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Otorrinolaringología
y cirugía de cabeza
y cuello

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 Otorrinolaringología
y cirugía de cabeza
y cuello
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DR. MARCOS ANTONIO RODRÍGUEZ PERALES

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Jefe
del Servicio de Otorrinolaringología
Jefe del Departamento de Cirugía de Especialidades, Hospital Central Militar, México, D.F.
Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Jefe del curso de Especialización y Residencia de ORL y CCC, Hospital Central Militar, México, D.F.
Profesor Titular de la Cátedra de ORL y CCC de la Escuela Médico Militar, México, D.F.
Práctica privada, Hospital Ángeles Mocel, México, D.F. Presidente
Electo de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía
de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009)

DR. FRANCISCO JAVIER SAYNES MARÍN

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX
Práctica privada, Hospital Ángeles Metropolitano, México, D.F.
Secretario de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009)

DR. GUILLERMO R. HERNÁNDEZ VALENCIA

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México,
y Profesor Titular del curso de especialidad de Otorrinolaringología, Hospital Juárez de México. México, D.F.
Coordinador Académico de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009)
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA •

MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND •
LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR •
SIDNEY • ST. LOUIS. • TORONTO
Editor sponsor: Camilo Heras Martínez
Supervisor de edición: Ansberto Horacio Contreras Colin
Supervisor de producción: José Luis González Huerta
Composición y formación: Fotografic & Diseño

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios en la
terapéutica. El (los) autor (es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean
precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que
la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera
particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la
información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También
deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin la autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Colonia Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736

ISBN 10: 970-10-6683-9

ISBN 13: 978-970-10-6683-6

1234567890 08765432109
Impreso en México Printed in Mexico

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The McGraw-Hill Companies

 Coordinadores generales de la obra

DR. JESÚS ABEL MENDOZA GARCÍA

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México, D.F.

DR. FRANCISCO JAVIER RIVERA PESQUERA

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud.
Profesor Titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, Qro.

DR. FERNANDO MARTÍN BIASOTTI

Radiología e Imagen
Médico adscrito al servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Fundación Conde de la Valenciana I.A.P.
Práctica privada: Unidad de Radiodiagnóstico (Director), México, D.F.

v
 Colaboradores
Dr. Héctor Aguirre Mariscal
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica,
Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Dr. Federico Álvarez Balbas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de servicio y Profesor titular de la residencia de
Otorrinolaringología del Hospital de Especialidades
de Puebla, IMSS, Puebla, México
Dr. Hiram Álvarez Neri
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello
Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, México
Dr. Juan Andrade Pradillo
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Hospital General de México, O. D.
Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello, México
Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Director, Escuela Militar de Oficiales de Sanidad,
México
Dra. Coral Arminio Barrios
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Subdirectora Médica del Hospital Regional, ISSSTE,
Puebla, México
Profesora de pregrado de la Cátedra de ORL, Universidad
Popular Autónoma de Puebla, Puebla, México
Dr. Jorge Arrachavaleta
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología,
Monterrey, Nuevo León, México
vii
Dr. José R. Arrieta Gómez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Rigoberto Astorga del Toro
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del
Hospital “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE,
Guadalajara
Presidente del Colegio de Otorrinolaringólogos y
Cirujanos de Cabeza y Cuello del Estado de Jalisco,
A.C. (2008-2009)
Profesor adjunto de posgrado en la especialidad de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
Universidad Autónoma de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Lorenzo Balderas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Anestesiología, Hospital Central
Militar, México
Dra. Kenia Yanira Baños Hernández
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico
Naval, México
Dr. Mario Antonio Barrón Soto
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
viii Colaboradores
Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Profesora adjunta a la UMAE T-1, IMSS,
León, Guanajuato, México
Dr. Daniel Bross Soriano
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Director Editor de la Revista Anales de
Otorrinolaringología Mexicana, México
Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Jefa del Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica,
Centro Médico “La Raza”, IMSS, México
Dra. Ivonne Cárdenas Velásquez
Audióloga y Otoneuróloga
Médica adscrita al Servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Juárez de México, México
Dr. Sergio Caretta Barradas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Central Militar, México
Dr. Martín Castañeda de León
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE,
México
Dr. Ernesto Conde Vázquez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología de
Adultos del Centro Médico “La Raza”, IMSS, México
Dr. Gonzalo Corvera Behar
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Presidente de la Asociación Mexicana para la Audición
“Ayúdanos a oír”, A.C.
Consultante, Hospital General “Dr. Manuel Gea
González”, México
Dra. Heloisa Coutinho De Toledo
Audióloga y Otoneuróloga
Departamento de Neurootología del Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”,
México
Dr. Joel Cruz Hernández
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del Servicio de ORL del Centro Médico Nacional
“20 de Noviembre”, ISSSTE, México
Dr. Carlos Cuilty Siller
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Monterrey, Nuevo León, México
Dra. María Chávez Méndez
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello,
Veracruz, México
Dra. Graciela Chávez Ramírez
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita del Hospital Juárez, México
Dr. Rogelio Marco Antonio Chavolla Magaña
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología del
Hospital General de México
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Profesor de pregrado y posgrado de la Facultad de
Medicina, UNAM, México
Dr. Manuel de Hoyos Elizondo
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de Servicio, Hospital Regional, ISSSTE,
Monterrey, Nuevo León, México
Maestro de pregrado de Otorrinolaringología, ITESM,
Monterrey, Nuevo León, México
Dr. Héctor de la Garza Hesles
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología
Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle,
México
Dr. Carlos de la Torre González
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital
Infantil de México, México
Dra. Ma. del Carmen del Ángel Lara
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Juárez, México
Dra. Olga Delgadillo Díaz
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello,
Estado de México, México
Dr. Javier Dibildox Martínez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor titular de la Cátedra de Otorrinolaringología
Investigador grado V desde 1982 a la fecha, Facultad de
Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Médico adjunto y jefe del servicio de Otorrinolaringología
desde 2000 a la fecha, Hospital Central “Dr. Ignacio
Morones Prieto, San Luis Potosí, México

Dr. Rafael Espinoza Ulloa
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital
General, Hermosillo, Sonora, México
Dr. Germán E. Fajardo Dolci
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Miembro de la Academia Nacional de Medicina
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía, México
Dr. Jaime Fernández Espinoza
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. María Guadalupe Fernández Olvera
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central
“Dr. Ignacio Morones Prieto”, San Luis Potosí,
México
Dra. Beatriz Galeana Sánchez
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dr. Francisco Gallardo Ollervides
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Central Militar, México
Dr. Miguel Ángel García García
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Mauricette García Herrera
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al Hospital Regional PEMEX,
Ciudad del Carmen, Campeche, México
Dr. León Felipe García Lara
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX,
México
Dr. Jesús Abel García Mendoza
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Militar, México
Dr. Rafael García Palmer
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Profesor del curso de posgrado en Otorrinolaringología
Hospital Español de México, México
Colaboradores 9
Dr. Marco Antonio Garduño Anaya
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito, Hospital Regional “Lic. Adolfo López
Mateos”, ISSSTE, México
Dra. Rebeca Gil García
Oncóloga del Hospital Juárez de México, México
Dr. Fernando Gómez Acosta
Cirujano Oncólogo
Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello Centro
Médico Nacional ”Siglo XXI”, IMSS, México
Dr. Baltazar González Andrade
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Monterrey, Nuevo León, México
Dr. Erasmo González Arciniega
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Toluca, Estado de México, México
Dr. Armando González Romero
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología,
Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Jorge Glicerio González Sánchez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de enseñanza e investigación
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello
Hospital Regional “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE,
Guadalajara, Jalisco
Profesor adjunto de posgrado en Otorrinolaringología,
Universidad de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Enrique Granados Sandoval
Especialista en radiología e imagen
Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital General Núm. 1 “Dr. Carlos MacGregor
Sánchez Navarro”
Profesora titular de Otorrinolaringología,
Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
10 Colaboradores
Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dr. Gerardo Gutiérrez Santos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Joel Heras Espinosa
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Cuautla, Morelos, México
Dr. Francisco Hernández Mendiolea
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Departamento de Otorrinolaringología,
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
“Manuel Velazco Suárez”, México
Dr. Francisco Hernández Orozco
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Mario Sabas Hernández Palestina
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Subdirector de Otorrinolaringología del Instituto
Nacional de Rehabilitación, México
Dr. Sergio Horacio Hernández Paz
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de servicio, Centro de Cirugía Ambulatoria del
Hospital “1o. de Octubre”, ISSSTE, México
Dr. Guillermo Hernández Valencia
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de Servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Juárez de México
Profesor titular de la especialidad de Otorrinolaringología
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dra. Miriam Herrera Chávez
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello,
Querétaro, México
Dr. Ramón Hinojosa González
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Ramón Horcasitas Pous
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología
Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, México
Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño
Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Katherine Jáuregui Renaud
Especialista en Audiología y Otoneurología
Investigadora Titular del Instituto Mexicano del Seguro
Social
Unidad de Investigación Médica en Otoneurología, México
Dr. Omar Juárez Nieto
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito, Hospital Juárez de México, México
Dr. Silvio Jurado Hernández
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Unidad Médica de alta especialidad
Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional “Siglo XXI”, IMSS
Profesor de pregrado y posgrado de Otorrinolaringología,
Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. Masao Kume Omine
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Alberto Labra Herrera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño,
Facultad de Medicina, UNAM, México
Dra. Ma. Lourdes Ledezma Sola
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Profesora de pregrado de la Escuela Superior de Medicina
del Instituto Politécnico Nacional, México
Dr. Maurizzio Levirato
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona,
España
Dra. Célida Lomelí Fajardo
Especialista en Audiología y Otoneurología,
Hospital Corporativo Satélite, México

Dr. Adelaido López Chavira
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Central Militar, México
Dr. Eduardo López Demeritus
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor de la Clínica de Otorrinolaringología, Escuela
de Medicina del Centro Universitario de Ciencias de
la Salud de la Universidad de Guadalajara
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”
Coordinador del servicio de Otorrinolaringología de la
Cruz Verde Municipal de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Fausto López Infante
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Eduardo López Lizárraga
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Departamento de Clínicas Quirúrgicas del Centro
Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad
de Guadalajara
Presidente honorario de la Sociedad de
Otorrinolaringología del Centro Médico Nacional de
Occidente
Profesor titular de pregrado y posgrado de la Cátedra de
Otorrinolaringología, Facultad de Medicina del
Centro Universitario de la Salud de la Universidad de
Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Jaime López López
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dra. Karina López Sanabria
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital General Xoco, México
Dr. Fausto López Ulloa
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Luis Guillermo Lozano Muela
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Unidad de Atención Ambulatoria del IMSS,
Chihuahua, México
Dr. Luis G. Martín Armendáriz
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía
Colaboradores 1
1
Otorrinolaringólogo, Centro de Especialidades Médicas
“Dr. Rafael Lucio” del Estado de Veracruz, Xalapa
Profesor de ORL, Universidad Veracruzana, Veracruz,
México
Dra. Martha Lilia Martínez Servín
Especialista en Audiología y Otoneurología
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX,
México
Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”,
ISSSTE, Culiacán, Sinaloa, México
Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz
Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Javier Monhue Woo Muñoz
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología
y Oculoplástica, Hospital Fundación Conde de la
Valenciana I.A.P., México
Dr. David Montes de Oca Rosas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Miembro de Número de la Academia Mexicana de Cirugía
Vocal adjunto del Cuadro Básico de Medicamentos,
IMSS, México
Dr. Mauricio Morales Cadena
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Coordinador del Curso de posgrado del Hospital Español
de México, México
Dr. Mario Alberto Morales Rivera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Cecilia Moreno Betancourt
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Rubén Moreno Padilla
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico
Nacional “La Raza”, IMSS, México
Dr. Roberto Navarro Burciaga
Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Guillermo Navarro Santos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Irapuato, Guanajuato, México
12 Colaboradores
Dr. Edgard Novelo Guerra
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Delegado ejecutivo de la IFOS por Norteamérica y el
Caribe, México
Dr. Sergio Ochoa Rico
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al Hospital General Regional Núm. 25,
“General Ignacio Zaragoza”, IMSS, México
Dr. Jorge Olivares Escutia
Cirugía Plástica y Reconstructiva, México
Dr. Gustavo Origel Quintana
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital
General Regional del IMSS, León, Guanajuato
Profesor titular del curso de Otorrinolaringología
León, Guanajuato, México
Dra. Araceli Ortiz Reyes
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Hospital General “1o. de Octubre”, ISSSTE, México
Dr. Moisés Pacheco Ramírez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Central Militar, México
Dra. Marité Palma Díaz
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
“Dr. Manuel Velazco Suárez”, México
Dr. Carlo Pane Pianese
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del Departamento de Neurootología del Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía
“Dr. Manuel Velasco Suárez”
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Jorge Paquot Chico
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del Departamento de Otorrinolaringología del
Hospital del Estado de Chihuahua, México
Dr. Ramón Pardo Martínez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Fernando Pineda Cásarez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe de servicio del Hospital Regional “Gral. Ignacio
Zaragoza”, ISSSTE
Profesor titular de pregrado y posgrado en la especialidad
de Otorrinolaringología, F.E.S “Zaragoza”, UNAM,
CICS, IPN.
Profesor titular del curso de posgrado de la especialidad
de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
de la Universidad La Salle, México
Dr. Edmundo Javier Plauchu Alcántara
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al CIS, ISSSTE, Pátzcuaro, Michoacán,
México
Dr. Arturo Ramírez García
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
(INER), México
Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología,
Universidad de Puebla, México
Dr. Francisco Javier Rivera Pesquera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de
Querétaro, Secretaría de Salud
Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de
Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, México
Dra. Victoria Rivero de Jesús
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello,
Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona, España
Dr. Antonio Robles Avilés
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Centro Médico Naval, México
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Central Militar
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía
Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Fernando Romero Fernández
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México

Dr. Juan Rosas Peña
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Coordinador del Servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Regional Núm. 1 “Dr. Carlos McGregor
Sánchez Navarro”, IMSS, México
Dr. Juan Eugenio Salas Galicia
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de
Medicina, Universidad Autónoma de Veracruz, Villa
Rica, Veracruz, México
Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado Otorrinolaringólogo y
Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al
servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Juárez de México, México
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX,
México
Dr. José Schimelmitz Idi
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Instituto Nacional de Rehabilitación, México
Dr. Saúl Serrano Cuevas
Otorrinolaringólogo especialista en alergias e infecciones
de las vías respiratorias
Jefe del gabinete de rinitis alérgica del Hospital Central
Militar, México
Dr. Mario Tamez Velarde
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX,
México
Dr. Arturo Torres Valenzuela
Médico Audiólogo, Hospital de Especialidades, Centro
Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
Naucalpan, Estado de México, México
Dr. José Luis Treviño García
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Presidente de la Federación Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
A.C., 2007-2009, Monterrey, Nuevo León, México
Colaboradores xiii
Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas
Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Francisco Alberto Vallejo López
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito, Hospital Centro Médico de Xalapa,
Veracruz, México
Dr. Alejandro Martín Vargas Aguayo
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología,
Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS,
México
Dr. José Luis Vargas Jiménez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central
Norte, PEMEX, México
Dra. Verónica Vázquez Ballesteros
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Materno-Infantil ISSEMYM,
Toluca, Estado de México,
México
Dr. Ivan Vega González
Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Jaime Vera Domínguez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello,
México
Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
Presidente de la Sociedad Iberolatinoamericana de
Otorrinolaringología
Secretario Académico del Congreso Panamericano de la
Asociación Panamericana de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Luis Victoria Vera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del
Hospital Central Militar, México
Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Profesor de pregrado de Otorrinolaringología
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de
Baja California, México
14 Colaboradores

Dr. Eulalio Vivar Acevedo Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello
Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología
Unidad médica de alta especialidad, Hospital de
Especialidades del Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, IMSS, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello
Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del
Centro Médico Naval, México
 Contenido

CAPÍTULO 8
PRIMERA SECCIÓN Pared lateral nasal y senos paranasales . . . . . . . . . 28
Conocimientos básicos Dr. Juan Eugenio Salas Galicia
Dra. María Chávez Méndez
TEMA 1
Embriología CAPÍTULO 9
Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Dra. Marité Palma Díaz
CAPÍTULO 1
Nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Dr. José Schimelmitz Idi CAPÍTULO 10
Dr. Daniel Bross Soriano Cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Dr. Juan Rosas Peña
CAPÍTULO 2
Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 CAPÍTULO 11
Dr. Omar Juárez Nieto Faringe y tráquea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Dr. Juan Rosas Peña
CAPÍTULO 3
Glándulas salivales y tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 CAPÍTULO 12
Dr. Rafael Espinosa Ulloa Laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Dr. Mario Tamez Velarde
CAPÍTULO 4
Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . . 10 CAPÍTULO 13
Dra. Norma Karina López Sanabria Aponeurosis cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Dra. Verónica Vázquez Ballesteros
CAPÍTULO 5
Embriología de arcos branquiales
CAPÍTULO 14
y malformaciones del aparato branquial . . . . . . . . 13 Tiroides y paratiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Dra. Graciela Chávez Ramírez
Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara

TEMA 2 CAPÍTULO 15
Anatomía Pares craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Dr. Rigoberto Astorga del Toro
CAPÍTULO 6
Anatomía de la cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
TEMA 3
Fisiología
CAPÍTULO 7
Anatomía de la pirámide nasal y del tabique . . . . 22 CAPÍTULO 16
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Fisiología nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Dr. Ernesto Conde Vázquez Dr. Joel Cruz Hernández

xv
xvi Contenido

CAPÍTULO 17 CAPÍTULO 28
Fisiología de la audición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Antimicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Dr. Fernando Pineda Cásarez Dra. Olga Delgadillo Díaz

CAPÍTULO 18 CAPÍTULO 29
Fisiología del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Esteroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Dr. Luis Victoria Vera Dr. Jesús Abel García Mendoza

CAPÍTULO 19 CAPÍTULO 30
Glándulas salivales y deglución . . . . . . . . . . . . . . . 76 Antivertiginosos y hemorreológicos . . . . . . . . . . . 110
Dr. Antonio Robles Avilés Dra. Kenia Yanira Baños Hernández

CAPÍTULO 31
CAPÍTULO 20
Tiroides y paratiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes . . 114
Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez
Dra. María Guadalupe Fernández Olvera

CAPÍTULO 32
CAPÍTULO 21
Ototoxicidad y ototóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Fisiología de la voz y la laringe . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Dr. Francisco Hernández Orozco
Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio
Dr. Francisco Hernández Mendiolea

TEMA 4 TEMA 6
Inmunología y alergia Métodos diagnósticos en otorrinolaringología

CAPÍTULO 22 CAPÍTULO 33
Inmunidad en padecimientos Exploración física en otorrinolaringología . . . . . . 121
otorrinolaringológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín
Dr. Saúl Serrano Cuevas
CAPÍTULO 34
CAPÍTULO 23 Exploración física y endoscópica
Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas de nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
relacionadas con la otorrinolaringología . . . . . . . 89 Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado
Dr. David Montes de Oca Rosas
CAPÍTULO 35
CAPÍTULO 24 Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas . . . 93 Dr. José Luis Treviño García
Dr. Jaime López López
CAPÍTULO 36
CAPÍTULO 25 Exploración física del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Inmunizaciones en infecciones Dr. Ramón Hinojosa González
del aparato respiratorio superior . . . . . . . . . . . . . . 96
Dr. Jaime López López TEMA 7
Estudios de gabinete en otorrinolaringología
TEMA 5
CAPÍTULO 37
Farmacología en otorrinolaringología Valoración audiológica básica . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Dra. Célida Lomelí Fajardo
CAPÍTULO 26
Antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 CAPÍTULO 38
Dr. Jorge Paquot Chico Valoración auditiva complementaria. . . . . . . . . . . 150
Dra. Katherine Jáuregui Renaud
CAPÍTULO 27
Antihistamínicos y antileucotrienos . . . . . . . . . . . 102 CAPÍTULO 39
Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Emisiones otoacústicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Dra. Mauricette García Herrera Dra. Heloísa Coutinho De Toledo
 Contenido 17

CAPÍTULO 40 CAPÍTULO 52
Electrococleografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Arteriografía y radiología intervencionista
Dra. Heloísa Coutinho De Toledo en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Dr. Roberto Navarro Burciaga
CAPÍTULO 41
Electrodiagnóstico en parálisis facial . . . . . . . . . . 161
Dra. Heloísa Coutinho De Toledo SEGUNDA SECCIÓN
CAPÍTULO 42
PATOLOGÍA
Electronistagmografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez TEMA 9
Nariz y senos paranasales
CAPÍTULO 43
Posturografía y potenciales CAPÍTULO 53
provocados miógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Malformaciones congénitas de nariz
Dra. Martha Lilia Martínez Servín
y senos paranasales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Dr. Jaime Fernández Espinosa
CAPÍTULO 44
Dr. Gerardo Gutiérrez Santos
Rinomanometría y rinometría acústica. . . . . . . . . 174
Dr. Baltazar González Andrade
CAPÍTULO 54

CAPÍTULO 45
Alteraciones craneofaciales secundarias
Polisomnografía y otros estudios del dormir . . . . 177 a obstrucción de la vía respiratoria superior . . . . 234
Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
Dr. Alberto Labra Herrera
Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
CAPÍTULO 55
CAPÍTULO 46 Rinitis alérgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Dr. José R. Arrieta Gómez
Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos
Dr. Héctor Manuel Prado Calleros
para los trastornos laríngeos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom
Dr. Francisco Alberto Vallejo López

CAPÍTULO 56
TEMA 8 Poliposis nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
Estudios de imagen en otorrinolaringología Dr. Germán E. Fajardo Dolci

CAPÍTULO 47 CAPÍTULO 57
Radiografía simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Rinitis no alérgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Dr. Enrique Granados Sandoval Dr. Luis Guillermo Lozano Muela

CAPÍTULO 48 CAPÍTULO 58
Ultrasonido de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Desviación rinoseptal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz Dr. Fausto López Ulloa
Dr. Fausto López Infante
CAPÍTULO 49
Medicina nuclear, tomografía por emisión CAPÍTULO 59
de positrones (PET) y tomografía por emisión de Cirugía del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
positrones-tomografía computarizada (PET-CT). 196 Dr. Arturo Ramírez García
Dr. Iván Vega González Dr. Gabriel Tona Acedo

CAPÍTULO 50 CAPÍTULO 60
Tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 Tratamiento quirúrgico
Dr. Enrique Granados Sandoval de los cornetes inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez

CAPÍTULO 51 CAPÍTULO 61
Resonancia magnética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Cirugía de la válvula nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas Dr. Sergio Ochoa Rico
18 Contenido

CAPÍTULO 62 CAPÍTULO 75
Cirugía del lóbulo nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Fístulas de líquido cefalorraquídeo . . . . . . . . . . . . 337
Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza Dr. Eulalio Vivar Acevedo
Dra. Ana Yazmín Rivera Palomo
Dr. Sergio E. Montes Mejía CAPÍTULO 76
Perforaciones del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
CAPÍTULO 63 Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Cirugía del dorso nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Dr. Jaime Vera Domínguez
Dr. Armando González Romero
Dr. Armando González Gutiérrez CAPÍTULO 77
Manifestaciones nasales secundarias
CAPÍTULO 64 a patología sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Osteotomías en cirugía de nariz . . . . . . . . . . . . . . . 289 Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar
Dr. Jorge Arechavaleta Santos
CAPÍTULO 78
CAPÍTULO 65 Cefaleas rinógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Sinusitis aguda y crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 Dr. Rafael García Palmer
Dr. Daniel Bross Soriano
Dr. José Schimelmitz Idi CAPÍTULO 79
Alteraciones del gusto y del olfato . . . . . . . . . . . . . 352
CAPÍTULO 66 Dra. Miriam Elizabeth Herrera Chávez
Micosis rinosinusal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Dr. Héctor de la Garza Hesles
TEMA 10
CAPÍTULO 67 Oído
Complicaciones de la sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . 302
Dr. José Luis Vargas Jiménez CAPÍTULO 80
Otitis externa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
CAPÍTULO 68 Dra. Coral Arminio Barrios
Cirugía del complejo osteomeatal . . . . . . . . . . . . . 308
Dr. Edgard Novelo Guerra CAPÍTULO 81
Otitis media aguda, otitis media con derrame
CAPÍTULO 69 y tubos de ventilación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Patología y cirugía del seno frontal . . . . . . . . . . . . 311 Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
Dr. Alejandro M. Vargas Aguayo
CAPÍTULO 82
CAPÍTULO 70 Otitis media crónica y colesteatoma . . . . . . . . . . . 369
Etmoidectomía intranasal y extranasal . . . . . . . . . 315 Dr. Luis G. Martín Armendáriz
Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola
CAPÍTULO 83
CAPÍTULO 71 Complicaciones de otitis media aguda y crónica . 373
Abordajes y cirugía del seno esfenoidal . . . . . . . . . 320 Dr. Francisco Gallardo Ollervides
Dr. Carlos Cuilty Siller
CAPÍTULO 84

CAPÍTULO 72
Osiculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Dr. Manuel de Hoyos Elizondo
Traumatismo nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
CAPÍTULO 85
Trompa de Eustaquio y su patología funcional . . 386
CAPÍTULO 73
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez
Traumatismo facial y fracturas craneofaciales . . . 325
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales CAPÍTULO 86
M. M. C. Ricardo Sánchez Santana Otoesclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Dr. León Felipe García Lara
CAPÍTULO 74
Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 CAPÍTULO 87
Dr. en C. Eduardo López Lizárraga Barotrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
M. en C. Eduardo López Demerutis Dra. María de Lourdes Ledesma Sola
 Contenido 19

CAPÍTULO 88 CAPÍTULO 101

Traumatismo acústico y traumatismo sonoro . . . 400 Vértigo y alteraciones degenerativas
Dr. Silvio Jurado Hernández del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
Dr. Gonzalo Corvera Behar
CAPÍTULO 89
Alteraciones degenerativas de la audición . . . . . . 402 CAPÍTULO 102
Dr. Silvio Jurado Hernández Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo. 457
Dr. Guillermo Hernández Valencia
CAPÍTULO 90
Auxiliares auditivos e implantes. . . . . . . . . . . . . . . 404 CAPÍTULO 103
Dr. Arturo Torres Valenzueta Manifestaciones otológicas secundarias
Dra. María Rivero de Jesús a enfermedades generalizadas. . . . . . . . . . . . . . . . . 463
Dr. Maurizzio Lerorato Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez
Dr. Fernando Arcaute Aizpuru
CAPÍTULO 91
Hipoacusias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Dr. Juan Andrade Pradillo
Dr. Fernando Arcaute Velázquez
TEMA 11
Cavidad bucal y faringe
CAPÍTULO 92
Hipoacusia súbita sensorineural idiopática . . . . . 416
Dr. Marco A. Garduño CAPÍTULO 104
Malformaciones congénitas del cuello . . . . . . . . . . 467
CAPÍTULO 93 Dra. Beatriz Galeana Sánchez
Parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar CAPÍTULO 105
Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda
CAPÍTULO 94 y crónica, absceso periamigdalino . . . . . . . . . . . . . 476
Cirugía de la mastoides y del oído Dra. María del Carmen del Ángel Lara
crónicamente infectado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
Dr. Mario Hernández Palestina
CAPÍTULO 106
Adenoidectomía y amigdalectomía . . . . . . . . . . . . 483
CAPÍTULO 95
Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos
Malformaciones congénitas de oído externo y medio
Dr. Federico Gerzso Núñez
(síndrome de microtia-atresia) . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Dr. Guillermo Hernández Valencia
CAPÍTULO 107
CAPÍTULO 96 Estomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
Fracturas del hueso temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos
Dr. Gustavo Origel Quintana Dra. Crisanta Sánchez Martínez

CAPÍTULO 97 CAPÍTULO 108

Fístula perilinfática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438 Valoración y tratamiento de las alteraciones
Dra. Cecilia Moreno Betancourt de la deglución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Dr. Sergio Caretta Barradas
CAPÍTULO 98
Acúfeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
CAPÍTULO 109
Dr. Carlo Pane Pianese
Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas
CAPÍTULO 99
y traumatismos de la cavidad bucal . . . . . . . . . . . . 495
M. en C. Eduardo López Demerutis
Lesiones traumáticas del conducto
Dr. en C. Eduardo López Lizárraga
auditivo externo y perforación traumática
Dr. Alberto Gil Cueva
de membrana timpánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
Dra. Lorena Hurtado Cáceres
Dra. Ma. Silvia Coral Arminio Barrios

CAPÍTULO 100 CAPÍTULO 110

Implantes cocleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 Trastornos respiratorios del dormir . . . . . . . . . . . 499
Dr. Carlos de la Torre González Dr. Luis Miguel Gutiérrez Marcos
20 Contenido

CAPÍTULO 122
TEMA 12 Asistencia de la vía aérea en niños . . . . . . . . . . . . . 567
Cuello Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez

CAPÍTULO 123
CAPÍTULO 111 Traumatismo laríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
Tumor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508 Dr. Edmundo Javier Plauchú Alcántara
Dr. Federico Álvarez Balbas
CAPÍTULO 124
CAPÍTULO 112
Estenosis traqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Abscesos profundos de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Dr. Sergio Caretta Barradas
Dr. Mauricio Morales Cadena

CAPÍTULO 113 TEMA 14

Traumatismo de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521 Alteraciones de la voz y fonocirugía
Dr. Guillermo Navarro Santos

CAPÍTULO 125
CAPÍTULO 114
Cirugía de la voz (fonocirugía) . . . . . . . . . . . . . . . . 578
Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales 526
Dr. Masao Kume
Dr. Erasmo González Arciniega
Dr. Alfonso Ramírez Gorostiza
CAPÍTULO 115
Enfermedades no neoplásicas de tiroides CAPÍTULO 126
y paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530 Lesiones benignas de la laringe. . . . . . . . . . . . . . . . 585
Dr. Martín Castañeda de León Dr. Mario Antonio Barrón Soto

CAPÍTULO 116 CAPÍTULO 127

Disección de cuello. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537 Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales . . . . . . 589
Dr. Rubén Moreno Padilla Dr. Mario Alberto Morales Rivera

CAPÍTULO 128
TEMA 13 Manifestaciones laríngeas de las
Laringe enfermedades generalizadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Dr. Ernesto Conde Vázquez
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
CAPÍTULO 117
Malformaciones congénitas de laringe . . . . . . . . . 542 CAPÍTULO 129
Dr. Hiram Álvarez Neri Terapia foniátrica de los problemas de la voz . . . . 596
Dr. Juan León Aguilar Rascón Dr. Fernando Romero Fernández

CAPÍTULO 118
Estenosis subglótica y su tratamiento . . . . . . . . . . 547 TEMA 15
Dr. Hiram Álvarez Neri Diversos
Dr. Jaime Penchyna Grub
CAPÍTULO 130
CAPÍTULO 119 Cuerpos extraños en otorrinolaringología . . . . . . 598
Laringitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 Dr. Sergio Horacio Hernández Paz
Dr. Miguel Ángel García García
CAPÍTULO 131
CAPÍTULO 120 Quemaduras en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . 603
Papilomatosis laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554 Dr. Jorge Olivares Escutia
Dr. Ramón A. Horcasitas Pous
CAPÍTULO 132
CAPÍTULO 121 La anestesia en apoyo de procedimientos
Obstrucción aguda de la vía aérea. de otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
Diagnóstico y tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 Dr. Lorenzo Balderas
Dr. Javier Dibildox Martínez Dr. Francisco A. López Jiménez
 Contenido 21

CAPÍTULO 133 CAPÍTULO 141

Manifestaciones otorrinolaringológicas Tumores del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
de la infección por virus de la Dr. Guillermo Hernández Valencia
inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 Dr. Francisco Javier Saynes Marín
Dra. Araceli Ortiz Reyes
CAPÍTULO 142
CAPÍTULO 134 Cáncer de faringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Labio y paladar hendidos y sus secuelas Dr. Fernando Gómez Acosta
otorrinolaringológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619 Dr. Jaime Alonso Reséndiz Colosia
Dr. Jorge Glicerio González
CAPÍTULO 143
CAPÍTULO 135 Tumores benignos y malignos
Cirugía estética facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624 de las glándulas salivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
Dr. Francisco Javier Saynes Marín Dr. Moisés Albino Pacheco Ramírez

CAPÍTULO 136
CAPÍTULO 144
Manifestaciones otorrinolaringológicas Cáncer de tiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678
secundarias a enfermedad por reflujo Dr. Ramón Pardo Martínez
gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo) . . . . . . . 627
Dr. Joel Heras Espinoza CAPÍTULO 145
Cáncer de laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678
CAPÍTULO 137
Dr. Adelaido López Chavira
Síndrome de Down y malformaciones
Dr. Ricardo Sánchez Santa Ana
craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
Dr. Héctor Aguirre Mariscal
CAPÍTULO 146
Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
TEMA 16 Dr. Francisco J. Rivera Pesquera
Tumores de cabeza y cuello Dr. Francisco J. Rivera Ávila

CAPÍTULO 138 CAPÍTULO 147

Cáncer epidermoide de cabeza y cuello . . . . . . . . . 634 Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera
Dr. Marcos A. Rodríguez Perales
Dr. Jaime Vera Domínguez Dr. Francisco J. Rivera Ávila

CAPÍTULO 139 CAPÍTULO 148

Tumores benignos de nariz y senos paranasales . 638 Radioterapia y quimioterapia en tumores
Dr. Rogelio Chavolla Magaña de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698
Dr. Waldemar Valdespino Álvarez Dra. Rebeca Gil García

CAPÍTULO 140
Tumores malignos de nariz y senos paranasales . 644
Dr. Rogelio Chavolla Magaña ÍNDICE . .................................... 701
 Prólogo
En muchas ocasiones varios miembros de la Sociedad
Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello hemos comentado el sueño de hacer un libro de
texto para los médicos en formación en las universidades
del país; hoy este sueño se ha hecho realidad, gracias al
decidido esfuerzo de casi 150 personas.
Más del 50 por ciento de la consulta de un médico gene-
ral es esencialmente un resorte de la Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello. Esta es, entre otras, alguna
de las razones por las que se hace medular la enseñanza de
nuestra especialidad a nivel tanto de pregrado como el re-
forzamiento de los conceptos en graduados y posgradua-
dos de otras especialidades.
No existe un libro de pregrado en español que reúna los
requisitos necesarios para usarse como libro de texto en las
facultades de medicina. Los hay atrasados o muy volumi-
nosos o que carecen de temas esenciales. Este libro viene
a cubrir dicho rubro, pues además de ser un libro de pre-
grado para las facultades de medicina, puede servir como
obra de consulta para los médicos graduados y especialis-
tas de diversas áreas.
La especialidad de Otorrinolaringología cubre dentro
de sus padecimientos el segundo más frecuente de la hu-
manidad después de la caries, la alergia; asimismo, la en-
fermedad bacteriana más frecuente de la humanidad, la
faringoamigdalitis y la enfermedad viral más frecuente de
la humanidad, el catarro común.
La especialidad ha crecido de manera radical en los últi-
mos años aumentando su área de influencia convirtiéndola
actualmente en Cirugía de Cabeza y Cuello. Su extensión
anatómica va desde la base del cráneo hasta las clavículas;
también ha crecido en técnicas quirúrgicas, aprendiendo
xxiii
de otras especialidades e involucrando aspectos oncoló-
gicos, reconstructivos, endoscópicos, cosméticos, funcio-
nales, de mínima invasión, etc. Los aspectos médicos han
sido depurados existiendo subespecialidades como alergia,
neurootología, otorrinolaringología pediátrica, foniatría,
etcétera.
Este libro ha sido diseñado por profesores de pregrado y
posgrado de casi todo el país y por gente que se ha dedicado
por mucho tiempo a la enseñanza de la especialidad; con
esto tratamos de unificar la enseñanza bajo los auspicios
de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Ciru-
gía de Cabeza y Cuello. En breve éste será complementado
con ayuda en línea; una sección especial que estará dispo-
nible en Internet con imágenes a color, documentos im-
portantes e información y actualización adicional.
El tener un libro de Otorrinolaringología nos permitirá
homogenizar y tratar de enseñar la especialidad tal y como
se ve en nuestro país, con experiencia de autores mexica-
nos, hecha por mexicanos y con la enseñanza de pacientes
mexicanos, unificando así la enseñanza a lo largo y ancho
del país.
Creemos que esta obra cumplirá ampliamente su co-
metido. Consideramos que con el advenimiento de las
siguientes ediciones, esta obra podrá ser perfeccionada y
resultar de gran utilidad en otros países de habla hispana.
Tte. Cor. M.C.
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C.
orlccc@hotmail.com
 Prefacio
Esta obra contiene capítulos de todos los temas importan-
tes de nuestra especialidad escritos por profesores entu-
siasmados con la enseñanza de la Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello, con una preferencia especial
hacia el área y una experiencia fundamental sobre el tema
del cual están escribiendo.
Lo hemos dividido en secciones de forma tal que cada
una contenga temas esenciales y básicos. En la primera
sección podremos encontrar: embriología, anatomía, fi-
siología, inmunología y farmacología; así como tres apar-
tados especiales: métodos de diagnóstico de otorrinola-
ringología; estudios de gabinete y un estudio de imagen,
abarcando en este último la parte básica y esencial de la
materia.
Posteriormente, la segunda sección a su vez dividida en
la parte de nariz y senos paranasales, abarca desde malfor-
maciones congénitas hasta problemas médicos y quirúrgi-
cos que afectan a esta estructura cubriendo urgencias tales
como la epistaxis.
En los siguientes apartados se involucran temas de oído;
cavidad faringe; cuello y laringe; así como temas adiciona-
les relacionados con la voz y su correspondiente cirugía.
Contiene también el tema Diversos que incluye: cuer-
pos extraños en otorrinolaringología; quemaduras; cirugía
xxv
estética y temas tan interesantes como las manifestaciones
otorrinolaringológicas por virus de inmunodeficiencia hu-
mana; paladar hendido; síndrome de Down, y otros sín-
dromes craneofaciales, finalizando con tumores de cabeza
y cuello.
Para complementar el uso de este libro creemos que
cada uno de los profesores deberá escoger los temas que
ellos consideren esenciales dentro de la enseñanza y de su
facultad; de acuerdo a su región geográfica; planes de estu-
dio; tiempo de desarrollo de la materia, etc. Sin embargo,
básicamente se trató de cubrir todas las áreas relaciona-
das con la enseñanza de pregrado de la especialidad, no
sin recalcar que éste servirá a su vez como una medida de
reforzamiento para médicos que no sean especialistas en
ORL-CCC, como pediatras, alergólogos, médicos del tra-
bajo, internistas, etcétera.
Creemos sin duda que este esfuerzo bien vale la pena.
Tte. Cor. M. C.
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C.
orlccc@hotmail.com
 Agradecimientos:

A todos los autores que hicieron un esfuerzo para hacer esta obra.

A nuestras familias que tanto nos apoyan.

A la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.

A nuestros alumnos.
 PRIMERA SECCIÓN
Conocimientos básicos
TEMA 1
Embriología
CAPÍTULO 1
Nariz y senos paranasales
Dr. José Schimelmitz Idi
Dr. Daniel I. Bross Soriano
wNariz
El desarrollo de la nariz y los senos paranasales está relacio-
nado con la embriogenia de la región craneobucofacial.
La cara primitiva se desarrolla a partir de cinco pro-
cesos faciales. Uno de éstos, el proceso frontonasal, es el
encargado del desarrollo nasal de la tercera a la décima se-
manas de gestación. Las primeras estructuras nasales son
identificables en el embrión de cuatro semanas y 5 mm de
longitud, y se presentan como tres proyecciones faciales:
el proceso frontonasal (PFN), el proceso maxilar (PMX) y el
proceso mandibular (PMA).
El PFN es ectodérmico y da origen a la frente y a las
plácodas nasales. Al crecer el PFN hacia adelante, sobre
todo a nivel de la frente y de los procesos nasales latera-
les y mediales, ocasiona que las plácodas, que en ese mo-
mento tienen una superficie convexa, se vuelvan cóncavas
y forman los surcos o fosas nasales primitivas cuando el
embrión tiene entre 32 y 34 días. Las fosas nasales primiti-
vas continúan con su crecimiento hasta que son detenidas
por la membrana buconasal, que finalmente se reabsorbe
formando las coanas primitivas y permitiendo la comu-
nicación entre la cavidad bucal y la nariz. Si la membra-
na buconasal no se reabsorbe, la consecuencia será atresia
de coanas. Al mismo tiempo se forma un tapón epitelial que
oblitera las narinas, las cuales se vuelven permeables con la
reabsorción del mismo entre los días 42 y 44. Por último,
el epitelio dentro de las fosas nasales primitivas desarrolla
1
procesos neurales que se extienden hacia el cerebro y que
al final formarán el epitelio y los nervios olfatorios.
Al mismo tiempo, el PMX de origen mesenquimatoso
inicia su crecimiento ventral desde la porción dorsal del
PMA, situándose en el borde inferolateral de las plácodas
nasales. Al continuar el crecimiento de todas estas estruc-
turas, los surcos que las separan sufren también transfor-
maciones, y de esa manera el surco que se encuentra entre
el proceso nasal lateral y el proceso maxilar forma el con-
ducto nasolagrimal.
Del día 45 al 48 inicia la formación del paladar secun-
dario que progresa de anterior a posterior, y para los días
63 a 70 la mayor parte del paladar se ha fusionado. En la
unión entre la premaxila y el paladar, queda una región
que no se fusiona y que dará origen al canal incisivo.
El proceso nasal medial y el PFN darán origen al tabi-
que nasal y al pilar medial del cartílago alar. El proceso na-
sal lateral formará la pared externa de la nariz, los huesos
nasales, el cartílago lateral superior, el ala nasal y el pilar
lateral del cartílago alar. El vértice y dorso nasal tienen su
origen en el proceso frontonasal.
La cápsula nasal es una envoltura cartilaginosa que tie-
ne su origen en la base del cráneo y es de origen mesodér-
mico. El proceso de osificación de la cápsula nasal incluye
la formación de hueso endocondral y membranoso, mi-
croscópicamente imposibles de diferenciar.
2 Tema 1: Embriología
Por último, hay múltiples centros de crecimiento, aun-
que el primero en aparecer está en el borde anterior del
hueso esfenoidal y es crucial para el desarrollo de la por-
ción anterior de la base del cráneo y de la cara.
wSenos paranasales
Al igual que en la nariz, la embriología de los senos para-
nasales es un proceso sumamente complejo y su descrip-
ción varía según el autor.
Los senos paranasales, con excepción del seno esfenoi-
dal, surgen como evaginaciones de la pared lateral nasal.
A partir de la séptima semana de gestación aparece, justo
por arriba de lo que será el paladar, una protuberancia que
recibe el nombre de maxiloturbinal; poco tiempo después
aparecen otras protuberancias que reciben el nombre de
etmoidoturbinales y una más que es el nasoturbinal.
El maxiloturbinal formará lo que es el cornete inferior,
el cual es el único que no es considerado de origen etmoi-
dal. El primer etmoidoturbinal formará el cornete medio,
y el espacio que queda entre el maxiloturbinal y el primer
etmoidoturbinal será el meato medio donde a la semana
13 aparecerá el infundíbulo. El segundo etmoidoturbinal
formará el cornete superior, y el espacio entre el primer y
segundo etmoidoturbinal, el meato superior. El tercer et-
moidoturbinal es el precursor del cornete supremo, el cual
se encuentra sólo en el 26% de la población. El nasoturbi-
nal es la estructura que se convertirá en el agger nassi, y al
mismo tiempo que se forma éste aparecerá en su porción
superior y posterior el proceso uncinado.
Todas las estructuras craneofaciales en la etapa embrio-
naria son cartilaginosas y posteriormente se osifican. El
hueso maxilar, etmoidal y frontal sufren una primera neu-
matización en la etapa condrocraneal. La mayor parte de la
segunda neumatización ocurre después del nacimiento.
Seno maxilar
Es el primero en aparecer alrededor de la semana 10 y se
observa como una pequeña invaginación en el infundíbulo muy
cerca del proceso unciforme. Al inicio, su crecimiento se
encuentra limitado por la cápsula nasal, pero cuando ésta
se reabsorbe inicia un crecimiento relativamente rápido.
Al nacimiento es el seno más grande y su límite inferior se
encuentra por arriba del piso nasal.
Seno etmoidal
En un inicio, aparece por arriba del proceso unciforme y
por debajo de lo que será la bula etmoidal. La mayoría de
las células etmoidales aparecen en el meato medio y for-
marán el etmoides anterior; otras, las encargadas del et-
moides posterior se desarrollarán a partir de los meatos
superior y supremo.
Dentro del laberinto etmoidal se pueden encontrar cinco
laminillas o láminas, que son estructuras óseas de soporte
y de inserción del proceso unciforme, la bula etmoidal, el
cornete medio, el cornete superior y el cornete supremo
cuando se encuentra presente. Estas laminillas atraviesan
el laberinto etmoidal desde la pared lateral nasal y se inser-
tan en la lámina papirácea (lateral) y en la lámina cribosa
(superior).
Bibliografía recomendada
• Losee JE, Kirschner RE, Richard E, Withaker LA, Bartlett SP. Con-
genital nasal anomalies: a classification scheme. Plast Reconstr
Surg, 2004;113(2):676-689.
• Clemente MP. Surgical anatomy of the paranasal sinuses. En:
Levine HL, Clemente MP (eds.). Sinus surgery. Endoscopic and
microscopic approaches. New York: Thieme, 2005;1-56.
• Sadler TW. Cabeza y cuello. En: Langman. Fundamentos de em-
briología médica. 9a. ed. México: Editorial Médica Panamerica-
na, 2006.
• Walsh WE, Kern RC. Sinonasal anatomy, function, and evalua-
tion. En: Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Head & neck surgery-otola-
ryngology. 4a. ed. Lippincot Williams & Wilkins, 2006;289-306.
• Kridel RWH, Kelly PE, MacGregor AR. The nasal septum. En:
Cummings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a.
ed. Elsevier-Mosby, 2005;1001-1027.
• Arredondo AG, López S, De Hoyos R, Arreola M. Morphogenesis
of the lateral nasal wall from 6 to 36 weeks. Otolaryngology-Head
and Neck Surgery, 1996;114:54-60.
• Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery: the Me-
sserklinger technique. Philadelphia: Decker, 1991; 283:49-88.
 CAPÍTULO 2
Oído
Dr. Omar Juárez Nieto
wIntroducción
El estudio de la embriología del oído es básico ya que la
comprensión del desarrollo de las diferentes estructuras
que lo conforman está ligada con su futura función, de tal
modo que el origen de sus diferentes componentes permi-
tirá la comprensión de sus enfermedades.
El oído interno, medio y externo, como se verá más ade-
lante, tienen diferentes orígenes embrionarios, lo que permi-
te que la alteración en alguna de las estructuras no signifique
necesariamente que el resto del oído se encuentre afectado.
Comúnmente separamos el desarrollo del oído en sus
diferentes estructuras para facilitar su comprensión, te-
niendo en cuenta que algunos de estos fenómenos se de-
sarrollan de manera simultánea.
wPabellón auricular
El pabellón auricular inicia su desarrollo a partir de seis
abultamientos mesenquimatosos denominados prominen-
cias auriculares (fig. 2-1). De esta manera, durante la sexta
1SPNJOFODJBT
BVSJDVMBSFT
3
2 54
1 4
6
" 6
FIGURA 2-1 DESARROLLO DEL PABELLÓN AURICULAR.
3
semana de gestación, el mesénquima del primer arco bran-
quial formará las prominencias denominadas 1, 2 y 3, y del
segundo arco branquial se desarrollan las prominencias 4,
5 y 6. Para la octava semana se pueden distinguir las es-
tructuras de las prominencias auriculares que darán ori-
gen a la forma final del pabellón auricular: 1, trago; 2, raíz
de la hélice; 3, porción ascendente de la hélice; 4, porción
horizontal de la hélice, porción superior de la escafa y an-
tehélice; 5, porción descendente de la hélice, porción me-
dia de la escafa y antehélice; 6, antitrago y porción inferior de
la hélice, y por último, el lóbulo auricular se desarrolla a
partir del segundo arco branquial. Durante la semana 18
de gestación, el pabellón auricular alcanza su forma de
adulto, aunque continuará creciendo durante la infancia.
wConducto auditivo externo
Inicia su desarrollo a partir de la cuarta semana de gesta-
ción y se deriva de la parte dorsal de la primera hendidura
3 3
2 4
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4 Tema 1: Embriología

branquial entre el primero y segundo arcos branquiales. El
ectodermo de esta hendidura branquial prolifera formando
un infundíbulo que se pone en contacto con el endodermo
de la primera bolsa faríngea; posteriormente, el mesoder-
mo crece entre las dos capas y el contacto se pierde pronto.
Las células del infundíbulo continúan creciendo hasta for-
mar una placa epitelial sólida llamada tapón del meato. Ha-
cia la octava semana se comienza a recanalizar el conducto
auditivo externo de medial a lateral quedando completamen-
te abierto hacia la semana 28, permitiendo la comunicación
con la membrana del tímpano.
Membrana timpánica
El primordio de la membrana timpánica tiene un origen
trilaminar: a) la capa externa de la membrana se deriva del
ectodermo de la primera hendidura branquial; b) la capa
interna de epitelio cuboideo se deriva de la primera bolsa
faríngea, y c) la capa intermedia proviene del mesénqui-
ma de la cresta neural. Al avanzar en el desarrollo, dicho
mesénquima crece para diferenciarse en las dos capas de
fibras de colágeno, una circular externa y otra radial inter-
na, que forman la membrana timpánica.
Anormalidades del oído externo
Hay una amplia gama de anormalidades en el desarrollo
del pabellón auricular que van desde la ausencia total del
pabellón auricular denominado anotia hasta alteraciones
que afectan las distintas estructuras del pabellón auricular,
las cuales se engloban en el término microtia. La presencia
de anormalidades en el pabellón auricular puede indicar
algunas otras alteraciones coexistentes en el aparato audi-
tivo, aunque esto es menos común con defectos pequeños;
sin embargo, los casos más graves de microtia o anotia nor-
malmente se encuentran relacionados con alteraciones del
conducto auditivo externo, como la ausencia total denomi-
nada atresia o la presencia de distintos grados de estenosis.
faríngea. La porción distal de la bolsa, denominada receso
tubotimpánico, se ensancha y forma la cavidad timpánica
primitiva, mientras la porción proximal permanece es-
trecha creando la trompa de Eustaquio. La formación del
antro mastoideo inicia hacia la semana 22 y se encuentra
completa al nacimiento; sin embargo, en los recién nacidos
no hay celdillas mastoideas.
Huesecillos
En la séptima semana, el mesénquima situado en la cavi-
dad timpánica presenta una serie de condensaciones, las
cuales constituyen los precursores cartilaginosos de los
huesecillos del oído medio.
En general, se acepta que la cabeza del martillo, el cuer-
po y la rama corta del yunque provienen del primer arco
branquial. El mango del martillo, la rama larga del yunque
y la supraestructura del estribo tienen su origen en el se-
gundo arco branquial (fig. 2-2).
La base del estribo y el ligamento anular tienen un ori-
gen diferente en la cápsula ótica, lo que explica porqué a
pesar de encontrar malformaciones en el oído medio la
base se encuentra presente y móvil.
La osificación del martillo y el yunque se inicia durante
la semana 16 y se encontrará completa hacia la semana 30
de gestación.
El músculo tensor del tímpano que se encuentra en re-
lación con el martillo se deriva del mesénquima del primer
arco branquial y está inervado por el V par craneal que
también se deriva de dicho arco. El músculo del estribo
procede del segundo arco branquial y por tanto está iner-
vado por el VII par craneal.

wOído medio
Las cavidades del oído medio tienen un origen endodérmico
a partir de la primera bolsa faríngea, la cual, al expandirse
en la cuarta semana, conformará la trompa de Eustaquio y
la caja timpánica. Los huesecillos y sus estructuras tendi-
nosas y musculares se desarrollan a partir del mesénquima
del primero y segundo arcos branquiales.

Cavidad timpánica
La caja timpánica y la trompa de Eustaquio se desarrollan
de una expansión del extremo final de la primera bolsa fa-
ríngea con una pequeña contribución de la segunda bolsa.
Esto es evidente hacia la cuarta semana donde se puede
observar que la bolsa faríngea crece en dirección lateral y
se pone en contacto con el piso de la primera hendidura FIGURA 2-2 DESARROLLO DE LA CADENA OSICULAR.

:VORVF
.BSUJMMP
&TUSJCP
$BSUÎMBHP
EF .FDLFM "QÓGJTJT
FTUJMPJEFT
-JHBNFOUP
FTUJMPIJPJEFP
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IJPJEFT
&QJUFMJP FDUPEÊSNJDP
FIGURA 2-3 DESARROLLO DEL OÍDO INTERNO.
Anormalidades del oído medio
Las anormalidades del oído medio con frecuencia están
relacionadas con el grado de alteraciones encontradas en
el pabellón auricular; sólo en un 10% de los casos hay alte-
raciones del oído medio sin coexistencia de trastornos en
el oído externo. En presencia de una placa atrésica, común-
mente el martillo se hallará unido a dicha placa, además de
una fusión entre el yunque y el martillo. Las anormalidades
del estribo son menos comunes debido a su doble origen
embrionario, lo que permite que a pesar de las malforma-
ciones, la base del estribo sea móvil.
Otras malformaciones que tienen origen embrionario
dentro del oído medio son la persistencia de la arteria es-
tapedial, la cual se deriva del segundo arco branquial y
normalmente involuciona hacia la décima semana de ges-
tación, y el colesteatoma congénito, que resulta de la falla
en la atrofia del tejido ectodérmico que se encuentra en la
parte anterior del mesotímpano.
Oído interno
El oído interno es la primera de las tres partes anatómicas
del oído en comenzar su desarrollo. Al inicio de la cuarta
semana aparece un engrosamiento del ectodermo superficial
llamado plácoda ótica a cada lado del mielencéfalo; la pláco-
da se invagina en el mesénquima subyacente formando una
fosita ótica cuyos bordes pronto se aproximan para formar
una vesícula ótica u otocisto, la cual formará el laberinto
membranoso (fig. 2-3).
En la vesícula ótica es posible reconocer dos regiones:
una porción utricular o dorsal a partir de la cual emergen
el utrículo, conductos semicirculares y conducto endolin-
fático; una porción sacular ventral que origina el sáculo y el
conducto coclear donde se encuentra el órgano de Corti.
CAPÍTULO 2: Oído 5
1PSDJÓO QFUSPTB
-JHBNFOUPT
EFM UFNQPSBM
:VORVF
.BSUJMMP &TQBDJP
QFSJMJOGÃUJDP
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.FNCSBOB
UJNQÃOJDB &TUSJCP
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UJNQÃOJDB
&QJUFMJP
FOEPEÊSNJDP
Conductos semicirculares
En la sexta semana se originan los conductos semicirculares
como prominencias de la parte utricular del laberinto mem-
branoso; dichas prominencias crecen en forma de disco, y
sus puntos centrales se comprimen hasta desintegrarse, de-
jando así los tres conductos semicirculares (fig. 2-4). Uno de
los extremos de cada uno de los conductos semicirculares se
dilata formando la ampolla; hacia la séptima semana se dife-
rencian los receptores especializados, crestas ampulares, con
sus células neuroepiteliales y formándose simultáneamente
las máculas sacular y utricular. Los extremos no ampulares
de los conductos semicirculares posterior y superior se fusio-
nan para formar el pilar común. Hacia la semana 23, los con-
ductos semicirculares están cerca de su tamaño de adulto.
Conducto coclear
En la sexta semana de la parte sacular ventral de la vesícula
ótica, crece un divertículo tubular, el conducto coclear, el
cual formará la cóclea membranosa; en este momento, su
conexión con el sáculo se limita a un estrecho conducto,
el conducto de unión.
El mesénquima que rodea el conducto coclear pronto
se diferencia en cartílago. En la décima semana, esta corteza
cartilaginosa experimenta vacuolación y se forman dos es-
pacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la rampa timpánica
(fig. 2-5). En esta etapa, el conducto coclear queda sepa-
rado de la rampa vestibular por la membrana vestibular y
de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared
lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago
adyacente por el ligamento espiral, en tanto que el ángulo
interno está unido y parcialmente sostenido por una larga
prolongación cartilaginosa, la columela o modiolo, futuro
eje del caracol óseo.
6 Tema 1: Embriología

1BSFE EFM SPNCFODÊGBMP

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3FDFTP UVCPUJNQÃOJDP

FIGURA 2-4 DESARROLLO DE CANALES SEMICIRCULARES.

En un principio, todas las células del conducto coclear
son iguales; durante la séptima semana se forma una cresta
interna y una externa. A partir de la cresta interna se desa-
rrollan las células ciliadas internas y la membrana tectoria;
de la externa se desarrollan las células ciliadas externas.
Las células de sostén provienen de ambas crestas.
Inervación del oído
Durante la formación de la vesícula ótica, un grupo de
células se desprende y se une con otro grupo celular prove-
niente de la cresta neural para formar el ganglio esteatoacús-
tico. Posteriormente, el ganglio se divide en las porciones
coclear y vestibular: la primera inerva el órgano de Corti
y la segunda las máculas utricular y sacular además de las
crestas de los conductos semicirculares.
Cápsula ótica y espacios perilinfáticos
Entre la cuarta y sexta semanas, el mesénquima que cir-
cunda a la cápsula ótica se condensa y diferencia en una
cápsula ótica cartilaginosa; a medida que crece el laberinto
membranoso aparecen vacuolas en la cápsula ótica car-
tilaginosa y se unen para formar el espacio perilinfático.
El laberinto membranoso queda ahora suspendido en el
espacio perilinfático en un líquido, la perilinfa. El espacio
perilinfático relacionado con el conducto coclear produce
dos divisiones: la rampa timpánica y la rampa vestibular.
Una vez completado el desarrollo del laberinto membra-
noso, la cápsula ótica se condrifica y se osifica a partir de
14 puntos de osificación, proceso que se inicia en la sema-
na 15 del desarrollo, alcanzando su tamaño de adulto entre
las semanas 20 y 22.

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FIGURA 2-5 DESARROLLO DE LA CÓCLEA.

 CAPÍTULO 2: Oído 7

Anormalidades del oído interno interno o un conducto auditivo interno ampliado asociado
a síndrome de Gusher.
Las anormalidades del oído interno se dividen en aquellas
que afectan el laberinto óseo y membranoso, y las que afec-
tan el laberinto membranoso solamente.
La alteración histopatológica que con más frecuencia se Bibliografía recomendada
encuentra en la hipoacusia congénita es la displasia cocleo-
• Wareing MJ, Lalwani AK, Jackler RK. Development of the ear.
sacular conocida como de Scheibe, en la que el conducto
En: Byron J, Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Otolaryngology head
coclear y el sáculo se hallan completamente colapsados.
and neck surgery. 4a. ed. Lippincott Williams and Wilkins,
Otra malformación del laberinto membranoso es aquella
2006;1869-1881.
en la que se presenta una displasia grave y se conoce como
de Bing-Siebenmann. • Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 7a. ed. Madrid, Es-
La anormalidad más grave es la aplasia completa llama- paña: Elsevier, 2004;477-482.
da de Michel, la cual es muy rara y se relaciona con la falta
• Langman, Jan. Embriología médica con orientación clínica. 9a.
completa en el desarrollo del otocisto.
ed. México: Editorial Médica Panamericana, 1996; 428-436.
El resto de las estructuras del oído interno también pue-
den presentar malformaciones como: la displasia del con- • Cummings CW. Otolaryngology-head and neck surgery. 4a. ed.
ducto semicircular lateral, la presencia de un acueducto St. Louis: Elsevier-Mosby, 2005;3947-3948.
vestibular amplio, el estrechamiento del conducto auditivo
 CAPÍTULO 3
Glándulas salivales y tiroides
Dr. Rafael Espinosa Ulloa
wGlándulas salivales
La glándula parótida inicia su desarrollo en la sexta sema-
na de gestación; es la primera en aparecer pero la última
en encapsularse, por lo que puede atrapar ganglios dentro
de ella; también algunos ganglios cervicales pueden con-
tener tejido glandular parotídeo.
La glándula parótida se origina de brotes del estomodeo
posterior (ectodermo) que alargándose forman cordo-
nes sólidos que al extenderse lateralmente en el mesén-
quima del músculo masetero van en dirección hacia el
oído. Al canalizarse forman conductos y en su parte dis-
tal, ácinos.
La cápsula la forma el mesénquima que los rodea en
una etapa tardía del desarrollo.
Las glándulas submaxilares son de origen endodérmi-
co; hacen su aparición al final de la sexta semana de ges-
tación, como pequeños brotes en el piso de la boca, a cada
lado de la lengua. Estos brotes crecen hacia atrás rodean-
do el músculo milohioideo apareciendo en el triángulo
submaxilar.
Las glándulas sublinguales se desarrollan a partir de
brotes múltiples en el piso de la boca y son de origen en-
dodérmico. Las cápsulas de estas glándulas se forman en
una etapa temprana del mesénquima circundante, a di-
ferencia de lo que sucede en la glándula parótida, y los
ganglios linfáticos se localizan fuera de las mismas.
Las glándulas salivales menores proceden del ectoder-
mo o del endodermo según su localización, pero esto no
afecta el tipo o frecuencia de las neoplasias que padecen.
Todas las glándulas salivales tienen túbulos con doble capa
de células epiteliales que van diferenciándose en conduc-
tos (excretor estriado e intercalado), ácinos (con células
serosas, mucosas o mixtas), células epiteliales y otros com-
ponentes de la unidad glandular salival.
Los conductos estriados no se identifican antes del na-
cimiento y la secreción salival se inicia después, por estí-
mulo de la alimentación.
• Verdadero.
• Falso.
8
wGlándula tiroides
La glándula tiroides proviene del endodermo; inicia como
un divertículo en el desarrollo fetal temprano (4 mm) en
el piso de la faringe entre el tubérculo impar y la cópula,
un sitio que posteriormente se conocerá como agujero cie-
go en la parte central y dorsal de la lengua; crece de modo
caudal en el plano subfaríngeo del mesodermo, caudal al
primer arco branquial y ventral a los derivados de los de-
más arcos.
Desciende por delante del intestino faríngeo, como un
divertículo bilobulado hasta situarse por debajo del cartíla-
go tiroides. Lo hace por un conducto estrecho, el conducto
tirogloso, que más tarde desaparece; sin embargo, durante
el trayecto de descenso permanece uniendo a la lengua y a
la glándula tiroides.
En cualquier sitio del trayecto del conducto tirogloso,
pueden aparecer quistes tiroglosos, los cuales siempre se
encuentran en la línea media o cerca de ella y se reconocen
porque ascienden en el momento de la deglución; son restos
embrionarios del conducto tirogloso que no involucionaron.
El 50% aproximadamente aparece cerca del hueso hioi-
des o por debajo de éste, pero puede observarse en la base de
la lengua o cerca del cartílago tiroides.
En su trayecto por el conducto tirogloso perfora el piso
de la boca a través del rafe del músculo milohioideo; pasa
luego por delante del hueso hioides usualmente un poco a
la izquierda de la línea media, y al llegar al borde inferior
del hioides se regresa hacia arriba en íntima relación con
dicho hueso, hasta el sitio de inserción de la membrana ti-
rohioidea, para luego descender un poco a la izquierda de
la línea media y anterior a los cartílagos tiroides y cricoi-
des; esto explica la necesidad de extirpar la parte central
del hueso hioides en la cirugía del quiste tirogloso.
El llamado lóbulo piramidal de la glándula tiroides por
lo general marca el sitio de unión del conducto tirogloso
con la glándula tiroides.
Estos quistes pueden abrirse al exterior desde el naci-
miento o posteriormente, dando lugar a las llamadas fís-
tulas del conducto tirogloso.

Raras veces el rudimento de tiroides no desciende y
aparece como tiroides lingual, que se proyecta en la buco-
faringe y puede obstruirla.
Desde la base de la lengua por detrás del agujero ciego
y en cualquier sitio del trayecto de descenso de la glándula
tiroides, puede encontrarse tejido tiroideo llamado abe-
rrante o ectópico que puede ser afectado por las mismas
enfermedades de la glándula tiroides.
Debe efectuarse un diagnóstico diferencial preciso entre
quiste de conducto tirogloso y tiroides ectópico por me-
dio de un estudio de gammagrafía.
La glándula tiroides a la séptima semana alcanza su
posición definitiva delante de la tráquea, y a finales del
tercer mes de gestación empieza a funcionar, pudiendo
observarse folículos que contienen coloide, producido por
células foliculares que dan origen a la tiroxina y a la triyo-
dotironina, así como las células parafoliculares o células
“C” derivadas del cuerpo ultimobranquial que produci-
rán calcitonina, que tiene papel importante en la concen-
tración del calcio sanguíneo.
El cuerpo ultimobranquial, que procede de la quinta bol-
sa faríngea y que ha sido considerada parte de la cuarta
bolsa, posteriormente quedará incluido dentro de la glán-
dula tiroides.
En 1 de cada 3000 nacidos vivos puede ocurrir un hi-
potiroidismo congénito, siendo una causa importante de
retraso mental, ya que la maduración de las neuronas en
la corteza cerebral depende de un aporte adecuado de
hormonas T3 y T4.
CAPÍTULO 3: Glándulas salivales y tiroides 9
En la vida intrauterina, las hormonas maternas atra-
viesan la barrera placentaria, y el desarrollo neuronal
puede ser adecuado, pero el problema aparecerá en el re-
cién nacido.
Es importante fijarse en el aspecto físico y la conducta,
los rasgos faciales toscos, la ronquera, la piel seca, las ex-
tremidades f lácidas y la presencia de estreñimiento.
El aumento de los valores de TSH (hormona estimu-
lante del tiroides) indicará la urgencia de administrar ti-
roxina en los recién nacidos.
Bibliografía recomendada
• Davies J. Embriology of the head and neck in relation to the prac-
tice of otolaryngology. Rochester, Minn: American Academy of
Ophthalmology and Otolaryngology, 1957.
• Fitzgerald MJT. Embriología humana. México y Santa Fe de Bo-
gotá: El Manual Moderno, 1997.
• Langman J. Embriología médica con orientación clínica. En: Sa-
dler TW (ed.). 10a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2004.
• Carlson BM. Embriología humana y biología del desarrollo. 2a.
ed. Madrid: Elsevier, 1999.
• Castillo ME. Embriología y biología del desarrollo. Barcelona:
Masson, 2002.
• Moore KL. Atlas de embriología clínica. Madrid: Ed. Panamericana,
1996.
 CAPÍTULO 4
Cavidad oral, faringe y laringe
Dra. Norma Karina López Sanabria
wCavidad oral
El desarrollo de la cara y cavidad bucal es mayor en las
primeras ocho semanas de gestación. Para entender me-
jor el desarrollo, es importante mencionar que el embrión
humano se encuentra entre dos sacos: uno ventral o vite-
lino, el cual tiene una placa de endodermo, y uno dorsal o
amniótico, con una placa ectodérmica.
El ectodermo dorsal se engruesa formando una masa
en la línea media, que va de la porción cefálica a la caudal,
y que dará origen a la notocorda la cual se invagina for-
mando el tubo neural.
El revestimiento ectodérmico de los bordes del tubo
neural migra en dirección ventral formando una depre-
sión transversal poco profunda, la cual lleva el nombre
de estomodeo o boca primitiva; ésta forma el centro de la
cara, sitio de unión del ectodermo estomodeico y del en-
dodermo intestinal firmemente adheridos formando la
membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la cuarta
semana, comunicando al intestino primitivo con la cavi-
dad bucal. El primer arco branquial al inicio de la cuarta
semana se bifurca lateralmente hacia abajo para formar
unos mamelones mesoblásticos: las prominencias maxi-
lares (a los lados del estomodeo), mandibulares (en el
límite inferior del estomodeo) y la prominencia frontal
(límite superior del estomodeo); procesos fundamentales
para la formación de la cara y la boca. Hacia la quinta se-
mana inicia la coalescencia de los mamelones maxilares
y mandibulares. La fusión de los maxilares da origen a la
formación del paladar anterior o primario a las narinas y
a las coanas primitivas.
Desde el mamelón frontal crece el tabique nasal descen-
diendo hasta fusionarse con el paladar primario. De esta
fusión resulta la separación de las cavidades nasal y bucal.
Hacia la novena semana, la unión del tabique y los pro-
cesos palatinos dan lugar al paladar posterior secundario
u óseo con lo que se da la separación definitiva de la boca.
El paladar consta de dos porciones: el paladar duro es
de estructura ósea, es el más anterior, y el paladar blan-
do, el cual es una lámina musculomembranosa móvil y
contráctil que separa a la bucofaringe de la nasofaringe e
interviene en la fonación y la deglución.
10
El paladar se genera a partir del primero, segundo y
tercer arcos branquiales; se forma en dos etapas:
• El labio superior y el paladar primario o anterior se
encuentran constituidos desde la cuarta semana.
• El paladar secundario o posterior se forma al final
de la novena semana y proviene del crecimiento de
las crestas palatinas formadas en la pared interna
de los mamelones maxilares, las cuales crecen en
dirección vertical y caudal; tomando una situación
horizontal produciéndose la fusión de ambas cres-
tas y de éstas con el proceso nasoseptal.
Las dos láminas formadoras son de procedencia mesodér-
mica con un recubrimiento endodérmico. El mesénquima
del primer arco da lugar al músculo periestafilino exter-
no, el mesénquima del segundo arco da origen al músculo
glosoestafilino y palatoestafilino, y el mesénquima del
tercero da lugar al faringoestafilino.
Por último, ambos paladares primario y secundario se
unen.
La cavidad bucal está revestida por mucosa derivada
del ectodermo; sólo la mucosa del tercio posterior de la
lengua deriva del endodermo. Hacia la sexta semana en
los bordes libres de las prominencias que rodean la cavi-
dad bucal aparece un canal en cuyo fondo el ectodermo se
engruesa e invade el mesénquima aledaño, lo que da lugar
a la lámina dental de donde derivarán los dientes.
wFaringe
El origen de la faringe es doble: del estomodeo (ectodér-
mico) y de la parte más craneal del intestino primitivo
(endodérmico). Estas regiones se encuentran separadas
por la membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la
cuarta semana iniciándose así el desarrollo de la faringe
para lo cual intervienen los arcos branquiales, los cuales
constituyen las paredes laterales y participaran en la for-
mación de la pared anterior.
Los arcos branquiales son cinco y se enumeran en di-
rección craneocaudal, iniciando con el primero. El quinto

arco no aparece en la superficie y en lugar de denominarse
quinto se le denomina sexto, de tal manera que tenemos
primero, segundo, tercero, cuarto y sexto arcos. Un arco
branquial típico está formado por una región central de
mesénquima y da lugar a una gran variedad de tejidos
de estirpe conectivo como cartílago, hueso, vasos y múscu-
los, y un epitelio que lo recubre externa e internamente;
entre cada arco, el epitelio externo e interno se contactan
y forman en la cara interna las bolsas faríngeas y en la cara
externa las hendiduras branquiales; es importante cono-
cer sobre estas estructuras, ya que son las que darán ori-
gen a gran parte de la cabeza y el cuello. Los nervios son de
origen ectodérmico y penetran a cada uno de los arcos.
wEstructuras que derivan de cada arco
Primer arco, o de Meckel, aparece hacia el día 22 y está
formado por dos prominencias, las cuales crecen en el
piso de la faringe y se fusionan en la línea media (promi-
nencias mandibulares). Del mesénquima de este arco se
forman dos cartílagos a cada lado: el más dorsal da ori-
gen al yunque, el ala mayor del esfenoides y las raíces de
la apófisis pterigoides; el más ventral, o también llamado
cartílago de Meckel, se fusiona en la línea media; su por-
ción dorsal se separa y da lugar al martillo; el resto del
cartílago induce la osificación y da lugar a la mandíbula;
este mismo cartílago da origen a los ligamentos esfeno-
mandibular y maleolar anterior; asimismo se forman los
músculos del martillo, tensor del velo del paladar, múscu-
los de la masticación, milohioideo y vientre anterior del
digástrico. El nervio de este arco es la rama mandibular
del trigémino y la cuerda del tímpano, rama del facial.
En relación al segundo arco o hioideo, su elemento car-
tilaginoso es el cartílago de Reichert; se extiende desde
la base del cráneo hasta la línea media, su parte dorsal se
separa y da origen al estribo. De este cartílago derivan
también la apófisis estiloides, el ligamento estilohioideo,
el asta superior y la mitad cefálica del cuerpo del hioides.
Los músculos que se originan en este arco son el múscu-
lo del estribo, músculo estilohioideo, vientre posterior del
digástrico, los músculos de la expresión facial y el múscu-
lo cutáneo del cuello. El nervio de este arco es el facial
a excepción de una pequeña rama de éste, la cuerda del
tímpano, que deriva del primer arco.
El tercer arco forma el asta mayor del hioides y la porción
inferior del cuerpo, da origen también a las arterias carótida
interna y externa. El nervio de este arco es el glosofaríngeo.
El cartílago del cuarto arco branquial da origen al car-
tílago tiroides y a sus ligamentos: la arteria subclavia y el
arco aórtico. El nervio de este arco es el laríngeo superior,
rama del X par craneal.
El cartílago del sexto arco branquial es pequeño y da
origen al cartílago cricoides, aritenoides y corniculado.
Los mioblastos procedentes de este arco originan las fi-
bras musculares de la laringe. El nervio de este arco es el
laríngeo inferior o recurrente.
CAPÍTULO 4: Cavidad oral, faringe y laringe 11
La primera hendidura branquial se cierra centralmente; su
porción dorsal forma el epitelio que cubre el conducto auditi-
vo externo y la superficie externa de la membrana timpánica.
El crecimiento del segundo arco oculta a la tercera y cuarta
hendiduras branquiales formándose de manera temporal el
seno cervical, el cual llega a desaparecer por completo.
Las bolsas faríngeas dan origen a varias estructuras:
La primera bolsa faríngea forma bilateralmente el re-
ceso tubotimpánico, el cual va a dar origen a la caja tim-
pánica y a la trompa de Eustaquio.
En la región ventral de la segunda bolsa hay una depre-
sión denominada seno amigdalino de His alrededor de la
cuarta y quinta semanas; se agrega tejido linfático en sus
paredes dando origen a las amígdalas palatinas.
La tercera bolsa forma el timo y las paratiroides inferiores.
La cuarta bolsa da lugar a las paratiroides superiores y
el cuerpo ultimobranquial del que derivan las células C de
la tiroides (productoras de calcitonina).
La lengua se forma en el piso de la faringe a partir de dos
engrosamientos en la parte ventral del primero y segundo
arcos faríngeos (forman los dos tercios anteriores de la
lengua); atrás de éstos se encuentra el tubérculo impar, y
por atrás de éste se halla la eminencia hipobranquial; entre
estos dos últimos emerge un crecimiento que dará lugar a
la tiroides. La eminencia hipobranquial se divide en dos:
una parte anterior, la que forma el tercio posterior de la
lengua, y una posterior que va a formar a la epiglotis.
wLaringe
El desarrollo de la laringe ocurre hacia el día 26 de gesta-
ción en donde la glotis primitiva se localiza entre el sexto
arco y la eminencia hipobranquial. Como se comentó a
partir del cartílago del sexto arco se forman los aritenoi-
des, que junto con la glotis primitiva dan lugar a una hen-
didura en forma de T, la cual permanece obliterada entre la
quinta y séptima semanas; la porción horizontal de ésta
la forma la eminencia hipobranquial que va a dar lugar
a la epiglotis; conforme se va diferenciando la laringe se
observa una proliferación epitelial alrededor de la glotis
primitiva y se inicia la canalización de dicha hendidura
quedando totalmente permeable alrededor de la novena
semana. A los lados de las prominencias de los aritenoides
se observa una depresión en la pared faríngea, la cual va
a formar al seno piriforme. Los bordes libres de las emi-
nencias de los aritenoides cubrirán a los cartílagos cunei-
formes y corniculados, lo cual va a formar los repliegues
aritenoepiglóticos.
Las cuerdas vocales y las bandas ventriculares apare-
cen entre la octava y décima semanas; están formadas por
tejido mesodérmico en la pared lateral de la laringe; hacia
la semana 12 se forma una fisura en la eminencia aritenoi-
dea dando lugar al ventrículo laríngeo.
En cuanto a la formación de los cartílagos, así como
los músculos laríngeos, se forman a partir del mesodermo
del cuarto a sexto arcos branquiales.
12 Tema I: Embriología
Bibliografía recomendada
• Graney DO. Anatomy (of larynx and hypopharynx). En: Cum-
mings CW et al. (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery,
2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1729-1739.
• Donegan OJ. Congenital neck masses. En: Cummings CW et al
(eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto,
Canada: Mosby, 1986:1597-1607.
• Bumsted RM. Cleft lip and palate. En: Cummings CW et al (eds.).
Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Cana-
da: Mosby, 1986:1129-1167.
• Lee KJ. Embryology of Clefts and Pouches: Essential Otolaryngology
Head and Neck Surgery. 3rd ed. New York: Medical Examination
Publishing; 1983:304-306.
• Tucker JA. Developmental anatomy of the larynx. En: Bailey
BJ, Biller HF (eds.). Surgery of larynx. Philadelphia: Saunders;
1985:3-14.
• Davies J. Embriología y anatomía de cabeza, cuello, cara, pala-
dar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM, Shumrick DA
(eds.). Otorrinolaringología. 2ª. ed. Buenos Aires: Ed. Médica
Panamericana; 1982;62-122.
• Tucker JA, Tucker GF. Some aspects of fetal laryngeal develop-
ment. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1975;84:49-55.
• Dawes GS. Breathing before birth in animals and man. An essay
in developmental medicine. New Engl J Med, 1974;290:557.
• Carlson BM. Embriología básica de Patten. 5ª. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana, 1990.
 CAPÍTULO 5
Embriología de arcos branquiales
y malformaciones del aparato branquial
Dra. Graciela Chávez Ramírez

Durante la cuarta semana de gestación, la región craneal del
embrión humano se asemeja algo al embrión de un pez; ello
explica el uso del adjetivo branquial, que deriva del griego
branchia, que significa agallas (branquias). Hacia el final
del período embrionario, estas estructuras ancestrales se
reordenan y se adaptan a nuevas funciones o desaparecen.
El aparato faríngeo (o branquial) consta de: arcos fa-
ríngeos, bolsas faríngeas, surcos faríngeos, membranas
faríngeas (de estas últimas no se deriva ninguna estruc-
tura de importancia).
faringe en desarrollo; pronto aparecen otros arcos como
rebordes redondeados, dispuestos de manera oblicua a
cada lado de las regiones futuras de la cabeza y el cuello;
hacia el final de la cuarta semana, desde el exterior se ven
cuatro pares de arcos bien definidos.
Los arcos quinto y sexto son rudimentarios y no se obser-
van en la superficie del embrión; están separados entre sí por
las hendiduras denominadas surcos branquiales o faríngeos.
Las estructuras que se derivan de los arcos branquiales
se muestran en el cuadro 5-1.

wArcos faríngeos wBolsas faríngeas

El primer par de arcos, primordio de las mandíbulas, Son prolongaciones laterales de la faringe; se encuentran
aparecen como elevaciones superficiales a los lados de la entre las hendiduras y los arcos branquiales.

CUADRO 5-1 DERIVADOS DE LOS ARCOS BRANQUIALES

ARCO NERVIO MÚSCULOS ESTRUCTURAS LIGAMENTOS

ESQUELÉTICAS
Primero Trigémino (V) Músculos de la masticación (temporal, Martillo Ligamento anterior
(mandibular) masetero, pterigoideos interno y externo Yunque del martillo
Milohioideo y vientre anterior del digástrico Ligamento
Tensor del tímpano esfenomandibular
Tensor del velo del paladar
Segundo Facial (VII) Músculos de la expresión facial (buccinador, Estribo Ligamento
(hioideo) auricular, frontal, cutáneo del cuello, Apófisis estiloides estilohioideo
orbiculares de los labios y de los párpados) Asta menor del hioides
Estribo Parte superior del hueso
Estilohioideo hioides
Vientre posterior del digástrico
Tercero Glosofaríngeo (IX) Estilofaríngeo Asta mayor del hioides
Parte inferior del hueso
hioides

Cuarto y sexto Rama laríngea superior Cricotiroideo Cartílago tiroides .

del vago (X) Elevador del velo del paladar Cartílago cricoides
Rama laríngea recurrente Constrictores de la faringe Cartílago aritenoides
del vago (X) Músculos intrínsecos de la laringe Cartílago corniculado
Músculos estriados del esófago Cartílago cuneiforme

13
14 Tema 1: Embriología

CUADRO 5-2 DERIVADOS DE LAS BOLSAS FARÍNGEAS

Primera bolsa faríngea Receso tubotimpánico

Membrana timpánica
Cavidad timpánica
Antro mastoideo
Trompa faringotimpánica (trompa de Eustaquio)
Segunda bolsa Amígdala palatina
Glándula paratiroides inferior
Tercera bolsa
Timo
Cuarta bolsa Glándula paratiroides superior

Sexta bolsa Cuerpo ultimobranquial

La faringe primitiva, que se deriva del intestino ante-
rior, se ensancha en su extremo craneal, donde se une con
la boca primitiva o estomodeo, y se estrecha caudalmente,
a medida que se une con el esófago. El endodermo de la
faringe recubre las caras internas de los arcos branquiales
y pasa hacia los divertículos en forma de globos, denomi-
nados bolsas faríngeas. Los derivados de las bolsas farín-
geas se muestran en el cuadro 5-2.
wSurcos faríngeos
En embriones humanos, la región de la cabeza y el cuello
muestra cuatro surcos branquiales (hendiduras) a cada
lado, de la cuarta a la quinta semanas; en la porción exter-
na, estos surcos separan los arcos branquiales o faríngeos.
Sólo un par de surcos contribuye a estructuras adultas:
el primer surco persiste como conducto auditivo externo;
los otros llegan a situarse en una depresión tipo hendidura
(seno cervical) y de manera normal se obliteran con ella, a
medida que se desarrolla el cuello. Los derivados de surcos
faríngeos.
wArcos aórticos
Cuando se forman los arcos branquiales durante la cuar-
ta y quinta semanas, cada arco recibe su propio nervio
craneal y su propia arteria (cuadro 5-3). Estas arterias se
llaman arcos aórticos y se originan del saco aórtico, la
porción más distal del tronco arterioso; están incluidas
en el mesénquima de los arcos branquiales y terminan en
las aortas dorsales.
Con la formación de los arcos branquiales sucesivos, el
saco aórtico envía una rama a cada uno y origina un total
de seis arterias. Durante el desarrollo ulterior, la disposi-

CUADRO 5-3 DERIVADOS DE ARCOS AÓRTICOS

Primer par de arcos aórticos Arterias maxilares

Arterias carótidas externas
Segundo par de arcos aórticos Arterias estapediales
Tercer par de arcos aórticos Arterias carótidas primitivas
Arterias carótidas internas
Cuarto arco aórtico izquierdo Parte del cayado de la aorta
Cuarto arco aórtico derecho Arteria subclavia derecha
Quinto par de arcos aórticos 50% son vasos rudimentarios que se degeneran
Sexto arco aórtico izquierdo Arteria pulmonar izquierda (parte proximal)
Conducto arterioso
Sexto arco aórtico derecho Arteria pulmonar derecha (parte proximal)
 CAPÍTULO 5: Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial
ción arterial se modifica, y algunos vasos experimentan
involución completa.
El primer arco aórtico ha desaparecido en gran medi-
da en el embrión de 4 mm; persiste una pequeña porción
que forma la arteria maxilar, que pronto desaparece; un
cambio análogo se presenta en el segundo arco aórtico,
cuyas porciones restantes son las arterias infrahioideas y
el músculo del estribo.
El tercer arco aórtico forma la arteria carótida primi-
tiva, la carótida externa y la primera porción de la arteria
carótida interna; el resto de la carótida interna se forma a
partir de la aorta dorsal en su porción craneal.
El cuarto arco aórtico persiste bilateralmente, pero su
evolución final es distinta en el lado derecho y el izquier-
do. Del lado izquierdo se forma el cayado de la aorta; del
lado derecho el segmento proximal de la subclavia dere-
cha; su porción distal la conforman una parte de la aorta
dorsal derecha y la séptima arteria intersegmentaria.
El quinto arco aórtico es transitorio, nunca se desarrolla
por completo.
El sexto arco aórtico, también llamado arco pulmo-
nar, se convierte en el segmento proximal de la arteria
pulmonar derecha; su porción distal desaparece, pero del
lado izquierdo persiste durante la vida intrauterina como
conducto arterioso. Simultáneamente con estas modifica-
ciones del sistema de los arcos aórticos se producen otros
cambios: se oblitera el conducto carotídeo (aorta dorsal)
situado entre el tercero y el cuarto arcos, y desaparece la
aorta dorsal derecha, entre el origen de la séptima arteria
intersegmentaria y la unión con la aorta dorsal izquierda.
Las anomalías más comunes del arco aórtico vascular
comprenden: 1) conducto arterioso persistente y coar-
tación de la aorta; 2) cayado aórtico derecho persistente
y arteria subclavia derecha anómala, dos anomalías que
ocasionan dificultades en la respiración y la deglución.
wAnomalías de cabeza y cuello
Las anomalías congénitas de la cabeza y el cuello se ori-
ginan durante la transformación del aparato branquial o
faríngeo en las estructuras del adulto.
Las anormalidades branquiales causan el 17% de todas
las masas de cuello encontradas en niños. Pueden recurrir
después de su extirpación en un 22% de los pacientes.
Anormalidades de la primera
hendidura branquial
Work destaca las diferencias entre la embriogenia de los
quistes preauriculares y la de los quistes de la primera
hendidura branquial. Los quistes preauriculares se en-
cuentran en la región superior del trago; son quistes de
inclusión relacionados con la fusión de los tubérculos
ectodérmicos del primero y segundo arcos branquiales
durante la formación de la aurícula; se clasifican como
malformaciones menores sin consecuencias clínicas.
15
Las anormalidades de la primera hendidura branquial
son duplicaciones de la parte membranosa del conducto au-
ditivo externo, que pueden presentarse clínicamente como
quistes, senos y fístulas. Se clasifican en dos tipos: la tipo
I de origen ectodérmico, que abarca la parte membranosa
del conducto, y la tipo II, que comprende al mesodermo
y ectodermo.
En las anormalidades de tipo II también hay duplica-
ción de cartílago, como masas quísticas o haces fistulosos;
pueden afectar a la parótida y al nervio facial, a la parte
inferior del oído y en la región superior del cuello.
Anormalidades desde la segunda a la cuarta
hendiduras y bolsas branquiales
Quistes branquiales: provienen de la persistencia del seno
cervical. Con frecuencia se encuentran libres en el cuello
por debajo del ángulo de la mandíbula, pero pueden de-
sarrollarse en cualquier parte a lo largo del músculo ester-
nocleidomastoideo. Los quistes crecen por acumulación de
líquido y desechos celulares derivados de la descamación
de su epitelio.
Senos branquiales: se originan por la falta de oblitera-
ción del segundo surco branquial y del seno cervical; con
frecuencia se abren a lo largo del borde anterior del múscu-
lo esternocleidomastoideo, en el tercio inferior del cuello.
Las anomalías de los surcos faríngeos (primero, tercero o
cuarto) ocurren en 5% de los casos.
Fístula branquial: es un conducto anormal que en el
interior se abre hacia el seno amigdalino, y en el exterior
hacia la cara lateral del cuello; se origina por la persis-
tencia de restos del segundo surco branquial y la segunda
bolsa faríngea. La fístula asciende desde su abertura cer-
vical a través del tejido subcutáneo, músculo cutáneo del
cuello, hasta llegar a la vaina carotídea; pasa entre las ar-
terias carótida interna y externa; se abre al seno amigdalino
(segunda), a la membrana tirohioidea (tercera), al seno pi-
riforme o a la membrana cricotiroidea (cuarta).
Síndromes craneofaciales relacionados
con estructuras del arco branquial
Los constituyen el desarrollo defectuoso de los componen-
tes del primer arco branquial, que dan origen a diversas
anomalías congénitas de ojos, oídos, mandíbula y paladar.
Se piensa que este grupo de alteraciones es causado por
la migración insuficiente de células de la cresta neural ha-
cia el primer arco, durante la cuarta semana. El síndrome
se manifiesta de dos formas principales:
Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulo-
facial): presenta hipoplasia malar, hendiduras palpebrales
inclinadas hacia abajo, defectos de los párpados inferio-
res, oídos externos deformados y, en ocasiones, anormali-
dades de los oídos medio e interno.
16 Tema 1: Embriología
Síndrome de Pierre-Robin: se encuentra hipoplasia
mandibular, paladar hendido y defectos de ojos y oídos.
Síndrome de DiGeorge (aplasia tímica y ausencia de
glándulas paratiroides congénitas): ocurre por la falta
de diferenciación de las bolsas faríngeas tercera y cuarta
hacia el timo y glándulas paratiroides. La enfermedad se
caracteriza por hipoparatiroidismo congénito, aumento
de susceptibilidad a infecciones, malformaciones de boca
(surco nasolabial acortado), oídos de implantación baja,
hendiduras nasales, hipoplasia tiroidea y anormalidades
cardíacas (defectos del cayado de la aorta y corazón).
Resumen
El aparato faríngeo consta de arcos faríngeos, bolsas fa-
ríngeas, surcos faríngeos y membranas faríngeas. Estas
estructuras primitivas contribuyen a la formación de la
cabeza y el cuello. Casi todas las anomalías congénitas en
estas regiones se originan durante la transformación del
aparato faríngeo hacia sus derivados adultos.
Bibliografía recomendada
• Moore KL, Persaud TV. Embriología clínica. 6a. ed. México:
McGraw-Hill Interamericana, 2001;227-268.
• Langman J. Embriología médica. 9a. ed. Argentina: Panameri-
cana, 2004;334-365.
• Davies J, Duckert L. Embriología y anatomía de la cabeza, cue-
llo, cara, paladar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM,
Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL (eds.). Otorrinolarin-
gología. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1982;65-123.
• Pincus R. Congenital neck masses and cysts. En: Bailey BJ (ed.).
Head and neck surgery. Otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 2001;933-939.
• Donegan O. Congenital neck masses. En: Cummings CW (ed.).
Otolaryngology head and neck surgery. St. Louis: Mosby Year
Book, 1993;1554-1565.
• Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello.
2a. ed. México: El Manual Moderno, 2002;405-411.
 TEMA 2
Anatomía
CAPÍTULO 6
Anatomía de la cara
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
El conocimiento de la compleja anatomía facial es fun-
damental para cualquier tipo de intervención en esta
parte del cuerpo. Para comprender mejor los trastornos
que afectan a la cara y los procedimientos que podemos
realizar en ella, cabe recordar brevemente la anatomía de
sus estructuras y las características en cada una de ellas.
La cabeza está situada en la parte superior del cuerpo y
está formada por un armazón esferoidal de huesos planos
donde se encierran órganos muy delicados, entre ellos el
encéfalo y los órganos de los sentidos. Sostenida sobre la
columna vertebral (cervical), ejerce movimientos de ro-
tación a través de los músculos del cuello. En la parte de-
lantera, denominada cara o macizo facial, se encuentran
otros órganos importantes que componen los sentidos,
como la vista, el oído, el equilibrio, el olfato y el gusto. La
cabeza se divide en dos zonas bien diferenciadas: el crá-
neo y la cara o macizo facial.
wMacizo facial o cara
Los huesos de la región superior de la cara se incluyen
también en el cráneo y, a excepción del vómer, situado en
la línea media, son pares y simétricos: el maxilar superior,
el cigoma, el hueso lagrimal, el cornete inferior, el hue-
so nasal y el palatino. La región inferior está constituida
por un solo hueso: el maxilar inferior, móvil y por unas
salientes o apófisis que terminan en los cóndilos, que se
articulan con el cráneo a través del hueso temporal en su
cavidad glenoidea.
Los huesos de la cara forman, con los de la base del crá-
neo, las cavidades orbitarias, las nasales y la bucal, donde se
alojan, respectivamente, el globo ocular, la mucosa nasal y
la lengua con las terminaciones gustativas. Los huesos et-
moidal y maxilar presentan el fenómeno de neumatización
que da origen a los senos paranasales etmoidales y maxila-
17
res, respectivamente, que junto con los senos frontal y esfe-
noidal alivian el peso del macizo facial, y funcionan como
cámara de resonancia. La parte superior de la cabeza está
cubierta de piel y, por lo general, de pelo, y a este conjunto
se le denomina cuero cabelludo (fig. 6-1).
Cavidades de la cara
Las órbitas son dos extensas y profundas cavidades que
se encuentran entre la cara y el cráneo, destinadas a alo-
jar los globos oculares y sus principales anexos. Están si-
tuadas simétricamente a cada lado de la línea media, por
debajo de la cavidad craneal por encima del seno maxilar;
las órbitas están separadas de las fosas nasales por las ma-
sas laterales del etmoides y el hueso lagrimal. Cada una
de las cavidades orbitarias tiene la forma de una pirámide
cuadrangular hueca cuya base se dirige hacia adelante y
el vértice hacia atrás. El eje mayor de la órbita es oblicuo
hacia atrás y hacia adentro, prolongándose hacia el occi-
pital; la profundidad de la cavidad oscila más o menos en
45 mm, encontrándose por detrás y por debajo del esfe-
noides. El ancho de la base es en promedio de 40 mm y
su altura es de aproximadamente 35 mm. La medida que
separa a ambas órbitas, al nivel de la base, es por término
medio de 25 mm. De la cavidad nasal y la cavidad bucal
hablaremos más al respecto en capítulos posteriores.
Músculos de la cara
Se dividen en dos grupos: los músculos mímicos, que se
insertan en la piel y son muy pequeños. Son derivados del
segundo arco branquial; por esta razón son inervados por
el nervio facial (VII par craneal). Si un nervio facial se
lesiona, se paraliza la mitad correspondiente de la cara
del lado del nervio afectado. En disección es muy difícil
distinguirlos. El otro grupo son los músculos de la mas-
18 Tema 2: Anatomía

'SPOUBM

5FNQPSBM
5FNQPSBM
#PSEF TVQSBPSCJUBSJP
)VFTP OBTBM &TGFOPJEFT

)VFTP DJHPNÃUJDP
#PSEF JOGSBPSCJUBSJP
.BYJMB
.BOEÎCVMB

FIGURA 6-1 HUESOS DE LA CARA.

ticación, derivados del primer arco branquial y por tanto
inervados por la tercera rama o rama motora del nervio
trigémino, el nervio mandibular (V3). Los músculos de la
cara se pueden clasificar en diversos grupos (fig. 6-2).
MÚSCULOS DE LOS PÁRPADOS Y LAS CEJAS
• Músculo occipitofrontal o epicraneal: tiene un vien-
tre frontal y un vientre occipital, unidos por la ga-
lea aponeurótica (aponeurosis epicraneal). Permite
fruncir el ceño y mover el cuero cabelludo.
• Músculo piramidal de la nariz (procerus): tira de la
piel de la frente.
• Músculo orbicular del ojo: produce el cierre del ojo
y favorece el drenado lagrimal hacia el saco lagrimal y
la nariz.
• Músculo corrugador de la ceja o superciliar: levanta
la parte medial de la ceja, mientras desplaza infero-
medialmente sus dos tercios laterales.
MÚSCULOS DE LA OREJA
• Músculo auricular anterior, músculo auricular supe-
rior y músculo auricular posterior: están habitualmen-
te atrofiados y con escasa movilidad (normalmente no
se mueve la oreja, aunque hay personas que sí pueden).

5FNQPSBMJT N.
'SPOUBMJT N.
$PSSVHBUPS N.
1SPDFSVT N.
0SCJDVMBSJT PDVMJ N.
/BTBMJT N.
-FW. MBCJ TVQFSJPSJT
BMBFRVF OBTJ N.
-FW. MBCJ TVQFSJPSJT N. (MÃOEVMB
QBSÓUJEB
0SCJDVMBSJT N.
;ZHPNBUJDVT NJOPS N.
;ZHPNBUJDVT NBKPS N.
%FQSFTTJS MBCJJ JOG. N.
.FOUBMJT N. $POEVDUP QBSPUÎEFP
3JTPSJVT N.
%FQSFTTPS BOHVMJ PSJT N.
#VDDJOBUPS N. 1MBUZTNB N.

FIGURA 6-2 MÚSCULOS DE LA CARA.

 CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara 19

MÚSCULOS DE LA NARIZ • Músculo orbicular de la boca o de los labios: pro-

• Músculo nasal: tiene dos porciones. La porción
transversa dilata las narinas y la porción alar des-
plaza el ala de la nariz hacia arriba y hacia afuera.
• Músculo depresor del tabique o mirtiforme: cierra las
narinas y retrae el ala de la nariz. Baja el tabique nasal.
duce el cierre de los labios y ayuda al vaciado del
vestíbulo bucal.
• Músculo cutáneo del cuello: pliega la piel del cuello
y jala inferiormente de ella.

MÚSCULOS DE LOS LABIOS

• Músculo elevador del ángulo de la boca o canino:
eleva la comisura (punto de unión del labio superior
e inferior) y el labio superior.
• Músculo buccinador: tira posteriormente de la co-
misura de los labios. Aumenta la presión en el inte-
rior de la boca.
• Músculo depresor del labio inferior o cuadrado del
mentón: tira en dirección inferolateral de la mitad
correspondiente del labio inferior.
• Músculo mentoniano o borla del mentón: eleva el
mentón y el labio inferior.
• Músculo elevador del labio superior y del ala de la
nariz: atrae en dirección superior el ala de la nariz y
el labio superior.
• Músculo elevador del labio superior: su acción se
combina con el músculo anterior.
• Músculo cigomático mayor: desplaza la comisura de
los labios en dirección superolateral.
• Músculo cigomático menor: tira superolateralmen-
te al labio superior.
• Músculo risorio de Santorini: desplaza en dirección
lateral y posterior la comisura de los labios (acción
de sonreír).
• Músculo depresor del ángulo de la boca o triangular
de los labios: desplaza de la comisura en dirección
inferolateral.
Irrigación de la cara
La irrigación facial proviene básicamente de las carótidas
primitivas que nacen en los grandes troncos arteriales del
tórax. Las dos carótidas no emiten rama colateral alguna
en su trayecto hasta el borde superior del cartílago tiroi-
des donde se bifurca cada una en sus dos ramas termina-
les: la arteria carótida externa y la arteria carótida interna
(derecha e izquierda, respectivamente).
ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA
Es la arteria de la cara y de los tegumentos de la cabeza;
emerge de la bifurcación carotídea en el borde superior
del cartílago tiroides a la altura de la cuarta vértebra cer-
vical. Continúa su trayecto hasta que se divide en dos ra-
mas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria
maxilar interna. Las arterias colaterales de la arteria caró-
tida externa durante su recorrido son seis (fig. 6-3):
1. Arteria tiroidea superior, que se dirige hacia adelante.
2. Arteria lingual, que se dirige hacia adelante.
3. Arteria facial, que se dirige hacia adelante.
4. Arteria occipital, que se dirige hacia atrás.
5. Arteria auricular posterior, que se dirige hacia atrás.
6. Arteria faríngea ascendente.
Ramas terminales
• Arteria temporal superficial
• Arteria maxilar interna

"SUFSJB UFNQPSBM
"SUFSJB TVQFSGJDJBM
TVQSBPSCJUBM (QBSJFUBM CS.)

"SUFSJB "SUFSJB UFNQPSBM

TVQSBUSPDMFBS TVQFSGJDJBM
"SUFSJB UFNQPSBM (GSPOUBM CS.)
TVQFSGJDJBM
"SUFSJB BOHVMBS "SUFSJB GBDJBM
"SUFSJB
"SUFSJB TVQSBPSCJUBM USBOTWFSTB
TVQSBUSPDMFBS "SUFSJB
"SUFSJB JOGSBPSCJUBM
JOGSBPSCJUBM "SUFSJB NBYJMBS

"SUFSJB "SUFSJB GBDJBM

GBDJBM
"SUFSJB NFOUBM "SUFSJB NFOUBM "SUFSJB DBSÓUJEB
"SUFSJB DBSÓUJEB FYUFSOB
FYUFSOB
"SUFSJB TVCNFOUBM

FIGURA 6-3 IRRIGACIÓN DE LA CARA.

20 Tema 2: Anatomía

CUADRO 6-1 ZONAS DE PELIGRO FACIAL

ZONA NERVIO AFECTADO LESIÓN ÁREA AFECTADA

Zona 1 Auricular mayor Anestesia o hipoestesia Dos tercios inferiores de la oreja

Zona 2 Facial: rama temporal Parálisis o paresia Frente

Zona 3 Facial: rama mandibular marginal Parálisis o paresia Labio inferior

Zona 4 Facial: rama cigomática y bucal Parálisis o paresia Labio superior y boca
Frontal, párpado superior, dorsonasal y cuero
Zona 5 Supraorbitario y supratroclear Anestesia o hipoestesia
cabelludo
Parte superior y lateral de nariz, boca, labio
Zona 6 Infraorbitario Anestesia o hipoestesia
superior y párpado inferior
Zona 7 Mentoniano Anestesia o hipoestesia Mitad del labio inferior

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA inervar a los músculos de la frente y cejas (rama frontal
Es la segunda rama de la arteria carótida primitiva, que se o temporal del nervio facial), a los músculos cigomáticos
distribuye por la parte anterior y superior del encéfalo y y orbicular de los párpados (rama cigomática), ala de la
del globo ocular. Desde su origen en el borde superior del nariz y boca (rama bucal) y músculo cuticular del cuello o
cartílago tiroides, la carótida interna asciende en direc- platisma (rama mandibular) (cuadro 6-1, fig. 6-4).
ción oblicua hacia atrás y atraviesa el espacio retroestíleo,
penetra en el conducto carotídeo (porción intrapetrosa) y Áreas o unidades estéticas de la cara
describe aquí dos codos que la llevan al del agujero rasga-
Son zonas cutáneas que morfológica y topográficamente
do anterior en la cavidad craneal. Dentro del cráneo tiene poseen características similares en cuanto a color, grosor,
un trayecto intradural en el interior del seno cavernoso. textura, movilidad y elasticidad. También interviene la
Termina en la apófisis clinoides anterior dividiéndose en uniformidad hística, la vascularización y la presencia de
cuatro ramas terminales: la arteria cerebral anterior, la
folículos pilosos y glándulas sebáceas. Son áreas estéticas:
arteria cerebral media, la arteria comunicante posterior y la región frontal, la región periorbitaria, la nasal, auricu-
la arteria coroidea. La arteria cerebral anterior y la arteria
lar, peribucal, geniana y mandibular. Por tanto, a la hora
comunicante posterior, junto con la comunicante ante-
de plantear cualquier tratamiento en la cara, como un in-
rior y la cerebral posterior forman el polígono de Willis
jerto o una dermoabrasión, hay que tener en cuenta que el
(comunicante anterior, cerebral anterior, comunicante respeto de dichas unidades estéticas nos permitirá obte-
posterior, cerebral posterior). La arteria carótida interna ner unos resultados estéticos más favorables.
no emite rama colateral alguna en la porción cervical. En
la porción intrapetrosa emite el ramo caroticotimpánico;
en el seno cavernoso emite una rama anastomótica para
la arteria vidiana, otra anastomótica para la meníngea
media y por último en la apófisis clinoides anterior emite
una rama importantísima, la arteria oftálmica.

Inervación de la cara 2 5

Recordar la anatomía del nervio facial nos permitirá re-

6
conocer con precisión las zonas por donde discurre para
1 5
no provocar daños evitables. El nervio facial suministra a
la cara todos los impulsos motores, excepto los que iner-
van al músculo de Müller, a los músculos oculares y a los 7
8
de la masticación. Es secretor para las glándulas salivales
y aporta la sensibilidad gustativa a los dos tercios ante-
riores de la lengua. En la cara, se distribuye en dos ramas FIGURA 6-4 RAMAS DEL NERVIO FACIAL Y ZONAS DE PELIGRO PARA DAÑAR
que a su vez se subdividen en otras más finas y que van a EL NERVIO FACIAL.
 CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara 21

Bibliografía recomendada
• Larrabe WF Jr, Makielski KH. Surgical anatomy of the face. New • Spina V. Cirurgia da pele. En: Goffi F (ed.). Técnica quirúrgica:
York: Raven Press, 1993. bases anatómicas, fisiopatológicas e técnicas de cirurgia. 2a. ed.
Rio de Janeiro: Livraria Atheneu, 1984;327-334.
• Seckel BR. Zonas faciais de perigo: evitando a lesao de nervos
em cirurgía plástica facial. Rio de Janeiro: Di-Livros, 1998.
 CAPÍTULO 7
Anatomía de la pirámide nasal y del tabique
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
Dr. Ernesto Conde Vázquez

La nariz está situada en el tercio medio de la cara; es la
parte más prominente de la misma, y forma el trayecto
inicial de la vía respiratoria. Con fines didácticos, la pirá-
mide nasal se divide en cuatro partes:
1. Bóveda ósea.
2. Bóveda cartilaginosa.
3. Lóbulo.
4. Tabique nasal.
wBóveda ósea
Representa la parte más sólida de la pirámide nasal y
quien da soporte al tercio medio cartilaginoso que es
más débil. Está constituida por la apófisis o espina nasal
del frontal, las apófisis o ramas ascendentes del maxilar
superior y los huesos propios de la nariz, articulados en-
tre sí mediante una sinostosis. La espina nasal del frontal
se extiende por debajo de los huesos propios de la nariz
proporcionando rigidez y sostén a la bóveda ósea. Cada
hueso nasal es una lámina de hueso compacto, cuadri-
látera, aplanada de adelante hacia atrás. Se distinguen
dos caras y cuatro bordes. La cara anterior, lisa, convexa
transversalmente, da inserción al músculo piramidal de
la nariz (procerus). La cara posterior, cóncava y áspera,
presenta la impresión de los vasos y nervios; el borde ce-
fálico, dentado, grueso (4 a 5 mm) y angosto se articula
con la espina nasal del frontal mediante la sutura fronto-
nasal. El borde caudal más delgado (1 a 2 mm) y amplio
se une a la bóveda cartilaginosa. El borde interno se arti-
cula por arriba con la espina nasal del frontal y la lámina
perpendicular del etmoides; el resto de su extensión se
une al hueso nasal contralateral. El borde externo se articu-
la con la rama ascendente del maxilar superior a través
de la sutura nasomaxilar. Cada hueso nasal está envuelto de
modo individual por una capa de periostio. El tamaño
de estos huesos presenta variaciones dependiendo del
tipo de raza; en adultos caucásicos, el borde caudal de los
huesos nasales sobrepasa la lámina perpendicular del et-
moides, en tanto que en adultos de razas mestiza y negra
la lámina perpendicular del etmoides sobrepasa el borde
caudal de los huesos propios de la nariz (fig. 7-1).

'SPOUBM
3BÎ[ EF MB OBSJ[

)VFTP QSPQJP )VFTP QSPQJP EF MB OBSJ[

EF MB OBSJ[
3JOJÓO
3JOJÓO
$BSUÎMBHP MBUFSBM
3BNB BTDFOEFOUF $BSUÎMBHPT TVQFSJPS
EFM NBYJMBS TFTBNPJEFPT
TVQFSJPS
5BCJRVF $BSUÎMBHPT
$BSUÎMBHP MBUFSBM OBTBM BDDFTPSJPT
TVQFSJPS
5FKJEP $SVSB JOUFSNFEJB
GJCSPBSFPMBS
$SVSB MBUFSBM $SVSB MBUFSBM
$SVSB JOUFSNFEJB &TQJOB OBTBM BOUFSJPS $SVSB JOUFSOB $BSUÎMBHP MBUFSBM
5SJÃOHVMP EFM NBYJMBS TVQFSJPS JOGFSJPS
$BSUÎMBHP MBUFSBM $SVSB JOUFSOB
TVBWF
JOGFSJPS

FIGURA 7-1 ANATOMÍA DE LA PIRÁMIDE NASAL EXTERNA. Vista frontal y lateral derecha.
22

wBóveda cartilaginosa
Está integrada por los cartílagos laterales superiores y las
alas del tabique (porción del tabique nasal que se articula
en la línea media con los cartílagos laterales superiores).
Los cartílagos laterales superiores son dos láminas trape-
zoidales (caucásicos) o bien triangulares (negros) situados
a cada lado de la línea media, por debajo de los huesos
propios de la nariz. Proporcionan sostén al tercio medio
de la pirámide nasal gracias a su unión con los huesos na-
sales y con el borde anterior del tabique. El sitio de unión
entre los huesos nasales y los cartílagos laterales superio-
res se denomina “área K” y representa el punto de sostén
más importante de la pirámide nasal. Lateralmente, estos
cartílagos no se articulan de manera directa con la apó-
fisis ascendente del maxilar; su unión se realiza a través
del tejido conectivo areolar denso. En la línea media están
adheridos al cartílago del tabique, siendo esta unión más
fuerte en la porción cefálica y más delgada y móvil caudal-
mente. En la porción distal, del cartílago cuadrangular,
los cartílagos laterales se separan del tabique y terminan
en unos bordes libres y móviles, formando un ángulo de en-
tre 10 y 15°; esta área se conoce como “válvula nasal”, la
cual durante la respiración se ensancha y angosta, bajo
la inf luencia de la musculatura nasal, ofreciendo resisten-
cia al aire inspirado. El borde caudal, libre, de los cartíla-
gos laterales está plegado hacia afuera en forma de “J” y
se une al borde cefálico de los cartílagos laterales inferio-
res mediante una delgada membrana fibrosa que forma
el fondo de saco; su función es ofrecer resistencia al aire
inspirado. Cada cartílago se encuentra envuelto por una
capa de tejido fibroso, la cual se continúa con el cartílago
adyacente permitiendo su movilidad (fig. 7-1).
wLóbulo
Está formado por la punta nasal, las alas de la nariz y la
columela. El soporte y la configuración del lóbulo nasal
están directamente relacionados con la forma, contor-
no y espesor de los cartílagos laterales inferiores. De los
cartílagos se describen tres porciones, también conoci-
das como cruras o ramas: interna, intermedia (domo) y
lateral. Estos cartílagos se mantienen en su posición por
uniones fibrosas y musculares a los cartílagos laterales,
tabique, cartílago alar del lado opuesto, abertura pirifor-
me y la piel circundante. La crura interna representa el
principal componente de la columela; se encuentra unida
al borde caudal del tabique cartilaginoso, a través del ta-
bique membranoso. Esta relación constituye un soporte
importante para la punta nasal. Los cartílagos laterales
inferiores están unidos a nivel de las cruras internas y se
separan en la región de los domos; esta divergencia es la
causa del ancho de la punta nasal. La crura intermedia
presenta una escotadura en su borde caudal que da forma
al triángulo blando. La crura externa, por lo común lige-
ramente convexa, puede presentar múltiples variaciones,
CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique 23
desde una estructura abultada hasta una superficie pla-
na e incluso cóncava. Se extiende de manera oblicua y en
sentido posterior hacia la abertura piriforme de la que se
encuentra separada por cartílagos accesorios y tejido fi-
broso; proporciona soporte y forma a las narinas (fig. 7-1).
En la raza caucásica, el piso de las fosas nasales se encuen-
tra 3 a 5 mm por debajo de la abertura piriforme, en tanto que
en la raza negra está al mismo nivel de la abertura piriforme.
wTabique nasal
Estructura osteocartilaginosa que separa ambas fosas na-
sales; sus componentes anatómicos son: cresta del tabique
de los huesos nasales, espina nasal del hueso frontal, lámi-
na perpendicular del etmoides, vómer, cresta esfenoidal,
cresta nasal del hueso palatino, cresta nasal del maxilar
superior, premaxila, espina nasal anterior del maxilar,
cartílago cuadrangular, tabique membranoso y columela.
La lámina perpendicular del etmoides forma la porción
posterosuperior; es delgada y se engruesa en el sitio donde
se une al cartílago cuadrangular. Se articula hacia arriba
con la lámina cribosa y el hueso frontal, adelante con los
huesos nasales; en sentido caudal se articula con el cartí-
lago del tabique y hacia abajo con el vómer. El vómer cons-
tituye la porción posteroinferior del tabique; tiene forma
de quilla; se articula en su porción ventral con la cresta
nasal del maxilar superior y del hueso palatino, hacia atrás
con la cresta del esfenoides, por delante se une al cartílago
del tabique. Su borde posterior libre es cóncavo y forma el
límite de las coanas. El cartílago del tabique constituye la
porción anterior del tabique nasal; proporciona sostén y
forma al dorso nasal. Se encuentra sobre la cresta maxilar;
su sitio de inserción más caudal es con la espina nasal an-
terior; hacia atrás se articula con la lámina perpendicular
del etmoides y con el vómer mediante la interposición de
una lengüeta, de tamaño variable, conocida como proceso
esfenoidal. Hacia adelante, su borde libre se une al tabi-
que membranoso y presenta tres angulaciones: anterior,
intermedia y posterior. En el borde ventral del cartílago
del tabique, las fibras de pericondrio que lo cubren se
continúan con las fibras de periostio de la cresta maxilar;
sin embargo, algunas cruzan dicha unión para mezclarse
con las del lado contralateral, ofreciendo firmeza a dicha
unión (fig. 7-2).
wCapas de tejido blando de la nariz
Las capas de tejido blando que recubren las estructuras
externas de la nariz son:
1. Piel.
2. Capa adiposa superficial.
3. Capa fibromuscular, sistema musculoaponeurótico
superficial.
4. Capa adiposa profunda.
5. Capa fibrosa longitudinal.
6. Ligamento interdomal.
24 Tema 2: Anatomía
4
5
1. )VFTP GSPOUBM 4. 7ÓNFS
9. -ÃNJOB QFSQFOEJDVMBS 5. )VFTP QBMBUJOP
EFM FUNPJEFT 6. .BYJMBS TVQFSJPS
3. )VFTPT OBTBMFT 7. &TQJOB OBTBM BOUFSJPS
FIGURA 7-2 ANATOMÍA DEL TABIQUE NASAL.
En relación a las capas antes mencionadas, sólo se des-
criben los aspectos más importantes.
Piel
La piel que recubre la porción ósea es delgada, móvil y
con pocas glándulas sebáceas; se torna más gruesa y con
gran número de glándulas sebáceas sobre la porción car-
tilaginosa. En esta área, la piel se adhiere con firmeza a las
estructuras subyacentes y tiene poca elasticidad y movi-
lidad. Esta piel se extiende al interior de las narinas en la
zona del vestíbulo nasal y a partir de este punto es reem-
plazada gradualmente por la mucosa respiratoria. El área
del vestíbulo nasal posee folículos pilosos.
Capa fibromuscular
Incluye el sistema musculoaponeurótico superficial de la
nariz, el cual se continúa con este sistema que cubre toda
la cara, y participa directamente en la función respirato-
ria y la expresión facial. Todos los músculos nasales están
inervados por el nervio facial (fig. 7-3). Según su función se
dividen como se muestra en el cuadro 7-1.
Capa adiposa profunda
Constituida por tejido areolar más o menos laxo, de gro-
sor variable, permite la movilidad del plano muscular
subyacente. En cirugía, esta capa constituye un plano de
disección ideal, pues resulta más fácil, menos traumática,
más fisiológica y menos sangrante.
Ligamento interdomal
Une las cruras internas y medias de ambos cartílagos.
1
3
1
6 7
8. $BSUÎMBHP DVBESBOHVMBS
. $BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS
1 . 5BCJRVF NFNCSBOPTP
wIrrigación
La irrigación de las estructuras externas de la nariz pro-
viene de la carótida externa a través de las arterias facial y
maxilar interna y de la arteria oftálmica rama de la caró-
tida interna (fig. 7-4).
Carótida externa
ARTERIA FACIAL
Después de emerger del borde inferior de la mandíbula,
asciende oblicuamente sobre la cara; alcanza la comisura
bucal y corre a lo largo del surco nasogeniano por debajo
del músculo elevador común del ala de la nariz y del labio
superior; termina en el ángulo interno del ojo como arte-
ria angular y se anastomosa con la arteria nasal rama de
la oftálmica. Durante su trayecto, a nivel de la comisura
bucal emite las arterias coronarias superiores, las cuales
se anastomosan en la línea media y dan origen a la arteria
del subtabique; irriga a la columela, el tabique membrano-
so y parte del lóbulo. Por arriba del origen de las corona-
rias superiores, la arteria del ala de la nariz se dirige a la
región del ala y lóbulo de la nariz, y se anastomosa con su
correspondiente del lado opuesto.
ARTERIA MAXILAR INTERNA
Rama terminal de la carótida externa; da origen a la arteria
alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbi-
taria, esfenopalatina, faríngea y del conducto pterigoideo.
La palatina descendente contribuye en la irrigación de la
pared lateral de la cavidad nasal y del tabique, introducién-
dose a través del conducto palatino mayor y del agujero in-
cisivo, respectivamente. La arteria esfenopalatina se divide
 CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique 25

CUADRO 7-1 MÚSCULOS NASALES

1. ELEVADORES: ACORTAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES

MÚSCULO INSERCIÓN ACCIÓN

Procerus o piramidal Está compuesto por dos porciones: superior o glabelar e inferior o alar. La porción Porción glabelar: desplaza
de la nariz glabelar nace en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y en el borde hacia abajo la piel de la región
caudal de los huesos nasales; se dirige hacia la raíz de la nariz, donde se mezcla con superciliar, produce pliegues
el frontal, y se inserta en la cara profunda de la piel de la región interciliar transversales
La porción alar se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y
borde caudal de los huesos nasales, llega al borde cefálico de los cartílagos laterales Porción alar: acorta la nariz y
inferiores y a la piel de la narina dilata el ala nasal
Elevador común del ala Nace en la cara externa de las ramas ascendentes del maxilar, huesos propios de la Porción alar: dilata las narinas
de la nariz y el labio nariz y apófisis orbitaria del frontal; sus fibras se dirigen hacia abajo y se dividen en
superior dos fascículos: el interno o alar que se inserta en el borde cefálico de los cartílagos Porción labial: eleva el labio
laterales inferiores y piel de la parte posterior del ala de la nariz, y el externo o labial superior y deprime la punta nasal
que se inserta en la cara profunda de la piel del labio superior, se mezcla con fibras
del mirtiforme y orbicular
Anomalus nasi Inconstante. Se origina en la rama ascendente del maxilar superior; se inserta en el En conjunto con el piramidal
borde caudal de los huesos nasales y borde cefálico de los cartílagos laterales forman pliegues transversos en la
superiores. Se mezcla con fibras del piramidal, elevador común del ala de la nariz y región interciliar
el labio superior y transverso de la nariz Con el elevador común, acorta
la nariz
2. DEPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES

MÚSCULO INSERCIÓN ACCIÓN

Mirtiforme Sus fibras se originan en la fosita mirtiforme y eminencia alveolar del canino; se Porción columelar: deprime la
divide en dos fascículos: porción columelar y porción alar. Porción columelar: se punta nasal y tensa el tabique
dirige al tabique nasal, espina nasal y base de las cruras internas de los cartílagos membranoso en la inspiración
laterales inferiores. Porción alar: llega al borde cefálico de los cartílagos laterales Porción alar: deprime el ala de la
inferiores nariz y dilata las narinas
Fascículo alar o posterior Nace en el surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas sobre el Tracciona el ala de la nariz hacia
del músculo dilatador cartílago lateral inferior afuera amentando su diámetro
de las narinas transversal

3. DILATADOR MENOR: DILATA LAS NARINAS

Fascículo anterior del Se inserta en la piel del surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas Dilatador de las narinas
músculo dilatador de las sobre el cartílago lateral inferior y se insertan en la cara profunda de la piel de dicha
narinas región

4. COMPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y REDUCEN LAS ABERTURAS NASALES

Transverso de la nariz Nace en el maxilar superior por arriba de los incisivos laterales y el canino; se divide Porción alar: dilata las narinas
en dos fascículos: alar y transverso. Fascículo alar: se inserta en la piel del ala nasal
por arriba del borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y en la parte caudal Porción transversa: comprime el
del tabique. Fascículo transverso: llega a la aponeurosis que conecta al músculo del vestíbulo y alarga la nariz
lado opuesto, borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y borde caudal de
los cartílagos laterales superiores. Se continúa con el procerus y anomalus nasi

Compresor nasal menor Inconstante. Se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y se Disminuye la abertura nasal
inserta en la piel de las narinas
26 Tema 2: Anatomía

.ÙTDVMP BOPNBMVT
OBTJ .ÙTDVMP QSPDFSVT

.ÙTDVMP USBOTWFSTP
EF MB OBSJ[
.ÙTDVMP EJMBUBEPS
.ÙTDVMP FMFWBEPS DPNÙO EFM BMB EF MB OBSJ[
EFM MBCJP TVQFSJPS Z (GBTDÎDVMP BOUFSJPS)
BMB EF MB OBSJ[

.ÙTDVMP EJMBUBEPS .ÙTDVMP DPNQSFTPS

EFM BMB EF MB OBSJ[ NFOPS
(GBTDÎDVMP QPTUFSJPS) .ÙTDVMP NJSUJGPSNF

.ÙTDVMP PSCJDVMBS
EF MPT MBCJPT

FIGURA 7-3 MÚSCULOS NASALES.

cerca del orificio esfenopalatino; entra a la nariz e irriga
los cornetes y la pared lateral de la nariz, anastomosándose
con las arterias etmoidales. Una rama terminal de la esfe-
nopalatina cruza el techo de la nariz para irrigar el tabique,
anastomosándose con la palatina mayor y los vasos labiales
en el plexo de Kiesselbach (área de Little) (fig. 7-5).
Carótida interna
ARTERIA OFTÁLMICA
La arteria oftálmica entra a la órbita a través de la fisura
orbitaria superior, y se divide en arteria etmoidal anterior
y posterior; ambas entran a la cavidad nasal por el agujero
etmoidal anterior y posterior, respectivamente, e irrigan
la parte superior del tabique y la pared lateral nasal (figs.
7-4 y 7-5).
La arteria nasal, rama terminal de la arteria oftálmica,
cruza el borde interno de la órbita por arriba del liga-
mento palpebral interno y se anastomosa con la arteria
angular. Proporciona colaterales a la cara lateral de la na-
riz (figs. 7-4 y 7-5).
wDrenaje venoso y linfático
Las venas de los mismos nombres acompañan a las ar-
terias y drenan mediante la vena facial al tronco tirolin-
guofacial y de la maxilar interna a los plexos pterigoideo
y alveolar, y por medio de las venas oftálmicas al seno

"35&3*" 0'5¦-.*$"
"SUFSJB TVQSBPSCJUBSJB

"SUFSJB GSPOUBM JOUFSOB

"35&3*" ."9*-"3 */5&3/" "SUFSJB OBTBM EPSTBM
"SUFSJB JOGSBPSCJUBSJB 3BNB OBTBM EF MB BSUFSJB
FUNPJEBM BOUFSJPS

"35&3*" '"$*"-
"SUFSJB OBTBM MBUFSBM
"SUFSJB EFM TVCUBCJRVF
"SUFSJB BOHVMBS
"SUFSJB DPSPOBSJB TVQFSJPS

FIGURA 7-4 IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LA NARIZ.


"SUFSJB FUNPJEBM
QPTUFSJPS
"SUFSJB
FTGFOPQBMBUJOB
FIGURA 7-5 IRRIGACIÓN DEL TABIQUE NASAL.
cavernoso. La linfa de la región frontal y raíz de la nariz
drena a los ganglios preparotídeos; los ganglios subman-
dibulares recogen la procedente del dorso, lóbulo nasal y
fosas nasales. Los ganglios bucales pueden contribuir al
drenado de la pared lateral y lóbulo nasal.
wInervación
La nariz recibe inervación sensorial y visceral.
Inervación sensorial
Los nervios sensitivos provienen de la rama oftálmica
(V1) y maxilar superior (V2) del nervio trigémino.
RAMA OFTÁLMICA
A partir de la rama oftálmica se desprende el nervio na-
sal, el cual acompaña el trayecto de la arteria oftálmica.
Durante su trayecto emite dos ramos terminales: nasal
interno y nasal externo. El nervio nasal interno se divide
en dos ramas: la rama interna que se distribuye en la parte
anterior del tabique y la rama externa (nervio nasolobar),
que termina en la piel del dorso y el lóbulo de la nariz. El
nasal externo se divide en múltiples ramos ascendentes
y descendentes que dan sensibilidad a la piel del espacio
interciliar y de la raíz de la nariz.
El nervio frontal, rama colateral del nervio oftálmico,
se localiza en el techo de la bóveda orbitaria y da origen
a dos ramos: el ramo externo o supraorbitario y un ramo
interno. Ambos ramos se distribuyen en la piel de la fren-
te, párpados superiores y raíz de la nariz.
RAMA MAXILAR SUPERIOR
El nervio esfenopalatino, rama colateral del nervio maxi-
lar superior, provee la inervación de la cavidad nasal. El
CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique 27
"SUFSJB FUNPJEBM
BOUFSJPS
1MFYP EF
,JFTTFMCBDI
"SUFSJB EFM UBCJRVF
nervio infraorbitario, rama terminal del maxilar superior,
al salir del agujero infraorbitario se divide en numerosas
ramas destinadas a los tegumentos del párpado inferior,
cara lateral de la nariz, labio superior y mejilla.
Inervación visceral
El nervio olfatorio desciende a través de la lámina cribi-
forme y se distribuye en la membrana mucosa que recubre
la parte superior del cornete superior y la porción corres-
pondiente del tabique.
Bibliografía recomendada
• Tardy ME. Surgical anatomy of the nose. En: Bailey BJ, Calhoun
KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head
and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001;2211-2227.
• O‗neal RM, Beil RJ, Schlesinger J. Anatomía quirúrgica de la na-
riz. Otolaryngol Clin North Am, 1999;1:129-161.
• Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana descriptiva, topográ-
fica y funcional. Cabeza y cuello. Barcelona, España: Masson,
1994.
• Griesman BL. Muscles and cartilages of the nose from the stan-
dpoint of typical rhinoplasty. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1944;39:334.
• Figallo EE, Acosta JA. Nose muscular dynamics: the tip trigo-
num. Plast Reconstr Surg, 2001;108:1118-1126.
• Toriumi DM, Mueller RA, Grosch T, Bhattacharyya TK, Larrabee
WF. Vascular anatomy of the nose and the external rhinoplasty
approach. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1996;122:24-34.
 CAPÍTULO 8
Pared lateral nasal y senos paranasales
Dr. Juan Eugenio Salas Galicia
Dra. María Chávez Méndez

wPared lateral nasal

El tabique nasal divide la nariz interna en dos cavidades fontanelas anterior y posterior y además por el cornete
o fosas. La entrada a estas cavidades es a través del ves- inferior, el hueso palatino, el etmoides y el hueso lagri-
tíbulo. El vestíbulo es el área que se encuentra debajo de mal. Si se añade el hueso palatino (fig. 8-4) se observa que
las alas de la nariz, y está limitado por los bordes libres la porción horizontal de éste se une a la apófisis palatina
de los cartílagos laterales superiores; este límite se cono- del maxilar para completar el esqueleto del paladar duro.
ce como limen vestibular o limen nasal. La porción más Asimismo, la porción perpendicular del palatino se arti-
posterior de las fosas nasales desemboca en la nasofaringe a cula con el cuerpo del maxilar de manera amplia y cubre
través de las coanas. El techo de la nariz interna está formado la porción posterior del hiato maxilar. La apófisis orbita-
por la lámina cribiforme del etmoides. El piso de la nariz ria del palatino contribuye a formar las estructuras de la
está compuesto de adelante hacia atrás por la premaxila, órbita, así como parte del orificio esfenopalatino a través
la porción palatina del maxilar y la porción horizontal del del cual pasan la arteria y el nervio del mismo nombre.
palatino. En el ángulo que forman el tabique y el piso de El cornete inferior se articula con cuatro huesos: el
la nariz, a unos 2 cm por detrás de la abertura piriforme, maxilar, el lagrimal, el etmoides y la lámina vertical del
se encuentra el conducto incisivo (conducto nasopalatino palatino. El cornete inferior también cierra la porción in-
o palatino anterior). Por este conducto corre un concen- ferior del hiato maxilar. La pared lateral del meato infe-
trado vasculonervioso que comunica las redes vasculares rior es completamente ósea, por lo que, si se desea hacer
nasales con las del paladar (fig. 8-1).
El maxilar está compuesto por un cuerpo y cuatro
apófisis (figs. 8-2 y 8-3). El cuerpo es la masa principal
dentro del cual se alberga el seno maxilar en el adulto. A
partir de este cuerpo se derivan las cuatro apófisis: fron-
tal, cigomática, alveolar y palatina. La apófisis cigomática
se continúa con el hueso del mismo nombre. La apófisis
frontal se extiende en posición superomedial y contribuye
a la formación de la bóveda ósea de la pirámide nasal. La
apófisis alveolar está representada por el hueso que alberga
las raíces dentarias, y la apófisis palatina constituye la parte
inferior de la cara interna y forma parte del piso de la fosa
nasal al articularse con su homóloga contralateral. La cara
superior del maxilar contribuye a formar el piso de la órbita y
contiene el conducto y el orificio infraorbitarios, donde
se aloja el nervio del mismo nombre. No debemos olvidar
que la cara posterior del cuerpo del maxilar es el límite
anterior de las fosas infratemporal y pterigopalatina.
La cara medial del hueso maxilar aislado (fig. 8-3)
forma gran parte de la pared lateral de la nariz; en ella
se encuentra un gran orificio, que en la muestra expone
ampliamente el interior del antro maxilar. Este orificio se
llama hiato maxilar, y que en el vivo se encuentra cubierto
por una porción membranosa de mucoperiostio llamada FIGURA 8-1 CORTE SAGITAL DE PARED LATERAL NASAL.
28
 CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales 29

1
4
1. "QÓGJTJT BTDFOEFOUF 3 2
2. $BOBM MBHSJNBM
3. $BSB PSCJUBSJB
4. $POEVDUP TVCPSCJUBSJP
5
5. 5VCFSPTJEBE 11
6. "HVKFSPT EFOUBSJPT QPTUFSJPSFT
6
7. 7ÊSUJDF EF MB BQÓGJTJT QJSBNJEBM
8. #PSEF BMWFPMBS 1O
7
9. (JCB DBOJOB
1O. &TQJOB OBTBM BOUFSJPS 9
11. 0SJGJDJP TVCPSCJUBSJP

FIGURA 8-2 HUESO MAXILAR (CARA LATERAL).

una antrostomía al seno maxilar en este sitio, se romperá
hueso (antrostomía inferior) (fig. 8-5).
De manera integral, la estructura ósea de la pared late-
ral de la nariz es complicada. En un corte sagital del cráneo
se observan las siguientes estructuras: los huesos nasales,
frontal, etmoidal, esfenoidal, occipital, maxilar y palatino;
con excepción del occipital, todos forman parte de la pa-
red lateral nasal. Se pueden identificar los tres cornetes y
recalcar que el cornete inferior es un hueso separado, en
tanto que el medio y el superior forman parte del etmoi-
des. Detrás de la inserción ósea del cornete medio se halla
el orificio o agujero esfenopalatino, por el cual pasan vasos
y nervios entre la fosa pterigopalatina y la cavidad nasal. El
seno esfenoidal se abre en la porción posterosuperior del
cornete superior, llamado receso esfenoetmoidal.
La región anatómica y fisiológica más importante de
la pared lateral nasal es el meato medio o complejo osteo-
meatal (fig. 8-6), el cual es un espacio comprendido entre
las inserciones de los cornetes medio e inferior y en el que
se encuentran las siguientes estructuras:
• Bula etmoidal y sus recesos o espacios (suprarretro-
bular o seno lateral).
• Celdillas etmoidales anteriores (agger nasi) supraor-
bitarias, de Haller o etmoidomaxilares, etc.) y sus
orificios de drenado.
• Apófisis unciforme.
• Infundíbulo etmoidal.
• Hiato semilunar (superior e inferior).
• Orificio natural de drenado de los senos maxilar y
frontal.

1
1O

1. $SFTUB UVSCJOBM TVQFSJPS 2

2. 3BNB BTDFOEFOUF 9
3. $SFTUB UVSCJOBM JOGFSJPS
3
4. &TQJOB OBTBM BOUFSJPS
5. $POEVDUP QBMBUJOP BOUFSJPS 8
6. #PSEF BMWFPMBS 4
7. "QÓGJTJT QBMBUJOB
8. 5VCFSPTJEBE EFM NBYJMBS
5
9. 4FOP NBYJMBS
1O. 'BDFUB SVHPTB QBSB FM QBMBUJOP
6
7

FIGURA 8-3 HUESO MAXILAR (CARA MEDIAL).

30 Tema 2: Anatomía

1
2
1. 'BTFUB PSCJUBSJB
2. "QÓGJTJT PSCJUBSJB 3
3. &TDPUBEVSB QBMBUJOB
4. "QÓGJTJT FTGFOPJEBM 5
4
5. 'BDFUB QUFSJHPNBYJMBS
6. 1PSDJÓO WFSUJDBM
7. $SFTUB UVSCJOBM JOGFSJPS
8. 1PSDJÓO IPSJ[POUBM 6
9. 4VQFSGJDJF BSUJDVMBS QBSB 7
FM QBMBUJOP EFM MBEP PQVFTUP
1O. "QÓGJTJT QJSBNJEBM
8
11. $BSJMMB RVF JOUFHSB MB 12
GPTB QUFSJHPJEFB 9
12. "QÓGJTJT QJSBNJEBM GBDFUB BSUJDVMBS
1O
11

FIGURA 8-4 HUESO PALATINO.

• Receso frontal. embrionario) y la segunda colocada encima y por detrás

• Inserción vertical y lateral del cornete medio.
• Pared lateral nasal o lámina papirácea.
El meato medio abarca cerca de dos terceras partes
de la pared lateral nasal. Presenta dos eminencias lon-
gitudinales, la primera y más anterior constituida por la
apófisis unciforme (primera laminilla basal por su origen
constituida por la bula etmoidal o bula laminar (segun-
da laminilla basal) (fig. 8-7). Asimismo, hay dos canales:
el infundíbulo etmoidal (enfrente y debajo de la bula et-
moidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular (por
detrás y por arriba de la bula etmoidal); el infundíbulo se
proyecta medialmente para constituir un espacio cono-
cido como hiato semilunar inferior (entre el borde libre

FIGURA 8-5 PARED LATERAL NASAL (CORTE SAGITAL).


FIGURA 8-6 MEATO MEDIO. A. Vista endoscópica. B. Vista macroscópica.
posterior de la apófisis unciforme y el borde anterior de la
bula etmoidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular,
el cual se proyecta en sentido medial para constituir un
espacio conocido como hiato semilunar superior entre el
borde posterosuperior de la bula etmoidal y la inserción
lateral del cornete medio (tercera lámina basal o funda-
mental) a la lámina papirácea de la órbita. El conducto del
infundíbulo está delimitado por la apófisis unciforme por
adelante y por debajo, por la bula etmoidal por arriba y
por detrás, y mide aproximadamente 20 mm de longitud,
3 mm de ancho y 8 a 10 mm de profundidad. La impor-
FIGURA 8-7 PARED LATERAL NASAL. Láminas fundamentales.
CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales 31
tancia de esta área estriba precisamente en que en dicho
conducto desembocan estructuras muy importantes: en
su tercio más anterior y superior el seno frontal; en el ter-
cio medio una parte de las celdillas etmoidales anteriores,
y en su tercio posterior el seno maxilar. En el seno lateral
o receso suprarretrobular que está comprendido entre
la inserción lateral del cornete medio y la bula etmoidal,
drena la otra parte de celdillas etmoidales anteriores.
El complejo osteomeatal está limitado por el cornete
medio en la parte medial, lateralmente por la lámina pa-
pirácea y en la parte superior y posterior por la inserción
32 Tema 2: Anatomía
lateral del cornete medio o tercera laminilla basal o funda-
mental. Este espacio contiene las celdillas del agger nasi, el
receso frontal y sus celdillas, el infundíbulo etmoidal, la bula
etmoidal y las celdillas etmoidales anteriores. La tercera lá-
mina basal o fundamental se constituye como la división
que separa las celdillas etmoidales anteriores de las poste-
riores, las cuales drenan en el meato superior (fig. 8-5).
La apófisis unciforme es una delgada lámina semilu-
nar; su borde superior es paralelo a la superficie anterior
de la bula etmoidal, y sus inserciones son: su porción pos-
terior, a la lámina perpendicular del hueso palatino; su
porción inferior, a la apófisis etmoidal del cornete infe-
rior; su porción anterior se inserta en el hueso lagrimal
y su porción más superior tiene tres posibles variables de
inserción: puede insertarse a la lámina papirácea dando
origen al llamado receso terminal, o bien insertarse a la base
del cráneo y su tercera posible inserción sería en la lámina
vertical del cornete medio.
La bula etmoidal es una de las estructuras más constan-
tes; está formada por celdillas etmoidales anteriores cuya
pared medial protruye hacia el meato medio y pueden ob-
servarse algunos orificios en la bula. Se localiza por arri-
ba y por detrás de la apófisis unciforme y lateralmente al
cornete medio. Puede alcanzar el techo del etmoides (fig.
8-5). Se denomina hiato semilunar inferior al espacio bi-
dimensional situado entre la superficie anterior de la bula
etmoidal y el margen posterior de la apófisis unciforme.
Cornetes y meatos
En una vista interior de la nariz, la pared lateral nasal pre-
senta por lo general tres o, rara vez, cuatro prominencias
o abultamientos llamados cornetes, conchas o turbinas
(fig. 8-1). Se denominan inferior, medio, superior y supre-
mo, respectivamente, de abajo hacia arriba. Se orientan en
sentido anteroposterior y sólo se insertan en su porción
superior y posterior, en tanto que las porciones inferior
y anterior son libres y forman un enrollamiento en este
último sitio que se conoce como cabeza; la porción media
es el cuerpo, y la posterior la cola. El cornete inferior es un
hueso independiente que se encuentra unido a la pared la-
teral nasal, y los otros tres cornetes (medio, superior y su-
premo) se llaman cornetes etmoidales porque se originan
de este hueso. Los espacios aéreos entre estas estructuras
y la pared lateral nasal se llaman meatos y son: inferior,
medio y superior, respectivamente.
CORNETE INFERIOR
Es el más grande y prominente (el más visible en la rinos-
copia anterior). Es un hueso independiente, recubierto de
tejido eréctil, muy vascularizado, y su función principal
es el control de la temperatura y humedad del aire inspi-
rado debido a su capacidad de congestionarse, por lo que
es un importante factor de resistencia nasal inspiratoria.
La desembocadura del conducto nasolagrimal se encuen-
tra en el meato inferior, situado a 1 cm de la cabeza del
cornete y a 2 mm por debajo de su inserción (fig. 8-5).
CORNETE MEDIO
Por su importancia quirúrgica, la inserción del cornete
medio se divide en cuatro regiones. La inserción antero-
superior es la cresta etmoidal del maxilar, que produce
un abultamiento anterior que se conoce como agger nasi
o caballete; su siguiente inserción es la vertical y corres-
ponde a su lámina vertical unida al techo del etmoides
en la base del cráneo; la tercera inserción corresponde a
su inserción lateral de la laminilla fundamental o tercera
laminilla a la lámina papirácea de la órbita; esta inserción
es fundamental desde el punto de vista anatómico y fun-
cional, ya que separa las celdillas etmoidales anteriores
de las posteriores y por último su inserción horizontal en
la lámina papirácea y en la cresta etmoidal de la lámina
perpendicular del hueso palatino (fig. 8-5).
El espacio aéreo entre el cornete medio y la pared late-
ral nasal se denomina meato medio y funcionalmente es
la región más importante de la pared lateral nasal y de los
senos paranasales (fig. 8-6).
CORNETE SUPERIOR
Es pequeño y redondo con un diámetro de 2.4 mm en la
mayoría de los casos y delimita al meato superior. Por de-
bajo y lateralmente del cornete superior se encuentran las
celdillas etmoidales posteriores. El meato superior y la pa-
red anterior de seno esfenoidal incluyendo su orificio natural
de drenado constituyen el llamado receso esfenoetmoidal
(fig. 8-8), que constituye la segunda unidad anatómica
y funcional de la pared lateral nasal en la cual drenan las
celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. En un
15% de los casos se puede observar la presencia del cornete
supremo, por arriba y por detrás del superior.
wSenos paranasales
Seno frontal
Está compuesto por dos cavidades asimétricas, en forma
de pirámide triangular con vértice superior y la base infe-
rior; se encuentran en el espesor del hueso frontal a cada
lado de la línea media y separadas por un tabique inter-
sinusal delgado, en dirección anteroposterior, a menudo
desviado hacia alguno de los lados. Mide 20 a 25 mm de
altura, 25 a 27 mm de ancho, con una profundidad de 10 a
15 mm. En promedio su capacidad es de 4 a 5 cm3.
Seno etmoidal
Las celdillas etmoidales están constituidas por pequeñas
cavidades o células, separadas unas de otras por tabiques
óseos sumamente delgados y se encuentran localizadas en
el espesor de las masas laterales del etmoides. Las celdi-

FIGURA 8-8 PARED LATERAL NASAL. Área del receso esfenoetmoidal.
llas anteriores se abren al meato medio y las posteriores
al meato superior de las fosas nasales. Al conjunto se le
denomina laberinto etmoidal. Estas celdillas etmoidales
forman el lazo de unión con los demás senos paranasales.
En sentido medial, el etmoides está limitado por el cor-
nete medio, al cual se le llama “primer cornete etmoidal”
por su origen embrionario y por el cornete superior o “se-
gundo cornete etmoidal”.
Anterior al agger nasi (celdilla etmoidal más anterior)
se encuentran el saco y el conducto nasolagrimal, que
contienen al sistema nasolagrimal (fig. 8-5). En términos
generales se encuentran de siete a nueve celdillas de tama-
ño inversamente proporcional a su número. La capacidad
total de las celdillas etmoidales es de 8 a 10 cm3.
Las celdillas etmoidales se clasifican en anteriores y
posteriores. Las anteriores desembocan en el meato medio
y ocupan la mitad anterior de la pared interna de la órbita.
Las posteriores, cuyos orificios desembocan en el receso
esfenoetmoidal, ocupan la porción posterior de la pared
interna de la órbita. La lámina fundamental del cornete
medio divide las celdillas etmoidales posteriores de las an-
teriores. La irrigación está principalmente a cargo de las
arterias etmoidales anterior (conducto etmoidal anterior en
la porción más anterior del techo etmoidal justo por detrás
del receso frontal) y la arteria etmoidal posterior (conducto
etmoidal posterior en la unión del techo etmoidal posterior
con la pared anterosuperior del esfenoides); ambas son ra-
mas de la arteria oftálmica.
Senos maxilares
También se les conocía como antros de Highmore. Sus
dimensiones son variables y su capacidad promedio es
de 11 a 12 cm3. Desembocan en el meato medio por un
orificio, el maxilar, el cual está situado en el tercio poste-
CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales 33
rior del infundíbulo (72%). Entre el 9 y 23% de los casos
puede haber un orificio accesorio situado dentro de la
fontanela posterior. El f lujo mucociliar siempre se diri-
ge hacia el orificio natural. El seno maxilar, en su pared
anterior, guarda estrecha relación con los tejidos de las
mejillas; presenta una depresión en su pared anterior, la
fosa canina. De 7 a 8 mm por debajo del reborde orbitario
se encuentra el agujero infraorbitario con su concentrado
vasculonervioso.
El techo del seno es muy delgado y constituye el piso
de la órbita. A la pared interna o nasal del seno la divide
la inserción del cornete inferior en dos porciones: una
anteroinferior que corresponde al meato inferior y una pos-
terosuperior que corresponde al meato medio, la cual
termina por delante y por arriba en el orificio maxilar. El
orificio maxilar se constituye en una estructura en forma
de conducto que tiene una longitud de 6 a 8 mm, e inicia su
trayecto escasos 3 a 5 mm por atrás del conducto nasolagri-
mal y desemboca en el extremo posterior del infundíbulo
etmoidal y por ende del hiato semilunar inferior.
La irrigación está principalmente a cargo de ramas
de la arteria nasal lateral posterior por algunos conocida
como arteria esfenopalatina, la cual penetra a la cavidad
nasal a través del agujero esfenopalatino a 0.5 cm por de-
trás de la cola ósea del cornete medio.
Senos esfenoidales
Están contenidos en el cuerpo del esfenoides. Su capaci-
dad en promedio es de 5 a 6 cm 3 y tiene una forma cúbica
cuando se encuentra neumatizado moderadamente. Pre-
senta un tabique intersinusal más o menos central, pero
en ocasiones presenta dos o más tabicaciones que lo hacen
asimétrico en su interior. Tiene seis caras y la importancia
de este seno radica en su relación que tiene con la cavidad
34 Tema 2: Anatomía
craneal en cuatro de ellas: el techo o cara superior con la
hipófisis y fosa craneal anterior, la pared posterior con
el seno cavernoso y el clivus y sus caras laterales con el
nervio óptico y la carótida interna y seno cavernoso (fig.
8-5). Dependiendo de su tamaño y neumatización puede
tener cinco prolongaciones: al conducto óptico, al hueso
palatino, a las apófisis pterigoides, a las alas mayores del es-
fenoides y la posterior o basilar. El orificio natural del seno
está situado en la pared anterior del mismo, en la porción
posterior de la cavidad nasal, por detrás y medial del cor-
nete superior y aproximadamente a 1 cm del reborde su-
perior de la coana en íntima relación con el tabique nasal
(lámina perpendicular del etmoides).
Bibliografía recomendada
• Bailey B. Head and neck surgery-otolaryngology. En: Amedee R
(ed.). Sinus anatomy. 1a. ed. Lippincott, 1993;342-349.
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of the nose, paranasal sinuses and pterygopalatine fossa. Berlín:
Springer, 2000;17-34.
 CAPÍTULO 9
Oído
Dra. Marité Palma Díaz

El órgano del oído para su estudio anatómico y funcional auriculares está dada por el nervio facial aunque, como se
se divide en tres porciones: oído externo, medio e interno, comentó, éstos realmente no tienen función.
todos ellos relacionados con el hueso temporal que alber-
ga las tres divisiones. DRENADO LINFÁTICO
Es hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales
profundos.
wOído externo
Lo forman el pabellón auricular y el conducto auditivo
externo.

Pabellón auricular (oreja, pina)

Es un apéndice de la porción lateral de la cara formado por
tejido fibrocartilaginoso y cubierto de piel. Se encuentra
unido a la cabeza en su porción anterior a través de su
tercio medio, siendo el resto una porción libre. También
(mediante los ligamentos anterior, superior y posterior)
une al cigoma, el conducto auditivo externo y la mastoides.
Tiene diversas salientes y concavidades que le proporcio-
nan una forma característica y éstas tienen relación con
su formación embrionaria. Las diferentes partes se ilus-
tran en la figura 9-1.
El pabellón auricular posee tres músculos extrínsecos
que son el auricular superior, anterior y posterior, y seis
músculos intrínsecos; estos últimos se encuentran entre
las salientes cartilaginosas. Estos músculos no tienen fun-
ción en el ser humano, considerándose rudimentarios.

IRRIGACIÓN
Está dada por las arterias auricular posterior y temporal
superficial. El drenado venoso es a través de las venas del
mismo nombre.

INERVACIÓN
La inervación sensitiva está dada en la porción anterior
por el nervio auriculotemporal, rama del trigémino; la
porción posterior por el nervio auricular mayor, pro-
veniente de C2 y C3. La concha recibe inervación de la
rama auricular del vago (nervio de Arnold), rama timpá-
nica del glosofaríngeo (nervio de Jacobson) y del VII par
craneal o facial. La inervación motora para los músculos
FIGURA 9-1 FOTOGRAFÍA DEL PABELLÓN AURICULAR (AURÍCULA IZQUIERDA).
35
36 Tema 2: Anatomía
Conducto auditivo externo
Se extiende desde el pabellón hasta la membrana timpáni-
ca. Las paredes de su tercio externo son cartilaginosas, en
tanto que en los dos tercios restantes son óseas y la porción
más estrecha se denomina istmo. La porción ósea está for-
mada superiormente por la porción escamosa del tempo-
ral y el resto por el hueso timpanal. El conducto tiene una
forma de “S” con una longitud mayor en su porción infe-
rior por la disposición de la membrana timpánica, siendo
casi 25 mm superior y 30 mm inferior. Por esta disposición
y forma, para poder observar la membrana timpánica, el
conducto debe rectificarse traccionando el pabellón hacia
arriba y atrás en los adultos y atrás y abajo en los niños. En
su pared anterior contiene dos hendiduras denominadas
incisuras de Santorini, las cuales relacionan el conducto
con la parótida y puede ser una vía de diseminación de
enfermedad hacia ambos lados.
IRRIGACIÓN
Está dada por las arterias temporal superficial y auricu-
lar posterior en la porción cartilaginosa. Los tercios óseos
están irrigados por arteria maxilar, a través de su rama
timpánica anterior. El drenaje venoso es hacia las venas
temporal superficial, auricular posterior y maxilar.
INERVACIÓN
La sensibilidad está dada también por los nervios auricu-
lotemporal y auricular mayor. En menor medida también
por la rama auricular del nervio vago, glosofaríngeo y fa-
cial para el piso del conducto.
DRENADO LINFÁTICO
Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales
profundos.
wOído medio
La cavidad del oído medio se extiende desde la membrana
timpánica hasta el laberinto y está formada por un techo,
un piso y cuatro paredes. Contiene a la cadena osicular
con sus músculos y ligamentos, el nervio facial en su por-
ción timpánica y mastoidea y estructuras vasculares y aé-
reas (celdillas mastoideas y trompa de Eustaquio).
Pared lateral
Está formada por la membrana timpánica. Tiene una for-
ma ovoide con un diámetro vertical de 9 a 10 mm y hori-
zontal de 8 a 9 mm. Está dividida a través de los ligamentos
maleolares anterior y posterior en una porción superior
llamada porción f lácida o membrana de Shrapnell y por
una porción inferior denominada porción tensa. En senti-
do vertical, se extiende el mango o manubrio del martillo,
el cual se ensancha y termina en el umbo (ombligo) en
la parte central de la pars tensa. Desde el punto de vista
histológico, está formada por tres capas. Una externa o
lateral constituida por epitelio escamoso, una intermedia
o fibrosa por fibras de colágeno dispuestas a su vez en una
capa externa con fibras radiadas hacia el ombligo y otra
interna con fibras circulares; por último, una capa medial
o interna formada por mucosa de la cavidad. A nivel de la
porción f lácida, la capa fibrosa tiene menos fibras y dis-
puestas en forma más dispersa que en la porción tensa, lo
que le confiere que sea más delgada (fig. 9-2).
Pared medial
Está en relación con el oído interno y es formada por el
promontorio que corresponde a la vuelta basal de la có-
clea. Por arriba del promontorio se encuentra la ventana
oval, que está ocluida por la base del estribo y el ligamento
anular. Por debajo se localiza la ventana redonda, la cual
está cerrada por una fina membrana. En la región poste-
rior, entre estas dos ventanas hay una depresión llamada
seno timpánico y dos salientes: una superior denominada
pontículo en relación con la ventana oval y otra inferior
llamada subículo en relación con la ventana redonda. Su-
perior a la ventana oval hay dos estructuras muy impor-
tantes, que corresponden al conducto semicircular lateral
y al nervio facial en su porción timpánica. En la porción
más anterior y superior de esta pared se sitúa el conducto
a través del cual pasa el músculo tensor del tímpano y el
cual termina en una saliente ósea llamada apófisis coclea-
riforme por su forma de “cuchara”.
Pared anterior
En esta pared se localiza el orifio externo de la trompa de
Eustaquio, la carótida interna y el orificio a través del cual
sale del oído medio el nervio cuerda del tímpano.
Pared posterior
Está formada por las celdillas mastoideas. La unión de la
cavidad del oído medio con el antro mastoideo (celdilla
1BST
GMBDDJEB
.BSUJMMP
$POP 6NCP
MVNJOPTP
1BST
UFOTB
FIGURA 9-2 MEMBRANA TIMPÁNICA.
 CAPÍTULO 9: Oído 37

más grande de todo el complejo) se establece a través del
additus ad antrum. Inferior al antro hay una saliente ósea
llamada eminencia piramidal, en la cual está contenido el
músculo del estribo. Su tendón se inserta en la porción más
superior llamada apófisis piramidal. Esta estructura da lu-
gar en sentido anterior y medial al receso del facial. Poste-
rior a la eminencia piramidal está el conducto de Falopio,
a través del cual viaja el nervio facial mastoideo hasta su
salida del cráneo a través del agujero estilomastoideo.
Techo
Está constituido por una lámina de hueso delgada llamada
techo timpánico, formada por las porciones escamosa y
petrosa del temporal, unidas por la fisura petroescamosa.
Estos tres huesecillos están unidos entre sí por tres ar-
ticulaciones que son incudomaleolar (cabeza del martillo
y cuerpo del yunque), incudoestapedial (proceso lenticu-
lar del yunque y cabeza del estribo) y estapediovestibular
(base y ligamento anular con la ventana oval) (fig. 9-3).
Espacios timpánicos de relevancia
Estos espacios se encuentran entre la membrana timpáni-
ca, el martillo y los ligamentos.
ESPACIO DE PRUSSAK
Está formado lateralmente por la porción f lácida; medial e
inferiormente por el proceso corto del martillo; en la par-
te superior y posterior por el ligamento maleolar lateral.

Piso BOLSA ANTERIOR DE VON TROLTSCH

Se encuentra anterior al manubrio del martillo, entre la
Está relacionado con la vena yugular interna a nivel del
membrana timpánica y el ligamento maleolar anterior.
bulbo. Por debajo del promontorio a nivel del piso está
el orificio a través del cual penetra el nervio de Jacobson,
BOLSA POSTERIOR DE VON TROLTSCH
que corresponde a la rama timpánica del nervio glosofa-
Está situada posterior al manubrio del martillo, entre la
ríngeo.
membrana timpánica y el ligamento maleolar posterior.
La cavidad del oído medio también se puede dividir
en tres porciones denominadas epitímpano, mesotímpa-
no e hipotímpano. Esta nomenclatura es sobre todo útil Músculos del oído medio
durante la cirugía otológica. El epitímpano está limitado MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO
en su porción superior por el techo mastoideo e inferior- Se encuentra contenido en un conducto óseo; sale de éste
mente por el inicio de la membrana timpánica. Este espa- para insertarse en el proceso cocleariforme y de ahí al
cio contiene la articulación incudomaleolar; en la parte cuello del martillo. Está inervado por la rama mandibular
anterior se comunica con las celdillas cigomáticas y en la del nervio trigémino.
posterior con el antro mastoideo a través del additus ad
antrum. En la porción medial se halla la prominencia del MÚSCULO DEL ESTRIBO
conducto semicircular lateral u horizontal y lateralmente También contenido en un conducto óseo denominado
el escudo timpánico. El mesotímpano contiene el resto de eminencia piramidal, sale de éste para insertarse mediante
la cadena osicular, el nervio cuerda del tímpano, el nervio
facial en su porción timpánica, ventanas oval y redonda
y su límite inferior es la porción final del promontorio.
El hipotímpano está limitado en la parte superior por la
porción más inferior del promontorio e inferiormente por
el bulbo yugular. En dirección anterior se relaciona con
las celdillas retrofaciales y en la posterior con las hipo-
timpánicas.
:VORVF

Cadena osicular .BSUJMMP

MARTILLO
Sus partes son cabeza, cuello, manubrio, procesos (antes
apófisis) anterior y lateral.
&TUSJCP

YUNQUE
Consta de cuerpo y tres procesos: corto, largo y lenticular.

ESTRIBO
Integrado por cabeza, base y dos cruras: anterior y pos-
terior. FIGURA 9-3 CADENA OSICULAR.
38 Tema 2: Anatomía
su tendón en el proceso piramidal (saliente ósea en forma
de pirámide) y en la cabeza del estribo. Está inervado por
el nervio facial.
IRRIGACIÓN
Arteria maxilar interna que da la rama timpánica anterior;
meníngea media a través de la rama timpánica superior, fa-
ríngea ascendente con su rama timpánica inferior, auricular
posterior con sus ramas timpánica posterior y estilomastoi-
dea, y por las arterias caroticotimpánicas provenientes de
la arteria carótida interna. La irrigación venosa es hacia la
vena yugular externa e interna, plexo pterigoideo, venas me-
níngeas y seno petroso superior.
INERVACIÓN
Mediante el plexo timpánico, el cual está formado por el
nervio de Jacobson, rama del IX par craneal y los nervios
caroticotimpánicos.
DRENADO LINFÁTICO
Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales
profundos.
wOído interno
Se encuentra contenido en la porción petrosa del hueso
temporal y está formado por el laberinto óseo y el laberin-
to membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso,
circula un líquido llamado perilinfa que es muy similar
en su composición al líquido cefalorraquídeo, y dentro del
laberinto membranoso f luye otro denominado endolinfa,
rico en potasio, semejando al espacio intercelular. El oído
interno está formado en su porción anteroinferior por la
cóclea y posterosuperiormente por el vestíbulo y los con-
ductos semicirculares.
Laberinto óseo
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Son tres los conductos semicirculares: anterior o superior,
posterior y horizontal o lateral con un diámetro aproximado
de 1 mm. El conducto superior forma una prominencia ósea
en el piso de la fosa media craneal denominada eminencia
arqueada o arcuata, que es una referencia muy importante
en los abordajes quirúrgicos por esta vía. El conducto semi-
circular horizontal forma un ángulo de 30° respecto al plano
horizontal y los conductos superior y posterior se hallan en
el plano vertical. Cada conducto termina en el vestíbulo. El
conducto horizontal se une al vestíbulo mediante dos ex-
tremos, uno de los cuales se ensancha denominándose am-
polla. Los conductos superior y posterior tienen una unión
independiente que corresponde a la ampolla y una poste-
rior común, ya que estos dos conductos se unen posterior-
mente formando un conducto común denominado cruz
común.
VESTÍBULO
Tiene una forma ovoide y a partir de su pared medial se
origina el acueducto vestibular, el cual se abre en la por-
ción petrosa del hueso temporal, posterior al conducto
auditivo interno.
CÓCLEA
Es una estructura en forma de caracol que tiene una lon-
gitud aproximada de 33 mm. Se encuentra enrollada en el
modiolo, mediante dos y media vueltas. El modiolo for-
ma una proyección ósea llamada lámina espiral, la cual
divide la cóclea en la escala timpánica (inferior) y escala
vestibular (superior).
Laberinto membranoso
Está formado por el utrículo, el sáculo, la porción mem-
branosa de los conductos semicirculares, el conducto co-
clear, el conducto endolinfático y el saco endolinfático.
El vestíbulo membranoso está formado por una es-
tructura superior llamada utrículo y por una inferior, más
pequeña y de forma redonda llamada sáculo. Cada una
de estas estructuras contienen órganos sensitivos llama-
dos máculas, las cuales contienen células sensitivas y una
membrana otolítica, en la cual están contenidos depósitos
de carbonato cálcico denominados otoconias. La mácula
en el sáculo tiene una disposición vertical, en tanto que en
el utrículo es horizontal. El utrículo se comunica con el
conducto endolinfático a través del conducto utricular.
Los conductos semicirculares también contienen un
órgano sensitivo localizado en la cresta ampollar (estruc-
tura que cruza la ampolla verticalmente) que contiene, al
igual que las máculas, células pilosas tipos I y II y una
membrana gelatinosa denominada cúpula (fig. 9-4).
La cóclea está dividida en tres espacios, en la parte
superior la escala vestibular, inferiormente la escala tim-
pánica y entre ambas la escala media o conducto coclear.
La escala timpánica se une con la vestibular a través del
helicotrema en el vértice de la cóclea. La escala timpánica
se une con el espacio subaracnoideo a través del acueducto
coclear. La escala media tiene una forma triangular; está
separada de la vestibular a través de la membrana de Reis-
sner y de la timpánica mediante la membrana basilar. La
base de este triángulo la forma el ligamento espiral, el cual
está recubierto internamente por la estría vascular (forma-
da por células y abundantes vasos sanguíneos). El órgano
de Corti, ubicado en esta escala, contiene células sensitivas
tipos I y II denominadas también células pilosas internas
(3500) y externas (12 000), respectivamente, y células de
sostén (Deiters, Hensen, Claudius, Boettcher, células pila-
res). Sobre el órgano de Corti está la membrana tectoria
(fig. 9-5). Las fibras auditivas aferentes están localizadas
en el modiolo, a través del ganglio espiral, y sus dendritas
terminales entran a la cóclea a partir de su abertura habe-
nular en el vértice de la escala. El conducto endolinfático
está contenido en el acueducto vestibular, y está formado
 CAPÍTULO 9: Oído 39

$POEVDUP TFNJDJSDVMBS TVQFSJPS

$POEVDUP TFNJDJSDVMBS $SV[

IPSJ[POUBM DPNÙO

6USÎDVMP
4ÃDVMP
$POEVDUP TFNJDJSDVMBS %VDUP
JOGFSJPS SFVOJFOT

%VDUP %VDUP
VUSJDVMBS TBDVMBS %VDUP
%VDUP DPDMFBS
FOEPMJOGÃUJDP

4BDP
FOEPMJOGÃUJDP

FIGURA 9-4 LABERINTO MEMBRANOSO.

por la unión de los conductos sacular y utricular. El con-
ducto endolinfático termina en una estructura ensancha-
da cubierta de duramadre llamada saco endolinfático.
IRRIGACIÓN
Está dada por la arteria laberíntica, que se origina de la ar-
teria cerebelosa anteroinferior y en algunos casos directa-
mente del tronco de la basilar formado por la unión de las
dos arterias vertebrales. En el conducto auditivo interno
esta arteria se divide en vestibular anterior y en coclear
común. Esta última irriga las porciones superiores del
utrículo, sáculo y los conductos semicirculares superior y
horizontal. La arteria coclear común da las ramas coclear
propiamente y vestibulococlear. La coclear da irrigación a
la mayor parte de la cóclea. La vestibulococlear da una
rama coclear que irriga la porción basal de la cóclea y
otras ramas: la vestibular posterior que irriga al sáculo
y al conducto semicircular posterior, y la rama vestibular
anterior que irriga al utrículo y conductos semicirculares
superior y horizontal.
La irrigación venosa de la cóclea es a través de la vena
modiolar común. Esta vena se une a la vena vestibuloco-
clear para formar la vena del acueducto coclear que llega
al seno petroso inferior. Los conductos semicirculares es-

&TDBMB .FNCSBOB
WFTUJCVMBS EF
3FJTTOFS

&TUSÎB WFTJDVMBS
.FNCSBOB -JHBNFOUP FTQJSBM
UFDUPSJB &TDBMB NFEJB

.FNCSBOB CBTJMBS
$ÊMVMBT
QJMPTBT $ÊMVMBT EF
(BOHMJP TPTUÊO
FTQJSBM JOUFSOBT
$ÊMVMBT &TDBMB UJNQÃOJDB
/FSWJP QJMPTBT
DPDMFBS FYUFSOBT

FIGURA 9-5 DIVISIONES DE LA CÓCLEA.

40 Tema 2: Anatomía

tán irrigados por la vena del acueducto vestibular, la cual

acompaña al conducto endolinfático y drena en el seno
venoso lateral.

wHueso temporal
Para tener un mejor entendimiento de la anatomía del
oído es necesario revisar algunos conceptos relacionados
con el hueso temporal, que es la estructura anatómica que
alberga a las tres porciones del oído (figs. 9-6 y 9-7)
El hueso temporal constituye gran parte de la porción
lateral y base del cráneo. Se encuentra articulado con los
huesos parietal, occipital, cigomático y esfenoidal, for-
mando las suturas escamosa, esfenoescamosa, parieto-
mastoidea, occipitomastoidea y petroescamosa.
Está formado por cuatro porciones que son:
a) Escamosa.
b) Petrosa.
c) Mastoidea. FIGURA 9-7. HUESO TEMPORAL. VISTA INTERNA.
d) Timpánica.
En la parte superior está en contacto con el piso de
la fosa media a través del techo timpánico. En dirección mitades, anterior y posterior, mediante la cresta o barra
posterior, con el seno sigmoides, la fosa yugular y la du- de Bill, que tiene una disposición vertical. Si continuamos
ramadre de la fosa posterior. En la parte anterior en su esta división en sentido inferior mediante una línea ima-
unión con el cigoma forma parte de la articulación tem- ginaria tenemos entonces dividido el conducto en cuatro
poromandibular y a través de la trompa de Eustaquio co- cuadrantes y a través de cada uno pasa una estructura
munica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. nerviosa diferente:
Una de las estructuras más importantes del hueso tem- a) En el cuadrante anterosuperior el nervio facial (NF).
poral la constituye el conducto auditivo interno, a través b) En el cuadrante posterosuperior el nervio vestibular
del cual pasan los pares craneales VII y VIII (fig. 9-8). superior (VS).
Este conducto está dividido en una mitad superior y c) En el cuadrante anteroinferior el nervio coclear (NC).
otra inferior por la cresta transversa o falciforme. La mi- d) En el cuadrante posteroinferior el nervio vestibular
tad superior está dividida a su vez por el centro en dos inferior (VI).

#BSSB EF #JMM

/' 74
$SFTUB USBOTWFSTB

/$ 7*

FIGURA 9-6 HUESO TEMPORAL. Vista lateral. FIGURA 9-8 ESQUEMA DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO.

Bibliografía recomendada
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 CAPÍTULO 10
Cavidad oral
Dr. Juan Rosas Peña
La cavidad bucal está limitada hacia adelante y hacia los
lados por las arcadas gingivodentarias: hacia arriba por la
bóveda palatina, y hacia abajo por el piso de la boca. Ha-
cia atrás se comunica con la faringe por un orificio cir-
cunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del
velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces. Las
arcadas gingivodentarias dividen a la cavidad en dos par-
tes: una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o
cavidad bucal propiamente dicha.
En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes:
una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar
blando. En el paladar duro es posible encontrar, en el tercio
medio y anterior, un orificio llamado agujero incisivo,
que marca el límite del paladar primitivo, a través del
cual pasan el nervio y la arteria palatina mayor. Bajo la
mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, 1 cm
hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en
donde emergen los vasos y los nervios palatinos descen-
dentes. El borde posterior del paladar duro se continúa
con el paladar blando. Este último es un tabique musculo-
membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás
¼WVMB
1JMBS
BOUFSJPS
1JMBS
QPTUFSJPS
"HVKFSP
DJFHP Foramen
caecum
FIGURA 10-1 ANATOMÍA DE LA CAVIDAD BUCAL.
42
y abajo, y separa la nasofaringe de la bucofaringe. El borde
posterior del paladar blando presenta en su parte media
una prolongación de 10 a 15 mm de longitud, la úvula, y a
cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro
posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del
velo del paladar, formados por los músculos palatoglosos
y palatofaríngeos. Estos pilares contribuyen a limitar la fosa
amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amíg-
dala palatina (fig. 10-1).
La amígdala palatina está rodeada por un tejido más
denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial
de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la
desembocadura de las criptas amigdalinas.
En el piso de la boca se encuentra el frenillo, que es un
pliegue mucoso que une la cara ventral de la lengua con
la mucosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se
produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual
descansa la glándula sublingual. También destaca el ori-
ficio del conducto submandibular o de Wharton que se
abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del
frenillo (fig. 10-2).
'SFOJMMP
1BQJMB 1MJFHVF
TVCMJOHVBM TVCMJOHVBM
FIGURA 10-2 ANATOMÍA DEL PISO DE LA BOCA.

wLengua
La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su
cara superior está dividida en dos partes, una anterior o
bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma
de V abierta hacia adelante llamada surco terminal o V
lingual. Está formada por músculos entrelazados cubier-
tos de mucosa, que se eleva en la boca y funciona como un
atacador f lexible destinado a mantener los alimentos en-
tre los dientes durante la masticación y a impulsar el bolo
alimenticio en la deglución. Es notable por la amplitud y
la precisión de sus movimientos, por las modificaciones
de forma que debe experimentar al hablar y por el exqui-
sito sentido del tacto en la mucosa que también recibe to-
das las impresiones gustativas. Se considera que la lengua
presenta las siguientes partes: base, vértice o punta, cara
superior o dorso y cara inferior. La parte faríngea de la
cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias
dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia
en la capa superficial de la mucosa de folículos cuyo con-
junto constituye las papilas de la V lingual. y el agujero
ciego que es el resto embrionario del conducto tirogloso.
En el tercio posterior se hallan las amígdalas linguales.
Hay tres diferentes tipos de papilas linguales o gusta-
tivas que se distribuyen característicamente en la super-
ficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen afe-
rencias táctiles; son abundantes, rugosas, con forma de
filamento, y se ubican en la región central. Las fungifor-
mes son pequeñas y tienen forma de hongo; se observan
como manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes
son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del
surco terminal; están rodeadas por una depresión pro-
funda que posee abundantes cálices gustatorios. Las fo-
liáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano
no están muy desarrolladas. Las circunvaladas, foliáceas
y fungiformes contienen receptores para el gusto en los
canalículos gustatorios.
Vasos y nervios
Las arterias linguales, una a cada lado, están unidas cerca
de la punta por una anastomosis que atraviesa el tabique,
pero las anastomosis capilares son escasas y suelen efec-
tuarse a través del tabique. Las ramas dorsales de la lengua
de la arteria lingual llegan a la porción posterior del órga-
no, que también recibe vasos de la arteria amigdalina. La
vena ranina sale de la cara superior de la lengua y de ahí
parten las dos venas dorsales de la lengua (fig. 10-3).
La lengua tiene una inervación mixta; la inervación
motora procede del nervio hipogloso (XII) y del glosofa-
ríngeo (IX). La sensación del gusto de los dos tercios an-
teriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del
nervio facial (VII), y la del tercio posterior, por los nervios
glosofaríngeo (IX) y vago (X). La sensibilidad lingual está
dada por la rama lingual de la división mandibular del
CAPÍTULO 10: Cavidad oral 43
trigémino (V3) y los nervios glosofaríngeo (IX) y laríngeo
interno, rama del nervio vago (X).
Músculos de la lengua
La lengua es una masa móvil y compacta de fibras mus-
culares entrelazadas separadas de manera casi comple-
ta por un tabique medio. Parte importante de la lengua
está formada por músculos intrínsecos que se insertan en
el tabique lingual y en la mucosa. Muchas fibras tienen
dirección vertical o transversal; estas últimas forman el
músculo transverso; otras constituyen debajo de la muco-
sa del dorso una serie de fascículos longitudinales supe-
riores que no son interrumpidos por el tabique; formando
el músculo lingual superior y, a cada lado de la lengua, se
disponen en fascículos longitudinales inferiores cilíndri-
cos: para constituir el músculo lingual inferior.
Los músculos extrínsecos son pares:
El músculo geniogloso nace a un lado y otro de las apó-
fisis geni superiores del maxilar inferior; algunas fibras van
directamente hacia atrás y llegan a la cara anterior del cuer-
po del hioides. Por arriba de este hueso, las fibras describen
una curva superior a los lados del tabique lingual, y las más
anteriores se doblan hacia adelante en dirección de la punta.
El músculo hiogloso, plano y romboidal se extiende ha-
cia arriba y adelante, por fuera del geniogloso, desde el cuer-
po y el asta mayor del hioides hasta el lado de la lengua, por
arriba de los fascículos longitudinales inferiores. Un mano-
jo muscular procedente del asta menor del hioides, a veces
separado, constituye el músculo condrogloso.
El músculo estilogloso desciende desde la parte ante-
rior de la punta de la apófisis estiloides y el ligamento es-
tilohioideo y, después de pasar por debajo de la inserción
del constrictor superior de la faringe en el maxilar infe-
&QJHMPUJT /FSWJP WBHP
/FSWJP
"NÎHEBMB HMPTPGBSÎOHFP
MJOHVBM
"NÎHEBMB 3BNB MJOHVBM
QBMBUJOB EFM OFSWJP
NBOEJCVMBS
"NBSHP
#PSEF
"HSJP 3BNB EF MB DVFSEB
EFM UÎNQBOP EFM
OFSWJP GBDJBM
4BMBEP
%VMDF
FIGURA 10-3 ANATOMÍA DE LA LENGUA.
44 Tema 2: Anatomía
rior, se une al glosoestafilino y desciende, profundamente,
en relación con el constrictor, hasta alcanzar el lado y el
dorso de la lengua. Las fibras del estilogloso se extienden
superficialmente a la parte superior del hiogloso y el ge-
niogloso, y entran en el parénquima lingual.
Los músculos extrínsecos poseen relaciones importan-
tes. El estilogloso está situado por afuera de la amígdala y
el constrictor superior de la faringe. Hacia atrás, el múscu-
lo hiogloso tiene una situación externa en relación con
el glosofaríngeo y el constrictor medio; la arteria lingual
pasa hacia delante entre los músculos que van hacia el
músculo geniogloso.
En la mucosa de la boca, o en la capa subyacente, hay
abundantes glándulas mucosas y serosas, (ubicadas en los
labios, boca, paladar y lengua) que mantienen constante-
mente húmeda la cavidad oral por una secreción mucosa
semejante a jalea diluida por líquido seroso y acuoso.
Además, el volumen de saliva aumenta por la secreción
que vierten tres pares de glándulas salivales voluminosas:
parótidas, submaxilares y sublinguales, como reacción a
estímulos especiales que van desde tocar la mucosa bucal
hasta oler, ver e incluso recordar alimentos. Estas glán-
dulas son demasiado voluminosas para estar dentro de la
boca, por lo cual son adyacentes a la misma.
Glándula parótida
La glándula parótida, cuya secreción es serosa, y es la
glándula salival más voluminosa, es amarilla, lobulada y
de forma semejante a una cuña; presenta caras externa,
posterointerna y anterointerna. La cara externa, de forma
triangular, se superpone al músculo esternocleidomastoi-
deo hacia atrás; se extiende hacia adelante debajo del arco
cigomático; se adelgaza sobre la porción posterior del ma-
setero y se une hasta el extremo inferior, en el ángulo del
maxilar inferior, donde la glándula cubre el vientre poste-
rior del digástrico, y está separada de la submaxilar por el
ligamento estilomaxilar, engrosamiento de la aponeurosis
cervical que envuelve la glándula. El conducto parotídeo
de Stenon nace de la parte anterosuperior de la glándula
y se dirige hacia adelante cruzando el masetero; entre el
conducto y el arco cigomático está situada la porción más
anterior de la glándula, que en ocasiones se halla separada,
y recibe el nombre de prolongación anterior de la parótida
o parótida accesoria. La cara superficial, subcutánea pero
no palpable, está firmemente fijada por la hoja de revesti-
miento de la aponeurosis cervical al arco cigomático hacia
arriba, al esternocleidomastoideo hacia atrás, al maxilar
inferior y al masetero hacia adelante (fig. 10.4).
La cara posterointerna está moldeada sobre el ester-
nocleidomastoideo, la apófisis mastoides, el conducto
auditivo externo, el vientre posterior del digástrico y la
apófisis estiloides así como los músculos que se insertan
en ella; en un plano más profundo, guarda relación con
la vena yugular interna, la arteria carótida interna y los
$POEVDUP EF
4UFOPO
(MÃOEVMB
QBSÓUJEB
&TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP
(MÃOEVMB
TVCMJOHVBM
FIGURA 10-4 ANATOMÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.
cuatro últimos pares craneales; la vena está situada entre
la glándula y las vértebras cervicales. La cara anteroin-
terna se moldea sobre el masetero, el borde posterior de
la rama del maxilar inferior que incluye la articulación
temporomandibular y el músculo pterigoideo interno;
una pequeña prolongación de la glándula se introduce en-
tre el maxilar inferior y el ligamento esfenomaxilar. Estas
dos caras de la glándula se unen con el borde interno, que
en ocasiones se prolonga hacia adentro por delante de la
apófisis estiloides, en dirección de la faringe.
La arteria carótida externa asciende profundamente en
relación con la glándula, atraviesa su cara posterointerna y,
a la altura del cuello del maxilar inferior, se bifurca en ar-
teria maxilar interna que se dirige hacia adelante desde la
cara anterointerna de la parótida, más profundo en relación
con el maxilar y la arteria temporal superficial que conti-
núa ascendiendo y sale por el ángulo posterosuperior para
cruzar el arco cigomático; la vena facial posterior, superfi-
cial a la arteria, se forma en el espesor de la glándula por la
unión de las venas maxilar interna y temporal superficial;
aparece en dos ramas, una por delante y otra por atrás del
extremo inferior; los vasos transversales de la cara, ramas
de las temporales superficiales, salen y entran por el borde
anterior entre el conducto de Stenon y el arco cigomático.
El nervio facial penetra en la glándula por su cara poste-
rointerna, se dirige hacia delante superficialmente en rela-
ción con los vasos y se divide en sus ramas terminales tem-
poral y bucal que salen por debajo del borde anterior. El
nervio auriculotemporal sigue su curso detrás del cóndilo
del maxilar inferior y sale del borde superior de la glán-
dula hacia atrás, inmediatamente por detrás de la arteria
temporal superficial. El conducto de Stenon se forma en el
espesor de la parótida por dos tributarios principales y se
dirige hacia adelante atravesando el masetero por debajo
 CAPÍTULO 10: Cavidad oral 45

FIGURA 10-5

del arco cigomático, del que está separado por los vasos a la mucosa del piso de la boca y se abre con el tubérculo
transversales de la cara; rodea el músculo, atraviesa la bola sublingual al lado del frenillo de la lengua. Los vasos de
adiposa de Bichat y el buccinador para desembocar en el la glándula son ramas de las arterias facial y lingual y sus
vestíbulo bucal a la altura del segundo molar superior, venas acompañantes.
donde puede verse una pequeña elevación.
Glándula sublingual
Glándula submaxilar La glándula sublingual tiene forma de almendra, con una
longitud de 3.75 cm (fig. 10-5). Está situada debajo de la
La glándula submaxilar es de aspecto amarillento y lobu-
mucosa de la boca; el extremo anterior se ubica cerca de
lada, del volumen de una castaña; rodea el borde posterior
la porción anterior del frenillo y casi toca a la glándula
del músculo milohioideo; su porción principal o superfi-
del lado opuesto; el borde superior, dirigido hacia afuera,
cial está en el canal que forma el maxilar inferior y el mi-
eleva la mucosa en el pliegue sublingual. La cara externa
lohioideo y su prolongación anterior o cola, más pequeña,
está adosada a la fosita sublingual del maxilar inferior; la
está cubierta por el músculo. La porción principal o su-
perficial, incluida en el triángulo digástrico, está adosada cara interna guarda relación con el geniogloso, el hioglo-
so, el nervio lingual y el conducto de Wharton; el extremo
de modo lateral a la zona ósea lisa de la fosa submaxilar
posterior alcanza a la glándula submaxilar, y el borde in-
y al pterigoideo interno, y sobresale del maxilar inferior
ferior está sujeto al milohioideo. La glándula no posee un
más o menos hacia abajo; la cara interna está en contacto
compartimiento propio; sus lóbulos son pequeños, unidos
con el músculo, los vasos y el nervio milohioideo, el ten-
de manera laxa por tejido areolar; presenta 12 o más con-
dón del digástrico y la inserción del estilohioideo; la cara
ductos sublinguales de pequeño calibre que se desprenden
inferior está separada de la piel sólo por la delgada capa
del borde superior y se abren en el pliegue sublingual; sus
del músculo cutáneo del cuello, la vena facial y el filete
orificios, demasiado pequeños para observarlos a menos
cervical del nervio facial. El extremo anterior de la glán-
que estén secretando saliva, desembocan en pequeñas
dula puede alcanzar el vientre anterior del digástrico; su
papilas. La inervación e irrigación son los de la glándula
extremo posterior por la arteria facial y está separado de
submaxilar.
la parótida por el ligamento estilomaxilar.
El conducto submaxilar o de Wharton comienza en la
porción principal, pasa entre la prolongación anterior y
el hiogloso, y continúa hacia delante sobre el geniogloso Bibliografía recomendada
cruzando una curva del nervio lingual que primero des-
ciende por fuera del conducto y después asciende por dentro • Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and
del mismo. El conducto cambia de dirección haciéndose neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119,
medial en relación con la glándula sublingual, asciende Thadea 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004.
46 Tema 2: Anatomía

• Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. • Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed.
Chapter 1, Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Phi- Buenos Aires: Panamericana, 2002;944-963.
ladelphia: Lippincott-Reaven Publishers, 1998.
• Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Ca-
• Lockhart RD et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial pítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214.
Interamericana, 1965.
• Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello. En:
Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Pana-
mericana, 2000;1;95-96, 108-112, 136-140.
 CAPÍTULO 11
Faringe y tráquea
Dr. Juan Rosas Peña

wFaringe
La faringe es un conducto o saco fibromuscular ovalado
con un eje mayor vertical que se extiende desde la base del
cráneo donde se inserta hasta su terminación en la boca
del esófago, a la altura del cartílago cricoides, de la sexta
vértebra cervical. Las medidas aproximadas de la faringe
son: 12.5 cm de largo, 1.25 cm de diámetro anteroposte-
rior; el diámetro transversal es de 3.75 cm en la parte su-
perior, y disminuye al descender hasta alcanzar 1.25 cm a
la altura del esófago; se distinguen cuatro paredes que de-
limitan una luz central. Este conducto es más ancho en su
parte superior y en el adulto alcanza una longitud de 13 cm.
Se divide en tres niveles de arriba a abajo: la nasofaringe,
bucofaringe e hipofaringe (fig. 11-1).
La nasofaringe (epifaringe o cavum) limita en la parte
superior con la base del cráneo y hacia abajo con un plano
con el paladar duro; hacia adelante con las fosas nasales por
medio de las coanas; en la pared lateral se encuentra el orifi-
cio de la trompa de Eustaquio, los pliegues tubáricos y hacia
atrás la fosa de Rosenmüller, y en la parte superior posterior
está la amígdala faríngea, adenoides o de Luschka.
La bucofaringe (mesofaringe) está comprendida entre el
plano que coincide con el paladar duro y el que pasa por
el borde superior del hueso hioides. La pared posterior de
la bucofaringe está situada por delante de los cuerpos ver-
tebrales de la segunda y tercera vértebras cervicales. En las
paredes laterales entre dos pliegues musculomembranosos

/BTPGBSJOHF (FQJGBSJOHF)

#VDPGBSJOHF (NFTPGBSJOHF)

)JQPGBSJOHF

FIGURA 11-1
47
48 Tema 2: Anatomía
(pilar anterior y posterior), se sitúan las cavidades que alo-
jan a las amígdalas palatinas; formando parte de su cara
anterior está el velo del paladar con la cavidad bucal por
delante y la base de la lengua hacia abajo.
El paladar blando o velo del paladar es una lámina mó-
vil musculomembranosa que se inserta en la parte pos-
terior del paladar duro y se dirige hacia atrás a su borde
libre; presenta una forma curva y en la línea media está la
úvula. En el espesor del velo del paladar se encuentran los
músculos tensor del velo del paladar, elevador del velo del
paladar y el músculo ácigos de la úvula. La musculatura
del velo participa en la deglución además de la abertura
de la trompa de Eustaquio que se produce con cada movi-
miento deglutorio.
La hipofaringe es la porción más inferior de la faringe
y queda comprendida entre el plano que pasa por el bor-
de superior del hueso hioides y la entrada al esófago. Por
delante se relaciona con la base de la lengua y en dirección
caudal con la laringe a la que rodea; por detrás se relaciona
con su abertura superior o additus laríngeo, con la lámi-
na cricoidea y con los aritenoides. La parte lateral de la
hipofaringe está constituida por los senos piriformes y
la parte media por la región retrocricoidea; en dirección
caudal termina en la boca del esófago (esfínter esofágico
superior).
La pared faríngea está constituida de adentro hacia
afuera por una mucosa con tejido linfoide, una capa fibro-
sa, otra muscular y la aponeurosis perifaríngea.
.ÙTDVMP FMFWBEPS
EFM WFMP EFM QBMBEBS
(QFSJFTUBGJMJOP JOUFSOP)
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS
TVQFSJPS EF MB GBSJOHF
.ÙTDVMP QBMBUPFTUBGJMJOP
.ÙTDVMP GBSJOHPFTUBGJMJOP
FIGURA 11-2
El epitelio de la nasofaringe es cilíndrico ciliado de tipo
respiratorio; en dirección caudal se transforma en epitelio
de transición. En la bucofaringe y la hipofaringe, el epitelio es
estratificado de tipo escamoso no queratinizado.
Los órganos linfoepiteliales de la faringe constituyen el
denominado anillo de Waldeyer y son:
1. Amígdala faríngea o vegetaciones adenoideas, locali-
zadas en la nasofaringe.
2. Amígdalas palatinas situadas en ambas fosas amig-
dalinas en la bucofaringe entre los pilares anteriores
y posteriores del velo del paladar.
3. Amígdala lingual, situada en la base de la lengua, por
detrás de la V lingual.
La amígdala palatina es recubierta de epitelio plano
que se invagina para formar un sistema de criptas abier-
tas siempre hacia el exterior. Este sistema epitelial llega a
medir cerca de 300 cm3 frente a los 45 que en total tiene
la faringe, por lo que aumenta mucho la superficie global.
Estas finas criptas están en íntimo contacto con los folícu-
los linfáticos primarios y secundarios que asientan sobre
una fina malla conjuntiva. Esta estrecha relación entre el
epitelio de revestimiento y los elementos linfoides facilita
sin duda los fenómenos de presentación de antígeno.
La simbiosis linfoepitelial característica del anillo de
Waldeyer se repite en las amígdalas faríngea y lingual, si
bien en éstas el sistema de criptas es mucho menos pro-
fundo.
5SPNQB EF &VTUBRVJP
.ÙTDVMP UFOTPS EFM
WFMP EFM QBMBEBS
(QFSJFTUBGJMJOP FYUFSOP)
0SJGJDJP SJOPGBSÎOHFP EF
MB USPNQB EF &VTUBRVJP
'BTDÎDVMP UVCÃSJDP EFM
GBSJOHPFTUBGJMJOP
.ÙTDVMP GBSJOHPFTUBGJMJOP
3FMJFWF EFM DVFSQP NBZPS
EFM IJPJEFT

.ÙTDVMP QFSJFTUBGJMJOP JOUFSOP
(FMFWBEPS EFM WFMP EFM QBMBEBS)
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS
(GBTDÎDVMP QUFSJHPJEFP)
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS
(GBTDÎDVMP QUFSJNBYJMBS)
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS
.ÙTDVMP FTUJMPHMPTP
.ÙTDVMP FTUJMPGBSÎOHFP
.ÙTDVMP HFOJPHMPTP
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS JOGFSJPS
(GBTDÎDVMP DSJDPUJSPJEFP)
.ÙTDVMP DPOTUSJDUPS JOGFSJPS
(GBTDÎDVMP DSJDPJEFP)
FIGURA 11-3
La pared muscular de la faringe está constituida por 10
músculos, cinco de cada lado, y según su acción se clasifi-
can en constrictores y elevadores.
Los músculos constrictores o intrínsecos están forma-
dos por fibras transversales y oblicuas, y su función es la
de estrechar la faringe.
Los músculos elevadores o extrínsecos están formados
por fibras longitudinales, y su función es la de elevar y
acortar el diámetro vertical.
Entre los constrictores se encuentran el músculo cons-
trictor superior de la faringe, el medio y el inferior de la fa-
ringe. Entre los elevadores están el músculo estilofaríngeo
y el músculo palatofaríngeo (figs. 11-3 y 11-4).
Músculo constrictor superior de la faringe: ocupa el
tercio superior de la faringe; sus fibras superiores se unen
dorsalmente a la base del cráneo en el tubérculo faríngeo.
Por delante, sus fibras se insertan en el ala interna de la apó-
fisis pterigoides, ligamento pterigomandibular y en la parte
posterior de la línea milohioidea.
CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea 49
.ÙTDVMP QFSJFTUBGJMJOP (UFOTPS
EFM WFMP EFM QBMBEBS)
.ÙTDVMP GBSJOHPHMPTP
.. DPOTUSJDUPS NFEJP
.. DPOTUSJDUPS JOGFSJPS
(GBTDÎDVMP UJSPJEFP)
Músculo constrictor medio de la faringe: está locali-
zado en la parte media de la faringe, insertándose por de-
lante en el hueso hioides por medio de dos haces: el haz
condrofaríngeo que llega al asta menor y el haz serrato fa-
ríngeo que se une al asta mayor.
Músculo constrictor inferior de la faringe: es el más
extenso y superficial de los constrictores, constituido por
dos haces, el haz superior que se inserta en el cartílago ti-
roides y el haz inferior que se inserta en el cricoides; este
haz se conoce también como músculo cricofaríngeo.
Músculo estilofaríngeo: sale desde la parte anterointer-
na de la base de la apófisis estiloides hasta la pared lateral
de la faringe; sus fibras posteriores se insertan en la túnica
faríngea y las anteriores se dividen en dos haces: uno que
participa en la constitución del pliegue faringoepiglótico y
otro que progresa en el pliegue aritenoepiglótico; su fun-
ción es elevadora y también dilatadora.
Músculo palatofaríngeo o faringoestafilino: se inser-
ta en la cara ventral de la aponeurosis del velo; desciende
50 Tema 2: Anatomía
FIGURA 11-4
formando el pilar amigdalino posterior, y se divide en dos
partes en su parte inferior: haces faríngeo y tiroideo; cuan-
do se contrae, se produce un estrechamiento del diámetro
transversal de la faringe.
Entre los músculos quedan delimitados varios hiatos y
puntos débiles de la pared faríngea:
Hiato superior de la faringe: situado entre los dos ha-
ces del músculo constrictor medio, por arriba del asta ma-
yor del hueso hioides, dando paso a la arteria lingual.
Hiato medio de la faringe: entre los músculos constric-
tor medio e inferior, por él pasa el nervio laríngeo superior
antes de atravesar la membrana tirohioidea.
Hiato inferior de la faringe: localizado entre haces ti-
roideo y cricoideo del músculo constrictor inferior; el ner-
vio laríngeo inferior o recurrente es el que lo atraviesa.
Irrigación e inervación
La irrigación arterial tiene lugar por medio de ramas de la ar-
teria carótida externa, la arteria faríngea ascendente, la arteria
palatina ascendente, las ramas amigdalinas de la rama de la ar-
teria facial y las ramas de la arteria maxilar interna y lingual.
En la mayor parte de los casos, el drenado linfático se
dirige a los ganglios linfáticos cervicales. En el niño pueden
drenar a los ganglios del espacio prevertebral de Gillete.
Más tarde, estos ganglios prevertebrales involucionan. La
parte inferior de la faringe puede tener un drenado linfá-
tico hacia los ganglios paratraqueales. La inervación de
.. MJOHVBM TVQFSJPS
.. FMFWBEPS EFM WFMP EFM QBMBEBS
.. DPOTUSJDUPS TVQFSJPS EF MB GBSJOHF
.. HFOJPHMPTP
.. FTUJMPHMPTP
.. IJPHMPTP
los músculos faríngeos reciben su inervación motriz del
nervio glosofaríngeo (IX), del neumogástrico (X), del hi-
pogloso mayor (XII), del nervio espinal (XI) y del facial
(VII). La inervación sensitiva de la nasofaringe procede
del nervio maxilar superior (V2), la de la bucofaringe del
nervio glosofaríngeo (IX) y de la hipofaringe del nervio
neumogástrico (X) a través del nervio laríngeo superior.
Relaciones de la faringe
Las relaciones ventrales están implicadas con las fosas
nasales en la rinofaringe, con la cavidad bucal en la bu-
cofaringe y con la laringe en la hipofaringe; las relaciones
posteriores y laterales son más complejas y comprenden el
espacio parafaríngeo, que es un espacio en forma de pris-
ma triangular que se extiende desde la base del cráneo has-
ta una línea imaginaria que pasa por el borde inferior del
ángulo mandibular; está comprendido de manera medial
y anterior por la faringe, lateralmente por la rama ascen-
dente de la mandíbula y más adelante por la aponeurosis
prevertebral. Este espacio está dividido y tabicado por los
alerones posteriores de la faringe en un espacio posterior
o retrofaríngeo y otro lateral o maxilofaríngeo. El espacio
maxilofaríngeo está a su vez dividido por el diafragma estí-
leo formado por la apófisis estiloides, ligamento estilohioi-
deo, ligamento estilomaxilar, músculo estíleo y músculo
digástrico, en un espacio preestilohioideo y otro retroesti-
lohioideo; este último contiene la vena yugular interna, la

arteria carótida interna, los cuatro últimos pares craneales
y el simpático cervical. El espacio preestilohioideo contie-
ne vasos nutricios para la región amigdalina procedentes
de la arteria faríngea ascendente y del tejido celular graso;
el espacio parafaríngeo tiene una gran relevancia clínica
desde el punto de vista tumoral e inflamatorio.
wTráquea
Es la porción del aparato respiratorio que continúa a la la-
ringe y termina dando origen a los bronquios. Está situada
en el cuello y el tórax; comprende desde la altura del borde
inferior de la sexta vértebra cervical hasta la cuarta vérte-
bra dorsal, en la línea media.
Tiene una forma de tubo cilíndrico, donde su parte pos-
terior es aplanada y en la parte anterior presenta salientes
y depresiones determinadas por los anillos de la tráquea.
Presenta dos depresiones en el lado izquierdo, una va a es-
tar determinada por el lóbulo lateral del cuerpo tiroideo
y otra por el cayado de la aorta. La longitud depende del
género (menor en la mujer) y de características particula-
res. El diámetro aumenta hacia abajo, siendo hacia arriba
mayor el anteroposterior, y hacia abajo el laterolateral. Su
relación en el cuello es por delante con el istmo del cuerpo
tiroideo, con la arteria tiroidea inferior de Neubauer, las
venas tiroideas inferiores y la aponeurosis tiropericárdi-
ca, y a su vez con el timo o su vestigio celuloadiposo, la
aponeurosis cervical profunda, los músculos infrahioideos
y el espacio supraesternal. Por detrás se encuentra con el
esófago al que está unido por el músculo traqueoesofágico.
Asimismo, el esófago suele estar desviado hacia la izquier-
da. En su parte lateral con los lóbulos laterales del cuerpo
tiroideo, y el paquete vasculonervioso del cuello, la arteria
tiroidea inferior y los nervios recurrentes y la cadena gan-
glionar recurrencial.
Se relaciona en el tórax en la parte anterior con la bifur-
cación de la arteria pulmonar y el cayado aórtico; la vena
cava inferior y la cadena ganglionar laterotraqueal derecha,
la carótida primitiva izquierda; el tronco braquiocefálico
derecho; la cadena ganglionar mediastínica izquierda y la
arteria tiroidea inferior de Neubauer; el tronco braquioce-
fálico, y la aponeurosis tiropericárdica. En su parte poste-
rior o detrás con el esófago que lo rebasa hacia la izquierda.
En su parte lateral hacia la izquierda con el cayado de la
aorta, la carótida primitiva, la arteria subclavia izquierda,
el nervio neumogástrico y el conducto torácico, el nervio
recurrente, la cadena ganglionar laterotraqueal izquierda y la
recurrencial izquierda, la pleura mediastínica y el pulmón iz-
quierdo. Y en su parte lateral derecha con el nervio neumo-
gástrico derecho, los ganglios laterotraqueales derechos, la
pleura derecha con el cayado de la vena ácigos, el tronco
arterial braquiocefálico, mediastínica y pulmón derecho.
La estructura interna es de color rosado y presenta
los relieves determinados por los anillos traqueales. En
su extremo inferior presenta una cresta llamada espolón
CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea 51
traqueal, y a los lados los orificios de los bronquios. Esta
estructura está constituida por dos túnicas, una externa o
fibromusculocartilaginosa y otra interna o mucosa. La tú-
nica fibromusculocartilaginosa presenta tres formaciones.
Cartílagos traqueales: son 16 a 20 anillos cartilagino-
sos; tienen la forma de anillos incompletos, por ausencia
en su parte posterior, y el último anillo se prolonga hacia
abajo formando un espolón en forma de asa, que constitu-
ye el ángulo de bifurcación traqueal.
Membrana fibroelástica: envuelve los cartílagos y los
une entre sí, constituyendo entre los cartílagos los liga-
mentos interanulares; hacia atrás cierra los anillos carti-
laginosos en toda la altura de la tráquea constituyendo la
lámina transversa.
Fibras musculares: se encuentran por delante de la lá-
mina transversa, y se insertan en los bordes posteriores de
los cartílagos traqueales y en la propia lámina transversa.
La túnica mucosa cubre la cara interna de la capa fibro-
musculocartilaginosa.
Irrigación e inervación
La irrigación arterial es a través de las arterias tiroideas
inferiores, y las arterias mamarias internas son ramas de la
subclavia; la arteria tiroidea de Neubauer y las bronquiales
son ramas de la arteria aorta. La irrigación venosa drena
en las venas tiroideas superior, media e inferior, y las venas
esofágicas. El drenado linfático es a través de la cadena re-
currencial hacia arriba y las cadenas laterotraqueales hacia
abajo. La inervación es por el nervio neumogástrico o el
vago (X par craneal), a través del plexo pulmonar y el ner-
vio recurrente. El simpático por los ganglios cervicales y
los primeros torácicos.
Bibliografía recomendada
• Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and
neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119
Trachea. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004.
• Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. Chap-
ter 1 Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Filadelfia:
Lippincott-Reaven, 1998.
• Lockhart RD, et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial
Interamericana, 1965.
• Sobota et al. Atlas de anatomía humana. En: Putz R, Pabet R
(eds.). Cabeza y cuello. 21a. ed. Madrid: Panamericana, 2000;
1:95-96, 108-112, 136-140.
• Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed.
Buenos Aires: Panamericana, 20002;944-963.
• Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Ca-
pítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214.
 CAPÍTULO 12
Laringe
Dr. Mario Tamez Velarde
La laringe es un órgano impar localizado en la línea media
en el cuello. Está formada por una estructura cartilagino-
sa principal en conjunto con repliegues de tejidos blandos
y el hueso hioides. Su relación con la faringe hace difícil
entender cómo se separa el tubo digestivo del respiratorio
a este nivel, y cómo porciones cartilaginosas laríngeas se
extienden a formar regiones de la faringe.
wEsqueleto cartilaginoso
Comencemos por mencionar los cartílagos laríngeos. Los
impares son: epiglotis, tiroides y cricoides; los pares los cons-
tituyen: aritenoides, corniculados y cuneiformes.
El cartílago tiroides tiene forma de “libro abierto”, cu-
yas “páginas” están orientadas hacia atrás y su “dorso” tie-
ne una escotadura, que forma una prominencia superior,
más desarrollada en el género masculino conocida como
2 2
2h
2
8
4h
4
21
6
3
FIGURA 12-1 VISTA ANTERIOR. 1, epiglotis. 2, hioides (cuerpo), 2‘ asta menor,
2‘‘ asta mayor. 3, membrana tirohioidea. 4, cartílago tiroides, 4‘ escotadura.
5, membrana cricotiroidea. 6, cricoides. 7, músculo cricotiroideo. 8, orificio
neurovascular.
52
“manzana de Adán”. En sus bordes posteriores se extien-
den en sentido superior e inferior extensiones conocidas
como cuernos, siendo el inferior el punto de articulación
con el cricoides (figs. 12-1 y 12-2).
Por su parte, el cricoides tiene una forma cilíndrica,
siendo más ancho en su mitad posterior (lámina cricoidea)
mientras la anterior es delgada, por lo que se le compara con
un anillo de sello. Este cartílago puede ser considerado
como el cimiento de la laringe, ya que en él se articulan el
resto de los cartílagos, salvo la epiglotis. En su cara poste-
rolateral presenta unas facetas articulares para el cuerno
inferior del tiroides a cada lado, lo cual permite el movimien-
to de bisagra entre ellos. En el borde superior de su lámina
acepta la articulación de los aritenoides de cada lado; esto
permite la rotación y el deslizamiento aritenoideo, lo cual a
su vez desplaza las cuerdas vocales permitiendo la fonación
y la respiración (fig. 12-2).
2
2h
2
4
4
4h 2
h
FIGURA 12-2 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA. 1, hioides. 2, cartílago tiroides,
2‘ cuerno superior, 2‘‘ cuerno inferior. 3, cricoides, 3‘ lámina posterior. 4, aritenoide,
4‘ apófisis muscular, 4‘‘ apófisis vocal.
 CAPÍTULO 12: Laringe 53

requerimos formar dos tubos, el digestivo y el respiratorio?

La solución está dada por las separaciones que generan las
inserciones musculares y de tejido conectivo (repliegues)
entre los diferentes cartílagos “abiertos por detrás”.
Por delante, entre el cricoides y el tiroides, se encuentra
la membrana cricotiroidea que delimita el espacio com-
prendido entre el borde inferior del tiroides y el superior
del cricoides, teniendo como límite posterior a los cuernos
4 6 inferiores del tiroides. Por otro lado, entre el tiroides y el
hioides se halla la membrana tirohioidea, que los une en
8
toda la extensión de sus bordes superior e inferior, respec-
21
3 tivamente (figs. 12-1 y 12-4).
Separemos ahora el tubo respiratorio, mediante re-
2
pliegues membranosos; unamos las caras laterales de los
aritenoides con los bordes laterales de la epiglotis de cada
2 lado, repliegues aritenoepiglóticos. Ahora unamos las ca-
9 ras mediales de los aritenoides entre sí, por el repliegue in-
teraritenoideo (ariaritenoideo). Con ello logramos formar
un tubo respiratorio desde la epiglotis hasta el cricoides,
FIGURA 12-3 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA: el cual se encuentra por detrás del complejo estructural
músculos. 1, cricoaritenoideo posterior. 2, cricoaritenoideo lateral. 3, tiroaritenoideo. tirohioideo, que semeja una coraza anterior que lo protege.
4, interaritenoideos (ariaritenoideos). 5, ligamento de Broyles. 6, ligamento El tubo digestivo será completado por la inserción de los
tiroepiglótico. 7, apófisis vocal. 8, apófisis muscular. 9, faceta articular. músculos constrictores en dicho complejo, desde la lámi-
na tiroidea de un lado hasta la lámina del lado opuesto,
rodeando al tubo respiratorio. Para comprender mejor el
concepto hay que imaginar que el tubo respiratorio (de
diámetro menor) está dentro del digestivo (de diámetro
La epiglotis semeja la hoja de un árbol; se sitúa por de-
mayor) a nivel de la hipofaringe; inferior a este punto cada
trás del cartílago tiroides en la línea media; su borde su-
uno es independiente, la tráquea y el esófago (fig. 12-5).
perior es ancho, redondeado y libre, mientras el inferior
es angosto (correspondiente al “pedículo de la hoja”, lla-
mado petiolo) y se une al tiroides por medio del ligamento
tiroepiglótico (fig. 12-3). La porción media se une con el
cuerpo del hueso hioides a través del ligamento hioepigló-
tico (fig. 12-4).
Los aritenoides tienen forma de pirámide triangular,
con tres caras, una base y un vértice. La base se articula con 9
la lámina cricoidea, como se mencionó; tiene extensiones 2
mediales y laterales en sus vértices, constituyendo las apó-
fisis vocal y muscular, respectivamente. La apófisis vocal
8 2
recibe la inserción del ligamento vocal, en tanto que la
muscular acepta a los músculos cricoaritenoideos (figs.
12-2 y 12-3).
21 6
Los cartílagos corniculados y cuneiformes se consideran
vestigios, localizados hacia el vértice de los aritenoides. El
3
hueso hioides tiene forma de arco; su porción central y an-
4
cha se conoce como cuerpo; sus extensiones laterales for-
man las astas menores y mayores. Esta estructura también
comparte regiones comprendidas en la faringe (fig. 12-1).
Hagamos una pausa para retomar el esqueleto cartila-
ginoso hasta ahora formado. Tenemos una base cilíndrica
asimétrica a la cual se articula, por los lados, el tiroides en
forma de libro y los aritenoides en su borde posterosupe- FIGURA 12-4 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA:
rior; continuando hacia arriba, la epiglotis se une al tiroi- membranas. 1, membrana tirohioidea. 2, orificio neurovascular. 3, membrana
des por debajo y al hioides en su porción media. ¿Cómo es cricotiroidea. 4, cono elástico. 5, membrana cuadrangular. 6, ligamento vestibular.
entonces que sólo contamos con una estructura cilíndrica y 7, ligamento vocal. 8, espacio preepiglótico. 9, ligamento hioepiglótico.
54 Tema 2: Anatomía

Los intrínsecos se agrupan en: 1) los de la membrana

2 cuadrangular, 2) los del aritenoide y 3) el cricotiroideo.
2 Los músculos de la membrana cuadrangular son el ti-
roaritenoideo, el tiroepiglótico y el aritenoepiglótico. El
3 tiroaritenoideo se inserta en la apófisis vocal del aritenoide
y se dirige en sentido horizontal hacia delante; su porción
4
profunda constituye el cuerpo de la cuerda vocal; su extre-
8 mo anterior se une con la del lado opuesto formando el li-
gamento de la comisura anterior o de Broyles, que a su vez se
21
9 inserta en el tiroides (figs. 12-3 y 12-5). El resto de los múscu-
los refuerza la estructura de membrana cuadrangular.
Los del aritenoide corresponden a los cricoaritenoideos
6 lateral y posterior, así como a los interaritenoideos. El cri-
coaritenoideo posterior se inserta en la cara posterior de
la lámina cricoidea, así como en la cara posteromedial
de la apófisis muscular del aritenoide; se considera el único
músculo abductor de las cuerdas vocales. El cricoaritenoi-
FIGURA 12-5 VISTA AXIL A NIVEL DEL EPITELIO CORDAL. 1, cartílago tiroides. deo lateral se inserta sobre la porción superolateral del cri-
2, ligamento de Broyles. 3, músculo constrictor medio de la faringe. 4, músculo coides y en la apófisis muscular del aritenoide, en su cara
tiroaritenoideo. 5, seno piriforme. 6, luz hipofaríngea, región poscricoidea. anterolateral. Su función es la aducción cordal, en conjunto
7, espacio paraglótico. 8, glotis. 9, aritenoides. con el tiroaritenoideo y los interaritenoideos (fig. 12-3).
El músculo cricotiroideo se encuentra situado en las
caras externas del tiroides y cricoides, uniendo sus caras
laterales. Su función es la movilización de bisagra entre
wMembranas ambos, cuyo efecto se traduce en regular la tensión de las
cuerdas vocales al desplazar la lámina cricoidea en sentido
La explicación anterior fue simplificada con motivos de en-
posterior (junto con los aritenoides) durante su contracción
tendimiento; sin embargo, a continuación se describen las
(fig. 12-1).
inserciones musculares y membranosas con mayor detalle.
Las estructuras membranosas se consideran ligamentos
intrínsecos de la laringe; se encuentran subyacentes a la wSubdivisión clínica
mucosa; constituyen la membrana elástica, la cual tiene Para su estudio, la cavidad laríngea se divide en espacios:
una porción superior llamada membrana cuadrangular y vestíbulo, ventrículos, glotis y subglotis. Estas divisiones
otra inferior conocida como cono elástico, separadas entre toman como referencia los pliegues mucosos formados por
sí por el ventrículo laríngeo (figs. 12-4 y 12-5). las bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas) y las cuer-
La membrana cuadrangular se extiende desde el mar- das vocales (verdaderas). El vestíbulo es la zona de entrada
gen lateral de la epiglotis hasta el aritenoide y cuerda vocal a la laringe y comprende desde el borde libre de la epiglotis
falsa, en sentido inferior. Forma parte del muro (repliegue hasta el borde libre de las bandas ventriculares. Los ven-
aritenoepiglótico) que delimita la faringe (seno piriforme) trículos son dos fondos de saco, uno a cada lado, entre las
de la laringe (vestíbulo laríngeo) (fig. 12-5). bandas y las cuerdas vocales, en cuyo vértice superior o
El cono elástico o membrana cricovocal nace en el borde ápex se aloja el sáculo que contiene glándulas mucosas para
libre de la cuerda vocal, constituyendo el ligamento vocal; la lubricación cordal. El espacio glótico está comprendido
se extiende en sentido inferior hasta el borde superior del entre los bordes libres de las cuerdas vocales; tiene una
cartílago cricoides y también se une al cartílago tiroides en forma triangular cuando se encuentran en abducción y de
su cara posterior cercano a su vértice. hendidura en aducción. El espacio subglótico se encuentra
inferior al glótico hasta el borde inferior del cricoides. Por
wMúsculos otra parte, clínicamente la laringe se divide en tres regio-
Los músculos de la laringe se dividen en extrínsecos, in- nes: supraglotis, glotis y subglotis (fig. 12-6).
trínsecos y accesorios. La supraglotis se delimita por el borde libre de la epi-
Los extrínsecos se subdividen en depresores o infrahioi- glotis hasta el vértice del ventrículo laríngeo; contiene las
deos (esternohioideo, esternotiroideo y tirohioideo) y caras faríngea y laríngea de la epiglotis, las bandas ventricu-
elevadores o suprahioideos (digástrico, estilohioideo, mi- lares y el vértice de los aritenoides.
lohioideo, geniohioideo y el hiogloso). Los accesorios co- El límite inferior de la supraglotis marca el comienzo de
rresponden a los músculos constrictores medio e inferior la glotis; contiene a las cuerdas vocales y las apófisis vocales
de la faringe y al esfínter cricofaríngeo (véanse esquemas de los aritenoides. En ella se distingue la comisura ante-
en el capítulo de anatomía del cuello). rior, que corresponde al sitio de unión anterior de ambas

2 Irrigación e inervación
2 4
FIGURA 12-6 REGIONES. 1, supraglotis. 2, glotis. 3, subglotis. 4, espacio de
Reinke.
cuerdas; la comisura posterior corresponde a la superficie
anterior e interna del repliegue interaritenoideo. El límite
inferior de la glotis no está bien definido; en algunos textos
se describe a 1 cm por debajo del borde libre de las cuerdas
vocales; sin embargo, en otros se toma 1 cm por debajo de
la comisura anterior y 5 mm por debajo de la apófisis vo-
cal; la razón de ello es porque el cartílago cricoides es más
ancho por detrás, como se mencionó. En este contexto, la
subglotis comprende la región del cartílago cricoides. Otra
referencia para delimitar la glotis de las demás regiones es
el sitio en donde el epitelio escamoso de las cuerdas voca-
les termina e inicia el de tipo respiratorio.
Espacios
Dentro de la estructura laríngea se describen tres espacios:
paraglótico, preepiglótico y de Reinke.
El espacio de Reinke se encuentra entre el epitelio cor-
dal y el ligamento vocal, también llamado bolsa laríngea;
contiene tejido amorfo. Su importancia radica en que per-
mite la vibración suave de las cuerdas vocales durante la
fonación (fig. 12-6).
El espacio paraglótico es virtual; se encuentra situado
medial a la lámina tiroidea y lateral al ventrículo, músculo
tiroaritenoideo, membrana cuadrangular y cono elástico.
Comunica hacia delante con el espacio preepiglótico y ha-
cia atrás con el seno piriforme (figs. 12-4 y 12-5).
El espacio preepiglótico está ocupado por tejido graso
y conectivo laxo; se sitúa por delante de la epiglotis in-
frahioidea; su límite anterior está formado por el hioides,
la membrana tirohioidea y el cartílago tiroides (fig. 12-4).
CAPÍTULO 12: Laringe 55
Los espacios paraglótico y preepiglótico son zonas po-
tenciales de diseminación profunda y oculta de tumores
malignos.
El aporte sanguíneo se da por dos ramas, la superior y la
inferior. La arteria laríngea superior, rama de la tiroidea su-
perior, penetra en la laringe por la membrana tirohioidea,
en su porción lateral, aproximadamente a 1 cm anterior y
1 cm inferior del borde posterior del hueso hioides (figs.
12-1 y 12-4). Su ramo inferior, también rama de la tiroidea
superior, recorre la cara lateral del cartílago tiroides ha-
cia la membrana cricotiroidea, la cual penetra, uniéndose
con la del lado opuesto formando el arco cricotiroideo. La
arteria laríngea inferior viene de la arteria tiroidea inferior
y acompaña al nervio laríngeo inferior o recurrente.
La inervación laríngea la proveen dos nervios, el laríngeo
superior y el laríngeo inferior, ambos ramas del nervio vago
o neumogástrico. El laríngeo superior tiene una rama inter-
na, sensitiva, que acompaña a la arteria laríngea superior; y
una rama externa, motora, que inerva al músculo cricotiroi-
deo. Por otra parte, el nervio laríngeo inferior o recurrente
tiene un trayecto descendente inicialmente y asciende desde
la parte superior del tórax, rodeando a la arteria subclavia
derecha o al cayado aórtico en el lado izquierdo, por delan-
te, continuando su ascenso por el surco traqueoesofágico y
penetrando a la laringe inmediatamente posterior a la arti-
culación cricotiroidea. Da inervación motora a la muscula-
tura intrínseca laríngea, salvo al cricotiroideo.
Bibliografía recomendada
• Quiroz F. Aparato respiratorio. En: Quiroz F (ed.). Tratado de ana-
tomía humana. 1a. ed. México: Librería Porrúa, 1945;7-24.
• Weinstein GS, Brasnu D, Laccourreye H. Laryngeal anatomy: sur-
gical and clinical implications. En: Weinstein GS, Laccourreye O,
Brasnu D, Lacourreye H (eds.). Organ preservation surgery for la-
ryngeal cancer. San Diego, California: Singular Publishing Group,
2000;1-23.
• Graney DO, Flint PW. Anatomy. En: Cummings CW, Frederickson
JM, Harker LA, Krause ChJ, Schuller DE (eds.). Otolaryngology
head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis, Missouri: Mosby-Year
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• Silver CE. Surgical anatomy. En: Silver CE (eds.). Surgery for can-
cer of the larynx and related structures. 2a. ed. Philadelphia,
Pennsylvania: Saunders, 1996;15-26.
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logy. 6a. ed. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange, 1995;757-
769.
• John SD, Maves MD. Surgical anatomy of the head and neck. En:
Bailey BJ (ed.). Head & neck surgery-otolaryngology. 3a. ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;3-18.
 CAPÍTULO 13
Aponeurosis cervicales
Dra. Verónica Vázquez Ballesteros

wIntroducción
Las tasas de morbilidad y mortalidad por infecciones pro-
fundas del cuello han disminuido de modo considerable
desde la aparición en 1938 de las monografías clásicas de
Grodinsky y Holyoke, y de Beck en los decenios de 1940
y 1950, ya que la comprensión de la anatomía de esta re-
gión es de gran ayuda para prevenir la diseminación de
las infecciones.
El conocimiento de los espacios del cuello y las relacio-
nes aponeuróticas es requisito para entender los factores
causales, los síntomas, las complicaciones y el tratamiento
de las infecciones profundas del cuello.
Las aponeurosis del cuello están constituidas por mem-
branas conjuntivas, unas fibrosas y otras laminares que
rodean músculos, órganos y elementos vasculares; forman
capas y espacios que dirigen y limitan la diseminación de
la infección. La infección de ciertos espacios se considera
amenazadora para la vida. Estos espacios son el submaxi-
lar, el faríngeo lateral y el prevertebral retrofaríngeo.
Las aponeurosis cervicales se dividen en:
1. Aponeurosis cervical superficial.
2. Aponeurosis cervical media o pretraqueal.
3. Aponeurosis cervical profunda o prevertebral.
wAponeurosis cervical superficial
Situada inmediatamente por debajo de la piel, envuelve el
cuello y la nuca a manera de un cilindro hueco. Se inicia en
la línea media anterior donde se entrecruza con la del lado
contrario formando el rafe medio anterior o línea blanca
cervical, de donde se dirige hacia afuera encontrándose
con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo;
a este nivel se desdobla en dos hojas pasando por delante y
por detrás de este músculo; llegando al borde posterior, las
dos hojas vuelven a reunirse, y atraviesan de delante hacia
atrás el triángulo supraclavicular y llegan al trapecio, don-
de vuelven a desdoblarse y cubren la cara superficial y la
cara profunda de éste, fijándose por último en las apófisis
espinosas de las vértebras cervicales y dorsales.

1. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM 16. 7FOB ZVHVMBS FYUFSOB

14 31 32
15 TVQFSGJDJBM EFTEPCMÃOEPTF 17. "SUFSJB Z WFOB WFSUFCSBMFT
16 3 2. &TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP 18. /FSWJP EFM QMFYP CSBRVJBM
9
12 3. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM NFEJB 19. $POEVDUP SBRVÎEFP
4 1 EFTEPCMÃOEPTF 20. /FSWJP GSÊOJDP
4
12 4. .ÙTDVMPT JOGSBIJPJEFPT 21. /FSWJP HSBO TJNQÃUJDP
20 8 10 5. 0NPIJPJEFP 22. /FSWJP FTQJOBM
5 6
21 6. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM QSPGVOEB 23. &TDBMFOP BOUFSJPS
13 11
30 2 17 18 P QSFWFSUFCSBM 24. &TDBMFOP QPTUFSJPS
23
19 7. -BSJOHF 25. 5SBQFDJP
15 24 8. $VFSQP UJSPJEFT 26. "OHVMBS EFM PNÓQMBUP
22 28 9. &TÓGBHP 27. &TQMFOJP
29
26 10. /FSWJP SFDVSSFOUF 28. $PNQMFYPT
11. "SUFSJB DBSÓUJEB QSJNJUJWB 29. .ÙTDVMPT EF MPT DBOBMFT
27 28
12. 7FOB ZVHVMBS JOUFSOB WFSUFCSBMFT
25
13. /FSWJP OFVNPHÃTUSJDP 30. $VUÃOFP
14. 7FOB ZVHVMBS BOUFSJPS 31. 1JFM
15. 7BTPT UJSPJEFPT 32. 5FKJEP DFMVMBS TVCDVUÃOFP

FIGURA 13-1
56
 CAPÍTULO 13: Aponeurosis cervicales 57

15
1 14 1. "QPOFVSPTJT 15. 7FOB ZVHVMBS BOUFSJPS
2 4
5 16 DFSWJDBM TVQFSGJDJBM 16. 7FOB ZVHVMBS FYUFSOB
7 12 2. "QPOFVSPTJT 17. /FSWJP SBRVÎEFP
11 DFSWJDBM NFEJB 18. 7BTPT WFSUFCSBMFT
6 3. "QPOFVSPTJT QSPGVOEB 19. /FSWJP HSBO TJNQÃUJDP
13 4. &TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP 20. "SUFSJB DFSWJDBM QSPGVOEB
8 19
3 5. &TUFSOPDMFJEPIJPJEFP 21. .ÙTDVMP BOHVMBS
17
9 6. 0NPIJPJEFP 22. .ÙTDVMP USBOTWFSTP
18
7. &TUFSOPUJSPJEFP EFM DVFMMP
8. -BSHP EFM DVFMMP 23. .ÙTDVMP USBOTWFSTP
22 10
21 9. &TDBMFOP BOUFSJPS FTQJOPTP
10. &TDBMFOP QPTUFSJPS 24. .ÙTDVMP DPNQMFYP
23
24 20 11. $VFSQP UJSPJEFT BOUFSJPS
26 12. 5SÃRVFB 25. .ÙTDVMP FTQMFOJP
13. &TÓGBHP 26. .ÙTDVMP DPNQMFYP
25 27 14. 1BRVFUF WBTDVMPOFSWJPTP NBZPS
(DBSÓUJEB QSJNJUJWB, ZVHVMBS 27. .ÙTDVMP USBQFDJP
JOUFSOB, OFVNPHÃTUSJDP)

FIGURA 13-2

La superficie exterior de esta aponeurosis está en rela-
ción con la piel, de la cual la separa el músculo cutáneo del
cuello, los nervios subcutáneos y las venas superficiales; la
más importante de estas venas es la vena yugular externa.
La superficie interior se relaciona con los órganos que
ocupan las importantes regiones del cuello y de la nuca.
Se describen en ella dos circunferencias y dos caras:
• Circunferencia superior: se inserta en el borde infe-
rior de la mandíbula y en el ángulo mandibular, así
como en la aponeurosis del músculo masetero, en la
parte cartilaginosa del meato acústico externo, en el
proceso mastoideo (apófisis mastoidea) y en la línea
de la nuca superior.
• Circunferencia inferior: se inserta de adelante hacia
atrás sobre el esternón donde se desdobla y limita
el espacio supraesternal, en el que se observa el tra-
yecto inferior de las dos venas yugulares anteriores
y sus anastomosis, ganglios linfáticos y grasa; en la
cara superior de la clavícula; en el borde medial del
acromion, y sobre el borde superior de la espina de
la escápula. Luego envainando al trapecio desciende
hacia la región dorsal.
• Cara profunda: envía hacia la profundidad tres prolon-
gaciones: lateral, que termina fijándose en los tubércu-
los posteriores de los procesos transversos cervicales
delimitando en el cuello una región posterior (nuca) y
una región anterior (vascular y visceral); submandibu-
lar, la cual se desdobla en contacto con la glándula del
mismo nombre; parotídea, que se dirige hacia el ángu-
lo de la mandíbula y a la glándula del mismo nombre.
• Cara superficial: separada de la piel por el músculo
cutáneo del cuello y el tejido subcutáneo, contiene a
los nervios del plexo cervical así como a las venas yu-
gular anterior y yugular externa; esta última se halla
hacia fuera y perfora la aponeurosis cerca de la cla-
vícula atravesando la lámina pretraqueal de la apo-
neurosis cervical (repliegue falciforme de Dittel).
wAponeurosis cervical media
o pretraqueal
Ocupa la parte anterolateral del cuello anexa a los múscu-
los infrahioideos. Se inserta por arriba en el hueso hioi-
des; por abajo en la porción posterosuperior del manubrio
esternal y en el borde posterior de la clavícula, prolongán-
dose sobre el borde superior de la escápula hasta su inci-
sura (escotadura coracoidea); lateralmente, se extiende de
un músculo omohioideo al otro, y cada músculo se en-
cuentra envuelto por un desdoblamiento de esta misma
aponeurosis. Hacia la línea media, la aponeurosis se divi-
de en una hoja superficial y otra profunda que envainan a
los músculos infrahioideos; uniéndose con la aponeurosis
del lado opuesto en la línea media forman la línea blanca
infrahioidea.
La aponeurosis cervical media está cubierta por la apo-
neurosis cervical superficial y por los dos músculos es-
ternocleidomastoideos. Su cara profunda corresponde a
la fosa supraclavicular, lateralmente; a la región carotídea
medialmente; a la glándula tiroidea, a la laringe y a la trá-
quea en la línea media.
wAponeurosis cervical profunda
o prevertebral
Está situada por delante de los músculos prevertebrales y
por detrás del eje visceral y del eje vasculonervioso yugu-
locarotídeo.
Se inserta arriba en la parte basilar del occipital; abajo,
termina gradualmente sin un límite definido, en el tejido
conectivo del mediastino; lateralmente, se inserta en los tu-
58 Tema 2: Anatomía

bérculos anteriores de los procesos transversos de las vérte- 3. Plano profundo o prevertebral: reviste los múscu-
bras cervicales. La lámina lateral que la prolonga de modo los paraespinosos y las vértebras cervicales. Sus lí-
lateral corresponde a la aponeurosis cervical superficial. mites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax.
El plano profundo de la aponeurosis cervical profunda
La aponeurosis de la vaina carotídea es un conducto
consta de dos capas: la prevertebral anterior a los cuerpos
fibroso que se compone de los tres planos aponeuróticos
vertebrales de la base del cráneo al cóccix y se adhiere a las
profundos: superficial, visceral y prevertebral; y es una vía
apófisis transversas de las vértebras cervicales, y la capa
potencial para la diseminación infecciosa, conocida tam-
alar que se encuentra situada entre la capa prevertebral
bién como la autopista del cuello. Esta aponeurosis reviste
(de la aponeurosis cervical profunda) y la capa visceral
a la carótida primitiva, yugular interna y nervio vago. Sus
interna y se extiende de la base del cráneo al mediastino.
límites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax.
Comprende los siguientes planos o capas:
1. Plano superficial o aponeurosis superficial: revis-
te a los músculos trapecio y esternocleidomastoi-
deo, músculos infrahioideos, glándula submaxilar Bibliografía recomendada
y parótida, músculos de la masticación: masetero,
• Grodinsky M, Holyoke E. The fascia and fascial spaces of the
pterigoideos, temporales. Sus límites son: superior,
head and neck and adjacent regions. Am J Anat, 1938;63:367.
mandíbula y cigoma; inferior, clavícula y escápula;
anterior, hueso hioides; posterior, apófisis mastoides, • Beck A. Deep neck infection. Ann Otolaryngol Laryngol, 1947;
línea superior de la nuca, vértebras cervicales. 56:439.
2. Plano medio o aponeurosis visceral: reviste a la fa-
• Byrne MN, Lee KJ. Espacios y aponeurosis del cuello. En: Lee KJ
ringe, laringe, tráquea, esófago, glándulas tiroides y
(ed.). Otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed.
paratiroides, buccinador y músculos constrictores
México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;475-495.
de la faringe, músculos infrahioideos del cuello (es-
ternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo y omo- • Latarjet M, Ruiz LA. Fascias (aponeurosis) del cuello. En: Latarjet
hioideo). Sus límites son: superior, base del cráneo; M, Ruiz LA. Anatomía humana. 3a. ed. México: Panamericana,
inferior, mediastino. 1999;142-143.
 CAPÍTULO 14
Tiroides y paratiroides
Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara

wTiroides Irrigación
La glándula tiroides y las paratiroides se encuentran en la • Arteria tiroidea superior, primera rama de la caró-
base del cuello en la parte anterior. tida externa, da tres ramas al cuerpo tiroideo: inter-
La glándula tiroides se encuentra a nivel de C5 a C7; su na, externa y posterior.
desarrollo es a partir de la faringe; en el adulto, el peso va- • Arteria tiroidea inferior, rama de la subclavia, da
ría según la edad, género, tamaño y estado funcional; pesa tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
entre 15 y 25 g; y tiene forma de escudo. Muchos autores • Arteria tiroidea media, o tiroidea de Neubauer, es
la describen como forma de “H” o de “U”; está compuesta una rama inconstante que nace de la aorta o del
por dos lóbulos laterales y un piramidal; este último existe tronco braquiocefálico. Las ramificaciones de esas
en un 40% de la población. Los lóbulos están unidos por el diferentes arterias se dividen primero, irregular-
istmo; tienen forma de pirámide con el vértice hacia arriba mente f lexuosas, hacia la superficie exterior de la
y la base hacia abajo; van del segundo al cuarto cartílago glándula, y después penetran en su espesor, divi-
traqueal, extendiéndose en ocasiones por el polo inferior diéndose en ramos cada vez más delgados.
hasta el quinto o sexto cartílago traqueal; su cara exter-
na se halla en contacto con los músculos infrahioideos; la
cara interna está en contacto con la faringe, tráquea, ner-
Inervación
vios laríngeos y esófago, y la cara posterior con la vaina • Ramas del X par craneal (vago).
carotídea. La glándula se mantiene en su posición por la • Nervio simpático cervical (ganglio cervical medio y
cápsula que es una extensión de la aponeurosis cervical; segundo nervio cardíaco).
posee tres ligamentos: uno medio, que se extiende de la
laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que
van de los lóbulos laterales a la tráquea y al cartílago cri-
Linfáticos
coides; también es sostenida por los vasos tiroideos junto Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo.
con sus vainas conjuntivas, que de la cápsula tiroidea van Los troncos que parten de él se dividen en:
a la vaina de los vasos del cuello.
• Linfáticos descendentes, que van a terminar en
Los lóbulos miden por ultrasonido aproximadamente
ganglios situados delante de la tráquea y encima
55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor.
del timo.
El conocer las dimensiones es importante, ya que con esto
• Linfáticos ascendentes, que terminan en parte (los
sabremos si en realidad está aumentado o no y sobre todo
medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en par-
cómo evoluciona en su tamaño con el tiempo cuando cree-
te (los laterales) en los ganglios laterales del cuello.
mos que aumenta.
La simetría no es rigurosa; a veces el lóbulo derecho
puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60
mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa.
Hay que considerar que incluidas en la tiroides, en su Bibliografía recomendada
cara posterior, están unas pequeñas glándulas que partici-
pan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides.
• Cummings CW, et al. Otolaryngology head and neck surgery. 3a. ed.
Hay dos a seis, siendo cuatro el número más frecuente de
St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 1998;1200-32.
paratiroides; son de color amarillo pardo; cada una de ellas
mide aproximadamente 6 mm; se refieren como del ta- • O´Rahilly et al. Anatomía de Gardner. 5a. ed. México: McGraw-Hill
maño de una lenteja. Interamericana, 2001;794-797.
59
 CAPÍTULO 15
Pares craneales
Dr. Rigoberto Astorga del Toro
Los nervios craneales dan inervación sensitiva y motora a
la cabeza y el cuello, tanto a músculos voluntarios como
involuntarios, además de la sensibilidad general y especial.
Los nervios craneales funcionan como nervios espina-
les modificados. Como grupo tienen motores y sensitivos
(eferentes y aferentes, según la dirección del impulso); sin
embargo, los nervios individuales pueden ser motores pu-
ros, sensitivos puros o mixtos.
Los nervios craneales tienen seis modalidades diferen-
tes. Éstas son:
• Motora somática (inerva los músculos que se desa-
rrollan de los somitas).
• Motora branquial (inerva los músculos que derivan
de los arcos branquiales).
• Motora visceral (inerva las vísceras, incluyendo
glándulas y todo el músculo liso).
• Sensitiva visceral (percibe impulsos de las vísceras).
• Sensitiva general (percibe tacto, dolor, temperatura,
presión, vibración y sensaciones propioceptivas).
• Sensitiva especial (percibe olfato, visión, gusto, au-
dición y equilibrio) (fig. 15-1).
wVías motoras
Las vías motoras se componen de dos neuronas principales.
Neurona motora superior (NMS)
Esta neurona está, en general, localizada en la corteza
cerebral; su axón se proyecta en forma caudal para co-
nectarse a la neurona motora inferior. Casi todas las vías
motoras que terminan en tallo encefálico se proyectan de
modo bilateral para conectarse con las neuronas motoras
inferiores a ambos lados de la línea media.
Los síntomas del daño de la NMS incluyen paresias
(debilidad) o parálisis de músculos voluntarios, aumento
del tono muscular (parálisis espástica) y ref lejos tendi-
nosos exagerados. Estos síntomas no ocurren en aquellas
partes del cuerpo que tienen representación bilateral en la
corteza. Todos los músculos de la cabeza y cuello tienen
representación bilateral, excepto el esternocleidomastoi-
deo, trapecio y la mitad inferior de cara y lengua.
60
Neurona motora inferior (NMI)
Está localizada en el tallo encefálico. Los cuerpos celula-
res forman el grupo motor de los núcleos de los nervios
craneales.
Los síntomas del daño de la NMI incluyen paresia, o
si estuvieran afectadas todas las neuronas motoras de un
grupo muscular particular, parálisis completa, pérdida
del tono muscular (parálisis f lácida), pérdida de los ref le-
jos tendinosos, rápida atrofia de los músculos afectados y
fasciculaciones (contracciones al azar de pequeños gru-
pos musculares).
wVías sensitivas
Estas vías se componen de tres neuronas principales.
Neurona primaria
Los cuerpos celulares de estas neuronas están general-
mente localizados fuera del sistema nervioso central
(SNC), en los ganglios sensitivos; son homólogos de los
ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal.
Neurona secundaria
Los cuerpos celulares de estas neuronas están en la ma-
teria gris dorsal del tallo encefálico, y por lo general los
axones cruzan la línea media y se proyectan al tálamo.
Los cuerpos celulares que se encuentran en el tallo en-
cefálico forman el grupo sensitivo de los núcleos de los
nervios craneales.
Neurona terciaria
Los cuerpos celulares de estas neuronas están en el tála-
mo y sus axones se proyectan a la corteza sensitiva.
El componente sensitivo de los nervios craneales, ex-
cepto para los pares I y II, consiste en los axones de las
neuronas sensitivas primarias.
Debido a que existen varias acciones realizadas por las
neuronas sensitivas, que tienden a seguir diferentes vías del
tallo encefálico, la pérdida que experimentan cuando éstas
se dañan depende de la localización de la lesión. Las lesiones
 CAPÍTULO 15: Pares craneales 61

.PUPS TPNÃUJDP
.PUPS CSBORVJBM
.PUPS WJTDFSBM
4FOTJCJMJEBE WJTDFSBM
4FOTJCJMJEBE HFOFSBM
4FOTJCJMJEBE FTQFDJBM

$JOUJMMB PMGBUPSJB

/FSWJP ÓQUJDP
2VJBTNB ÓQUJDP

#BOEFMFUB ÓQUJDB

/FSWJP NPUPS PDVMBS DPNÙO

3BNB PGUÃMNJDB EFM

USJHÊNJOP 7i

3BNB NBYJMBS EFM

USJHÊNJOP 72

3BNB NBOEJCVMBS EFM

USJHÊNJOP 73
(DPNQPOFOUF NPUPS)

3BNB NBOEJCVMBS
EFM USJHÊNJOP

/FSWJP QBUÊUJDP

/FSWJP GBDJBM

/FSWJP PDVMBS FYUFSOP

/FSWJP IJQPHMPTP

/FSWJP WBHP

/FSWJP FTQJOBM

/FSWJP BVEJUJWP

/FSWJP HMPTPGBSÎOHFP

FIGURA 15-1 VISTA BASAL DEL CEREBRO (EMERGENCIA DE NERVIOS CRANEALES DE LA BASE DEL CRÁNEO).
62 Tema 2: Anatomía

CUADRO 15-1 NERVIOS CRANEALES Y SU FUNCIÓN

III
VI
I II MOTOR IV V
NERVIO MOTOR OCULAR
OLFATORIO ÓPTICO OCULAR PATÉTICO TRIGÉMINO
EXTERNO
COMÚN
Motor
X X X
somático
Motor X
branquial
Motor X
visceral
Sensibilidad
visceral
Sensibilidad
general
Sensibilidad X X
especial
Función Sentido del Visión Motor Músculos Motor Motor Motor
olfato extraoculares Oblicuo Músculos de la Músculo recto
excepto oblicuo mayor masticación (V3) externo
mayor y
Sensibilidad
recto externo
Superficie de la
Inervación cabeza y cuello,
parasimpática senos, meninges
Músculos ciliares y y superficie
constrictor de la externa,
pupila membrana
timpánica
 CAPÍTULO 15: Pares craneales 63

VII VIII IX X XI XII

FACIAL ESTATOACÚSTICO GLOSOFARÍNGEO VAGO ESPINAL HIPOGLOSO

X X X X

X X X

X X

X X X

X X X

Motor Equilibrio Motor Motor Motor Motor

Músculos de Audición Músculo Faringe Músculos Músculos intrínsecos
expresión facial estilofaríngeo Laringe esternocleido- y extrínsecos de
Inervación Inervación mastoideo y la lengua, excepto
Inervación
parasimpática parasimpática de trapecio palatogloso
parasimpática
de todas las glándula parótida
Faringe
glándulas de la Sensibilidad visceral
cabeza, excepto Laringe
Cuerpo carotídeo
las parótidas y Vísceras torácicas y
tegumentarias Sensibilidad general abdominales
Sensibilidad general Tercio posterior de la Sensibilidad visceral
lengua y superficie
Conducto auditivo Faringe
interna, membrana
externo y Laringe
timpánica
membrana Vísceras
timpánica Gusto
(porción externa) Tercio posterior de la Sensibilidad general
Gusto lengua Área de oído externo
Dos tercios anteriores
de la lengua
64 Tema 2: Anatomía

.PUPS TPNÃUJDP
.PUPS CSBORVJBM
.PUPS WJTDFSBM
4FOTJCJMJEBE WJTDFSBM
4FOTJCJMJEBE HFOFSBM /ÙDMFP EF &EJOHFS-8FTUQIBM
4FOTJCJMJEBE FTQFDJBM (QBSBTJNQÃUJDP) (***)

/ÙDMFP EFM NPUPS PDVMBS DPNÙO (***)

/ÙDMFP EFM USJHÊNJOP (7)

/ÙDMFP EFM QBUÊUJDP (*7)

/ÙDMFP EF MB SBNB
WFTUJCVMBS EFM OFSWJP
BVEJUJWP (7***)
/ÙDMFP NPUPS EFM USJHÊNJOP (7)
/ÙDMFP NPUPS EFM PDVMBS FYUFSOP (7*)

/ÙDMFP TPMJUBSJP (9)

(QPSDJÓO SPTUSBM HVTUBUJWB /ÙDMFP NPUPS EFM GBDJBM (7**)
EFM 7** Z EFM *9; QPSDJÓO
DBVEBM EFM *9 Z EFM 9) /ÙDMFPT TBMJWBMFT TVQFSJPSFT
(7**) F JOGFSJPS (*9)

/ÙDMFP BNCJHVP (*9), (9)

/ÙDMFP EPSTBM EFM WBHP (9)

/ÙDMFP EFM USBDUP FTQJOBM /ÙDMFP EFM IJQPHMPTP (9**)

EFM OFSWJP USJHÊNJOP
(7, 7**, *9, 9)
/ÙDMFP EFM FTQJOBM (9*)

/¼$-&04 4&/4*5*704 /¼$-&04 .0503&4

FIGURA 15-2 NÚCLEOS DE LOS NERVIOS CRANEALES (VISTA DORSAL DEL TALLO ENCEFÁLICO.

de un nervio periférico producen la pérdida de todas las Bibliografía recomendada

sensaciones transportadas por ese nervio, desde su cam-
po de distribución.
Las anormalidades sensitivas que resultan de lesiones
en el sistema nervioso central dependen de las vías sen-
sitivas afectadas. Por ejemplo, una lesión en la porción
descendente del núcleo trigeminal produce pérdida de la
sensación de dolor y temperatura en la cara sobre el lado
afectado, pero poca alteración del tacto discriminativo o
del gusto. Una lesión talámica produce zonas de hemi-
anestesia y hemianalgesia en el lado contralateral del cuer-
po. A menudo se agrega dolor espontáneo desagradable en
el lado parcialmente anestesiado.
• Wilson-Pauels L, Akesson EJ, Stewart PA. Nervios craneanos.
Anatomía y clínica. Buenos Aires: Panamericana, 1991.
• Jonhson JT, Blitzer A, Ossoff RH, Regan T. Instructional courses.
Cap. 15: Neurological anatomy and physiology for the practi-
cing otolaryngologist. St. Louis, MO: Mosby Year Book, 1990;3.
• Rohen JW, Yokoshi C. Atlas fotográfico de anatomía humana.
3a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 1994:96.
• Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello.
En: Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Pa-
namericana, 2000;1:302.
 TEMA 3
Fisiología
CAPÍTULO 16
Fisiología nasal
Dr. Joel Cruz Hernández
wIntroducción
La nariz y los senos paranasales son cavidades que cum-
plen con funciones esenciales para el buen funcionamiento
de un ciclo respiratorio sincronizado y armónico.
Entre las funciones de mayor importancia está el ciclo
nasal constante: transporte mucociliar, sistema inmunita-
rio local de la mucosa nasal mediado por linfocitos T, B
e IGA, humidificación, calentamiento del aire, resistencia
nasal, reflejos nasocardiorrespiratorios, la olfacción y sus
diferentes trastornos, así como la formación y el funciona-
miento como cavidades de resonancia.
Los diferentes estudios que son de utilidad para com-
probar el funcionamiento respiratorio son la rinomano-
metría y la rinomanometría acústica.
wFisiología nasal
Las fosas nasales realizan un complejo de funciones rela-
cionadas entre sí, entre las que podemos distinguir:
• Función respiratoria de conducción del aire hacia el
árbol traqueobronquial (ésta es su función por exce-
lencia).
• Función sensitiva (olfativa).
• Función defensiva de protección frente al ambiente.
• Función fonatoria.
• Función refleja: estornudo.
La mucosa nasal por su situación privilegiada en la en-
trada de las vías respiratorias tiene como una de sus fun-
ciones fisiológicas el filtrado y el acondicionamiento del
aire inspirado, y participa en los mecanismos de defensa
contra los agentes infecciosos respiratorios. Estas funcio-
nes fisiológicas tan importantes de la mucosa nasal se rea-
lizan mediante tres funciones: ciliar, secretora y vasomo-
65
tora. Intervienen además en la formación de los sonidos
armónicos, y por tanto, en el timbre del lenguaje.
Las dos fosas tienen un volumen total de 15 ml y una
superficie de 150 cm2.
Cada fosa puede ser dividida en tres partes: el vestíbulo
nasal, el piso olfativo y el piso respiratorio.
El vestíbulo nasal está situado a la entrada de las fosas
nasales; se encuentra separado de la fosa nasal propiamen-
te dicha por un orificio de unos 0.3 cm3 que se denomina
orificio interno, revestido de piel. Éste juega un importante
papel en la fisiología nasal respiratoria, ya que es el paso
más estrecho de las cavidades nasales. El orificio en su
parte superior se hace más estrecho a forma de hendidu-
ra formada por el borde caudal del cartílago triangular. A
esta hendidura superior vestibular se le denomina válvula,
pues funciona según los movimientos del cartílago trian-
gular como un regulador del débito aéreo, controlando la
entrada de aire en las fosas nasales.
Los pisos o compartimientos olfativo y respiratorio,
aunque están comunicados a lo largo de la cavidad nasal,
se diferencian por su topografía, la estructura de su mu-
cosa y su inervación que están en relación con la función
propia de cada uno de los dos. La mucosa nasal presenta
asimismo dos áreas morfológicas y funcionalmente muy
diferentes: mucosa respiratoria y mucosa olfativa.
La situación fisiológica normal requiere que la respira-
ción se realice por las fosas nasales. La respiración por la
boca es un complemento antifisiológico y que sólo se utili-
za en caso de necesidad.
La respiración por la nariz permite respirar un aire purifi-
cado y acondicionado, es decir, recalentado y humidificado.
Los diferentes tipos de la mucosa nasal realizan funcio-
nes propias. Las células ciliadas tienen una función de lim-
66 Tema 3: Fisiología
pieza de las partículas inhaladas; las células caliciformes y
las glándulas exocrinas de la mucosa mantienen y realizan
la renovación de la cubierta mucosa indispensable para el
movimiento ciliar; las células en cepillo juegan un impor-
tante papel en los fenómenos de secreción y de reabsorción
de líquidos en la mucosa nasal. Estas diferentes funciones
convergen en un fin único: asegurar la filtración y limpieza
de las partículas de aire inspirado.
Características de las vías nasales
Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas: son
hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de ma-
nera intermitente y así aumentar y disminuir la resistencia
a la corriente de aire. Cierto grado de resistencia es una ne-
cesidad funcional. La resistencia se vuelve más lenta y dis-
persa la corriente de aire, permitiendo un funcionamiento
más eficaz de la mucosa nasal. La resistencia nasal repre-
senta el 30 a 50% de la resistencia total de la vía aérea.
En la fisiología nasal están incluidos algunos principios
físicos que rigen el flujo de gases y líquidos. Para entender
la función del tabique nasal en su relación con el flujo de
aire en la nariz es importante recordar algunos conceptos,
propiedades, ecuaciones y leyes como:
• La ley de Ohm (modificada para gases) explica algu-
nas propiedades físicas de la corriente de aire, seña-
lando que los líquidos o gases se desplazan cuando
hay un gradiente de presión que la resistencia (fric-
ción) contrarresta el gradiente de presión y disminu-
ye la corriente.
• Corriente o flujo es igual a la diferencia de presión
sobre la resistencia. En la corriente laminar, la fric-
ción hace que el gas o el líquido en contacto con las
paredes del tubo quede inmóvil, en tanto que el lí-
quido o el gas en el centro del tubo estará en mo-
vimiento. Un flujo turbulento se produce cuando el
líquido o el gas siguen trayectos casuales en vez de
fluir siguiendo un patrón lineal.
• El principio de Bernoulli expresa que cuando un
tubo o conducto se estrecha, la presión es menor y el
flujo mayor.
• El efecto de Venturi manifiesta que al aumentar el
flujo de gas en un conducto se produce un efecto re-
trógrado de aspiración.
• La ley de Poiseuille señala que al aumentar el radio
del conducto por el que circula un gas o líquido, su
flujo aumenta hasta la cuarta potencia.
El ciclo nasal en un esquema de corriente aérea cons-
tantemente alternante está dirigido hacia las dos vías nasa-
les. Aunque el flujo de aire nasal total permanece constan-
te, el flujo a través de cada una de las vías nasales cambia
recíprocamente y varía entre 20 y 80%.
El ciclo nasal ocurre en 72 a 82% de los individuos y es
mediado y controlado por el sistema nervioso central. Por
lo general se necesitan tres a cuatro horas para completar
el ciclo, aunque hay grandes variaciones de una persona a
otra. Además, la temperatura, los alimentos, el alcohol, los
contaminantes en el aire, los fármacos, la actividad física y
el grado de humedad pueden modificar el ciclo nasal.
La estructura nasal humana posee varias válvulas que
regulan el flujo de aire directo; entre ellas cabe señalar los
tejidos eréctiles, de los cornetes (válvulas turbinales), el ta-
bique nasal (válvula del tabique) y la válvula nasal propia-
mente dicha, según fue descrita por Mink.
Características de la válvula nasal
Para la válvula nasal, hay muchos sinónimos como el de
interno, el segmento limitante de la corriente, la válvula li-
minar, el limen nasi vestibular, el área 2 del Cottle y el área
valvular.
Esta área se refiere a la porción más estrecha de la vía
respiratoria nasal que corresponde al ángulo entre el cartí-
lago lateral superior y el tabique nasal. Normalmente, este
ángulo fluctúa entre 10 y 15 grados, y toda la válvula nasal
es considerada como el regulador más importante de la
corriente aérea y la zona que proporciona la mayor resis-
tencia inspiratoria al flujo de aire en la nariz. La válvula
nasal proporciona el 50% de la resistencia al flujo de aire
en la nariz leptorrina (raza blanca). En la nariz platirrina
(ancha), el ángulo es menos agudo y la resistencia ocasio-
nada por esta válvula es menor. Los trastornos de la vál-
vula nasal pueden producir obstrucción nasal, por lo que
debe tomarse en cuenta en todo procedimiento de cirugía
funcional y estética de la nariz.
Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre
el flujo de aire mediante su vasoconstricción y vasodila-
tación. Los cornetes inferiores ejercen su efecto valvular
aumentando o disminuyendo la turbulencia.
En la nariz platirrina, los cornetes son los reguladores
principales del flujo.
El tabique nasal (válvula del tabique) es rígido y, por
tanto, ejerce un efecto constante. La presencia de espolo-
nes y las desviaciones del tabique pueden obstaculizar o
impedir el flujo de aire. Ésta es una de las regiones casi
nunca evaluada durante la exploración física, aun cuando
este problema con frecuencia ocasiona obstrucción nasal.
Humidificación
Las fosas calientan el aire inspirado y lo humidifican. Estas
dos funciones están íntimamente relacionadas, pues la sa-
turación del aire inspirado no podría alcanzar porcentajes
de humedad relativa cercanos al 100% si el aire inspirado
no es calentado.
La humidificación del aire inspirado es fundamental-
mente para la actividad ciliar a todo lo largo del árbol res-
piratorio y también es necesaria para el epitelio alveolar,
que no podría realizar los intercambios gaseosos si no es-
tuviese recubierto por una película líquida. Esta película
líquida se forma a partir de la evaporización del agua de la
cubierta de moco. Esta función no es exclusiva de la muco-

sa nasal, pues la humidificación del aire inspirado es casi
normal, por ejemplo en los laringectomizados. La contri-
bución de las fosas nasales a la humidificación del aire inspi-
rado no es más que el 10%, el resto lo realiza el conjunto del
árbol respiratorio; por esto la principal función del acondi-
cionamiento del aire inspirado por parte de las fosas nasa-
les no es la humidificación sino el calentamiento.
Calentamiento
Está producido por la red arteriocapilar superficial. La vaso-
motricidad actúa de manera que permite el calentamiento
óptimo de un aire frío y seco mediante la vasodilatación.
La vasodilatación aumenta el flujo arteriolar y la con-
gestión del tejido cavernoso, lo que relentiza el flujo aéreo
e incrementa los intercambios térmicos entre el aire y la
mucosa.
La eficacia de la función de acondicionamiento por par-
te de las fosas nasales es tal que durante el breve paso que
realiza por ellas el aire inspirado alcanza una temperatura
en torno a los 37 grados.
Función de depuración y mecanismos defensivos
de la mucosa nasal
El hombre respira una media de 10 000 L de aire al día.
Este aire contiene gran cantidad de partículas en suspen-
sión. Una de las funciones de las fosas nasales es realizar
la depuración del aire inspirado con el fin de proteger los
alvéolos pulmonares contra el depósito de estas partículas
en suspensión. Las fosas actúan como filtro que se opone a
la entrada en la corriente respiratoria de partículas inhala-
das que pueden ser inertes o microbianas.
El filtro nasal posee diversas barreras contra la penetra-
ción de partículas. Las partículas de gran calibre pueden
ser detenidas por las vibrisas del vestíbulo nasal que for-
man una empalizada a la entrada en el orificio interno. La
estructura de las fosas hace que la mayor parte de las par-
tículas, según entran en las fosas nasales, queden deposita-
das en la cabeza del cornete inferior y medio.
La eficacia del filtro nasal depende fundamentalmente
del diámetro de las partículas inhaladas. Las fosas nasales
retienen en torno al 80% de las partículas de 3 a 5 μm de
diámetro y en torno al 60% de las partículas de 2 μm. El
filtro nasal es poco eficaz para partículas de un diámetro
inferior a 1 μm; sin embargo, algunas pueden depositarse
al nivel de la zona anterior no ciliada de las fosas nasales.
Las partículas filtradas se depositan en la cubierta del
moco nasal de donde van a ser eliminadas por dos meca-
nismos.
Mediante la función mucociliar, el moco actúa sobre todo
como un agente mecánico de transporte realizando una emi-
gración de las partículas adheridas hacia la rinofaringe.
El moco tiene además una función bactericida, pues
contiene sustancias capaces de neutralizar agentes infec-
ciosos como: lisozima, IgA e interferón.
CAPÍTULO 16: Fisiología nasal 67
Por lo general, estos dos mecanismos son capaces de parar
la mayor parte de las partículas inhaladas, limitar el tiempo
de contacto de las mismas con la mucosa nasal y eliminar
en seguida de la vía respiratoria.
Si la función mucociliar no es capaz de impedir un ele-
mento infeccioso, éste posee una segunda barrera que son
los conocidos mecanismos de la inflamación.
La inflamación hace que lleguen al corion elementos ce-
lulares del torrente circulatorio como polimorfonucleares
y macrófagos que van a fagocitar y lisar a los elementos
extraños.
A la vez los macrófagos van a movilizar agentes de la
defensa específica, ya que transmiten información inmu-
nitaria específica sobre el agente fagocitado a los linfocitos
“T”. Estos últimos se transforman rápidamente en una cé-
lula citotóxica inmunocompetente informada que da lugar
a dos líneas celulares:
• Plasmocitos secretores de anticuerpos específicos con-
tra el agente infeccioso, cuyos anticuerpos secretores
van a ser secretados en el moco.
• Linfocitos memoria que van a guardar la informa-
ción antigénica del agente infeccioso y que estarán
preparados ante una nueva agresión para participar
en la reacción inmunitaria.
Todos estos mecanismos de barrera hacen que las fosas
nasales constituyan una gran barrera de defensa contra los
agentes infecciosos respiratorios.
wOlfacción
Es un sentido que desempeña un papel muy importante
en la calidad de vida, los hábitos alimenticios, la nutrición,
las relaciones interpersonales, la atracción, el buen ánimo,
la relajación y la sensualidad; además es un alerta en las
situaciones de peligro. La lámina profunda contiene el epi-
telio cilíndrico seudoestratificado, en donde se encuentran
neuronas sensitivas olfativas, células de soporte, células
nasales y una lámina propia que alberga las capas vascular
y glandular (glándulas de Bowman), una capa nerviosa y
una capa vascular profunda.
En la nariz del ser humano hay tres diferentes sistemas
neurales: el olfativo que es el par craneal I; el neuroepitelio
encargado de la olfacción se encuentra en la parte más ce-
fálica de la nariz, en el receso superior en el tabique nasal
y el cornete superior.
Consta de dos capas:
1. El epitelio olfativo superficial.
Lámina profunda que contiene el epitelio cilíndrico seu-
doestratificado, en donde se encuentran las neuronas sensi-
tivas olfativas.
Es de considerarse que el epitelio olfativo se regenera
cada 30 a 35 días y que es un órgano capaz de diferenciar
más de 4000 aromas debido a que tiene una actividad en-
zimática distinta al resto de la mucosa nasal.
68 Tema 3: Fisiología
El sentido del olfato parece ser muy sencillo; sin embargo,
en múltiples ocasiones no es fácil diferenciar qué tan bien o
alterado se encuentra éste, por lo que es conveniente definir
cada uno de los términos que se utilizan para referirse a él.
Los términos que con mayor frecuencia se utilizan en el
ámbito del sentido del olfato son:
Anosmia, falta del olfato.
Hiposmia, disminución del olfato.
Disosmia, distorsión en la identificación de olores.
Cacosmia, sensación de olfacción desagradable en un
olor normal.
Fantosmia, percepción olfativa en ausencia de estímulo.
Parosmia, alteración en la sensación olfativa.
Agnosia, pérdida de la capacidad para identificar olores.
Hiperosmia, aumento de la sensibilidad a uno o varios
olores.
Presbiosmia, disminución del olfato por la edad.
Los trastornos olfativos pueden ser conductivos, oca-
sionados por una barrera física, o deberse a procesos pa-
tológicos de la vía olfativa, como infecciones, inflamación,
metabólicos, degenerativos o carencias nutricionales e inha-
laciones tóxicas.
El sentido del olfato disminuye conforme avanza la
edad (presbiosmia).
Murphy señala que 62.5% de los adultos mayores entre
65 y 80 años de edad padece hiposmia, por daño del área
superior del epitelio olfativo, del bulbo y nervios olfatorios
y del complejo amigdalino-hipocampo-hipotalámico.
Dicha alteración es más frecuente en el género femeni-
no y en quienes han recibido tratamiento por otra enfer-
medad o por disfunción olfativa.
La hiposmia coexiste con infecciones de vías respirato-
rias superiores que según Doty es la causa principal de los
trastornos olfativos.
En las alergias crónicas (rinitis, asma, poliposis), la ol-
facción es fluctuante.
La hiposmia también se manifiesta en pacientes larin-
gectomizados, con traumatismo maxilofacial, sinusitis,
poliposis y con padecimientos degenerativos del sistema
nervioso central, como la enfermedad de Parkinson, la
ataxia, síndrome de Alzheimer, por lesión en el bulbo y el
nervio olfatorio y esclerosis múltiple.
Otro factor que provoca la disminución del olfato es la
exposición prolongada a tóxicos como el humo del tabaco y
la cocaína, entre otros; algunas enfermedades metabólicas
y endocrinas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, sín-
drome de Cushing, síndrome de Kellman (hipogonadismo
hipogonadotrópico), síndrome de Sjögren, insuficiencia renal
crónica, enfermedad hepática, e hipovitaminosis B1, B6 y B12.
También algunos medicamentos afectan el sentido del
olfato, como antilipídicos, antimicrobianos, antineoplási-
cos, antiinflamatorios, antihipertensivos y broncodilata-
dores, antidepresivos, vasodilatadores, anticonvulsivos.
No debemos pasar por alto que en la cirugía nasal, se-
ñala Damm, el 20% de los pacientes con septoplastia y
rinoplastia, turbinectomía, tiene hiposmia a pesar de que
perciban buena ventilación.
Las pruebas funcionales nos permiten evaluar la función
olfativa que es variada, compleja y difícil por la gran canti-
dad de variables que están en juego.
La prueba de identificación de olores de la Universidad
de Pensilvania, UPSIT, tiene un costo alto; sin embargo, es
la de mayor especificidad y sensibilidad que se ha utilizado
para identificar olores.
Consta de 40 olores, es de alta confiabilidad y es tan am-
plia que su aplicación dura más de 30 minutos.
Hay otros métodos para evaluar el olfato como los po-
tenciales evocados olfativos del tallo encefálico, olfatometría
y estudios de imagen.
wFunción de la nariz y los senos
paranasales en la fonación
El órgano de la fonación está formado por:
• Una fuente de energía casual de aire (los pulmones).
• Un generador de vibraciones, cuerdas vocales, situa-
dos en el centro de la laringe.
• El conducto vocal interesado por las cavidades de la-
ringe-faringe, mandíbula, labios.
• La nariz y los senos paranasales actúan como cavida-
des de resonancia durante la fonación.
Ambas cavidades no son variables en forma y volumen,
sólo participan en la generación de consonantes y vocales.
Se sabe bien que las anomalías, como el paladar hen-
dido, se acompañan de voz hiponasal, y que los pacientes
con problemas obstructivos nasales y nasofaríngeos desa-
rrollan hiponasalidad.
La alteración del cierre de la rinofaringe por debilidad,
por incompetencia o intencionadamente aporta a la voz
un timbre nasal.
Rinomanometría
Es un método que cuantifica la presión y el flujo de aire en
la cavidad nasal durante la respiración (Kern, 1973; Mc-
Cafrey y Kern, 1979; Santiago, 1986). La rinomanometría
puede ser anterior o posterior, activa o pasiva, unilateral o
bilateral.
La rinomanometría se considera una prueba funcional
importante previa a la cirugía nasal y en diferentes enfer-
medades rinológicas, tanto mucosas como estructurales.
Sus aplicaciones fundamentales consisten en la eva-
luación de pacientes con obstrucción nasal, el estudio de
funcionamiento de las válvulas nasales y para valorar la
presencia del ciclo nasal.
RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA
La rinomanometría acústica fue introducida por Hilberg
(1989) para evaluar la geometría nasal. Consiste en el aná-
lisis de ondas reflejadas de sonido en la cavidad nasal. Con

esta técnica, es posible calcular en cualquier punto de la
cavidad nasal un área seccional de corte, además del vo-
lumen nasal.
Bibliografía recomendada
• Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat, ear, head and neck.
13a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams and Wilkins, 1985.
• Cleent PA. Committee report on standardization of rhinomano-
metry. Rhinology, 1984;151-155.
• Corey JP, Gungor A, Nelson R, Fredberg J, Lai V. A comparison
of the nasal cross-sectional areas and volumes obtained with
acoustic rhinometry and magnetic resonance imaging. Otola-
ryngol Head Neck Surg, 1997;11:349-354.
• Escajadillo JR. Fisiología de nariz y senos paranasales. 2a. ed.
México: El Manual Moderno, 2002;233-244.
• Hilberg O, Jensen FT, Pedersen OF. Nasal airway geometry: com-
parison between acoustic reflections and magnetic resonance
scanning. J Appl Physiol, 1993;75:2811-2819.
CAPÍTULO 16: Fisiología nasal 69
• Kase Y, Hilberg O, Pedersen OF. Posture and nasal patency:
evaluation by acoustic rhinometry. Acta Otolaryngol (Stockh),
1994;114:70-74.
• Kim HH, Lemerre C, Demirozu CM, Chediak AD, Wanner A. Effect
of hyperventilation on airway mucosal blood flow in normal
subjects. Am J Respir Crit Care Med, 1996;154:1563-1566.
• Loehrl TA. Autonomic function and dysfunction of the nose and
sinuses. Otolaryngol Clin, 2005;38(6):1155-1161.
• Olsson P, Bende M, Ohlin P. The laser Doppler flowmeter for mea-
suring microcirculation in human nasal mucosa. Acta Otolaryn-
gol (Stockh), 1985;99:133-139.
• Olsson P, Bende M. Influence of environmental temperature on hu-
man nasal mucosa. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1985;94:153-155.
• Passali D, Mezzedimi C, Passali GC, et al. The role of rhinomanome-
try, acoustic rhinomanometry mucociliary transport time in the
assessment of nasal patency. Ear Nose Throat J, 2000;397-400.
• Runderantz H. Postural variations of nasal patency. Acta Otola-
ryngol (Stockh), 1969;68:435-443.
• Wanner A. Circulation of the airway mucosa. J Appl Physol,
1989;67:917-925.
 CAPÍTULO 17
Fisiología de la audición
Dr. Fernando Pineda Cásarez
wGeneralidades sobre física del sonido
Acústica
Rama de la Física que se encarga del estudio del sonido.
El sonido es una sensación en el órgano del oído, es una
forma de energía física, que se propaga por el aire a través
de cambios rápidos de compresión y descompresión alter-
nante; los que generan un movimiento vibratorio molecu-
lar, a manera de ondas longitudinales. En el agua estas on-
das son transversales y longitudinales, por lo que reciben el
nombre de ondas tricoidales, generadas por el movimiento
vibratorio de un cuerpo sonoro. El aire es el medio más
común de transmisión del sonido.
La conducción del sonido es menor en el aire que en el
agua y ésta es menor que en los sólidos; la velocidad del
sonido en el aire es de 344 m/s, la cual es influida por la
temperatura; esta cifra ocurre a 20°C. La propagación del
sonido en el agua dulce a 30°C es de 1435 m/s, en los sóli-
dos es de 1900 m/s, en el acero es de 5000 m/s.
Los movimientos vibratorios tienen una representación
gráfica en función del tiempo; la cual resulta en una figura
de ondas periódicas sinusoidales, a las que se les va a estu-
diar la amplitud (altura de la onda partiendo de la línea
cero que puede ser positiva o negativa), denominada am-
plitud instantánea (en el punto de máximo desplazamiento
recibe el nombre de amplitud de pico o cresta), y la que va
del máximo negativo al máximo positivo se define como
amplitud de cresta a cresta o de pico a pico. La distancia que
va de cresta a cresta es la longitud de onda. Un período es
el lapso en que transcurre un ciclo; un ciclo es considerado
partiendo desde cualquier punto hasta que la onda retorna
y muestra la misma tendencia de movimiento.
Tiempo: período que transcurre cuando se completa un
ciclo.
Frecuencia: número de ciclos que se repiten por segun-
do y esto se mide en Hertz (Hz).
La onda sonora tiene una dirección de propagación,
que en su conjunto de dirección en la superficie de propa-
gación se llama frente de la onda sonora. La propagación
de la onda depende de la frecuencia. La unidad de medida
del sonido es el decibel (dB, el rango de audición humana
es de 20 a 20 000 Hz).
70
Cualidades del sonido
Tono: está determinado por la frecuencia fundamental de
las ondas sonoras; se mide en ciclos por segundos o Hz.
Esto es lo que nos permite distinguir entre sonidos graves,
agudos o medios.
Timbre: es la cualidad que confiere al sonido los armó-
nicos que acompañan a la frecuencia fundamental. Esta
cualidad permite identificar dos sonidos entre la misma
nota, por ejemplo, la misma nota producida por diferentes
instrumentos.
Intensidad: es la cantidad de energía acústica que contiene
un sonido, determinada por la potencia; la que a su vez está
determinada por la amplitud, propiedad que nos permite dis-
tinguir si el sonido es débil o fuerte. Se expresa en decibeles.
Duración: cualidad que se encuentra relacionada con el
tiempo de vibración del objeto; por ejemplo, si escucha-
mos sonidos largos, cortos o muy cortos.
wFisiología del oído
La especie humana es la única que tiene un verdadero len-
guaje articulado, y por ello, la comunicación a través de los
sonidos es fundamental; la discriminación de las cualidades
del sonido son funciones de las áreas del lenguaje del lóbulo
temporal; para que se pueda lograr esta función se requie-
re que se recoja esta información desde el exterior por el
pabellón auricular, pasar por el conducto auditivo externo,
transmitirse por la membrana timpánica y cadena osicular,
alcanzando luego los líquidos laberínticos; estos a su vez es-
timulan las terminales nerviosas, que generan una corrien-
te eléctrica (ésta se transmite hasta las áreas temporales de
la audición). Los sonidos que son codificados por la cóclea
a través de la vía auditiva, alcanzan así la corteza cerebral
donde son interpretados. En esta zona los sonidos adquie-
ren sus diferentes significados, mismos que dependen del
conjunto de rasgos sonoros que caracterizan a cada fonema
(éstos tienen la característica de ser constantes). La función
de diferenciación de los significados de los rasgos sonoros del
flujo continuo del lenguaje humano se encuentra a cargo
del lóbulo temporal del hemisferio cerebral izquierdo.

4 hasta la ventana oval; tiene otras funciones de protección
3 3
i
2 La vibración de la parte central se produce en un mo-
3 3
i. "NQMJUVE JOTUBOUÃOFB 2. "NQMJUVE EF POEB
3. $SFTUB P QJDP 4. -POHJUVE EF POEB = DJDMP
FIGURA 17-1 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE UNA ONDA SINUSOIDAL.
wOído externo
Pabellón auricular. Dentro de las funciones que se le atri-
buyen es la de recoger las ondas sonoras haciéndolas conver-
ger para conducirlas a través del conducto auditivo externo
hacia la membrana timpánica; también tienen ciertas fun-
ciones de localización y orientación de la fuente sonora. La
concha aumenta la intensidad de la onda vibratoria.
Conducto auditivo externo (CAE). Mide 2.5 cm de lon-
gitud, protege a la membrana timpánica de las agresiones
directas, por medio de su forma sinuosa, cuenta con gran
cantidad de pelos y glándulas sebáceas y ceruminosas
(glándulas sudoríparas modificadas); este sistema le con-
fiere además de protección bacteriológica, un mecanismo
de amortiguación del sonido. Otra función del CAE es
mantener un equilibrio de la temperatura, lo que permite
mantenerla estable en ambos lados de la membrana timpá-
nica. También se le confiere la capacidad de reforzar la reso-
nancia en las frecuencias de 2 000 a 3 000 Hz (Helmholtz).
Oído medio
Trompa de Eustaquio. En cuanto a la audición, tiene
relación con las funciones que desempeña con respecto al
oído medio y que son tres principalmente:
a) Protección de la presión sonora y secreciones nasofa-
ríngeas.
b) Drenaje en la nasofaringe de las secreciones mucosas
que el oído medio produce.
c) Ventilación del oído medio equilibrando la presión
atmosférica con la del oído medio, además de repo-
ner el oxígeno que ha sido absorbido.
Estas funciones de la trompa de Eustaquio se realizan por
la contracción de los músculos tensores del velo del paladar,
lo que favorece su apertura intermitente y que provoca un
equilibrio casi completo de la presión atmosférica en el oído
medio.
CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición 71
Membrana timpánica. La función más importante de
la membrana timpánica es transmitir la vibración sonora
al oído medio, ventanas y trompa de Eustaquio. La mem-
brana timpánica vibra de tres formas diferentes localizadas
en tres zonas: central, intermedia y periférica.
vimiento de atrás hacia delante, sin deformar el cono. La
periférica se mueve con un efecto de bisagra y la deflexión
angular tiene lugar en la unión con el anillo timpánico. La
zona central tiene movimientos más amplios y presenta
una forma de movimiento de membrana libre.
La vibración de la membrana tiene que ver con la distri-
bución de sus fibras. El hecho de que sea más gruesa en la
parte central favorece que no se deforme en sus movimien-
tos. Otras de sus funciones son protección del sonido y de la
entrada de materiales extraños al oído medio y mastoides;
también intercepta las ondas sonoras y hace un efecto de
cortina a las ventanas oval y redonda, evita la contamina-
ción del conducto auditivo externo al oído medio y man-
tiene el almohadón de aire del oído medio y mastoides,
que evita el reflujo de la trompa de Eustaquio.
Cadena osicular. La función de los huesecillos es la
transmisión de la vibración de la membrana timpánica a
la cóclea. La cadena se toma como un transformador me-
cánico de la energía sonora; el eje de rotación coincide con
el centro de masa de todo el sistema y se considera entre
la línea que va de la apófisis corta del yunque al extremo
superior de la apófisis larga del martillo, efectivo en un
movimiento de inercia mínima.
La articulación incudeomaleolar funciona como una
unidad. Bajo ciertas circunstancias se mueve en forma ar-
ticulada, lo que confiere un mecanismo protector al oído.
El estribo presenta un movimiento anteroposterior y de
lado a lado; éste dependerá de la intensidad del sonido;
esta posibilidad también brinda un medio de protección.
La cadena como transformador enfrenta el aire por la
membrana timpánica y el extremo interno conectado por
la ventana oval (líquido), lo que propicia una diferencia
de conducción sonora de –20 a –35 dB; debido a que son
diferentes medios; esta diferencia se compensa por la ga-
nancia de energía sonora calculada por la superficie de la
membrana de la platina, multiplicadas por la fuerza que se
gana por estas palancas que es de relación 22:1, lo que signi-
fica que la presión es 22 veces mayor sobre los líquidos de
la ventana oval o del caracol, que la presión sonora ejercida
sobre la membrana timpánica. La contracción del músculo
tensor del tímpano, lleva a la membrana timpánica hacia
dentro, disminuyendo la amplitud de la vibración. La con-
tracción del músculo del estribo produce que el estribo se
mueva hacia atrás, sin embargo, no produce desplazamien-
to de la membrana timpánica (funciona como amortigua-
dor del movimiento osicular).
La principal función del oído medio es facilitar la trans-
misión de las ondas sonoras del aire hasta los líquidos de
72 Tema 3: Fisiología
la cóclea. La pérdida sería de 30 dB debido a la diferencia
de resistencia entre dos medios de elasticidad e intensidad
diferente; el oído medio actúa como un transformador e
iguala la baja impedancia del aire a la elevada impedancia
del líquido; el oído medio es un sistema mecánico vibrato-
rio y la impedancia acústica está determinada por la masa,
rigidez (elasticidad) y resistencia a la fricción.
Oído interno
Cóclea. Estructura del oído interno formada por un
tubo enrollado que al extenderse alcanza una longitud de
3.5 mm, y en su interior contiene además de otros tubos
membranosos, miles y miles de estructuras móviles que
actúan en forma ordenada e interactúan con las ondas so-
noras, para permitir la fina discriminación y amplio rango
que manifiesta la audición de la especie vertebrada. El oído
interno es la estructura donde se ubica prácticamente el
órgano de la audición. La membrana tectoria actúa única-
mente como una masa, provocando una fuerza de despla-
zamiento horizontal sobre los cilios. En la medida que el
sonido aumenta su amplitud, incrementa la amplitud de la
onda viajera en la membrana basilar, provocando un in-
cremento del número de células ciliadas que se excitan y
un mayor número de potenciales de acción que se generan
en la vía aferente.
La onda viajera recorre toda la cóclea desde su base hasta
el ápex; debido a las propiedades que le confiere la rigidez
de la membrana basilar la cual disminuye gradualmente
desde la base hasta el vértice. Esto provoca que entre mayor
sea la frecuencia del sonido, el máximo desplazamiento de
la onda de la membrana basilar se localice en las cercanías
de la base de la cóclea; a menores frecuencias, el despla-
zamiento máximo de la membrana basilar se localiza en
el vértice. Las células ciliadas externas tienen la capacidad
de contraerse; la energía que provocan incrementa la sen-
sibilidad de la cóclea para las bajas intensidades del sonido
< 40 dB. Esto se ha denominado “amplificador coclear”, el
cual depende del gasto de energía derivado del metabolis-
mo; característica que lo hace muy sensible a todo tipo de
alteraciones metabólicas. El amplificador coclear determi-
na que el cociente del desplazamiento del estribo, respecto
al desplazamiento de la membrana basilar, sea mayor para
intensidades bajas que para intensidades altas. Proceso
denominado no linealidad compresiva, la que desaparece
cuando hay un daño metabólico, trauma acústico, drogas
ototóxicas o cualquier otro proceso que altere la respuesta
de las células ciliadas externas.
La cóclea tiene dos funciones sobresalientes en la fisio-
logía de la audición: transforma la energía sonora en un
potencial bioeléctrico, que estimula las terminales ner-
viosas del VIII par craneal; esta función es la considerada
como transductora; su otra función es la codificación de las
señales acústicas, para que el cerebro pueda procesar la in-
formación del estímulo sonoro.
Líquidos del oído
La estría vascular produce la endolinfa, cuyo principal
componente es el K; la perilinfa se produce en el oído in-
terno y su principal componente es el Na. Es posible que
estos iones y los potenciales de reposo estén para hacer po-
sible el cambio de la energía vibratoria en impulso nervioso.
Las diferencias de concentración iónica entre perilinfa y
endolinfa, determinan una tendencia a moverse de los iones
de un lado a otro; con esto se genera una diferencia de
potencial eléctrico entre ambos compartimentos, este
potencial se encuentra entre los +80 mV; al que se ha de-
nominado potencial endococlear y es fundamental para la
transducción mecánico-eléctrica.
Los desplazamientos de los iones y los cambios en la
resistencia eléctrica del epitelio sensorial de la cóclea,
provocados como consecuencia de los desplazamientos
de iones entre la endolinfa y perilinfa, se denominan po-
tenciales microfónicos cocleares, y a la vez son una medida
indirecta del potencial de receptor del conjunto de células
ciliadas. Los potenciales microfónicos en consenso tienen
su origen en las células ciliadas externas; mientras que los
potenciales sumatorios tienen su origen en las células ci-
liadas internas. Además de los canales de potasio, existen
los canales de calcio y éstos son fundamentales al provocar
la liberación del neurotransmisor (miosina): estos canales
de calcio tienen una cinética extraordinariamente rápida.
Con una activación media que va de –20 a –40 mV y que
además son bloqueados por las dihidropiridinas.
Vía auditiva central
Las neuronas aferentes de la vía auditiva son de tipo bi-
polar, con sus cuerpos neuronales en el ganglio espiral.
En forma conjunta con las vías vestibulares dan origen al
VIII par craneal. Las neuronas auditivas presentan sinap-
sis a nivel del tallo cerebral, en los núcleos cocleares; desde
este punto, la información auditiva se divide en dos vías
principales. Las fibras auditivas que van al núcleo coclear
ventral hacen sinapsis a través de las fibras en forma de
cáliz; esta sinapsis es altamente especializada y se relaciona
con la conservación de la información de tipo temporal
en la señal auditiva. Las fibras celulares del núcleo coclear
ventral se dirigen a la oliva superior; allí se comparan hasta
la más mínima diferencia temporal y de tono proveniente
de cada oído, hecho que permite que se pueda determinar
la ubicación de la fuente sonora. Las neuronas de la oliva
superior se dirigen al colículo inferior a través del tracto
del lemnisco lateral. La información del colículo inferior
pasa al tálamo y a la corteza.
En la segunda vía, corresponde su origen al núcleo co-
clear dorsal; su función se asocia con el análisis de las cua-
lidades del sonido. A este nivel, un complejo de circuitos
neuronales separa las frecuencias que componen el sonido.
Este complejo neuronal del núcleo coclear dorsal se dirige
al colículo inferior a través del lemnisco lateral.
 CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición 73

OÍDO EXTERNO CORTEZA

CEREBRAL

Recoge sonidos y vibraciones

Análisis fino de la
Aumenta sensibilidad auditiva
información auditiva
Pliegues del pabellón informan sobre
características de transmisión de Integración del mensaje auditivo
diferentes frecuencias y el origen
del sonido conduce a través del
CAE hasta mi timpánica
Impedancia aérea
NÚCLEOS COCLEARES
TALLO CEREBRAL
OÍDO MEDIO
Segundo nivel del proceso auditivo
Transmite y amplifica
Elementos adicionales para la
Iguala impedancias percepción de la cualidad,
(estática y dinámica) identificación del tono,
Transforma vibración sonora discriminación del sonido
a fuerza mecánica
Impedancia sólida

OÍDO INTERNO

Transductor y codificador transforma energía mecánica en potencial bioeléctrico

Primer nivel del proceso auditivo

(sensaciones primarias: tono e intensidad)

Inicia vía aferente, termina vía eferente

Impedancia líquida

FIGURA 17-2 EXPLICACIÓN GRÁFICA DE LA FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN. Mapa mental de la fisiología de la audición.

Ambas vías llevan información desde el colículo infe-
rior hacia el tálamo, a nivel del núcleo geniculado medial,
que a su vez manda la señal a la corteza auditiva, localizada
en el lóbulo temporal; a nivel de las circunvoluciones tem-
porales media y superior así como en la circunvolución de
Heschl y lóbulo de la ínsula. Las vías auditivas son bilatera-
les y tienen proyecciones ipsilaterales y contralaterales.
• Escajadillo J Ramón: Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y
cuello. 2ª ed. México: El Manual Moderno, 2002.
• Guyton A C. Tratado de Fisiología Médica. 4ª ed. México: Nueva
Editorial Interamericana, 1977.
• Ramírez Camacho R. Manual de Otorrinolaringología. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de España, 1998.

Bibliografía recomendada Sitios recomendados

• Sebastián G. Audiología práctica. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/audicion/
Médica Panamericana, 1987. audicion.html
• Paparella Michael M. Otorrinolaringología. 3ª ed. Buenos Aires: http://www.rau.edu.uy/universidad/medicina/actas5/coclea/
Editorial Médica Panamericana, 1994. coclea.html
 CAPÍTULO 18
Fisiología del equilibrio
Dr. Luis Victoria Vera
El sistema vestibular es aquel que detecta la sensación de
movimiento en el espacio convirtiéndola en información
útil para el sistema nervioso central; se usa para generar
ref lejos motores que coordinarán el movimiento de los
ojos con el sistema propioceptivo, con la finalidad de tener
una correcta orientación en el espacio. El sistema vestibu-
lar convierte entonces estímulos físicos como son la acele-
ración angular y lineal en señales neurales que el cerebro
interpreta como la posición que se tiene de uno mismo.
El principal representante de esta función es el laberinto
vestibular, que se localiza en la cápsula ótica del hueso tempo-
ral. Está compuesto del laberinto membranoso que contiene
los líquidos perilinfáticos y endolinfáticos y del neuroepitelio
vestibular. El buen funcionamiento de este sistema depende
de la adecuada composición de estos líquidos.
El laberinto vestibular es un órgano simétrico que in-
cluye los tres conductos semicirculares que detectan la
aceleración angular: el lateral, el superior y el posterior.
También en el vestíbulo se encuentran los órganos que
contienen otolitos: el utrículo y el sáculo que se encargan
de detectar la aceleración lineal.
El estímulo para el neuroepitelio depende de una masa
inercial generada en el movimiento lineal por los cristali-
tos de carbonato de calcio del sáculo y el utrículo u otoco-
nias y el líquido que las rodea. En el caso de la aceleración
angular, esta fuerza es generada por el movimiento de lí-
quidos dentro del laberinto membranoso de cada uno de
los conductos semicirculares.
Las células sensitivas del laberinto vestibular son célu-
las ciliadas que se encuentran en el laberinto membranoso
y responden a muy pequeñas def lexiones de este epitelio
transmitiendo información al sistema nervioso central. El
mecanismo electrofisiológico para desencadenar el estímu-
lo en este tipo de células depende de la diferencia entre el
potencial eléctrico de estas células ciliadas y de los líquidos
que las rodean. Al final de cada conducto semicircular se
halla una zona que se conoce como ámpula, que alberga la
cresta que contiene las células sensitivas. La polaridad de
las células en cada cresta es siempre la misma, así que una
def lexión en un sentido o en otro produce estimulación o
inhibición del ramillete de fibras de las células ciliadas de
74
cada cresta en particular, dependiendo del conducto semi-
circular que se trate. El conducto semicircular lateral (ho-
rizontal) tiene sus células sensitivas alineadas de tal forma
que el f lujo relativo de endolinfa alrededor del conducto se
dirige al ámpula y también al utrículo resultando en una
def lexión del estereocilio hacia el cinocilio, microcilios en
las células sensitivas vestibulares, estimulando fibras ner-
viosas aferentes; ocurre lo contrario con un movimiento
reverso que causa inhibición.
Los conductos semicirculares superior y posterior tie-
nen un arreglo inverso de células sensitivas con el cino-
cilio descansando en el lado del conducto de la cresta. El
f lujo de endolinfa en sentido contrario al ámpula y del
utrículo (ampulífugo) produce una estimulación, en tan-
to que el f lujo ampulípeto genera una reducción del dis-
paro estático. En otras palabras, la rotación de la cabeza
hacia la derecha ocasiona una estimulación del conduc-
to semicircular derecho e inhibición del izquierdo de modo
que la endolinfa f luye hacia el utrículo derecho y alejado
del utrículo izquierdo. Esto se puede confirmar al mover
lentamente la cabeza de un lado a otro e imaginando la
anatomía de los conductos semicirculares laterales con su
ámpula en el lado anterior.
Cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, la endolin-
fa tiende a permanecer estática a causa de su inercia. Sin
embargo, la cresta se mueve con el movimiento de la cabe-
za, ya que ésta se encuentra fija al laberinto óseo. Por tanto,
existe un movimiento relativo entre la endolinfa y la cres-
ta. Del lado derecho, la endolinfa se mueve hacia la cresta
y en los conductos laterales el f lujo ampulípeto se convierte
en estimulación. En el lado izquierdo ocurre lo contrario
y el nivel de disparo celular de la cresta se reduce.
Al doblarse un estereocilio hacia el cinocilio se abren
canales de potasio que incrementan temporalmente el po-
tencial de reposo despolarizando la célula. Si se hace en
sentido contrario, la célula se hiperpolariza. Ello conlleva
que toda def lexión hacia el cinocilio produce un incre-
mento del volumen de descargas y por tanto de entrega de
información al nervio vestibular asociado a cada célula,
en tanto que una def lexión en sentido opuesto culmina en
un estímulo inhibidor.

Las crestas son estructuras que funcionan a la par, es-
timulando simétrica y simultáneamente vías nerviosas
centrales y de interconexión que enlazan los núcleos que
mueven los ojos de modo que la estimulación de cada
conducto semicircular origina un desplazamiento ocular
casi al mismo plano de ese conducto con la finalidad de
fijar la vista en una sola posición. La estimulación de un
conducto no sólo activa un conjunto de músculos, por
ejemplo, girando la cabeza a la derecha se activa el recto
medial derecho y el recto lateral izquierdo, inhibiéndose
también sus antagonistas. El incremento en la intensidad
de estimulación del conducto derecho también se acom-
paña de una disminución del conducto semicircular la-
teral izquierdo. Estas delicadas interconexiones entre los
núcleos de músculos agonistas y antagonistas y el sistema
vestibular hacen que haya un mecanismo autorregulador
de “cuatro vías” que hace que el sistema pueda funcionar aun
con la pérdida funcional de un laberinto.
Las rotaciones oblicuas son detectadas específicamente
por los conductos posterior izquierdo y superior derecho
y por el superior izquierdo y posterior derecho simultá-
neamente. Este patrón tan complejo se ve además comple-
mentado por la imagen cambiante en la retina tratando
que haya una coordinación central para mantener la po-
sición de un objeto fijo en movimiento a través del ref lejo
optocinético. No debemos olvidar la participación de los
impulsos propioceptivos de los músculos del cuello y de
numerosas articulaciones sinoviales en la columna cervi-
cal que también envían información relevante a los centros
oculomotores a través de los haces espinovestibulares.
A pesar de esta aparente complejidad, el ref lejo opto-
vestibular es extremadamente rápido y preciso y mantiene
la fijación visual a pesar de los rápidos movimientos de ca-
beza. La cresta detecta aceleraciones angulares y desacele-
raciones. Ellas no responden a una rotación con velocidad
constante como ocurre cuando la inercia de movimiento
de la endolinfa ha desaparecido después de un cambio
brusco de aceleración o desaceleración. Las células ciliadas
liberan un neurotransmisor, posiblemente glutamato, que
excita las aferentes de estas células.
Algo similar ocurre en el utrículo; en tanto que las célu-
las sensitivas de cada cresta están distribuidas con polaridad
uniforme, no existe tal arreglo en la mácula utriculosacular.
En el utrículo, la distribución es demasiado compleja y aún
más complicada en el sáculo. En estas estructuras, el movi-
CAPÍTULO 18: Fisiología del equilibrio 75
miento puede inducir tipos de respuesta opuestos, estimu-
lación o inhibición, de células adyacentes en ciertas partes
de la mácula. El tipo de respuesta durante la estimulación
lineal es muy compleja y cómo se reconoce a nivel central
está aún en investigación.
El estereocilio que se proyecta de la superficie de las
máculas se encuentra embebido en una estructura fibro-
cartilaginosa que se llama membrana otoconial. Dentro de
esta misma matriz, se hallan en la superficie endolinfática
de la membrana las otoconias. Éstas tienen masa y cuando
la cabeza se acelera en línea recta, la inercia de las oto-
conias provoca un retraso en relación con la mácula que
se mueve con el cráneo. Este retraso es transmitido a la
membrana otoconial y de ahí a los estereocilios de las cé-
lulas sensitivas y continúa mientras haya una aceleración
ininterrumpida. La deflexión de estos estereocilios resulta
en que estas células estén estimuladas o inhibidas depen-
diendo de la polaridad. Cuando la aceleración desaparece
y la cabeza alcanza un estado de velocidad constante, las
otoconias recuperan su estado inercial anterior y el siste-
ma regresa a su estado de reposo inicial. La desaceleración
causa que las otoconias se muevan adelantadas a la mácula
y se invierte la deflexión de los cilios. El ritmo de dispa-
ro de la mácula con múltiples variaciones en la longitud
y polaridad de sus fibras origina un complejo patrón de
disparo neural aun con los movimientos simples.
Bibliografía recomendada
• Cummings CW. Otolaryngology head and neck surgery. Cap. 139:
Principles of applied vestibular physiology. 4a. ed. St. Louis, MO:
Mosby-Year Book, Inc., 2004;315-3159.
• Ludman H, Wright A (eds.). Diseases of the ear. Applied anatomy
and physiology of the ear. 6a. ed. Londres: Hodder Arnold Pub.,
1998;41-47.
• Wackym A, Snow J. Ballenger‘s Otorhinolaringology Head and
Neck Surgery. Physiology of the auditory and vestibular systems.
17a. ed. Berkshire, Inglaterra: McGraw-Hill, 2008;68-133.
• Bailey JB. Head and neck surgery-otolaryngology. Cap. 130:
Vestibular function and anatomy. 8a. ed. Filadelfia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2001;1906-1915.
 CAPÍTULO 19
Glándulas salivales y deglución
Dr. Antonio Robles Avilés
wGlándulas salivales
Las glándulas salivales están divididas en glándulas salivales
mayores y menores. Dentro de las mayores se incluyen un
par de glándulas parótidas, las submandibulares y las glán-
dulas sublinguales, las cuales se desarrollan entre la sexta y
octava semanas de vida embrionaria, provenientes del ecto-
dermo bucal, y entre 600 y 1000 glándulas salivales meno-
res distribuidas en la cavidad bucal, concentradas en las re-
giones bucal, labial, palatina y lingual, las cuales provienen
del ectodermo bucal y del endodermo nasofaríngeo.
La unidad básica de las glándulas salivales consta de un
acino, un conducto colector y un conducto secretor (figs.
19-1 y 19-2).
Hay variaciones entre las distintas glándulas; así, por
ejemplo, la parótida y glándulas submandibulares constan de
un solo conducto colector, en tanto que las glándulas sublin-
guales están compuestas de 10 a 12 conductos colectores.
Los acinos se encuentran rodeados por células mucoepi-
teliales; estas células tienen propiedades contráctiles que
pueden jugar un papel en la secreción.
"DJOP
$POEVDUP
TFDSFUPS
$POEVDUP
DPMFDUPS
$ÊMVMBT CBTBMFT
FIGURA 19-1 LA UNIDAD BÁSICA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES CONSTA DE
UN ACINO, UN CONDUCTO COLECTOR Y UN CONDUCTO SECRETOR.
76
Hay tres tipos de acinos: serosos, mucosos y mixtos. Las
glándulas parótidas sólo contienen células acinares de tipo
seroso, por lo que su secreción es más acuosa con muy poca
mucina. Las glándulas sublinguales sólo contienen células
acinares mucosas y por ello producen una saliva más viscosa.
Las glándulas submandibulares contienen células acinares
de ambos tipos y producen una saliva serosa y mucosa.
La secreción salival consta de dos procesos. La secreción
primaria, que incluye al acino, que en términos generales
es el sitio en que se produce la saliva con una composi-
ción electrolítica y una osmolaridad similar al plasma, la
cual es secretada hacia la luz del acino y atraviesa todo el
sistema ductal antes de ser excretada hacia la boca. Para
la secreción, las células acinares responden a estimulación
autónoma con hiperpolarización de su membrana basal.
El transporte de cloro al interior de la célula proporciona la
negatividad intracelular, en tanto que la hiperpolarización
de la membrana glandular con la estimulación se debe a la
salida de potasio.
La secreción secundaria depende de las células ductales,
y ésta no es constante, depende de la reabsorción de sodio y
cloro y la secreción de potasio y bicarbonato para final-
mente producir una solución hipotónica además de que
estas células tienen la capacidad de secretar proteínas. Esta
secreción ductal depende de la velocidad a la que fluye el
líquido; si la velocidad es reducida, aumenta la transferen-
cia de iones; si la velocidad es alta disminuye el efecto de
la secreción y reabsorción tubular sobre la concentración
de soluto.
Las células acinares serosas producen gránulos secre-
tores con amilasa, en tanto que los gránulos de las células
mucosas contienen mucina.
Cuando el flujo de saliva es bajo, predomina el metabolis-
mo aerobio, y si éste aumenta hay conversión al metabolismo
anaerobio con el consiguiente aumento del contenido de
ácido láctico y disminución de la glucosa salival.
Gran parte de la secreción salival está controlada por el
sistema nervioso autónomo; muchos factores influyen en
este control, entre ellos estados psicológicos, ritmo circa-
diano, hormonas, dieta, algunos fármacos y la edad en la

FIGURA 19-2 CORTE HISTOLÓGICO DE UNA GLÁNDULA SALIVAL. Obsérvense los
acinos y conductos colectores. (Cortesía del Dr. Manuel Herbeles Camacho, Centro
Médico Naval.)
cual el flujo es mayor entre los 5 y los 29 años, y de ahí en
adelante disminuye; este descenso se debe a la atrofia de las
células acinares con su ulterior remplazo por grasa y a la
maduración de la glándula salival.
Inervación
Las glándulas salivales están inervadas por el sistema sim-
pático y parasimpático.
El efecto parasimpático es el que predomina, estimu-
lando la secreción de grandes cantidades de volumen y
bajo contenido proteínico. La acetilcolina es el principal
neurotransmisor. Sus receptores pueden ser nicotínicos o
muscarínicos, y estos son los más afectados en la estimula-
ción de las glándulas salivales.
La estimulación simpática promueve la excreción de
bajos volúmenes de líquidos con alto contenido proteínico
y favorece la contracción mioepitelial. La noradrenalina es
el principal neurotransmisor y todas sus sinapsis son adre-
nérgicas.
La inervación parasimpática de las parótidas se origina
en el núcleo salival inferior, y viaja por el nervio glosofa-
ríngeo y nervio de Jacobson al ganglio ótico en donde hace
sinapsis. Las fibras posganglionares van a través de la rama
auriculotemporal del trigémino a la parótida.
La inervación parasimpática de las glándulas subman-
dibulares se origina en el núcleo salival superior, y viaja
a través del nervio intermedio y la cuerda del tímpano al
ganglio submandibular.
La inervación simpática de la parótida y las glándulas
submandibulares se originan en el ganglio cervical supe-
rior hasta alcanzar las glándulas salivales.
CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución 77
Flujo salival
A partir de los 15 años, el flujo salival se vuelve estable,
siendo el volumen diario de aproximadamente 1000 a 1500
ml, que corresponde a 0.2 ml/min sin estimular, producida
básicamente por las glándulas submandibulares; y con es-
tímulo, de cerca de 7 ml/min, como máximo producida en
su mayoría por la parótida.
La secreción de la saliva es controlada por el centro sa-
lival en la médula oblongada, desencadenado por factores
como la masticación, estímulos gustativos y olfativos, ciclo
circadiano, aumentando durante el día y disminuyendo du-
rante la noche. Ciertos factores como el dolor, depresión,
medicamentos con propiedades anticolinérgicas como los
antidepresivos, enfermedades generalizadas, y condicio-
nes como la desnutrición disminuyen el flujo.
El mayor estímulo es el gustativo y el olfativo es el más
débil.
Composición de la saliva
La saliva está formada por compuestos orgánicos e inorgá-
nicos. Dentro de los inorgánicos, destacan el sodio, pota-
sio, magnesio, bicarbonato, fosfato y nitrógeno. Dentro de
los orgánicos se encuentran algunas proteínas, inmunoglo-
bulinas del tipo de IgA secretora, lisozimas que aglutinan
bacterias y activan a las autolisinas, peroxidasas que inter-
fieren con la glucólisis de los microorganismos, y mucina.
Su pH varía entre 5.75 y 7.05.
Funciones de la saliva
Las funciones de la saliva son la de lubricar y proteger la ca-
vidad bucal; al ser una sustancia seromucosa, funciona como
una barrera en contra de enzimas proteolíticas; su contenido
de mucina la convierte en un excelente lubricante, lo cual
facilita la masticación. Las sustancias alimenticias disuel-
tas en ella están en condiciones de ejercer acción química
sobre los receptores del gusto. La digestión de los hidra-
tos de carbono es iniciada por la amilasa salival, que es
la principal fracción proteínica de la saliva parotídea y su
concentración es independiente de los niveles de flujo.
Neutraliza el pH bucal, ya que la saliva posee un pH
ligeramente alcalino por el bicarbonato de su contenido, lo
que le permite neutralizar el pH bucal.
La saliva interviene en la formación del esmalte denta-
rio al incorporar a los dientes calcio, fluoruro y fosfatos;
conserva la integridad dentaria al neutralizar los ácidos
que se acumulan en las placas dentarias y de esa forma in-
hiben la formación de caries.
Tienen efectos antibacterianos que se encuentran rela-
cionados directamente con su capacidad anticariógena y
consta de tres componentes: lisozimas, glucoproteínas e
inmunoglobulinas. La principal inmunoglobulina produ-
cida es la IgA secretora, que se sintetiza en las glándulas
parótidas y submandibulares, la cual interfiere con la ad-
herencia de los microorganismos.
78 Tema 3: Fisiología
Función homeostática
Se relaciona con la regulación de la sed; ante la pérdida
de líquidos corporales, las glándulas salivales al igual que
otros tejidos se deshidratan, disminuyendo el flujo salival,
generando resequedad bucal y sensación de sed.
Función hormonal
Se ha identificado y estudiado la función de algunas hormo-
nas de las glándulas salivales como el factor de crecimiento
nervioso, cuya función es la proliferación y diferenciación
del tejido epitelial, la inhibición de la secreción ácida gás-
trica y estimulación de la síntesis macromolecular.
Se han identificado otros factores como el factor de cre-
cimiento mesodérmico, factor de crecimiento endotelial
y factores homeostáticos, cuya función aún no está bien
definida.
wDeglución
La deglución es un proceso complejo en el que intervienen
la coordinación de numerosos sucesos, que proporcionan
un flujo eficiente unidireccional del bolo alimenticio.
El estudio de la deglución se divide en tres fases:
Fase bucal
También llamada fase voluntaria, la cual a su vez se subdi-
vide en dos fases.
La fase bucal preparatoria, la cual consiste en la sali-
vación previa a la ingesta y la fase bucal voluntaria, en la
cual una vez introducido el alimento a la cavidad bucal es
mezclado con la saliva y posteriormente es triturado hasta
formar el bolo alimenticio.
Las señales eferentes del reflejo de la deglución se ori-
ginan en el núcleo motor de los pares craneales V, VII, IX,
XI y XII, y en el núcleo ambiguo del X, nervios que dan la
inervación a la faringe. Toda esta estimulación motora es
coordinada y se traduce en cuatro estados secuenciales en
la fase faríngea de la deglución:
1. Cierre del paladar blando.
2. Constricción peristáltica de los músculos constricto-
res de la faringe.
3. Elevación y cierre de la laringe.
4. Relajación del músculo cricofaríngeo.
Fase faríngea
También denominada fase involuntaria, en la que el bolo
es dirigido desde la faringe hasta atravesar el esfínter eso-
fágico superior; durante este proceso se desencadena una
cascada de sucesos perfectamente coordinados. Al co-
mienzo de una deglución, mientras la lengua fuerza el bolo
alimenticio hacia arriba en contra del paladar duro y luego
hacia atrás dentro de la faringe, el paladar blando se eleva
y la pared posterior de la nasofaringe se contrae para evitar
el paso de alimento a la rinofaringe, esto gracias a la ac-
ción del músculo elevador y el tensor del velo del paladar.
El músculo estilogloso asiste en la elevación completa de
la lengua, en tanto que el músculo estilofaríngeo juega un
papel en la elevación de la faringe. La penetración de la vía
respiratoria se previene mediante el cese de la respiración,
elevación de la laringe, aducción de las cuerdas vocales y
la deflexión de la epiglotis por arriba de la laringe. Luego
se abre el esfínter esofágico superior en el momento que
el bolo alimenticio entra en la faringe. A continuación se
contraen los músculos constrictores superior, medio e in-
ferior de la faringe. Estos músculos ocupan la capa externa
circular de la hipofaringe y corren a lo largo de la pared
posterior de la faringe para insertarse en el rafe central.
Las contracciones sucesivas de los músculos constrictores
ayudan a propeler la comida hacia el esófago. El siguiente
suceso es cuando se interioriza el bolo y se eleva el hioides
así como las estructuras de la laringe para ampliar el espa-
cio de la hipofaringe y horizontalizar la epiglotis. La mus-
culatura longitudinal de la hipofaringe está compuesta por
el músculo estilofaríngeo y el músculo palatofaríngeo, los
cuales se insertan en el borde posterior del cartílago tiroi-
des; ellos son los que actúan elevando la laringe y la faringe
durante la deglución. El músculo cricofaríngeo, y las fibras
más inferiores del constrictor inferior originados desde el
cartílago cricoides rodean la salida de la faringe, actuando
como un esfínter fisiológico y permitiendo la entrada de
aire al esófago en el momento de la deglución.
El nervio vago provee la inervación motora a todos los
músculos de la faringe excepto al estilofaríngeo, el cual es
inervado por el nervio glosofaríngeo. Estos nervios tam-
bién proporcionan fibras sensitivas a la pared de la faringe,
al paladar blando, a los arcos faríngeos y al tercio posterior
de la lengua. Esta inervación sensitiva es importante para
la iniciación de la fase faríngea de la deglución.
Fase esofágica
Coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo ali-
menticio, se inicia la fase esofágica al producirse una relaja-
ción refleja y sostenida del esfínter esofágico inferior y una
onda peristáltica descendente en el cuerpo esofágico que
propulsará el bolo hacia el estómago. Cabe mencionar que la
parte superior del esófago consta de un músculo estriado
originado del arco branquial, en tanto que la parte inferior
del esófago está compuesta de músculo liso derivado del
mesodermo. Todo este complejo proceso dura menos de
20 segundos.
Bibliografía recomendada
• Ravindhra G, Manoj K. Physiology of the salivary glands.
En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery.
4a. ed. Filadelfia: Elsevier Mosby, 2005;1293-1312,1437-1447.
 CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución 79

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• Wan L, Sun M, Siang Y. Nerv growth factor and tyrosin kinase A
in human salivary adenoid cystic carcinoma; expression patterns
 CAPÍTULO 20
Tiroides y paratiroides
Dra. María Guadalupe Fernández Olvera
wTiroides
Síntesis
La glándula tiroides tiene una gran importancia al regular el
metabolismo basal de los animales a través de la síntesis de
las hormonas T3 y T4, también conocidas como triyodotiro-
nina y tiroxina. Hay evidencia de la función de la glándula
tiroides en diversos animales; en los corales y en algunos in-
sectos se encontró una hormona similar a la tiroxina.
Las hormonas estimulan la tasa de metabolismo basal,
consumo de oxígeno y producción de calor. Son necesa-
rias para el desarrollo normal del sistema nervioso y el
crecimiento.
La síntesis de estas hormonas requiere una cantidad
de yodo suficiente en la dieta; su ausencia puede llevar al
bocio o al cretinismo (retraso mental severo); este último
puede tener características endémicas en zonas con ali-
mentación pobre en yodo y otros nutrientes esenciales.
YODO
El yodo fue descubierto por Bernard Courtois en 1811 en
las algas marinas conocidas como “kelp” y el químico Jo-
seph Gay Luzac le da el nombre de yodo. Su primera forma
de uso fue como antiséptico en Francia en 1839. A finales
del siglo xix se relacionó con el bocio en seres humanos.
Los últimos avances en la materia fueron en el siglo xx,
encontrando su papel fundamental en la fotosíntesis.
El organismo requiere un aporte en yodo de 80 a 200 μg
diarios. El yodo se obtiene principalmente del agua del
mar (peces, algas); también se puede encontrar en plan-
tas, en la amiodarona (antiarrítmico que contiene 75 mg
de yodo por comprimido); los contrastes intravenosos son
los desinfectantes (el yodo se absorbe por la piel).
En Canadá está legislado que toda la sal para el consu-
mo humano debe contener yodo. El nivel de ingestión de
éste se puede detectar por excreción urinaria.
ABSORCIÓN
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se redu-
ce a yodo iónico y éste se absorbe rápidamente. El yodo
es atrapado por la tiroides; el mecanismo de captación se
80
llama “trampa del yodo”. Parte de él se elimina por orina,
saliva, mucosa gástrica y por la leche materna, suficiente
para que el niño no presente deficiencias.
OXIDACIÓN
Una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápi-
damente a un aminoácido por un proceso de oxidación, la
tirosina, a través de la enzima tiroperoxidasa.
Sin la presencia de la tiroperoxidasa, el yodo inorgáni-
co no puede convertirse en yodo orgánico. Hay una rara
deficiencia de tiroglobulina, donde los pacientes desarro-
llan bocio e hipotiroidismo infantil; también puede haber
anticuerpos contra esta enzima y generar hipotiroidismo
de origen autoinmunitario.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la ti-
rosina produce la monoyodotirosina (T1) o diyodotirosi-
na (T2). La unión de dos moléculas de T2 dará origen a la
tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molé-
cula de T1, y otra de T2 formará la T3 o triyodotironina.
Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un
producto más complejo que es la tiroglobulina (TGB). La
tiroglobulina es la forma de almacenamiento hormonal
en el coloide que se encuentra dentro de los folículos de
la tiroides; por hidrólisis, se formarán la T4 y la T3 que
pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.
El organismo utiliza las hormonas que se producen al
fraccionarse la tiroglobulina, básicamente tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). La tiroxina (T4) tiene 4 átomos de
yodo por molécula; la triyodotironina tiene 3 átomos. La
T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que
la T3, pero esta última es más potente; por tanto, en híga-
do, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se
convierte en T3.
Al encontrarse la T4 y la T3 en la sangre utilizan a la
“proteína transportadora de compuestos yodados” la glo-
bulina fijadora de tiroxina (como transportador). La T4 y
T3 circulan por la sangre en su forma “ligada a proteínas”
(99%) y una proporción muy pequeña en forma libre (T4

libre [T4L] y T3 libre [T3L]). Esta fracción constituye las
auténticas hormonas activas.
Las técnicas de inmunoanálisis permiten cuantificar
también la T4 libre de manera sistemática y la T3 libre.
Hipófisis
REGULACIÓN
El control primario de la función tiroidea está mediado
por la hormona estimulante del tiroides (TSH) secreta-
da por la adenohipófisis en respuesta a la hormona libera-
dora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo.
La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está
bajo un control por retroalimentación negativa de T4 y
T3: un exceso de hormonas tiroideas circulantes dismi-
nuye la respuesta de las células tirotrópicas a la TRH y un
déficit de esas hormonas aumenta su respuesta.
En algunos casos de hipotiroidismo en el que hay in-
cremento de la TSH en sangre, la prolactina puede estar
también aumentada y producir galactorrea que puede ser
un signo de hipotiroidismo subclínico.
FUNCIONES GENERALES
• Catabolia del tejido graso (lipólisis).
• Mejora el riego y la oxigenación hística y la ventila-
ción pulmonar.
• Síntesis de proteínas y glucógeno.
• Absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo
digestivo.
• Favorecen el crecimiento neuronal y regulan la mie-
linización.
• Regulación de la tensión arterial y de la temperatura
corporal.
• Desarrollo fetal y primeras etapas del desarrollo.
• Crecimiento óseo tardío y maduración pulmonar.
wParatiroides
La glándula paratiroides tiene dos tipos de células: las
principales y las oxífilas.
La hormona paratiroidea o parathormona (PTH) se
produce en las células principales. Las células oxífilas no
tienen una función definida aunque se han encontrado
células neoplásicas oxífilas ultraestructurales e inmuno-
histoquímicamente funcionantes.
La prohormona se sintetiza en los ribosomas, como
cadena polipeptídica de 110 aminoácidos, y se segmenta
por el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico, y se
almacena en el citoplasma celular. Representa el 2 a 3%
del contenido de las paratiroides.
Su función es mantener la concentración de calcio en el
líquido extracelular.
La secreción de PTH depende de la concentración sérica de
calcio ionizado (Ca++); al disminuir la concentración de Ca++
aumenta la PTH, sobre todo cuando baja drásticamente.
CAPÍTULO 20: Tiroides y paratiroides 81
Hueso
Aumenta la resorción osteoclástica, resorción periostiocí-
tica y resorción de la fase mineral y de la trama proteínica
del hueso. Aumenta la actividad de los osteoclastos por
acción directa y liberando factores de crecimiento. Esti-
mula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es
aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre.
Riñón
Aumenta la reabsorción tubular del calcio. Estimula a la
enzima 1α-hidroxilasa en el túbulo proximal.
Gastrointestinal
Estimula la absorción digestiva del calcio y fósforo. Favo-
rece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es
la vitamina D activa, inhibiendo la reabsorción de fósforo
a nivel del túbulo proximal.
Modo de acción celular
La acción de la PTH se realiza mediante receptores espe-
cíficos ejercida sobre segundos mensajeros en las células
efectoras, estimulando las enzimas ciclasa de adenilo en
la membrana y fosfolipasa C. Durante la interacción hor-
mona-membrana de la célula efectora, se produce un au-
mento de los segundos mensajeros, como el AMP cíclico
(3´-5´adenilmonofosfato) intracelular, metabolitos del poli-
fosfoinositol y desplazamiento del calcio transmembrana.
Los receptores son únicos para hueso y riñón y responden
tanto a la PTH como a la PYHrP (proteína relacionada con
la PTH humana producida por células cancerosas).
A nivel del hueso, el AMP cíclico actúa sobre las mi-
tocondrias para aumentar la concentración de Ca++ en el
citoplasma. Posterior a la liberación de iones H+, el pH
baja, permitiendo la resorción de la fase mineral del hueso
en presencia de la vitamina D.
A nivel del riñón, la PTH activa la ciclasa de adenilo tu-
bular. El AMP cíclico formado se fija en una cinasa de pro-
teína situada en la membrana apical. Esa enzima activada
induce la fosforilación de una proteína de la membrana
apical, lo que lleva a la modificación de la reabsorción tu-
bular de los fosfatos. El AMP cíclico formado en el túbulo
sólo se utiliza en parte, y una fracción importante pasa a la
orina. La determinación de AMP cíclico urinario es, por
tanto, un buen testimonio de la actividad metabólica de la
parathormona.
La parathormona interactúa, con la calcitonina, como
una acción antagonista en el hueso y sinérgicamente a
nivel del riñón que aumenta la excreción de los fosfatos.
Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolis-
mo de la vitamina D: la calcitonina inhibe la conversión
de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón.
Con la vitamina D3, la PTH favorece la conversión de
25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón. 1-25-OH-D3 posee
82 Tema 3: Fisiología
una acción de retroalimentación negativa sobre la secre-
ción de PTH. La reducción de vitamina D disminuye la
acción de la PTH. En resumen, hay un doble sistema de
incremento de calcio: la PTH y la vitamina D3 y la calci-
tonina como único sistema de reducción del calcio.
Calcitonina
Es un polipéptido formado por 32 aminoácidos; la pro-
ducen las células C (parafoliculares) de la tiroides. Tiene
una acción antagonista a la parathormona. Interviene en
el metabolismo del calcio y tiene una acción hipocalce-
miante. Disminuye la resorción osteoclástica. Disminuye
la síntesis de osteoclastos a partir de sus precursores y fa-
cilita la transformación de los osteoclastos en osteoblastos.
Bloquea la osteólisis inducida por la parathormona, pero
sin inhibirse sus otras acciones óseas.
A nivel del riñón disminuye la reabsorción tubular de
los fosfatos: es la causa de una diuresis de cloro, sodio y
calcio, sin modificación de los iones H+. Inhibe además la
transformación renal del 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3.
En el tejido óseo actúa estimulando una ciclasa de ade-
nilo específica o por activación de un segundo mensajero,
que estimula la retención de calcio.
Los niveles de calcio sérico determinan su excreción;
aumentan con la hipercalciemia y se inhiben por la hipo-
calciemia. Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml.
Bajo estimulación por perfusión cálcica, glucagon, penta-
gastrina, la tasa plasmática se incrementa.
Su determinación como marcador es fundamental
para el diagnóstico, seguimiento y prevención del carci-
noma medular de tiroides.
Vitamina D
La vitamina D de manera activa actúa con la calcitonina y
la parathormona en el metabolismo del fósforo y calcio.
La vitamina D3 se obtiene por fotosíntesis en la piel,
del consumo de alimentos y la absorción intestinal de las
sales biliares.
Es un esteroide: el calciferol. Es transportado por una
alfa-proteína específica; llega al hígado, donde es transfor-
mado en un primer metabolito, el 1-25-OH colecalciferol.
Es inactivada en el hígado por glucuroconjugación y
después eliminada por las heces. Una parte puede ser al-
macenada en el tejido adiposo.
La vitamina D3 es inactiva. La forma activa son los me-
tabolitos 25 y 1-25(OH)2 colecalciferol. En el intestino, el
1-25-colecalciferol o 1-25(OH)2 D3 facilita la absorción
del calcio y del fósforo. Induce la síntesis intestinal de una
proteína transportadora: proteína calcipéxica de Wasser-
mann. Se fija sobre un receptor citoplásmico; activa una
ciclasa de adenilo específica y la síntesis de AMP cíclico.
El 1-25(OH)2 D3 activa igualmente la fosfatasa alcalina
intestinal.
En el tejido óseo, el 1-25(OH)2 D3 estimula la resorción
ósea; produce hipercalciemia por acción directa y por in-
termedio de la PTH.
Regulación
La síntesis hepática de 25(OH)2 D3 es autorregulada, y
depende directamente de la cantidad de 25(OH) D3 en
el hígado.
La síntesis renal de 1-25(OH)2 D3 es estimulada por la
hipocalciemia, por intermedio de la calcitonina y directa-
mente por la tasa de fósforo de la célula renal.
La regulación hormonal del metabolismo del fósfo-
ro y el calcio se lleva a cabo mediante: parathormona,
1-25(OH) colecalciferol (metabolito activo de la vitami-
na D3) y calcitonina, y de manera complementaria por
la hormona del crecimiento, tiroxina, glucocorticoides y
esteroides sexuales.
Bibliografía recomendada
• Fauci AS, Root RK et al. (eds.). Harrison: Principios de medici-
na interna. Metabolismo óseo, del calcio y del fósforo. Hor-
monas reguladoras del calcio. 12a. ed. México: McGraw-Hill,
1992;II:2187-2202.
• Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 8a. ed. Cap. 79: Hormo-
na paratiroidea, calcitonina, metabolismo de calcio y fósforo, vi-
tamina D, huesos y dientes. Madrid: McGraw-Hill Interamericana
de España, 1993;907-924.
• Kitazawa R, Kitazawa S, Maeda S, Kobayashi A. Expression of
parathyroid hormone-related protein (PTHrP) in parathyroid
tissue under normal and pathological conditions. Histol Histo-
pathol, 2002;17:179-84.
• Chen RA, Goodman WG. Role of the calcium-sensing receptor
in parathyroid gland physiology. Am J Physiol Renal Physiol,
2004;286:1005-1011.
• Gutiérrez DME, Rodríguez MHA, Torres AEM et al. Hiperparati-
roidismo primario. Rev Fac Med UNAM, 2001;44(1).
• Rosai JMD, Damjanov I, Nola M. Parathyroid glands. Ackerman‘s sur-
gical pathology. 8a. ed. St. Louis MO: Mosby, 2006;1(10):449-65.
 CAPÍTULO 21
Fisiología de la voz y la laringe
Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio
La fisiología de los cartílagos y los músculos de la laringe
es importante para comprender las funciones de ésta.
wCartílago tiroides
Forma la porción frontal de la laringe; su movilidad está
relacionada con la del hueso hioides y con la acción de los
músculos insertados en él que son el digástrico, estilohioi-
deo, omohioideo y genihioideo. Su movimiento es en sen-
tido vertical; al emitir tonos agudos se eleva y desciende en
los tonos graves.
wCricoides
La elevación del cricoides, llevada a cabo por la contrac-
ción de los músculos cricotiroideos, produce alargamiento
y adelgazamiento de los pliegues vocales, más conocidos
como cuerdas vocales.
wAritenoides
La articulación de los cartílagos aritenoides con el cricoides
es de tipo artrodia, lo que permite diversos movimientos. El
deslizamiento en plano frontal que hace que los aritenoides
se acerquen o alejen uno del otro y el más importante es la
rotación alrededor de su eje vertical, que produce los mo-
vimientos de aducción y abducción de los pliegues vocales,
quiere decir la abertura y el cierre de la glotis.
Epiglotis
Su función la desempeña durante la deglución al doblarse
en sentido posterior colocándose sobre el vestíbulo larín-
geo impidiendo la entrada de alimentos o cuerpos extra-
ños a las vías respiratorias inferiores.
wMúsculos laríngeos
Extrínsecos
Los distinguimos en relación con el hueso hioides y son
bilaterales. Están los suprahioideos: digástrico, estilohioi-
deo, estilofaríngeo, geniohioideo, milohioideo, geniogloso
y estilogloso, los cuales contribuyen esencialmente a la
83
elevación de la laringe. Los músculos infrahioideos que
son el esternotiroideo, tirohioideo, esternohioideo y omo-
hioideo, todos éstos participan en el descenso de la laringe
con excepción del músculo tirohioideo. Esta movilidad
global de la laringe es muy importante para la función de
la deglución, pero también para la de fonación, sobre todo
durante el canto. Además, estos músculos favorecen la es-
tabilidad de la laringe que de otra manera se sostendría
sólo por la tráquea.
Intrínsecos
Se encuentran el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior,
el interaritenoideo, el cricoaritenoideo lateral, el cricoarite-
noideo posterior y el cricotiroideo; además el tiroaritenoi-
deo superior y los ariepiglóticos que no intervienen durante
la fonación normal. Todos estos músculos son pares ex-
cepto el interaritenoideo. Las funciones predominantes de
estos músculos son:
• La abducción de las cuerdas vocales, llevada a cabo
por los cricoaritenoideos posteriores, que realizan
un movimiento de rotación sobre los aritenoides
mediante el cual la apófisis vocal es traccionada ha-
cia fuera.
• La aducción de las cuerdas vocales, es realizada por
el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior; su con-
tracción provoca el acercamiento y acortamiento de
las cuerdas vocales; las apófisis vocales son llevadas
hacia adentro, hacia adelante y abajo. También parti-
cipan los cricoaritenoideos laterales que al contraer-
se producen la rotación del aritenoides llevando la
apófisis vocal hacia adentro. Por último, el interari-
tenoideo que al contraerse provoca un acercamiento
de los dos aritenoides hacia la línea media.
• Tensión de las cuerdas vocales, realizada por los crico-
tiroideos; su contracción causa un movimiento del ti-
roides sobre el cricoides alargando las cuerdas vocales.
• La función del esfínter del vestíbulo laríngeo se lleva a
cabo por los tiroaritenoideos superiores, los cuales se
encargan de acercar a las bandas ventriculares duran-
te la deglución, y por los músculos ariepiglóticos cuya
función es bajar la epiglotis durante la deglución.
84 Tema 3: Fisiología

wFunciones de la laringe los casos de neoplasias, parálisis o alguna otra enfermedad

La laringe realiza varias funciones muy importantes para
el organismo que a continuación se describen.
Respiración
En este caso, la laringe actúa como una válvula, regulando
el equilibrio acidobásico de la sangre y es la base de la fo-
nación; sin ella no se podría emitir sonido alguno, ya que
éste se produce por la presión que ejerce sobre las cuerdas
vocales el aire almacenado en los pulmones al expulsarse
por la laringe. Los órganos fundamentales de la respiración
son los pulmones y sólo nos interesamos en este capítulo
por la mecánica de la respiración para la producción de la
palabra, empezando por las vías normales fisiológicas del
acto respiratorio, la inspiración y la espiración.
• La inspiración: participan fosas nasales, faringe, la-
ringe, tráquea, bronquios y pulmones.
• La espiración: pulmones, bronquios, tráquea, laringe,
parte de la faringe, boca y fosas nasales para articular
algunos fonemas. Se ampliará el tema más adelante
cuando describamos su acción en la fonación.
Protección
Impide la entrada en las vías respiratorias inferiores de ele-
mentos sólidos o líquidos; esta función es considerada mu-
chas veces como la función primaria de la laringe, que se
ejerce por medio del reflejo tusígeno, el cual consiste en un
aumento de presión de aire subglótico que llega a un punto
en que el mecanismo esfinteriano se relaja súbitamente y
el aire acumulado escapa de manera explosiva, expulsando
esa gran cantidad de aire así como moco o cualquier otro
material que haya entrado a la vía aérea desencadenando
el reflejo de la tos.
Deglución
que impida la íntima aproximación de todas las estructu-
ras, el esfínter se volverá incompetente y el paciente pue-
de presentar aspiración. En resumen, los mecanismos que
protegen la entrada de la laringe durante la deglución son
los siguientes: la inhibición refleja de la respiración, el cie-
rre glótico y la elevación y desplazamiento de la laringe.
Fonación
Esta función es la que más interesa al otorrinolaringólogo
y los profesionales de la voz.
wFisiología de la producción de la voz
Para la producción de la voz se requieren tres sistemas:
el sistema motor o de respiración, el sistema productor o
vibrador que compete a la fonación y el sistema resonador
articulador (fig. 21-1).
La respiración, como se mencionó, es la base de la fona-
ción y corresponde a un conjunto de fenómenos fisiológi-
cos mediante los cuales el aire penetra en los alvéolos pul-
monares durante la inspiración y sale durante la espiración;
en esto participan el diafragma, los músculos del tórax, la
parrilla costal y los músculos abdominales. La producción
del sonido se encarga de regular la presión de aire para
producir la vibración en los pliegues vocales al expulsarlo.
Hay tres clases de respiración: a) la alta o clavicular, que
se obtiene mediante la elevación de los hombros y parte
superior del pecho; el abdomen se esconde hacia adentro, y
la mayoría de la masa pulmonar permanece inactiva; este
$BWJEBE OBTBM $FSFCSP
1BMBEBS CMBOEP
'BSJOHF

En el ser humano, la respiración se interrumpe durante $BWJEBE PSBM &QJHMPUJT

la deglución, la cual es un acto reflejo involuntario que se -BSJOHF P
-BCJPT
produce por estímulos originados en la faringe al entrar en DBKB EF WP[
-FOHVB
contacto con el alimento; los estímulos viajan hasta los pa- 5SÃRVFB
$VFSEBT WPDBMFT
res craneales IX y X. El cierre del esfínter glótico también 1BSFE UPSÃDJDB
es un acto reflejo iniciado por estímulos transmitidos por Z NÙTDVMPT
el nervio laríngeo superior. El cierre inicia con la aproxi-
mación de las cuerdas vocales; luego las bandas ventricu-
lares o cuerdas vocales falsas se adosan entre sí y contra
la base de la epiglotis; la comisura posterior se cierra por
3FTPOBEPSFT 5SBDUP
movimientos de rotación y aproximación de los cartílagos "SUJDVMBEPSFT WPDBM
aritenoides. Para complementar el cierre de las estructuras 4JTUFNB WJCSBEPS 1VMNPOFT
supraglóticas, la laringe se eleva y se desplaza hacia ade- 4JTUFNB EF QSFTJÓO
EF BJSF %JBGSBHNB
lante de modo que la entrada queda protegida por la base
de la lengua. .ÙTDVMPT BCEPNJOBMFT
La acción conjunta de estos esfínteres produce un cierre
ininterrumpido formando una barrera desde la entrada de
la laringe, que si por alguna razón ésta se alterara como en FIGURA 21-1

tipo de respiración es dañina sobre todo para los profe-
sionales de la voz (cantantes, maestros, locutores, confe-
rencistas, etcétera). b) La media o de pecho-costal; esta
respiración ensancha la parte central de los pulmones, pro-
vocando que la voz se apoye únicamente en los bronquios
y la tráquea implicando un mayor gasto de aire; tampoco
es recomendable para los profesionales de la voz. c) La res-
piración diafragmática; ésta es baja, profunda y completa,
distribuye la entrada de aire a los pulmones dando a la voz
más potencia y claridad, tanto en la voz cantada como en la
hablada; esta respiración permite el uso adecuado de todas
las estructuras laríngeas sin forzarlas durante la fonación y
es la indicada para los profesionales de la voz.
El sistema productor o vibrador está formado por la
laringe, la cual mediante las dos cuerdas vocales produce
sonido al vibrar cuando el soplo espiratorio proveniente de
los pulmones pasa entre ellas. Las cuerdas vocales son por
tanto las verdaderas productoras del sonido, el cual puede
ser más agudo o más grave dependiendo de la tensión lon-
gitudinal producida por los músculos tensores y aplicada a
las cuerdas vocales.
La producción de la voz está basada en la interacción
precisa entre la presión subglótica y las fuerzas transgló-
ticas; esto ha sido explicado mediante diversas teorías a
través de los años.
Teoría mioelástica aerodinámica
En el caso de la laringe, el flujo aéreo que pasa a través de
la glotis tiene la fuerza para separar los pliegues vocales al
pasar por en medio y además crea la energía para poner los
'MVKP EFM BJSF WJCSBOEP
*OUFSSVQDJÓO DÎDMJDB
EFM
GMVKP BÊSFP
$JFSSF EF MBT
DVFSEBT WPDBMFT
'MVKP EF BJSF SFTQJSBEP
FIGURA 21-2
CAPÍTULO 21: Fisiología de la voz y la laringe 85
pliegues nuevamente juntos de abajo hacia arriba, provo-
cado por un efecto de aspiración, succión y presión. Hay
una modificación que complementó esta teoría en 1962 y
menciona que los movimientos de aproximación y distan-
ciamiento de las cuerdas vocales inician mediante el fenó-
meno de succión, el cual se va ampliando progresivamente
permitiendo al final el adosamiento cordal completo. En
1981, Dejonckere mencionó que además de este movi-
miento sinusoidal se agrega un movimiento ondulatorio
de la mucosa que recubre las cuerdas vocales; la contrac-
ción de los músculos laríngeos permite una modificación
en los parámetros oscilatorios de las cuerdas vocales per-
mitiendo la emisión de tonos graves hasta agudos.
wLa voz
Es la emisión sonora humana que se produce en la glo-
tis. Hay varios factores que son necesarios para que la voz
pueda producirse:
a) La corriente de aire debe tener la presión suficiente,
la cual es dada por los músculos espiradores, para se-
parar las cuerdas vocales de su posición de reposo.
b) La aproximación de las cuerdas vocales dejando un es-
trecho paso de aire, el cual varía según el tono emitido.
c) La elasticidad propia de las cuerdas vocales dada por
las capas de la mucosa que las hace plegables; cualquier
alteración en esto puede causar trastornos de la voz.
2
3
4
6
9
FIGURA 21-3
86 Tema 3: Fisiología
Apertura
CV CV
Der Anterior Izq
FIGURA 21-4
d) Tensión adecuada de las cuerdas vocales, sea activa
por los músculos tensores, o pasiva por el flujo aéreo.
e) Un volumen adecuado de masa, cambios en la mu-
cosa o en el músculo, sea por atrofia o inflamación,
nos traerá un trastorno en la producción de la voz.
Dentro de las cualidades de la voz que nuestro oído reco-
noce están:
1. Intensidad: depende de la fuerza de la corriente del
aire espirado.
2. Tono: depende del número de vibraciones; el tono
que se produce mientras más agudo más vibraciones.
3. Duración: para que sea perceptible al oído humano,
todo sonido requiere un mínimo de duración.
4. Timbre: es el sonido propio o característico de la
voz; es lo que distingue a cada persona.
En sistema resonador está formado por la faringe, fosas
nasales, senos paranasales, y la caja torácica da la calidad
de la voz de cada persona, en tanto que el articulador está
conformado por labios, lengua, paladar blando y el resto
Cierre
CV
Der Ant Izq.
de estructuras de la cavidad bucal transforma el sonido
producido dando las diferentes cualidades de la voz.
Bibliografía recomendada
• Boehme G, Gross M. Stroboscopy. Londres: Whurr Publishers,
2005; 7-10.
• Boehme G. Sprach-, sprech-, stimm- und schluckstörungen.
Band I: Klinik. 4a. ed. París: Urban and Fischer, 2003; 203-218.
• Hans FM. Faculty 8th laryngeal framework surgery course. Euro-
pean Laryngological Society. Amsterdam, Holanda,: 2004; 5-26.
• Malaga GJ. V Jornadas de Audición y Lenguaje. Escuela Logopé-
dica de Salamanca, España: 2003;13-23.
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serra J (eds.). Otorrinolaringología. 3a ed. Barcelona: Doyma,
1992; 492-495.
• Rouviére H, Delmas A. Anatomía humana. Tomo I. Cabeza y cue-
llo. 9a. ed. Nueva York: Masson, 1996; 497-501.
 TEMA 4
Inmunología y alergia
CAPÍTULO 22
Inmunidad en padecimientos
otorrinolaringológicos
Dr. Saúl Serrano Cuevas
wMecanismos de protección
Los mecanismos de protección se encargan de preservar la
función de órganos o de la vida misma al reconocer y eli-
minar moléculas extrañas, reales o potencialmente dañi-
nas. El estado inmunitario protege o limita la existencia de
parásitos, bacterias, virus u hongos así como del efecto no-
civo de moléculas peligrosas de origen natural como pue-
den ser pólenes, venenos, toxinas, etcétera, o lo más formi-
dable, destruye las miles y miles de células cancerosas que
se producen diariamente. Es suficiente para una molécula
tener una composición diferente a la del organismo para
dispararse una respuesta, la gran mayoría de veces autoli-
mitada, incluso a componentes no agresivos del ambiente
como pólenes, esporas, bacterias, etcétera. La respuesta
inmunitaria puede ser innata, la cual está lista para actuar
en cualquier momento a partir del desarrollo del sistema
inmunitario proveniente de las células germinativas, sien-
do inespecífica, autolimitada y más general. El otro tipo
de inmunidad es la de adaptación, regida por información
genética como respuesta a la exposición a moléculas exter-
nas, donde la respuesta es extensa, agresiva, menos autoli-
mitada y altamente específica; ambas son cooperativas en
grado extremo para lograr la vida y la salud.
Los inmunocitos fundamentales se dividen en linfoci-
tos B y T. Los linfocitos T maduran en el timo y pueden
tener receptores de superficie tipo αβ o γδ. Los linfoci-
tos T αβ a su vez se dividen en linfocitos T cooperadores
con expresión de moléculas CD4 en su superficie y lin-
focitos T citotóxicos con moléculas CD8. Por otra parte,
los linfocitos B maduran en la médula ósea; expresan una
molécula CD19, y en su superficie tienen ancladas inmu-
87
noglobulinas; los linfocitos B vírgenes cuentan con IgM
monomérica e IgD, y los linfocitos B de memoria IgM,
IgG, IgA o IgE. Los receptores de linfocitos T y B recono-
cen los antígenos a través de los epítopos.
La estimulación de un antígeno desencadena una serie
de mecanismos complejos que requiere señales múltiples
propias del linfocito, señales coestimulantes de superfi-
cie, citocinas producidas por el linfocito mismo u otras
células como neutrófilos o macrófagos, todo esto para fa-
vorecer la formación y reclutamiento de células de acción
inmediata, desencadenando la cascada de la inf lamación,
así como también producir una clona de células de memo-
ria permanente.
Las células dendríticas y los macrófagos son los encar-
gados de presentar el antígeno; esto es, son células presen-
tadoras de antígeno y en su superficie tienen estructuras
codificadas en el complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH); estas células “procesan” el antígeno captado para
que “ensamble” en los receptores de linfocitos T CD4 y
CD8; las clonas provenientes de un linfocito T CD4 pue-
den ser del subtipo Th1, Th2 y Th3, y las procedentes de
los linfocitos T CD8 incluyen células de memoria y cito-
tóxicas. Los linfocitos B en sus receptores de superficie
“ensamblan” epítopos de antígenos, polisacáridos, lípi-
dos, ácidos nucleicos y moléculas de alto peso molecular.
Para que este linfocito B forme una clona de células de
memoria y células efectoras (plasmáticas) que después
produzcan IgM, IgG e IgA o IgM e IgE se necesitan ci-
tocinas cooperadoras producidas por linfocitos T CD4
subclase Th2.
88 Tema 4: Inmunología y alergia
El gran enigma sigue siendo: ¿por qué un organismo
desencadena con mucha mayor cantidad una respuesta a
través de los linfocitos T CD4 subtipo Th2? Siendo éstos
los productores de interleucinas cooperadoras y debido a
la generación directa de altas concentraciones de IgE y cé-
lulas efectoras, se desencadenan respuestas exageradas a
la entrada de un antígeno, esto es, una respuesta alérgica.
La reacción alérgica que obedece a su celularidad acti-
vada se divide en una reacción alérgica inmediata, donde
la producción de interleucinas, leucotrienos, factor acti-
vador de las plaquetas, factor de necrosis tumoral y factor
estimulante de colonias son los causantes de los signos ca-
racterísticos de la reacción alérgica: estornudo, rinorrea,
congestión y prurito.
Específicamente, los leucotrienos C4, D4 y E4 son
producidos por eosinófilos, macrófagos y monocitos,
siendo los encargados de la contracción del músculo liso
respiratorio, vasodilatación, incremento de la permeabi-
lidad vascular y la hipersecreción de moco de una forma
mucho más potente que la histamina, además de que ésta
ya no tiene una inf luencia en estados crónicos de eccema
o asma alérgica.
Posteriormente en un punto máximo de ocho a nueve
horas hay una respuesta alérgica tardía donde las células
efectoras liberan sustancias tardías y se activan diferen-
tes vías de la inf lamación siendo de signos y síntomas
menores y generalmente autolimitados; los eosinófilos
y neutrófilos se acumulan y los linfocitos T CD4 junto
con basófilos infiltran el sitio; esta respuesta tardía prin-
cipalmente en vías respiratorias puede ser provocada por
la activación de las células plasmáticas y de linfocitos T en
ausencia de una reacción inmediata de hipersensibilidad.
Posterior a esta respuesta hay otra aún más tardía don-
de la finalidad es la producción y concentración de célu-
las de memoria, linfocitos B y T llegando con los años a
una transformación de una mucosa respiratoria normal
a una permanentemente inf lamada, fibrosa y sin respues-
ta a vasoconstrictores o broncodilatadores.
Este cambio a una respuesta Th2 o alérgica se vincula
con factores recientemente estudiados y la mayoría reco-
nocidos; esto es, los pacientes alérgicos predominan en
países ricos, desarrollados; cuentan con una herencia
alérgica importante; viven en lugares con extremas medi-
das de higiene; nacieron en épocas de alta polinización; a
edad temprana usaron variedad de antibióticos o estuvie-
ron infectados por virus respiratorios o gastrointestinales
que rompieron las barreras naturales de defensa de la mu-
cosa respiratoria con lo que se favorece la entrada de otras
bacterias tipo superantígeno o el ingreso de alergenos
respiratorios. En caso de alergia e infecciones a nivel di-
gestivo, la lesión de las defensas, la inmadurez del sistema
intestinal, falta de seno materno y destete temprano con
alimentos con alto peso molecular permitieron la entrada
de antígenos desde los primeros días de vida.
Los mecanismos de inducción a una respuesta alérgica
también se relacionan estadística y demográficamente a
microorganismos prevalentes en la población; los niños
alérgicos por lo general están colonizados por bacterias
aerobias del tipo coliforme y por Staphylococcus aureus; por
otra parte, los niños no alérgicos están “protegidos” por lac-
tobacilos y eubacterias; tienen tres o más hermanos ma-
yores, y tuvieron sarampión. La alergia es menos frecuen-
te también en poblaciones expuestas a Helicobacter pylori,
Toxoplasma gondii y hepatitis A, ya que son gérmenes que
favorecen la producción de interleucina 12 mediadora de
una respuesta Th1.
Bibliografía recomendada
• Durham SR, Till SJ. Immunologic changes associated with aller-
gen immunotherapy. J Allergy Clin Immunol, 1998;102:157-164.
• Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med,
2001;344(1):30-37.
• Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med,
2001;344(2):109-113.
• Roitt IM, Delves PJ. Inmunología: fundamentos. 9a. ed. México:
Panamericana, 2001.
 CAPÍTULO 23
Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas
relacionadas con la otorrinolaringología
Dr. David Montes de Oca Rosas

La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación justificando las reacciones tardías que se producen des-
de un alergeno que al ponerse en contacto con la muco- pués del contacto con el alergeno.
sa nasal, en donde se encuentran las células dendríticas, Los gránulos de los mastocitos contienen citocinas
es fagocitado y procesado por las mismas. Los antígenos como el factor de necrosis tumoral que, al liberarse, regu-
procesados son presentados a las células T cooperadoras lan positivamente la expresión de moléculas de adheren-
a través de un mecanismo en el que interviene el comple- cia leucocítica en células endoteliales, como selectina E o
jo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula ICAM-1 (molécula de adherencia intercelular 1), promo-
dendrítica y el receptor de las células T. El linfocito Th2, viendo con ello el reclutamiento de leucocitos en los teji-
por medio de las interleucinas IL-4 y la IL-13, estimula la dos. Muchas de las células T que se acumulan en las reac-
secreción de IgE. La respuesta linfocítica varía en función ciones de fase tardía son células Th2 que secretan IL-4 e
del tipo de citocina que produce. El linfocito Th1 secreta, IL-5. El mecanismo por el cual se reclutan células de tipo
básicamente, IL-2, interferón γ y factor de necrosis tumo- Th2 preferencialmente no ha sido por completo esclareci-
ral. El linfocito Th2 secreta interleucinas 4, 5, 6, 9, 10 y 13. do, pero podría deberse en parte a la expresión de ciertos
Los linfocitos Th0 producen ambas citocinas de la respues- receptores presentes en las células Th2, y a la expresión
ta inmunitaria y de los factores del proceso inf lamatorio. de determinadas quimiocinas en la zona de la reacción de
Los linfocitos Th2 promueven la síntesis y la secreción hipersensibilidad inmediata. Así, el receptor CCR3 para
de la IgE, en tanto que los Th1 la inhiben. La activación de la eotaxina parece expresarse de manera mayoritaria en
los linfocitos Th2 requiere la interacción de su antígeno células Th2, y la eotaxina se secreta en ciertos focos inf la-
de membrana CD40 con su ligando correspondiente. matorios de hipersensibilidad inmediata. Otras quimio-
Los linfocitos Th2 promueven la producción de IgE en cinas que contribuyen al reclutamiento de células al foco
el linfocito B, por inf luencia de la IL-4 y la IL-13. inf lamatorio en este tipo de reacciones son eotaxina 1 y 2,
La inf lamación mediada por IgE, conocida como “hi- MCP-1, -2, -3, -4, RANTES y MIP-1ª [marcadores de aler-
persensibilidad inmediata o de tipo I”, se refiere a la rápi- gia] quimioatrayentes de eosinófilos y basófilos, células a
da reacción inf lamatoria mediada por la reacción de un las que además inducen su degranulación y rápida libera-
alergeno con su anticuerpo específico de tipo IgE, unido a ción de histamina, amplificando la reacción inf lamatoria.
su vez a los receptores de alta afinidad para la IgE (FcERI) El principal componente en este mecanismo inflamatorio
de los mastocitos y basófilos. Esta interacción causa la li- es la IgE específica del alergeno presente en el individuo sen-
beración de ciertos mediadores preformados (histamina) sibilizado y que se encuentra unida a los mastocitos y basófi-
y genera otros mediadores de novo (derivados del ácido los a través de receptores FcERI.
araquidónico, leucotrienos y prostaglandinas, y análogos La inf lamación mediada por IgE es la causa de las en-
del acetilgliceroléter de la fosfatidilcolina). El resultado es fermedades atópicas (fiebre del heno, asma), anafilaxia
una respuesta en dos fases, donde la acción farmacológica general y urticarias alérgicas. Es también en parte la en-
de los mediadores de los mastocitos/basófilos produce (en cargada de la inmunidad a la infección por helmintos.
pocos minutos) una rápida respuesta vasoactiva y de con- En ocasiones, la hipersensibilidad inmediata puede ser
tracción de la musculatura, con aumento de la permeabi- generalizada; los mediadores de los mastocitos/basófilos
lidad vascular, extravasación de líquidos y formación de acceden a los lechos vasculares de todo el organismo, y
edema. Estas reacciones tempranas se acompañan de una causan vasodilatación y exudación de plasma, lo que pro-
reacción de fase tardía, con infiltración de células inf la- voca un descenso brusco de la presión arterial y choque,
matorias (eosinófilos, neutrófilos, basófilos y en menor denominado choque anafiláctico, que a menudo es mortal.
medida células mononucleares como linfocitos T CD4+) La afección general suele implicar la presencia general de
atraídas por los factores quimiotácticos, que, al activarse, antígeno introducido por inyección, picadura de insecto
liberan enzimas lisosómicas y metabolitos del oxígeno, o absorción a través de una superficie epitelial o mucosa.
89
90 Tema 4: Inmunología y alergia
Este tipo de reacciones se presentan en las vías respirato-
rias superiores (rinitis alérgica), e inferiores (asma), apara-
to digestivo (alergias alimentarias), en la piel (reacciones
cutáneas), etcétera.
La rinitis alérgica constituye un claro ejemplo de una
reacción de hipersensibilidad de tipo I, caracterizada por
la presencia de grandes cantidades de IgE que reaccionan
con algunos de los alergenos mencionados sobre la super-
ficie de los mastocitos con la consiguiente liberación de
distintas sustancias que originan la sintomatología en el
llamado órgano de choque, en este caso las fosas nasales.
Las enfermedades alérgicas son multifactoriales, pero en
todas predomina la inf lamación. La rinitis alérgica se ha
enmarcado siempre dentro de la enfermedad atópica.
Clínicamente, a nivel respiratorio se traduce en obs-
trucción nasal, prurito, aumento de la secreción de moco y
broncoconstricción. En la mucosa nasal produce vasodila-
tación y plasmaféresis. La salida de plasma produce edema
submucoso localizado de preferencia en el tejido eréctil de
los cornetes y se produce por su acción vascular: aumento
de los espacios intercelulares endoteliales, aumento de la
presión intracapilar y relajación de las arteriolas termina-
les. Estimula los nervios aferentes provocando un ref lejo
axonal con liberación local de neuropéptidos, lo que toda-
vía provoca una mayor degranulación mastocítica. Otras
acciones adjudicadas a la histamina son la actividad para la
producción de otros mediadores y la quimiotaxis para eosi-
nófilos. La histaminasa producida por eosinófilos suprime
la producción de histamina y la inactiva.
Heparina: además de su acción anticoagulante, ayuda
a suprimir la producción de histamina; estimula la fago-
citosis y la pinocitosis.
Factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia (ECF-A):
atrae eosinófilos al lugar de la inf lamación por quimio-
taxis al actuar sobre sus receptores de membrana. Está
preformado en el mastocito, pero no en el basófilo. Se le
considera la causa de la presencia de eosinófilos en la se-
creción nasal, en especial cuando el contacto alergénico
ha sido reciente.
Factor quimiotáctico neutrófilo de anafilaxia: atrae
neutrófilos y puede causar edema.
TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas: son enzimas
que provocan degradación.
Cininogenasa: causa edema vasoactivo de la mucosa.
La acción de estos mediadores y de los que luego se
liberan en la fase tardía sobre el sistema nervioso y sus
terminaciones desencadena la liberación de mediadores
químicos del sistema nervioso. Éstos son los dos neuro-
transmisores clásicos del sistema nervioso autónomo, vía
colinérgica y vía adrenérgica, y los neuropéptidos libera-
dos en las terminaciones nerviosas.
Acetilcolina: es el neurotransmisor de la vía para-
simpática que se encuentra preformado en las vesículas
sinápticas ejerciendo su acción al unirse a receptores es-
pecíficos conocidos como receptores nicotínicos. Entre
estos receptores están los denominados muscarínicos, los
cuales tienen interés en la rinitis alérgica. La activación
de estos receptores producen vasodilatación e hipersecre-
ción. Se bloquean con atropina.
Noradrenalina: es el neurotransmisor de la vía simpá-
tica ejerciendo su acción a través de receptores específicos:
alfa y beta. No parece que ejerza una acción importante
en la fisiología del f lujo nasal.
Neuropéptidos: son péptidos que se liberan en las
terminaciones nerviosas simultáneamente con los neu-
rotransmisores. En la mucosa nasal pueden encontrarse
tres tipos:
• Neuropéptidos ligados a nervios sensitivos: CGPT,
NKA, NKA, sustancia P y GRP.
• Neuropéptidos ligados al sistema parasimpático: VIP.
• Neuropéptidos ligados al sistema simpático: péptido Y.
Los dos primeros tipos son vasodilatadores y el último
vasoconstrictor.
La sustancia P es vasodilatadora y estimuladora de la
secreción nasal siendo además capaz de liberar mediado-
res de los mastocitos y basófilos.
El VIP, la NKA y el CGRP son vasodilatadores capaces
de liberar histamina de los mastocitos.
Las reacciones alérgicas inmediatas suelen producir
todo un síndrome alérgico que incluye rinitis aguda con
asma o sin ella, conjuntivitis, urticaria y edema angioneu-
rótico de cara, cuello, lengua, tejidos blandos de cavidad
bucal y laringe.
Las reacciones tardías provocan una sintomatología
más crónica y sutil. Las manifestaciones más comunes en
la esfera ORL son rinitis y sinusitis crónicas, faringitis,
hipertrofia de amígdala lingual y de cordones linfoides
posteriores, laringitis crónicas con secuelas a largo plazo,
asma, glositis, exantemas faciales y cervicales y eccema.
Una posible alergia se ha de considerar en casos de oti-
tis media secretora persistente para la que no se encuentra
una causa evidente, cefalalgias vasculares crónicas, vértigo
recurrente e hipoacusia f luctuante y prurito ótico crónico.
Aunque persiste la duda sobre la causa exacta de la
poliposis nasal, la experiencia clínica indica que hay una
relación más común con alergias tardías.
La crisis típica, como norma general, se desencadena
a los 5 a 15 minutos de haberse producido la exposición
al alergeno, si bien puede hacerlo al cabo de varias horas
en caso de neumoalergenos y de 24 a 48 horas en caso de
rinitis alérgica alimentaria. La clínica puede ser insignifi-
cante, sin ser en absoluto típica, no diferenciándose para
nada de la de otras rinopatías.
Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas del sín-
drome rinítico:
• Rinorrea profusa acuosa y clara (hidrorrinorrea). Es
consecuencia del estímulo glandular directo produ-
cido por los mediadores de la reacción alérgica y los
transmisores nerviosos. La vasodilatación aporta la
 CAPÍTULO 23: Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología
energía necesaria para un incremento de su activi-
dad. Entre los mediadores químicos, el más impor-
tante al respecto es la histamina que estimula direc-
tamente las glándulas y las terminaciones nerviosas
libres que, al ser estimuladas, liberarán transmisores
nerviosos estimulantes de la secreción: acetilcolina
y neuropéptidos. Se ha de tener en cuenta que no
todas las rinitis con rinorrea acuosa son alérgicas.
• Obstrucción nasal: tiene su origen en el fenómeno
vascular: vasodilatación, extravasación plasmática
y edema consecuente. Este fenómeno es reforzado
en la fase de respuesta tardía al alergeno resultando
un engrosamiento de la mucosa. En general no es
muy acusada, pero sí muy persistente, pudiendo ser
unilateral, basculante o bilateral.
• Estornudos paroxísticos en salvas. La histamina y
en menor medida las cininas pueden estimular los
receptores epiteliales de la mucosa nasal, desencade-
nando el ref lejo del estornudo. El estímulo, siguien-
do las vías nerviosas del trigémino, se dirige a los
centros pontomedulares. La respuesta eferente sigue
el petroso superficial mayor y el nervio esfenopala-
tino. A este nivel estimula el núcleo estornutatorio
situado en el piso del cuarto ventrículo. Desde este
nivel descendentemente, siguiendo el nervio fréni-
co, activa los músculos inspiratorio y el diafragma,
y siguiendo las raíces torácicas, los intercostales.
Cualquier irritante es capaz de inducir este ref lejo,
lo mismo que las virosis que alteran la capa epitelial
del aparato respiratorio.
• Junto a las manifestaciones alérgicas típicas del sín-
drome rinítico, pueden presentarse síntomas conco-
mitantes.
• Prurito nasal: puede ser desde un simple cosquilleo
a un intenso prurito nasal. Su origen es neural por
estimulación de las terminaciones nerviosas sensi-
tivas del nervio trigémino en la mucosa, siendo el
estimulante la histamina.
• En la polinosis por gramíneas, puede asociarse pru-
rito faríngeo, y en la de parietaria (hierba de muro)
se describe como característico el prurito palatino
pudiendo aparecer incluso generalizado e intenso.
• Anosmia, hiposmia y cacosmia: son poco frecuen-
tes. En la rinitis alérgica, puede haber una alteración
del moco nasal tanto cualitativa como cuantitativa-
mente. La razón de estos trastornos parece estar
en relación con alteraciones en la composición del
moco, que absorbería selectivamente determinadas
sustancias, dejando pasar otras.
Todos estos síntomas o cualquiera de ellos se presen-
tan con una intensidad variable, según los casos. Las cri-
sis agudas suelen acompañarse de sintomatología gene-
ral: cansancio, sequedad faríngea, dolorimiento muscular
producido en parte por los estornudos, malestar general,
irritabilidad y depresión.
91
• En los niños, es frecuente el denominado saludo
alérgico: movimiento ascendente de la palma de la
mano, con el cual el paciente limpia a menudo la se-
creción nasal y se frota la nariz inconscientemente,
debido al prurito.
• En el niño pueden asociarse además una serie de
trastornos funcionales típicos: guiños faciales, fre-
cuentes frotaciones de la nariz (saludo alérgico) y
decoloración azul oscura debajo del párpado infe-
rior (ojeras alérgicas). Pueden desarrollarse diversos
grados de maloclusión, debido a la constante respi-
ración bucal.
• Síntomas bucofaríngeos: prurito faríngeo y de pala-
dar blando, indicativo de que el sistema mucociliar ha
transportado sustancias alérgicas hasta la rinofaringe.
• El bruxismo ha sido incriminado como un signo
sospechoso de atopia.
• Síntomas oculares: la rinitis alérgica puede acom-
pañarse de una blefaroconjuntivitis, con lagrimeo y
prurito intenso de conjuntiva y párpados, quemosis,
sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Las blefa-
roconjuntivitis de repetición y úlceras corneales
persistentes sugieren alergia. Hay casos en que la
conjuntivitis puede presentarse sin sintomatología
nasal.
• En las polinosis puede asociarse picazón de oídos.
Ésta aparece como una sensación referida, explica-
ble por la inervación común de la mucosa faríngea y
de la del oído (nervio glosofaríngeo).
• Cefalea: puede aparecer debido a la obstrucción na-
sal y posible extensión sinusal del proceso. La fiebre
sólo aparece en caso de complicaciones. También es
posible la aparición de dolores neurálgicos faciales,
aunque más rara vez, como puede ocurrir en el sín-
drome de Carpin.
• Los niños con rinitis alérgica persistente presentan
trastornos del sueño en el 88% de los casos y pueden
desarrollar un síndrome de irritabilidad y falta de
atención con bajo rendimiento escolar.
• En determinados casos, la rinitis alérgica puede
acompañarse de manifestaciones alérgicas de vías
respiratorias inferiores, correspondiendo ambos pro-
cesos a la misma causa. En estas circunstancias, a la
sintomatología de rinitis alérgica se asocian sintoma-
tología de tos (traqueítis alérgica), constricción en el
pecho, disnea e incluso un auténtico ataque de asma.
Este cuadro suele ir precedido de tres o cuatro sema-
nas previas de sintomatología de rinitis alérgica.
La aparición de tos seca puede estar motivada por el
prurito faríngeo y la obstrucción nasal que condiciona la
respiración bucal. En esta situación, el aire llega seco y
frío y conduce a una irritación de las vías respiratorias
superiores que provoca tos.
En los pacientes con rinitis alérgica, la exposición a
estímulos nasales inespecíficos de tipo irritativo como
92 Tema 4: Inmunología y alergia
humos, tabaco, perfumes, tinta de periódicos, alcohol,
etcétera, produce un incremento de su sintomatología,
debido al estado edematoso irritativo de la mucosa na-
sal. Se trata de estímulos no antigénicos, pero que pueden
aumentar la respuesta sintomatológica, tanto en caso de
rinitis mediadas por IgE, como en los otros tipos de rini-
tis, por lo que estas respuestas pueden ser interpretadas
erróneamente como alergénicas, cuando en realidad son
respuestas a estímulos inespecíficos que no corresponden
a un mecanismo fisiopatológico alérgico.
Debido a que la alergia no respeta límites anatómicos,
con frecuencia estas manifestaciones ORL coexisten con
otra sintomatología general, como trastornos gastroin-
testinales o genitourinarios crónicos, exantemas, fatiga
cerebral y depresión.
Bibliografía recomendada
• Abba Y, Terr MD. Mechanisms of hypersensitibity. En: Stites
DP, Terr AI (eds.). Basic and clinical immunology. 7a. ed. East
Norwalk: Appleton and Lange, 1991;367-379.
• Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Enfermedades causadas por
respuestas inmunitarias: hipersensibilidad y autoinmunidad.
En: Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS (eds.). Inmunología ce-
lular y molecular. 4a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana,
2002;419-440.
• Celada A. Tipos de enfermedades inmunitarias. Enfermedades
causadas por anticuerpos. En: Celada A (ed.). Inmunología bási-
ca. Barcelona: Labor, 1994;557-566.
• Coombs RRA, Gell PGH. Classification of allergic reactions res-
ponsible for clinical hypersensitibity and disease. En: Gell PGH,
Coombs RRA, Lackman PJ (eds.). Clinical aspects of immunology.
3a. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1975;761-782.
• Solana R, Alonso C. Hipersensibilidad inmediata. En: Celada A
(ed.). Inmunología básica. Barcelona: Labor, 1994;521-535.
• Subiza JL, Caturla A, Bustos A. Bases inmunitarias de la atopia.
En: Gómez de la Concha (ed.). Inmunología. Madrid: IDEPSA,
1992;62-70.
• Subiza JL, García JM, Rodríguez R, Angulo I. Mecanismos de
producción de enfermedad por anticuerpos y reacciones de hi-
persensibilidad retardada. En: Gómez de la Concha (ed.). Inmu-
nología. Madrid: IDEPSA, 1992;71-80.
• Wills KM, Khurana GK. Immunological mechanisms of allergic
disorders. En: Paul WE (ed.). Fundamental immunology. 5a. ed.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;1439-1479.
 CAPÍTULO 24
Inmunoterapia
en las enfermedades alérgicas
Dr. Jaime López López
wIntroducción
La inmunoterapia se ha empleado desde 1910 y ha proba-
do ser eficaz en un gran porcentaje de casos. En los últi-
mos dos decenios se han utilizado varios medicamentos
para tratar los problemas alérgicos, que son verdadera-
mente eficaces para controlar los síntomas alérgicos y
relativamente libres de efectos secundarios. Sin embargo,
los efectos del uso a largo plazo de estos nuevos medica-
mentos son inciertos y, al igual que el control del ambien-
te, la farmacoterapia, aunque ha mejorado grandemente
la atención médica actual, tiene sus limitaciones.
En un mundo donde la comunicación y medios de in-
formación se han globalizado, muchas personas bien in-
formadas se muestran escépticas a tomar medicamentos
por períodos prolongados o de manera indefinida. Aun-
que la inmunoterapia puede ser percibida como incómoda
es potencialmente “curativa” además de haberse demos-
trado su eficacia durante muchos decenios de experiencia;
por eso ahora muchos pacientes están optando por este
tipo de tratamiento más que depender de fármacos para
toda la vida.
La potencia de la inmunoterapia es mayor que la de
los antihistamínicos, descongestionantes y se considera
igual a la de esteroides intranasales. La mejoría se presen-
ta a las 12 semanas de haber empezado el tratamiento, y
el grado de mejoría aumenta durante un período de uno
a dos años. Se considera que el 90% de los pacientes en
quienes la enfermedad fue correctamente diagnosticada
y se les aplicó el tratamiento apropiado mejora. Se reco-
mienda que la inmunoterapia debe continuarse por dos a
tres años después que los pacientes informan sólo algún o
ningún síntoma al exponerse a alergenos estacionales.
En la actualidad y hasta que nuevos estudios diseñados
a largo plazo demuestren otra cosa, la inmunoterapia es-
pecífica sigue siendo una de las mejores soluciones para
aquellos pacientes con rinitis alérgica moderada a grave.
La inmunoterapia es una excelente forma de trata-
miento y probablemente la mejor opción disponible para
el tratamiento de la alergia a inhalantes.
93
wBeneficios del tratamiento
con inmunoterapia
La inmunoterapia da un beneficio que no pueden dar
ni el control del medio ni la farmacoterapia. Es el único
procedimiento que ofrece la probabilidad de un alivio a
largo plazo y permanente de casi todos o todos los sínto-
mas alérgicos del paciente al actuar directamente sobre el
sistema inmunitario.
Un punto a aclarar al paciente que va a ser sometido a
un tratamiento de inmunoterapia por tres a cinco años es
su costo. La reacción negativa inicial, además de la inco-
modidad, es por los gastos. La inmunoterapia, incluyendo
la prueba y el tratamiento se perciben como caros. Sin em-
bargo, no hay duda de que cuando se consideran todos los
gastos, la inmunoterapia adecuadamente administrada a
un paciente bien seleccionado es la forma de tratamiento
que más costo-beneficio ofrece para el tratamiento de la
alergia, además de mejorar su calidad de vida y aumentar
su productividad.
wPrincipios
Una apropiada selección del paciente es la clave para lo-
grar resultados eficaces con la inmunoterapia. Los crite-
rios de selección incluyen los siguientes:
a) El paciente no responde al control del medio.
b) El alergeno no puede evitarse.
c) El tratamiento con medicamentos no es eficaz y los
efectos secundarios indeseables son intolerables.
d) Los síntomas corresponden con la exposición a un
alergeno específico.
e) Las pruebas cutáneas confirman la presencia de IgE
específica de alergeno.
La única contraindicación absoluta para administrar
un tratamiento con inmunoterapia es la ausencia de aler-
gia. Otras contraindicaciones relativas son:
94 Tema 4: Inmunología y alergia
a) Personas VIH positivas no son buenos candidatos,
ya que la eficacia de la inmunoterapia en estos pa-
cientes es incierta.
b) Uso de betabloqueadores, que se consideran “pro-
alérgicos” al bloquear la relajación del músculo liso
(contribuyendo a un posible broncoespasmo) y am-
plificando la producción de varios mediadores de la
inflamación producidos durante la reacción alérgica.
c) Embarazo.
d) Alteraciones inmunitarias.
Los cambios en el sistema inmunitario que se logran
con la inmunoterapia son:
a) La producción de un anticuerpo IgG bloqueador.
b) Disminución gradual de la concentración de IgE es-
pecífica de alergeno.
c) Disminución de la sensibilidad de los basófilos (mi-
diendo la cantidad de alergeno requerida para pro-
ducir el 50% de liberación de histamina por los ba-
sófilos del paciente in vitro).
d) La producción de linfocitos T supresores que dismi-
nuyen la síntesis de IgE específica de alergeno por
los linfocitos B o por una tolerancia directa de los
linfocitos B al alergeno.
wPruebas para alergias a inhalantes
Los principios que rigen a las pruebas alérgicas son:
1. El objetivo es identificar los antígenos a los cuales los
pacientes son sintomáticamente reactivos y cuanti-
ficar su sensibilidad si se contempla el tratamiento
con inmunoterapia.
2. Hay una gran variedad de técnicas aceptables para
inhalantes:
a) Prueba de Prick.
b) Prueba intradérmica.
c) Prueba intradérmica dilucional.
d) Pruebas in vitro.
3. La atención médica debe ser administrada por un
médico capacitado y competente.
La identificación de estos alergenos se pueden reali-
zar mediante la prueba de “titulación del punto óptimo”
(Skin endpoit titration, SET) que es la prueba prototipo,
que típicamente realizan los otorrinolaringólogos que
tratan alergias, ahora conocida como “prueba intradér-
mica dilucional” (Intradermal dilutional testing, IDT), y
la prueba de “RAST” (prueba de radioalergoadsorbente),
que es una prueba in vitro.
Prueba intradérmica dilucional
Esta prueba cutánea ha demostrado ser extremadamen-
te segura. En ella se administran por vía subdérmica, de
manera secuencial, diminutas cantidades de un alergeno
específico a diferentes concentraciones, no sólo para de-
mostrar la presencia de alergia (prueba cualitativa) sino
también para cuantificar el grado de sensibilidad (prueba
cuantitativa) del paciente a ese alergeno.
La amplia aceptación de esta prueba por los otorrinola-
ringólogos que tratan alergias fue formalizada por Rinkel,
quien observó que diluciones 1:5 del alergeno específico
aplicado en concentraciones secuencialmente progresivas
ofrecía información real y clínicamente útil para guiar
una inmunoterapia exitosa.
Prueba de radioalergoadsorbente
Esta prueba permite medir de manera precisa la cantidad
de IgE específica a un alergeno presente en el suero del
paciente.
Los primeros investigadores trataban de diseñar una
prueba con alto grado de especificidad. Para obtener es-
pecificidad, hubo que sacrificar algún grado de sensibi-
lidad. De hecho, la primera prueba de Phadebas RAST
era altamente específica, pero tan insensible que un gran
porcentaje de pacientes con resultados negativos resulta-
ron clínicamente alérgicos por su respuesta al exponerse
de manera directa al alergeno. Lo anterior obligó a los
doctores Richard Fadal y Donald Nelebuff a modificar la
técnica y ajustar la escala de cuantificación para que los
resultados fueran graduados de tal forma que pudieran
correlacionarse con los resultados de la prueba intradér-
mica dilucional, creando así la prueba RAST modificada
de Fadal-Nelebuff.
Ambas pruebas permiten determinar la dosis inicial
segura para empezar el tratamiento con inmunoterapia.
Una vez que se ha preparado la vacuna con base en los
resultados de la prueba intradérmica dilucional o RAST,
se inicia el tratamiento con inmunoterapia.
wVías de administración
La inmunoterapia puede ser administrada por vía subdér-
mica o por vía sublingual. Cuando la vacuna se administra
por vía subdérmica, se aplica cada semana, siendo la pri-
mera inyección de 0.05 ml del frasco de vacuna y luego se
escala la cantidad de vacuna de 0.05 en 0.05 ml hasta al-
canzar la cantidad de 0.50 ml como dosis de sostén. En
este período de escalamiento de las cantidades aplicadas,
se pide al paciente que permanezca en el consultorio por
un período de 20 a 30 minutos, para vigilar que no vaya a
presentar una reacción inadecuada.
La administración sublingual de extractos alergéni-
cos en un principio fue pregonada por Hansel y después
seguida por Dickey, Waickman, Brown y otros. Desafor-
tunadamente, mucho del material disponible en este ca-
pítulo ha sido anecdótico. Sin embargo, no hace mucho
tiempo que ha aparecido un gran interés por la inmunote-
rapia sublingual, llevándose a cabo en la actualidad estu-

dios de investigación no sólo para demostrar su eficacia,
sino también para elucidar el mecanismo de acción. Los
primeros estudios parecen indicar que se requieren muy
altas dosis sublinguales de alergenos para producir un
efecto inmunológico.
Bibliografía recomendada
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CAPÍTULO 24: Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas 95
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Publishers, 1997.
 CAPÍTULO 25
Inmunizaciones en infecciones
del aparato respiratorio superior
Dr. Jaime López López
En la actualidad, las infecciones de vías respiratorias son
consideradas por la Organización Mundial de la Salud
como las pandemias olvidadas. Están entre las principa-
les causas de morbilidad y mortalidad en niños. Se estima
que las infecciones agudas de vías respiratorias causan
hasta el 28% de todas las muertes en niños menores de
cinco años, además de que son la causa de la gran ausen-
cia escolar en niños y laboral en los padres. Los factores
de riesgo para infecciones agudas de vías respiratorias in-
cluyen: asistencia a guarderías, asistencia a escuelas con
gran población de estudiantes, tener hermanos mayores,
padres que fuman en casa y alimentación al pecho mater-
no por un tiempo limitado.
En niños, las infecciones agudas de vías respiratorias
se acompañan de otitis media aguda, la cual puede rela-
cionarse con pérdida auditiva y problemas de aprendizaje,
aun cuando estén bien tratados. La sinusitis es un pro-
blema frecuente en niños. Del 5 al 10% de las infecciones
de vías respiratorias superiores en niños se acompañan de
sinusitis. Entre los factores predisponentes a la sinusitis
están las infecciones víricas previas, alergias o alteracio-
nes anatómicas de vías respiratorias superiores y defec-
tos del sistema inmunitario, siendo los más comunes la
deficiencia de IgG3 y una respuesta humoral deficiente
al antígeno del neumococo del serotipo 7. Sin embargo
en niños que asisten a guarderías o habitan en grandes
comunidades, los virus son los principales agentes causa-
les de infecciones de vías respiratorias. Los virus que con
más frecuencia se aíslan son:
• Rinovirus.
• Virus sincitial respiratorio.
• Virus paragripal.
• Adenovirus.
Las infecciones agudas de vías respiratorias recurren-
tes por lo general están vinculadas con funciones inmu-
nitarias defectuosas. Una respuesta deficiente a micro-
organismos patógenos sólo puede ref lejar una alteración
funcional, sin ser la expresión de una inmunodeficiencia
implicando serias alteraciones cualitativas, cuantitativas,
o ambas, del sistema linfohematopoyético. En estos casos,
el tratamiento con antibióticos de manera aislada es in-
96
adecuado, en tanto que un acceso inmunofarmacológico
podría eliminar la causa principal de la enfermedad.
Las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes
en general se relacionan con la deficiencia de las subclases
de IgG, en especial con la deficiencia de IgG2. Estas defi-
ciencias pueden estar vinculadas con la incapacidad de ge-
nerar respuestas inmunitarias eficaces contra polisacáridos
bacterianos. También se han descrito en adultos condicio-
nes similares, deficiencias de las subclases de IgG relaciona-
das con infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes
y con infecciones respiratorias crónicas.
La primera medida para evitar muertes y discapacida-
des provocadas por las infecciones de vías respiratorias
es prevenir estas infecciones o en su caso administrar de
manera temprana antibióticos apropiados cuando estén
indicados.
Los inmunoestimulantes de origen bacteriano con
frecuencia se usan como protección contra infecciones
de vías respiratorias, tanto en adultos como en niños, re-
gulando las respuestas inmunitarias del hospedador. Se
ha visto que los extractos bacterianos purificados poseen
actividad inmunorreguladora capaz de aumentar las res-
puestas inmunitarias tanto específicas como no especí-
ficas. Además, al inducir un estímulo no específico de
los mecanismos de defensa inmunitarios de las mucosas,
podemos inferir que esta protección también se confiere
a infecciones víricas de vías respiratorias superiores en
niños.
Los inmunorreguladores tienen la capacidad de restau-
rar propiedades funcionales de componentes del sistema
inmunitario normalmente distribuidos pero funcionan-
do de manera inadecuada, y esta acción farmacológica se
ejecuta a través de una regulación funcional y armoniosa
del sistema inmunitario como un todo, sin afectar de ma-
nera específica un componente celular en particular.
La composición de los inmunoestimulantes es diversa:
• Extractos bacterianos de bacterias patógenas de vías
respiratorias.
• Lipopolisacáridos y glucoproteínas de Klebsiella
pneumoniae.
• Extractos de timo.
 CAPÍTULO 25: Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior
• Extractos de plantas.
• Químicos sintéticos (glucofosfopeptical).
Los extractos bacterianos purificados regulan los me-
canismos de inmunidad celular, aumentando la resistencia
a infecciones bacterianas. Clínicamente se ha demostrado
que los inmunoestimulantes tienen efecto preventivo en
las infecciones agudas y crónicas recurrentes del aparato
respiratorio, incluso de origen vírico, y que cuando se uti-
lizan en la fase aguda de estas infecciones acortan el pe-
ríodo de convalecencia. Son seguros en la edad pediátrica,
además de disminuir de modo considerable y significati-
vo tanto la incidencia de infecciones respiratorias, como
los requerimientos de administración de antibióticos.
Inducen la producción de anticuerpos contra varios
componentes del inmunorregulador; aumentan las con-
centraciones de interferón γ, IgA e interleucina 2; aumen-
tan el número de linfocitos T cooperadores y linfocitos
citolíticos, y a su vez disminuyen el número de linfocitos T
supresores.
Estudios in vitro demuestran que inducen la secreción
de prostaglandina E, el factor de necrosis tumoral y óxido
nitroso por macrófagos. También estimulan la adherencia
de polimorfonucleares al epitelio endotelial. Estos efectos
sugieren una potencia farmacológica de los inmunorre-
guladores a varios niveles del sistema inmunitario.
Son capaces de regular la respuesta inmunitaria al in-
ducir específicamente la expresión de los genes de la IL-6
y la IL-8 en los fibroblastos pulmonares, los cuales dispo-
nen de propiedades protectoras contra la inf lamación de
los órganos.
El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes es
múltiple:
• Incrementan las respuestas de los linfocitos T.
• Incrementan la concentración de IgA secretora en
saliva.
• Incrementan los niveles séricos de IgA, IgG e IgM.
• Incrementan el número de linfocitos.
• Disminuyen los niveles séricos de IgE.
• Aumentan la actividad de los macrófagos alveolares.
• Inducen la hiperexpresión de moléculas de adhe-
rencia β2-integrinas, MAC-1 en los neutrófilos y de
ICAM-1 en monocitos.
Las moléculas de adherencia expresadas en la super-
ficie de los fagocitos son primordiales en la defensa anti-
bacteriana como se demuestra por la incapacidad de pa-
cientes con deficiencia de adherencia de leucocitos para
dominar infecciones bacterianas. Estos individuos pre-
sentan un defecto selectivo en la expresión de un grupo
mayor de moléculas de adherencia en la superficie de los
leucocitos, las β2-integrinas (LFA-1, CD11a/CD18; MAC-
1, CD11b/CD18; p150,95, CD11c/CD18).
97
Los extractos bacterianos inducen una hiperexpresión
dependiente de la dosis de MAC-1 (CD11b/CD18) en la
superficie de los fagocitos. Esta molécula de adherencia
es importante para la migración transendotelial tanto de
neutrófilos como de monocitos y para las propiedades fa-
gocíticas de estas células.
Los extractos bacterianos también aumentan la expre-
sión de la molécula ICAM-1, particularmente en monoci-
tos. La cinética de los cambios en la expresión de ICAM-1
sugiere una síntesis de novo de esta proteína. Como se ha
demostrado que la ICAM-1 está relacionada con las mo-
léculas de histocompatibilidad mayor clase II en la pre-
sentación de antígenos, puede pensarse que los extractos
bacterianos podrían también favorecer la inducción de
respuestas inmunitarias específicas. El aparente efecto
beneficioso de los extractos bacterianos puede al menos
en parte ser debido a su acción sobre las moléculas de ad-
herencia de los fagocitos y monocitos, permitiendo que
estas células encuentren con más eficiencia los sitios de
infección y amplifiquen su actividad bactericida.
El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes
se conoce parcialmente. En macrófagos y monocitos au-
mentan los niveles de calcio intracelular e inducen la pro-
ducción de la proteína regulada por glucosa y de proteína
C-Fos/SRE. Estos mensajeros secundarios producen la
expresión de citocinas proinf lamatorias IL-1α, IL-6, IL-8
y FNT-α. Además inducen a las células fagocíticas a pro-
ducir óxido nítrico y oxígeno y a expresar las moléculas
de adherencia.
La producción de estas citocinas y sustancias puede es-
tar relacionada con los cambios observados en los niveles
de inmunoglobulinas y en la actividad fagocítica. Los pa-
cientes tratados con inmunoestimulantes han mostrado
aumento en la respuesta de inmunidad celular e incre-
mento en las cifras de IgA secretora e IgA, IgG e IgM en
suero y la activación de células fagocíticas.
El uso racional de inmunoestimulantes para prevenir
las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes se
basa en suponer que pacientes altamente susceptibles tie-
nen al menos alguna alteración inmunitaria.
Debido a que casi todas las infecciones agudas de vías
respiratorias recurrentes en la infancia tienen un origen
vírico, no está claro cómo un inmunoestimulante bacte-
riano puede prevenir estas infecciones víricas. El efecto
protector puede deberse al aumento en los niveles de la
IgA secretora, ya que una disminución de las cifras de
esta inmunoglobulina conlleva una mayor susceptibili-
dad a infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes
de origen vírico.
La reducción de IgE e IgG4 se puede atribuir a la regu-
lación de descenso de respuestas de Th2. Estudios recien-
tes han demostrado que los inmunoestimulantes cambian
las respuestas de Th2 a respuestas de Th1, lo que lleva a la
producción final de IgG e IgM.
98 Tema 4: Inmunología y alergia
Bibliografía recomendada
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a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther,
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 TEMA 5
Farmacología en otorrinolaringología
CAPÍTULO 26
Antibióticos
Dr. Jorge Paquot Chico
wIntroducción
En los últimos años hemos visto grandes cambios en el
manejo de antibióticos; han aumentado considerable-
mente las resistencias; hemos conocido nuevas formas de
resistencia bacteriana como los biofilms, término que de-
signa a conjuntos de bacterias que agrupadas en delgadas
películas mejoran su resistencia a los antibióticos. Se han
desarrollado antibióticos nuevos y se han retirado otros
del mercado.
Se describen brevemente los tipos básicos de antibióti-
cos y después sus indicaciones específicas.
Hay muchos subtipos y subclasificaciones diferentes,
pero se menciona la forma más simplificada con fines di-
dácticos.
Si el lector requiere información más detallada, se re-
comienda un texto especializado.
wTipos principales de antibióticos
Penicilinas
Actúan evitando la síntesis de la membrana bacteriana; se
conocen como betalactámicos.
Las penicilinas simples siguen siendo eficaces contra
el estreptococo beta hemolítico; tienen un gran margen
de seguridad aun a dosis altas; las presentaciones orales
(penicilina V potásica) se inactivan por el jugo gástrico,
por lo que no deben tomarse con los alimentos.
Se ha exagerado el riesgo de alergia a penicilina, el cual
se presenta hasta en un 5% de pacientes, consistiendo con
frecuencia en un exantema ligero que no siempre se repite
en tomas sucesivas, pero el riesgo remoto de reacción ana-
filáctica hace necesario ser muy cauteloso, sobre todo en
aplicación parenteral.
99
PENICILINAS ANTIESTAFILOCOCO
La penicilina es inactivada por las betalactamasas; éstas
son producidas por algunos anaerobios, como Moraxella
catarrhalis, y el estafilococo, entre otros.
Algunas formas de penicilina como la meticilina, naf-
cilina, oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina son resistentes
a las betalactamasas; esto las hace eficaces contra el esta-
filococo, aunque en fecha reciente se ha descrito una cepa
resistente a la meticilina, que es simultáneamente resis-
tente a penicilinas y cefalosporinas, así como a todos los
antibióticos betalactámicos.
AMINOPENICILINAS Y PENICILINAS AUMENTADAS
Las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) tienen
una mayor acción contra estreptococo y neumococo, así
como eficacia contra gramnegativos, como Haemophilus
inf luenzae y Proteus mirabilis; la amoxicilina tiene una
mejor absorción alrededor de los alimentos y una vida
media mayor de ocho horas.
Recientemente se han recomendado dosis mayores a
las ordinarias para controlar cepas de estafilococo y neu-
mococo con resistencia de grado leve.
Al agregar algunos compuestos que inhiben a las be-
talactamasas, como el clavulanato y el sulbactam, se
crearon las penicilinas aumentadas con una mejor acción
contra Staphylococcus aureus, Haemophilus inf luenzae y
Moraxella catarrhalis.
Incluso algunas de ellas son resistentes a la amoxicili-
na, por lo que se ha considerado el tratamiento estándar
en sinusitis y otitis medias.
Una desventaja muy conocida es su tendencia a produ-
cir diarrea, náusea, o ambas, las cuales se reducen nota-
100 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
blemente al tomarlas con los alimentos y acompañadas de
bacilos lácticos o yogur.
Cefalosporinas
Las cefalosporinas también son antibióticos betalactá-
micos; son una alternativa a las ampicilinas aumentadas
útiles en caso de antecedente de erupción tipo exantema
alérgico leve a la penicilina, pero están contraindicadas
en reacción anafiláctica o alergia intensa a la penicilina.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN
Principalmente útiles contra estreptococo beta hemolítico
y Staphylococcus aureus; con frecuencia usadas como pro-
filaxis contra estas bacterias incluso en el posoperatorio.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Espectro similar a las anteriores; se agrega Haemophilus
inf luenzae y Moraxella catarrhalis, lo que las hace útiles
en caso de otitis media en niños, incluso en algunos casos
de resistencia a amoxicilina y clavulanato.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
Ceftriaxona, cefotaxima
El mejor ejemplo es la ceftriaxona, útil además del espec-
tro de otras cefalosporinas contra Pseudomonas, Neisseria
meningitidis y algunas cepas de neumococo con resisten-
cia alta a las penicilinas.
Su costo generalmente alto ha limitado su abuso duran-
te años. Por lo general un tratamiento de tres dosis en días
alternos en niños es muy eficaz en otitis medias agudas.
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
Ceftacidima, maxipima
Son las más útiles y principalmente indicadas contra
Pseudomonas; son una buena alternativa que no es oto-
tóxica o nefrotóxica a los aminoglucósidos.
Macrólidos (eritromicinas)
Su principal indicación es como alternativa a los betalactá-
micos sin tener alergia cruzada a penicilinas, cefalospori-
nas, o ambas; se ha demostrado resistencia a Haemophilus
inf luenzae y progresivamente resistencia a neumococo,
aun cuando éste sea moderadamente resistente a penici-
linas. Sin embargo, combinados con sulfamidas, siguen
siendo eficaces en otitis medias.
Tienen una utilidad importante contra patógenos
atípicos intracelulares, como Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila así
como Bordetella pertussis (causante de tos ferina). Estos
agentes difíciles de cultivar son la causa de frecuente tos
prolongada y productiva posterior a cuadros catarrales.
Estos agentes son muy difíciles de demostrar en medios
de cultivo y pueden ocasionar dolor de garganta crónico.
Sus desventajas son:
• Se conoce resistencia progresiva de S. aureus, Hae-
mophilus inf luenzae y Streptococcus pneumoniae.
• Un 10 a 15% de los pacientes suspenden el tratamien-
to por intolerancia gástrica (dolor abdominal), que
puede disminuir si se toma cerca de los alimentos
(excepto el estereato de eritromicina que no se ab-
sorbe cerca de los alimentos).
• La eritromicina es oxidada por el citocromo P-450, así
que inhibe el metabolismo de muchos otros medica-
mentos que son metabolizados por éste, aumentando
los niveles séricos de muchos medicamentos, sobre
todo antiarrítmicos, teofilina, metilprednisolona, ben-
zodiazepinas, digoxina, antipsicóticos, astemizol,
sildenafilo (Viagra).
• Algunos subgrupos de macrólidos como la telitro-
micina y azitromicina tienen una vida media más
larga y mejor tolerancia por vía oral. La telitromi-
cina se ha vinculado con visión borrosa, prolonga-
ción del espacio Q-T y exacerbación de la miastenia
grave. La azitromicina no interactúa con el citocro-
mo P-450 y tiene una vida media todavía más larga
requiriendo sólo la aplicación de tres a cinco días de
tratamiento.
Aminoglucósidos
Estos medicamentos requieren una atención muy especial
en este capítulo, ya que su uso en otorrinolaringología es
poco frecuente debido al riesgo de ototoxicidad y nefro-
toxicidad.
Son particularmente útiles contra infecciones hospita-
larias o complicadas (sobre todo Pseudomonas) y por lo
general combinados con otros para reducir el riesgo de
crear resistencias.
Es indispensable vigilar signos de ototoxicidad y ne-
frotoxicidad durante su uso.
Clindamicina
La clindamicina suprime la síntesis de las proteínas bac-
terianas; es eficaz contra el estreptococo y la mayoría de
neumococos y estafilococos. Tiene altas concentraciones
en moco, saliva y hueso. Es ideal para osteomielitis, farin-
gitis y profilaxis quirúrgica, así como cuando se sospecha
de anaerobios (infecciones dentales, abscesos de cuello,
etcétera).
No debe usarse concomitante a eritromicina, tetraci-
clina, o ambas, ya que compiten por el mismo sitio del
ribosoma bacteriano, lo cual inhibe su actividad.
Tetraciclina
Actúa inhibiendo las síntesis de proteínas a nivel ribosó-
mico similar a aminoglucósidos. Se usa en tratamiento

de acné y en ocasiones para faringitis inespecífica. Está
contraindicada durante el embarazo y hasta los 10 años
de edad, ya que inhibe la formación del esmalte dental y
el crecimiento óseo.
Quinolonas
Han sido motivo de mucha investigación y reconocimien-
to reciente debido a su utilidad con bacterias multirresis-
tentes, ya que no tienen relación con otros antibióticos.
El levof loxacino y el ciprof loxacino son muy eficaces por
vía oral, incluso contra Pseudomonas y en infecciones res-
piratorias. Tradicionalmente estaban contraindicadas en
niños, pero en fecha reciente se han autorizado en niños
con fibrosis quística. Su utilidad es incomparable por vía
tópica en otitis media, ya que no es ototóxica.
La gemf loxacina de investigación reciente no tiene
hasta el momento resistencia conocida de neumococo y
se ha asociado a exantema alérgico leve hasta en un 3%
de los pacientes.
CAPÍTULO 26: Antibióticos 101
Bibliografía recomendada
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1993.
 CAPÍTULO 27
Antihistamínicos y antileucotrienos
Dr. Javier Monhue Woo Muñoz
Dra. Mauricette García Herrera
wAntihistamínicos
La histamina fue descubierta en 1910 y desde entonces
cada día entendemos mejor su acción en nuestra fisiolo-
gía y su respuesta fisiopatológica; hasta estos momentos,
sabemos que la histamina es un potente mensajero bio-
químico y se conocen hasta la fecha cuatro receptores de
la misma, los cuales tienen función específica y múltiples
funciones reguladoras a nivel del sistema inmunitario,
gastrointestinal y nervioso.
Receptor de histamina H1: regula algunas funciones
neurofisiológicas, como la memoria, el aprendizaje, la
agresividad, las emociones, la nocicepción y la locomo-
tricidad; produce contracción del músculo liso de las vías
respiratorias y gastrointestinales, y tiene un papel muy
importante en la anafilaxia.
Receptor de histamina H2: juega un papel en el incre-
mento de la secreción gástrica; también participa en la
respuesta inmunitaria de las alteraciones alérgicas, incre-
mentando las secreciones de las vías respiratorias, rela-
jando el músculo liso; provoca vasodilatación de mucosa
y piel; aumenta el ritmo cardíaco, la contractilidad y la
anafilaxia.
Receptor de histamina H3: fue descubierto en 1983,
aunque su estructura fue descrita hasta 1999. La mayor
densidad de este receptor se halla a nivel cerebral, espe-
cíficamente en la corteza frontal y se localiza de modo
predominante en las terminales nerviosas histaminér-
gicas y en el sistema nervioso periférico. Sus funciones
son noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas
y colinérgicas principalmente. Defiende contra el exceso
de broncoconstricción y juega un papel importante en la
congestión nasal.
Receptor de histamina H4: fue descubierto en el año
2000; fue clonado de un DNA de leucocito humano com-
plementario. Es prominente en médula ósea, bazo y célu-
las hematopoyéticas, y se encuentra en bajas cantidades
en cerebro, hígado y pulmones.
Tiene un perfil de expresión único fisiológicamente y
en un futuro podría servir en la regulación del sistema
inmunitario.
102
Antihistamínicos H1
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Los antihistamínicos son de los medicamentos más utili-
zados a nivel mundial, y de mayor relevancia para el oto-
rrinolaringólogo en cuanto a fármacos, desde el primer
antihistamínico sintetizado en 1937 por Staub y Bovet, que
fue comercializado hasta 1942 para uso clínico.
Estos fármacos han tenido algunos cambios y avances,
ya que los de primera generación han presentado por lo
general depresión del sistema nervioso central y tienen
una acción anticolinérgica y antimuscarínica muy impor-
tante. Además, han sido retirados algunos por sus efectos
secundarios considerables, como la terfenadina, que en
muchos estudios se comprobó su cardiotoxicidad, y hay
algunos que a pesar de los informes persisten en México,
como es el astemizol.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La estructura química representativa de los antihistamí-
nicos H1 contiene un grupo etilamina con cierta similitud
a la histamina; muchos de los de primera generación es-
tán compuestos por uno o dos anillos aromáticos hetero-
cíclicos conectados por oxígeno, carbón o nitrógeno a un
grupo etilamina. El nitrógeno terciario del grupo etilami-
na tiene dos sustitutivos que pueden estar contenidos en
un grupo piperazina o piperidina.
La presencia de múltiples anillos aromáticos heterocí-
clicos y los componentes alquilo en los antihistamínicos
de primera generación nos dan su lipogenicidad.
CLASIFICACIÓN
Los antihistamínicos se clasifican en seis grupos y se sub-
dividen en primera y segunda generación que son:
Alquilaminas
De primera generación: bromofeniramina, clorfenirami-
na, dimetidina, fenilamina y tripolidina.
De segunda generación: acrivastina.

Piperazinas
De primera generación: buclizina, ciclizina, hidroxicina,
mequitazina, meclizina, oxotamida.
De segunda generación: cetirizina y levocetirizina.
Piperidinas
De primera generación: azatadina, ciproheptadina, dife-
nilpiralina, ketotifeno, terfenadina.
De segunda generación: astemizol, loratadina, deslora-
tadina, ebastina, fexofenadina, levocavastina, mizolasti-
na, olopatadina y rupatadina.
Etanolaminas
De primera generación: carbinoxamina, clemastina, dimen-
hidrinato, difenhidramina, doxilsamina, feniltoloxamina.
Etilendiaminas
De primera generación: antazolina, pirilamina, tripelena-
mina.
Fenotiazinas
De primera generación: metodilazina, prometazina.
Otras
De segunda generación: azelastina, emedastina, epinastina.
MECANISMO DE ACCIÓN
A concentraciones bajas, los bloqueadores H1 son anta-
gonistas competitivos de la histamina. A concentraciones
mayores, los de segunda generación también son inhibi-
dores no competitivos. Recientemente también se men-
ciona que éstos pueden ser agonistas, agonistas inversos y
agonistas neutrales. Estos conceptos se basan en eviden-
cias experimentales de un equilibrio en la conformación
activa e inactiva de los receptores de histamina 1.
In vitro también se ha encontrado que algunos de pri-
mera generación previenen la liberación de mediadores
inflamatorios ocasionados por los basófilos y mastocitos.
In vivo, se ha demostrado en muchos artículos que hay
antihistamínicos de segunda generación que nos ayudan
a disminuir la liberación de mediadores químicos después
de la provocación antigénica sobre la mucosa nasal o en la
piel de los pacientes sensibilizados.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA
Los antihistamínicos H1 se absorben bien posteriores a la
posología oral consiguiendo a menudo concentraciones
máximas plasmáticas en las primeras dos horas. Muchos
antihistamínicos son metabolizados por el sistema mi-
crosómico del hígado, y las concentraciones plasmáticas
son relativamente bajas después de una dosis administra-
da por vía oral, lo cual indica una importante excreción
en el primer paso hepático. Aunque la mayor parte de los
antihistamínicos de nueva generación se excreta por vía
urinaria, heces o ambos, la vida media plasmática es muy
variable, por ejemplo la vida media de la clorfeniramina
es de 24 horas, en tanto que la de la acrivastina es de tan
sólo dos horas; la vida media en algunos antihistamíni-
CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos 103
cos es más corta en niños y más prolongada en ancianos,
pacientes con disfunción hepática, insuficiencia renal y
en pacientes tratados con ciertos medicamentos como ke-
tokonazol, eritromicina y fármacos que alteran el sistema
microsómico hepático, así como los antiácidos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Antihistamínicos de primera generación: ataxia, coma, de-
lirio, mareos, fatiga, laxitud, narcolepsia, sedación, náu-
sea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, prostatitis,
somnolencia, discinesia, distonía, euforia, cefalea, hiperre-
flexia, hipertensión, hipotensión, insomnio, irritabilidad,
nerviosismo, temblor, ansiedad, catatonia, confusión, de-
presión, alucinaciones, histeria, psicosis, arreflexia, visión
borrosa, pupilas dilatadas, parálisis, parestesia, neuritis
tóxica, dermatitis, leucopenia, agranulocitosis y lesiones
hepáticas.
Antihistamínicos de segunda generación: éstos presen-
tan menos efectos secundarios a nivel del sistema nervioso
central (SNC), aunque son poco sedante, si se incrementa
mucho la dosis cuando hay depresión del SNC; la mayoría
no se altera con el alcohol o diazepóxidos; algunos produ-
cen alargamiento del segmento QT del electrocardiogra-
ma y/o arritmias ventriculares; algunos también produ-
cen disgeusia, urticaria, hepatitis y aumento del apetito.
Los intranasales producen resequedad de mucosas, pru-
rito y epistaxis.
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados
Unidos tiene una clasificación para estos medicamentos
durante el embarazo según estudios existentes y su re-
lación de riesgo-beneficio. Éstos se sitúan en categorías
denominadas con las letras A, B, C y D, donde el grupo A
es útil en todos los casos y puede prescribirse libremen-
te, mientras que el último grupo, que es el D, tiene ma-
yor capacidad teratogénica y por lo tanto está proscrita
su indicación durante el embarazo. De esta manera los
antihistamínicos en el embarazo entran en las siguientes
clasificaciones:
En el grupo B encontramos medicamentos probable-
mente seguros, sin toxicidad en estudios en animales y/o sin
toxicidad en estudios controlados en mujeres, y éstos son:
dexclorfeniramina, difenhidramina (puede provocar con-
tracciones), dimenhidrinato (no utilizar en el tercer trimes-
tre de gestación), ciproheptadina, loratadina y cetirizina.
En el grupo C son medicamentos con efectos adversos
en animales, sin estudios controlados disponibles en mu-
jeres, y éstos son: bromofeniramina, azatadina, tripolidina,
prometazina, clemastina, hidroxicina, olopatadina y fexo-
fenadina.
De estos antihistamínicos que no se tienen datos sobre su
uso en el embarazo, por lo que no es recomendable su em-
pleo en estas pacientes son: ebastina, azelastina, mizolastina,
levocetirizina, desloratadina levocavastina y rupatadina.
104 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
En cualquier caso, los estudios realizados con mujeres
embarazadas han sido de series muy pequeñas, por lo que
se recomienda en lo posible evitar estos medicamentos
durante el embarazo, en especial durante el primer tri-
mestre. En la lactancia, muchos antihistamínicos carecen
de estudios de excreción, aunque se ha visto que se excre-
tan por leche materna alrededor de 0.1% del medicamen-
to, y los lactantes pueden presentar irritabilidad o depre-
sión respiratoria atribuidos sólo a los antihistamínicos de
primera generación.
Antihistamínicos H2
El primer antihistamínico H2 descubierto fue la burina-
mida en 1969; después le siguieron la cimetidina, rani-
tidina, famotidina y la nizatidina, todos utilizados para
el tratamiento de las enfermedades acidopépticas; pos-
teriormente se combinaron con algún antibiótico espe-
cífico y otros medicamentos como el metronidazol para
la erradicación de Helicobacter pylori. En la actualidad,
estos antihistamínicos son comúnmente relegados por los
inhibidores de la bomba de protones.
En el bloqueador H2 se han hallado efectos inmuno-
reguladores, por lo que se han realizado estudios doble
ciego encontrando beneficios en las cirugías de resección
de cáncer de mama, gástrico, ovarios, colorrectal y me-
lanomas. También en pacientes inmunosuprimidos, en
quemados, en trasplante renal, en hipogammaglobuli-
nemia y en otras enfermedades como esclerosis múltiple,
panencefalitis, molusco contagioso y soriasis. También se
han tratado de combinar bloqueadores H1 y H2 para pade-
cimientos alérgicos con resultados muy controvertidos.
Entre sus efectos secundarios están alteraciones cardía-
cas, gastrointestinales, hematopoyéticas y renales, que en
su mayor parte se resuelven al suspender el medicamento.
wAntileucotrienos
Los leucotrienos fueron identificados en 1979 por el Dr.
Samuelson, quien describió su estructura, y deben su
nombre al hecho de que originalmente fueron aislados
a partir de los leucocitos; contienen tres enlaces dobles
en su estructura hidrocarbonada. Así, los leucotrienos
se forman a partir del ácido araquidónico, que por oxi-
genación de una lipooxigenasa (enzima) es convertido
en un hidroperóxido: el 5-hidroperoxieicosatetranoico
(HPETE). Éstos son derivados lipídicos del metabolismo
oxidativo del ácido araquidónico sintetizados por la vía
de la lipooxigenasa. Hay dos tipos de leucotrienos: los
no peptídicos como el LTB4 y los leucotrienos peptídi-
cos o cisteinil-leucotrienos como el LTC4, LTD4, LTE4;
éstos están implicados en la reacción inflamatoria y en el
broncoespasmo principalmente, y se les han atribuido las
siguientes acciones: disminución del aclaramiento muco-
ciliar, aumento de la secreción de moco, incremento de
la permeabilidad vascular, contracción de la musculatura
lisa y migración de los leucocitos desde el torrente sanguí-
neo hacia el epitelio respiratorio.
Farmacología clínica
Hay dos tipos de antileucotrienos: primero los inhibido-
res de la síntesis del ácido araquidónico no disponibles
en México por su efecto hepatotóxico, y los antagonistas
de los receptores del cisteinil-leucotrieno que son el pran-
lukast, zafirlukast, montelukast y el verlukast; los pri-
meros tres están disponibles en México. Los tres tienen
posología diferente. Al principio se utilizaron sólo para
el control del asma; con el tiempo, adquiere mayor im-
portancia el proceso inflamatorio que afecta tanto las vías
respiratorias superiores como inferiores, demostrando así
la teoría de una sola vía respiratoria, por lo que fueron
introducidos para el control de la rinitis alérgica así como
para la dermatitis atópica. Se utilizan en conjunto con
los medicamentos utilizados por lo general para la rini-
tis alérgica y el asma de origen alérgico, para después, al
individualizar cada caso, se logra utilizar como monote-
rapia; hay varios artículos que avalan esta forma de uso,
aunque hasta la fecha sigue siendo controvertida esta ma-
nera de utilización.
Mecanismo de acción
Los cisteinil-leucotrienos reclutan importantes células in-
flamatorias, productoras de sustancias que pueden causar
daño a las células epiteliales e iniciar una mayor produc-
ción y liberación de leucotrienos y otros mediadores infla-
matorios. Se sabe que los cisteinil-leucotrienos producen
cambios en la permeabilidad microvascular, que conlleva
a edema e hinchazón de los tejidos de las vías respiratorias.
Los efectos de los cisteinil-leucotrienos también median la
producción de moco excesiva. Por último, los efectos con-
tráctiles de los cisteinil-leucotrienos sobre el músculo liso
dentro de las paredes de las vías respiratorias provocan una
potente y sostenida broncoconstricción, hasta 1000 veces
más potente que la histamina y 5000 veces más potente en
la inducción de la congestión nasal, por lo que los antileu-
cotrienos están destinados a inhibir todos estos pasos.
Farmacocinética y farmacodinámica
Los inhibidores de la síntesis del ácido araquidónico inhi-
ben la cascada de la misma, impidiendo así que se forme
la fase tardía de la alergia.
Los inhibidores de los receptores de los cisteinil-leuco-
trienos inhiben la cascada por debajo de la 5-lipooxigena-
sa cuando se activa el leucotrieno LTC4.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios comúnmente encontrados son
cefalea, infecciones de vías respiratorias superiores, mo-
lestias gastrointestinales; también se ha visto cefalea, ma-

reos, fiebre, mialgias, artralgias, efectos menos comunes
como aumento de las enzimas hepáticas, hepatitis, vascu-
litis, infiltrados pulmonares, eosinofilia similar al síndro-
me de Churg-Strauss.
No se deben combinar algunos antileucotrienos con
warfarina, terfenadina o eritromicinas.
Uso durante el embarazo y la lactancia
No hay estudios que avalen el uso de antileucotrieno al-
guno en el embarazo o la lactancia, por lo que no se reco-
mienda su administración en estos pacientes.
Bibliografía recomendada
• King HC, Mabry RL, Mabry CS, Gordon BR, Marple BF. Allergy in
ENT practice. The basic guide. Nueva York: Thieme, 2005;178-204.
CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos 105
• Krouse JH, Chadwick SJ, Gordon BR, Derebery MJ. Allergy and
immunology and otolaryngologic approach. Filadelfia, PA: Lip-
pincott Williams & Wilkins, 2002;142-150.
• Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST,
Simons FER. Middleton‘s allergy principles and practice. Filadel-
fia, PA: Mosby, 2003;834-869, 943-956.
• Carreño MC, Ferreiro MJ. Información terapéutica del sistema
nacional de salud de España, 2002;26(6):152-157.
• González DS, Sacre HJE, Escalante DAJ, Galindo RG, Cerino JR,
Idauñate PF. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunolo-
gía Clínica y Alergia, AC, para el diagnóstico y tratamiento de la
rinitis alérgica. Revista Alergia México, 2006;53;S19-S42.
• Navarro PAM. Avances en el tratamiento de la rinitis alérgica en
niños y adultos. Alergol Inmunol Clin, 2002;17(2):35-38.
 CAPÍTULO 28
Antimicóticos
Dra. Olga Delgadillo Díaz

Los antimicóticos disponibles en el mercado se clasifican KETOCONAZOL

en: generales (orales y parenterales), infecciones mucocu- Primer azol por vía oral.
táneas (orales y tópicos). Menos selectivo que los nuevos azoles, por lo que ya su
uso general ha caído en desuso.
wAntimicóticos generales La administración de ketoconazol y antiácido dismi-
nuye su absorción.
Ketoconazol y ciclosporina produce nefrotoxicidad.
Anfotericina B Ketoconazol y warfarina produce aumento del efecto
Antimicótico de amplio espectro. anticoagulante.
Primera elección como tratamiento inicial de micosis ge- Nombres comerciales: Nizoral, Conazol.
neralizadas (se remplaza por un miembro del grupo azol).
Indicado en profilaxis de pacientes con cáncer y neu- MICONAZOL
tropenia con cuadro febril persistente pese a tratamiento Para uso tópico.
con antibióticos. Útil contra dermatófito y levaduras.
La dosis inicial es de 0.5 a 1 mg/kg/día por vía intra- Tiene potente actividad bactericida contra grampositivos.
venosa. Primera elección en micosis secundariamente infectadas.
El daño renal es la reacción tóxica más importante. Nombres comerciales: Daktarin: crema, gel oral. Lo-
Nombres comerciales: amphocil, solución inyectable trimin AF: polvo, polvo en aerosol.
50 y 100 mg; amfoctat, 50 mg inyectable. Ambos en ve-
hículos lípidos.
Recordar la absorción deficiente por vía oral. CLOTRIMAZOL
Para aplicación tópica.
Primera elección en tiñas y Candida.
Azoles Nombres comerciales: lotrimin: solución y crema.
Imidazoles Triazoles
Ketoconazol Itraconazol ITRACONAZOL
Miconazol Fluconazol Disponible para administración oral. Se usa en dosis de
Clotrimazol Voriconazol 100 a 400 mg/día.
Su absorción mejora con los alimentos y en pH bajo.
La especificidad de estos fármacos resulta de afinidad
Las interacciones medicamentosas son menores.
para enzimas del hongo más que las humanas.
El itraconazol es eficaz en el tratamiento de dermatofi-
tosis y onicomicosis.
IMIDAZOLES
Nombres comerciales: isoporum, cápsulas de 100 mg.
Los imidazoles son menos específicos que los triazoles de-
isox, cápsulas de 100 mg. Sporanox, cápsulas de 100
bido a que presentan más interacciones medicamentosas,
mg.
y mayores efectos adversos.
Su espectro de actividad es amplio; han demostrado su
utilidad en microorganismos resistentes a la anfotericina. FLUCONAZOL
Las reacciones adversas más comunes son: trastornos Excelente penetración a LCR.
gastrointestinales menores. Tiene la mejor biodisponibilidad de todos los antimi-
Todos los azoles producen anormalidades en las enzi- cóticos.
mas hepáticas. Es el que menor interacción medicamentosa tiene.

106

Es el medicamento preferido en meningitis por Cryp-
tococcus, Mucor, candidosis diseminadas y enfermedad
coccidioidea.
Carece de actividad contra Aspergillus.
Nombres comerciales: afungil, cápsulas de 100 y 150
mg; frasco ámpula de 100 mg. Diflucan, cápsulas de 50,
100 y 150 mg; frasco-ámpula de 200 mg. Flucoxan, fras-
co ámpula de 100 mg.
VORICONAZOL
Es el triazol más nuevo del mercado; está disponible en
presentación oral e intravenosa.
La dosis recomendada es 400 mg/día.
Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad
mayor de 90%.
Treinta por ciento de los pacientes tratados con vorico-
nazol presenta visión borrosa o mayor brillantez.
Estos cambios ocurren inmediatamente después de su
aplicación y desaparecen en 30 minutos.
Su espectro es similar al itraconazol; tiene actividad
contra microorganismos resistentes a fluconazol; más efi-
caz a Aspergillus.
Su toxicidad es menor que la de anfotericina B.
Nombre comercial: vfend, solución inyectable de 200
mg; tabletas de 50 y 200 mg.
Equinocandinas
La caspofungina, único antimicótico de esta clase comer-
cializado.
CASPOFUNGINA
Sólo para aplicación intravenosa.
Se administran 70 mg iniciales, seguidos de una dosis
diaria de 50 mg.
Soluble en agua.
Su vida media es de 9 a 11 horas.
Su excreción es por vía renal.
Tratamiento preferido en micosis generalizadas resis-
tentes al tratamiento con otros antimicóticos.
Nombre comercial: cancidas, inyectable de 50 y 70 mg.
CAPÍTULO 28: Antimicóticos 107
wAntimicóticos tópicos
Terbenafina
Actividad fungicida y queratófila.
Más eficaz que la griseofulvina.
Es la primera elección en candidosis mucocutánea.
Nombre comercial: xilatril, tabletas, cremas, solu-
ción dérmica.
Tolnaftato
Fungicida tópico de amplio espectro.
Escasa actividad contra Candida, buena contra Asper-
gillus.
Nombre comercial: tinaderm, crema, solución y en
polvo.
Bibliografía recomendada
• Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory
tract infections in children using a bacterial immunostimulant:
a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther,
2000;22:748-759.
• Diekema DJ et al. Activities of caspofungina , itraconazole, po-
saconazole, ravuconazole, voriconazole, and amphotericin B
against 448 recent clinical isolates of filamentous fungi. J Clin
Microbiol, 2003;41:3623.
• Francis P, Walsh TJ. Evolving role of flucytosine in immunocom-
promised patients: New insights into safety, pharmacokinetics,
and antifungal therapy. Clin Infect Dis, 1992;15:1003.
• Rezabek GH, Friedman AD. Superficial fungal infections of
the skin: Diagnosis and current treatment recommendations.
Drugs, 1992;43:674.
• Saag MS, Dismukes WE. Azole antifungal agents: Emphasis on
new triazoles. Antimicrob Agents Chemother, 1988;32:1.
• Sarosi GA, Davies SF. Therapy for fungal infections. Mayo Clin
Proc, 1994;69:1111.
 CAPÍTULO 29
Esteroides
Dr. Jesús Abel García Mendoza
La corteza renal sintetiza dos clases de esteroides: los cor-
ticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides); la
hidrocortisona (cortisol) es el principal glucocorticoide, y
la aldosterona es el mineralocorticoide más importante.
wAcciones fisiológicas
Los corticoesteroides tienen infinidad de acciones fisioló-
gicas, las cuales se describen brevemente a continuación:
alteraciones del metabolismo, de los carbohidratos, pro-
teínas, lípidos; conservación del equilibrio de líquidos y
electrólitos, y preservación de la función normal de los
sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, múscu-
lo estriado, así como los sistemas endocrino y nervioso;
además por mecanismos poco entendidos y estudiados,
los corticoesteroides le permiten al organismo resistir cir-
cunstancias que generan estrés, como estímulos nocivos
y cambios ambientales.
Es muy importante recordar que las dosis suprafisioló-
gicas de esteroides es el equivalente a mayores de 25 mg de
cortisol (hidrocortisona) al día, por un período mayor de
dos semanas; cualquier paciente que ha recibido estas dosis
en ese lapso tiene el riesgo de sufrir inhibición del eje hi-
potálamo-hipófisis con las consecuencias de presentar una
crisis adrenal.
A continuación se mencionan algunas pautas en el uso
clínico de esteroides generales:
• Suspensión del tratamiento: si se han administrado
dosis suprafisiológicas en un tiempo mayor de dos
semanas, es necesario reducir gradualmente los es-
teroides y así evitar la supresión del eje.
• Horario de administración: la administración de
dexametasona en la mañana suprime la secreción
endógena de cortisol durante el resto del día; si se
administran glucocorticoides por la noche, se su-
prime la secreción endógena por 24 horas.
• Tipo de preparación: esteroides con mayor vida lar-
ga (vida media de 36 horas) producen mayor supre-
sión del eje.
• Vía de administración: la supresión del eje es me-
nos pronunciada si el esteroide se administra por
108
vía rectal, oftálmica, tópica o aérea en comparación
con la vía oral o parenteral.
• Dosis de administración: dosis suprafisiológicas in-
hiben el eje.
• Intervalo de la dosis: la administración de glucocorti-
coides de manera fraccionada ocasiona mayor supre-
sión del eje que si se aplica en una sola dosis diaria;
de igual manera, la administración en días alternos
conlleva menor riesgo de esta complicación.
El uso de esteroides en otorrinolaringología es muy
amplio y variado; hay infinidad de entidades clínicas
donde empíricamente se han utilizado esteroides, de usos
tópico, inhalado, intralesional, de depósito, transtimpáni-
co, general, local (directamente en el sitio afectado), etc.;
como se mencionó, los distintos usos, dosis, regímenes
de administración, tipo de esteroide, vía y duración aún
permanecen como una alternativa muy útil en el arsenal
terapéutico del otorrinolaringólogo; sin embargo, el em-
pirismo o la experiencia clínica es la pauta para decidir su
uso y dosis; es indispensable tener el conocimiento farma-
cológico básico acerca del uso clínico de los corticoeste-
roides para evitar el agregar un problema clínico mayor al
padecimiento que se esté tratando.
A continuación se describen entidades específicas en
donde el uso clínico de esteroides ha demostrado amplia-
mente su beneficio.
wRinitis alérgica
Los esteroides son altamente eficaces tanto en rinitis alér-
gica como no alérgica; éstos pueden ser utilizados por vía
nasal o bien de manera general en dosis de inicio rápido
o de depósito; también es posible administrarlos direc-
tamente en órganos o sitios anatómicos específicos (cor-
netes); sin embargo, este último uso es riesgoso y no es
recomendable.
Los esteroides intranasales inhiben la quimiotaxis de
diversas células inf lamatorias, como eosinófilos, neutró-
filos, además de reducir el edema intracelular.

wParálisis facial idiopática o de Bell
Los corticoesteroides junto con los antivíricos son la pie-
dra angular en el tratamiento de la parálisis de Bell. Infi-
nidad de metaanálisis así lo demuestran. El beneficio de
usar esteroides generales en pacientes con parálisis facial
consiste en disminuir la desnervación nerviosa del nervio
facial contribuyendo así a una recuperación mejor y más
temprana; por lo general, se utiliza prednisona a razón de
1 mg/kg/día, reduciendo la dosis progresivamente en el
lapso de dos a tres semanas.
wHipoacusia súbita
La hipoacusia súbita es un padecimiento catastrófico que
tiene un gran riesgo de dejar una hipoacusia permanente
si no se instaura un tratamiento médico inmediato; parte
de los múltiples esquemas de tratamiento para esta entidad
incluye el utilizar esteroides generales o bien hay eviden-
cia actual de que la aplicación transtimpánica repetida o
mediante la instilación del esteroide a través de un tubo de
ventilación ha demostrado ser de utilidad en el tratamiento
de pacientes con hipoacusias súbitas “tardías”, o sea, pa-
cientes que han rebasado los días iniciales de la hipoacusia
y que no han recibido tratamiento alguno.
A continuación se mencionan aquellos padecimientos
en donde los corticoesteroides han demostrado su bene-
ficio y aquellos donde su uso se reserva a la experiencia
práctica clínica pero que aún no se ha demostrado su uti-
lidad mediante estudios serios.
wPadecimientos donde se ha demostrado
el beneficio de utilizar corticoesteroides
• Rinitis alérgica.
• Parálisis facial de Bell.
• Hipoacusia súbita.
• Pacientes posoperados de amigdalectomía, sobre
todo en edad pediátrica.
CAPÍTULO 29: Esteroides 109
•
Enfermedades granulomatosas, como granuloma-
tosis de Wegener, sarcoidosis y amiloidosis.
• Otitis externa crónica.
• Aplicación intralesional en cicatrices queloides o hi-
pertróficas.
• Laringitis aguda.
• Inf lamación y edema en pacientes posoperados de
cirugía facial, como rinoseptoplastia, ritidectomía o
traumatismo facial.
• Aplicación directamente en sitios específicos de la
nariz (como protuberancias, deformidades) en pa-
cientes posoperados de rinoseptoplastia.
Los corticoesteroides son una gran herramienta farma-
cológica en muchos padecimientos otorrinolaringológicos
o bien de otro origen, pero que repercuten en algún ór-
gano otorrinolaringológico; su uso requiere conocimiento
preciso del medicamento específico, la vía de administra-
ción y sobre todo conocer los potenciales riesgos de una
mala utilización, sea por prescripción o bien por error del
propio paciente.
Bibliografía recomendada
• Aguilar CA, Prado E, Cañedo E et al. Manual de Terapéutica Mé-
dica. México: McGraw-Hill Interamericana, 1997.
• Benninger MS, Ahmad N, Marple BF. The safety of intranasal ste-
roids. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2003;(129)739-50.
• Afman ChE, Welge JA, Steward DL. Steroids for post-tonsillec-
tomy pain reduction: Metanalisis of randomized controlled
trials. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2006;134(2)181-
6, feb.
• Benitez P, Alobid I, De Haro J, Berenger J et al. A short course of
oral prednisone followed by intranasal budesonida is an effec-
tive treatment of severe nasal polyps. Otolaryngology-Head
and Neck Surgery, 2006;116:770-5.
 CAPÍTULO 30
Antivertiginosos y hemorreológicos
Dra. Kenia Yanira Baños Hernández
wAntivertiginosos
Vasodilatadores periféricos
Los vasodilatadores se han utilizado para el tratamiento
de los diferentes trastornos vestibulares; en el caso de la
enfermedad de Ménière, se han manejado bajo la hipó-
tesis de que la patogenia de la hidropesía endolinfática es
resultado de la isquemia de la estría vascular.
Dentro de estos fármacos se encuentran la niacina,
papaverina, nilidrina, dinitrato de isosorbida, histamina
intravenosa, betahistamina.
DICLORHIDRATO DE BETAHISTAMINA
La histamina puede ejercer efectos farmacológicos en los
receptores H1 y H2; una vez liberada la histamina produce
efectos locales o generales sobre el músculo liso y las glán-
dulas. El autacoide contrae muchos músculos lisos como el
de los bronquios y el tubo digestivo, pero es un poderoso
relajante de otros como de los pequeños vasos sanguíneos.
Los receptores H1 tienen una mayor afinidad por la his-
tamina y median una respuesta dilatadora que es relativa-
mente rápida en el inicio y de corta duración. La activación
de los receptores H2 produce dilatación que se genera con
mayor lentitud y es más sostenida.
Tiene su acción muy eficaz en la dilatación de los pe-
queños vasos del oído interno.
La administración de betahistamina aumenta el flujo
sanguíneo en los lechos vasculares periféricos quitando la
resistencia de los vasos y haciendo vasoconstricción de los
vasos más centrales.
La betahistamina ha demostrado ejercer un efecto in-
hibidor directo en las neuronas polisinápticas en el núcleo
vestibular, independientemente de los cambios produci-
dos en el flujo sanguíneo cerebral.
El mecanismo de acción de este fármaco es comprometer
receptores colinérgicos autónomos con una acción específi-
ca sobre la conductividad vascular de la cóclea o caracol.
Alcanza sus niveles máximos en sangre a la hora de
su administración. Se excreta la mayor parte por orina y
aproximadamente el 80% en forma del metabolito ácido
2-pridelacético pasadas 24 horas.
110
Los efectos adversos son: enrojecimiento, cefalea e hi-
potensión.
GINKGO BILOBA
A este grupo pertenece el ginkgo biloba (extracto EGb-
761 del árbol de ginkgo biloba), cuya sustancia de mayor
importancia en su acción son los flavonoides y los terpe-
noides. Los flavonoides más importantes son los glucósi-
dos de camferol, quercetina, isoramnetina con glucosa o
ramnosa; su acción es ante todo vasodilatadora, mejora la
elasticidad y disminuye la viscosidad sanguínea, no altera
el volumen celular ni la viscosidad plasmática.
Se cree que ejerce efectos hemorreológicos, nootrópi-
cos y antiagregantes, pero su mecanismo de acción ape-
nas se está conociendo.
Otros vasodilatadores son el ácido nicotínico, el ci-
clandelato, papaverina, esoxsuprina, el buflomedilo y el
naftidrofurilo, los cuales tienen efecto primario sobre
el músculo liso vascular.
Anticolinérgicos
Estos medicamentos son antagonistas competitivos de la
acción de la acetilcolina como también de otros agonistas
muscarínicos. Bloquean el efecto de la acetilcolina en los
sitios donde se encuentran los receptores nicotínicos.
Pertenece a este grupo la escopolamina que reduce la
respuesta nistágmica del nistagmo optocinético. La ac-
ción de este fármaco ha sido controvertida, ya que unos
investigadores dicen que la acción es periférica a nivel del
endoórgano vestibular, y otros descartan su acción sobre
los quimiorreceptores de la zona desencadenante del vó-
mito.
Los experimentos en animales revelan que la escopola-
mina produce una inhibición específica de los potenciales
de acción postsinápticos de las neuronas de los núcleos
vestibulares, indicando que el sitio de acción de este me-
dicamento es a nivel de los núcleos vestibulares.

El medicamento pasa la barrera hematoencefálica con
facilidad; los mejores efectos del mismo se obtienen cuan-
do se da por vía oral, pero sus efectos secundarios hacen
que esta vía no sea la más adecuada. Se elimina muy rápido
del torrente sanguíneo de 2 a 4 horas, por lo que es necesa-
rio dar dosis sostenidas, problema que ha sido resuelto con
la administración por vía transdérmica, lo cual asegura
un constante flujo del fármaco a la sangre con notoria dis-
minución de sus efectos secundarios, dentro de los cuales
se pueden mencionar sedación, boca seca, visión borrosa,
pérdida de peso, confusión y alucinaciones.
Su nombre comercial es Transder Scop, en parches, los
cuales se deben aplicar en la región mastoidea. Cada par-
che contiene 15 mg de escopolamina y se liberan 5 mg
cada 24 horas para un total de tres días de tratamiento.
Ansiolíticos sedantes
El grupo de las benzodiazepinas son sedantes con gran
capacidad ansiolítica. Se conoce que son potenciadores de
los efectos de GABA en el SNC.
En concentraciones normales, las benzodiazepinas pue-
den reducir la excitabilidad de algunas neuronas por accio-
nes que no afectan ni la acción de GABA ni la permeabilidad
del cloro.
El efecto de las benzodiazepinas consiste en sedación,
hipnosis, disminución de la ansiedad, relajación muscu-
lar, amnesia anterógrada y actividad anticonvulsiva.
Los sitios y mecanismos de acción son el resultado de
la potenciación de la inhibición mediada por el ácido γ-
aminobutírico (GABA).
Todas las benzodiazepinas esencialmente se absorben
por completo; después de la administración oral, el tiempo
para alcanzar concentración máxima va de 0.5 a 8 horas.
Las benzodiazepinas se metabolizan por parte de va-
rios sistemas de enzimas microsómicas en el hígado.
El diazepam se ha utilizado para aliviar el estrés en las
lesiones vestibulares y se cree que reduce el rebalance en
este sistema. El efecto de este fármaco se supone que se
debe al aumento en el sistema cerebeloso GABAérgico
que media la inhibición sobre las respuestas vestibulares.
Neurolépticos
Estos fármacos interactúan con receptores dopaminérgi-
cos centrales.
El droperidol es un derivado del grupo butirfeno; tiene
un efecto antiemético rápido y potente. Tiene acciones blo-
queantes adrenérgicas, antieméticas antifibrilatoria y anti-
convulsiva. Tiene una acción prolongada de 3 a 6 horas.
Dentro de sus efectos secundarios se encuentran hipoten-
sión, depresión respiratoria y síntomas extrapiramidales.
Bloqueadores de los canales del calcio
Las acciones de los bloqueadores de los canales del calcio
en el tejido vascular son tres mecanismos causales de la
contracción del músculo liso vascular.
CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos 111
1. Mediados por los canales del calcio dependientes de
voltaje que se abren en respuesta a la despolariza-
ción de la membrana. El calcio extracelular se des-
plaza hacia el interior de la célula en sentido descen-
dente de su gradiente electroquímico, para iniciar el
proceso contráctil.
2. Contracción inducida por un agonista que se produ-
ce sin despolarización de la membrana. Es el resul-
tado de la hidrólisis del fosfatidilinositol presente en
la membrana con la formación de trifosfato de ino-
sitol que actúa como segundo mensajero liberando
calcio intracelular del retículo sarcoplásmico.
3. Interviene canales del calcio operados por recepto-
res, pero su estructura es poco conocida.
Los bloqueadores de los canales del calcio relajan el
músculo liso arterial, pero tienen poco efecto en la mayo-
ría de los lechos venosos.
Hay dos antagonistas de los canales del calcio, antihis-
tamínicos derivados de la piperazina, que han probado
ser útiles en el control del vértigo y cinetosis y éstos son la
cinarizina y la flunarizina.
La cinarizina es un compuesto conformado por la mo-
lécula 1-benzhidril-4-cinnamilpiperazina, y la flunari-
zina es un difluorado derivado de la cinarizina, con sus
mismos efectos pero más potentes y de acción más pro-
longada. Su acción directa consiste en antagonizar el flujo
de calcio extracelular; esto trae como consecuencia mo-
dificar el balance de calcio ATH de los glóbulos rojos, au-
mentando su flexibilidad y reduciendo la viscosidad total
de la sangre. A nivel del laberinto bloquean la entrada de
los iones calcio de la endolinfa hacia las células ciliadas.
Los efectos de estos agentes se logran después de los 30
a 60 minutos de haber sido suministrados por vía oral. La
vida media de eliminación oscila entre 1.3 y 5 horas.
El nimodipino (Nimotop) es un calcio antagonista dihi-
dropiridínico sumamente lipófilo; atraviesa con facilidad
la barrera hematoencefálica y origina una vasodilatación
de los vasos sanguíneos pequeños del cerebro, sin produ-
cir fenómeno de robo. Además, parece tener propiedades
nootrópicas. Este fármaco se une a los receptores lentos
de calcio de tipo L y previene la entrada de calcio en las
células del músculo liso vascular y en las neuronas isqué-
micas despolarizadas.
Nootrópicos
PIRACETAM
El piracetam (Nootropil) es derivado cíclico del ácido
γ-aminobutírico (GABA) que atraviesa la barrera hema-
toencefálica. En dosis bajas, aumenta el uso de oxígeno
y glucosa a través de las vías de ATP e incrementa la li-
beración de algunos neurotransmisores, y en dosis altas
produce una antiagregación plaquetaria y efectos reológi-
cos debido a sus propiedades antitrombóticas. Favorece la
microcirculación al fomentarse la deformabilidad de los
112 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
eritrocitos, y al reducirse la adherencia a las células en-
doteliales, reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno
y factores de Von Willebrand e incrementa el tiempo de
sangrado. La vida media del piracetam es de 5 horas; se
absorbe rápidamente después de su administración oral.
La concentración máxima es de 84 y 115 μg/ml después
de la administración de una sola dosis de 3.2 g y dosis
repetidas de 3.2 g tres veces al día.
El piracetam se une físicamente y de manera depen-
diente de la dosis a la cabeza polar de los fosfolípidos de
la membrana celular, induciendo la restauración de la
estructura laminar de la membrana por la formación de
complejos fármaco-fosfolípidos móviles.
Dentro de sus reacciones adversas se puede mencionar
irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo y cefalea.
wHemorreológicos
Las sustancias hemorreológicas pueden modificar la flui-
dez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea,
mediante las siguientes acciones:
1. Mejorando la deformidad eritrocítica.
2. Reduciendo la concentración hemática.
3. Modificando la composición plasmática.
4. Evitando la formación de “pilas” de moneda.
Según su mecanismo de acción se clasifican en:
Fármacos que aumentan la deformidad
de los hematíes
Pentoxifilina, antagonistas de los canales del calcio, ticlopi-
dina, dextrano de bajo peso molecular y prostaglandina E1.
Fármacos que actúan sobre el número
de hematíes
Aquellos que producen hemodilución isovolémica.
Fármacos que modifican la viscosidad plasmática
Albúmina diluida o sustancias que disminuyen las tasas
de fibrinógeno.
Fármacos que aumentan la disociación
de ―pilas de moneda‖
Dextrano de bajo peso molecular, vitamina C, papaveri-
na, derivados rutósidos, clofibrato.
PENTOXIFILINA
La pentoxifilina (Trental 400) u oxipentofilina es un
derivado dimetilxantínico de la teobromina con efectos
hemorreológicos; también tiene propiedades inmunorre-
guladoras, puesto que aumenta la tasa de migración neo-
trófila; suprime la producción de monolitos del factor de
necrosis tumoral alfa (FNT-α) e inhibe la estimulación de
los leucocitos por parte del FNT-α y la interleucina 1.
Aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y la reducción
de la viscosidad sanguínea; la disminución de la concen-
tración de fibrinógeno. Provoca una disminución de la
agregabilidad plaquetaria, al estimular la liberación de
prostaciclina que fomenta la vasodilatación microvascular
y la antiagregación.
La pentoxifilina reduce la agregación de células poli-
morfonucleares y la adherencia a las células endoteliales.
Dentro de su farmacocinética se puede mencionar que
se mantienen niveles plasmáticos constantes por aproxi-
madamente 12 horas.
La concentración del metabolito activo principal, la
1-(5-hidroxietil)-3, 7-dimetilxantina, se calcula en dos ve-
ces la concentración plasmática de la pentoxifilina.
Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, irritabilidad
gástrica.
PROPENTOFILINA
La propentofilina (HWA-285), un derivado de la xantina, es
un inhibidor selectivo de la recaptación de fosfodiesterasa y
adenosina con propiedades neuroprotectoras/nootrópicas.
Aumenta el AMP cíclico y el monofosfato de guanosi-
na cíclico, ya que inhibe el nucleótido cíclico PDE.
Aumenta la flexibilidad eritrocítica y reduce la visco-
sidad sanguínea.
Otro medicamento considerado hemorreológico es la
sulodexina que es una mezcla de bajo peso vascular com-
puesta por un 80% de heparina de movimiento electrofo-
rético rápido y un 20% de sulfato de dermatán, con pro-
piedades antitrombóticas y profibrinolíticas; este fármaco
es eficaz por vía oral, subcutánea o intravenosa.
Antiagregantes plaquetarios
Pertenecen a este grupo: el ácido acetilsalicílico, dipirida-
mol, sulfinpirazona, trifusal, tienopiridinas, dextrano 40.
La principal acción de los antiagregantes plaquetarios
es su efecto preventivo sobre la formación de trombos se-
cundarios a la placa de ateroma.
El ácido acetilsalicílico tiene su acción antiagregante
plaquetaria en la capacidad de bloquear la ciclooxigena-
sa plaquetaria mediante un proceso de acetilación que re-
percute en la formación de tromboxano A 2. La acetilación
de la ciclooxigenasa es irreversible, por lo que los efectos
del ácido acetilsalicílico persisten sobre la vida de las pla-
quetas.
Se ha observado de igual manera acción sobre la ci-
clooxigenasa de la pared de los vasos inhibiendo la pro-
ducción de prostaciclina.
El dipiridamol tiene su acción en la disminución de la
adherencia de las plaquetas a la superficie arterial lesiona-
da, debido a que incrementa el nivel de AMP cíclico.
El nivel de AMP cíclico plaquetario puede incremen-
tarse mediante la estimulación de la ciclasa de adenilo de

la membrana, acción que produce la prostaciclina, o bien
por bloqueo de la fosfodiesterasa plaquetaria.
La sulfonilpirazona es un fármaco que inhibe la ci-
clooxigenasa de las plaquetas en menor grado que el ácido
acetilsalicílico, pero su efecto es reversible, pues actúa en
un intervalo en que la concentración del fármaco es eficaz.
El trifusal tiene su efecto antiagregante plaquetario en
la acción del bloqueo de la actividad de la ciclooxigenasa
plaquetaria, ya que inhibe por vía del ácido araquidónico
la formación de endoperóxidos y en consecuencia la del
tromboxano A 2 .
Aumenta los niveles antiplaquetarios de AMP cíclico
por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria.
Las tienopiridinas interfieren en la activación de las
plaquetas inducida por el difosfato de adenosina y en la
inhibición de la secreción de gránulos α así como de la
adherencia plaquetaria.
Bibliografía recomendada
• Wackym PA, Balaban CD. Medical management of vestibular
disorders and vestibular rehabilitation. En: Bailey BJ, Calhoun
CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos 113
KH, Deskin RW et al. (eds.). Head and neck surgery-otolaryngo-
logy. Filadelfia, PA: JB Lippincott, 1998;2287-307.
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cas de la terapéutica. 8a. ed. México: Panamericana, 1991.
• Román G. Enfoques terapéuticos en la demencia vascular. En:
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• Blanco P. Manejo médico y quirúrgico de las enfermedades
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Roura M (dir.). Tratado de pie diabético. 2a. ed. Madrid: Salvat;
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• Schessel DA, Minor LB, Nedzelski J. Ménière‘s disease and other
peripheral vestibular disorders. En: Cummings CW et al. (eds.).
Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, MO: Mosby-
Year Book, Inc., 1998;2672-705.
 CAPÍTULO 31
Descongestivos, antitusígenos
y expectorantes
Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez

El área otorrinolaringológica con frecuencia se encuentra local o refleja del nervio vago, estimulando la formación
afectada por gran cantidad de enfermedades que produ- de secreciones en las glándulas secretoras de las vías res-
cen varios síntomas donde destacan principalmente aque- piratorias.
llos como la tos, obstrucción nasal, así como secreciones Hay la tendencia de algunos autores de considerar en el
acumuladas en vías respiratorias que producen molestias mismo grupo a mucolíticos y expectorantes, pero desde
importantes en los pacientes. Se sabe de la existencia de el punto de vista fisiológico existe una distinción clara en-
un gran número de productos farmacéuticos que por al- tre los dos medicamentos, ya que un mucolítico disminu-
gunas razones no se aplican de manera adecuada. Por eso, ye la viscosidad en la secreción mucosa bronquial, con la
el principal objetivo de este capítulo es señalar algunos cual se facilita la expulsión del esputo, y un expectorante
casos donde se debe aplicar el uso de descongestivos, an- estimula los mecanismos de eliminación, por ejemplo, el
titusígenos y expectorantes. movimiento ciliar, que impulsa la secreción hacia la farin-
Es necesario mencionar que el gasto de este tipo de ge para ser eliminado por expectoración o deglución.
productos en distintas partes del mundo es muy impor- En la práctica, la distinción no es tan evidente porque
tante. En 1999, la venta mundial de productos para la mucolíticos y expectorantes se suelen colocar en el mismo
tos, resfriado y otros cuadros respiratorios fue de 40 800 grupo y esto se debe a que no hay un expectorante puro.
mdd; en Estados Unidos fue de 12 000 mdd; en Europa, de La acción irritante bronquial para estimular la expulsión
10 900 mdd; en Latinoamérica, de 3 800 mdd. del esputo suele estimular la acción de las glándulas se-
La tos es un reflejo que sirve de protección a los pul- cretoras con el consiguiente aumento de la cantidad del
mones y el aparato respiratorio; se manifiesta como un moco bronquial.
movimiento de aire, súbito, ruidoso y violento que tiende El resultado final es el mismo, en cualquier caso, por-
a despejar las vías respiratorias. que la fluidificación que producen los mucolíticos tam-
La tos se puede clasificar como tos productiva, que es bién puede considerarse como una ayuda a los mecanis-
un mecanismo reflejo que sirve para proteger las vías res- mos fisiológicos de la expectoración.
piratorias, eliminar moco o cuerpos extraños que impiden La mayoría de los antitusígenos reduce la tos por depri-
la circulación libre del aire, y tos seca sin expectoración. mir el centro bulbar de la tos.
Por todas estas características, la tos puede ser produ-
cida por varias situaciones, como infección vírica, asma,
bronquitis crónica, neumonía, neoplasias, insuficiencia wClasificación de los antitusígenos
cardíaca, reflujo gastroesofágico, infecciones respirato- Los que actúan sobre el centro de la tos: derivados opiá-
rias superiores, rinitis, fármacos, cuerpos extraños. ceos: codeína, dextrometorfán, noscapina.
Algunos fármacos que suelen producir tos: IECA: Los que actúan sobre rama aferente del reflejo de la
captoprilo, enalaprilo, isinoprilo; antagonistas de AT2: tos: anestésicos locales: benzocaína, lidocaína.
losartán, irbesartán, valsartán; bloqueadores de los cana- Los que modifican los factores mucociliares o actúan
les del calcio: nifedipina. sobre la rama eferente del reflejo de la tos: antihistamíni-
Fármacos que pueden producir broncoespasmo y des- cos, bloqueadores H1: difenhidramina.
encadenar tos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio.
aspirina (ácido acetilsalicílico), ibuprofeno, diclofenaco, Otros antitusígenos que también se usan dentro del
piroxicam. tratamiento: benzonatato, oxolamina, guaifenesina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos: propranolol, timolol Suelen considerarse como expectorantes los compues-
(gotas oftálmicas). tos del yodo y algunos derivados de esencias naturales; el
La acción de los expectorantes no se conoce bien, pero más utilizado es la guaifenesina, aunque incluye también
es posible que produzcan algunos de sus efectos por acción el sobrerol.
114

Hay algunos mucolíticos como:
Dornasa alfa: enzima obtenida por ingeniería genética
capaz de hidrolizar las cadenas de DNA que dan viscosi-
dad a la secreción mucosa.
Tiloxapol: se usa como inhalación y reduce la tensión
superficial.
Derivados teólicos: actúan rompiendo la estructura de
las proteínas fluidificando el moco.
Acetilcisteína
Carbocisteína
Letosteína
Mesna
Citiolona
Derivados de la vaticina
Bromhexina
Ambroxol
Dentro de este grupo de mucolíticos, el ambroxol y la
bromhexina son los más utilizados y en algunos casos se
administran combinados con algunos antibióticos, como
la amoxicilina y la eritromicina.
También se ha visto que en la mayoría de los cuadros
respiratorios superiores la congestión nasal es muy fre-
cuente con la consecuente molestia, que no permite desa-
rrollar la función respiratoria, dejando una mala calidad
de vida en los pacientes.
Se sabe que este síntoma puede estar presente cuando
haya algunas alteraciones estructurales o mucosas en la
nariz, desde alguna congestión de la mucosa nasal hasta
alguna desviación del tabique y la presencia de pólipos u
otras tumoraciones.
Hay algunos medicamentos llamados descongestivos
que pueden ayudar a mejorar esta sintomatología, admi-
nistrados tal como se indica en la farmacología otorrino-
laringológica.
Los descongestivos son simpaticomiméticos agonistas
alfa-adrenérgicos que estimulan a los receptores adrenér-
gicos para reducir el escurrimiento nasal y el edema de la
mucosa nasosinusal, y entre los más conocidos y usados
están la seudoefedrina, fenilpropanolamina y fenilefrina.
Los administrados mediante una vía tópica son la oxime-
tazolina, fenilefrina, xilometazolina, nafazolina y tetrahi-
drozolina.
Como todos los medicamentos, debemos pensar que
pueden presentar reacciones adversas por el abuso de su
aplicación, y una de ellas sería la acción de rebote, lo que
origina una rinitis medicamentosa.
Los descongestivos orales o tópicos pueden causar
estimulación del sistema nervioso central y del aparato
cardiovascular con síntomas, como insomnio, ansiedad,
temblor, irritabilidad, hipertensión, taquicardia y arrit-
mias entre los más frecuentes.
CAPÍTULO 31: Descongestivos, antitusígenos y expectorantes 115
También suelen causar aumento de la presión intraocu-
lar, obstrucción de vías urinarias y algunos síntomas gas-
trointestinales.
Estos medicamentos están contraindicados en pacien-
tes que sufren algunos cuadros de psicosis o neurosis
porque estos fármacos suelen exacerbarlos; igualmente se
contraindican en pacientes que toman inhibidores de la
monoaminooxidasa y otros simpaticomiméticos porque
sus efectos se potencializan.
Este tipo de medicamentos interactúa con antihiper-
tensivos al bloquear su acción, y de igual modo ocurre
cuando se asocian a indometacina, metildopa, betablo-
queadores, anestésicos generales y digital.
Algunos descongestivos son:
Efedrina: alcaloide natural que procede de la planta
efedra, que actúa como un vasoconstrictor descongestivo
de la mucosa nasal y tiene efectos cardiovasculares en el
músculo bronquial y en el ojo; está indicada en procesos
de congestión nasal a dosis de 15 mg una o dos veces al
día en adultos, y en niños 3 mg/kg/día dividida en cuatro
aplicaciones.
Seudoefedrina: esteroisómero de la efedrina, con acti-
vidad descongestiva nasal, de la mucosa del aparato res-
piratorio, incluida la trompa de Eustaquio; está indicada
en la disfunción tubárica, así como en otitis media serosa,
rinitis alérgica y vasomotora.
La dosis recomendada en el adulto es de 60 mg cada 8
horas. Puede causar insomnio, nerviosismo, inquietud,
alucinaciones, cefalea y algunos otros, como aumento de la
frecuencia cardíaca, arritmias, anorexia, náusea y vómito.
No debe administrarse en pacientes con digitálicos o
con bloqueadores ganglionares o adrenérgicos.
Fenilefrina: sustancia altamente estimulante de los re-
ceptores α1 postsinápticos y casi no tiene efectos sobre los
receptores β del corazón; se indica como descongestivo de
la mucosa nasal en rinitis alérgica, rinosinusitis, con dosis
de 10 mg cada 8 horas en adultos y 2.5 mg tres veces al
día en niños; puede causar nerviosismo, mareos, náusea
e insomnio.
Nafazolina: derivado de la imidazolidina, estimulante
alfa-adrenérgico con una acción que inicia a los 10 minu-
tos y una duración de 4 a 6 horas.
La absorción de cualquier derivado de la imidazolina,
como tetrahidrozolina, oximetazolina, puede causar de-
presión del sistema nervioso, que a su vez puede generar
coma y reducción importante de la temperatura corporal,
especialmente en lactantes, por lo que estos fármacos no
deben ser usados en niños.
Oximetazolina: es un medicamento derivado imida-
zolidínico, el cual se caracteriza por ejercer una acción
más prolongada que se inicia a los 10 minutos de su apli-
cación, y su efecto puede durar por cinco o más horas.
116 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología

Bibliografía recomendada • Uriarte V. Guía de medicamentos. México: Sianex, 1991.

• Krause H. Pharmacology of the upper respiratory allergy. Otola-
• Global OTC sales reach $40,800 billion of dollars. Scrip, 2000;
ryngol Clin North Am, 1992;25(1):135.
2570:71,17.
• Sandoval GJ. Terapéutica farmacológica en otorrinolaringolo-
• Lee KJ. Essential otolaryngology head and neck surgery. 7a. ed.
gía. México: Trillas, 1997.
Stamford, CT: Appleton and Lange, 1998.
 CAPÍTULO 32
Ototoxicidad y ototóxicos
Dr. Francisco Hernández Orozco
Dr. Francisco Hernández Mendiolea

wOtotoxicidad
Diversos medicamentos pueden lesionar el oído interno tóxica para la audición, disminución que aparecía de ma-
y modificar la función auditiva, la vestibular, o ambas, de nera insidiosa a lo largo del tratamiento y podía agravarse
manera permanente o transitoria, alterando la calidad de al ser suspendida ocasionando una sordera de diferentes
vida y en general el estado de bienestar y de salud del en- magnitudes. En el antiguo Hospital de Huipulco, pocos
fermo en el que son utilizados. enfermos eran afectados, lo que sugirió la presencia de al-
La experiencia clínica de las consecuencias y los re- gún otro factor en la resistencia al efecto nocivo del ami-
sultados experimentales en animales de laboratorio han noglucósido.
comprobado, con evidencias funcionales en los primeros Después de la estreptomicina, se sintetizaron la neomi-
y con exámenes anatomopatológicos y electrónicos en los cina, la kanamicina, la gentamicina, la tobramicina, la
segundos, los efectos indeseables y a veces irreversibles de sisomicina, la amikacina, la netilmicina y la dibekacina,
varios antibióticos y de algunos otros fármacos. todas con grupos amino de acción antiinfecciosa sobre las
Condiciones especiales hacen más vulnerable a los bacterias gramnegativas y causantes de los efectos tóxicos
ototóxicos a algunos pacientes que también pueden sufrir sobre el oído interno y el riñón. El uso de estos antibió-
lesiones en otros órganos como el riñón. ticos antes necesario, ahora no lo es con la llegada de las
La ignorancia del paciente y su gravedad, la dependen- cefalosporinas de tercera generación y las quinolonas ac-
cia hacia el médico y no pocas veces la buena fe del tra- tivas en infecciones por Pseudomonas, Proteus, Klebsiella,
tante con desconocimiento de medicamentos del mismo Enterobacter y Serratia, entre otras bacterias.
efecto y sin peligro contribuyen a este tipo de yatrogenia. La acción tóxica de los antibióticos del grupo de los ami-
A pesar de la abundante bibliografía y de la informa- noglucósidos inicialmente fue vinculada al sistema nervio-
ción sobre los riesgos contenidos en el instructivo que lo so central; luego fue relacionada al oído por Caussé en 1949.
acompaña y en el mismo empaque que los contiene son Estudios posteriores con microscopia óptica mostraron la
prescritos con frecuencia por los médicos de primer con- destrucción selectiva de las células sensitivas del órgano
tacto, y tan grave como eso es la existencia de estos me- de Corti, sobre todo en las células ciliadas (pilosas en la
dicamentos en los cuadros básicos de las Instituciones del nueva nomenclatura) externas y en las de las máculas del
Sector Salud, en los hospitales y clínicas privadas y expe- sáculo, hallazgos comprobados también por la microsco-
didos casi en cualquier farmacia aun sin prescripción mé- pia electrónica. Hay numerosos estudios experimentales
dica. En este último caso, el enfermo no tuvo la fortuna en especies diferentes con resultados similares sobre la
de una opinión calificada y sí la facilidad de un mercado patología de las células pilosas en la topografía menciona-
irresponsable. da. Algunos investigadores se dieron cuenta que algunos
Se comentan brevemente los ototóxicos: su peligrosi- ototóxicos primero provocaban alteraciones en la estría
dad, sus consecuencias, el diagnóstico y en algunas enfer- vascular y secundariamente a las células pilosas por un
medades el beneficio que algunos todavía pueden tener. desequilibrio de la homeostasia coclear. La distribución
El efecto secundario de los medicamentos, en particu- de las lesiones a lo largo del órgano de Corti varía según
lar los que lesionan el oído interno, fue conocido desde el el aminoglucósido, la dosis y la duración. De la triple fila
final de la Primera Guerra Mundial con el uso de la estrep- de células pilosas externas, la primera afectada es la inter-
tomicina en el tratamiento de la tuberculosis. Después de na, luego la media y por último la externa. Las lesiones se
30 días de tratamiento, se percataron los tuberculosos de inician en la base de la cóclea incidiendo sobre los tonos
dificultad para fijar la vista (oscilopsia) y vértigo al girar la agudos. La microscopia electrónica de transmisión iden-
cabeza. Para evitar estos efectos, se ideó y utilizó otra mo- tificó de modo temprano modificaciones mitocondriales
lécula, la dehidroestreptomicina, que fue particularmente en las crestas ampulares y la acumulación de lisosomas en
117
118 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
el polo superior de las células pilosas, tal vez más como
resultado de la degeneración que como efecto del amino-
glucósido, aunque el antibiótico se acumula en las estruc-
turas lisosómicas. La eliminación del tóxico por la célula
es muy lenta habiéndose detectado gentamicina en las
células pilosas externas del cobayo hasta un año después
de la aplicación, lo que explicaría las secuelas tardías ob-
servadas en la clínica. Es necesario destacar que los meca-
nismos bioquímicos exactos que provocan las lesiones de
la célula pilosa no se conocen con precisión.
La predisposición genética, observada en las lesiones
de la cóclea por los aminoglucósidos, parece radicar en las
mitocondrias. Estudios genéticos han comprobado en el
ser humano una mutación del aminoácido mitocondrial
A1555G en el ARN 12S del ribosoma del gen que se asocia a
una mayor vulnerabilidad del oído a los aminoglucósidos.
En tratamientos locales por otitis medias perforadas,
común en la práctica médica es el uso de gotas que contie-
nen aminoglucósidos que pueden atravesar la membrana
de la ventana redonda con un peligro potencial para el
oído del enfermo que no debe menospreciarse por míni-
mo que sea, aunque su absorción por vía tópica es casi
nula y la acción que ofrecen los bordes de la ventana re-
donda en el ser humano al parecer protege el contacto y el
paso al oído interno. No sucede lo mismo con los anima-
les de experimentación. La elección actual es la ofloxacina
y la ciprofloxacina que no tienen efectos tóxicos.
La vía transtimpánica de gentamicina en cuadros ver-
tiginosos sin audición es también útil con resultados más
que prometedores. Cuando la función auditiva tiene algu-
na utilidad, debe usarse un aminoglucósido predominan-
temente vestibulotóxico como la estreptomicina.
Los diuréticos de asa deben su nombre al área del sis-
tema renal en la que actúan inhibiendo la reabsorción de
los iones sodio, potasio y cloro mediante la bomba de Na/
K. Se utilizan principalmente dos: el ácido etacrínico y
la furosemida. De diferente estructura química, la acción
común que comparten es su toxicidad para el oído inter-
no y para el riñón.
La furosemida se excreta esencialmente por el riñón
y su promedio de vida es de unos 30 minutos. En los en-
fermos con insuficiencia renal, puede alcanzar entre 10 y
20 horas.
A partir de 1966, se observaron sorderas, algunas tran-
sitorias, y otras irreversibles precedidas y acompañadas
de acúfeno, en pacientes con insuficiencia renal a los que
se les administraba el ácido etacrínico o furosemida. Diez
pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con
fuertes dosis de furosemida (2000 mg/30 min) presenta-
ron acúfenos y una sordera regresiva al cabo de una hora
y media aproximadamente. Se encontraron también pér-
didas auditivas definitivas por lo general en sujetos con
insuficiencia renal. La administración de ácido etacrínico
provoca alteraciones importantes de la estría vascular.
Todas estas lesiones histológicas parecen estar relaciona-
das con los efectos electrofisiológicos de este diurético so-
bre la estría vascular. Las lesiones del órgano de Corti son
limitadas o inexistentes. Las lesiones experimentales de la
estría vascular pueden considerarse como una de las raras
observaciones anatomopatológicas que han sido llevadas
a cabo con éxito en el ser humano.
La estría vascular es la estructura coclear encargada de
la generación de los gradientes iónicos y de la formación
del potencial endococlear. Los dos grandes efectos elec-
trofisiológicos del ácido etacrínico sobre el sistema en-
dolinfático parecen ser una inhibición total de los trans-
portes activos durante la negativización del potencial en-
dococlear y una disminución de la permeabilidad de las
membranas, principalmente para el potasio.
Hace mucho tiempo que se conoce el gran riesgo oto-
tóxico provocado por la administración simultánea de un
aminoglucósido y un diurético de asa, prescripción razo-
nadamente proscrita pero no erradicada del todo.
La utilización de estos medicamentos históricamente
ha encontrado justificación al tratar de preservar la vida
en menoscabo de una función como la renal o la vestibu-
lococlear. En esos casos extremos (cuando no se tenían los
medicamentos actuales), se prevenía mayor daño monito-
reando la función coclear, por medio de audiometría de alta
frecuencia, en tonos superiores a 8000 Hz, y con un segui-
miento estricto de la presencia de los síntomas como acú-
feno, oscilopsia, dificultad para la lectura, etc., pero es evi-
dente que no se puede confiar únicamente en estos signos
para detectar el inicio de una ototoxicidad; de ahí la impor-
tancia de la supervisión funcional más fina con potenciales
provocados o la búsqueda de emisiones otoacústicas.
Con respecto al monitoreo del aparato vestibular, se ha
recomendado la electronistagmografía y la posturografía
dinámica, para detectar de manera temprana una lesión
funcional, pero en la práctica estos exámenes son difícil-
mente imaginables en enfermos encamados, debilitados
y en un ambiente clínico de primero y segundo contacto.
En México hay sólo dos posturógrafos. La ototoxicidad
vestibular es a menudo diagnosticada de modo tardío, y
si se realiza, es después de darles el alta. En la gran ma-
yoría de los casos, se advierte al recuperar la movilidad o
intentarla, pues la vestibulotoxicidad se puede presentar
con retraso y no es sospechada por el médico; además,
el paciente ignora el tratamiento recibido, situación muy
común en México. El tratamiento puede efectuarse en
vértigos rebeldes preservando la audición (de existir) con
la instilación repetida de estreptomicina o gentamicina
por su preferencia tóxica para el vestíbulo. Otros medi-
camentos de uso común del pasado y del presente tienen
efecto sobre el oído. Se mencionan los más frecuentes o
novedosos. En todos ellos, como en los aminoglucósidos y
los diuréticos de asa, su toxicidad, aunque menor y a veces
poco clara, depende del estado de salud general del enfer-
mo, de su edad, del funcionamiento renal y de la integridad
del oído y de la dosis. Se han estudiado la quinina, los sa-
 CAPÍTULO 32: Ototoxicidad y ototóxicos 119

CUADRO 32-1 OTOTÓXICOS

CLASE ALGUNOS EJEMPLOS

Estreptomicina; dihidroestreptomicina; neomicina inyectable; gentamicina; kanamicina; tobramicina; amikacina;
Aminoglucósidos
sisomicina; minocilina; netilmicina; dibekacina; vancomicina; eritromicina; cloranfenicol; ristocetina; polimixina B;
y otros antibióticos
viomicina; farmacetina; colistina; ampicilina; cicloserina; capreomicina; kanendomicina
Diuréticos Furosemida; ácido etacrínico; bumetadina; acetazolamida; manitol; clorotiazida

Analgésicos y antipiréticos Aspirina; salicilatos; quinina; cloroquina; ácido mefenámico

Pentobarbital; hezadina; mandelamina; practolol; micacina; antiparkinsonianos; artane; algunos anticoagulantes;
Varios
quimioterápicos inmunosupresores

licilatos, los antitumorales y algunos antibióticos de uso
limitado.
En el cuadro 32-1 se presentan de manera resumida y
objetiva algunos de los medicamentos de riesgo para el en-
fermo, que en términos generales no deben ser utilizados
habiendo otros del mismo efecto sin representar peligros
graves. En la inevitable necesidad de su utilización, ésta
debe realizarse bajo una vigilancia estrecha de los espe-
cialistas médicos y con los elementos científicos necesa-
rios para la detección oportuna de un daño potencial.
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 TEMA 6
Métodos diagnósticos
en otorrinolaringología
CAPÍTULO 33
Exploración física en otorrinolaringología
Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín

wIntroducción
La nariz, los oídos y la faringe se encuentran en íntima EXPLORACIÓN FÍSICA
relación embrionaria, anatómica, fisiológica y patológica,
Inspección y palpación
iniciándose precisamente en la nariz el contacto con el en-
Rinoscopia anterior
torno mediante la respiración, llevándose a cabo en ella y
Rinoscopia posterior
en los senos paranasales procesos que afectan de manera
Tacto de cavum [cavidad]
secundaria a la faringe y a los oídos; por tal razón, el mé-
Rinomanometría
dico debe dedicar parte especial de su tiempo a estudiar
Rinomanometría acústica
e investigar en sus pacientes la semiología y exploración
Endoscopia nasofaríngea
de esta área.
Exploración de órganos vecinos
Olfatometría
wSemiología El paciente generalmente manifiesta los síntomas que
Esquema general de la metodología clínica para el estudio lo aquejan; sin embargo, tal vez ha desarrollado una com-
de la cara y la nariz. pensación funcional o adaptación que sólo la agudeza del
clínico lo llevará a tomar conciencia de su condición real.
SEMIOLOGÍA La anamnesis debe contemplar los datos del propio
Antecedentes expediente clínico; en qué situaciones, como la edad, el
Obstrucción nasal género, ocupación y lugar de residencia pueden implicar
Rinorrea anterior y posterior datos clave para el diagnóstico. Igualmente, los antece-
Alteraciones de la olfacción dentes heredofamiliares, alérgicos o inmunitarios, infec-
Algias de origen nasosinusal ciosos, traumáticos o laborales.
Resequedad de labios y faringe
Prurito nasal
Estornudos
Obstrucción nasal
Cefalea o algia en la cara La falta de permeabilidad total o parcial de las fosas nasa-
Astenia les es el síntoma que lleva con más frecuencia al paciente
Epistaxis a la consulta. El interrogatorio debe contemplar: tiempo
Fetidez nasal, halitosis, o ambas de inicio del trastorno, ¿están afectadas una o ambas fosas

121
122 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
nasales?, ¿hay rinorrea? ¿Hay antecedentes de traumatis-
mo, de cirugía nasal funcional o estética?, ¿está en rela-
ción con los cambios climáticos? ¿Se acompaña de otros
síntomas? ¿Cuáles?
Le recordamos al estudiante que una obstrucción nasal
puede sugerir una desviación del tabique nasal, una rini-
tis alérgica o no alérgica, una sinusitis, un cuerpo extraño
si la obstrucción es unilateral y se acompaña de rinorrea
purulenta fétida o si hay el antecedente del uso prolonga-
do de vasoconstrictores.
Rinorrea
Inicio unilateral o bilateral, duración, características de
la secreción: acuosa, espesa, purulenta, sanguinolenta; se
acompaña de costras u otros datos; se presenta con cam-
bios de temperatura del ambiente.
Alteraciones de la olfacción
Antecedentes de traumatismo, de infecciones de vías res-
piratorias superiores; a ciertos aromas o, ¿hay anteceden-
tes de trastornos sinusales? ¿Se acompaña de otros sínto-
mas o cambios corporales?
Algias de origen nasosinusal
Las cefaleas de origen sinusal, sobre todo las anteriores,
se acompañan prácticamente siempre de un síndrome
nasal. Las algias de origen nasal por desviaciones del ta-
bique contactantes estimulan filetes del trigémino en la
pared lateral nasal que requiere solución quirúrgica de
la desviación.
Otros síntomas como resequedad de labios, bucal o fa-
ríngea están en relación con una deficiente función nasal,
que obliga al paciente a respirar por la boca.
El prurito nasal y el estornudo indican problemas vaso-
motores riníticos de probable origen alérgico. La epistaxis
reportada por el paciente puede llamar la atención de una
rinitis agudizada, traumatismo digital, desviación del tabi-
que nasal, cuerpo extraño, un proceso infeccioso o presen-
cia tumoral maligna.
El ardor faríngeo persistente, astenia y halitosis van
en relación con problemas nasosinusales infecciosos no
resueltos. La epistaxis, cuando se presenta, el paciente la
reporta como algo angustiante; los niños alérgicos pre-
sentan una mucosa friable que es fácilmente sangrante,
exacerbada en ocasiones por el traumatismo digital o
despulimiento de la mucosa por desviaciones del tabique;
en el varón joven de segunda o tercera década de la vida,
secundaria a nasoangiofibroma juvenil, o el adulto de
cuarta década de la vida en adelante secundaria a crisis
hipertensivas.
El área olfativa tiene una superficie muy reducida, y
cualquier trastorno del olfato es causado por trastornos
que interfieren con el acceso de olores al neuroepitelio le-
sionando la región receptora o daño a las vías centrales.
Estos problemas pueden ser procesos agudos (coriza, ri-
nitis), procesos crónicos (pólipos, hipertrofia de los cor-
netes), víricos (el virus de la gripe puede producir anos-
mia definitiva, rinitis atrófica), tóxicos exógenos (plomo,
cromo, mercurio, cocainismo), tóxicos endógenos, tumo-
res neurológicos (estesioneuroblastoma, tumores de fosa
anterior) o traumatismos craneoencefálicos, desviaciones
del tabique, poliposis nasal, alcoholismo, tabaquismo, dia-
betes mellitus, enfermedad de Parkinson, enfermedad de
Alzheimer, hipotiroidismo.
wMetodología de la exploración
de la nariz, senos paranasales y cara
Inspección externa y palpación; se llama la atención sobre
los siguientes puntos:
• Características de la piel: su tersura, firmeza, dureza,
flexibilidad, hiperpigmentación, coloración, cambios
inflamatorios, fluctuación a la presión, presencia de
neoformaciones, alteraciones, cicatrices.
• Cambios visibles externos en la estructura cartila-
ginosa u ósea: nariz en silla de montar, giba osteo-
cartilaginosa, pirámide desviada, dorso irregular, si
este dorso está alto y abierto, la punta nasal, la piel
que la recubre, grosor del tejido fibroadiposo que la
recubre, el ángulo nasolabial que debe ser óptima-
mente de 90º, cambios postraumáticos, dolor se-
cundario a problema inflamatorio.
• Cambios visibles en la bóveda cartilaginosa y ósea
debido a deformidades congénitas o adquiridas: giba
ósea o cartilaginosa, nariz en silla de montar secun-
daria a traumatismo, cirugía, sífilis tardía, congéni-
ta, inflamación no dolorosa debida a tumor.
• Masas palpables en estructuras vecinas: cabeza, bar-
billa, labios superiores.
• Ptosis, desplazamiento del globo ocular o limita-
ción de sus movimientos.
• Movimientos del ala nasal durante la respiración,
colapso o abertura del ala.
• Crepitación y movilidad de la pirámide nasal ósea.
• Sensibilidad a la presión en cabeza, abertura mandi-
bular, mentón.
• Comportamiento del ala nasal durante la respira-
ción; inspección del colapso o movimiento del ala.
• En el vestíbulo nasal, el borde anterior del tabique
nasal.
• Palpación en los sitios de emergencia de los nervios
(infraorbitario, supraorbitario, supratroclear, infra-
troclear, nasal externo).
• Sensibilidad a la presión en el cuero cabelludo, la bó-
veda craneal, o la mandíbula observando respuesta
dolorosa, crepitación, signos de rueda dentada, des-
viación de la oclusión dental, crepitación de la pirá-
mide nasal que revele fractura de huesos nasales, di-

gitopresión buscando la existencia de dolor en techo
de la órbita, apófisis ascendentes del maxilar y de la
fosa canina.
• Masas palpables en estructuras vecinas: cráneo, man-
díbula, labio superior, párpados, globo ocular, ya sea
proptosis, desplazamiento interno, lateral o medial del
globo ocular o bien limitación de sus movimientos.
Rinoscopia anterior
TÉCNICA
Para ello, se utiliza un espéculo nasal, una adecuada luz,
lámpara frontal, paciente sentado, introduciendo ambas
hojas en el vestíbulo, sosteniendo el rinoscopio con la
mano izquierda, apoyando el dedo índice sobre el lóbu-
lo para evitar una sobredilatación del ala nasal, sin tocar
el tabique nasal; así se observarán las características de
la mucosa nasal, su coloración, presencia de secreciones
con su color; características: moco, pus, formación de
costras, localización de secreciones anormales, anormali-
dades de los cornetes, estrechamiento o ensanchamiento
de los meatos nasales, aspecto de la superficie de la mu-
cosa incluyendo su color, resequedad, estado del plexo de
Kiesselbach, pigmentación anormal, o color de la mucosa,
presencia de tejido anormal, ulceraciones, perforaciones,
cuerpos extraños.
Se puede utilizar para una mejor visualización de la
nariz interna la aplicación de anestesia local con tiras de
algodón humedecidas con xilocaína al 2% o pantocaína
al 1%, con dilución al 1 × 1000 de adrenalina, una gota
por solución de anestesia, o hidroclorato de fenilefrina al
0.25% esperándose tres minutos por lo menos, lográndose
con la vasoconstricción de los cornetes una mejor visuali-
zación, sirviéndonos además como prueba terapéutica en
caso de rinitis vasomotora.
Rinoscopia posterior
La rinoscopia posterior se utiliza para examinar la parte
posterior de la cavidad nasal, la coana, la parte final de los
cornetes, el margen posterior del tabique, la nasofaringe,
el orificio de la trompa de Eustaquio. Se requiere retrac-
ción de la úvula con una sonda Nelaton num. 18, previa
anestesia local, un espejo con antiempañante. Con el ad-
venimiento de la exploración endoscópica en rinología,
este procedimiento que requiere especial cooperación por
el paciente se ha considerado obsoleto.
Endoscopia nasal
Este método llegó para convertirse en una exploración de
certeza.
Se requiere anestesia local previa con xilocaína en ae-
rosol y vasoconstrictor con oximetazolina al 0.24%.
CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología 123
Se puede utilizar un endoscopio rígido de 4 o 2.7 mm
de diámetro según la estrechez de la nariz, con vista an-
gular de 0, 30, 45 o 70°. Tiene ventaja con respecto a los
endoscopios flexibles, ya que éstos necesitan la manipula-
ción con las dos manos, tienen menos resolución y menor
intensidad de la luz. Se trata que el paciente esté sentado
en forma de una exploración ordinaria, relajado; prime-
ro se introduce el endoscopio apoyándose en la base de
la entrada de la fosa nasal; se avanza por el piso nasal;
se avanzará observando medialmente el tabique nasal,
lateralmente el meato inferior, el cornete inferior, hacia
la nasofaringe inspeccionando el orificio tubárico, la pa-
red posterior de la nasofaringe, presencia de secreciones
anormales de adenoides hipertrófica, de tumores, el techo
de la misma, la unidad osteomeatal cuya fisiopatología no
se puede valorar mediante la rinoscopia anterior común.
Así, para inspeccionar el meato, el endoscopio avanzará
primero hacia la cabeza del cornete medio; para entrar por
el complejo osteomeatal entre el cornete medio y el pro-
ceso uncinado se utilizará un endoscopio de 2.7 mm; el
de 4 mm se utilizará sólo cuando el paciente haya tenido
previamente cirugía nasoendoscópica con resección del
proceso uncinado; otro acceso sería mediante la perfora-
ción del meato inferior, en su pared lateral o transfacial-
mente con una perforación de la mucosa y pared anterior
del seno; de esta manera se podrá ingresar con una lente
de 30° a visualizar el seno maxilar. La inspección endos-
cópica de otros senos tiene sus limitaciones. El seno es-
fenoidal puede ser explorado con un endoscopio de 2.7
mm, a través de su orificio natural en la pared anterior del
seno (fig. 33-2).
Pruebas rinológicas especiales
EVALUACIÓN DE LA PERMEABILIDAD NASAL
Su principal valor es distinguir las alteraciones estructura-
les que disminuyen la permeabilidad nasal de las que son
asintomáticas y la necesidad de medir resultados de diver-
sos tratamientos que buscan mejorar la ventilación nasal.
El procedimiento más estandarizado para ello es la
rinomanometría: esta técnica mide la diferencial de pre-
sión entre la narina y la nasofaringe, estudiando así las
resistencias al flujo aéreo con base en la ley de Poiseville:
R = P/V (R = resistencia, P = presión, V = volumen) pre-
sentándose en una grafica XY registrándose presiones de
inspiración y espiración en ambas fosas por separado.
RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA
Valora la geometría de las fosas nasales con base en la
reflexión de una onda acústica proporcionando así una
estimación de las áreas transversales de la cavidad nasal
en relación con la distancia, ofreciendo una imagen tri-
dimensional de las fosas nasales. Sus ventajas sobre la ri-
nomanometría ordinaria son más rapidez, facilidad y no
depende de la cooperación del paciente.
124 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
FIGURA 33-1 EQUIPO NECESARIO. Rinoscopio Viena, cánula Ferguson de
aspiración núm. 5-6, fenilefrina solución al 0.25%, endoscopio flexible o rígido de 0
y 30°, pinza de balloneta. Aplicadores, lámpara frontal.
Pruebas alergológicas
Mientras que la historia clínica y la exploración nos dan
datos de sospecha y evidencias inespecíficas de alergia, se
hace necesaria la utilización de pruebas para verificar y
diferenciar esta alteración; para ello, están las pruebas in
vivo e in vitro, que se basan en que una pequeña cantidad
de alergeno puesta en la piel de un individuo previamen-
te sensibilizado provocará una reacción alérgica local o
generalizada. El método más utilizado es la punción fina
en la piel con sustancias que contienen el antígeno sospe-
FIGURA 33-2 EXPLORACIÓN ENDOSCÓPICA DE NARIZ.
choso. La reacción local en la piel es comparada simultá-
neamente con un control positivo, solución de histamina,
y un control negativo, solución salina, o las pruebas a base
de diluciones seriadas del alergeno en busca del punto de
optimización con las ventajas de mayor especificidad y de
ser una mejor guía para la conformación del tratamiento
con mejores resultados.
Pruebas serológicas
La determinación de IgE total puede ser utilizada para
determinación cuantitativa y no específica del fenóme-
no alérgico contando para ello con varias pruebas: la de
radioalergeno conocida como RAST, pruebas de enzima
alergoadsorbente EAST, recomendándose algunas de és-
tas por su especificidad.
Prueba de provocación nasal
Es el único método en el cual un alergeno específico es co-
locado en contacto directo con la mucosa nasal, mediante
la aplicación selectiva de una solución de alergeno sobre la
cabeza del cornete inferior. Se puede observar la reacción
clínica o corroborarla mediante rinomanometría antes y
después de la aplicación con la correspondiente modifi-
cación del flujo aéreo nasal; sin embargo, esta prueba ha
llegado a provocar reacciones anafilácticas graves, incluso
choque, por lo cual al igual que las otras pruebas in vivo se
debe contar con el debido equipo de reanimación.
OLFATOMETRÍA
El sentido del olfato es difícil de evaluar de manera ob-
jetiva debido a la existencia de una enorme variación del
umbral en las personas normales con las dificultades de
estandarización de la respuesta que ello implica.
La disfunción del olfato puede estar causada por una
diversidad de factores, y la combinación de ella con tras-
tornos del gusto debe ser investigada; difícilmente hay
una disfunción del gusto aislada de una disfunción del
olfato.
Para ello, contamos con pruebas subjetivas utilizando
diversas sustancias odoríferas que estimulan el nervio ol-
fatorio: café, chocolate, vainilla, lavanda; odoríferos con
un componente trigeminal: mentol, ácido acético, for-
mol, y otras que tienen un componente estimulador del
gusto incluso como el cloroformo. Las pruebas de olfa-
to específicas computadorizadas son costosas y no están
disponibles fácilmente más que en grandes centros espe-
cializados. Las pruebas olfatorias objetivas se utilizan en
dictámenes de discapacidad o riesgo laboral.
Estudios de imagen
Las radiografías ordinarias simples, como la occipitomen-
toniana, proyección de Waters, y la proyección occipitofron-
tal, de Caldwell, son todavía obtenidas de rutina, sobre todo
en casos de cuadros agudizados o fracturas del centro de

macizo facial. El valor de estos estudios es controvertido
por la presencia de estructuras sobrepuestas, y la confu-
sión con costras posoperatorias. La proyección de Waters
nos servirá para visualizar senos maxilares, frontales y
tabique nasal; la de Caldwell para visualizar frontales,
etmoidales, tabique nasal, cornetes. La proyección lateral
dará información sobre seno esfenoidal.
El parámetro radiográfico para senos paranasales, nariz
y cara es la tomografía computarizada, y sus indicaciones
son sinusitis crónica, traumatismos, en especial fracturas
frontobasales y tumores. Como las estructuras se dan en
el contexto de un marco óseo, la TC tiene más aplicación
en esta área que la resonancia magnética. Los cortes se
harán tanto coronalmente como axialmente para lograr
más definición. Otros métodos de exploración a utilizar
pueden ser el ultrasonido que, sin embargo, es útil en el
seguimiento de procesos agudos con menos información
que una TC o una resonancia magnética, siendo el seno
frontal y los maxilares los más accesibles para el estudio
con ultrasonido.
CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología 125
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gart. 2005;16-25.
• Ramírez C. Manual de ORL. Madrid: McGraw-Hill, 1998;178-
180.
• Gordon B. Clínicas ORL de Norteamérica, l998;1:33, 105. 106.
 CAPÍTULO 34
Exploración física y endoscópica
de nariz y senos paranasales
Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado
Desde un principio, la nariz y senos paranasales han ocupa-
do un lugar importante en tratados anatómicos realizados
principalmente en cadáver. La necesidad de explorar el inte-
rior de estas cavidades in vivo condujo a los clínicos a utili-
zar instrumentos que facilitaran dicha tarea. En el siglo I se
creó el espéculo nasal en Pompeya y en 1806 Philip Bozzini
diseño un instrumento para explorar la membrana timpá-
nica, cavidad nasal y laringe, el cual requería de luz solar y
un sistema de espejos para su funcionamiento (fig. 34-1).
Con la invención de la bombilla eléctrica, este tipo de
instrumentos evolucionó rápidamente hasta convertirse
en modernos endoscopios usados hoy en día en la explo-
ración cotidiana de nariz y senos paranasales. Las técnicas
de exploración de nariz y senos paranasales incluyen: ins-
FIGURA 34-1 INSTRUMENTO PARA EXPLORAR LA MEMBRANA TIMPÁNICA,
CAVIDAD NASAL Y LARINGE.
126
pección nasofacial, rinoscopia anterior, posterior y explo-
ración endoscópica nasosinusal.
wInspección nasofacial
El examen clínico de la nariz externa inicia con la explo-
ración de la cara. Hay numerosas líneas descritas por di-
versos autores que utilizan puntos anatómicos de la cara y
cráneo, las cuales tienen como finalidad ubicar a la nariz
dentro de la línea media y su relación armónica con estruc-
turas adyacentes, como son: las órbitas, ojos, región frontal
y boca. Como ejemplo tenemos a la línea media facial, que
inicia en el nasión y termina en el punto medio del mentón
pasando por el rinión, surco subnasal y labial.
Es importante realizar primero un examen minucioso
de la piel que recubre la pirámide nasal, observando en
ocasiones lesiones producidas por maniobras externas de
aseo nasal, infecciones o neoplasias. Además, se deben ex-
plorar cinco aspectos básicos: la forma, dorso, lóbulo, base
y ángulo nasolabial.
Las alteraciones osteocartilaginosas rinoseptales pue-
den ser muy evidentes en la exploración externa; éstas des-
vían con frecuencia la pirámide nasal al lado opuesto de la
obstrucción. Los problemas graves del tabique son fáciles
de identificar porque el paciente presenta por lo general
respiración bucal al momento de la exploración. La alte-
ración oclusal y el aumento del arco palatal se encuentran
asociados en pacientes con obstrucción nasal crónica en
etapas tempranas del desarrollo craneofacial.
En la edad pediátrica, es común identificar facies y sig-
nos característicos de rinitis alérgica. Con frecuencia, se
observa edema palpebral superior, oscurecimiento de la
piel, o ambas cosas, por debajo de los párpados inferiores.
En pacientes con prurito nasal crónico, sobre todo en ni-
ños, es frecuente observar una línea nasal transversal por
arriba de la punta nasal debido a la acción del llamado sa-
ludo alérgico que consiste en el frotamiento frecuente de la
mano sobre esta área.
La rinitis que se acompaña de poliposis grave presenta
en ocasiones aumento de volumen transversal de la pirá-
mide nasal. La palpación también permite corroborar las
desviaciones del tabique y puntos dolorosos locales o pe-
 CAPÍTULO 34: Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales
rinasales. Las maniobras de transiluminación (diafanosco-
pia) ya no se utilizan en la actualidad; han sido causa de
numerosos errores diagnósticos, ya que dependen directa-
mente de la intensidad de la luz y grado de neumatización
de los senos paranasales.
Exploración ordinaria
En la exploración clásica o común, se utiliza el espéculo
nasal o rinoscopio, para explorar las porciones anteriores
del vestíbulo y cavidades nasales, procedimiento conocido
como rinoscopia anterior. La rinoscopia posterior requiere
el uso de un espejo laríngeo, dirigido en sentido superior a
través de la cavidad bucal hacia la bucofaringe, con el obje-
to de visualizar las coanas y estructuras nasofaríngeas.
Rinoscopia anterior
La rinoscopia anterior constituye la exploración sistemáti-
ca de las fosas nasales. Es sencilla de realizar y muy obje-
tiva. Con el paciente sentado cómodamente, el rinoscopio
se introduce suavemente en el vestíbulo nasal apoyando el
dedo índice del explorador sobre el lóbulo de la nariz. El
ángulo ideal debe ser de 45° y la abertura del rinoscopio
depende del tamaño de la narina (fig. 34-2). Con este sen-
cillo procedimiento, se puede observar el vestíbulo nasal
en su totalidad, área valvular, tabique anterior cartilagino-
so, cabeza de los cornetes medio e inferior y el aspecto de
la mucosa de las porciones anterior y superior de ambas
cavidades nasales. La misma maniobra se realiza después
de aplicar un vasoconstrictor local, con el objeto de valorar
la función de ambos cornetes, permitiendo así una mejor
visualización de las áreas posteriores tras la reducción del
volumen de los mismos.
Cabe mencionar que una buena iluminación debe
acompañar a este tipo de exploración, con ayuda de un es-
FIGURA 34-2 EXPLORACIÓN DE LA NARIZ (RINOSCOPIA ANTERIOR).
127
pejo o lámpara frontal. El uso de microscopio con objetivo
de 250 o 300 es útil sobre todo al tratar de observar a deta-
lle el aspecto de algunos tumores o lesiones de la mucosa
nasal. Las desviaciones del tabique y trastornos turbinales,
encontradas en más del 50% de los pacientes, limitan este
procedimiento con cierta regularidad.
En la primera infancia puede ser práctico utilizar un
otoscopio para realizar este tipo de exploración. Según la
ARIA, una rinoscopia anterior debe efectuarse en el si-
guiente orden: posición del tabique nasal, aspecto y color
de la mucosa, existencia de pólipos, presencia de secre-
ciones y sus características macroscópicas e hipertrofia de
cornetes. La palpación con un hisopo puede ser de ayuda
para determinar el edema de la mucosa nasal, la consisten-
cia y sitio de implantación de tumoraciones. La rinoscopia
anterior también permite llevar a cabo cultivo de secrecio-
nes nasosinusales y toma de biopsia de algunos tumores.
Rinoscopia posterior
La rinoscopia posterior se realiza para visualizar las coanas
y el tercio posterior de las cavidades nasales. Es un proce-
dimiento no fácil de realizar, el cual requiere experiencia
y en ocasiones es necesario aplicar un anestésico local en
la cavidad bucal con la finalidad de reducir el reflejo nau-
seoso producido por el contacto del espejo laríngeo con la
mucosa del velo del paladar y bucofaringe.
El uso de un abatelenguas es necesario en la mayor par-
te de los casos evitando que el espejo laríngeo sea desviado
por la lengua durante el examen. Este procedimiento tam-
bién permite valorar estructuras de la nasofaringe como:
adenoides y rodetes tubarios. La aparición de endoscopios
flexibles y rígidos cada vez más delgados y con mejor óp-
tica prácticamente han hecho que este procedimiento se
realice con menos frecuencia en la actualidad.
wExploración endoscópica nasosinusal
El desarrollo de modernas fibras y lentes ópticas tubulares
de pequeñas dimensiones ha representado un importan-
te avance en la metodología del diagnóstico y exploración
nasosinusal. La endoscopia permite una exploración nasal
directa y completa, ya que podemos ver con detalle pe-
queños estrechamientos como son los meatos, receso es-
fenoetmoidal y complejo osteomeatal, áreas prácticamente
inaccesibles en la exploración ordinaria. Sólo requiere una
manipulación cuidadosa en consultorio y la aplicación de
vasoconstrictor con anestésico tópico en el área a explorar.
El equipo básico para endoscopia nasosinusal consta de
una fuente de luz, una fibra óptica y endoscopios flexibles
o rígidos, que se encuentran disponibles en varios calibres,
siendo el de 4 mm ideal en adultos y de 2.7 mm en ni-
ños. Aunque hay diversas angulaciones, en el caso de los
rígidos éstos van de 0 a 90°. Se ha preferido utilizar en la
exploración clínica en consultorio el de 30° por ser más
versátil dentro de la cavidad nasal. Idealmente, la explora-
ción endonasal debe efectuarse en tres tiempos.
128 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
El primer tiempo orienta la exploración, identificando
estructuras básicas; después se dirige el endoscopio por el
piso nasal hasta la nasofaringe. En el segundo tiempo, se
pasa el endoscopio por delante del cornete medio hasta el
borde superior de la coana observando el receso esfenoet-
moidal, y por último en la tercera fase, el endoscopio se
dirige al meato medio luxando suavemente el cornete en
sentido medial con ayuda del disector de Freer.
El endoscopio rígido de 0° ha demostrado una mayor
utilidad al explorar el seno maxilar; necesita ser introduci-
do por una punción externa de la pared anterior del mis-
mo. Este procedimiento es considerado, cuando está indi-
cado, parte de la exploración de los senos paranasales en
consultorio, ya que puede realizarse con infiltración local
y con pocas molestias para el paciente. La posibilidad de
tomar muestras y cultivos en el interior del seno maxilar
ha permitido hacer diagnósticos en etapas tempranas de
enfermedades inflamatorias, infecciosas y tumorales de di-
cha región.
La exploración endoscópica de las celdillas etmoidales,
seno frontal y esfenoidal se limita a los pacientes que han
sido sometidos a cirugía previa, como control posoperato-
rio, o cuando la anatomía permite el acceso a dichas áreas,
lo cual no es común en la mayoría de los casos.
Bibliografía recomendada
• Adema JM, Massegur H et al. Cirugía endoscópica nasosinusal.
Madrid: Grasi, 1994;87-96.
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Immunol Clin, 2003;18:84-85.
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paranasales. Barcelona: Doyma, 1992;155-166.
• Portmann M. Abregè d´otorhinolaryngologie à l´usage de
l´estudiant. París: Masson, 1970;173.
• Stawmberger H. Diagnóstico endoscópico y cirugía de los senos
paranasales y de la base del cráneo. Viena: Clínica Universitaria
de Otorrinolaringología; 1996:12-50.
 CAPÍTULO 35
Cavidad oral, faringe y laringe
Dr. José Luis Treviño García

Antes de realizar una exploración de vías aerodigestivas, Los arcos de los maxilares superior e inferior, con las
debemos tener conocimientos de conceptos anatómicos encías y los dientes, dividen la cavidad oral en dos par-
y embrionarios bien definidos, tomando en cuenta las tes: vestíbulo bucal que es el espacio situado dentro de los
regiones que delimitan cada una de las áreas para poder labios y los carrillos hacia afuera de los dientes. La cavi-
precisar la extensión de la o las lesiones que observemos, dad oral se encuentra por dentro de las arcadas dentales,
contar con la instrumentación y equipo necesario así y su límite posterior son los pilares anteriores del velo del
como la posición que debe guardar el paciente durante la paladar, la unión del paladar óseo con el blando y las pa-
exploración para poder revisar todos los sitios de interés pilas circunvaladas de la lengua. Al mantener los dientes
del médico y así hacer una descripción precisa del fenó- superiores tocando los inferiores, la única comunicación
meno que presenta el paciente. entre la cavidad bucal y el vestíbulo se halla por detrás del
último molar.
La boca es de fácil exploración por estar al alcance directo
wCavidad oral del explorador. Aquí se manifiestan enfermedades propias,
La cavidad oral es un complejo órgano que contiene múscu- aunque también es el sitio de manifestación de enfermeda-
los, glándulas, dientes, y receptores sensitivos especializa- des generales como sarampión (manchas de Koplick), sífilis
dos; la incorporación de nutrientes a través de la masti- (dientes de Hutchinson), Sjögren (xerostomía), algunas
cación y el consumo de líquidos incluye un alto grado de avitaminosis, intoxicaciones entre otras, así como neopla-
coordinación entre los diferentes sistemas motores. Es la sias donde el explorador tendrá además que explorar el
parte inicial del aparato digestivo y proviene embrionaria- cuello con técnica manual. Los principales síntomas que
mente del ectodermo que cubre la superficie de los arcos se presentan son ardor, dolor, alteraciones en la oclusión
faríngeos formando los surcos branquiales. dental, secreción salival, gusto, halitosis y algunas otras
A la cuarta semana del desarrollo embrionario, las dos sensaciones inespecíficas. En el examen físico se incluyen
prominencias linguales, que provienen del ectodermo, es- labios, dientes, encías, lengua, piso de la boca, paladar duro
tán dentro del primero y segundo arcos, formando los dos y blando, glándulas salivales, músculos de la masticación,
tercios anteriores de la lengua. Entre las dos prominencias articulación temporomandibular y exploración sensitiva y
linguales, hay una impar que forma el tercio posterior de la motora.
lengua y que proviene del endodermo. Durante la séptima Los dientes se articulan en la gonfosis alveolodenta-
semana de desarrollo, los somitas de las regiones cervicales ria sobre la mandíbula y el maxilar superior, formando
superiores se diferencian en los músculos voluntarios de la un semicírculo en cada uno de ellos que se aproximan al
lengua; las papilas circunvaladas se desarrollan entre las ocluir la boca. Las encías cubren los bordes laterales de
semanas 11 y 20 de gestación, en tanto que las filiformes los alvéolos y el cuello de los dientes; sus bordes se deno-
y las fungiformes en la undécima semana. El paladar duro minan bordes gingivales; en el niño hay 20 dientes de-
se forma entre la octava y novena semanas, en tanto que el ciduales (dos incisivos, un canino y dos molares en dos
paladar blando y la úvula terminan de formarse entre las pares); estos dientes se pierden y son sustituidos por los
semanas 11 y 12; todas estas estructuras provienen de la permanentes, y se agrega un primero y segundo premolar
premaxila y el proceso maxilar. La amígdala palatina se de- y un tercer molar (en dos pares) haciendo un total de 32
sarrolla a partir de la segunda bolsa a las ocho semanas; la piezas. La ausencia de dientes puede deberse a alteracio-
amígdala lingual entre el primero y segundo arcos a las seis nes de la nutrición, infecciones, anomalías del desarrollo,
y siete semanas; las adenoides a la semana 16 por un infil- tabaquismo, higiene bucal deficiente, traumatismos. En
trado subepitelial de linfocitos. La glándula parótida, sub- los niños, son comunes las anomalías en la implantación
maxilar y sublingual, proviene del ectodermo de la primera dental; en los adultos se debe a extracciones antiguas o
bolsa a la quinta, sexta y octava semanas, respectivamente. manifestación de caries o piorrea alveolar. En cuanto a las
129
130 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
encías, las retraídas se observan en ancianos y en fuma-
dores; el diente queda con mayor extensión al descubierto
y el cemento se visualiza despulido y sin lustre; se debe
buscar la presencia de sangrado, exudados, líneas de plo-
mo o de bismuto.
El dolor bucal varía según la causa y sensibilidad del
paciente, por ejemplo, el dolor del labio es ardoroso, con-
tinuo y sin irradiaciones. Al revisar los labios, se buscan
trastornos como el labio leporino, queilitis, úlceras, her-
pes, neoplasias; se evalúa la función del facial al pedirle
que inf le las mejillas y que no permita la fuga de aire. Por
otro lado, los dientes pueden tener problemas como caries
o enfermedad periodontal. En las caries, si sólo se afecta
el esmalte, el dolor se presenta con el frío y con los ácidos;
si afecta la dentina, se manifiesta con calor, frío y ácidos;
de tener afección hacia la pulpa, el dolor es muy inten-
so y se alivia con el frío. En la enfermedad periodontal,
el dolor puede producirse en alvéolos, en ligamentos del
diente, inf lamaciones de la pulpa, entre otros. El dolor
es espontáneo y soportable, y aumenta con la percusión
de los dientes. La función masticatoria está dada por los
músculos de la masticación que son el músculo tempo-
ral, el masetero y los pterigoideos interno y externo. Esta
función se puede alterar en casos de oclusión dental de-
fectuosa, y se va a manifestar con deformación dental,
defecto de alineación, otalgia provocada por disfunción
de la articulación temporomandibular, entre otras. Al ex-
plorar, se cuentan las piezas, las faltantes y las cariadas;
se investigan cambios de coloración; la percusión de los
mismos puede desencadenar dolor.
Las enfermedades de la mucosa bucal en la población
geriátrica son relativamente comunes. Caries dentales,
padecimientos hepáticos, renales, enfermedades disemi-
nadas, medicamentos, radiaciones, quimioterapia, aler-
gia a medicamentos, enfermedades crónicas, síndromes
paraneoplásicos pueden afectar la integridad de la mu-
cosa bucal. La xerostomía es el resultado de la reducción
anormal de saliva. Atrofia epitelial, ulceraciones, aumen-
to de volumen y vesículas son algunos de los signos que
podemos encontrar. La halitosis es un ref lejo de la higiene
bucal deficiente, pero además puede ser secundaria a in-
fecciones, neoplasias, alimentos, enfermedades generali-
zadas, microorganismos anaerobios, aerófilos gramne-
gativos que producen componentes sulfurados volátiles.
Estos microorganismos incluyen Treponema denticola,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacte-
roides forsythus y fusobacterias, ocasionando enfermedad
periodontal, detritos acumulados en las papilas linguales
y criptas amigdalinas.
Las glándulas salivales parótidas normalmente no se
perciben por inspección, aunque sí son evaluadas por pal-
pación. Las parótidas se localizan externas al ángulo de la
mandíbula y por delante y detrás de la parte inferior del pa-
bellón auricular; su examen incluye inspección y palpación
del conducto de Stensen hasta la desembocadura a nivel
del segundo molar superior; la glándula crece en los tu-
mores, en ciertas alteraciones metabólicas de las grasas y
glucosa, y en el alcoholismo crónico, también en la paroti-
ditis vírica donde puede asumir considerables dimensio-
nes desplazando lateralmente la oreja. Alrededor del 80%
de los tumores de las glándulas salivales son de la paró-
tida, y de éstos, el 80% son benignos. Normalmente, las
glándulas salivales elaboran entre 800 y 3000 ml de saliva
en 24 horas. En estados patológicos, se observan las si-
guientes alteraciones, como hiposalivación: disminución
de la cantidad de saliva por deshidratación, estados emo-
cionales o por acción de ciertos medicamentos. El ptialis-
mo es el aumento de la secreción salival; si es deglutida,
se denomina sialofagia; cuando f luye por las comisuras
de la boca se denomina sialorrea, la cual se presenta en la
enfermedad de Parkinson, en la parálisis facial periféri-
ca, en el cáncer de esófago y en el estómago. La sialorrea
se define como la incontinencia de la cavidad bucal para
mantener la saliva y puede estar presente en el paciente
con trastornos neurológicos, enfermedad de Parkinson,
demencia, enfermedad de neurona motora, medicamen-
tos y dificultad en el control neuromuscular.
La lengua está cubierta por mucosa, formada por múscu-
los entrelazados; tiene las siguientes partes: base, vértice
o punta, cara dorsal o superior y cara inferior. En la cara
superior presenta las papilas filiformes y fungiformes; las
papilas foliadas se localizan en los bordes, y en la unión de
la base con el cuerpo, las papilas circunvaladas. En la cara
inferior se halla la glándula lingual o de Nühn, así como
las venas raninas, arterias linguales y el nervio lingual, el
cual lleva la información del gusto y la secreción glandu-
lar (estas últimas dos provienen de la cuerda del tímpano,
rama del nervio facial) de los dos tercios anteriores. Estas
funciones competen al nervio glosofaríngeo en su tercio
posterior, mientras que la información del tacto es a tra-
vés del nervio trigémino en los dos tercios anteriores, y
por el vago en el tercio posterior. El nervio motor es el hi-
pogloso. En la parálisis de este último, la lengua se desvía
hacia el lado paralizado.
El dolor de la lengua es síntoma de diversos padecimien-
tos, como en las primeras etapas de las glositis, cálculos de
la glándula submaxilar o sublingual, en lesiones superfi-
ciales de la lengua, úlceras, herpes, mordeduras, leucopla-
sia, cáncer. Algunas enfermedades generalizadas provo-
can dolor en la lengua como la pelagra, avitaminosis B y
C, leucemias, colagenopatías, intoxicaciones por metales
pesados, uremia, etcétera. La lengua aumenta de tama-
ño en el cretinismo, en el mixedema, en la acromegalia
y en la amiloidosis. La lengua geográfica no se relaciona
con alteración alguna y se denomina también glositis mi-
gratoria, siendo de causa desconocida y benigna. La au-
sencia de surcos longitudinales en la lengua es signo de
deshidratación grave. El carcinoma de lengua tiene pre-
dilección por los bordes, la base y la superficie interior; se
presenta como una úlcera de bordes duros y evertidos; las
molestias son vagas; en casos avanzados produce altera-
ciones de la función masticatoria.

Para realizar la exploración de la cavidad oral, se re-
quieren guantes de látex, una fuente o lámpara de luz
y abatelenguas, verificándose a través de observación y
palpación el tamaño de la lengua, movilidad, asimetrías,
desviaciones, recubrimiento de la superficie, lesiones loca-
les, úlceras, glositis, neoplasias, entre otros. Asimismo, se
debe observar y palpar mediante técnica digital y bidigital
el piso de la boca, y de manera manual el cuello, en tanto
que las glándulas submaxilares se palpan, de modo di-
gital y manual, por dentro y fuera de la mandíbula para
buscar tamaño, cálculos, tumores, dolor a la palpación y
características de la saliva.
wExploración de la faringe e hipofaringe
La faringe primitiva proviene del llamado intestino an-
terior del embrión. Se une al estomodeo o boca primiti-
va de modo anterior y cefálico para después estrecharse
gradualmente de manera caudal a medida que se une con
el esófago. El endodermo de la faringe primitiva recubre
las caras internas de los arcos branquiales o faríngeos (los
cuales son cuatro en total y provienen del mesodermo).
Este endodermo, al pasar hacia los divertículos, se le de-
nomina bolsas faríngeas, siendo cinco en total.
La faringe es un órgano fibromuscular ovalado com-
puesto por una estructura tubular irregular que se inserta
por arriba en la base del cráneo y se continúa hacia abajo
hacia el esófago a la altura del cartílago cricoides, enfren-
te de la sexta vértebra cervical. Su pared anterior es in-
completa y por tanto es dividida en: nasofaringe; su límite
anterior son las coanas, el superior el techo de la faringe
y el límite inferior es el istmo faríngeo en el relieve de
Passavant; éste también constituye el límite superior de la
bucofaringe; el anterior de este último son los pilares ante-
riores (músculo palatogloso), y el límite inferior es el borde
superior de la epiglotis, que a su vez es el límite superior
de la laringofaringe o hipofaringe. Hacia adelante de esta
última se encuentran las estructuras de la supraglotis, y
hacia abajo se continúa hacia el esófago. El estudio de la fa-
ringe incluye: pilares anterior y posterior del paladar, fosa
amigdalina, amígdala palatina, úvula, pared posterior de
la faringe y anillo linfático de Waldeyer (en jóvenes). La
úvula es un órgano muscular, cuya longitud y espesor es
variable; puede ser bífida; en consecuencia se debe buscar
de manera intencionada la presencia de paladar hendido
submucoso. De la úvula se desprende un repliegue mu-
coso que se divide en dos y se dirige hacia afuera y abajo
circunscribiendo una cavidad llamada fosa amigdalina, la
cual alberga a la amígdala palatina. El istmo de las fauces
está formado por la úvula hacia arriba, el pilar anterior de-
recho e izquierdo y la base de la lengua. El tamaño del pa-
ladar blando y las estructuras adyacentes como la base de
la lengua es de suma importancia, sobre todo en aquellos
pacientes con obesidad que presentan ronquido, síndrome
de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS), o ambos,
afectando el paso del aire a través de la faringe. La clasi-
CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe 131
ficación de Mallampatti es de ayuda para determinar el
grado de obstrucción en bucofaringe y el diagnóstico defi-
nitivo se realiza mediante una polisomnografía. Las amíg-
dalas palatinas en circunstancias normales no sobresalen
más allá de los pilares; cuando se agrandan, pueden salir
de los pilares anteriores, e incluso ir más allá de la línea
media; puede haber criptas profundas con tapones de res-
tos alimenticios o epiteliales que emergen hacia la superfi-
cie; tienen la forma de manchas blancas en la superficie de
las amígdalas. Cuando se sospecha una neoplasia, deben
palparse las amígdalas de manera digital, y de encontrarse
una zona indurada, es necesario realizar una biopsia; ante
la sospecha de alguna lesión maligna, se debe hacer amig-
dalectomía completa. En la pared posterior de la faringe,
es normal la existencia de zonas ligeramente hiperémicas,
así como pequeños puntos irregulares de tejido linfático de
color rojo o rosa. Las bandas faríngeas laterales son de co-
lor rosa y están por detrás de los pilares posteriores; tienen
un trayecto descendente desde la nasofaringe hasta la base
de la lengua; están compuestas de tejido linfático. El ani-
llo de Waldeyer está compuesto por los elementos linfoides
de la faringe, incluyendo las adenoides o amígdala farín-
gea, la amígdala tubárica en la fosita de Rossenmuller, la
amígdala palatina y la amígdala lingual. En el examen de
la faringe, el abatelenguas se coloca en el tercio medio de la
lengua para deprimirla y llevarla hacia adelante al mismo
tiempo; cuando se coloca en el proximal, la zona posterior
de la lengua sobresaldrá y se interpondrá en la observa-
ción de la faringe, en lugar de descubrirla; si se toca el ter-
cio posterior de la lengua, se evocará el ref lejo nauseoso.
La exploración de la nasofaringe se realiza mediante
una rinoscopia posterior colocando un espejo laríngeo
por detrás del paladar blando en la faringe ref lejando el
rayo de luz sobre éste y así poder apreciar las estructuras.
Otro método, el más usado actualmente por el otorrino-
laringólogo, es mediante un fibroscopio f lexible a través
de las fosas nasales permitiendo al explorador observar
con detenimiento y precisión cambios que presentará el
paciente en la superficie, movilidad del paladar blando,
grados de obstrucción por crecimiento adenoideo o neo-
plasias en la desembocadura de la trompa de Eustaquio
como en la luz de la nasofaringe.
La hipofaringe está por arriba de la laringe y por debajo
de la bucofaringe; en la exploración armada, se puede rea-
lizar mediante una fuente y lámpara de luz, abatelenguas y
un espejo laríngeo, observándose las papilas caliciformes,
amígdalas linguales, fositas glosoepiglóticas o valéculas,
senos piriformes y la epiglotis. Las papilas caliciformes,
dispuestas en V invertida con punta dirigida al agujero
ciego. Amígdalas linguales, visibles en los adultos, se en-
cuentran a los lados del dorso de la lengua; pueden ob-
servarse detritos (pequeñas manchas blanquecinas) en las
criptas o exudado folicular por amigdalitis activa. Fositas
glosoepiglóticas: espacios caliciformes entre la lengua y la
epiglotis, separadas entre sí por un repliegue glosoepigló-
132 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
tico medio. Para observarlas, se pide al paciente que emita
sonidos. La epiglotis es un órgano cartilaginoso ubicado en
la línea media, justo caudal y posterior a la base de la lengua.
Los pliegues glosoepiglóticos laterales y el pliegue medio la
fijan a la base de la lengua, y los pliegues aritenoepiglóticos
a los cartílagos aritenoides. Se pide al paciente que emita
un sonido alto, como la letra i, para separar la epiglotis de
la línea de visión; su exploración se efectúa a través de una
laringoscopia indirecta, directa y/o endoscopia al igual que
la hipofaringe en toda su extensión.
Explorar el mecanismo de la deglución voluntaria e
involuntaria requiere de una coordinación compleja de
procesos psicológicos, sensitivos y motores para que se
lleve a cabo; la disfagia se refiere a alguna dificultad en
estos procesos pudiéndose originar en la bucofaringe o en
el esófago. El mecanismo de deglución puede ser dividido
en dos subsistemas estructurales básicos para trasladar el
bolo alimenticio al estómago: el horizontal que se efectúa
en la cavidad oral donde participan tanto la lengua como
el paladar blando, y el vertical y también la faringe y el
esófago. La disfagia es una manifestación en la alteración
de estos mecanismos y que puede estar dada por condicio-
nes por la edad, factores del sistema musculoesquelético
que participan en la masticación y deglución, artritis de
la articulación temporomandibular o laringe, osteoporo-
sis de la mandíbula, descoordinación de fenómenos bu-
cofaríngeos, enfermedades neurológicas, miastenia grave,
miopatías, esclerosis lateral amiotrófica, traumatismo cra-
neal, Alzheimer, síndromes demenciales y enfermedad de
Parkinson, entre otras.
El divertículo de Zenker es la protrusión de la mucosa
esofágica a través de un defecto en la pared hipofaríngea,
siendo causa común de disfagia en el paciente adulto y
que se llega al diagnóstico mediante exploración manual
del cuello, una sensación de gorgoreo y crepitación en al-
gunos pacientes. La endoscopia y métodos de imagen me-
diante un trago de bario definirán el diagnóstico.
wExploración de la laringe
La laringe ocupa la parte media de la región anterior del
cuello; se desarrolla entre la octava y vigésima semanas
de gestación. La abertura laringotraqueal situada en la fa-
ringe primitiva entre el cuarto y quinto arcos, constituye
la entrada a la laringe primitiva, la cual tiene forma de
hendidura sagital y que se modifica adquiriendo forma de
“T” gracias al crecimiento de la eminencia hipobranquial
(aparece a la tercera semana) que formará la epiglotis, y
las dos masas aritenoideas (aparecen a la quinta semana);
estas dos últimas masas presentan otros dos crecimientos
cada una formando más adelante los cartílagos cuneifor-
mes y corniculados. Al crecer estas estructuras entre la
quinta y séptima semanas obstruyen la luz de la laringe,
restableciéndose la luz a la novena semana adquiriendo
una forma oval. La incapacidad para formar esta luz da
lugar a la atresia o estenosis de laringe. Las cuerdas voca-
les verdaderas y falsas se forman entre la octava y décima
semanas. Los ventrículos se forman en la duodécima se-
mana. Los músculos de la laringe se forman a partir del
mesodermo del cuarto y quinto arcos branquiales. La la-
ringe ocupa la parte media de la región del cuello; sirve
para el paso del aire de la respiración, y su principal fun-
ción es la de ser un esfínter que protege la vía respiratoria;
asimismo, sirve para producir la maniobra de Valsalva y
ha evolucionado para producir la voz. Es una combina-
ción de cartílagos mantenidos unidos por ligamentos y
músculos, continuándose hacia arriba con la hipofaringe
y hacia abajo con la tráquea.
El límite superior de la laringe corresponde ordinaria-
mente al disco que separa la sexta vértebra cervical de la
quinta; el límite inferior es el cartílago cricoides que co-
rresponde al reborde inferior de la sexta vértebra cervical;
el tubérculo anterior de la apófisis transversa de esta vér-
tebra es el tubérculo de Chassaignac, el cual sirve como
guía para localizar la carótida primitiva. La laringe en el
niño se encuentra localizada a nivel de la segunda y tercera
vértebras cervicales, en tanto que en el adulto se encuentra
justo por detrás del cuerpo de la quinta cervical. Las di-
mensiones de la laringe en el adulto son en promedio de
40 mm en el eje vertical, 43 mm en el transverso y 36 mm
en el anteroposterior. También posee músculos y ligamen-
tos que la enlazan con el hueso hioides y con el tórax. Los
cartílagos de la laringe son 9: el cricoides, el tiroides, epi-
glotis (impares), los aritenoides, los corniculados de San-
torini y los cartílagos cuneiformes de Wrisberg (pares).
Las cuerdas vocales inferiores o cuerdas vocales verdade-
ras son dos repliegues elásticos, musculomembranosos de
20 a 25 mm de longitud en el varón y de 16 a 20 mm en la
mujer; se insertan por delante en el ángulo entrante del
cartílago tiroides y por detrás en la apófisis vocal de la ari-
tenoides; sus vibraciones producen la voz.
Las lesiones de la laringe se acompañan de alteraciones
de la respiración, pérdida del mecanismo protector del es-
fínter, estridor, disnea, y de la fonación, como ronquera,
disfonía y afonía. La tos ayuda a mantener la permeabi-
lidad pulmonar; consta de tres fases: la inspiratoria, la
compresiva y la expulsiva. Para la exploración armada, se
puede realizar de dos tipos: mediante una laringoscopia
indirecta con la ayuda de un espejo laríngeo y una lámpa-
ra frontal, la cual permite en manos de un experto visua-
lizar un 80% de la laringe, y mediante telescopia f lexible o
con endoscopio rígido de 70 o 90°. La estroboscopia forma
parte esencial de los métodos de exploración en la laringe;
permite visualizar a detalle la onda de vibración vocal,
analizando las diferentes fases del ciclo glótico. Con este
recurso de exploración, nos permite hacer diagnósticos
precisos de padecimientos vocales.
Mediante la laringoscopia, las cuerdas vocales se apre-
cian de coloración blanquecina y con borde muy agudo;
su color real es rosado y sus bordes redondeados; en esta-
do patológico, el aspecto se modifica; si hay inf lamación,

el color varía entre rojo violáceo y rosa; se engruesan y
pierden su brillantez.
Las cuerdas vocales superiores o falsas son repliegues
membranosos que no realizan papel alguno durante la fona-
ción; casi no tienen movimiento y su color es rosado intenso.
La laringe es asiento de múltiples enfermedades, en-
tre ellas infecciosas, degenerativas, neoplásicas, lesiones
por quemaduras, traumatismos, ref lujo gastroesofágico;
los nódulos vocales casi siempre se localizan en su borde
libre en la unión del tercio anterior con el tercio medio
vocal, por mencionar algunas. Es importante realizar una
exploración bimanual del cuello en aquellos pacientes en
que se sospeche neoplasia, ya que el cuello es asiento de
metástasis, y así poder definir la fase correspondiente.
El plano glótico está formado por las cuerdas vocales
verdaderas y por los aritenoides que las mueven; el espacio
formado se llama glotis o espacio glótico; es una hendidu-
ra alargada; en el varón mide 26 a 32 mm y en la mujer 21
a 26 mm. La inervación periférica de la laringe es dada
por el nervio recurrente y el nervio laríngeo superior,
ambos ramas del neumogástrico; la lesión unilateral de
este nervio laríngeo recurrente en cualquier parte de su
trayecto se acompaña de parálisis de la mitad de la laringe
en que termina. Las características de la parálisis son: en
la lesión central que afecta los centros corticales antes del
entrecruzamiento en la protuberancia, produce parálisis
de la mitad de la laringe opuesta al lado de la lesión; las
lesiones periféricas provocan parálisis de la mitad de la
laringe del mismo lado de la lesión; el daño en el nervio
recurrente genera una parálisis motriz laríngea; ésta es la
más común y se debe a la compresión del nervio en cuello
o mediastino. La parálisis motora de las cuerdas vocales
puede ser unilateral, con voz normal o ligeramente ronca;
si la cuerda paralizada se encuentra fija en la línea media y
la del lado opuesto se le aproxima, la voz es normal; cuan-
do la cuerda enferma se queda en abducción, la cuerda del
lado opuesto no puede unírsele y se produce insuficiencia
glótica con escape de aire a la fonación.
La parálisis bilateral hace que las cuerdas queden en
aducción; la voz es débil pero entendible; sin embargo, la
abertura de la glotis es insuficiente e incapacita al enfer-
mo por ser la hendidura glótica muy pequeña al respirar
con normalidad, existiendo estridor que se exacerba con
el ejercicio. La voz se produce mediante la aducción de
los aritenoides sin rotación; el aire es forzado hacia arriba
entre las cuerdas; una mala aproximación origina una voz
velada; la voz murmurante se produce si los aritenoides
rotan en sentido medial estando en abducción. El tono
de la voz se controla por la presión de la columna de aire
en la tráquea y por la longitud, tensión y volumen de las
cuerdas vocales, según lo descrito por la teoría mioelásti-
ca aerodinámica.
Las cuerdas vocales vibran al pasar el aire entre ellas;
su longitud y volumen se modifica por la contracción de los
músculos laríngeos extrínsecos e intrínsecos. La ronquera
CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe 133
o disfonía es el síntoma inicial de la lesión glótica. Si la dis-
fonía tiene una duración de tres semanas o más, se indica la
revisión por un otorrinolaringólogo a través de una explo-
ración endoscópica. Si hay disfonía, se investiga lo siguien-
te: uso o abuso de la voz, tabaquismo, forma de inicio del
síntoma, tipo de presentación, intermitencia, estabilidad o
progresión y la asociación de la molestia con ardor farín-
geo, fiebre, disfagia, tos, hemoptisis y pérdida de peso.
La tos es una maniobra fisiológica vital para la protec-
ción y permeabilidad de la vía respiratoria; se produce por
irritación laríngea o por trastornos de vías respiratorias
bajas secundaria a alteraciones diversas. El dolor irradia-
do o referido al oído por lo común es síntoma temprano
faríngeo generado por acción del nervio glosofaríngeo.
Las cuerdas vocales falsas, llamadas también repliegues
ventriculares, están por arriba y hacia afuera de las verda-
deras. Por lo regular están inmóviles durante el examen
y tienen un color rosa mate con un aspecto más grueso
que las verdaderas. Por debajo de las cuerdas falsas hay
un espacio no fácilmente observable con el laringoscopio
que se llama ventrículo laríngeo; su visualización se logra
si el enfermo inclina la cabeza hacia un lado. Las cuerdas
vocales verdaderas ref lejan la luz en forma tal que pre-
sentan una tonalidad blanco nacarado y con bordes bien
definidos; el punto anterior de fijación, en el cartílago ti-
roides, es inmóvil; el posterior es móvil donde se fijan a
los cartílagos aritenoides que permiten que las cuerdas se
abran y cierren durante la respiración y fonación al girar
hacia adentro (aducción) o afuera (abducción). Los ari-
tenoides se unen a la epiglotis a través de los repliegues
aritenoepiglóticos. Estos repliegues, las cuerdas falsas y
las verdaderas constituyen el esfínter de la laringe. Los
senos piriformes se encuentran por detrás y afuera de los
cartílagos aritenoides; se dilatan un poco al producir el
fonema /a/ en voz baja; normalmente deben estar limpios
y no contener saliva; el cúmulo de ésta podría explicar al-
gún trastorno de deglución u obstrucción en cricofaringe
o esófago. En el examen físico, es útil y debe realizarse la
exploración de cabeza y cuello, además de las estructu-
ras mencionadas, ya que el cuello es asiento o ref lejo de
enfermedades infecciosas y neoplásicas; ante la sospecha
de cáncer, obliga al estudio endoscópico, laringoscópico,
biopsias y estudios de imagen.
El envejecimiento vocal predispone a modificación en
el sonido durante el habla y el canto; estos cambios pue-
den incluir respiraciones cortas, pérdida del rango, cam-
bios en las características de la vibración, desarrollo de
temblor, pérdida del control de la respiración, fatiga vocal,
inconsistencias en el tono, afectando la calidad del habla y
del canto. El paciente geriátrico presenta cambios o fenó-
menos biológicos en estructura y función de varias partes
de su cuerpo, como atrofia de tejidos neurales y muscula-
res, disminución en la elasticidad pulmonar, cambios en
respuestas químicas en la transmisión nerviosa, atrofia de
ligamentos y osificación de cartílagos, que repercuten en
134 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
un deterioro de los pliegues vocales, pérdida de las fibras
colágenas y elastina, cambios propios de la matriz extra-
celular y articulaciones, contribuyendo que algunas de es-
tas funciones ocasionen cambios en la calidad de la voz.
Bibliografía recomendada
• Surós A, Surós J. Semiología médica y técnica exploratoria. 8a.
ed. Barcelona: Masson, 1997.
• Cummings CW. Otolaryngology, head and neck surgery. 4a. ed.
St. Louis MO: Elsevier Mosby, 2005;2(62).
• Bailey BJ. Head and neck surgery-otolaryngology. 3a. ed. Fila-
delfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1(42).
• Lee KJ. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed.
Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2002.
• Calhoun KH, Eibling DE. Geriatric otolaryngology. Nueva York:
Marcel Dekker, Inc., 2006.
• Testut L, Jacob O. Tratado de anatomía topográfica. 8a. ed. Bar-
celona: Salvat, 1979.
• Fairbanks DNF, Mickelson S, Woodson BT. Snoring and obstruc-
tive sleep apnea. 3a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wil-
kins, 2003.
• Netter FH, Colacino S. Atlas of human anatomy. 2a. ed. Basel:
Ciba-Geigy Collection, 1991.
 CAPÍTULO 36
Exploración física del oído
Dr. Ramón Hinojosa González
wExploración física del oído
La exploración física del oído, al igual que la exploración
de otras partes del cuerpo, comprende inspección, palpa-
ción y auscultación.
La inspección se inicia al observar el pabellón auricular,
poniendo atención en el tamaño, la forma y su posición en
la cabeza. Algunas personas no tendrán pabellón auricular
o será malformado o pequeño (microtia); puede haber im-
plantación baja. Pequeños hoyuelos por delante del trago, el
cual es un defecto congénito frecuentemente encontrado.
Hay que examinar las características de la piel. Las
vesículas pueden indicar infección por herpes zoster; las
cicatrices pueden sugerir cirugías previas del oído.
El conducto auditivo externo no se presenta como un
tubo rectilíneo sino que describe un ángulo con variacio-
nes de diámetro. Su inspección se realizará con aparatos
que amplifican las estructuras. El instrumento utilizado
con más frecuencia es el otoscopio, el cual consta de una
fuente de luz, una lente de aumento y conos con diferentes
diámetros; es importante usar el que tenga mayor diáme-
tro posible para tener una mejor exposición.
Antes de introducir el otoscopio, se tiene que rectifi-
car el conducto tirando del pabellón hacia arriba y hacia
atrás. Es importante hacer notar que pacientes que pre-
senten otitis externa referirán dolor con esta maniobra.
Se observará en busca de las características del con-
ducto, la coloración de la piel, si hay cerumen, secreciones
o tumoraciones.
En ocasiones, el exceso de cerumen no permite la ex-
ploración adecuada, por lo que será retirado cuidadosa-
mente por medio de cucharillas.
Después de examinar el conducto auditivo externo y
retirar el exceso de cerumen, la membrana timpánica será
examinada.
La membrana timpánica normal tiene una coloración
grisácea o translúcida. Una forma adecuada de iniciar la
inspección de ésta será tratar de visualizar el anillo desde
su porción posterior hasta su porción anterior; en algunos
pacientes, la parte anterior no puede ser completamente
visualizada por una pared del conducto auditivo anterior
prominente. Después, hay que observar la porción f lácci-
135
da, la cual puede presentar perforaciones o retracciones
que contengan colesteatoma. La mayor parte de la mem-
brana está formada por la porción tensa; en ésta se obser-
va la apófisis corta y el mango del martillo; en pacientes
con membrana timpánica translúcida puede apreciarse la
apófisis larga del yunque; la cuerda del tímpano, cuan-
do se observa la articulación incudoestapedial, puede
indicar retracción de la membrana timpánica. Hay que
observar la integridad de la membrana teniendo cuidado
de zonas diméricas que pueden ser confundidas con per-
foraciones.
El color y la presencia de masas proveerá información
para realizar diagnósticos diferenciales. Las masas blan-
quecinas pueden indicar timpanoesclerosis o colesteato-
mas; masas rojas pueden ser quimiodectomas.
La presencia de niveles hidroaéreos o burbujas puede
indicar otitis media aguda con derrame.
wDiapasones
Los diapasones son aparatos en forma de “Y” (constan de
un mango y dos ramas iguales). Al ser golpeada una de las
ramas, se ponen a vibrar produciendo tonos puros; éstos
generalmente están fabricados de aleaciones de magnesio
o de acero. Los diapasones clásicos tienen frecuencia de
vibración de 128, 256, 512, 1024 y 2048 Hz.
A pesar de que en la actualidad se cuenta con modernos
audiómetros computarizados, los diapasones siguen sien-
do útiles, sobre todo como un complemento audiométrico
y para detectar posibles errores de la audiometría.
En el consultorio, los diapasones de mayor utilidad son
los de 256, 512 y 1024 Hz.
La forma adecuada de utilizar un diapasón es tomarlo
suavemente del mango lo más cerca posible de la punta y
golpear una de las ramas con una superficie roma (como
el codo) para que empiece a vibrar.
Las pruebas con diapasones que más se utilizan son las
de Weber, Rinne y Schwabach; estas pruebas nos permiten
averiguar de manera sencilla y rápida si un paciente presen-
ta hipoacusia y si ésta es neurosensitiva o de conducción.
136 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
Prueba de Schwabach
Esta prueba se basa en la diferencia de tiempo de percep-
ción por vía ósea entre el paciente y el examinador. Como
requisito, la persona que realiza la prueba debe tener una
audición normal.
Se pone a vibrar el diapasón y se coloca en la mastoides
del sujeto a examinar y se le dice que indique el momento
en que deja de oírlo; en este momento, el examinador lo
coloca en su mastoides e indica el número de segundos
que continúa escuchándolo.
Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las
siguientes:
1. Los pacientes con audición normal dejarán de es-
cuchar el diapasón al mismo tiempo que el exami-
nador. En este caso, el Schwabach se informa como
normal.
2. El paciente con hipoacusia neurosensitiva dejará de
escuchar el diapasón antes que el examinador. El
Schwabach se señalará como acortado.
3. Los pacientes con hipoacusia de conducción escu-
charán por más tiempo el diapasón que el examina-
dor. El Schwabach se señalará como alargado.
Prueba de Weber
En esta prueba, la punta del diapasón se coloca en alguna
parte de la línea media de la cabeza generalmente en la
frente o en los dientes incisivos; después se pide al pacien-
te que indique dónde escucha el sonido.
Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las
siguientes:
1. El sonido se escuchará igual en ambos oídos, o se es-
cuchará en el sitio donde se coloca el diapasón; esto
ocurre cuando el paciente tiene la misma audición
en ambos oídos, estén normales o no.
2. En pacientes que presentan hipoacusia neurosensi-
tiva asimétrica, el sonido del diapasón se escuchará
en el mejor oído.
3. En pacientes que presentan hipoacusia conductiva
asimétrica, el diapasón se escuchará mejor en el
peor oído.
Prueba de Rinne
Esta prueba compara la audición por vía aérea con la au-
dición por vía ósea.
Hay dos formas de realizar esta prueba: la primera con-
siste en hacer vibrar el diapasón y colocar la punta en la
mastoides del paciente, indicándole que nos diga cuándo
deja de percibirlo; en este momento se colocan las ramas
del diapasón paralelas a la abertura del conducto auditivo
externo con una separación de aproximadamente 2 cm.
Las posibilidades que tenemos con esta prueba son las
siguientes:
1. Si el paciente tiene audición normal o hipoacusia
neurosensitiva, seguirá escuchando el diapasón por
vía aérea, aunque deje de percibirlo por vía ósea. La
prueba de Rinne se informará como positiva.
2. Si el paciente tiene hipoacusia de conducción al de-
jar de percibir el diapasón por vía ósea y se pasa a
vía aérea, tampoco percibirá sonido. El Rinne en
este caso se declarará como negativo.
La segunda forma de realizar esta prueba será hacer
vibrar el diapasón y colocar la punta en la mastoides por
unos segundos y después colocar las ramas paralelas a la
abertura del conducto auditivo externo a una distancia
aproximada de 2 cm y pedirle al paciente que indique en
qué parte escucha más fuerte el sonido.
Las posibilidades con esta prueba son las siguientes:
1. Si la escuchó más fuerte al colocarlo en la abertura
del conducto auditivo externo tendrá una audición
normal o una hipoacusia neurosensitiva. El Rinne
se notificará como positivo.
2. Si el paciente escuchó más fuerte cuando se le co-
locó en la mastoides tendrá una hipoacusia de con-
ducción. El Rinne se señalará como negativo.
Es importante saber que un Rinne con diapasón de 256
Hz se vuelve negativo cuando el paciente tiene una brecha
aéreo-ósea de 15 dB o más; con el diapasón de 512 Hz, el
Rinne se volverá negativo con una brecha aéreo-ósea de
25 a 30 dB o más, y con el de 1024 Hz, el Rinne se vol-
verá negativo con 35 dB o más. Por tanto, es importante
efectuar la prueba con estos tres diapasones y poder tener
una idea de cómo está la brecha aéreo-ósea de un paciente
antes de contar con una audiometría o poder corroborar
la brecha que nos indica un audiograma.
Hay un gran número de pruebas complementarias a las
descritas, que en la actualidad han caído en desuso, por lo
cual no se comentan en el presente capítulo.
wExploración neurológica
La mayor parte de la exploración neurológica implica la
exploración de los pares craneales, los cuales se aborda-
rán por separado; en esta sección, sólo se describen algu-
nas pruebas que complementarán la exploración otorri-
nolaringológica.
Prueba de Romberg
Esta prueba se realiza con el paciente de pie; se le pide
que se mantenga lo más erecto posible, que junte los pies,
que estire las manos y que cierre los ojos para suprimir la
información visual.
La prueba se considera positiva cuando el paciente
mantiene el equilibrio con los ojos abiertos y lo pierde
cuando los cierra.
El signo de Romberg es positivo en dos tipos de lesio-
nes: cuando están afectadas las vías de sensibilidad pro-

funda de la médula espinal y las que afectan las vías ves-
tibulares.
Cuando el paciente no es capaz de mantener el equili-
brio con los ojos abiertos y cerrados, la alteración se loca-
lizará a nivel cerebeloso.
Este signo será únicamente positivo cuando se produz-
ca una real pérdida del equilibrio; cuando esto sucede, los
pacientes por lo general tienden a separar los pies. Se tiene
que tener cuidado, ya que las oscilaciones que produzca
un paciente no se considerarán como Romberg positivo.
Una variante de esta prueba es la denominada “prueba
sensibilizada de Romberg”, en donde se pide al paciente
que coloque un pie delante del otro. El significado de la
prueba es el mismo.
Prueba de marcha de Babinski
Consiste en pedirle al paciente que cierre los ojos y que
camine hacia adelante dando tres o cuatro pasos y luego
que camine hacia atrás también con los ojos cerrados. Si
hay alteración vestibular unilateral, el paciente se desvia-
rá hacia el lado del vestíbulo afectado, y cuando camina
hacia atrás, se lateralizará hacia el lado opuesto.
Pruebas de función cerebelosa
El cerebelo se encuentra localizado en la fosa craneal pos-
terior y se divide desde el punto de vista anatomofuncio-
nal en tres porciones:
1) Lóbulo f loculonodular, el cual tiene íntima relación
con el sistema de equilibrio, el cual permite la acti-
tud bípeda y la marcha sin grandes oscilaciones.
2) El paleocerebelo (língula, lobulillo central, culmen,
declive, túber y pirámide), que se relaciona princi-
palmente con el tono muscular.
Las lesiones en éste ocasionan hipotonía muscular ip-
solateral. Para explorarlo, se pide al paciente que f lexione
el antebrazo sobre el brazo; el explorador tomará el ante-
brazo del paciente, quien tratará de vencer la resistencia
ejercida por el explorador; al soltar el explorador el ante-
brazo, el paciente con alteración cerebelosa golpeará su
hombro, lo cual no ocurre con las personas sanas, ya que
presentan tono en los músculos antagonistas.
3) Neocerebelo: coordina los movimientos (o taxia)
voluntarios, particularmente de las extremidades.
HIPERMETRÍA
Se pide al paciente que cierre los ojos y que con el dedo ín-
dice se toque la punta de la nariz, que se toque el lóbulo de
la oreja del lado contrario y que después de abrir ambos
brazos y cerrarlos se toque las puntas de los dedos índices.
Las personas normales realizan estas pruebas sin titubeo;
los pacientes con alteraciones cerebelosas presentan osci-
laciones, simples correcciones que van disminuyendo de
amplitud hasta lograr el objetivo.
CAPÍTULO 36: Exploración física del oído 137
DISDIADOCOCINESIAS
El paciente con alteraciones cerebelosas no puede efectuar
movimientos rápidos, rítmicos y alternantes. Una forma
de explorarlas es pidiéndole al paciente que coloque las
manos en pronación y supinación de manera rápida y su-
cesivamente; si el paciente presenta alteración, lo efectua-
rá mal y con retraso.
wPares craneales
Este tipo de nervios proporciona inervación sensitivo-
motora a la cabeza y al cuello, tanto en el control de la
sensibilidad general y especial, como en el control muscu-
lar voluntario e involuntario. Como este tipo de nervios
emergen del cráneo, se les denomina craneales para di-
ferenciarlos de los raquídeos que emergen de la columna
vertebral.
I par craneal: nervio olfatorio
Es un nervio sensitivo especial para el olfato, que se pue-
de explorar fácilmente colocando diversos estímulos ol-
fativos familiares al paciente. El estímulo olfativo se tiene
que colocar debajo de una fosa nasal, mientras se ocluye
la otra; se pide al paciente que la huela y que la identi-
fique (se recomienda café y tabaco). Si el paciente puede
identificar las sustancias, se deduce que la vía olfativa se
encuentra intacta. Es importante no colocar sustancias
como el amoniaco, ya que tiene un efecto irritante sobre
las terminaciones nerviosas libres de la mucosa nasal.
II par craneal: nervio óptico
Es un nervio sensitivo especial para la visión; su evalua-
ción clínica comprende cuatro etapas:
1. Visualización del fondo de ojo: requiere de un of-
talmoscopio y una habitación con poca luz para que
la pupila tenga una dilatación completa. En primer
lugar, se pide al paciente que fije la mirada en un
objeto alejado. Hay que observar la papila óptica en
personas normales. Éstas se visualizarán nítidas. En
el centro de la papila se observará la excavación, que
es el lugar donde emergen los vasos, y por último se
visualizará la retina y la mácula.
2. Agudeza visual: se realiza utilizando una cartilla de
Snellen y se evaluará cada ojo por separado.
3. Campos visuales: para evaluarlos, el examinador se
coloca enfrente del paciente. Se pide a éste que oclu-
ya uno de sus ojos y el examinador tapa el contrala-
teral extendiendo su brazo del centro de visión a la
periferia y se le pide que indique cuándo deja de ver
el dedo; este procedimiento se realiza en los cuatro
cuadrantes. Se efectúa el mismo procedimiento con
el otro ojo.
4. Ref lejo pupilar: su evaluación consiste en aplicar un
haz de luz sobre el ojo y observar contracción de la
138 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
pupila del ojo iluminado y del contralateral; ambos
tienen que contraerse al mismo tiempo en condicio-
nes normales.
III par craneal: nervio oculomotor
Es un nervio motor somático para los músculos extra-
oculares, excepto el músculo recto externo y oblicuo su-
perior; también tiene inervación motora parasimpática
para los músculos constrictores de la pupila y ciliar.
Su evaluación comprende cuatro puntos que son:
1. Evaluar la posición del párpado: se pide al paciente
que mire de frente y se observa el borde del párpa-
do superior. La lesión de este nervio ocasiona caída
unilateral o bilateral del párpado superior.
2. Ref lejo pupilar: en este ref lejo, las fibras aferentes
son transportadas por el II par craneal y las fibras
eferentes por el III par craneal. Cuando se aplica un
haz luminoso en la pupila, si el II par craneal se en-
cuentra intacto y el III par craneal dañado, la pupila
iluminada no se contraerá pero la contralateral sí.
3. Movimiento de los músculos extraoculares: éste se
evalúa junto con los pares craneales IV y VI; se pide
al paciente que siga un objeto de modo horizontal
y vertical; en presencia de lesión, los movimientos
verticales se encuentran alterados.
4. Acomodación: para evaluarla, se pide al paciente
que extienda su brazo enfrente de él y que observe
su dedo índice a medida que lo acerca a su nariz;
esto ocasiona que los ojos converjan y las pupilas se
contraigan.
IV par craneal: nervio troclear
Es un nervio motor somático para el músculo oblicuo su-
perior. Este nervio se evalúa junto con el III y VI pares
craneales.
V par craneal: nervio trigémino
Es un nervio mixto que da la sensibilidad general del ros-
tro, la porción anterior del cuero cabelludo, ojos, senos pa-
ranasales, cavidad nasal o bucal, los dos tercios anteriores
de la lengua, las meninges de la fosa craneal anterior y me-
dia, y parte de la membrana timpánica. El motor para los
músculos de la masticación, el tensor del tímpano y el velo
del paladar, el músculo milohioideo y el vientre anterior
del digástrico. El componente sensitivo se evalúa compa-
rando ambos lados, iniciando por la frente (V1), las me-
jillas (V2) y la mandíbula (V3) y ver si ambos lados de la
cara son igualmente sensibles. La parte del tacto discrimi-
nativo se evalúa tocando la piel con un objeto puntiagudo;
la vía del tacto simple se valora por medio de una torunda
de algodón; en ambos casos, se pide al paciente que indi-
que lo que siente; la vía del dolor o temperatura se evaluará
con objetos fríos o calientes.
El ref lejo corneal se valorará tocando suavemente con
un algodón la córnea, obteniendo como respuesta el cie-
rre palpebral.
Para valorar la parte motora, se pide al paciente que
cierre fuertemente la mandíbula, y se palpan los músculos
temporal y masetero. También se buscará desviación de la
mandíbula, la cual se desviará al lado afectado.
VI par craneal: nervio abductor
Es un nervio motor somático para el músculo recto exter-
no, el cual se evalúa junto con el III y IV pares craneales.
VII par craneal: nervio facial
Es un nervio mixto que da sensibilidad general de la piel
del pabellón auricular, la región retroauricular y parte de
la membrana timpánica, y sensibilidad especial para el
gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Motor pa-
ra los músculos de la expresión facial, y parasimpático
para las glándulas lagrimales submandibulares, sublin-
guales, la mucosa bucal y nasal.
La evaluación clínica se realiza principalmente exami-
nando los músculos de la expresión facial: primero en re-
poso y luego pidiéndole que eleve las cejas, cierre los ojos
y enseñe los dientes.
VIII par craneal: nervio vestibulococlear
Es un nervio que transporta los sentidos especiales de au-
dición y equilibrio.
La parte auditiva puede ser evaluada por medio de dia-
pasones, y la parte del equilibrio se valora observando los
movimientos oculares y el equilibrio postural.
IX par craneal: nervio glosofaríngeo
Es un nervio mixto que da sensibilidad general del tercio
posterior de la lengua, la amígdala palatina, parte de la piel
del conducto auditivo externo, de la membrana timpánica
y la faringe; sensibilidad desde el cuerpo y el seno caro-
tídeo; sensibilidad especial para el tercio posterior de la
lengua. Motor para el músculo estilofaríngeo, y parasim-
pático para la glándula parótida y los vasos sanguíneos en
el cuerpo carotídeo.
La evaluación clínica se hace tocando ligeramente los
lados izquierdo y derecho de la faringe; si se contrae la
pared faríngea, se considera el nervio normal.
X par craneal: nervio vago
Es un nervio mixto que da la sensibilidad general de una
parte del conducto auditivo externo y la membrana tim-
pánica, las meninges posteriores y la laringe; sensibilidad
visceral de la faringe, la laringe, las vísceras torácicas y
abdominales, incluidos los cuerpos aórticos. Motor para
los músculos faríngeos y laríngeos. Inervación parasim-
pática de los músculos lisos, las glándulas de la faringe, la

laringe, las vísceras torácicas, abdominales y el músculo
cardíaco.
La forma de evaluarlo consiste en observar el velo del
paladar; una lesión ocasiona descenso y aplanamiento
del arco del paladar.
XI par craneal: nervio accesorio
Es un nervio motor para los músculos esternocleidomas-
toideo y trapecio.
Para la evaluación clínica, se explora por separado
cada músculo; para el esternocleidomastoideo, se pide al
paciente que mueva el rostro hacia arriba y hacia el lado
opuesto; para el trapecio, se le pide que eleve los hombros.
XII par craneal: nervio hipogloso
Es un nervio motor para los músculos extrínsecos e in-
trínsecos de la lengua excepto el palatogloso.
Este nervio se evalúa primero con la lengua en reposo
observando fasciculaciones o atrofia y posteriormente se
evalúa pidiéndole al paciente que la saque; ésta se desviará
hacia el lado enfermo.
Bibliografía recomendada
• Meyerhoff WL, Roland PS. Physical examination of the ear. En:
Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otolaryngology. Filadelfia,
PA: Saunders, 1991;905-909.
CAPÍTULO 36: Exploración física del oído 139
• House JW. Otologic and neurotologic history and physical
examination. En: Cummings CW, Schuller DE (eds.). Oto-
laryngology head and neck surgery. St. Louis, MO: Mosby,
1986;2733–2741.
• Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Korchia D. Examen clínico del
oído. En: Vercken S (ed.). Encyclopédie médico-chirurgicale oto-
rrinolaringologie. París: Elsevier, 2006.
• Peck JE, Lee KJ. Audiology. En: Lee KJ (ed.). Essential otolaryn-
gology head & neck surgery. 7a. ed. Stamford, USA: Appleton &
Lange, 1999;25-66.
• Surós JB, Surós AB. Sistema nervioso. En: Surós JB, Surós AB
(eds.). Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona:
Masson, 1987;749–874.
• Corvera BJ. Exploración vestíbulo-oculomotora. Sintomatología y
principios generales. En: Corvera BJ (ed.). Neurotología clínica.
México: Salvat, 1990;67–81.
• Sooy CD, Boles R. Neuranatomy for the otolaryngology head
and neck surgeon. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otola-
ryngology. Filadelfia, PA: Saunders, 1991;107–142.
• Wilson PL, Akesson EJ, Stewart PA, Spacey SD. Nervios craneales
en la salud y la enfermedad. 2a. ed. Buenos Aires: Panamerica-
na, 2003.
 TEMA 7
Estudios de gabinete en
otorrinolaringología
CAPÍTULO 37
Valoración audiológica básica
Dra. Célida Lomelí Fajardo
Palabras clave: audiometría, rango dinámico, audiograma,
umbral tonal, enmascaramiento, vía aérea, vía ósea, hi-
poacusia, neurosensitiva, conductivo, logoaudiometría.
wAudiometría tonal
La audiometría tonal es un estudio realizado por tonos pu-
ros que sirve para medir la audición de un sujeto, cuanti-
ficar el daño y ubicar la zona topográfica de la lesión. Este
estudio tiene interés diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
Desde tiempos remotos, se intentó cuantificar la pér-
dida auditiva; inicialmente se hizo con voz humana por
medio de cuchicheo, pero a partir de 1930 se introdujo el
audiómetro clínico que es un aparato generador de tonos
puros; el tono está graduado en frecuencias (octavas musi-
cales), y la intensidad del sonido en decibeles (dB).
Concepto de sonido: es una onda mecánica que se pro-
paga a través de un medio elástico.
Ondas sonoras audibles: son aquellas ondas capaces de
estimular el aparato auditivo; su espectro está en un mar-
gen de 20 a 20 000 Hz.
Propiedades del sonido: intensidad, tono y timbre
INTENSIDAD (I)
Es la potencia transferida a la onda sonora.
Su fórmula es I = P/A (P, potencia; A, unidad área). La
presión se mide en dapapascales.
Medida de intensidad: watt/cm2. La energía sonora se
mide en microwatt = 10-6 watt/cm2.
Cero intensidad, I0: es una magnitud de referencia. Es la
intensidad de sonido necesaria para obtener el nivel normal
de audición. Su valor es I 0 = 10-16 W/cm2 para 1000 Hz.
Bel (B): no es valor absoluto, sino proporción matemá-
tica de la comparación de la intensidad de dos sonidos.
140
B = 10 logaritmo de I1/I2. I1 es la intensidad de un sonido, I2
la intensidad del otro.
La escala logarítmica se utiliza para poder manejar có-
modamente la gama tan grande de intensidades de sonido
que maneja el oído.
Decibel (dB): es la décima parte del bel; comparación
entre dos sonidos.
dB = 10 logaritmo I 1/I 0 valor de referencia.
El nivel de presión sonora se determina en dB SPL, y
determina el nivel de presión que realiza la onda sono-
ra en relación con un nivel de referencia que es 20 · 106
pascal en el aire.
Los fenómenos auditivos están regidos por la ley psico-
física de Weber y Fechne, que dice que la sensación crece
en progresión aritmética, cuando la excitación lo hace en
progresión geométrica o logarítmica.
TONO
Es la sensación subjetiva de escuchar una frecuencia de so-
nido. La frecuencia de un sonido corresponde al número
de vibraciones por segundo en hertz (Hz).
TIMBRE
Indica la calidad del sonido. La vibración sonora puede pro-
ducir un tono puro o simple, o puede generar un tono com-
plejo compuesto de tonos añadidos y tonos armónicos.
Psicoacústica: es la relación que hay entre el estímulo
acústico y la sensación despertada.
Rango dinámico: es la relación entre la mínima y la
máxima audibilidad. El margen en frecuencias es de 20 a
20 000 Hz, y en intensidad de 0 a 120 dB en un oído sano.
En la valoración audiológica, se estudian los siguientes
fenómenos:
1) Detectar el umbral auditivo: es la intensidad míni-
ma audible para cada frecuencia.

2) Alteraciones supraumbrales o supraliminales: son
ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen
en las hipoacusias neurosensitivas.
3) Comprensión de la palabra: es la capacidad que tiene
el oído y la vía auditiva de discriminar los fonemas.
Audiometría
Es la medición de la audición por tonos puros.
Audiograma
Es la gráfica donde se registra el nivel auditivo de cada oído
por separado. En el eje de las “X” se anotan las frecuencias
en octavas, que van desde 125 hasta 8000 Hz, y en algu-
nos audiómetros, se pueden medir altas frecuencias hasta
16 000 o 20 000 Hz. En el eje de las “Y” se anotan las inten-
sidades en dB, que van desde 0 hasta 110 dB, y la gradua-
ción de 10 en 10 dB como se muestra en la figura 37-1.
Los símbolos que se usan para anotar los resultados en
el audiograma fueron recomendados en 1974 por la Ame-
rican Speach Language Hearing Association (ASHA) y re-
visado por el American National Standard Institute (ANSI)
(fig. 37-2).
PROCEDIMIENTO
El estudio se efectúa según la edad y condiciones del pa-
ciente. Se realiza en una cabina sonoamortiguada, revesti-
0 E#
10 E#
20 E#
30 E#
40 E#
*OUFOTJEBE
50 E#
× ×
60 E#
70 E#
80 E#
90 E#
100 E#
110 E#
125
FIGURA 37-1 EN EL AUDIOGRAMA EN EL EJE DE LAS ―Y‖ SE GRAFICA INTENSIDAD EN DB Y EN EL EJE DE LAS ―X‖ FRECUENCIAS EN OCTAVAS. Se muestran los diferentes
tipos de hipoacusias. La primera gráfica (círculos y corchetes a la derecha) muestra una hipoacusia conductiva. La segunda (cruces y corchetes a la izquierda) muestra una
hipoacusia mixta; y la gráfica inferior ejemplifica una hipoacusia sensitiva con las vías aérea y ósea al mismo nivel (círculos y corchetes encimados). La tercera gráfica que se
encuentra en la parte inferior del diagrama muestra una hipoacusia sensitiva (vía aérea en círculos y la ósea en corchetes sobrepuestos).
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 141
da de material absorbente de sonido. Primero se obtienen
los umbrales auditivos por vía aérea; esta valoración nos
ayuda a conocer la sensibilidad de todo el aparato auditi-
vo. Posteriormente, se obtiene el umbral por vía ósea, que
valorará la sensibilidad coclear.
MÉTODO
Se instruye al paciente para que conteste a la señal enviada,
aun a la mínima intensidad que detecte. Primero se colo-
can unos audífonos y se obtiene el umbral por vía aérea,
que es donde el paciente responde el 50% de las veces a los
tonos enviados. El umbral se obtiene para cada frecuencia.
En niños pequeños, el estudio se realizará por medio de
juego, condicionándolos para responder.
Después, se obtiene la audición por vía ósea. Los soni-
dos se envían directamente sobre el cráneo por medio de
un vibrador. Este método elimina la exploración de los ele-
mentos de conducción del sonido dados por el oído medio
y el oído externo. En la vía ósea, el sonido se transmite por
todo el cráneo a partir de 5 dB (fenómeno conocido como
atenuación interaural); por tal motivo, es necesario utilizar
un sonido llamado enmascarador, que evitará que el oído no
explorado reciba la señal de prueba del oído explorado. En la
vía aérea, la atenuación interaural es de 60 dB, por lo que se
debe enmascarar siempre que la diferencia de audición entre
un oído y otro sea igual o mayor a esa intensidad; de lo con-
trario, se obtendrá una curva irreal llamada curva fantasma.
< <
< <
<
<
)JQPBDVTJB DPOEVDUJWB
)JQPBDVTJB NJYUB
< × ×
< ×
< ×
< × ×
)JQPBDVTJB TFOTPSJBM
250 500 1000 2000 4000 6000 8000
'SFDVFODJB FO IFSU[
142 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

(oído externo y elementos del oído medio). La gráfica es

7ÎB BÊSFB EF PÎEP EFSFDIP generalmente de tipo ascendente y horizontal, con predo-
s 7ÎB BÊSFB EF PÎEP J[RVJFSEP minio en frecuencias graves.
< 7ÎB ÓTFB EF PÎEP EFSFDIP Hipoacusia sensitiva o de percepción: tanto el umbral
> 7ÎB ÓTFB EF PÎEP J[RVJFSEP por vía aérea como el umbral por vía ósea están dismi-
< 7ÎB ÓTFB OP FONBTDBSBEB EF 0% nuidos y al mismo nivel (no hay brecha), y ambas curvas
> 7ÎB ÓTFB OP FONBTDBSBEB EF 0* se sobreponen. Corresponde a lesiones del oído interno
llamadas cocleares. Su morfología puede ser ascendente,
FIGURA 37-3 CLAVES USADAS EN LA AUDIOMETRÍA TONAL (ASHA Y ANSI). descendente o con mayor daño en frecuencias medias.
Hipoacusias neurosensitivas o retrococleares: se en-
cuentran en las lesiones que afectan al VIII par craneal o
sus vías centrales. Habitualmente la curva es descendente,
Audición normal: la audición por vía aérea y por vía
y no hay brecha. Hay asimetría auditiva entre un oído y
ósea se encuentra entre 0 y 20 dB.
otro o puede haber disminución auditiva en un solo oído.
Hipoacusia: se llama hipoacusia a toda desviación por
Hipoacusia mixta: es la combinación de la afección en
debajo de este margen de normalidad.
los dos sistemas auditivos, esto es, el de percepción y el de
Gap o brecha: diferencia existente entre la vía aérea y la
transmisión (el de conducción y el coclear). Ambas vías
vía ósea; o diferencia aire-hueso.
aérea y ósea están afectadas pero en diferente grado, por lo
que hay diferencia aérea ósea (brecha).
Clasificación de las hipoacusias e interpretación
audiométrica POR EL GRADO DE DÉFICIT AUDITIVO
Orienta sobre el nivel de incapacidad producida (fig. 37-3).
POR LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DE LA LESIÓN
Tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico (fig. 37-3). Audición normal 0 a 20 dB
Hipoacusia conductiva o de transmisión: el umbral aé- Hipoacusia superficial 21 a 40 dB
reo se encuentra disminuido, y el umbral óseo es normal. Hipoacusia media 41 a 70 dB
Hay diferencia entre la conducción aire-hueso o brecha. Intensa 71 a 90 dB
La afección se halla en las zonas de conducción del sonido Profunda 91 dB o mayor

125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 IBTUB 20 000
BMUBT GSFDVFODJBT
0 E#
"VEJDJÓO OPSNBM

20 E#

)JQPBDVTJB TVQFSGJDJBM
40 E#
(EFDJCFMFT)
*OUFOTJEBE

)JQPBDVTJB NFEJB

60 E#

)JQPBDVTJB TFWFSB
80 E#

)JQPBDVTJB QSPGVOEB

120 E#
125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 IBTUB 20 000
BMUBT GSFDVFODJBT
'SFDVFODJB FO IFSU[

r -B DBQUBDJÓO EF NFOPT EF USFT GSFDVFODJBT: SFTUPT BVEJUJWPT. r

"VTFODJB EF SFTQVFTUB: BOBDVTJB.

FIGURA 37-2 CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIAS SEGÚN SU GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA; ESCALA GRAFICADA DE UN AUDIOGRAMA.

Esta clasificación auditiva se hace con base en el pro-
medio de tonos audibles (PTA), que es el porcentaje que
se obtiene de promediar los umbrales auditivos de las fre-
cuencias de 500, 1000 y 2000 Hz. Sirve para conocer el ni-
vel de incapacidad auditiva del paciente en el medio social.
Es indicador de la sensibilidad auditiva al habla.
Valoración supraliminal
La valoración supraliminal detecta fenómenos anormales
que se presentan por arriba del umbral auditivo, y ayuda a
diferenciar entre una lesión sensitiva (coclear), y una neural
(primera y segunda neuronas). Hay tres categorías de alte-
raciones o distorsiones supraliminales: 1) distorsión de la
frecuencia, siendo la más conocida la diploacusia; 2) distor-
sión según el eje de las intensidades, o el reclutamiento, y 3)
distorsión según el eje del tiempo, o fatiga auditiva.
ESTUDIO DE LAS CORTIPATÍAS (RECLUTAMIENTO)
Reclutamiento: es cuando un oído que cursa con pérdida
auditiva detecta cambios mínimos de intensidad del soni-
do, que un oído sano no detecta. Los sonidos fuertes son
percibidos de modo desproporcionadamente fuertes en el
oído sordo, produciendo distorsión y molestia. En estos ca-
sos, se dice que tiene un margen dinámico disminuido. Este
fenómeno se puede detectar en pruebas que se realizan en
el estudio audiológico básico como son la logoaudiometría
y reflejos del estribo (de estos estudios nos ocuparemos más
adelante). Además hay pruebas específicas, como la prueba
de Fowler, SISI y audiometría automática de Békésy.
ESTUDIO DEL FENÓMENO NEURAL (ADAPTACIÓN)
Adaptación: es la disminución anormal de la sensibilidad
auditiva durante una estimulación sonora continua a ni-
vel del umbral durante un minuto. Por lo general alcanza
su máximo en los primeros 30 segundos. Esta afección se
encuentra en hipoacusias neurosensitivas o retrococleares,
donde el daño se halla en el nervio del VIII par craneal.
Este fenómeno se detecta con la logoaudiometría, reflejos
del estribo, Békésy, y la prueba de Carhart.
Audiometría en el niño
En el niño pequeño, la audiometría se realiza por método
de juego. Es posible efectuarla de modo confiable a partir
de los dos años y medio de edad. La confiabilidad del re-
sultado va a depender de varios factores, entre los que se
encuentran: grado de madurez del niño, su nivel de aten-
ción y de cooperación, así como la experiencia y habilidad
del explorador. Cada respuesta al sonido debe ser cuidado-
samente observada y valorada.
En los niños pequeños, nos apoyamos con la audio-
metría objetiva por campo libre; se realiza en cabina so-
noamortiguada enviando sonidos a intensidades conoci-
das. Esta valoración se lleva a cabo sin ayuda del niño. Se
observa la conducta del paciente ante los sonidos enviados
y se valora la presencia de algunos reflejos, como el co-
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 143
cleopalpebral (o de parpadeo), el reflejo de sobresalto y el
cocleocefálico (movimiento de la cabeza).
En la audiometría lúdica, se busca llamar la atención
del niño mediante estímulos auditivos, producidos por
juguetes sonoros como sonajas, campanas, etcétera. Se
valora la respuesta de la búsqueda del sonido fuera de su
campo visual. Otras técnicas auxiliares para la determina-
ción del umbral consiste en colocarle al niño audífonos y
condicionarlo para que, cada vez que escuche el tono, bus-
que un estímulo atractivo que puede ser luz o muñecos en
movimiento (estudio llamado peep-show). Es importante
mencionar que en los pacientes en quienes no se obtiene
un umbral auditivo confiable por métodos ordinarios, la
audición siempre se debe confirmar con estudios electro-
fisiológicos, como los potenciales provocados, emisiones
otoacústicas, además de realizar valoración del oído medio
con impedanciometría, estudios de los que nos ocupare-
mos más adelante.
Audiometría de altas frecuencias
Es el estudio audiológico realizado a frecuencias por arriba
de los 8000 Hz; ayuda a detectar pérdida auditiva de ma-
nera predictiva. Por lo general, hay deterioro auditivo en
altas frecuencias con la edad. A partir de los 30 o 40 años
empiezan a producirse ciertos cambios. Este estudio ayuda
a anticipar daño coclear, y es especialmente importante en
caso de uso de algunos ototóxicos. La audiometría de altas
frecuencias también es útil como una extensión de la audio-
metría clínica sistemática en diferentes situaciones, como
en la detección de daño auditivo producido por ruido, eva-
luación de resultados poscirugía de oídos, seguimiento de
pacientes en tratamiento oncológico, evaluación audioló-
gica laboral en pacientes con acúfeno, etcétera.
wLogoaudiometría o audiometría vocal
Es la valoración de la comprensión de la palabra hablada;
mide la capacidad del oyente para discriminar sílabas fo-
néticamente similares a diferentes intensidades. El uso del
lenguaje es el único método que puede precisar las con-
secuencias de la pérdida auditiva. Por tanto, un estudio
audiológico completo siempre debe incluir audiometría
tonal y vocal.
La logoaudiometría busca determinar el nivel de la dis-
criminación del lenguaje de un oído, establecer el porcen-
taje de sílabas repetidas correctamente, y valorar la inten-
sidad necesaria requerida expresada en decibeles.
Elaboración del material fonético
El lenguaje se ha utilizado desde la antigüedad como méto-
do para evaluar la audición. Inicialmente, esto se hacía con
voz cuchicheada. Esta valoración ha sufrido cambios im-
portantes con el avance tecnológico, surgiendo la logoau-
diometría como método diagnóstico auditivo desde hace
más de medio siglo. En 1947, Siverman realizó pruebas de
144 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

valoración de la comprensión de la palabra, y el umbral

de detección del lenguaje utilizando sílabas esponjadas, o 100% × ×
sea palabras de dos sílabas con la misma acentuación en
ambas sílabas. En 1954, Meyerson continuó con la elabo- 80%
ración de pruebas con la utilización de monosílabos. Tato
(1) (2)
de origen argentino, adecuó estas pruebas al idioma espa- 60%
(3)
ñol, creando una lista de palabras que cumplen con requi- ×
sitos fonéticos de nuestro idioma. Corvera y colaboradores 40% ×
realizaron una lista de monosílabos con balance fonético
homogéneo en nuestra población especialmente diseñada 20% × (4)
×
con fines de diagnóstico neurológico; consta de monosíla-
bos fácilmente comprensibles, y que en su fonación están 0% × ×
0 20 40 60 80 100 120
todos los componentes del idioma en igual proporción, a &TDBMB FO EFDJCFMFT
lo que se llama fonéticamente balanceadas.
Con fines diagnósticos, hay dos tipos de materiales usa-
dos; el primero corresponde a material fonémico con sen- FIGURA 37-4 LOGOAUDIOMETRÍA: (1) gráfica de audición normal; (2) hipoacusia
tido, y el segundo es una lista que está formada por sílabas conductiva; (3) hipoacusia sensitiva; (4) hipoacusia neural.
que carecen de sentido.
de discriminación fonémica a intensidad de 0 dB, y llega
Técnica al 100% de discriminación a intensidad de 40 dB. 2) En
El estudio se realiza en la cámara sonoamortiguada después la hipoacusia conductiva, la gráfica se encuentra despla-
de haber obtenido los umbrales tonales aéreos y óseos. Se zada a la derecha conservando la morfología normal. 3)
explica la prueba al paciente indicándole que se le va a pre- En la hipoacusia sensitiva, la morfología normal se pier-
sentar una serie de monosílabos pregrabados a diferentes in- de. Puede haber reducción de la discriminación auditiva
tensidades, los cuales debe repetir lo más fielmente posible. y aun discreta regresión fonémica, lo que es indicativo de
La intensidad de inicio de la prueba se realiza tomando reclutamiento. 4) En la hipoacusia neural, la morfología
en cuenta el PTA (promedio de tonos audibles). Luego se se pierde aún más que en la sensitiva; no llega al 100% de
incrementa la intensidad del sonido de 10 en 10 dB para discriminación, y al incrementar la intensidad del sonido
determinar los siguientes datos:
tiene gran deterioro en la discriminación; a menudo ad-
Umbral de detectabilidad de la palabra: es el nivel más
quiere la forma de campana.
bajo donde el paciente puede repetir una palabra.
Umbral de inteligibilidad: el paciente repite correcta-
mente el 50% del material fonémico. Utilidad clínica
Umbral de discriminación máxima: es el nivel donde Es un parámetro de confiabilidad del umbral tonal al ha-
el paciente repite correctamente el 100% del material fo- ber correlación con él.
némico. Una vez obtenido el nivel máximo de discrimina- Ayuda en el diagnóstico topográfico de la lesión: con-
ción fonémica, se incrementa 20 dB más la intensidad del ductivo, sensitivo o retrococlear.
sonido para buscar el fenómeno conocido como regresión Ayuda a determinar las capacidades de discriminar y de
fonémica. La regresión fonémica se refiere a la disminu- comunicación del paciente.
ción de la discriminación del lenguaje después de llegar Ayuda en la predicción de éxito en la adaptación de
a un máximo, cuando se aumenta aún más la intensidad auxiliares auditivos.
del sonido. Este fenómeno no se observa en pacientes con
audición normal o con hipoacusia conductiva.
Los resultados obtenidos se anotan en una gráfica cons- Bibliografía recomendada
tituyendo la curva de captación fonémica. En el eje de las
“X” se anota el porcentaje de sílabas emitidas correcta- • Kidd G. Psychoacoustics. En: Harrell R, Brandy W (eds.). Pure
mente, y en el eje de las “Y” se anota la intensidad en dB. tone evaluation, speech audiometry. Katz J (ed.). Handbook of
Esta gráfica es de inmensa utilidad para el diagnóstico to- clinical audiology. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002;
caps. 3, 5, 7.
pográfico de la hipoacusia.
• Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelo-
Interpretación na: Toray-Masson, 1979; caps. 1-3, 5 y 6.
En la figura 37-4 se observan los diferentes tipos graficados • Srireddy W, Collen NJ. Evaluation of patient with hearing loss.
de la morfología logoaudiométrica. 1) La forma normal de En: Lustig L, Niparko J (eds.). Clinical neurotology. Londres: Mar-
la gráfica logoaudiométrica es de una S itálica; inicia en 0% tin Dunitz, 2003.

• Johnson K. Evaluación audiológica en niños con sospecha de hi-
poacusia. Otolaryngol Clin North Am, 2002;(4):681-685.
• Balatsouras DG, Homsioglou E, Danielidis V. Extended high-fre-
quency audiometry in patients with acoustic trauma. Clin Otola-
ryngol, 2005;30(3):249-254.
• Corvera BJ. La exploración coclear. En: Corvera B (ed.). Neuroto-
logía clínica. Barcelona: Salvat, 1978;95-109.
wImpedanciometría
Palabras clave: admitancia, impedancia, timpanometría,
timpanograma de altas frecuencias, reflejos del estribo.
Se llama impedancia acústica a la oposición al paso de
la energía acústica en un sistema. Se denomina impedan-
ciometría al conjunto de pruebas funcionales auditivas del
sistema del oído medio. El término imitancia, actualmen-
te propuesto por el ANSI (American National Standards
Institute 1987), se utiliza para la medición de las fuerzas
facilitadoras y de oposición al paso de la energía sonora
que valora el funcionamiento del oído medio.
Este estudio se popularizó en 1970, y a partir de esa fecha
se ha considerado parte muy importante de la valoración
audiológica, especialmente en la población pediátrica. La
impedanciometría informa sobre la integridad anatomo-
funcional del oído medio. Es una prueba objetiva que no
requiere cooperación del paciente; se realiza con facilidad,
es fiable, exacta, y requiere poco tiempo para su ejecución.
Terminología utilizada:
Imitancia: está compuesta por la impedancia y la ad-
mitancia.
Impedancia (Z): es la oposición al paso de la energía en
unidad de tiempo. Tiene dos componentes:
1) Resistencia (R): representa la oposición al flujo de la
energía; está dada por la fricción.
2) Reactancia (X): representa la oposición al paso de la
energía por elementos que la almacenan.
Reactancia compliant (complianza o capacidad de
distensibilidad de la membrana timpánica): almacena la
energía que se genera en un espacio cerrado.
Reactancia de masa: almacena energía por su misma
masa.
Estas fuerzas tienen su medida en ohm acústicos.
Fórmula de la impedancia: Z a = raíz cuadrada R a2 + Xa 2
(magnitud polar).
Admitancia (Y): facilidad al paso de la energía. Sus
componentes son dos.
1) Conductancia (Ga1/2): es la facilidad que tiene el so-
nido para fluir a través de una resistencia.
2) Susceptancia (Ba1/2): facilidad de fluir el sonido en
un sistema:
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 145
Susceptancia complianza (+jB): facilidad del sonido de
fluir a través de una cavidad cerrada.
Susceptancia de masa (–jB): facilidad para que el sonido
fluya a través de la masa.
Estas fuerzas facilitadoras tienen su medida en mohm
acústicos.
Admitancia acústica: Ya = raíz cuadrada Ga 2 + Ba 2
(magnitud polar).
Conductancia acústica: G a = Ra/R a2 + Xa.
Susceptancia acústica: Ba = [jBa (–jBa)] (rectangular).
El recíproco u opuesto de la:
Impedancia es admitancia.
Resistencia es conductancia.
Reactancia es susceptancia.
Los factores que determinan cuánta energía es rechaza-
da o aceptada y en qué frecuencia, son: la masa, la rigidez
y la resistencia.
El estudio de imitanciometría consta de dos partes: la
timpanometría, que provee información sobre el funcio-
namiento del oído medio, y los reflejos del estribo, que nos
ayudan a complementar esta valoración aportando ade-
más datos sobre el órgano auditivo periférico, afección del
nervio del VIII par y diagnóstico topográfico en afecciones
del nervio facial.
Timpanometría
Es la medida de admitancia acústica (Ya) ante variaciones
de presión ejercida sobre el conducto auditivo. Este estu-
dio aporta información sobre el estado de la membrana
timpánica, espacio aéreo del oído medio, cadena de huese-
cillos y presión en caja.
Timpanograma
Es el registro gráfico de los valores antes obtenidos. En el
eje de las “X” se registra la presión de aire en dapascales
(daPa), y en el eje de las “Y” se registra la admitancia ex-
presada en miliohm (mohm) o en décimas de centímetros
cúbicos de aire (cm3) (fig. 37-5).
ASPECTOS TÉCNICOS
El impedanciómetro está basado en el puente electroacús-
tico de Metz y Zwislocki. Consta de dos partes: la primera
es una sonda que lleva en su interior dos tubos: un tubo
que envía un tono de prueba, y otro tubo recoge el soni-
do reflejado por el tímpano; esta energía es medida. La si-
guiente parte consta de un manómetro que hace variar la
presión, de +200 a –400 daPa.
Realización de la prueba: se introduce la sonda de
prueba en el conducto auditivo externo (CAE) con un se-
llado hermético; se envía el tono de prueba (habitualmente
de 226 Hz), y se somete al sistema a cambios de presión de
200 a 300 daPa.
146 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
2.5
1.5
DN3 EF BJSF
1
0.5
0
m400 m300
FIGURA 37-5 CLASIFICACIÓN DE JERGER A 226 HZ. Timpanograma tipo A, normal; B, timpanograma plano; C, morfología normal con desplazamiento del pico a presiones
negativas (líneas discontinuas); As, movilidad timpánica admitancia estática (Ytm) disminuida (línea discontinua de menor amplitud); Ad, muy aumentada (línea punteada).
CLASIFICACIÓN DE JERGER
Esta clasificación es la más utilizada; se realiza con frecuen-
cia de 226 Hz. Jerger clasificó los timpanogramas según su
morfología de la siguiente manera (fig. 37-5):
Tipo A: representa el mecanismo de conducción nor-
mal del oído medio. El pico o punto de máximo desplaza-
miento se encuentra cercano a presión de 0 daPa.
Tipo B: aquí, el punto de máximo desplazamiento o
pico se encuentra muy disminuido o ausente; tiende a ser
de morfología plana. Corresponde a trastorno como líqui-
do que llena el oído medio, a otitis adhesiva, fijación de la
cadena de huesecillos. Puede encontrarse en perforación
timpánica, choque de la sonda en conducto auditivo ex-
terno (CAE).
Tipo C: la gráfica es similar a la normal, pero el pico
está desviado hacia presiones negativas. Refleja el funcio-
namiento insuficiente de la trompa de Eustaquio y las pre-
siones a las que se encuentra funcionando el oído medio.
Tipo As: la movilidad timpánica está disminuida hasta
un tercio del margen normal. Hay incremento en la rigidez
del sistema (otoesclerosis).
Tipo Ad: la movilidad timpánica está incrementada de
manera exagerada, con valores muy altos. Esta gráfica se
encuentra en la interrupción o desarticulación de la cade-
na de huesecillos.
La presencia de oscilaciones en el timpanograma co-
rresponde a menudo a temblores musculares. Cuando
estas oscilaciones se localizan exclusivamente en la pen-
"E
$ "
# "T
m200 m100 m50 0 +50 +100 +200
EB1B
diente de ascenso, puede corresponder a la existencia de
un elemento vascular en la cavidad del oído medio (p. ej.,
tumor glómico que se ha extendido hasta esta zona); en
este caso, las oscilaciones son sincrónicas con el pulso.
Cuando las oscilaciones son sincrónicas con la respira-
ción, pueden corresponder a una abertura anormal de la
trompa de Eustaquio.
ANÁLISIS CUANTITATIVO DEL TIMPANOGRAMA
1) Equivalente del volumen del conducto (Vea) o volumen
de aire físico existente en el conducto auditivo externo en-
tre la sonda de prueba y la membrana timpánica. Es im-
portante conocer este valor para la correcta interpretación
de un timpanograma plano por perforación timpánica, o
por choque de la sonda contra el CAE. (Valor en el niño de
0.4 a 0.9; en el adulto de 0.6 a 1.5 cm3.)
2) Pico compensado de admitancia estática: es el pun-
to de máximo desplazamiento identificado en la gráfica;
representa la presión a la que el sistema es más eficiente.
Este valor está disminuido en presencia de otitis media se-
rosa, e incrementado cuando disminuye la rigidez como
desarticulación de cadena osicular.
3) Pico de presión del timpanograma (TTP). Se obtie-
ne al igualar las presiones del conducto auditivo externo
con las del oído medio. Es un valor indirecto del funcio-
namiento de la trompa de Eustaquio; los valores acepta-
dos son de –50 daPa de presión. Blouston sugiere el uso de
TTP para el monitoreo de otitis media serosa (OMS).

4) Timpanograma gradiente/amplitud. El gradiente es
una medida objetiva que describe la inclinación del timpano-
grama cerca del pico, y proporciona su altura (fig. 37-6, A).
Está disminuido ante la presencia de líquido en oído me-
dio. TW representa la medida de la amplitud del timpa-
nograma en presiones daPa (fig. 37-6, B). Hay diferentes
enfermedades en las que puede estar alterada; el caso más
importante es en otitis media serosa.
PRUEBAS ESPECIALES
Pruebas de función de la trompa de Eustaquio: evalúan la
actividad dinámica de abertura de la trompa al someterla a
cambios de presión. Puede realizarse con tímpano íntegro
o con tímpano perforado: es de gran ayuda en el pronósti-
co quirúrgico de oído medio.
Permeabilidad de tubos transtimpánicos: se valora
permeabilidad de tubos de ventilación. El Ves está incre-
mentado cuando se compara con el Vea del oído contrala-
teral. En el niño, el volumen será mayor de 0.7 o 0.4 cm3
comparativamente con estudios previos a la colocación del
tubo en el mismo oído.
TIMPANOMETRÍA DE ALTAS FRECUENCIAS
Este estudio separa la conductancia de la susceptancia y
permite determinar la frecuencia de resonancia del oído
medio, que es la frecuencia en la cual los elementos de
masa y de rigidez se cancelan, quedando únicamente la
frecuencia del componente emitido. El resultado va a indi-
car a qué frecuencia está funcionando el oído medio. Nor-
malmente la frecuencia de resonancia del oído medio es
alrededor de 1 kHz.
Ayuda en el diagnóstico diferencial entre enfermedad
de masa como desarticulación de cadena osicular y tras-
torno de rigidez como otoesclerosis. Se están realizando
estudios prometedores en otras alteraciones como en el
" #
2.5 NPIN
B :UN
0 0
m300 EB1B 0 +200
FIGURA 37-6
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 147
síndrome de Ménière. No obstante, los beneficios de la im-
pedanciometría de altas frecuencias no es muy usada, pues
su interpretación es compleja y poco entendida. Además,
hay gran variabilidad en los múltiples picos que se obtie-
nen en el registro.
INDICACIONES DE ESTUDIO IMPEDANCIOMÉTRICO (226 HZ)
Este estudio está indicado en prácticamente toda la valora-
ción otológica infantil.
• En hipoacusias conductivas, o siempre que se sospe-
che enfermedad de oído medio.
• En la detección y seguimiento de pacientes en pre-
sencia de líquido en oído medio.
• En pacientes con procesos de malformaciones con-
génitas, como el labio y paladar hendidos.
• En procesos alérgicos, infecciosos recurrentes de vías
respiratorias superiores.
• Como apoyo pronóstico en cirugía de oído medio.
• Complemento importante en valoración de acúfeno
a fin de descartar procesos de abertura o cierre in-
adecuado de trompa, masas ocupativas y vasculares,
mioclono.
• Valorar permeabilidad de tubos de ventilación.
• Altas frecuencias o multifrecuencias en diagnóstico
diferencial de masa y rigidez.
• Nuevos estudios en síndrome de Ménière.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN NIÑOS
En lactantes menores, hay cambios timpanométricos im-
portantes, sobre todo en menores de seis meses. Los cam-
bios principalmente son en medida de admitancia, ampli-
tud del timpanograma (TW) y en la forma, lo que dificulta
detectar la presencia de líquido en oído medio. A menudo
el timpanograma tiene morfología inhabitual de “W” uti-
lizando frecuencia de 226 Hz, por lo que se recomienda
2.5 NPIN
B
:UN
58
m300 EB1B 0 +200
148 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
que cada laboratorio cuente con su procedimiento de nor-
matividad en lactantes menores, tanto para altas frecuen-
cias como con el uso de 226 Hz.
wReflejo estapedial
El reflejo acústico es la contracción involuntaria de los
músculos del oído medio como respuesta a una estimula-
ción sonora. En él intervienen el músculo del estribo iner-
vado por el VII par craneal o facial, la cuerda del tímpano
inervada por el V par o trigémino y el VIII par craneal en
su porción auditiva.
El músculo del estribo y la cuerda del tímpano actúan de
manera antagonista incrementando la rigidez del sistema;
ayudan así a la transmisión de tonos agudos, y disminuyen
la transmisión de los sonidos de bajas frecuencias (teoría
perceptual); mejoran la relación señal/ruido. También re-
ducen la transmisión de ruidos fuertes por el oído medio
constituyendo un método de protección contra el daño
producido por ruido (teoría de protección). Al contraerse,
se produce un incremento en la impedancia que es suscep-
tible de ser graficada. Es parte importante del estudio de
imitancia o impedanciometría que ayuda a completar el
diagnóstico audiológico básico.
Vía del arco reflejo
Al estimular un oído, la contracción del músculo del estri-
bo se produce simultáneamente en ambos oídos. Para que
se desencadene este reflejo por lo general se requiere una
intensidad sonora de 70 a 90 dB. El arco reflejo ha sido bien
estudiado por Borg en 1978, quien identificó cuatro arcos
reflejos: dos para el reflejo del mismo oído o ipsolateral, y
$PNQMFKP PMJWBS
TVQFSJPS ($04)
/ÙDMFP DPDMFBS
WFOUSBM (/$7)
$VFSQP
USBQF[PJEF
$ÓDMFB
.ÙTDVMP
FTUBQFEJBM
FIGURA 37-7
dos para el lado contrario o contralateral. El reflejo consta
de dos partes: la primera sensitiva y la segunda motora. La
vía del reflejo se detalla e ilustra en la figura 37-6.
La porción sensitiva del reflejo va a partir del estímu-
lo de la cóclea al VIII par, viaja al núcleo coclear ventral
(NCV) ipsolateral. La neurona de segundo orden pasa a
través del cuerpo trapezoide dejando dos vías reflejas ip-
solaterales y dos contralaterales. La primera vía ipsolateral
va del núcleo coclear ventral (NCV) al núcleo del nervio
facial, y de ahí al músculo del estribo del mismo lado. La
segunda vía no cruzada va del NCV al complejo olivar su-
perior (COS); la neurona de tercer orden va del núcleo del
nervio facial donde las neuronas motoras de este nervio
activan al músculo del estribo ipsolateral. El primer arco
reflejo contralateral va del NCV (núcleo coclear ventral) al
COS (complejo olivar superior), en donde la neurona de
tercer orden cruza al núcleo del nervio facial contralateral.
En la segunda vía cruzada, la neurona NCV cruza al COS
contralateral que envía neuronas de tercer orden al núcleo
facial contralateral, y de ahí al músculo del estribo produ-
ciendo el reflejo contralateral (fig. 37-7).
Técnica
Es la segunda parte del estudio de imitancia. Primero se
obtiene el timpanograma; luego el reflejo. Se envía esti-
mulación con tonos puros a intensidades crecientes hasta
obtener el reflejo del estribo, en las frecuencias de 500 a
2000 Hz.
El sonido se envía al oído de prueba, y al oído opues-
to para obtener los diferentes reflejos. Llamamos oído de
prueba al oído que tiene el montaje de la sonda, y al oído
que recibe la estimulación se le denomina oído estimulado.
($04)
(/$7)
$ÓDMFB
/ÙDMFP EFM /ÙDMFP EFM
OFSWJP GBDJBM OFSWJP GBDJBM
.ÙTDVMP
FTUBQFEJBM

Cuando se estimula y se recoge la respuesta en el mismo
oído, se obtiene el reflejo ipsolateral, y cuando se estimula
un oído y la medida de admitancia se obtiene en el otro
oído, se le llama contralateral.
Características estudiadas en el reflejo
Ausencia del reflejo: por enfermedad del oído medio; en
hipoacusias sensitiva intensa o profunda, y afección del
nervio facial.
Acortamiento del reflejo: sucede cuando el reflejo se
desencadena por debajo de los 50 dB THL (del umbral au-
ditivo del paciente).
Representa el fenómeno de reclutamiento coclear que
puede existir en hipoacusia sensitiva.
Fatigabilidad, decaimiento del reflejo: el sonido se envía
por 10 segundos a 10 dB por arriba del umbral del reflejo.
Se considera positivo cuando la amplitud del reflejo de-
cae 50% en 5 segundos.
Se realiza en frecuencias de 500 y 1000 Hz, pues en otras
más altas hay positivos falsos.
Es positiva en enfermedad retrococlear, como en el
schwannoma o neurinoma del acústico; también está al-
terado en lesiones centrales, como esclerosis múltiple y
miastenia grave.
Esta prueba tiene gran especificidad; quiere decir que
de ser positiva, hay grandes posibilidades de daño retro-
coclear.
Latencia del reflejo: mide el tiempo que tarda en iniciar
la contracción del músculo del estribo. Es similar al decai-
miento y su incremento ha sido mostrado en relación con
trastorno neural.
Fenómeno encendido-apagado (on-off ): es un reflejo
bifásico producido por cambios en la elasticidad del múscu-
lo del estribo y ligamento anular. Está asociado a la fijación
parcial de la base del estribo en la ventana oval. Se registra
en etapas tempranas de la otoesclerosis, síndrome de Co-
gan, fijación congénita del estribo y en otoespongiosis.
Alteración del reflejo ipsolateral
Enfermedad del oído medio: está ausente por presencia de
líquido en oído medio, padecimiento de cadena de hueseci-
llos, sordera conductiva. En la otoespongiosis (en etapas ini-
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 149
ciales, efecto encendido-apagado) o reflejo de amplitud dis-
minuida; en etapas posteriores, el reflejo ya no se registra.
Afección del VIII par: ausente en hipoacusia intensa o
profunda.
Valoración del nervio facial: ayuda en el diagnóstico
no cruento del nervio facial, en la ubicación topográfica
del daño.
La reaparición del reflejo del estribo es un dato de buen
pronóstico en la evolución.
Alteración del reflejo contralateral
El reflejo contralateral está ausente y el ipsolateral presente
cuando en el oído contralateral hay trastorno de caja, sor-
dera conductiva o disfunción del nervio facial.
Artefactos: se pueden registrar artefactos incremen-
tando la magnitud del reflejo o disminuyéndolo; también
algunos fármacos pueden afectarlo, como los barbitúricos
y el alcohol.
Puede haber respuesta paradójica: en alteración de ca-
dena osicular por formación de tejido fibroso.
Bibliografía recomendada
• Grose J, Hall III J. Auditory development. En: Grimes M (ed.).
Acoustic immittance. Tympanometry and acoustic reflexes.
Lalwania A, Grundfast K (eds.). Pediatric otology and neuroto-
logy. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1998; caps. 3, 8.
• Wiley T, Stoppenbach D. Basic principles of acoustic immittance
measures. En: Fowler C, Shanks J (eds.). Tympanometry. Gelfand
S (ed.). The acoustic reflex. Katz J (ed.). Handbook clinical audio-
logy. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002; caps. 11-13.
• Vidal F, Legarlantezec C, Blanchet H, Convert C, Torti F, Darrou-
zet V. Multifrequency admittancemetry in Ménière‘s disease:
a preliminary study for a new diagnostic test. Otol Neurol
2005;26(4):723.
• Shahnaz N, Polka L. Standard and multifrequency tympano-
metry in normal and otosclerotic ears. Ear Hear, 1994;18(4):
326-341.
• Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelo-
na: Toray-Masson, 1979; cap. 7.
 CAPÍTULO 38
Valoración auditiva complementaria
Dra. Katherine Jáuregui Renaud

Palabras clave: potenciales provocados auditivos, res- similares a las que se estén utilizando. Sin embargo, también
puesta auditiva de estado estable, vía auditiva. hay que considerar que la edad, el género, la temperatura
corporal y algunos fármacos, entre otros, pueden alterar la
latencia, la amplitud de las respuestas, o ambas cosas.
wGeneralidades En el medio clínico, los registros más usados son los
Un estímulo físico transitorio genera una secuencia de que se obtienen después de estímulo visual, somatosensiti-
cambios de voltaje en los órganos sensoriales y el sistema vo o auditivo. La modalidad auditiva, en particular la res-
nervioso, que incluyen a los potenciales eléctricos del re- puesta que se genera en el tallo encefálico, es la de mayor
ceptor, el potencial de acción del nervio y los potenciales interés para el médico especialista en otorrinolaringología,
sinápticos. Estos sucesos pueden ser registrados desde la así como para los médicos especialistas en audiología y en
superficie corporal y se les denomina potenciales provo- otoneurología.
cados. El registro de éstos requiere diferentes elementos:
el estímulo apropiado, la interfase entre el cuerpo y el
sistema de registro, el equipo para amplificar y filtrar la wPotenciales provocados auditivos
señal, el promediador de señales y el método de captura,
registro y almacenamiento de los datos.
del tallo encefálico
Las respuestas que se generan en la vía auditiva en el tallo
El estímulo debe ser controlado, reproducible y de pre-
encefálico se registran mediante electrodos de superficie
sentación repentina, para que pueda ser asociado a respues-
y son particularmente útiles en la práctica clínica por su
tas específicas con una relación temporal clara (latencia).
resistencia a la administración de fármacos. El estímulo
La interfase se obtiene por la colocación de electrodos de
auditivo que provoca el grado máximo de sincronía de las
superficie (cutáneos) o de aguja (subdérmicos), los cuales
fibras nerviosas auditivas es el chasquido o “clic”, que es
deben ofrecer un mínimo impedimento para el paso de la
un sonido de comienzo y terminación bruscos y de corta
señal que se desea registrar. Mediante la amplificación, se
duración, que es generado por un pulso eléctrico cuadra-
obtiene una señal adecuada para su procesamiento, y el fil-
do breve aplicado a un audífono. A fin de establecer cuáles
trado permite eliminar otras señales no deseadas (ruido) y
son las fibras nerviosas que se activan sincrónicamente en
así mejorar la relación señal/ruido. Para diferenciar los cam-
respuesta a un “clic”, se debe estudiar la latencia entre el
bios de voltaje que aparecen como respuesta a un estímulo
“clic” y cada respuesta. Después de la respuesta coclear y
específico de las fluctuaciones de voltaje no relacionadas al
del nervio auditivo, se encuentra la respuesta en el tron-
mismo estímulo, se efectúa la promediación de las señales. En
co cerebral y así continúa hasta la corteza cerebral. Cada
los sistemas de promediación, las respuestas voltaje-tiempo
onda relacionada con actividad eléctrica en el tronco ce-
para cada estímulo son transformadas en valores digitales en
rebral se asocia a la actividad neuronal de generadores es-
tiempos muy próximos; los valores en cada tiempo son pro-
pecíficos. Durante los primeros 9 milisegundos después
mediados durante las repeticiones y los valores promedia-
de un “clic”, se distingue una serie de componentes posi-
dos para todos los tiempos son los que se presentan; así se
tivos en relación con el vértice (I-VII). Sin embargo, por
extrae el potencial provocado de la actividad de fondo. Por
su estabilidad, para propósitos clínicos se utilizan sobre
último, la información se captura, registra y generalmente
todo los componentes I, III y V. Los componentes IV y V
se almacena para su evaluación. Antes de interpretar un re-
pueden aparecer fusionados. Estudios de correlación han
gistro, es importante verificar su repetibilidad en el mismo
sugerido que los generadores de estos componentes son:
sujeto y en las mismas condiciones de estudio, para lo que
se sobreponen dos registros consecutivos. La interpretación • Del componente I, el nervio auditivo.
se efectúa según los valores de referencia que se hayan regis- • Del componente III, el tallo encefálico ipsolateral en
trado en sujetos sin enfermedad y en condiciones de estudio los núcleos cocleares y el cuerpo trapezoide.
150

• Los componentes IV y V se originan en los dos lados
del tallo encefálico en el complejo olivar superior.
Aunque algunos autores consideran que también
contribuye a esta respuesta el colículo inferior.
En la práctica clínica, estas respuestas se utilizan para
identificar la sensibilidad auditiva en neonatos y lactantes
con riesgo de tener hipoacusia; en pacientes de todas las
edades con riesgo de daño neurológico, para monitoreo
transoperatorio de la actividad neural en la vía auditiva,
y en aquellos pacientes que por cualquier motivo (p. ej.,
enfermedad grave) no pueden colaborar para identificar
respuestas auditivas conductuales. La determinación del
límite entre un registro normal y uno anormal debe efec-
tuarse con referencia a los datos normativos de cada la-
boratorio.
Cuando el registro se efectúa en niños, en la interpre-
tación de las respuestas se deben considerar los cambios
relacionados con la maduración del sistema nervioso cen-
tral. Los registros se pueden obtener aun en niños pre-
término de 28 semanas de gestación, pero sólo cuando
se utilizan estímulos con bajo índice de repetición y de
intensidad alta. En este grupo en particular, las respues-
tas son de menos voltaje y tienen una latencia mayor que
en niños con mayor edad gestacional. Después, durante la
maduración de la vía auditiva disminuye la latencia de la
respuesta, con un menor intervalo entre los componen-
tes I y V, hasta que se observa un patrón similar al de un
adulto entre los 18 y 24 meses de edad.
Evaluación de la audición
Para evaluar la audición, se estima la intensidad umbral
a la que es posible identificar la onda V de la respuesta,
por ser ésta la más estable, así como las variaciones de
la latencia de este componente a diferentes intensidades
de estímulo, función latencia/intensidad. Sin embargo,
es pertinente señalar que un registro normal no indica
necesariamente audición normal, ya que sólo se está ex-
plorando la vía auditiva en sus primeros relevos y sobre
todo en frecuencias altas, siendo que la audición normal
requiere un procesamiento adecuado del estímulo en ni-
veles superiores del sistema nervioso central y abarca un
espectro amplio de frecuencias.
Integridad de la vía auditiva
Con el fin de evaluar la integridad de la vía auditiva en el
nervio auditivo y en el tallo encefálico, además de iden-
tificar la latencia absoluta de los componentes, es muy
importante evaluar la relación temporal entre los mismos,
particularmente entre las ondas I y V (tiempo de conduc-
ción central) y los cambios de la respuesta al modificar el
índice de estimulación. Ante la sospecha de un schwanno-
ma vestibular (neurinoma del acústico), el estudio de los
potenciales auditivos del tallo encefálico es muy sensible,
aun en casos en que las pruebas audiológicas son norma-
CAPÍTULO 38: Valoración auditiva complementaria 151
les; el indicador más útil en estos casos es el intervalo en-
tre los componentes I a III, con la comparación interaural
cuando se trata de schwannomas unilaterales. Entre otras
aplicaciones destaca también el estudio y monitoreo de
pacientes con enfermedad desmielinizante (p. ej., esclero-
sis múltiple). Las alteraciones pueden ser variadas, tanto
en la amplitud como en la latencia de los componentes y
con frecuencia hay alteraciones de la onda V. En pacientes
en coma, sin antecedente ni riesgo de daño auditivo pri-
mario, la presencia del componente I con ausencia de los
demás componentes de la respuesta es evidencia de una
falla significativa de la función en la vía auditiva en el ta-
llo encefálico, por lo que constituye una herramienta en el
diagnóstico de muerte cerebral.
Monitoreo transoperatorio
En el caso del monitoreo de la vía neural durante interven-
ciones quirúrgicas, la evidencia ha demostrado que la de-
tección temprana de alteraciones de la conducción duran-
te una intervención puede ser útil para limitar la extensión
de deficiencias posoperatorias y aun prevenirlas. Por ello,
el objetivo principal del monitoreo mediante las respues-
tas auditivas del tallo encefálico es procurar preservar la
audición en intervenciones de descompresión o resección
de tumores en el ángulo pontocerebeloso, sea por la retrac-
ción o manipulación de estructuras. Para que los registros
tengan valor se deben preestablecer los criterios sobre las
señales de alteración según las condiciones particulares en
que se efectuará el registro en el quirófano.
Respuesta auditiva de estado estable
La respuesta auditiva de estado estable es la respuesta
eléctrica a estímulos que se presentan a una frecuencia lo
suficientemente rápida para ocasionar una sobreposición
de las respuestas subsecuentes. Este tipo de respuestas se
provocan con cambios en la amplitud de un tono conti-
nuo (tonos regulados); es posible registrarlas en niños de
todas las edades, y cuando la regulación es mayor a 70 Hz
no se afectan por la condición de alerta del sujeto en es-
tudio. La respuesta se analiza en el dominio de frecuencia
mediante técnicas espectrales, de manera que la presencia
o no de respuesta se determina según el análisis estadís-
tico. El estudio de este tipo de respuesta permite predecir
los umbrales conductuales a frecuencias específicas de
uso clínico (250 a 8000 Hz) y a intensidades de hasta cer-
ca de 127 dB HL. Por ello, se considera una herramienta
útil para evaluar los umbrales de audición por frecuencia
específica e identificar probable audición residual.
Bibliografía recomendada
• Bogacs J. Los potenciales evocados en el hombre. Buenos Aires:
El Ateneo, 1985.
152 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
• Chiappa KH. Evoked potentials in clinical medicine. Nueva York:
Raven Press, 1990.
• Halliday AM. Evoked potentials in clinical testing. Singapur:
Churchill Livingstone, 1993.
• Kaf WA, Sabo DL, Durrant JD, Rubinstein E. Reliability of electric
response audiometry using 80 Hz auditory steady-state respon-
ses. Int J Audiol, 2006;45:477-486.
• Moller AR, Jho HD, Yokota M, Jannetta PJ. Contribution from
crossed and uncrossed brainstem structures to the brainstem
auditory evoked potentials: a study in humans. Laryngoscope,
1995;105:596-605.
• Roberson JB Jr, O‘Rourke C, Stidham KR. Auditory steady-state
response testing in children: evaluation of a new technology.
Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;129:107-13.
 CAPÍTULO 39
Emisiones otoacústicas
Dra. Heloísa Coutinho de Toledo
wBases anatomofisiológicas
Las emisiones otoacústicas (EOA), originalmente descri-
tas por Kemp, son sonidos medidos en el conducto audi-
tivo externo que reflejan un proceso activo en la cóclea o
caracol. La electromotilidad de la célula ciliada externa
es la encargada de la habilidad de la cóclea para generar
sonido como parte del proceso normal de audición. Las
células ciliadas externas (CCE) contienen filamentos de
actina y tienen capacidad de contraerse. La estimulación
eléctrica de la CCE genera cambios reversibles en su for-
ma: la célula se acorta y se estira a partir de su posición de
reposo. Esta motilidad de las células ciliadas externas ge-
nera energía mecánica dentro de la cóclea, que se propaga
a través del líquido del oído interno y se transmite por
medio del sistema del oído medio y de la membrana tim-
pánica hacia el conducto auditivo externo. La vibración
de la membrana timpánica produce energía acústica que
se detecta en forma de EOA por un micrófono sensible
colocado en el conducto auditivo externo.
El oído interno recibe inervación tanto aferente como
eferente. La función de la inervación eferente es regular
la respuesta de las células ciliadas. La inervación eferente
proviene del haz olivococlear, que se origina en el com-
plejo olivar superior, y llega a las CCE a través del nervio
vestibular inferior. La estimulación eferente desencadena
cambios mecánicos en las CCE que incrementan la rigidez
de la membrana basilar, disminuyendo su vibración y mo-
dificando así la actividad de las células ciliadas internas y
por ende el estímulo auditivo aferente. Esta regulación de
la función de las células ciliadas actúa como un sistema de
retroalimentación ayudando al procesamiento y codifica-
ción del sonido, sobre todo en presencia de ruido.
wAplicación clínica
Las EOA representan un método no cruento y objeti-
vo para valorar la función coclear, particularmente de
las CCE y que es además rápido y sencillo de realizarse.
Cuando existe un daño estructural o funcional de las
CCE, las emisiones no pueden ser evocadas por un es-
tímulo acústico. Las emisiones constituyen un método
153
diagnóstico de gran utilidad dada la susceptibilidad de las
CCE a padecimientos víricos, bacterianos, alteraciones
genéticas y agentes externos como ototóxicos y químicos.
Como las CCE son elementos preneurales, las EOA pueden
utilizarse para diferenciar una hipoacusia neurosensitiva
de una pérdida neural o retrococlear.
Por su objetividad, es el método preferido en la valora-
ción auditiva de recién nacidos de alto riesgo, niños disca-
pacitados y pacientes simuladores. En los últimos años, se
han usado para seguir la evolución de hipoacusias de ori-
gen coclear, sobre todo en casos de traumatismo acústico;
valorar tratamiento médico y pronóstico en hipoacusia
súbita; seguimiento de audición prequimioterapia y pos-
quimioterapia; determinar daño coclear secundario a
trastorno retrococlear; valoración de audición precirugía
y poscirugía de oído medio e interno y en el monitoreo
transoperatorio. Las EOA permiten a través del estudio de
su amplitud valorar la madurez del sistema auditivo periférico
en recién nacidos pretérmino.
wSignificado clínico de las emisiones
otoacústicas
Si las EOA están ausentes, debe sospecharse una hipoacusia
neurosensitiva media a profunda, hipoacusia conductiva,
o ambas, y es necesario complementar la evaluación audio-
lógica con audiometría tonal, logoaudiometría, impedan-
ciometría y búsqueda del reflejo del estribo (fig. 39-1).
Cuando las EOA están presentes, por lo general se pue-
de descartar la existencia de hipoacusia significativa y se
infiere que la función del oído medio es normal.
La ausencia de emisiones en un oído con pérdida audi-
tiva importante es compatible con un componente coclear
de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de afec-
ción neural. Mientras tanto, la presencia de emisiones en
un oído hipoacústico indica una función coclear relativa-
mente normal, por lo menos en el margen de frecuencias
donde se puede obtener EOA. Ello sugiere que la pérdida
resulta primariamente de una lesión retrococlear.
154 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

1000 2000 4000 8000

125 250 500 1500 3000 6000 )[
m10
0
10 20 3FTQPOTF
20
30
40
50
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60
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110
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FIGURA 39-1 EMISIONES OTOACÚSTICAS ―TRANSIENTES‖ INDUCIDAS POR CLICS. Obsérvese la respuesta que sobresale del nivel de ruido en paciente con audición normal.

Aunque por lo regular las EOA obtenidas en un rango
de frecuencias corresponden a la curva audiométrica del
paciente, en ocasiones hay disociación entre los dos estu-
dios. Cuando el umbral auditivo muestra mayor pérdida
a la esperada por la presencia de EOA, el daño celular es
proximal a las CCE (células ciliadas internas, fibra nervio-
sa aferente, elementos centrales o sistema eferente). Por
otro lado, cuando la disminución en las EOA no es espera-
ble por el nivel de audición encontrado en la audiometría
tonal, puede deberse a una alteración súbita en la función
del oído medio o bien que la detección tonal sea depen-
diente de pocas células ciliadas externas. Por ser una fun-
ción directa de las CCE, la ausencia o disminución en la
amplitud de las EOA en una frecuencia dada o en un rango
de frecuencias puede preceder a una caída en el umbral
tonal en fases tempranas de presbiacusia, ototoxicidad o
enfermedad de Ménière (tanto en el oído afectado como
en el contralateral). Por ello, las EOA son un método diag-
nóstico más sensible que la audiometría tonal.
La hipoacusia en pacientes con tumores de ángulo
pontocerebeloso puede tener un déficit coclear conside-
rable. Eso se debe probablemente a la interferencia del
tumor con el riego sanguíneo de la cóclea a través de la
arteria auditiva interna. Como las EOA proveen un indi-
cador directo de la función coclear, pueden ser utilizadas
para identificar los efectos isquémicos secundarios de los
tumores del ángulo pontocerebeloso sobre la cóclea.
Durante el monitoreo transoperatorio, la ausencia de
EOA refleja alteración del flujo sanguíneo coclear.
wEfectos de la función del oído medio
en la obtención de emisiones
otoacústicas
De todas las pruebas audiológicas, las EOA son las úni-
cas que dependen de la propagación del estímulo acústico
desde el oído externo hacia el oído interno y de la pro-
pagación reversa, de la energía generada en respuesta al
estímulo en el oído interno y que debe transmitirse hasta
ser captada en el conducto auditivo externo. Cualquier
factor que obstruya el conducto auditivo externo, afecte
la integridad y movilidad de la membrana timpánica o de
la cadena osicular, puede reducir la eficacia del estímulo
acústico e impedir la producción de las EOA. El principal
problema periférico que puede interferir con la obtención
de las EOA es la oclusión del tubito de medición por ceru-
men, desechos o vernix caseosa. Es indispensable realizar
una otoscopia y timpanometría antes de la medición.
Aunque un timpanograma plano, tipo B, tiende a dis-
minuir el nivel de las EOA, no se ha demostrado una
correlación entre la presencia de EOA y el tipo de curva
timpanométrica. Parece ser que no es la presencia de se-
creción en oído medio sino las características de la misma
el factor que afecta la obtención de EOA, siendo la secre-
CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas 155
ción de tipo mucoide la que menor probabilidad ofrece de
detectar EOA.
wTipos de emisiones otoacústicas
Las EOA se clasifican en dos grandes grupos según el estí-
mulo acústico necesario para que se produzcan: en espon-
táneas y provocadas.
Emisiones otoacústicas espontáneas
Las emisiones otoacústicas espontáneas (EOAE) se pre-
sentan con las técnicas actuales en un 90% de los sujetos
normoyentes y son medibles en el conducto auditivo ex-
terno en ausencia de estimulación sonora externa. Al igual
que las otras formas de EOA, se detectan más a menudo
en el rango de frecuencias entre 1000 y 2000 Hz, donde
la transmisión inversa a través del oído medio es más efi-
ciente. Aunque las EOAE tienen la ventaja de no necesitar
estímulo externo, su uso se limita porque su amplitud va-
ría en función de la edad y el género y por estar presentes
sólo con umbrales auditivos mejores a 20 dB SPL.
Emisiones otoacústicas provocadas
EMISIONES OTOACÚSTICAS TRANSIENTES
Las emisiones otoacústicas transientes (EOAT) son indu-
cidas por estímulos acústicos breves, por lo general clics
de 80 ms de duración. El rango de frecuencias en el que
se puede detectar respuesta va de 0.5 a 4-5 kHz, siendo de
mayor amplitud las encontradas entre 1 y 1.5 kHz. La res-
puesta es más amplia a menor edad. Las EOAT no pueden
ser detectadas en regiones de frecuencias con hipoacusia
neurosensitiva mayor a 30 a 40 dB HL.
Generalmente se toman en cuenta dos parámetros
para la interpretación de las EOAT: reproducibilidad y
amplitud sobre el nivel de ruido. La reproducibilidad se
refiere al índice de correlación entre dos trazos de EOAT
después de 260 estímulos cada uno. Se considera positivo
un índice de correlación de 50% o más. La presencia de
EOAT en comparación con el nivel de ruido se confirma
de manera automática por criterios estadísticos.
Debido a su rango dinámico restringido (limitado a
hipoacusias menores de 35 dB HL) y a que no se pueden
obtener en frecuencias mayores de 4 a 5 kHz, las EOAT
son de poca utilidad en casos de presbiacusia y ototoxi-
cidad. Como se estudia a las frecuencias de lenguaje, ésta
es la modalidad de EOA en la que hay mayor experiencia
mundial en rastreo de recién nacidos.
EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN
Las emisiones otoacústicas por productos de distorsión
(EOAPD) (fig. 39-2) se generan al estimular el oído con
dos tonos puros simultáneos de diferentes frecuencias. El
método usado más a menudo para realizar la prueba con-
siste en mantener constante la intensidad del estímulo y
156 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

30

20

×
× ×
× × × × ×
10 ×
× ×
EC 41- 0

m10

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500 1L 2L 4L 8L

4JHOJGJDBEP HFPNÊUSJDP EF '1 Z '2 ()[)

30

20

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FIGURA 39-2 EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN (EOAPD). DIAGRAMA. La amplitud de los productos de distorsión se representa por círculos
(oído derecho) o cruces (oído izquierdo). El área punteada representa el margen de normalidad de la emisiones para las frecuencias de 500 a 8000 Hz. Las líneas inferiores
señalan el nivel de ruido. Obsérvese la disminución y ausencia de EOA en frecuencias agudas en oído derecho. Oído izquierdo: EOA normales.
 CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas 157

CUADRO 39-1 UTILIDAD CLÍNICA DE LAS EMISIONES OTOACÚSTICAS registrar la respuesta en un rango de frecuencias que va
de 1 a 8 kHz, obteniéndose así una gráfica denominada
“PDgrama” que semeja un audiograma por tonos puros.
VALORACIÓN DE AUDICIÓN EN POBLACIONES ESPECÍFICAS: Una amplitud de EOAPD de 3 dB por arriba del nivel de
Lactantes ruido para la misma región de frecuencia se considera una
Retraso mental respuesta positiva.
Para evaluar la capacidad de un oído dado en generar
DIAGNÓSTICA:
EOAPD, se comparan los niveles de emisión del oído en
Confirmación objetiva del componente sensitivo de la prueba con los niveles promedio de un grupo de sujetos
hipoacusia: testigo con audición normal.
Hipoacusia inducida por ruido Las EOAPD son más sensibles en trastornos que afec-
Presbiacusia ten a los estereocilios de las CCE. Debido a que explo-
Hipoacusia familiar ran un rango de frecuencias más altas que las EOAE y las
Determinar componente sensitivo de la hipoacusia: EOAT, son el método preferido en casos de ototoxicidad,
hipoacusia inducida por ruido y presbiacusia. Las EOAPD
Enfermedad de Ménière
pueden detectar daño coclear antes de la audiometría to-
Hipoacusia súbita idiopática nal. Últimamente se han utilizado más a menudo en el
Neurinoma del acústico estudio de recién nacidos, en el estudio de la vía coclear
RASTREO: eferente y en el monitoreo transoperatorio.
Audición en recién nacidos
Niños en edad escolar Bibliografía recomendada
Hipoacusia ocupacional • Hall JW, Baer J. Clinical application of otoacoustic emissions: what
MONITOREO SERIADO: do we know about factor influencing measurements and analy-
sis? Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1994;110:22-38.
Ototoxicidad
Hipoacusia inducida por ruido • Lonsburry MBL, Martin G. New approaches to the evaluation
Hipoacusia progresiva: of the auditory system and current analysis of otoacous-
Familiar tic emissions. Otolaryngology Head and Neck Surgery,
1995;112:50-63.
Enfermedad de Ménière
Neurinoma del acústico • Dallos P. Outer hair cells: the inside story. Ann Otol Rhinol
Valoración poscirugía: timpanoplastia, osiculoplastia, Laryngol, 1997;106:16-22.
estapedectomía • Telischi FF, Stanger B, Widick MP. Distortion-product otoacous-
Valorar la eficacia del tratamiento médico en niños con otitis tic emission monitoring of cochlear blood flow. Laryngoscope,
media 1998;108:837-842.
Valorar permeabilidad de tubos de ventilación
• Lonsburry MBL, Martin GK, McCoy MJ. Testing young children
Monitoreo transoperatorio
with otoacoustic emissions: middle-ear influences. American
Neurinoma del acústico Journal of Otology, 1994;15(Suppl. 1):13-20.
VALORACIÓN DE CANDIDATOS A IMPLANTES COCLEARES • Salata JA, Jacobson JT, Strasnick B. Distortion-product
ESTUDIO DEL SISTEMA COCLEAR EFERENTE otoacoustic emissions hearing screening in high-risk newborns.
Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1998;11:387-343.
 CAPÍTULO 40
Electrococleografía
Dra. Heloísa de Toledo Coutinho
wDefinición y componentes
electrofisiológicos
La electrococleografía (ECOG) es un método capaz de
medir potenciales electrofisiológicos de las porciones más
periféricas del sistema auditivo (cóclea y nervio auditivo)
en respuesta a un estímulo sonoro.
Estos potenciales electrofisiológicos incluyen la microfó-
nica coclear (MC) y el potencial de suma (PS) del órgano de
Corti, y el potencial de acción (PA) del nervio coclear. La MC
se genera en las células ciliadas externas de la vuelta basal
de la cóclea; es una respuesta lineal en un margen de inten-
sidad de estímulo y de poco valor clínico debido a que su
amplitud depende del tipo y lugar de colocación del elec-
trodo, además de que a menudo es difícil diferenciarla de
un artefacto del estímulo sonoro.
El PS es una respuesta compleja de multicomponentes
que representan la suma de varias respuestas no lineales
relacionadas con el proceso coclear. Cuando se usan elec-
trodos no cruentos, el PS se registra como una deflexión
negativa de la línea basal. La amplitud del PS se incrementa
por lo general en pacientes con hidropesía endolinfática,
sobre todo en comparación con el PA. Aunque la razón
de este incremento no está bien establecida, parece reflejar
una mayor asimetría en la vibración de la membrana basi-
lar inducida por la hidropesía.
El PA refleja la suma de la respuesta de descargas sin-
crónicas de varios miles de fibras nerviosas localizadas en
la región basal (frecuencias altas) de la cóclea y se regis-
tra como una gran deflexión negativa que es idéntica a la
onda I de los potenciales provocados auditivos de tallo en-
cefálico. Ambas se originan en la porción distal del nervio
auditivo.
La latencia y amplitud del PA varían en función de la
intensidad del estímulo: a menor intensidad del estímulo
mayor es la latencia y menor la amplitud de la respuesta.
La amplitud refleja el número de fibras nerviosas activa-
das por el estímulo sonoro; la latencia se refiere al tiem-
po que transcurre entre el inicio del estímulo y el punto
máximo de la respuesta.
158
wInterpretación
Debido a que la amplitud absoluta del PS y del PA varían
considerablemente entre sujetos, el parámetro más cons-
tante que se utiliza para la interpretación de la ECOG es la
relación de amplitudes PS-PA, que se considera anormal
cuando es igual o mayor a 0.3 (30%) (fig. 40-1).
wAspectos técnicos
La ECOG puede realizarse mediante el uso de electrodos
cruentos (transtimpánicos o colocados sobre la ventana
redonda) o no cruentos, colocados estos últimos en el
cuadrante posteroinferior del conducto auditivo externo
a unos milímetros de la membrana timpánica o bien so-
bre la membrana.
Aunque la respuesta eléctrica es más robusta cuanto
más proximal se encuentra el electrodo al generador de
la respuesta, en los últimos años ha sido más popular la
ECOG no cruenta. Los electrodos cruentos son de gran
utilidad en el monitoreo transoperatorio. Dada la mayor
amplitud de los componentes, se necesita menor repeti-
ción de estímulos y la respuesta se obtiene en segundos.
El electrodo de referencia se coloca en la mastoides con-
tralateral y la tierra en la frente del paciente. El estímulo
y los parámetros de la respuesta son similares a los uti-
lizados en los potenciales provocados auditivos de tallo
encefálico. El estímulo comúnmente utilizado consiste en
clics de polaridad alterna, rarefacción o condensación. La
polaridad alterna es la más usada, ya que elimina la MC y
los artefactos electromagnéticos. Se promedian dos series
de 2000 respuestas y se obtiene un registro en la pantalla
a través de amplificación. El tiempo de análisis es de 5 a
12 milisegundos.
La polaridad de la respuesta (configuración PS-PA)
puede ser positiva o negativa, dependiendo de la frecuen-
cia del estímulo, su intensidad y del sitio de colocación del
electrodo. Cuando se usan electrodos no cruentos, en el
CAE o en la membrana timpánica, el PS se registra como
una deflexión negativa a partir de la línea basal.

&MFDUSPDPDMFPHSBGÎB
14
1.5 μ7
0.6 NT
1"
FIGURA 40-1 ELECTROCOCLEOGRAFÍA NORMAL. Los componentes potencial de suma (PS) y potencial de acción (PA) se definen mejor cuanto mayor es la cercanía del
electrodo. Obsérvese el PS como una deflexión del PA. La relación PS/PA es menor a 0.3.
Aplicación clínica de electrococleografía (ECOG)
Son tres sus principales aplicaciones clínicas:
1. Valoración y monitoreo de pacientes con enferme-
dad de Ménière e hidropesía endolinfática.
2. Realzar la onda I e identificar el intervalo I-V de los
potenciales provocados auditivos de tallo encefálico
en pacientes con pérdidas auditivas considerables.
3. Monitoreo transoperatorio de estructuras auditivas
periféricas.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
E HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA
La ECOG es de utilidad en los casos de enfermedad de
Ménière en los que el diagnóstico clínico no es contundente.
El hecho de que no todos los pacientes con enferme-
dad de Ménière presenten una relación PS/PA anormal se
debe a la naturaleza fluctuante de la enfermedad y al de-
terioro de las células ciliadas externas que ocurre en eta-
pas tardías. Existe correlación entre una relación PS/PA
anormal y la presencia de plenitud aural o hipoacusia en
el momento en que se realiza la ECOG.
Los hallazgos electrococleográficos varían según la fase
de la enfermedad y con base en su progresión se pueden
describir tres etapas. La etapa 1, de hidropesía reversible,
se caracteriza por hipertensión endolinfática que produ-
ce distensión de la membrana de Reissner y un despla-
zamiento estático de la membrana basilar hacia la escala
timpánica. Se piensa que el incremento de la presión endo-
linfática produce hipoacusia neurosensitiva para frecuen-
cias bajas y un PS alargado que se observa en las etapas
CAPÍTULO 40: Electrococleografía 159
&MFDUSPEP
UJQP
&5
5.
55
tempranas de la enfermedad. La relación PS/PA es mayor
debido al PS alargado y al PA relativamente no afectado.
En esta etapa se incrementa la diferencia en la latencia del
PA obtenida por clics de rarefacción y condensación, pro-
bablemente por deformación de la membrana basilar. Esta
deformación puede incrementar el tiempo requerido para
que la membrana basilar se desplace y alcance su nivel de
excitación cuando se presentan clics de una polaridad. Los
clics de polaridad opuesta resultan en una excitación más
temprana porque el desplazamiento inicial de la membra-
na basilar es excitatorio. En la etapa 2, de hipoacusia neu-
rosensitiva reversible, persiste la hipertensión coclear y se
acompaña de daño en células ciliadas y neuronas coclea-
res, reduciendo la amplitud de la respuesta, como ocurre
en otras formas de pérdida auditiva de origen coclear. El
PS puede o no ser anormal. La microfónica coclear y el PA
están disminuidos en amplitud. Estos hallazgos no son
patognomónicos de hidropesía endolinfática. Cuando se
incrementa la relación PS/PA en presencia de un PA dis-
minuido, se refleja un decremento desproporcionado de
los PS y PA por daño coclear. Cuando el incremento en la
relación PS/PA no se acompaña de un PS alargado en la
respuesta inducida por tone burst, no debe interpretarse
como evidencia de hidropesía endolinfática. En la etapa 3,
de hipoacusia neurosensitiva irreversible, el daño a neu-
ronas cocleares, células ciliadas, o a ambas, llega al punto
en que la reducción de la hipertensión coclear ya no es
suficiente para mejorar la audición y se debe enfocar el
tratamiento a aminorar el vértigo y el acúfeno. Todos los
potenciales electrococleográficos están reducidos en am-
plitud, y la reducción afecta el PA más que la microfónica
coclear. Por la reducción desproporcional entre amplitu-
160 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
des del PS y PA, la relación sigue estando incrementada.
Sin embargo, no se puede distinguir de una hipoacusia
coclear de magnitud similar y origen no hidrópico. Con
base en esta clasificación, la sensibilidad máxima de la
ECOG se da en las etapas tempranas de la enfermedad.
Los resultados son más claros en pacientes que se hallan
en etapas tempranas de la progresión de la enfermedad y
tienen relación temporal (antes o después) de un ataque
vertiginoso. Del mismo modo, los hallazgos en la ECOG
tienden a ser positivos cuando el paciente refiere hipoacu-
sia o plenitud aural (fig. 40-2).
ELECTROCOCLEOGRAFÍA COMO COMPLEMENTO DE LOS
POTENCIALES PROVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO ENCEFÁLICO
El colocar un electrodo de registro más próximo a la por-
ción distal del nervio auditivo incrementa la posibilidad
de obtener una onda I de mayor amplitud que cuando
se usan electrodos de superficie (como en los potencia-
les provocados auditivos de tallo encefálico) sobre todo
en pacientes con hipoacusia. Esto permite el análisis del
intervalo I-V, de suma importancia en el estudio de los
trastornos retrococleares.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN EL MONITOREO TRANSOPERATORIO
La ECOG se utiliza para monitorear la función auditiva
periférica mediante electrodos de campo cercano. La va-
loración de la función auditiva a través del registro coclear
0.6 μ7
/PSNBM
14
1"
"OPSNBM
14
1"
5 NT
FIGURA 40-2 ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA.
Obsérvese el incremento en la amplitud del PS con respecto a la del PA.
(PS) y del nervio auditivo (PA) permite informar al ciru-
jano de un posible daño al sistema auditivo o estructuras
subyacentes, así como para predecir la función auditiva
posoperatoria. Se utilizan tanto electrodos traumáticos
(transtimpánicos) como no traumáticos en el monitoreo
quirúrgico. Se analiza cualquier cambio en la amplitud
o latencia del PA por compresión o estiramiento debido
a manipulación excesiva del nervio coclear en la cirugía
neurootológica. La información obtenida por la ECOG se
complementa con el trazo de potenciales provocados au-
ditivos de tallo encefálico.
La ECOG puede ser útil en el diagnóstico transope-
ratorio de fístula perilinfática. Durante la exploración
quirúrgica se coloca un electrodo sobre la ventana oval,
y mientras se succiona el área de la ventana redonda se
pueden registrar cambios en el PS, PA, o ambos.
Últimamente la ECOG se ha utilizado en el monitoreo
de la cirugía de descompresión del saco endolinfático en
pacientes con enfermedad de Ménière. Se informa de una
disminución en la amplitud del PS al descomprimir el saco.
Además, la electrococleografía es de utilidad en la identi-
ficación del SE durante la cirugía. La ECOG transopera-
toria en 10 cirugías de descompresión de SE realizada en
el Instituto Nacional de Neurología mostró que la relación
PS/PA se modifica, observándose una disminución en la
amplitud del PS, aunque ésta no difiere de manera signifi-
cativa al abrir o descomprimir sólo el saco endolinfático.
Bibliografía recomendada
• Ruth RA. Electrocochleography. En: Katz J (ed.). Handbook of
clinical audiology. 4a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins,
1994; cap. 4.
• Ferraro JA, Ruth RA. Electrocochleography. En: Jacobson JT
(ed.). Principles and applications in auditory evoked potentials.
Boston: Allyb and Bacon, 1994; cap. 5.
• Levine S, Margolis R, Daly KA. Use of electrocochleography in the
diagnosis of Ménière‘s disease. Laryngoscope, 1998;108:993-
1000.
• Orchik D, Shea Jr J, Norman N. Summating potential and action
potential ratio in Ménière‘s disease before and after treatment.
The American Journal of Otology, 1998;19:478-483.
• Margolis R, Rieks D. Tympanic electrocochleography for diag-
nosis of Ménière‘s disease. Archive of Otolaryngology, Head and
Neck Surgery, 1995;121:44-55.
• Stanton SG, Cashman MZ. Cochlear nerve action and cere-
bellopontine angle surgery: relationship of latency, ampli-
tude and threshold measurements to hearing. Ear Hearing,
1989;10:23-28.
• Narváez JJ, Toledo H, Pane C, Becerril P. Electrococleografía
transoperatoria en cirugía de saco endolinfático. An ORL Méx
2000;45(4):163-166.
 CAPÍTULO 41
Electrodiagnóstico en parálisis facial
Dra. Heloísa Coutinho de Toledo
Una lesión del nervio facial en cualquier parte de su tra-
yecto tendrá como manifestaciones clínicas disminución
de la fuerza contráctil o ausencia de respuesta motora en
los músculos de la expresión hemifacial del lado afectado.
A este suceso se le denomina paresia o parálisis facial.
El nervio facial emerge de la protuberancia a nivel del
ángulo pontocerebeloso dirigiéndose hacia el meato acús-
tico interno para seguir el trayecto del conducto del facial
en el hueso temporal, saliendo del cráneo por el orificio
estilomastoideo en donde da las ramas digástricas, auricu-
lar posterior y estilohioidea. Pasa lateralmente y delante de
la glándula parótida y se divide en sus cinco ramas termi-
nales (temporal, cigomática, bucal, mandibular y cervical)
para los músculos de la expresión facial. En su trayecto in-
traóseo, el facial da dos ramas importantes: la del estribo y
la cuerda del tímpano.
Desde el punto de vista diagnóstico, así como para ayudar
a establecer el grado de lesión y posible pronóstico de recu-
peración funcional, se cuenta con el apoyo de las pruebas
electrofisiológicas, siendo las disponibles: electroneurono-
grafía (con estimulación eléctrica o magnética), reflejo de
parpadeo y electromiografía.
Electroneuronografía del facial
Consiste en estimular el nervio facial con pulsos eléctricos
a nivel de la apófisis mastoides y registrar el potencial de
acción compuesto muscular (PACM) generado por la con-
tracción de los músculos hemifaciales ipsolaterales iner-
vados por sus ramas terminales. El electrodo superficial es
colocado cercano al agujero estilomastoideo, y el electrodo
de registro en el surco nasolabial del paciente. Se registra
siempre el lado sano, contra el cual se compararán las res-
puestas obtenidas en el lado afectado.
Al analizar la estimulación eléctrica del nervio, se toman
en cuenta tres aspectos: 1) la excitabilidad del nervio, 2) la
latencia de las respuestas y 3) la amplitud del PACM. La
determinación de excitabilidad del nervio se basa en los es-
tudios de Campbell en que se calcula la intensidad mínima
necesaria para observar una contracción de los músculos
faciales, que normalmente es de 3 a 8 mA. Para establecer
la lesión del facial, se requiere una diferencia de 2 mA entre
161
el lado sano y el afectado. Desde el punto de vista pronós-
tico, al realizar la prueba en los primeros cuatro días, la
recuperación funcional completa se presenta en el 90% de
los pacientes en los que no se encuentra diferencia en la
intensidad de estimulación. La recuperación ocurre en el
49% de los pacientes que requieren mayor nivel de estimu-
lación (> 2 mA) que el lado sano y sólo en el 20% de los
que no se logra la excitación del nervio.
La latencia del PACM a un estímulo supramáximo gene-
ralmente es de 3.5 milisegundos no debiendo encontrar di-
ferencias lado a lado mayores a 0.5 milisegundos. Cuando se
encuentra prolongación de la latencia una semana después
de iniciada la parálisis facial, indica que se ha presentado
degeneración axonal.
La amplitud del PACM se mide de la línea de base al
pico negativo máximo y, dependiendo del músculo regis-
trado, varía entre 0.5 y 1.0 mV. La amplitud del potencial
es un indicador del número de axones funcionales en el
nervio, y por tanto, indica el grado de la lesión. Después de
cinco días de instalada la lesión, el encontrar una dismi-
nución de la amplitud en un margen de 10 a 50% se asocia
a recuperación funcional completa con secuelas mínimas,
en tanto que si la reducción de la amplitud es de 60 a 90%,
la recuperación será incompleta (fig. 41-1).
En la parálisis de Bell, la posibilidad de recuperación
espontánea satisfactoria de la función facial se reduce en
un 50% cuando se llega a una degeneración del 95% o más
dentro de las dos semanas del inicio de la parálisis.
Según la experiencia del Instituto Nacional de Neuro-
logía, tomando en cuenta como límite de normalidad una
caída de 20% en la amplitud del PACM en la fase aguda (en
los primeros cinco días de la parálisis facial periférica idio-
pática), la estimulación magnética transcraneal muestra
mayor sensibilidad que la neuronografía por estimulación
eléctrica en establecer un mal pronóstico de recuperación
funcional.
Reflejo de parpadeo
Con la estimulación eléctrica ordinaria, no se logra evaluar
los segmentos proximales del nervio facial, en tanto que al
parecer la estimulación magnética transcraneal, activa el
162 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

4XJUDI: 4501
4UJN: 1 3BUF: 0.7 )[ -FWFM: 285 7 %VS: 1 NT 4JOHMF
4UFQ: )PME "WFSBHF: 0GG 3FDUJGZ: 0GG
2 NT 5SBDF %FMBZ: 0 NT
#JSUI %BUF: 1 "6( 78 00 .BTDVMJOP
&YBN. %BUF 29 "13 99 00 "HF: 20: 27 1%
" 247W
1 1 NW

3FDPSEJOH 4JUF ": .BOEJCVMBS BOHMF .-

" 247W
3FDPSEJOH 4JUF #: .BOEJCVMBS BOHMF .3
1 NW
2
-"5 1 %63 ".1 "3&"
45*.6-64 4*5& NT NT N7 N7NT

" "1: 0SC. PDVMJ (-) 3.5 6.5 2.328 7.138

247W
3 1 NW "2: OBTBMJT (-) 3.2 6.9 2.847 9.640
"3 0SC. PSJT (-) 3.2 6.9 2.125 3.056
#4: 0SC PDVMJ (3)
# 285W #5: /BTBMJT (3)
500 VW
4 #6: 0SC PSJT (3)

# 285W
500 VW
5 4&(.&/5 S".1 S"3&"
o o

0SC. PDVMJ (-) - 0SC. PDVMJ (3)

# 285W
/BTBMJT (-) - /BTBMJT (3)
0SC. PSJT (-) - 0SC. PSJT (3)
6 500 VW

FIGURA 41-1 ELECTRONEURONOGRAFÍA DEL FACIAL. Respuestas en hemicara izquierda normales. Ausencia de integración de respuestas para el lado derecho.

nervio a nivel de su emergencia aparente en el ángulo pon-
tocerebeloso; el reflejo de parpadeo refleja la conducción
del facial en todo su trayecto.
La prueba consiste en aplicar un estímulo eléctrico so-
bre la rama V1 del trigémino en la escotadura supraorbita-
ria y registrar un PACM sobre los músculos orbiculares del
ojo de ambos lados simultáneamente. En la parálisis facial
idiopática, las respuestas pueden estar retrasadas o ausen-
tes en el lado afectado, tanto al estímulo ipsolateral como
contralateral (fig. 41-2), y en etapas tardías de la evolución,
pueden demostrar la presencia de reinervación aberrante
al registrar contracción en otros músculos faciales (p. ej.,
el encontrar respuesta en músculos nasales o en músculo
orbicular de los labios), cuando normalmente se observa
sólo en el músculo orbicular de los párpados.
Electromiografía
La prueba consiste en aplicar estímulos eléctricos directos
por medio de electrodo de aguja al músculo por explorar
(habitualmente el orbicular de los labios) y registrar los po-
tenciales musculares si es que existen. Se sugiere estudiar
por lo menos dos grupos musculares para obtener mayor
exactitud en la valoración del grado de desnervación. La
electromiografía (EMG) tiene como finalidad: 1) evaluar
el grado de estabilidad de membrana muscular, ya que en
caso de desnervación se presentan potenciales espontá-
neos durante el reposo (fibrilaciones y ondas positivas), y
cuando la reinervación es exitosa, se generan potenciales
polifásicos de alta frecuencia que se incrementan en ampli-
tud y duración y remplazan los potenciales de fibrilación; y
2) valorar las características del potencial de unidad motora
(PUM), como son su duración, frecuencia de disparo, re-
clutamiento al aumentar la fuerza contráctil, número de
fases y de vueltas. Cuando hay ausencia de potenciales
de unidad motora, se sugiere un mal pronóstico por blo-
queo completo de la conducción y según el tiempo de evo-
lución, de degeneración axonal. En caso de bloqueo par-
cial, se registrará un número disminuido de potenciales
de unidad motora, los cuales pueden mostrar de manera
compensatoria un aumento en su frecuencia de disparo.
La electromiografía está indicada después del día 14 de
instalada la parálisis, tiempo en el cual el daño ya se puede
registrar a nivel de la placa neuromuscular. Su papel en la pa-
rálisis de Bell es limitado, ya que no permite estimar cuan-
titativamente el estado del nervio (porcentaje de degene-
ración). La EMG puede ser útil en seleccionar candidatos
a descompresión quirúrgica del facial. Si la electromiogra-
fía muestra respuestas motoras voluntarias, aunque haya
una casi completa pérdida de la excitabilidad del tronco
nervioso, el pronóstico para una buena recuperación es-
pontánea es excelente. Por otro lado, la electromiografía
también es de utilidad para saber si una anastomosis del
 CAPÍTULO 41: Electrodiagnóstico en parálisis facial 163

4XJUDI: 4501
4UJN: 1 3BUF: 0.5 )[ -FWFM: 91 7 %VS: 0.1 NT 4JOHMF
5SBDF: )PME/ 4 "WFSBHF: PGG 3FDUJGZ: PGG
500 V7 10 NT 5SBDF %FMBZ: 0 NT %JTUBODF:
4UJN: 4VQSBPSCJUBM GPSBNFO
#JSUI %BUF: 1 "6( 78 00 .BTDVMJOP
&YBN. %BUF: 29 "13 99 00 "HF: 20: 271%

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91W
91W
*QTJ *QTJ $POUSB %JGG
91W 4UJN 31 - -BU 32 - -BU 32 - -BU 32 - -BU
4JEF NT NT NT NT

3JHIU 36.6
32(() 91W -FGU 10.6 36.3
91W
91W
91W (SPVQ: 2 4UJN: 3JHIU 3FD: $POUSB $IBOOFM 2

91W (SPVQ: 3 4UJN: -FGU 3FD: $POUSB $IBOOFM 1

32(() 91W
91W *QTJ *QTJ $POUSB
4UJN 31 - "NQ 32 - "NQ 32 - "NQ
91W 4JEF N7 N7 N7

3JHIU 0.457 0.344

-FGU 0.925
32(J)
91W
0.467
91W
31
91W
91W (SPVQ: 4 4UJN: -FGU 3FD: *QTJ $IBOOFM 2

FIGURA 41-2 MISMO PACIENTE DE LA FIGURA 41-1; REFLEJO DE PARPADEO QUE MUESTRA AL ESTÍMULO DERECHO; AUSENCIA DE RESPUESTAS IPSOLATERALES CON
RESPUESTAS CONTRALATERALES PRESENTES. Al estímulo izquierdo, respuestas R1 y R2 ipsolaterales presentes y normales, con ausencia de respuesta R2 contralateral.

500 V7

20 NT

FIGURA 41-3 CONTRACCIÓN PARCIAL DE MÚSCULOS HEMIFACIALES POSTERIOR A PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA. Trazo superior, músculos frontales con disminución
del número de potenciales de unidad motora. Trazo inferior, músculo orbicular de los labios con potenciales polifásicos y de voltaje inestable que indican presencia de
reinervación.
164 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
nervio ha sido útil, pues si no hay potenciales de reinerva-
ción a los 15 meses, la anastomosis debe ser considerada
como fallida.
Las pruebas electrofisiológicas son importantes para es-
tablecer el grado de lesión del nervio y de ayuda para emitir
un pronóstico de recuperación funcional.
Durante los primeros cinco días de iniciada la parálisis
facial, el hecho de no encontrar alteraciones en las laten-
cias o amplitud de las respuestas del lado afectado con esti-
mulación magnética sugiere un buen pronóstico, en tanto
que si la caída de amplitud es de más del 20%, el pronóstico
funcional empeora. Pasando una semana, el hallar caída
de amplitudes en un 10 a 50% con estimulación eléctri-
ca sugiere un buen pronóstico de recuperación funcional
para un 90% de los pacientes, en tanto que si existe caída
de más del 60%, la recuperación funcional es incompleta
y habrá presencia de secuelas; ante este hallazgo, se puede
indicar intervención quirúrgica para liberación del nervio.
Se recomienda la realización seriada de estudios, ya que
esto permitirá evaluar con detalle la evolución del cuadro,
tomando en cuenta que algunas manifestaciones pueden
aparecer después de determinado tiempo, como por ejem-
plo, la desnervación activa que indica degeneración axonal
y que se hace evidente aproximadamente después de 15
a 20 días; este hallazgo apoyaría un tiempo de evolución
mayor y posible recuperación incompleta con reinerva-
ción aberrante.
Bibliografía recomendada
• Campbell EDR, Hickey RP, Nixon KH, Richardson AT. Value of
nerve-excitability measurements in prognosis of facial palsy. Br
Med J, 1962;2:7-10.
• Fisch U. Prognostic value of electrical tests in acute facial paraly-
sis. Am J Otol, 1984;6:494-498.
• Sillman JS, Niparko JK, Lee SS, Kileny PR. Prognostic value of
evoked and standard electromyography in acute facial paralysis.
Otolaryngol Head Neck Surg, 1992;107:377-381.
• Adour KK. Facial nerve electrical testing. En: Jackler RK, Brack-
mann DE (eds.). Neurotology. St. Louis, Missouri: Mosby-Year
Book, 1994;1283-90.
 CAPÍTULO 42
Electronistagmografía
Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez

Palabras clave: pruebas vestibulares, pruebas oculomoto- evaluando la recuperación de la función vestibular, y para
ras, electronistagmografía, videonistagmografía, nistag- poder también otorgar un plan de rehabilitación.
mo espontáneo, pruebas térmicas, pruebas rotatorias. El conjunto de pruebas, entre ellas la electronistagmo-
El síndrome vertiginoso representa aproximadamente grafía, las podemos subdividir en pruebas vestibulares y
el 5% de las consultas del médico general y el 10% del es- pruebas oculomotoras:
pecialista otorrinolaringólogo. La evaluación del paciente
con vértigo suele ser compleja y siempre representa un
reto para el médico, debiendo siempre iniciar con una wPruebas vestibulares
historia clínica y exploración física, complementando con Nistagmo espontáneo
estudios de laboratorio y gabinete. Nistagmo de mirada fija
El consenso general es que el estudio integral de los Nistagmo posicional
pacientes con alteración de equilibrio, sea vértigo, mareo, Pruebas calóricas
inestabilidad o lateropulsión, debe incluir la electronis- Pruebas rotatorias
tagmografía (ENG), que es un método diagnóstico que ha
sido utilizado por más de 30 años y continúa siendo de wPruebas oculomotoras
gran utilidad en la valoración otoneurológica para deter- Rastreo ocular pendular o derivas oculares
minar la gravedad y localización de la lesión del sistema Sacadas oculares
vestibular, ayudando así a la formulación del diagnóstico Nistagmo optocinético
y plan de tratamiento. Es necesario que el otorrinolarin- Fijación visual
gólogo esté familiarizado con la interpretación clínica de
la ENG así como su aplicación a la clínica. Estas pruebas se basan en la presencia del reflejo vesti-
La electronistagmografía es el conjunto de pruebas que buloocular (VOR). A este reflejo se debe la estabilización
estudian la integridad del sistema vestibular tanto perifé- de la mirada durante los movimientos de la cabeza, gra-
rico como central, así como el registro de los movimien- cias a la red neuronal que conecta las aferencias vestibula-
tos oculares y del nistagmo, de ahí que también recibe el res primarias y las neuronas de los núcleos oculomotores
nombre de electrooculografía (EOG). por medio de una interconexión con los núcleos vestibu-
Gracias al hallazgo de Du Bois Reymond (1949), al lares en tallo encefálico.
describir el dipolo eléctrico conocido como potencial cor- La ENG tiene varias ventajas, ya que es una técnica de
neorretiniano del ojo humano (carga positiva de la córnea bajo costo y fácil de realizar, que puede medir y cuantifi-
y negativa de la retina), es posible colocar electrodos alre- car el nistagmo, obteniendo registros permanentes y re-
dedor de los ojos y lograr el registro de los movimientos petibles capaces de dar seguimiento a una lesión vestibu-
oculares. En la ENG, si se colocan los electrodos a cada lar o después de un tratamiento quirúrgico, así como para
lado de los ojos se registran los movimientos horizonta- corroborar integridad del oído contralateral. También es
les; para el registro de los movimientos verticales, se colo- posible obtener registros siendo de gran utilidad para es-
can arriba y abajo de uno de los ojos del paciente. tudiar el sistema de fijación ocular. Con la ENG se puede
La electronistagmografía junto con las pruebas de ace- determinar la integridad del sistema vestibular periférico
leración armónica sinusoidal, pruebas de autorrotación y central, y en caso de anormalidad realizar un topodiag-
vestibular, posturografía dinámica computarizada, po- nóstico de la lesión.
tenciales provocados miógenos vestibulares, y la agudeza Recientemente han surgido nuevas tecnologías, como
visual dinámica constituyen la serie de pruebas funcio- la videonistagmografía en la cual se utilizan pequeñas
nales que proporcionan información sobre la topografía cámaras especiales de video que filman los movimien-
y gravedad de la lesión así como para ofrecer seguimiento tos oculares durante la evaluación vestibular, y cuando la
165
166 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

prueba amerita poner en movimiento al paciente se llevan

.0%"-*5:: &/( 5&45: $"-*#3"5*0/
a cabo por medio de lentes fijos e iluminados. Seguir la 1"5*&/5: %"5&: 11/86/2005 07:&
secuencia de la ENG es importante para prevenir resul-
tados erróneos.

wSacadas oculares
El estudio ENG se inicia con el registro de los movimientos
sacádicos, logrando dos objetivos; por un lado, la calibra-
ción de todo el estudio y el registro de las sacadas ocula-
res. Las sacadas oculares son los movimientos rápidos de
los ojos. Los generadores de los movimientos sacádicos se
encuentran en el tallo encefálico en la formación reticular
paramediana del puente en lo referente a los movimientos FIGURA 42-1 SACADAS OCULARES NORMALES.
horizontales, y para los movimientos verticales en el nú-
cleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en
el mesencéfalo. También el vermis cerebeloso dorsal tiene prueba indica enfermedad a nivel de sistema nervioso cen-
participación en estos movimientos oculares, por lo que las tral. El cerebelo juega un papel muy importante en el meca-
alteraciones de las sacadas oculares a menudo son ocasio- nismo de las derivas oculares. Sin embargo, al igual que las
nadas por enfermedad central. sacadas oculares hay condiciones que pueden alterar esta
La atención, la cooperación del paciente, sedantes, in- prueba, como son la edad, el estado de alerta, medicamen-
toxicación por drogas, visión defectuosa y la edad pueden tos, déficit visual, parálisis ocular y nistagmo congénito
ocasionar alteración de esta prueba. Esta prueba se realiza (fig. 42-2). El rastreo pendular normal se registra como
con el paciente sentado de frente a una distancia de l m, un sinusoide regular. El rastreo pendular tipo sacádico
aproximadamente, de dos señales fijas a la derecha y a la sugiere enfermedad degenerativa de cerebelo, administra-
izquierda que pueden ser luces, desviadas de 10 a 20° del ción de fármacos, afecciones vasculares cerebelosas y tu-
centro, indicando al paciente que dirija la mirada a dichos mores de ángulo pontocerebeloso (fig. 42-3). La reducción
blancos de manera sincrónica. La latencia normal de las del aumento bilateral es originada por trastorno del tallo
sacadas oculares es de 200 a 400 milisegundos (ms). encefálico, encontrando el sinusoide alterado, deforma-
La alteración de las sacadas se manifiesta por disme- do y en ocasiones pudiendo incluso encontrarse abolido.
trías. Las lesiones cerebelosas típicas producen dismetrías Aparece sobre todo en pacientes con tumores de fosa pos-
hipermétricas o hipométricas y en ocasiones pueden pre- terior, tumores cerebelosos, afecciones degenerativas que
sentar inestabilidad de la terminal. En trastornos del tallo afectan tanto al cerebelo como al tallo encefálico; también
encefálico, la disminución de la velocidad de las sacadas es enfermedades vasculares, localizadas, generalizadas, e
considerable, como ocurre en neoplasias, esclerosis múl- hipertensión endocraneal. Los pacientes con enfermedad
tiple, enfermedades degenerativas y vasculares. Hay otras de Alzheimer y esquizofrenia muestran alteración de esta
alteraciones como el deslizamiento ocular que es una prueba. La prueba de seguimiento uniforme y el nistagmo
desviación al final del movimiento sacádico o las glisadas optocinético se sobreponen. No es frecuente observar ras-
que en ocasiones se pueden encontrar en adultos fatiga- treo pendular anormal con nistagmo optocinético normal
dos, ancianos o con alguna droga; también puede hallarse y viceversa.
en enfermedad central. Coats señala que para considerar
anormal la prueba de sacadas oculares, deben presentarse
alteradas en el registro más del 50%.
.0%"-*5:: &/( 5&45: 16346*5
1"5*&/5: %"5&: 11/06/2006 07:1
Sacadas oculares normales
RASTREO OCULAR PENDULAR
También se llama prueba de derivas o seguimiento ocu-
lar. Este movimiento se logra por el mantenimiento de
las imágenes en movimiento sobre la fóvea. En personas
normales, la velocidad de esta prueba es alrededor de 30°
por segundo. Se logra por medio de un estímulo sinusoidal
como es un péndulo, o luz, con una frecuencia de 0.2 a 0.7
Hz (fig. 42-1). 0.00 2.50 5.00 7.50 10.00
Ya que la integración de este movimiento ocular es a
nivel de tallo encefálico y cerebelo, la alteración de esta FIGURA 42-2 RASTREO PENDULAR NORMAL.

.0%"-*5:: &/( 5&45: 16346*5
1"5*&/5: %"5&: 11/14/2006 05:40
16.28 18.78 21.28 23.78 26.28 T
FIGURA 42-3. RASTREO PENDULAR SACÁDICO.
wNistagmo optocinético
La vía del nistagmo optocinético (NOQ) se conoce como
vía indirecta o subcortical y es filogenéticamente más an-
tigua que el seguimiento o rastreo. El sistema de nistagmo
optocinético permite al paciente mantener el campo visual
en foco mientras el medio está en movimiento. El NOQ
consiste en un movimiento rítmico ocular constituido por
una fase lenta de seguimiento del objeto seguida de una
fase rápida que intenta fijar una nueva imagen que cruza
el campo visual. Este sistema difiere muy poco del sistema
de derivas oculares. Se realiza por medio de un tambor
giratorio con rayas verticales o por medio de una pro-
yección en la pared o en una regleta con luces. El sistema
optocinético compensa diferencias inherentes al sistema
vestibular para estabilizar las imágenes en la retina du-
rante movimientos de la cabeza. La afección del nistag-
mo optocinético puede deberse a afección en tres niveles:
estructuras vestibulares periféricas, tallo encefálico o he-
misferio cerebral.
Por afección vestibular aguda puede haber asimetría,
incluso en ocasiones ausencia ligada a presencia de nis-
tagmo espontáneo; a medida que éste desaparece, el nis-
tagmo optocinético se restablece. En conclusión, puede
estar deprimido o asimétrico por afecciones del tono ves-
tibular periférico en fase aguda o evolutiva.
Por lesión en el tallo encefálico, produce depresión u
abolición unilateral o bilateral. Esto muestra que hay al-
teración entre el reflejo vestibuloocular y el sistema del
nistagmo optocinético.
La depresión o abolición unilateral o bilateral del NOQ
se puede encontrar en lesiones de tallo encefálico. Las le-
siones de los núcleos o pedúnculos cerebelosos producen
preponderancia direccional. La presencia de micrografía
(amplitud menor de 5°) es frecuente en pacientes con in-
suficiencia vertebrobasilar, y se puede observar incluso en
otros tipos de nistagmo provocado además del NOQ.
CAPÍTULO 42: Electronistagmografía 167
wNistagmo espontáneo
El nistagmo espontáneo se define como la presencia de
movimientos oculares generalmente rítmicos e involun-
tarios, que presenta una fase lenta llamada deriva, y una
fase rápida o sacada, que se presenta sin que se haya apli-
cado estímulo visual alguno, sin fijación visual o vestibu-
lar ni de ningún otro tipo. Se realiza pidiéndole al pacien-
te que desvíe la mirada del centro a 30° o 40° a la derecha e
izquierda, arriba y abajo. El registro electronistagmográ-
fico se valora en la luz y en la oscuridad.
Nistagmo espontáneo vestibular periférico
Es la forma más común de nistagmo espontáneo; ocurre
en la lesión vestibular periférica unilateral; es siempre de
dirección fija (unidireccional) y se incrementa cuando el
paciente desvía la mirada hacia el lado del componente
rápido (ley de Alexander). Generalmente, este tipo de nis-
tagmo es de tipo horizontal, y aumenta cuando se impide
la fijación visual. Se clasifica por su intensidad: de primer
grado cuando se encuentra sólo al desviar la mirada al
lado del componente rápido; de segundo grado cuando
se localiza al desviar la mirada al lado del componente
rápido y en posición de reposo, y de tercer grado en todas
las direcciones de la mirada pero siempre conservando la
dirección del nistagmo. El nistagmo espontáneo vestibu-
lar aparece como resultado de desequilibrio del tono ves-
tibular, al lado opuesto de la lesión.
Nistagmo vestibular central
Es de dirección fija, vertical, oblicuo, horizontal, rotato-
rio. El componente rotatorio no se registra, por lo que se
tomará nota de su presencia o será factible grabarlo con
videoelectronistagmografía. Este tipo de nistagmo puede
originarse en cualquier punto entre los núcleos vestibu-
lares y el tálamo. Refleja alteración en el tono de núcleos
vestibulares.
El nistagmo de tipo central no sigue la ley de Alexan-
der; es bidireccional y no se suprime por la fijación visual.
Se puede originar por lesiones desde el tallo encefálico
(núcleos vestibulares) hasta el tálamo.
El nistagmo vertical con mirada hacia abajo se relaciona
con anormalidad central a nivel de la unión craneocervical.
(fig. 42-4).
wNistagmo de mirada fija
Esta prueba se realiza también pidiendo al paciente que
desvíe la mirada 30° a 40° fuera de la posición de repo-
so (hacia la derecha e izquierda, arriba y abajo), mientras
fija la mirada en un blanco; la existencia de nistagmo en
esta prueba siempre es patológica. La prueba de la mirada
detecta nistagmo de tipo vestibular, como de sistema ner-
vioso central. El nistagmo espontáneo horizontal de tipo
168 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
&/( %"5&: 11/06/2006 07:26
20.00
40.00
60.00
80.00
100.00
0.00 T 100.00 T
FIGURA 42-4 SUPRESIÓN DE NISTAGMO DE MIRADA FIJA.
vestibular que cambia de dirección periódicamente apa-
rece en padecimientos que afectan el tallo, sobre todo en
su extremo caudal. El nistagmo con dirección podálica se
halla en lesiones de tallo bajo (en enclavamiento de amíg-
dalas), en hipertensión endocraneal, de Arnold-Chiari o
en combinación del nistagmo de reojo.
En lesiones mesencefálicas, se produce nistagmo verti-
cal cefálico; puede haber paresia de la mirada conjugada.
En pacientes ancianos puede haber nistagmo de punto
terminal o fatiga.
La causa más común de nistagmo de mirada fija es por
efecto de ciertas sustancias, como los barbitúricos, etanol,
narcóticos, difenilhidantoína, en intoxicación por morfi-
na. Sospechamos efecto de alguna droga cuando este nis-
tagmo es un suceso aislado.
Nistagmo de reojo
Este tipo de nistagmo no aparece en posición de la mi-
rada en reposo; se presenta con dirección cambiante de
la mirada hacia arriba y abajo. La fase rápida aparece en
dirección de la mirada, la fase lenta hacia la posición de
reposo, y desaparece en la oscuridad. En su forma pura
aparece en problemas degenerativos de cerebelo.
Nistagmo de paresia
Se presenta con movimientos oculares desconjugados de
tallo; en lesiones de tallo encefálico que cursan con alteracio-
nes en la motilidad ocular, como oftalmoplejía internu-
clear. Afecta los movimientos horizontales conjugados.
Nistagmo atáxico
Aparece en el ojo que abduce. En estos tipos de nistag-
mo, sólo se podrá registrar cuando se usa registro para
cada ojo por separado. En algunos casos de nistagmo, es
más fácil valorarlos visualmente que por ENG, por lo que
siempre se tomará nota de las características observadas.
Nistagmo congénito
Es un nistagmo de tipo pendular en el que no es posible
identificar el componente rápido y lento. Se encuentra en
todas las posiciones de la mirada incluyendo la de reposo; al
ver hacia un extremo adquiere tipo de fase lenta y rápida.
wPruebas posicionales
El nistagmo de tipo postural es el inducido por cambios
de posición de la cabeza. Hay dos tipos: 1) el más frecuente
es el de tipo periférico; 2) nistagmo postural central por
afección de vías centrales. Para explorar el nistagmo pos-
tural se realiza con la técnica de Dix Hallpike: se toma la
cabeza del paciente girándola hacia un lado y hacia atrás, y
se acuesta quedando la cabeza más abajo que el cuerpo por
fuera de la mesa de exploración. Se realizan cuatro posicio-
nes de la cabeza observando los ojos del paciente (sentada,
supina, oído derecho abajo y oído izquierdo abajo). Por lo
general, la exploración del nistagmo postural es de modo
visual, en lugar de por ENG, ya que el tipo más frecuente
es el origen periférico, donde habitualmente el compo-
nente es rotatorio (difícil de registrar). Se sugiere efectuar
la observación directa o bajo lentes de Frentzel poniendo
especial atención en las características clínicas que nos in-
dican si es de tipo central o periférico. Estas características
se detallan en la exploración clínica del nistagmo.
Se puede tomar registro de ENG cuando sus caracte-
rísticas no son de tipo rotatorio y pueden ser analizadas.
wPruebas calóricas
Gracias al descubrimiento que hizo Robert Barany de la
inducción del nistagmo por cambios de temperatura, re-
cibió el Premio Nobel en el año de 1914. Desde entonces la
utilidad de esta prueba en el diagnóstico otoneurológico
sigue vigente, ya que es una prueba sencilla, económica y
de gran valor para determinar principalmente la lesión
vestibular periférica. Esta prueba se efectúa colocando al
paciente en posición supina con la cabeza levantada 30°,
por lo que se estimula la cresta ampular del conducto se-
micircular horizontal.
Es importante recordar que cuando se irriga un oído
con agua fría, se generan corrientes ampulífugas en el con-
ducto semicircular horizontal, ocasionando nistagmo de
dirección contraria al oído estimulado, y al irrigar con
agua caliente se provocan corrientes ampulípetas que
producen nistagmo en dirección del oído estimulado.
Las pruebas que más información brindan sobre el
estado del receptor vestibular son las pruebas calóricas
bitérmicas descritas por Fitzgerald y Hallpike que se rea-
lizan irrigando el conducto auditivo externo con 250 ml
de agua a 7° arriba y 7° abajo de la temperatura corporal
(30° y 44°C) siempre y cuando la membrana timpánica
esté íntegra; de lo contrario se pueden realizar con dedo
de guante o con aire (con sistema de asa cerrado). Se regis-
tra el nistagmo provocado por la estimulación calórica de
 CAPÍTULO 42: Electronistagmografía 169

modo independiente en cada oído y con ambas tempera- 2) Estimulación con supresión visual: se pide al pacien-
turas y se comparan los resultados. Es importante consi- te que mantenga su vista en un objeto fijo frente a él.
derar la supresión nistágmica por fijación visual, conside- 3) Optovestibular: se estimula tanto la vía visual como
rando trastorno central, cuando esta supresión no existe vestibular simultáneamente.
o está limitada. La velocidad del componente lento y la
Anormalidades cuantitativas: puede haber asimetría
duración de la respuesta nistágmica se toman en cuenta al
en la respuesta; estar deprimida unilateral o bilateral
interpretar los resultados de esta prueba, tomando como
por lesión vestibular periférica. En combinación con las
normal de 1 a 3 minutos de duración aproximadamente.
pruebas térmicas ayuda a valorar la compensación de
Hay hiporreflexia o paresia canalicular cuando la di-
una afección vestibular periférica. La asimetría también
ferencia es de más del 20% entre uno y otro oído. La res-
puede aparecer en lesiones del sistema nervioso central:
puesta total del nistagmo a la derecha comparada con el
lesión del tallo.
de la izquierda se informa como preponderancia direc-
En la etapa 2 con fijación visual, debe haber supresión
cional. Una diferencia mayor del 30% se considera signi-
total del nistagmo. De no suprimirse, va a reflejar lesión
ficativa. La presencia de preponderancia direccional pura
central a nivel de cerebelo o vías vestibulocerebelosas.
puede indicar trastorno de tipo central. La hiperactividad
Por último, se pueden resumir los hallazgos electro-
de la respuesta global indica alteración cerebelosa.
nistagmográficos que nos orientan al diagnóstico de le-
Para minimizar el tiempo y la discreta molestia que
sión central; éstos son: anormalidad de los movimientos
produce la prueba bitérmica, se ha utilizado la prueba
de sacadas y derivas oculares, presencia de nistagmo de
monotérmica; sin embargo, se ha visto que es suscepti-
dirección cambiante, presencia de nistagmo espontáneo
ble de proporcionar negativos falsos, por lo que siempre
con pruebas térmicas normales, incremento de la inten-
es preferible realizar la prueba bitérmica. Con la prueba
sidad del nistagmo provocado, fijación visual, reducción
monotérmica, sólo se puede analizar la existencia de hi-
importante o ausencia de respuesta calórica en ausencia
porreflexia, no así preponderancia direccional.
de antecedente de enfermedad.
Las alteraciones de la ENG que hacen sospechar trastor-
wPruebas rotatorias nos periféricos incluyen movimientos oculares de sacadas
Es la forma natural de valorar la estimulación angular del y derivas normales, nistagmo espontáneo unidireccional
reflejo vestibulooculomotor. Su principal utilidad radica que cumple con la ley de Alexander, que se incrementa en
en la posibilidad de estudiar las interacciones entre el sis- la oscuridad. Hay adecuada supresión visual en las prue-
tema de compensación visual y vestibular. bas de giro y pruebas calóricas.
En las pruebas rotatorias, el paciente se sienta en un
sillón, cuyo movimiento es programado por una compu-
tadora generando movimientos de tipo sinusoidal a la de-
recha y a la izquierda. Se realiza a diferentes velocidades y Bibliografía recomendada
frecuencias sin que supere los 50°/s de velocidad máxima,
• Driscoll CL, Green JD Jr. Balance function test. En: Bailey BJ (ed.).
y no es eficaz para estimulaciones superiores a 1 Hz. La
Head and neck surgery otolaryngology. Filadelfia, PA: Lippinco-
prueba es un complemento del estudio vestibular. Es la
tt, 2006;1917-1926.
preferida en pacientes con perforación timpánica o ciru-
gía otológica recientes que ameriten ENG, pero en esqui- • Tapia MC. Otoneurología. Barcelona: Ars Médica, 2004.
nas estén contraindicadas las pruebas calóricas. También
en pacientes que no toleren la realización de las pruebas • Bojrab DI, Stockwell CHW. Electronystagmography and rotation
térmicas (p. ej., en niños o en pacientes muy aprensivos). tests. En: Jackler RK, Brackman DE (eds.). Neurotology. St. Louis,
El estudio se hace en tres condiciones: Missouri: Mosby Year Book, 1994;219-249.

1) Estimulación vestibular pura: se realiza en la oscu- • Marsh MA, Zane RS, Jenkins HA. Pruebas vestibulares. En: Osgu-
ridad total con los ojos abiertos (el nistagmo vesti- thorpe JD (ed.). Clínicas otorrinolaringológicas de Norteaméri-
bular que se produce es en dirección al giro. ca. México: McGraw-Hill Interamericana, 1991;453-479.
 CAPÍTULO 43
Posturografía y potenciales
provocados miógenos
Dra. Martha Lilia Martínez Servín
wIntroducción
La base de un buen diagnóstico es un adecuado interroga-
torio y exploración física. Este diagnóstico va a ser corro-
borado con estudios de gabinete, los cuales nos ayudarán
a precisar y cuantificar el daño.
Las técnicas diagnósticas otorrinolaringológicas y en
especial la valoración del VIII par craneal han tenido
gran avance tecnológico.
El objetivo de este capítulo es conocer los métodos
diagnósticos, entre ellos los que nos ayudan a cuantificar
el daño y estado anatomofuncional del oído por medio
del estudio audiológico. En muchas ocasiones, este estu-
dio debe ser complementado con técnicas de evaluación
del oído medio (impedanciometría), estudio que es espe-
cialmente importante en la población infantil. También
con estudios electrofisiológicos a nivel coclear (emisiones
otoacústicas y electrococleografía), y a nivel de vía auditi-
va (potenciales provocados), que apoyan no sólo en la va-
loración neurotológica del nervio auditivo y vía auditiva
central, sino también como método en la cuantificación
del nivel auditivo en niños pequeños con sospecha de hi-
poacusia que no son capaces de colaborar en un estudio
conductual; en programas de detección temprana de hi-
poacusia, y en el neonato de alto riesgo.
La valoración de la zona vestibular se realiza por medio
del registro y análisis de los movimientos oculares con la
electronistagmografía básica, hasta el desarrollo actual de
la videoelectronistagmografía y videooculografía. Otros
estudios que complementan la evaluación vestibular son
los potenciales miógenos y la posturografía que ayuda en
el enfoque rehabilitatorio del paciente.
En este capítulo también nos referimos a otros métodos
diagnósticos en el área de la otorrinolaringología como
son electromiografía del nervio facial, rinomanometría,
polisomnografía y estudios para valorar las alteraciones
del sueño en pacientes con ronquido y apnea durante el
sueño, además de nasoendoscopia, videoestroboscopia y
estudios que apoyan en el diagnóstico de los trastornos
de la voz.
170
wPosturografía
Bases fisiológicas
El sistema vestibuloespinal tiene como finalidad man-
tener el tono muscular, el cual se establece gracias a dos
mecanismos: la propiocepción y actividad de los núcleos
vestibulares.
El equilibrio tiene lugar gracias a la interacción de tres
grandes aferencias: laberínticas, visuales y propiocepti-
vas. Cuando las aferencias vestibulares son inapropiadas
o existe conflicto entre cualquiera de ellas, resultan al-
teraciones del equilibrio o la presencia de vértigo. Debe
haber por lo menos dos aferencias en óptimas condicio-
nes para mantener el equilibrio. La posturografía diná-
mica es un método diagnóstico cuantitativo que ayuda a
complementar el diagnóstico clínico y rehabilitatorio del
paciente con alteraciones del equilibrio, exponiendo al
sistema vestibular, visual y somatosensitivo a condiciones
habituales de la vida diaria. La posturografía ayudará a
valorar más específicamente la función de los conductos
semicirculares verticales, sistema otolítico, reflejo vesti-
buloespinal y componente visual en el control de la pos-
tura. Esta prueba siempre se consideró como complemen-
to de los estudios vestibulares ordinarios previamente
mencionados.
CENTRO DE MASA, CENTRO DE GRAVEDAD,
CENTRO DE PRESIONES
Las personas se consideran en equilibrio cuando son ca-
paces de mantener su centro de masa dentro de su base
de soporte. En condiciones estáticas, se produce una serie de
fuerzas musculares para mantener el CM dentro de los
límites de la estabilidad, definiendo la proyección vertical
de éstas como el centro de presiones.
El cuerpo humano establece diferentes estrategias para
conservar el equilibrio en las diversas situaciones de la
vida diaria, por medio del sistema motor, las cuales bási-
camente se dividen en dos:
 CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos 171

• Las caracterizadas por movimientos del tobillo. Interpretación

• Las caracterizadas por movimientos de cadera.
Depende de la magnitud del desplazamiento para que
se determine cuál de ellas se usará; ante desplazamientos
pequeños, se utilizará la estrategia de tobillo, y ante des-
plazamientos mayores se aplicará estrategia de cadera.
Aspectos técnicos
La posturografía computarizada dinámica está compues-
ta por una plataforma móvil, un entorno visual y un siste-
ma informático; consta de dos tipos de pruebas: el estudio
del control motor y el estudio de la organización sensorial.
El estudio del control motor habla de trastornos a nivel de
extremidades inferiores, por ejemplo diabetes mellitus,
pero proporciona poca información acerca de enfermedad
estrictamente vestibular. En cambio, el estudio de la or-
ganización sensorial proporciona información del aparato
vestibular, del sistema vestibuloespinal y visual.
La posturografía estática consta de una plataforma fija
que nos permite estudiar las oscilaciones que tiene el pa-
ciente cuando trata de mantener el equilibrio. Las aporta-
ciones son más limitadas que la posturografía dinámica,
por lo que se ha tratado de combinar con cúpulas que pro-
voquen conflicto en el entorno visual, y disminuir la sen-
sibilidad propioceptiva con la utilización de colchonetas
o hulespuma en la plataforma (fig. 43-1).
Los resultados se evalúan comparándolos con valores
normales, y el equipo computarizado les proporciona
un porcentaje del 1 al 100. La posturografía dinámica
computarizada ofrece una serie de datos útiles para el co-
nocimiento de las alteraciones y para la planeación de la
rehabilitación.
Aplicación clínica
PROBABILIDAD DE CAÍDA EN EL ADULTO MAYOR
Con la posturografía computarizada dinámica se puede
determinar qué población es más susceptible de falla en
el equilibrio, con un aumento en la posibilidad de sufrir
alguna caída.
TRASTORNOS CENTRALES
Padecimientos que alteran los centros integradores como
la esclerosis múltiple.
ALCOHOLISMO CRÓNICO
Se evidencian alteraciones cerebelosas discretas que no
son demostrables en la clínica y que sin embargo sí pue-
den observarse en la posturografía computarizada diná-
mica.

&MJQTF EF DPOGJBO[B 95%

$01 : (DN)
.
.
.7
.
.
.
.
.2
.1
.
m .1
m .2
m .
m .
m .
m .
m .7
m .
m .
m1.
m1.1
m .2 . .2 . . . 1. 1.2 1. 1. 1.
$01 9 (DN)

FIGURA 43-1 ESTEATOCINESIGRAMA OBTENIDO EN POSTUROGRAFÍA ESTÁTICA. Paciente con alteraciones vestibulares. Obsérvese cómo la mayoría de las respuestas se
encuentra dentro de la elipse de normalidad. (Imagen proporcionada por Cortesía de Médica Uruguay, S. A.)
172 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO
En este tipo de pacientes, se presenta un patrón de predomi-
nio visual en la etapa de organización sensorial, además de
observarse alteraciones en la etapa de organización motora.

SIMULADORES
Este estudio proporciona información cuantitativa y objetiva.
La posturografía computarizada dinámica ayuda a re-
conocer diferentes alteraciones del equilibrio y, por tanto,
se espera que sea más utilizada en un futuro como apoyo
diagnóstico y herramienta en la terapéutica vestibular.

wPotenciales provocados miógenos

Palabras clave: reflejo vestibulocólico, potenciales provo-
cados miógenos, disináptico.

Bases fisiológicas
El reflejo vestibulocervical o vestibulocólico es un reflejo
muscular que se activa mediante estimulación acústica. Su
registro presenta dos componentes: el primero denomi-
nado potenciales provocados miógenos se relaciona con
la vía vestibular y el segundo que es un potencial tardío e FIGURA 43-3 COLOCACIÓN DE ELECTRODOS.
inconstante se relaciona con la vía coclear (fig. 43-2).
Se cree que este reflejo se desencadena por la estimu-
lación del sáculo, dado que es el órgano vestibular más
sensible al sonido, ya que se encuentra cercano a la base
Se estima que la sensibilidad de los potenciales provo-
del estribo dentro del vestíbulo, en una posición muy dis-
cados miógenos es de 59% y la especificidad es de 100%.
puesta para recibir un impacto sonoro intenso.

Aspectos técnicos
Para su realización, se utiliza un equipo de potenciales
provocados y electrodos de superficie colocados de la si-
0±%0 %&3&$)0
guiente manera:
Se coloca el electrodo de registro en el tercio superior
del músculo esternocleidomastoideo a 3 cm de la inser-
ción mastoidea, y el electrodo de tierra o referencia en el
/1 tercio inferior del mismo músculo a 2 cm de la inserción
clavicular. El paciente debe encontrarse sentado con la ca-
beza ligeramente inclinada hacia el lado no estudiado; se
colocan auriculares de inserción, utilizando un estímulo
11 tipo clic, proporcionando 100 repeticiones en promedio
12 N7 con un intervalo de 200 ms, con un filtro de pasabanda
1 NT entre 5 y 1 kHz, con una intensidad de 95 a 110 dB nHL y
se estudia cada oído por separado (fig. 43-3).

Interpretación
0±%0 *;26*&3%0 A las ondas se le estudian las siguientes características:
/1
Morfología: la presencia de las deflexiones características.
Latencia: se toma como P1 a la primera deflexión po-
sitiva que se observa y como N1 a la primera deflexión
11 negativa; la amplitud se mide de pico a pico (P1-N1). Los
valores registrados en un grupo de pacientes considera-
FIGURA 43-2 EJEMPLO DE POTENCIALES PROVOCADOS MIÓGENOS. dos normales son: P1 13 ms, N1 23 ms.

Amplitud: está directamente relacionada con la in-
tensidad del estímulo. Los potenciales provocados mió-
genos pueden ser abolidos por hipoacusia conductiva al
atenuarse la intensidad del estímulo 70 dB nHL al oído
contralateral sin necesidad de ajustar la intensidad al gra-
do de hipoacusia con un promedio de 100 a 250 clics.
Aplicación clínica
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Como complemento diagnóstico en padecimientos con
esclerosis múltiple que afecta el haz vestibuloespinal me-
dial, sitio comúnmente afectado por la desmielinización.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Seo y colaboradores han descrito recientemente a los po-
tenciales provocados miógenos como una herramienta
útil para la detección de la enfermedad de Ménière.
DEHISCENCIA DEL CONDUCTO SUPERIOR
La ausencia de porción ósea en el conducto semicircular
superior ha sido recientemente descrita como causa de hi-
poacusia conductiva, vértigo y nistagmo, relacionados con
los cambios de presión intratorácica (signo de Hennebert)
y ante sonidos de gran magnitud (fenómeno de Tullio).
En estos pacientes se pueden encontrar potenciales desde
80 dB nHL.
NEURONITIS VESTIBULAR
Los potenciales provocados miógenos se encuentran in-
tactos en los pacientes que han sufrido neuronitis vestibu-
lar de la rama superior y se encuentran ausentes en aque-
llos en que la rama vestibular inferior es la afectada.
CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos 173
SCHWANNOMA VESTIBULAR
Los potenciales provocados miógenos se encuentran dis-
minuidos o abolidos en este padecimiento, siempre y
cuando la rama afectada sea la vestibular inferior.
Bibliografía recomendada
• Bartual J. Anatomía y fisiología del sistema vestibular periféri-
co. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y sus alteraciones.
Fundamentos y semiología. Barcelona: Masson, 1998.
• Bartual J. Exploración estática y dinámica elemental del pa-
ciente vertiginoso. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y
sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Barcelona: Mas-
son, 1998.
• Jackson C. Dynamic posturography. En: Jakler R, Brackman D
(eds.). Neurotology. St. Louis, MO: Mosby, 1994.
• Rama LJ, Pérez FN. Pruebas vestibulares y posturografía. Rev
Méd Univ Navarra, 2003;47(4):21-28.
• Pérez GV, González GE, García PA, Piqueras del rey A, Morena
PC. Potencial vestibular miogénico evocado: un aporte al co-
nocimiento de la fisiología y patología vestibular. Patrones
cuantitativos en la población normal. Acta Otorrinolaringol Esp,
2005;56:349-353.
• Heide G, Freitag S, Wollenberg I, Schimrigk K, Iro D. Click evoked
myogenic potentials in the differential diagnosis of acute verti-
go. J Neurol Neurosurgery and Psychiatry, 1999;66(6):787-790.
 CAPÍTULO 44
Rinomanometría
y rinometría acústica
Dr. Baltazar González Andrade
wIntroducción
La sensación de obstrucción nasal es un fenómeno com-
plejo y producido e influido por varios factores, como
geometría anatómica de la nariz, con sus respectivos
ensanchamientos y estrechamientos, la consistencia de
los cartílagos, y el efecto del estado congestivo del teji-
do eréctil de los cornetes. Una deformidad anatómica
de la nariz no necesariamente resulta en una alteración
funcional sintomática del flujo aéreo, pero puede alterar
los parámetros de medición de la relación presión-flujo y
la resistencia nasal calculada. Por tanto, la capacidad de
cuantificar la permeabilidad de la vía aérea nasal es útil
en procedimientos diagnósticos clínicos y en la investiga-
ción farmacológica relacionada con la vía aérea nasal. Se
dispone de varias pruebas objetivas que pueden ser usa-
das para valorar el flujo aéreo nasal y ayudar al clínico
a entender la función de la respiración y las alteraciones
relacionadas con ésta. La mayoría de estas pruebas miden
un parámetro que está directa o indirectamente relacio-
nado con el flujo aéreo.
wRinomanometría
La rinomanometría representa un método objetivo y
cuantitativo para valorar la permeabilidad nasal. Esta
técnica se basa en la medición simultánea del flujo aéreo
nasal (V) a través de ambas fosas o cada una por separa-
do y la presión transnasal (PTN), durante una respiración
tranquila con la boca cerrada. Se han desarrollado varios
tipos de rinomanometría, por ejemplo rinomanometría
activa anterior o posterior, y pasiva anterior o posterior.
La principal diferencia entre estos tipos de rinomano-
metría se encuentra en la localización de los sensores
de presión y en la forma de medir el flujo aéreo nasal. El
Comité de Estandarización en la Valoración Objetiva del
Flujo Aéreo Nasal (The Standardization Committee on
Objective Assessment of Nasal Airway) estableció que la
rinomanometría activa anterior (RAA) debe ser el méto-
do preferido para medir la ventilación nasal. En el mé-
todo anterior, la presión transnasal se obtiene colocando
el sensor de presión en la abertura de la fosa nasal en el
174
lado que no será valorado y posteriormente se intercam-
bian para evaluar el lado contralateral. Un transductor
convierte dicha presión en una señal eléctrica, de modo
que los cambios en ésta resultan en cambios de voltaje que
pueden ser registrados por un programa de computadora
específico. El flujo de aire puede ser medido de manera
directa en la salida de la fosa nasal o indirectamente al va-
lorar los cambios de volumen del tórax con la respiración.
La medición directa del flujo de aire en la nariz se puede
llevar a cabo mediante puntas nasales o una máscara. La
mayoría de los equipos utiliza una máscara que cubre la
totalidad o parte de la cara (fig. 44-1).
Durante la RAA se ocluye una fosa nasal, en tanto que
en la otra, donde se medirá la resistencia nasal (presión
transnasal), permanece abierta para que la medición del
flujo nasal se pueda llevar a cabo. Se utiliza una máscara
de caucho durante el tiempo que dura la prueba y debe
estar muy bien ajustada contra la cara del paciente para
evitar fuga de aire. Se realizan cinco mediciones en cada
fosa nasal y se calcula el promedio de resistencia para
cada lado de la nariz en inspiración y espiración. La me-
dición del flujo aéreo nasal se registra con la ayuda de un
dispositivo adaptado a la máscara de caucho.
Los registros de la relación numérica presión-flujo
obtenidos durante un ciclo respiratorio son graficados y
se representan como una curva sigmoide (forma de “S”)
que se llama rinograma, en donde la presión transnasal
se grafica en el eje de las X y el flujo aéreo (volumen) en
el eje de las Y. La presión se expresa en pascal/cm3/s. A
la presión transnasal de 150 pascales (Pa) se observa el
flujo aéreo que mejor caracteriza la permeabilidad nasal
y este valor representa un estándar internacional. De los
rinogramas se obtienen valores del flujo inspiratorio na-
sal para el lado derecho e izquierdo (V’d y V’i, respecti-
vamente) a un promedio de tonos audibles (PTA) de 150
Pa. La suma de los valores de V’d y V’i resulta en el flujo
inspiratorio nasal total (V’t). Los valores de la resistencia
del flujo inspiratorio nasal se obtienen de la relación nu-
mérica PTA/V’d y PTA/V’i para cada uno de los lados,
y la resistencia del flujo inspiratorio nasal total se obtiene

FIGURA 44-1
de la división de PTA/V’t (150 Pa/V’t). La forma del ri-
nograma puede variar en diferentes curvas de presión-
volumen. En una vía aérea que presenta obstrucción, la
presión necesaria para generar determinado flujo aéreo
(volumen) es mayor que en aquella en la que no hay obs-
trucción. Por tanto, una curva que representa a una vía
aérea obstruida rotará en sentido de las manecillas del re-
loj acercándose al eje de la presión transnasal (fig. 44-2).
Durante una rinomanometría, se prueban las resistencias
de cada fosa nasal antes y después de la aplicación local de
un vasoconstrictor (oximetazolina); de esta forma es po-
sible establecer la resistencia al flujo aéreo sin tratamiento
y determinar la contribución del componente mucovas-
cular a la resistencia, mediante la sustracción numérica
del primer resultado. La resistencia nasal residual (en una
nariz descongestionada) es estructural.
&TQJSBDJÓO *OTQJSBDJÓO
* %
1200 1B
1SFTJÓO
% *
&TQJSBDJÓO 'MVKP 1200DDN/T *OTQJSBDJÓO
FIGURA 44-2
CAPÍTULO 44: Rinomanometría y rinometría acústica 175
Los valores promedio de resistencia en cavidades nasa-
les sin obstrucción son < 0.2 Pa/cm3/s y se reducen alre-
dedor de un tercio posterior a la aplicación tópica de un
descongestionante.
wRinometría acústica
La rinometría acústica es otro de los métodos de los que
se dispone para evaluar la obstrucción nasal, y se basa en
el análisis del reflejo de pulsos de sonido dirigidos a la
cavidad nasal, para obtener un perfil de la área de sección
transversal en cada lado de la nariz. La técnica es rápida,
no cruenta y requiere mínima cooperación por parte del
paciente. La impedancia de un tubo a una onda de presión
sonora (150 Hz o más) es dependiente de los cambios lo-
cales de la geometría. Al analizar la amplitud del sonido
reflejado desde los puntos de cambio en diámetro de la
cavidad nasal, se puede reproducir un estimado de la geo-
metría de la cavidad mediante un programa de computa-
dora específico, representada por una gráfica del área de
sección transversal contra la distancia desde la abertura
de la fosa nasal.
El procedimiento se realiza con el paciente sentado,
con un dispositivo en un tubo aplicado a la nariz del pa-
ciente, de modo que no haya fuga de sonido o distorsión
de las estructuras anteriores de la nariz. Las mediciones
se realizan en tres ocasiones para asegurarse de la repro-
ducibilidad. Cada una de ellas toma aproximadamente 10
milisegundos, y cada lado de la cavidad nasal se valora
por separado.
La información se grafica como una curva de área-
distancia, en la cual se muestra la distancia desde la fosa
nasal en el eje de las X contra el área de sección transver-
sal en el eje de las Y. Los estrechamientos se representan
como depresiones o valles en la curva y los ensañamientos
como picos o crestas. La curva generalmente muestra dos
depresiones después de la línea recta que corresponde al
tubo con el dispositivo nasal. La primera caída representa
7BMPSFT FTUÃOEBS (*40"/")
1 5PUBM
<1B> <DN 3/T>
75 JOT. 68
15 JOT. 137
42 150
75 FY. m106
150 FY. 9
42 150
176 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
la “depresión I” (en inglés “I-notch”) que corresponde al
istmo nasal a nivel de la válvula nasal. El segundo valle
se denomina “depresión C” (“C-notch”) y corresponde al
cornete inferior en su parte anterior (fig. 44-3).
La rinometría acústica proporciona menos variabi-
lidad en los resultados que la rinomanometría; es un
procedimiento rápido (cinco minutos para la lectura en
cada lado); es reproducible, no cruento y requiere mínima
cooperación por parte del sujeto a examinar; puede ser
utilizada en niños desde los tres años en adelante; ofrece
información en dos dimensiones; no requiere flujo nasal,
así como también muestra obstrucción nasal y el sitio de
su localización. Las desventajas de este método incluyen
disminución en la exactitud hacia la parte posterior de la
cavidad nasal además de que hay factores de variabilidad
que afectan los resultados como son la temperatura y el
grupo étnico.
Estas pruebas objetivas para la vía aérea nasal pueden
ser utilizadas en el diagnóstico de enfermedad nasal, que
10.0
%FQSFTJÓO ”*”
( * tOPUDI)
1.0
%FQSFTJÓO ”$”
/BTPGBSJOHF
( $ tOPUDI)
0.10
5 10
FIGURA 44-3
causa obstrucción. Para evaluación de tratamiento mé-
dico, por ejemplo, el uso de esteroides tópicos en la ri-
nitis alérgica, seguimiento y evolución del tratamiento
quirúrgico en el tabique (desviación del tabique), corne-
tes (hipertrofia de cornetes), paladar (apnea obstructiva
durante el sueño), y obstrucción de la vía aérea por tejido
adenoideo (adenoidectomía), en este último resulta espe-
cialmente útil la rinometría acústica.
Idealmente, la evaluación completa de la permeabili-
dad nasal debe incluir técnicas objetivas de medición de
la resistencia nasal, geometría de la vía aérea, junto con la
inspección directa de la cavidad mediante endoscopia.
Bibliografía recomendada
• Zeiders J, Pallanch JF, McCaffrey TV. Evaluation of nasal brea-
thing function with objective airway testing. 4a. ed. En: Cum-
mings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a. ed.
Philadelphia, PA, USA: Elsevier Mosby, 2005;898-929.
• Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Active anterior rhino-
manometry analysis in normal adult malays. J Laryngol Otol,
2003;117(8):605-608.
• Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Objective assessment of
nasal resistance in patients with nasal disease. J Laryngol Otol,
2003;117(8):609-613.
• Zapletal A, Chalupová J. Nasal airflow and resistance measured
by active anterior rhinomanometry in healthy children and
adolescents. Pediatr Pulmonol, 2002;33(3):174-180.
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gol, 2006;35(2):83-87.
• Fisher EW, Lund VJ, Scadding GK. Acoustic rhinometry in rhinolo-
gical practice: discussion paper. J R Soc Med, 1994;87(7):411-413.
• Fisher EW. Acoustic rhinometry. Clin Otolaryngol, 1997;(22):307-317.
 CAPÍTULO 45
Polisomnografía y otros estudios del dormir
Dr. Alberto Labra Herrera
Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
wIntroducción
El estudio de los trastornos del dormir es relativamente
reciente. En 1953, Hans Berger, en Alemania, encontró la
presencia de movimientos oculares en ciertas etapas del
dormir, y llamó a esta etapa sueño MOR (movimientos
oculares rápidos). A partir de ese descubrimiento, diferen-
tes grupos de científicos alrededor del mundo se han dedi-
cado a buscar las características del sueño en condiciones
normales y patológicas.
Aunque existe la tendencia a pensar que un electroencefa-
lograma es suficiente para evaluar el dormir, esto en realidad
es un error, pues la actividad eléctrica del cerebro es sólo una
de las variables que necesitamos para valorar la estructura
del sueño. Las otras dos variables básicas para establecer
las diferentes etapas del dormir son un electromiograma y
un electrooculograma bilateral.
La polisomnografía (PSG) consiste en el registro elec-
trofisiológico de diversos parámetros corporales, que se
realiza durante el dormir con la finalidad de determinar
las etapas del sueño normal junto con las alteraciones que
pudieran presentarse. Fue originalmente ideada en 1974
por Dement y Holland, de la Universidad de Stanford, y
desde entonces ha evolucionado de manera constante hasta
convertirse en el parámetro en el diagnóstico de los trastor-
nos del sueño.
Hay diferentes tipos de polisomnografía y estudios asocia-
dos, y las características específicas de cada estudio depen-
den de la alteración que se esté evaluando y de los resultados
clínicos. Con base en el trastorno que se está investigando,
se puede decir que la polisomnografía puede ser neurológica
o respiratoria. Dependiendo del número de canales electro-
fisiológicos que se estén valorando, se puede estar ante un
estudio completo (de laboratorio de sueño) o ambulatorio
(también conocido como poligrafía o estudio abreviado). En
1997, la American Sleep Disorders Association (ASDA) publi-
có un consenso con las principales indicaciones y caracterís-
ticas de los registros polisomnográficos.
Por último, existe una alteración específica, conocida
como narcolepsia. Se trata de un diagnóstico del que se
abusa de modo frecuente, pues suele tomarse como sinó-
nimo de somnolencia excesiva o hipersomnia. En reali-
177
dad, la narcolepsia puede sospecharse clínicamente, pero
su diagnóstico de certeza se realiza mediante un estudio
conocido como pruebas de latencias múltiples a sueño, en
el que el paciente toma entre tres y cinco siestas de 20 mi-
nutos, cada dos horas, buscando la presencia de sueño de
movimientos oculares rápidos durante estas siestas.
wSueño normal
La frase “estructura del sueño” hace referencia a las di-
ferentes etapas que ocurren durante el dormir. Como se
comentó, hacen falta tres variables electrofisiológicas para
poder determinarla: la actividad eléctrica cerebral, la mus-
cular y la ocular.
Con base en estos parámetros, se puede determinar si el
paciente se encuentra en sueño de movimientos oculares
rápidos o no, lo que hace la primera división: sueño no
MOR y sueño MOR. A su vez, el sueño no MOR se divi-
de en cuatro etapas. Las principales características de cada
etapa se describen a continuación.
Vigilia
El electroencefalograma presenta ondas alfa y beta; hay
tono muscular en el electromiograma y hay movimientos
erráticos en el electrooculograma.
Sueño MOR
En el electroencefalograma se observa también una gran
actividad cerebral (por lo que es conocido también como
sueño paradójico); se caracteriza por ondas alfa, beta y the-
ta, junto con un patrón conocido como “ondas en dientes
de sierra” u ondas mu. En el electromiograma, se observa
atonía muscular y movimientos sincrónicos en el electro-
oculograma.
Sueño no MOR
SUEÑO LIGERO
Las etapas 1 y 2 presentan ondas theta en el electroence-
falograma, con disminución del tono muscular en el elec-
178 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
tromiograma y reducción en los movimientos oculares. La
diferencia entre etapa 1 y 2 es la presencia de “complejos
K” y “husos de sueño”, los cuales son grafoelementos ex-
clusivos de la etapa 2.
SUEÑO PROFUNDO
Las etapas 3 y 4 corresponden al sueño profundo, también
conocido como sueño delta o sueño de ondas lentas. Está
caracterizado por ondas delta en el electroencefalograma
(si se encuentra más del 50%, corresponde a etapa 4); hay
también hipotonía muscular en el electromiograma y dis-
minución de los movimientos oculares.
Un ciclo de sueño normal (etapas 1, 2, 3, 4 MOR) suele
durar entre 90 y 120 minutos y lo común es que durante
una noche promedio se tengan entre cuatro y cinco ciclos.
En un adulto joven y sano, esperamos encontrar alrededor
de 20% de sueño MOR, 20% de sueño profundo (etapas 3 y
4) y 60% de sueño ligero (etapas 1 y 2). Es importante to-
mar en cuenta que desde la vigilia se inicia siempre en eta-
pa 1, por lo cual se entiende que la fragmentación del dor-
mir condiciona necesariamente un incremento del sueño
ligero, reduciendo al mismo tiempo la cantidad de sueño
profundo y de sueño paradójico. Cualquier alteración en
estos patrones puede ser la causa de la presencia de sueño
no restaurador (fig. 45-1).
wTécnica polisomnográfica
Los registros polisomnográficos deben idealmente ser rea-
lizados en un laboratorio de sueño, en especial cuando se
sospecha de alguna alteración neurológica. En este caso, la
mayoría de los canales registrados corresponde al electro-
encefalograma (lo que se conoce como “montaje 10-20”).
Un laboratorio de sueño debe contar con un mínimo de
"326*5&$563" %& 46&µ0
7*(*-*" 46&µ0
OP .03 .03
l 2 3 4
-JHFSP 1SPGVOEP
FIGURA 45-1 ESQUEMA QUE MUESTRA LA PROGRESIÓN DEL PATRÓN NORMAL
DE UN CICLO DE SUEÑO: LA DIVISIÓN DEL SUEÑO EN MOR Y NO MOR, Y LA
DIVISIÓN DE ESTE ÚLTIMO EN SUEÑO LIGERO Y PROFUNDO.
FIGURA 45-2 PACIENTE CON TODOS LOS ELECTRODOS COLOCADOS, Y EN ESTE
CASO CON UNA MASCARILLA NASAL PUESTA. Durante el registro polisomnográfico
se puede graduar la presión de CPAP que cada paciente necesita.
condiciones básicas: dentro de la habitación del pacien-
te, debe haber una cama cómoda, posibilidad de silencio
y oscuridad total, una cámara de rayos infrarrojos, baño y
la infraestructura para conectar los electrodos (fig. 45-2).
En una habitación contigua, el técnico en sueño vigila de
manera constante un monitor para la cámara de rayos in-
frarrojos y otro donde aparecen las gráficas que se están
produciendo. Desde este sitio puede calibrar un disposi-
tivo generador de presión positiva (CPAP, BiPAP, etc.) en
caso de que fuera necesario.
Desde el punto de vista respiratorio, las variables que
suelen registrarse en un estudio completo son:
1. Electroencefalograma.
2. Electrooculograma (ambos ojos).
3. Electromiograma (mentón y tibial anterior).
4. Micrófono para grabar ronquido.
5. Flujo aéreo buconasal.
6. Electrocardiograma.
7. Movimientos respiratorios (abdomen y tórax).
8. Oximetría de pulso.
Si fuera necesario, se pueden agregar o cambiar canales,
dependiendo del diagnóstico de sospecha: erecciones del
pene, pHmetría, medición de dióxido de carbono, entre
otros.
En los últimos años y debido a los costos y tiempos
necesarios para realizar registros polisomnográficos de
laboratorio de sueño, los estudios ambulatorios han to-
mado un gran auge. Éstos consisten de igual manera en la
valoración de algunas variables electrofisiológicas durante
el sueño, pero no suelen incluir electroencefalograma ni
electrooculograma, motivo por el cual es imposible deter-
minar estructura del sueño. Otra característica importante
de este tipo de registros es que pueden llevarse a cabo en

la casa del paciente, lo que evita saturación de los labora-
torios de sueño y brinda comodidad al paciente, al estar
en un ambiente conocido. Sin embargo y por este mismo
hecho, no es posible corregir artefactos, en caso de que és-
tos ocurran.
El número de parámetros medidos en estos estudios
abreviados es variable, y sobra decir que cuanto mayor sea,
más datos aporta y por tanto proporciona mayor certeza
diagnóstica. Aunque no se recomienda, existe la posibili-
dad de hacer una oximetría de pulso nocturna, con oxí-
metros que permitan almacenar la información obtenida y
bajarla después a una computadora. Esto permite conocer
el comportamiento de la saturación de oxígeno durante la
noche, pero no nos permite sacar conclusiones sobre el es-
tado patológico específico del paciente.
Recientemente ha salido al mercado un equipo con dos
canales: ronquido y flujo aéreo nasal. El registro que brin-
da es mucho más confiable que una oximetría nocturna
y permite hacer o descartar el diagnóstico de apnea/hi-
popnea de sueño o de ronquido primario. Un problema
importante es que al no evaluar los movimientos respira-
torios, no es factible saber si las apneas encontradas son de
origen central, mixto u obstructivo, lo cual puede llevar-
nos a errores terapéuticos.
Un estudio ambulatorio ideal debe incluir por lo me-
nos las siguientes variables: flujo aéreo, ronquido, movi-
mientos respiratorios torácicos y oximetría de pulso con
frecuencia cardíaca. Con estos datos se puede definir si
el paciente presenta apneas o no, el índice de éstas, si son
centrales u obstructivas, el índice de ronquido, la variación
en la frecuencia cardíaca durante la noche, la presencia e
intensidad de desaturaciones de oxígeno y la relación de
las diferentes variables entre sí, desde el punto de vista
temporal. Esto tiene relevancia en el aspecto diagnóstico,
al permitirnos saber con mayor seguridad a lo que nos es-
tamos enfrentando, pero tiene también trascendencia en
el aspecto terapéutico, pues tanto el índice como el tipo
de apneas encontrados son factores importantes a tomar
en cuenta a la hora de tomar una decisión sobre el trata-
miento. Las principales desventajas de estos estudios son la
imposibilidad para corregir artefactos generados durante
la noche, y el riesgo de pasar inadvertidos padecimientos
no cardiorrespiratorios que pueden estar coexistiendo.
wInterpretación del registro
polisomnográfico
El informe de una polisomnografía incluye tanto datos nu-
méricos como gráficas, y el diagnóstico se realiza con base
en la integración de ambos.
Hay una serie de datos que no deben ser pasados por
alto al interpretar el registro: el tiempo total de estudio
debe diferenciarse del tiempo total de sueño, y los índices
CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir 179
se basarán en este último. La latencia a sueño y la latencia
a sueño MOR (el tiempo que el paciente tarda en quedar-
se dormido y el tiempo que pasa hasta que empieza con
movimientos oculares rápidos por primera vez) son datos
de suma importancia para identificar somnolencia y rebo-
tes de sueño MOR (la latencia normal a sueño MOR debe
ser entre 90 y 110 minutos). Se debe buscar el número de
despertares durante la noche, así como el índice de movi-
mientos periódicos de las extremidades.
Los datos respiratorios que deben siempre ser valorados
son: índice de apneas, índice de hipopneas, índice de alte-
ración respiratoria (la suma de los dos valores anteriores),
el índice de ronquido, el porcentaje de apnea de tipo cen-
tral, mixto y obstructivo, la duración promedio y máxima
de las crisis respiratorias. Es indispensable observar la sa-
turación de oxígeno del paciente mientras está despierto, y
compararla con los valores obtenidos en promedio duran-
te el sueño MOR y durante el sueño no MOR, así como la
saturación mínima encontrada.
La información cardiovascular es también de relevancia.
Un registro polisomnográfico cuenta siempre con infor-
mación de la frecuencia cardíaca máxima, la mínima y los
promedios en las diferentes etapas del sueño y en vigilia.
La primera hoja con gráficas en el informe suele ser un
concentrado de información durante toda la noche (fig.
45-3), y el tiempo en minutos por lo general aparece por
debajo de cada trazo. La primera de las gráficas se conoce
como hipnograma, y en ésta se puede determinar la es-
tructura del sueño. Al estar colocadas de manera vertical,
podemos correlacionar temporalmente las variaciones en
la saturación de oxígeno, en la frecuencia cardíaca, la pre-
sencia de pausas respiratorias, ronquido, movimientos de
piernas y despertares de manera precisa, y saber qué su-
cedió en cada uno de estos parámetros en un momento
determinado de la noche.
Una vez que fue evaluado el concentrado de toda la no-
che, las siguientes gráficas muestran los parámetros anali-
zados pero en lapsos de tiempo mucho más cortos. Cada
hoja impresa se conoce como “época”, y cada época puede
tener una duración variable, dependiendo de qué sea lo
que se está buscando (fig. 45-4). Al analizar el informe po-
lisomnográfico, se debe empezar por buscar la duración
de cada época en particular, así como de su número. Por
último, se deben analizar las gráficas de cada una de las
variables, determinando si las curvas corresponden a un
patrón normal o patológico.
A continuación, se exponen ejemplos de épocas que
contienen algunas de las alteraciones más frecuentes:
En la figura 45-5 se observa una época característica de
un caso de apnea central. Aquí se aprecia ausencia tanto
de flujo como de movimientos respiratorios. Es importante
hacer notar que, en este caso, el flujo respiratorio está re-
gistrado mediante dos canales: uno que mide presión (las
puntas nasales) y otro que mide los cambios de tempera-
tura (termistor).
180 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

FIGURA 45-3 GRÁFICAS CONCENTRADAS. La primera corresponde al hipnograma; la segunda muestra los niveles de desaturación; la tercera, la duración de las
desaturaciones, seguida por la frecuencia cardíaca, la cuantificación de apneas y ronquido, y por último los microdespertares.

En la figura 45-6 se muestra una época característica puede encontrar ronquido que se presenta al final de la cri-
de un paciente portador de hipopneas. Obsérvese la dis- sis de hipopnea (flecha), junto con un microdespertar en
minución en el flujo respiratorio, así como la merma en la el electroencefalograma (flecha doble) e incremento en el
amplitud de los movimientos respiratorios. Asimismo, se tono muscular tanto del mentón como del tibial anterior.

FIGURA 45-4 ÉPOCA 936 DE UN REGISTRO POLISOMNOGRÁFICO, DE CARACTERÍSTICAS NORMALES. La duración de la época es de 150 segundos, y en el círculo se
observa el modelo característico del sueño MOR.
 CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir 181

FIGURA 45-5 ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE APNEA CENTRAL. Véanse detalles en el texto.

FIGURA 45-6 ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE HIPOPNEA CON RONQUIDO Y MICRODESPERTAR. Ver detalles en el texto.
182 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología

Bibliografía recomendada • American Academy of Sleep Medicine. International classifica-

tion of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual.
• Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and practice of sleep Chicago, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2001.
medicine. 4a. ed. Filadelfia, PA: Elsevier, 2005.
• Keenan S, Castaño VA, Reséndiz RM. Técnicas de diagnóstico:
• American Sleep Disorders Association. Practice parameters for polisomnografía, prueba de latencias múltiples, actigrafía e ins-
the indications of polysomnography and related procedures: trumentos de informe subjetivo. En: Valencia M, Salín R, Pérez R
indications for polysomnography task force. American Sleep (eds.). Trastornos del dormir. 1a. ed. México: McGraw-Hill Inte-
Disorders Association standards of practice committee. Sleep, ramericana, 2000; 78-92.
1997;20(6):406-422.
 CAPÍTULO 46
Videoestroboscopia y otros estudios
diagnósticos para los trastornos laríngeos
Dr. Francisco Alberto Vallejo López
La exploración física de la laringe siempre ha constituido
un punto fundamental en la revisión clínica que lleva a
cabo el otorrinolaringólogo. Sin embargo, por su locali-
zación en la parte baja del cuello, la laringe presenta cierta
dificultad para su observación directa. Antes de la apari-
ción de la videoendoscopia, la revisión de la hipofaringe y
laringe se llevaba a cabo mediante el uso de fuentes de luz
indirecta, dirigida mediante un espejo laríngeo, y de esta
misma manera se podía observar la imagen reflejada.
Asimismo, utilizando una fuente de luz estroboscópica
también se podía observar la función vibratoria de las
cuerdas vocales.
Con la introducción de los equipos de fibra óptica, la
revisión laríngea se facilitó en gran medida, logrando
además obtener imágenes directas más nítidas que con
el uso del espejo laríngeo. Más aún, el uso de equipos de
videoendoscopia laríngea permite el registro y análisis
detallado de las imágenes obtenidas, traduciéndose en un
mejor diagnóstico.
Desde 1968, Sawashima e Hirose comenzaron a usar
un fibroscopio flexible para analizar la laringe. Desde en-
tonces, este procedimiento ha sido el más utilizado, dada
la facilidad del procedimiento y la posibilidad de realizar-
lo en el consultorio. En 1981, Yanagisawa y colaboradores
introdujeron otra forma de realizar la videolaringoscopia,
registrando además las imágenes mediante un telescopio
laríngeo conectado a una videograbadora. La sincroniza-
ción de una fuente de luz estroboscópica dio lugar a la
aparición de la videolaringoestroboscopia. Esta última,
acoplada a sistemas de análisis computarizados, permite
evaluar las diferentes fases vibratorias cordales y de cierre
glótico con gran detalle. Esta forma de observar la fun-
ción laríngea ha revolucionado el método diagnóstico y,
en especial, ha dado una nueva visión sobre los padeci-
mientos que afectan las cuerdas vocales, su diagnóstico
y tratamiento.
En conjunto con la videolaringoestroboscopia, hay
otros estudios que también proporcionan datos muy im-
portantes sobre la función laríngea, la vibración de las
cuerdas vocales y permiten generar diagnósticos más pre-
cisos. Estudios como la electroglotografía, electromiogra-
183
fía, estudios aerodinámicos y acústicos conforman lo que
hoy se conoce como el “laboratorio de voz”.
wVideolaringoestroboscopia
Es el principal estudio utilizado para la valoración de los
problemas vocales. Este método permite evaluar de modo
directo el estado de la glotis y su funcionamiento. Además,
es posible registrar los hallazgos en video, así como ana-
lizarlos mediante sistemas digitales. De esta manera, si-
multáneamente a la realización del estudio, se pueden ir
determinando las principales alteraciones (sean anatómi-
cas o funcionales) que generen un defecto de la fonación.
El procedimiento es bastante accesible, pudiendo reali-
zarse en el consultorio sin necesidad de anestesia general. Se
requiere un fibroscopio o un telescopio, conectados a una
fuente de luz estroboscópica y a una cámara que registre
las imágenes en video o en una computadora, para des-
pués ser analizadas.
El fibroscopio flexible tiene la ventaja de que puede
ser introducido por la nariz, evitando el reflejo nauseoso
en algunos pacientes, además de que no interfiere con el
habla al momento de la exploración. Permite observar y
analizar también el estado de la nariz, rinofaringe y pa-
ladar. De preferencia, se requiere un fibroscopio de 4 mm
de diámetro, con una fuente de luz de adecuada calidad.
Sin embargo, el tamaño y la calidad de la imagen son in-
feriores que al utilizar un telescopio rígido.
El telescopio (70 o 90°) tiene la gran ventaja de que
proporciona una imagen mucho más amplia y nítida. Sin
embargo, impide el habla al momento del estudio y en al-
gunos pacientes no es posible realizarlo por un excesivo
reflejo nauseoso, o por características anatómicas espe-
ciales (base de lengua prominente, retrognatia, etc.).
La fuente de luz estroboscópica o estroboscopio pro-
porciona luz blanca a intervalos regulares que “casi” están
sincronizados con la vibración de las cuerdas vocales, pro-
duciendo un efecto de “cámara lenta”. Esta sincronización
se logra mediante un micrófono colocado en el cuello del
paciente, o mediante un electroglotograma. De esta ma-
nera, se pueden examinar las principales características
184 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
del mecanismo vibratorio cordal: patrón de cierre glótico,
amplitud de abertura glótica, onda vibratoria mucosa, si-
metría y periodicidad.
El registro de los resultados así obtenido puede reali-
zarse en sistemas digitales que permiten el análisis cua-
dro por cuadro y con gran definición. De esta manera,
pueden detectarse pequeñas alteraciones funcionales o
anatómicas que, de otro modo, podrían pasar inadverti-
das. Asimismo, las imágenes pueden ser archivadas para
su posterior estudio.
wElectroglotografía
La electroglotografía también se conoce como electrola-
ringografía. Se realiza mediante la colocación de dos elec-
trodos suavemente sobre el cuello del paciente, a nivel del
cartílago tiroides. De esta forma, se monitorea el contacto
de las cuerdas vocales, el margen de vibración y las irre-
gularidades durante la fonación. Los resultados se presen-
tan en la forma de una onda sinusoidal, en donde el punto
más alto de la onda refleja el máximo contacto cordal, y
el punto más bajo, la máxima abertura. Cualquier altera-
ción anatómica o funcional que altere el patrón vibratorio
se reflejará en la onda electroglotográfica. La electroglo-
tografía permite conocer y analizar la frecuencia fun-
damental (Fo); da información sobre la fase de cierre, y
puede acoplarse a un sistema de luz estroboscópica para
permitir una mejor sincronización de los pulsos lumino-
sos con la frecuencia cordal.
wElectromiografía
La electromiografía laríngea se utiliza para el diagnósti-
co y el tratamiento de alteraciones neurolaríngeas, pro-
blemas de la deglución, disfonía espasmódica o lesión de
las articulaciones laríngeas posintubación. También es
útil para detectar paresia cordal, diagnosticar parálisis y
diferenciar parálisis de una fijación. Puede ayudar en el
diagnóstico de enfermedades neuromusculares (miaste-
nia grave, polineuropatías). También se utiliza para hacer
el diagnóstico diferencial en casos de disfonía/afonía con-
versiva, y para asegurar la correcta aplicación de toxina
botulínica en casos de disfonía espasmódica.
La electromiografía puede realizarse mediante la colo-
cación percutánea de un electrodo de aguja directamen-
te a través de la membrana cricotiroidea hasta llegar al
músculo que se quiera monitorear (sobre todo el tiroari-
tenoideo). El procedimiento provoca poco dolor para el
paciente; en ocasiones se requiere un poco de anestesia
local, y puede ser efectuado en el consultorio.
wAnálisis aerodinámico
El análisis aerodinámico mide varios parámetros me-
diante los cuales se obtiene información acerca del apoyo
respiratorio y el funcionamiento valvular de la laringe, los
cuales se traducen en eficiencia vocal y esfuerzo normal al
fonar. El análisis aerodinámico incluye: el flujo, presión y
volumen aéreos, y su relación durante la fonación.
Para medir el flujo aéreo, se utilizan varios métodos,
siendo el más sencillo el tiempo máximo de fonación, que
consiste en prolongar el vocablo /a/ durante el máximo
tiempo posible después de una inspiración máxima, a una
intensidad y tono confortable. También se puede utilizar
un espirómetro para medir la capacidad vital. El espiró-
metro es útil en casos en que la disfonía se vincula con
obstrucción laríngea (parálisis cordal bilateral, estenosis,
edema de Reinke grave, etcétera).
Otro parámetro importante durante el análisis aero-
dinámico es la presión subglótica. Ésta puede medirse
mediante balones esofágicos, catéteres transglóticos o
punción traqueal, pero todos éstos son demasiado cruen-
tos. Una forma más sencilla que proporciona una estima-
ción acertada de la presión subglótica es la medición de
la presión intrabucal durante la pronunciación repetitiva
de las sílabas /PiP/ (una vocal abierta, seguida por dos
consonantes explosivas). Esto se realiza a través de una
mascarilla con un transductor interno. Así, durante las
consonantes, la glotis se encuentra abierta y la presión en
todo el sistema es igual; al momento de pronunciar la vo-
cal, las cuerdas se juntan y aumenta la presión subglótica.
El valor de la presión intrabucal durante las consonantes
equivale a la presión de aire disponible para abrir la glotis
durante la emisión de las vocales.
Con el flujo aéreo, la intensidad vocal y la presión
subglótica se puede estimar la eficiencia de la fonación.
wAnálisis acústico
El análisis acústico se utiliza para evaluar la función vo-
cal, ya que es objetivo, reproducible y fácil de llevar a cabo.
Requiere un sencillo sistema computarizado que analiza
la voz basándose en tres dominios básicos: frecuencia,
intensidad y tiempo. El análisis acústico considera a la
voz como una “onda sinusoidal compleja” (suma de va-
rias ondas sinusoidales sencillas con diferente amplitud y
frecuencia). De esta manera, descomponiendo a la voz en
partes puede ser analizada. Algunos de los principales pa-
rámetros a analizar son: frecuencia fundamental, rangos
harmónicos/ruido, Shimmer, Jitter.
La frecuencia fundamental (f0) es el componente más
lento de la voz. Indica el límite de abertura y cierre glóti-
co. Así, un ciclo glótico corresponde exactamente con un
ciclo de la frecuencia fundamental.
Los harmónicos son ondas superpuestas a la onda bási-
ca de la frecuencia fundamental. Siguen el desplazamien-
to básico de la f0, pero le otorgan características peculia-
res que se repiten en cada ciclo. Los harmónicos son los
que otorgan a la voz su característica particular en cada
individuo.
El ruido está constituido por ondas que también se
superponen a la f0, pero, a diferencia de los harmónicos,
 CAPÍTULO 46: Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos
no siguen el desplazamiento de ésta. La relación entre los
harmónicos y el ruido corresponde con la percepción del
grado de “rudeza” de la voz.
El Shimmer y el Jitter son mediciones que reflejan ines-
tabilidad de la vibración cordal. El Jitter es una diferen-
cia en la duración entre un ciclo y otro (variación de la
frecuencia). El Shimmer es la diferencia en la amplitud
(intensidad) del sonido entre un ciclo y otro. El Shimmer
y el Jitter se traducen en una mayor “ronquera o aspereza”
al hablar.
Como se ha visto, la exploración laríngea es de suma
importancia para la detección temprana de diversos pa-
decimientos. La localización de la laringe hace un tanto
difícil la observación directa; sin embargo, gracias a la
tecnología, en la actualidad se puede lograr una explora-
ción muy acertada de dicha región. La electroglotografía
y electromiografía brindan información acerca de la fun-
cionalidad laríngea. Los estudios acústicos y aerodinámi-
cos dan un panorama acerca de la capacidad aérea (muy
relevante para el adecuado funcionamiento laríngeo), y la
adecuada producción de la voz. Por último, el estudio que
ha resultado de suma importancia es la videolaringoes-
troboscopia, que permite al clínico observar de manera
directa y con gran nitidez la función, movilidad, vibra-
ción y cierre de las cuerdas vocales, así como evaluar el
estado de toda la faringe, hipofaringe, glotis y supraglo-
tis. La combinación juiciosa de todos los estudios men-
cionados, acoplados a sistemas computarizados, permite
la adecuada valoración, pronóstico y evaluación de gran
parte de los padecimientos laríngeos, en especial aquellas
entidades localizadas en la glotis y que tienen repercusión
sobre la voz.
185
Bibliografía recomendada
• Yanagisawa E, Carlson RD. Videolaryngoscopy and laryngeal
photography. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA,
Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology
Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1868-
1876.
• Rosen CA, Murry T. Diagnostic laryngeal endoscopy. Otolaryngol
Clin North Am, 2000;33(4):751–757.
• Dejonckere PH. Perceptual and laboratory assessment of dys-
phonia. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):731–750.
• Munin M, Murry T, Rosen CA. Laryngeal electromyography.
Diagnostic and prognostic applications. Otolaryngol Clin North
Am, 2000;33(4):759–770.
• Hirose H. Electromyography of laryngeal and pharyngeal mus-
cles. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ,
Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and
Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1891-1894.
• Woodson GE, Cannito M. Voice analysis. En: Cummings CW,
Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson
MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis,
Missouri: Mosby, 1998;1876-1890.
• Berke GS. Voice disorders and phonosurgery. En: Bailey BJ,
Calhoun KH, Healy GB, Pillsbury HC, Johnson JT, Tardy ME,
Jackler RK (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery.
Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;627-639.
 TEMA 8
Estudios de imagen en
otorrinolaringología
CAPÍTULO 47
Radiografía simple
Dr. Enrique Granados Sandoval

La obtención de proyecciones radiográficas simples es Puede definirse la relación de la apófisis pterigoides con la
rápida, económica y ofrece un panorama global de la pared posterior del seno maxilar limitando a la fosa pteri-
región explorada. Permite determinar asimetrías óseas gomaxilar, la cual se observa como una gota invertida. El
faciales, trazos de fractura, desviaciones del tabique, opa- nasoangiofibroma juvenil se proyecta en la parte superior
cidades de las cavidades paranasales y erosiones notorias de la fosa, en tanto que el tejido adenoideo ocupa la región
por neoplasias malignas. Suelen ser insuficientes en de- posterosuperior de la nasofaringe (fig. 47-1).
tallar las lesiones por la sobreposición de estructuras. Se
pueden definir cinco radiodensidades: metal (incluido el
contraste), calcio (hueso y calcificaciones), agua (tumor,
pólipos, quistes, engrosamiento de la mucosa y, en gene-
ral, líquidos como secreción, pus, sangre y líquido cefalo-
raquídeo); radiodensidad grasa (incluida la observada en
lipomas) y gas (vía aérea, gas secundario a infecciones por
anaerobios y por rotura de la vía aerodigestiva). La radio-
grafía digital ha mejorado ostensiblemente la resolución y
el contraste de estas imágenes.

wSenos paranasales
El estudio radiográfico de senos paranasales consta de
una serie de radiografías que incluye lateral de rinofarin-
ge, Caldwell y Waters.

Lateral de rinofaringe
El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la super-
ficie de la película y el rayo incide perpendicularmente
centrado en la nasofaringe. Evalúa el seno frontal, la silla
turca, el seno esfenoidal, las órbitas y columna aérea de la
rinofaringe. Muestra dos planos del piso anterior: el techo
orbitario y el piso de la fosa olfativa. El ala mayor des-
cribe la pared anterior y el piso de la fosa craneal media. FIGURA 47-1 PROYECCIÓN LATERAL.

186
 CAPÍTULO 47: Radiografía simple 187

FIGURA 47-2 CALDWELL. FIGURA 47-3 WATERS.

Posición de Caldwell wHueso temporal

El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa ra-
diográfica; se coloca con la cara en el soporte de la película
apoyando la frente y la nariz (radiografía frontonasal). El
rayo incide perpendicular a la película. Evalúa el seno fron-
tal, tabique nasal, cornetes inferiores, celdillas etmoidales,
fisuras orbitarias y los rebordes orbitarios (fig. 47-2).
Las radiografías prácticamente han sido desplazadas por la
tomografía computarizada. La utilidad de las radiografías
del hueso temporal casi se limita a la evaluación de im-
plantes cocleares.

Posición de Waters
El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa ra-
diográfica y se coloca al paciente con la cara en el soporte
de la película apoyando la nariz y el mentón en el soporte
(radiografía mentonasal). El rayo incide perpendicular a
la película (fig. 47-3). Evalúa el seno frontal, la pirámide
nasal, los senos maxilares y el piso de la órbita.
Otras proyecciones valoran la pirámide nasal, como el
perfilograma. Corresponde con una proyección lateral de
la pirámide nasal y del “perfil blando” útil para evaluar la
integridad de los huesos nasales. La región valvular y el
vestíbulo normalmente muestran radiotransparencia (fig.
47-4).
La proyección de Towne permite evaluar la fisura orbi-
taria superior, el agujero magno, las ramas ascendentes y
los cóndilos mandibulares (fig. 47-5A). En la proyección
submentovértice o de base modificada, descrita por Schü-
ller, la línea infraorbitomeatal es paralela a la película y el
rayo incide perpendicularmente. Permite evaluar las pa-
redes anterior, medial y lateral del seno maxilar, los aguje-
ros en el ala mayor del esfenoides, el seno esfenoidal y las FIGURA 47-4 PERFILOGRAMA. Se observan los huesos nasales, las ramas
celdillas etmoidales. ascendentes maxilares y la articulación entre ambos (flecha).
188 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

A B

FIGURA 47-5 A. INCIDENCIA DE SCHÜLLER. En esta placa se muestra el conducto auditivo externo (flecha negra), la cóclea (punta de flecha) y la articulación
temporomandibular (flecha blanca). B. PLACA SIMPLE EN POSICIÓN DE STENVERS. Se muestran los conductos semicirculares (flecha negra), cóclea (punta de flecha) y la
punta de la mastoides (flecha blanca).

Posición de Schüller wCuello

El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la super-
ficie de la película (apoyando el lado a estudiar sobre la
mesa). El rayo incide a 25° al plano sagital con angulación
cefalocaudal. Evalúa el conducto auditivo, mastoides y la
articulación temporomandibular (fig. 47-5A).
Proyección oblicua de Stenvers
Permite la evaluación del peñasco desde la mastoides has-
ta la punta. Se reconocen el conducto auditivo interno y
las estructuras del laberinto (fig. 47-5B).
Se utilizan dos proyecciones radiográficas básicas: la an-
teroposterior y la lateral para partes blandas. Se analizan
asimetrías, desplazamientos de la vía aérea, gas en localiza-
ción anormal, calcificaciones, trazos de fractura, anomalías
de la columna cervical, costillas supernumerarias y radio-
densidades anormales causadas, por ejemplo, por lipomas
y cuerpos extraños. Los procesos inflamatorios causan
obliteración de los planos grasos de las dos proyecciones.
Las estructuras que se muestran son la columna de aire
de la laringe, tráquea, faringe, columna cervical y tejidos
blandos del cuello (fig. 47-6).

FIGURA 47-6 A. PROYECCIÓN ANTEROPOSTERIOR. B. LATERAL DEL CUELLO PARA PARTES BLANDAS.
 CAPÍTULO 47: Radiografía simple 189

Bibliografía recomendada • Zinreich S. Imaging of inflammatory sinus disease. Otolaryngol

Clin North Am, 1993;26:535-547.
• Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. Anatomy and • Glasscock ME, Gulya AJ, et al. Surgery of the ear. Imaging of tem-
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 CAPÍTULO 48
Ultrasonido de cuello
Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz
El ultrasonido (US) es un método de imagen útil en la va-
loración de las enfermedades del cuello. Sus ventajas son
bajo costo, disponibilidad, corto tiempo de exploración y
buena tolerancia.
Las estructuras hipoecoicas se observan oscuras y las
hiperecoicas brillantes. Las estructuras isoecoicas tienen
ecogenicidad similar a alguna estructura de referencia;
por ejemplo: el lipoma es isoecoico a la grasa subcutánea.
El método Doppler permite evaluar de manera cualitativa
y cuantitativa el flujo sanguíneo.
wIndicaciones
En el cuello, el US permite la valoración morfológica de
la tiroides y las paratiroides, glándulas salivales mayores,
ganglios linfáticos, estructuras vasculares, esófago cervi-
cal, base de la lengua y músculos del cuello. Con la guía
del US se pueden realizar drenados de colecciones, abs-
cesos o hematomas y toma de biopsias para diagnóstico
histopatológico. Dichos procedimientos se efectúan bajo
visualización en tiempo real que disminuye la posibilidad
de complicaciones.
wGlándula tiroides
El US permite determinar el volumen tiroideo que es útil
para conocer el tamaño del bocio, valorar la necesidad de
cirugía, determinar la dosis de yodo necesario para el tra-
tamiento y para evaluar la respuesta al tratamiento (fig.
48-1, A y B).
Hiperplasia o bocio
Del 80 al 90% de los crecimientos tiroideos difusos se de-
ben a bocio más frecuente en mujeres (3:1). El US muestra
incremento heterogéneo de la ecogenicidad, aumento de
volumen y a veces extensión intratorácica (retroester-
nal). En bocios de largo tiempo, la ecotextura es “áspera”
e irregular, pero sin lesiones nodulares. Con Doppler a
color, de poder, o ambos, se identifica un incremento del
número y tamaño de las estructuras vasculares (arteriales
y venosas), sin incremento en las velocidades de flujo. El
bocio nodular muestra mayor aspecto heterogéneo con
190
componentes quísticos y sólidos. Típicamente tiene nódu-
los de tamaño similar, isoecoicos a la glándula normal, y
con frecuencia se observa un halo perinodular, hipoecoi-
co, de grosor uniforme (no patognomónico de lesión be-
nigna). En la mayoría de los casos, los nódulos carecen de
vascularidad central importante, a diferencia del carcino-
ma y del adenoma. Las lesiones hipoecoicas, avasculares,
con reforzamiento acústico posterior corresponden con
quistes coloidales. Los quistes suelen contener sangre o
detritos celulares y pueden parecer adenomas o carcino-
mas. La hiperplasia y el bocio nodular tienen márgenes
regulares y no muestran invasión a estructuras adyacen-
tes. Con Doppler a color pueden presentar ausencia de
flujo completo en 10 a 15% de los casos o flujo arterial
perinodular (tipos I y II de la clasificación de Lagalla). Los
bocios multinodulares de larga evolución pueden mostrar
puntuaciones esparcidas, algunas con aspecto en “cáscara
de huevo”, compatible con benignidad.
Tiroiditis
La tiroiditis aguda supurativa es poco frecuente; se ve
como un crecimiento focal o difuso, zonas hipoecoicas
e hipervasculares. Abscesos y licuefacción suelen encon-
trarse en infecciones bacterianas postcirugía. El US en la
tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain se pre-
senta como un aumento de volumen, zonas hipoecoicas,
hipervasculares o con hipoecogenicidad difusa. Cuando
hay dudas, es necesaria la biopsia que puede ser guiada
por US. En la tiroiditis autoinmunitaria de Hashimoto en
fase subaguda, la glándula está agrandada, hipoecoica y
con seudolobulación. En la forma crónica, es hipoecoica
y pequeña. La hipoecogenicidad sugiere hipotiroidismo y
degeneración grave de folículos tiroideos. Estos pacien-
tes tienen alto riesgo de presentar linfoma NH, leucemia,
carcinoma papilar o neoplasia de células de Hürthle.
Adenoma
Es una neoplasia verdadera, más frecuente en mujeres en
edad media y corresponde del 5 al 10% de los nódulos ti-
roideos. Con frecuencia es única, benigna, pero puede de-
sarrollarse dentro de un bocio multinodular. Lo delimita
 CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello 191

FIGURA 48-1 A. CORTE AXIAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES. B. CORTE SAGITAL DEL LÓBULO DERECHO. Se identifican las estructuras anatómicas adyacentes que sirven
como marcadores anatómicos. 1, lóbulo tiroideo derecho; 2, istmo; 3, lóbulo izquierdo; 4, tráquea; 5, esófago; 6, músculos infrahioideos; 7, músculo esternocleidomastoideo;
8, arteria carótida común; 9, músculo largo anterior del cuello; 10, vértebras cervicales.

una cápsula fibrosa. Por US, los adenomas microfolicula- Carcinomas

res y no foliculares son hipoecoicos. Los macrofoliculares
son hiperecoicos. Cuando es hiperecoica y homogénea, es
benigna en casi todos los casos. El 50% de los adenomas
son hipoecoicos con halo hipoecoico (fig. 48-2, A). Los
criterios de benignidad incluyen: lesión quística sin áreas
sólidas, estructura homogénea hiperecoica, configuración
ovoide, halo hipoecoico delgado, regular, multinodulari-
dad y calcificaciones en cáscara de huevo.
Son el 1% de todas las neoplasias malignas. Un nódulo
tiroideo tiene probabilidad de ser maligno en el 5.3%.
CARCINOMA PAPILAR
El 90% son hipoecoicas (fig. 48-2, B); rara vez isoecoicos o
mixtos. Las microcalcificaciones puntiformes de los cuer-
pos psamomatosos menores de 1 mm se identifican en un
192 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

FIGURA 48-2 A. TIROIDES. Lesión nodular intratiroidea del lóbulo derecho, bien delimitada, isoecoica con respecto a la glándula, con halo hipoecoico.

85 a 90%. Presentan vascularidad central irregular por es-
tenosis, oclusiones, aneurismas o cortocircuitos arterio-
venosos. La variedad quística presenta quistes y nódulo
mural, con microcalcificaciones e hipervascularidad.
CARCINOMA FOLICULAR
Constituye 5 a 10% de los cánceres tiroideos, con más fre-
cuencia en mujeres durante la sexta década de la vida, en
zonas con bocio endémico. A menudo se desarrolla de un
adenoma preexistente. Su diagnóstico es el más difícil por
US, pues se vincula con bocio nodular en 60 a 70% de los
casos, lo cual puede ocultarlo. Es isoecoico a la glándula
en el 60% de los casos e hipoecoico en el 40%, con contor-
nos irregulares, multilobulados y halo periférico agran-
dado de grosor irregular; con menos frecuencia invade
los tejidos adyacentes. Muestra importante vascularidad

FIGURA 48-2 B. ADENOMA. Lesión hipoecoica, intraglandular, heterogénea, de contornos irregulares mal definidos, con áreas puntiformes hiperecoicas secundarias a
microcalcificaciones.
 CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello 193

central en el 90% de los casos, con vasos arteriales desor- corte sagital y transversal (fig. 48-3). El conducto excretor
ganizados, tortuosos y grosor irregular. (Wharton) se origina en el hilio glandular y termina en la
carúncula sublingual que en ocasiones puede identificar-
wGlándulas paratiroides se por US en pacientes delgados.

El 85% de la población tiene cuatro glándulas paratiroides

(dos superiores y dos inferiores). El 3% de la población
Glándula sublingual
tiene sólo tres glándulas y en el 13% se observan super- Se localiza entre los músculos del piso de la boca. En el
numerarias. Cada una mide en promedio 5 × 3 × 2 mm. corte transversal es oval.
Las glándulas superiores, las más constantes en posición,
se desarrollan del cuarto saco faríngeo, localizándose por
detrás del tercio medio y superior de la tiroides. Las ec-
wEnfermedades inflamatorias
tópicas pueden ser retrofaríngeas, retrotraqueales o re- bacterianas
troesofágicas. Las glándulas inferiores se desarrollan del
tercer saco faríngeo con el timo, localizadas posterior Sialoadenitis
al polo inferior de la tiroides, y sus posiciones ectópicas
Hay aumento de volumen y disminución heterogénea de la
ocurren en el ligamento tirotímico, timo, vaina carotídea
ecogenicidad con datos de hipervascularidad. Los absce-
o intratiroidea. Normalmente, no se observan en US, ya
sos son anecoicos o hipoecoicos con reforzamiento acústi-
que son pequeñas e isoecoicas al tejido circundante. Su
co y bordes mal definidos. Puede haber necrosis, detritos
aumento de volumen en hiperparatiroidismo, más fre-
y microburbujas de gas. El drenado guiado por US es de
cuente en mujeres, se detecta por US en el 70 a 80% y se
utilidad terapéutica.
asocia a hipercalciemia, hipofosfatemia y niveles altos de
hormona paratiroidea y es secundario a adenomas (80 a
85%), hiperplasias (15 a 20%) y a carcinomas (< 3%) con Sialolitiasis
comportamiento similar, hipoecoico homogéneo en re- La litiasis predomina en la glándula submaxilar (60 a 90%)
lación con la tiroides y halo hiperecoico. En ocasiones y puede ser múltiple en el 47 a 50% de los casos. Las glán-
presentan cambios quísticos y calcificaciones. En el 90% dulas parótidas están afectadas en el 10 a 20%. Aunque
muestran hipervascularidad principalmente arterial, flu- la sialografía ha sido el método preferido, en países euro-
jos con alto componente diastólico, índices de resistencia peos el US es el método inicial y muestra líneas o puntos
bajos y picos sistólicos entre 5 y 40 cm/s. hiperecoicos con sombra acústica y dilatación de los con-

wGlándulas salivales
El US de glándulas salivales mayores en manos expertas
aporta datos para el diagnóstico diferencial.

Glándula parótida
El nervio facial separa la porción profunda de la superficial;
sin embargo, la vena retromandibular que normalmente
se sitúa sobre el tronco del nervio facial es un marcador
anatómico adecuado. Su ecogenicidad es homogénea, va-
riable, de muy brillante a levemente hiperecoica y depende
en gran medida de la cantidad de grasa, la cual dificulta
la valoración del lóbulo profundo. Las lesiones profundas
pueden ocultarse por la sombra causada por la mandíbu-
la. El conducto principal (Stenon) no se visualiza normal-
mente si no está dilatado. En el parénquima parotídeo se
pueden encontrar ganglios linfáticos. El hilio ganglionar
hiperecoico y su eje transverso menor a los 6 mm sugieren
benignidad.

Glándula submandibular
La región anterior del triángulo submandibular contiene
a la glándula, y la posterior al tejido conectivo y ganglios.
Esta glándula tiene forma parecida a un triángulo en el
FIGURA 48-3 CARCINOMA PAPILAR. Glándula submandibular derecha
normal (1) en un corte oblicuo, hiperecoica, homogénea, de forma triangular.
Los marcadores anatómicos regionales corresponden con la lengua, la amígdala,
el músculo milohioideo (2) y el hiogloso (3).
194 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
ductos excretores; además ayuda a localizar el cálculo, sea
en la glándula o en el conducto, lo cual es esencial en la
decisión terapéutica.
Síndrome de Sjögren
Tiene aspecto heterogéneo, múltiples áreas pequeñas,
ovales, hipoecoicas o anecoicas, e hipervascularidad.
Neoplasias
Constituyen el 0.3% de todas las neoplasias. Del 70 a 80%
afectan a las glándulas parótidas. Del 70 a 80% de éstas son
adenomas pleomórficos, de aspecto lobulado, hipoecoico,
homogéneo, de bordes lisos con reforzamiento acústico y
calcificaciones. Los tumores de Warthin son el 5 a 10%
y se asocian con tabaquismo. Son ovales, bien definidos,
hipoecoicos; en ocasiones contienen zonas anecoicas, con
o sin hipervascularidad.
wGanglios linfáticos cervicales
Ganglios linfáticos normales y reactivos
Más frecuentes en las regiones submandibular, parotídea,
cervical superior y triángulo posterior. Son hipoecoicos,
homogéneos, de bordes lisos, ovales, con excepción de los
submandibulares y parotídeos que son redondos. Miden
entre 15 y 20 mm en sentido longitudinal, y no mayor a
los 8 mm en su eje transverso. Presentan un hilio ecógeno
y central (conformado por grasa y estructuras vascula-
res); pueden o no mostrar hipervascularidad, con bajos
índices de resistencia (IR) y de pulsatilidad (IP).
FIGURA 48-4 TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO. Corte longitudinal de la bifurcación carotídea que muestra una lesión sólida que desplaza a sus ramas interna (ACE, I) y
externa (ACI, I) (―signo de la lira‖). El Doppler poder, demuestra escasa vascularidad en el interior de la lesión.
Enfermedad inflamatoria de ganglios linfáticos
En la fase aguda son dolorosos y alargados de forma elon-
gada u ovoide, de 20 a 25 mm en el eje longitudinal, hi-
poecoicos. El hilio no siempre es evidente. Sin embargo,
la medida en sentido longitudinal no es suficiente para di-
ferenciar entre ganglios linfáticos de origen inflamatorio
de aquellos que son metastásicos. En fase subaguda, los
ganglios disminuyen de tamaño y de ecogenicidad con-
servando su morfología.
Enfermedad primaria de ganglios linfáticos
Comprende un grupo de enfermedades donde destacan
el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Inicialmente afecta
múltiples ganglios, por ejemplo, uno o dos grupos regio-
nales (el solitario es raro), con formación de conglomera-
dos. Estos conglomerados son de forma redonda a esfé-
rica, son hipoecoicos o anecoicos, de bordes lisos. Puede
haber edema perinodal. La diseminación extranodal con
infiltración del tejido circundante ocurre rara vez.
Ganglios linfáticos metastásicos
Secundarios a carcinoma de células escamosas en un 80%.
Son alargados o esféricos, hipoecoicos, heterogéneos, con
pérdida del hilio y de bordes mal definidos. Hay vascu-
laridad periférica o mixta, con altos valores en IP e IR.
En algunos carcinomas tiroideos metastásicos, las células
tumorales infiltran e invaden parcial o periféricamente el
ganglio sin aumentar su tamaño. Los carcinomas tiroi-
deos papilares o medulares pueden presentar calcificacio-
nes puntiformes.

wEstructuras vasculares
Paragangliomas
Por US se identifica una lesión ovoide, sólida, heterogé-
nea, hipoecoica, bien definida (fig. 48-4). El signo de la
lira corresponde con la separación de las arterias caróti-
das interna y externa y es característico del paraganglio-
ma del cuerpo carotídeo. El Doppler a color muestra bien
los vasos nutricios.
wQuiste del conducto tirogloso
Este quiste es hipoecoico o anecoico, bien delimitado, con
pared delgada y reforzamiento acústico. Ecos de bajo ni-
vel o tabiques en su interior pueden indicar hemorragia
o infección. Lesiones nodulares o masas de tejido blando
en el interior del quiste son sugerentes de tumoración (1%
de los casos). Las calcificaciones del componente sólido
pueden indicar adenocarcinoma papilar.
wLipomas
Los más frecuentes son subcutáneos e intramusculares.
Son blandos, elásticos y compresibles. Son raros en cuello
(13%); predominan en el triángulo posterior. Son comunes
en pacientes obesos, mujeres mayores de 40 años y predo-
minan a nivel infraclavicular. Incrementan su volumen
CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello 195
con el rápido aumento de peso. Los lipomas de contenido
graso puro son raros y son relativamente hipoecoicos. Los
fibrolipomas más comunes tienen una mayor ecogenici-
dad, con un aspecto plumoso y estriado.
Bibliografía recomendada
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thyroidienne. J Echograph Med Ultrasound, 1992;13:44-47.
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 CAPÍTULO 49
Medicina nuclear, tomografía por emisión
de positrones (PET) y tomografía por emisión de
positrones-tomografía computarizada (PET-CT)
Dr. Iván Vega González
wIntroducción
En los estudios de medicina nuclear (gammagrafía) y de
tomografía por emisión de positrones (PET), se aplican
al paciente sustancias llamadas radiofármacos que son la
unión de un fármaco con un átomo radiactivo. La dis-
tribución de los radiofármacos en el cuerpo humano a
través de una gammagrafía evalúa el funcionamiento de
un órgano, tejido o sistema, y si se trata de una PET, se de-
termina la actividad metabólica de estas estructuras. Los
equipos para PET o para gammagrafía pueden fusionarse
con una tomografía computarizada de rayos X en un solo
sistema, y permitir la localización de los cambios funcio-
nales o metabólicos dentro de un marco anatómico; estos
equipos se llaman PET-CT o SPECT-CT.
Otras utilidades de la medicina nuclear son la aplica-
ción de radiofármacos para tratamientos de diferentes
enfermedades y la realización de pruebas in vitro que lle-
van ligandos radiactivos y que se describen más adelante.
wValoración funcional. Gammagrafía
de cabeza y cuello, utilidades prácticas
Gammagrafía de tiroides
La gammagrafía ordinaria de la glándula tiroides se rea-
liza con dos radiofármacos: el pertecnetato de sodio-99mTc
(99mTc) y el yoduro de sodio-131I (131I). El 99mTc ingresa a
la célula tiroidea por transporte activo y no se organifica
dentro del ciclo del yodo. El 131I ingresa por la misma vía,
pero sí se organifica en el metabolismo del yodo intrati-
roideo. Por esta cualidad, el 131I puede usarse para conocer
el porcentaje de concentración de este ion intraglandu-
lar, 24 horas después de administrar este trazador por vía
oral. Este valor junto con la imagen gammagráfica y la
determinación de valores sanguíneos de las hormonas
196
tiroideas son la base de la evaluación funcional de este
órgano. El porcentaje normal de captación de 131I a las 24
horas es de 15 a 35%; valores mayores del 35% se expresan
como hipercaptación, relacionada con hipertiroidismo,
con excepción de estados de bajo aporte de yodo de la die-
ta. Por el contrario, valores menores a 15% se relacionan
con el hipotiroidismo, con excepción de las tiroiditis agu-
das y el bloqueo farmacológico. En el primer caso, el 131I
no ingresa a la célula tiroidea por el propio proceso infla-
matorio glandular, y en el segundo caso por la acción de
otros fármacos, entre los cuales se encuentran las propias
hormonas tiroideas, el yodo, algunos medios de contraste
yodados, el tapazol, y otros fármacos.
Aparte de la evaluación funcional con la gammagrafía
común de la glándula se puede determinar:
• La localización del tejido tiroideo, tanto en la sos-
pecha de la agenesia glandular como en la búsqueda
del tejido ectópico y en la determinación de tejido
tiroideo funcionante dentro del conducto tirogloso.
• La morfología en el cuello o su extensión al tórax,
así como la forma y tamaño de la glándula.
• Su relación con masas o tumores del cuello, retroes-
ternales o mediastínicos.
• Los nódulos tiroideos, para saber si son hipocaptan-
tes. En un nódulo único e hipocaptante, está indica-
da la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF),
por su relación con tumor. La presencia de múltiples
nódulos indica un tratamiento endocrinológico di-
ferente, y un nódulo hipercaptante, autónomo (que
no responde al eje hipotálamo-hipófisis-tiroides),
que produce un cuadro de hipertiroidismo, requiere
tratamiento médico o en algunos casos una admi-
nistración de 131I como tratamiento (fig. 49-1).
 CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones 197

A B

C D

FIGURA 49-1 GAMMAGRAFÍA DE TIROIDES: A. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): la situación, forma, tamaño y distribución del radiofármaco son
normales. B. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): hay ausencia de concentración del trazador en su situación habitual y existe tejido tiroideo sublingual
captante (flechas). C. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): existe una zona focal de hipercaptación en el polo superior del lóbulo derecho (flecha); se inhibe la
captación por el resto del tejido; datos en relación con un nódulo hipercaptante y autónomo. D. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): se observa una zona
focal de ausencia de captación en el tercio medio e inferior del lóbulo izquierdo (flecha), en relación con un nódulo hipocaptante.

CÁNCER DE TIROIDES clasificación por etapas. Algunos autores refieren trata-

La medicina nuclear se utiliza de amplias maneras para
evaluar y tratar el cáncer diferenciado de tiroides (CDT)
(papilar, folicular o mixto).
Diagnóstico primario: cuando un nódulo tiroideo
único es hipocaptante con la gammagrafía ordinaria, la
indicación es la BAAF, pero se puede descartar el tumor
con una gammagrafía con MIBI-99mTc (metoxiisobutil-
isonitrilo-99mTc), tetrofosmina-99mTc o talio-201. La con-
centración focal de estos radiofármacos dentro de la zona
de un nódulo “frío” en la gammagrafía común puede in-
dicar tumor; esto no excluye la biopsia, porque se debe
conocer la estirpe histológica.
Tratamiento y clasificación por etapas: con el diag-
nóstico de CDT y después de la tiroidectomía total o casi
total, se recomienda administrar entre 100 y 250 mCi
(milicuries) de 131I al paciente como dosis ablativa; esta
dosis depende de variables como la resecabilidad tumo-
ral, la extensión ganglionar o las metástasis. Los objeti-
vos de este tratamiento son: conocer el volumen de tejido
tiroideo residual y si sus metástasis concentran este ion,
para posteriores seguimientos; radiar el tejido tanto resi-
dual como metastásico para evitar las recidivas y conocer
la localización exacta de todas sus metástasis, es decir, la
mientos quirúrgicos conservadores, teniendo en cuenta
la evolución favorable de los CDT; sin embargo, esto es un
inconveniente en la clasificación por etapas y seguimiento,
ya que cualquier dosis de radiofármaco administrada se
concentrará en el tejido residual con la disminución de la
sensibilidad del estudio para diagnosticar la recidiva o las
metástasis regionales o a distancia. Otros autores realizan
una gammagrafía diagnóstica con 2 a 5 mCi de 131I, y si
hay positividad, se procede al tratamiento ablativo con
una dosis mayor.
Seguimiento y búsqueda de recidivas: una vez que se
sabe que el tumor concentra activamente el 131I, se pue-
de utilizar la gammagrafía con este radiofármaco en el
seguimiento de esta enfermedad. Este estudio va unido
a la determinación de los niveles de tiroglobulina (TGB)
séricos. Para efectuar la gammagrafía, se debe suspender
el tratamiento ablativo-sustitutivo (levotiroxina) duran-
te por lo menos cuatro semanas, hasta conseguir niveles
altos de TSH que indiquen hipotiroidismo, con lo cual se
logra la avidez del tejido residual activo o las metástasis
de CDT por el 131I. Si el estudio es positivo para tejido
captante, sea local o en otras áreas, se pueden adminis-
trar nuevas dosis ablativas de 131I. Un estudio negativo en
198 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
presencia de tumor activo puede indicar transformación
anaplásica. Otra manera de hacer el rastreo es con MIBI-
99m
Tc o con tetrofosmina-99mTc, sobre todo si se trata de
un paciente alérgico a los agentes yodados. Por otra parte,
el uso de la hormona TSH recombinante antes del rastreo
con MIBI-99mTc o con 131I mejora la sensibilidad y no se
hace necesaria la suspensión del tratamiento sustitutivo
(fig. 49-2).
En el carcinoma medular de tiroides o la neoplasia en-
docrina múltiple tipo NEM 2A o 2B, tanto para diagnós-
tico primario como para su seguimiento o en el caso de
aumento de la calcitonina, se pueden realizar gammagra-
fías con DMSA-99mTc V (ácido dimercaptosuccínico-99mTc
pentavalente) con MIBG-131I (metayodo-bencilguanidi-
na-131I), u octreótido-111In. La positividad está dada por
zonas focales de concentración anormal en la región del
cuello, y como se realiza un estudio corporal total, se pue-
de detectar la extensión de la enfermedad. La positividad
con MIBG-131I o con octreótido-111In indica además que el
tumor puede ser tratado con estas sustancias.
Hay otras modalidades gammagráficas para evaluar la
glándula tiroides que son las siguientes.
Gammagrafía de glándulas paratiroides
Con este tipo de gammagrafía se determina la anorma-
lidad funcional de las glándulas paratiroides. El estudio
se realiza con MIBI-99mTc o con tetrofosmina-99mTc, y su
positividad para adenoma está dada por la presencia de
una concentración focal intensa y persistente en imáge-
nes tempranas y tardías en el área de proyección de estas
glándulas. La hiperplasia se diagnostica de manera simi-
lar con la diferencia de que la concentración es leve y con
tendencia a ser difusa. La actividad radiactiva dentro de
FIGURA 49-2 RASTREO CON 131I. Proyecciones anteriores de rastreo con 131I en un paciente con antecedente de tiroidectomía total por un carcinoma papilar de tiroides;
existe concentración anormal del radiofármaco en el lecho quirúrgico (flechas), en relación con recidiva tumoral.
un adenoma o una glándula hiperplásica sirve de guía
para que el cirujano pueda localizar el tejido a extirpar
mediante una gammasonda.
Sialogammagrafía
Evalúa la función de las glándulas parótidas y submaxi-
lares (las sublinguales no se pueden individualizar por
gammagrafía). Se aplica el radiofármaco (99mTc) por vía
IV. Se evalúa la concentración del trazador dentro de ellas
y su eliminación después de la aplicación de un estímulo
(jugo de limón). Es un estudio no cruento y útil para valo-
rar procesos inflamatorios, pero sobre todo para evaluar
el síndrome de Sjögren.
Otras aplicaciones menos frecuentes
BÚSQUEDA DE OSTEOMIELITIS
En procesos infecciosos o en sus seguimientos, se reali-
za la gammagrafía ósea de tres fases: la gammagrafía con
galio-67 o con leucocitos marcados, estudios que tienen
un VPN de hasta 100% para procesos infecciosos óseos
(fig. 49-3).
Conclusiones de la gammagrafía
de cabeza y cuello
Las gammagrafías presentan la ventaja de la gran sensi-
bilidad en la detección de muchas enfermedades; no son
cruentas y son reproducibles y baratas. No están disponi-
bles en algunos lugares y presentan baja resolución ana-
tómica; este último punto se subsanará con los nuevos
equipos SPECT-CT.
 CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones 199

B C

FIGURA 49-3 GAMMAGRAFÍA EN PROCESOS INFECCIOSOS. A. Imágenes de gammagrafía ósea de tres fases (fases vascular y tardía): hay ascenso del trazador por arterias
carótidas con una zona de hipervascularidad en el área del seno maxilar derecho (flecha); este aumento de concentración anormal persiste en imágenes tardías (flechas).
En relación con un proceso de osteomielitis maxilar agudo. B. Gammagrama óseo (imagen anterior de cráneo ): existe aumento anormal de concentración en el seno maxilar,
rodeando una zona central de hipocaptación (flecha), en relación con una sinusitis maxilar. C. Gammagrafía con Galio-67 (anterior y lateral derecha): hay concentración
anormal del trazador en el área del conducto auditivo externo e interno (flechas), en relación con una otitis externa maligna. D. Gammagrama óseo (imágenes anterior y
laterales izquierda y derecha): se observa concentración anormal del trazador en el área de los conductos auditivos externo e interno derecho y en la región frontal derecha
(flechas), en relación con osteomielitis frontal en un paciente de 9 años con otitis derecha crónica.

glucosa y se concentra en mayor proporción en aquellas

wTomografía por emisión de positrones-
tomografía computarizada (PET-CT)
en tumores de cabeza y cuello
Con la PET-CT se evalúa el metabolismo de los tejidos;
para ello se utilizan moléculas fisiológicas unidas con
átomos emisores de positrones y se ubica esta actividad
metabólica normal o anormal dentro del marco anatómi-
co que le proporciona la tomografía computarizada fu-
sionada al equipo, la cual se realiza con o sin medio de
contraste. El radiofármaco para PET-CT más usado es
la fluorodesoxiglucosa unida al flúor-18 (FDG-F18); este
radiofármaco ingresa a las células de manera similar a la
con mayor consumo de este sustrato como son las células
tumorales. Esta concentración puede ser semicuantifica-
da en unidades de valor estándar, que expresan la canti-
dad de radiofármaco por gramo de tejido. La unidad de
valor estándar puede usarse en varias etapas del proceso
tumoral maligno; una unidad de valor estándar mayor
de 3 en tejidos blandos puede ser indicativo de tumor o de
viabilidad tumoral y valores menores pueden excluirlas.
Estas unidades son puntos de referencia en la evaluación
inicial de la extensión locorregional o a distancia, el se-
guimiento y en la evaluación de la respuesta a las terapias.
En el sistema óseo no se ha informado una unidad de va-
lor estándar para diferenciar una lesión maligna de otra
200 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

benigna; la determinación se basa en la concentración
incrementada de la FDG-F18 con respecto a estructuras
óseas normales vecinas o contralaterales.
Biodistribución normal de la FDG-F18
en cabeza y cuello
En condiciones normales, hay concentración de este ra-
diofármaco en las siguientes estructuras de cabeza y cue-
llo: músculos oculares, mucosa nasal y bucal, de manera
más intensa y simétrica en el anillo de Waldeyer. Los
músculos de la fonación y las cuerdas vocales pueden
concentrar el trazador, sobre todo en los pacientes que
hablan después de la aplicación del radiofármaco. En el
timo, especialmente en niños y pacientes jóvenes, la con-
centración puede ser normal, e incluso hay situaciones de
“rebote tímico” que se refieren a aumento de actividad
como respuesta a las terapias. Puede haber concentración
fisiológica en músculos del cuello y en el tejido denomi-
nado “grasa parda” en pacientes muy tensionados; esto
se puede evitar colocando al paciente en una habitación
cálida y administrando un sedante por vía oral, por lo ge-
neral el diazepam en una dosis entre 0.58 y 0.96 mg/kg de
peso. En los pacientes posoperados, la dinámica muscular
cambia, y por ello se pueden ver captaciones asimétricas
que semejan una anormalidad. Las PET-CT con FDG-F18
tienen la ventaja, sobre las PET, de poder definir mediante
la CT la presencia de estos cambios, aumentando así la
exactitud diagnóstica. Es importante que el especialista
en imagen tenga conocimiento del proceder quirúrgico
realizado (fig. 49-4).
Tumores primarios de cabeza y cuello,
aplicaciones de PET-CT con FDG-F18
Diagnóstico de tumor: se ha informado una intensa
captación de la FDG-F18 en una gran variedad de tumo-
res malignos de cabeza y cuello, entre ellos los carcinomas
escamosos; los más frecuentes localizados en la laringe,
bucofaringe y la cavidad oral, y otras extirpes histológicas

A B

FIGURA 49-4 BIODISTRIBUCIÓN NORMAL DE FDG-F18. A. Imagen de corte coronal de rastreo con PET-CT de cuerpo completo: hay concentración normal de este
radiofármaco (gris claro) en la corteza cerebral, músculos, médula ósea, corazón, hígado, músculo liso intestinal y su eliminación por vías urinarias. B. El mismo paciente y el
mismo corte coronal pero sólo el rastreo PET, en donde además existe actividad fisiológica en el timo y en discos de crecimiento epifisario (flechas). C y D. Cortes coronal y
axial de PET-CT de región facial y del cuello: hay concentración normal en los músculos oculares, mucosa nasal y oral, y en todo el anillo de Waldeyer.

en glándulas salivales mayores y menores como el carci-
noma adenoideo quístico, de células acinosas, el mucoepi-
dermoide, el tumor mixto maligno y el adenocarcinoma,
así como también en los sarcomas y tumores del sistema
reticuloendotelial, particularmente el linfoma no Hodg-
kin con sus variedades histológicas, etcétera. Esta intensa
captación de la FDG-F18 se ha relacionado con la diferen-
ciación entre neoplasia maligna y benigna; sin embargo,
puede haber positivos falsos en tumores benignos, como
el adenoma polimorfo, el tumor de Wharton, y en proce-
sos inflamatorios ganglionares. La PET-CT con FDG-F18
es considerada el estudio de mayor exactitud diagnóstica
para la evolución de linfoma, incluyendo las edades pediá-
tricas. Se ha informado baja captación en los linfomas no
Hodgkin de bajo grado. La aparición de los linfomas en el
cuello obliga a incluirlo dentro de los tumores de cabeza
y cuello. Mediante PET-CT con FDG-F18 se puede tam-
bién determinar si el origen de las masas cervicales es una
extensión de un proceso tumoral de la región de cabeza y
cuello propiamente dicho o fuera de la misma como una
metástasis a distancia. Se sabe que los pacientes con tumo-
res en cabeza y cuello tienen un alto riesgo de presentar
segundos tumores dentro de la propia región, en el esófago
o el pulmón, y la PET-CT con FDG-F18 resulta particular-
mente útil en el diagnóstico de los mismos.
El otro importante grupo de tumores de cabeza y cue-
llo lo constituyen los originados de la glándula tiroides y
se estudian al final de este capítulo.
Toma de biopsia: guiados por tomografía computari-
zada, el estudio permite la toma de biopsias dirigidas a la
zona de mayor actividad metabólica del tumor demostra-
da por PET con FDG-F18 y esto disminuye la posibilidad
de una biopsia negativa falsa.
Clasificación por etapas: la presencia de ganglios re-
gionales afectados, de metástasis a distancia, o de am-
bos, al momento de hacer el diagnóstico son factores que
impactan en el pronóstico de estos pacientes, ya que una
resección quirúrgica del tumor primario, en ausencia de
extensión tumoral local o a distancia, puede ser curativa.
La PET-CT con FDG-F18 se realiza a manera de estudio
corporal total, y sus características de alta sensibilidad y
especificidad para reconocer la afección locorregional o a
distancia producen un cambio en la clasificación por eta-
pas en hasta un 25% de la enfermedad tumoral de cabeza
y cuello, hecho que cambia el tratamiento en una propor-
ción similar.
Resecabilidad del tumor: en una PET-CT con FDG-
F18, la actividad metabólica demostrada por la propia
PET delimita el área tumoral viable, y la CT, especialmen-
te con la aplicación de contraste endovenoso, permite la
identificación precisa de la afección tumoral por fuera de
su cápsula o de las estructuras vecinas, como son los con-
centrados neurovasculares o el sistema linfático local. Lo
anterior es vital para establecer los criterios quirúrgicos
de resecabilidad del propio tumor.
CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones 201
Radioterapia planeada por PET-CT con FDG-F18: por
la misma razón expuesta en el punto anterior, el estudio
brinda la información necesaria al radioterapeuta para
lograr una adecuada planificación del tratamiento con ra-
diaciones ionizantes, obteniéndose mayor eficiencia y con
ello menor toxicidad en tejidos anexos sanos (fig. 49-5).
Seguimiento de pacientes con tumores de cabeza
y cuello con FDG-F18 y PET-CT
Detección de la recurrencia: la sensibilidad para detectar
lesiones tumorales activas y la especificidad para descar-
tar como zonas viables de tumor aquellas áreas de fibrosis
posquirúrgica, posradioterapia o posquimioterapia sitúan
a la PET-CT con FDG-F18 por encima de la resonancia
magnética y la tomografía computarizada por separado,
en cuanto a exactitud diagnóstica. Algunas series publi-
can valores predictivos negativos de hasta 96%, en pacien-
tes con sospecha de recidiva de este tipo de tumores.
Monitoreo y respuesta al tratamiento: está bien esta-
blecido que la disminución o el aumento del consumo de
la FDG-F18 se relaciona directamente con la respuesta a
las terapias; por tanto, la PET-CT con FDG-F18 permite
conocer la eficacia de las terapias instauradas, radiotera-
pia, quimioterapia o su combinación, y le brinda al médi-
co tratante la información primordial para continuar con
el mismo tratamiento, si se reconoce de manera temprana
una adecuada respuesta, o cambiarlo en el caso contrario
e incluso intentar la resección quirúrgica curativa; por
eso, la semicuantificación de la concentración de la gluco-
sa por gramo de tejido mediante unidades de valor están-
dar en las PET-CT con FDG-F18 preterapia y posterapia
se utiliza con estos fines. Además, se ha demostrado que
un aumento rápido de captación de FDG-F18, aun dos
días después de iniciado el tratamiento, puede ser predic-
tor de una adecuada respuesta al tratamiento en algunos
tumores (fig. 49-6).
Fallas en las PET-CT: se debe tener en cuenta que la
FDG-F18 es un trazador metabólico y no de tumor, y como
es una molécula análoga de la glucosa, se puede concentrar
en procesos inflamatorios con la consiguiente producción
de positivos falsos, por lo que se recomienda realizar las
gammagrafías en un tiempo no menor a seis semanas des-
pués de un procedimiento quirúrgico o radioterapéutico,
tiempo necesario para que desaparezcan los cambios in-
flamatorios. En la actualidad, la resolución de los equipos
de PET permite la detección de lesiones de hasta 3 mm,
por lo que es obvio que no es suficiente para descartar la
enfermedad microscópica residual, recurrente o la exten-
sión ganglionar. La extensión nodular menor de 3 mm a
los pulmones puede ser otro factor productor de negativos
falsos para PET, de ahí la importancia de la fusión con to-
mografía computarizada que sí detecta estas lesiones. Al-
gunos tumores pueden no tener avidez por la FDG-F18; se
debe tener precaución con aquellos de origen mucinoso.
202 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

A B C D E F

FIGURA 49-5 CARCINOMA DE LA BASE DE LA LENGUA. Varón de 66 años con reciente diagnóstico de carcinoma de la base de la lengua. La imagen A (corte coronal del
rastreo por PET) muestra concentración anormal de FDG-F18 en la región de la orofaringe y lateral derecha del cuello. Las imágenes B y C (cortes coronales del rastreo por PET-
CT) demuestran el aumento del metabolismo de la lesión primaria y una zona de engrosamiento diafragmático derecho también hipermetabólica, en relación con un
implante secundario. La imagen D (cortes sagitales a nivel de la lesión primaria, CT contrastada, PET-CT y PET, respectivamente), la imagen E (cortes axiales de CT contrastada y
PET-CT) y F (cortes coronales), muestran el hipermetabolismo de la lesión primaria, su extensión real y sus relaciones con las demás estructuras de la cavidad. **Existe discreto
aumento del metabolismo en la columna lumbar baja por antecedente reciente de laminectomía.

A B C

FIGURA 49-6 LINFOMA NO HODGKIN. A. Imágenes PET-CT con FDG-F18 (corte axial en cuello, corte coronal de cuerpo completo y corte axial en el abdomen): se observa
aumento anormal del metabolismo en la región lateral derecha del cuello, en relación con adenopatías y una zona focal hipermetabólica única a distancia en el bazo,
que representa compromiso de esta estructura, en un paciente masculino de 43 años con diagnóstico de LNH. B. Imágenes de control realizadas después de dos ciclos de
quimioterapia, que demuestran la evidente disminución del metabolismo de las lesiones ganglionares aunque con persistencia de aumento de volumen; el aumento del
metabolismo esplénico ha desaparecido. En relación con adecuada respuesta al tratamiento. C. Imágenes de control después de seis semanas de haber terminado seis ciclos
completos de quimioterapia: desaparece la actividad metabólica anormal y disminuye el volumen ganglionar.
 CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones
Cáncer de tiroides
La utilidad de la PET-CT con FDG-F18 en la evaluación
de los tumores de la glándula tiroides es limitada. Para
los tumores de origen papilar, folicular o mixto, sólo está
indicado cuando haya una gammagrafía con 131I negativo
y aumento de los niveles séricos de tiroglobulina. Aun en
los casos en que se utiliza este estudio como seguimiento
sistemático y que el mismo resulte positivo, se debe reali-
zar una gammagrafía adicional con 131I como prueba te-
rapéutica. En el resto de los tumores que se originan en
la glándula, como son el anaplásico o indiferenciado y el
medular, está indicada la PET-CT, sobre todo en neopla-
sia endocrina múltiple.
Conclusión de PET-CT con FDG-F18
en tumores de cabeza y cuello
El seguimiento de pacientes con tumores de cabeza y cue-
llo con este método de imagen resulta en un menor costo
para el paciente, ya que no sólo es útil para el diagnóstico
primario de la enfermedad sino también en la clasifica-
ción por etapas, toma de biopsias dirigidas, planeamien-
to de la radioterapia, pero sobre todo en el seguimiento,
valoración de la respuesta a la terapia y la búsqueda de
recurrencias.
Bibliografía recomendada
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tiated thyroid cancer. Nuclear Medicin, 2003;42(3):123-125.
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 CAPÍTULO 50
Tomografía computarizada
Dr. Guillermo E. Valdivieso Cárdenas
Dr. Enrique Granados
wGeneralidades
Es un método seccional computarizado que analiza la ate-
nuación de los rayos X en los diferentes tejidos. Requiere
un emisor que es el tubo de rayos X y un detector que gira
en posición opuesta alrededor de la camilla del paciente.
El grosor de corte es variable según la estructura a eva-
luar. Para lesiones y estructuras del cuello y del cerebro
puede ser de 3 a 5 mm. La técnica de alta resolución im-
plica grosor de corte igual o menor a 1 mm, por ejemplo
en oído. El espacio entre uno y otro corte se ajusta depen-
diendo de la necesidad.
Las imágenes pueden procesarse con técnica ósea o de
partes blandas con la variación de factores como la “venta-
na”, el “nivel” y filtros de posproceso que mejoran el detalle.
La ventaja de la técnica de alta resolución ósea, utiliza-
da por ejemplo para base de cráneo, senos paranasales y
oído, es el contraste que se logra entre tres elementos: aire,
hueso y tejido blando. En esta técnica no hay mayores di-
ferencias de densidad entre las partes blandas, patológicas
y no patológicas (vasos, meninges, sistema nervioso cen-
tral, nervios, tumor, colesteatoma, tejido de granulación),
así como de los líquidos (LCR, sangre, pus, líquido puru-
lento y moco).
El uso de contraste yodado está indicado en la valora-
ción de trastornos vasculares, tumorales o inflamatorios
de las diferentes regiones. Es conveniente contar con imá-
genes sin contraste para poder comparar el grado de realce
y diferenciar las zonas hiperdensas secundarias a hemo-
rragia o calcificación. Las reacciones adversas al contraste
dependen de la osmolaridad y alergia.
wTomografía de senos paranasales
La tomografía computarizada (CT) exige conocimiento
de la anatomía y de sus variantes; ayuda a la clasificación
por etapas y a definir vías quirúrgicas y de biopsias. Con
la ayuda del contraste intravenoso se puede definir la ex-
tensión de la enfermedad tumoral e infecciosa y su rela-
ción con las estructuras vasculares.
El estudio básico incluye cortes axiles y coronales de
alta resolución con separación variable entre uno y otro
204
corte. La adquisición milimétrica en el plano transversal
se puede usar para reconstrucciones multiplanares inclu-
yendo las sagitales. Esto es útil en el sistema de navega-
ción para la planeación quirúrgica endoscópica guiada en
“tiempo real”. Las imágenes con ventana y filtro de partes
blandas se usan para determinar el grado de realce de las
lesiones y el involucro de las partes blandas.
En general, toda lesión o estructura que se observe en
un plano debe corroborarse en otro. Algunas estructuras
se aprecian mejor en uno u otro plano. Por ejemplo, el com-
plejo ostiomeatal se evalúa mejor en los cortes coronales y
el receso frontal en el sagital. Estos dos planos muestran
bien la relación de la lesión con la base del cráneo.
Cortes axiles
Con el paciente en decúbito dorsal, se adquiere una ima-
gen lateral digital de referencia con la que se planean los
cortes paralelos al paladar duro. Este plano analiza mejor
la relación anteroposterior de las lesiones con la cavidad
nasal y los senos paranasales, así como con la nasofaringe
y con la pared posterior de esta última (figs. 50-1 a 50-3).
Cortes coronales
Se coloca al paciente en decúbito dorsal e hiperextensión
del cuello (o decúbito ventral e hiperflexión), y se realizan
cortes paralelos al perfil del paciente. Permite el mejor
análisis de esta área, el esqueleto de los cornetes, el tabi-
que, la base del cráneo y sus conductos (figs. 50-4 y 50-5).
RECONSTRUCCIÓN SAGITAL
Estas imágenes no pueden obtenerse de manera directa,
por lo que deben realizarse reconstrucciones a partir de
las secuencias axiales o coronales (fig. 50-6). Son útiles
para evaluar celdillas etmoidales, base del cráneo, receso
frontal, y dan buena idea de la profundidad en la cavidad
nasal y de la nasofaringe en la cirugía endoscópica guiada
por navegación.
Indicaciones: en general la CT es el estudio más ade-
cuado en trastornos inflamatorios, traumáticos, tumora-
 CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 205

2
2
3
3 4

FIGURA 50-1 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO MAXILAR. Se muestra: 1, válvula; FIGURA 50-3 CORTE AXIAL A NIVEL DE LAS CELDILLAS ETMOIDALES. Se observa:
2, seno maxilar con adecuada neumatización; 3, rinofaringe; 4, fosa pterigoidea. 1, celdillas etmoidales; 2, celdilla etmoidal posterior o celdilla de Onodi; 3, apófisis
En este nivel se puede observar el septum nasal a nivel del área 2 (flecha blanca) y 4 clinoides anterior neumatizada. En este corte se muestra la fisura orbitaria superior
de Cottle (punta de flecha). (flecha negra) y el septum nasal a nivel del área 3 de Cottle (flecha blanca).

les, congénitos, como la atresia de coanas y de abertura
piriforme. Las neoplasias malignas con riesgo de disemi-
nación tumoral perineural y las que afecten a la base del
cráneo se valoran además con resonancia magnética.
Anatomía radiográfica y variantes: puede haber hipo-
plasia o agenesia del seno frontal con más frecuencia que
de las otras cavidades paranasales.
La celdilla etmoidal más constante es la bula etmoi-
dal localizada por arriba y lateral a la apófisis unciforme
en donde drenan la mayoría de las celdillas etmoidales
anteriores. La celdilla de Haller tiene localización tran-
sicional etmoidomaxilar y en ocasiones es reservorio que
perpetúa el proceso inflamatorio. La celdilla de Onodi se
encuentra en el etmoides posterior y tienen una relación
estrecha con el canal óptico. Otras variantes a reconocer
incluyen: concha bullosa, curvaturas paradójicas, neuma-
tización de la apófisis unciforme o posición anómala de la
misma, orificios accesorios y celdillas del agger nasi. Estas
últimas se localizan por delante del receso frontal, medial
al conducto nasolagrimal.

1 1

4
2 3 5
7
3 6
4

FIGURA 50-2 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. En este corte se FIGURA 50-4 CORTE CORONAL A NIVEL DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL. Se
muestra: 1, huesos nasales; 2; celdillas etmoidales; 3, seno esfenoidal con tabique observa: 1, cresta galli; 2, celdillas etmoidales; 3, infundíbulo; 4, cornete medio
paraseptal izquierdo; 4, orificio interno del conducto carotídeo. derecho; 5, septum nasal a nivel del área 4; 6, seno maxilar; 7, cornete inferior
izquierdo y la apófisis unciforme (flecha blanca).
206 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
1
2 3
4
5 6
FIGURA 50-5 CORTE CORONAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. Se observa:
1, agujero óptico por donde pasa el nervio óptico; 2, conducto redondo mayor por
donde pasa la segunda rama del trigémino; 3, seno esfenoidal; 4, conducto vidiano
por donde pasa el nervio del mismo nombre; 5, proceso pterigoideo; 6, septum nasal
a nivel del área 5 de Cottle y fisura orbitaria superior (flecha negra).
Los programas adicionales de posproceso permiten re-
construcciones en tercera dimensión, angiotomografías,
endoscopia virtual de la vía aérea, incluyendo la nariz y
senos paranasales.
Aspectos globales de la enfermedad: en general, la
mucosa de las cavidades paranasales no es visible, ya que
su espesor es menor que la resolución de los equipos y no
implica siempre enfermedad. La presencia de nivel líquido
puede relacionarse con infección bacteriana, hemoseno,
fístula de líquido cefalorraquídeo y es un hallazgo fre-
cuente en pacientes postrados o con sondas nasogástricas.
e La CT del hueso temporal tiene mayor confiabilidad que
an
be
cm
FIGURA 50-6 IMAGEN MULTICORTE RECONSTRUIDA EN EL PLANO SAGITAL.
Se muestra el receso frontal (flechas blancas). an: Celdillas agger nassi. be: bula
etmoidal. cm: cornete medio y e: seno esfenoidal.
Son complicaciones de la rinosinusitis el absceso postsep-
tal subperióstico, la trombosis del seno cavernoso, absceso
epidural y empiema subdural, absceso cerebral y meningi-
tis. Los cambios óseos revelan a menudo la naturaleza de la
lesión subyacente. Por ejemplo, la erosión ósea es un dato
frecuente en lesiones malignas como el carcinoma de cé-
lulas escamosas, tumores de glándulas salivales menores,
estesioneuroblastoma, sarcomas, hemangiopericitoma y
en metástasis. Sin embargo, los hallazgos no son patogno-
mónicos. Ejemplos de entidades benignas que ocasionan
destrucción ósea son los mucoceles, pólipos, papilomas
invertidos e infecciones agudas como la mucormicosis.
La remodelación ósea (aspecto “abombado”) con fre-
cuencia indica benignidad, como la que se observa en
mucoceles. La dilatación de un agujero natural sugiere
origen neurógeno o diseminación tumoral perineural. La
presencia de calcificaciones tumorales es rara en lesiones
malignas y se observa en infecciones crónicas bacterianas
o micóticas. Las lesiones que tienen calcificaciones son
osteoblastoma, osteocondroma, condroma, condrosarco-
ma, neuroblastoma olfatorio (fig. 50-7). La esclerosis ósea
reactiva prácticamente no se observa en neoplasias ma-
lignas primarias y es común en procesos inflamatorios,
infecciosos bacterianos o micóticos crónicos y osteítis
por radiación. Sin embargo, puede verse en osteosarco-
ma, carcinoma de nasofaringe, metástasis de carcinoma
prostático, fibroma osificante, Paget, displasia fibrosa y
meningioma. Los pólipos muestran contornos multilo-
bulados y no realzan con contraste. El antro coanal ca-
racterísticamente incluye el seno maxilar, su orificio y el
meato medio. La demostración de hipervascularidad es
clave en el nasoangiofibroma juvenil cuyo epicentro se en-
cuentra en la región superoexterna del marco coanal (fig.
50-8). En la valoración de pacientes con fístula de líquido
cefalorraquídeo es necesario realizar una exploración del
piso anterior en el plano coronal desde los senos frontales
al esfenoidal. La línea de Ohngren trazada desde el nasión
hasta el ángulo de la mandíbula delimita una zona an-
teroinferior de mejor pronóstico en lesiones malignas en
comparación con las de localización posterosuperior.
wTomografía de hueso temporal
las radiografías simples, especialmente por el volumen re-
ducido y la complejidad de las estructuras.
Cortes axiles
Con el paciente en decúbito dorsal, tomando como refe-
rencia la línea infraorbitomeatal, se realizan cortes de alta
resolución ósea de 1 mm de espesor y 1 mm de avance de
la mesa (figs. 50-9 y 50-10). Este plano evalúa la articula-
ción incudomaleolar, la trompa de Eustaquio, el conducto
carotídeo y la punta del peñasco; la relación entre el con-
ducto auditivo externo y la articulación temporomandi-
 CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 207

A B C

FIGURA 50-7 PACIENTE CON ESTESIONEUROBLASTOMA CT. A. Corte coronal con técnica ósea. B. Corte coronal con técnica de tejidos blandos, C. Corte axial en fosa anterior.
Se demuestra erosión del techo nasal (flecha negra gruesa) y aspecto en reloj de arena, con componente endonasal (doble flecha delgada) y otro intracraneal (flecha negra
delgada) en el que se observa componente quístico (flecha blanca). (Dr. Barrón Rivas).

A B C

FIGURA 50-8 A. PROYECCIÓN LATERAL. B. CORONAL CON TÉCNICA ÓSEA. C. AXIAL CON CONTRASTE. Nasoangiofibroma juvenil. Masa en la nasofaringe centrada en el
foramen esfenopalatino derecho el cual se encuentra ampliado (flechas). Se extiende a la fosa pterigomaxilar y a la fosa infratemporal. La lesión realza intensamente.

1 1
2
3

4 2
3

FIGURA 50-9 CORTE AXIAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, punta del FIGURA 50-10 CORTE AXIAL A NIVEL DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO (CAI).
peñasco; 2, cóclea; 3, conducto auditivo externo; 4, golfo de la yugular (que en esta Se muestra: 1, cóclea; 2, conductos semicirculares; 3, hipotímpano, cabeza del
figura se observa a nivel de la primera vuelta de la cóclea, por lo que se considera martillo (flecha negra) y cuerpo del yunque (cabeza de flecha).
alto); 5, celdillas mastoideas.
208 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
5 Derecho
1
2
4
FIGURA 50-11 CORTE CORONAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, séptimo
nervio craneal; 2, cóclea; 3, tendón del tensor del tímpano; 4, conducto auditivo
externo; 5, martillo y membrana timpánica (flecha).
bular, y entre la apófisis piramidal, el receso del facial y
el timpánico.
Cortes coronales
Con el paciente en decúbito dorsal e hiperextensión del
cuello (o decúbito ventral e hiperflexión) y con el mentón
apoyado sobre la mesa se realizan cortes perpendiculares
al plano axial ya referido (figs. 50-11 y 50-12). Los cortes
se extienden desde delante de la cóclea (caracol) hasta la
mastoides, según sea necesario. Este plano evalúa el es-
polón, la articulación incudoestapedial, piso y techo del
1 2
CAI 3
4
5 CAE
FIGURA 50-12 CORTE CORONAL A NIVEL DE LOS CONDUCTOS
SEMICIRCULARES. Se muestra: CAI, conducto auditivo interno; CAE, conducto
auditivo externo; 1, cresta falciforme; 2, conductos semicirculares; 3, séptimo nervio
craneal; 4, yunque; 5, ventana oval y espacio de Prusak (flecha).
FIGURA 50-13 RECONSTRUCCIÓN OBLICUA. En el trayecto intratimpánico y
mastoideo del nervio facial hasta el foramen estilomastoideo (flecha blanca).
conducto auditivo externo, la relación entre el segmento
timpánico del facial con la ventana oval y el conducto se-
micircular lateral.
Si está indicado, se pueden adquirir imágenes con téc-
nica de partes blandas, idealmente con contraste para la
evaluación de la fosa posterior.
Con los equipos de multicorte se pueden realizar re-
construcciones multiplanares que tienen utilidades adi-
cionales (figs. 50-13 y 50-14). Por ejemplo, el plano sagital
ayuda a analizar las alteraciones en el conducto auditivo
externo (CAE), el conducto auditivo interno (CAI), la ar-
C
FIGURA 50-14 IMAGEN RECONSTRUIDA EN EL EJE DEL CONDUCTO CAROTÍDEO
INTRAPETROSO. Se observa la carótida (C) y su relación con la cóclea. Véase el
desenrollamiento de la cóclea (flecha).

ticulación temporomandibular y la porción mastoidea del
nervio facial. Las imágenes paralelas al eje longitudinal
del peñasco facilitan el análisis del conducto carotídeo
y del laberinto óseo. En este eje se puede ver completo el
conducto semicircular posterior. El eje perpendicular a
este plano corresponde con el del conducto semicircular
superior y permite analizar mejor la posibilidad de dehis-
cencia de su techo.
Indicaciones
La CT es superior a la resonancia magnética (RM) en la va-
loración de la mayoría de las alteraciones del CAE, del oí-
do medio, incluyendo traumatismo, malformaciones, oído
infectado con o sin colesteatoma y neoplasias, entre otras.
Analiza mejor el conducto del nervio facial; sin embargo,
el nervio propiamente dicho se evalúa con la RM. Es supe-
rada por la RM en la valoración del laberinto membranoso
con cambios inflamatorios, schwannoma laberíntico y en
el análisis del CAI y de la fosa posterior. También debe
complementarse con RM en casos de lesiones que abar-
quen a la fosa posterior como lesiones del agujero yugular
(schwannomas, meningiomas y paragangliomas).
Anatomía radiográfica
La cavidad del oído medio consta de paredes más o menos
irregulares anterior (carotídea), posterior (mastoidea), la-
teral (timpánica), medial (laberíntica), inferior (yugular)
y la superior.
AGUJERO YUGULAR
Tiene aspecto bilobulado, con un componente lateral de
tamaño variable, la porción vascular (incluye el golfo de
la yugular, el nervio raquídeo y el vago) y la porción ner-
viosa que es medial (incluye el seno petroso inferior y el
IX par craneal), separados entre sí por la espina yugular.
El golfo de la yugular puede ser pequeño o grande (do-
minancia derecha en el 80%) y protruir al hipotímpano
en cuyo caso se aproximará a la porción descendente del
facial. Inferomedial a la porción nerviosa se observa el
conducto del hipogloso. Todo este “concentrado neuro-
vascular” se relaciona por delante con la carótida interna
e inferiormente con la porción retroestiloidea del cuello
donde pueden descender sus lesiones.
En la pared laberíntica es clave el promontorio, y por
delante se encuentran: el hiato del nervio petroso super-
ficial mayor, el conducto carotídeo, la tuba auditiva y el
músculo del martillo, más o menos de trayecto paralelo
al peñasco. Ninguna de estas estructuras es visible por
detrás de la cóclea. Por detrás de ésta, el segmento timpá-
nico del facial y el conducto semicircular lateral son para-
lelos entre sí; el último con localización superior. Debajo
del facial se observa la fosa de la ventana oval y en sentido
posteroinferior se observa a la redonda. El conducto caro-
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 209
tídeo describe una “S” en el peñasco. Su porción posterior
ascendente es anteroinferior a la cóclea.
CADENA OSICULAR
En los cortes axiles con orientación ascendente lo prime-
ro que aparece es el mango del martillo, y después la apó-
fisis larga del yunque. Éstos tienen una inclinación casi
perpendicular a la pared laberíntica. Más arriba se en-
cuentran la articulación incudoestapedial y la incudoma-
leolar. Esta última da el aspecto de un “cono de helado”
inclinado en el mismo eje aéreo del oído medio. La bola
corresponde con la cabeza del martillo y el barquillo con
el yunque. En los cortes coronales con orientación antero-
posterior, lo primero que aparece es el martillo. Su mango
tiene una orientación aproximada de 60° con respecto a
la horizontal, en tanto que la apófisis larga del yunque se
inclina 45°. Lo más posterior de la cadena es la apófisis
corta del yunque que aparece como un punto orientado
al aditus ad antrum.
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
El calibre de su porción ósea no debe ser inferior a 4 mm
(estenosis).
CONDUCTO AUDITIVO INTERNO
El calibre promedio normal es de 2 a 11 mm, y diferencia
menor a 2 mm.
El acueducto endolinfático tiene un trayecto medial y
paralelo al conducto semicircular posterior y su calibre
no debe ser mayor a éste.
PUNTA DE PEÑASCO
El 60% con médula ósea, 30% neumatizada, 10% con es-
clerosis. Relaciones importantes abajo con el receso farín-
geo lateral, adelante con la fosa del ganglio del trigémino,
el segmento rasgado de la carótida interna y el seno caver-
noso y medial se encuentra al clivus.
GENERALIDADES DE LA ENFERMEDAD
Alteraciones congénitas: en la atresia del CAE son facto-
res pronósticos prequirúrgicos: placa atrésica a la que se
fija la cadena osicular, malformación de los componentes
de la cadena, trayecto anómalo del nervio facial, grado de
neumatización de la mastoides y desarrollo del oído me-
dio, así como de las ventanas oval y redonda. Alteraciones
menores de la cadena osicular posiblemente sean mejor
valoradas con técnica multicorte. La CT define bien alte-
raciones congénitas desde la aplasia de Michel hasta la di-
latación anómala del acueducto endolinfático y alteracio-
nes adquiridas del CAE: osteoma (unilateral en contacto
con sutura timpanoescamosa o mastoidea), hiperostosis
(en general bilateral, en la porción medial del conducto),
colesteatoma (unilateral con erosión ósea, similar a veces
al carcinoma), queratosis obturante (en general bilateral).
210 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
La presencia de nivel líquido en las cavidades del oído
medio puede relacionarse con infección aguda, fístula
perilinfática y del líquido cefalorraquídeo o hemorragia.
En el proceso inflamatorio crónico, se observa aumento
de espesor y esclerosis de las trabéculas. Las complicacio-
nes implican erosión ósea en la mastoiditis confluente en
pacientes con absceso subperióstico de la mastoides y el
epidural. Puede haber depósitos cálcicos en placas de mi-
ringoesclerosis y timpanoesclerosis. En el oído interno, las
calcificaciones indican estadios finales de laberintitis (osi-
ficante), que suelen iniciar en la vuelta basal de la cóclea.
La erosión de la cadena osicular puede ser secundaria a
tejido de granulación; sin embargo, es más frecuente en
colesteatoma con mayor participación de la apófisis larga
del yunque. Característicamente, se erosiona el espolón y
se amplía el aditus ad antrum. La erosión de la pared labe-
ríntica puede dar lugar a dehiscencia del conducto semi-
circular lateral y del segmento timpánico del facial. Se han
demostrado dehiscencias óseas congénitas del conducto
en este segmento hasta en el 40% de los pacientes.
La CT detecta las alteraciones en la densidad de la cáp-
sula ótica en pacientes con otoespongiosis, osteogénesis
imperfecta, otosífilis, Paget. Permite diferenciar carac-
terísticas de destrucción ósea. La excavación de la punta
del peñasco con densidad líquida puede ser secundaria a
aracnoidocele; su “amputación” por lesión sólida puede
indicar schwannoma del V nervio craneal. El tipo per-
meativo generalmente indica tumor, por ejemplo por me-
tástasis, o invasión directa desde lesiones vecinas como
el carcinoma de la nasofaringe o del seno esfenoidal y el
cordoma, entre otras.
El meningioma del agujero yugular suele provocar
permeación y esclerosis ósea, en tanto que el schwanno-
ma produce ampliación y remodelación de los contornos
óseos. El tumor del glomus yugular característicamente
causa una imagen de alteración ósea de tipo permeativo
con pérdida de los bordes corticales.
En el estudio de acúfeno pulsátil se define claramente la
dehiscencia de la cortical del bulbo de la yugular, la arteria
carótida aberrante (la arteria rodea posterolateralmente a
la cóclea y en el plano coronal no se observa el signo del
dedo que apunta a la cóclea), el glomo de tímpano (lesión
adosada al promontorio), tumor del glomo yugular, arte-
ria del estribo persistente (ensanchamiento del segmento
timpánico del conducto del facial y ausencia del agujero
redondo menor). Las causas intracraneales se valoran me-
jor con RM (fístula dural MAV o aneurisma). Para am-
pliación se remite al lector a literatura relacionada.
wCT de cuello
Anatomía y trastornos radiográficos por espacios
La anatomía por espacios es fundamental en la compren-
sión de las vías de diseminación de los procesos infeccio-
sos y tumorales. El clásico análisis clínico-quirúrgico de
la anatomía del cuello basado en triángulos depende de
estructuras superficiales, visibles en los métodos seccio-
nales. Estos son los músculos: esternocleidomastoideo,
trapecio, omohioideo y el digástrico; el hueso hioides; el
reborde mandibular inferior; las clavículas y la orquilla
esternal.
La anatomía por espacios depende de la distribución
de las aponeurosis en el cuello. La aponeurosis superfi-
cial recuerda a la configuración de un “pasamontañas” y
se encuentra en estrecha relación con la musculatura de
la expresión facial incluyendo el cutáneo del cuello. La
aponeurosis profunda (más compleja) está subdividida en
tres capas (superficial, media y profunda); de ellas depen-
de la subdivisión por espacios.
Capa superficial de la aponeurosis profunda
Delimita a varios espacios, la mayoría suprahioideos: su-
praesternal de Burns, parotídeo, submandibular, masti-
cador y al bucal. Envuelve a los músculos trapecio y es-
ternocleidomastoideo. El ligamento estilomandibular que
separa a la parótida de la submandibular corresponde con
un espesamiento de esta capa.
ESPACIO PAROTÍDEO
Además de la glándula, incluye ganglios linfáticos, trayec-
tos vasculares intraparotídeos (arteria carótida externa y la
vena facial retromandibular), el nervio facial que después
de salir por el agujero estilomastoideo tiene un trayecto
rodeado de grasa, en donde emite algunas de sus ramas ex-
tracraneales. Su segmento intraparotídeo divide a la glán-
dula en lóbulos superficial y profundo (mal llamados lóbu-
los), para posteriormente subdividirse en cinco ramas. El
conducto parotídeo principal relacionado con el “lóbulo”
superficial discurre por fuera del músculo masetero, pe-
netra en el espacio bucal y perfora al buccinador a la altura
del segundo molar. Entre el 5 y 20% de las personas tienen
tejido accesorio alrededor del conducto. Otras relaciones
importantes de este espacio se dan con el conducto auditi-
vo externo y con la articulación temporomandibular.
ESPACIO SUBMANDIBULAR
Se correlaciona con el triángulo del mismo nombre, de-
limitado por el músculo digástrico y por el reborde man-
dibular inferior; su piso constituido en la parte posterior
por el músculo hiogloso y en los dos tercios anteriores por
el milohioideo que lo separa del piso de la boca y en espe-
cial del espacio graso sublingual. En medio de estos dos
músculos, hay un hiato que comunica a los dos espacios
entre sí y contiene a la porción profunda de la glándula
submandibular, el conducto submandibular (Wharton),
los vasos linguales y los nervios lingual e hipogloso. La
línea o cresta milohioidea divide este espacio en compo-
nentes supramilohioideo e inframilohioideo. Las enfer-
medades en las glándulas salivales incluyen:
 CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 211

1. Procesos inflamatorios: sialoadenitis vírica, bacte-
riana, autoinmunitaria.
Sialolitiasis: más frecuente en la glándula sub-
mandibular. La mayoría de las litiasis son únicas,
pero pueden ser múltiples, bilaterales e incluso ra-
diolúcidas. La CT tiene sensibilidad 10 veces mayor
que la radiografía simple en la demostración de cal-
cificaciones y permite definir los cambios inflamato-
rios intraglandulares y periglandulares (fig. 50-15).
2. Sialosis: corresponde con un aumento de volumen
crónico no inflamatorio de las parótidas, y con me-
nos frecuencia en otras glándulas salivales y puede
ser unilateral. En la CT puede verse hiperdensa o hi-
podensa, esta última secundaria a infiltración grasa
en fase tardía.
3. Trastorno tumoral: benigno y maligno: son caracte-
rísticas compatibles con benignidad: densidad ho-
mogénea, contornos bien delimitados (fig. 50-16),
ausencia de participación transcapsular a otros espa-
cios y parálisis facial. Sin embargo, el “aspecto benig-
no” no descarta tumoración de bajo grado. La pre-
sencia de enfermedad ganglionar concomitante debe
sugerir origen maligno. La resonancia magnética se
indica en pacientes con lesiones parotídeas malignas
y parálisis facial con el fin de valorar la posibilidad de
diseminación tumoral perineural (más frecuente en
carcinoma adenoideo-quístico), ya que la lesión pue-
de incluir incluso al segmento cisternal del nervio,
situación muy diferente a la afección exclusivamente
intraparotídea. El nervio auriculotemporal, rama del
nervio mandibular, tiene anastomosis intraparotí-
deas con el facial; esto explica que en ocasiones haya
diseminación tumoral perineural que se extiende
por éste incluso al tronco del propio trigémino.
4. Lesiones con componente exclusivamente quístico:
quistes ductales, linfangioma, quistes de primer arco
branquial, quiste dermoide, epidermoide, quiste de
inclusión, enfermedad poliquística, mucocele y rá-
nula. En pacientes VIH seropositivos se puede pre-
sentar un síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
relacionado con quistes linfoepiteliales parotídeos
bilaterales, a menudo acompañados de crecimientos
ganglionares cervicales y proliferación linfoide en
el anillo de Waldeyer. La ránula se manifiesta como
un aumento de volumen en el piso de la boca que
ocupa al espacio graso sublingual y en ocasiones al
submandibular. Se considera sumergida cuando hay
rotura de su cápsula ocasionando cambios inflama-
torios.
ESPACIO MASTICADOR
Incluye a los músculos de la masticación, trayectos vas-
culares de la arteria maxilar interna y del plexo venoso
pterigoideo así como nervios derivados de la tercera rama
del trigémino. La presencia de trismo indica por lo gene-
ral afección muscular directa (tumoral o infecciosa), y la
paresia señala afección del nervio mandibular. Este nervio
desde el ganglio semilunar discurre por la parte baja de
la pared lateral del seno cavernoso, y a través del agujero
oval se hace extracraneal entre este espacio y el parafarín-
geo. Una lesión neurógena de V3 puede abarcar ambos
espacios, mostrar componente intracraneal en el seno
cavernoso y provocar ampliación del agujero oval. El es-
pacio masticador se puede clasificar en infracigomático y

A B

FIGURA 50-15 SIALOLITIASIS. A. Corte transversal que muestra cambios inflamatorios en la parótida izquierda; en el conducto de Stenon se ve un cálculo radiopaco. El
músculo masetero está aumentado de volumen y con realce heterogéneo (flecha negra) por inflamación. B. Cálculo radiopaco en el conducto de Whartin próximo al hilio
glandular (flecha negra). Hay inflamación en el espacio submandibular y en el músculo milohioideo (flechas blancas).
212 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
FIGURA 50-16 MASA PAROTÍDEA DERECHA OVOIDE, BIEN DELIMITADA, QUE
OCUPA LA PORCIÓN SUPERFICIAL DE LA GLÁNDULA. Correspondió a adenoma
pleomorfo. Bilateralmente existe aumento de volumen parotídeo por sialosis.
supracigomático y relaciona a la mandíbula con la apófi-
sis pterigoides. Las lesiones más frecuentes de este espacio
son inflamatorias, odontógenas y tumorales (fig. 50-17)
ESPACIO BUCAL
Se encuentra en el espesor de la mejilla superficial al
músculo buccinador y profundo a los músculos cigomá-
ticos. Contiene a la bolsa grasa de Bichat, vasos faciales,
A B
FIGURA 50-17 A. CT AXIAL A NIVEL DEL HIOIDES. Absceso parafaríngeo y retrofaríngeo izquierdo. CT axial con contraste. Se observa densidad líquida (flecha blanca) y
realce capsular que desplaza lateralmente al espacio carotídeo. B. CT DE OTRO PACIENTE, TRES DÍAS POSENDOSCOPIA, CON ABSCESO DEL ESPACIO VISCERAL, POSTERIOR
AL MÚSCULO CONSTRICTOR INFERIOR SECUNDARIO A PERFORACIÓN. C. CT CORONAL CON ABSCESO AMIGDALINO. Se observa la colección líquida con realce capsular. La
grasa parafaríngea izquierda se observa hiperdensa por inflamación.
parcialmente al conducto parotídeo y en ocasiones tejido
parotídeo accesorio, además de ganglios linfáticos. En la
parte medial, se relaciona con el rafe pterigomandibular,
la región del trígono retromolar y luego con el espacio
masticador, parafaríngeo y con el constrictor medio. Sus
trastornos incluyen neoplasias de glándulas salivales, he-
mangioma, linfangioma, rabdomiosarcoma e infiltración
ganglionar.
Capa media de la aponeurosis
profunda (o visceral)
Se extiende de la base del cráneo al mediastino superior
y delimita al espacio visceral. En la región suprahioidea
constituye la aponeurosis bucofaríngea, que cubre a la
musculatura faríngea y se fija en el rafe pterigomandibu-
lar, donde se inserta el músculo buccinador.
El espacio pretraqueal (que contiene la vía aerodiges-
tiva, la glándula tiroides, las paratiroides, trayectos vas-
culares, nervios laríngeos, de la cadena simpática y gan-
glios del nivel VI) comunica con el mediastino superior.
El compartimiento retrovisceral (comúnmente llamado
retrofaríngeo) se extiende desde la base del cráneo por
detrás de la faringe y del esófago hasta T4, aproximada-
mente el nivel de la carina y comunica con el mediastino
medio. El 50% de las personas no tiene libre comunica-
ción en la línea media a nivel de la faringe.
El espacio periamigdalino se encuentra lateral a la cáp-
sula de la amígdala palatina por detrás del pilar anterior
(músculo palatogloso) y por delante del pilar posterior
(palatofaríngeo); un proceso infeccioso a este nivel tiende
a extenderse al seno piriforme y al paladar.
C

Capa profunda de la aponeurosis profunda
Engloba directamente a todos los músculos que “envuel-
ven” a la columna cervical, definiendo especialmente al
espacio prevertebral y al palatogloso de Grodinski y Hol-
yoke, los cuales tienen extensión mediastínica (véanse es-
pacios). Este último espacio limita en sentido anterior con
la aponeurosis alar y en sentido posterior con la preverte-
bral. Su límite inferior se encuentra inmediatamente por
arriba del diafragma donde se fusionan estos dos planos
faciales, y constituye una vía de diseminación de procesos
infecciosos cervicales hacia el mediastino medio e infe-
rior. El espacio prevertebral se extiende desde la base del
cráneo hasta el cóccix; su límite anterior es la aponeurosis
prevertebral y el posterior el cuerpo vertebral. La enfer-
medad en él deriva sobre todo de la espina (cuerpos verte-
brales y discos) así como de elementos neurales.
Cada una de estas capas de la aponeurosis profunda
(superficial, media y profunda) emite prolongaciones que
en conjunto delimitan a la vaina carotídea, en toda su ex-
tensión, con mejor definición por debajo del hioides (espa-
cio carotídeo). Éste contiene el trayecto de la vena yugular
interna, el nervio vago, la carótida común e interna así
como la cadena simpática pericarotídea que a manera de
enredadera rodea a esta última arteria en todo su trayecto
hasta la base del cráneo. Por arriba del hioides, el espa-
cio carotídeo tiene relaciones especiales con la estiloides
(anteromedial), espacio parotídeo (anterolateral), vientre
posterior del músculo digástrico (lateral), y medialmente
se relaciona con la región posterior de la nasofaringe (in-
cluidos los espacios mucoso, retrofaríngeo, palatogloso y
prevertebral) (fig. 50-17).
A B
FIGURA 50-18 A. CT AXIAL CON CONTRASTE. TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA YUGULAR INTERNA. Observe el realce de la pared, la ausencia de realce y el gas en su
interior (flecha negra). Se acompaña de celulitis del espacio carotídeo (flecha blanca), aumento de volumen e hipodensidad retrofaríngeo por congestión y edema.
B. LESIÓN RETROESTILOIDEA DERECHA QUE DESPLAZA EN SENTIDO ANTERIOR A LA CARÓTIDA INTERNA (FLECHA NEGRA) Y LATERALMENTE A LA PARÓTIDA (FLECHA
BLANCA). Corresponde con schwannoma quístico del X nervio craneal.
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 213
De hecho, la carótida interna en algunos pacientes
muestra notoria tortuosidad que se insinúa hacia la línea
media en el espacio retrofaríngeo. Otro cambio impor-
tante en este nivel es la presencia de los pares craneales
“bajos” (del IX al XII), que discurren desde la base del
cráneo por detrás de la estiloides rodeando por detrás a
la carótida interna y a la vena yugular interna. De manera
progresiva, estos nervios divergen hasta sus territorios, de
suerte que en el nivel hioideo el único nervio que acompa-
ña al espacio carotídeo es el X par craneal. Este espacio se
relaciona en la base del cráneo, en especial con los aguje-
ros yugular y carotídeo. De hecho, desde la fosa posterior
y del agujero yugular algunas lesiones pueden extenderse
en sentido inferior a este espacio (schwannoma, menin-
gioma, paraganglioma).
ESPACIO PARAFARÍNGEO
Es el único cuyos límites no corresponden con una apo-
neurosis en particular. Se encuentra en contacto con el
contorno medial de los espacios masticador y parotídeo,
lateral con respecto al espacio mucoso-faríngeo y ante-
rior al espacio neurovascular-retroestiloideo así como a la
propia apófisis estiloides (fig. 50-18). Contiene glándulas
salivales menores, trayectos vasculares y ramas de la ter-
cera división del trigémino; sin embargo, su aspecto en
los estudios de imagen depende de la presencia abundante
de grasa. Las lesiones más frecuentes en este espacio son
los tumores derivados de las glándulas salivales menores
y tienen mayor incidencia de tumor que las lesiones paro-
tídeas. De hecho, deben diferenciarse de las tumoraciones
de la porción profunda de la parótida que por lo general
214 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
amplían el túnel estilomandibular, por rechazo de la apó-
fisis estiloides. Tanto estas lesiones parotídeas como las
parafaríngeas rechazan posteriormente a la arteria caró-
tida interna y a la vena yugular interna (fig. 50-19). Esto
las diferencia de manera clara de las masas originadas en
el espacio neurovascular retroestiloideo y de las que des-
cienden a él desde el agujero yugular. Las lesiones retroes-
tiloideas originadas en el plexo simpático pericarotídeo
pueden desplazar a la arteria carótida interna en diferen-
tes sentidos, dada su relación variable con este vaso. En
general, todas las lesiones retroestiloideas pueden cerrar
el túnel estilomandibular por desplazamiento anterior de
la apófisis estiloides. Otras lesiones tumorales que des-
plazan en sentido anterior a los vasos del espacio retroes-
tiloideo son las originadas en el espacio paravertebral y
en especial las neurovasculares, como los schwannomas,
que de manera característica incluyen y amplían a un agu-
jero de conjunción. Los dependientes de C2 por abarcar a
la articulación entre el axis y la masa lateral del atlas tien-
den a producir inestabilidad. Otras lesiones que pueden
mostrar comportamiento similar son los meningiomas
con extensión extrarraquídea.
ESPACIO POSTERIOR
Tiene como límites al borde anterior del trapecio, la cla-
vícula y el borde posterior del esternocleidomastoideo; se
correlaciona con el espacio posterior del cuello. Su piso
lo constituyen elementos musculares que de posterior a
anterior son el esplenio, el angular de la escápula y los
tres escalenos. Se encuentra ocupado predominantemen-
te por grasa, ganglios linfáticos, trayectos nerviosos del
plexo cervical y el tronco del nervio raquídeo. Está sub-
dividido por el trayecto del vientre inferior del músculo
omohioideo en el mal llamado, triángulo occipital y en el
A B
FIGURA 50-19 FORÁMENES DE LA BASE DEL CRÁNEO CENTRAL, CORTES AXIALES CON TÉCNICA ÓSEA. A. Fosa pterigomaxilar (flecha negra delgada), el foramen
esfenopalatino que lo relaciona con la cavidad nasal (flecha blanca gruesa). Se extiende lateralmente a la fisura orbitaria inferior. B. Foramen redondo menor (flecha blanca
delgada), foramen oval (doble flecha negra). Conducto Vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca). C. Foramen redondo mayor (cabeza de flecha negra). Conducto
carotídeo intrapetroso (doble flecha blanca).
subclavio. Este último debe su nombre al trayecto de los
vasos subclavios y no a su relación con la clavícula, ya que
es supraclavicular. En esta zona, el cuello muestra conti-
nuidad con la región axilar (que inicia por debajo del nivel
de la primera costilla y lateral a la misma) y con el tórax
(por debajo y medial a la primera costilla). En este nivel se
halla el plexo braquial cuyos troncos primarios discurren
entre el escaleno anterior y el medio en relación estrecha
con la arteria subclavia y su continuidad axilar. Otras es-
tructuras de especial importancia en el opérculo torácico
son la cúpula pleural, el cayado del conducto torácico, las
venas braquiocefálicas, el nervio frénico y la porción más
inferior de la cadena simpática (fig. 50-20).
Ganglios linfáticos
Ha sido motivo de diversas descripciones y clasificacio-
nes; se distribuyen en cadenas superficiales y profundas.
La cadena yugular interna sigue todo el trayecto de la
vena desde la base del cráneo hasta la base del cuello. La
espinal accesoria desde la región submastoidea hasta la
base del cuello sigue el trayecto del nervio raquídeo en el
triángulo posterior. Estas dos cadenas se anastomosan en
la base del cuello por medio de la cervical transversa, des-
cribiendo un triángulo a ambos lados del cuello. En los
espacios submandibulares, en el submentoniano y en el
visceral, se observan cadenas linfáticas que junto con las
ya descritas se incluyen en la clasificación por niveles del
American Cancer Committee, y en la adaptación basada
en imagen. Los ganglios del nivel VI (visceral) se locali-
zan medial a la arteria carótida común a diferencia de los
del nivel IV que son laterales.
Otros territorios ganglionares, no incluidos en esta
clasificación, son los de la región occipital, mastoidea,
parotídea (intraglandulares y extraglandulares), así como
C

A B
FIGURA 50-20 A. CORTE AXIAL. B. CORONAL DE ALTA RESOLUCIÓN. El conducto óptico (flecha negra) se relaciona lateralmente con la clinoides anterior (flecha blanca) y
con el cuerpo del esfenoides (cabeza de flecha negra). Compare la localización del foramen vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca) y del redondo mayor (flecha negra
punteada), con respecto al cuerpo del esfenoides. C. RECONSTRUCCIÓN CON EQUIPO MULTICORTE DE CT EN LA FOSA PTERIGOMAXILAR (FLECHA BLANCA PUNTEADA) QUE
MUESTRA SU CONEXIÓN CON EL PALADAR POR EL FORAMEN PALATINO MAYOR Y CON EL ÁPEX ORBITARIO POR LA FISURA ORBITARIA INFERIOR.
los retrofaríngeos. Éstos tienen localización medial a la
arteria carótida interna y tienen ciertas particularidades:
no son clínicamente evaluables; son los identificables con
menos frecuencia en los estudios de imagen, y el diámetro
“límite” para considerar enfermedad es de 8 mm, el menor
en todas las regiones ganglionares del cuello. En el punto
donde el vientre posterior del digástrico “cruza” a la vena
yugular interna (región yugulodigástrica) y en el espacio
submandibular, el “límite” de diámetro es de 15 mm para
la mayoría de autores, debido a que son áreas de alto estí-
mulo antigénico. En las otras regiones, el tamaño sugeri-
do como límite es de 10 mm. Otros criterios que se deben
analizar en la enfermedad ganglionar son:
1. Morfología: normalmente, los ganglios tienen forma
arriñonada; la esférica es más sugerente de tumor.
2. Contornos: los mal definidos sugieren extensión ex-
tracapsular que se asocia con recurrencia del tumor
hasta 10 veces más frecuente.
3. Heterogenicidad: la presencia de un área de necrosis
central es muy sugerente de infiltración maligna con
necrosis (escamocelular); debe diferenciarse de ade-
nitis abscedada (aguda), en cuyo caso habrá realce en
anillo y celulitis regional. Otro diagnóstico diferencial
es la tuberculosis ganglionar en fase subaguda, con ne-
crosis de caseificación. Esta necrosis debe diferenciar-
se de los cambios por metaplasia grasa en el hilio.
4. Invasión vascular: el encajonamiento vascular con
más de 270° del perímetro indica invasión a la pared.
Este hallazgo es más fácil de evaluar por ultrasonido.
La vena yugular interna por las características de su
pared (sin elástica) se colapsa y desplaza con facili-
dad ante un leve efecto de masa. El trombo venoso
blando debe diferenciarse del tumoral por su ausen-
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 215
C
cia de realce en las imágenes tardías. En ocasiones,
los trombos crónicos realzan por la presencia de va-
sos por repermeabilización. Por otro lado, las arterias
(carótida interna) suelen desplazarse, sin colapsarse.
Estos vasos normalmente se rodean de un anillo de
grasa que se pierde en la invasión tumoral, en infla-
mación, cambios posquirúrgicos o posradiación.
5. Calcificación: generalmente secundaria a tuberculo-
sis, pero también a otras enfermedades granuloma-
tosas, incluida la sarcoidosis. Otras causas incluyen
linfoma tratado, metástasis de carcinoma papilar
de tiroides y aquellas como el condrosarcoma, os-
teosarcoma, neuroblastoma, carcinoma de próstata.
Son raras en linfoma no tratado.
wBase del cráneo
Los métodos de estudio en esta área incluyen: CT, reso-
nancia magnética y en ocasiones está indicada tomogra-
fía por emisión de positrones-CT (PET-TC). La CT debe
contar con cortes de espesor no mayor a 3 mm con filtros
y ventana para hueso y para partes blandas. Además, se
pueden obtener imágenes reconstruidas en otros planos y
en tercera dimensión.
Anatomía topográfica
La base del cráneo constituye el límite entre el contenido
intracraneal y las estructuras superiores del macizo facial
y del cuello. Está constituida por elementos óseos y partes
blandas infrayacentes y suprayacentes. Clásicamente, se
ha subdividido en tres pisos: anterior, medio y posterior,
que presentan diferencias importantes en su conforma-
ción, relaciones y enfermedad más frecuente.
216 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
A diferencia de la bóveda que tiene osificación de tipo
membranoso, la base tiene osificación cartilaginosa. La
sincondrosis esfenooccipital se fusiona aproximadamente
a los 10 años de edad (fig. 50-18).
PISO ANTERIOR
Constituido por dos “niveles”, el más medial que corres-
ponde con la fosa olfativa que se extiende desde la apófisis
crista galli hasta la región posterior del cuerpo del etmoi-
des, inmediatamente por delante del plano esfenoidal. Se
encuentra ocupada por espacio aracnoideo, meninges, el
bulbo y la cintilla olfativa. Su piso lo constituye la lámina
cribosa del etmoides que tiene fenestraciones variables en
número y calibre que dan paso a los filetes nerviosos del
nervio. Por delante de la crista galli se observa el agujero
ciego que normalmente se cierra antes de los cinco años
de edad y se relaciona con el neuroporo anterior. El plano
lateral del piso anterior corresponde con los techos orbita-
rios, que en el adulto muestra notoria irregularidad secun-
daria a las impresiones de la cara basal del lóbulo frontal
(giros supraorbitarios). El límite posterior de este piso co-
rresponde con las alas menores del esfenoides, las apófisis
clinoides anteriores y el tubérculo sillar (fig. 50-18).
El piso anterior se relaciona por abajo con la órbita y
las celdillas etmoidales (plano lateral) y con el ático nasal
(plano medial).
PISO MEDIO
Se extiende desde el límite del piso anterior hasta el dorso
de la silla turca en la región central. En la región lateral,
su límite posterior corresponde con el dorso de la porción
petrosa del temporal. El esfenoides es el elemento óseo
clave que permite entender en buena medida la anatomía
y la enfermedad (incluyendo los resultados radiográficos).
Este hueso de localización central contiene numerosas
vías neurovasculares que permiten el paso de pares cra-
neales y de vasos.
A B
FIGURA 50-21 DISPLASIA ÓSEA FIBROSA DE ETMOIDES, ESFENOIDES, MAXILAR, CORNETE INFERIOR Y TEMPORAL. Observe las áreas con expansión ósea con aspecto en
vidrio despulido. El canal óptico izquierdo se encuentra reducido de calibre. A y B. Cortes coronales y C, axial.
La fosa pterigomaxilar (fig. 50-21) es una importante e
intrincada zona en la que se comunican la base del cráneo,
el vértice orbitario y el macizo facial. Se localiza en la pa-
red lateral de la transición entre la cavidad nasal y la naso-
faringe, desde el vértice orbitario al paladar. Tiene forma
de gota invertida más aguda en la porción inferior donde
comunica con el paladar. Al igual que la fisura orbitaria
superior, su aspecto en los diferentes estudios de imagen
está determinado por la abundante cantidad de grasa.
Al agujero rasgado ( foramen lacerum) confluyen las
suturas entre el ala mayor y del peñasco, las petroclivales
y la sincondrosis petroclival. El trayecto del nervio petro-
so superficial mayor termina en el agujero rasgado al con-
formar el vidiano o pterigoideo.
La porción lateral del piso medio corresponde con las
alas mayores.
PISO POSTERIOR
El único infratentorial tiene una inclinación posterior,
descendente desde el dorso de la silla turca hasta el agu-
jero magno. En la región lateral, está conformado por la
superficie posterior del peñasco. Su complejidad se rela-
ciona con vías neurovasculares que incluyen el conducto
auditivo interno (arteria laberíntica, VII y VIII pares cra-
neales), agujero yugular (IX, X y XI pares craneales, seno
petroso inferior y bulbo de la yugular). En el espesor del
cóndilo occipital, se observan el conducto condíleo an-
terior (XII par craneal y en ocasiones la arteria hipoglo-
sa persistente); el conducto condíleo posterior por el que
pasa una vena emisaria al bulbo de la yugular. Desde el
agujero yugular y el condíleo anterior, los pares craneales
“bajos” descienden al compartimiento retroestiloideo del
espacio parafaríngeo.
El agujero magno comunica la fosa posterior con el
conducto raquídeo y contiene la unión bulbomedular, las
raíces espinales del XI par craneal, las arterias medulares,
meninges y espacio aracnoideo.
C
 CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 217

CUADRO 50-1 RELACIONES DEL PISO MEDIO DEL CRÁNEO-VÍAS NEUROVASCULARES

VÍA CONTENIDO TRAYECTO

Nervio óptico Desde el quiasma al

Conducto óptico
Arteria oftálmica vértice orbitario

Fisura orbitaria Par craneal: III, IV, VI. Primera rama Desde el seno cavernoso al
superior del V par craneal, venas oftálmicas vértice orbitario

Desde la pared lateral del seno cavernoso a la parte

Agujero redondo mayor Segunda rama del V par craneal
alta de la fosa pterigomaxilar

Desde el ganglio de Gasser y piso del seno cavernoso

Agujero oval Tercera rama del V par craneal
a la región infratemporal

Agujero espinoso o
Arteria meníngea media Desde la fosa infratemporal a la fosa craneal media
redondo menor

Segmento rasgado de la ACI y rama Relaciona la zona de la punta del peñasco con el receso
Agujero rasgado
petrosa profunda del glosofaríngeo lateral de la nasofaringe, conducto carotídeo

Conducto vidiano Vasos y nervios vidianos o pterigoideos Agujero rasgado con la parte superomedial de la fosa pterigomaxilar

CUADRO 50-2 CONEXIONES DE LA FOSA PTERIGOMAXILAR-VÍAS NEUROVASCULARES

VÍA CONTENIDO ÁREA CON LA QUE COMUNICA

Fisura orbitaria Nervio cigomático, rama de la segunda

Vértice orbitario
inferior división del V par craneal

Redondo mayor Segunda rama del V par craneal Pared lateral del seno cavernoso

Conducto vidiano Nervio y vasos pterigoideos Agujero rasgado

Agujero esfenopalatino Vasos y nervio esfenopalatino Cavidad nasal

Fisura pterigomaxilar Segmento terminal de la arteria maxilar interna Fosa infratemporal

Palatino mayor Nervio y vasos palatinos mayores Paladar duro

Paladar menor Nervios y vasos palatinos menores Paladar blando

218 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
Enfermedades de la base del cráneo
Se pueden observar encefaloceles, meningoencefaloceles
(suboccipital, frontoetmoidal, etmoidal, esfenoidal, trans-
alar), entre otras alteraciones congénitas. Las lesiones trau-
máticas suelen afectar el piso anterior con más frecuencia
y pueden dar lugar a fístula del LCR. Se consideran conta-
minadas cuando afectan a las cavidades paranasales o del
oído medio. En ocasiones, se observan fístulas espontáneas
más frecuentes en la lámina cribosa. A veces secundarias a
dehiscencias esfenoidales. La displasia fibrosa tiene aspec-
tos radiográficos variables (fig. 50-20).
La neoplasia intracraneal extraaxil más frecuente es el
meningioma. En el surco olfativo ocasionalmente mues-
tra comportamiento infiltrativo a la cavidad nasal y a las
celdillas etmoidales. Puede afectar cualquier punto de la
base del cráneo (meningioma del tubérculo sillar, clinoi-
deo, del diafragma sillar, del techo del seno cavernoso, del
ala mayor del esfenoides, intracavernoso, de la punta del
peñasco, del ángulo pontocerebeloso, agujero yugular y
CAI). El comportamiento invasor en el ala mayor (hue-
so en “Y”) puede derivar en extensión a la fosa temporal,
fosa craneal media y la órbita. Suelen mostrar el signo de
la cola dural, calcificaciones, esclerosis ósea reactiva y
producir efecto de masa y edema cerebral; sin embargo,
en las lesiones de la base del cráneo es menos frecuente el
edema. Las lesiones neurógenas, como los schwannomas,
son más frecuentes en la fosa media y posterior. De ma-
nera característica, se relacionan con el curso del nervio y
provocan cambios óseos por compresión (remodelación),
como la amputación de la punta del peñasco en lesión del
V par craneal, ampliación del CAI por una lesión del VIII
par del agujero oval por lesión de la rama mandibular del
trigémino, del agujero yugular en lesiones de cualquiera
de los pares craneales IX a XI, etcétera. Estas tumoracio-
nes pueden tener cambios quísticos, y al igual que los me-
A B
FIGURA 50-22 A. PACIENTE CON NEOPLASIA MALIGNA EN LA PARED POSTERIOR DE LA NASOFARINGE. Existe hemiatrofia y desviación de la lengua a la derecha.
B. CORTE AXIAL DE TÉCNICA ÓSEA CON EROSIÓN DEL BASIOCCIPITAL (FLECHA BLANCA) E INVOLUCRO RETROESTILOIDEO (FLECHA NEGRA). C. CORTE CORONAL.
Se demuestra infiltración grasa por atrofia (doble flecha blanca).
ningiomas pueden tener morfología en reloj de arena con
componentes intracraneal y extracraneal. Otras lesiones
en el piso anterior incluyen el carcinoma nasal, melano-
ma, linfoma y estesioneuroblastoma que invaden secun-
dariamente desde el ático nasal y las celdillas etmoidales.
El cordoma se localiza en el 35% de los casos en la base
del cráneo próxima a la sincondrosis esfenooccipital, rara
vez fuera de la línea media, y raras veces puede ser naso-
faríngeo y de manera característica tienen extensión a la
nasofaringe y a la fosa posterior (fig. 50-22). Su diagnósti-
co diferencial principal es el condrosarcoma que con más
frecuencia afecta a la sutura petroclival, causando afec-
ción del VI par craneal. Las lesiones de la región sillar,
como el macroadenoma hipofisario, el craneofaringioma,
el aracnoidocele intrasillar, y lesiones quísticas benignas,
provocan cambios en la silla ampliándola.
Las metástasis no son raras en la base del cráneo; las de
carcinoma de mama y de pulmón tienen comportamiento
lítico. Las de próstata blástico y algunas pueden mostrar
comportamiento mixto (renal). La diseminación tumoral
perineural incluye desde la piel o las mucosas generalmente
al V o al VII par craneal en dirección al SNC. Casi cualquier
neoplasia maligna, independientemente de su histología y
de su origen, puede provocar diseminación perineural, en
especial si afectan áreas clave como la fosa pterigomaxilar,
espacio masticador, parótidas, agujeros en la base del crá-
neo (redondo mayor, oval y fisuras orbitarias), seno caver-
noso y cavidad de Meckel (fosita trigeminal).
Se pueden observar aneurismas dependientes de la
carótida interna (intrapetrosa, intracavernosa o supracli-
noidea), los cuales pueden estar parcialmente trombosa-
dos. Cerca del 4% de las personas tiene dehiscencia del
hueso que separa la carótida interna del seno esfenoidal,
lo cual puede facilitar una presentación intraesfenoidal
de un aneurisma. Otras alteraciones en el seno caverno-
so son la trombosis (secundaria por lo general a proceso
C

A B
FIGURA 50-23 PACIENTE LÚPICO CON INFECCIÓN MICÓTICA CRÓNICA INVASIVA. Afecta la base del cráneo central a nivel de la fisura orbitaria inferior y del foramen
redondo mayor. El proceso se extiende a la grasa retromaxilar. A. Axial con técnica ósea. B. Axial al mismo nivel con técnica de tejidos blandos. C. Coronal con técnica de
tejidos blandos.
séptico bacteriano o micótico) y la fístula (fig. 50-23). Esta
última (carotidocavernosa) relacionada con fenómeno
traumático. Produce proptosis pulsátil con ingurgitación
venosa orbitaria y en el plexo venoso pterigoideo, además
de llenado prematuro del seno, hallazgo que idealmente
debe estudiarse en la fase arterial de la CT.
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 CAPÍTULO 51
Resonancia magnética
Dr. Guillermo E. Valdivieso Cárdenas
La resonancia magnética (RM) es un método de imagen
seccional que utiliza campo magnético de alto poder. Im-
plica el análisis de los tejidos normales y patológicos en
diferentes secuencias.
wVentajas de la RM sobre la CT
1. No usa radiación ionizante.
2. Tiene mayor capacidad para caracterizar los diferen-
tes tejidos blandos, como músculos, nervios, cartíla-
go, grasa, mucosa, y analiza mejor la médula ósea.
3. El medio de contraste utilizado es gadolinio que es
más seguro que el usado en CT, por lo cual es buena
opción en casos de alergia a este último.
4. Permite analizar el realce de algunas áreas imposibles
para la CT, como en estructuras óseas (base de crá-
neo, cuerpos vertebrales), espacios reducidos (oído
medio, CAI, laberinto) y cartílago (laringe), entre
otros.
5. Muestra mejor las estructuras vasculares sin necesi-
dad de usar gadolinio.
wDesventajas generales de la RM ante la CT
1. Tiene utilidad limitada en la demostración de alte-
raciones de la corteza ósea, como fracturas y erosión
mínima.
2. Ofrece menor definición de los espacios aéreos,
como las cavidades paranasales y del oído medio, ya
que no diferencia la corteza ósea respecto del gas.
3. Mayor tiempo de exploración, por lo que es más sus-
ceptible a artificios por movimiento. La sedación se
indica en pacientes que no colaboran: niños pequeños,
alteración del estado de alerta y estados neurológicos
que afecten la quietud (movimientos anormales y re-
traso mental, entre otros).
4. Hay menor disponibilidad de equipos.
5. Mayor costo de los estudios.
6. Requiere que los equipos utilizados para monitoreo
o sedación no sean paramagnéticos.
7. Contraindicada en pacientes con marcapasos.
220
8. Contraindicación relativa en implantes paramagnéti-
cos, los cuales además causan artificio por deflexión
de la señal.
wCaracterísticas de las secuencias
y sus indicaciones
Las estructuras se definen como hiperintensas (brillantes),
hipointensas (oscuras). El término isointenso se debe usar
de manera comparativa con otras estructuras; por ejemplo,
un lipoma es isointenso a la grasa subcutánea.
Las secuencias más usadas en RM de cabeza y cuello
son las siguientes:
SE T1
Las estructuras hiperintensas en esta secuencia son:
1. Grasa: en general es lo más hiperintenso.
2. Sangre extravasada en etapa subaguda (a los pocos
días del sangrado): es hiperintensa hasta la degrada-
ción de la hemoglobina en hemosiderina, en prome-
dio después del primer mes. Los aneurismas parcial-
mente trombosados muestran láminas concéntricas
de trombo hiperintenso. Los tumores malignos con
tendencia al sangrado como el melanoma, entre
otros, suelen ser hiperintensos en T1. Los angiomas
cavernosos y el granuloma de colesterol son lesiones
con componente hiperintenso central por hemorra-
gia y hemosiderina hipointensa en la periferia.
3. Lesiones quísticas con alto contenido proteináceo: es
el caso de algunos mucoceles, quistes de Thornwaldt,
creneofaringioma, etcétera.
4. Estructuras venosas de flujo lento.
FSE T2
El líquido libre y de edema se observa hiperintenso. La
grasa tiene señal intermedia o alta. Los músculos, los liga-
mentos, la fibrosis, la hemosiderina y las calcificaciones se
observan hipointensos.

Gadolinio en T1
Se indica por lo general en procesos inflamatorios y tumo-
rales. Debe considerarse que algunas estructuras realzan
normalmente, incluidos los plexos coroideos, las estruc-
turas venosas, el espacio mucoso de la faringe, la mucosa
de los cornetes y la inflamada en los senos paranasales, así
como los músculos, las glándulas salivales y tiroides. El
golfo de la yugular y el plexo coroideo son causa de falsas
lesiones en el ángulo pontocerebeloso. El realce meníngeo
normal es discontinuo y delgado diferente al causado por
infiltración neoplásica o por enfermedades inflamatorias.
Alta resolución
Es una secuencia tipo T2 de espesor submilimétrico. Su
principal indicación es el análisis de los nervios craneales
y del laberinto membranoso.
Flair
Elimina la señal del agua móvil y es útil en el diagnóstico
diferencial de las lesiones quísticas. El quiste dermoide y
el epidermoide en el ángulo pontocerebeloso persisten hi-
perintensos a diferencia del quiste aracnoideo que atenúa
su señal. Tiene mayor aplicación en trastornos del sistema
nervioso central.
Técnica de supresión de grasa en T1
Elimina la hiperintensidad de la grasa para diferenciarla
del realce con gadolinio y de la hiperintensidad secunda-
ria a quistes con alto contenido proteináceo y sangre en
fase subaguda. Facilita la diferenciación de la punta del
peñasco hiperintensa en T1 simple por médula ósea grasa,
a menudo confundida con granuloma de colesterol. Este
último persiste hiperintenso después de suprimir la grasa
(fig. 51-1).
A B
FIGURA 51-1 IMÁGENES LATERALES. A. T1 Sagital simple. B. SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce del espacio mucoso faríngeo (flecha pequeña), la
pérdida de la señal sin realce en la grasa en la médula ósea del axis y clivus (flecha larga blanca) y en la grasa subcutánea (cabeza de flecha).
CAPÍTULO 51: Resonancia magnética 221
Técnica de supresión de grasa en T2
Suprime la señal alta de la grasa para diferenciarla de la
hiperintensidad por edema.
SPGR
Es una secuencia de eco de gradiente con efecto tipo T1. A
diferencia de todas las secuencias mencionadas, en las que
los vasos de alto flujo muestran vacío de señal (oscuros al
igual que el gas), en las imágenes con SPGR se observan
hiperintensos. Esto permite analizar con buena confiabi-
lidad la relación de los vasos con otras estructuras como
los nervios.
wAngiorresonancia
Permite la reconstrucción tridimensional de los vasos ar-
teriales o venosos, con secuencias TOF (tiempo de vuelo)
o contraste de fase, esta última de manera cuantitativa.
Difusión
Es una secuencia funcional en la que se evalúa el movimien-
to del agua en los tejidos. Se encuentra restringida en di-
ferentes procesos. Su utilidad principal es la valoración de
enfermedad isquémica cerebral. Sin embargo, el análisis
de los coeficientes de difusión pueden ayudar en la dife-
renciación de las lesiones (p. ej., en enfermedad ganglio-
nar de cuello por linfoma, en comparación con carcinoma
epidermoide).
wIndicaciones generales
La resonancia magnética tiene especial utilidad en pacien-
tes con lesiones de la base del cráneo, órbita, oído y es me-
jor opción que la CT en la valoración de las estructuras de
la fosa posterior.
222 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

A B

FIGURA 51-2 A. PACIENTE CON SÍNDROME DE PENDRED. Observe la dilatación de los acueductos y la zona de los sacos endolinfáticos (flechas negras) FSE T2 axial. Se
define el punto de unión en los vestíbulos (flechas blancas). B. FSE T2 CORONAL. PACIENTE CON LABERINTITIS OSIFICANTE DERECHA. Observe la cóclea de aspecto normal
en el lado izquierdo y la hipointensidad de la derecha (flechas blancas).

En la base del cráneo, es de utilidad complementaria
con la CT. De hecho, las lesiones originadas en la parte su-
perior del cuello, las órbitas y el macizo facial que afecten a
la base del cráneo se deben evaluar complementariamente
con RM. En la órbita, la RM muestra con mejor confiabi-
lidad la afección del nervio óptico por procesos inflamato-
rios o tumorales. La RM es mejor opción que la CT en la
valoración de pacientes con trastornos del hueso temporal,
que incluye el laberinto, el trayecto de los nervios, el CAI, la
cisterna del ángulo pontocerebeloso, el tallo encefálico y el
cerebelo (Fig. 51-2). Por otro lado, evalúa mejor el menisco
de la articulación temporomandibular y sus alteraciones.
Características de las lesiones
NEOPLASIAS
Aspecto homogéneo o heterogéneo y bordes de la lesión
• Neoplasia benigna: el aspecto homogéneo, los con-
tornos bien definidos y el desplazamiento de las
estructuras vecinas en lugar de su infiltración son
características que hablan en favor de benignidad;
sin embargo, no descarta del todo la posibilidad ma-
ligna. Son excepciones a esta regla por ejemplo los
schwannomas que pueden mostrar cambios quísti-
cos y en ocasiones áreas de sangrado, al igual que los
adenomas pleomorfos de largo tiempo de evolución
(fig. 51-3). Algunos meningiomas pueden presentar
contornos mal definidos por infiltración ósea (fig.
51-4).
• Neoplasia maligna: por el contrario, los contornos
mal definidos, el aspecto heterogéneo, a expensas de
áreas de sangrado o necrosis y la invasión a estructu-
ras vecinas son datos que indican generalmente tu-
moración. Los diagnósticos diferenciales principales
son la inflamación de origen traumático o infeccio-
so y los cambios postratamiento (cirugía y radiote-
rapia), y algunas excepciones benignas ya referidas
(fig. 51-5).

A B C

FIGURA 51-3 A. T1 SIMPLE AXIAL. B. T1 CON GADOLINIO. C. T2 CORONAL. SCHWANNOMA VESTIBULAR DERECHO, HIPOINTENSO EN T1 CON ALGUNAS ZONAS
QUÍSTICAS (FLECHA BLANCA DELGADA) Y REALCE DE LAS SÓLIDAS (FLECHA NEGRA). Observe su relación con el CAI, mejor demostrada con gadolinio (flecha blanca gruesa).
Es predominantemente hiperintenso en T2.
 CAPÍTULO 51: Resonancia magnética 223

A B C

FIGURA 51-4 A. FSE T2. T1 supresión de grasa y gadolinio en coronal (A) y axial (C). Meningioma del ala mayor derecha del esfenoides con invasión ósea. El hueso en ―Y‖
corresponde al ala mayor y se observa expandido en el lado derecho (cabeza de flecha blanca). Compare con el contralateral normal (cabeza de flecha negra). B. LA LESIÓN
REALZA INTENSAMENTE Y MUESTRA ―COLA DURAL‖ (DOBLE FLECHA NEGRA). Existe invasión al espacio masticador supracigomático.

Localización de la lesión Intensidad de señal

Además de lo anterior, definir las estructuras que se re-
lacionan con la lesión permite disminuir los diagnósticos
diferenciales, clasificar por etapas la lesión, determinar las
vías quirúrgicas o la toma de biopsias. Por ejemplo, una
lesión de aspecto benigno localizada por detrás de la esti-
loides y que desplaza anteriormente a la carótida interna
corresponde en primera instancia con un schwannoma del
X par craneal.
Hipervascularidad
La presencia de múltiples estructuras vasculares de alto
flujo, visibles como imágenes puntiformes y serpentifor-
mes con signo de vacío, indica hipervascularidad de la le-
sión; implica alto riesgo de sangrado quirúrgico y facilita
el diagnóstico (p. ej., en tumores glómicos que tienen can-
tidad y calibre variable de estos vasos) (fig. 51-6).
Casi todas las neoplasias en cabeza y cuello, en especial
las malignas, son hipointensas en T2 debido al menor
volumen del citoplasma con respecto al núcleo (hiperce-
lularidad), con menor contenido proporcional de agua.
Esto permite que con T2 se logre delimitar el tumor con
respecto de la enfermedad inflamatoria como ocurre en
el carcinoma de senos paranasales. Algunas excepciones
son la mayoría de los tumores malignos de glándulas sali-
vales, el papiloma nasal invertido, los schwannomas y los
hemangiomas entre otros.
Cambios en los planos grasos
Las neoplasias provocan alteraciones en la grasa como
ocurre en el espacio paraglótico y preepiglótico en el car-
cinoma de laringe. La conservación de un plano graso por
debajo de una neoplasia supraglótica, pero por arriba del

FIGURA 51-5 ESTESIONEUROBLASTOMA. A. T2 coronal. B. T1 sagital con gadolinio B coronal de CT con técnica ósea. Se observa compromiso de la lámina cribosa en el
lado derecho (flecha negra). Se observa aspecto en reloj de arena con componentes quísticos en la región intracraneal, hipointensos en T1 e hiperintenso en T2 (flechas
blancas). La fosa olfatoria izquierda de aspecto normal (flecha blanca gruesa) que en T2 muestra al bulbo olfatorio como una imagen puntiforme hipointensa.
224 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

A B

FIGURA 51-6 IMÁGENES T1 CON GADOLINIO. A. Sagital. B. Axial. Nasoangiofibroma juvenil. Se observan trayectos vasculares de alto flujo (flecha negra gruesa). El
foramen esfenopalatino derecho se encuentra ampliado (flecha negra), compare con el contralateral (flecha negra). La lesión se extiende parcialmente al conducto Vidiano
(flecha blanca).

músculo tiroaritenoideo, indica integridad del pliegue vo-
cal. En el parafaríngeo, estos cambios ayudan a diferenciar
neoplasias primarias de este espacio contra el de los ve-
cinos (faríngeo y parotídeo). La pérdida de la grasa en la
fosa pterigomaxilar y en las fisuras orbitarias suele indicar
diseminación tumoral perineural desde el paladar o de la
región posterior del seno maxilar. Por esto, es clave iniciar
el estudio con secuencia SE T1 simple sin suprimir la señal
de la grasa (fig. 51-7).
Cambios óseos
En pacientes mayores de 30 años, la médula ósea tiene
abundante grasa en la columna, la base del cráneo y en
los cartílagos laríngeos, y puede sufrir sustitución tumoral,
en ocasiones sin alteraciones en la CT. Se traduce en áreas
hipointensas en T1, a menudo hipointensas en T2 (depen-
diendo del tumor) y realce con gadolinio. Debe diferen-
ciarse del recambio medular por hiperplasia en pacientes
anémicos o tratados con estimuladores de la médula ósea
(p. ej., eritropoyetina). El contorno cortical se observa
como una línea hipointensa en las diferentes secuencias
(más oscura en T2). Su menor definición en proximidad a
la lesión indica erosión ósea u osteítis.
Cavidad de Meckel
Su señal normal es similar a la del líquido cefalorraquídeo,
y su alteración implica enfermedad inflamatoria o tumoral,
incluida la diseminación tumoral perineural por vía trige-
minal en lesiones malignas de cabeza y cuello que cursan
asintomáticas en casi la mitad de los casos. Derivan princi-
palmente de tumores epiteliales (mucosa o piel) y afectan
al trigémino o al facial. Otros signos relacionados incluyen

A B C

FIGURA 51-7 CARCINOMA EPIDERMOIDE TRANSGLÓTICO. A. Sagital SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce en el espacio preepiglótico
con compromiso de la comisura anterior sin afección de la base de la lengua. B y C FSE T2 coronal y axial. El tumor es hiperintenso a los músculos (observe el
esternocleidomastoideo, flecha blanca corta). Existe compromiso bilateral de las bandas (flechas negras delgadas). En el lado izquierdo compromete
al músculo tiroaritenoideo. Compare con el contralateral (flecha negra gruesa). En C, el cartílago tiroides está íntegro (doble flecha negra).
 CAPÍTULO 51: Resonancia magnética 225

51-8). La CT y la RM son complementarias en la valora-

ción en pacientes con fístula espontánea de LCR.

INFLAMACIÓN
Causa aumento del contenido de agua, por tanto es hi-
perintenso en T2, hipointenso en T1 y realza difusamente
con el gadolinio. Los abscesos muestran realce capsular. Se
pueden ver trayectos lineales en T1 resultado de engrosa-
miento de tabiques conectivos o dilatación de linfáticos. El
músculo cutáneo del cuello se puede observar engrosado,
con contornos “desflecados” similar en pacientes con pro-
cesos infecciosos, traumatismo, cirugía y posradiación. El
uso de gadolinio facilita la diferenciación de algunas en-
fermedades inflamatorias con respecto de las neoplásicas.
FIGURA 51-8 A. IMAGEN AXIAL T1 CON SUPRESIÓN DE GRASA Y GADOLINIO.
B. IMAGEN AXIAL FSE T2. Paciente con carcinoma epidermoide de la orofarínge.
Se observa un ganglio retrofaríngeo necrosado hipointenso en el centro, con realce Bibliografía recomendada
periférico en T1 e hiperintenso en T2.
• Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. 4a. ed. St. Louis,
MO: Mosby, 2003;785-865.
obliteración del plano graso alrededor de los agujeros de la • Orrison W. Neurorradiología. 2 tomos. Madrid: Elsevier España,
base del cráneo, pérdida de la cortical y ampliación de los 2001.
mismos. Los dos últimos son mejor visualizados en CT.
• Harnsberger H, Davidson H, et al. Diagnostic imaging head and
No es raro que la afección del trigémino dé lugar a signos
neck. Salt Lake City: Amirsys, 2004;I–IV.
de desnervación muscular que en etapas tempranas son si-
milares a la inflamación y tardíamente provocan atrofia e • Shetty PG, Shroff MM, Fatterpekar GM, et al. A retrospective
infiltración grasa en la musculatura. analysis of spontaneous sphenoid sinus fistula. MR and CT fin-
Enfermedad ganglionar dings. AJNR, 2000;21(2):337-342.
Las características de los ganglios conocidas en la CT tie- • Lanzieri CF, Shah M, Krauss D. Use of gadolinium enhanced MR
nen aplicación similar en la RM. Los ganglios necrosados imaging for differentiating mucoceles from neoplasms in the
muestran interior hiperintenso en T2 que no aumenta (fig. paranasal sinuses. Radiology, 1991;178(2):425-428.
 CAPÍTULO 52
Arteriografía y radiología
intervencionista en cabeza y cuello
Dr. Roberto Navarro Burciaga
La radiología ordinaria dio lugar a la visión fluoroscópica
en tiempo real que, aunada al uso de contraste intravas-
cular, permitió la valoración de la anatomía y de la en-
fermedad. El desarrollo posterior de sustancias para em-
bolización y esclerosis vascular contribuyó al tratamiento
prequirúrgico de algunas lesiones disminuyendo el san-
grado como en los tumores glómicos.
wTécnica
La técnica de punción vascular para la realización de
una arteriografía de cabeza y cuello es la misma que para
cualquier otra región y corresponde con la técnica de
Seldinger, descrita por Sven Ivar Seldinger. Consiste en
la punción vascular percutánea mediante una aguja y la
introducción de una guía en la luz del vaso. Después de
retirar la aguja, se introduce un catéter. En la actualidad,
sigue siendo utilizada esta técnica; sin embargo, previo
a la introducción del catéter, se coloca un introductor
vascular con válvula hemostática, con lo cual se puede
realizar intercambio del catéter con facilidad en todos los
procedimientos angiográficos. Esta técnica exige asepsia
y cuidados de seguridad radiográfica.
La vía de acceso arterial preferente es la arteria femoral
común derecha debido a la disposición del arco en “C”,
que es el equipo utilizado para este estudio y que se sitúa
a la izquierda de la mesa de angiografía. Sin embargo, se
puede hacer la punción en ambos lados sin dificultad, lo-
calizando el pulso femoral para puncionar por debajo del
ligamento inguinal (arco crural). Ya que la femoral común
se encuentra inmediatamente anterior a la cabeza femoral
contra la cual se comprime, este es el sitio en que la arteria
se puede comprimir con mayor eficacia para disminuir
el riesgo de producir un hematoma una vez terminado el
procedimiento.
La aguja, por lo general de 18 G, se dirige a 45° con
respecto al plano horizontal del paciente, sobre el trayecto
del pulso femoral, el cual se palpa simultáneamente con
los dedos índice, medio y anular de la mano izquierda,
para dirigir la aguja (mano derecha). Ésta se avanza hasta
atravesar la pared anterior (técnica de una pared) y obte-
ner flujo pulsátil, lo cual indica que la aguja se halla en la
226
luz arterial. Después de retirar la aguja, se procede a colocar
la guía metálica lo suficiente para fijar el introductor con
válvula hemostática 5 F (1 F = 0.33 mm). En la actualidad,
se prefiere la 4 F, con sistema de micropunción; luego se
introduce el catéter seleccionado para el procedimiento,
sea diagnóstico o terapéutico, realizando cateterismo
selectivo de la arteria a estudiar, mediante guía de pre-
ferencia con recubrimiento hidrófilo (ésta disminuye la
fricción y permite el desplazamiento suave de la guía en
la luz del catéter).
El catéter lo dirigimos a través de la arteria femoral
común, ilíaca externa, ilíaca primitiva, hasta el cayado
aórtico, iniciando la exploración de la carótida primitiva
del lado afectado hasta su bifurcación continuando por
la carótida externa que irriga parte del cuello, mitad de la
cara y del cuero cabelludo, para después hacer la exploración
supraselectiva del área de interés. Se utiliza medio de con-
traste yodado en concentración de 300 a 370 mg/ml, ideal-
mente iónico que tiene menor osmolaridad que los medios
de contraste iónicos, lo que culmina en menos reacciones
adversas.
El angiógrafo está dotado de un brazo con arco en “C”
y mesa desplazable, que permite tomar las proyecciones
en diferentes planos. Incluye un sistema de sustracción
digital, que enmascara las estructuras óseas para obser-
var únicamente el medio de contraste administrado en las
estructuras vasculares y definir un mapa vascular. Facilita
el acceso a trayectos sinuosos, sobre todo en el cateteris-
mo supraselectivo. Se visualizan tres fases arteriográficas
más o menos bien definidas: arterial, parenquimatosa o
capilar y venosa.
wAnatomía normal
La arteria carótida primitiva derecha nace del tronco
braquiocefálico, la izquierda del cayado aórtico, y ambas
transcurren por el cuello; se bifurcan aproximadamente a
nivel de C4, originando a las arterias carótida externa y la
carótida interna; esta última de mayor calibre, da el riego
principal a los hemisferios cerebrales (fig. 52-1).
La arteria carótida externa (ACE) se origina de la bi-
furcación de la primitiva, casi a la altura de C4, ascen-
 CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello
diendo para irrigar a la cabeza y al cuello (excluyendo el
cerebro y la órbita). Sus ramas principales son:
1. Tiroidea superior: es la primera rama de la arteria
carótida externa; nace por su cara anterior, y des-
ciende hasta alcanzar a la glándula tiroides.
2. Faríngea ascendente: es la primera rama posterior
de la arteria carótida externa; se origina justo por
arriba de la bifurcación carotídea; sigue un curso
ascendente.
3. Lingual: segunda rama anterior de la ACE, irriga a
la lengua y a la cavidad bucal.
4. Facial: tercera rama anterior de la ACE; irriga la ma-
yoría de la cara, el paladar, los labios y la mejilla.
5. Occipital: es la segunda rama posterior de la ACE;
se dirige en sentido posterosuperior, pasa entre la
primera vértebra cervical y el hueso occipital, irriga
las estructuras musculocutáneas del cuello poste-
rior y del cuero cabelludo, proporcionando ramas
meníngeas a la fosa posterior.
6. Auricular posterior: nace por arriba de la occipital;
irriga el cuero cabelludo, el pabellón auricular y el
conducto auditivo externo.
7. Temporal superficial: es esencialmente cutánea; des-
de su origen transcurre detrás del cóndilo mandi-
bular para hacerse superficial y dirigirse a la fosa
temporal. Irriga los dos tercios anteriores del cuero
cabelludo, parte del pabellón auricular y de la glán-
dula parótida.
8. Maxilar interna: es la rama terminal, de mayor ta-
maño, de la ACE; discurre por el espacio masticador
y termina en la fosa pterigopalatina e irriga la parte
profunda de la cara y la nariz. Se divide en tres seg-
mentos principales, según su relación con el múscu-
lo pterigoideo lateral.
A B
FIGURA 52-1 A. ESTUDIO NORMAL. Proyección arteriográfica lateral con ―disparo por debajo de la bifurcación‖ en la que se incluye la carótida interna. B. SELECTIVA DE LA
CARÓTIDA EXTERNA.
227
• Segmento proximal o mandibular.
• Segmento medio o pterigoideo.
• Segmento terminal o pterigopalatino.
9. Facial transversa de la cara.
wProblemas e imágenes
de casos específicos
Anomalías vasculares, según clasificación de Mulliken y
Glowacki, 1982.
1. Los hemangiomas, hoy considerados hamartomas, se
caracterizan por un crecimiento inicial rápido de célu-
las endoteliales e involución lenta subsecuente. Masas
bien circunscritas, únicas o múltiples, con un patrón
lobular, que muestran arterias ectásicas normales. La
fase parenquimatosa es persistente (fig. 52-2).
2. Las malformaciones vasculares arteriovenosas con-
sisten en displasia de vasos, sin proliferación celular,
y nunca involucionan; se clasifican según su flujo en:
a) Bajo flujo (venosas, capilares o linfáticas). En la
arteriografía, las estructuras arteriales conser-
van su morfología; sin embargo, hay una fase pa-
renquimatosa persistente.
b) Alto flujo (arteriales). En la arteriografía, se iden-
tifican arterias malformadas, observando un
retorno venoso temprano, sin que se vea la fase
parenquimatosa.
3. Malformaciones arteriovenosas de alto flujo: arte-
riales.
Se pueden hacer procedimientos como embolizacio-
nes (material fleboesclerosante, micropartículas y coils),
por ejemplo en malformaciones vasculares, pacientes con
228 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología

A B C D

FIGURA 52-2 HEMANGIOMA DE LA HEMICARA DERECHA, DEPENDIENTE DE LA MAXILAR INTERNA Y DE LA FACIAL DERECHAS EN PACIENTE DE 10 MESES DE EDAD.
Se embolizó al 80%. A. Fase arterial temprana. B. Drenado venoso con tinción parenquimatosa persistente. C. Embolización. D. Tinción residual posembolización.

A B C D

FIGURA 52-3 PACIENTE CON PARAGANGLIOMA DEL CUERPO CAROTÍDEO DERECHO. Signo de la ―lira‖, por tumoración hipervascular que cabalga en la bifurcación
carotídea. A. Fase arterial temprana. B. Se observa aumento intenso en la tumoración. C. Fase hística, con teñido persistente. D. Con compresión carotídea contralateral se
observa paso de contraste al hemisferio cerebral por comunicantes que sugiere tolerancia a la eventual ligadura de esta arteria (prueba de Mataz).

A B

FIGURA 52-4 EPISTAXIS INCOERCIBLE EN UN PACIENTE VARÓN DE 53 AÑOS. Se realizó arteriografía y cateterismo selectivo de la arteria maxilar interna y embolización
controlando la hemorragia. A. Se observan la arteria nasal lateral posterior, rama de la esfenopalatina y las etmoidales.
 CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello
epistaxis graves no controlables por métodos ordinarios,
y en pacientes con tumores hipervasculares como el para-
ganglioma del cuerpo carotídeo y del golfo de la yugular.
También se pueden realizar angioplastias para corrección
de estenosis (figs. 52-3 y 52-4).
Bibliografía recomendada
• Osborn AG. Angiografía cerebral. 2a. ed. Madrid: Marban,
2000;(105)241-76.
229
• Mulliken J, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malforma-
tions in infants and children: a classification based on endothe-
lial characteristics. Plast Reconstr Surg, 1982;69:412-20.
• Guerrero AG, Pérez MJA. Anomalías vasculares faciales: em-
bolización arterial como alternativa de tratamiento. Rev Mex
Radiol, 1996;50:93-98.
 SEGUNDA SECCIÓN
Patología
TEMA 9
Nariz y senos paranasales
CAPÍTULO 53
Malformaciones congénitas
de nariz y senos paranasales
Dr. Jaime Fernández Espinosa
Dr. Gerardo Gutiérrez Santos
wEmbriología de la nariz
y de los senos paranasales
El crecimiento y desarrollo de la nariz y de los senos para-
nasales es un proceso dinámico que se mantiene durante
toda la infancia e incluso la adolescencia.
Este proceso es compartido con el de la cara y la boca,
ya que todas estas estructuras se forman a partir del en-
torno del estomodeo. La fase de crecimiento y desarrollo
facial va de la cuarta a la octava semanas de gestación.
Las plácodas olfativas, primeras estructuras nasales del
embrión, surgen en la parte inferior del mamelón frontal
hacia la quinta semana. Lateralmente a la plácoda olfativa
se van formando los mamelones nasofaciales; éstos van
creciendo inclinándose sobre el estomodeo dejando una
depresión que se va invaginando, llamada orificio olfati-
vo, que en este momento es un fondo de saco. El orificio
olfativo toma la forma tubular de las fosas nasales, pero
no es un conducto propiamente dicho hasta que no se
produce la abertura de la membrana coanal en su región
posterior.
El desarrollo interno de la nariz requiere el aumento
de la cavidad nasal, degeneración de los tejidos existentes
y generación de las estructuras derivadas del mesénqui-
ma. La narina anterior se forma por el desplazamiento de
231
los orificios nasales hacia el mesodermo paraxil; en este
momento, la cavidad nasal es única y lisa. Hacia la quinta
semana, el tabique nasal se forma por el crecimiento de
los mamelones frontales en dirección anteroposterior, y
uniéndose con la expansión tectoseptal, hacia la octava
semana el tabique crece hacia abajo para unirse al pro-
ceso esfenopalatino; éste se ha formado de la fusión de
los mamelones maxilares superiores y nasales. El tabique
nasal forma parte del condrocráneo fetal, y tomando en
cuenta que tiene un crecimiento propio va a influir en el
desarrollo y crecimiento hacia adelante y abajo de la cara.
El desarrollo de los cornetes inicia por la evaginación del
epitelio de la cavidad nasal primitiva; al mismo tiempo en
la pared lateral se forma una protuberancia cuya superfi-
cie está revestida del mismo epitelio que tapiza las fosas
nasales. Conforme van creciendo los cornetes, se excavan
entre éstos unos pliegues que van a formar los meatos,
siendo el más importante el medio, ya que éste se hunde
profundamente dando forma al infundíbulo.
La nariz externa se desarrolla por el crecimiento cau-
dal y fusión de los mamelones nasales internos, dando
lugar al proceso frontonasal. El esqueleto nasal se forma
232 Tema 9: Nariz y senos paranasales
a partir de la cápsula nasal. A nivel lateral del tubo nasal,
la condensación mesenquimatosa se va delimitando y ad-
quiriendo estructura cartilaginosa. Hacia las 18 semanas
inicia la osificación de la cápsula, y al final del período
embrionario se delimitan áreas de osificación correspon-
dientes a huesos propios y apófisis pterigoides esfenoidal.
En este período se individualizan el bulbo olfativo y sus
núcleos.
Los senos maxilares, etmoidales y frontal proceden del
mismo divertículo lateral también conocido como infun-
díbulo etmoidal. Es una hendidura muy activa embriona-
riamente que se va invaginando penetrando en el tejido
mesenquimatoso del hueso maxilar, etmoidal y frontal.
El etmoides empieza a desarrollarse hacia el quinto
o sexto mes de gestación. Está formado por dos partes
laterales o ectoetmoides y una medial o mesoetmoides;
no se desarrollan simultáneamente, dado que las partes
laterales son osificadas y neumatizadas, en tanto que la
parte medial se transformará posteriormente en la lámi-
na perpendicular del etmoides. Este seno no termina de
desarrollarse hasta los 12 años de edad, siendo los prime-
ros cuatro años de vida cuando tiene más actividad en su
neumatización.
El seno maxilar inicia su desarrollo a partir de su bolsa
embrionaria alrededor de la décima semana, pero la neu-
matización del seno se ve condicionada por el crecimiento
del hueso maxilar y por el proceso de la dentición. La ac-
tividad más fuerte de crecimiento se lleva entre los 3 y 10
años de vida terminando su desarrollo hacia los 17 años.
El seno frontal se desarrolla a partir de una celdilla et-
moidal anterior. Inicia su neumatización a partir del año
y medio de nacimiento y se encuentra totalmente desa-
rrollado entre los 15 y 20 años. Este seno en algunos casos
no se desarrolla.
El seno esfenoidal inicia su desarrollo alrededor de la
semana 16, a partir del receso esfenoidal que presenta dos
núcleos de osificación. La neumatización inicia a los dos
años a nivel de la coana en sentido anteroposterior. Al
sexto año de vida, alcanza la fosa hipofisaria y cerca de los
10 años la silla turca, terminando su desarrollo hacia los
15 años de edad.
Clasificación de las deformidades nasales
Losee en 2004 desarrolló la clasificación de las deformi-
dades en las siguientes cuatro categorías.
Tipo I: Hipoplasia y atrofia.
Tipo II: Hiperplasia y duplicaciones.
Tipo III: Hendiduras.
Tipo IV: Neoplasia a anormalidades vasculares.
Síndromes craneofaciales
En algunos síndromes craneofaciales, se ven alteraciones
relacionadas con los siguientes:
Síndrome de Apert: estrechamientos del hueso y de la
cavidad nasal con estenosis coanal o atresia.
Síndrome de Fraser: alteración autosómica recesiva
que se manifiesta con criptoftalmos, y anomalías nasales,
puente nasal deprimido, narinas hipoplásicas, estenosis
coanal.
Síndrome de Binder o hipoplasia nasomaxilar: está
caracterizado por retrusión de la mitad de la cara, hipo-
plasia de la espina nasal y columela corta con ángulo na-
sofrontal obtuso.
Síndrome de Goldenhar y microsomía craneal: afec-
tan la nariz con varios grados de hipoplasia.
Cuadros clínicos
DERMOIDES
Representan 3.7 a 12% de los dermoides de cabeza y cue-
llo; por lo general, se presentan en la línea media y con
más frecuencia en el dorso nasal en forma de masa; pue-
den ser únicos o múltiples; típicamente se presenta en el
primer mes de vida, y el 73% es diagnosticado antes del pri-
mer año. Se pueden presentar como una más o con un
trayecto fistuloso; debido a su linaje epitelial pueden con-
tener folículos pilosos, glándulas ecrinas y sebáceas. Es la
anomalía congénita más frecuente.
Estos dermoides pueden tener una extensión intracraneal
y deben ser diferenciados de los encefaloceles basados en
que no transiluminan y no aumentan su volumen con el
llanto. El diagnóstico además de clínico debe confirmarse
con una tomografía computarizada o resonancia mag-
nética. La biopsia está contraindicada. El tratamiento se
basa en la escisión quirúrgica completa, incluyendo los
haces fistulosos y extensiones.
GLIOMAS
Los gliomas son recolecciones encapsuladas de células
gliales situadas fuera del SNC; hay varias teorías para su
formación.
1. Secuestro del tejido glial del bulbo olfativo atrapado
durante la fusión de la lámina cribosa.
2. Tejido ectópico neural.
3. Encefalocele atrapado.
4. Cierre inapropiado del neuroporo anterior.
Los gliomas por lo general se diagnostican durante la
niñez como masas extranasales la mayor de las veces o
intranasales o combinadas; éstos ocurren necesariamente
en la línea media y forman una masa que no se comprime
y no transilumina.
Los gliomas intranasales pueden tener el aspecto de
pólipo nasal; se asocian con frecuencia al cornete medio.
El 15% se conecta a la duramadre. Los pacientes pueden
presentar obstrucción nasal, masa nasal unilateral, epis-
taxis secundaria y hasta rinorrea de LCR. El diagnóstico
es por clínica con confirmación de estudios de resonancia
 CAPÍTULO 53: Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales 233

magnética o tomografía computarizada. El tratamiento

es la escisión quirúrgica completa, incluyendo extensio-
nes intracraneales y reparación de fístulas.

ENCEFALOCELE
Los encefaloceles son herniaciones de tejido neural a tra-
vés de un defecto en el cráneo. Si contienen meninges, es
un meningoencefalocele, y si comunica a un ventrículo
es un cistomeningoencefalocele. El 15% son nasales de
todos los que pueden ocurrir en el cráneo (20%) y pue-
den ser de dos tipos: sincipital y basal. Se manifiesta como
masa. Su diagnóstico es con resonancia magnética y tomo-
grafía computarizada; el tratamiento se basa en la escisión
quirúrgica y reparación del defecto óseo.

ATRESIA COANAL
Puede ser unilateral o bilateral; por lo general, es una
malformación aislada, pero se puede vincular hasta un
50% a otras alteraciones (como las descritas en síndromes
craneofaciales). La unilateral es más frecuente; 90% son
óseas y 10% membranosas. Se presenta más a menudo en
mujeres que en varones en una proporción de 2:1. La pre-
sentación unilateral no representa una urgencia médica,
no así la bilateral que se debe sospechar en el nacimiento,
especialmente si no se logra pasar una sonda de aspira-
ción nasogástrica al recién nacido en la sala de expulsión.
El tratamiento quirúrgico debe realizarse alrededor de los
12 y 18 meses cuando en el niño han erupcionado los pri-
meros 16 dientes.
Otras malformaciones nasales
Hay otras malformaciones nasales que no son tan fre-
cuentes y que sólo se enumeran:
1. Teratomas o epignatus: son lesiones con las tres ca-
pas germinativas; se presentan por lo general desde
el nacimiento con dificultad ventilatoria del recién
nacido; se presentan en forma de masa; el diagnós-
tico es con estudios de imagen, y el tratamiento es la
remisión quirúrgica; rara vez son malignos.
2. Polirrinia: son dos narices completamente forma-
das. Esta alteración es muy rara y se debe a dupli-
cación de los procesos nasales; el tratamiento es la
escisión de la narina medial y reconstrucción.
3. Hendidura nasal. La falla para desarrollarse el pro-
ceso frontal o para unirse con los otros procesos fa-
ciales culmina en varias malformaciones.
4. Se han realizado numerosos sistemas de clasifica-
ción. La más ampliamente utilizada es la de Tessier
(fig. 53-1).
5. Pueden variar desde un surco hasta una separación
completa de algún lado de la nariz o como un surco
FIGURA 53-1
simple. Dependiendo de la gravedad, se debe efec-
tuar la reconstrucción quirúrgica.
6. Arrinia: es la ausencia congénita de la nariz externa,
las cavidades nasales y el aparato olfativo; es total o
parcial, y a su vez es unilateral o bilateral; también
se puede presentar la condrodisplasia de la nariz.
Con frecuencia, se asocia a trisomía del cromosoma
9 con alteraciones del SNC y del ojo.
7. Proboscis lateralis: también conocida como nariz
tubular congénita, en la cual la nariz externa está
sustituida por una estructura tubular que emana del
canto lateral. No hay cavidad nasal ni senos parana-
sales unilaterales; se acompaña de otras alteraciones
del SNC, y su tratamiento se basa en la reconstruc-
ción quirúrgica por tiempos.
Bibliografía recomendada
• Bailey BJ. Head and neck surgery. Otolaryngology. 2a. ed. Phila-
delphia: Lippincot-Raven, 1998;1:1177-1185.
• Tewfik TL, et al. Congenital malformations, nose. 2a ed. New
York: Oxford University Press, 1997;187-200.
• Morgan DW, Evans JN. Developmental nasal anomalies. J Laryn-
gol Otol 1990;104(5):394-403.
• Tewfik T. Congenital malformations. Nose. In Medicine/ENT/to-
pic 320.
• Losee JE, et al. Congenital nasal anomalies: a classification. Re-
constr Surg, 2004;113:676-689.
 CAPÍTULO 54
Alteraciones craneofaciales secundarias
a obstrucción de la vía respiratoria superior
Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
wIntroducción
La obstrucción nasal crónica ha sido relacionada con alte-
raciones craneofaciales por diversos autores, por lo que en
otorrinolaringología se hace necesaria la evaluación obje-
tiva de la vía respiratoria superior, cuya integridad tiene re-
lación directa con el correcto desarrollo craneofacial tanto
desde el punto de vista anatómico como funcional. En este
capítulo se revisan los mecanismos mediante los cuales la
obstrucción conduce a alteraciones craneodentofaciales.
wCrecimiento y desarrollo
Durante las etapas de crecimiento y desarrollo craneofa-
cial, son tres los factores que lo hacen posible: la neuma-
tización de los senos paranasales, las fuerzas musculares
de masticación y el crecimiento de los huesos del cráneo.
Estos tres factores actúan de manera simultánea, ya que
desde el nacimiento los huesos del cráneo crecen de mane-
ra muy activa cerrando las fontanelas, mientras los senos
paranasales crecen debido a la entrada continua de aire,
así como los cambios en la dieta ligados a la aparición de la
primera y segunda dentición hacen que las fuerzas de mas-
ticación traccionen a las estructuras óseas, produciendo
así el crecimiento de la cara hacia adelante y abajo. Dicho
crecimiento se lleva a cabo de modo acelerado durante los
primeros 10 años de vida (período de crecimiento facial
rápido), continuando con lentitud de los 10 a los 15 años
aproximadamente (período de crecimiento facial lento).
Recuérdese que las alteraciones sufridas durante el pri-
mer período causan mayores problemas que las sufridas
en el segundo.
Hay varias circunstancias que producen obstrucción na-
sal crónica y que por tanto pueden tener un efecto nocivo en
la respiración y con ello en el crecimiento facial; las princi-
pales son: adenoamigdalitis, rinitis alérgica, desviación del
tabique nasal y otros menos frecuentes, como son ciertos
tumores, cuerpos extraños, etcétera. Estos padecimientos
se revisan en otros capítulos, pero se mencionan los meca-
nismos mediante los cuales actúan desviando el crecimiento
de manera anormal. Es importante recordar que el creci-
miento óseo no se detiene, pero puede ser desviado.
234
wPatogenia
Cuando la respiración nasal es normal, la posición de la
lengua en estado de reposo es en los pliegues palatinos, y
es precisamente su presencia en el paladar duro la fuerza
(de medial a lateral) que opone resistencia a la presión ejer-
cida por los músculos buccinadores (de lateral a medial),
permitiendo así el crecimiento palatino transversal.
La obstrucción nasal producirá necesariamente respi-
ración bucal, la cual desencadenará los siguientes meca-
nismos:
• La ausencia de flujo aéreo nasal con su potencial pre-
sión hacia abajo sobre el piso de la cavidad nasal (el
cual corresponde al techo de la boca) favorece bóve-
das palatinas altas y angostas (teoría de la inactivi-
dad (Robert, 1843; Korner, 1891, y Bentzen, 1903).
• También la falta de entrada de aire en los corredores
nasales disminuye la cantidad de aire que penetra
en los senos paranasales, con el consecuente hipo-
desarrollo de éstos, produciendo así falta de proyec-
ción anterior del tercio medio facial.
• Para que el aire pase por la boca, se requiere necesa-
riamente que la lengua se encuentre deprimida hacia
abajo para permitir el paso del aire por encima de
ella, y la falta de presencia lingual en el paladar duro
es la situación que romperá el equilibrio de fuerzas
alterando el crecimiento palatino, con la consecuen-
te compresión y falta de crecimiento lateral (teoría
de la compresión: Norland, 1918) (fig. 54-1).
• Sin embargo, como ya se dijo, el crecimiento no
se puede detener, con lo cual se ve desviado hacia
el sitio de menor resistencia, es decir hacia arriba,
produciendo un paladar profundo (ojival). Como
se sabe, la estructura que se encuentra soportada en
posición vertical sobre el paladar es el tabique nasal,
por lo que el crecimiento palatino ascendente puede
ser causa de desarrollo de giba en el dorso nasal, la
cual a su vez propicia la tensión de los tejidos blan-
dos nasales (tensión nasal).
• En 1962, Moss promulgó su teoría de la matriz funcio-
nal, en la cual afirmaba que hay dos diferentes compo-
 CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior 235

FIGURA 54-1 POSICIÓN BAJA DE LA LENGUA EN EL RESPIRADOR BUCAL, CON LA CONSECUENTE COMPRESIÓN TRANSVERSAL EJERCIDA POR LOS MÚSCULOS
BUCCINADORES.

nentes craneofaciales: por un lado, la llamada “matriz res, linguales y oclusión dentaria anómalas (mordida
funcional” compuesta por todos los tejidos, órganos cruzada posterior y mordida abierta anterior).
y glándulas encargadas de llevar a cabo una función • La rinitis alérgica produce obstrucción nasal cróni-
específica (p. ej., la masticación), y por otro lado, la ca secundaria al aumento de tamaño de los cornetes,
unidad esquelética que provee proyección y soporte los cuales obstruyen los corredores nasales desenca-
(p. ej., la mandíbula) a esa matriz funcional específica. denando los efectos mencionados. Dichos efectos se
Hay datos que apoyan esta teoría, como lo es la retru-
sión (arriba y atrás) de la mandíbula en pacientes con
obstrucción nasal, demostrada por la alteración del
ángulo gonial que se vuelve obtuso (fig. 54-2).
• Es también importante relacionar la respiración
bucal con la falta de oclusión labial que produce
protrusión de los dientes incisivos, ya que el freno
anterior son precisamente los labios.
• Cuando se habla de crecimiento amigdalino se en-
cuentran otros mecanismos de alteración facial: cabe
recordar que las amígdalas están ubicadas en el lecho
amigdalino, limitado por detrás por el músculo pala-
tofaríngeo y por delante por el músculo palatogloso
(este último se inserta como su nombre lo indica, del
paladar a la lengua), de suerte que cuando se avanzan
la mandíbula y la lengua hacia adelante, éstos traccio-
nan las amígdalas en la misma dirección aumentando
así el espacio retroamigdalino, por el cual circulará
mejor tanto el aire a vías respiratorias inferiores como
el bolo alimenticio hacia el esófago.
La hipertrofia amigdalina es por sí misma cau-
sa de obstrucción que produce problemas tanto de
respiración como de deglución, y el paciente, para
aliviar esto, realiza acomodación de la mandíbula y
la lengua así como movimientos atípicos del cuello.
Por estas razones, en pacientes con amígdalas hiper- FIGURA 54-2 RETRUSIÓN MANDIBULAR Y ÁNGULO GONIAL OBTUSO EN
tróficas se presentan posiciones cervicales, mandibula- PACIENTE CON RESPIRACIÓN BUCAL.
236 Tema 9: Nariz y senos paranasales

ven potencializados cuando la alergia produce ade- • Respiración bucal.

más la aparición de pólipos. 4. Manifestaciones nasales:
• Las deformidades del tabique nasal, en la primera • Columela corta.
década de la vida, son causa frecuente de anoma- • Narinas hipotróficas.
lías craneofaciales, ya que, además de la obstrucción • Valvulación liminal anterior inadecuada.
nasal crónica y la evidente interrupción del paso de • Deformidad, desviación o inclinación del tabique.
aire, se alteran los puntos de contacto entre las es- • Espolones o exostosis.
tructuras osteocartilaginosas, desviándose así la di- • Cornetes hipertróficos (rinitis alérgica o vaso-
rección del crecimiento nasal y ulteriormente facial. motora).
Hay además alteraciones “a distancia”, como es • Pólipos o quistes.
el caso de pacientes con asimetría torácica secun- • Rinorrea.
daria a desviación del tabique nasal, producto del • Cuerpos extraños.
hipodesarrollo de los músculos respiratorios ipsola- 5. Datos radiográficos:
terales a la obstrucción de la nariz, explicadas por la Radiografía lateral y anteroposterior orientadas:
influencia de reflejos nasoalveolares. Dichas altera- • Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas, o
ciones musculares pueden ser reversibles mediante ambas.
el restablecimiento de la vía nasal. • Deformidades de tabique.
• Deformidades de cornetes.
• Postura anormal de la lengua.
wManifestaciones clínicas • Curvatura cervical anormal (lordosis, cifosis).
Desde 1872, C. S. Tomes acuñó el término “facies adenoi- • Asimetría mandibular.
dea” para incluir una serie de características físicas de los • Estrechamiento de maxilares y cavidades nasales.
niños con obstrucción de la vía respiratoria superior por
crecimiento adenoideo y aunque después se identificaron Se deben tomar en cuenta también otras manifestacio-
algunas más, hoy se sabe que dichas características se pre- nes, como son:
sentan en pacientes con cualquier situación que obstruya • Ronquido y sialorrea nocturna: producidos por la
la vía nasal por tiempo prolongado y no sólo la provocada permanencia de la boca abierta durante el sueño
por problema adenoideo. ante la incapacidad de respiración nasal.
Dichas características son (fig. 54-3). • Hipoxemia: a pesar de que las fosas nasales son
menores que la cavidad bucal, ésta no presenta la
1. Manifestaciones faciales: suficiente resistencia aérea que produzca flujo efi-
• Párpados superiores abultados.
• Tejidos infraorbitarios hipodesarrollados.
• Líneas de Dennie y ojeras (estasis de circulación
venosa).
• Surco subnasal corto.
• Hipotonía de labio superior (delgado y pálido).
• Hipertonía de labio inferior (rojo y grueso).
• Hipertonía de músculo mentoniano (fruncido).
• Sequedad labial.
2. Manifestaciones intrabucales:
• Inflamación, hipertrofia de encías, o ambas cosas.
• Paladar en forma de “V”.
• Hiperemia palatina.
• Inflamación de pilares amigdalinos anteriores y
posteriores.
• Inflamación faríngea.
• Ondulaciones, surcos o fisuras linguales (glositis).
• Inclinaciones de procesos alveolares y dientes.
• Depresión de dientes.
• Hipertrofia hística en una zona con tuberosidad
maxilar.
• Maloclusiones.
3. Manifestaciones nasofaríngeas.
• Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas o
ambos. FIGURA 54-3 FACIES ADENOIDEA.
 CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior
HIPOVENTILACIÓN
SENOS MAXILARES
+ LABIAL
NO DILATACIÓN
DE MAXILARES
HIPOPLASIA PALADAR
MAXILAR OJIVAL
ASIMETRÍA FOSAS NASALES
ESTRECHAS
FACIAL TORÁCICA
FIGURA 54-4 DIAGRAMA QUE MUESTRA LOS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE ALTERACIONES CRANEOFACIALES EN LA OBSTRUCCIÓN NASAL.
ciente de aire al resto de las vías respiratorias, por
lo que este hecho va a producir a su vez hipodesa-
rrollo pondoestatural y problemas de aprendizaje,
relacionados con disminución de las concentra-
ciones de oxígeno en la circulación cerebral.
Es importante mencionar que la obstrucción nasofa-
ríngea puede afectar el orificio de la trompa de Eustaquio
afectando la ventilación y además produce cambios en la
mucosa del oído medio afectándolo en diversos grados,
los cuales se explican en el capítulo correspondiente.
wConclusiones
El punto de vista de que la obstrucción nasal crónica tie-
ne efectos sobre el desarrollo craneofacial ha presentado
opositores, quienes citan casos de problemas craneofa-
ciales sin obstrucción nasal y viceversa; sin embargo, los
trabajos que a lo largo de los años han apoyado la rela-
ción entre alteración respiratoria superior y alteración
craneofacial son abrumadores, como son los estudios de
Bushey y Krause en gemelos monocigotos en los cuales
uno presentó obstrucción nasal por traumatismo desa-
rrollando síndrome de cara larga, la cual se corrigió des-
pués de liberada la obstrucción recuperando la semejanza
entre los gemelos.
237
FALTA DE OCLUSIÓN MANDÍBULA ABAJO
+ (BOCA ABIERTA)
NO FRENA MALOCLUSIÓN
MUSCULAR
PROTRUSIÓN DE
INCISIVOS
CRECIMIENTO SEPTAL
A RESISTENCIA
GIBA NASAL
TENSIÓN NASAL
Es posible reconciliar todos los puntos de vista si, como
afirma Cheng, el grado de impacto causado por la obs-
trucción nasal puede variar según los diferentes tipos
faciales. Así, un paciente braquicéfalo con cara ancha
puede afectarse en menor medida por la obstrucción que
un paciente dolicocéfalo, el cual presenta cara angosta y
alargada, por lo que puede ser más susceptible a cambios
anormales.
Es necesario reconocer que en el crecimiento de la cara
y el cráneo intervienen tanto estímulos genéticos como
ambientales y que la configuración craneofacial es, en úl-
tima instancia, el equilibrio entre ellos.
Bibliografía recomendada
• Cheng MC, et al. Developmental effects of impaired breathing
in the face of the growing child. Angle Orthod, 1988;122:816-
821.
• Kimmelman CP. Nasal obstruction. Otolaryngologic Clinics of
North America, 1989;22:2.
• Maurizio M, et al. Clinical-morphological correlation of nasal obs-
truction with skull base development and otitis media. Journal of
oto-rhino-laringology and its related specialities, 1998;6:2:92-97.
238 Tema 9: Nariz y senos paranasales

• Principato JJ. Upper airway obstruction and craniofacial mor- • Toledo P, et al. Dentofacial morphology of mouth breathing
phology. Otol Head Neck Surg, 1991;122:816-821. children. Brazilian Dental Journal, 2002;13:2:129-132.
• Shikata N, et al. Association between nasal respiratory obstruc-
tion and vertical mandibular position. Journal of oral rehabili-
tation, 2004;31:957-962.
 CAPÍTULO 55
Rinitis alérgica
Dr. José R. Arrieta Gómez
Dr. Héctor Manuel Prado Calleros
Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom

wDefinición wDatos epidemiológicos

La rinitis alérgica es una reacción inflamatoria de la mu-
cosa nasal, mediada por inmunoglobulina E, secundaria
a la exposición de un alergeno. Es un fenómeno de hiper-
sensibilidad tipo I de la clasificación de Gel y Coombs
(cuadro 55-1).
La histamina es el metabolito más importante.
La prevalencia de la rinitis alérgica varía entre el 15 y 20%
dependiendo de la bibliografía consultada.1 Representa
un problema de salud pública. En Estados Unidos se pre-
senta en aproximadamente el 12% de los niños y en más
del 23% de los adolescentes y adultos jóvenes.1 Ocupa el
sexto lugar de las enfermedades respiratorias crónicas y

CUADRO 55-1 CLASIFICACIÓN DE RINITIS ALÉRGICA CORRESPONDIENTE A RINITIS ALÉRGICA Y SU IMPACTO EN LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL ASMA

SÍNTOMA DURACIÓN DE SÍNTOMAS

Leve intermitente
Sueño normal ≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas
No limitación de actividades diarias, deportes u ocio
Desempeño normal en escuela o trabajo
Sin síntomas, síntomas molestos
Leve persistente
Sueño normal > 4 días a la semana y > 4 semanas
No limitación de actividades diarias, deportes u ocio
Desempeño normal en escuela o trabajo
Sin síntomas, síntomas molestos
Moderada-grave intermitente
Uno o más incisos: ≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas
Sueño anormal
Limitación en actividades diarias, deportes u ocio
Limitación en el trabajo o escuela
Síntomas molestos
Moderada-grave persistente
Uno o más incisos: > 4 días a la semana y > 4 semanas
Sueño anormal
Limitación en actividades diarias, deportes u ocio
Limitación en el trabajo o escuela
Síntomas molestos
Fuente: datos obtenidos de Bouquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N, para el grupo de trabajo ARIA. OMS. Rinitis alérgica y su impacto en asma:
guías de manejo ARIA. J Allergy Clin Immunol, 2001;108(5):S147.

239
240 Tema 9: Nariz y senos paranasales
es el padecimiento crónico más frecuente en menores de
18 años.
En los dos últimos decenios, hay un aumento en la pre-
valencia de la rinitis alérgica y del asma, 2 siendo de cau-
sa multifactorial, como son: el nivel socioeconómico, las
condiciones de salud y de alimentación principalmente
en los niños, la inadecuada higiene de la vivienda, hume-
dad en las paredes, mascotas que conviven dentro de la
casa, tabaquismo tanto activo como pasivo, alfombras y
almohadas de plumas, entre otros.
La rinitis alérgica impacta intensamente en la calidad
de vida del paciente, provocando trastornos del sueño,
ansiedad, cefalea, fatiga crónica, irritabilidad y hasta de-
presión en casos graves, lo que le dificulta concentrarse
impidiendo un buen desempeño en la escuela y en el tra-
bajo, así como en sus relaciones sociales y familiares.
La rinitis alérgica se vincula con otras enfermedades de
la vía respiratoria como son: asma bronquial, rinosinusitis
aguda y crónica, otitis media (aguda, supurada, crónica,
con derrame), adenoiditis, hipertrofia adenoidea (apnea
durante el sueño), amigdalitis, faringitis, conjuntivitis.
wCausas
Los alergenos del hogar son la causa de la prevalencia du-
rante todo el año de la rinitis alérgica y del asma bronquial.
Entre los más comunes están el polvo, los ácaros, polvo de
cucaracha, animales domésticos (perro, gato, ratones, aves);
los hongos son frecuentes en las casas frías y húmedas.
Los alergenos fuera de la casa son la gran variedad de
pólenes de hierbas, flores y árboles y que por tanto están
relacionados con las estaciones del año.
wFisiopatología
La rinitis alérgica se desarrolla después de la exposición del
microorganismo al alergeno que lo sensibilizó previamente.
Cuando un paciente ya sensibilizado vuelve a exponer-
se a los alergenos, éstos son reconocidos por los receptores
de las inmunoglobulinas E unidas a la superficie de las
células cebadas uniéndose a ellas como una llave a su ce-
rradura, lo que provoca la liberación de mediadores quí-
micos, como la histamina, triptasa, quimasa, heparina,
leucotrienos, prostaglandinas, factor de necrosis tumoral
α, cininas, neuropéptidos y citocinas. Estos mediadores
son los causantes de los síntomas tempranos de la rinitis
alérgica.
La fase tardía se presenta entre 3 y 12 horas después de
la exposición al alergeno, como sucede en aproximada-
mente la mitad de los pacientes, manifestándose sobre
todo por obstrucción nasal.
La liberación de mediadores quimiotácticos en la fase
tardía provoca inflamación crónica y condiciona a la mu-
cosa nasal a posteriores reacciones alérgicas.
Los eosinófilos ocupan un importante papel al liberar
moléculas preformadas y de nueva síntesis, incluyendo a
las prostaglandinas y a los cis-leucotrienos, por metabo-
lismo del ácido araquidónico. Los eosinófilos también li-
beran la proteína catiónica y la proteína básica mayor que
son muy dañinas para el epitelio respiratorio.
wCuadro clínico
Los síntomas clínicos de la rinitis alérgica incluyen: es-
tornudos paroxísticos, prurito nasal, prurito del paladar,
prurito de conjuntivas oculares, rinorrea hialina, obstruc-
ción nasal, tos crónica, ronquido, apnea durante el sueño,
fatiga, somnolencia, irritabilidad, ansiedad y depresión
en casos graves.
Otros síntomas menos frecuentes: cefalea frontal o
frontal y occipital de tipo opresiva.
A la exploración física se pueden observar todos los
síntomas descritos; además carraspeo; el surco nasal
prominente detrás del lóbulo nasal, provocado por estar
constantemente levantándose con la palma de la mano la
punta de la nariz, con la finalidad de aliviar la comezón
que sienten en la nariz. Es común que presenten ojeras,
secundarias a congestión venosa y edema; pueden tener
hiperemia conjuntival y epífora.
A la endoscopia nasal se observan puentes hialinos,
rinorrea hialina; los cornetes inferiores pueden estar pá-
lidos, violáceos o polipoides; el tejido adenoideo con fre-
cuencia está hipertrofiado y obstruyendo a las coanas.
Las amígdalas palatinas están a menudo hipertrofiadas.
wDiagnóstico
Clínicamente se establece sólo el diagnóstico presuncio-
nal de rinitis alérgica y se corrobora, sea por medio de
pruebas diagnósticas in vivo como son la de Prick (pun-
ción) o la intradérmica dilucional, que ponen de mani-
fiesto la liberación de histamina ante la exposición de un
alergeno, o por medio de las pruebas in vitro de ELISA
o RAST, que miden en la sangre la concentración de in-
munoglobulina E específica para los diferentes alergenos,
sean aéreos, alimentos o químicos.
Los eosinófilos en moco nasal o en sangre son inespe-
cíficos y no sirven como ayuda diagnóstica.
wDiagnóstico diferencial
Se hace con la rinitis vasomotora, medicamentosa, hor-
monal y la eosinófila.
Rinitis vasomotora
Puede tener los mismos síntomas y signos de la rinitis
alérgica; aunque en general los cornetes inferiores están
enrojecidos, las pruebas de alergia son negativas.
Rinitis medicamentosa
Se tiene el antecedente del medicamento causal, como es
el caso de los vasoconstrictores nasales usados durante
 CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica 241

largo tiempo o de usar alcaloides de la rauwolfia; la mejo-
ría es notable después de eliminar el medicamento.
Rinitis hormonal
Está relacionada con los ciclos menstruales, con el emba-
razo y con los anticonceptivos.
Rinitis eosinófila
Tiene los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica,
abundantes eosinófilos en moco nasal y en sangre. Las
pruebas alérgicas son negativas.
wTratamiento
La meta del tratamiento es controlar los síntomas; que los
pacientes retornen a su vida normal, recuperando su ca-
lidad de vida, y prevenir las complicaciones de la rinitis
alérgica.
El tratamiento incluye el control de su medio para evi-
tar los alergenos, farmacoterapia e inmunoterapia para los
alergenos específicos y cirugía de reducción de cornetes.
Control del medio
Es muy importante este primer paso para reducir o evitar
los alergenos causales de la rinitis alérgica (cuadro 55-2).
Desafortunadamente, algunas de estas medidas son
imprácticas y contraproducentes, ya que pueden producir
problemas psicosociales principalmente en los niños. Evi-
tar que los niños salgan a jugar y a practicar deportes al
aire libre en las épocas de polinización o quitarles sus mas-
cotas pueden ocasionarles serios problemas emocionales.
Farmacoterapia
Si la rinitis alérgica no puede ser controlada con las me-
didas ambientales, es necesario prescribir medicamentos
(cuadros 55-3 y 55-4).

CUADRO 55-2 ALERGENOS QUE DEBEN EVITARSE

Ácaro de polvo
Envolver colchones, almohadas y cobertores antialergénicos
Lavar sábanas de cama cada semana en agua ≥ 54.4°C
Reducir desorden/juguetes/recolecciones en la habitación
Reducir humedad interior a < 50%
Remplazar alfombras con piso pulido (p. ej., madera, vinilo)
Remplazar muebles tapizados con cuero, vinilo, madera o plástico, o lavarlos con frecuencia
Aspirar con filtros de aire particulado de alta eficiencia o limpiar cada semana con mascarilla
Pelo de animal
Deshacerse del animal del hogar
Si el retiro no es una opción:
Mantener al animal fuera de la habitación
Cambiarse o lavar la ropa después de tener contacto con el animal
Usar filtros de aire particulado de alta frecuencia
Bañar al animal dos veces por semana o semanalmente
Lavar las jaulas o espacio del animal con frecuencia
Cucarachas
Reducir la disponibilidad de alimento para cucarachas almacenando comida y descartando la basura rápidamente
Restringir su acceso (sellar cualquier fuente de acceso)
Aplicar insecticidas o exterminarlas profesionalmente
Moho interior
Eliminar áreas húmedas y evitar alta humedad
Reparar fugas de agua
Limitar las plantas en el hogar y excluirlas de la habitación
Evitar humidificadores
Polen/moho exterior
Mantener ventanas de casa y auto cerradas
Utilizar aire acondicionado en casa y auto
Instalar filtros de aire particulado de alta frecuencia
Control del tiempo de exposición a exteriores, evitar tiempos pico de polen
Cambiar vestuario y bañarse después de actividades en exteriores
No colgar ropa o sábanas de cama en los exteriores
242 Tema 9: Nariz y senos paranasales

CUADRO 55-3 MEDICAMENTOS PARA RINITIS ALÉRGICA Y SUS DOSIS

LÍMITE DE EDADES

MEDICAMENTO < 12 MESES 12-23 MESES 2-5 AÑOS 6-11 AÑOS ≥ 12 AÑOS

Antihistamínicos Cetirizina Cetirizina: Cetirizina Cetirizina Cetirizina

H1 6-12 meses: 2.5 mg al día o 2.5 o 5 mg al día o 5 o 10 mg al día 5 o 10 mg al día
Orales 2.5 mg al c/12 h 2.5 mg c/12 h Fexofenadina Desloratadina
día Loratadina 30 mg c/12 h 5 mg al día
5 mg al día Loratadina Fexofenadina
10 mg al día 60 mg c/12 h o
180 mg al día
Loratadina
10 mg al día

Antihistamínicos Azelastina Azelastina Azelastina

H1 5-11 años: 1 disparo en 5-11 años: 1 disparo en c/fosa 2 disparos en c/fosa nasal
Aerosol nasal c/fosa nasal c/12 h nasal c/12 h c/12 h

Corticoesteroides Propionato de Dipropionato de beclometasona Dipropionato de

tópicos nasales fluticasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal
4-11 años: 1 o 2 c/12 h
disparos en c/fosa
nasal
Furoato de mometasona Budesonida
1 disparo en c/fosa 6-12 años: 1 o 2 disparos en
nasal al día c/fosa nasal al día
Propionato fluticasona
4-11 años: 1 o 2 disparos en
c/fosa nasal al día
Flunisolida
6-14 años: 1 disparo en c/fosa
nasal c/8 h o 2 disparos en
c/fosa nasal c/12 h
Furoato de mometasona
1 disparo en c/fosa nasal
al día
Acetónido de triamcinolona
1 o 2 disparos en c/fosa nasal
al día
Modificadores de Montelukast Montelukast
leucotrienos 4 mg al día 6-14 años: 5 mg al día
Estabilizadores Cromoglicato de sodioa Cromoglicato de sodio a
de células 1 disparo en c/fosa 1 disparo en c/fosa nasal c/8
cebadas, nasal c/8 o c/12 h o c/12 h
aerosol nasal
Anticolinérgico Bromuro de ipratropio 0.03%
Aerosol nasal 2 disparos en c/fosa nasal
c/12 o c/8 h
beclometasona
1 o 2 disparos en c/fosa
nasal c/12 h
Budesonida
> 12 años: 1-4 disparos en
c/fosa nasal al día
Propionato de fluticasona
1 o 2 disparos en c/fosa
nasal al día o 1 disparo
en c/fosa nasal c/12 h
Flunisolida
> 14 años: 2 disparos en
c/fosa nasal c/12 h o
c/8 h
Furoato de mometasona
1 disparo en c/fosa
nasal al día
Acetónido de triamcinolona
1 o 2 disparos en c/fosa
nasal al día
Montelukast
> 14 años: 10 mg al día
Cromoglicato de sodio a
1 disparo en c/ fosa
nasal c/8 o c/12 h
Bromuro de ipratropio
0.03%
2 disparos en c/fosa
nasal c/12 o c/8 h
 CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica 243

CUADRO 55-4 EFECTOS SINTOMÁTICOS DE TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

AGENTE ESTORNUDOS PRURITO CONGESTIÓN RINORREA OJOS

Antihistamínicos: orales ++ +++ ± ++ ++
Antihistamínicos: nasales ++ ++ + ++ –
Corticoesteroides: nasales +++ +++ +++ +++ ++
Descongestionantes: orales – – + – –
Descongestionantes: nasales – – ++++ – –
Modificadores de leucotrienos + + + + +
Estabilizadores de mastocitos: nasales + + + + –
Anticolinérgicos: nasales – – – ++ –
Debido a la falta de estudios comparativos, este cuadro representa la eficacia estimada basada en estudios publicados previamente. – , no efecto; ± ,
efecto cuestionable; +, efecto leve; ++, buen efecto; +++, muy buen efecto; ++++, excelente efecto.

ANTIHISTAMÍNICOS CORTICOESTEROIDES TÓPICOS

Los antihistamínicos de primera generación, como la difen-
hidramina, clorfeniramina, hidroxicina y bromofenirami-
na, ya que son lipófilos y atraviesan la barrera hematoence-
fálica producen sedación, somnolencia, disminución de las
actividades cognitivas y en algunos niños efectos paradóji-
cos como insomnio, excitación y hasta crisis convulsivas.3
Los antihistamínicos de segunda generación, como lo-
ratadina, desloratadina, cetirizina, levocetirizina y fexo-
fenadina, en general no producen los efectos secundarios
de los antihistamínicos de primera generación. Se usan
cada 12 a 24 horas.
Tanto los antihistamínicos de primera como de segun-
da generación son eficaces para el control de los estornu-
dos, prurito, rinorrea y epífora.
La azelastina aplicada tópicamente disminuye la con-
gestión nasal.
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
La oximetazolina produce descongestión nasal hasta por
12 horas. Aunque los descongestionantes sólo deben usar-
se por no más de cinco días, ya que pueden provocar rebo-
te, rinitis medicamentosa, o ambas cosas, están contrain-
dicados en arritmia cardíaca.
DESCONGESTIONANTES GENERALES
Los descongestionantes, como la efedrina, seudoefedrina,
fenilefrina, producen vasoconstricción nasal, estimulan-
do los receptores beta-adrenérgicos, produciendo alivio
en la congestión nasal. Los efectos secundarios son ansie-
dad, excitabilidad, insomnio, irritabilidad, palpitaciones
y taquicardia, por lo que se tienen que usar con cuidado.
Están prohibidos por el Comité Olímpico. El tiempo de
uso es entre 4 y 14 días.
Los corticoesteroides intranasales son los más eficaces para
el control de la rinitis alérgica y han sido aprobados para su
uso en niños hasta de dos años de edad;4 producen ali-
vio en todos los síntomas de la rinitis alérgica; su absorción
es mínima, sobre todo la mometasona y fluticasona cuya
biodisponibilidad es sólo del 1%. Sin embargo, la beclo-
metasona y flusinolida tienen una biodisponibilidad del
40%,4 por lo que mometasona y fluticasona pueden usarse
hasta por dos años.
Los efectos secundarios más frecuentes son irritación
local y epistaxis y rara vez perforaciones del tabique.4
ESTEROIDES ORALES
Están indicados en casos graves de rinitis alérgica, por
períodos cortos de tres a cinco días, siempre y cuando no
haya contraindicación para su uso.
Los esteroides generales inyectados de depósito no de-
ben ser utilizados en los niños.4
Estabilizadores de los mastocitos
El cromoglicato de sodio aplicado en la nariz es útil para
el alivio de la rinorrea, prurito y estornudos. Se usa como
profiláctico antes de la polinización. No se han informado
efectos secundarios, lo que es una buena alternativa para
el tratamiento de la rinitis alérgica. Se usa cada seis horas
y en la rinitis alérgica puede utilizarse por años.
ANTILEUCOTRIENOS
El montelukast es tan eficaz como la loratadina en la re-
ducción de los síntomas de la rinitis alérgica estacional,
aunque son menos eficaces que los corticoesteroides in-
tranasales.4
244 Tema 9: Nariz y senos paranasales
ANTICOLINÉRGICOS
El bromuro de ipratropio es el único anticolinérgico para
el control de la rinorrea en la rinitis alérgica. El efecto se-
cundario más importante es sequedad nasal importante.
OMALIZUMAB
Está indicado en pacientes que no responden al tratamien-
to ordinario; el producto es caro; se requieren consultas
frecuentes para la revisión de las inyecciones subcutáneas
cada dos a cuatro semanas.4
Inmunoterapia
Es el único tratamiento disponible que puede reducir los
síntomas de rinitis alérgica; altera la evolución natural de
la enfermedad e induce la remisión a largo plazo.5 Otros
beneficios incluyen la prevención a la sensibilización de
nuevos alergenos y la disminución de los ataques de asma.
Debe ser realizada por médicos calificados en inmuno-
terapia, ya que requieren supervisiones frecuentes y estar
preparados en caso de que haya reacciones de anafilaxia.
Cirugía
La reducción de cornetes (turbinoplastia) es el procedi-
miento quirúrgico más frecuente de la rinitis alérgica, y
se realiza cuando a pesar del tratamiento farmacológico o
con inmunoterapia los cornetes, sobre todo los inferiores,
Intermitente
Leve
Antihistamínicos orales
y/o descongestionantes
O antihistamínicos nasales
O antagonistas de
leucotrienos
O estabilizadores de
Evitar alergenos células cebadas
FIGURA 55-1 FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO PARA RINITIS ALÉRGICA PERENNE.
continúan obstruidos y sólo la cirugía proporcionará un
alivio para la obstrucción nasal (figs. 55-1 y 55-2).
wConclusiones
La rinitis alérgica es una enfermedad frecuente (15 a 20%
de la población).
Es una reacción de hipersensibilidad tipo I (Gel y Coombs),
mediada por IgE.
La histamina es el metabolito más importante.
Se relaciona con otras enfermedades de las vías respi-
ratorias, como asma bronquial, otitis, sinusitis, hipertro-
fia de adenoides y de amígdalas palatinas, apnea durante
el sueño, faringitis.
La causa más frecuente de rinitis alérgica en los niños
son los alimentos, principalmente leche, yema de huevo,
azúcar refinada y chocolate; en los adolescentes y adultos,
aeroalergenos y químicos.
La rinitis alérgica aparece después de la exposición del
organismo al alergeno que lo sensibilizó previamente.
Los mediadores químicos de las manifestaciones tem-
pranas de la rinitis alérgica son histamina, triptasa, qui-
masa, heparina, prostaglandinas, factor de crecimiento
tumoral α, cininas, neuropéptidos y citocinas.
Los mediadores químicos de las manifestaciones tar-
días de la rinitis alérgica son: prostaglandinas, cis-leuco-
trienos, proteína catiónica y proteína básica mayor.
Moderado-grave
Antihistamínicos orales y/o Alivio de
descongestionantes síntomas,
O corticoesteroides nasales bajar
O antihistamínicos escalón
Inmunoterapia con alergenos
 CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica 245

Moderado-grave
Persistente
Alivio de
Corticoesteroides nasales
síntomas,
Antihistamínicos orales
Agregar para: bajar
Leve Prurito, estornudos: escalón
*antihistamínico nasal
*antagonista de leucotrienos
Antihistamínicos orales Rinorrea:
y/o descongestionantes agente anticolinérgico
O antihistamínicos nasales Congestión
*Leucotrienos *descongestionante
O estabilizadores de Para exacerbaciones graves considerar
células cebadas cursos cortos de esteroides orales
Evitar alergenos

Inmunoterapia con alergenos

FIGURA 55-2 FLUJOGRAMA PARA TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA PERSISTENTE.

Las manifestaciones clínicas son sólo sugerentes de ri- La inmunoterapia es la mejor alternativa para tratar la
nitis alérgica que debe ser corroborada por pruebas cutá- rinitis alérgica que no ha cedido con las medidas ambien-
neas y/o por RAST o por ELISA. tales y farmacoterapia.
Los eosinófilos en moco nasal son inespecíficos para el La reducción de cornetes hipertróficos ayuda significa-
diagnóstico de rinitis alérgica. tivamente en la obstrucción nasal.
El tratamiento incluye: control del medio, farmacoterapia,
inmunoterapia y reducción de los cornetes obstructivos.
Los antihistamínicos de primera generación son se-
dantes y deben ser usados con precaución.
Los antihistamínicos son eficaces en contra de la ma-
Bibliografía
yoría de las manifestaciones de la rinitis alérgica, excepto 1. Hadley JA. Cost-effective pharmacotherapy for inhalant allergic
en la obstrucción nasal. rhinitis. Otolaryngol Clin N Am, 2003;36:825-836.
La azelastina intranasal produce buen efecto en contra
2. Yeoh KH, Wang DY, Gordon BR. Safety and efficacy of radioaller-
de la congestión nasal.
gosorbent test-based allergen immunotherapy in treatment of
Los vasoconstrictores nasales no deben usarse por más
perennial allergic rhinitis and asthma. Otolaryngol Head and
de cinco días.
Neck Surg, 2004;04:673-678.
Los vasoconstrictores nasales generales no deben ser
usados por más de 14 días y con precaución por sus efec- 3. Vuurman EF, Uiterwijk MM, Veggel LM. Seasonal allergic rhini-
tos secundarios. tis and antistamine effects on children‘s learning. Ann Allergy,
Los esteroides intranasales son una buena alternativa 1993;71-121-126.
para el tratamiento de la rinitis alérgica.
4. Lai L, Casale TB, Stokes J. Pediatric allergic rhinitis: treatment.
Los esteroides generales deben utilizarse en la rinitis
Immunol Allergy Clin N Am, 2005;25:283-299.
alérgica rebelde y cuando no haya contraindicación para
su uso, por períodos cortos de no más de cinco días, y los 5. Umetsu EC. Immunotherapy of asthma and allergic diseases.
inyectables de depósito no deben usarse en niños. Curr Opin Pediatr, 2000;12:574-578.
 CAPÍTULO 56
Poliposis nasal
Dr. Germán E. Fajardo Dolci
Los pólipos nasales se consideran una alteración infla-
matoria de la mucosa de la nariz y senos paranasales. La
formación de pólipos nasales es parte de un complejo fe-
nómeno manifestado por edema de la mucosa nasal y de
los senos paranasales. Se han asociado a diferentes enfer-
medades generalizadas incluyendo fibrosis quística, asma
y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden
acompañar también a diferentes entidades locales como
rinitis o rinosinusitis crónica.
Pólipo se refiere a un crecimiento; proviene de la raíz
griega polipus que significa tener varios pies, ya que etimo-
lógicamente indica paydos (pies) y polis (muchos).
Hay descripciones de pólipos nasales desde hace 3000
años en la literatura hindú; descripciones posteriores atri-
buidas a Hipócrates describen el cuadro clínico que los
caracterizan, mencionando que los extraían con un “lazo”
para después cauterizar con un hierro caliente, recomen-
dando al paciente a inhalar diferentes hierbas.
La incidencia de pólipos nasales no se conoce con
exactitud; sin embargo, es un padecimiento común en la
práctica diaria y constituye el tumor o seudotumor intra-
nasal más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre
el género masculino y femenino; se observa en todos los
grupos de edad.
Algunas enfermedades conllevan una incidencia mayor,
como la fibrosis quística, en la que los pólipos se presentan
hasta en 20% de los casos. Los pólipos aparecen también
en aproximadamente 5% de los pacientes con asma y hasta
en 35% de los pacientes con intolerancia a la aspirina. La
tríada de Sampter (intolerancia a la aspirina, asma y pó-
lipos) ocurre en 8% de los pacientes con poliposis nasal.
Esta entidad nosológica también puede presentarse en
pacientes con síndrome de Young (enfermedad pulmonar,
azoospermia y poliposis) y síndrome de Kartagener (si-
nusitis, situs inversus, bronquiectasias).
wPatogenia
Un gran número de teorías sobre la formación de los póli-
pos ha surgido a través de los años. Algunas en la actualidad
tienen interés histórico; sin embargo, otras ofrecen valiosa
información sobre la patogenia de éstos. Se dividen en dos:
246
aquellas que indican que los pólipos son un desarrollo pri-
mario y las que señalan que son un suceso secundario.
wTeoría mecánica
(fenómeno de Bernoulli)
En ésta, la inflamación crónica de la mucosa nasal la ede-
matiza y adelgaza, sobre todo en la región etmoidal, don-
de el tejido subepitelial es más laxo. Progresivamente, la
expansión de la mucosa resulta en un tejido elástico que
crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de vál-
vula y presión negativa, con lo que resulta la formación
mecánica de pólipos.
wTeoría vasomotora
Señala que hay una disfunción autónoma de la mucosa
nasal. Se encuentra un incremento de aminas (catecola-
minas, histaminas, serotonina) en los pólipos y mucosa de
pacientes enfermos. Se propone un modelo de formación
basado en la activación de receptores alfa-adrenérgicos por
sustancias vasoactivas, de modo que hay un incremento de
la permeabilidad vascular y edema submucoso.
wTeoría inmunológica
Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de
hipersensibilidad y el hallazgo de eosinófilos en moco na-
sal, además de mastocitos, degranulación e incremento de
mediadores químicos. Sin embargo, las alergias mediadas
por IgE sólo juegan un papel limitado en la acumulación
de eosinófilos en pacientes con poliposis y no son el factor
principal en la patogenia de éstos. La pregunta central con-
tinúa sin respuesta: ¿por qué se acumulan eosinófilos en los
pólipos nasales? Al parecer hay factores quimiotácticos que
atraen a éstos y que se señalan en la siguiente hipótesis.
wTeoría inflamatoria
Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los cau-
santes de poliposis nasal. Hay datos histológicos de flebi-
tis, linfangitis e infiltrados celulares. En la actualidad, se

sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos
nasales, y que de éstas principalmente las interleucinas
IL-4, IL-5 e IL-6. En meses recientes, se ha postulado la
participación de RANTES (células T reguladas y norma-
les, expresadas y secretadas), las cuales actúan como qui-
miotácticos para eosinófilos y mastocitos, teniendo como
consecuencia con la presencia de éstos aumento de los
mecanismos de inflamación local a través de la estimula-
ción intrínseca de esas células para promover la síntesis
de colágeno y por ende la formación de pólipos. Además
se ha incluido en fecha reciente al factor de crecimiento β,
el cual se encuentra en el epitelio de los pólipos y que se
produce por los macrófagos y eosinófilos, teniendo como
consecuencia modificaciones en el tejido conectivo y por
tanto en la patogenia de los pólipos nasales.
wTeoría infecciosa
Hay datos de la participación bacteriana en la formación de
pólipos comprobada a través de estudios en animales a los
que se les produce de modo artificial sinusitis crónica, lo
cual indujo al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin
embargo, por su localización y la obstrucción del orificio la
participación bacteriana también puede ser secundaria; de
igual manera, la utilización de antibióticos no disminuye
la incidencia y prevalencia de pólipos. La verdadera causa
de los pólipos continúa aún en investigación.
wAnatomía patológica
Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales,
suaves, amarillentos, móviles, indoloros y de varios tama-
ños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo. En caso de
que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto
rojizo; por lo general, emergen del histosemilunar, cornete
medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un tama-
ño grande que protruya por fosas nasales, coanas, o ambas.
Por su localización, pueden obstruir el orificio de drenado.
Desde el punto de vista microscópico, están compuestos
por epitelio respiratorio: epitelio plano estratificado cilín-
FIGURA 56-1 IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE PÓLIPOS NASALES.
CAPÍTULO 56: Poliposis nasal 247
drico ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos
celulares, edema y colágeno. Las células que predominan
son los eosinófilos, pero también se encuentran neutrófi-
los, macrófagos y linfocitos.
Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la
superficie de los pólipos. Por inmunofluorescencia, se han
mostrado niveles altos de IgE en asociación con linfocitos
y células plasmáticas. La IgA se halla intracelularmente,
pero se llega a encontrar en la superficie en el moco. Al-
gunos pólipos pueden contener niveles altos de IgM, quizá
reflejando la predisposición de estos pacientes a la infec-
ción. La IgG e IgD rara vez se encuentran.
wDiagnóstico
Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bila-
teral, progresiva, rinorrea, cefalea, algia facial, hiposmia
o anosmia, respiración bucal, estornudo de repetición y
prurito nasal.
Por lo general, la exploración física con rinoscopio revela
ya la presencia de poliposis; sin embargo, es indispensable
realizar una exploración endoscópica con ópticas de Hopkins
de 30° y tener una valoración de tomografía computari-
zada de nariz y senos paranasales en todos los casos. De
igual manera, es de gran importancia realizar una valo-
ración de tipo inmunitario al paciente con el alergólogo
(ver fig. 56-1).
wDiagnóstico diferencial
En los niños, la poliposis nasal puede confundirse clínica-
mente con meningoceles, mielomeningoceles, hemangiomas
y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal, pa-
piloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.
wTratamiento
El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la po-
liposis nasal es la restauración de la fisiología de la nariz
y senos paranasales, de tal manera que haya una buena
248 Tema 9: Nariz y senos paranasales
ventilación nasal y un adecuado drenado de los senos pa-
ranasales.
En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes
de irritación local deben retirarse en cuanto se realice el
diagnóstico específico.
El tratamiento médico siempre es indispensable en el
tratamiento del paciente con poliposis nasal. A este res-
pecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el
tratamiento más adecuado para la reducción del tamaño
de los pólipos, para disminuir y prevenir recurrencias. De
igual manera, la utilización de períodos cortos de corti-
coesteroides generales es una buena alternativa para con-
trolar los síntomas, disminuir el tamaño de los pólipos y
como tratamiento previo a la cirugía e intentar prevenir
la recidiva.
También se ha señalado a los antihistamínicos y al cro-
moglicato de sodio como tratamiento para esta enferme-
dad; sin embargo, sólo son útiles en aquellos casos en que
hay alergia.
De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes los
mejores resultados se observan con el tratamiento combi-
nado medicoquirúrgico. Las indicaciones para la interven-
ción en el caso de poliposis son: pacientes con obstrucción
nasal grave, pacientes con rinosinusitis recurrente debido
a los pólipos por obstrucción del drenado, pacientes con
mala respuesta al tratamiento médico y pacientes con con-
traindicación para el uso de esteroides.
En la actualidad, la polipectomía se practica con técni-
ca endoscópica y cirugía funcional de senos paranasales;
al menos debe llevarse a cabo una etmoidectomía parcial.
La exéresis de la lesión puede efectuarse con la ayuda del
microdesbridador, el cual facilita la cirugía y disminuye el
sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de
grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que
turbinectomía de cornete medio, etcétera. Consideramos
que es importante en la medida de lo posible conservar el
mayor número de estructuras posibles, ya que permiten
una mejor orientación en caso de una reintervención.
wComplicaciones
La principal complicación de la poliposis es la recurrencia
de la enfermedad; los informes varían desde 15 a 40%, lo cual
hace que sea un padecimiento frustrante para el médico y
desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones
incluyen sangrado transoperatorio, y las propias de la ci-
rugía endoscópica.
wPólipo antrocoanal
Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier
edad. Representa la formación polipoide de la mucosa an-
tral que se proyecta y emerge a través del orificio hacia el
meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales
y nasales, llegando hasta el marco coanal y nasofaringe. El
diagnóstico se confirma con rinoscopia anterior y posterior
así como con el fibroscopio o endoscopio rígido, observan-
do el pedículo proveniente de meato medio. La tomografía
computarizada es indispensable para corroborar el diag-
nóstico. El tratamiento consiste en la extirpación endoscó-
pica de la mucosa que dio origen a la formación polipoide
dentro del antro maxilar y la extracción por fosa nasal o
boca del pólipo.
Bibliografía recomendada
• Allen JS, Eisma R. Characterization of the eosinophil chemokine
RANTES in nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:416-
420.
• Bernstein JM, Tankaskas JR. Increased ion transport in cultured
nasal polyp epithelial cells. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1994;120:993-996.
• Bonfils P. Medical treatment of paranasal sinus polyposis: a pros-
pective study in 181 patients. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac,
1998;115:202-214.
• Coste A. Expression of the transforming growth factor beta iso-
forms in inflammatory cells of nasal polyps. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1998;124:1361-1366.
• Fajardo DG. Rinosinusitis crónica: evidencia de factores ana-
tómicos, infecciosos y alérgicos. Rev Méd Hosp Gen Méx,
1999;62(2):102-106.
• Jankowski R. Eosinophils in the pathology of nasal polyposis.
Acta Otolaryngol, 1996:116;160-163.
• Kanai N, Denburg J, Jordana M, Dolovich J. Nasal polyp inflam-
mation. Am J Respir Clin Med, 1994;150:1094-1100.
• Lildholdt T, Fogstrup J. Surgical versus medical treatment of na-
sal polyps. Acta Otolaryngol, 1988;105:140-143.
• Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma
Proc, 1996;17:231-236.
 CAPÍTULO 57
Rinitis no alérgica
Dr. Luis Guillermo Lozano Muela

wDefinición
La rinitis no alérgica alberga una serie de procesos infla-
matorios y no inflamatorios de la mucosa nasal que pro-
vocan malestar nasal, pero en los cuales se ha descartado
por todos los medios posibles fondo alérgico, anomalías
3JOJUJT BMÊSHJDB
anatómicas y enfermedades generalizadas (fig. 57-1).
43% 3JOJUJT OP BMÊSHJDB
Comprende las siguientes entidades: 23%

wRinitis vasomotora 3JOJUJT NJYUB

14%
Definición
Reacción exagerada de la mucosa nasal por inestabilidad
vasomotora, en la cual no se ha demostrado inflamación,
infección o alergia.
FIGURA 57-1 PREVALENCIA DE RINITIS NO ALÉRGICA. La frecuencia de
rinitis no alérgica y la de los diversos síndromes que conforman esta enfermedad
Causas ampliamente difundida se estima entre 17 a 57% de todos los pacientes con rinitis a
nivel mundial. Con atorización del doctor Juan Carlos Ivancevich.
Se cree que hay un predominio del sistema parasimpático
sobre el simpático que produce la sintomatología, debido
a una hiperreactividad nasal.

rínicos de los vasos y glándulas nasales provocando vaso-

Frecuencia
Varía mucho y dependiendo del autor va desde un 17 has-
ta un 57%. Es más frecuente es pacientes mayores de 20
años y del género femenino (cuadro 57-1).
Fisiopatología
La nariz tiene inervación parasimpática y simpática.
Las fibras parasimpáticas se acompañan del nervio fa-
cial como intermediario, alcanzando el ganglio genicula-
do; a partir de éste y a través del nervio petroso superficial
mayor que se une con el nervio petroso profundo mayor
(rama simpática) constituyen el nervio vidiano, el cual se
dirige al ganglio esfenopalatino, donde hacen sinapsis,
alcanzando la mucosa nasal. Estas fibras parasimpáticas
liberan acetilcolina que actúa sobre los receptores musca-
249
dilatación y aumento de la secreción nasal.
Las fibras simpáticas parten del ganglio cervical su-
perior y se unen al sistema carotídeo formando el plexo
carotídeo. De dicho plexo se origina el petroso profundo
mayor, que constituye parte del nervio vidiano. Las fibras
simpáticas no hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatino,
sólo lo atraviesan para distribuirse en las fosas nasales. Es-
tas fibras liberan noradrenalina que actúa sobre los recep-
tores α vasculares generando vasoconstricción.
Sintomatología
Los más frecuentes son obstrucción nasal y rinorrea acuo-
sa abundante, aunque también puede haber estornudos
y por lo general se presentan como una respuesta a des-
encadenantes como el frío, el humo, el tabaco, los olores
fuertes, etcétera.
250 Tema 9: Nariz y senos paranasales

CUADRO 57-1 FRECUENCIA DE OCURRENCIA DE RINITIS

INVESTIGADOR (AÑO) N RINITIS ALÉRGICA RINITIS NO ALÉRGICA RINITIS MIXTA

Mullarkey (1980) 142 48% 52% No estudiada

Enberg (1989) 152 (128) 54% 30% 16%

Togias (1990) 362 83% 17% No estudiada

ECRHS (1999) 1 412 75% 25% No estudiada

NRCTF (Nasal rhinitis clasification

975 43% 23% 34%
task force) (1999)
Dr. Ivancevich Agosto 2006 www.rincondealergia.org
Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich.

Exploración física • Cuando hay obstrucción nasal molesta, se utilizan

Generalmente no hay cambios anatómicos importantes;
lo que se puede encontrar en ocasiones es un cornete hi-
pertrofiado. Lo que sí es muy constante es el moco hialino
abundante que se halla en ambas fosas nasales.
Diagnóstico
Es clínico y generalmente por descarte de otras enferme-
dades nasales. Las pruebas de laboratorio (IgE, eosinófi-
los en moco nasal y periféricos) así como los exámenes
radiográficos son normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con las siguientes enfermedades nasales:
rinitis alérgica, rinosinusitis de cualquier causa, cuerpos
extraños, hipertrofia adenoidea, tumores nasofaríngeos,
atresia de coanas y desviaciones del tabique.
Tratamiento
Es una enfermedad difícil de tratar, pues su origen es
multifactorial. Lo más importante es eliminar cualquier
fondo evidente que desencadene la sintomatología (estrés,
ambiente frío, alteraciones psicológicas, etcétera).
TRATAMIENTO MÉDICO
• El tratamiento preferido son los esteroides tópicos
en cualquiera de sus presentaciones.
• Bromuro de ipratropio: se utiliza como anticolinér-
gico tópico para disminuir la rinorrea.
• También son útiles los antihistamínicos que pueden
ser tópicos como la azelastina o generales en cual-
quiera de sus presentaciones.
descongestionantes tópicos (por corto tiempo) y los
descongestionantes generales por el tiempo que el
paciente permanezca con síntomas obstructivos.
• Los lavados con soluciones salinas hipertónicas ayu-
dan la secreción acuosa abundante retronasal.
• Aplicación de capsaicina (alcaloide derivado del chi-
le) tópica, que produce una disfuncionalidad neural
transitoria, pero los efectos son acompañados de una
desagradable sensación de quemadura, por lo que su
uso es cuestionable.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se puede requerir, si falla el médico. Hay varios procedi-
mientos que se pueden realizar, como:
• Cauterización de cornetes (con cauterio o radiofre-
cuencia).
• Turbinoplastias.
• Turbinectomías.
• Neurectomía del vidiano.
wRinitis no alérgica con síndrome
de eosinofilia
Definición
Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por pre-
sencia de eosinófilos en el moco nasal, pero que no tiene
mediación de IgE ni fondo alérgico establecido.
Frecuencia
Se presenta desde un 9 hasta un 20% de las rinitis.

Etiopatogenia
Se desconoce la causa y la participación de los eosinófilos
en la enfermedad.
Hasta en un 33% de los pacientes, se puede presentar
poliposis nasal.
Sintomatología
• Obstrucción nasal que es el síntoma predominante.
• Rinorrea hialina.
• Con menos frecuencia se presentan estornudos y
prurito nasal.
• En ocasiones puede haber hiposmia e inclusive anos-
mia.
Exploración física
Sólo encontramos una mucosa nasal edematizada, moco
hialino y en ocasiones hipertrofia leve de cornetes. En un
33% de los pacientes se pueden ver pólipos.
Diagnóstico
Presencia de eosinófilos en moco nasal con ausencia de
IgE y pruebas alérgicas negativas. Las radiografías de se-
nos paranasales son normales.
Tratamiento
Básicamente se utilizan esteroides tópicos que son los que
tienen mejor respuesta, pero también se pueden utilizar
antihistamínicos y descongestionantes nasales.
wRinitis atrófica
Definición
Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por atrofia
de las estructuras nasales internas (cornetes, tabique, mu-
cosa), provocando que se amplíe el espacio intranasal.
Frecuencia
Se presenta con más frecuencia en ancianos.
Causas
Se le atribuye a Klebsiella ozaenae (de ahí el nombre de
ocena). Es frecuente en personas que utilizan cocaína de
manera crónica.
Sintomatología
Su sintomatología es básicamente obstrucción nasal, for-
mación de costras y fetidez nasal (ocena).
Exploración física
Se observa la atrofia de las estructuras nasales y el aumen-
to del diámetro de las fosas nasales.
CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica 251
Diagnóstico
Es clínico, pero se puede tomar una biopsia nasal que
confirma la atrofia de la mucosa nasal.
Tratamiento médico
Es a base de lubricación nasal, utilizando para ello solu-
ciones salinas preparadas y lubricantes (glicerina o acei-
tes). Se pueden utilizar antibióticos generales, y tópicos
como la rifocina (de la familia de las rifampicinas) con
buenos resultados.
Tratamiento quirúrgico
Consiste en reducir el tamaño de la fosa nasal colocando
grasa o hueso, o inclusive se obturan por completo ambas
fosas nasales por largo tiempo (hasta por un año), y pos-
teriormente se abren.
wRinitis hormonales
Definición
Son rinitis que se manifiestan cuando hay cambios hor-
monales, como en el embarazo, la menopausia, el hipoti-
roidismo y la acromegalia.
Causas
Cambios hormonales. En el embarazo, se debe al aumen-
to de estrógenos.
Sintomatología
Predomina la obstrucción nasal y la rinorrea hialina. Son
muy raros los estornudos y el prurito.
Exploración física
Sólo se encuentra congestión nasal.
Diagnóstico
Es clínico y se debe sospechar en una mujer embarazada
o menopáusica, y en pacientes con síntomas de hipotiroi-
dismo, en los cuales se debe solicitar perfil tiroideo o de-
rivarlo con especialistas en el área.
Tratamiento
En pacientes con hipotiroidismo y menopausia, se debe
tratar la causa para mejorar los síntomas.
En cuanto a la rinitis del embarazo, se podrán utili-
zar los esteroides nasales tópicos y las soluciones salinas.
Los descongestionantes nasales generales y los antihista-
mínicos están contraindicados, sobre todo en el primer
trimestre del embarazo.
252 Tema 9: Nariz y senos paranasales

CUADRO 57-2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS RINITIS

MANIFESTACIÓN RINITIS ALÉRGICA RINITIS NO ALÉRGICA CRÓNICA

Edad de comienzo < 20 años de edad > 20 años de edad

Generalmente presente pero puede

Estacionalidad Variaciones estacionales, primavera y otoño
empeorar con cambios climáticos

Factores de exacerbación Exposición a alergenos Exposición a irritantes

Naturaleza de los síntomas

Prurito Común Raro

Usualmente no es importante, aunque sí en

Congestión Común
casos aislados

Estornudos Importante

Drenado posnasal No importante Importante

Otras manifestaciones relacionadas (por ejemplo,

A menudo presente Ausente
alergia, conjuntivitis, dermatitis atópica)

Historia familiar Usualmente presente Usualmente ausente

Variable, clásicamente descrita como una

Aspecto físico mucosa pálida, abotagada e inflamada, Variable, eritematosa
pero puede ser normal

Pruebas cutáneas Siempre positivas Negativas o no significativas clínicamente

Eosinofilia nasal Presente Presente en 15-20% de los casos (NARES)

Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich.

wRinitis medicamentosa En todas ellas, el diagnóstico es clínico al realizar un

Definición
Rinitis desencadenada por medicamentos.
Lo más frecuente que encontramos es un paciente con
uso crónico de descongestionantes tópicos. En ellos, el
tratamiento consiste en eliminar dicho vasoconstrictor y
se pueden utilizar esteroides tópicos y generales mientras
la mucosa nasal vuelve a la normalidad. Se deben acom-
pañar de descongestionantes orales.
Hay que recordar que los vasoconstrictores tópicos tie-
nen un efecto de rebote, lo que hace que el paciente los utili-
ce cada vez con más frecuencia produciéndose la rinitis.
Hay diferentes medicamentos que pueden desencade-
nar sintomatología nasal: aspirina (ácido acetilsalicílico),
antiinflamatorios no esteroideos, reserpina, metildopa,
inhibidores de la ECA, fentolamina, clorpromazina, an-
ticonceptivos orales, etcétera.
interrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó
cualquier otra enfermedad.
El tratamiento consiste en eliminar la causa (retirar el
medicamento).
wOtras rinitis no alérgicas
Entre ellas se encuentran:
• Rinitis de degustación. Son desencadenadas por ali-
mentos de diversos tipos.
• Rinitis emocionales. Generalmente desencadenadas
por estrés y estimulación sexual.
• Rinitis ocupacionales. Son aquellas que se presentan
en el área de trabajo debido a contaminantes quími-
cos en el aire (anhídridos, platino, pegamento, sol-
ventes, polvos, etc.). Por lo general, se acompañan
de conjuntivitis, dermatitis y asma.

En éstas, el diagnóstico es clínico al realizar un inte-
rrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó cual-
quier otra enfermedad.
El tratamiento de todas ellas consiste en eliminar la
causa (retirar el alimento, cambiar de área de trabajo, y en
las emocionales se puede requerir la ayuda psicológica).
Bibliografía recomendada
• Boles R. Neuroanatomía para otorrinolaringólogos. En: Papa-
rella M, Shumrick D (eds.). Otolaryngology. 2a. ed. Argentina:
Panamericana, 1982;131-172.
• Gluckman J. Enfoque clínico de la obstrucción nasal. En: Papare-
lla M, Shumrick D. Otolaryngology. 2a. ed. Argentina: Paname-
ricana, 1982;2030-2035.
CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica 253
• Fairbanks D, Kaliner M. Nonallergic rhinitis and infection. En:
Cummings CW, Fredickson JM, Harper LA, et al. Otolaryngology
head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis: Mosby, 1993;910-920.
• Lund V. Acute and chronic nasal disorders. En: Snow J Jr, Ba-
llenger J (eds.). Ballenger‘s: otorhinolaryngology head and neck
surgery. 16a. ed. USA: BC Decker, 2003;741-759.
• Ivancevich JC. Curso Internacional Itinerante. En: El Marco del
XIV Congreso Latinoamericano de Alergia e Inmunología Clí-
nica. Buenos Aires, Argentina. Agosto 2006. Disponible en la
World Wide Web: http://www.rincondealergia.org/pdf/Otras_
formas_de_rinitis_inflamatorias.
 CAPÍTULO 58
Desviación rinoseptal
Dr. Fausto López Ulloa
Dr. Fausto López Infante

La nariz debe ser considerada como una unidad funcio-

nal. Entendiendo la dinámica relación de sus estructuras
y sus funciones a la perfección, se pueden obtener resulta-
dos más placenteros, naturales y libres de un estigma qui-
rúrgico. Si se aplica el criterio de preservar y reorientar los
tejidos, se puede lograr un equilibrio entre la corrección
del esqueleto nasal y el resto de los tejidos blandos que
conforman la nariz, lo cual se traduce como una nariz
funcional al 100%, tomando en cuenta que las funciones
principales de la nariz son: respiración, olfacción, defensa
y estética.
La desviación rinoseptal provoca sintomatología tanto
general como local; la primera por la falta de oxigenación
y la segunda por las alteraciones anatómicas obstructivas
(cuadro 58-1).
wConsideraciones generales
El tabique nasal divide a la cavidad nasal desde la colume-
la hasta las coanas; está compuesto de una porción cartila-
ginosa anterior y una ósea posterior. Una deflexión del ta-
bique puede ser secundaria a diversos estímulos externos,
desde el paso a través del canal del parto o traumatismo
durante el desarrollo. En ausencia de un traumatismo sig-
nificativo, el tabique del preadolescente es normalmente
recto. Las desviaciones del tabique rompen el flujo laminar
normal de la cavidad nasal e interfieren con la capacidad
de los cornetes para modificar el flujo de aire, la hume-
dad y la filtración a través de la nariz. Los traumatismos
sobre la pirámide nasal por lo general causan secuelas del
tabique; de esta manera, después de una fractura nasal, el

CUADRO 58-1 SÍNTOMAS RELACIONADOS CON ALTERACIONES EN EL MAL FUNCIONAMIENTO NASAL

SÍNTOMAS LOCALES SÍNTOMAS GENERALES

Obstrucción (nariz tapada) Deficiencias circulatorias
Cuadros infecciosos de repetición Somnolencia
Rinorrea anterior y posterior Manos y pies fríos
Epistaxis Cefalea
Pérdida del olfato Irritabilidad
Disnea Falta de concentración
Resequedad y prurito nasal Alteraciones del sueño
Tos, estornudos, o ambos Lumbalgia
Odinofagia y disfagia Cambios en la memoria
Plenitud ótica Mareos-vértigo
Alteraciones en la dentición y maloclusión Bajo rendimiento físico
Algia facial Alergia
Epífora Cuadros bronquiales

254

colapso del dorso contribuye a un estrechamiento en una
o ambas cavidades nasales.
La nariz a través del sistema nervioso autónomo y el
control anatómico de la mucosa nasal provee, cuando se
pone en contacto un estímulo, reflejos colinérgicos que
influyen en la velocidad ciliar y en la producción de se-
creciones; de esta manera prepara el aire para los pulmo-
nes, regula la dirección y velocidad del aire, maximiza el
contacto con la red de finas arterias, venas, linfáticos y
terminaciones nerviosas sensitivas y autónomas. Controla
la corriente de aire mediante el ciclo nasal y crea una di-
ferencia de presión entre los pulmones y las narinas. Hay
un 50% más de resistencia al flujo de aire al respirar por la
nariz que al respirar por la boca, con lo que resulta un in-
cremento de 10 a 20% más de absorción de oxígeno. Ogu-
ra confirmó que hay un sistema nervioso nasopulmonar
que, cuando hay una obstrucción nasal constante, la ven-
tilación pulmonar se ve alterada de una manera refleja, así
como la expansión pulmonar de ese mismo lado.
Los reflejos nasales están condicionados por el trigé-
mino, el cual recibe sensaciones táctiles y en ocasiones
dolorosas en cada respiración; también tiene conexiones
profundas e íntimas con muchas partes del cerebro y de la
médula espinal. Estos reflejos junto con las resistencias de
la nariz aumentan la eficacia de los pulmones y mejoran la
eficacia de acción del corazón.
Al comprender el papel tan importante de la nariz en la
fisiología corporal, se entiende el porqué de la sintomato-
logía tan variada que produce el síndrome de obstrucción
nasal (fig. 58-1).
FIGURA 58-1 FRACTURA DESPLAZADA DE HUESOS NASALES CON
DISMINUCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 255
wDatos clínicos
Hay que realizar una valoración integral de la nariz, ya
que la base del éxito en rinología es el diagnóstico. Se em-
pieza por la inspección. Debe ponerse atención en datos
importantes como son las alteraciones en la pirámide na-
sal, valorando si se encuentra en la línea media o presenta
alguna desviación tanto derecha como izquierda, en “C”
o “C” invertida, en “S” o “S” invertida, lo cual se tradu-
ce en una afección ósea u osteocartilaginosa (fig. 58-2).
Se puede valorar el dorso cartilaginoso, la relación de los
cartílagos laterales superiores con la lámina cuadrangular
y los cartílagos laterales inferiores o lobulares y tratar de
distinguir, al haber asimetría, cuáles son las estructuras
causales, tomando en cuenta que gran parte de los proble-
mas de desviación de pirámide cartilaginosa y asimetría
del lóbulo están relacionados íntimamente con enferme-
dad de la lámina cuadrangular (fig. 58-3).
La palpación es primordial para la valoración de la na-
riz, tomando en cuenta la longitud de los huesos nasales,
su articulación con los cartílagos laterales superiores, en-
contrando alteraciones a este nivel como el signo de la “V”
invertida que a menudo se ve como resultado de técnicas
donde se amputa parte del dorso osteocartilaginoso, rom-
piendo la relación de los huesos nasales y los cartílagos la-
terales superiores (fig. 58-4). Otro signo que encontramos
al palpar es la ptosis del lóbulo nasal y/o la falta de soporte
de las estructuras del mismo (fig. 58-5). Al traccionar la
base de la narina y la mejilla con el dedo índice del explora-
dor hacia afuera, abrimos la narina y la válvula de ese lado;
FIGURA 58-2 DESVIACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL EN ―C‖ INVERTIDA.
256 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 58-3 RELACIÓN DE LA ASIMETRÍA DEL LÓBULO Y LA LÁMINA
CUADRANGULAR.
si el paciente refiere mejoría en la ventilación, es un signo
de Cottle positivo, lo cual sugiere valvulopatía ipsolateral.
Esta valoración servirá directamente en la planeación qui-
rúrgica para decidir el método y el tipo de osteotomías que
se debe realizar para la corrección de la enfermedad.
La inspección debe realizarse inicialmente con un re-
tractor de ala para no distorsionar la válvula nasal y buscar
directamente alteraciones relacionadas con esta área, como
son la hipertrofia de la cabeza del cornete inferior (fig. 58-6),
colapso valvular que puede ocasionarse por trastorno del
tabique, como ausencia del tabique, desviaciones o engro-
samiento, por enfermedad de la mucosa, como edema o
sinequias, y por alteración relacionada con los cartílagos
laterales superiores como debilidad, ausencia y deflexión
(fig. 58-7). Después se valora la estructura de los cornetes
sin el vasoconstrictor tópico para no tener una mala per-
cepción del tamaño de los cornetes (figs.58-8 y 58-9).
FIGURA 58-4 PALPACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL Y LOS CARTÍLAGOS
LATERALES SUPERIORES.
FIGURA 58-5 PALPACIÓN DEL SOPORTE DEL LÓBULO NASAL.
Valoración de estructuras adyacentes a la nariz. Pode-
mos encontrar alteraciones en la oclusión, secundarias a
una respiración bucal crónica, paladar alto y estrecho (fig.
58-10), aumento de longitud del eje vertical inferior facial,
mordida abierta, retrognatia, estrechamiento del espacio
nasofaríngeo (fig. 58-11), asimetría facial e incluso asime-
tría de tórax.
wResultados de gabinete y radiográficos
Dentro de los estudios que muestran resultados objetivos
para el diagnóstico de la función nasal, se encuentran la
rinomanometría y rinomanometría acústica.
La rinomanometría es una técnica dinámica que per-
mite el cálculo de la resistencia nasal por medidas de flujo
respiratorio y la diferencia de presiones entre la porción
proximal y distal de un segmento de la vía aérea. Los sín-
FIGURA 58-6 HIPERTROFIA NOTORIA DE LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR.
 CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 257

FIGURA 58-7 COLAPSO VALVULAR. FIGURA 58-10 PALADAR ALTO Y ESTRECHO EN UN RESPIRADOR BUCAL.

FIGURA 58-8 CORNETE PARADÓJICO EN CONTACTO CON LA PARED LATERAL FIGURA 58-11 CORTE SAGITAL QUE MUESTRA RETROGNATIA,
NASAL. ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO NASOFARÍNGEO, MORDIDA ABIERTA.

tomas de obstrucción nasal se presentan cuando la resis-

tencia nasal total es mayor de 3 cm H2O/L/s o cuando la
resistencia unilateral es mayor de 7 cm H2O/L/s.
La rinomanometría acústica es una técnica estática
basada en los principios de reflexión acústica que miden
las dimensiones de la luz y el área cuadrada de una zona
designada de la vía aérea independiente del flujo de aire.
El segmento de mayor resistencia se localiza en el tercio
anterior de la cavidad nasal, lo cual corresponde a la vál-
vula y la cabeza del cornete inferior.
El estudio radiográfico preferido para una adecuada
valoración nasosinusal es la tomografía computarizada
en cortes axiles y coronales, debiendo interpretarse de
manera conjunta principalmente la morfología del tabi-
que y sinusal. En los cortes axiles, se identifican mejor las
desviaciones o asimetrías de la pirámide nasal, el ángulo
FIGURA 58-9 ESPOLÓN DEL TABIQUE IMPACTADO EN CORNETE INFERIOR. valvular, las celdillas etmoidales, el largo de los cornetes y
258 Tema 9: Nariz y senos paranasales
la rinofaringe, incluyendo el torus o rodete tubárico (fig.
58-12). Los cortes coronales muestran con exactitud los
componentes del meato medio e infundíbulo, la morfolo-
gía del cornete medio, el área valvular; permiten obtener
el índice de Keros, muy útil en cirugía endoscópica de se-
nos paranasales (fig. 58-13).
wDiagnóstico diferencial
Una vez descartado cualquier proceso estructural que
ocasione el síndrome de obstrucción nasal, hay que enfo-
carnos en las causas que se enlistan a continuación:
• Infecciones víricas, bacterianas o micóticas.
• Rinitis alérgica, vasomotora, hormonal, medica-
mentosa.
• Enfermedades generalizadas: fibrosis quística, hi-
potiroidismo, disgammaglobulinemia.
• Granulomatosis de Wegener.
• Neoplasias benignas y malignas.
wTratamiento
Una vez establecido un diagnóstico preciso de las anor-
malidades en la estructura nasal, hay que realizar la pla-
neación quirúrgica de los mismos. Enfocaremos la des-
cripción de las técnicas quirúrgicas para el tratamiento
del complejo pirámide nasal y tabique así como del área
valvular, haciendo mención únicamente del tratamiento
FIGURA 58-12 TOMOGRAFÍA EN CORTE AXIAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN DE
PIRÁMIDE NASAL, COLAPSO VALVULAR, DESVIACIÓN DEL TABIQUE IMPACTADA,
HIPERTROFIA DEL CORNETE INFERIOR Y AUMENTO DE VOLUMEN DE LA MUCOSA
DE LA RINOFARINGE.
FIGURA 58-13 TOMOGRAFÍA EN CORTE CORONAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN
DEL TABIQUE IMPACTADA DERECHA, PANSINUSITIS IZQUIERDA Y PALADAR ALTO.
complementario de los cornetes, ya que esta última ocupa
un capítulo completo (fig. 58-14).
Se han descrito múltiples maneras de tratar la pirámide
nasal, siendo las más aceptadas y modificadas las técni-
cas originales de Joseph y Cottle. Creemos que las mo-
dificaciones a la técnica de “Push Down” y “Let Down”
de Cottle son las más adecuadas para el tratamiento de la
pirámide nasal con la conservación de la vía aérea.
Alineación de la pirámide nasal
A través de una incisión vestibular bilateral de aproxima-
damente 4 mm, se diseca hasta identificar la rama ascen-
dente del maxilar en la porción lateral de la abertura piri-
forme. Con el disector de Cottle, se realiza un túnel sub-
perióstico externo, que siga el plano facial hasta la unión
de la rama ascendente del maxilar con los huesos propios
nasales. Con un cincel curvo de 4 mm de Cook (guarda
única lateral) o un cincel curvo de 2 mm (doble guarda)
se efectúa la osteotomía lateral. Si la desviación de la pi-
rámide es a la izquierda, en el lado derecho se hace una
doble osteotomía con resección de un fragmento óseo en
cuña (fig. 58-15), lo cual permitirá que la pirámide caiga
hacia ese lado, y sobre el hueso izquierdo sólo se realizará la
osteotomía lateral ordinaria (fig. 58-16). Una vez comple-
tadas las osteotomías laterales, se libera la pirámide nasal
con una osteotomía transversal percutánea, sea completa
o en rama verde, lo que permite realizar la movilización
de la pirámide nasal hacia la línea media y en caso de ser
FIGURA 58-14 ARMONÍA ANATÓMICA EN LA VISTA DE BASE.
 CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 259

mica de los fragmentos tanto óseos como cartilaginosos

ya alineados (fig. 58-19), los cuales serán fijados siempre
con puntos transeptales con catgut simple 4-0.

Tratamiento de la válvula nasal

La ventaja del método amplio bilateral al unir la cavidad
del tabique subpericóndrica con el espacio valvular y el
dorso cartilaginoso es que se identifica la relación del
cartílago lateral superior con la lámina cuadrangular
disecando el área valvular y liberando así el retorno del
cartílago lateral superior (fig. 58-20). Una vez hecha esta
disección y la identificación anatómica de las estructuras
nasales, se puede resecar el retorno del cartílago lateral
superior y así efectuar modificaciones estructurales con el
fin de regresar los elementos a la normalidad (fig. 58-21).

FIGURA 58-15 OSTEOTOMÍA LATERAL DOBLE DERECHA Y OSTEOTOMÍA Turbinoplastia

TRANSVERSAL CON CINCEL DE 2 MM.
Se han descrito múltiples técnicas para el tratamiento de
los cornetes. Lo óptimo es la resección submucosa del
cuerpo del cornete inferior. La cola de éste puede presen-
necesario descender el dorso nasal para disminuir la ten- tar degeneraciones polipoideas que se deben resecar con
sión de los tejidos y mejorar la estética. Esta movilización el microdesbridador de manera directa o se puede reducir
y descenso de la pirámide se logra con un trabajo del tabi- con electrocauterización monopolar o bipolar. Por último, el
que amplio, el cual se describe a continuación: cornete es fracturado lateralmente apoyando una de las val-
vas del rinoscopio largo y con el mismo disector de Cottle
Trabajo del tabique haciendo presión lateral; de esta manera, la fractura se lle-
Con un método bilateral descrito por el Dr. López Infante, va a cabo sin dañar la mucosa.
que consiste en incisiones intercartilaginosas unidas a las
incisiones de hemitransfixión en “T”, y luego realizando Complicaciones
una “M” plastia, lo que evita todas las complicaciones del
Los problemas más frecuentes que se presentan en las os-
método original de Joseph. Se colocan dos ganchos do-
teotomías laterales son irregularidad en el trazo y escalo-
bles: uno en el borde anterior de la hemitransfixión dere-
namiento visible de los fragmentos, lo cual se puede evitar
cha y el segundo en el borde posterior de dicha incisión.
Se colocan los tejidos en tensión, y se identifica el borde
caudal del tabique; con la tijera de iris se retiran las fibras
pericóndricas que envuelven al tabique, raspando con bis-
turí el borde caudal del tabique hasta identificar de frente
la mucosa y pericondrio derecho, el cartílago del tabique,
y la mucosa y pericondrio izquierdo (fig. 58-17).
Con un gancho recto y de manera perpendicular al
cartílago cuadrangular, se entra al plano subpericóndri-
co; de ser necesario, se corrobora el plano con el cuchillo
o disector de Cottle; se introduce el rinoscopio y se rea-
lizan así los cuatro túneles de Cottle. Bajo visión directa,
se incide la lámina cuadrangular con un cuchillo de Bea-
ver angulado o con una hoja oftalmológica de Crescent, a
unos 2 cm perpendicular al borde anterocaudal del tabi-
que (fig. 58-17) para introducir el cuchillo de Ballanger y
resecar un fragmento cartilaginoso extenso, visualizando
de frente la lámina perpendicular del etmoides y el vó-
mer (fig. 58-18), resecando la alteración ósea y liberando
el borde ventral del tabique para lograr un descenso de la
pirámide nasal. No es significativa la cantidad de tabique
resecada siempre y cuando se haga una reposición anató- FIGURA 58-16 OSTEOTOMÍA LATERAL SENCILLA IZQUIERDA.
260 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 58-17 ESQUEMA DEL TRABAJO DEL TABIQUE: LOS TRAZOS DE CORTE
SOBRE LÁMINA CUADRANGULAR Y LA RESECCIÓN ÓSEA.
verificando al momento de hacer el corte que se encuentre
justo en el plano facial, bajando el trazo lo más posible
respetando el ancho de la abertura piriforme; esto evitará
que sea perceptible y que los fragmentos descansen ali-
neados.
En el tabique se encuentra en primer lugar la defor-
midad o desviación persistente o residual; esto se puede
evitar haciendo resecciones amplias, tomando en cuenta
el plano coronal y el axial; recolocar los fragmentos osteo-
FIGURA 58-18 RESECCIÓN DEL ESPOLÓN ÓSEO, SEPARÁNDOLO DE LA MUCOSA,
SIN PERFORARLA, MEDIANTE TRACCIÓN MEDIAL.
FIGURA 58-19 EJEMPLIFICACIÓN DE LA RESECCIÓN DEL TABIQUE AMPLIA Y
TRABAJO SOBRE LOS FRAGMENTOS.
cartilaginosos después de haber trabajado con ellos ali-
neándolos lo más posible y fijándolos con puntos transep-
tales, los cuales no deben ser apretados y han de seguir el
tipo de vascularidad (fig. 58-22). Las sinequias se pueden
prevenir conservando en todo momento la integridad de
la mucosa tanto del tabique como turbinal; si se provocara
algún desgarro, hay que repararlo minuciosamente con
catgut crómico 4-0 y colocar un taponamiento anterior
con material absorbible (fig. 58-23).
FIGURA 58-20 IDENTIFICACIÓN DEL ÁREA VALVULAR Y DEL RETORNO DEL
CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR.

FIGURA 58-21 RESECCIÓN DEL RETORNO DEL CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR
PARA AMPLIAR LA VÁLVULA NASAL.
Cuidados posoperatorios
Siguiendo los principios de cirugía general, en el área de
las osteotomías se coloca un Penrose a través de la inci-
sión vestibular, el cual permanecerá ahí por 48 horas. Se
coloca un taponamiento anterior con ½ Telfa de manera
bilateral, las cuales son retiradas también en 48 horas.
Se coloca un vendaje nasal externo con Micropore y
férula de Aquaplast (fig. 58-24); este vendaje permanecerá
FIGURA 58-22 PUNTOS TRANSEPTALES CON CATGUT CRÓMICO 4-0,
NO APRETADOS Y EN SENTIDO DEL FLUJO SANGUÍNEO DEL TABIQUE.
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 261
FIGURA 58-23 SINEQUIAS EN FOSA NASAL.
en su sitio por seis días para ser retirado totalmente y sus-
tituido por un vendaje nasal pequeño con Micropore por
otros 10 días (fig. 58-25).
Con el paciente debe hacerse énfasis en la posición para
dormir, que será semi-Fowler estricto con la cabeza hacia
el frente; no hacer esfuerzos físicos; aplicar antifaz hela-
do intermitente entre los demás cuidados ordinarios que
todos los cirujanos manejan, incluyendo los analgésicos,
antiinflamatorios y antibióticos sistemáticos.
FIGURA 58-24 VENDAJE NASAL EXTERNO AMPLIO CON FÉRULA DE AQUAPLAST;
PACIENTE A LAS 48 HORAS DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS.
262 Tema 9: Nariz y senos paranasales

Bibliografía recomendada
• Barelli PA. Fisiología nasopulmonar. En: Timmons BH, Ley R.
Behavioral and psychological approaches to breathing disor-
ders. Nueva York: Plenum Press, 1984; actualizado por Barelli,
et al., 1987.
• Principato JJ. Obstrucción de vía aérea superior y la morfología
craneofacial. Otolaryngol Head Neck Surg, 1991;104;881.
• Wei JL, Remington WJ, Sherris DA. Protocolo y evaluación de
pacientes con obstrucción nasal. Clínicas de Norteamérica
de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3).
• Kienstra MA, Sherris DA, Kern EB. Osteotomías y modificación
de la pirámide en las rinoplastias de Joseph y Cottle. Clínicas
de Norteamérica de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3).
• Rollin KD. Rinoplastia. Grabb and Smith‘s plastic and recons-
tructive surgery. 6a. ed. Lippincott y Raven, 2002;53.
FIGURA 58-25 VENDAJE NASAL EXTERNO PEQUEÑO; PACIENTE A LOS SEIS DÍAS
DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS.
 CAPÍTULO 59
Cirugía del tabique
Dr. Arturo Ramírez García
Dr. Gabriel Tona Acedo
wIntroducción
La cirugía del tabique constituye una parte fundamental
de la cirugía funcional y reconstructiva de la nariz. El
síntoma más frecuente en la consulta de un paciente con
trastornos de nariz y senos paranasales es la obstrucción
nasal, sea crónica o intermitente, y una de sus causas más
comunes es la desviación del tabique. Por lo anterior, la
cirugía del tabique nasal o septoplastia es uno de los pro-
cedimientos quirúrgicos más frecuentes en otorrinolarin-
gología. Esto ocasiona que con frecuencia se usen técnicas
de manera sistemática, sin valorar adecuadamente a cada
paciente. La valoración de una desviación del tabique
debe realizarse de modo integral con la pirámide nasal
completa, incluidas las estructuras que forman parte de la
cavidad nasal, ya que cualquier alteración anatómica de
alguna de sus partes o de las relaciones que guardan entre
sí puede inf luir en la sintomatología.
wAnatomía quirúrgica
El área externa de la nariz está conformada por los hue-
sos nasales, cartílagos laterales superiores y los cartílagos
laterales inferiores (alares). La cavidad nasal está dividi-
da por el tabique nasal, que está constituido como una
lámina de tipo cartilaginoso en su región anterior y de
tipo óseo en su región posterior; está limitada en sentido
anterior por las narinas y en sentido posterior por las coa-
nas. La pared lateral nasal está compuesta por partes de
diferentes estructuras óseas, entre las que se encuentran
la lámina papirácea del hueso lagrimal, etmoides y corne-
te inferior. Dentro de la cavidad, también se localizan los
cornetes medios y superiores. El Dr. Cottle refiere diver-
sas estructuras que participan total o parcialmente en la
conformación del tabique nasal:1
1. Huesos nasales (por su cresta del tabique).
2. Espina nasal del frontal.
3. Lámina perpendicular del etmoides.
4. Vómer.
5. Cresta esfenoidal.
6. Cresta nasal del palatino.
7. Cresta nasal del maxilar.
263
8. Premaxila.
9. Espina nasal anterior del maxilar.
10. Cartílago cuadrangular.
11. Cartílagos laterales superiores.
12. Tabique membranoso.
13. Columela.
Riego del tabique nasal2
El tabique recibe su riego a través de cuatro diferentes
arterias, las cuales se originan de ambos sistemas de la
carótida externa (SCE) e interna (SCI).
• Superoanterior: arteria etmoidal anterior (arteria
oftálmica-SCI).
• Superoposterior: arteria etmoidal posterior (arteria
oftálmica-SCI).
• Inferoanterior: arteria labial superior (de la arteria
facial y arteria maxilar interna-SCE).
• Inferoposterior: arteria esfenopalatina (arteria maxi-
lar interna-SCE).
Inervación de la cavidad nasal
INERVACIÓN SENSITIVA
La cavidad nasal recibe inervación sensitiva de las tres ra-
mas principales del nervio trigémino.
• Superoanterior: nervio etmoidal anterior.
• Superoposterior: nervio etmoidal posterior y ner-
vios nasales (posterior, superior y ramas nasales la-
terales del ganglio pterigopalatino).
• Inferoanterior: nervio alveolar anterior, nervio na-
sopalatino.
• Inferoposterior: nervios nasales (posterior, inferior, y
ramas nasales laterales del nervio palatino mayor).
INERVACIÓN SIMPÁTICA
La inervación autónoma simpática de la mucosa se realiza
a través del ganglio pterigopalatino y termina en las pa-
redes de arteriolas, vénulas y senos venosos con un efecto
264 Tema 9: Nariz y senos paranasales
vasoconstrictivo. Una minoría termina en glándulas se-
cretoras modificando la secreción.
INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
Las fibras parasimpáticas se originan en el núcleo sali-
val superior. En la fosa pterigopalatina, las fibras hacen
sinapsis en el ganglio pterigopalatino y se distribuyen en
la mucosa nasal a través de los nervios nasales sensitivos.
Terminan en las paredes de pequeños vasos (dilatación) y
en glándulas secretoras (estimulación).
Síntomas
1. Obstrucción nasal.
2. Rinorrea anterior y posterior.
3. Hiposmia.
4. Cefalea (con frecuencia frontonasal).
5. Ronquido.
6. Infecciones recurrentes de vías respiratorias
superiores.
7. Disfonía intermitente.
8. Sequedad de mucosa bucal.
9. Odinofagia crónica.
10. Halitosis.
11. Plenitud aural.
12. Síntomas generales.
wIndicaciones
1. Obstrucción nasal.
2. Epistaxis.
3. Neuralgia de Sluder.
4. Exposición para cirugía endoscópica de senos para-
nasales.
5. Apnea obstructiva durante el sueño.
wTécnica quirúrgica en adultos
Se efectúa de la manera siguiente:
1. Vasoconstricción: se aplican dos tiras de algodón
embebidas con vasoconstrictor tópico (oximetazo-
lina) a lo largo de los cornetes inferiores y medios,
durante cinco minutos.
2. Anestesia local con sedación o anestesia general:
mientras tiene lugar la vasoconstricción, se realiza
la infiltración con xilocaína (lidocaína) al 2% con
adrenalina (1:100 000), 3 con jeringa de 3 a 5 cm y
punzocat núm. 25 en la región del borde caudal del
tabique y del nervio nasopalatino en ambos lados
aplicando 1.5 cm de la solución. Si el paciente está
bajo sedación únicamente, se infiltra en una región
más posterior del tabique, así como los nervios in-
fraorbitarios y la base de la columela. Se sugiere un
tiempo de latencia de 10 minutos durante el cual se
lleva a cabo el rasurado de vibrisas del área vestibu-
lar con una hoja de bisturí núm. 15.
3. Método: se realiza una hemitransfixión derecha uti-
lizando pinzas de columela de Cottle o las hojas del
rinoscopio tipo Viena para fijar y exponer el borde
caudal del tabique, incidiendo el espesor total de
la mucosa hasta el pericondrio, justo sobre todo el
largo del borde caudal del tabique en una dirección
superior a inferior.
4. Disección de túneles: se coloca un gancho doble
sobre el borde caudal expuesto para traccionar de
modo contralateral a un tiempo el cartílago y mu-
cosa del lado izquierdo, mientras se tracciona la
mucosa del lado derecho con un gancho sencillo. En
la hemitransfixión, se debe identificar plenamente
el plano de disección adecuado entre el pericondrio
y el cartílago del tabique, con ayuda del cuchillo de
Cottle, mediante un raspado firme para evitar un
falso plano de disección entre el pericondrio y la
mucosa que puede favorecer mayor sangrado o per-
foraciones del tabique. Una vez identificado el plano
subpericóndrico correcto, se inicia la disección de
los túneles anteriores con el disector de Cottle en
la región del cartílago cuadrangular, y de los túne-
les posteriores disecando el mucoperiostio en la re-
gión de la lámina perpendicular del etmoides y del
vómer. En esta etapa puede desinsertarse la unión
condroósea del borde posterior del cartílago del
tabique con el borde anterior de la lámina vertical
del etmoides, para continuar la disección posterior
de modo bilateral, o bien se inicia la disección de
los túneles anteriores y posteriores contralaterales.
Para la realización de los túneles inferiores, se iden-
tifica en primer lugar la premaxila y el borde infe-
rior de la abertura piriforme que se disecan con el
disector de McKenty; este procedimiento se efectúa
sólo cuando hay alguna deformidad en la premaxila
o borde inferior del cartílago cuadrangular. Se lleva
a cabo la unión de los túneles anteriores e inferiores,
liberando el tejido fibroconectivo que une el borde
anterior del cartílago del tabique con la espina na-
sal anterior, con lo cual se obtiene una exposición
amplia del área de la premaxila, que permite una
resección o corrección especialmente de deformida-
des tipo cresta muy anteriores y prominentes de la
premaxila. A continuación se disecan los túneles in-
feriores a todo lo largo del piso de la cavidad nasal,
usando de nuevo el disector de Cottle.
El número de túneles que se realizan varía en
relación con el tipo de desviación y la zona donde
se encuentra, siendo los túneles anteriores y pos-
teriores los que se efectúan con mayor frecuencia,
aunque se pueden combinar según se requieran en
número del 1 al 4, de manera unilateral o bilateral.
5. Resección de afecciones del tabique: las deformi-
dades del cartílago del tabique más comunes son
def lexiones que pueden llegar a formar crestas obs-

tructivas o impactadas en algunos casos en cornetes
medios, inferiores o pared lateral de la cavidad nasal;
en muchas ocasiones son deformidades mixtas con
un componente óseo, sobre todo a nivel de las alas de
la premaxila. Este tipo de deformidades se reseca me-
diante cortes horizontales por arriba y debajo de la
cresta, con tijera fuerte de Cottle o con cinceles rec-
tos de 3 a 4 mm y se extrae con pinzas de fragmentos
(Ferris-Smith). Las desviaciones del borde ventral o
inferior del tabique cartilaginoso se luxan de su in-
serción sobre la premaxila para resecarlas en forma
de laja horizontal. Debe tenerse especial cuidado
con la resección de desviaciones altas de la lámina
perpendicular del etmoides, ya que puede producir-
se una fístula de líquido cefalorraquídeo durante la
manipulación por su inserción cercana a la lámina
cribiforme; en esta zona, es conveniente utilizar las
pinzas de Jensen-Middleton que cortan el hueso sin
ejercer tracción. En el caso de desviaciones del borde
caudal del tabique, se hace un corte vertical aproxi-
madamente a 1 cm del mismo o justo a nivel de la
def lexión; en sentido inferior se realiza de manera
completa y en sentido superior debe llegar a 2 a 3 mm
de la inserción con los cartílagos laterales superiores;
se libera totalmente de la premaxila, lo cual permite
su alineación y tracción anterior para fijarlo de nue-
vo con catgut 4-0 a la premaxila, en forma de punto
simple o en ocho. Otros métodos de fijación para el
tabique pueden ser la colocación de puntos a partir
del borde caudal del tabique a través de una bolsa
entre los pilares medios de los cartílagos lobulares
con fijación en la piel de la columela, y otro punto
del ángulo del tabique entre los domos con fijación
también en la piel; ambos se retiran en siete días.
6. Reposición de fragmentos: los fragmentos cartilagi-
nosos y óseos se machacan y se reponen en los si-
tios de donde fueron extraídos. Se sugiere hacer esta
maniobra con cartílago especialmente en las áreas
anteriores del tabique, para restablecer cierta rigidez
del tabique que favorezca un ciclo nasal adecuado, y
disminuya además la posibilidad de perforaciones
del tabique tardías, al evitar la cicatrización única-
mente entre mucosas.
7. Sutura: la hemitransfixión se cierra con catgut 4-0
doble armada, de preferencia simple, con dos pun-
tos simples separados.
8. Ferulización interna: hay varias alternativas para
este paso:
a) Sutura transfictiva del tabique. Puede utilizarse
Vicryl 5-0 con aguja RB1, o catgut simple 4-0 do-
ble armada. Se colocan puntos transfictivos en
toda el área del cartílago del tabique, en forma
de cruz. No se coloca taponamiento de gasa. Es
el método utilizado por el autor en el 90% de las
septoplastias.
CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique 265
b) Taponamiento nasal. Se colocan tiras de serpen-
tina doble de gasa fraccionada, iniciando en el
piso y sobreponiendo las subsecuentes hacia el
techo en número de 3 a 4, impregnadas con anti-
biótico tópico en pomada.
c) Láminas del tabique de Silastic. Se suturan con
puntos transfictivos con nailon 5-0. Estas lámi-
nas ayudan a prevenir sinequias.
d) Tapones de Merocel con y sin popote. El popote
permite un paso limitado del aire, por lo que de-
ben irrigarse con frecuencia con solución salina
para evitar su obstrucción con secreciones o coá-
gulos sanguíneos.
Cualquier tipo de taponamiento que obstruya to-
talmente el paso del aire debe retirarse en 4 a 5 días.
Debe tenerse cuidado con la hipoxemia que pue-
de producirse, especialmente en personas de edad
avanzada, cardiópatas y neumópatas.
9. Vestidura nasal. Se utiliza Micropore para cubrir
toda la piel de la nariz y se coloca una bigotera de
gasa en la base nasal para absorber secreciones y es-
currimiento hemático en caso necesario.
wSeptoplastia endoscópica
Además de la técnica ordinaria, también se ha utilizado
la septoplastia endoscópica. Tiene las ventajas de permitir
una mejor visualización, particularmente para las desvia-
ciones posteriores y de otras áreas difíciles de observar con
sólo la luz frontal. Limita la superficie mucosa que debe
ser elevada en la disección y sirve como una herramienta
de enseñanza para la anatomía y técnica quirúrgicas.4
wTécnica quirúrgica en niños
Las deformidades del tabique en niños son principalmente
de origen traumático. En neonatos, el traumatismo duran-
te el trabajo de parto, en especial la posición occipital pos-
terior, está descrito como causa de deformidad del tabique.
Las malformaciones craneofaciales pueden también cursar
con deformidades del tabique. Es importante descartar
otras causas de obstrucción nasal (p. ej., hipertrofia ade-
noidea, hipertrofia de cornetes inferiores, rinitis alérgica o
no alérgica) para evitar septoplastias mal indicadas. 5
La corrección de desviaciones del tabique en pacientes
en edad pediátrica es controvertida, pues cuando se rea-
lizan resecciones excesivas, se corre el riesgo de provocar
secuelas como nariz en silla de montar, retracción de co-
lumela o alteraciones en el crecimiento facial. Si se hacen
correcciones conservadoras y se recolocan las estructuras
desviadas con el menor número de incisiones y reseccio-
nes posibles, se puede lograr una septoplastia exitosa.6
Hay indicaciones para efectuar esta cirugía en niños. Una
deformidad del tabique que altere la respiración nasal de
manera tal que provoque respiración bucal, aun en repo-
so, es indicativa de cirugía sin importar la edad. Cuando
266 Tema 9: Nariz y senos paranasales
el paciente respira adecuadamente en reposo, pero al ha-
cer esfuerzo refiere dificultad para respirar, se debe va-
lorar el riesgo-beneficio del caso. Si bien el crecimiento
del tabique nasal es el principal factor que determina el
crecimiento nasal y centrofacial y su alteración en una
cirugía puede afectarlo, hay traumatismos nasales en la
infancia que desvían el tabique o la pirámide nasal y por
sí mismos condicionan alteraciones en el crecimiento. En
esos casos, una septoplastia meticulosa ayudará a que el
crecimiento ocurra de manera armónica y no se desarro-
llen deformidades. Las partes luxadas se deben recolocar
y fijar dentro de los primeros cinco días de ocurrido el
traumatismo. La presencia de hematomas o abscesos del
tabique son otras indicaciones de septoplastia de urgen-
cia en niños. Tomando en cuenta estas indicaciones, se
puede decir que no hay una edad mínima para la cirugía
del tabique en niños. Sin embargo, cuanto más pequeño
sea el niño, mayor será el riesgo de alterar el crecimiento
nasal y centrofacial. Por otra parte, entre más se posponga
el tratamiento, mayor tiempo el niño soportará los sínto-
mas obstructivos, y en algunos casos, más serios serán los
efectos de un crecimiento del tabique alterado.
wProblemas especiales en septoplastia
Dentro de las desviaciones del tabique, hay algunas situa-
ciones que se encuentran con más frecuencia. Una de ellas
es la luxación del borde caudal del tabique que se produce
como resultado de un traumatismo laterobasal, y depen-
diendo de su gravedad puede producir obstrucción de la
válvula nasal del lado desviado o alteraciones estéticas.
Por otra parte, el borde caudal puede encontrarse ausente
o en su lugar con múltiples fracturas. En estos casos, el
tabique membranoso es fibroso; la columela está retraída,
y por ello la punta nasal carece de soporte adecuado.
Uno de los hallazgos más frecuentes es la presencia de
crestas basales como resultado de los traumatismos late-
rofrontales. Cuando estos traumatismos se producen en la
infancia, se desarrollan en la juventud como desviaciones
del tabique osteocartilaginosas en la unión del cartílago
cuadrangular y la cresta maxilar. La resección de estas
desviaciones debe ser cuidadosa para evitar una brecha
entre el cartílago del tabique y los restos de la premaxila.
Lo anterior provocaría inestabilidad en el dorso cartilagi-
noso y retracción de la columela. Las desviaciones altas se
producen en la lámina perpendicular del etmoides en su
unión con la porción posterior del cartílago. Estos casos
son complicados por acompañarse de asimetrías y des-
viaciones de la pirámide nasal ósea y cartilaginosa que
pueden cursar con molestias funcionales y estéticas.
Los espolones óseos de vómer son deformidades fre-
cuentes y pueden contactar con el cornete inferior en
su mitad posterior. Por lo general, no se resecan si son
la única porción desviada del tabique. La sintomatología
que producen es cefalea más que obstrucción. Si forman
parte de una desviación más extensa, se resecan sin ex-
cepción y debe realizarse con cuidado, pues la elevación
del mucoperiostio en un espolón casi siempre provoca un
desgarro mucoso. Otros casos son las fracturas vertica-
les del tabique que casi siempre se localizan a nivel del
área valvular o inmediatamente detrás de ésta. El tabique
caudal protruye en el vestíbulo nasal del lado opuesto. Las
fracturas horizontales se ubican más a menudo en la mi-
tad inferior y se observan como una cresta o convexidad
en un lado y como una concavidad y cresta basal del lado
contralateral.
wComplicaciones
Los hematomas y abscesos del tabique como consecuen-
cia de un traumatismo o posteriores a una cirugía pue-
den tener consecuencias graves en la función y forma de
la nariz. La sangre se acumula entre el mucopericondrio
y el cartílago, lo que impide su adecuado riego. En esta
localización, la reabsorción es muy difícil, y al haber gran
cantidad de bacterias en las fosas nasales, el cuadro evo-
luciona a un absceso. En cuestión de horas a unos cuantos
días, el cartílago afectado se destruye. Las bacterias que
se encuentran con mayor frecuencia son Streptococcus
pyogenes y Staphylococcus aureus. Los hematomas en la
porción anterior del tabique se diagnostican con facilidad
al inspeccionar y palpar suavemente la zona afectada con
un hisopo o instrumento romo. Los posteriores requieren
descongestión y anestesia de la mucosa para su evalua-
ción. Para el tratamiento, no basta con puncionar y as-
pirar con una aguja, pues los coágulos no son fácilmente
extraíbles. Se debe hacer una incisión suficiente para la
extracción, iniciar tratamiento con antibióticos generales
para prevenir la formación de abscesos y reconstruir el
defecto del tabique a la brevedad.
Las perforaciones del tabique pueden ser consecuencia
de múltiples casos, como: cirugía, traumatismo, cauteri-
zación repetida bilateral, cocaína, hematomas, tumores,
enfermedades granulomatosas. Una de las causas más
frecuentes es la posquirúrgica. La disección adecuada en
un plano subpericóndrico que contenga mucosa y peri-
condrio disminuye el riesgo de una perforación del tabi-
que.7 Pueden cursar asintomáticas o provocar formación
de costras, sangrado, sensación de obstrucción nasal y un
sonido constante a la inspiración por el f lujo turbulento
del aire. Las perforaciones localizadas en la región ante-
rior del tabique son más sintomáticas que las posteriores.
El tamaño y la localización de la perforación son de im-
portancia para decidir el cierre quirúrgico. En general, se
considera que las perforaciones mayores de 2 cm de diáme-
tro tienen pocas posibilidades de cierre. Las perforaciones
longitudinales tienen mayores posibilidades de cierre que
las redondas u ovales. Otro factor importante es el estado
de la mucosa en los bordes de la perforación. La infección,
costras o sangrado en los bordes son sugerentes de una
mucosa de mala calidad y que fácilmente se desgarrará al
manipularla. Por último, la presencia o ausencia de hueso

o cartílago alrededor del defecto facilitará la reparación,
pues una perforación que se encuentra en una zona pura-
mente mucosa tendrá más posibilidades de aumentar de
tamaño al intentar repararla. Dependiendo de los factores
mencionados será la conducta a seguir. Si el paciente se
encuentra asintomático, no se ofrece tratamiento. En al-
gunas ocasiones, se les puede ofrecer el cierre quirúrgico;
sin embargo, se debe considerar que si la cirugía no tiene
éxito, el problema puede empeorar. Otro tratamiento es el
conservador, que puede ser adecuado cuando los síntomas
son leves o el paciente no acepta la corrección quirúrgica.
En estos casos, la aplicación de un ungüento alrededor y
en la perforación, así como el uso de soluciones salinas
isotónicas pueden aliviar en gran medida los síntomas. El
cierre quirúrgico es el tratamiento más adecuado cuando
éste tiene posibilidades de éxito. Se han creado numerosas
técnicas quirúrgicas que se han perfeccionado o abando-
nado según los resultados de cada autor. Se han descrito
técnicas que consisten en el cierre primario directo en
perforaciones de menos de 5 mm, el avance de colgajos de
mucosa del tabique y de piso nasal, el cierre con colgajos
de mucosa de cornete inferior o con colgajos de mucosa
gingivobucal en los casos de perforaciones de más de 1 a 2
cm. Una última opción es la colocación de una prótesis u
obturador que ocluya la perforación. Se puede utilizar esta
modalidad de tratamiento cuando la cirugía no es factible
y las medidas conservadoras no permiten una mejoría su-
ficiente o cuando la corrección quirúrgica ha fracasado.
CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique 267
El material preferido es el Silastic y por lo general estas
prótesis se cambian cada cinco a 10 años dependiendo de
la sintomatología del paciente.
Bibliografía
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 CAPÍTULO 60
Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores
Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez

wIntroducción
La sintomatología obstructiva nasal es uno de los princi-
pales motivos de consulta otorrinolaringológica. Casi to-
dos los días tratamos a pacientes quienes refieren padecer
problemas para respirar a través de la nariz. Aunque dicha
sintomatología puede ser ocasionada por uno o varios fac-
tores a la vez, como el esguince/luxación del tabique nasal
(desviación obstructiva del tabique nasal), poliposis nasal,
rinitis alérgica o rinosinusitis, entre otras, el edema e in-
flamación por la congestión y crecimiento de los cornetes
inferiores es el más frecuente. Dado que la hipertrofia obs-
tructiva de cornete tiene un origen multifactorial, es indis-
pensable, como todo en medicina, contar con una historia
clínica y exploración física adecuadas para poder contar
con el diagnóstico etiopatogénico preciso. El término ri-
nitis se refiere precisamente al crecimiento obstructivo de
los cornetes, y entre las causas más frecuentes para que se
inflamen los cornetes están: rinitis alérgica, rinitis vaso-
motora, rinitis medicamentosa, rinitis hormonal, hiper-
sensibilidad de la vía respiratoria y la hipertrofia ósea del
esqueleto de los cornetes inferiores.
En términos generales, el tratamiento quirúrgico de la
hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores está in-
dicado para aquellos pacientes que no responden al tra-
tamiento médico, que no desean medicarse por largos
períodos o también para los que padecen de los efectos
secundarios de los antihistamínicos generales y de los des-
inflamatorios tópicos derivados de los corticoesteroides.
La finalidad de la cirugía para el tratamiento de la hi-
pertrofia obstructiva de cornetes consiste en disminuir de
tamaño los mismos para reducir, a su vez, la resistencia al
paso del aire a través de la nariz. Para tal fin, hay varias téc-
nicas, cada una con sus ventajas y desventajas; el cirujano
debe transmitir todas las posibilidades de tratamiento qui-
rúrgico con el paciente para que juntos tomen la decisión
adecuada. Es común que en el mismo procedimiento qui-
rúrgico tenga que realizarse una cirugía del tabique nasal.
Hay técnicas que se limitan a disminuir el tamaño de
los cornetes con base en la escisión, vaporización o cicatri-
zación del tejido submucoso, dejando intacto al esqueleto
del cornete y, como es de esperar, otras técnicas incluyen
la extirpación de la mucosa, tejido submucoso (sinusoides
venosos) y hueso. Podemos dividir las técnicas para redu-
cir el tamaño de los cornetes en: mecánicas, destructivas y
resección (cuadro 60-1).

CUADRO 60-1 TÉCNICAS PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LOS CORNETES

MECÁNICAS DESTRUCTIVAS RESECCIÓN

Fractura lateral del cornete inferior derecho Cauterización eléctrica Turbinoplastia

Vaporización con láser de CO2

Radiofrecuencia

Electrocoagulación con rayos infrarrojos

268

wTécnicas mecánicas
Este tipo de procedimiento es el más sencillo de realizar.
Consiste en la fractura del hueso del cornete inferior en
sentido lateral. Al lateralizar el cornete inferior y despla-
zarlo en dirección a la pared lateral nasal, disminuye la re-
sistencia al paso del aire a través de las fosas nasales debido
a que se incrementa el espacio comprendido entre el cor-
nete y el tabique nasal. Sin embargo, no siempre es eficaz y
por lo general es insuficiente para mejorar la sintomatolo-
gía obstructiva nasal. Algunos cirujanos suelen disminuir
el tamaño de los cornetes mediante el aplastamiento de los
mismos. También se mejora la permeabilidad nasal, pero
en general se considera como un método que ofrece poca
mejoría.
wTécnicas destructivas
Como su nombre lo indica, consiste en destruir el tejido
mucoso y submucoso de los cornetes para lograr dismi-
nuir su tamaño. Para tal fin, hay diferentes técnicas e inven-
tos. Algunos son más fáciles de realizar que otros y tam-
bién unos representan una mayor inversión en equipo que
otros; por lo mismo, unos representan un mayor gasto al
paciente que otros. En su conjunto, la finalidad de todos
estos dispositivos consiste en provocar una retracción ci-
catrizal de la mucosa y de la submucosa; al disminuir su
tamaño, mejora la permeabilidad nasal.
La técnica más común es la cauterización submucosa
de los cornetes con el electrocauterio. Consiste en colocar
una aguja, introduciéndola a través de la cabeza del cor-
nete inferior, a todo lo largo, desde la cabeza, pasando por
todo su cuerpo y hasta la cola del mismo. Una vez en su
lugar, se aplica la electricidad y después se retira la aguja.
Con el paso de los días, el tejido quemado con la aguja
y el electrocauterio sufrirán de una contracción cicatrizal,
disminuyendo el tamaño de los cornetes.
Pueden utilizarse otros dispositivos para lograr la con-
tracción y retracción cicatrizal de la mucosa y submucosa.
La primera de ellas, no la más importante ni la más eficaz,
es la aplicación de la radiofrecuencia. Conocida también
como técnica de ablación de los cornetes, consiste en la
aplicación de una aguja de manera similar que la cauteriza-
ción mencionada, sólo que en este caso no es electricidad
la que se aplica, sino radiofrecuencia. Con el paso de los
días, el tejido se va contrayendo de manera paulatina hasta
que por último, al cabo de aproximadamente un mes, se
contrae lo suficiente como para que el paciente note que ha
mejorado su respiración a través de la nariz. Otro invento
que ayuda a disminuir el tamaño de un cornete hipertrófi-
co es el rayo láser de dióxido de carbono (láser de CO2); su
aplicación sobre la mucosa de los cornetes provoca la eva-
poración del tejido y, por el calor aplicado y la consecuente
quemadura de la submucosa, ésta sufre una contracción
cicatrizal y el resultado final es también la disminución en
el tamaño del cornete.
CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores 269
Un invento más es la electrocoagulación de los corne-
tes con rayos infrarrojos. Consiste en la aplicación de ra-
yos infrarrojos sobre la mucosa de los cornetes. Después
de varias aplicaciones de 1.5 s cada una sobre la cabeza y el
cuerpo del cornete inferior, se logra con el paso de los días
(aproximadamente dos semanas) una retracción cicatrizal
de la mucosa y la submucosa de los cornetes; con esto me-
jora la permeabilidad nasal. La electrocoagulación con ra-
yos infrarrojos es, al parecer del autor, el método preferido
dentro de las técnicas destructivas de los cornetes. Dado
que se obtienen resultados muy similares con la cauteri-
zación eléctrica, la vaporización láser, la radiofrecuencia
y la electrocoagulación con rayos infrarrojos, esta última
puede realizarse en el consultorio y es mucho más econó-
mica, ya que no es necesaria la anestesia general como en
los otros procedimientos y además no requiere piezas des-
echables que incrementan los costos.
Al final, la mayoría de todas estas técnicas destructivas
de los cornetes ofrece una mejoría parcial (por supuesto
que mucho tiene que ver el tipo y grado de enfermedad que
llevó al crecimiento de los cornetes), ya que con el tiempo
el tejido submucoso se vuelve a vascularizar y el cornete
crece de nuevo hasta el grado de reiniciar con la sintoma-
tología nasal. Todas estas técnicas deben ser consideradas
y planteadas al paciente como procedimientos que ofrecen
una mejoría relativa y pasajera. Los efectos beneficiosos
pueden extenderse desde los seis meses hasta los dos o tres
años en el mejor de los casos.
Estas técnicas están indicadas en pacientes con enfer-
medad leve o moderada y aquellos con cierto riesgo qui-
rúrgico, donde es importante que el período anestésico sea
corto e incluso esté contraindicado, ya que como con la
electrocoagulación con rayos infrarrojos, el procedimien-
to puede hacerse en el consultorio y con anestesia tópica.
El autor reitera que todos estos procedimientos deben
ser comentados ampliamente con el paciente para no ofre-
cer falsas expectativas. El paciente mejorará, pero de modo
temporal; de cualquier manera, la enfermedad que llevó a
la hipertrofia del cornete persiste, por ejemplo en la rinitis
alérgica o en la vasomotora, en las cuales las alteraciones
inmunitarias y regidas por trastornos en los mediadores
de la inflamación persisten y después de varios meses el
cornete se congestionará de nuevo.
wTécnica de resección
También conocida como turbinoplastia, es el método de
tratamiento quirúrgico más eficaz, duradero (es definiti-
vo) y laborioso. Requiere forzosamente anestesia general,
y consiste en la escisión quirúrgica de un 50% del cornete,
en su parte inferior y en sentido longitudinal, desde la ca-
beza hasta la cola.
Una vez que el paciente se encuentra bajo los efectos de
la anestesia general, se procede a colocar un algodón con
vasoconstrictor tópico, del tipo de la oximetazolina. Des-
pués de unos cuatro o cinco minutos y, de ser posible con
270 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 60-1 INCISIÓN VERTICAL EN LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR.
SE INICIA UN TÚNEL (FLECHA) PARA SEPARAR EL COLGAJO MEDIAL (CÍRCULO).
la ayuda de un endoscopio rígido (no es indispensable), se
procede a identificar la cabeza del cornete inferior. Luego
se hace una pequeña incisión vertical en la cabeza del mis-
mo de unos 2 o 3 mm de longitud para después introducir,
a través de dicha incisión, un disector graduado de Cottle
FIGURA 60-2 LEVANTAMIENTO DEL COLGAJO (CÍRCULO) Y CORTE DEL BORDE
INFERIOR CON TIJERA PARA EL LEVANTAMIENTO MEDIAL DEL COLGAJO.
FIGURA 60-3 EL COLGAJO SE HA ELEVADO (CÍRCULO) Y DESPUÉS DE CORTAR LA
MITAD INFERIOR DEL CORNETE INFERIOR (CUADRO) CON UNA TIJERA, SE PROCEDE
A SU ESCISIÓN. TABIQUE NASAL (TRIÁNGULO).
con la intención de separar la mucosa medial del esqueleto
del cornete, en toda su extensión, de adelante hacia atrás y
de arriba hacia abajo. Se separa toda la mucosa medial del
cornete inferior (fig. 60-1). Una vez que se ha separado la
mucosa medial del hueso del cornete, se procede a incidir, con
FIGURA 60-4 REPOSICIÓN DEL COLGAJO MEDIAL SOBRE EL HUESO CRUENTO
(CÍRCULO).

una tijera fina, sobre el borde inferior del cornete, introdu-
ciendo una hoja de la tijera por dentro del túnel creado y
procediendo en sentido anteroposterior (fig. 60-2). De esta
manera, se crea un colgajo medial de mucosa del cornete
medio, se separa, y dicho colgajo permanece unido al cor-
nete inferior a todo lo largo del borde superior del cornete
inferior. Así, queda expuesto el hueso del cornete inferior
y, unido a él, la mucosa del borde inferior y la mucosa de
la cara lateral del cornete (fig. 60-3). Ya que se cuenta con
esta exposición, se realiza la escisión quirúrgica del 50%
del cornete inferior con una tijera curva; de igual manera,
en sentido anteroposterior, a todo lo largo, empezando por
la cabeza del cornete, continuando por el cuerpo y por úl-
timo en la cola del mismo. Se extrae el cornete y queda un
residuo de hueso todavía unido a la pared lateral nasal (fig.
60-4). Por último, el colgajo que se elevó previamente se
baja y se coloca sobre el residuo óseo del cornete inferior.
Ahora el cornete ha disminuido de manera considerable
su tamaño. Se coloca un taponamiento nasal que durará
entre dos y cuatro días.
A diferencia de las técnicas mencionadas, la escisión
quirúrgica de la mitad inferior del cornete inferior, a todo
lo largo, proporciona un alivio absoluto y definitivo en la
gran mayoría de los casos. Además, es especialmente útil
en los casos en donde además de la hipertrofia de los te-
jidos blandos del cornete (mucosa y submucosa), se en-
cuentra también un tejido óseo prominente.
Con esta técnica, es difícil que recurra la sintomatolo-
gía, ya que al retirar el esqueleto del cornete casi no hay
probabilidad de que vuelvan a crecer la mucosa y la sub-
CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores 271
mucosa, porque no hay esqueleto en el cual se desarrollen.
Es como una amputación, si no hay hueso no hay posibili-
dad de que crezca la mucosa.
Las desventajas de la resección del cornete inferior son:
una mayor morbilidad (anestesia general, quirófano, ta-
ponamiento nasal y mayores cuidados posoperatorios) y
es relativamente costoso por todo lo que implica, pero es
definitivo. Si un paciente está en condiciones de someter-
se a una anestesia general, es el procedimiento más ade-
cuado, ya que impide los medicamentos indefinidos para
el paciente y la necesidad de someterse a procedimientos
repetitivos como puede ser la electrocoagulación de los
cornetes.
Bibliografía recomendada
• Mabry RL, Marple BF. Management of the obstructing inferior
turbinate. En: Schaefer SD (ed.). Rhinology and sinus disease.
Philadelphia, PA, USA: Mosby, 1998;67-73.
• Goldsher M, Joachims HZ, Golz A, et al. Laser turbinate surgery
animal experimental study: preliminary report. Laryngoscope,
1995;105:319-321.
• Mabry RL. Inferior turbinoplasty. Laryngoscope, 1982;92: 460-
461.
• Mabry RL. Inferior turbinoplasty: patient selection, technique,
and long-term consequences. Otolaryngol Head Neck Surg,
1988;98:60-66.
 CAPÍTULO 61
Cirugía de la válvula nasal
Dr. Sergio Ochoa Rico

wDefinición
Una válvula puede definirse como una estructura móvil
que regula el flujo de gas o líquido.
La nariz es una estructura compleja; regula el flujo de
aire para conseguir una buena respiración. La resistencia
de la corriente de aire durante la respiración es fundamen-
tal para una buena función pulmonar. La nariz es la en-
cargada de al menos una tercera parte de esta resistencia.
La mayor parte de esta resistencia se produce en la parte
anterior de la nariz en la región llamada válvula nasal, que
es la porción triangular específica estrecha y flexible que se
halla en la extremidad caudal del cartílago lateral superior
en su relación con el borde caudal del tabique. El ángulo
de la válvula nasal oscila entre 10 y 15°, y actúa como limi-
tador del flujo de aire.
La válvula nasal es sólo una parte de la zona valvular
nasal y no debe confundirse con toda la región que incluye
el tabique, borde caudal del cartílago lateral superior, pilar
lateral del cartílago lateral inferior, cartílagos accesorios,
tejido fibroaerolar, rama ascendente del maxilar superior,
cornete inferior, piso nasal, espina nasal anterior. A esta
región también se le llama os internum, ostium internum,
limen vestibuli o válvula interna (fig. 61-1). La válvula ex-
terna está formada por el borde caudal del cartílago lateral
inferior, la columela y el piso vestibular y los tejidos blan-
dos de esta región (fig. 61-2).
La propia válvula nasal también tiene otros nombres
como: válvula liminal, segmento limitante de corriente y
abertura liminal, área II de Cottle.1,2,3
wFisiología de la válvula
Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas; son
hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de ma-
nera intermitente, y así aumentar o disminuir la resistencia
a la corriente del aire.

4FQUVN DBSUJMBHJOPTP
$BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS
10-15ž
¦SFB WBMWVMBS JOUFSOB
$SVT MBUFSBM EF DBSUÎMBHP MBUFSBM JOGFSJPS
$BSUÎMBHPT BDDFTPSJPT
5FKJEP GJCSPBFSPMBS
3BNB BTDFOEFOUF EFM NBYJMBS

$PSOFUF JOGFSJPS
&TQJOB OBTBM BOUFSJPS

1JTP EF DBWJEBE OBTBM

¦SFB WBMWVMBS FYUFSOB

FIGURA 61-1 ÁREA VALVULAR INTERNA, CON TODOS SUS COMPONENTES. FIGURA 61-2 ÁREAS VALVULARES.
272

El cartílago lateral superior se sobrepone al cartílago
lateral inferior formando un pliegue cutáneo conocido
como fondo de saco.
Durante la respiración tranquila, la válvula nasal no se
colapsa. Al aumentar el flujo de aire durante las presiones
inspiratorias negativas, la válvula empieza a estrecharse
aumentando la resistencia. Al seguir bajando más las pre-
siones negativas inspiratorias, la válvula sufre colapso y se
interrumpe el flujo de aire. Este colapso se revierte con la
espiración. Los músculos alares contribuyen a la función
de la válvula nasal.
La válvula nasal tiene una doble función: transformar
una corriente de aire cilíndrica en otra laminar para obte-
ner un amplio contacto del aire inspirado con la mucosa
y permitir durante la inspiración un notable aumento de
presión negativa en la rinofaringe.
Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre
el flujo mediante su vasoconstricción y vasodilatación au-
mentando o disminuyendo la turbulencia.
El tabique nasal es rígido y ejerce un efecto constante.2
wFisiopatología
La obstrucción de la válvula puede ser provocada por múl-
tiples y variados estados patológicos.
La válvula nasal puede afectarse de enfermedad propia
o de toda la región valvular.
La obstrucción de la válvula nasal externa se encuentra
a menudo en pacientes que no han sufrido traumatismo o
no han sido sometidos a cirugía. Estos pacientes suelen te-
ner una nariz prominente con narinas estrechas. El colapso
de la válvula nasal interna depende de la estructura daña-
da. En muchos casos, está afectada más de una estructura.
La causa más frecuente es una desviación de tabique nasal.
Otra puede ser consecuencia de una intervención anterior,
especialmente después de la extirpación del techo nasal.
Las anomalías valvulares pueden hallarse en las estruc-
turas óseas y cartilaginosas, además de los revestimientos
cutáneos y mucosos. En el soporte cartilaginoso, se pueden
encontrar lesiones del tabique, como engrosamientos, tor-
siones y desviaciones; en el piso nasal puede haber anor-
malidades en la altura, la forma y el grueso de la abertura
piriforme y dismorfismos de la espina nasal.
Las alteraciones adquiridas pueden ser inflamaciones y
complicaciones de cirugía previa sobre los cartílagos alares
y sobre el tabique.
Los cartílagos laterales inferiores constituyen una parte
accesoria de la válvula y tienen una estrecha relación con
el cartílago lateral superior, por lo que debemos considerar
la cirugía nasal de manera integral y no partes aisladas de
un procedimiento; así, la región valvular puede afectarse
por resección exagerada del borde cefálico de los cartílagos
lobulares.1
La rinoplastia tradicional con resección de giba invaria-
blemente incluye la separación de los cartílagos laterales
del tabique nasal con formación de adherencias de tejido
CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal 273
fibroso mucoso y cicatrices retráctiles en las que están
afectados los cartílagos, mucosa y piel.
La rinoplastia tradicional no restaura la estructura nor-
mal del dorso nasal a pesar de la movilización media de las
paredes laterales, y pueden ocasionar resultados funciona-
les y estéticos desfavorables.
Las secuelas funcionales se producen por el colapso de
la válvula que la vuelve rígida; además, con frecuencia se
produce síndrome de techo abierto.
Las secuelas de tipo estético son por tendencia del dor-
so a quedar irregular y aplanado.2
wObjetivos de la cirugía valvular
1. Restablecer la anatomía normal.
2. Aumentar el flujo de aire sin influir sobre la elastici-
dad fisiológica de la estructura.
wTécnica
Cirugía del tabique
Las deformidades del tabique contribuyen de manera de-
finitiva a los trastornos de la válvula nasal. Así, por ejem-
plo, el tabique puede estar ausente, lo cual provoca colapso
inmediato de la válvula, o bien puede estar engrosado, en
deflexión, torcido o presentar una combinación de estas
deformaciones, todas las cuales producen trastornos res-
piratorios nasales de tipo obstructivo.
Se levantan los colgajos anteriores en uno o ambos la-
dos para exponer el borde caudal del tabique y poder eva-
luar y corregir las anomalías. A veces sólo será necesario
adelgazar un cartílago engrosado; sin embargo, en algunas
ocasiones será necesario movilizar el tabique de la espina
nasal y premaxila. En el caso de las concavidades, se debe
liberar el cartílago del tabique de su unión con la premaxi-
la y lámina cuadrangular, y se valora si la sola liberación
corrige el problema o requiere resección de borde ventral.
Cuando el tabique presenta un espolón, se requiere resec-
ción del tabique previa elaboración de túneles anteriores e
inferiores.
La desviación del tabique alta se corrige con férulas de
cartílago autógeno similar a los injertos separadores. Si
para enderezar el tabique es necesario eliminar una por-
ción grande del mismo, éste debe reconstruirse volviendo
a colocar la porción enderezada y fijando el cartílago entre
los colgajos del tabique. A veces la única manera de corre-
gir una anomalía grave es retirar por completo y reempla-
zar el borde caudal del tabique.
Cirugía de los cartílagos laterales superiores
La cirugía de la válvula nasal se inicia con la exposición del
área a tratar con un separador de cuatro ramas colocado en
el borde, las narinas y un gancho sencillo en el ángulo val-
vular; el acceso se realiza a través de una incisión intercarti-
laginosa a 2 mm por detrás del borde caudal del cartílago
274 Tema 9: Nariz y senos paranasales

lateral superior con hoja de bisturí núm. 15 iniciando de

caudal a proximal; con la ayuda de un gancho sencillo co-
locado en la parte media de la incisión, se tracciona la piel
para identificar el borde caudal del cartílago lateral supe-
rior; se diseca la piel del cartílago. Una vez expuesto el car-
tílago, se comprueba el diagnóstico y se efectúan los proce-
dimientos quirúrgicos adecuados (fig. 61-3); se procede a
separar la mucosa de la unión del cartílago lateral superior
con la del tabique, y se reseca un triángulo del cartílago
lateral superior (la base es caudal y de vértice cefálico). 1
Después de practicar la cirugía de la válvula y para que se A
permita movilidad y funcionamiento adecuado, es necesa-
rio hacer un corte medio en la piel del área valvular sin lle-
gar al cartílago lateral superior; se logra así un colgajo (téc-
nica de López Infante) que permite reconstruir el fondo de
saco o resecarlo para abrir la válvula. Si se practicó incisión
de transfixión completa, el corte queda en M. Estos colga-
jos permiten: 1) practicar la reconstrucción, la rotación, o
ambos procedimientos, de la válvula nasal; 2) reconstruir
el fondo de saco, aunque previamente se haya amputado.
Romper la línea de cicatriz producida al unir las incisiones
intercartilaginosas con hemitransfixión completa con las
siguientes ventajas: evita sinequias, estenosis valvulares y
ptosis de la punta; permite movilización y funcionamiento B
del complejo punta nasal; brinda una gran vía de acceso
al dorso y para problemas del tabique con lo que se logra
abrir el ángulo de la válvula nasal y restablecer la movili-
dad de esta zona (fig. 61-4).5 FIGURA 61-4 A. INCISIÓN EN T. B. COLGAJO EN M (DR. LÓPEZ INFANTE).
Cuando es imposible ensanchar de manera satisfactoria
el ángulo de la válvula nasal debido a cicatriz congénita o
porque el cartílago lateral ha sido llevado cerca del tabique
después de una eliminación de una giba y fractura hacia
adentro, se pueden utilizar dos métodos para reabrir el án-
gulo. Cuando se requiere movilización importante del car-
tílago, debe recurrirse a osteotomías paramedias, laterales
y transversales con fractura hacia afuera. Si previamente
se eliminó una giba dorsal, es necesaria la reparación del
techo utilizando tejido disponible para injerto conocido
como injerto separador (fig. 61-5).
En caso de colapso móvil de la válvula nasal, debido ya
sea a un cartílago lateral superior elástico o a un traumatis-
mo anterior (quirúrgico o de otro tipo) con ausencia par-
cial o total de cartílago lateral superior, se puede intentar
colocar un injerto de cartílago de la concha sobre lo que
queda de cartílago lateral superior a fin de prevenir o dis-
minuir la mayor tendencia al colapso de la válvula nasal
(fig. 61-6).3

Cirugía del piso nasal

Con frecuencia, esta región queda afectada por agranda-
miento de las extremidades anteriores del cornete inferior
o de las alas premaxilares. Las deformidades de la región
premaxilar pueden ser tratadas quirúrgicamente con ele-
vación de colgajos anteriores e inferiores cuidando de no
FIGURA 61-3 CORTE DE RETORNO. lesionar la mucosa.

$BSUÎMBHP
FIGURA 61-5 INJERTOS SEPARADORES.
Cirugía de la rama ascendente del maxilar
Cuando hay hundimiento de la pared nasal lateral de la
nariz, las estructuras afectadas son la rama ascendente del
maxilar superior y el hueso nasal; en estos casos, se reali-
zan osteotomías laterales y paramedias oblicuas con frac-
tura hacia afuera de los huesos nasales.
Cirugía de la cabeza del cornete inferior
La cabeza del cornete inferior suele provocar obstrucción
de la región valvular nasal, y si es persistente a pesar de
tratamiento médico, la reducción conservadora y fractura
hacia afuera pueden corregir el problema.
Cirugía de cicatrices
El tejido cicatrizal en la región de la válvula causa disfun-
ción respiratoria. Si la cicatriz es delgada, se provoca su
lisis y se colocan láminas de Silastic y se suturan in situ: si
la cicatriz es mayor, se utiliza injerto simple o compuesto;
sin embargo, los resultados no son muy buenos.
wCuidados en la cirugía de válvula nasal
para evitar complicaciones
Los tejidos deben ser manipulados con suavidad, aproxi-
mados con precisión, conservando en lo posible mucosa,
músculos, vasos, nervios y huesos para reducir al mínimo
la formación de tejido cicatrizal. Hay que evitar reseccio-
nes amplias de cartílago lateral superior e inferior, evitar
CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal 275
FIGURA 61-6 INJERTO CARTILAGINOSO EN VÁLVULA INTERNA.
resecciones enérgicas del dorso nasal, evitar angostar en
demasía la pirámide nasal; la separación de tabique y car-
tílagos laterales superiores debe ser por vía submucosa y
no intranasal. Si se llega a lesionar la piel en el ángulo de la
válvula, es preciso suturarla para reducir al mínimo la for-
mación de tejido cicatrizal y la posibilidad de obstrucción
posoperatoria.2
Bibliografía
1. Alatorre SBG. Cirugía de los cartílagos laterales superiores. En:
Azuara PE, García PR. Rinología ciencia y arte. 1a. ed. Madrid,
Masson-Salvat, 1995;270-273.
2. Pardo CJ, Álvarez DCDJ. Reinserción de la giba remodelada en el
descenso del dorso nasal. Cirugía plástica, 2005;15(1):9-17.
3. Kasperbauer JL, Kern EB. Fisiología de la válvula nasal: implica-
ciones en la cirugía de la válvula. Clínicas Otorrinolaringológicas
de Norteamérica, 1987;4:735-757.
4. Chand MS, Toriumi DM. Fisiología nasal y manejo de las vías
aéreas nasales. En: Gunter JP, Rohrich RJ, Adams WP Jr (ed.).
Rinoplastia de Dallas. Cirugía nasal por los maestros. 1a. ed. St.
Louis, AMOLCA, 2003;643-661.
5. Pardo CJ, Álvarez DCDJ. Reinserción de la giba remodelada en el
descenso del dorso nasal. Cirugía plástica, 2005;15(1):9-17.
6. López IF, Fandiño I. Cirugía del lóbulo. En: Rinología, ciencia y
arte. Madrid, Masson-Salvat, 1995;270-273.
 CAPÍTULO 62
Cirugía del lóbulo nasal
Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza
Dra. Ana Yazmín Rivera Palomo Dr.
Sergio E. Montes Mejía
wManejo de la punta nasal
El manejo de la punta durante la cirugía estética nasal pro-
duce resultados evidentes y permanentes, por lo cual es un
reto constante para el cirujano de nariz. La anatomía y las
características de sus elementos, principalmente la piel y
los cartílagos alares, determinan en gran medida los resul-
tados y la capacidad de actuar del cirujano. Esto debe ser
valorado siempre en un plan quirúrgico.2,4
Los objetivos de la cirugía son obtener una estructu-
ra anatómicamente simétrica, estable y bien definida. La
punta es un elemento clave de la cirugía estética de nariz
que a pesar de utilizar técnicas cercanas a la perfección
existe la posibilidad de no lograr la simetría deseada. Hoy
en día, la tendencia de la cirugía de este segmento señala la
necesidad de ser conservadores, respetuosos de las estruc-
turas y utilizar métodos menos enérgicos.1
Las técnicas quirúrgicas varían dependiendo de las di-
ferentes características anatómicas y los resultados que se
busquen dirigidos por un buen diagnóstico y una buena
decisión basada en la experiencia del cirujano.2,6
Análisis y diagnóstico
Se debe hacer un análisis minucioso de las características
que pueden influir en el resultado deseado. Deformidades
menores como asimetrías ligeras, leve bulbosidad y pe-
queñas sobreproyecciones están más cerca de obtener un
buen resultado. En cambio, pacientes con deformidades
más importantes como punta ptósica, sobreproyección
importante o puntas pobremente proyectadas tienen me-
nos posibilidades de resultados cercanos a la perfección.
Estas mismas diferencias marcan el comportamiento del
paciente, ya que aquél con defectos menores exigirá más la
perfección en comparación con el de grandes deformida-
des que puede tolerar algún defecto menor.5
Un indicador esencial en los resultados de la cirugía de
punta es la calidad de la piel, la cual es esencial evaluarla
en el preoperatorio. Se explora mediante la calidad de mo-
vimiento, palpación y pinchamiento digital. 1
La piel gruesa contiene abundantes glándulas sebáceas
y tejido subcutáneo; esto limita los resultados de fineza y
276
definición. Además se presenta mayor cantidad de tejido
cicatrizal. La piel extremadamente delgada presenta tam-
bién inconvenientes; ésta hace evidente deformidades me-
nores por no representar una buena capa para camuflar,
además de retracciones cicatrizales o adelgazamiento con
el tiempo. La piel ideal es la que se encuentra enmedio de
estos extremos descritos.2
Otra característica a evaluar es el soporte de la punta;
esto se logra ejerciendo presión sobre la punta y valorar
su resistencia. Una punta débil debe tenerse en cuenta que
no tolerará escisión excesiva de la estructura cartilaginosa
y ésta puede requerir elementos de apoyo como postes o
injertos de soporte. En cambio, si tiene buen apoyo, ésta
puede resistir cambios sin temor a perder el soporte ne-
cesario.1
La columela es otro elemento importante. Debe valo-
rarse cualquier angulación o desviación, y la posición del
tabique; esto influirá en las características funcionales y
estéticas finales. Además, dentro de esta estructura colu-
melar están los pilares medios; observar si requiere algún
procedimiento en particular en esta área. 1
Planeación preoperatoria
Se realiza una documentación fotográfica previa, además
de la valoración de cada una de las estructuras que influ-
yen en ésta. Se hace un análisis y se determina qué tipo de
técnica sería ideal basada en la experiencia.
Técnicas quirúrgicas
La punta debe ser tratada como un elemento aislado; al-
gunos recomiendan iniciar en este segmento y corregir
los demás posteriormente, valorando sus dimensiones,
proyección, tamaño y actitud. Deben ser valorados todos
y cada uno de los elementos de soporte de la punta, tanto
menores como mayores.1
Todos los procedimientos usados se realizan tratando de
preservar los soportes como sea posible, siempre buscando
obtener el resultado deseado, proyección, desproyección o
rotación. Debe diferenciarse entre incisiones, vías de ac-

ceso y técnicas. Incisión: método para ganar acceso a las
estructuras anatómicas subyacentes. Vías de acceso: mé-
todos para lograr la exposición de las estructuras nasales.
Técnicas: escisiones quirúrgicas, reconstrucción, aumento,
reorientación de las estructuras de la punta.1
VÍA DE ACCESO SIN EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS
LATERALES INFERIORES
Se realiza en pacientes que requieren finezas menores y
rotación. Esto se puede hacer mediante reforzamiento car-
tilaginoso o eversión por vía retrógrada (fig. 62-1). Por lo
general, la modificación de los cartílagos laterales inferio-
res es conservadora, retirando una tira de pocos milíme-
tros del borde cefálico medial del cartílago y dejando una
tira completa intacta. En la experiencia de los autores, ha
sido útil en muchos pacientes porque respeta la naturaleza
y cambia poco la anatomía de la punta, cura rápidamente
con simetría y poca cicatrización.1,15
VÍA DE ACCESO CON EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS
LATERALES INFERIORES
Se efectúa en pacientes con mayor asimetría o defectos
importantes, en los que se requiere mejor exposición para
trabajar el área. Para valorar mejor los cartílagos laterales
inferiores, se recomienda realizar colgajos condrocutá-
neos bipediculados para análisis y reconstrucción. Esto
se hace bajo visión directa; se retira el borde cefálico de
los cartílagos para mejorar la simetría respetando por lo
menos una tira de 5 a 6 mm de ancho. Se llevan a cabo
otros procedimientos si se desean, como morselización,
FIGURA 62-1 EXPOSICIÓN POR VÍA RETRÓGRADA CON PUNTO INTERDOMAL POR LA MISMA VÍA.
CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal 277
sutura, debilitamiento o división de domos. En aquellos
pacientes con piel delgada, paredes laterales alares delica-
das o cartílagos bulbosos, se requiere sutura transdomal.
En deformidades más intensas, en casos que se requiera
mayor rotación cefálica, debe ser considerada una técnica
de división del cartílago para mejores resultados. En esta
técnica hay riesgo y pérdida de soporte; ésta debe ser com-
pensada con un poste cartilaginoso en el área columelar
(fig. 62-2).1, 2, 7, 14
Acceso abierto: es útil en cirugía de secuelas de labio
y paladar hendido, puntas muy asimétricas, sobreproyec-
ciones excéntricas. Esta técnica ocasiona mayor edema y
cicatrización.11, 2
Proyección de la punta
La proyección, fortalecimiento y desproyección de la pun-
ta es un objetivo preoperatorio básico. Existen técnicas de
tira cartilaginosa completa. Hay diferentes técnicas como
las siguientes: postes de cartílago suturado entre los me-
dios que son muy eficaces, injertos con fragmentos de car-
tílago en la base columelar delante de la espina nasal por
medio de una incisión lateral; ésta da una plataforma adi-
cional al poste cartilaginoso en la proyección, 7,8,9,10 sutura
del complejo columeloseptal (fig. 62-3).14 Otra técnica es la
colocación de injertos de cartílago en la punta tomados del
tabique o la aurícula. Debe tenerse en cuenta la calidad de
la piel y la posición en que se colocan; pueden ser triangu-
lares, trapezoidales o en forma de escudo o en fragmentos.
El uso de suturas transdomales favorece la proyección.7
278 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 62-2 EXPOSICIÓN DE CARTÍLAGOS A TRAVÉS DE LA INCISIÓN
MARGINAL CON RESECCIÓN DE BORDE CEFÁLICO Y COLOCACIÓN DE POSTE
INTERCRURAL MEDIO CON SUTURA INTERDOMAL.
Rotación de la punta
Muchos pacientes requieren rotación cefálica de la punta,
pero en algunos otros se necesita evitar este efecto. El gra-
do de rotación depende de una variedad de factores, como
el largo de la nariz, cara y labio superior.12 Se debe diferen-
ciar la rotación de la proyección porque hay técnicas que
resultan en ambas.
La rotación se basa principalmente en el manejo y mo-
dificación de los cartílagos alares o de las estructuras adya-
centes a éstos, por ejemplo acortamiento de borde caudal
FIGURA 62-3 COLOCACIÓN DEL PUNTO COLUMELOSEPTAL PARA PROYECCIÓN Y ROTACIÓN.
3FTFDDJÓO
FIGURA 62-4 RESECCIÓN DE BORDE CAUDAL DEL TABIQUE PARA ROTACIÓN
CEFÁLICA DE LA PUNTA.
del cartílago cuadrangular (fig. 62-4), resección del borde
caudal del cartílago lateral superior o un acortamiento del
tabique por medio de una hemitransfixión alta13 y el punto
columeloseptal que puede ser usado también en rotación.14
Hay técnicas de sección del cartílago lateral inferior.
wManejo de la base nasal
Las estructuras que conforman la nariz se interrelacionan
entre sí y determinan, por último, las condiciones de las
características raciales y faciales.
 CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal 279

Análisis facial
El análisis facial es esencial para estudiar las proporciones
Columela
estéticas de la base nasal, y esto incluye considerar los si-
Lóbulo
guientes puntos clave.4,5
En el análisis fotográfico de las proporciones estéticas
de la base nasal, se debe considerar lo siguiente (fig. 62-6):
• Su forma es triangular.
• La proporción entre la columela y la infrapunta del
Alas Narinas lóbulo debe ser 2:1.
• El ancho de la columela debe ser 20 a 33% de la dis-
tancia interalar.
• El ancho de la nariz debe ser tres cuartos de la dis-
tancia alar.

FIGURA 62-5 MUESTRA LA BASE NASAL O COMPLEJO ALOCOLUMELAR.
La modificación de la base nasal es parte esencial de la
rinoplastia, y permite que la cirugía cumpla sus objetivos
funcionales y estéticos.
Características anatómicas
La base nasal también se conoce como complejo alocolu-
melar, el cual tiene cuatro componentes principales: nari-
nas, alas y base alar, columela y lóbulo (fig. 62-5).1
Objetivo estético
La rinoplastia tiene como objetivo en la base nasal crear
una imagen de una “gaviota al vuelo” (fig. 62-7).1
Cabe mencionar que la base nasal debe ocupar un quin-
to de la cara; el ancho de la base nasal será igual a la distan-
cia intercantal, o la mitad de la distancia interpupilar.1
Se considera estética la relación alocolumelar cuando
una narina tiene una forma oval (fig. 62-6).
El arco alar idealmente debe medir 2 a 4 mm cerca del
punto de quiebre de la columela.
En el segmento más ancho de las narinas, la distancia
entre el borde alar y la parte inferior de la columela debe
tener aproximadamente 4 mm.1, 2, 3, 6, 7
Estas mediciones de la base nasal cobran importancia,
ya que permiten identificar la porción susceptible de trata-
miento quirúrgico (fig. 62-8).

1/3

2/3

4 mm

20 a 30%

FIGURA 62-6 SE MUESTRA LA PROPORCIÓN DE LA COLUMELA Y LA FIGURA 62-7 EL ANCHO DE LA BASE NASAL ES UN QUINTO DEL ANCHO DE LA
INFRAPUNTA 2/3 Y 1/3, RESPECTIVAMENTE; LA COLUMELA OCUPA EL 20 A 30% DE CARA, O BIEN IGUAL A LA DISTANCIA INTERCANTAL.
LA BASE NASAL. El aspecto ideal de las narinas es de forma elíptica.
280 Tema 9: Nariz y senos paranasales
A B
FIGURA 62-8 SE OBSERVAN EJEMPLOS DE BASE NASAL ANCHA (A, B), COLUMELA RETRAÍDA (C), COLUMELA ENSANCHADA (D).
A continuación se enumeran los diagnósticos más co-
munes de la base nasal:4, 7, 10
• Ensanchamiento alar.
• Ala colgante.
• Retracción alar.
• Muescas alares.
• Ensanchamiento de columela.
• Columela retraída.
• Columela colgante.
Ensanchamiento alar
Se trata de una base nasal ancha cuando mide más de 2 mm
de su inserción de la base alar o bien que se excede de la
línea intercantal.1
Puede ser primaria como en los casos de una nariz pla-
tirrina o secundaria a una rinoplastia. La base nasal puede
ensancharse cuando se estrecha el puente nasal o la punta
nasal; cuando se realiza desproyección de la punta o al ser
alterados los mecanismos de soporte de la punta que afec-
tan secundariamente la base nasal.
El tratamiento se encamina a disminuir la base basal o
el tamaño de la narina y es posible realizarla a través de
resección de una parte de la porción posterior del borde
alar o la eliminación de una sección triangular o romboi-
dal del umbral de la narina. Idealmente se debe mantener
la curvatura alar natural (técnica de Weir).3,9
Manejo a través de Weir modificado
La modificación respecto a la técnica de Weir ordinaria ra-
dica en continuar el corte hacia la porción vestibular alar.
De esta manera, se reduce la base nasal sin modificar altu-
ra y flujo nasal.6
Ala colgante
Se considera colgante cuando mide menos de 2 mm el eje
largo de la narina. La causa puede ser debido a exceso de
C D
piel y de tejidos blandos que modifican la relación alocolu-
melar, y por tanto desplazan el borde alar.1
Su corrección quirúrgica consiste en recortar el borde
caudal de la porción externa alar y piel vestibular. Esta ma-
niobra puede combinarse con la reducción de la base alar.3,9
Retracción alar
Se diagnostica cuando la distancia entre el borde del ala y
el eje largo de la narina es mayor de 2 mm. Puede presen-
tarse como causa primaria o bien secundaria a extirpación
excesiva de la porción cefálica de los cartílagos laterales
inferiores o por retracción cicatrizal posrinoplastia.
El método para corregir la retracción alar es a través de
una incisión paralela al borde alar; su propósito es liberar
tejido cicatrizal y piel vestibular; de esta forma, se recupera
la posición alar; los defectos vestibulares se rellenan con
cartílago.
Muescas alares
Las muescas alares son una depresión o “muescas” a lo lar-
go del borde alar y se deben a secuelas de resección de la
base nasal.
Se previenen las muescas cuando se deja una tira de
cartílago alar, o cuando la incisión se realiza escalonada. 11
Columela ensanchada
TÉCNICA DE HUSOS COLUMELARES
La columela cuando ocupa más de un 30% de la base nasal
es susceptible de modificarse a través de la técnica de hu-
sos columelares.11
Columela retraída
La retracción columelar se diagnostica cuando hay al me-
nos 1 mm por abajo del eje largo de la narina, o bien cuan-
do clínicamente la columela se observa hacia adentro y no
se define en el perfil nasal.

Esta circunstancia nasal puede ser primaria según las
características faciales y raciales o bien secundarias a ri-
noplastia debido a secuelas quirúrgicas que afecten el ves-
tíbulo nasal, sobrerresección de borde ventral del tabique,
traumatismo o alteraciones del desarrollo facial.1
La corrección de columela retraída es posible con un
strut o poste intercrural, injertos en pilares medios, injerto
en el borde caudal del tabique y espina nasal.5
La técnica personal que desarrollamos es colocando
injertos en la espina nasal o columela según el caso nece-
sario.11
Columela colgante
Se trata de una columela colgante cuando se encuentra
más de 2 mm por abajo del eje de la narina, o cuando en el
perfil nasal se observa la columela discretamente alargada,
debido a los bordes caudales de los pilares medios o por
una espina nasal grande.5 La corrección de una columela
colgante puede hacerse a través de un acortamiento caudal
del tabique; manejo de pilares medios o bien de tejidos del
tabique membranoso. Cabe mencionar que al cortarse un
triángulo de base superior de piel y/o cartílago, se mejora
la columela colgante, pero secundariamente se acorta la
nariz.5
Conclusiones
La base nasal cobra importancia cuando se considera a la
nariz como un todo. Sus componentes nasales susceptibles
a corrección quirúrgica permiten que la nariz sea más es-
tética y funcional; sin embargo, no sería posible realizar
algún procedimiento a menos que se conozca la anatomía
del área y los diagnósticos más comunes que la aquejan.
El objetivo de los procedimientos que competen a la
base nasal permite que la nariz se estreche sin modificar
altura nasal o flujos nasales; idealmente la narina conser-
vará la forma elíptica, aunque haya asimetrías anatómicas
imperceptibles.
La cirugía de la base nasal es parte esencial de la rino-
plastia; el manejo conjunto de la estructura osteocartilagi-
nosa, dorsonasal y lóbulo permiten que la cirugía obtenga
buenos resultados.
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 CAPÍTULO 63
Cirugía del dorso nasal
Dr. Armando González Romero
Dr. Armando González Gutiérrez
wIntroducción
La cirugía del dorso nasal es sólo una etapa del proceso
quirúrgico llamado “rinoplastia”; ésta se realiza con el fin
de modificar el aspecto, la función (o ambas) de la nariz
(rinos), sea con fines estéticos o reconstructivos.
La nariz, con su posición centrofacial y su forma de pi-
rámide triangular con base inferior y vértice superior, es
la prominencia facial más destacada de los componentes
anatómicos de la cara, y la que, en su vista lateral, determi-
na el perfil junto con el promontorio mentoniano. Por ello,
cuando se realiza la rinoplastia con fines estéticos, el ciruja-
no debe valorar la totalidad del perfil facial con el propósito
de armonizar todos sus componentes; por esto, con mucha
frecuencia se asocian a la rinoplastia otras cirugías, las cua-
les en conjunto reciben el nombre de “perfiloplastia”.
wDefiniciones
Como inicio, conviene definir el término “perfiloplastia”,
compuesto de dos palabras: “perfil” y “plastia”. El diccio-
nario define al perfil como: “postura en que se deja ver
sola una de las dos mitades del cuerpo”, y a plastia como:
“operación quirúrgica con la cual se pretende restablecer,
mejorar o embellecer la forma de una parte del cuerpo”.
Entonces, para el tema que nos ocupa, las definiciones
serían:
La rinoplastia es la operación quirúrgica que modifica,
con fines estéticos o reconstructivos, alguna parte o la to-
talidad de las estructuras nasales.
La perfiloplastia es la cirugía de los componentes anató-
micos que conforman el perfil facial.
También se hace necesario definir lo que es “recons-
tructivo” y lo que es “estética”: lo reconstructivo es un
procedimiento que se realiza con la finalidad de retornar
a un órgano o estructura a su estado normal previo a la
alteración sufrida.
La estética en su más alto y profundo significado es la
filosofía de la belleza y el arte.
En términos quirúrgicos, una operación estética es un
intento de llevar a una estructura normal a un grado supe-
rior de belleza; esto puede entenderse como “sobrepasar la
282
normalidad” o los estándares, o en otras palabras: mejorar
o embellecer el aspecto del objeto o cosa en cuestión.
La percepción de la belleza es subjetiva e individual,
porque lo que para mí es bello y me causa una emoción o
placer, quizá para otros no lo sea y viceversa. Los conceptos
de belleza están muy ligados a la cultura de los pueblos y de
los individuos, y por tanto, para obtener un buen resultado
estético satisfactorio para el paciente, debemos respetar sus
cánones de belleza, teniendo en cuenta las características
anatómicas faciales del individuo, observando varios fac-
tores: raza, edad, género y la anatomía facial en conjunto.
En términos prácticos, la modificación de la nariz, sea
con fines estéticos o reconstructivos, debe efectuarse te-
niendo como base un profundo conocimiento de la anato-
mía y su función relacionadas con un claro concepto de las
proporciones estéticas.
wAnatomía quirúrgica de la pirámide nasal
Esqueleto osteocartilaginoso
La pirámide nasal está situada en la línea media facial; su
forma es triangular con base inferior y vértice superior.
En la base se encuentran dos orificios llamados narinas,
separados por la columela. Sus paredes laterales se elevan
del plano facial a partir de una línea imaginaria que co-
rrespondería al surco nasoóptico; la rama ascendente del
maxilar superior constituye la porción más firme de su es-
queleto. Ésta se articula en el vértice con el hueso frontal y
los huesos nasales por medio de la apófisis nasal. Las dos
paredes laterales se juntan por delante y dan lugar así al
dorso nasal, que se puede dividir en tercios.
El tercio superior forma la bóveda ósea y es la parte rígi-
da de la nariz; este tercio está constituido por los dos hue-
sos nasales que descansan en la espina nasal del frontal. Su
porción cefálica es más gruesa que la distal o caudal. En la
línea media, se articulan los huesos nasales entre sí y con
la lámina perpendicular del etmoides.
El tercio medio está formado por los cartílagos latera-
les superiores o triangulares, unidos en la línea media al

cartílago del tabique sin solución de continuidad excep-
to en la porción caudal, donde quedan unidos al tabique
por un tejido fibroso que permite al cartílago moverse con
los movimientos respiratorios y actuar como una válvu-
la. Este tercio se denomina también bóveda cartilaginosa;
su porción cefálica se articula con los huesos nasales y la
apófisis ascendente del maxilar, quedando por debajo de
ellos en un área de 4 a 5 mm. El borde caudal se halla por
debajo de los cartílagos alares a los que se une por un te-
jido aponeurótico y forma con ellos un fondo de saco que
se aprecia a través del vestíbulo nasal. Este es el sitio donde
se efectúa la incisión intercartilaginosa (entre el cartíla-
go lateral superior y el cartílago lateral inferior o lobular)
como vía de acceso (entre otras) al dorso nasal durante la
rinoplastia.
El tercio inferior lo ocupa el lóbulo y es la porción móvil
de la pirámide nasal; es importante tanto por su función
como por su valor estético. Lo conforman los dos cartíla-
gos alares (laterales inferiores o lobulares), los cuales en el
período embrionario se forman de dos porciones: el pilar
lateral y el pilar medio. Este último se une con la del lado
opuesto por tejido conectivo y forma así la columela (co-
lumna), que se apoya en su base, sobre los lados de la espi-
na nasal anterior. Los pilares medio y lateral en su porción
anterior se unen para formar el domo (cúpula). La unión
de los dos domos forma la punta nasal. Vista por la parte
del vestíbulo nasal, la concavidad de la punta nasal se de-
nomina ventrículo.
Los pilares laterales constituyen los dos tercios ante-
riores del lóbulo; el otro tercio posterior está formado por
tejido fibroadiposo y constituye el ala nasal, la cual está
adherida al plano facial formando el surco llamado alar o
nasolabial.
Cada tercio de la pirámide nasal tiene su envoltura pe-
rióstica o pericóndrica propia, sin continuidad entre ellas,
lo cual se tiene en cuenta al disecar los tejidos blandos del
dorso nasal con el fin de realizar la rinoplastia.
Tejidos blandos
Los tejidos blandos que la recubren son: piel, tejido celular
subcutáneo y músculos.
La piel es delgada en la bóveda cartilaginosa, gruesa en
el ángulo nasofrontal y contiene glándulas sebáceas en el
lóbulo.
Los músculos nasales son: el piramidal (o procerus), el
elevador del labio superior con dos ramas: angular y alar,
el nasal dividido en una parte transversal y otra parte alar, el
dilatador del ala y el depresor del tabique.
Riego
Su riego está a cargo de varias arterias, ramas de la arteria
facial: transversal de la nariz, alar nasal y labial superior. El
drenado venoso se realiza a través de las venas homólogas
a los vasos arteriales y confluyen en la vena facial.
CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal 283
Inervación
La inervación motora corresponde al nervio facial.
La inervación sensitiva proviene de la primera y segun-
da ramas del nervio trigémino, específicamente del nervio
oftálmico y del nervio maxilar superior.
El nervio oftálmico a su vez origina dos ramas: nervio
nasociliar y nervio etmoidal anterior: el nervio nasociliar
también origina otras dos ramas: nervio supratroclear y
nervio infratroclear.
El nervio etmoidal anterior penetra en la nariz interna
por el agujero del mismo nombre para luego emerger a la
superficie nasal como nervio nasal externo en el sitio de
unión de los huesos nasales y los cartílagos laterales su-
periores.
El nervio maxilar superior origina el infraorbitario que
atraviesa el piso orbitario y sale a la cara anterior del maxi-
lar por el orificio del mismo nombre, a 1 cm del borde in-
fraorbitario en su porción central.
El conocimiento de esta neuroanatomía es de primor-
dial importancia para el cirujano, porque la mayoría de
los procedimientos rinoplásticos y de senos paranasales
pueden perfectamente realizarse mediante el bloqueo neu-
ral de las ramas mencionadas, evitando así el riesgo de la
anestesia general.
wAnálisis estético facial
La descripción del análisis estético facial completo se omi-
tirá por las limitaciones impuestas al tema de este capítulo,
por lo que sólo se describe el análisis de la nariz y su rela-
ción con el perfil.
En la cirugía plástica facial, el análisis estético de las es-
tructuras óseas y los tegumentos que las recubren son de
gran valor para establecer el plan quirúrgico destinado a
la corrección de las estructuras anatómicas alteradas, dis-
mórficas o antiestéticas. Sin lugar a dudas, el ojo entrena-
do del cirujano puede detectar desde la primera entrevista
con el paciente el tipo de alteración que presenta su rostro,
pero para la documentación, planeación y evaluación de
sus resultados quirúrgicos, se hace indispensable un regis-
tro fotográfico preoperatorio y posoperatorio de cada pa-
ciente, con una serie de fotografías, radiografías y, en algu-
nos casos especiales, cefalometrías e incluso impresiones
dentales para valorar la necesidad de ortodoncia, cirugía
ortognática, o ambas.
Deben tomarse fotografías (mínimo seis tomas) pre-
operatorias y posoperatorias: un perfil lateral derecho, un
perfil lateral izquierdo, un perfil oblicuo derecho, un per-
fil oblicuo izquierdo (vistas de tres cuartos), una vista de
frente y una vista de base nasal. Las fotografías son impres-
cindibles tanto para la documentación clínica como para
aspectos legales (en el caso de una demanda), y para me-
jorar la comunicación entre el médico y el paciente, por-
que permiten especificar lo que se desea y lo que se puede
hacer en la cirugía.
284 Tema 9: Nariz y senos paranasales

Con el advenimiento de la tomografía y su representa-
ción tridimensional, el cirujano puede con exactitud valo-
rar las dimensiones del esqueleto craneofacial y su relación
con los tejidos blandos; ello ayuda en la planeación quirúr-
gica. Con la conjunción de la exploración física rinofacial,
las radiografías y las fotografías, el cirujano puede hacer las
mediciones antropométricas de las proporciones y ángulos
faciales, para determinar el tipo de cirugía requerido para
cada caso en particular. Específicamente, en el caso de la
rinoplastia, las mediciones ayudan para saber si se debe
hacer una rinoplastia de aumento o una de reducción, o
bien una combinación de ambas.
Análisis del perfil
Como ya se mencionó, la nariz debe analizarse junto con
los diferentes elementos que componen el perfil facial.
González Ulloa, en un estudio inicial sobre perfiloplastia,
propuso un parámetro al que llamó “meridiano-zero”; éste
se obtiene trazando una línea vertical que parte del vértice
del ángulo nasofrontal (nasión) y termina en el punto más
prominente (anterior) del mentón, llamado pogonión. Esta
línea vertical se une con otra línea horizontal (línea hori-
zontal de Frankfort) trazada desde el borde superior del
conducto auditivo externo pasando por el borde infraorbi-
tario. Estas dos líneas forman un ángulo recto (de 90°) en
todos los rostros bellos y proporcionados, lo que equivale a
decir que en términos estéticos tienen un perfil recto.
Cuando el pogonión está retraído o micrognático, la
línea no es vertical, es diagonal y, por tanto, el ángulo es
menor de 90°. En este caso, el cirujano puede corregir el
perfil aumentando la proyección del mentón mediante
dos diferentes procedimientos quirúrgicos: la colocación
de una prótesis (generalmente de silicona), o bien con una
osteotomía horizontal deslizante que desplaza el mentón
hacia adelante.
Una variante al parámetro de González Ulloa es el que
propuso Rees utilizando la glabela (punto más sobresalien-
te del hueso frontal en la línea media facial) como punto
de partida de la línea vertical, en vez de utilizar el nasión;
la línea vertical toca la parte más anterior del labio inferior
y el pogonión en los perfiles rectos (de 90°). A esta línea se
le conoce como plano facial y es la más utilizada.
Una vez establecido el plano facial, se analiza cada una
de las estructuras anatómicas que constituyen el perfil y

A B C D

FIGURA 63-1 ANÁLISIS ESTÉTICO FACIAL Y CIRUGÍA DEL PERFIL. ESTA SERIE DE IMÁGENES MUESTRA EL PROCESO DE DOCUMENTACIÓN FOTOGRÁFICA PREOPERATORIA Y
POSOPERATORIA, ASÍ COMO EL ANÁLISIS ESTÉTICO DEL PERFIL Y EL RESULTADO QUIRÚRGICO OBTENIDO. A. Tomografía en 3D del perfil facial. Obsérvense las líneas
punteadas. La vertical corresponde a la línea del plano facial; ésta se traza desde la glabela y en los perfiles rectos armónicos; el punto más prominente del mentón
(pogonión) debe alcanzar la línea vertical. La línea horizontal corresponde a la línea horizontal de Frankfort; esta línea en los perfiles armónicos forma un ángulo de 90°
con la línea del plano facial. Con el trazo de estas dos líneas, se puede valorar la necesidad de aumentar o reducir alguno de los componentes anatómicos del perfil. En
este caso en particular, nótese que en la mandíbula no hay proyección anterior del mentón; por tanto, desde un punto de vista estético, la colocación de una prótesis de
material aloplástico (silicona) ayudaría a corregir el perfil. El análisis del dorso nasal revela una convexidad por la presencia de giba osteocartilaginosa (bóveda ósea y bóveda
cartilaginosa). El ángulo nasal ideal es de 30 a 36°, el cual se mide trazando una línea desde el nasión hasta la punta nasal, y relacionándolo con la línea del plano facial. Para la
corrección del dorso nasal se requiere la extirpación de la giba, como una etapa esencial en la cirugía rinoplástica. B. Esta fotografía se corresponde con la fotografía de
A. Obsérvense las características de los tejidos blandos del perfil: la giba osteocartilaginosa nasal, la incompetencia labial (mantiene los labios abiertos) y la hipoplasia del
mentón. C. Esta fotografía es el control radiográfico posoperatorio de A. Apréciese el dorso nasal recto después de la cirugía. Es notoria también la modificación del mentón, el
cual se ha proyectado hacia el plano facial con la prótesis de silicona, equilibrando el perfil. Puede observarse que la prótesis se ha cubierto (después de tres meses de
posoperatorio) por tejido colágeno cicatrizal. D. Se muestra el resultado posoperatorio correlacionado con las fotografías A, B y C.

sus relaciones con el resto de las estructuras vecinas. En-
tre muchas otras medidas antropométricas del perfil nasal,
dos son las más útiles: ángulo nasal y ángulo nasolabial
(fig. 63-1).
ÁNGULO NASAL
Por la importancia de la nariz como prominencia facial,
la pirámide nasal ha sido medida en todos sus segmentos.
Siendo el dorso el más notorio, se ha considerado de 30 a
36° como ángulo nasal normal, tomados a partir de la línea
del plano facial y una diagonal sobre el dorso que parte
desde el nasión. Cuando el ángulo es mayor, se requiere
una rinoplastia de reducción. Cuando es menor, se requie-
re una rinoplastia de aumento, utilizando para ello injertos
autógenos. La mayoría de los autores está de acuerdo en
evitar el material aloplástico sobre el dorso nasal por su
alto índice de rechazo y extrusión.
ÁNGULO NASOLABIAL
Es un ángulo estéticamente muy importante por su in-
fluencia en el segmento anatómico conocido como “com-
plejo nasolabial”. Este ángulo influye, además de la estética,
en la fisiología respiratoria porque su posición modifica
la dirección de los flujos inspiratorios y con ello el ciclo
nasal. Desde el punto de vista estético, se ha considerado
un ángulo recto de 90° como ideal para el varón y otro de
100 a 115° para la mujer. Sin embargo, la realidad es que
en sentido estricto este segmento nasolabial no es estéti-
co cuando aparece “angulado”. Estéticamente es deseable
que tenga la forma de una “S” itálica, abierta e invertida.
Simons describió una proporción de 1:1 tomando como
puntos de referencia el borde del bermellón del labio su-
perior hasta el punto subnasal (proyección de la piel que
cubre el sitio de la espina nasal anterior) y desde aquí hasta
el sitio más anterior de la punta nasal.
En clínica, esta última relación nasal puede verse modi-
ficada por las proporciones del labio superior. Este ángulo
es frecuentemente alterado por el desarrollo de los maxila-
res y el de la pirámide nasal. Por lo general, los leptorrinos
tienen una espina nasal prominente con una pirámide na-
sal alta y estrecha y un ángulo nasal muy abierto (más de
90°). Por el contrario, los platirrinos como los de raza ne-
gra tienen una espina nasal hipoplásica con base y pirámi-
de nasal baja y ancha, lo que origina un ángulo nasolabial
cerrado (menos de 90°). Sin importar el origen racial, los
traumatismos nasales y la respiración bucal pueden modi-
ficar la forma del complejo nasolabial por su repercusión
sobre el desarrollo del tercio medio facial.
También el envejecimiento modifica el complejo naso-
labial. Con la edad sobreviene la caída de la punta nasal
y el perfil del dorso se modifica, dando el aspecto de una
seudogiba. Esto sucede por la combinación de varios facto-
res: resorción ósea dentoalveolar y flacidez tegumentaria,
entre otros. Con ello, sobreviene la disminución del ángulo
y su consecuente modificación de las corrientes inspirato-
CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal 285
rias que luego modifican la respuesta vasomotora del ciclo
nasal. Para su corrección, se requiere una rinoplastia.
wProcedimiento quirúrgico: rinoplastia
Después de la historia clínica, es necesaria una adecuada
comunicación entre el médico y el paciente con el fin de
valorar las expectativas reales del paciente y establecer los
objetivos quirúrgicos. En la gran mayoría de los casos, el
sujeto acude con una idea predeterminada sobre un pro-
cedimiento estético facial. Rara vez tiene el conocimiento
de los alcances actuales en la cirugía plástica facial. Es el
cirujano facial quien con su experiencia y criterio estético
puede sugerir otras cirugías adicionales que complemen-
ten la rinoplastia. Esto implica la modificación de la es-
tructura esquelética, y de los tejidos blandos del conjunto
facial, para obtener una completa armonía estética.
Todo lo anterior significa que el cirujano facial, si quiere
obtener excelentes resultados estéticos, debe manejar holís-
ticamente los componentes de la cara. Por ejemplo, una muy
buena rinoplastia en un paciente que además tenga una mi-
crognatia lucirá mejor el perfil facial si se efectúa una mento-
plastia. De igual manera, el resto de los procedimientos
quirúrgicos sobre los promontorios faciales y las áreas cir-
cundantes mejora el aspecto general de la cara.
La rinoplastia es el procedimiento plástico realizado con
mayor frecuencia; asimismo, es considerada como una de
las cirugías más complejas, porque a diferencia de otros
procedimientos plásticos no es posible ni deseable estan-
darizar una sola técnica quirúrgica para que sea aplicada
a todos los sujetos, porque, con excepción de los gemelos
monocigotos, nadie tiene la nariz igual; en consecuencia,
debe individualizarse tomando en cuenta la edad, género
y raza del paciente.
El análisis estético personalizado determinará el proce-
dimiento quirúrgico que debe efectuarse. Es conveniente
destacar que debe evitarse el estigma quirúrgico y darle a
la nariz un aspecto natural.
Además, el cirujano debe ser analítico al seleccionar el
tipo de técnica que debe usar y no dejarse influir, indiscri-
minadamente, por las “modas” quirúrgicas, las cuales son
impuestas por los cirujanos o escuelas prominentes, y no
siempre son las convenientes para todo tipo de paciente.
Por ejemplo, hacer una rinoplastia de tipo caucásico en un
paciente de raza negra o asiática daría como resultado una
disarmonía, porque el tipo de la cirugía nasal practicada
no corresponde con el grupo étnico y su conjunto facial
(fig. 63-2).
En términos generales, las modificaciones a la forma
de la nariz se pueden clasificar en tres categorías: a) rino-
plastia de reducción, b) rinoplastia de aumento y c) una
combinación de ambas, lo cual significa que se reduce una
región de la nariz y se aumenta otra, dependiendo del cui-
dadoso análisis estético basado en los parámetros descri-
tos en párrafos anteriores.
286 Tema 9: Nariz y senos paranasales

A B

C C

FIGURA 63-2 CIRUGÍA DEL DORSO NASAL. DISECCIÓN EN CADÁVER. A. Se han disecado los tejidos blandos de la pirámide nasal para poder mostrar los componentes
del dorso nasal. Debe notarse el grosor de la piel, en los diferentes tercios: h = bóveda ósea; cls = cartílago lateral superior; cli = cartílago lateral inferior. Idealmente, el
dorso debe ser recto, desde el nasión hasta la punta nasal. Ésta debe sobresalir cuando menos 2 mm por arriba del dorso nasal. B. El acceso quirúrgico al dorso nasal se
hace por: A) vía cerrada (endonasal) a través de incisiones en el vestíbulo nasal (por alguna de tres incisiones sobre el cartílago lobular: marginal, transcartilaginosa y la
intercartilaginosa); B) vía abierta (externa) a través de una incisión transcolumelar, que se continúa con incisiones marginales endonasales. Con ello se expone todo el lóbulo
y el dorso nasal. C ) la técnica más usada para la modificación del perfil nasal es la extirpación del dorso (que se muestra en esta fotografía iniciándose el corte con bisturí en la
bóveda cartilaginosa, para seguir después con la eliminación de la bóveda ósea con cincel osteótomo). C. Nótese la extirpación completa del dorso nasal. Como consecuencia de
esto, el dorso ha quedado ―abierto‖. Para cerrarlo, se efectuarán osteotomías. D. Las flechas señalan las osteotomías diagonales y las laterales (curvas) que permiten movilizar
las paredes laterales de la pirámide nasal y ―cerrar‖ el dorso nasal.

En los casos en que deba aumentarse alguna parte de
la estructura nasal, lo más recomendable es utilizar mate-
rial autógeno (cartílago o hueso). Siempre que se pueda,
se evitarán los materiales aloplásticos por su alto índice de
extrusión como respuesta del organismo al cuerpo extraño
(figs. 63-3 y 63-4).
wAnálisis de casos clínicos
A continuación se presentan imágenes fotográficas de ca-
sos específicos de rinoplastias en las que se ha modificado
el dorso nasal como parte de la cirugía rinoplástica, y de
rinoplastia asociada a mentoplastia, como parte integral
del perfil facial.
Bibliografía recomendada
• Schoenrock LD. Nasal analysis. En: Krause CJ, Mangat D,
PastorekN(eds.).Aestheticfacialsurgery.Philadelphia:JBLippincott,
1991;45-63.
• Simons RL. Adjunctive measures in rhinoplasty. Otolaryngol
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• Adamson PA, Galli SK. Rhinoplasty approaches: current state of
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• Toriumi DM, Hecht DA. Skeletal modifications in rhinoplasty.
Facial Plast Surg Clin North Am, 2000;8(4):413-432.
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reduction: the importance of maintaining dorsal aesthetic lines
in rhinoplasty. Plast Reconstr Surg, 2004;114(5):1298-1308.
 CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal 287

A B C

FIGURA 63-3 LEPTORRINA Y MICROGNATIA. En esta serie de tres fotografías se puede observar la tensión de las estructuras nasales originada por una gran giba
osteocartilaginosa y una gran espina nasal anterior que abre el ángulo nasolabial. El perfil facial se nota más convexo por la micrognatia. La sola rinoplastia no resolvería
la disarmonía facial; por ello, se colocó una prótesis de mentón. A. Fotografía transoperatoria. Se ha extirpado el dorso osteocartilaginoso y la porción cefálica del cartílago
lobular, para equilibrar el dorso nasal. También se extirpará la porción excedente de la espina nasal. Sobre el mentón, se ha sobrepuesto la prótesis que se colocará por una
pequeña incisión externa submentoniana. B. Fotografía preoperatoria. C. Resultado posoperatorio de rinoseptoplastia y mentoplastia. Obsérvese la reducción de todos los
elementos nasales, en especial el dorso y la espina nasal anterior, lo que corrigió el ángulo nasolabial. La prótesis de mentón complementa el equilibrio facial.

A B C

FIGURA 63-4 AUMENTO DEL DORSO NASAL EN RINOPLASTIA SECUNDARIA. A. La fotografía muestra las secuelas de una rinoplastia realizada muchos años antes. El mal
planteamiento preoperatorio y una mala ejecución quirúrgica dejó como secuela un dorso nasal muy bajo, la punta caída con retracción de la columela y el colapso de las
válvulas nasales. Todo ello originó un mal funcionamiento nasal con notoria obstrucción y un aspecto antiestético. B. Posoperatorio, después de la colocación de injertos
cartilaginosos sobre el dorso nasal y en la columela. Obsérvese la corrección del perfil nasal. C. Fotografía transoperatoria, en la que se muestra el injerto que se colocará
subdérmicamente por vía endonasal en el dorso, después que ya se han corregido el lóbulo y la columela.
288 Tema 9: Nariz y senos paranasales

• González RA. Antropología facial–análisis fotográfico y docu- Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,
mentación computarizada. En: Maniglia JA, Maniglia JJ, Mani- A.C. (SMORL), México, 2005.
glia JV (eds.). Rinoplastia. Estética-funcional-reconstructora. Rio
• González RA. Rinoplastía de aumento. En: Azuara PE, García
de Janeiro, RJ, Brasil: Revinter, 2002;34-58.
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• González RA. Fundamentos en cirugía estética cervico-facial. 1996;289-296.
En: Suárez C, Gil CGL, Algarra JM, Medina J, Ortega AP, Pinedo JT
• González RA. Rinoplastía secundaria. En: Gómez Ángel D,
(eds.). Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cue-
Jurado RA. Rinoplastías y septoplastías. Cirugía integral.
llo. Madrid, España: Proyectos Médicos, 1999;155: 2141-2171.
Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología
• González RA. Rinoplastía estética. En: Manual de procedimien- Cervicofacial. España, 2000;221-242.
tos diagnóstico terapéuticos en otorrinolaringología. Sociedad
 CAPÍTULO 64
Osteotomías en cirugía de nariz
Dr. Jorge Arechavaleta Santos
wAnatomía de la pirámide nasal
El esqueleto que da forma al tercio superior de la estruc-
tura nasal está formado por la pirámide nasal ósea, la cual
está constituida por las dos paredes laterales, el dorso y el
ángulo nasofrontal. Hay términos que ubican las diferen-
tes áreas de esta estructura; por ejemplo, el nasión que co-
rresponde a la unión ósea entre el hueso frontal y el nasal.
El ángulo nasofrontal es el área correspondiente a la región
más posterior del dorso nasal y se localiza a escasos mi-
límetros hacia abajo del nasión. El rinión es el área de la
unión osteocartilaginosa que se encuentra por debajo de
los huesos nasales y por arriba de los cartílagos laterales
superiores.
La pared lateral está formada por el hueso nasal propio
y el proceso frontal del maxilar superior. Los huesos pro-
pios de la nariz son más delgados hacia la región inferior y
más gruesos hacia la región superior.1
wTécnicas básicas
Jacques Joseph fue uno de los primeros cirujanos de nariz
en realizar las osteotomías como parte de la rinoplastia.2
Conforme se fueron desarrollando las diversas técnicas, se
dieron cuenta de lo esencial que es respetar el periostio y
los ligamentos laterales suspensorios de los cartílagos late-
rales inferiores para así evitar que se afecte el flujo de aire
por la nariz.
La rinoplastia tiene varias implicaciones en sus diversas
técnicas como lo es el manejo de la punta, dorso, alas del
tabique y pirámide nasal; el trabajo de esta última es qui-
zás el aspecto que implica más traumatismo en el proceso
reconstructivo; de un buen manejo depende la alineación
y la proyección final de la nariz; de un mal manejo, no sólo
quedaría una imagen estética inadecuada, sino que tam-
bién se vería afectada la función respiratoria.2
wObjetivos de las osteotomías
a) Cerrar un techo abierto.
b) Enderezar una pirámide nasal.
c) Hacer más angosta la nariz.
289
El resultado final de las osteotomías es la movilización
de toda la pirámide nasal; con esto se consiguen los objeti-
vos mencionados. En las técnicas quirúrgicas, se practican
tres tipos: laterales y transversales, medial e intermedias.
wOsteotomías lateral y transversa
Estas técnicas se realizan para cerrar un techo abierto, para
enderezar o alinear la pirámide nasal, y hay dos técnicas
básicas: transnasal o transcutánea. De cada una de ellas se
han descrito los beneficios en cuanto a efecto traumático
posoperatorio.3,4 La ruta a seguir es realizar una fractura
de manera continua o con pequeñas perforaciones dirigi-
das hacia arriba, atrás y adelante iniciando en el sitio de
inserción del cornete inferior; se continúa a todo lo largo
del surco nasofacial terminando a nivel del canto medio de
la órbita.
Para terminar la osteotomía lateral, se guía el osteóto-
mo con presión digital externa hacia la línea media logran-
do con esto también la osteotomía tranversa. Esta misma
puede realizarse de manera transcutánea.
wOsteotomía medial
Se practica cuando es necesario movilizar las paredes late-
rales de los huesos propios, para corregir una desviación
de la pirámide o para conseguir cerrar el techo nasal abier-
to. Se lleva a cabo entre los huesos nasales y el tabique,
y se debe correr hasta encontrar el final de la osteotomía
lateral.
wOsteotomías intermedias
Este tipo de osteotomías se utiliza de modo primordial
para hacer más angosta una nariz extremadamente ancha,
pero que tiene una buena altura; también se usa para co-
rregir una nariz cuya desviación es evidente, porque tiene
una pared lateral más larga que la otra.5 Se realiza de ma-
nera paralela a la osteotomía lateral y, cuando se considera
necesaria, debe ser la primera en llevarse a cabo (figs. 64-1
y 64-2).
290 Tema 9: Nariz y senos paranasales

-BUFSBM Z USBOTWFSTB
.FEJB

*OUFSNFEJB

FIGURA 64-1 TIPOS DE OSTEOTOMÍAS. FIGURA 64-2 SECUENCIA DE LAS OSTEOTOMÍAS.

wTratamiento posoperatorio Bibliografía

La fractura de la nariz es dentro de la rinoplastia, la cual
causa el mayor proceso inflamatorio tanto de la nariz como
de la región periorbitaria; la magnitud de la lesión hística
depende de un buen manejo de la pirámide nasal; sin em-
bargo, ciertos cuidados son convenientes para controlar el
edema: aplicación de compresas frías, elevar la cabecera
de la cama, el uso de antibióticos perioperatorios y el uso
adecuado de férulas.
1. Larrabee WF Jr, Cupp CC. Advanced nasal anatomy. Fac Plast Surg
Clin North Am, 1994;2:393-416.
2. Aufricht G. Joseph´s rhinoplasty with some modifications. Surg
Clin North Am, 1971;51:299-316.
3. Yücel OT. Which type of osteotomy for edema and ecchymosis
external or internal. Annals of Plastic Surgery, 2005;55:6.
4. Gryskiewicz JM, Gryskiewicz KM. Nasal osteotomies: a clinical
comparison of the perforating methods versus the continuous
technique. Plastic and Reconstructive Surgery, 2004;113(5):15.
5. Papel ID. Facial plastic and reconstructive surgery. Manage-
ment of the bony nasal vault. 2a. ed. New York: Thieme, 2002;
402-406.
 CAPÍTULO 65
Sinusitis aguda y crónica
Dr. Daniel Bross Soriano
Dr. José Schimelmitz Idi
wSinusitis aguda
La sinusitis aguda es una de las enfermedades más fre-
cuentes con las que tendrá contacto un médico general,
familiar internista y/o especialista; presenta problemas
diagnósticos y terapéuticos para el médico en general, ya
que es sumamente difícil de diferenciar en un inicio entre
una infección vírica y una sobreinfección bacteriana que
sí requiera antibioticoterapia. Es la quinta causa más fre-
cuente de prescripción de antibióticos y se calcula que 21%
de las recetas que se expiden a los pacientes adultos es por
rinosinusitis aguda.
Definición
Es la inflamación de la mucosa que reviste a las paredes de
los senos paranasales, pudiendo estar afectados uno, va-
rios o todos los senos. En la mayoría de las ocasiones, ésta
se presenta de manera simultánea y en estrecha relación
con procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal;
por eso, en la actualidad el término adecuado a utilizar es
el de rinosinusitis.
Clasificación
Hay múltiples clasificaciones para la rinosinusitis; la si-
guiente es la más aceptada a nivel mundial:
Rinosinusitis aguda: sintomatología menor de cuatro
semanas.
Rinosinusitis subaguda: sintomatología de 4 a 12 sema-
nas.
Rinosinusitis crónica: sintomatología por más de 12 se-
manas.
Rinosinusitis crónica agudizada: exacerbación de sínto-
mas en picos por más de 12 semanas.
Rinosinusitis recurrente: más de tres ataques al año.
Rinosinusitis complicada: con complicaciones locales o
generales.
Fisiopatología
La fisiología normal de los senos paranasales depende de
tres factores básicos: las características de las secreciones
(del moco) nasosinusales, de la función del aclaramiento
291
mucociliar y de la permeabilidad del agujero de drenado
de los senos paranasales conocidos como ostium (orificio).
El moco se produce constantemente durante las 24 horas
del día y fluye hacia los orificios (agujeros de drenado y
ventilación) impulsados por el movimiento ciliar para su
posterior drenado hacia la rinofaringe.
Cuando el orificio u orificios se obstruyen parcial o to-
talmente, se dificulta o se anula el drenado del moco, lo
cual causa cambios en el interior de los senos de presión
negativa, con disminución de la presión parcial de oxígeno
que a su vez produce vasodilatación secundaria y por con-
secuencia el trasudado.
La causa que con mayor frecuencia conduce a la in-
flamación de la mucosa y la disminución del drenado de
los senos paranasales es el resfriado común; sin embargo,
hay múltiples factores a considerar, como son los proce-
sos de rinitis, alteraciones anatómicas congénitas y ad-
quiridas (traumáticas), obstrucción por masas, incluidos
los pólipos nasosinusales, inmunodeficiencia, discinesia
ciliar, fibrosis quística, diferentes enfermedades generales
y otras más frecuentes como tabaquismo activo y/o pasi-
vo, cuerpos extraños, hipertrofia adenoidea, deformidad
del tabique e hipertrofia de cornetes; el hecho es que en
muchas ocasiones los factores predisponentes pueden ser
multifactoriales.
Microbiología
Las bacterias que con mayor frecuencia causan rinosinu-
sitis aguda son: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae, siguiendo con menor frecuencia Moraxella ca-
tarrhalis y Staphylococcus aureus, principalmente.
Streptococcus pneumoniae ha sido desde hace años el
agente causal más frecuente de la rinosinusitis bacteriana
aguda, y su exposición a los diferentes antibióticos ha he-
cho que su resistencia a los mismos haya aumentado hasta
variar entre 15 y 40% de los antimicrobianos, sobre todo a
penicilinas, cefalosporinas y algunos macrólidos.
Haemophilus influenzae, pese a la vacuna para el tipo B,
las cepas atípicas son las que causan infecciones de las vías
292 Tema 9: Nariz y senos paranasales

respiratorias superiores como la otitis media y la rinosi- Estudios de laboratorio y gabinete

nusitis, y es resistente a penicilinas entre 30 y 35% de los
casos.
Moraxella catarrhalis ha ido aumentando su frecuencia
como causante de rinosinusitis aguda; el problema es que
prácticamente el 100% de los casos es resistente a las pe-
nicilinas.
Hay condiciones especiales en las que se presentan
otros gérmenes. En los pacientes con alguna inmunode-
ficiencia aparece Pseudomonas aeruginosa y en los casos
de extensión de infecciones dentales, diferentes bacterias
anaerobias.
Diagnóstico
Los signos y síntomas más frecuentes sin necesidad de
que se presenten todos al mismo tiempo son: dolor facial,
congestión facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta,
hiposmia o anosmia, cefalea, halitosis, fatiga, dolor de ar-
cada dentaria, tos, fiebre y ataque al estado general. De és-
tos, son considerados la obstrucción nasal, la rinorrea y el
dolor como síntomas mayores y los demás como menores;
se considera que la presencia de dos síntomas mayores o
uno mayor y dos menores es altamente sospechoso de ri-
nosinusitis aguda (cuadro 65-1).
El examen físico por sí mismo ofrece muy poca infor-
mación; la rinoscopia anterior permite la exploración de
la mucosa del tercio anterior de la nariz y del cornete in-
ferior, así como observar el tipo de secreciones presentes;
esta exploración se puede hacer con un rinoscopio y fuente
de iluminación, en su defecto utilizando el otoscopio. El
diagnóstico de certeza es establecido por el especialista al
ver endoscópicamente la salida de la rinorrea por los orifi-
cios de drenado (fig. 65-1).
Los estudios séricos básicos no se realizan de manera sis-
temática, ya que lo único que nos mostrarían es si hay o
no leucocitosis con o sin neutrofilia. Los cultivos son el
parámetro para el diagnóstico causal de la rinosinusitis,
pero al tener que ser tomados del interior de los senos o
endoscópicamente de los orificios se reserva sólo para el
especialista, y en los casos en los cuales hay falla terapéuti-
ca a las 72 horas de un tratamiento adecuado, para aliviar
la gravedad de los síntomas, o ambas cosas.
Las radiografías simples como las proyecciones de
Caldwell, Waters y lateral de senos paranasales siguen
siendo utilizadas; sin embargo, sólo revelan enfermedad
de los senos maxilares y frontales, en tanto que las celdillas
etmoidales y seno esfenoidal no se visualizan de manera
adecuada. Además, no permiten distinguir entre una ri-
nosinusitis bacteriana, enfermedad vírica y/o alérgica, las
cuales comparten sus resultados a la radiografía simple.
La tomografía computarizada de los senos paranasales
es el estudio de imagen que da información sobre la anato-
mía, patología y extensión de las infecciones en los senos
paranasales. La tomografía no se usa de manera sistemáti-
ca, ya que hay imágenes o hallazgos que se comparten con
la enfermedad vírica, alérgica, o las dos. Se indica cuando
hay empeoramiento de la sintomatología, falla terapéutica
y/o presencia de complicaciones, para poder determinar
extensión, evolución y gravedad.
Complicaciones
Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las
que afectan al sistema nervioso central.
Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles, os-
teomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos.

CUADRO 65-1 SÍNTOMAS MAYORES Y MENORES DE LA RINOSINUSITIS AGUDA

Síntomas mayores:
Rinorrea
Obstrucción nasal
Dolor facial

Síntomas menores:
Congestión facial
Hiposmia o anosmia
Cefalea
Halitosis
Fatiga
Dolor de arcada dentaria
Tos
Fiebre y/o ataque al estado general FIGURA 65-1 VISIÓN ENDOSCÓPICA DE RINORREA PURULENTA SALIENDO DEL
MEATO MEDIO ENTRE EL CORNETE INFERIOR Y EL MEDIO.

Las complicaciones orbitarias (conocidas como compli-
caciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso
preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno ca-
vernoso.
Las complicaciones del sistema nervioso central son:
absceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracra-
neal.
Tratamiento
Es eminentemente médico; sólo se tratan en forma quirúr-
gica algunas de las complicaciones de la rinosinusitis agu-
da. El 96 a 98% de esta enfermedad se resuelve de manera
adecuada con tratamiento médico, y el resto se convierte
en crónica, se complica, o ambas cosas; cabe recordar que
el 40 a 62% se resuelve incluso de repente sin ningún tipo
de tratamiento.
Las metas del tratamiento van encaminadas a erradicar a
los patógenos causales, restablecer la fisiología normal de la
nariz y senos paranasales, y a evitar complicaciones, su evo-
lución a la cronicidad, o estas dos cosas. El tiempo mínimo
de tratamiento debe ser de 14 días y debe incluir: a) anti-
bioticoterapia, b) medidas concomitantes o complementa-
rias como son el uso de esteroides tópicos y/o generales por
un tiempo reducido de días (máximo siete), analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos (AAINE) para mejorar la
sintomatología (dolor, malestar o fiebre), así como reposo,
hidratación y evitar cambios de presión atmosférica (via-
jes), natación y consumo de tabaco, alcohol y cafeína.
La antibioticoterapia inicial recomendada es amoxicili-
na a dosis de 40 a 80 mg por kg de peso, pudiendo llegar
a un máximo de 4 g/día. Si no hay respuesta clínica ade-
cuada a las 72 horas, se puede aumentar la dosis de la mis-
ma o agregar ácido clavulánico o cambiar a terapia alterna
como son las cefalosporinas de preferencia de segunda ge-
neración como la acetilcefuroxima, y si no hay mejoría se
puede cambiar a cefalosporina de tercera generación como
la ceftriaxona o las quinolonas como la moxifloxacina, le-
vofloxacina o gemifloxacina. Si el paciente es alérgico a las
penicilinas de primera intención, se puede utilizar el tri-
metoprim-sulfametoxazol, la doxicilina o las quinolonas
mencionadas. Cuando el paciente ha sido expuesto a anti-
bióticos en las últimas seis semanas o la sintomatología es
muy importante, se recomienda iniciar con las penicilinas
aumentadas de primera elección.
En presencia de cualquier complicación, se recomien-
da iniciar con terapia intravenosa de inmediato y valorar
tratamiento quirúrgico por el otorrinolaringólogo según
el caso (fig. 65-2).
wSinusitis crónica
Definición
Como se mencionó al inicio de este capítulo, rinosinusitis
crónica es aquella que tiene por duración más de 12 sema-
CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica 293
nas, siendo este el criterio cronológico para la definición.
Hay también el criterio histológico en el cual se considera
que los cambios histológicos (existen infiltrados inflamato-
rios con predominio de neutrófilos) que son irreversibles,
sin tomar en cuenta el tiempo de evolución, la consideran
crónica.
Clasificación histológica de la rinosinusitis crónica
RINOSINUSITIS CRÓNICA SIN PÓLIPOS
Tiene duración mínima de 14 días; se caracteriza por ri-
norrea anterior o posterior, obstrucción nasal, dolor fa-
cial, sensación de opresión facial y pérdida de la olfacción;
histológicamente, se encuentra proceso inflamatorio con
infiltrado mononuclear de predominio neutrófilo.
RINOSINUSITIS CRÓNICA CON PÓLIPOS
Mismo cuadro clínico pero, a la exploración endoscópica,
se aprecian crecimientos blanco grisáceos que dan efecto
de masa (pólipos).
RINOSINUSITIS CRÓNICA ALÉRGICA MICÓTICA
El mismo cuadro con o sin pólipos; se observa mucina alér-
gica, con hifas y eosinófilos desgranulados, lo cual pone de
manifiesto la hipersensibilidad al hongo. Este tema se trata
más adelante en el libro.
Fisiopatología
Ha demostrado depender de los siguientes factores: a)
permeabilidad de los orificios (agujeros de drenado de los
diferentes senos), ya que esto promueve la ventilación y
drenado de secreciones de los mismos; b) integridad de la
mucosa y su sistema mucociliar para la correcta moviliza-
ción del moco a los drenados naturales de los senos para-
nasales; c) variantes anatómicas dentro de la nariz y senos
paranasales que interfieran con el flujo normal esperado
del moco como alteraciones anatómicas congénitas o pre-
sencia de cuerpos extraños (sobre todo en niños), seudo-
tumores como son los pólipos o tumores reales que alteran
la movilización de las secreciones por su efecto de masa;
d) la consistencia del moco, ya que cuando se hace más vis-
coso se dificulta su paso a través de los orificios de drenado
y funciona como caldo de cultivo ideal para bacterias pa-
tógenas; e) factores inmunitarios, pues si el paciente tiene
algún tipo de inmunodeficiencia, las más frecuentes son a
las inmunoglobulinas A y G; su sistema inmunohumoral
no puede atacar a los patógenos (cuadro 65-2).
Microbiología
Se le divide en tres grupos:
Grupo 1: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae y Moraxella catarrhalis pueden ser el origen de
exacerbaciones agudas o por sí mismos causar la enferme-
dad crónica.
294 Tema 9: Nariz y senos paranasales

4JOVTJUJT CBDUFSJBOB BHVEB OP DPNQMJDBEB

"NPYJDJMJOB B 40 NH/LH .FEJEBT DPNQMFNFOUBSJBT (.$)

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+ .$
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14 EÎBT B 80 NH/LH ÃDJEP DMBWVMÃOJDP B 40 NH

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.FKPSÎB

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+ .$ &NQFPSB:
.FKPSÎB: $BNCJBS B "VNFOUBS + .$
TFHVJS 14 EÎBT GMVPSPRVJOPMPOBT "NPYJDJMJOBm ÃDJEP
(FO BEVMUPT) 72 I DMBWVMÃOJDP
&NQFPSB B 80 NH

&NQFPSB
72 I
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.$ + UFSBQJB DPNCJOBEB
14 EÎBT DPO DFGBMPTQPSJOBT
EF 2B. Z 3B. HFOFSBDJÓO

4FHVJS 14 EÎBT

FIGURA 65-2 FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO MÉDICO.

Grupo 2: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aerugino-
sa, cuya infección persistente es la causa de la enfermedad.
Grupo 3: con menos frecuencia se encuentran, y por
lo general se obtienen por frotis, Streptococcus epidermi-
dis, Corynebacterium spp. y diferentes tipos de anaerobios
como Bacteroides, Fusobacterium, Propionibacterium, Pre-
vallella y Peptostreptococcus.
Diagnóstico
Se hace con base en la historia clínica del paciente, la eva-
luación endoscópica por el otorrinolaringólogo y corrobo-
ración con la tomografía computarizada. La sintomatolo-
gía es igual que en la aguda sólo que la duración es por más
de 12 semanas.
Estudios de laboratorio y gabinete
Para poder cultivar las secreciones, es necesario que la
toma de las mismas se haya realizado sea por una punción
en el seno maxilar por la “fosa canina” o por el meato in-
ferior o por la toma directa del meato medio entre el cor-
nete medio y el inferior bajo visión endoscópica y técnica
estéril.

CUADRO 65-2 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO
DE RINOSINUSITIS CRÓNICA
Factores generales del hospedador:
Alergias
Inmunodeficiencias
Genética
Disfunción mucociliar (p. ej., síndrome Kartagener)
Disfunción endocrina (p. ej., hipotiroidismo)
Enfermedades neurológicas (p. ej., Alzheimer)
Factores del paciente:
Anatómicos
Neoplásicos
Disfunción mucociliar adquirida (p. ej., rinitis atrófica)
Factores ambientales:
Microorganismos
Químicos nocivos (p. ej., tabaquismo)
Medicamentos (rinitis medicamentosa, cocaína)
Traumatismos
Cirugía
Otros:
Cuerpos extraños (sondas nasogástricas)
Natación
Barotrauma
La tomografía computarizada de la nariz y los senos pa-
ranasales se realiza sólo para corroborar el diagnóstico clí-
nico, y para determinar gravedad, extensión y, en su caso,
la presencia, extensión y gravedad de las complicaciones;
debe ser de alta resolución y cortes finos.
Complicaciones
Son exactamente las mismas que en la rinosinusitis aguda:
Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las
que afectan al sistema nervioso central.
Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles os-
teomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos.
Las complicaciones orbitarias (conocidas como compli-
caciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso
preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno ca-
vernoso.
Las complicaciones del sistema nervioso central son: abs-
ceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracraneal.
Tratamiento
El tratamiento óptimo de la rinosinusitis crónica es médi-
co y quirúrgico; la cirugía por sí sola no ayudará comple-
tamente al paciente; el tratamiento debe ser combinado y
administrado por el especialista en otorrinolaringología.
La cirugía sólo se realiza cuando el tratamiento médico
máximo no es suficiente para poder regresar la salud al en-
fermo al disminuir la sintomatología. El tratamiento mé-
CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica 295
dico y el quirúrgico se enfocan a lo mismo: restablecer la
correcta ventilación y drenado de los senos paranasales.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Debe realizarse cuando menos por tres a cuatro semanas
seguidas e incluso hasta 45 días dependiendo del monito-
reo de los síntomas clínicos del paciente de manera sema-
nal o quincenal. Los antibióticos a considerar inicialmente
son los mismos que en la rinosinusitis aguda, pero cuando
se sospecha que la infección es por anaerobios, se inicia
o se combina el tratamiento con clindamicina o metroni-
dazol solos o con amoxicilina aumentada o cefalosporina
de segunda o tercera generación. Cuando se sospecha que
los gramnegativos como Pseudomonas es causal, se combi-
na o se inicia con una fluoroquinolona.
DESCONGESTIVOS
Disminuyen el edema de la mucosa, así como las secrecio-
nes, y por tanto ayudan a permeabilizar los drenados de los
senos paranasales; debemos utilizarlos con cuidado, ya que
los generales tienen efectos secundarios como el aumen-
to de la tensión arterial y las alteraciones sobre el sistema
nervioso central, entre ellos la efedrina y la seudoefedrina.
Mientras que los generales tienen estos efectos secundarios,
pueden causar sensación de sequedad, costras y sangrados,
y su uso por más de cinco días puede ocasionar una rinitis
medicamentosa o de rebote; entre ellos se encuentran la
fenilefrina, nafzolina, xilometazolina y oximetazolina.
CORTICOESTEROIDES
La rinosinusitis crónica es un trastorno inflamatorio e
inmunitario y no una simple infección; por tanto, deben
formar parte del tratamiento médico máximo y también
como preparación en el preoperatorio y dentro de los cui-
dados posoperatorios del paciente. Estos medicamentos
básicamente reducen el proceso inflamatorio y regulan el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas, así
como el equilibrio hidroelectrolítico y el metabolismo en
general, razón por la cual se deben administrar siguiendo
siempre los “criterios de Hench” para esteroides. Los ge-
nerales se pueden utilizar en dosis únicas y disminuyendo
de manera progresiva su dosis siempre y cuando sean por
tiempo limitado; si se van a utilizar por largo tiempo, se
prefieren los esteroides nasales tópicos.
ANTIHISTAMÍNICOS
Se prefieren los de segunda generación que no atraviesan
la barrera hematoencefálica y sólo deben utilizarse ante el
diagnóstico previo de certeza de alergia comprobada y que
ésta sea factor causal dentro de la rinosinusitis crónica.
INMUNOTERAPIA
La rinitis o rinosinusitis de tipo alérgico puede coexistir
a menudo en límites que varían de 15 a 80%, y la inmu-
noterapia (desensibilización por vacunas) es parte del tra-
296 Tema 9: Nariz y senos paranasales
tamiento integral cuando la alergia es persistente, cuando
los medicamentos generales son insatisfactorios, cuando la
alergia es grave, o en todos los casos, o una combinación
de ellos.
TERAPIA DE APOYO
No olvidemos las medidas complementarias que son las
mismas que en la rinosinusitis aguda pero que aumen-
tan las irrigaciones con soluciones salinas, de preferencia
las hipertónicas, ya que por sí mismas funcionan como
descongestionantes. El ejercicio físico también produce des-
congestión e incremento del flujo mucociliar y una buena
nutrición, la cual puede enriquecerse con medicamentos
naturales antioxidantes.
Si se va a realizar un tratamiento quirúrgico, siempre
debe ser precedido de un tratamiento médico, ya que esto
facilita la disección de los tejidos, identificación de las es-
tructuras y referencias anatómicas, reduce el sangrado y
por consiguiente se logra visualizar mejor el campo opera-
torio. Los diferentes procedimientos quirúrgicos se tratan
por separado más adelante en este libro.
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 CAPÍTULO 66
Micosis rinosinusal
Dr. Héctor de la Garza Hesles
wIntroducción
Los hongos representan más de 75 000 especies de seres vi-
vos; son microorganismos eucariotes, cuya evolución pre-
cede a la de los animales y plantas. Su característica esen-
cial es la de nutrirse a base de la degradación externa de re-
siduos orgánicos de otras especies. Pueden descomponer
prácticamente todo tipo de material orgánico. Los hongos
obtienen nutrientes por medio de la secreción de enzimas
hacia su alrededor, para poder absorber los nutrientes mo-
leculares. De todas las especies de hongos, sólo unas 250
guardan relación con enfermedad en el ser humano. Los
hongos se clasifican según su manera de crecimiento en
levaduras y mohos. Las levaduras son microorganismos
unicelulares, redondos u ovoides que miden entre 3 y 15
μm. Después de su reproducción, no se separan formando
largas cadenas llamadas seudohifas. Los mohos son micro-
organismos multicelulares, más complejos, con órganos
bien definidos; están compuestos por múltiples filamentos
multicelulares llamados hifas; éstas pueden fijarse a tejidos
vivientes; otras pueden perforarlos, y por último hay hifas
que se especializan en la reproducción por medio de espo-
ras. La pared celular de la mayoría de los hongos es rígida
y está compuesta de capas de carbohidratos, glucosami-
na y lípidos. Estos elementos pueden activar la cascada del
complemento y producir inflamación, así como despertar
una reacción alérgica. Algunos hongos tienen melanina,
lo que da coloraciones pardas o negras; se ha relaciona-
do la pigmentación con la virulencia del hongo. La pared
celular nos da las tinciones, y difícilmente es degradada
por el organismo. Las hifas pueden estar o no tabicadas.
En las tabicadas, el citoplasma corre por toda la hifa; el
citoplasma está dividido en varios compartimientos (fig.
66-1). Las hifas crecen alargando sus puntas y ramificán-
dose en una red conocida como micelio. Así, el hongo va
encontrando sus nutrientes gracias a su gran capacidad de
crecimiento, ya que en unas cinco horas puede producir
hasta 200 m de hifas, manteniendo así una relación de su-
perficie y volumen muy alto, lo que le permite el intercam-
bio de nutriente, gas y residuos entre el medio y la hifa. El
crecimiento del hongo depende de la mitosis y la rápida
producción de citoplasma. Su reproducción por medio de
297
hifas especializadas unicelulares o bicelulares, sexuadas o
no, se difunde por medio del aire para implantarse en la
materia orgánica en descomposición. Hay dos tipos de es-
poras, unas de vida corta y otras que pueden mantenerse
durante largos períodos de hibernación que pueden variar
de meses a años. Algunas especies de hongos son dimorfas
y pueden comportarse indistintamente como mohos o le-
vaduras, dependiendo de las condiciones ambientales.
Según su reproducción, los hongos se dividen como si-
gue:
a) Cigomicetos (Rhizopus, Absidia, Mucor y Cunning-
hamella).
b) Ascomicetos (Blastomyces, Histoplasma, Microspora,
Trichophyton).
c) Basidiomicetos (Filobasidiella neoformans, Crypto-
coccus neoformans).
d) Deuteromicetos (Aspergillus, Candida albicans, Coc-
cidioides immitis).
A estos últimos no se les ha encontrado fase sexual, por
lo que también se les llama hongos imperfectos o mitos-
póricos.
Para que haya una infección por hongos, tiene que ha-
ber una vía de entrada, la unión del hongo al epitelio, la
capacidad de reproducirse a 37°C, de encontrar nutrientes
de este epitelio, y la competencia inmunitaria del hospede-
ro. En los senos paranasales, las condiciones óptimas para
la proliferación micótica ocurren cuando hay una altera-
ción crónica en el orificio de drenado. El seno al no poder
evacuar su contenido permite la proliferación del hongo.
Dependiendo del estado inmunitario del hospedero, la mi-
cosis se expresará en diferentes enfermedades.
wAntecedentes
El primer informe de micosis sinusal lo efectuó Plaignaud
en 1791.1, 2, 3 En la actualidad, referirse a la sinusitis micó-
tica es hablar de una variada gama de enfermedades con
diferente expresión clínica cuyo denominador común es
la presencia micótica en las cavidades rinosinusales. Las
298 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 66-1 HIFAS NO TABICADAS Y TABICADAS (MUCORMICOSIS Y
ASPERGILOSIS).
diferentes modalidades de la enfermedad dependen de las
condiciones inmunitarias del hospedero. Los cambios lo-
cales de las cavidades sinusales en lo que se refiere a ven-
tilación, disminución del pH, cúmulo de mucina, pérdida
de la movilidad nasociliar y de la integridad de la mucosa
resultan un medio ideal para la proliferación de hongos.1-4
Las enfermedades micóticas dependen de la respuesta in-
munitaria del hospedero y se clasifican en:
1. No invasoras:
a) Bola micótica.
b) Sinusitis alérgica micótica.
2. Invasoras:
a) Crónica.
b) Fulminante.
No invasoras
a) La bola micótica: mal llamada micetoma, ya que en la
literatura el micetoma es una entidad patológica especí-
fica de una micosis invasora que afecta manos y pies y se
caracteriza por invasión subcutánea, formación de fístulas
con salida de exudado que contiene gránulos micóticos,5-8
generalmente originados por actinomicetos, aunque en
ocasiones pueden ser originados por otros hongos. El otro
nombre por el que se conoce, en especial en la literatu-
ra del decenio de 1970, es como aspergiloma. La “bola
micótica” se presenta en pacientes inmunocompetentes,
con drenado deficiente y mala ventilación de los senos
paranasales, trastornos que crean un medio de pH ácido,
poca oxigenación y cúmulo de moco y propician la conta-
minación por hongos, los cuales se reproducen ante una
mucosa íntegra, ocupando simplemente al seno paranasal
afectado, sin despertar ninguna reacción de hipersensibi-
lidad, siendo limitados por la mucosa sana y la inmuni-
dad del hospedero. La causa más común es Aspergillus; sin
embargo, se han informado ficomicetos (Mucor), Candida,
Penicillium, Bipolaris, Drechslera, Curvularia, Alternaria y
Exserohilum, todos ellos hongos que se encuentran en el
ambiente, y se han relacionado con la contaminación de
alimentos. El cuadro clínico es variado, desde ser un resul-
tado radiográfico hasta el de una sinusitis crónica rebelde
a tratamiento médico caracterizado por rinorrea posterior
purulenta, obstrucción nasal, dolor paranasal y cuadros
febriles intermitentes durante la agudización del cuadro;
en la mayoría de las ocasiones, afecta a un seno paranasal,
siendo más frecuente el maxilar, sin cambios óseos en la
tomografía computarizada, donde se encuentran inclusio-
nes cálcicas correspondientes a cristales de Charcot-Leyden,
o un doble límite de la hiperdensidad, producido por la
calcificación del hongo (fig. 66-2). El diagnóstico se hace
en el momento quirúrgico, al encontrar una masa blan-
quecina, caseosa dentro del seno, sin cambios importantes
fuera de un crecimiento de la mucosa (fig. 66-1). En el es-
tudio histológico, se aprecian las hifas micóticas, las cuales
no invaden mucosa, submucosa o hueso. El tratamiento
es quirúrgico, con extirpación del material micótico, y la
cirugía funcional endoscópica de senos paranasales, para
restablecer las condiciones de ventilación del seno.1,4,6,8-11
b) Sinusitis alérgica micótica: en 1991, Katzentsein en
Estados Unidos y Millar y Lamb en Inglaterra describie-
ron la entidad en pacientes inmunocompetentes con an-
tecedente de asma y sinusitis de repetición y presencia de
Aspergillus en las cavidades sinusales, y llamaron a este
síndrome sinusitis alérgica por Aspergillus. En 1989, Rob-
son la asoció a otras especies de hongos como Curvularia,
Alternaria, Bipolaris, Exserohilum y Chrysosporium, y la
FIGURA 66-2 PRESENCIA DE DOBLE PISO Y CALCIFICACIONES EN LA
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.
 CAPÍTULO 66: Micosis rinosinusal 299

El tratamiento está basado en la cirugía funcional en-

doscópica de senos paranasales, con la eliminación de la
bola micótica y polipectomía, respetando la mucosa sana
que en la mayoría de las ocasiones se encuentra hipertrófi-
ca. La enfermedad tiende a recidivar; es sensible a esteroi-
des generales y tópicos, los cuales se sugieren en el preope-
ratorio y posoperatorio; no hay mejoría con el tratamiento,
con base en antibióticos; hay controversia en la utilización
de antimicóticos, aunque se ha utilizado con aparentes
buenos resultados el itraconazol por tiempos prolongados
en las recidivas. Hay buenos resultados con la inclusión de
la inmunoterapia.15 Se considera que hay éxito del trata-
miento al suspender la administración del esteroide gene-
ral sin recidiva de la sintomatología.

Invasoras
a) Crónica: la causa más frecuente es Aspergillus; sin em-
FIGURA 66-3 MICOSIS EN EL SENO MAXILAR. bargo, puede asociarse a otras clases de hongos. Se pre-
senta en la mayoría de las ocasiones en pacientes inmuno-
competentes, por lo general en la tercera edad, con curso
indolente de varios años de evolución, caracterizado por
llamó sinusitis alérgica micótica. La presencia de la “bola afectar un solo seno paranasal, en la mayoría de las ocasio-
micótica” despierta una respuesta inmunitaria del tipo I nes alguno de los maxilares donde infiltra a la mucosa, la
(alérgica), aunque hay quien postula una respuesta tipo submucosa y el hueso, causando osteítis y necrosis ósea se-
III (inmunocomplejos) o IV (celular). No se conoce aún el cundaria a las enzimas micóticas; su curso clínico es pobre
componente micótico que produce la reacción alérgica; sin en sintomatología, caracterizándose por secreción espesa,
embargo, éste se encuentra en la secreción llamada “muci- dolor paranasal, cacosmia, hasta que cruza las fronteras del
na micótica” de consistencia espesa amarillenta, que está seno paranasal y afecta estructuras circunvecinas al seno
conformada por células inflamatorias,1, 2, 7 la mayoría eosi- como pueden ser los cornetes, el hueso palatino, la órbita,
nófilos, cristales de Charcot-Leyden e hifas micóticas. No la cavidad craneal o la piel. En la tomografía computariza-
hay invasión a los tejidos circundantes.12-14 da, llama la atención la osteítis, necrosis ósea e invasión a
Bent y Jun han desarrollado los siguientes criterios órbita o encefálica; hay poca captación al medio de con-
diagnósticos. traste, y los resultados tomográficos son contrastantes con
1. Hipersensibilidad tipo I (pruebas cutáneas o RAST).
2. Presencia de pólipos.
3. Datos característicos en la tomografía computari-
zada (hiperdensidad en las cavidades paranasales,
correspondientes a hipointensidades en T1 de la re-
sonancia magnética.
4. Cultivo o tinción positiva para hongos.
5. Mucina alérgica con elementos fúngicos y sin inva-
sión hística.
El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome obs-
tructivo nasal secretor, compuesto de obstrucción nasal,
rinorrea espesa, presencia de pólipos, edema de la mucosa y
la característica secreción parecida a la mantequilla de maní
proveniente de los meatos medios; en la mayoría de los ca-
sos, conlleva asma bronquial; el cuadro es rebelde al trata-
miento por inmunoterapia, y responde al esteroide general
recidivando al suspenderlo.
Las tomografías computarizadas muestran las caracte-
rísticas inclusiones cálcicas y el doble límite con la pared
sinusal; no hay invasión a otras áreas anatómicas ni hay
datos que sugieran osteítis (fig. 66-2). FIGURA 66-4 VASCULITIS MICÓTICA.
300 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 66-5 TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO SECUNDARIO A SINUSITIS.
la clínica. El tratamiento es el desbridamiento y exentera-
ción de todos los tejidos afectados, con resultados satisfac-
torios en la mayoría de los casos. La utilización de antimi-
cóticos está en controversia por la toxicidad vinculada con
la anfotericina B y los buenos resultados quirúrgicos.
b) Fulminante: el microorganismo más relacionado con
esta entidad es la especie Mucor, que junto a los géneros
Rhizopus y Absidia pertenecen a la familia de los Ficomi-
cetos. El segundo lugar lo ocupa Aspergillus, especialmente
en el paciente pediátrico; sin embargo, participan dife-
rentes hongos como los ficomicetos; se presenta exclusi-
vamente en el paciente inmunodeficiente, por lo general
diabéticos tipo I, de la tercera edad, descontrolados y con
tendencia a la acidosis por histopatología; se caracteriza
por la afección de la íntima de arterias, venas y linfáticos
ocasionando vasculitis y los émbolos micóticos, los cua-
les producen necrosis hemorrágica de los tejidos en poco
tiempo. El curso clínico es rápido con un desenlace letal a
corto plazo si no se trata; las complicaciones orbitarias y
endocraneales, sobre todo la trombosis del seno cavernoso
y los abscesos cerebrales, son tempranas. En ese momen-
to, la enfermedad se llama rinorbitaria o rinocerebral. El
diagnóstico es principalmente clínico, con los anteceden-
tes de diabetes, inmunodeficiencia, un cuadro que avanza
de manera rápida, con gran deterioro, descontrol de la dia-
betes, pérdida del estado de conciencia, y complicaciones
orbitarias tempranas; el dato clínico característico es el
cambio de coloración de la mucosa, la cual aparece negra.
“El cornete negro es patognomónico de la mucormicosis”.
El diagnóstico histopatológico se efectúa al encontrar
las hifas no tabicadas de la mucormicosis asociada a la
afección vascular y la gran necrosis hística. La tomogra-
fía computarizada, la cual siempre se hará con medio de
contraste intravenoso, muestra pocos datos en los senos; la
mayoría de las ocasiones no se encuentran ocupados, pero
con gran afección a hueso, tejidos blandos y poca captación
del medio de contraste. La resonancia magnética es ideal
para evaluar la extensión de la lesión. El tratamiento debe
efectuarse de manera temprana, a partir de anfotericina B
intravenosa, con control estricto de glucemia, azoados y
estado de conciencia. El desbridamiento meticuloso de
todos los tejidos afectados, en varias sesiones quirúrgicas,
incluyendo exenteración orbitaria en cuanto hay signos de
trombosis de la arteria retiniana, es indispensable, ya que
los tejidos isquémicos y necróticos facilitan la proliferación
micótica y evitan la biodisponibilidad de la anfotericina B.
 CAPÍTULO 66: Micosis rinosinusal 301

CUADRO 66-1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS MICOSIS

Micosis Fulminante Crónica Micetoma Alérgica

Cronología Aguda Crónica Crónica Crónica
Inmunología Deprimido Normal Normal Atópico
Patología Vasculitis Granuloma Bola micótica Mucina alérgica
Microorganismos Mucor + común Aspergillus + común Aspergillus + común Aspergillus + común
Un seno, expansión a Varios senos, limitado a
Topografía Varios senos Un seno
órbita y encéfalo éstos
Tratamiento Extirpación de tejidos Extirpación de tejidos Ventilación, extirpación de Ventilación, esteroides
afectados + afectados la bola micótica ¿Itraconazol?
anfotericina B Itraconazol

Este tratamiento junto con el control de la diabetes ha me-
jorado el pobre panorama que se presenta a estos pacientes,
informándose series con supervivencia hasta de un 78%.
Hay otras micosis que en su curso en ocasiones afectan
a los senos paranasales, como son: candidosis, histoplas-
ma, blastomicosis, cromoblastomicosis, coccidioidomico-
sis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, rinoespori-
diosis (cuadro 66-1).
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sinusitis.
 CAPÍTULO 67
Complicaciones de la sinusitis
Dr. José Luis Vargas Jiménez
wGeneralidades
La incidencia y gravedad de las complicaciones de la si-
nusitis ha disminuido en los últimos dos decenios, posi-
blemente por el uso indiscriminado y temprano de anti-
bióticos de amplio espectro, atención médica oportuna
y mejores herramientas de diagnóstico. Sin embargo, las
complicaciones de la sinusitis aun ponen en riesgo la vida
del enfermo. Su diseminación a la órbita o al cráneo es a
través de defectos congénitos o vías preexistentes, o por
fenómenos tromboflebíticos.
Estas complicaciones ocurren en cualquier fase de la si-
nusitis, aguda o crónica, pero son más frecuentes en la pri-
mera. Un paciente que recibe antibioticoterapia adecuada
no está exento de presentar algún tipo de complicación.
Hay signos clínicos y síntomas bien establecidos que
alertan de la posibilidad de una complicación de la sinusi-
tis y son los siguientes:
a) Persistencia del dolor y fiebre en una sinusitis aguda
o en una exacerbación aguda de una sinusitis crónica,
después de 72 horas de antibioticoterapia adecuada.
b) Aparición de edema o eritema palpebral, o de ambos.
c) Alteraciones en la agudeza visual.
d) Cefalea intensa acompañada de irritabilidad o cam-
bios de conducta.
e) Signos generales de toxemia.
f ) Signos de irritación meníngea.
Hay otros factores que incrementan la susceptibilidad
para tener complicaciones como las alteraciones inmunita-
rias generales o selectivas, temporales o permanentes, y el
uso de tratamientos enérgicos para el control de enferme-
dades neoplásicas o para evitar rechazos de trasplantes de
órganos, en donde los quimioterápicos, inmunosupresores
y corticoides aumentan el riesgo de infecciones bacteria-
nas y micóticas con una alta incidencia de complicaciones
orbitarias e intracraneales. La gravedad del padecimiento
depende del origen, localización y momento de la detec-
ción.
Los estudios de imagen son indispensables para estable-
cer el diagnóstico con precisión y planear la cirugía. Por lo
general se solicita tomografía computarizada (CT) simple
302
o contrastada con cortes axiles y coronales de alta resolu-
ción en cortes delgados, la cual puede mostrar cualquier
afección sinusal e identificar la existencia de una compli-
cación orbitaria o intracraneal. Se considera el estudio más
adecuado para el diagnóstico; sin embargo, en complica-
ciones intracraneales la resonancia magnética (RM) es la
alternativa recomendada. Cualquier retraso en el diagnós-
tico de este tipo de complicaciones deja secuelas graves.
El tratamiento es multidisciplinario con la participación
del otorrinolaringólogo, oftalmólogo, infectólogo, pediatra
y neurocirujano.
Se usan antibióticos de amplio espectro que atraviesen
preferentemente la barrera hematoencefálica.
El drenado quirúrgico sinusal es necesario en muchos
pacientes, y se indica acorde a las condiciones clínicas y res-
puesta al tratamiento instituido en las primeras 48 horas.
wComplicaciones orbitarias
Hay varios padecimientos que pueden presentarse como
una complicación de la sinusitis, desde la celulitis orbitaria
hasta la trombosis del seno cavernoso.
La enfermedad nasosinusal es la causante de la mayor
parte de las infecciones orbitarias. Los senos etmoidales
son los afectados más a menudo, sobre todo en la edad
pediátrica; en el adulto participan también los senos maxi-
lares y frontales.
Chandler estableció los lineamientos sobre la patoge-
nia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de estas enti-
dades que continúan vigentes, con pequeñas modificacio-
nes debidas a los avances en el tratamiento, tanto médico
como quirúrgico. Resaltó la importancia de las estructuras
anatómicas que circundan a las cavidades paranasales. La
lámina papirácea es una delgada capa ósea que separa al
seno etmoidal del contenido orbitario. En esta región hay
un rico sistema venoso carente de válvulas que conforma
una intrincada red vascular que conecta la cara, cavidad
nasal, órbita y senos paranasales. Respecto a la órbita, los
vasos más importantes de este sistema son las venas oftál-
micas superior e inferior que comunican con el contenido
 CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis 303

orbitario y con el seno cavernoso, haciendo que la sangre

fluya libremente entre el etmoides y la órbita.
La otra relación anatómica importante es el periostio
orbitario (periórbita) que forma una barrera de tejido
blando entre los senos paranasales y el contenido orbita-
rio. Se refleja en los márgenes de la órbita para continuar-
se con las placas tarsales y conformar el tabique orbitario
o aponeurosis palpebral. Esta estructura es la que deter-
mina si el proceso inflamatorio se encuentra en la región
periorbitaria o en el interior de la órbita. Las infecciones
por delante del tabique por lo general se manifiestan como
celulitis palpebral, sin alteraciones visuales u oftalmople-
jía. Al afectarse el tabique, la infección es más seria por
extenderse a la órbita, lo que sucede por erosión directa
de la lámina ósea, a través de una fractura previa o por un
fenómeno tromboflebítico.
La clasificación original de Chandler referente a las FIGURA 67-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN CORTE AXIAL CON CELULITIS
complicaciones orbitarias de la sinusitis tiene cinco grupos ORBITARIA IZQUIERDA.
y sólo se ha modificado el grupo I, el edema inflamatorio,
que actualmente corresponde a la celulitis preseptal. Las
definiciones de los grupos II a V no han cambiado.
infección se disemina hacia atrás, a través de los vasos ve-
El grupo I, el edema inflamatorio o celulitis preseptal, se
nosos (fig. 67-4).
trata de una inflamación e infección de los párpados, por
fuera del tabique orbitario (fig. 67-1).
El grupo II, la celulitis orbitaria, corresponde a una in- Sintomatología
filtración difusa de bacterias y células inflamatorias en la Los síntomas de la enfermedad orbitaria incluyen eritema
órbita (fig. 67-2). o edema palpebral (común a todas las infecciones orbita-
El grupo III, el absceso subperióstico, es una recolección rias), proptosis y oftalmoplejía (sugerente de celulitis orbi-
de pus entre la periórbita y las paredes óseas orbitarias. taria o abscesos subperióstico y orbitario) y disminución
El grupo IV, el absceso orbitario, es una recolección de de la agudeza visual (asociada a infección avanzada).
pus dentro de los tejidos orbitarios. Pueden asociarse sín-
tomas generales y desarrollarse un síndrome del vértice
orbitario (fig. 67-3).
Diagnóstico
El grupo V, la trombosis del seno cavernoso o trom- La CT en cortes finos de alta resolución, con cortes axiales
boflebitis dural, es una fase tardía con mortalidad alta. La y coronales, simple o contrastada es el estudio más ade-
cuado para la evaluación de los trastornos nasosinusales,
inflamatorios, neoplásicos o traumáticos. Informa detalla-
damente sobre las estructuras óseas y tejidos blandos de
la región.
Aunque la clínica debe prevalecer sobre los estudios
complementarios, la realización de la CT mejora la cer-
teza diagnóstica y facilita la propuesta quirúrgica. Es útil
para determinar objetivamente el momento para el drena-
do quirúrgico de un absceso, ya que aporta una excelente
resolución del globo ocular, de los tejidos retrooculares, de
los senos paranasales y del cráneo.

Tratamiento
El tratamiento multidisciplinario es prioritario con la par-
ticipación del infectólogo, oftalmólogo y pediatra en caso
necesario.
Los patógenos aislados con más frecuencia en las sinu-
sitis complicadas son gérmenes grampositivos como S.
pneumoniae, S. aureus y H. influenzae. B. catarrhalis es
FIGURA 67-1 CELULITIS ORBITARIA PRESEPTAL IZQUIERDA. más frecuente en la edad pediátrica. Los anaerobios tienen
304 Tema 9: Nariz y senos paranasales

el método externo por etmoidectomía, incisión de la pe-

riórbita, y disección y eliminación de los secuestros intra-
conales y extraconales. El absceso extraconal se forma por
la rotura del periostio adyacente al seno afectado, y se ex-
tiende a la grasa orbitaria. El absceso intraconal resulta de
la coalescencia de la infección dentro del cono de músculos
extraoculares que produce proptosis en dirección anterior.
Estas infecciones pueden producir síndromes del vértice
orbitario con afección de nervios y vasos que salen a través
del agujero óptico y de la fisura orbitaria superior. Parti-
cipan los pares craneales II, III, IV y VI así como la rama
oftálmica del V par, por lo que el paciente tiene diplopía,
oftalmoplejía y proptosis. Es una urgencia quirúrgica y está
indicado el drenado inmediato de las cavidades paranasales
afectadas con descompresión orbitaria por etmoidectomía
externa eliminando la lámina papirácea y el piso orbitario.
FIGURA 67-3 CT EN CORTE AXIAL CON ABSCESO ORBITARIO DERECHO.

wComplicaciones intracraneales
Las complicaciones intracraneales de la sinusitis son me-
un menor índice de participación. La infección en adultos nos frecuentes que las orbitarias, pero son más graves e
por lo general es polibacteriana. Las bacterias productoras incluyen la meningitis, empiema subdural, absceso epidu-
de betalactamasa, principalmente H. influenzae y B. cata- ral y absceso cerebral (fig. 67-5). Los senos habitualmente
rrhalis, hacen necesario prescribir penicilinas aumentadas afectados son los etmoidales, frontales y esfenoidales y la
o cefalosporinas de segunda y tercera generación. infección se puede extender a través de procesos trombo-
Los enfermos con celulitis preseptal (grupo I) respon- flebíticos o por extensión directa.
den bien a antibióticos orales o parenterales, asociados a La morbimortalidad de las complicaciones intracranea-
vasoconstrictores locales. les de la sinusitis va de 5 a 40% a pesar del tratamiento
Los pacientes clasificados en los grupos II a V de Chan- medicoquirúrgico enérgico. Los síntomas relacionados
dler requieren tratamiento enérgico hospitalario con anti- con hipertensión intracraneal son la cefalea, deterioro del
bióticos parenterales, vasoconstrictores nasales y toma de estado mental, fiebre, vómito y rigidez de la nuca, además
muestras para cultivo. El deterioro de la agudeza visual es de los datos de toxiinfección. No es rara la infección asin-
un indicador clínico para cirugía urgente. tomática de los lóbulos frontales con cambios conductua-
La endoscopia nasosinusal diagnóstica y terapéutica es les leves hasta que se presenta el cuadro florido. La me-
valiosa en el tratamiento de la enfermedad sinusal en las ningitis es la complicación intracraneal más frecuente de
fases aguda y crónica, y sobre todo en las complicaciones la sinusitis.
orbitarias.
La cirugía con frecuencia es necesaria. Un absceso fran-
co en los estudios de imagen debe evacuarse de modo ur-
gente. Los pequeños abscesos subperiósticos con visión
normal, movimientos oculares normales y proptosis leve
pueden tratarse de manera conservadora con antibióticos
parenterales y vigilancia estrecha. Los enfermos que pre-
sentan un deterioro en la agudeza visual, empeoran su mo-
vilidad ocular o no mejoran en 48 a 72 horas de antibioti-
coterapia, se someterán a cirugía sinusal para drenado.
Sin tratamiento oportuno, el proceso se puede extender
hacia el vértice orbitario y causar ceguera.
En la CT, la celulitis orbitaria se manifiesta como una
densidad de tejido blando, difusa, intraorbitaria, con des-
plazamiento del músculo recto interno adyacente al seno
afectado. La formación del absceso subperióstico es una
progresión de la enfermedad, y ocurre cuando la periórbita
adyacente al seno afectado se desplaza por una recolección
de pus. Cuando los abscesos son pequeños, pueden drenar-
se por vía transnasal, pero si son grandes, se recomienda FIGURA 67-4 IRM T1 CON TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO.

FIGURA 67-5 CT EN CORTE AXIAL CON ABSCESO CEREBRAL.
Diagnóstico
La tomografía computarizada (CT) y la resonancia mag-
nética (RM) revolucionaron el diagnóstico y tratamiento
de muchos padecimientos de cabeza y cuello, entre ellos la
enfermedad nasosinusal. Actualmente son indispensables
para la evaluación y tratamiento de la sinusitis complicada.
No sustituyen el juicio clínico del médico, pero aclaran du-
das diagnósticas, sobre todo si no hay una mejoría clínica
después de 48 horas de antibioticoterapia y para plantear el
tratamiento quirúrgico.
La RM informa con mayor precisión sobre las caracte-
rísticas y conformación de los tejidos blandos. Es superior
a la CT para evaluar tejido blando en enfermedades in-
flamatorias con complicaciones de los senos paranasales,
especialmente ante la duda de extensión intraorbitaria o
intracraneal. Se puede decir que en la evaluación de las
complicaciones de la sinusitis, la CT y la RM se comple-
mentan.
En infecciones intracraneales, la RM es superior a la
CT. Detecta una infección intracraneal o una alteración no
identificable en la CT, su localización precisa y su exten-
sión con mayor especificidad. Por ello, la RM es el estudio
preferido en las infecciones intracraneales. La técnica ade-
cuada debe incluir fases T1 y T2 simple y contrastada con
gadolinio.
En casos de meningitis, si no hay contraindicación para
el procedimiento, se realiza una punción lumbar y cultivo.
Tratamiento
Los gérmenes son los mismos que producen la sinusitis:
S. pneumoniae y bacterias gramnegativas. Se ha aislado
Streptococcus spp. con mayor frecuencia en las complica-
ciones del sistema nervioso central (SNC), excepto en los
CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis 305
abscesos cerebrales, epidurales y la osteomielitis en donde
es más común S. aureus.
Se indican antibióticos parenterales con penetración a
LCR a dosis altas. Debe controlarse la hipertensión intra-
craneal y prevenir las crisis convulsivas.
Una vez controlada la meningitis, si es de origen sinusal,
se drenará. Ante una falla en el control de la meningitis, es
urgente el drenado de los senos paranasales.
Para las otras complicaciones del SNC, se drenará el
seno afectado de manera simultánea con el drenado del
absceso cerebral, lo que requiere la participación del neu-
rocirujano.
En el absceso epidural, puede ser suficiente la trepana-
ción frontal y resección de la pared posterior del seno para
evacuar el pus acumulado. A veces es necesaria la craneo-
tomía por el tamaño de la recolección.
Los métodos actuales de exploración clínica y por ima-
gen han facilitado el seguimiento posoperatorio de estos
pacientes, y como consecuencia, la cranealización u obli-
teración del seno frontal es cada vez menos necesaria, aun-
que hay casos especiales en los que se indica.
El empiema subdural lo tratan simultáneamente el neu-
rocirujano y el otorrinolaringólogo, drenando cada uno las
estructuras de su competencia.
Los abscesos cerebrales requieren altas dosis de antibió-
ticos y drenado del seno afectado. Acorde a la evolución, es
necesario el tratamiento neuroquirúrgico.
La mortalidad persiste alta y va de 20 a 40%. Las cau-
sas de muerte son la rotura del absceso con liberación del
material purulento al sistema ventricular, el efecto de masa
con compresión del tallo encefálico o la herniación.
wTrombosis del seno cavernoso
Es una complicación tardía de una infección centrofacial o
de los senos paranasales. Se ha relacionado con bacterie-
mia, traumatismo e infecciones del oído o de los dientes
superiores. Generalmente es un proceso fulminante con
tasas altas de morbimortalidad.
Los pares craneales III, IV y VI se relacionan con la pa-
red lateral de los senos paranasales. Las ramas oftálmica y
maxilar del V par atraviesan su pared.
En la era preantibiótica, la mortalidad era prácticamen-
te del 100%, causada por sepsis o neuroinfección. Hoy en
día con tratamiento enérgico, la tasa de mortalidad es me-
nor al 30% pero la recuperación completa es rara.
Cuadro clínico
Los signos iniciales son inespecíficos. En un paciente que
padece cefalea y alteraciones de pares craneales, se debe
descartar la trombosis del seno cavernoso. Por lo general,
hay sinusitis o alguna infección centrofacial. El síntoma
más común es la cefalea de tipo punzante, progresiva, lo-
calizada en las áreas de las ramas oftálmica y maxilar del V
par. Usualmente precede a la fiebre, edema periorbitario y
306 Tema 9: Nariz y senos paranasales

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"HVEB "HVEB SFDVSSFOUF 4VCBHVEB $SÓOJDB $SÓOJDB BHVEJ[BEB

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NÊEJDP RVJSÙSHJDP

ALGORITMO 67-1

alteraciones de pares craneales. Conforme la infección se
extiende hacia atrás, el paciente refiere dolor orbitario y
plenitud, con edema periorbitario y alteraciones visuales.
Sin tratamiento eficaz, los signos aparecen en el lado
opuesto por diseminación a través de venas comunican-
tes al seno venoso contralateral. El edema palpebral inicia
en un lado y se extiende al otro en 24 a 48 horas. Esto es
patognomónico de la trombosis del seno cavernoso. Rápi-
damente hay confusión, vértigo, y coma por afección del
SNC o sepsis, y la muerte ocurre al poco tiempo.
Exploración física
El edema periorbitario es el signo más temprano. La que-
mosis traduce oclusión de las venas oftálmicas. Hay paráli-
sis del VI par, ptosis, midriasis y debilidad de los músculos
oculares por afección del III par. El exoftalmos y la oftal-
moplejía son manifestaciones de hipertensión retrobulbar.
La respuesta pupilar lenta y disminución de agudeza visual
por tracción del nervio óptico y de la arteria central de la
retina indican hipertensión intraocular. Hay disestesias fa-
ciales al afectarse las ramas V1 y V2 del nervio trigémino.
La aparición de signos y síntomas en el ojo contralate-
ral hacen el diagnóstico de trombosis del seno cavernoso,
aunque el proceso puede permanecer en un solo lado.
Pueden presentarse signos meníngeos como la rigidez
de nuca, el de Kernig y el de Brudzinski.
Diagnóstico
Aquí también la CT y la RM son los estudios preferidos
para confirmar el diagnóstico y muestran la presencia del
trombo en las estructuras vasculares afectadas.
Tratamiento
Los gérmenes son S. aureus en el 70% de los casos, aunque
también se ha aislado S. pneumoniae, bacilos gramnegati-
vos y anaerobios. Los hongos son menos frecuentes e in-
cluyen especies de Aspergillus y Rhizopus.

Se inicia temprano antibioticoterapia enérgica con co-
bertura a gérmenes grampositivos, gramnegativos y anae-
robios, por varias semanas.
El uso de anticoagulantes en el tratamiento de la trom-
bosis del seno cavernoso es controvertido. Por lo poco fre-
cuente de la enfermedad, no hay estudios prospectivos que
avalen su administración. Estudios retrospectivos infor-
man disminución en la mortalidad y en el incremento del
tamaño del trombo. Están contraindicados en la hemorra-
gia intracerebral y otras alteraciones hemorrágicas.
Los corticoides pueden ser de utilidad al reducir la in-
flamación y el edema.
La tasa de mortalidad es de cerca del 30% y los sobrevi-
vientes quedan con secuelas permanentes.
wComplicaciones óseas
Hay otras complicaciones de la sinusitis que afectan a la
estructura ósea como la osteomielitis (y osteítis). Por lo ge-
neral se relacionan con sinusitis frontal y pueden coexistir
con el absceso subperióstico o tumor de Pott.
Se presenta una induración renitente sobre la ceja, ce-
falea frontal, fiebre y leucocitosis. La infección se extien-
de por vía hematógena o directamente. La CT delimita la
extensión del proceso y descarta otras complicaciones del
SNC, que en caso de duda, debe complementarse con la
RM.
Tratamiento
El germen causal es S. aureus; pueden participar S. pneumo-
niae, estreptococo beta-hemolítico y gérmenes anaerobios.
Se indica antibioticoterapia prolongada con nafcilina
por la participación ósea y se cultiva con frecuencia la se-
creción.
El tratamiento quirúrgico es la trepanación o fron-
toetmoidectomía, según la extensión del proceso, aunque
también se han usado técnicas endoscópicas. Cada caso se
individualizará para ofrecer el tratamiento adecuado. El
desbridamiento óseo está indicado ante la falla de respues-
ta a antibioticoterapia. Una vez controlada la osteomielitis,
CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis 307
el tratamiento definitivo se hace mediante una técnica os-
teoplástica con obliteración de la cavidad.
Bibliografía recomendada
• Chandler JR, Langerbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis
of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope,
1970;80:1414-1428.
• Jackson K, Baker SR. Clinical implications of orbital cellulitis.
Laryngoscope, 1986;96:568-574.
• Younis RT, Anand VK, Davidson B. The role of computed to-
mography and magnetic resonance imaging in patients with
sinusitis with complications. Laryngoscope, 2002;112:224-229.
• Weber AL, Mikulis DK. Inflammatory disorders of the paraor-
bital sinuses and their complications. Radiol Clin North Am,
1987;25:615–630.
• Younis RT, Anand VK, Childress C. Sinusitis complicated by me-
ningitis: current management. Laryngoscope, 2001;111:1338-
1342.
• Lazar RH, Deriera KD, Younis RT. Sinusitis and complications of
sinusitis. En: Stankiewicz JA (ed.). Textbook of pediatric otor-
hinolaryngology head neck surgery. San Diego, CA: Singulair
Publishing, 1999;25:355–378.
• Johnson JT. Infections. En: Cummings CW, Fredrickson JM,
Harker LA, Krause CJ, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head
and neck surgery. 2a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 1993; 929-940.
• Cannon ML, Antonio BL, McCloskey JJ, et al. Cavernous sinus
thrombosis complicating sinusitis. Pediatr Crit Care Med,
2004;5(1):86-88.
• Bhatia K, Jones NS. Septic cavernous sinus thrombosis secondary to
sinusitis: are anticoagulants indicated? A review of the literature. J
Laryngol Otol, 2002;116(9):677-676.
• Kombogiorgas D, Solanki GA. The Pott puffy tumor revisited: neu-
rosurgical implications of this unforgotten entity. Case report and
review of the literature. J Neurosurg, 2006;105(2):143-149.
 CAPÍTULO 68
Cirugía del complejo osteomeatal
Dr. Edgard Novelo Guerra

El complejo osteomeatal es el componente funcional prin-
cipal de los senos paranasales e incluye el cornete medio, la
apófisis unciforme y la bula etmoidal. Los espacios conte-
nidos son: el meato medio, el hiato semilunar, infundíbulo
etmoidal y agujero natural del seno maxilar. Su importan-
cia radica en que en este sitio se encuentran las áreas de
drenado de los senos; frontal, maxilar y etmoides anterior,
que son los que presentan trastornos inflamatorios con
mayor frecuencia.
La unidad osteomeatal puede ser alterada en su funcio-
namiento o estar obstruida por diversas causas como son:
una concha bulosa (neumatización anormal del cornete
medio), un cornete paradójico (cornete medio prominente
hacia la pared lateral nasal), desviaciones del tabique nasal
contactantes, apófisis unciforme sumamente prominente o
neumatizada, así como la presencia de pólipos, tumores o
tejido redundante en esta zona (fig. 68-1).
La cirugía de esta región se puede clasificar en:
• Uncinectomía.
• Antrostomía maxilar.
• Etmoidectomía.
• Turbinoplastia de cornete medio.
wUncinectomía
Se puede identificar la apófisis unciforme como una pro-
minencia en forma de uña (de ahí su nombre), lateralmen-
te al cornete medio y por delante de un espacio en forma
de semiluna llamado hiato semilunar que se encuentra en-
tre la apófisis unciforme y la bula etmoidal; esta estructura
constituye la “puerta de entrada” del complejo osteomea-
tal, por lo que debe ser eliminada casi siempre que haya
alguna enfermedad a este nivel (fig. 68-2).

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FIGURA 68-1 OBSTRUCCIÓN DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL DERECHO POR FIGURA 68-2 ELEMENTOS ANATÓMICOS QUE FORMAN EL COMPLEJO
TUMORACIÓN BENIGNA, OBSERVÁNDOSE TAMBIÉN SINUSITIS ETMOIDOMAXILAR OSTEOMEATAL.
IPSOLATERAL.

308
 CAPÍTULO 68: Cirugía del complejo osteomeatal 309

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(GPTB)
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(GPTB)
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-BNJOJMMB CBTBM
JOGFSJPS OP GSBDUVSBEB

FIGURA 68-3 EXTIRPACIÓN DE LA APÓFISIS UNCIFORME. FIGURA 68-5 ETMOIDECTOMÍA ANTERIOR.

La forma de extirpación puede ser mediante una cuchi-
lla en forma de hoz y pinzas cortantes tipo Weil Blakes-
ley, o bien utilizando pinzas de mordida retrógrada y el
microdesbridador; hay que tener cuidado de no hacer las
resecciones muy lateralmente, por el riesgo de lesionar la
lámina papirácea, que a este nivel se encuentra demasiado
frágil (fig. 68-3).
wAntrostomía maxilar
Habitualmente el agujero natural del seno maxilar puede
ser identificado al quitar la porción vertical inferior y ho-
rizontal anterior de la apófisis unciforme; si se puede pal-
par satisfactoriamente el orificio y su permeabilidad no se
encuentra afectada, esto puede ser suficiente, pero en caso
de estar obstruido el mismo, éste debe permeabilizarse,
sea eliminando el tejido que lo ocasione (pólipos, tumores,
micosis, etcétera) o ampliando su tamaño. Al hacer esto
último, es importante que sea en dirección posterior, para
evitar lesionar el conducto nasolagrimal y en caso de haber
un agujero accesorio, hay que tratar de unirlo con el agu-
jero natural para evitar el fenómeno de recirculación de
moco, que puede ocasionar cuadros infecciosos sinusales
de repetición (fig. 68-4).

FIGURA 68-4 ANTROSTOMÍA MAXILAR. FIGURA 68-6 CONCHAS BULOSAS BILATERALES CON AFECCIÓN DEL COMPLEJO
OSTEOMEATAL IZQUIERDO.
310 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 68-7 ELIMINACIÓN DE LA PORCIÓN LATERAL DEL CORNETE MEDIO.
1. Concha bulosa. 2. Porción residual. S. Tabique.
wEtmoidectomía anterior
La mayor parte de las celdillas etmoidales anteriores se
encuentra en la bula etmoidal; esta estructura se abre ini-
ciando por su porción medial, sea con pinzas o con mi-
crodesbridador; una vez en su interior, se eliminan todas
las porciones residuales óseas y mucosas, debiendo iden-
tificarse el orificio de la misma, que por lo general se halla
en su porción posterior (receso retrobular) para asegurar-
se de que esté debidamente permeable, o bien agrandar-
lo uniéndolo al meato medio en su área infundibular; si
hay trastornos en celdillas más superiores, éstas deben ser
eliminadas. Todo esto cuidando la lámina papirácea de la
órbita que constituye su cara externa, y la base del cráneo
y la arteria etmoidal anterior en su porción superior (véase
fig. 68-5).
wConcha bulosa
La neumatización anormalmente grande del cornete me-
dio, que es una prolongación del etmoides anterior, en
ocasiones puede ser tal que obstruya el drenado a nivel del
complejo osteomeatal, por lo que debe ser corregido me-
diante plastia del mismo o su eliminación en caso de no ser
posible esta turbinoplastia (fig. 68-6).
La plastia de la concha bulosa puede hacerse de varias
maneras. Algunos autores únicamente la fracturan, aplas-
tando el cornete con pinzas aplanadas y fuertes con la idea
de reducir su volumen; sin embargo, esta técnica da origen
a muchas recidivas, por lo que lo más recomendable es re-
secar la mitad externa del cornete medio haciendo una in-
cisión a nivel de la cabeza del mismo y prolongándola por
el resto del cornete de manera que se extraiga la mitad ex-
terna ósea y mucosa del mismo, para así liberar la presión
ejercida en el complejo osteomeatal; algunos cirujanos sólo
extraen la porción ósea y recolocan la mucosa para evitar la
posibilidad de formación de sinequias (fig. 68-7).
Bibliografía recomendada
• Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery: the
Messerklinger technique. Philadelphia, PA: BC Decker, 1991.
• Kennedy D, Bolger W, Zinreich S. Diseases of the sinuses: diag-
nosis and management. Hamilton, London: BC Decker, 2001.
• Stamm AC, Draft W. Micro-endoscopic surgery of the paranasal
sinuses and the skull base. Heidelberg, Germany: Springer,
2000.
 CAPÍTULO 69
Patología y cirugía del seno frontal
Dr. Alejandro M. Vargas Aguayo

wIntroducción
La patología y la cirugía del seno frontal representan un Los senos frontales están divididos por un delgado ta-
gran reto terapéutico desde el punto de vista médico y bique óseo, generalmente en la línea media y rara vez de-
quirúrgico a consecuencia de la compleja anatomía de su hiscente.
drenado hacia las cavidades rinosinusales, así como de sus Cada seno frontal tiene su propio sistema de drenado
relaciones anatómicas: la fosa craneal anterior y la órbita. y su orificio se localiza siempre en la porción más inferior
El dolor, síntoma cardinal de las enfermedades infla- de su piso, lo que hace que las infecciones del seno frontal
matorias sinusales, es un desafío diagnóstico, porque debe sean las menos comunes de los senos paranasales.
diferenciarse de algunos de los siguientes padecimientos: El seno frontal drena dentro del receso frontal por me-
cefalea tensional, migraña, cefalea de rebote por uso pro- dio de un canal, el cual si es más largo de 3 mm se llama
longado de analgésicos, cefalea histamínica, síndrome de ducto y si es más corto se denomina orificio (fig. 69-2).2
la articulación temporomandibular, alteraciones oculares En 1967, el profesor Messerklinger describió el flujo
(uveítis, glaucoma), alteraciones dentales, trastornos de la mucociliar del seno frontal, el cual está determinado ge-
columna cervical, hipertensión arterial. néticamente y lleva el moco al agujero frontal. Este flujo
dirige el moco por la pared medial del seno, después por la
pared superior y por último por el piso hasta el orificio;
wCaracterísticas embrionarias, la única diferencia con los otros senos paranasales es que
anatómicas y fisiológicas
El seno frontal se origina por evaginación de la parte más
anterosuperior de las celdillas etmoidales anteriores (re-
ceso frontal), dentro del hueso frontal. Estas celdillas et-
moidales aparecen en el tercero o cuarto mes de la etapa
fetal.1 En resumen, desde el punto de vista embrionario, el
seno frontal es una o más celdillas etmoidales anteriores
neumatizadas dentro de la región frontal.
En el recién nacido, el seno frontal es aún de localiza-
ción etmoidal. A los seis años de edad, el seno frontal ha
crecido lo suficiente para ser apenas visible radiográfica-
mente en el hueso frontal. A los ocho años de edad, su par-
te más alta se encuentra a nivel del techo orbitario y casi a
los 10 años de edad se extiende por la porción vertical del
hueso frontal. Su neumatización termina alrededor de los
20 años para llegar a tener aproximadamente las siguientes
dimensiones: altura 28 mm, ancho 27 mm y profundidad
17 mm (fig. 69-1). Por lo general, son asimétricos, siendo
la dimensión anteroposterior la más importante desde el
punto de vista quirúrgico, para tener una entrada segura al
piso del seno frontal. En un 4% de la población, hay agene- FIGURA 69-1 SE OBSERVA GRAN DESARROLLO DE LOS SENOS FRONTALES. En el
sia unilateral y en un 5% bilateral.2 izquierdo, un gran mucocele que erosiona el techo de la órbita.

311
312 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 69-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN CORTE SAGITAL DONDE SE
OBSERVA EL DRENAJE DEL SENO FRONTAL HACIA LAS CELDILLAS ETMOIDALES
ANTEROSUPERIORES (RECESO FRONTAL).
una pequeña porción del moco se recicla hacia el interior
del seno antes de salir definitivamente del mismo; como se
puede observar, en ningún seno paranasal el drenado es
por gravedad.
Rinosinusitis frontal aguda
La rinosinusitis aguda (incluida la frontal) es aquella cuya
sintomatología tiene una duración menor a las cuatro sema-
nas. Por su localización anatómica, tiene más riesgos de pre-
sentar complicaciones intracraneales, orbitarias, o ambas.
Los síntomas que caracterizan a la rinosinusitis frontal
aguda son dolor intenso en la región frontoorbitaria y rino-
rrea mucopurulenta. Una vez realizado el diagnóstico clí-
nicamente (interrogatorio y exploración física que incluye
endoscopia nasal), se procede a prescribir antibióticos de
amplio espectro (eficaces contra S. pneumoniae, H. influen-
zae y M. catarrhalis), vasoconstrictores generales (descon-
gestionantes) y algunas veces esteroides orales (con el fin
de resolver rápidamente el bloqueo al drenado del seno). La
duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días.
Los estudios de imagen (tomografía computarizada)
no son necesarios para diagnosticar ni para normar el
tratamiento de la rinosinusitis frontal aguda, con la ex-
cepción de que el paciente no mejore; en estos casos, es
recomendable que la tomografía computarizada incluya
cortes cerebrales porque las complicaciones más frecuen-
tes son meningitis, absceso epidural, absceso cerebral y
trombosis del seno venoso. 3
Cuando el paciente no mejora, debe valorarse la posi-
bilidad de hospitalización para antibioticoterapia intrave-
nosa, y si en 48 horas no evoluciona satisfactoriamente, es
necesario considerar el drenado del seno frontal.
Rinosinusitis frontal crónica
Se define como rinosinusitis frontal crónica cuando los
síntomas persisten por más de 12 semanas o un mínimo
de cuatro ataques de rinosinusitis frontal aguda durante el
período de un año. Los síntomas van desde leve molestia
en región frontal hasta crisis repetitivas de dolor; otros sín-
tomas menores son la obstrucción nasal y rinorrea.
Entre los antecedentes a tomar en cuenta al atender por
primera vez a un paciente con rinosinusitis frontal está el
de cirugía previa de los senos paranasales, debido a que
el orificio frontal es muy sensible a la manipulación qui-
rúrgica, al grado que puede sufrir estenosis con el solo
intento de introducir a través del mismo un aspirador de
oliva. En estos casos, la sintomatología de seno frontal
puede comenzar después de la intervención quirúrgica o
empeorar si ya la tenía.3
El tratamiento con antibióticos de amplio espectro
(debe incluir sensibilidad contra S. aureus) se da por 21
a 28 días (además de descongestionantes, mucolíticos,
esteroides); después de concluido, se espera tres a cuatro
semanas para solicitar la tomografía computarizada y así
evaluar con más objetividad los senos frontales y el resto
de los senos paranasales. Sólo en caso de complicaciones,
la tomografía se solicita de inmediato.
Cuando el tratamiento médico no funciona, es cuando
se indica el tratamiento quirúrgico.
Mucoceles
Los mucoceles de los senos paranasales son lesiones quís-
ticas revestidas de epitelio cilíndrico ciliado seudoestrati-
ficado; contienen moco en su interior generalmente estéril
(cuando se infectan se llaman pioceles). Estas lesiones quís-
ticas tienen la capacidad de ir creciendo lentamente (años)
y al hacerlo van erosionando hueso, por lo que por último
invaden estructuras circundantes en el caso del seno fron-
tal, a la órbita y cavidad craneal (véase la fig. 69-1).
La causa de los mucoceles es la obstrucción prolongada
del orificio del seno paranasal afectado. Esta obstrucción
se ha relacionado con antecedente de traumatismo, de ci-
rugía y radioterapia; también de alergia y procesos infla-
matorios de los senos paranasales.
El 60% de los mucoceles de los senos paranasales se
desarrolla en el seno frontal; le sigue en frecuencia (30%)
el seno etmoidal; a menudo son frontoetmoidales. Su
principal manifestación es la proptosis y el desplazamie-
no inferolateral del globo ocular, llegando en ocasiones
a la amaurosis; otros síntomas menores son el dolor y la
sensación de plenitud en la región nasal o en el canto in-
terno del ojo.
Cuando se sospecha un mucocele, se solicita una tomo-
grafía computarizada, pero la resonancia magnética en fase
T2 permite hacer la diferenciación entre tumor y mucocele.
El tratamiento de los mucoceles es quirúrgico, y en la
actualidad se prefiere el endoscópico para realizar una

marsupialización, es decir, comunicar el mucocele a la ca-
vidad nasal con el fin de crearle un drenaje.
Osteomielitis
El sitio más común de osteomielitis de los senos parana-
sales es el seno frontal. La infección sinusal se extiende
directamente a través del hueso o por medio de las ve-
nas diploicas. Los factores predisponentes pueden ser los
traumatismos y la radioterapia.
En ocasiones, la osteomielitis sobrepasa la tabla ante-
rior (externa) del seno frontal y se forma un absceso sub-
perióstico (tumor de Pott).
Generalmente los microorganismos que la causan son
S. aureus y anaerobios. La sintomatología es fiebre, dolor
e inflamación. La extensión de la enfermedad se cuantifica
con una tomografía computarizada, pero el diagnóstico se
confirma con estudios de medicina nuclear. El tratamiento
es a base de antibioticoterapia intravenosa durante seis a
ocho semanas, desbridamiento y osteoplastia frontal con
obliteración grasa.
Osteoma
Son tumores benignos óseos de causa desconocida. Se pre-
sentan generalmente en el seno frontal, y la mayoría de las
veces son asintomáticos, pero pueden llegar a causar dolor
facial, cefalea o sinusitis cuando abarcan el agujero frontal;
es entonces que está indicado el tratamiento quirúrgico
(fig. 69-3).
Tumores
Uno de los tumores rinosinusales más frecuentes es el pa-
piloma nasal invertido. No se origina en el seno frontal,
pero con relativa frecuencia se extiende hasta el receso
FIGURA 69-3 OSTEOMA FRONTOETMOIDAL IZQUIERDO.
CAPÍTULO 69: Patología y cirugía del seno frontal 313
frontal causando sinusitis, incluso se han visto mucoceles
frontales. Es más importante identificar esta extensión, ya
que de no hacerlo fracasa el tratamiento quirúrgico radical
de este tipo de tumor.
wTratamiento quirúrgico
En general se divide en métodos externos e internos (en-
donasales). Los externos para el seno frontal fueron los
primeros en utilizarse. En 1750, Runge describió la pri-
mera cirugía frontal, un procedimiento de obliteración del
seno. Más de dos siglos después, el procedimiento ideal
aún no se ha establecido, pero en los últimos decenios, con
el advenimiento de las nuevas técnicas radiográficas y de
los endoscopios, los procedimientos endonasales han re-
surgido, pero aún así no han sustituido 100% los métodos
externos.
Procedimientos endoscópicos
Para comprender mejor estos métodos, es prudente men-
cionar brevemente la clasificación del profesor Draf.3
Draf tipo I: consiste en extirpar la enfermedad que
está obstruyendo por debajo del ajujero frontal, es decir,
se resecan las celdillas etmoidales anterosuperiores (receso
frontal), pero se deja el orificio de drenaje intacto.
Draf tipo II: implica agrandar el drenaje del seno fron-
tal extirpando el piso del mismo. Hay una subdivisión, IIa,
cuando la extirpación del piso es lateral al cornete medio,
y IIb cuando se extirpa el piso entero (entre la lámina pa-
pirácea y el tabique nasal).
Draf tipo III: consiste en realizar una gran comunica-
ción frontonasal y se logra extirpando el piso frontal de
ambos lados; para esto, es necesario también quitar el tabi-
que intrafrontal y la porción superior del tabique nasal.
Procedimientos externos
Los procedimientos externos en general han tenido un
buen porcentaje de éxito; sin embargo, su morbilidad es
alta. Básicamente son tres los métodos externos: osteo-
plastia frontal, operación de Lynch y la trepanación.4, 5
El colgajo osteoplástico se compone de la tabla externa
del seno frontal junto con su periostio haciendo bisagra
inferiormente; el acceso puede ser coronal (2 cm por de-
trás de la línea de implantación del pelo) o superciliar (a
nivel de las cejas); puede o no obliterarse con grasa abdo-
minal, pero cuando se oblitera, tiene que eliminarse con
fresa de diamante todo el mucoperiostio.
La operación de Lynch se realiza con una incisión en
el margen interno de la órbita para acceder primero al et-
moides y posteriormente al seno frontal.
La trepanación consiste en una pequeña incisión en el
margen inferior medial de la ceja y con una fresa se “tre-
pana” la tabla externa del seno frontal cerca del piso del
mismo (fig. 69-4). A través de este orificio, se puede intro-
314 Tema 9: Nariz y senos paranasales

Otra variante de la trepanación es la minitrepanación,

que consiste en colocar una cánula (al mismo nivel de la
trepanación) con el fin de irrigar el seno y poder localizar
su drenado endonasalmente en aquellos casos en que está
más difícil hacerlo. Al líquido irrigado se le puede agregar
fluoresceína para facilitar el procedimiento.6

FIGURA 69-4 TREPANACIÓN IZQUIERDA.
ducir un endoscopio y retirar lesiones en celdillas fronta-
les muy laterales (por ejemplo, mucoceles) inalcansables
por vía endonasal y que por otro lado no justifica un ac-
ceso más amplio.
Bibliografía
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or modern armamentarium. Otolaryngol Head and Neck Surg,
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6. Wormald PJ. Endoscopic sinus surgery, anatomy, three-di-
mensional reconstruction, and surgical techniques. New York:
Thieme, 2005.
 CAPÍTULO 70
Etmoidectomía intranasal y extranasal
Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola
Los primeros informes sobre procedimientos quirúrgicos
a nivel del laberinto etmoidal se remontan hasta la épo-
ca de Hipócrates (460-377 a.C.) quien efectuaba avulsión
de los pólipos nasales utilizando una esponja, traccionada
con una cuerda, procedimiento que ocasionaba pérdida
del conocimiento en los pacientes, abundante hemorra-
gia nasal, la cual la controlaban con hierro caliente. Esta
simple técnica de avulsión de los pólipos fue considerada
como el procedimiento preferido hasta 1894, fecha en que
Jansen dio a conocer los principios básicos y técnica de la
etmoidectomía externa transantral, considerándose el ver-
dadero inicio de la etmoidectomía como procedimiento
adecuadamente planeado.
En 1912, Mosher presentó su técnica de etmoidectomía
intranasal, en la cual el laberinto etmoidal era ampliamen-
te exenterado, incluyendo la resección completa del cor-
nete medio.
Yankauer describió la completa exenteración del et-
moides y extirpación de la pared anterior del esfenoides,
procedimiento que lo denominó esfenoetmoidectomía. La
alta incidencia de complicaciones, principalmente a nivel
intracraneal con el método intranasal, incrementó la uti-
lización de las técnicas extranasales descritas por Lynch,
Howarth y Smith.
El surgimiento de las nuevas tecnologías, la compren-
sión más detallada de la importancia en la fisiopatología del
complejo osteomeatal, el advenimiento de técnicas quirúr-
gicas eficaces y seguras, además del reconocimiento anató-
mico de manera más meticulosa, ha dado como resultado
cambios significativos en el tratamiento quirúrgico de las
enfermedades inflamatorias y tumorales en el área nasosi-
nusal, retornando al método intranasal y relegando los mé-
todos de etmoidectomía externa para casos muy seleccio-
nados. Estas nuevas técnicas intranasales incluye a la que
ha sido denominada cirugía microendoscópica transnasal.
En 1958, Hans Heerman publicó la técnica micros-
cópica transnasal, realizando etmoidectomía y de modo
concomitante anestesia general e hipotensión controlada;
desde esa fecha, el microscopio se ha utilizado en muy di-
versos tipos de cirugía nasosinusal, incluyendo cirugía de
saco lagrimal y fosa pterigopalatina.
315
Las ventajas del microscopio y la aplicación de rinosco-
pio autoestático en la cirugía nasosinusal se basan en que
permite ampliación de imagen y poder trabajar de modo
bimanual, ventajas que son más apreciadas cuando se re-
quiere controlar hemorragias abundantes, utilización de
equipo de fresado o irrigación. Sin embargo, los endos-
copios de 0, 30, 45 y 70° proveen mejor videodocumen-
tación, gran movilidad en el campo operatorio, adecuada
visualización y acceso a áreas que con el microscopio son
difíciles o imposibles de ver, como son los senos frontales
y maxilares.
Algunos autores recomiendan una combinación de
microscopio, endoscopios y lámpara frontal, informando
mayor rapidez y eficacia.
wSenos etmoidales
Los senos etmoidales están estratégicamente localizados;
son los únicos senos que están en estrecha relación con
los otros senos paranasales (maxilar, frontal y esfenoidal),
y con las fosas nasales, órbita y base anterior de cráneo.
Debido a su composición multicelular y a sus múltiples
variaciones estos senos son considerados como el área
más importante de la cirugía microendoscópica.
El complejo de células de los senos etmoidales presen-
ta áreas de drenado que están en estrecha relación con el
drenado de otros senos paranasales, representando esta
situación gran importancia clínica desde el punto de vista
fisiopatológico, ya que si muchas células drenan al mismo
sitio se genera un incremento de las posibilidades de que
participen en la progresión de una misma enfermedad.
Evaluación preoperatoria
El éxito de la cirugía nasosinusal depende en gran medida
de la evaluación preoperatoria que se realice, la cual in-
cluye una buena historia clínica, estrecha relación médi-
co-paciente y la apropiada información del procedimiento
operatorio y de las posibles complicaciones, así como de
los cuidados posoperatorios requeridos.
La historia clínica debe establecer la duración de la en-
fermedad (crónica o recurrente), cirugías previas, compli-
316 Tema 9: Nariz y senos paranasales
caciones, medicamentos que se están administrando (as-
pirina, antiinflamatorios, antihipertensivos, etc.), modifi-
caciones en su sentido del olfato y vista, manifestaciones
alérgicas, asma, enfermedades generales como diabetes e
hipertensión.
El examen físico debe incluir la exploración de cabeza
y cuello; endoscopia nasal, utilizando endoscopios según
la edad y área que se desee visualizar, previa colocación de
vasoconstrictor de la mucosa nasal y anestésico tópico; la
endoscopia también puede ser útil de manera directa para
los senos maxilares, frontal y esfenoidal.
Los exámenes de laboratorio requeridos para realizar
adecuado diagnóstico incluyen biometría hemática, quí-
mica sanguínea, citología nasal, cultivo de secreción nasal,
así como pruebas inmunoalérgicas.
La rinomanometría y las pruebas del olfato son de uti-
lidad clínica en la evaluación integral preoperatoria de los
pacientes con obstrucción nasal relacionada con alteracio-
nes rinosinusales.
En pacientes con sinusitis aguda que no remite al trata-
miento médico, sinusitis aguda o crónica con complicacio-
nes, sinusitis crónica o recurrente o en los casos con ante-
cedentes de cirugías nasosinusales, se recomienda solicitar
tomografía computarizada de senos paranasales con o sin
contraste en proyecciones coronales, axiles y sagital.
La resonancia magnética nuclear es útil en la diferen-
ciación entre enfermedades neoplásicas e inflamación,
cuando se sospechan complicaciones de rinosinusitis, es-
pecialmente si se utiliza medio de contraste (gadolinio).
La ausencia de radiaciones ionizantes es una ventaja en la
resonancia magnética y es el método más adecuado en em-
barazadas.
No debemos concluir la evaluación preoperatoria sin
una detallada explicación al paciente o sus familiares de
todo lo referente al diagnóstico, evolución natural de la
enfermedad así como las opciones de tratamiento quirúr-
gico, incluyendo las posibles complicaciones.
Indicaciones
Las indicaciones que se consideran absolutas en la cirugía
nasosinusal incluyen el desarrollo de complicaciones de
sinusitis, mucocele, sinusitis micótica alérgica o invasora y
sospecha de neoplasia. Las indicaciones que se consideran
relativas incluyen a la poliposis nasosinusal sintomática
que no responde de modo favorable al tratamiento médico
y rinosinusitis crónica recurrente que no remite con el tra-
tamiento médico apropiado.
Aunque hay indicaciones absolutas para intervención
quirúrgica nasosinusal, no hay indicaciones absolutas para
que sea por vía endoscópica. Sin embargo, en la actualidad
y apoyado por diversas publicaciones, se ha demostrado
mejoría y baja morbilidad utilizando cirugía endoscópica
transnasal. Según esto, la cirugía endoscópica transnasal
se debe considerar como primera elección en la rinosinu-
sitis crónica, en pacientes con rinosinusitis aguda recu-
rrente, así como cada vez más en diversas enfermedades
neoplásicas.
La relación entre variaciones anatómicas y enfermedad
rinosinusal recurrente es controvertida; sin embargo, en
la actualidad se considera razonable considerar la cirugía
cuando las variaciones anatómicas obstructivas corres-
ponden al área de sintomatología recurrente.
Las indicaciones más comunes para realizar etmoidec-
tomía son:
1. Enfermedad obstructiva del complejo osteomeatal
(concha bulosa, pólipos, hipertrofia de bula etmoidal
y alteraciones anatómicas del proceso unciforme).
2. Rinosinusitis maxilar crónica secundaria a enfer-
medad de complejo osteomeatal.
3. Poliposis nasosinusal.
4. Rinosinusitis micótica.
5. Etmoiditis supurativa aguda complicada.
6. Mucocele o mucopiocele de seno etmoidal.
7. Enfermedad de cornete medio.
8. Acceso quirúrgico al seno esfenoidal o seno frontal.
9. Cuerpos extraños.
10. Traumatismo de seno etmoidal y base de cráneo.
11. Reparación de fístulas de LCR.
12. Acceso quirúrgico a las arterias etmoidales anterior
y posterior.
13. Descompresión de órbita y nervio óptico.
14. Biopsias.
Técnica quirúrgica
ETMOIDECTOMÍA PARCIAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores, preser-
vando el mucoperiostio de la pared orbitaria y de la base
anterior de cráneo. Se debe preservar el cornete medio.
ETMOIDECTOMÍA TOTAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores y pos-
teriores, preservando el mucoperiostio de órbita y de base
anterior de cráneo. La resección del cornete medio puede
ser parte del procedimiento.
ETMOIDECTOMÍA RADICAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores, poste-
riores, y el mucoperiostio de la pared orbitaria y de la base
craneal anterior, excepto en el área del receso frontal.
Generalmente se realiza bajo anestesia general con hi-
potensión. La parte superior del cuerpo se coloca en posi-
ción de semi-Fowler, posición que favorece la reducción
de hemorragia transoperatoria. Es recomendable mante-
ner los ojos del paciente descubiertos para permitir rea-
lizar monitoreos periódicos. Se utiliza vasoconstricción
tópica con fenilefrina u oximetazolina. De ser necesario y
con el objetivo de tener más amplitud en la vía de acceso,
se realiza septoplastia, para lo cual es de mucha utilidad el
uso del disector aspirador.

La etmoidectomía transnasal puede ser realizada me-
diante las técnicas de Messerklinger, que se describe si-
guiendo dirección anterior a posterior y la técnica de
Wigan con disección posterior a anterior.
La técnica descrita por Wigan está indicada en casos
que han sido previamente operados, con pérdida de las re-
laciones anatómicas. El procedimiento en estos casos ini-
cia con resección de seno esfenoidal, continuando con la
disección de células etmoidales posteriores, progresando
en dirección anterior a través de etmoides anterior y base
anterior de cráneo.
La técnica de Messerklinger se inicia a nivel de la apófi-
sis unciforme hasta identificar y resecar el etmoides poste-
rior, por lo general identificando el techo del etmoides.
Ambas técnicas preservan el mucoperiostio de la pared
orbitaria, receso frontal y base anterior de cráneo; el corne-
te medio es generalmente conservado, pero si es necesaria
su resección se recomienda preservar su inserción anterior
a nivel de base anterior de cráneo.
La técnica de etmoidectomía transnasal descrita por
Messerklinger es la más utilizada. Si se decide usar micros-
copio, primero se procede a colocar rinoscopio autoestá-
tico, el cual se coloca desplazando con su rama larga y de
manera delicada el cornete medio en dirección al tabique
nasal y su rama corta colocada anterior a la apófisis unci-
forme. Si se utiliza endoscopio, por lo general el de 0 gra-
dos, el cornete medio es desplazado en sentido medial me-
diante instrumento plano, como el disector de Freer y se
mantiene en esa posición con el endoscopio o el aspirador.
Como paso siguiente y utilizando un explorador, se proce-
de a medializar la apófisis unciforme en toda su extensión,
permitiendo su visualización más amplia y detallada de su
inserción en la pared lateral. Para efectuar la uncinectomía
se utilizan diversos métodos e instrumentos. El uso del cu-
chillo de hoz debe ser en un plano paralelo a la pared late-
ral nasal y órbita, desplazando a la apófisis unciforme en
sentido medial para evitar penetración a cavidad orbitaria;
los extremos superior e inferior de la apófisis unciforme se
resecan con tijeras y su extirpación se hace con pinza de
Blakesley. Se usa también elevador de Freer, teniendo las
mismas precauciones que el cuchillo de hoz. Otra técni-
ca también segura y eficaz es la extirpación de la apófisis
unciforme mediante pinza retrógrada o microkerrison,
realizándola en dirección inferior a superior. Un instru-
mento que se utiliza cada vez más y por más cirujanos es
el microdesbridador.
Después de uncinectomía, la bula etmoidal se visualiza
en su totalidad, la cual es muy aceptable preservarla como
un punto de referencia anatómico en caso de trabajar el
receso frontal. También, en muchos de los casos, se iden-
tifica el orificio natural del seno maxilar, pudiendo ser de
utilidad el explorador o aspirador curvo atraumático; en
este paso, es útil el endoscopio de 30 o 45°. Si el orificio
natural del seno maxilar no puede ser identificado, se pue-
de penetrar al seno maxilar a través de la fontanela pos-
CAPÍTULO 70: Etmoidectomía intranasal y extranasal 317
terior mediante instrumento cortante o punta delgada, y
ampliándola con pinza cortante o retrógrada, de tamaño
suficiente para visualizar la cavidad del seno maxilar, evi-
tando extenderse en dirección posterior hasta el orificio
esfenopalatino y anteriormente respetando el conducto
nasolagrimal. La presencia de células de Haller que blo-
queen el infundíbulo etmoidal debe eliminarse.
Continuando con la etmoidectomía, se realiza resección
de la bula etmoidal, iniciando a nivel de su área inferior y
medial, mediante aspirador con punta roma o pinzas cor-
tantes, las mismas que pueden ser utilizadas para retirar el
resto de la bula etmoidal. Las pequeñas celdillas etmoida-
les anteriores anexas a órbita, receso frontal o laminilla ba-
sal se extirpan utilizando microkerrison o pinzas cortantes
haciendo extirpación en dirección posterior a anterior. Las
células de agger nasi son retiradas si participan en la en-
fermedad o si es necesario ampliar o identificar el receso
frontal.
Como paso siguiente y de ser necesario realizar etmoi-
dectomía posterior, se debe observar claramente la siguien-
te estructura que es la laminilla basal, procediendo para su
retiro penetrar a nivel de su parte inferior y medial a través
de su porción vertical, preservando la porción horizontal
para evitar desestabilización del cornete medio. Las divi-
siones intercelulares del etmoides posterior son abiertas y
eliminadas, siempre teniendo presente la presencia de cé-
lulas de Onodi y la dirección del nervio óptico, estructuras
que deben tenerse en mente y ser adecuadamente valo-
radas en la tomografía computarizada en el preoperatorio.
Si hay duda del área que se está trabajando, existiendo la
posibilidad de ser una célula etmoidal posterior grande,
célula de Onodi o ser seno esfenoidal, se recomienda como
seguridad identificar primero el orificio del seno esfenoi-
dal realizándolo por vía transnasal.
Especiales consideraciones se deben tener con la re-
sección del cornete medio durante la cirugía transnasal;
el cirujano debe en lo posible tratar de preservarlo. Si el
cornete medio está participando en la enfermedad como
en los casos de poliposis avanzadas, neoplasias o como ac-
ceso a la reparación de fístulas de líquido cefalorraquídeo,
está indicada su extirpación y de ser posible se recomien-
da preservar su inserción anterior al techo etmoidal. Las
conchas bulosas pequeñas por lo general no son resecadas,
pero la presencia de grandes conchas bulosas que partici-
pan en la obstrucción del complejo osteomeatal deben ser
resecadas al mismo tiempo que la etmoidectomía.
La utilización de cauterización bipolar durante todo el
procedimiento es de gran utilidad, permitiendo campo ope-
ratorio con mínimo sangrado y adecuada visualización.
Taponamiento
Generalmente no se requiere taponamiento en la nueva
cavidad de etmoides; si se ha respetado la pared medial
del cornete medio, si se realiza cavidad de etmoidectomía
amplia o si el cornete medio se ha resecado parcialmente,
318 Tema 9: Nariz y senos paranasales
es necesario colocar una o dos esponjas de merocel o dedo
de guante relleno con algodón, lubricado con crema que
contenga antibiótico y corticoide, el cual se retira a los cin-
co a siete días.
Cuidados posoperatorios
Los cuidados posoperatorios son de mucha importancia
para obtener resultados funcionales satisfactorios en la
cirugía endoscópica nasosinusal, evitando sinequias en el
meato medio, adherencias en la antrostomía, así como en
el receso frontal.
En todos los pacientes indicamos antibióticos profi-
lácticos y esteroides generales durante los primeros 10 a
15 días, continuándolos dependiendo del tipo de proce-
dimiento realizado o de su indicación. Las curaciones se
realizan cada semana durante el primer mes, y los dos si-
guientes meses cada 15 días, para continuar cada mes por
el tiempo requerido. La nueva cavidad de etmoidectomía
es cuidadosamente aspirada y de haber fragmentos óseos
residuales se quitan. Se instruye al paciente para que haga
irrigaciones nasales con solución salina hipertónica, dos o
tres veces al día, además de evitar sonarse la nariz y el uso
de medicamentos como aspirina.
En pacientes operados por poliposis, se prescriben cor-
ticoides tópicos por cuatro a seis meses, y de detectar la
formación de pequeños nuevos pólipos se recomienda su
extirpación.
wEtmoidectomía externa
La etmoidectomía externa en la actualidad generalmente
se reserva para el tratamiento de lesiones graves como el
drenado de abscesos orbitarios y periorbitarios, mucormi-
cosis, rinosinusitis etmoidal crónica grave, poliposis nasal,
mucoceles y en las fístulas de líquido cefalorraquídeo com-
plejas. La tomografía computarizada es el mejor estudio de
imagen, pues permite delinear la extensión de la enferme-
dad, además de ser un factor determinante en la selección
y planeación del método quirúrgico.
Técnica quirúrgica
La cirugía se realiza bajo anestesia local o general. Se inser-
tan torundas saturadas con un vasoconstrictor y anestésico
tópico en la cavidad nasal, y se infiltra con anestésico local
la piel en el sitio donde se planea realizar la incisión cutá-
nea. Luego, se hace una tarsorrafia temporal para proteger
la córnea. Se hace una incisión curvilínea tipo Lynch de
unos 3 cm de largo, equidistante del canto interno y dorso
nasal. La incisión se profundiza al tejido subcutáneo y si se
localizan o lesionan las ramas de la arteria angular, éstas se
cauterizan o se ligan; luego se continúa con una incisión
recta en el periostio por arriba de la fosa lagrimal. El pe-
riostio se eleva medial y lateralmente a la incisión, para fa-
cilitar el cierre de la herida al final de la cirugía. Además, se
debe tener especial cuidado con la inserción del ligamento
del canto medio durante la elevación del periostio.
Se lleva a cabo una disección subperióstica, liberando
el saco lagrimal de la fosa, y se continúa con la elevación
del periostio hasta que se identifique la arteria etmoidal
anterior, la cual se cauteriza. La disección se continúa por
abajo de la sutura frontoetmoidal para no penetrar a la
fosa craneal. El límite posterior de la disección es la arteria
etmoidal posterior, que corresponde a la localización de
las células etmoidales más posteriores.
La nemotecnia para recordar las distancias de las arte-
rias etmoidales y del nervio óptico es la fórmula 24. 12. 6.
La arteria etmoidal anterior se localiza aproximadamente
a 24 mm de la cresta lagrimal anterior, y 12 mm posterior
a la arteria etmoidal anterior se localiza la arteria etmoidal
posterior, y por último, el nervio óptico se localiza entre 5
y 6 mm posterior a la arteria etmoidal posterior.
Una vez que se expone ampliamente el hueso lagrimal,
el proceso frontal de la maxila, la lámina papirácea y el
proceso orbitario del hueso frontal, se penetra a los se-
nos etmoidales a través de la fosa lagrimal. La abertura se
alarga por debajo de la sutura frontoetmoidal; se extrae la
lámina papirácea, y se resecan las células etmoidales ante-
riores y posteriores creando un drenado hacia la nariz. La
disección se extiende hacia arriba, hasta la fóvea etmoidal
sin extenderse posteriormente para no lesionar el nervio
óptico. Durante la cirugía, se toman muestras para cultivo
y sensibilidad.
En los casos que se presenta sangrado, el control se rea-
liza mediante la cauterización o aplicación de Gelfoam,
surgicel, merocel o con un taponamiento tradicional. Sólo
se deja un drenaje en los casos de absceso o de una etmoi-
ditis piógena. Se sutura la incisión por planos, iniciando en
el periostio y tejido subcutáneo con una sutura absorbible.
La piel se sutura con nailon o Prolene 6.0. No es necesario
cubrir la incisión con apósitos o vendajes compresivos.
Método transantral
Al igual que la cirugía externa, la cirugía se realiza bajo
anestesia local o general. Se hace una vía de acceso tipo
Caldwell Luc, luego se identifica la pared medial y superior
del seno maxilar. En la porción central de la pared medial,
se identifica un abultamiento que corresponde a la bula et-
moidal, la cual se abre con una cucharilla y se agranda con
las pinzas de Kerrison y otros instrumentos cortantes, lo
que permite el acceso de la mayoría de las células etmoi-
dales anteriores, aunque las muy anteriores son difíciles
de exponer. Las células posteriores se resecan y se deja un
drenaje.
Cuidados posoperatorios
Se recomienda mantener a los pacientes en posición semi-
Fowler y aplicar compresas heladas en el sitio operado. El
drenaje y el taponamiento se extraen a las 48 a 72 horas, y

las suturas se quitan a los siete días. Se recomiendan lava-
dos nasales con solución salina y descongestionantes tres
a siete días posteriores a la cirugía. En los casos de acceso
transantral, se indican lavados bucales con una solución
antiséptica. Todos los pacientes se tratan con antibióticos
profilácticos, iniciándolos unas horas antes de la cirugía y
se continúan durante tres días en los casos no complica-
dos y durante 10 días o más en los casos complicados. Los
corticoesteroides tópicos se indican en los casos de pacien-
tes alérgicos o con enfermedad polipoide y se instruye al
paciente para que no se suene la nariz durante la primera
semana.
Complicaciones
Independientemente del método utilizado, el cirujano
debe estar familiarizado con la anatomía de la nariz y se-
nos paranasales para prevenir posibles complicaciones. Las
complicaciones del método externo son: una cicatriz visi-
ble con formación de bandas, la herida, telecanto, disto-
pía del canto medio por lesión del canto interno, edema
periorbitario, daño a los músculos extraoculares, diplopía,
lesiones corneales, parestesias de los nervios supraorbi-
tarios, supratroclear e infratroclear y blefaroptosis. Pue-
de lesionarse el globo ocular y provocar una ceguera por
sangrado retroorbitario o por la presión excesiva del globo
ocular durante la cirugía, lo que puede provocar oclusión
de la arteria central de la retina. Las complicaciones del
CAPÍTULO 70: Etmoidectomía intranasal y extranasal 319
método transantral son el daño a las raíces dentales, fístula
bucoantral y parestesias del nervio infraorbitario, y/o en
surco gingivobucal.
Bibliografía recomendada
• Rinología 2000, Editor Aldo Stamm, Livraria e Editora Redvinter
Ltdfa.
• Setlif RC. Minimally invasive sinus surgery. The rationale and
the technique. Otolaryng Clin N Amer 29:115-29, 1996.
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A(ed) Microcirugía Nasosinusal. Rio de Janeiro: Revinter,1995,
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surgery. Arch Otolaryngology 247:263, 1990.
• Friedman W, Katsantonis J. Intranasal and transnasal ethmoi-
dectomy: a 20 year experience. Laringoscope 100;343,1990.
• Keinj, Stammberger H. The roof of the anterior ethmoid. A
placed of least resistance in the skull base. Rhinology 3;191,
1990.
• Rice DH, Schaefer SD. Endoscopic paranasal surgery, Ney York;
Raven Press, 1993.
• Myers EN. Operative Otolaryngology, Saunders Company, 1997.
 CAPÍTULO 71
Abordajes y cirugía del seno esfenoidal
Dr. Carlos Cuilty Siller
El seno esfenoidal, llamado “seno silencioso”, está locali-
zado en el sitio más profundo en la base del cráneo; se ca-
racteriza por tener una baja incidencia de enfermedades y
por producir síntomas habitualmente inespecíficos.
Las enfermedades del seno esfenoidal han representado
históricamente un gran reto diagnóstico y terapéutico para
los otorrinolaringólogos.1 Las más comunes son la rinosi-
nusitis crónica, los mucoceles, poliposis y las afecciones
víricas y bacterianas agudas y crónicas. Las neoplasias esfe-
noidales son lesiones predominantemente benignas; las más
comunes son displasia fibrosa y los fibromas osificantes.
Aunque son raros los tumores malignos en esta región,
la presencia de destrucción ósea es sugerente de tumor
maligno.2
Históricamente se han descrito varias técnicas para ac-
ceder de manera quirúrgica al seno esfenoidal, métodos
transcraneales, subfrontales, frontotemporales y subtem-
porales; otros métodos incluyen accesos transfaciales y
transnasales.3
La evolución en los estudios de imagen durante los úl-
timos decenios, principalmente la tomografía computa-
rizada y el uso de endoscopios rígidos, han contribuido
a la creación de métodos de mínima invasión a los senos
esfenoidales. La reciente introducción de los sistemas
quirúrgicos de navegación asistidos por computadora ha
disminuido la morbilidad quirúrgica al seno esfenoidal.
Los límites quirúrgicos del seno esfenoidal previamente
establecidos se han ido modificando a través del tiempo.
En la actualidad, es posible tratar una diversidad de en-
fermedades del seno esfenoidal y de regiones anatómicas
adyacentes incluyendo lesiones selares y paraselares.
Hoy en día, la frecuencia de sinusitis esfenoidal se esti-
ma que es mucho menor que en la era preantibiótica. Dife-
rentes publicaciones estiman que la frecuencia de sinusitis
esfenoidal en pacientes con rinosinusitis crónica es menor
de un 20%.4,5
Los importantes avances tecnológicos de los últimos de-
cenios, como la introducción del microscopio quirúrgico
primero, la fluoroscopia transoperatoria en el decenio de
1960 por Hardy y la posterior introducción de los endos-
copios rígidos en el decenio de 1990, han tenido una gran
320
importancia en el tratamiento quirúrgico de trastornos del
seno esfenoidal y la silla turca.6 En la actualidad, los méto-
dos endoscópicos, microscópicos o microscópicos asisti-
dos por endoscopia son comunes para los neurocirujanos
y los otorrinolaringólogos familiarizados con esta región
anatómica.7, 8
La evolución de los accesos quirúrgicos al seno esfenoi-
dal ha representado de manera simultánea un gran avance
en la cirugía de hipófisis. En el pasado, la etmoidectomía
externa a través de incisión de Lynch era el método extra-
craneal usado con mayor frecuencia para acceder al piso
de la silla turca; sin embargo, el tratamiento quirúrgico de
la enfermedad del seno esfenoidal evolucionó lentamente
a pesar de los avances tecnológicos. No fue sino hasta la in-
troducción de los endoscopios rígidos cuando la anatomía
endoscópica y las referencias anatómicas del seno esfenoi-
dal pudieron ser claramente descritas, permitiendo así el
desarrollo acelerado de los métodos de mínina invasión
hacia el seno esfenoidal y la silla turca.9
En la cirugía del seno esfenoidal, es muy importante
establecer con precisión el diagnóstico preoperatorio, de-
finir la extensión de la enfermedad dentro del seno y su
extensión hacia otros senos paranasales, y además conocer
en detalle la localización de alteraciones en las estructuras
anatómicas adyacentes.
En los últimos años, un tercio de todos los accesos que
se realizan al seno esfenoidal son transeptales aunque, en
su gran mayoría, son vías de acceso para resecar tumores
de hipófisis. Esta es una técnica que permite acceder a
través de la línea media al seno esfenoidal y la silla turca,
con la posibilidad de alcanzar lesiones con localización su-
praselar pero con limitantes en el tratamiento de lesiones
paraselares.
El acceso transeptal transesfenoidal es seguro, rápido y
directo, y en la actualidad es el preferido por los neuroci-
rujanos para la resección de tumores de hipófisis.
La esfenoidotomía endoscópica transnasal de mínima
invasión permite un acceso directo al seno esfenoidal. Es
el método ideal para aquellos pacientes con enfermedad
aislada del seno. Sin embargo, es importante hacer varias
consideraciones; las cavidades nasales pequeñas represen-

tan dificultad para esta técnica debido al reducido espacio
para maniobrar el endoscopio; las variantes anatómicas
como la neumatización de cornetes medios o superiores o
la presencia de desviaciones o espolones del tabique pue-
den también dificultar el acceso al seno esfenoidal. En estos
casos, se recomienda realizar un segundo procedimiento
como septoplastia, o plastia de cornetes para permitir un
mejor acceso hacia el rostro esfenoidal. La única desventa-
ja de este procedimiento es la limitante para el tratamiento
de trastornos con localización muy lateral; llega a ocurrir
en los casos de pacientes con neumatizaciones muy exten-
sas que alcanzan las alas mayores del esfenoides.
Una tercera opción quirúrgica para acceder al seno es-
fenoidal es la vía transetmoidal. Esta es la indicación qui-
rúrgica y por tanto el método quirúrgico más frecuente en
aquellos casos de enfermedad de los senos paranasales que
se extiende al seno esfenoidal. El procedimiento se efec-
túa completando inicialmente la etmoidectomía anterior
y posterior hasta identificar el rostro y el orificio del seno
esfenoidal, el cual se localiza medial al cornete superior en
la pared anterior del seno esfenoidal. La esfenoidotomía
deber llevarse a cabo preservando intactos los cornetes
superiores y se realiza ampliando directamente el agujero
esfenoidal o abriendo directamente la pared anterior del
seno adyacente al etmoides posterior.10 La ventaja de este
método es que brinda mayor flexibilidad al momento de
maniobrar dentro del seno esfenoidal. Con esta técnica, es
posible identificar las estructuras anatómicas de la pared
lateral nasal como son la órbita y el orificio maxilar; me-
dialmente los límites anatómicos son los cornetes medios
y superiores y el meato superior, y hacia arriba se identifica
la base del cráneo y su unión con el rostro esfenoidal. Tam-
bién es posible identificar las celdillas supraesfenoidales en
caso de que éstas estén presentes. Es la vía más utilizada en
los casos de enfermedad recurrente de los senos paranasa-
les, y por tanto, debe considerarse el parámetro en el trata-
miento de los pacientes con recurrencia o enfermedad de
varios senos paranasales.
Antes de la introducción de los endoscopios rígidos en
cirugía de los senos paranasales, se utilizaba la vía trans-
maxilar como acceso a los senos esfenoidales. Este método
permite explorar lateralmente el seno esfenoidal; sin em-
bargo, es necesario hacer una antrostomía maxilar muy
amplia, y en ocasiones se requiere disecar la fosa pterigo-
palatina para acceder al esfenoides.
Debido a que hay muchas variables para acceder qui-
rúrgicamente al seno esfenoidal, es importante hacer las
CAPÍTULO 71: Abordajes y cirugía del seno esfenoidal 321
siguientes consideraciones antes de la cirugía del seno: en
los casos de cirugía de revisión, en aquellos pacientes con
alteraciones que se extienden a varios senos paranasales
o cuando es necesario explorar el seno esfenoidal lateral-
mente, el método ideal es transetmoidal.
El acceso directo transnasal endoscópico es la técnica
indicada para tratar los trastornos aislados del seno; es un
procedimiento directo de mínima invasión. En la expe-
riencia del autor, es también la técnica ideal para tratar la
mayoría de las lesiones selares y paraselares que no tengan
una gran extensión supraselar; sólo en casos seleccionados
se utiliza el acceso transeptal-transesfenoidal para tumores
de hipófisis.11
Bibliografía
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ryngol Head Neck Surg, 1987;87:168-173.
2. Isaacs RS, Donald PJ. Sphenoid and sellar tumors. Otolaryngol
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tary surgery. Laryngoscope, 1990;100:817-819.
4. Lew D, Southwick FS, Montgomery WW, et al. Sphenoid sinusi-
tis. N Engl J Med, 1983;309:1149-1154.
5. Teed RW. Meningitis from the sphenoid sinus. Arch Otolaryngol
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6. Welbourn RB. The evolution of transsphenoidal pituitary micro-
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7. Jho HD, Carrau RL, Ko Y. Endoscopic endonasal transsphenoidal
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endoscopy in pituitary adenoma resection. Arch Otolaryngol
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9. Bolger WE, Keyes AS, Lanza DC. Use of the superior meatus and
superior turbinate in the endoscopic approach to the sphenoid
sinus. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999;120:308-313.
10. Gibson W. Sphenoid sinus revisited. Laryngoscope,
1984;94:185-911.
11. Kovacs K, Horvath E. Pathology of pituitary tumors. Endocr
Metab Clin North Am, 1987;16:529-511.
 CAPÍTULO 72
Traumatismo nasal
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
La pirámide nasal es la estructura más prominente de la
cara, lo que determina que las fracturas nasales sean las
fracturas faciales más frecuentes, llegando a representar el
50% del total en algunas series.
Las causas más frecuentes de fractura son: agresiones,
accidentes deportivos, accidentes de tránsito y caídas ca-
suales (estas últimas especialmente en pacientes de edad
avanzada y con alteraciones del equilibrio o de la marcha).
Dependiendo de la dirección e intensidad del trauma-
tismo, se pueden observar distintas lesiones que oscilan
desde la depresión de un hueso propio de la nariz (o nasal)
hasta complejas fracturas nasoetmoidales.
Es importante destacar que, tras el tratamiento inicial
de dichas fracturas, se observa un alto porcentaje de defor-
midad nasal postraumática que oscila entre 14 y 50% se-
gún las series. Entre los distintos factores que contribuyen
a este porcentaje están:
• Edema postraumático que dificulta el diagnóstico y
la correcta reducción, especialmente si han transcu-
rrido varias horas desde el momento del accidente.
• Lesiones del tabique no diagnosticadas.
• Escasa colaboración por parte de algunos pacientes
en el momento de la reducción debido a la presencia
de intoxicación etílica o consumo de drogas.
La nariz, por su localización en la parte más central de la
cara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar
más común de fractura luego de producirse un traumatis-
mo facial. La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas
veces reconocida y diagnosticada por el médico general, a
menos que haya una fractura abierta, con desplazamiento
marcado del tabique nasal, o que haya signos y síntomas de
un hematoma del tabique.
wSíntomas y signos
Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un trauma-
tismo facial son:
• Dolor o hipersensibilidad de la zona.
• Equimosis.
• Epistaxis.
322
• Crepitación ósea.
• Obstrucción nasal.
• Edema.
• Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desvia-
ción del tabique nasal).
Por lo general, se trata de pacientes que entran por sus
propios medios a la consulta y con el antecedente de haber
sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la
consulta.
Los datos más importantes que el médico debe obtener
al interrogar al paciente son:
• Tiempo transcurrido después del traumatismo.
• Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontá-
neo.
• Presencia de obstrucción nasal posterior al trauma-
tismo.
• Antecedentes patológicos de importancia.
Los aspectos clínicos a observar son:
• Intensidad del dolor.
• Grado de obstrucción nasal.
• Grado de edema nasal.
• Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o
antigua.
• Síntomas neurológicos coexistentes.
Se debe realizar la prueba de rinoscopia anterior, ayu-
dados por un espéculo nasal y un frontoluz. Los rayos X
(radiografía frontonasal) son de gran utilidad. Otras prue-
bas pueden ser procedimientos endoscópicos y posterior-
mente pruebas rinométricas.
wClasificación
Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el exa-
men clínico, se puede clasificar al traumatismo nasal como
se enumera a continuación.
1. Traumatismo nasal simple.
2. Traumatismo nasal con fractura: desplazada o no, ce-
rrada o abierta, de pirámide nasal y/o tabique nasal.
3. Hematoma del tabique secundario al traumatismo.

wTratamiento
Depende de la complejidad del traumatismo, pero se pue-
de proceder con este método:
1. Analgésicos tipo acetaminofén, 500 mg cada 6 horas.
2. Antiinflamatorios: piroxicam, 20 mg/día o ibuprofe-
no, 200-600 mg/día.
3. Posición semisentada.
4. Hielo local.
wClasificación de las fracturas nasales
Entre las distintas clasificaciones que se han hecho para
las fracturas nasales son especialmente útiles la de Stranc y
Robertson y la de Rohrich y Adams.
La de Stranc clasifica las fracturas nasales en función de
su localización anteroposterior (fractura nasal por impacto
frontal) y de la desviación lateral. Las fracturas tipo I son
aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos
nasales y el tabique. Las fracturas tipo II además de afectar
los huesos nasales y el tabique presentan lesión de la apófi-
sis frontal del maxilar. Las fracturas tipo III afectan a ambas
apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal siendo en
realidad fracturas nasoetmoidoorbitarias.
La clasificación de Rohrich divide las fracturas nasales
en cinco grupos diferentes:
I. Fractura simple unilateral.
II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y tabique).
a) Con hematoma del tabique coexistente.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas nasoorbitoetmoidales.
En la práctica clínica, es importante el diagnóstico de la
fractura, pero no su clasificación, que en nuestro medio no
se referencia (fig. 72-1).
La ausencia de epistaxis nos debe hacer dudar del diag-
nóstico de fractura nasal, pues es un signo que suele estar
presente en todos los casos.
El edema y tumefacción nasal será mayor cuanto más
tiempo haya transcurrido desde el momento del acciden-
te y puede dificultar considerablemente la exploración y
el tratamiento de la fractura, enmascarando los escalones
óseos y deformidades.
La inspección nasal conviene efectuarla con el paciente
en decúbito supino situándonos en la cabecera de la ca-
milla, lo cual nos permite una visión del eje vertical de la
nariz para así apreciar hundimientos laterales y cualquier
desviación de la punta sobre la línea media. Posteriormen-
te procedemos a observar la pirámide nasal desde un late-
ral para comprobar posibles deformidades en el eje ante-
roposterior.
CAPÍTULO 72: Traumatismo nasal 323
FIGURA 72-1 TRAUMATISMO NASAL. Impacto lateral. (Con autorización de
Raspall G. Cirugía maxilofacial. Patología quirúrgica de la cara, boca, cabeza y cuello.
Panamericana, 1997.)
Tras la inspección ocular, se debe proceder a la palpa-
ción de la pirámide recorriendo primero el dorso nasal con
los dedos a la búsqueda de escalones óseos o crepitaciones
y luego palpando con ambos índices las paredes laterales.
En este momento se puede ejercer una presión en la cara
lateral en dirección medial en los casos de desviaciones la-
terales, pues si ha transcurrido poco tiempo desde el mo-
mento de la fractura, se puede lograr una rápida reducción
de la misma.
En todo traumatismo nasal, se debe realizar inspección
del tabique mediante rinoscopio para descartar hemato-
mas del tabique o desviaciones del mismo. Este paso es
de crucial importancia para el correcto tratamiento de las
fracturas nasales, puesto que las lesiones del tabique son
la principal causa de deformidad nasal secundaria. Un he-
matoma del tabique no tratado puede producir necrosis
del cartílago por despegamiento del pericondrio o un en-
grosamiento del tabique con posterior dificultad al paso
de aire por creación de tejido fibroso en la zona del hema-
toma.
Las lesiones del tabique más frecuentes en los trauma-
tismos leves se producen en su parte más caudal, a lo largo
de su unión con el vómer, generándose fracturas o frac-
turas-luxaciones. Los traumatismos de mayor intensidad
producen una fractura del tabique cartilaginoso en forma
de U con el extremo abierto de la U dirigido hacia adelan-
te. En estos casos, el tabique está fracturado y luxado sobre
el surco del vómer.
324 Tema 9: Nariz y senos paranasales
La fractura más frecuente del tabique es en dirección
vertical separando la parte anterior de la posterior. El car-
tílago del tabique posee cierta elasticidad que se libera al
producirse un desgarro del pericondrio causando una ten-
dencia a la desviación que aumenta durante la curación.
En ocasiones se produce una superposición de los frag-
mentos fracturados con “telescopiado” del tabique. Al que-
dar acortado el tabique en su proyección anteroposterior,
se observa una retracción de la porción cartilaginosa con
la consiguiente pérdida de proyección y altura nasal, giba
nasal en la unión osteocartilaginosa, reducción de la pro-
yección de la columela y verticalización de la misma.
Si bien la utilidad de las radiografías nasales (perfil de
huesos nasales y proyección de Waters) está más que co-
mentada, creemos que cuando hay duda y en los casos de
agresiones o accidentes de tránsito es conveniente realizar-
las para dejar constancia gráfica. En cualquier caso, a la
hora de diagnosticar una fractura nasal y de decidir su tra-
tamiento, nos hemos de basar fundamentalmente en la clí-
nica, puesto que muchas fracturas pueden pasar inadverti-
das en las radiografías, y por otra parte, muchas fracturas
visibles en las radiografías pueden no estar desplazadas y
por tanto no precisar reducción.
Tratamiento inmediato
Todos los autores coinciden en que cuanto antes se intente
su reducción más posibilidades hay de éxito. Pasadas unas
horas de la fractura, el edema puede impedir un correcto
diagnóstico y reducción.
Algunos autores recomiendan que una vez que está
presente el edema se espere a que éste haya cedido, que
suele ser entre el tercero y quinto días, antes de intentar la
corrección. Durante este tiempo, se le recomendará al pa-
ciente dormir con la cabeza algo elevada (cabezal elevado
a 30° o doble almohada).
Taponamiento nasal
El taponamiento nasal cumple una doble función: por una
parte, hace de soporte interno evitando que se produzca
un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados,
especialmente en las fracturas conminutas, y por otra, per-
mite una buena hemostasia. En este punto, es conveniente
recordar que en el momento de reducir la fractura nasal
se suele producir un sangrado, en ocasiones abundante,
que en el caso de realizarse bajo anestesia local puede crear
ansiedad al paciente si previamente no se le ha advertido.
No es extraordinario que al notar la sangre en la faringe
el paciente tosa, por lo que es conveniente en ocasiones
(pacientes ebrios, con nivel de conciencia disminuido o
poco colaboradores) protegerse la cara con mascarilla con
pantalla transparente.
Hay muchos métodos de taponamiento nasal: venda de
gasa orillada impregnada en lubricante, tul graso, sustan-
cias hemostáticas como Spongostan, Merocel o Surgicel.
Algunos autores recomiendan introducir una sonda de
Foley cortada en cada fosa nasal y rellenar el espacio res-
tante con alguno de los materiales citados. Esta maniobra
permite el paso de aire por los orificios de la sonda para
mayor comodidad del paciente.
El taponamiento nasal se ha de retirar a los dos o tres
días, salvo fracturas cartilaginosas, en cuyo caso se retira a
los cuatro o cinco días.
wFérulas nasales
La misión de las férulas es: mantener los fragmentos ali-
neados, disminuir la formación de edema y proteger la
pirámide nasal mientras se produce la estabilización de
la fractura. Al igual que en el caso del taponamiento, hay
diversos materiales y métodos: férula de yeso, láminas de
metal blando, materiales termoplásticos y, en los casos
de fracturas con gran conminución, se pueden usar dos lá-
minas de metal blando sujetas mediante una sutura trans-
fictiva.
En las fracturas muy conminutas, se colocan dos lámi-
nas de metal blando acolchadas con espuma sintética a
ambos lados de la pirámide nasal y sujetas con una sutura
transfictiva con alambres que atraviesen la pirámide de un
lado a otro. Estas férulas metálicas se confeccionan con
dos fragmentos de férula digital acolchada disponible en
cualquier servicio de urgencias.
Bibliografía recomendada
• Logan M, O‘Driscol K, Masterson J. The utility of nasal bone ra-
diographs in nasal trauma. Clin Radiol;49(3):192-194.
• Rohrich RJ, Adams WP. Nasal fracture management: minimizing
secondary nasal deformities. Plastic and Reconstructive Surgery; J
106(2):266-272.
• Verdoen CD. Present day treatment of nasal fractures: closed ver-
sus open reduction. Facial Plast Surg, 8(4):220-223.
• Aiach G, Levignac J. La rinoplastia estética. Madrid: Masson,
1989;5-25.
 CAPÍTULO 73
Traumatismo facial y fracturas craneofaciales
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
M. M. C. Ricardo Sánchez Santana
wIntroducción
La principal causa de que las personas mueran antes de la
cuarta década de la vida es el traumatismo. Curiosamente,
lo más importante para disminuir su incidencia es la pre-
vención, y en ello casi no invierten los programas de salud
mexicanos, a pesar de que sea la causa más frecuente de
invalidez en todas las edades, aunque si bien la incidencia
de traumatismos craneofaciales es cada día mayor debido
a la sociedad urbana en que vivimos; el alcohol, drogas,
vehículos de gran potencia y armas de fuego son las prin-
cipales causas de ello. En aquellos pacientes con trauma-
tismos craneofaciales involucrados en accidentes automo-
vilísticos, hay tres factores contribuyentes principales: el
alcohol, el exceso de velocidad y la falta de uso de cinturón
de seguridad.
Los pacientes con traumatismo craneofacial constitu-
yen una causa de ingresos frecuentes en las salas de urgen-
cias en los principales centros hospitalarios de México. Las
causas de traumatismo pueden ser muy variadas, desde
accidentes industriales y lesiones por vehículos motoriza-
dos hasta lesiones por agresión física interpersonal. En la
ciudad de México, la causa más frecuente de traumatismos
craneofaciales es la violencia, sin lugar a dudas.
Cada año se presentan miles de casos de lesión cra-
neofacial en México; de éstos, 10% muere antes de llegar
al hospital. El 90% de pacientes que llegan a un hospital
tiene lesiones que se pueden clasificar como lesiones leves
en el 80% de los casos, moderadas en un 10% y graves en
otro 10%; de estos últimos dos, la relación con el alcohol
es excesivamente alta. Casi 1 de cada 10 pacientes cursa
con algún grado de discapacidad como consecuencia de
las lesiones craneales. Por esta razón, es muy importan-
te estar capacitados y tener los conocimientos adecuados,
para detectar lesiones que ponen en peligro la vida, y que
potencialmente dejarán secuelas para que en lo posible
sean prevenidas.
El tratamiento inicial de estos pacientes se debe apegar
a la aplicación general de los principios definidos por el
Comité de Traumatismo del American College of Surgeons
en su curso “Advanced Trauma Life Support” (ATLS), con
el fin de estabilizar al paciente, valorar las lesiones que
325
pongan en peligro la vida y proporcionar un esquema de
tratamiento definitivo. En todos los casos, la valoración in-
tegral y multidisciplinaria (otorrinolaringólogo, cirujano
plástico, neurólogo, oftalmólogo y cirujano maxilofacial)
es indispensable. Se debe registrar cada suceso, procedi-
miento o maniobra, ya que todos estos casos son proble-
mas legales.
wPrincipios de tratamiento del paciente
traumatizado
El tratamiento de pacientes con lesiones graves requiere
una rápida valoración de las lesiones e instituir una ade-
cuada terapia para preservar la vida. Dado que el tiempo es
la esencia, un método sistemático que se pueda practicar
fácilmente se considera lo más conveniente. Este proceso
se conoce como valoración inicial e incluye:
1. Preparación (coordinación).
2. Triage (selección de pacientes por su gravedad y po-
sibilidades de sobrevivir).
3. Examen primario (ABC del traumatismo).
4. Reanimación.
5. Examen primario y reanimación.
6. Examen secundario.
7. Monitoreo continuo posreanimación.
8. Cuidados definitivos.
El examen primario o secundario puede ser repetido
con frecuencia según los cambios y deterioro que presente
el paciente, y el tratamiento necesario debe ser instituido
en el momento que se identifican. Muchas de estas activi-
dades pueden ocurrir de manera paralela según la situa-
ción clínica. Sin embargo, se recomienda mentalizarlas
para la realización progresiva durante la reanimación del
traumatismo (fig. 73-1).
Preparación
Ocurre en dos diferentes situaciones clínicas: primero du-
rante la fase prehospitalaria, en la cual todos los sucesos
326 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 73-1 PACIENTE CON UN GRAVE TRAUMATISMO CRANEOFACIAL.
pueden ser coordinados con los médicos y el hospital que
lo recibe, y la segunda durante la fase intrahospitalaria que
debe ser lo más rápido posible para facilitar la reanimación
del paciente traumatizado. Calentar soluciones intraveno-
sas, contar con monitores, coordinación con el laboratorio
y personal de radiología son algunas de las acciones que
deben tomarse en este punto.
Triage
Es la clasificación de pacientes basada en las necesidades
de tratamiento (ABC) y la disponibilidad de recursos para
proporcionar la atención requerida.
Examen primario
El paciente es valorado y las prioridades de tratamiento
se establecen con base en las lesiones, signos vitales y me-
canismos de la lesión. Según la gravedad de las lesiones,
debe establecerse una secuencia lógica de prioridades en la
valoración del paciente. Los signos vitales se cuantifican de
manera rápida y eficiente. Este proceso constituye el ABC
del traumatismo.
ABC del traumatismo
Recibir a un paciente con traumatismo craneofacial gra-
ve en la sala de urgencias puede ser desconcertante. Los
pacientes pueden estar cubiertos con sangre y pueden
tener distorsionada la anatomía, lo cual puede desviar
la atención de los principios iniciales del ATLS. En estas
circunstancias, es muy importante seguir los puntos bási-
cos de la estabilización inicial del traumatismo, también
conocido como el ABC del traumatismo; éstos aunque
flexibles deben llevarse de manera ordenada, ya que en
ese orden las personas irán falleciendo por la importancia
de cada punto.
Airway (permeabilidad de la vía respiratoria con con-
trol de la columna cervical).
Breathing (ventilación o intercambio de gases).
Circulación (aspecto hemodinámico y hemorragias).
Disability (alteraciones neurológicas).
Exposure (desvestir y revisar de pies a cabeza de mane-
ra sistemática a cada paciente).
Examen secundario
Una vez que se realiza el ABC del traumatismo y la reani-
mación según los hallazgos, se procede a la siguiente etapa,
el examen secundario, el cual se inicia hasta que las dos
etapas previas están completamente resueltas y el paciente
se encuentra con funciones vitales restablecidas y estable.
Es la evaluación de la cabeza a los pies del paciente poli-
traumatizado, una historia completa y exploración física,
incluyendo los signos vitales. Se explora cada parte del
cuerpo. Se efectúa la exploración neurológica, incluyendo
electrocardiograma, si no se realizó previamente. Se indi-
can de igual modo estudios radiográficos, de laboratorio y
estudios específicos como tomografía computarizada.
Evaluación clínica del paciente
con traumatismo facial
Es vital una cuidadosa historia y exploración física para el
diagnóstico de las fracturas faciales; esto está indicado aun
cuando el paciente sólo presente heridas o abrasiones su-
perficiales aparentemente menores. Los síntomas y signos
presentados por las fracturas faciales se señalan en el cua-
dro 73-1. La exploración física debe comenzar evaluando
la simetría y la deformidad de la cara, comparando un lado
con el otro; palpación de todas las superficies óseas en un
orden: región frontal, rebordes orbitarios (supraorbitario,
infraorbitario, lateral e interno), nariz, arcos cigomáticos,
eminencia malar, maxilar, borde mandibular; inspección y
palpación de la cavidad bucal para detectar laceraciones y
anormalidades en los órganos dentales. La palpación de los
órganos dentales es seguida de la inspección y evaluación
de la movilidad anormal de maxilar y mandíbula. Para esto
se fija la cabeza del paciente con una mano y con la otra se
intenta mover hacia adelante y hacia atrás el maxilar supe-
rior; luego se intenta hacer movimientos de rotación con la
muñeca; lo mismo se realiza con la mandíbula.
Es imprescindible revisar la agudeza visual, el tamaño,
simetría y reflejos pupilares, así como el tono del globo
ocular; evaluar la presencia de diplopía, y comparar los
campos visuales; si hay alguna anormalidad, debe ser eva-
luado inmediatamente por un oftalmólogo.
Las lesiones en el sistema nervioso central pueden ser
sospechadas por la parálisis de uno o más pares craneales;

CUADRO 73-1 SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTADOS POR LAS FRACTURAS FACIALES
Dolor Hipersensibilidad localizada
Crepitación Movilidad anormal
Hipoestesia Alteraciones visuales
Asimetría facial Obstrucción de la vía respiratoria
Deformidad Edema
Laceraciones Lesiones oculares
alteraciones de la conciencia; lateralización manifestada
por simetría y reflejos pupilares; alteraciones de sensibili-
dad, tono, fuerza y reflejos osteotendinosos; convulsiones
o irritación meníngea.
EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA Y DIAGNÓSTICO
POR IMAGEN
La evaluación radiográfica urgente de los traumatismos
faciales debe incluir siempre radiografías de columna cer-
vical.
Las lesiones faciales graves pueden implicar obstrucción
de la vía respiratoria, y la decisión de estabilizar siempre
se basa en la valoración clínica, sin esperar nunca la eva-
luación radiográfica. Otras lesiones mayores vinculadas
con el traumatismo facial son: lesiones intracraneales, de
la columna cervical, del globo ocular y del nervio óptico.
Antes de seguir valorando un traumatismo facial, deben
excluirse estas lesiones.
El diagnóstico de lesiones faciales se realiza con base en
la identificación de signos directos o indirectos de fractura.
Los directos se refieren a la demostración de trazos de frac-
tura o a la ausencia de estructuras anatómicas normales.
Los indirectos incluyen asimetría, opacificación sinusal o
nivel hidroaéreo, maloclusión, desplazamiento o signos de
duplicación y la presencia de aire en los tejidos blandos.
La radiografía PA de Waters es la proyección simple
más útil para evaluar las lesiones faciales. Cuando el pa-
ciente no coopera o presenta una posible lesión de la co-
lumna cervical, se puede hacer con el paciente en decúbito
supino una proyección de Waters inversa (AP). Sin embar-
go, en esta proyección no se apreciará el nivel hidroaéreo
y la sangre borrará el seno difusamente. Además, dado
que en la proyección de Waters inversa los huesos quedan
aún más lejos del chasis, se produce mayor dispersión del
haz de rayos X y como consecuencia una pérdida de los
detalles óseos. Si, al colocar al paciente, la cabeza queda
rotada, los peñascos del temporal se superpondrán sobre
la parte inferior del seno maxilar, enmascarando la enfer-
medad en la zona.
En la proyección de Caldwell, el piso de la órbita se pro-
yecta por arriba del peñasco. Esta proyección se distingue
CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales 327
Parálisis
Lesiones de tejidos blandos
Maloclusión
Hemorragia
Equimosis
Lesiones neurológicas
de la radiografía del cráneo PA real en que en ellas se su-
perponen los peñascos sobre las órbitas.
La proyección facial lateral tiene una interpretación
particularmente difícil. Esta es la única proyección en que
se visualizan los senos esfenoidales, las paredes posteriores
de los senos frontal y maxilar y la apófisis pterigoides.
La proyección submentoniana-vértice se realiza princi-
palmente cuando se sospecha una fractura del arco cigo-
mático y puede proporcionar información sobre la mandí-
bula, la pared lateral del seno maxilar y las dos paredes del
seno frontal.
La mejor forma de evaluar la mandíbula es la proyec-
ción panorámica (ortopantomografía). En caso necesario,
pueden realizarse otras proyecciones mandibulares sim-
ples como las oblicuas.
La proyección de Towne se puede realizar en posición
sentada o supina, y en ella se destacan los cóndilos y las
ramas ascendentes de la mandíbula y debe abrirse com-
pletamente la boca. Para examinar la estructura nasal ósea
fina, se hace un perfilograma nasal.
La tomografía computarizada (CT) es la modalidad
preferida para la completa evaluación del esqueleto facial
y de las partes blandas. Aunque la CT con contraste eva-
lúa el cerebro y los espacios durales, qué tan a menudo se
dañan en los graves accidentes que causan traumatismo
facial, estas estructuras se estudian mejor con la resonan-
cia magnética. Las imágenes en 3D son una herramienta
excelente para el cirujano, ya que permiten que el médico
visualice la fractura mejor que con una serie de CT en 2D
en cualquier plano único.
wClasificación de las fracturas faciales
En 1901, Rene Le Fort demostró que, tras producir lesio-
nes en el esqueleto facial, siguiendo mecanismos distintos,
se producían lesiones con características predecibles. Esto
condujo al descubrimiento de la presencia de estructuras
óseas de soporte distribuidas a lo largo del esqueleto facial
que tienen como objeto absorber y distribuir las fuerzas re-
cibidas por impactos faciales externos y que producen tipos
de fractura característicos; a estos sitios de resistencia ósea
se les conoce como, contrafuertes o reforzamientos óseos.
328 Tema 9: Nariz y senos paranasales
El esqueleto facial puede analizarse si se siguen los con-
trafuertes o áreas de soporte que componen su estructura.
Hay contrafuertes verticales y horizontales.
Las fracturas faciales para su estudio y tratamiento tie-
nen diversas clasificaciones: una de las más comunes es
en función a la energía necesaria para producirlas en las
diferentes unidades anatómicas de la cara. Se clasifican en
fracturas de baja, media y alta energía.
Fracturas de baja energía
Son aquellas sin conminución, con trazos lineales y des-
plazamiento nulo o mínimo. Estas fracturas pueden ser in-
completas o en rama verde. Eventualmente el tratamiento
puede ser conservador; la necesidad de reducción o fija-
ción es mínima.
Fracturas de mediana energía
Estas fracturas muestran desplazamiento y conminución
moderada; en éstas se encuentran casi todas las fracturas
faciales. Por lo general, estas fracturas requieren trata-
miento mediante reducción y osteosíntesis con métodos
ordinarios.
Fracturas de alta energía
Son consideradas las de menos frecuencia de las tres. Estas
fracturas presentan gran desplazamiento, fragmentación
y conminución, así como un alto grado de inestabilidad
incluso con pérdida de fragmentos óseos, es por esto que
se requieren métodos extensos para su mejor tratamiento,
habitualmente con mallas y miniplacas de titanio e injertos
óseos; se recomiendan accesos extendidos para una mejor
exposición.
FIGURA 73-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN DONDE SE PONE DE MANIFIESTO UNA GRAVE FRACTURA DEL FRONTAL, CON DAÑOS DE LA TABLA INTERNA Y
EXTERNA, Y A LA DERECHA SE OBSERVA UNA RECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL QUE EVIDENCIA UN GRAVE DAÑO FRONTAL.
Según la localización del sitio de fractura, éstas se pue-
den clasificar en tercios.
Tercio superior
FRACTURAS DEL FRONTAL
Las fracturas del frontal pueden ser de las regiones latera-
les o del seno frontal; se deben a traumatismos directos o
a la extensión de una fractura de la bóveda craneal al seno.
La CT axial confirma la presencia de estas fracturas depri-
midas, que suelen pasar inadvertidas en la clínica, porque
la depresión de las partes blandas de la frente se rellena
con edema y hemorragia. Cualquier fractura que afecte a
la pared posterior del seno frontal abre una comunicación
con el espacio dural, con lo que pueden aparecer fugas de
LCR al interior del seno, infección intracraneal o neumo-
encéfalo. Por último, las fracturas conminutas desplazadas
de la pared anterior se tratan con una disfuncionalización
del seno frontal, en tanto que la fractura de la pared pos-
terior se trata mediante la cranealización del seno frontal
(fig. 73-2).
Tercio medio
FRACTURAS NASALES
Son las fracturas más frecuentes del esqueleto facial; un
50% de las fracturas faciales son fracturas aisladas de la pi-
rámide nasal. La extensión de la fractura de las estructuras
nasales está relacionada con la dirección y el grado de la
fuerza causante de la lesión.
Característicamente, hay fracturas conminutas de los
huesos nasales y fracturas de las apófisis frontales de los ma-
xilares, los huesos lagrimales y del laberinto etmoidal. Las
lesiones graves del tabique nasal pueden conllevar una ex-
 CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales 329

tilaginosa o un hematoma focal suele llamar la atención

hacia la lesión (fig. 73-4).

FRACTURAS DE MALAR O CIGOMÁTICAS

Son las segundas más frecuentes después de las fracturas
nasales, constituyendo el 49 a 53% de las fracturas medio-
faciales. El trazo fracturario de una fractura cigomática se
extiende desde la pared lateral de la órbita. El nervio in-
fraorbitario se daña en el 94.2% de los casos. Comúnmente
se denominan fracturas trimalares o en trípode, aunque en
ocasiones se les llama de tetrápode malar porque las frac-
turas se extienden por cuatro líneas de sutura (cigomáti-
co-frontal, cigomático-esfenoidal, cigomático-temporal y
cigomático-maxilar). No obstante, el término más utiliza-
do es el de trípode malar. Las lesiones oculares son muy
frecuentes (fig. 73-5).

Tercio inferior
FRACTURAS DE MANDÍBULA
La mandíbula es de gran importancia dentro del macizo
facial, ya que es el único hueso movible de la cara; cumple
una función fonatoria, masticatoria y de la vía respirato-
FIGURA 73-3 TOMOGRAFÍA Y PERFILOGRAMA QUE PONEN DE MANIFIESTO UN ria superior, y contribuye también a la simetría y longi-
GRAVE TRAUMATISMO NASAL. tud del tercio inferior facial. La región condilar establece
la relación vertical de la cara; estéticamente determina la
proporción del tercio inferior facial. Es un hueso en forma
de U, rodeado de fuertes masas musculares y de la glán-
tensión hacia arriba que puede afectar a la lámina cribosa
y al techo de la órbita. En cambio, si el impacto es anterior,
por lo general se fracturan ambos huesos nasales en sus
extremos inferiores, y como la fuerza es absorbida por el
tabique, éste también se desplaza y se fractura. Con una
fuerza mayor, puede desprenderse toda la pirámide nasal,
incluyendo las apófisis frontales de los maxilares. Cuan-
do los huesos nasales y el tabique se desplazan hacia atrás,
el resultado es una nariz en silla de montar y un aplana-
miento de la misma. En las fracturas más graves, puede
producirse un hipertelorismo y telecanto traumáticos, y la
hemorragia causada por la lesión de las arterias etmoidales
anterior o posterior puede ser importante.
Si el traumatismo nasal fractura el tabique nasal, pue-
de llegar a formarse un hematoma en el espacio entre el
pericondrio y el cartílago, y este hematoma interfiere con
la vascularización de la mucosa perióstica suprayacente al
cartílago, formándose un absceso que terminará en necro-
sis del cartílago.
Un estudio demostró que, con base en la exploración
clínica, un 25% de los pacientes requería reducción qui-
rúrgica de la fractura nasal o luxación a pesar de una ra-
diografía simple negativa. Además, la corrección entre la
demostración de fractura en una radiografía simple y la
necesidad de reducción quirúrgica es muy pobre (6.6 a
10%). En las lesiones más graves, la tasa de detección es
más alta y la correlación clínica mejora al utilizar una CT
(fig. 73-3). No obstante en estos casos, una luxación car- FIGURA 73-4 LESIÓN Y DESTRUCCIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS FACIALES.
330 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 73-5 FRACTURA DE BAJA ENERGÍA DEL ARCO CIGOMÁTICO, LA CUAL
EN OCASIONES PUEDE TRATARSE DE MANERA CONSERVADORA.
dula parótida con la porción parotídea del nervio facial;
se conforma de una división anatómica para determinar
el sitio de fractura, sínfisis, cuerpo, ángulo, rama, apófisis
coronoides, cuello condilar y cóndilo que se articulan a las
cavidades glenoideas en una articulación que se compone
de diferentes ligamentos de unión y un rodete interarticu-
lar con una irrigación peculiar superior que la hace de di-
fícil tratamiento en las lesiones intraarticulares. La intensa
fuerza de presión por cm2 que genera el grupo de múscu-
los de la masticación, los más fuertes del cuerpo humano.
FIGURA 73-6 FRACTURA DE MANDÍBULA FOTOCLÍNICA Y ORTOPANTOMOGRAFÍA.
La palpación es vital para el diagnóstico; debe ser bima-
nual; siempre deben usarse guantes; se palpan los rebordes
óseos de los bordes alveolares, sobre todo el contorno del
cuerpo, buscando siempre escalonamientos, laceraciones
mucosas, dientes perdidos o flojos; también se palpan las
ramas ascendentes inclusive durante el movimiento; es im-
portante palpar bien sobre ambas caras de la mandíbula,
la lingual y la labial; no se debe olvidar palpar el piso de la
boca y recorrer con el dedo toda la mucosa bucal en busca
de pérdida de la integridad mucosa. El escalonamiento del
reborde óseo es el brinco que se encuentra al pasar el dedo
y es donde generalmente el paciente presenta mayo dolor.
La ortopantomografía constituye el estudio preferido, y el
restablecimiento de la oclusión es el objetivo cardinal del
tratamiento el cual se realiza mediante colocación de arcos
de fijación interdentomaxilar o arcos de Erich con alam-
brado y/o colocación de ligas, pero el aspecto medular es
que el otorrinolaringólogo realizará la osteosíntesis con
uso de miniplacas y tornillos de la fractura (fig. 73-6).
wPrincipios de osteosíntesis
y osteogénesis
Las fracturas presentan una tendencia importante a la
unión, siempre y cuando no se interpongan factores ad-
versos mayores como una lesión grave o infección de los
tejidos blandos. La función después de la unión de una
región fracturada depende de la posición relativa de los
fragmentos en el momento de la unión. El objetivo del tra-
tamiento es la inmovilización del sitio de la fractura para
disminuir el dolor y permitir la unión en una posición que
sea favorable para el funcionamiento subsecuente. La au-
sencia o presencia y el grado de desplazamiento y movili-
dad interfragmentaria durante el proceso de cicatrización
determinan el modelo de cicatrización.
 CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales 331

ternas o yeso para inmovilización. Se observa callo óseo

cuando se utilizan dispositivos fijadores externos o clavos
medulares.

Cicatrización ósea directa

Se designa cicatrización ósea directa a la lograda mediante
remodelación intracortical. Los métodos de fijación in-
terna rígida relacionados con la cicatrización directa son
las técnicas que utilizan la fijación neutral con miniplacas
para estabilizar las fracturas.
Este tipo de cicatrización se caracteriza porque no
aparece tejido cartilaginoso intermedio y la unión de los
extremos de los fragmentos ocurre por medio del tejido
óseo, es decir, no se forma callo óseo.
El método óptimo de reducción y fijación de las fractu-
ras de la cara debe proporcionar una inmovilización ade-
cuada con restauración de la oclusión que haya antes de la
lesión, y que permita la función de las zonas lesionadas a
fin de que el paciente pueda volver a una vida relativamen-
te normal, durante el período de cicatrización. El objetivo
de la reparación de una fractura según los principios de la
AO es la fijación interna rígida con la siguiente curación
primaria directa del hueso, aun en condiciones de carga
funcional completa (fig. 73-7).

Bibliografía recomendada
• Biller JA, Pletcher SD, Goldberg AN, Murr AH. Complications and
the time to repair of mandible fractures with laryngoscope. The
FIGURA 73-7 FIJACIÓN CON MINIPLACAS Y MALLAS DE UNA FRACTURA American Laryngological, Rhinological & Otological Society,
PANFACIAL DE ALTO GRADO DE ENERGÍA. 2005;115(5):769-773.
• Agir H, Moore MH, David DJ, McLean N. Fracture patterns and
bone healing in recurrent mandibular fractures: a clinical
De los aspectos morfológicos de la cicatrización, se study of 13 patients. Plastic and Reconstructive Surgery,
considera representativamente mejor el modelo de cica- 2005;116(2):427-436.
trización primaria por múltiples ventajas, entre las que se
• Becelli R, Renzi G, Mannino G, Cerulli G, Iannetti G. Posttrauma-
incluyen un menor tiempo de incapacidad, restauración
tic obstruction of lacrimal pathways: a retrospective analysis
de la función de manera inmediata y menor tiempo de
of 58 consecutive naso-orbitoethmoid fractures. Journal of
hospitalización.
Craniofacial Surgery, 2004;15(1):29-33.

Cicatrización ósea indirecta
La cicatrización ósea indirecta es la curación del hueso por
medio de callo y cartílago; ocurre cuando los medios de fi-
jación o inmovilización permiten un grado de movimien-
to entre los fragmentos de la fractura como en el caso del
enyesado. Se ha observado que hasta un micromovimiento
es suficiente para modificar el modelo de cicatrización. El
rasgo más sobresaliente es la formación de callo periósti-
co, que empieza a cierta distancia de los extremos de los
fragmentos de la fractura a nivel de la superficie ósea. El
modelo de cicatrización indirecta de la fractura ocurre con
una gran variedad de técnicas de fijación. Puede observar-
se en fracturas no tratadas, o cuando se utilizan férulas ex-
• Ozturk S, Sengezer M, Isik S, Turegun M, Deveci M, Cil Y. Long-
term outcomes of ultra-thin porous polyethylene implants used
for reconstruction of orbital floor defects. Journal of Craniofacial
Surgery, 2005;16(6):973-977.
• Czerwinski Marcin, Martin M, Lee C. Quantitative topographical
evaluation of the orbitozygomatic complex. Plastic and Recons-
tructive Surgery, 2005;115(7):1858-1862.
• Eo S, Kim JY, Azari K. Temporary orbital apex syndrome after
repair of orbital wall fracture. Plastic and reconstructive sur-
gery, 2005;116(5):85E-89E.
• Rinna C, Ungari C, Saltarel A, Cassoni A. Orbital floor restora-
tion. Journal of Craniofacial Surgery, 2005;16(6):968-997.
 CAPÍTULO 74
Epistaxis
Dr. en C. Eduardo López Lizárraga
M. en C. Eduardo López Demerutis

wDefinición
Hemorragia que se origina en las fosas nasales.1 El mecanismo de acción por el que se presenta la he-
morragia nasal citada es el siguiente: la inflamación de
wAnatomía la mucosa provoca un aumento de volumen de los vasos
sanguíneos de la misma y esto a su vez ocasiona un adel-
Localizada con más frecuencia, desde el punto de vista ana-
gazamiento de la capa elástica del vaso sanguíneo, por lo
tómico, en el área de Little y desde el punto de vista vascular
que cualquier pequeño golpe o compresión sobre la nariz
en la zona de Kiesselbach.2 Para su atención y tratamiento,
(disparador) provoca hemorragia nasal.
las epistaxis se dividen en anteriores y posteriores.
2. Enfermedades generalizadas de otras áreas:5
wEtiopatogenia a) Hipertensión arterial.
Es fundamental conocer la causa de la epistaxis, ya que es b) Diabetes.
un signo y no una enfermedad. c) Enfermedades intestinales por desequilibrio neu-
La causa puede ser: rovegetativo.
d) Enfermedades hepáticas.
1. Local. e) Discrasias sanguíneas:
2. General.3 • Deficiencias de vitamina K.
Desde el punto de vista local, las hemos dividido en: • Hemofilia.
• Enfermedad de Osler-Rendu-Weber.
1. Traumatismos por:
a) Accidentes automovilísticos. Esta clasificación obedece en la mayoría de los casos a
b) Riñas. causas directas de la enfermedad con la hemorragia nasal y
c) Cuerpos extraños (inflamación posterior a su in- en algunos como en los incisos b, c y d, a procesos inflamato-
troducción). rios crónicos que originan un proceso vasomotor (alteración
d) Cirugías. del equilibrio simpático-parasimpático, en el que manda
La razón fundamental para esta clasificación es que el el parasimpático), que pueden ser incluidos en el inciso 1
proceso inflamatorio no existía antes de la alteración que pero por ser estudiados por separado de manera clásica, los
ocasionó la epistaxis. hemos incluido en el inciso 2. No podemos olvidar que la
Desde el punto de vista general, las hemos dividido en enfermedad general que ocasiona una diabetes es una vascu-
dos grandes grupos: litis; tampoco podemos ignorar que el desequilibrio neuro-
1. Enfermedades inflamatorias de la nariz y senos para- vegetativo que se observa en las enfermedades intestinales se
nasales. presenta al mismo tiempo en nariz y senos paranasales y por
supuesto la alteración simpática-parasimpática que desenca-
a) Sinusitis infecciosa.4
denan las hepatopatías. Éstas a su vez ocasionan alteraciones
b) Sinusitis alérgica.
discrásicas que tienen repercusión directa en nariz y senos
c) Sinusitis vasomotora.
paranasales, ya que se expresan por una hemorragia nasal.
Estos tres aspectos se tratan específicamente en este tex-
to, por lo que nos limitamos a señalar que son la base para
cuando, por cualquier motivo, un paciente que se golpea o wDiagnóstico
comprime la nariz presenta una epistaxis (los niños con pro- Para la atención de la epistaxis, se deben precisar en pri-
cesos infecciosos de nariz y senos paranasales, durante la no- mer término la magnitud y el sitio del sangrado.6 Esto se
che se tocan la nariz y se despiertan con un sangrado nasal). realiza bajo dos aspectos:
332
 CAPÍTULO 74: Epistaxis 333

1. Clínico.
2. Paraclínico.
El primero consiste en lo siguiente:
a) Interrogatorio.
b) Exploración.
• Rinoscopia anterior con vasoconstrictor local.
• Aseo (aspiración).
• Anestesia local o general.
• Fibroscopia.
La historia clínica completa es la base para llegar a un
diagnóstico de precisión y en consecuencia al tratamiento
resolutivo de una enfermedad. El interrogatorio es la pri-
mera parte del mismo, por lo que el autor hace notar que FIGURA 74-1 TAPONAMIENTO INCORRECTO.
en la epistaxis lo más importante es conocer los aspectos
con los que hemos iniciado este subtema: la magnitud y el
sitio de la hemorragia.
Una vez conocido esto, estamos en condiciones de ini- 2) ácido tricloroacético, 3) electrocauterio y 4) láser de CO2.
ciar la terapéutica, por lo que todos los pasos aquí señalados De estos recursos, el más utilizado por nosotros son los
son útiles para lograr el objetivo final. La fibroscopia en la aplicadores de nitrato de plata. Cabe hacer notar que en el
exploración de nariz y senos paranasales es el parámetro; subtema enfermedades inflamatorias de la nariz y senos pa-
sin embargo, en la epistaxis, por razones obvias (hemorra- ranasales, se menciona el mecanismo de acción por el que
gia abundante) con frecuencia no es posible utilizarla. se presenta la hemorragia nasal y en estos casos (que equi-
Cuando la hemorragia es recidivante, el apoyo de los valen al 90% de las epistaxis) el cauterizar el vaso sanguíneo
estudios paraclínicos es fundamental, por lo que los hemos no es lo idóneo, ya que el tejido se necrosa y el vaso tendrá
dividido para su estudio en los siguientes incisos: un orificio mayor gracias a la acción, razón por la que con
suma frecuencia se aplica un taponamiento nasal anterior,
a) De laboratorio: el cual se puede llevar a cabo con los siguientes recursos:
• Biometría hemática y estudio de los factores de la
coagulación. 1. Con venda de gasa de 3 cm impregnada de:
b) De imagen: a) Suero fisiológico (con o sin antibióticos).
• CT axial, coronal y sagital. b) Sustancias oleosas.
• Resonancia magnética nuclear. 2. Merocel.
• Angiografía. 3. Telfa.

Los estudios de laboratorio nos precisan las alteracio- En el primer caso, el taponamiento debe quedar con la
nes sanguíneas del paciente y los de imagen sirven para punta inicial y la final hacia afuera o de lo contrario se va
establecer el diagnóstico causal que puede ser traumático u hacia la faringe la punta inicial (con el movimiento del pa-
orgánico (tumoral) y por supuesto para precisar el sitio de ladar blando) (figs. 74-1 y 74-2).7
la hemorragia nasal. Esto último nos permite poder resol-
verlo de manera inmediata a través de una embolización
definitiva del vaso lesionado.
Una vez establecida la magnitud, el sitio de hemorragia
y la causa de la misma, estamos en condiciones de llevar a
cabo el tratamiento resolutivo.

wTratamiento
Las epistaxis para su atención y tratamiento se dividen des-
de el punto de vista anatómico en anteriores y posteriores,
y desde el punto de vista terapéutico en locales y generales.
En el primer caso, sirve para definir el sitio de la hemorra-
gia, y en el segundo, el procedimiento a utilizar.
Desde el punto de vista local, cuando la hemorragia es
anterior y poco abundante, se aconseja la cauterización del
vaso sangrante, la que puede ser con: 1) nitrato de plata, FIGURA 74-2 TAPONAMIENTO CORRECTO.
334 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 74-3 FÉRULA DE MICROPORO Y BIGOTERA.
El merocel es un recurso que se utiliza para el tapona-
miento de las fosas nasales en la cirugía de las mismas,
siendo de gran utilidad porque además de colocarse en el
sitio deseado fácilmente, basta hidratarlo para que aumen-
te su volumen y quede fijo, comprimiendo de esa manera
las mucosas.
Sin embargo, en las hemorragias nasales, con frecuencia
la compresión que se requiere es mayor que la ofrecida por
este recurso y dado que el tiempo mínimo para retirar un
taponamiento nasal es de 72 horas (lapso necesario para
reducir el proceso inflamatorio de las mucosas), si se reali-
za en ese momento, cuesta trabajo su extracción y existe el
riesgo de tener de nuevo una epistaxis.
La telfa es un plástico que contiene material absorbente
y que se adquiere en la medida de 7.5 × 10 cm; en general
se recorta a la mitad, por lo que queda de 7.5 × 5 cm; a su
vez se dobla a la mitad y se introduce en las fosas nasales.
FIGURA 74-4 TAPONAMIENTO POSTERIOR INCORRECTO.
Se introducen tantas como sean necesarias para contro-
lar la hemorragia. Tiene la ventaja de no adherirse a las
mucosas y después de 72 horas, dado que se comprime el
material absorbente, se extrae con facilidad.
Los taponamientos anteriores se fijan con férula de mi-
croporo y, dado que el drenado de nariz y senos paranasa-
les es de 1 000 ml de secreciones por 24 horas y nosotros
hemos obstruido las fosas nasales, la salida de las secrecio-
nes por éstas será mayor, por lo que se coloca para su con-
trol una gasa fijada con microporo a lo que denominamos
bigotera (fig. 74-3).7
Cuando la hemorragia es posterior y no se logra contro-
lar por vía anterior, el recurso que utilizamos es el tapona-
miento nasal posterior:
1. Con gasa de 3 cm (mediana).
2. Con toalla higiénica femenina.
En ambos se utilizan tres cintas umbilicales para su fija-
ción, y una sonda de Nelaton que se introduce a través de
las fosas nasales, se anuda a dos de las cintas umbilicales
de los taponamientos y se tira de la misma hasta extraerlas.
La cinta umbilical que queda hacia la boca se fija a la meji-
lla para su mejor compresión (figs. 74-4 y 74-5).8
Es de hacer notar que la diferencia entre los tapona-
mientos consiste en que el denominado incorrecto sólo
establece un dique a la altura de las coanas y el correcto
se introduce a la fosa nasal hasta donde se desee, logrando
controlar la hemorragia nasal. Cuando no se tienen los re-
cursos para esto último, se puede hacer una combinación
del taponamiento posterior incorrecto y el taponamiento
anterior incorrecto, lográndose el objetivo deseado: el con-
trol de la hemorragia nasal.
Hay otros medios menos utilizados, como las sondas
endonasales con balón y sondas de Foley, recursos no re-
 CAPÍTULO 74: Epistaxis 335

1. Ligadura vascular de:

a) Arterias etmoidales anterior y posterior.
b) Arteria maxilar interna.
c) Arteria esfenopalatina.
d) Arteria carótida externa.
La ligadura de estos vasos requiere de personal alta-
mente capacitado.

&QJTUBYJT

$BVTBT

.FDBOJTNPT EF BDDJÓO
5SBVNBUJTNPT
EF MB JOGMBNBDJÓO DSÓOJDB

"VNFOUP EF WPMVNFO EFM

WBTP TBOHVÎOFP

"EFMHB[BNJFOUP EF MB DBQB
FMÃTUJDB EFM WBTP TBOHVÎOFP

FIGURA 74-5 TAPONAMIENTO POSTERIOR CORRECTO.

%JTQBSBEPS
comendados por nosotros, dado que cuando el paciente
continúa sangrando se prestan para que el médico siga in-
flando los balones y esto ocasiona necrosis de las mucosas )FNPSSBHJB
por compresión. OBTBM
Desde el punto de vista general, se debe tratar en primer
término la tolerancia del taponamiento y para ello se utili-
zan los antihistamínicos, medicamentos que mientras más
cruzan la barrera hematoencefálica, mayor acción anestésica 5SBUBNJFOUP
tienen sobre las mucosas y, al no sentir el paciente, se puede
dejar el taponamiento el tiempo que se requiera. Nunca hay -PDBM (FOFSBM
que olvidar que el tiempo mínimo que debe durar un tapo-
namiento es de 72 horas. Otro aspecto fundamental desde
el punto de vista general son las infecciones, por lo que hay
que utilizar antibióticos que en principio parecen preven- )FNPSSBHJB BOUFSJPS "OUJIJTUBNÎOJDPT
tivos; sin embargo, si se deja un taponamiento más de 12
horas, las infecciones rinosinusales no se hacen esperar.9
Para finalizar, en los casos de hemorragias incontrola-
bles con los procedimientos descritos, el recurso utilizado
)FNPSSBHJB QPTUFSJPS "OUJCJÓUJDPT
es el quirúrgico, pero dado que el objetivo no es describir
las técnicas quirúrgicas, sólo nos limitaremos a señalar los
procedimientos más comunes.10 FLUJOGRAMA 74-1
336 Tema 9: Nariz y senos paranasales
Bibliografía
1. Levy-Pinto S. Diccionario clínico-terapéutico de otorrinolaringo-
logía. 1a. ed. México: PLM, 1985;160-161.
2. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Edi-
torial Universitaria, 2003:36-38.
3. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Edi-
torial Universitaria, 2003;76-82.
4. Estrada ECP y col. Guía clínica de rinosinusitis. 1a. ed. México:
Editorial Academia Mexicana de Cirugía, 2004;29-31.
5. De la Garza H, Martínez G, Pourtales F. Manual clínico de otorri-
nolaringología. 1a. ed. México: Ciencia y Cultura Latinoamerica-
na, 1999;149-158.
6. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara:
Editorial Universitaria, 2003;77-78.
7. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Edi-
torial Universitaria, 2003;80.
8. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Edi-
torial Universitaria, 2003;81-82.
9. López LE y col. Antibiograma clínico rinofaríngeo. Anales de Oto-
rrinolaringología Mexicana, 2006;51(2):71- 75.
10. Azuara PE, García PR. Flujograma en rinología. Ciencia y arte.
México: Masson-Salvat, 1996;144.
 CAPÍTULO 75
Fístulas de líquido cefalorraquídeo
Dr. Eulalio Vivar Acevedo
El volumen total de líquido cefalorraquídeo en el adulto
es de 90 a 150 ml. Aproximadamente el 70% se produce
a nivel de los plexos coroideos localizados en los ventrícu-
los laterales, tercero y cuarto ventrículos. Otro 18% es
producido por el ultrafiltrado capilar, y el restante 12%
por el metabolismo del agua. La tasa de producción del
líquido cefalorraquídeo es de 0.35 ml/min (esto es, 350 a
500 ml/día).
El líquido fluye de los ventrículos laterales al tercer ven-
trículo a través del agujero de Monroe. Del tercer ventrícu-
lo pasa por el acueducto de Silvio al cuarto ventrículo, y
de aquí mediante los agujeros de Luschka y de Magendi
entran al espacio subaracnoideo. La absorción ocurre a lo
largo de las convexidades cerebrales a nivel de las vellosi-
dades aracnoideas. Éstas se proyectan dentro de los senos
durales y actúan como válvulas unidireccionales.
La presión normal del líquido cefalorraquídeo es de 5
a 15 cm de agua, registrados a nivel de la cisterna lumbar
con el paciente recostado. Esta presión puede variar de-
pendiendo de la hora del día, edad del paciente, nivel de
actividad, ciclo cardíaco y fase respiratoria. Con los estor-
nudos, la tos y maniobras de Valsalva, hay un incremento
súbito en la presión.1
Las fístulas de líquido cefalorraquídeo de nariz y senos
paranasales ocurren cuando la aracnoides, duramadre,
hueso y epitelio mucoso son violados, culminando en un
flujo extracraneal de dicho líquido.
wCausas
Primarias (espontáneas)
Se han considerado como una entidad poco frecuente, ya
que representan no más de 3 a 4% de todas las fístulas.
El aumento de la presión intracraneal se ha encontrado
que es una característica en este tipo de pacientes. Este
aumento benigno lleva a un incremento pulsátil en las
fuerzas hidrostáticas, que combinado con un sitio ana-
tómico débil, pueden crear un defecto óseo. A través de
éste puede ocurrir una herniación de la duramadre, tejido
cerebral, o de ambos, formando un meningoencefalocele,
y originando una fístula. 2
337
Este tipo de fístulas tiene una alta tasa de recurrencias
(25 a 87%) después de la reparación quirúrgica.
Secundarias
TRAUMATISMOS CRANEALES
Esta es la causa más frecuente de fístula de líquido cefalo-
raquídeo. Se dice que en aproximadamente 1 a 3% de los
accidentes con traumatismo craneal cerrado va a haber
una fístula. Por lo general se puede ver dentro de las pri-
meras 48 horas, aunque puede llegar a presentarse hasta
tres meses después. Hasta el 70% de estas fístulas van a ce-
rrar de manera espontánea o con medidas conservadoras.
Se ha vinculado a un alto índice de meningitis ascendente
(30 a 40%) a largo plazo.
YATRÓGENAS
Durante algunos procedimientos quirúrgicos, se puede
ocasionar de manera inadvertida un defecto en la base del
cráneo, siendo la cirugía funcional endoscópica y la ciru-
gía neurológica las más comunes.
En cirugía endoscópica, los dos sitios más comunes re-
lacionados con fístulas yatrógenas son la laminilla lateral
de la lámina cribiforme y el techo del etmoides posterior
cerca de la pared anterior del esfenoides. 3
Las fístulas de líquido cefalorraquídeo pueden ocurrir en
una gran variedad de procedimientos neurológicos, pero lo
más frecuente es en hipofisectomía transesfenoidal.
TUMORES
Los tumores en la base del cráneo pueden originar fístu-
las de manera directa o indirecta. La invasión directa del
tumor puede ocasionar grandes defectos del hueso subya-
cente. Estos tumores pueden ser primarios del cerebro o
de la hipófisis con extensión hacia la cavidad nasal, o ser
primarios nasosinusales con extensión intracraneal. La te-
rapéutica aplicada en los tumores como la cirugía, la radia-
ción, y la quimioterapia pueden contribuir a crear una falta
de irrigación y hacer que un defecto sea difícil de reparar.
Los tumores también pueden crear una fístula de ma-
nera indirecta debido a la obstrucción en el flujo del líqui-
do cefalorraquídeo resultando en una hidrocefalia.
338 Tema 9: Nariz y senos paranasales

acerca del sitio de la misma. Consiste en hacer una tomo-

wSintomatología
Este tipo de problemas se puede presentar a cualquier
edad, aunque en fístulas espontáneas suele ser más co-
mún en personas de edad media, del género femenino y
de complexión endomorfa. El dato clásico es la salida de
rinorrea anterior hialina acuosa, aunque también puede
presentar la sensación de escurrimiento hacia nasofarin-
ge. Esta rinorrea suele ser intermitente y en ocasiones se
relaciona con la realización de un esfuerzo físico o alguna
posición como el inclinar la cabeza. Este puede ser el úni-
co dato clínico que se presente, aunque también hay pa-
cientes que manifiestan cefalea de tipo opresivo, acúfeno
pulsátil y anormalidades del equilibrio.
En ocasiones, estas fístulas pasan inadvertidas y hay
pacientes que inician con un cuadro de meningitis como
primera y única manifestación. En presencia de meningi-
tis de repetición sin causa evidente, hay que tener en mente
este diagnóstico. El riesgo de presentar una meningitis en
una fístula no tratada se calcula que es de un 10% al año,
incrementándose por arriba del 40% en períodos largos.4
wDiagnóstico
Para tener éxito en la reparación, es necesario establecer
el diagnóstico y localizar el sitio preciso de la fístula. Para
este propósito, hay una gran diversidad de estudios.
Glucosa
El contenido de glucosa en la secreción nasal mayor de
30 mg/ml ha sido considerado tradicionalmente como
diagnóstico de rinorrea de líquido cefalorraquídeo. Sin
embargo, hay una alta incidencia de positivos falsos cau-
sados por contaminación con secreción lagrimal o sangre
del líquido recolectado. 5
grafía después de la inyección de un medio de contraste
por vía intratecal. Permite ver el paso del contraste hacia
algún seno paranasal en particular, la cavidad nasal, y/o
ver el saco de un meningocele o meningoencefalocele (fig.
75-2). En casos de fístula intermitente pudiera salir nega-
tivo el estudio.
Cisternograma radiactivo
Este estudio de medicina nuclear requiere una inyección
intratecal de material radiactivo. Tiene la desventaja de
que no localiza el sitio preciso del defecto.
Resonancia magnética
Es un método no cruento, ya que no va a requerir pun-
ción lumbar alguna. Es de gran ayuda debido a que en las
imágenes en T2 hay un reforzamiento del líquido cefalo-
raquídeo.
Fluoresceína intratecal
Requiere un estudio endoscópico. Es de ayuda hasta un
96% para establecer el diagnóstico y localizar el sitio pre-
ciso de la fístula cuando se hace transoperatoriamente.
Para ello, se utiliza una luz con filtro azul que ayuda a
localizar la fluoresceína. Por lo general se utiliza 0.1 ml de
fluoresceína al 10% diluida en 10 ml de líquido cefalorra-
quídeo del paciente, pasándolo lentamente a través de una
punción lumbar (fig. 75-3). Se han informado complica-
ciones, como convulsiones y neurotoxicidad, sobre todo
si se utilizan concentraciones altas.7

β2-transferrina
Es una proteína presente únicamente en el líquido cefalo-
raquídeo, perilinfa y humor acuoso. La prueba de β2-trans-
ferrina en secreción nasal es mucho más específica compa-
rada con métodos previos (prueba de glucosa, proteínas y
electrólitos). Se requiere 0.5 ml de rinorrea, pero esto puede
ser difícil de obtener en casos de fístulas intermitentes.6

Tomografía computarizada de alta resolución

Provee información detallada del hueso, ayudando a
identificar la localización del defecto en la base del cráneo
(fig. 75-1). Desafortunadamente, no establece el diagnós-
tico de fístula, debido a que puede haber defectos óseos
sin signos de fístula.

Cisternotomografía
Es un estudio de mucha ayuda, ya que además de identifi- FIGURA 75-1 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA QUE MUESTRA UN GRAN
car la presencia de una fístula da información importante DEFECTO A NIVEL DEL ESFENOIDES.

FIGURA 75-2 CISTERNOTOMOGRAFÍA EN DONDE SE OBSERVA UNA HERNIACIÓN
DE LA DURAMADRE A NIVEL DEL TECHO DEL ETMOIDES.
wTratamiento
Hay dos formas de abordar el problema: el tratamiento
conservador y el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento conservador está indicado principal-
mente en fístulas originadas por algún traumatismo
craneal, ya que éstas tienen muy buena oportunidad de
cerrar espontáneamente. El tratamiento conservador va a
consistir en medidas, como reposo en cama, elevación de
la cabeza con respecto al plano horizontal, evitar activi-
dades que requieran esfuerzo y un drenaje lumbar.
Los principios básicos para la reparación quirúrgica de
la fístula son la identificación del sitio preciso, la prepara-
ción meticulosa del área a sellar y la adecuada colocación
FIGURA 75-3 COLOCACIÓN DE CATÉTER E INYECCIÓN DE FLUORESCEÍNA.
CAPÍTULO 75: Fístulas de líquido cefalorraquídeo 339
del material de injerto. La reparación puede llevarse a cabo
mediante dos métodos: el neuroquirúrgico y el endoscópi-
co. En el neuroquirúrgico tradicional, se realiza una cra-
neotomía, teniendo un porcentaje de éxito del 70 a 80%.
Con el avance en las técnicas endoscópicas, la reparación
por esta vía tiene un porcentaje de éxito del 90%, evitando
la morbilidad de una craneotomía. En el método endoscó-
pico, se hace una exposición amplia de la zona sospechosa
de lesión. Si el defecto aparenta estar en la fóvea etmoidal,
se hace una antrostomía del maxilar, una etmoidectomía
anterior y posterior, descubriendo todo el techo del etmoi-
des. Si el defecto está a nivel de la lámina cribosa, se aborda
entre el cornete medio y el tabique nasal. Una vez localiza-
do el sitio de la fístula, se elimina la mucosa de alrededor, y
se legra o fresa ligeramente el hueso circundante.
En caso de haber una herniación de la duramadre, se
hace una ablación de la misma, siendo meticulosos en la
hemostasia para evitar una hemorragia intracraneal.8 Si se
ha colocado un drenaje lumbar en el preoperatorio, se ex-
traen aproximadamente 10 a 15 ml de líquido cefalorraquí-
deo para disminuir la presión y poder colocar el injerto.
Una vez preparado el terreno, se procede a colocación
del injerto que va a sellar la fístula. El injerto se puede
poner entre el hueso y la duramadre (underlay) o sobre el
defecto (overlay).9 Pueden ser en una sola capa de injerto o
varias, utilizando diversos materiales: fascia, hueso, car-
tílago, mucosa, grasa, músculo (fig. 75-4).
Una vez colocado el injerto, se procede a empaquetar
con varias capas de material absorbible para darle soporte
al injerto.
Cuidados posoperatorios
Se pueden dar medicamentos, como antibióticos peri-
operatorios, con la finalidad de disminuir el riesgo de una
FIGURA 75-4 COLOCACIÓN DEL INJERTO DE FASCIA ENTRE EL HUESO Y LA
DURAMADRE CON AYUDA DE UN GANCHO EXPLORADOR.
340 Tema 9: Nariz y senos paranasales
meningitis. También se usa la acetazolamida en el pos-
operatorio, ya que es un diurético que disminuye en un
48% la producción de líquido cefalorraquídeo; la dosis
recomendada es de 500 mg/día.
En caso de que al paciente se le coloque un catéter me-
diante punción lumbar, se le mantiene en reposo en cama
con la cabeza elevada 15 a 30°.
El drenaje lumbar se deja durante el lapso de 24 a 120
horas y se mantiene abierto a una tasa de 5 ml/h de líqui-
do cefalorraquídeo.
Una vez que el paciente es dado de alta, se revisa cada
semana o cada dos semanas, realizando un desbrida-
miento endoscópico para evitar el estancamiento de se-
creciones y una infección bacteriana.
Bibliografía
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Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrea: a
meta-analysis. Laryngoscope, 2000;110:1166-1172.
 CAPÍTULO 76
Perforaciones del tabique
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Dr. Jaime Vera Domínguez

wCausas
La causa en la mayoría de los casos es yatrógena por ci-
rugía del tabique previa, por uso de cocaína, uso de este-
roides nasales, absceso del tabique, traumatismo digital
recurrente y traumatismo contuso nasal externo grave; la
fisiopatología inicia con la formación de un hematoma del
tabique que por lo general es secundario a traumatismo o
yatrógeno; se acumula en ambos lados entre el cartílago
y el mucopericondrio, separando el tabique de su aporte
sanguíneo, lo que ocasiona atrofia cartilaginosa y necro-
sis; la sangre provee un medio adecuado para las bacterias
con lo que se forma el absceso del tabique. Otras causas
son sífilis, tuberculosis, lepra y rinoescleroma. Las causas
inflamatorias incluyen granulomatosis de Wegener, sar-
coidosis, lupus, y otras enfermedades vasculares del colá-
geno. Entre las neoplasias que ocasionan esta enfermedad
se encuentra el linfoma nasal.1
FIGURA 76-1 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA PERFORACIÓN DEL TABIQUE
wCuadro clínico ANTERIOR.
Algunos pacientes no presentan síntomas y desconocen
tener perforación del tabique hasta que se descubre la
misma en la exploración física (fig. 76-1). En estos casos, exploración física mediante rinoscopia o endoscopia na-
la perforación generalmente es posterior y fuera del área sal delimita la extensión de la perforación. Las lesiones
de flujo máximo de la nariz. El paciente puede referir sospechosas deben ser evaluadas con prueba de absorción
epistaxis, silbido, formación de costras y obstrucción na- de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS),
sal, y en los casos graves, puede presentar rinitis atrófica biometría hemática completa, velocidad de sedimenta-
secundaria a pérdida de la actividad mucociliar con infec- ción globular, examen general de orina, nitrógeno ureico
ción crónica de la perforación; otros refieren cefalea o do- sanguíneo, creatinina y, si se sospecha tumor maligno,
lor por irritación de los bordes. El flujo turbulento, sobre biopsia de los bordes de la perforación.
todo en los sometidos a cirugía del seno etmoidal, puede
predisponer a sinusitis recurrente. 2 Las perforaciones de
aspecto regular y limpias son con frecuencia secundarias
wTratamiento
a traumatismo, cirugía y uso de cocaína; las de aspecto El tratamiento incluye: irrigaciones nasales, “botones” de
irregular y sangrantes, sin antecedentes que expliquen el diferentes materiales que sellen la perforación del tabique,
diagnóstico, deben considerarse sospechosas. los cuales ayudan a minimizar la formación de costras,
hemorragia y dolor. Idealmente, se debe realizar cirugía
mediante cierre con colgajos mucosos. Los pacientes que
wDiagnóstico se benefician con la cirugía son aquellos que no mejoran
Se debe realizar un interrogatorio dirigido en relación su sintomatología con cuidado nasal sistemático, que
con el uso crónico de drogas, traumatismos nasales, ci- incluye la aplicación de aerosoles salinos, irrigaciones y
rugías previas y enfermedades inflamatorias crónicas. La humidificación apropiada del ambiente. La principal con-
341
342 Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 76-2 ILUSTRACIÓN DONDE SE OBSERVA LA DISECCIÓN QUIRÚRGICA,
PERFORACIÓN DE TABIQUE NASAL.
sideración para recomendar una reparación es el tamaño
y la anatomía de la perforación; el aspecto más impor-
tante es la altura (inferior a superior) y no su longitud,
debido a que en la técnica de colgajos se toma mucosa del
tabique por arriba de la perforación y del piso de la nariz.
La máxima altura que puede ser reparada es aproxima-
damente de 2 cm. La técnica quirúrgica es similar a la de
septoplastia con acceso transnasal mediante incisión de
hemitransfixión para las perforaciones pequeñas y an-
teriores (fig. 76-2). La rinoplastia externa se utiliza para
perforaciones más grandes. Se libera la mucosa alrededor
de la perforación y se hacen incisiones de relajación obte-
niendo colgajos mucosos bipediculados que se desplazan
en sentido superior e inferior como colgajos de avance; se
FIGURA 76-3 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA REALIZACIÓN DEL MOLDE PARA
TOMA DE MEDIDA DEL COLGAJO MICROVASCULAR.
FIGURA 76-4 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA LOCALIZACIÓN DEL SITIO
DONADOR.
elimina el tejido de granulación de los bordes y se cierra
la perforación con material de sutura absorbible. Después
de esto, se coloca injerto de fascia o Alloderm en el defec-
to cartilaginoso; se cierran las incisiones, y se coloca tapo-
namiento nasal para ferulizar el tabique por un mínimo
de cinco días. En los casos de cierre difícil y perforaciones
grandes, se deja una semana adicional.
Para el cierre de perforaciones del tabique más exten-
sas que las mencionadas, hay otras alternativas: una de
ellas es la utilización de injertos microvasculares de an-
tebrazo radial. La técnica del autor inicia con disección
del tabique nasal mediante rinoseptoplastia externa. Se
localiza y mide la perforación haciendo un molde de la
misma (fig. 76-3); se localiza la piel idónea en antebrazo
FIGURA 76-5 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA EL COLGAJO SUTURADO EN EL SITIO
DE LA PERFORACIÓN.
 CAPÍTULO 76: Perforaciones del tabique 343

anterior y se dibuja el área necesaria para cubrir la per-

foración del tabique (fig. 76-4); se sutura el colgajo en el
sitio de la perforación (fig. 76-5); se hace un túnel desde
el piso nasal hasta el margen mandibular para el pedicuro
vascular del colgajo; se procede a efectuar la anastomosis
microvascular con los vasos faciales (fig. 76-6); se realiza
cierre de incisiones de manera ordinaria, y se coloca tapo-
namiento nasal.

Bibliografía recomendada
• Lee KJ. Essential otolaryngology head and neck surgery. New
York: McGraw-Hill, 2003.
• Marks SC. Nasal and sinus surgery. Philadelphia: Saunders,
FIGURA 76-6 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA ANASTOMOSIS MICROVASCULAR. 2000.
 CAPÍTULO 77
Manifestaciones nasales secundarias
a patología sistémica
Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar
Generalmente no es difícil establecer el origen de las ma-
nifestaciones nasales en pacientes con enfermedades ge-
neralizadas conocidas, inflamatorias, autoinmunitarias
y no inflamatorias. Sin embargo, otros pacientes pueden
presentar síntomas nasales como primera manifestación
de una enfermedad general. En estos casos, es posible que
el otorrinolaringólogo prevenga mayor daño sistémico u
orgánico, al establecer un diagnóstico certero en las pri-
meras etapas de la enfermedad. La sospecha de enferme-
dad diseminada es de extrema importancia.
Los pacientes con manifestaciones nasosinusales de
una enfermedad inflamatoria generalizada con frecuencia
tienen un antecedente de sinusitis crónica con respuesta
mínima o temporal de los tratamientos habituales. Esto
debe alertar al clínico para buscar otras causas más allá
de las alteraciones nasales locales.
La historia clínica y la revisión por aparatos y sistemas
juegan un papel crítico para el diagnóstico y el trata-
miento de las enfermedades inflamatorias de la nariz. El
examen clínico proporciona elementos importantes para
determinar la naturaleza de la enfermedad inflamatoria
y de los tejidos afectados. Los estudios de laboratorio, in-
cluyendo cultivos, estudios de imagen y la biopsia de los
tejidos afectados, completan el diagnóstico. El diagnósti-
co temprano y el tratamiento multidisciplinario son esen-
ciales para prevenir la afección de otros órganos.
wSarcoidosis
Enfermedad granulomatosa crónica generalizada de cau-
sa desconocida, cada vez más frecuente y con predisposi-
ción a ciertas razas, principalmente la oriental. La evolu-
ción puede variar desde una solución espontánea hasta un
avance crónico y la muerte.
Se han propuesto múltiples factores causales, entre
ellos infección, causas genéticas, cambios inmunitarios y
agentes ambientales. Es más frecuente entre los 20 y 40
años de edad, y más frecuente en mujeres.
Cuadro clínico
Las manifestaciones nasosinusales en pacientes con sar-
coidosis se presentan en 1 a 4% de los casos. Los síntomas
344
típicos son obstrucción nasal, rinorrea posterior, cefalea e
infección nasosinusal recurrente. A la exploración, se en-
cuentran lesiones friables y secas en el tabique y cornetes
inferiores, con rinorrea mucosa espesa y costras. Puede
haber cambios polipoides en la mucosa. La infiltración
granulomatosa produce perforación del tabique y for-
mación de nódulos subcutáneos amarillentos. En casos
avanzados, existe nariz en silla de montar por la afección
del cartílago del tabique. Las formas lesivas pueden tener
erosiones a través del paladar duro o blando, que ocasiona
fístula nasoantral. Otras manifestaciones frecuentes son
epífora por obstrucción del drenado nasolagrimal y tras-
tornos de la olfacción.
MANIFESTACIONES DE ALARMA
Epistaxis masiva, déficit de pares craneales, cambios en
el estado mental, cambios agudos en el campo visual y
diplopía.
Diagnóstico
No hay pruebas de laboratorio específicas o alteraciones
clínicas patognomónicas para el diagnóstico de certeza
de sarcoidosis; por tanto, se deben descartar otras enfer-
medades granulomatosas de la nariz. El diagnóstico se
basa en las biopsias tisulares de las lesiones de la mucosa
demostrando células gigantes multinucleadas e inflama-
torias, y granulomas no caseosos.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad nasosinusal requiere cor-
ticoesteroides generales en dosis altas para las exacerba-
ciones agudas. La respuesta sintomática al tratamiento con
esteroides varía. Si no hay mejoría después de ocho sema-
nas de tratamiento con dosis altas, la posibilidad de que
ocurra alguna mejoría es muy poca. En este caso, se re-
comienda que se disminuya progresivamente la dosis del
corticoesteroide hasta retirarlo. Además, están indicadas
irrigaciones nasales enérgicas, esteroides tópicos nasales
y corticoesteroides parenterales. Se ha documentado la
utilidad de irrigaciones nasales con hidroxicloroquina
intranasal para la sarcoidosis nasosinusal; sin embargo,
 CAPÍTULO 77: Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica
requiere mayor investigación. Las exacerbaciones agudas
deben tratarse con antibióticos, según cultivo y antibio-
grama y esteroides en grandes dosis.
Informes recientes han demostrado que la cirugía fun-
cional endoscópica de senos paranasales es segura y eficaz
para proporcionar alivio sintomático de la obstrucción
nasal o de sinusitis crónica recurrente en pacientes selec-
cionados, y aunque no cura la enfermedad, puede ayudar
a aliviar síntomas graves, y así disminuir la dosis de los
corticoesteroides sistémicos, además de facilitar el acceso
del desbridamiento endoscópico, la aplicación de medi-
camentos tópicos, las irrigaciones salinas, y sobre todo
mejora la higiene nasosinusal.
wGranulomatosis de Wegener
Es una alteración generalizada de causa desconocida, ca-
racterizada por granulomatosis necrosante de vías respi-
ratorias superiores e inferiores y glomerulonefritis.
Datos epidemiológicos
La mayoría de los pacientes son de raza blanca y no hay
predominio de género. Es más frecuente en la quinta dé-
cada de la vida, aunque puede ocurrir en las edades extre-
mas. La causa sigue siendo desconocida, aunque se cree
que es mediada inmunitariamente.
Cuadro clínico
Después del pulmón, la nariz y los senos paranasales son
los órganos que con más frecuencia dan síntomas (65 a
80%), y están afectados en el 91% de los casos. Además, la
nariz es el sitio único de afección en el 30% de los casos.
Los síntomas van desde obstrucción nasal moderada y do-
lor en el dorso nasal hasta el colapso nasal total. Hay rino-
rrea fétida y epistaxis recurrente. Es común la perforación
del tabique y puede haber obstrucción nasolagrimal. A la
rinoscopia, la mucosa es friable y eritematosa, con costras
y tejido de granulación, rinorrea anterior y posterior.
Diagnóstico
Biopsia de las lesiones sospechosas, que muestran granu-
lomas caseosos con células agregadas. Desafortunada-
mente, las biopsias tienen una alta incidencia de resul-
tados negativos falsos con un valor predictivo del 74%.
Hay diversos grados de vasculitis: granulomatosa y no
granulomatosa, y la lesión característica es vasculitis de
pequeños vasos asociados a anticuerpo citoplásmico anti-
neutrófilo (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibody).
Se vincula fuertemente a anticuerpos antiproteinasa 3,
un componente de los gránulos azurófilos del citoplasma
neutrófilo.
Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir es-
tudios de ANCA. Un c-ANCA (cytoplasmic antineutro-
phil antibody) positivo es específico de granulomatosis
345
de Wegener (WE) y los títulos generalmente se usan para
monitorear la evolución de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento inicial es con corticoesteroides y citotóxi-
cos, como azatioprina o ciclofosfamida. La cirugía sinusal
endoscópica se reserva para tratar los casos rebeldes; sin
embargo, debe realizarse con precaución para no destruir
la mucosa ciliada y tener mayor riesgo de formación de
costras. La reparación de las deformidades nasales se debe
hacer hasta que el paciente tenga una remisión prolonga-
da y es mejor no tratar las perforaciones del tabique debi-
do a la colonización frecuente por Staphylococcus aureus
y formación crónica de costras y riesgo de recidiva.
Las costras nasales se pueden tratar con irrigaciones na-
sales enérgicas y lubricación nasal. Si el daño de la enfer-
medad es grande, las costras pueden ser enormes y requerir
desbridamiento endoscópico. Las exacerbaciones agudas de
rinosinusitis bacteriana requieren antibióticos tópicos se-
gún el cultivo, así como corticoesteroides orales y tópicos.
wPolicondritis recidivante
Es autoinmunitaria, poco frecuente (3.5 casos por millón),
sin predominio de género, y la edad promedio es de 47
años. El cartílago es el tejido blanco de destrucción, pero
el daño inmunitario puede extenderse a tejidos pulmonar,
renal, cardiovascular, neurológico y ocular. La patogenia
exacta sigue siendo desconocida, aunque hay datos de que
hay mecanismos de inmunidad celular y anticuerpos al
colágeno tipo II.
El 37% de los pacientes se relaciona con una alteración
hematológica, alteración de tejido conectivo, vasculitis,
trastornos dermatológicos y otras enfermedades autoin-
munitarias.
Cuadro clínico
La condritis auricular es la manifestación más frecuente,
seguida de la artritis. Afecta a los cartílagos laringotra-
queales en más del 50% de los pacientes y al cartílago na-
sal en el 72%.
Se manifiesta como brotes recurrentes de eritema y
dolor nasal acompañado en la mayoría de los casos con
inflamación cartilaginosa en otros sitios. En cada ataque,
el cartílago es remplazado por tejido conectivo fibroso, y
las estructuras de soporte pierden su integridad, lo que
ocasiona un colapso nasal y nariz en silla de montar, con
retracción de la columela, lo que origina aplanamiento de
la punta nasal. No hay formación de granuloma mucoso
como en la granulomatosis de Wegener.
Diagnóstico
Se hace cuando hay condritis en dos de tres sitios (auri-
cular, nasal y laringotraqueal), o afección de uno de los
346 Tema 9: Nariz y senos paranasales
sitios anteriores además de inflamación ocular, daño ves-
tibulococlear o artritis inflamatoria seronegativa. No es
necesaria la biopsia.
Tratamiento
Con corticoesteroides y citotóxicos. Se pueden requerir
múltiples cirugías, incluyendo procedimientos recons-
tructivos para prevenir el colapso de la vía respiratoria
inferior.
wSíndrome de Churg-Strauss
Vasculitis generalizada rara, caracterizada por la siguien-
te tríada: asma, vasculitis generalizada y eosinofilia. Con-
lleva síntomas alérgicos, que incluyen rinitis alérgica y
eosinofilia. La causa se desconoce. Se sugiere la infiltra-
ción eosinófila en los diversos tejidos como efecto pato-
génico directo.
Ocurre entre 14 y 75 años de edad con edad promedio
a los 50 años, sin predominio de género. La incidencia es
entre 2.4 y 4 por millón.
Cuadro clínico
Fase prodrómica con obstrucción de vías respiratorias
superiores e inferiores: rinitis alérgica y asma. La segun-
da fase se caracteriza por eosinofilia periférica y afección
de otros sitios, como gastrointestinal, corazón, sistema
nervioso central, piel y articulaciones. En la tercera fase:
signos y síntomas de vasculitis generalizada y se mani-
fiesta seis a ocho años después de iniciada el asma. Los
senos paranasales se afectan en un 70%. Dos hallazgos
patológicos son muy sugerentes de este síndrome: vascu-
litis necrosante y granulomas necrosantes extravascula-
res generalmente con infiltrado eosinófilo (granuloma
alérgico). No son patognomónicos.
Diagnóstico
Es clínico: asma, rinitis, sinusitis, con eosinofilia periféri-
ca y vasculitis. ANCA en el 70% de los casos.
Tratamiento
Similar a otras vasculitis. Los síntomas nasales se tratan
con corticoesteroides tópicos nasales, irrigación nasal,
limpieza de costras nasales, y cirugía funcional endoscó-
pica de senos paranasales cuando es necesario, por obs-
trucción y mejorar drenado.
wSíndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmunitaria generalizada, lenta-
mente progresiva, cada vez más común, con manifesta-
ciones orgánicas específicas. Afecta casi el 2% de la pobla-
ción adulta, pero es poco diagnosticada por su naturaleza
heterogénea y sus manifestaciones clínicas no específicas.
La incidencia es mayor en la mujer en un radio de 9:1,
entre los 40 y 60 años de edad. Puede ocurrir como sín-
drome único o junto con enfermedades generalizadas
reumáticas autoinmunitarias (60% de los casos).
Cuadro clínico
Los síntomas están dados por disminución del flujo lagri-
mal y salival, por lo que hay xerostomía, queratoconjuntivi-
tis seca, aumento de volumen de glándulas parótidas, rese-
quedad de la faringe y tráquea, con tos crónica. Cincuenta a
100% de los pacientes tienen xerorrinia y nariz seca, con al-
teraciones de la olfacción, costras, obstrucción nasal, respi-
ración bucal. Hay manifestaciones generales en pulmones,
hígado, riñones, vasos sanguíneos, sangre y piel.
Diagnóstico
Se tienen que cumplir cuatro de los siguientes seis criterios:
• Síntomas de resequedad de ojos.
• Signos de ojo seco, con prueba de Schirmer.
• Síntomas de resequedad bucal.
• Pruebas de función salival alteradas.
• Biopsia anormal de glándulas salivales menores.
• Anticuerpos positivos (SS-A, SS-B).
El diagnóstico definitivo requiere biopsia y búsqueda
de anticuerpos.
Los anticuerpos orgánicos específicos están dirigidos
contra antígenos de conductos salivales, glándula tiroides,
mucosa gástrica, páncreas, eritrocitos, nervios y otros.
Histológicamente, hay infiltrados linfocíticos localizados
sobre todo alrededor de los conductos de las glándulas
exocrinas y por último se extiende al epitelio acinar pro-
vocando disfunción glandular.
Tratamiento
Principalmente sintomático. Los corticoesteroides tienen
utilidad en el tratamiento de manifestaciones extraglandu-
lares graves. Se requiere humidificación de la mucosa nasal
y adecuada higiene.
wInfección por virus
de la inmunodeficiencia humana
Aunque la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) sigue siendo mortal, se han hecho grandes
esfuerzos por controlar sus manifestaciones y los pacien-
tes pueden mantener latente el virus por grandes lapsos.
Debido a que muchos signos y síntomas de la infección
por VIH se presentan en la cabeza y el cuello (41 a 68%
de los pacientes), debemos estar familiarizados con esta
enfermedad. Entre estos signos se encuentran adenome-
galias cervicales, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso,
fatiga y diarrea.
 CAPÍTULO 77: Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica 347

Granulomatosas No granulomatosas

Sarcoidosis Wegener Sjögren Policondritis recidivante

Obstrucción nasal Xerostomía Dolor nasal

Cefalea Queratoconjuntivitis
Infección recurrente Eritema nasal
Nariz seca
Epistaxis Colapso nasal sin
Obstrucción nasal granuloma

Lesiones mucosas
Perforación del tabique Mucosas secas Diagnóstico clínico Afección
Granulomas Anticuerpo contra a otros cartílagos Artritis
órgano específico seronegativa
Biopsia

Humidificación Corticoesteroides
Células gigantes Vasculitis diversa c-ANCA citotóxicos
multinucleares positivo anticuerpo
Granulomas caseosos antiproteinasa

Corticoesteroides Corticoesteroides
Lavados nasales Azatioprina
Desbridamiento Ciclofosfamida
Qx

FIGURA 77-1 MANIFESTACIONES NASALES DE ENFERMEDADES GENERALIZADAS.

Cuadro clínico wTuberculosis

Los pacientes con VIH pueden presentar obstrucción na-
sal, por hipertrofia linfoide nasofaríngea (56 a 88%), que
ocurre en las primeras etapas de la enfermedad, debido
a que el sistema inmunitario está intacto aún y capaz de
dar una respuesta a la infección vírica. Estas lesiones son
homogéneas, simétricas y lisas. Otras alteraciones son las
exacerbaciones de rinitis alérgica. No hay que olvidar las
neoplasias, incluyendo sarcoma de Kaposi retrofaríngeo,
en donde se requiere biopsia para su diagnóstico.
Diagnóstico
Pruebas serológicas y en ocasiones biopsia de las lesiones.
Tratamiento
Antirretrovíricos.
Causada por Mycobacterium tuberculosis. Es rara y se aso-
cia principalmente con tuberculosis pulmonar. Es muy
rara la afección primaria de la nariz por esta infección y
esto se debe a las funciones de protección de la nariz, in-
cluyendo el movimiento ciliar, la acción bactericida de las
secreciones nasales y el filtro que realizan la mucosa nasal
y las vibrisas.
Cuadro clínico
Obstrucción nasal, dolor nasal, epistaxis, costras, epífora,
poliposis nasal recurrente y úlceras de la mucosa nasal.
El sitio de mayor afección es el tabique cartilaginoso, los
cornetes y el piso nasal. A la exploración, se observan ma-
sas hiperémicas brillantes como engrosamientos nodula-
res de la mucosa, con úlceras. Cuando éstas cicatrizan, se
origina deformidad nasal.
348 Tema 9: Nariz y senos paranasales
Diagnóstico
Hay que identificar el bacilo. En las biopsias, hay granu-
lomas caseosos y no caseosos con gran número de células
epitelioides y células gigantes de Langhans.
Tratamiento
Similar a las formas pulmonares con rifampicina, etam-
butol, isoniazida, estreptomicina y otros durante seis me-
ses por lo menos con combinación de antibióticos. Deben
hacerse irrigaciones nasales para disminuir la formación
de costras.
Hay otras infecciones bacterianas y por hongos que
son generalizadas y dan manifestaciones nasales, como:
• Lepra: afecta la mucosa nasal en aproximadamen-
te el 95% de los casos y los sitios más afectados son
el extremo anterior del cornete inferior y el tabique
anterior. Los signos tempranos incluyen un engro-
samiento nodular de la mucosa, y a medida que el
granuloma crece, se produce obstrucción nasal, ul-
ceración de la mucosa, afección neural, con dismi-
nución en la sensibilidad y debilitamiento del cartí-
lago nasal que produce perforación del tabique y na-
riz en silla de montar. El diagnóstico es con biopsia.
• Sífilis: en su fase primaria afecta la unión mucocu-
tánea del vestíbulo nasal. La sífilis secundaria tiene
diseminación hematógena y los síntomas nasales
incluyen rinitis aguda con moco escaso, espeso y
con irritación de narinas anteriores con aparición
de úlceras. La fase terciaria se caracteriza por la apa-
rición de lesiones destructivas llamadas gomas, que
afectan el tabique nasal, con destrucción del cartíla-
go, lo que lleva a una nariz en silla de montar.
Hay otros padecimientos generales que pueden ocasio-
nar trastornos en la mucosa nasal, y ocasionar epistaxis,
como la hipertensión, discrasias sanguíneas, telangiectasia
hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Weber-
Rendu).
Las reacciones alérgicas generales que suelen ocurrir
en las primeras tres horas después de la exposición al
agente causal ocasionan síntomas nasales, como rinorrea,
obstrucción nasal, estornudos, y puede llegar hasta angio-
edema que afecta además úvula, lengua y laringe.
La enfermedad renal crónica produce depósitos de
oxalato de calcio en la nariz, produciendo granulomas,
que requieren escisión quirúrgica para su tratamiento.
Hay otras enfermedades que afectan la mucosa y las
otras estructuras nasales, por lo que el clínico debe estar
alerta de que en muchas ocasiones las manifestaciones
nasales que presenta un paciente pueden tener origen en
una enfermedad general no diagnosticada.
Bibliografía recomendada
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the nose and sinuses. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery.
Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott, 2000;377-393.
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Otolaryngologic Clin of North America, 2003;36(4):673-684.
 CAPÍTULO 78
Cefaleas rinógenas
Dr. Rafael García Palmer

La cefalea es un síntoma común; de alguna manera la he-
mos experimentado todos los seres humanos. Se estima
que 40% de las personas sufre en un año al menos un cua-
dro de cefalea incapacitante, pero que se resuelve en poco
tiempo, sin necesidad de tratamiento; otras en cambio son
frecuentes, molestas e intervienen en las actividades dia-
rias; la causa suele ser diversa, pudiendo representar en-
fermedades generalizadas, cuadros neurológicos, cuadros
infecciosos o bien trastornos metabólicos o alimenticios.
De las cefaleas hay algunas que parecen tener su origen
en la nariz y se les llama cefaleas rinógenas. Se refieren a
dolores de cabeza de tipo crónico que parecen relacionadas
con sintomatología nasal con un tipo de presentación del
que la cefalea forma parte. La frecuencia en la aparición de
este síntoma es variable, pero tiende a ser crónica.
Sin duda, la más común de las causas de dolor de ca-
beza o de dolor facial es la migraña; hay otras entidades
clínicas que la provocan como las cefaleas tensionales, la
cefalea en racimos o cefalea de Horton, la arteritis tempo-
ral, las neuralgias faciales como la neuralgia del trigémi-
no, del glosofaríngeo, neuralgia posherpética y algunas
otras causas menos frecuentes.
Dentro de ellas se encuentra también la cefalea rinóge-
na. Se habla de cefaleas rinógenas a las que tienen su ori-
gen en los senos paranasales y en la nariz. Es una entidad
nosológica controvertida, pues para algunos especialistas
(especialmente neurólogos) es una causa que no existe o
es limitada a unas cuantas condiciones excepcionales. En
diciembre de 2003 se reunió un grupo de especialistas en
neurología, otorrinolaringología, alergia y médicos gene-
rales, los cuales concluyeron que la cefalea rinógena es un
dilema diagnóstico, pues muchas de ellas son realmente
cuadros de migraña.
habitual es que sea precedido de un cuadro infeccioso de
las vías respiratorias y se acompaña de manifestaciones
clínicas muy claras en donde destaca la obstrucción nasal,
rinorrea anterior y posterior, halitosis y algunos otros sín-
tomas y signos. El diagnóstico se establece por la historia
clínica y por la endoscopia nasal, la cual permite encon-
trar moco saliendo de los meatos y es el parámetro para
su diagnóstico. En general no se requiere de ningún estu-
dio de gabinete, y el tratamiento de la rinosinusitis quita el
dolor y la sintomatología nasal; el tratamiento adecuado
con antibióticos y descongestionantes es la pauta para la
resolución (fig. 78-1).
En los dolores crónicos, que es realmente el objetivo
de este capítulo, es muy importante establecer claramente
un diagnóstico preciso, pues el tratamiento sólo será efi-
caz si se ha establecido un correcto diagnóstico. Hemos
de considerar que muchos médicos y sobre todo muchos
pacientes se refieren a cualquier dolor de cabeza como
una “sinusitis”. Esta tendencia, que por cierto se repite en
todas las condiciones sociales y en todos los países, está
bien documentada y se considera que sin duda es un so-
brediagnóstico de rinosinusitis.

wRinosinusitis
El dolor en la rinosinusitis aguda es uno de sus síntomas
característicos. Suele ser intenso, localizado a uno o va-
rios senos; se confunde con dolor en las piezas dentales
y se refiere a las cercanías del o de los senos afectados;
aumenta al agacharse y se controla con analgésicos ordi-
narios, y se resuelve al curar la enfermedad sinusal. Lo FIGURA 78-1 PANSINUSITIS IZQUIERDA.
349
350 Tema 9: Nariz y senos paranasales
Los dolores que suelen referirse como sinusitis son
dolores sordos y que causan presión en la cabeza o en la
cara y se acompañan de obstrucción nasal y de rinorrea.
Múltiples estudios tienen definida la alta frecuencia en
que las migrañas son confundidas con cefaleas de origen
rinógeno y viceversa.
La International Headache Society (IHS) considera
que la mayoría de las cefaleas clasificadas como de ori-
gen sinusal son migrañas sin aura; de hecho se considera
que 48% de los pacientes migrañosos son diagnosticados
como que padecen “sinusitis” por su médico y además hay
un importante número de pacientes que se autodiagnosti-
can como sinusitis. En un estudio reciente de 47 pacientes
autodiagnosticados como que padecen sinusitis realmen-
te fueron encuadrados como migraña en un 90%.
Por otro lado, las migrañas suelen acompañarse de
síntomas nasales como parte de su cuadro clínico; la ri-
norrea y la obstrucción nasal son comunes en la sinusi-
tis. Se conoce la relación entre la posición de la cabeza,
irritantes, contaminantes, alergia, clima y factores am-
bientales como relacionados con síntomas nasales, pero
en el caso de la migraña se explican por activación del
sistema autónomo. Quizá la nariz actúa como una zona
gatillo que dispara la migraña. También para la Sociedad
Internacional de Cefalea hay datos suficientes como para
considerar que la migraña se acompaña con frecuencia de
síntomas nasales, concediendo así una relación entre las
cefaleas y la causa nasal, interpretándolo como síntomas
de migraña sin aura, según su clasificación; sin embar-
go, los síntomas nasales no son incluidos formalmente en
sus criterios diagnósticos. Con todo, así como debemos
considerar la posibilidad de que pacientes que pensamos
que tienen sinusitis tengan una migraña, se debe pensar
en la posibilidad de que pacientes con migraña realmente
estén presentando síntomas nasales. Por lo cual, si se está
FIGURA 78-2 DESVIACIÓN DEL TABIQUE.
tratando a un paciente con el diagnóstico de migraña sin
aura y no hay resultados, el paciente debe ser estudiado
de manera multidisciplinaria por neurólogo, alergólogo,
oftalmólogo y otorrinolaringólogo.
La cefalea en los cuadros de rinosinusitis crónica no
parece tener sustento; la única manera de explicarlo es en
las agudizaciones de un cuadro crónico, en las que se en-
cuentra acompañado de rinorrea. La IHS no reconoce a la
rinosinusitis crónica como causa de cefalea o dolor facial,
a menos que haya una reactivación aguda.
El diagnóstico de rinosinusitis crónica se realiza por la
historia clínica; es el arma de diagnóstico y se acompaña
por endoscopia y tomografía computarizada.
Puntos de contacto en la mucosa nasal
Durante muchos años, los otorrinolaringólogos hemos con-
siderado a las desviaciones del tabique contactantes con los
cornetes o con la pared lateral nasal, a los cornetes paradó-
jicos (cornetes medios con curvaturas obstructivas) y a las
conchas bulosas (neumatización de los cornetes medios)
como causantes de dolores faciales o de cabeza. Se sabe
que su resolución quirúrgica contribuye a la desaparición
de dicha sintomatología. Hay multitud de evidencias en
la literatura y las evidencias son formales. Pero muchos
otros especialistas negaban de manera sistemática estas
enfermedades como generadoras de dolor. Estudios re-
cientes han hecho aceptar estas entidades como causales
de dolor siempre y cuando al colocar algún anestésico con
descongestionante resuelva el dolor en los siguientes cin-
co minutos. Estos estudios se han controlado con placebo.
Aun así, la IHS considera que las desviaciones del tabique,
la hipertrofia de los cornetes, la atrofia de la membrana si-
nusal y el contacto entre mucosas no son causas suficien-
tes para considerarlas como causa de cefalea, pero llega a
FIGURA 78-3 CONCHA BULOSA.
 CAPÍTULO 78: Cefaleas rinógenas 351

plantear que el contacto entre las mucosas tiene sólo una diagnóstico. Desde el punto de vista otorrinolaringológico,
“evidencia limitada” para confirmar un diagnóstico y se es- cuando hay casos como los mencionados consideramos que
tablece la conveniencia de futuros estudios para validar el su resolución quirúrgica es necesaria (figs. 78-2 y 78-3).

Bibliografía recomendada
FLUJOGRAMA DE LAS CEFALEAS RINÓGENAS
• Bryan CS. Sinusitis: more than a headache [editorial]. J S C Med
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Rinorrea purulenta en meatos • Headache Classification Committee of the International Head-
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Headache Society. The International Classification of Headache
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Sinusitis aguda Se localizan puntos
de contacto en la • Diamond ML. The role of concomitant headache types and non-
mucosa nasal headache co-morbidities in the underdiagnosis of migraine.
Neurology, 2002;589(Suppl. 6):S3-S9.
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Se coloca anestesia en Migraña sin aura
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• Clerico DM. Pneumatized superior turbinate as a cause of refer-
red migraine headache. Laryngoscope, 1996;106:874-879.
Se quita la cefalea • Clerico DM, Evan K, Montgomery L, Lanza DC, Grabo D. Endos-
copic sinonasal surgery in the management of primary head-
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• Parsons DS, Batra PS. Functional endoscopic sinus surgi-
Sí No cal outcomes for contact point headaches. Laryngoscope,
1998;108:696-702.

Cefalea rinógena
 CAPÍTULO 79
Alteraciones del gusto y del olfato
Dra. Miriam Elizabeth Herrera Chávez
Para abordar el estudio de este tema es imperante diferen-
ciar entre gusto y olfato. Gusto consiste en la sensación que
ocurre en la lengua, paladar y boca ante un estímulo dulce,
salado, ácido o amargo. Las cualidades olfatorias son más
numerosas que las del gusto y nos permiten diferenciar los
olores y sabores característicos de sustancias o alimentos,
así como de sus componentes. El sabor es una combinación
del gusto y del aroma, ya que al masticar y deglutir, las sus-
tancias odoríferas son conducidas hacia la fosa nasal y su
identificación complementa la percepción del sabor. Es por
esta razón que cuando hay alguna alteración en el sentido
del olfato, invariablemente se distorsiona el sabor por pér-
dida de uno de sus componentes. Sin embargo, aunque su
función es complementaria, la disfunción de estos sentidos
obedece a distintas causas, por lo que a continuación serán
abordados de manera independiente.
wDesórdenes de la olfación
Las alteraciones del olfato se clasifican en cuantitativas y
cualitativas.
Cuantitativas
Anosmia: pérdida total del olfato. Anosmia parcial es
inhabilidad para percibir aromas específicos.
Hiperosmia: exagerado sentido del olfato. Este síntoma
es raro (epilépticos o embarazo, lactancia y concomitante
de las parosmias).
Hiposmia: (microsmia) pérdida parcial de la función,
con disminución de la habilidad.
Cualitativas
Disosmia: perversión o distorsión de la percepción olfato-
ria; pueden ser parosmias o cacosmias.
• Parosmia: Cambio en la cualidad de una olfación
característica (neuritis, neuropatías).
• Cacosmia: Percepción olfatoria de putrefacción o
aroma desagradable. Es subjetiva si la enfermedad
nasal produce fetidez y es captada por el sujeto (ri-
nosinusitis) y objetiva cuando es percibida por el pa-
352
ciente y por los sujetos que lo rodean (sífilis, ocena,
cuerpos extraños en las fosas nasales, tumores).
Fantosmia: alucinación olfatoria con percepción de olo-
res en ausencia de un estímulo olfatorio (tumores del sis-
tema nervioso).
Existen numerosos factores causantes de pérdida o alte-
ración de la olfación; entre los principales se encuentran las
infecciones repetitivas de vías respiratorias altas (virales y
bacterianas), traumatismos craneales, lesiones de la nariz o
senos paranasales por bloqueo de la llegada de los elemen-
tos odoríferos a la mucosa olfatoria, o bien por lesión de la
mucosa (inflamatorias, alérgicas, desviaciones, hipertrofia
de cornetes, etc.), yatrogénicas (cirugías nasal o craneal, la-
ringectomía, radioterapia, hemodiálisis, posanestesia, etc.),
metabólicas (deficiencias vitamínicas a, malnutrición, cirro-
sis, gota, insuficiencia renal, etc.), tumores nasales (estesio-
neuroblastoma, papiloma nasal, hemangioma, etc.), tumo-
res intracraneales (meningiomas, aneurismas, adenomas,
etc.), metastásicos (de hígado, ovario, intestino), neurológi-
cos (epilepsia, esclerosis múltiple, Parkinson, meningitis, in-
suficiencia vascular, hidrocefalia, migraña, etc.), endocrinos
(hipotiroidismo, seudohipoparatiroidismo, Addison, sín-
drome de Cushing, diabetes mellitus, etc.), genéticas (dis-
genesia gonadal cromatinonegativa), medicamentos (este-
roides, anestésicos, quimioterapia, antitiroideos, opiáceos,
etc.), exposición a químicos y derivados de la industria, y
desórdenes psiquiátricos (Alzheimer).
También se debe diferenciar de la presbiosmia que
puede aparecer de manera normal a partir de los 65 años
de edad.
Debido a su etiología multifactorial, el abordaje inicial
del paciente con desórdenes del olfato debe incluir un
completo interrogatorio sobre sus antecedentes y una de-
tallada descripción de su sintomatología (para no confun-
dir disfunción del olfato con disfunción del gusto o mala
percepción de los sabores), así como interrogatorio por
aparatos y sistemas. El antecedente de tabaquismo puede
tener asociación causal.
La exploración del paciente debe incluir revisión de oídos,
nariz y garganta, así como evaluación neurológica completa
con énfasis en los nervios craneales y fondo de ojo.

También es recomendable realizar un examen del ol-
fato. La olfatometría sirve para medir, definir y valorar
el sentido del olfato en el individuo. Puede ser subjetiva y
objetiva; esta última no se realiza de manera habitual.
Se deben evaluar dos factores primordialmente: a) el
umbral olfativo (olfatometría cuantitativa) y b) capacidad
de discriminación, el cual consiste en identificar aromas
específicos (p. ej., café, canela, tabaco, etc.) y se reporta si
logra detectarlos, discriminarlos e identificarlos.
Se han descrito diversas pruebas olfatométricas obje-
tivas: a) reflejo olfatotensional (detección de una ligera
variante en la presión arterial ante un estímulo olfatorio);
b) reflejo olfatopupilar (ante una excitación olfativa se
observa una miosis seguida de midriasis de escasa dura-
ción); c) reflejo olfatorrespiratorio (se observa aceleración
respiratoria al aplicar un estímulo olfatorio).
Los estudios de laboratorio y gabinete son auxiliares
para hacer diagnóstico diferencial entre las posibles cau-
sas, o bien son para apoyar un diagnóstico presuntivo.
En algunos casos también se realizan estudios de imagen
(IRM, CT), electrofisiológicos (potenciales evocados qui-
miosensoriales, electroolfatograma) e histopatológicos para
complementar el diagnóstico.
El manejo de estos pacientes va enfocado a suprimir la
causa asociada con la disfunción. También es importante
establecer que en algunos pacientes la función se restable-
ce en algunos meses cuando hubo lesión o inflamación
del neuroepitelio; sin embargo, en otros casos el pronósti-
co de la función es pobre.
wAlteraciones del gusto
Para conocer las anormalidades es importante distinguir
entre las sensaciones de gusto y de sabor (que no siempre
reconoce el paciente en forma adecuada). Se debe tener en
cuenta que en muchas ocasiones los desórdenes del gusto
y del olfato aparecen en forma simultánea debido a la es-
trecha relación entre ambos sistemas.
Se distinguen del mismo modo alteraciones cuantita-
tivas y cualitativas.
Cuantitativas
Hipogeusia: es cuando existe pérdida parcial del gusto,
ya sea en calidad o localización.
Ageusia: es la pérdida total de la sensación del gusto.
Cualitativas
Disgeusia: es la percepción anormal de sensaciones gus-
tativas en ausencia de estímulo objetivo.
Fantogeusia: sensación anormal de una sustancia sobre
la lengua, sin que ésta exista (alucinación gustativa).
Entre las principales causas, encontramos
a) exposición a sustancias (dentífrico, cítricos, lácteos,
enjuagues dentales, medicamentos, picante, etc.)
CAPÍTULO 79: Alteraciones del gusto y del olfato 353
b) lesiones bucales extensas: pueden producir anestesia
de la lengua y del paladar. Las dentaduras (prótesis)
colocadas entre el paladar blando y duro tapan las
papilas ubicadas en ese lugar, con disminución de la
sensibilidad para el ácido y el amargo
c) neoplasias (piso de la boca, submandibular, de la
fosa infratemporal, ángulo pontocerebeloso, etc.)
d) infecciones de cavidad oral
e) alteraciones del oído medio (tumores, infecciones)
f ) cirugías (amigdalectomías, faringoplastias, de oído,
etc.)
g) parálisis facial, con consiguiente afección de la cuer-
da del tímpano (por herpes virus)
h) abscesos de cuello y traumatismo craneal
i) quimioterapia y radioterapia
j) crónico-degenerativos (diabetes, nefropatía)
k) seudohipoparatiroidismo con menor sensibilidad
para el amargo y ácido y normal para el resto
l) depresión
m) genéticos (discinesia gonadal cromatinnegativa: sen-
sibilidad normal para dulce y salado y niveles muy
elevados para el amargo)1
El estudio del paciente debe incluir un interrogatorio
completo de sus antecedentes, en especial tabaquismo,
alcoholismo, exposición a sustancias (químicos, medica-
mentos, etc.), enfermedades y sintomatología agregada,
así como una exploración con especial atención a la ca-
vidad oral, cuello, oído, y neurológico completo con exa-
men dirigido a los pares craneales involucrados en la vía
gustativa.
Para abordar al paciente se recomienda efectuar prue-
bas con estímulos gustativos para evaluar cada una de las
cualidades del gusto (dulce, salado, ácido, amargo), o si
se afectó la calidad o intensidad de la percepción y para
identificar las partes afectadas del sistema del gusto (pue-
de haber lesión de alguno de los nervios, y los demás per-
manecer intactos). Las sustancias comúnmente utilizadas
son NaCl, sucrosa, ácido cítrico, y sulfato de quinina para
cada una de las cualidades.
También son de utilidad complementaria para el diag-
nóstico estudios generales de laboratorio e imagen, o di-
rigidos a descartar etiologías presuntivas.
Del mismo modo que en el olfato, el tratamiento de las
alteraciones del gusto se encuentra en relación directa con
la supresión de las causas; no obstante, aun recibiendo un
tratamiento adecuado no siempre es posible la recupera-
ción completa de la sensación, por lo que se sugiere incluir
en su tratamiento, apoyo psicológico para que el paciente
consiga la aceptación de sus síntomas.
Bibliografía recomendada
• Schiffman SS. Taste and smell in disease. N Eng J Med 1983; 308:
1275-1337.
354 Tema 9: Nariz y senos paranasales
• Doty RL. A review of olfactory dysfunctions in man. Am J Otola-
ryngol 1986; 1:15-17.
• Doty RL. Influence of the age and age-related diseases on olfac-
tory function. Ann NY Acad Sci 1989; 561:76.
• Frye RE, Schwartz B, Doty RL. Dose-related effects of cigarette
smoking on olfactory function. JAMA 1990; 263:1233-1236.
• Deems DA, Doty RL, et. al. Smell and taste disorders, a study
of 750 patients from the University of Pennsylvania Smell
and Taste Center. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991;
117:519-528.
• Kveton JF, Bartoshuk LM. The effect of unilateral chorda tympa-
ni damage on taste. Laryngoscope 1994; 104:25-29.
• Deams DA, Yen DM, Kreshak A, Doty RL. Spontaneous resolu-
tion of dysgeusia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.1996; 122:
961-963.
 TEMA 10
Oído
CAPÍTULO 80
Otitis externa
Dra. Coral Arminio Barrios

wIntroducción
El oído externo está constituido por la oreja (pabellón
auricular) y el conducto auditivo externo. Con excepción
del lóbulo o apéndice inferior de la oreja que está consti-
tuido únicamente por piel y tejido adiposo, el resto está
formado por cartílago elástico, conducto óseo y piel. La
piel del conducto en su parte interna carece de glándulas
y folículos pilosos, pero el conducto en su tercio externo
tiene folículos pilosos y glándulas sebáceas (que producen
lípidos) y glándulas apócrifas (ceruminosas) denomina-
das unidad apopilosebácea y proporcionan una función
protectora: el cerumen es una combinación de secrecio-
nes producidas por las glándulas sebáceas, apocrinas mo-
dificadas y células descamadas, y pueden vincularse con
el contenido de inmunoglobulina y lisosoma; por tanto,
la función del cerumen es protectora, forma una cubierta
ácida que ayuda a prevenir las infecciones del conducto
auditivo externo.1
El oído externo es un sitio susceptible de procesos infla-
matorios, infecciosos y tumorales; algunas enfermedades
son simples y de tratamiento rápido; sin embargo, otras
pueden ser letales y dependen de la rapidez del diagnóstico
y el pronto tratamiento.
En el presente capítulo se revisan los trastornos infec-
ciosos y su diagnóstico diferencial.
wDefinición
La enfermedad inflamatoria e infecciosa del conducto au-
ditivo externo se denomina otitis externa.
La otitis externa es una verdadera celulitis de la piel y la
subdermis del conducto auditivo, con inflamación aguda
y edema variable que puede abarcar el pabellón, el trago y
la membrana timpánica.
En la mayoría de los casos es de origen bacteriano, y en
su fisiopatología están implicados factores externos, prin-
cipalmente la humedad y el traumatismo de la piel. 2
wDatos epidemiológicos
La otitis externa tiene una incidencia entre 1:100 y 1:250 de
la población general, con variaciones según edad o geogra-
fía, con una incidencia mayor de 10%. Es más común en el
verano que en el invierno, ya que se relaciona con agentes
bacterianos en climas templados y con micosis en climas
tropicales. Se asocia a personas en contacto frecuente con
el agua, quienes desarrollan el oído del nadador.
Puede presentarse de modo concomitante con infec-
ciones de la cara o del cuero cabelludo, aunque lo más fre-
cuente es que se presente de manera independiente.2,3
wCausas
Los procesos infecciosos del oído externo pueden ser se-
cundarios a bacterias y hongos.
Cerca del 98% de los casos es de origen bacteriano y las
principales bacterias causales de la otitis externa son: Sta-
phylococcus aureus de 10 a 70% y Pseudomonas aerugino-
sa de 20 a 60%; sin embargo, se considera que es una cepa
diferente a la causal de otro tipo de infecciones por Pseu-

355
356 Tema 10: Oído
domonas,2, 4 aunque a menudo ocurre como una infección
polimicrobiana. Otros patógenos que pueden participar
son gramnegativos, pero no constituyen más de 2 a 3% de
los casos como Proteus vulgaris y Streptococcus.
Los hongos pueden estar incluidos, pero no de manera
primaria; es más frecuente en la otitis externa crónica o
después de tratamiento de la otitis externa con antibióti-
cos tópicos y menos a menudo con tratamiento general.
Las principales levaduras patógenas son Aspergillus niger,
Penicillium y otros.1, 4
wFisiopatología
Cualquier situación que rompa la continuidad del epitelio
del conducto auditivo puede permitir la invasión de bac-
terias que causan la otitis externa, sea el rascado, la lim-
pieza enérgica o traumática, la introducción de cuerpos
extraños o la maceración de la piel por la humedad;5 uso
de gotas alcalinas o contacto con agua contaminada, sea
el baño o irrigaciones; o por el uso de auxiliares auditi-
vos. Otros factores implicados en la patogenia son alergia
y estrés.
Los estudios clínicos muestran que algunos pacientes
son más susceptibles a padecer la otitis externa con base
genética, principalmente los relacionados con el grupo
sanguíneo A.6
wFactores predisponentes
Los factores predisponentes son:
1. Humedad o exposición prolongada al agua, lo cual
macera la piel.
2. Condiciones dermatológicas, como eccema, sebo-
rrea, soriasis, y otras dermatosis de tipo inflamato-
rio que abarcan el conducto auditivo externo y teji-
do alrededor, son relativamente comunes y pueden
predisponer a la inflamación.
3. Anormalidades anatómicas como conducto estre-
cho que retiene el cerumen.
4. Inserción de tapones en el oído o el uso de auxiliares
auditivos, que ocasionan laceraciones de la piel.
5. La otorrea causada por la enfermedad del oído medio.
6. Obstrucción del conducto por tapones de cerumen
impactados, cuerpos extraños, quistes dermoides o
sebáceos.
7. Ausencia de cerumen o lípidos de la piel, barreras
bacterianas.
8. Contaminación con bacterias u hongos, sea por la na-
tación o por lavados óticos, de manera yatrógena.7,8
wFactores que modifican
el curso de la enfermedad
Los antecedentes que pueden modificar el tratamiento de
la otitis externa difusa son:
a) Diabetes mellitus, infección por VIH o cualquier es-
tado de inmunodeficiencia: posquimioterapia, etc.
b) Antecedente de radioterapia.
c) La presencia de tubos de timpanostomía o membra-
na timpánica perforada.
La radioterapia puede dañar el conducto auditivo ex-
terno, causando una reacción en la piel de manera agu-
da y tardía, que abarca el pabellón, cara externa y región
periauricular. Los sucesos agudos incluyen eritema, des-
camación y ulceración de la oreja y conducto auditivo,
dejando dolor y otorrea. Los cambios de la piel de modo
tardío son atrofia, necrosis o ulceración, otitis externa y
estenosis del conducto externo. El daño a las glándulas
sebáceas y apocrinas del epitelio puede disminuir la se-
creción de cerumen. El tratamiento de la otitis externa en
pacientes después de radioterapia puede requerir antibió-
ticos generales.9
La presencia de otitis media, una membrana perforada o la
presencia de tubos de ventilación pueden desarrollar oti-
tis externa, por la presencia de otorrea que pasa del oído
medio al conducto auditivo externo. Esta alteración se
denomina dermatitis eccematoide infecciosa, pues la piel
cambia recordando tanto un eccema como una infección.
Por tales estados patológicos, el tratamiento de la otitis
externa consiste en limpieza cuidadosa y debe basarse en
antibióticos tópicos no tóxicos en los casos de la presen-
cia de perforación de la membrana timpánica, además de
antibióticos generales para la otitis media, y apoyarse en
estudios de imagen o incluso cirugía para resolver la otitis
media.
wCuadro clínico. Clasificación
La otitis externa puede ser:
1. Tipo localizado agudo como la furunculosis.
2. Tipo generalizado o difuso agudo bacteriano.
3. Crónica.
4. Eccematosa.
5. Micótica.
6. Necrosante (maligna).
Furunculosis
Es la presencia de un folículo piloso infectado en la parte
externa del conducto auditivo, para algunos no conside-
rado como una otitis externa.
Sus características clínicas son otalgia localizada, in-
flamación localizada con edema, hiperemia y fluctuación,
lo cual está relacionado con la presencia de un absceso.
El tratamiento puede incluir calor local, incisión y
drenado, antibiótico local y antibiótico general, que cu-
bra Staphylococcus aureus, pues es el agente causal más
común, aunque también se han encontrado otros estafilo-
cocos y estreptococos en los cultivos.

En niños, debe descartarse la presencia de un quiste
del primer arco branquial que drena líquido al conduc-
to auditivo externo y lo predispone a sufrir otitis externa
unilateral.10
wOtitis externa aguda difusa
La otitis externa difusa es la denominada clásica “oído
del nadador” u “oído tropical”. Su inicio es repentino y
sus síntomas son desproporcionados a los resultados clí-
nicos. Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras
enfermedades que generan otalgia, hipoacusia y otorrea,
principalmente con la otitis media.
Sintomatología
La otitis externa aguda tiene un desarrollo rápido, por lo
general en 48 horas; inicia con síntomas como prurito,
dolor, y luego con el edema; al disminuir la luz del con-
ducto se agrega la hipoacusia.
El dolor (70% de los casos) que va de leve a moderado
es espontáneo y aumenta a la movilización del pabellón
auricular o el trago (signo del trago positivo),11 lo cual di-
ficulta la exploración clínica, siendo ésta una caracterís-
tica en el diagnóstico diferencial con la otitis media, en
la cual el dolor es profundo y no se modifica con el mo-
vimiento. Aunque en general el dolor es desproporciona-
do a los hallazgos, puede abarcar también la articulación
temporomandibular y aumenta con la masticación.
Los otros síntomas se presentan con menor frecuen-
cia: comezón o prurito (60%), sensación de plenitud aural
(22%), y la fiebre es ligera.
La otorrea algunas veces presente es pegajosa y ama-
rillenta.
La hipoacusia no siempre se presenta (32%); sólo en los
casos que el edema del conducto lo cierra, o debido a los
detritos.
Exploración física
La piel del conducto puede estar edematosa abarcando el
trago o el pabellón auricular y la piel de la cara con erite-
ma, incluyendo la membrana timpánica o celulitis de la
oreja y piel adyacente.
El edema puede cerrar la luz del conducto y no per-
mitir la exploración. Si se logra introducir un otoscopio,
se aprecia el edema de la piel, el epitelio descamado y la
secreción, pero la membrana timpánica intacta.12
La celulitis del pabellón de la oreja se manifiesta como
eritema, con borramiento de la topografía normal y ex-
tenderse a la piel adyacente.
Puede encontrarse linfadenopatía cervical coexistente.
Diagnóstico diferencial
Es importante realizar el diagnóstico diferencial para evi-
tar que se prolongue la enfermedad o se presenten com-
CAPÍTULO 80: Otitis externa 357
plicaciones serias. Debe hacerse con otras causas de otal-
gia y otorrea, como otitis externa crónica, otitis externa
maligna o enfermedad de oído medio.
OTITIS MEDIA
El hallazgo de la membrana timpánica hiperémica puede
confundirse con la otitis media; en este caso, se debe hacer
la otoscopia neumática; su utilidad es mostrar movilidad
de la membrana timpánica, normal en caso de otitis exter-
na y ausente o limitada en la otitis media; se puede com-
pletar con el estudio de timpanometría que muestra el pico
de la curva en 0, es decir, del tipo A, lo que apoya el diagnósti-
co de otitis externa, y tipo B en la otitis media serosa.12
DERMATITIS POR CONTACTO
La dermatitis por contacto del conducto auditivo externo
es una reacción alérgica a antígenos, como metales (ní-
quel o plata), químicos (cosméticos, jabones, detergentes,
champú o aerosol para el cabello), plásticos, gomas, piel o
drogas. El níquel es el alergeno más común y afecta cerca
del 10% de las mujeres con aretes por perforación.
La dermatitis por contacto también se presenta en los
pacientes que utilizan auxiliares auditivos como reacción
al plástico y otros químicos usados en el molde del auxi-
liar auditivo.13
La sensibilización al tratamiento tópico u otitis por
contacto secundaria puede resultar por el tratamiento
prolongado o uso repetido de antimicrobianos tópicos.
Ya se han informado sensibilizaciones a los preparados
óticos, antibióticos o el vehículo de las sustancias. La
neomicina es la sustancia más común en causar reaccio-
nes con una frecuencia entre 5 y 15% de los pacientes con
otitis externa crónica. Una erupción maculopapular en el
fondo de la concha y el conducto auditivo es compatible
con una reacción alérgica a algún agente tópico; una línea
eritematosa se puede extender por debajo del lóbulo de la
oreja o donde las gotas contactan. El tratamiento implica
retirar el agente sensibilizante y la aplicación local de un
esteroide tópico.14
Herpes zoster ótico. De origen vírico denominado
síndrome de Ramsay-Hunt; sus signos clínicos van desde
vesículas, úlceras o costras, dependiendo de la etapa de
la enfermedad, localizadas tanto en el conducto auditivo
externo como en la superficie posterior de la oreja. Sus
principales síntomas son dolor intenso, parálisis facial o
paresia, pérdida del sabor en los dos tercios anteriores de
la lengua y disminución del lagrimeo en el lado afectado.
Su tratamiento incluye terapia antivírica con o sin este-
roides generales.
Tratamiento
La limpieza del oído es muy importante, con succión-irri-
gación, quitando el cerumen que obstruye o los cuerpos
extraños, para permitir el tratamiento local. Es relevan-
te instruir al paciente para que evite más manipulación
358 Tema 10: Oído
del conducto y su traumatismo, evitar principalmente el
contacto con el agua; se le recomienda durante el baño
impedir la entrada de agua al conducto, sea con tapones
de oído o algodón con vaselina; lo ideal es evitar deportes
acuáticos de 7 a 10 días durante el tratamiento; a menos
que sean nadadores competitivos podrían regresar al de-
porte en dos a tres días después de tratamiento, si el dolor
ha desaparecido y si se utilizan tapones que ocluyan com-
pletamente el oído.
Los pacientes que usan auxiliares auditivos o audífo-
nos deben limitar su uso hasta que la otorrea y el dolor
han desaparecido.12, 15
TERAPIA LOCAL
El uso de gotas es común; sin embargo, hay gran discu-
sión sobre el tipo de gotas a utilizar: no antibióticas, gotas
antibióticas, gotas de esteroides, gotas analgésicas o com-
binación de productos.
El tratamiento tópico eficaz incluye gotas antisépticas
con pH bajo, como ácido acético, ácido bórico, acetato de
aluminio, nitrato de plata y antisépticos como N-cloro-
taurina que es tan eficaz como los antibióticos.16 Los este-
roides como hidrocortisona o dexametasona también son
eficaces como un agente simple o en combinación con el
ácido acético17,18 o preparados antimicóticos; este trata-
miento está recomendado en casos no complicados.
La antibioticoterapia local tiene la gran ventaja en
erradicar generalmente los microorganismos más sus-
ceptibles entre 100 y 1000 veces más que la terapia gene-
ral, por su alta concentración antibiótica de las gotas; por
ejemplo, una solución del 0.3%, que es la concentración
típica de gotas comerciales, tiene una concentración de
3000 μg/ml de antibiótico; así, ningún microorganismo
conocido que cause otitis externa puede sobrevivir a esta
concentración antibiótica, y la dosis recomendada es de 3
a 5 gotas, que tienen 0.5 a 1.5 mg de antibiótico, durante
tres a cinco días.
Los antibióticos locales son: aminoglucósidos, poli-
mixina B, quinolonas o combinaciones; dentro de los pre-
parados recomendados están las gotas con polimixina B-
neomicina-hidrocortisona. Sólo hay controversia del papel
de las quinolonas por su costo tan alto, pero deben ser prefe-
ridas por el menor riesgo de ototoxicidad19 y reservarse para
los casos de riesgo de ototoxicidad, como es la presencia
de membrana perforada y la necesidad de aplicar las gotas
por largo tiempo.20 Si el edema es importante, la dificultad
para colocar las gotas se puede disminuir con la colocación
de una mecha de algodón dentro del conducto para poder
instilar las gotas de dos a tres días, para después retirarlo y
continuar el tratamiento local; no se aconseja usar tapones
de merocel, pues pueden agravar la infección. 21
Por otro lado, ocasionan menos resistencia bacteriana,
debido a que evitan la exposición bacteriana a concentra-
ciones subterapéuticas antibióticas como sucede con el
tratamiento general.
La recomendación inicial de la terapia local es segura
para casos de otitis externa difusa no complicada, pero no
indicada en casos complicados por osteítis, formación de
absceso, enfermedad de oído medio o ataques de enfer-
medad recurrente.
TERAPIA GENERAL
Los antibióticos orales tienen una utilidad limitada, in-
cluso se recetan de manera inapropiada; sin embargo, se
utilizan entre el 20 y 40% de los casos además de trata-
miento local. Por otro lado, los antibióticos seleccionados
son generalmente inactivos contra Pseudomonas y estafi-
lococos; pueden tener efectos secundarios como exante-
ma, vómito, diarrea, reacciones alérgicas; alterar la flora
bacteriana en nasofaringe, y crear resistencia bacteriana,
como es el caso de las penicilinas, macrólidos, e incluso
las cefalosporinas pueden incrementar la recurrencia.
Los antibióticos generales están indicados si el paciente
tiene una enfermedad especial como diabetes, infección
por VIH o alguna inmunodeficiencia que pueda dismi-
nuir las defensas del huésped. También están indicados si
la infección se ha extendido más allá del conducto, hacia
el pabellón, la piel de la cara, el cuello o a los tejidos pro-
fundos como ocurre en la otitis externa. 22La ciprofloxaci-
na es uno de los antibióticos indicados a una dosis de 7 a
20 mg/kg/día, dividida en dos tomas. 23
CIRUGÍA
La furunculosis se puede resolver, con la incisión y dre-
nado del absceso, continuando con tratamiento local. Al-
gunos casos de celulitis de pabellón ameritan incisión y el
drenado quirúrgico.24
El control del dolor es un punto importante en el tra-
tamiento de la otitis externa; requiere analgésicos según
el grado del mismo; puede medirse mediante una escala
análoga visual de caras. El dolor medio y moderado res-
ponde a acetaminofén o analgésicos no esteroideos, solos
o en combinación con un opioide como codeína, oxico-
deína e hidrocodeína, ibuprofeno con oxicodeína; el tra-
tamiento parenteral rara vez es necesario.
En ocasiones es necesario un proceso relacionado con
sedación o analgesia aguda, para una limpieza adecuada,
en pacientes con inflamación intensa y edema de conduc-
to. Puede utilizarse una crema analgésica en el conducto
para anestesiar el meato externo, si la membrana timpá-
nica está completa. Es importante el cálculo de la dosis
con horario para evitar que se presente el dolor.25
La solución ótica con benzocaína, con o sin antipiri-
nas, está disponible para anestesia local del conducto ex-
terno; sin embargo, puede ser irritante y empeorar la oti-
tis externa. Por tanto, si se indican gotas analgésicas para
liberar el dolor temporalmente, el paciente debe ser reva-
lorado a las 48 horas para asegurar que la otitis externa ha
respondido de manera apropiada a la terapia primaria.

La terapia no farmacológica para el tratamiento del do-
lor es calor o frío, relajación o distracción dependiendo de
los pacientes.26
Otomicosis
La otomicosis, o infección fúngica, también conocida
como otitis externa micótica, representa alrededor del
10% de los casos de otitis externa; es común en ciudades
tropicales, lugares húmedos y después de antibioticotera-
pia tópica por largo tiempo, la cual da lugar a la ausencia
de la capa protectora de cerumen, maceración de piel sub-
yacente, incremento del pH ambiental y modificación de
flora microbiana del conducto auditivo externo, con lo que
se seleccionan microorganismos no tratados. También es
común en pacientes con diabetes, infección por VIH o en
estados de inmunodeficiencia. El principal agente causal
es Aspergillus spp. con frecuencia del 60% al 90% de los
casos; en segundo lugar, Candida del 10 a 40%, sea Candi-
da albicans, hongo blanco o Candida parapsilosis. Otros
hongos que se sabe producen otitis externa micótica son
Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces y Penicillium.
Los principales síntomas incluyen prurito y otorrea
espesa, la cual puede ser negra, gris, azul verdosa (Asper-
gillus fumigatus), amarilla (Aspergillus flavus) o blanca. A
la exploración física, en la otitis externa por Candida se
aprecian las hifas blancas a la otomicroscopia; a diferencia
de la infección por Aspergillus niger, se aprecia una mezcla
de secreción blanca con descamación negra (“periódico
húmedo”), que consiste en docenas de pequeños conidió-
foros negros, cada uno encima de una hifa filamentosa
larga y blanca. Aspergillus es un saprófito transmitido por
vía aérea dimorfa capaz de proliferar como levadura (cre-
cimiento unicelular) o como moho (crecimiento en colo-
nias filamentosas que coalescen en micelios).
El tratamiento consiste en la limpieza frecuente del
conducto, con el desbridamiento más terapia antimicó-
tica local, general, o ambas. Ha mostrado utilidad en el
50% de los casos el uso de gotas de Merthiolate (timerosal
acuoso) inmediatamente después de la limpieza, así como
el clotrimazol, acetato de metacresol y la violeta de gen-
ciana. En caso que el edema del conducto sugiera la infil-
tración micótica, es útil el ketoconazol oral. 27
wOtitis externa crónica
Es la inflamación e infección persistentes de bajo grado en
el conducto auditivo externo. Se caracteriza por prurito
crónico incoercible, dolor leve, con cambios en la piel del
conducto como engrosamiento, piel reseca y descamada.
A la exploración física se aprecia ausencia de cerumen
(asteatosis), con piel hipertrófica en distintos grados, lo
cual ocasiona estenosis parcial del conducto, y la movili-
zación despierta dolor pero leve. También puede haber se-
creción purulenta y excoriaciones de la piel, mismas que
pueden ser la causa de períodos de agudización.
CAPÍTULO 80: Otitis externa 359
El patógeno causal es difícil de identificar, pues la flora
está modificada por el uso crónico de antibióticos óticos
tópicos y orales, por lo cual es necesario realizar cultivos
para establecer el patógeno.
El tratamiento se basa en limpieza periódica con la apli-
cación de sustancias ácidas y secantes, o combinaciones,
para lograr restaurar la piel y la producción de cerumen.
Los cambios de la piel en algunas ocasiones son irre-
versibles, por lo que es necesario el tratamiento quirúrgi-
co, que consiste en la plastia de conducto, con la resección
de la piel afectada, el cartílago y el hueso, el cual también
puede estar alargado, e incluso son necesarios injertos de
piel para aquellos casos de estenosis rebelde, o meatoplas-
tia con colgajos de concha.1, 12, 21
Prevención
Un aspecto importante es el control ambiental evitando
traumatismos al oído, no introducir artefactos en el con-
ducto y evitar el contacto con agua contaminada.
Hay que tener precaución con el agua; limitar la acu-
mulación de agua o su retención en el conducto auditivo
externo; mantener la barrera de piel sana, intacta, lo cual
se logra secando los conductos auditivos con secadora de
calor bajo o con gotas profilácticas, sean secantes como el
alcohol etílico al 70% o acidificando el conducto, antes y
después, o de uso sistemático tres veces al día.
Usar protector contra el agua a base de moldes anti-
alérgicos durante la natación.
Cuidados especiales a pacientes diabéticas e inmuno-
deficientes, posradioterapia, o que cursen usando tubos
para ventilación o sean portadores de membranas timpá-
nicas perforadas.
Complicación de la otitis externa
Después de iniciado el tratamiento, debe valorarse al pa-
ciente a las 48 a 72 horas, pues la falla en la respuesta debe
investigarse: poca adherencia al tratamiento, factores mi-
crobiológicos, factores del huésped, sensibilidad a las go-
tas, obstrucción del conducto con la falta de acceso del
tratamiento, etc.,27 o estar ante una complicación.
El exceso de traumatismo por el mismo paciente con el
rascado puede propagar la infección del conducto hacia
áreas cercanas. Por otro lado, el edema del conducto inhi-
be el drenado linfático y venoso, y facilita la diseminación
de la infección en la región.
Las complicaciones más frecuentes son: la estenosis de
conducto, miringitis, perforación de la membrana timpá-
nica, diseminación regional de la infección con celulitis
auricular, condritis y parotiditis.
Los casos de pacientes con diabetes o inmunodeficien-
tes deben vigilarse, pues los patógenos pueden proliferar
rápidamente, invadiendo estructuras adyacentes o con el
desarrollo de otitis externa necrosante.28
360 Tema 10: Oído
wOtitis externa maligna
Introducción
En la otitis externa maligna la infección de los tejidos
blandos que rodean el conducto auditivo externo es am-
plia pero no hay lesión ósea; se denomina maligna por la
alta mortalidad coexistente y por ser una infección y no
una neoplasia; dicha infección invade la base del cráneo,
ocasionando osteomielitis y puede diseminarse tanto a
tejidos blandos adyacentes como intracranealmente pro-
duciendo complicaciones como parálisis de nervios cra-
neales, meningitis y la muerte.29
Definición
La otitis externa maligna, u otitis externa necrosante, es
una infección lesiva y grave con mortalidad alta que afec-
ta el oído externo y la base del cráneo. Se presenta prin-
cipalmente en pacientes inmunodeficientes, diabéticos,
ancianos o con otras enfermedades predisponentes como
arterioesclerosis, inmunosupresión por quimioterapia y la
administración de esteroides o hipogammaglobulinemia.30
Causas
El microorganismo causal aislado con más frecuencia en
el cultivo de la secreción es P. aeruginosa (90%). Este baci-
lo gramnegativo aerobio, que vive en el conducto y se con-
sidera de baja virulencia, se convierte en patógeno cuando
los mecanismos de defensa están dañados como el caso de
diabéticos inmunodeficientes y otros.
También pueden participar otros patógenos como Sta-
phylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus
y Salmonella, así como anaerobios y hongos, pero es muy
poco común.
Aspergillus niger, el cual se ha demostrado que produce
osteomielitis de base del cráneo, es diferente, pues inicia
en el oído medio o la mastoides y no en el conducto au-
ditivo externo; su tratamiento es con anfotericina B por
períodos largos.31
Fisiopatología
Comienza de manera insidiosa, con frecuencia hay un an-
tecedente de traumatismo menor. La infección comienza
en el conducto auditivo externo, pero internamente la in-
fección rebelde desarrolla osteomielitis en la base del crá-
neo que puede invadir el oído medio, el oído interno y el
cerebro ocasionando trombosis de seno sigmoides y me-
ningitis, o extenderse en dirección caudal hacia los tejidos
blandos en la unión de las porciones cartilaginosa y ósea
del conducto auditivo externo o por las cisuras de Santo-
rini. La infección afecta entonces la glándula parótida, el
cartílago, el hueso, los nervios y los vasos sanguíneos. Es
muy rara en niños.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas iniciales son iguales a la otitis
externa, pero la enfermedad progresiva rebelde al desa-
rrollar osteomielitis en la base del cráneo se caracteriza
por dolor progresivo, que se incrementa al movilizar la
articulación temporomandibular y gran sensibilidad a la
palpación en la zona que se encuentra bajo el conducto
auditivo externo.
Signo de trago positivo. La otorrea está presente.
La parálisis facial puede ser un signo temprano, con
pérdida de la función nerviosa del glosofaríngeo y el ac-
cesorio espinal.12, 30
El signo patognomónico es la presencia de tejido de
granulación activo que se manifiesta en el conducto au-
ditivo externo en el sitio de unión de las porciones carti-
laginosa y ósea.
La infección se puede extender a través de vasos san-
guíneos o planos faciales, hasta alcanzar la base del crá-
neo y causar celulitis.
La parálisis facial (38%) constituye un signo pronóstico
ominoso y se debe a la afección del nervio facial en el sitio
en que emerge el agujero estilomastoideo.
Complicaciones
La infección resiste las formas ordinarias de tratamiento y,
si no se detiene, evoluciona a osteítis y osteomielitis del hue-
so temporal y base del cráneo, parálisis de nervio facial y
parálisis de múltiples nervios craneales, trombosis del seno
sigmoides, meningitis, absceso cerebral y muerte (46%).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico puede confirmarse con la prueba de
sedimentación globular, la cual se encuentra incrementa-
da, además de los estudios de gabinete con los siguientes
hallazgos.
1. Destrucción ósea (osteomielitis) que se observa
mejor en la CT con ventana ósea de 1.5 mm de alta
densidad, aunque 30 a 50% del hueso trabecular de
la mastoides puede estar destruido antes que la CT
sea positiva.
2. Invasión intracraneal o infratemporal relacionada
con la otitis externa maligna, la cual se observa me-
jor en los estudios con resonancia magnética.
3. La gammagrafía con citrato de galio-67 muestra la
infección activa en la otitis externa maligna.
4. El tecnecio-99 señala los cambios osteomielíticos y
el estudio puede seguir dando positivo mucho des-
pués que desaparezca la infección.
5. Actualmente, la tomografía por emisión de posi-
trones (PET) tiene gran utilidad para demostrar la
destrucción ósea. 31

Diagnóstico diferencial
La biopsia puede ser necesaria para descartar una neopla-
sia maligna, si el diagnóstico de otitis externa maligna es
incierto o la respuesta al tratamiento es incompleta. Los
trastornos granulomatosos crónicos, la enfermedad de
Paget, los trastornos malignos de nasofaringe, las lesiones
metastásicas de conducto basilar y la displasia fibrosa son
otras enfermedades para hacer diagnóstico diferencial. 32
Tratamiento
Los antibióticos apropiados son esenciales con espectro
para Pseudomonas y estafilococo, incluyendo microorga-
Síntomas
• Infección de vías respiratorias
• Fiebre
• Otalgia
• Otorrea
• Irritabilidad
• Manipulación auricular
Tratamiento médico
• Limpieza de oído
• Antibióticos
• Antiinflamatorios
• Descongestionante nasal
• Analgésicos
Persistencia de signos
y síntomas
FIGURA 80-1 OTITIS MEDIA.
CAPÍTULO 80: Otitis externa 361
nismos resistentes a meticilina; ticarcilina más tobramici-
na IV o ciprofloxacina oral y ofloxacina a 200 mg c/12 h.5
El tratamiento con oxígeno hiperbárico puede ser efi-
caz en algunos casos graves junto con desbridamiento
quirúrgico.
El último tratamiento se recomienda para casos avan-
zados en que hay erosión significativa del hueso, parálisis
de los nervios craneales o extensión intracraneal, o bien,
estas dos últimas afecciones.
Si el paciente sobrevive, la posibilidad de recuperación
completa es de alrededor de 50%.
Signos
• Membrana timpánica abombada
• Hiperemia
• Otorrea
• Posibilidad de perforación
OTITIS MEDIA
Tratamiento quirúrgico
Timpanocentesis
Mejoría
Resolución = ALTA
con control de 4 a 6 SEMANAS
Complicaciones
• Hipoacusia súbita
• Vértigo
• Parálisis facial
• Aumento de volumen, dolor
retroauricular
ENVIAR AL
OTORRINOLARINGÓLOGO
362 Tema 10: Oído
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 CAPÍTULO 81
Otitis media aguda, otitis media
con derrame y tubos de ventilación
Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
wIntroducción
El término otitis media (OM) se usa para cualquier proce-
so inflamatorio en el oído medio detrás de una membrana
timpánica íntegra. Hay dos grandes grupos de otitis me-
dia: la otitis media aguda (OMA) y la otitis media crónica
con derrame (OMCD).
Se hace notar que de esta clasificación, se excluyen los va-
rios tipos de otitis media crónica supurativa relacionada con
perforación de la membrana timpánica o con colesteatoma.
En 1981, se creó la clasificación para la otitis media, en
la que se tomaron tres etapas según el tiempo de evolución
y no la gravedad; de esta manera, se sugirió que la etapa
aguda fuera desde el inicio de la enfermedad hasta las tres
semanas de evolución; la etapa subaguda hasta tres meses,
y más de tres meses se considera crónica. Sin embargo,
para el examinador en ocasiones es difícil determinar el
tiempo de evolución.
El derrame es un líquido resultado de una otitis media
y que implica una membrana timpánica íntegra, que se
puede presentar en cualquier área de neumatización del
hueso temporal.
La enfermedad de la membrana timpánica puede des-
cribirse de la siguiente manera: intacta, perforada, con
tubo de timpanostomía, con retracción atelectásica, o
ambas, y con timpanoesclerosis.
wOtitis media aguda
Definición
Es la inflamación aguda de la mucosa de la cavidad del
oído medio con cúmulo de secreciones o no, acompañado
de signos y síntomas de infección aguda y a partir de cua-
lesquier causa o patogenia.
wOtitis media con derrame
Definición
Es la inflamación de la mucosa de revestimiento de la ca-
vidad del oído medio con cúmulo de líquido en el mismo,
363
donde no hay signos y síntomas de infección aguda, otal-
gia, otorrea ni perforación de la membrana timpánica, sin
hacer referencia a su origen.
El líquido existente en el oído medio puede ser seroso,
mucoide o mucopurulento; líquido o viscoso y de aparición
reciente o crónica; de ahí, sus diferentes denominaciones
a la entidad clínica como: otitis media serosa (OMS), otitis
media mucoide (OMM), otitis media secretora (OMS), tubo-
timpanitis, otitis media catarral y otitis media con derrame
(OMD), término aceptado por la American Academy of Oto-
laryngology-Head-Neck Surgery y la American Academy of
Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece debi-
do a la hipoacusia o durante un examen otológico ordinario.
Datos epidemiológicos
La otitis media es la enfermedad más común de la edad
pediátrica; en Estados Unidos se diagnostican cerca de
2.2 millones de crisis al año, originando un costo anual
para su atención de manera directa e indirecta de cuatro
billones de dólares.
La otitis media con derrame puede ocurrir por función
deficiente de la trompa de Eustaquio o como persistencia de
una reacción inflamatoria de una OMA.
Cerca del 90% de los niños antes de acudir a la escuela
ha presentado por lo menos un cuadro de otitis media,
siendo con mayor frecuencia entre seis meses y primeros
cuatro años.4 Casi todos los ataques se resuelven de ma-
nera espontánea; sin embargo, cerca del 30 a 40% de los
niños recurren, y de éstos, entre el 5 y 10% lo hacen dentro
del siguiente año.
La enfermedad tiene un máximo de prevalencia entre
uno y siete años, aunque se dice que es más frecuente an-
tes de los dos años y después disminuye.
La cirugía a la que más niños son sometidos es la mi-
ringotomía con colocación de tubos de ventilación para
resolver la otitis media con derrame persistente.
La OM es más común en los meses de invierno y en
niños de guardería.2
364 Tema 10: Oído
Su alta prevalencia dificulta el diagnóstico; sin embar-
go, no debe despreciarse, debido a que es el principal ge-
nerador de hipoacusia, alteraciones del lenguaje y habla,
problemas de aprendizaje, con secuelas psicológicas y re-
percusiones en la calidad de vida.
Factores de riesgo y predisponentes
Los factores de riesgo de la OMA y de la OMCD se co-
mentan juntos debido a que estas entidades representan
dos etapas de la misma enfermedad llamada OM; además
en los estudios en los que los factores de riesgo se tratan
por separado resultan ser los mismos.
Los factores de riesgo para padecer OM dependen
de aspectos ambientales y relacionados con el hospede-
ro como el género; ser alimentado con botella; tener un
hermano(a) con OM; ser niño de guardería, alérgico, de
estrato socioeconómico bajo; tener una madre fumadora,
y las infecciones víricas frecuentes en casa. La suma de di-
chos factores de riesgo puede predisponer a que el derrame
persista por un mayor tiempo y se desglosan brevemente.
EDAD
La persistencia de secreción dentro del oído medio está
inversamente relacionada con la edad, existiendo mucha
mayor probabilidad de persistencia en los niños que se
enferman antes de los dos años que en mayores. Al igual,
los que presentan derrame antes del año de vida tienen
mayor riesgo de presentar derrame persistente.
PREMADUREZ
Se ha encontrado mayor incidencia y prevalencia en pre-
maturos probablemente por la inmadurez, alteraciones
inmunitarias o factores aun no determinados.
GÉNERO
No hay suficientes datos que sustenten predominio rela-
cionado con el género.
ALERGIA E INMUNIDAD
Se encuentra mayor prevalencia en niños con alergias en
especial de la esfera respiratoria, y debido a inmadurez
o trastornos inmunitarios primarios o secundarios como
inmunodeficiencias a la IgG, IgA, VIH que han permitido
identificar mayor permanencia de la enfermedad.
ALTERACIONES CRANEOFACIALES
Entre ellas están fisura palatina, enfermedades sindromá-
ticas donde se encuentran relacionadas malformaciones
anatómicas y de desarrolllo facial, síndrome de Down,
disfunción tubárica, entre otras.
GENÉTICA
Puede haber un factor genético predisponente; sin embar-
go, no se ha logrado establecer la evidencia aun en estu-
dios de gemelos y trillizos.
Factores ambientales
Los datos epidemiológicos muestran que la otitis media es
una complicación de las infecciones de vías respiratorias su-
periores que son mayores en etapas invernales y de otoño.
GUARDERÍAS
En casi todos los contextos se relaciona mayor inciden-
cia en niños que acuden a guarderías, probablemente por
contagio de infecciones.
TABAQUISMO PASIVO
Se ha identificado mayor persistencia de otitis media ante
exposición a tabaco, aunado a aspectos gestacionales. Los
niños con exposición presentan períodos de derrame más
prolongados y recurrentes.
LACTANCIA MATERNA
Se ha identificado mayor protección a presentar otitis me-
dia con derrame ante el niño sometido a lactancia mater-
na que el que no la realizó, y además junto con el tiempo
del mismo, su efecto protector se desconoce; sin embargo,
se relaciona con factores inmunitarios transmitidos por
la leche materna, especialmente la IgA o con factores que
previenen la adherencia bacteriana, aparición de alergias
al producto lácteo, menor desarrollo de musculatura fa-
cial y por ende repercusiones en la funcionalidad de la
trompa de Eustaquio, alteraciones secundarias a posición
en la ingesta de la mamila que permite ingreso retrógrado
de leche al oído medio o por reflujo, entre otros.
Causas y fisiopatología
Históricamente, la fisiopatología de la OM ha sido ligada
a anormalidades en la función de la trompa de Eustaquio.
Las tres funciones típicas de ésta son la aireación, aclara-
miento y protección del oído medio.
Los primeros estudios revelaron que la obstrucción
(poca aireación) de la trompa de Eustaquio era el problema
subyacente; sin embargo, el concepto se refinó y se sugiere
que la OMA es el resultado de las bacterias que entran a la
trompa de Eustaquio (falla en la protección). Esta entrada
de bacterias se debe más que a una obstrucción de la trom-
pa de Eustaquio a una función anormal. En los niños con
OMCD en los que se encuentra obstrucción tubárica y falla
en el aclaramiento, se piensa que es secundario al proceso
primario, 2 con edema, secreciones viscosas o ambas.
En un estudio en niños con OM de Teele, Klein y Rosen
encontraron derrame persistente (> 30 días) en 40% de los
niños en su primer cuadro de OMA y 10% de los pacientes
continuaron con derrame por más de tres meses. Desde
el punto de vista fisiopatológico, esto representa una fa-
lla en el mecanismo de aclaramiento del oído medio. Los
factores que pueden estar envueltos incluyen disfunción
ciliar, edema e hiperplasia de la mucosa, viscosidad de la
secreción y tal vez un gradiente de presión entre la nasofa-
 CAPÍTULO 81: Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación
ringe y el oído medio. Las exotoxinas bacterianas causan
parálisis reversible de los cilios del oído medio y edema,
e inflamación que puede causar obstrucción del drenado
del oído medio. Cualquiera de estos cambios patológicos
puede impedir el aclaramiento de las secreciones del oído
medio aunado a la presión negativa que se da en el oído
medio y que produce retracción en la membrana timpáni-
ca; puede ser el resultado de la alteración ciliar y la visco-
sidad de las secreciones que se impactan en la trompa de
Eustaquio y le causan obstrucción.
Muchos investigadores han confirmado los hallazgos
de Senturia en el sentido de que el derrame en esta en-
fermedad no es estéril y que contiene el mismo espectro
de microorganismos que se encuentran en las infecciones
agudas. Estos microorganismos son Haemophilus influen-
zae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis,
Streptococcus pyogenes y Streptococcus epidermidis.
La OM es un hallazgo universal en niños con paladar
hendido; el principal defecto se relaciona con la función
del músculo tensor del velo del paladar, el cual se inserta
en el paladar blando y es incapaz de abrir apropiadamente
la trompa de Eustaquio durante la deglución, lo que crea
una obstrucción funcional de la trompa de Eustaquio.
Se ha visto relación entre el reflujo gastroesofágico y los
trastornos de la deglución con trastornos de la vía respi-
ratoria superior.
Diagnóstico
El diagnóstico de la OMA se vincula con datos clínicos de
infección aguda de vías respiratorias superiores, donde se
destaca que los niños menores se tocan o jalan la oreja, hay
otalgia, fiebre e irritabilidad con disminución de la inges-
ta. A la otoscopia, se puede observar desde una membrana
timpánica hiperemia leve a grave, abombamiento, trasu-
dado o líquido en la cavidad del oído medio, pudiendo
presentar perforación de la misma con la consecuente oto-
rrea sanguinolenta, purulenta o serohemática (fig. 81-1).
En la otitis media con derrame, es difícil establecer el
diagnóstico; algunas ocasiones es detectada en las guarde-
rías por los maestros al notar alteraciones en la respuesta
auditiva de los niños o bien ser observada en una explo-
ración ordinaria por el médico. Como en la mayoría de
los casos, la enfermedad es silenciosa, el diagnóstico puede
tardar meses a años, culminando en algunos trastornos
del habla y aprendizaje, por lo que es muy importante estar
siempre a la expectativa con sus repercusiones psicológicas
y sociales. Algunos padres acuden al médico con sus ni-
ños por antecedentes de otitis media aguda; otros debido a
trastornos de atención, o porque se sospecha de hipoacusia
o hay un retraso en el desarrollo del habla. A la otoscopia,
se observa a través de la membrana timpánica el oído con
líquido, con presencia de niveles hidroaéreos o burbujas.
Otoscopia
Los signos clásicos de la OMA son la hiperemia y abom-
bamiento de la MT (fig. 81-1). Mientras se desarrolla el
365
FIGURA 81-1 OBSÉRVENSE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA MEMBRANA TIMPÁNI-
CA DE UN PACIENTE CON OTITIS MEDIA AGUDA, CON ABOMBAMIENTO, HIPEREMIA Y
PÉRDIDA COMPLETA DE LA ANATOMÍA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.
derrame, la movilidad de la MT disminuye. En los casos
graves, no es posible observar ninguna de las marcas nor-
males de la MT. Si el proceso continúa y empeora, la MT
sufre necrosis y el derrame pasa a través de una perfora-
ción puntiforme al conducto auditivo externo.
Establecer la movilidad de la MT es vital para confir-
mar la presencia de derrame en el oído medio; para ello,
se ha demostrado la evidencia de la utilidad de realizar en
todo paciente la otoscopia neumática que, al aumentar y
disminuir la presión en el conducto auditivo externo, la
MT debe moverse hacia adentro y hacia afuera en sincro-
nía con los cambios de presión.
Los hallazgos clásicos de la MT en la OMCD son re-
tracción, hipomovilidad o incluso inmovilidad y opaci-
dad, además de líquido en el oído medio que oscurezca la
visualización del proceso largo del yunque. 2, 8
Timpanometría
La timpanometría basada en estudios de cohorte y el ba-
lance de su beneficio en niños con trastornos del oído me-
dio se recomienda de manera opcional para confirmar el
diagnóstico clínico. Esta prueba ha tenido buena acepta-
ción por ser fácil de realizar; son pruebas bien aceptadas
por los pacientes y sus resultados son reproducibles sin
remplazar a las observaciones clínicas.
Cuando la caja timpánica se encuentra llena de líqui-
do, su distensibilidad está disminuida; la curva del timpa-
nograma es plana y es conocida como curva B de Jerger.
Cuando hay una presión negativa en el oído medio, la cur-
va del timpanograma es normal, es decir, desarrolla un
punto máximo en la zona de mayor distensibilidad que va
entre 0.5 y 1.5 cm, pero se encuentra en presiones nega-
366 Tema 10: Oído
tivas menores de –150 daPa, lo que se denomina curva C
de Jerger. Por lo general, la zona de mayor distensibilidad
se halla entre –150 y –200 daPa; este tipo de curva sólo
indica que existe una presión negativa en el oído medio,
pero no refleja que haya derrame.
AUDIOMETRÍA
Por lo general, cuando el oído medio está lleno de líquido,
esto se traduce en una hipoacusia media de tipo conducti-
va. Cuando únicamente la caja timpánica tiene pequeñas
cantidades de líquido no altera la audición. Hay muchos
estudios en los que se ha demostrado el amplio margen de
hipoacusia que puede presentar una OM, pero se ha visto
que la diferencial aérea-ósea promedio es de 27.5 dB.
Dado que la principal indicación para tratamiento
quirúrgico en la OMCD es la hipoacusia, la audiometría
desempeña un papel importante en niños mayores, no así
en niños pequeños.
TIMPANOCENTESIS
Procedimiento que consiste en puncionar o incidir la
membrana timpánica por medio de una aguja, donde
puede tomarse cultivo, en especial ante la resistencia bac-
teriana o a través de un bisturí denominado miringótomo
que permitirá disminuir la presión y por ende el dolor, así
como evacuar las secreciones.
Tratamiento
TERAPIA ANTIMICROBIANA
La OMA y OMCD es una enfermedad bacteriana, y en
el líquido del oído medio puede haber bacterias viables;
por ende, la antibioticoterapia es una elección lógica, y la
eficacia de este tratamiento ha sido establecida en varios
estudios con testigos aleatorios, en especial ante el control
de las fases agudas de la enfermedad.
A pesar de que se han realizado varios estudios, la uti-
lidad del tratamiento con antibióticos sigue siendo con-
trovertida, ya que no han demostrado su utilidad, sobre
todo en tratamientos prolongados. El medicamento pre-
ferido es la amoxicilina, recomendada como monotera-
pia empírica inicial en OMA no complicada; en caso de
alergias, una cefalosporina de segunda generación o un
macrólido.
Entre otros están amoxicilina con clavulanato, cefa-
clor, eritromicina, claritromicina, azitromicina, y otros.
Ante fallas terapéuticas, debe ser revalorado para evitar
complicaciones o infecciones graves.1, 7, 10, 11
Antihistamínicos y descongestionantes
Para saber si el tratamiento general es útil en pacientes
con OMCD, los estudios clínicos con testigos no mues-
tran beneficios ni diferencia en el aclaramiento entre los
que ingieren o no. A consecuencia de este estudio, cayó
en desuso la práctica de administrar descongestionantes
a todos los niños con OMCD. Sin embargo, el tratamien-
to con descongestionantes sigue vigente en pacientes con
sintomatología nasal.1, 2, 3
Corticoesteroides
Para la OMCD de corta evolución, tanto los esteroides so-
los o con antibióticos producen un beneficio significativo;
sin embargo, no es recomendable en pacientes con tras-
tornos de larga evolución.1, 2, 11
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A pesar de que la eficacia de la cirugía ha sido claramente
demostrada, sus indicaciones siguen siendo controvertidas.
El debate se centra en el tiempo de duración del derra-
me y si este derrame es persistente, y además establecer
si la hipoacusia moderada puede ser perjudicial para el
desarrollo de los niños, considerada un factor de riesgo
para el desarrollo del lenguaje y habla.
Por tanto, la cirugía permanece como una opción para
reducir la morbilidad, las secuelas y una pronta recupera-
ción. Se recomienda, según estudios clínicos con testigos,
la timpanostomía con colocación de tubos de ventilación
como el tratamiento inicial; adenoidectomía ante la pre-
sencia de enfermedades coexistentes como adenoiditis
crónica, obstrucción nasal, y ante una cirugía previa se
aconseja adenoidectomía más miringotomía con o sin tu-
bos de ventilación.
La incertidumbre del criterio de la duración del derra-
me radica en que hay una teoría en que el derrame tiende
a desaparecer con el tiempo. Por ello, se debe hacer un
balance entre la posibilidad de la resolución espontánea y
el riesgo de morbilidad prolongada o secuelas.
Hay dos grandes grupos de tubos, los cortos y los lar-
gos en forma de T; los primeros tienden a permanecer por
un año o menos, y los segundos sólo por varios años. El
riesgo de perforaciones permanentes en los cortos es del
1%, en tanto que en los largos es del 5%.
Con la colocación del tubo se ventila el oído medio y se
resuelve el derrame, con lo que la audición mejora rápida-
mente; además, hay datos que muestran que la hiperplasia
de la mucosa se revierte. Pero una vez que el tubo se ex-
truye, parece ser que el beneficio clínico desaparece, por
lo que se les ha considerado como un paliativo.11,12 A pesar
de lo anterior, la investigación continúa para encontrar
un tratamiento más eficaz para la OMCD (cuadro 81-1).
Secuelas
La preocupación de médicos y padres en la OMCD son
los efectos adversos en la audición y en el desarrollo de
habilidades cognitivas, lingüísticas, auditivas y de comu-
nicación.
Las secuelas otológicas son perforación permanente de
la membrana timpánica, otitis media crónica supurativa,
timpanoesclerosis, otitis media adhesiva, necrosis osi-
cular, bolsas de retracción de la MT, colesteatoma e hi-
poacusia sensitiva.
 CAPÍTULO 81: Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación 367

CUADRO 81-1 INDICACIONES DE COLOCACIÓN DE TUBOS DE VENTILACIÓN No debemos olvidar que tanto los procesos inflamato-
rios del oído medio como la terapéutica aplicada implican
• Otitis media con derrame sin respuesta a tratamiento, por lo menos a su vez ciertas complicaciones, como mastoiditis, pará-
de tres meses bilateral y seis meses unilateral. lisis facial, laberintitis, meningitis, abscesos cerebrales en
diversas modalidades, colesteatoma, entre otros.
• Otitis media recurrente con falla a tratamiento > 3 ataques en seis
En los pacientes sometidos a un tratamiento adecuado
meses o < 4 en año previo.
y oportuno, estas secuelas son poco comunes.1,2
• Otitis media con derrame con secreción por tiempo prolongado > 6
meses.
• Disfunción de la trompa de Eustaquio y síntomas persistentes
(hipoacusia, vértigo, atelectasias, etcétera.

• Persistencia de otitis sin mejoría auditiva.

Síntomas Signos
• Infección de vías respiratorias • Membrana timpánica abombada
• Fiebre • Hiperemia
• Otalgia • Otorrea
• Otorrea • Posibilidad de perforación
• Irritabilidad
• Manipulación auricular

OTITIS MEDIA AGUDA

Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

• Limpieza de oído Timpanocentesis
• Antibióticos
• Antiinflamatorios
• Descongestionante nas al Mejoría
• Analgésicos
Resolución = ALTA
con control de 4 a 6 SEMANAS

Persistencia de signos Complicaciones

y síntomas • Hipoacusia súbita
• Vértigo
• Parálisis facial
• Aumento de volumen, dolor
retroauricular

ENVIAR AL
OTORRINOLARINGÓLOGO

FLUJOGRAMA 81-1 OTITIS MEDIA AGUDA.

368 Tema 10: Oído

Bibliografía 7. MRC Multicentre Otitis Media Study Group. Risk factors for per-
sistence of bilateral otitis media with effusion. Clinical Otola-
1. Rosenfeld MR, Culppeper L, Doyle JK, et al. Clinical practice gui- ryngology and Allied Sciences, 2001;26(2):147-156.
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8. Bluestone CD, Casselbrant LM, Dohar EJST. Complejo otitis me-
2004;130(5):S95-S118.
dia. En: III Manual de otorrinolaringología padiátrica de la IAPO.
2. Stool SE, Berg OD, Berman S, et al. Otitis media with effusion in Buenos Aires, Argentina: 2003.
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9. Karma PH, Penttila MA, Sipila MM, et al. Otoscopic diagnosis of
lle M. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health
middle ear effusion in acute and non acute otitis media. I: the
Service, US Department of Health and Human Services: 1994;
value of different otoscopic findings. Int J Pediatr Otorhinolarin-
AHCPR Publication No. 94-0622.
gol, 1989;17:37-49.
3. Cummings CW. Otolaryngology head and neck surgery. 3a. ed.
10. Kay DJ, Nelson M. Meta-analysis of tympanostomy tubes sequelae.
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Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2001;124(4):374-381.
4. Shekelle P, Takata G, Chan LS, et al. Diagnosis, natural history and
11. Paradise JL, Feldman HL, Campbell TF. Effect of early or delayed
late effects of otitis media with effusion. Evidence report/tech-
insertion of tympanostomy tubes for persistent otitis media.
nology assessment No. 55. Rockville MD. Agency for Healthcare
New England Journal of Medicine, 2001;344(16):1179-1187.
Research and Quality; 2003. AHRQ Publication No. 03-E023.
12. Butler CC. Steroids for otitis media with effusion. Archives of
5. Casselbrant ML, Mandel EM. Epidemiology. En: Rosenfeld RM,
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Bluestone CD (eds.). Evidence-based otitis media. 2a. ed. Ha-
milton, Ontario: BC Decker, 2003;147-162. 13. Rovers MN, Krabbe FP. Randomized controlled trial of the effect
of ventilation tubes on quality of life at age 1-2 years. Archives
6. Bailey B. Head and neck surgery otolaryngology. Lippincott,
of Disease in Childhood, 2001;84(1):45-49.
1993;1592-1606.
 CAPÍTULO 82
Otitis media crónica y colesteatoma
Dr. Luis G. Martín Armendáriz
wOtitis media crónica
La incidencia de otitis media crónica tiene relación con el
nivel de salud de la población. En México sigue siendo un
padecimiento muy frecuente. Por lo general, aunque no
en todos los casos, la otitis media crónica está relacionada
con padecimientos nutricionales o con padecimientos que
cursan con afecciones del sistema de defensa del organis-
mo, como por ejemplo diabetes mellitus o tuberculosis;
pero hay un número de casos de otitis media crónica cuya
incidencia no varía según el medio socioeconómico; estos
casos van en relación clara con padecimientos propios del
oído cuya complejidad bioquímica e inmunitaria ha ame-
ritado un gran número de líneas de estudio e investiga-
ción; dentro de las líneas más estudiadas a la fecha están
la relación entre otitis media crónica y otitis media serosa
de larga evolución en la infancia; en relación con altera-
ciones morfológicas de la trompa de Eustaquio, como por
ejemplo, labio y paladar hendidos, síndrome de Down, de
Treacher-Collins y otros, y en relación con la respuesta in-
munitaria del organismo, como por ejemplo algunas defi-
ciencias de inmunoglobulinas y las reacciones antígeno-
anticuerpo que se pueden observar en otras alteraciones
denominadas dentro de las enfermedades reumáticas.
Desde el punto de vista histológico, se define otitis me-
dia crónica cuando se presentan cambios metaplásicos en
la mucosa del oído medio; esto es difícil de probar por la
dificultad técnica de tomar una biopsia de la zona y se su-
pone que la metaplasia se presenta aproximadamente a los
tres meses de iniciada la otorrea. Para hacer el diagnóstico
de otitis media crónica, siempre es necesario asegurar que
la otorrea tiene activamente por lo menos tres meses de
evolución, ya que no es el mismo caso cuando se trata de
otorreas intermitentes que pueden repetir muchas veces,
pero que cursan con períodos del oído seco y que son en
realidad infecciones del oído medio que recurren porque
penetra agua por una perforación timpánica que, además
de no presentar cambios metaplásicos y desarrollar cam-
bios de inflamación aguda, tienden a la curación espontá-
nea hasta que de nuevo penetra agua contaminada.
Los gérmenes más frecuentes en la otitis media crónica
difieren en mucho de los que causan los problemas agu-
369
dos; normalmente conviene contar con un cultivo de la
secreción purulenta y suelen estar presentes Pseudomo-
nas, E. coli, Corynebacterium spp., Klebsiella spp., Bacte-
roides spp., Peptococcus spp., Propionibacterium acnes; es
frecuente que el cultivo indique varios microorganismos
y en ocasiones incluso puede encontrarse Mycobacterium
tuberculosis o virus del tipo del papiloma.
El cuadro clínico de la otitis media crónica cons-
ta sólo de dos síntomas: otorrea continua e hipoacusia.
Clásicamente, el cuadro clínico inicia en la infancia, sea
con varios cuadros de otitis media aguda o de un cuadro
prolongado de otitis media serosa. El enfermo muchas
veces no sabe a ciencia cierta desde cuándo tiene salida
de material purulento por el oído y, al ser de evolución
larga, fácilmente se pierde también la fecha cuando inició
la hipoacusia, misma que no suele ser profunda en la ma-
yoría de los casos y casi siempre es de tipo conductivo por
destrucción del mecanismo timpanoosicular. También es
frecuente que se presente hipoacusia de tipo mixto por le-
sión bioquímica del oído interno, producto de la inflama-
ción crónica. Siempre es conveniente buscar la relación
entre daño evidente en la otoscopia y niveles de audición
por la vía aérea; las perforaciones de la membrana timpá-
nica pueden provocar pérdidas auditivas conductivas de
hasta 30 dB; las hipoacusias conductivas mayores deben
hacer sospechar lesión de cadena osicular (fig. 82-1).
A la exploración física se pueden apreciar las caracte-
rísticas de la otorrea y se debe tomar cultivo en ese mo-
mento; después se puede aspirar bajo visión microscópica
para poder detallar el estado de la membrana timpánica,
de la mucosa del oído medio y de la cadena osicular. El
estudio de pacientes con otitis media crónica incluye ade-
más el estudio de la audición con diapasones y con audió-
metro.
El aspecto de la mucosa del oído medio puede ser sólo
de edema o puede presentar formaciones polipoideas o
granulomatosas, incluso sangrantes a la manipulación.
Estas alteraciones están en relación con la gravedad de la
otitis media crónica y son un factor que nos hace pronos-
ticar un difícil control del problema. Las perforaciones
370 Tema 10: Oído

níngeos implican que la complicación ya inició y se está

–10 definiendo en un cuadro cada vez más claro.
0 El tratamiento médico de la otitis media crónica inclu-
10 ye dos aspectos: primero, la atención de factores relacio-
20 nados con la cronicidad de la infección: función tubárica
30
(adenoiditis crónica, malformaciones tubáricas), ingreso
de agua al oído, y la situación inmunitaria o nutricional
40
anormales (desnutrición, VIH, diabetes, etcétera), y se-
50
gundo, el apoyo con antiinflamatorios y antiinfecciosos
60 para el oído, como por ejemplo esteroides locales y anti-
70 bióticos contra la bacteria reportada por el cultivo.
80 Frecuentemente no se logra erradicar la infección cró-
90 nica del oído con el tratamiento médico y es necesario
100 ofrecer un tratamiento quirúrgico denominado mastoi-
110 dectomía, en el cual se erradican todas las celdillas mas-
toideas y por tanto toda su mucosa infectada. Junto a este
125 250 500 1000 2000 4000 8000 procedimiento, se realiza la reconstrucción de la caja tim-
pánica, de la cadena osicular y de la membrana timpánica
(timpanoplastia) para mejorar el nivel auditivo. Los pro-
FIGURA 82-1 AUDIOGRAMA QUE MUESTRA HIPOACUSIA MIXTA CLÁSICA DE
LA OTITIS MEDIA CRÓNICA. La hipoacusia conductiva es por lesión del sistema cedimientos timpanoplásticos se pueden ofrecer también
timpanoosicular y la lesión neurosensitiva fue producida por los productos de la cuando ya se controló la infección y dejó alguna secuela
inflamación que se absorbieron hacia la cóclea y lesionaron el neuroepitelio. funcional en el sistema timpanoosicular.

múltiples de la membrana timpánica son características
de la otitis media crónica por tuberculosis.
La presencia de cambios en la otorrea, por ejemplo, que
se torne más abundante, fétida, hemática o con líquido ce-
falorraquídeo, la presencia de otalgia, de cefalea, de fiebre
o el ataque al estado general nos orientan con mucha po-
sibilidad al inicio de una complicación de la otitis media
crónica de base (signos inminentes de complicación) y la
presencia de hipoacusia neurosensitiva súbita, de vértigo,
de parálisis facial, de signos neurológicos o de signos me-
wColesteatoma
El colesteatoma, cuyo nombre fue acuñado desde el siglo
xix (cole = colesterol, stea = grasa, oma = tumor) no refleja
con el nombre la entidad que es en realidad, ya que se tra-
ta de un quiste dérmico que en su interior acumula que-
ratina y que se presenta exclusivamente en los enfermos
que tienen la información genética necesaria expresada
en el tipo de citoqueratina y de manera exclusiva en las
partes del oído en donde se encuentran los queratinocitos
que tienen esa información. El colesteatoma cuenta con
dos partes muy bien divididas (fig. 82-2): la matriz, la cual
está constituida por un epitelio activo que lleva la relación

FIGURA 82-2 COLESTEATOMA. Obsérvese la matriz, la cual consta de 5 a 6 filas de células de queratinocitos, denominadas ―capa de Malpighi‖ y el contenido de queratina
acelular. Las digitaciones de la matriz interactúan bioquímicamente con el tejido del hospedero.

bioquímica con el hospedero, presenta digitaciones que se
adhieren al tejido circundante y por tanto marca la pauta
del crecimiento del colesteatoma y el contenido del quiste
caracterizado de queratina acelular exclusivamente. Des-
de el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado,
brillante, de formación quística con digitaciones que in-
vaden todos los pequeños orificios e irregularidades de la
mastoides. La matriz se confunde con la mucosa de las
celdillas mastoideas. El contenido está dispuesto en capas
de queratina sin células.
Hay básicamente dos tipos de colesteatoma de oído
medio: el colesteatoma congénito, el cual tiene su forma-
ción a partir del epitelio resultante de ectodermo ectópico
que quedó como residuo dentro del oído medio y el co-
lesteatoma adquirido que se puede dividir en primario,
cuando la enfermedad inició como un problema exclusivo
de la porción flácida de la membrana timpánica o como
colesteatoma adquirido secundario, en los casos en los
que primero hubo una perforación timpánica o una oti-
tis media crónica que facilitó la migración del epitelio del
conducto auditivo externo para invadir las estructuras
del oído medio (fig. 82-3).
El colesteatoma de oído externo es una entidad dife-
rente y se presenta por fuera de la membrana timpánica;
por lo general es secundario a estenosis del conducto au-
ditivo externo o a lesiones de la piel del propio conducto.
Su tratamiento es quirúrgico con una serie de técnicas
denominadas “canaloplastias”, las cuales tienen como ob-
jetivo retirar el tejido colesteatomatoso y colocar piel sana
en su lugar. Cuando el colesteatoma de conducto auditivo
externo crece e invade las celdillas mastoideas, es necesa-
rio realizar mastoidectomía, en general de muro bajo.
Por último, puede encontrarse colesteatoma en la pun-
ta del peñasco, sea como una extensión de un colesteato-
ma de oído medio que creció hasta ese punto o, muy rara
A B
FIGURA 82-3 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE OÍDOS. A. Colesteatoma de ático lateral. B. Colesteatoma que ocupa todo el oído medio.
CAPÍTULO 82: Otitis media crónica y colesteatoma 371
vez, de presentación única por residuos de ectodermo
embrionario en la punta del peñasco temporal. De esta
misma forma puede encontrarse colesteatoma en el ángu-
lo pontocerebeloso.
Estrictamente hablando, el colesteatoma no es sinó-
nimo de infección del oído medio, pero la probabilidad
de que un colesteatoma se infecte es muy alta porque in-
terfiere en la ventilación del oído a nivel de la trompa de
Eustaquio en caso de ser congénito o adquirido primario,
o la infección puede preceder al colesteatoma en casos de
aquellos colesteatomas adquiridos secundarios. El coles-
teatoma con el tiempo crece y destruye el hueso paula-
tinamente lesionando cada vez más el mecanismo de la
audición y favoreciendo que la infección afecte cada vez
a más estructuras, facilitando así la propagación de la in-
fección e incluso las complicaciones tan temidas de la otitis
media.
El cuadro clínico del colesteatoma está en relación con
dos factores: primero, la destrucción anatómica y segun-
do, la infección; la destrucción anatómica puede conllevar
a pérdida auditiva conductiva o sensitiva dependiendo de
las porciones del hueso temporal afectadas, incluso puede
causar vértigo o parálisis facial si afecta a ciertas estructu-
ras. Clásicamente, el colesteatoma no infectado sólo pro-
duce hipoacusia y, cuando se agrega infección, el cuadro
es exactamente igual al de una otitis media crónica simple
de muy larga evolución, de ahí el nombre de otitis media
crónica colesteatomatosa.
El diagnóstico de colesteatoma es clínico; se debe poder
ver prácticamente siempre en la otoscopia; sólo aquellos
colesteatomas congénitos pequeños que no han perforado
la membrana timpánica podrían no ser visualizados en
una otoscopia en forma y ser confundidos con otitis me-
dia serosa. Con frecuencia, la otoscopia se dificulta por la
presencia de tejido de granulación o de tejido con degene-
372 Tema 10: Oído

ración polipoidea de la mucosa, el cual obstruye la visibili-

dad para el colesteatoma. Sin embargo, para diagnosticar
el tamaño de cualquier colesteatoma, es necesario contar
con estudios de imagen: tomografía computarizada de oí-
dos con ventana para hueso y para partes blandas.
El tratamiento del colesteatoma es exclusivamente qui-
rúrgico, ya que no se dispone de tratamientos médicos.
Incluye la realización de mastoidectomía para erradicar
tanto el colesteatoma como las celdillas con mucosa en-
ferma y de procedimientos timpanoplásticos para resta-
blecer la función del sistema timpanoosicular.
Los siguientes son algunos de los procedimientos qui-
rúrgicos y sus características que se utilizan para erradicar
colesteatomas o infecciones crónicas del oído medio, para
reconstruir la cadena osicular o para reparar la membra-
na timpánica. FIGURA 82-4 MASTOIDECTOMÍA DE MURO ALTO CON ACCESO A LA CAJA
TIMPÁNICA POR MEDIO DE UNA TIMPANOTOMÍA POSTERIOR.
Miringoplastia
Es la reparación de la membrana timpánica. Hay varias
técnicas y está indicada en perforaciones timpánicas se- espacios que previamente correspondían a la caja timpá-
cas, sin infección y sin lesión de la cadena osicular. nica, a la zona mastoidea y al conducto auditivo externo.
Requiere ampliación del meato auditivo externo (meato-
Timpanoplastia condroplastia) para ventilación y al cicatrizar queda una
imagen de una sola cavidad y al fondo la reconstrucción
Es la reparación de la caja timpánica incluyendo el siste- de la membrana timpánica. Requiere cuidados de por
ma timpanoosicular. vida para evitar infecciones de la cavidad y para retirar
costras y detritos. Su principal ventaja es que deja un oído
Osiculoplastia muy seguro respecto tanto a retirar con más exactitud el
Es la reparación, sea por medio de la utilización de próte- colesteatoma y facilita en las revisiones posoperatorias la
sis o por cualquier otro método de la cadena osicular. detección de reaparición del colesteatoma y por medio de
curaciones en consultorio se pueden retirar.
Mastoidectomía de muro alto
Es la eliminación de todas las celdillas mastoideas sin
afectar la pared posterior del conducto; por ello, al repa- Bibliografía recomendada
rar la membrana timpánica puede resultar una otoscopia
normal. Dentro de las principales ventajas de esta técnica • Brackmann DE. Otologic surgery. Philadelphia, USA: Saunders,
están la normalización de la anatomía, por lo que no se 1994.
necesitan muchos cuidados a largo plazo y la mejor fun-
• Gil CLM. Otología. 2a. ed. Madrid: Panamericana, 2004.
ción auditiva resultante de los procedimientos timpano-
osiculoplásticos. Su principal desventaja es que muchas • Bailey J, Calhoun H. Head and neck surgery-otolaryngology.
veces requiere una planeación a dos tiempos de la cirugía USA: Lippincott, Williams & Wilkins, 2001.
para que en la segunda oportunidad se pueda explorar si
• Bluestone CH, Stool S, Kenna M. Pediatric otolaryngology. Phi-
hubo recidiva del colesteatoma (fig. 82-4).
ladelphia, USA: Saunders, 1996.

Mastoidectomía de muro bajo
Es la eliminación de todas las celdillas mastoideas reti-
rando también la pared posterior del conducto auditivo
externo; de esta manera, se logra una sola cavidad con los
• Sanna M, Russo A, Donato G, Caruso A, Taibah A. Atlas a color de
otoscopía. Stuttgart, Alemania: Amolca, 2005.
• Coker NJ, Jenkins H. Atlas of otologic surgery. Philadelphia, USA:
Saunders, 2001.
 CAPÍTULO 83
Complicaciones de otitis
media aguda y crónica
Dr. Francisco Gallardo Ollervides
wIntroducción
La otitis media aguda o crónica es considerada hoy en día
como una enfermedad no grave y con baja mortalidad;
sin embargo, este proceso infeccioso es potencialmente
letal si se presentan complicaciones. Éstas pueden ocurrir
a cualquier edad, pero son más frecuentes en la infancia
y en las dos primeras décadas de la vida. Hace varias dé-
cadas, en la época en la cual no habían aparecido los anti-
bióticos, las infecciones del oído medio eran consideradas
como muy graves, ya que podían ser la puerta de entrada
para complicaciones frecuentes y mortales.
wDefinición
Una complicación de otitis media es la diseminación del
proceso infeccioso fuera de las cavidades neumatizadas
del hueso temporal y la mucosa que las recubre.
wClasificación
Esta extensión de la infección afecta a las estructuras ad-
yacentes al hueso temporal o bien a las estructuras con-
tenidas en el mismo y por tanto se pueden clasificar las
CUADRO 83-1 CLASIFICACIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA
COMPLICACIONES INTRACRANEALES
A. Meningitis
B. Absceso cerebral
C. Absceso subdural
D. Absceso epidural
E. Tromboflebitis del seno sigmoides
F. Hidrocefalia otógena
373
complicaciones como intracraneales e intratemporales.
Hay seis complicaciones intracraneales y siete intratem-
porales (cuadro 83-1). La complicación intratemporal
más frecuente es la mastoiditis con absceso retroauricular
y la intracraneal más frecuente es la meningitis.
wFisiopatología
Las alteraciones fisiológicas que se presentan en los cua-
dros infecciosos agudos o crónicos del oído medio tienen
su origen en complejas interacciones que se manifiestan
entre los microorganismos infecciosos y el hospedero. El
mecanismo fisiopatológico no es el mismo en la otitis me-
dia aguda (OMA) que en la otitis media crónica (OMC).
En esta última se puede señalar que un tipo de respuesta
que facilita la aparición de complicaciones es la formación
de tejido de granulación que origina un problema osteolí-
tico y obstructivo, bloqueando el drenado y la ventilación
de las cavidades del hueso temporal favoreciendo con ello
el desarrollo de un microambiente anaerobio. La infección
se torna invasora penetrando las barreras óseas que han
sido erosionadas por el tejido de granulación o el coles-
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
A. Parálisis facial
B. Mastoiditis (aguda, coalescente, subclínica, crónica)
C. Abscesos (retroauricular, de Bezold, de la raíz del cigoma)
D. Fístula laberíntica
E. Petrositis
F. Laberintitis
G. Encefaloceles y fístulas de LCR
374 Tema 10: Oído
teatoma, diseminándose hacia estructuras adyacentes. En
el caso de la OMA, el mecanismo fisiopatológico depen-
de de diseminación hematógena o invasión directa de los
microorganismos infecciosos. Aquí no hay el factor ero-
sivo, obstructivo y destructivo de la OMC pero sí la viru-
lencia, invasividad bacteriana y producción de toxinas que
pueden alcanzar otras localizaciones debido a extensión
directa a través de variantes anatómicas como la dehiscen-
cia del acueducto de Falopio, paso a través de la membrana
de la ventana redonda o bien por defectos preformados
como el acueducto vestibular amplio, malformación de
Mondini o defectos óseos por secuelas de cirugías previas
o traumatismos del hueso temporal.
wMicrobiología
Los microorganismos aislados con más frecuencia en
cuadros de otitis media aguda supurativa son Streptococ-
cus pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable.
H. influenzae tipo B sólo se aísla en el 4% de los cuadros
de otitis media aguda supurativa; sin embargo, en los pa-
cientes pediátricos con OMA complicada con meningitis
u otras infecciones del sistema nervioso central, la inci-
dencia de H. influenzae tipo B es anormalmente alta. En
los abscesos cerebrales y otras complicaciones intracra-
neales, los microorganismos predominantes son bacterias
anaerobias: Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp.,
Proteus spp. y Pseudomonas spp. No obstante también se
aíslan Pneumococcus.
Las complicaciones de otitis media siguen cierto mo-
delo, según el tipo de infección en cuanto a tiempo de
evolución (cuadro 83-2). Con excepción de la meningitis y
la parálisis facial en población pediátrica que son ocasio-
nadas por cuadros de otitis media aguda supurativa, casi
CUADRO 83-2 TIPO DE COMPLICACIÓN POR FRECUENCIA SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN
INFECCIÓN AGUDA
Meningitis (en niños)
Meningitis (en adultos o niños con fístulas ocultas)
Parálisis facial (en niños)
Laberintitis
Absceso subdural (en niños)
todas las complicaciones intratemporales e intracraneales
se acompañan de otitis media subaguda o crónica.
wComplicaciones intratemporales
Parálisis facial
La parálisis facial es tres veces más frecuente en casos de
OMC que en OMA; la mayoría de los casos de parálisis
facial por OMC se debe a erosión ósea e invasión del acue-
ducto de Falopio en la porción timpánica o mastoidea por
colesteatoma o tejido de granulación (fig. 83-1). El signo
de Neumann, debilidad de una rama del nervio facial que
progresa de manera paulatina a las otras ramas, indica le-
sión por colesteatoma. En los casos de OMA, la población
pediátrica es la más afectada; la parálisis facial se presenta
supuestamente como consecuencia de afección directa al
nervio facial dehiscente en la porción timpánica. El pro-
ceso inflamatorio agudo o sus toxinas provocan neuritis,
edema, compresión e isquemia con neuropraxia como re-
sultado final. La parálisis se presenta de modo progresivo
en el transcurso de días y en casi todos los casos es sólo
parcial; la parálisis facial completa por OMA se ha infor-
mado en el 37% de los casos.
El tratamiento indicado en los casos de parálisis facial
secundaria a OMA es con antibioticoterapia específica
para los gérmenes más frecuentes en este tipo de infec-
ción y drenado del oído medio a través de miringotomía;
la mastoidectomía sólo está indicada en casos de parálisis
facial completa sin respuesta a la estimulación eléctrica
máxima.
La parálisis facial por OMC requiere antibioticotera-
pia tópica y general y tratamiento quirúrgico inmediato
para erradicar el colesteatoma o tejido de granulación. El
INFECCIÓN CRÓNICA
Mastoiditis
Petrositis
Parálisis facial (en adultos)
Laberintitis (en adultos)
Trombosis del seno sigmoides
Absceso cerebral
Hidrocefalia otógena
Meningitis (en adultos)
Absceso subdural

FIGURA 83-1 COLESTEATOMA EROSIVO LESIONANDO EL ACUEDUCTO DE
FALOPIO (FACIAL TIMPÁNICO).
perineurio que actúa como barrera contra la infección no
debe abrirse durante el acto quirúrgico.
Afecciones mastoideas
Las complicaciones intratemporales que afectan a la re-
gión mastoidea pueden ser muy variadas y manifestarse
de modo diferente según la evolución y la dirección del
proceso infeccioso.
MASTOIDITIS AGUDA
Siempre acompaña a la OMA, pero se considera compli-
cación cuando hay signos de OMA en la otoscopia con da-
tos inflamatorios sobre la apófisis mastoides, como dolor,
eritema, hipersensibilidad y protrusión auricular.
MASTOIDITIS COALESCENTE
Se presenta cuando una mastoiditis aguda no se resuelve
de manera satisfactoria en un lapso de dos a cuatro sema-
nas, característica en los preescolares sin infecciones pre-
vias del oído y con mastoides normalmente desarrolladas
y neumatizadas. La mastoiditis coalescente se desarrolla
cuando el periostio inflamado inicia una actividad os-
teolítica reblandeciendo y descalcificando las trabéculas
óseas hasta lisarlas ocasionando con ello la coalescencia
de pequeñas cavidades en una gran cavidad mastoidea.
Clínicamente se encuentra hipersensibilidad mastoidea a
la percusión, eritema y abombamiento de la pared poste-
rosuperior del conducto auditivo externo. La tomografía
computarizada corrobora la destrucción de las paredes
óseas mastoideas con opacificación de un espacio aéreo
único (fig. 83-2).
CAPÍTULO 83: Complicaciones de otitis media aguda y crónica 375
FIGURA 83-2 MASTOIDITIS COALESCENTE BILATERAL.
MASTOIDITIS CRÓNICA
Cuando la infección ótica persiste con otorrea continua o
intermitente por más de ocho semanas, se establece una
mastoiditis crónica con o sin colesteatoma o tejido de
granulación.
MASTOIDITIS SUBCLÍNICA O ENMASCARADA
Cuando una OMC persiste con formación de tejido de
granulación y erosión ósea, pero sin otorrea y membrana
timpánica normal o casi normal pero íntegra, se habla de
una mastoiditis subclínica o enmascarada. El tratamiento
es igual que en la mastoiditis crónica.
Absceso retroauricular
Se presenta con frecuencia después de una mastoiditis
coalescente en niños pequeños. La infección pasa hacia
la parte externa de la cortical mastoidea por destrucción
ósea, por vía hematógena a través de las venas mastoideas
o por extensión directa a través de los conductos mastoi-
deos de la región cribiforme que comunican el antro con
la corteza mastoidea. El diagnóstico es evidente, ya que la
recolección purulenta desplaza el pabellón auricular ha-
cia abajo y lateralmente (fig. 83-3). La tomografía com-
putarizada muestra la recolección purulenta en la parte
posterosuperior del pabellón (fig. 83-4).
Absceso de Bezold
A diferencia del absceso retroauricular, este absceso ocu-
rre con más frecuencia en niños mayores con una mas-
toides que se ha neumatizado hasta la punta o en adultos
376 Tema 10: Oído
FIGURA 83-3 ABSCESO RETROAURICULAR POR OTITIS MEDIA CRÓNICA.
con mastoiditis crónica o colesteatoma. La infección se
extiende hacia el cuello por erosión de la pared interna de
la punta mastoidea formando un absceso en la parte alta
del cuello profundo al músculo esternocleidomastoideo.
También se ha postulado que el absceso de Bezold puede
formarse sin erosión ósea cuando existe flebitis o perifle-
bitis que disemina la infección en esa dirección.
Absceso de la raíz del cigoma
Esta diseminación es rara, pero puede ocurrir por erosión
ósea o flebitis. La recolección purulenta e inflamación
afecta la parte anterior del pabellón auricular en la región
FIGURA 83-4 TOMOGRAFÍA DE LA PACIENTE ANTERIOR. Absceso retroauricular
de oído derecho.
FIGURA 83-5 ABSCESO DE LA RAÍZ DEL CIGOMA.
de la raíz del cigoma y la escama del hueso temporal (figs.
83-5 a 83-7).
PETROSITIS
Esta complicación es relativamente rara, ya que sólo 30%
de los huesos temporales tiene la porción petrosa neuma-
tizada y la infección es muy poco probable en peñascos
escleróticos o medulares, aunque puede ocurrir. Cuando
se presenta, los síntomas pueden ser muy característicos
por razón anatómica; el síntoma más común que nos debe
hacer sospechar una petrositis es dolor retroorbitario pro-
fundo (por irritación del ganglio del trigémino) y parálisis
del VI par craneal (por afección del nervio motor ocular
FIGURA 83-6 DRENADO DE ABSCESO DE LA RAÍZ DEL CIGOMA.

FIGURA 83-7 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DEL ABSCESO DE LA RAÍZ DEL
CIGOMA.
externo en la punta del peñasco). Vale la pena mencionar
la tríada clásica de dolor retroorbitario, parálisis del VI
par y otorrea, conocida como síndrome de Gradenigo que
en la actualidad es raro. El uso prolongado de antibióticos
con o sin cirugía es parte indispensable del tratamiento;
la cirugía para drenar el ápex petroso debido a la comple-
jidad anatómica de la zona está reservada para casos con
necrosis ósea evidente; en la mayoría de los casos, el dre-
nado mastoideo con antibióticos intravenosos por tiempo
prolongado es suficiente para controlar la infección.
Fístula laberíntica
La fístula laberíntica ocurre como consecuencia de ero-
sión ósea exclusivamente secundaria a OMC con coles-
teatoma y se informa una incidencia de 7%. El conducto
semicircular lateral por razón anatómica es con mucho el
más afectado; los síntomas vestibulares o con menos fre-
cuencia auditivos que presentan los pacientes se deben a
estimulación de las células neurosensitivas por presión de
la matriz del colesteatoma sobre el laberinto membranoso
(fig. 83-8).
LABERINTITIS AGUDA
Cuando la infección se extiende hacia el oído interno a
través de la ventana oval o redonda o bien por malforma-
ciones congénitas, los pacientes presentan pérdida de la
función vestibular y auditiva de manera repentina. Esta
lesión puede ser causada por productos tóxicos bacteria-
nos ocasionando laberintitis serosa o bien por invasión
bacteriana directa con laberintitis supurativa; el grado de
CAPÍTULO 83: Complicaciones de otitis media aguda y crónica 377
FIGURA 83-8 COLESTEATOMA EROSIVO LESIONANDO EL CONDUCTO
SEMICIRCULAR LATERAL.
afección puede ser parcial con audición residual en los ca-
sos de laberintitis serosa, pero suele ser total e irreversible
en los casos de laberintitis aguda supurativa.
wComplicaciones intracraneales
Meningitis
La meningitis secundaria a otitis media fue la compli-
cación más temida y mortal de todas las complicaciones
antes del descubrimiento de los antibióticos; su descubri-
miento disminuyó la mortalidad de 86 a sólo 10%. Una
segunda batalla contra la meningitis otógena se está ga-
nando al disminuir su incidencia de manera notable me-
diante inmunizaciones contra Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae en la población pediátrica.
La población más afectada son los niños menores de
dos años. La meningitis se presenta en la gran mayoría de
los casos por diseminación de la infección por vía hema-
tógena en cuadros de OMA. Haemophilus influenzae tipo
B no es una bacteria aislada con frecuencia en cultivos de
OMA supurativa; sin embargo, en niños con bacteriemia
por Haemophilus influenzae tipo B, 65% de los pacientes
tenía OMA.
El síntoma predominante en la meningitis es cefalea
generalizada intensa seguida de fiebre y escalofríos, vó-
mito e irritabilidad; la rigidez de nuca es un signo ca-
racterístico; conforme avanza la enfermedad, el dolor de
cabeza se torna intratable y aparece fotofobia. Los signos
de Kernig y Brudzinsky son positivos, y si la enfermedad
progresa aparecen déficit neurológico y coma.
378 Tema 10: Oído

El tratamiento es antibioticoterapia intravenosa contra

el germen sospechado o confirmado y miringotomía en
los casos de OMA; si la causa de meningitis es OMC tan
pronto se estabilicen las condiciones generales del pacien-
te, debe someterse a mastoidectomía.

Absceso cerebral
Un absceso cerebral es una acumulación de pus rodeada
por una zona de encefalitis dentro del cerebro o cerebelo
(fig. 83-9). El absceso cerebral de origen otógeno representa
sólo entre 20 y 35% de los casos de abscesos cerebrales, y de
los otógenos 80% son por OMC y sólo 20% por OMA.
La formación del absceso tiene cuatro etapas: 1) inva-
sión (cerebritis), 2) localización (absceso en formación), 3)
crecimiento (absceso manifiesto) (fig. 83-10) y 4) disemi-
nación (rotura del absceso). Los síntomas del paciente va-
rían según la etapa de formación del absceso. En la etapa
de cerebritis, el paciente presenta cefalea, fiebre, malestar
general y mareo; la etapa de formación es clínicamente si-
lenciosa y puede durar varias semanas; en la tercera etapa,
regresa la cefalea, letargo y fiebre, y por último cuando el
absceso se rompe, la evolución es rápidamente letal.
El tratamiento es siempre con antibioticoterapia intra-
venosa y en algunos casos esto es suficiente; sin embargo,
hay controversia en cuanto a drenar quirúrgicamente o
no, y en los casos en que se realiza neurocirugía también
hay controversia si se efectúa sólo drenado del absceso o
extirpación del mismo.
Absceso subdural
El empiema subdural es una infección purulenta fulmi-
nante que se desarrolla entre la duramadre y la piamadre,
y a diferencia del absceso cerebral, éste sí representa una
verdadera urgencia neuroquirúrgica. El origen otógeno es
en realidad raro.
FIGURA 83-9 ABSCESOS CEREBELOSO Y TEMPORAL IZQUIERDOS.
FIGURA 83-10 ABSCESO CEREBELOSO BILATERAL.
Absceso epidural
Esta complicación se presenta acompañada a menudo de
trombosis del seno sigmoides, meningitis, cerebritis o
absceso cerebral. La sintomatología no es específica, pero
los pacientes se quejan de un dolor mastoideo profundo
e intenso. El tratamiento es quirúrgico con eliminación
del hueso y tejido de granulación o colesteatoma que se
encuentre sobre el absceso.
Trombosis del seno sigmoides
Esta complicación se presenta por lo general por extensión
de un absceso perisinusal que se desarrolla después de
erosión ósea causada por colesteatoma, tejido de granula-
ción o mastoiditis coalescente (fig. 83-11). El mecanismo
fisiopatológico incluye presión sobre las paredes del seno
que origina necrosis afectando la íntima con acumulación
de fibrina, plaquetas y formación de un trombo infecta-
do que aumenta y ocluye el flujo sanguíneo del seno. Este
trombo puede extenderse de manera retrógrada, anteró-
grada, o ambas, y también puede fragmentarse y ocasio-
nar microembolia.
Los síntomas de trombosis del seno sigmoides son los
propios de septicemia, presentándose característicamente
fiebre en espigas con picos diurnos que exceden los 39°C;
también se presenta dolor de cuello y nuca e hipersensibi-
lidad en la región mastoidea.
El tratamiento debe ser con antibióticos intravenosos y
mastoidectomía con esqueletonización del seno sigmoides,
exposición de la duramadre y extirpación delicada del te-
jido de granulación o colesteatoma que se encuentre sobre
el seno. La abertura del seno rara vez es necesaria excepto

FIGURA 83-11 MASTOIDITIS CON TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDES SIGNO DE
LA DELTA.
para evacuar pus o material necrótico. El objetivo del tra-
tamiento no es restablecer el flujo; la remoción del coagu-
lo no es necesaria y puede ser muy peligrosa.
Hidrocefalia otógena
Es una rara complicación de otitis; el término fue acuñado
por Symons en 1931 para describir los signos y síntomas
de un incremento de la presión intracraneal (cefalea, vó-
mito y papiledema) sin formación de absceso, con líquido
cefalorraquídeo claro y acompañado de otitis media.
La causa de la hipertensión intracraneal se pensó que
inicialmente era por aumento del LCR en los plexos coroi-
deos como respuesta a la infección; sin embargo, la teoría
más aceptada en la actualidad es por extensión retrógrada
de tromboflebitis del seno sigmoides hasta el seno sagital
superior con bloqueo de las vellosidades aracnoideas.
El tratamiento tiene dos objetivos, aliviar la hipertensión
endocraneal y erradicar la enfermedad otológica; para ello,
se utilizan medicamentos intravenosos como esteroides, ace-
tazolamida, furosemida y manitol, además del tratamiento
quirúrgico descrito para la trombosis del seno sigmoides.
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 CAPÍTULO 84
Osiculoplastia
Dr. Manuel de Hoyos Elizondo
El primer informe conocido para conectar la membrana
timpánica con la ventana oval data de 1901. Desde enton-
ces se ha utilizado un gran número de materiales para re-
construir la cadena osicular, entre ellos materiales bioló-
gicos como autoinjertos, como son el yunque mediante su
interposición para conectarlo con el martillo y el estribo,
huesecillos irradiados de banco de hueso (1960), hueso
cortical y cartílago, así como materiales aloplásticos, que
pueden ser biocompatibles, bioinertes o bioactivos.
Los biocompatibles o polímeros sólidos se utilizaron
desde el decenio de 1950 y principios del de 1960 como
son el polietileno, tef lón y proplasto, en la actualidad ya
no utilizados por su alto grado de extrusión. A finales del
decenio de 1970, se utilizó una esponja de polietileno de
alta densidad con suficiente porosidad para que existie-
ra crecimiento hacia adentro de la misma, por ejemplo,
Plastipore, Plasti-Pore, esta última combinada con otros
materiales como el acero. Una alta incidencia de extru-
sión de estos materiales ocurrió, ya que se colocaban di-
rectamente en contacto con la membrana timpánica, por
lo que se inicia el uso del cartílago entre la prótesis y el
tímpano disminuyendo de modo considerable la extru-
sión de las prótesis.
Otros ejemplos de materiales biocompatibles utiliza-
dos para la reconstrucción osicular de manera individual
o combinados con hidroxiapatita son: el Silastic, acero
inoxidable, titanio y oro.
El prototipo de los implantes bioinertes es la cerámica
del óxido de aluminio (Al203) utilizado en Japón y Alema-
nia en el decenio de 1970 sin necesidad de usar cartílago.
Los materiales bioactivos reaccionan de modo favora-
ble con los tejidos del cuerpo, promoviendo la unión con
los tejidos blandos. Los prototipos inician en 1970 y son
el Bioglass y Ceravital con consistencia parecida al vidrio.
Ya no se utilizan hoy en día por la dificultad de escul-
pirlos y su poca respuesta al medio infectado. El material
bioactivo más usado en la actualidad en la reconstrucción
osicular es la hidroxiapatita en su forma no porosa, ya que
es muy resistente a la penetración y destrucción por el te-
jido granuloso.
381
El propósito de este capítulo es revisar algunos mate-
riales y técnicas propias para la reconstrucción de la cade-
na osicular (fig. 84-1).
wDefinición
La osiculoplastia se define como la reconstrucción de la
cadena osicular. No se incluye la estapedectomía que se
revisa en otro capítulo.
Lo mejor para reconstruir la cadena osicular es un hue-
secillo propio del paciente; sin embargo, en ocasiones esto
no es posible, por lo que debe utilizarse cortical de mastoi-
des o bien una prótesis para tratar de realizar la función de
los huesecillos. Las prótesis ideales deben ser biocompati-
bles, seguras, estables, fáciles de adaptar y que transmitan
bien el sonido.
La hipoacusia conductiva puede ser por una anorma-
lidad en la cadena, sea por falta de continuidad, situación
muy frecuente en el 80% de los casos, sobre todo en la
articulación incudoestapedial o fijación de la cadena por
otoesclerosis, anquilosis de la cabeza del martillo, timpa-
noesclerosis, problemas infecciosos activos o secuela de
los mismos, así como atresia auditiva (placa atrésica). La
reconstrucción de la cadena es diferente en los casos con
otitis media crónica (OMC) de aquellos con oído seco.
En la OMC se deben considerar varios factores como
la integridad de la membrana timpánica, funcionamiento
de la trompa de Eustaquio, audición del paciente y pro-
blemas relacionados como el colesteatoma y problemas
infecciosos.
wCausas
El colesteatoma junto con la otitis media supurativa cons-
tituyen el 80% de los casos de daño osicular. El resto de los
casos son por traumatismo y atresias de oído.
wFisiopatología
El oído medio normal maneja a la onda sonora a través
del conducto auditivo externo, membrana timpánica y
382 Tema 10: Oído
.BSUJMMP
:VORVF
5ÎNQBOP
2
$POEVDUP BVEJUJWP
7FOUBOB PWBM
2. 0ÎEP FYUFSOP . 0ÎEP NFEJP
FIGURA 84-1 DIAGRAMA DEL OÍDO NORMAL.
huesecillos en un medio de poca resistencia (medio sono-
ro), hasta llegar a la cóclea (caracol) que es un sitio de alta
resistencia por la perilinfa (medio líquido). Hay el método
tradicional para explicar lo anterior; sin embargo, se han
hecho investigaciones modificando este método; aborda-
remos ambas teorías.
El método tradicional incluye tres mecanismos: acción
de palancas, efecto de superficies y efecto catenario.
Acción de palancas
El martillo es 1.3 veces más largo que el yunque y el bino-
mio martillo-yunque se mueve girando alrededor de un
eje determinado por la disposición de los ligamentos que
los sostienen en el espacio. En ambos huesecillos, el eje
es excéntrico, por lo que la longitud efectiva del hueso a
ambos lados del apoyo es desigual, siendo más larga la que
está en dirección al oído externo. Esto hace que ambos
huesos actúen como una palanca que proporciona una
ventaja mecánica tal que una fuerza de magnitud 1 apli-
cada al mango del martillo se convierte en una fuerza de
magnitud 1.3 en la articulación incudoestapedial.
Efecto de superficies o diferencia de áreas
La membrana timpánica tiene una superficie aproximada
de 90 mm2 de los cuales 55 mm2 tienen alta resistencia. La
base del estribo tiene una superficie de 3.2 mm2, de suerte
que la fuerza ejercida en el tímpano se concentra en la base
del estribo con una ganancia en la presión igual a la rela-
ción de las superficies; el tímpano es aproximadamente 20
veces mayor que la ventana oval.
Efecto catenario
El tímpano es cónico y está fijo en su perímetro, lo que
hace que amplifique ante una presión sonora especial-
mente en frecuencias altas (agudos).
¶SHBOP EF FRVJMJCSJP
3 /FSWJP BVEJUJWP
&TUSJCP
$BSBDPM
3. 0ÎEP JOUFSOP
La combinación de los tres mecanismos permite ven-
cer la resistencia de la perilinfa para que las ondas sonoras
puedan transmitirse del medio aéreo al medio líquido del
oído interno; se dice que la recuperación aproximada con
estos tres mecanismos es de 27 a 34 dB.
Investigaciones recientes postulan que la teoría de
transformación acústica debe modificarse (Merchant). Se
propone que la transmisión del sonido en el oído medio
es el resultado del acoplamiento osicular, acoplamiento
acústico y la impedancia ejercida entre el estribo y la có-
clea. A su vez, una buena ventilación del oído medio es
esencial para una conducción adecuada del sonido.
ACOPLAMIENTO OSICULAR
Se refiere al aumento de presión de sonido que ocurre a través
de la acción de la membrana timpánica y la cadena osicular.
El promedio de incremento del oído medio es de 20 dB en
250 a 500 Hz y alcanza su máximo de 25 dB en 1000 Hz y
luego baja a 6 dB por octano a frecuencias por arriba de 1000
Hz. Estas diferencias de aumento se deben a que la membra-
na timpánica vibra de diferente manera dependiendo del
tono. También influye en el cambio de incremento por arriba
de 1000 Hz el deslizamiento de los huesecillos. Es importante
mencionar el gasto de energía utilizada para vencer la rigidez
tanto de las masas del tímpano como de la cadena osicular.
ACOPLAMIENTO ACÚSTICO
Es la diferencia en las presiones del sonido que actúan
directamente entre las ventanas oval y redonda. El movi-
miento de la membrana timpánica produce una presión de
sonido que se transmite a las dos ventanas. La diferencia
de presiones entre las ventanas es el acoplamiento acústico
y en oídos normales es insignificante. Sin embargo, cuan-
do hay interrupción, reconstrucción de la cadena osicular
y ciertas timpanoplastias, puede disminuir la audición de-
bido a la redirección de la energía a la ventana oval.

IMPEDANCIA ESTRIBO-CÓCLEA
Está dada por estructuras anatómicas como el ligamen-
to anular, los líquidos cocleares, la división coclear y la
membrana de la ventana redonda. La impedancia de la
ventana redonda es insignificante en el oído normal; sin
embargo, cuando hay fibrosis o líquido en el nicho de la
ventana redonda, esto aumenta la impedancia producien-
do una hipoacusia de tipo conductivo, por ejemplo, otoes-
clerosis, otitis media crónica supurativa.
VENTILACIÓN DEL OÍDO
El acoplamiento osicular se afecta cuando el espacio del
oído medio se reduce. La cantidad de aire mínima que se
requiere para mantener el acoplamiento osicular dentro
de 10 dB de lo normal se estima que es 0.5 ml.
wCuadro clínico
El cuadro clínico de los pacientes que se benefician con la
osiculoplastia es muy variable. La hipoacusia conductiva
puede resultar de erosión osicular, fijación de cadena por
procesos infecciosos, traumatismo, problema congénito
o neoplásico, entre otros. El paciente con problema en la
cadena osicular además de la hipoacusia puede presentar
otros síntomas otológicos coexistentes, dependiendo de la
causa como son el acúfeno, vértigo, parálisis facial, oto-
rrea u otorragia por mencionar algunos. El objetivo de la
osiculoplastia es restaurar la audición lo mejor posible; en
ocasiones no se obtienen audiciones normales, pero debe
tratarse de llevar al paciente a niveles conversacionales
(funcionales) o donde se pueda adaptar un aparato audi-
tivo, siempre y cuando la reserva coclear lo permita.
wContraindicaciones
Hay pocas contraindicaciones. La única contraindicación
absoluta es infección activa del oído medio, ya que puede
promover la extrusión de la prótesis, la falla en la cicatri-
zación, o ambas.
Contraindicaciones relativas
Entre ellas están enfermedad persistente de la mucosa del
oído medio, perforación timpánica o inserción repetida
de la prótesis (disfunción tubárica).
wEstudio del paciente
Historia clínica y exploración física, incluyendo otosco-
pia neumática de preferencia bajo visión microscópica y
diapasones.
Audiometría tonal con enmascaramiento y logoaudio-
metría; algunos autores recomiendan la impedanciome-
tría con reflejo del estribo.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Tomografía computarizada axial y coronal para buscar
colesteatoma, ver neumatización del oído medio, valorar
CAPÍTULO 84: Osiculoplastia 383
cadena osicular, fijación del martillo en el ático, otoescle-
rosis, placa atrésica en oído congénito y fracturas en pro-
blemas traumáticos.
wTratamiento
Tratamiento médico
La amplificación con auxiliares auditivos es una alterna-
tiva en pacientes con pérdidas conductivas o mixtas que
no deseen o no sean candidatos a cirugía por su estado
de salud.
Tratamiento quirúrgico
Deben utilizarse técnicas avanzadas de cirugía otológica
con instrumental quirúrgico adecuado y visión micros-
cópica con lente 250 o 300x. Algunos autores usan tam-
bién el endoscopio rígido, sobre todo para revisar sitios
poco accesibles. Los restos de la cadena osicular son los
que determinan el éxito del procedimiento; mientras más
residuos de la cadena osicular haya, mayores posibilida-
des de éxito tendremos; es importante tratar de utilizar la
mayor cantidad posible de cadena osicular funcional. Si
se decide usar prótesis, su peso es importante con prótesis
que pesen menos de 5 mg.
EROSIÓN DE LA ARTICULACIÓN INCUDOESTAPEDIAL
CON MARTILLO INTACTO
Es el escenario más frecuente en niños y adultos. En nues-
tro medio, el método más sencillo de reconstrucción de la
cadena osicular es la interposición del yunque; también
la colocación de una “L” de cortical de mastoides o bien
cartílago del trago, con excelentes resultados. Además se
pueden usar varios tipos de una prótesis de hidroxiapatita
como la de Applebaum que se coloca entre el estribo y el
yunque erosionado, entre otras. Debe tratar de restituirse
la movilidad de la cadena osicular siempre revisando pri-
mero la movilidad del martillo y luego su interacción con
los otros huesecillos (fig. 84-2).
FIGURA 84-2 PRÓTESIS DE APPLEBAUM INCUDOESTAPEDIAL.
384 Tema 10: Oído
FIGURA 84-3 PRÓTESIS DIVERSAS.
Otra opción de reconstrucción es la prótesis angulada
de Kurs. En la actualidad, están en estudio ciertos cemen-
tos de ionómeros de polimaleinato, tratando de recrear la
articulación. Los informes son preliminares.
MARTILLO Y ESTRIBO PRESENTES
El tratamiento quirúrgico incluye cuatro opciones: 1)
cortical de hueso, 2) prótesis de yunque, 3) no utilizar el
martillo y colocar una prótesis de reconstrucción osicular
parcial (PORP) y 4) una prótesis de reconstrucción osicu-
lar total (TORP).
MARTILLO Y YUNQUE AUSENTES
Puede utilizarse cortical de mastoides; si se utiliza próte-
sis el PORP es útil y debe cortarse para dar una distancia
entre 2 y 4.5 mm con conducto auditivo externo intacto y
FIGURA 84-4 IZQUIERDA ARRIBA, PRÓTESIS DE YUNQUE DE WEHRS; DERECHA
ARRIBA, PRÓTESIS DE RECONSTRUCCIÓN OSICULAR PARCIAL; ABAJO, PRÓTESIS DE
RECONSTRUCCIÓN OSICULAR TOTAL.
1 mm en casos de mastoidectomía radical. Se recomienda
medir el tamaño de la prótesis así como el uso de cartílago
entre la prótesis y la membrana timpánica para evitar la
extrusión; se usa gelfoam para estabilizar la prótesis.
MARTILLO Y YUNQUE AUSENTES; BASE DE ESTRIBO PRESENTE
Se recomienda una prótesis de reconstrucción total en es-
tos casos; hay muchos modelos diferentes.
Situaciones especiales: fijación del martillo. Debe tra-
tarse de movilizar en ocasiones cortando el tensor del tím-
pano en el mango, pero a veces se tiene que cortar el cuello
del martillo para remover la cabeza, evitando que se vuelva
a fijar; lo anterior implica remover el yunque. Las timpa-
noplastias con injertos muy laterales (dedos de guante)
deben valorarse cuidadosamente para tratar de restituir la
continuidad de la cadena; en el oído congénito, debe evi-
tarse remover el complejo martillo-yunque (por lo general
malformado) y se tratará de liberar éste de la placa atrésica;
no se recomiendan prótesis en estos casos.
Cuidados posoperatorios. El paciente puede egresarse
el mismo día o al día siguiente; se realizarán los cuidados
de oído con énfasis en los siguientes puntos: debe evitar
sonarse la nariz y si quiere estornudar lo debe hacer con
la boca abierta, no levantar objetos pesados por dos sema-
nas, no mojar el vendaje, no acostarse sobre el oído opera-
do y evitar cambios de presión en el oído medio.
Seguimiento. Debe hacerse a tres años, ya que la extru-
sión de las prótesis es frecuente los primeros tres años; el
colesteatoma debe seguirse por varios años.
Complicaciones. Hipoacusia neurosensitiva o conduc-
tiva, vértigo, acúfeno, perforación timpánica, infección y
rara vez paresia facial.
wConclusiones
La mejor reconstrucción de la cadena osicular depende de
la técnica del cirujano y de los materiales con que cuente.
El autor tuvo la oportunidad de tener dos extraordina-
rios maestros: en México, el Dr. Pelayo Vilar Puig obtiene
excelentes resultados utilizando cortical de mastoides,
cartílago y residuos de la cadena osicular, y el Dr. Anto-
nio de la Cruz obtiene resultados similares con el uso de

prótesis en su práctica en la Unión Americana. La expe-
riencia mundial indica que aun en las mejores manos, con
los mejores modelos de prótesis y los mejores materiales,
la ventilación del oído medio es un factor muy importante
para el éxito de la reconstrucción de la cadena osicular.
Es importante considerar la amplificación en aquellos pa-
cientes que no sean candidatos o en los que ha fallado la
cirugía. La mejor forma de reconstruir la cadena osicular
depende del arte y la ciencia del cirujano.
Bibliografía recomendada
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 CAPÍTULO 85
Trompa de Eustaquio
y su patología funcional
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez

wDefinición
La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica nario, el epitelio del primer surco branquial toca el endo-
la caja del tímpano con la rinofaringe. Por medio de esta dermo de la primera bolsa faríngea en el lugar donde se
trompa, el aire penetra en la caja en cada movimiento de formará la futura membrana timpánica. La primera bolsa
deglución, lo que da por resultado que sea igual la presión faríngea se convierte en la trompa de Eustaquio y en la
a cada lado de la membrana, condición necesaria para su cavidad del oído medio con su revestimiento epitelial.
buen funcionamiento.
wAspectos anatómicos
wEmbriología
Los mecanismos de conducción del sonido del oído me- Dirección
dio y externo derivan del aparato branquial del embrión
La trompa de Eustaquio está situada por delante de la caja
(fig. 85-1).
del tímpano. Está dirigida de manera oblicua hacia ade-
Hacia la cuarta semana de gestación (6 a 7 mm), se han
lante, hacia adentro y hacia abajo. Su eje mayor forma con
desarrollado a cada lado de la cabeza del embrión varios
los planos horizontal, sagital y frontal un ángulo de 40°
arcos branquiales separados por surcos branquiales ex-
aproximadamente.
ternos. El primer surco branquial se hace más profundo,
La trompa de Eustaquio mide en promedio 4 cm de largo.
hasta convertirse en el conducto auditivo externo primi-
tivo; al mismo tiempo que la correspondiente evaginación
de la faringe, la primera bolsa faríngea, crece hacia afuera División, situación, forma y calibre
y hacia arriba para formar la trompa de Eustaquio primi- Tiene dos segmentos: uno posterior, óseo, y otro anterior,
tiva. Durante un breve momento del desarrollo embrio- fibrocartilaginoso.

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FIGURA 85-1 DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.

386
 CAPÍTULO 85: Trompa de Eustaquio y su patología funcional 387

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FIGURA 85-2 ANATOMÍA DE OÍDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO.

El segmento óseo se extiende desde la pared anterior a) Pared ósea: la parte ósea del conducto tubárico está
de la caja del tímpano al ángulo formado por el borde an- formada hacia adentro por un canal excavado en la
terior del peñasco y el borde anterior de la escama. Repre- cara inferoexterna del peñasco, por delante de la caja
senta el tercio posterior del conducto. del tímpano y por debajo del conducto del músculo del
El segmento fibrocartilaginoso constituye los dos ter- martillo; hacia fuera, por la apófisis tubárica del hue-
cios de la trompa. Desciende por debajo de la base del crá- so del tímpano, que se une a los dos bordes del canal
neo siguiendo una dirección ligeramente más inclinada petroso y lo transforma en un conducto de 12 a 15
que la del segmento óseo. mm de longitud.
La luz del conducto disminuye de atrás hacia adelante b) Pared fibrocartilaginosa: está formada por una lá-
hasta el extremo anterior de su segmento óseo y después se mina cartilaginosa en forma de canal abierto hacia
ensancha gradualmente en toda la extensión del segmento
fibrocartilaginoso. El punto de menor calibre, llamado ist-
mo, se encuentra por tanto en la unión de los dos segmentos.
La parte más ancha de la trompa es su orificio faríngeo.
Su diámetro vertical es siempre mayor que su diámetro
transversal. Mide 5 mm de altura por 3 mm de ancho en
el orificio timpánico; 2 mm de altura y 1 mm de ancho
a nivel del istmo, y 8 mm de altura en el orificio farín-
geo, que está reducido a una simple hendidura cuando los
músculos del velo del paladar están en reposo.

Orificios de la trompa de Eustaquio

El orificio posterior, o timpánico, de forma elíptica, está
situado en la pared anterior de la caja, por debajo del con-
ducto del músculo del martillo.
El orificio faríngeo se encuentra por detrás de la extre-
midad posterior del cornete inferior. Sobresale en la pared
faríngea, y mira hacia adentro, hacia abajo y un poco ha-
cia adelante.

Constitución FIGURA 85-3 ANATOMÍA DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO. ET = trompa de Eusta-

La trompa de Eustaquio está constituida por una pared quio; TM = músculo tensor del velo del paladar; PH = hamulus o gancho pterigoideo;
ósea en su parte posterior y fibrocartilaginosa en la ante- LM = músculo elevador del velo del paladar; SM = músculo salpingofaríngeo;
rior, y por una mucosa que las cubre. MPM = músculo pterigoides medial; CA = arteria carótida interna.
388 Tema 10: Oído
abajo y una lámina fibrosa que se extiende desde un
borde a otro de la lámina cartilaginosa y que com-
pleta la pared de esta parte del conducto. La lámina
cartilaginosa forma las paredes superior y postero-
interna del conducto fibrocartilaginoso. La lámina
fibrosa se extiende desde un borde al otro del con-
ducto cartilaginoso. Forma las paredes anterior e
inferior de este segmento de la trompa.
c) Mucosa: está revestida por mucosa que se continúa
hacia atrás con la mucosa timpánica y hacia adelan-
te con la mucosa de la rinofaringe. Es delgada en la
porción ósea y se engruesa gradualmente hacia el
orificio faríngeo. En este orificio, presenta un con-
junto de folículos cerrados que constituyen la amíg-
dala tubárica.
Aparato motor de la trompa
La porción de la trompa permanece cerrada cuando los
músculos del velo del paladar están en reposo. Se abre
cuando los músculos periestafilinos externo e interno se
contraen.
El periestafilino interno, cuando se contrae, endere-
za su curvatura y levanta el piso fibroso de la trompa. Al
mismo tiempo engancha la extremidad inferointerna del
cartílago tubárico, al que dirige hacia atrás y hacia aden-
tro y abre el orificio faríngeo de la trompa.
El periestafilino externo, cuando se contrae, dirige hacia
abajo y hacia afuera la pared anteroexterna del conducto fi-
brocartilaginoso, separándola de la pared posterointerna.
Relaciones
a) Segmento óseo: hacia arriba con el conducto del
músculo del martillo; hacia abajo con la sutura pe-
trotimpánica; hacia adentro con el conducto caro-
tídeo y la carótida interna; hacia afuera con el con-
ducto anterior de la cuerda del tímpano situado en
la sutura petrotimpánica.
b) Segmento fibrocartilaginoso: la cara superior co-
rresponde al conducto esfenopetroso o tubárico; la
cara inferior está flanqueada por el periestafilino in-
terno y presta inserción a la fascia salpingofaríngea;
la cara interna, o posterointerna, está cruzada obli-
cuamente por el fascículo del periestafilino interno
y por delante por la mucosa de la rinofaringe. La
cara externa, fibrosa, está en contacto con el múscu-
lo periestafilino externo.
Vasos y nervios
Las arterias proceden de la carótida interna para la porción
ósea de la trompa y de la faríngea ascendente, de la pterigo-
palatina y de la vidiana para la trompa fibrocartilaginosa.
Las venas son tributarias del plexo pterigoideo.
Los linfáticos se vierten en los ganglios retrofaríngeos,
parotídeos anteriores, parotídeos inferiores y laterales
profundos del cuello, de manera directa o por intermedio
de las redes linfáticas de la membrana del tímpano y del
conducto auditivo externo.
Los nervios proceden del nervio de Jacobson para la
porción ósea y del nervio pterigopalatino para la porción
fibrocartilaginosa.
wFisiología
La trompa de Eustaquio pone en comunicación el espa-
cio timpánico con la faringe cumpliendo dos funciones,
una neumática y otra evacuatoria. Cuando existe dentro
de la caja una presión menor que la del entorno, hay una
serie de fenómenos de origen reflejo, mediante los cuales
se equilibran las presiones, entrando el aire a través de la
trompa. Este equilibrio es necesario para que la transmi-
sión del sonido por el oído medio sea normal. La mem-
brana mucosa que recubre la caja timpánica es parecida a
la del aparato respiratorio y tiene como ésta la facultad de
absorber pequeñas cantidades de aire. Cuando la presión
es menor que la del entorno tiene lugar el reflejo de la de-
glución, que se efectúa aun durante el sueño; entonces, se
contraen los músculos periestafilinos, se abre la trompa y
deja pasar aire a las cavidades del oído medio. Este fenó-
meno también ocurre con el bostezo y la tos.
La baja en la audición, al enrarecerse el aire de la caja,
se debe a que al disminuir la presión la membrana del tím-
pano es proyectada hacia adentro, debido a que es móvil
y la presión externa del medio la empuja en esa dirección;
entonces disminuye el movimiento de la cadena osicular,
no cumpliendo su cometido en la forma debida. Si se hace
pasar aire a presión por la trompa con la maniobra de Val-
salva, o con insuflaciones, la audición vuelve a subir.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la clave de la fun-
ción de la trompa de Eustaquio es proteger al oído medio
contra el reflujo, microorganismos y cambios de presión y
aire en la faringe (Tasker et al., 2002; Leuwer, 2004).
La permeabilidad de la trompa de Eustaquio crucial-
mente depende del músculo tensor del velo del paladar.
Una peculiaridad de este músculo es su posición en for-
ma de red del nicho de la base del cráneo entre el proceso
pterigoideo y la espina del hueso esfenoides. Su actividad
es casi totalmente isométrica. Por tanto, su función fisio-
lógica de ciertos anclamientos cambian la dirección de la
tensión muscular también llamados hipomoclios (un tipo
de fulcro). Se han identificado tres hipomoclios:
1. El hamulus o gancho pterigoideo.
2. El tejido graso de Ostmann entre la luz de la trompa
de Eustaquio y el músculo tensor del velo del pala-
dar (Ostmann, 1893; Pahnke, 2000).
3. El músculo pterigoideo medial.
Los tres hipomoclios descritos actúan como regulado-
res de los vectores de fuerza isométricos. Sólo la integri-

dad de estos hipomoclios juntos garantizan una suficiente
función tubárica.
El papel de la rinitis alérgica en la enfermedad del oído
medio no está completamente entendido. La rinitis puede
estar relacionada con otitis a través de dos vías: disfunción
de la trompa de Eustaquio causada por reacción alérgica de
la mucosa nasal o una función mucociliar empeorada.
Bernstein propuso tres mecanismos que explicaran la obs-
trucción de la trompa de Eustaquio debido a un proceso
inflamatorio:
1. La disfunción puede representar una diseminación re-
trógrada del edema y congestión de la mucosa nasal.
2. La actividad mucociliar puede causar la secreción
que cubre al orificio y llevar a una inflamación in-
traluminal.
3. La luz obstruida de la trompa de Eustaquio podría
ser el resultado de hipersecreción por las glándulas
seromucosas.
Por otra parte, la exposición de la mucosa nasal a an-
tígenos probados puede inducir una liberación de media-
dores inflamatorios, los cuales favorecen la obstrucción
de la trompa de Eustaquio.
Dentro de las causas menos comunes de disfunción
de trompa de Eustaquio, se encuentran publicados en la
literatura médica los aneurismas de la arteria carótida
interna. La estrecha proximidad del conducto carotídeo
al oído medio e interno, el seno cavernoso, el III y XII
pares craneales puede llevar a un diverso espectro de pre-
sentaciones dependiendo del involucro selectivo de estas
estructuras.
La radiación de la nasofaringe fue una forma muy po-
pular para trastornos del oído en niños y para barotrauma
entre 1925 y 1975 en América y Europa. Este tratamiento
causó atrofia del tejido linfático, un efecto que persistió
por muchos años. Esta también es una causa rara de dis-
función de la trompa de Eustaquio por pérdida de los teji-
dos de contención peritubáricos.
wMétodos de estudio
Se puede investigar el estado de la tuba timpánica con
la bomba de presión del impedanciómetro, observando,
en el día correspondiente, las variaciones de presión de
la cavidad que forman las paredes del meato auditivo, el
tímpano y el opérculo que se coloca en la oreja.
Se introduce la sondita en el oído, y una vez que vemos
que está perfectamente ocluido, se pone una presión po-
sitiva de 200 mm de agua y se ordena al paciente tragar
varias veces; si la trompa es permeable, se verá descender
brevemente la presión con las primeras degluciones. Si la
presión no varía, indica que no pasa el aire. Se puede efec-
tuar esta maniobra en oídos con perforación; si la trompa
es permeable, no será posible mantener la baja presión ni
las máximas o, en todo caso, al tragar vuelve la aguja a
CAPÍTULO 85: Trompa de Eustaquio y su patología funcional 389
cero rápidamente con pocas degluciones. Cuando la aguja
se mueve pero no logra llegar a cero indica que la permeabi-
lidad no es normal, pasa el aire pero no con la facilidad que
debiera.
Esta prueba es necesaria, o por lo menos conveniente,
para saber el estado de la trompa antes de efectuar una
timpanoplastia, con el objeto de presuponer el resultado
de la operación. Es una prueba segura y nos da una me-
dida bastante real del paso de aire a través del conducto
tubárico.
wTratamiento
El tratamiento de la disfunción de trompa auditiva debe
estar enfocado a tratar la causa subyacente, sean las que
corresponden de manera intrínseca a dicha estructura o
las que la afectan de manera extrínseca.
Dentro de las causas intrínsecas, se describe a las re-
acciones alérgicas como uno de los factores causales con
mayor preponderancia, y que debe ser investigado y tra-
tado, así como la disfunción de la trompa de Eustaquio
relacionada con factores ambientales, como el humo del
cigarrillo.
Las causas extrínsecas pueden corresponder a lesiones
identificables relativamente fáciles de valorar e identificar
y que condicionan disfunción de la trompa de Eustaquio,
como masas nasofaríngeas, hipertrofia adenoidea, ede-
ma/inflamación adenoidea de adenoiditis previas. Se han
publicado en la literatura médica casos de disfunción de
la trompa de Eustaquio secundaria a efecto compresivo
tumoral, por aneurismas de la arteria carótida, los cuales
afectan la trompa a través de zonas de dehiscencia ósea
del conducto carotídeo. Además, se debe tener en cuenta
el uso de terapéuticas previas como la radioterapia naso-
faríngea, la cual fue muy popular en Europa y América
del Norte entre 1925 y 1975; este tipo de terapias causa
atrofia del tejido circundante, lo que confiere a la trompa
de Eustaquio pérdida de sus mecanismos extrínsecos de
soporte y cierre.
Asimismo, las malformaciones estructurales debidas a
malformaciones congénitas que repercuten directamente
sobre la fisiología de la trompa auditiva (paladar hendido
o síndrome de Down) producen problemas crónicos a ni-
vel de oído medio.
Cuando ya se ha valorado al paciente de manera in-
tegral y correspondiendo a la alteración intrínseca de la
trompa de Eustaquio, se puede recomendar como medida
de tratamiento inicial para lidiar con este problema pri-
mero tratar de abrir la trompa de Eustaquio al ingerir,
bostezar o mascar chicle para aliviar la presión. También
puede tratar de despejar los oídos al inhalar y luego ex-
halar suavemente mientras mantiene las fosas nasales y
la boca cerradas.
Los descongestionantes nasales u orales, antihistamíni-
cos orales o esteroides nasales se pueden usar para aliviar
390 Tema 10: Oído
la congestión nasal y hacer que la trompa de Eustaquio se
pueda abrir. Si se necesita alivio para el dolor, se pueden
usar medicamentos, como acetaminofén o ibuprofeno.
Bibliografía recomendada
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fica y funcional. Cabeza y cuello. Barcelona, España: Masson,
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 CAPÍTULO 86
Otoesclerosis
Dr. León Felipe García Lara
wIntroducción
Al iniciar este capítulo, lo primero que debemos señalar
es que el término otoesclerosis no corresponde a la dege-
neración o envejecimiento del oído, situación que pudiera
relacionarse por la similitud de la nomenclatura con otras
enfermedades propias del transcurso de los años.
Asimismo, cabe señalar que se trata de una enferme-
dad del oído interno que se manifiesta principalmente
como un problema en la conducción del sonido en el oído
medio debido a la fijación de la base del estribo.
La otoesclerosis pertenece al grupo de las osteodistro-
fias; se manifiesta en el hueso temporal del ser humano
en la región de la cápsula ótica, principalmente a nivel de
la porción anterior de la ventana oval ( fissula ante fenes-
tram), aunque puede haber diversos sitios de afección en
todo el laberinto.
wHistoria
Hacia el año de 1735, Valsalva describió por primera vez
la anquilosis del estribo en los márgenes de la ventana
oval en una necropsia.
Fue poco más de 150 años después que Politzer (1893)
describiera los cambios histológicos que encontró en 16
casos de fijación del estribo, determinando que se trata-
ba de una enfermedad primaria de la cápsula laberíntica y
no secundaria a alteraciones en la mucosa del oído medio,
como se había creído antes. Para 1908, Bezold describió las
características clínicas y audiométricas del padecimiento.1
En 1957, John Shea describió la técnica quirúrgica para
el tratamiento de la otoesclerosis, procedimiento que has-
ta hoy en día ha sufrido pocas modificaciones.2
wDatos epidemiológicos
Existe predominio de la enfermedad en cuanto a los grupos
étnicos, llegando a afectar desde el punto de vista histológico
hasta al 10% y clínicamente al 1% de la población caucásica.3
Muy rara vez se presenta en los individuos de raza negra.
A pesar de tratarse de una alteración genética, la enfer-
medad se manifiesta clínicamente con mayor frecuencia
entre los 30 y 40 años de edad, aunque en ocasiones puede
391
iniciar muy temprano (antes de los 20 años), lo que co-
rresponde a la llamada forma juvenil, o en otros casos,
presentarse hasta la quinta o sexta décadas de la vida. Se
considera que mientras más temprano sea el inicio, más
rápida será la evolución.
Afecta por lo general a ambos oídos (80%), pudiendo
ser simultánea o en diferente tiempo. En los casos unilate-
rales, estamos obligados a reconsiderar el diagnóstico.1
Se ha mencionado que el género femenino es el más
afectado, con una relación de 2:1 con el masculino; sin
embargo, nuestra experiencia ha observado una inciden-
cia muy similar en cuanto al género.
wCausas
Hay diferentes causas que se han atribuido a la otoescle-
rosis, desde origen genético hasta alteraciones endocrinas
y víricas.
La otoesclerosis se presenta por lo general como un
padecimiento familiar, por lo que su causa se atribuye a
un proceso hereditario, con transmisión autónoma domi-
nante y penetrancia variable (entre el 25 y 50%). Cuando
no hay antecedentes en la familia, la enfermedad se puede
deber a una falla en la penetrancia, a nuevas mutaciones
o a casos raros de transmisión recesiva. La enfermedad
es genéticamente heterogénea con signos de defecto en
alguno de seis loci relacionados con el metabolismo y la
biosíntesis del colágeno, con el sistema inmunitario, con
la homeostasia del cartílago y del hueso, con la supresión
del crecimiento y con la comunicación intercelular (cua-
dro 86-1), o bien, con una alteración en la expresión del
gen del colágeno tipo I (COL1A1). 3
Desde hace muchos años, se ha asociado a la aparición
o progresión de la otoesclerosis con el embarazo, situa-
ción atribuida a los cambios hormonales que ocurren en
este período; sin embargo, un estudio reciente no encon-
tró diferencias en la evolución de la hipoacusia entre las
pacientes que tuvieron hijos y las que no lo hicieron.4
Una alteración endocrina más se relaciona con la hor-
mona paratiroidea (HPT), encargada de la reestructura-
392 Tema 10: Oído
CUADRO 86-1 LOCALIZACIÓN DE GENES DEFECTUOSOS
RELACIONADOS CON OTOESCLEROSIS
GEN LOCUS
OTSC1 15q25-q26
OTSC2 7q34-q36
OTSC3 6p21.3-p22.3
OTSC4 16q21-q23.2
OTSC5 3q22-q24
ción ósea, debido a que algunos pacientes con otoesclero-
sis han mostrado niveles altos de fosfatasa alcalina sérica y
los estudios moleculares de la base del estribo revelan una
respuesta anormal de este tejido a la acción de la HPT.3
Por otro lado, algunas investigaciones han mostrado
la relación entre el virus del sarampión y el desarrollo de la
otoesclerosis. Las pruebas con reacción en cadena de po-
limerasa para transcriptasa inversa aplicadas a los focos
patológicos de la base del estribo obtenida en la estape-
dectomía han revelado la presencia del RNA del virus del
sarampión en estos pacientes. Además, ha sido posible
detectar la presencia de IgG específica contra sarampión
en la perilinfa, así como correlacionar la falta de inmuni-
zación contra el virus o niveles séricos bajos de IgG anti-
sarampión en estos enfermos. 5
wFisiopatología
Dentro de la fisiopatología de la otoesclerosis, la madura-
ción que va ocurriendo en el hueso laberíntico tiene un
papel fundamental, por lo que es de suma importancia
conocer la embriología de este tejido.
La cápsula ótica se origina del mesodermo que se en-
cuentra alrededor de la vesícula ótica hacia la cuarta se-
mana de gestación. A las ocho semanas, inicia la forma-
ción del armazón cartilaginoso, el cual es sustituido por
hueso endocondral a partir de la semana 16. En algunos
individuos no se completa este proceso en todo el hueso,
dejando áreas con residuo de cartílago, como lo es la lla-
mada fissula ante fenestram, zona localizada por delante
de la ventana oval y que se afecta en la mayoría de los ca-
sos de otoesclerosis. Otras regiones afectadas son el borde
de la ventana redonda, la pared superomedial de la cóclea
(caracol), el área posterior al acueducto coclear y la región
adyacente a los conductos semicirculares.1
El proceso de neoformación ósea de la otoesclerosis
produce principalmente la fijación de la base del estribo,
lo que origina una alteración en la transmisión del sonido
hacia el oído interno (fig. 86-1). Al avanzar la enfermedad,
el epitelio coclear también se va afectando, lo que produce
daño sensitivo.
A nivel histológico, la otoesclerosis se trata de un pro-
ceso de reestructuración ósea en la cápsula ótica.3
En los estudios anatomopatológicos, se pueden distin-
guir tres etapas de la enfermedad:1
a) Otoespongiosis: corresponde a la etapa temprana
y activa de la enfermedad, donde los osteocitos re-
sorben el hueso alrededor de los vasos sanguíneos
causando dilatación de los conductos vasculares y
formando un hueso otoespongiótico con colágeno
inmaduro, tejido conocido como “mantos azules” de
Manasse cuando se tiñe con hematoxilina-eosina.
b) Transicional: se trata de un período intermedio en
la progresión de focos otoespongióticos hacia otoes-
clerosis.
c) Otoesclerosis: es la etapa tardía donde predomina la
formación de hueso denso en las áreas donde se pre-
sentó resorción. Los espacios vasculares ahora se es-
trechan por los depósitos óseos.
wCuadro clínico
La otoesclerosis suele pasar asintomática en la mayoría de
los casos, ocurriendo la forma clínica hasta en un poco
más del 12% de los pacientes portadores. La evolución
natural de la enfermedad es variable, pasando desde una
forma de hipoacusia conductiva con muy lenta evolución,
hasta en raras ocasiones tomar un curso acelerado con
afección sensitiva importante.
El cuadro clínico clásico corresponde al de un paciente
del género femenino, adulto joven, sin antecedentes oto-
lógicos y con hipoacusia por lo general bilateral y lenta-
mente progresiva.
m10
0
10
20
30
40
E# 50
60
70
80
90
100
110
250 500 1, 2, 4, 8,
)[
FIGURA 86-1 GRÁFICA REPRESENTATIVA DE UN AUDIOGRAMA HABITUAL DE
UN PACIENTE CON OTOESCLEROSIS DEL OÍDO DERECHO. Obsérvese la caída en
2 kHz que corresponde al nicho de Carhart.
 CAPÍTULO 86: Otoesclerosis 393

Los pacientes suelen referir una mejor discriminación CUADRO 86-2 BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE OTOESCLEROSIS
fonémica cuando se encuentran en un ambiente ruidoso
(paracusia de Willis). Paciente adulto joven
La exploración física debe mostrar membranas timpá-
nicas íntegras y sin alteraciones (otoscopia normal). Las Antecedente familiar de otoesclerosis
pruebas con diapasones revelan un problema de conduc- Ausencia de antecedentes personales otológicos
ción, con una prueba de Rinne negativa, prueba de We-
ber que lateraliza al oído con mayor afección y prueba de Hipoacusia lentamente progresiva
Schwabach sin alteraciones, a menos que haya componen-
te sensitivo agregado. Se requieren por lo menos de 10 a 15 Otoscopia normal (signo de Schwartze)
dB de brecha aereoósea para que pueda ser identificada la Diapasones conductivos
alteración en la conductividad con el diapasón de 256 Hz
y 20 a 25 dB con el de 512 Hz. Audiograma con hipoacusia conductiva pura o mixta
En etapas tempranas del padecimiento y hasta en un
10% de los casos, se puede llegar a observar una colora- Timpanograma A o As
ción rosada por detrás de la membrana timpánica (signo Reflejo del estribo ausente
de Schwartze) que corresponde a una hipervascularidad
del promontorio causada por la etapa activa de la enfer-
medad llamada otoespongiótica.1
Este cuadro clínico corresponde a la forma estapedial o
La forma clásica de la enfermedad muestra un audiogra-
conductiva pura. Además, puede manifestarse en algunas
ma con hipoacusia conductiva pura, por lo general de 30 a
ocasiones con afección simultánea (otoesclerosis mixta) o
40 dB en la diferencial aereoósea. Puede encontrarse una
muy rara vez de manera exclusiva (otoesclerosis coclear)
caída de 10 a 20 dB en la vía ósea en la frecuencia de 2000
en el epitelio sensitivo de la cóclea. 6
Hz (nicho de Carhart), que más que una afección sensitiva,
Dentro de los síntomas que acompañan a la enferme-
refleja la repercusión de la fijación de la base del estribo en
dad, se encuentra el acúfeno en el 50 a 75% de los casos,
la resonancia del sonido a los líquidos del oído interno.7
que generalmente es continuo y de tono grave.
El tipo mixto incluye afección a la vía ósea mantenien-
Las manifestaciones vestibulares son poco frecuentes y
do una brecha aereoósea y la forma coclear presenta alte-
leves, afectando a menos del 25% de los pacientes. Suelen re-
ración sensitiva exclusivamente.
ferir mareo intermitente más que un verdadero vértigo. En
La logoaudiometría muestra una excelente discrimina-
raros casos puede coexistir la presencia de una hidropesía
ción fonémica, con una curva conductiva acorde al um-
endolinfática con otoesclerosis, situación que es de mal pro-
bral tonal.
nóstico en caso de decidirse por un tratamiento quirúrgico.
En la impedanciometría se pueden observar curvas
Hay una variante del padecimiento llamada “otoes-
normales (tipo A de Jerger) o disminuidas en desplaza-
clerosis avanzada”, en la cual el paciente se presenta con
miento (tipo As). El reflejo del estribo se encuentra ausen-
un antecedente habitual de la enfermedad, pero que lo
te debido a la fijación del estribo, situación que puede ser
ha llevado al paso de muchos años a una franca actitud
corroborada cuando se evalúa con la estimulación del oído
auditiva de hipoacúsico, llamando la atención que man-
opuesto en los casos de afección unilateral. En los casos
tiene un lenguaje muy adecuado, que no concuerda con
bilaterales, la prueba pierde esta interpretación de fijación
la sordera. La evaluación con diapasones revela que hay
debido a que el resultado negativo obtenido se debe al
un problema de conductividad, en tanto que el estudio
nivel del umbral auditivo que impide lograr un estímulo
audiométrico muestra una hipoacusia profunda bilateral
que pueda desencadenar la respuesta de contracción del
aparentemente neurosensitiva debido a que las respuestas
músculo del estribo.
de la vía ósea están ausentes o son dudosas (reserva co-
En etapa temprana de la enfermedad, puede observarse
clear no valorable).
un reflejo del estribo con respuesta bifásica, conocido como
“on-off ”, que corresponde a la fijación parcial del estribo.
wDiagnóstico Los estudios de imagen, específicamente la tomografía
Realizar el diagnóstico de un paciente con otoesclerosis se computarizada de oídos, están indicados en situaciones
basa de modo muy importante en la historia clínica. Las ma- especiales como son: corroborar la presencia de zonas
nifestaciones típicas del padecimiento suelen ser suficientes activas de otoespongiosis, descartar diagnósticos diferen-
para sospechar el diagnóstico presuncional (cuadro 86-2). ciales en los casos que el cuadro clínico no sea clásico,
Se completa la evaluación con pruebas audiológicas y como parte del estudio de pacientes candidatos a una
que incluyen audiometría tonal, logoaudiometría e im- cirugía de revisión de estapedectomía.8
pedanciometría. En raras ocasiones es necesario efectuar En la otoespongiosis se pueden observar zonas de hipo-
otros estudios para obtener el diagnóstico. densidad (menores a 600 unidades Hounsfield [UH]) a ni-
394 Tema 10: Oído
vel coclear, originando una imagen conocida como signo
del “halo”. En fase de otoesclerosis se deben buscar áreas
de hiperdensidad, sobre todo por delante de la ventana
oval, con mediciones por arriba de las 2000 UH, aunque
dicho valor no es patognomónico del padecimiento, ya que
personas sanas pueden tener también estas mediciones.
wDiagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales de la otoesclerosis deben
incluir a todos aquellos padecimientos con historia de hi-
poacusia progresiva conductiva o mixta. Desde luego que
la ausencia del antecedente de infecciones o traumatis-
mos con una otoscopia normal disminuye la posibilidad
de muchos de ellos.
Cualquier elemento de la cadena osicular puede pre-
sentar fijación por timpanoesclerosis secundaria a otitis
media recurrente o crónica. El antecedente del proceso
infeccioso y las alteraciones timpánicas limitan el diag-
nóstico de otoesclerosis.
La fijación congénita del estribo se detecta general-
mente durante la niñez, aun antes que la presentación de
la otoesclerosis juvenil, y no se manifiesta con hipoacusia
progresiva.9
La osteogénesis imperfecta (síndrome de van der
Hoeve-de Kleyn) consiste en un defecto autosómico do-
minante en la actividad de los osteoblastos que provoca
fracturas diversas en todo el organismo. La fijación del
estribo junto con la coloración azulada de las escleras se
presenta en el 40 a 60% de los pacientes.10
La enfermedad de Paget (osteítis deformante) consis-
te en una alteración difusa de los huesos, con histología
similar a la otoesclerosis, pero a diferencia, inicia con
afección del tejido perióstico y posteriormente en el área
endocondral. En el hueso temporal provoca daño al labe-
rinto con hipoacusia neurosensitiva, y en algunas ocasio-
nes puede anquilosar al estribo.11
La dehiscencia del conducto semicircular superior, enti-
dad recientemente descrita, se presenta con crisis de vértigo
relacionadas con el sonido o presión externa. En la mayoría
de los casos, se ha observado una brecha aereoósea, de pre-
dominio en frecuencias graves, atribuida a pérdida auditiva
de la vía aérea a través de una “tercera ventana” (zona afec-
tada del conducto superior) y mejoría en la transmisión del
sonido por vía ósea debido a una mayor movilidad coclear
en respuesta a la compresión sonora. En esta situación, los
reflejos del estribo están presentes.12
wTratamiento
Debido a que la otoesclerosis es una enfermedad de origen
genético, en la actualidad no hay algún tratamiento espe-
cífico para su curación.
El tratamiento de los pacientes se dirige al síntoma
principal que es la hipoacusia, debiendo individualizarse
en cada caso en relación con las siguientes opciones:
a) Observación: en los casos de hipoacusia unilateral
que no interfiera con las actividades familiares, so-
ciales o laborales del paciente, cuando no sea posible
realizar tratamiento médico o quirúrgico o cuando
el paciente así lo desee, se puede optar por la vigi-
lancia de la evolución del padecimiento.
b) Médico: se divide en farmacológico y de rehabilita-
ción.
El uso del fluoruro de sodio se basa en los estudios que
muestran que el flúor desplaza al radical hidroxilo de la
hidroxiapatita dando origen a la formación de cristales de
fluorapatita, los cuales son más resistentes a la actividad
de los osteoclastos.
Este tratamiento está indicado en los enfermos con
afección sensitiva pura o mixta para tratar de retardar el
avance de la hipoacusia.
La rehabilitación consiste en la adaptación de auxilia-
res auditivos, constituyendo un método de amplificación
del sonido con lo que los pacientes pueden lograr umbra-
les adecuados.
c) Quirúrgico: el procedimiento que se utiliza recibe
el nombre de estapedectomía y consiste en el trata-
miento directo para reconstruir el mecanismo de
transmisión del sonido del oído medio al interno. Se
trata de extraer la supraestructura del estribo, hacer
un orificio en la base del mismo y colocar una próte-
sis para restablecer la continuidad de la cadena osicu-
lar entre la rama larga del yunque y la ventana oval.
Está indicado en pacientes con hipoacusia conductiva
o mixta, que tengan una diferencial aereoósea mayor de
20 dB. Los resultados del procedimiento con cirujanos
expertos muestran una alta posibilidad de éxito; alrede-
dor del 90 a 95% obtienen un cierre de la diferencial. 2
En la actualidad, pacientes con otoesclerosis avanzada,
con gran afección sensitiva, también están siendo trata-
dos mediante la colocación de un implante coclear.13
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CAPÍTULO 86: Otoesclerosis 395
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 CAPÍTULO 87
Barotrauma
Dra. María de Lourdes Ledesma Sola
Barotrauma es el traumatismo que ejerce la acción de la
presión atmosférica sobre el organismo, afectando especial-
mente las estructuras del oído medio y senos paranasales.
wAnatomía y fisiología
El oído medio incluye la membrana timpánica y la cavidad
llena de aire situada por detrás de ella así como su conte-
nido, que abarca el conjunto de huesecillos. Con ilumina-
ción adecuada y cuando se endereza el conducto tirando
de la oreja suavemente hacia atrás y hacia arriba, se puede
ver la membrana timpánica en forma de una pared gris
perla al final del conducto auditivo externo. Esta mem-
brana fibrosa delgada y fuerte está unida a la pared ósea
del conducto mediante un anillo fuerte de tejido fibroso
y forma un tabique diagonal. La porción central tensa se
mueve como un todo cuando es impulsada por ondas de
presión sonora, excepto para frecuencias superiores a los
2000 hertz. Esto es posible gracias a que el borde externo
es laxo o está plegado, semejante al cono de un altavoz.
Tiene un área de aproximadamente 0.67 cm2. A su través,
cuando es translúcida en ocasiones se puede ver el mango
del martillo, el primero de la cadena de tres huesecillos
que transmiten las vibraciones de la membrana al oído
interno. El martillo también sirve para mantener la mem-
brana bien estirada y en forma de cono, con la influencia
de un pequeño músculo, el tensor del tímpano que se le
une cerca de la base del mango.
La cabeza redonda y alargada del martillo encaja bien
ajustada en un alvéolo del yunque, el segundo de los hue-
secillos, y con sonidos de intensidades ordinarias, ambos
se mueven juntos como una sola unidad. El yunque ter-
mina en una punta delgada y curva cerca del centro de la
cavidad del oído medio y en contacto con la cabeza del
estribo, el último de los tres huesecillos.
El estribo se llama así apropiadamente por su forma, y
su base oval está encajada por medio del ligamento anular
dentro de la ventana oval que la separa del oído interno.
Se mueve hacia adentro y hacia afuera como un pistón a
bajas y moderadas amplitudes de movimiento. A eleva-
das amplitudes, como las alcanzadas por sonidos de baja
396
frecuencia realmente fuertes, el movimiento del estribo
es restringido por el ligamento anular. Este ligamento es
más denso y estrecho en el extremo posterior que en el
anterior de la ventana oval, y como consecuencia la placa
del estribo oscila como una puerta, con su bisagra en el
extremo posterior.
El tendón del músculo del estribo se une al cuello del
mismo. Este tira el estribo hacia afuera y hacia atrás ofre-
ciendo resistencia de este modo a la tensión opuesta del
tensor del tímpano. Los dos músculos trabajan juntos
ocupándose de cualquier afloje en la cadena de hueseci-
llos para tensar todo el sistema. El balance de ambos es
tan adecuado que la membrana apenas si se mueve cuan-
do ellos se contraen.
La cavidad del oído medio es una hendidura delga-
da entre la membrana oblicua y la pared ósea irregular
opuesta a ella. Su capacidad varía de 1 a 2 cm3. Sin embar-
go, se comunica directamente por detrás con los nichos de
aire del hueso temporal, y la trompa de Eustaquio cae en
su pared anterior casi a la mitad entre el piso y el techo.
El músculo tensor del tímpano yace a lo largo de la trom-
pa de Eustaquio, y el músculo del estribo en un pequeño
túnel óseo que ocupa totalmente. La dimensión más larga
de la cavidad, la vertical, mide alrededor de 1.25 cm.
Otra abertura entre el oído medio e interno es la venta-
na redonda, localizada por debajo de la ventana oval. Está
cerrada por una membrana muy parecida a la timpánica,
pero más delgada, mucho más pequeña y plana. Esta aber-
tura actúa como una terminación elástica de las vías acús-
ticas del oído interno. Si las paredes del oído interno fueran
completamente rígidas, el estribo no se podría mover en la
ventana oval, ya que el líquido interno es casi incompresi-
ble. La presión se podría transmitir, pero el movimiento
mecánico sería casi nulo, y es el movimiento mecánico el
que estimula esencialmente las células sensitivas.
La cavidad llena de aire del oído medio y los nichos de
aire de la mastoides, que salen de ella como de una calle sin
salida, se ventilan de manera periódica a través de la trom-
pa de Eustaquio. Ésta conecta el oído medio con la parte de
atrás de la cavidad nasal, llamada nasofaringe. La primera
porción atraviesa el hueso temporal. Está abierta permanen-

temente como si fuera un embudo, en contraste con la por-
ción más larga y más ancha hacia la faringe, cuyas paredes
se componen de cartílagos y de membranas flexibles, y que
en general está contraída. La trompa de Eustaquio entra de
modo diagonal a la nasofaringe por debajo de un colgajo
de tejido en forma de válvula y que cierra el orificio excep-
to durante ciertos movimientos, como tragar y bostezar.
Algunas veces, también la trompa se abre durante un
estornudo o cuando la presión del aire aumenta al sonarse
la nariz. La función de la trompa de Eustaquio es igualar la
presión del aire dentro y fuera de la membrana timpánica.
El igualamiento inmediato de cambios pequeños, como
los que causa la contracción del músculo tensor del tímpa-
no, es suministrado por un pequeño segmento flojo de la
misma membrana timpánica, situado en la parte superior
de ésta, por arriba del eje de rotación del martillo. Se nece-
sita un igualamiento más largo, ya que cualquier burbuja
de aire que quede en los tejidos del cuerpo se disuelve de
manera gradual y la sangre la absorbe poco a poco, prime-
ro el oxígeno y luego muy despacio el nitrógeno.
Por tanto, el oído medio se debe llenar de aire de ma-
nera periódica. El oído medio aumenta la sensibilidad de
la audición al sonido transmitido por el aire. El tímpano
recibe energía de una parte relativamente grande de aire
poco pesado, tenue y muy compresible. La energía viaja a
través de los huesecillos hasta la base del estribo, la cual
es más pequeña, aproximadamente una decimotercera
parte del área de la membrana timpánica. Esta reducción
del área favorece la transmisión eficiente de la energía al
líquido denso, casi incompresible que llena el oído inter-
no. Desde un punto de vista técnico, la membrana y los
huesecillos representan un dispositivo muy eficiente de
igualamiento de impedancia entre los dos medios: aire y
agua. La fuerza total es la misma, la presión aumenta, y el
desplazamiento del volumen se reduce. De este modo, el
tímpano y los huesecillos aumentan de modo apreciable
la sensibilidad del oído. El oído medio con el tímpano y
los huesecillos también sirve probablemente para prote-
ger el oído interno contra lesiones causadas por ruidos
muy fuertes. El aire encerrado en el pequeño oído medio
tiene que ejercer algún efecto de absorción sobre los tonos
graves, ya que los tonos fuertes de baja frecuencia tienen
una amplitud de movimiento muy apreciable. La articu-
lación entre martillo y yunque también cede elásticamen-
te, cuando las ondas sonoras se vuelven muy potentes y a
amplitudes muy altas. El estribo comienza a rotar tam-
bién en una dirección diferente y menos eficiente: de lado
en lugar de a lo largo de la base.
wCausas
Los cambios en la presión ambiental, como puede ocurrir
durante un viaje en avión o al practicar el buceo, causan
lesiones en el oído medio e interno dando origen al ba-
rotrauma. La enfermedad por descompresión del oído
CAPÍTULO 87: Barotrauma 397
interno puede ser fácilmente confundida con otros pade-
cimientos, por lo que debe ser bien identificada.
Durante el ascenso de un avión, la trompa de Eusta-
quio equilibra su presión con la de la cabina. Durante el
descenso, bajo mal funcionamiento tubárico, la trompa se
cierra con 90 mm Hg. El resultado de esto es que la pre-
sión del oído medio no se equilibra, provocando retrac-
ción dolorosa de la membrana timpánica y el riesgo de
rotura. Situaciones similares suceden durante el descenso
en el buceo, ya que la presión del agua actúa lateralmente
sobre el tímpano provocando barotitis media. Al tratar de
mejorar la sensación de oído tapado, los buzos intentan la
maniobra modificada de Valsalva para producir cambios
rápidos en la presión aérea intratimpánica. Estas modifi-
caciones rápidas en la presión del oído medio sacuden la
cadena osicular, causando el desplazamiento violento de
la base del estribo en relación con el laberinto membra-
noso, con lo que se provoca hipoacusia neurosensitiva y
vértigo. Esta secuencia de fenómenos también puede ori-
ginar una fístula perilinfática o ruptura de la membrana
de la ventana redonda o de la oval, o de ambas, originando
f luctuación auditiva y síntomas vestibulares. Este tipo de
daño se conoce como barotrauma al oído interno.
En los senos paranasales, el barotrauma ocurre cuando
hay una diferencia entre el aire interno y la presión del
exterior de los mismos. Al igual, el barotrauma pulmonar
es causado cuando la presión exterior es diferente a la pre-
sión de aire dentro de los pulmones.
También hay factores predisponentes que pueden
desencadenar alteración barotraumática: rinitis agudas,
desviaciones del tabique y rinoseptales, labio y paladar
hendidos, hipertrofia adenoidea, sinusitis infecciosa y/o
alérgica, procedimientos quirúrgicos de vías respiratorias
superiores (de menos de siete días), etcétera.
wSignos y síntomas
Dependen de la importancia entre la diferencia de presio-
nes y la capacidad para manejarla por parte del oído.
Durante un ascenso, si hay cambios de presión de 3 a
5 mm Hg, se inicia la sensación de oído tapado; con di-
ferencias de 10 a 15 mm Hg, se origina una sensación de
malestar ótico, discreto acúfeno e hipoacusia (a este nivel
la trompa de Eustaquio todavía puede abrirse con faci-
lidad y compensar, por lo que los síntomas desaparecen
rápidamente).
Con cambios entre los 15 y 30 mm Hg, se presenta otal-
gia, acúfeno, sensación de hipoacusia, y el malestar gene-
ral aumenta; con más de 30 mm Hg, la otalgia es intensa,
hay acúfeno de tono agudo intenso y vértigo constante.
Los cambios en el descenso se presentan con diferencias
entre 0 y 40 mm Hg; hay sensación de plenitud ótica e hi-
poacusia de conducción, así como malestar. En este mar-
gen, si se efectúan maniobras de descompresión habitua-
les, la trompa de Eustaquio podrá compensar fácilmente.
398 Tema 10: Oído
Entre los 40 y 60 mm Hg, se presenta otalgia intensa,
acúfeno y vértigo, con fenómenos vagales. Entre los 60
y 80 mm Hg, hay otalgia intensa, con irradiación hacia
mastoides, cara lateral del cuello y región facial (presenta-
ción también de barosinus), acúfeno intenso de tono agu-
do, hipoacusia intensa y vértigo.
De los 100 a 500 mm Hg, la otalgia es extremadamente
intensa; se presenta un ruido explosivo por rotura de la
membrana timpánica, vértigo con fenómenos vagales y
estado de choque.
Comúnmente el bloqueo doloroso de los oídos se pre-
senta cuando las aeronaves realizan el descenso muy rá-
pido; puede mejorarse ascendiendo de nuevo para luego
descender lentamente; a este fenómeno se le conoce como
hipobarismo.
El dato más importante a la exploración son los cam-
bios físicos sobre la membrana timpánica. El barotrauma
se divide en tres grados, según los signos y síntomas en-
contrados. En el barotrauma de primer grado, la membra-
na timpánica se encuentra normocrómica, con discreta
retracción o aspecto de depresión sobre las áreas lumi-
nosas. En el segundo grado, la membrana timpánica está
opaca, retraída grado II con el mango del martillo, pro-
minente e hiperémica, apreciándose vasodilatación sobre
la vasculatura del martillo y el anillo timpánico. Puede
haber líquido en el oído medio o burbujas. El tercer grado
presenta membrana retraída grado III, con horizontaliza-
ción del martillo, prominencia de éste en la membrana,
notorias zonas equimóticas y presencia de líquido en el
oído medio, niveles hidroaéreos francos en caja y hasta
rotura de la membrana timpánica (perforaciones estrella-
das de bordes irregulares y sangrantes).
Debemos mencionar que al presentarse la rotura trau-
mática de la membrana, el dolor intenso desaparece, aun-
que queda dolor ótico variable por la perforación; el grado
de hipoacusia y congestión se modifican.
wEstudios clínicos
Los instrumentos básicos necesarios para el diagnóstico
son los diapasones, los cuales indican una hipoacusia con-
ductiva, la audiometría e impedanciometría. El estudio
audiométrico determina fallas a la discriminación foné-
mica con algiacusia, que puede ir desde la hipoacusia con-
ductiva con audición fluctuante hasta la hipoacusia neuro-
sensitiva profunda, dependiendo del grado de la lesión.
A mayor congestión del oído medio, se encuentran más
fallas en la discriminación y podrán presentarse fenómenos
como la algiacusia y vértigo. Los cuadros crónicos pueden
presentar zonas de abombamiento, retracción e incluso
perforaciones timpánicas (no estrelladas) y puede cursar
con agudizaciones, pero habrá el antecedente de vuelos o
buceo frecuentes (enfermedad de carácter profesional).
Las pruebas automatizadas de permeabilidad de la
trompa de Eustaquio, así como las pruebas rotatorias y
térmicas en caso de vértigo, también pueden ser de utili-
dad para valorar la gravedad del cuadro.
La complicación más frecuente en un barotrauma sin
atención adecuada es la otitis media infecciosa o las labe-
rintopatías.
wDiagnóstico
Se realizará historia clínica completa y examen médico
exhaustivo. Desde el punto de vista otológico, el dato más
importante a la exploración son los cambios estructurales
que presenta la membrana timpánica.
wTratamiento
Según el caso, se tratará de manera médica o inclusive qui-
rúrgica. Por lo general, los traumatismos de I o II grado se
tratan de modo sintomático mediante antiinflamatorios,
vasoconstrictores y antihistamínicos; además, el paciente
debe permanecer en tierra, y en caso necesario, han de
nivelarse las presiones en cámaras especiales o a altitudes
adecuadas. En el período agudo, habitualmente se admi-
nistran corticoides sistémicos, analgésicos, desconges-
tionantes y antihistamínicos. Si hay proceso infeccioso
en oído medio, se agregará un antibiótico específico y/o
timpanocentesis o miringotomía (que consiste en un cor-
te pequeño en cuadrante posteroinferior de la membra-
na timpánica), produciéndose una mejoría rápida de los
síntomas. El tratamiento médico debe seguirse durante
ocho días, el cual en un lapso de 48 horas debe presentar
mejoría sintomática. Asimismo, es recomendable que el
paciente efectúe maniobra de Valsalva (inhalar y exhalar
suavemente por la nariz mientras se comprimen las fosas
nasales, bostezar, masticar chicle, etcétera).
Profilaxia
Cuando se tiene infección de las vías respiratorias superio-
res, se debe evitar viajar en avión, bucear y escalar grandes
alturas.
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• De Sebastián G. Audiología práctica. Argentina: Panamericana,
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CAPÍTULO 87: Barotrauma 399
• Dileo MD, y col. Traumatismos del oído medio e interno. Fun-
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• O.M.S., Reglamento Sanitario Internacional. Ginebra: O.M.S.,
1974.
 CAPÍTULO 88
Traumatismo acústico
y traumatismo sonoro
Dr. Silvio Jurado Hernández
wDefinición
Es toda lesión producida en el oído interno, determinada
por impactos sonoros persistentes, como los provocados
en la industria, estampidos, ruidos muy fuertes, explosio-
nes y ciertos traumatismos.1
La generación de un traumatismo acústico está en re-
lación directa con la duración y la intensidad del ruido.
Por lo general se necesitan más de 90 dB para producir un
traumatismo, pues el oído tiene mecanismos de protec-
ción hasta esas intensidades.2
En la naturaleza no hay ruidos mayores de 80 dB, excepto
en las cascadas grandes, y se sabe que en los alrededores de
éstas no hay vida animal; en contraste, como resultado de
la actividad humana, se encuentran ruidos de 90 o más dB
en las grandes fábricas, con lo que queda demostrado que
el mismo género humano es el causante de su propio daño
auditivo.1,2
wFisiopatología
La pérdida auditiva inducida por ruido es de naturaleza
neurosensitiva, es decir, produce una sordera de percep-
ción, en la que se incluyen los componentes neurales del
oído interno; en algunas ocasiones, con exposiciones in-
tensas a ruido, puede ocasionar perforación de la membra-
na timpánica o afección a los huesecillos del oído y resultar
una afección conductiva o sordera de transmisión.2
El ruido puede definirse como un “sonido desagrada-
ble” y se subdivide por intensidad, el curso en el tiempo
(continuo, fluctuante, intermitente, de impacto, de im-
pulso) y por su contenido espectral (de tonos puros, ban-
da estrecha y banda ancha).
Los trastornos iniciales tienen lugar en la vuelta basal
de la cóclea (caracol), encargada de la percepción de las
frecuencias agudas. Esta zona de la membrana basilar es
más rígida y está sometida a mayor tensión; la degenera-
ción se presenta primero en las células ciliadas externas,
y tienen lugar desgarros en las estructuras de sostén. Los
estereocilios de las células ciliadas externas empiezan a
ser menos firmes; inicialmente esta pérdida se recupera
400
con la hipoacusia; si el ruido persiste, ocurre daño per-
manente a los estereocilios y pérdida de células ciliadas
externas; al persistir el daño por ruido, hay pérdida de las
células ciliadas internas y de las fibras nerviosas auditi-
vas. Puede haber daño a todas las secciones del órgano de
Corti después de la exposición a ruidos de muy alto nivel
que ocasiona pérdida auditiva permanente, debido a que
el órgano no se regenera. 3
Características del ruido
Como se explicó, el ruido tiene características temporales
que pueden ser: continuas o transitorias. El ruido continuo
puede ser estable, fluctuante o intermitente. El de situación
estable es casi constante en intensidad, y por lo común se
produce por un dispositivo que funciona de un modo,
como un generador o un ventilador. El ruido fluctuante
varía algo en intensidad, y es típico con un dispositivo con
ciclos diferentes de operación como en un aserradero.
La exposición máxima permisible en la actualidad para
el ruido continuo es de 90 dB por un período de ocho ho-
ras. Esto utiliza una regla de intercambio: permite aumen-
tar al doble o dividir a la mitad el período de exposición
por cada incremento o decremento de 5 dB en el nivel del
ruido a partir de 90 dB. Por ejemplo, si el nivel del ruido
es de 95 dB, el período máximo de exposición al ruido es
de cuatro horas; si aumenta a 100, la exposición es de dos
horas, etcétera. El nivel máximo de ruido permisible sin
protección auditiva es de 115 dB. 3
wCuadro clínico
Al principio de la exposición al ruido continuo, ni el suje-
to ni los que lo rodean notan cambio alguno. El individuo
puede presentar cefalea, luego experimenta una ligera hi-
poacusia y una sensación de malestar como de repleción;
después de un corto período, se acostumbra a esta nueva
situación y es más tarde cuando aparecen los acúfenos y
empieza a notar sordera bilateral que va avanzando de

manera paulatina. Característicamente, la sordera es bi-
lateral y de percepción, y al prolongarse la exposición, hay
detrimento en la comprensión del lenguaje.
Hay una susceptibilidad individual a la exposición al
ruido que depende de la edad, género, raza, daño previo a
la cóclea, la presencia de cirugías otológicas.
La exploración física de las membranas timpánicas es
normal y las pruebas con diapasones revelan la presencia
de una hipoacusia de percepción en que se encuentra la
prueba de Weber indiferente o lateralizada al oído que oye
mejor, prueba de Rinne positiva bilateral y la prueba de
Schwabach acortada en ambos oídos.
wDiagnóstico
El examen más importante para la detección de esta enti-
dad es la audiometría de tonos puros con logoaudiometría
(discriminación del lenguaje).
Larsen ha estudiado audiométricamente lo que ocurre
de modo evolutivo en estos enfermos. Consideró tres gra-
dos que son clásicos.
Primer grado: al principio no hay trastorno auditivo al-
guno y escucha bien la palabra hablada, pero el audiogra-
ma muestra una caída entre 20 y 30 dB en el tono de 4 000
hertz, pero que se recupera en el tono 8 000.
Segundo grado: la sordera se manifiesta clínicamente;
hay una pérdida de 40 dB, cayendo más en frecuencias
agudas.
Tercer grado: la sordera es más acentuada; hay acúfenos
y el umbral desciende a 60 dB o más. Muchos enfermos
sólo en estos niveles se dan cuenta de su problema.
wTratamiento
Preventivo
Si los empleados están expuestos a ruidos iguales o mayores
de 85 dB, deben someterse a un programa de preservación
CAPÍTULO 88: Traumatismo acústico y traumatismo sonoro 401
de la capacidad auditiva y a pruebas audiométricas perió-
dicas. Debe obtenerse una historia clínica detallada con
énfasis en los antecedentes hereditarios y los relacionados
con enfermedades auditivas, así como un audiograma
basal antes de contratar a un empleado que va a estar ex-
puesto a ruido laboral.
Deben utilizarse protectores auditivos, que son de tres
tipos: tapones auditivos, orejeras circulares y tapones de
conducto o semiaurales.
También es recomendable el aislamiento sonoro en
factorías y talleres, uso de silenciadores en máquinas
ruidosas; asimismo es necesario instituir programas de
descansos durante las horas laborales y períodos vacacio-
nales frecuentes, sobre todo en personal de mayor edad o
con enfermedades previas y con síntomas precoces.
Terapéutico
No hay un tratamiento específico para este problema;
cuando se encuentra instalado, es necesario en ocasiones
el uso de auxiliares auditivos eléctricos. Lo más impor-
tante es la existencia y aplicación de regulaciones ocupa-
cionales en la ley federal del trabajo, que obligan al patrón
a proporcionar protectores auditivos y pruebas audiomé-
tricas anuales.
Bibliografía
1. De Sebastián G. Trauma acústico en audiometría. En: De Sebas-
tián G (ed.). Panamericana, 1993;115-116.
2. Las NJ, Woodford CM, Lundeen C, et al. A hearing conservation
program. Hearing J, 1988;40:32-40.
3. Kryster KD. Physiological, psychological, and social effect of
noise. NASA Reference Pub, 1984;115:276-289.
 CAPÍTULO 89
Alteraciones degenerativas de la audición
Dr. Silvio Jurado Hernández
Estas alteraciones están representadas principalmente
por el deterioro auditivo en personas de edad avanzada,
que por lo general se conoce como presbiacusia.
wPresbiacusia
Se define como la sordera que se presenta de manera lenta
y progresiva que se relaciona con la edad avanzada.
La pérdida auditiva es la enfermedad crónica con mayor
prevalencia en los adultos mayores. Los estudios audiomé-
tricos revelan que la prevalencia de pérdida auditiva entre
los 55 y 64 años de edad es del 15%; en el grupo de edad
entre los 65 y 74 años aumenta al 24%, y en los mayores de
75 años es del 39%.
Fisiopatología
Clásicamente se han descrito cuatro tipos de presbiacusia
según la magnitud del daño coclear:
1. Presbiacusia sensitiva: es causada por pérdida pri-
maria de las células ciliadas en el órgano de Corti; se
caracteriza por una pérdida repentina de la audición
en las frecuencias agudas; empieza en la mediana
edad y avanza lentamente.
2. Presbiacusia neural: es causada por pérdida de neu-
ronas en el ganglio espiral con una completa de-
generación de las fibras nerviosas tanto centrales
como periféricas, en tanto que el órgano de Corti
es esencialmente normal. Esta anormalidad cursa
con un deterioro importante en la discriminación
del lenguaje y aparece en etapa tardía en la vida. Hay
pérdida de neuronas en el núcleo coclear o en otros
centros auditivos del cerebro. Se caracteriza por una
pérdida auditiva moderada y una gran pérdida de la
discriminación fonémica, llamada regresión foné-
mica; aparece en sujetos alrededor de los 50 años.
3. Presbiacusia metabólica: está causada por degenera-
ción primaria de la estría vascular y la consecuente
alteración del potencial endolinfático y el conteni-
do de potasio.
4. Presbiacusia mecánica: es la llamada presbiacusia
coclear en que aparece daño conductivo y se afecta
la vuelta basal de la cóclea.
402
Cuadro clínico
El síntoma más frecuente es la hipoacusia del tipo de
percepción, que es básicamente bilateral, con pérdida
creciente en los tonos agudos superiores a 1000 hertz; la
transmisión ósea está reducida de manera proporcional.
El paciente oye bien los tonos bajos y medios, pero no los
agudos; encuentra difícil comprender la conversación,
sobre todo si es rápida o demasiado alta, o si tiene lugar
en sitios ruidosos, porque existe el fenómeno de regresión
fonémica y el llamado reclutamiento y fatiga auditiva; en
estos pacientes, se presenta la denominada algiacusia, que
es una molestia excesiva para los ruidos fuertes y que es el
resultado del reclutamiento y la fatiga de la audición.
En la exploración física, se encuentra integridad de la
vía auditiva y de las membranas timpánicas; sin embargo,
puede observarse la coexistencia de trastornos otológicos
previos, que agravan la condición. También puede apare-
cer acúfeno de grado variable.
Diagnóstico
Por lo general se encuentra a un paciente mayor de 50
años de edad que refiere pérdida auditiva bilateral y di-
ficultad para entablar conversaciones; en casos extremos,
el paciente se aísla del grupo familiar, por no poder parti-
cipar en las conversaciones y con frecuencia es objeto de
burla por la gente que lo rodea.
El examen con diapasones revela sordera de percep-
ción, con una prueba de Rinne positiva bilateral, una
prueba de Weber indiferente o inaudible, y característica-
mente una prueba de Schwabach acortada.
El estudio que mejor revela la situación del paciente es
la audiometría tonal con logoaudiometría.
Tratamiento
Se reduce a aquellos casos en que se reconocen los cofac-
tores causales. Los auxiliares modernos son de gran uti-
lidad para la mayor parte de los pacientes, a amenos que
esté asociado el reclutamiento o enfermedades otológicas.
Es necesario que los familiares entiendan el problema y

deben hablar con voz clara y lentamente y nunca dema-
siado alto; pueden ser útiles la lectura labial y el entrena-
miento auditivo.
Se aconseja con frecuencia la toma de ácido nicotínico,
vitaminas, antioxidantes para evitar la evolución de la hi-
poacusia. En publicaciones recientes se ha hecho énfasis
en el uso de antioxidantes.
La selección de un auxiliar auditivo debe estar deter-
minada por el audiólogo o por el otorrinolaringólogo.
Recientes investigaciones revelan que pacientes ancianos
han mostrado significativa mejoría en las pruebas de fun-
ción auditiva después del implante coclear, comparados
con las pruebas antes de la implantación; sin embargo,
muestran poca y lenta mejoría en la discriminación fo-
némica; a pesar de lo anterior, se sugiere que el implante
coclear es un tratamiento viable para sorderas intensas y
profundas bilaterales en la población senil.
Actualmente se sabe que una restricción dietética del
30% de calorías puede evitar cambios precoces de longevi-
dad; los mecanismos propuestos son la reducción del me-
tabolismo y reacciones de oxidación, y por tanto reducción
en la generación de radicales libres. La vitamina E (toco-
ferol) es un potente antioxidante liposoluble; dona átomos
de hidrógeno para terminar reacciones en cadena de au-
tooxidación de las grasas poliinsaturadas; es esencial para
proteger de lipoproteínas circulantes, y ayuda a corregir la
función y estabilidad de membranas celulares. Otros me-
dicamentos propuestos son la vitamina C, la melatonina
CAPÍTULO 89: Alteraciones degenerativas de la audición 403
que también tiene efectos antioxidantes, los lazaroides que
son inhibidores de la peroxidación; eliminan radicales li-
bres y estabilizan y preservan la vitamina E.
Bibliografía recomendada
• Chen MA, Webster P, Yang E, Linthicum F. Presbiacusic neuritic
degeneration within the osseous spiral lamina. Otology & Neu-
rotology, 2006;27:316-322.
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related proteins in the aged cochlea of mongolian gerbils. La-
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 CAPÍTULO 90
Auxiliares auditivos e implantes
I. Auxiliares auditivos eléctricos
Dr. Arturo Torres Valenzueta
Dra. María Rivero de Jesús
Dr. Maurizzio Lerorato
wIntroducción
La audición juega un papel clave en la vida de todo ser
humano, por tratarse del sentido que nos permite interrela-
cionar con la sociedad, y da al individuo una sensación de
seguridad durante su interacción con el entorno social,
de ahí que toda persona con deficiencia auditiva refleja a
nivel social y emocional cierta labilidad secundaria a su
deficiencia auditiva.
Es esta la principal causa por la cual toda persona con
deficiencia auditiva necesita de un auxiliar auditivo, el
cual además de mejorar su capacidad auditiva, facilita la
adaptación a su entorno social.
wHistoria
La pérdida auditiva ha acompañado al hombre desde sus
inicios, permitiendo de esta manera el desarrollo de dife-
rentes mecanismos, desde los más sencillos hasta los más
avanzados para la corrección de la deficiencia auditiva.
Probablemente uno de los primeros recursos usados fue
colocar la mano detrás del pabellón auricular para ampli-
ficar la señal sonora.
Se tienen datos de que para el año 1620 ya se utilizaban
algunos recursos auditivos (como antecesores de los auxi-
liares auditivos) en embarcaciones para poder escuchar
las órdenes del capitán a distancia.
No es sino hasta el año 1800 cuando surge la comercia-
lización de algunos recursos auditivos (domos acústicos,
trompeta auditiva y otros recursos de la época) para los
problemas de sordera, dando inicio la historia de los auxi-
liares auditivos. Los domos acústicos, trompetas auditivas
y otros recursos fueron desplazados con la aparición del
primer auxiliar auditivo con micrófono de carbón y éstos
a su vez con el surgimiento del auxiliar de transistores.
Con la aparición de la electrónica, surgen auxiliares
auditivos de un tamaño más reducido, lográndose un as-
pecto más estético.
404
Hoy en día se cuenta con una gran variedad de auxilia-
res con tecnología de vanguardia, los cuales son más es-
téticos y con un mejor desempeño en su funcionamiento.
La historia de los auxiliares puede ser dividida en cinco
eras o etapas.
• Era acústica.
• Era del carbón.
• Era de los bulbos.
• Era del transistor y circuitos integrados.
• Era digital.
Era acústica
Etapa caracterizada por el uso de diferentes métodos con la
finalidad de amplificar la señal sonora. Algunos ejemplos
de esta etapa son colocar la palma de la mano detrás del
pabellón auricular o utilizar trompetas o cornos acústicos.
Era del carbón
Recibe su nombre del auxiliar auditivo de carbón, el cual
poseía un micrófono de carbón, una batería de 3 o 6 V y
un receptor magnético.
Una característica de este auxiliar es que sus compo-
nentes eléctricos se encontraban conectados en serie.
Era de los bulbos
Caracterizada por la invención del bulbo en 1907 y usado
en la fabricación de auxiliares auditivos hasta el año 1920.
Era del transistor y los circuitos integrados
Caracterizada por la presencia del transistor en los com-
ponentes del auxiliar auditivo. Recuérdese que el transis-
tor estuvo disponible alrededor del año 1952.
Gracias a la reducción del tamaño de las baterías, al
lanzamiento del transistor y de los circuitos integrados, es

como se logra elaborar auxiliares auditivos más pequeños
y estéticos.
Era digital
Caracterizada por el desarrollo de los circuitos digitales,
los cuales permiten convertir el estímulo sonoro a una se-
rie de datos numéricos que pueden ser modificados para
mejorar la calidad del sonido al momento de ser converti-
dos nuevamente a estímulo sonoro.
wAuxiliar auditivo eléctrico
Definido como un instrumento creado para dar una so-
lución temporal a una deficiencia auditiva. Su funciona-
miento puede resumirse de la siguiente manera: captación
de la energía sonora ambiental, conversión del sonido a
señal eléctrica, amplificación y modificación de la señal a
través de diferentes componentes electrónicos y por últi-
mo reconversión de la señal eléctrica a sonido.
Componentes principales
de un auxiliar auditivo
• Micrófono.
• Amplificador.
• Bocina o receptor.
• Codo.
• Batería.
A continuación se revisa cada uno de ellos.
MICRÓFONO
También conocido como transductor. Es el componen-
te encargado de convertir el sonido en electricidad. A lo
largo de la historia, ha habido una gran variedad de mi-
crófonos; sin embargo, hoy en día en la fabricación de los
auxiliares auditivos se usa el micrófono tipo Electret.
AMPLIFICADOR
Componente eléctrico encargado de incrementar la am-
plitud de la señal eléctrica. Durante el procesamiento de
la señal, el sonido es modificado, es decir, se le da un ma-
yor énfasis a las frecuencias altas en sonidos suaves o ac-
túa en las bajas frecuencias en casos de sonidos intensos.
BOCINA O RECEPTOR
Componente encargado de convertir la señal eléctrica
nuevamente en sonido.
CODO
Estructura plástica que se adapta al cuerpo del auxiliar
y cuya finalidad es la de conducir el sonido amplificado
al conducto auditivo externo del usuario. Se le adapta un
molde acústico hecho de diferentes materiales para ase-
gurar el auxiliar auditivo al pabellón auricular, además de
brindar un cierre hermético al conducto auditivo externo
y evitar el fenómeno de retroalimentación.
CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes 405
BATERÍA
Recurso encargado de proveer la energía necesaria para el
funcionamiento interno del auxiliar auditivo.
Indicaciones de los auxiliares auditivos
Un auxiliar auditivo eléctrico debe ser adaptado en todo
paciente cuya pérdida auditiva no pueda ser corregida
quirúrgicamente. Desde un punto de vista audiométrico,
se recomienda un auxiliar ante una pérdida mayor a los 30
dB en promedio en las frecuencias de la zona del habla.
Clasificación de los auxiliares
Existe una gran variedad de clasificaciones. A continua-
ción se revisan algunas de ellas.
• Clasificación según el modo de presentación de la
señal auditiva.
◉ Auxiliar por conducción aérea.
◉ Auxiliar por conducción ósea.
• Clasificación por el lugar de colocación.
◉ Corporales.
ß Audífono de bolsillo (caja).
◉ Óticos.
ß Retroauricular o curveta.
ß Aurales o de canal.
ß Minicanal.
ß Intracanal.
◉ Óseos
ß Audiolentes.
ß Diademas.
• Clasificación por la tecnología utilizada en el auxi-
liar auditivo.
◉ Analógicos.
◉ Digital programable (híbridos).
◉ Digitales.
Tecnología en auxiliares auditivos
Referente a la tecnología, hoy en día se cuenta con tres tipos
de tecnología en la fabricación de auxiliares auditivos.
• Tecnología análoga.
• Tecnología digital-programable (híbrida o progra-
mable).
• Tecnología digital.
TECNOLOGÍA ANÁLOGA
En este apartado se incluyen todos los auxiliares auditi-
vos fabricados con componentes eléctricos ordinarios.
Pueden tener un amplificador de ganancia variable o un
compresor de señal para lograr una mejor modificación
del sonido en el momento de su salida.
Hoy en día, este tipo de tecnología es cada vez menos
utilizada en la fabricación de las prótesis auditivas.
406 Tema 10: Oído
TECNOLOGÍA HÍBRIDA (DIGITALMENTE PROGRAMABLE)
Se caracteriza por presentar en su estructura interna ele-
mentos eléctricos tradicionales, además de algunos elemen-
tos de origen digital. Algunos componentes de estos auxi-
liares son: micrófono, amplificador análogo, controlador
digital, bocina, batería y una salida a una PC mediante la
cual se realizan las modificaciones a la señal.
TECNOLOGÍA DIGITAL
Es el tipo de tecnología utilizada hoy en día en la mayoría
de los auxiliares. Este tipo de auxiliares posee los siguien-
tes componentes internos: micrófono, convertidor análo-
go-digital, procesador, controlador digital y receptor.
Esta tecnología permite dar un manejo matemático al
sonido convirtiendo la señal a una serie de números que
reflejan las características del sonido, permitiendo de esta
manera un manejo y procesamiento más preciso y especí-
fico del sonido, además de permitir una duplicación exac-
ta de la señal sin deterioro de la misma.
Tipos de auxiliares auditivos
Existe una gran variedad de tipos de auxiliares auditivos:
• Auxiliar corporal o cajas.
• Curveta, retroauriculares o BTE (Behind The Ear).
• Aural o ITE (In The Ear).
• Canal, minicanal, intracanal o ITC (In The Canal).
• Peritimpánico o CIC (Completely In The Canal).
• Audiolente o auxiliar de lente.
• Vibrador óseo.
AUXILIAR CORPORAL O CAJAS
Es el auxiliar auditivo de mayor tamaño; sus medidas
por lo general oscilan alrededor de los 60 × 40 × 15 mm.
Podían ser ubicados en cualquier parte del cuerpo, al ser
colocados dentro de un pequeño saco con asa, el cual era
fijado alrededor del cuello, cinturón o en el pecho.
Este tipo de auxiliar acepta un receptor o dos recepto-
res con un cable en “Y”.
CURVETA
Este auxiliar se caracteriza por tener los componentes
montados sobre un armazón de plástico rígido con for-
ma semicurva. El auxiliar se coloca sobre la unión del
pabellón auricular con el cráneo, para brindarle soporte
y estética al momento de su adaptación. Conocido en la
literatura como modelos BTE.
AURAL
Presenta algunas variaciones en su tamaño debido a dife-
rentes modificaciones en su forma. Por lo general ocupa
la totalidad del área de la concha y casi la mitad del largo
del conducto auditivo externo. Sin embargo, cuenta con
una variedad de menor tamaño conocida como modelo
de media concha, el cual ocupa desde la parte inferior de
la concha hasta la cruz hélice. Estos tipos de auxiliares se
conocen como ITE.
CANAL
Modelo que surge como evolución del auxiliar ITE. Posee
la característica de ocupar sólo una parte de la cavidad
de la concha, por lo que también se conoce como auxiliar
canal, minicanal o ITC.
Su nombre surgió como parte de un truco publicitario
para su introducción y mejor aceptación en el mercado.
PERITIMPÁNICO
Son aquellos auxiliares que se ajustan y adaptan comple-
tamente en el conducto auditivo externo. Se conocen en el
mercado como auxiliares peritimpánicos o CIC.
Poseen la característica de estar formados de com-
ponentes electrónicos tan pequeños, que permiten que
el cuerpo del auxiliar no rebase el área de la concha, lo
que hace que su retiro sea difícil. Por ello, se le integra al
cuerpo del auxiliar un pequeño y resistente filamento de
nailon que termina en un pequeño abultamiento, el cual
llega a un sitio accesible para lograr su retiro sin sacrificar
el aspecto estético.
AUDIOLENTE
Como su nombre lo indica, este auxiliar consiste en la
combinación de uno o dos auxiliares en un armazón óp-
tico. En la actualidad, hay dos variedades. En el primer
tipo, los componentes del auxiliar auditivo se encuentran
localizados en las varillas laterales del armazón (patas del
armazón), dando un aspecto tosco al armazón. En el se-
gundo tipo, se tiene la posibilidad de adaptar un auxiliar
tipo curveta a un armazón óptico ordinario.
VIBRADOR ÓSEO
En algunos casos de pérdida conductiva en los que no se
puede usar un auxiliar auditivo de los descritos, se utiliza
un conductor óseo, el cual es adaptado a un auxiliar audi-
tivo de caja o curveta de gran potencia.
Los conductores óseos son recursos alternos para
aquellos casos en los que el conducto auditivo externo no
puede ser usado para anclar el auxiliar auditivo.
Este recurso transmite la vibración directamente a crá-
neo y cóclea.
Elección del auxiliar auditivo eléctrico
Para elegir adecuadamente el auxiliar auditivo en un pacien-
te, deben tomarse en cuenta los siguientes aspectos: tipo y
grado de la pérdida, profesión, ambiente en el que se desen-
vuelve el paciente, edad, calidad de la amplificación, necesi-
dades estéticas del paciente y presencia de reclutamiento.
 CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes 407

Métodos de adaptación del auxiliar auditivo La adaptación de auxiliares auditivos requiere de un

Existe una gran variedad en los métodos utilizados de
adaptación de los auxiliares auditivos, los cuales se basan
en las características electroacústicas de cada uno. Algu-
nos métodos son los siguientes: regla de la mitad de la ga-
nancia, método Berger, POGO I y II y método de Libby.
conocimiento profundo de las características y del com-
portamiento electroacústico de la prótesis, por lo que se
recomienda acudir con personal especializado (audiólo-
go) o a un centro especializado.

II. Auxiliares auditivos

implantables
Dra. Victoria Rivero de Jesús

wIntroducción
En los últimos años, la tecnología ha desarrollado pro- 4000, 6000, 8000) con frecuencias graves conserva-
ductos cada vez más refinados y siempre más específicos das (250, 500, 1000). (El margen de pérdidas auditi-
para el tratamiento de cada tipo de pérdida auditiva. vas que puede cubrir el Retro X está representado en
En este capítulo se analizan los auxiliares auditivos im- la figura 90-1.)
plantables que existen en la actualidad y se explica cuáles • Fallas a la discriminación fonémica.
son las indicaciones audiológicas y clínicas para cada tipo
El paciente candidato a utilizar este tipo de auxiliar au-
o familia de estos auxiliares. Se describen casos clínicos
ditivo por lo general es un paciente adulto mayor que acu-
para que el lector (médico especialista y no especialista)
de por problemas para la discriminación del lenguaje, se
tenga un instrumento práctico que utilizar en el momen-
aísla y se deprime porque no puede relacionarse normal-
to en que en su consultorio se encuentre con un paciente
mente con las personas. En estos casos, un Retro X puede
audiológicamente discapacitado.
representar una ayuda considerable. Otra de las ventajas
es que son más discretos que un auxiliar auditivo común.
wAuxiliar semiimplantable tipo Retro X
Este novedoso dispositivo se presenta como un auxiliar
auditivo “tradicional”, pero con la peculiaridad de ser se-
miimplantable. Se puede considerar este tipo de auxiliar
un open fit, o sea, un auxiliar auditivo que no ocluye el
0
conducto auditivo externo (CAE). A diferencia de otros 3FUSP 9
10
aparatos tipo open fit, el Retro X no es un auxiliar auditivo
retroauricular tradicional porque no se coloca en el pabe- 20
llón auricular, sino que se encuentra conectado a un sutil 30
y muy discreto tubo de titanio que previamente se intro- 40
*NQMBOUF
dujo atravesando la base del pabellón hacia el CAE sin to- 50 PÎEP NFEJP
car el cartílago. El tubito de titanio queda colocado en la 60 UJQP 7JCSBOU
región retroauricular a nivel del sitio de implantación del 70
pabellón auricular. Tres semanas después de la inserción 80
del tubo de titanio, se conecta un pequeño procesador di- 90
gital que a su vez resulta ser muy discreto y estético. *NQMBOUF DPDMFBS
100
La cirugía es muy sencilla y se puede realizar con anes-
110
tesia local y sedación.
Las indicaciones audiológicas y clínicas de este tipo de 125 250 500 1 000 2 000 4 000 8 000
auxiliar son las siguientes:
• Hipoacusia monolateral o bilateral de grado mo- FIGURA 90-1 INDICACIONES AUDIOLÓGICAS PARA RETRO X, IMPLANTE DE OÍDO
derado a intenso en las frecuencias agudas (2000, MEDIO E IMPLANTE COCLEAR.
408 Tema 10: Oído
Además, no ocluyen el CAE, por lo que reduce los proble-
mas de distorsión del sonido que encuentran los pacientes
con hipoacusia de predominio en frecuencias agudas con
frecuencias graves conservadas y que muchas veces no le
permiten utilizar el auxiliar por el tiempo necesario.1,2
wAuxiliar auditivo tipo BAHA
El BAHA (Bone Anchored Hearing Aid) es un tipo de
auxiliar que se implanta a nivel de la escama del hueso
temporal a través de un “tornillo de titanio” especial que
después de unos meses se halla totalmente integrado al
hueso. Este tornillo atraviesa la piel del cuero cabelludo
permaneciendo un extremo expuesto, el cual permite la fi-
jación de un procesador de sonido externo que envía la
señal sonora por vía ósea.
Este dispositivo es un vibrador óseo, que resulta ser
novedoso, ya que transmite la vibración a un tornillo in-
sertado en el hueso, y esto permite una amplificación del
sonido mucho más eficaz que los auxiliares auditivos de
curveta ordinarios. También este tipo de auxiliar resulta
ser muy discreto, y una vez cubierto por el cabello, puede
pasar inadvertido.
El BAHA está indicado para pacientes que tienen pér-
dida auditiva conductiva o mixta y que no pueden benefi-
ciarse de la amplificación del sonido por vía aérea.
Este dispositivo es útil, independientemente del grado
de pérdida auditiva por vía aérea que presente el pacien-
te (hipoacusia media, intensa o profunda). Sin embargo,
la audición por vía ósea debe estar conservada a ciertos
umbrales. En la mayoría de los modelos de este tipo de
auxiliar, el promedio del umbral de la vía ósea en las fre-
cuencias 0.5, 1, 2, 3 kHz debe ser igual o mejor a 45 dB
HL, pero hay un modelo de mayor potencia en que este
valor puede ser aumentado en 13 dB HL.3,4
El BAHA está además indicado en hipoacusias profun-
das neurosensitivas unilaterales, como una alternativa de
dispositivos de direccionamiento contralateral de la señal,
para ayudar al paciente a tener bilateralidad en la percep-
ción del sonido.
Estas son las indicaciones comunes para implantación
del BAHA:
• Pacientes con hipoacusia por malformaciones congé-
nitas de oído medio, externo, o ambos (en las que no
es posible o no se desea una cirugía reconstructiva).
• Pacientes con otorrea crónica que no permite el uso
de un audífono de conducción aérea.
• Pacientes con hipoacusia conductiva unilateral que
no pueden beneficiarse de una corrección quirúrgi-
ca y que no se beneficien de una amplificación por
vía aérea.
• Pacientes con hipoacusia conductiva bilateral debida
a alguna alteración de la cadena osicular que no pue-
dan beneficiarse de una corrección quirúrgica y tam-
poco de una adecuada amplificación por vía aérea.
• Pacientes con hipoacusia profunda neurosensitiva
unilateral.3, 4
• En Estados Unidos, la edad mínima para implantar
el BAHA se considera después de los cinco años.
La cirugía se puede efectuar bajo sedación con anes-
tesia local. El sitio de implantación es en la región mas-
toidea a 50 mm de la espina suprameatal, a través de una
incisión rectangular (20 × 34 mm) en la que previa trico-
tomía se hace un colgajo de piel de base inferior con ayu-
da de un dermátomo; posteriormente se retiran tejidos
blandos, y con ayuda de una fresa especial se prepara el
sitio de implantación, atravesando la cortical del hueso a
una profundidad de 3 mm, sin llegar a la duramadre, para
después colocar el tornillo implantable.5
Algunos ejemplos de casos clínicos significativos son
los niños que nacen con algún tipo de malformación del
oído medio, externo, o de ambos, y en quienes la ciru-
gía de reconstrucción tiene un alto riesgo, o se presentó
reestenosis del CAE, o los resultados funcionales de re-
construcción de la cadena osicular son insuficientes. En
estos casos, hay que considerar como alternativa o como
terapia coadyuvante la colocación de un BAHA para que
estos pacientes tengan una correcta amplificación del so-
nido de manera temprana y continua, evitando tiempos
largos de privación auditiva que puede afectar el desarro-
llo del lenguaje, el aprovechamiento escolar, etcétera.
Otros casos frecuentes son los pacientes que padecen
de una hipoacusia profunda neurosensitiva unilateral,
por ejemplo en caso de hipoacusia repentina o de schwan-
noma vestibular o tumores de ángulo pontocerebeloso
(sobre todo después de una cirugía que muchas veces es
destructiva a nivel de la cóclea o caracol). Estos pacientes
sufrirán una disminución de reconocimiento espacial del
sonido y una merma de la discriminación del lenguaje por
falta de audición binaural. Al colocar un BAHA en el lado
afectado, se puede restablecer una audición estereofóni-
ca mejorando de manera significativa la cualidad de vida
del paciente; en estos casos, la cirugía de colocación del
BAHA se puede realizar en el mismo tiempo quirúrgico
de la resección del tumor.3, 4
wImplante de oído medio
El implante de oído medio es un auxiliar auditivo implan-
table de tecnología avanzada que, a través de un “micro-
vibrador” (FMT: Floating Mass Transducer) insertado a
nivel de la cadena osicular (anclado al yunque con la téc-
nica clásica) o a nivel de la ventana redonda, permite una
amplificación de la vibración de los líquidos cocleares.
Para la colocación de este implante, se requiere una ci-
rugía bajo anestesia general (mastoidectomía y timpano-
tomía posterior para el acceso al yunque).
La indicación audiológica de colocación del implante
de oído medio con técnica clásica (a nivel de yunque) es:
hipoacusia neurosensitiva pura de moderada a intensa en

las frecuencias agudas con las frecuencias graves conser-
vadas aunque parcialmente. De alguna manera la indica-
ción audiológica en este caso se parece mucho a la de un
Retro X, pero se debe aclarar que estos implantes garanti-
zan una mejoría sorprendente del umbral.
Muchas veces no se puede utilizar un auxiliar auditivo
retroauricular tradicional por:
• Amplificación excesiva del ruido ambiental.
• Distorsión del sonido.
• Efecto de oclusión.
• Amplificación excesiva de la misma voz del paciente.
• Reducción de la calidad del sonido.
• Motivos estéticos.
Los criterios de selección para colocación de implante
de oído medio mediante la técnica clásica según la casa
productora de Vibrant Soundbridge son:
• Adultos.
• Hipoacusia neurosensitiva pura de moderada a in-
tensa en las frecuencias agudas con las frecuencias
graves conservadas aunque parcialmente.
• Logoaudiometría de 50 a 65 dB SPL con los auxilia-
res auditivos ordinarios (no implantables).
• Paciente no satisfecho con el auxiliar auditivo tradi-
cional.
• Timpanometría normal.
• Presencia del reflejo del estribo.
• Anatomía normal del oído medio.
Los criterios de exclusión en la técnica clásica según la
misma casa son:
• Hipoacusia retrococlear o mixta.
• Hipoacusia repentina o fluctuante.
• Diferencia entre vía aérea y ósea de más de 10 dB en
dos o más frecuencias.
• Timpanometría anormal.
• Antecedente reciente de cirugía de oído medio.
• Contraindicaciones generales (médicas, psicológi-
cas, o ambas) a la cirugía.
Los beneficios encontrados por estos pacientes son la
eliminación del efecto de oclusión y del efecto de retro-
alimentación, mejoría importante de la calidad en la per-
cepción de su misma voz y del sonido en general que les
parece mucho más natural.6, 7
Estudios recientes se están conduciendo para utilizar
este tipo de auxiliar en casos de hipoacusia media-intensa
de tipo mixto. En este caso, el FMT se pone en contacto
directamente con la membrana de la ventana redonda.
Esta es la técnica de la ventana redonda. Esta técnica re-
sulta muy interesante y prometedora. Muchos pacientes
con otoesclerosis coclear y pacientes con antecedente de
cirugía destructiva del oído medio (mastoidectomía ra-
dical) en los cuales los trastornos infecciosos se hayan
CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes 409
controlados, se encuentran con graves defectos en la au-
dición que a veces son difíciles de tratar con audífonos
tradicionales. Si se considera además a los pacientes con
una cavidad de mastoidectomía radical y una meatocon-
droplastia, nos damos cuenta de la extrema importancia
de que la cavidad esté bien ventilada y limpia para que
no se infecte. Un auxiliar auditivo tradicional no puede
garantizar esto y muchas veces nos encontramos con pa-
cientes que presentan infección en estas cavidades, por lo
que les debemos indicar no usar el auxiliar auditivo, de-
jándolos sin amplificación por temporadas más o menos
largas (constituyendo esto una discapacidad).
Este tipo de implante está formado por una parte ex-
terna y una parte interna.
Es necesaria una cirugía para poner la parte interna
y consiste en crear un alojamiento a nivel de la escama
del hueso temporal, un canal óseo donde pueda correr el
cable al final del cual se encuentra el FMT que a su vez, a
través de una timpanotomía posterior, se va a introducir
en la caja timpánica y a fijar al yunque para permitirle
hacer vibrar la cadena osicular con la técnica clásica.
En la técnica de la ventana redonda, el FMT se coloca
directamente en contacto con la membrana de la ventana
misma sin necesidad de fijarlo a la cadena. Si es necesario,
se amplía el nicho de la ventana redonda de manera tal
que el vibrador pueda ser cómodamente alojado, y luego
se puede cubrir con un injerto de fascia de músculo tem-
poral. Según publicaciones recientes del grupo del Dr. V.
Colletti, los resultados son prometedores.8 El grupo ita-
liano del Dr. M. A. Beltrame del Hospital de Rovereto es
uno de los grupos implantadores de oído medio con más
experiencia en cuanto a técnica clásica y técnica de la ven-
tana redonda; su casuística de pacientes implantados ha
demostrado resultados funcionales muy efectivos.
Hoy en día existe el implante de oído medio totalmente
implantable, es decir, no necesita de un procesador exter-
no, proporcionando además de las ventajas ya descritas, la
ventaja de mayor discreción y más estético.
wImplante coclear
El implante coclear es un dispositivo implantable que
permite recuperar la audición en pacientes que tienen
una hipoacusia bilateral de tipo neurosensitivo de intensa
a profunda. Éstos son los casos de hipoacusias más graves
en que ningún tipo de auxiliar auditivo tradicional ni de
los tipos mencionados permite la ayuda suficiente para
obtener un resultado funcional satisfactorio.
El implante coclear está constituido por una parte in-
terna y una parte externa. La parte externa es un proce-
sador que recibe el sonido, lo elabora de manera digital y
envía una señal a la parte interna a través de una antena
colocada por fuera de la piel exactamente por arriba de
la porción interna. La porción interna se constituye por
un receptor colocado en una isla creada quirúrgicamen-
te a nivel de la escama del hueso temporal. El receptor
410 Tema 10: Oído
CUADRO 90-1 CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA EL IMPLANTE COCLEAR
CANDIDATOS A IC 1985
Edad de implantación 18 años
Inicio de hipoacusia Poslocutivo
Grado de hipoacusia Total
Discriminación con audífonos 0%
tiene dos cables. Uno es la “tierra” que permite el cierre
del circuito eléctrico que se va a crear. El otro contiene
los electrodos estimuladores (en número diferente según
el tipo de casa productora) que, una vez insertados en la
cóclea, van a mandar una señal eléctrica directamente a
las terminaciones nerviosas que se encuentran a nivel del
modiolo de la cóclea (caracol).
Cada paciente necesita ser seleccionado cuidadosa-
mente desde el punto de vista audiológico, psicológico,
genético, radiográfico y médico.
Los criterios de selección son diferentes en niños y adul-
tos, y han evolucionado con el paso de los años; los siguien-
tes son criterios aprobados por la FDA (cuadro 90-1).
El proceso de selección resulta ser relativamente sen-
cillo en los adultos que por lo general tienen una historia
clara de su hipoacusia y sobre todo, en la gran mayoría,
colaboran de modo satisfactorio a las pruebas psicoacús-
ticas. Es muy importante poder detectar e implantar a los
niños con hipoacusia lo más temprano posible.9 Los niños
colaboran menos, por lo que debemos utilizar pruebas au-
diométricas con condicionamiento y/o comportamenta-
les; además, las pruebas electrofisiológicas resultan ser de
gran importancia, por lo que resulta indispensable efec-
tuarlas de manera correcta y con criterios estandarizados.
Las pruebas electrofisiológicas que se utilizan son: emisio-
nes otoacústicas (EOA), potenciales provocados auditivos
de tallo encefálico, electrococleografía intratimpánica.10, 11
Otro punto importante en la selección de niños es la eva-
luación con pruebas estandarizadas del nivel de percep-
ción y de la evolución del nivel de lenguaje.12, 13
Como regla general, no hay que implantar a un pacien-
te que no haya utilizado por lo menos seis meses los auxi-
liares auditivos de potencia en el preoperatorio. Esto tiene
dos motivos:
• En los niños y en los adultos, se tienen que estimular
los restos auditivos (aunque no se encuentren) para dis-
minuir en lo posible el período de privación auditiva.
• En los niños que no pueden colaborar satisfactoria-
mente a las pruebas psicoacústicas, la evaluación de
1990 2006
2 años Cualquier edad
Preposlocutivo Preposlocutivo
Profunda Niños: profunda
Adultos: intensa
0% Niños: 20%
Adultos: 30%
la progresión a nivel de percepción y producción de
lenguaje proporciona una información importante
del aprovechamiento de sus auxiliares auditivos tra-
dicionales, permitiendo así esperar la implantación
hasta el momento en que se obtenga un umbral au-
ditivo confiable.
La evaluación radiográfica se efectúa a través de to-
mografía computarizada y de resonancia magnética. Es-
tas pruebas dan un mapeo preoperatorio de la anatomía
quirúrgica. Es necesaria una evaluación genética. Hay
algunas alteraciones conocidas que se relacionan con hi-
poacusia, por ejemplo trastornos del gen de la conexina
26 (sordera coclear) y del gen de la otoferlina (neuropatía
auditiva).
wConclusión
Como se puede ver, hoy en día hay gran cantidad de re-
cursos tecnológicos que nos permiten enfrentarnos con
casi todo tipo de pacientes hipoacúsicos y dar una ayu-
da efectiva en la resolución o mejoría de la discapacidad.
En esta sección no hemos hablado de los implantes de
tallo cerebral, otro recurso que se puede utilizar en ca-
sos extremos de ausencia (congénita, yatrógena, etcétera)
del nervio acústico. Estos pacientes por lo general ya se
encuentran incluidos en un programa diagnóstico y te-
rapéutico de tipo otoneurológico de muy alto nivel y que
difícilmente llegan al consultorio ORL general.
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 CAPÍTULO 91
Hipoacusias
Dr. Juan Andrade Pradillo*
Dr. Fernando Arcaute Velázquez**

wIntroducción
Las lesiones que originan disminución de la agudeza audi- los diapasones, los cuales nos pueden dar una orientación
tiva son muy numerosas y variadas. Existen las hipoacu- bastante clara.
sias por lesiones infecciosas y las no infecciosas, teniendo La audiometría de tonos puros por vía aérea y ósea es
tres tipos de hipoacusias: las debidas a una alteración en el de vital importancia, ya que sin estos estudios de gabinete
aparato de conducción, las neurosensoriales y las mixtas, sería imposible hacer un diagnóstico correcto. También
en las que son de conducción y de percepción. Las lesio- tendremos que realizar una logoaudiometría, ya que ésta
nes acompañadas con una infección producen alteraciones nos orientará a las lesiones de tipo neurosensorial.
principalmente sobre la membrana timpánica, la cadena de Las hipoacusias conductivas se dividen según sea el sitio
los huesecillos, las ventanas oval y redonda, y la trompa en donde se localice la lesión:
de Eustaquio. Oído externo:
Las hipoacusias conductivas son aquellas que se locali-
zan principalmente en el oído medio, desde la membrana 1. Tapones de cerumen.
timpánica hasta la cápsula ótica en la ventana oval. En este 2. Otitis externas.
tipo de hipoacusia se pueden abarcar todas las frecuencias, 3. Cuerpos extraños.
no existiendo una marcada distorsión del sonido, en estos 4. Malformaciones congénitas.
casos es suficiente el amplificar los sonidos a una intensi- 5. Osteomas.
dad que corresponda al obstáculo producido por la lesión, Oído medio:
para que el paciente entienda y comprenda perfectamente
1. Otitis media serosa
los sonidos, entre ellos el lenguaje. 2. Otitis media aguda.
Las hipoacusias neurosensoriales se encuentran locali- 3. Aereootitis media.
zadas en el oído interno, en la perilinfa o endolinfa impi- 4. Otitis media adhesiva y perforaciones del tímpano.
diendo la conducción de las ondas sonoras al órgano de 5. Otitis media crónica.
Corti, en las terminaciones del VIII par craneal, en el tra-
6. Obstrucción de la trompa de Eustaquio.
yecto del nervio acústico, o en sus centros. En estos casos
7. Malformaciones congénitas.
las sorderas afectan principalmente las frecuencias altas,
8. Otoesclerosis.
presentando en la sensación sonora distorsiones conside-
9. Tumoraciones.
rables (reclutamiento), y en la duración del sonido, por lo
que resulta que el enfermo tiene una gran dificultad para
entender el lenguaje, aunque se suba la intensidad. wOído externo
1. Tapones de cerumen. La formación de tapones de
wDiagnóstico cerumen o epidérmicos son la causa de hipoacusia
conductiva más frecuente en un solo oído o bien en
Aparte de una historia clínica completa, que incluye una
ambos. Generalmente es de aparición brusca después
adecuada exploración física, contamos con las pruebas de
de haber entrado agua en el conducto auditivo exter-
no, haciendo el diagnóstico con sólo la inspección del
oído externo. La extracción se hace mecánicamente.
* Consultor Técnico. Hospital General de México. 2. Otitis externas. Éstas las podemos clasificar en difu-
Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina. sas, cuando abarcan toda la piel del conducto auditi-
** Director Médico del Hospital Central Militar. vo externo, todo o parte del pabellón auricular y las
Ex Presidente de la Sociedad de Oto-Neurología. localizadas a un solo sitio por un furúnculo o grupo
412

de ellos. La hipoacusia en estos casos está produci-
da por un estrechamiento del conducto, pudiendo
cerrarlo por completo por el edema que se presenta
en él y la acumulación del material de desecho de-
bida a la misma inflamación. En los casos en que la
otitis se encuentre asociada por hongos, la hipoacu-
sia será más prolongada. Tenemos que tener presen-
te la otitis externa maligna, que aunque rara es otra
entidad completamente diferente y por lo mismo su
tratamiento será distinto.
3. Cuerpos extraños. Entre ellos nos podemos encon-
trar los objetos más variados, siendo mucho más
frecuentes en niños. En los adultos son la presencia
de ácaros en el conducto auditivo. La extirpación es
relativamente fácil siempre y cuando la realice un es-
pecialista y se cuente con el equipo necesario, muy
especialmente con un microscopio, ya que de no ser
así se pueden producir lesiones sobre la membrana
timpánica y el contenido del oído medio.
4. Malformaciones congénitas. Cuando el pabellón au-
ricular no se desarrolla normalmente y existe una
atresia o agenesia del conducto auditivo externo, las
estructuras del oído medio se encuentran deficien-
temente desarrolladas. Entre los hallazgos más fre-
cuentes se encuentra una lámina ósea al nivel de la
membrana timpánica, en lugar de ésta. La mejoría
auditiva en estos casos es muy baja; sin embargo,
actualmente con las nuevas técnicas y el empleo de
diferentes prótesis los resultados han mejorado con-
siderablemente.
CUADRO 91-1 HIPOACUSIA CONDUCTIVA DEL OÍDO IZQUIERDO
128 256 512 1024 2048 4096
0 < < <
10 < <
20
30
40 X X
50 X X X con lesiones benignas, las cuales han evolucionado duran-
60
70
80
90
100
110
120
<, conducción ósea. X, conducción aérea.
CAPÍTULO 91: Hipoacusias 413
5. Osteomas. Se localizan en el conducto auditivo ex-
terno dando una obstrucción parcial o total de éste,
aumentada por las células de descamación del tejido
epitelial. Su tratamiento consiste en la extirpación
quirúrgica del osteoma.
wOído medio
a) Otitis media serosa: son más frecuentes en el niño,
debido a la posición horizontal de la trompa de Eus-
taquio, producidas por la acumulación de un exu-
dado, resultado de un proceso inflamatorio, cuando
éste no es eliminado por la trompa y por los vasos
linfáticos, debido a una lesión que obstruya la luz
de la trompa. Si no cede con tratamiento médico, se
recomienda la colocación de un tubo de ventilación
que permita la salida del exudado al conducto audi-
tivo externo.
b) Otitis media aguda: con el uso de los antibióticos las
otitis media agudas han dejado de ser un problema
serio, siendo muy contados los casos en que será
necesario hacer una miringotomía, para drenar el
líquido de la caja timpánica. Debido al tratamiento
adecuado han dejado de ser un problema serio.
c) Aereootitis: se presenta en los casos en que exista una
descompresión brusca de presión entre el conducto
auditivo externo y el oído medio, siempre y cuando
exista algún proceso inflamatorio en las vías aéreas
superiores.
d) Otitis media adhesiva: en estos casos la hipoacusia se
debe a bridas o bien a perforaciones de la membrana
timpánica, lo que impide la conducción del sonido
a través del oído externo a la ventana oval. Existen
casos en que el tímpano se encuentra adherido al
8192
promontorio, por lo que para corregir este problema
< < es necesaria una intervención quirúrgica.
e) Otitis media crónica: dentro de este grupo conside-
X
ramos cualquier proceso infeccioso, persistente o
X intermitente, con lesiones sobre la membrana tim-
pánica y cadena de huesecillos, con una evolución
habitualmente crónica.
Se pueden considerar dos cuadros clínicos. El primero
te años, sin llegar a producir lesiones destructivas y por lo
mismo la hipoacusia no es muy acentuada.
En el segundo grupo se encuentran aquellas que, aun-
que su evolución no ha sido tan prolongada, producen
lesiones destructivas en el tímpano y la cadena de huese-
cillos, presentando una gran cantidad de complicaciones
que van desde las más sencillas, hasta aquellas que ponen
en peligro la vida del paciente.
La hipoacusia conductiva es lo más frecuente, la cual
se encuentra acompañada de otorrea mucosa, purulenta
o mucopurulenta; si existen más síntomas se debe pensar
en una complicación. Una de las más frecuentes es la pre-
414 Tema 10: Oído

sencia de un colesteatoma, el cual si no es tratado adecua- i) Tumoraciones: cualquier tumoración que invada
damente podrá presentar diversas complicaciones tanto el oído medio ocasionará una hipoacusia al fijar la
extracraneales como intracraneales. membrana timpánica o la cadena osicular. Aunque
no es frecuente podemos mencionar los tumores del
f ) Obstrucción de la trompa de Eustaquio: ya se han
glomus timpánico y/o yugular, así como cualquier
enumerado los problemas que pueden causar estas
tumoración maligna en la cual se encuentre involu-
inflamaciones.
crado el oído medio; sin embargo, este tipo de lesio-
g) Malformaciones congénitas: las malformaciones
nes son mucho más complicadas y requieren de un
congénitas del oído medio se pueden localizar so-
tratamiento muy específico (cuadro 91-2).
bre los huesecillos, en la trompa de Eustaquio o en
la mastoides. Por lo que respecta a la caja timpáni-
ca puede ser sobre sus paredes o en su contenido, la wOído interno
cadena osicular. Los huesecillos pueden encontrarse Las hipoacusias neurosensoriales (cuadro 91-3) son de-
alterados en su forma, falta alguno de ellos o bien bidas a alguna lesión o enfermedad localizada en el oído
pueden encontrarse remplazados por tejido fibroso y interno, incluyendo la cóclea, los canales semicirculares, el
por un macizo único sin forma precisa. En la trompa VIII par craneal (nervio acústico) y los núcleos en el tála-
de Eustaquio puede existir una angulación anormal mo y cerebro.
o la obstrucción por un tabicamiento fibroso. Solamente mencionaremos algunas de las enfermedades
que involucren el oído interno, ya que su diagnóstico espe-
En todas estas lesiones del oído medio la hipoacusia
cífico, así como el tratamiento serán tema de otro capítulo.
conductiva es muy semejante a la del oído externo; sin em-
En los niños existen anomalías congénitas en los cuales
bargo, puede llegar a ser mucho más acentuada, existiendo con una buena observación se pueden diagnosticar des-
siempre una diferencia notable entre la conducción ósea y de muy temprana edad; al no reconocer el niño respuestas
la conducción aérea. a los ruidos, el diagnóstico definitivo se hace mediante la
h) Otoesclerosis: es la causa más frecuente de hipoacu- prueba de respuestas provocadas de tallo cerebral.
sia conductiva (cuadro 91-2), no infecciosa, en la que Las infecciones virales como son las fiebres eruptivas,
se presenta una fijación de la platina del estribo (cáp- las de la parotiditis, el virus Coxsackie y los virus de la in-
sula ótica). Esta fijación es producida por una osteos- fluenza y del catarro común, etcétera.
pongiosis, que se transforma en un proceso escleróti-
co, en virtud de una actividad osteogénica, pudiendo
presentarse en cualquier sitio de la cápsula ótica, con
diferentes grados de invasión alrededor de ella. CUADRO 91-2 HIPOACUSIA CONDUCTIVA DEL OÍDO DERECHO,
CON NICHO DE CATHARD
La lesión patológica es el endurecimiento de la articula-
ción entre la platina del estribo y el borde óseo de la ventana 128 256 512 1024 2048 4096 8192
oval. La otoesclerosis ocasiona una hipoacusia de tipo con-
ductivo, en la que según su grado puede variar de super- 0 > >
ficial hasta profunda. La hipoacusia puede llegar a ser de 10 > >
tipo neurosensorial por una invasión del foco otoescleróti-
co hacia el laberinto. Las frecuencias más afectadas son las 20 > > > O
bajas, encontrándose en el audiograma una curva opuesta a 30 O
la que se encuentra en las hipoacusias neurosensoriales.
El diagnóstico diferencial es muy importante pudiéndose 40 O
clasificar en tres grupos diferentes, entre los padecimientos 50 O O
que nos puedan dar una sintomatología semejante o igual:
I. Lesiones de fijación de la cadena osicular. II. Lesiones 60 O
localizadas al yunque. III. Enfermedades del estribo. 70 O
Entre el grupo I, se encuentran la fijación de la cadena
osicular, una fibrosis adhesiva, granulomatosis polipoide, 80
fibrosis difusa, timpanoesclerosis. 90
En el grupo II se encuentran una dislocación traumáti-
ca del yunque, fijación del yunque con el martillo o estribo, 100
atrofia y necrosis de su rama larga. 110
Y en el grupo III una osteogénesis imperfecta, enferme-
dad de Paget, artritis de la platina y una necrosis de alguna 120
de las ramas del estribo.
>, vía ósea. O, vía aérea.
 CAPÍTULO 91: Hipoacusias 415

CUADRO 91-3 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DEL OÍDO DERECHO CUADRO 91-4 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DEL OÍDO DERECHO
POR TRAUMA ACÚSTICO
128 256 512 1024 2048 4096 8192
128 256 512 1024 2048 4096 8192
0
0
10
10 <O < <O
20
20 O <
30
30 O
40 <
40
50 O < <O
50 <O
60 O <
60
70 O < <O <O
70
80 O
80
90
90 <O
100
100
110
110
120
120
<, vía ósea. O, vía aérea.
<, vía ósea. O, vía aérea.

Hipoacusia neurosensorial secundaria a una infección
bacteriana por invasión de los gérmenes al oído interno.
El trauma acústico por arriba de los 100 decibeles, los
cuales se presentan con los amplificadores (discotecas, bo-
das, bailes, etc.), las producidas en el ejército por las explo-
siones de armas de fuego y los ruidos intensos producidos
en las fábricas. Este tipo de hipoacusia se asemeja a la de la
presbiacusia (cuadro 91-4).
Sordera súbita, la cual en la mayoría de los casos se des-
conoce su etiología, ya que se presenta en sujetos norma-
les, pudiendo ser uni o bilateral. No existe un tratamiento
específico, sin embargo es un caso de emergencia, el cual
deberá ser diagnosticado de inmediato.
Traumatismos: en las fracturas del hueso temporal, ge-
neralmente asociados a una parálisis facial y en algunos
casos por yatrogenia por algún procedimiento quirúrgico
otológico.
Tumoraciones del conducto auditivo interno y de la
fosa posterior con afectación del nervio acústico, siendo
los más frecuentes los neurinomas del acústico.
Las hipoacusias mixtas son aquellas en que existe una
lesión conductiva, también existe una hipoacusia neuro-
sensorial, pero teniendo una diferencia entre la vía ósea
y la aérea.
Bibliografía recomendada
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 CAPÍTULO 92
Hipoacusia súbita sensorineural idiopática
Dr. Marco A. Garduño
wIntroducción
La hipoacusia súbita sensorineural idiopática es una pato-
logía unilateral poco frecuente y distintiva en el curso clí-
nico de su presentación, ya que es una verdadera urgencia
que afecta la audición del paciente en una forma rápida y
devastadora, en donde el oportuno diagnóstico conlleva a
una mayor oportunidad de recuperación auditiva. Esta en-
tidad nosológica representa el 1% de todas las hipoacusias
sensorineurales. El reconocimiento inmediato del síntoma
hipoacusia de presentación súbita toma una relevancia
aún mayor cuando sabemos que la posible ganancia au-
ditiva dependerá de la rápidez de la instalación del trata-
miento. La etiología y manejo de esta entidad ha sido foro
de controversia por años, distinguiendo el hecho de que el
90% de los casos de pacientes que cursan con el síntoma
de hipoacusia súbita sensorineural son idiopáticos, y en el
10% restante existen más de 100 etiologías propuestas para
este síntoma. Cualquier grupo etario puede ser afectado,
sin embargo el pico de incidencia parece estar entre los 40
años. La distribución por sexo es esencialmente la misma,
al igual que el lado de oído afectado.
wDefinición, prevalencia y presentación
Vale la pena resaltar que el término hipoacusia sensorineu-
ral denota un síntoma cuya presentación puede ser súbita,
rápidamente progresiva o lentamente progresiva y que el
término hipoacusia súbita sensorineural idiopática es en
sí una entidad nosológica determinada. Esta condición
otológica que afecta de 5 a 20 personas por 100 000 anual-
mente, fue descrita por el Dr. de Kleyn en 1944 y consiste
en una hipoacusia sensorineural unilateral que progresa en
menos de tres días. La hipoacusia característicamente debe
ser mayor de 30 dB en al menos tres frecuencias del estudio
audiométrico. De ahí que recordemos fácilmente la “regla
de los 3” consistente en una hipoacusia sensorineural de
instalación brusca en menos de 3 días, mayor a 30 dB y que
afecta al menos 3 frecuencias en el estudio audiológico. Es
muy característico que el paciente se percate de la hipoacu-
sia unilateral al despertarse y que la pérdida auditiva sea
estable, es decir sin tendencia a la progresión.
416
Como ya comentamos, la hipoacusia súbita sensorineu-
ral es idiopática en un 90% de los casos y en el 10% restante
la mayoría de los casos son provocados por infecciones,
neoplasias, traumatismos, ototoxicidad, trastornos inmu-
nológicos, afecciones vasculares, alteraciones del desarro-
llo y problemas psicógenos.
La posibilidad de que el paciente pueda presentar la mis-
ma enfermedad de hipoacusia súbita sensorineural idiopá-
tica en el oído contralateral previamente sano, en algún
momento ulterior, es de aproximadamente del 10%.
La hipoacusia súbita sensorineural simultánea bilateral
simétrica o no, es muy rara, aproximadamente 2% de los
casos, cuya etiología es carcinoma mamario oculto, car-
cinomatosis meníngea, infarto cerebelar (hipertensión),
aneurisma intracraneano, linfomatosis intravascular ma-
ligna, leucemia, sífilis, exposición a insecticidas como
malation y metoxiclor, sarcoidosis, esclerosis múltiple,
colitis ulcerativa, síndrome de Cogan, enfermedad autoin-
mune primaria del oído, poliarteritis nudosa y sida.
wPronóstico
Existe un consenso en la literatura que cuatro variables
afectan el pronóstico de la historia natural de la enferme-
dad. Estas cuatro variables que parecen modificar el pro-
nóstico de los pacientes no tratados son: la edad, la forma
de la audiometría, la severidad de la hipoacusia y la presen-
cia de vértigo. Algunos estudios han observado que niños
y pacientes mayores de 40 años tienen peor pronóstico. En
lo tocante a la forma del estudio audiométrico las pérdidas
planas y descendentes se recuperan menos que las curvas
audiométricas ascendentes y pérdidas en tonos medios.
Entre mayor sea la severidad de la pérdida auditiva la re-
cuperación será menor y las pérdidas profundas tienen un
excepcional mal pronóstico. La presencia de vértigo que
ocurre en un promedio en el 40% de los casos en grados
variables, es también un indicador de pobre pronóstico.
Sin embargo, con el tratamiento oportunamente institui-
do, estas cuatro variables que afectan el pronóstico de la
enfermedad, han podido ser modificadas sustancialmente

a través de la evidencia de investigación médica reciente-
mente publicada en la literatura universal consistente en
utilizar nuevos métodos de aplicación de medicamentos
en forma oportuna, como lo es la terapia de perfusión de
oído interno con dexametasona a través de una inyección
intratimpánica.
Solo dos publicaciones en la literatura universal, que
adolecen de una metodología de investigación óptima,
sostienen que existe una recuperación espontánea hacia
una “audición funcional” en las dos primeras semanas en
un 30 a 65% de los casos, por ello los tratamientos que han
sido propuestos están encaminados a superar estos dos
límites de tiempo y porcentaje de mejoría espontánea, es
decir el poder tratar a un paciente después de dos semanas
de haber iniciado la hipoacusia con una mejoría igual o
mayor a la establecida como espontánea.
wEtiología
La patogenia de la hipoacusia súbita sensorineural idiopá-
tica es un tema que ha provocado debate y controversia.
Dentro de las principales teorías que se han documentado
como etiología de la hipoacusia súbita se incluyen daño al
nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII) por inflama-
ción viral o incidente vascular y ruptura de membranas
intracocleares.
De éstas, la etiología viral ha sido considerada como la
causa más común y más ampliamente aceptada, sin em-
bargo la evidencia histopatológica parece no sustentar di-
chas teorías, al menos no en la frecuencia en que se les ha
reconocido antes. En 8 artículos publicados en la literatura
internacional donde se incluyen 27 huesos temporales y
en la serie de Merchant que incluyen otros 17 huesos tem-
porales de pacientes que fallecieron y que tenían además
hipoacusia súbita, sólo en tres se demostró daño vascular y
en ninguno se obtuvieron datos concluyentes de daño viral
ni de fístula o ruptura de membranas. En un paciente que
murió al noveno día de haber padecido hipoacusia súbita
tampoco se encontraron datos sugestivos de inflamación
viral; dicha evidencia es muy importante ya que es el único
reportado hasta nuestro conocimiento que ha podido ser
estudiado histopatológicamente en un período en el cual
se considera aún como aguda la enfermedad y en donde
podemos observar los verdaderos cambios estructurales
celulares generados por la hipoacusia súbita y su posible
etiología. La conclusión de dichas series de documenta-
ción histopatológica evidencia que no existe ruptura de
membranas, no hay presencia de fístula perilinfática de la
ventana oval o redonda, la oclusión vascular es un evento
raro y existe escasa relación de cocleítis viral.
En el mismo estudio Merchant ha propuesto como me-
canismo de daño neural a la activación anormal de rutas
de estrés celular involucrando el factor nuclear kappa B
(NF-kB) en la cóclea, con la subsecuente sobrerregulación
de citoquinas inflamatorias y de sintasa inducida de óxi-
CAPÍTULO 92: Hipoacusia súbita sensorineural idiopática 417
do nítrico (iNOS) lo que conlleva a una reducción de las
uniones de brecha en la pared lateral de la stria vascularis
y con ello pérdida del potencial endococlear y de las fun-
ciones de transporte de iones.
Dentro de los desórdenes documentados que provo-
can hipoacusia súbita sensorineural cabe mencionar a la
sífilis, enfermedad autoinmune primaria del oído, enfer-
medad de Lyme (cuya seroprevalencia en 2346 sueros de
población estudiada en México es 3.43% en el Distrito Fe-
deral y de 6.2% en los estados de Nuevo León, Tamaulipas,
Coahuila), medicamentos ototóxicos, hidrops endolinfáti-
co, esclerosis múltiple, infecciones virales, aneurismas in-
tracraneales, meningitis, laberintitis purulenta, meningitis
criptocócica (sida), carcinomatosis meníngea, leucemia,
mieloma múltiple, Cogan, lupus eritematoso sistémico,
arteritis temporal, poliarteritis nudosa, infarto lateral pon-
tino y tumoraciones como el schwannoma vestibular, me-
ningioma, quiste aracnoideo, hemangioma, colesteatoma
y metástasis.
wDiagnóstico
El diagnóstico de la hipoacusia súbita sensorineural idio-
pática es de exclusión, al descartar las posibilidades etioló-
gicas ya comentadas. El paciente que presenta el síntoma
de pérdida auditiva brusca es habitualmente referido al
especialista en otorrinolaringología por un médico de pri-
mer contacto de un consultorio particular, de una clínica
de primer nivel o de la sala de urgencias de una institución
hospitalaria. Últimamente hemos notado que el paciente
acude ya directo con el especialista otorrinolaringólogo
como primera alternativa, lo que conlleva un ahorro en el
tiempo de diagnóstico y tratamiento y que, por supuesto,
altera en forma dramática el pronóstico de la enfermedad.
Historia clínica
Deberá ser acuciosa y abarcar presencia de diabetes, enfer-
medades coronarias, manifestaciones oftalmológicas y ce-
falea. Es importante realizar una historia clínica otológica
dirigida completa que incluya el interrogatorio de antece-
dentes personales patológicos como el uso de ototóxicos,
trauma ótico, barotrauma, exposición al ruido, infecciones
e historia familiar de hipoacusia.
Exploración física
El examen del pabellón auricular, del conducto auditivo
externo y de la membrana timpánica es de gran impor-
tancia ya que nos permite descartar la presencia de ceru-
men, queratosis obturans, exostosis, hemotímpano, otitis
externa, perforación timpánica, osteomas y otros tumores
de conducto auditivo externo y/o oído medio, que puedan
presentarse como una hipoacusia súbita para el paciente.
En la hipoacusia súbita sensorineural idiopática la explo-
ración del oído y la otoscopia son normales.
418 Tema 10: Oído
Paraclínicos
El diagnóstico de gabinete incluye en forma inmediata la
corroboración paraclínica de la pérdida auditiva con un
estudio audiológico completo que incluye audiometría to-
nal, logoaudiometría, reflejos estapediales y timpanome-
tría. También es importante documentar el vértigo con un
estudio de electronistagmografía en aquellos pacientes que
cursen con dicho síntoma.
Es imperativo incluir en el momento más oportuno, que
recomendamos sea dentro del primer mes de haber inicia-
do la enfermedad, la realización de una resonancia mag-
nética de fosa posterior con especial interés en el ángulo
pontocerebeloso, y que incluya gadolinio como medio de
contraste. Ello es porque el schwannoma vestibular es una
entidad que debemos descartar en estos pacientes, ya que
este tipo de tumoraciones benignas cursan como hipoacu-
sia súbita en 3 a 10% de los casos. Preferimos la resolu-
ción de la resonancia magnética a los potenciales evocados
auditivos de tallo cerebral, en el protocolo de estudio de
descarte de patología tumoral retrococlear, ya que estos
últimos no identifican tumores menores de 10 mm del
ángulo pontocerebeloso en el 69% de los casos. Además
la resonancia magnética nos permite identificar esclerosis
múltiple y otros tipos de causa central (esto es, accidente
cerebrovascular) de la hipoacusia súbita. Este precepto de
incluir en el protocolo de estudio la imagen de una reso-
nancia magnética es válido aun en el caso de recuperación
parcial o total de la audición, con o sin tratamiento.
Dentro de los estudios de laboratorio se deben solici-
tar una biometría hemática (para descartar displasias san-
guíneas), un examen general de orina, química sanguínea
(diabetes mellitus), perfil tiroideo (hiper o hipotiroidismo)
y FTA-abs (sífilis: la gran simuladora).
wTratamiento
En el manejo de la hipoacusia súbita sensorineural debe
excluirse en primer lugar, aquellas causas conocidas de la
enfermedad, especialmente las que requieren tratamiento.
Sin embargo, a pesar de un intenso escrutinio en busca de
dichas causas la mayoría de los casos (90%) permanecen
idiopáticos.
El tratamiento va encaminado a mejorar la audición
tan rápidamente como sea posible. En la literatura uni-
versal existen numerosos estudios que incluyen una serie
de medicamentos encaminados a mejorar el flujo vascular
coclear con agentes vasodilatadores (niacina, carbógeno
inhalado, histamina, papaverina, verapamil), a retardar la
viscosidad sanguínea del flujo vascular coclear (dextrán,
pentoxifilina, procaína y heparina), a mejorar los niveles
de oxígeno coclear (oxígeno hiperbárico) y otros como
son ginkgo biloba y magnesio. Ninguno de estos agentes
parece ofrecer una mejoría ni eficacia significativa en la
recuperación de la audición comparado con control, en el
manejo de la hipoacusia súbita sensorineural idiopática.
La evidencia sugiere que las vitaminas (barredores de
radicales libres), así como la administración de los antivi-
rales aciclovir y valaciclovir junto con prednisona no pro-
veen ningún beneficio mayor que la terapia con esteroides
solos en estudios prospectivos aleatorios, doble ciego, pla-
cebos controlados y multicéntricos. Los dos únicos estu-
dios prospectivos, controlados que informan de la utilidad
del corticoesteroide adolecen de numerosas faltas en su
diseño metodológico y ponen en controversia el uso de es-
teroides en el tratamiento de esta enfermedad, ya que uno
de ellos encuentra diferencia estadística en favor de los
esteroides y el otro no. No obstante la experiencia clínica
de numerosos centros otorrinolaringológicos de alta espe-
cialidad, nuestro país incluido, sugieren la utilidad de los
corticoesteroides como el método más fiable de tratamien-
to ya que la tasa de mejoría con esteroides orales dentro de
las dos primeras semanas del inicio de la hipoacusia súbita
ha demostrado consistentemente una tasa de recuperación
cerca del 80%, a pesar de la conclusión del estudio Cochra-
ne que sentencia la falta de documentación de la efectivi-
dad de los esteroides.
Actualmente el estándar de tratamiento son los corti-
coesteroides orales, como lo es la cortisona. La dosis de
1 mg/kg (máximo 80 mg) por 7 días, en una sola toma a
las 8:00 a.m. y después ir reduciendo una cuarta parte de
la dosis total cada 4 o 5 días hasta finalizar. Es importante
monitorizar con una glucemia semanal al paciente expues-
to al uso del esteroide sistémico.
Reconociendo que la terapia con corticoesteroides es
la piedra angular del tratamiento médico, el camino ac-
tual es la búsqueda de vías alternas de administración y el
tiempo de exposición al esteroide para observar un mejor
resultado y por supuesto evitar las posibles complicaciones
del uso de esteroides sistémicos como son la osteoporosis,
necrosis aséptica de la cabeza femoral, infección, gastri-
tis, úlcera duodenal, síndrome de Cushing, hiperglucemia,
hipertensión, catarata subcapsular posterior, miopatía y
trastornos de la conducta.
Los estudios anatómicos han resuelto esta posibilidad.
Una sustancia o fármaco depositado en la cavidad timpá-
nica atraviesa la membrana semipermeable de la ventana
redonda, esta última localizada en la pared medial del oído
medio, pudiendo llegar así al neuroepitelio coclear.
Perfusión del oído interno
La terapia de perfusión del oído interno es el depósito en
el oído medio de un medicamento o fármaco, mediante
una inyección a través de la membrana timpánica, lo que
permite que se difunda hacia el oído interno a través de la
membrana semipermeable de la ventana redonda.
La membrana de la ventana redonda es una estructura
biológica dinámica que juega un rol esencial en la dinámica
acústica, permitiendo por su distensibilidad que la energía
mecánica sonora sea liberada de la cóclea, permitiendo así
que las ondas acústicas puedan viajar por la perilinfa. La
 CAPÍTULO 92: Hipoacusia súbita sensorineural idiopática 419

membrana de la ventana redonda, cuyo promedio de gro-
sor en el ser humano es de 10 a 30 μm, consta de tres capas:
un estrato superficial epitelial externo, un estrato central
de tejido conectivo y un estrato epitelial interno. Si el peso
molecular de la sustancia depositada en el oído medio es
menor a 1000 kDa la difusión a través de la membrana de
la ventana redonda es rápida, mientras que sustancias cuyo
peso molecular sea superior a 1000 kDa serán transporta-
das por pinocitosis.
wTécnica
La técnica de perfusión del oído interno con dexametaso-
na por inyección intratimpánica que utiliza el autor8 inicia
colocando al paciente en decúbito supino con el oído a
tratar hacia arriba, se limpia el conducto auditivo exter-
no bajo visión microscópica y se emplea un anéstesico en
crema que contenga lidocaína/prilocaína que se colocará
en el cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica
donde se inyectará la dexametasona. Es importante recor-
dar que la proyección anatómica del nicho de la ventana
redonda está en promedio a 3.44 mm (±0.68) del umbo y
en una angulación de 113.2° (±9.8) del proceso largo del
martillo. Utilizando una jeringa de 3 ml con una aguja
núm. 22 se introduce el medicamento en el oído medio,
solicitando al paciente permanecer tranquilo, sin hablar y
proporcionando pañuelos desechables para que el paciente
pueda escupir su saliva para que no la degluta, por espacio
de 60 minutos. El mismo procedimiento se repite en cua-
tro ocasiones más, una vez por día. La cantidad de medi-
camento inyectado varía entre 0.3 y 0.5 ml.
wExperiencia clínica
Existen varios estudios que demuestran la utilidad de 44
a 85% de los corticoesteroides inyectados en forma intra-
timpánica en el tratamiento de la hipoacusia súbita. Nues-
tros resultados comparando perfusión de oído interno con
dexametasona contra esteroide oral con dosis máxima por
7 o 30 días con la adecuada disminución de dosis, han de-
mostrado la eficacia y seguridad de la perfusión intratim-
pánica. El estudio multicéntrico comparativo de metilpred-

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FLUJOGRAMA 92-1 HIPOACUSIA.

420 Tema 10: Oído
nisolona contra corticoesteroide oral llevado a cabo por el
Dr. Rauch en Estados Unidos culminará en un par de años
y nos dará otra base de datos para verificar la ventaja de la
inyección intratimpánica contra la vía oral.
La terapia de perfusión de dexametasona a través de
una inyección intratimpánica es una excelente vía de tra-
tamiento ya que es un procedimiento seguro, bien tolera-
do por el paciente, de inicio inmediato, trata solo al oído
enfermo, y se realiza en el consultorio con nulos efectos
sistémicos. El otorgar un segundo curso de esteroides con
perfusión de oído interno con dexametasona, en aquellos
pacientes que no respondieron adecuadamente al primer
tratamiento con esteroides ha evidenciado una mejoría de
10 a 15 dB en un 40 a 55% de los pacientes.
La perfusión de oído interno con corticoesteroides a
través de una inyección intratimpánica es actualmente
un método efectivo y seguro en pacientes con hipoacusia
súbita que son refractarios a un tratamiento estándar con
corticoesteroides sistémicos y en aquellos pacientes en que
está contraindicado el uso de corticoesteroides sistémicos.
Y se está acumulando evidencia para que sea considerada
como tratamiento inicial en la hipoacusia súbita sensori-
neural idiopática.
wSeguimiento
El seguimiento de los pacientes deberá incluir estudios au-
diométricos completos al mes, a los tres, seis y doce meses
de haber inciado el tratamiento. Además de evaluar la ne-
cesidad de utilizar auxiliar auditivo eléctrico en todos los
casos cuando la rehabilitación auditiva del paciente así lo
amerite.
Como médicos debemos recordar que al tratar a nues-
tros pacientes, el proporcionarles una explicación en for-
ma adecuada de la patología y las posibles complicaciones,
así como de las posibles etiologías es una prioridad en el
manejo de la relación binomio médico-paciente. Es de
gran importancia no dejar de tomar en cuenta la posibili-
dad de recomendar al paciente la utilización de un auxiliar
auditivo eléctrico en el oído afectado, en el momento más
oportuno de acuerdo a la evolución del tratamiento y de la
enfermedad misma.
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 CAPÍTULO 93
Parálisis facial
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar

wParálisis facial periférica

La parálisis facial periférica representa para el médico un
reto en su diagnóstico etiológico, topográfico y muchas
veces en su plan terapéutico. El nervio facial es funcional-
mente mixto: motor, sensitivo o sensorial general, senso-
rial especial y parasimpático (cuadro 93-1).
Para entender los procesos fisiopatológicos que afectan
la porción periférica del nervio facial, es necesario cono-
cer elementos básicos de su anatomía y su fisiología para
lo cual se debe recurrir al capítulo y a la bibliografía co-
rrespondientes.
wValoración clínica
La parálisis facial puede ser central o periférica. La de ori-
gen central se manifiesta de manera cruzada o contrala-
teral al sitio de la lesión; por tanto, conserva la movilidad
muscular de la frente, a diferencia de la parálisis facial
periférica que es total e ipsolateral a la lesión.
El tema a desarrollar en el presente capítulo es la pará-
lisis facial de tipo periférico, por lo que en lo sucesivo, se
trata únicamente lo relacionado con el mismo, dejando a
la parálisis facial de origen central en el terreno de la pato-
logía neurológica que con estos fines debe ser consultada.
En la valoración inicial de un paciente con parálisis fa-
cial, el elemento básico de estudio es la historia clínica, en
la que son fundamentales un adecuado interrogatorio y
una excelente y fina exploración física, con especial énfa-
sis de las áreas otológica y neurológica, sin minimizar el
aspecto de una historia que demande conocer al paciente
de modo integral para dilucidar situaciones patológicas de
orden general con repercusión local.
En la valoración clínica del paciente con parálisis fa-
cial, es importante obtener información básica con fines
causal y pronóstico en dos áreas:
1. Interrogatorio: a) forma de inicio (presentación
súbita o insidiosa), b) índice de progresión (rápida-
mente evolutiva o de progresión lenta e insidiosa), c)
completa e incompleta (paresia o parálisis), d) ata-
ques previos, e) antecedentes familiares, f ) síntomas
coexistentes (otalgia, hipoacusia, vértigo, cefalea,
otorrea), g) enfermedades concomitantes (cáncer,
diabetes, enfermedades hematológicas, inmunita-
rias, infecciosas y vasculares), h) antecedentes de
traumatismo craneoencefálico, i) antecedentes qui-
rúrgicos (cirugía otológica, neurológica, plástica,
odontológica y de glándula parótida).
2. Exploración física: examen completo de cabeza y
cuello: a) examen de oído con otomicroscopia y ex-
ploración de la región periauricular, b) examen con
palpación cuidadosa de la glándula parótida y del
cuello y c) examen de fondo de ojo.

CUADRO 93-1 FUNCIONES DEL NERVIO FACIAL

Función motora: Principalmente músculos de la expresión facial

Función sensitiva:
Función sensorial:
Función parasimpática:
Otros músculos: músculo del estribo, vientre posterior del digástrico y estilohioideo
Sensibilidad de una porción de la membrana timpánica, de la piel de la pared posterosuperior del conducto auditivo
externo y parte de la concha del pabellón auricular
Sensación gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua
Estimulación secretomotora de las glándulas: lagrimal, sublingual, submaxilar, de la membrana mucosa nasal y del
paladar duro y membranoso

421
422 Tema 10: Oído
Examen general neurológico con exploración
de nervios craneales
Para establecer el grado de función facial y determinar
tanto el estado funcional como la evolución de la pará-
lisis, se recomienda utilizar el sistema de clasificación de
House-Brackmann (cuadro 93-2).
Pruebas topodiagnósticas
El objetivo de estas pruebas es determinar el sitio probable
de lesión tomando en cuenta las diferentes funciones del
nervio facial y la distribución de sus ramas; así por ejem-
plo, hay pruebas clínicas como la prueba de Schirmer que
evalúa el lagrimeo, la prueba del reflejo del músculo del
estribo, la prueba del flujo salival y la prueba del gusto.
Desde el punto de vista teórico, con la medición de estas
funciones debe tenerse información del sitio o nivel de la
lesión y establecer si ésta es suprageniculada (por arriba
del ganglio geniculado), infrageniculada-supraestapedial
(entre el ganglio geniculado y el nervio estapedial), in-
fraestapedial-supracordal (entre el nervio estapedial y el
nervio cuerda del tímpano) e infracordal (por debajo de la
cuerda del tímpano); sin embargo, en la práctica no sucede
así porque hay grandes discrepancias en sus resultados que
hacen dudar de la eficacia por lograr ubicar el sitio o ni-
vel exacto de la lesión; para ello se cuenta con estudios de
imagen como la tomografía computarizada y la resonancia
magnética que proporcionan un mayor índice de certeza.
wValoración radiográfica
La valoración radiográfica se debe realizar en las siguien-
tes circunstancias: a) pacientes con parálisis facial recu-
rrente; b) parálisis facial de inicio lento y progresivo, en
ambos casos para descartar neoplasia; c) cuando la paráli-
sis esté acompañada de síntomas y signos neurológicos; d)
cuando hay sospecha clínica de enfermedad neoplásica en
el ángulo pontocerebeloso o en la región parotídea, e) en
parálisis vinculada con procesos infecciosos del oído me-
dio, f ) cuando hay antecedente de traumatismo craneo-
encefálico y g) cuando haya evolución clínica atípica de la
parálisis facial de causa no determinada (idiopática).
La decisión para solicitar una resonancia magnética o
una tomografía computarizada dependerá del objetivo del
clínico y de la información que requiera para ubicar el sitio
y tipo de la lesión, así como para establecer la posibilidad
diagnóstica y valorar la extensión del proceso. La resonan-
cia magnética es superior a la tomografía en la valoración
de tejidos blandos en donde se requiere identificar infla-
mación y neoplasia, en tanto la tomografía computarizada
provee información excelente del componente óseo, lo que
nos permite valorar por ejemplo fracturas, alteraciones
óseas o lisis ósea, como es el caso de las neoplasias y de
la otitis media crónica con o sin colesteatoma. En casos
especiales, pueden utilizarse ambos estudios para obtener
CUADRO 93-2 CLASIFICACIÓN DE HOUSE-BRACKMANN
Grado I: Función facial normal
Grado II: Disfunción leve
Aspecto: en la inspección cercana se percibe ligera
debilidad
Sincinesia leve
En reposo: tono y simetría normal
En movimiento: Frente: disfunción leve a moderada
Boca: ligeramente asimétrica
Grado III: Disfunción moderada
Aspecto: diferencia entre ambos lados de la cara, pero no
desfigurante
Sincinesia notable no grave
Contractura, espasmo hemifacial, o ambos
En reposo: tono y simetría normal
En movimiento: Frente: movimiento leve a moderado
Ojo: cierre incompleto
Boca: ligeramente desviada al máximo esfuerzo
Grado IV: Disfunción moderada-grave
Aspecto: debilidad obvia y desfigurante
En reposo: tono y simetría normal
En movimiento: Frente: sin movimiento
Ojo: cierre incompleto
Boca: asimetría con máximo esfuerzo
Grado V: Disfunción grave
Aspecto: movimiento apenas perceptible
En reposo: asimetría
En movimiento: Frente: sin movimiento
Ojo: cierre incompleto
Boca: ligero movimiento
Grado VI: Parálisis total
Sin movimiento
información complementaria; debe hacerse hincapié en
que la información de un estudio no necesariamente suple
la información del otro y pueden complementarse.
wValoración audiológica y otoneurológica
Todos los pacientes que presentan parálisis facial deben
ser valorados audiológicamente con audiometría de to-
nos puros, logoaudiometría, determinación del reflejo del
estribo y timpanometría, estudios indispensables tanto
para el diagnóstico como para el pronóstico. La valora-
ción de la función vestibular en el gabinete con electronis-
tagmografía se debe hacer cuando hay alguna alteración
del equilibrio como parte del cuadro clínico.

Pruebas electrofisiológicas
Estas pruebas son útiles para valorar pronóstico, retorno
de la función facial y probable tratamiento quirúrgico de
la parálisis. Son de utilidad en parálisis total y tienen poco
o nulo valor en paresia facial.
Pruebas electrofisiológicas: prueba de excitabilidad
nerviosa, prueba de estimulación máxima, electroneu-
ronografía y electromiografía. Las dos más útiles en la
actualidad son la electroneuronografía que es la prueba
con la suficiente sensibilidad pronóstica para determinar
la necesidad de posible cirugía (descompresión nerviosa)
y la electromiografía que también nos permite valorar
pronóstico.
La electroneuronografía es la prueba pronóstica más
precisa que provee una medida cuantitativa y objetiva de
degeneración neural; es de utilidad a partir del cuarto día
de instalada la parálisis facial y no antes en virtud de que la
conducción nerviosa distal a la lesión se conserva durante
este período. Esta prueba se utiliza en casos de parálisis
facial unilateral, ya que la realización y valoración de la
misma requiere de la comparación con el lado contralate-
ral normal para tener validez en los resultados. Se reali-
za estimulando el nervio facial con un impulso eléctrico
transcutáneo en el área del agujero estilomastoideo y se
registra la respuesta muscular (potencial de acción com-
puesto) mediante electrodos colocados en el surco na-
solabial. La amplitud pico a pico del potencial de acción
muscular provocado de esta manera, comparada con la
misma respuesta contralateral normal, se considera pro-
porcional al número de axones no degenerados, e intac-
tos. La respuesta se expresa en términos de porcentaje; así,
una disminución de la amplitud del lado afectado al 10%
o menos comparativamente con el lado normal indica un
mal pronóstico para la recuperación espontánea; dicho de
otra manera, una reducción de la respuesta menor al 90%
dentro de las primeras tres semanas del inicio de la pará-
lisis presupone un índice de recuperación espontánea de
80 a 100%.
La electromiografía se realiza colocando electrodos en
los músculos de la expresión facial y registra potenciales
de acción muscular generados por actividad voluntaria
(potenciales polifásicos, bifásicos o trifásicos organiza-
dos) que indican regeneración, registrando también po-
tenciales de fibrilación que sugieren degeneración neural;
sin embargo, esta prueba tiene valor limitado en la valo-
ración de la parálisis facial en sus etapas tempranas, en
virtud de que los potenciales de fibrilación que indican
degeneración axonal no aparecen sino hasta 10 a 14 días
después del inicio de la parálisis.
wCausas
La parálisis facial representa una serie de signos y sínto-
mas relacionados con la función del nervio facial que no
son específicos de ninguna enfermedad; por esta razón,
CAPÍTULO 93: Parálisis facial 423
el reto del clínico es tratar de identificar la causa que la
provoca y de esta manera plantear la terapéutica.
En la literatura médica mundial, hay publicadas alre-
dedor de 90 causas demostradas de parálisis facial; por
tanto, el juicio clínico debe ir encaminado a descartar to-
das las posibles causas conocidas de esta entidad.
No es pretensión del presente capítulo hacer referencia
de todas las causas que provocan este síndrome; sólo se
describen de manera breve y resumida las más frecuentes,
dejando en la mente del lector la idea de extender su estu-
dio en otras fuentes para tener presente todas las posibles
causas así como su diagnóstico diferencial.
Para ir de lo general a lo particular, el método clínico
etiológico que debe llevar el estudio de la enfermedad que
desencadena una parálisis del nervio facial puede variar
según la forma en que el clínico desee abordar el proble-
ma, teniendo que abarcar las siguientes situaciones: 1)
trastornos que afecten al nervio facial por vecindad, 2)
alteraciones intrínsecas del nervio y 3) padecimiento ge-
neral que lo afecte (cuadro 93-3), además de tener siempre
presente las causas infecciosas, traumáticas, congénitas,
metabólicas e idiopáticas (cuadro 93-4).
Es responsabilidad del clínico en el abordaje del pacien-
te con parálisis facial tratar de descartar razonablemente
todas las causas conocidas a la fecha. A continuación sólo
se describen las más frecuentes.
Parálisis de Bell (idiopática)
Es la causa más frecuente; más del 50% de los casos de
parálisis facial periférica corresponde a esta entidad, que
por definición es idiopática; esto significa que en la valora-
ción clínica no es posible conocer una causa específica. El
diagnóstico de esta entidad debe hacerse por exclusión.
CUADRO 93-3 ENFOQUE GENERAL ETIOLÓGICO DE LA PARÁLISIS FACIAL
1. Enfermedades que afecten al nervio facial propias a la vecindad del
trayecto del nervio.
Trastornos de la cisterna pontocerebelosa (schwannoma ves-
tibular, meningioma, quiste epidermoide), del conducto audi-
tivo interno (schwannoma vestibular), de la porción laberíntica
(fracturas del hueso temporal), de la porción timpánica y
mastoidea (otitis media aguda y crónica con y sin colesteatoma) y
de la porción extratemporal (tumores de la glándula parótida:
carcinoma adenoideo quístico)
2. Enfermedades propias del nervio facial
Schwannoma del nervio facial
3. Enfermedades generales que afecten al nervio
Infecciosas (herpes zoster cefálico, sarampión, parotiditis, etc.)
Metabólicas (diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo, etc.)
Neoplásicas (leucemia, carcinomas metastásicos, etc.)
Autoinmunitarias (esclerosis múltiple, periarteritis nudosa, etc.)
424 Tema 10: Oído
CUADRO 93-4 GRUPOS ETIOLÓGICOS GENERALES
DE PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Causas:
1. Infecciosas
Herpes virus (simple y zoster), otitis media aguda y crónica,
otitis externa necrosante, tuberculosis, enfermedad de Lyme,
mononucleosis, etcétera
2. Traumáticas
Fracturas longitudinales y transversas del hueso temporal,
yatrogenia, heridas penetrantes, fórceps al nacimiento, etcétera
3. Neoplásicas
Schwannoma del facial, schwannoma vestibular, meningioma,
tumor del glomo yugular, carcinoma epidermoide, condrosarco-
ma, etcétera
4. Congénitas
Síndrome de Möbius
5. Metabólicas
Diabetes mellitus, deficiencia de vitamina A, hipertiroidismo,
etcétera
6. Idiopáticas
Parálisis de Bell
Es generalmente unilateral, de inicio repentino, sin
signos de enfermedad del sistema nervioso central, del
ángulo pontocerebeloso, del oído ni de la glándula paró-
tida; puede relacionarse con un pródromo vírico y no hay
señales de enfermedad general que pueda explicarla.
El origen a la fecha no se ha precisado, pero se ha corre-
lacionado en algunas investigaciones con una infección
del virus del herpes simple.
No hay predominio de género, aunque hay mayor in-
cidencia en mujeres embarazadas; tampoco hay predomi-
nio del lado afectado; puede ser bilateral en el 1% de los
casos; el índice de recurrencia es del 10%, pudiendo ser
ipsolateral o contralateral; pueden documentarse antece-
dentes familiares de parálisis facial hasta en 10% de los
casos y los pacientes con diabetes mellitus tienen cuatro a
cinco veces mayor riesgo de presentarla.
El pronóstico es generalmente bueno, con un índice de
recuperación completa en el primer mes de evolución en
aproximadamente 85 a 90% de los pacientes; el restante
10 a 15% cursa con algún grado de degeneración nerviosa
y no muestra signos de recuperación en un lapso de tres
a seis meses. Los pacientes que tienen sólo paresia facial y
no evolucionan a la parálisis total tienen mejor pronóstico
sin secuela en 95% de los casos.
El tratamiento es variable y va desde la observación
hasta el tratamiento quirúrgico. Desde el punto de vista
del tratamiento médico, hay dos propuestas: prednisona
que trata de prevenir la degeneración, aliviar el dolor con-
comitante y disminuir la posibilidad de secuelas como las
sincinesias, y se indica por vía oral a razón de 1 mg/kg/
día dividida en dos dosis con disminución progresiva, y la
asociación de prednisona a la dosis mencionada más aci-
clovir con posología para herpes simple, ello en función a
la posibilidad de origen vírico.
El tratamiento quirúrgico de la parálisis de Bell es
tema de controversia. Se indica en función de la posibili-
dad de mejorar el pronóstico de recuperación; se realiza
una descompresión del tronco nervioso que consiste en
la eliminación de la capa ósea del acueducto de Falopio
en su porción laberíntica por la vía de la fosa craneal me-
dia en el sitio de inicio del acueducto, que corresponde a
la parte más estrecha del mismo, conocido como “cuello
de botella”, liberándolo del anillo fibroso que lo envuelve
y en donde se ha demostrado radiográficamente que es
el sitio de mayor edema en esta entidad. Según la expe-
riencia de algunos autores que la proponen, se indica en
pacientes con parálisis facial total que dentro del curso
de las primeras dos semanas de su evolución se demues-
tre por electroneuronografía una degeneración nerviosa
igual o mayor del 90%.
Traumatismo
Es la segunda causa más común de parálisis facial; es se-
cundaria a traumatismo craneoencefálico que ocasiona
fractura longitudinal o transversa de la porción petrosa
del hueso temporal.
Las fracturas longitudinales son las más frecuentes
(80%) y se denominan así por seguir el eje longitudinal del
peñasco, causando laceración de la piel de la pared supe-
rior del conducto auditivo externo, rotura de la membrana
timpánica, luxación de la cadena osicular, hemotímpano
y parálisis facial en 10 a 20% de los casos; el sitio de lesión
es la zona perigeniculada, entre la porción laberíntica, el
ganglio geniculado y el segmento proximal de la porción
timpánica del nervio facial.
Las fracturas transversas (20%) se denominan así por
cursar perpendicular al eje longitudinal del peñasco; cur-
san con hipoacusia neurosensitiva, alteraciones vestibula-
res (equilibrio) y se acompañan de parálisis facial en 50%
de los casos; la lesión se localiza en la región perigeniculada
al igual que en las fracturas longitudinales.
En cualquiera de los tipos de fractura, si la lesión del
nervio facial causa paresia y no evoluciona a la parálisis
total, situación que indica integridad anatómica con blo-
queo funcional, el tratamiento es conservador con buen
pronóstico de recuperación. Si la parálisis no es inmediata
y se presenta de manera tardía (integridad anatómica con
inflamación posterior) y cursa sólo con paresia, el trata-
miento es igualmente conservador. Si el paciente evolu-
ciona a la parálisis total, debe hacerse una electroneuro-
nografía; si esta prueba revela un índice de degeneración

igual o superior al 90% y se detecta en los primeros seis
días después de la lesión, se plantea la descompresión qui-
rúrgica como tratamiento para mejorar el pronóstico de
recuperación; si la lesión no supera el 90% de degenera-
ción axonal, no está indicada la descompresión quirúrgi-
ca, con un buen pronóstico de recuperación funcional. El
uso de esteroides es controvertido como en la parálisis de
Bell; sin embargo, hay algún dato que sugiere que su uso
puede acortar la fase de recuperación funcional.
El método quirúrgico para llevar a cabo la descompre-
sión quirúrgica dependerá del segmento lesionado (gene-
ralmente es la zona perigeniculada, la porción laberíntica
y timpánica del nervio facial) y del estado de la audición
del paciente. Si hay audición útil, la vía de acceso es por
fosa craneal media (porción laberíntica y ganglio genicu-
lado), combinada con un acceso transmastoideo (porción
timpánica); si no hay audición, o ésta no es socialmente
útil, puede abordarse el nervio para su descompresión por
la vía translaberíntica, acceso con menor morbilidad.
Causas infecciosas
HERPES ZOSTER ÓTICO
También conocido como síndrome de Ramsay-Hunt. Es
la tercera causa más común de parálisis facial y es una
manifestación de la reactivación de un virus latente (virus
de varicela-zoster) durante un período de disminución in-
munitaria del paciente; por lo general, se presenta después
de los 60 años de edad, en donde la incidencia aumenta de
manera importante. Los síntomas incluyen otalgia inten-
sa, parálisis facial, erupción vesicular, máculas, pápulas y
costras en diferentes etapas en la concha del pabellón au-
ricular, conducto auditivo externo y membrana timpáni-
ca; se puede acompañar de un grado variable de hipoacu-
sia neurosensitiva, acúfeno y vértigo por involucro de la
vía cocleovestibular. La parálisis es grave y el pronóstico
de recuperación malo comparado con la parálisis de Bell;
sólo el 50% de estos pacientes tiene buena recuperación
funcional. El tratamiento incluye: antivíricos con poso-
logía para herpes zoster (valaciclovir) y esteroides (pred-
nisona) que tienen como objetivo aliviar el dolor, reducir
el vértigo y minimizar la neuralgia posherpética. La des-
compresión quirúrgica no parece beneficiar la evolución
de la parálisis facial en estos casos.
OTITIS
Las infecciones del oído medio, como la otitis media agu-
da supurativa y la otitis media crónica con y sin colestea-
toma, y la otitis externa necrosante, son también causas
de parálisis facial.
En los casos de otitis media aguda, es a través de las
dehiscencias anatómicas del conducto de Falopio en el
oído medio por donde la infección alcanza el nervio fa-
cial. La parálisis facial se inicia algunos días después de
CAPÍTULO 93: Parálisis facial 425
la instalación del proceso infeccioso agudo y se identifica
como una complicación del mismo; por lo general es in-
completa, aunque puede evolucionar a parálisis total. El
tratamiento implica una miringotomía amplia para dre-
nar la secreción del oído medio, cultivo de la secreción y
tratamiento con antimicrobianos para los gérmenes más
frecuentes causantes de la otitis media aguda (Streptococ-
cus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus in-
fluenzae). La parálisis facial generalmente se resuelve con
tratamiento enérgico de la infección. Si la paresia facial
evoluciona a una parálisis total, se debe seguir su evolu-
ción con electroneuronografía seriada; cuando el resul-
tado alcanza una cifra de degeneración axonal del 90%
o mayor, está indicada una exploración y descompresión
quirúrgica del nervio facial en sus porciones timpánica y
mastoidea con objeto de mejorar el pronóstico de recupe-
ración funcional facial.
En los casos de otitis media crónica, el desarrollo de
parálisis facial indica una complicación del proceso; por
lo general obedece a compresión del nervio por colestea-
toma, o a osteítis del acueducto de Falopio en el oído me-
dio con inflamación neural. En estos casos, está indicada
una tomografía computarizada de alta resolución para
confirmar el diagnóstico y la zona afectada; el tratamien-
to es fundamentalmente quirúrgico (mastoidectomía con
exploración y descompresión del nervio facial).
TUMOR
Aproximadamente 5% de los casos de parálisis facial son
causados por neoplasias. Los factores que deben hacer
sospechar al clínico esta posibilidad son: parálisis facial
de inicio lento y progresivo (más de tres semanas de evo-
lución), espasmos faciales, déficit asociados de otros ner-
vios craneales, recurrencia ipsolateral, persistencia de la
parálisis facial sin recuperación mayor de cuatro meses,
adenopatías o masas palpables en el cuello o en la glándu-
la parótida o historia conocida de tumores malignos loca-
les o en otra parte del cuerpo que den metástasis al hueso
temporal. En estos casos, están indicados los estudios de
imagen como la resonancia magnética y la tomografía
computarizada para conocer el posible diagnóstico y sitio
afectado. En el ángulo pontocerebeloso, los tumores más
frecuentes son el schwannoma vestibular, el meningioma
y quiste epidermoide; el tumor intrínseco más frecuen-
te del nervio facial es el schwannoma y los tumores más
frecuentes de la glándula parótida causantes de parálisis
facial son el carcinoma mucoepidermoide y el carcinoma
adenoideo-quístico.
El tratamiento implica la enfermedad subyacente; el
acceso al nervio facial dependerá del potencial maligno
del tumor, de la localización de la lesión y del tamaño de la
misma; este tratamiento puede incluir transposición del
nervio facial, sección y reanastomosis, interposición de
injertos nerviosos y anastomosis cruzada con otros ner-
vios. En los casos de injertos nerviosos, la mejor posibili-
426 Tema 10: Oído

dad de recuperación funcional esperada es un grado III de
la escala de House-Brackmann.
wProtección ocular
Independientemente de la causa, todo paciente con pa-
rálisis facial debe ser tratado con medidas de protección
ocular; la complicación más común de la parálisis es la
resequedad corneal, lo que puede ocasionar queratitis por
resequedad y exposición, con el riesgo de una lesión ocu-
lar permanente. Estas medidas incluyen la colocación de
lágrimas artificiales, el uso de pomadas oculares protec-
toras, el uso de lentes con el mismo fin y el cuidado del
ojo para evitar que quede expuesto por la noche durante
el sueño. Si se considera la recuperación a largo plazo, es-
tará indicada la aplicación por medio de cirugía de una
pesa de oro en el párpado superior para ayudar al cierre
palpebral completo.

PARÁLISIS FACIAL AGUDA

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN: LABORATORIO Y GABINETE (dependerá de

Nervios craneales la orientación diagnóstica)
Otoscopia Congénita
Glándula parótida Infecciosa
Fondo de ojo Traumática
IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA Neoplásica
Metabólica

SÍ No

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
0 A 3 DÍAS 4 A 14 DÍAS > 15 DÍAS

EVOLUCIÓN ENOG* EMG**

SERIADA
OTITIS MEDIA AGUDA
OTITIS MEDIA CRÓNICA
HERPES ZOSTER
FRACTURA CRANEAL Prednisona o
TUMORES DEL ÁNGULO prednisona/aciclovir < 90% degeneración > 90% degeneración
PONTOCEREBELOSO
TUMORES GLÓMICOS
SCHWANNOMA DEL NERVIO FACIAL
TUMORES PAROTÍDEOS DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA PORCIÓN
CÁNCER OTRAS LABERÍNTICA DEL NERVIO FACIAL FOSA
CAUSAS CRANEAL MEDIA

*ENOG, electroneuronografía; **EMG, electromiografía.

FLUJOGRAMA 93-1 PARÁLISIS FACIAL.

 CAPÍTULO 93: Parálisis facial 427

Bibliografía recomendada
• May M. The facial nerve. 2a. ed. New York: Thieme, 2000. • Redaelli de Zinis LO, Gamba P, Balzanelli C. Acute otitis media
and facial nerve paralysis in adults. Otology & Neurotology,
• Mattox DE. Management of facial nerve disorders. Otolaryngo-
2003;24(1):113-117.
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• Yetiser S, Tosun F, Kazkayas M. Facial nerve paralysis due to chronic
• Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticos-
otitis media. Otology & Neurotology, 2002;23(4):580-588.
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analysis. Laryngoscope, 2000;110(3):335-341. • Falcioni M, Russo A, Taibah A, Sanna M. Facial nerve tumors.
Otology & Neurotology, 2003;24(6):942-947.
• Chang CY, Cass S. Management of facial nerve injury due to tempo-
ral bone trauma. American Journal of Otology, 1999;20(1):96-111.
 CAPÍTULO 94
Cirugía de la mastoides
y del oído crónicamente infectado
Dr. Mario Hernández Palestina
wIntroducción
Los elementos de la historia clínica que obtiene el médi-
co para sospechar la presencia de un oído crónicamente
infectado no complicado son la otorrea e hipoacusia de
más de tres meses de evolución, padecimiento que por
definición le aqueja a alguien en quien se identifique du-
rante la exploración física la otorrea saliendo a través de
un tímpano perforado; sin embargo, en estas condiciones,
estamos describiendo sólo a una etapa activa de la enfer-
medad, debiendo considerar que se nos puede presentar
en su etapa inactiva con la presencia sólo de hipoacusia
acompañada de una perforación timpánica sin otorrea,
ausencia parcial y total de la cadena osicular por osteó-
lisis, presencia de queratina en la cavidad del oído medio
por colesteatoma, parte o la totalidad del residuo timpá-
nico sustituido por placas blanquecinas de depósito cal-
cáreo como huella de un proceso infeccioso crónico iden-
tificado como miringoesclerosis y timpanoesclerosis y la
presencia de un tímpano íntegro de color azul por conte-
ner en la caja timpánica líquido ambarino que acompaña
al granuloma de colesterol. Como se ve, los hallazgos que
permiten identificar a esta enfermedad son diversos.
En estas condiciones y en ausencia de datos de compli-
cación, aún más si están presentes como la parálisis facial,
vértigo, acúfeno e hipoacusia de aparición brusca, otal-
gia intensa, fiebre alta o datos de irritación meníngea, el
enfermo debe ser referido al otorrinolaringólogo, ya que
la solución en cualquiera de las presentaciones que nos
ofrece el oído infectado crónico llevará siempre consigo a
la solución quirúrgica.
El especialista ratificará los hallazgos mencionados y
utilizará en todos los pacientes una serie de estudios elec-
trofisiológicos complementarios, como la audiometría
de tonos puros, logoaudiometría y otros que sean nece-
sarios individualizando cada caso; esto es, con el fin de
conocer las repercusiones que esta infección ha tenido
tanto en el daño a las estructuras del oído medio (tím-
pano, mucosa, huesecillos), manifiesta en una sordera de
transmisión (conductiva) y también identificar el daño a
las estructuras del oído interno (sordera de percepción
o neurosensitiva). Es fundamental este estudio audioló-
428
gico, indispensable en nuestra estrategia quirúrgica, ya
que al detectarse una sordera puramente conductiva se
puede ofrecer un resultado con mejoría importante de
la audición y el cierre de la perforación. En los pacientes
con notoria hipoacusia neurosensitiva con mala discri-
minación de la voz en la logoaudiometría, nos traduce el
grado de daño coclear, afección que desafortunadamente
no se puede corregir con la cirugía planeada; de esto, el
paciente debe estar bien informado en el preoperatorio,
pues en estos casos el beneficio quirúrgico sólo planea ob-
tener un tímpano íntegro. Las repercusiones en pérdida
auditiva suelen ser proporcionales al tamaño de la perfo-
ración timpánica; en su mayoría, varían del nivel de 5 a
25 decibeles; en sorderas conductivas mayores de 40 dB se
debe sospechar afección a la cadena osicular por discon-
tinuidad, por destrucción o por fijación producida por la
timpanoesclerosis. Pérdidas conductivas más profundas
a 60 dB indican un problema mayor en el que con seguri-
dad estarán afectadas una o ambas ventanas; esta última
información debe ser reflexionada por el cirujano, ya que
seguramente será necesaria una combinación de técnicas
complejas que requieren de un cirujano experimentado
con recursos técnicos mayores. Una regla infalible duran-
te el método de investigación auditiva es comparar estos
resultados con la prueba clásica de diapasones.
El cirujano solicitará en la mayoría de los enfermos es-
tudios de imagen que permitan identificar los trastornos
que ha provocado la enfermedad en todos los elementos
del hueso temporal, las variantes anatómicas que pueden
modificar el curso de la cirugía. Ejemplifica las bondades
del estudio en orden de aparición durante la cirugía oto-
mastoidea el detectar desde el preoperatorio la presencia
de un seno venoso lateral procidente, así como identificar
a la duramadre más descendida de lo normal, lo cual nos
limitará en obtener un espacio de fácil tratamiento en la
aticotomía, mastoides ebúrnea con antro muy pequeño y
peligroso al fresado, ya que podemos confundirlo por su
tamaño con celdillas secundarias y estar fresando el con-
ducto de Falopio o el laberinto mismo; para obtener esta
información, sólo se recomienda la tomografía compu-
 CAPÍTULO 94: Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado 429

tarizada de alta resolución del hueso temporal en cortes

axiles y coronales sin medio de contraste. Además de las
valoraciones audiológicas y de imagen, hay otros tipos
de valoraciones que deben individualizarse para cada caso;
se destaca el adecuado control metabólico del paciente dia-
bético, las alergias con órganos de choque en la vía respi-
ratoria superior, sobre todo en aquellos casos con polipo-
sis nasal y un franco síndrome obstructivo nasal secretor
permanente que coincida con la actividad inflamatoria del
oído medio. Sólo se debe indicar tratamiento quirúrgico
previo a la cirugía del oído, en aquellos enfermos con des-
viaciones del tabique muy graves que son notoriamente
la causa de la alteración en la función nasal, no así a las
obstrucciones moderadas; ni se debe indicar la amigdalec-
tomía preventiva como factores que aseguren el éxito en la
cirugía otológica. FIGURA 94-1 VÍA RETROAURICULAR IZQUIERDA CON TOMA DE INJERTO DE
Una vez concluido este estudio, estamos en condicio- FASCIA SUPERFICIAL DE MÚSCULO TEMPORAL PARA SUSTITUIR A LA MEMBRANA
nes de plantear una serie de respuestas obligadas: TIMPÁNICA.
a) El enfermo tiene o no una otomastoiditis crónica
colesteatomatosa.
b) El tratamiento quirúrgico contempla sólo la inter- La miringoplastia debe hacerse en aquellos pacientes
vención a la caja timpánica o será una cirugía de la que presentan una perforación timpánica pequeña, con
caja timpánica y extendida a la mastoides. oído seco durante los últimos tres meses o más sin tra-
c) Al paciente se le debe erradicar la enfermedad y en tamiento y su hipoacusia es de 5 a 25 dB y habiendo des-
su caso restablecer la audición en uno o más tiem- cartado colesteatoma; para estos casos, el autor usa la vía
pos quirúrgicos. endomeatal con avivamiento de los bordes de la perfora-
ción, llenado de la caja con gelfoam hidratado en solución
fisiológica y colocado a través de la perforación hasta lograr
wTimpanoplastia que la cama de gelfoam pueda sostener el injerto de fascia
La miringoplastia y la timpanoplastia son los procedi- homóloga o autóloga tomada del pericondrio del trago, el
mientos quirúrgicos realizados con más frecuencia para cual se desliza por debajo del tímpano; a continuación, se
cerrar una perforación timpánica (miringoplastia), y/o llena el conducto con gelfoam embebido con gotas óticas
acompañarlos de procedimientos reconstructivos de la antimicrobianas.
cadena osicular para mejorar el mecanismo de transmi- Se indica la timpanoplastia cuando la pérdida del tím-
sión auditiva (timpanoplastia). pano es mayor y la hipoacusia va más allá de 30 dB y el
Se utilizan tres vías de acceso quirúrgico al oído medio:
la vía retroauricular, la vía endomeatal y la vía endoaural
(figs. 94-1 y 94-2).
En cuanto al injerto timpánico, se ha popularizado por
haber pasado la prueba del tiempo el utilizar una capa de
tejido conectivo tomada de la aponeurosis del músculo
temporal para los casos en los que se usa la vía retroau-
ricular y la vía endoaural (fig. 94-3); se utiliza el pericon-
drio del trago cuando se aborda la caja timpánica por
la vía endomeatal. Cabe señalar que en la actualidad se
practican dos técnicas para la colocación del injerto tim-
pánico, una en la que se desliza por debajo del tímpano
perforado y del mango del martillo, procedimiento que
nos ha dado buenos resultados por más de 25 años (fig.
94-4). Otra técnica es la que coloca el injerto sobre el re-
siduo timpánico. En los dos procedimientos se informa
de resultados satisfactorios; una consideración personal
es que los fracasos no tienen que ver con la técnica en sí, FIGURA 94-2 ACCESO ENDOMEATAL DE OÍDO IZQUIERDO CON BISTURÍ OTOLÓ-
sino con la experiencia del cirujano en seleccionar el caso GICO INCIDIENDO LA PIEL DEL CONDUCTO. Al fondo se observa la membrana tim-
para utilizar una u otra. pánica.
430 Tema 10: Oído
FIGURA 94-3 DESPEGAMIENTO DEL PERICONDRIO DEL CARTÍLAGO DEL TRAGO
PARA UTILIZARSE COMO INJERTO TIMPÁNICO.
procedimiento puede requerir una probable osiculoplas-
tia; en estos casos, se utiliza sobre todo la combinación de
la vía retroauricular con la vía endomeatal, tomando el
injerto de fascia superficial de músculo temporal, el cual
siempre se desliza por debajo de la perforación timpánica
y del mango del martillo, y cuando se necesitan osiculo-
plastias se usa siempre injerto autólogo (interposición de
yunque, cartílago de trago y hueso cortical de mastoides
modelados) con resultados similares a los referidos a los
que usan material aloplástico. En este entorno, se debe
señalar que hay infinidad de técnicas quirúrgicas para
reconstruir la cadena osicular y su mecanismo de trans-
misión del sonido.
De la misma manera se han creado diversos tipos de
prótesis como sustitutivos parciales y totales de los hue-
secillos, sin aún encontrarse con resultados infalibles que
FIGURA 94-4 PERFORACIÓN SUBTOTAL IZQUIERDA, REPARADA CON INJERTO TIMPÁNICO DESLIZADO POR DEBAJO DEL RESIDUO TIMPÁNICO Y DEL MARTILLO.
los dictaminen como ideales en transmitir el sonido, fa-
cilidad de colocación, evitar la extrusión, disponibilidad
y costo.
wMastoidectomía de muro alto
En la cirugía otomastoidea, el propósito de la mastoidecto-
mía simple es eliminar los cambios irreversibles de la mu-
cosa de las celdillas de la mastoides y del antro, sospechados
por los estudios de imagen. Dependiendo de los hallazgos
en relación con el grado de inflamación de las estructuras
de su interior y la presencia o no de colesteatoma, la lim-
pieza y eliminación de la enfermedad con el sistema de fre-
sado en el hueso se puede extender hasta el ático (aticoan-
trostomía) (fig. 94-5); de haber duda sobre el estado de
las vías de aireación de los compartimientos posteriores
de la caja timpánica o bien que la permeabilidad de caja
timpánica-mastoides no es adecuada con la aticoantros-
tomía, se usará el recurso de la timpanotomía posterior;
hasta aquí toda la actividad quirúrgica en la mastoides
se hace conservando la pared posterior del conducto au-
ditivo externo denominada también mastoidectomía de
muro alto, a la que se le pueden agregar procedimientos
complementarios de reconstrucción en la caja timpánica
definiendo así por último una mastoidectomía de muro
alto con o sin timpanoplastia (fig. 94-6). La indicación es
fundamentalmente en procesos infecciosos sin o con pe-
queños colesteatomas y las vías de acceso son sobre todo
la combinación de la retroauricular y la endomeatal.
wMastoidectomía de muro bajo
A este procedimiento también se le conoce como mastoi-
dectomía radical modificada y tiene la finalidad descrita
para la mastoidectomía de muro alto. La gran diferencia
existe en que la pared posterior del conducto auditivo ex-
terno se elimina, dejando así comunicado al exterior el
 CAPÍTULO 94: Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado
FIGURA 94-5 ATICOTOMÍA DERECHA INCLUIDA EN UNA MASTOIDECTOMÍA DE
MURO ALTO. Se muestra una vista superior de la articulación incudomaleolar.
componente mastoideo y la caja timpánica, considerando
que deben reconstruirse o utilizarse los elementos ínte-
gros o residuales de la cadena osicular y colocando un
injerto timpánico sobre la pared medial de la caja timpá-
nica. La indicación se da mayormente en los casos de la
otomastoiditis crónica colesteatomatosa (fig. 94-7).
wMastoidectomía radical
Se define a este procedimiento similar al anterior, debido
a que comparten la eliminación de la pared posterior del
conducto auditivo externo y no se realiza procedimiento
alguno de reconstrucción, sellando la ventana oval y el
orificio de la trompa de Eustaquio con tejido autólogo. La
indicación es la otomastoiditis colesteatomatosa habitual-
FIGURA 94-6 CAVIDAD DE MASTOIDECTOMÍA DERECHA DE MURO ALTO.
431
FIGURA 94-7 CAVIDAD DE MASTOIDECTOMÍA DE MURO BAJO DERECHA,
CONSERVANDO LA CADENA OSICULAR Y CUADRANTES ANTERIORES DEL TÍMPANO.
mente complicada y en la que las condiciones de hipoacu-
sia son muy graves e incluso la anacusia presente en estos
pacientes.
Bibliografía recomendada
• Goycoolea MV, Hueb MM, Ruah C. Definitions and terminology.
Otol Clin North Am, 1991;24(4):757-761.
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ses. Laryngoscope, 1998;102(6):822-828.
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nagement. A J Otol, 1996;17(5):694-696.
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medio y mastoides: un enfoque radiológico. An ORL Méx,
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panomastoidectomy. Operative techniques in otolaryngology.
Head and Neck Surgery, 1996;7:50-54.
 CAPÍTULO 95
Malformaciones congénitas de oído externo
y medio (síndrome de microtia-atresia)
Dr. Guillermo Hernández Valencia
wIntroducción
Las malformaciones congénitas de oído externo y medio
pueden asociarse con alteraciones del pabellón auricular
(ausencia o microtia) y en menor proporción con altera-
ciones del oído interno. La atresia aural se presenta en 1 de
cada 10 000 a 20 000 nacimientos, siendo la malformación
unilateral tres veces más frecuente que la bilateral. La
atresia ósea del conducto auditivo externo (CAE) es más
frecuente que la membranosa, y en general una malfor-
mación grave de pabellón auricular y CAE conlleva una
alteración también importante de oído medio. Debido a
su diferente origen, la asociación de malformaciones de
oído externo y medio no es coincidente en muchos casos
con trastornos de oído interno.1 Casi el 15% de pacientes
que tienen alteraciones de oído u otros sitios del organis-
mo tendrá antecedentes familiares. El antecedente de uso
de teratógenos se ha informado en un 0.05%. 2
wEmbriología
El oído externo, medio e interno se desarrollan indepen-
dientemente uno de otro, de modo que la malformación
de uno no necesariamente incluye a las otras partes; sin
embargo, con más frecuencia están afectadas en combi-
nación el oído medio y el externo.
La microtia es el resultado de una alteración de la prime-
ra bolsa faríngea y hendidura branquial. Al final del tercer
mes y teniendo como origen a los seis tubérculos mesenqui-
matosos de His, se forma el primitivo pabellón auricular, el
cual migra dorsal y cefálicamente entre el 8o. y 12o. mes
de gestación separándose del arco mandibular. El conduc-
to auditivo externo (CAE) se desarrolla a partir del primer
surco branquial. La microtia se asocia en un 50% a otras
anormalidades y es bien conocida su asociación con otras
malformaciones, como el síndrome de Treacher-Collins
que tiene una penetrancia autosómica dominante y otros
síndromes fascioauriculovertebrales que afectan al prime-
ro y segundo arcos branquiales, como el Goldenhar. En re-
lación con la formación del CAE al final del segundo mes,
un cordón sólido de tejido epitelial migra en porción me-
dial del pabellón hacia la primera bolsa faríngea que dará
origen a la trompa de Eustaquio y cavidad de oído medio;
432
este cordón se tuneliza y toma la forma del CAE alrededor
del sexto mes. En el sitio de unión del cordón epitelial del
primer surco branquial con el tejido mesenquimatoso de
la primera bolsa faríngea formará la membrana timpánica
(MT). El cartílago de Meckel del primer arco branquial da
origen a la cabeza y cuello del martillo y cuerpo del yunque,
en tanto que el cartílago de Reichert del segundo arco for-
mará el resto de los dos anteriores huesecillos y a la supraes-
tructura del estribo; la base de éste tiene un doble origen del
segundo arco branquial y de la cápsula ótica; la cadena osi-
cular toma su forma definitiva al cuarto mes de gestación.
Alrededor del séptimo y octavo meses, la cavidad del oído
medio está completa y aireada y es revestida por mucosa en
su totalidad al igual que la cadena osicular.1
Valoración del paciente
Una vez detectada la malformación auricular, sea unila-
teral o bilateral, la realización de potenciales provocados
de tallo encefálico debe efectuarse en cuanto sea posible
dentro de los primeros días de vida, ya que incluso en ca-
sos unilaterales una hipoacusia neurosensitiva se ha de-
tectado en el oído aparentemente sano y la asociación de
alteraciones en oído interno puede estar presente en un 11
a 47% en las malformaciones congénitas del oído (MCO).
Inmediata a la detección de la hipoacusia en casos bila-
terales, la adaptación de prótesis auditiva por vía ósea es
obligada, no así en la unilateral; asimismo, debe efectuar-
se una adecuada orientación a los padres de los pacientes
con MCO no sindromática (esporádica), pues no es poco
usual que acudan al especialista en busca de corrección
para el defecto estético sin entender por la edad del pa-
ciente que el problema auditivo es imperativo para una
adquisición lo más completa posible del lenguaje hablado.
La tomografía computarizada de alta resolución es el es-
tudio de imagen a solicitar y será a la edad de cinco a seis
años cuando se practique con el propósito de establecer un
posible tratamiento quirúrgico y pronóstico del mismo.1
Jahrsdoerfer3 ha establecido una puntuación en cuanto a
los resultados tomográficos (cuadro 95-1) y con base en
ellos establece el pronóstico quirúrgico (cuadro 95-2).
 CAPÍTULO 95: Malformaciones congénitas de oído externo y medio (síndrome de microtia-atresia) 433

De la Cruz ha propuesto una clasificación diferente y CUADRO 95-2 PUNTUACIÓN-PRONÓSTICO

divide las malformaciones en dos grupos: menores (mas-
toides bien neumatizada, ventana oval normal, razona- 10 puntos Excelente
ble relación facial-ventana oval y oído interno normal), 9 Muy bueno
y mayores (pobre neumatización mastoidea, anormal o 8 Bueno
ausencia de ventana oval, curso anómalo de facial tim-
pánico, anormalidades de oído interno). Soda y Martin,4 7 Regular
con base en la clasificación de Jahrsdoerfer, proponen al- 6 Limítrofe
gunos cambios, otorgándole un solo punto a la presencia 5 o menos Pobre
del estribo y al nervio facial 2 puntos, 1 para la porción
timpánica y 1 para la porción mastoidea y retirando la
evaluación al pabellón auricular.

car acerca del sitio donador de piel y las posibles causas de

wTratamiento fracaso funcional como la reestenosis del CAE, y latera-
Dos requerimientos son básicos para decidir la cirugía en lización del injerto timpánico, que obligue a un segundo
el oído congénito, un buen pronóstico en cuanto a los re- tiempo quirúrgico.
sultados tomográficos y una adecuada reserva coclear. La
excepción la constituye aquel paciente que en cualquier Técnica quirúrgica
etapa de su vida presente complicaciones, como infección
crónica del oído, colesteatoma y parálisis facial. En atresia Clásicamente se han descrito tres tipos de acceso para la
bilateral, la edad de inicio del tratamiento es entre los cin- cirugía del oído congénito: anterior, transmastoideo y el
co y seis años, iniciando siempre el cirujano reconstructivo anterior modificado. El acceso más utilizado es el ante-
si el caso así lo requiere, época en que el cartílago costal es rior, el cual se inicia a nivel del resto de hueso del tímpa-
ya viable para ser utilizado. El consentimiento informado no, si es que existe, o en ausencia del mismo a nivel de la
es un documento básico preoperatorio en el cual al pacien- línea temporal superficial justo por detrás de la cavidad
te y a los padres se les debe enterar de los posibles riesgos glenoidea el fresado se completa hasta llegar al ático; el
y complicaciones. Quizás una de las interrogadas por los diámetro del CAE será de aproximadamente 1.5 del nor-
padres es la lesión al nervio facial, el cual en general tiende mal; a continuación se identifica la articulación martillo/
a ser más anterior cerrando el ángulo normal de 120°; sin yunque, la cual por lo general muestra fusionados a am-
embargo, con los estudios de imagen y el uso idealmente bos huesecillos, siendo poco más lateral el martillo con
sistemático del estimulador de nervios, este riesgo en el habitual ausencia de su mango. Requiere especial cuidado
momento actual es mínimo. Asimismo, se les debe expli- la eliminación de la placa atrésica, la cual se hará con fre-
sas de diamante pequeñas para evitar hasta donde sea po-
sible la transmisión de la vibración al oído interno, causa
de hipoacusia sensitiva posoperatoria; el tejido fibroso en
CUADRO 95-1 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE JAHRSDOERFER ocasiones con residuo de MT que une a la cadena con las
paredes óseas del CAE debe liberarse con cuidado para
evitar luxación de la cadena osicular. De la Cruz5 reco-
PARÁMETRO PUNTOS
mienda utilizar láser de CO2 o argón para este tiempo.
Estribo presente 2 Debe realizarse la identificación completa y movilidad del
estribo; en caso de no movilización de la cadena o dis-
Ventana oval permeable 1 continuidad de la misma, habrán de usarse las diferentes
Espacio de oído medio 1 opciones para la reconstrucción osicular. Para el injerto
de MT, se utilizará fascia del músculo temporal. El CAE
Nervio facial 1 será revestido con piel tomada de la cara anterior del an-
tebrazo o del abdomen (de preferencia libre de pelo); el
Complejo martillo/yunque 1
espesor recomendado de la misma es de 0.012 pulg con
Neumatización de mastoides 1 una superficie de 6 × 6 cm. Es importante comprobar que
la misma guarde contacto o sobrepase un poco al injerto
Articulación yunque/estribo 1 de fascia temporal. De la Cruz aconseja colocar un botón
Ventana redonda 1 de Silastic sobre el injerto de MT y mantener la piel del
CAE en su lugar con contenedores de merocel (Pop ear
Pabellón auricular 1 wick). 5 El autor tapona el CAE con fragmentos de algodón
TOTAL 10 PUNTOS impregnados con crema de antibiótico con corticoide.
Para crear el orificio externo o lateral del CAE, es impor-
434 Tema 10: Oído
tante retirar piel, tejido celular y cartílago en suficiente
cantidad para evitar redundancia o estenosis en ese sitio.
El acceso transmastoideo poco utilizado en el momento
actual implica crear una mastoidectomía de muro bajo
rebajando el muro del facial uniendo a la cavidad mastoi-
dea con el oído medio y posteriormente realizar todos los
pasos referidos anteriormente para la reconstrucción de la
cadena y de la MT. El método anterior modificado está in-
dicado en aquellos casos en que hay poca neumatización
y una placa atrésica de mayor grosor, iniciando el fresado
un poco más posterior a nivel del ángulo sinodural y de
ahí el fresado se dirigirá hacia adelante hasta identificar el
conducto semicircular lateral y el ático, continuando con
los pasos referidos para el acceso anterior.
El paciente, de no haber contraindicación, será egresa-
do del hospital a las 24 o 48 horas, indicando antimicro-
bianos por 10 días y analgésicos por razón necesaria; la
primera curación se realizará al séptimo o décimo día en
que se retirarán puntos retroauriculares y los algodones o
merocel del CAE; en este momento, se indican gotas óti-
cas con antibiótico y antiinflamatorio por períodos cortos
hasta por 8 a 12 semanas. La primera audiometría se efec-
tuará a los dos o tres meses cuando el CAE esté libre y el
injerto de MT integrado.
En pacientes en los cuales la cirugía esté contraindicada
o los padres o el paciente no la acepten, una alternativa es
la aplicación de los auxiliares auditivos semiimplantables
osteointegrados o BAHA (Bone Anchored Hearing Aid).6
Complicaciones
Las complicaciones mayores en este tipo de cirugía son
la lesión al nervio facial poco frecuente en el momento
actual al contar con estudios de imagen adecuados y es-
timulador de nervio facial transoperatorio, y la hipoacu-
sia neurosensitiva, cuya presentación es de alrededor del
15%. De las complicaciones posoperatorias, la estenosis
del CAE es la más frecuente para su tratamiento. Jahrs-
doerfer recomienda la aplicación repetitiva de triamcino-
lona local; aun así, en la microtia III se requerirá revisión
quirúrgica en 10 a 15% de los casos. Otras complicaciones
menos frecuentes son la lateralización del injerto y la es-
tenosis ósea del CAE.
Bibliografía
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temporal bone. En: Otologic surgery. Philadelphia: Saunders,
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tion of the Bone Anchored Hearing Aid: a comparative analysis.
Otol and Neurotol, 2005;26:1182-1185.
 CAPÍTULO 96
Fracturas del hueso temporal
Dr. Gustavo Origel Quintana

Las fracturas del hueso temporal se observan en pacientes

politraumatizados, con diversos grados de traumatismo
craneoencefálico. Lo más frecuente es que se produzcan
por mecanismo indirecto; el golpe se produce en la bóveda
craneal y la fuerza se transmite a la base del cráneo.
Se han descrito tres tipos de fracturas con base en el
trayecto que siguen a lo largo del hueso temporal; la es-
tructura que determina el tipo de fractura es el peñasco y
se clasifican en:
1. Fracturas longitudinales.
2. Fracturas transversas.
3. Fracturas mixtas.
Cada una aporta un cuadro clínico, que se determina
con base en la historia clínica, exploración física, y con
ayuda de estudios de imagen se corrobora la presencia de FIGURA 96-1 FRACTURA LONGITUDINAL. El trayecto de la fractura corre paralelo
las mismas, su clasificación y se decide el tratamiento. al eje mayor del peñasco del temporal.

wFracturas longitudinales o axiles

Son las más frecuentes (80%). El trazo se observa paralelo
al peñasco; por lo general son el resultado de un golpe en
la parte lateral del cráneo; en su trayecto puede recorrer:
mastoides, techo del conducto auditivo externo, techo del
oído medio, trompa de Eustaquio, por delante de la cápsula
laberíntica respetando el oído interno y el nervio facial.
El cuadro clínico varía según la gravedad del traumatis-
mo craneoencefálico; puede observarse otorragia, otorra-
quia, con o sin perforación de la membrana timpánica, y
en ocasiones paresia facial; si hay parálisis facial (10 a 20%),
es tardía; hipoacusia conductiva; los síntomas vestibulares
son poco frecuentes en este tipo de fracturas.
wFracturas transversas
También se conocen como intralaberínticas; se producen
por golpes sobre la región occipital del cráneo. El trazo de
fractura va desde el agujero rasgado posterior hacia la fosa
craneal media y se continúa hacia la pirámide petrosa per-
pendicularmente a su eje mayor. En su trayecto puede incluir
y afectar a los elementos del oído interno, conducto auditivo
interno, nervios vestibular y coclear, facial y el laberinto.
435
Desde el punto de vista clínico, se observa hemotímpano
con membrana timpánica íntegra generalmente; parálisis
facial (50%), la cual puede aparecer de inmediato la hi-
poacusia neurosensitiva y profunda, y las alteraciones del
equilibrio están presentes con nistagmo espontáneo hasta
que se llega a la compensación.
wFracturas mixtas
o timpanolaberínticas
Son fracturas con múltiples trayectos, por lo general con
rasgos de las longitudinales y transversas; representan 5 a
10%. Las características clínicas pueden ser la combinación
de las anteriores.
wTratamiento
Cuando las fracturas son secundarias a un traumatismo
craneoencefálico, inicialmente es prioritario el estado
neuroquirúrgico del paciente; por lo general se presenta
con grado moderado a grave del traumatismo; si el pa-
ciente se encuentra orientado en tiempo, lugar y persona,
436 Tema 10: Oído
FIGURA 96-2 FRACTURA TRANSVERSA. Abarca conducto auditivo interno;
ocasionó anacusia y parálisis facial inmediata.
el estado neurológico dura unas 24 a 48 horas; después de
éste, sigue el período otoneurológico, el cual amerita una
exploración completa.
Es indispensable la otoscopia con limpieza y la obser-
vación de secreciones en el conducto auditivo externo, ex-
FIGURA 96-3 FRACTURA MIXTA. La punta de flecha indica fractura longitudinal
y la flecha fractura transversa.
ploración intencionada del nervio facial, y los otros pares
craneales, del sistema del equilibrio y la audición.
A la exploración física, el hemotímpano con membra-
na timpánica íntegra se trata de manera conservadora,
hasta que se reabsorba.
La hipoacusia neurosensitiva sólo requiere rehabilitación
y valorar el uso de prótesis auditiva o implante coclear en
pacientes con una sordera profunda bilateral. La hipoacusia
de transmisión puede requerir una posterior cirugía.
En principio, el tratamiento del vértigo es conservador,
pudiendo ser necesaria la administración, en un primer
momento, de sedantes vestibulares y ansiolíticos; luego,
rehabilitación. La parálisis facial postraumática requiere
intervención quirúrgica de urgencia en las fracturas trans-
versas con exploración completa de las mismas.
wComplicaciones
Inmediatas
Aparecen dentro de las primeras 48 horas (neuroqui-
rúrgicas) edema cerebral, hipertermia central, hematoma
subdural o intracerebral, trombosis del seno sigmoides y
meningitis.
Las complicaciones inmediatas otológicas incluyen:
OTITIS MEDIA AGUDA CON MASTOIDITIS
La caja timpánica y la mastoides pueden sufrir un fenóme-
no inflamatorio postraumático.
LABERINTITIS INFECCIOSA
Migración bacteriana a los conductos semicirculares.
MENINGITIS OTÓGENA
La presencia de soluciones de continuidad en las barreras
óseas y meníngeas puede permitir una fácil propagación
infecciosa.
FÍSTULAS PERILINFÁTICAS
Más que complicación son efecto del traumatismo cra-
neoencefálico en el que se producen fracturas parciales
en la proximidad de las ventanas oval y redonda del oído
interno.
PARÁLISIS FACIAL
Puede ser inmediata o tardía y se presenta por fractura o
contusión al acueducto de Falopio.
Tardías
Otitis media crónica con mastoiditis, meningitis otógena
tardía, absceso epidural y absceso cerebral otógeno, trom-
bosis aséptica del seno sigmoides, hiperostosis, fijación de
cadena y timpanoesclerosis.
 CAPÍTULO 96: Fracturas del hueso temporal 437

Bibliografía recomendada
• Shababaugh GE Jr, Glasscock ME. Surgery of the ear. 3a. ed. Phila- • Gean AD. Temporal bone trauma. En: Gean AD (dir.). Imaging of
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 CAPÍTULO 97
Fístula perilinfática
Dra. Cecilia Moreno Betancourt

La fístula perilinfática es una comunicación anormal entre
las cavidades del oído interno y del oído medio. Clínica-
mente, esto se traduce en hipoacusia y vértigo que, si no se
diagnostica, puede llevar a la pérdida total de la audición
en el oído afectado y a desequilibrio permanente. El sitio
más frecuente es a nivel de las ventanas oval y redonda,
aunque puede encontrarse a nivel de los conductos semi-
circulares.
Las causas desencadenantes son el traumatismo cra-
neoencefálico, maniobra de Valsalva, estapedectomía, ba-
rotrauma, lesiones que erosionan la cápsula ótica (neo-
plasias, colesteatoma) y malformaciones congénitas. El
traumatismo es la causa más frecuente (85%) ocasionando
rotura de membranas de las ventanas oval, redonda, o las
dos, con hemorragia perilinfática y neumolaberinto; esto
hace que aumente la presión intralaberíntica dando lugar
a los síntomas.
semicirculares en otitis media aguda o crónica y descartar
una malformación congénita. La resonancia magnética en
T2 puede mostrar pequeñas cantidades de líquido a nivel
del receso de la ventana redonda.
wTratamiento
Se recomienda el reposo en cama por varios días, con ca-
beza elevada, evitando esfuerzos que puedan aumentar la
presión endocraneal. Si la audición disminuye o aumenta el
vértigo, se debe realizar la exploración quirúrgica por me-
dio de una timpanotomía exploradora, colocando grasa de
pabellón auricular a nivel de las ventanas. Se ha informado
mejoría de la sintomatología vestibular y en ocasiones de
la audición, lo que confirma el diagnóstico de fístula.

wDiagnóstico 7ÊSUJHP + IJQPBDVTJB + BDÙGFOP

El diagnóstico es difícil, ya que no existe una prueba o
serie de pruebas con las que se pueda predecir la presen-
cia de fístula. Es importante determinar los antecedentes
"OUFDFEFOUFT (+) "OUFDFEFOUFT (+)
traumáticos, infecciosos o quirúrgicos. La audiometría to- 1SVFCB GÎTUVMB (+) 1SVFCB GÎTUVMB (+)
nal muestra hipoacusia mixta (sensitiva y conductiva). Se
debe buscar el signo de la fístula (signo de Hennebert) con
el otoscopio neumático o con el impedanciómetro aplican-
do presión al oído externo y registrando el movimiento 5$/3. (m) 5$/3. (+)
conjugado de los ojos. &OEPTDPQJB (m) &OEPTDPQJB (+)
%FUFSNJOBDJÓO %FUFSNJOBDJÓO
La electrococleografía muestra aumento del potencial
B USBOTGFSSJOB (m) B USBOTGFSSJOB (+)
de sumación en pacientes con fístula y con hidropesía. Al 2 2
3FQPTP
estimular con sonidos de baja frecuencia en la posturogra-
fía, el paciente refiere inestabilidad.
La endoscopia transtimpánica permite visualizar de
$VSBDJÓO 1FSTJTUFODJB
manera directa el oído medio y la salida de líquido a través
4ÎOUPNBT
de las ventanas; sin embargo, el estudio negativo no des-
carta la posibilidad de fístula. Se puede utilizar la determi-
nación de la β2-transferrina como marcador endógeno de
5JNQBOPUPNÎB FYQMPSBEPSB
líquido endolinfático en el oído medio.
Los estudios de imagen como es la tomografía com-
putarizada de alta resolución pueden mostrar fractura o FIGURA 97-1 FLUJOGRAMA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FÍSTULA
movilización de la base, la dehiscencia de los conductos PERILINFÁTICA.
438

Bibliografía recomendada
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CAPÍTULO 97: Fístula perilinfática 439
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 CAPÍTULO 98
Acúfeno
Dr. Carlo Pane Pianese
El acúfeno (sinónimo: tinnitus) es una sensación anormal
de “ruido” en el oído; es un síntoma frecuente, que debe
orientar al clínico a pensar en padecimientos del oído ex-
terno, medio e interno o bien en afecciones del sistema
nervioso central, enfermedades generalizadas o metabóli-
cas. A veces, se acompaña de hipoacusia unilateral o bila-
teral y en raras ocasiones de hiperacusia que es una sensa-
ción anormal de “aumento de audición”.
Este síntoma puede ser unilateral o bilateral, esporádi-
co, intermitente o continuo. Es subjetivo, cuando única-
mente lo percibe el enfermo, y objetivo, cuando puede ser
escuchado por el explorador. Por su localización u origen,
debe ubicarse en la categoría de:
a) Coclear (oído interno).
b) Retrococlear (nervio auditivo, cisterna del ángulo
pontocerebeloso).
c) Central (tallo encefálico, corteza cerebral, localiza-
ción intraaxil).
d) Vascular (arterial, venoso).
e) Muscular (de la caja timpánica, bucofaringe, cervica-
les).
f ) Origen desconocido.
En Estados Unidos, se considera que cerca de 36 millo-
nes de personas tienen acúfeno constante y más de la mi-
tad de la población en general acúfeno intermitente. En un
estudio realizado en el Instituto Nacional de Neurología en
la ciudad de México, en 1000 pacientes que respondieron
a una encuesta el 29% conocía el síntoma, y de ellos el 36%
lo describió como bilateral.
El sonido que con mayor frecuencia se describe es en
tono agudo, como un “tintineo”, de ahí el sinónimo de tin-
nitus (tinnere en latín), aunque éste puede variar en todas
las tonalidades, y se informa como: “el sonido de un insec-
to, una olla de presión, sonidos musicales, etcétera”.
wCausas
El acúfeno pulsátil en general es objetivo; las personas lo
describen “como si tuvieran el corazón en el oído”. Sus cau-
sas son vasculares, musculares o tumorales. Dentro de las
causas vasculares se encuentran: golfo de la vena yugular
440
alto, dehiscencia del golfo de la yugular, arteria carótida
aberrante, malformaciones vasculares, fístula arterioveno-
sa, fístula dural. Es necesario mencionar a los aneurismas,
el incremento de la presión intracraneal por hidrocefalia,
la presencia de vasos cerebrales tortuosos. Entre las causas
musculares están el mioclono palatino, la trompa de Eusta-
quio permanentemente abierta, la contracción de músculo
tensor del tímpano o del músculo del estribo, y en las tu-
morales los paragangliomas carotídeos o yugulares (tumor
del glomo timpánico, tumor del glomo de la yugular).
Cualquier incremento de la presión arterial, turbulencia
en el flujo sanguíneo como sucede en el hipertiroidismo, la
baja viscosidad de la sangre como manifestación de ane-
mia y la deficiencia de vitamina B12 son causas comunes de
acúfeno que no tienen un origen otológico. La disfunción
de la articulación temporomandibular unilateral o bilate-
ral puede ser causa de acúfeno.
En pacientes ancianos con hipoacusia avanzada, es fre-
cuente encontrar daño coclear y acúfeno; incluso en los
ancianos sin trastornos psiquiátricos, pueden presentarse
alucinaciones musicales, hecho que en ocasiones se asocia
con lesiones dorsales del puente. El acúfeno a veces puede
ser confundido con alucinaciones auditivas, mismas que
se asocian a trastornos psiquiátricos.
El acúfeno es un síntoma y de ninguna manera una
enfermedad. En la mayor parte de los casos de manera
inespecífica, puede ser la manifestación de daño del oído
interno, en particular de la cóclea (caracol); tener su ori-
gen en el nervio auditivo, o bien en el tallo encefálico o
en la corteza cerebral. Hay causas específicas, como oto-
cerosis, procesos inflamatorios del oído medio, enferme-
dad de Ménière, síndromes de compresión neurovascular,
infecciones como sífilis o laberintitis, y tumores del VIII
par craneal u otros tumores cerebrales. Los traumatismos
craneoencefálicos y lesiones cervicales pueden manifestar-
se con acúfeno. También la exposición prolongada a los
ruidos, que ocasionan traumatismo acústico, tanto ocupa-
cionales como recreativos, es considerada causa frecuente
de acúfeno.
Hay una larga lista de medicamentos6 que pueden cau-
sar e incluso incrementar el acúfeno; este efecto depende
de la susceptibilidad del paciente, del tiempo de uso del

medicamento, o de ambas cosas; entre fármacos los más
frecuentes se encuentran:
a) Antibióticos aminoglucósidos.
b) Antibióticos macrólidos.
c) Diuréticos.
d) Salicilatos.
e) Antipalúdicos.
f) Antineoplásicos.
g) Antiinflamatorios no esteroideos.
h) Anestésicos.
i) Vacunas (antitetánica, antirrábica).
wDiagnóstico
En nuestra experiencia, el paciente con acúfeno no le da
la importancia que merece, y consulta cuando éste resulta
molesto e intolerable, o bien el médico de primer contacto
lo considera intrascendente por la frecuencia que se pre-
senta y no realiza un análisis del problema enfocado a tra-
tar de identificar el origen.
El diagnóstico debe basarse en una exploración oto-
rrinolaringológica completa, con el apoyo de estudio au-
diológico que comprende: audiometría tonal y logoaudio-
metría, timpanometría y búsqueda de reflejos del estribo;
cuando se sospecha un tumor del VIII par craneal, es ne-
cesario realizar estudio de potenciales provocados auditi-
vos del tallo encefálico e incluso, cuando el juicio clínico
del explorador lo considere conveniente, hacer uso de la
resonancia magnética.
Cuando el acúfeno es pulsátil, el clínico tiene la obliga-
ción de determinar con base en estudios cuál es la causa
que origina el síntoma; por ello, el realizar tomografía com-
putarizada simple y con medio de contraste, resonancia
magnética y angiografía constituye gran parte del procedi-
miento de análisis de un paciente con acúfeno pulsátil.
Por los argumentos expuestos, el diagnóstico de acúfe-
no debe tener el apoyo de un especialista en otorrinolarin-
gología, audiología y neurootología.
wTratamiento
No existe un tratamiento establecido para el acúfeno;
se debe siempre intentar encontrar la causa y el médico no
debe comprometerse jamás con el paciente de que contro-
lará este síntoma.
Debe recomendarse: evitar la exposición a ambientes
ruidosos o ruidos intensos, no añadir sal a la dieta, elimi-
nar estimulantes como la cafeína y la nicotina, propiciar
ejercicio físico diariamente, sugerir un descanso adecuado
y evitar la fatiga laboral o recreativa, informar de que hay
ototóxicos, e incluso ofrecer una lista de estos medicamen-
tos al paciente para prevenir un daño coclear.
Cuando se encuentra una causa específica que origina
el acúfeno, existe la oportunidad de disminuir e incluso
eliminar el síntoma.
CAPÍTULO 98: Acúfeno 441
Dado que el acúfeno subjetivo no tiene un tratamiento
específico, los antidepresivos o ansiolíticos son de ayuda
para la adaptación al síntoma. Debe tenerse presente que
la tolerancia de las personas que lo padecen se incremen-
ta con el tiempo. Los medicamentos que se recomiendan
para el tratamiento del acúfeno subjetivo incluyen: benzo-
diazepinas como lorazepam en dosis bajas, antidepresivos
tricíclicos como amitriptilina, también en dosis bajas, e in-
cluso antiepilépticos como carbamazepina y oxcarbamaze-
pina. El principal efecto de estos medicamentos es propi-
ciar una respuesta de cambio emocional hacia el acúfeno.
Algunos fármacos cuyo efecto es placebo en algunos casos
funcionan de modo individual para la adaptación o mayor
tolerancia al acúfeno, entre ellos: vitamina B12 , cinarizina,
nimodipino, ginkgo biloba, betahistina, complementos vi-
tamínicos con zinc, dexametasona intratimpánica, lidocaí-
na intratimpánica.
La intensidad del acúfeno puede llegar a ser tan gra-
ve que produce trastornos de ansiedad. No son pocos los
casos donde quien lo padece entra en estado depresivo e
incluso intenta el suicidio. El clínico debe tener la sensi-
bilidad suficiente para apoyarse con especialistas en psi-
quiatría, cuando detecte una situación de riesgo en quien
lo padece.
El uso de “enmascaradores” del acúfeno es otro método
terapéutico que en ocasiones es de utilidad; el principio es
agregar un sonido al ya existente, para distraer la atención
de quien lo padece, por ejemplo el uso de audífonos con
música agradable, discos con sonidos frecuentes en la na-
turaleza (aves, océano, etc.).
Se ha intentado realizar tratamientos no medicamento-
sos; entre los que más se han popularizado son: acupuntu-
ra, estimulación eléctrica, estimulación electromagnética,
cuyos efectos son ciertamente placebo.
El tratamiento quirúrgico para el acúfeno es otro inten-
to para controlarlo, que debe limitarse de manera exclusi-
va a aquellas causas donde hay una evidencia estructural;
éstas incluyen la enfermedad de Ménière, los síndromes de
compresión neurovascular, el cierre de fístulas sinodura-
les. El éxito nunca debe asegurarse y el riesgo de pérdida
auditiva es muy grande.
En conclusión, el acúfeno es un síntoma que requiere
de una gran paciencia para el paciente y de un análisis cui-
dadoso del médico que lo enfrenta; debe establecerse una
relación médico-paciente estrecha, donde el médico debe
tratar de curar, a veces aliviar y casi siempre consolar.
Bibliografía recomendada
• Dobie RS, Griest SE. A review of randomized clinical trials in tin-
nitus. Laringoscope, 1999;109(8):1202-1211.
• Nicholas PC. Characteristics of tinnitus and etiology of associated
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442 Tema 10: Oído

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 CAPÍTULO 99
Lesiones traumáticas del conducto
auditivo externo y perforación traumática
de membrana timpánica
Dra. Ma. Silvia Coral Arminio Barrios
wLesiones del conducto auditivo externo
Introducción
El oído externo abarca de la concha hasta el rodete del
anillo timpánico; el conducto auditivo externo consta de
dos partes: la parte externa que corresponde a la porción
membranocartilaginosa y abarca el tercio externo está fija
a la porción ósea. Los dos tercios internos del conducto co-
rresponden a la porción ósea, en la cual la piel es delgada
y está directamente adyacente al periostio, por lo cual está
vulnerable a la laceración y a la pérdida de tejido blando.
Las lesiones del oído externo pueden ser traumáticas;
por temperatura: quemadura o congelación, y por radia-
ción; son urgencias que ameritan revisión inmediata.
Fisiopatología
LESIONES TRAUMÁTICAS: ABRASIÓN, LACERACIÓN, CONTUSIÓN
Las lesiones traumáticas pueden originarse por un trau-
matismo directo, contuso o por abrasión. En el conducto,
al contacto con un objeto o superficie rugosa se provoca
una abrasión. Dependiendo de la profundidad de las le-
siones es el tratamiento; una lesión superficial sólo ameri-
ta limpieza de la herida y observación.
El traumatismo directo al conducto auditivo con un
objeto romo o cortante puede lacerar la piel o el cartíla-
go; puede incluso causar la avulsión completa de la piel,
ocasionando lesiones de diferentes grados del conducto
externo. Por lo general, las laceraciones pequeñas del con-
ducto, aun cuando son dolorosas y suelen sangrar, no tie-
nen mayores consecuencias y cicatrizan espontáneamen-
te en la mayoría de los casos.
Los hematomas son secundarios a la rotura de vasos en-
tre el cartílago y el pericondrio, generalmente en la cara ex-
terna del pabellón. Casi siempre son secundarios a trauma-
443
tismos únicos o múltiples como en los deportes tipo boxeo,
pero pueden ser espontáneos; forman parte del síndrome
del niño maltratado. Si se dejan evolucionar de manera es-
pontánea, se produce reabsorción del cartílago, con lo que
se ocasiona una deformación característica llamada oreja
de “coliflor”. Una localización concreta de los adornos del
piercing, aquella que perfora el tercio superior del pabellón
auricular, puede dar lugar a una inflamación con forma-
ción de abscesos por debajo de la cubierta (pericondrio) que
rodea al cartílago y lo desvitaliza, proceso (pericondritis)
que termina con la pérdida de parte de dicho cartílago que
ha de ser extraído quirúrgicamente y con una deformidad
del pabellón auricular muy desagradable (oreja de coliflor).
LESIONES POR TEMPERATURA
La quemadura del oído externo es secundaria a calor, elec-
tricidad o química. Las chispas generadas por la máquina
de soldadura pueden provocar graves lesiones térmicas de
la piel, el hueso del conducto, membrana timpánica e in-
cluso el oído medio. En general, el tratamiento consiste
en desbridar el tejido desvitalizado, abrir las ampollas de
más de 2 cm y posteriormente una reconstrucción.
El frío extremo puede lesionar la oreja cuando hay con-
gelamiento; los síntomas iniciales son entumecimiento, pa-
lidez de la oreja y disminución de la sensación, pero durante
el descongelamiento pueden presentarse edema subcutáneo
y la formación de vesículas. Si persiste mucho tiempo la con-
gelación, puede causar gangrena con pérdida del tejido.
La radiación, durante el tratamiento de tumores de ca-
beza y cuello, genera una dermatitis aguda, pero disminu-
ye con el tiempo, dejando la piel reseca, con telangiecta-
sias, atrofia y ulceración ocasional.
444 Tema 10: Oído
Tratamiento
Es importante la inspección del conducto auditivo, des-
pués de extirpar el desecho para descartar graves lesio-
nes de la piel del conducto, la membrana timpánica y los
huesecillos.
En las laceraciones del conducto, se debe examinar,
limpiar y desbridar bajo visión microscópica. Los colgajos
de piel se deben aproximar e intentar cubrir el cartílago
que sólo esté cubierto con pericondrio.
Cuando hay herida de la piel de la oreja o de los cartíla-
gos, sin pérdida de sustancia, deben suturarse las heridas
a nivel de piel, sin tocar el cartílago, y aplicar un vendaje
compresivo que impida la formación de hematoma.
Las heridas con pérdida de sustancia deben recons-
truirse para lograr un sustrato anatómico sobre el cual
basar posteriormente técnicas de cirugía plástica.
Las heridas que afectan al borde libre del pabellón de-
ben suturarse de modo minucioso para evitar la distor-
sión. La pérdida de piel generalmente es consecuencia de
quemaduras. Si hay afección de la piel retroauricular, pue-
den producirse adherencias. Cuando la afección es de la
superficie anterolateral y sólo la piel ha sufrido un daño,
la herida curará con distintos grados de contracción y
adelgazamiento del borde de la hélice. En traumatismos
importantes, el estado de la piel es una condición básica en
el planteamiento quirúrgico inmediato. Si las condiciones
locales no son adecuadas, la piel afectada debe escindirse e
injertarse. Si la piel permanece inestable, debe utilizarse un
colgajo de fascia parietotemporal resecando todo el tejido
cicatrizal con cuidado de preservar la arteria temporal su-
perficial; incluso a veces se necesitan injertos.
Se pueden usar antibióticos profilácticos, ya que ayu-
dan a limpiar de sangre el conducto y mejoran la reepi-
telización en casos de daño cutáneo más grave. Sin em-
bargo, la neomicina tiene la posibilidad de desarrollar
hipersensibilidad con formación de lesiones eritematosas
y vesículas. Sólo deben utilizarse en caso de infección ac-
tiva. Está indicado utilizar antibióticos generales sólo en
casos de otitis externa con celulitis o condritis periauri-
cular concomitante.
Si hubiera amputación del pabellón auricular, se debe
poner en solución fisiológica fría, para conservación,
nunca en congelación y derivarse para reimplantación de
inmediato.
El tratamiento del traumatismo de pabellón auricular,
tras la lesión, debe ser aplicar compresión con hielo lo an-
tes posible. Si la hinchazón dura más de 24 horas, hay que
aplicar una crema de enzimas. Todo hematoma auricular
debe evacuarse, ya que además de que se reduce el dolor se
evita la deformación permanente. Se hace asépticamente
a través de una incisión y no por punción a menos que
sea muy pequeño, por lo general con anestesia general;
consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones
de esterilidad) y drenado con compresión posterior para
evitar la recidiva, con suturas transfixiantes y colocando
almohadillas y suturas para aproximar el cartílago y el
pericondrio, evitando espacios. Si este coágulo se organi-
za y calcifica producirá necrosis del cartílago subyacente
produciéndose la oreja en coliflor.
Complicaciones
ESTENOSIS DEL CONDUCTO
Si se producen laceraciones en el CAE pueden llevar a la
estenosis.
Las estenosis cicatrizales pueden tratarse mediante plas-
tias en zeta de las bridas cicatrizales. En estenosis graves,
si el conducto está obstruido por tejido cicatrizal, éste debe
escindirse, injertando el defecto cutáneo creado con piel de
espesor total. Debe tutorizarse con un molde a la medida,
que permanecerá durante tres o cuatro meses para evitar
retracciones secundarias con estenosis subsecuente.
OREJA DE COLIFLOR
Consiste en engrosamiento y obliteración de los plie-
gues auriculares por fibrosis secundaria a un hematoma,
producido por continuas lesiones en las partes blandas y
exteriores de la oreja, aunque también puede provocarlo
una sola lesión. Es frecuente en el rugby, boxeo, judo y
lucha libre. La presencia en niños puede ser un signo de
maltrato infantil. Esta lesión puede ser prevenida usando
protectores, para practicar los deportes de riesgo.
En el tratamiento de la deformidad establecida, rara
vez se solicita cirugía plástica, pero el tratamiento con-
siste en la resección del tejido fibroso a través de una inci-
sión bien planeada. Un vendaje compresivo será necesario
para evitar nuevamente el hematoma.
wPerforación traumática
de la membrana timpánica
Introducción
La perforación traumática de la membrana timpánica
es una urgencia otorrinolaringológica; puede causar hi-
poacusia súbita y si su tratamiento no es adecuado, apa-
recerán complicaciones, como la infección, la persistencia
de la perforación, o ambas cosas.
Fisiopatología
La membrana timpánica puede perforarse por diferentes
traumatismos:
a) Directo: por una herida penetrante como sucede
con frecuencia al tratar de limpiar el cerumen, al
introducir de manera accidental cuerpos extraños,
una aguja de tejer, o al realizar un lavado ótico.
b) Indirecto: por ondas expansivas (agua, sonido, ca-
lor, barotrauma, etc.), un golpe fuerte en el pabellón
 CAPÍTULO 99: Lesiones traumáticas del conducto auditivo externo y perforación traumática de membrana timpánica
auricular con el oído tapado como en la bofetada,
o al caer en el agua (clavado), lesión por soldadura,
por un explosivo, o por cambios bruscos de presión
como sucede en el buceo.
Los traumatismos del hueso temporal también pueden
originar perforación de la membrana timpánica y aproxi-
madamente un 30% de las fracturas de hueso temporal se
relaciona con afección de los huesecillos.
Signos y síntomas
En el momento del traumatismo, aparece un dolor inten-
so con acúfenos frecuentes, una leve hemorragia por el
CAE e hipoacusia de conducción.
El diagnóstico se basa en la anamnesis y en la otosco-
pia, en la que se visualiza el tipo de perforación con restos
hepáticos. Casi todas las perforaciones son radiadas.
Tratamiento
Debe tomarse una actitud expectante, pues en general las
roturas timpánicas cuando no se infectan (tomar medi-
das) cierran en un 80 a 90% espontáneamente.
No se recomienda la manipulación. Debe evitarse in-
troducir en el CAE cualquier líquido, inclusive gotas con
antibiótico. Tampoco debe penetrar agua del baño, por lo
que el paciente ha de bañarse con tapones impermeables
o con algodón muy comprimido cubierto por fuera con
vaselina sólida.
Cuando la perforación no cicatriza, o al hacerlo persis-
te hipoacusia conductiva, el tratamiento debe ser quirúr-
gico, reparando el tímpano, la cadena osicular, o ambos.
Se sugiere observar por tres meses antes de ir a la cirugía;
sólo en los casos de perforación más amplia se debe ope-
rar de inmediato.
Si aparecen signos de infección (otorrea purulenta), se
debe usar antibiótico y gotas locales.
Complicaciones
Una complicación frecuente es la luxación (90%) o frac-
tura de la cadena osicular. La lesión más frecuente es la
luxación de la articulación incudoestapedial (yunque con
estribo), seguida por la incudomaleolar (entre el yunque
y el martillo). Esto se debe a que el yunque presenta una
precaria suspensión respecto a los otros huesecillos, sin
inserciones musculares propias y con un débil soporte
ligamentoso. Por el contrario, el martillo está fijo firme-
mente a la membrana timpánica, y el estribo a la ventana
oval, lo que, junto a las inserciones musculares propias
que poseen, les confieren mayor estabilidad frente a trau-
matismos.
La luxación de cadena osicular se manifiesta por hi-
poacusia y vértigo. Debe realizarse un estudio audiológi-
445
co para descartar lesiones de oído medio o de oído inter-
no; la hipoacusia conductiva de 30 a 60 dB o más indica
pérdida de la continuidad de la cadena de huesecillos.
En el estudio del traumatismo de la cadena osicular, el
examen preferido también es la CT, tanto en el plano axil
como en el coronal y, en caso de duda, la utilización de
reconstrucciones en otros planos.
En su tratamiento, está indicada la revisión quirúrgica,
timpanotomía exploradora con timpanoplastia.
El hemotímpano, que es un derrame hemático a con-
secuencia de un golpe generalmente, a veces es el único
síntoma de una fractura del peñasco, aun con tímpano
intacto o un traumatismo craneoencefálico contuso, sin
fractura, que causa laceración de la mucosa y hemotímpa-
no. Provoca una coloración azul violácea en la membrana
timpánica y una hipoacusia de transmisión, en ocasiones
mixta según la afección del oído interno.
En general la evolución espontánea es buena, regresan-
do todo a la normalidad. Pueden usarse los antiinflama-
torios fibrinolíticos, como la papaína o la bromelina.
wFístula perilinfática
Consiste en la rotura de la base del estribo secundaria a
un traumatismo en la ventana redonda, que permite la sa-
lida de la perilinfa hacia el oído medio. También ocurre a
consecuencia de un incremento de la presión neumática
en la caja timpánica, de la presión del líquido cefalorra-
quídeo (LCR), o ambas cosas, que puede suceder en varias
condiciones:
1. Aumento de la presión externa, como en el buceo o
en los clavados.
2. Traumatismo contuso sobre la oreja.
Hay aumento de la presión intratorácica al levantar ob-
jetos pesados, al toser o al pujar.
Bibliografía recomendada
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 CAPÍTULO 100
Implantes cocleares
Dr. Carlos de la Torre González
wIntroducción
Actualmente, el implante coclear (IC) constituye el trata-
miento ideal para pacientes cuya capacidad auditiva es tan
deficiente que los auxiliares auditivos (AA) bien adaptados
no permiten una comunicación oral eficaz.
Hoy en día hay tres dispositivos para mejorar la audi-
ción: los AA, el implante auditivo en tallo cerebral (IATC)
y el IC. El AA funciona como un amplificador de las se-
ñales acústicas. Una vez amplificadas, estas señales viajan
a través de la vía auditiva. Sus principales limitaciones no
son técnicas sino relacionadas con el número de células
ciliadas sobrevivientes dentro de la cóclea (caracol). El IC
difiere del AA en que las señales acústicas son procesadas
(no amplificadas) y transformadas en impulsos eléctricos.
El IATC es similar al implante coclear en la forma en que
recibe y procesa el sonido; sin embargo, el impulso eléc-
trico es enviado directamente al núcleo coclear en el tallo
cerebral sin pasar por el órgano de Corti y nervio coclear.
De este modo, un implante coclear es un dispositivo
electrónico implantado quirúrgicamente que permite pro-
porcionar sonido a una persona con hipoacusia neurosen-
sitiva intensa o profunda. Esta pérdida auditiva puede tener
múltiples causas, que se resumen en daño o malformación
en el oído interno. Los IC estimulan de manera directa el
nervio auditivo sin pasar por las células ciliadas de la có-
clea y envían la información al cerebro. Hasta finales del
año 2002, había más de 50 000 personas implantadas en el
mundo, de las cuales cerca del 50% corresponde a niños.
wComponentes básicos
de un implante coclear
Un implante coclear consta de varios componentes que se
engloban en dos grupos: a) internos y b) externos.
Internos
Los componentes internos son implantados quirúrgica-
mente y constan de:
• Un receptor/estimulador: está envuelto en un mate-
rial biocompatible, el cual es implantado de manera
446
quirúrgica debajo de la piel y por detrás del pabellón
auricular. Contiene un imán que se acopla a otro ubi-
cado en el transmisor externo.
• Un cordón de electrodos que se inserta en la cóclea
a fin de proporcionar estimulación eléctrica directa a
las fibras nerviosas. Algunos diseños de IC incluyen
dispositivos con doble cordón de electrodos que se
utilizan en casos especiales de osificación coclear.
Externos
Estos componentes no son implantados quirúrgicamente
y como su nombre lo indica van por la parte externa del
cráneo. Constan de:
• Un micrófono: similar al de un AA.
• Un procesador, el cual puede ir ajustado a una parte
externa del cuerpo lejos del oído o ir por detrás de
éste (similar a un AA).
• Una antena transmisora en forma de disco que se
adhiere a la piel detrás del oído por medio de un imán
y que se conecta al micrófono a través de un cable.
wFuncionamiento de un implante coclear
El micrófono recoge los sonidos y los envía al procesador.
El procesador selecciona y codifica el sonido.
Las señales codificadas son enviadas del procesador a la
antena transmisora.
La antena transmisora envía las señales a través de la
piel al receptor/estimulador implantado quirúrgicamente
por medio de señales de radio FM.
El receptor/estimulador envía estímulos eléctricos al
cordón de electrodos.
Los electrodos estimulan el nervio auditivo. El cerebro
reconoce las señales eléctricas como sonidos.
wIndicaciones
Es importante mencionar que cada centro de IC puede te-
ner sus propios métodos de selección de candidatos; sin

embargo, los criterios de selección en términos generales
son los siguientes:
Adultos
• Hipoacusia neurosensitiva intensa a profunda bilate-
ral con promedio de tonos puros de 70 dB.
• Poco o nulo beneficio con AA (previa utilización de
AA por lo menos durante seis meses).
• Estabilidad psicológica.
• Examen audiológico que debe mostrar porcentajes
de discriminación de palabras menores del 40% en
el mejor oído con AA.
• Ausencia de deformidades anatómicas que impidan
una implantación exitosa.
• Condiciones físicas que impidan llevar a cabo el pro-
cedimiento quirúrgico o que exista alto riesgo para
recibir anestesia general.
Niños
• Pacientes de 12 meses de edad o mayores con hi-
poacusia neurosensitiva intensa a profunda bilateral
con promedio de tonos puros de 90 dB o más en el
mejor oído.
• Poco o nulo beneficio con AA (evaluado con aprecia-
ción de los padres en niños menores de cinco años y
30% o menos de reconocimiento de frases en las me-
jores condiciones de uso de AA en niños mayores de
cinco años).
• Falta de progreso en el habla, lenguaje y respuesta
auditiva con AA basado en el informe de los padres e
información educacional.
• Tolerancia durante un tiempo de AA (ya que todos
los IC tienen componentes externos) y mostrar algu-
na capacidad de comunicación con los auxiliares.
• Estar incluidos en programas educacionales que
apoyen la terapia auditiva/verbal.
• No hay contraindicaciones médicas.
• Padres altamente motivados y con expectativas rea-
les.
wContraindicaciones
Los requisitos absolutos para implantación coclear son
la presencia de cóclea (normal o malformada) y nervio
coclear, de suerte que la ausencia de cóclea (deformidad
tipo Michel) y un pequeño conducto auditivo interno
(acompañado de agenesia de nervio coclear) constituyen
contraindicaciones para un IC. Otras formas de displasia
no contraindican necesariamente la implantación; sin em-
bargo, es importante que los familiares del paciente ten-
gan expectativas reales. Los IC en estos pacientes conlle-
van un alto riesgo de fístulas de líquido cefalorraquídeo y
meningitis. La enfermedad activa del oído medio debe ser
tratada y resuelta antes de la implantación. La osificación
coclear secundaria a meningitis u otoesclerosis constituye
CAPÍTULO 100: Implantes cocleares 447
una contraindicación relativa cuando existe en el oído con-
tralateral una vuelta basal permeable. Pudieran ser contra-
indicaciones un diagnóstico de neurofibromatosis tipo II,
retraso mental, psicosis, disfunción orgánica cerebral así
como falsas expectativas.
wBeneficios y limitaciones
El IC puede: 1) proporcionar acceso al sonido, evitando su
paso por las células ciliadas destruidas o dañadas; 2) con-
vertir el sonido en señales eléctricas y enviarlas al nervio
auditivo y de ahí al cerebro; 3) ofrecer un mayor acceso
a la información del habla; 4) mejorar la percepción del
habla con entrenamiento intensivo, y 5) permitir que un
porcentaje significativo de hipoacúsicos profundos tenga
audición y habla útiles. Por el contrario, un IC: 1) no inter-
preta sonidos; 2) no proporciona acceso útil al lenguaje ha-
blado en todos los casos; 3) no brinda suficiente beneficio
para dejar que un niño que nace con hipoacusia profunda
aprenda el lenguaje hablado tan fácil o tan rápido como lo
hace un oyente normal.
wFactores que influyen en los resultados
Los resultados de un IC dependen de múltiples factores,
como edad de implantación, duración de la hipoacusia
previa al implante, experiencia auditiva previa, estado de
la cóclea, causa de la hipoacusia, apoyo familiar y moti-
vación, constancia en el uso de AA, mejoría en las técni-
cas quirúrgicas y diseño de los implantes, programación
adecuada, necesidades especiales concurrentes y calidad/
consistencia del medio educacional y rehabilitador. De lo
anterior se desprende el hecho de que no es posible prede-
cir el rendimiento de un IC; sin embargo, en el caso par-
ticular de los niños hay factores que impactan de manera
positiva en el pronóstico y desarrollo de lenguaje hablado,
como: 1) corta duración de la hipoacusia; 2) identificación
temprana de la hipoacusia seguida de una implantación y
rehabilitación oportunas; 3) experiencias auditivas previas
y percepción del habla satisfactorias; 4) poseer adecuadas
destrezas cognitivas y de atención, y 5) ambiente familiar
y escolar favorables que permitan una buena exposición al
lenguaje hablado.
wProceso para la implantación
Una vez que se considera la posibilidad de implantar a un
paciente, se inicia un proceso que consta de varias etapas.
El primer paso consiste en orientar al paciente o su fami-
liar sobre las instituciones o centros de implante coclear
establecidos en el país. En estos centros se utilizan proce-
dimientos de atención que pueden tener particularidades,
pero generalmente incluyen:
• Examen audiológico con amplificación biaural.
• Valoraciones del habla, lenguaje, cognitivas, del de-
sarrollo y motoras.
448 Tema 10: Oído
• Valoración otológica y otorrinolaringológica.
• Tomografía computarizada de oídos de alta resolu-
ción (estudio preferido). Resonancia magnética en
casos especiales (malformaciones cocleares como
aplasia o displasia, osificación coclear, sospecha de
agenesia de nervio coclear).
• Adaptación, valoración, o ambas cosas, del uso de
AA.
• Valoración médica general, psicológica y social.
• Método de estudio para investigar el origen de la hi-
poacusia.
wProcedimiento quirúrgico
Las técnicas quirúrgicas y la selección del tipo de implante
dependerán de cada caso en particular y de la experiencia
y preferencia del cirujano. No obstante, la mayoría de los
cirujanos realiza la implantación siguiendo diversos pasos
en común.
El procedimiento quirúrgico que consiste en la coloca-
ción del receptor/estimulador en el lecho mastoideo y el
cordón de electrodos dentro de la cóclea puede realizarse
como procedimiento de corta estancia o dejar al paciente
hospitalizado durante un día, sobre todo si se trata de pa-
cientes pediátricos. La decisión de implantar el mejor o el
peor oído desde el punto de vista auditivo dependerá del
cirujano y del paciente.
El procedimiento se realiza con anestesia general. El ta-
maño compacto del implante permite adaptarlo detrás del
oído. Se hace una incisión retroauricular y se crea un col-
gajo de piel, el cual se eleva permitiendo la exposición del
músculo temporal. Se crea un colgajo de Palva y una bolsa
subperióstica medial al músculo temporal que alojará al
electrodo de tierra. Se fresa una depresión circular en la
corteza mastoidea que servirá para fijar al receptor. Se efec-
túa una mastoidectomía. Se abre el receso del facial tenien-
do cuidado de no dañar o calentar el nervio facial, cuerda
del tímpano, o ambos. El monitoreo del nervio facial es una
herramienta útil empleada por muchos cirujanos y centros
de implante. Se localiza el nicho de la ventana redonda y
se procede a realizar la cocleostomía fresando en la región
anteroinferior sobre la vuelta basal de la cóclea. Se localiza
la rampa timpánica y se procede a introducir el cordón de
electrodos cuidadosamente. Se sella la cocleostomía alre-
dedor del cordón de electrodos con tejido conectivo. Se
asegura la fijación del implante y se procede a suturar por
planos. Dependiendo del tipo de implante, podrá llevarse
a cabo la telemetría de respuesta neural que es un método
que mide de manera directa los potenciales de acción del
nervio auditivo. La información obtenida es de utilidad
para la detección de fallas en el sistema y permite optimi-
zar los parámetros para las estrategias de programación.
Por último, se deja un vendaje compresivo. Los riesgos y la
recuperación son similares a los de otros procedimientos
otológicos comunes aplicados para el tratamiento de oído
crónico infectado o colesteatoma.
Las suturas son retiradas una o dos semanas después de
la cirugía. El paciente puede integrarse a sus actividades
escolares o laborales una semana después de la interven-
ción. La activación se realiza cuatro a seis semanas luego
de la implantación permitiendo que la incisión cicatrice
adecuadamente.
wRiesgos y complicaciones
Desde 1988 se han publicado varios informes sobre com-
plicaciones del implante coclear. Éstas pueden ser “mayo-
res” cuando requieren hospitalización u otra cirugía para
su corrección, y “menores” las que ceden con tratamiento
conservador o sin él. Los problemas relacionados con el
colgajo continúan siendo el tipo de complicación más co-
mún, aunque cada vez se aprecia con menor frecuencia.
Los avances en las técnicas quirúrgicas y los diseños de los
colgajos han sido factores importantes en su disminución.
Por su ubicación durante el procedimiento, existe la
posibilidad de parálisis facial temporal o permanente. El
dolor que se presenta en el posoperatorio por lo general
es temporal y algunos pacientes manifiestan vértigo leve y
transitorio. Los trastornos del gusto se aprecian cuando se
lesiona la cuerda del tímpano.
Otras complicaciones, por fortuna poco frecuentes, son
fístulas de líquido cefalorraquídeo o perilinfática, hemato-
mas, acúfeno, granuloma reparador, laceraciones del con-
ducto auditivo externo, perforación timpánica residual.
En relación con el receptor, se ha informado de migración,
extrusión, fallas por traumatismo, falla espontánea, infla-
mación cutánea por el imán e infección que incluso puede
llevar al retiro del implante y futura reimplantación.
Uno de los riesgos principales está relacionado con el
uso de anestesia general. Aunque para la mayoría de los
pacientes, este riesgo es muy bajo, la presencia de condi-
ciones médicas o enfermedades coexistentes así como la
edad incrementan la posibilidad de efectos adversos.
wRehabilitación
A pesar de todos los esfuerzos que puedan realizarse, el
IC tal vez proporcione pocos beneficios a un paciente, si
no se lleva a cabo un programa intenso de rehabilitación
posoperatoria por un equipo multidisciplinario. La reha-
bilitación a largo plazo continúa siendo esencial para una
persona implantada. Las necesidades de cada paciente son
diferentes dependiendo de la experiencia auditiva pre-
via. Estas diferencias se relacionaban principalmente con
situaciones, como causa, edad de inicio y duración de la
hipoacusia. Sin embargo, los factores que se correlacionan
de manera más estrecha con la capacidad de percepción
del habla son el modo de comunicación y el programa
educacional. La causa de la hipoacusia tiene poco efec-
to en los resultados auditivos. Por otra parte, en estudios
comparativos no se ha demostrado que el tipo de implante
influya en el éxito o fracaso. Aunque la edad temprana de
 CAPÍTULO 100: Implantes cocleares 449

r 4PTQFDIB EF IJQPBDVTJB CJMBUFSBM

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FLUJOGRAMA 100-1 IMPLANTE COCLEAR.

implantación conlleva por lo general un mejor resultado,
los niños mayores de cinco años también podrían bene-
ficiarse con el IC. Este beneficio es superior al obtenido
con AA, pero menor al que se consigue con los niños im-
plantados a temprana edad. En este caso, la recuperación
dependerá fundamentalmente de la percepción del habla
prequirúrgica, audición residual, destrezas en el lenguaje
verbal así como duración de la hipoacusia.
Si bien es cierto que la percepción del éxito en un pacien-
te implantado varía de un sujeto a otro, el objetivo primario
de la implantación ha sido siempre mejorar la percepción
del habla. No obstante, otro beneficio importante, sobre
todo para los niños con hipoacusia profunda prelingual, es
el de la producción inteligible del habla. Como se ha dicho,
varios estudios han mostrado que la implantación a edades
tempranas resulta en una mejoría en la discriminación del
habla en contexto abierto (en donde la temática a tratar
con el paciente es totalmente abierta). Estos resultados se
aprecian en pacientes que siguen programas auditivo-ver-
bales y en aquellos que utilizan el lenguaje oral como su
modo de comunicación primaria. En la actualidad, se con-
sidera que entre más corto el período de privación auditi-
va, más rápida y más completa será la discriminación del
habla, hecho que ha sido demostrado tanto en niños como
en adultos y que se ha relacionado con la conservación de
la plasticidad del sistema auditivo.
En resumen, es evidente que el IC proporciona benefi-
cios importantes tanto a los adultos con hipoacusia poslin-
gual como a los niños con hipoacusia prelingual (siempre
que sean implantados a temprana edad). Los niños con
hipoacusia prelingual no sólo mejoran su percepción del
habla sino también su producción y desarrollo lingüístico.
Bibliografía recomendada
• Gates GA, Miyamoto RT. Cochlear implants. N Engl J Med,
2003;349:421-423.
• Billings KR, Kenna MA. Causes of pediatric sensorineural hea-
ring loss. Yesterday and today. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
11009;125:517-521.
450 Tema 10: Oído
• Francis HW, Niparko JK. Cochlear implantation update. Pediatr
Clin N Am, 2003;50:341-361.
• Witte RJ, Lanea JI, Driscoll CLW, Lundy LB, Bernstein MA, Kotse-
nas AL, et al. RadioGraphics, 2003;23:1185-1200.
• Shallop JK, Facer GW, Peterson A. Neural response teleme-
try with the nucleus CI24M cochlear implant. Laryngoscope,
11009;109:1755-1759.
• Balkany TJ, Hodges A, Miyamoto RT, Gibbin K, Odabasi O.
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2001;34:455-467.
• Cunningham CW, Slattery WH, Luxford WM. Postoperative
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• Waltzman SB, Cohen NL. Implantation of patients with prelingual
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• Svirsky MA, Loizou PC. Prótesis cocleares. En: Suárez H, Velluti RA
(eds.). La cóclea. Fisiología y patología. Montevideo, Uruguay:
Trilce, 2001;271-305.
Referencia
Niparko JK. Cochlear implants. Principles & practices. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
 CAPÍTULO 101
Vértigo y alteraciones
degenerativas del equilibrio
Dr. Gonzalo Corvera Behar
wIntroducción
El vértigo no es una enfermedad, sino un síntoma. Hay
gran cantidad de padecimientos que lo originan, y su tra-
tamiento óptimo se logra cuando se obtiene un diagnósti-
co preciso y expedito, conscientes de que en muchos casos
el pronóstico varía en relación con el tiempo de inicio del
tratamiento adecuado.
Sin embargo, la labor diagnóstica requiere en la mayo-
ría de los casos de estudios paraclínicos, cuya descripción
se menciona someramente, ya que no forman parte del
tratamiento del médico de primer contacto. El tratamien-
to definitivo del padecimiento que originó el vértigo casi
siempre será diferente del tratamiento inicial del síntoma,
e incluye opciones farmacológicas, quirúrgicas y de reha-
bilitación que tampoco se tratan a fondo aquí.
El objetivo de este capítulo será detallar los signos y sín-
tomas clínicos que en la exploración inicial de un paciente
vertiginoso permitirán reducir al máximo su sintomato-
logía, interfiriendo lo menos posible con su tratamiento
definitivo. Se habla de las principales causas de vértigo y
de aspectos fisiopatológicos que influyen en la selección
del tratamiento farmacológico inicial, de tal modo que, si
se logra el objetivo, el médico sea capaz de tratar el ataque
vertiginoso agudo de manera óptima. Hay que insistir en
que en todos los casos el paciente vertiginoso debe ser re-
ferido al especialista o subespecialista adecuado para su
diagnóstico preciso y tratamiento final.
wFisiopatología
El laberinto se divide funcionalmente en dos partes: la
cóclea (caracol) o laberinto anterior, cuya función es au-
ditiva y no se trata ahora, y el laberinto posterior que está
conformado por el vestíbulo y los conductos semicircula-
res. Desde el punto de vista funcional, estos dos últimos se
tratan como una unidad, que en su conjunto se llama “ór-
gano vestibular”, o coloquialmente vestíbulo. Sin entrar en
detalle excesivo, hay que considerar al aparato vestibular
como sede de una serie de acelerómetros; éstos proveen
al sistema nervioso central de información acerca de los
movimientos de la cabeza, ya que el girar la cabeza produce
451
una aceleración seguida por una desaceleración (o acele-
ración negativa), que producen aceleraciones angulares y
lineales dentro del aparato vestibular. Este mismo órgano
provee de información sobre la posición estática de la ca-
beza, gracias a que la fuerza de gravedad de la tierra es
equivalente a una aceleración en sentido opuesto, hecho
que ha sido explicado por Albert Einstein en su teoría
general de la relatividad. La información es procesada y
correlacionada con la proveniente del sistema propiocep-
tivo musculotendinoso, que informa sobre la posición de
todas las partes del cuerpo, y con la visión, que aporta in-
formación sobre el exterior. La visión es particularmente
importante, ya que su relación con el aparato vestibular es
doble: en primer lugar corrobora que la posición de la ca-
beza inferida por el laberinto sea la correcta, y en segundo
lugar es directamente influida por la información vesti-
bular a través de movimientos compensadores de los ojos
en función del movimiento cefálico ocurrido, de suerte
que estando el cuerpo en movimiento los ojos cancelan el
movimiento con respecto a un blanco visual, permitiendo
a la imagen permanecer fija en la retina mientras nos des-
plazamos. Estos movimientos compensadores tienen dos
fases, una lenta en un sentido seguida de una rápida en el
sentido contrario. Esta sucesión de movimientos se deno-
mina “nistagmo”. Cualquiera de nosotros ha observado
lo que sucede si tomamos una videocámara e intentamos
filmar un letrero a través de la ventanilla de un automóvil;
al ver la imagen grabada, las letras son ilegibles debido al
movimiento de la cámara con respecto al rótulo. El hecho
de que la “cámara” que es nuestro ojo pueda mantener la
imagen fija para que leamos las letras se debe a los movi-
mientos nistágmicos compensadores, dirigidos a altas fre-
cuencias por el aparato vestibular. La manera en que esto
funciona se puede comprender analizando el efecto de la
rotación de la cabeza sobre los conductos semicirculares:
en condiciones normales, las células ciliadas de las crestas
producen descargas espontáneas continuas. Cuando la
cabeza gira, a la derecha por ejemplo, se produce un flu-
jo de endolinfa dentro del laberinto membranoso que se
dirige en sentido contrario, por lo que en el oído derecho
452 Tema 10: Oído
es en dirección al ámpula (ampulípeto), en tanto que en el
oído izquierdo será ampulífugo. Las células ciliadas de los
conductos horizontales están dispuestas de tal manera que
el desplazamiento ampulípeto de la endolinfa aumenta el
ritmo de descarga y el de dirección contraria lo disminuye.
Esto hace que el resultado del giro de la cabeza a la derecha
sea un aumento en las descargas neuronales provenientes
del oído derecho y una disminución de las provenien-
tes del izquierdo. Esto activa el reflejo vestibulooculo-
motor, que produce el nistagmo consistente en un mo-
vimiento lento de los ojos hacia la izquierda (dirección
contraria del movimiento) seguido de un movimiento
rápido a la derecha (a favor del movimiento), semejante
al movimiento de la cabeza que realiza de modo volunta-
rio una bailarina cuando efectúa piruetas, manteniendo
la vista fija en un punto antes de saltar al siguiente punto
de fijación.
Aunque el fenómeno descrito ilustra sobre la comple-
jidad y la eficiencia del sistema, la función primordial de
este último no es mejorar nuestra visión, sino controlar
la posición de nuestro cuerpo en el espacio. La función
del vestíbulo para ello se muestra fácilmente en gatos, los
cuales aun con ojos vendados son capaces de caer de pie
al ser dejados caer de espaldas, siempre y cuando sus labe-
rintos estén intactos, ya que pierden esa capacidad al ser
laberintectomizados. Experimentos similares ilustran la
influencia de la visión y de la propiocepción en el control
postural. Si se pone un animal laberintectomizado con los
ojos vendados sobre su costado, el animal intentará ende-
rezar la cabeza; esto se ha demostrado que ocurre a través
del sistema propioceptivo. Similarmente, cuando un ani-
mal laberintectomizado y cuyas articulaciones cervicales
han sido desnervadas, pero cuya visión está intacta, es de-
jado caer, aparece un movimiento de enderezamiento que
no sucede si sus ojos son vendados.
Con lo anterior se puede observar que hay una interrela-
ción estrecha entre la visión, la propiocepción y los reflejos
laberínticos. El sistema nervioso central integra la informa-
ción proveniente de los tres sistemas, de tal manera que la
posición de la cabeza y los movimientos de la misma infor-
mados por el aparato vestibular se corrobora con la infor-
mación visual, y los reflejos osteotendinosos nos mantienen
en equilibrio al compensar dichos movimientos.
Para estudiar la sintomatología producida por altera-
ciones en estos mecanismos, hay que diferenciar entre
vértigo y desequilibrio. Llamamos vértigo a la sensación
de movimiento, rotatorio casi siempre, acompañado de
sintomatología neurovegetativa, como náuseas, vómito,
cefalea, sudación. Es indicativo de lesión en el órgano sen-
sorial periférico, o sea el laberinto posterior. El término
desequilibrio se aplica a la sensación de inestabilidad, por
lo general a la marcha, que puede ser acompañada o no
de caídas o lateropulsión, y cuyo origen en ausencia de
sensación de vértigo es generalmente central, en las vías
vestibulooculomotoras o vestibuloespinales. En general,
el vértigo causa desequilibrio, pero no a la inversa, ya que
a menudo hay desequilibrio sin vértigo.
Hablemos por un momento del vértigo que aparece al
haber una lesión unilateral aguda. Al lesionarse el aparato
vestibular de un lado, el sistema interpreta la disminución
del ritmo de descarga neuronal de ese lado, en compa-
ración con el otro como un movimiento giratorio en di-
rección contraria al laberinto lesionado, por lo que aparece
nistagmo espontáneo hacia el lado contrario, y los reflejos
osteotendinosos que mantendrían en equilibrio al sujeto,
si hubiera el movimiento, hacen que el paciente tienda a
caer hacia el lado afectado. La sensación de vértigo es pro-
ducto del conflicto de señales, ya que los sistemas visual y
propioceptivo niegan el movimiento señalado por el ves-
tibular. Dos síntomas extremadamente importantes que
aparecen asociados al vértigo son las náuseas y el vómito,
producidos por estimulación directa del núcleo vestibular
lateral sobre el centro del vómito en el tallo encefálico.
En cuanto al desequilibrio, éste es un síntoma que,
como se mencionó, aparece tanto en presencia como en
ausencia del vértigo. Cuando coexiste con vértigo, es por
el mecanismo descrito, pero de manera crónica general-
mente es indicativo de procesos degenerativos, que pue-
den ser periféricas o centrales. Los cambios periféricos
degenerativos pueden ser somatosensitivos, visuales, ves-
tibulares, o todos o una combinación de ellos. Los cam-
bios centrales degenerativos que afectan el equilibrio se
deben a disminución de sinapsis interneuronales, merma
del número absoluto de neuronas, deficiencia de la inte-
gración vestibular y neuromuscular, degeneración neuro-
nal, ateroesclerosis e insuficiencia vertebrobasilar. Todo
esto afecta la integración de las señales vestibulares, vi-
suales y propioceptivas a nivel central, en un proceso que
sucede simplemente por la edad pero que es acelerado en
presencia de factores concomitantes, como hipertensión
arterial, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, etcétera.
En conclusión, se puede decir que el vértigo proviene
de una falta de correlación entre la información obtenida
a través de un oído y el otro, o entre el oído y los otros
dos componentes del sistema (visual y propioceptivo), en
tanto que el desequilibrio proviene de un deterioro cró-
nico en la calidad de la información recibida y hace que
el “mareo” sea probablemente el síntoma más frecuente
como causa de consulta en sujetos mayores de 75 años, y
causa frecuente de caídas en este grupo de edad.
wDiagnóstico
Interrogatorio y exploración física
El interrogatorio estará dirigido a diferenciar entre vérti-
go y desequilibrio, por lo que se debe obtener una descrip-
ción precisa del síntoma, específicamente si hay sensación
de movimiento (rotatoria o no), y bajo qué circunstancias
aparece. Todos los pacientes con vértigo o desequilibrio se

sienten más afectados ante cambios de posición, lo que hay
que diferenciar del verdadero vértigo postural que es una
sensación claramente rotatoria que aparece al cambiar de
posición prona a supina o viceversa, o al girar en la cama.
La duración de la sensación rotatoria (cuando la hay) debe
determinarse, pues es un punto crítico del diagnóstico.
Se debe investigar si hay sintomatología coexistente como
hipoacusia, acúfeno o presión aural, y se debe interrogar
sobre antecedentes médicos en general y medicamentos
utilizados.
A la exploración, se debe realizar una otoscopia, así
como evaluar la movilidad conjugada de los ojos, y en
particular del nistagmo.
El nistagmo consiste en un movimiento ocular rít-
mico con dos componentes: la “fase lenta” del nistagmo
en que los ojos se desplazan de manera progresiva hacia
un lado determinado, y la “fase rápida” en la cual hay un
movimiento brusco instantáneo de retorno de los ojos al
punto en donde se inició la fase lenta. La dirección del
nistagmo comúnmente se denomina como la de su com-
ponente rápido; es decir, si los ojos lentamente se desvían
a la izquierda y regresan al punto de partida de manera
rápida hacia la derecha, se dice que es un nistagmo hacia
la derecha.
El nistagmo espontáneo se busca pidiendo al enfermo
que mire fijamente un dedo del explorador mantenido a
1 m de los ojos del paciente, en cinco distintas posiciones
respecto de los ojos del paciente (al frente, a la derecha, a
la izquierda, hacia arriba o hacia abajo). Cuando aparece
sólo nistagmo vertical, sea en dirección podálica (hacia
los pies del paciente), cefálica (hacia la cabeza del pacien-
te), o ambas, significa lesión del sistema nervioso central,
en el tallo encefálico.
Cuando aparece sólo nistagmo horizontal, puede ser
de dirección fija, es decir, que aparece sólo hacia la dere-
cha, o sólo hacia la izquierda, cualquiera que sea la posi-
ción de los ojos respecto de sus órbitas. Esto por lo general
significa lesión aguda del oído interno del lado de la fase
lenta. Por el contrario, si su dirección es cambiante, apa-
reciendo hacia la derecha cuando los ojos miran hacia la
derecha y hacia la izquierda cuando miran a la izquierda,
significa lesión neurológica en la fosa posterior del crá-
neo, o la entidad llamada “nistagmo congénito”.
El nistagmo postural es un nistagmo de breve duración
que aparece sólo con cambios en la posición de la cabeza.
La técnica de exploración consiste en sentar al enfermo
cerca de la cabecera de la mesa de exploración, tomarle
de la cabeza, y observándole los ojos todo el tiempo, ha-
cerle voltear ésta hacia un lado y hacia atrás y en esta po-
sición se le acuesta de suerte que la cabeza quede fuera de
la mesa, hiperextendida y volteada con un oído abajo. A
continuación se levanta al enfermo, se voltea hacia el otro
lado y se repite la maniobra. El nistagmo postural puede
ser de origen laberíntico o por daño al sistema nervioso
central.
CAPÍTULO 101: Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio 453
Además de la búsqueda del nistagmo, es importan-
te valorar el equilibrio mediante la prueba de Romberg.
La prueba de marcha de Unterberger, en la que se pide al
paciente que marche de manera estacionaria por un mi-
nuto con los ojos cerrados, es útil para conocer cuál es
el laberinto disfuncional. La prueba es positiva cuando el
paciente rota más de 45° hacia el lado afectado.
Estudios paraclínicos
Como se mencionó, un análisis detallado de los estudios
de diagnóstico utilizados para las enfermedades que pro-
ducen vértigo y desequilibrio queda fuera del ámbito de
este capítulo. Se describen de manera somera las caracte-
rísticas y limitaciones de los más frecuentes.
ESTUDIOS FUNCIONALES
El estudio esencial para el estudio del vértigo es el “estu-
dio otoneurológico”. Consiste en una serie de pruebas en
las cuales se estudia el reflejo vestibulooculomotor. Para
ello, es necesario analizar el movimiento de los ojos ante
diversos estímulos, lo que se realiza mediante la coloca-
ción de electrodos alrededor de los ojos, en los equipos
más antiguos, o videocámaras de espectro infrarojo co-
nectadas a un sistema de cómputo. Se analiza el movi-
miento de los ojos al seguir un blanco, al girar de mane-
ra oscilatoria, sea la cabeza o todo el cuerpo a distintas
frecuencias, al fijar la vista en la oscuridad y en la luz,
al efectuar cambios de posición, y al irrigar con agua a
distinta temperatura los oídos, produciendo un estímulo
térmico de los conductos semicirculares. La información
obtenida, junto con la de pruebas de función auditiva, nos
permite saber si está afectado o no el órgano periférico, y
si hay afección de las vías centrales vestibulooculomoto-
ras en sus distintos relevos. Con esto se puede integrar un
diagnóstico sindromático que en la gran mayoría de los
casos es lo único que se necesita para establecer un plan
de tratamiento.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Dependiendo del caso, los estudios de laboratorio reque-
ridos con más frecuencia son los encaminados a determi-
nar el estado general de salud, por ejemplo, para descartar
anemia, diabetes mellitus, dislipidemia, parasitosis. En
casos más específicos, se podrá buscar alergia a inhalan-
tes y alimentos, marcadores de autoinmunidad, etcétera.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Las alteraciones laberínticas son generalmente de la fun-
ción, por lo que los estudios de imagen no son necesarios en
todos los casos. Cuando hay sospecha de lesiones tumorales
(p. ej., schwannoma vestibular, meningioma), se utiliza la
resonancia magnética con gadolinio. En casos de laberinti-
tis, puede ser de mayor utilidad la tomografía computariza-
da de alta resolución, y cuando hay alteraciones vasculares
454 Tema 10: Oído
se recurre al estudio Doppler de los vasos del cuello, a la
angiorresonancia magnética, o ambos procedimientos.
wEntidades diagnósticas y tratamiento
A continuación se describen las entidades más frecuentes
que producen vértigo y desequilibrio, haciendo conside-
raciones fisiopatológicas y terapéuticas dentro de cada
apartado que nos permitirá encaminar el diagnóstico y
tratamiento inicial. Debe quedar claro que las caracterís-
ticas clínicas que se mencionan no permiten realizar el
diagnóstico diferencial de manera adecuada, por lo que
la conducta a seguir debe ser iniciar el tratamiento sinto-
mático según el diagnóstico presuncional, y referir al pa-
ciente inmediatamente al otólogo, quien podrá establecer
el origen con la máxima precisión posible.
Neuronitis vestibular, laberintitis, schwannoma
(―neurinoma‖) vestibular
Estas tres entidades tienen en común el producir vértigo
de inicio repentino que por lo general dura días a semanas:
la neuronitis vestibular se considera como una lesión víri-
ca, aunque no hay estudios que permitan afirmar que sea
así en todos los casos. Hay signos de inflamación que afecta
el ganglio de Scarpa y en ocasiones se extiende hasta tallo
encefálico, sin afección coclear, por lo que no hay hipoacu-
sia ni acúfeno. La otoscopia es normal. Produce una lesión
vestibular unilateral súbita, y es en esta enfermedad donde
se aplican en su forma más pura las consideraciones fisiopa-
tológicas mencionadas, sin sintomatología auditiva. La la-
berintitis es generalmente bacteriana, por extensión de una
otitis media crónica, y además del vértigo aparece hipoacu-
sia. El schwannoma es un tumor benigno que surge de la
vaina de mielina que recubre al nervio vestibular. Es de
crecimiento lento, surge por lo general dentro del conducto
auditivo interno y produce compresión del nervio coclear,
por lo que hay sintomatología auditiva coexistente (hi-
poacusia, acúfeno). Dado su lento crecimiento, no siempre
produce vértigo, pero cuando lo hay es similar al asociado a
las otras dos entidades mencionadas en este apartado.
En estas alteraciones, el vértigo se caracteriza por ser
intenso, repentino, acompañado de náusea y vómito, y
cede paulatinamente en días o semanas. Aparece nistag-
mo espontáneo de dirección fija opuesta al oído enfermo.
La exploración vestibular revela, además del nistagmo es-
pontáneo, ausencia de respuestas térmicas en un oído.
La evolución clínica es característica: el vértigo disminu-
ye lentamente, cesan la náusea y el vómito, y al cabo de al-
gunos días el paciente se recupera y puede reanudar sus ac-
tividades habituales. A pesar de la recuperación y de la des-
aparición definitiva de los síntomas, incluyendo el nistagmo
espontáneo, las pruebas térmicas permanecen anormales,
por disminución o ausencia de respuestas de un lado.
En el caso de la neuronitis vestibular, después del pri-
mer ataque puede haber un lapso prolongado libre de sín-
tomas y al cabo de semanas o meses repetir el vértigo con
menos intensidad, debido a la recuperación parcial de la
función vestibular.
El tratamiento sintomático incluye frenadores laberín-
ticos a la menor dosis y duración que reduzca la sintoma-
tología a niveles tolerables. Es importante que el paciente
reinicie su actividad física lo antes posible para promover
la compensación.
Debe hacerse el diagnóstico lo antes posible, para ini-
ciar tratamiento específico. En el caso de la neuronitis
vestibular y la laberintitis, el pronóstico es muy superior
si el tratamiento se inicia dentro de las primeras 48 horas
de aparecido el cuadro.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière se debe a un desequilibrio en-
tre la producción y absorción del líquido endolinfático,
produciendo un aumento del volumen endolinfático que
ocasiona distensión del laberinto membranoso.
La enfermedad por lo general es unilateral, pero puede
ser bilateral hasta en el 25% de los pacientes. Su origen es
diverso; incluye infecciones víricas, alergia y alteraciones
autoinmunitarias. En muchos casos no se logra establecer
un diagnóstico causal.
Por lo general aparece primero una sensación de presión
aural, que puede durar varios días, para después aparecer
de repente el vértigo acompañado de acúfeno e hipoacusia.
El cuadro puede durar unas horas o días y desaparece
lentamente, disminuyendo el vértigo y el acúfeno y mejo-
rando la audición.
En estas condiciones pueden pasar días y aun sema-
nas y meses, al cabo de los cuales aparece la nueva crisis.
El diagnóstico se efectúa ante la tétrada característica de
presión aural, hipoacusia y acúfeno fluctuantes, con vér-
tigo episódico. Se confirma audiométricamente mediante
datos de hipoacusia sensitiva pura y la documentación de
fluctuaciones en el umbral auditivo.
El tratamiento sintomático es el del vértigo durante
las crisis, siguiendo las mismas pautas para la neuroni-
tis vestibular, pero agregando diuréticos para disminuir
la presión de líquido endolinfático. Cuando hay señales
de alergia o enfermedad autoinmunitaria, se tratan de
modo correspondiente. Para evitar las crisis vertiginosas
y la pérdida auditiva, se ha intentado el uso de diuréti-
cos a largo plazo, con resultados variables. Hay también
técnicas quirúrgicas para facilitar el drenado del saco
endolinfático, también con resultados muy variables. La
neurectomía vestibular y los tratamientos con ototóxicos
vestibulares locales y generales son útiles para controlar el
vértigo, pero no evitan la pérdida auditiva.
Vértigo postural paroxístico benigno
Consiste en crisis de vértigo intenso, de segundos de du-
ración, que aparecen cuando el paciente coloca la cabeza

en determinada posición crítica. Nunca se relaciona con
otro síntoma; específicamente, nunca tiene síntomas co-
cleares, acúfeno ni hipoacusia vinculada con el vértigo,
aunque puede presentarse en pacientes con hipoacusia
preexistente.
Se debate su origen. Se ha observado que puede pre-
sentarse como consecuencia de traumatismo craneoen-
cefálico o de ataques infecciosos de oído medio que no
produzcan laberintitis purulenta. Su predominio en pa-
cientes de edad avanzada y los pocos casos que han llega-
do a ser estudiados patológicamente lo han asociado con
padecimientos vasculares a nivel del neuroepitelio labe-
ríntico, específicamente de la mácula utricular o de las
crestas. Hay también datos histopatológicos de depósitos
de calcio en las cúpulas de los conductos semicirculares
posteriores, tal vez otoconias provenientes de la degenera-
ción de la mácula utricular. Los seguidores de esta teoría
afirman que esos depósitos aumentan el peso de la cúpula
y producen un desplazamiento utriculófugo de la misma
cuando el paciente adopta la posición de decúbito ipso-
lateral al oído afectado. Sin embargo, hay signos de estos
depósitos en pacientes asintomáticos, y estudios del autor
indican una lesión laberíntica global.
El diagnóstico se efectúa por el carácter monosintomá-
tico del padecimiento, combinado con el resultado de las
pruebas laberínticas que ponen de manifiesto nistagmo
postural de tipo periférico, sin ninguna otra anomalía.
Las características de aparición sólo en determinadas
posiciones críticas de la cabeza contraindican el uso de
depresores laberínticos. El vértigo desaparece espontá-
neamente en cuestión de segundos, y el reposo evita su
reaparición. En estos pacientes, están indicados los se-
dantes ligeros si hay angustia importante concomitante,
y deben referirse para estudio y tratamiento apropiado,
que incluye dos maniobras de reposicionamiento de oto-
conias, llamadas de Epley y de Semont.
Vértigo central agudo
Como se ha visto, la mayor parte de las enfermedades que
causan vértigo son periféricas, pero hay causas centrales
de vértigo agudo, entre las cuales están la hemorragia
cerebelosa aguda, la encefalitis y la cisticercosis con in-
flamación aguda o que produzca hidrocefalia. Son causas
relativamente raras de vértigo como síntoma aislado, pero
es importante tenerlas en mente. En este grupo de pade-
cimientos, lo característico es la intensidad del vómito, en
ocasiones sin náusea.
Desequilibrio crónico
En la experiencia del autor, este es el tipo de alteración del
equilibrio que con más frecuencia es mal diagnosticada y mal
tratada. Hay una tendencia a atribuir este trastorno a pro-
blemas vasculares, etiquetándolos como “insuficiencia ver-
tebrobasilar” cuando la realidad es mucho más compleja.
CAPÍTULO 101: Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio 455
Los cambios que la edad produce en el sistema vesti-
bular son múltiples; a nivel central no son solamente vas-
culares, sino que son producto de procesos degenerativos
que alteran la integración vestibular/neuromuscular.
Estas alteraciones ocurren debido a degeneración neuro-
nal, con disminución del número absoluto de neuronas y
del número de sinapsis interneuronales.
A nivel periférico, hay cambios degenerativos soma-
tosensitivos como son la disminución de la velocidad de
conducción de nervios periféricos, merma de la propio-
cepción, reducción de la sensibilidad vibratoria de las
plantas de los pies y aumento de la latencia de reflejos os-
teotendinosos. La aportación de la visión al equilibrio es
afectada debida a cataratas y a defectos de campo visual,
pudiéndose demostrar alteraciones en el rastreo pendular
secundarias a edad, y en el aparato vestibular hay degene-
ración de otoconias, máculas, ámpulas y células ciliadas.
Además, se reduce el número de células del ganglio de
Scarpa. Gracias a esto, se puede observar una disminución
de la reactividad calórica de los conductos semicirculares
a partir de los 60 años de edad.
A todo esto le podemos agregar los efectos de la hipoxia
neuronal secundaria a ateroesclerosis, que serán más o
menos importantes de un paciente a otro, pero de ninguna
manera se puede pretender que sea esta la causa principal
de la sintomatología en la mayoría de los pacientes.
No hay tratamiento alguno que pueda revertir el impac-
to sobre el sistema del equilibrio que causan los cambios
mencionados. El prescribir vasodilatadores, en ausencia
de signos de isquemia, minimiza al absurdo el problema,
al pretender que simplemente aumentando el flujo sanguí-
neo pudiera haber algún efecto beneficioso. Por otra par-
te, el uso de frenadores laberínticos será en general contra-
producente a largo plazo, ya que el paciente padece de una
disminución global de la reactividad laberíntica, que sólo
empeoraremos con estos fármacos. El tratamiento en estos
pacientes es complejo, dictado por un diagnóstico topo-
gráfico cuidadoso, e incluye tanto medicamentos como
rehabilitación. Esta última opción es la base para dismi-
nuir el riesgo de caídas y por tanto de complicaciones que
pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Para fines de este capítulo, lo más importante es eva-
luar con cuidado el síntoma y prescribir depresores labe-
rínticos sólo a corto plazo y cuando el paciente presenta
vértigo y no desequilibrio, y referir al paciente para su es-
tudio y tratamiento adecuados a largo plazo.
wFarmacología aplicada
y bases del tratamiento
La mayoría de los medicamentos que utilizamos para el
vértigo y el vómito ejercen su acción antiemética y an-
tivertiginosa al inhibir la acción de las aferentes vesti-
bulares a nivel del tallo encefálico, disminuyendo así la
función laberíntica, de ahí que se denominen depresores
456 Tema 10: Oído
vestibulares. Su efectividad en reducir los síntomas se
debe a que, al disminuir la actividad espontánea del lado
sano, reducen la diferencia en actividad que hay con el
lado enfermo. Por ello, son primordialmente eficaces para
el tratamiento sintomático del vértigo periférico agudo.
Su desventaja radica en que interfieren con la aparición
de actividad compensadora en los núcleos vestibulares, de
ahí que se haya demostrado que su uso a largo plazo no
sólo retarda, sino que disminuye el grado final de com-
pensación alcanzado. La estrategia terapéutica óptima es
aquella que en el corto plazo aminore la sintomatología
neurovegetativa, pero preserve los conflictos sensoriales
que por último producirán el bienestar a largo plazo.
Los antivertiginosos y antieméticos se pueden dividir en
cinco tipos: anticolinérgicos, adrenérgicos, antihistamíni-
cos, antidopaminérgicos, antiserotoninérgicos y diversos.
Los anticolinérgicos, como la escopolamina, dismi-
nuyen la actividad espontánea de las neuronas de los nú-
cleos vestibulares, y reducen la respuesta a la estimulación
vestibular. Son bloqueadores parasimpaticomiméticos y
por tanto producen efectos secundarios molestos, como
sequedad de boca, visión borrosa, etcétera. Los adrenér-
gicos (efedrina, metilfenidato, metanfetamina) ejercen
cierta acción antivertiginosa estimulando las neuronas
monoaminérgicas de la formación reticular, que tienen
una influencia inhibidora sobre la actividad de los núcleos
vestibulares. Los antihistamínicos H1 (dimenhidrinato,
meclicina, difenhidramina, hidroxicina y difenidol) ejercen
su efecto antivertiginoso al tener actividad anticolinérgica
(la mayoría) y simpaticomimética (algunos). Son los an-
tivertiginosos más utilizados, ya que sus efectos secun-
darios son menos graves que los de los medicamentos
mencionados.
Los antidopaminérgicos (tietilperazina, haloperidol,
domperidona) son antieméticos por acción en quimiorre-
ceptores de tallo. Son propensos a producir efectos extrapi-
ramidales: la domperidona en menor grado. Actualmente
han sido sustituidos por los antiserotonínicos (ondanse-
trón, granisetrón) que son excelentes antieméticos con
pocos efectos secundarios. Por último, están los antago-
nistas del calcio (cinarizina, flunarizina) que son deriva-
dos piperazínicos con actividad antivertiginosa por su
acción antihistamínica en receptores H1 y posiblemente
por su actividad antiserotoninérgica.
Bibliografía recomendada
• Ruch TC. Brain stem control of posture and orientation in space.
En: Ruch TC, Patton HD (eds.). Physiology and biophysics. 20a ed.
Philadelphia, PA: Saunders 1979;I:14-52.
• Baloh RW. The essentials of neurotology. 1 Philadelphia: F.A.
Davis, 1984, pp. 122-131.
• Strasnick B, Jackson CG. Medical management of vertigo. En: En-
glish GM (ed.). Otolaryngology. 4a ed. Philadelphia: Saunders,
1992;32:1-17.
• Goetz CG. Textbook of clinical neurology. 2a. ed. Philadelphia:
Saunders, 2003. pp. 88-93.
• Marx JA. Rosen‘s emergency medicine: concepts and clinical
practice. 6a. ed. St. Louis: Mosby, 2006. pp. 33-46.
• Einstein A. Teoría general de la relatividad. Traducción al inglés
de la publicación en alemán en Annalen der Physik (1916), ac-
cesible vía Internet en http://www.alberteinstein.info/gallery/
pdf/CP6Doc30_English_pp146-200.pdf
 tratamiento
CaPítulo 102
quirúrgico del paciente
con vértigo
Dr. Guillermo Hernández Valencia

Hay dos tipos de vértigo, el de origen central y el de origen las personas que manejan vehículos, las que requieran tra-
periférico; es este último el que en determinado momento bajar en alturas como trabajadores de la construcción, en
puede ser tributario de cirugía. cableado de luz o vías telefónicas, etc., debe plantearse la
Entre las entidades tributarias a cirugía en orden de resolución completa y definitiva del vértigo.
frecuencia están: Hay dos tipos de procedimientos quirúrgicos, los cuales
se pueden dividir, con base en la audición, en conservadores
• Enfermedad de Ménière o hidropesía endolinfática.
y destructivos. Los realizados con mayor frecuencia son:
• Vértigo residual posinfección crónica de oído (labe-
Conservadores: a) cirugía del saco endolinfático, b)
rintitis purulenta).
neurectomías vestibulares, c) sección del nervio ampular
• Vértigo postcirugía de oído.
posterior, d) desfuncionalización del conducto semicir-
• Vértigo postraumático (fístula perilinfática).
cular posterior, e) desfuncionalización del conducto se-
• Vértigo postural paroxístico benigno.
micircular lateral, f ) sellamiento de fístula perilinfática
• Vértigo por fístula del conducto semicircular lateral
de ventana oval o redonda. Destructivos: a) laberintecto-
secundaria a infección crónica del oído.
mía transcanal, b) laberintectomía transmastoidea.
Para someter a cirugía a un paciente, deben tomarse A continuación se hace una breve descripción de los
en cuenta las siguientes consideraciones: a) frecuencia de distintos procedimientos quirúrgicos y las entidades tri-
las crisis, b) intensidad de las mismas, c) fracaso del trata- butarias de los mismos.
miento médico, d) edad del paciente, e) grado de afección
de la audición si es que existe, f ) unilateralidad o bilatera-
lidad del padecimiento, g) ocupación del paciente. wProcedimientos conservadores
En relación con la frecuencia e intensidad de las crisis,
si el problema en cada ocasión que se presenta es de tal Cirugía del saco endolinfático
magnitud que obliga al paciente a guardar reposo y ade- El saco endolinfático es una estructura del laberinto mem-
más son de presentación repetitiva, con cortos períodos branoso ubicado en la fosa posterior en íntimo contacto
asintomáticos, es necesario ofrecer al paciente tratamien- con la cara endocraneal o medial del hueso temporal y la
to quirúrgico para el control del padecimiento. Con cierta duramadre que recubre al hemisferio cerebeloso, que tiene
frecuencia, las crisis se acompañan de fenómenos neuro- como función la absorción del líquido endolinfático para
vegetativos como náusea y vómito que agrandan el pro- mantener un equilibrio entre su producción y absorción,
blema de fondo. El tratamiento médico del paciente con función que se encuentra alterada en la enfermedad de
vértigo periférico es a base de frenadores laberínticos, y en Ménière (hidropesía endolinfática). Hay dos tipos de pro-
términos generales se acepta que si no hay respuesta ade- cedimientos quirúrgicos a realizar: a) descompresión y b)
cuada después de un año, debe plantearse la posibilidad derivación. La cirugía del saco endolinfático está indicada en
quirúrgica. El factor edad debe tenerse en cuenta, ya que a pacientes con enfermedad de Ménière, logrando el control
mayor edad será menor la compensación central del déficit del vértigo en un 60 a 70% a cinco años.1 La vía de acceso
que deja un procedimiento quirúrgico, sobre todo de tipo es a través de una mastoidectomía simple hasta alcanzar
radical o destructivo. Cuando hay audición útil, social- en sentido medial la duramadre de la fosa posterior, ubi-
mente debe intentarse cirugía que además de controlar el cando al saco caudalmente a una línea imaginaria que se
vértigo conserve la audición. En caso de ser bilateral, el pa- traza del seno sigmoides a la eminencia que hace sobre
decimiento como puede presentarse en la enfermedad de el piso mastoideo el conducto semicircular lateral (CSL)
Ménière, se tendrá especial cuidado en dilucidar cuál oído (fig. 102-1). El retirar toda la lámina ósea que lo recubre
es el origen de la alteración. Por último, si la ocupación del permite al saco endolinfático distenderse en el momento
paciente requiere un control estricto del equilibrio, como que ocurra el cúmulo del líquido endolinfático (descom-
457
458 tema 10: oído
A
%.'.1 2 /.7.4.
2
4.4.
A*
Figura 102-1 DesComPresióN De saCo eNDoliNfátiCo. (D.f.P; dura de fosa
posterior. s.s, seno sigmoides. 1, saco endolinfático. 2, conducto semicircular
posterior. 3, línea imaginaria que cursa sobre el domo del conducto semicircular
externo hacia el seno sigmoides; inferior a la misma se ubica el saco endolinfático.)
presión) (fig. 102-2). Si además se incide su cara lateral, al
introducir un dispositivo o válvula que permita el drenado
de la endolinfa a la cavidad mastoidea o cuando el drena-
do se canaliza hacia el espacio subaracnoideo para lo cual
será indispensable incidir también su cara medial, se esta-
rá realizando un procedimiento derivativo (fig. 102-3).
Neurectomías vestibulares
Reciben este nombre los procedimientos que interrum-
pen la información anómala aferente del oído interno
hacia los núcleos vestibulares en el tallo encefálico y se
dividen, con base en la vía de acceso utilizada, en: a)
%.'.1.
4BDP FOEPMJOGÃUJDP
TJO DVCJFSUB ÓTFB
Figura 102-2 al retirar la Cubierta ósea, el saCo eNDoliNfátiCo tieNe
esPaCio haCia DoNDe DistieNDe, evitaNDo así el aumeNto De PresióN De la
eNDoliNfa. (D.f.P., duramadre de fosa posterior.)
"...
(.(.
".3...
/.1.4...
$.4. 4.$. $B
/.'.
1
*ODJTJÓO QSFBVSJDVMBS
Figura 102-3 NeureCtomía suPralaberíNtiCa o vía fosa meDia CraNeal.
1, incisión preauricular. 2, craniectomía. 3, sitio de la neurectomía. a.m., apófisis
mastoides. Ci, cigoma. Cs sC, conductos semicirculares. N.v.s., nervio vestibular superior.
GG, ganglio geniculado. arm, agujero redondo menor. N. P. s. m., nervio petroso
superficial mayor. Co, cóclea. Nf, nervio facial.
neurectomía supralaberíntica o de la fosa craneal media,
b) neurectomía retrolaberíntica y c) neurectomía retro-
sigmoidea, estas dos últimas a través de la fosa craneal
posterior. El control de vértigo es de 90 a 95%. La vía de
la fosa craneal media 2 consiste en un acceso extradural
previa craneotomía en la escama del temporal. Al ubicar
en el piso de la fosa el conducto auditivo interno (CAI) y
eliminar su pared superior, se identifican los nervios ves-
tibulares superior e inferior; se seccionan, evitando lesio-
nar al nervio facial que se localiza en íntima vecindad con
los vestibulares dentro del CAI, con lo que se evita una
parálisis facial, la mayoría de las veces de tipo transitorio
(fig. 102-4). En la neurectomía retrolaberíntica, la sección
/FSWJP DPDMFBS
%.'.1.
5... /. *9,9,9*
/FSWJP ).$.3.
WFTUJCVMBS
/FSWJP
GBDJBM
Figura 102-4 NeureCtomía vestibular retrolaberíNtiCa. t.m., techo
mastoideo. h.C.r., hemisferio cerebeloso retraído. D.f.P., duramadre fosa posterior.
N. iX, X, Xi, nervios glosofaríngeo, vago y espinal.
 CaPítulo 102: tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo 459

". $. ". *.

': 1. ". *.
*9 QBS 7*** QBS
3.$. 3.7.
9 QBS
9* QBS 7 QBS

1. ". *. 1PSP BDÙTUJDP JOUFSOP

). $. 2
3. 7. 3BNB WFTUJCVMBS
3. $. 3BNB DPDMFBS
". $. ". *. "SUFSJB DFSFCFMPTB BOUFSPJOGFSJPS
). $. )FNJTGFSJP DFSFCFMPTP

Figura 102-5 NeureCtomía vestibular retrosiGmoiDea. 1, incisión por detrás del seno sigmoides. 2, sitio de la neurectomía. (a.C.a.i., arteria cerebelosa
anteroinferior. fY, foramen yugular. iX par o glosofaríngeo. X par o vago. Xi par o espinal. rC, rama coclear. rv, rama vestibular. P.a.i., poro acústico interno. v par o trigémino.
viii par o cocleovestibular. h.C., hemisferio cerebeloso).

de los nervios vestibulares se realiza en la cisterna de la
fosa posterior a través de un acceso transmastoideo retro-
laberíntico incidiendo la duramadre (método intradural).
Es importante recordar que en este segmento los nervios
vestibulares forman un solo tronco con el nervio coclear,
por lo que habrá que identificar de manera precisa la zona
de demarcación que los une seccionando selectivamente
a los vestibulares, evitando lesionar al tronco del nervio
facial que se localiza en situación medial, y a la arteria
cerebelosa anteroinferior que por lo general forma un rizo
entre el VII y VIII pares craneales. Al término de la ci-
rugía, la cavidad mastoidea debe llenarse en su totalidad
con tejido adiposo tomado del abdomen para evitar una
fístula de líquido cefalorraquídeo en el posoperatorio (fig.
102-5). En la neurectomía retrosigmoidea, la sección de
los vestibulares es idéntica a la efectuada en la vía retrola-
beríntica, cambiando sólo la vía de acceso inicial, ya que
en vez de ser transmastoidea, ésta se realiza por detrás del
seno sigmoides evitando tener que exenterar todas las cel-
dillas mastoideas, situación que hace al acceso más directo
y de menor tiempo quirúrgico, así como reducir la inci-
dencia de fístulas de líquido cefalorraquídeo (fig. 102-6).

4FDDJÓO OFSWJP BNQVMBS QPTUFSJPS 4FDDJÓO OFSWJP BNQVMBS QPTUFSJPS

4
1
2

3
%FQSFTJÓO 6

Figura 102-6 1, eXPosiCióN De la veNtaNa reDoNDa. 2, fresaDo De su labio suPerior. 3, fresaDo De Piso De la veNtaNa reDoNDa. 4, iDeNtifiCaCióN Del
Nervio amPular Posterior. 5, seCCióN Del Nervio. 6, lleNaDo Del NiCho De la veNtaNa CoN Gelfoam.
460 tema 10: oído

'SFTB EF DPSUF
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Figura 102-7 DesfuNCioNalizaCióN Del CoNDuCto semiCirCular Posterior. a. identificación del conducto semicircular posterior a través de una mastoidectomía.
B. apertura del conducto. C y D. retiro de lámina ósea sobre el conducto. Disfuncionalización del conducto semicircular posterior. E. introducción de fragmentos de tejido
conectivo en la luz del espacio perilinfático. F. oclusión del laberinto membranoso impidiendo flujo endolinfático.

Las neurectomías vestibulares encuentran su mayor indi-
cación en la enfermedad de Ménière. 3
Neurectomía del nervio ampular posterior
Es un procedimiento indicado en pacientes con vértigo pos-
tural paroxístico benigno resistente al tratamiento médico y
rehabilitador (maniobras de reposición de Semont y Epley).
Este método fue descrito por el Dr. Gacek4 y consiste en la
sección del nervio proveniente del ámpula del conducto
semicircular posterior en su trayecto hacia el conducto au-
ditivo interno para constituir el nervio vestibular inferior
junto con el proveniente de la mácula del sáculo; se realiza
a través de un acceso endomeatal, identificando al nervio
en el piso de la ventana redonda, justo lateral y medial a su
membrana. 5 Por las variantes en su trayecto que con cierta
frecuencia impiden su adecuada visualización, así como
los excelentes resultados de las maniobras de reposición
en el tratamiento de este tipo de vértigo, tiene pocas indi-
caciones en la actualidad (fig. 102-7).
Desfuncionalización del conducto
semicircular posterior
Tiene las mismas indicaciones de la neurectomía del mismo
nervio en pacientes con vértigo postural paroxístico be-
nigno, y consiste en practicar una mastoidectomía sim-
ple, exponer al conducto semicircular posterior, hacer
una pequeña ventana ósea dentro de su luz (espacio pe-
rilinfático) introduciendo dentro de dicho espacio varios
minúsculos fragmentos de músculo temporal (tejido co-
nectivo), que al ocluir en su totalidad la luz del conducto
impide el libre flujo de la endolinfa, evitando por tanto el
estímulo anormal a la cresta ampular del conducto semi-

" #
Figura 102-8 laberiNteCtomía traNsmastoiDea. a. exposición de los tres conductos semicirculares a través de un abordaje transmastoideo. B. apertura de los
conductos. (*) en ocasiones se crea una ―isla‖ para deprimir el seno sigmoides y tener mayor acceso a los conductos semicirculares.
circular posterior y así lograr el control del vértigo postu-
ral. Al igual que la neurectomía, pocas indicaciones tiene
en el momento actual.
Desfuncionalización del conducto
semicircular lateral
Aunque este procedimiento, dado su origen secundario a
una otitis media crónica colesteatomatosa, forma parte de
la cirugía del oído crónicamente infectado, con frecuencia
el proceso morboso afecta al conducto al ocasionar una
lisis de su pared ósea dejando al descubierto y en contac-
to el laberinto membranoso con las celdillas mastoideas
infectadas,6 situación que origina que cualquier estímu-
lo mecánico y en ocasiones auditivo desencadene vértigo
grave (signo de la fístula), lo que obliga al cirujano a re-
solver, además del proceso infeccioso, a cerrar la fístula
del conducto mediante su oclusión con tejido conectivo
de manera similar a la realizada en la desfuncionaliza-
ción del conducto semicircular posterior para el vértigo
postural paroxístico benigno. Por ello, este procedimien-
to estará indicado en pacientes con otitis media crónica
generalmente colesteatomatosa con fístula del conducto
semicircular lateral o externo.
sellamiento de fístula perilinfática
de ventana oval, redonda, o ambas
Esta cirugía está indicada en pacientes que presentan sa-
lida de líquido perilinfático a través de la membrana de
la ventana redonda o de la base del estribo que sella a la
ventana oval, y que por lo general se manifiesta después
de traumatismo craneal o por aumento de la presión en
oído medio como en el barotrauma (viajes en avión, bu-
ceo, etcétera)7 y que por la salida de perilinfa a la cavidad
CaPítulo 102: tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo 461
/FSWJP GBDJBM
4FOP TJHNPJEFT
*TMB EF #JMM (*)
del oído medio el paciente presentará hipoacusia fluc-
tuante y vértigo. El tratamiento inicial debe ser conserva-
dor (reposo, antiinflamatorios y en ocasiones frenadores
laberínticos) y sólo en caso de fracaso, se hará cirugía, la
cual consiste en una revisión de oído medio, identificar el
sitio de la fístula y sellar la misma con pequeños fragmen-
tos de tejido adiposo tomado habitualmente del trago del
pabellón auricular (fig. 102-10).
wProcedimientos destructivos
laberintectomía transcanal
Este procedimiento está indicado en pacientes cuya audi-
ción no sea ya útil socialmente o que estén en anacusia. El
control del vértigo se logra en un 95 a 100% y encuentra su
indicación en padecimientos como laberintitis purulenta
secundaria a otitis media crónica supurativa; enfermedad
de Ménière unilateral con oído en anacusia; posterior a
cirugía de oído como estapedectomía fallida en la que
además de no lograr la mejoría de la audición queda el pa-
ciente con vértigo intenso; vértigo sin respuesta al trata-
miento médico habitual posterior a traumatismo craneo-
encefálico con pérdida auditiva total, etcétera. El método
se lleva a cabo a través del conducto auditivo externo (en-
domeatal), levantando un colgajo timpanomeatal, entrada
a la cavidad del oído medio, desarticulación y extracción
del estribo, unión mediante fresado de ambas ventanas,
oval y redonda, y destrucción con un pico de las crestas de
los conductos semicirculares y de las máculas del utrículo y
del sáculo. La destrucción de los receptores nerviosos pue-
de ser incompleta por lo reducido del acceso. Hay informes
que mencionan la formación de un neuroma en el laberinto
posterior con persistencia del vértigo.
462 tema 10: oído
7ÊSUJHP
1FSJGÊSJDP
1SPUPDPMP EF FTUVEJP
.BOFKP NÊEJDP
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"VEJDJÓO ÙUJM TPDJBMNFOUF
1SPDFEJNJFOUPT
DPOTFSWBEPSFT
FLuJOgraMa 102-1 tratamieNto quirúrGiCo Del PaCieNte CoN vértiGo.
laberintectomía transmastoidea
Tiene las mismas indicaciones que la transcanal, y para
efectuarla se realizará una mastoidectomía simple, identi-
ficando la prominencia del conducto semicircular lateral o
externo; fresado del hueso que lo recubre hasta identificar
la luz del mismo, la cual servirá como guía para ubicar y
exponer en orden secuencial al ámpula del conducto se-
micircular superior, el trayecto del mismo medialmente
hasta su unión con el extremo no ampular del conducto
semicircular posterior (pilar común); disección y expo-
sición del mismo, evitando lesionar al nervio facial en su
porción mastoidea, ya que su ámpula se ubica justo medial
al nervio. Una vez disecados los tres conductos, partiendo
del pilar común y siguiendo al conducto común, se expon-
drá el área del vestíbulo para identificar a las máculas del
utrículo y del sáculo, y mediante pico y succión se efectuará
destrucción de las mismas. Esta laberintectomía ofrece una
mayor certeza de tratamiento al extirpar todos los órganos
receptores del equilibrio y por consecuencia un control ab-
soluto del vértigo. Si el paciente conservaba un poco de au-
dición residual, ésta se perderá por completo (fig. 102-8).
$FOUSBM
"VEJDJÓO OP ÙUJM
1SPDFEJNJFOUPT EFTUSVDUJWPT
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 CAPÍTULO 103
Manifestaciones otológicas secundarias
a enfermedades generalizadas
Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez
Dr. Fernando Arcaute Aizpuru
wIntroducción
Hay diversas enfermedades diseminadas que pueden afec-
tar al oído: las enfermedades neoplásicas, metabólicas,
granulomatosas e infecciosas. En algunos casos, las mani-
festaciones otológicas ocurren como síntomas de presen-
tación de estos trastornos.
wEnfermedades neoplásicas
Leucemia
La incidencia de la leucemia linfoblástica es de 1 a 1.5 por
100 000 personas, que representa el 25% de los cánceres en
la niñez, y en el adulto el 20%. La leucemia puede infiltrar
al hueso temporal, a nivel del oído medio, y mastoides. El
cuadro clínico incluye otorrea purulenta, engrosamiento
de la membrana timpánica, hipoacusia conductiva; puede
haber hipoacusia neurosensitiva, vértigo, parálisis facial y
lesiones en pabellones auriculares o en conducto auditivo
externo (fig. 103-1).
FIGURA 103-1 TOMOGRAFÍA DE OÍDO EN UN PACIENTE CON LEUCEMIA
LINFOCÍTICA CRÓNICA.
463
Mieloma múltiple
Es una neoplasia maligna de las células plasmáticas; su
principal característica es la demostración de proteína
monoclonal anormal (componente M) en sangre, orina, o
en ambos. El cuadro clínico consiste en dolor óseo inten-
so, fracturas patológicas, insuficiencia renal, hipercalcie-
mia e infecciones recurrentes. El hueso temporal se afecta
a menudo; en la radiografía, se observan lesiones líticas
que rodean el hueso temporal (fig. 103-2).
wEnfermedades metabólicas
Amiloidosis
Se caracteriza por depósitos de sustancia amiloide en dis-
tintos tejidos. Afecta con mayor frecuencia varones entre los
60 y 70 años de edad. Los síntomas y signos incluyen poliar-
tritis simétrica, neuropatía periférica. En algunos casos se
presentan con síndrome nefrótico. Puede haber diarrea, ma-
croglosia, malabsorción, hepatomegalia y pérdida de peso.
FIGURA 103-2 MIELOMA MÚLTIPLE.
464 Tema 10: Oído

La afección a nivel de oído es rara, pero las zonas afec-

tadas incluyen el pabellón auricular y el conducto auditi-
vo externo, con estenosis secundaria a depósito de mate-
rial amiloide. El tratamiento para la amiloidosis crónica
consiste en trasplante renal y diálisis peritoneal.

Mucopolisacaridosis
Es un grupo de enfermedades hereditarias, causadas por
una deficiencia en las enzimas lisosómicas, que degradan
glucosaminoglucanos (mucopolisacáridos). Cada tipo de
mucopolisacaridosis tiene una deficiencia de enzima liso-
sómica específica. La mucopolisacaridosis es autosómica
recesiva, excepto en la tipo II, en donde hay una altera-
ción recesiva ligada al cromosoma X.
Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia
neurosensitiva y conductiva. El componente conductivo
se atribuye a una otitis media serosa como resultado de FIGURA 103-3 DISPLASIA FIBROSA DE BASE DE CRÁNEO. Se observa pérdida
una disfunción de la trompa de Eustaquio y engrosamien- de tejido normal óseo, que se extiende desde el nasión hasta el clivus y alas del
to crónico de la mucosa del oído medio. La causa de hi- esfenoides bilateral, con imagen de ―vidrio despulido‖.
poacusia neurosensitiva se desconoce.
El diagnóstico inicial se realiza con medición de gluco-
saminoglucanos en orina. El trasplante de médula ósea ha
dado una mejoría clínica significativa en la mucopolisa-
wEnfermedades granulomatosas
caridosis tipo I con un incremento en la supervivencia. e infecciosas
wAlteraciones óseas Tuberculosis
En la mayoría de los casos, el microorganismo causal de la
enfermedad es Mycobacterium tuberculosis; en ocasiones,
Displasia fibrosa micobacterias atípicas (Mycobacterium avium y fortui-
Es una alteración ósea, benigna, crónica, lentamente pro- tum) son la causa.
gresiva, y de origen desconocido, que se caracteriza, por
remplazo de hueso normal, por tejido fibroso. Hay dos
formas: monostótica y poliostótica.
Las manifestaciones otológicas incluyen proceso in-
flamatorio que afecta la mastoides. La manifestación más
común es disminución del calibre del conducto auditivo
externo con una hipoacusia conductiva. Ocasionalmente
se observa erosión del conducto de Falopio con parálisis
facial o erosión de la cápsula ótica con hipoacusia neuro-
sensitiva y vértigo (fig. 103-3).

Enfermedad de Paget
Es una enfermedad crónica, de causa desconocida. Se ca-
racteriza por cambios osteolíticos y osteoblásticos. Es una
enfermedad autosómica dominante con alta penetrancia.
Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia
neurosensitiva, acúfeno y disfunción vestibular. El trata-
miento médico es sintomático a base de bifosfonatos que
inhiben la resorción ósea; otros medicamentos utilizados FIGURA 103-4 ENFERMEDAD DE PAGET AVANZADA. Se observa engrosamiento
son la calcitonina y mitramicina (fig. 103-4). de estructuras óseas.
 CAPÍTULO 103: Manifestaciones otológicas secundarias a enfermedades generalizadas
En etapas tempranas, puede producir otitis media con
engrosamiento de la membrana timpánica. Hay una hi-
poacusia conductiva como resultado del engrosamiento de
la membrana timpánica, la mucosa de oído medio y des-
trucción de la cadena osicular. Es posible observar múl-
tiples perforaciones timpánicas, pequeñas, con material
seropurulento. El diagnóstico se debe realizar por los sig-
nos y síntomas característicos, que incluyen perforaciones
múltiples de la membrana timpánica, que producen una
pérdida total de ésta, linfadenopatía cervical no dolorosa,
otitis media con granulación polipoidea que no responde
a tratamiento y secuestro óseo. El diagnóstico definitivo se
lleva a cabo por examen histopatológico. El tratamiento de
la tuberculosis que afecta a oído medio y mastoides se efec-
túa con medicamentos contra la tuberculosis de uso gene-
ral; se puede requerir cirugía de mastoides (fig. 103-5).
Sarcoidosis
Es una enfermedad multiorgánica crónica, de origen des-
conocido, caracterizada por la presencia de granulomas
no caseosos. Afecta con mayor frecuencia a pulmones y
casi a todo el organismo.
Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia neu-
rosensitiva, disfunción vestibular y parálisis facial; en oca-
siones enfermedad granulomatosa de oído externo, medio
y mastoides. La parálisis facial es de inicio repentino, bilate-
ral y por lo general se resuelve de manera espontánea.
Los corticoesteroides benefician a pacientes con sínto-
mas progresivos, con afección del sistema nervioso cen-
tral, cardíaca y ocular. Como agentes de segunda línea, se
utilizan metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida.
Granulomatosis de Wegener
Es una enfermedad inflamatoria, granulomatosa, que se
caracteriza por la siguiente tríada: vasculitis necrosante,
granulomas en vías respiratorias y a nivel renal.
Las manifestaciones otológicas ocurren en un 19 a 38%;
pueden ser la primera manifestación de la enfermedad.
FIGURA 103-5 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE OÍDO, QUE MUESTRA DENSIDAD DE TEJIDOS BLANDOS A NIVEL DE MASTOIDES Y OÍDO MEDIO DERECHO POR
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
465
El oído externo se afecta en raros casos; los hallazgos
son eritema auricular, edema y en algunos casos policon-
dritis. Ocasionalmente se observa tejido de granulación
necrosante. El oído medio se afecta en un 40 a 70% de
los casos; el hallazgo más común es otitis media sero-
sa, secundaria a obstrucción de la trompa de Eustaquio
por granulomas. La hipoacusia neurosensitiva ocurre en
un 8% de los pacientes, es rápidamente progresiva, y se
acompaña de acúfeno. La causa no se conoce; se ha pro-
puesto un depósito de inmunocomplejos en la cóclea (ca-
racol), compresión del nervio coclear por granulomas y
vasculitis. El vértigo es poco frecuente y se atribuye a de-
pósito de inmunocomplejos en el vestíbulo.
La causa y la patogenia se desconocen. El diagnóstico
se realiza mediante detección de anticuerpos (c-ANCA,
ANCA). El tratamiento es a base de corticoesteroides a
dosis bajas, y otras alternativas son azatioprina, meto-
trexato.
wSífilis
La sífilis adquirida y la congénita pueden afectar al oído
medio en su forma latente tardía y terciaria. La lesión tí-
pica de la sífilis primaria es el chancro que es una úlcera
indurada, no dolorosa; casi todos son solitarios; es posible
que se presente con adenopatía que puede ser unilateral o
bilateral. En la forma latente tardía, el oído medio y mas-
toides se afectan mediante una osteítis con infiltración a
cadena osicular y mastoides.
wSíndrome de inmunodeficiencia
adquirida
Se define como una enfermedad causada por infección
por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1),
con deterioro del sistema inmunocelular, con infecciones
y enfermedades malignas secundarias.
Las manifestaciones otológicas son poco frecuentes,
excepto en niños, en quienes la otitis media es común;
466 Tema 10: Oído
A B
FIGURA 103-6 ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Resonancia magnética T1. A. Hipointensidad en lóbulo frontal derecho. B. T1 con gadolinio, múltiples lesiones hiperintensas que
refuerzan.
cuando se presentan las bacterias son similares en aque-
llos pacientes que no tienen síndrome de inmunodeficien-
cia adquirida, más gérmenes oportunistas (micosis, virus
y micobacterias).
Pneumocystis carinii afecta frecuentemente el oído
medio y externo en pacientes con sida. Se observan tu-
moraciones subcutáneas en conducto auditivo externo,
membrana timpánica o en mesotímpano, produciendo
hipoacusia conductiva, otorrea y otalgia.
wEnfermedades autoinmunitarias
Esclerosis generalizada
Es una enfermedad crónica multiorgánica, caracterizada,
por una vasculopatía de pequeños vasos y fibrosis. Los pa-
cientes presentan neuropatía periférica y afección de oído
medio e interno, presentando hipoacusia neurosensitiva,
como la principal manifestación otológica (fig. 103-6).
El diagnóstico es principalmente clínico; el diagnósti-
co diferencial debe realizarse con enfermedades autoin-
munitarias, degenerativas e inflamatorias. El tratamiento
en un estado agudo es a base de metilprednisolona a dosis
altas, interferón β y citotóxicos.
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leukemia presenting as an ear canal mass. Otology & Neurotolo-
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 TEMA 11
Cavidad bucal y faringe
CAPÍTULO 104
Malformaciones congénitas del cuello
Dra. Beatriz Galeana Sánchez
wDesarrollo embrionario
Para comprender de manera apropiada las malformacio-
nes del cuello en los seres humanos, es imprescindible
conocer el desarrollo embrionario del aparato branquial o
faríngeo, el cual consta de:
a) Arcos branquiales o faríngeos.
b) Bolsas faríngeas.
c) Surcos branquiales o faríngeos.
d) Membranas branquiales o faríngeas.
Gran parte de dichas estructuras del embrión contri-
buye a la formación de la cabeza y cuello del ser humano
adulto. Las anomalías branquiales resultan de la persis-
tencia de partes del aparato branquial que en condiciones
normales desaparecen.1
wArcos branquiales o faríngeos
Inician su desarrollo a la cuarta semana. El primer par de
arcos surge como elevaciones superficiales a los lados de la
faringe en desarrollo. Pronto aparecen otros arcos, como
rebordes redondeados dispuestos de manera oblicua a cada
lado de la misma. Hacia el final de la cuarta semana, de
modo externo se ven cuatro pares de arcos bien definidos.
Los arcos quinto y sexto son rudimentarios y no se obser-
van en la superficie del embrión. Los arcos están separados
entre sí por hendiduras que se llaman surcos branquiales
o faríngeos.
El primer arco branquial que a menudo se denomina
arco mandibular desarrolla dos prominencias: la promi-
467
nencia mandibular que dará origen a la mandíbula y la pro-
minencia maxilar más pequeña que formará al maxilar, el
hueso cigomático y la parte escamosa del hueso tempo-
ral. El primer par de arcos tiene un papel importante en
el desarrollo de la cara. El segundo arco branquial, deno-
minado también arco hioideo, contribuye a la formación
del hueso hioides. Los arcos caudales primero al segundo
suelen denominarse sólo por número.
Se forman elevaciones pequeñas (montículos) en los ex-
tremos dorsales del primero y segundo arcos que rodean la
abertura del primer surco branquial. Gradualmente, estos
montículos auriculares se fusionan para formar el pabellón
auricular del oído externo. Durante la quinta semana, cre-
ce el segundo arco y sobrepasa a los arcos tercero y cuarto,
lo que forma una depresión ectodérmica que se conoce
como seno cervical. Hacia el final de la séptima semana,
desaparecen los surcos branquiales segundo a cuarto y el
seno cervical. Ello confiere al cuello un contorno liso.
Un arco branquial típico contiene:
a) Un arco aórtico (arteria) que corre alrededor de la
faringe primitiva hacia la aorta dorsal.
b) Un bastón cartilaginoso que forma el esqueleto del
arco.
c) Un componente muscular que forma los músculos
de la cabeza y el cuello.
d) Un nervio que inerva a la mucosa y los músculos que
derivan del arco.
468 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

del segundo arco se osifica para formar el asta menor y la

wDerivados de los arcos branquiales
o faríngeos
El extremo dorsal del cartílago del primer arco (cartílago de
Meckel) se relaciona con el oído en desarrollo y se osifica
para formar dos huesos del oído medio: el martillo y el yun-
que. La porción intermedia del cartílago involuciona, pero
su pericondrio forma el ligamento anterior del martillo y el
ligamento esfenomandibular. Las porciones ventrales del
cartílago del primer arco forman el primordio de la man-
díbula, en forma de herradura. Cada mitad de la mandí-
bula se forma lateral a este cartílago, el cual desaparece a
medida que a su alrededor se desarrolla la mandíbula por
osificación intramembranosa. También, el extremo dorsal
del cartílago del segundo arco (cartílago de Reichert) se
relaciona estrechamente con el oído en desarrollo. Se osi-
fica para formar el estribo y la apófisis estiloides del hueso
temporal. La porción del cartílago entre la apófisis estiloi-
des y el hueso hioides involuciona; su pericondrio forma
el ligamento estilohioideo. El extremo ventral del cartílago
parte superior del cuerpo del hueso hioides.
El cartílago del tercer arco se localiza en la porción ven-
tral del mismo. Se osifica para formar el asta mayor y la
parte inferior del cuerpo del hueso hioides. Los cartílagos
de los arcos cuarto y sexto se fusionan para formar los car-
tílagos laríngeos, excepto la epiglotis, la cual se desarrolla a
partir del mesénquima de la eminencia hipobranquial, una
prominencia que se deriva de los arcos branquiales tercero
y cuarto. En el cuadro 104-1 se enlistan en su totalidad los
derivados de los arcos branquiales.
La faringe primitiva, que deriva del intestino anterior,
se ensancha en su extremo craneal, donde se une con la
boca primitiva o estomodeo y se estrecha caudalmente, a
medida que se une con el esófago. El endodermo de la fa-
ringe recubre las caras internas de los arcos branquiales o
faríngeos y pasa hacia los divertículos en forma de globos
a los cuales se les denomina bolsas faríngeas. Los pares
de bolsas se desarrollan en una secuencia craneocaudal
entre los arcos, es decir, el primer par de bolsas se locali-

CUADRO 104-1 ESTRUCTURAS QUE SE DERIVAN DE COMPONENTES DE ARCOS BRANQUIALES O FARÍNGEOS

ARCO NERVIO MÚSCULOS ESTRUCTURAS LIGAMENTOS

ESQUELÉTICAS
Primero (mandibular) Trigémino (V) De la masticación Martillo Ligamento anterior del
martillo
Milohioideo y vientre Yunque
esfenomandibular
anterior del digástrico
Tensor del tímpano
Tensor del velo del paladar

Segundo Facial (VII) Músculos de la expresión facial Estribo Estilohioideo

Estribo Apófisis estiloides
Estilohioideo Asta menor del hioides
Vientre posterior del digástrico Parte superior del cuerpo
del hioides

Tercero Glosofaríngeo (IX) Estilofaríngeo Asta mayor del hioides

Parte inferior del
cuerpo del hioides

Cuarto y sexto Rama laríngea superior Cricotiroideo Cartílago tiroides

del vago (X)
Elevador del velo del paladar Cartílago cricoides
Rama laríngea
recurrente del vago Constrictores de la faringe Cartílago aritenoides
(X) Músculos intrínsecos de la laringe Cartílago corniculado
Músculos estriados del esófago Cartílago cuneiforme

Los componentes cartilaginosos de los arcos cuarto y sexto se fusionan para formar los cartílagos de la laringe.

za entre los arcos primero y segundo, y así sucesivamente.
Hay cuatro pares de bolsas faríngeas que se definen bien; el
quinto par no existe o es rudimentario y no tiene impor-
tancia clínica. El endodermo de las bolsas entra en contacto
con el ectodermo de los surcos branquiales y juntos forman
las delgadas membranas branquiales de doble capa, que se-
paran las bolsas faríngeas de los surcos branquiales.
wDerivados de las bolsas faríngeas
Primera bolsa faríngea
Esta bolsa se expande hacia un receso tubotimpánico alar-
gado. La parte distal de dicho receso toca el primer surco
branquial donde después contribuye a la formación de la
membrana timpánica (tímpano). El receso origina la caja
timpánica y el antro mastoideo. De modo gradual, la co-
nexión del receso tubotimpánico con la faringe se alarga
para formar la trompa de Eustaquio.
Segunda bolsa faríngea
Aunque se oblitera mucho, a medida que se desarrolla la
amígdala palatina, parte de la cavidad de esta bolsa perma-
nece como hendidura intraamigdalina (fosa amigdalina).
El endodermo de la segunda bolsa prolifera y crece hacia el
mesénquima circundante. Las partes centrales de estas ye-
mas desaparecen al formar criptas. El endodermo de la bolsa
forma el epitelio superficial y el recubrimiento de las criptas
de la amígdala palatina. Alrededor de las 20 semanas, el
mesénquima que rodea a las criptas se diferencia en tejido
linfoide, que pronto se organiza hacia los ganglios linfáti-
cos de la amígdala palatina.
Tercera bolsa faríngea
Esta bolsa se expande y se desarrolla como una porción
bulbar dorsal sólida y una ventral alargada hueca. Su co-
nexión con la faringe se reduce a un conducto estrecho que
se degenera pronto. Hacia la sexta semana, comienza a di-
ferenciarse el epitelio de cada porción bulbar dorsal hacia
una glándula paratiroides inferior.
El epitelio de las porciones ventrales alargadas de las
dos bolsas prolifera y oblitera sus cavidades. Estos primor-
dios bilaterales del timo entran en contacto con el plano
medio para formar el timo bilobular, que desciende hacia
el mediastino superior. La forma bilobular de este órgano
linfático se conserva toda la vida.
Los primordios del timo y las glándulas paratiroides
pierden sus conexiones con la faringe y migran en sentido
caudal, de manera lenta. Después, las glándulas paratiroides
se separan del timo y se sitúan en la superficie dorsal de la
glándula tiroides, que para esta etapa ya descendió desde
el agujero ciego de la lengua hacia el cuello.
El crecimiento y desarrollo del timo no terminan al na-
cer. Durante el período perinatal, es un órgano grande y
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello 469
se puede extender hacia arriba a través de la abertura su-
perior del tórax hasta la base del cuello. Durante la niñez
tardía, a medida que se llega a la pubertad, el timo empieza
a disminuir de tamaño. En la edad adulta, apenas se identi-
fica por la grasa que infiltra la corteza de la glándula.
Cuarta bolsa faríngea
También esta bolsa se expande hacia una porción bulbar
dorsal y una ventral alargada. Su conexión con la faringe
también se reduce a un conducto estrecho que se degenera
pronto. Hacia la sexta semana, cada porción dorsal se de-
sarrolla hacia una glándula paratiroides superior, que llega
a situarse en la superficie dorsal de la glándula tiroides.
wSurcos branquiales o faríngeos
En embriones humanos, la región del cuello muestra cua-
tro surcos branquiales (hendiduras) a cada lado, desde la
cuarta hasta la sexta semanas. De manera externa, estos
surcos separan los arcos branquiales o faríngeos. Sólo un
par de surcos contribuye a formar estructuras adultas. El
primer surco persiste como el conducto auditivo externo.
Los otros surcos llegan a situarse en una depresión tipo
hendidura, que se llama seno cervical, y de manera normal
se obliteran con ella, a medida que se desarrolla el cuello.
wMembranas branquiales o faríngeas
Durante la cuarta semana, estas membranas aparecen en el
fondo de los cuatro surcos branquiales o faríngeos, a cada
lado de la región del cuello del embrión humano. Se for-
man en donde se aproximan entre sí los epitelios de un sur-
co y una bolsa. Son estructuras temporales. El endodermo
de las bolsas y el ectodermo del surco se separan pronto
por mesénquima. Sólo un par de membranas contribuye a
la formación de estructuras en el adulto. La primera mem-
brana branquial o faríngea, aunada con la capa intermedia
de mesénquima, origina la membrana timpánica.
wMalformaciones branquiales
Surgen del desarrollo anormal del complejo embrionario
conocido como aparato branquial. Casi todas estas ano-
malías representan residuos del aparato branquial y con
mucha frecuencia se presentan como tumores cervicales,
como orificios de drenado de algún seno o como fístulas
cervicales. Todas ellas en conjunto representan aproxima-
damente el 17% de los tumores en cuello encontrados en
la edad pediátrica.2
wQuistes branquiales
Los quistes branquiales representan alrededor de 8% de
todas las malformaciones del cuello y se clasifican en quis-
tes del primero, segundo y tercer arcos branquiales depen-
diendo de la alteración sufrida en su origen embrionario.
470 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
Quistes del primer arco branquial
En 1972, Work3 clasificó a los quistes del primer arco bran-
quial en dos tipos. El tipo I que tiene su origen ectodér-
mico se considera una duplicación del conducto auditivo
externo en su parte membranosa. Por lo general, ocurre
medial a la concha y a menudo se abre en el pliegue posau-
ricular. Éste termina en un fondo de saco en una lámina
ósea a nivel del mesotímpano. El tipo II tiene un origen
mixto (ectodérmico y mesodérmico) y contiene cartíla-
go. Dicho quiste consta de un trayecto fistuloso que corre
desde el piso del conducto auditivo externo hacia la parte
superior del cuello por debajo del ángulo de la mandíbula.
Clínicamente, un quiste del primer arco branquial tipo I se
localiza muy cerca de la oreja y la glándula parótida, for-
mando una masa en dicha área. El quiste del primer arco
branquial tipo II por lo general se presenta como un abs-
ceso recurrente en el cuello.4
Quistes del segundo arco branquial
Por mucho, representan la mayor parte de las anormalida-
des branquiales. El quiste o la fístula se encuentra ubicado
en la fosa amigdalina y se dirige hacia la piel del cuello si-
guiendo el trayecto embrionario de la segunda hendidura
branquial. La fístula tiene dos orificios. El orificio inter-
no se localiza en la parte inferior de la fosa amigdalina. El
conducto de la misma pasa en sentido inferior y medial
entre las carótidas interna y externa, superficial a los pa-
res craneales IX y XII. El orificio externo se localiza en el
triángulo anterior del cuello por delante del borde anterior
del músculo esternocleidomastoideo.5
Quistes del tercer arco branquial
Son sumamente raros y constituyen 3 a 10% de todas las
alteraciones branquiales. Dichos quistes se forman con un
trayecto que va desde el seno piriforme hacia la glándula
tiroides y en ocasiones se denomina también como fístula
del seno piriforme. Por lo general se presentan como masas
fluctuantes localizadas en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Estas fístulas branquiales tam-
bién se acompañan de tiroiditis supurativa.
wPersistencia del conducto
tirogloso y quistes tiroglosos
El conducto tirogloso es una estructura embrionaria nor-
mal que se extiende desde el agujero ciego en la cara poste-
rior de la lengua hasta la región anteroinferior del cuello en
el lecho tiroideo. Dicho conducto involuciona durante la
quinta a la sexta semanas de gestación. Si una porción del
mismo no involuciona, el epitelio residual secretor forma
un quiste.6 Los quistes tiroglosos se presentan en la región
suprahioidea casi en 20 a 25% de los casos; de 15 a 59% en
el hueso hioides, y de 25 a 65% en la región infrahioidea.
Clínicamente se manifiesta como una masa cervical en la
cara anterior del cuello (línea media) que se eleva con la de-
glución o al sacar la lengua.
wQuistes tímicos
Los quistes tímicos surgen de restos embrionarios del
conducto timofaríngeo. Tales quistes son malformaciones
poco comunes; sin embargo, la presencia de tejido tímico
en el cuello es mucho más común, con una incidencia in-
formada del 30% en niños al realizar la necropsia. 7 Nidos
de tejido tímico pueden encontrarse a lo largo del curso
embrionario del timo (desde el ángulo de la mandíbula
hasta el mediastino), y llegan a presentarse hasta en 50%
de los casos con extensión mediastínica. Hay afección con
predominio en los varones en una proporción de 3:1 que
no ha sido explicada. Con mucha frecuencia, los quistes
del timo se hallan en el triángulo anterior del cuello, por lo
general del lado izquierdo y muy cercano al borde anterior
del músculo esternocleidomastoideo. Ochenta a 90% de
los pacientes cursan con una masa cervical dolorosa, por
lo demás asintomática. Los síntomas respiratorios graves,
como disnea, disfonía, estridor y disfagia, se presentan en 6
a 13% de todos los pacientes. Se ha señalado obstrucción de
la vía respiratoria rápidamente progresiva en neonatos.
wLaringoceles y quistes saculares
Un laringocele es una dilatación anormal o herniación del
sáculo laríngeo, el cual se encuentra lleno de aire y comu-
nica con la luz laríngea; cuando éste se llena de líquido, se
denomina quiste sacular. Los laringoceles tradicionalmen-
te se clasifican en interno, externo o combinado.
Un laringocele interno se encuentra confinado al inte-
rior de la laringe y se extiende en dirección posterosuperior
dentro del área de las cuerdas vocales falsas y los pliegues
aritenoepiglóticos. Un laringocele externo se extiende a
través de la membrana tirohioidea fuera de la laringe, con
protrusión hacia el cuello. Dicha expansión de modo inva-
riable sigue el curso del concentrado neurovascular. Cuan-
do un laringocele externo coexiste claramente con uno
interno, recibe el nombre de laringocele combinado. Los
laringoceles se hacen clínicamente manifiestos sólo cuan-
do se distienden por aire, o cuando de manera temporal se
llenan de líquido; en tal situación, parecen indistinguibles
de los quistes saculares.
wMalformaciones vasculares
El origen de las malformaciones vasculares congénitas no
es precisa, y ninguna teoría ha podido por sí sola explicar-
lo de manera satisfactoria. Es probable que haya un origen
común y que dichas malformaciones representen distintas
manifestaciones en los extremos de un espectro. Se han
descrito factores genéticos, hormonales y diversas sustan-
cias angiógenas como posibles causas. Las malformacio-
nes vasculares congénitas son el resultado de aberraciones
 CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello 471

CUADRO 104-2 CLASIFICACIÓN DE LESIONES VASCULARES CONGÉNITAS (MULLIKEN Y GLOWACKI, 1982)

HEMANGIOMAS MALFORMACIONES VASCULARES

Capilares Venulares Arteriovenosas Mixtas

Venosas Linfáticas Venolinfáticas Venovenulares

dentro del proceso de maduración del sistema vascular. De
Takats propuso una teoría bien aceptada que describe tres
etapas del desarrollo vascular primitivo.
1. Etapa endotelial, la cual consta de una red de lagos
endoteliales.
2. Etapa retiforme, en la que los lagos vasculares coales-
cen en conductos capilares comunicantes.
3. Etapa de diferenciación y maduración de arterias y
venas.
La nomenclatura de las lesiones vasculares es la imple-
mentada por la Sociedad Internacional para el Estudio de
las Anomalías Vasculares (ISSVA). El criterio fundamen-
tal de esta clasificación es el vaso dominante de la mal-
formación, dividiéndolas así en formas simples o puras y
complejas o combinadas según haya uno o varios vasos
afectados. En la actualidad, se sigue considerando a ésta la
clasificación vigente (cuadros 104-2 y 104-3).
En 1988 se realizó la clasificación de Hamburgo (cuadro
104-4). Posteriormente homologada por la Sociedad Inter-
nacional para el Estudio de las Anomalías Vasculares), en
la cual la malformación es descrita en relación al compo-
nente predominante de la lesión vascular y por tanto cla-
sificada como troncular o extratroncular dependiendo del
estado embrionario en el que se produjo la malformación.
Las malformaciones vasculares se dividen tomando en
cuenta el grado de flujo sanguíneo circulante dentro de la
lesión desde el punto de vista radiográfico en lesiones de
alto y bajo flujo.
wHemangiomas
Son los tumores benignos más frecuentes en el área de ca-
beza y cuello en la infancia, representando el 50 a 60% del
total de tumores en esta región. Suelen no estar presentes
al nacimiento, pero a las pocas semanas de vida se hacen
evidentes. Afectan a 10 a 12% de los niños menores de un

CUADRO 104-3 CLASIFICACIÓN DE LESIONES VASCULARES MODIFICADA POR LA SOCIEDAD INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DE LAS ANOMALÍAS VASCULARES, 1996

TUMORES MALFORMACIONES VASCULARES

Hemangiomas Otros Simples Combinadas

Superficiales (hemangiomas Hemangioendotelioma Capilares (C) Fístula arteriovenosa (AVF)

capilares o en fresa) kaposiforme Mancha en vino de Oporto
Nevo flámeo Malformación arteriovenosa (AVM)
Profundos (hemangiomas Angioma en penacho
cavernosos) CLVM (incluye la mayor
Venosas (V)
Hemangiopericitoma parte de síndromes de
Mixtos Linfáticas (L) Klippel-Trenaunay)
Hemangioendotelioma de
células fusiformes Linfangioma CVM (incluye algunos casos
Higroma quístico de síndromes de
Glomangliomas Klippel-Trenaunay)
Arteriales (A)
Granuloma piógeno LVM
Sarcoma de Kaposi CAVM
Angiosarcoma CLAVM
472 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

CUADRO 104-4 CLASIFICACIÓN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES (HAMBURGO, 1988)

DEFECTO FORMA ANATÓMICA

Troncular Extratroncular

Preferentemente arterial Aplasia

Obstrucción Infiltrante
Dilatación Limitada

Preferentemente venoso Aplasia

Obstrucción Infiltrante
Dilatación Limitada

Preferentemente derivación AV Fístula AV superficial Infiltrante

Fístula AV profunda Limitada

Defectos combinados
Arterial y venosa Infiltrante
Vasculolinfática Limitada

año de edad, con predilección de mujeres en relación con

los varones de 4:1. Son más comunes en personas de raza
caucásica. Histológicamente, los hemangiomas se compo-
nen de capilares con un crecimiento “hamartomatoso” y
un alto índice de proliferación durante el primer año de
vida, seguido de manera característica de un periodo de
involución. El 75% de los hemangiomas tiende a desapare-
cer hacia los siete años de edad y suelen dejar tras de sí un
depósito de tejido fibroadiposo que la mayoría de las veces
causa mínimas secuelas estéticas.
Hemangiomas cutáneos
Los hemangiomas superficiales presentan un color rojo
intenso con una superficie irregular, con un “aspecto en
fresa” característico. A la palpación, tienen una consisten-
cia firme y no palidecen al aplicar presión sobre ellas. Las
complicaciones que suelen manifestarse en la fase invo-
lutiva son ulceración y hemorragia que pueden provocar
cicatriz y retracción como secuela definitiva.
El 80% de los hemangiomas no necesita tratamiento y
cuando éste es necesario, debe planearse antes de los seis
meses de edad para obtener una respuesta favorable. El
tratamiento está indicado en aquellos casos de gran ulce-
ración, infección y deformidad. El tratamiento consiste en
la administración de esteroides orales o intralesionales, in-
terferón, embolización o aplicación de láser.
wMalformaciones vasculares
Las malformaciones vasculares congénitas tienen una in-
cidencia del 1.5% y casi 70% son de predominio venoso.
No hay diferencia en cuanto a la relación de afección por
género ni raza. Las malformaciones vasculares siempre
están presentes desde el momento del nacimiento, aun-
que algunas se manifiesten tiempo después. Son lesiones
estáticas formadas por vasos displásicos que crecen de
modo proporcional al crecimiento del niño. Representan
verdaderos errores de la morfogénesis y cuentan con re-
cambio celular normal. A últimas fechas se ha investigado
el posible factor hereditario. Vikkula y colaboradores han
publicado haber encontrado un aumento de la actividad
del receptor de la cinasa de tirosina TIE2 (es esencial para
el desarrollo vascular temprano durante la morfogénesis),
por lo que un aumento en su actividad puede producir un
crecimiento anormal del plexo vascular primario.
Malformaciones vasculares capilares
En la clasificación de Mulliken se denominan malforma-
ciones vasculares capilares, pero la histología alterada de
las vénulas poscapilares del plexo papilar hace que sea más
adecuado el término venulares. Se dividen en:
• Malformaciones venulares de la línea media.
• Angioma plano, mancha en vino de Oporto o nevo
flámeo.

NEVO FLÁMEO NEONATAL
También conocido como mancha salmón o más coloquial-
mente como “marca de la cigüeña”, se transmite de manera
autosómica dominante y se localiza por lo general en la
nuca y zona mediofrontal e interciliar como una mácula
bien delimitada de color rosado que se vuelve más eviden-
te durante el llanto. Tiende a desaparecer en los primeros
años de vida y no requiere tratamiento.
NEVO FLÁMEO (ANGIOMA PLANO O MANCHA EN VINO DE OPORTO)
Ocurre en 0.4% de los recién nacidos y en 83% de los casos
en la región de la cabeza y el cuello.18 Histológicamente
representan verdaderas malformaciones constituidas por
vénulas poscapilares del plexo papilar. Suelen afectar con
mayor frecuencia la hemicara derecha. Dichas malforma-
ciones se deben a la ausencia total o parcial de inervación
vascular sensorial y autónoma del sitio afectado que dan
lugar al crecimiento (hipertrofia) de los vasos, lo cual ori-
gina el típico aspecto de empedrado. Suele afectar la zona
que inerva el nervio trigémino, y la rama que con mayor
frecuencia se lesiona es V2. En el 10% de los casos, se suele
asociar glaucoma.
Malformaciones vasculares venosas
Las malformaciones vasculares congénitas son las anomalías
vasculares de bajo flujo más frecuentes en la infancia. Se lo-
calizan con mayor frecuencia en la región de la cabeza. Es
posible que se presenten como máculas superficiales o ma-
sas de color azul intenso. Están presentes al nacimiento y se
agravan con la edad. Son más evidentes con las maniobras
que puedan aumentar su presión, como el llanto y la acti-
vidad física. Histológicamente, se caracterizan por la pre-
sencia de vasos dilatados de paredes delgadas que forman
canales de pequeño y mediano calibre interconectados;
son siempre infiltrantes, y aunque se vacían con facilidad
al ejercer presión sobre ellas, suelen cursar con trombosis
localizada que provoca dolor y forma calcificaciones intra-
vasculares llamadas flebolitos como secuela, los cuales son
patognomónicos de las malformaciones vasculares de bajo
flujo. El diagnóstico se realiza con la ayuda de Doppler y
resonancia magnética. El tratamiento suele ser combinado
con embolización percutánea selectiva y cirugía.
wMalformaciones linfáticas
Los linfangiomas son malformaciones en el desarrollo del
sistema linfático que afectan predominantemente la región
de la cabeza y el cuello.
Las causas precisas de los linfangiomas congénitos per-
manecen poco claras. Probablemente se conjuguen varias
alteraciones, como la falla de los linfáticos al conectarse
con el sistema venoso, surgimiento de botones embriona-
rios anormales de tejido linfático y secuestro de tejido lin-
fático en etapas tempranas de la embriogenia.
Los linfangiomas se clasifican tradicionalmente en tres
categorías que se basan en su aspecto histológico.
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello 473
• Linfangiomas capilares: contienen una red de con-
ductos linfáticos de tamaño capilar, que tienden a
envolver la epidermis.
• Linfangiomas cavernosos: están compuestos de lin-
fáticos dilatados que infiltran el tejido circundante.
• Higromas quísticos: son masas quísticas unilobu-
ladas o multilobuladas cubiertas por una simple
capa de endotelio que son soportadas por un es-
troma de tejido conectivo y que poseen un líquido
color pardo.
En 1975 se propuso una cuarta categoría, el hemangio-
linfangioma, y este término describe a un linfangioma que
posee también un componente vascular.
wMalformaciones arteriovenosas
Son el resultado de errores del desarrollo vascular que ocu-
rren entre la cuarta y sexta semanas de gestación. Las
malformaciones arteriovenosas están presentes al nacer,
aunque no sean clínicamente evidentes, y su diagnóstico
en muchos casos suele hacerse hasta la quinta década de
la vida. Se cree que la expansión de dichas lesiones sea el
resultado del incremento del flujo sanguíneo mayor a la
proliferación celular. La formación colateral de vasos es
muy importante en la patogenia. El reclutamiento de vasos
normales adyacentes por desvío del flujo hacia las conexio-
nes de baja resistencia arteriovenosas provoca aumento de
tamaño y extensión de la malformación. Clínicamente se
presentan como masas de color rojo intenso, pulsátiles, ca-
lientes al tacto. No se vacían totalmente al realizar sobre
ellas presión, se llenan rápido y suelen ser dolorosas y pro-
vocar hipertrofia del hueso subyacente. Factores como los
traumatismos y las hormonas provocan un rápido creci-
miento. En los casos de malformaciones arteriovenosas de
gran tamaño, puede sobrevenir una insuficiencia cardíaca
congestiva. Además de la clínica, se debe hacer el diagnós-
tico con la ayuda del Doppler y la resonancia magnética
para valorar su extensión. El tratamiento de dichas lesio-
nes es delicado y se realiza con embolización seguida de
cirugía y un control posterior sumamente estrecho, ya que
la posibilidad de recidiva es frecuente.
wMalformaciones vasculares
combinadas, complejas
o sindrómicas
La relación de las malformaciones vasculares, junto con otras
malformaciones derivadas del mesénquima, como hueso y
tejido blando, ha dado lugar a la descripción de diferentes
síndromes (cuadro 104-5). En estos síndromes se produce
por lo general la alteración de un solo tipo de vaso, pero en
ocasiones se aprecian malformaciones vasculares combina-
das. Con frecuencia se acompañan de trastornos neuroló-
gicos, alteraciones de vísceras, huesos, etcétera.
474 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

CUADRO 104-5 COMPLEJOS SINDRÓMICOS RELACIONADOS CON MALFORMACIONES VASCULARES

MALFORMACIONES VASCULARES SÍNDROMES

Simples

Capilares (venulares) Síndrome de Sturge-Weber

Síndrome de Cobb

Malformación capilar sacra

Cutis marmorata telangiectásica congénita

Síndrome de Adams-Oliver

Cutis marmorata telangiectásica congénita con macrocefalia

Facomatosis pigmentovascular

Síndrome de Robert

Síndrome de Beckwith-Wiedemann

Angioma neurocutáneo hereditario

Síndrome de Wyburn-Masson o

Bonnet-Dechaume-Blanc

Síndrome TAR

Síndrome de Bregeat

Síndrome de von Hippel-Lindau

Venosas Síndrome del nevo azul en tetina de goma

Síndrome de Maffucci

Glomangiomas múltiples

Complejas

Capilar-venosa-linfática Síndrome de Klippel-Trenaunay

Síndrome de Proteus

Capilar-venosa con fístula/derivación arteriovenosa Síndrome de Parkes-Weber

Capilar-venosa Síndrome de Servelle-Martorell

Malformación hiperqueratósica asociada a cavernomas familiares

Arteriovenosa Síndrome de Rendu-Osler-Weber

Venosa o venosa linfática Síndrome de Maffucci

Enfermedad de Gorham
 CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello 475

Bibliografía
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type II first branchial cleft cysts. Laryngoscope, 1998;108(10):
1524-1527.
 CAPÍTULO 105
Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis
aguda y crónica, absceso periamigdalino
Dra. María del Carmen del Ángel Lara
wIntroducción
Las enfermedades inflamatorias e infecciosas que afectan
a la faringe, amígdalas y adenoides están íntimamente
relacionadas, además de ser en particular importantes por
la frecuencia de presentación, la multiplicidad de causas
y propiciar su resolución mediante la cirugía practicada
con mayor frecuencia por los otorrinolaringólogos.
La faringitis se define como la inflamación de la farin-
ge. Los tejidos afectados incluyen bucofaringe, nasofaringe,
hipofaringe, amígdalas y adenoides.
El síntoma predominante de esta enfermedad es el do-
lor faríngeo.
La faringitis en adultos se debe a una infección bac-
teriana en casi 5 a 10% de los casos. Esto es diferente en
niños, en donde las faringitis de origen bacteriano se pre-
sentan entre el 30 y 40% de los pacientes.
El origen de estas entidades patológicas es múltiple
e incluye infecciones (bacterianas, víricas, micóticas y
otras); enfermedades granulomatosas, por afección de
ciertas enfermedades generalizadas, y otras. Se describen
brevemente todas las anteriores.
wInfecciones bacterianas
Infección por estreptococos
El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es
el microorganismo patógeno causante de la mayoría de
las infecciones bacterianas de la faringe en adultos. Este
agente es reservorio natural de la mucosa de bucofarin-
ge y nasofaringe, patógeno solamente en seres humanos
y sólo menos del 5% de los adultos son portadores asin-
tomáticos.
La transmisión por lo general ocurre por micropartícu-
las en aerosol, con menos frecuencia por contacto directo
y rara vez a través del consumo de leche no pasteurizada
o comida contaminada.
Las infecciones se presentan con más frecuencia en
invierno y otoño. Este tipo de microorganismo puede
causar faringitis aguda o crónica, pero es más frecuente
la enfermedad aguda. Además del EBHGA, Streptococcus
476
pneumoniae, estreptococos de los grupos C y G y otros
estreptococos pueden causar faringitis.
El cuadro clínico es de instalación rápida e incluye ar-
dor faríngeo, odinofagia, linfadenopatía cervical, fiebre,
escalofríos, malestar general, cefalea y anorexia. La buco-
faringe por lo general se encuentra con eritema, edema y
exudado amigdalino simétrico blancogrisáceo.
El cuadro usualmente desaparece entre tres y siete
días, aunque el período de contagiosidad se prolonga una
semana después.
El tratamiento de la faringitis estreptocócica es a base
de penicilinas por vía oral o intravenosa. El tratamiento
oral debe ser por 10 días. La penicilina benzatínica puede
utilizarse como una inyección intramuscular única que
proporciona niveles bactericidas por 21 a 28 días. Los pa-
cientes alérgicos a las penicilinas pueden ser tratados con
eritromicina (aunque se ha informado de resistencias a
macrólidos). La clindamicina es otra opción terapéutica
en caso de alergias a penicilinas, resistencia a macrólidos
o cefalosporinas, o ambas cosas.
Las complicaciones de las infecciones por estreptoco-
cos incluyen fiebre reumática, cardiopatía reumática y
glomerulonefritis posestreptocócica aguda.
Infección por estafilococos
La faringitis debida a estafilococo dorado se puede pre-
sentar con drenado mucopurulento, eritema y edema de
la mucosa, microabscesos localizados, sobre todo en las
amígdalas.
Deben ser tratados con penicilinas, eritromicina o ce-
falosporinas con base en cultivos y antibiograma.
DIFTERIA
Es una enfermedad que se presenta con más frecuencia en
niños menores de 10 años de edad.
La transmisión ocurre a través de secreciones infectadas de
nariz, faringe y ojos o lesiones dérmicas. Después del cor-
to período de incubación (dura entre dos y cuatro días),
las exotoxinas de Corynebacterium diphtheriae producen
 CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino
inflamación y necrosis hística localizada. La combinación
de estas respuestas provoca la formación de membranas
negrogrisáceas de localización más frecuente en buco-
faringe; sin embargo, éstas pueden extenderse a nariz,
amígdalas, faringe, laringe, tracto laringotraqueal, con-
juntivas, genitales o piel.
El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del
microorganismo.
El tratamiento consiste en la administración de anti-
toxina y antibióticos (útiles en pacientes infectados y en
portadores asintomáticos).
Infección por Bordetella pertussis
Es una infección causada por Bordetella pertussis con un
cuadro agudo fácilmente transmisible en niños (sobre
todo en menores de 10 años) que se caracteriza por accesos
de tos violentos que se acompañan de un sonido inspira-
torio ruidoso. Se caracteriza por la presencia de membra-
nas negrogrisáceas que se adhieren con firmeza al tejido
subyacente y pueden extenderse en todas las vías respi-
ratorias superiores. La antitoxina es el único tratamiento
y los antimicrobianos son útiles como coadyuvantes en
pacientes infectados y en portadores asintomáticos.
Otras infecciones bacterianas
Se han descrito otros muchos gérmenes causales, como
Neisseria gonorrhoeae, Fusobacterium necrophorum y
nucleatum, Yersinia enterocolitica, Francisella tularensis,
Salmonella typhimurium, Micoplasma spp. y Chlamydia,
etcétera.
wInfecciones víricas
La faringitis vírica puede ser idéntica en presentación a la
faringitis bacteriana. En la mayoría de los casos hay erite-
ma y edema en bucofaringe; sin embargo, en general el dre-
nado mucopurulento implica una enfermedad bacteriana.
Infecciones por rinovirus, coronavirus
y virus paragripal
La causa más común de faringitis en adultos es una infec-
ción vírica (30 a 60%) como parte de un cuadro de “cata-
rro común”. El rinovirus es el agente causal más frecuente
del catarro común. El coronavirus y virus paragripal se
presentan con menor frecuencia.
Generalmente ocurren con dolor faríngeo, además de
los síntomas nasales (los cuales por lo regular preceden a
los síntomas faríngeos), y a la exploración física se obser-
va edema e hiperemia de la bucofaringe.
GRIPE
El virus de la gripe pertenece a la familia de los ortomixo-
virus, que se dividen en tipos A, B y C; sin embargo, sólo
los tipos A y B son patógenos. Esta enfermedad se trans-
477
mite a través del estornudo y es característica de época
invernal. Este cuadro es de inicio repentino con fiebre,
cefalea y mialgias; además se presenta dolor faríngeo, tos
no productiva, escalofríos, sudación, malestar general y
rinorrea. A la exploración física de bucofaringe, por lo ge-
neral se observa hiperemia y edema sin exudados y pue-
den hallarse linfadenopatías cervicales, aunque esto no es
un hallazgo común. Por lo general, en una infección no
complicada, el cuadro se resuelve entre tres y cinco días.
Los antivíricos pueden disminuir la duración del cuadro
o la gravedad de los síntomas. Con todo, el mejor trata-
miento es la prevención con las aplicaciones de la vacu-
na, sobre todo en mayores de 50 años, niños entre 6 y 24
meses, pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias
crónicas, con enfermedades metabólicas y otras.
Infecciones por adenovirus
Este agente es bien conocido como agente causal de farin-
gitis con conjuntivitis en niños. En adultos, se presenta la
faringitis por adenovirus como parte de una enfermedad
respiratoria febril, en donde el síntoma más importante
es la odinofagia. Es una enfermedad autolimitada, cuyo
curso característicamente dura 10 días y sólo requiere tra-
tamiento sintomático.
RUBÉOLA
Es una enfermedad vírica con alta contagiosidad que
causa una infección generalizada, con un cuadro febril
agudo. Clínicamente, se caracteriza por rinorrea y con-
juntivitis seguida de las típicas lesiones exantematosas en
la cavidad bucal, hiperplasia linforreticular y la erupción
cutánea eritematosa generalizada. En la región faríngea,
se presenta con importante hiperplasia y edema de tejido
linfoide. El tratamiento es sintomático y su curso es en
general benigno y autolimitado.
Infección por virus del herpes simple
El virus del herpes simple, característico de la enferme-
dad en cabeza y cuello, es el tipo 1, aunque también se han
descrito enfermedades causadas por el tipo 2. La transmi-
sión de la enfermedad es por contacto directo con secre-
ciones bucales. Su mayor incidencia es entre los 10 meses
y los tres años de edad. El cuadro agudo dura entre 7 y 10
días, seguido de una regresión rápida de los síntomas y
resolución de las lesiones.
Los síntomas incluyen dolor faríngeo, fiebre, males-
tar general y linfadenopatía. El herpes labial recurrente
es una manifestación de la reactivación de una infección
primaria. Los hallazgos a la exploración física incluyen
hipertrofia e hiperemia amigdalina con exudado leve. Es
frecuente encontrar crecimiento ganglionar cervical. El
tratamiento es sintomático y se reservan los antivíricos
cuando se presenta en pacientes de alto riesgo o con sín-
tomas faríngeos graves.
478 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El virus de Epstein-Barr es el agente causal de la mono-
nucleosis infecciosa. El período de incubación es de tres
a siete semanas. Por lo general ocurre en adolescentes o
adultos jóvenes.
El cuadro prodrómico incluye malestar general, fiebre
y escalofríos seguido de una o dos semanas más de ardor
faríngeo, fiebre, anorexia y linfadenopatía generalizada
(pero en especial cervical). Además, puede presentar ce-
falea y erupción dérmica.
A la exploración física, se encuentra una faringitis exu-
dativa con eritema e hipertrofia amigdalina. Además, se
pueden hallar petequias en el paladar duro y blando (por
lo general en la unión entre ambos), úlceras en la mucosa
epiglótica y faríngea, y con menor frecuencia esplenome-
galias y hepatomegalias y edema periorbitario.
El tratamiento consiste en cuidados generales, hi-
dratación bucal, reposo, antipiréticos y analgésicos. Los
antibióticos están indicados en infecciones bacterianas
agregadas. Los antivíricos no se indican en infecciones
no complicadas. Los esteroides se indican para complica-
ciones relacionadas con obstrucción de la vía respiratoria,
anemia hemolítica grave, trombocitopenia grave o enfer-
medad persistente grave.
Infecciones por otros virus
Otros agentes víricos que pueden ocasionar faringitis in-
cluyen virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie, etcétera.
wInfecciones micóticas
Generalmente, las infecciones micóticas o parasitarias no
se presentan causando faringitis, excepto en pacientes in-
munodeficientes.
Infección por Candida albicans
Es considerada una infección por oportunistas, debido a
que Candida albicans es flora normal en la cavidad bucal
y es la más frecuente en pacientes infectados por el vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH). Otras pobla-
ciones de riesgo son pacientes que recibieron radioterapia
para cáncer de cabeza y cuello, que cursan con xerostomía
crónica (posradioterapia, síndrome de Sjögren, por efec-
tos secundarios de medicamentos), bajo tratamientos con
esteroides (sobre todo inhalados) o antibióticos de amplio
espectro; diabéticos o con otras enfermedades metabóli-
cas crónicas, dieta alta en carbohidratos, etcétera. El pa-
ciente por lo general presenta disfagia, alteraciones para
la deglución, trastornos del gusto, y a la exploración física
se encuentran seudomembranas blanquecinas sobre la
bucofaringe además de hiperemia. Estas lesiones se pre-
sentan también en la mucosa bucal, paladar, lengua, la-
ringe, hipofaringe y esófago.
El tratamiento inicial para una infección no complica-
da incluye higiene bucal y antimicóticos tópicos (nistati-
na). Los pacientes con infecciones rebeldes o recurrentes y
aquellos con una enfermedad generalizada de alto riesgo
deben recibir tratamiento antimicótico general, siendo el
más adecuado fluconazol, y en caso de resistencia a éste,
itraconazol o ketoconazol.
Si la infección bucal o faríngea representa parte de una
infección general, puede administrarse antofericina B.
wEnfermedades granulomatosas
Este término incluye una variedad de enfermedades abajo
enumeradas, cuya característica es un proceso inflamato-
rio crónico.
Si se sospecha un proceso infeccioso que no responde
a la antibioticoterapia habitual, deben hacerse cultivos es-
pecíficos y biopsias del tejido afectado para confirmación
diagnóstica de este tipo de padecimientos.
• Tuberculosis.
• Lepra.
• Granulomatosis de Wegener.
• Parasitosis.
Entre los posibles gérmenes causales se incluyen Leish-
mania braziliensis, Toxoplasma gondii, y otros.
Enfermedades granulomatosas no infecciosas
Pueden deberse a cuerpos extraños como depósitos de
sales (p. ej., carbonatos de calcio y magnesio, fosfatos) en
las criptas de las amígdalas palatinas o en las amígdalas
linguales o faríngeas.
Se presentan como masas duras que ocasionan males-
tar faríngeo, dolor faríngeo y ocasionalmente fiebre.
El tratamiento es la extracción del cálculo y en caso de
recurrencias estará indicada una amigdalectomía.
wEnfermedades generalizadas
Las enfermedades generalizadas en las cuales se presenta
una afección faringoamigdalina incluyen:
• Enfermedad de Crohn.
• Cáncer (carcinoma de células escamosas, linfoma).
• Autoinmunitarias (enfermedad de Behçet, sarcoi-
dosis, etc.).
wOtras causas
En ocasiones, las causas de una inflamación faríngea cró-
nica incluyen otras, como:
• Secundarias a afecciones nasales (rinorrea posterior
crónica).
• Reflujo gastroesofágico.
• Hábitos dietéticos o personales, especialmente alco-
hol o tabaco, consumo frecuente de líquidos o sus-
tancias ácidas y/o calientes, comida muy picante o
condimentada.
 CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino
• Medicamentos: sobre todo productos comerciales
como enjuagues o desinfectantes bucales.
• Traumatismo.
wClasificación clínica
de enfermedades adenoamigdalinas
La clasificación clínica de enfermedades adenoamigdali-
nas debe ser definida de manera precisa para guiar el tra-
tamiento médico adecuado y seleccionar apropiadamente
a los pacientes que son candidatos a cirugía.
Adenoiditis
ADENOIDITIS AGUDA
La adenoiditis aguda es particularmente difícil de dife-
renciar de una infección generalizada de vías respira-
torias superiores de origen vírico o de una rinosinusitis
bacteriana.
Generalmente se presentan con rinorrea purulenta
posterior, obstrucción nasal, fiebre y/o sintomatología
otológica característica de otitis media. Si esta infección
se acompaña de ronquido nocturno y éste no se encon-
traba presente antes del inicio del cuadro infeccioso, se
puede hacer el diagnóstico de adenoiditis aguda.
ADENOIDITIS AGUDA RECURRENTE
Se define como la presencia de cuatro o más ataques leves
de adenoiditis aguda durante un período de seis meses.
Es controvertida la antibioticoterapia profiláctica entre
los cuadros, cuando el paciente se encuentra asintomático.
ADENOIDITIS CRÓNICA
Este cuadro se presenta con un flujo nasal persistente,
halitosis, rinorrea posterior y congestión nasal crónica.
Debe distinguirse de una sinusitis crónica. La relación de
este cuadro con una otitis media debe hacernos pensar
en primera instancia en una adenoiditis, ya que la sinusi-
tis se vincula con menos frecuencia con esta enfermedad
otológica.
HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA
Hay una tríada de síntomas para definir esta entidad: obs-
trucción nasal crónica (asociada con ronquido y respira-
ción bucal nocturna), rinorrea y voz hiponasal.
Amigdalitis
AMIGDALITIS AGUDA
Se caracteriza por la presencia de dolor faríngeo, disfagia
y adenopatía cervical en presencia de amígdalas eritema-
tosas con o sin exudados.
AMIGDALITIS AGUDA RECURRENTE
Se define como la presencia de los criterios de Paradise
que incluyen:
479
• Cuatro a siete ataques de amigdalitis aguda en un
año.
• Cinco cuadros por año durante los últimos dos años
(consecutivos).
• Tres ataques por año durante los últimos tres años
(consecutivos).
AMIGDALITIS CRÓNICA
Se caracteriza por dolor faríngeo crónico, halitosis, detri-
tos celulares amigdalinos excesivos, eritema periamigda-
lino persistente y adenopatía cervical de larga evolución.
HIPERPLASIA AMIGDALINA OBSTRUCTIVA
Las amígdalas hipertróficas pueden causar ronquido, con
alteraciones obstructivas (apneas e interrupciones invo-
luntarias durante el sueño), disfagia y trastornos de la voz
(hipernasalidad).
La hipertrofia amigdalina, por sí sola, en ausencia de
síntomas identificables que afecten la vida y desarrollo del
niño, no debe ser indicación de amigdalectomía.
wValoración clínica
Dentro de la historia clínica detallada que debe realizarse,
tendrá que interrogarse sobre el antecedente familiar de
cuadros amigdalinos o la presencia de ciertas enferme-
dades, que pudieran confundirse con adenoiditis, como
rinitis alérgica en algún miembro de la familia.
A la exploración física, debe confirmarse la presencia y
gravedad de estos síntomas. La clásica “facies adenoidea”
se caracteriza por la presencia de ojeras prominentes, ter-
cio medio facial con poco desarrollo y boca abierta con
respiración bucal secundaria, pero puede estar presente
en otras entidades que ocasionan obstrucción nasal cró-
nica. También puede haber anormalidades en la relación
maxilar-mandíbula y alteraciones en la oclusión dental.
El examen físico debe incluir rinoscopias anterior y
posterior. La rinoscopia anterior nos permitirá valorar el
tabique nasal, características de la mucosa nasal, presencia
y localización de secreciones. Si se trata de una adenoiditis
únicamente, todas las estructuras nasales son normales.
Para la exploración correcta de adenoides, debe hacer-
se una rinoscopia posterior, la cual se lleva a cabo con el
paciente sentado. Se le pide que abra la boca; con la mano
izquierda del explorador, se abate la lengua, y con la ma-
no derecha se introduce a la bucofaringe un espejo peque-
ño dirigido hacia arriba. La iluminación del espejo con
una fuente de luz (p. ej., una lámpara frontal) permitirá
valorar la nasofaringe y por tanto las características del
tejido adenoideo.
Como parte de la valoración de un paciente con sínto-
mas de hiperplasia adenoidea, debe solicitarse una radio-
grafía lateral de cuello.
La exploración física de la bucofaringe, particularmente
de las amígdalas palatinas, debe realizarse solicitándole
480 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
al paciente la abertura bucal y que mantenga la lengua
dentro de la boca; el explorador apoyará un abatelenguas
en la mitad anterior de la lengua, para prevenir el reflejo
nauseoso. Para explorar las amígdalas linguales, se debe
llevar a cabo una laringoscopia indirecta ordinaria.
Mediante esta exploración, se permitirá valorar el ta-
maño de las amígdalas, la presencia o no de exudados, las
características de las criptas, y al realizar una compresión
gentil con un abatelenguas, el contenido de las mismas.
• Se debe estandarizar el tamaño amigdalino, para lo
cual se valorará el espacio que ocupa el tejido amig-
dalino dentro de la bucofaringe, teniendo en cuenta
que el 100% de la bucofaringe se referirá al espacio
en sentido horizontal entre los dos pilares anterio-
res; para ello, se ha propuesto la siguiente clasifica-
ción (fig. 105-1).
• Grado 0: amígdalas intravélicas (no sobresalen de
los pilares).
• Grado +1: las amígdalas ocupan un 25% máximo
del espacio bucofaríngeo.
• Grado +2: las amígdalas ocupan entre 25 y 50% del
espacio bucofaríngeo.
• Grado +3: las amígdalas ocupan entre 50 y 75% del
espacio bucofaríngeo.
• Grado +4: las amígdalas ocupan más del 75% del es-
pacio bucofaríngeo.
wTratamiento
La adenoiditis crónica y recurrente debe ser tratada inicial-
mente con antimicrobiano eficaz para microorganismos
productores de betalactamasas.
La hiperplasia adenoidea debe ser tratada con un curso si-
milar de antibioticoterapia prolongada (tres a seis semanas).
(SBEP +1
(SBEP O
(SBEP +4
FIGURA 105-1 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTROFIA AMIGDALINA.
En el caso de fracaso de tratamiento médico u otras
situaciones patológicas, estará indicada una adenoidecto-
mía. Las indicaciones, técnica quirúrgica y complicaciones
de la adenoidectomía serán motivo de revisión en otro
capítulo.
La penicilina sigue siendo el tratamiento preferido
para amigdalitis aguda causada por estreptococo beta he-
molítico del grupo A.
En casos de amigdalitis crónica e hiperplasia amigda-
lina obstructiva, se debe dar tratamiento a base de penici-
linas potenciadas (p. ej., amoxicilina-clavulanato) o clin-
damicina por tres a seis semanas.
Las indicaciones para amigdalectomía, la técnica qui-
rúrgica y complicaciones se revisan en otro capítulo.
wAmigdalitis lingual
La infección o inflamación de las amígdalas linguales,
conocida como amigdalitis lingual, suele presentarse con
un cuadro agudo o crónico caracterizado por dolor farín-
geo y odinofagia.
Si el tejido linfoide lingual alcanza gran tamaño, puede
llegar a causar obstrucción de la vía respiratoria.
El tratamiento consiste en antimicrobianos y según el
grado de obstrucción debe valorarse el uso de corticoes-
teroides.
Si no responde al tratamiento médico, está indicada su
escisión quirúrgica.
wHiperplasia amigdalina unilateral
Cuando una amígdala palatina es mucho más grande que
la contralateral, puede deberse a una infección bacteria-
na crónica o a una asimetría de la fosa amigdalina; sin
embargo, también deben considerarse como causa infec-
(SBEP +2
(SBEP +3
 CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino 481

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482 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

ciones poco usuales como tuberculosis, micobacterias atí-

picas, infecciones micóticas, actinomicosis, o neoplasias,
particularmente linfomas.
Por tanto, en caso de una hiperplasia amigdalina uni-
lateral deben llevarse a cabo cultivos específicos para las
enfermedades mencionadas o en su caso la amigdalec-
tomía con estudio histopatológico con el fin de decartar
también cualquier tumoración.

wAbsceso periamigdalino
Aunque se considera una complicación de la amigdalitis,
el absceso periamigdalino es una de las enfermedades in-
fecciosas más frecuentes de cabeza y cuello.
Hay dos teorías para su formación: la que supone que,
secundario a una infección persistente del tejido amig-
dalino, se desarrolla una celulitis, la cual evoluciona con
frecuencia a la formación de un absceso localizado entre
el lecho amigdalino y la cápsula que envuelve a la misma,
y la que propone que es secundaria a una infección de las
glándulas salivales periamigdalinas localizadas entre la
cápsula y los músculos de la fosa amigdalina.
Generalmente se presenta en pacientes con amigdalitis
recurrente o con amigdalitis crónica que han sido trata-
dos inadecuadamente, siendo la mayoría de las ocasiones
unilateral.
El cuadro clínico característico es dolor faríngeo in-
tenso (con otalgia ipsolateral referida), odinofagia (con
imposibilidad hasta para la deglución de la saliva, por lo
que hay “babeo” constante), alteraciones de la voz (lo que
se ha llamado “voz en papa caliente”) y trismo (por irrita-
ción de la musculatura pterigoidea).
Las edades de presentación más frecuentes son: niños,
adolescentes y adultos jóvenes.
A la exploración física, se corrobora el trismo y en la
bucofaringe se observa clásicamente un aumento de vo-
lumen del velo del paladar y pilar anterior que desplaza
a la amígdala hacia abajo y medialmente, por lo que la
úvula se dirige hacia el lado contralateral; hay hiperemia
y edema periamigdalino muy importantes. Por lo general,
la amígdala contralateral es normal (fig. 105-2).
Los cultivos de abscesos periamigdalinos generalmen-
te muestran una infección polimicrobiana, incluyendo
gérmenes aerobios y anaerobios.
El diagnóstico es clínico. Sólo están indicados los estu-
dios de imagen como una tomografía computarizada de
cuello cuando se sospecha la extensión de esta infección a
otros espacios cervicales profundos.
El tratamiento inicial en consultorio es la punción del
absceso y cultivo de la secreción y posteriormente inci-
sión y drenado, con lo cual disminuyen los síntomas de
manera significativa.
El paciente requiere hidratación, analgésicos y antibió-
ticos eficaces contra Staphylococcus aureus y anaerobios
bucales.
FIGURA 105-2 HIPERTROFIA AMIGDALINA UNILATERAL.
El momento de llevar a cabo la amigdalectomía es con-
trovertido, existiendo dos conductas: la amigdalectomía
“en caliente”, o sea, en el momento del diagnóstico o el
tratamiento “en frío”, que consiste en la resolución del
proceso infeccioso agudo y una amigdalectomía progra-
mada posterior (idealmente 4 a 12 semanas después, para
evitar recurrencias). Ambas conductas tienen ventajas y
desventajas, por lo que debe individualizarse cada caso.
Bibliografía recomendada
• Pichichero ME. Group A streptococcal tonsillopharyngitis:
cost effective diagnosis and treatment. Ann Emerg Med,
1995;25:390-403.
• Bisno AL. Primary care: acute pharyngitis. N Engl J Med,
2001;344:205-211.
• Gunnarson RK, Holm SE, Soderstrom M. The prevalence of
beta-hemolytic streptococci in throat specimens from healthy
children and adults: implications for the clinical value of throat
cultures. Scand J Prim Health Care, 1997;15:149-155.
• Olshaker JS. Influenza. Emerg Med Clin North Am, 2003;21:353-
361.
• McMillan JA, Weiner LB, Higgins AM, Lamparella VJ. Pharyngitis
associated with herpes simplex virus in college students. Pedia-
tr Infect Dis J, 1993;12:280.
• Bravo EG, Bross SD, Arrieta GJ, Schimelmitz IJ, Jorba BS. Manejo
médico y quirúrgico del absceso periamigdalino. Experiencia de
5 años. An Med Asoc Med Hosp ABC, 2001;46:118-121.
 CAPÍTULO 106
Adenoidectomía y amigdalectomía
Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos
Dr. Federico Gerzso Núñez
wAnatomía
Descrita por Heinrich von Waldeyer, anatomista de origen
alemán, se refiere al cúmulo de tejido linfoide en la bucofa-
ringe y nasofaringe, y está conformado por las amígdalas
palatinas, las amígdalas nasofaríngeas (también llamadas
adenoides), y las amígdalas linguales principalmente. En
un menor porcentaje también lo conforman las bandas
faríngeas, las granulaciones de la pared posterior, el tejido
linfoide en torno a la trompa de Eustaquio (amígdalas de
Gerlach) y escaso tejido en los ventrículos laríngeos.
Las amígdalas palatinas están cubiertas por epitelio
plano estratificado englobadas en una cápsula que se ori-
gina de la fascia faringobasilar. Están contenidas en la
fosa amigdalina limitada en sentido anterior por el pilar
anterior (músculo palatogloso), en sentido posterior por
el pilar posterior (músculo palatofaríngeo), y lateralmente
por el constrictor superior de la faringe. En la profundi-
dad de este último se encuentra el nervio glosofaríngeo, el
cual en una amigdalectomía puede inflamarse de manera
transitoria explicando así la otalgia y disgeusia referida
en el posoperatorio. Al presentar hipertrofia por proce-
sos infecciosos recurrentes, pueden llegar a la hipofaringe
presentando datos de apnea durante el sueño, casi siem-
pre relacionadas con infecciones agudas, recurrentes o
crónicas junto con las adenoides.
El riego sanguíneo proviene de ramas de la arteria
facial (arteria palatina ascendente, arteria amigdalina),
rama amigdalina de la arteria dorsal lingual, arteria fa-
ríngea ascendente y arteria palatina menor. El drenaje
linfático eferente se dirige a ganglios yugulares superio-
res y medios, lo cual explica la inflamación presentada en
infecciones agudas en cadenas yugulares.
Las adenoides son un tejido localizado en la nasofa-
ringe cubierto de epitelio respiratorio que tiene su punto
máximo de crecimiento entre los seis y siete años de edad,
involucionando en la adolescencia, y que en los niños al
hipertrofiarse da cuadros de voz hiponasal, obstrucción
de la trompa de Eustaquio con otitis media secundaria y
obstrucción nasal. También en ocasiones en niños pue-
den ser un factor que predisponga a la sinusitis crónica o
recurrente, siendo en muchos casos la distinción difícil,
483
pues ambos coexisten con la presentación de rinorrea ver-
dosa y congestión nasal.
La irrigación está dada por ramas de la arteria facial
(arteria palatina ascendente), arteria faríngea ascendente
y ramas de la arteria maxilar interna. Las eferencias linfá-
ticas drenan a ganglios parafaríngeos, retrofaríngeos y en
cadenas de triángulo posterior.
wFisiología e inmunidad
El anillo de Waldeyer se encuentra en la entrada de la vía
respiratoria y digestiva con una función activa en la pro-
ducción de IgA, realizando funciones de órgano linfoide
secundario, el cual mediante la presentación de antígenos
en células, como macrófagos, células dendríticas y células
epiteliales, genera una reacción inmunitaria en los folículos
linfoides por debajo del epitelio. Esto resulta en activación
primordialmente de poblaciones de linfocitos B, que secre-
tan inmunoglobulinas específicas a los antígenos captados.
Las adenoides y principalmente las amígdalas tienen
la particularidad de transportar los antígenos hacia el in-
terior captados en la bucofaringe y nasofaringe, a seme-
janza de las placas de Peyer en el intestino; su función es
única, pues no poseen aferencias linfáticas.
Las poblaciones de linfocitos T representan el 40% de
las subpoblaciones celulares con actividad clara por la se-
creción detectada de interferones.
La actividad inmunitaria de este tejido es más intensa
entre los 4 y 10 años de edad, presentando una sustitución
gradual de los folículos linfoides por epitelio escamoso, y
por tanto una declinación en el transporte antigénico e
inmunidad secundaria.
En pacientes a quienes se les realiza la adenoamigdalec-
tomía, se observa disminución de la secreción bucofarín-
gea de IgA, y una vez colocada la vacuna de poliomielitis,
se ha detectado como insignificante, por lo cual su resec-
ción en casos seleccionados, según guías de tratamiento,
está justificada.
En el caso de una infección aguda, se ha visto que en
este tejido la actividad antigénica se incrementa culmi-
484 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

nando en aumento de tamaño global y de las criptas, para
así captar mayor cantidad de partículas bacterianas, pro-
duciéndose proliferación clonal de células plasmáticas y
por tanto inmunoglobulinas. Un concepto importante es
que el anillo de Waldeyer es un órgano dual tanto inmuni-
tario como infeccioso, y cuando hay un desequilibrio hay
infecciones recurrentes o crónicas. En el caso de infec-
ciones repetidas con un proceso inflamatorio persistente,
las criptas retienen secreciones, y se sustituye el tejido en
epitelio escamoso con menor captación y transporte anti-
génico, disminución de la actividad del folículo linfoide y
fibrosis del parénquima.
wMicrobiología
Durante la etapa fetal, la cavidad bucal está libre de bacte-
rias y al iniciar la vía oral se coloniza. A los cinco años de
edad, se pueden detectar microorganismos patógenos sin
causar alteraciones, disminuyendo el número de bacterias
conforme avanza la edad, como por ejemplo H. influen-
zae, S. pneumoniae y Moraxella.
En los adultos se describe una flora mixta con predominio
de lactobacilos, Actynomices, estafilococos, estreptococos
no hemolíticos, hongos saprófitos y espiroquetas. También
hay colonización por agentes víricos, como mixovirus,
adenovirus, picornavirus y coronavirus. La proporción de
anaerobios a aerobios se ha considerado como de 10 a 1.
wFaringoamigdalitis aguda
La causa más común de faringoamigdalitis aguda es la
vírica, la cual constituye casi el 50% de los casos. Los
agentes incluidos con más frecuencia son los rinovirus y
coronavirus, así como virus de Epstein-Barr, adenovirus,
paragripal y de la gripe tipos A y B.
Uno de los principales objetivos en el diagnóstico de fa-
ringoamigdalitis es diferenciar la faringoamigdalitis estrep-
tocócica de la causada por virus respiratorios y otras causas
(cuadro 106-1). Debe pensarse en otras causas menos co-
munes de odinofagia o molestia de la faringe, que simulan a
una faringoamigdalitis cuando no haya mejoría o resolución
del cuadro con el tratamiento médico, como por ejemplo
reflujo, ingestión de cáusticos, presencia de cuerpos extra-
ños, inhalación de sustancias irritantes, etcétera.
Entre las infecciones víricas más frecuentes se encuen-
tran las causadas por herpes simple tipo I (HSV1) y virus
de Epstein-Barr (EBV). Correlaciones entre hallazgos se-
rológicos, histopatológicos y clínicos han permitido la de-
tección de las características de cada uno de estos agentes.
En el caso del HSV, clínicamente se observa eritema y
edema de las amígdalas, acompañado de úlceras aftosas
en éstas, en la mucosa de la bucofaringe, o en ambas, ade-
más de poder coexistir con lesiones en los labios.
En la infección por EBV, se puede manifestar de mane-
ra primaria o como reactivación, y a la primera en general
se le conoce como mononucleosis infecciosa. En ambas,
el aspecto clínico es similar, presentando eritema y edema
de las amígdalas cubiertas por exudado blanquecino, ade-
más de involucro con este mismo aspecto en amígdalas
linguales y faríngeas; asimismo se observan erosiones o
úlceras en la mucosa faríngea y epiglótica y petequias en
el paladar duro. En el caso de la mononucleosis infeccio-
sa, se manifiesta en la adolescencia, acompañada de fie-
bre, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia
y erupción cutánea, la cual se presenta al administrar am-
picilina. El diagnóstico más específico y sensible se reali-

CUADRO 106-1 CUADRO COMPARATIVO DE CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE INFECCIONES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO
DEL GRUPO A (EBHGA), HSV1 Y EBV

AGENTE AMÍGDALAS MUCOSA BUCAL PIEL ADENOMEGALIAS

EBHGA Eritema, edema, exudado Ocasionalmente petequias Escarlatina* Frecuente en cadenas
en criptas en paladar blando yugulares
Granulaciones en pared
posterior
HSV1 Eritema, edema, aftas Vesículas Vesículas en labios Ocasionalmente en
cadenas yugulares
EBV Eritema, edema, exudado Petequias en paladar duro Exantema maculopapular Múltiples cadenas
en placa Edema de úvula, labios y relacionado con ganglionares
lengua administración de
ampicilina
*Pápulas eritematosas que inician en tronco y se extienden a las extremidades, sin afectar palmas y plantas; éstas se blanquean al presionar. Se ob-
serva el signo de Pastia (aumento de la intensidad en los pliegues antecubitales). Cede en 7 a 10 días con descamación posterior de las lesiones. Se
acompaña de aumento de tamaño de las papilas linguales con exudados (lengua ―en fresa‖).

za con serología; antaño se hacía mediante la reactividad
del suero del paciente con anticuerpos heterófilos (prue-
ba de Paul-Bunnell). La determinación de anticuerpos
IgM contra el antígeno de la cápside vírica denota infec-
ción aguda, en tanto que IgG indica infección antigua,
al igual que los anticuerpos contra el antígeno nuclear
(EBNA) que persisten de por vida una vez dada la infec-
ción primaria. La detección de IgG contra el antígeno
temprano no siempre está presente, pero títulos normales
en presencia de otros anticuerpos indica infección recien-
te, pues su aumento es transitorio, y la cuantificación alta
implica infección en semanas previas.
Otros resultados de laboratorio observados son el au-
mento de enzimas hepáticas y linfocitosis con más de 10%
de linfocitos atípicos. El tratamiento para ambas infeccio-
nes es de sostén con la adición de antiinflamatorios.
El 5 a 30% de los cuadros de faringoamigdalitis aguda
son bacterianos. El estreptococo beta hemolítico del grupo
A (EBHGA) es la bacteria identificada más a menudo por
cultivo. Muchas otras bacterias son causa de faringoamig-
dalitis aguda, entre las que se encuentran Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influen-
zae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae y
Arcanobacterium haemolyticum. Los anaerobios también
juegan un papel importante en las faringoamigdalitis agu-
das y crónicas, sobre todo el género Bacteroides. Los hon-
gos también pueden causar faringitis, de modo especial
en neonatos y pacientes inmunodeficientes, siendo el más
común Candida albicans.
Se ha estimado que los niños tienen entre seis y ocho cri-
sis al año de infección de vías respiratorias superiores y en
30 a 70% de los casos se acompaña de faringoamigdalitis.
La mayoría de los ataques de faringitis aguda ocurre
durante el otoño-invierno. La faringitis por EBHGA ocu-
rre con más frecuencia en niños mayores de tres años y se
transmite por contacto directo, ya que está presente en la
saliva y secreciones nasales. El estado de portador asinto-
mático de estreptococo beta hemolítico del grupo A en los
niños se ha descrito entre el 15 y 20% y al llegar a la etapa
adulta disminuye.
Faringoamigdalitis por estreptococo
beta hemolítico del grupo A
El período de incubación de la infección por estreptoco-
co beta hemolítico es de 12 horas a cuatro días, después
de los cuales se presentan síntomas característicos, como
disfagia, dolor faríngeo, fiebre, presencia de exudado so-
bre las amígdalas y pared faríngea posterior y linfadeno-
patías cervicales en 60% de los casos. La tos y la rinorrea
por lo general no acompañan a esta infección.
El diagnóstico clínico es poco confiable, aunque de los
datos mencionados la presencia de exudado y linfadeno-
patías cervicales palpables son los signos más constantes.
En los pacientes menores de tres años, los síntomas son
muy poco específicos, por lo que es necesario un cultivo
CAPÍTULO 106: Adenoidectomía y amigdalectomía 485
faríngeo para hacer el diagnóstico. Este estudio ha infor-
mado una sensibilidad del 92% y especificidad del 100%.
Aunque hay controversia sobre la mejor prueba para
diagnosticar infección por estreptococo beta hemolítico,
el cultivo faríngeo es aún la prueba preferida.
También hay la posibilidad de detectar la bacteria con
una prueba rápida que contiene anticuerpos específicos
que, al reaccionar con una muestra faríngea, dan un cam-
bio de color (prueba de detección rápida de estreptoco-
cos A). La sensibilidad va del 72 a 95%, con especificidad
del 88 a 100% dependiendo de la técnica para tomar la
muestra, con la salvedad que sólo detecta esta bacteria y
no otros agentes. Se recomienda tomarla inicialmente, y si
resulta positiva se confirma el diagnóstico, en tanto que si
se registra como negativa se aconseja un cultivo faríngeo.
La medición de anticuerpos contra estreptolisinas, es
decir, antiestreptolisinas, es otra estrategia para detectar
la infección. Estas son proteínas producidas por el estrep-
tococo, y se sabe que la medición de antiestreptolisinas
del tipo O se detectan altas a los siete días de la infección,
con un título máximo a las tres a seis semanas del proceso
agudo, seguido de un declive posterior. Por tanto, un tí-
tulo único alto muestra infección reciente, en tanto que la
presencia de títulos en límites normales puede observarse
en sujetos portadores.
La antibioticoterapia ha demostrado que reduce los
días de sintomatología y la presentación de complicacio-
nes, estando todavía indicada la penicilina por 10 días,
aunque la falla terapéutica en algunas regiones alcanza el
30%. En el caso de alergia, se pueden utilizar cefalospori-
nas de primera generación o claritromicina. Otras opcio-
nes son la amoxicilina con o sin clavulanato, las cefalos-
porinas de segunda generación y la clindamicina.
La infección estreptocócica puede presentar complica-
ciones y se pueden dividir en supurativas y no supurativas.
1. Complicaciones supurativas.
Las complicaciones de la faringoamigdalitis in-
fecciosa están vinculadas con el importante riego
linfático y vascular de la región. Entre las rela-
cionadas con una faringoamigdalitis vírica se
encuentran la linfadenopatía cervical y la sobre-
infección bacteriana.
En el caso de un cuadro bacteriano, se puede in-
cluir a la otitis media, sinusitis y adenitis cervical.
La adenitis mesentérica puede ser una complica-
ción de una infección vírica o bacteriana, causando
dolor abdominal y vómito en niños.
La infección estreptocócica y otras infecciones
bacterianas pueden complicarse como celulitis o
absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo,
linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media y me-
ningitis. La extensión a través de la mastoides o
seno etmoidal puede ocasionar meningitis, absce-
so cerebral o trombosis de los senos venosos. Se
ha señalado que también puede haber una dise-
486 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
CUADRO 106-2 CUADRO COMPARATIVO DE CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DE CRITERIOS PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE FIEBRE REUMÁTICA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Carditis Artralgia
Poliartritis Fiebre
Corea Tasa de sedimentación globular
Eritema marginado alta
Nódulos subcutáneos Proteína C reactiva incrementada
Intervalo PR alto
minación metastásica de la infección por EBHGA,
lo que resulta en artritis supurativa y endocarditis,
entre otras.
2. Complicaciones no supurativas.
Las dos principales son la glomerulonefritis agu-
da y la fiebre reumática, y se describen a conti-
nuación.
La glomerulonefritis aguda ocurre después
de una faringitis o infección cutánea con ciertos
serotipos de EBHGA. El tipo M12 es el más fre-
cuente después de una faringitis, en tanto que el
M49 es el más común después de una infección
de piel. La incidencia es de 24% luego de la expo-
sición a una cepa nefrógena; sin embargo, estas
cepas son la causa de menos del 1% del total de las
infecciones faríngeas por EBHGA. El cuadro se
manifiesta como un síndrome nefrítico y no hay
datos de que el tratamiento con penicilina dismi-
nuya la tasa de ataque o que la antibioticoterapia
afecte la evolución natural de la afección renal.
La amigdalectomía puede ser necesaria para qui-
tar el factor infeccioso.
La fiebre reumática aguda es rara en países de-
sarrollados, con una incidencia de aproximada-
mente 0.3%. Se diagnostica con la presencia de dos
criterios mayores (o un mayor y dos menores) con
CUADRO 106-3 DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE UN ABSCESO PERIAMIGDALINO Y UNO DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO
PARÁMETROS ABSCESO PERIAMIGDALINO
Trismos
Involucro parotídeo
Sepsis
Paladar blando
Amígdalas
signos de una infección previa por EBHGA, me-
diante cultivo, prueba rápida de antígeno o au-
mento en el título de antiestreptolisinas (cuadro
106-2).
El tratamiento se basa en la erradicación del
EBHGA una vez confirmado el diagnóstico, sien-
do todavía el tratamiento preferido la penicilina,
y en casos de reactividad documentada a ésta, la
claritromicina o azitromicina.
wAbsceso periamigdalino
El absceso periamigdalino es la recolección de material
purulento en el espacio entre la amígdala palatina y el
músculo constrictor superior, consecuencia de la exten-
sión de una infección desde la fosa amigdalina. Ocurre
con una incidencia de 30 por 100 000, siendo más común
en adolescentes y adultos jóvenes, y constituye el 30% de
los abscesos de cabeza y cuello. Las especies de estrep-
tococo son los microorganismos incluidos con más fre-
cuencia, con una proporción de anaerobios a aerobios de
2:1, junto con otros agentes como Fusobacterium, Bacte-
roides, neumococo y estafilococos.
El cuadro clínico inicia como un cuadro de farin-
goamigdalitis aguda bacteriana de 7 a 10 días de evolu-
ción, el cual progresa con disfagia y odinofagia importan-
tes, dificultad para la deglución de saliva, fiebre y otalgia
referida. A la exploración física, se encuentra un paciente
con aspecto séptico, halitosis, con voz de “papa caliente”,
inflamación y eritema unilateral importante de la región
periamigdalina, abombamiento del paladar blando y des-
plazamiento medial de la úvula al lado contralateral.
El diagnóstico se hace por los datos clínicos menciona-
dos, y la realización de una tomografía computarizada se
justifica cuando se desea hacer el diagnóstico diferencial
con un absceso parafaríngeo, pues este último puede si-
mular un absceso periamigdalino cuando hay otros datos
clínicos, o surgir como una complicación cuando hay ma-
yor extensión lateral (cuadro 106-3).
El tratamiento consiste en antibioticoterapia por vía in-
travenosa, por lo general penicilina combinada con clin-
ABSCESO DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO
No tan pronunciado Marcado
Mínimo Desplazamiento lateral de la glándula
(lóbulo profundo)
Febrícula Fiebre y sepsis
Edematoso Generalmente normal
Exudado agudo Generalmente normal

damicina; esto por la presencia de estreptococos aerobios
y anaerobios, hidratación, vigilancia de la vía respirato-
ria y drenado del absceso, aunque algunos estudios han
mostrado que hay un 50% de resistencia a esta última, por
lo cual otros esquemas como amoxicilina-clavulanato y
metronidazol junto con cefuroxima se justifican en pa-
cientes multitratados.
La vía de acceso ideal para drenar el absceso es contro-
vertida, y son las siguientes:
1. Incisión y drenado intrabucal.
2. Aspiración con aguja.
3. Amigdalectomía en cuadro agudo.
Estos tratamientos quirúrgicos son igualmente efica-
ces y la elección del cirujano es la regla que dicta el trata-
miento individual. En el caso de los primeros dos, algunos
autores recomiendan su realización con anestesia local,
sacrificando la comodidad para el paciente y la protección
de la vía respiratoria que se puede obtener con la anestesia
general. Con la amigdalectomía en cuadro agudo, no se
ha mostrado una mayor incidencia de hemorragia al rea-
lizar este procedimiento, pero el tiempo que requiere es
mayor. El riesgo de recurrencia es de un 13%, y en el caso
de faringoamigdalitis de repetición del 40%, lo cual justi-
fica efectuar una amigdalectomía programada a partir de
la sexta semana de ataque agudo.
Dentro de las complicaciones publicadas del absceso
periamigdalino, se encuentran la obstrucción de la vía
respiratoria, la deshidratación, la extensión a un absceso
parafaríngeo, trombosis venosa local, flebitis, endocardi-
tis, neumonía por broncoaspiración y hemorragia.
wFaringoamigdalitis recurrente
Es causada por infecciones repetidas con foco infeccio-
so claro en las amígdalas y en ocasiones acompañadas de
adenoiditis en niños, en las cuales la capacidad de trans-
porte antigénico disminuye y por tanto infecciones inci-
pientes se alojan en el tejido de defensa. La reactivación
de los cuadros es frecuente al encontrarse en situación de
contagio, con cambios de temperatura o simple recurren-
cia por resistencia bacteriana a antibióticos comunes.
Debe documentarse clínicamente con la presencia de tos,
fiebre, odinofagia, adenomegalias palpables y dolorosas en
cadenas yugulares anteriores y de preferencia con estu-
dios que documenten una infección bacteriana (cultivo,
antiestreptolisinas, etc.). La frecuencia de estos cuadros es
importante, ya que la faringoamigdalitis recurrente se de-
fine como tres cuadros al año por tres años consecutivos,
cinco cuadros al año por dos años consecutivos o siete
cuadros en un año.
El tratamiento es quirúrgico mediante amigdalectomía
por las razones expuestas, y deben valorarse en niños de
manera paralela síntomas relacionados con adenoiditis re-
currente, como rinorrea verdosa, obstrucción nasal, fiebre y
la coexistencia con otitis media; estos cuadros deben presen-
CAPÍTULO 106: Adenoidectomía y amigdalectomía 487
tarse con frecuencia de tres a cuatro en un plazo de seis me-
ses. También la hipertrofia adenoidea se vincula con la tría-
da conocida de obstrucción nasal crónica (relacionada con
ronquido y respiración bucal), rinorrea y voz hiponasal.
wFaringoamigdalitis crónica
La faringitis crónica se presenta en adultos causada por
infecciones recurrentes o subclínicas tratadas de mane-
ra inadecuada, que producen síntomas continuos, como
odinofagia, halitosis y expulsión de material caseoso fre-
cuentemente. A la exploración física, se observan amígda-
las con tamaño variable pero con criptas aumentadas de
tamaño, y a menudo con presencia de caseificación dentro
de las mismas. En cuello se palpan adenomegalias cervi-
cales dolorosas en cadenas yugulares anteriores. El diag-
nóstico es clínico con los datos mencionados, tratando
de hacer distinción con los síntomas de reflujo faringola-
ríngeo, que se acompañan también de odinofagia, halito-
sis, pero que otros síntomas como pirosis, regurgitación
y estudios paraclínicos como una endoscopia laríngea y
gastrointestinal positivas para reflujo ayudan a realizar el
diagnóstico diferencial.
El tratamiento habitual es mediante adenoamigdalec-
tomía, en la cual estudios múltiples demuestran que me-
jora la calidad de vida, ya que mucho del tejido amigdali-
no sustituido por fibrosis no responde a tratamientos con
antibióticos por la disminución del flujo sanguíneo.
wAdenoidectomía y amigdalectomía
Uno de los problemas de salud observados con mayor fre-
cuencia es el que afecta a las amígdalas y adenoides; así, la
odinofagia, infecciones de la vía respiratoria superior y en
ocasiones trastornos de los oídos de modo concomitante
a menudo son causa de consulta en la población pediátri-
ca y con menor frecuencia en la del adulto. La frecuencia
en la práctica de la adenoidectomía y amigdalectomía ha
descendido en los últimos decenios; sin embargo, aún es
la cirugía mayor que con más frecuencia se practica en la
población infantil mundial.
El especialista debe conocer y entender las principales
manifestaciones de la enfermedad de adenoides y amíg-
dalas, incluyendo la anatomía y fisiología de estos elemen-
tos, las principales formas de presentación en su fase de
enfermedad, así como el tratamiento médico y en su caso
la indicación quirúrgica. Para este último paso, debe se-
leccionarse de manera adecuada el tipo de procedimiento
a realizar, así como el tratamiento preoperatorio, trans-
operatorio y posoperatorio.
La anatomía de los elementos a tratar ha sido analizada
a profundidad en otro capítulo del libro; sin embargo, con-
viene comentar que la indicación de cirugía debe tomarse
con base en diferentes parámetros que permitan decidir
el momento más oportuno para llevarlo a cabo y de esta
manera lograr un resultado exitoso en el paciente.
488 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
El diferenciar entre la infección aguda y crónica de las
adenoides y una infección sinusal es el principal reto diag-
nóstico, ya que ambos presentan rinorrea, tos y secreción
posterior; por tanto, un examen otorrinolaringológico
completo, que incluye nasolaringoscopia, es obligatorio.
En ocasiones, pueden encontrarse como padecimientos
simultáneos y cuando el tratamiento médico no funcio-
na, indudablemente la adenoidectomía es el procedimien-
to más adecuado; no obstante, es importante comentarlo
con los familiares del paciente, ya que a veces la sintoma-
tología persiste aun después de la intervención quirúrgica
y requerirá tratamiento sinusal.
La hiperplasia adenoidea obstructiva se acompaña de
una tríada característica formada por respiración bucal
permanente, roncopatía y rinolalia. La rinorrea con se-
creción posterior y tos crónica son comunes, pero no es-
pecíficas, y cuando están presentes, debe establecerse la
diferenciación con una rinitis o sinusitis.
Otros síntomas que provienen de la apnea obstructiva
nocturna deben ser valorados. En estos pacientes, existe la
clásica facies adenoidea con la boca abierta, rostro medial
retraído y círculos oscuros en los párpados inferiores.
Cuando estos síntomas típicos de hiperplasia adenoi-
dea obstructiva son confirmados, el apoyo con un estu-
dio radiográfico simple lateral puede ser de utilidad para
valorar el grado de obstrucción. Un punto importante a
tomar en cuenta es la evaluación del paladar blando, por
ejemplo en aquellos pacientes que tienen paladar hendido
submucoso o historia de paso de alimentos hacia la nariz,
ya que puede incrementar el riesgo de una insuficiencia
del velo palatino.
La amigdalitis aguda se relaciona con odinofagia, dis-
fagia, fiebre y adenopatías cervicales. Las amígdalas pue-
den aparecer de un tamaño normal e hiperémicas y con
exudado blanquecino. Esta entidad patológica puede cau-
sar cuadros repetitivos durante el año y puede llevar hacia
cuadros recurrentes y según su frecuencia tomar la deter-
minación de una cirugía. La hiperplasia amigdalina obs-
tructiva es sin lugar a dudas la razón más frecuente para la
amigdalectomía. Estos pacientes presentan diferentes gra-
dos de apnea obstructiva nocturna, roncopatía, tos, disfa-
gia, hipersomnolencia diurna y trastornos de conducta.
Cuando la hiperplasia adenoamigdalina ocasiona una
obstrucción de la vía respiratoria, su eliminación es el
método que seguramente permitirá el restablecimiento
de la función normal.
Para una amigdalectomía programada, hay que valo-
rar los riesgos de hemorragia posoperatoria, la presencia de
vómito posoperatorio y el inevitable dolor según el umbral
de cada paciente en particular, y debe considerarse como
una cirugía mayor y darle la seriedad del caso; así, debe
establecerse una historia clínica con especial énfasis en la
búsqueda de antecedentes hematológicos familiares y desde
luego la práctica de exámenes sanguíneos preoperatorios.
Las técnicas para amigdalectomía son muy variadas.
Cada una tiene sus ventajas y desventajas; sin embargo,
en todas ellas el objetivo será llevar a cabo una disección
subcapsular con un control hemostático perfecto. En tér-
minos generales, la técnica no debe demorar más allá de
una hora.
El tratamiento posoperatorio en los primeros días in-
cluye permanecer 24 horas de internamiento hospitala-
rio, así como el inicio de dieta líquida en cuanto se tolere
y dieta normal a las 24 horas, evitando irritantes o ali-
mentos ácidos.
Bibliografía recomendada
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in adults with chronic tonsillitis. Ann Otol Rhinol Laryngol,
2002;111(11):983-988.
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have strep throat? JAMA, 2000;284:2912-2918.
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• Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS, Bluestone CD, Alman SD.
Selection of antibiotics after incision and drainage of peritonsillar
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• Johnson RF, Stewart MG, Wright CC. An evidence-based review
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Neck Surg, 2003;128:332-343.
 CAPÍTULO 107
Estomatología
Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos
Dra. Crisanta Sánchez Martínez
Resulta imprescindible que los médicos conozcan los deta-
lles de la boca, ya que es en ella donde se inicia la digestión
de los alimentos con la masticación. También se lleva a
cabo la compleja actividad de la comunicación oral, ac-
ción que nos diferencia de los animales.
Todo nuestro organismo, incluido el sistema estoma-
tognático, se desarrolla bajo dos estímulos, el genotípico y
el paratípico. De la suma de éstos surge el fenotipo.
Sea cual sea el genotipo, si el desarrollo se realiza bajo
influencias paratípicas normales (respiración, alimenta-
ción, etc.), el resultado será un fenotipo normal, por lo
que el crecimiento y desarrollo normal de los compo-
nentes del sistema estomatognático nos dará una buena
función, principalmente en la alimentación, masticación
y deglución.
Por tanto, se considera que la boca no es un ente aisla-
do del organismo, sino que forma parte de un sistema que
nos dará diferentes funciones cuyas estructuras y tejidos
que la forman se detallan en seguida.
wMaxilar superior (maxila)
Es un hueso de forma irregular que junto con la mandí-
bula constituye una parte importante del armazón ósea
del esqueleto facial y contribuye a formar el techo de la
boca, el piso de la órbita y los costados de la cavidad nasal,
y es además el soporte de los dientes superiores. Consis-
te en el cuerpo maxilar con su apófisis cigomática, nasal
palatina y alveolar. La superficie anterior (facial) presen-
ta una serie de eminencias que corresponden a las raíces
de los dientes y arriba está separado de las órbitas por
el reborde infraorbitario, medialmente por la escotadu-
ra nasal y posteriormente por la escotadura cigomática.
La superficie posterior (infratemporal) se articula con el
hueso palatino y está limitada por la escotadura lagrimal
y la fisura orbitaria inferior. La superficie medial (nasal)
forma una abertura en el seno. Su borde superior presen-
ta algunas células aéreas rotas encerradas por los huesos
etmoidal y lagrimal.
Se osifica desde un centro del maxilar superior y otro
en el premaxilar. La sutura entre las dos porciones persis-
te hasta la edad adulta.
489
wMandíbula
Es un hueso en forma de herradura que forma la parte
inferior de los maxilares y sirve de armazón ósea para el
piso de la boca y también de soporte para los dientes in-
feriores.
Presenta una porción horizontal y dos porciones ver-
ticales simétricas, las ramas ascendentes, que se articu-
lan a cada lado con el resto del cráneo en la articulación
temporomandibular. El maxilar inferior se osifica en la
membrana que cubre la superficie externa del cartílago
de Meckel y se desarrolla en dos mitades a partir de un
solo centro que aparece más o menos en la sexta semana
de vida fetal.
Al nacer, las dos partes del hueso están unidas por una
sínfisis fibrosa, la cual se osifica durante el primer año de
vida.
wLabios
La superficie de los labios está totalmente limitada por
epitelio queratinizado: el tegumento contiene glándulas
sudoríparas, sebáceas y pelos, más prominentes en el va-
rón que en la mujer.
El labio superior bordea a la nariz y está separado de las
mejillas por los surcos nasolabiales. Un surco vertical, el
surco subnasal, une a la nariz con el labio superior.
El labio inferior está separado por surcos labiomargi-
nales; el surco labiomentoniano divide al labio inferior
del mentón.
Cada labio está unido en la línea media a la encía co-
rrespondiente por un pliegue, la mucosa, que es el freni-
llo labial; la musculatura del labio está constituida por el
músculo orbicular de los labios.
wLengua
Es un órgano muscular movible unido al piso de la boca;
sirve como órgano principal del sentido del gusto y órga-
no accesorio para las funciones del habla, masticación y
deglución. La superficie dorsal está dividida en dos mita-
des lateras por un surco mediano superficial que termina
490 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
en la raíz de la lengua, en el agujero ciego; desde el surco
terminal corre hacia el frente y los lados de la lengua; está
constituida por papilas gustativas, que son: circunvaladas,
fungiformes y filiformes. Los músculos extrínsecos son:
geniogloso, hiogloso, condrogloso, estilogloso y palato-
gloso; los músculos intrínsecos son los linguales superior
e inferior transverso y vertical de la lengua. Las glándulas
serosas (glándulas de Ebner) están en la parte posterior y
cerca de las papilas gustativas.
La rama lingual del nervio vestibular, la rama de la cuer-
da del tímpano del nervio facial, la rama lingual del nervio
hipogloso son las que dan la inervación a la lengua.
wPaladar
Tabique o partición que sirve como techo de la cavidad
bucal y piso de la cavidad nasal, y consiste en la parte ante-
rior llamada paladar duro, y posterior o paladar blando.
Paladar blando
Es la parte posterior del paladar y está cubierto por una
mucosa delgada no compacta que se ve a través de la rica
vascularización situada por debajo, dando así un color
rojo de tinte amarillento. El epitelio no está queratiniza-
do. Las glándulas palatinas están situadas en la submuco-
sa. Su musculatura consiste en los músculos uvular, eleva-
dor y tensor del paladar, glosopalatino y palatofaríngeo.
Las arterias palatinas lo proveen de irrigación.
Paladar duro
Es la parte anterior rígida del paladar, limitada anterior y
lateralmente por los arcos alveolares y las encías y unida
en sentido posterior al paladar blando.
Una estructura densa cubre el paladar duro. Los cor-
dones de tejido conectivo unen la lámina propia con el
periostio. La parte anterior a ambos lados del rafe está
cubierta por una mucosa corrugada rosa pálido, y las par-
tes posteriores están cubiertas de un epitelio estratificado
liso y delgado de un color rojo más oscuro.
wEncía
Es la parte de la mucosa bucal que cubre las coronas de los
dientes erupcionados y rodea los cuellos de los mismos,
sirviendo como estructura de soporte para los tejidos sub-
yacentes; está formada por un tejido de color rosado claro
adherido o fijo al hueso y a los dientes, que se une a la
mucosa alveolar en la unión mucogingival.
wLigamento periodontal
El ligamento periodontal es un tejido conectivo fibroso
que rodea a la raíz de un diente y la une al hueso alveo-
lar. Este ligamento se extiende desde la base de la mucosa
gingival hasta el fondo del hueso alveolar, y su principal
función consiste en sostener al diente en su alvéolo; tam-
bién interviene en el desarrollo del diente, transporte de
sustancias metabólicas al tejido dentario y paso de vasos
sanguíneos, nervios y linfáticos al diente. Está formado
principalmente de fibras colágenas, dispuestas a lo largo
de la raíz y que sirven para fijar el diente a su alvéolo.
wEstructuras dentales
Los dientes están constituidos por diferentes tejidos, los
cuales son: esmalte, dentina, pulpa y cemento radicular.
Esmalte
Es la capa translúcida delgada dura de sustancia calcifi-
cada que envuelve y protege la dentina de la corona del
diente. Es la sustancia más dura del organismo y está
compuesta casi totalmente por sales de calcio (95 a 96%),
contenido orgánico, principalmente proteína (0.2 a 1.0%)
y agua (3.9 a 4.3%). La mayor parte de los compuestos dan
lugar a la formación de la llamada apatita o hidroxiapa-
tita. Las células que constituyen el esmalte son los ame-
loblastos. Al microscopio, se le ve formado por delgadas
varillas, los prismas del esmalte sostenidos por la sustan-
cia cementante y rodeados por una vaina o envoltura de
esmalte.
Dentina
Porción dura del diente que rodea a la pulpa y está cubier-
ta por esmalte en la corona y por el cemento en la raíz; es
más dura y densa que el hueso, pero más blanda que el
esmalte, y por ello se abrasiona fácilmente si se deja sin
protección. Consiste en una matriz orgánica (92.3%) de
colágeno, 1.03% de residuos de proteína insoluble, 1.03%
de mucopolisacáridos, 1.03% de lípidos y 4.61% de ácido
cítrico sobre los que se forman sales minerales formando
cristales de hidroxiapatita. La dentina es atravesada por
numerosos canalículos o túbulos en espiral ramificados,
los túbulos dentinarios, que contienen células de tejido
conectivo (odontoblastos) que tapizan la cavidad pulpar.
Pulpa
Es tejido conectivo muy vascularizado e inervado de ori-
gen mesodérmico, contenido en la cavidad central del
diente y delimitado por la dentina, con funciones forma-
tivas, nutritivas, sensitivas y protectoras. La porción alo-
jada en la cámara pulpar es la pulpa coronaria, y la que
está dentro de la raíz es la pulpa radicular. Los componen-
tes celulares incluyen fibrocitos, células mesenquimatosas
e histiocitos.
Cemento radicular
Tejido conectivo rígido de tipo óseo que cubre la raíz del
diente desde la unión del esmalte y el cemento hasta el
ápice; sirve para el soporte del diente, pues es una estruc-
tura de fijación del ligamento periodontal. El tercio su-

perior hasta la mitad de la raíz está cubierto de cemento
acelular, y el resto por cemento celular.
El componente más importante es el colágeno y su
principal componente mineral es la hidroxiapatita.
La dentición se clasifica en dentición temporal, mixta y
permanente, según la edad del niño.
La dentición temporal se presenta en niños de tres a
seis años aproximadamente; consta de 20 piezas dentales,
y son cuatro incisivos anteriores, superiores e inferiores,
dos caninos superiores e inferiores y dos molares superio-
res e inferiores.
La dentición mixta se da en niños de 6 a 10 años
aproximadamente y se considera así desde que se presenta
el primer molar permanente que aparece a los seis años de
edad, aun con presencia de dientes temporales.
La dentición permanente se presenta aproximadamen-
te a partir de los 12 años de edad hasta la edad adulta.
Consta de 32 piezas dentales, cuatro incisivos anteriores,
superiores e inferiores, dos caninos superiores e inferio-
res, cuatro premolares superiores e inferiores y tres mola-
res superiores e inferiores.
wEstomatitis
La estomatitis es una inflamación de la boca. La más fre-
cuente de las inflamaciones es ocasionada por un agen-
te infeccioso vírico llamado “herpes simple” de tipo I y
se presenta como algo que comúnmente se llama “afta”.
Son procesos muy benignos, pero bastante molestos para
el paciente. Preponderantemente se manifiesta en niños
entre uno y cinco años de edad. Por lo general, su apa-
rición va precedida de aumentos térmicos importantes,
salivación excesiva y los pacientes refieren dolor significa-
tivo e incomodidad en la boca. Las lesiones en un princi-
pio son zonas enrojecidas en el interior de la boca con pe-
queñas vesículas que se rompen rápido y que dan lugar a
la formación de úlceras o aftas. La enfermedad dura unos
siete días. Dependiendo de la gravedad de la infección, el
paciente podrá tener más o menos lesiones, dolor y mo-
lestias. No hay antibioticoterapia para esta enfermedad,
ya que es de origen vírico. El tratamiento está dirigido a
CAPÍTULO 107: Estomatología 491
tratar de mejorar el dolor y las molestias, pues por lo ge-
neral afecta a niños pequeños y porque entorpece tanto su
alimentación como la ingestión de líquidos.
Hay algunas otras causas de estomatitis; por ello hay
que estudiar bien al paciente y, en caso de duda, referirlo
con el especialista.
wHalitosis
Se puede definir como aquella enfermedad en la cual el
mal aliento adquiere una característica maloliente, re-
pugnante y desagradable.
Ante un punto de vista médico-odontológico, no es
una enfermedad en sí misma, sino más bien un signo clí-
nico que puede o no representar alguna enfermedad sub-
yacente, sea bucal o sinusal o de algún otro lugar de los
aparatos gastrointestinal y respiratorio.
Los datos clínicos relacionados con más frecuencia son
caries, enfermedad parodontal y suciedad lingual (lengua
saburral). La halitosis se genera principalmente en la mis-
ma boca, más que de alteraciones estomacales, gástricas,
hepáticas o de senos paranasales.
Por tanto, es importante realizar un completo estudio
profesional de los posibles orígenes del mal aliento, ya que
ello nos permitirá un correcto diagnóstico y resultados
terapéuticos permanentes.
Bibliografía recomendada
• Figuereido WLR. Odontología para el bebé. Actualidades Médi-
cas Odontológicas, 2000.
• Planas P. Rehabilitación neuro-oclusal. Actualidades Médicas
Odontológicas, 2000.
• Stanley J. Diccionario ilustrado de odontología. Buenos Aires:
Panamericana, 1992.
• Rodríguez FCA. Parodoncia. 1ª ed., México: Méndez, 1999.
• Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Odon-
tología, Sistema de Universidad Abierta. Histología y embriolo-
gía, 1982.
 CAPÍTULO 108
Valoración y tratamiento
de las alteraciones de la deglución
Dr. Sergio Caretta Barradas
wIntroducción
La disfagia, o alteración en el proceso de deglución, pue-
de ser una causa muy significativa de morbimortalidad,
siendo muy frecuente en los ancianos. Este problema
quizá sea resultado de problemas tan complicados como
un accidente vascular cerebral, cáncer o enfermedad de
Parkinson, o simplemente hábitos inadecuados relaciona-
dos con disminución de la sensibilidad como se ve en per-
sonas de edad avanzada. Las principales complicaciones
coexistentes con este problema incluyen deshidratación,
obstrucción de la vía aérea, desnutrición y neumonía por
broncoaspiración, misma que de hecho es una causa co-
mún de muerte en los pacientes hospitalizados.
wFisiología
La deglución es un acto fisiológico complejo, que afecta la
actividad coordinada de la faringe, laringe y esófago.
Las fases de la deglución se consideran habitualmente
como:
a) Preparatoria bucal (convierte el bolo en algo “deglu-
tible”).
b) Propulsiva bucal (moviliza el bolo de la cavidad bu-
cal a la bucofaringe).
c) Faríngea.
d) Esofágica.
La fase faríngea abarca una secuencia rápida de suce-
sos entrelazados que incluye: elevación del paladar blan-
do, movimiento elevatorio y hacia adelante de hioides
y laringe; medialización de las cuerdas vocales y movi-
miento protector de la epiglotis a la vía aérea. La lengua
se proyecta hacia atrás y abajo hacia la faringe para mover
el bolo caudalmente, siendo asistida por las paredes farín-
geas, con una onda progresiva de contracción de abajo ha-
cia arriba. El esfínter esofágico superior se relaja durante
esta fase, cerrándose después que pasa el alimento.
En la fase esofágica, el bolo se moviliza hacia abajo por
medio de ondas peristálticas. Se relaja el esfínter esofágico
inferior y permite la propulsión del bolo dentro del estó-
mago. Inmediatamente después del paso del bolo, se cierra
492
este esfínter, con lo cual se previene reflujo gastroesofági-
co. Durante el proceso de envejecimiento normal, hay una
discreta afección de las cuatro fases de la deglución.
wClasificación de las alteraciones
de la deglución
La forma más práctica de clasificar las alteraciones de la
deglución es conceptualizándolas según la fase del proce-
so que esté afectada.
Alteraciones de la fase bucal
Las alteraciones de esta fase generalmente están relacio-
nadas con un problema de control en el movimiento de la
lengua. Por lo regular, se presenta como dificultad para con-
tener el bolo líquido en la cavidad bucal o como dificultad
para masticar o iniciar la deglución de la comida sólida.
Alteraciones de la fase faríngea
Cuando se afecta esta fase, se altera el transporte de co-
mida hacia el esófago, haciendo que se retenga la comida
en la faringe después de la deglución. Si esto sucede de
manera grave, el paciente es incapaz de ingerir cantidad
suficiente de comida para mantener la vida. Esto puede
ocurrir en obstrucciones por sinequias, tumores o esteno-
sis, o bien por debilidad o incoordinación de los músculos
faríngeos.
Alteraciones de la fase esofágica
Si está alterada, es posible que ocasione retención de co-
mida y líquidos en el esófago después de la deglución. Esto
tal vez sea ocasionado por obstrucción mecánica, altera-
ciones de la motilidad o problemas para abrir el esfínter
esofágico inferior.
FENÓMENO DE LA ASPIRACIÓN
La aspiración es el paso de comida o líquido a través de
las cuerdas vocales. Es normal cuando ocurre en cantida-

des microscópicas, pero grandes cantidades aspiradas son
francamente anormales. Sin embargo, hay personas que
toleran esta aspiración mejor que otras.
El fenómeno de la aspiración incrementa el riesgo de
que haya secuelas respiratorias graves, incluyendo la neu-
monía por broncoaspiración. Las condiciones en que la
aspiración es particularmente peligrosa son sobre todo
cuando se presenta con grandes cantidades aspiradas, se
alcanzan porciones distales de las vías aéreas, y cuando el
material aspirado es de pH ácido.
Cuando a pesar de la presencia de aspiración no se pro-
duce un reflejo de tos enérgico (generalmente por altera-
ción en la sensibilidad hipofaríngea), se produce lo que se
conoce como “aspiración silenciosa”, fenómeno que incre-
menta la posibilidad de complicaciones graves. Esto mis-
mo ocurre en personas con mecanismo inefectivo de tos o
con un nivel de conciencia alterado.
CAUSAS DE DISFAGIA
Las principales causas de disfagia se mencionan en el
cuadro 108-1.
wValoración clínica
El objetivo primordial del método diagnóstico es recono-
cer el problema. Muchos pacientes no son conscientes de
su dificultad para deglutir.
El segundo paso es identificar la región anatómica que
está afectada (bucal, faríngea, esofágica).
El tercer paso es buscar claves que nos orienten hacia
el origen del problema. Esto incluye información sobre el
inicio, la duración y gravedad del problema, la presencia
de regurgitación, el nivel al cual se percibe la obstrucción
y la presencia de dolor o disfonía. Valorar asimismo la
presencia de problemas dentales, espondilosis cervical o
estridor. Las alteraciones de la deglución pueden presen-
tarse con signos y síntomas de diversos tipos, algunos de
ellos muy sutiles (cuadro 108-2).
CUADRO 108-1 CAUSAS PRINCIPALES DE DISFAGIA
NEUROLÓGICAS LESIONES
ESTRUCTURALES
Infarto cerebral Tiromegalia
Infarto de tallo cerebral Hiperostosis cervical
Hemorragia intracraneal Membranas congénitas
Enfermedad de Parkinson Divertículo de Zenker
Esclerosis múltiple Ingestión de material
Esclerosis lateral amiotrófica cáustico
Poliomielitis Neoplasias
Miastenia grave
Demencia
CAPÍTULO 108: Valoración y tratamiento de las alteraciones de la deglución 493
Es importante asimismo anotar el régimen medica-
mentoso al que los pacientes están sometidos, en virtud
de que algunos medicamentos, sobre todo los psicotrópi-
cos, pueden exacerbar los síntomas de disfagia.
Exploración física
Es importante buscar signos de alteraciones neurológi-
cas, respiratorias o del tejido conectivo. Esto se logra por
medio de un examen de los mecanismos motores bucales
y laríngeos. Debe examinarse el cuello y buscar tumores
palpables. La disfonía y la disartria son signos de altera-
ción motora de las estructuras relacionadas con las fases
bucal y faríngea de la deglución. Debe valorarse la movi-
lidad lateral del cartílago tiroides, así como la elevación
laríngea durante la deglución voluntaria. Asimismo debe
valorarse también la integridad de la mucosa bucal, pre-
sencia de masas anormales y alteraciones de la dentición.
Se observa el paladar en su posición y simetría durante la
fonación y en reposo. Se debe provocar el reflejo nauseoso
y comparar el movimiento y simetría de los mecanismos
musculares participantes con este reflejo. El paciente tam-
bién debe ser examinado durante el acto de la deglución,
por lo menos deglutiendo unos sorbos de agua.
Después de lo anterior, debe esperarse un poco a fin de
descartar una respuesta de tos tardía. Este estudio tan sen-
cillo puede identificar cerca de 80% de los pacientes con
alteraciones de la deglución, condicionando una referencia
temprana de los pacientes a niveles más especializados.
wValoración radiográfica
El parámetro para valorar el mecanismo de la deglución
es el estudio videofluorográfico. Este estudio es muy simi-
lar al trago de bario modificado, excepto que usa además
material de consistencia líquida. Para efectos prácticos,
pueden usarse como sinónimos. La principal utilidad del
estudio es que es posible usarlo para diagnosticar y deter-
ALTERACIONES
ALTERACIONES EN EL TEJIDO YATROGENIA
PSIQUIÁTRICAS CONECTIVO
Disfagia psicógena Polimiositis Resección quirúrgica
Distrofia muscular Fibrosis posradiación
Medicamentos
494 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
CUADRO 108-2 PRINCIPALES SÍNTOMAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL PROBLEMA EN LA DISFAGIA
DISFAGIA FARÍNGEA O BUCAL
Tos o ahogo al deglutir
Dificultad para iniciar la deglución
Sensación de comida atorada en la faringe
Salivación excesiva
Pérdida de peso inexplicable
Cambio en hábitos de alimentación
Neumonía de repetición
Cambios en voz o lenguaje
Regurgitación
minar las maniobras compensadoras o modificaciones en
la dieta que pueden mejorar el mecanismo de deglución.
Estudios adicionales
Es posible usar la esofagoscopia para descartar neoplasia en
pacientes que manifiestan disfagia esofágica u odinofagia.
La manometría esofágica con pHmetría puede ser apropia-
da cuando se sospecha una alteración en la motilidad o
reflujo. Otros estudios, como la electromiografía, pueden
estar indicados en alteraciones, como polimiositis, miaste-
nia o esclerosis lateral amiotrófica. La valoración por medio
de nasofibroscopio flexible es útil para identificar aspira-
ción y retención faríngea después de la deglución.
wPrincipios de tratamiento
Los principios fundamentales en el tratamiento de la
disfagia son disminuir la aspiración, mejorar la habili-
dad para comer y deglutir, y optimizar el estado nutri-
tivo. Cuando es posible, el tratamiento se dirige hacia la
causa subyacente, como en el caso de la polimiositis o la
enfermedad de Parkinson. Sin embargo, muchos de los
padecimientos que causan disfagia, como el accidente
vascular cerebral o la parálisis bulbar progresiva, no son
tributarios de farmacoterapia. En estas circunstancias, la
terapia se individualiza con base en las alteraciones fun-
DISFAGIA ESOFÁGICA
Sensación de comida atorada en el pecho
Regurgitación faríngea o bucal
Comida atorada en la garganta
Salivación excesiva
Pérdida de peso inexplicable
Neumonía recurrente
cionales y estructurales y la respuesta inicial a los intentos
de tratamiento empíricos. Es importante identificar las
circunstancias más favorables para un proceso de deglu-
ción eficaz y seguro en el paciente. La referencia temprana
es fundamental para un buen resultado.
Bibliografía recomendada
• Dodds WJ, Stewart ET, Logemann JA. Physiology and radiology
of the normal bucal and pharyngeal phases of swallowing. AJR
Am J Roentgenol, 1990;154:953-963.
• Hiiemae KM, Palmer JB. Food transport and bolus formation
during complete feeding sequences on foods of different initial
consistency. Dysphagia, 1999;14:31-42.
• Palmer JB, Rudin NJ, Lara G, Crompton AW. Coordination of mas-
tication and swallowing. Dysphagia, 1992;7:187-200.
• Robbins J, Hamilton JW, Lof GL, Kempster GB. Oropharyngeal
swallowing in normal adults of different ages. Gastroenterology,
1992;103:823-829.
• Castell DO, Donner MW. Evaluation of dysphagia: a careful his-
tory is crucial. Dysphagia, 1987;2:65-71.
• Palmer JB, Kuhlemeier KV, Tippett DC, Lynch C. A protocol for the
videofluorographic swallowing study. Dysphagia, 1993;8:209-
214.
 CAPÍTULO 109
Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas
y traumatismos de la cavidad bucal
M. en C. Eduardo López Demerutis
Dr. en C. Eduardo López Lizárraga
Dr. Alberto Gil Cueva
Dra. Lorena Hurtado Cáceres
wLesiones termoquímicas
de las vías aerodigestivas
Lesiones de la vía aérea
Los productos que pueden dañar la vía aérea se dividen en
asfixiantes, inhibidores de la colinesterasa, vesicantes (que
generan vesículas) e inhibidores irritantes. El paciente se
puede ver expuesto a estos agentes, por circunstancias ac-
cidentales o en algunos casos por guerra o terrorismo.
ASFIXIANTES
Accidentales: monóxido de carbono. La mayoría de las ve-
ces se expone a éste en incendios, vehículos con escape en
mal estado o motores de combustión interna en lugares
cerrados.
Guerra o terrorismo: cianuros. Generan hipoxia hís-
tica en el sistema cardiovascular y nervioso, debilidad,
colapso, apnea y convulsiones usualmente sin irritación
del aparato respiratorio; se acompañan de miosis; por lo
general no hay hipersecreción. El tratamiento se enfoca
a estabilizar la saturación de oxígeno del paciente, con-
trolar la acidosis y, en caso de irritación de la vía aérea,
corticoides.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Accidentales: plaguicidas organofosforados.
Guerra o terrorismo: gas sarín y gas vx.
Causan síndrome colinérgico con temblores, fascicu-
laciones, debilidad muscular y por último parálisis con
o sin miosis e incremento de secreciones de glándulas
exocrinas. En el sistema nervioso central pueden produ-
cir colapso, apnea y convulsiones. El tratamiento es con
anticolinérgicos y apoyo vital respiratorio en cuidados
intensivos.
IRRITANTES DE LA VÍA AÉREA
Accidentales y guerra o terrorismo: cloro y sus deriva-
dos, amoníaco.
495
Irritación grave de la vía aérea, tos, estridor, ronquido,
hemoptisis e insuficiencia respiratoria, por obstrucción o
edema pulmonar.
Se deben administrar corticoides y apoyo respiratorio.
AGENTES VESICANTES
Accidentales: bromuro de metilo.
Guerra o terrorismo: gas mostaza, lewisita, fosgenos
y oxinas.
Presentan quemaduras en los ojos, irritación respira-
toria, con vesículas en los lugares de exposición, faringe,
boca, tráquea. Se deben realizar irrigaciones con solucio-
nes isotónicas, corticoides y apoyo ventilatorio.
Lesiones por explosión o barotérmicas
La tasa más alta de morbimortalidad de las lesiones por
explosión la tienen los pulmones. Siempre que una explo-
sión supere las 100 psi genera daño de la vía aérea; la onda
expansiva viaja a través de los pulmones causando rotura
alveolar y vascular llevando a hemorragia y a presencia de
aire en los vasos. Esto puede generar enfisema, neumotórax,
hemotórax, neumomediastino así como embolia gaseosa.
El tratamiento debe ser en terapia intensiva con apo-
yo ventilatorio. Se puede llegar a requerir ventilación por
membrana extracorpórea y, en caso de embolia gaseosa,
terapia en cámara hiperbárica.
Lesiones de la vía digestiva por alcalinos y ácidos
Estos están disponibles para su venta a granel como lim-
piadores domésticos. La ingestión accidental de estos
productos conlleva una lesión seria de la vía aerodigestiva
principalmente en niños. A partir de 1970, es indispen-
sable almacenarlos en envases “a prueba de niños”. Los
efectos de estas medidas han sido impresionantes, dis-
496 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

producen una necrosis por coagulación; los coágulos que

-FTJPOFT EF MB WÎB BÊSFB forma la necrosis detienen el proceso, generando daños
parciales del tejido. Por tanto, las lesiones por álcalis son
más graves que las causadas por ácidos.
En la exploración física, se encuentran disfagia y odi-
nofagia, quemaduras de labios, lengua, paladar y faringe.
Es posible que pongan en peligro la vida del paciente
"HFOUFT: por broncoaspiración o por perforación y mediastinitis.
"TGJYJBOUFT Está contraindicado inducir el vómito, ya que genera-
*OIJCJEPSFT EF MB DPMJOFTUFSBTB
*SSJUBOUFT
ría una nueva quemadura, y el paciente debe ser puesto en
7FTJDBOUFT ayuno absoluto.
1PS FYQMPTJÓO P CBSPUÊSNJDB No se debe colocar sonda nasogástrica, ya que puede
perforar el esófago.
Se debe realizar una endoscopia por un experto entre
las 6 y 36 horas de la lesión; si no se hace en este tiempo,
hay que esperar 15 días.
Las lesiones se clasifican como sigue:
$VJEBEPT JOUFOTJWPT
Esófago:

FIGURA 109-1 • Grado I. Edema y eritema.

• Grado IIA. Hemorragia, erosiones, úlceras superfi-
ciales, exudado.
• Grado IIB. Lesiones circunferenciales.
minuyendo de dos millones de accidentes antes de 1970 • Grado III. Múltiples úlceras profundas o necrosis.
a sólo 26 000 en 1990, en Estados Unidos. Estos cambios • Grado IIIA. Pequeñas zonas de necrosis.
son necesarios en México. • Grado IIIB. Necrosis extensa.
Los agentes que con más frecuencia causan quema-
Estómago:
duras son los alcalinos (sosa cáustica) y se estima que
producen entre 60 y 80% de los casos; el resto se debe a • Grado 0. Examen normal.
ácidos (fenol, blanqueadores). Los alcalinos producen una • Grado 1. Hiperemia y edema.
necrosis licuefactiva, la cual permite a la quemadura ex- • Grado 2A. Ulceraciones superficiales circunscritas
tenderse a todo el espesor del tejido. Los agentes ácidos y friabilidad.

"MDBMJOPT -FTJPOFT EF MB WÎB EJHFTUJWB ¦DJEPT

/FDSPTJT

&YBNFO GÎTJDP (&OEPTDPQJB

FOUSF 6 Z 36 IPSBT)

&TÓGBHP -FTJPOFT &TUÓNBHP

(SBEP * (SBEP O
(SBEP **" (SBEP 1
(SBEP **# (SBEP 2"
(SBEP *** (SBEP 2#
(SBEP ***" (SBEP 3
(SBEP ***#

5SBUBNJFOUP FTQFDÎGJDP

FIGURA 109-2
 CAPÍTULO 109: Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas y traumatismos de la cavidad bucal 497

• Grado 2B. Ulceraciones que afectan a la mayor parte
de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo.
• Grado 3. Ulceraciones profundas de color negruzco
y zonas extensas de necrosis.
Según el grado de lesión, se recomienda el tratamiento
y el apoyo nutricional. Las lesiones 1 y 2A pueden reini-
ciar la vía oral a las 24 horas de ayuno; en el resto de lesio-
nes, se debe mantener el ayuno por tres semanas; según lo
anterior, se establece el apoyo nutricional: gastrostomía o
yeyunostomía, o nutrición parenteral total.
Según la lesión, se inicia el tratamiento de las secuelas,
(estenosis) y las complicaciones (perforaciones, mediasti-
nitis, fístula traqueoesofágica).
wTraumatismos de la cavidad bucal
Los traumatismos de la cavidad bucal son una causa fre-
cuente en cualquier unidad de urgencias llegando a repre-
sentar el 10% de la atención de las mismas.
Como en toda atención de paciente traumatizado, las
prioridades son en primer lugar la vida, segundo la fun-
ción y en tercer lugar la estética. En este caso, la vía aérea
depende de estos órganos, por lo que su adecuada valora-
ción y tratamiento son fundamentales. Medidas sencillas
como despejar la bucofaringe, colocar una cánula de Gue-
del o jalar la lengua y la mandíbula hacia adelante pueden
solucionar una situación de urgencia.
En general, todas las heridas deben ser tratadas de in-
mediato, y si las condiciones del paciente lo permiten, las
fracturas deben ser reducidas; de otra manera, pueden di-
ferirse hasta 10 días.
Lesiones de los labios
Probablemente es una de las estructuras que, debido a su
localización anatómica, son más expuestas a lesión. En
este tipo de lesiones, siempre es importante realizar una
buena exploración, y suturar en planos la lesión, ya que
puede abarcar todo el espesor del labio; debemos recordar
que en su interior hay mucosa, la cual ha de ser suturada
con material absorbible así como el tejido celular subcutá-
neo y el músculo, y la piel en su caso debe ser tratada con
suturas no absorbibles.
rióstica, sin vasoconstrictor (para no afectar la irrigación
local); acto seguido, se recoloca fuertemente el diente y se
forma una férula con resina.
Lesiones mandibulares
La mandíbula es el segundo hueso en fracturarse en fre-
cuencia. De inicio se coloca una fijación intermaxilar (si
hay dientes permanentes) y según la musculatura se cla-
sifican en favorables o desfavorables. Las fracturas en las
cuales su extremo inferior es más anterior que el trazo
superior son favorables, ya que la tracción muscular las
estabiliza y viceversa, así como las fracturas cuyo extremo
externo es más anterior que el interno son desfavorables;
se solicita una ortopantomografía y se realizan circlajes o
colocación de miniplacas cuando las condiciones del pa-
ciente lo permiten.
Lesiones de la lengua
Deben suturarse siempre que interesen el tejido celular
subcutáneo, ya que de lo contrario tenderán a formar un
granuloma; por lo general, es posible realizar con aneste-
sia local con vasoconstrictor y sutura absorbible.
Lesiones de los carrillos
En este tipo de lesiones, es de tomar en cuenta el conducto
de Stenon o Stensen, ya que debe tenerse cuidado de no
5SBVNBUJTNPT EF MB DBWJEBE CVDBM
1SJPSJEBEFT:
1. 7JEB
2. 'VODJÓO
3. &TUÊUJDB
&WBMVBDJÓO

Lesión de piezas dentales ¦SFBT:

En este tipo de lesiones, es muy importante hacer una me- -BCJPT
ticulosa exposición para identificar alguna pieza floja, así 1JF[BT EFOUBMFT
como realizar una prueba de vitalidad pulpar, que consis- -FOHVB
$BSSJMMPT
te en aplicar hielo sobre la pieza dental. Si hay vitalidad, el 'BSJOHF
paciente debe sentir el hielo o molestia o dolor; en caso de 1BMBEBS
no sentir nada, se puede pensar en un diente desvitalizado
que requiere tratamiento especial por un endodoncista.
Cuando hay avulsión dental, es muy importante re-
5SBUBNJFOUP FTQFDÎGJDP
cobrar la pieza perdida, asearla con un lavado enérgico,
colocarla en una solución isotónica con antibiótico y re-
implantarla; esto se logra bajo anestesia local suprape- FIGURA 109-3
498 Tema 11: Cavidad bucal y faringe

estenosarlo al momento de la sutura, ya que puede causar Bibliografía recomendada

una fístula cutánea y recanalización posterior. En caso de
reintervenciones fallidas, es posible seccionar el plexo de
Jacobson a través de una timpanotomía exploradora des-
nervando la glándula parótida.
Lesiones de la faringe
Estas lesiones son delicadas debido a la posibilidad de una
hemorragia profusa; en este supuesto, es necesario someter
al paciente a un procedimiento de anestesia general, con
intubación debido a la posibilidad de broncoaspiración. Se
sutura con puntos transfictivos; en caso de sangrados pro-
fusos, se puede hacer una ligadura de la arteria carótida
externa o de la arteria lingual, con un acceso de cuello.
• Zajtchuk R. Textbook of military medicine. Office of the Surgeon
General Department of the Army. United States of America,
1996;90-109.
• Argyros G. Toxicology, management of primary blast injury. 3a
Edición, Boston: Elsevier, 1997;121:105-115.
• Argüelles M. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic
substances. Gastroenterol Hepatol, 2001;24(6):319.
• Rowe NL, Williams JL. Maxillofacial injuries. 1a edición. New
York: Churchill Livingstone, 1985;98-115 páginas.
• Levine PA. Treatment of fractures of the edentulous mandible.
Arch Otolaryngol, 1982;102-535.

Lesiones del paladar • Lee KJ. Essential otolaryngology. 4a. ed. Boston: Elsevier,
1987:114-132.
Usualmente, el paladar duro no requiere tratamiento; en
el paladar blando, es importante realizar un adecuado
afrontamiento, ya que de lo contrario es posible generar
sinequias o insuficiencias velopalatinas.
 CAPÍTULO 110
Trastornos respiratorios del dormir
Dr. Luis Miguel Gutiérrez Marcos
wSueño normal
El dormir es una función cerebral; los centros nerviosos
que intervienen en la producción y regulación del sueño
se encuentran en el tallo, en el diencéfalo y en el tálamo.
Una serie de hormonas, neurotransmisores y péptidos
activos juegan un papel muy importante en la regulación
de los sustratos anatómicos que generan el dormir.
El sueño se divide en dos diferentes etapas: el sueño de
no movimientos oculares rápidos (no MOR) y el sueño
de movimientos oculares rápidos (MOR).
Las personas que se encuentran despiertas son cons-
cientes de sí mismas y de las cosas que las rodean, no así
la persona que está dormida. El principal generador del
estado de alerta (despierto) es la formación reticular, el
hipotálamo posterior, el subtálamo y el núcleo reticular
del tálamo.
La generación de sueño durante la noche sigue un mo-
delo predeterminado secuencial de diferentes etapas y ci-
clos. Durante la etapa 1 de sueño desaparece la actividad
α, iniciando con actividad de bajo voltaje (4 a 7 Hz) la ac-
tividad θ. Esta actividad es un sueño ligero y es una etapa
de transición; esta etapa puede durar algunos minutos.
&TUSVDUVSB EFM TVFÒP
%FTQJFSUP
4VFÒP .03
&UBQB 1
&UBQB 2
&UBQB 3
&UBQB 4
FIGURA 110-1 HIPNOGRAMA NORMAL.
499
La etapa 2 de sueño no MOR se reconoce por la presen-
cia de ondas de alto voltaje con componentes positivos y
negativos (complejos K). Después de los primeros 15 a 30
minutos de sueño, por lo general empezamos a presentar
la etapa 3 de sueño y se caracteriza por la presencia de
ondas lentas de alto voltaje.
La etapa 4 de sueño se caracteriza también por la pre-
sencia de ondas lentas de alto voltaje en más del 50% de
la etapa. Los primeros 30 a 45 minutos de las etapas 3 y 4
son seguidas por la etapa 2 y entrada a sueño MOR (movi-
mientos oculares rápidos). Esto marca el final del primer
ciclo de sueño normal.
El sueño MOR se caracteriza por la presencia de ondas
de bajo voltaje asociadas a la ausencia de tono muscular,
además de la presencia de movimientos oculares rápidos
que se corroboran en el electrooculograma.
En la figura 110-1, es posible observar un hipnograma
normal y las diferentes etapas que se presentan de manera
cíclica en un período de sueño normal.
En una noche de sueño normal, es posible presentar
aproximadamente cuatro o cinco ciclos de 90 minutos
)PSBT EF TVFÒP
500 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
con las diferentes etapas descritas de modo secuencial.
Conforme avanzan las horas de sueño y se acerca el úl-
timo tercio de la noche, los períodos de sueño MOR se
hacen más frecuentes y de mayor duración. Los lactantes
menores tienen mayor porcentaje de sueño MOR hasta los
dos años de edad.
En los adultos mayores, los porcentajes de la etapa 3
disminuyen y la etapa 4 de sueño no MOR prácticamen-
te desaparece, y en algunos casos hay fragmentación del
sueño por algunos despertares frecuentes.
En el cuadro 110-1, se puede observar la distribución
en porcentajes y por edades de las diferentes etapas de
sueño.
wControl respiratorio durante el sueño
El control de la respiración mientras dormimos es muy
diferente al control que tenemos cuando nos mantenemos
en estado de alerta o despiertos.
El organismo cuenta con diferentes receptores tanto a
nivel central de tipo quimiorreceptores, como receptores
periféricos y mecanorreceptores, que en su conjunto tie-
nen la función de regular la homeostasia de la PO2 , PCO2
y el pH sanguíneos.
Durante el dormir, la ventilación disminuye y es mucho
menor durante las etapas de sueño profundo a diferencia
del sueño MOR en el cual la respiración es más irregular
en cuanto a frecuencia y ventilación.
En estado de despierto, los receptores químicos res-
ponden a los aumentos de PCO2 con elevación de la ven-
tilación, para mantener niveles sanguíneos de 30 a 35
mmHg. Los cuerpos carotídeos responden a la presión
parcial de O2 sanguíneo y no al nivel de saturación de
oxihemoglobina.
La respuesta ventilatoria a la hipoxia normalmente dis-
minuye cuando nos encontramos en etapas de sueño no
MOR, comparada con esta misma capacidad de respuesta
CUADRO 110-1 PORCENTAJE DE LAS DIFERENTES ETAPAS DEL SUEÑO
SEGÚN EDADES
ETAPAS NIÑOS (%) JÓVENES (%) ANCIANOS (%)
Despierto < 5
MOR = 20-25
1 < 2-5
2 = 45-55
3 > 3-8
4 > 10-15
Total (h) 10-12 8-10
en estados de alerta, y a su vez esta respuesta a la hipoxia
disminuye aún más durante los períodos de sueño MOR.
Otro papel importante durante el control respirato-
rio lo juegan los músculos y sus diversos receptores en la
musculatura de la vía aérea superior. Uno de los músculos
más importantes es el geniogloso, el cual se encuentra con
actividad durante la inspiración, pero el efecto del sue-
ño en este músculo es variable; incluso no hay actividad
muscular de éste durante el sueño.
La faringe es un segmento colapsable constituida bá-
sicamente por músculos, y esta colapsabilidad depende
de la presión transmural. La presión extraluminal es la
presión atmosférica. Durante la inspiración, la presión
intraluminal se relaciona con la disminución del diáme-
tro faríngeo. Durante el dormir, se produce una estrechez
fisiológica de la faringe determinada por diferentes fac-
tores, entre ellos la postura; al producirse esta estrechez
fisiológica, aumenta la velocidad del aire favoreciendo la
disminución de la presión intraluminal según el principio
de mecánica de líquidos de Bernoulli.
Otros factores que favorecen la obstrucción de la vía
aérea superior son el exceso de tejido adiposo en el cuello
y la presencia de alteraciones craneofaciales.
La musculatura faríngea proporciona resistencia a las
fuerzas de presión transmural, y esta resistencia es la que
mantiene permeable el diámetro faríngeo, pero la proba-
bilidad de colapso aumenta mientras menor sea el diáme-
tro faríngeo; por eso, es muy importante este aspecto en
pacientes cuyo diámetro faríngeo se ve disminuido por la
presencia de hiperplasia amigdalina o en los niños ade-
más la presencia de adenoides.
Otro papel muy importante lo juega la musculatura
del piso de la boca, que favorece la abertura del diáme-
tro faríngeo. Los pacientes con problemas pulmonares en
los cuales los volúmenes se encuentran alterados también
presentan repercusiones en el diámetro mencionado.
Durante la vigilia tenemos un control voluntario de nues-
tra respiración, pero mientras dormimos ésta depende de
nuestros diferentes receptores químicos. Una corta crisis
de hipoxia puede tener diversas consecuencias, como la
presencia de hiperpnea con hipocapnia, y como resultado
la presencia de apnea dependiendo del grado de hipocap-
nia que se presente.
> Cuando aparece la apnea, participan muchos meca-
nismos que producen más inestabilidad e irregularidad
= en los mecanismos respiratorios; el primero de ellos es
que la inercia del control ventilatorio necesita incremen-
> tar la presión de CO2 de los niveles eupneicos que tenía
> el paciente, y como segundo término, la apnea de origen
central conlleva a un colapso o estrechamiento faríngeo
< favoreciendo la obstrucción y el paciente necesitará un es-
fuerzo adicional para poder restablecer la respiración.
0 La combinación de estos dos factores llevará al paciente a
6-8 presentar despertares y como respuesta hiperventilar, lo
cual a su vez perpetúa la apnea y la inestabilidad respiratoria.

La nariz también juega un papel importante en la resisten-
cia de la vía aérea superior y hay una serie de reflejos como el
reflejo nasopulmonar que influye en la postura; asimismo, la
presencia de procesos obstructivos nasales, nasofaríngeos, o
ambos, influye en el aumento del componente obstructivo
de la vía aérea.
En las hipopneas producto de un colapso parcial, el
modelo respiratorio, es decir, el flujo respiratorio, dismi-
nuye un 50%, en tanto que en la apnea el colapso de la
vía aérea es total y hay un cese del flujo respiratorio. La
duración de este suceso debe ser alrededor de 10 segundos
o más.
En el síndrome de apnea obstructiva durante el sueño,
el paciente presenta sucesos repetitivos caracterizados por
la obstrucción de la vía aérea superior, lo cual origina desa-
turación de oxígeno en la sangre, despertares frecuentes y
como consecuencia sintomatología diurna.
Cuando nos acostamos en posición supina, los múscu-
los intercostales tienen un incremento de actividad, y si
a esto le sumamos la resistencia de la vía aérea fisiológica
y en algunos casos aumentada por los diversos procesos
patológicos, se favorece el colapso de vía aérea, lo cual es
mucho más factible en los períodos de sueño MOR en los
cuales hay atonía muscular.
wRonquido y trastornos
respiratorios del dormir
En este grupo de alteraciones, se incluyen trastornos res-
piratorios con un factor común en todas ellas que es la
resistencia aumentada de la vía aérea, además de los tres
trastornos principales que son el ronquido, el síndrome
de resistencia aumentada de vía aérea superior y el síndro-
me de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño.
El ronquido y el síndrome de apnea-hipopnea son tras-
tornos muy comunes; la incidencia de roncadores es en-
tre 19 y 37% de la población general, y en algunos casos
publicados más del 50% de los varones de mediana edad
presenta ronquido.
La prevalencia mundial estimada para el síndrome de
apnea-hipopnea en varones y mujeres es de 8 y 4%, res-
pectivamente.
La prevalencia del síndrome de resistencia aumentada
de vía aérea superior se desconoce, pero se ha estimado
hasta un 10 a 15% en pacientes con ronquido y somnolen-
cia diurna excesiva.
Ronquido
Se define como el ruido respiratorio que se produce al
dormir, producto de la vibración de la vía aérea, por lo
general de la úvula y del paladar blando; típicamente ocu-
rre durante la inspiración y es asociado a disminución del
calibre de la vía aérea con merma del flujo respiratorio y
el aumento de la resistencia de la vía aérea.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir 501
El ronquido primario es aquel que no produce altera-
ciones en el tipo de sueño, ni somnolencia diurna excesi-
va. Cuando ocurre junto con trastorno del patrón de sueño
y del patrón respiratorio durante el sueño con somnolencia
diurna excesiva, se encuentra asociado a la presencia de sín-
drome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño.
SÍNDROME DE RESISTENCIA AUMENTADA
DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Se caracteriza por la presencia de limitación al flujo aéreo
durante el dormir e incremento de resistencia que produce
despertares o microdespertares, y como consecuencia el
paciente presenta somnolencia diurna excesiva. Estas al-
teraciones se presentan sin desaturaciones o la presencia
de apneas en el registro polisomnográfico que se realiza al
paciente. En estos casos, se debe colocar un balón esofági-
co para así poder determinar el incremento de la presión
inspiratoria negativa por reducción del flujo bucal o nasal.
En el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva duran-
te el sueño también hay fragmentación de sueño producto
de la presencia de hipopneas (por colapso parcial de la vía
aérea) o apneas (producto de colapso total de la vía aérea)
con la consecuente presencia de desaturaciones que pue-
den ser desde leves a graves. El colapso de la vía aérea por
lo general ocurre en la zona de la faringe, la cual tiene poco
soporte. Los pacientes que presentan este síndrome en la
mayoría de los casos tienen vía aérea pequeña y el colapso
ocurre durante el sueño en el momento en que los múscu-
los se encuentran relajados. Esta enfermedad tiene mayor
prevalencia en los varones; se piensa que las mujeres tie-
nen un factor protector hormonal hasta la llegada de la
menopausia; después de ésta se incrementa la prevalencia
de este síndrome.
Una vez que la crisis apneica inicia y progresa, ocu-
rre desaturación e hipoxemia, y este es el mejor estímulo
para la vasoconstricción pulmonar dando como resulta-
do la presencia de hipertensión arterial pulmonar. Estos
pacientes suelen tener hipertensión arterial general, tras-
torno del ritmo cardíaco y en casos más graves trastornos
cardiovasculares isquémicos.
Otro factor importante en estos pacientes es la obesi-
dad, lo cual incrementa el trabajo respiratorio del tórax,
y la presencia de tejido adiposo en el cuello favorece la
estrechez de la vía aérea.
En las figuras 110-2 y 110-3 se pueden observar los
principales sitios de colapso que se presentan en la farin-
ge, siendo éstos múltiples, como pueden ser en la zona re-
tropalatina y retroglótica.
CUADRO CLÍNICO
Por lo general, los pacientes con trastornos respiratorios
del sueño presentan sintomatología múltiple, entre ellas
la presencia de ronquido, somnolencia diurna excesiva,
apneas observadas generalmente por el familiar, cefalea
matutina y un tipo de sueño irregular. La mayoría de las
502 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
FIGURA 110-2 PRINCIPALES SITIOS DE COLAPSO EN EL SÍNDROME DE APNEA-
HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DURANTE EL SUEÑO.
veces hay pacientes roncadores con otros trastornos res-
piratorios del dormir. Los que son roncadores habituales
en general provocan problemas en el sueño de su cónyuge
o pareja, y es cuando esta enfermedad se convierte en un
problema social que puede incluso producir trastornos en
el ambiente familiar. Para esta alteración, hay diferentes
procedimientos quirúrgicos en los cuales se busca como
resultado la disminución de la vibración en la vía aérea
evitando así el ronquido.
Los pacientes con síndrome de resistencia aumenta-
da de vía aérea superior presentan por lo general som-
nolencia diurna excesiva, como se mencionó; una vez
que son estudiados con polisomnografía, se encuentran
alertamientos o despertares que son producto del incre-
mento de la resistencia de la vía aérea superior, pero que
en ningún momento tienen desaturaciones importantes.
Este grupo de pacientes suele confundirse con aquellos
que presentan síndrome de apnea-hipopnea obstructiva
durante el sueño, por lo cual es muy importante que sean
estudiados en la clínica del sueño para poder catalogar y
tratar dicho trastorno.
Los pacientes que tienen síndrome de apnea-hipopnea
obstructiva durante el sueño presentan en general tres
síntomas mayores, los cuales son: ronquido, apneas ob-
servadas por la pareja y somnolencia diurna excesiva, y
síntomas menores que son: nicturia (producto de la libe-
ración de factor natriurético auricular), cefalea matutina,
astenia, somnolencia durante el manejo, hipertensión ar-
terial general o antecedente de problemas cardiovascula-
res isquémicos previos.
Hay diferentes formas de medir la somnolencia diurna
excesiva; una de ellas es el índice de Epworth (desarro-
llado en Australia) en el cual se cuestiona al paciente la
probabilidad de cabecear o quedarse dormido en ocho si-
tuaciones comunes. La puntuación obtenida puede variar
1BMBEBS CMBOEP 3, 1
-FOHVB
7ÎB BÊSFB
3, (
.BOEÎCVMB
(SBTB
TVCDVUÃOFB
FIGURA 110-3 PRINCIPALES SITIOS DE COLAPSO EN EL SÍNDROME DE APNEA-
HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DURANTE EL SUEÑO.
desde 0 puntos hasta 24 y esto muestra el grado de grave-
dad en cuanto a somnolencia diurna (cuadro 110-2).
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
El interrogatorio clínico de estos pacientes es fundamen-
tal y generalmente debe desarrollarse en presencia de al-
gún familiar como puede ser la pareja del paciente o al-
guien que lo haya visto dormir.
El ronquido es un factor predictivo muy importante
que, acompañado de otros datos como la existencia de
somnolencia diurna excesiva y apneas observadas por el
familiar, hace del paciente un candidato para sospechar
algún trastorno respiratorio durante el dormir. Otros da-
tos relevantes a considerar son la existencia de deterioro
cognitivo, cefalea y astenia matutinas, la presencia de nic-
turia, la calidad del sueño del paciente, entre otros.
Por lo general, en las clínicas del sueño se utilizan
cuestionarios dirigidos a trastornos específicos del dor-
mir en donde se incluyen los datos mencionados.
La exploración física del paciente es fundamental, así
como las características de la anatomía de la vía aérea su-
perior, la existencia de procesos inflamatorios o infeccio-
sos que puedan influir en el incremento de la resistencia
de la vía aérea, como la hipertrofia de cornetes inferio-
res, degeneración polipoidea de los mismos, existencia de
desviaciones rinoseptales, etcétera.
La faringe es fundamental para la sospecha de este tipo
de alteraciones. La proporción que guarda el piso de boca,
las estructuras óseas y musculares, la existencia de mal-
formaciones craneofaciales son factores importantes para
el desarrollo de estos trastornos. Hay que analizar con
detenimiento la lengua y la bucofaringe, la existencia de
tejido redundante a este nivel, la relación que guarda el
paladar blando con las demás estructuras, etcétera.
 CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir 503

CUADRO 110-2 ÍNDICE DE EPWORTH (VALORACIÓN DE SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA)

SITUACIÓN NADA (0) LEVE (1) MODERADA (2) ALTA (3)

Sentado leyendo 0 1 2 3

Viendo televisión 0 1 2 3

Sentado sin hacer nada en un lugar público 0 1 2 3

Como pasajero en un coche o autobús, en viajes de 0 1 2 3

más de 1 h
Acostándose a descansar por la tarde, si su trabajo 0 1 2 3
se lo permite
Sentado platicando con alguien 0 1 2 3

Descansando sentado, después de la comida sin 0 1 2 3

haber tomado bebidas alcohólicas
En un carro o autobús mientras se detiene unos 0 1 2 3
minutos en el tránsito

El diámetro del cuello también es un factor muy im-
portante para el desarrollo de estos trastornos. Un cuello
en varones de más de 40 cm de diámetro es un factor pre-
dictivo para la sospecha de estos problemas, en especial
para la existencia del síndrome de apnea-hipopnea obs-
tructiva durante el sueño (figs. 110-4 a 110-7).
Es posible realizar estudios radiográficos de apoyo
para valorar las estructuras anatómicas de la vía aérea su-
perior, como la tomografía computarizada y la resonancia
magnética (figs. 110-8 y 110-9).
El estudio ideal para los pacientes con trastornos respi-
ratorios del dormir es la polisomnografía; debe realizarse
durante una noche en una clínica del sueño e implica el
montaje de diversos electrodos para el monitoreo de dife-
rentes parámetros. Es un estudio costoso, pero muy eficaz
para el diagnóstico de estas alteraciones.

FIGURA 110-4 VALORACIÓN CLÍNICA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE FIGURA 110-5 VALORACIÓN CLÍNICA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR. Observación interna.
504 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
FIGURA 110-6 CUELLO DE MÁS DE 17 PULG O 40 CM COMO FACTOR
PREDICTIVO DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
Este estudio consta de diferentes variables entre las que
se encuentran: electroencefalograma, electrooculograma,
electromiograma, electrocardiograma, medición del flujo
nasal, bandas de esfuerzo torácico y abdominal, detecto-
res de postura corporal, medición del número de ronqui-
dos a través de un micrófono y vigilancia con video en
algunos casos (fig. 110-10).
Hay informes de estudio del ronquido con la simple
grabación del mismo, pero esto es muy subjetivo y puede
variar de persona a persona.
En el mercado hay diferentes equipos simplificados con
la medición de parámetros básicos y que nos dan una idea
de cuál es la gravedad de la enfermedad que presenta el
paciente. Éstos deben realizarse con personal capacitado
FIGURA 110-8 RESONANCIA MAGNÉTICA PARA VALORACIÓN DE VÍA AÉREA EN PACIENTES CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
FIGURA 110-7 ALTERACIONES EN EL MACIZO FACIAL COMO AGENTES
FAVORECEDORES DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
y usarse como filtros para la canalización de los pacientes
con trastornos moderados o graves.
Una vez que se ha estudiado al paciente por una noche
en la clínica del sueño, se analiza el estudio del sueño por
personal calificado para poder determinar qué trastorno
presenta el individuo y la gravedad del mismo.
Las apneas se consideran como ausencia del flujo respi-
ratorio durante 10 segundos o más. Las hipopneas se con-
sideran como reducción de un 50% del flujo respiratorio.
Hay diferentes tipos de apneas e hipopneas; en general,
las obstructivas son aquellas en que continúa el esfuerzo
respiratorio; en las centrales no hay este esfuerzo, y por
último están las combinadas o mixtas (véase la fig. 110-11,
A, B, C).

FIGURA 110-9 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE NARIZ Y SENOS PARANASALES.
Una vez que el estudio polisomnográfico ha sido cali-
ficado por personal capacitado, se determina el índice de
apneas/hipopneas (IA/H), el cual es producto de la suma
de apneas e hipopneas dividido en el total de horas de sue-
ño. Se considera como normal un índice de 5 por hora; en
algunos laboratorios del sueño, se considera normal como
10 por hora.
DIFERENTES MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Existen en el mundo más de 300 artefactos patentados
para el tratamiento del ronquido, pero ninguno de ellos
ha demostrado ser completamente eficaz (fig. 110-12).
Deben tratarse todos los padecimientos subyacentes
que tenga el paciente, como: rinitis alérgica, sinusitis, des-
viaciones del tabique, etcétera.
FIGURA 110-10 INSTRUMENTACIÓN DE LOS PACIENTES PARA LA REALIZACIÓN DE POLISOMNOGRAFÍA.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir 505
Han de valorarse las técnicas quirúrgicas en pacientes
roncadores sin somnolencia diurna excesiva, de las cua-
les hay algunas que se pueden realizar en el consultorio,
como: láser CO2, radiofrecuencia, etcétera.
Hay una serie de factores que deben indicarse a los pa-
cientes que tienen trastornos respiratorios del dormir y
que ayudarán a la mejoría de los síntomas; entre éstos se
encuentran: dieta de reducción de peso, utilizar algunas
posturas para dormir (p. ej., que el paciente duerma en
posición lateral para lograr que ronque menos), evitar el
consumo de alcohol y sedantes, valorar trastornos meta-
bólicos como el hipotiroidismo, valorar prótesis de avan-
ce mandibular (en casos leves), etcétera.
El tratamiento indicado para aquellos pacientes que
tienen síndrome de apnea obstructiva durante el sueño
506 Tema 11: Cavidad bucal y faringe
FIGURA 110-11 POLISOMNOGRAFÍAS. A. Paciente con apneas de tipo obstructivo. B. Paciente con apneas de tipo central. C. Paciente con apneas de tipo mixto.
moderada o grave es la ventilación no penetrante (CPAP),
es decir, un compresor de aire que puede graduarse en
cuanto a la presión en centímetros de H2O y cuya función
será evitar el colapso de la vía aérea y mantener permeable
toda la vía ventilatoria, asegurando así una buena ventila-
ción del paciente durante el dormir (fig. 110-13).
El mayor impacto que sufre el paciente con este equi-
po es la disminución de la somnolencia diurna y lo que
conlleva esto, como el menor riesgo de accidentes auto-
movilísticos, mejor rendimiento laboral, menor deterioro
cognitivo y, en algunos casos, desaparece la hipertensión
arterial que presenta este tipo de pacientes (véase la fig.
110-14).
La medición de la presión necesaria para cada paciente
debe realizarse en condiciones óptimas en una clínica del
sueño bajo la supervisión de personal capacitado para po-
der observar cómo se comporta el paciente y determinar
la presión ideal.
FIGURA 110-12 DIFERENTES MODALIDADES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL RONQUIDO, ninguna de ellas eficaz.
El principal problema con el uso de CPAP es el apego
del paciente al mismo, por lo cual se debe dar seguimien-
to estrecho y monitorear su evolución.
Los pacientes que no son candidatos a usar este tipo de
equipos deben ser valorados para ofrecerles algún trata-
miento quirúrgico, entre los que se encuentran: uvulopa-
latofaringoplastia o la realización de avance mandibular
que, aunque es un procedimiento quirúrgico complicado
y costoso, es el que mejores resultados ha mostrado en es-
tos pacientes.
En sujetos con síndrome de apnea obstructiva durante
el sueño de grado grave que no responden a ventilación
mecánica no penetrante, debe valorarse la realización de
traqueostomía.
Cada uno de aquellos que presentan trastornos respi-
ratorios del dormir debe valorarse minuciosamente para
ofrecerles la mejor modalidad terapéutica y obtener así el
mejor resultado.

FIGURA 110-13 COLOCACIÓN DE CPAP EN UN PACIENTE ESTUDIADO EN CLÍNICA
DEL SUEÑO.
Bibliografía recomendada
• Fairbanks DN, Mickelson SA, Woodson BT. Pathophysiology of
snoring and obstructive sleep apnea: airway dynamics. 3a. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;19-25.
• Fairbanks DN, Mickelson SA, Woodson BT. Obstructive sleep ap-
nea: evaluation by history and polysomnography. En: Mickelson
SA Woodson BT Snoring and obstructive sleep apnea. 3a. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;39-51.
• Kryger MH, Roth T, Dement WC. Snoring. En: Meir H. Kryger, TR,
William C. Dement by Meir H. Kryger, TR, William C. Dement,
Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Philadelphia:
Saunders, 2000;813-827.
• Kryger MH, Roth T, Dement WC. Central sleep apnea. En: Kryger
MH, Roth T, William C. Dement by Meir H. Kryger, Thomas Roth,
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir 507
FIGURA 110-14 DIFERENTES MODELOS DE CPAP SIN HUMIDIFICADOR Y CON
HUMIDIFICADOR, RESPECTIVAMENTE.
William C. Dement Principles and practice of sleep medicine. 3a.
ed. Philadelphia: Saunders, 2000;827-840.
• Kryger MH, Roth T, Dement WC. Anatomy and physiology of
upper airway obstruction. En: Meir H. Kryger, Thomas Roth,
William C. Dement by Meir H. Kryger, Thomas Roth, William C.
Dement Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Phila-
delphia: Saunders, 2000;840-859.
• Kryger MH, Roth T, Dement WC. Clinical features and evalua-
tion of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. En: Meir
H. Kryger, Thomas Roth, William C. Dement by Meir H. Kryger,
Thomas Roth, William C. Dement Principles and practice of sleep
medicine. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 2000;869-879.
 TEMA 12
Cuello
CAPÍTULO 111
Tumor cervical
Dr. Federico Álvarez Balbas

wIntroducción
Un tumor en cuello es un hallazgo clínico frecuente en to- pretraqueales y paratraqueales, precricoideo (delfiano) y
dos los grupos de edad. El diagnóstico diferencial puede los peritiroideos se localizan en el nivel VI.
ser muy amplio, y aunque la mayoría de las tumoraciones
son benignas, siempre hay que tener en mente las neopla-
sias malignas.
wGeneralidades
Al estudiar un tumor cervical, lo primero que debemos
Por lo anterior, es indispensable sistematizar el estudio
considerar es la edad del paciente. Los grupos principales
y tratamiento de las tumoraciones cervicales.
a considerar son: pediátrico (0 a 15 años), joven (16 a 40
El músculo esternocleidomastoideo divide al cuello en
años) y adulto (más de 40 años). En el grupo pediátrico,
dos grandes triángulos, el anterior y el posterior. El ante-
la mayoría son tumores de tipo inflamatorio, congénitos y
rior se subdivide por el músculo homohioideo en carotí-
trastornos del desarrollo. Estas consideraciones son seme-
deo inferior o muscular, el carotídeo superior, y el músculo
jantes en el joven, empezando a tener incidencia mayor las
digástrico en triángulo submaxilar y submentoniano.
neoplasias, y en el adulto la mayor parte de las tumoracio-
El triángulo posterior es dividido por el músculo ho-
nes son neoplasias y raras las otras mencionadas.
mohioideo en triángulo cervical posterior y triángulo sub-
La siguiente consideración es la localización de la tu-
clavio.
moración. Esto es de especial interés en las tumoraciones
El drenaje linfático cervical tiene un modelo predecible
congénitas y las del desarrollo, ya que éstas siempre tienen
y la localización de una tumoración en una cadena ganglio-
una localización específica y consistente. Para las tumora-
nar linfática específica puede ofrecer pistas para identificar
ciones metastásicas, la localización puede indicar el ori-
el sitio de tumor primario o de un proceso infeccioso.
gen del primario, al conocer la distribución linfática del
Por lo anterior, es recomendable describir la localiza-
cuello.
ción de una tumoración por niveles, usando para ello los
niveles de disección radical de cuello. Así, el nivel I reci-
be linfa de las regiones submaxilar y submentoniana. Los wVía crítica
niveles II a IV contienen ganglios linfáticos paralelos a la La valoración de estas tumoraciones debe guardar un or-
vena yugular y reciben linfa de los órganos adyacentes y den y se inicia con un interrogatorio completo, debiendo
normalmente al mismo nivel (superior, medio e inferior). incluir antecedentes de traumatismos, radiación, cirugías
El nivel V contiene ganglios linfáticos localizados a lo lar- y hábitos personales. La historia clínica personal y familiar
go de la mitad transversa del nervio accesorio y la arteria debe incluir la búsqueda de antecedentes, como tabaquis-
cervical accesoria. Los ganglios supraclaviculares se inclu- mo, alcoholismo, desnutrición, enfermedad neoplásica
yen en los ganglios del triángulo posterior. Los ganglios maligna, cirugía cervical antigua o reciente, padecimien-
508

tos dentales, algunas enfermedades neoplásicas de heren-
cia familiar (cáncer medular de tiroides o hiperparatiroi-
dismo por adenoma paratiroideo), etcétera.
En el padecimiento actual, debe buscarse la forma de
inicio, tiempo de evolución, relación con otras enferme-
dades, principalmente infecciosas. La aparición brusca de
un tumor cervical en relación con un cuadro infeccioso
común de la parte superior del aparato respiratorio hace
suponer que se trata de una adenopatía secundaria a este
cuadro, aun cuando muchas enfermedades quísticas congé-
nitas pueden tener su primera manifestación en un cuadro
infeccioso. Un nódulo cervical con signos inflamatorios de
larga evolución y persistente, fistulizado a la piel, hace su-
poner una infección crónica como tuberculosis. Grandes
nódulos asintomáticos o tumores cervicales congénitos
orientan hacia entidades, como higromas quísticos, he-
mangiomas cavernosos, quistes branquiales o del conduc-
to tirogloso.
Síntomas y signos como fiebre, decaimiento, anorexia,
astenia, sudación, palpitaciones, temblor, etc., deben hacer
pensar que la tumoración puede ser una manifestación de
una enfermedad generalizada (cáncer, sarcoidosis, septice-
mia, hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, absceso cervical,
etcétera).
El dolor, siendo un síntoma inespecífico, se relaciona
con más frecuencia con tumores inflamatorios o infeccio-
sos. Las neoplasias pueden hacerse dolorosas cuando infil-
tran otros tejidos (nervios) o cuando se necrosan. Hay que
hacer una mención especial a los quistes tiroideos que en
cuadro agudo son muy dolorosos y de rápida evolución,
confundiéndose fácilmente con una neoplasia maligna.
La presencia de múltiples tumoraciones corresponde
por lo general a adenopatías, las cuales pueden ser una
manifestación de enfermedades inflamatorias, infecciosas
o neoplásicas malignas.
Hay algunos síntomas agregados, ocasionados por la
afección o la compresión de determinadas estructuras u
órganos cervicales, originados por diferentes enfermeda-
des. La disfonía puede ser secundaria a alguna neoplasia
que comprima o infiltre los nervios laríngeos recurrentes
(adenopatía metastásica, absceso cervical, bocio, etc.), o a
una neoplasia maligna de origen laríngeo. Es posible que
un cáncer esofágico cervical se manifieste por disfagia y
adenopatías.
wExploración física
Antes de hacer una exploración completa de la tumora-
ción, el examinador debe realizar una historia clínica
completa, así como un examen físico completo de cabeza
y cuello. Es fundamental una buena revisión de todas las
superficies mucosas de toda la región bucal y faríngea con
laringoscopia directa o indirecta con fibroscopia. Todas las
regiones bucales, faríngeas o cervicales en cuestión deben
ser examinadas digitalmente; el 90% de las neoplasias ma-
lignas de base de la lengua se manifiesta como una zona
CAPÍTULO 111: Tumor cervical 509
indurada no visible. Además de la visión y el tacto, otros
sentidos como el olfato y la audición deben usarse, como
para sentir el característico olor de un tumor necrosado o
como para sentir un soplo sobre la tumoración, que pue-
den ser útiles para el diagnóstico.
Cuando la tumoración cervical está en la línea media,
son pocas las posibilidades; la más común es el quiste tiro-
gloso y pueden presentarse ocasionalmente ganglios sub-
mentonianos y absceso de la misma región; los nódulos
tiroideos son muy raros de encontrar en el istmo.
Las neoplasias cervicales laterales pueden tener muchos
orígenes. Dependiendo del sitio de hallazgo, es posible
pensar que los anteriores al esternocleidomastoideo son
congénitos; los de localización yugulodigástrica pueden
ser adenopatías, y si tiene limitación de movimiento en el
sentido superoinferior es muy probable que sea un tumor
de cuerpo carotídeo, sin olvidar que en el trayecto yugular
en la porción profunda y casi siempre acompañados de do-
lor se encuentran los tumores de origen neural.
La presencia de dolor implica que el origen de la neo-
formación sea un nervio sensitivo, pero por lo general es
un signo de inflamación o de infección sobreagregada al
tumor cervical; si es en la cadena linfática yugular, pue-
de hacernos pensar en proceso bacteriano agregado; si es
sobre la topografía de tiroides, nos obligará a descartar
quiste tiroideo hemorrágico agudo, o tiroiditis aguda o
subaguda, dependiendo de la extensión de la afección de
la glándula.
wCaracterísticas de la tumoración
Algunas características de la tumoración son de utilidad
para llegar al diagnóstico nosológico. En general, la consis-
tencia de la tumoración va en relación con el riesgo de tumor
maligno; a mayor dureza, mayor la posibilidad de tumora-
ción. Las tumoraciones renitentes deben hacer pensar en
neoplasias quísticas, sin olvidar que los quistes a tensión
pueden ser duros, y que algunas neoplasias malignas pue-
den ser blandas a la palpación.
wMovilidad de la tumoración
Un signo que aunado al anterior nos hace sospechar neo-
plasia maligna es la dificultad para movilizar la tumora-
ción; a mayor fijeza, mayor posibilidad de tumor maligno,
teniendo en cuenta que los procesos inflamatorios y las
manipulaciones quirúrgicas previas pueden también fijar
planos anatómicos entre sí.
wInfiltración de piel
Tanto las neoplasias malignas como los procesos sépticos
pueden infiltrar las capas profundas de la piel; como ejem-
plo del primero está el carcinoma de glándula submaxilar
que rápidamente infiltra piel, y del segundo la escrófula
en la tuberculosis cervical; la diferencia casi siempre es la
presencia de datos de inflamación.
510 Tema 12: Cuello
wNúmero y tamaño de las tumoraciones
La presencia de tumoraciones múltiples hace pensar que
se trata de adenopatías y sólo son de utilidad cuando están
presentes en más de un área anatómica que debe hacer pen-
sar en enfermedad general benigna o maligna (linfoma).
wSíntomas agregados
La pérdida de peso rápida es un signo siempre relacionado
con neoplasias malignas.
Las neoplasias específicas pueden dar síntomas genera-
les como en el bocio tóxico difuso en los paragangliomas
formadores de catecolaminas, o litiasis renales en el hiper-
paratiroidismo.
Lo anterior debe realizarse en todo paciente que tenga
alguna tumoración cervical y sólo entonces se puede pro-
ceder a efectuar estudios de laboratorio y gabinete.
En los casos en que hay suficientes datos clínicos de
proceso inflamatorio, es conveniente iniciar un tratamien-
to antimicrobiano de prueba utilizando medicamentos de
amplio espectro de primera línea como amoxicilina-clavu-
lanato o cefalosporinas de primera y segunda generación.
wExámenes de laboratorio y gabinete
Hay diversos exámenes y procedimientos de apoyo clínico
que ayudan en el diagnóstico de un tumor cervical. Éstos
pueden ser: radiográficos, de medicina nuclear (que utili-
zan radioisótopos); otros son penetrantes (aspiración, dre-
najes y biopsias por punción o quirúrgicas).
Una biometría hemática puede ayudar a conocer si hay
alteraciones en la línea blanca, ya que una leucocitosis im-
portante puede hacer pensar en proceso linfoproliferativo
o bien un absceso.
Punción con aguja fina
Puede ser un elemento muy útil y ha pasado a ser la prin-
cipal herramienta diagnóstica para un tumor cervical.
Permite diferenciar rápidamente lesiones sólidas de las
quísticas. Debe realizarse con precaución y conocimiento.
No debe hacerse en tumores pulsátiles o con soplos donde
se sospecha un origen vascular. En general, la punción se
acompaña de la obtención de una muestra para citología,
biopsia, cultivos, o una combinación de ellos. Tiene el in-
conveniente que requiere entrenamiento tanto para el ci-
rujano como para el citopatólogo.
Ecografía
Es un examen no penetrante, no irradiante, de fácil dis-
ponibilidad y de relativo bajo costo. Es insustituible en el
estudio de un bocio. Entrega gran información en el es-
tudio de adenopatías múltiples o trastornos inflamatorios
o neoplásicos de las glándulas salivales. Permite realizar
biopsias dirigidas en neoformaciones profundas. En una
neoplasia de mayor tamaño o con invasión de estructuras
vecinas, es menos eficaz. Es muy útil para diferenciar un
flemón de un absceso cervical, que se expresan como tu-
mores cervicales.
Tomografía axil computarizada
Permite visualizar el tamaño; localizar la tumoración; su
relación con los órganos adyacentes; saber si hay infiltra-
ción, compresión o destrucción de los tejidos adyacentes,
así como detectar otras tumoraciones satélites o en otro
sitio del cuello.
Es de gran utilidad en la búsqueda de la neoplasia pri-
maria en el caso de los tumores cervicales metastásicos.
Es indispensable en cualquier neoplasia para planear
el procedimiento quirúrgico y en las tumoraciones que se
consideren que tengan riesgo de tumoración para poder
clasificar por etapas la lesión y buscar presencia de gan-
glios metastásicos no palpables.
Resonancia magnética
Es un examen no penetrante, utilizado con menos fre-
cuencia que la tomografía axil computarizada, básicamen-
te por su mayor costo. Es inútil en las neoplasias óseas y es
de gran utilidad al tratar de distinguir el tejido tumoral de
fibrosis posquirúrgica o posradiación. Es útil en la búsque-
da de lesiones mucosas tempranas en el estudio de adeno-
patías metastásicas de un tumor primario desconocido.
Gammagrafía
Su utilidad principal está en las neoplasias de la glándula
tiroides, en donde es un estudio obligado para conocer la
funcionalidad de la tumoración, y aunado al ecosonogra-
ma y la biopsia por punción permite tener un diagnóstico
preoperatorio bastante acertado.
Es también útil en los casos de tumor de Warthin para
buscar recidivas o neoplasias multicéntricas. Si se utiliza
galio, puede ser útil en la búsqueda de células neoplásicas
en los linfomas.
Tomografía por emisión de positrones
Su uso actual está reducido por su costo primordialmente
a la búsqueda de neoplasias residuales a tratamiento previo
o en la duda de presencia de neoplasias, que por su tamaño
y localización no son valorables por otros medios.
Se reserva el uso de biopsias por true-cut o biopsia
abierta a las neoplasias cervicales sin diagnóstico definiti-
vo por otro método y que por sus características clínicas y
radiográficas nos hacen pensar que el tumor no podrá ser
resecado (carcinomas indiferenciados infiltrantes).
Para poder darle el mejor uso posible a los auxiliares
diagnósticos, es necesario tener en mente cuáles son los
tumores más comunes en el sitio que se está estudiando.

wTumores cervicales específicos
Los tumores cervicales pueden clasificarse en: tumores
primarios, tumores cervicales congénitos y del desarrollo,
adenopatías y traumatismos.
A continuación se detallan los tumores cervicales más
frecuentes y sus características.
Primarios
TIROIDES
Es el tumor cervical de la línea media y zona paramediana
inferior más frecuente, junto con las adenopatías. En gene-
ral, se sospecha con facilidad sólo con la palpación al estar
ubicado en relación con la glándula tiroides y al ascender
al deglutir.
El ecosonograma, la tomografía axil computarizada,
la biopsia por punción y la gammagrafía (con tecnecio
o yodo) completan los elementos diagnósticos. Su trata-
miento será médico o tal vez quirúrgico, dependiendo de
sus características.
TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO
Es un tumor habitualmente benigno, originado en los ba-
rorreceptores de la bifurcación carotídea. Por ello, es late-
ral y se palpa en estrecha relación con este vaso como una
tumoración pulsátil, compresible, que se rellena rápido al
soltarla y se mueve en sentido lateral, pero no vertical. Al
auscultarla, se escucha frémito. En la ecografía, es sólido,
siendo muy útil la ecografía Doppler que muestra la vas-
cularidad del mismo; la tomografía computarizada es útil,
debiéndose realizar con medio de contraste, ya que cap-
ta abundantemente el medio de contraste; la resonancia
magnética es de gran utilidad, pero si se practica angiorre-
sonancia y ante la sospecha, debe estudiarse con arterio-
grafía, sobre todo para conocer la extensión intraluminal.
Su tratamiento es quirúrgico.
TUMORES NEURÓGENOS
Los neurilemomas y schwannomas son tumores de ori-
gen neurógeno que pueden ocurrir en cualquier zona del
cuello, pero se ubican con mayor frecuencia en el espacio
parafaríngeo, y que al examen físico pueden producir des-
plazamiento de la amígdala hacia la línea media. No tienen
características diagnósticas especiales, pero pueden afec-
tar nervios que producen síntomas característicos como
parálisis vocal si se afecta el nervio vago, o síndrome de
Horner si se afecta el simpático cervical.
La resonancia puede mostrar zonas microquísticas den-
tro de la tumoración.
LIPOMAS
Son tumores blandos que pueden ubicarse en distintas lo-
calizaciones del cuello, por lo general en pacientes mayo-
res de 35 años. El diagnóstico se confirma con la biopsia
por escisión.
CAPÍTULO 111: Tumor cervical 511
Tumores congénitos y del desarrollo
QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Es el tumor cervical congénito más frecuente. Es carac-
terístico de la línea media, habitualmente bajo el hueso
hioides. La exploración física puede mostrar ascenso de la
masa al protruir la lengua. Su valoración es con base en
ecosonografía y tomografía axil simple; su tratamiento es
quirúrgico y debe resecarse el trayecto total incluyendo en
la resección la porción media del hueso hioides.
QUISTE BRANQUIAL
Es congénito; se manifiesta en el adulto joven; se ubica
en la línea que se corresponde con el borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo en el caso más frecuen-
te en que se origina del segundo arco branquial. Por esta
razón, es un tumor cervical lateral. Con frecuencia se ma-
nifiesta después de una infección de la parte superior del
aparato respiratorio. La ecografía lo caracteriza como quís-
tico o de contenido hipoecógeno. La tomografía lo mues-
tra con densidad heterogénea y no dependiente de otras
estructuras anatómicas. Su tratamiento es quirúrgico.
QUISTES SEBÁCEOS Y EPIDÉRMICOS
Son las tumoraciones del desarrollo más frecuentes y ocu-
rren principalmente en el grupo de pacientes mayores. El
diagnóstico se sospecha frente a un quiste con un poro que
retrae la piel y que por lo general produce una elevación de
la piel y se fija a ésta. Su tratamiento es quirúrgico.
QUISTES DERMOIDES
Se producen generalmente en pacientes pediátricos y
adultos jóvenes. Crecen con lentitud por acumulación de
contenido sebáceo. Se ubican profundos en relación con la
fascia cervical, por lo que la piel que lo cubre se moviliza
libremente, a diferencia de los quistes epidérmicos. Su tra-
tamiento es quirúrgico.
MALFORMACIONES VASCULARES
Los linfangiomas aparecen en la infancia, y en su mayoría
antes del primer año de vida. Se caracterizan por ser una
tumoración fluctuante, difusa, blanda, localizada a me-
nudo en el triángulo posterior, producida por desarrollo
incompleto u obstrucción del sistema linfático. El trata-
miento es quirúrgico, si la lesión es accesible o si afecta
funciones vitales.
Los hemangiomas también aparecen generalmente al
nacer o antes del primer año de vida. Muchas de estas le-
siones regresan, por lo que el tratamiento debe ser la ob-
servación a no ser que tengan un rápido crecimiento.
Adenopatías cervicales
Son causa muy frecuente, y posiblemente la más prevalente,
de tumores de cuello. Su estudio debe realizarse sobre todo
según sus características clínicas (anamnesis y exploración
512 Tema 12: Cuello

"MHPSJUNP QBSB FM EJBHOÓTUJDP EJGFSFODJBM EFM OÓEVMP DFSWJDBM

&EBE < 15 BÒPT &EBE 15-40 BÒPT &EBE > 40 BÒPT

1. *OGMBNBUPSJP 1. *OGMBNBUPSJP 1. 5VNPSBM
2. $POHÊOJUP/EFTBSSPMMP 2. $POHÊOJUP/EFTBSSPMMP NBMJHOP CFOJHOP
3. 5VNPSBM 3. 5VNPSBM 2. *OGMBNBUPSJP
NBMJHOP CFOJHOP CFOJHOP NBMJHOP 3. $POHÊOJUP/EFTBSSPMMP

-0$"-*;"$*¶/

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$POHÊOJUP/EFTBSSPMMP $POHÊOJUP/EFTBSSPMMP $POHÊOJUP/EFTBSSPMMP
2VJTUF EF DPOEVDUP UJSPHMPTP 2VJTUF CSBORVJBM -JOGBOHJPNB
2VJTUF EFSNPJEF 2VJTUF UÎNJDP
-BSJOHPDFMF 4JBMPBEFOPQBUÎB:
QBSÓUJEB TVCNBOEJCVMBS
*OGMBNBUPSJBT *OGMBNBUPSJBT *OGMBNBUPSJBT
"EFOJUJT: CBDUFSJBOB "EFOJUJT: CBDUFSJBOB "EFOJUJT: CBDUFSJBOB
WÎSJDB HSBOVMPNBUPTB WÎSJDB HSBOVMPNBUPTB WÎSJDB
HSBOVMPNBUPTB
4JBMPBEFOJUJT: QBSÓUJEB
TVCNBOEJCVMBS
/FPQMÃTJDBT /FPQMÃTJDBT /FPQMÃTJDBT
5JSPJEFT -JOGPNB -JOGPNB
-JOGPNB .FUBTUÃTJDB .FUBTUÃTJDB
:VHVMBS TVQFSJPS: $BEFOB QPTUFSJPS:
CVDPGBSJOHF OBTPGBSJOHF
DBWJEBE CVDBM $VFSP DBCFMMVEP
:VHVMBS NFEJB: 4VQSBDMBWJDVMBS: UVNPS
IJQPGBSJOHF QSJNBSJP EF TJUJP JOGSBDMBWJDVMBS
MBSJOHF
4VCNBYJMBS: DBWJEBE CVDBM
DBWJEBE OBTBM

física). Una adenopatía cervical de larga evolución, acom-
pañada de síntomas generales persistentes, en pacientes con
antecedentes de alteración neoplásica, con características
especiales como adherencia a planos profundos, consisten-
cia pétrea, fistulización a la piel, etc., merece ser estudiada
con los diferentes métodos mencionados, según cada caso
en particular. Las adenopatías cervicales con inflamación
inespecífica, que suelen ser secundarias a procesos infec-
ciosos o inflamatorios regionales (vía aerodigestiva supe-
rior, dentadura), son blandas y móviles, con frecuencia
múltiples. En estos casos, una biopsia por punción per-
mite descartar un origen neoplásico maligno (linfoma o
metástasis) o infección granulomatosa (tuberculosis). Las
adenopatías cervicales con caracteres malignos, semioló-
gicamente o por una biopsia por punción sospechosa, re-
querirán una biopsia quirúrgica, incisional en tumoracio-
nes grandes o por escisión en las pequeñas. Las metástasis
en cadenas ganglionares cervicales son con mayor proba-
bilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello, mientras
más altas sean (submandibulares, yugulares superiores o
medias). Las metástasis en cadenas ganglionares cervicales
bajas (supraclaviculares) son más probablemente secunda-
rias a tumores extracervicales (pulmón, abdomen).
ADENITIS GRANULOMATOSA
La más frecuente es la tuberculosis, causada por Mycobac-
terium atípico casi siempre bovis que se introduce por la
boca al ingerir alimentos contaminados, principalmente
leche no pasteurizada; otra es la enfermedad por arañazo
de gato, y por último la toxoplasmosis.
La adenopatía por micobacteria atípica afecta primor-
dialmente a la población pediátrica y se manifiesta por
adenopatías inflamatorias generalmente confluentes en
triángulo anterior, con alteraciones de la piel que con fre-

cuencia fistuliza formando escrófulas. No tiene relación
con tuberculosis pulmonar y con vacunación contra Myco-
bacterium hominis.
El tratamiento es con antifímicos y resección quirúrgi-
ca. La enfermedad por arañazo de gato con frecuencia se
presenta en ganglios retroauriculares o submandibulares y
desaparece casi siempre sin tratamiento específico.
ABSCESO CERVICAL
Trastorno que puede expresarse semiológicamente como
un tumor cervical. Sus signos inflamatorios son caracterís-
ticos. Su diagnóstico es básicamente clínico. La biometría
hemática es muy útil para el diagnóstico y para conocer
la evolución del mismo. La ecografía es de utilidad para
confirmar y localizar una recolección de pus, y la tomo-
grafía axil computarizada, para evaluar su extensión. Su
tratamiento es medicoquirúrgico.
Traumatismo
El tumor cervical ocasionado por traumatismo es raro y en
general puede representar un daño a vasos, músculos o ner-
vios. El hematoma agudo es confirmado con facilidad por
CAPÍTULO 111: Tumor cervical 513
ecografía o tomografía axil computarizada. Los neuromas
pueden ocurrir después de una disección radical de cuello.
Bibliografía recomendada
• Bhattacharyya N. Predictive factors for neoplasia and ma-
lignancy in a neck mass. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1999;125:303-307.
• Gourin CG, Johnson JT. Incidence of unsuspected metastases
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641.
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• Marcy SM. Cervical adenitis. Pediatr Infect Dis, 1985;4 (Suppl. 3):
S23-S26.
 CAPÍTULO 112
Abscesos profundos de cuello
Dr. Mauricio Morales Cadena
wIntroducción
A pesar del amplio uso de los antibióticos para tratar las in-
fecciones profundas en cabeza y cuello, en la actualidad és-
tas continúan siendo una alteración que provoca una seria
enfermedad que pone en peligro la vida del paciente, sobre
todo si no se diagnostica y trata de manera oportuna.
En la era preantibiótica, más del 70% de los abscesos
profundos de cuello se originaba en el tejido amigdalino y
la faringe. En la actualidad, la amigdalitis continúa sien-
do la causa más común de abscesos de cuello en niños;
sin embargo, en adultos las cosas cambiaron y la causa
más frecuente es la higiene dental deficiente y el abuso de
drogas intravenosas, entre otras.
Para lograr un tratamiento exitoso de los abscesos pro-
fundos de cuello, es necesario conocer y comprender la
anatomía de las fascias y espacios cervicales, debido a que
por medio de éstos se diseminan y provocan las complica-
ciones que ponen en peligro la vida del paciente.
wAnatomía
Las fascias cervicales fueron primero descritas por Aro-
dinsky y Holyoke en 1938.1 Están constituidas por una
capa de tejido conectivo fibroso que envuelve a la columna
cervical, los músculos y el concentrado vasculonervioso
del cuello, de modo que entre las fascias y las estructuras
que envuelven quedan espacios potenciales que pueden
ser ocupados por las infecciones profundas del cuello.1,3
Las fascias cervicales se dividen en dos grandes hojas,
la superficial y la profunda, y esta última a su vez se sub-
divide en tres capas: la capa superficial, la capa media y la
capa profunda de la fascia cervical profunda.
Fascia cervical
superficial
La fascia cervical superficial se encuentra inmediatamen-
te por debajo de la piel y envuelve todo el perímetro del
cuello y a los músculos de la expresión facial y no tiene
trascendencia alguna en la formación y diseminación de
los abscesos profundos del cuello.
514
Fascia cervical profunda
CAPA SUPERFICIAL DE LA FASCIA PROFUNDA
Envuelve todo el perímetro del cuello y se encuentra por
debajo del músculo cutáneo del cuello; provee una co-
bertura individual al músculo esternocleidomastoideo y
trapecio, y da una hoja que participa en la envoltura del
concentrado vasculonervioso del cuello. En sentido supe-
rior se inserta en el arco cigomático y de ahí corre hasta
insertarse en la clavícula, esternón y acromion. Durante
su trayectoria envuelve a la glándula parótida y submaxi-
lar y contribuye a formar el piso de la boca junto con el
músculo milohioideo.
CAPA MEDIA O VISCERAL DE LA FASCIA
CERVICAL PROFUNDA
También proporciona una hoja que envuelve al concen-
trado vasculonervioso del cuello. Se le divide en dos ho-
jas, una muscular y una visceral. La muscular se inserta a
nivel del hioides y cartílago tiroides hasta el esternón y la
clavícula; durante su trayectoria envuelve a los músculos
del pretiroideos de la tira. Tiene una extensión posterior
que se une a la división alar de la capa profunda de la fas-
cia cervical profunda a nivel de la segunda vértebra torá-
cica en donde forma la pared anterior del espacio retrofa-
ríngeo. La hoja visceral por su parte envuelve a la tráquea,
esófago y glándula tiroides y corre hasta el mediastino
para unirse al pericardio.
CAPA PROFUNDA DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA
Como la superficial y media también da una hoja para
envolver al concentrado vasculonervioso del cuello. Esta
capa se subdivide en anterior o alar y posterior o vertebral.
La división posterior se adhiere a la columna vertebral en
todo su trayecto desde la base del cráneo hasta el sacro;
durante su trayecto rodea a los músculos escalenos y ver-
tebrales.
La división alar se une a la división visceral de la capa
media de la fascia cervical profunda para formar el límite
posterior del espacio retrofaríngeo.

Entre las fascias y sus diferentes subdivisiones se for-
man los espacios potenciales que pueden ser ocupados y
disecados por la infección. Estos espacios se dividen en
cuatro categorías. 1) Facial: que comprende el espacio bu-
cal, canino, masticador y parotídeo. 2) Suprahioideo: co-
rresponde a los espacios periamigdalino, submandibular
(submaxilar y sublingual) y faringomaxilar. 3) Infrahioi-
deos: que se refiere al espacio visceral del cuello formado
por la tráquea, esófago y glándula tiroides. 4) Los espacios
que recorren toda la longitud del cuello: retrofaríngeo, es-
pacio peligroso, prevertebral y carotídeo.1, 3, 4, 6
Para fines descriptivos, los espacios faciales y suprahioi-
deos todos en conjunto se deben considerar como espacios
localizados por arriba del hueso hioides y sus característi-
cas más importantes se describirán a continuación.
Espacios suprahioideos
ESPACIO FARINGOMAXILAR
También conocido como parafaríngeo. Se encuentra late-
ral en el cuello y tiene forma de cono invertido con la base
a nivel de la base del cráneo y el vértice a nivel del hueso
hioides. El límite medial corresponde a la pared lateral
de la faringe y su límite lateral se localiza a nivel de la
mandíbula y la glándula parótida. Su pared anterior está
formada por el rafe pterigomandibular, y su pared poste-
rior por la fascia prevertebral. Se encuentra dividido por
el ligamento estilohioideo, el espacio preestilohioideo y
retroestilohioideo. En su interior se localiza la carótida
interna; la yugular interna; los pares craneales IX, X, XI y
XI; el lóbulo profundo de la parótida, así como numero-
sos ganglios linfáticos.
ESPACIO SUBMANDIBULAR
Está compuesto por el espacio submaxilar en sentido in-
ferior y sublingual en sentido superior, y divididos por el
músculo milohioideo. Todo el espacio se localiza entre
el piso de la boca por arriba y la capa superficial de la
fascia profunda por debajo. La mandíbula forma el límite
anterior y lateral, el hioides forma el límite inferior, y los
músculos intrínsecos de la base de la lengua el borde pos-
terior. El espacio sublingual contiene a la glándula sublin-
gual, el nervio hipogloso y el conducto de Wharton. El
espacio submaxilar contiene a la glándula submaxilar y
está dividido en compartimientos por el tendón anterior
del músculo digástrico; sin embargo, todos estos compar-
timientos junto con el espacio sublingual están unidos
libremente permitiendo la fácil diseminación de las infec-
ciones profundas del cuello.
ESPACIO PAROTÍDEO
Está ocupado por la glándula parótida; se encuentra en-
vuelto de manera parcial por la capa superficial de la fas-
cia cervical profunda, de modo que se comunica directa-
mente con el espacio faringomaxilar.
CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello 515
ESPACIO MASTICADOR
Se encuentra anterior y lateral al espacio faringomaxi-
lar; contiene al músculo masetero, pterigoideo y tendón
del temporal, y al igual que el parotídeo está envuelto de
modo parcial por la capa superficial de la fascia cervical
profunda, de modo que se comunica libremente con el es-
pacio faringomaxilar y submandibular.
ESPACIO PERIAMIGDALINO
La amígdala palatina forma su límite medial; el músculo
constrictor superior de la faringe, el límite lateral, y los
pilares amigdalinos anterior y posterior forman sus lími-
tes anterior, superior, inferior y posterior.
Espacio infrahioideo
También conocido como espacio visceral anterior o pre-
traqueal, va desde el cartílago tiroides hasta el mediastino
superior a nivel de la cuarta vértebra torácica. Contiene
a la tráquea, el esófago y la glándula tiroides y está en-
vuelta por la división visceral de la capa media de la fascia
cervical profunda.
Espacios que abarcan toda la longitud del cuello
ESPACIO RETROFARÍNGEO
Se encuentra formado por la división visceral de la capa
media de la fascia cervical profunda, limitado anterior-
mente por la faringe y el esófago, y su límite posterior lo
forma la división alar de la capa profunda de la fascia cer-
vical profunda. Va desde la base del cráneo hasta T1 o T2
donde estas dos capas de fascia se fusionan. En este punto
tiene contacto directo con el mediastino posterosuperior
y de ahí su importancia, debido a su potencial de provocar
complicaciones serias como la mediastinitis.
ESPACIO PELIGROSO
Se localiza entre el espacio retrofaríngeo por delante y el es-
pacio prevertebral por detrás; está formado por la división
alar y prevertebral de la capa profunda de la fascia cervical
profunda. Corre de la base del cráneo hasta el mediastino a
nivel del diafragma y ofrece mínima resistencia a la dise-
minación de procesos infecciosos, de ahí su nombre.
ESPACIO PREVERTEBRAL
Se localiza entre los cuerpos vertebrales y la división pre-
vertebral de la capa profunda de la fascia cervical pro-
funda. Corre de la base del cráneo por la longitud de la
columna vertebral hasta el cóccix, lo que explica por qué
las infecciones que inician a nivel faríngeo puedan formar
abscesos satélites hasta el nivel del cóccix.
wOrigen y localización
Actualmente, la amigdalitis continúa siendo la causa más
común de abscesos profundos de cuello, sobre todo en niños,
516 Tema 12: Cuello

seguido de infecciones retrofaríngeas y del espacio sub- enfermedad general relacionada con infecciones profun-
mandibular, donde el origen dental es frecuente. das de cabeza y cuello más frecuente y se presenta hasta
La adenopatía resultante de las infecciones de vías aé- en un 40% de los casos.
reas superiores es la causa de la mayoría de las infecciones La presencia de un absceso profundo de cuello y la dia-
profundas de cuello en niños, y en algunas ocasiones hay betes mellitus nos debe obligar a iniciar un tratamiento
enfermedades debilitantes predisponentes coexistentes rápido y enérgico, ya que esta relación puede producir la
como la diabetes mellitus insulinodependiente o la de- diseminación rápida de la infección, como sucede en los
ficiencia de inmunoglobulinas, entre las más frecuentes, casos conocidos como angina de Ludwig, la cual en gene-
que facilitan la formación de abscesos y que deben inves- ral es de origen intrabucal y caracterizada por una celulitis
tigarse en su oportunidad. rápidamente progresiva que ocupa de manera simultánea
En el adulto, el origen odontógeno de la infección con- el espacio submandibular (submaxilar, submentoniano
tinúa siendo la causa más frecuente de los abscesos pro- y sublingual) de modo bilateral, con la presencia de gra-
fundos de cuello, debido fundamentalmente a la higiene ve edema e inflamación del tercio anterior del cuello y se
bucal deficiente, a la falta de atención de afecciones den- distingue por presentar dificultad respiratoria temprano
tales, o ambas cosas. Por lo general, se inicia en las piezas en su evolución, debido a la elevación del piso de la boca
mandibulares; los molares segundo y tercero son los más (fig. 112-1).
comúnmente afectados. El proceso infeccioso inicia con La diabetes mellitus puede también ocasionar la presen-
una caries dental profunda con presencia de gérmenes cia de serias complicaciones como la fascitis necrosante,
grampositivos y negativos, lo que provoca edema, reac- por lo general de origen dental y caracterizada por una
ción inflamatoria y vasodilatación, lo que conduce a la necrosis bacteriana de las fascias cervicales con un alto
disminución del aporte sanguíneo a la raíz dental y ne- potencial de diseminación a los tejidos vecinos y capaz de
crosis de la pulpa, creando así un medio propicio para el producir obstrucción de la vía aérea, oclusión de la arte-
desarrollo de gérmenes anaerobios, lo que explica por qué ria carótida, trombosis yugular, mediastinitis, empiema
en las infecciones profundas de cuello hay siempre una y taponamiento, con una mortalidad que alcanza el 50%
flora mixta formada por gérmenes aerobios y anaerobios. de los casos. Algunos autores consideran a la angina de
De este punto, la infección corre por los conductos óseos Ludwig como una variante de la fascitis necrosante.
mandibulares hasta la inserción del músculo milohioideo,
mismo que forma el límite entre el piso de la boca y el es-
pacio submandibular, de modo que cuando la infección se
wMicrobiología
presenta por arriba de esta inserción se manifiesta como Los abscesos profundos de cuello son polimicrobianos
un absceso vestibular; sin embargo, si el proceso infeccio- y con frecuencia se relacionan con gérmenes encontra-
so corre por debajo de dicha inserción alcanza el espacio
submandibular y desde este punto puede diseminarse a
todos los espacios suprahioideos. Por esta razón, los abs-
cesos profundos de cuello se manifiestan de modo inicial
con mucho más frecuencia en el espacio parafaríngeo y
submandibular.1, 2, 4
Aunque casi el 60% de los abscesos profundos de cabe-
za y cuello son de origen dental, hay otras causas que en
su conjunto ocupan del 15 a 20% de los casos, como son:
abuso de drogas intravenosas por la infección de las agu-
jas utilizadas, infecciones posquirúrgicas, traumatismo
penetrante cervical, perforación esofágica, sobre todo se-
cundaria a extracción de cuerpos extraños por vía endos-
cópica, adenitis secundaria a tuberculosis, toxoplasmosis,
actinomicosis o secundaria a adenopatía metastásica de
carcinomas de cabeza y cuello, sialoadenitis, laringoceles
infectados, infecciones de quistes branquiales o del con-
ducto tirogloso y quistes dentales, entre las más comunes.
Hasta en el 15 a 20% de los casos, según algunas series, es
imposible determinar el origen de la infección.1-4, 7
Al igual que en los niños, en los adultos hay que bus-
car la presencia de enfermedades debilitantes subyacen-
tes que agraven, propicien, o ambas cosas, la presencia de FIGURA 112-1 TOMOGRAFÍA AXIL COMPUTARIZADA. Se muestra un absceso que
ocupa el piso de la boca y desplaza la vía aérea, característico de una angina de
abscesos profundos de cuello. La diabetes mellitus es la
Ludwig.

dos en la cavidad bucal. Los microorganismos aerobios
grampositivos más frecuentes son Streptococcus pyogenes
y Staphylococcus aureus; de los aerobios gramnegativos,
se encuentra Klebsiella pneumoniae, y de los anaerobios,
Bacteroides, Fusobacterium y Peptostreptococcus son los
más frecuentes. Es importante precisar que la microbiolo-
gía descrita es tomada de la literatura médica como la más
frecuente, incluyendo series de investigación extensas; sin
embargo, el orden o la frecuencia podrían variar según
las características de cada centro hospitalario, ya que en
cada uno varía el tipo de pacientes que tratan, la flora bac-
teriana que predomina y el tratamiento de los diferentes
esquemas de antibióticos, según su departamento de con-
trol de infecciones nosocomiales.
Debe tenerse en cuenta la flora mixta que producen las
infecciones profundas de cuello, para iniciar la terapia an-
timicrobiana apropiada y que debe incluir al menos una
doble antibioticoterapia inicial que abarque ampliamente
a los microorganismos descritos, en lo que se cuenta con
los resultados de los cultivos de cada paciente.
wValoración inicial
Los abscesos profundos de cuello no tienen predilección
por edad o sexo. El sitio de presentación clínica varía de-
pendiendo del origen de la infección, aunque el espacio
submandibular y parafaríngeo son los que con más fre-
cuencia se encuentran inicialmente afectados y esto se
debe a la génesis de la infección como ya se comentó en
este mismo capítulo.
El tiempo promedio del cuadro clínico desde el inicio
de la infección a la formación del absceso varía de cin-
co a siete días en promedio, a excepción de los pacientes
diabéticos o con algún tipo de inmunodeficiencia, donde
puede ser mucho más rápido. Al inicio los datos clínicos
son generales y de aparición paulatina, como fiebre, ata-
que al estado general, disfagia y odinofagia. Casi todos los
pacientes ya consultaron un médico y tomaron algún tipo
de antibiótico, antes de su valoración final. Si la infección
avanza y pasa de un estado de celulitis a la formación de
un absceso, aparece aumento de volumen cervical, gene-
ralmente submandibular y/o desplazamiento lateral del
paladar blando por afección del espacio parafaríngeo, do-
lor y calor local, limitación de los movimientos cervicales,
deshidratación, trismo, hasta dificultad respiratoria.
Un dato importante de mencionar durante la valoración
inicial de un paciente con un absceso profundo de cuello
es el hecho de que, si bien la evolución inicial de una infec-
ción cervical profunda es de progresión lenta en los pri-
meros días y los síntomas mejoran al iniciar tratamiento
con hidratación, analgésicos y antibioticoterapia apropia-
da, no debemos descuidar en ningún momento la evolu-
ción del paciente, ya que una vez formado el absceso éste
puede diseminarse en pocas horas y ocasionar complica-
ciones potencialmente letales, como la obstrucción de la
vía aérea y la mediastinitis, a pesar del tratamiento médi-
CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello 517
co establecido. Por ello, los abscesos profundos de cuello
deben considerarse como una urgencia medicoquirúrgica,
cuyo tratamiento inicial es médico y sólo de utilidad para
estabilizar las condiciones generales del paciente para lle-
varlo en las mejores condiciones posibles a un drenado
quirúrgico y la solución definitiva de la infección.
La valoración inicial del paciente debe incluir una his-
toria clínica y exploración física completa, con especial
atención a su problema respiratorio. Si el paciente se en-
cuentra inestable con signos de dificultad respiratoria,
debe proponerse el tratamiento quirúrgico inmediato para
drenar el absceso, no sin antes asegurar la vía aérea median-
te intubación, cricotiroidotomía o traqueotomía, según cada
caso en particular. Sin embargo, las condiciones generales
del paciente lo permiten, después de la valoración inicial
hay que iniciar hidratación intravenosa y doble protección
antibiótica, así como estudios generales de laboratorio
para detectar y en su caso iniciar el tratamiento de enfer-
medades subyacentes como la diabetes mellitus, apoyán-
donos en todo momento de los servicios necesarios como
medicina interna, endocrinología, etcétera. Según sea el
caso y por último y no por ello menos importante realizar
estudios de imagen que permitan determinar la extensión
de la infección y con ello definir el método quirúrgico
adecuado.
wEstudios de imagen
Generalmente, el diagnóstico de un absceso profundo de
cuello es evidente después de una historia y una explora-
ción física completa; sin embargo, los estudios de imagen
ayudan a la localización exacta de los abscesos. Es im-
portante recordar que, independientemente del estudio
elegido para determinar la extensión del absceso, se debe
incluir una radiografía de tórax de manera sistemática
por el riesgo potencial de que la infección se extienda al
mediastino.
La radiografía lateral de cuello es de utilidad en caso
de abscesos retrofaríngeos. Hay que verificar en la radio-
grafía que el cuello no esté muy extendido para evitar
positivos falsos y recordar que las medidas normales del
espacio prevertebral son de 7 mm a nivel de C2 y de 14
mm a nivel de C6 en niños y de 22 mm en adultos.
El ultrasonido de alta resolución tiene la ventaja de ser
portátil, de modo que se puede trasladar al servicio de ur-
gencias; sin embargo, sólo informa si el aumento de volu-
men cervical tiene la característica de ser sólido o líquido
y no puede precisar si hay celulitis, por lo que su utilidad
actual se limita al uso de punciones guiadas para la eva-
cuación del absceso.
En la actualidad, el estudio más adecuado para valo-
rar los abscesos profundos de cuello es la tomografía com-
putarizada simple de cuello y con medio de contraste, ya
que permite conocer la extensión del absceso, los espacios
afectados, si hay la presencia de gas o líquido, si es único u
multiloculado, el estado de los grandes vasos del cuello y
518 Tema 12: Cuello
por último ayuda a diferenciar entre celulitis y absceso, al-
canzando una certeza diagnóstica y una correlación clínica
mayor al 85%.
wTratamiento
Como se mencionó, no debemos olvidar que los abscesos
profundos de cuello deben ser considerados como una ur-
gencia medicoquirúrgica y que el tratamiento médico no
remplaza al quirúrgico a pesar de que mejoren las condi-
ciones generales del paciente.
El primer objetivo del tratamiento de los abscesos pro-
fundos de cuello es asegurar la vía aérea. Muchos pacien-
tes sólo requieren ambiente húmedo, oxígeno y vigilancia
estrecha; sin embargo, cuando se requiere una vía aérea
artificial, debe intentarse la intubación, siempre teniendo
en mente que el absceso puede distorsionar la anatomía,
obstaculizar la correcta visualización y en algunos casos el
riesgo de romper el absceso durante el intento de intuba-
ción, con la consiguiente aspiración del material infectado,
por lo que si es necesario hay que recurrir a una traqueo-
tomía o una cricotiroidotomía (fig. 112-2). Cuando hay
un absceso en el espacio pretraqueal o visceral del cuello,
hay que evitar en la medida de lo posible la traqueotomía,
pues además del riesgo que hay en el procedimiento por
la distorsión anatómica que existe, se puede favorecer la
diseminación de la infección hacia el mediastino.
El tratamiento médico inicial debe incluir hidratación
intravenosa, analgésicos y el control de enfermedades
subyacentes. El uso de antibióticos debe abarcar una doble
protección contra gérmenes productores de beta lactama-
sa, grampositivos y negativos así como anaerobios en lo
que se cuenta con los cultivos de cada paciente. La relación
inicial de antibióticos más recomendada incluye el uso de
ceftriaxona, amoxicilina más ácido clavulánico, ampici-
FIGURA 112-2 IMAGEN CLÍNICA DE UN PACIENTE CON LA TRAQUEOTOMÍA.
Obsérvese la desviación de la vía aérea.
lina más sulbactam en combinación con clindamicina o
metronidazol. En los pacientes alérgicos a la penicilina se
puede utilizar el trimetoprim con sulfametoxazol. Cuan-
do el germen predominante sea Staphylococcus aureus, se
puede usar vancomicina. En pacientes inmunodeficientes
donde se suponga la presencia de Pseudomonas aerugino-
sa, es posible administrar ticarcilina, piperacilina, imipe-
nem y en caso de alergia a la penicilina se puede recurrir a
la asociación de clindamicina y ciprofloxacina. La combi-
nación entre ceftriaxona más clindamicina en dosis altas
es útil en el tratamiento inicial de la fascitis necrosante y
la angina de Ludwig.
De manera paralela al inicio del tratamiento médico,
debe planearse el método quirúrgico con base en el sitio
de presentación del absceso y con apoyo de los estudios de
imagen cuando esto sea posible. Sólo en aquellos casos
en que se detecta la infección en fase de celulitis, sin la
presencia de un absceso formado, se puede iniciar el tra-
tamiento médico y vigilar estrechamente la evolución del
paciente, de modo que si en las primeras 24 a 48 horas hay
una evolución muy favorable, se puede mantener sólo en
tratamiento médico, pero si la evolución es tórpida, hay
que plantear el tratamiento quirúrgico.
A la incisión y drenaje intrabucal se considera el pará-
metro para el tratamiento de los abscesos retrofaríngeos.
El drenaje intrabucal también se puede combinar con un
método externo cervical en casos de abscesos parafaríngeos
de difícil acceso. En niños con abscesos uniloculares pe-
queños, se tiene buena respuesta con la aspiración con
aguja; sin embargo, en grandes abscesos o multiloculares
se prefiere el acceso cervical externo. A excepción de los
casos que acabamos de mencionar, el principio quirúrgi-
co fundamental para drenar los abscesos profundos de
cuello es contar con una amplia exposición quirúrgica
(fig. 112-3). La anatomía normal por lo general está dis-
torsionada, por lo que es útil tomar puntos de referencia
para mantener la orientación (como el borde anterior del
esternocleidomastoideo, el cuerno mayor del cartílago
tiroides, el cricoides, el hioides y el músculo digástrico).
Debe identificarse el concentrado vasculonervioso del
cuello para evitar lesionarlo. La disección roma es reco-
mendable. Una vez abierta la cavidad del absceso, hay
que tomar cultivos para aerobios y anaerobios, así como
muestras para tinciones de Gram y especiales para hon-
gos y tuberculosis. Se hace un lavado extenso y se desbri-
da todo el material necrótico; si hay trombosis séptica
de la vena yugular, ésta debe ser ligada y resecada. Al fi-
nal, la herida quirúrgica se mantiene abierta, colocando
drenajes y material expandible cubierto de antibiótico, de
suerte que se pueda vigilar la cavidad en el posoperato-
rio, realizar irrigación y lavados y permitir así que granule
por segunda intención (fig. 112-4). Las infecciones que se
extienden hasta el mediastino pueden requerir cirugía de
tórax. Aunque el drenaje cervical único es suficiente para
el tratamiento de las infecciones que llegan hasta la carina
 CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello 519

FIGURA 112-3 IMAGEN CLÍNICA POSDRENAJE DE UN ABSCESO PROFUNDO FIGURA 112-4 IMAGEN CLÍNICA QUE MUESTRA LA CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA
DE CUELLO. Se colocan un drenaje y material expandible para evitar el cierre de la INTENCIÓN POSTERIOR AL DRENAJE DE UNA INFECCIÓN PROFUNDA DE CUELLO.
herida quirúrgica.

o cuarta vértebra torácica, el drenaje transtorácico puede sencia de picos febriles, postración, inflamación y
ser necesario si el absceso se encuentra por debajo de este edema a nivel del ángulo mandibular y a lo largo del
nivel. En las infecciones mediastínicas que no requieren esternocleidomastoideo. Puede producir bacterie-
drenaje torácico, hay que hacer una disección roma por mia, infecciones a distancia por trombos sépticos y
toda la vaina carotídea y espacio pretraqueal que permita embolia pulmonar. Es muy común en adictos a dro-
drenar el absceso y colocar drenajes. gas intravenosas, donde los gérmenes causales son
el estafilococo y el estreptococo beta hemolítico.
wComplicaciones
Las complicaciones derivadas de las infecciones profundas
de cuello siguen ocurriendo a pesar de los métodos diagnós-
ticos actuales y de la disponibilidad de poderosos antibióti-
cos. Esto se debe básicamente al retraso en el diagnóstico
y el tratamiento inadecuado de estas infecciones. Dentro
de las más frecuentes, además de la obstrucción de la vía
aérea, se encuentra la mediastinitis, caracterizada por la
aparición de dolor precordial y disnea. La radiografía o to-
mografía de tórax muestra ensanchamiento del mediastino
o neumomediastino. Puede haber de manera conjunta em-
piema o taponamiento pericárdico purulento (fig. 112-5).
Cuando la infección se extiende más allá de los espacios
y fascias que toma inicialmente, puede alcanzar el concen-
trado vasculonervioso del cuello, la cadena simpática cer-
vical, los pares craneales IX a XII, pudiendo provocar:
• Ruptura de la arteria carótida por erosión de la mis-
ma, de muy mal pronóstico y que se caracteriza por
la presencia de cuatro signos cardinales: hemorra-
gias pequeñas y recurrentes, un curso clínico indo-
lente, presencia de hematomas y choque séptico. Las
grandes series informan que la rotura depende de
la carótida interna en un 62% de los casos, 13% de la
común y 25% de la carótida externa.
• Trombosis de la vena yugular: es la complicación FIGURA 112-5 TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Se aprecia gran infiltrado
vascular más frecuente. Se caracteriza por la pre- parahiliar y el ensanchamiento del mediastino.
520 Tema 12: Cuello

A la infección bucofaríngea junto con trombosis

"-(03*5.0 %& %*"(/¶45*$0 : 53"5".*&/50 de la vena yugular se le conoce con el nombre de
%& "#4$&404 130'6/%04 &/ &- $6&--0 síndrome de Lemierre causado generalmente por
anaerobios y que se caracteriza por aumento de vo-
)JTUPSJB lumen cervical por delante del esternocleidomastoi-
deo, limitación de los movimientos cervicales, fiebre
y la presencia de abscesos satélites a nivel pulmonar
&YBNFO GÎTJDP DPNQMFUP y artritis séptica.
• Trombosis del seno cavernoso por tromboflebitis
retrógrada.
%JBHOÓTUJDP • Síndrome de Horner por afección de la cadena sim-
pática y otras deficiencias neurológicas.

$POUSPMBS Z BTFHVSBS MB WÎB BÊSFB

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4Î /P %SFOBKF
RVJSÙSHJDP
$POUJOVBS
DPO BOUJCJÓUJDPT Z
WBMPSBS BTQJSBDJÓO
DPO BHVKB
 CAPÍTULO 113
Traumatismo de cuello
Dr. Guillermo Navarro Santos
Se entiende por traumatismo de cuello toda lesión trau-
mática que afecte la región comprendida entre el borde
de la mandíbula y la base del cráneo en su límite superior,
así como el borde de la clavícula y la séptima vértebra cer-
vical en su límite inferior; cuando la lesión atraviesa el
músculo cutáneo del cuello (platysma), se considera que
es una herida penetrante. El traumatismo de cuello se
puede presentar solo o como un componente importante
en el paciente politraumatizado; el médico que lo atienda
debe tener presente el siguiente concepto: “todo trauma-
tismo por arriba de las clavículas es sinónimo de lesión de
columna cervical hasta que se demuestre lo contrario”.
El área correspondiente al cuello representa casi el 1%
de la superficie corporal; sin embargo, en ella se encuen-
tran numerosas estructuras y órganos vitales; es proba-
ble que ninguna otra estructura anatómica del cuerpo
humano contenga tal cantidad y variedad de estructuras
tan íntimamente relacionadas. Debido a lo anterior, una
herida en el cuello puede lesionar un componente esencial
de los sistemas o aparatos nervioso, vascular o digestivo y
se considera letal. Las heridas penetrantes de cuello pueden
incluir: la vía aérea (tráquea y laringe); parte superior de
tubo digestivo (hipofaringe y esófago cervical); el sistema
vascular (arterias carótidas, subclavia y vertebral, o venas
yugulares); las glándulas (tiroides, paratiroides, glándulas
salivales); sistema óseo (vértebras, base del cráneo, clavícu-
la, mango esternal, mandíbula), y el sistema nervioso (mé-
dula espinal, pares craneales y plexos braquial y cervical).
Como ya se describió, los traumatismos del cuello son
de importancia relevante, por ser una región que contiene
estructuras cuyas lesiones pueden causar la muerte; por
ello, su acceso requiere un diagnóstico oportuno y preci-
so, que permita el tratamiento adecuado de las lesiones y
aumente la supervivencia del paciente, así como la dismi-
nución de secuelas.
Así pues, se considera que todas las heridas penetran-
tes en el cuello son potencialmente letales y requieren un
tratamiento de urgencia; sin embargo, la elección del trata-
miento adecuado en el paciente estable aún es controverti-
da. Diversos estudios recomiendan exploración quirúrgica
obligatoria, en tanto que otros, tratamiento quirúrgico se-
521
lectivo. De 5 a 10% de todos los traumatismos son lesiones
penetrantes de cuello y representan un reto por la gran
variedad de opciones diagnósticas y terapéuticas. La fre-
cuencia de las lesiones traumáticas de cuello se ha incre-
mentado en las zonas urbanas, por los estilos de vida que
dan como resultado un aumento en las agresiones físicas.
Los problemas principales que derivan de este tipo de
lesiones son la muerte súbita o temprana y las complicacio-
nes, que afectan la evolución de los lesionados. Se pueden
realizar diversos estudios diagnósticos dependiendo de los
resultados de la exploración física cuando hay estabilidad
hemodinámica, ventilatoria y neurológica, para decidir el
tratamiento, que puede ser quirúrgico o expectante.
El cirujano francés Ambrosio Paré fue el primero en
atender una herida penetrante de cuello al ligar la arte-
ria carótida y la vena yugular de un soldado que sufrió
una herida en el campo de batalla. Luego, Fleming, ciru-
jano británico, en 1803 realizó con éxito una ligadura de
la arteria carótida primitiva a un marinero que intentó
suicidarse y, en 1811, Albernathy ligó la arteria carótida
primitiva en un paciente herido por un toro; el torero su-
frió hemiplejía completa y falleció.
Históricamente, la experiencia en el tratamiento del
traumatismo penetrante del cuello proviene de los con-
flictos armados, donde las heridas por proyectiles de
arma de fuego son de alta velocidad, informándose una
mortalidad entre 7 y 18%; en la Segunda Guerra Mundial,
las estadísticas señalaron una mortalidad de 7 a 15%; más
tarde, durante la Guerra de Vietnam, la mortalidad co-
rrespondió de 3 a 6%, y en la actualidad la mortalidad en
el área civil se encuentra entre 0 y 11%.
Baley fue quien propuso la exploración sistemática de
todas las heridas penetrantes de cuello, con base en la
experiencia que adquirió en el transcurso de la Segunda
Guerra Mundial; de igual manera, esta recomendación
fue propuesta por Fogelman y Stewart en 1956, para la po-
blación civil, quienes informaron una serie de 100 pacien-
tes, y señalaron una mortalidad del 6% en aquellos que se
exploraban quirúrgicamente de manera temprana, com-
parada con una mortalidad del 35% en sujetos que eran
explorados de modo tardío; debido a lo anterior, conclu-
522 Tema 12: Cuello
yeron que toda herida penetrante de cuello, con violación
del músculo cutáneo del cuello, debía ser explorada por
cirugía. Como consecuencia, se observó un incremento
en la proporción de exploraciones quirúrgicas negativas
que va de 30 a 89%. Esta situación ha dado lugar a un nue-
vo estudio en el tratamiento de estas lesiones, y en fecha
reciente se ha propuesto un tratamiento selectivo de las
lesiones penetrantes del cuello para tratar de disminuir la
exploración quirúrgica innecesaria. En los últimos años,
numerosos estudios apoyan la conducta selectiva, siempre
y cuando se sigan estrictos algoritmos en el examen físi-
co y los métodos auxiliares de diagnóstico. La frecuencia
de heridas por instrumentos punzocortantes es similar a
HPAF (46 y 48%, respectivamente). Las estructuras en las
que se señalaron lesiones con más frecuencia fueron: los
vasos, seguidos de la vía aérea, el tubo digestivo y estruc-
turas óseas.
wClasificación de las heridas
en el cuello
Se pueden clasificar de varias maneras, dependiendo del
gusto del cirujano. Según el mecanismo de lesión:
• Cerradas: se producen por procesos de aceleración
y desaceleración, contusión, ahorcadura o estran-
gulación. Pueden producir fractura o luxación de la
columna cervical, oclusión de las arterias carótidas,
lesiones de la laringe y tráquea, o hemorragia y he-
matomas internos. El traumatismo cervical cerrado
muy rara vez requiere tratamiento quirúrgico direc-
to, pero sí puede estar indicada una traqueostomía
cuando los tejidos contusionados y los hematomas
causan obstrucción respiratoria.
• Abiertas: por lesiones con arma blanca (cortante y
punzante) y de fuego (cargas y múltiple).
• Por aspiración: casi siempre por ingestión de cuer-
pos extraños.
• Yatrógenas: después de procedimientos como en-
doscopias, colocación de catéteres y sondas e intu-
bación.
El grado de invasión en el cuello divide a las heridas
en tres tipos:
• Superficiales: sin solución de continuidad del múscu-
lo cutáneo del cuello.
• Penetrantes: con solución de continuidad del múscu-
lo cutáneo del cuello.
• Contusas: sin solución de continuidad de la piel.
En estas dos últimas puede afectarse el plano muscu-
lar superficial o haber lesiones viscerales profundas. Otra
manera de clasificar los traumatismos cervicales es la re-
ferente a su localización (fig. 113-1). Roon y Christensen
(1979) propusieron la división del cuello en tres zonas.
FIGURA 113-1 ZONAS DEL CUELLO.
• Zona I: se extiende desde el borde superior de las cla-
vículas hasta el borde inferior del cartílago cricoides.
El control proximal de los grandes vasos conteni-
dos en esta área generalmente requiere toracotomía;
esta zona representa un área peligrosa porque las es-
tructuras vasculares en ésta se conectan por debajo
de la clavícula al tórax. Por lo regular, la exploración
obligatoria no se aconseja en esta zona; se sugiere la
angiografía para verificar que los grandes vasos no
estén lesionados. Además es la zona en que se infor-
ma una mayor mortalidad (12%).
• Zona II: comprende desde el borde inferior del car-
tílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula. Las
lesiones en esta área son las de más fácil exposición y
acceso. La penetración de la zona II es la más frecuen-
te, 60 a 75%, y en la literatura médica estadounidense
ha generado una gran controversia en el tratamiento
de las mismas. Una hemorragia significativa o un
hematoma expansivo particularmente en esta zona
responde a presión directa y no debe ser tratamiento
con pinzamiento indiscriminado a través de la he-
rida; el control de la hemorragia suele lograrse con
compresión digital.
• Zona III: se extiende del ángulo de la mandíbula has-
ta la base del cráneo. El acceso a las lesiones en esta
área es difícil y por lo general requiere desarticula-
ción de la mandíbula.
La ubicación por zona de las heridas no es lo más im-
portante; lo indispensable es conocer la anatomía del cue-
llo y tratar de establecer la trayectoria de la herida. La de-
cisión quirúrgica se fundamenta en la certeza de afección
o sospecha de lesión de órganos vitales.

Debido a lo difícil que resulta el acceso quirúrgico en
las zonas I y III, se recomienda que todos los pacientes
con lesiones ubicadas en estas zonas y que se encuentren
estables, sin obstrucción de la vía aérea, hemorragia sig-
nificativa o hematoma expansivo se valoren por medio de
angiografía, Doppler, endoscopia flexible y rígida, y con-
siderar estudio de parte superior de tubo digestivo con
medio de contraste hidrosoluble y bario en caso de ser ne-
gativo el primero, pero continuará la sospecha de lesión.
wTratamiento inicial
Debe abordarse según lo establecido en el ABC del ATLS
y clasificar la gravedad de la herida. El anestesiólogo juega
un papel importante en la atención de los pacientes; su
principal habilidad debe ser siempre en el control de la
vía aérea. Si el paciente tiene obstrucción de la vía aérea y
no es posible la intubación, las opciones son cricotiroido-
tomía quirúrgica, traqueostomía o cricotiroidotomía con
aguja. En pacientes despiertos con vías respiratorias per-
meables pero en quienes lo más probable es que la intuba-
ción translaríngea sea imposible, el método más adecua-
do puede ser una traqueostomía en estado de vigilia. La
traqueotomía está indicada en las siguientes condiciones:
falla de la intubación; fracturas o destrucción evidente
de la laringe o de la tráquea; luxación cricofaríngea o la-
ringotraqueal, y traumatismo maxilofacial concomitante
que impide hacer intubaciones o las hace difíciles y de
riesgo grave.
wValoración diagnóstica
Si el estado del paciente lo permite, debe hacerse una his-
toria clínica y un examen físico adecuado, con estudios
radiográficos selectivos examinados para destacar hemo-
tórax, neumotórax o neumomediastino. Idealmente, debe
disponerse de personal y equipo para realizar endoscopia
flexible y rígida, y arteriografía.
wTratamiento
La estabilización hemodinámica se consigue reponiendo
el volumen, primero con cristaloides y coloides y luego
con sangre. Posterior a este proceso, es importante des-
cartar una lesión raquimedular o fracturas y luxaciones
de la columna cervical. Antes de comprobarse esto, el pa-
ciente debe atenderse como si las tuviera.
En este momento se determina si el paciente va a ciru-
gía inmediata o si requiere observación y exámenes com-
plementarios.
Las indicaciones para cirugía inmediata son:
• Obstrucción de la vía aérea.
• Hemorragia activa (arterial o venosa).
• Hematoma en expansión o pulsátil.
• Aparición de soplos.
• Choque hipovolémico.
CAPÍTULO 113: Traumatismo de cuello 523
• Hemomediastino.
• Hemotórax.
• Hematoma no expansivo con deterioro hemodiná-
mico.
• Herida soplante o enfisema subcutáneo que no se ex-
plique por el tamaño de la herida o la exploración.
• Déficit neurológico.
El tratamiento quirúrgico selectivo permanece en con-
troversia y es defendido por las siguientes razones: el
porcentaje de exploraciones negativas es muy alto; las di-
secciones del cuello en casos negativos necesitan ser muy
amplias, y la observación no aumenta la mortalidad, como
lo han demostrado diversos trabajos, máxime si el porcen-
taje de observados que necesitaron cirugía es bajo (sólo
del 2%).
Cuando no se requiere cirugía inmediata, se mantiene
al paciente bajo vigilancia estrecha de los signos vitales,
de los síntomas y de la aparición de signos físicos suge-
rentes de lesión. La observación implica que se deben rea-
lizar exámenes complementarios de modo racional según
la evolución o las sospechas clínicas. Si durante el segui-
miento aparece cualquiera de las indicaciones quirúrgi-
cas, el paciente debe intervenirse de inmediato. Cuando a
las 48 horas no hay síntomas o signos y los exámenes son
negativos, se da de alta.
Los exámenes complementarios pueden incluir:
• Arteriografía carotídea: en los pacientes hemodi-
námicamente estables, pero con hematomas en el
trayecto vascular y ausencia o disminución transi-
toria o persistente de los pulsos distales a la lesión.
• Radiografías de cuello, laringoscopia y broncos-
copia: en los pacientes con enfisema subcutáneo,
disfonía, disnea inspiratoria o hemoptisis.
• Esofagograma con medio de contraste hidroso-
luble y endoscopia: en los pacientes con disfagia,
odinofagia, enfisema subcutáneo, regurgitación de
sangre por la vía bucal o presencia de ella en la ex-
ploración física, siempre y cuando no sea explicable
por una lesión en la cavidad bucal.
• Si estos exámenes demuestran lesión de cualquiera
de los órganos, los pacientes deben llevarse a ciru-
gía, para reparar la lesión.
Consideraciones del acceso quirúrgico
Las incisiones que se pueden hacer en el cuello son va-
riadas en dirección, extensión, profundidad y de ellas
dependerá la adecuada exposición que tengamos de las
estructuras cervicales; éstas pueden ser: longitudinales,
rectas u oblicuas, transversales, laterales, en collarete y
combinadas.
Cabe recordar que las incisiones sobre el músculo es-
ternocleidomastoideo no son útiles, por lo que siempre
deben realizarse por detrás o delante del mismo.
524 Tema 12: Cuello
Conducta durante la cirugía
Al efectuar la exposición del área lesionada, la prioridad
es el control de la hemorragia y luego la exploración de los
demás órganos según la trayectoria de la herida.
LESIONES VASCULARES
• Arterias: el tratamiento de las heridas de la caró-
tida debe realizarse por un cirujano vascular. Las
heridas de los grandes vasos del cuello requieren un
inmediato y cuidadoso tratamiento, ya que una de-
mora en su atención podría ser catastrófica. Deben
observarse los principios fundamentales de la ciru-
gía vascular, como la exposición amplia y adecuada,
el control distal y proximal del vaso afectado (en
este caso arterias carótidas primitivas o internas),
la disección dentro de la vaina carotídea en varios
centímetros a cada lado de la lesión, la utilización de
la derivación externa o interna para permitir el flujo
al cerebro sin problemas y el uso de material vas-
cular adecuado y de ser necesario injerto autólogo
(vena) o de prótesis vascular. La carótida externa y
vertebral puede ser ligada en caso necesario, gracias
a la circulación colateral.
• Venas: si el paciente está estable y las condiciones
lo permiten, debe hacerse la reparación, sea la rafia
primaria, la resección y anastomosis o el parche con
otra vena. Cuando el paciente está inestable o las
condiciones locales no permiten la reconstrucción,
se hará ligadura. En ningún caso se debe hacer li-
gadura bilateral de las venas yugulares internas. En
caso de lesión bilateral de la yugular interna, se re-
parará por lo menos una de ellas para garantizar el
retorno venoso del cráneo, pues la ligadura bilateral
producirá gran edema facial y algunas veces com-
plicaciones potencialmente letales.
LESIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
• Laringe: las fracturas simples estables y no despla-
zadas se suturan con monofilamento, sin incluir la
mucosa para evitar los granulomas. En las fracturas
conminutas con colapso laríngeo que han requerido
traqueostomía previa de urgencia, debe hacerse la-
ringotomía para corregir las fracturas y luxaciones.
Los defectos de la mucosa se corrigen con rotación
de colgajos; las suturas deben hacerse con material
absorbible. Los cartílagos se deben suturar con un
material no absorbible. No se recomiendan los des-
bridamientos extensos, sino sólo los estrictamente
necesarios. En todos ellos debe dejarse soporte in-
terno durante tres semanas y es conveniente el uso
racional de antibióticos. Las lesiones cerradas de la
laringe serán mejor diagnosticadas por laringos-
copia directa y tomografía computarizada una vez
que se ha restablecido la vía aérea; debe operarse
de manera programada reparando las estructuras
(cuerdas, cartílagos aritenoides, cricoides, tiroides) y
dejando las férulas por tres a seis semanas para evi-
tar su estenosis tardía. Las perforaciones yatrógenas
de la laringe durante procedimientos de intubación,
instrumentación, o ambas cosas, del órgano amerita-
rán tratamiento inmediato y enérgico, exponiendo el
órgano en la mejor manera con incisión longitudinal
en el cartílago tiroides, suturando las mismas en va-
rios planos y dejando drenaje en el cuello.
• Tráquea: las lesiones simples sin colapso ni des-
trucción de más de dos anillos se suturan con mo-
nofilamento, absorbible o no. Si es absorbible, debe
ser del tipo que se absorbe después de cuatro o seis
semanas. Las lesiones complejas con avulsiones de
hasta 6 cm se pueden tratar con resección y anasto-
mosis terminoterminal, movilizando previamente
la tráquea. Una alternativa para avulsiones con más
de un 30% de la circunferencia de los anillos es el
colgajo mioperióstico del esternocleidomastoideo.
Las lesiones traumáticas cerradas de este órgano
pueden ser potencialmente mortales a corto plazo,
pues se produce sección completa transversal del
órgano con alejamiento de los fragmentos; es muy
probable que el paciente no alcance a llegar al hospi-
tal, fundamentalmente por la obstrucción de la vía
aérea por sangre.
• Hipofaringe y esófago: la disfagia, la hemorragia
por boca, hemoptisis, dolor intenso en el cuello, au-
mento del volumen cervical son los principales sín-
tomas, los cuales siempre deben sospecharse en los
casos de traumatismos penetrantes del cuello y raras
veces en los traumatismos cerrados. Se debe expo-
ner ampliamente la región faringoesofágica cuando
la lesión es alta, y el compartimiento visceral del
cuello si la lesión es mediana o baja. Debe suturarse
en dos planos de material absorbible (Vycril 3-0), y
dejar drenaje en el lecho quirúrgico; la alimentación
de preferencia se hará por sonda nasogástrica para
evitar daños mayores a la luz esofágica. Los antibió-
ticos formarán siempre parte del tratamiento y la
herida cerrará en 7 a 10 días. Las lesiones yatrógenas
por instrumentación para diagnóstico y/o extrac-
ción de cuerpos extraños en el esófago se producen
con más frecuencia a nivel del cricofaríngeo, sitio
de la estenosis fisiológica más alta del esófago y si se
produce esta lesión ha de procederse de inmediato
al tratamiento quirúrgico con la observación de los
principios ya mencionados.
LESIONES EN GLÁNDULAS
Para reparar heridas de glándula tiroides, basta con la he-
mostasia y el desbridamiento del tejido desvitalizado. En
cuanto a las paratiroides, podría resecarse el tejido desvi-
talizado si la afección es parcial; cuando se sospeche avul-

sión total, debe reimplantarse por lo menos una de ellas
en el músculo esternocleidomastoideo o en el antebrazo.
Las lesiones de las glándulas salivales se tratan con des-
bridamiento, hemostasia y drenaje. Si la lesión es grave,
puede resecarse la glándula con ligadura del conducto de
Wharton.
Cuando se va a conservar la glándula y hay lesión del
conducto, éste debe reconstruirse o sacar a través de un
orificio en la mucosa bucal.
LESIONES EN LOS NERVIOS
Se tratan inicialmente con reconstrucción, suturando el
perineurio con material absorbible. En general, el pronós-
tico es malo, a excepción del hipogloso y de la rama man-
dibular del facial. Los resultados en el laríngeo recurrente
no han sido buenos.
LESIONES ÓSEAS
La cabeza y cuello deben mantenerse en posición neutral
inicialmente con la maniobra bimanual y lo más rápido
posible con el collar cervical rígido.
Si el estado general del paciente es estable y lo permite,
deben obtenerse a la brevedad posible, radiografías latera-
les de la columna cervical, procurando conseguir la ima-
gen de las siete vértebras cervicales y la primera torácica.
Si esto no es posible y la clínica indica que hay problemas
en la columna cervical, debe hacerse tomografía compu-
tarizada de columna cervical además de radiografía AP,
con boca abierta para ver el complejo atlas-axis, y ser va-
lorado por el especialista.
CAPÍTULO 113: Traumatismo de cuello 525
Bibliografía recomendada
• Shearer VE, Giesecke AH. Airway management for patients with
penetrating neck trauma: a retrospective study. Anesth Analg,
1993;77:1135-1138.
• Roden DM, Pomerantz RA. Penetrating injuries to the neck: a
safe, selective approach to management. Am Surg, 1993;59.
• Flores J, Ortiz PJ, Cervantes J. Trauma penetrante de cuello ¿es
confiable la exploración física para el diagnóstico de lesiones?
An Méd Asoc Méd Hosp ABC, 2000;45:6-12.
• Kendall JL, Anglin D, Demetriades D. Contemporary issues in
trauma. Penetrating neck trauma. Emergency Medicine. Clin N
Am 1998;16:85-105.
• Demetriades D, Asensio JA, Velamos G, Thal E. Problemas com-
plejos en traumatismos penetrantes del cuello. Surg Clin North
Am, 1997;76:659-682.
• Gerst PH, Sharma SK, Sharma PK. Selective management of pe-
netrating neck trauma. Am J Surg, 1990;56(9):553.
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Cummings WC, Fredrickson JM, Lee AH, Krause CJ, Richardson
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St. Louis, Missouri, USA: Mosby-Year Book, 1998;1707-1720.
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trauma. México: Masson-Salvat, 1996;14:47-52.
• Gidley PW, Ghorayeb BY, Stiernberg CM. Contemporary manage-
ment of deep neck space infections. Otolaryngology Head and
Neck Surgery, 1997;116(1):16-22.
 CAPÍTULO 114
Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales
Dr. Erasmo González Arciniega

wAlteraciones inflamatorias agudas

Parotiditis vírica
Es una enfermedad de origen vírico que afecta de ma-
nera aguda generalmente a la glándula parótida. Puede
también afectar las glándulas submandibular, sublingual, o
ambas. Es más frecuente en invierno y primavera, en niños
de cinco a nueve años de edad; se contagia por saliva con un
período de incubación promedio de 14 días. La causa es un
virus RNA, paramixovirus, endémico y epidémico. Otros
virus son el paragripal, Coxsackie, ECHO, herpes, de la gri-
pe, de Epstein, citomegalovirus. El virus se ha aislado en la
saliva desde siete días antes del aumento de volumen hasta
dos semanas después de remitir, por lo cual el período de
contagiosidad es prolongado.
CUADRO CLÍNICO
Antecedente de exposición. Pródromos como anorexia,
astenia, fiebre, odinofagia, y ya instalado el cuadro, fiebre
moderada, aumento de volumen parotídeo súbito, difu-
so, doloroso; el 66% de los casos es bilateral, con afección
al estado general; el aumento de volumen disminuye de
modo gradual en tres a siete días. El 25% es subclínico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Desplazamiento del pabellón auricular hacia afuera y
arriba por aumento de volumen difuso de la parótida, do-
loroso. El orificio del conducto parotídeo puede presentar
edema y saliva de aspecto seroso.
DIAGNÓSTICO
Generalmente clínico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Biometría hemática con linfocitosis. Pueden requerirse en
complicaciones fijación del complemento, determinación
de amilasa, IgG, IgM específicas.
dure el aumento de volumen, fiebre, o ambas cosas. El re-
poso es una medida sintomática. La actividad física no
tiene influencia en el desarrollo de orquitis u otra compli-
cación. Abundante líquido.
• Analgésicos: paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis oral
c/4 a 6 h, metamizol 20 mg/kg/dosis c/8 h oral, ibu-
profeno 10 mg/kg/dosis cada 8 h oral. No ácido ace-
tilsalicílico por riesgo de síndrome de Reye.
• Vacunación: al año de edad junto con vacuna con-
tra la rubéola y sarampión. La inmunidad dura toda
la vida. Ante un segundo ataque de parotiditis, hay
que sospechar otro virus o sialoadenitis recurrente.
EVOLUCIÓN
Generalmente benigna.
COMPLICACIONES
Ooforitis, orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, hipoacu-
sia neurosensitiva generalmente unilateral, tiroiditis. La
orquitis es más frecuente en el adolescente y adulto joven.
La hipoacusia puede ser profunda e irreversible.
Sialoadenitis vírica por VIH
Es la inflamación difusa o quística que produce disfun-
ción de las glándulas salivales relacionada con la inmu-
nodeficiencia por VIH. Afecta en todas las etapas de la
enfermedad o puede ser el cuadro inicial con disminución
salival y crecimiento gradual de una o varias glándulas; la
parótida es la más afectada. Por histología se demuestra
un crecimiento intraparotídeo y de los ganglios periparo-
tídeos por hiperplasia.
La tomografía o resonancia son de múltiples quistes y
crecimiento homogéneo con linfadenopatía difusa.
El tratamiento es el de la enfermedad subyacente y tra-
tamiento conservador para la glándula salival afectada.

TRATAMIENTO Sialoadenitis supurativa aguda

Es una enfermedad autolimitada; por tanto, el tratamiento Cuadro caracterizado por la infección bacteriana de las glán-
es sintomático, no específico. Reposo en cama mientras dulas salivales. Las bacterias aisladas con mayor frecuencia
526

son: Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae, pyo-
genes y viridans; también por Haemophilus influenzae.
Se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes
con deshidratación, neuropatía o inmunodepresión.
SINTOMATOLOGÍA
Aumento de volumen glandular, súbito, doloroso; fiebre;
con frecuencia unilateral. A la exploración, se aprecia
glándula salival dura, dolorosa. Trismo, conducto de Ste-
non con salida de saliva de aspecto purulento.
DIAGNÓSTICO
Por clínica, cultivo y ultrasonido o tomografía computa-
rizada.
TRATAMIENTO
Médico: con tratamiento de la enfermedad subyacente,
cultivo más antibiograma, hidratación, calor local, masaje.
Quirúrgico: se indica en aquel paciente con induración
glandular y fiebre progresivas sin respuesta a tratamiento
médico y presencia de absceso parotídeo. En la glándula
parótida, no debe esperarse la fluctuación importante en
caso de absceso por la presencia de tabiques fibrosos intra-
parotídeos. Se efectúa una incisión en piel de tipo Blair se-
mejante a la hecha en la operación de parotidectomía pero
la fascia se abre paralela al nervio facial para su drenaje.
wAlteraciones inflamatorias crónicas
Sialoadenitis crónica recurrente
Inflamación difusa o local recurrente de la glándula sali-
val, con dolor y sensibilidad aumentada. Más frecuente en
varones de tres a siete años.
CAUSA
Se desconoce. Hay una estasis salival que resulta de la
obstrucción o ectasia ductal o por disminución en la pro-
ducción de saliva. Los ataques de infección repetida lle-
van a una metaplasia ductal con aumento de glándulas
mucosas, y la saliva se hace más viscosa. No hay relación
demostrada con previa parotiditis vírica ni inmunodefi-
ciencia. Las bacterias aisladas son: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y viridans, pero no es causada
por ellos. Se investiga si es congénita o adquirida.
Se caracteriza por crisis repetidas de aumento de volu-
men glandular. Por lo general se afecta la glándula paró-
tida; la mayoría de las veces es unilateral, y el aumento de
volumen es difuso, moderadamente doloroso. El conduc-
to parotídeo da salida a saliva grumosa, espesa. Entre los
períodos intercríticos, puede permanecer de consistencia
firme. Cede a veces de manera espontánea y la frecuencia
de recidiva es variable a cada tres a cuatro meses con du-
ración de días a semanas.
CAPÍTULO 114: Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales 527
SIALOGRAFÍA
Sialectasia, disminución del vaciamiento, incluso reten-
ción del medio de contraste por días.
EVOLUCIÓN
La mayoría mejora espontáneamente y no presenta sin-
tomatología después de la pubertad. Si se hace sialografía
siendo adulto, se observa la misma imagen. Otros evolu-
cionan a sialectasia crónica presentando aumento de vo-
lumen glandular difuso. Pueden tener abscesos o cuadros
muy frecuentes que a veces se fistulizan.
TRATAMIENTO
Médico: es el preferido. El tratamiento del ataque agudo
debe efectuarse con antibióticos, analgésicos antiinflama-
torios, líquido abundante, masaje de la glándula, sialogo-
gos.
Al efectuar la sialografía, en muchos pacientes ceden
sus molestias por la eliminación de tapones de los con-
ductos salivales.
Quirúrgico: excepcionalmente indicado en pacientes
con ataques muy recidivantes o tendencia al absceso con
parotidectomía superficial e incluso total.
Sialoadenopatía linfoepitelial benigna
Lesión de las glándulas salivales de origen autoinmuni-
tario. Más frecuente en mujeres mayores de 45 años. Hay
afección clínica generalmente de la parótida, pero la afec-
ción histopatológica es de todas las glándulas.
El paciente presenta aumento de volumen de consis-
tencia firme, por lo general bilateral, local o difuso, le-
vemente doloroso; no es el dolor típico al comer, como
cuando es obstructivo, cede el dolor y persiste el aumento
de volumen. Pueden sobreagregarse infecciones bacteria-
nas agudas leves, por estasis de secreciones, presentando
boca seca y dolor. Se relaciona con colagenopatías como
síndrome de Sjögren, Mikulicz, lupus eritematoso discoi-
de o generalizado, esclerodermia, polimiositis.
SÍNTOMAS
Xerostomía, disfagia, disgeusia, caries, sensación de ardor
bucal.
A la exploración bucal: superficie mucosa seca, caries,
ausencia de saliva o saliva espesa, fisuras linguales, quei-
litis angular, candidosis. El masaje de la glándula da sa-
lida a saliva turbia, espesa. En los cultivos se puede aislar
Streptococcus viridans.
SIALOGRAFÍA
Sialectasia difusa puntiforme (imagen de “cerezo en flor”)
no obstructiva con dilatación menor de 1 mm en los con-
ductillos intralobulillares y retraso en el vaciamiento del
medio de contraste, pero en las etapas avanzadas hay di-
lataciones cavitarias y destructivas, que pueden ser bilate-
rales, pero con datos clínicos unilaterales.
528 Tema 12: Cuello
DIAGNÓSTICO
Por biopsia de glándula salival menor.
ESTUDIOS HISTOLÓGICOS
Se observa un remplazo del parénquima por infiltrado
linfoide que contiene islas con hiperplasia y metaplasia
del epitelio ductal. El infiltrado linfoide consiste en célu-
las plasmáticas, linfocitos e inmunoblastos. Inicialmente
la afección es focal, periductal, pero la afección es progre-
siva infiltrando todo el parénquima.
Debe destacarse que la lesión linfoepitelial benigna se pue-
de acompañar de neoplasias malignas y otras colagenopatías,
como síndrome de Sjögren, de Mikulicz, lupus eritemato-
so discoide o generalizado, esclerodermia, polimiositis.
TRATAMIENTO DE PERÍODO AGUDO
Antibiótico según el aspecto de la saliva y el cultivo, ma-
saje glandular, hidratación, higiene bucal, colutorios con
pilocarpina.
El tratamiento de enfermedad generalizada es con base
en esteroides e inmunosupresores por reumatología.
Si la sintomatología es persistente y resistente al trata-
miento médico, se puede indicar la parotidectomía, he-
cho que ocurre con muy poca frecuencia.
wAlteraciones inflamatorias
granulomatosas
Son parotiditis no características, crónicas; el aumento de
volumen es irregular; a veces, semejan una tumoración.
Son muy poco frecuentes y engloban un grupo de enfer-
medades, como tuberculosis, sarcoidosis, actinomicosis,
toxoplasmosis, arañazo de gato, etcétera.
Sarcoidosis
Es una enfermedad generalizada de origen desconocido,
con formación de granulomas. El síndrome de Heerfordt
o fiebre uveoparotídea se caracteriza por fiebre, uveítis
anterior y aumento de volumen parotídeo, coriorretinitis,
parálisis de nervios craneales. Puede asociarse a parálisis
facial. Tiende a resolverse espontáneamente; la evolución
depende de los órganos afectados.
El tratamiento es con esteroides y escisión quirúrgica.
Tuberculosis
Generalmente afecta a ganglios cervicales. En glándulas
salivales es por infección en cavidad bucal, vía hemató-
gena o linfática. La infección puede encapsularse en los
ganglios intraglandulares y activarse años después. Puede
ser un cuadro agudo con aumento de volumen y dolor, o
crecimiento lento progresivo. Puede presentarse con sín-
tomas generales como sudación nocturna, fiebre y pérdi-
da de peso. La glándula submandibular es la que se afecta
con más frecuencia. Las micobacterias atípicas pueden ser
causantes del cuadro, afectando principalmente a niños
alrededor de los tres años, acompañadas de crecimientos
ganglionares yugulares superiores.
El tratamiento médico de la tuberculosis es con antifí-
micos y en las atípicas con claritromicina; por último será
necesaria la resección quirúrgica de la glándula y el área
ganglionar afectada.
Actinomicosis
Es causada por Actinomyces israelii grampositivo anae-
robio, que se encuentra en la caries dental y amígdalas.
En la mayoría de los casos hay higiene dental deficiente,
traumatismo local, inmunosupresión, desnutrición. Se
presenta como aumento de volumen granulomatoso con
fístulas a piel con exudado purulento crónico.
El diagnóstico incluye laboratorio, cultivo de anaero-
bios, el cual es difícil y posible en menos de la mitad de
los casos; leucocitosis; la tomografía revela destrucción
de tejidos blandos; la biopsia por aspiración o incisional.
El tratamiento requiere grandes dosis de penicilina
o clindamicina, eritromicina, doxiciclina, por períodos
prolongados y desbridamiento quirúrgico.
Trastornos metabólicos-endocrinos
SIALOADENOSIS
Alteración no específica, no inflamatoria del parénquima
glandular, caracterizada por aumento de volumen glan-
dular bilateral, crónico, recurrente e indoloro. En general,
es un aumento de volumen asintomático que afecta a las
parótidas. No se conoce la causa. Se postula que existiría
una neuropatía primaria del sistema nervioso autónomo.
Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años. La
célula acinar se encuentra dos a tres veces más grande que
lo normal por infiltrado adiposo; no hay infiltrado infla-
matorio ni correlación morfológica con el tipo clínico es-
pecífico de sialoadenosis.
Se relaciona con nutrición inadecuada, desnutrición
(deficiencia de vitamina B6 y C), bulimia, obesidad, ci-
rrosis hepática, trastornos endocrinos-metabólicos, alco-
holismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome de
Cushing, fibrosis quística.
wAlteraciones inflamatorias
crónicas obstructivas
Sialolitiasis
Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de
un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo ex-
traño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico
cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amo-
nio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos)
de estructura laminar.
 CAPÍTULO 114: Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales 529

Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni COMPLICACIONES

de fosfato sérico, pero sí con los niveles de ácido úrico. Fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, formación de
Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A abscesos, estenosis secundaria a fibrosis, atrofia glandular.
veces ocurre en la parótida (6%) y muy rara vez en la sub-
Estenosis: se caracteriza por una estrechez en la vía
lingual (2%). Puede haber múltiples cálculos en un mismo
excretora. Las causas descritas son: desarrollo anó-
conducto. Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula
malo, infección, traumatismo, litiasis, neoplasia. Es
submaxilar por saliva con mayor concentración de sales
más frecuente en parótida por daño en la carúncula
de calcio, pH más alcalino, conducto con posición anti-
salival.
gravitacional, tortuoso y angosto.

SÍNTOMAS SINTOMATOLOGÍA
Aumento de volumen periódico, doloroso al comer, dis-
Aumento de volumen glandular súbito, doloroso en rela-
tensión glandular prolongada.
ción con la ingestión de alimentos, recurrente. Si no cede
la obstrucción, es posible que lleve a inflamación secun-
daria, sobreinfección con fiebre, saliva purulenta.
DIAGNÓSTICO
Sialografía que muestra la zona estenótica.
A la palpación bimanual, puede detectarse el cálculo.

ESTUDIO RADIOGRÁFICO TRATAMIENTO

Eliminar factor causal, dilataciones o resección quirúrgi-
a) Radiografía simple: en la glándula submaxilar, el
ca de la glándula afectada, parotidectomía, o submandi-
80% son radiopacos, es decir, se visualizan en el exa-
bular con exploración del conducto salival.
men, y el 20% son radiolúcidos (no son calcificados).
En la glándula parótida, el 60% son radioopacos y
40% radiolúcidos. Por tanto, hay un porcentaje de
litiasis que no serán observadas con este examen. Bibliografía recomendada
b) Sialografía: se observa defecto de llenado u obs-
trucción de los conductos, parcial o total. • Ericson S, Zetterlund B, Ohman J. Recurrent parotitis and sialec-
tasis in childhood. Clinical, radiologic, immunologic, bacteriolo-
TRATAMIENTO gic, and histologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1991;100:
Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento 527-535.
médico consistente en masaje, calor local, sialogogos, lí-
• Horch H, Machtens E. Cirugía oral y maxilofacial. Barcelona: Mas-
quido abundante, analgésico. En las litiasis mayores, el
son, 1996;234-259.
tratamiento es quirúrgico.
• McCaffrey T. Inflammatory disorders. En: Cummings CW (ed.).
Glándula submaxilar: si el cálculo está en el conducto,
Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis: Mosby,
extracción vía bucal mediante incisión de la mu-
2005(2).
cosa. Cuando está en el parénquima, escisión de la
glándula vía cervical con exploración del conducto • Rice DH. Chronic inflammatory disorders of the salivary glands.
salival. Otolaryngol Clinics North America, 1999;32(5)813.
Glándula parótida: si la litiasis está próxima al orificio
• Work W, Hecht D. Diseases of the major salivary glands. En:
de desembocadura: extirpación por vía bucal. Si está
Paparella M (ed.). Otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Saun-
en el parénquima o en casos de litiasis recidivante,
ders, 1990.
operada previamente por vía bucal, parotidectomía
con exploración del conducto salival.
 CAPÍTULO 115
Enfermedades no neoplásicas
de tiroides y paratiroides
Dr. Martín Castañeda de León
Las enfermedades no neoplásicas de tiroides y parati-
roides tienen en común el ser englobadas en la esfera de
atención endocrinológica, pero a diferencia de las tumo-
rales, su tratamiento, excepto en las del desarrollo, tien-
de a ser casi exclusivamente médico, y con frecuencia no
multidisciplinario. A continuación se revisan los aspectos
epidemiológicos, etiopatológicos, diagnósticos, de trata-
miento y criterios de referencia, entre otros, de varias de
estas enfermedades.
Estas dos enfermedades son anomalías del desarrollo
embrionario en las que la tiroides migra de manera in-
completa o dejando restos de ésta durante su descenso, y
en la segunda hay una involución incompleta del conducto
tirogloso generando quistes en su trayecto. La tiroides se
forma en la tercera semana de gestación a partir de una
evaginación de endodermo en el piso de la faringe. Esta
glándula permanece conectada a su punta de partida, co-
rrespondiente al agujero ciego de la lengua (unión de dos
tercios anteriores con un tercio posterior) por medio del
conducto tirogloso, que desaparece una a tres semanas
después que la tiroides se establece en su posición defini-
tiva anterior a la tráquea.
La prevalencia de tiroides ectópica es de 1 en cada
100 000 a 300 000 personas y ha sido informado en 1 de
cada 4000 a 8000 pacientes con tiroidopatía. La tiroides
ectópica no representa por sí sola una indicación de tra-
tamiento, el cual generalmente se requiere si hay obstruc-
ción de vía aérea (base de la lengua) o hemorragia de esta
misma zona. El tratamiento es con hormonoterapia de
restitución para inducir hipotrofia de la glándula o bien
extirpación parcial o total de la misma según gammagra-
fía que descarte cuando se trata del único tejido tiroideo
funcional.
El quiste tirogloso representa un 20 a 25% de los tumo-
res cervicales que ameritan cirugía en niños, y por lo ge-
neral se sitúan en la línea media del cuello, aunque se han
descrito localizaciones laterales, submentonianas sub-
linguales y laríngeas. Sus características clínicas son de
tumoraciones ahuladas, fluctuantes, indoloras, móviles a
la deglución. Sesenta a 80% de los casos se sitúan debajo
del hueso hioides, 20% por arriba de éste, y 60 a 65% en la
región/membrana tirohioidea; un 12 a 15% son supraes-
530
ternales, y sólo 2% intralinguales. Diez a 20% provienen
del lado izquierdo, y un 33% de los pacientes tiene tejido
tiroideo funcional dentro del quiste.
Su diagnóstico diferencial es con quistes dermoides o
branquiales, tuberculosis, adenopatía, linfomas, tumores
de glándulas salivales o hipertrofia del lóbulo piramidal de
la tiroides o de Lalouette (estructura vestigio del conducto
tirogloso).
Tienen 1% de probabilidad de presentar carcinoma, sien-
do el más frecuente en 85 a 90% de los casos el adenocarci-
noma papilar.
El tratamiento consiste en escisión quirúrgica por ci-
rujano de cabeza y cuello con técnica de Sistrunk, que
elimina el conducto y quiste en su totalidad, incluyendo
el cuerpo del hioides, y 5 a 10 mm de músculos suprahioi-
deos, ofreciendo una recidiva de 6 a 10%.
La hormona tiroidea está dada y regulada por la tiroi-
des, hipófisis e hipotálamo. La hormona tiroestimulan-
te (TSH) se secreta en la porción anterior de la hipófisis,
en respuesta a estímulo de hormona liberadora de TSH
sintetizada en el hipotálamo. La tiroides sintetiza orga-
nificando yodo sérico, tiroglobulina que se almacena en
los folículos tiroideos que luego se escinde para liberar T4
(tetrayodotironina) (prohormona), y T3 (triyodotironi-
na), hormona generalmente activa.
Respecto a la función de la tiroides hay dos estados
patológicos: hipertiroidismo e hipotiroidismo. En el neo-
nato, las alteraciones más frecuentes son hipotiroidismo, y
rara vez hipertiroidismo. La deficiencia de la hormona tiroi-
dea en la etapa fetal causa cretinismo, retraso mental, baja
estatura, macroglosia, hiporreflexia, hernia umbilical, re-
traso de la edad ósea, y piel seca y gruesa. El hipotiroidis-
mo congénito tiene como causa más común la deficiencia
endémica de yodo, la disgenesia tiroidea, la transmisión
transplacentaria de anticuerpos inhibidores antirreceptor
de tirotropina y rara vez los hemangiomas.
wHipotiroidismo
El hipotiroidismo puede ser primario (insuficiencia de la
tiroides), como consecuencia de una tiroides hipoactiva.
La glándula tiroides no es capaz de producir suficiente

CUADRO 115-1 CAUSAS Y PROBABILIDAD DE AVANCE A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
ORIGEN
Enfermedad progresiva Autoinmunitaria
Postratamiento con yodo-131
Postiroidectomía subtotal
Enfermedad Postiroiditis asintomática, posparto,
recrudescente subaguda
hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionan-
do de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen
muy poca hormona tiroidea en la sangre. Existe también
el hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria),
o terciario (insuficiencia hipotalámica). Causas comunes
para el hipotiroidismo primario son estado postratamiento
con yodo-131 radioactivo, tiroiditis de Hashimoto, expo-
sición a resorcinol en trabajadores textiles, infiltración de
Fe en la hemacromatosis, talidomida, cirugía ablativa o
parcial, radioterapia, y de manera transitoria en la tiroidi-
tis de De Quervain, la asintomática y posparto. Las causas
secundarias son neoplasias hipofisarias o infartos. Otras
causas secundarias y terciarias son traumatismo craneo-
encefálico, sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis de
Langerhans. Las manifestaciones otorrinolaringológicas
de hipotiroidismo son aumento de la glándula tiroides,
hipoacusia, disfonía, macroglosia y obstrucción nasal.
El hipotiroidismo subclínico se define como el trastor-
no que ocurre en individuos generalmente asintomáticos
y que se caracteriza por el resultado de cifras altas de TSH
con niveles normales de hormonas tiroideas. A pesar de
ser un problema frecuente, su tratamiento (cribado, diag-
nóstico, tratamiento) permanece aún controvertido.
Su prevalencia varía en los distintos estudios en un 3 a
15% dependiendo de edad (aumenta con la edad), género
(más frecuente en la mujer), población bajo estudio y cri-
terios diagnósticos aplicados (niveles de TSH, presencia
de anticuerpos antitiroideos).
Así, mientras algunos autores consideran hipotiroidis-
mo subclínico cualquier aumento de la TSH por arriba de
los valores de referencia, otros utilizan valores entre 5 y 20
mU/L y otros sólo lo consideran cuando los anticuerpos
antitiroideos son positivos. En lo que sí hay acuerdo es en
la necesidad de realizar una segunda cuantificación para
diferenciarlo de todas aquellas situaciones que se acom-
CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides 531
CAUSA
La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH:
• TSH >10 μUI/ml (7% anual)
• TSH >12 μUI/ml (63% a 10 años)
• TSH >19 μUI/ml (30% a 3 años)
• TSH > 20 μUI/ml y > 60 años (100% a 4 años)
Dependiendo de la dosis administrada
Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante
Farmacológica
Poshemitiroidectomía
Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos
pañan de aumentos discretos de TSH no debidos a déficit
de hormonas tiroideas:
• Recuperación de una enfermedad no tiroidea.
• Estados de resistencia a hormonas tiroideas.
• Adenoma productor de TSH.
• Insuficiencia renal.
• Déficit de glucocorticoides.
• Enfermedades psiquiátricas agudas.
• Errores de laboratorio.
Las causas y su probabilidad de avance a hipotiroidis-
mo clínico aparecen en el cuadro 115-1.
Se considera que entre un 25 y 50% de los pacientes
con hipotiroidismo subclínico presenta síntomas, que
mejoran con tratamiento de restitución al normalizarse
los valores de TSH, comparándolo con placebo.
Los síntomas más comunes son: sequedad de piel, intole-
rancia al frío, cansancio fácil, caída del cabello, aumento
de peso y pérdida de memoria. En un 25% de los casos, las
pruebas psicométricas mejoran tras la hormonoterapia de
restitución.
Aunque el hipotiroidismo subclínico no se considera
causa suficiente para desencadenar una depresión, sí dis-
minuye el umbral para su aparición.
Las enfermedades obstetricoginecológicas (anovula-
ción, infecundidad, menorragias, abortos de repetición,
hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia, etc.)
mejoran tras el tratamiento.
wTiroiditis de hashimoto
Edema de la glándula tiroides que con frecuencia ocasiona
hipotiroidismo (disminución de la función de la glándula
tiroides). Es un trastorno tiroideo común que puede ocu-
rrir a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres de
532 Tema 12: Cuello

Síntomas
54) > 5 N6/- 1. Intolerancia al frío.
2. Aumento de peso leve.
3. Fatiga.
4. Estreñimiento.
$POGJSNBS FO 6 5. Cuello grueso o presencia de bocio.
TFNBOBT (54), 54, 6. Glándula tiroides pequeña o atrófica (en las últi-
"D. BOUJUJSPJEFPT) mas etapas de la enfermedad).
7. Piel seca.
8. Pérdida de cabello.
9. Menstruación irregular y abundante.
"$+ "$m
10. Dificultad para concentrarse o pensar.

Síntomas adicionales que pueden estar vinculados con

esta enfermedad:
54) > 10 N6/- 54) < 10 N6/-
1. Aumento de peso (involuntario).
2. Rigidez articular.
3. Edema facial.

4ÎOUPNBT Signos y exámenes

#PDJP
$POTJEFSBS 4Î
&NCBSB[P
USBUBNJFOUP
*OGFDVOEJEBE
%JTMJQJEFNJB
$POUSPM BOVBM:
54), 54 P /P
DPOTJEFSBS
USBUBNJFOUP
FIGURA 115-1 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.
mediana edad. Esta enfermedad es ocasionada por una re-
acción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides.
El inicio de la enfermedad es lento y pueden pasar me-
ses o inclusive años para detectarla. La tiroiditis crónica
es más común en mujeres y en personas con anteceden-
tes familiares de enfermedad de la tiroides. Se estima que
afecta entre 0.1 y 5% de todos los adultos en los países
occidentales.
La enfermedad de Hashimoto rara vez se puede relacio-
nar con otros trastornos endocrinos ocasionados por el sis-
tema inmunitario. Cuando este padecimiento se presenta
con insuficiencia suprarrenal y diabetes tipo 1, se denomina
síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2 (PGA II).
Con menor frecuencia, la enfermedad de Hashimoto
se presenta con hipoparatiroidismo, insuficiencia supra-
renal e infecciones micóticas de la boca y las uñas en una
afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandu-
lar tipo 1 (PGA I).
Algunos de los exámenes de laboratorio que pueden de-
terminar el funcionamiento de la tiroides son:
1. Examen T4 libre (baja).
2. TSH en suero (alta).
3. T3 (baja o normal).
4. Con frecuencia se detecta la presencia de autoan-
ticuerpos de tiroides.
5. Anticuerpo peroxidasa antitiroideo.
6. Anticuerpo antitiroglobulina.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados
de los siguientes exámenes:
1. Captación de yodo radioactivo.
2. Biometría hemática completa.
3. Colesterol total.
4. Sodio en suero.
5. Prolactina en suero.
Tratamiento
Una deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarro-
llar en una etapa tardía. La terapia de restitución con esta
hormona (levotiroxina) se realiza cuando hay deficiencia
de la hormona o se puede administrar si hay signos de
insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH alta),
también conocida como hipotiroidismo subclínico.
El hipotiroidismo también se puede clasificar con base
en el tiempo de inicio congénito o adquirido; es más fre-
cuente en mujeres que en varones y se incrementa este
riesgo con la edad; el primario es más común que el secun-
dario (1000/L). La población de alto riesgo incluye mujeres
puérperas, pacientes con antecedente de enfermedades
autoinmunitarias, posoperados o radiados en cabeza y

cuello, y otras enfermedades como vitiligo, anemia per-
niciosa, enfermedad celiaca.
wHipertiroidismo
Hipertiroidismo se define como la hiperfunción de la glán-
dula tiroides, de manera sostenida, que lleva a tirotoxicosis.
Tirotoxicosis se refiere a la respuesta clínica y fisiológica de
los tejidos a un aporte excesivo de hormona tiroidea activa;
se presenta en 2% de las mujeres y en 0.2% de los varones.
Clínicamente se caracteriza por intolerancia al calor,
palpitaciones, ansiedad, fatiga, pérdida de peso, debilidad
muscular; en mujeres, irregularidades menstruales. En la
exploración física puede encontrarse temblor, taquicardia
y piel caliente y húmeda. En pacientes de mayor edad, a
menudo predominan la apatía, depresión, pérdida de peso
y deterioro de una cardiopatía preexistente. Los síntomas
y signos de hipertiroidismo subclínico, si están presentes,
por lo general son vagos e inespecíficos.
La medición de los valores de tirotropina sérica (TSH)
está disminuida en la tirotoxicosis. El resultado de tirotro-
pina normal casi siempre excluye la presencia de tirotoxi-
cosis, con excepción de casos raros de tumores hipofisa-
rios secretores de tirotropina o síndromes de resistencia a
la hormona tiroidea. Sin embargo, también se encuentran
valores reducidos de tirotropina en caso de administra-
ción de glucocorticoides o dopamina en una enfermedad
no tiroidea como enfermedad hepática o renal crónica.
Junto con la tirotropina disminuida, un aumento en la
concentración de tiroxina libre confirma el diagnóstico
de tirotoxicosis. Si la tiroxina libre es normal y la triyodo-
tironina libre está incrementada, se habla de una toxicosis
por triyodotironina.
No todos los estados tirotóxicos están relacionados con
hipertiroidismo. En el verdadero hipertiroidismo, hay
una captación alta de yodo radiactivo, en contraste con
los estados tirotóxicos no hipertiroideos.
La captación de yodo radiactivo por la glándula tiroi-
des está alta en la enfermedad de Graves, es normal o alta
en el bocio tóxico multinodular, y muy baja o no detec-
table en la tirotoxicosis producida por la administración
exógena de hormona tiroidea o de una fase tirotóxica de
tiroiditis. La captación es difusa en la enfermedad de Gra-
ves, y en zonas focales en el bocio tóxico multinodular.
wEnfermedad de Graves
Es un trastorno autoinmunitario en el cual la inmunoglo-
bulina estimulante de la tiroides (TSI) se une y estimula el
receptor de tirotropina (TSH) en la membrana de la célula
tiroidea, produciendo una síntesis y secreción excesiva de
hormona tiroidea. Se desarrolla con mayor frecuencia en
mujeres entre la segunda y cuarta décadas de la vida. Se
caracteriza por la tríada de hipertiroidismo con bocio di-
fuso no doloroso y simétrico, oftalmopatía y dermopatía;
de ellos, la manifestación más común es la primera.
CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides 533
Los síntomas incluyen nerviosismo y temblor, taquicar-
dia, hipertensión, diarrea, insomnio e intolerancia al ca-
lor, particularmente en jóvenes. En pacientes de edad ma-
yor, puede haber debilidad, disnea e insuficiencia cardíaca.
La oftalmopatía consiste en protrusión de los ojos con
edema e inflamación del tejido periorbitario, y cambios
inflamatorios en los músculos extraoculares produciendo
diplopía.
La dermopatía se caracteriza por un engrosamiento de
la dermis causado por infiltración linfocítica.
El tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad
de Graves está dirigido a limitar la producción de hormo-
na tiroidea por la glándula. De inicio se usan antitiroideos
que bloquean la síntesis de la hormona, como propiltio-
uracilo o metimazol. El propiltiouracilo es el preferido en
el embarazo, ya que no cruza la barrera placentaria.
El yodo inhibe la liberación de hormona de la glándula
tiroides y es útil en las crisis de tirotoxicosis, aunque la res-
puesta es a menudo incompleta y transitoria. La dexameta-
sona ayuda a reducir la concentración sérica de tiroxina.
La ablación quirúrgica de la glándula tiroides se indi-
ca en pacientes sin respuesta o con recurrencia después
de tratamiento con antitiroideos, en caso de un bocio de
gran tamaño o toxicidad por los fármacos, y en quienes
no siguen el régimen médico o no acuden a control pe-
riódico. Antes del tratamiento quirúrgico, los enfermos
deben mantener un estado eutiroideo con antitiroideos.
El yodo radiactivo se reserva para pacientes mayores de
30 años, pudiéndose presentar, después de 10 años, hipoti-
roidismo de inicio insidioso en 40 a 70% de los pacientes.
wBocio nodular tóxico
Son tumores tiroideos benignos monoclonales que secre-
tan hormona tiroidea en exceso y de manera autónoma.
La tirotoxicosis puede desarrollarse en pacientes con uno
o múltiples nódulos tiroideos autónomos (enfermedad de
Plummer). Casi 10% de los nódulos solitarios palpables
tiene función autónoma. La autonomía nodular progre-
sa de modo gradual, siendo subclínico en un principio y
después manifestándose como hipertiroidismo. La remi-
sión es rara. En la exploración física, se halla un nódulo
tiroideo único de al menos 2.5 cm de diámetro, o un bo-
cio multinodular. La oftalmopatía y otros estigmas de la
enfermedad de Graves están ausentes.
El tratamiento es principalmente médico, y consiste en
antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol), simpaticolí-
ticos y yodo radiactivo. En ausencia de síntomas causados
por efectos de masa del bocio, la cirugía se reserva para la
toxicidad no controlada médicamente.
wTiroiditis
La tiroiditis puede causar tirotoxicosis transitoria, con
una captación de yodo radiactivo por la glándula tiroides
baja o indetectable.
534 Tema 12: Cuello
Tiroiditis linfocítica
Se presenta en 10% de las mujeres después del parto. Es un
trastorno inflamatorio autoinmunitario en el cual la in-
filtración linfocítica produce destrucción tiroidea, lo que
lleva a una tirotoxicosis leve y transitoria conforme la hor-
mona tiroidea se libera de la tiroides dañada. Conforme se
vacía la glándula tiroides de hormona tiroidea, se avanza
hacia el hipotiroidismo. La función tiroidea regresa a lo
normal en 12 a 18 meses en el 80% de los pacientes.
Tiroiditis subaguda o de De Quervain
Se le conoce también como tiroiditis granulomatosa o de
células gigantes. Es un trastorno inflamatorio autolimi-
tado de posible origen vírico y causa más común de do-
lor tiroideo. A menudo es precedida por una infección de
vías respiratorias superiores. Es más frecuente en mujeres
(6:1) y en la cuarta a quinta décadas de la vida. Se presenta
con fiebre y dolor cervical intenso o aumento de volumen.
Alrededor de la mitad describe síntomas de tirotoxico-
sis. Después de varias semanas de tirotoxicosis, muchos
pacientes tendrán hipotiroidismo. La función tiroidea se
recupera en la mayoría de los pacientes. Lo característi-
co en estudios de laboratorio es el aumento notorio de la
sedimentación globular y de la proteína C reactiva; no
hay anticuerpos antitiroideos; hay poca captación en la
gammagrafía y tiroxina normal o un poco alta. Histológi-
camente, hay un gran infiltrado inflamatorio, células gi-
gantes multinucleadas que contienen vesículas de coloide
sugerentes de reacción a cuerpo extraño.
Tiende a curar antes de tres meses sin secuelas con res-
pecto a la función tiroidea.
El tratamiento consiste en esteroides.
Ingestión exógena de hormona tiroidea
Puede ser yatrógena, cuando se administra hormona
tiroidea para suprimir o disminuir el crecimiento de la
glándula o para el tratamiento del hipotiroidismo.
La tirotoxicosis facticia resulta del uso subrepticio de
hormonas tiroideas o de su ingestión inadvertida.
Los valores de tiroglobulina sérica son bajos o indetec-
tables en la tirotoxicosis simulada.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo y arti-
cular, fracturas espontáneas, prurito difícil de tratar, ce-
falea, malestar, incluso calcificación de tejidos blandos.
wHiperparatiroidismo
El producto hormonal de las glándulas paratiroides, la
hormona paratiroidea (PTH), mantiene los niveles de cal-
cio mediante el aumento en la absorción intestinal de éste,
la movilización de calcio en los huesos, la inhibición de la
excreción renal de calcio y la estimulación de la hidroxi-
lasa renal para conservar los niveles de vitamina D. Casi
la mitad del calcio sérico total está unido a proteínas, en
especial a la albúmina, y la otra mitad se encuentra como
calcio libre ionizado, el cual debe mantenerse en un límite
rígido.
Las glándulas paratiroides normales están constituidas
sobre todo por células principales y células oncocíticas
mezcladas con grasa. El cambio adenomatoso o hiper-
plásico de estas glándulas puede aumentar los niveles de
PTH y producir hipercalciemia.
El hiperparatiroidismo casi siempre se debe al cambio
adenomatoso de una sola glándula (80%), y por hiperpla-
sia de las cuatro glándulas en un 15 a 20%.
En casi la mitad de los pacientes, el diagnóstico de hi-
perparatiroidismo se establece por resultados de labora-
torio: concentraciones altas de calcio sérico y parathor-
mona (PTH). Otros síntomas no específicos incluyen: de-
bilidad, nerviosismo, fatiga, depresión, pérdida de peso,
dolores óseos, malestar abdominal, anorexia, náusea y
vómito. En 70 a 75% pueden encontrarse afección ósea
caracterizada por osteoporosis u osteítis fibrosa quística;
en un 30% enfermedad renal, con poliuria, polidipsia y
cálculos; en un 15% hay pancreatitis, y en 50% tumores
cervicales palpables.
Entre los estudios de gabinete para su localización se
encuentra la ultrasonografía (ecografía) poco costosa, y
su sensibilidad entre 22 y 82% depende mucho del opera-
dor y no resulta adecuada en lesiones detrás de la laringe
y tráquea. La CT es considerada costosa y menos útil que
la RM, con una sensibilidad entre 47 y 76%. La RM es muy
costosa y su sensibilidad varía entre 50 y 80%. La gam-
magrafía sestamibi es un estudio excelente para la locali-
zación preoperatoria en el hiperparatiroidismo, con una
sensibilidad del 100% y especificidad del 90%, excepto en
casos de adenomas menores de 200 mg o 5 mm, y en caso
de enfermedad glandular múltiple.
El hiperparatiroidismo primario constituye la causa
más común de hipercalciemia en personas menores de 50
años; predomina en el género femenino en proporción 2:1.
Puede ser secundario a una transformación neoplásica en
un 80%; también se relaciona con causas genéticas como
el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) o
hiperparatiroidismo familiar que puede ser por herencia
autosómica dominante (todas las glándulas paratiroideas
se encuentran hiperplásicas en cada miembro de la fami-
lia afectado), por herencia autosómica recesiva (una sola
glándula paratiroidea puede estar hiperplásica en cada
miembro de la familia afectado), adenomatosis familiar
quística paratiroidea con fibromas mandibulares, o hiper-
calciemia hipocalciúrica familiar benigna. El antecedente
de radioterapia aplicada a la región del cuello durante la
infancia aumenta el riesgo de tener esta enfermedad, así
como un aumento crónico de la hormona tiroestimulante
en la tiroiditis de Hashimoto y en estados hipotiroideos.
El hiperparatiroidismo familiar se transmite con más
frecuencia de manera autosómica dominante; no se acom-
paña de otras neoplasias endocrinas y a menudo requiere
tratamiento quirúrgico, que consiste en una paratiroidec-
 CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides 535

tomía subtotal cuando hay hiperplasia glandular múltiple. operación reciente de la glándula tiroides o del cuello, an-
El síndrome de NEM I se caracteriza por un hiperparati- tecedentes familiares de trastornos de paratiroides o cier-
roidismo presente en cada miembro de la familia afectado; tas enfermedades endocrinas autoinmunitarias, como la
hay hiperplasia en todas las glándulas paratiroideas, que a enfermedad de Addison.
menudo son supernumerarias. Guarda relación con gas-
trinoma, a menudo maligno, y su tratamiento es paratiroi- Síntomas
dectomía total con autotrasplante de porciones de ésta. El
Hormigueo de labios, manos y pies; calambres muscu-
síndrome de NEM IIa se caracteriza porque el hiperparati-
lares; dolor en la cara, piernas y pies; dolor abdominal;
roidismo puede estar presente en algunos miembros de la
cabello reseco; uñas quebradizas; piel seca y escamosa;
familia, hay hiperplasia de todas las glándulas, se relaciona
cataratas; esmalte de los dientes, debilitado en los niños;
con carcinoma medular de tiroides o feocromocitomas,
espasmos musculares o de laringe; crisis convulsivas. Los
puede no haber hipercalciemia o sólo manifestarse en po-
síntomas adicionales: menstruación dolorosa, espasmos
cos miembros de la familia. El tratamiento, cuando hay hi-
de manos o pies, disminución del estado de conciencia,
percalciemia, es paratiroidectomía subtotal. En pacientes
ausencia o retraso en la formación de los dientes.
no hipercalciémicos, deben quitarse de manera selectiva
las glándulas hiperplásicas, preservando la función.
El hiperparatiroidismo secundario representa una Estudios de laboratorio
respuesta hiperplásica del tejido paratiroideo, casi siem- Nivel de calcio sérico bajo; nivel de fósforo sérico alto; ni-
pre ante la insuficiencia renal. Sin embargo, también se vel de hormona paratiroidea sérica bajo; nivel de magnesio
relaciona con la osteogénesis imperfecta, enfermedad de sérico bajo (posible); en ocasiones se presenta ritmo car-
Paget, hipovitaminosis D, raquitismo dependiente de vi- díaco anormal en un ECG (posible), pudiendo alterarse los
tamina D, malabsorción de calcio e hiperfosfatemia. resultados de calcio en orina, calcio ionizado en la sangre.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo y arti-
cular, fracturas espontáneas, prurito difícil de tratar, ce- Tratamiento
falea, malestar, incluso calcificación de tejidos blandos.
Complementos de carbonato de calcio oral y vitamina D
El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo se
son una terapia de por vida. Se recomienda una dieta alta
recomienda cuando hay complicaciones activas de la en-
en calcio y baja en fósforo. En caso de un ataque poten-
fermedad o cuando los niveles de calcio sérico son mayo-
cialmente mortal de bajos niveles de calcio o tetania, se
res de 11.5 mg/100 ml. El tratamiento consiste en parati-
administra calcio por vía intravenosa.
roidectomía subtotal. Se recomienda retirar 3.5 glándulas
paratiroideas.
Pronóstico
wHipoparatiroidismo Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el
pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los
Es una enfermedad en que se produce poca hormona pa-
ratiroidea. dientes, la aparición de cataratas y las calcificaciones ce-
La hormona paratiroidea (PTH) regula la cantidad de rebrales son irreversibles.
calcio y de fósforo en los huesos y en la sangre. Es produ-
cida por cuatro pequeñas glándulas llamadas paratiroides Complicaciones
localizadas en el cuello detrás de la tiroides. Los niveles de Obstrucción respiratoria que requiere una traqueotomía;
calcio en la sangre disminuyen y los de fósforo aumentan. retraso del crecimiento; la malformación de los dientes y
La causa más común del hipoparatiroidismo es la le- el retraso del desarrollo mental pueden ocurrir, si el hipo-
sión de las glándulas paratiroides durante una cirugía de paratiroidismo se presenta durante la niñez.
cabeza y cuello, casi nunca efecto secundario del trata-
miento con yodo radioactivo. La secreción de la hormona
paratiroidea también se puede alterar cuando los niveles
de magnesio en la sangre son bajos o el pH sanguíneo es
demasiado alto, afección que recibe el nombre de alcalosis Bibliografía recomendada
metabólica.
• Bailey BJ, Ballenger JJ. Otorhinolaryngology: head and neck
El síndrome de DiGeorge es una enfermedad infantil
surgery. 15a. ed. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1996.
en la cual el hipoparatiroidismo se presenta a causa de la
ausencia total de las glándulas paratiroides al nacer. El hi- • Careoline G, et al. Hypothyroidism. The Lancet, 2004;363:793.
poparatiroidismo familiar se manifiesta con otras enfer-
• Cooper DS. Hyperthyroidism. The Lancet, 2003;362(9382):459.
medades endocrinas, como la insuficiencia suprarrenal,
en un síndrome denominado síndrome autoinmunitario • Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello.
poliglandular tipo 1 (PGA I). Los factores de riesgo son México: El Manual Moderno.
536 Tema 12: Cuello

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 CAPÍTULO 116
Disección de cuello
Dr. Rubén Moreno Padilla

El cáncer en la región de la cabeza y el cuello con frecuencia clasificación mundialmente aceptada, la cual sufrió mo-
hace metástasis con los ganglios linfáticos del cuello. El tér- dificaciones en 2002.
mino disección de cuello se refiere al procedimiento qui- El drenaje linfático de la superficie de las mucosas y
rúrgico mediante el cual el tejido fibroadiposo (donde están de otros tejidos de cabeza y cuello se dirige a los ganglios
contenidos los ganglios linfáticos) es retirado para tratar linfáticos localizados dentro del tejido fibroadiposo que
las metástasis linfáticas cervicales. La disección de cuello se encuentra entre las capas de la fascia profunda super-
se usa con mayor frecuencia en el tratamiento de cánceres ficialmente y las capas viscerales y prevertebrales en pro-
de la vía aerodigestiva superior, pero también en lesiones fundidad. En este espacio, los ganglios linfáticos tienden
malignas de la piel de cabeza y cuello, y de las glándulas a aglomerarse alrededor de estructuras nerviosas y vascu-
tiroides y salivales. lares como es la vena yugular interna, el nervio espinal y
La disección radical de cuello fue el procedimiento ori- la arteria cervical transversa.
ginalmente descrito para el tratamiento de las metástasis En 1964, Fisch realizó un estudio del drenaje linfático
del cáncer de cuello. Crile describió la operación en 1906, de esta área mediante la técnica de la linfografía, para me-
y hasta hace apenas un par de decenios, la disección radi- jorar la clasificación anatómica propuesta por Rouviere.
cal de cuello fue considerada el procedimiento estándar Fisch clasificó los ganglios linfáticos en cinco categorías:
para tratar la enfermedad oculta o clínicamente positi- yugulares, espinales, supraclaviculares, retroauriculares
va del cuello. En los dos últimos decenios, ha habido un y submandibulares.
cambio hacia el uso de procedimientos quirúrgicos más Sin embargo, la nomenclatura más utilizada en la ac-
conservadores. Este cambio se debe a la evidencia de que tualidad es la propuesta por el Memorial Sloan Kettering
tanto estructuras no linfáticas del cuello como ciertos Cancer Center. Esta clasificación se utilizó para describir
grupos linfáticos se pueden preservar sin afectar el con- las características de diseminación metastásica observada
trol de la enfermedad. en más de 1000 pacientes quienes fueron tratados en ese
La justificación de la cirugía más conservadora se basa hospital con disección radical de cuello.
en estudios experimentales del drenaje linfático y estu- Los ganglios linfáticos cervicales se agruparon en ni-
dios clínicos de la localización de las metástasis nodales veles de I a VI (fig. 116-1), que corresponden con ganglios
en las muestras de la disección de cuello. Estos datos dan submentonianos y submandibulares (nivel I), ganglios
una predicción real de los grupos de ganglios linfáticos yugulares superiores, medios e inferiores (niveles II, III,
afectados con más frecuencia con enfermedad metastá- IV) y ganglios del triángulo posterior (nivel V) y compar-
sica para las diferentes localizaciones del tumor primario timiento anterior (nivel VI).
y establecer qué grupos de ganglios tienen un riesgo con- El nivel I está limitado por el cuerpo de la mandíbula
siderable de estar afectados y cuáles pueden ser preserva- en la porción superior, el músculo estilohioideo en la por-
dos con seguridad. ción posterior y el vientre anterior del músculo digástri-
Como resultado de esta tendencia, se ha descrito una co del lado contralateral por delante. Este nivel puede ser
gran variedad de procedimientos quirúrgicos para usarse subdividido en nivel Ia que incluye los ganglios del trián-
en varias situaciones clínicas, y por lo mismo ha derivado gulo submentoniano (limitado por los vientres anteriores
en confusiones de nomenclatura. del músculo digástrico y el hioides), y Ib, que abarca los
Para lograr uniformidad en la terminología usada para ganglios del triángulo submandibular. Los ganglios del
describir estas operaciones, la American Academy of Oto- nivel Ia tienen el mayor riesgo de metástasis de cánceres
laryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) formó que surjan del piso de la boca, lengua anterior, reborde
un Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Oncología alveolar mandibular anterior y labio inferior, en tanto que
para elaborar un sistema de clasificación para las disec- los ganglios del nivel Ib con frecuencia reciben metástasis
ciones de cuello. En 1991, el Comité publicó la primera de cánceres que nacen en la cavidad bucal, cavidad nasal
537
538 Tema 12: Cuello
Submandibular
Nivel I
Submentoniano
Compartimiento central
pretraqueal y
Nivel I
paratraqueal
FIGURA 116-1 NIVELES DE GANGLIOS CERVICALES.
anterior, tejidos blandos del centro de la cara y glándula
submaxilar.
En el nivel II, los ganglios linfáticos están relacionados
con el tercio superior de la vena yugular interna, exten-
diéndose de la base del cráneo al borde inferior del hueso
hioides. El límite anterior del nivel II es el músculo estilo-
hioideo y el límite posterior el borde posterior del músculo
esternocleidomastoideo. El nervio espinal accesorio que
atraviesa esta área se utiliza para subdividirlo en IIa como
la porción anteroinferior y más cercana a la vena yugular
interna y IIb por arriba y atrás del nervio. Los ganglios del
nivel II tienen mayor riesgo de tener metástasis de cán-
ceres que provengan de la cavidad bucal, cavidad nasal,
nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe, laringe y glándula
parótida.
En el nivel III, los ganglios están localizados entre el
hioides en sentido superior y un plano horizontal a la al-
tura del borde inferior del cartílago cricoides. El músculo
esternotiroideo lo limita en sentido anterior y el borde
posterior del esternocleidomastoideo en sentido poste-
rior; con más frecuencia recibe metástasis de cánceres
originados en la cavidad bucal, nasofaringe, bucofaringe,
hipofaringe y laringe.
El nivel IV se refiere al grupo de ganglios relacionados
con el tercio inferior de la vena yugular interna; están lo-
calizados entre el borde inferior del cartílago cricoides y la
Compartimiento lateral
Accesorio espinal
superior
Yugular superior Nivel II
Yugulodigástrico
Medioyugular Nivel III
Yuguloomohioideo
Nivel IV
Yugular inferior
Accesorio espinal
inferior Nivel V
(triángulo
Cervical transverso posterior)
clavícula, y los límites anterior y posterior son los mismos
del nivel III. Los ganglios del nivel IV reciben metástasis
de cánceres originados en la laringe, hipofaringe, tiroides
y esófago cervical.
El nivel V se refiere a los ganglios localizados en el
triángulo posterior del cuello. Éste incluye los grupos
de ganglios del nervio espinal, cervical transverso y su-
praclavicular. El límite anterior es el borde posterior del
esternocleidomastoideo y el límite posterior está dado
por el borde anterior del músculo trapecio. El nivel V se
extiende desde la punta donde convergen el esternoclei-
domastoideo y el trapecio en sentido superior hasta la cla-
vícula en dirección inferior. Este nivel se subdivide por
un plano a nivel del borde inferior del cartílago cricoides
en Va superior y Vb inferior. El nivel Va contiene los gan-
glios del nervio espinal, y el nivel Vb los ganglios cervical
transverso y supraclaviculares.
Los ganglios del triángulo posterior reciben las metás-
tasis de cánceres originados en la nasofaringe, bucofarin-
ge y piel de la nuca.
El nivel VI, compartimiento anterior o central del cue-
llo, se localiza entre las arterias carótidas de ambos lados;
es rico en linfáticos que drenan de la glándula tiroides,
laringe subglótica, tráquea cervical, hipofaringe y esófago
cervical. Los ganglios se localizan en el surco traqueoeso-
fágico, pretraqueales, alrededor de la glándula tiroides y
 CAPÍTULO 116: Disección de cuello 539

en la membrana cricotiroidea (precricoideo o delfiano).

Los ganglios de este compartimiento no son sistemática-
mente eliminados en la disección radical de cuello; con
más frecuencia son resecados durante la cirugía de cánce-
res de tiroides, laringe e hipofaringe.
La clasificación actual de las disecciones de cuello he-
cha por el Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Onco-
lógica de la American Academy of Otolaryngology-Head
and Neck Surgery se basa en los siguientes principios:
• La disección radical de cuello es el procedimiento
estándar básico para la linfadenectomía cervical, y
todos los demás procedimientos representan una o
más modificaciones de este procedimiento.
• Cuando las modificaciones de la disección radical
de cuello implican la preservación de una o más
estructuras no linfáticas, se denominará disección
radical de cuello modificada.
• Cuando la modificación implica la preservación de
uno o más grupos ganglionares que son sistemáti-
camente resecados en la disección radical de cuello,
el procedimiento se llamará disección selectiva de
cuello.
• Cuando la modificación implique la resección adi- FIGURA 116-2 DISECCIÓN RADICAL DE CUELLO.
cional de grupos ganglionares o estructuras no
linfáticas relacionadas con la disección radical de
cuello, el procedimiento se denominará disección
radical extendida de cuello. radical modificada con preservación del nervio espinal y
la vena yugular interna).
La disección radical modificada del cuello está indi-
wDisección radical de cuello cada en la enfermedad metastásica del cuello palpable.
Originalmente descrita por Crile en 1906, este procedi- La conversión a una disección radical se hará necesaria
miento es una resección en bloque de todo el tejido fi- cuando haya afección importante del nervio espinal, la
broadiposo de un lado del cuello, que incluye los ganglios vena yugular interna o el músculo esternocleidomas-
linfáticos de los niveles I-V y de los ganglios que rodean toideo, aunque esto es muy raro que suceda excepto en
la cola de la parótida, el nervio espinal, la vena yugular enfermedad muy avanzada (N3). El término disección
interna y el músculo esternocleidomastoideo (fig. 116-2). ampliada de cuello es un término que a menudo se en-
La disección radical de cuello no incluye la extirpación cuentra en la literatura médica. Se refiere a cualquier tipo
de ganglios retroauriculares, suboccipitales, perifaciales, de disección de cuello que implique la resección de ganglios
retrofaríngeos ni el compartimiento anterior. Antes se linfáticos de los niveles I-V y corresponde por tanto a la di-
utilizaba en la enfermedad del cuello en cualquier etapa, sección radical y a la disección radical modificada, según
desde microscópica hasta grandes tumoraciones ganglio- la clasificación de la Academia.
nares; este procedimiento hoy en día se limita a pacientes
con enfermedad avanzada del cuello, enfermedad recu-
rrente después de quimiorradioterapia, o extensión extra-
wDisección selectiva de cuello
capsular hacia el nervio espinal, la vena yugular interna y Este término se refiere al tipo de disección de cuello en la
el músculo esternocleidomastoideo. cual uno o más de los grupos ganglionares, que normal-
mente son resecados en la disección radical de cuello, son
preservados.
wDisección radical modificada de cuello En 1991 se clasificó a la disección selectiva en las si-
Esta operación incluye la resección de los mismos grupos guientes categorías: disección suprahomohioidea (niveles
ganglionares que en la disección radical clásica (niveles I, II y III), disección lateral (niveles II, III y IV), disección
I-V), pero requiere la preservación de una o más de las del compartimiento anterior (VI) y disección posterolate-
tres estructuras no linfáticas: nervio espinal, vena yugu- ral (niveles II, III, IV y V).
lar interna y músculo esternocleidomastoideo. La estruc- Debido al incremento en el uso de la disección selecti-
tura o estructuras preservadas debe ser específicamente va, el Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Oncológica
indicada en el nombre del procedimiento (p. ej., disección revisó la clasificación de la disección selectiva en 2002.
540 Tema 12: Cuello
Ya que en 1991 la clasificación no ofrecía una descrip-
ción detallada de los procedimientos en los cuales el ci-
rujano preservaba ciertos subniveles, la clasificación del
2002 excluye las antes nombradas disecciones selectivas
de cuello. En la clasificación del 2002, las disecciones se-
lectivas de cuello se describen con respecto a los niveles
de ganglios linfáticos resecados. Por ejemplo, una disec-
ción suprahomohioidea se describe como una disección
selectiva de cuello (I-III).
wDisección selectiva de cuello para cáncer
de la cavidad bucal wDisección selectiva de cuello en lesiones
La resección selectiva de los niveles ganglionares I, II y
III es el procedimiento preferido para el tratamiento de cutáneas malignas
cáncer de cavidad bucal N0 y N1; sin embargo, debido al
drenaje linfático de la lengua oral, algunas autoridades
prefieren la disección selectiva (I-IV) para cánceres que se
originan en este subsitio. La operación incluye la resección
del tejido blando del triángulo submentoniano, junto con
el contenido del triángulo submaxilar, incluyendo la glán-
dula submandibular y el tejido fibroadiposo a lo largo de
la vena yugular interna desde la base del cráneo hasta el
músculo homohioideo.
La disección incluye la fascia que cubre el aspecto me-
dial del músculo esternocleidomastoideo; este músculo en
sí se retrae lateralmente y se preserva.
wDisección selectiva de cuello
para cánceres de bucofaringe,
hipofaringe y laringe
La disección selectiva de cuello (II-IV) es el procedi-
miento quirúrgico preferido en el tratamiento del cuello
de pacientes con cáncer que se origina en la bucofaringe,
hipofaringe y laringe. El nervio espinal, la vena yugular in-
terna y el músculo esternocleidomastoideo se preservan
en esta operación, en tanto que los ganglios linfáticos se
resecan desde la base del cráneo en sentido superior hasta
la clavícula en sentido inferior, y desde las ramas cutáneas
del plexo cervical en el borde posterior del músculo ester-
nocleidomastoideo en dirección posterior al músculo es-
ternotiroideo en sentido anterior. Si se preservan los gan-
glios de la cadena yugular por arriba del nervio espinal,
el procedimiento se llamará disección selectiva de cuello
(IIa, III, IV).
wDisección selectiva de cuello para
cánceres de estructuras de la línea
media del cuello anterior bajo
Esta operación incluye la escisión de los ganglios del nivel
VI. El procedimiento está indicado en el tratamiento de
los cánceres de la glándula tiroides, hipofaringe, tráquea
cervical, esófago cervical y laringe subglótica. Los límites
de la disección son: el hueso hioides en sentido superior,
la escotadura supraesternal en la parte inferior y la vaina
carotídea a ambos lados. El hipoparatiroidismo puede ser
una complicación importante si no se tiene el cuidado de
identificar y preservar las glándulas paratiroides.
Una alternativa es la disección que se puede limitar a un
lado, si la lesión no está cercana a la línea media, en parti-
cular si se puede administrar radioterapia en el posopera-
torio.
La disección selectiva de cuello (II-V, posauricular, sub-
occipital) fue inicialmente descrita como una disección
de cuello posterolateral por Rochlin en 1962 y más tarde
modificada y popularizada por Geopfert y colaboradores
para uso en pacientes con lesiones cutáneas malignas del
cuero cabelludo y de las regiones suboccipital y retroauri-
cular. A diferencia de todas las otras disecciones de cue-
llo, esta operación se lleva a cabo con el paciente en una
posición de decúbito lateral y consiste en la resección en
bloque de los ganglios linfáticos suboccipitales, retroauri-
culares y yugulares superiores, medios e inferiores, junto
con los ganglios del triángulo posterior situados por arri-
ba del nervio espinal.
Aunque la descripción original incluye el sacrificio del
nervio espinal, la vena yugular interna y una porción del
músculo trapecio, Díaz y colaboradores del MD Anderson
Cancer Center señaló en 1966 que la preservación de estas
estructuras no linfáticas no incrementaba la tasa de falla
de esta operación. Cualquier variación de esta operación
se nombrará según el grupo ganglionar que sea resecado.
En cánceres que surgen en la región preauricular, cuero
cabelludo anterior o región temporal, la disección prefe-
rida será la que incluya los niveles II, III, Va, parotídeos,
faciales y ganglios de la yugular externa.
wDisección extendida de cuello
En casos de enfermedad avanzada de cuello, deben rese-
carse ciertas estructuras linfáticas y no linfáticas, que no
están incluidas de modo sistemático en las disecciones de
cuello mencionadas. La disección extendida de cuello es
el término utilizado para describir este procedimiento.
Algunas de estas estructuras pueden ser: ganglios lin-
fáticos retrofaríngeos, nervio hipogloso, porciones de la
musculatura prevertebral, la arteria carótida, etcétera y
por último deben ser escindidas para obtener márgenes
negativos.
Todas las estructuras linfáticas y las no linfáticas que
se resequen deben ser identificadas registrándolas por es-
crito entre paréntesis.

Bibliografía recomendada
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ryngol Head Neck Surg, 2002;128:1180-1184.
 TEMA 13
Laringe
CAPÍTULO 117
Malformaciones congénitas de laringe
Dr. Hiram Álvarez Neri
Dr. Juan León Aguilar Rascón
wIntroducción
Las malformaciones congénitas de laringe son, a excep-
ción de la laringomalacia, trastornos poco frecuentes que
es posible que causen obstrucción respiratoria y amena-
cen la vida del paciente al nacer o en las primeras semanas
de vida.1, 2 Algunas de ellas, como las hendiduras larín-
geas, bandas glóticas y estenosis subglótica congénita son
el resultado de una falla del desarrollo fetal en la cuarta
a décima semanas de gestación. 3, 4 En otras se desconoce
su origen exacto como en la laringomalacia, 2, 5 que es la
más común y representa hasta un 60 a 75% de los casos,6
seguida de la parálisis de cuerdas vocales, hemangioma
subglótico, bandas glóticas, estenosis subglótica, quistes
laríngeos y hendidura laríngea. Otras situaciones aún
más raras son la epiglotis bífida y la atresia glótica.1, 2
wCuadro clínico
Todas estas malformaciones comparten como signos
principales al estridor y dificultad respiratoria en diferen-
tes grados de gravedad como resultado de obstrucción de
cualquier segmento de la vía aérea. El estridor es un signo
audible, chiflante o aflautado, por lo general de tonalidad
aguda, originado por el paso de aire a través de una es-
tructura tubular parcialmente obstruida durante la ins-
piración, la espiración, o ambas; se escucha mejor cuando
se ausculta el eje respiratorio del paciente (mejillas, cue-
llo, línea media torácica y campos pulmonares).7 Desde
el puno de vista clínico, el estridor producido en las es-
tructuras supraglóticas de la laringe, que son las de mayor
laxitud en el recién nacido y el lactante, se presenta como
estridor inspiratorio de tono agudo; en la glotis y subglo-
542
tis como estridor bifásico (inspiratorio y espiratorio), y
en la tráquea o bronquios, como estridor espiratorio de
tono bajo, lo que ayuda a establecer un diagnóstico dife-
rencial desde el punto de vista anatómico.1, 7 El estridor
puede acompañarse de signos de dificultad respiratoria,
como polipnea, aleteo nasal, tiro intercostal, infraclavi-
cular, retracción xifoidea, disfonía o aspiración crónica.
La presencia de apneas y cianosis manifiestan un proceso
grave de obstrucción.2
wDiagnóstico
Es imposible descartar una u otra malformación desde el
punto de vista clínico, aun cuando haya una fuerte sospe-
cha de un diagnóstico específico, por lo que es necesaria
una valoración otorrinolaringológica en todos los casos,
sobre todo si el paciente presenta dificultad respiratoria.
El especialista en otorrinolaringología pediátrica debe
practicar una nasolaringoscopia videoasistida con un en-
doscopio flexible de 2.7 mm de diámetro, con el individuo
despierto. Los puntos más importantes a valorar son en
orden sistemático: a) forma y elasticidad de la epiglotis,
b) repliegues ariepiglóticos, c) estado de ambos cartílagos
aritenoides y su mucosa, d) comisura posterior y espacio
interaritenoideo, e) cuerdas vocales verdaderas, f ) bandas
laríngeas o cuerdas vocales falsas, g) ventrículos laríngeos,
h) valécula y senos piriformes. Sin embargo, en pacientes
pequeños es difícil observar con detalle todos estos as-
pectos, en especial el espacio subglótico, por lo que si el
cuadro clínico es lo suficientemente importante, ha de
practicarse una laringoscopia directa de suspensión bajo

anestesia general y valoración endoscópica con ópticas
rígidas de 0° y 4 mm de diámetro que ofrecen una valora-
ción superior a los endoscopios flexibles. En casos selec-
cionados, es posible efectuar una broncoscopia al mismo
tiempo, para valorar la tráquea distal y descartar lesiones
de este segmento. La atresia de coanas puede manifestarse
con dificultad respiratoria y respiración roncante, que
se confunde con estridor, por lo que en todo recién nacido
debe valorarse esta posibilidad, haciendo pasar una son-
da de calibre adecuado por ambas coanas para comprobar
su permeabilidad.1 Otros estudios, como las radiografías
simples de la vía aérea en todos sus segmentos, radiogra-
fías con trago de bario, fluoroscopia de deglución, tomo-
grafías computarizadas de los segmentos respiratorios
con y sin contraste y por resonancia magnética pueden
ser útiles en el diagnóstico diferencial de otros trastornos,
como reflujo gastroesofágico, alteraciones de la deglución,
traqueomalacia, estenosis traqueal, anillos traqueales
completos, vasculares traqueales o compresión extrínseca
de la tráquea por tumores mediastínicos;1,8 sin embargo,
el estudio endoscópico es la base del diagnóstico.2
El acceso de las malformaciones congénitas de laringe
puede llevarse a cabo utilizando el algoritmo (ver final del
capítulo).
A continuación se detallan las malformaciones más
comunes que pueden clasificarse como malformaciones
supraglóticas, glóticas, subglóticas o transglóticas.
wMalformaciones supraglóticas
Laringomalacia
Es la malformación congénita más frecuente de laringe
y la primera causa de estridor en niños.1,5,6 Típicamente
se presenta dentro de las primeras semanas de vida con
estridor de tono agudo, alto y fluctuante, que se exacerba
con la agitación, el llanto o la posición en decúbito supino
y guarda relación con diferentes grados de dificultad res-
piratoria. La causa precisa de laringomalacia no está iden-
tificada y se sugiere un control neurológico deficiente de
la laringe, secundaria a inmadurez neuromuscular como
principal factor causal.1, 2 Es posible que otros trastornos
neurológicos originen un cuadro similar denominado fa-
ringolaringomalacia descordinada idéntica a la laringo-
malacia, pero que no responde al tratamiento quirúrgico
ordinario y que casi siempre dependerá de una traqueosto-
mía.9 Entre las alteraciones anatómicas están una epiglo-
tis flácida que se colapsa sobre sí misma, mucosa aritenoi-
dea o cartílagos cuneiformes redundantes que se colapsan
dentro de la glotis durante la inspiración, unos repliegues
ariepiglóticos acortados que disminuyen el diámetro an-
teroposterior de la supraglotis o una combinación de lo
anterior que es el caso más frecuente.10,11 Normalmente, el
cuadro clínico es leve y tiende a limitarse a los 12 a 18 meses
de vida espontáneamente; no obstante, hasta en un 20% de
los casos la sintomatología puede ser bastante grave para
CAPÍTULO 117: Malformaciones congénitas de laringe 543
ameritar tratamiento quirúrgico en los primeros meses
de vida. 6 El tratamiento preferido es la supraglotoplastia
y consiste en quitar el tejido redundante supraglótico de
aritenoides (aritenoplastia), epiglotis (epiglotoplastia) o el
recorte de los repliegues ariepiglóticos (ariepiglotoplastia)
según las alteraciones en cada paciente, mediante micro-
tijeras laríngeas o láser de CO2 a través de una laringosco-
pia de suspensión, todas ellas con buenos resultados en la
mayor parte de los casos.5,6,10-12 Está indicada en pacientes
con dificultad respiratoria, incapacidad para alimentarse,
bajo peso, crisis de cianosis y apneas. La traqueostomía se
reserva sólo cuando no responden a la supraglotoplastia y
no debe utilizarse de primera intención.11,12
Quistes saculares y laringoceles
Son anomalías raras que emergen de una estructura larín-
gea rudimentaria denominada sáculo o ventrículo, al blo-
quearse el punto de su drenaje; ambas lesiones originan
una dilatación de esta estructura, dando lugar a obstruc-
ción respiratoria. Los laringoceles contienen únicamente
aire en su interior, en tanto que los quistes saculares acu-
mulan un líquido mucoide. Casi nunca invaden el interior
de la vía respiratoria, pero su crecimiento hacia la glotis
puede causar obstrucción respiratoria progresiva. 1,2
Cuando ocasionan una obstrucción grave al nacer, re-
quieren intubación endotraqueal o traqueostomía de ur-
gencia. El tratamiento quirúrgico puede hacerse median-
te la resección con láser de CO2, marsupialización de la
lesión o por acceso abierto en caso de recurrencia, la cual
es frecuente.1,2
wMalformaciones glóticas
Parálisis de cuerdas vocales
Es la segunda alteración laríngea en el niño y representa
casi 10% de los casos de anomalías congénitas de larin-
ge.1,13,14 Puede ser causada por traumatismo durante un
parto difícil o maniobras de extracción inadecuadas. La
parálisis bilateral de cuerdas vocales se acompaña de lesio-
nes del sistema nervioso central, en tanto que la parálisis
unilateral de cuerdas vocales conlleva lesiones periféricas
del nervio recurrente de origen vascular o mediastínico.
Es más frecuente la parálisis del lado izquierdo por el cur-
so más largo del nervio laríngeo recurrente en su trayecto
torácico en ese lado.13
La parálisis bilateral por lo general se presenta como
estridor de tono muy alto y disfonía moderada, así como
dificultad respiratoria notoria, requiriendo intubación
endotraqueal o traqueostomía de urgencia. La parálisis uni-
lateral es más común y se presenta como llanto apagado,
disfonía notable y aspiración traqueobronquial por falta
de cierre glótico. El diagnóstico se hace mediante nasola-
ringoscopia flexible con el paciente despierto o bajo anes-
tesia general superficial para observar la movilidad de las
cuerdas vocales.1
544 Tema 13: Laringe

"MHPSJUNP EF FWBMVBDJÓO EFM QBDJFOUF DPO FTUSJEPS Z EJGJDVMUBE SFTQJSBUPSJB

-FWF .PEFSBEP *OUFOTP

4PMVDJÓO P /BTPMBSJOHPTDPQJB 02 B 1OO%

NFKPSÎB GMFYJCMF 0YJNFUSÎB < 9O%
7BMPSBS JOUVCBDJÓO
FOEPUSBRVFBM

1 1SPHSFTJÓO
" "MJNFOUBDJÓO JOBEFDVBEB
3 3FTQJSBDJÓO BMUFSBEB -BSJOHPTDPQJB EJSFDUB
$ $SJTJT EF DJBOPTJT &OEPTDPQJB SÎHJEB
" "QOFBT 7BMPSBS CSPODPTDPQJB
4 (SBWFEBE BDFOUVBEB

3BEJPHSBGÎB EF UÓSBY
5SBHP EF CBSJP
&OEPTDPQJB HÃTUSJDB -BSJOHPTDPQJB EJSFDUB
Q)NFUSÎB &OEPTDPQJB SÎHJEB
5PNPHSBGÎB DPNQVUBSJ[BEB 7BMPSBS CSPODPTDPQJB
EF WÎB BÊSFB Z NFEJBTUJOP
(TJNQMF Z DPOUSBTUBEB)

%JBHOÓTUJDP EFGJOJUJWP
&TUBCMFDFS USBUBNJFOUP
EFGJOJUJWP

La parálisis bilateral puede resolverse de manera espon- Bandas glóticas

tánea seis meses a dos años después; de lo contrario, debe
resolverse quirúrgicamente con lateralización de una cuer-
da vocal para aumentar el diámetro glótico posterior, me-
diante la sutura de la cuerda lateralmente (cordopexia),
el corte transversal de una cuerda vocal (cordotomía)
o la eliminación endoscópica con láser o externa de un
cartílago aritenoides (aritenoidectomía).14 En los casos
de parálisis en abducción con aspiración crónica, debe
intentarse una medialización de la cuerda vocal afectada
con inyección de grasa o colágeno15 o una tiroplastia, que
consiste en el injerto de una prótesis de Silastic o cartíla-
go autólogo, que aumenta el volumen de la cuerda vocal,
desplazándola hacia la línea media para evitar aspiración
crónica, mejorando además la fonación.13
Las bandas glóticas se forman por una falla en la recanali-
zación laringotraqueal durante el desarrollo embrionario.
Las bandas pequeñas sólo causan disfonía, en tanto que
las grandes producen obstrucción respiratoria notable
agregada. Pueden ser anteriores o posteriores, en la comi-
sura anterior y posterior de la laringe, respectivamente,
y en ocasiones abarcan al cartílago cricoides.3 Las ban-
das anteriores pequeñas pueden tratarse por endoscopia,
dividiendo la banda con microtijeras laríngeas en frío y
dilatación suave. El láser de CO2 causa una mayor cicatri-
zación y daño térmico del tejido, por lo que es preferible
el corte frío. Las bandas grandes que causan dificultad
respiratoria requieren traqueostomía en primer término

y luego una laringofisura con colocación de un confor-
mador de Silastic tipo sombrilla de Montgomery por un
período de dos a tres semanas. Los casos más graves que
incluyen al cricoides necesitan un injerto de cartílago
costal anterior por laringofisura, cuando han fallado los
procedimientos endoscópicos.3,4
wMalformaciones subglóticas
Hemangioma subglótico
Es una lesión vascular congénita cuya sintomatología va
de una afección respiratoria leve a una obstrucción gra-
ve. Sólo un 33% de los casos está presente al nacer y con
mayor frecuencia se manifiesta por semanas o meses de
vida. Tienen un período de crecimiento rápido que se
estabiliza hasta los 12 a 18 meses de edad, cuando pue-
den sufrir regresión espontánea progresiva. La mayoría
involuciona por completo a los cinco años. Son más fre-
cuentes en mujeres en una proporción 2:1.1 La mitad de
los pacientes tiene otros hemangiomas cutáneos en cabe-
za y cuello. Los síntomas incluyen estridor, disfonía, tos,
disfagia y es factible que haya hemoptisis. Hay numerosas
alternativas para su tratamiento, lo cual es controvertido,
e incluyen la traqueostomía a largo plazo, fotorresección
láser de CO2, esteroidoterapia (inyecciones intralesionales
o administración general) y resección abierta.16 La terapia
utilizada más a menudo es la fotorresección láser; sin em-
bargo, hasta 20% de los casos puede tener una estenosis
subglótica.17 En un principio, es correcto intentar primero
la esteroidoterapia general y luego los métodos cruentos si
no hay respuesta al tratamiento o el cuadro clínico es gra-
ve. En los pacientes en que han fallado otras alternativas,
debe efectuarse una traqueostomía y después intentar la
resección abierta en bloque y colocación de injerto costal
anterior para llenar el defecto creado por la resección.16,17
wMalformaciones translaríngeas
Hendidura laríngea posterior
Es una malformación muy rara, que suele presentarse
como estridor, aspiración traqueobronquial al alimentar-
se, neumonía de repetición y llanto débil.1,18 Está causada
por la falta de fusión del tabique traqueoesofágico y de la
lámina dorsal del cricoides en la vida embrionaria, que
culmina en una comunicación entre la tráquea y el esófa-
go que puede limitarse al cricoides o extenderse hasta la
tráquea en toda su longitud. Suele acompañarse de otras
malformaciones respiratorias o generales. El tratamien-
to quirúrgico es complejo y en los casos laríngeos es por
laringofisura, y cierre por planos del defecto en la línea
media.18 Es necesario también una gastrostomía previa
para evitar aspiración al alimentarse. En los casos larin-
gotraqueales extensos, la cirugía es un verdadero reto te-
rapéutico y requiere toracotomía a cielo abierto bajo cir-
CAPÍTULO 117: Malformaciones congénitas de laringe 545
culación extracorpórea. En fecha más reciente, Monnier
describe el tratamiento endoscópico de mínima invasión,
aun en hendiduras extensas, sin necesidad de traqueosto-
mía y gastrostomía.19
Conclusiones
Las malformaciones congénitas de laringe, así como otras
malformaciones congénitas, requieren una valoración
multidisciplinaria y médicos de primer contacto que
identifiquen y canalicen correctamente al paciente con
estas enfermedades, y genetistas, pediatras y otorrinola-
ringólogos pediatras que participen en el estudio y trata-
miento especializado de estos problemas.
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 CAPÍTULO 118
Estenosis subglótica y su tratamiento
Dr. Hiram Álvarez Neri
Dr. Jaime Penchyna Grub
wIntroducción
La estenosis subglótica continúa siendo una de las estre-
checes patológicas de más difícil tratamiento entre los
problemas que afectan la vía aérea, sobre todo en el pa-
ciente pediátrico. Se define como una lesión de la mucosa
y la estructura cartilaginosa del espacio subglótico, que
produce una disminución del calibre de la vía aérea en
esta estructura; sin embargo, con mucha frecuencia tam-
bién están afectados otros segmentos de la laringe y la trá-
quea como el espacio interaritenoideo, cuerdas vocales,
espacio glótico y anillos traqueales, por lo que el mejor
término para definirla es estenosis laringotraqueal.
Estas lesiones originan obstrucción de la vía respirato-
ria y obligan al paciente a usar un tubo de traqueostomía
de por vida cuando la estenosis es importante, con reper-
cusiones fisiológicas, psicológicas y familiares que impac-
tan la calidad de vida del individuo.
En la era previa a la intubación endotraqueal y a la
ventilación mecánica, casi todos los casos eran de origen
idiopático, congénito o traumático. Este panorama cam-
bió radicalmente a finales del decenio de 1960 y princi-
pios del de 1970, con la creación de las unidades de cui-
dados intensivos y la utilización generalizada de la intu-
bación endotraqueal prolongada con ventilación asistida
como alternativa a la traqueotomía; a partir de entonces,
el daño producido por dicha intubación es la causa más
frecuente de estenosis laringotraqueal en niños, seguidas
de cirugía de laringe, traumatismos de cuello y traqueos-
tomía en adultos.
wEstenosis congénita
La estenosis subglótica congénita es hoy en día una forma
menos común que la adquirida y suele tener una presenta-
ción menos lesiva que ésta. Se manifiesta inmediatamente
después del nacimiento y no hay el antecedente de intu-
bación endotraqueal previa, traumatismo laríngeo u otra
causa de estenosis adquirida. Se define como un espacio
subglótico anormalmente pequeño, menor de 3.5 mm de
diámetro en el recién nacido a término. Es la anomalía
laríngea que con mayor frecuencia causa obstrucción
547
respiratoria en niños menores de un año de edad que re-
quieren una traqueostomía. Suele acompañarse de otras
anomalías congénitas, como parálisis de cuerdas vocales
o síndrome de Down. Los síntomas principales son estri-
dor típicamente bifásico, llanto débil, dificultad respira-
toria o crup recurrente. Desde el punto de vista clínico,
presenta varios grados de dificultad respiratoria, que van
de mínima a grave obstrucción al nacer y es posible que
se observe de modo accidental al intentar intubar a un
paciente por cualquier otra causa. El diagnóstico puede
hacerse mediante una laringoscopia flexible, pero a me-
nudo es necesaria una laringoscopia directa con endos-
copios rígidos para una valoración definitiva. El espacio
subglótico es factible medirlo con un tubo endotraqueal
propio de la edad y peso del paciente y compararlo con el
diámetro del tubo que es posible colocar en el paciente. Si
la estenosis no es grave, la mayoría de los pacientes crece
con el padecimiento y lo superan de manera espontánea
en los primeros años de vida, pero en los casos graves se
requiere traqueostomía y cirugía reconstructiva.
wEstenosis adquirida
El uso de tubos endotraqueales y ventilación asistida es
la causa más común de estenosis laringotraqueal en ni-
ños y adultos, aunque en estos últimos otras causas como
traqueostomía, traumatismo cervical o idiopático pueden
ser el origen. En el niño, el sitio más frecuente de estenosis
es el anillo cricoideo, ya que es el segmento más estrecho
de la vía aérea y el único cartílago completo de la misma y
por tanto con poca capacidad de distensión. En el adulto,
el lugar más frecuente son los segmentos traqueales y en
menor grado el espacio subglótico. El tubo endotraqueal
puede causar daño directo y laceración de la mucosa res-
piratoria, compresión de la misma sobre el cartílago cri-
coides, merma del riego sanguíneo, necrosis de la mucosa
y cartílago local, granulación patológica y sustitución del
epitelio respiratorio por fibrosis y cicatrización extensa,
que produce obstrucción de la vía respiratoria. Este es un
proceso progresivo y se desarrolla a lo largo de días, sema-
548 Tema 13: Laringe
A B
FIGURA 118-1 A. ESTENOSIS GRADO III DE COTTON. B. IMAGEN POSOPERATORIA.
nas o meses después de la lesión laríngea, por lo que todo
paciente con antecedente de intubación enérgica o prolon-
gada debe ser valorado subsecuentemente y alertado de
cualquier signo o síntoma relacionado con estenosis. No se
ha establecido con claridad el tiempo en que un tubo logra
causar un daño irreversible, pero se acepta que no se debe
dejar un tubo por más de 10 días si se espera que el paciente
esté intubado por muchos días más; sin embargo, en pre-
maturos, se ha demostrado daño irreversible aun dentro
de las primeras horas de intubación aunque el recién naci-
do por lo general es capaz de tolerar hasta varias semanas
la intubación endotraqueal sin presentar estenosis.
El cuadro clínico habitual es la presencia de estridor y
dificultad respiratoria progresiva, días o semanas después
del suceso lesivo; puede haber voz apagada o disfonía cuan-
do está afectada la glotis o las cuerdas vocales. Es frecuente
que se confunda con laringotraqueítis recurrente o asma.
wDiagnóstico
El diagnóstico se basa en una fuerte sospecha clínica ante
el antecedente de intubación endotraqueal. La endoscopia
flexible puede ser de gran utilidad para establecer el diag-
CUADRO 118-1 CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS SUBGLÓTICA DE MYER-COTTON
Grado I Obstrucción igual o menor de 50%
Grado II 51 a 70% de obstrucción
Grado III 71 a 99% de obstrucción
Grado IV Obstrucción total
*Se puede calcular el tubo ideal para un niño de dos a ocho años de
edad mediante la fórmula: edad + 16/4. El porcentaje de obstrucción se
calcula al comparar el tubo ideal con el tubo de diámetro más grande
que es posible introducir en el paciente.
nóstico si el paciente está en condiciones de tolerarlo. Es de
gran utilidad para valorar la movilidad de las cuerdas voca-
les, punto fundamental en la consideración del tratamien-
to quirúrgico. La endoscopia rígida es el método preferido
para valorar a un paciente con estenosis laringotraqueal,
mediante ópticas rígidas de 2.7 a 4 mm de diámetro y de
18 a 27 cm de longitud. El objetivo no sólo es confirmar el
diagnóstico, sino destacar la relación de la estenosis con
el resto de las estructuras laringotraqueales. Los estudios,
como la resonancia magnética, son útiles para evaluar la
longitud de la estenosis cuando no es posible hacerlo por
endoscopia. El propósito de la valoración es clasificar el
grado de estenosis según los criterios de Myer-Cotton que
son más aplicables al paciente pediátrico. Éstos establecen
cuatro grados de estenosis (cuadro 118-1 y fig. 118-1); sin
embargo, sólo se aplican a las estenosis circunferenciales
del espacio subglótico y no son de provecho cuando la es-
tenosis se extiende a la glotis o anillos traqueales, en los
que la descripción de la afección anatómica es de mayor
utilidad. Si el paciente presenta un cuadro respiratorio
grave y está descompensado, es necesario efectuar una tra-
queostomía de urgencia. Es fundamental descartar otras
enfermedades coexistentes, como cardiopatías, neumo-
patías y alteraciones neurológicas, que pudieran afectar el
resultado del tratamiento quirúrgico o contraindicarlo.
wTratamiento
Hay que valorar la gravedad del cuadro clínico y dificul-
tad respiratoria, y asegurar un aporte de oxígeno al 100%,
así como vigilancia con oximetría de pulso que sugiera la
necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomía.
Cabe recordar que el paciente con estridor puede tener
obstrucción grave de la vía aérea e imposibilitar su in-
tubación. Por ello, cualquier intento de intubación debe
llevarse a cabo por la persona más experimentada y en un
quirófano, donde se pueda proceder a una traqueostomía
de urgencia. En caso de no ser posible, la cricotomía por
punción con un catéter grueso que permita la ventilación
mínima y transitoria puede ser la única alternativa.
El tratamiento definitivo es quirúrgico en todos los casos.
No hay un procedimiento único capaz de resolver todos los
casos; por ello, debe seleccionarse la técnica más adecua-
da, teniendo en cuenta en cada paciente factores como el
tipo de estenosis (congénita o adquirida), su localización
(supraglótica, glótica, subglótica, traqueal o combinada),
su grado de obstrucción según la clasificación de Myer-
Cotton, la longitud craneocaudal, y por último su relación
con defectos de la movilidad de las cuerdas vocales.
Las estenosis subglóticas se han tratado mediante dila-
taciones, resección con láser, laringotraqueoplastia clásica
con injertos de cartílago, laringotraqueoplastia en un solo
tiempo, o resección de la zona estenótica con anastomosis
terminoterminal.
Las dilataciones se han abandonado en las estenosis
intracricoideas. Está claro que comprimir la mucosa o la

cicatriz contra un anillo cricoideo engrosado y rígido no
tendrá efecto alguno, aunque tiene algún valor todavía en
las estenosis traqueales, las cuales son más distensibles,
aunque con resultados limitados.
El láser ha mostrado cierta eficacia únicamente en las
estenosis delgadas, no circunferenciales, menores a 1 cm
de longitud y de grado I a II en la clasificación de Myer-
Cotton. Puede aumentar la gravedad de la estenosis origi-
nal. Se mencionan el riesgo de daño térmico de los tejidos,
condritis, obstrucción por tejido de granulación y malos
resultados tras la realización de esta técnica, por lo que
nunca debe utilizarse en estenosis moderadas a graves.
En el decenio de 1950, Rethi describió la incisión de
la lámina cricoidea posterior a través de una laringofisu-
ra y la interposición de un injerto de cartílago costal en
la división creada, aumentando así el diámetro glótico y
subglótico. Hoy en día, este procedimiento continúa sien-
do la técnica preferida en estenosis glóticas y subglóticas
confinadas al espacio posterior de estas estructuras.
Fearon y Cotton aportan la utilización de injertos
anteriores, tras incidir el anillo cricoideo y los primeros
anillos traqueales al nivel de la estenosis con objeto de ex-
pandir el diámetro de la luz respiratoria, y desde entonces
con algunas modificaciones, se han aplicado estos proce-
dimientos, fundamentalmente en niños con estenosis en
grados I y II. Las técnicas de laringotraqueoplastia tienen
como denominador común la incisión en la línea media
de las estructuras laringotraqueales (laringofisura) y la
interposición de un injerto de cartílago costal anterior,
posterior, o ambos. Numerosos autores publican buenos
resultados con esta técnica en etapas I y II. No obstante,
un hecho bien documentado es que el porcentaje de éxito
disminuye en proporción directa a la etapa de la estenosis,
con malos resultados en etapas III y IV.
Paralelamente al desarrollo de las técnicas de expan-
sión, otros autores describen nuevos procedimientos con
base en la resección quirúrgica en bloque de la lesión,
realizando por último una anastomosis terminotermi-
nal, aplicados de manera exclusiva en adultos. Luego, se
empiezan a aplicar en la población pediátrica, perfeccio-
nando el procedimiento y logrando buenos resultados,
similares a los de los adultos. Las técnicas basadas en la
resección de la zona de estenosis y la anastomosis termi-
noterminal de los casos sanos pueden usarse en estenosis
subglóticas en etapas III y IV, sin repercusión en el creci-
miento y el desarrollo posterior de las estructuras larin-
gotraqueales a largo plazo, con porcentajes de éxito del
85 al 97%, convirtiéndola en la técnica preferida en casos
graves tanto en niños como en adultos.
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 CAPÍTULO 119
Laringitis
Dr. Miguel Ángel García García
Es la inflamación de la mucosa de la laringe. Para su estudio,
se divide en aguda y crónica según el tiempo de evolución.
wLaringitis aguda
Su origen es muy variado. Puede ser desde irritativa por
uso o abuso de la voz; infecciosa en donde el principal
agente es vírico y de éstos, virus paragripal, adenovirus,
rinovirus, virus de la gripe y virus respiratorio sincitial, o
bacteriana, por Haemophilus influenzae tipo B, Strepto-
coccus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus
pyogenes.
Otro factor productor de la laringitis es el reflujo fa-
ringolaríngeo, secundario a problemas gastroesofágicos
como la hernia hiatal y la enfermedad acidopéptica.
Su cuadro clínico es disfonía, malestar general, febrí-
cula cuando su origen es vírico, y fiebre cuando es bacte-
riana. También se presenta tos seca.
La exploración física permite ver por medio de la la-
ringoscopia indirecta o por la nasolaringoscopia flexible
una mucosa edematosa e hiperémica tanto de las bandas
ventriculares como de las cuerdas vocales. En los niños, la
forma aguda es más común; afecta a ambos géneros por
igual, y este proceso inflamatorio puede provocar obs-
trucción de la vía aérea, complicando este cuadro con una
insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo si hay cierto
grado de inmadurez de los cartílagos (laringomalacia).
Laringitis vírica
Es la causa más frecuente de laringitis aguda ocasionada
por rinovirus, virus paragripal y adenovirus. El cuadro
clínico consiste en disfonía, tos seca, febrícula y malestar
general; la exploración laringoscópica permite ver edema
e hiperemia de las estructuras endolaríngeas, sobre todo
de las bandas ventriculares y las cuerdas vocales. El trata-
miento indicado es a base de ambiente húmedo, reposo de
la voz y analgésicos.
Laringotraqueítis aguda
También llamada crup laríngeo es una forma de infla-
mación que afecta la laringe y la tráquea que puede obs-
551
truir la vía aérea. En niños, se manifiesta por un proceso
prodrómico en el cual el paciente tiene malestar general,
febrícula, tos seca (llamada perruna) y disfonía. Es un
padecimiento agudo, cuyo agente causal es el virus pa-
ragripal tipo I o III. En ocasiones, puede subreinfectarse
por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o
Staphylococcus aureus.
El cuadro clínico se presenta como una infección leve
de vías aéreas superiores, y en corto tiempo evolucionar
presentando disfonía, estridor e insuficiencia respirato-
ria, manifestándose por sibilancia espiratoria así como
tiros intercostales.
El cuadro puede evolucionar presentando hipoxia e hi-
percapnia, somnolencia, diaforesis profusa y taquicardia,
así como cianosis y paro respiratorio.
El diagnóstico se realiza a través del cuadro clínico,
así como los estudios de imagen (radiografía anteropos-
terior de cuello) que puede demostrar disminución de la
luz subglótica y la cuantificación de gases en sangre que
muestra el grado de hipoxia y de acidosis respiratoria. La
laringoscopia flexible permite confirmar el diagnóstico y
valorar la presencia de otros factores que pueden compli-
car el cuadro, como la laringomalacia y las membranas
laríngeas.
El tratamiento dependerá del grado de afección; en ca-
sos leves, se indicará ambiente húmedo y frío. En casos
más graves se indicará cámara de oxígeno, con ambiente
húmedo, y la nebulización de la epinefrina racémica, que
por su efecto vasoconstrictor reduce el edema subglótico.
Los esteroides se recomiendan en múltiples artículos en
dosis de 0.1 mg/kg/día de dexametasona por vía intrave-
nosa.
En casos muy graves, debe practicarse una intubación
endotraqueal como medida extrema para permitir una
adecuada ventilación y riego hístico así como la aspira-
ción de secreciones.
Laringitis bacteriana inespecífica
Generalmente es secundaria a cuadros de rinosinusitis
crónica o traqueobronquitis. La principal causa son H.
influenzae, S. pneumoniae y S. aureus. La exploración la-
552 Tema 13: Laringe
ríngea muestra estructuras hiperémicas y edematosas. El
tratamiento es a base de ambiente húmedo, antibióticos y
antiinflamatorios no esteroideos.
Epiglotitis
Es la inflación aguda de las estructuras supraglóticas,
más común en niños. Su origen más frecuente es Hae-
mophilus influenzae y S. pyogenes. Generalmente es una
urgencia médica que inicia con fiebre de 38°C, odinofa-
gia, sialorrea, estridor inspiratorio y manifestaciones de
insuficiencia respiratoria aguda, como disnea, tiros inter-
costales y edema con hiperemia de la epiglotis a la larin-
goscopia indirecta.
En el estudio de imagen con radiografía lateral de
cuello, es posible observar la epiglotis engrosada. El tra-
tamiento indicado es a base de antibióticos, como las ce-
falosporinas de segunda o tercera generación (cefuroxima
o ceftriaxona), así como nebulizaciones con epinefrina
racémica; en algunos casos, se puede requerir asegurar la
vía aérea con intubación traqueal.
Los corticoesteroides en condiciones graves son de
gran utilidad, como la dexametasona intravenosa en do-
sis de 0.1 mg/kg/día.
wLaringitis crónica
Laringitis tuberculosa
Su origen es Mycobacterium tuberculosis, generalmen-
te secundaria a tuberculosis pulmonar; su incidencia ha
disminuido con base en la vacunación; el cuadro clínico
se caracteriza por disfonía, febrícula, tos productiva cró-
nica, hemoptisis; los pacientes con estridor por lo regular
tienen una lesión granulomatosa a nivel de la glotis. Tam-
bién puede haber una monocorditis tuberculosa que se
aprecia como pequeña úlcera en la cuerda vocal. En casos
muy avanzados, es posible que se presente parálisis de la
cuerda secundaria a tumores ganglionares en mediastino
o estenosis subglótica por fibrosis cicatrizal. El diagnósti-
co se realiza con estudios de imagen de tórax, estudios de
bacilo acidorresistente en las secreciones de expectoración
y toma de biopsia por medio de la laringoscopia directa
con nasolaringoscopio flexible. El tratamiento es a base
del triple esquema rifampicina, pirazinamida e isoniazida
por espacio de dos meses, luego isoniazida y rifampicina
durante tres meses más.
Escleroma respiratorio
Es causado por Klebsiella rhinoscleromatis que ataca
al aparato respiratorio; consta de tres etapas: catarral,
granulomatosa y cicatrizal. Su diagnóstico dependerá de
la fase en que se encuentre la enfermedad. En la primera
fase o catarral, hay una rinitis con rinorrea en un princi-
pio hialina así como hiperemia de la mucosa de la laringe;
en la segunda, se aprecian en la exploración de nariz y
laringe lesiones granulomatosas, y en la tercera tejido ci-
catrizal; se puede producir estenosis de la luz glótica; las
biopsias muestran las células de Mickulicz y los cuerpos
de Russell mediante el uso tinción específica de Wartin-
Starry.
El tratamiento actualmente es a base de antibióticos
del tipo de las quinolonas; también se han usado rifampi-
cina y tetraciclinas en diferentes esquemas de tratamiento
con malos resultados.
Lepra laríngea
Enfermedad causada por Mycobacterium leprae (baci-
lo de Hansen). La persona requiere una exposición muy
prolongada al germen así como condiciones especiales del
hospedero. Por lo general, la enfermedad inicia en las fosas
nasales y se extiende a la laringe, sobre todo a la región su-
praglótica manifestándose por disfonía así como tos seca;
a la exploración laringoscópica, se puede ver una lesión
nodular, la cual en ocasiones está ulcerada. El diagnósti-
co es por medio de la biopsia, la cual muestra histiocitos
espumosos con el bacilo así como infiltrado inflamatorio.
El tratamiento es a base de sulfonas, las cuales se pueden
relacionar con la rifampicina.
Sífilis laríngea
Su origen es Treponema pallidum; su transmisión es por
contacto sexual; su frecuencia cada vez es menor por el
uso de antibióticos como la penicilina. A la exploración
laringoscópica, se puede encontrar una pequeña úlcera. El
diagnóstico es por medio de estudios serológicos (VDRL
o FTA). El tratamiento es a base de penicilina.
Actinomicosis laríngea
El agente causal es Actinomyces boris, bacteria anaerobia
saprófita en la cavidad bucal. Es una enfermedad rara, y
se puede manifestar clínicamente con disfonía, tos seca
y malestar general; a la exploración física, se encuentran
las mucosas eritematosas de manera difusa y en ocasiones
trayectos fistulosos a piel. La biopsia puede mostrar con-
glomerados de Actinomyces, lo que confirma el diagnós-
tico. El tratamiento también es a base de antibióticos del
tipo de la penicilina parenteral durante varios meses.
Blastomicosis
El agente causal es inhalado como espora, presentando
en la laringe lesiones granulosas, eritematosas, con zonas
inflamatorias en cuerdas vocales y en bandas ventricula-
res. El diagnóstico es por medio de la biopsia al identificar
células gigantes e hiperplasia seudoepiteliomatosa, y con
tinciones especiales para identificar al hongo. El trata-
miento es a base de antimicóticos como anfotericina B y
ketoconazol.

Candidosis laríngea
El agente causal es Candida albicans. Generalmente se
presenta en pacientes inmunodeficientes por problemas
de VIH, o bajo tratamiento con corticoesteroides o qui-
mioterapia; también es frecuente en pacientes con terapia
antimicrobiana por tiempo prolongado. Se manifiesta por
disfonía, y a la exploración física, la laringe muestra seudo-
membranas blancas, y edema de la mucosa. El tratamiento
es a base de nistatina, anfotericina B o fluconazol.
Histoplasmosis laríngea
El agente causal es Hystoplasma capsulatum. Se presenta
en pacientes inmunosuprimidos y suele ser asintomática.
Se diagnostica por medio de cultivos y pruebas de fijación
de complemento. El tratamiento es con anfotericina B y
ketoconazol.
CAPÍTULO 119: Laringitis 553
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 CAPÍTULO 120
Papilomatosis laríngea
Dr. Ramón A. Horcasitas Pous
wDefinición
La papilomatosis laríngea es la neoplasia benigna más fre-
cuente en laringe en niños; es la segunda en frecuencia
por debajo de la laringotraqueítis como causa de obstruc-
ción de la vía respiratoria superior con un origen vírico.
wDatos epidemiológicos
La incidencia de la enfermedad se estima en 4.3 por cien
mil personas menores de 14 años en Estados Unidos; en
Dinamarca, se estima en un 3.6 por 100 000 personas me-
nores de 14 años.1
La mayor incidencia de la enfermedad ocurre en pa-
cientes menores de cinco años con una edad media de
diagnóstico a los tres años de edad.2
wEtiopatogenia
Producida por los virus del papiloma humano 6 y 11, aun-
que se puede encontrar rara vez el 16 y 18. Es un proble-
ma que se caracteriza por crecimiento masivo, multifocal;
muestra múltiples recurrencias, aunque en la mayoría de
los casos hay una disminución de la actividad vírica en la
adolescencia; menos de un 10% llega a tener un problema
persistente durante el resto de su vida.
Asimismo, hay pacientes que presentan la enfermedad
en la edad adulta y generalmente es más limitada.
La forma de transmisión del virus se presenta al contac-
to durante el parto vaginal cuando el neonato pasa a tra-
vés del canal del parto infectado con condilomas genitales.
Los factores de riesgo relacionados con la enfermedad son
madres menores de 20 años, primigestas y parto vaginal;3
hay casos de papilomatosis laríngea, en los cuales la forma
de nacimiento es por cesárea.4 En los adultos, se menciona
que la forma de adquisición del virus es mediante prácti-
cas sexuales poco comunes como es el cunnilingus (esti-
mulación vulvobucal).
La laringe es la estructura que con mayor frecuencia es
afectada; los papilomas afectan con mayor frecuencia los
epitelios de transición (glotis, cara faríngea de epiglotis,
traqueostomas), aunque es posible que se presenten en
todo el aparato respiratorio, con o sin afección laríngea,
554
que incluye varias estructuras como tráquea, pulmones,
boca o cavidad nasal.5 Los pacientes con una enfermedad
de inicio temprano y un comportamiento agresivo pueden
tener problemas distales a nivel de tráquea, bronquios o
pulmón; en la mayoría de estos pacientes, el pronóstico no
es muy alentador.6 La malignización de la papilomatosis
benigna hacia un carcinoma escamoso ocurre en menos
del 3% de los individuos, y se le relaciona con el tabaquis-
mo, la radiación de la zona afectada; asimismo, está vincu-
lada con virus con un tumor maligno potencial como son
el 16 y el 18.7
wSintomatología
La disfonía es la característica inicial de la enfermedad,
la cual en los niños se puede confundir con un cuadro
de laringitis aguda recurrente, aunque ésta es progresiva,
sin respuesta al tratamiento médico. Se agrega un estridor
bifásico, el cual es característico; en los casos graves, se
agrega disnea progresiva, taquipnea, tiros intercostales,
hiperextensión cefálica y cianosis.
wDiagnóstico
Se realiza mediante la visualización indirecta de la larin-
ge mediante un procedimiento endoscópico, sea flexible o
rígido, y en la mayoría de las veces se hace mediante una
laringoscopia directa bajo anestesia general, durante la
cual se efectúa el procedimiento de limpieza de cuerdas.
Es necesario tener un resultado histopatológico de la
pieza enviada; asimismo se puede realizar la tipificación
del virus del papiloma humano mediante un estudio de
biología molecular denominado reacción en cadena de po-
limerasa.8
wTratamiento
En la actualidad, no hay una cura definitiva para la papilo-
matosis respiratoria, por lo cual debe tratarse como un pro-
blema infeccioso vírico crónico. El propósito del tratamien-
to médico es disminuir la frecuencia de los procedimientos

quirúrgicos, intentando tener una vía aérea permeable y
la mejor voz posible.
Tratamiento quirúrgico
La microlaringoscopia y la resección de las lesiones con
pinza de copas y/o microdesbridador, acompañado o no
del láser de CO2 es lo más utilizado por la mayoría de los
cirujanos que se dedican a este tipo de problema, siempre
teniendo en cuenta que las cirugías muy agresivas pueden
dejar secuelas que van desde una sinequia hasta un daño
cicatrizal permanente a las cuerdas vocales.9
Tratamiento coadyuvante
Casi el 10% de los pacientes con papilomatosis respirato-
ria requiere una terapia coadyuvante, ofreciendo este tipo
de alternativas a los pacientes que necesitan más de cua-
tro procedimientos quirúrgicos en el año.10
INTERFERÓN 2α
Es la terapia con mayor experiencia en cuanto a número de
pacientes en todo el mundo; los interferones son una fami-
lia de proteínas reguladoras, relacionadas con propiedades
antivíricas, antiproliferativas y actividades inmunorre-
guladoras. El interferón no tiene una actividad antivírica
directa sobre el VPH, pero inhibe la penetración vírica,
inhibe la síntesis de RNAm, altera la traslación de la pro-
teína vírica.11 La dosis administrada en estos casos es de
1 a 2 millones de unidades subcutáneas o por vía intra-
muscular cada semana o dos veces al mes. Su uso prolon-
gado puede generar problemas neuropsiquiátricos entre
10 y 20% de los pacientes, y generar alteraciones en la
médula ósea como la neutropenia y la trombocitopenia.
Otro de los problemas con el interferón es que al retiro del
mismo puede ocasionar un efecto de rebote, con el incre-
mento de las lesiones al suspender el tratamiento.12
INDOL-3-CARBINOL
Es un compuesto derivado de los vegetales crucíferos
(brócoli, col de Bruselas y coliflor), en los cuales se des-
doblan en metabolitos de estrógeno, los cuales tienen un
efecto de disminución de replicación del virus del papilo-
ma.13 En la actualidad, no se ha determinado su eficacia
real, pero se encuentran en estudio procedimientos mul-
tiinstitucionales.
CIDOFOVIR
Es un antivírico autorizado para tratar la retinitis por
citomegalovirus en los pacientes con síndrome de in-
munodeficiencia adquirida; se administra por vía local
o intralesional con buenos resultados. El mecanismo de
acción no es totalmente claro; se supone que disminuye
la actividad de las proteínas víricas E6 y E7 al activar la
proteína p53; uno de sus limitantes en su uso es la posi-
bilidad de aparición de adenocarcinomas mamarios.14 El
CAPÍTULO 120: Papilomatosis laríngea 555
medicamento se inyecta directamente en la región afec-
tada por las lesiones del papiloma; la dosis recomendada
en la actualidad es de 5 mg/ml; se ha observado que las
lesiones disminuyen de manera considerable, así como el
número de recurrencias.15
VACUNACIÓN TERAPÉUTICA
La vacunación terapéutica está destinada a producir un
mejor control de la infección por el propio sistema inmu-
nitario. En la actualidad está en fase III una vacuna cons-
tituida por la proteína E7 del VPH 16, unida a la proteína
Hsp 65 de Mycobacterium bovis; asimismo se encuentra en
fase IV la vacuna recombinada con los virus 6, 11, 16, 18.16
La vacunación a adolescentes y adultos jóvenes con la
vacuna tetravalente (Gardasil) va a tener un impacto muy
importante en relación con la infección por VPH genital,
teóricamente con un decremento mundial importante de
la frecuencia de la papilomatosis respiratoria.17
LACTALBÚMINA HUMANA MODIFICADA
HAMLET (human α-lactalbumin made letal to tumor
cells), actividad descubierta por accidente, induce apopto-
sis en células tumorales o infectadas por VPH; las células
sanas no son afectadas; por el momento es una posibilidad
futura para el tratamiento de las lesiones del papiloma.18
wPronóstico
El pronóstico de esta enfermedad es directamente pro-
porcional a la gravedad del padecimiento vírico. De esto
se refiere que pacientes con inicio temprano de su enfer-
medad (menor de tres años), con múltiples recurrencias
(cirugías en un lapso menor a 21 días), tipificación vírica
11, pueden presentar afección traqueal o bronquial, lo que
ocasiona riesgo de obstrucción respiratoria grave a mor-
tal. Asimismo, la afección pulmonar se relaciona con una
mortalidad mayor en estos pacientes con una mortalidad
de alrededor del 100% en un lapso de 10 años.
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 CAPÍTULO 121
Obstrucción aguda de la vía aérea.
Diagnóstico y tratamiento
Dr. Javier Dibildox Martínez
wIntroducción
La obstrucción aguda de la vía aérea es una urgencia me-
dicoquirúrgica que demanda una atención pronta y acer-
tada. La obstrucción puede presentarse tanto en niños
como en adultos de manera aguda o crónica, continua
o intermitente. Es posible que ocurra en las malforma-
ciones congénitas parálisis de cuerdas vocales, estenosis
subglótica, hemangiomas, papilomas, cuerpos extraños,
infecciones, inflamación, traumatismos y neoplasias. El
estridor es el síntoma cardinal de la obstrucción.
En todo paciente con dificultad respiratoria por obs-
trucción de la vía aérea superior, debe valorarse el grado
de obstrucción, analizando con rapidez los signos vita-
les, ventilación, hidratación y el estado de conciencia del
mismo. Hay diversos síntomas y signos relacionados con
dicha obstrucción, destacando por su gravedad el estri-
dor que puede ser inspiratorio, espiratorio, intermitente o
continuo. Con frecuencia, el estridor se acompaña de tos,
disnea, llanto débil, disfonía, disfagia, salivación, sibilan-
cias, taquipnea, taquicardia, retracción supraesternal e
intercostal, cianosis, irritabilidad e inconsciencia. Deben
valorarse la gravedad de la disnea, la intensidad y tono
del estridor, las características de la voz, tos y el dolor. Se
busca la presencia de hemorragia, disfagia, salivación, in-
quietud, ansiedad y pérdida de la conciencia. Se analiza el
movimiento del tórax y diafragma, las retracciones inter-
costales y supraesternales, el aleteo nasal y el movimiento
del abdomen.
Cuando las circunstancias lo permiten, se examina
la nariz, cavidad bucal, hipofaringe y laringe; además se
ausculta el tórax para valorar la entrada y salida del aire
en ambos lóbulos pulmonares. La oximetría de pulso, con
o sin suministro de oxígeno, permite valorar de manera
rápida el grado de saturación de oxígeno de un paciente
con dificultad respiratoria de modo confiable, lo que fa-
cilita el tratamiento oportuno del paciente y se evitan las
situaciones de urgencia.
El estridor es el sonido producido por el paso de un
flujo rápido y turbulento del aire a través de un segmento
estrecho de la vía aérea. El estridor es un síntoma, no un
diagnóstico, causado por alteraciones en la permeabili-
557
dad, continuidad y diámetro de la vía aérea. El estridor
puede ser congénito, adquirido, continuo, intermitente,
agudo o crónico. Las características del estridor se rela-
cionan con la localización anatómica de la enfermedad y
con el grado de obstrucción de la vía aérea. Al disminuir
el diámetro de la vía aérea, la frecuencia o tono del es-
tridor se incrementa, y a mayor velocidad del flujo aéreo,
mayor intensidad o volumen del estridor. Por lo general, el
estridor inspiratorio guarda relación con la obstrucción de
la supraglotis, el estridor espiratorio con la obstrucción
bronquial y el estridor bifásico es causado por la obstruc-
ción de la tráquea, glotis y subglotis.
La valoración cuidadosa del paciente con estridor ge-
neralmente conduce al diagnóstico. En los casos dudosos
y cuando la condición del paciente lo permite, se solicita
una radiografía de tórax en inspiración y espiración si se
sospecha inhalación de cuerpos extraños, o una radio-
grafía lateral del cuello para valorar las características de
la epiglotis, subglotis y tráquea. La fluoroscopia permite
valorar la vía aérea de manera dinámica. El esofagogra-
ma con trago de bario permite valorar la permeabilidad
y motilidad del esófago. La tomografía computarizada y
la resonancia magnética, en casos selectos, permiten de-
tectar con detalle las anomalías y características de la vía
aérea. Sin embargo, la laringoscopia flexible o rígida es la
piedra angular del diagnóstico en los pacientes con obs-
trucción aguda.
El tratamiento de los pacientes con obstrucción agu-
da de la vía aérea dependerá del diagnóstico, gravedad
y características de cada paciente. El tratamiento inme-
diato consiste principalmente en mantener la vía aérea
permeable y la estabilización del paciente, mediante el
suministro de oxígeno, humidificación, esteroides tópi-
cos o generales, epinefrina racémica, adrenalina, bronco-
dilatadores y antibióticos. En los pacientes graves y con
una obstrucción grave, debe restablecerse la vía aérea de
inmediato mediante la maniobra de Heimlich cuando se
sospecha una obstrucción por cuerpo extraño. En los ca-
sos de obstrucción aguda por otras causas, se restablece la
vía mediante la inserción de una cánula de Guedell o una
558 Tema 13: Laringe
mascarilla laríngea, intubación bucotraqueal o nasotra-
queal, cricotirotomía o traqueotomía.
wCausas
Obstrucción respiratoria con estridor inspiratorio
El estridor inspiratorio se presenta en las enfermedades
que causan obstrucción de las estructuras de la supraglo-
tis, como la laringomalacia, parálisis bilateral de cuerdas
vocales y la epiglotitis aguda.
Laringomalacia
Es una malformación congénita laríngea que se manifies-
ta con estridor de tono alto e intermitente, y tiende a des-
aparecer de manera espontánea alrededor de los dos años
de edad. Es la malformación congénita más común y la
causa más frecuente de estridor en los recién nacidos. Pre-
domina en el género masculino y en el 80% de los casos
conlleva el reflujo gastroesofágico. La causa del estridor
en la laringomalacia se atribuye a una falta de madura-
ción de las estructuras cartilaginosas y neuromusculares
de la supraglotis.
La laringomalacia se manifiesta con estridor inspi-
ratorio pocos días después del nacimiento y tiende a
incrementarse durante los primeros tres meses de vida.
El estridor es variable en intensidad y frecuencia, incre-
mentándose durante el llanto, agitación o alimentación,
y tiende a disminuir al ponerse el paciente boca abajo o
al extender su cuello. Por lo general, la laringomalacia si-
gue un curso benigno, pero en algunos pacientes provoca
una obstrucción respiratoria grave con cianosis, crisis de
apnea, alteración del desarrollo, pecho en embudo y cora-
zón pulmonar (cor pulmonale).
El diagnóstico de la laringomalacia se confirma me-
diante la laringoscopia flexible o rígida. La mayoría de
los pacientes con laringomalacia no requiere tratamiento.
Cuando el individuo tiene estridor, se le coloca boca abajo
o se extiende el cuello, con lo que disminuye el estridor.
Si presenta reflujo gastroesofágico, se inicia tratamiento
antirreflujo con procinéticos e inhibidores de la bomba
de protones. En los casos graves con crisis de apnea o al-
teraciones del crecimiento, el tratamiento quirúrgico está
indicado mediante la traqueotomía, supraglotoplastia, fi-
jación de la epiglotis a la base de la lengua o la hiodoman-
dibulopexia.
PARÁLISIS BILATERAL DE LAS CUERDAS VOCALES
La parálisis bilateral de las cuerdas vocales es la segun-
da causa de obstrucción respiratoria en el recién nacido
y puede manifestarse de manera temprana o tardía des-
pués del nacimiento. La parálisis bilateral por lo general
conlleva trastornos del sistema nervioso central causados
por hidrocefalia, platisbasia, síndrome de Arnold-Chiari
y hemorragia intracerebral. En los adultos y niños, la pa-
rálisis bilateral de las cuerdas vocales puede ser la secuela
de las cirugías de las fístulas traqueoesofágicas, corazón,
mediastino, base de cráneo o cuello.
En la parálisis bilateral, las cuerdas vocales permane-
cen fijas en posición media o paramedia, causando obs-
trucción respiratoria aguda que se manifiesta con estridor
inspiratorio, cuadros de cianosis y retracciones torácicas.
La voz y el llanto en general son normales. El diagnósti-
co se confirma mediante la laringoscopia flexible o rígi-
da, documentando el movimiento y aproximación de las
cuerdas vocales.
El tratamiento médico se aplica a las complicaciones
secundarias a la broncoaspiración. El tratamiento inicial
de la parálisis bilateral sintomática es la traqueotomía y,
en mayores de dos años, la cordectomía, aritenoidecto-
mía o la vaporización con láser del tercio posterior de una
cuerda vocal es un procedimiento que conserva la calidad
de la voz sin sacrificar la ventilación.
BANDAS Y ATRESIA LARÍNGEA
Las bandas laríngeas son anomalías congénitas raras,
provocadas por una recanalización incompleta del tubo
laringotraqueal, lo que provoca bandas de diferentes for-
mas y, en casos esporádicos, atresia laríngea completa. Las
bandas se presentan con mayor frecuencia en la porción
anterior de las cuerdas vocales y con menor frecuencia en
la región interaritenoidea, subglotis o supraglotis. Se ma-
nifiestan por disfonía, disnea y estridor. El diagnóstico se
confirma mediante la laringoscopia directa con fibrosco-
pio, laringoscopio o broncoscopio.
Las bandas pueden ser delgadas o gruesas y la atresia
laríngea se manifiesta por apnea neonatal y cianosis que
no responde a la ventilación asistida. El tratamiento de las
bandas es la cirugía con técnicas de microcirugía, láser o
laringofisura con colocación de una endoprótesis intrala-
ríngea. En la atresia laríngea, debe realizarse una cricoti-
rotomía o una traqueotomía de urgencia.
EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotitis aguda es una laringitis aguda, febril e infla-
matoria de la región supraglótica de rápida evolución, que
afecta a la vía aérea superior. La epiglotitis se puede ma-
nifestar durante todo el año, pero es más común duran-
te la primavera e invierno. Afecta con mayor frecuencia
a los niños varones, entre los tres y seis años de edad. En
los adultos, la epiglotitis aguda en ocasiones se presenta y
manifiesta con un cuadro clínico menos grave.
La epiglotitis aguda en los niños y adultos es causada
principalmente por Haemophilus influenzae tipo B. En los
adultos, además, se ha identificado Moraxella catarrhalis,
Klebsiella pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae. La
invasión bacteriana provoca inflamación y edema en la
superficie lingual de la epiglotis, pliegues aritenoepigló-
ticos, bandas ventriculares y del espacio paraglótico. El
edema de las estructuras de la supraglotis, en particular
 CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
de la epiglotis, puede bloquear la glotis durante la inspira-
ción, causando obstrucción respiratoria aguda.
Generalmente los niños inician con fiebre alta y dolor
faríngeo, que evoluciona rápido con diaforesis, salivación,
disfagia, disfonía, disnea y estridor inspiratorio. El paciente
se mantiene erguido y con el cuello extendido; se ve tóxico,
con retracción supraclavicular y costal. No es recomen-
dable tratar de ver la epiglotis deprimiendo la lengua con
un abatelenguas, porque si se provoca el reflejo nauseoso,
la epiglotis puede descender y ocluir la glotis, provocan-
do una obstrucción aguda de la vía aérea. La epiglotis, a
la inspección, se ve edematosa y de un color y aspecto de
cereza. En los adultos, la epiglotitis aguda sigue un curso
más lento, con dolor faríngeo, disfagia, fiebre y leucocitosis
y pocas veces presentan obstrucción laríngea grave.
Cuando no hay dudas sobre el diagnóstico clínico, no
se requieren estudios de imagen, pero en casos selectos
cuando el paciente no está muy obstruido, se pueden ha-
cer estudios radiográficos, siempre y cuando se acompañe
al paciente con un equipo de intubación y un broncosco-
pio rígido, por la posibilidad de que el niño se obstruya
súbitamente durante los estudios de imagen. La radiogra-
fía lateral del cuello muestra una epiglotis engrosada, lo
que se conoce como el signo del dedo gordo. La laringos-
copia flexible muestra una epiglotis enrojecida y edema de
las estructuras de la supraglotis.
El tratamiento preventivo, mediante la aplicación de
la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b, ha dis-
minuido en un 98% la incidencia de la epiglotitis aguda
y meningitis. En los casos de epiglotitis aguda se admi-
nistran antibióticos, como la combinación de ampicilina
y cloranfenicol, o cefalosporinas de tercera generación
como cefotaxima o ceftriaxona inicialmente, hasta obte-
ner los resultados del hemocultivo y de los cultivos de la
epiglotis. Se hidrata al paciente y se proporciona un am-
biente húmedo con oxígeno.
Una vez hecho el diagnóstico, en los casos graves, se
procede a la intubación nasotraqueal. La extubación por
lo general se hace a las 48 horas. Donde no hay las instala-
ciones o el personal capacitado disponibles para el cuida-
do de un paciente intubado, se opta por la traqueotomía.
Obstrucción de la vía aérea con estridor bifásico
Se presenta en la estenosis subglótica congénita y adquirida,
hemangiomas subglóticos, papilomatosis laríngea, cuerpos
extraños, quistes y linfangiomas, laringotraqueobronqui-
tis, edema angioneurótico, traumatismos y neoplasias.
ESTENOSIS SUBGLÓTICA
La estenosis subglótica en los niños puede ser congénita o
adquirida, y se presenta cuando la luz de la región subgló-
tica es menor de 4 mm en los recién nacidos o de 3 mm
en los prematuros. Es la causa más común de obstrucción
respiratoria grave que requiere traqueotomía. Se considera
como congénita cuando el paciente no ha sido intubado
559
previamente ni hay antecedentes de traumatismo o ciru-
gía. La estenosis subglótica congénita es la tercera malfor-
mación congénita de la laringe. Con frecuencia se acom-
paña de otras malformaciones congénitas, como larin-
gomalacia, fístulas traqueoesofágicas, ano imperforado
y paladar hendido. En el 50% de los casos, se manifiesta
como cuadros recurrentes de crup. El reflujo gastroesofá-
gico y las infecciones pulmonares con frecuencia agravan
la sintomatología de la estenosis subglótica congénita.
Los niños con estenosis subglótica congénita modera-
da por lo general permanecen asintomáticos y sólo pre-
sentan síntomas cuando la luz subglótica se reduce por
una inflamación secundaria a infecciones de la vía aérea
superior, intubación o reflujo gastroesofágico. Los pacien-
tes con estenosis congénita moderada son susceptibles
de padecer crup recurrente. Cuando la estenosis es más
grave, el paciente tiene dificultad respiratoria con estri-
dor bifásico, retracciones supraclaviculares, intercostales,
taquicardia, taquipnea y disnea. La estenosis subglóti-
ca congénita puede ser membranosa o cartilaginosa. La
membranosa se atribuye a una inflamación circular blan-
da de la subglotis, causada por tejido fibroso submuco-
so e hiperplasia de las glándulas mucosas. La estenosis
subglótica cartilaginosa se atribuye a una recanalización
incompleta del tejido mesenquimatoso del cricoides; con
frecuencia se relaciona con un cartílago cricoides anóma-
lo de forma elíptica u oval. El pronóstico es más favorable
en las estenosis de origen congénito.
La estenosis subglótica adquirida se presenta con mayor
frecuencia posterior a una intubación prolongada, seguida
del traumatismo laríngeo, infecciones respiratorias, reflu-
jo gastroesofágico y traqueotomías altas.
La estenosis subglótica adquirida en general es una
complicación de una intubación traumática y prolongada,
y tiende a ser más grave que la estenosis subglótica congé-
nita. Los niños menores toleran mejor la intubación pro-
longada que los adultos, pero las infecciones, tamaño de
las sondas, uso de ventiladores, tiempo de intubación y la
traqueotomía tardía favorecen el desarrollo de la estenosis
en la región subglótica tanto en niños como en adultos.
Las radiografías anteroposteriores del cuello muestran
una estrechez de la región subglótica, pero la endoscopia
rígida es indispensable para comprobar y medir el diáme-
tro y longitud de la estenosis. La mayoría de las esteno-
sis subglóticas congénitas mejora con el crecimiento del
niño. La inyección intralesional de esteroides en las este-
nosis blandas puede ser de utilidad en algunos pacientes.
En los casos moderados en recién nacidos, se recomienda
la sección anterior del cartílago cricoides para descom-
primir la subglotis, seguida de una intubación durante 7 a
10 días. Las dilataciones pueden estar indicadas cuando
hay tejido de granulación, pero no son de utilidad en las
estenosis duras. El tratamiento con láser se aconseja en el
tratamiento del tejido de granulación, quistes y resección
parcial de las estenosis blandas. La traqueotomía se utiliza
560 Tema 13: Laringe
como el tratamiento inicial de las estenosis congénitas gra-
ves, seguida por la laringotraqueoplastia con injertos ex-
pansores de cartílago o la anastomosis terminoterminal.
HEMANGIOMAS SUBGLÓTICOS
Los hemangiomas subglóticos congénitos son tumores
capilares benignos de crecimiento lento, formados por la
hiperplasia de las células endoteliales, mastocitos, macró-
fagos y de los fibroblastos. Los hemangiomas subglóticos
son neoplasias poco comunes, más frecuentes en las mu-
jeres; se manifiestan de manera temprana, y crecen rápido
hasta los 12 y 18 meses, cuando inician una fase lenta de
resolución espontánea que termina alrededor de los cin-
co años. En el 50% de los casos se asocia a hemangiomas
cutáneos.
El hemangioma subglótico es una masa blanda que se
localiza con mayor frecuencia en la región posterolateral
del cono elástico. Por lo general, los pacientes no mani-
fiestan síntomas al nacer hasta después de las primeras
seis semanas de vida, cuando el hemangioma subglótico
congénito inicia la fase de crecimiento rápida y causa obs-
trucción respiratoria, con estridor bifásico, disfonía, tos
perruna y disnea, seguido de un período de involución.
Las radiografías anteroposteriores del cuello muestran
un crecimiento asimétrico en la subglotis, que se muestra
con mayor claridad en la tomografía computarizada o la
resonancia magnética con medio de contraste, lo que per-
mite delimitar la extensión de la neoplasia. El diagnóstico
se confirma mediante la laringoscopia directa, donde se
visualiza una lesión sésil, blanda y mal delineada, de co-
lor rosado o azul. Por lo regular se evita la biopsia por el
riesgo de hemorragia, pero en casos de duda diagnóstica
está indicada y la hemorragia se controla fácilmente con
compresión, electrocauterización o con láser.
Los esteroides generales o inyectados en la lesión se
han utilizado con éxito en la reducción e involución de
los hemangiomas. En los hemangiomas de mayor tama-
ño, que no respondieron a tratamiento con esteroides, el
interferón 2α se ha usado con éxito.
La traqueotomía ha sido el tratamiento quirúrgico
tradicional, esperando la resolución espontánea de la le-
sión. En la actualidad, el tratamiento con láser de CO2 se
considera como primera elección, sólo o combinado con
esteroides y traqueotomía, en la resección parcial de los
hemangiomas. Otros autores proponen la resección qui-
rúrgica abierta de los hemangiomas.
PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
Los papilomas laríngeos son neoplasias benignas recurren-
tes aisladas o múltiples, pedunculadas, localizadas en las
cuerdas vocales, epiglotis y bandas ventriculares. La pa-
pilomatosis laríngea se clasifica como juvenil de compor-
tamiento agresivo y como papilomatosis adulta de creci-
miento lento.
La papilomatosis laríngea es la neoplasia laríngea be-
nigna más frecuente y la segunda causa de disfonía en los
niños. Se manifiestan con mayor frecuencia entre los dos y
tres años de edad, sin predominio de género. En las niñas,
los papilomas tienden a ser múltiples y difusos, en tan-
to que en los niños a ser confluentes. El comportamiento
clínico de los papilomas en los niños es más agresivo du-
rante los primeros años de vida, pero tiende a desaparecer
durante la pubertad.
El origen de los papilomas laríngeos se ha relacionado
con los virus de la papilomatosis humana. Los pacientes
inician con disfonía y obstrucción respiratoria progresi-
va, algunas veces intermitente, que se incrementa con el
ejercicio. Con frecuencia son catalogados como pacientes
asmáticos, con crup o con nódulos vocales. En los casos
graves presentan estridor inspiratorio o bifásico, retrac-
ción supraclavicular e intercostal, taquicardia, taquipnea,
disnea, cianosis y asfixia.
El curso clínico de la papilomatosis laríngea es im-
previsible. En algunos pacientes se comporta de manera
agresiva con proliferación rápida y recurrente de los pa-
pilomas después del tratamiento quirúrgico, en tanto que
otros pacientes muestran una regresión espontánea de los
papilomas sin tratamiento. En los niños con obstrucción
aguda o crónica de la vía aérea, se debe realizar la larin-
goscopia flexible o rígida. En las radiografías anteropos-
teriores del cuello, se pueden apreciar irregularidades en
la supraglotis y el diagnóstico se comprueba mediante la
laringoscopia.
Aunque el tratamiento quirúrgico es la forma más efi-
caz, se han aplicado diversos tratamientos médicos que,
por lo general, no han mostrado resultados favorables a
largo plazo o curación de la enfermedad. Los tratamientos
utilizados con más frecuencia son el interferón 2α, podo-
filina tópica, vacunas, levamisol, ácido retinoico, indol-3-
carbinol y la terapia fotodinámica con hematoporfirinas.
Recientemente se ha utilizado el antivírico cidofovir, con
resultados favorables, aunque se requieren más estudios
para confirmar su utilidad.
La escisión quirúrgica mediante técnicas de microci-
rugía o con láser proporciona alivio temporal. En algunos
casos de comportamiento biológico agresivo, se opta por
la traqueotomía. En los casos agresivos, los papilomas se
extienden a la región subglótica, tráquea y parénquima
pulmonar.
CUERPOS EXTRAÑOS
Los niños pequeños, entre uno y tres años de edad, con
frecuencia están expuestos a objetos pequeños que, por su
curiosidad, los introducen en la cavidad bucal, favorecien-
do la inhalación de los mismos que, por fortuna, la mayo-
ría al toser o regurgitar son expulsados, pero algunos se
impactan en la laringe, tráquea, bronquios o esófago.
La mayoría de los cuerpos extraños corresponde a pie-
zas de juguetes pequeños, monedas, canicas, perlas, bo-
tones, alfileres, baterías pequeñas, caramelos, semillas,
cacahuates, maíz y frijoles. Los cuerpos extraños en la vía
 CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
aereodigestiva en los adultos se ven con mayor frecuencia
en pacientes de edad avanzada, principalmente huesos de
pollo, dentaduras o pedazos grandes de carne, que pueden
bloquear a la laringe. Casi todos los cuerpos extraños rara
vez se impactan en la laringe y tienden a ser inhalados a
la tráquea y bronquios. No obstante, dependiendo de su
posición y naturaleza, se pueden atrapar en la supraglotis,
obstruyendo la vía aérea, como sucede con la aspiración
de globos y otros cuerpos extraños de mayor tamaño,
que tienden a bloquear la totalidad de la supraglotis. El
grado de obstrucción lo determinan el tamaño, forma y
localización anatómica del cuerpo extraño. En la laringe,
se pueden enclavar los cuerpos extraños puntiagudos, de
bordes cortantes o de gran tamaño, que tienden a ser as-
pirados cuando el paciente se asusta o trata de extraerlos
con los dedos. Al obstruirse, el paciente se asusta y se agi-
ta, causando taquipnea y esfuerzos inspiratorios mayores,
que pueden impactar el cuerpo extraño, causando oblite-
ración parcial o total de la vía aérea, asfixia y muerte.
Cuando un niño sano, expuesto a la manipulación de
objetos pequeños, de repente empieza a ahogarse, pre-
senta sialorrea y estridor o cianosis, debe pensarse en un
cuerpo extraño. La obstrucción causada por éste provoca
estridor inspiratorio o bifásico, tos, odinofagia y disfonía.
La tríada clásica de sibilancias unilaterales, tos y dismi-
nución a la auscultación de los ruidos respiratorios se en-
cuentra en el 50% de los casos de pacientes con un cuerpo
extraño en los bronquios.
En los casos de obstrucción parcial, los estudios de
imagen pueden ser de utilidad, detectando a los cuerpos
extraños radioopacos. Cuando el cuerpo extraño se loca-
liza por abajo de la subglotis, deben pedirse radiografías
de tórax en inspiración y espiración, encontrando áreas de
atelectasia por falta de ventilación o de hiperinflación por
bloqueo en válvula del aire inspirado. La fluoroscopia es
un medio más confiable en la valoración dinámica de la
vía aérea.
El tratamiento médico está enfocado a estabilizar al pa-
ciente, ventilarlo y oxigenarlo de manera adecuada como
preparación para una posible intervención quirúrgica.
Cuando el edema es importante, los esteroides generales
están indicados, al igual que los antibióticos en presencia
de infecciones. La gran mayoría de los cuerpos extraños
laríngeos, traqueales y bronquiales se extrae con éxito en-
doscópicamente. En ocasiones, un cuerpo extraño bron-
quial requiere una toracotomía para su extracción.
QUISTES Y LINFANGIOMAS
Los quistes laríngeos son lesiones poco frecuentes que al
distenderse por la acumulación de moco tienden a obs-
truir la laringe, provocando un llanto débil, disnea, estri-
dor y cianosis. Los quistes saculares son los más frecuen-
tes, seguidos por los quistes subglóticos en las cuerdas
vocales y valécula. Al distenderse, obstruyen la laringe
provocando un llanto débil, disnea, estridor y cianosis. El
561
diagnóstico se confirma mediante la endoscopia. El trata-
miento es mediante la aspiración del quiste seguido por la
resección del saco residual con técnicas de microcirugía
o con láser.
Los linfangiomas laríngeos por lo general se acompa-
ñan de higromas quísticos. Son malformaciones linfáticas
que pueden crecer súbitamente después de una infección
de las vías aéreas superiores y se presentan durante el pe-
ríodo neonatal o en los primeros 12 meses de edad. La
endoscopia confirma el diagnóstico. La resección quirúr-
gica tradicional o con láser es el tratamiento preferido y la
traqueotomía se reserva en los casos graves con linfangio-
mas masivos. En casos selectos, pueden estar indicadas
las inyecciones de esclerosantes.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)
La laringotraqueítis o crup es una inflamación vírica de las
vías aéreas superiores de evolución lenta y progresiva,
que ocasiona inflamación, edema de las vías respiratorias
y dificultad respiratoria. La laringotraqueobronquitis o
crup se presenta con mayor frecuencia durante los meses
fríos del otoño e invierno, y afecta con mayor frecuencia
a los niños de seis meses a seis años de edad, con un pun-
to máximo alrededor de los dos años. Es más frecuente
en el género masculino. La transmisión del crup es por
contacto directo y tiene un período de incubación de dos
a seis días.
El crup es causado por los virus paragripal 1 y 2 y, en
menor frecuencia, por los virus de la gripe A y B, adeno-
virus, rinovirus y el virus respiratorio sincitial. Los casos
más graves de laringotraqueobronquitis se relacionan con
las infecciones causadas por el virus paragripal A. Se han
implicado a Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneu-
moniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
Moraxella catarrhalis en los casos de infección bacteriana
coexistente.
El crup o laringotraqueobronquitis por lo general es
precedido de un cuadro vírico de las vías respiratorias
superiores caracterizado por rinorrea, dolor faríngeo, fe-
brícula y tos leve de pocos días de duración. Después, alre-
dedor de 12 a 48 horas, la tos se incrementa en frecuencia
e intensidad, conocida como tos perruna. Los síntomas
suelen persistir de tres a siete días. La infección vírica se
propaga desde la nasofaringe a las vías respiratorias infe-
riores, provocando inflamación, edema, eritema en la mu-
cosa de las cuerdas vocales, subglotis y a la pared traqueal.
Si la inflamación persiste, la vía aérea se estrecha más por
la acumulación de exudado fibrinoso y seudomembranas.
El grado de obstrucción respiratoria puede variar de leve
a grave. Si la obstrucción se incrementa, el paciente puede
manifestar disfonía, fiebre y estridor inspiratorio o bifási-
co, dificultad respiratoria con retracción supraclavicular y
costal, taquipnea, taquicardia, disnea y cianosis.
Desde el punto de vista radiográfico, en la radiografía
anteroposterior, se muestra la estrechez en el área subgló-
562 Tema 13: Laringe
tica que adquiere una forma de “punta de lápiz”. La la-
ringoscopia flexible o rígida permite visualizar el área
subglótica edematizada, confirmando el diagnóstico.
El tratamiento médico incluye la humidificación del
aire inspirado, nebulizaciones con epinefrina racémi-
ca, que por su efecto estimulador beta adrenérgico cau-
sa vasoconstricción y reducción del edema de la mucosa
inflamada. Los esteroides pueden administrarse por vía
oral, intramuscular, intravenosa o tópica, y disminuyen el
edema de la mucosa y la permeabilidad del endotelio de
los capilares laríngeos por su acción antiinflamatoria. Los
antibióticos están indicados en casos de una infección
bacteriana agregada, utilizando antibióticos de manera
empírica, eficaces contra Staphylococcus aureus, Strepto-
coccus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catarrhalis.
La mayoría de los niños con crup responde de modo
favorable al tratamiento médico. Sin embargo, en los ca-
sos resistentes a éste que manifiestan signos y síntomas
de obstrucción respiratoria significativa, está indicada la
intubación nasotraqueal. Cuando no hay las instalaciones
o el personal disponibles para el cuidado de un niño intu-
bado, está indicada la traqueotomía.
ANGIOEDEMA LARÍNGEO
Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con
alergias a alimentos, medicamentos o inhalantes, o como
una respuesta anafiláctica a una mordedura por insecto.
El edema angioneurótico laríngeo puede ser adquirido o
hereditario y se manifiesta con edema de la cara, labios,
lengua, laringe y árbol traqueobronquial. La inflamación
de la lengua, bucofaringe y laringe puede causar una obs-
trucción aguda de la vía aérea. El tratamiento inmediato
del angioedema laríngeo incluye la administración de epi-
nefrina subcutánea, esteroides intravenosos, nebulizacio-
nes con epinefrina racémica y antihistamínicos. Cuando
la obstrucción persiste, se procede a la intubación buco-
traqueal o nasotraqueal; si no es posible la intubación,
debe practicarse una cricotirotomía o traqueotomía.
TRAUMATISMOS
En los pacientes traumatizados, la obstrucción de la vía
aérea puede ser causada por aspiración de sangre, dientes,
edema intenso, desplazamiento posterior de la lengua,
fracturas mandibulares y laríngeas o desprendimiento
traqueal. El tratamiento inicial es la estabilización del
cuello seguido del examen de la cavidad bucal, control
de la hemorragia y la eliminación de secreciones, cuerpos
extraños o coágulos. Cuando la obstrucción persiste, se
procede a la intubación bucotraqueal o nasotraqueal. Si
la intubación no es posible, se hace una cricotirotomía o
traqueotomía de urgencia.
NEOPLASIAS
La obstrucción de la vía aérea superior ocurre por la pre-
sencia de neoplasias benignas o malignas. Las lesiones be-
nignas más frecuentes que obstruyen o comprimen la vía
aérea son el tiroides lingual, bocio, condromas, leiomiomas,
hemangiomas, quemodectomas y mioblastomas. La lesión
maligna más frecuente es el carcinoma epidermoide que
afecta la laringe, hipofaringe y lengua. En estos pacientes,
es frecuente el antecedente de tabaquismo y alcoholismo,
y los síntomas y signos más frecuentes son la disfonía, dis-
fagia, tos, disnea, estridor, halitosis, hemoptisis, otalgia,
sensación de cuerpo extraño en la faringe, tumores cervi-
cales, hemorragia bucal y pérdida de peso. Otros tumores
como los linfomas y el carcinoma tiroideo afectan a pa-
cientes de menor edad. El tratamiento de estos pacientes
incluye atacar al tumor primario y la preservación de una
vía aérea permeable mediante una traqueotomía tempo-
ral o permanente.
Obstrucción de la vía aérea con estridor espiratorio
Se presenta con mayor frecuencia en la cavidad torácica,
provocada por la compresión de la tráquea por el tron-
co braquiocefálico, anillos y bandas vasculares, tumores
esofágicos y por la traqueomalacia y neoplasias traqueo-
bronquiales. Este grupo de pacientes requiere el trata-
miento del trastorno, y está indicada la traqueotomía en
el manejo de las secreciones y el apoyo ventilatorio con
ventilación asistida.
wTratamiento quirúrgico
Traqueotomía
En los pacientes con obstrucción respiratoria, debe evitar-
se la traqueotomía de urgencia, la cual acarrea una gran
dificultad técnica y una alta morbilidad y mortalidad. En
los pacientes con obstrucción respiratoria por bloqueo
con la base de la lengua, debe jalarse la mandíbula hacia
adelante, para que el hueso hioides y los ligamentos glo-
soepiglóticos desplacen en sentido anterior a la base de la
lengua. Una vez estabilizado el paciente, se introduce una
cánula bucofaríngea tipo Guedell o una sonda nasofarín-
gea. En los casos de obstrucción de la laringe por un cuer-
po extraño, se practica primero la maniobra de Heimlich,
comprimiendo firme y rápidamente la región abdominal
por abajo de las costillas, para crear una presión positiva
de aire en la tráquea que pudiera desprender el cuerpo
extraño al salir por la laringe.
La intubación bucotraqueal o nasotraqueal por lo ge-
neral reemplaza o precede a la traqueotomía, y es el medio
más seguro y eficaz para ventilar al paciente con dificul-
tad respiratoria. Cuando no es posible intubar al paciente,
se pueden utilizar cánulas provistas con una mascarilla
laríngea, la cual se coloca en la superficie laríngea de la
epiglotis y se ventila al paciente. En los casos graves de
obstrucción respiratoria, cuando el paciente presenta cia-
nosis y paro respiratorio, se puede introducir una aguja
núm. 14 en la membrana cricotiroidea, ventilando al pa-
 CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
ciente de modo intermitente agregando O2 durante unos
minutos y permitiendo la salida del CO 2 .
La cricotirotomía, como alternativa a la traqueotomía, es
un procedimiento más rápido y fácil de realizar que la tra-
queotomía, debido a que la membrana cricotiroidea es más
superficial, lo cual requiere una disección mínima. La crico-
tirotomía se efectúa con el cuello extendido; se palpa el cartí-
lago cricoides que por lo general se localiza unos 2 cm por
arriba de la horquilla del esternón. Se hace una incisión
horizontal de 1 cm de largo aproximadamente y se inserta
un instrumento romo a través de la membrana cricotiroi-
dea y se rota de modo perpendicular para permitir el paso
de una cánula o tubo endotraqueal. La cricotirotomía es
técnicamente más fácil en adultos del género masculino,
pero en los niños es muy difícil de hacer.
La traqueotomía se indica en la obstrucción grave de la
vía aérea superior, en pacientes que requieren ventilación
asistida por tiempo prolongado, en aquellos con dificul-
tad en el manejo de sus secreciones o profilácticamente
en traumatismo o cirugía de cabeza y cuello. La traqueo-
tomía se realiza en pacientes con obstrucción de la vía aé-
rea superior, para facilitar la aspiración de secreciones o
ventilar a los pacientes con hipoventilación alveolar. Esta
última y la retención de secreciones se presentan en pa-
cientes con trastornos neurológicos, metabólicos, respira-
torios, traumáticos, quirúrgicos o infecciosos que ocasio-
nan trastornos de la deglución, broncoaspiración crónica,
retención de las secreciones pulmonares y neumonitis.
La traqueotomía puede llevarse a cabo mediante la
técnica abierta o por diferentes técnicas percutáneas. En
condiciones óptimas, la traqueotomía abierta debe reali-
zarse en un quirófano donde el cirujano dispone de per-
sonal especializado, iluminación, instrumental quirúrgi-
co y equipos de ventilación adecuados. El paciente se co-
loca en posición supina, colocando un rollo debajo de los
hombros para extender el cuello. Sin embargo, el enfermo
consciente por lo general no tolera la hiperextensión del
cuello debido a que incrementa la obstrucción respirato-
ria, por lo que la cirugía se efectúa con el individuo semi-
sentado. La cirugía se puede practicar bajo anestesia local
o general. Se identifican los cartílagos tiroides, cricoides
y la horquilla del esternón. La incisión cutánea puede ser
vertical u horizontal; la segunda tiene ventajas estéticas,
se realiza 1 cm por debajo del cartílago cricoides y se pue-
de extender para continuar una cirugía del cuello. La in-
cisión vertical se prefiere en las situaciones de urgencia o
en obesos con cuello corto; la incisión se inicia a la altura
del borde inferior del cartílago cricoides con una longitud
aproximada de 3 a 4 cm.
La disección se mantiene siempre en la línea media
mediante la palpación digital, separando los músculos
infrahioideos. En las traqueotomías de urgencia, son más
comunes las lesiones del nervio recurrente, de la pared
traqueal posterior, ápice de la pleura o de los grandes va-
sos al hacer una incisión rápida fuera de la línea media.
563
Siempre se debe identificar el cartílago cricoides y se se-
para la glándula tiroides de la tráquea mediante disección
roma; se colocan dos pinzas hemostáticas en el istmo, se
divide y se suturan ambos extremos. Se infiltra la tráquea
con lidocaína para suprimir el reflejo tusígeno, se identi-
fica el cricoides, se cuentan los anillos traqueales, se fija la
tráquea con un gancho y se abre la tráquea entre el segun-
do y cuarto anillos traqueales.
En los niños se expone la pared anterior traqueal, sin
disecar la aponeurosis pretraqueal y la tráquea se abre de
modo vertical entre el segundo y tercer anillo traqueal.
En los adultos, se puede hacer una incisión en forma de
“H”, o se corta una porción circular, o una incisión ho-
rizontal intercartilaginosa, un colgajo de Björk de base
inferior suturado al tejido subcutáneo de la porción infe-
rior de la herida quirúrgica, cuando se requiere una tra-
queotomía prolongada. En los niños, se fija la tráquea con
suturas permanentes, colocadas a cada lado de la incisión
traqueal, las cuales se utilizan para fijar y abrir la tráquea
en caso de una decanulación accidental.
Se recomienda introducir una cánula que no ocupe más
de 3/4 del diámetro de la tráquea. Por lo general, en los
adultos del género masculino se utilizan cánulas tipo Shi-
ley o Jackson del núm. 7 o núm. 8; en las mujeres adultas
se utilizan cánulas del núm. 6. En los niños, el tamaño de
la cánula depende de su edad. Sólo se deben utilizar cánu-
las provistas de manguillo en los pacientes que requieren
ventilación asistida, que presentan hemorragia, dificultad
en el manejo de secreciones y broncoaspiración.
Posteriormente se hace una hemostasia meticulosa, no
se sutura ni tapona la herida quirúrgica, para evitar un
enfisema subcutáneo. Se fija la cánula a la piel mediante
cuatro suturas, se flexiona el cuello para anudar las cintas
umbilicales y prevenir una decanulación accidental du-
rante las primeras horas. Se toma una radiografía de tórax
en el posoperatorio inmediato, para descartar la presen-
cia de un neumotórax y corroborar la posición de la cánu-
la de traqueotomía.
Hay tres técnicas para la colocación percutánea de una
cánula de traqueotomía: 1) la técnica de dilatación con fór-
ceps descrita por Griggs, 2) la técnica translaríngea descri-
ta por Fantoni y 3) la dilatación percutánea con la técnica
de Seldinger descrita por Ciaglia. En la técnica percutánea
por dilatación con fórceps, se introduce mediante punción
transcervical una aguja con una guía o alambre dentro de
la tráquea, seguida de la dilatación del orificio y la intro-
ducción de la cánula dirigida por la guía con o sin control
endoscópico. Estas técnicas permiten realizar la traqueo-
tomía en la unidad de terapia o en la cama del paciente.
Se consideran como contraindicaciones de las técnicas
percutáneas la obesidad mórbida, crecimiento o tumores de
la glándula tiroides, cuellos cortos y gruesos, coagulopa-
tías, traqueotomías previas, infección cervical, calcifica-
ción de los anillos traqueales y el traumatismo y fracturas
cervicales.
564 Tema 13: Laringe
En los pacientes traqueotomizados hay cambios fisioló-
gicos. Al no respirar por la nariz, se disminuye la resistencia
inspiratoria y se pierden la función olfatoria, la humidifi-
cación y la filtración del aire inspirado; además, el movi-
miento ciliar de la tráquea se altera y el mecanismo de la
tos se torna ineficiente. La cánula limita la movilidad de la
laringe al deglutir, lo que favorece la broncoaspiración.
En el posoperatorio inmediato, se solicita una radio-
grafía de tórax para verificar la ventilación pulmonar,
posición de la cánula y la presencia o ausencia de otras
alteraciones como el neumotórax, neumomediastino,
neumonía, cuerpos extraños, etcétera.
Hay que irrigar con solución salina y aspirar las se-
creciones traqueales con una técnica estéril utilizando
material estéril desechable. La aspiración no debe man-
tenerse durante períodos mayores de 15 segundos para
no desaturar al paciente. La sonda de aspiración debe in-
troducirse sólo a lo largo de la cánula endotraqueal, para
evitar dañar el epitelio traqueal y provocar ulceraciones o
traqueítis. El estoma se mantiene limpio y libre de secre-
ciones. La herida no se sutura y se deja abierta para que
cicatrice de segunda intención.
En la realización de la traqueotomía, se pueden presen-
tar diversas complicaciones. La hemorragia transoperato-
ria es la complicación más frecuente, sobre todo en los pa-
cientes con coagulopatías o que toman anticoagulantes o
aspirina (ácido acetilsalicílico). Otra causa de hemorragia
es la lesión a las venas yugulares anteriores, al istmo del
tiroides, a la arteria tiroidea o un tronco braquiocefálico
anómalo. En algunos pacientes, al disminuir el estímulo
respiratorio causado por la hipoxia, durante la abertura
súbita de la tráquea, se presenta apnea o edema pulmo-
nar. En ambas circunstancias, la ventilación con presión
positiva debe aplicarse de inmediato para resolver el pro-
blema.
Cuando las bulas pulmonares se rompen de manera
espontánea, por la ventilación asistida, por los accesos
de tos o por la lesión de la cúpula pleural en los niños,
o por la presión negativa inspiratoria incrementada en
la obstrucción respiratoria grave, se puede presentar un
neumotórax o un neumomediastino, este último con ma-
yor frecuencia en los niños, sobre todo cuando se diseca
la aponeurosis pretraqueal o cuando el paciente tiene tos
intensa. El diagnóstico debe hacerse temprano, razón por
la cual se debe solicitar una radiografía de tórax posterior
a la traqueotomía.
Si la disección no se mantiene en la línea media por
arriba de la tráquea, particularmente en los niños, se pue-
den lesionar los nervios recurrentes, grandes vasos o el
esófago.
La decanulación accidental temprana con frecuencia
ocurre en la sala de recuperación, cuando los pacientes es-
tán confusos y se arrancan la cánula, o el personal médico
o de enfermería saca la cánula para liberarla de alguna
obstrucción por coágulos o flemas y no se puede reintro-
ducir. También la decanulación accidental puede ocurrir
cuando la cánula es muy corta o se anudan las cintas de la
cánula con el paciente en hiperextensión y que, al flexio-
nar la cabeza, la cánula se sale de la tráquea o queda por
delante creando una vía falsa.
Cuando se utilizan cánulas de una sola vía, sin cánu-
la interna y las secreciones son viscosas o hay coágulos, la
cánula puede ser ocluida parcial o totalmente, causando
obstrucción respiratoria. En el posoperatorio temprano, se
requiere la aspiración de las secreciones con frecuencia, hu-
midificación del aire inspirado y una vigilancia estrecha.
Todas las heridas de los pacientes con traqueotomía se
colonizan rápido cuando se suturan o la herida se mantie-
ne impregnada con secreciones. El tratamiento de la celu-
litis requiere la administración de antibióticos, limpieza
local y mantener la herida abierta.
El enfisema subcutáneo se ve con mayor frecuencia en
los pacientes con tos intensa, introducción de la cánula
en el espacio pretraqueal o cuando se tapona o sutura la
herida quirúrgica, no permitiendo la salida del aire por
la herida, por lo que el aire se difunde en los tejidos subcu-
táneos. Las atelectasias pueden presentarse por retención
de secreciones, hipoventilación o por un bloqueo de un
bronquio principal con una cánula muy larga.
Los granulomas traqueales son más frecuentes en los
niños, originados por el traumatismo traqueal causado
por la cánula de traqueotomía, suturas y por la coloniza-
ción de la herida. Pueden ser retirados endoscópicamente
mediante técnicas de microcirugía o se vaporizan con lá-
ser de CO2, o se extraen a través del estoma de manera
manual.
La mayoría de los casos de estenosis laringotraqueal
se atribuye a las lesiones del cartílago cricoides, trauma-
tismo laríngeo y a la resección inadecuada del cartílago
traqueal. La fibrosis laringotraqueal se presenta con mayor
frecuencia con el uso de cánulas endotraqueales provistas
de manguillo, sobre todo en los pacientes de terapia in-
tensiva que requieren ventilación asistida prolongada. La
fibrosis se manifiesta semanas o meses después de la extu-
bación, como una estenosis a nivel de la punta de la cánula
o con mayor frecuencia a la altura del sitio del manguillo.
La estenosis puede originarse por una infección, condritis
o presión excesiva de la punta de la cánula o por la presión
del manguillo que provoca cambios isquémicos que ul-
ceran la mucosa, provocando una condritis, necrosis del
cartílago y, de manera tardía, la formación de una cicatriz
contráctil.
La rotura del tronco braquiocefálico ocurre con ma-
yor frecuencia en los pacientes con infección en la pared
traqueal y traqueotomías realizadas por debajo del tercer
anillo traqueal, cuando se utilizan cánulas muy largas o
con una curvatura muy pronunciada que erosionan la pa-
red traqueal y los vasos cercanos, cuando hay un tronco
braquiocefálico anómalo o se infla demasiado el mangui-
llo de las cánulas.
 CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
La fístula traqueoesofágica se presenta principalmente
en los pacientes traqueotomizados con sonda nasogástri-
ca, ventilación asistida, uso de cánulas rígidas de aspira-
ción o en las traqueotomías de urgencia cuando se perfora
la pared posterior de la tráquea. Si se infla demasiado el
manguillo, se comprime la pared traqueal posterior en
contra de la sonda nasogástrica o de los cuerpos vertebra-
les, con lo que se provoca una isquemia y necrosis de la
pared traqueal desprovista de anillos cartilaginosos que
luego se fistuliza.
Tan pronto se desinfle el manguillo, se pide al pacien-
te que ocluya con su dedo la cánula, para que empiece a
hablar.
La decanulación se debe intentar cuando el problema
causal de la traqueotomía se haya resuelto, el paciente esté
consciente, maneje adecuadamente sus secreciones, y el
reflejo y mecanismo de la tos sean eficientes. En los niños,
cuando la traqueotomía se deja durante tiempo prolon-
gado, la decanulación es más difícil, debido a que el pa-
ciente desarrolla una dependencia psicológica a la cánula.
En estos casos se introducen de modo gradual cánulas de
diámetro más pequeño hasta lograr que el niño respire
por la nariz. La decanulación se hace de manera gradual
introduciendo cánulas de menor tamaño que luego se
obliteran. Si el paciente tolera la oclusión de la cánula
satisfactoriamente durante 24 horas, se quita la cánula.
Otro método alternativo es el uso de cánulas fenestradas
que, al bloquearlas, permiten el paso del aire a través de
la laringe, lo que permite al paciente hablar y respirar con
facilidad.
Después de quitar la cánula, los bordes cutáneos se
aproximan y se indica al paciente que se ocluya el orificio
al hablar o toser, para que la herida cicatrice sin problema
en menos de una semana.
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566 Tema 13: Laringe
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 CAPÍTULO 122
Asistencia de la vía aérea en niños
Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez
wIntroducción
La vía aérea es indispensable para la supervivencia de un
paciente; en el ABC de la reanimación de un paciente en
estado crítico, el primer punto a valorar es la vía aérea per-
meable.
Menos impresionante pero igual de importante es diag-
nosticar cualquier problema que pueda poner en riesgo la
permeabilidad de las vías respiratorias superiores en un pa-
ciente que vemos en un servicio de urgencias o en uno que
acude a consulta.
Cuando se habla de vías respiratorias superiores y su
permeabilidad para la función respiratoria, anatómica-
mente se incluye nariz, cavidad bucal, faringe y laringe. A
nivel de la faringe, se cumplen funciones de las vías respi-
ratorias y digestivas, lo que en ocasiones conduce, aparte
de los problemas obstructivos, a complicaciones.
Hay muchas circunstancias en que la vía respiratoria se
pone en riesgo. En ellas, el médico debe pensar, examinar y
actuar con rapidez para resolver el problema; de lo contra-
rio, el paciente puede sufrir serias consecuencias, secuelas
por falta de oxigenación e incluso pérdida de la vida.
wCausas
Las situaciones que pueden poner en riesgo la respiración
de un paciente tienen diferentes causas. Hay enfermedades
en común a todas las edades y otras causas que son más
comunes en la edad pediátrica por las características ana-
tómicas de los niños y por la conducta propia de éstos.
Anatómicamente, la vía respiratoria de los niños tiene
una luz más estrecha, que con facilidad se obstruye en los
procesos inflamatorios. La faringe es más corta y la ubica-
ción de la laringe es más alta; de hecho, durante la explora-
ción física de la faringe, por lo general se puede visualizar
la epiglotis.
Entre las circunstancias que con más frecuencia pueden
causar dificultades en la asistencia de la vía aérea están:
• Malformaciones congénitas. Atresia de coanas, la-
ringomalacia y traqueomalacia.
• Traumatismo. Sea directo a cara y cuello, que altere
la anatomía de las estructuras por desplazamiento
567
o edema, o que por hemorragia actúe obstruyendo o
provocando broncoaspiración y también en cualquier
accidente con alteraciones de la conciencia.
• Cuerpos extraños.
• Procesos inflamatorios e infecciosos. A nivel larín-
geo, la obstrucción se puede dar en crup o en epiglo-
titis de manera rápida. Los abscesos periamigdalinos
y de los espacios profundos del cuello también pue-
den ser causantes de desplazamiento de los tejidos
blandos y disminución del espacio de la faringe.
• Tumorales. En este caso, por lo general se habla de
un proceso progresivo, probablemente de larga du-
ración, que puede presentar una agudización ante
cualquier factor agregado.
• Procedimientos endoscópicos o quirúrgicos rea-
lizados en sedación o en anestesia general. La dis-
minución del tono muscular de un paciente incons-
ciente o bajo el efecto de medicamentos (sedantes o
anestésicos) dificulta la respiración, iniciando con la
posición de la mandíbula, que se relaja y favorece el
desplazamiento en dirección posterior de la base de
la lengua.
wValoración
Historia clínica
Al obtener la historia clínica en los niños, si hay tiempo
para interrogar según el estado del paciente, será muy im-
portante obtener información por interrogatorio indirecto
de la persona que pasa más tiempo con el niño o de quien
presenció el accidente.
Los puntos de especial importancia a interrogar son:
• Hora en que se ingirieron alimentos por última vez
(si el estómago no está vacío, hay la probabilidad de
regurgitación y broncoaspiración).
• Tiempo de evolución de la dificultad respiratoria.
• Mecanismo del accidente en su caso.
• Antecedentes de problemas cardiorrespiratorios.
568 Tema 13: Laringe
Exploración física
• Observar: coloración de tegumentos, tiros inter-
costales o supraesternales, presencia o ausencia de
movimientos respiratorios, nivel de ansiedad del pa-
ciente, estado de conciencia.
• Escuchar: aun cuando el niño todavía no hable, la
emisión de voz o de llanto debe ser escuchada en
busca de voz nasal (dificultad para la respiración na-
sal con la probabilidad de hipertrofia de cornetes o
de adenoides, problema inflamatorio nasal o de se-
nos paranasales que puede acompañar a infecciones
o alergia), disfonía (ubica edema en cuerdas voca-
les), estridor (dificultad respiratoria en faringe o la-
ringe).
• Palpar: buscar la presencia de cartílago tiroides y
tráquea en la línea media, presencia de lesiones su-
perficiales, deformación o edema, crepitación (fuga
de aire de la vía respiratoria a los tejidos blandos del
cuello).
• Valorar: la valoración del paciente se hace inicial-
mente, lo cual no es garantía de que permanecerá así;
el caso puede agravarse al correr del tiempo, espe-
cialmente cuando hay edema de las mucosas como
en las infecciones o en caso de incendios en que la
quemadura de las mucosas se agrava con edema al
paso de las primeras horas.
Monitoreo
Un excelente control se hace con la oximetría de pulso.
Proporciona constantemente información de la saturación
de oxígeno en sangre. Por lo regular, se programa una alar-
ma auditiva para que avise cuando la saturación baja de los
límites seleccionados, en general por debajo de 90%.
wTratamiento
Antes de iniciar cualquier maniobra de reanimación, debe
fijarse la columna cervical hasta demostrar si hay o no una
lesión en este nivel. Cuando el paciente está inconsciente o
con cualquier alteración del estado de conciencia, y tiene
dolor en cuello, deformidad de la columna cervical, pare-
sias, parestesias o parálisis en las extremidades, se coloca
un collarín rígido.
Siempre que se esté atendiendo la vía aérea en un en-
torno hospitalario, sea el servicio de urgencias, la sala de
endoscopia o el quirófano, debe contarse con equipo de as-
piración, para evitar la obstrucción de la vía respiratoria o
la broncoaspiración de secreciones, hemorragia o vómito.
El aspirador puede conectarse a diferentes tipos de sonda,
dependiendo de la situación, edad del paciente, espacio li-
bre de la vía aérea y preferencias del médico.
En lactantes, la sonda apropiada puede ser de calibre
muy pequeño, como la de alimentación. En los preescola-
res ya es factible usar sondas Nelaton de calibre delgado;
en escolares y mayores se pueden utilizar calibres mayores
al igual que en los adultos. Las sondas son flexibles y pue-
den pasar en pequeños espacios sin lastimar. En contraste,
la cánula de Yankauer al ser rígida tiene la ventaja de po-
der dirigirse al sitio exacto que se quiere aspirar y también
puede ayudar a mover la lengua para mejorar el espacio.
El tratamiento debe ser racional según:
• Nivel anatómico de la alteración: en un lactante, la
obstrucción nasal puede causar dificultades a la res-
piración y alimentación, situación que un niño ma-
yor resuelve fácilmente con la respiración bucal.
• Gravedad de la dificultad respiratoria: evidentemente
tendrá que actuarse más rápido en un paciente con
insuficiencia respiratoria o con obstrucción completa,
que en un niño que puede hablar sin verse disneico.
• Progresivo de conservador a penetrante: usar la me-
dida menos agresiva que pueda resolver el problema.
El tratamiento también varía dependiendo de si el pa-
ciente está consciente o inconsciente, pues en este último
la respiración puede llegar a depender totalmente de nues-
tra intervención y maniobras.
• Oxígeno: se utiliza como única medida de tratamien-
to de las vías respiratorias cuando el paciente tiene
permeables las vías respiratorias, pero la saturación de
oxígeno tiende a bajar de las cifras normales. Es posi-
ble suministrar a través de un catéter o puntas nasales
o a través de una mascarilla con humidificación.
• Inhaloterapia: se utiliza con frecuencia cuando hay
edema de mucosas de las vías respiratorias superio-
res e inferiores o bien espasmo bronquial (a menudo
manifestado por sibilancias); sirve para administrar
medicamentos que ayudan a controlar rápido la in-
flamación, con esteroides (de acción rápida y que por
lo mismo pueden requerir seguir aplicando cada 8,
12 o 24 h), descongestionantes (p. ej., oximetazolina
o incluso epinefrina que actúa en cuestión de minu-
tos y puede acompañarse de taquicardia).
• Posición: cuando un paciente queda inconsciente,
la relajación del tono muscular permite que las vías
respiratorias se colapsen con facilidad; la base de la
lengua se desplaza en dirección de la pared faríngea
posterior y la mandíbula en dirección inferior. Para
modificar esta situación, lo primero es asegurar-
se que no hay lesión cervical; hecho esto, se puede
modificar la posición del paciente para mejorar la
permeabilidad de las vías respiratorias. La cabeza se
coloca en hiperextensión, la mandíbula se empuja
hacia el frente y hacia arriba hasta hacer contacto la
arcada inferior con la superior (la maniobra se logra
poniendo una mano en la frente, empujando hacia
atrás y la otra mano apoyada en el borde libre de la
mandíbula y empujándola hacia el frente y arriba). Si
esto no fuera suficiente, se colocan ambas manos en
el ángulo de la mandíbula de cada lado y se empuja

Dificultad ventilatoria
progresiva
Posición de cabeza,
cuello y mandíbula
Fijación
cervical
Aspirador
Cánula bucofaríngea
Mascarilla buconasal
Bolsa de ambú
FIGURA 122-1
hacia el frente desplazando la arcada dental inferior
por delante de la superior, lo cual mejora el espacio
detrás de la base de la lengua.
• Tubo bucofaríngeo (cánula de Guedel): se usa si la ma-
niobra anterior es inestable (en cuanto baja la presión
de las manos, se cierra la vía respiratoria) o insuficien-
te y aun traccionando de modo constante no se logra
buen espacio de la vía respiratoria; esto es frecuente en
niños con hipertrofia adenoamigdalina. Se usa a me-
nudo en pacientes con estado de semiinconsciencia,
bajo sedación o despertando de una anestesia. Una
vez colocada la cánula, se evalúa si hay movimientos
respiratorios espontáneos; si los hay, se vigilará la oxi-
metría y continuar la valoración del paciente, regre-
sando de manera periódica a la valoración de la vía
respiratoria. Cuando no hay movimientos respirato-
rios espontáneos, debe tomarse la siguiente medida.
• Mascarilla buconasal y bolsa de ambú: se mantiene
la cánula bucofaríngea en posición. En este aspec-
to, hay que solicitar mascarillas y bolsas pediátricas
(medio litro hasta 2 L; la del adulto es de 3 L). No sólo
el tamaño de la bolsa es importante sino también la
presión que se ejerce para ventilar; en lactantes sólo
se usa la punta de los dedos para presionar la bolsa;
en preescolares, los dedos, y en escolares, puede ser
que ya se use toda la mano.
• Tubo bucotraqueal: es la medida preferida para man-
tener segura la vía respiratoria cuando el paciente
está inconsciente, cuando las maniobras descritas
no mantienen una buena ventilación y cuando se
CAPÍTULO 122: Asistencia de la vía aérea en niños 569
Desaturación de oxígeno
Ausencia de movimientos respiratorios
Intubación bucotraqueal
Traqueotomía
Mascarilla laríngea
piensa que la necesidad de apoyo a la vía respiratoria
será prolongada. Se introduce con la ayuda del larin-
goscopio, sostenido con la mano izquierda; una vez
que se visualizan las cuerdas vocales, se introduce el
tubo hasta pasar a la tráquea; se conecta a la bolsa de
ambú o al ventilador. La sonda bucotraqueal se usa
con globo para sellar la vía respiratoria y aislarla de
la digestiva, pero en los niños se puede utilizar sin el
globo para lesionar menos la laringe y la tráquea.
• Mascarilla laríngea: para su colocación no es indis-
pensable la visualización de la laringe con laringos-
copio ni con endoscopio; se introduce por la boca
hasta sentir resistencia; se infla el cojinete y se co-
necta a la bolsa o al ventilador de la misma forma
que el tubo bucotraqueal. Se usa sobre todo en los
casos que implican dificultad anatómica para la in-
tubación bucotraqueal; se ha hecho más popular por
su baja incidencia de daño a la laringe. La mascarilla
laríngea no sella la tráquea, por lo que su uso se con-
traindica si el paciente no está en ayuno, pues puede
permitir el paso de contenido de las vías digestivas a
las respiratorias.
Tratamiento quirúrgico
CRICOTIROTOMÍA
Es la colocación de un tubo de traqueotomía, a través de
una incisión en la membrana entre el cartílago tiroides y
el cricoides. No se aconseja en niños, pues es el área más
estrecha de laringe y tráquea y porque el cartílago cricoi-
570 Tema 13: Laringe
des es el único apoyo circunferencial completo en la parte
superior de la tráquea.
TRAQUEOTOMÍA
Idealmente debe realizarse en un área quirúrgica, con ins-
trumental adecuado, con el paciente en anestesia general
y previamente intubado y en posición de hiperextensión
del cuello. Sólo cuando el paciente llega en estado crítico,
grave dificultad respiratoria y evidente dificultad para in-
tubar, se realiza de primera intención una traqueotomía
sin intubación, en anestesia local (de preferencia con vaso-
constrictor) y en posición semi-Fowler.
Está indicada cuando no es posible asegurar la vía
aérea y la ventilación con las medidas médicas; hay lesio-
nes directas en cara y cuello que imposibilitan las medidas
anteriores; hay que asegurar la vía respiratoria en cirugía
mayor de cara y cuello; hay una obstrucción grave agu-
da o crónica de las vías respiratorias superiores; hay que
disminuir el espacio muerto para mejorar la ventilación
pulmonar, y cuando sea necesario el uso prolongado de
un ventilador.
La incisión en piel es transversal, seguida por disección
roma de los tejidos blandos, ligadura de cualquier vaso
sanguíneo que pueda producir sangrado en el área (inclu-
yendo el istmo de la glándula tiroides). La incisión en los
cartílagos de la tráquea será única y en sentido vertical (en
los niños es preferible no usar las técnicas con colgajo o
resección, para evitar estenosis posteriormente). Se coloca
una sutura de cada lado de la incisión de los cartílagos tra-
queales que mantiene la tráquea abierta para la colocación
del tubo de traqueotomía y que también puede servir de
apoyo si se extuba en los días posteriores al procedimiento
quirúrgico. Se fijan de inmediato los extremos exteriores
de la cánula alrededor del cuello.
En resumen, es de primordial importancia mantener la
vía respiratoria permeable para mantener la supervivencia
de los pacientes. Debe valorarse rápido para establecer las
medidas necesarias y repetir la valoración varias veces (ver
fig. 122-1).
Bibliografía recomendada
• CPR Rescue breathing. En: American Academy of Orthopae-
dic Surgeons. Your first response in Emergency Care. 1a. ed.,
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Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Manual del Curso. 7a. ed.
2004;45-72.
 CAPÍTULO 123
Traumatismo laríngeo
Dr. Edmundo Javier Plauchú Alcántara
wIntroducción
Cuando se habla de traumatismo laríngeo, muchos con-
ceptos tanto anatómicos como fisiológicos pueden cruzar
por nuestra mente; sin embargo, todos ellos deben girar
alrededor de uno central: vía aérea. El traumatismo la-
ríngeo tiene diferentes causas, lo que ocasiona variables
importantes en su presentación, complicaciones y eviden-
temente en su tratamiento. El presente capítulo pretende
mostrar al lector algunos puntos esenciales sobre el tema
y con ello establecer un orden de prioridades, estudio y
tratamiento para pacientes con estas lesiones.
wAnatomía básica
La laringe guarda relación de modo invariable con la fo-
nación; no obstante, su principal función es la continui-
dad de la vía aérea y la protección de la vía aérea inferior.
La laringe en sí se divide en tres regiones: la supraglo-
tis, glotis y subglotis; su soporte está dado por el cartílago
hioides, tiroides y cricoides. Es importante recordar que
este último es el punto más estrecho en la vía aérea del
niño, a diferencia de la laringe del adulto que tiene como
Amígdala palatina
Bucofaringe
Laringofaringe
Pliegue vocal
(cuerda vocal verdadera)
Esófago
FIGURA 123-1 VISTA LATERAL DE LA REGIÓN DE LA LARINGE EN UN CORTE SAGITAL.
571
punto más estrecho la glotis; la laringe se localiza en la
región medial y anterior del cuello, y está protegida en la
parte posterior por las vértebras cervicales, lateralmente
por las masas musculares del esternocleidomastoideo y
en la región anterior por el cartílago tiroides en sí y por
la mandíbula (fig. 123-1). Asimismo la flexión del cuello
confiere un desplazamiento inferior a la laringe, lo que
ocasiona que se coloque por detrás del esternón como un
mecanismo de protección adicional. La inervación prin-
cipal depende del nervio laríngeo recurrente; no obstante,
este y otros detalles anatómicos y fisiológicos generales se
tratan en otro capítulo de esta obra.
wDistribución y frecuencia
Las diferencias anatómicas entre el varón y la mujer hacen
que esta última sea más propensa a las lesiones laríngeas
por traumatismo, por poseer un cuello más delgado y lar-
go en promedio comparado con el del varón, lo que hace
que la incidencia de traumatismo laríngeo sea 2:1 en estu-
dios comparativos por género. Se calcula que uno de cada
Hueso hioides
Epiglotis
Cartílago tiroides
Tráquea
572 Tema 13: Laringe

137 000 pacientes que se atienden en la sala de urgencias

presentará una fractura de la laringe.

wClasificación
Según el mecanismo de lesión, el traumatismo puede ser:
cerrado, penetrante, por inhalación, por ingestión, por
yatrogenia.

Traumatismo cerrado
Es el tipo de traumatismo laríngeo más frecuente, y su ori-
gen principal son los accidentes automovilísticos que por
su cinemática proyectan al conductor contra el volante y
a los pasajeros contra el tablero o los asientos; por fortu-
na, los avances tecnológicos en la creación de medidas de
seguridad, como los cinturones de tres puntos o las bolsas
de aire, han contribuido al descenso de estas lesiones. En FIGURA 123-2 PACIENTE MASCULINO CON ORIFICIO DE ENTRADA DE
segundo lugar, están las producidas por la “línea de ten- PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO Y VÍA DE ACCESO A EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA DE
dedero”, las cuales son por la presencia inadvertida de una CUELLO PARA REPARACIÓN DEL DAÑO. (Dr. Plauchú Alcántara/Dr. López Chavira.)
cuerda, alambre, rama, etc., que se impacta en el cuello,
por lo regular mientras se está corriendo, esquiando, so-
bre una moto o algún otro vehículo descapotado; la carac-
terística cinemática es una gran energía concentrada en
una pequeña área, lo que ocasiona la multifragmentación cambios de temperatura y presencia de gases que contie-
del cartílago o incluso la sección de éste con la muerte ins- nen elementos irritantes como el carbón que se adhiere a
tantánea por asfixia. La estrangulación por otra parte, si las mucosas, lo que ocasiona inicialmente eritema de mu-
bien tiene una cinemática similar a la de la lesión descrita, cosas y luego el edema de las mismas con la consecuente
tiene como característica la fractura del cartílago hioides, disminución del diámetro de la vía aérea.
lo que provoca la compresión constante y progresiva, que
ocasiona asfixia por edema u obstrucción de la vía aérea. Traumatismo por ingestión
La lesión por ingestión de cáusticos es más común en pa-
Traumatismo penetrante cientes pediátricos, sobre todo con productos de limpieza.
Éste ha tomado gran auge en los últimos años, ocasiona-
do por la creciente violencia, sobre todo en las ciudades, y
por el también creciente número en la circulación de armas
de fuego. Las heridas que ocasiona un proyectil de arma de
fuego deben ser analizadas cuidadosamente, puesto que es
común descubrir que el daño de los tejidos es mucho mayor
que lo que supondría el orificio de entrada (ver fig. 123-2).
Además, hay que considerar el trayecto errante que
puede seguir la ojiva dentro de los tejidos y la consecuente
necrosis tardía, sin olvidar que el mayor daño lo producirá
el efecto de cono de vacío al paso del proyectil (fig. 123-3).
Otro tipo de heridas son las punzantes y punzocortan-
tes; éstas son más comunes en la violencia callejera común
y en los actos de vandalismo en las ciudades; se debe estar
siempre alerta ante la posibilidad de que un objeto punzo-
cortante que penetra hasta la laringe puede haber lesiona-
do a su paso estructuras importantes del cuello, como los
grandes vasos y plexos neurológicos, entre otras.

Traumatismo por inhalación FIGURA 123-3 CAVITACIÓN POR EL PASO DE PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO.
Este tipo de lesión se presenta en pacientes que durante Cono de vacío en la cara lateral del cuello durante la exploración quirúrgica del
un incendio permanecieron en ambientes cerrados con mismo. (Dr. Plauchú Alcántara/Dr. López Chavira.)

Aquí el daño es de predominio esofágico; sin embargo, como
se mencionó, la laringe cumple la función de protección
para evitar la penetración de estos elementos a la vía aé-
rea; es en este cierre precisamente que puede dañarse el
área de la supraglotis y en ocasiones la glotis; ante la in-
gestión de cáusticos, siempre es conveniente asegurarse
que la laringe no sufrió daños que pudieran obstruir la vía
aérea de manera inadvertida.
Traumatismo por yatrogenia
El traumatismo yatrógeno de la laringe más común es el
ocasionado por el desconocimiento del procedimiento
de atención de los pacientes con intubación bucotraqueal
prolongada, ya que el mantenimiento de la vía aérea de
manera prolongada por este medio causará una necrosis
local, lo que ocasionará invariablemente la formación de
cicatrices o granulomas de diferente magnitud y con ello
obstrucción de la vía aérea en diferente grado.
Según la extensión del daño, la clasificación del trauma-
tismo es grupo I, grupo II, grupo III, grupo IV, grupo V.
GRUPO I
Incluye hematomas menores endolaríngeos, edema y la-
ceraciones superficiales de la mucosa.
GRUPO II
Tiene edema, hematoma y, aunque hay exposición de car-
tílagos en estudios de imagen como tomografía compu-
tarizada, no hay desplazamiento de fragmentos del car-
tílago.
GRUPO III
Presenta edema masivo, fracturas desplazadas, inmovili-
dad de las cuerdas vocales y exposición de cartílagos.
GRUPO IV
Es lo incluido en el grupo III con la adición de dos o más
trazos de fractura y lesión de la comisura anterior.
GRUPO V
Es la sección laringotraqueal completa, una lesión incom-
patible con la vida.
wSíntomas
Los síntomas dependerán de la extensión del daño y se
debe ser muy cuidadoso en el análisis de cada uno de los
síntomas y la semiología que representa un paciente con
traumatismo laríngeo.
Entre los síntomas más comunes están dolor, disfonía,
afonía, disnea y disfagia.
Dentro de los signos que pueden estar presentes en el
traumatismo laríngeo están la hemoptisis, crepitación de
la estructura laríngea, las heridas que claramente expon-
gan elementos de la vía aérea, los hematomas en el cuello
sobre todo en la cara anterior, pérdida de la prominencia
CAPÍTULO 123: Traumatismo laríngeo 573
del cartílago tiroides, estridor mismo que puede ser inspi-
ratorio, lo cual supondría lesión supraglótica o espiratorio
que supondría lesión subglótica; en caso de ser mixto,
debe sospecharse lesión a nivel de las cuerdas vocales.
wExploración y estudios
Deben seguirse en todo caso las normas y procedimientos
de estabilización del paciente con traumatismo donde se
asegurarán en orden estricto la respiración, la ventilación
y la circulación; se analizará el estado neurológico, y se
hará la revisión secundaria más minuciosa.
Inspección
Vía aérea y capacidad ventilatoria evidente al observar y
entablar diálogo con el paciente; se apreciará el tipo de
traumatismo, las deformidades anatómicas, el aumento
de volumen considerable, la exposición de tejidos y otros
aspectos más.
Palpación
Se valorará la integridad estructural de la laringe por re-
sistencia y conformación de su estructura. Aquí la crepi-
tación es un dato muy importante. Se expondrán las he-
ridas y con ello se identificará la profundidad y daño que
pudieran haber ocasionado éstas; se identificará la pre-
sencia de enfisema subcutáneo y hematomas, la presencia
e intensidad de pulsos centrales en ambos lados, etcétera.
Los estudios se realizarán una vez que el paciente se
haya estabilizado.
Endoscopia laríngea flexible
Ésta nos da una imagen real del daño causado localmente,
lo que es muy importante en la clasificación por etapas del
traumatismo y la planeación de la cirugía en los casos en
que esté indicada.
Tomografía computarizada
Es el estudio de imagen más utilizado para valorar la
laringe, dado que su definición y contraste permite ob-
servar con gran detalle la estructura laríngea, y con ello
hacer mediciones de la vía aérea, identificar fracturas y
desplazamientos de cartílagos, detectar hematomas, ubi-
car cuerpos extraños, etc. La CT es el estudio de imagen
programado para el estudio de la laringe.
wTratamiento
El tratamiento inicial es la estabilización del paciente se-
gún procedimiento del Colegio Americano de Cirugía
en su curso de Apoyo Vital al Paciente Traumatizado
(ATLS).
El tratamiento médico y observación está indicado en
los casos que se incluyan en el grupo I; las medidas gene-
574 Tema 13: Laringe
rales consisten en un mínimo de 24 horas de observación
de la vía aérea, aporte de oxígeno complementario humi-
dificado por mascarilla o escudo facial, reposo de voz, an-
tibióticos, antiinflamatorios, analgésicos y medicamentos
antirreflujo gastroesofágico. El uso de esteroides inha-
lados es aún controvertido; sin embargo, en la experiencia
del autor son de utilidad en estos casos.
Las indicaciones para exploración quirúrgica del cue-
llo y reparación de las lesiones incluyen a los grupos II
al V, y el tratamiento puede ir desde endoscopia hasta la
exploración de cuello, reconstrucción y colocación de fé-
rulas endolaríngeas; por lo regular dentro de las primeras
24 horas, se sugiere realizar el procedimiento quirúrgico
indicado, una vez que se hayan tomado todos los estudios
de imagen necesarios a fin de evitar complicaciones trans-
operatorias y mejorar el pronóstico de la cirugía.
wComplicaciones
La complicación inmediata más grave es por supuesto la
pérdida de la vía aérea permeable en el paciente, lo que
irremediablemente le llevaría a la muerte; sin embargo, hay
otras como la estenosis, los granulomas, los hematomas,
etc., de ahí la importancia de la revaloración constante de
las condiciones del paciente.
Bibliografía recomendada
• Shaefer SD. Acute laryngeal trauma. Current Therapy in Otol
Head and Neck Surg. 6a. ed. St. Louis: Mosby; 459-461.
• Gussack GS, Jurkovich GJ, Luterman A. Laryngotracheal
trauma: a protocol approach to a rare injury. Laryngoscope,
1986;96(6):660-665.
• Shaefer SD. Primary management of laryngeal trauma. Ann
Otol Rhino Laryngol, 1982;91(4 pt 1):399-402.
• Schaefer SD, Stringer SP. Laryngeal trauma. In: Bailey BJ,
Pillsbury HC, Driscoll BP (eds.). Head and neck surgery: otola-
ryngology. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1998;947-956.
 CAPÍTULO 124
Estenosis traqueal
Dr. Sergio Caretta Barradas
wIntroducción
La estenosis traqueal se define como un estrechamiento
parcial o circunferencial de la luz de la tráquea que en
casos extremos puede llegar a ser completa (fig. 124-1).
Es un problema relativamente poco común, y está rela-
cionado con una gran variedad de procesos etiológicos.
Su gravedad puede clasificarse en leve, moderada y grave,
dependiendo del grado de obstrucción. El principal pro-
blema vinculado con esta enfermedad en nuestro medio
es su diagnóstico tardío, ya que debido a su carácter in-
sidioso, el cuadro clínico puede ser subestimado o inter-
pretado erróneamente como un trastorno diferente o de
menor gravedad.
wCausas
Hay múltiples causas de estenosis traqueal, siendo la
traumática la más común, en particular el traumatismo
FIGURA 124-1 VISIÓN ENDOSCÓPICA DE UNA ESTENOSIS CIRCUNFERENCIAL A
NIVEL TRAQUEAL.
575
interno. Esto se asocia a un tubo endotraqueal o a tra-
queostomía. El traumatismo externo también puede ser
causa del padecimiento, pero es poco frecuente. Cuando
no hay antecedente de traumatismo traqueal, el origen de
esta alteración puede ser difícil de determinar.
Además de la causa traumática, el diagnóstico diferencial
de la estenosis traqueal puede dividirse en cuatro catego-
rías: congénitas (raras), neoplásicas (condromas, heman-
giomas, fibromas o compresión por tumores extrínsecos
de la tráquea), infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis,
rinoescleroma) o inflamatorias (granulomatosis de Wege-
ner, policondritis, amiloidosis y sarcoidosis). Por último,
también se han reconocido estenosis de tipo idiopático.1
wFisiopatología
Se comentó que la intubación endotraqueal es la causa
más frecuente de la estenosis traqueal. El problema prin-
cipal con el tubo endotraqueal es el globo, ya que los de
alta presión o de baja presión inflados de manera excesi-
va, como ocurre con frecuencia en nuestro medio, pue-
den producir lesiones circunferenciales de la mucosa; esta
parte del tubo por lo general se posiciona por debajo de
las cuerdas vocales en la tráquea cervical. Cuando dicho
globo se insufla a presiones mayores de 20 o 30 mmHg, la
presión del mismo es mayor que la presión de riego capi-
lar de la tráquea, con lo que se desarrolla isquemia de la
mucosa.
La lesión laringotraqueal más temprana es la ulceración,
misma que puede evolucionar a condritis, necrosis del teji-
do traqueal y reparación del mismo con tejido de granula-
ción. Por último, aparece tejido cicatrizal con fibrosis que
por último produce estenosis de la vía respiratoria.
Estos fenómenos pueden ocurrir tan temprano como a
las 36 horas de la intubación, y por lo general se vuelven
sintomáticas, en promedio, alrededor de la quinta semana
después de retirar el tubo de la tráquea.2
Antes del decenio de 1970, la incidencia de estenosis
traqueal después de intubación se informaba hasta en un
20% de los casos. Con la aparición de nuevos tubos endo-
576 Tema 13: Laringe
traqueales que contaban con globos conocidos como de
alto volumen y baja presión, la incidencia de este pade-
cimiento en algunos países comenzó a disminuir, y para
1981, algunos estudios dieron a conocer una merma muy
significativa en la presentación de este problema. En tér-
minos generales, se ha notado a nivel mundial un decre-
mento de hasta 10 veces comparado con la época de tubos
endotraqueales con globos de alta presión. Desafortuna-
damente, en nuestro medio aún falta mucho para alcan-
zar estas cifras de países desarrollados.3
En un estudio reciente, se estableció que la presión
digital utilizada para determinar el llenado óptimo del
globo tiene un muy bajo valor predictivo sobre la presión
real del globo. Por tanto, un parámetro es insuflar el glo-
bo justo lo suficiente para evitar fuga de aire durante la
ventilación con presión positiva.4
wDiagnóstico
Algunos datos clínicos en el paciente con problemas res-
piratorios, como disnea, datos recurrentes de neumoni-
tis, estridor, sibilancias, tos metálica y cianosis, pueden
hacer pensar en diagnósticos como bronquitis crónica y
asma, cuando también son parte del cuadro clínico de la
estenosis traqueal. Por esta razón, los datos médicos son
fundamentales, ya que el antecedente de intubación en-
dotraqueal o traqueostomía debe ser siempre considerado
con atención en los pacientes con esta sintomatología.
Para que un paciente presente síntomas en reposo, la
estenosis debe haber alcanzado casi un 70% del diámetro
de la vía respiratoria.
Cabe considerar que un paciente que se presenta días a
semanas después de haber sido extubado, con un cuadro
agudo que puede desencadenarse por la extensión forza-
da del cuello o la inspiración enérgica, y que manifiesta
estridor inspiratorio o sibilancias espiratorias y tos, no
debe etiquetarse de manera automática como asmático.
Desafortunadamente, casi la mitad de los pacientes que
se presentan en estas circunstancias lo son. Esta supuesta
“asma” o “hiperreactividad bronquial” no responderá a
broncodilatadores.
Por tanto, cabe recordar siempre que un paciente con
síntomas de obstrucción de la vía respiratoria así como
con antecedente de haber sido intubado en fecha reciente
debe considerarse que tiene una lesión orgánica de tipo
obstructiva. Sólo el reconocer la posibilidad de esta enti-
dad podrá ayudar a su diagnóstico temprano y tratamien-
to oportuno.5
wEstudios de gabinete
Cuando hay sospecha de una estenosis traqueal, hay una
gran cantidad de métodos disponibles para la valoración
del paciente. Sin embargo, ninguno es más importante que
un método lógico y disciplinado para realizar un diag-
nóstico de calidad. Además de las radiografías simples
de tórax, se deben solicitar radiografías que estudien de
manera directa la tráquea, como incidencias para tejidos
blandos anteroposteriores de cuello o tomografías linea-
les de tráquea en los sitios que cuenten con este equipo.
Las tomografías computarizadas de alta resolución con
reconstrucción tridimensional o resonancia magnética
nuclear de la región pueden ser muy útiles en la valora-
ción de estos pacientes en escalones de tercer nivel.
A pesar de lo anterior, el estudio más importante es el en-
doscópico. Consiste en laringoscopia directa y broncosco-
pia rígida, flexible, o ambas, bajo anestesia general. Es muy
importante evitar estudios con anestesia local que pueden
desencadenar una obstrucción completa y evitar una valo-
ración adecuada. Este es un estudio que debe ser realiza-
do por personal altamente especializado y en un entorno
quirúrgico seguro. La endoscopia ayuda a detectar lesiones
glóticas o subglóticas, disfunción de la cuerda vocal, lesio-
nes por debajo de las obvias, longitud y diámetro de la este-
nosis, grado de inflamación traqueal y áreas de malacia o de
tejido de granulación coexistente. Antes de cualquier pro-
cedimiento definitivo, debe llevarse a cabo este estudio.6
wIndicaciones para traqueostomía
en pacientes con intubación prolongada
Se considera a un paciente con intubación prolongada
cuando la intubación endotraqueal es de más de 72 horas
y no se espera que el paciente sea extubado en las siguien-
tes 48 horas en virtud de su enfermedad subyacente. En un
paciente con estas características, se debe decidir si se con-
vierte la intubación a traqueostomía a la brevedad o si se
espera al menos 7 a 10 días, para evitar problemas futuros
de estenosis. La conducta dependerá básicamente de fac-
tores intrínsecos del paciente, como edad avanzada, enfer-
medades concomitantes que originen inmunodeficiencia
(diabetes mellitus, desnutrición, sida), enfermedades in-
fecciosas concomitantes (sepsis, neumonías), datos de re-
flujo gastroesofágico, agitación psicomotriz, y de factores
extrínsecos, como instalaciones y personal subóptimo,
material insuficiente, etcétera.
En estos casos, se recomienda realizar la traqueosto-
mía de manera temprana y no esperar hasta 7 a 10 días
como en muchos procedimientos se establece como límite
para conversión (fig. 124-2).7
wTratamiento
El tratamiento de las estenosis traqueales se puede con-
ceptualizar a dos niveles. El primero y más importante se
fundamenta básicamente en la prevención. Es imperati-
vo que tomemos conciencia que el tratamiento adecuado
de la vía aérea, sobre todo de los pacientes que requieren
intubación prolongada, es el factor más importante para
que en México se alcance la tendencia mundial de dismi-
nución en la incidencia de este padecimiento.

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FIGURA 124-2 ALGORITMO PARA DECIDIR CONVERSIÓN DE INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL A TRAQUEOSTOMÍA.
Fundamentalmente, hay que evitar inflar de manera
excesiva el globo del tubo endotraqueal, e identificar al pa-
ciente con altas posibilidades de presentar esta entidad, a
fin de vigilarlo de manera estrecha y convertirlo de modo
temprano a traqueostomía. El control de las enfermeda-
des subyacentes de la agitación, la aspiración cuidadosa y
frecuente de las secreciones, el desinflar el globo de mane-
ra frecuente, así como también el tratamiento antirreflujo
son medidas básicas para el buen tratamiento preventivo.
El tratamiento quirúrgico de este problema depen-
de de la localización y de la extensión de la estenosis. La
prioridad fundamental es el asegurar la vía respiratoria.
Se pueden considerar básicamente tres modalidades de
tratamiento, todas ellas del recurso del especialista:
CAPÍTULO 124: Estenosis traqueal 577
1. Tratamiento endoscópico, que consiste en la resec-
ción directa con pinzas especiales, el uso de láser de
CO2 o dilatadores internos.
2. Dilatación percutánea.
3. Cirugía abierta, que es el tratamiento definitivo, e
incluye resección y anastomosis primaria termino-
terminal y aumento de diámetro anterior en casos
seleccionados.8,9
Bibliografía
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1990;87:631-634.
2. Grillo HC, Mathisen DJ. Surgical management of tracheal strictu-
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5. Lorenz RR. Adult laryngotracheal stenosis: etiology and sur-
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9. Wanamaker JR, Eliachar I. An overview of treatment options for
lower airway obstruction. Otolaryngol Clin North Am, 1995;28:
751-770.
 TEMA 14
Alteraciones de la voz y fonocirugía
CAPÍTULO 125
Cirugía de la voz (fonocirugía)
Dr. Masao Kume
Dr. Alfonso Ramírez Gorostiza

Los problemas que afectan la voz son muy variados y Vale la pena hacer la descripción sencilla de los ele-
extensos, y pueden ser divididos en funcionales, tumo- mentos que conforman la microestructura de la cuerda
rales, neurológicos y secundarios a enfermedades gene- vocal para saber por qué se deben preservar y tratar de no
ralizadas. En este capítulo se revisan los que a juicio de dañarlas durante la fonocirugía.
los autores son los que revisten más importancia para los La cuerda vocal está cubierta por un epitelio de tipo
estudiantes de medicina con el fin de que puedan recono- escamoso muy delgado, vascularizado y sensible a infec-
cerlos con más facilidad, tratarlos si es posible o remitir- ciones, traumatismo vocal y sustancias ácidas, en especial
los a los especialistas. las que provienen del aparato digestivo. Por debajo de éste
Se presenta primero la metodología diagnóstica desde se encuentra la lámina propia compuesta por tres capas
los más simples exámenes hasta los más complejos, como denominadas superficial, media y profunda.
la videoestroboscopia; análisis acústico y aerodinámi- La superficial está adosada con la epitelial a través de la
co; la enfermedad benigna más frecuente; las que tienen capa llamada membrana basal.
como origen un daño neurológico como la inmovilidad Por debajo de la capa superficial se halla la capa media
de una o ambas cuerdas vocales y la gran discapacidad compuesta de varios tipos de fibras, en especial el colá-
ocasionada en la función vocal y la deglución; las enfer- geno que proporciona un colchón blando para la mejor
medades generales con repercusión en la función de la voz vibración y que disminuye con el tiempo explicando ade-
vistas muy a menudo por médicos de primer contacto o más otras alteraciones de la voz senil. Entre la capa su-
especialistas en medicina interna que recurren al especia- perficial y media hay un espacio virtual llamado espacio
lista en otorrinolaringología para la certeza diagnóstica; de Reinke que se puede llenar de líquido como el ácido
los tratamientos pueden ser de carácter médico, rehabili- hialurónico consecutivo a la irritación y calor producido
tatorio o bien fonoquirúrgico. por el paso de humo caliente al fumar. Por último, está la
El concepto quirúrgico moderno para el tratamiento de capa muscular de tipo estriado compuesta por el músculo
las enfermedades de la voz se basa en tres principios logra- tiroaritenoideo.
dos en los últimos años: el primero es el descubrimiento de Desde el punto de vista fonoquirúrgico, debemos con-
la estructura microscópica de la cuerda vocal por Hirano siderar que bajo la visión endoscópica o microscópica
(1973);1 segundo, el concepto dado por Von Leden y Gould hay varias estructuras como las bandas ventriculares o
de tratar los problemas con la idea que las cuerdas vocales falsas cuerdas vocales, las cuerdas vocales, un repliegue
tienen una función primordial que es la producción de entre éstas llamadas ventrículos, las apófisis vocales que
la voz, y en tercer lugar toda la gama de instrumental y es una proyección de los cartílagos aritenoides. Dos ter-
técnicas de fonocirugía donde resalta el surgimiento de ceras partes de estas estructuras corresponden a la zona
microscopios, endoscopios y uso de diversos tipos de láse- membranosa y un tercio posterior a la cartilaginosa (fig.
res, en especial el de dióxido de carbono (CO2). 125-1).
578

3
B
FIGURA 125-1 ESQUEMA DE LA LARINGE DONDE SE MUESTRA LA PROPORCIÓN ENTRE LA PARTE MEMBRANOSA Y CARTILAGINOSA DE LA GLOTIS, ASÍ COMO DEL
ESPACIO GLÓTICO.
wTécnica de microlaringoscopia
Una vez valorado el paciente, preoperatoriamente y diag-
nosticado con precisión con la metodología comentada en
el capítulo sobre estudios diagnósticos, se le lleva al qui-
rófano donde bajo anestesia general e intubación se inicia
la exposición de la laringe con laringoscopios adecuados
para exponer lo mejor posible la laringe y no lesionar es-
tructura alguna, como labios, dientes, faringe, etcétera. Es
indispensable que el individuo se encuentre bien relajado
desde el punto de vista anestésico para facilitar todas las
maniobras.
Una vez expuesta la laringe, se podrá realizar preferen-
temente la fonocirugía con el microscopio o bien optar
FIGURA 125-2 NÓDULO CORDAL DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA A PUNTO DE
SER INCIDIDO POR BISTURÍ DE SAITO.
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía) 579
por la fonocirugía endoscópica observando las imágenes
en un monitor.
Es recomendable que los procedimientos deban tener
una técnica fácil y en el menor tiempo posible para evitar
el edema de las estructuras evitando las complicaciones,
como los problemas respiratorios.
En general, estas operaciones se llevan a cabo sin ne-
cesidad de hospitalizaciones prolongadas. Los pacientes
son dados de alta el mismo día con las recomendaciones
del reposo vocal que puede ser variable dependiendo del
tipo de operación y cirujano. Los medicamentos posope-
ratorios son simples y muchas veces con un analgésico
son suficientes. El uso de esteroides es preventivo y estará
condicionado al traumatismo quirúrgico.
FIGURA 125-3 EXPOSICIÓN DEL CONTENIDO FIBROSO DEL NÓDULO VOCAL.
580 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
FIGURA 125-4 INCISIÓN DEL EPITELIO CON BISTURÍ DE SAITO.
wNódulos vocales
Dependiendo de las características de las lesiones, se po-
drá optar por hacer una resección completa del nódulo
más grande y el contralateral; si es de aspecto fibroso y ta-
maño considerable que afecte la voz, se hará su resección. 2
Es recomendable, si es posible, hacer la técnica del micro-
flap, hacer una pequeña incisión por un lado del nódulo y
sólo extraer las áreas fibrosas subepiteliales. Esta técnica
que deja íntegra las estructuras es de mucha utilidad, so-
bre todo en los profesionales de la voz permitiendo rápida
recuperación (figs. 125-2 a 125-6).
wPólipos vocales
Estas lesiones son más grandes que los nódulos vocales;
en general son únicas afectando los dos tercios anteriores,
FIGURA 125-5 ASPECTO FINAL DE LA CUERDA VOCAL. Obsérvese la integridad
del epitelio.
FIGURA 125-6 CUERDAS VOCALES DEL MISMO PACIENTE UNA SEMANA DESPUÉS.
que incluyen la comisura anterior. Pueden ser de aspecto
hemorrágico, edematoso, fibroso, bilobulado. Su implanta-
ción es amplia o pueden ser pediculados (fig. 125-7).3 Pue-
den ser resecados, cuando son pequeños, emplean pinzas
y tijeras especiales, pero si son duros, grandes y multilobu-
lados se necesitará realizar primero una incisión sobre su
dura implantación y luego hacer su resección. La hemorra-
gia es mínima y no representa peligro alguno; en ocasiones
y si no hay contraindicación, se puede aplicar una pequeña
torunda con epinefrina (figs. 125-8 y 125-9).4
wGranulomas
Este tipo de lesiones se encuentra en el tercio posterior de
las cuerdas vocales en uno o ambos lados. Son de aspecto
FIGURA 125-7 PÓLIPO HEMORRÁGICO DE CUERDA VOCAL DERECHA.

FIGURA 125-8 DEBILITACIÓN DE LA ZONA DE IMPLANTACIÓN DEL PÓLIPO
ANTES DE SU RESECCIÓN.
fibroso con implantación amplia y pueden ser únicos o
lobulados (fig. 125-10).
Cuando aparecen como consecuencia de un reflujo
gastroesofágico o faringolaríngeo crónico y traumatismo
vocal, se denominan granulomas por reflujo. Los que se
presentan después de intubaciones anestésicas de cual-
quier tipo y duración se llaman granulomas posintuba-
ción, con las mismas características.
Hay otros sitios muy frecuentes de presencia de granu-
lomas, como las regiones subglóticas relacionadas con el
reflujo e intubaciones muy prolongadas y no se tratan en
este capítulo.
El criterio actual de tratamiento de los granulomas por
reflujo o posintubación es conservador a menos que oca-
sionen síntomas como odinofonía o problemas respirato-
FIGURA 125-9 RESECCIÓN DEL PÓLIPO CON PINZAS DE SAITO.
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía) 581
FIGURA 125-10 GRANULOMA DE LA CUERDA VOCAL IZQUIERDA.
rios importantes porque con frecuencia recurren después
de las operaciones. El uso de inhibidores de la bomba de
protones inicialmente hasta un mes con una dieta estricta
sin irritantes es el principio de tratamiento observando si
desaparece la lesión. Cuando hay indicación quirúrgica,
se recomienda hacer la resección completa y la aplicación
de unas 5 unidades de toxina botulínica para disminuir la
movilidad y el traumatismo vocal. Es muy útil la terapia
vocal de apoyo.5,6
wQuistes vocales
Hay dos tipos de quistes vocales, los de retención y los epi-
dermoides. Los primeros por lo general son translúcidos y
están compuestos por epitelio cilíndrico. Los epidermoi-
FIGURA 125-11 QUISTE DE CUERDA VOCAL DERECHA. Obsérvese la imagen
translúcida en la cuerda vocal y la imagen de―perla‖ dentro de la lesión.
582 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
des contienen epitelio o cúmulo de queratina. Desde el
punto de vista macroscópico, los quistes tienen aspecto
translúcido. La videoestroboscopia es esencial para reali-
zar el diagnóstico de quiste cordal (fig. 125-11).
Estas lesiones pueden aparecer secundarias a abuso vo-
cal. En general, su tratamiento quirúrgico es el mismo y
de preferencia hay que hacer la técnica de microflap para
resecar sólo su contenido.7
wPapilomatosis respiratoria recurrente
Este tipo de tumores afecta tanto a los niños como a los
adultos. Son tumores aislados o múltiples obstructivos
que se implantan en una cuerda vocal o toda la laringe,
a veces con metástasis a la tráquea y bronquios. Pueden
estar presentes en el introito de los senos piriformes del
esófago (fig. 125-12).
Su origen es el virus del papiloma humano, del cual se
han descrito más de 120 subtipos víricos, siendo los princi-
pales el subtipo 6 y 11 benignos y el 16 y 18 principalmente
relacionados con metaplasia y cáncer. La cura para este
padecimiento no existe hasta el momento, pero en fecha
muy reciente se ha iniciado la prevención a base de vacu-
nas para los enunciados subtipos víricos en la región geni-
tourinaria y anal. Su valor en la papilomatosis recurrente
de la laringe hasta le fecha no ha sido evaluada. Vale la
pena comentar que dichos virus se encuentran muy a me-
nudo en el aparato genitourinario tanto masculino como
femenino, y su transmisión se ha relacionado sobre todo
con el contacto sexual, aunque la presencia en niños con
nacimiento por cesárea se ha mencionado el hallazgo de
virus en el líquido amniótico.8,9
El tratamiento actual se basa en el uso del láser de CO2
con una limpieza total de todos los papilomas presentes
y la inyección intralesional del antivírico cidofovir. Esta
técnica ha permitido alejar las recurrencias tempranas.
FIGURA 125-12 PAPILOMATOSIS LARÍNGEA RECURRENTE.
FIGURA 125-13 LESIÓN BLANCA DE AMBAS CUERDAS VOCALES.
wLesiones blancas
Se ha llamado así a las lesiones que afectan la laringe y
que precisamente presentan ese color a la exploración. Se
les conoce también como leucoplasias, queratosis, hiper-
queratosis, etcétera (fig. 125-13). La importancia de este
problema es su relación con el cáncer de laringe, por lo
que un diagnóstico oportuno podría prevenir una cirugía
amplia con pérdida de la función vocal. Son pacientes de
alto riesgo los fumadores y los de reflujo gastroesofágico
y faringolaríngeo.
Su identificación y estudio es fundamental para lograr
un diagnóstico preciso. La fonocirugía ofrece técnicas
que conservan lo mejor posible la calidad de la voz. La
observación videoestroboscópica es necesaria para valo-
rar la extensión de la lesión y su profundidad que afectan
la vibración, y cuando alteran las capas profundas de la
lámina propia y el músculo vocal, se observará la inmovi-
lidad de la cuerda vocal.10
Las técnicas quirúrgicas pueden ir desde una resección
amplia superficial con bordes libres del tumor hasta pro-
fundas cercanas al músculo vocal, con técnicas comunes
o con ayuda del láser. Con estos principios, la calidad de la
voz se puede conservar de manera muy adecuada.
wParálisis de las cuerdas vocales
Las cuerdas vocales en relación con su movilidad pueden
ser afectadas por traumatismos directos externos como los
automovilísticos y los internos causados por intubaciones
traumáticas. Los más frecuentes en nuestra experiencia
son de origen quirúrgico donde sobresale la tiroidectomía,
y neurológico por las afecciones tumorales que compri-
men al nervio vago en cualquiera de los sitios por donde
pasa, en especial sus ramas laríngea recurrente o inferior
y el nervio laríngeo superior como consecuencia de trau-
matismos operatorios (fig. 125-14).11

FIGURA 125-14 PARÁLISIS CORDAL DERECHA. Obsérvese la posición paramedia
de la cuerda vocal derecha.
La evolución que pueda tener una inmovilidad de una
cuerda vocal es variable y depende del daño neurológico;
así, es frecuente que el paciente pueda mejorar su voz en
un lapso de uno a seis meses.
La terapia vocal puede al principio de la instalación del
daño rehabilitar la voz.
La cuerda afectada puede verse por cualquiera de los
métodos de observación laríngea descritos encontrándola
en una posición de total abducción, sobre todo al inicio
del problema y poco a poco ir compensando hasta llegar
cercana al centro de la glotis.
En cualquier caso de inmovilidad de origen neuroló-
gico y cuando la conducta conservadora con medicamen-
tos y en especial la rehabilitación no da resultado, se debe
proceder a la fonocirugía. En la amplia experiencia de
FIGURA 125-15 INYECCIÓN DE TEFLON EN CUERDA VOCAL DERECHA.
Compárese el tamaño de la cuerda inyectada con la contralateral.
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía) 583
FIGURA 125-16 CARTÍLAGO TIROIDES. Obsérvese la ventana realizada.
los autores de los últimos años, se puede ofrecer el trata-
miento quirúrgico como la medialización con diferentes
técnicas dependiendo de la edad, tiempo de evolución y
posición de la parálisis. Es posible inyectar pasta de Gel-
foam, grasa autóloga, pasta de Teflon y en fecha reciente
hidroxiapatita paracordal para acercar la cuerda afectada
a la línea media (fig. 125-15).
Hay otras alternativas para el tratamiento fonoquirúr-
gico como las llamadas tiroplastias, que buscan los mis-
mos objetivos a base de un acceso externo. Consiste en
abrir una pequeña ventana en el cartílago tiroides del lado
afectado y colocar un fragmento modelado de silicona o
cinta de tetrafluoroetileno para empujar la cuerda y me-
dializarla (fig. 125-16). Ambas técnicas tienen sus indica-
ciones, ventajas y desventajas.12
FIGURA 125-17 PARÁLISIS CORDAL BILATERAL EN ADUCCIÓN.
584 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
En general, los resultados son muy buenos en cuanto
a la calidad de la voz y mejorar los problemas que la in-
movilidad implica, como la aspiración, tos y problemas
respiratorios.
Cualquiera de estos procedimientos puede necesitar
una reintervención, en la cual es posible en la primera ex-
traer parcialmente la sustancia inyectada y en la segunda
recolocar los materiales.
Siempre es importante considerar la terapia vocal para
apoyar los resultados de la cirugía.
wParálisis bilateral
Ante la inmovilidad bilateral de las cuerdas vocales en
posición aductora (fig. 125-17), la respiración se afecta a
tal grado que el paso de aire se disminuye parcial o gra-
vemente haciendo necesaria la traqueotomía. En muchos
casos, la voz es satisfactoria no así la respiración, sobre
todo nocturna con la presencia de estridor. Su tratamien-
to siempre es quirúrgico y consiste en la ampliación del
tercio posterior de la glotis. Hay algunos procedimientos
para llevar a cabo esto; sin embargo, el que tiene mejo-
res resultados funcionales empezando por la respiración,
deglución y fonación es la llamada aritenoidectomía con
láser de dióxido de carbono (CO2) que se efectúa bajo
anestesia general que consiste en la exposición amplia de
la laringe, en especial el tercio posterior.13 Se realiza con
la vaporización de la mucosa y casi la mitad del cuerpo
del cartílago aritenoides. Es indispensable estar seguro de
seccionar el músculo tiroaritenoideo en su inserción en la
apófisis vocal y agregar la vaporización de los dos tercios
posteriores del propio músculo tiroaritenoideo para lo-
grar una ampliación máxima. Hay modificaciones a esta
técnica, como la de extraer parte del cartílago elaborando
un colgajo de la mucosa y luego suturarlo para no dejar
partes cruentas. Un espacio de 7 a 8 mm es suficiente para
que el paciente pueda respirar, no tenga problemas de de-
glución y la calidad de voz y de la vida sean razonables.
wPresbifonía
Ante las perspectivas de vida de los últimos años en mu-
chos países, y México no deja de serlo, hay un grupo de
pacientes con problemas de la voz y deglución por pro-
cesos degenerativos neurológicos que necesitamos me-
jorarlos para una mejor calidad de vida. Los problemas
de deglución pueden estar afectados por insuficiencia
glótica debida a disminución de la movilidad de las cuer-
das vocales o por merma de las respuestas sensitivas por
afección del nervio laríngeo superior que son necesarios
tratar. En fecha reciente se inició el estudio y tratamiento
de estos pacientes a base de la inyección de Gelfoam-grasa
autóloga e injertos de fascia y prefascia del abdomen en la
cuerda vocal para aumentar su grosor combinándolo con
la medialización. Los resultados son muy prometedores.
Estos principios se pueden llevar a cabo en los individuos
con cicatrices posoperatorias de las cuerdas vocales.14
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 CAPÍTULO 126
Lesiones benignas de la laringe
Dr. Mario Antonio Barrón Soto
La laringe es un órgano impar con múltiples funciones,
donde destaca la fonación; está situada en la porción ante-
rior del cuello; se relaciona hacia arriba con la faringe, y se
continúa hacia abajo con la tráquea, y parte de ella situada
en la porción inferior de la hipofaringe.
Está constituida de múltiples tejidos, como cartílago,
músculos, ligamentos, epitelio, vasos y estructuras ner-
viosas, por lo que las afecciones que se presentan en este
órgano son numerosas y variadas.
Los procesos tumorales de la laringe pueden ser benig-
nos y malignos o lesiones consideradas como premalignas.
En este capítulo sólo se analizan las lesiones benignas.
Hay gran cantidad de afecciones que pueden presentar-
se en la laringe, como pólipos, nódulos, quistes, granulo-
mas, papilomas, manifestaciones de la amiloidosis, edema
de Reinke, cordoma, tumores de origen nervioso, malfor-
maciones linfáticas como linfangiomas y venosas (heman-
giomas), lesiones granulomatosas, entre otras.
Dado que la laringe tiene entre sus funciones la de fo-
nación, respiración y protección, cualquier lesión que apa-
FIGURA 126-1 PÓLIPO CORDAL DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA.
585
rezca en este órgano tiende a dar síntomas de manera tem-
prana y es en el interrogatorio cuidadoso de los pacientes
donde se puede identificar.
En general, ante lesiones en la laringe, el síntoma prin-
cipal manifestado por el paciente será la disfonía, debido
a que la mayoría de la afección se localiza en las cuerdas
vocales, aunque en algunas otras lesiones habrá disnea o
disfagia.
Tomando en cuenta la frecuencia con que estas entida-
des se presentan, se analizan algunas de ellas.
wPólipos laríngeos
Es una lesión inflamatoria referida como un proceso tu-
moral; se presenta en 90% de los casos de modo unilateral,
situado en la unión del tercio anterior con el medio de las
cuerdas vocales, y se puede considerar como la lesión be-
nigna de la laringe más común de los adultos (fig. 126-1).
Histológicamente, se describen dos tipos de pólipos:
mucoide y angiomatoso. Se presenta de manera aguda,
secundario a un traumatismo laríngeo (como puede ser
un grito), y posterior a éste, hay una hemorragia e infla-
mación en la cuerda vocal con la consecuente formación
polipoidea, o debido a una irritación crónica a la laringe,
de origen múltiple, por mal uso, abuso de la voz, o ambos.
El síntoma cardinal en estos pacientes es la disfonía, la
cual se presenta de modo constante y con el reposo de la voz
mejora. La disfonía puede presentarse en grados distintos,
según el tamaño y localización del pólipo, ya que suele te-
ner una inserción pediculada; origina cambios en tono de
voz (bitonal) ocasionando algunas veces dificultad para el
cierre glótico y por ende mayor gravedad de la disfonía.
A la laringoscopia indirecta, se observa una neoforma-
ción translúcida con algunos pequeños vasos sanguíneos
que le cruzan, de superficie lisa, y tamaño variable, con un
pedículo identificable.
El tratamiento de esta lesión es cirugía. Cuando el póli-
po es pequeño, se extrae con pinzas; si es de mayor tamaño,
se luxa el pólipo a la línea media seccionando el pedículo
con tijera o bien con láser, debiendo tener cuidado de no
lesionar el músculo, ya que esto sería una complicación,
con sus repercusiones foniátricas permanentes.
586 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
En el posoperatorio, el paciente debe tener reposo de
voz de tres a cinco días y reanudar sus actividades lenta-
mente; en algunos casos, se le debe mandar al foniatra.
wNódulo laríngeo
Tumor benigno de la laringe que se presenta generalmente
de modo bilateral, en la unión del tercio anterior y me-
dio de las cuerdas vocales; afecta principalmente a mujeres
jóvenes y niños; esta alteración se le conoce como lesión
del cantante; se presenta por el mal uso o abuso de la voz,
observándose con frecuencia en maestros, locutores, can-
tantes, etc.; el reflujo faringolaríngeo juega un papel im-
portante en el desarrollo de los nódulos así como las infec-
ciones respiratorias recurrentes o alteraciones estructura-
les de la nariz que originan factores irritativos crónicos a la
laringe (fig. 126-2).
El síntoma cardinal en estos enfermos es la disfonía; es-
tará presente en especial cuanto más se use la voz, y tiende
a mejorar ante el reposo de ésta, pero cuando reincide el
uso o abuso de la voz como al reintegrarse al trabajo o a
factores predisponentes, es decir usar la voz, reaparece el
cuadro clínico.
Es frecuente que los pacientes refieran dolor en el cuello,
lo cual está en relación con el esfuerzo que realiza al fonar.
En la consulta de otorrinolaringología, casi un 78% de
los niños que acuden con disfonía son portadores de nó-
dulos laríngeos. El diagnóstico se confirma al practicar una
laringoscopia indirecta donde se observan lesiones redon-
deadas en cuerdas vocales en espejo (una frente a la otra)
pudiendo tener características diversas desde sólo hiper-
emia y edema de los tercios anteriores de las cuerdas voca-
les o pequeños abultamientos hasta francas neoformacio-
nes que se expanden a la luz glótica, de tamaños variables.
FIGURA 126-2 NÓDULOS CORDALES.
Al practicar una videoestroboscopia, se encuentra una dis-
minución en las ondas vibrátiles de la mucosa y una aproxi-
mación incompleta de las cuerdas vocales.
Histológicamente son lesiones hiperplásicas o hiper-
queratinización con degeneración hialina circunscrita a la
lámina propia.
El tratamiento de los nódulos básicamente dependerá
del tamaño y aspecto de los mismos. Ante la presencia de
un nódulo incipiente o pequeño, debe tratarse con fonia-
tría. A las lesiones mayores o bien que no respondieron al
tratamiento foniátrico se les practicará cirugía, la cual se
realiza por laringoscopia directa con extirpación precisa
de los nódulos teniendo mucho cuidado de no lesionar la
lámina propia y músculo.
En el posoperatorio, el paciente debe guardar reposo de
la voz de tres a cinco días, y tener cuidado de la formación
de sinequias en el tercio anterior de las cuerdas vocales,
sobre todo cuando se resecan nódulos muy cerca de la co-
misura anterior.
Estos pacientes deben pasar a la consulta del foniatra
para mejorar su mecanismo de fonación.
wPapiloma laríngeo
El papiloma laríngeo es el tumor benigno más común re-
currente de la laringe (fig. 126-3).
Es un proceso que se origina del virus del papiloma hu-
mano. Se han considerado como factor predisponente los
papilomas en la madre, sobre todo en el canal del parto;
sin embargo, se ha presentado en pacientes obtenidos por
cesárea, lo que pone endeble esta teoría.
Esta entidad patológica puede observarse en cualquier
edad o género, existiendo diferencias cuando se afecta a
personas jóvenes o adultos.
FIGURA 126-3 PAPILOMATOSIS RESPIRATORIA RECURRENTE.
 CAPÍTULO 126: Lesiones benignas de la laringe 587

Los pacientes portadores de papilomas laríngeos pre-

sentan disfonía y disnea en donde la gravedad de los datos
clínicos será directamente proporcional al tamaño y sitio
de los papilomas.
Ante papilomas únicos, el síntoma cardinal es la dis-
fonía, en tanto que en los niños, al ser múltiples, tienden
a disminuir la luz laríngea ocasionando por consecuencia
dificultad para respirar.
Los papilomas laríngeos tienen predilección para su pre-
sentación por la cara laríngea de la epiglotis, el ventrículo
laríngeo y las cuerdas vocales, aunque puede manifestarse
en cualquier parte del aparato respiratorio.
El cuadro clínico de una papilomatosis juvenil se carac-
teriza por ser una lesión recurrente y múltiple, conservan-
do básicamente en los estudios histopatológicos su carac-
terística de benignidad, en tanto que en la papilomatosis
del adulto será una lesión única, de presentación por lo
regular en la cuerda vocal; no suele recurrir, pero si suce-
de tiene muchas posibilidades de ser una lesión maligna o FIGURA 126-4 GRANULOMA DE CUERDA VOCAL DERECHA.
tener cambios displásicos, manteniendo en ellos siempre
vigilancia estrecha.
El tratamiento preferido es la cirugía. En la enfermedad reparación coexistente o no a infección; esta entidad pue-
recurrente con papilomas múltiples suele ser paliativo, ya de manifestarse en pacientes de cualquier edad y género,
que como se mencionó es una alteración recurrente de di- teniendo como síntomas disfonía, disnea o sensación de
fícil control; por ello, en muchas ocasiones el éxito de la ci- cuerpo extraño; estará en relación directa con el tamaño
rugía consiste en establecer una vía aérea permeable y una del granuloma.
voz funcional, aunque si bien se sabe que la calidad de la El tratamiento estará encaminado a la reacción quirúr-
voz empeorará con cada procedimiento quirúrgico debido gica del mismo y al tratamiento de la sintomatología del
a la cicatrización hay que tratar de evitar lesiones estructu- reflujo.
rales. En papilomas únicos, la resección es el tratamiento En algunas ocasiones, el cuadro clínico de algunas en-
indicado a través de una microlaringoscopia directa, me- fermedades generalizadas puede observarse en lesiones
diante resección con pinzas o láser de CO2. granulomatosas o cicatrizales, como la tuberculosis, escle-
Se ha sugerido el interferón, sobre todo en los pacien- roma respiratorio, amiloidosis, entre otras, donde se debe
tes con recidiva grave y que están sometidos a cirugía con realizar diagnóstico diferencial.
frecuencia; sin embargo, su utilidad se ha limitado, pues al
suspender el tratamiento habrá un efecto de rebote.
Se ha informado el uso de antivíricos como el cidofovir
de modo intralesional, pero hasta el momento el segui-
miento de estos pacientes ha sido muy corto para poder
valorar su utilidad.
Cuando se trata un papiloma laríngeo en el adulto por
la posibilidad de la tumoración maligna de esta lesión, de-
ben tenerse muy en cuenta los antecedentes familiares y
hábitos de los pacientes.

wGranuloma
El granuloma de la cuerda vocal se presenta por lo general
en las porciones posteriores de las mismas o en el espacio
interaritenoideo. Estos pacientes tendrán a menudo infor-
mes en su historia clínica de reflujo gastroesofágico o bien
el antecedente de intubación endotraqueal (fig. 126-4).
La evolución natural de esta enfermedad es que la irri-
tación de esta región de la laringe presenta primero una
úlcera y luego aparecerá el granuloma como proceso de FIGURA 126-5 EDEMA DE REINKE.
588 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
wEdema de Reinke
Otra lesión que con frecuencia se ve en la consulta de oto-
rrinolaringología es el edema de Reinke, que afecta gene-
ralmente a pacientes del género femenino, aunque también
puede observarse en varones (fig. 126-5).
Suelen ser pacientes adultos jóvenes, en especial alrede-
dor de los 40 años. Tienen antecedentes importantes de ta-
baquismo o problemas de reflujo faringolaringoesofágico.
La irritación causada tanto por el reflujo como por los
cambios de temperatura y el tabaquismo genera una con-
gestión a nivel de los aritenoides seguida de un esfuerzo
glótico mayor, lo que produce lesión a la lámina propia y
explica así la fisiopatología de la lesión.
El síntoma cardinal de esta enfermedad es la disfonía y
en algunas ocasiones conlleva disnea y carraspeo con sen-
sación de cuerpo extraño en la laringe.
El tratamiento de estas lesiones básicamente será qui-
rúrgico en donde se realizará una decorticación seguida
de un tratamiento foniátrico, así como conscientizar a los
pacientes de la necesidad de los cambios de sus hábitos, en
especial el tabaquismo y alcoholismo.
 CAPÍTULO 127
Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales
Dr. Mario Alberto Morales Rivera
Desde la observación de la laringe hecha por Manuel Gar-
cía en 1855 utilizando el espejo laríngeo en su informe lla-
mado “Observaciones de la Voz Humana”,1 él describe las
bases de la producción del sonido laríngeo y habla de la
competencia valvular de la glotis y el flujo aerodinámi-
co resultando en la voz humana. La primera descripción
de la inmovilidad de las cuerdas vocales la hizo Turck en
1859. En 1869, Knight, el primer profesor de laringología
en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard,
fue quien primero describió los hallazgos laringoscópicos
en la inmovilidad de las cuerdas vocales. El movimiento
aductor de las cuerdas vocales que permite el cierre glóti-
co en combinación con el flujo aéreo subglótico produce
vibración de las cuerdas vocales culminando en el sonido
de la voz. La inmovilidad unilateral de las cuerdas vocales
es un término que se refiere a la ausencia o disminución
en la movilidad de una de las cuerdas vocales.
wCausas
La inmovilidad unilateral de cuerdas vocales se presenta
como consecuencia de una alteración en la función del
nervio vago o del nervio laríngeo recurrente, provocan-
do disfonía con una voz aspirada típica en esta alteración,
que se produce por la incompetencia del cierre glótico.
La afección del nervio recurrente se origina a menudo
durante procedimientos quirúrgicos en tórax o cuello,
sobre todo en aquellos como cirugía cardiovascular, to-
rácica, mediastino, tiroidectomía, y en accesos anteriores
de la columna cervical.1 También puede haber afección
del nervio recurrente por tumores que afecten la base de
cráneo, esófago, pulmones o mediastino entre los más fre-
cuentes. Cuando no se encuentra una causa específica de
lesión del nervio recurrente, se puede clasificar como de
origen vírico, inflamatorio o idiopático.
wFisiopatología
El nervio laríngeo recurrente es la causa de la movilidad
de las cuerdas vocales a la abertura y al cierre; es una ra-
ma del nervio vago, el cual se origina en el tallo encefálico
en el núcleo ambiguo y viaja a lo largo de la vaina de la ca-
589
rótida con la vena yugular y la arteria carótida interna. El
vago izquierdo y el recurrente laríngeo izquierdo cruzan
el arco de la aorta; el recurrente laríngeo izquierdo pasa
por debajo del ligamento arterioso y viaja cefálicamente
en la hendidura traqueoesofágica hasta penetrar profundo
a la laringe al cuerno inferior del cartílago tiroides e iner-
var los músculos intrínsecos de la laringe. El recurrente
laríngeo derecho envuelve la arteria subclavia y viaja en
sentido cefálico a la laringe. De las relaciones anatómicas
del nervio laríngeo recurrente, múltiples procesos pato-
lógicos y procedimientos quirúrgicos pueden afectar su
función, lo que culmina en alteración en la movilidad de
las cuerdas vocales. 2
wCuadro clínico
La inmovilidad unilateral de cuerdas vocales produce
una incompetencia del cierre glótico, con pérdida del flu-
jo aéreo a través de la glotis, originando una voz disfónica
con pérdida en el tono e intensidad, de inicio súbito fre-
cuentemente, persistente por varios días, incluso sema-
nas, acompañada de tos, y en algunos casos puede haber
aspiración, sobre todo de líquidos; esto último conlleva
lesiones altas del nervio vago que van a afectar al nervio
recurrente y al laríngeo superior provocando alteraciones
sensitivas en la hipofaringe con lo que se facilita la aspira-
ción. Algunos pacientes se quejan de fatiga y pérdida del
aire al momento de hablar por un período corto.
wDiagnóstico
La exploración de los pacientes con inmovilidad uni-
lateral de cuerdas vocales debe iniciar con una revisión
completa de los antecedentes medicoquirúrgicos, con una
revisión completa de bucofaringe e hipofaringe, laringos-
copia indirecta con espejo laríngeo para valorar la laringe
así como las características anatómicas de la misma y la
presencia o no de lesiones inflamatorias, de masa (póli-
pos, nódulos, etc.) como causa de la disfonía; asimismo la
movilidad de las cuerdas vocales y el cierre glótico, siem-
pre que el paciente lo conceda, porque en algunos casos
el reflejo nauseoso no permite la exploración con larin-
590 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía

goscopia indirecta. Es importante la revisión meticulosa

del cuello para descartar alguna enfermedad regional
como causa de lesión del recurrente laríngeo.
En la actualidad, la valoración funcional de la laringe
es el método recomendado para identificar las alteraciones
de movimiento de las cuerdas vocales y su repercusión en
la calidad de la voz, así como los fenómenos compensado-
res laríngeos para mejorar el cierre glótico y la voz. Esta
valoración se realiza en las clínicas especializadas en los
trastornos de la voz, donde el estudio más objetivo es la vi-
deoestroboscopia de la laringe, estudio dinámico que per-
mite analizar la función de las cuerdas vocales durante la
fonación, lo cual permite identificar la afección de la movi-
lidad de la cuerda vocal afectada, la posición de la misma,
que puede ser paramedia, intermedia o cadavérica, este
último término introducido por Gerhardt en 1863 (fig.
127-1).1 Además, este estudio deja evaluar la compensa- FIGURA 127-2 INMOVILIDAD DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA EN POSICIÓN
ción medial de la cuerda sana, el cierre glótico, así como la INTERMEDIA CON DESPLAZAMIENTO MEDIAL Y ANTERIOR DE ARITENOIDES
posición del cartílago aritenoides, 3 evolución fundamen- IZQUIERDO.
tal en la decisión terapéutica (fig. 127-2).
Otra parte de la valoración la constituye el análisis ae-
rodinámico, que permite conocer la presión subglótica de
ciosa que afecte al nervio laríngeo recurrente produciendo
aire y el flujo aéreo transglótico, que se encuentra muy
inmovilidad unilateral de cuerdas vocales. En casos donde
aumentado en los pacientes con inmovilidad unilateral de
las radiografías de tórax no muestren alteración, se pue-
las cuerdas vocales como consecuencia del cierre glótico
de solicitar, según la experiencia del otorrinolaringólogo,
incompleto y el deficiente fenómeno valvular de las cuer-
TAC de base de cráneo, cuello y tórax, siguiendo el trayec-
das vocales. Otro examen es el estudio acústico de la voz
to del nervio vago y recurrente laríngeo afectado.
con el cual se conocen las alteraciones en la frecuencia
Un estudio que está indicado cuando hay dudas diag-
y amplitud de la señal acústica que emite el sonido vocal,
nósticas acerca de la inmovilidad vocal es la electromio-
conocidas como “jitter” y “shimmer”. Dentro del método de
grafía laríngea, que permitirá identificar la causa, si ésta
estudio de estos pacientes, es recomendable en aquellos ca-
es consecuencia de lesión nerviosa o por afección de la
sos donde no haya antecedentes de enfermedad específica o
articulación cricoaritenoidea, evaluando la función resi-
quirúrgica solicitar radiografías posteroanterior y lateral de
dual del músculo tiroaritenoideo como indicador del ner-
tórax; éstas pueden revelar alguna alteración torácica silen-
vio laríngeo recurrente y el músculo cricotiroideo como
indicador del nervio laríngeo superior.4

wTratamiento
El tratamiento médico será dirigido a la alteración de ori-
gen que afecta al nervio vago o al recurrente laríngeo. Se
controlarán enfermedades que puedan alterar la función
vocal si están presentes, como el reflujo faringolaríngeo y
las enfermedades nasosinusales.
En los casos de reciente inicio, donde la posición de
la cuerda paralizada sea paramedia o intermedia y que
en la valoración diagnóstica se encuentre compensación
adecuada de la cuerda sana, el método inicial del trata-
miento debe ser con terapia de rehabilitación vocal, im-
partida por un médico foniatra experimentado. La terapia
no debe ser larga, ya que en pocas sesiones se observará
la mejoría cuando se presenta. La terapia incluye higiene
vocal, modificaciones en el uso de la voz, así como ejerci-
FIGURA 127-1 INMOVILIDAD DE CUERDA VOCAL DERECHA EN POSICIÓN cios para mejorar el apoyo en la emisión de voz y la com-
INTERMEDIA. pensación vocal.5

Cuando la terapia foniátrica no tiene un buen resultado, o
bien la actividad profesional del paciente no le permite espe-
rar a mejorar la calidad de su voz con medidas conservado-
ras, incluso cuando pueda haber presencia del fenómeno de
aspiración, está indicado el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento preferido en la inmovilidad unilateral
de las cuerdas vocales es la medialización laringoplásti-
ca de la cuerda vocal, que puede realizarse con la inyec-
ción endoscópica de diferentes sustancias que pueden ser
de efecto temporal como el Gelfoam, el ácido hialurónico,
cimetra y la grasa abdominal del paciente entre las más
comunes y las de efecto permanente como el Teflon. Estas
sustancias se inyectan laterales al músculo tiroaritenoi-
deo en el espacio paraglótico. 6
La otra modalidad quirúrgica es la que se conoce como
la cirugía del esqueleto laríngeo, introducida por Ishiki
en 19747 cuando describió la técnica conocida como tiro-
plastia tipo 1, en la cual la cuerda afectada se medializa
con un acceso externo realizando una ventana en el car-
tílago tiroides a nivel de la cuerda vocal e introduciendo
un implante de Silastic diseñado de manera artesanal a la
medida de la ventana, el cual desplazará a la cuerda en-
ferma hacia la línea media, mejorando el cierre glótico y
la calidad vocal con la compensación de la cuerda contra-
lateral. En la actualidad, esta técnica ha sido modificada
por varios autores, utilizando diferentes materiales como
Gorotex, titanio, entre otros. En algunos casos de inmo-
vilidad unilateral de la cuerda vocal donde el defecto de
cierre es más acentuado en el tercio posterior, se ha reco-
mendado complementar la medialización con aducción
del cartílago aritenoides ipsolateral con el fin de restaurar
la simetría aritenoidea, mejorando la longitud y tensión
de la cuerda vocal afectada.
wComplicaciones
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico son mal
resultado en la calidad de voz obtenida, pero principal-
mente debe tenerse especial atención en la permeabilidad
de la vía aérea, que se puede afectar por edema, hematoma
tanto en el método endoscópico como externo, o bien la
migración del implante con obstrucción de la vía aérea en
la tiroplastia tipo 1 de Ishiki.8
CAPÍTULO 127: Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales 591
Las técnicas de medialización laringoplástica para el
tratamiento de la inmovilidad unilateral de la cuerda vo-
cal se describen con más amplitud en otro capítulo especí-
fico de este volumen.
wPronóstico
El resultado funcional en el tratamiento de la inmovilidad
unilateral de las cuerdas vocales es bueno, cuando el diag-
nóstico se realiza de manera oportuna y se identifican las
alteraciones funcionales laríngeas secundarias, permi-
tiendo al paciente la restauración de una calidad de voz
prácticamente normal.
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 CAPÍTULO 128
Manifestaciones laríngeas
de las enfermedades generalizadas
Dr. Ernesto Conde Vázquez
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
Muchas enfermedades generalizadas se manifiestan en la
laringe, sea como parte del extenso cuadro clínico de las
alteraciones o como síntomas únicos. El conocimiento de
dichas manifestaciones permite realizar un diagnóstico
acertado del padecimiento y establecer un tratamiento in-
tegral del paciente evitando tratar sólo a la laringe como
una entidad aparte.
Debido a la diversidad de enfermedades que afectan a
la laringe, éstas para su estudio se dividirán en causas en-
docrinas, infecciosas, autoinmunitarias, hematológicas,
neurológicas y metabólicas.
wAlteraciones endocrinas
Hipotiroidismo
La acumulación de mucopolisacáridos en la región sub-
epitelial de las cuerdas vocales, conocida como espacio
de Reinke, origina un aumento de la masa muscular del
músculo vocal que se traduce como disfonía acompañada
de voz con timbre grave y débil. En ocasiones, la cuerda
se torna polipoidea y entonces es necesaria una resección
endoscópica.
En una etapa inicial, la calidad de la voz mejora con la
administración de hormona tiroidea. La miopatía hipoti-
roidea también produce disfonía secundaria a debilidad y
rigidez muscular.
Hipertiroidismo
Origina fatiga vocal, voz chillona y un tiempo de fonación
corto. La hipertrofia de la glándula tiroides es posible que
comprima al nervio laríngeo recurrente ocasionando por
ello disfonía secundaria a parálisis de las cuerdas vocales.
Hipoparatiroidismo
Generalmente ocurre como resultado de una tiroidecto-
mía total. Su manifestación más común es espasmo la-
ríngeo y contracciones tetánicas, las cuales se solucionan
tras administrar gluconato de calcio.
592
Enfermedad de Addison
Se acompaña de debilidad muscular y por ende debilidad
laríngea. La voz es apagada y de tono bajo al comienzo y
puede avanzar hasta la afonía.
Hipogonadismo
En el varón, el hipogonadismo de cualquier causa antes
de la adolescencia se acompaña de persistencia de laringe
juvenil con un timbre agudo de la voz.
Diabetes mellitus
La neuropatía diabética puede afectar a los nervios larín-
geos recurrentes, lo cual da origen a parálisis de las cuer-
das vocales.
Acromegalia
La laringe presenta hipertrofia de los cartílagos y las par-
tes blandas, lo que hace más grave el tono de la voz. Las
etapas más avanzadas de la enfermedad se acompañan de
fijación de la cuerda vocal por artritis cricoaritenoidea, o
alargamiento del nervio laríngeo recurrente. La fijación
bilateral de las cuerdas vocales requiere aritenoidectomía
con fijación lateral de la cuerda vocal.
Estos trastornos son irreversibles a la corrección de la
disfunción hipofisaria.
Embarazo
El aumento de la vascularización y engrosamiento de las
cuerdas vocales secundario al edema transitorio provo-
cado por los cambios en los niveles de estrógenos y pro-
gesterona pueden ocasionar disfonía. La voz se escucha
cascada y débil; este padecimiento se conoce como larin-
gopatía del embarazo. Los síntomas desaparecen al térmi-
no de la gestación.
Menopausia
Los cambios hormonales en la menopausia ocasionan se-
quedad de la mucosa y adelgazamiento de los elementos
 CAPÍTULO 128: Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas
de sostén de los pliegues vocales, incluida la musculatura.
Puede acompañarse con cierto grado de virilización de la
voz, sobre todo en fumadoras.
wEnfermedades infecciosas
Tuberculosis
La tuberculosis es la enfermedad granulomatosa más
común de la laringe. Ocurre con mayor frecuencia en el
espacio interaritenoideo, en aritenoides o en la parte pos-
terior de las cuerdas vocales. Estos sitios están en la línea
directa del aclaramiento mucociliar del árbol traqueo-
bronquial. El síntoma más frecuente es la disfonía, aunque
es posible que haya también odinofagia, disfagia, tos, es-
tridor y disnea.
Las lesiones tuberculosas se pueden presentar en todo
el marco laríngeo, incluidos pliegues vocales, cuerdas vo-
cales, epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y
subglotis. Las lesiones aparecen como ulcerosas, ulcero-
vegetantes, inflamación inespecífica o masas polipoideas.
Durante la exploración, resulta difícil diferenciar entre le-
siones tuberculosas y cáncer, por lo que es necesario reali-
zar el estudio histopatológico. Puede haber parálisis de las
cuerdas vocales debida a adenopatías mediastínicas.
La microscopia del esputo es positiva en sólo el 20%
de los casos y los pacientes suelen tener resultados en la
radiografía de tórax compatibles con tuberculosis pul-
monar. El tratamiento consiste en una combinación de
antifímicos.
Lepra
La lepra es una enfermedad rara causada por Mycobac-
terium leprosae. En este tipo de infección, hay edema,
nodularidad y en ocasiones ulceración de la epiglotis; a
diferencia de la tuberculosis, estas úlceras no suelen cursar
con dolor.
Sífilis
El cuadro clínico de la infección por Treponema pallidum
se divide en etapas. La sífilis primaria se caracteriza por
la presencia de chancro en el sitio de inoculación trepo-
némica. La sífilis secundaria representa la diseminación
hematógena de las espiroquetas que por lo general es se-
guida de una fase latente o asintomática, tras la cual pue-
de haber características de sífilis terciaria. En ocasiones se
han encontrado chancros laríngeos como manifestación
de sífilis primaria. Durante la segunda etapa, es posible
que haya una laringitis inespecífica. En la etapa terciaria,
puede ocurrir disfonía como consecuencia de lesiones de
la laringe o del nervio laríngeo recurrente. Las gomas la-
ríngeas pueden cicatrizar y dar lugar a estenosis infragló-
tica, fibrosis de los pliegues vocales o fijación de aritenoi-
des. El diagnóstico se establece con el campo oscuro. La
penicilina es el tratamiento más adecuado.
593
Rinoescleroma
Enfermedad causada por Klebsiella rhinoscleromatis. Cur-
sa por tres etapas: catarral, granulomatosa y cicatrizal.
Las manifestaciones laríngeas en la etapa granulomatosa
consisten por lo general en disfonía, disfagia o disnea. El
tratamiento consiste, además del tratamiento médico, en
la resección de la lesión granulomatosa. En la fase cicatri-
zal, el tejido fibroso ocasiona estenosis en nariz, faringe,
laringe y árbol traqueobronquial.
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum es el agente causal. Casi todas
las infecciones son subclínicas y tienen un curso benigno.
Sin embargo, los pacientes de los extremos de la vida o
con inmunodeficiencia presentan una variedad progresi-
va y diseminada de la enfermedad. La afección laríngea
presenta lesiones granulomatosas. Dichas lesiones son fir-
mes, de crecimiento lento, con úlceras o lesiones de aspec-
to verrugoso que pueden ocasionar disfagia o disfonía. El
tratamiento preferido es la anfotericina B.
Coccidioidomicosis
El microorganismo causal es Coccidioides immitis. Puede
afectar la epiglotis con nódulos o ulceraciones. Los pa-
cientes se tratan con anfotericina B.
Candidosis
Los pacientes inmunodeprimidos o los recientemente
tratados con antibióticos están predispuestos a padecer
infección por Candida albicans. La presentación clásica
incluye placas blanquecinas cubiertas por una seudo-
membrana que pueden ocasionar laringitis. El diagnós-
tico se hace mediante cultivo de medio de Sabouraud. El
tratamiento es a base de nistatina o ketoconazol. La anfo-
tericina B se reserva para casos de individuos con inmu-
nodeficiencia grave.
wPadecimientos autoinmunitarios
Artritis reumatoide
La afección laríngea se ha informado en un 25 a 30% de
los casos, siendo más frecuente en mujeres (3:1). Su comien-
zo puede ser agudo, pero con frecuencia es insidioso,
abarcando progresivamente las articulaciones. El sitio de
afección laríngea más frecuente es la articulación cricoari-
tenoidea. Los síntomas incluyen: sensación de globo larín-
geo, disfonía, disnea, estridor, disfagia y dolor en la cara
anterior del cuello. En las etapas iniciales, la laringosco-
pia muestra una laringe hiperémica y edematosa; en las
etapas tardías, la mucosa laríngea puede parecer normal,
pero se aprecia anquilosis y deformidad de la articulación
cricoaritenoidea y es posible que haya nódulos submucosos
en las cuerdas vocales. El tratamiento incluye antiinflama-
594 Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
torios no esteroideos, hidroxicloroquina e inmunosupre-
sores; en los nódulos submucosos, éstos pueden tratarse
mediante extirpación.
Lupus eritematoso diseminado
La afección laríngea ocurre en 30% de los pacientes con
esta enfermedad e incluye el engrosamiento de las cuer-
das vocales, pericondritis y condritis de los cartílagos
laríngeos y artritis de las articulaciones cricoaritenoidea
y cricotiroidea; éstas ocasionan disfonía, dolor y obstruc-
ción. La exploración física revela edema, sobre todo de la
región supraglótica, ulceración o incluso parálisis de las
cuerdas vocales.
Policondritis recidivante
Es una enfermedad autoinmunitaria del tejido conectivo
que se caracteriza por presentar crisis recurrentes de in-
flamación de las estructuras cartilaginosas que por últi-
mo pueden presentar tejido de granulación o fibrosis. Es
más frecuente en las mujeres con una proporción de 3:1.
Por lo general acontece a finales de la quinta década de la
vida y predomina en la raza blanca. Las manifestaciones
laríngeas acontecen en etapas tempranas de la enferme-
dad, como tos no productiva, dolor en la cara anterior
del cuello, disfonía progresiva y estridor. El 53% de los
pacientes tiene afección de la vía respiratoria durante el
curso de la enfermedad.
A la exploración física, es posible observar edema y co-
loración rojiza de las estructuras laríngeas. El tratamien-
to incluye antiinflamatorios no esteroideos, esteroides y
dapsona. Sólo en casos muy graves puede ser necesaria la
traqueotomía.
Granulomatosis de Wegener
Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por
la tríada de granulomas respiratorios, vasculitis necro-
sante y glomerulonefritis. Hay predilección por el género
masculino en proporción 2:1; la mayoría de los pacientes
son de raza blanca y se presenta en la quinta década de la
vida. La laringe es afectada en un 9 a 16% de los casos y
el sitio de predilección es la subglotis, causando esteno-
sis. Los esteroides y la ciclofosfamida son la primera línea
de tratamiento, pero la traqueotomía será necesaria en la
mitad de los pacientes durante la enfermedad. La causa se
desconoce; sin embargo, es considerada como un proceso
autoinmunitario.
Esclerodermia
Es una enfermedad que se caracteriza por cambios escle-
róticos en la piel que acompañan una enfermedad mul-
tiorgánica. La fibrosis progresiva es el sello del padeci-
miento. Su incidencia es de 3 a 12 casos nuevos por cada
1 000 000 de habitantes, es más frecuente en mujeres (3:1)
y la edad de inicio es entre los 40 y 50 años. Alrededor del
6% de los pacientes con esclerodermia sufre cambios en
el tono de la voz secundarios a un edema no inflamatorio
de los aritenoides y senos piriformes. El tratamiento suele
ser sólo sintomático.
Polimiositis y dermatomiositis
Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por debilidad
de los músculos proximales. Su incidencia es de 5 en 100 000
cada año. Es más preponderante en el género femenino en
una proporción 2:1. La edad de inicio por lo general es
entre los 40 y 60 años, aunque hay una variante pediátrica
entre los 5 y 15 años. Puede ocurrir sola o acompañada de
otros padecimientos del tejido conectivo. El 50% de los pa-
cientes informa debilidad de los músculos del cuello; 30%
tiene disfagia secundaria a alteración en la musculatura
superior del esófago, cricofaríngeo y constrictor superior.
El 4% sufre de disfonía y de fatiga vocal. El tratamiento es
a base de esteroides e inmunosupresores.
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad crónica multiorgánica
de causa desconocida que se caracteriza por la formación
de granulomas no caseosos. Es más frecuente en mujeres y
tiene predisposición por la raza negra. La enfermedad por
lo general afecta los pulmones y los ganglios linfáticos pul-
monares. La presentación laríngea es poco común, afec-
tando al 0.5 a 8% de los pacientes. Algunos investigadores
han sugerido un origen infeccioso, ya que los granulomas
vistos en la sarcoidosis son similares a los encontrados en
las infecciones por micobacterias y hongos; sin embargo,
algunos datos apoyan una respuesta excesiva del sistema
inmunitario. La afección laríngea debe sospecharse cuan-
do hay disfonía, disfagia, estridor o disnea en un pacien-
te con sospecha de sarcoidosis. A la exploración, se debe
poner particular atención a la supraglotis. La epiglotis
muestra un infiltrado nodular y los pliegues aritenoepi-
glóticos engrosados, en tanto que las cuerdas vocales fal-
sas están edematosas y engrosadas. El diagnóstico se hace
con exclusión de otras enfermedades granulomatosas. En
estos pacientes es posible que haya aumento de las enzi-
mas hepáticas, eosinofilia, hipercalciuria, hipercalciemia
e hipergammaglobulinemia. La mayoría tiene una resolu-
ción espontánea, por lo que es difícil recomendar un tra-
tamiento específico; no obstante, los esteroides generales
o las inyecciones intralaríngeas de esteroides de depósito
han sido las modalidades terapéuticas más utilizadas. En
individuos en los que se afecta la vía aérea, está indicada
la traqueotomía o la laringectomía supraglótica.
wAlteraciones hematológicas
Amiloidosis
La amiloidosis es una entidad caracterizada por el de-
pósito extracelular de fibrillas proteínicas. Estas sub-
 CAPÍTULO 128: Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas
unidades proteínicas proceden de proteínas plasmáticas
normales y no se conocen bien los factores que causan su
acumulación. La amiloidosis causa disfunción, a medida
que se depositan proteínas fibrosas insolubles en la ma-
triz extracelular de los órganos. La laringe es el sitio más
habitual de acumulación amiloide en las vías aerodiges-
tivas superiores. Los amiloidomas laríngeos representan
el 1.5% de los tumores laríngeos benignos en los adultos.
El síntoma más común es la disfonía, pero es posible que
haya estridor, disfagia, disnea o apnea durante el sueño.
La localización más frecuente son las cuerdas vocales fal-
sas. El tratamiento consiste en la resección de las lesiones,
aunque en ocasiones se requiere tirotomía, laringectomía
supraglótica o resección traqueal.
Hemofilia
La hemorragia en la región submucosa de la laringe y por-
ción superior de la tráquea puede producir compresión y
edema laríngeo que causa disfagia, disartria y disfonía.
Cuando hay datos de insuficiencia respiratoria aguda, se
recomienda la intubación bucotraqueal, ya que la admi-
nistración de crioprecipitados y ácido ε-aminocaproico
mejora la sintomatología.
wPadecimientos neurológicos
Miastenia grave
Es la enfermedad muscular que con mayor frecuencia
ocasiona disfonía. Un 30% de los pacientes tiene debilidad
de la laringe y faringe. La disfonía empeora con la voca-
lización prolongada. La afección laríngea por lo general
es bilateral. La aducción deficiente de las cuerdas vocales
ocasiona una voz débil y apagada. Si se afecta sobre todo
la abducción de los músculos vocales, predomina el estri-
dor laríngeo y la disnea, los cuales pueden progresar hasta
insuficiencia respiratoria aguda. El tratamiento es a base
de esteroides e inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Enfermedad de von Recklinhausen
Es una enfermedad neurocutánea general caracterizada por
trastornos y tumores del sistema nervioso central, manchas
café con leche, fibromatosis cutánea generalizada, deformi-
dades esqueléticas y anormalidades somáticas y endocrinas.
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que
595
se encuentra en casi 1 de cada 3000 nacidos. Las manifesta-
ciones laríngeas son raras y son secundarias a la hipertrofia
de tejidos blandos que están alrededor de un neurofibroma.
Dependiendo de su localización, pueden causar disfagia,
disfonía o disnea. El tratamiento es la resección quirúrgica
de la lesión y del tejido blando circundante.
wEnfermedades metabólicas
Gota
Generalmente la artritis gotosa es episódica, autolimita-
da y monoarticular. El sitio de afección más común de la
artritis gotosa laríngea es la articulación cricoaritenoidea,
la cual ocasiona dolor, disfagia, disfonía, aspiración, estri-
dor, llegando en ocasiones a la afección respiratoria de-
pendiendo del grado de fijación de las cuerdas vocales. El
tratamiento es la colchicina (colquicina) o la indometacina
en los ataques agudos y el alopurinol para la profilaxis.
Bibliografía recomendada
• Jones KR. Infections and manifestations of systemic disease of
the larynx. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause
CJ, Richardson MA, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and
neck surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1979-1988.
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En: Bailey BJ, Calhoun KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC,
Tardy ME (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Phila-
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cas de la sarcoidosis. Otolaryngol Clin North Am, 2003;4:647-658.
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za y cuello de la granulomatosis de Wegener. Otolaryngol Clin
North Am, 2003;4:659-678.
• Lebowitz RA, Morris L. Discrasias de células plasmáticas y ami-
loidosis. Otolaryngol Clin North Am, 2003;4:717-734.
 CAPÍTULO 129
Terapia foniátrica de los problemas de la voz
Dr. Fernando Romero Fernández
La foniatría es la especialidad médica que trata los pro-
blemas de la voz y del lenguaje. Los trastornos vocales son
múltiples y se relacionan con los trastornos laríngeos, del
aparato fonorrespiratorio, trastornos neurológicos, hor-
monales y psicológicos.
La foniatría como especialidad médica se inició y desa-
rrolló en los primeros decenios del siglo xx por científicos
y clínicos precursores que con su acuciosidad y observa-
ciones clínicas respecto a la función vocal han probado
ser inobjetables. El gran avance tecnológico de los últimos
años ha sido muy útil para la foniatría y laringología.
El estudio foniátrico permite precisar el diagnóstico
del problema vocal con base en la experiencia y atención
frecuente de pacientes de todo tipo, que ven afectada su
comunicación oral profesional o social.
El estudio consiste en correlacionar los aspectos ana-
tómicos, fisiológicos y patológicos que se observan con la
ayuda de la mejor tecnología para ver la faringe, laringe y
las cuerdas vocales con la mayor precisión posible, por me-
dio de la videolaringoestroboscopia, con laringoscopios
rectos o de fibra óptica, el estudio de la voz y del flujo aé-
reo por métodos, estudiando varios parámetros de la voz
como la frecuencia fundamental (Fo), el jitter (la variable
de la frecuencia), el shimmer (la variable de la intensidad),
el ruido glótico y el tremor, entre muchos otros.
Los estudios acústicos de alta calidad, sean analógicos
o digitales, deben formar parte del método de valoración
estándar aplicado a todo paciente con un trastorno de la
voz, sea cual sea la causa o plan de tratamiento que se ha
de utilizar. Estos estudios son de gran ayuda para el diag-
nóstico y la evolución de los tratamientos foniátricos, qui-
rúrgicos y farmacológicos.
El fin de la terapia foniátrica es mejorar la voz, y en
muchos casos es posible normalizarlos.
Todo médico y en especial el otorrinolaringólogo debe
conocer cuál es el tratamiento foniátrico en general, para
que orienten y apoyen mejor a sus pacientes, lo cual evi-
tará que muchos pacientes tengan toda su vida una mala
voz, por desconocer que existe una especialidad médica
que puede ayudar a corregirla en muchos casos, en espe-
cial cuando la cirugía o la medicina no les puede ofrecer
más ayuda a su problema.
596
La terapia moderna de voz está dirigida a aplicar técni-
cas a corto plazo en casi todos los problemas que pueden
ser tratados con ejercicios fonorrespiratorios y en casos
especiales se utilizarán técnicas de mayor plazo, que de-
penderán del factor clínico, apoyo familiar, conflictos psi-
cológicos, etcétera.
La terapia de voz protege y previene la recurrencia de
lesiones laríngeas, sobre todo en las posquirúrgicas, en
los pacientes con aumento de la tensión de las cuerdas
vocales, por mal uso y abuso de la voz por sí solo o au-
nado al reflujo gastroesofágico como en los de nódulos
vocales, pólipos, granulomas, etcétera. La terapia de voz
en pacientes con nódulos vocales produce beneficios más
allá de los obtenidos sólo con el reposo vocal. La fonia-
tría debe ser vista como otra opción terapéutica, como un
tratamiento previo o posterior a una cirugía laríngea, o
como una ayuda más para su problema de voz.
La terapia foniátrica es de gran utilidad junto con los
tratamientos farmacológicos y quirúrgicos, para mejorar
la calidad de vida de los pacientes, aumentando su autoes-
tima en múltiples padecimientos de la voz. Ayuda a mejo-
rar la voz en su tono, timbre o en algunos casos sólo en su
intensidad (volumen), o para corregir la hiperfunción vocal
como medida preventiva a fin de evitar posibles recidivas.
wTerapia foniátrica
Dentro de los padecimientos más frecuentes que trata la
foniatría están los que presentan hiperfunción o hipofun-
ción de las cuerdas vocales.
Entre los padecimientos que cursan con hiperfunción
se encuentran los nódulos vocales, y en algunos casos
granulomas, edema de Reinke y pólipos en fases iniciales,
o en todos los casos en que los pacientes hayan sido inter-
venidos quirúrgicamente por las causas anteriores. Tam-
bién es útil en la voz de bandas cuando están usurpando
la función de las cuerdas vocales y cuando sólo hay una
hiperfunción laríngea sin lesión orgánica.
La terapia foniátrica tiene dos metas principales en es-
tos pacientes: que administren mejor su aire para fonar y
que hagan menos esfuerzos con los músculos del cuello
y con la musculatura intralaríngea.

Conjuntamente se les enseña a colocar los labios en la
forma correcta para vocalizar; se agregan paso a paso ejer-
cicios para colocar la voz en los labios con las consonantes
adecuadas, evitando la voz de garganta con autocontrol
auditivo, y por último sobre todo para los cantantes se les
corrige la emisión de los sonidos agudos que en gran par-
te son también causantes de los nódulos vocales por no
saber apoyar la voz correctamente y forzarla de manera
inadecuada.
Una gran mayoría de los pacientes con una terapia bre-
ve corrige sus malos hábitos de mal uso y abuso de la voz,
evitando terapias prolongadas de meses o años.
El otro campo importante de la foniatría es la ayuda
que se proporciona a los pacientes que presentan hipo-
función de una o de ambas cuerdas vocales, como las pa-
rálisis unilaterales de las cuerdas vocales o en casos de
insuficiencia del cierre glótico de diverso origen.
Los ejercicios foniátricos en esos casos se basan en
ejercicios respiratorios, los cuales mejoran la fatiga vocal
que presentan por el escape de aire glótico, y ejercicios de
esfuerzo vocal en el caso de las parálisis unilaterales para
tratar que la cuerda vocal sana contacte la paralizada para
producir una voz prácticamente normal en unas cuantas
semanas seguidas.
En los otros casos, consiste en mejorar también la fatiga
vocal y el cierre glótico de ambas cuerdas hipotónicas de
diversas causas con ejercicios foniátricos de esfuerzo vo-
cal controlado en ambos casos bajo visión laringoscópica.
En todos estos casos, las sesiones podrán llevarse a
cabo una vez por semana o cada 15 días, y al término de
cuatro sesiones se revalora cada caso; si se ha observado
mejoría por ejemplo en las hiperfunciones vocales (p. ej.,
nódulos vocales), el paciente habrá aprendido una serie
de ejercicios que debe continuar practicando por uno o
dos meses más.
En los niños con nódulos vocales, se adaptarán los
ejercicios anteriores según su edad, y con el apoyo de los
padres, para que los practiquen en la forma indicada y que
vigilen que no hagan mal uso y abuso de la voz (gritos,
porras, etc.), logrando una mejoría en la mayoría de los
casos.
CAPÍTULO 129 : Terapia foniátrica de los problemas de la voz 597
Actualmente no es recomendable el tratamiento qui-
rúrgico de los nódulos vocales en los niños, por la gran
recidiva que presentan si no han corregido sus malos há-
bitos vocales.
En los casos de las hipofunciones de las cuerdas vocales
(p. ej., parálisis unilaterales), la terapia se revalorará tam-
bién después de la tercera o cuarta sesión, suspendiendo
los ejercicios totalmente, quedando como otra opción el
tratamiento quirúrgico para los pacientes que no mejora-
ron con estas terapias.
En los casos de voz infantil por alteración de la muda
vocal que son los pacientes que después de la pubertad no
han cambiado de voz, el único tratamiento es el foniátri-
co, que consiste en fijar o descender el cartílago tiroides
por maniobras externas y lograr que el tono de la voz se
haga más bajo según su edad y género.
En individuos con afonías conversivas que están soma-
tizando un problema psicológico, habrá que encontrar la
causa para evitarla, y aunado con los ejercicios para elimi-
nar las hiperfunciones de las cuerdas vocales en general se
corrigen estas alteraciones de la voz. Por lo general, con
esta forma se corrige la mayoría de los problemas de la voz
que trata la foniatría, quedando otras terapias para casos
específicos (laringectomizados, Parkinson, etc.).
Bibliografía recomendada
• Stemple JC. Glaze. Clinical voice pathology. San Diego, Cal.: Sin-
gular Publishing Group I.N.C., 1995.
• Murray M. Tratamiento de los trastornos de la voz. Barcelona:
Masson, 1996.
• Stone RE Jr. The role of a voice laboratory in the study of voice
disorders. Voice up date. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier,
1996.
• Jackson M. La voz patológica. Buenos Aires: Panamericana,
2002.
• Rammage L. Vocalice sin dificultad. Vancouver, Canada: The
Printing House, 2006.
 TEMA 15
Diversos
CAPÍTULO 130
Cuerpos extraños en otorrinolaringología
Dr. Sergio Horacio Hernández Paz
wIntroducción
La presencia de cuerpos extraños en la vía aérea se pre-
senta con frecuencia sobre todo en edades pediátricas,
particularmente entre el primer y tercer años de vida.
En múltiples ocasiones son los médicos generales y los
pediatras quienes tienen el primer contacto con estos pa-
cientes. Dado que hay diversos mecanismos a través de los
cuales un cuerpo extraño se puede alojar en las vías aéreas
superiores e inferiores, también en los adultos y ancianos
se presentan con cierta frecuencia. La pronta valoración
del paciente en lo que respecta a localización, tipo, visua-
lización y posibilidad de extracción es indispensable para
establecer la adecuada conducta a seguir y no provocar
mayor daño con intentos fallidos o bien con la posibili-
dad de movilizar el objeto hacia áreas donde pueda pro-
vocar un daño mayor con consecuencias incluso letales.
Por otro lado, al cuerpo extraño no se le considera una
urgencia aguda si no causa obstrucción real o inminente
de la vía aérea.
wCausas
Un cuerpo extraño puede entrar por sí mismo a la nariz,
boca y oídos o ser introducido por otro niño (por lo general
hermanos) o persona; en los niños juega un papel muy im-
portante la curiosidad por el conocimiento de su cuerpo así
como el jugar con cuanto objeto encuentran a su alcance;
asimismo en los pequeños pacientes, los mecanismos de la
deglución no están adecuadamente desarrollados; aunados
a que la capacidad de prensión y masticación no son los
idóneos debido a la incompleta dentición, pueden provo-
car que lo que se introduce a la boca pueda ser fácilmente
598
aspirado. Los pacientes de la tercera edad con frecuencia
utilizan prótesis dentales, por lo cual les resulta difícil de-
tectar huesos, espinas o pequeñas porciones de alimento
que pueden ser aspirados hacia la hipofaringe, laringe, e
incluso la vía respiratoria inferior causando graves pro-
blemas obstructivos. Otro grupo de riesgo lo constituyen
los niños y adultos con retraso mental y con enfermedades
crónicas incapacitantes. En ocasiones, el comer y beber de
prisa, comer y jugar o reír al mismo tiempo o hablar con
la boca llena pueden predisponer a la broncoaspiración.
Piezas dentales fracturadas, amalgamas desprendidas,
cerdas de cepillos dentales, insectos vivos que se introdu-
cen en las fosas nasales u oídos son algunos otros de los
múltiples cuerpos extraños que se pueden encontrar. Con
gran frecuencia se menciona en nuestro medio la aspira-
ción de cacahuates.
wClasificación
Para su mejor comprensión y estudio, los cuerpos extra-
ños se dividen en animados e inanimados y estos últimos
en orgánicos e inorgánicos. Es de suma importancia que el
médico que atiende a estos pacientes conozca las caracte-
rísticas de los diferentes cuerpos extraños, como su for-
ma, tamaño, capacidad cortante, propiedades hidrófilas
o posibilidad de liberar sustancias químicas como las pilas
alcalinas tipo botón que se utilizan en juguetes, relojes,
calculadoras, auxiliares auditivos, etcétera, las cuales pue-
den liberar sustancias como óxido de mercurio, dióxido de
magnesio, grafito, zinc e hidróxido de potasio que pueden
dañar de manera importante la mucosa respiratoria. En el
 CAPÍTULO 130: Cuerpos extraños en otorrinolaringología 599

CUADRO 130-1 CUERPOS EXTRAÑOS ENCONTRADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN VÍAS AÉREAS

ANIMADOS INANIMADOS
Orgánicos Inorgánicos
Moscas Maíz (h) Esponja
Mosquitos Chícharo (h) Gomas
Gusanos Trigo (h) Algodón
Cucarachas Habas (h) Aretes
Garrapatas Garbanzo (h) Cuentas
Arañas Frijol (h) Canicas
Tijerillas Arroz (h) Balines
Larvas Elote Anillos
Carne Pollo Monedas
Pescado Huesos
Cacahuate Puntas de lápiz o pluma
Sandía Servilletas Botones
Lentejas (h) Agujas Prótesis
dentales Piezas
dentales Pilas
tipo botón

(h), hidrófilos.

cuadro 130-1 se presentan algunos de los objetos encon-
trados a menudo.
wVías aéreas superiores
Hay diversos factores de los cuales depende la gravedad
de un paciente con un cuerpo extraño en las vías aéreas
superiores, como la edad (menores de tres años y ancia-
nos), la localización del objeto, el tiempo de evolución y
las características del mismo.
endodoncia mal realizada o un implante mal colocado
pueden actuar como cuerpos extraños desencadenando
una reacción inflamatoria local que puede provocar rino-
sinusitis purulenta y otras complicaciones; en otros ca-
sos, dichas cavidades se ven afectadas por la presencia de
cuerpos extraños de origen traumático como proyectiles
de arma de fuego. La complicación más temida para el
médico es la aspiración o el deslizamiento yatrógeno ha-
cia la vía aérea inferior.

Nariz y senos paranasales

La complicada anatomía de la nariz ofrece muchos sitios
de alojamiento para los cuerpos extraños. Una rinorrea
unilateral purulenta y fétida debe alertar al médico sobre
la posibilidad de un cuerpo extraño; puede haber obs-
trucción nasal, epistaxis y estornudos. En la figura 130-1
se presenta un cuerpo extraño (arete), el cual se extrajo
de la fosa nasal izquierda de una niña de dos años y que
había permanecido en ella alrededor de una semana y fue
introducido por ella misma. Una complicación importan-
te es la estenosis de las cavidades nasales y la perforación
del tabique que se presenta cuando el cuerpo extraño es
una pila alcalina tipo botón que por sus múltiples usos se
encuentra a menudo al alcance de los niños.
Los cuerpos extraños alojados en las cavidades para-
nasales no son tan frecuentes, pero se puede encontrar FIGURA 130-1 ARETE EXTRAÍDO DE LA FOSA NASAL IZQUIERDA DE UNA NIÑA
la raíz de un órgano dental o el órgano dental en sí; una DE DOS AÑOS.
600 Tema 15: Diversos
FIGURA 130-2 ESPONJA EXTRAÍDA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO DE UN
NIÑO DE CINCO AÑOS.
Faringe
Los pacientes con cuerpos extraños localizados en buco-
faringe o hipofaringe acuden al médico en las primeras
horas de presentación de los síntomas, que por lo general
ocurren inmediatamente después de la ingestión o as-
piración de los mismos y casi siempre se trata de restos
de comida, siendo los encontrados con mayor frecuencia
las espinas de pescado y los huesos de pollo, pero se han
hallado vidrios, plásticos, cerdas de cepillos de dientes,
etcétera.
Debido a la inervación de la zona, los pacientes pueden
describir la localización del objeto con exactitud así como
la sensación del cuerpo extraño a la deglución acompaña-
da de disfagia, odinofagia, dificultad para respirar (más
por la preocupación que por el objeto mismo), tos y estri-
dor; en algunas ocasiones, la visualización de éstos puede
resultar difícil aun por personal experimentado y con ins-
trumentación especializada.
Laringe
Los cuerpos extraños que se alojan en la laringe y pro-
ducen obstrucción completa suelen causar muerte súbi-
ta. Los que provocan obstrucción parcial y, por ende, son
compatibles con la vida pueden producir ronquera, tos
cruposa, disfonía, afonía, odinofagia, hemoptisis, sibilan-
cias y diversos grados de disnea. Estos síntomas pueden
deberse al mismo cuerpo extraño que todavía está en la
laringe o a un cuerpo extraño que ha migrado a la tráquea
dejando una reacción laríngea residual.
Oídos
Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo se
presentan más a menudo en niños pequeños y casi siem-
pre son encontrados por pediatras, médicos de urgencias
y médicos generales antes de ser vistos por el especialista;
sin embargo, también se observan en adultos y ancianos,
quienes con mayor frecuencia acuden de primera instan-
cia al otorrinolaringólogo. Los síntomas dependiendo
del tiempo, tamaño y naturaleza del objeto suelen ser hi-
poacusia, sensación de plenitud ótica, otalgia, sensación
de cuerpo extraño, otorrea, acúfeno y en algunas ocasio-
nes mareo.
El ruido provocado por un insecto vivo o que se fija a
la membrana del tímpano (como las garrapatas) puede ser
intolerable para el paciente. La figura 130-2 muestra un
cuerpo extraño (esponja) de 10 días de evolución extraído
del conducto auditivo de un niño de cinco años de edad.
wVías aéreas inferiores
Tráquea
La presencia del cuerpo extraño da como consecuencia
insuficiencia respiratoria aguda, lo que dado el mecanis-
mo de producción es una urgencia. Son clásicos un chas-
quido audible, tiros intercostales palpables y sibilancias
de tipo asmático; cuando hay obstrucción total, se presen-
ta cianosis, asfixia, tos violenta, expectoración abundante
y sibilancias.
Bronquios
Los primeros síntomas son tos, sofocación y sibilancias, y
pueden indicar que el cuerpo extraño ya se broncoaspiró
y se puede encontrar en un bronquio principal o distal;
las manifestaciones tardías pueden ser fiebre, atelectasia,
enfisema y por último absceso pulmonar. Los materiales
orgánicos tienden más a causar reacciones relativamente
violentas con síntomas de laringotraqueobronquitis, toxe-
mia, tos y fiebre irregular. Es más frecuente la localiza-
ción del cuerpo extraño en el lado derecho que en el lado
izquierdo.
Esófago
Como en los casos anteriores, la población pediátrica es
la más afectada, siendo las monedas las más frecuentes,
seguidas de productos alimenticios (huesos de pescado y
pollo); en los adultos, los productos alimenticios ocupan
el primer lugar (pedazos grandes de carne, huesos, etc.),
pero en ellos puede haber factores predisponentes como
las lesiones esofágicas preexistentes (enfermedad acido-
péptica, hernia hiatal, estenosis, acalasia), trastornos neu-
romusculares (miastenia grave), alteraciones mecánicas
extrínsecas (espondilitis anquilosante). La localización
más frecuente de los cuerpos extraños en el esófago es en
el tercio proximal. Los síntomas más importantes son dis-
fagia, odinofagia, sialorrea, arqueo, vómito; los síntomas
respiratorios como tos y estridor son más frecuentes en los
niños debido a la compresión de los anillos traqueales.

wDiagnóstico
En un gran porcentaje de los casos dentro de la historia
clínica está el antecedente de introducción, ingestión o
aspiración de parte del familiar (por lo general la madre)
o del mismo paciente, así como de las características o
sospecha de las mismas del objeto introducido y en oca-
siones hasta del momento exacto en que ocurrió el suce-
so; en los casos desconocidos, el cuadro clínico nos orien-
tará en principio hacia la sospecha de haber un cuerpo
extraño.
En los casos como los alojados en la nariz, bucofaringe y
oídos, una buena exploración dará casi siempre el diagnós-
tico. Es de vital importancia realizar una exploración ade-
cuada con visualización armada de las cavidades, con muy
buena iluminación y contar con el entrenamiento y expe-
riencia suficientes para afrontar estos problemas y tener la
certeza de la localización y características del objeto antes
de intentar su extracción, para lo cual nos apoyaremos de
estudios radiográficos, como las radiografías simples de
nariz y senos paranasales, lateral de rinofaringe e hipo-
faringe, radiografía de cuello tanto en AP como lateral,
posteroanterior, anteroposterior y lateral de tórax en ins-
piración o al final de la espiración, abdomen anteropos-
terior y lateral, todas ellas en casos de cuerpos extraños
radiopacos; en caso de radiolucidez del objeto, se pueden
encontrar datos indirectos de obstrucción como inflama-
ción local, rinosinusitis unilateral, atelectasia, desviación
del mediastino hacia el lado afectado, enfisema localiza-
do, neumonía, etcétera. Las sustancias de contraste, como
el bario, se deben usar con mucha cautela sólo si las radio-
grafías simples no resuelven el problema. La tomografía
computarizada y la resonancia magnética no son estudios
de primera elección y su uso está sujeto a disponibilidad
y costo.
wTratamiento
El objetivo primordial es no causar otro problema o rea-
lizar yatrogenias por lograr la extracción; no está por de-
más decir que si no se tiene el entrenamiento adecuado y
el instrumental necesario, se debe optar por canalizar al
paciente al especialista indicado y sólo en caso de extrema
urgencia (obstrucción total de la vía aérea) se podrá ha-
cer la maniobra de Heimlich que consiste en poner de pie
al paciente tomándolo por la espalda aplicando el puño
contra su abdomen justo debajo del xifoides; el puño se
toma con la otra mano (abrazando al paciente) y se com-
prime el abdomen con un rápido empuje hacia arriba. De
este modo, el diafragma sube, la presión intratorácica au-
menta y el cuerpo extraño se expulsa por la boca. Para
la visualización del interior de la cavidad nasal, es indis-
pensable contar con una buena iluminación con lámpara
o espejo frontal, rinoscopio y algunas pinzas finas como
de caimán, de bayoneta, ganchos o cucharillas para ex-
CAPÍTULO 130: Cuerpos extraños en otorrinolaringología 601
tracción de cerumen; se pueden usar dependiendo del tipo
de objeto a extraer sondas de caucho con balón inflable
como de Foley, Fogarty, o incluso pequeños alambres do-
blados en forma de gancho (clips o agujas despuntadas); la
idea es tomar el objeto con las pinzas y extraerlo, pero si
por sus características esto no es posible (objetos redon-
dos o que resbalen), se pasará el instrumento (cucharilla,
gancho, clip o aguja) por arriba o abajo del cuerpo extra-
ño y se deslizará hacia nosotros; en el caso de las sondas,
éstas se pasarán por arriba o abajo del objeto; se infla-
rá el globo con 2 a 3 ml de agua y se traccionará hacia
afuera con cuidado para extraerlo. Cuando se observa
que el cuerpo extraño se moviliza hacia la nasofaringe
con nuestras maniobras, será mejor suspender la mani-
pulación y efectuarla bajo anestesia general. Una buena
cantidad de pacientes con cuerpos extraños en la nariz
puede ser atendida con éxito en los servicios de urgencias.
Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo
pueden ser también extraídos con éxito por el médico ge-
neral o pediatra; sin embargo, un porcentaje significativo
de ellos por su forma y características (lisos, redondos,
con tendencia a hincharse) debe ser referido directamente
al otorrinolaringólogo. La extracción nuevamente se hará
bajo visión directa y teniendo en cuenta la muy sensible y
delicada piel del conducto; se puede hacer con cucharilla
para cerumen, pinzas de cocodrilo, irrigación (lavado)
o succión. La extracción con pinzas se realiza tomando
el objeto y extrayéndolo con sumo cuidado tratando de
tocar la piel lo menos posible para evitar la hemorragia
y dificultar la visualización; si el objeto no ocupa todo el
conducto, se le podrá extraer con cucharilla para ceru-
men o gancho angulado o bien mediante lavado de oído
en el cual se utilizará agua tibia (la fría o caliente pudiera
provocar mareo) irrigándose con jeringa especial o bien
con una jeringa de 20 ml con aguja despuntada y gruesa,
dirigiendo el chorro hacia el techo del conducto; los cuer-
pos extraños hidrófilos (semillas) no deben irrigarse por
su tendencia a hincharse y hacer entonces más difícil su
extracción.
Cuando se trata de algún insecto vivo, se deben instilar
primero gotas de alcohol, vaselina o aceite para matarlo y
luego extraerlo. Cuando el objeto ocupa todo el conducto
o el paciente no coopera, será mejor optar por la anestesia
general. Los cuerpos extraños alojados de la hipofaringe
hacia abajo hacen necesario el uso de endoscopios para
su localización y extracción, los cuales pueden ser rígidos o
flexibles, así como instrumental y técnicas específicas para
cada caso en particular y debe ser siempre realizado por per-
sonal especialmente capacitado y en un medio hospitala-
rio. Cuando hay sospecha de aspiración de cuerpo extraño
por los antecedentes pero sin el cuadro clínico, se sugie-
re internamiento, broncoscopia en caso de sospecha de
cuerpo extraño orgánico y observación si se sospecha que
es de naturaleza inorgánica y, a menos que se justifique,
no debe darse de alta al paciente.
602 Tema 15: Diversos
Bibliografía recomendada
• Fajardo DG, Navarro F, Castillo B. Cuerpos extraños en vías
aéreas superiores e inferiores. En: Manual de procedimientos
diagnósticos y terapéuticos en otorrinolaringología. Sociedad
Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.
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 CAPÍTULO 131
Quemaduras en cabeza y cuello
Dr. Jorge Olivares Escutia

Las quemaduras provocadas en la cabeza y el cuello impli-

can problemas especiales que el clínico debe estar enterado.

wClasificación
Las quemaduras se describen como pérdida de sustancia
parcial o total para indicar la profundidad de la destruc-
ción hística. Se clasifican dependiendo del área de exten-
sión de la piel y de los tejidos dañados.

Quemadura superficial
Lesión provocada en la capa superior de la piel (epidermis).
"
Quemadura de espesor parcial o lesión dérmica
Lesión provocada en la segunda capa de la piel (dermis).

Quemadura de espesor total

Lesión extendida por debajo de la tercera capa de la piel
(tejido subcutáneo, grasa y tejidos subyacentes), pero no a
través de la fascia (fig. 131-1).
El tejido subcutáneo de la cara quemada está perdido y
bien vascularizado. La exudación en la fase del choque es
tan importante como en cualquier otra área quemada. El
edema local es especialmente grave y por lo general alcanza
su máximo 48 horas después de la quemadura. Estas exa- #
geraciones de exudado y de la formación del edema deben
aumentar el remplazo de necesidades de líquidos por la pér-
dida de los mismos, ya que producen un déficit de los nive-
les sanguíneos sobre los requeridos para las quemaduras en
otras zonas del cuerpo. Las secreciones de los orificios fa-
ciales pueden contaminar la superficie, dejando una herida
infectada, que se convierte de una superficie de quemadura
de espesor parcial a una quemadura de espesor total.
Muchos sistemas de medición se han descrito para valo-
rar la superficie y el porcentaje del área quemada. Uno de los
más antiguos es la “regla de los nueves” basada en una aproxi-
mación llana en donde un brazo del cuerpo corresponde al
$
9% de toda la piel del cuerpo, la cabeza 9%, cada pierna 18%,
el tórax 18%, la espalda 18% y el cuello 1%. Este porcentaje
aumenta en los recién nacidos y en los preescolares; la cabeza
es proporcionalmente más grande que su cuerpo. FIGURA 131-1
603
604 Tema 15: Diversos
FIGURA 131-2
Las quemaduras superficiales y de espesor parcial cau-
san dolor. Las quemaduras de espesor total no suelen causar
mucho dolor porque los nervios que provocan la sensa-
ción de dolor han sido destruidos.
wAgente causal
La quemadura por destello frecuentemente se relaciona
con alguna explosión. La lesión es causada por una breve
exposición a un calor intenso.
Una escaldadura es una quemadura que generalmente es
provocada por un líquido caliente no combustible, como el
agua; ésta provoca quemadura de espesor parcial, por la tem-
peratura que es casi siempre menor a los 70°C, y el tiempo
de contacto del agente causal es corto, por la gravitación.
Las quemaduras por fuego ocurren por la combustión
de la ropa; la lesión se hace presente por una prolongada
exposición a un intenso calor, y por lo general provocan
quemaduras de espesor total (fig. 131-2).
Los combustibles líquidos calientes como la grasa o el
aceite se calientan a temperaturas más altas de 100°C; son
viscosos y se adhieren a la piel, y se prolonga el tiempo de
contacto provocando quemaduras de espesor total.
En las quemaduras provocadas por electricidad, el teji-
do afectado es destruido por debajo de la piel. A pesar de
esto, la piel se encuentra intacta en el punto de contacto
(siempre y cuando no sea el punto de la salida de la ener-
gía). Por la resistencia de la piel, se provocan daños cutá-
neos removidos por la energía en forma de calor.
wTratamiento primario
Al paciente con quemaduras faciales se le debe considerar
como un paciente con múltiples traumatismos; los demás
traumatismos son concomitantes.
Los cuidados básicos de urgencia, como establecer una
adecuada vía aérea, vigilar la función cardiopulmonar y
profilaxis antitetánica, deben seguir después de la valora-
ción inicial.
Fases
El tratamiento de las quemaduras faciales procede de tres
distintas fases de tratamiento y reconstrucción. Inicial-
mente, en el área afectada se debe limpiar el tejido desvi-
talizado con soluciones que no interfieran con el proceso
cicatrizal. Hay que apreciar la extensión; prevenir la infec-
ción; trazar un mapa de extensión y profundidad de las
quemaduras.
El desbridamiento debe ser conservador para preservar
al máximo el tejido sano de la zona dañada. Procurar man-
tener las ampollas intactas hasta que se desvitalicen y se
delimite la lesión. A excepción de las cejas, el cabello y todo
folículo piloso, como bigote o barba, debe ser rasurado.
Tempranamente se usa técnica húmeda abierta a base
de hidrocoloides, la cual se cambiará cada seis horas para
evitar la formación de escaras. Las costras o las escaras son
un coágulo seco del suero drenado de la superficie quema-
da y es un excelente medio de cultivo. Las costras retardan
el tiempo de reepitelización, razón por lo cual se utiliza
antibiótico tópico después del desbridamiento.
El uso de matriz extracelular “SIS” (small intestinal sub-
mucosa) en forma de malla es un compuesto de colágeno,
glucosaminoglucanos (ácido hialurónico), fibronectina,
protoaminoglucanos y factores de crecimiento que aplica-
do en la lesión acelera la cicatrización, evitando en algunos
casos la aplicación de injertos.
Tan pronto se limita la escara, se elimina quirúrgica-
mente y aparece el tejido de granulación; 10 a 20 días de
iniciado el tratamiento, principia la fase de aplicación tem-
prana de injertos para la epitelización inmediata.
El injerto, al restaurar el epitelio, impide el escape de
proteínas, líquidos y electrólitos; permite un mejoramien-
to del metabolismo del paciente; evita la infección, y, al
cubrir las terminaciones nerviosas y disminuir la inflama-
ción, se suprime el dolor.
Las quemaduras superficiales pueden sanar con el tiem-
po, ya que hay suficiente tejido sano interno y la piel puede
autorregenerarse.
Una superficie de quemadura de espesor parcial y una
quemadura de espesor total son susceptibles de formar ci-
catrices anormales.
La elección del sitio donador es muy importante por el
color y la casi ausencia de pelo de la zona receptora; para
la región facial por el tono de piel, es más adecuado si el
injerto se obtiene arriba de las clavículas: supraclavicular,
retroauricular o del cuello; es aceptable también si se ob-
tiene de la cara interna de los brazos (fig. 131-3).
Las unidades estéticas descritas por el Dr. González-
Ulloa se utilizan para restaurar una región facial determi-
nada (fig. 131-4).
 CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello 605

Después de la integración del injerto, comienza la fase

reconstructiva o crónica. Las técnicas de reconstrucción
se deciden a partir de que el injerto de piel se encuentre
integrado en su totalidad, sea estable y cuando se ha deli-
mitado su deformidad. Cuando la destrucción o el tejido
cicatrizal van más allá de la piel, debe efectuarse la recons-
trucción por medio de colgajos.
Iniciar el tratamiento primario por los párpados para
proteger los ojos y preservar la visión. Los labios seguirán
después para facilitar la masticación y la salivación. En-
tonces el mentón y las mejillas pueden reconstruirse. La
cirugía nasal se realiza hasta que las estructuras adyacentes
estén terminadas para evitar distorsión en los resultados.
La cabeza, las cejas, las orejas y el cuello son las regiones
que se reconstruyen al final.

FIGURA 131-3

A. Unidad estética de la mejilla B. Unidad estética del mentón

C. Unidad estética del labio superior D. Unidad estética de la frente

E. Unidad estética de la nariz F. Unidad estética de los párpados

FIGURA 131-4
606 Tema 15: Diversos
FIGURA 131-5
Regiones
Las quemaduras superficiales y de mediano espesor en
los párpados inicialmente se deben tratar limpiándolos a
menudo con irrigación de solución salina y aplicar un an-
tibiótico tópico oftálmico. Para las quemaduras por agen-
tes químicos, hay que utilizar en gran cantidad solución
salina.
En las quemaduras de espesor total del resto de la cara,
el tratamiento y la limpieza se acompaña de un desbrida-
miento muy conservador hasta su epitelización, con lo
cual, además de asegurar el funcionamiento de este seg-
FIGURA 131-6
mento del cuerpo, se disminuirá la retracción, con lo que
la reconstrucción secundaria será más sencilla y eficaz.
wTratamiento secundario
Las zonas donadoras preferidas para los párpados supe-
riores e inferiores son las regiones supraclavicular y la re-
troauricular.
Se utiliza un injerto delgado, epidermopapilar, para el
párpado superior, y un injerto de espesor completo, epi-
dermodérmico, en los párpados inferiores para evitar con-
tracciones y proveer soporte (fig. 131-5).
El tratamiento quirúrgico reconstructivo en los labios
dependerá del mecanismo de acción. Las quemaduras tér-
micas y por radiación provocan pérdida de piel y cicatriz
contráctil, creando eversión de los labios y microstomía
(fig. 131-6).
Para la reconstrucción en el labio superior, el labio infe-
rior y el mentón se utiliza para corregir la eversión un in-
jerto de espesor mediano (epidermorreticular) como una
unidad estética.
El tratamiento para corregir las secuelas de quemadura
provocada por agentes químicos, térmicos y por electrici-
dad en la comisura de los labios es complejo en su totali-
dad, ya que variadas técnicas reconstructivas deben apli-
carse para obtener una función adecuada y un resultado
estético aceptable (fig. 131-7).
Las líneas de Langer o líneas de mínima tensión son
curvas y forman líneas paralelas anteriores a las orejas. Las
cicatrices en las mejillas que se encuentran paralelas a las
líneas descritas se resecan, y para las cicatrices que se ha-
llan perpendicularmente a las líneas de mínima tensión, se
utilizan plastias con técnicas en “Z o en W”, para reorien-
tarlas (figs. 131-8 a 131-10).
Cuando las lesiones por quemaduras son extensas, se
utiliza un injerto de espesor completo o un colgajo con
base lateral para crear una unidad estética (fig. 131-11).
FIGURA 131-7
 CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello 607

FIGURA 131-8 FIGURA 131-10

FIGURA 131-9 PLASTIA EN ―Z‖. FIGURA 131-11

608 Tema 15: Diversos
FIGURA 131-12
En las secuelas de quemaduras en las cejas, los injertos de
pelo, los colgajos pediculados o los injertos libres foliculados
de espesor total mejoran el aspecto estético. El uso de cada
técnica dependerá de la cicatriz y de la extensión de la lesión.
Anatómicamente, la cubierta cutánea de la nariz está
formada con piel de diferentes tonos y texturas, compuesta
por tejido grueso y delgado, cartílagos que soportan y dan
forma a la superficie externa de la nariz. Describir la re-
construcción de las cicatrices retráctiles que provocan las
secuelas de quemaduras en esta región y en las fosas na-
sales para crear una unidad estética en tercera dimensión,
con variadas técnicas y en varios tiempos quirúrgicos con
colgajos pediculados de piel y de mucosa, con injertos de
piel, hueso y de cartílagos para moldear la nariz, se necesi-
taría un capítulo aparte.
Las orejas tienen bajas opciones de tratamiento secun-
dario, ya que por lo general las quemaduras en las orejas
FIGURA 131-13
FIGURA 131-14
se acompañan de otras lesiones de los tejidos adyacentes,
por lo que hace difícil un recomendable procedimiento. La
pérdida completa por quemadura en oreja y su total re-
construcción lleva a varias y prolongadas intervenciones
quirúrgicas. En la secuela por quemadura o pérdida par-
cial de alguna sección de la oreja, su reconstrucción admi-
te plastias con resección parcial de la lesión (figs. 131-12 y
131-13).
La extensión de las secuelas de quemaduras en cuero
cabelludo será proporcional al tratamiento quirúrgico,
como resecciones parciales en varios tiempos o colgajos
de rotación.
La aplicación de injertos libres se utiliza como trata-
miento inicial para evitar zonas de superficies cruentas
(figs. 131-14 y 131-15).
Las secuelas por quemadura en el cuello están relacio-
nadas con la dirección que éstas hayan provocado. Una
FIGURA 131-15

cicatriz orientada transversalmente a las líneas de mínima
tensión en el cuello puede ser resecada dependiendo de su
extensión, pero una cicatriz orientada en sentido vertical
provoca en la región del cuello una brida retráctil, por lo
que en la mayor parte de los casos se debe reconstruir con
un injerto de espesor completo para corregir la retracción
y proveer soporte a la región cervical afectada.
El aspecto físico en la sociedad tiene gran relevancia.
Las deformaciones faciales provocadas por las secuelas de
las quemaduras crean un impacto en la persona que las
padece como en su entorno familiar y social. Las técnicas y
tratamientos relacionados con la reconstrucción facial han
progresado para disminuir el tiempo de rehabilitación. El
lograr tener un aspecto sin secuelas no es posible; lo que sí
es posible es tener un paciente vivo, rehabilitado y sano.
CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello 609
Bibliografía recomendada
• Thomas JR, Holt GR. Facial scars. En: Young VL, Bartell TH. Burns
of the face. 1St. ed. St. Louis: Mosby, 1989;229-279.
• Monafo WW. Initial management of burns. N Engl J Med,
1996;335(21):1581-1586.
• Tenta LT, Keyes GR. Biogeometry. Clin Plast Sur, 1985;12:423-
452.
• González U, Castillo A, Stevens E. Preliminary study of the total
restoration of the facial skin. Plast Reconstr Surg, 1954;13:151.
• Falange VJ. Tissue engineering in wound repair. Adv Skin Wound
Care, 2000;13(Suppl.):15-19.
• González U, Stevens E. Quemaduras humanas. México: Inter-
americana, 1960; 80 y 95.
 CAPÍTULO 132
La anestesia en apoyo de procedimientos
de otorrinolaringología
Dr. Lorenzo Balderas
Dr. Francisco A. López Jiménez
wIntroducción
En 1846 se llevó a cabo la primera demostración pública de
anestesia por éter en el anfiteatro Bullfinch del Massachu-
sets General Hospital. El Dr. William Morton anestesió a
un enfermo, Gilbert Abbot, con éter dietílico, en tanto que
el Dr. John Warren extirpaba un tumor vascular de la mi-
tad derecha del cuello y la mandíbula.
La anestesia para cirugía tumoral de cabeza y cuello fue
una de las primeras formas de la anestesia quirúrgica. Des-
de 1846 se han sucedido innumerables cambios y quedan
otros más por venir. Las intervenciones de vías respiratorias
y la cirugía en cabeza y cuello en particular han experimen-
tado una transformación notable y se ha vuelto enorme-
mente compleja, pero siguen siendo las vías respiratorias y
la intubación los elementos que exigen una atención espe-
cial, debido a las complicaciones frecuentes y graves y aun
la muerte en sujetos a quienes se practica esta cirugía.1
wValoración preoperatoria de las vías
respiratorias en el paciente
otorrinolaringológico
La identificación de alteraciones de las vías respiratorias
y la dificultad para su intubación tienen importancia neta
en cualquier individuo a quien se planea practicar anes-
tesia, pero cobra particular interés en aquellos en que las
alteraciones quirúrgicas están asentadas en cualquier ni-
vel de la vía aérea.
El cimiento del proceso de la valoración preoperatoria
de las vías respiratorias lo constituyen la anamnesis y la
exploración física minuciosa. Entre los antecedentes más
importantes está la dificultad previa para realizar la in-
tubación. Nunca se debe considerar falta de preparación
e inhabilidad del médico, sino más bien factores anató-
micos o patológicos subyacentes; la historia dental debe
ser minuciosa, precisar el antecedente de radioterapia
en cuello por la fibrosis y necrosis de tejidos blandos que
afectan la movilidad articular: trismo, anquilosis fun-
cional, fibrosis de músculos pterigoideos y maseteros. La
presencia de cualquier masa en el cuello y la desviación
610
traqueal subsiguiente debe identificarse en la revisión
preoperatoria. En lesiones previas unilaterales del nervio
laríngeo recurrente en personas a quienes se practicó en-
darterectomía carotídea o fusión cervical anterior, en los
pacientes programados para tiroidectomía es convenien-
te corroborar la función preoperatoria de este nervio así
como su valoración posoperatoria inmediata.2
Las cirugías otorrinolaringológica y de la cabeza y cuello
obligan a muchas consideraciones especiales en anestesia;
incluyen el uso frecuente de anestésicos locales y vasocons-
trictores, la administración de anestesia general con intu-
bación traqueal, técnicas específicas para limitar la pérdida
hemática, sedación para manipulación de la vía aérea con
conservación de reflejos protectores, la identificación y
monitoreo de pares craneales (facial, trigémino, vago, hi-
pogloso) durante la cirugía, así como problemas para ase-
gurar, mantener una vía aérea permeable, o ambas cosas,
en pacientes con problemas inflamatorios, infecciosos o
neoplásicos de la cavidad bucal, la vía aérea o el cuello.
El cimiento de la anestesia segura en cirugía en ORL
es la comunicación entre cirujano y anestesiólogo, que
incluya asistencia de la vía aérea, la proximidad a estruc-
turas vasculares y nerviosas, y la aplicación de técnicas
quirúrgicas especiales (endoscópicas, láser).3
wIndicadores físicos de una posible
intubación traqueal difícil
Las revisiones del paladar blando teniendo el sujeto la
boca abierta, el arco en que puede extenderse el cuello y
la medición del espacio mandibular son métodos muy úti-
les para valorar las posibles dificultades en la intubación
traqueal por laringoscopia directa. Samsoon y Young,
después de modificar el sistema original de Mallampati,
clasificaron las vías respiratorias con arreglo a las estruc-
turas que se detectan en el sujeto con la boca abierta (fig.
132-1). En la clase I de vías respiratorias, se visualiza toda
la abertura laríngea durante laringoscopia directa en 99
a 100% de las veces. Si tales vías pertenecen a la clase IV,
en todos los casos se visualiza sólo la epiglotis o el pa-
 CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
$MBTF * $MBTF **
$MBTF *** $MBTF *7
FIGURA 132-1 REPRESENTACIÓN DEL ESQUEMA DE MALLAMPATI. Clasificación
de vías respiratorias, modificado por Samsoon y Young. En la clase I son visibles
paladar blando, úvula completa, las fauces y los pilares de las amígdalas. En la
clase II, todos los elementos de la clase anterior son visibles, excepto los pilares
amigdalinos. En la clase III, se identifica sólo el paladar blando y la base de la úvula.
En la clase IV, es visible la lengua únicamente.
ladar blando. La clasificación por sí misma no predice
uniformemente la facilidad o dificultad de la intubación
traqueal por laringoscopia directa.4
La capacidad de extensión completa del cuello es im-
portante para alinear los ejes bucal, faríngeo y traqueal,
y así facilitar la intubación traqueal. El adulto normal
extiende el cuello 35° a nivel de la articulación atlantooc-
cipital (AO). El ángulo se mide con arreglo a las recomen-
daciones de la American Academy of Orthopedic Surgeons.
El paciente se sienta y queda con su cara directamente y
con la boca abierta frente al anestesiólogo; en esta posi-
ción, las caras oclusivas de los dientes superiores estarán
en sentido paralelo al piso. Hecho lo anterior, extiende
al máximo la articulación AO. El grado de extensión de
la articulación AO se calcula por un nuevo ángulo de la
superficie oclusal de los dientes superiores con la horizon-
tal. Belhouse y Doré han valorado la magnitud de la ex-
tensión de la articulación en la forma siguiente: 1 (exten-
sión normal); 2 (disminución de un tercio); 3 (merma de
dos tercios), y 4 (falta completa de extensión). Al combi-
nar esto con la clasificación de Mallampati, se obtiene que
611
las clases intermedias II y III en presencia de limitación
agravan la posibilidad de que la intubación traqueal sea
difícil. Una clase IV con extensión grado 4 tendrá 95% de
dificultad en la intubación traqueal (fig. 132-2). 5
Otro método sencillo que puede utilizarse para valorar
el posible nivel de dificultad de la intubación traqueal es
medir el espacio mandibular. En la laringoscopia, este es-
pacio es la zona anatómica en la cual se desplazará la len-
gua y dejará al descubierto la laringe. Si el área de dicho
espacio es inadecuada, se necesitará mayor esfuerzo para
desplazar la lengua hacia adelante, y alejarla de la línea de
visión de la laringe. Tal espacio se mide del hueso hioides
hasta el interior del mentón y es motivo de preocupación
cuando la distancia en el adulto es menor de 3 cm. Como
otra posibilidad, el evaluador puede medir la distancia des-
de la escotadura del cartílago tiroides hasta el mentón, con
el cuello en extensión total, y normalmente mide 6.5 cm
como mínimo. La distancia menor de 6 cm o si tiene en-
tre 6.0 y 6.5 cm, con otra anomalía concomitante de vías
respiratorias, puede acompañarse de fracaso de la larin-
goscopia directa. Cuando se considera la distancia que va
del ángulo maxilar a la sínfisis mentoniana, la longitud
horizontal de la mandíbula que sea menor de 9 cm y una
distancia tiromentoniana que exceda de 6 cm denotan la
posibilidad de intubación difícil. Si las mediciones exce-
den de las cifras comentadas, la intubación traqueal por lo
común no es difícil (fig. 132-3).
En la visita preoperatoria, el anestesiólogo debe valorar
la articulación temporomandibular (ATM) e interrogar al
individuo respecto al dolor cuando abre la boca o el an-
tecedente de subluxación o luxación mandibular. La fun-
ción de la ATM se valora fácilmente al colocarse frente al
paciente y poner el índice de cada mano por delante del
trago y el dedo medio por debajo y atrás de cada lóbulo
de la oreja. Cuando el individuo abre la boca al máximo,
el explorador debe sentir el movimiento rotatorio inicial
de la cabeza del cóndilo (con los dedos medios) y después
35ž
FIGURA 132-2 EN EL ADULTO NORMAL, LA EXTENSIÓN DE LA ARTICULACIÓN
AO ES DE 35°. El grado 1 corresponde a la extensión normal, el grado 2 a una
disminución de un tercio, el grado 3 a disminución de dos tercios y el grado 4 a la
incapacidad completa de la extensión.
612 Tema 15: Diversos
"
# Entre las opciones contempladas en el algoritmo de la
FIGURA 132-3 MEDICIÓN DEL ESPACIO MANDIBULAR. Es el espacio potencial
en el que se desplazará la lengua durante la laringoscopia directa, para lograr el
descubrimiento de la glotis. Puede calcularse al medir la distancia entre el hioides y
el borde interno del mentón (A) o entre la escotadura del cartílago tiroides y el
mentón (B). El espacio inadecuado comprende una distancia A menor de 3 cm o una
distancia B menor de 6 cm.
su desplazamiento anterior secundario (con los índices).
La segunda fase sería valorar la amplitud de la abertura
del maxilar inferior, y si hay sólo el componente rotatorio,
cabe esperar que habrá dificultad para abrir la boca en
grado suficiente para visualizar la glotis. 6
wAsistencia de la vía aérea en cirugía
de cabeza y cuello
Tradicionalmente, los anestesiólogos abordan las vías res-
piratorias y las aseguran mediante técnicas translaríngeas
que incluyen la manipulación de diversos elementos de
la parte alta de dichas vías, siendo una de las responsa-
bilidades fundamentales del anestesiólogo, para lo cual
se requieren habilidades básicas como: 1) capacidad para
definir la naturaleza de una vía respiratoria difícil, 2) exa-
minar las vías respiratorias para prever dificultades, 3)
formular un plan cuidadoso utilizando como guía el algo-
ritmo para vías respiratorias difíciles de la ASA (Ameri-
can Society of Anestesiologists) y 4) poseer las habilidades
necesarias para utilizar con éxito diversos dispositivos
de vías aéreas que forman la base de la atención de vías
respiratorias difíciles en diversas situaciones clínicas (p.
ej., intubación con aparato fibróptico, vía aérea con mas-
carilla laríngea, vía aérea quirúrgica, etc.). Las siguientes
definiciones operacionales son útiles para la aplicación del
algoritmo mencionado.
Ventilación difícil con mascarilla
Es un estado en el cual es imposible que el anestesiólogo
prevenga o invierta, sin ayuda, los signos de ventilación
inadecuada durante la ventilación con presión positiva
mediante mascarilla.
Laringoscopia difícil
Se define como la circunstancia en la cual no es posible
visualizar porción alguna de las cuerdas vocales con el
laringoscopio ordinario. Una situación en la cual la in-
serción apropiada de una sonda endotraqueal (con larin-
goscopio común) requiera más de tres intentos o más de
10 minutos, se considera una intubación difícil según los
lineamientos de la ASA.7
vía aérea difícil de la ASA se encuentran el uso de masca-
rillas laríngeas (ML) (fig. 132-4), teniendo un lugar im-
portante en estos casos. Los buenos resultados con este
dispositivo no requieren el mismo número de factores
necesarios para la laringoscopia e intubación traqueal
directas. En consecuencia, puede proporcionar una vía
aérea tanto en las situaciones de “no es posible intubar,
puede ventilarse” como en la de “no es posible intubar, no
es posible ventilar” si el problema es de naturaleza supra-
glótica. Además, la tráquea puede intubarse a través de la
mascarilla laríngea clásica mediante fibroscopia o como
un procedimiento ciego; existe una ML diseñada para su-
perar los problemas con la intubación traqueal (ciega) a
través de la ML original, y consiste en una sonda para vía
aérea rígida, curvada anatómicamente, elaborada de ace-
ro inoxidable, con un conector estándar de 15 mm: ML
Fastrach (fig. 132-5).8
En fecha reciente, la ML Fastrach ha sido modificada
agregando un sistema de fibra óptica en la punta de la
mascarilla convirtiendo la intubación a ciegas en un pro-
cedimiento bajo visión directa (ML Ctrach) (fig. 132-6).
En el Hospital Central Militar se han realizado 30 intu-
baciones con la ML Ctrach en pacientes con vía aérea di-
fícil conocida o sospechada. De ellos, cinco pacientes con
problemas en cuello, o sea, dos pacientes con abscesos fa-
FIGURA 132-4 MASCARILLAS LARÍNGEAS CLÁSICA Y PROSEAL.
 CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
FIGURA 132-5 MASCARILLA LARÍNGEA FASTRACH PARA INTUBACIÓN A CIEGAS.
ríngeos, dos con tumores en cuello y uno con antecedente
de radiación por cáncer de cuello con limitación para la
abertura bucal y la flexoextensión del cuello, se pudieron
ventilar e intubar satisfactoriamente sin problemas.9
wConsideraciones en la cirugía
de vías nasales y senos de la cara
La cirugía de las vías nasales y de los senos paranasales
puede efectuarse por diversas alteraciones, como obstruc-
ción, sinusitis, cáncer o por estética. En muchos de los
procedimientos puede ser factible la anestesia local más
sedación o la anestesia general.
FIGURA 132-6 MASCARILLA LARÍNGEA CTRACH PARA INTUBACIÓN BAJO VISIÓN DIRECTA.
613
El paciente y el anestesiólogo deben decidir en con-
junto la técnica que se practicará en uno u otros casos;
el método por lo común comienza al taponar las cavida-
des nasales con torundas humedecidas con cocaína al 4 a
10% o vasoconstrictores como la oximetazolina, fenilefri-
na al 0.25%. Es factible inyectar una mezcla de lidocaína
al 2% más adrenalina 1:100 000, en el tabique nasal y los
cornetes; ambos fármacos tienen tres acciones: 1) la vaso-
constricción inducida contrae las membranas mucosas y
el tejido eréctil de los cornetes, con lo cual se logra exposi-
ción quirúrgica; 2) la vasoconstricción también aminora
la hemorragia transoperatoria, y 3) se necesita el efecto
anestésico local cuando el individuo esté consciente o
como coadyuvante de las técnicas de anestesia general,
reduciendo las necesidades de analgésicos narcóticos.
En el momento del taponamiento nasal o de la inyec-
ción, el cirujano informa al anestesiólogo de los medica-
mentos particulares que aplicará y sus concentraciones y
volúmenes. El anestesiólogo en ese momento debe iniciar
la vigilancia en busca de reacciones adversas, como hiper-
tensión, arritmias o convulsiones.
El taponamiento con cocaína queda en su sitio durante
5 a 10 minutos; en este lapso, el cirujano puede taponar
la faringe con una gasa para evitar el drenaje de sangre
desde la nasofaringe al esófago y la tráquea, para evitar la
incidencia de vómito posoperatorio y de reflectividad de
la vía aérea después de la extubación. Otra maniobra para
disminuir la hemorragia transoperatoria es la colocación
del paciente en la posición de Trendelenburg invertida
(cabeza arriba); esto aminora la presión venosa y la he-
morragia de origen venoso. En el posoperatorio, el anes-
tesiólogo enfrenta dos problemas en las vías respiratorias:
en primer lugar, la combinación de taponamiento nasal
614 Tema 15: Diversos
y sedación o efectos anestésicos residuales que dificultan
la ventilación; en segundo término, la tos, el vómito y la
maniobra de Valsalva pueden, durante la recuperación de
la conciencia, ocasionar hemorragia y obstrucción ulte-
rior de la vía respiratoria. Por tal motivo, es beneficioso
extubar la tráquea en un plano anestésico profundo, para
llevar al mínimo el estímulo de la sonda bucotraqueal.
wConsideraciones para cirugía
de cabeza y cuello
En los procedimientos en que está afectada la vía aérea,
el anestesiólogo y el cirujano deben encontrar soluciones
consensuadas. En el preoperatorio, la consulta con el ci-
rujano será necesaria cuando se considere la posibilidad
de una vía aérea quirúrgica antes de iniciar la anestesia
general, por ejemplo, en cáncer de cuello puede tener
deterioro de las vías mencionadas por algún tumor que
las obstruya; parálisis de las cuerdas vocales, anteceden-
te de radioterapia en el sitio afectado u otras operaciones
realizadas en la misma zona. La técnica anestésica en es-
tos pacientes debe conservar el impulso respiratorio por la
posibilidad de perder la permeabilidad al aire y convertir
en urgencia el procedimiento para obtener una vía aérea
(intubación con paciente despierto); lo anterior se logra con
sedación y anestesia local. Hay múltiples fármacos para se-
dación como midazolam a dosis de 50 a 100 μg/kg de peso
más fentanilo 0.5 a 1 μg/kg; recientemente la dexmede-
tomidina, un agonista α 2 postsináptico, brinda un ade-
cuado perfil de analgesia y sedación en dosis de 0.2 hasta
1 μg/kg de peso, junto con la anestesia tópica y local de la
vía aérea. El nervio vago (X) se divide en nervio laríngeo
superior y recurrente, y ambos proporcionan inervación a
las vías respiratorias. La rama interna del nervio laríngeo
superior proporciona sensibilidad a la parte inferior de la
faringe y la laringe arriba de las cuerdas vocales verda-
deras, en tanto que el nervio laríngeo recurrente propor-
ciona sensación a las cuerdas vocales y la tráquea. Con
excepción del músculo cricotiroideo, que está inervado
por la rama externa del nervio laríngeo superior, el nervio
laríngeo recurrente proporciona la inervación motora a
todos los músculos intrínsecos de la laringe. Puede utili-
zarse anestesia tópica y bloqueos nerviosos para la laringe
y la tráquea.
La anestesia local puede aplicarse en aerosol dentro de
las vías respiratorias. La lidocaína posee una ventana tera-
péutica amplia y rara vez hay toxicidad cuando se utiliza
para anestesia tópica de las vías respiratorias.
La rama interna del nervio laríngeo superior se bloquea
infiltrando anestesia local en ambos lados en la cercanía
de los nervios entre el asta mayor del hueso hioides y el
asta superior del cartílago tiroides, donde cruza la mem-
brana tirohioidea hacia la submucosa del seno piriforme
y puede utilizarse como referencia anatómica el asta del
hioides. Se infiltran 2 ml de anestésico local en el borde
cefálico del cartílago del tiroides o el reborde caudal del
hueso hioides.
Para el bloqueo transtraqueal, la marca preferida es un
cartílago tiroides prominente. Cuando no se identifica con
facilidad, el cricoides puede reconocerse como un cartíla-
go más ancho y alto que los situados por debajo de él. Se
localiza la membrana cricotiroidea y se avanza una agu-
ja con catéter núm. 20, retirándose la aguja en cuanto se
aspira aire, dejándose el catéter por el que se depositan
4 ml de anestésico local. El retiro de la aguja evita lesión
de la tráquea si el paciente tose al momento de instilar el
anestésico local.
Una de las metas de la cirugía de cabeza y cuello es con-
servar la estructura y la función en la medida de lo posible,
para lo cual es necesario que el cirujano tenga habilidad
en la identificación de los pares craneales que con más fre-
cuencia se afectan como son: rama marginal mandibular
del facial, el laríngeo recurrente, el espinal y el hipogloso.
En años recientes, un medio útil para la identificación
de los nervios motores ha sido el estimulador de nervios.
Cuando la sonda estimuladora toca la estructura en cues-
tión, pasa por ella una pequeña corriente eléctrica, y si la
estructura estimulada es un nervio motor, se contraen los
músculos en los que se distribuye; sin embargo, el estimu-
lador será ineficaz si se usan relajantes musculares. Por tal
razón, los miorrelajantes en la inducción de la anestesia
deben limitarse a una sola dosis de un agente de acción
relativamente breve cuya acción dure unos 30 minutos
o menos (cisatracurio, atracurio, mivacurio, succinilco-
lina); cuando esté por terminarse la disección del cuello
y se hayan identificado los pares craneales importantes,
cabe recurrir de nuevo a la parálisis.
Algunos procedimientos del cuello comprenden mo-
dificaciones temporales o permanentes de las vías respi-
ratorias; por ejemplo, la laringectomía total constituye
un ejemplo excelente para ilustrar la manipulación de las
vías mencionadas. La operación de manera típica comien-
za con la inducción de la anestesia además de intubación
bucotraqueal.
Para extirpar la laringe, se diseca la tráquea en el se-
gundo o tercer anillos traqueales, lo que descubre la son-
da bucotraqueal en el interior de dicho órgano tubular.
La sonda original se extrae y se coloca directamente en la
tráquea una nueva sonda estéril a través del estoma recién
hecho. El cirujano alimenta el otro extremo de la sonda
por debajo de ropa estéril, de modo que la tome el aneste-
siólogo, quien conecta la nueva sonda al circuito de anes-
tesia. Si tal método se comenta de manera anticipada y se
planea la maniobra, rara vez toma más de un minuto.
Una vez que se extirpó la laringe en el caso de la larin-
gectomía total, se cierra la incisión. El extremo de la trá-
quea se sutura a la piel vecina en la escotadura supraes-
ternal para que quede un estoma permanente. La sonda
endotraqueal debe extraerse en ese momento para que el
cirujano pueda colocar puntos de sutura en la luz traqueal.
 CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
El paciente está en apnea en este lapso y la sonda endotra-
queal debe reponerse a menudo para ventilar los pulmo-
nes del enfermo.
wConsideraciones para cirugía
endoscópica
En ningún campo tiene mayor importancia la comuni-
cación entre el anestesiólogo y el cirujano que durante
los métodos endoscópicos. Ambos comparten de manera
continua las vías respiratorias, cuyo estado puede cam-
biar de repente durante la cirugía; por ejemplo, durante la
papilomatosis respiratoria, caracterizada por la prolifera-
ción de masas benignas verrugosas (papilomas), con más
frecuencia en la laringe, las cuales pueden ser vaporizadas
con láser de CO2 . Esta técnica requiere del conocimiento
minucioso de medidas de seguridad planeadas para evitar
la exposición accidental al láser y la ignición de la sonda
bucotraqueal. La gran intensidad del láser y su capacidad
de lesionar tejidos y entrar en combustión obligan a se-
guir precauciones estrictas de seguridad.
En el preoperatorio, se valorará el estado de la vía aérea
reconociendo síntomas de obstrucción parcial (ronquera
y estridor) y de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo
nasal). Se hace la intubación traqueal teniendo cuidado de
no traumatizar la laringe, que puede sangrar fácilmente
cuando está invadida por papilomas. Si las lesiones están
en las vías respiratorias o muy cercanas, habrá que con-
siderar la posibilidad de obstrucción tumoral de dichas
vías durante la inducción de la anestesia porque la ma-
nipulación de las lesiones en su interior puede ocasionar
hemorragia o edema y con ello ocluirlas. Se usa una sonda
endotraqueal a prueba de láser, que tenga poca posibili-
dad de arder por contacto accidental con dicho haz. Todo
el personal del quirófano debe utilizar anteojos protecto-
res. La mezcla gaseosa se cambia a otra de helio/oxígeno o
de aire/oxígeno con FIO2 de 0.40 o menos si se mantiene
la saturación arterial de O2 por arriba de 90%. A partir de
este momento, la relajación muscular debe ser completa,
para evitar los movimientos espontáneos de las cuerdas
vocales. Con la sonda endotraqueal es posible penetrar con
facilidad sólo en los dos tercios anteriores de las cuerdas
vocales. Para alcanzar el tercio posterior de la glotis, habrá
que extraer la sonda endotraqueal, haciendo necesaria la
desnitrogenización con O2 al 100% para el período de ap-
nea, nuevamente monitoreado con la oximetría de pulso
que dará la pauta para reiniciar la ventilación con la colo-
cación previa del tubo endotraqueal.10
615
Conclusión
Debido a las múltiples consideraciones anestésicas espe-
cíficas en los pacientes para cirugía otorrinolaringológica,
condicionadas a las diferentes alteraciones quirúrgicas
que cubre esta especialidad, el hecho de compartir la vía
aérea con el cirujano, la posibilidad de que la ventilación
se afecte en cualquier momento de la asistencia anestésica,
antes, durante y después de la cirugía obliga a una planifi-
cación previa y la comunicación constante del anestesiólo-
go con el cirujano como elementos de máxima importan-
cia para obtener los buenos resultados esperados.
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 CAPÍTULO 133
Manifestaciones otorrinolaringológicas de la
infección por virus de la inmunodeficiencia humana
Dra. Araceli Ortiz Reyes
wIntroducción
La Organización Mundial de la Salud estima que a nivel
mundial hay 42 millones de adultos y cerca de 1 millón
de niños infectados con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y cada día se infectan aproximadamente
16 000 personas más.
La cantidad normal de CD4 es sobre 1000; cuando éstos
bajan a menos de 200 se asocia a un nivel de inmunosupre-
sión que se manifiesta como síndrome de inmunodeficien-
cia adquirida (sida).
Sólo el 50% de los pacientes seropositivos tiene sida
dentro de los primeros 10 años después de la infección por
VIH primaria. Sin embargo, hecho el diagnóstico de sida,
la supervivencia es alrededor de 53 meses.
Más del 70% de los pacientes con VIH tiene manifesta-
ciones a nivel de cabeza y cuello, por lo que el otorrinolarin-
gólogo debe estar preparado para identificar, diagnosticar y
tratar a estos pacientes.
wManifestaciones otológicas
En el conducto auditivo externo (CAE) pueden presentarse:
• Otitis externas, cuyo agente causal más frecuente es
Pseudomonas, seguido de Proteus y Aspergillus.
• Pólipos que se extienden en el CAE y son produci-
dos por Pneumocystis o Mycobacterium tuberculosis.
El diagnóstico se hace con biopsia y el tratamiento
será general y específico para el agente causal.
• Neoplasias dermatológicas, como sarcoma de Kaposi
(SK), que aparece como una lesión pequeña, difusa que
afecta la aurícula o el tímpano, o como un crecimien-
to exofítico que puede llegar a ocluir el CAE. El trata-
miento incluye escisión quirúrgica, crioterapia, inyec-
ción de vinblastina, radiación y uso de interferón.
• Dermatitis seborreica e infección por P. carinii, las
cuales se hacen sintomáticas al presentar infección u
obstrucción del conducto.
Otitis
La otitis media serosa y otitis media aguda son las mani-
festaciones otológicas más comunes en los pacientes con
616
VIH, sobre todo en la población pediátrica, en quienes
además de la disfunción de la trompa auditiva típica de
este grupo de edad se asocia la depresión de la inmuni-
dad mediada por células, lo que aumenta la susceptibilidad
para infectarse.
Los microorganismos causales más comunes en hospede-
ros inmunocompetentes son: S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis, aunque es posible en-
contrar algunos microorganismos poco usuales como
Staphylococcus, Pseudomonas, P. carinii y Candida.
La prevalencia de hipoacusia neurosensitiva relacio-
nada con la infección por VIH va desde un 21 a 49%.
Predominantemente es media, pero puede llegar a ser gra-
ve, con mayor afección en frecuencias altas y bajas, respe-
tándose las de margen medio.
Su origen aún es controvertido, pero se sugiere la pre-
sencia de: 1) Infección vírica del sistema nervioso central
o del nervio auditivo; los principales virus causales son:
herpes simple, varicela zoster, Jamestown Canyon y el
VIH por sí mismo. 2) Infección bacteriana causada por
Pneumocystis carinii, Candida albicans, S. aureus, M. tu-
berculosis, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans y
Treponema pallidum, provocando disfunción coclear que
se presenta como un retardo en las emisiones otoacústicas.
3) Ototoxicidad vinculada con los medicamentos usados
por el paciente. Algunos de los relacionados con la pér-
dida auditiva son: azidotimidina (AZT), dideoxiinosina
(DDI), dideoxicitina (DDC), aciclovir, aminoglucósidos,
eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, anfotericina B
y vincristina.
Se ha observado el aumento en las latencias de los po-
tenciales provocados auditivos, lo que sugiere una desmie-
linización central, probablemente secundaria a infeccio-
nes, ototóxicos e incluso deben descartarse neoplasias.
Al realizar un estudio otoneurológico en pacientes con
enfermedad por VIH avanzada, se encuentra que el 10%
estará anormal y el 27% presenta cambios oculomotores en
la ENG, en tanto que las pruebas calóricas son normales.
En un estudio reciente en pacientes con VIH, se encon-
tró que un 34% de ellos presentaba plenitud aural, 32%
 CAPÍTULO 133: Manifestaciones otorrinolaringológicas de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana
mareo, 29% hipoacusia neurosensitiva súbita o progresiva,
26% acúfeno, 23% otalgia y 5% otorrea. En los estudios
otoneurológicos se obtuvieron resultados anormales en
38%. La timpanometría fue anormal en 21%.
wManifestaciones en nariz y senos
paranasales
Los pacientes infectados por VIH pueden presentar obs-
trucción nasal durante el curso de su enfermedad. Las
causas incluyen hipertrofia linfoide nasofaríngea, rinitis
alérgica, neoplasias y sinusitis.
La hipertrofia linfoide nasofaríngea ocurre con mayor
frecuencia en las etapas tempranas de la enfermedad, y su
prevalencia va desde un 56 a 88%; estos porcentajes dis-
minuyen con la progresión de la enfermedad. En estos pa-
cientes hay que descartar la presencia de linfoma u otra
neoplasia, por lo que una biopsia dará el diagnóstico de-
finitivo.
La rinitis alérgica es dos veces más común en pacientes
infectados por VIH; no se conoce aún cómo es que la in-
fección por el VIH exacerba la respuesta alérgica.
El sarcoma de Kaposi (SK) y el linfoma no Hodgkin
(LNH) se manifiestan como obstrucción nasal y algunas
veces abarcan senos paranasales y nasofaringe.
Se puede mantener una conducta expectante hasta que
la lesión se infecte o produzca afección de la vía respirato-
ria. El linfoma no Hodgkin puede presentarse en la cavi-
dad nasal y provocar obstrucción; además el paciente tiene
fiebre, pérdida de peso y ataque al estado general. Es nece-
saria una biopsia para confirmar el diagnóstico.
La sinusitis aguda, recurrente y crónica es una enferme-
dad común en nariz y senos paranasales en los pacientes
con VIH, con una incidencia de 10 a 20%. Es favorecida
por la presencia de infección y edema del complejo osteo-
meatal, aumento de la respuesta alérgica, disminución del
aclaramiento ciliar, así como por la merma de la inmuni-
dad celular y humoral de estos pacientes, y su sintomatolo-
gía es similar a la de los pacientes inmunocompetentes.
El origen de la sinusitis aguda varía según la etapa de
la enfermedad. En etapas tempranas, los agentes son si-
milares a los encontrados en la población general; en eta-
pas más avanzadas, se pueden hallar virus (citomegalovi-
rus), hongos (Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata,
Pseudallescheria boydii, Cryptococcus neoformans, Candida
albicans y Rhizopus) y más rara vez bacterias.
La sinusitis crónica se define como la infección por 12 o
más semanas con recuento de CD4 por debajo de 200/mm.
Los patógenos causales son: Haemophilus influenzae, S.
pneumoniae y bacterias aerobias. Pseudomonas aeruginosa
se encuentra hasta en un 20% de los pacientes.
La sinusitis micótica se presenta en pacientes cuyo re-
cuento de CD4 es de menos de 50 células/mm y neutro-
penia menor de 1000 células/mm . Son factores de riesgo:
la sinusitis u otitis crónica, los corticoesteroides y el uso
617
prolongado de antibióticos de amplio espectro. El agente
causal más común tanto en pacientes inmunocompeten-
tes como en inmunodeficientes es Aspergillus sp. Las cepas
aisladas más a menudo son: A. fumigatus, A. flavus y A.
niger. La mortalidad por esta enfermedad es muy alta.
Se ha informado la presencia de sinusitis por citome-
galovirus como el síntoma inicial de las manifestaciones
de sida.
Es importante realizar tomografía computarizada de
nariz y senos paranasales para observar extensión de la en-
fermedad y una resonancia magnética cuando se sospecha
extensión a órbita o base de cráneo o seno cavernoso.
El tratamiento es todo un reto, ya que estos pacientes
tienden a presentar pansinusitis resistente a tratamientos
médicos conservadores, y tienen sinusitis recurrente y cró-
nica. El tratamiento incluye antibióticos, descongestionan-
tes generales y mucolítico. Si la terapia inicial falla, debe
hacerse cultivo de la secreción y tratamiento específico. En
pacientes resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la
intervención quirúrgica.
Se ha informado perforación del tabique en un paciente
sin diagnóstico previo de infección por VIH como sinto-
matología inicial, quien desarrolló rápidamente sida.
wManifestaciones en cavidad bucal
y faringe
La manifestación más común de sida en cavidad bucal y
bucofaringe es la candidosis mucosa; tiene una prevalencia
del 18 al 23%; se subdivide de mayor a menor frecuencia
en candidosis seudomembranosa, eritematosa, queilitis
angular y candidosis hiperplásica o leucoplasia. Se mani-
fiesta con disfagia y odinofagia, y puede extenderse a fa-
ringe, laringe y esófago. En niños se manifiesta hasta en
un 59.6%.
Las úlceras bucofaríngeas tienen una prevalencia de
10%; sus causas son: a) víricas: herpesvirus, varicela-zos-
ter y CMV; b) inmunitarias: úlceras aftosas, y c) micóticas:
histoplasmosis. Pueden iniciar como lesiones múltiples
extremadamente dolorosas a nivel del paladar, labio o mu-
cosa gingivolabial, y coalescer formando una gran úlcera
que puede medir varios centímetros.
Las neoplasias más frecuentes son papilomatosis, SK y
linfomas.
El papiloma se presenta como condiloma acuminado
y su tratamiento es resección quirúrgica. El SK se obser-
va como una lesión roja o púrpura, dolorosa y sangrante,
que puede sobreinfectarse; por lo general se relaciona con
lesiones cutáneas. El tratamiento incluye escisión, radia-
ción y vinblastina. Las lesiones ulcerosas de la lengua y
bucofaringe, sobre todo en las amígdalas palatinas, pue-
den estar causadas por LNH, que es la segunda neoplasia
más común relacionada con sida, encontrándose afección
extranodal hasta en un 89% de los pacientes y con una ex-
tensión a sistema nervioso central hasta en un 42%.
618 Tema 15: Diversos
La leucoplasia vellosa se manifiesta en un 18 a 23% de
los pacientes; aparece en el borde anterior y lateral de la len-
gua como lesiones verticales, blanquecinas, corrugadas no
dolorosas. Esto es causado probablemente por el virus de
Epstein-Barr. Aparece casi de manera exclusiva en pacientes
con VIH y su presencia denota avance de la enfermedad.
Se ha publicado un caso de linfoma centroblástico de
alto grado localizado en la amígdala palatina presentándo-
se como una amigdalitis neurótica y absceso periamigdali-
no como primer síntoma de sida.
La hipertrofia adenoamigdalina por lo general es asin-
tomática, y se manifiesta con datos de obstrucción de la vía
respiratoria superior.
wManifestaciones laríngeas
Incluyen disfagia, odinofagia y aspiración. Los diagnósticos
diferenciales son tuberculosis, histoplasmosis, linfomas, SK,
candidosis y carcinoma de células escamosas. Es necesaria
la visualización directa de las lesiones. La mayoría de las ve-
ces es necesario realizar una biopsia para hacer el diagnósti-
co; la muestra debe ser enviada a patología y a cultivos para
diferenciar entre lesiones tumorales y lesiones infecciosas.
wManifestaciones en cuello
Las glándulas salivales a menudo están infectadas por el
VIH produciendo xerostomía, y cambios histológicos si-
milares a los presentes en el síndrome de Sjögren.
El crecimiento generalizado de la parótida se ha in-
formado en un 30% de los niños infectados por VIH y es
causado por una infiltración linfocítica del parénquima
glandular. En los adultos, las masas en parótida son oca-
sionadas por las neoplasias usuales de parótida, SK, LNH
o quistes linfoepiteliales, estos últimos bien descritos en
infección de VIH y en algunos casos son el síntoma inicial.
Por lo general se presentan bilateralmente, y su resección
quirúrgica a menudo culmina en recidiva.
La linfadenopatía con frecuencia se encuentra en las eta-
pas tempranas; su resección y estudio muestran hiperplasia
en la mayoría de los casos. Menos de un 7% corresponde a
un LNH, por lo que sólo debe observarse una linfadenopa-
tía estable; los diagnósticos diferenciales para las linfade-
nopatías son: infecciones por micobacterias, histoplasmo-
sis, toxoplasmosis y enfermedad por arañazo de gato.
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 CAPÍTULO 134
Labio y paladar hendidos y sus secuelas
otorrinolaringológicas
Dr. Jorge Glicerio González
wIntroducción
Las malformaciones congénitas son tan antiguas como el
hombre mismo. Esto se demuestra en múltiples formas de
expresión artística como figurillas, esculturas y grabados
de civilizaciones antiguas en diversas partes del mundo. En
algunas culturas, los portadores de alteraciones congénitas
físicas eran considerados divinidades y recibían un trato
privilegiado, en tanto que en otras sucedía lo contrario: se
consideraban hechizados siendo sacrificados o retirados a
las afueras de las poblaciones.
La fisura o hendidura labiopalatina congénita sigue sien-
do un tema de actualidad que justifica su estudio profundo,
dando pie a publicaciones e investigaciones así como a cur-
sos y reuniones dedicados exclusivamente al tema.
La frecuencia de estas alteraciones las convierte en las
malformaciones congénitas más comunes de cabeza y cue-
llo, por lo que su conocimiento para el médico clínico en
general es preponderante para el diagnóstico oportuno y
tratamiento en cada caso.
Para el tratamiento ideal de un paciente fisurado, es ne-
cesario un equipo multidisciplinario profesional que abar-
que las áreas dental, psicosocial, foniátrica, otorrinolarin-
gológica y de cirugía estética.
wDatos epidemiológicos
La incidencia y el tipo de hendidura labiopalatina varía de
modo considerable según la raza. La incidencia global es
de 1:1000 nacidos vivos. Sin embargo, por grupo racial, la
mayor incidencia es en el indio americano hasta 3.6:1000,
en los japoneses 2:1000, en los chinos 1.7:1000; la inciden-
cia más baja es en la raza negra de 0.3:1000 nacimientos.
En México es de 1:850 nacidos vivos según el informe de
2005 del Sistema Único de Información Epidemiológi-
ca de la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría
de Salud. Los varones son afectados con mayor frecuencia:
2:1. En el caso de labio hendido, 80% es unilateral, 20%
bilateral. Es más frecuente en el lado izquierdo: 70%. La
relación labio hendido izquierdo/derecho/bilateral es de
6:3:1. El labio hendido unilateral se asocia a 70% con pala-
dar hendido y en hendidura labial bilateral, 85%. El labio
619
hendido acompaña en 13% a otras malformaciones con-
génitas. En el caso del paladar hendido es más frecuente
en mujeres; por lo general, la hendidura es completa; la
presentación submucosa es del 10%. El paladar hendido
se acompaña en 68% de labio hendido unilateral y 86% de
bilateral. Su relación con otras malformaciones congénitas
es en 20 a 50%.
wCausas
Para comprender la producción de estas deformidades
congénitas, es necesario conocer la embriología normal de
la cara, como se detalló anteriormente.
En 25% de los pacientes, se conoce la causa del labio y
paladar hendidos; en el restante 75%, la causa es multifacto-
rial. Se han descrito múltiples causas vinculadas con labio y
paladar hendidos, algunas relacionadas con la madre, como
multiparidad, embarazo en edad temprana o tardía; también
se señalan enfermedades infecciosas (rubéola, sífilis, toxo-
plasma, citomegalovirus), tratamiento radiante (durante el
embarazo ocasiona microcefalia, hendidura palatina y de-
fectos en extremidades), agentes químicos (deficiencia de
ácido fólico, consumo por parte de la madre de talidomida,
hidantoína, valproato, fenobarbital, vitamina A, antimeta-
bolitos, cortisona y alcohol) y los agentes mecánicos como
en el complejo ADAM (deformidad amniótica, adherencias
y mutilaciones) y la secuencia de Pierre-Robin.
Hay además 104 síndromes relacionados con labio y
paladar hendidos, y 215 con paladar hendido, entre los
que se encuentran: de origen cromosómico (trisomía 21 o
síndrome de Down, trisomía 18 o síndrome de Edwards,
trisomía 13 o síndrome de Patau), por transmisión men-
deliana (síndrome de Apert, síndrome de Van Der Woude,
síndrome de Treacher-Collins) y los de presentación espo-
rádica como la displasia frontonasal.
El labio con o sin paladar hendido es una entidad gené-
tica distinta al paladar hendido, por lo que la recurrencia o
afectación familiar es diferente, de tal manera que padres
sin labio y paladar hendidos con un primer hijo afectado de
paladar hendido, su segundo hijo tendría un riesgo de 3.5%.
620 Tema 15: Diversos

CUADRO 134-1 CLASIFICACIÓN DE LABIO Y PALADAR HENDIDOS POR KERNAHAN Y STARK (1958)

TRASTORNO LOCALIZACIÓN EXTENSIÓN

Labio hendido Unilateral Completo
Bilateral Incompleto

Paladar hendido Primario unilateral Completo

Secundario bilateral Incompleto*
* El paladar hendido submucoso es una hendidura incompleta del paladar secundario, frecuentemente inadvertido y de diagnóstico tardío, caracterizado por insuficiencia velofaríngea,
escotadura ósea en el borde posterior del paladar y úvula bífida.

Un padre afectado de LPH con un primer hijo con LPH tie-

ne un riesgo para su segundo hijo de 12%. En el caso de am-
bos padres afectados con labio y paladar hendidos, un hijo
normal y un hijo afectado, el riesgo para el tercer hijo es de
40%. En todas las expresiones de hendidura labiopalatina,
existe una afectación mayor o menor del área otorrinola-
ringológica con un aumento en la incidencia de trastornos
infecciosos del oído medio, rinofaringe, senos paranasales,
alteraciones de la deglución y desarrollo del lenguaje.
wClasificación
Hay en la actualidad en la literatura médica muchas clasifi-
caciones; sin embargo, la más conocida y utilizada es la de
Kernahan y Stark (1958), que utiliza las bases embriona-
rias para describir el diagnóstico de la hendidura (cuadro
134-1 y figs. 134-1 y 134-2).
wCirugía de labio y paladar hendidos
En la actualidad, el tratamiento quirúrgico del labio y pa-
ladar hendidos está sujeto a procedimientos o planes de
atención con el fin de obtener los mejores resultados fun-
cionales, estéticos y con el menor número de secuelas en
las áreas afectadas.
La decisión para reparar una hendidura labial o palatina
se basa en una variedad de factores, entre ellos la conside-
ración del desarrollo del lenguaje, el crecimiento facial, el
impacto psicológico y la seguridad de ser sometido a anes-
tesia. Los tiempos ideales para reparar una deformidad
por hendidura nasopalatina requiere varias intervenciones
quirúrgicas como se señala en el cuadro 134-2.
En todos los pacientes con hendidura palatina, la co-
locación de tubos de ventilación se realiza entre los tres y
seis meses de edad, para ventilar el oído medio, disminuir

CUADRO 134-2 TIEMPO IDEAL PARA REPARAR LAS HENDIDURAS

LABIOPALATINAS

PROCEDIMIENTO EDAD
Reparación del labio
Rinoplastia de la punta 3 meses
Tubos de timpanostomía
Palatoplastia
9-18 meses
Colocación de tubos en T
Evolución de la voz 3-4 años
Insuficiencia velofaríngea
4-6 años
Valoración y cirugía si es necesario
Injerto óseo alveolar 9-11 años
Reconstrucción nasal 12-18 años
Al completar el crecimiento
Cirugía ortognática, si es
mandibular
FIGURA 134-1 BANDA EN Y DE KERNAHAN, MODIFICADA POR MILLARD Y necesario
(> 16 años)
NABIL ELSAHY.

A B
FIGURA 134-2 DIFERENTES EXPRESIONES DE HENDIDURA LABIOPALATINA. A, hendidura labial unilateral incompleta; B, hendidura labial unilateral completa; C, labio y
paladar hendidos asociado a síndrome de Down; D, labio y paladar hendido bilateral completo; E, hendidura nasofrontal.
la hipoacusia conductiva y reducir el riesgo de enfermedad
crónica del oído (colesteatoma).
Hay muchas técnicas quirúrgicas y modificaciones de
éstas para la reparación de labio hendido tanto unilateral
como bilateral, pero en general todas buscan rotar y avan-
zar el tejido muscular y cutáneo para disminuir en todo lo
posible la hendidura o su secuela.
Plastia labial o quiloplastia
QUEILOPLASTIA UNILATERAL
Dentro de las variantes de queiloplastia se encuentra la ad-
herencia labial, que consiste en unir quirúrgicamente el la-
bio con colgajos cuadrangulares de manera temporal para
reducir el tamaño de la hendidura para después realizar la
queiloplastia definitiva.
La queiloplastia integral definitiva se realiza con base
en un colgajo de rotación de la parte medial, logrando
que el arco de cupido adopte la posición horizontal, así
como el avance de un colgajo del segmento lateral para cu-
brir la hendidura.
Existen otras a base de trazos geométricos, logrando
con ello una línea de unión cutánea continua y un berme-
llón simétrico (fig. 134-3).
FIGURA 134-3 TÉCNICA DE MILLARD. El avance y rotación de los colgajos es una técnica flexible que permite adaptaciones durante la cirugía.
CAPÍTULO 134: Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas 621
C D E
Plastia nasal primaria
Se realiza de manera simultánea a la primera queiloplas-
tia y su objetivo es reposicionar el ala nasal restaurando la
simetría. Descrita por McComb (1975) consiste en liberar
la base alar y disecar el cartílago alar, lo que permite colo-
carlos en la posición deseada (fig. 134-4).
QUEILOPLASTIA BILATERAL
En el labio hendido bilateral, la asimetría no es tan impor-
tante, pues se encuentra hendidura a ambos lados; uno de
los retos quirúrgicos es controlar la protrusión de la pre-
maxila para la formación del surco gingivolabial, lo que
permite la libre movilidad del labio superior (fig. 134-5).
Palatoplastia
Las metas de la palatoplastia son el desarrollo de una voz
normal, la prevención de la regurgitación a través de una
fístula buconasal y la función adecuada del paladar y trom-
pa de Eustaquio. El resultado de una reparación palatina
adecuada requiere: 1) adecuada movilización de colgajos
para disminuir la tensión en la herida; 2) técnica atraumá-
tica; 3) dos capas de cierre palatino, una bucal y otra nasal,
y 4) la recreación del paladar blando suficiente.
622 Tema 15: Diversos

FIGURA 134-4 PLASTIA NASAL PRIMARIA. Tiene como fin complementar la queiloplastia logrando la posición y aspecto normal del ala nasal restaurando su simetría.

Rinoplastia definitiva wConclusiones

Denominada también reconstrucción nasal, se lleva a cabo
una vez terminado el crecimiento facial en la adolescencia
y tiene como fin resolver las secuelas caracterizadas por
falta de proyección de la punta nasal, giba dorsal, asime-
tría de narinas y desviación del tabique causante de proble-
mas ventilatorios e infecciosos, además de los problemas
de autoestima baja y perfil psicológico de estos pacientes.
Durante esta época de la vida, también se realizan proce-
dimientos quirúrgicos complementarios como revisión de
cicatrices, cierre de fístulas residuales, tratamientos ortog-
náticos y dentales (fig. 134-6).
Es importante señalar que los pacientes portadores de la-
bio y paladar hendidos presentan con mayor frecuencia
infecciones en oído medio, senos paranasales y vía aérea
superior debido a la fistulización buconasal, la disfunción
de la trompa de Eustaquio (insuficiencia velofaríngea) y a
la alteración en la composición del moco del epitelio respi-
ratorio superior (mucina).
La solución oportuna de las deficiencias embrionarias,
según su extensión y la realización de las técnicas corres-
pondientes, dará como resultado prevenir el desarrollo de
enfermedad crónica del oído (colesteatoma) e hipoacusia,

FIGURA 134-5 QUEILOPLASTIA BILATERAL. Se controla la protrusión obteniendo resultados estéticos satisfactorios.
 CAPÍTULO 134: Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas 623

FIGURA 134-6 ADULTO SOMETIDO A RINOPLASTIA COMPLEMENTARIA. Ayuda a resolver los estigmas del labio y paladar hendidos así como las secuelas por los intentos
quirúrgicos para resolverlo.

propiciando un desarrollo adecuado del lenguaje así como
la disminución de la frecuencia de infecciones de vía aérea
propiciando una mejoría en el aspecto estético en busca de
la rehabilitación integral de estos pacientes.
Bibliografía recomendada
• Rozen FI. Labio y paladar hendido. México: Smithkline Beecham-
IMSS, 2000;21-28.
• Incidencia de los casos nuevos de enfermedades por grupo
de edad. Estados Unidos Mexicanos 2005 Población General.
Fuente: Sitio del Sistema Nacional de Información en Salud
(SINAIS) en Internet: http//sinais.salud.gob.mx/ o http://www.
salud.gob.mx/.
• Vilar SB. Clasificación de las fisuras labioalveolopalatinas. En:
Coiffman F (ed.). Texto de cirugía plástica, reconstructiva y esté-
tica. Barcelona, España: Salvat, 1986;9:675-682.
• Sykes JM, Senders CW. Cleft palate. En: Practical pediatric otola-
ryngology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999:809.
• Sykes JM. Diagnosis and treatment of cleft lip and palate defor-
mities. En: Papel I (ed.). Facial plastic and reconstructive surgery.
New York, NY, USA: Thieme, 2002:813.
• Coleman JR, Sykes JM. Cleft lip rhinoplastic. En: Papel I (ed.).
Facial plastic and reconstructive surgery. New York, NY, USA:
Thieme, 2002;830-843.
 CAPÍTULO 135
Cirugía estética facial
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
La belleza es signo natural de salud y fuerza. Pero desde
hace un tiempo no tenemos que conformarnos con lo que
la naturaleza nos dotó. La belleza nos hace la vida más
agradable, dándonos una sensación de tranquilidad y
permitiendo concentrarnos en aquello que de verdad nos
importa. Aunque casi todas las personas están de acuer-
do en que lo importante es la belleza interna, todo mundo
quiere ser hermoso y atractivo, y la cirugía estética permi-
te realizar los cambios que se necesitan para alcanzar ese
objetivo.
En la actualidad estamos bombardeados de imágenes
sugerentes de belleza por todas partes: en la televisión,
en anuncios publicitarios, en las revistas, y en la mayoría
de los casos se desea ser parte de esta vorágine de gente
atractiva y aceptada por la comunidad general.
La belleza nos da seguridad y nos hace estar a gusto con
nosotros mismos. La belleza física no es más que otro as-
pecto de nuestra imagen personal, y tiene tanta importan-
cia en nuestras vidas como las demás funciones internas
que desarrolló el fantástico cuerpo humano y que afecta
principalmente la autoestima del individuo y que le permi-
te desarrollarse con los demás. Aunque no es necesario
ser hermoso para tener éxito, es bien sabido que ayuda.
Por eso, la belleza ha dejado de ser una preocupación sólo
de mujeres de ciertas edades. Los varones se están intere-
sando cada vez más por ella, porque su imagen personal
les afecta de igual manera. Ahora desde las adolescentes
hasta los varones de mediana edad se someten a cirugías
estéticas en todo el cuerpo.
La cirugía estética hace unos años se consideraba peli-
grosa, cara y limitada. Los enormes avances en la medici-
na han cambiado esto de modo radical. Hace tan sólo dos
decenios se realizaban mayoritariamente sólo unos pocos
tipos de intervenciones: implantes de pelo, estiramientos,
etcétera. Ahora hay tantas posibilidades, con enormes ta-
sas de éxito. La cirugía estética ya no es privilegio de los
ricos y famosos. Sus precios son cada vez más asequibles y
hay cada vez más personas que se someten a ellas.
Hay muchas razones para someterse a una operación
de estética. Para la mayoría supone la posibilidad de al-
canzar el físico que siempre habían deseado, de cambiar
una parte de su cuerpo con la que nunca habían estado a
624
gusto. Con las condiciones actuales de rapidez, seguridad
y economía, los gastos de una operación de estética pare-
cen mínimos en comparación con los resultados: poder
estar a gusto con nuestro cuerpo. Para otras personas, la
cirugía estética supone poder corregir las imperfecciones
surgidas con la edad debido a factores hereditarios, estilo
de vida, accidentes, salud, etcétera.
En este caso, la cirugía estética facial incluye un grupo
de procedimientos correctivos que mejoran ciertos aspec-
tos del aspecto físico de una persona para así aumentar su
autoestima y que pueden ser quirúrgicos o no quirúrgicos.
Ahora mismo, tenemos a nuestra disposición toda una
serie de tratamientos que nos permiten tener un aspec-
to impecable. Entre los tratamientos faciales están, ade-
más de los estiramientos de rostro y frente, la rinoplastia
o cirugía de nariz, blefaroplastia o cirugía de párpados,
cirugía estética de orejas, etc., para cuidar los aspectos es-
pecíficos del contorno facial. Los implantes faciales o las
exfoliaciones químicas son otros ejemplos de tratamien-
tos avanzados de la ciencia estética que nos permiten de-
safiar la genética y el paso del tiempo.
wOtorrinolaringología
y cirugía estética facial
En todos los campos de la medicina, la cirugía plástica en
general ha mostrado un crecimiento impresionante en el
último decenio, y en la actualidad, varios profesionales de
la salud aplican de manera exitosa procedimientos estéti-
cos relacionados con su campo de trabajo original, de tal
manera que hoy en día hay especialidades que manejan
aspectos estéticos, entre ellas la dermatología, oftalmo-
logía, ginecología y por supuesto la otorrinolaringología.
Todas ellas dentro de sus áreas de interés son expertas
en atender tanto los aspectos funcionales como estéticos
de cada región. En el caso de la otorrinolaringología, es
comprensible entender que el especialista que finaliza
su período de adiestramiento está familiarizado con la
estructura y función de diversas regiones de la cabeza y
el cuello, incluyendo la asistencia de estructuras faciales
como:

• Nariz.
• Senos paranasales.
• Macizo facial y estructuras relacionadas (músculos
y aponeurosis).
• Órbita y estructuras adyacentes.
• Boca y cavidad bucal.
• Oídos.
• Nervio facial.
• Cuello.
En todas ellas, además de tener el conocimiento sobre
la anatomía y la fisiología de las regiones así como de las
diversas alteraciones que se puedan originar, también es
capaz, una vez terminada la especialidad, de realizar pro-
cedimientos estéticos si fuera necesario.
Internacionalmente se reconoce la cirugía plástica fa-
cial como una especialización de la otorrinolaringología.
Desde mediados del siglo xx hay en Estados Unidos la
especialidad de cirugía plástica facial para los otorrino-
laringólogos. En 1972 se creó la American Academy of
Facial Plastic and Reconstructive Surgery (AAFPRS), la
cual cuenta con más de 2700 miembros, la mayoría oto-
rrinolaringólogos certificados, a través del mundo (www.
facial-plastic-surgery.org).
Los procedimientos que se pueden realizar en la cabe-
za y el cuello para mejorar el aspecto estético son:
1. Cirugía estética y funcional de la nariz (rinoplas-
tia y rinoseptoplastia).
2. Cirugías para párpados caídos o bolsas bajo los
ojos (blefaroplastia).
3. Cirugías para rejuvenecimiento facial (ritidecto-
mía/estiramiento facial).
4. Reposicionamiento de cejas caídas y estiramiento
de frente (frontoplastia).
5. Cirugía para cuello flácido o con papada (plicatu-
ras, liposucción, lipectomías, estiramiento).
6. Cirugía para aumento de mentón o pómulos (mento-
plastia y malaroplastia).
7. Cirugías para adelgazar mejillas abultadas (bi-
chectomía).
8. Colocación de hilos rusos (o hilos aptos) para re-
juvenecimiento facial.
9. Aplicación de toxina botulínica para eliminar
arrugas de expresión.
10. Aplicación de rellenos faciales en surcos profun-
dos o para recuperar volumen facial.
11. Exfoliaciones con láser o con químicos para mejo-
rar el aspecto de la piel.
12. Indicación de cremas de grado médico para con-
servar, aumentar o recuperar el aspecto de la piel,
CAPÍTULO 135: Cirugía estética facial 625
así como para prepararla para procedimientos
con láser.
Para ello, es necesaria una buena valoración, analizan-
do dos aspectos básicos: las características del caso (pa-
ciente) y sus posibilidades de mejoría (aspecto médico).
También los gustos, necesidades, presupuesto y expecta-
tivas, con la ayuda de estudios fotográficos los cuales pue-
den ser asistidos por computadora, donde se puede suge-
rir una idea aproximada de los resultados que se podrán
obtener. La estética facial no es el resultado de usar un
producto o hacerse una cirugía solamente, sino un plan
de trabajo que va por pasos para lograr, a medida que
pasa el tiempo, mantener una imagen más joven, fresca y
alegre según su edad, los cuidados particulares que cada
quien se brinde y las características propias de sus tejidos
faciales.
Otro rubro básico es analizar las expectativas del pa-
ciente. Si éste está consciente de la mejoría real que ob-
tendrá con la cirugía será un paciente feliz. No hacer esta
valoración o pasar por alto características psicológicas de
los individuos, como narcisismo o baja autoestima, pue-
de generar sujetos insatisfechos, tristes o molestos y en
cualquiera de los casos son consecuencias terribles para el
paciente y también para el médico.
Siempre es importante como en cualquier procedi-
miento explicar los beneficios, pero también los riesgos
de estas cirugías. Al tratarse de áreas visibles y ante cual-
quier error, se pueden desencadenar momentos muy incó-
modos tanto para el cirujano como para el paciente. Los
procedimientos, además del análisis clínico, el estudio fo-
tográfico y los estudios de laboratorio pertinentes, siem-
pre deben ir acompañados de la autorización por escrito
y firmada por el paciente que está consciente de lo que
se le va a realizar, y aunque nos desagrade, es necesario
poner también las posibles complicaciones y riesgos. Esto
no para ahuyentar al paciente sino para estar cubierto
ante la remota posibilidad de un problema legal, no sólo
por algún mal resultado, sino también para protección del
médico, ya que también hoy en día vemos con tristeza que
hay varios pacientes que toman los procedimientos qui-
rúrgicos estéticos como una oportunidad de estafar al
médico, más cuando es una persona joven.
No está por demás insistir en la importancia no sólo
del consentimiento informado sino también del expe-
diente fotográfico que es la única manera de comprobar
los resultados que se obtuvieron. El campo de la cirugía
estética también incluye valores y preceptos éticos que
deben guiar al médico en su práctica; es fácil caer en la
tentación de cobrar altos precios por procedimientos y
perder de vista que el paciente busca finalmente ayuda.
626 Tema 15: Diversos
Bibliografía recomendada
• Ortiz MF. Rinoplastía. Argentina: Panamericana, 1996.
• Papel ID, Nachlas NE. Facial plastic & reconstructive surgery.
United States of America: Mosby, 1992.
• Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía facial. Rinología,
Ciencia y Arte. México: Masson-Salvat, 1996.
• Psillakis JM. Deep face-lifting techniques. New York: Thieme,
1994.
• Flowers R, et al. Clinics in plastic surgery: blepharoplasty and pe-
riorbital aesthetic surgery. Philadelphia: Saunders, 1993;20(2).
• Romo T, Millman AL. Aesthetic facial plastic surgery. New York:
Thieme, 2000.
 CAPÍTULO 136
Manifestaciones otorrinolaringológicas
secundarias a enfermedad por reflujo
gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo)
Dr. Joel Heras Espinoza
La enfermedad por reflujo gastroesofágico ha sido reco-
nocida como causa de trastorno faringolaríngeo desde
1968, cuando J. Cherry publicó casos de úlceras faringo-
laríngeas y granulomas laríngeos atribuibles a reflujo por
“esofagitis péptica”. En los últimos 10 años se han escrito
más de 100 artículos en revistas médicas de prestigio so-
bre este tema. Sin embargo, en la actualidad muchos casos
no son diagnosticados ni tratados por no conocer esta en-
fermedad, de ahí la importancia de reconocer este padeci-
miento, para evitar sus serias complicaciones, ya que se ha
demostrado que hasta puede ser un factor de riesgo para
el cáncer laríngeo.1
wDefinición
Reflujo gastroesofágico
Es el desplazamiento del contenido gástrico hacia el esó-
fago; es un proceso fisiológico normal que tiene lugar en
todas las personas, sobre todo después de las comidas.
Con frecuencia el reflujo gastroesofágico (RGE) es un
trastorno benigno que tiene resolución espontánea, sobre
todo en la infancia.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Se refiere al reflujo gastroesofágico excesivo y que causa
daño hístico como esofagitis y síntomas clínicos caracte-
rísticos como pirosis y regurgitación.
Reflujo laringofaríngeo
Es el desplazamiento del contenido del estómago en la
garganta. El término reflujo laringofaríngeo (RLF) fue
sugerido desde 1995, y se refiere a las manifestaciones
otorrinolaringológicas de la enfermedad por reflujo gas-
627
troesofágico, y ha tenido como sinónimos: laringitis por
reflujo, reflujo laríngeo, faringitis por reflujo gastroeso-
fágico, reflujo faringoesofágico, reflujo supraesofágico,
reflujo extraesofágico y reflujo atípico.
Se ha demostrado que hay algunas diferencias entre
el reflujo laringofaríngeo (RLF) y la enfermedad por re-
flujo gastroesofágico (ERGE); por ejemplo, las lesiones
de la faringe y laringe por el reflujo son más graves aun
con pequeñas cantidades, debido a que el epitelio esofá-
gico es más resistente al ácido y la pepsina que la muco-
sa faringolaríngea, además de que esta última carece del
mecanismo del aclaramiento esofágico. Un hecho que
ha llamado la atención y ha sido motivo de controversias
con los gastroenterólogos es que muchos de los pacientes
con reflujo laringofaríngeo no presentan esofagitis ni su
síntoma común pirosis, que es la manifestación principal
de la ERGE, y esto se explica también porque en muchos
casos el material que refluye no está el tiempo suficiente
en el esófago para producir daño, pero sí causa las lesiones
faringolaríngeas cuando llega a la garganta.
Otro hecho importante es que se ha demostrado que los
pacientes con RLF tienen diferentes mecanismos fisiopa-
tológicos a la clásica ERGE y también diferentes síntomas,
manifestaciones y respuestas al tratamiento. Una de sus
principales diferencias es que la mayoría de los pacientes
no tienen esofagitis ni su síntoma común pirosis, que es la
manifestación principal de la ERGE. Los mecanismos del
RLF también parecen ser diferentes. Los pacientes con RLF
tienen reflujo predominantemente en posición erecta (du-
rante el día), en tanto que aquellos con ERGE tienen reflujo
en posición supina (durante la noche). Hay períodos pro-
longados de exposición ácida en la ERGE y pocos en RLF.
También los individuos con ERGE tienen dismotilidad y
prolongado aclaramiento esofágico de ácido, y los sujetos
628 Tema 15: Diversos
con RLF no lo tienen. Se sabe que el defecto principal de
la ERGE es la disfunción del esfínter esofágico inferior, en
tanto que el defecto principal en el reflujo laringofaríngeo
(RLF) es la disfunción del esfínter esofágico superior (cua-
dro 136-1). Es muy probable que estas diferencias en sus
mecanismos y características produzcan las diferencias en
cuanto al cuadro clínico de RLF y enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).2
Muchos pacientes con RLF no tienen ERGE, pero algu-
nos pueden tener ambas. Por tanto, se pueden encontrar
diferentes tipos de casos clínicos en relación con estas dos
entidades: 1) pacientes con ERGE presente y RLF ausente,
2) pacientes con ERGE presente y RLF presente, 3) pacien-
tes con ERGE ausente y RLF presente.
Se ha señalado al reflujo laringofaríngeo en la patoge-
nia de diversos trastornos otorrinolaringológicos como
faringitis crónica, laringitis crónica, úlcera o granuloma
laringofaríngeo por contacto, laringoespasmo paroxístico,
pólipos y nódulos de cuerdas vocales, edema de Reinke,
estenosis subglótica, estenosis laringotraqueal, globo fa-
ríngeo, carcinoma laríngeo e hipofaríngeo, sinusitis cróni-
ca, otitis media con derrame, asma y síndrome de muerte
infantil súbita.3
wDatos clínicos, signos y síntomas
Los síntomas observados más a menudo son: disfonía, fa-
tiga vocal, dolor faríngeo, disfagia, sensación de cuerpo
extraño en faringe, aclaramiento faríngeo crónico, abun-
dante secreción mucosa en faringe, sabor amargo o ácido
en la boca casi siempre referido como acidez, secreción
retronasal, tos crónica, otalgia, laringoespasmo paroxís-
tico y sibilancias; todos estos síntomas a menudo son in-
termitentes o cronicointermitentes. Los antecedentes de
tabaquismo, alcoholismo, dieta y toma de medicamentos
pueden ser factores predisponentes.
CUADRO 136-1 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON REFLUJO LARINGOFARÍNGEO
• Laringitis crónica
• Úlcera o granuloma laringofaríngeo por contacto
• Laringoespasmo paroxístico
• Pólipos y nódulos de cuerdas vocales
• Edema de Reinke
• Estenosis subglótica
• Estenosis laringotraqueal
• Faringitis crónica
• Globo faríngeo
• Carcinoma laríngeo e hipofaríngeo
• Sinusitis crónica
• Otitis media con derrame
• Asma
• Síndrome de muerte infantil súbita
CUADRO 136-2 SÍNTOMAS DEL REFLUJO LARINGOFARÍNGEO
• Disfonía crónica o intermitente
• Fatiga de la voz
• Voz quebrada
• Aclaramiento crónico faríngeo
• Abundante secreción mucosa en faringe
• Flujo retronasal
• Tos crónica
• Disfagia
• Sensación de cuerpo extraño en faringe
• Dolor faríngeo
• Pirosis
• Regurgitación
• Obstrucción aérea
• Laringoespasmo paroxístico
• Sibilancias
Los síntomas pueden ser muy versátiles y siempre se
deben investigar los síntomas clásicos de la ERGE, como
pirosis y regurgitación, aunque éstos sólo están presentes
en 20 a 40% de los pacientes.
La exploración física debe iniciarse con un examen cui-
dadoso de la cavidad bucal y la bucofaringe, así como de la
nasofaringe, hipofaringe y sobre todo la laringe donde es
posible encontrar los principales signos de RLF. La farin-
ge por lo regular se muestra hiperémica y con granulacio-
nes y puede haber úlceras o hiperplasia del tejido linfoide
amigdalino o lingual (cuadro 136-2).
wDatos de laboratorio, gabinete
e imagen
El diagnóstico de reflujo laringofaríngeo (RLF) se puede
sospechar con base en los síntomas, y confirmar con la
endoscopia laríngea por los signos laringofaríngeos; se
han señalado las siguientes pruebas:
Endoscopia laríngea
Es la mejor prueba que permite hacer una valoración de
la hipofaringe y laringe y fundamentar el diagnóstico de
RLF; se debe realizar con endoscopios especiales para ver
la laringe, que dejen observar con detalle cambios suti-
les de la mucosa faringolaríngea. Los signos sugerentes
son: edema y eritema de la comisura posterior, edema
subglótico con la formación de un seudosurco, oblitera-
ción ventricular, pliegue vocal edematoso, hipertrofia de
la comisura posterior, presencia de un granuloma o tejido
de granulación, presencia de moco endolaríngeo espeso,
hipertrofia del tejido linfoide faríngeo, presencia de nódu-
los o pólipos de las cuerdas vocales (figs. 136-1 y 136-2).4
 CAPÍTULO 136: Manifestaciones otorrinolaringológicas secundarias a enfermedad por reflujo gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo)
FIGURA 136-1 REFLUJO LARINGOFARÍNGEO. Hay hipertrofia de la pared
posterior de la faringe y ulceraciones.
Esofagograma con fluoroscopia
y maniobra de Valsalva
Es útil para detectar algunas alteraciones esofágicas como
estenosis esofágica, esofagitis, hernia hiatal; tiene muy
poca sensibilidad para el diagnóstico de RLF.
Endoscopia esofagogástrica
Es la mejor prueba para el diagnóstico de esofagitis; per-
mite toma de biopsias para el diagnóstico histopatológico;
tiene muy poca sensibilidad para el diagnóstico de RLF.
FIGURA 136-2 REFLUJO LARINGOFARÍNGEO CON HIPERTROFIA DE COMISURA
POSTERIOR Y GRANULOMA LARÍNGEO.
629
Prueba terapéutica con IBP
Es una prueba que se basa en observación clínica; se ha re-
comendado por no contar con una prueba ideal; se puede
usar en pacientes con síntomas y datos clínicos sugerentes
de RLF; en caso de respuesta favorable de cuatro a ocho
semanas de tratamiento con IBP en dosis altas cada 12 h,
se considera positiva para el diagnóstico de RLF.
pHmetría ambulatoria de 24 h con doble probeta
En la actualidad, es la mejor prueba disponible para docu-
mentar el diagnóstico de RLF, y se ha considerado como
la prueba estándar para el diagnóstico; sin embargo, en
fecha reciente se ha cuestionado por diferentes autores y
se ha puesto en duda si realmente es la prueba estándar
para el diagnóstico de RLF; lo anterior porque se ha ob-
servado que hasta un 20% de voluntarios sanos la infor-
man positiva y la sensibilidad es de un 50 a 80% en los
casos de RLF; además no es reproducible, causa incomo-
didad, altera la rutina del paciente, tiene un alto costo y
tiene poca disponibilidad.
Otras pruebas
Recientemente se han propuesto otras pruebas como la
impedancia eléctrica intraluminal multicanal, que detec-
ta reflujo sin importar si es ácido o alcalino, y la prueba
de inmunoanálisis para pepsina en saliva y esputo con
técnica ELISA, que detecta la presencia de pepsina en la
laringofaringe sin los inconvenientes de la pHmetría; am-
bas pruebas están en investigación. 5
wDiagnóstico diferencial
Los signos físicos de hiperemia de la mucosa laringofarín-
gea también se han observado en pacientes fumadores o
con alcoholismo positivo, alergia, asma, infección vírica
o bacteriana y abuso de la voz, por lo que se debe hacer
diagnóstico diferencial.
wTratamiento médico o quirúrgico
El tipo de tratamiento dependerá de los síntomas y la gra-
vedad del RLF. Los casos con síntomas leves o intermiten-
tes pueden tratarse con medidas conservadoras y modifi-
caciones en el estilo de vida, con hábitos de alimentación
apropiados. Se recomienda dieta blanda rica en proteínas
y baja en el consumo de grasas, con alimentos frecuen-
tes en pequeña cantidad; evitar el consumo de chocola-
tes, mentas y bebidas carbonatadas; no tomar alimentos
tres horas antes de acostarse y evitar tabaco y alcohol, así
como bajar de peso y no usar ropas ajustadas; también se
aconseja elevar la cabecera de la cama durante el sueño,
así como el uso de antagonistas H2 como la ranitidina.
Sin embargo, según el consenso del comité de las al-
teraciones de la voz y la deglución de la Academia Esta-
dounidense de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
630 Tema 15: Diversos
y Cuello (American Academy of Otolaryngology-Head
and Neck Surgery), la mayoría de los pacientes con RLF
requiere tratamiento médico con inhibidores de la bom-
ba de protones, recomendando que el tratamiento para el
RLF debe ser más enérgico y prolongado que en la enfer-
medad por reflujo gastroesofágico. Según la gravedad del
caso, se aconseja omeprazol en dosis de 20 a 40 mg 2 veces
al día o sus similares pantoprazol, lansoprazol, esomepra-
zol o rabeprazol por un período de dos o tres meses para
observar una mejoría sintomática y un mínimo de cuatro
a seis meses de tratamiento médico para la resolución de
las lesiones laringofaríngeas.2
Si después de cuatro meses de tratamiento el RLF no
tiene una respuesta favorable, se debe efectuar pHmetría,
para evaluar la eficacia del tratamiento. Cuando la prueba
informa un buen control del ácido, se debe continuar el
tratamiento médico, con inhibidores de la bomba de pro-
tones dos veces al día en algunos casos, dependiendo de la
sintomatología y hallazgos de cada paciente.
CUADRO 136-3 CONCLUSIONES FINALES
• Hay signos importantes de que muchos síntomas y enfermedades
otorrinolaringológicas pueden estar relacionadas con reflujo
laringofaríngeo (RLF)
• El RLF debe ser considerado en pacientes con alteraciones
respiratorias, laríngeas y faríngeas
• Los síntomas y signos de RLF no son específicos
• El criterio diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
no aplica para el RLF
• En la actualidad, ninguna prueba diagnóstica ofrece un verdadero
parámetro
• La sintomatología y los hallazgos a la endoscopia laríngea es un
buen recurso para el diagnóstico clínico de RLF
• La valoración y el tratamiento de estos pacientes debe ser
individualizado
• El tratamiento médico de estos pacientes ofrece una mejoría
sintomática significativa y puede requerir un método
multidisciplinario
Es recomendable también, además de continuar con
la supresión ácida, investigar la presencia de enfermedad
alérgica o infecciosa que pudiera estar presente de modo
concomitante como causa de la sintomatología persistente,
antes de indicar el tratamiento quirúrgico. Si la prueba
señala un control inadecuado del ácido, se justifica el
tratamiento quirúrgico. De hecho, la fundoplicatura la-
paroscópica debe ser considerada como una alternativa
temprana en casos seleccionados, en pacientes con reflujo
laringofaríngeo intenso y sobre todo en pacientes jóvenes
de menos de 40 años (cuadro 136-3). 6
Bibliografía
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phageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225
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perimental investigation of the role of acid and pepsin in the de-
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2. Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal
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and Swallowing Disorders of the American Academy of Otola-
ryngology-Head and Neck Surgery, 2002;127:32-35.
3. Ulualp SO, Toohill RJ. Reflujo laringofaríngeo, actualidades en
diagnóstico y tratamiento. En: Clínicas Otorrinolaringológicas de
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reflux. Laryngoscope, 2005;115:1473-1478.
6. Lindstrom DR, Wallace J, Loehrl TA, Merati AL, Toohill RJ. Nissen
fundoplication surgery for extraesophageal manifestations of
gastroesophageal reflux (EER). Laryngoscope, 2002;112:1762-
1765.
 CAPÍTULO 137
Síndrome de Down
y malformaciones craneofaciales
Dr. Héctor Aguirre Mariscal
Muchos de los problemas otorrinolaringológicos pueden
estar relacionados con síndromes y malformaciones cen-
trofaciales, por lo que es necesario conocer la problemá-
tica de esta área vinculada con los diferentes síndromes
craneofaciales.
A continuación se describen de manera breve las ma-
nifestaciones en el área de la otorrinolaringología y dife-
rentes síndromes.
wSíndrome de Down
El síndrome de Down es la anomalía cromosómica congé-
nita más común. Su incidencia se estima en 1 de cada 700
nacidos vivos al año.
Las anormalidades morfológicas del oído, nariz y gar-
ganta en niños con síndrome de Down incluyen hipoplasia
centrofacial caracterizada por malformación de la trompa
de Eustaquio, paladar corto, macroglosia, estrechez de la
nasofaringe y bucofaringe. Estas alteraciones en combi-
nación con la hipotonía general se traduce en una alta
incidencia de otitis media recurrente y apnea obstructiva
durante el sueño.
La otitis media se diagnostica con base en la historia de
infecciones repetidas en el oído, datos otoscópicos de hi-
pervascularidad de la membrana timpánica o perforación
timpánica con o sin otorrea.
Hay informes donde el 78% de los pacientes con sín-
drome de Down puso de manifiesto pérdidas auditivas
relacionadas con otitis media, por lo que es importante te-
ner en consideración esta posibilidad por su impacto psi-
comotor y en el desarrollo del lenguaje, sobre todo porque
estos aspectos mejoran después de tratamiento quirúrgico
con la inserción de tubos de ventilación. Si los problemas
de otitis media no se resuelven de manera oportuna, las
secuelas podrán ir hasta la presencia de colesteatoma con
las repercusiones que esta enfermedad conlleva. Hay otras
causas de alteración auditiva en estos pacientes, como son
las malformaciones de la cadena osicular que incluye la
fijación y deformidad del estribo,que pueden provocar
hipoacusia en este grupo de pacientes.
El motivo más común de referencia de los pacientes con
síndrome de Down es la obstrucción de la vía aérea. En ni-
631
ños menores de dos años, la causa más común de obstruc-
ción es la laringomalacia, y la apnea obstructiva durante el
sueño es la causa más común de obstrucción de la vía aérea
en mayores de dos años con síndrome de Down. El porqué
de ello se debe a muchos factores, como son la macroglo-
sia, hipoplasia mandibular, hipertrofia adenoamigdalina e
hipotonía generalizada. Muchos pacientes con síndrome
de Down sin apnea obstructiva tienen fragmentación im-
portante del sueño que se manifiesta por despertares noc-
turnos. El cuadro clínico de la apnea durante el sueño se
manifiesta por somnolencia, problemas de conducta, mal
desempeño escolar, retraso del crecimiento y enuresis que
pueden justificarse por el síndrome de Down y retrasar el
diagnóstico de apnea obstructiva.
Los problemas a nivel de senos paranasales debido a las
alteraciones ya mencionadas son frecuentes, lo que junto
con el retraso en la maduración de su sistema inmunitario
provoca una alta incidencia de sinusitis crónica en estos
pacientes. La sinusitis crónica se diagnostica con base en
el cuadro clínico, que incluye rinorrea, tos crónica y pre-
sencia de halitosis con datos radiográficos de bloqueo del
complejo osteomeatal por tomografía.
Es importante considerar en este grupo de pacientes
las condiciones o problemas generales comórbidos con los
cuales cursan, como son la cardiopatía congénita, hiper-
tensión pulmonar, neumopatía crónica y enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
wSíndromes craneofaciales
Por costumbre, el genetista clínico ha asumido la respon-
sabilidad de proporcionar información al paciente y a su
familia sobre la causa de los defectos del nacimiento. Por
lo menos 2% de los nacidos vivos tiene una anomalía gra-
ve y el 33% de ellos afecta la cabeza y el cuello.
Al menos 20% son multifactoriales, inducida por la
exposición de un feto genéticamente susceptible a efectos
ambientales nocivos y en general no identificados.
La finalidad de la valoración genética es llegar a un
diagnóstico preciso y específico para poder proporcionar
el pronóstico al paciente y a su familia, además de aseso-
ría sobre el riesgo de recurrencia en futura descendencia.
632 Tema 15: Diversos
El examen físico busca averiguar si la malformación es
aislada o coexiste con otras mayores o menores.
La atención de individuos con múltiples anomalías
congénitas, en particular craneofaciales, requiere un tra-
tamiento multidisciplinario.
Las parejas en riesgo se estudian con métodos no
cruentos como el ultrasonido para valorar labio y pala-
dar y la amniocentesis que a las 16 semanas puede ser de
utilidad en población de riesgo. El diagnóstico prenatal
puede sospecharse con el antecedente de polihidramnios.
Debe hacerse una cesárea programada, una vez que se
comprobó la madurez pulmonar del producto y hay que
mantener segura la vía aérea a través de una intubación o
traqueostomía.
Los problemas de anomalías de cabeza y cuello son un
gran reto para el médico de primer contacto, debido a que
las lesiones bucofaríngeas tienen alta posibilidad de obs-
trucción respiratoria como ocurre en los casos de terato-
mas, macroglosia y encefaloceles, entre otras.
wLabio leporino y paladar hendido
Se trata de las anomalías craneofaciales más comunes. La
formación de hendidura puede ser parte de un síndrome
relacionado, por herencia familiar o bien un defecto ais-
lado. Los defectos de paladar pueden identificarse por ul-
trasonido desde las semanas 17 a 20. La atención de estos
niños requiere un tratamiento multidisciplinario. Su inci-
dencia tiene notable heterogeneidad racial. En sujetos de
raza blanca, se presenta 1 en 1000 nacimientos, en tanto
que en población asiática es dos veces mayor. Alrededor
de 60 a 80% de niños nacidos con labio leporino y paladar
hendido son varones. Aunque las hendiduras palatinas
pueden relacionarse con algunos síndromes identificados,
la mayoría de los casos se cree son de tipo multifactorial o
resultado de cambios en un locus mayor de un solo gen.
Para su estudio, se describen con más frecuencia el la-
bio leporino unilateral, labio leporino bilateral y paladar
hendido.
Hasta que los defectos puedan cerrarse quirúrgica-
mente, los objetivos del tratamiento se centran en esta-
blecer alimentación exitosa, ya que cerca del 25% de los
casos tiene dificultad temprana para su alimentación, lo
cual repercute en crecimiento y desarrollo del niño.
Los lactantes con labio leporino no pueden formar un
sello adecuado para la succión, lo cual se compensa con el
uso de mamilas suaves que se compriman con facilidad;
hay que promover la alimentación al seno materno porque
el tejido mamario sella el defecto del paladar facilitando
la alimentación. Los dispositivos ortopédicos maxilares
mejoran la succión. Hay que evitar la alimentación por
sonda nasogástrica hasta donde sea posible. La reparación
quirúrgica del labio por consenso debe realizarse a los dos
a tres meses de edad y el paladar a los 18 meses.
Los pacientes desarrollan inflamación y cúmulo de
moco en el oído medio de modo persistente debido a que
el conducto de Eustaquio es incapaz de funcionar apropia-
damente para ventilar el oído medio. Esto es producido
por la alta distensibilidad de la trompa y la deficiencia ve-
lofaríngea que tienen estos pacientes. El manejo del líquido
de derrame del oído medio puede ir desde la observación
hasta la miringotomía temprana con colocación de tubos
de ventilación para permitir una audición normal. Los ob-
jetivos a largo plazo son buena estética con crecimiento
facial normal, desarrollo normal del habla y la audición.
wCraneosinostosis
Un número importante de síndromes se relaciona con la
fusión de uno o más de los huesos craneales. Los más co-
munes son los síndromes de Crouzon, Apert y Pfeiffer.
Se llega al diagnóstico mediante anamnesis familiar
cuidadosa y un examen de malformaciones relacionadas.
Pocos casos tienen problemas respiratorios al nacer, pero
muchos de ellos los presentan conforme crecen debido a
alteraciones centrofaciales o a hidrocefalia. Los síndro-
mes coexistentes con craneosinostosis se han relacionado
con problemas de laringe o tráquea.
wSíndrome de Crouzon
Consiste en craneosinostosis, braquicefalia, órbitas super-
ficiales que provocan estrabismo e hipoplasia maxilar.
Se calcula que la prevalencia es de 10 a 16 por millón
de nacimientos. El síndrome tiene un modo de transmi-
sión autosómico dominante. La variabilidad de expresión
fenotípica caracteriza a este síndrome: algunos pacientes
muestran penetrancia fenotípica completa, en tanto que
otros pueden tener aspecto normal y aún así llevar una
mutación de Crouzon.
La anomalía de la bóveda craneal es leve; el cierre de las
suturas se afecta en el 75% de los casos. Más del 50% de los
pacientes en etapa adulta tiene hernia crónica de la amíg-
dala cerebelosa y estenosis del agujero yugular con incre-
mento de la presión intracraneal e hidrocefalia progresiva.
La hipoplasia maxilar y retrusión de la porción me-
dia de la cara hacen a los pacientes respiradores bucales
obligados. Sin embargo, la atresia de la nasofaringe puede
originar dificultad respiratoria.
La hipoplasia maxilar se ve reflejada por estrechez del
arco dental superior, mordida cruzada y dentición apiñada.
La reducción orbitaria provoca exorbitismo, exotropía,
conjuntivitis por exposición o queratitis. Otros síntomas
oculares son papiledema, nistagmo, estrabismo y atrofia
del nervio óptico.
Las lesiones de la bóveda craneal, orbitaria y mediofa-
cial deben ser atendidas quirúrgicamente a través de dife-
rentes accesos (frontoorbitario y avances centrofaciales).
La cirugía va encaminada al remplazo de estructuras
deficientes y la reposición de las mal alineadas, en dife-
rentes tiempos quirúrgicos. La prioridad inicial es re-
construir el esqueleto óseo craneofacial deficiente.

wSíndrome de Apert
Tríada clínica de craneosinostosis, hipoplasia mediofacial
y sindactilia simétrica de manos y pies.
La prevalencia es de 15.5 por millón de nacimientos. La
herencia es autosómica dominante; la mayor parte de los
casos representa nuevas mutaciones.
El cráneo se describe como acrobraquiocefálico. Todos
los casos tienen sinostosis coronal, lo que provoca acorta-
miento del piso de la fosa craneal anterior en dimensión
anteroposterior. La base del cráneo muestra notoria pro-
trusión del ala mayor del esfenoides, lo que produce una
frente inclinada amplia.
Los pacientes tienen megalencefalia, es decir, la cabeza
es inusualmente grande y el cráneo es alto. La hidrocefa-
lia es poco común. La incidencia de hipoplasia del cuerpo
calloso y agenesia del septum pellucidum es significativa.
La combinación de dimensiones nasofaríngeas reducidas
y menos permeabilidad de las coanas constituye un grave
riesgo de alteración del funcionamiento respiratorio.
Al igual que el síndrome de Crouzon, el volumen or-
bitario es reducido. Además de la craneosinostosis y la
hipoplasia mediofacial, se requiere sindactilia simétrica
para establecer el diagnóstico preciso de síndrome de
Apert.
wSecuencia de Pierre-Robin
La incidencia varía de 1:2000 a 1:30 000 nacidos vivos. La
secuencia de Pierre-Robin se debe a una serie de sucesos
que dan lugar a la tríada característica de micrognatia,
paladar hendido y obstrucción de vías respiratorias. La
deficiencia mandibular al parecer es el factor desencade-
nante. En el desarrollo temprano, la retroposición man-
dibular conserva la lengua alta en la nasofaringe. La po-
sición de ésta impide el crecimiento y la fusión medial de
las hojas palatinas (11 semanas de gestación) dando lugar
al paladar hendido.
La secuencia de Pierre-Robin consiste en micrognatia,
paladar hendido en forma de “U” y glosoptosis. Los neo-
natos con este diagnóstico manifiestan obstrucción de la
vía respiratoria y dificultades para la alimentación. La mi-
crognatia provoca que la lengua tenga mal sostén y caiga
en sentido posterior obstruyendo la hipofaringe durante
la inspiración. El tratamiento inicial es proteger la vía aé-
rea y promover una alimentación satisfactoria. Los pasos
iniciales son monitoreo con oximetría de pulso y posición
prona del niño, que permite a la gravedad desplazar la
lengua hacia adelante. La colocación de una cánula naso-
CAPÍTULO 137: Síndrome de Down y malformaciones craneofaciales 633
faríngea puede ser de utilidad. Pueden requerir tracción
mandibular, glosopexia o traqueostomía para eliminar la
obstrucción respiratoria. Debe valorarse de manera tem-
prana la capacidad de alimentación y deglución. Para la
alimentación, el colocar en posición lateral la botella y
períodos de reposo frecuentes durante la ingesta son es-
trategias que pueden ser de utilidad. La alimentación na-
sogástrica es una buena alternativa cuando los neonatos
no puedan alimentarse por vía oral. En pacientes con este
tipo de alteraciones anatómicas, sea por paladar hendido
o por deficiente desarrollo del macizo facial, se modifica
la función de la trompa de Eustaquio debido a alteración
en la inserción del músculo tensor del velo del paladar, lo
cual produce una disfunción tubárica y otitis media con
derrame de manera secundaria.
Bibliografía recomendada
• Ron BM, Ellen C, James K. Ear, nose and throat disorders in chil-
dren with Down syndrome. Laryngoscope, 2003;113:259-263.
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• Judith PW. Valoración y asesoría genética en síndromes de ca-
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beza y cuello. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica,
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• Hogo SH. Patología maxilofacial y atención de la secuencia
Pierre-Robin. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica,
2000;6:1143-1157.
 TEMA 16
Tumores de cabeza y cuello
CAPÍTULO 138
Cáncer epidermoide de cabeza y cuello
Dr. Marcos A. Rodríguez Perales
Dr. Jaime Vera Domínguez
El carcinoma de células escamosas o carcinoma epider-
moide de cabeza y cuello se deriva de las células epiteliales
de la mucosa; constituye el 95% del total de los tumores
malignos localizados en la vía aerodigestiva superior. El
término por lo general excluye los carcinomas de células
escamosas de la piel, los cuales al parecer tienen alguna
diferencia biológica con el cáncer derivado de las muco-
sas; de manera similar, la biología del cáncer de los senos
paranasales, nariz y nasofaringe tiene una inducción di-
ferente que los carcinomas de la vía aerodigestiva supe-
rior. Este último constituye el 95% del total de los tumores
malignos localizados en dicha vía. Casi 5% de todos los
tumores malignos en varones y 2% en mujeres ocurren
en cabeza y cuello. Al momento de su diagnóstico inicial,
casi todos se encuentran regionalmente avanzados, por lo
cual sólo se cura el 50%.1
wFactores de riesgo
Los principales factores de riesgo son el tabaco y alcohol.
Un fumador puede aumentar su riesgo de presentar car-
cinoma epidermoide de cabeza y cuello hasta en 40 veces
en relación con un no fumador, lo cual depende del tipo,
frecuencia y tiempo de exposición. El alcohol aumenta
el riesgo de modo independiente; sin embargo, posee un
efecto sinérgico con el tabaco. Hay datos de que el ante-
cedente familiar de cáncer puede ser un factor de riesgo.
Otros factores relacionados son exposición ambiental al
tabaco, virus del papiloma humano, dieta insuficiente,
bajo nivel socioeconómico; exposición ocupacional y
ambiental como radiación, asbestos, polvo de madera y
productos de refinería; inmunodeficiencias, inadecuada
634
higiene bucal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y
liquen plano.
Lesiones premalignas
Hay algunas lesiones que pueden considerarse como fac-
tores de riesgo para desarrollar carcinoma epidermoide.
Estas lesiones se deben identificar en la exploración física;
pueden ser placas blancas, las cuales se denominan leuco-
plasia o rojas que se llaman eritroplasia; también pueden
ser combinadas o eritroleucoplasia; todas ellas implican
una lesión histológica llamada displasia, mismas que se
pueden transformar en carcinoma hasta en un 36%; su
diagnóstico se realiza con biopsia y estudio histopatoló-
gico de la lesión. La metaplasia escamosa también es un
requisito previo para el desarrollo de cáncer.2
wDiagnóstico
Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes con
este tipo de tumores se detecta en etapas avanzadas, por
lo cual es importante realizar un interrogatorio y explo-
ración física completa (fig. 138-1). La sintomatología de-
pende del sitio afectado y por lo general se relaciona con
alteraciones funcionales de vía aerodigestiva superior,
por ejemplo: disfagia, odinofagia, hemoptisis, epistaxis,
obstrucción nasal, dolor local, disfonía, disnea, efecto de
masa, o se vincula con su extensión regional a los gan-
glios linfáticos presentándose como nódulo en cuello.3
Estos pacientes se deben referir al otorrinolaringólogo,
quien efectuará su estudio histopatológico mediante una
biopsia y valoración de su extensión con estudios de ima-
gen, como tomografía computarizada. Por lo regular, se
 CAPÍTULO 138: Cáncer epidermoide de cabeza y cuello 635

Etapa IVA T4N0 o N1M0

Cualquier TN2M0
Etapa IVB Cualquier TN3M0
Etapa IVC Cualquier T, cualquier N M1

ETAPA TUMORAL PARA CAVIDAD BUCAL

Y BUCOFARINGE
T1 Tumor de menos de 2 cm en su dimensión mayor
T2 Tumor > 2 cm, pero no > 4 cm en su dimensión
mayor
T3 Tumor > 4 cm en su dimensión mayor
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej.,
hueso cortical, tejidos blandos del cuello, múscu-
los profundos o extrínsecos de la lengua
FIGURA 138-1 LESIÓN TUMORAL DE CAVIDAD BUCAL LOCALIZADA EN EL PISO
DE LA BOCA. ETAPA TUMORAL PARA SUPRAGLOTIS
T1 Tumor limitado a un subsitio de la supraglotis
con movilidad de cuerdas vocales normal
hacen algunos otros estudios para determinar metástasis
T2 Tumor que invade más de un subsitio de la supra-
a distancia y búsqueda de un segundo tumor maligno pri-
glotis o glotis o región fuera de la supraglotis (p.
mario. Los tumores de nasofaringe en general se relacio-
ej., pared medial del seno piriforme o mucosa de
nan con afección de pares craneales; los afectados más a
la base de la lengua) sin fijación de la laringe
menudo son el VI y V, pero también pueden afectar el II,
IV, IX, X, XI y XII. T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de cuer-
das vocales o que invade la región poscricoidea o
tejidos preepiglóticos
wClasificación T4 Tumor que invade el cartílago tiroides o que se
El pronóstico depende del sitio y etapa del tumor. La cla- extiende a los tejidos blandos del cuello, tiroides o
sificación de estos tumores se basa en la propuesta por la esófago
AJCC TNM, que evalúa el tamaño del tumor, extensión a
ganglios linfáticos y metástasis a distancia; es específica ETAPA TUMORAL PARA GLOTIS
para cada sitio anatómico, como cavidad bucal, bucofa-
T1 Tumor limitado a cuerdas vocales (puede abarcar
ringe, nasofaringe, hipofaringe, supraglotis, glotis, de la
la comisura anterior o posterior) con movilidad
siguiente manera:
normal
SISTEMA TNM PARA TUMOR PRIMARIO T1a Tumor limitado a una cuerda vocal
Tumor Definición T1b Tumor que abarca ambas cuerdas vocales
TX El tumor primario no puede ser evaluado T2 Tumor que se extiende a supraglotis o subglotis, o
con alteración de la movilidad de cuerdas vocales,
T0 No hay signos de tumor primario o cualquier combinación de éstas
Tis Carcinoma in situ T3 Tumor limitado a laringe con fijación de cuerdas
vocales
Metástasis
T4 Tumor que invade el cartílago tiroides o se ex-
M0 Sin metástasis tiende a otros tejidos más allá de la laringe (p. ej.,
M1 Metástasis bucofaringe o tejidos blandos del cuello)

ETAPAS PARA TODOS LOS SITIOS DE CABEZA ETAPA TUMORAL DE HIPOFARINGE

Y CUELLO (EXCEPTO NASOFARINGE)
T1 Tumor limitado sólo a un subsitio de hipofaringe
Etapa I T1N0M0 y ≤ 2 cm en su dimensión mayor
Etapa II T2N0M0 T2 Tumor que invade más de un subsitio de la hipofa-
ringe o un sitio adyacente o mide > de 2 cm, pero
Etapa III T3N0M0 no > de 4 cm en su diámetro mayor sin fijación de
T1, T2 o T3N1M0 hemilaringe
636 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
T3 Tumor que mide más de 4 cm en su dimensión
mayor o con fijación de hemilaringe
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej.,
cartílago o tejidos blandos del cuello)
ETAPA TUMORAL DE NASOFARINGE
T1 Tumor confinado a nasofaringe
T2 Tumor que se extiende a tejidos blandos de buco-
faringe o fosa nasal
T2a Sin extensión parafaríngea
T2b Con extensión parafaríngea
T3 Tumor que invade estructuras óseas o senos para-
nasales
T4 Tumor con extensión intracraneal o afección de
nervios craneales, fosa infratemporal, hipolarin-
ge u órbita
GANGLIOS LINFÁTICOS
NX No ha podido valorarse la presencia de ganglios
linfáticos regionales
N0 Sin pruebas de ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en un ganglio ipsolateral de 3 cm o
menos en su diámetro mayor
N2 Metástasis en un ganglio ipsolateral mayor de
3 cm, pero no de 6 cm en su diámetro mayor; o
presencia de múltiples ganglios homolaterales,
ninguno mayor de 6 cm en su diámetro mayor;
o ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales,
ninguno de más de 6 cm en su diámetro mayor
N3 Metástasis en un ganglio linfático de más de 6 cm
en su diámetro mayor (fig. 138-2)
El pronóstico del paciente se relaciona con el sitio. El
cáncer de laringe es el de mejor pronóstico y el de hipofa-
FIGURA 138-2 METÁSTASIS GANGLIONAR REGIONAL AVANZADA.
FIGURA 138-3 RESULTADO DE UNA RESECCIÓN TUMORAL DE PISO DE LA BOCA
CON MANDIBULECTOMÍA PARCIAL.
ringe el del peor; se logra curar a más del 80% de pacientes
en etapa I y más del 60% en etapa II; para las etapas III y
IV es de menos del 30%.
wTratamiento
El tratamiento depende del sitio de localización del tu-
mor, etapa y la experiencia y preferencia de la institución.
Las lesiones tempranas (etapas I y II) se pueden tratar con
cirugía o radioterapia aisladas, y las tardías con combina-
ción de estas dos modalidades y quimioterapia. El trata-
miento eficaz del cáncer en esta localización depende de
una terapia eficaz tanto del tumor primario como de los
linfáticos regionales; la disección programada de cuello se
recomienda para la mayoría de los pacientes con rasgos clí-
nicos adversos, incluyendo T avanzados y profundidad de
la invasión de más de 4 mm; las disecciones terapéuticas de
cuello se realizan en aquellos con enfermedad ganglionar
clínicamente evidente.
Los tumores pequeños de cavidad bucal se pueden re-
secar fácilmente con poca morbilidad; las lesiones gran-
des suelen invadir el hueso y se tratan mejor con cirugía
seguida de radioterapia (fig. 138-3).
En el tratamiento quirúrgico de los tumores de bucofa-
ringe se utilizan accesos como el suprahioideo, mandibu-
lotomía y faringotomía lateral; las lesiones muy pequeñas
se pueden resecar de manera transbucal; para la recons-
trucción de los defectos provocados por la cirugía, se usan
colgajos miocutáneos de pectoral mayor y colgajos libres
de antebrazo radial. Las opciones de cirugía para el cán-
cer de laringe incluyen: cirugía ordinaria conservadora,
cirugía endoscópica transbucal con láser, laringectomía
parcial supracricoidea y laringectomía total dependiendo
de la extensión de la enfermedad; para los tumores que
invaden cartílago, músculos infrahioideos, o significati-
vamente la subglotis, no es apropiada la cirugía conserva-
dora y los procedimientos de quimiorradioterapia no son

eficaces; su tratamiento preferido es laringectomía total. El
cáncer de hipofaringe es de difícil tratamiento, casi siempre
es irresecable y por lo regular no es curable con quimiote-
rapia ni radioterapia. En los pocos casos que es resecable, se
aconseja cirugía seguida de radioterapia; la cirugía incluye
laringectomía y faringectomía parcial con reconstrucción
con colgajo miocutáneo de pectoral mayor. El tratamien-
to de los carcinomas nasofaríngeos es con quimioterapia
y radioterapia, y en general responden bien.
CAPÍTULO 138: Cáncer epidermoide de cabeza y cuello 637
Bibliografía
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 CAPÍTULO 139
Tumores benignos de nariz
y senos paranasales
Dr. Rogelio Chavolla Magaña
Dr. Waldemar Valdespino Álvarez

wIntroducción
La región nasosinusal alberga una gran diversidad de neo- • Inspección (observación): determinar si hay afección
plasias de origen ectomesodérmico. Las neoplasias epi- de la pirámide nasal por extensión de la tumoración,
teliales (ectodermo) derivan de la mucosa schneideriana así como de sitios adyacentes (proptosis).
(p. ej., papiloma nasal invertido), de glándulas salivales • Palpación: corroborar lo valorado en la inspección,
menores, tejido neuroendocrino y de la mucosa olfativa así como descartar afección de tejidos blandos (piel,
(neuroblastoma olfativo). Las de origen mesenquimatoso hueso, etc.).
tienen el potencial biológico de ser benignas o malignas • Inspección intranasal, sea por medio de rinoscopia
según su origen hístico (hueso, cartílago, músculos liso y anterior tradicional, o por medio de fibroendoscopio
estriado, etc.). Se pueden presentar en cualquier edad. flexible, rígido, o ambos.
En relación con la gran frecuencia de la enfermedad in-
La endoscopia nasal puede revelar un tumor manifiesto
flamatoria nasosinusal, las neoplasias que afectan la nariz
o datos sospechosos como rinorrea unilateral que puede ser
y los senos paranasales son raras. Los carcinomas son los
de tipo mucoide, purulenta, sanguinolenta o como un líqui-
más frecuentes; sólo comprenden entre el 0.2 y 0.8% de to-
do claro (fístula de LCR) que haga pensar en comunicación
das las neoplasias malignas, y cerca del 3% de los tumores
intracraneal del tumor; también se pueden encontrar cos-
malignos que aparecen en la cabeza y el cuello.
tras que al quitarlas permitirán ver trastornos subyacentes.
A pesar de su baja incidencia estadística, son un grupo
Cabe mencionar que no debemos olvidar la cavidad bu-
de neoplasias que en general presentan un mal pronóstico.
cal y bucofaringe, para descartar afección palatina, pérdida
Suelen presentarse en etapas avanzadas, ya que a menudo
de dientes, etcétera. No hay que descuidar la nasofaringe
permanecen clínicamente asintomáticas, además de la co-
mediante espejo (rinoscopia posterior) o por medio de fi-
existencia con procesos infecciosos que pueden enmasca-
bra óptica rígida o flexible.
rar su cuadro clínico y ser un reto diagnóstico. Las mani-
La periórbita debe ser palpada para detectar afección
festaciones clínicas son dependientes del sitio y el tamaño
por dicha masa invasora, así como los globos oculares para
del tumor así como de su estirpe histológica: puede haber
poner de manifiesto la presencia de proptosis, oftalmople-
dolor, lo cual en general indica una etapa avanzada, por
jía y agudeza visual unilateral disminuida, por lo que el
posible invasión perineural, sobre todo en el carcinoma
oftalmólogo debe participar en dicha valoración. Debe
adenoideo quístico. Otros síntomas frecuentes en relación
descartarse además afección de pares craneales.
con el seno paranasal afectado son:
a) Los tumores del seno maxilar pueden producir epis-
taxis, epífora, trismo, dolor orbitario, proptosis, alte-
wAuxiliares de diagnóstico
raciones secundarias a la afección del ganglio esfeno- Estudios de imagen
palatino.
Con la mejoría en las técnicas de imagen, en la actualidad
b) Los tumores etmoidales suelen producir obstrucción
se dispone de mejores métodos para evaluar la extensión
nasal, síntomas orbitarios (proptosis, disminución de
tumoral (clasificación por etapas). La exactitud de esta in-
la agudeza visual), cefalea por extensión intracraneal.
formación deja hacer una planificación terapéutica adecua-
c) Los tumores del seno frontal y esfenoidal pueden de-
da, para lograr una curación del padecimiento. Además, el
formar la cara (en caso del seno frontal), extenderse
estudio de la extensión con mayor exactitud permite si-
a la órbita o intracranealmente.
tuar los campos de la radioterapia con mayor precisión. Es
La valoración clínica ante la sospecha de un tumor na- importante conocer las zonas críticas de diseminación del
sosinusal se debe llevar a cabo de manera sistemática: tumor, que influirán en el plan de tratamiento quirúrgico,
638

como son: piso de las fosas craneales anterior y media, fosa
pterigopalatina e infratemporal, órbitas y paladar.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
En proyecciones axiales, sagitales y coronales permite va-
lorar la extensión a estructuras adyacentes (macizo facial
óseo) y diferenciar con medio de contraste entre la tumo-
ración propiamente dicha y el proceso inflamatorio adya-
cente (fig. 139-1).
RESONANCIA MAGNÉTICA
Es más sensible en la diferenciación hística. Las secrecio-
nes y los tejidos inflamatorios cuentan con un alto con-
tenido en agua, y por ende una alta intensidad de señal
en las imágenes potenciadas en T2. Por el contrario, casi
todos los tumores nasosinusales tienen un alto contenido
celular, y poco de agua intracelular e intercelular; por ello,
tendrán una señal intermedia en las imágenes potenciadas
en T2. Así, el método más útil para diferenciar inflamación
de tumor son las imágenes en T2.
ANGIOGRAFÍA
Se hará cuando haya que establecer y delinear la extensión
de un tumor vascular, como en el caso del angiofibroma ju-
venil nasofaríngeo y los hemangiomas, así como para iden-
tificar los vasos que requieran embolización superselectiva.
BIOPSIA
Debe hacerse siempre para determinar la estirpe histo-
patológica del tumor y obtener el diagnóstico definitivo,
mediante técnicas inmunohistoquímicas, como en el neu-
roblastoma olfativo (p. ej., enolasa neuronal específica).
Excepcionalmente está contraindicada como en el caso del
angiofibroma juvenil nasofaríngeo, por la hemorragia ca-
taclísmica a la que podría dar lugar.
FIGURA 139-1 TC: CORTE CORONAL DE ANGIOFIBROMA JUVENIL.
CAPÍTULO 139: Tumores benignos de nariz y senos paranasales 639
Una gran variedad de tumores benignos puede presen-
tarse en el área de fosas nasales y senos paranasales, mu-
chos de ellos poco comunes.
Se describen brevemente los más representativos.
wTumores benignos de origen epitelial
Papilomas nasales
El término mucosa schneideriana hace referencia a la mu-
cosa derivada del ectodermo que recubre la cavidad nasal
y los senos paranasales, y que está compuesta de epitelio
cilíndrico estratificado ciliado, con una lámina propia laxa.
Esta mucosa puede dar tres tipos de papilomas histomorfo-
lógicamente distintos: fungiforme, invertido y oncocítico,
que en conjunto se denominan papilomas schneiderianos.
Son poco frecuentes y representan únicamente entre el 0.4
y 4.7% de todos los tumores nasosinusales. No se asocian a
alergia, contaminantes ambientales o infecciones crónicas.
Muchos estudios han detectado la presencia del virus del
papiloma humano en dichas tumoraciones, lo que sugiere
su origen. Casi siempre son unilaterales.
Papilomas fungiformes
(del tabique escamosos o exofíticos)
Comprenden el 50% de los papilomas schneiderianos.
Suelen aparecer en varones de entre 25 y 50 años, y el 95%
aparece en el tabique nasal. Son unilaterales (96%), tienen
un aspecto verrugoso y no suelen sufrir transformación
maligna.
Papilomas invertidos (papilomas endofíticos)
Representan el 47% de los papilomas schneiderianos y se
dan con mayor prevalencia en varones de entre 40 y 70
años. Aparecen en la pared nasal lateral, cerca del cornete
medio, con extensión intrasinusal. Pueden afectar los se-
nos maxilares y etmoidales, aunque con menor frecuencia
se han descrito a nivel de los senos frontales y esfenoidales.
No suelen surgir del tabique nasal y son bilaterales en un
4%. Los síntomas de presentación más frecuentes son la
obstrucción nasal, epistaxis y la anosmia. Macroscópica-
mente se aprecian como tumoraciones blanquecinas-ro-
sadas, superficie rugosa. A nivel microscópico, tienen un
epitelio escamoso hiperplásico, con un tipo de crecimiento
endofítico.
El acceso terapéutico clásico es con cirugía nasal externa
(una rinotomía lateral combinada con una maxilectomía
medial), pero la mayor experiencia con cirugía endoscópica
permite tratar casos seleccionados, considerando siempre
que la resección debe ser más enérgica en los bordes, por
su tasa de recidiva y posibilidad de tumoración.
Los papilomas nasales invertidos pueden tornarse ma-
lignos en un 13% de los casos hacia carcinomas epider-
moides, siendo su presentación simultánea o posterior a la
intervención quirúrgica (fig. 139-2).
640 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
FIGURA 139-2 VISTA ENDOSCÓPICA DE PAPILOMA NASAL INVERTIDO.
Papilomas oncocíticos (de células cilíndricas)
Representan el 3% de los papilomas schneiderianos. Son
similares a los papilomas invertidos en su afinidad por la
pared nasal lateral, la edad de presentación y su predomi-
nio por el género masculino. Al microscopio, son células
oncocíticas cilíndricas estratificadas, con numerosos quis-
tes intraepiteliales llenos de mucina.
wTumores embriógenos nasosinusales
Pueden hacerse evidentes desde el nacimiento o revelar-
se tardíamente. Los más representativos se mencionan en
seguida.
Meningoceles y meningoencefaloceles
Estas malformaciones implican una comunicación con los
espacios subdurales que las hace diferentes a otras lesiones,
constituyendo una herniación de las meninges a través de
un defecto embrionario de la placa cribiforme de la nariz,
con contenido de líquido cefalorraquídeo. Son una ectopía
exocraneal de las meninges sola o acompañada de la sus-
tancia cerebral. Pueden ser endonasales o exonasales; las
endonasales son lisas, móviles, depresibles y con el llanto
aumentan de volumen. Su incidencia es entre 1 × 10 000 y
1 × 40 000 nacimientos. La presunción de su diagnóstico
evitará yatrogenias. Su punción, como recurso diagnósti-
co, está contraindicada. El tratamiento es quirúrgico con
participación del neurocirujano.
Glioma
Representa un tejido glial displásico heterotópico. Se debe
a un cierre insuficiente de la apófisis dural que sobresale a
través del agujero ciego de la placa cribiforme nasal. Puede
tener representación exonasal, manifestándose como un
abombamiento en la frente y en la raíz nasal en la línea
media, pero el interno se puede confundir con un pólipo.
La tomografía computarizada favorecerá el diagnóstico. Su
tratamiento es quirúrgico con colaboración del neuroci-
rujano.
Quiste nasoalveolar o quiste mucoide
del vestíbulo nasal
Es una lesión disembrioplásica que se forma en la línea
de cierre de la apófisis lateral nasal y la apófisis maxilar.
Su frecuencia es mayor en la raza negra y se hace eviden-
te en la vida adulta. Asienta en el vestíbulo nasal hacia su
ángulo inferoexterno, por debajo de la zona mucocutánea.
Contiene líquido seromucoso cetrino o hemático. Desde
el punto de vista histológico, su pared de revestimiento
es epitelial de tipo respiratorio (cilíndrico ciliado o no ci-
liado, seudoestratificado, con células mucosas). Contiene
material líquido seromucoso claro o cetrino. El quiste al
crecer hace convexo el surco nasogeniano, levanta el labio
superior y el ala nasal. En el vestíbulo nasal se hace obvio
como tumoración redonda; si se palpa, hay fluctuación
y movilidad sobre el plano óseo. Su volumen puede pro-
vocar obstrucción nasal unilateral. Cuando se infecta, el
proceso inflamatorio se acompaña de edema y dolor. Su
diagnóstico es, en primer lugar, clínico, pero se debe preci-
sar con tomografía computarizada. El tratamiento se hará
mediante extirpación quirúrgica con su cápsula completa.
La simple aspiración causará recidiva.
wTumores benignos de origen
mesenquimatoso (partes blandas)
Angiofibroma juvenil nasofaríngeo
Se presenta como una tumoración polipoide, altamente vas-
cularizada, de la pubertad masculina. Representa el 0.05%
de todas las neoplasias de cabeza y cuello. Se han descrito
casos excepcionales en mujeres, que al realizar estudios ge-
néticos han demostrado mosaicismo genético. La presen-
tación típica es en varones entre los 10 y 18 años de edad,
aunque también puede ocurrir en edades más avanzadas.
Se origina en el tejido posterior a las coanas, cercano a
la fosa pterigopalatina y agujero esfenopalatino, ocupan-
do la nasofaringe. El tipo de crecimiento es asimétrico.
Histológicamente es benigno, pero se considera malig-
no por su comportamiento: tiende a sangrar en abundancia
y a erosionar, por su crecimiento, las estructuras vecinas, y
a recidivar si su extirpación no es completa. No presenta

capacidad metastásica y tiende a involucionar de manera
espontánea más allá de la típica edad de su presentación
que es entre los 10 y 20 años (fig. 139-3).
Dice Albretch de Jena (1951) que “ninguno de los tu-
mores benignos de la nasofaringe es tan típico de esta re-
gión y tan conocido en sus peculiaridades como el fibroma
juvenil”.
Su etiopatogenia continúa aún en estudio. Se han emi-
tido varias teorías: congénita, inflamatoria, hormonal y
molecular.
Los datos estadísticos publicados por autores de dife-
rentes partes del mundo son de uno a dos por año. Méxi-
co queda aparte, ya que su incidencia, informada por el
Servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de
México, varía entre 10 y 12 por año.
Su cuadro clínico está representado por obstrucción
nasal y epistaxis abundantes y recidivantes, espontáneas
o provocadas por el estornudo. Luego, la ocupación na-
sal y faríngea del tumor dará lugar a rinolalia, trastornos
del olfato, rinorrea, trastornos auditivos (por compresión
mecánica de la trompa de Eustaquio). También ocasionará
deformaciones del tabique nasal, del paladar y de la cara.
La invasión a otras regiones originará sintomatología rela-
cionada con ellas. También habrá manifestaciones deriva-
das de la hemorragia profusa y repetitiva.
Los resultados de laboratorio y gabinete completarán el
diagnóstico por medio de la endoscopia, tomografía com-
FIGURA 139-3 VISTA FRONTAL DE ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO.
CAPÍTULO 139: Tumores benignos de nariz y senos paranasales 641
putarizada y la resonancia magnética que permite clasifi-
car por etapas el tumor, y la angiografía que confirmará los
datos anteriores y propiciará la embolización superselecti-
va que facilitará la cirugía por la desvascularización previa
a la operación.
La biopsia preoperatoria está contraindicada debido a
la hemorragia tan temible que puede presentarse; por tal
motivo, el estudio histopatológico debe ser por escisión.
El tratamiento preferido es la cirugía; sin embargo, las
recidivas se presentan entre 15 y 20%, a pesar del diagnós-
tico topográfico preciso y los avances de la técnica quirúr-
gica. También debemos advertir que habrá casos en que
la cirugía estará contraindicada y se tendrá que recurrir,
sobre todo, a la quimioterapia.
El pronóstico es siempre grave a causa de las complica-
ciones a que puede dar lugar, como hemorragias graves,
infecciones endocraneales, etc., que en su proceso evoluti-
vo pueden incluso provocar la muerte. El paciente siempre
debe ser tratado de modo institucional. Aunque algunos
autores señalan su involución espontánea, se considera
poco válida esta información. Su transformación maligna
es excepcional.
Hemangioma
Es un tumor vascular que se caracteriza por presentarse du-
rante el segundo mes del embarazo. Se trata de un hemangio-
ma capilar bien limitado; se hace evidente por hemorragias
profusas unilaterales provenientes de la zona de Kiesselbach
en la parte anterior del tabique nasal. Es un tumor peque-
ño de 4 a 5 mm de diámetro, generalmente pediculado. Se
han informado casos de regresión espontánea, pero por lo
general su tratamiento es quirúrgico, resecando su base de
implantación y cauterizándola para evitar recidivas.
Pólipo angiomatoso
Es un pólipo nasal fibrosado, vascularizado; su impor-
tancia radica en que en su histología se puede confundir
con un angiofibroma nasofaríngeo. Las diferencias entre
ambos radican en que se localizan en la fosa nasal y no
en nasofaringe, no se extienden a la fosa pterigopalatina,
no se diseminan intracranealmente. Su tratamiento es la
resección quirúrgica.
Leiomioma nasal
Las neoplasias nasosinusales de músculo liso derivan del
tejido muscular perivascular. Son extremadamente raros.
La mayoría afecta al aparato genital femenino. La cavidad
nasal y senos paranasales se afecta en un 3% de los que
surgen a nivel de cabeza y cuello. El sitio más frecuente
de aparición es el cornete inferior. Desde el punto de vista
histológico, se componen de células fusiformes que adop-
tan una posición en espiral con núcleos romos en forma de
cigarrillo. Su tratamiento es de tipo quirúrgico, siendo las
recidivas muy raras (fig. 139-4).
642 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
FIGURA 139-4 VISTA ENDOSCÓPICA DE LEIOMIOMA NASAL.
Rabdomioma
Son tumores benignos, muy raros, con diferenciación de
músculo estriado. Representan el 2% de todos los tumo-
res de dicho origen. Se clasifican como cardíacos y como
extracardíacos. Los extracardíacos afectan partes blandas
de cabeza y cuello, laringe y cavidad bucal. Histológica-
mente pueden ser: tipo fetal, tipo adulto y tipo juvenil o
intermedio.
wTumores benignos de origen
mesenquimatoso (tumores osteógenos)
Osteoma
Es un tumor mesenquimatoso osteoblástico benigno. Su
sitio más frecuente de localización es el seno frontal. Es
más común en el género masculino durante la pubertad y
en el adulto joven. Su evolución es lenta y a menudo asin-
tomática, pudiendo hacerse evidente por cefalea y dolor
local debidos al aumento de la presión intrasinusal. Por su
estructura pueden ser compactos, esponjosos y mixtos. Su
tratamiento es quirúrgico.
Displasia fibrosa
Es una seudoneoplasia caracterizada por proliferación de
tejido fibroso sin depósito, ni maduración del osteoide
invadiendo las trabéculas óseas vecinas. El hueso maxilar
superior es el más afectado e invade el seno, la cavidad na-
sal, las órbitas y el resto de los senos paranasales. Empieza
a menudo en la infancia con avance hasta la adolescencia
en que se detiene. En casos excepcionales, evoluciona a la
edad adulta provocando trastornos funcionales y defor-
maciones faciales. Su tratamiento es quirúrgico, pero más
bien con la finalidad de modelar las estructuras óseas; por
tanto, su extirpación no será completa, ya que la indica-
ción quirúrgica estará en función de las deformaciones y
de las complicaciones neurológicas. La abstención quirúr-
gica es válida, si no hay alteración funcional. La degenera-
ción maligna es rara.
wTumores de la vaina de los nervios
periféricos
No son específicos de esta región, lo cual explica su poca
frecuencia. La tomografía computarizada es de ayuda de-
cisiva en el diagnóstico. Su tratamiento es quirúrgico. Los
más representativos son los siguientes.
Schwannoma o neurilemoma benigno
Los tumores de la vaina del nervio periférico se presentan
en un 40% en la región de cabeza y cuello, y sólo un 4% en
la región de nariz y senos paranasales. Se originan de cé-
lulas de soporte nervioso, sin elementos neuronales. Es un
tumor benigno, encapsulado, de crecimiento lento, que
se manifiesta en pacientes de entre 30 y 60 años. Es dos a
cuatro veces más frecuente en mujeres que en varones. Se
localiza en la cavidad nasal, senos maxilares y senos etmoi-
dales. Muy rara vez se tornan malignos. Su tratamiento es
quirúrgico.
Neurofibromas
Son los menos frecuentes de los tumores benignos neuró-
genos. Se presentan por extensión directa en etmoides, ha-
ciéndose evidentes como una masa de tipo polipoide bien
circunscrita pero no encapsulada. Con mucha frecuencia
forman parte de la neurofibromatosis múltiple.
wTumores odontógenos
Tienden a imitar las diferentes etapas de la odontogénesis,
entre ellos ameloblastoma, cementoma, odontoma y fibro-
mixoma.
Ameloblastoma
Representa el 1% de todas las lesiones del maxilar y el 18%
de los tumores odontógenos. Es un tumor sólido-quísti-
co de crecimiento lento. La mayoría de los pacientes se
encuentra entre la tercera y cuarta décadas de la vida. La
proporción de los tumores mandibulares/maxilares es de
casi 4:1 y la localización más común es la zona posterior de
la mandíbula. La mayoría de los tumores maxilares afecta
la zona premolar-molar (90%). El curso clínico es un cre-
cimiento lento, destructivo. La resección es completa con
márgenes negativos; su tasa de recurrencia es baja (15%).

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 CAPÍTULO 140
Tumores malignos de nariz y senos paranasales
Dr. Rogelio Chavolla Magaña
wIntroducción
La región nasosinusal alberga una gran diversidad de neo-
plasias de origen ectomesodérmico. Las neoplasias epite-
liales (ectodermo) derivan de la mucosa schneideriana, de
glándulas salivales menores, tejido neuroendocrino y de la
mucosa olfativa (p. ej., neuroblastoma olfativo). Las de ori-
gen mesenquimatoso tienen el potencial biológico de ser
malignos según su origen hístico (hueso, cartílago, músculos
liso y estriado, etc.). Se pueden presentar en cualquier edad.
En relación con la gran frecuencia de la enfermedad
inflamatoria nasosinusal, las neoplasias que afectan la na-
riz y los senos paranasales son raras. Los carcinomas son
los más frecuentes, y sólo comprenden entre 0.2 y 0.8% de
todas las neoplasias malignas y cerca del 3% de los tumo-
res malignos que aparecen en la cabeza y el cuello.
Se ha acompañado de diversos factores predisponentes en
la génesis de los tumores malignos nasosinusales, como son:
los trabajadores de la madera por inhalación de polvo (ade-
nocarcinoma etmoidal), los trabajadores que procesan el ní-
quel, gas mostaza e isopropranol. Se mencionan también los
procesos crónicos nasosinusales infecciosos y los traumatis-
mos. Se han descrito alteraciones genéticas en los cromoso-
mas 9 y 11 q13, así como la presencia de oncogenes c-myc y
ras, pero su significado aún no es bien comprendido.
Los pacientes con neoplasias etmoidales y del antro
maxilar suelen tener un retraso medio de seis meses entre
el comienzo de los síntomas y el establecimiento del diag-
nóstico final.
A pesar de su baja incidencia estadística, son un gru-
po de neoplasias que en general presentan un pronóstico
malo. Suelen aparecer en etapas avanzadas, ya que a menu-
do permanecen clínicamente asintomáticas, además de la
coexistencia con procesos infecciosos que puede enmas-
carar su presentación clínica y ser un reto diagnóstico.
La sintomatología más frecuente referida por los pa-
cientes con tumoraciones malignas es dolor dental o fa-
cial, obstrucción nasal y epistaxis. Conforme avanza la
lesión, suelen presentarse otros datos clínicos en relación
con la infiltración de estructuras adyacentes, como son:
• Diplopía con o sin disminución de la agudeza visual,
sea por invasión directa al nervio óptico o nervios
644
oculomotores a nivel del vértice orbitario (síndrome
de fisura orbitaria superoinferior).
• Epífora provocada por obstrucción o infiltración del
conducto nasolagrimal.
• Aumento de volumen facial secundario a infiltra-
ción de tejidos blandos-óseos de dicha región.
• El trismo corresponde a un tumor avanzado que ha
invadido los músculos de la masticación, con mayor
frecuencia los músculos pterigoideos.
• Adenopatía cervical palpable en la cadena yugular,
otro signo de afección avanzada, ya que el primer
relevo ganglionar se encuentra en la región parafa-
ríngea.
• Hipoacusia por extensión hacia la nasofaringe y oti-
tis media serosa secundaria. Este dato es importan-
te, ya que su presencia contraindica la cirugía, por
enfermedad avanzada.
• Hipoestesia facial por infiltración trigeminal.
En cuanto a los resultados de la exploración física, es
importante recordar que hasta que no invade estructuras
vecinas (hueso, pares craneales, complejo osteomeatal),
permanece clínicamente silencioso.
• Masa intrabucal, facial o nasal.
• Proptosis, sea por compresión periorbitaria o franca
invasión ocular (fig. 140-1).
• Afección de pares craneales. Los que con mayor
frecuencia se afectan son: II, III, IV, rama oftálmica
(V1) y rama maxilar (V2) del V, VI, lo cual indica un
mal pronóstico al verse afectadas estas estructuras.
wDiagnóstico
Una historia clínica completa, así como una exploración
física exhaustiva y detallada, de preferencia acompañada
de una endoscopia nasal, sea rígida o flexible, es de vital
importancia para la valoración macroscópica de la lesión.
A continuación se resumen los puntos más importan-
tes a investigar en los pacientes con un probable tumor
nasosinusal.

FIGURA 140-1 PROPTOSIS POR TUMOR NASOORBITARIO.
Debido a que la sintomatología se presenta tardíamente,
la mayoría de los autores concluye que el diagnóstico tem-
prano de estos tumores es difícil. El diagnóstico se hace
en etapa tardía, por lo general en etapas avanzadas. La
sintomatología en un principio es poco específica de una
lesión maligna; más bien se pueden confundir con proce-
sos “inflamatorios-infecciosos” nasosinusales, ya que por
esto en muchas ocasiones el diagnóstico se hace de manera
tardía; otras veces debe mencionarse que se presenta algún
hallazgo fortuito en un estudio de imagen y que nos da la
pauta para una investigación especializada de la región na-
sal y asimismo un diagnóstico relativamente temprano.
En la mayoría de las ocasiones, el problema evoluciona y
se presenta, según los sitios invadidos por la lesión, lo cual
puede suceder en las estructuras nasosinusales o en sitios
anatómicos vecinos como la órbita, cavidad craneal, boca y
dentadura, esqueleto facial y estructuras nerviosas. Los sín-
tomas nasales más frecuentes son obstrucción nasal, epis-
taxis, rinorrea, cacosmia, hiposmia y anosmia. Se puede
acompañar de síntomas oftalmológicos como exoftalmos,
alteración de los movimientos oculares, ptosis y edema del
párpado superior por compresión venosa, trastornos de la
agudeza visual y alteraciones sensitivas y/o motoras. Los
síntomas bucales más frecuentes son las alteraciones en la
estructura del paladar, parestesias, dolor y desprendimien-
to de piezas dentales, fístulas bucoantrales espontáneas.
También es posible que haya problemas de la sensibilidad
facial, deformidades faciales, lesiones en la piel, así como
lesiones cerebrales manifestadas por síndromes neurológi-
cos frontales, cefalea, desorientación y convulsiones.
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales 645
La invasión ganglionar es poco frecuente. Se informa
que sólo en el 10% de los tumores se encuentran adeno-
patías clínicamente positivas; sin embargo, cuando están
presentes es un factor de mal pronóstico. Por este motivo,
el papel de la disección planeada de cuello o la radiación a
esa región anatómica no ha probado ser de beneficio.
Por lo general, las metástasis a distancia en estos tumo-
res son poco frecuentes (1 a 2%), ya que la recidiva local
suele acabar con la vida del paciente antes que aparezcan.
Si se presentan, se deben a diseminación hematógena, y
los sitios donde se localizan son pulmón, hueso e hígado.
La sospecha diagnóstica debe confirmarse por biopsia.
Es fácil realizarla cuando el tumor es accesible: fosas na-
sales, paladar, alvéolos dentales. Es muy importante tener
en mente que se puede tratar de un tumor vascular o un
encefalocele, para lo cual es útil la palpación del tumor,
el cual en caso de ser de consistencia quística, se le pe-
dirá al paciente que realice una maniobra de Valsalva; si
se expande implicará que tenga conexión intracraneal, y
si persiste la duda ha de puncionarse; en caso de obtener
líquido cefalorraquídeo, debe llevarse a cabo un estudio
de imagen previo a la toma de la biopsia.
Cuando el tumor está situado dentro de las cavidades
sinusales, es necesario acceder quirúrgicamente a estos
sitios. Tras su extirpación, toda masa tumoral debe some-
terse a examen microscópico, para conocer su naturaleza
benigna o maligna. El resultado negativo de una biopsia
de un tumor polipoide, clínicamente sospechoso, no ex-
cluye la tumoración subyacente. Los cortes congelados y
los aspirados del antro sólo tienen valor cuando son posi-
tivos. Siempre que se descubra un carcinoma en un gan-
glio cervical, deben estudiarse los senos paranasales.
El apoyo diagnóstico se realiza fundamentalmente
con los exámenes de laboratorio requeridos para evaluar
de manera integral al paciente, así como con estudios de
imagen como tomografía computarizada y resonancia
magnética, los cuales dan la extensión, invasión a estruc-
turas vecinas y ayudan a clasificar la lesión.
wEstudios de imagen
Tomografía computarizada
En cortes horizontales y coronales, puede informar los
siguientes datos: el esqueleto óseo de los senos se abomba
y erosiona. Los fenómenos de osteólisis y dehiscencia son
visibles en todos los niveles. En general, los tumores be-
nignos dan sombras bien definidas. Los tumores malignos
dan sombras densas mal definidas en donde el esqueleto
óseo se abomba, se erosiona con zonas de dehiscencia y
osteólisis, visibles en todos los niveles.
Resonancia magnética
Como complemento de la TC, es de vital importancia
para la planeación quirúrgica, ya que permite diferenciar
tumor de secreciones intrasinusales.
646 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Angiografía
Se utiliza en caso de reforzamiento importante de la tu-
moración en el estudio tomográfico contrastado, para va-
lorar tumores a nivel de la base de cráneo, y llevar a cabo
una embolización preoperatoria.
Ultrasonido
Es útil en caso de tumores infraorbitarios, pero no tiene la
precisión de la CT en definir los bordes de la lesión.
Tomografía por emisión de positrones
Tiene su papel en caso de sospecha de enfermedad metas-
tásica previo al suceso quirúrgico, así como el seguimien-
to del paciente (posquimiorradiación).
En general se recomienda la cirugía como el procedi-
miento más adecuado, aunque está aceptado que casi to-
das las escuelas utilizan procedimientos combinados de
tratamiento, sobre todo con la asociación de cirugía y qui-
miorradioterapia posoperatoria.
En caso de adenopatías palpables, debe practicarse la
disección funcional o radical según el tamaño y número
de adenopatías, generalmente relacionada con radiote-
rapia posoperatoria. Si no hay adenopatías palpables, se
puede tener una conducta expectante.
A continuación se mencionan las neoplasias malignas
más frecuentes de nariz y senos paranasales:
wTumoraciones malignas de origen
epitelial-glandular (ectodermo)
Carcinoma epidermoide
Según la literatura mundial, se trata del cáncer que con
más frecuencia afecta el tracto nasosinusal (más del 75%
de todas las neoplasias de esta zona).
Lo más frecuente es que esta tumoración afecte tanto a
la nariz (en el 20% de los casos), como a los senos maxilar
(70% de los casos) o etmoidal.
La teoría más aceptada en cuanto a su origen es la pa-
red lateral nasal, sobre todo a nivel de los cornetes, aun-
que el tabique es otro sitio común de origen. Se ha rela-
cionado con ciertos agentes ambientales, como los deri-
vados del petróleo, el cromo, níquel, aserrín, y el uso de
dióxido de torio. Los pacientes suelen ser multitratados
por sinusitis, sin presentar mejoría, hasta que se agrega
obstrucción nasal, epistaxis, o bien ellos mismos notan la
tumoración. En los tumores de seno maxilar, puede haber
aflojamiento de piezas dentales de la arcada superior. Es
posible que haya síntomas oculares hasta en un 25% de los
casos, como consecuencia de extensión del tumor a través
del piso de la órbita, e incluyan diplopía, disminución de
la agudeza visual, edema periorbitario y proptosis. Según
Gallaher, la demora promedio de inicio de los síntomas
hasta el diagnóstico es de alrededor de ocho meses, y la-
mentablemente sólo en el 25% de los casos; al momento
del diagnóstico, la enfermedad se limita a un solo sitio
anatómico. Es más frecuente en varones mayores de 50
años de edad. Las metástasis ganglionares son poco fre-
cuentes (alrededor del 10%), y en el 15% puede haber me-
tástasis a distancia, o un segundo tumor primario. Esto
depende, obviamente, del tiempo de evolución, y del ta-
maño del tumor, así como de su grado de diferenciación.
No hay un acuerdo general en cuanto al tratamiento. Las
lesiones tempranas suelen responder bien a cirugía o ra-
dioterapia, aunque una combinación de ambos recursos
da mejores resultados. El pronóstico es una supervivencia
a cinco años del 60%, sobre todo si se detecta en etapas
tempranas. El pronóstico no se ve claramente influido por
el grado histológico, pero en el caso de los indiferenciados
suele ser peor.
Adenocarcinoma
Son más frecuentes en los senos etmoidales en varones, so-
bre todo si tienen el antecedente de trabajar en la industria
de la madera o de la piel. Es muy similar al adenocarcino-
ma de colon, con abundantes células caliciformes, y puede
ser confundido con una metástasis de éste. Desde el punto
de vista histológico, puede ser papilar, sésil o alveolomu-
coide, según Batsakis. Los de la forma papilar son los que
con mayor frecuencia se asocian a los pacientes que tra-
bajan con madera. Los de bajo grado de tumoración son
más frecuentes en celdillas etmoidales, en tanto que los de
alto grado se presentan más a menudo en la porción infe-
rior del antro; son más difusos y se extienden hacia la fosa
craneal media y las apófisis pterigoides. La relación varón:
mujer es de 3:1 para los de bajo grado, y de 1:1 para los de
alto grado. La edad promedio al momento del diagnósti-
co es de 62 años. Las metástasis ganglionares regionales
alcanzan el 30%, en tanto que las metástasis a distancia se
pueden manifestar hasta en un 16% de los casos. Su trata-
miento preferido es la combinación de cirugía con radiote-
rapia, presentando un buen pronóstico en general.
Carcinoma adenoideo quístico
Aparece predominantemente en las glándulas salivales
menores, sobre todo en paladar duro, cavidad bucal y seno
maxilar, donde representa el 15% de los tumores malignos
en esa localización. También se conoce con el nombre de
cilindroma. Es el de peor pronóstico debido a su diagnós-
tico tardío y a que tiene extensión perineural de manera
temprana, motivo por el cual su diseminación hacia cere-
bro es rápida, sobre todo por las ramas maxilar y mandibu-
lar del V par craneal. Desde el punto de vista histológico, se
dividen en tumores de bajo y alto grado de tumoración. La
relación varón-mujer es alrededor de 12:7, y la edad pro-
medio al diagnóstico es de 50 años para los de bajo grado,
y de 56 años para los de alto grado. Es de crecimiento lento,
pero localmente agresivo. La recurrencia local es frecuen-

te, por lo que se prefieren las cirugías radicales, con ra-
dioterapia preoperatoria o posoperatoria. Se puede agregar
quimioterapia, a base de cisplatino y bleomicina. La super-
vivencia a cinco años es del 50% si no hay metástasis, y del
20% si las hay. Las metástasis a distancia más comunes son
a pulmón y a hueso, por vía hematógena.
wOtros tumores de glándulas salivales
El carcinoma mucoepidermoide es el tercer tumor más fre-
cuente de las glándulas salivales menores hallado en nariz
y senos paranasales. Se afecta con mayor frecuencia la cavi-
dad nasal y el seno maxilar. Su comportamiento clínico es
muy similar al del adenocarcinoma. El adenoma pleomor-
fo es poco frecuente en la cavidad nasosinusal, y su presen-
tación más frecuente es en el tabique nasal. Los tumores
mixtos malignos son muy raros, y nacen primordialmente
del seno maxilar. Su comportamiento es muy agresivo.
wTumores malignos de origen
neuroepitelial
Estesioneuroblastoma
Es un tumor de la cresta neural, que se origina en el epi-
telio olfativo, el cual, en la especie humana, está limitado
a la superficie superior del cornete superior, del tabique
nasal y la lámina cribosa. Es más común en la segunda y
tercera décadas de la vida, con un discreto predominio en
el género masculino. Los pacientes presentan anosmia y
epistaxis así como una masa rosada de aspecto polipoide
o de racimo de uvas pequeñas, que proviene del techo de la
nariz. Puede haber síntomas de invasión local, como prop-
tosis y cefalea. La característica histológica de esta lesión es
FIGURA 140-2 VISTA ENDOSCÓPICA DE NEUROBLASTOMA OLFATIVO.
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales 647
la formación de seudorrosetas, aunque puede necesitarse
microscopio electrónico para demostrar gránulos neurose-
cretores de catecolaminas. Para su clasificación por etapas,
se utiliza la de Kadish, descrita más adelante. En la etapa
A, el tratamiento preferido es la resección tumoral, radio-
terapia, o ambas. En la B, la radioterapia tiene buenos re-
sultados, y en la C o D, a la radioterapia se le puede agregar
quimioterapia a base de ciclofosfamida y vincristina. Pue-
de haber hasta un 20% de metástasis a distancia, siendo los
sitios más afectados los ganglios cervicales y el pulmón. En
la etapa A, la supervivencia a cinco años alcanza el 100%;
en la B, 75%, y en la C cae hasta el 30%.
CLASIFICACIÓN DE KADISH
A. Tumor confinado a la cavidad nasal.
B. Tumor que se extiende a senos paranasales.
C. Tumor que se extiende más allá de nariz o senos pa-
ranasales (órbita).
D. Ganglios linfáticos cervicales o a distancia.
Carcinomas neuroendocrinos
Se trata de una lesión sumamente rara, que puede loca-
lizarse en diversas partes del organismo. En algunos ca-
sos de carcinomas neuroendocrinos, las células basales
están íntimamente relacionadas con el epitelio basal de
las glándulas, y esta es una característica única de estas
neoplasias. No se observa componente neurofibrilar, y el
tipo de crecimiento es el de redes sólidas sin rosetas. Las
células son más grandes que en el caso de los neuroblasto-
mas, y se pueden encontrar gránulos de centro denso de
un calibre similar a los de estas neoplasias en moderada
cantidad dentro del citoplasma. Su tratamiento suele ser
la cirugía, y algunos esquemas de radioterapia han mos-
trado cierta mejoría.
FIGURA 140-3 GAMMAGRAFÍA ÓSEA CON TECNECIO-99. Descartar metástasis a
distancia.
648 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Melanoma maligno de mucosas
Los melanomas malignos de mucosas nasosinusales repre-
sentan entre el 3 y 5% de todas las tumoraciones de esta
zona y con frecuencia son amelánicos. Su incidencia es de 2
por 100 000 personas por año en Estados Unidos. En orden
de frecuencia, se originan del tabique en su porción ante-
rior, los cornetes medio e inferior, el seno maxilar y el seno
etmoidal. Se cree que nacen a partir de melanocitos en la
mucosa de la nariz y los senos paranasales, y “no” desde un
nuevo precursor. Aunque los melanocitos están presentes
en la cavidad nasal de personas de raza blanca y negra, la
enfermedad es casi exclusiva de raza blanca (fig. 140-4).
Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 80% son
en mayores de 50 años, sin predilección por género algu-
no. Muchos pacientes se quejan únicamente de epistaxis
(hasta el 80%), pero también es frecuente la obstrucción
nasal. La coloración de la masa puede variar desde rosa
hasta negro, y puede ser una lesión carnosa multicéntrica.
El curso clínico de los tumores melánicos y amelánicos es
similar. La cura es posible, pero sólo si se detecta en eta-
pas tempranas de su evolución, aunque en general el pro-
nóstico es malo, siendo peor en el caso de los melanomas
de mucosas que en los cutáneos. En la tomografía compu-
tarizada, destruye hueso e infiltra de modo importante,
y capta el medio de contraste de manera heterogénea. El
tratamiento preferido es una resección amplia de la tu-
moración y de tejido adyacente, junto con radioterapia.
No suele hacerse disección de cuello porque las metásta-
sis regionales son poco frecuentes, pero cuando éstas se
encuentran, la supervivencia a un año es casi nula. Con
FIGURA 140-4 MELANOMA VESTIBULAR.
la combinación de quimioterapia, radioterapia y cirugía,
se tiene una supervivencia a cinco años del 10%. Los sitios
más frecuentes de metástasis a distancia son los pulmo-
nes, el hígado y el cerebro. Se ha intentado inmunotera-
pia (con anticuerpos antimelanoma, dinitroclorobenceno,
vacuna BCG e interferón), pero esto está aún en fase de
experimentación.
wTumores malignos de origen
mesenquimatoso
Rabdomiosarcoma
Es el tumor de partes blandas más frecuente en niños me-
nores de 15 años, presentándose en cabeza y cuello en más
del 40%, y su presentación en nariz y senos paranasales
constituye un 20 a 25% de todos los casos extraorbitarios
según Batsakis. Es mucho más común en personas de raza
blanca. Se clasifica en pleomorfo, embrionario, alveolar y
botroide, siendo el embrionario el más frecuente en la re-
gión de la cabeza y el cuello. En etapas incipientes de rabdo-
miosarcoma nasofaríngeo, suele diagnosticarse de manera
errónea una hipertrofia adenoidea, por lo que es impor-
tante enviar siempre el tejido obtenido de una adenoidec-
tomía a estudio histopatológico. Son lesiones extremada-
mente agresivas localmente, aunque este comportamiento
depende del tipo histológico, de los cuales el embrionario
es el más frecuente, en tanto que el alveolar es el más agre-
sivo. No suelen dar metástasis a distancia. Se ha consegui-
do un 80% de supervivencia a cinco años con radioterapia
combinada con quimioterapia (vincristina, actinomicina y
ciclofosfamida), pero pueden usarse también combinadas
con cirugía, particularmente la detumorización, aunque
esto no es lo más recomendable. Los rabdomiosarcomas
de cabeza y cuello suelen tener un pronóstico más sombrío
que en el resto del cuerpo, pero en las regiones parame-
níngeas (nasofaringe, senos paranasales y oído medio), el
pronóstico es en especial malo, por su extensión directa al
sistema nervioso central (fig. 140-5).
Sarcoma osteógeno-condrosarcoma
Ambos tienen comportamientos similares, así como
tratamiento y pronóstico. Como su nombre lo indica, el
primero se origina a partir del hueso, y el segundo del
cartílago. El pronóstico del condrosarcoma depende de
su agresividad, pero por lo general se refieren múltiples
intentos de resección con recurrencia local.
El osteosarcoma del esqueleto facial corresponde al 10%
de todos los sarcomas osteógenos del cuerpo. El sitio más
frecuente de presentación en cabeza y cuello es la mandí-
bula, seguido por el maxilar y la nariz. La enfermedad de
Paget es un factor predisponente, así como el antecedente
de la administración de radiación en la zona afectada. A
menudo puede llegar a ser letal, con una supervivencia

FIGURA 140-5 PACIENTE FEMENINO DE 16 AÑOS CON RABDOMIOSARCOMA
ETMOIDOORBITARIO.
del 15% a cinco años. Su tratamiento es quirúrgico, com-
binado con radioterapia. En el caso del condrosarcoma,
se trata de una lesión sumamente rara, y según Batsakis,
hasta 1979, sólo había cuatro casos informados de con-
drosarcoma del tabique, y cuando su presentación es en
la región esfenoetmoidal, puede ser difícil de diferenciar
con un condroma o con un cordoma. Su evolución clíni-
ca puede ser prolongada, con un alto índice de recidiva
local (hasta un 85% en la región de la cabeza y el cuello).
Su tratamiento consiste en resección quirúrgica radical,
reservando la radiación como medida paliativa.
Fibrosarcoma
Son lesiones que aparecen sólo en un 5.5% de todos los
sarcomas de tejidos blandos. El seno maxilar es el más
afectado, aunque puede aparecer en cualquiera de los
otros senos paranasales. Son masas de aspecto polipoi-
de, no encapsuladas. Las metástasis son poco frecuentes,
y cuando se presentan, puede ser hasta 10 años después
del tratamiento primario, el cual consiste en resección
quirúrgica, y la radioterapia posoperatoria puede brindar
cierto beneficio. Si los márgenes quirúrgicos se encuen-
tran libres de tumor, el pronóstico es relativamente mejor
que cuando se compara con otros sarcomas de la nariz y
los senos paranasales. Se ha señalado que pueden origi-
narse a partir de un angiofibroma juvenil nasofaríngeo
después de tratarlo con radiación.
Angiosarcoma
El angiosarcoma de nariz y senos paranasales es muy
raro, y según Krespi y Levine hay menos de 25 casos pu-
blicados en la literatura mundial. Son tumores de creci-
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales 649
miento rápido, que aparecen durante la edad media de la
vida, y su pronóstico está importantemente relacionado
con el tamaño de la lesión. Su tratamiento es quirúrgico,
con resección local amplia, con disección radical de cue-
llo si hay signos de metástasis cervicales. La radioterapia
constituye una medida de paliación, y a pesar de los pocos
casos señalados, se considera que la supervivencia a cinco
años es de alrededor del 50%, la mayoría con enfermedad
persistente o recidivante.
Sarcoma de Kaposi
Esta lesión, que hace unos decenios era muy rara, es cada
vez más frecuente desde la aparición del síndrome de in-
munodeficiencia adquirida. La quimioterapia sólo es bene-
ficiosa para el sarcoma de Kaposi no relacionado con sida.
Hemangiopericitoma
Son tumores vasculares que se originan en los pericitos
capilares de Zimmermann, y el 15 a 25% de todos se pre-
sentan en la región de cabeza y cuello. La nariz es el sitio
más frecuente de origen, seguido por los senos etmoida-
les. Representan sólo el 1% de todos los tumores forma-
dores de vasos. Pueden tener comportamiento benigno o
maligno, lo cual no puede predecirse por su aspecto histo-
lógico, de aquí que su detección y tratamiento oportunos
sean de gran importancia.
Predomina en la quinta y sexta décadas de la vida y
en mujeres. Son lesiones indoloras, de rápido crecimiento,
que tienen aspecto polipoide, de color gris muy vasculari-
zado; el 60% afecta a la cavidad nasal, el 30% al complejo
esfenoetmoidal, y menos del 5% la nasofaringe y el antro,
y uno de sus diagnósticos diferenciales son los hemangio-
endoteliomas. Su tratamiento es quirúrgico, consistente
en una resección amplia con pronóstico variable. No se
ha probado beneficio con la radioterapia, y parece tener
un mejor pronóstico cuando está localizado en cabeza y
cuello, en comparación con el resto del cuerpo. Tiene un
índice global de recidiva del 57% según Batsakis. Las me-
tástasis a distancia son poco comunes.
Linfoma nasosinusal
Los linfomas se clasifican como enfermedad de Hodgkin
y linfoma no Hodgkin (LNH), grupo de entidades patoló-
gicas originadas por la transformación maligna de células
linfáticas, caracterizadas por un crecimiento rápido y la
propiedad de causar metástasis.
Diversos informes indican que el LNH tiene su origen
o primera manifestación en el área otorrinolaringológica.
En Estados Unidos y Europa, el sitio extraganglionar más
frecuente es el anillo de Waldeyer. En México, la localiza-
ción más frecuente es la nariz. Los linfomas ganglionares
en cabeza y cuello son frecuentes, no así los de nariz que
representan el 1.5%. Hay una mayor incidencia en Asia,
Perú y México.
650 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Estos LNH extraganglionares por lo general se presen-
tan como lesiones nasales, paranasales o de paladar.
Son tumores relativamente raros en la nariz y senos
paranasales (corresponden al 4% de las lesiones malignas
de la región); son más comunes en la quinta y sexta déca-
das de la vida, aunque también se presentan en la tercera
y cuarta.
Según su fenotipo, puede ser de origen celular B o T,
aunque en algunos casos no se puede determinar y se in-
forman como no B no T.
Al parecer las células de origen varían según la situación
geográfica y características de cada raza en particular.
La experiencia del Hospital General de México, según
su celularidad, es: linfoma B: 66%; linfoma T: 26%; linfo-
ma no B no T: 8% (n = 26).
Los pacientes refieren casi de manera constante fiebre
de predominio nocturno, pérdida de peso, obstrucción
nasal, necrosis de la pirámide, rinorrea anterior y poste-
rior purulenta y con fetidez nasal, y ulceración del pala-
dar. Las lesiones son infiltrantes, irregulares, con necrosis
masiva, y muchas veces no es posible determinar que se
trata de una masa como tal (véanse figs. 140-6 y 140-7).
Debe hacerse diagnóstico diferencial de entidades no
neoplásicas que pueden llegar a simular una tumoración,
como escleroma respiratorio, que se trata de una enfer-
medad infecciosa, y la mucormicosis, que se llega a mani-
festar como áreas extensas de necrosis. También se hace
diagnóstico diferencial del granuloma letal de la línea
media, la granulomatosis de Wegener y la reticulosis po-
limorfa, aunque algunos informes recientes indican que
estas entidades son también linfomas.
FIGURA 140-6 LINFOMA NO HODGKIN TIPO NK.
Se efectuará estudio del paciente con sospecha de lin-
foma: historia clínica completa; BH, QS, PFH, FA; cultivo
de secreciones; aspirado de médula ósea; CT de senos pa-
ranasales; radiografía de tórax; ultrasonido de hígado y
vías biliares; linfografía; ELISA en busca de VIH, virus de
Epstein-Barr, y biopsia para el diagnóstico definitivo.
Los tratamientos preferidos son la radioterapia y la
quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina, prednisona
y bleomicina), sea juntas o por separado. La cirugía sólo
está indicada como método diagnóstico, pero no terapéu-
tico. La supervivencia a cinco años varía según la clasifi-
cación por etapas y el tipo histológico.
Las características comprenden:
• Más frecuente en mujeres.
• En pacientes jóvenes.
• Difícil diagnóstico clínico e histológico.
• Presentación nasal y en paladar.
• Inmunohistoquímica.
• Tratamiento a base de quimioterapia y radioterapia.
• El gran simulador.
Plasmocitoma extramedular
Son lesiones osteolíticas sin infiltración microscópica de
la médula ósea, a diferencia del mieloma múltiple al que
se encuentran asociados en un 10 a 20% de los casos, por
lo que esta posibilidad debe ser excluida. Implican el 4%
de todas las neoplasias no epiteliales que afectan la nariz,
senos paranasales, o ambos. La relación varón:mujer es de
4:1, y la mayoría de los casos se presenta entre los 40 y 70
años de edad. Suelen aparecer como masas polipoides o
FIGURA 140-7 INFILTRACIÓN PALATINA POR LINFOMA NH.

sésiles, de coloración rojiza, que rara vez se ulceran, pero
las lesiones más agresivas son blandas y friables. El criterio
histológico no es útil para determinar su agresividad. Es
posible que se comporten de manera indolente, y en este
caso se pueden controlar con cirugía y radioterapia, pero
en algunos casos presentar metástasis a distancia tempra-
nas. Los tipos IgD se caracterizan por tener una supervi-
vencia muy corta.
wTratamiento de los tumores malignos
Hay básicamente tres variedades de tratamiento: quirúr-
gico, radioterapia, quimioterapia.
Debe realizarse una cirugía de exéresis con fines cu-
rativos. Una valoración de la extensión de la enfermedad
determina la estrategia operatoria. Es indispensable una
vía de acceso extensa y apropiada. También es indispen-
sable la tomografía previa para conocer la extensión cier-
ta o probable del tumor.
Procedimientos quirúrgicos
Los procedimientos más usuales se refieren a continua-
ción.
ANTROTOMÍA SUBLABIAL
Se usa para tomar biopsias en los tumores limitados a la
cavidad del antro.
RINOTOMÍA LATERAL
Se usa para abordar tumores de la pared lateral nasal y
del etmoides.
FIGURA 140-8 MAXILECTOMÍA TOTAL.
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales 651
MAXILECTOMÍA PARCIAL
Comprende la resección palatina, eliminando la mitad del
paladar duro y de los alvéolos superiores y la tuberosidad
del maxilar. Permite la extirpación de tumores circuns-
critos del piso del seno maxilar del paladar y alvéolos. La
fenestración palatina se cubre con una placa dental que
tape la cavidad.
MAXILECTOMÍA TOTAL CON O SIN
EXENTERACIÓN ORBITARIA
Esta operación consiste en la extirpación en bloque de la
totalidad del maxilar superior; ello implica el sacrificio
del piso palatodental (figs. 140-8 y 140-9).
La incisión cutánea paralateronasal se inicia a nivel del
tercio interno de la ceja y se continúa a lo largo del pliegue
nasomalar; se prolonga hasta dividir el labio superior a
la mitad y continúa con una incisión horizontal a nivel
del surco vestibular a todo lo largo de la arcada dental. Se
puede agregar una incisión horizontal sobre el párpado
inferior para una probable exenteración orbitaria.
Este método permite la extirpación del maxilar, de todos
los senos del mismo lado, del tabique e incluso el paladar
duro del lado opuesto y del contenido orbitario.
La incisión sublabial ampliada da un acceso limitado
para la extirpación del maxilar, pero puede usarse para
tumores del tabique y de las fosas nasales.
La cavidad quirúrgica debe ser cubierta con injertos de
piel, en las superficies cruentas y la aplicación de prótesis
dentales que eviten la retracción de tejidos blandos de la
cara. En la cavidad orbitaria después de la exenteración
del ojo, se coloca una prótesis.
FIGURA 140-9 EXENTERACIÓN ORBITARIA.
652 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Los tumores que invaden la lámina cribosa y la du-
ramadre pueden abordarse mediante la combinación de
rinotomía externa, maxilectomía con craneotomía ante-
rior o mediante etmoidectomía total y vía mixta, frontal y
paralateronasal. La reconstrucción del cráneo se hace con
injertos de aponeurosis y cartílago.
Radioterapia y quimioterapia
Como tratamiento único, la radioterapia se usa sobre
todo como paliativo, para reducción tumoral, o cuando
la lesión es irresecable quirúrgicamente. Puede utilizarse
también en combinación con cirugía, sea antes o después
de ésta, con resultados que aún producen controversia. La
limitación más importante para la radioterapia en nariz y
senos paranasales es la proximidad a estructuras críticas,
con un alto índice de complicaciones orbitarias, necrosis
cerebral, etcétera. Las dosis usadas más a menudo son entre
30 y 60 Gy (un gray, o Gy, corresponde a 1 joule deposita-
do en 1 kg de material) divididos en unas 20 fracciones.
La radioterapia tiene básicamente dos mecanismos de ac-
ción: el mecanismo directo, en donde sus blancos son el
DNA celular, la membrana nuclear y las mitocondrias, y
el mecanismo indirecto, en donde el principio básico es la
interacción con moléculas citoplásmicas, con la creación
de productos tóxicos, como OH, O2 y radicales libres.
La radiosensibilidad de las células neoplásicas va-
ría según su ciclo celular. Otro factor que interviene en
la radiosensibilidad es la oxigenación, pues las primeras
células que son afectadas por la radiación son las que se
encuentran bien oxigenadas.
En la actualidad, se prefiere administrar radioterapia
fraccionada, pues se evita que pase mucho tiempo entre
una dosis y la siguiente, con lo que se evita la reparación
del daño subletal (células tumorales dañadas pero que no
mueren, y que si dejan de recibir radiación pueden rege-
nerarse). Eliminar cierta cantidad de células disminuye la
competencia por el oxígeno disponible, permitiendo que
las células hipóxicas se reoxigenen. La administración
fraccionada de radioterapia permite también que ciertas
células avancen dentro de su propio ciclo celular hacia
una fase en la que sean más radiosensibles, y por último
evita el crecimiento de nuevas células neoplásicas entre
las fracciones.
La quimioterapia puede usarse como terapia coadyu-
vante o primaria. Es posible que tenga resultados curati-
vos en algunos casos, o paliativos en otros. Los quimiote-
rápicos abundan y están en constante desarrollo. En cabeza
y cuello, los fármacos más utilizados son: bleomicina, 5-
fluorouracilo, vincristina, ciclofosfamida y cisplatino, usa-
dos en diferentes esquemas y con resultados variables. El
éxito de este tipo de tratamiento depende de una adecuada
valoración de cada caso, pues ciertos tumores tienen mayor
sensibilidad, y a veces son curables sólo con la adminis-
tración de quimioterápicos.
Uno de los usos más comunes de la quimioterapia
como coadyuvante es que hace que las células de ciertos
tumores sean más radiosensibles, probablemente por un
mecanismo similar al fraccionamiento de radiación al
disminuir la competencia por el oxígeno.
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 CAPÍTULO 141
Tumores del oído
Dr. Guillermo Hernández Valencia
Dr. Francisco Javier Saynes Marín
wTumores del oído externo
La oreja está constituida por fibrocartílago, ligamentos y
músculos rudimentarios, cubierto todo por piel delgada
con muy escaso tejido subcutáneo, excepto en el lóbulo. El
conducto auditivo externo está compuesto parcialmente
por fibrocartílago en su parte externa y la piel que lo cu-
bre, así como al resto del conducto. En la parte interna,
carente de cartílago, la piel se adhiere al periostio y, en su
parte cartilaginosa, al pericondrio.
Aparte de los tumores benignos propios de la piel (lipo-
mas, quistes sebáceos), hay que tener en cuenta el colestea-
toma de conducto. Este es un quiste epitelial de crecimien-
to concéntrico, que crece silenciosamente en el conducto
y termina erosionándolo, causando dolor e inflamación.
Su tratamiento consiste en la extracción periódica bajo
microscopio.
El desarrollo, comportamiento, evolución y capacidad
metastatizante de las lesiones malignas localizadas en
la oreja o conducto auditivo externo siguen los mismos
parámetros que esas lesiones lo hacen en otras partes del
cuerpo humano.
Tumores benignos
QUERATITIS OBLITERANTE
Masa de epitelio pavimentoso descamante y relacionado
con una migración defectuosa de las células epiteliales pa-
vimentosas de la MT.
EXOSTOSIS
Nódulos lisos y redondeados que intentan ocluir el CAE
y que son cubiertos por piel normal. Sólo está indicada
su extracción cuando afectan la audición o retienen ceru-
men.
OSTEOMA
Tumor de tejido óseo esponjoso y de carácter progresivo.
ADENOMAS
Tumor de glándulas sebáceas.
654
CERUMINOMA
Tumor originado en glándulas sudoríparas.
CONDROMAS
Tumor de tejido cartilaginoso.
Tumores malignos
Los tumores malignos del conducto auditivo externo y
oído medio son poco frecuentes. La mayor parte se ori-
gina en el CAE, aunque, debido al retraso en su diagnós-
tico, muchos de éstos invaden secundariamente el oído
medio. La incidencia está estimada en una a dos personas
por cada millón de habitantes, sin predominio de géne-
ro y afectando sobre todo a pacientes de edad avanzada,
con una edad media de presentación de 55 años. El tipo
histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide,
seguido muy de lejos por el carcinoma basocelular, carci-
noma adenoideo quístico, adenocarcinoma y rabdomio-
sarcoma. La baja incidencia de estos tumores y la clínica
de presentación similar a otros procesos crónicos del oído
puede implicar un retraso en el diagnóstico. Un antece-
dente de otorrea persistente, con o sin otorragia, y otalgia
coexistente debe hacernos sospechar este tipo de pade-
cimiento. La aparición de nuevos síntomas, como pará-
lisis facial periférica, hipoacusia o adenopatías cervico-
faciales, expresarán una enfermedad más evolucionada,
aumentando las dificultades de su tratamiento en etapas
tan avanzadas. La exploración de cabeza y cuello aporta
información sobre la lesión local y extensión regional lin-
fática de la enfermedad. La TAC de alta resolución precisa
su localización, extensión ósea y extensión a órganos ve-
cinos, evaluándose las lesiones de partes blandas median-
te la RM. La afección ganglionar precisará un tratamiento
cervical complementario.
Las estadísticas son discrepantes respecto al predomi-
nio de uno u otro tipo de neoplasia maligna en la oreja. El
carcinoma epidermoide predomina en las zonas expues-
tas directamente al medio externo como hélice, antehéli-
ce y trago, en tanto que el basocelular lo hace mayorita-
riamente en la región retroauricular. El conducto auditivo
externo desarrolla tumores por lo regular epidermoides,

muy rara vez adenocarcinomas. Se le atribuye causa sub-
secuente a infecciones crónicas de larga evolución con
secreción purulenta, aunque no hay sustento científico.
La neoplasia tiende a localizarse en dicha zona por largo
tiempo, debido a que el componente cartilaginoso y óseo
detienen su expansión.
Por último, la invasión se produce incluyendo el tím-
pano y afectando al oído medio. La cirugía es el medio
programado de tratamiento. El pronóstico de superviven-
cia es malo, alcanzando apenas el 25%.
Tumores de oído medio y mastoides
En este capítulo se incluyen los paragangliomas, como
tumores más frecuentes en esta área y otras neoplasias de
presentación poco frecuente.
PARAGANGLIOMAS
En 1941, Stacy Guild describió una estructura anatómica
ubicada en el domo del golfo de la yugular y en promon-
torio en el trayecto del nervio de Jacobson que le llamó
glomo. En 1946, Rosenwasser publicó el caso de un pa-
ciente con un tumor como del “cuerpo carotídeo” en el
oído medio, con hemorragia transoperatoria muy difícil
de controlar. Lates y Waltner propusieron el término pa-
ragangliomas no cromafines, indicando que provienen
del tejido paraganglionar del sistema cromafínico extra-
suprarrenal; las células madre de este sistema se originan
en la cresta neural y migran en estrecha relación con las
células autónomas ganglionares.
Clasificación
Suprarrenales: a) feocromocitoma.
Extrasuprarrenales: a) paragangliomas branquioméri-
cos: aorticopulmonar, coronarios, intercarotídeos, timpá-
nicos, yugulares, yugulotimpánicos, laríngeos, orbitarios,
pulmonares, subclavios; b) intravagales; c) aorticosimpáti-
cos; d) visceroautónomos.
Generalidades
El 85% de estos tumores se ubica en la cavidad abdominal,
el 12% en el tórax y el 3% en el área de cabeza y cuello;
potencialmente pueden secretar catecolaminas en 1 a 3%;
son más frecuentes en el género femenino en proporción
5:1, así como en quinta y sexta décadas de la vida. Por
lo general, son lesiones únicas, aunque se informa multi-
centricidad en un 10%, y en casi 3 a 4% se ha informado
tumor maligno.
PARAGANGLIOMA TIMPÁNICO
Tumor proveniente de las células paraganglionares ubica-
das en el trayecto del nervio de Jacobson rama del IX par
craneal, del nervio de Arnold rama del X par, o de am-
bos, en el promontorio del oído medio. Es el tumor más
frecuente del oído medio. La neoplasia puede ser fácil-
mente ubicada en la cavidad del oído medio; sin embargo,
en algunos casos en que el piso de la caja timpánica está
CAPÍTULO 141: Tumores del oído 655
destruida, es difícil considerar al tumor como puramente
timpánico. El aporte sanguíneo de estos tumores es a tra-
vés de la arteria faríngea ascendente rama de la carótida
externa, y en algunos casos de la rama caroticotimpánica
de la carótida interna.
Cuadro clínico
La sintomatología básicamente deriva de tres situaciones:
a) el efecto de masa en el oído medio y estructuras adya-
centes; b) el efecto destructivo en el oído medio, promon-
torio y estructuras adyacentes en la base del cráneo; c) el
efecto de las pulsaciones dentro de la caja timpánica. Los
síntomas más frecuentes son: acúfeno pulsátil, hipoacusia,
otalgia, plenitud aural, vértigo, y otorrea que en ocasiones
puede ser de aspecto hemático. La signología consiste bá-
sicamente en una masa pulsátil rojo-vinosa retrotimpáni-
ca; cuando a la exploración la neoplasia puede observarse
en su totalidad, se puede inferir que sólo está circunscrita
al promontorio; una exploración neurológica completa es
obligada, sobre todo de los pares craneales caudales (IX, X,
XI y XII). La afección al nervio facial es poco frecuente. En
relación con la posible producción de catecolaminas, los
cuadros de diarrea, palpitaciones, sudación excesiva, ce-
falea, náusea deben ser investigados.
Clasificación
Es importante para ubicar al tumor así como su exten-
sión. Hay varias clasificaciones; sin embargo, la más utili-
zada es la propuesta por el profesor Fisch:
• Tipo A: tumor confinado a la caja timpánica.
• Tipo B: tumor limitado al área timpanomastoidea.
• Tipo C: tumor con afección infralaberíntica con ex-
tensión a pirámide petrosa.
• Tipo D 1: tumor con extensión intracraneal menor
de 2 cm.
• Tipo E 2: tumor con extensión intracraneal mayor
de 2 cm.
El método de estudio consiste en:
1. Estudios de audición y equilibrio.
2. Estudios de imagen:
a) La tomografía computarizada de alta resolución con
contraste es el estudio preferido que nos dará infor-
mación en cuanto la extensión del proceso y áreas
adyacentes participantes, así como para la diferen-
ciación con otras neoplasias o estructuras vasculares
como paragangliomas yugulares, carótida interna
aberrante o golfo de la yugular alto y dehiscente.
b) La resonancia magnética de cráneo proporciona de-
talles importantes en cuanto a la afección de tejidos
blandos como la arteria carótida interna, con la clá-
sica imagen de “sal y pimienta”, extensión a cuello, e
intracraneal.
c) La arteriografía, con el advenimiento de la angio-
grafía por resonancia magnética, la indicación para
656 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
este estudio se limita a casos en que se planea reali-
zar embolización preoperatoria.
3. Estudios de laboratorio: determinación de cateco-
laminas urinarias o sus metabolitos metanefrina y
ácido vanililmandélico en orina de 24 horas en pa-
cientes con sospecha de función hormonosecretora.
Tratamiento
Para un correcto tratamiento después de un estudio com-
pleto, debe tomarse en cuenta el tamaño y la extensión de
la neoplasia, así como la edad y estado de salud general del
enfermo. El tratamiento ideal es la cirugía; el acceso de-
penderá de la extensión del tumor, pudiendo variar desde
una vía de acceso transcanal hasta un acceso infralabe-
ríntico tipo Fisch. En algunos casos en que la cirugía esté
contraindicada o no sea aceptada por el paciente, la radio-
terapia puede estar indicada, por su acción inhibidora en
cuanto al crecimiento de la neoplasia.
PARAGANGLIOMA YUGULAR
Es una neoplasia que se origina en las células paraganglio-
nares del domo del golfo de la yugular; por su ubicación,
la sintomatología dependerá de la vía de diseminación.
Agujero rasgado posterior (IX, X, XI): odinodisfagia,
disfonía, limitación de los movimientos de cuello y hombro.
Oído medio: hipoacusia por masa ocupativa en oído,
lisis de la cadena osicular, o ambas cosas.
Oído interno: hipoacusia neurosensitiva y vértigo por
lisis de promontorio e involucro tanto de laberinto ante-
rior como posterior.
En un principio, cuando el tumor sólo está confinado al
domo de la yugular, el paciente sólo manifestará acúfeno
pulsátil, y a la exploración únicamente se observará una
masa rojo-vinosa pulsátil en el hipotímpano y en algunas
ocasiones en piso del conducto auditivo externo. En casos
avanzados, la neoplasia puede diseminarse a través de la
trompa de Eustaquio a nasofaringe, a pirámide petrosa
siguiendo las celdillas peritubarias, a fosa posterior por
agujero rasgado posterior y a fosa media a través del con-
ducto carotídeo.
Clasificación
La misma mencionada por el profesor Fisch, aunque es-
pecíficamente para los paragangliomas yugulares. Glass-
cock y Jackson proponen la siguiente:
• Tipo I: tumor que abarca oído medio y mastoides.
• Tipo II: tumor que se extiende por debajo del con-
ducto auditivo interno y puede tener extensión in-
tracraneal.
• Tipo III: tumor que se extiende a la pirámide petrosa
y puede tener extensión intracraneal.
• Tipo IV: tumor que incluye al clivus, la fosa infratem-
poral, o ambos, y puede tener extensión intracraneal.
El método de estudio es el mismo para el paraganglio-
ma timpánico, siendo obligatoria la resonancia magnética
para descartar invasión intracraneal.
Tratamiento
El tratamiento es controvertido, aunque la mayoría de los
autores favorece al tratamiento quirúrgico; sin embargo,
habrá que considerar varios factores, ya que en ocasiones
es el acúfeno pulsátil el único síntoma que el paciente ma-
nifiesta y la morbilidad posoperatoria puede ser de gran
intensidad, más aún si se toma en cuenta que este tipo de
tumores es de lento crecimiento. En no pocas ocasiones, a
la afección de uno o dos pares craneales se agregan afec-
ción de un mayor número de ellos, por lo que al paciente
se le debe plantear muy claramente esta posibilidad. En la
actualidad, el tratamiento multidisciplinario es el ideal,
debiendo participar el otorrinolaringólogo, neurociruja-
no y cirujano de cabeza y cuello. La cirugía en dos tiem-
pos se realiza cada día con mayor frecuencia, logrando un
menor índice de morbimortalidad. El método utilizado
más a menudo es el infralaberíntico de Fisch. Otras mo-
dalidades de tratamiento son la radioterapia, que inhibe
el crecimiento tumoral, indicada sobre todo en pacientes
de alto riesgo o en tumores irresecables, aunque para al-
gunos autores es el tratamiento a seguir en todos los ca-
sos por su baja morbilidad (radionecrosis, afección de la
función de algunos pares craneales, alopecia, etc.) y más
reciente en algunos casos seleccionados la radiocirugía.
wTumores poco frecuentes de oído medio
y mastoides
Generalidades
La mayoría de estos tumores son de estirpe benigna. La
tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnéti-
ca (RM) son los estudios a solicitar. Proporcionan infor-
mación en cuanto a tamaño y relación con las estructuras
de la caja timpánica y su posible extensión a trompa de
Eustaquio (TE), mastoides y cavidad craneal, y en casos
de tumoración, signos de destrucción ósea e invasión a
partes blandas. Por su carácter de benignidad, el trata-
miento por lo general es quirúrgico y la vía de acceso de-
penderá del tamaño y extensión de la neoplasia. En caso
de tumor maligno, está indicada la resección subtotal o
total del hueso temporal.
Tumores epiteliales benignos
ADENOMA
Cualquier neoplasia de origen glandular y de comprobada
estirpe benigna puede ser considerada como “adenoma”. En
la literatura médica, se han publicado aproximadamente
100 casos. Un atrapamiento de células embrionarias se ha
postulado como posible origen. Algunos autores cuestio-
nan si se trata de un tumor verdadero o del resultado de
una reacción inflamatoria de la mucosa del oído medio.
El diagnóstico diferencial con adenocarcinoma, carci-
noma adenoideo quístico, tumor carcinoide y adenoma
pleomorfo puede ser difícil.

ADENOMA PAPILAR
Se caracteriza por su agresividad, crecimiento lento, inva-
sión local y destrucción ósea. Histológicamente presenta
un tipo de crecimiento papilar. No se han informado me-
tástasis.
PAPILOMA
Se han informado muy pocos casos de papiloma inver-
tido; en todos se les ha relacionado con la presencia de
este tumor en la nariz y senos paranasales, teniendo como
vía de diseminación la trompa de Eustaquio. Debe des-
cartarse la presencia de carcinoma in situ. Clínicamente,
el diagnóstico diferencial con carcinoma es difícil, por
lo que el estudio histopatológico es indispensable para el
diagnóstico definitivo. La resección completa es el trata-
miento a realizar.
Tumores epiteliales malignos
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Es el tumor maligno más frecuente; en ocasiones, es di-
fícil de establecer el origen exacto, pudiendo ser de con-
ducto auditivo externo o de oído medio. Se han publicado
tres tipos: carcinoma bien diferenciado, moderada o esca-
samente diferenciado y carcinoma indiferenciado a ana-
plásico. Por no haber normalmente epitelio escamoso en
el oído medio, se requieren factores coadyuvantes, como
otitis media crónica de larga evolución (más del 50%) y
predisposición genética. El contacto con inhalantes como
el tabaco y la desnutrición también se han mencionado
como factores predisponentes. La otorrea sanguinolenta
y la otalgia son datos de sospecha de tumor maligno. Las
metástasis ganglionares regionales son frecuentes a dis-
tancias raras. El tratamiento es quirúrgico y en algunos
casos con radioterapia posoperatoria.
CARCINOMA VERRUGOSO
Descrito por primera vez por Ackerman en 1948, puede
ser considerado como una variante del carcinoma esca-
moso bien diferenciado. Es difícil de establecer su inciden-
cia en el oído, ya que algunos casos han sido catalogados
como colesteatoma “agresivo” o carcinoma escamoso de
“bajo grado”. Para un diagnóstico correcto, es importan-
te una biopsia “profunda”. El tratamiento de ser posible
es quirúrgico, aunque algunos casos pueden ser tratados
con radioterapia.
CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES
Es muy poco frecuente; en relación con su presentación
en pabellón auricular y CAE, Joachims en 1988 publica
tres casos bien documentados.
CARCINOMA ADENOIDEO
Un crecimiento lento y bajo grado de tumoración carac-
terizan a esta neoplasia. Se han publicado unos 17 casos,
CAPÍTULO 141: Tumores del oído 657
algunos semejando clínicamente un paraganglioma yu-
gular. La correlación de la erosión ósea por imagen y el
dato histológico hacen el diagnóstico.
TUMOR CARCINOIDE
Descrito por primera vez por Lubarsch en 1888; es fre-
cuente su presentación en el intestino delgado y excepcio-
nal en el oído medio y mastoides, después de la quinta dé-
cada de la vida. Estos tumores se diseminan tanto local-
mente como por vía hematógena o linfática. Los estudios
inmunohistoquímicos y ultraestructurales confirman su
naturaleza endocrina.
Tumores benignos de tejidos blandos
HEMANGIOMA CAVERNOSO
En 1978, Balkany publicó el primer caso de esta neoplasia
circunscrita exclusivamente a la membrana timpánica.
En algunos casos, la neoplasia tiende a invadir el CAE.
Han aparecido informes en cuanto a su presentación en
oído medio, mastoides y conducto auditivo interno. El
diagnóstico diferencial debe realizarse con paraganglio-
mas timpánicos, yugulares, golfo de la yugular alto y pro-
cidente, y arteria carótida interna aberrante.
Tumores malignos de tejidos blandos
HEMANGIOPERICITOMA
Neoplasia vascular poco frecuente originada de células
denominadas “pericitos”, ubicadas por fuera de la capa
basal de los capilares. En cabeza y cuello, su incidencia es
del 15 al 25%. Por vía hemátogena, se diseminan a pulmo-
nes, huesos, hígado y otros órganos.
Tumores benignos de cartílago y hueso
Los osteomas de oído medio y mastoides son neoplasias
poco frecuentes. Milroy describe un excepcional osteoma
del yunque. El tratamiento es quirúrgico.
wTumores del oído interno y del ángulo
pontocerebeloso
Los tumores del ángulo pontocerebeloso representan
un 8 a 10% de todos los tumores que afectan el sistema
nervioso. Son un grupo diverso de tumores que se desa-
rrollan entre la tienda del cerebelo y el tallo encefálico,
región en la cual el conducto auditivo interno (CAI) se ve
afectado (cuadro 141-1). Las neoplasias dependientes de
las células de Schwann que se desarrollan en el VIII par
craneal reciben varios nombres: con mucho, el más cono-
cido es el de neurinoma del acústico; también se le conoce
como neurilemoma acústico, schwannoma del acústico y
schwannoma vestibular; este último es el que se propone
como más apropiado.
658 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
CUADRO 141-1 LESIONES TUMORALES DE TUMORES DE ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO
TUMORES PRIMARIOS PORCENTAJE
Benignos 98
Schwannomas del VIII par 75-90
Meningiomas 5-13
Colesteatoma primario 3-6
Schwannomas del VII par y otros pares 1-2
Malignos 1 Bill o cresta vertical (anterior y posterior). De esta ma-
Schwannomas malignos, sarcomas,
gliomas
Metastásicos 1 • Anterosuperior: nervio facial.
Mama, riñón, pulmón, estómago,
laringe, próstata
La presentación de estas neoplasias es por lo general
unilateral y ocurre de manera esporádica. No hay en es-
tos casos asociación con otras enfermedades del sistema
nervioso. Cuando se presentan de modo bilateral, guar-
dan relación con neurofibromatosis tipo 2. Así, hay an-
tecedente familiar de neurofibromatosis, pero se pueden
presentar de manera espontánea. Los tumores del ángulo
pontocerebeloso pueden llegar a ser letales, si no se lleva a
acabo el tratamiento adecuado. Los schwannomas vesti-
bulares representan el 78% de estos tumores, y la mayoría
de éstos se origina en la rama vestibular del VIII par cra-
neal. Puede ocurrir una variedad extensa de tumores en
esta área, como los meningiomas, otros schwannomas de
pares craneales, tumores dermoides, quistes aracnoideos,
lipomas, tumores metastásicos, y los tumores vasculares.
Anatomía
El área del ángulo pontocerebeloso es un espacio virtual
de forma irregular, localizado en la fosa posterior de la
cavidad craneal. El espacio está anteriormente limitado
por la superficie posterior del hueso temporal y en sentido
posterior por la superficie anterior del cerebelo. El lími-
te medial está formado por el núcleo olivar inferior y el
borde superior del piso del puente junto con el pedúnculo
del cerebelo. El núcleo amigdalino del cerebelo forma el
límite inferior de este espacio. El VII y VIII pares cranea-
les corren en sentido superior y lateral hacia el conducto
auditivo interno llevando con ellos una hoja fina de tejido
aracnoideo. Superior a estos pares corre el nervio trigémi-
no y por debajo los nervios que emergen del agujero ras-
gado posterior: IX, X y XI. Otras estructuras importantes
en este espacio son los folículos del cerebelo, la abertura
lateral del cuarto ventrículo (agujero de Luschka), y la ar-
teria cerebelosa anteroinferior. Un asa de esta arteria se
insinúa en el conducto auditivo interno en el 40% de los
casos. La arteria laberíntica normalmente es una rama de
la arteria cerebelosa anteroinferior, la cual proporciona la
irrigación a la cóclea, laberinto posterior y a los nervios
VIII en su porción coclear y facial en su porción endo-
meatal y laberíntica (fig. 141-1).
Los pares VII y VIII entran al conducto auditivo in-
terno (CAI) envueltos por las meninges. Las células de
Schwann rodean estos nervios a partir de su entrada al
CAI. El fondo del CAI está dividido en cuatro cuadrantes
por la cresta falciforme (superior e inferior) y la barra de
nera, están los cuatro cuadrantes del fondo del CAI a los
cuales corresponde un orificio de salida para un nervio:
• Anteroinferior: rama coclear del nervio estatoacús-
tico.
• Posterosuperior: nervio vestibular superior (VIII).
• Posteroinferior: nervio vestibular inferior (VIII).
Schwannomas vestibulares
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
La incidencia real de schwannomas vestibulares ha sido
difícil determinar con precisión; en general, se mane-
jan cifras de 1.7 a 2.7% en la población general sin con-
templar los casos no diagnosticados y los pacientes que
cursan asintomáticos. Los estudios epidemiológicos han
mostrado una incidencia anual entre 0.7 y 1 de schwan-
nomas vestibulares por cada 100 000 habitantes (Estados
Unidos); dicha incidencia puede aumentar en los próxi-
mos años, gracias a las técnicas actuales de detección por
imagen.
Los schwannomas son tumores de los nervios periféri-
cos y de las raíces nerviosas craneales y medulares. Se ha
postulado por Schwann la teoría a nivel celular de que es-
$ÓDMFB
". CBTJMBS
'BDJBM
$POEVDUP
TFNJDJSDVMBS
FIGURA 141-1 LA ARTERIA LABERÍNTICA NORMALMENTE ES UNA RAMA DE
LA ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR. Proporciona la irrigación a la cóclea,
laberinto posterior y a los nervios VIII en su porción coclear y al nervio facial en su
porción endomeatal y laberíntica.

tos tumores provienen de la zona de transición de la mie-
lina central y la mielina periférica (zona de Obersteiner-
Redlich), y dicha zona de transición se presenta a nivel
del CAI. Los schwannomas no contienen fibras nerviosas.
El tumor crece dentro de la vaina del nervio y no den-
tro del nervio mismo, lo que provoca su desplazamiento
o compresión y rara vez se vuelve maligno. Los schwan-
nomas vestibulares se originan del segmento vestibular
del VIII par craneal. Algunas publicaciones mencionan
cierta predominancia de la rama vestibular superior y
otras una frecuencia igual entre el vestibular superior y el
inferior. Se originan de las células de Schwann, la mayoría
dentro del CAI. De éstos, el principal conglomerado se
encuentra a nivel del ganglio de Scarpa (vestibular), sitio
más frecuente de presentación de este tipo de tumores.
Los schwannomas cocleares, mucho más raros que los
primeros, tienen cierta propensión para la invasión a la
cóclea (caracol) porque la unión de las células de Schwann
con las meninges se localiza en el modiolo cerca del gan-
glio espiral.
Los schwannomas vestibulares ocurren como una
neoplasia única en el 95% de los casos. También pueden
ocurrir bilateralmente en casos de neurofibromatosis tipo
2 (enfermedad de von Recklinghausen); en este caso, tien-
den a aparecer en pacientes más jóvenes y en asociación
con otros meningiomas intracraneales y medulares. Se ha
comprobado que hay un defecto genético en el brazo largo
del cromosoma 22 como la causa de la ocurrencia familiar
de neurofibromatosis tipo 2. Su presentación es de carácter
autosómico dominante y se ha explicado por la falta de un
gen de supresión tumoral ubicado en esta región genómi-
ca, el cual al parecer regularía la proliferación de células
de Schwann.
Meningiomas
Los meningiomas son el segundo tumor más común que
se origina dentro del ángulo pontocerebeloso y constitu-
yen el 3% de los tumores de esta región. Tienden a origi-
narse alrededor de las vellosidades aracnoideas que son
numerosas en la duramadre de los senos venosos y en los
puntos en que los pares craneales terminan en su sitio de
emergencia respectivo. Los meningiomas son de dos ti-
pos, globular y en placa (planos o sésiles). Los tumores no
dan metástasis, pero tienden a recurrir debido a su pro-
pensión para la invasión ósea.
Los síntomas se relacionan con el sitio de origen. Los
tumores que se originan dentro del CAI pueden produ-
cir síntomas idénticos a los de un schwannoma vestibu-
lar. Debido a que casi todos los tumores se originan de
la superficie posterior del hueso petroso, no penetran a
menudo en el CAI y por lo general son más grandes que
un schwannoma vestibular y dan sintomatología de crá-
neo hipertensivo antes de la hipoacusia o los síntomas
vestibulares. Los tumores que se originan en la porción
más inferior en el seno sigmoides o la vena yugular pue-
CAPÍTULO 141: Tumores del oído 659
den causar disfonía, disfagia o atrofia de la lengua. Otros
signos que pueden estar presentes son nistagmo espontá-
neo, hiperestesia facial y marcha atáxica. En la tomografía
computarizada, los meningiomas tienen un aspecto más
denso y en general son homogéneos según se impregnan
con el medio del contraste. Los schwannomas vestibula-
res normalmente no son homogéneos debido a las áreas
de necrosis central. A menudo hay signos de hiperostosis
con un meningioma, y en ocasiones se identifican calcifi-
caciones dentro del tumor. Por lo general, aparecen como
una masa sésil con una base ancha que no se centra en
CAI. No hay ensanchamiento del CAI. La resonancia
magnética muestra una masa a expensas de la duramadre
en 50 a 72% de pacientes que tienen un meningioma. Tie-
nen a menudo una imagen de “desteñido” por la vascula-
ridad, mostrando una imagen menos hiperintensa que el
de un schwannoma vestibular.
La escisión quirúrgica es el tratamiento más adecuado.
En pacientes que tienen una deficiente función auditiva y
un meningioma en el ángulo pontocerebeloso, el acceso
translaberíntico ha demostrado gran utilidad. En pacien-
tes que tienen extensión medial del tumor al CAI y hacia el
clivus, puede usarse el acceso transcoclear. En éste, el ner-
vio del petroso superficial mayor se secciona y el nervio
facial se retira del conducto de Falopio redireccionándolo
hacia posterior; la cóclea puede fresarse entonces tan lejos
como lo permita el tumor exponiendo la cara anterior del
CAI. En algunos pacientes cuyo tumor se extiende desde
la fosa media hasta la fosa craneal posterior, una vía de ac-
ceso combinada es lo adecuado. El seno sigmoides puede
ser seccionado para la exposición adicional, junto con el
seno petroso superior y la tienda del cerebelo.
Cuadro clínico de los tumores del ángulo
pontocerebeloso
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Por lo regular se manifiestan por pérdida progresiva de la
audición, acúfeno y vértigo. Conforme los tumores cre-
cen hasta alcanzar el ángulo pontocerebeloso, es decir se
vuelven extracanaliculares, la hipoacusia es más marcada,
siendo en general de tipo neurosensitiva y el vértigo es más
intenso, llegando incluso a dominar el cuadro sintomático
de estos pacientes. Cuando el tallo encefálico está com-
primido por crecimiento tumoral, el V par craneal puede
afectarse (hiperestesia del tercio medio de la cara general-
mente y abolición de reflejos corneal, maseterino, o am-
bos). Puede presentarse hidrocefalia, si la compresión del
tallo abarca las vías de paso de LCR, y muestra entonces
datos de cráneo hipertensivo o bien por el mismo creci-
miento del tumor. En este momento, los pacientes además
presentarán cefalea, vómito en proyectil y en ocasiones
alteraciones visuales por compresión del VI par.
También puede haber presentaciones atípicas, asin-
tomáticas, o ambas, en 15 a 20% de pacientes, y un dato
660 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
importante es que la hipoacusia súbita es un síntoma que
puede ocurrir en el 26% de los pacientes. Se piensa que
la pérdida súbita de oído sucede debido a una oclusión
vascular súbita de la arteria laberíntica por presión pro-
vocada por la expansión del tumor dentro de los confi-
nes óseos del CAI. Los síntomas de afección cerebelosa
se manifiestan en las fases más tardías de la evolución del
tumor cuando ha alcanzado las dimensiones suficientes
para comprimirlo, e incluyen incoordinación, marcha
con amplia base de sustentación, lateropulsión hacia el
lado afectado que incluso puede terminar en la caída del
paciente hacia ese lado, y por último el desarrollo de hi-
drocefalia y datos de cráneo hipertensivo.
Cualquier paciente con hipoacusia unilateral progresiva
o síntomas vestibulares debe recibir un examen neuroló-
gico completo. En la exploración del pabellón auricular,
debe prestarse especial atención a la hipoestesia de cada
pared del conducto y analizarse porque en algunos casos
la sensibilidad de la porción posterior del CAE puede estar
disminuida, a la que se le denomina signo de Hitselber-
ger, y ocurre en tumores acústicos porque la función de
la rama sensorial del VII par es muy sensible a la presión.
Esta señal incluso puede estar presente con un tumor rela-
tivamente pequeño.
Los ojos se examinan para buscar el nistagmo en todos
los campos de mirada. También se evalúan movimientos
extraoculares. Se verifica la sensibilidad de la cara al do-
lor, presión y temperatura. Se buscan los reflejos corneal
y maseterino; en su conjunto se valorará la función del V
par. Es necesario realizar un examen de fondo de ojo en
busca de datos de hipertensión endocraneal. Deben revi-
sarse todos los músculos inervados por el nervio facial,
nervio de la expresión, así como la función de los pares
bajos IX, X, XI y XII. La función cerebelosa se valorará al
buscar sinergismo, eumetría y coordinación de los mo-
vimientos corporales complejos. Deben hacerse también
pruebas que valoren la integridad de la función vestibular,
como la marcha y el signo de Romberg.
Pruebas diagnósticas
ESTUDIOS AUDIOMÉTRICOS
Las pruebas para detectar alteraciones retrococleares han
avanzado de manera importante durante los últimos 20
años. Pruebas como la de Békésy y la prueba de decai-
miento de tono de umbral han desaparecido paulatina-
mente debido a su relativa baja sensibilidad y especificidad
y al desarrollo de nuevas pruebas. Hoy en día, la serie de
pruebas incluye audiometría de tonos puros, la logoaudio-
metría, la presencia de adaptación patológica y los poten-
ciales provocados del tallo cerebral; estos estudios pueden
señalar: hipoacusia neurosensitiva o una hipoacusia mixta
en caso de haber trastornos de oído medio coexistentes.
La pérdida más común es a nivel de frecuencias altas
(65%), o bien puede presentarse como una curva de hi-
poacusia gradual o un desnivel brusco en estas frecuencias.
Es importante saber que 5% de los pacientes tiene una
audición normal.
Pueden encontrarse datos de reclutamiento en un 20 a
30% de los casos, sobre todo al inicio.
En la logoaudiometría, se valorará el grado de discrimina-
ción de estos pacientes que por lo general están por debajo
del 50% de discriminación de palabras monosilábicas.
Una prueba de decaimiento del reflejo del estribo po-
sitiva es indicativa de padecimiento retrococlear en un
85%.
POTENCIALES PROVOCADOS DEL TALLO CEREBRAL
Los potenciales provocados del tallo cerebral son la prue-
ba más sensible y específica de las pruebas audiológicas
para el descubrimiento de un schwannoma vestibular. El
hallazgo más común es una diferencia interaural en la la-
tencia de onda V, con un retraso de más de 0.2 ms en el oído
afectado con respecto al oído sano, resultado encontrado
hasta en un 40 a 60% de los pacientes. En 20 a 30% de pa-
cientes no hay alteraciones. Otro dato potencial es la presen-
cia de la onda I, la cual representa daño al nervio auditivo
con ausencia del resto de las demás ondas; estos hallazgos
ocurren en el 10 a 20% de individuos que tienen schwanno-
ma vestibular. Debido a que dichos potenciales son norma-
les en 10 a 15% de los sujetos; la sensibilidad de la prueba
es 85 a 90%. La prueba de potenciales provocados del tallo
cerebral puede ser útil prediciendo el tamaño del schwan-
noma, porque una masa grande puede causar un alarga-
miento del intervalo III-V en el lado contralateral.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Los estudios más adecuados son la tomografía computa-
rizada (CT) y la resonancia magnética (RM). La CT con
medio de contraste refuerza en un 90% los schwanno-
mas vestibulares. Los tumores intracanaliculares que se
extiendan menos de 5 mm en el ángulo pontocerebeloso
pueden no ser detectados por medio de la CT incluso con
medio de contraste. Un reciente estudio ha demostrado
que la CT es específica en 63% de los casos en el diag-
nóstico de schwannoma vestibular. La exactitud de la CT
puede ser mejorada mediante una cisternografía contras-
tada con aire.
Aunque la CT es excelente para demostrar la anatomía
ósea del hueso temporal y del CAI, la resolución de los
tejidos blandos es menos exacta, a menos que se combine
con una cisternografía; para mejorar dicha situación, se
usa la RM, la cual no sólo muestra con gran detalle los te-
jidos blandos sino también la vasculatura cerebral, la cual
aunada a la adición de gadolinio ha reforzado la exacti-
tud de diagnóstico y permite visualización de tumores
muy pequeños. Sería deseable que el gadolinio se usara
en todos los pacientes con sospecha de un schwannoma
vestibular porque refuerza la exactitud de diagnóstico de
manera significativa. Las mejores imágenes para el diag-
nóstico de esta enfermedad se observarán a nivel del T1
con gadolinio y el T2.

La presencia de una masa en el ángulo pontocerebe-
loso con frecuencia requiere la diferenciación entre un
schwannoma vestibular y un meningioma. Un schwan-
noma vestibular se ubica por lo general en el centro del
CAI y tiene un aspecto globular y causa un ángulo agudo
al formarse entre la cara posterior del hueso temporal y el
tumor. El schwannoma vestibular en general se extiende
en el CAI y da a menudo un aspecto de un cono de helado.
El CAI a menudo se amplía por la expansión del tumor. El
tumor puede tener áreas de degeneración quística, y hay
signos de hemorragia.
TRATAMIENTO
Al decidir cómo tratar un schwannoma vestibular, el ci-
rujano debe recordar que el objetivo primario es conser-
var vida y tener presente el curso natural del schwannoma
vestibular. El segundo objetivo es evitar secuelas neuro-
lógicas serias, incluso la ataxia, hemiparesia, y trastorno
de otros pares craneales. El tercer objetivo es la resección
completa del tumor y el cuarto es la conservación del ner-
vio facial y por último, en los casos en que se pueda, pre-
servar la audición en los pacientes que aún la conservan.
Cirugía
La cirugía es el tratamiento primario para los pacientes
con schwannoma vestibular. En la actualidad, los equipos
multidisciplinarios de trabajo han tenido un gran auge
debido a la gama de posibilidades que existen al combinar
una o más técnicas quirúrgicas, y aplicar las habilidades
de cada uno de los componentes del equipo quirúrgico,
CUADRO 141-2 SELECCIÓN DEL ACCESO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
ACCESO VENTAJAS
Translaberíntico 1. Excelente exposición del fondo del CAI, y de la porción
laberíntica del facial
2. Es la vía más directa, y la distancia a trabajar hacia el
ángulo PC es más corta
3. Se evita lesionar o traccionar el cerebelo
4. Baja incidencia de fístulas de LCR
Fosa media 1. Excelente exposición del fondo del CAI, y de la porción
laberíntica del facial
2. Preservación de la audición
Suboccipital 1. Preservación de la audición
2. Excelente exposición de la fosa posterior, cerebelo y
tallo encefálico
3. Es un acceso relativamente rápido
CAPÍTULO 141: Tumores del oído 661
con lo cual se aumenta la tasa de éxito en la resección de
estos tumores y se disminuye de modo importante la mor-
bilidad quirúrgica, además de que al contar con varias
técnicas es posible brindar al paciente una mejor calidad
de vida al poder preservar funciones importantes como
la audición o el movimiento de los músculos faciales. Las
opciones quirúrgicas se presentan en el cuadro 141-2 con
sus ventajas y desventajas.
El tratamiento más aceptado hoy día es la extirpación
del tumor mediante cirugía, existiendo diferentes técnicas
quirúrgicas, cada una de las cuales estará más indicada
en función del tamaño del tumor y del grado de pérdida
auditiva principalmente. Todas ellas, dada la región anató-
mica tan delicada en la que se encuentra el tumor, tienen
cierto índice de mortalidad (entre el 0.4 y el 4% según la
técnica utilizada) y, en ocasiones, secuelas posquirúrgi-
cas como pérdida auditiva completa en ese oído, paráli-
sis facial, inestabilidad, etc., que variarán en porcentaje
también según el tamaño tumoral y la técnica quirúrgica.
La cirugía puede ser realizada por otorrinolaringólogos
especializados en trastornos de base de cráneo, o por
neurocirujanos, y en ocasiones se hace de manera con-
junta por ambos especialistas. En condiciones óptimas, se
debe buscar la extirpación total del tumor; sin embargo,
hay ocasiones en que no es posible resecar toda la lesión
principalmente por el volumen o por las estructuras que
están envueltas en el tumor (nervio facial o nervio coclear
único). Otra alternativa a la cirugía es la llamada radioci-
rugía. Con esta técnica no se extirpa el tumor, sino que se
le somete a un tipo de radiación específica que detiene o
DESVENTAJAS
1. Relativa exposición limitada de la fosa posterior
2. Requiere sacrificar la función auditiva y vestibular
3. La exposición del fondo del CAI puede afectarse por un
golfo de la yugular alto
4. El acceso generalmente constituye un tiempo quirúrgico
prolongado
5. La exposición dependerá de la neumatización de la mastoides
1. Requiere de una tracción significativa del lóbulo temporal
2. Puede presentarse parálisis facial en el posoperatorio
3. Pobre exposición de la fosa posterior
1. La exposición del fondo del CAI puede dificultarse si se
desea preservar la audición
2. Por la ubicación de CAI, la distancia de trabajo es mayor
3. Durante el acto, este acceso oculta el nervio facial, el cual
habitualmente está desplazado hacia anterior
4. Necesita retracción del cerebelo, el cual puede presentar
datos de edema posquirúrgico
662 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
frena su crecimiento. El consenso desde el punto de vista
otorrinolaringológico considera que esta técnica está in-
dicada sólo en los siguientes casos:
• En pacientes con graves problemas de salud o de
edad muy avanzada que contraindique la cirugía.
• En pacientes con tumores en los dos oídos.
• En pacientes con sordera del oído contrario al del
tumor.
• En pacientes que rechazan la cirugía.
• En casos de reaparición del tumor tras la cirugía.
Una tercera opción consiste en la abstención terapéu-
tica con una estrecha vigilancia del tumor mediante RM.
Esta actitud se suele aplicar en pacientes con una edad
muy avanzada en los que el tumor sea muy pequeño, y
siempre tras haber ofrecido al paciente y a la familia to-
das las alternativas posibles y cuando no hay estructuras
importantes que puedan verse afectadas. En otros casos
se opta por la observación cuando el tumor se encuentra
en un único oído funcional y la sintomatología no es com-
presiva; el seguimiento de estos pacientes es con RM.
La selección de la mejor opción debe tomarse de manera
conjunta entre el médico y el paciente, tras una revisión cui-
dadosa de las condiciones generales del paciente, la edad,
etapa del tumor y localización. La experiencia y habilidad
del cirujano en este tipo de casos también es un factor
determinante. La conservación de la audición siempre ha
sido un tema controvertido, sobre todo cuando el pacien-
te mantiene cierta audición preoperatoria eficiente. La
definición de audición eficiente ha sido considerada en el
parámetro de 50/50, es decir, hasta 50 dB de pérdida au-
ditiva y hasta 50% de pérdida en la discriminación de las
palabras. Los autores creen que debe intentarse conservar
el nervio coclear y la audición que tenía el paciente an-
tes de la cirugía, hasta donde sea posible. Aun la audición
clasificada como ineficiente es todavía muchas veces su-
perior a la obtenida con implantes cocleares y mucho más
a la lograda con implantes de tronco cerebral. La conser-
vación del nervio coclear podrá en un futuro, con nuevas
tecnologías, ofrecer a esos pacientes alguna opción para la
recuperación de la audición.
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 CAPÍTULO 142
Cáncer de faringe
Dr. Fernando Gómez Acosta
Dr. Jaime Alonso Reséndiz Colosia
wA. Cáncer de bucofaringe
Introducción
El cáncer primario de la bucofaringe es relativamente poco
frecuente; sin embargo, debido a su crítica situación ana-
tómica, al ser un sitio de comunicación entre la vía diges-
tiva y respiratoria, los tumores originados en este sitio son
propensos a alterar diversas funciones como la deglución,
la fonación o la ventilación. Por esto, la planeación del
tratamiento de estos tumores debe ser guiada no sólo por
la estadística de supervivencia libre de enfermedad sino
también por los resultados funcionales de cada método
terapéutico.
Anatomía
La bucofaringe no es una región definida por criterios
embrionarios o anatómicos; sus límites con las estructu-
ras vecinas han sido definidos de manera ordinaria. Se
extiende desde un plano que pasa por la bóveda palatina
hasta el nivel del hueso hioides. Se comunica en sentido
anterior con la cavidad bucal, hacia arriba con la nasofa-
ringe, hacia atrás con la cara anterior de los cuerpos de
las primeras tres vértebras cervicales y hacia abajo con la
laringe supraglótica y la hipofaringe. Desde el punto de
vista oncológico, es útil dividir la bucofaringe en cuatro
subsitios anatómicos:
• Base de la lengua.
• Amígdala.
• Paladar blando.
• Pared faríngea posterior.
Los troncos linfáticos eferentes de la bucofaringe se
distribuyen en tres grupos principales: posterior, que dre-
na primariamente al espacio retrofaríngeo y luego a los
ganglios yugulares superiores; lateral, que se reúne con
los linfáticos amigdalinos para alcanzar los ganglios cer-
vicales profundos a lo largo del borde inferior del músculo
digástrico, y anteroinferior, que sigue los senos piriformes
para unirse a los linfáticos laríngeos y alcanzar los ganglios
medios de la cadena yugular.
663
Datos epidemiológicos y factores causales
El cáncer de bucofaringe representa 0.5% de todos los cán-
ceres en Estados Unidos, 0.6% en México y 1.5% en Francia.
En Estados Unidos se presentaron 8400 nuevos casos y 2100
muertes por cáncer de bucofaringe durante 2001. En Méxi-
co, en el Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional
(HOCMN) del IMSS se trataron 70 casos de cáncer de buco-
faringe de tipo epidermoide durante un período de 10 años.
El cáncer de bucofaringe ocurre con más frecuencia en
el varón; la proporción por género (H:M) es 4:1 en Esta-
dos Unidos, 2.6:1 en México y 9:1 en Francia. La mayoría
de estas neoplasias ocurre después de los 40 años de edad,
con una incidencia mayor entre la sexta y séptima décadas
de la vida; en la experiencia del HOCMN la edad media de
presentación fue de 62 años.
Los factores causales son comunes a todos los tumores
epiteliales de la región de cabeza y cuello: una larga his-
toria de tabaquismo y un excesivo consumo de alcohol.
Otros factores que pueden contribuir, aunque en menor
grado, al desarrollo de cáncer de bucofaringe son: higiene
bucal deficiente, infección por virus del papiloma huma-
no, carencias nutritivas, síndrome de Plummer-Vinson y
liquen plano. Las lesiones premalignas como leucoplasia o
eritroplasia no parecen tener la misma predisposición para
el cáncer de bucofaringe como lo son para el carcinoma
epidermoide de la cavidad bucal.
Cuadro clínico
Los tumores pequeños en ciertos sitios, como son las crip-
tas en la amígdala, el pliegue glosoamigdalino y la base de
la lengua, rara vez producen síntomas y no son siempre
fáciles de detectar. Cuando están presentes, los síntomas
iniciales son vagos y poco específicos, lo cual produce un
diagnóstico tardío. La manifestación de los síntomas de-
pende de la localización del tumor primario. Los síntomas
evidentes pueden incluir odinofagia, sensación de cuerpo
extraño en faringe, alteraciones en la voz (“voz en papa ca-
liente”) y dolor referido al oído. Las adenopatías cervicales
pueden ser la primera manifestación clínica apreciada por
el paciente y estar presentes en 50 a 60% de los casos en
su valoración inicial. En tumores localmente avanzados, es
664 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
posible observar progresivas alteraciones del movimiento
de la lengua, lo cual afecta la fonación y la deglución; la ne-
crosis tumoral y la infección pueden provocar alteraciones
graves en la ventilación e incluso hemorragias.
Los sitios más comunes del cáncer de bucofaringe son
la base de la lengua y la amígdala, con 50 y 34.2%, respec-
tivamente, en tanto que los tumores del velo del paladar
(11.4%) y pared posterior (4.2%) son menos frecuentes.
Morfológicamente, el cáncer de bucofaringe epidermoi-
de puede presentarse como una lesión exofítica o como
una lesión ulcerada. La mayoría de estos cánceres inicial-
mente se extienden a lo largo de la mucosa y por último
invaden las estructuras profundas. La base de la lengua
es una excepción, ya que en este sitio los tumores tienden
a invadir los músculos de manera temprana provocando
una disminución de la movilidad o fijación de la lengua.
La superficie anterior del paladar blando es afectada con
mayor frecuencia que la superficie posterior. Los tumores
de la pared faríngea están vinculados comúnmente con ex-
tensa infiltración submucosa.
Diagnóstico
Además de realizar un interrogatorio clínico completo, to-
dos los pacientes deben someterse a un cuidadoso y com-
pleto examen clínico de las vías aerodigestivas superiores
y del cuello. Se recomienda efectuar triple exploración
endoscópica (nasofaringoscopia, laringoscopia y bron-
coscopia). La inspección visual del tumor siempre debe
complementarse con la palpación bimanual del tumor. Los
tumores avanzados pueden ser mejor valorados bajo anes-
tesia general. La biopsia de la lesión sospechosa es necesa-
ria para confirmar el diagnóstico histológico.
La biopsia por aspiración con aguja fina de cualquier
ganglio cervical evidente por lo general permite al clínico
establecer el diagnóstico citológico en pacientes en quienes
el tumor primario no es evidente. Un completo y detallado
examen de la región de cabeza y cuello debe complemen-
tarse con estudios de imagen apropiados. La resonancia
magnética permite distinguir el tumor del músculo o de
otros tejidos blandos, en tanto que la tomografía compu-
tarizada es mejor para valorar el hueso cortical. Ambos
estudios son eficaces para la detección de metástasis gan-
glionares subclínicas, valorar la extensión de las metástasis
ganglionares cervicales clínicamente evidentes, detectar
ganglios retrofaríngeos y para predecir de manera adecua-
da la invasión tumoral a estructuras como la arteria caró-
tida o la fascia prevertebral. La telerradiografía de tórax
ayuda a descartar metástasis pulmonares, algún primario
pulmonar sincrónico o enfermedades pulmonares cróni-
cas o agudas coexistentes. Debe realizarse una valoración
dental completa antes del inicio del tratamiento.
Anatomía patológica
Los tumores malignos de la bucofaringe pueden originarse
en cualquiera de los tejidos que la constituyen. El carcino-
ma epidermoide o de células escamosas es el más frecuen-
te; representa del 90 al 95% de los casos. El linfoepitelioma
es un carcinoma poco diferenciado con una infiltración
linfoide difusa y se caracteriza por una alta respuesta a la
radioterapia. El carcinoma verrugoso y el adenocarcino-
ma son raros (1 a 3%). Debido a la alta concentración del
tejido linfoide en esta región, la incidencia de linfoma es
mucho más alta (5 a 10%) comparada con la de otros sitios
de las vías aerodigestivas superiores. Los tumores de las
glándulas salivales menores son más frecuentes en el pala-
dar blando, úvula y base de la lengua.
Clasificación por etapas (cuadros 142-1 y 142-2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de los pacientes se presenta con tumores loco-
regionalmente avanzados. En la serie del HOCMN, sólo
18.5% de los casos se manifiesta con enfermedad temprana
(1.4% con T1 y 17.1% con T2). Los individuos con tumores
T3 representaron 17.1% de la muestra. Casi todos (64.5%)
tenían tumores T4. Sólo 21% fueron N0, 79% N(+); de es-
tos últimos, más de una tercera parte (33%) fueron N3.
Los tumores originados en áreas con múltiples linfáticos
como la base de la lengua y la amígdala tienen un mayor
riesgo de metástasis en comparación con otras áreas como
el paladar blando y el pilar anterior. Los niveles gangliona-
res II, III y IV son los que tienen el mayor riesgo de metás-
tasis. Los niveles I y V rara vez son afectados (1.4%) en el
cuello clínicamente negativo, pero el riesgo de metástasis
es mayor (12.6% en nivel I y 9.7% en nivel V) cuando el
cuello es positivo. Aunque el riesgo de metástasis ganglio-
nares por lo general es proporcional al tamaño del tumor
primario, los tumores en etapas tempranas, en especial los
de la base de la lengua y amígdala, pueden presentar me-
tástasis ganglionares masivas.
Las metástasis a distancia, la mayoría en pulmón, hueso
e hígado, ocurren hasta en 20% de los pacientes con cáncer
de bucofaringe. La mayoría de estos pacientes tiene enfer-
medad locorregional activa, primaria o recurrente al mo-
mento de la detección de metástasis.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores de la faringe tiene el poten-
cial para causar déficit funcional significativo, y el plan
de tratamiento óptimo debe tener un balance entre un
deterioro funcional mínimo y una supervivencia libre de
enfermedad a largo plazo. Las decisiones de tratamiento
dependen tanto de la habilidad de una modalidad en parti-
cular para controlar el tumor primario, el estado del cuello
así como de las morbilidades coexistentes. La radioterapia
y la cirugía, solas o combinadas, han sido los tratamien-
tos utilizados más a menudo. Sin embargo, los resultados
no han sido satisfactorios. En el HOCMN, se trataron 70
casos con radioterapia. El control locorregional se logró
en 47.1%. Sólo 53% de los pacientes logró tener respuesta
 CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe 665

CUADRO 142-1 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE CARCINOMA DE BUCOFARINGE (AJCC, 2002)

TUMOR PRIMARIO (T)

T1 Tumor de menos de 2 cm en su dimensión mayor
T2 Tumor de más de 2 cm, pero no mayor de 4 cm en su dimensión mayor
T3 Tumor de más de 4 cm en su dimensión mayor

T4a Tumor que invade la laringe, músculos extrínsecos/profundos de la lengua, músculo pterigoideo medial, paladar duro o mandíbula
T4b Tumor que invade músculo pterigoideo lateral, nasofaringe lateral, o base de cráneo o envuelve la arteria carótida

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser valorados
N0 Ganglios linfáticos regionales sin metástasis
N1 Metástasis en ganglio linfático único, ipsolateral, con 3 cm o menos en su dimensión mayor

N2a Metástasis en ganglio linfático único, ipsolateral, con más de 3 cm, pero no mayor de 6 cm en su dimensión mayor
N2b Metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su dimensión mayor
N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm en su dimensión mayor

N3 Metástasis en un ganglio linfático mayor de 6 cm en su dimensión mayor

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

Mx Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

CUADRO 142-2 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE LA AGRUPACIÓN POR ETAPAS (AJCC, 2002)

Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 M0
Etapa II T2 N0 M0
T3 N0 M0
T1 N1 M0
Etapa III
T2 N1 M0
T3 N1 M0
T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
Etapa IVA
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
T4b Cualquier N M0
Etapa IVB
Cualquier T N3 M0
Etapa IVC Cualquier T Cualquier N M1
666 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
local completa pero 44% tuvo recurrencia locorregional.
Las complicaciones se presentaron en 89% de los casos; la
más frecuente fue disfagia (67%), mucositis (37%) y os-
teorradionecrosis en 8.6%. Un alto porcentaje de pacientes
(19%) requirió sonda nasogástrica o gastrostomía per-
manente para su alimentación. La supervivencia a cinco
años para todo el grupo fue 28% y la mediana de sólo 9.5
meses. Los individuos con tumores confinados a la región
amigdalina tienen mejor pronóstico; en etapas I y II, la su-
pervivencia es de 61 y 83%, y en etapas III y IV 60 y 21%,
respectivamente. En el presente estudio, los resultados ob-
tenidos con radioterapia ordinaria son malos para el grupo
de pacientes con tumores fuera de la región amigdalina.
Se concluyó que la radioterapia como tratamiento único
debe limitarse a carcinomas epidermoides amigdalinos en
etapas iniciales. Los sujetos con tumores que se extienden
fuera de la amígdala o con localización extraamigdalina
deben ser considerados para tratamiento con quimiorra-
dioterapia (QT-RT).
Según las guías clínicas de la National Comprehensive
Cancer Network, la división de los pacientes en tres cate-
gorías: 1) T1-2, N0-1; 2) T3-4, N0, y 3) T3-4, N+ o cual-
quier T, N2-3, es útil para seleccionar la mejor opción de
tratamiento.
Los tumores con etapas tempranas (T1-2, N0-1) de la
amígdala y de la base de la lengua pueden tener diferentes
opciones de tratamiento:
1. Radioterapia radical sin quimioterapia (opción reco-
mendada, categoría 2B).
2. QT-RT concurrente (categoría 2B) para T1-2 con
únicamente N1.
3. Resección quirúrgica del primario con o sin disec-
ción unilateral o bilateral de cuello.
La selección de la terapia depende de los resultados fun-
cionales. La cirugía también se reserva para los casos con
enfermedad residual o recurrente. La radioterapia es una
opción para pacientes con un solo ganglio positivo (sin
factores adversos). La QT-RT (p. ej., carboplatino y 5-fluo-
rouracilo) se recomienda (categoría 1) para los pacientes
que tengan factores adversos (extensión tumoral extragan-
glionar, límites quirúrgicos positivos, o ambos).
La enfermedad más avanzada (T3-4) en la ausencia de
N+ puede tratarse con las siguientes opciones:
1. QT-RT concurrente (opción recomendada, categoría
1), dejando la cirugía para enfermedad persistente o
recurrente.
2. Cirugía más quimioterapia y radioterapia para pa-
cientes con factores adversos.
3. Estudios clínicos multimodales con quimioterapia
de inducción seguida por QT-RT concurrente.
Para los pacientes con tumores avanzados T3-4 y con
ganglios positivos (N2-3), la QT-RT concurrente es la me-
jor opción (categoría 1).
En los pacientes sometidos a QT-RT concurrentes, debe
valorarse la respuesta en el sitio primario y en cuello. Los
que tenían N1 inicial y que presenten respuesta completa en
el primario y en el cuello deben mantenerse en vigilancia.
En cambio, aún es motivo de controversia si los pacientes
con N2-3 inicial que presentan respuesta completa deben
ser observados o sometidos a disección ganglionar cervical.
Los individuos con tumor residual en el primario deben ser
sometidos a cirugía de último recurso con disección gan-
glionar cervical, cuando sea factible realizar.
La quimioterapia de inducción aún es controvertida.
Ningún estudio ha demostrado ventajas en la superviven-
cia; al parecer no tiene efecto alguno sobre el control local;
sin embargo, ha reducido la incidencia de metástasis a dis-
tancia. Algunos estudios en fase III han demostrado un
incremento en los índices de respuesta cuando se utilizan
esquemas de quimioterapia con tres diferentes fármacos
comparado con los esquemas con sólo dos medicamentos.
La necesidad de agregar o no la quimioterapia de induc-
ción a los regímenes de QT-RT concomitante debe ser re-
suelta en un futuro.
Rehabilitación
La rehabilitación exitosa implica un largo y laborioso pro-
ceso que depende de una cooperación multidisciplinaria
entre los servicios de cirugía, foniatría, psicología, prótesis
maxilofacial, enfermería, nutrición y dietética. La suspen-
sión de actividades de alto riesgo como el consumo de al-
cohol y tabaco debe ser destacada.
wB. Cáncer de hipofaringe
Introducción
El tratamiento de esta neoplasia continúa siendo difícil, a
pesar de los recientes avances en las técnicas quirúrgicas
y en los programas de tratamiento multidisciplinario. El
cáncer de hipofaringe sigue presentando uno de los peores
pronósticos en los tumores de las vías aerodigestivas supe-
riores. La mayoría de los pacientes acude con el médico en
etapas tardías debido a la naturaleza oculta de los síntomas
coexistentes.
Anatomía
La hipofaringe se extiende del borde superior del hueso
hioides al borde inferior del cartílago cricoides. Es esen-
cialmente un tubo muscular, lineal que se extiende desde
la bucofaringe al esófago cervical. Sus relaciones anatómi-
cas son:
• Pared anterior: está enteramente ocupada por la cara
posterior de la laringe.
• Paredes laterales: se deprimen para formar dos cana-
les que siguen los bordes posteriores de la laringe: los
senos piriformes.

• Pared posterior: corresponde a la cara anterior de la
tercera a la sexta vértebra cervical.
• Extremo inferior: está separado del esófago por un
reborde mucoso que constituye la boca esofágica de
Killian o esfínter cricofaríngeo.
Para propósitos de clasificación por etapas, la hipofa-
ringe se divide en tres subsitios:
• Senos piriformes.
• Pared posterior y lateral.
• Área poscricoidea.
Datos epidemiológicos y factores de riesgo
El cáncer de hipofaringe es una enfermedad poco común;
representa aproximadamente 10% de todos los tumores de
las vías aerodigestivas y menos de 1% de todos los cánceres
diagnosticados cada año en Estados Unidos. En México,
en el IMSS entre 1993 y 1996 se registraron 609 casos de
cáncer de faringe, lo que representa 0.4% de todas las neo-
plasias malignas tratadas en esta institución. La inciden-
cia de esta neoplasia es generalmente mayor en varones
que en mujeres. Es más frecuente en personas mayores de
50 años de edad; su incidencia mayor se presenta entre la
quinta y séptima décadas de la vida.
Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de
hipofaringe incluyen:
• Uso crónico de tabaco y alcohol.
• Deficiencias nutricionales.
• Infección por virus del papiloma humano.
• Irritación crónica de la faringe por reflujo gastroeso-
fágico.
• Síndrome de Plummer-Vinson (disfagia, pérdida
ponderal y anemia ferropénica).
• Defectos genéticos (defecto en los mecanismos de
reparación del DNA).
Cuadro clínico
Los pacientes con cáncer de hipofaringe son generalmente
pacientes mayores con una significativa historia de abuso
de tabaco y alcohol. Los síntomas más frecuentes son dis-
fagia progresiva (48%), al principio a alimentos sólidos y
luego a líquidos, y la presencia de adenopatías cervicales
(45%), incluso en la ausencia de síntomas faríngeos. Ade-
más, pueden quejarse de otalgia y pérdida ponderal. La
disfonía (35%) en pacientes con cáncer de hipofaringe por
lo regular aparece como un indicador tardío de cáncer, ya
que la neoplasia a menudo no interfiere con la vibración de
la cuerda vocal hasta que haya infiltrado la laringe.
Los pacientes generalmente tienen graves alteraciones
nutricionales y significativa pérdida de peso debido a la
dieta inadecuada y al excesivo consumo de alcohol. Es co-
mún la presencia de infecciones en faringe y a nivel pul-
monar en etapas avanzadas de la neoplasia.
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe 667
Valoración diagnóstica
Los pacientes referidos con sospecha de cáncer de hipofa-
ringe requieren una completa historia clínica y una cuida-
dosa exploración física. Casi todos los pacientes pueden
ser examinados con laringoscopia flexible con anestesia
local. La cuidadosa valoración de la función laríngea y de
la motilidad de las cuerdas vocales es imperativa, ya que
su afección indica una enfermedad más avanzada y tiene
implicaciones terapéuticas significativas. La incidencia de
segundos primarios en las vías aerodigestivas varía entre 3
y 15%, por lo que se recomienda efectuar la valoración en-
doscópica del esófago, tráquea y bronquios. Los estudios
de imagen incluyen la tomografía computarizada, la cual
es útil para conocer la profundidad de la penetración del
cáncer de hipofaringe, permite detectar la extensión tumo-
ral a los espacios grasos de la laringe (espacio paraglótico y
preepiglótico) y la infiltración al cartílago tiroides o cricoi-
des. Tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de ganglios
cervicales metastásicos y permite determinar la relación
de estos ganglios con los grandes vasos cervicales. La re-
sonancia magnética es útil para delinear las estructuras de
tejidos blandos. La tomografía por emisión de positrones
es una nueva técnica de imagen, la cual provee datos cuan-
titativos absolutos y comparables del metabolismo tumo-
ral antes y después de quimioterapia. La valoración inicial
estándar para la detección de metástasis a distancia incluye
telerradiografía de tórax y la determinación de las pruebas
de función hepática.
Anatomía patológica
Alrededor del 95% de todos los cánceres originados en
la hipofaringe son carcinomas epidermoides. Otras neo-
plasias son poco frecuentes, como carcinomas de glándu-
las salivales (2.4%), adenocarcinoma (0.8%) y sarcomas
(0.2%).
Clasificación por etapas (cuadro 142-3)
La clasificación para los ganglios linfáticos cervicales (N),
metástasis a distancia (M) y la agrupación por etapas es
idéntica a la utilizada en carcinoma de bucofaringe.
Presentación clínica
El sitio más común de origen del cáncer en hipofaringe
es el seno piriforme, seguido de la pared faríngea lateral
(8.9%). El cáncer en el área poscricoidea ocurre sólo lige-
ramente más frecuente en la mujer (3.2%) que en el varón
(3%). En algunos países europeos, el cáncer de la región
poscricoidea es más frecuente (18%). El cáncer de hipofa-
ringe por lo general se diagnostica en etapas avanzadas; el
71% de los pacientes tiene etapas III y IV al momento de
su valoración inicial. En Europa, el estado del tumor (T)
es T1: 15%, T2: 26%, T3: 28%, y T4: 37%, y el estado de
los ganglios linfáticos cervicales es N0: 27%, N1: 33%, N2:
668 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello

CUADRO 142-3 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE HIPOFARINGE (AJCC, 2002)

Tx El tumor primario no puede ser valorado

T0 Sin signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado a un subsitio de la hipofaringe y menor de 2 cm en su dimensión mayor
Tumor que invade más de un subsitio de hipofaringe o un sitio adyacente, o más de 2 cm pero no más de 4 cm en su dimensión
T2
mayor, sin fijación de hemilaringe
T3 Tumor de más de 4 cm en su dimensión mayor o con fijación de hemilaringe
Tumor que invade cartílago tiroides/cricoides, hueso hioides, glándula tiroides, esófago o tejidos blandos de compartimiento central
T4A
(incluye los músculos prelaríngeos y el tejido celular subcutáneo)
T4B Tumor que invade la fascia prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade estructuras mediastínicas

26%, y N3: 14%. En América, los tumores se han extendi- Tratamiento

do más allá de la hipofaringe en la mayoría de los pacientes
El tratamiento del cáncer de hipofaringe debe lograr un
al momento de su presentación inicial, y el 70% de los pa-
balance entre la curación oncológica, minimizar la mor-
cientes presenta metástasis ganglionares cervicales duran-
bilidad y optimizar la calidad de vida del paciente. Como
te el curso de su enfermedad. El sitio del tumor primario
regla general, la cirugía seguida de radioterapia es consi-
influye en la presencia de metástasis ganglionares; 60% de
derada el tratamiento estándar. La resección quirúrgica
los pacientes con cáncer de la pared posterior puede tener
para tumores avanzados (T3-4) típicamente requiere la-
metástasis a los ganglios y son a menudo bilaterales. Las
ringectomía total como parte del procedimiento. El papel
metástasis a los ganglios retrofaríngeos están presentes en
de la quimioterapia para pacientes con cáncer de cabeza y
44% de estos individuos. Cuarenta por ciento de aquellos
cuello había sido limitado a paliación. Sin embargo, en los
con tumores poscricoideos tienen enfermedad ganglionar,
últimos años ha pasado de ser un tratamiento paliativo a
en tanto que en los sujetos con tumores del seno pirifor-
un tratamiento primario.
me, la incidencia es del 75%. Los ganglios linfáticos pa-
Los pacientes con enfermedad temprana y potencial-
ratraqueales a menudo tienen depósitos metastásicos. Es
mente resecable pueden ser clasificados de la siguiente
importante destacar que entre 50 y 80% de los casos con
manera:
cáncer de hipofaringe pueden tener metástasis ganglio-
nares clínicamente ocultas, a menudo afectando el cuello • Pacientes con cáncer en etapas tempranas (T1, N0-1;
contralateral. Los enfermos con cáncer de hipofaringe en T2 “pequeños”, N0) que no requieren laringectomía
etapas avanzadas tienen una mayor incidencia de metásta- total. Para este grupo se proponen dos opciones de
sis a distancia (60%) comparado con otros sitios de las vías tratamiento:
aerodigestivas superiores. El pulmón es el sitio más afec- — Cirugía conservadora: faringolaringectomía par-
tado (80%), seguido de los ganglios mediastínicos (34%), cial más disección cervical ipsolateral o bilateral
hígado (31%) y hueso (31%). en pacientes con N0 y disección cervical radical
La supervivencia en pacientes con cáncer de hipofarin- en N+. Si el informe histopatológico indica fac-
ge es de 70% a un año, 39% a los tres años y de 33.4% a cin- tores adversos menores (ganglios positivos múl-
co años. Estos datos corroboran que el mayor número de tiples o invasión linfática, vascular o perineural),
muertes por dicho cáncer sucede en los primeros tres años debe administrarse radioterapia coadyuvante. Si
de su vigilancia. Cuando se analiza la supervivencia según presenta factores adversos mayores (infiltración
el subsitio anatómico, los pacientes con lesiones poscricoi- ganglionar extracapsular o márgenes quirúrgicos
deas muestran los mejores resultados a cinco años (45.4%) positivos), hay que valorar el inicio de quimiorra-
comparado con lesiones en pared posterior (36.9%) o del dioterapia coadyuvante.
seno piriforme (33.6%). El porcentaje de pacientes vivos a — Radioterapia radical: para este grupo, la cirugía
los cinco años disminuye de manera constante conforme está indicada en pacientes con enfermedad cervi-
aumenta la etapa: etapa I (63.1%), etapa II (57.5%), etapa cal residual. Para los pacientes con respuesta com-
III (41.8%) y etapa IV (22%). pleta en el cuello, se recomienda la observación.

Si hay enfermedad local residual, está indicada la
cirugía de rescate con disección cervical.
• Pacientes con cáncer avanzado resecable (T1, N2-3;
T2-4, con cualquier N). Este grupo de pacientes pue-
de tener las siguientes opciones de tratamiento:
— Cirugía: laringectomía total con faringectomía par-
cial o total con disección cervical planeada en N0 y
radical en N+ seguida de radioterapia coadyuvan-
te, si no se cuenta con factores histológicos adver-
sos. Los pacientes con factores adversos menores o
mayores deben recibir quimiorradioterapia.
— Quimioterapia de inducción seguida de radiote-
rapia, si se obtiene una respuesta completa en el
tumor primario. Los regímenes de quimioterapia
incluyen docetaxel, cisplatino y 5-fluorouracilo o
carboplatino y paclitaxel.
— Quimiorradioterapia concurrente.
— Estudios clínicos multimodales de quimiotera-
pia de inducción seguida de quimiorradioterapia
concurrente.
• Las opciones para pacientes con T4, con cualquier N
incluyen:
— Cirugía seguida de quimiorradioterapia.
— Datos clínicos multimodales de quimioterapia de
inducción seguidos de quimiorradioterapia con-
currente que incluya evaluación funcional.
— Quimiorradioterapia concurrente.
Es importante destacar que la cirugía parcial tiene re-
sultados funcionales excelentes cuando el procedimiento
quirúrgico ha sido adecuadamente seleccionado. Las fallas
del tratamiento suelen deberse a errores técnicos o a una
inadecuada valoración de la extensión local. El cirujano de
cabeza y cuello tiene a su disposición varios procedimien-
tos que puede adecuar según el sitio y el tamaño tumoral.
Por otro lado, a la fecha no hay razón para abandonar
la cirugía radical como el tratamiento primario en todos
los casos de cáncer de hipofaringe. Si bien es cierto que,
debido a la pérdida funcional como resultado de la cirugía
radical, la participación de pacientes en estudios clínicos
multimodales está incrementándose y que en dichos estu-
dios la preservación orgánica (laringe) sin deterioro de la
supervivencia es la meta, es necesario destacar que la pre-
servación del órgano no necesariamente siempre conserva
la función. Por ello, el análisis por subgrupos de pacientes
(función de la laringe conservada antes del tratamiento,
edad y estado general del paciente, subsitio y extensión
tumoral, etc.) sugiere que los resultados pueden variar se-
gún estas características. Es probable que la cirugía radical
permanezca, en algunos casos, como la mejor alternativa
de tratamiento.
Rehabilitación
Cuando se preserva la laringe, la deglución normal puede
alterarse y la aspiración traqueal puede ser común; por esto,
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe 669
los pacientes deben ser valorados y adiestrados por médi-
cos foniatras. La rehabilitación de la voz es necesaria en pa-
cientes que se han sometido a laringectomía total. En estas
circunstancias, hay varios métodos que permiten la comu-
nicación oral como son la voz esofágica a laríngea, prótesis
fonatorias (Bloom-Singer o Provox) o electrolaringe.
wC. Cáncer de nasofaringe
Introducción
El carcinoma de nasofaringe tiene una particular evolu-
ción natural y se destaca por tener grandes diferencias
clínicas comparadas con los otros subsitios de las vías ae-
rodigestivas superiores. Es una neoplasia con un notorio
origen multifactorial, con evidentes influencias genéticas,
víricas, dietéticas y ambientales. El diagnóstico es tardío,
sobre todo en países como México donde el cáncer de la
nasofaringe es raro.
Anatomía
La nasofaringe se extiende desde la base del cráneo hasta el
velo del paladar. Tiene una forma cúbica, con un diámetro
vertical de 4 cm, uno transversal de 4 cm y uno antero-
posterior de 2 cm. Su función básicamente es conectar la
cavidad nasal con la bucofaringe. En su mayor parte, sus
paredes están adaptadas al esqueleto óseo:
• Pared anterior: la conforman los orificios posteriores
de las fosas nasales (coanas) y el tabique nasal.
• Pared posterior: se corresponde con la cara anterior
del arco superior del atlas, la fascia prevertebral, la
fascia bucofaríngea, los músculos constrictores fa-
ríngeos superiores y la aponeurosis faríngea.
• Pared superior: la conforman el seno esfenoidal y la
base del cráneo.
• Pared lateral: se corresponde medialmente con el espa-
cio maxilofaríngeo, músculos pterigoideos y el espacio
parafaríngeo. Los orificios de las trompas de Eusta-
quio entran a la nasofaringe en las paredes laterales,
y cada una es rodeada por una protuberancia carti-
laginosa llamada torus tubarius. El receso detrás del
torus tubarius, la llamada fosa de Rosenmüller, es la
localización anatómica en la nasofaringe afectada
con mayor frecuencia por el carcinoma.
Datos epidemiológicos y factores de riesgo
Aunque el carcinoma de la nasofaringe es endémico en
algunas regiones del sur de China, sudeste asiático y Alas-
ka, es raro en el mundo occidental. En Estados Unidos y
Europa, la incidencia anual es de 1 por 100 000 habitantes.
En estas regiones geográficas, dicho carcinoma representa
sólo 1 a 2% de todos los cánceres pediátricos, en tanto que
en otros sitios, como en el continente africano, el 17% de
los pacientes con tal carcinoma son niños. En fecha recien-
te, algunos estudios han detectado que en Estados Unidos
670 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
se ha presentado un ligero incremento del carcinoma en
adolescentes afroestadounidenses. En México, según el
registro histopatológico de neoplasias malignas de 1999,
el carcinoma de la nasofaringe representó sólo el 0.2% de
todas las neoplasias malignas.
El origen del carcinoma de la nasofaringe es multifacto-
rial: genético, ambiental y vírico. El virus de Epstein-Barr ha
sido estrechamente asociado a dicho carcinoma. Se han iden-
tificado por lo menos tres factores de riesgo: a) una predispo-
sición genéticamente determinada que permite la infección
por el virus de Epstein-Barr, lo cual favorece: b) una integra-
ción del genoma del virus hacia el cromosoma de las células
epiteliales nasofaríngeas, que a su vez permite: c) la transfor-
mación neoplásica por algunos cofactores ambientales.
Una dieta rica en pescado salado, en especial durante la
niñez, ha sido asociada como un importante factor de ries-
go, ya que contiene un carcinógeno conocido, dimetilnitro-
samina. El uso frecuente de tabaco y alcohol no está rela-
cionado con el desarrollo de carcinoma de la nasofaringe.
Cuadro clínico
El carcinoma de la nasofaringe en forma inicial es asin-
tomático. Las manifestaciones clínicas iniciales en etapas
tempranas son vagas e inespecíficas. Casi todos los pa-
cientes (70%) son originalmente mal diagnosticados. Es-
tas condiciones provocan que la mayoría de los casos se
presente con enfermedad locorregionalmente avanzada.
Los datos clínicos más frecuentes son obstrucción nasal,
otitis media, pérdida de peso, cefalea, dolor retroorbitario,
epistaxis, parálisis de pares craneales, adenomegalias cer-
vicales y los diversos síntomas atribuibles a la presencia de
metástasis a distancia.
Es importante destacar que aunque los síntomas no
sean específicos, todos los clínicos deben mantener un alto
índice de sospecha en pacientes jóvenes que se presenten
con adenomegalias cervicales y pérdida de peso.
Valoración diagnóstica
Cuando hay la sospecha clínica, es indispensable la con-
firmación histológica. La valoración endoscópica facilita
la valoración directa de la lesión y permite realizar biopsia
o cepillado de cualquier lesión sugerente de neoplasia. La
biopsia debe ser precedida de estudios de imagen como
la tomografía computarizada o resonancia magnética para
conocer la extensión de la lesión y permitir su clasificación
por etapas.
Anatomía patológica
El carcinoma es la neoplasia maligna que predomina en
la nasofaringe. Excepto por el pequeño número de ade-
nocarcinomas, carcinomas adenoideos quísticos y otras
raras neoplasias, los tumores epiteliales malignos están
representados por el carcinoma de nasofaringe. Desde el
punto de vista histopatológico, la Organización Mundial
de la Salud ha clasificado al carcinoma de la nasofaringe
en dos tipos:
• Tipo I: carcinoma epidermoide.
• Tipo II: carcinoma no queratinizante.
◆ Tipo IIa: carcinoma no queratinizante diferencia-
do.
◆ Tipo IIb: carcinoma no queratinizante indiferen-
ciado.
Clasificación por etapas (cuadro 142-4)
La distribución y el impacto pronóstico de la infiltración
a los ganglios linfáticos regionales por el carcinoma de la
nasofaringe, sobre todo en el tipo indiferenciado, son di-
ferentes de los demás cánceres epiteliales de la región de
cabeza y cuello, por lo que se justifica el uso de un sistema
de clasificación (N) diferente (cuadros 142-5 y 142-6).
Presentación clínica
Todos los tumores malignos de la nasofaringe inicialmen-
te crecen de una manera asintomática, con diferentes ten-
dencias a la infiltración temprana dependiendo del tipo
histológico. El carcinoma de la nasofaringe tiene varias
posibles vías de diseminación tumoral.
VÍA ANTERIOR
El tumor puede invadir el etmoides y luego la parte poste-
rior de la órbita, causando el llamado síndrome del vértice
orbitario. La placa cribiforme puede estar afectada.
VÍA INFERIOR
El tumor puede extenderse hacia la bucofaringe, alcan-
zando la amígdala y el paladar blando. Esta vía es poco
frecuente.
VÍA SUPERIOR
En la parte posterosuperior de la región, el tumor infiltra
la apófisis basilar del occipital. El hueso es infiltrado de
manera progresiva sin síntomas neurológicos. En la par-
te anterosuperior de la cavidad, la pared ósea inferior del
seno esfenoidal ofrece poca resistencia y el seno puede ser
rápidamente invadido. El tumor tiende a erosionar la pa-
red lateral, extendiéndose al seno cavernoso y la fosa cra-
neal media. Una de las primeras estructuras encontradas
es el VI par craneal, lo cual provoca parálisis del músculo
recto externo del ojo. Los otros nervios de esta región (III,
IV, rama oftálmica del V, y por último el nervio maxilar)
son subsecuentemente afectados; esto complementa el sín-
drome del seno cavernoso. Esta forma de diseminación es
frecuente en pacientes con carcinoma de la nasofaringe.
VÍA LATERAL
Es considerada la vía más común y muestra diferentes ca-
racterísticas según el sitio anatómico afectado. El sitio de
origen más frecuente del carcinoma de la nasofaringe es la
 CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe 671

CUADRO 142-4 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DEL CARCINOMA DE NASOFARINGE (AJCC, 2002)

Tx El tumor primario no puede ser valorado

T0 Sin signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor confinado a la nasofaringe
T2 Tumor que se extiende a tejidos blandos
T2a Tumor que se extiende a bucofaringe y/o cavidad nasal sin extensión parafaríngea*
T2b Cualquier tumor con extensión parafaríngea*
T3 Tumor que invade estructuras óseas y/o senos paranasales
T4 Tumor con extensión endocraneal y/o participación de pares craneales, fosa infratemporal, hipofaringe, órbita o espacio masticador
* La extensión parafaríngea denota infiltración posterolateral del tumor más allá de la fascia faringobasilar.

fosa de Rosenmüller; en este sitio, la resistencia de la pared
lateral es escasa y el tumor rápidamente se extiende al es-
pacio parafaríngeo, lo que lo pone en íntimo contacto con
la arteria carótida. La fosa craneal media puede ser alcan-
zada por el conducto carotídeo o por erosión del vértice
piramidal. En este caso, uno o más de los últimos cuatro
pares craneales y el tronco simpático pueden ser afectados
(síndrome de Villarent).
Durante el crecimiento y extensión tumoral, el carci-
noma de la nasofaringe progresivamente invade diversas
estructuras causando una diversa y compleja serie de sig-
nos y síntomas. Si el tratamiento no es exitoso, la muerte
por progresión tumoral puede deberse a diferentes cau-
sas: hemorragia masiva por rotura de la carótida interna,
trombosis de la misma arteria o del seno cavernoso con
tromboembolia, invasión cerebral con hipertensión endo-
craneal o fractura patológica de la base del cráneo.
La mayoría de los pacientes (88%) se presenta en eta-
pas III y IV, con metástasis ganglionares cervicales como
la manifestación clínica inicial más común en 47 a 90% de
los casos. Las metástasis ganglionares cervicales bilaterales
se presentan en 50% de los pacientes.
Las metástasis a distancia se detectan en 3% de los pa-
cientes al momento del diagnóstico, pero pueden afectar a

CUADRO 142-5 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (AJCC, 2002)

Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser valorados

N0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis unilateral en ganglio(s) linfáticos(s), menores de 6 cm en su dimensión mayor, por arriba de la fosa supraclavicular*
N2 Metástasis bilaterales en ganglio(s) linfáticos(s), menores de 6 cm en su dimensión mayor, por arriba de la fosa supraclavicular*
N3a Más de 6 cm en su dimensión mayor
N3b Extensión hacia la fosa supraclavicular**
* Los ganglios en la línea media son considerados ganglios ipsolaterales.
** La zona o fosa supraclavicular es relevante en la clasificación del carcinoma de la nasofaringe; esta zona se define por tres puntos: 1) margen superior de la porción esternal de la clavícula;
2) margen superior del tercio distal de la clavícula, 3) el punto donde el cuello se continúa con el hombro. Obsérvese que esto puede incluir las porciones más caudales de los niveles IV y V
del cuello. Todos los casos con ganglios linfáticos (todo o en parte) en la fosa deben ser considerados N3b.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

Mx Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
672 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello

CUADRO 142-6 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE AGRUPACIÓN POR ETAPAS (AJCC, 2002)

Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 M0
Etapa IIA T2a N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
Etapa IIB T2a N1 M0
T2b N0 M0
T2b N1 M0
T1 N2 M0
T2a N2 M0
T2b N2 M0
Etapa III
T3 N0 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
T4 N0 M0
Etapa IVA T4 N1 M0
T4 N2 M0
Etapa IVB Cualquier T N3 M0
Etapa IVC Cualquier T Cualquier N M1

más del 50% de los pacientes durante el curso de la enfer-
medad. Los sitios más comunes son el pulmón, los huesos
y el hígado.
Tratamiento
Los pacientes con carcinoma de la nasofaringe en etapas
tempranas (T1, N0, M0 y algunos T2a, N0, M0) pueden
tratarse exclusivamente con radioterapia radical al pri-
mario y radioterapia planeada al cuello. El control local
obtenido con esta opción de tratamiento es de 80 a 90%.
La cirugía juega un papel limitado en el tratamiento del
tumor primario, aunque es una importante modalidad en
el tratamiento de la enfermedad ganglionar cervical per-
sistente o recurrente después de la radioterapia.
En pacientes con tumores avanzados, el control local
con radioterapia como tratamiento unimodal es de sólo 30
a 65%. Por esto, para los tumores T1, N1-3 y para T2b-4,
con cualquier N (etapas IIB, II, IVA y IVB), se recomienda
el tratamiento combinado con quimioterapia más radiote-
rapia. La quimiorradioterapia concurrente ha demostrado
un incremento en el control locorregional; sin embargo,
la enfermedad metastásica a distancia (a hígado y hueso)
continúa siendo un problema. La quimioterapia coadyu-
vante después de la quimiorradioterapia concurrente con-
tinúa siendo valorada. Las secuelas a largo plazo con estos
esquemas de tratamiento, en particular la grave fibrosis en
cuello y la presencia de trismo permanecen como un im-
portante problema.
Para pacientes seleccionados con enfermedad recurren-
te, el retratamiento puede ser beneficioso. La nasofaringe
es un sitio anatómico capaz de tolerar la rerradiación. Esta
característica es especialmente importante debido a que
los tumores originados en la nasofaringe por lo general no
son resecables.
Los pacientes que se presentan con enfermedad metas-
tásica (etapa IV) deben recibir regímenes de quimiotera-
pia basados en platino. En pacientes que fallan a la primera
línea de quimioterapia, puede ser útil un triple esquema de
quimioterapia con paclitaxel, carboplatino y gemcitabina.
Para pacientes con carcinoma de la nasofaringe recurrente
o metastásico que han fallado a la terapia basada en plati-
no, el cetuximab solo o combinado con carboplatino tam-
bién se ha utilizado recientemente.
Seguimiento
El examen endoscópico es una adecuada modalidad de
seguimiento y vigilancia en el período postratamiento. La
valoración con tomografía computarizada sistemática no
ofrece beneficio clínico alguno. Debido a que la endosco-
pia tiene un excelente valor predictivo negativo, la biopsia
sistemática de la nasofaringe no es necesaria si el examen
endoscópico es normal.

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 CAPÍTULO 143
Tumores benignos y malignos
de las glándulas salivales
Dr. Moisés Albino Pacheco Ramírez
Se distinguen dos categorías de glándulas salivales: glán-
dulas salivales mayores (pares) y las menores. Las mayores
son las sublinguales, las submandibulares y las parótidas.
Las menores se localizan en la mucosa de la cavidad bu-
cal, por lo que hay en los labios, mejillas, la lengua y el
paladar, y ambos tipos de glándulas pueden ser origen de
tumores tanto malignos como benignos.
Los tumores de las glándulas salivales son poco fre-
cuentes, ya que representan menos del 3% del total de
los tumores de cabeza y cuello, y de ellos más del 80% se
originan en la parótida, 10 a 15% en las glándulas sub-
mandibulares y el resto en las glándulas sublinguales y
salivales menores. El 70 a 80% de todos los tumores son
benignos. De los tumores de la glándula parótida, el 80%
son tumores benignos, alrededor del 50% de los tumores
submandibulares son benignos, a diferencia de los tumo-
res sublinguales y de las glándulas salivales menores en
cuyo caso menos del 40% pertenecen a los tumores benig-
nos; incluso se ha descrito que hasta el 80% de los tumores
sublinguales pueden ser malignos. La causa de éstos sigue
siendo desconocida.
En los párrafos siguientes, se abordan inicialmente los
tumores benignos y malignos más frecuentes, mencio-
nando algunas de sus características clínicas e histológi-
cas y su tratamiento, para después describir su método
diagnóstico.
wTumores benignos
El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el tumor benig-
no más común de las glándulas salivales representando
cifras entre 67 y 84%, seguido por el tumor de Warthin
(12 hasta 29%); el resto de los tumores son muy raros y
en general cada uno de ellos representa menos del 1% de
los tumores benignos, como son el oncocitoma, adenoma
monomorfo y otros adenomas, por lo que sólo se descri-
ben de manera concisa los tres primeros y algunas gene-
ralidades del resto.
Adenoma pleomorfo
Es el tumor benigno más común en niños y adultos; la
glándula que afecta con mayor frecuencia es la parótida,
674
pues del 60 al 70% de los tumores parotídeos son adeno-
mas pleomorfos; la siguiente glándula más afectada es la
submandibular y después las menores. Ocurre en perso-
nas de todas las edades, con una alta incidencia entre la
cuarta y sexta décadas de la vida. A menudo se presenta
como una masa de menos de 4 cm de diámetro, firme, mó-
vil y se localiza en el lóbulo superficial de la parótida. Este
tumor se caracteriza por su pleomorfismo celular, pues
está compuesto de tejido epitelial y tejido conectivo, este
último embebido en un estroma que puede ser mucoide,
mixoide, condroide u osteoide, el cual puede cambiar
de un tumor a otro (fig. 143-1). Está demostrado que es-
tos tumores tienen una delgada cápsula y que hasta una
cuarta parte de ellos tiene nódulos satélites o seudópodos.
Esta última característica ocasionó una tasa del 20 al 45%
cuando se realiza sólo la enucleación del tumor, por lo que
el tratamiento preferido es la parotidectomía superficial,
la cual tiene una tasa de recurrencia del 1 al 4%. Existe el
riesgo de transformación maligna en estos tumores, prin-
cipalmente cuando han tenido una evolución de más de
15 años de hasta el 10%.
Tumor de Warthin
El cistadenoma papilar linfomatoso o tumor de Warthin
es el único tumor que se origina casi exclusivamente de
la parótida y está compuesto de epitelio oncocítico, con
un infiltrado linfoide muy importante. Tiene cierta ten-
dencia a ser bilateral, situación que se informa en 5 a 12%
de los casos; el tabaquismo parece ser un factor de riesgo
importante para ocasionar tumores bilaterales, pues hay
estudios donde se informa una correlación significativa
del riesgo de presentar un tumor bilateral con la cantidad
de nicotina inhalada. El tumor de Warthin suele ser asin-
tomático o acompañarse de cierto grado de dolor, el cual
no indica necesariamente una transformación maligna.
Es raro en pacientes menores de 35 años, edad a partir de
la cual su incidencia aumenta, para caer después de los
75 años. Este tumor puede ser valorado con una gamma-
grafía con tecnecio, pues lo capta de manera muy intensa.
Su tratamiento es la resección quirúrgica respetando el
nervio facial.

FIGURA 143-1 ADENOMA PLEOMORFO. Fue cortado con matriz condroide y
tejido glandular sano, pieza obtenida por parotidectomía superficial izquierda.
Oncocitoma
Esta neoplasia benigna representa menos del 1% de los
tumores benignos de las glándulas salivales. Se presenta
más a menudo en la parótida; afecta con igual frecuencia a
ambos sexos, más frecuente entre la quinta y sexta décadas
de la vida (fig. 143-2). Se manifiesta como una masa in-
dolora, bien delimitada. Su característica histológica es la
presencia de hiperplasia mitocondrial y la ausencia de teji-
do linfoide. El tratamiento preferido es la parotidectomía
FIGURA 143-2 PACIENTE CON TUMOR EN PARÓTIDA DERECHA. El tumor mide
aproximadamente 3 cm de diámetro, cuyo resultado histopatológico después de ser
operado reportó oncocitoma.
CAPÍTULO 143: Tumores benignos y malignos de las glándulas salivales 675
superficial con preservación del nervio facial o la resección
con margen cuando está en una glándula salival menor.
Los adenomas monomorfos son tumores benignos
poco frecuentes y existen varios de ellos, como son el de
células basales, células claras, células ricas en glucógeno,
siendo el más común el primero de éstos. La parótida es
la glándula mayor más afectada, y de las menores las del
labio superior; el tratamiento de éstos es quirúrgico.
wTumores malignos
El tumor maligno más frecuente es el carcinoma muco-
epidermoide, seguido del adenocarcinoma; el carcinoma
adenoideo quístico es el tercero; el carcinoma ex adenoma
pleomorfo, carcinoma de células acinares, el carcinoma de
células escamosos y otros continúan en orden decreciente.
Carcinoma mucoepidermoide
Es la neoplasia maligna más frecuente de las glándulas sa-
livales, aproximadamente el 30% de los tumores malignos
de éstas; el término mucoepidermoide fue introducido
en 1945 por Stewart y colaboradores, para definir un tu-
mor de las glándulas salivales, caracterizado por un mo-
delo mixto de células epidermoides y células productoras
de moco. Se cree que el carcinoma mucoepidermoide se
origina de células pluripotenciales de reserva de los con-
ductos excretores, que son capaces de diferenciarse en cé-
lulas escamosas, cilíndricas y mucosas. De las glándulas
salivales mayores afecta más a la parótida. Sin embargo, a
menudo hay un tercer tipo de células llamas intermedias,
que no son mucosas, ni totalmente epidermoides; se cree
que éstas son capaces de diferenciarse en células mucosas
o epidermoides. Es esta heterogeneidad celular lo que oca-
siona su variabilidad en su comportamiento biológico y
curso clínico.
El carcinoma mucoepidermoide se clasifica como de
bajo, intermedio y alto grado, según el porcentaje de célu-
las mucosas que presenta; de esta manera, el de bajo grado
tiene un gran porcentaje de células mucosas y viceversa
con el de alto grado, teniendo mejor pronóstico el de bajo
grado que el de alto grado. El tratamiento para este tumor
es la resección quirúrgica, considerando la radioterapia
en los pacientes con márgenes positivos, metástasis linfá-
ticas y las variantes de alto grado.
Adenocarcinomas
Los adenocarcinomas de las glándulas salivales forman
un diverso grupo de neoplasias, cuya clasificación conti-
núa siendo poco constante y compleja; son considerados el
segundo tipo de tumor más frecuente después del muco-
epidermoide. La inclusión en este grupo de un margen tan
amplio de tumores implica también un amplio margen de
comportamiento tumoral, que va de los adenocarcino-
mas de bajo grado indolentes al implacable carcinoma de
676 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello

conducto salival. Este grupo incluye a los tumores mix-

tos malignos, carcinoma de células acinares, carcinoma
adenoideo quístico y carcinoma oncocítico, entre otros,
algunos de los cuales se describen a continuación.

Carcinoma adenoideo quístico

Los carcinomas adenoideos quísticos de la cabeza y el
cuello son tumores poco frecuentes; constituyen aproxi-
madamente el 10% de las neoplasias de las glándulas sali-
vales; se pueden encontrar tanto en las glándulas salivales
mayores como en las menores, pero es el tumor maligno
más común de las glándulas salivales menores y la glán-
dula submandibular. Hasta el 71% de estos tumores se
origina en las glándulas salivales menores. Presentan tres
tipos histológicos distintos que son el cribiforme, el tubu-
lar y el sólido: el primero tiene una estructura glandular
y el mejor pronóstico, el sólido es el de peor pronóstico y
presenta una característica de tipo epitelial, y el tubular FIGURA 143-3 IMAGEN DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. Corte axial a nivel
tiene un tipo intermedio al igual que su pronóstico. Estos de ángulos mandibulares, que muestra un tumor parotídeo izquierdo.
tumores se caracterizan por un crecimiento local, lento
y rara vez ocasionan metástasis a los ganglios linfáticos,
pero sí producen metástasis a distancia; además tienen
presenta con un tumor sintomático, con un tiempo de
cierta predilección por la infiltración perineural, lo cual
evolución que no siempre es claro; las características de la
hace difícil su control a largo plazo. El tratamiento con-
neoplasia, en lo que respecta a bordes, consistencia y mo-
siste en la resección quirúrgica completa y radioterapia.
vilidad, orientan al origen benigno o maligno. Un elemen-
to importante de la valoración es investigar si el tumor es
Carcinoma de células acinares benigno o maligno antes de cualquier tratamiento quirúr-
Es un tumor raro, de bajo grado de tumoración, en don- gico definitivo. Lo anterior se puede lograr con facilidad
de algunas células se asemejan a las células acinares nor- con una biopsia por aspiración con aguja fina, procedi-
males. Hay quienes dicen que representa el 3.4% de los miento seguro, con complicaciones coexistentes míni-
tumores de las glándulas salivales, en tanto que otros au- mas, que ocasiona diseminación del tumor en el trayecto
tores dicen que es sólo el 1%, y el 12 a 17% de los cánceres de la aguja. El único escenario en donde una biopsia por
primarios salivales. Casi todos los tumores (83%) ocurren escisión abierta está indicada es ante la sospecha de un
en la parótida, el resto son principalmente intrabucales o linfoma. El estudio de imagen preferido es la tomografía
de la glándula submandibular. Afectan más a menudo a computarizada, sobre todo cuando hay sospecha de un
las mujeres y la edad a la que se presentan es menor a la proceso maligno o cuando se cree que el tumor abarca
observada en otros tumores malignos. La mayoría de los espacios y estructuras profundas (fig. 143-3). La biopsia
casos son unilaterales, aunque hay publicaciones de casos mínima en la parótida es la parotidectomía superficial
bilaterales. En raras ocasiones, causan metástasis, pero preservando el nervio facial.
tienden a recurrir cuando la resección no es completa. Su
tratamiento es quirúrgico.
Hay más tumores malignos como son el carcinoma ex
adenoma pleomorfo, que es un tumor maligno epitelial Bibliografía recomendada
que se desarrolla acompañado de un tumor mixto benig-
no primario o recurrente, considerado un carcinoma de • Sánchez GDJ, Trejo BNI. Histología. Biología molecular y atlas.
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 CAPÍTULO 144
Cáncer de tiroides
Dr. Ramón Pardo Martínez
El cáncer de tiroides es el tumor endocrino más frecuente,
y en México ocupa el lugar número 12 en frecuencia y re-
presenta el 2.1% del total de los cánceres del ser humano.1
En la cabeza y el cuello es la causa del 35% de los cánceres
de la región. Es más frecuente en mujeres en una propor-
ción de 5:1.
Es importante observar que en material de necropsia
se han descubierto nódulos tiroideos en el 37% de la po-
blación general, en los cuales el 12% es un nódulo único.
La incidencia de neoplasia maligna en un nódulo único
varía del 10 al 30% según la serie revisada.
El dilema radica en saber si un nódulo tiroideo es be-
nigno o maligno. En este capítulo se señala una metodo-
logía diagnóstica lógica y eficaz que permita distinguir
uno de otro y se señalan las opciones terapéuticas que hay
para los tumores malignos de la glándula tiroides.
wAnatomía patológica
Entre las neoplasias malignas de la glándula tiroides se
presenta un espectro de varias estirpes celulares, cuyo
comportamiento biológico es distinto, y se han dividido
en carcinomas tiroideos bien diferenciados y en los poco
diferenciados. 2 Éstos tienen su origen en las células pro-
pias de la tiroides. Hay además linfomas, sarcomas epi-
dermoides y metastásicos, los cuales son muy raros. Los
carcinomas bien diferenciados están representados por
neoplasias cuyo comportamiento biológico no es muy
agresivo y cuya supervivencia es larga; éstos son el carci-
noma papilar y el folicular.
El carcinoma papilar es la variedad histológica más
frecuente (75 a 80%). Pueden ser ocultos, cuando miden
menos de 1.5 cm; intratiroideos, y extratiroideos. Por lo
general, sus metástasis son a los ganglios linfáticos regio-
nales, y es posible que invada a estructuras vecinas como
la tráquea y la laringe. Las metástasis a distancia, princi-
palmente a los pulmones, aparecen en forma tardía en la
enfermedad.
Histológicamente, se caracterizan por formaciones
papilares compuestas por tallos de tejido fibroconectivo
cubierto por células cuboides con núcleos claros típicos
vacíos denominados de Anita la huerfanita (Orphan An-
678
nie). Hay una variante mixta, el carcinoma papilar con
tipo folicular cuyo comportamiento es como un carcino-
ma papilar.
Los carcinomas foliculares son la variante más agresiva
de los carcinomas bien diferenciados. Por lo general, pre-
sentan angioinvasión, con tendencia a dar metástasis por
vía sanguínea con predilección a los huesos. Este tumor
crece, sea de una manera expansiva o de una infiltrante;
en el primer caso, puede ser difícil distinguir un adenoma
folicular de un carcinoma folicular encapsulado, siendo la
infiltración capsular y la trombosis de vasos sanguíneos
los resultados que confirman la presencia del carcinoma
folicular. Una variante del carcinoma folicular es el carci-
noma de células de Hurtle.
El carcinoma medular es uno de los carcinomas poco
diferenciados de la glándula tiroides; presenta un solo
tipo celular cuyo origen se ha identificado en las células
parafoliculares o C de tiroides, que son de origen neu-
roectodérmico y que secretan la hormona calcitonina.
Representa casi 5 a 10% de las neoplasias tiroideas, y su
mayor incidencia está alrededor de los 50 años; puede ser
de aparición esporádica en la mayoría de los casos, pero
también puede ser de tipo familiar en un 10 a 15% de los
casos con una característica autosómica dominante. En
estos casos familiares, puede haber otras neoplasias de
tipo endocrino como feocromocitoma, hiperplasia para-
tiroidea suprarrenal y constituir la llamada neoplasia en-
docrina múltiple. El carcinoma medular produce aumen-
to en la calcitonina circulante, la cual puede ser medida y
ayudar tanto en su diagnóstico como en la detección de
recurrencias. Por lo general, el carcinoma medular tiene
un origen multicéntrico y su incidencia de metástasis es
alta y se presenta de manera temprana.
El carcinoma anaplásico o indiferenciado representa 2
a 5% de todos los cánceres; su evolución es rápida y mor-
tal, debido a la invasión a órganos vecinos y metástasis
linfáticas y hematógenas precoces.
wValoración clínica
En un paciente que se presenta con un nódulo tiroideo,
son muy importantes la historia y el examen clínico. El
 CAPÍTULO 144: Cáncer de tiroides 679

antecedente de exposición a radiación en la región de la

cabeza y el cuello o el antecedente familiar de cáncer de ti-
wAuxiliares diagnósticos
roides deben aumentar el índice de sospecha del médico. Hay muchos estudios diagnósticos y de imagen que ayu-
La edad y el género son factores pronósticos. Los va- dan a la valoración de los nódulos tiroideos; sin embargo,
rones menores de 40 años y las mujeres menores de 50 en ninguno dará la certeza exacta de que sea maligno (fig.
presencia de un carcinoma papilar se consideran de bajo 144-1).
riesgo; si son mayores de esta edad se consideran de ries- Las pruebas de función tiroidea indican únicamente
go intermedio en caso de un carcinoma papilar y de alto el estado funcional de la glándula; debemos recordar que
riesgo cuando se trata de un folicular. Los jóvenes con la gran mayoría de los pacientes con neoplasias tiroideas
carcinoma folicular forman un segundo grupo de riesgo se encuentran eutiroideos. La tiroglobulina puede estar
intermedio. incrementada en individuos con cáncer, pero también en
Un nódulo solitario tiene mayores posibilidades de ser enfermedades benignas de la tiroides. Su uso principal es
maligno que un crecimiento multinodular de la glándu- en el seguimiento de los pacientes con carcinomas dife-
la. Deben precisarse las características del tumor; si es de renciados de la tiroides.
consistencia dura, si ha tenido crecimiento progresivo, si La gammagrafía tiroidea indica si el nódulo es frío o
infiltra los tejidos vecinos, si hay adenopatías cervicales caliente. Los nódulos fríos en su mayoría son benignos,
palpables, las posibilidades de que sea maligno aumentan. pero pueden ser malignos en un 16%. La incidencia de car-
En todo paciente con un tumor tiroideo debe valorarse cinoma en un nódulo sólido único es del 21%. Los nódulos
el estado del movimiento de las cuerdas vocales, sea me- captantes o calientes son benignos en el 99% de los casos.
diante una laringoscopia indirecta o bien con un fibros- El ultrasonido de tiroides es un estudio que permite
copio flexible; si se encuentra afección en el movimiento distinguir un nódulo sólido de uno quístico o bien de-
de las cuerdas vocales, éste puede estar ocasionado por mostrar la presencia de tejido sólido en la pared del quis-
compresión o infiltración del nervio laríngeo recurrente te; asimismo, permite precisar los bordes de la lesión y la
por la neoplasia. presencia de adenopatías coexistentes.
La tomografía computarizada es un estudio que per-
mite conocer la relación del tumor con las estructuras
vecinas, así como detectar la presencia de adenopatías no
detectadas clínicamente. Cuando se administra contraste
intravenoso permite conocer la vascularidad de la lesión.
/ÓEVMP UJSPJEFP Es un estudio de gran valor preoperatorio.
La tomografía por emisión de positrones tiene valor en
las lesiones recurrentes.
$JUPMPHÎB
Biopsia por aspiración
De todos los estudios diagnósticos en la valoración de un
#FOJHOP .BMJHOP nódulo tiroideo, el que tiene una mejor relación costo-be-
neficio es la biopsia por aspiración con aguja fina; tiene
una sensibilidad mayor al 95% y es el estudio diagnóstico
4ÓMJEP 2VÎTUJDP $JSVHÎB preferido en pacientes con un nódulo tiroideo. Requiere
de un patólogo capacitado en citopatología y tiene negati-
vos falsos del 1 al 5%. Se informa como maligna, benigna
o indeterminada, y su interpretación debe hacerse dentro
4VQSFTJÓO 54 &WBDVBS
del contexto clínico del paciente, ya que una citología po-
sitiva confirma pero una negativa no descarta completa-
mente a un carcinoma.
%FTBQBSFDF 3FDVSSF La mayor limitación del procedimiento es cuando se
trata de una neoplasia folicular, es decir, no distingue un
adenoma de un carcinoma folicular; por esto, debe re-
4Î /P 4Î /P lacionarse estrechamente con la clínica. Si hay sospecha
clínica de neoplasia maligna, se debe operar al paciente;
si no, se da tratamiento médico y se mantiene al paciente
7JHJMBS $JSVHÎB 7JHJMBS en vigilancia repitiendo el estudio varios meses después.
Cuando el estudio se informa como benigno y va en con-
cordancia con la clínica, el paciente es sometido a terapia
FIGURA 144-1 MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO. supresiva y nueva citología varios meses después. Si un
680 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
nódulo es quístico y mayor de 3 cm, las posibilidades de
controlarlo con punciones periódicas y terapia supresi-
va son pocas, por lo que en estos casos se sugiere cirugía
como tratamiento inicial.
wTratamiento
Hay gran controversia acerca de la extensión de la cirugía
en el tratamiento de los carcinomas bien diferenciados de
la tiroides.3,4 Un grupo propone la realización de tiroidec-
tomía total en estos casos, en tanto que otro postula una re-
sección menor. Es importante mencionar que los resultados
en la supervivencia de ambos grupos han sido similares.
Los que postulan el uso sistemático de la tiroidectomía
total señalan que hay una gran incidencia de focos mul-
ticéntricos de carcinoma papilar en toda la glándula. La
importancia clínica de estos focos microscópicos o “cán-
cer de laboratorio” no ha sido bien definida. La incidencia
de recidiva local en el lóbulo contralateral de un carci-
noma papilar después de una lobectomía es del 5 al 10%.
El uso sistemático de la tiroidectomía total producirá una
mayor incidencia de complicaciones.
La toma de decisiones acerca de la extensión de la ciru-
gía está fundamentada en los factores pronósticos que se
han descrito para los carcinomas bien diferenciados. Cuan-
do el paciente presenta una lesión en un lóbulo tiroideo, se
efectúa como cirugía mínima una hemitiroidectomía con
estudio histopatológico transoperatorio; si se confirma la
neoplasia maligna, se procede según el diagnóstico histo-
patológico. En el caso de un carcinoma bien diferenciado,
si es de bajo grado y el límite quirúrgico está libre de tu-
mor, no se hace más. Por el contrario, cuando se clasifica
como de alto grado, se hará una tiroidectomía total.
Cuando haya nódulos en ambos lóbulos que sean su-
gerentes de neoplasia maligna, se efectuará una tiroidec-
tomía total, en tanto que si el informe transoperatorio
informa neoplasia folicular se hará una tiroidectomía
subtotal como mínimo, y si el estudio definitivo confir-
ma la presencia de carcinoma folicular, se completará la
tiroidectomía total.
Los pacientes con factores pronósticos favorables (de
bajo riesgo) evolucionarán satisfactoriamente con cirugía
conservadora, en tanto que los de alto riesgo requerirán de
procedimientos más extensos como la tiroidectomía total.
En caso de haber adenopatías cervicales, detectadas clí-
nicamente o bien descubiertas durante la cirugía, se rese-
carán con estudio transoperatorio, y si éste demuestra la
presencia de metástasis de carcinoma bien diferenciado, se
hará una disección selectiva de cuello de los niveles II, III,
IV y V. El nivel VI o cadena recurrencial se extirpa durante
la tiroidectomía.
En carcinoma medular de tiroides, se recomienda ti-
roidectomía total así como una disección de comparti-
miento central debido a la alta incidencia de enfermedad
metastásica microscópica en el surco traqueoesofágico.
En carcinoma anaplásico, en la mayoría de las veces no
es posible resecar completamente la lesión y la recurren-
cia local es la regla. El tratamiento es a base de quimio-
terapia y radioterapia combinadas, a pesar de lo cual el
resultado es malo.
wMorbilidad
La morbilidad del tratamiento quirúrgico dependerá de la
experiencia del cirujano, así como de las características del
tumor. La cirugía en el tratamiento del cáncer de tiroides
implica un mayor riesgo de lesión del nervio laríngeo re-
currente y de las glándulas paratiroides debido a la infil-
tración de los tejidos peritiroideos que dificulta su iden-
tificación y preservación. En ocasiones será necesario el
sacrificio intencionado de estas estructuras debido a que
se encuentren envueltas en la neoplasia.
En términos generales, la incidencia de lesión del ner-
vio recurrente en cirugía tiroidea es de menos del 3%; sin
embargo, en casos de neoplasia maligna y disección gan-
glionar ésta se incrementa a 13%.
El hipoparatiroidismo transitorio se presenta hasta en
un 83% de los pacientes sometidos a tiroidectomía total;
no obstante, sólo lo presenta clínicamente el 15%. Su tra-
tamiento es a base de calcio y calcitriol con disminución
progresiva de éstos con control mediante cuantificaciones
periódicas de calcio sérico. El hipoparatiroidismo perma-
nente puede presentarse en el 8% de los pacientes someti-
dos a tiroidectomía total.
El nervio laríngeo superior también se encuentra en
riesgo de ser lesionado en la cirugía tiroidea, en particu-
lar su rama externa, la cual puede lesionarse al ligar el
pedículo tiroideo superior sin exponerlo adecuadamente.
La lesión del nervio laríngeo recurrente producirá dis-
fonía, y la de la rama externa del laríngeo superior ocasio-
na incapacidad para dar tonos altos. La lesión de la rama
interna del laríngeo superior producirá aspiración de lí-
quidos hacia la vía aérea durante la deglución.
wTratamiento coadyuvante
Existe evidencia que señala un aumento en la supervi-
vencia y una disminución en la tasa de recurrencia en los
pacientes que han sido sometidos a tratamiento con yodo
radiactivo en el posoperatorio. Se utiliza en casos de alto
riesgo. Las indicaciones para su uso incluyen la presencia
de enfermedad residual después de la cirugía, de enferme-
dad ganglionar masiva en cuello y mediastino superior y
metástasis a distancia.
Casi todos los pacientes que han sido sometidos a ci-
rugía requieren tratamiento supresivo con hormona ti-
roidea. Se utiliza habitualmente levotiroxina y se debe
mantener la hormona tiroestimulante (TSH) en menos
de 0.5 UI/ml y el fundamento se basa en que los cánce-
res bien diferenciados son estimulados por la TSH en su

crecimiento, produciendo y secretando tiroglobulina. La
supresión lograda con la hormona tiroidea disminuye
la recidiva en los tumores bien diferenciados de tiroides.
wResultados
La supervivencia de los pacientes con carcinomas bien
diferenciados es alta para las lesiones de bajo grado, con
tasas de supervivencia de 100% a cinco años y de 99% a 20
años, pero esto disminuye drásticamente en los pacientes
de alto grado, donde la supervivencia en los mismos pe-
ríodos es de 72 y 57%, respectivamente.
La supervivencia a cinco años de los carcinomas medu-
lares es de casi 50%, en tanto que en el anaplásico la super-
vivencia es de sólo unos meses a partir del diagnóstico.
CAPÍTULO 144: Cáncer de tiroides 681
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 CAPÍTULO 145
Cáncer de laringe
Dr. Adelaido López Chavira
Dr. Ricardo Sánchez Santa Ana

wGeneralidades
Cada año se diagnostican 11 000 nuevos casos de cáncer
de laringe en Estados Unidos, y casi un 33% fallecerá por la
enfermedad; la proporción varón:mujer es de 4:1, habien-
do un incremento en la incidencia del género femenino
debido al aumento del tabaquismo y alcoholismo en este
género. El cáncer de laringe es más común entre la sexta
y séptima décadas de la vida, entre grupos de población
de bajos recursos. Más del 90% de los casos corresponde a
carcinoma de células escamosas y está directamente rela-
cionado con el consumo de tabaco y alcohol.
wAnatomía básica
La división anatómica tiene una correlación embrionaria
que puede utilizarse para predecir las características de ex-
tensión y la probabilidad de metástasis. Estos niveles son
la supraglotis, glotis y subglotis. La supraglotis se extiende
desde la punta de la epiglotis a los vértices de ambos ven-
trículos; sus elementos principales son la superficie lingual
y laríngea de la epiglotis, el espacio preepiglótico, la su-
perficie laríngea de los aritenoides, ambos pliegues ari-
epiglóticos, las cuerdas vocales falsas y el ventrículo. Las
cuerdas vocales verdaderas, la comisura anterior, el piso
de los ventrículos y los aritenoides y sus procesos vocales
constituyen la glotis. La laringe glótica se extiende hasta
1 cm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales. La
subglotis se extiende desde este sitio hasta el borde inferior
del cartílago cricoides. El espacio de Reinke, o lámina pro-
pia superficial, se encuentra inmediatamente por debajo
del epitelio de la cuerda, superficial al músculo tiroarite-
noideo, y está alineado en sentido superior e inferior por
la unión del epitelio escamoso cilíndrico y el epitelio esca-
moso. La subglotis se relaciona con el nivel del cartílago
cricoides, el cual es una referencia quirúrgica importante
al considerar la extensión tumoral en la cirugía conserva-
dora de laringe.
wPatogenia
A pesar de que casi todos los carcinomas laríngeos son de
células escamosas (> 90%), hay variaciones geográficas en
682
su incidencia y subsitios de presentación que sugieren una
heterogeneidad considerable en su origen. Más del 90% de
los pacientes con cáncer de laringe tiene antecedentes de
consumo de tabaco y alcohol. El consumo de cigarrillos
en particular es un factor de riesgo para el cáncer de la-
ringe, incrementándose el riesgo con base en la cantidad
de tabaco inhalado y el tiempo de exposición; la combina-
ción de tabaco y alcohol tiene un efecto carcinógeno adi-
tivo sobre la laringe. Se ha relacionado más al consumo de
alcohol con la aparición de carcinoma de la supraglotis.1,2
Se han identificado otros factores de riesgo relaciona-
dos con el cáncer de laringe. En 75% de los pacientes con
cáncer de laringe, se ha encontrado por medio de técni-
cas de reacción en cadena de polimerasa la presencia de
virus del herpes simple, sugiriendo que pudiera jugar un
papel como carcinógeno en algunos pacientes. Se ha rela-
cionado la presencia de este virus en las células escamosas
con el riesgo de transformación maligna. La infección por
VPH, que por lo general produce la papilomatosis larín-
gea, usualmente es una infección benigna que se produ-
ce en el sitio de transición entre el epitelio respiratorio y
el epitelio escamoso, siendo encontrados más a menudo
en estas lesiones los subtipos 6 y 11; sin embargo, se ha
hallado relación entre los subtipos víricos 16 y 18 con el
desarrollo de tumor maligno. 3,4 Otros factores de riesgo
concomitante con la aparición de carcinoma laríngeo son
el reflujo gastroesofágico, y últimamente el reflujo alcalino
(reflujo duodenogastroesofágico), en los cuales se ha estu-
diado la relación de estos factores gastrointestinales con el
daño del epitelio laríngeo, el cual no presenta los mecanis-
mos de defensa con los que cuenta el esófago. Asimismo,
se ha sugerido a la terapia antirreflujo como el factor más
importante para la disminución de la recidiva en pacien-
tes con carcinoma laríngeo. La exposición ocupacional a
inhalantes tóxicos, como el asbesto y el gas mostaza, así
como algunas deficiencias nutricionales y el antecedente
de radioterapia en el cuello también se pueden considerar
como factores de riesgo.5-9
El cáncer de laringe representa aun la segunda neopla-
sia maligna más común de cabeza y cuello, constituyendo

25% de todos los tumores. Los trastornos malignos de la
supraglotis superan en incidencia a los de la hipofaringe,
con una proporción de 1.5:1.0; sin embargo, esta relación
no es igual en todos los países. La variación mundial en
la epidemiología del cáncer de laringe refleja las diferen-
tes costumbres acerca del consumo de tabaco y alcohol,
así como otros factores ambientales. En general, las neo-
plasias malignas de la subglotis son raras. Por esta razón,
la mayoría de la literatura publicada acerca del cáncer de
laringe se enfoca más a las lesiones de la glotis y de la su-
praglotis. Casi todas las lesiones de la subglotis son exten-
siones de enfermedades primarias originadas en la glotis
o la supraglotis.
wClasificación por etapas
La clasificación por etapas del cáncer de laringe utilizada
en casi todo el mundo la publicó la American Joint Com-
mittee on Cancer (AJCC). En 1987, la AJCC se unió con la
Unión Europea en Contra del Cáncer y este sistema unifi-
cado de clasificación por etapas de la AJCC se utiliza des-
de su última modificación en el 2002. Los cánceres larín-
geos se clasifican según TNM (tumor, nódulo, metástasis)
del sistema de la AJCC. Para efectos de clasificación por
etapas, los ganglios positivos en cuello son considerados
como metástasis locorregionales; las metástasis de otras
partes del cuerpo (como pulmón, mediastino, hígado y
hueso) son consideradas distantes. Los tumores T4 se han
subdividido en resecables (T4a) e irresecables (T4b). La
etapa IV también se ha subdividido en IVA, IVB y IVC
(metástasis a distancia presentes). En caso del tamaño
tumoral (T), en los tres pisos laríngeos ésta va desde Tis
(in situ), T1, T2, T3 (intralaríngeos con cuerda fija) hasta
los T4 ya señalados. El sistema ideal para la clasificación
por etapas debe tener tres propósitos: primero, debe pro-
veer al clínico de información pronóstica para el paciente;
segundo, permitir la estandarización para el informe de
métodos para comparar pacientes similares tratados con
modalidades distintas, y tercero, auxiliar al médico acer-
ca de la mejor modalidad de tratamiento.
wDatos clínicos
Los signos y síntomas incluyen disfonía, disfagia, hemo-
ptisis, tumor en cuello, dolor faríngeo, otalgia, afección de
la vía aérea y aspiración. La forma de presentación más
común es la disfonía de instalación lentamente progresi-
va para tumores glóticos, y dolor faríngeo, disfagia u otalgia
para tumores de la supraglotis. Los tumores de la subglo-
tis pueden progresar con mínimos síntomas o inclusive
de manera asintomática. Los pacientes con laringitis por
reflujo, fumadores crónicos y los consumidores de alcohol
a menudo tienen una laringe edematosa e irritada, por lo
que los cambios en la voz pueden no ser muy evidentes
debido a la disfonía crónica que ya poseen. Los cánceres
glóticos con frecuencia se detectan en etapas tempranas.
CAPÍTULO 145: Cáncer de laringe 683
La disfagia y pérdida de peso ocurren de manera tardía
en los tumores glóticos, y son sugerentes de fijación de la
cuerda vocal, una masa tumoral extensa o la extensión a
estructuras adyacentes. La poca presencia de conductos
linfáticos en la lámina propia de la cuerda vocal limita la
extensión regional temprana. Un tumor en el cuello repre-
senta directamente la extensión extralaríngea a través de
los cartílagos laríngeos o la presencia de metástasis cer-
vicales, y cualquiera de éstas es sugerente de enfermedad
avanzada. La dificultad para respirar (disnea o estridor)
puede ocurrir en etapa tardía en las lesiones de la glotis,
y traduce la presencia de una masa tumoral de tamaño
considerable, fijación de cuerda vocal o extensión subgló-
tica con estrechamiento de la vía aérea. Los cánceres de la
supraglotis, en contraste con los de la glotis, se presentan
mucho más frecuente en una etapa más avanzada debido
a la mayor masa tumoral necesaria para producir cambios
en la voz, disfagia, afección de la vía aérea o aspiración. Los
cambios en la voz suceden de manera tardía e implican la
extensión directa de la articulación cricoaritenoidea o al
espacio paraglótico. La disfagia o la odinofagia son sínto-
mas más comunes y pueden sugerir extensión hacia la base
de la lengua o a la hipofaringe. La disnea puede represen-
tar fijación de la cuerda vocal o un efecto de válvula por
una lesión grande de la supraglotis. Debido al abundante
drenaje linfático de esta región, las lesiones primarias de
la supraglotis tienden a metastatizar en etapas más tem-
pranas, y son diagnosticadas con un ganglio en cuello. La
presencia clínica de adenopatías al momento del diagnós-
tico implica un peor pronóstico y un estado más avanzado.
Con relativa frecuencia los pacientes en etapas avanzadas
presentan una pérdida de peso importante a causa de las
dificultades en la deglución. Por lo general, el dolor farín-
geo y la otalgia son síntomas de enfermedad avanzada. El
riesgo de un tumor oculto con extensión regional a partir
de la supraglotis en los tumores T1, T2, T3 y T4 son de 20,
40, 60 y 80%, respectivamente.
wExploración física
Debido a la alta incidencia de lesiones primarias sincró-
nicas (5 a 8%) y metacrónicas, cuando se sospecha un
cáncer laríngeo, siempre se debe realizar una exploración
completa de cabeza y cuello, enfocándose a la laringe y
al cuello y valorando todas las superficies mucosas. La
inspección visual debe ser combinada con la palpación
digital de la base de la lengua, particularmente si se sos-
pecha extensión superior de un tumor de supraglotis. El
cuello se valora en busca de enfermedad metastásica o de
extensión laríngea directa. Hay que hacer una palpación
bimanual cuidadosa de todas las regiones por arriba de
las clavículas, incluyendo el compartimiento central del
cuello. El carcinoma glótico con extensión subglótica así
como los tumores subglóticos por lo general se extienden
hacia el ganglio delfiano (cricotiroideo) o a los ganglios
paratraqueales de modo inicial y luego a los niveles yu-
684 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
gulares medios y bajos. La pérdida de crepitación laríngea
normal al movilizar el esqueleto cartilaginoso de manera
lateral puede ser consecuencia de afección poscricoidea,
que a menudo se acompaña de disfagia. El término trans-
glótico se da a aquellos tumores de una región laríngea
que se extienden hacia otro subsitio de la laringe. Dichas
lesiones deben ya haber invadido el espacio paraglótico y,
por esta razón, guardan relación con una alta incidencia
de invasión cartilaginosa y de afección del cuello.
Laringoscopia
La valoración laríngea inicial se realiza mediante larin-
goscopia indirecta con espejo. Esta técnica permite visua-
lizar la laringe en una imagen clara de dos dimensiones
desde arriba. Gracias a las fuentes de luz fibróptica, se ha
revolucionado la laringoscopia en los últimos años. Hay
dos opciones: la laringoscopia rígida con endoscopio de
70 o 90°, con el que se obtiene una visión similar a la de la
laringoscopia indirecta aunque con tres ventajas: amplia-
ción, la habilidad de realizar un examen fotodocumen-
tado o videodocumentado y el uso de una fuente de luz
estroboscópica. La segunda opción es mediante endosco-
pia flexible. La ventaja de este instrumento es que permite
una mejor visualización dinámica de la laringe.
Estudios de imagen
Los estudios de imagen de la laringe son un auxiliar muy
útil a la exploración física. Los estudios son útiles para la
planeación del tratamiento, permitiendo la visualización
de sitios no visibles mediante laringoscopia, como el espa-
cio preepiglótico, el espacio paraglótico y la extensión de
la enfermedad a los cartílagos laríngeos, además de per-
mitir estimar las dimensiones de la masa. La tomografía
computarizada (CT) es muy útil para estudiar la destruc-
ción cartilaginosa, en tanto que la resonancia magnética
(RM) en secuencia T2 es superior a la CT para valorar la
extensión tumoral submucosa al espacio preepiglótico y
paraglótico.
Estudios de extensión
Los pulmones son los órganos afectados más a menudo,
por lo que una radiografía de tórax es siempre necesaria,
y si la sospecha es alta, puede ser necesaria una CT. El
hígado debe siempre ser valorado mediante pruebas de
función hepática y estudios de imagen como ultrasonido
o CT, por ser el segundo órgano en frecuencia de metásta-
sis a distancia en cáncer laríngeo. Siempre se debe realizar
una panendoscopia para descartar un segundo primario.
Laringoscopia directa
La determinación inicial de las lesiones que afectan a las
estructuras laríngeas es mejor mediante un laringoscopio
rígido de comisura anterior, o de Holinger. Este procedi-
miento se realiza en el quirófano, con el paciente sedado o
bajo anestesia general, y monitoreado con el apoyo de un
anestesiólogo, permitiendo una visualización más óptima
de las estructuras laríngeas y el poder realizar contacto
mediante instrumentos quirúrgicos con estas estructuras
y aún más importante permite realizar biopsias de los si-
tios afectados o sospechosos.10
Biopsia
Es necesario realizar una biopsia de todas las lesiones la-
ríngeas a fin de confirmar el diagnóstico. La biopsia debe
ser profunda e incluir tumor necrótico y tumor viable, así
como estroma o músculo para corroborar la presencia de
invasión. Deben obtenerse las biopsias del tumor eviden-
te así como de otras zonas de sospecha, particularmente
la cuerda vocal contralateral. Otras áreas de interés son la
comisura anterior y la región interaritenoidea. Las lesio-
nes pequeñas o sospechosas deben ser resecadas por com-
pleto, con un borde de tejido sano para medir la invasión
tumoral.
wHistología
El carcinoma de células escamosas (CCE) representa el
95% de las lesiones primarias malignas de la laringe. La
profundidad, la extensión (T), la invasión microvascular
y la extensión extracapsular en los ganglios linfáticos son
los mejores predictores del comportamiento del tumor. 11,12
Hay variantes más raras del CCE de laringe que incluyen el
carcinoma verrugoso, el carcinoma de células espinosas,
el carcinoma basaloide y el carcinoma adenoescamoso. Los
tumores no escamosos de la laringe representan menos del
5% de los tumores laríngeos. Típicamente surgen de tejido
de glándulas salivales o de células neuroendocrinas de la
laringe. Entre los tumores de glándulas salivales, el adeno-
carcinoma es el más común, seguido del adenoideo quís-
tico y del mucoepidermoide. El sarcoma más común de la
laringe es el condrosarcoma. Los tumores derivados de las
células neurales incluyen paragangliomas, tumores carci-
noides y tumores de células en avena.
wTratamiento
Actualmente hay diferentes modalidades para el trata-
miento del cáncer de laringe. Es indispensable clasificar
por etapas a cada paciente según TNM, para decidir el
tratamiento más adecuado. En tales casos, este padeci-
miento se debe considerar, sea en etapa temprana (T1,
T2N0M0; etapa clínica I o II) o en etapa avanzada (T3,
T4; etapas clínicas III o IV).13 Algunos también conside-
ran a los casos T2 y T3 como de tamaño intermedio, y
es en ellos donde siempre deben intentarse opciones de
tratamiento que incluyan preservación del órgano. Hay
que considerar como casos especiales aquellos pacientes
con enfermedad recurrente a cualquier modalidad tera-
péutica previamente aplicada o aquellos con enfermedad
metastásica. Las opciones de tratamiento en cáncer de

laringe incluyen: radioterapia (RT) sola; RT y quimiote-
rapia (QT) concomitante; cirugía sola (la cual puede ser
abierta o endoscópica) y cirugía más RT posoperatoria. La
cirugía incluye técnicas de laringectomía parcial; subtota-
les y totales; la técnica endoscópica se hace generalmente
con láser de CO2 por laringoscopia directa transbucal,
pero también hay la opción del microdesbridador como
una alternativa al láser. Estas técnicas endoscópicas se
reservan para el cáncer laríngeo temprano (T1-2, N0).13
El tratamiento preferido debe tomar en cuenta la posible
morbilidad, la calidad de vida, la preferencia del pacien-
te, la calidad de la voz y deglución, así como el costo del
tratamiento.13,14
Cáncer laríngeo temprano (etapas I y II)
En la actualidad se consideran márgenes de control lo-
cal, preservación de la voz y supervivencia comparables
en los pacientes con cáncer temprano, tratados sea con
láser, laringectomía abierta parcial y RT. En los cánceres
glóticos tempranos, la RT ha sido el tratamiento preferido
por más de medio siglo, aunque la resección transbucal
con láser es comparable hoy en día a la RT en pacientes
bien seleccionados. La afección de la comisura anterior
reduce la posibilidad de control local del tumor con RT y
aún más con dicha resección. La afección de la movilidad
cordal y el volumen tumoral pueden afectar de manera
negativa el resultado del tratamiento con RT en lesiones
T1 y T2. Es en estos casos donde se puede combinar re-
sección transbucal con láser y RT posoperatoria para un
mejor control local.13-16
Los efectos secundarios y la morbilidad con la RT de-
penden de la dosis total, de la fracción diaria, del tamaño
del campo de radiación, así como del tamaño tumoral.
Éstos incluyen ronquera, disfagia, odinofagia, edema
moderado a intenso e incluso necrosis cartilaginosa. El
tratamiento de estos efectos se realiza con antibióticos,
esteroides, reposo de voz, suspensión del tabaquismo y a
veces traqueostomía y sonda para alimentación.
Las complicaciones con el uso del láser (resección
transbucal con láser) de CO2 pueden ocurrir hasta en el
18% de casos, e incluyen: infección, enfisema, fístula cutá-
nea, hemorragia, disnea, neumonía por broncoaspiración,
disfagia, quemadura, lesión dental, contusión y disestesia
lingual. El control con láser de lesiones glóticas T1 es del
90%, con casi un 100% de preservación de la laringe, y si-
milares resultados se obtienen en lesiones T2, sin afección
de la comisura anterior.17 En el cáncer glótico temprano,
los ganglios linfáticos no requieren RT, debido a la baja
incidencia de metástasis a ellos.
Cáncer laríngeo avanzado (etapas III y IV)
En estos casos, el tratamiento se debe realizar de manera
siempre combinada, siendo la cirugía y la RT las formas
tradicionales más utilizadas. La forma más conveniente
CAPÍTULO 145: Cáncer de laringe 685
ha sido primero la cirugía seguida de RT. Para la mayoría
de las lesiones T3 y para todas las T4, se requiere la la-
ringectomía total para la extirpación completa del tumor
con márgenes amplios. En algunas lesiones T3 conside-
radas pequeñas, pueden ser candidatos a RT sola, con un
seguimiento estrecho, y dejar la cirugía radical como úl-
timo recurso. La RT posterior a la cirugía debe iniciarse a
las seis semanas del posoperatorio.18
Hay procedimientos para salvar el órgano, donde se
combina la QT con la RT, en lugar de la cirugía, teniendo
resultados de supervivencia similares en ciertos estudios.
Se considera que hasta 33% de los pacientes puede respon-
der satisfactoriamente a la QT y que con la combinación
de RT se puede lograr la preservación del órgano.19
Técnicas quirúrgicas
Desde el punto de vista quirúrgico, el cáncer laríngeo
local puede ser catalogado en cinco diferentes grados de
gravedad según el daño que provocan y el grado de cura
que se puede lograr con los diferentes procedimientos
quirúrgicos. En estas etapas, el control local puede ser
desde 98 al 80% en relación con tumores más pequeños
o más grandes, respectivamente, y la cirugía puede incluir
desde biopsia por laringoscopia hasta laringectomía total.
Los resultados funcionales van desde lograr una voz, una
deglución y una respiración normal, hasta aquellos en que
los pacientes quedan con voz esofágica o con fístula tra-
queoesofágica y un estoma traqueal permanente para la
respiración. Estas cinco categorías de gravedad son: cán-
cer muy temprano (Tis, T1a); temprano (glótico T1a, T1b
o T2a; supraglótico T1); intermedio (glótico T2, T3 en
comisura anterior; supraglótico T2 o T3 preepiglótico);
avanzado (glótico T3 con cuerda fija, T2b; supraglótico
T2 incluyendo valécula o seno piriforme y T3 con cuerda
fija), y muy avanzado (glótico T3 bilateral, T4 supraglóti-
co, T3 bilateral poscricoideo y T4a). En estos casos, no se
incluye el T4b por ser incurable con cirugía.
TÉCNICAS DE CIRUGÍA LARÍNGEA
1. Cirugía microlaríngea: se realiza por endoscopia
para eliminar lesiones pequeñas o intermedias. Se
utiliza ampliación con microscopia. La resección
quirúrgica se logra con instrumentos finos de mi-
crocirugía laríngea, con láser o con el microdes-
bridador. Hay cuatro procedimientos básicos de
microcirugía laríngea (fonocirugía), basados en la
profundidad de la escisión, para eliminar lesiones
glóticas, a saber: 1) disección justo profundo a la
membrana basal (Bailey, CMNA), en atipia celular
o cáncer microinvasor; 2) disección dentro de la lá-
mina propia superficial, para cáncer que no llega al
ligamento vocal; 3) disección entre la lámina propia
y el músculo vocal, y 4) disección entre el músculo
tiroaritenoideo (espacio paraglótico) (Cummings,
CMNA). La European Laryngological Society ha pu-
686 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
blicado una clasificación de cinco tipos de cordecto-
mías endoscópicas (cuadro 145-1).16
2. Hemilaringectomía (HL): se reseca de modo vertical
una parte o la mitad de la laringe. Está indicada en
tumores que afectan la cuerda móvil, con extensión
subglótica no mayor de 1 cm, en afección de la comi-
sura anterior o mínima a la cuerda contralateral. Pue-
de utilizarse como cirugía de rescate (salvamento) en
falla de la RT.
3. Laringectomía supraglótica (LSG): se usa para tra-
tar lesiones de tamaño intermedio de la supraglotis
(T1, T2 o T3 que afecta sólo espacio preepiglótico).
El paciente debe tener cuerdas móviles; no debe
haber afección cartilaginosa; debe tener una bue-
na función pulmonar con un volumen espiratorio
forzado > 50%. Se reseca el hioides, epiglotis, valé-
cula, pliegues ariepiglóticos, cuerdas falsas y el tercio
superior del cartílago tiroides. Se requiere traqueos-
tomía temporal y a veces tubo de gastrostomía para
alimentación por el alto porcentaje (70%) de aspira-
ción en estos pacientes.
4. Laringectomía supracricoidea (LSC): es una exten-
sión de la LSG tradicional para preservar la voz. Está
indicada en cánceres localizados a la glotis anterior
o con extensión preepiglótica. Se resecan las cuerdas
vocales verdaderas, la supraglotis y el cartílago ti-
roides. Se preserva el cricoides y un aritenoides. Las
contraindicaciones incluyen: aritenoides fijo, afec-
ción de comisura posterior, extensión infraglótica,
invasión a cricoides y extensión extralaríngea. La
reconstrucción se hace por medio de una cricohioi-
doepiglotopexia o cricohioidopexia. Se logra una
buena deglución hasta los seis meses, y si ésta no se
obtiene, se debe completar la laringectomía.
5. Laringectomía casi total (LCT): es la más extensa de
las cirugías parciales y en la cual sólo un aritenoides es
CUADRO 145-1 CORDECTOMÍAS ENDOSCÓPICAS. CLASIFICACIÓN
DE LA EUROPEAN LARYNGOLOGICAL SOCIETY
TIPO I Cordectomía subepitelial
TIPO II Cordectomía subligamental
TIPO III Cordectomía transmural
TIPO IV Cordectomía total
TIPO V Cordectomía extendida a) cuerda
(a, b, c y d) contralateral;
b) aritenoides; c) supraglotis; d ) subglotis
preservado. Los pacientes quedan dependientes de la
traqueostomía, y la calidad de voz es muy deficiente.
6. Laringectomía total (LT): es la extirpación completa
de la laringe, incluyendo los anillos traqueales supe-
riores. Está indicada en lesiones T3 y T4; en afección
extensa de cartílago tiroides y cricoides, de tejidos
blandos perilaríngeos y de base de la lengua.
Tratamiento del cuello en cáncer de laringe
Un cuello sin metástasis ganglionares clínicamente evi-
dentes debe ser tratado siempre y cuando la posibilidad de
afección microscópica exceda al 20%. En los cánceres su-
praglóticos tempranos y en todos los cánceres avanzados,
siempre debe considerarse el tratamiento del cuello. En
cuello N0 o N1, pueden ser tratados en una sola modali-
dad, sea RT o cirugía. Los cuellos N2 y N3 requieren com-
binación de terapias. Las disecciones de cuello se hacen
según N, desde aquellas de tipo selectivo (niveles II al IV)
hasta radicales (I al V). En afección laríngea de comisura
anterior en cáncer supraglótico, se deben realizar disec-
ciones bilaterales. En caso de afección subglótica, hay que
efectuar hemitiroidectomía o tiroidectomía total.
Otras terapias en cáncer de laringe
a) Quimioterapia (QT): a principios del decenio de
1980, se pusieron en práctica procedimientos de pre-
servación de órgano en cáncer laríngeo avanzado,
usando QT junto con la RT. Se ha logrado disminuir
las metástasis a distancia, pero no así la recurrencia
local. La QT neocoadyuvante (de inducción) o la QT
intraarterial concurrente con la RT, que actúa como
un sensibilizador para reforzar la eficacia de la RT,
han mostrado excelente respuesta tumoral local,
pero con una mayor toxicidad. También se usa la
QT para paliación en cáncer avanzado. No se usa en
cáncer temprano.
b) Terapia fotodinámica: se basa en la capacidad de
captación fotoquímica que tienen las células ma-
lignas. Se usan fotosensibilizadores, como el Pho-
tofrin (éter de dihematoporfirina o DHE), los cuales
ejercen efecto tumoricida al administrarse por vía
intravenosa.
c) Cirugía transbucal robótica (futuro): está en experi-
mentación en modelos animales; se realiza median-
te brazos robóticos, lográndose una mayor precisión
de la resección, con mayor libertad de movimiento,
al permitir el uso de las dos manos y disminución de
los efectos del temblor humano, lo que parece ofre-
cer a futuro ciertas ventajas sobre el uso del láser.
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 CAPÍTULO 146
Melanoma
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera
Dr. Francisco J. Rivera Ávila
wGeneralidades
El melanoma es una neoplasia maligna agresiva de la piel
que se origina de los melanocitos, células derivadas de la
cresta neural y localizadas en la epidermis, que pertene-
cen al sistema neuroendocrino periférico y producen el
pigmento conocido como melanina. La mayoría se pre-
senta en superficies expuestas al sol; sin embargo, una pe-
queña minoría se manifiesta en mucosas, como el aparato
respiratorio, digestivo, genitourinario, etcétera.
wIncidencia
La incidencia de melanoma es menor que los otros tipos
histológicos de cáncer de piel. Se presenta en 5% de to-
dos los tumores malignos en el ser humano; sin embar-
go, causa el 75% de las muertes por cáncer de piel, 7900
muertes en el 2005.
Queensland, Australia, tiene la mayor incidencia de
melanoma en el mundo. El riesgo de presentarlo es de 1 en
16 en los varones y de 1 en 24 en mujeres en este país; esto
se compara con 1 en 55 en varones y 1 en 82 en mujeres en
Estados Unidos.
Es más frecuente en la raza caucásica y mucho menos
en hispanos y negros. Afecta a adultos jóvenes y alcan-
za su punto máximo de incidencia a los 50 años de edad;
en niños es muy rara su aparición. Entre 40 y 70% de los
melanomas son diagnosticados por el propio paciente. La
mortalidad en los últimos años se ha mantenido estable;
no obstante, su incidencia se incrementa en un 5% cada
año. Sin importar la localización anatómica, el grosor del
tumor, la histología, la clasificación por etapas, las muje-
res tienen mejor pronóstico.
En aproximadamente 30% de los pacientes, el melano-
ma se localiza en la región de cabeza y cuello. En la ac-
tualidad, el 95% de los melanomas son detectados en una
etapa en la cual no hay signos de diseminación; de estos
pacientes, a los que se realiza escisión amplia, 70% que-
dan libres de enfermedad y 30% presentan recurrencias.
688
wSíntomas y signos
A diferencia de otras neoplasias, el melanoma suele ser
visible y por tanto potencialmente detectable. Debido a
que la mayoría son productores de melanina, en general
son de color pardo oscuro o negro. Se pueden presentar
como nuevos nevos (la mayoría) o cambios en los nevos
ya existentes, como en el tamaño, forma, sensibilidad,
prurito, color, o si el nevo ya existente tiene ulceración o
sangrado.
El melanoma cutáneo tiene tres vías de diseminación:
local, regional o ganglionar (linfática) y general.
• Local: puede iniciar con una fase de crecimiento ra-
dial y después presentar invasión de dermis profunda
hasta llegar al tejido celular subcutáneo.
• Regional: vía linfática; se estima que 80% de los me-
lanomas no tienen metástasis ganglionares clínicas
en el momento del diagnóstico; sin embargo, la po-
sibilidad de que éstas se encuentren ocultas depende
del grosor tumoral.
• General: los sitios con más frecuencia de metástasis
son piel y tejido celular subcutáneo, pulmones, hí-
gado y sistema nervioso central.
Para distinguir entre lesiones benignas (nevos) y mela-
noma se ha diseñado el ABCD del melanoma:
• Asimetría: en el melanoma, las lesiones suelen ser
irregulares (fig. 146-1); en el nevo, suelen ser redon-
deadas (fig. 146-2).
• Bordes: en el melanoma, son irregulares (geográfi-
cos) (fig. 146-1); en el nevo, son francos y bien deli-
mitados (fig. 146-2).
• Color: en el melanoma, pueden tener varios colores
(pardo, azul, negro) (fig. 146-3); en el nevo, suele ser
de un solo color (fig. 146-4).
• Diámetro: los melanomas suelen ser mayores de
6 mm y los nevos menores de 6 mm; no obstante, hay
excepciones.

FIGURA 146-1 MELANOMA.
wFactores de riesgo
El pronóstico de supervivencia es determinado mediante
la identificación de los factores de riesgo. Los melanomas
de cabeza y cuello tienen mayor riesgo que los que afectan
el tronco y las extremidades, aun siendo del mismo grosor
tumoral. El índice mitótico también determina el pronós-
tico; a mayor índice, peor pronóstico. La ulceración tu-
moral suele ser indicativa de micrometástasis, y por tanto
empeora el pronóstico.
FIGURA 146-2 NEVO.
CAPÍTULO 146: Melanoma 689
FIGURA 146-3 MELANOMA.
Otros factores de riesgo son: piel blanca, ojos y cabello
claro, antecedente familiar de melanoma, exposición solar
(los rayos ultravioleta producen lesión en las secuencias de
DNA), múltiples nevos (más de 50) e inmunosupresión.
Desde el punto de vista histopatológico, se describen tres
formas de melanoma: lentigo maligno, diseminación super-
ficial y melanoma nodular. De éstos, el lentigo maligno tie-
ne el mejor pronóstico y el melanoma nodular el peor.
El factor pronóstico de mayor importancia y que deter-
mina la clasificación por etapas es el grosor tumoral. Éste
determina el riesgo de metástasis ocultas regionales y a
distancia. Los melanomas delgados, definidos como me-
nores de 1.0 mm, suelen estar limitados a invasión local
y no presentan metástasis, y se informa de una supervi-
FIGURA 146-4 NEVO.
690 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
vencia a cinco años mayor de 95%. Las lesiones de grosor
intermedio, de 1.01 a 4.00 mm, tienen un riesgo de entre
40 y 60% de presentar metástasis regionales ocultas y un
20% a distancia. Los melanomas de mayor grosor, esto es,
mayor de 4.00 mm, tienen un riesgo del 60% de tener me-
tástasis regionales y más de un 70% a distancia.
wMétodos diagnósticos
Para poder establecer un diagnóstico preciso de la lesión
que se pretende estudiar, se debe realizar una historia
clínica completa y estudios básicos de laboratorio y ga-
binete, biopsia por escisión si la lesión es pequeña, con
márgenes adecuados, o quirúrgica cuando el diámetro no
permite escindirla en su totalidad. El patólogo tiene un
papel primordial; debe informar el subtipo histológico,
los márgenes quirúrgicos, la profundidad de la invasión
(grosor), si hay o no ulceración y el índice mitótico.
Los métodos auxiliares en el diagnóstico son la to-
mografía computarizada (CT), la resonancia magnética
(RM) y en la actualidad con la tomografía por emisión
de positrones.
Hoy en día, los métodos para clasificar por etapas el
melanoma metastásico son: la disección programada de
cuello y la biopsia del ganglio centinela.
• Disección programada de cuello: las metástasis gan-
glionares del melanoma primario tienden a seguir
un modelo predecible, y esta es la base para realizar
una disección programada del cuello; sin embargo,
las excepciones ocurren, por lo que para decidir la
extensión de la disección en pacientes cuando se co-
nozcan o se sospechen metástasis ganglionares, el
estudio del cuello se complementa con la tomogra-
fía computarizada, la resonancia magnética y en la
actualidad con tomografía por emisión de positro-
nes y el mapeo linfático con la biopsia del ganglio
centinela.
• Biopsia del ganglio centinela: debido a que el mela-
noma se disemina primariamente por vía linfática,
es de suma importancia tener métodos eficaces para
trazar estas vías. La biopsia del ganglio centinela está
basada en el principio de que este ganglio es el pri-
mer ganglio en recibir el drenaje del tumor primario
y por tanto está en un riesgo mayor de metástasis.
Descrito por primera vez en 1990 por Morton, este
procedimiento se utiliza para clasificar por etapas
aquellos pacientes que se presenten con un mela-
noma primario clínicamente localizado y que están
en riesgo de presentar metástasis ocultas. Aunque
la biopsia del ganglio centinela para melanoma en
cabeza y cuello parece ser confiable y certera, no se
tienen estudios hasta la fecha en donde se demuestre
a largo plazo que la biopsia negativa acertadamente
predice la ausencia de metástasis microscópicas en
el cuello.
Hay tres métodos para localizar al ganglio centinela:
1. Linfocintigrafía: se inyecta un coloide de tecnecio
99m intradérmico en 4 a 6 sitios con un volumen to-
tal inyectado de 0.05 a 0.1 ml alrededor de la biopsia
o del sitio del melanoma primario. Luego se toman
radiografías en proyección anteroposterior y lateral
al minuto, 10 minutos y 2 h después de la inyección.
La biopsia del ganglio centinela se define como
cualquier ganglio que reciba drenaje linfático del
sitio primario. La piel sobre el ganglio identificado
se marca con tinta indeleble para su identificación
posterior transoperatoria.
2. Azul de metileno: antes de la preparación del pa-
ciente para cirugía, se inyecta el tumor por vía in-
tradérmica, con 0.5 a 1.0 ml con azul de metileno. Se
realiza una exploración quirúrgica atraumática en
los siguientes 20 minutos, disecando todos lo gan-
glios marcados.
3. Sonda gamma: se inyecta tecnecio-99; se incide so-
bre el ganglio marcado; posteriormente mediante
una sonda digital manual gamma, se define el o los
ganglios centinelas y se disecan. Los ganglios sos-
pechosos se monitorean con la sonda gamma para
valorar la radioactividad. Este método se puede uti-
lizar junto con la linfocintigrafía.
wClasificación por etapas
La adecuada clasificación por etapas del melanoma es de
suma importancia para establecer correctamente los cri-
terios de tratamiento (cuadro 146-1).
Clasificación TNM
T: tumor
T1: < 1.0 mm, T1a: no ulcerado, T1b: ulcerado.
T2: 1.01 a 2.0 mm, T2a: no ulcerado, T2b: ulcerado.
T3: 2.01 a 4.0 mm, T3a: no ulcerado, T3b: ulcerado.
T4: > 4 mm, T4a: no ulcerado, T4b: ulcerado.
N: número de metástasis.
N0: no metástasis.
N1: 1 ganglio, N1a: micrometástasis, N1b: macrome-
tástasis.
N2: 2 a 3 ganglios, N2a: micrometástasis, N2b: macro-
metástasis, N2c: en tránsito/satélites.
N3: 4 o más ganglios.
M: metástasis a distancia.
M0: no metástasis.
M1a: piel o tejido celular subcutáneo distante.
M1b: metástasis pulmonares.
M1c: cualquier otra víscera.
wTratamiento
Los tratamientos con los cuales contamos en la actualidad
ofrecen resultados satisfactorios; sin embargo, el pronós-
 CAPÍTULO 146: Melanoma 691

CUADRO 146-1 CLASIFICACIÓN POR ETAPAS (AJCC 2006) tológico definitivo. Las alternativas para reconstrucción
son muy diversas y dependen de varios factores como el
tamaño de lesión y el sitio del primario, pero en general se
ETAPA T N M utiliza el cierre primario, la rotación de colgajos y aplica-
ción de injertos de espesor total.
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
Tratamiento de las metástasis
T2a N0 M0 ganglionares regionales
IIA T2b N0 M0 A pesar de que el sistema linfático en cabeza y cuello es
T3a N0 M0 complejo, la diseminación regional tiene un comporta-
IIB T3b N0 M0 miento predecible y por tanto permite planear la resección
T4a N0 M0 según los niveles ganglionares adecuadamente, depen-
IIC T4b N0 M0 diendo de la localización del primario.
IIIA T1-4 N1 M0 En los cuellos clínicamente negativos en pacientes con
IIIB T1-4 N2 M0 lesiones intermedias (1 a 4 mm), se recomienda la disec-
IIIC T1-4 N3 M0 ción programada de cuello, pero también se puede utili-
IV T1-4 N1-3 M1 zar la radioterapia o atender el cuello según los principios
del ganglio centinela; sin embargo, esto va a depender en
gran medida de las facilidades con las que se cuente en el
centro de trabajo.
tico de los pacientes depende de la detección y diagnóstico En los cuellos clínicamente positivos, el tipo de disec-
oportunos, en fases en las que el nivel de invasión tumoral ción a elegir (disección planeada, modificada o radical de
no rebase 1 mm. El objetivo del tratamiento es el control cuello) va a depender de la extensión de la enfermedad.
de la enfermedad, tanto en el sitio primario como en el Cuando la lesión primaria se encuentra en la línea media,
área linfoportadora, y es esencialmente quirúrgico. la disección debe ser bilateral.

Tratamiento de la lesión primaria Tratamiento en etapas avanzadas (III-IV)

El control de los márgenes es de suma importancia, aun- Con excepción del interferón como terapia coadyuvante y
que, como ya se ha comentado, la importancia del grosor la radioterapia (respuesta completa en 20%, parcial 35% de
de la lesión, en cara y cuello a veces es difícil debido a la los pacientes, y un año de supervivencia), se ha tenido poco
discapacidad funcional y estética que se deja en reseccio- éxito en el tratamiento del melanoma metastásico en los
nes muy amplias. Sin embargo, en el momento de planear últimos 20 años. Avances recientes en la biología del mela-
la resección, en nuestro orden de ideas debe ir primero la noma, trabajando en los mecanismos oncógenos, pueden
resección completa; segundo, preservar la función, y ter- representar un atractivo acercamiento al tratamiento.
cero, reconstruir estéticamente lo mejor posible.
En general, para melanomas delgados (menores de
1 mm) e intermedios (1 a 4 mm) localizados en la cara
wMelanoma de mucosas
El melanoma de mucosas es poco frecuente; se diagnos-
se recomiendan márgenes de 1 cm circunferencial. Para
tican al año sólo 0.15 casos por 100 000 personas en Esta-
lesiones intermedias del cuero cabelludo y el cuello, se
dos Unidos, lo que representa menos del 4% de todos los
aconsejan márgenes de 2 cm, sobre todo si hay ulceración
melanomas. Afecta a personas entre 50 y 80 años, en su
o lesiones satélites. Para lesiones mayores de 4 mm, se re-
gran mayoría. La distribución de los melanomas de mu-
comiendan márgenes de 2 cm. En cuanto a la profundidad
cosas tiende a ser cerca de la unión mucocutánea. Pueden
de la resección, se incluye un margen profundo de tejido
presentarse en las mucosas de todo el organismo; no obs-
celular subcutáneo en lesiones delgadas. Para lesiones
tante, en el área de cabeza y cuello representan el 55%. Se
intermedias y dependiendo de la localización, se incluye
manifiestan con mayor frecuencia en la mucosa nasal y la
todo el tejido celular subcutáneo y la aponeurosis por de-
cavidad bucal (fig. 146-5). Se clasifican de modo diferen-
bajo de éste. Para melanomas de grosor mayor de 4 mm,
te: etapa I: enfermedad clínicamente localizada; etapa II:
dependiendo de su localización y espesor mayor, se reseca
metástasis ganglionares regionales; etapa III: metástasis
aponeurosis, músculo, galea, pericráneo o hasta donde
a distancia.
sea necesario con el fin de dejar suficiente margen libre
de tumor.
En ocasiones, los verdaderos márgenes de resección Cuadro clínico
son difíciles de determinar mediante estudio por con- Suele presentarse como un nevo negro o azul cubierto de
gelación, por lo que hay que esperar hasta el estudio pa- mucosa intacta. Siendo el área nasosinusal y la cavidad
692 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
o ambos, cirugías radicales y mutilantes, etc.); sin embar-
go, la supervivencia de estos pacientes difícilmente supera
el 30% a cinco años.
FIGURA 146-5 MELANOMA MUCOSO DEL PISO DE LA BOCA CON METÁSTASIS
CERVICALES.
bucal los sitios de presentación más frecuentes, los sín-
tomas suelen ser: obstrucción nasal, epistaxis, masa en
cavidad bucal, disfagia.
Tratamiento
Es esencialmente quirúrgico. Consiste en la escisión del
tumor con márgenes amplios. Se han instituido diversas
modalidades de tratamiento (radioterapia, quimioterapia,
Bibliografía recomendada
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cuello. Estudio clínico-patológico de 19 casos. Rev Hosp Gen
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 CAPÍTULO 147
Linfoma
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera
Dr. Francisco J. Rivera Ávila

wGeneralidades
El linfoma es un tumor maligno que se origina de la trans-
formación maligna de un linfocito en el sistema linfático;
es el resultado de una mutación del DNA del linfocito, lo
cual causa un crecimiento excesivo del mismo y le confiere
una ventaja de supervivencia sobre los demás linfocitos.
Es el tumor no epitelial más común de cabeza y cuello.
Casi el 80% se origina en los ganglios linfáticos; el cue-
llo representa la localización clínica primaria en un 50%.1
En Estados Unidos, se presenta una incidencia de 60 900
nuevos casos (31 900 varones y 29 000 mujeres) aproxima-
damente.2 La incidencia anual del linfoma casi se ha dupli-
cado en los últimos 35 años; la razón de ello no es del todo
entendida y probablemente haya múltiples. Este aumento
fue previo a la entrada y desarrollo del virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) en la población; sin embargo,
éste ha contribuido de manera moderada al incremento
del linfoma. La causa principal de este aumento se desco-
noce; se cree que hay un incremento en comunidades que
trabajan con insecticidas y herbicidas. También se ha liga-
do con infecciones por virus de Epstein-Barr, Helicobacter
pilory, virus de hepatitis B y virus del herpes tipo 8.
Es importante tener en mente en el estudio de los lin-
fomas de cabeza y cuello que las células linfoides se en-
cuentran en todo el organismo; sin embargo, los folículos
linfoides están particularmente concentrados en órganos
específicos como el timo, bazo, nódulos linfáticos, sub-
mucosa del aparato respiratorio superior y digestivo; tam-
bién en hueso, testículo y glándulas salivales.
consistencia “ahulada”, por lo general es movible a menos
que sea un proceso ya muy avanzado, que en este caso es
posible encontrar un conglomerado ganglionar o trastor-
no bilateral.
Los linfomas se dividen en dos categorías principales:
linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin (todos
los demás linfomas). El linfoma de Hodgkin se presenta
con mayor frecuencia en los ganglios cervicales superio-
res a diferencia del no Hodgkin que se puede encontrar en
cualquier sitio de la región cervical, con ligera prevalencia
en los ganglios cervicales supraclaviculares.
La presentación extranodal es excepcional en el linfo-
ma de Hodgkin (1%); sin embargo, en el no Hodgkin es
del 20%. Esta distribución es muy variada (amígdalas, na-
sofaringe, base de la lengua, bucofaringe, senos parana-
sales, glándulas salivales, cavidad bucal, tiroides, laringe,
órbita, etc.); sin embargo, en la región de cabeza y cuello el
área afectada más a menudo es el anillo de Waldeyer.
El sitio afectado con mayor frecuencia en la faringe es
la amígdala palatina, donde el linfoma no Hodgkin re-

wCuadro clínico
La adenopatía cervical es frecuentemente el signo inicial
(fig. 147-1). Debido a que este signo representa la manifes-
tación de muchas otras enfermedades, las cuales van desde
benignas a malignas y que se originan sea en el área de ca-
beza y cuello o en órganos distantes por debajo de la claví-
cula, hay que realizar un concienzudo método diagnóstico
de cualquier ganglio aumentado de tamaño en el cuello.
Hay varios factores que ayudan a fundamentar la sos-
pecha. Un ganglio mayor de 2 cm de diámetro, firme, de FIGURA 147-1 ADENOPATÍA CERVICAL. Linfoma no Hodgkin.

693
694 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
presenta el 25% de todos los tumores malignos. El primer
síntoma es una sensación de obstrucción. El dolor es raro
y ocurre cuando el tumor se ulcera. Se puede presentar
en forma submucosa, o con hipertrofia de la amígdala
desplazando el paladar. Se relaciona con frecuencia con
adenopatía cervical (75 a 80%).
wDiagnóstico
El proceso diagnóstico de linfoma inicia con una buena
historia clínica, con atención especial en los síntomas
constitucionales, como fiebre mayor de 38°C, sudación
excesiva, en especial nocturna, prurito y pérdida de peso
de más del 10% de la masa corporal en los últimos seis
meses. El signo temprano más común es una inflamación
indolora de un ganglio en el cuello, tórax, axila, abdomen
o en el anillo de Waldeyer. La incidencia de ganglios cer-
vicales en cuello es predominantemente en el linfoma de
Hodgkin (65 a 70%) comparada con el no Hodgkin (30 a
40%). Los pacientes pueden manifestar dolor en el ganglio
inflamado después de ingerir bebidas alcohólicas, lo cual
es poco común, pero distintivo de linfoma de Hodgkin.
Puede haber hepatoesplenomegalia, hipersensibilidad
ósea o lesiones cutáneas en cualquiera de los dos tipos de
linfoma.
Las pruebas sanguíneas de laboratorio que se solicitan
de manera sistemática son: biometría hemática comple-
ta, con diferencial; velocidad de sedimentación globular,
electroforesis de proteínas, química sanguínea y pruebas
de función renal.
El diagnóstico de linfoma se establece mediante una
adecuada biopsia, siempre de uno o más ganglios com-
pletos, y debe enviarse al servicio de patología en solución
salina o en seco, nunca en formol o alguna otra solución,
ya que estos últimos impiden los estudios de inmunohis-
toquímica y citometría de flujo.
Cuando las lesiones se encuentran en la mucosa de ca-
beza y cuello, debe tomarse una biopsia directamente. Las
biopsias por aspiración son de utilidad para distinguir
entre linfoma y masas de otro origen, pero es indispensa-
ble el ganglio completo para un diagnóstico preciso y una
clasificación adecuada. Cuando el linfoma es extranodal,
la primera biopsia se puede hacer en el tumor primario,
aun habiendo adenopatías cervicales; una vez establecido
el diagnóstico de linfoma, se recomienda quitar uno o más
ganglios para establecer un diagnóstico preciso. La amig-
dalectomía está indicada cuando las biopsias repetidas
han sido negativas o no concluyentes. La parotidectomía
superficial está indicada para establecer el diagnóstico.
Es necesario determinar la extensión de la enfermedad,
para lo cual se utiliza la tomografía computarizada (CT) o
la resonancia magnética (RM) de cabeza y cuello, tórax,
abdomen y pelvis; biopsia de médula ósea de cresta ilíaca;
endoscopia nasofaríngea y digestiva. En casos de sospecha
de afección del sistema nervioso central, se realiza pun-
ción lumbar y/o CT o RM. En la actualidad, también se
usa la tomografía por emisión de positrones. Se utiliza la
laparoscopia para tomar biopsias de ganglios intraabdo-
minales, de hígado; esplenectomía, etcétera.
wDiagnóstico diferencial
El principal reto diagnóstico es diferenciar el linfoma:
primero, de una enfermedad benigna, y segundo, de una
metástasis de un carcinoma epidermoide. Linfadenopatía
de origen infeccioso. Otras neoplasias de cabeza y cue-
llo. Enfermedad granulomatosa nasal (granulomatosis de
Wegener, linfomatoide, sífilis, etc.). Hiperplasia linfoide
benigna.
wClasificación por etapas
Los linfomas se dividen en dos categorías principales: lin-
foma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin (todos los
demás linfomas), y se clasifican según el sistema de Ann
Arbor (cuadro 147-1).2
Linfoma no Hodgkin
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Tiene una incidencia de 16 por 100 000 por año en Esta-
dos Unidos; representa el 5% de todos los tumores malig-
nos de cabeza y cuello, y el 2% de todos los cánceres. En
pacientes con VIH positivos es el segundo tumor maligno
más común. El linfoma no Hodgkin es más frecuente en-
tre pacientes entre los 50, 60 y 70 años de edad.
CUADRO 147-1 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS DE ANN ARBOR
ETAPA HALLAZGO
I Ie Una sola región ganglionar
II Un solo órgano extralinfático
IIe Dos o más regiones ganglionares
Una sola región ganglionar y un órgano
extralinfático
III Enfermedad limitada a un lado del diafragma
Enfermedad ganglionar en ambos lados del
IIIe diafragma sin sitios extralinfáticos
IIIs Con un sitio extralinfático
IV O invasión del bazo
Hígado, médula ósea o múltiples sitios
extralinfáticos
CATEGORÍAS
A Síntomas constitucionales ausentes
B Presentes (fiebre, pérdida de peso, sudaciones
nocturnas)
 CAPÍTULO 147: Linfoma 695

CLASIFICACIÓN CUADRO 147-3 QUIMIOTERAPIA UTILIZADA EN LINFOMAS

La clasificación del linfoma no Hodgkin está en constante
evolución; por tanto, hay más de 25 clasificaciones pro- MEDICAMENTOS QUE ANTIBIÓTICOS
puestas desde 1925. En 1982, el National Cancer Institute LESIONAN EL DNA ANTITUMORALES
desarrolló la llamada “Working Formulation”,3 dividiendo
Carboplatino Bleomicina
el linfoma no Hodgkin en bajo, intermedio y alto grado,
Carmustina Adriamicina
basado en su agresividad (cuadro 147-2). El grado inter-
Clorambucilo Idarrubicina
medio representa el 80% de todos los linfoma no Hodgkin
Cisplatino Mitoxantrona
en cabeza y cuello, los de bajo grado 15% y los de alto gra-
Ciclofosfamida
do 5%, respectivamente. ANTIMETABOLITOS
Dacarbazina
Ifosfamida Cladribina
TRATAMIENTO Citarabina
Mecloretamina
El tratamiento del linfoma no Hodgkin depende de la Fludarabina
Melfalán
clasificación por etapas y de la histología del tumor y de
la edad del paciente y la morbilidad coexistente. Para la Procarbazina ESTEROIDES
mayoría de los pacientes no tratados, el objetivo del trata- Dexametasona
miento es curativo y llegar a la remisión completa. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS Metilprednisolona
El tiempo de supervivencia y la agresividad del tumor Etopósido Prednisona
es variable; asimismo, la gran variedad de tratamientos Metotrexato
BLOQUEAN MITOSIS
debido a la combinación de muchos factores, como la
edad, enfermedades acompañantes, etapa del tumor, cla- Vinblastina
sificación histopatológica, etc. Por tanto, se tiene que in- Vincristina
Paclitaxel
dividualizar a cada paciente.
Se recomienda radioterapia,4 la cual incluye: cuello bi-
lateral, axila y estructuras mediastínicas, así como gan-
glios paraórticos, ilíacas comunes y pedículo esplénico.
Cuando están afectados los ganglios cervicales superiores, pia en estos tumores, en especial los anticuerpos mono-
se agrega el campo de Waldeyer. El resultado a 15 años de clonales como el rituximab. 5
supervivencia libre de enfermedad es del 70 al 85%; la su-
pervivencia total posterior a quimioterapia de salvamento Linfoma de Hodgkin
en pacientes recurrentes es del 80 al 95%, en etapas tem-
pranas. En algunos centros se aconseja iniciar con quimio-
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
terapia y después con radioterapia, y en otros comenzar con
La incidencia es menor que el linfoma no Hodgkin, sólo
radioterapia y luego de cuatro a seis ciclos de quimiotera-
tres casos por 100 000 por año en Estados Unidos. Predo-
pia (cuadros 147-3 y 147-4). El tratamiento preferido hasta
mina en el género masculino. Se presenta entre los 20 y 40
la fecha es quimioterapia (CHOP) seguida de radioterapia
años de edad principalmente, y en menos del 10% ocurre
de consolidación. 2 Parece ser prometedor la inmunotera-
cuando los pacientes son menores de 10 o mayores de 60
años de edad.

CUADRO 147-2 LINFOMA NO HODGKIN, WORKING FORMULATION

CLASIFICACIÓN
La más reciente clasificación, 1995 World Health Organi-
zation (WHO) de enfermedades proliferativas, 6 divide el
1. Bajo grado
linfoma de Hodgkin en seis subtipos (cuadro 147-3).
a) Linfocítico pequeño
Para establecer el diagnóstico, las células de Reed-Stem-
b) Folicular
berg, aunque presentes en la mayoría de los casos, no
c) Folicular mixto
son patognomónicas de la enfermedad, y deben estar en
2. Grado intermedio
el apropiado campo de linfocitos reactivos, macrófagos,
a) Folicular
células mononucleares, células plasmáticas, eosinófilos y
b) Difuso
una estructura ganglionar descompuesta. El más común
c) Mixto difuso
es el linfoma clásico de Hodgkin, subtipo nodular con
d) Difuso de células grandes
aproximadamente 80% de los casos. 2
3. Alto grado
a) Células grandes
TRATAMIENTO
b) Linfoblástico
Los factores pronósticos más importantes son el subti-
c) Células pequeñas (incluyendo linfoma de Burkitt)
po y la etapa. El pronóstico del linfoma de Hodgkin tipo
696 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello

CUADRO 147-4 ALGUNOS EJEMPLOS DE COMBINACIONES EN QUIMIOTERAPIA CUADRO 147-5 CLASIFICACIÓN DE LINFOMA DE HODGKIN

CVP: ciclofosfamida, vincristina, prednisona TIPO SUBTIPO

CHOP: ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, vincristina, prednisona
MBACVD: metotrexato, bleomicina, adriamicina, ciclofosfamida, Predominancia linfocítica Ninguno
vincristina, dexametasona Linfoma clásico de Hodgkin Linfocítico
ProMace-CytaBom: prednisona, metotrexato, adriamicina, ciclofosfamida, Celularidad mixta
etopósido, citarabina, bleomicina, vincristina, metotrexato Esclerosis nodular
ABVD: adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina Disminución linfocítica
ICE: ifosfamida, carboplatino, etopósido Sin clasificación

nodular es muy bueno. En la actualidad, el tratamiento
preferido es la terapia combinada con quimioterapia (cua-
dro 147-3), siendo el ABVD (cuadro 147-4) el más utilizado,
más radioterapia en los campos afectados, mejorando el
control de la enfermedad y bajando la morbilidad.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios dependen del tipo de tratamien-
to, de la intensidad del mismo, del sitio de aplicación de
la radioterapia, la edad del paciente y de las condiciones
médicas coexistentes. Las más comunes son: anemia, lin-
fopenia, plaquetopenia, náusea, vómito, diarrea, irrita-
ción bucal y vesical, fatiga, fiebre, problemas pulmonares
y cardíacos, caída del cabello, infecundidad.
También existe un riesgo de efectos tardíos secunda-
rios al tratamiento, como son: cáncer de mama, pulmón,
estómago, hueso y tejidos blandos. Además, se pueden
presentar pericarditis, hipotiroidismo, etcétera.
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 CAPÍTULO 148
Radioterapia y quimioterapia en tumores
de cabeza y cuello
Dra. Rebeca Gil García
wIntroducción
La frecuencia media del cáncer de cabeza y cuello es de
5% del total de pacientes portadores de tumores malignos
presentando amplias variaciones entre distintas regiones
geográficas.1 Ocupa el sexto lugar en la prevalencia mun-
dial; 4% de todas las neoplasias malignas en Estados Uni-
dos y en la República Mexicana; según el Registro Histo-
patológico de Neoplasias comprende el 5.2% de todos los
casos.2
Los tumores malignos que se originan en la vía aero-
digestiva superior son predominantemente carcinomas
escamosos. Constituyen 85% de todos los casos, y el 15%
restante son tumores de glándulas salivales, tiroides, gan-
glios linfáticos, hueso y tejido blando.
Los carcinomas escamosos son una enfermedad común
de edad media y avanzada, que se presenta en individuos
que tienen hábitos crónicos de consumo de tabaco y al-
cohol e higiene bucal deficiente. El varón es más afectado
que la mujer.
La valoración de la extensión de la lesión antes de tomar
decisiones en cuanto a tratamiento es de extrema impor-
tancia. Incluye una exploración visual y digital adecuada;
nasoendoscopia; laringoscopia directa; triple endoscopia
(nasoendoscopia, broncoscopia y esofagoscopia) para des-
cartar segundas neoplasias sincrónicas; exámenes radiográ-
ficos apropiados para verificar la extensión de la lesión, que
incluyen radiografías simples, ortopantomografía, tomogra-
fía axial computarizada así como resonancia magnética.
Como parte del examen general, una historia clínica
completa auxiliada por telerradiografía de tórax y perfil de
funcionamiento hepático además de exámenes sistemáti-
cos de laboratorio son esenciales para la valoración inte-
gral de estos pacientes.
Por último, hay que recordar la multiplicidad de sub-
sitios en la región de cabeza y cuello, y que cada uno de
ellos tiene su propia evolución natural, diferente compor-
tamiento biológico, formas distintas de crecimiento tumoral
y de diseminación local y a distancia. El tratamiento y sus
resultados pueden diferir considerablemente.
697
wModalidades de tratamiento
Hay una variedad de modalidades de tratamiento para los
tumores de cabeza y cuello. Incluyen cirugía, radioterapia
y quimioterapia. El cómo elegir cada modalidad depende
de muchos factores, por ejemplo:
• Tipo histológico y grado de diferenciación.
• Sitio y extensión de la lesión primaria (etapa clínica).
• Estado ganglionar del cuello.
• Tipo tumoral (exofítico, superficial, endofítico infil-
trante).
• Presencia o ausencia y extensión de afección de hue-
so y tejidos blandos.
• Posibilidad de preservación de funciones, como ha-
bla y deglución.
• Condiciones físicas, estado social y ocupación del
paciente.
• Experiencia del cirujano, radiooncólogo y oncólogo
médico.
• Deseos del paciente afectado.
Los avances en cirugía y técnicas reconstructivas, así
como el surgimiento de nuevas técnicas en planeación y
administración de radioterapia han dado buen resultado
en la mayoría de los pacientes con tumores de cabeza y
cuello tempranos.
De manera desafortunada, para los pacientes con tumo-
res localmente avanzados, la cirugía combinada con radio-
terapia preoperatoria y posoperatoria todavía ofrece pocos
resultados en control tumoral, preservación de la función,
o ambos.
Radioterapia
La radioterapia es el tratamiento de enfermedades, princi-
palmente tumores malignos, con radiación electromagné-
tica o en partículas. Se puede aplicar con haces de radiación
desde fuera del cuerpo, llamada teleterapia o introducien-
do fuentes radiactivas en cavidades corporales llamadas
radioterapia intracavitaria o que se pueden implantar den-
tro de tejidos o radioterapia intersticial. Estas dos últimas
modalidades se conocen por ello como braquiterapia.
698 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
La radioterapia se ha utilizado en el tratamiento del
cáncer por casi 100 años, pero es a partir del decenio de
1960 que su uso se generalizó al comprobarse su eficacia
en la curación de tumores malignos. Los últimos tres dece-
nios han sido testigos de grandes avances en los tratamien-
tos, sistemas de planeación y aparatos de radioterapia, así
como la combinación de radioquimioterapia.
Radiobiología
Estudios clínicos y de laboratorio dieron luz a regímenes
nuevos de fraccionamiento de radioterapia en el cáncer
de cabeza y cuello: el hiperfraccionamiento y el fracciona-
miento acelerado. El primero es el aumento en número de
fracciones y la reducción de la dosis por fracción debajo
del nivel ordinario de 1.8 a 2.0 Gy por fracción separadas
un mínimo de 6 h y tiene que ver con la diferencia en la
sensibilidad al fraccionamiento entre los tejidos norma-
les y tumorales que se manifiesta en la morbilidad tardía.
Los estudios de la European Organization for Research and
Treatment of Cancer (EORTC) muestran una mejoría dis-
creta pero constante de un 10 a 15% en el control local de
carcinomas de bucofaringe T2-3 N0 sin aparente diferencia
en toxicidad con el aumento de la dosis en relación con el
fraccionamiento normal.3 El fraccionamiento acelerado es
la reducción del tiempo global del tratamiento, régimen que
excede el equivalente de 10 Gy por semana en fracciones de
2 Gy, y trata de reducir la proliferación tumoral como causa
principal de falla. Los resultados de los estudios de éste han
mostrado que la toxicidad aguda en las mucosas limita la
reducción del tiempo global máximo a dos semanas.
Radioterapia conformacional y de intensidad
modulada
Los avances en la planeación de radioterapia por medios
computarizados y la nueva tecnología en aceleradores li-
neales han hecho real la posibilidad de conformar la ra-
diación a volúmenes blanco tumorales irregulares (radio-
terapia conformacional) que ha hecho posible administrar
dosis más altas de radioterapia y minimizar los efectos
secundarios. Aunado a lo anterior, la misma tecnología ha
desarrollado la modificación de la intensidad de los haces
en el campo de radiación para aumentar la capacidad de
conformar la distribución de la dosis en tres dimensiones
o de intensidad modulada.
Los haces de protones ofrecen más posibilidad de dis-
minuir los efectos secundarios a los tejidos normales, lo
que lo hace mejor para tratamientos de tumores pediátri-
cos y de la base del cráneo.
Radioterapia en tumores de cabeza y cuello
La radioterapia y la cirugía son los métodos de tratamiento
para tumores tempranos, EC I y II de cabeza y cuello. Estas
modalidades tienen sus indicaciones, méritos y limitacio-
nes, así como las mismas posibilidades de curación para
lesiones del mismo tamaño, por lo que la elección depen-
derá de las ventajas y desventajas de cada una de ellas.
VENTAJAS DE LA CIRUGÍA
1. No hay daño adicional a tejidos u órganos sanos ad-
yacentes.
2. Tiempo de tratamiento más corto.
3. Evita el riesgo de secuelas por radiación, inmediatas
y tardías.
4. Se reserva la radioterapia para tumores subsecuentes
de cabeza y cuello que pudieran no ser susceptibles de
cirugía.
5. Hay pieza para patología que nos daría factores pro-
nósticos.
6. Evita el riesgo, aunque pequeño, de segundos prima-
rios por radiación en pacientes menores de 20 años.
VENTAJAS DE LA RADIOTERAPIA
1. Evita los riesgos que conlleva una cirugía.
2. No se quita tejido, lo que limita riesgos funcionales y
estéticos.
3. Se pueden radiar de manera planeada los ganglios
linfáticos con poca morbilidad.
4. El salvamento con cirugía de las fallas a radioterapia
es más alto que el de radioterapia a las fallas quirúr-
gicas.
5. Se pueden tratar lesiones sincrónicas.
Tomando en cuenta lo anterior, es posible elegir el me-
jor tratamiento para el paciente con tumores tempranos de
cabeza y cuello con buen juicio clínico.
El cáncer glótico TINOMO es un tumor en el que la
tasa de curación con radioterapia excede el 90% y repre-
senta la posibilidad además de preservar el órgano. En el
EC T2NOMO del mismo, las probabilidades de preserva-
ción de la laringe bajan a 70 a 75%, pero las recurrencias
tienen la posibilidad de ser salvadas con cirugía.
wCáncer de cabeza y cuello localmente
avanzado EC III y IV
En los tumores avanzados de cabeza y cuello, el control con
sólo cirugía o radioterapia es muy deficiente. Por tanto, el
tratamiento históricamente ha sido cirugía y radioterapia
combinadas y en años recientes en determinadas áreas la
radioterapia combinada con quimioterapia.
La radioterapia combinada con cirugía puede ser
preoperatoria o posoperatoria. La radioterapia preoperato-
ria se utiliza cuando el tumor es marginalmente resecable
o tiene un rápido crecimiento. La dosis es de 50 Gy en 25
fracciones. La cirugía en condiciones óptimas debería lle-
varse a cabo a seis semanas del término de la radioterapia.
Las indicaciones de radioterapia posoperatoria inclu-
yen: márgenes cercanos o positivos, invasión perineural
o linfovascular, extensión a tejidos blandos, más de un
ganglio positivo a metástasis en la disección ganglionar o
 CAPÍTULO 148: Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello
extensión extracapsular. La dosis varía de 45 a 60 Gy según
los factores de riesgo en la pieza quirúrgica.
Quimioterapia en tumores de cabeza y cuello
En el último decenio, el papel de la quimioterapia en el
cáncer de cabeza y cuello ha resurgido de manera impor-
tante, en especial para los carcinomas epidermoides de
la vía aerodigestiva superior. Estudios aleatorios han de-
mostrado que el integrar la radioterapia con quimiotera-
pia mejora el control local de los tumores epidermoides
irresecables de cabeza y cuello así como en los cánceres
de nasofaringe y bucofaringe. De la misma manera, se ha
facilitado la preservación de la laringe en pacientes con
cánceres avanzados de laringe y bucofaringe.
La quimioterapia con cirugía o radioterapia se puede
hacer de tres maneras: como neocoadyuvante o de induc-
ción antes de la cirugía o la radioterapia, como coadyuvan-
te posterior al tratamiento locorregional o en combinación
con radioterapia.
Quimioterapia de inducción
Los metaanálisis de estudios aleatorios de quimioterapia
de inducción han mostrado que, a pesar de las altas res-
puestas iniciales, sólo se ha logrado un pequeño aumento
del control locorregional y la supervivencia, por lo que su
uso se ha restringido a métodos de investigación y el tra-
tamiento paliativo.4
Quimiorradioterapia concomitante
Esta modalidad de tratamiento en el cáncer de cabeza y
cuello ha sido una de las más estudiadas en los últimos
años. La posibilidad de potenciación del efecto de la radia-
ción, el tratamiento de la enfermedad tanto locorregional
como a distancia, así como un tratamiento más rápido son
los factores que la han hecho atractiva.
La quimioterapia concomitante con radioterapia, según
muchos estudios fase III, confirman los resultados de los
metaanálisis que informaron mejor control locorregional
y supervivencia en tumores de cabeza y cuello localmente
avanzados comparado con radioterapia sola. El régimen
más utilizado es la radioterapia ordinaria (70 Gy en 35
fracciones en siete semanas) con cisplatino.5-8
Quimioterapia para preservación de órganos
Hay tres estudios aleatorios comparando quimioterapia y
radioterapia secuenciales en cáncer de cabeza y cuello con
los resultados obtenidos con cirugía más radioterapia.
El estudio de los Veteranos (Veterans Affairs Laryngeal
Cancer Study Group, VALCSG) incluyó 332 pacientes con
cánceres de laringe resecables EC III y IV. La quimiotera-
pia consistió en cisplatino y 5-FU en infusión por tres ciclos
y radioterapia después de la quimioterapia en fracciones
diarias de 1.8 a 2.0 Gy llegando a una dosis total de 66 a
699
76 Gy. Se logró la preservación de la laringe en 31% de los
pacientes. Con un seguimiento de 98 meses, la supervi-
vencia media y global fue la misma en los dos brazos del
estudio.9
El estudio de la European Organization for Research
and Treatment of Cancer (EORTC) incluyó 202 pacientes
con cáncer de hipofaringe T2 a T4 utilizando el mismo es-
quema del estudio de los Veteranos. Con un seguimiento
medio de 51 meses, la supervivencia media y global son
comparables en los dos brazos, con la ventaja de que se
preservó la laringe en el 42% de los individuos.10
El tercer estudio es el del Grupo de Tumores de Cabeza
y Cuello (GETTEC) que reclutaron 68 pacientes con cán-
cer de laringe resecable localmente avanzado. El control
locorregional y supervivencia a tres años fueron mejores
en el brazo de quimiorradioterapia aunado a la posibilidad
de conservación del órgano.11
En 1998, Lefebvre informó de un metaanálisis en el
que dio cuenta de una supervivencia global a cinco años
de 39% para los pacientes tratados con quimioterapia y
radioterapia, y de 45% para los de cirugía y radioterapia
con intento de conservación de la laringe, así como una
supervivencia libre de enfermedad de 34 y 40% y recaídas
locales de 35 contra 20%.12
Con los datos anteriores, se puede concluir que el tra-
tamiento con quimioterapia y radioterapia secuencial para
conservación de órganos es comparable pero no mejor que
la cirugía más radioterapia posoperatoria, por lo que se
debe ofrecer a pacientes que quieran evitar la morbilidad
de una laringectomía.
Quimioterapia coadyuvante
La quimioterapia coadyuvante, esto es, después del trata-
miento locorregional, no ha mostrado a la fecha aumento
en la supervivencia, por lo que no se debe ofrecer fuera de
un método de investigación.
Radioterapia y quimioterapia en tumores
de la nasofaringe
El carcinoma de la nasofaringe lo vemos en un apartado
especial en vista de dos factores principales: por su loca-
lización no es un tumor susceptible de ser llevado a ciru-
gía y su tratamiento ha sido con radioterapia en todas sus
etapas; el segundo factor es su comportamiento biológico
principalmente en el subtipo histológico indiferenciado o
linfoepitelioma, que se caracteriza por la aparición de me-
tástasis a distancia temprano en su evolución.
En las etapas I y II, la radioterapia sola tiene resultados
en control local entre 75 y 90% y supervivencia actuarial a
cinco años en promedio de 65%. En las etapas III y IV, los
resultados son de alrededor de 65 y 55%.
Se ha intentado mejorar los resultados con quimiotera-
pia secuencial en las etapas III y IV sin resultados favora-
bles, pero un estudio de radioquimioterapia concomitante
700 Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
del Intergroup 0099 evaluó el uso de quimioterapia con
cisplatino y radioterapia concomitante más quimioterapia
coadyuvante por tres ciclos con cisplatino y 5-fluorouraci-
lo. Sus resultados a tres años mostraron supervivencia libre
de enfermedad de 69 contra 24% con radioterapia sola y
una supervivencia global de 78 frente a 47%. Estos resulta-
dos impresionantes han tenido un impacto significativo en
el tratamiento de los cánceres de nasofaringe y se conside-
ra el tratamiento estándar en nuestros días.6
Radioterapia y quimioterapia en cáncer
de las glándulas salivales
La cirugía es la base del tratamiento en los tumores po-
tencialmente resecables. La radioterapia se utiliza como
coadyuvante en aquellas lesiones con márgenes positi-
vos, tumor residual; cuando la cápsula está infiltrada; en
tumores de alto grado, extensión perineural y ganglionar;
en tumores que abarcan el lóbulo profundo, y tumores re-
currentes. Se utiliza también como paliativa en tumores
irresecables.
La quimioterapia se ha utilizado en enfermedad recu-
rrente o metastásica. Como sola modalidad no es curativa ni
tiene papel en el entorno neocoadyuvante o coadyuvante.
Los fármacos más utilizados son el cisplatino, 5-fluo-
rouracilo y doxorrubicina como monofármacos pero las
combinaciones tienen mejor actividad. La combinación
más usada es ciclofosfamida, cisplatino y doxorrubicina.
La quimiorradioterapia concomitante se utiliza para los
tumores irresecables.
Radioterapia y quimioterapia en carcinoma
de tiroides
La radioterapia externa posoperatoria en cáncer de tiroi-
des es controvertida, pero se ha utilizado con buenos re-
sultados, aunque no hay estudios aleatorios que apoyen su
uso. Las indicaciones potenciales incluyen: tumor residual,
extensión extracapsular ganglionar, enfermedad irreseca-
ble, metástasis cerebrales y óseas.
La quimioterapia se considera después de la falla a ci-
rugía y radioterapia. No se ha mostrado su utilidad como
neocoadyuvante o coadyuvante. La doxorrubicina es el
fármaco más usado con una respuesta de un 30 a 40%. La
quimiorradioterapia se utiliza para enfermedad local con
buen resultado.
En el carcinoma anaplásico, el cisplatino y doxorrubici-
na o bien la quimiorradioterapia han mostrado algún bene-
ficio comparado con controles históricos con radioterapia.
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 Índice

Nota: Los números seguidos de la letra c indican cuadro, los que tienen la letra f indican figura.

Klebsiella pneumoniae, 517 antineoplásicos, 441

A Staphylococcus aureus, 517 antipalúdicos, 441
Abatelenguas, uso de, 127, 131 Streptococcus pyogenes, 517 diuréticos, 441
Abordajes y cirugía del seno esfenoidal, 320-321 Peptostreptococcus, 517 salicilatos, 441
acceso, directo transnasal endoscópico, 321 origen y localización, 515 vacunas (antitetánica, antirrábica), 441
transeptal-transesfenoidal para tumores de abuso de drogas intravenosas, 516 musculares, 440
hipófisis, 321 adenitis secundaria a tuberculosis, 516 contracción de músculo tensor del
transetmoidal, 321 adenopatía, 516 tímpano, 440
esfenoidotomía endoscópica transnasal, 320 amigdalitis, 515 mioclono palatino, 440
estudios de imagen, endoscopios rígidos, 320 angina de Ludwig, 516 trompa de Eustaquio permanentemente
tomografía computarizada, 320 de origen dental, 516 abierta, 440
tratamiento quirúrgico, 320 deficiencia de inmunoglobulinas, 516 tumorales, 440
Absceso(s), 329, 341 diabetes mellitus, 516 paragangliomas carotídeos o yugulares,
cerebral, 300, 304, 305f, 373c infecciones posquirúrgicas, 516 440
epidural, 304, 373c laringoceles infectados, 516 vasculares, 440
orbitario, 303 sialoadenitis, 516 arteria carótida aberrante, 440
profundos de cuello, 514-520 traumatismo penetrante cervical, 516 dehiscencia del golfo de la yugular, 440
algoritmo de diagnóstico y tratamiento, 520 tratamiento, 518 fístula, arteriovenosa, 440
abscesos, grandes y multiloculados, 520 médico, analgésicos, 518 dural, 440
no formados, 520 antibióticos, 518 golfo de la vena yugular alto, 440
pequeños y uniloculados, 520 hidratación intravenosa, 518 incremento de la presión intracraneal
aspiración con aguja y toma de cultivos, quirúrgico, 518 por hidrocefalia, 440
520 traqueotomía o cricotiroidotomía, 518 malformaciones vasculares, 440
controlar y asegurar la vía aérea, 520 valoración inicial, 517 presencia de vasos cerebrales tortuosos,
drenaje quirúrgico, 520 subdural, 373c 440
estudios de imagen, 520 examen subperióstico, 303, 307 diagnóstico, 441
físico completo, 520 tratamiento Ácido, acetilsalicílico, 112, 113 exploración otorrinolaringológica
médico y antibióticos γ-aminobutírico (GABA), 111 completa, 441
intravenosos, 520 araquidónico, 89 audiometría tonal, 441
anatomía, 514 nicotínico, 110 logoaudiometría, 441
espacio(s), infrahioideo, 515 nucleicos, 87 timpanometría, 441
que abarcan toda la longitud del cuello, retinoico, 560 intensidad del, y trastornos de ansiedad, 441
515 Acrobraquiocefálico, 633 localización u origen, central, 440
peligroso, 515 Acúfeno, 440-442 coclear, 440
prevertebral, 515 causas, anemia, 440 muscular, 440
retrofaríngeo, 515 deficiencia de vitamina B12, 440 retrococlear, 440
suprahioideos, 515 específicas, enfermedad de Ménière, 440 vascular, 440
faringomaxilar, 515 laberintitis, 440 pulsátil, 338, 384, 440
masticador, 515 otocerosis, 440 análisis de, angiografía, 441
parotídeo, 515 procesos inflamatorios del oído medio, resonancia magnética, 441
periamigdalino, 515 440 tomografía computarizada simple y con
submandibular, 515 sífilis, 440 medio de contraste, 441
fascia cervical, profunda, 514 síndromes de compresión neurovascular, tratamiento, 441
superficial, 514 440 antidepresivos tricíclicos, 441
complicaciones, 519 tumores del VIII par craneal, 440 benzodiazepinas, 441
estudios de imagen, 517 incremento por tiempo y uso del método terapéutico, 441
radiografía de tórax, 517 medicamento, 440-441 no medicamentosos; acupuntura, 441
ultrasonido de alta resolución, 517 anestésicos, 441 estimulación, eléctrica, 441
microbiología, 516-517 antibióticos, aminoglucósidos, 441 electromagnética, 441
Bacteroides, 517 macrólidos, 441 quirúrgico, 441
Fusobacterium, 517 antiinflamatorios no esteroideos, 441 Adenitis granulomatosa, 512
701
702 Índice

Adenoidectomía y amigdalectomía, 483-488 valvulación liminal anterior inadecuada, parotiditis vírica, 526
absceso periamigdalino, 486-487 236 complicaciones, meningoencefalitis, 526
complicaciones, deshidratación, 487 nasofaríngeas, 326 ooforitis, 526
endocarditis, 487 patogenia, 234 orquitis, 526
flebitis, 487 Alteraciones, degenerativas de la audición, pancreatitis, 526
neumonía por broncoaspiración, 487 402-403 cuadro clínico, 526
obstrucción de la vía respiratoria, 487 presbiacusia, 402 aumento de volumen parotídeo súbito,
trombosis venosa local, 487 cuadro clínico, 402 526
diferencias clínicas entre, y espacio síntoma frecuente, hipoacusia del tipo fiebre moderada, 526
parafaríngeo, 486c de percepción, 402 diagnóstico clínico, 526
faringoamigdalitis, aguda, 484 diagnóstico, 402 estudios de laboratorio, 526
ataques de, en otoño-invierno, 485 audiometría tonal con logoaudiometría, biometría hemática con linfocitosis, 526
Arcanobacterium haemolyticum, 485 402 evolución, generalmente benigna, 526
Candida albicans, 485 mecánica, 402 exploración física, 526
estreptococo beta hemolítico del grupo metabólica, 402 tratamiento, analgésicos, 526
A (EBHGA), 485 neural, 402 vacunación, 526
Haemophilus, influenzae, 485 sensitiva, 402 sialoadenitis supurativa aguda, 526
parainfluenzae, 485 tratamiento, 402 diagnóstico clínico, 527
Moraxella catarrhalis, 485 ácido nicotínico, 402 cultivo, 527
Staphylococcus aureus, 485 antioxidantes, 403 tomografía computarizada, 527
Streptococcus pneumoniae, 485 vitaminas, 403 ultrasonido, 527
crónica, 487 gusto, 352-353 sintomatología, 527
infecciones recurrentes o subclínicas, 487 cualitativas, abscesos de cuello y tratamiento, médico, 527
tratamiento por adenoamigdalectomía, traumatismo craneal, 353 quirúrgico, 527
487 alteraciones del oído medio, 353 sialoadenitis vírica VIH, 526
recurrente, 487 depresión, 353 crónicas, 527
fisiología e inmunidad, 483 exposición a sustancias, 353 sialoadenitis crónica recurrente, 527
microbiología, 484 genéticos, 353 abscesos o cuadros frecuentes, 527
Adenoiditis, aguda, 479 infecciones de cavidad oral, 353 causas, 527
recurrente, 479 lesiones bucales extensas, 353 sialografía, 527
crónica, 479 neoplasias, 353 tratamiento, médico, 527
hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 parálisis facial, 353 quirúrgico, 527
Adenomas pleomórficos, 194 disgeusia, 353 sialoadenopatía linfoepitelial benigna, 527
Adenopatía por micobacteria atípica, 512 cuantitativas, ageusia, 353 diagnóstico por biopsia de glándula
Agger nasi (celdillas etmoidales anteriores), 30 hipogeusia, 353 salival menor, 528
Alergias, alimentarias, 90 fantogeusia, 353 estudios histológicos, 528
mediadas por IgE, 246 interrogatorio, alcoholismo, 353 evolución, 527
Alteraciones craneofaciales secundarias a exposición a sustancias, 353 sialografía, 527
obstrucción de la vía tabaquismo, 353 síntomas, caries, 527
respiratoria superior, 234 olfatometría cuantitativa, 353 disfagia, 527
crecimiento y desarrollo craneofacial, 234 olfato, 352 disgeusia, 527
fuerzas musculares de masticación, 234 cualitativas, disosmia, 352 sensación de ardor bucal, 527
neumatización de senos paranasales, 234 cacosmia, 352 tratamiento de período agudo, 528
deformidades del tabique nasal, 236 parosmia, 352 crónicas obstructivas, 528-529
hipertrofia amigdalina, 235 fantosmia, 352 sialolitiasis, 528
manifestaciones clínicas, 236 cuantitativa, 352 complicaciones, estenosis secundaria a
faciales, hipertonía de, labio inferior (rojo anosmia, 352 fibrosis, 529
y grueso), 236 hiperosmia, 352 fístula salival, 529 formación de
músculo mentoniano (fruncido), 236 hiposmia, 352 abscesos, 529 sialoadenitis aguda o
hipotonía de labio superior, 236 estudios de laboratorio y gabinete, 353 crónica, 529
líneas de Dennie y ojeras, 236 electrofisiológicos, 353 diagnóstico, 529
párpados superiores abultados, 236 histopatológicos, 353 estudio radiográfico, radiografía simple,
sequedad labial, 236 imagen (IRM, CT), 353 529
surco subnasal corto, 236 olfatometría, 353 sialografía, 529
tejidos infraorbitarios hipodesarrollados, factores causantes de pérdida o, desórdenes síntomas, 529
236 psiquiátricos (Alzheimer), aumento de volumen glandular súbito,
intrabucales, depresión de dientes, 236 352 529
glositis, 236 exposición a químicos y derivados de la sintomatología, aumento de volumen
hiperemia palatina, 236 industria, 352 periódico, doloroso al
hipertrofia hística en zona de tuberosidad infecciones virales y bacterianas, 352 comer, 529
maxilar, 236 lesión, de la mucosa, 352 distensión glandular prolongada, 529
inclinaciones de procesos alveolares y yatrogénicas, 352 tratamiento, 529
dientes, 236 metabólicas, 352 médico, 529
inflamación, de pilares amigdalinos presbiosmia, 352 masaje, 529
anteriores y posteriores, 236 traumatismos craneales, 352 calor local, 529
faríngea, 236 tumores, endocrinos, 352 líquido abundante, 529
maloclusiones, 236 intracraneales, 352 quirúrgico, litiasis mayores, 529
paladar en forma de “V”, 236 metastásicos, 352 granulomatosas, 528
nasales, columela corta, 236 nasales, 352 actinomicosis, 528
cuerpos extraños, 236 neurológicos, 352 sarcoidosis, 528
espolones o exostosis, 236 osteocartilaginosas rinoseptales, 126 coriorretinitis, 528
narinas hipotróficas, 236 Alteraciones inflamatorias de glándulas parálisis de nervios craneales, 528
pólipos o quistes, 236 salivales, 526-529 uveítis anterior, 528
rinorrea, 236 agudas, 526 trastornos metabólicos-endocrinos, 528
 Índice 703

sialoadenosis, 528 Chlamydia pneumoniae, 100 segunda generación, cetirizina, 103

bulimia, 528 Legionella pneumophila, 100 levocetirizina, 103
cirrosis hepática, 528 Mycoplasma pneumoniae, 100 piperidinas, primera generación,
nutrición inadecuada, 528 resistente a, Haemophilus influenzae, 100 azatadina, 103
obesidad, 528 Streptococcus pneumoniae, 100 ciproheptadina, 103
tuberculosis, 528 penicilinas, 99 difenilpiralina, 103
Ameloblastoma, 642 aminopenicilinas y penicilinas aumentadas, ketotifeno, 103
American Sleep Disorders Association (ASDA), 99 terfenadina, 103
177 estreptococo y neumococo, 99 segunda generación, astemizol, 103
Amígdala palatina, 131 gramnegativos, Haemophilus influenzae, desloratadina, 103
Amigdalectomía, 131 99 ebastina, 103
en edad pediátrica, 109 Proteus mirabilis, 99 fexofenadina, 103
Amiloidosis, 575 inhibición de las betalactamasas, levocavastina, 103
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina), 99 Haemophilus influenzae, 99 loratadina, 103
Amiodarona, 80. Véase también Tiroides Moraxella catarrhalis, 99 mizolastina, 103
AMP cíclico (3´-5´adenilmonofosfato) Staphylococcus aureus, 99 olopatadina, 103
intracelular, 81 antiestafilococo, 99 rupatadina, 103
“Amplificador coclear”, 73 inactivada por las betalactamasas, 99 durante el embarazo y lactancia, 103
Anamnesis familiar, 632 resistentes a las betalactamasas, 99 efectos secundarios, 103
Anestesia en apoyo de procedimientos de cloxacilina, 99 estructura química, 102
otorrinolaringología, dicloxacilina, 99 farmacocinética y farmacodinamia, 103
610-615. Véase también meticilina, 99 farmacología clínica, 102
Otorrinolaringología nafcilina, 99 mecanismo de acción, 104
asistencia de vía aérea en cirugía de cabeza y oxacilina, 99 H2, 104
cuello, 612 cefalosporinas, 99, 100 enfermedades acidopépticas, 104
laringoscopia difícil, 612 cuarta generación, ceftacidima y receptor de histamina H1, 102
mascarillas laríngea(s), clásica y Proseal, maxipima, 100 regulación de funciones neurofisiológicas,
612f contra Pseudomonas, 100 agresividad, 102
Fastrach para intubación a ciegas, 613f primera generación, 100 aprendizaje, 102
Ctrach para intubación bajo visión estreptococo beta hemolítico, 100 memoria, 102
directa, 613f Staphylococcus aureus, 100 receptor de histamina H2, 102
ventilación difícil con mascarilla, 612 segunda generación, 100 incremento de la secreción gástrica, 102
consideraciones en cirugía, cabeza y cuello, otitis media en niños, 100 relajación del músculo liso, 102
614 Haemophilus influenzae, 100 respuesta inmunitaria de las alteraciones
endoscópica, 615 Moraxella catarrhalis, 100 alérgicas, 102
vías nasales y senos de la cara, 613 tercera generación, ceftriaxona, vasodilatación de mucosa y piel, 102
indicadores físicos de una posible intubación cefotaxima, 100 receptor de histamina H3, 102
traqueal difícil, 610-611 en niños con otitis media aguda, 100 receptor de histamina H4, 102
capacidad de extensión completa del resistencia alta a las penicilinas, 100 bazo, 102
cuello, 611 Neisseria meningitidis, 100 células hematopoyéticas, 102
esquema de Mallampati, 611f Pseudomonas, 100 médula ósea, 102
medición del espacio mandibular, 612f estreptococo beta-hemolítico, 99 y antileucotrienos, 102-105
valoración preoperatoria de las vías quinolonas, en fibrosis quística, 101 durante embarazo y lactancia, 105
respiratorias, 610 infecciones respiratorias, 101 efectos secundarios, 104
Angioma neurocutáneo hereditario, 474c otitis media, 101 cefalea, 104
Anillos, aromáticos heterocíclicos, 102 tetraciclina, contraindicada en embarazo, enzimas hepáticas, 105
traqueales, 51 100 infecciones de vías respiratorias
Anormalidades del equilibrio, 338 en acné, 100 superiores, 104
Anosmia, 91, 122 faringitis inespecífica, 100 molestias gastrointestinales, 104
Ansiolíticos sedantes, 111 Anticolinérgicos, 110-111 farmacocinética y farmacodinamia, 104
Antiagregantes plaquetarios, 112-113 acción a nivel de los núcleos vestibulares, 110 farmacología clínica, 104
ácido acetilsalicílico, 112 Antihistamínicos, 102 antagonistas de receptores del
dextrano, 40, 112 H1, clasificación, alquilaminas, primera cisteinil-leucotrieno, 104
dipiridamol, 112 generación, inhibidores de síntesis del ácido
sulfinpirazona, 112 bromofeniramina, 102 araquidónico, 104
tienopiridinas, 112, 113 clorfeniramina, 102 mecanismo de acción, 104
trifusal, 113 dimetidina, 102 Antimicóticos, 106-107
Antibióticos, 99-101 fenilamina, 102 generales, anfotericina B, 106
aminoglucósidos, en infecciones hospitalarias tripolidina, 102 cáncer y neutropenia, 106
o complicadas, 100 segunda generación, acrivastina, 102 micosis generalizadas, 106
riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad, etanolaminas de primera generación, azoles, clotrimazol, 106
100 carbinoxamina, 103 tiñas y Candida, 106
clindamicina, estreptococo, 100 clemastina, 103 imidazoles, 106
anaerobios (infecciones dentales, abscesos difenhidramina, 103 ketoconazol, 106
de cuello), 100 dimenhidrinato, 103 y warfarina, aumento de efecto
faringitis, 100 doxilamina, 103 anticoagulante, 106
neumococos y estafilococos, 100 feniltoloxamina, 103 miconazol, 106
osteomielitis, 100 piperazinas, primera generación, actividad bactericida contra
profilaxis quirúrgica, 100 buclizina, 103 grampositivos, 106
macrólidos (eritromicinas), 100 ciclizina, 103 contra dermatófito y levaduras, 106
combinados con sulfamidas en otitis hidroxicina, 103 triazoles, 106-107
medias, 100 meclizina, 103 fluconazol, 106-107
contra patógenos atípicos intracelulares, mequitazina, 103 candidosis diseminadas, 107
Bordetella pertussis, 100 oxotamida, 103 enfermedad coccidioidea, 107
704 Índice

Antimicóticos (Cont.) oftálmica, 20 intensidad, 70

generales (Cont.) tiroidea, media o de Neubauer, 59 timbre, 70
azoles(Cont.) superior, 59 tono, 70
triazoles (Cont.) Articulación, de los cartílagos aritenoides, 83 oído externo, 71, 73f
fuconazol (Cont.) temporomandibular, 129, 130, 132 conducto auditivo, externo (CAE), 71
meningitis por Cryptococcus, Mucor, Arteriografía y radiología intervencionista en interno, 72
107 cabeza y cuello, 226-229 cóclea, 72
itraconazol, 106 anatomía normal, 226 líquidos, 72
en dermatofitosis y onicomicosis, 106 arteria carótida, externa, 226, 227 medio, 71
voriconazol, 107 interna, 214, 215, 226 cadena osicular, 71
contra microorganismos resistentes a primitiva derecha, 226 membrana timpánica, 71
fluconazol, 107 problemas e imágenes de casos específicos, trompa de Eustaquio, 71
equinocandinas, caspofungina, 107 227 pabellón auricular, 71
en micosis generalizadas, 107 angioplastias para corrección de estenosis, vía auditiva central, 72
tópicos, 107 229 Audiometría, automática de Békésy, 143
terbenafina en candidosis mucocutánea, 107 embolización, malformaciones vasculares, lúdica, 143
tolnaftato contra Aspergillus, 107 227 Audiometría tonal, 140
Antivertiginosos, 110 pacientes con, epistaxis incoercible, 228f audiograma, 141
ansiolíticos sedantes, 111 paraganglioma del cuerpo carotídeo, método, 141
benzodiazepinas, 111 228f audición normal, 142
efecto, actividad anticonvulsiva, 111 hemangioma de hemicara derecho, 228f gap o brecha, 142
amnesia anterógrada, 111 técnica, 226 hipoacusia, 142
disminución de la ansiedad, 111 Artritis, gotosa laríngea, 595 procedimiento, 41
hipnosis, 111 reumatoide, 593 clasificación de las hipoacusias e
relajación muscular, 111 seronegativa, 347f interpretación
sedación, 111 inflamatoria, 436 audiométrica, 142
estrés por lesiones vestibulares, 111 Asistencia de la vía aérea en niños, 567-570 grado de déficit auditivo, 142, 142f
anticolinérgicos, 110-111 causas, cuerpos extraños, 567 localización topográfica de la lesión, 142
bloqueadores de los canales de calcio, 111-112 malformaciones congénitas, atresia de conductiva o de transmisión, 142
hemorreológicos, 112-113 coanas, 567 mixta, 142
antiagregantes plaquetarios, 112 laringomalacia, 567 neurosensitivas o retrococleares, 142
ácido acetilsalicílico, 112 traqueomalacia, 567 sensitiva o de percepción, 142
dipiridamol, 112 procesos inflamatorios e infecciosos, 567 claves usadas (ASHA y ANSI), 142f
nivel de AMP cíclico plaquetario, 112 traumatismos, 567 concepto de sonido, 140
tienopiridinas, 112 tumores, 567 ondas sonoras audibles, 140
trifusal, 112 tratamiento, 568 propiedades del sonido, intensidad (I), 140
pentoxifilina, 112 inhaloterapia, 568 Bel (B), 140
propentofilina, 112 mascarilla, buconasal y bolsa de ambú, Decibel (dB), 140
sulodexina, 112 569, 569f timbre, 140
neurolépticos, 112 laríngea, 569f, 569 psicoacústica, 140
vasodilatadores periféricos, 110 quirúrgico, 568 rango dinámico, 140
diclorhidrato de betahistamina, 110 cricotirotomía, 569 tono, 140
ginkgo biloba, 110 traqueotomía, 569f, 569 valoración supraliminal, 143
Aortas dorsales, 14 tubo, bucofaríngeo (cánula de Guedel), 569 estudio de las cortipatías (reclutamiento),
Aparato de Golgi, 81 bucotraqueal, 569 143
Aplasia tímica, 16 valoración, 567 estudio del fenómeno neural (adaptación),
Apnea obstructiva durante el sueño, 264 exploración física, 568 143
Apófisis, cocleariforme (forma de “cuchara”), 36 coloración de tegumentos, 568 Auxiliares auditivos, 404-411
muscular, 53f palpación de cartílago tiroides, 568 eléctrico, 405
pterigoides, 11 presencia o ausencia de movimientos clasificación de los auxiliares, 405
transversas de las vértebras cervicales, 58 respiratorios, 568 componentes principales de un auxiliar
unciforme, 205 tiros intercostales o supraesternales, 568 auditivo, 405
vocales, 52f, 578 historia clínica, 567 amplificador, 405
Aponeurosis cervicales, 57 antecedentes de problemas batería, 405
divisiones de la, media o pretraqueal, 56, 57 cardiorrespiratorios, 567 bocina o receptor, 405
profunda o prevertebral, 56, 57-58 mecanismo del accidente en su caso, 567 codo, 405
lámina pretraqueal (repliegue falciforme de tiempo de evolución de la dificultad micrófono, 405
Dittel), 57 respiratoria, 567 elección, 406
media o pretraqueal, 57 monitoreo con oximetría de pulso, 568 indicaciones de los auxiliares auditivos, 405
profunda o prevertebral, 57-58 Asma, 69, 576 métodos de adaptación, 407
superficial, 56-57, 57f Ataxia, 68, 103 tecnología, 405-406
músculo esternocleidomastoideo, 56 Atenuación interaural, 141. Véase también análoga, 405
Aponeurosis, de la vaina carotídea, 58 Valoración audiológica digital, 406
prevertebral, 50 básica híbrida (digitalmente programable), 406
Arcos aórticos, derivados de, 14c Atresia de coanas, 1, 205 tipos, 406
Arteria(s), carótidas, 521 Audición, fisiología, 70-73 audiolente, 406
externas, 14c, 19 explicación gráfica, 73f aural, 406
internas, 14c, 20 generalidades sobre física del sonido, 70 auxiliar corporal o cajas, 406
primitivas, 14c acústica, 70 canal, 406
esfenopalatina, 33 conducción del sonido, 70 curveta, 406
estapediales, 14c movimientos vibratorios, 70 peritimpánicos, 406
infrahioideas, 15 onda sonora, 70 vibrador óseo, 406
intersegmentaria, 15 cualidades del sonido, 70 historia, 404
maxilares, 14c duración, 70 Era, acústica, 404
 Índice 705

de los bulbos, 404 bucofaringe, 663 exploración física, 683-684

del carbón, 404 anatomía patológica, 664 biopsia, 684
del transistor y los circuitos integrados, clasificación por etapas, 664 estudios de imagen, 684
404 presentación clínica, 664 resonancia magnética, 684
digital, 405 cuadro clínico, 663 tomografía computarizada, 684
Axones de las neuronas sensitivas primarias, diagnóstico, 664 estudios, extensión, 684
60 biopsia por aspiración con aguja fina, laringoscopia, 684
664 directa, 684
estudios de imagen, resonancia histología, 684
B magnética, 664 patogenia, 682
Barotrauma, 295c, 396-399 telerradiografía de tórax, 664 signos y síntomas, afección de la vía aérea,
causas, 397 tomografía computarizada, 664 683
durante el ascenso de un avión, 397 factores causales, consumo de alcohol, 663 disfagia, 683
en presión ambiental, 397 tabaquismo, 663 disfonía, 683
prácticas de buceo, 397 otros factores, carencias nutritivas, 663 dolor faríngeo, 683
diagnóstico, 401 infección por virus del papiloma hemoptisis, 683
estudios clínicos, 398 humano, 663 tumor en cuello, 683
audiometría, 398 liquen plano, 663 tratamiento, 684
diapasones, 398 síndrome de Plummer-Vinson, 663 cáncer laríngeo, avanzado (etapas III y
impedanciometría, 398 rehabilitación, 666 IV), 685
factores predisponentes, hipertrofia sitios más comunes del, amígdala, 664 temprano (etapas I y II), 685
adenoidea, 397 base de la lengua, 664 del cuello en cáncer de laringe, 686
labio y paladar hendidos, 397 tratamiento, 664 otras terapias usadas en cáncer de
rinitis agudas, 397 cirugía, 666 laringe, 686
rinoseptales, 397 quimiorradioterapia (QT-RT), 666 técnicas quirúrgicas, 685
sinusitis infecciosa y/o alérgica, 397 radioterapia, 666 de cirugía laríngea, 685
signos y síntomas, 397 hipofaringe, 666-669 tiroides, 192, 678-681
tratamiento, 398 anatomía patológica, 667 anatomía patológica, 678
profilaxia, 398 clasificación por etapas, 667 auxiliares diagnósticos, 679
Bell, parálisis, 423 factores de riesgo, defectos genéticos, 667 biopsia por aspiración, 679
Biodistribución normal del FDG-F18, 200, 200f deficiencias nutricionales, 667 manejo del nódulo tiroideo, 679f
Bloqueadores, de los canales de calcio, 111, infección por virus del papiloma morbilidad, 680
114 humano, 667 resultados, 681
gangliomas, 115 irritación crónica de la faringe por tratamiento, 680
H1, 103 reflujo gastroesofágico, 667 coadyuvante, 680
H2, 104 síndrome de Plummer-Vinson, 667 uso valoración clínica, 678
Boca, malformaciones, 16 crónico de tabaco y alcohol, 667 cuadro Candidosis, diseminadas, 107
Bocio(s), deficiencia de yodo, 80. Véase también clínico, adenopatías cervicales, 667 mucocutánea, 107
Tiroides disfagia progresiva, 667 Cápsula, nasal, 1
infantil, por deficiencia de tiroglobulina, 80 otalgia, 667 ótica, 432, 438
multinodulares, 190 pérdida ponderal, 667 y espacios perilinfáticos, 6
Bolsas faríngeas, 11, 16 presentación clínica, 667 Cara, anatomía, 17-21
derivados, 14c, 14 rehabilitación, 670 áreas o unidades estéticas, 20
Bromuro de ipratropio, 114 tratamiento, 668-669 huesos, 18f
Bula etmoidal, 205 cirugía conservadora, 668 cigomático, 18f
quimiorradioterapia concurrente, 669 esfenoides, 18f
radioterapia radical, 668 etmoidal y maxilar, 17
C valoración diagnóstica, 667 fenómeno de neumatización, 17
Cabeza y cuello, biodistribución normal del resonancia magnética, 667 nasal, 18f
FDG-F18, 200, 200f telerradiografía de tórax, 667 inervación, 20
Cadena osicular, desarrollo, 4f tomografía, computarizada, 667 irrigación, 19, 19f
Calcio, antagonista dihidropiridínico, 111 por emisión de positrones, 667 arteria, carótida externa, 19
Canales semicirculares, desarrollo de, 6f nasofaringe, 669 carótida interna, 20
Cáncer, diferenciado de tiroides (CDT), 197 anatomía patológica, 670 intraorbital, 19f
epidermoide de cabeza y cuello, 634-637 clasificación por etapas, 670 temporal superficial, 19f
clasificación, 635 cuadro clínico, 670 ramas terminales, 19
cavidad bucal y bucofaringe, 635 presentación clínica, 670 macizo facial o, 17
ganglios linfáticos, 636 vía, anterior, 670 cavidades de la cara, 17
glotis, 635 inferior, 670 músculos de la cara, 17
hipofaringe, 635 lateral, 670 músculos, 17, 18f
nasofaringe, 636 superior, 670 labios, 19
sistema TNM para tumor primario, 637 tratamiento, 672 nariz, 19
supraglotis, 635 radioterapia, planeada al cuello, 672 oreja, 18
diagnóstico, 634 radical al primario, 672 párpados y cejas, 18
factores de riesgo, alcohol, 634 regímenes de quimioterapia basados Carcinoma(s), adenoideo-quístico, 425
antecedente familiar de cáncer, 634 en platino, 672 base de la lengua, 202f, 224f
bajo nivel socioeconómico, 634 valoración diagnóstica, 670 células escamosas, 206
dieta insuficiente, 634 resonancia magnética, 670 epidermoide transglótico, 224f
exposición ambiental al tabaco, 634 tomografía computarizada, 670 escamosos, 194, 206
lesiones premalignas, 634 glándulas salivales, radioterapia y laríngeo e hipofaríngeo, 628
tabaco, 634 quimioterapia, 700 lengua, 130
virus del papiloma humano, 634 laringe, 682-687 papilar, 194
tratamiento, 636 clasificación por etapas, 683 tiroides, 203
faringe, 663-673 datos clínicos, 683 Caries dental, 77
706 Índice

Cartílago(s), aritenoides, 132 alergia a medicamentos, 130 Celdilla(s), de Haller, 205

corniculados de Santorini, 132 aerófilos gramnegativos, 130 del agger nasi, 205
cricoides, 131, 132 atrofia epitelial, 130 etmoidales, 128, 205f, 216
cuneiformes de Wrisberg, 132 aumento de volumen y vesículas, 130 Onodi, 205
Meckel, 11, 468 caries dentales, 130 Célula(s), acinares serosas, 76
Reichert, 11 halitosis, 130 basales, 76f
tiroides, 19, 83, 133 microorganismos anaerobios, 130 ciliadas, 117
Cauterización de cornetes, 250 padecimientos, hepáticos, 130 dendrítica, 87, 89
Cavidad oral, anatomía, 42-46, 42f renales, 130 descamación del tejido epitelial, 413
amígdala palatina, 42 quimioterapia, 130 ductales, 76
arcadas gingivodentarias, 42 radiaciones, 130 etmoidales, 2
lengua, 42, 43f síndromes paraneoplásicos, 130 ganglio de Scarpa, 455
glándulas salivales, 44, 44f ulceraciones, 130 Haller, 317
sublingual, 44f xerostomía, 130 hematopoyéticas, 102
submaxilar, 44f enfermedades generales, avitaminosis, 129 Onodi, 317
parótida, 44f intoxicaciones, 129 oxífilas, 81
músculos, 43 sarampión (manchas de Köplick), 129 parafoliculares, 9
vasos y nervios, 43 sífilis (dientes de Hutchinson), 129 Reed-Stemberg, 695
piso de la boca, frenillo, 42, 42f Sjögren (xerostomía), 129 sensitivas, laberinto vestibular, 74
glándula sublingual, 42, 42f examen físico, articulación órgano de Corti, 117
pliegue sublingual, 42, 42f temporomandibular, 129 Celulitis orbitaria, 303f
embriología, 10 encías, 129 Cerebro, vista basal del, 61f
desarrollo de la cara, 10 glándulas salivales, 129 Ceruminoma, 654
ectodermo dorsal, 10 lengua, 129 Cirugía, dorso nasal, 282-288
estomodeo o boca primitiva, 10 músculos de la masticación, 129 análisis, de casos clínicos, 286
mamelón frontal, 10 paladar duro y blando, 129 estético facial, 283
membrana faríngea, 10 piso de la boca, 129 cefalometrías, 283
paladar, blando y duro, 10 exploración de la, faringe e hipofaringe, del perfil, 284, 284f
placa, de endodermo, 10 131-132 nasofrontal, 284
ectodérmica, 10 laringe, 132-133 exploración física rinofacial, 284
faringe, 10-11 glándulas salivales parótidas, 130 anatomía quirúrgica, de la pirámide nasal,
desarrollo de arcos branquiales, 10 hiposalivación, 130 282
laringe, 11 ptialismo, 130 esqueleto osteocartilaginoso, 282
cuerdas vocales, 11 sialofagia, 130 inervación motora del nervio facial, 283
formación de los cartílagos, 11 sialorrea, 130 tejidos blandos, 283
faringe y laringe, 129-134 lengua, geográfica (glositis migratoria), 130 procedimiento quirúrgico, rinoplastia, 285
ausencia de dientes, 129 lesiones superficiales, 130 aumento, 287f
alteraciones de la nutrición, 129 cáncer, 130 leptorrina y micrognatia, 287f
anomalías del desarrollo, 129 herpes, 130 reducción, 287f
anomalías en la implantación dental en leucoplasia, 130 estética facial, 624-626
niños, 129 mordeduras, 130 otorrinolaringología y, 624
extracciones antiguas o manifestación úlceras, 130 procedimientos en cabeza y cuello, 625
de caries o piorrea alveolar, problemas dentales, 130 bichectomía, 625
129 caries, 130 blefaroplastia, 625
higiene bucal deficiente, 129 enfermedad periodontal, 130 frontoplastia, 625
infecciones, 129 gonfosis alveolodentaria, 129 hilos rusos para rejuvenecimiento facial,
tabaquismo, 129 síntomas de la, alteraciones en la oclusión 625
traumatismos, 129 dental, 129 mentoplastia y malaroplastia, 625
dolor bucal, 130 ardor, 129 plicaturas, liposucción, lipectomías,
trastornos, herpes, 130 dolor, 129 estiramiento, 625
labio leporino, 130 gusto, 129 rinoplastia y rinoseptoplastia, 625
neoplasias, 130 halitosis, 129 ritidectomía/estiramiento facial, 625
queilitis, 130 secreción salival, 129 lóbulo nasal, 276-281
úlceras, 130 Cefalea(s), 254c, 264, 267 manejo de la base nasal, 278
dolor de lengua, 130 rinógenas, 349-351 análisis facial, 279
aumento del tamaño, 130 rinosinusitis, 349 características anatómicas, 279
acromegalia, 130 Cefalosporinas, 99, 100 objetivo estético, 279
amiloidosis, 130 contraindicadas en reacción anafiláctica, 100 manejo de la punta nasal, 276
cretinismo, 130 cuarta generación, ceftacidima y maxipima, análisis y diagnóstico, 276
mixedema, 130 100 planeación preoperatoria, 276
ausencia de surcos longitudinales y signo contra Pseudomonas, 100 proyección de la punta, 277
de deshidratación grave, primera generación, 100 rotación de la punta, 278
130 estreptococo beta hemolítico, 100 acortamiento de borde caudal del
enfermedades generalizadas, 130 profilaxis posoperatoria, 100 cartílago cuadrangular, 278f
avitaminosis B y C, 130 Staphylococcus aureus, 100 técnicas quirúrgicas, 276
colagenopatías, 130 segunda generación, 100 vía de acceso, con exposición de los
intoxicaciones por metales pesados, 130 Haemophilus influenzae, 100 cartílagos laterales
leucemias, 130 Moraxella catarrhalis, 100 inferiores, 277
pelagra, 130 tercera generación, ceftriaxona, cefotaxima, sin exposición de los cartílagos
uremia, 130 100 laterales inferiores, 277
encías retraídas, ancianos, 130 en otitis media aguda en niños, 100 mastoides y del oído crónicamente infectado,
fumadores, 130 resistencia alta a las penicilinas, 100 428-431
enfermedades de la mucosa bucal en la Neisseria meningitidis, 100 estudios de imagen, 428
población geriátrica, 130 Pseudomonas, 100 tomografía computarizada, 428-429
 Índice 707

estudios electrofisiológicos complementa- apnea obstructiva durante el sueño, 264 Colchicina (colquicina), 595
rios, 428 epistaxis, 264 Complejo osteomeatal, 127
audiometría de tonos puros, 428 exposición para cirugía endoscópica de Complicaciones de otitis media aguda y crónica,
logoaudiometría, 428 senos paranasales, 264 373-380
mastoidectomía de muro, alto, 430 neuralgia de Sluder, 264 fisiopatología, 373
aticotomía derecha, 431f obstrucción nasal, 264 intracraneales, 373, 373c, 377
con o sin timpanoplastia, 430, 431f problemas especiales en septoplastia, 266 absceso, cerebral, 378
bajo, 431 septoplastia endoscópica, 265 epidural, 378
radical, 431 técnica quirúrgica en, adultos, 264 subdural, 378
miringoplastia, 429 anestesia local con sedación o anestesia hidrocefalia otógena, 379
timpanoplastia, 429 general, 264 meningitis, 377
nariz, osteotomías, 289-290 disección de túneles, 264 trombosis del seno sigmoides, 378
anatomía de la pirámide nasal, 289 ferulización interna, 265 intratemporales, 374
intermedias, 289 reposición de fragmentos, 265 absceso de Bezold, 375
lateral y transversa, 289 resección de afecciones del tabique, 164 de la raíz del cigoma, 376
enderezar o alinear la pirámide nasal, sutura, 265 petrositis, 376
289 vasoconstricción, 264 retroauricular, 375
medial, 289 niños, 265 afecciones mastoideas, 375
objetivos, 289 válvula nasal, 272-275. Véase también mastoiditis, aguda, 375
cierre de un techo abierto, 289 Válvula nasal, cirugía coalescente, 375
técnicas básicas, 289 cuidados en la, para evitar complicaciones, crónica, 375
tratamiento posoperatorio, 290 275 subclínica o enmascarada, 375
seno esfenoidal, abordajes, 320-321. Véase fisiología, 272 fístula laberíntica, 377
también Abordajes y cirugía fisiopatología, 273 laberintitis aguda, 377
del seno esfenoidal objetivos de la, 273 parálisis facial, 374
acceso, directo transnasal endoscópico, técnica, 273 microbiología, 374
321 cirugía, cabeza del cornete inferior, 275 tipo de, por frecuencia según tiempo de
transeptal-transesfenoidal para tumores cartílagos laterales superiores, 273 evolución, 374c
de hipófisis, 321 de cicatrices, 275 Complejo osteomeatal, cirugía, 308-310
transetmoidal, 321 piso nasal, 275 antrostomía maxilar, 309, 309f
esfenoidotomía endoscópica transnasal, rama ascendente del maxilar, 275 clasificación, 308
320 tabique, 273 antrostomía maxilar, 308, 309f
estudios de imagen, endoscopios rígidos, voz (fonocirugía), 578 etmoidectomía, 308, 309f
320 granulomas, 580 concha bulosa, 310
tomografía computarizada, 320 de la cuerda vocal izquierda, 581f elementos anatómicos que forman, apófisis
tratamiento quirúrgico, 320 lesiones blancas, 582 unciforme, 308f
seno frontal, patología y, 311 de ambas cuerdas vocales, 582, 582f bula etmoidal, 308f
características embrionarias, anatómicas y nódulos vocales, 580 cornete medio, 308f
fisiológicas, 311 papilomatosis respiratoria recurrente, 582, etmoidectomía anterior, 310
mucoceles, 312 582f obstrucción de, derecho por tumoración
osteoma frontoetmoidal izquierdo, parálisis, bilateral, 584 benigna, 707f
313f cordal en aducción, 583f uncinectomía, 308
osteomielitis, 313 de las cuerdas vocales, 582-583 Concha bulosa, 310, 310f
papiloma nasal invertido, 313 cartílago tiroides, 583f Conducción del sonido, 70
rinosinusitis frontal aguda, 312 cordal derecha, 583f Conducto(s), arterioso, 14, 15
tabique, 263-267 inyección de teflón en cuerda vocal auditivo, externo, 3, 4, 35, 36
anatomía quirúrgica, 263 derecha, 583f interno, esquema, 41f
inervación de la cavidad nasal, 263 traumatismos, externos por accidentes carotídeo, 15, 20
parasimpática, 264 automovilísticos, 582, 583f coclear, 5, 6
sensitiva, 263 internos causados por intubaciones endolinfático, 5, 40
simpática, 263 traumáticas, 582 estriados, 8
riego del tabique nasal, 263 pólipo(s) vocal(es), 580 nasolagrimal, 1
síntomas, 264 debilitación de la zona de implantación nasopalatino o palatino anterior, 28
cefalea (con frecuencia frontonasal), 264 del, antes de resección, 581f óptico, 34
disfonía intermitente, 264 hemorrágico de cuerda vocal derecha, parotídeo de Stenon, 44
halitosis, 264 580f pterigoideo, 24
hiposmia, 264 resección del, con pinza de Saito, 581f Stensen, 132
infecciones recurrentes de vías presbifonía, 584 tirogloso, 8, 9
respiratorias superiores, quistes vocales, 581-582 Congestión facial, 214f
264 de cuerda derecha, 581f Contracciones tetánicas, 592
obstrucción nasal, 264 técnica de microlaringoscopia, 579 Cornetes, hipertróficos, 236
odinofagia crónica, 264 Cirujano facial, 285 inferiores, cauterización submucosa de, con
plenitud aural, 264 Coanas primitivas, 1 electrocauterio, 269
rinorrea anterior y posterior, 264 Cóclea, 5, 6f, 36, 38, 72 electrocoagulación de los, con rayos
ronquido, 264 codificación de las señales acústicas, 72 infrarrojos, 269
sequedad de mucosa bucal, 264 desarrollo, 6f incisión vertical en la cabeza, 270f
complicaciones, 266 divisiones, 39f tratamiento quirúrgico, 268
hematomas, 266 escala vestibular, 39f técnicas para reducción, destructivas,
perforaciones del tabique, 266 estría vesicular, 39f 268c, 269
cauterización repetida bilateral, 266 ganglio espiral, 39f mecánicas, 268c, 269
cocaína, 266 membrana, basilar, 39f resección, 268c, 269
enfermedades granulomatosas, 266 de Reissner, 39f Corteza renal, 108 aldosterona,
traumatismo, 276 membranosa, 5 108 hidrocortisona (cortisol),
indicaciones, 264 transductora, 72 108
708 Índice

Corti, órgano, 117, 118 Cuerpos extraños en otorrinolaringología, salivación excesiva, 494c
Corticoesteroides, 108 598-602 sensación de comida atorada en el
amigdalectomía en edad pediátrica, 109 causas, amalgamas desprendidas, 598 pecho, 494c
amiloidosis, 109 aspiración de cacahuates, 598 faríngea o bucal, cambio en hábitos de
en cicatrices, hipertróficas, 109 cerdas de cepillos dentales, 598 alimentación, 494c
queloides, 109 comer y, beber de prisa, 598 cambios en voz o lenguaje, 494c
granulomatosis de Wegener, 109 jugar o reír al mismo tiempo, 598 dificultad para iniciar la deglución,
hipoacusia súbita, 109 curiosidad por el conocimiento de su 494c
inflamación, 109 cuerpo, 598 neumonía de repetición, 494c
laringitis aguda, 109 hablar con la boca llena, 598 pérdida de peso inexplicable, 494c
otitis externa crónica, 109 insectos vivos en fosas nasales u oídos, 598 regurgitación, 494c
parálisis facial de Bell, 109 clasificación, 598 salivación excesiva, 494c
rinitis alérgica, 109 diagnóstico, 601 sensación de comida atorada en la
rinoseptoplastia, 109 vías aéreas, inferiores, 600 faringe, 494c
ritidectomía, 109 bronquios, 600 tos o ahogo al deglutir, 494c
sarcoidosis, 109 esófago, 600 valoración radiográfica, 493
traumatismo facial, 109 tráquea, 600 estudio videofluorográfico, 493
Cortipatías (reclutamiento), estudio, 143 superiores, 599-600 y glándulas salivales, fisiología, 76-78. Véase
Creneofaringioma, 220 faringe, 600 también Glándulas salivales
Crepitación ósea, 322 laringe, 600 Dehiscencia del golfo de la yugular, 440
Cretinismo (retraso mental severo), 130 obstrucción completa y muerte súbita, Dennie, líneas, 236
Cricoaritenoideo, lateral, 83 600 Dentales, estructuras, 490
posterior, 83 nariz y senos paranasales, 599 cemento radicular, 490
Cristales de Charcot-Leyden, 298 arete extraído de la fosa nasal izquierda, dentina, 490
Cuello, malformaciones congénitas, 467. Véase 599f esmalte, 490
también Malformaciones rinorrea unilateral purulenta y fétida, pulpa, 490
congénitas del cuello 599 Dentición mixta, 491
arcos branquiales o faríngeos, 467 rinosinusitis purulenta, 599 Depresión de dientes, 236
desarrollo embrionario, 467 oídos, 600 Derivados opiáceos, 114
ultrasonido de, 190-195 tratamiento, 601 Dermoides, 232
enfermedades inflamatorias bacterianas, maniobra de Heimlich, 601 Descompresión orbitaria por etmoidectomía,
139 304
sialoadenitis, 193 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes,
sialolitiasis, 193 D 114-116
síndrome de Sjögren, 194 Defectos de ojos y oídos, 16 clasificación de los antitusígenos, 114
neoplasias, 194 Deficiencia de tiroglobulina, bocio e anticolinérgicos: bromuro de ipratropio, 114
estructuras vasculares, 195 hipotiroidismo infantil derivados teólicos, 115
paragangliomas, 195 por, 80 acetilcisteína, 115
ganglios linfáticos cervicales, 194 Deformidad del tabique, 236 ambroxol, 115
enfermedad, inflamatoria, 194 Deglución, 84, 132 carbocisteína, 115
metastásicos, 194 fase, bucal, preparatoria, 78 citiolona, 115
normales y reactivos, 194 voluntaria, 78 derivados de la vaticina, 115
glándula(s), paratiroides, 193 esofágica, 78 letosteína, 115
salivales, 193 estimulación faríngea por el bolo mesna, 115
parótida, 193 alimenticio, 78 dornasa alfa, 115
sublingual, 193 faríngea, 78 tiloxapol, 115
submandibular, 193 cierre del paladar blando, 78 elevación y efedrina vasoconstrictor descongestivo de
tiroides, 190 adenoma, 190 cierre de la laringe, 78 relajación del mucosa nasal, 115
carcinoma, folicular, 192 músculo cricofaríngeo, 78 fármacos productores de tos, antagonistas de
papilar, 191 hiperplasia o preparatoria, 78 AT2, irbesartán, 114
bocio, 190 tiroiditis aguda voluntaria, 78 losartán, 114
supurativa, 190 valoración y tratamiento de las alteraciones, valsartán, 114
lipomas, 195 492-494 bloqueadores de los canales de calcio, 114
quiste del conducto tirogloso, 195 clasificación, 492 nifedipina, 114
Cuerdas vocales, inmovilidad unilateral, 589. fase bucal, 492 IECA, captoprilo, 114
Véase Inmovilidad unilateral fase esofágica, 492 enalaprilo, 114
de cuerdas vocales causas de disfagia, 493, 493c isinoprilo, 114
causas, 589 alteraciones, en el tejido conectivo, fenilefrina, estimulante de receptores α 1
complicaciones, 591 493c postsinápticos, 115
cuadro clínico, 589 psiquiátricas, 493c nafazolina, estimulante alfa-adrenérgico, 115
alteraciones sensitivas en la hipofaringe, lesiones estructurales, 493c oximetazolina causante de depresión del
589 neurológicas, 493c sistema nervioso, 115
diagnóstico, 589-590 yatrogenia, 493c seudoefedrina, disfunción tubárica, 115
análisis aerodinámico, 590 fenómeno de la aspiración, 492 otitis media serosa, 115
electromiografía laríngea, 590 fase faríngea, 492 rinitis alérgica, 115
estudio acústico de la voz, 590 principios de tratamiento, 494 vasomotora, 115
radiografías posteroanterior y lateral de valoración clínica, 493 tos, asma, 114
tórax, 590 exploración física, 493 bronquitis crónica, 114
fisiopatología, 589 principales síntomas de disfagia, 494c cuerpos extraños, 114
tratamiento, 590 esofágica, comida atorada en la fármacos, 114
cirugía del esqueleto laríngeo, 591 garganta, 494c neumonía infección(es), respiratorias superiores, 114
terapia de rehabilitación vocal, 590 recurrente, 494c pérdida de peso vírica, 114
Cuernos inferiores del tiroides, 53 inexplicable, 494c insuficiencia cardíaca, 114
regurgitación faríngea o bucal, 494c neoplasias, 114
 Índice 709

neumonía, 114 por manifestación de caries o piorrea monitoreo transoperatorio, 158

productiva, 114 alveolar, 129 diagnóstico transoperatorio de fístula
reflujo gastroesofágico, 114 alteraciones de la nutrición, 129 perilinfática, 160
rinitis, 114 anomalías del desarrollo, 129 función auditiva, periférica, 160
seca sin expectoración, 114 higiene bucal deficiente, 129 posoperatoria, 160
Descoordinación de fenómenos bucofaríngeos, infecciones, 129 trastornos retrococleares, 160
132 niños, anomalías en la implantación Electrodiagnóstico en parálisis facial, 161-164
Desviación rinoseptal, 254-262 dental, 129 electromiografía, 162
alteraciones anatómicas obstructivas, 254, tabaquismo, 129 electroneuronografía, 161, 162f
254c traumatismos, 129 amplitud del PACM, 161
síntomas generales, 254c Disección de cuello, 537-541 excitabilidad del nervio, 161
alteraciones del sueño, 254 extendida, 540 y estudios de Campbellen, 161
deficiencias circulatorias, 254 niveles de ganglios cervicales, 538f latencia de las respuestas, 161
irritabilidad, 254 radical, 539f, 539 parálisis de Bell, 161
manos y pies fríos, 254 modificada, 539 respuestas en hemicara izquierda normales,
somnolencia, 254 selectiva, 539 162f
síntomas locales, 254c en lesiones cutáneas malignas, 540 reflejo de parpadeo, 162
cuadros infecciosos de repetición, 254 para cáncer(es), bucofaringe, 540 Electroencefalograma, 177
disnea, 254 cavidad bucal, 540 Electromiografía, 161, 162
epistaxis, 254 estructuras de la línea media del cuello Electronistagmografía, 165-169
obstrucción (nariz tapada), 254 anterior bajo, 540 nistagmo, espontáneo, 167
pérdida del olfato, 254 hipofaringe, 540 vestibular, central, 167
resequedad y prurito nasal, 254 laringe, 540 periférico, 167
rinorrea anterior y posterior, 254 Disector de Freer, 128 mirada fija, 167-168
datos clínicos, 255 Disfunción, endocrina, 295c nistagmo, atáxico, 168
colapso valvular, 256, 258f mucociliar, 295 congénito, 168
cornete paradójico en contacto con la adquirida, 295c paresia, 168
pared lateral nasal, 257f Dislocación traumática del yunque, 414 reojo, 168
desviación de la pirámide nasal en “C” Disostosis mandibulofacial, 16 optocinético, 167
invertida, 255f Displasia ósea fibrosa de etmoides, 215f pruebas, calóricas, 168
hipertrofia de la cabeza del cornete inferior, Divertículo, bilobulado, 8 diagnóstico otoneurológico, 168
256, 256f de Zenker, 132 oculomotoras, 165-166
paladar alto y estrecho en un respirador Diyodotirosina (T2), 80 fijación visual, 165 nistagmo
bucal, 256, 257f Dix Hallpike, técnica, 168 optocinético, 165 rastreo ocular
palpación, de la pirámide nasal y cartílagos Dolor, bucal, 130. Véase también Cavidad oral, pendular o derivas
laterales superiores, 256 faringe y laringe oculares, 165
de ptosis del lóbulo nasal, 255 labio ardoroso, 130 sacadas oculares, 165
relación de la asimetría del lóbulo y la herpes, 130 posicionales, 168
lámina cuadrangular, 256f labio leporino, 130 rotatorias, 169
diagnóstico diferencial, 258 neoplasias, 130 perforación timpánica o cirugía otológica
enfermedades generalizadas, 258 queilitis, 130 reciente, 169
granulomatosis de Wegener, 258 úlceras, 130 vestibulares, 165
infecciones víricas, 258 de arcada dentaria, 292c calóricas, 165
neoplasias benignas y malignas, 258 Drenado linfático, 36 nistagmo, de mirada fija, 165
rinitis alérgica, 258 espontáneo, 165
funciones principales de la nariz, defensa y posicional, 165
estética, 254 E rotatorias, 165
olfacción, 254 Edema, 89, 90, 305, 322 angioneurótico sacadas oculares normales, 166, 166f
respiración, 254 de cara, 90 inflamatorio o celulitis rastreo, ocular pendular normal, 166
resultados de gabinete y radiográficos, 256 preseptal, 303f mucosa nasosinusal, pendular sacádico, 107
rinomanometría, 256 115 Embriología, nariz y senos paranasales, 1-16
acústica, 256 periorbitario, 305, 306 oído, 3
tomografía en cortes axiles y coronales, postraumático, 322 Enfermedad de Parkinson, 130
258f Reinke, 184, 592, 682 Emisiones otoacústicas, 153-157
tratamiento, 258-261 submucoso, 246 aplicación clínica, 153
alineación de la pirámide nasal, 258 vasoactivo de la mucosa, 90 bases anatomofisiológicas, 153
osteotomía, con resección de un Efecto de Venturi, 66 significado clínico, 153
fragmento óseo en cuña, Eje vasculonervioso yugulocarotídeo, 57 tipos, espontáneas, 155
258, 259f Electrococleografía, 158-160 provocadas, 155
lateral ordinaria, 258, 259f aplicación clínica, 159 por productos de distorsión, 155, 156f
trabajo del tabique, 259 enfermedad de Ménière, 159 transientes, 155
complicaciones, 259 estructuras auditivas periféricas, 159 “transientes” inducidas por clics, 154f
cuidados posoperatorios, 261 aspectos técnicos, 158 utilidad clínica, 157c
de la válvula nasal, 259 aplicación de electrodos, cruentos, 158 diagnóstico, confirmación objetiva del
turbinoplastia, 259 no cruentos, 158 componente sensitivo de la
Diabetes mellitus, 122 definición y componentes electrofisiológicos, hipoacusia, 157c
Diazepam, 111 158 familiar, 157c
Diclorhidrato de betahistamina, 110 en el monitoreo transoperatorio, 160 inducida por ruido, 157c
efecto(s) adversos, cefalea, 110 enfermedad de Ménière, 160 presbiacusia, 157c
enrojecimiento, 110 hidropesía endolinfática, 158, 159, 160f determinación del componente sensitivo
hipotensión, 110 hipoacusia neurosensitiva, irreversible, 159 de la hipoacusia, 157c
relajante de los pequeños vasos sanguíneos, 110 reversible, 159 enfermedad de Ménière, 157c
Dientes, ausencia, 129 interpretación de la, relación de amplitudes neurinoma del acústico, 157c
adultos, extracciones antiguas, 129 PS-PA, 158 súbita idiopática, 157c
710 Índice

Emisiones otoacústicas (Cont.) resonancia magnética, 534 linfocítica, 534

utilidad clínica (Cont.) tomografía computarizada, 534 subaguda o de De Quervain, 534
estudio del sistema coclear eferente, 157c ultrasonografía (ecografía), 534 ingestión exógena de hormona tiroidea,
monitoreo seriado, 157c familiar, 534 534
hipoacusia, inducida por ruido, 157c, 157 primario, hipercalciemia, 534 tirotoxicosis transitoria, 533
progresiva, 157c síndrome de neoplasia endocrina obstructiva del complejo osteomeatal, 316
enfermedad de Ménière, 157c múltiple (NEM), 534 Paget, 394
familiar, 157c secundario, 535 Parkinson, 122, 130, 132
neurinoma del acústico, 157c cuadro clínico, cefalea, 535 periodontal, 130
ototoxicidad, 157c, 157 calcificación de tejidos blandos, 535 von Recklinhausen, 595
valoración, tratamiento médico en niños dolor óseo y articular, 535 Enfermedades alérgicas, inmunoterapia en las,
con otitis media, 157c fracturas espontáneas, 535 93-95. Véase Inmunoterapia
permeabilidad de tubos de ventilación, prurito difícil de tratar, 535 ausencia de alergia y contraindicación
157c hipertiroidismo, 533 absoluta para tratamiento,
rastreo, 157c hipoparatiroidismo, 535 93
audición en recién nacidos, 157c complicaciones, malformación de los beneficios del tratamiento, 93
hipoacusia ocupacional, 157c dientes, 535 alivio a largo plazo, 93
niños en edad escolar, 157c retraso del crecimiento, 535 costo-beneficio, 93
valoración, audición en poblaciones, 157c retraso del desarrollo mental, 535 principios, 93-94
lactantes, 157c estudios de laboratorio, 535 contraindicaciones relativas, 93-94
retraso mental, 157c nivel, calcio sérico bajo, 535 alteraciones inmunitarias, 94
candidatos a implantes cocleares, 157c fósforo sérico alto, 535 betabloqueadores, 94
Encefaloceles, 218 hormona paratiroidea sérica baja, 535 embarazo, 94
Endodermo de la faringe primitiva, 131 magnesio sérico bajo, 535 VIH positivas, 94
Enfermedad(es), Alzheimer, 122, 132 pronóstico, 535 pruebas para alergias a inhalantes, 94
atópica, rinitis alérgica, 90 síntomas, cabello reseco, 535 de Prick, 94
granulomatosas, amiloidosis, 109 calambres musculares, 535 in vitro, 94
granulomatosis de Wegener, 109 dolor en la cara, piernas y pies, 535 intradérmica, 94
sarcoidosis, 109 hormigueo de labios, manos y pies, 535 dilucional, 94
hepática, 68 uñas quebradizas, 535 radioalergoadsorbente, 94
inflamatorias bacterianas, 193 tratamiento, 535 vías de administración, 94-95
sialoadenitis, 193 complementos de carbonato de calcio subdérmica, 94
sialolitiasis, 193 oral, 535 sublingual, 94
neoplasias, 194 vitamina D, 535 Enzima tiroperoxidasa, 80
síndrome de Sjögren, 194 hipotiroidismo, 530 Envejecimiento vocal, 133-134
Ménière, 110 clínico, causas y probabilidad de avance Epiglotitis aguda, 558
micóticas, invasoras, 298 a, 531c Epistaxis, 332-336, 347
crónica, 298 primario, 531 causa, general, enfermedades generalizadas,
fulminante, 298 cirugía ablativa o parcial, 531 344
no invasoras, 298 postratamiento con yodo-131 deficiencias de vitamina K, 332
bola micótica, 298 radioactivo, 531 diabetes, 332
sinusitis alérgica micótica, 298 tiroiditis de Hashimoto, 531 discrasias sanguíneas, 332
mucosa bucal en población geriátrica, 130 subclínico, 531 enfermedad de Osler-Rendu-Weber, 332
alergia a medicamentos, 130 síntomas comunes, caída del cabello, enfermedad hepática, 332
atrofia epitelial, 130 caries 531 cansancio enfermedades intestinales por
dentales, 130 enfermedades, fácil, 531 intolerancia al desequilibrio
crónicas, 130 frío, 531 sequedad de neurovegetativo, 332
diseminadas, 130 piel, 531 hemofilia, 332
higiene bucal deficiente, 130 tiroiditis, 533 hipertensión arterial, 332
medicamentos, 130 de Hashimoto, 531 enfermedades inflamatorias de la nariz y
padecimientos, hepáticos, 130 signos y exámenes, anticuerpo, senos paranasales, 332
renales, 130 antitiroglobulina, 532 sinusitis, alérgica, 332
quimioterapia, 130 peroxidasa antitiroideo, 532 infecciosa, 332
radiaciones, 130 T3 (baja o normal), 532 vasomotora, 332
síndromes paraneoplásicos, 130 T4 libre (baja), 532 local, traumatismos por, accidentes
ulceraciones, 130 TSH en suero (alta), 532 automovilísticos, 332
xerostomía, 130 síntomas, 532 cirugías, 332
neurológicas (Alzheimer), 669c aumento de peso, involuntario, 532 cuerpos extraños, 332
no neoplásicas de tiroides y paratiroides, leve, 532 riñas, 332
530-536 cuello grueso o presencia de bocio, 532 definición, 332
bocio nodular tóxico, 533 dificultad para concentrarse o pensar, diagnóstico, 332
antitiroideos (propiltiouracilo 532 clínico, 333
o metimazol), 533 edema facial, 532 imagen, angiografía, 333
simpaticolíticos, 533 estreñimiento, 532 resonancia magnética nuclear, 333
yodo radioactivo, 533 fatiga, 532 tomografía computarizada axil, coronal
enfermedad de Graves, 533 glándula tiroides pequeña o atrófica, y sagital, 333
diarrea, 533 532 laboratorio, biometría hemática, 333
hipertensión, 533 intolerancia al frío, 532 estudio de los factores de la coagulación,
insomnio e intolerancia al calor, 533 menstruación irregular y abundante, 333
nerviosismo y temblor, 533 532 paraclínico, 332
taquicardia, 533 pérdida de cabello, 532 exploración, 333
hiperparatiroidismo, 534 piel seca, 532 anestesia local o general, 333
estudios de gabinete, 534 rigidez articular, 532 aseo (aspiración), 333
gammagrafía sestamibi, 534 tratamiento, 532 fibroscopia, 333
 Índice 711

rinoscopia anterior con vasoconstrictor edad avanzada, 577f fístula bucoantral, 319
local, 333 reflujo gastroesofágico, 577f parestesias del nervio infraorbitario,
interrogatorio, 333 traqueostomía de manera temprana, 577f 319
tratamiento, 333 diagnóstico, 576 técnica quirúrgica, 318
férula de microporo y bigotera, 334f diferencial, 575 senos etmoidales, 315-318
taponamiento nasal anterior, correcto, 334f congénitas (raras), 575 evaluación preoperatoria, 315-316
férula de microporo y bigotera, 334f infecciosas, 575 examen físico, 316
incorrecto, 334f inflamatorias, 575 endoscopia nasal, 316
merocel, 333, 334 neoplásicas, 575 exploración de cabeza y cuello, 316
telfa, 333, 334 estudios de gabinete, 576 examen de laboratorio, 316
suero fisiológico, 333 laringoscopia directa y broncoscopia resonancia magnética nuclear, 316
sustancias oleosas, 333 rígida y flexible, 576 rinomanometría y las pruebas del
taponamiento nasal posterior, 334 radiografías simples de tórax, 576 olfato, 316
antihistamínicos, 335 resonancia magnética nuclear, 576 historia clínica, 315-316
correcto, 335f tomografías computarizadas de alta indicaciones, 316
incorrecto, 334f resolución, 576 biopsias, 316
sondas, de Foley, 334 fisiopatología, 575 cuerpos extraños, 316
endonasales con balón, 334 indicaciones para traqueostomía en descompresión de órbita y nervio
toalla higiénica femenina, 334 pacientes con intubación óptico, 316
técnicas quirúrgicas en ligadura vascular, prolongada, 576 enfermedad, de cornete medio, 316
335 tratamiento, 576 obstructiva del complejo osteomeatal,
Epitelio, alveolar, 66 antirreflujo, 577 316
cilíndrico seudoestratificado, 67 quirúrgico, cirugía abierta, 577 etmoiditis supurativa aguda complicada,
cordal, 54f dilatación percutánea, 577 316
cuboideo, 4 endoscópico, 577 mucocele o mucopiocele de seno
escamoso, 36 visión endoscópica de una, circunferencial, etmoidal, 316
de las cuerdas vocales, 55 575, 575f poliposis nasosinusal, 316 reparación
olfatorio superficial, 67 Esteroides, 108-109 de fístulas de LCR, 316 rinosinusitis
sensorial de la cóclea, 72 acciones fisiológicas, 108 micótica, 316 traumatismo de seno
Equimosis, 322 alteraciones de, carbohidratos, 108 etmoidal y base
Eritema nasal, 347f lípidos, 108 de cráneo, 316
Esclerodermia, 527, 528 metabolismo, 108 taponamiento, 317
Esclerosis múltiple, 104 proteínas, 108 técnicas de Messerklinger, 317
Escotadura coracoidea, 57 conservación del equilibrio de líquidos y técnica quirúrgica, 316
Espasmo(s), bronquial, 568 de electrólitos, 108 parcial, 316
manos o pies, 535 preservación de la función de sistemas radical, 316
musculares o de laringe, 535 cardiovascular e total, 316
Espejo laríngeo, 127 inmunitario, 108 Etmoiditis supurativa aguda complicada,
Espina nasal, anterior del maxilar, 23 en otorrinolaringología, 108 316
del frontal, 22 hipoacusia súbita, 109 Exantemas faciales, 90
Espolones o exostosis, 236 inhibición del eje hipotálamo-hipófisis, 108 Exploración física del oído, 135-139
Estapedectomía, 392 parálisis facial idiopática o de Bell, 109 diapasones, 135
Estenosis, 356 rinitis alérgica, 108 prueba de, Rinne, 135, 136
angioplastias para corrección, 228f, 229 Estesioneuroblastoma, 206 Schwabach, 135, 135
coanal, 232 Estomatitis, 491. Véase también Estomatología Weber, 135, 136
laringotraqueal, 628c, 628 herpes simple de tipo I, 491 inspección, palpación y auscultación, 135
secundaria a fibrosis, 529 Estomatología, 489-491 conducto auditivo externo, 135
subglótica, 547-549 encía, 490 cerumen, 135
adquirida, 547 estomatitis, 491 coloración de la piel, 135
cuadro clínico, intubación endotraqueal, herpes simple de tipo I, 491 secreciones o tumoraciones, 135
548 estructuras dentales, 490 membrana timpánica, 135
diagnóstico, resonancia magnética, 548 cemento radicular, 490 pabellón auricular, 135
clasificación de, Myer-Cotton, 548c dentina, 490 neurológica, 136
congénita, 547 esmalte, 490 prueba, función cerebelosa, 137
diagnóstico, laringoscopia, directa con pulpa, 490 disdiadococinesias, 137
endoscopios rígidos, 547 halitosis, 491 hipermetría, 137
flexible, 547 labios, 489 marcha de Babinski, 137
parálisis de cuerdas vocales, 547 lengua, 489-490 Romberg, 136
síndrome de Down, 547 ligamento periodontal, 490 pares craneales, 137
síntomas, dificultad respiratoria o crup mandíbula, 489 I nervio olfatorio, 137
recurrente, 547 maxilar superior (maxila), 489 II nervio óptico, 137
estridor típicamente bifásico, 547 paladar, 490 III nervio oculomotor, 138
llanto débil, 547 blando, 490 IV nervio troclear, 138
diagnóstico, 548 duro, 490 V nervio trigémino, 138
tratamiento, 548-549 Estornudos paroxísticos en salvas, 91 VI nervio abductor, 138
resección con láser, 548 Estreñimiento, 103 VII nervio facial, 138
técnicas de, expansión, 549 Estrés por lesiones vestibulares, 111 VIII nervio vestibulococlear, 138
laringotraqueoplastia, 549 Etmoidectomía intranasal y extranasal, 315-319 IX nervio glosofaríngeo, 138
traqueal, 575-577 externa, 318-319 X nervio vago, 138
causas, 575 complicaciones, 319 XI nervio accesor, 139
fibromas o compresión por tumores, 575 cuidados posoperatorios, 318 XII nervio hipogloso, 139
traumatismo interno, 575 método transantral, 318 Exposición para cirugía endoscópica de senos
conversión de intubación endotraqueal a complicaciones, daño a las raíces dentales, paranasales, 264
traqueostomía, 577f 319 Extirpación de la apófisis unciforme, 308f
712 Índice

enfermedades granulomatosas, 478 quinolonas, 101

F no infecciosas, 478 tetraciclina, 100
Faceta articular, 53f hipertrofia amigdalina unilateral, 482f Fatiga, 240, 292c
Facomatosis pigmentovascular, 474c infecciones bacterianas, 476-477 Fenómeno neural (adaptación), estudio, 143
Factor(es), de crecimiento, endotelial, 78 Bordetella pertussis, 477 Fibras musculares, 51
nervioso, 78 estafilococos, 476 Fibroblastos pulmonares, 97
depresión, 77 difteria, 476-477 Fibrolipomas, 195
homeostáticos, 78 estreptococos, 476 Fibrosis, adhesiva, 414
necrosis tumoral alfa (FNTα), 97 otras infecciones bacterianas, 477 difusa, 414
quimiotáctico, eosinófilo en anafilaxia, 90 Chlamydia, 477 posquirúrgica, 201
neutrófilo de anafilaxia, 90 Francisella tularensis, 477 quística, 246, 258
resistencia nasal inspiratoria, 32 Fusobacterium necrophorum y nucleatum, secundaria a un hematoma, 444
Fantosmia, 352 477 Filtro nasal, 67
Faringe, 10-11, 47-51 Micoplasma spp, 477 Fisiología, de la voz y la laringe, 83-86
bucofaringe (mesofaringe), 47 Neisseria gonorrhoeae, 477 aritenoides, 83
endodermo, 14 Salmonella typhimurium, 477 epiglotis, 83
epitelio de la nasofaringe, 48 Yersinia enterocolitica, 477 cartílago tiroides, 83
estructuras que derivan de cada arco, 11 infecciones micóticas, 478 cricoides, 83
primer arco o de Meckel, 11 Candida albicans, 478 de la producción de voz, 84
cartílago de Meckel, 11 infecciones víricas, 477 teoría mioelástica aerodinámica, 85
ligamento esfenomandibular, 11 adenovirus, 477 funciones de la laringe, deglución, 84
maleolar anterior, 11 rubéola, 477 fonación, 84
prominencias mandibulares, 11 por otros virus, 478 protección, 84
segundo arco o hioide, 11 virus de Epstein-Barr, 478 respiración, 84
tercer arco, asta mayor del hioides, 11 virus Coxsackie, 478 músculos laríngeos, extrínsecos, 83
y porción inferior del cuerpo, 11 rinovirus, coronavirus y virus paragripal, 477 intrínsecos, 83
hiato, inferior, 50 gripe, 477 del equilibrio, 74-75
medio, 50 virus del herpes simple, 477 células sensitivas del laberinto vestibular, 74
superior, 50 mononucleosis infecciosa, 478 conductos semicirculares superior y
hipofaringe, 48 otras causas, 478 posterior, 74
músculo(s), constrictor, inferior, 49 hábitos dietéticos o personales, 478 estímulo del neuroepitelio, 74
medio, 49 alcohol o tabaco, 478 impulsos propioceptivos de los músculos
superior, 49 comida muy picante o condimentada, 478 del cuello, 75
elevadores o extrínsecos, 49 traumatismo, 479 laberinto vestibular, 74
estilofaríngeo, 49 reflujo gastroesofágico, 478 membrana otoconial, 75
palatofaríngeo o faringoestafilino, 50 rinorrea posterior crónica, 478 reflejo optovestibular, 75
nasofaringe (epifaringe o cavum), 47 valoración clínica, 479 rotaciones oblicuas, 75
paladar blando o velo del paladar, 48 tratamiento, 480 sistema vestibular, 74
pared, faríngea, 48 Faringoestafilino, 10 nasal, 65-69
muscular, 49 Fármacos, 110 calentamiento, 67
primitiva, 14 betahistamina, 110 características de la válvula nasal, 66
simbiosis linfoepitelial, 48 dinitrato de isosorbida, 110 cornetes nasales, 66
y tráquea, 47-51 histamina intravenosa, 110 características de las vías nasales, 66
anillos, 51 niacina, 110 corriente o flujo, 66
irrigación e inervación, 51 nilidrina, 110 efecto de Venturi, 66
túnica fibromusculocartilaginosa, 51 papaverina, 110 ley de Ohm, 66
cartílagos traqueales, 51 productores de tos, bloqueadores ley de Poiseuille, 66
fibras musculares, 51 beta-adrenérgicos, 114 principio de Bernoulli, 66
membrana fibroelástica, 51 bloqueadores de los canales de calcio, 111 ciclo nasal constante, 65
Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis captoprilo, 114 funciones asociadas entre sí, 65
aguda y crónica, 476-482 enalaprilo, 114 fonatoria, 65
absceso periamigdalino, 482 isinoprilo, 114 refleja (estornudo), 65
cuadro clínico, alteraciones de la voz, 482 nifedipina, 114 sensitiva (olfativa), 65
dolor faríngeo intenso, 482 valsartán, 114 función de depuración y mecanismos
odinofagia, 482 y broncoespasmo, antiinflamatorios no defensivos de la mucosa
diagnóstico clínico, tomografía esteroideos (AINE), 114 nasal, 67
computarizada, 482 aspirina (ácido acetilsalicílico), 114 función de la nariz y senos paranasales en
exploración física, bucofaringe, 482 diclofenaco, 114 la fonación, 68
trismo, 482 ibuprofeno, 114 rinomanometría, 68
amigdalitis lingual, 480 piroxicam, 114 acústica, 68-69
clasificación clínica de enfermedades Farmacología en otorrinolaringología, 99-101 humidificación, 65, 66
adenoamigdalinas, 479 tipos principales de antibióticos, 99-101 aire inspirado en actividad ciliar, 66
adenoiditis, aguda, 479 aminoglucósidos, 100 laringectomizados, 67
aguda recurrente, 479 aminopenicilinas y penicilinas aumentadas, 99 olfacción, 67
crónica, 479 cefalosporinas, cuarta generación, 100 anosmia, 68
hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 ceftacidima, maxipima, 100 calentamiento, 67
amigdalitis, crónica, 479 primera generación, 100 cacosmia, 68
hiperplasia amigdalina obstructiva, 479 segunda generación, 100 disminución del olfato, 68
enfermedades generalizadas, 478 tercera generación, 100 hipotiroidismo, 68
autoinmunitarias (enfermedad de Behçet, ceftriaxona, cefotaxima, 100 humo del tabaco, 68
sarcoidosis), 478 clindamicina, 110 síndrome de Kellman, 68
cáncer (carcinoma de células escamosas, macrólidos (eritromicinas), 100 disosmia, 68
linfoma), 478 penicilinas, 99 hiposmia, 68
enfermedad de Crohn, 478 antiestafilococo, 99 presbiosmia, 68
 Índice 713

sistemas neurales, 67 hematoma del tabique coexistente, 323 hiposalivación, 130

neuroepitelio, 67 laceraciones nasales, 323 paratiroides, 193
primer par craneal, 67 conminuta, 323 parótidas, 44, 130. Véase también Cavidad
pisos o compartimientos olfativo y nasoorbitoetmoidales, 323 oral, faringe y laringe
respiratorio, 65 simple bilateral, 323 secreción salival, 76
Fístula(s), bucoantral, 319 simple unilateral, 323 sublingual, 138, 193
de líquido cefalorraquídeo, 337-340 del hueso temporal, 435 submandibular, 138
causa(s), 337 complicaciones, 436 submaxilares, 8
primaria (espontánea), 337 inmediatas, 436 tumores, 674-677
secundarias, 337 neuroquirúrgicas, edema cerebral, 436 benignos, 674
traumatismos craneales, 337 hematoma subdural o intracerebral, adenoma pleomorfo, 674
tumores, 337 436 hipertermia oncocitoma, 675
yatrógenas, 337 central, 436 trombosis del seno tumor de Warthin, 674
diagnóstico, 338 sigmoides y maligno, 675
β2-transferrina, 338 meningitis, 436 otológicas, fístulas adenocarcinomas, 675
cisternograma radioactivo, 338 perilinfáticas, 436 carcinoma(s), adenoideo quístico, 676
cisternotomografía, 338 laberintitis infecciosa, 436 de células acinares, 676
herniación de la duramadre a nivel del meningitis otógena, 436 mucoepidermoide, 675
techo del etmoides, 339f otitis media aguda con mastoiditis, 436 unidad básica de las, acino, 76, 76f
colocación de catéter e inyección de parálisis facial, 436 conducto, colector, 76, 76f
fluoresceína, 338, 339f tardías, 436 secretor, 76, 76f
fluoresceína intratecal, 338 longitudinales o axiles, 435, 435f valoración, 679
a través de una punción lumbar, 339, mixtas o timpanolaberínticas, 435, 436f sebáceas, 355
340f rasgos de las longitudinales y transversas, submaxilares, 8
glucosa, 338 435 sudoríparas modificadas, 71
resonancia magnética, 338 transversas, 435, 436f tiroides, 59, 80, 90, 190, 201
tomografía computarizada de alta golpes sobre la región occipital del cráneo, adenoma, 190, 192f
resolución, 338 localización del 435 carcinoma, 191-192
defecto en la base del tratamiento, 435-436 folicular, 192
cráneo, 338f papilar, 191-192
sintomatología, 338 corte axial, 191f
acúfeno pulsátil, 338 G cuerpo ultimobranquial, 9
cefalea de tipo opresivo, 338 Ganglios, bucales, 27 hiperplasia o bocio, 190
anormalidades del equilibrio, 338 linfáticos cervicales, 194 hipotiroidismo congénito, 9
tratamiento, 339-340 enfermedad, inflamatoria, 194 lóbulo piramidal, 8
cuidados posoperatorios, 339 primaria, 194 tiroiditis aguda supurativa, 190
laberíntica, 373c, 377 metastásicos, 194 Globo faríngeo, 628, 628c
perilinfática, 438 normales y reactivos, 194 Glomangiomas múltiples, 474c
causas desencadenantes, barotrauma, 438 preparotídeos, 27 Glositis, 236
estapedectomía, 438 raíz dorsal de la médula espinal, 60 Gluconato de calcio, 592
malformaciones congénitas, 438 submandibulares, 27 Golfo de la vena yugular alto, 440
maniobra de Valsalva, 438 Garganta, comida atorada, 494c Gonfosis alveolodentaria, 129
traumatismo craneoencefálico, 438 Gillete, espacio prevertebral, 50 Granulomatosis, de Wegener, 341, 345, 465
diagnóstico, 438 electrococleografía, Glándula(s), apócrifas, 355 polipoide, 414
438 endoscopia transtimpánica, Bowman, 67 Gránulos de las células mucosas, 76
438 resonancia magnética en T2, Ebner, 490
438 tomografía computarizada de lagrimales submandibulares, 138
alta mucosas para la lubricación cordal, 54 H
resolución, 438 salivales, 44, 76-79. Véase también Haemophilus influenzae, 99
flujograma del diagnóstico y tratamiento, Alteraciones inflamatorias Halitosis, 264, 292, 292c
438f de glándulas salivales Helicobacter pylori, 104
tratamiento, 438 anatomía, 44, 44f. Véase también Cavidad Hemangiomas subglóticos, 559, 560
reposo en cama con cabeza elevada, 438 oral Hemangiopericitoma, 206, 471c
Flujo, mucociliar, 33 células acinares serosas, 76 Hemisferios cerebrales, 226, 227f
salival, 77 composición de la saliva, 77 Hemofilia, 595
disminución del, antidepresivos, 77 compuestos orgánicos e inorgánicos, 77 Hemotímpano, 445
desnutrición, 77 corte histológico de, con acinos y conductos Hendidura nasal, 233
enfermedades generalizadas, 77 colectores, 77f Hepatitis, 103, 105
Folículos pilosos, 20 fisiología, composición de la saliva, 77 A, 88
Fosas nasales, 23, 27 flujo salival, 77 Herpes zoster ótico, 357
división de las, piso olfatorio, 65 función(es), de la saliva, 77 Hiato, inferior de la faringe, 50
piso respiratorio, 65 homeostática, 78 maxilar, 29
vestíbulo nasal, 65 hormonal, 78 medio de la faringe, 50
función(es), 65 inervación, 77 semilunar (superior e inferior), 30, 31, 32
defensiva de protección contra el ambiente, estimulación simpática, 77 superior de la faringe, 50
65 parasimpática, de glándulas Hidrocefalia, 337, 455
fonatoria, 65 submandibulares, 77 otógena, 373c
reflejo (estornudo), 65 de las parótidas, 77 Hidropesía endolinfática, 158
primitivas, 1 por sistema simpático y parasimpático, Hidroxiapatita, 394
Fracturas, clasificación de las, nasales, 322. 77 Hifas, micóticas, 298, 299
Véase también Traumatismo y deglución, fisiología, 78 no tabicadas y tabicadas, 297, 298f
nasal fase, bucal, 78 Hipercalciemia, 82
de Rohrich, 323 esofágica, 78 Hiperemia palatina, 236
compleja (huesos nasales y tabique), 323 faríngea, 78 Hipermetría, 137
714 Índice

Hiperosmia, 352 FTA-ABS (sífilis: la gran simuladora), análisis cuantitativo, 146

Hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 418 equivalente del volumen del conducto
Hipertonía, labio, inferior (rojo y grueso), perfil tiroideo (hiper o hipotiroidismo), (Vea), 136
236 418 pico, compensado de admitancia estática,
superior (delgado y pálido), 236 química sanguínea (diabetes mellitus), 146
músculo mentoniano (fruncido), 236 418 de presión del timpanograma (TTP),
Hipertrofia, adenoidea, 240, 250 etiología, 417 146
amígdala lingual, 90 daño al nervio vestibulococlear (nervio timpanograma gradiente/amplitud,
hística, 236 craneal VIII), 417 147
Hipoacusia(s), 412-415 pronóstico, 416 aspectos técnicos, 145
conductiva(s), 412 edad, 416 realización de la prueba, 145 clasificación
asimétrica, 136 forma de la audiometría, 416 de Jerger, 146, 146f consideraciones
del oído, derecho con nicho de Cathard, 414c gravedad de la hipoacusia, 416 especiales en niños, 147 indicaciones de
externo, cuerpos extraños, 412, 413 presencia de vértigo, 416 estudio impedanciométrico
malformaciones congénitas, 412, 413 seguimiento, 420 (226 Hz), 147
osteomas, 412 tratamiento, 418 valoración otológica infantil, 147
otitis externas, 412 corticoesteroides orales, 418 pruebas especiales, 147
tapones de cerumen, 412 esteroides orales, 418 función de trompa de Eustaquio, 147
interno, 414 terapia de perfusión de dexametasona, 420 permeabilidad de tubos transtimpánicos,
medio, aereootitis, 412, 413 Hipocalciemia, 82 147
malformaciones congénitas, 412 Hipoparatiroidismo congénito, 16 timpanometría, 145
obstrucción de la trompa de Eustaquio, Hiposalivación, 130 Implantes cocleares, 446-450
412 Hiposmia, 352 beneficios y limitaciones, 447
otitis media, adhesiva, 412, 413 anticonvulsivos, 68 componentes básicos, 446
aguda, 412, 413 antidepresivos, 68 externos, 446
crónica, 412, 413 antihipertensivos, 68 antena transmisora en forma de disco,
serosa, 412, 413 antiinflamatorios, 68 446
otoesclerosis, 412 antilipídicos, 68 micrófono, similar al de un AA, 446
tumoraciones, 412 antimicrobianos, 68 internos, 446
diagnóstico, 412 antineoplásicos, 68 cordón de electrodos, 446
audiometría de tonos puros por vía aérea y ataxia, 68 receptor/estimulador, 446
ósea, 412 broncodilatadores, 68 contraindicaciones, 447
logoaudiometría, 412 cocaína, 68 neurofibromatosis tipo II, 447
pruebas de los diapasones, 412 diabetes mellitus, 68 osificación coclear secundaria a meningitis,
fluctuante, 90 edad avanzada (presbiosmial), 68 447
mixta, 142 enfermedad de Parkinson, 68 otoesclerosis, 447
neurosensitiva(s), irreversible, 159 enfermedad hepática, 68 retraso mental, 447
o de conducción, 135 esclerosis múltiple, 68 psicosis, 447
neurosensoriales del oído, derecho, 414, 414c hipogonadismo hipogonadotrópico, 68 factores que influyen en los resultados,
por trauma acústico, 415c hipotiroidismo, 68 447
interno, infecciones virales, catarro común, hipovitaminosis B1, B6, B12, 68 funcionamiento, 446
414 humo del tabaco, 68 indicaciones, 446-447
fiebres eruptivas, 414 insuficiencia renal crónica, 68 adultos, 447
parotiditis, 414 lesión en el bulbo y el nervio olfatorio, 68 niños, 447
virus, Coxsackie, 414 rinoplastia, 68 procedimiento quirúrgico, 448
de la influenza, 414 septoplastia, 68 colocación del receptor/estimulador en
neurinomas del acústico, 415 síndrome, Alzheimer, 68 lecho mastoideo, 448
sordera súbita, 415 Cushing, 68 monitoreo del nervio facial, 448
sensitiva o de percepción, 142 Parkinson, 68 proceso, 447
súbita sensorineural idiopática, 416-420 Sjögren, 68 examen audiológico con amplificación
causada por, afecciones vasculares, 416 traumatismo maxilofacial, 68 biaural, 447
alteraciones del desarrollo, 416 turbinectomía, 68 método de estudio para investigar el origen
infecciones, 416 vasodilatadores, 68 de la hipoacusia, 448
ototoxicidad, 416 problemas Hipotiroidismo, 68, 122 resonancia magnética, 448
psicógenos, 416 trastornos congénito, 9 tomografía computarizada de oídos de alta
inmunológicos, 416 de origen autoinmunitario, 80 resolución, 448
traumatismos, 416 infantil, 80 valoración, médica general, psicológica y
desórdenes que provocan, aneurismas subclínico, 81 social, 448
intracraneales, 417 Hipotonía de labio superior, 236 otológica y otorrinolaringológica, 448
enfermedad, autoinmune primaria del Hipovitaminosis B1, B6, B12, 68 rehabilitación, 448
oído, 417 Hormona, estimulante del tiroides (TSH), 81 riesgos y complicaciones, 448
de Lyme, 417 esclerosis liberadora de tirotropina (TRH), 81 Incisuras de Santorini, 36
múltiple, 417 laberintitis paratiroidea o parathormona (PTH), 81 Indol-3-carbinol, 555
purulenta, 417 meningitis, tiroideas, 81 Inervación, de la rama auricular del vago
417 T3 y T4, 9 (nervio de Arnold), 35
diagnóstico, 417 Hueso(s), endocondral, 1 del oído, 6
paraclínicos, 418 hioides, 83 formación de la vesícula ótica, 6
de gabinete, audiometría tonal, 418 maxilar (cara medial), 29f laríngea, 55
electronistagmografía, 418 nasales, 255, 255f, 263, 275 parasimpática de las parótidas, 77
logoaudiometría, 418 Infección(es), del aparato respiratorio superior,
resonancia magnética, 418 inmunizaciones, 96-98
estudios de laboratorio, 418 I composición de inmunoestimulantes, 96
biometría hemática, 418 Impedanciometría, 145-148 extractos, plantas, 97
examen general de orina, 418 timpanograma, 145 timo, 96

lipopolisacáridos y glucoproteínas de
Klebsiella pneumoniae, 96
químicos sintéticos (glucofosfopeptical),
97
estudios in vitro, 97
extractos bacterianos, 97
factores de riesgo, 96
alimentación al pecho materno por
tiempo limitado, 96
asistencia a guarderías, 96
tabaquismo, 96
inmunoestimulantes de origen bacteriano,
96
mecanismo de acción de los
inmunoestimulantes, 97
otitis media aguda, 96
reducción de IgE e IgG4, 97
morbilidad y mortalidad en niños por, 96
virus causales de, adenovirus, 96
rinovirus, 96
virus sincitial respiratorio, 96
sinusitis en niños, 96
aislamiento y frecuencia de virus,
adenovirus, 96
rinovirus, 96
virus, paragripal, 96
sincitial respiratorio, 96
defectos del sistema inmunitario, 96
deficiencia de IgG3, 96
infecciones víricas previas, 96
uso racional de inmunoestimulantes, 97
mucocutáneas, 106
por VIH, manifestaciones otorrinolaringoló-
gicas, 616-618
cavidad bucal y faringe, 617-618
leucoplasia vellosa, 618
linfoma centroblástico de alto grado, 618
úlceras bucofaríngeas, 617
cuello, 618
crecimiento generalizado de la parótida,
618
linfadenopatía, 618
otológicas, 616
dermatitis seborreica, 616
infección por P. carinii, 616
neoplasias dermatológicas, 616
otitis, media aguda, 616
serosa, 616
laríngeas, 618
aspiración, 618
diagnósticos diferenciales, 618
histoplasmosis, 618
linfomas, 618
tuberculosis, 618
disfagia, 618
odinofagia, 618
nariz y senos paranasales, 617
linfoma no Hodgkin, 617
rinitis alérgica, 617
sarcoma de Kaposi (SK), 617
sinusitis, aguda, 617
crónica, 617
micótica, 617
tomografía computarizada, 617
prevalencia de hipoacusia neurosensitiva,
616
ototoxicidad vinculada con
medicamentos, 616
aciclovir, 616
aminoglucósidos, 616
anfotericina B y vincristina, 616
azidotimidina (AZT), 616
dideoxicitina (DDC), 616
dideoxiinosina (DDI), 616
eritromicina, 616
trimetoprim-sulfametoxazol, 616
virus causales, herpes simple, 616
Jamestown Canyon, 616
varicela zoster, 616
recurrente, 347c
Inflamación, 67, 68
faríngea, 236
hipertrofia de encías, 236
mediada por IgE, 89
choque anafiláctico, 89
enfermedades atópicas, 89
inmunidad a la infección por helmintos, 89
urticarias alérgicas, 89
pilares amigdalinos, 236
por quimiotaxis, 90
Infundíbulo, 2
Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales,
589-591
complicaciones, 591
cuadro clínico, 589
alteraciones sensitivas en la hipofaringe, 589
diagnóstico, 589-590
análisis aerodinámico, 590
electromiografía laríngea, 590
estudio acústico de la voz, 590
radiografías posteroanterior y lateral de
tórax, 590
fisiopatología, 589
tratamiento, 590
cirugía del esqueleto laríngeo, 591
terapia de rehabilitación vocal, 590
Inmunidad en padecimientos
otorrinolaringológicos,
87-88
mecanismos de protección, 87
células dendríticas y macrófagos, 87
eliminación de moléculas extrañas reales o
dañinas, 87
destrucción de células cancerosas, 87
reacción alérgica inmediata, 88
congestión, 88
estornudo, 88
mecanismos de inducción, 88
prurito, 88
rinorrea, 88
inmunidad de adaptación, 87
leucotrienos C4, D4 y E4, 88
respuesta inmunitaria innata, 87
Inmunizaciones en infecciones del aparato
respiratorio superior, 96-98
composición de inmunoestimulantes, 96
extractos, plantas, 97
timo, 96
lipopolisacáridos y glucoproteínas de
Klebsiella pneumoniae, 96
químicos sintéticos (glucofosfopeptical), 97
estudios in vitro, 97
extractos bacterianos, 97
factores de riesgo, 96
alimentación al pecho materno por tiempo
limitado, 96
asistencia a guarderías, 96
tabaquismo, 96
inmunoestimulantes de origen bacteriano,
96
mecanismo de acción de los
inmunoestimulantes, 97
morbilidad y mortalidad en niños, 96
otitis media aguda, 96
reducción de IgE e IgG4, 97
virus causales, adenovirus, 96
rinovirus, 96
virus sincitial respiratorio, 96
Índice 715
Inmunología y alergia, 87-98
inmunidad en padecimientos
otorrinolaringológicos, 87
inmunoterapia en las enfermedades alérgicas,
93
inmunizaciones en infecciones del aparato
respiratorio superior, 96
Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas,
93-95
ausencia de alergia y contraindicación
absoluta para tratamiento,
93
beneficios del tratamiento, 93
alivio a largo plazo, 93
costo-beneficio, 93
principios, 93
cambios en el sistema inmunitario, 94
disminución, de la sensibilidad de los
basófilos, 94
producción de, linfocitos T supresores, 94
un anticuerpo IgG bloqueador, 94
contraindicaciones relativas, 93
alteraciones inmunitarias, 94
embarazo, 94
VIH positivo, 94
uso de betabloqueadores “proalérgicos”, 94
criterios de selección, 93
pruebas para alergias a inhalantes, 94
de Prick, 94
in vitro, 94
intradérmica, 94
dilucional, 94
radioalergoadsorbente, 94
“titulación del punto óptimo”, 94
vías de administración, 94
vía subdérmica o sublingual, 94-95
Inserción vertical y lateral del cornete medio,
30
Insuficiencia renal crónica, 68
Interaritenoideos (ariaritenoideos), 53f
Interferón, 587, 616, 648, 691
Interleucinas, cooperadoras, 88
IL-13, 89
IL-4, 89
Intoxicación etílica o consumo de drogas, 322
Intrabucales, manifestaciones, 236. Véase
Alteraciones craneofaciales
depresión de dientes, 236
hiperemia palatina, 236
inflamación faríngea, 236
maloclusiones, 236
paladar en forma de “V”, 236
Irrigación, 24
arterias etmoidales anteriores, 33
cara, 19f
estructuras externas de la nariz, 24, 26f
tabique nasal, 27f
Irritabilidad, 91
J
Jacobson, nervio, 77
Jensen-Middleton, pinzas de, 265
Jerger a 226 Hz, clasificación, 146f, 146
K
Ketokonazol, 103
L
Laberintectomía, transcanal, 447
transmastoidea, 457
716 Índice
Laberintitis, 210
aguda supurativa, 377
Laberinto membranoso, 5, 6, 7, 39f, 74
Labio y paladar hendidos, causas, complejo
ADAM, 619
embarazo en edad temprana o tardía, 619
enfermedades infecciosas, 619
multiparidad, 619
secuencia de Pierre-Robin, 619
tratamiento radiante, 619
clasificación, 620
diferentes expresiones de hendidura
labiopalatina, 621f
Kernahan y Stark (1958), 620c
tiempo ideal para reparar las hendiduras
labiopalatinas, 620c
palatoplastia, 620c, 621
plastia, labial o queiloplastia, 621
queiloplastia unilateral, 621
técnica de Millard, 621f
nasal primaria, 621
queiloplastia bilateral, 621, 622f
rinoplastia definitiva, 622, 622f
Lactalbúmina humana modificada, 555
Lámina, perpendicular del etmoides, 22
pretraqueal de la aponeurosis cervical, 57
Laringe, anatomía, 52-55
anterior, 52f
cartílago tiroides, 52f
escotadura, 52f
cricoides, 52f
epiglotis, 52f
hioides (cuerpo), 52f
asta, mayor, 52f
menor, 52f
membrana, cricotiroidea, 52f
tirohioidea, 52f
músculo cricotiroideo, 52f
orificio neurovascular, 52f
esqueleto cartilaginoso, 52
aritenoides, 52f, 53
apófisis vocal, 52f, 53f, 53
músculos cricoaritenoideos, 53
cartílagos, corniculados, 53
cuneiformes, 53
tiroides, 52, 54f
cricoides, 52, 52f
epiglotis, 52, 52f
fonación y respiración, 52, 52f
hueso hioides, 53
ligamento, hioepiglótico, 53, 53f
tiroepiglótico, 53, 53f
“manzana de Adán”, 52
membranas, 54
cono elástico o membrana cricovocal, 54
cuadrangular, 54
músculos, 54
aritenoides, 54
cricotiroideo
extrínsecos, 54
intrínsecos, 54
posterolateral derecha, 52f
apófisis, muscular, 52f
vocal, 52f
aritenoides, 52f
cartílago tiroides, 52f
cuerno, inferior, 52f
superior, 52f
cricoides, 52f
hioides, 52f
subdivisión clínica, 54
espacio(s), 55
paraglótico, 55
Reinke, 54f, 55
preepiglótico, 53f, 55 electroglotografía, 183, 184
irrigación e inervación, 55 electromiografía, 184
elevación y cierre, 78 fibroscopio flexible, 183
enfermedades, degenerativas, 133 fuente de luz estroboscópica o estroboscopio,
infecciosas, 133 183
neoplásicas, 133 telescopio (70° o 90°), 183
exploración, 132 estroboscopia, Laringitis, 551-553
132 laringoscopia, 132-133 aguda, 551-552
telescopia flexible, 132 bacteriana inespecífica, 551
tubérculo de Chassaignac, 132 cuadro clínico, disfonía, 551
fisiología de la voz y, 83-86. Véase también malestar general, 551
Fisiología de la voz y laringe epiglotitis, 552
aritenoides, 83 exploración física, laringoscopia indirecta,
epiglotis, 83 551
cartílago tiroides, 83 nasolaringoscopia flexible, 551
cricoides, 83 irritativa por uso o abuso de la voz, 551
de la producción de voz, 84 laringotraqueítis aguda, 551
teoría mioelástica aerodinámica, 85 cuadro clínico, disfonía, 551
funciones de la laringe, deglución, 84 estridor, 551
fonación, 84 insuficiencia respiratoria, 551
protección, 84 problemas gastroesofágicos, enfermedad
respiración, 84 acidopéptica, 551
músculos laríngeos, extrínsecos, 83 hernia hiatal, 551
intrínsecos, 83 vírica, 551
lesiones, 132 cuadro clínico, disfonía, 551
afonía, 132 febrícula y malestar general, 551
alteraciones de la respiración, 132 tos seca, 551
benignas, 585-588. Véase también Lesiones ocasionada por, adenovirus, 551
benignas de la laringe rinovirus, 551
edema de Reinke, 587f, 588 virus paragripal, 551
granuloma, 587, 587f crónica, 552-553
de cuerda vocal derecha, 587f actinomicosis laríngea, 552
nódulo laríngeo, 586 blastomicosis, 552
cordales, 586f candidosis laríngea, 553
dolor en el cuello, 586 escleroma respiratorio, 552
pólipos laríngeos, 585 histoplasmosis laríngea, 553
angiomatoso, 585 lepra laríngea, 552
cordal de cuerda vocal izquierda, 585f sífilis laríngea, 552
mucoide, 585 tuberculosa, 552
papiloma laríngeo, 586 Laringoespasmo paroxístico, 628, 628c
papilomatosis respiratoria recurrente, Laringomalacia, 558
586f Laringotraqueobronquitis (crup), 561
disfonía, 132 Lengua, 43. Véase también Cavidad oral
disnea, 132 amígdalas linguales, 43
estridor, 132 anatomía, 43f
fonación como ronquera, 132 glándula, parótida, 44
pérdida del mecanismo protector del conducto parotídeo de Stenon, 44, 44f
esfínter, 132 sublingual, 44, 44f
por quemaduras, 133 submaxilar, 44, 45f
malformaciones congénitas, 542 conducto submaxilar o de Wharton, 45f
cuadro clínico, 542 músculos, 43
diagnóstico, 542-543 extrínsecos, 43
diferencial, fluoroscopia de deglución, estilogloso, 43
543 geniogloso, 43
radiografías con trago de bario, 543 hiogloso, plano y romboidal, 43
resonancia magnética, 543 papilas linguales o gustativas, 43
tomografías computarizadas, 543 vasos y nervios, 43
estudio endoscópico, 543 Lesión(es), benignas de la laringe, 585-588.
glóticas, 543 Véase Laringe
bandas glóticas, 544 edema de Reinke, 587f, 588
parálisis de cuerdas vocales, 543 granuloma, 587, 587f
subglóticas, 543 de cuerda vocal derecha, 587f
hemangioma subglótico, 545 nódulo laríngeo, 586
supraglóticas, 545 cordales, 586f
laringomalacia, 543 dolor en el cuello, 586
quistes saculares y laringoceles, 534 pólipos laríngeos, 585
translaríngeas, 545 angiomatoso, 585
hendidura laríngea posterior, 545 cordal de cuerda vocal izquierda, 585
Laríngeos, videoestroboscopia y otros estudios mucoide, 585
diagnósticos para trastornos, papiloma laríngeo, 586
183-185 papilomatosis respiratoria recurrente,
análisis, acústico, 184 586f
aerodinámico, 184 cerebelosas típicas, 166
dismetrías, hipermétricas, 166
 Índice 717

hipométricas, 166 clasificación, 695, 696c hemangiomas, 471, 471c

de fijación de la cadena osicular, 414 datos epidemiológicos, 695 cutáneos, 472
localizadas al yunque, 414 tratamiento, 695 en fase de involución, 470
mesencefálicas por nistagmo vertical cefálico, efectos secundarios, 696 laringoceles y quistes saculares, 470
168 terapia combinada con quimioterapia, malformaciones, arteriovenosas, 473
talámica, 64 696, 696c linfáticas, 473
termoquímicas de las vías aerodigestivas, no Hodgkin, 649, 694, 695c higromas quísticos, 473
495-497 clasificación, 695 linfangiomas, capilares, 473
agentes vesicantes, 495 datos epidemiológicos, 694 cavernosos, 473
asfixiantes, 495 tratamiento, 695 vasculares, 472
inhibidores de la colinesterasa, 495 cuadro clínico, 693 capilares, 472
irritantes de la vía aérea, 495 adenopatía cervical, 693, 693f nevo flámeo, 472, 473f
lesiones, de la vía digestiva por alcalinos y diagnóstico, 694 neonatal, 472
ácidos, 495 biometría hemática completa, 694 clasificación, 472c
por explosión o barotérmicas, 495 diferencial, 694 de lesiones vasculares congénitas, 471c
y traumatismos de la cavidad bucal, enfermedad granulomatosa nasal, 694 combinadas, complejas o sindrómicas,
497-498 linfadenopatía de origen infeccioso, 694 474
lesión(es), carrillos, 497 electroforesis de proteínas, 694 complejos sindrómicos relacionados,
faringe, 498 química sanguínea, 694 474c
labios, 497 resonancia magnética, 694 venosas, 473, 473f
lengua, 497 tomografía computarizada, 694 membranas branquiales o faríngeas, 479
mandibulares, 497 velocidad de sedimentación globular, 694 persistencia del conducto tirogloso y
paladar, 499 nasosinusal, 649 quistes tiroglosos, 470
piezas dentales, 497 quimioterapia, 695c quistes, branquiales, 469
traumáticas del conducto auditivo externo, sistema de clasificación por etapas de Ann primer arco branquial, 470
443 Arbor, 694c segundo arco branquial, 470
fisiopatología, 443 Lisozima, 67, 77 tercer arco branquial, 470
complicaciones, 444 Lóbulo nasal, cirugía, 276 tímicos, 470
estenosis del conducto, 444 palpación del soporte, 256f surcos branquiales o faríngeos, 469
oreja de coliflor, 444 ptosis del, 255 nariz y senos paranasales, 231-233. Véase
lesiones, por temperatura, 443 Logoaudiometría o audiometría vocal, 143. Nariz y senos paranasales
tratamiento, 444 Véase también Valoración clasificación de las deformidades nasales,
y perforación traumática de la membrana audiológica básica 232
timpánica, 443 elaboración del material fonético, 143-144 hendiduras, 232
causante de hipoacusia súbita, 444 interpretación, 144 hiperplasia y duplicaciones, 232
complicaciones, 445 técnica, 144 hipoplasia y atrofia, 232
fractura de la cadena osicular, 445 umbral, detectabilidad de la palabra, 144 neoplasia a anormalidades vasculares, 232
luxación de cadena osicular, 445 discriminación máxima, 144 cuadros clínicos, 232
diagnóstico, anamnesis, 445 inteligibilidad, 144 atresia coanal, 233
otoscopia, 445 utilidad clínica, 144 síndromes craneofaciales, 233
fístula perilinfática, 445 López Infante, técnica, 274, 274f dermoides, 232
introducción, 444 Lupus eritematoso diseminado, 594 encefaloceles, 233
signos y síntomas, 445 gliomas, 232
dolor intenso con acúfenos frecuentes, teoría de la formación, 232
445 M cierre inapropiado del neuroporo
hipoacusia de conducción, 445 Macrólidos (eritromicinas), 100 anterior, 232
hemorragia por el CAE leve, 445 combinados con sulfamidas en otitis media, encefalocele atrapado, 232
tratamiento, 445 100 tejido ectópico neural, 232
traumatismos, 444-445 contra patógenos atípicos intracelulares, 100 otras malformaciones nasales, 233
del hueso temporal, 445 Bordetella pertussis (causante de tos ferina), arrinia, 233
directo, herida penetrante al limpiar el 100 clasificación de Tessier, 233
cerumen, 444 Chlamydia pneumoniae, 100 hendidura nasal, 233
introducción de cuerpos extraño, 444 Legionella pneumophila, 100 polirrinia, 233
lavado ótico, 444 Mycoplasma pneumoniae, 100 indicada a Proboscis lateralis, 233
indirecto, cambios bruscos de presión los betalactámicos, 100 resistencia a, teratomas o epignatus, 233
(buceo), 445 Haemophilus influenzae, 100 oído externo y medio, 432-434
lesión por soldadura, 445 neumococo, 100 embriología, 432
ondas expansivas, 444 Mácula utriculosacular, 75 pronóstico quirúrgico, 432, 433c
por explosivo, 445 Malformaciones congénitas, cuello, cavidad clasificación de Jahrsdoerfer, 433, 433c
Ley, Alexander, 167, 169 bucal y faringe, 467-475 articulación yunque/estribo, 433c
Poiseuille, 66 derivados, de las bolsas faríngeas, 469 complejo martillo/yunque, 433c
Ligamento(s), de Broyles, 53f cuarta bolsa faríngea, 469 espacio de oído medio, 433c
esfenomandibular, 11 primera bolsa faríngea, 469 estribo presente, 433c
estilohioideo, 11 segunda bolsa faríngea, 469 nervio facial, 433c
hioepiglótico, 53, 53f tercera bolsa faríngea, 469 neumatización de mastoides, 433c
maleolar anterior, 11 de los arcos branquiales o faríngeos, 468 pabellón auricular, 433c
tiroepiglótico, 53, 53f estructuras derivadas de los ventana, oval permeable, 433c
vestibular, 53f componentes, 468c redonda, 433c
Linfocito(s), 87-90, 129 desarrollo embrionario, 467 tratamiento, 433
B, 87 arcos branquiales o faríngeos, 467 técnica quirúrgica, 433
T cooperadores, 87, 89 composición, 467 Mallampatti, clasificación, 131
Linfoma, 693-696 bolsas faríngeas, 467 Manifestaciones, laríngeas de las enfermeda-
clasificación por etapas, 694- membranas branquiales o faríngeas, 467 des generalizadas, 592-595
de Hodgkin, 649, 695 surcos branquiales o faríngeos, 467 alteraciones endocrinas, 592
718 Índice
Manifestaciones, laríngeas (Cont.)
alteraciones endocrinas, (Cont.)
acromegalia, 592
diabetes mellitus, 592
embarazo, 592
enfermedad de Addison, 592
hipertiroidismo, 592
hipogonadismo, 592
hipoparatiroidismo, 592
hipotiroidismo, 592
menopausia, 592
alteraciones hematológicas, 594
amiloidosis, 594
hemofilia, 595
enfermedades infecciosas, 593
candidosis, 593
coccidioidomicosis, 593
histoplasmosis, 593
lepra, 593
rinoescleroma, 593
sífilis, 593
tuberculosis, 593
enfermedades metabólicas, 595
gota, 595
padecimientos autoinmunitarios, 593
artritis reumatoide, 593
esclerodermia, 594
granulomatosis de Wegener, 594
lupus eritematoso diseminado, 594
policondritis recidivante, 594
polimiositis y dermatomiositis, 594
sarcoidosis, 594
padecimientos neurológicos, 595
enfermedad de von Recklinhausen, 595
miastenia grave, 595
nasales secundarias a patología sistémica, 344
de enfermedades generalizadas, 347f
granulomatosas, 347f
no granulomatosas, 347f
granulomatosis de Wegener, 345
cuadro clínico, 345
datos epidemiológicos, 345
diagnóstico, 345
tratamiento, 345
antibióticos tópicos, 345
corticoesteroides orales y tópicos, 345
infección por VIH, 346
cuadro clínico, 347
obstrucción nasal por hipertrofia
linfoide nasofaríngea, 347
diagnóstico, pruebas serológicas y biopsia
de las lesiones, 347
tratamiento antirretrovírico, 347
policondritis recidivante, 345, 347F
cuadro clínico, 345
brotes recurrentes de eritema, 345
condritis auricular, 345
diagnóstico, 345-346
artritis inflamatoria seronegativa, 346
daño vestibulococlear, 346
inflamación ocular, 346
tratamiento, 346
sarcoidosis, 344
cuadro clínico, 344
cefalea, 344
infección nasosinusal recurrente, 344
manifestaciones de alarma, 344
cambios en el estado mental, 344
déficit de pares craneales, 344
epistaxis masiva, 344
obstrucción nasal, 344
rinorrea posterior, 344
diagnóstico, 344
síndrome de, Churg-Strauss, 346
cuadro clínico, 346
afección gastrointestinal, 346
granulomas necrosantes
extravasculares, 346
diagnóstico clínico, asma, 346
rinitis, 346
sinusitis, 346
tratamiento, corticoesteroides tópicos
nasales, 346
irrigación nasal, 346
limpieza de costras nasales, 346
Sjögren, 346
cuadro clínico, 346
aumento de volumen de glándulas
parótidas, 346
queratoconjuntivitis seca, 346
xerostomía, 346
diagnóstico, 346
anticuerpos positivos (SS-A, SS-B), 346
biopsia anormal de glándulas salivales
menores, 346
pruebas de función salival alteradas,
346
signos de ojo seco, con prueba de
Schirmer, 346
síntomas de resequedad, bucal, 346
de ojos, 346
tuberculosis, 347
causada por Mycobacterium tuberculosis,
347
cuadro clínico, costras, 347
dolor nasal, 347
obstrucción nasal, 347
poliposis nasal recurrente, 347
úlceras de la mucosa nasal, 347
diagnóstico, 348
tratamiento, estreptomicina, 348
etambutol, 348
isoniazida, 348
rifampicina, 348
otológicas secundarias a enfermedades
generalizadas, 463-466
alteraciones óseas, 464
displasia fibrosa, 464
de base de cráneo, 464f
enfermedad de Paget, 464
avanzada, 464f
enfermedades, autoinmunitarias, 466
esclerosis generalizada, 466
esclerosis múltiple, 466f
granulomatosas e infecciosas, 464
granulomatosis de Wegener, 465
tratamiento, azatioprina, 465
corticoesteroides a dosis bajas, 465
metotrexato, 465
sarcoidosis, 465
manifestaciones otológicas,
disfunción vestibular, 464
hipoacusia neurosensitiva, 465
parálisis facial, 465
tuberculosis, 464
metabólicas, 463
amiloidosis, 463
síntomas y signos, neuropatía
periférica, 463
poliartritis simétrica, 463
síndrome nefrótico, 463
tratamiento, diálisis peritoneal, 464
trasplante renal, 464
mucopolisacaridosis, 464
neoplásicas, 463
leucemia linfoblástica, 463
cuadro clínico, engrosamiento de la
membrana timpánica, 463
hipoacusia conductiva, 463
lesiones en pabellones auriculares,
463
otorrea purulenta, 463
parálisis facial, 463
vértigo, 463
linfocítica crónica, 463f
mieloma múltiple, 464, 463f
cuadro clínico, dolor óseo intenso, 463
fracturas patológicas, 463
hipercalciemia, 463
infecciones recurrentes, 463
insuficiencia renal, 463
sífilis, 465
síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
465
Pneumocystis carinii, 466
Maniobra de Valsalva, 398
“Manzana de Adán”, 52
Mastoiditis, 367, 373, 374c
coalescente bilateral, 375f
Meato medio o complejo osteomeatal, 30 31f
Medicina nuclear, tomografía por emisión de
positrones (PET) y
tomografía por emisión
de positrones-tomografía
computarizada (PET-CT),
196
tumores de cabeza y cuello, 196-201
aplicaciones de PET-CT con FDG-F18,
primarios, 200-201
clasificación por etapas, 201
diagnóstico de tumor, 200
carcinomas escamosos, 200
linfoma no Hodgkin, 201
sistema reticuloendotelial, 201
radioterapia planeada, 201
carcinoma de base de la lengua, 202f
resecabilidad del tumor, 201
biodistribución normal del FDG-F18, 200,
200f
cáncer de tiroides, 203
conclusión de PET-CT con FDG-F18, 203
seguimiento con FDG-F18-PET-CT, 201
detección de la recurrencia, 201
monitoreo y respuesta al tratamiento, 201
valoración funcional, gammagrafía de cabeza
y cuello, 196
cáncer de tiroides, 197
diagnóstico primario, 197
rastreo, con 131I, 198f
rastreo con MIBI- 99mTc o con tetrofos-
mina-99mTc, 198
seguimiento y búsqueda de recidivas, 197
tratamiento y clasificación por etapas, 197
gammagrafía de, glándulas paratiroides, 198
tiroides, 196
carcinoma medular de tiroides, 198
pertecnetato de sodio-99mTc (99mTc), 196
yoduro de sodio-131I (131I), 196
otras aplicaciones menos frecuentes, 198
sialogammagrafía, 198
Melanoma, 688-692
causa de muerte por cáncer de piel, 688
clasificación por etapas, 690, 691c
TNM, 690
factores de riesgo, 689
métodos diagnósticos, 690
mucoso(a)(s), 691
del piso de la boca con metástasis cervicales,
692f
maligno, 648
síntomas y signos, 688
tratamiento, 690-691
 Índice 719

etapas avanzadas (III-IV), 691 orbiculares del ojo, 162 drenaje venoso y linfático, 26
lesión primaria, 691 palatofaríngeo o faringoestafilino, 50 inervación, sensorial, 27
metástasis ganglionares regionales, 691 palatogloso, 131 rama maxilar superior, 27
Membrana, de Reissner, 38 paraespinosos, 58 rama oftálmica, 27
faríngea, 10 periestafilino externo, 10 visceral, 27
fibroelástica, 51 piramidal de la nariz (procerus), 18 irrigación, 24-26
otoconial, 75 prevertebrales, 57 carótida externa, 24
timpánica, 4, 11, 14c, 36, 36f, 37 risorio de Santorini, 19 arteria, facial, 24
bolsa faríngea, 4 tensor del tímpano, 36 maxilar interna, 24
hendidura branquial, 4 tiroaritenoideo, 53f, 54 , 54f carótida interna, 26
mesénquima de la cresta neural, 4 tirohioideo, 83 arteria oftálmica, 26
tirohioidea, 8, 15, 50 trapecio, 139 ligamento interdomal, 24
Meningioma(s), 658c, 659 lóbulo, 23
Meningitis, 304, 305, 417, 436 tabique nasal, 23
otógena, 436 N vista frontal y lateral derecha, 22f
criptocócica (sida), 417 Narcolepsia, 177 fisiología, 65-69
Metoxiisobutilisonitrilo-99mTc, 197 Narinas, hipoplásicas, 232 calentamiento, 67
Miastenia grave, 595, 600 hipotróficas, 236 características de la válvula nasal, 66
Micosis, generalizadas, 106 Nariz, exploración endoscópica, 124f cornetes nasales, 66
rinosinusal, 297-301 músculos, elevador común del ala, 25c características de las vías nasales, 66
hifas no tabicadas y tabicadas, 298f Procerus o piramidal, 25c corriente o flujo, 66
invasoras, 298 Nariz y senos paranasales, embriología, 1-16 efecto de Venturi, 66
crónica, 298 cápsula nasal, 1 ley de Ohm, 66
fulminante, 298 proyecciones faciales, 1 ley de Poiseuille, 66
no invasoras, 298 proceso, frontonasal (PFN), 1 principio de Bernoulli, 66
bola micótica, 298 mandibular (PMA), 1 ciclo nasal constante, 65
sinusitis alérgica micótica, 298 maxilar (PMX), 1 funciones asociadas entre sí, 65
Migrañas sin aura, 350 funciones de, calentamiento del aire, 65 fonatoria, 65
Mohm acústicos, 145 ciclo nasal constante, 65 refleja (estornudo), 65
Molécula de adherencia, intercelular 1, 89 humidificación, 65 sensitiva (olfativa), 65
leucocítica, 89 olfacción, 65 función de depuración y mecanismos
Monoyodotirosina (T1), 80 reflejos nasocardiorrespiratorios, 65 defensivos de la mucosa
Mucocele, 316, 318, 320 resistencia nasal, 65 nasal, 67
Mucolíticos, ambroxol, 115 transporte mucociliar, 65 función de la nariz y senos paranasales en
derivados teólicos, 115 malformaciones congénitas, 231-233 la fonación, 68
dornasa alfa, 115 embriología, 231-233 rinomanometría, 68
tiloxapol, 115 clasificación de las deformidades nasales, acústica, 68-69
Mucosa nasal, función de depuración y 232 deformidad postraumática, 322. Véase
mecanismos defensivos, 67 hendiduras, 232 también Traumatismo nasal
Muerte infantil súbita, síndrome, 628, 628c hipoplasia y atrofia, 232 edema postraumático, 322
Músculo(s), constrictores de la faringe, 13c, 78 hiperplasia y duplicaciones, 232 intoxicación etílica o consumo de drogas,
cricofaríngeo, 49, 54 neoplasia a anormalidades vasculares, 322
cutáneo del cuello, 11, 13c 232 lesiones del tabique no diagnosticadas, 322
cuticular del cuello o platisma, 20, 20f cuadros clínicos, 232 músculos, 24, 25c, 26f
esternocleidomastoideo, 15, 44, 57, 60, 63c, atresia coanal, 233 pared lateral, 28-32
139 dermoides, 232 área del receso esfenoetmoidal, 33f
estilofaríngeo, 63c, 78 encefaloceles, 233 cara medial del hueso maxilar aislado, 28,
estilohioideo, 11, 13c gliomas, 232 29f
estriados del esófago, 13c teoría de la formación de, 232 cornete, inferior, 29, 32
expresión facial, 13c, 24, 63c cierre inapropiado del neuroporo medio, 29, 32
extrínsecos de la laringe, 54 anterior, 232 superior, 30, 32
suprahioideos, digástrico, 55 encefalocele atrapado, 232 y meatos, 32
estilohioideo, 55 tejido ectópico neural, 232 corte sagital de, 28f, 29, 30f
geniogloso, 55 otras malformaciones, 233 hueso, maxilar (cara lateral), 29f,
geniohioideo, 55 arrinia, 233 palatino, 29f, 30f, 32
hiogloso, 55 hendidura nasal, 233 láminas fundamentales, 31f
milohioideo, 55 polirrinia, 233 meato medio o complejo osteomeatal, 30,
hemifaciales ipsolaterales, 161 Proboscis lateralis, 233 31, 32
infrahioideos, 51, 57 teratomas o epignatus, 233 apófisis unciforme, 30, 31, 32
del cuello, 58 síndromes craneofaciales, 232 bula etmoidal y sus recesos o espacios, 30
intrínsecos de la laringe, 13c, 54, 63c alteraciones relacionadas con síndrome, hiato semilunar (superior e inferior), 30
cricoaritenoideo lateral, 54 Apert, 232 infundíbulo etmoidal, 30, 31, 32
cricoaritenoideo posterior, 54 Binder o hipoplasia nasomaxilar, 232 inserción vertical y lateral del cornete
cricotiroideo, 54 Fraser, 232 medio, 30
interaritenoideo, 54 Goldenhar y microsomía craneal, orificio natural de drenado de los senos
lengua, 63c. Véase también Cavidad oral 232 maxilar y frontal, 30
intrínsecos y extrínsecos, 43, 63c Nasal(es), anatomía de la pirámide y del receso frontal, 30
geniogloso, 43, 44, 46 tabique, 22-27 y seno(s) paranasales, 32
hiogloso, 43, 44, 46 bóveda, cartilaginosa, 23 esfenoidales, 33
masticación, 58, 62c ósea, 22 etmoidal, 32
milohioideo, 13c, 45 capas de tejido blando de la nariz, 23 frontal, 32
Müller, 20 adiposa profunda, 24 maxilares, 33
nasales, 26f fibromuscular, 24 tabique, 23
omohioideo, 83 piel, 24 anatomía, 24f
720 Índice

Nasal, tabique (Cont.) rotura del tronco braquicefálico por, 564 laberinto membranoso, 5, 38, 39f, 74
estructura osteocartilaginosa, 23 Obstrucción de la vía respiratoria superior, conducto, coclear, 5, 39
irrigación, 24, 26f alteraciones craneofaciales endolinfático, 38, 39
Nasoangiofibroma juvenil, 186, 206, 207f secundarias a, 234 semicirculares, 38, 39
Natación, otitis externa por, 356 crecimiento y desarrollo, 234 irrigación, 39, 40
Neoplasia(s), 209 cabeza manifestaciones clínicas, 236 porción membranosa de los conductos
y cuello, 223 células de faciales, hipertonía de, labio inferior semicirculares, 38
Hürthle, 190 glándulas (rojo y grueso), 236 saco endolinfático, 38, 39
salivales, 212 de músculo mentoniano (fruncido), sáculo, 38, 39
intracraneal extraaxil, 218 236 utrículo, 38, 39
maligna en pared posterior de la nasofaringe, hipotonía de labio superior (delgado y vestíbulo membranoso, 38
218f pálido), 236 laberinto óseo, 38
Nervio(s), Arnold, 35 líneas de Dennie y ojeras, 236 cóclea, 38
auriculotemporal, 36 párpados superiores abultados, 236 conductos semicirculares, 38
caroticotimpánicos, 38 surco subnasal corto, 236 vestíbulo, 38
espinal, 50, 60, 63c sequedad labial, 236 plácoda ótica, 5
estatoacústico, 63c intrabucales, depresión de dientes, 236 vesícula ótica, 5
facial (VII par craneal), 17 hiperemia palatina, 236 medio, 4-5, 36
frontal, 17, 20c hipertrofia hística en zona de anormalidades, 5
glosofaríngeo (IX), 13, 35, 43, 50 tuberosidad maxilar, 236 persistencia de la arteria estapedial, 5
rama timpánica, 35 inclinaciones de procesos alveolares y cadena osicular, 37, 37f
hipogloso (XII), 43 dientes, 236 bolsa, anterior de Von Troltsch, 37
Jacobson, 35, 37, 38, 77 inflamación, de pilares amigdalinos posterior de Von Troltsch, 37
mandibular (V3), 18 anteriores y posteriores, espacio de Prussak, 37
motor, somático, 62c 236 estribo, 37
visceral, 62c nasolobar, faríngea, 236 martillo, 37
27 neumogástrico (X), 50, maloclusiones, 326 yunque, 37
51 óptico, 34, 62c paladar en forma de “V”, 236 cavidad timpánica, 4
plexo cervical, 57 nasales, columela corta, 236 espacios timpánicos de relevancia, 37
trigémino, 11, 62, 77 cornetes hipertróficos, 236 espacio de Prussak, 37
vago (X), 13c, 43 cuerpos extraños, 236 bolsa anterior de Von Troltsch, 37
Neumonía, de repetición, 494c, 545 espolones o exostosis, 236 huesecillos, 4, 4f
recurrente, 494c narinas hipotróficas, 236 del martillo y el yunque, 4
Neuralgia de Sluder, 264 pólipos o quistes, 236 músculos, 37-38
Neurectomía(s), retrolaberíntica, 458 rinorrea, 236 del estribo, 38
vestibulares, 457, 458 Oído, 3-7, 35-41 drenado linfático, 38
vidiano, 250 conducto auditivo externo, 3 inervación, 38
Neurofibromas, 642, anormalidades del oído externo, 4 irrigación, 38
Neurona motora, inferior (NMI), 60 membrana timpánica, 4 tensor del tímpano, 37
superior (NMS), 60 bolsa faríngea, 4 hendidura pared, anterior, 36
síntomas del daño, 60 branquial, 4 mesénquima de la medial, 36
Nimodipino (nimotop), 111 cresta neural, 4 posterior, 37
Nistagmo, atáxico, 168 externo, 35-36 piso, 37
congénito, 168 conducto auditivo externo, 36 techo, 37
de mirada, fija, 165, 167 drenado linfático, 36 pabellón auricular, 3, 3f
espontáneo, 165, 167 incisuras de Santorini, 36 prominencias auriculares, 3, 3f
vestibular periférico, 167 inervación, 36 Olfato, trastorno, 122
optocinético, 167 irrigación, 36 alcoholismo, 122
posicional, 165 pabellón auricular (oreja, pina), 35 diabetes mellitus, 122
drenado linfático, 36 enfermedad de, Alzheimer, 122
irrigación, 35 Parkinson, 122
O inervación, 35-36 hipotiroidismo, 122
Obstrucción aguda de la vía aérea, diagnóstico hueso temporal, 40-41, 40f poliposis nasal, 122
y tratamiento, 557 estructuras del, conducto auditivo interno, procesos agudos (coriza, rinitis), 122
con estridor bifásico, 559 41, 41f procesos crónicos (pólipos, hipertrofia de
angioedema laríngeo, 562 porciones del, escamosa, 40 los cornetes), 122
cuerpos extraños, 560 mastoidea, 40 tabaquismo, 122
estenosis subglótica, 559 petrosa, 40 tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio,
hemangiomas subglóticos, 560 timpánica, 40 cocainismo), 122
laringotraqueobronquitis (crup), 561 techo timpánico, 41 traumatismos craneoencefálicos, 122
neoplasias, 562 vista, interna, 40f tumores neurológicos, 122
papilomatosis laríngea, 560 lateral, 40f Onda(s), sinusoidal, representación gráfica de
quistes y linfangiomas, 561 interno, 5, 38-40 una, 71f
traumatismos, 562 anormalidades, 7 sonoras audibles, 140
laringomalacia, 558 aplasia completa de Michel, 7 Oreja de coliflor, 443, 444
bandas y atresia laríngea, 558 displasia del conducto semicircular Órgano, audición, 72
epiglotitis aguda, 558 lateral, 7 Corti, 5, 6, 38
parálisis bilateral de cuerdas vocales, 558 cápsula ótica y espacios perilinfáticos, 6 Orificio natural de drenado de los senos maxilar
tratamiento quirúrgico, 562 conducto(s), coclear, 5 y frontal, 30
traqueotomía, 562 mesénquima, 5 Osiculoplastia, 381-385
cricotirotomía como alternativa, 563 semicirculares, 5, 6f fisiopatología, 381
intubación bucotraqueal desarrollo, 5f acción de palancas, 381
o nasotraqueal, 562 inervación, 6 efecto catenario, 382
formación de la vesícula ótica, 6 acoplamiento osicular, 382
 Índice 721

acoplamiento osicular acústico, 382 absceso cerebral y muerte, 360 factores ambientales, 364
impedancia estribo-cóclea, 383 meningitis, 360 género, 364
ventilación del oído, 383 parálisis, múltiples nervios craneales, 360 genética, 364
efecto de superficies o diferencia de áreas, nervio facial, 360 prematurez, 364
382 trombosis del seno sigmoides, 360 secuelas, 366
reconstrucción de la cadena osicular, 381 definición, arterioesclerosis, 360 tratamiento, 366
tratamiento, en pacientes inmunodeficientes, 360 terapia antimicrobiana, 366
amplificación con auxiliares auditivos, 383 inmunosupresión por quimioterapia, 360 antihistamínicos y descongestionantes,
endoscopio rígido, 383 diagnóstico, 360 366
erosión de la articulación incudoestapedial clínico, prueba de sedimentación globular, corticoesteroides, 366
con martillo intacto, 383 360 quirúrgico, 366
martillo y, estribo presentes, 384 diferencial, displasia fibrosa, 361 crónica, 369
yunque ausentes, 384 enfermedad de Paget, 361 audiograma de hipoacusia mixta clásica,
base de estribo presente, 384 lesiones metastásicas de conducto 370
Osteogénesis imperfecta, 394 basilar, 361 cuadro clínico, hipoacusia, 369
Osteomas, 412, 657 trastornos malignos de nasofaringe, otorrea continua, 369
Osteoporosis de la mandíbula, 132 361 relacionada con, diabetes mellitus, 369
Osteotomías en cirugía de nariz, 289 estudios de gabinete, 360 padecimientos nutricionales, 369
anatomía de la pirámide nasal, 289 gammagrafía con citrato de galio-67, tuberculosis, 369
intermedias, 289 360 y colesteatoma, 370
laterales y transversa, 289 resonancia magnética, 360 adquirido, 371
medial, 289 tecnecio-99, 360 congénito, 371
técnicas básicas, 289 tomografía, computarizada, 360 mastoidectomía de muro, alto, 372
Otitis externa, 412, 417, 355-362 por emisión de positrones (SPECT), bajo, 372
aguda difusa, 357 360 miringoplastia, 372
diagnóstico diferencial, 358 fisiopatología, 360 osiculoplastia, 372
dermatitis por contacto, 357 signos y síntomas, 360 timpanoplastia, 372
herpes zoster ótico, 357 otorrea, 360 Otoesclerosis, 391-395
otitis media, 357 parálisis facial, 360 causas, 391
exploración física, 357 tratamiento, 361 embarazo, 391
otomicosis, 359 necrosante, 424 origen genético, 391
Aspergillus spp, 359 Otitis media, aguda, 363 cuadro clínico, 392
otorrea espesa, 359 flujograma de, 367f forma estapedial o conductiva pura, 393
prurito, 359 complicaciones, aumento de volumen, diagnóstico, 393
tratamiento, limpieza frecuente del dolor retroauricular, 367f bases para el, antecedente familiar de
conducto, 359 hipoacusia súbita, 367f otoesclerosis, 393c
terapia antimicótica local, 359 parálisis facial, 367f audiograma con hipoacusia conductiva
sintomatología, 357 vértigo, 367f pura o mixta, 393c
dolor, 357 síntomas, fiebre, 367f ausencia de antecedentes personales
edema, 357 infección de vías respiratorias, 367f otológicos, 393c
hipoacusia, 357 irritabilidad, 367f diapasones conductivos, 393c
prurito, 357 manipulación auricular, 367f hipoacusia lentamente progresiva, 393c
tratamiento, 357 otalgia, 367f otoscopia normal (signo de Schwartze),
aminoglucósidos, 358 otorrea, 367f 393c
gotas con polimixina B neomicina- signos, hiperemia, 367f paciente adulto joven, 393c
hidrocortisona, 358 membrana timpánica abombada, 367f reflejo del estribo ausente, 393c
causas, Proteus vulgaris, 356 otorrea, 367f timpanograma A o As, 393c
Pseudomonas aeruginosa, 355 posibilidad de perforación, 367f diferencial, dehiscencia del conducto
Staphylococcus aureus, 355 tratamiento, médico, analgésicos, 367f semicircular superior, 394
Streptococcus, 356 antibióticos, 367f enfermedad de Paget, 394
crónica, 359 antiinflamatorios, 367f hipoacusia progresiva conductiva o
complicación, estenosis de conducto, 359 descongestionante nasal, 367f mixta, 394
miringitis, 359 limpieza de oído, 367f osteogénesis imperfecta, 394
perforación de la membrana timpánica, quirúrgico, timpanocentesis, 367f estudios de imagen, otoespongiosis, 393
359 con derrame, 363 tomografía computarizada de oídos, 394
prevención, 359 causas y fisiopatología, 364 pruebas audiológicas, audiometría tonal,
evitar contacto con agua contaminada; anormalidades en la función de la 393
359 trompa de Eustaquio, 364 impedanciometría, 393
precaución con el agua; 359 derrame persistente, 364 logoaudiometría, 393
cuadro clínico, clasificación, 356 hiperplasia de la mucosa, 364 exploración física, 393
furunculosis, 356 viscosidad de la secreción, 364 otoscopia normal, 393
factores predisponentes, 356 diagnóstico, 365 fisiopatología, 392
condiciones dermatológicas, 356 audiometría, 366 proceso de neoformación ósea, 392
humedad o exposición prolongada al agua, otoscopia, 365 localización de genes defectuosos, 392c
356 timpanocentesis, 366 tratamiento, 394
otorrea causada por la enfermedad del timpanometría, 365 médico, farmacológico, 394
oído medio, 356 factores ambientales, 364 rehabilitación, 394
factores que modifican el curso de la guarderías, 364 quirúrgico, 394
enfermedad, 356 lactancia materna, 364 Otomastoiditis crónica colesteatomatosa, 429
antecedente de radioterapia, 356 tabaquismo pasivo, 364 Otorrinolaringología, anestesia en apoyo de
diabetes mellitus, 356 factores de riesgo y predisponentes, 364 procedimientos, 610-615
infección por VIH, 356 alergia e inmunidad, 364 asistencia de vía aérea en cirugía de cabeza
maligna, 360 alteraciones craneofaciales, 364 y cuello, 612
complicaciones, 360 edad, 364 laringoscopia difícil, 612
722 Índice

Otorrinolaringología, anestesia (Cont.) farmacología, 99-101. Véase también serológicas, 124

asistencia de vía aérea (Cont.)
mascarillas laríngea(s), clásica y
Proseal, 612f
Ctrach para intubación bajo visión
directa, 613f
Fastrach para intubación a ciegas, 613f
ventilación difícil con mascarilla, 612
consideraciones en cirugía, cabeza y cuello,
614
endoscópica, 615
vías nasales y senos de la cara, 613
indicadores físicos de una intubación
traqueal difícil, 610-611
capacidad de extensión completa del
cuello, 611
esquema de Mallampati, 611f
medición del espacio mandibular, 612f
valoración preoperatoria de las vías
respiratorias, 610
cuerpos extraños, 598-602
causas, amalgamas desprendidas, 598
aspiración de cacahuates, 598
cerdas de cepillos dentales, 598
comer y, beber de prisa, 598
jugar o reír al mismo tiempo, 598
curiosidad por el conocimiento de su
cuerpo, 598
hablar con la boca llena, 598
insectos vivos en fosas nasales u oídos, 598
clasificación, 598
diagnóstico, 601
vías aéreas, inferiores, 600
bronquios, 600
esófago, 600
tráquea, 600
superiores, 599-600
faringe, 600
laringe, 600
obstrucción completa y muerte
súbita, 600
nariz y senos paranasales, 599
arete extraído de la fosa nasal
izquierda, 599f
rinorrea unilateral purulenta y fétida,
599
oídos, 600
tratamiento, 601
maniobra de Heimlich, 601
exploración física, 121-125
metodología de la exploración de la nariz,
senos paranasales y cara, 122
endoscopia nasal, 123
estudios de imagen, 124-125
occipitomentoniana, 124
parámetro radiográfico para senos
paranasales, 125
proyección, occipitofrontal de Caldwell,
124
Waters, 124
pruebas, alergológicas, 124
provocación nasal, 124
olfatometría, 124
serológicas, 124
pruebas rinológicas especiales, 123
evaluación de permeabilidad nasal, 123
rinomanometría acústica, 123
rinoscopia, anterior, 123
posterior, 123
semiología, 121
algias de origen nasosinusal, 122
alteraciones de la olfacción, 122
obstrucción nasal, 121
rinorrea, 122
Farmacología en pruebas rinológicas especiales, 123
otorrinolaringología evaluación de la permeabilidad nasal,
antibióticos, 99-101 123
aminoglucósidos, 100 rinomanometría acústica, 123
aminopenicilinas y penicilinas rinoscopia, anterior, 123
aumentadas, 99 posterior, 123
cefalosporinas, cuarta generación, 100 semiología, 121
ceftacidima, maxipima, 100 algias de origen nasosinusal, 122
primera generación, 100 alteraciones de la olfacción, 122
segunda generación, 100 obstrucción nasal, 121
tercera generación, 100 rinorrea, 122
ceftriaxona, cefotaxima, 100 Ototoxicidad y ototóxicos, 117
clindamicina, 110 aminoglucósido(s), 117, 119c
macrólidos (eritromicinas), 100 analgésicos y antipiréticos, 119c
penicilinas, 99 diuréticos de asa, 119c
antiestafilococo, 99 Oximetría nocturna, 179
quinolonas, 101
tetraciclina, 100
fisiopatología de las manifestaciones alérgicas P
relacionadas, 89-92 Pabellón auricular, desarrollo, 3, 3f, 35f, 71
acetilcolina, 90 Padecimientos otorrinolaringológicos,
cininogenasa, 90 inmunidad de, 87-88
factor quimiotáctico, eosinófilo de anafilaxia mecanismos de protección, 87
(ECF-A), 90 células dendríticas y macrófagos, 87
neutrófilo de anafilaxia, 90 destrucción de células cancerosas, 87
inflamación mediada por IgE, 89 reacción alérgica inmediata, 88
anafilaxia general, 89 factor activador de las plaquetas, 88
enfermedades atópicas (fiebre del heno, factor de necrosis tumoral, 88
asma), 89 leucotrienos, 88
inmunidad a la infección por helmintos, producción de interleucinas, 88
89 respuesta inmunitaria innata, 87
urticarias alérgicas, 89 Paladar, blando, 42, 48, 78
hirpersensibilidad inmediata generalizada, duro, 10, 42, 78
89 en forma de “V”, 236
antígeno introducido por inyección, 89 hendido, 68
picadura de insecto, 89 primitivo, 42
hipersensibilidad de tipo I y rinitis alérgica, Panencefalitis, 104
90 Papilomas, fungiformes, 639
heparina, 90 invertidos, 639
neuropéptidos, 90 nasales, 639
noradrenalina, 90 oncocíticos, 640
reacciones alérgicas, inmediatas, y rinitis Papilomatosis laríngea, 554-556
aguda, 90 diagnóstico, 554
tardías, 90 procedimiento endoscópico, 554
hipertrofia de amígdala lingual, 90 reacción en cadena de polimerasa, 554
rinitis alérgica, 89 disfonía, 554
reacción de hipersensibilidad de tipo I, 89 en pacientes menores de cinco años, 554
síndrome rinítico, obstrucción nasal, 91 por los virus del papiloma humano, 554
estornudos paroxísticos en salvas, 91 pronóstico, 555
polinosis por gramíneas, 91 sintomatología, 554
prurito nasal, 91 transmisión al contacto durante parto
rinorrea profusa acuosa y clara vaginal, 554
(hidrorrinorrea), 90 tratamiento, coadyuvante, 555
TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas, 90 cidofovir, 555
manifestaciones, exantemas, 92 indol-3-carbinol, 555
fatiga cerebral y depresión, 92 interferón 2a, 555
trastornos, gastrointestinales o lactalbúmina humana modificada, 555
genitourinarios crónicos, 92 vacunación terapéutica, 555
métodos diagnósticos, 121-125 microlaringoscopia, 555
metodología de la exploración de la nariz, Paracusia de Willis, 393
senos paranasales y cara, Paraganglioma del cuerpo carotídeo, 195, 228f
122 endoscopia Parálisis, cordal bilateral, 184
nasal, 123 estudios de espástica, 60
imagen, 124-125 flácida, 60
occipitomentoniana, 124 músculos voluntarios, 60
parámetro radiográfico para senos Parálisis facial, 421-427
paranasales, 125 causas, 423
proyección, occipitofrontal de Caldwell, infecciosas, 424, 425
124 enfermedad de Lyme, 424c
Waters, 124 herpes, virus (simple y zoster), 424c
pruebas, alergológicas, 124 zoster ótico, 425
provocación nasal, 124 mononucleosis, 424c
olfatometría, 124 otitis, externa necrosante, 424c
 Índice 723

media aguda y crónica, 424c
metabólicas, 424c
deficiencia de vitamina A, 424c
diabetes mellitus, 424c
hipertiroidismo, 424c
neoplásicas, 424c
carcinoma epidermoide, 424
condrosarcoma, 424c
schwannoma del facial, 424c
tumor del glomo yugular, 424c
traumatismo, 424
fórceps al nacimiento, 424c
fracturas, longitudinales, 424
transversas, 424
heridas penetrantes, 424c
periférica, 421
funciones del nervio facial, 421c
motora, 421c
parasimpática, 421c
sensitiva o sensorial general, 421c
sensorial, 421c
protección ocular, 426
valoración audiológica y otoneurológica, 422
parálisis de Bell (idiopática), 423
pruebas, electrofisiológicas, 423
electroneuronografía, 423
valoración clínica, 421
examen general neurológico con
exploración de nervios
craneales, 422
clasificación de House-Brackmann, 422c
disfunción, grave, 422c
leve, 422 moderada,
422c moderada-grave,
422c
función facial normal, 422c
parálisis total, 422c
exploración física, 421
examen completo de cabeza y cuello, 421
interrogatorio, 421
antecedentes familiares, 421
antecedentes quirúrgicos, 421
enfermedades concomitantes, 421
forma de inicio, 421
índice de progresión, 421
pruebas topodiagnósticas, 422
valoración radiográfica, 422
Pares craneales, 137
anatomía, 60-64
diferentes modalidades de, general, 60
motora branquial, 60
somática, 60
visceral, 60
vías motoras, 60
neurona motora, inferior (NMI), 60
superior (NMS), 60
vías sensitivas, 60
neurona, primaria, 60
secundaria, 60
terciaria, 60
I nervio olfatorio, 137
II nervio óptico, 137
III nervio oculomotor, 138
IV nervio troclear, 138
V nervio trigémino, 138
VI nervio abductor, 138
VII nervio facial, 138
VIII nervio vestibulococlear, 138
IX nervio glosofaríngeo, 138
X nervio vago, 138
XI nervio accesor, 139
XII nervio hipogloso, 139
y su función, 62f
Paresias o parálisis de músculos voluntarios, 60
Parestesias del nervio infraorbitario, 319
Parotiditis vírica, 130
Párpados, 236
Patología y cirugía del seno frontal, 311
características embrionarias, anatómicas y
fisiológicas, 311
mucoceles, 312
osteoma frontoetmoidal izquierdo, 313f
osteomielitis, 313
papiloma nasal invertido, 313
rinosinusitis frontal, aguda, 312
crónica, 312
tratamiento quirúrgico, 313-314
procedimientos, endoscópicos, 313
externos, operación de Lynch, 313
osteoplástica frontal, 313
trepanación, 313, 314, 314f
“Pedículo de la hoja”, 53
Pérdida, peso inexplicable, 494c
reflejos tendinosos, 60
Perfilograma, 187, 187f
Perfiloplastia, 282, 284
Perforaciones del tabique, 341-343
anterior, 341f
causas, absceso del tabique, 341
inflamatorias, granulomatosis de Wegener,
341
lupus, 341
sarcoidosis, 341
traumatismo, contuso nasal externo grave,
341
digital recurrente, 341
uso de, cocaína, 341
esteroides nasales, 341
cuadro clínico, 341
formación de costras, 341
obstrucción nasal, 341
diagnóstico, 341
enfermedades inflamatorias crónicas, 341
exploración física, endoscopia nasal, 341
rinoscopia, 341
velocidad de sedimentación globular,
341
traumatismos nasales, 341
uso crónico de drogas, 341
disección quirúrgica, 342f
localización del sitio donador, 342f
tratamiento, 341-342
anastomosis microvascular, 343, 343f
irrigaciones nasales, 341
rinoplastia, 342
Perilinfa, 72
Petrositis, 373c, 374c, 376
Pierre-Robin, secuencia, 619
Pioceles, osteomielitis, 292, 295
Piperazina, 103, 111
derivados de la, en control del vértigo, 111
Pirámide nasal externa, anatomía, 22f
Plácodas nasales, 1
Plasmocitoma extramedular, 650
Plasmocitos secretores de anticuerpos
específicos, 67
Plexo pterigoideo, 26
Policondritis recidivante, 594
Polígono de Willis, 20
Poligrafía o estudio abreviado, 177
Polimiositis, 594
Polinosis por gramíneas, 91
Pólipo(s), antrocoanal, 247, 248
vocales, 580
hemorrágico de cuerda vocal derecha, 680f
incisión del epitelio con bisturí de Saito,
680f
Poliposis nasal, 246-248
anatomía patológica, 247
complicaciones, recurrencia, 248
sangrado transoperatorio, 248
diagnóstico, 247
algia facial, 247
diferencial, 247
adulto, papiloma invertido, 247
pólipo antrocoanal, 247
niños, angiofibromas, 247
hemangiomas, 247
meningoceles, 247
mielomeningoceles, 247
estornudo de repetición, 247
exploración, endoscópica con ópticas de
Hopkins, 247
física con rinoscopio, 247
imágenes endoscópicas de pólipos nasales,
247f
obstrucción nasal bilateral, progresiva, 247
patogenia, 246
pólipo antrocoanal, 248
teoría, infecciosa, 247
inflamatoria, 246
inmunológica, 246
mecánica (fenómeno de Bernoulli), 246
vasomotora, 246
tratamiento, 247
esteroides tópicos, 248
en prevención de recurrencias, 248
restauración de nariz y senos paranasales,
247
Polisomnografía y otros estudios del dormir,
177-182
características del sueño en condiciones
normales y patológicas, 177
división del sueño en MOR y no MOR, 178f
estudio de los trastornos del dormir, 177
interpretación del registro, 179-181
datos respiratorios, duración promedio y
máxima de las crisis
respiratorias, 179
índice, alteración respiratoria, 179
apneas, 179
hipopneas, 179
ronquido, 179
porcentaje de apnea de tipo central,
mixto y obstructivo, 179
época, característica de, apnea central, 179,
181f
paciente portador de hipopneas, 180,
181f
con crisis de hipopnea con ronquido y
microdespertar, 180, 181f
hipnograma para determinar la estructura
del sueño, 179, 180f
despertares de manera precisa, 179
frecuencia cardíaca, 179
movimientos de piernas, 179
presencia de pausas respiratorias, 179
ronquido, 179
saturación de oxígeno, 179
identificación de somnolencia y rebotes de
sueño MOR, 179
información cardiovascular, 179
neurológica o respiratoria, 177
sueño normal, 177
MOR, 177
no MOR, 177
ligero, 177
profundo, 178
vigilia, 177
movimientos erráticos en el
electrooculograma, 177
técnica polisomnográfica, 178
724 Índice
Polisomnografía, sueño normal (Cont.)
diagnóstico, erecciones del pene, 178
medición de dióxido de carbono, 178
pHmetría, 178
equipo con dos canales, ronquido y flujo
aéreo nasal, 179
variables registradas en estudio respiratorio,
178
electrocardiograma, 178
electroencefalograma, 178
electromiograma (mentón y tibial
anterior), 178
electrooculograma (ambos ojos), 178
flujo aéreo buconasal, 178
micrófono para grabar ronquido, 178
movimientos respiratorios (abdomen y
tórax), 178
oximetría de pulso, 178
Posturografía, 170
aplicación clínica, 171
alcoholismo crónico, 171
caída en el adulto mayor, 171
simuladores, 172
trastornos centrales, 171
vértigo postraumático, 172
aspectos técnicos, 171
esteatocinesigrama estática, 171, 171f
bases fisiológicas, 170
centros de masa, de gravedad y de
presiones, 170
y potenciales provocados miógenos, 172
aplicación clínica, 173
dehiscencia del conducto superior, 173
enfermedad de Ménière, 173
neuronitis vestibular, 173
schwannoma vestibular, 173
sistema nervioso central, 173
aspectos técnicos, 172
bases fisiológicas, 172
colocación de electrodos, 172
ejemplo, 172f
interpretación, 172
amplitud, 173
latencia, 172
morfología, 172
Potencial(es), endococlear, 72
microfónicos cocleares, 72
provocados miógenos, 172
aplicación clínica, 173
dehiscencia del conducto superior, 173
enfermedad de Ménière, 173
neuronitis vestibular, 173
schwannoma vestibular, 173
sistema nervioso central, 173
aspectos técnicos, 172
bases fisiológicas, 172
colocación de electrodos, 172
interpretación, 172
amplitud, 173
latencia, 172
morfología, 172
Presión intratorácica (signo de Hennebert),
173
Proceso frontonasal, 1
Proteína(s), bacterianas, 100
calcipéxica de Wassermann, 82
transportadora, 82
de compuestos yodados, 80
Proteus mirabilis, 99
Prueba(s), alergológicas, 124
derivas o seguimiento ocular, 166
función cerebelosa, 137
lóbulo floculonodular, 137
paleocerebelo, 137
marcha de Babinski, 137 Reflejo estapedial, 148. Véase también Valoración
para alergias a inhalantes, 94 audiológica básica
in vitro, 94 alteración del reflejo, contralateral, 149
intradérmica, 94 ipsolateral, 149
dilucional, 94 afección del VIII par, 149
Prick, 94 enfermedad del oído medio, 149
provocación nasal, 124 valoración del nervio facial, 149
olfatometría, 124 características estudiadas, 149
Rinne, 135, 136 acortamiento del reflejo, 149
rinológicas especiales, 123 ausencia del reflejo, 149
rinomanometría acústica, 123 fatigabilidad, decaimiento del reflejo, 149
Romberg, 136-137 fenómeno encendido-apagado (on-off ), 149
Schwabach, 135, 136 latencia del reflejo, 149
sensibilizada de Romberg, 137 vía del arco reflejo, 148
serológicas, 124 Reflujo gastroesofágico, enfermedad por
Weber, 135, 136 (reflujo laringofaríngeo),
Prurito, faríngeo, 91 626-630
ótico crónico, 90 datos clínicos, signos y síntomas, 627
Ptialismo, 130 aclaramiento faríngeo crónico, 628
Puente nasal deprimido, 232 disfonía, 628
dolor faríngeo, 628
fatiga vocal, 628
Q flujo retronasal, 628c
Queiloplastia unilateral, 621 sensación de cuerpo extraño en faringe,
Quemaduras en cabeza y cuello, 603-609 628c
de espesor, parcial o lesión dérmica, 603, 604 voz quebrada, 628c
total, 603, 604 datos de laboratorio, gabinete e imagen, 628
destello relacionado con explosión, 603 endoscopia esofagogástrica, 629
electricidad, 604 endoscopia laríngea, 628
fuego, 603, 604f esofagograma con fluoroscopia y
líquido caliente no combustible, 603 maniobra de Valsalva, 629
superficial, 603 pHmetría ambulatoria de 24 h con doble
tratamiento, primario, 604 probeta, 629
fases, 604 prueba terapéutica con IBP, 629
regiones, 605 definición, 627
secundario, 606 enfermedad por reflujo gastroesofágico,
Queratitis obliterante, 654 627
Quinolonas, fibrosis quística, 101 reflujo gastroesofágico, 627
infecciones respiratorias, 101 reflujo laringofaríngeo, 627
otitis media, 101 diagnóstico diferencial, 629
Quiste(s), branquiales, 15 enfermedades relacionadas con el reflujo
conducto tirogloso, 195 laringofaríngeo, 628c
dermoide, 211, 221 asma, 628c
epidermoide, 221 carcinoma laríngeo e hipofaríngeo, 628c
preauriculares, 15 edema de Reinke, 628c
Thornwaldt, 220 estenosis laringotraqueal, 628c
tiroglosos, 8 estenosis subglótica, 628c
faringitis crónica, 628c
globo faríngeo, 628c laringitis
R crónica, 628c laringoespasmo
Rabdomiosarcoma, 648, 648f, 654 paroxístico, 628c otitis media con
Radiación, 443 derrame, 628c
Radiobiología, 698 pólipos y nódulos de cuerdas vocales, 628c
Radiografía simple, 186-189 síndrome de muerte infantil súbita, 628c
hueso temporal, posición de Schüller, 188, sinusitis crónica, 628c
188f Regurgitación faríngea o bucal, 494c
posición de, Caldwell, 187, 187f Reissner, membrana, 38
Waters, 187, 187f Repliegue(s), aritenoepiglóticos, 52
perfilograma, 187, 187f de tejidos blandos, 52
proyección oblicua de Stenvers, 188, 188f falciforme de Dittel, 57
senos paranasales, lateral de rinofaringe, 186 interaritenoideo (ariaritenoideo), 53
proyección, lateral, 186f, 207f membranosos, 53
Towne, 187, 188f Resecabilidad del tumor, 197, 201
tejidos blandos del cuello, 188, 188f Resonancia magnética (RM), 220-225
Radioterapia y quimioterapia en tumores de angiorresonancia, difusión, 221
cabeza y cuello, 697-700 características de las secuencias y sus
coadyuvante, 699 indicaciones en cabeza
concomitante, 699 y cuello, 220-221
de inducción, 699 alta resolución, 221
para preservación de órganos, 699 FSE T2, 220
ventajas, 698 FLAIR, 221
de la cirugía, 698 gadolinio en T1, 221
Ramas del nervio facial, 20f SE T1, 220
Reducción de la viscosidad sanguínea, 110 SPGR, 221

técnica de supresión de grasa en T1, 221,
221f
T2, 221
desventajas generales de la, ante la TC, 220
contraindicada en, implantes
paramagnéticos, 220
en pacientes con marcapaso, 220
mayor costo de los estudios, 220
menor disponibilidad de equipos, 220
indicaciones generales, 221
características de las lesiones, 222
inflamación, 225
neoplasias, 222-223
cambios en los planos grasos, 223,
223f
cambios óseos, 224
carcinoma epidermoide transglótico,
224f
cavidad de Meckel, 224
enfermedad ganglionar, 225, 225f
estesioneuroblastoma, 223f
hipervascularidad, 223, 224f
en lesiones de la base del cráneo, 222
macizo facial, 222
órbitas, 222
paciente con síndrome de Pendred, 222f
ventajas de la, sobre la TC, 220
Respiratoria, estudios en función, 65
rinomanometría, 65
Retención urinaria, 103
Retículo, endoplásmico, 81
sarcoplásmico, 111
Rinitis alérgica, 90, 93, 104, 108, 115, 122,
239-245
alimentaria, 90
causas de, ácaros, 240
animales domésticos, 240
flores y árboles, 240
hongos, en casas frías y húmedas, 240
pólenes de hierbas, 240
polvo, 240
de cucaracha, 240
corticoesteroides intranasales, 243
datos epidemiológicos, 239
causa multifactorial, almohadas de plumas,
240
humedad en las paredes, 240
inadecuada higiene de la vivienda, 240
nivel socioeconómico, 240
tabaquismo activo y pasivo, 240
diagnóstico diferencial, 240
rinitis, eosinófila, 241
hormonal, 241
medicamentosa, 240
vasomotora, 240
fisiopatología, 240
fase tardía, 240
mediadas por IgE, 92
por, alcohol, 92
humos, 92
perfumes, 92
tabaco, 92
tinta de periódicos, 92
relacionada con enfermedades de la vía
respiratoria, 240
adenoiditis, 240
amigdalitis, 240
asma bronquial, 240
hipertrofia adenoidea, 240
otitis media, 240
rinosinusitis aguda y crónica, 240
síntomas clínicos, estornudos paroxísticos,
240
obstrucción nasal, 240
Índice 725
prurito, de conjuntivas oculares, 240 cuerpos extraños, 250
del paladar, 240 desviaciones del tabique, 250
nasal, 240 hipertrofia adenoidea, 250
rinorrea hialina, 240 rinitis alérgica, 252c
tos crónica, 240 tumores nasofaríngeos, 250
medicamentos para, y sus dosis, 241c exámenes radiográficos, 250
otros síntomas menos frecuentes, 240 eosinófilos en moco nasal y periféricos,
pruebas diagnósticas, in vivo, de Prick 250
(punción), 240 exploración física, 250
intradérmica dilucional, 240 fisiopatología, 249
in vitro de ELISA o RAST, 240 frecuencia de ocurrencia, 250c
reacción de hipersensibilidad tipo I (Gel y sintomatología, obstrucción nasal, 249
Coombs), 244 rinorrea acuosa abundante, 249
tratamiento, 241 tratamiento, médico, 250
control del medio, 241 antihistamínicos tópicos o generales,
reducir o evitar alergenos, 241c 250
ácaro de polvo, 241c bromuro de ipratropio, 250
cucarachas, 241c descongestionantes tópicos, 250
moho interior, 241c pelo esteroides tópicos, 250
de animal, 241c quirúrgico, 250
polen/moho exterior, 241c cauterización de cornetes, 250
estabilizadores de los mastocitos, 243 neurectomía del vidiano, 250
anticolinérgicos, 243c, 244 turbinectomías, 250
antileucotrienos, 244 turbinoplastias, 250
omalizumab, 244 Rinofaringe, 50
farmacoterapia, 241 Rinomanometría, 68, 174-176. Véase también
antihistamínicos, 242c, 243 Fisiología nasal
corticoesteroides tópicos, 243 acústica, 65, 68-69
descongestionantes, generales, 243 , 243c medición de la resistencia nasal (presión
tópicos, 243 transnasal), 174
esteroides orales, 243 prueba funcional previa a la cirugía nasal, 68
inmunoterapia, 244 resistencia nasal residual, 175f
reducción de cornetes (turbinoplastia), 244 valoración de la permeabilidad nasal, 174
Rinitis medicamentosa, 115 y rinometría acústica, 175
Rinitis no alérgica, 249-253 tratamiento, médico, esteroides tópicos, 176
atrófica, 251 quirúrgico, adenoidectomía, 176
causas de, por Klebsiella ozaenae, 251 cornetes (hipertrofia de cornetes), 176
definición, 251 desviación del tabique, 176
diagnóstico, atrofia de la mucosa nasal, 251 paladar (apnea obstructiva durante el
exploración física, 251 sueño), 176
frecuencia en ancianos, 251 Rinoplastia, 68
sintomatología, 251 Rinorrea, 122
obstrucción nasal, 251 Rinoscopia anterior, 121
tratamiento, glicerina o aceites, 251 Rinoseptoplastia, 109
rifocina, 251 Rinosinusitis, 268, 291
con síndrome de eosinofilia, 249 aguda, 291, 292
definición, 249 complicada, 291
diagnóstico, 251 crónica, 291
etiopatogenia, 251 micótica, 316
exploración física, 251 subaguda, 291
frecuencia, 249 Ritidectomía, 109
sintomatología, hiposmia, 251 Rosenmüller, fosa, 47
rinorrea hialina, 251
tratamiento, antihistamínicos, 251
descongestionantes nasales, 251 S
esteroides tópicos, 251 Saliva, composición, 77
hormonales, 251 función(es), 77
definición, acromegalia, 251 barrera en contra de enzimas proteolíticas,
hipotiroidismo, 251 77
diagnóstico, hipotiroidismo, 251 efectos antibacterianos, 77
exploración física, congestión nasal, 251 formación del esmalte dentario, 77
sintomatología, obstrucción nasal, 251 homeostática, 78
rinorrea hialina, 251 hormonal, 78
medicamentosa, 252 factor de crecimiento nervioso, 78
otras rinitis no alérgicas, 252 lubricación y protección de la cavidad
degustación, 252 bucal, 77
emocionales, 252 Salivación excesiva, 494c
ocupacionales, 252 Santorini, músculo risorio, 19
prevalencia, 249f Sarampión (manchas de Köplick), 129
vasomotora, 249 Sarcoidosis, 215, 341, 344
causas, 249 Sarcoma osteógeno-condrosarcoma, 648
definición, 249 Schwannoma vestibular, 173
diagnóstico, 250 Seno(s), branquiales, 15
diferencial, atresia de coanas, 250 esfenoidal, exploración endoscópica, 123
726 Índice

Seno(s), (Cont.) Young, 246 diagnóstico, 303

frontal, exploración endoscópica, 128 Sinusitis, aguda, 291-293 tomografía computarizada, 303
maxilar, diagnósticos en etapas tempranas, clasificación, 291 sintomatología, 303
enfermedades inflamatorias, rinosinusitis, aguda, 291 absceso subperióstico, 303
128 complicada, 291 disminución de la agudeza visual, 303
infecciosas y tumorales, 128 crónica, 291 edema palpebral, 303
paranasales, embriología de, 2 recurrente, 291 tratamiento, 303
estructuras craneofaciales, 2 subaguda, 291 óseas, 307
etmoidal, 2 complicaciones, del sistema nervioso osteomielitis (y osteítis), 307
laberinto etmoidal, 2 central, 293 tratamiento, 307
maxilar, 2 absceso epidural e intracraneal, 293 antibioticoterapia prolongada con
maxiloturbinal, 2 absceso subdural, 293 nafcilina, 307
metodología de la exploración, 122 meningitis, 293 desbridamiento óseo, 307
Septoplastia, 68 locales, abscesos de tejidos blandos, 292 técnica osteoplástica con obliteración
Sequedad labial, 236 fístulas, 292 de la cavidad, 307
Sialoadenitis, 193 mucoceles, 292 trepanación o frontoetmoidectomía, 307
Sialofagia, 130 osteomielitis, 292 signos clínicos y síntomas, alteraciones en
Sialogammagrafía, 198 pioceles, 292 la agudeza visual, 302
Sialorrea, 130, orbitarias, celulitis orbitaria, 292, 293 edema o eritema palpebral, 302
en enfermedad de Parkinson, 130 trombosis del seno cavernoso, 293 cefalea intensa acompañada de
Sida, manifestaciones otorrinolaringológicas, estudios de laboratorio y gabinete, 292 irritabilidad, 302
616 tomografía computarizada, 292 irritación meníngea, 302
Sífilis (dientes de Hutchinson), 129 fisiología, 291 trombosis del seno cavernoso, 305
tardía, 122 cuerpos extraños, 291 cuadro clínico, 305
Signo de Hennebert, 173 deformidad del tabique, 291 diagnóstico, resonancia magnética, 306
Sincondrosis esfenooccipital, 215, 218 discinesia ciliar, 291 tomografía computarizada, 306
Síndrome(s), Apert, 632 fibrosis quística, 291 exploración física, 306
Adams-Oliver, 632c hipertrofia, adenoidea, 291 tratamiento, 306-307
apnea obstructiva, 132 de cornete, 291 anticoagulantes, 307
Binder o hipoplasia nasomaxilar, 232 inmunodeficiencia, 291 corticoides, 307
Bregeat, 474c normal de los senos paranasales, 291 crónica, 293-296 alérgica
Carpin, 91 pólipos nasosinusales, 291 micótica, 293 clasificación
Crouzon, 632 tabaquismo activo y/o pasivo, 291 histológica, 293
Cushing, 68 microbiología, Haemophilus influenzae, 291 complicaciones, del sistema nervioso
demenciales, 132 Streptococcus pneumoniae, 291 central, 295
DiGeorge, 16 Moraxella catarrhalis, 291 absceso epidural e intracraneal, 295
Down y malformaciones craneofaciales, Staphylococcus aureus, 291 absceso subdural, 295
631-633 síntomas, mayores, 292c meningitis, 295
craneosinostosis, 632 dolor facial, 292c locales, abscesos de tejidos blandos, 295
labio leporino y paladar hendido, 632 obstrucción nasal, 292c mucoceles, 295
secuencia de Pierre-Robin, 633 rinorrea, 292c pioceles, osteomielitis, 295
síndromes, Apert, 633 menores, cefalea, 292c orbitarias, celulitis orbitaria, 295
Crouzon, 632 congestión facial, 292c trombosis del seno cavernoso, 295
Fraser, 232 dolor de arcada dentaria, 292c factores que influyen en el desarrollo, 295c
Goldenhar, 232 fatiga, 292c ambientales, 295c
Gradenigo, 377 fiebre y/o ataque al estado general, 292c microorganismos, 295c
Gusher, 7 halitosis, 292c químicos nocivos (tabaquismo), 295c
irritabilidad, 91 hiposmia o anosmia, 292c medicamentos (rinitis medicamentosa,
Kartagener, 246 tratamiento médico, 293 cocaína), 295c
Kellman (hipogonadismo hipogonadotrópico), antibioticoterapia, 293 cirugía, 295c
68 complicaciones, 302-307 traumatismos, 295c
Klippel-Trenaunay, 474c alteraciones inmunitarias generales o del paciente, 295c
Maffucci, 474c selectivas, 302 anatómicos, 295c
muerte infantil súbita, 628, 628c intracraneales, 304 disfunción mucociliar adquirida
nevo azul en tetina de goma, 474c absceso cerebral, 304, 305f (rinitis atrófica), 295c
Parkes-Weber, 474c diagnóstico, resonancia magnética, 305 neoplásicos, 295c
Pierre-Robin, 16 tomografía computarizada, 305 generales del hospedador, 295c
Pfeiffer, 632 empiema subdural, 304 alergias, 295c
Ramsay-Hunt, 357 meningitis, 304 disfunción, endocrina (hipotiroidismo),
rinítico, fisiopatología de las manifestaciones morbimortalidad, 304 295c
alérgicas, 90-91 síntomas relacionados con hipertensión mucociliar (síndrome Kartagener),
anosmia, hiposmia y cacosmia, 91 intracraneal, 304 295c
cefalea, 91 cefalea, 304 enfermedades neurológicas
estornudos paroxísticos en salvas, 91 deterioro del estado mental, 304 (Alzheimer), 295c
obstrucción nasal, 91 rigidez de la nuca, 304 genética, 295c
polinosis por gramíneas, 91 toxiinfección, 304 inmunodeficiencias, 295c
prurito nasal, 91 tratamiento, antibióticos parenterales, 305 otros, barotrauma, 295c
rinorrea profusa acuosa y clara, 90 orbitarias, 302 cuerpos extraños (sondas
síntomas, bucofaríngeos, 91 clasificación de Chandler, 303 nasogástricas), 295c
oculares, 91 absceso subperióstico, 303 natación, 295c
Sjögren, 68, 194 edema inflamatorio o celulitis fisiopatología, 293
Treacher-Collins, 15, 369, 432 preseptal, 303, 303f permeabilidad de los orificios, 293
van der Hoeve-de Kleyn, 394 infiltración difusa de bacterias, 303 estudios de laboratorio y gabinete, 294-295
Von Hippel-Lindau, 474c trombosis del seno cavernoso, 303, 304f tomografía computarizada, 295
 Índice 727

microbiología, 293-294 disección de túneles, 264 pico de presión del timpanograma (TTP),
Corynebacterium spp, 294 ferulización interna, 265 146
Haemophilus influenzae, 293 reposición de fragmentos, 265 Timpanometría, 145
Moraxella catarrhalis, 293 resección de afecciones del tabique, 164 de altas frecuencias, 147
Pseudomonas aeruginosa, 294 sutura, 265 Tiroaritenoide, 53f
Staphylococcus aureus, 294 vasoconstricción, 264 Tiroglobulina (TGB), 80
Streptococcus epidermidis, 294 técnica quirúrgica en niños, 265 Tiroides, 52, 53, 80-82
sin pólipos, 293 intersinusal delgado, 32 cartílago, 83
tratamiento, 295 musculomembranoso, 42 hipófisis, 81
antibioticoterapia, 295 nasal (válvula septal), 66 funciones generales, 81
antihistamínicos, 295 perforaciones, 341-343. Véase Perforaciones absorción de carbohidratos y proteínas
corticoesteroides, 295 anteriores, 341f en tubo digestivo, 81
descongestivos, 295 causas, absceso del tabique, 341 catabolia del tejido graso (lipólisis), 81
inmunoterapia, 295 inflamatorias, granulomatosis de Wegener, crecimiento óseo tardío y maduración
terapia de apoyo, 295 341 pulmonar, 81
Sistema(s), gastrointestinal, 102 lupus, 341 desarrollo fetal y primeras etapas del
inmunitario, 93, 94 sarcoidosis, 341 desarrollo, 81
linfohematopoyético, 96 traumatismo, contuso nasal externo síntesis de proteínas y glucógeno, 81
mucociliar, 91, 293 grave, 341 regulación, 81
reticuloendotelial, 201 digital recurrente, 341 síntesis, 80
Sjögren (xerostomía), 129 uso de, cocaína, 341 absorción, 80
Staphylococcus aureus, 88 esteroides nasales, 341 oxidación, 80
Sueño, MOR, 177, 178, 178f cuadro clínico, 341 a través de la enzima tiroperoxidasa, 80
no MOR, 177, 178f formación de costras, 341 deficiencia de tiroglobulina, 80
normal, 177 obstrucción nasal, 341 proteína transportadora de compuestos
Surco(s), branquiales, 13 diagnóstico, 341 yodados, 80
faríngeos, 16 enfermedades inflamatorias crónicas, 341 yodo, 80
nasolabial acortado, 16 exploración física, endoscopia nasal, 341 obtención del, agua y del mar, 80
subnasal corto, 236 rinoscopia, 341 y paratiroides, 59, 81-82
traqueoesofágico, 55 velocidad de sedimentación globular, calcitonina, 82
341 transformación de los osteoclastos en
traumatismos nasales, 341 osteoblastos, 82
T uso crónico de drogas, 341 células, oxífilas, 81
Tabique, cirugía, 263-267. Véase Cirugía de disección quirúrgica, 342f principales, 81
tabique localización del sitio donador, 342f estimulación de la formación de hueso
anatomía quirúrgica, 263 tratamiento, 341-342 nuevo, 81
inervación de la cavidad nasal, 263 anastomosis microvascular, 343, 343f inervación, nervio simpático cervical, 59
parasimpática, 264 irrigaciones nasales, 341 ramas del X par craneal, 59
sensitiva, 263 rinoplastia, 342 irrigación, 59
simpática, 263 Talio 201, 197 arteria tiroidea, inferior, 59
riego del tabique nasal, 263 Tallo encefálico, 68 media, o tiroidea de Neubauer, 59
síntomas, 264 TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas, 90 superior, 59
cefalea (con frecuencia frontonasal), Técnica de López Infante, 274, 274f metabolismo del calcio, 59
264 Tejido(s), fibrocartilaginoso, 35 modo de acción celular, 81
disfonía intermitente, 264 infraorbitarios hipodesarrollados, 236 músculos infrahioideos, 59
halitosis, 264 Teoría, mecánica (fenómeno de Bernoulli), 246 regulación, 82
hiposmia, 264 mioelástica aerodinámica, 85 vitamina D, 82
infecciones recurrentes de vías vasomotora, 246 Tiroiditis, aguda supurativa, 190
respiratorias superiores, 264 Terapia foniátrica de los problemas de la voz, autoinmunitaria de Hashimoto, 190
obstrucción nasal, 264 596-597 de De Quervain, 190
odinofagia crónica, 264 estudios acústicos de alta calidad, 596 granulomatosa o de células gigantes, 534
plenitud aural, 264 flujo aéreo por métodos, 596 Hashimoto, 531, 534
rinorrea anterior y posterior, 264 hiperfunción de cuerdas vocales, edema de subaguda granulomatosa de De Quervain, 190
ronquido, 264 Reinke, 596 Tiroxina, 9
sequedad de mucosa bucal, 264 granulomas, 596 globulina fijadora, 80
complicaciones, 266 nódulos vocales, 596 Tomografía computarizada (TC), 204-219
hematomas, 266 pólipos en fases iniciales, 596 axial, a nivel del seno maxilar, 205f
perforaciones del tabique, 266 hipofunción de una o de ambas cuerdas base de cráneo, 204, 215
cauterización repetida bilateral, 266 vocales, 597 anatomía topográfica, 215
cocaína, 266 insuficiencia del cierre glótico de diverso piso anterior, 215-216
enfermedades granulomatosas, 266 origen, 597 piso medio, 216
traumatismo, 276 parálisis unilaterales, 597 agujero rasgado (foramen lacerum),
indicaciones, 264 parámetros de la voz, frecuencia fundamental 216
apnea obstructiva durante el sueño, 264 (Fo), 596 fosa pterigomaxilar, 216, 216f
epistaxis, 264 Jitter (la variable de la frecuencia), 596 piso posterior, 216
exposición para cirugía endoscópica de Shimmer (la variable de la intensidad), 596 relaciones del piso medio del cráneo-vías
senos paranasales, 264 tratamientos foniátricos, farmacológicos, neurovasculares, 217c
neuralgia de Sluder, 264 596 enfermedades, 218
obstrucción nasal, 264 quirúrgicos, 596 condrosarcoma, 218
problemas especiales en septoplastia, 266 Tetrofosmina-99mTc, 197 cordoma, 218
septoplastia endoscópica, 265 Timpanoesclerosis, 210 displasia ósea fibrosa de etmoides, 215f
técnica quirúrgica en adultos, 264 Timpanograma, 145 encefaloceles, 218
anestesia local con sedación o anestesia análisis cuantitativo, 146 meningoencefaloceles, 218
general, 264 gradiente/amplitud, 147 cuello, 210-212
728 Índice

Tomografía computarizada (CT) (Cont.) control respiratorio durante el sueño, 500 radiografías de cuello, laringoscopia y
cuello (Cont.) cuello de 17 pulg o 40 cm como factor, 504f broncoscopia, 523
anatomía y trastornos radiográficos por resonancia magnética para valoración de vía indicaciones para cirugía inmediata, 523
espacios, 210 aérea, 504f aparición de soplos, 523
capa, media de la aponeurosis profunda (o ronquido, 501 choque hipovolémico, 523
visceral), 212 síndrome de resistencia aumentada de la déficit neurológico, 523
profunda de la aponeurosis profunda, 213 vía aérea superior, 501 hemomediastino, 523
superficial de la aponeurosis profunda, cuadro clínico, 501-502 hemorragia activa (arterial o venosa),
210 espacio cefalea matutina, 501 523
bucal, 212 espacio somnolencia diurna excesiva, 502, 503c hemotórax, 523
masticador, 211 espacio síndrome de apnea-hipopnea obstructiva obstrucción de la vía aérea, 523
parotídeo, 210 durante el sueño, 502f inicial, 523
ganglios linfáticos, 214 sueño irregular, 501 cricotiroidotomía quirúrgica, 523
hueso temporal, 206 modalidades terapéuticas, 505, 506f traqueostomía o cricotiroidotomía con
anatomía radiográfica, 209 láser CO2, 505 aguja, 523
agujero yugular, 209 radiofrecuencia, 505 valoración diagnóstica, 523
cadena osicular, 209 técnica diagnóstica, 502 arteriografía, 523
conducto auditivo, externo, 209 índice de Epworth, 503c endoscopia flexible y rígida, 523
interno, 209 sueño normal, 499 facial, 109
punta de peñasco, 209 hipnograma normal, 499f fórceps al nacimiento, 424c
cortes axiles, 206-210 porcentaje de diferentes etapas de, según fracturas, longitudinales, 424c
a nivel de la cóclea, 207f edades, 500, 500c transversas, 424c heridas
conducto auditivo externo, 207f tomografía computarizada de nariz y senos penetrantes, 424c
golfo de la yugular, 207f paranasales, 505f intubaciones traumáticas, 582
punta de peñasco, 210 valoración clínica, 503f laríngeo, 571-574
a nivel del conducto auditivo interno Traumatismo(s), accidentes automovilísticos, anatomía básica, 571
(CAI), 207f cabeza 582, 583f cerrado, 572
del martillo, 207f conductos acústico y sonoro, 400-401 accidentes automovilísticos, 572
semicirculares, 207f cuerpo del cuadro clínico, 400 fractura del cartílago hioides, 572
yunque, 207f diagnóstico, 401 multifragmentación del cartílago, 572
cortes coronales, 208, 215f audiometría de tonos puros con complicaciones, 574
indicaciones, 209 logoaudiometría, 401 estenosis, 574
senos paranasales, 204 fisiopatología, 400 granulomas, 574
cortes axiles, 204 características del ruido, 400 pérdida de la vía aérea permeable, 574
a nivel, de celdillas etmoidales, 205f tratamiento, 400 distribución y frecuencia, 571
del seno, esfenoidal, 205f preventivo, 400 exploración y estudios, 573
maxilar, 205f protectores auditivos, orejeras endoscopia laríngea flexible, 573
cortes coronales, 204 circulares, 401 inspección, 573
a nivel del, complejo osteomeata, 205f tapones auditivos, 401 palpación, 573
seno esfenoidal, 205f tapones de conducto o semiaurales, 401 tomografía computarizada, 573
reconstrucción en el plano sagital, 206f terapéutico, 400 inhalación, 572
Tos seca, prurito faríngeo, 91 auxiliares auditivos eléctricos, 401 durante un incendio, 572
sin expectoración, 114 craneales, 352 ingestión de cáusticos, 572-573
Toxoplasma gondii, 88 cuello, 521-525 penetrante, 572
“Trampa del yodo”, 80 clasificación de las heridas, 522 armas de fuego, 572, 572f
Traqueítis alérgica, 92 abiertas, 522 heridas punzantes y punzocortantes, 572
Trasplante renal, 104 cerradas, 522 síntomas, afonía, 573
Trastornos del olfato, 122 contusas, 522 disfagia, 573
alcoholismo, 122 penetrantes, 522 disfonía, 573
diabetes mellitus, 122 por aspiración, 522 disnea, 573
enfermedad de, Alzheimer, 122 superficiales, 522 dolor, 573
Parkinson, 122 yatrógena, 522 tratamiento, 573-574
hiposmia, 68 zonas del cuello, 522f yatrogenia, 573
hipotiroidismo, 122 problemas del, y muerte súbita o temprana, intubación bucotraqueal prolongada, 573
poliposis nasal, 122 521 nasal, 322-324
presbiosmia, 122 tratamiento, 523 clasificación de fracturas, 323
procesos, agudos (coriza, rinitis), 122 conducta durante la cirugía, 524 Rohrich, 323
crónicos (pólipos, hipertrofia de los lesiones, glándulas, 524 compleja (huesos nasales y tabique), 323
cornetes), 122 nervios, 525 hematoma del tabique coexistente, 323
procesos patológicos, 68 óseas, 525 laceraciones nasales, 323
carencias nutricionales, 68 vasculares, 524 conminutas, 323
degenerativos, 68 arterias, 524 bilateral, 323
factores metabólicos, 68 venas, 524 frontal, 323
infecciones, 68 vía aérea superior, 524 unilateral, 323
inflamación, 68 hipofaringe y esófago, 524 nasoorbitoetmoidales, 323
inhalaciones tóxicas, 68 laringe, 524 simple, bilateral, 323
tabaquismo, 122 tráquea, 524 unilateral, 323
tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio, consideraciones del acceso quirúrgico, Stranc y Robertson, 323
cocainismo), 122 523 deformidad nasal postraumática, 322
traumatismos craneoencefálicos, 122 exámenes complementarios, arteriografía edema postraumático, 322
tumores neurológicos, 122 carotídea, 523 intoxicación etílica o consumo de drogas,
Trastornos respiratorios del dormir, 499-507 esofagograma con medio de contraste 322
alteraciones en el macizo facial como hidrosoluble y endoscopia, lesiones del tabique no diagnosticadas,
agentes favorecedores, 504f 523 322
 Índice 729

férulas nasales, 324 Trompa de Eustaquio y su patología funcional, características de la tumoración, 509
disminución de la formación de edema, 386-390 congénitos y del desarrollo, 511
324 anatomía de oído externo, medio e interno, malformaciones vasculares, 511
protección de pirámide nasal, 324 387 quiste(s), branquial, 511
impacto lateral, 323f aspectos anatómicos, 386 del conducto tirogloso, 511
síntomas y signos, 322 aparato motor de la trompa, 388 dermoides, 511
crepitación ósea, 322 constitución, 387 sebáceos y epidérmicos, 511
dolor o hipersensibilidad de la zona, mucosa, 387 exámenes de laboratorio y gabinete, 510
322 pared, fibrocartilaginosa, 387 ecografía, 510
edema, 322 ósea, 387 gammagrafía, 510
epistaxis, 322 dirección, 386 punción con aguja fina, 510
equimosis, 322 anatomía del espacio parafaríngeo, 387f resonancia magnética, 510
obstrucción nasal, 322 división, situación, forma y calibre, 386 tomografía, axil computarizada, 510
tratamiento, analgésicos tipo acetaminofén, orificio faríngeo, 387 por emisión de positrones, 510
323 segmento fibrocartilaginoso, 387 exploración física, 509
antiinflamatorios, piroxicam, 323 orificios de la trompa de Eustaquio, 387 infiltración de piel, 509
hielo local, 323 relaciones, 388 movilidad de la tumoración, 509
posición semisentada, 323 segmento, fibrocartilaginoso, 388 número y tamaño de las tumoraciones, 510
Traumatismo facial y fracturas craneofaciales, óseo, 388 por traumatismo, 511
325-331 vasos y nervios, 388 primarios, 511
ABC del, 327 fisiología, 388 del cuerpo carotídeo, 511
accidentes, automovilísticos, 325 métodos de estudio, 389 lipomas, 511
industriales, 325 bomba de presión del impedanciómetro, neurógenos, 511
agresión física interpersonal, 325 389 tiroides, 511
clasificación de las fracturas faciales, 327 tratamiento, 389 síntomas agregados, 510
alta energía, 328 Triyodotironina, 9, 80 glomus timpánico y/o yugular, 970
baja energía, 328, 330f Tubérculo de Chassaignac, 132 malignos de nariz y senos paranasales,
localización del sitio de fractura, 328 Tuberculosis, 341, 347, 369 644-653
tercio inferior, 329 Tullio, fenómeno, 173 diagnóstico, 644
fracturas de mandíbula, 329 Tumor(es), ángulo pontocerebeloso, 353 epitelial-glandular (ectodermo), 646
ortopantomografía, 331f benignos de nariz y senos paranasales, adenocarcinoma, 646
tercio medio, 328 638-643 carcinoma, adenoideo quístico, 646
fracturas, de malar o cigomáticas, 329, auxiliares de diagnóstico, 638 epidermoide, 646
329f angiografía, 639 estudios de imagen, 645
nasales, 328, 329f biopsia, 639 angiografía, 646
tercio superior, 328 resonancia magnética, 639 tomografía, computarizada, 645
fracturas del frontal, 328 tomografía computarizada, 639 por emisión de positrones 646
mediana energía, 328 corte coronal de angiofibroma juvenil, resonancia magnética, 645
principios de osteosíntesis y osteogénesis, 330 639, 639f ultrasonido, 646
cicatrización ósea, directa, 331 de origen epitelial, 639 exploración física, afección de pares
indirecta, 331 papilomas, fungiformes, 639 craneales, 644
tratamiento de pacientes con lesiones graves, invertidos, 639 masa intrabucal, facial o nasal, 644
325 vista endoscópica, 640f proptosis por tumor nasoorbitario, 645
cuidados definitivos, 756 nasales, 639 mesenquimatoso, 648
evaluación clínica, 326 oncocíticos, 640 angiosarcoma, 649
radiográfica y diagnóstico por imagen, 327 embriógenos nasosinusales, 640 fibrosarcoma, 649
proyección, Caldwell, 327 glioma, 640 hemangiopericitoma, 649
facial lateral, 327 meningoceles y meningoencefaloceles, linfoma nasosinusal, 649
submentoniana-vértice, 327 640 infiltración palatina por linfoma NH,
Towne, 327 quiste nasoalveolar o quiste mucoide del 650f
radiografía PA de Waters, 327 vestíbulo nasal, 640 no Hodgkin tipo NK, 650f
tomografía computarizada, 327 mesenquimatoso (partes blandas), 640 plasmocitoma extramedular, 650
examen, primario (ABC del traumatismo), angiofibroma juvenil nasofaríngeo, rabdomiosarcoma, 648
326 640, 641f etmoidoorbitario, 648f
secundario, 326 vista frontal, 641f sarcoma, de Kaposi, 649
preparación (coordinación), 325 hemangioma, 641 osteógeno-condrosarcoma, 648
signos y síntomas por fracturas faciales, leiomioma nasal, 641 neuroepitelial, 649
327c vista endoscópica, 641f carcinomas neuroendocrinos, 647
alteraciones visuales, 327c pólipo angiomatoso, 641 neuroblastoma olfativo, 644, 647f
asimetría facial, 327c rabdomioma, 642 estesioneuroblastoma, 647 clasificación
crepitación, 327c mesenquimatoso (tumores osteógenos), 641 de Kadish, 647 gammagrafía ósea con
hemorragia, 327c displasia fibrosa, 641 tecnecio-99, 647f ganglios linfáticos
hipoestesia, 327c osteoma, 642 cervicales o a
lesiones, de tejidos blandos, 327c neuroblastoma olfativo, 638, 639 distancia, 647
oculares, 327c odontógenos, 642 melanoma maligno de mucosas, 648,
maloclusión, 327c ameloblastoma, 642 648f
movilidad anormal, 327c vaina de los nervios periféricos, 642 otros tumores de glándulas salivales, 647
triage, 326 neurofibromas, 642 proptosis por tumor nasoorbitario, 645f
Trompa de Eustaquio, 4, 11, 36, 41 Schwannoma o neurilemoma benigno, sintomatología, dolor dental o facial, 644
faringotimpánica, 14 642 epistaxis, 644
Tromboflebitis, del seno sigmoides, 373c, 379 cervical(es), 508-513 obstrucción nasal, 644
dural, 303 adenopatías cervicales, 511-513 tratamiento, 651
Trombosis del seno cavernoso, 300, 302, 303, absceso cervical, 513 antrotomía sublabial, 651
304f adenitis granulomatosa, 513 maxilectomía, parcial, 651
730 Índice

Tumor(es), malignos (Cont.) carcinoma, folicular, 192 aspectos técnicos, 145 clasificación de
tratamiento (Cont.) papilar, 191 Jerger, 146, 146f consideraciones
total con o sin exenteración orbitaria, hiperplasia o bocio, 190 especiales en niños, 147 indicaciones de
651, 652f tiroiditis aguda supurativa, 190 estudio
rinotomía lateral, 651 lipomas, 195 impedanciométrico
radioterapia y quimioterapia, 652 quiste del conducto tirogloso, 195 (226 Hz), 147
nasofaríngeos, 250 Umbral, detectabilidad de la palabra, 144 pruebas especiales, 147
oído, 654-662 discriminación máxima, 144 función de la trompa de Eustaquio, 147
externo, benignos, 654 inteligibilidad, 144 permeabilidad de tubos
adenomas, 654 Uncinectomía, 308 transtimpánicos, 147
ceruminoma, 654 Uvulopalatofaringoplastia, 506 timpanometría, 145
condromas, 654 reflejo estapedial, 148
exostosis, 654 alteración del reflejo contralateral, 149
osteoma, 654 V artefactos, 149
queratitis obliterante, 654 Válvulas, nasales, 23, 66, 68 alteración del reflejo ipsolateral, 149
malignos, 654 turbinales, 66 afección del VIII par, 149
medio y mastoides, 655 Vaina carotídea, aponeurosis, 58 enfermedad del oído medio, 149
paraganglioma(s), 655 Valoración audiológica básica, 140-149 valoración del nervio facial, 149
timpánico, 655 audiometría tonal, 140 características estudiadas en el reflejo, 149
yugular, 656 altas frecuencias, 143 acortamiento del reflejo, 149
interno y del ángulo pontocerebeloso, 657 audiograma, 141 ausencia del reflejo, 149
meningiomas, 659 método, 141 fatigabilidad, decaimiento del reflejo, 149
schwannomas vestibulares, 658, 659 audición normal, 142 fenómeno encendido-apagado (on-off ),
epidemiología en México, 658 gap o brecha, 142 149
pruebas diagnósticas, 660 hipoacusia, 142 latencia del reflejo, 149
estudios de imagen, 660 procedimiento, 41 técnica, 148
potenciales provocados del tallo clasificación de las hipoacusias e vía del arco reflejo, 148
cerebral, 660 interpretación Valoración auditiva complementaria, 150-152
tratamiento, cirugía, 660 audiométrica, 142 potenciales provocados auditivos del tallo
medio y mastoides poco frecuentes, 656 grado de déficit auditivo, 142, 142f encefálico, 150
benignos, cartílago y hueso, 657 localización topográfica de la lesión, 142 evaluación de la audición, 151
tejidos blandos, 657 conductiva o de transmisión, 142 integridad de la vía auditiva, 151
epiteliales, benignos, 656 mixta, 142 monitoreo transoperatorio, 151
adenoma, 656 neurosensitivas o retrococleares, 142 respuesta auditiva de estado estable, 151
papiloma, 657 sensitiva o de percepción, 142 Valores de TSH, 9
malignos, 657 claves usadas (ASHA y ANSI), 142f Valsalva, maniobra, 645
carcinoide, 657 concepto de sonido, 140 Válvula nasal, cirugía, 272-275
carcinoma, adenoideo, 657 en el niño, 143 cuidados para evitar complicaciones, 275
células, basales, 657 ondas sonoras audibles, 140 fisiopatología, 273
escamosas, 657 propiedades del sonido, intensidad (I), 140 fisiología, 272
verrugoso, 657 bel (B), 140 objetivos de la, 273
malignos de tejidos blandos, 657 decibel (dB), 140 técnica, 273
hemangiopericitoma, 657 timbre, 140 cirugía, cabeza del cornete inferior, 275
Warthin, 194 psicoacústica, 140 cartílagos laterales superiores, 273
Wharton, 201 rango dinámico, 140 de cicatrices, 275
Turbinectomía, 68, 248 tono, 140 piso nasal, 275
Turbinoplastias, 250, 259 valoración supraliminal, 143 rama ascendente del maxilar, 275
estudio de las cortipatías (reclutamiento), tabique, 273
143 Valvulación liminal anterior, 236
U estudio del fenómeno neural Vasodilatadores periféricos, 110
Úlcera(s), corneales, 91 (adaptación), 143 betahistamina, 110
faringolaríngeas, 627 estudio de los fenómenos, 140-141 dinitrato de isosorbida, 110
o granuloma laringofaríngeo por contacto, alteraciones supraumbrales o enfermedad de Ménière, 110
628, 628c supraliminales, 141 histamina intravenosa, 110
Ultrasonido de cuello, 190-195 comprensión de la palabra, 141 niacina, 110
enfermedades inflamatorias bacterianas, 139 detección del umbral auditivo, 140 nilidrina, 110
sialoadenitis, 193 logoaudiometría o audiometría vocal, 143 papaverina, 110
sialolitiasis, 193 elaboración del material fonético, 143-144 Vasos labiales en el plexo de Kiesselbach, 26
síndrome de Sjögren, 194 interpretación, 144 Vértigo, 111, 117
neoplasias, 194 técnica, 144 periférico, entidades tributarias a cirugía en,
estructuras vasculares, 195 umbral, detectabilidad de la palabra, 144 457
paragangliomas, 195 discriminación máxima, 144 postraumático, 172
ganglios linfáticos cervicales, 194 inteligibilidad, 144 postraumático (fístula perilinfática), 457
enfermedad, inflamatoria, 194 utilidad clínica, 144 postural paroxístico benigno, 457
primaria, 194 impedanciometría, 145-148 recurrente, 90
metastásicos, 194 timpanograma, 145 tratamiento quirúrgico, 457-462, 462f
normales y reactivos, 194 análisis cuantitativo, 146 procedimientos conservadores, 457
glándula(s), paratiroides, 193 equivalente del volumen del conducto cirugía del saco endolinfático, 457
salivales, 193 (Vea), 146 desfuncionalización del conducto
parótida, 193 pico compensado de admitancia semicircular, lateral, 461
sublingual, 193 estática, 146 posterior, 460
submandibular, 193 pico de presión del timpanograma neurectomía, del nervio ampular
tiroides, 190 (TTP), 146 posterior, 460
adenoma, 190 timpanograma gradiente/amplitud, 147 vestibulares, 458

sellamiento de fístula perilinfática de
ventana oval, redonda, o
ambas, 461
procedimientos destructivos, 461
laberintectomía, transcanal, 461
transmastoidea, 461f, 462
y alteraciones degenerativas del equilibrio,
451-456
diagnóstico, 452-453
estudios, funcionales, 453
imagen, 453
laboratorio, 453
paraclínicos, 453
interrogatorio y exploración física, 456
entidades diagnósticas y tratamiento,
454
desequilibrio crónico, 455
enfermedad de Ménière, 454
laberintitis, 454
neuronitis vestibular, 454
schwannoma (“neurinoma”) vestibular,
454
vértigo, central agudo, 455
postural paroxístico benigno, 454
farmacología aplicada y bases del
tratamiento, 455
anticolinérgicos, 456
antidopaminérgicos, 456
antivertiginosos y antieméticos, 456
Vestíbulo nasal, 122
Vestibulotoxicidad, 118
Vía(s), aerodigestivas, 129
arco reflejo, 148
auditiva central, 72
nasales, 66
Videoestroboscopia y otros estudios
diagnósticos para trastornos
laríngeos, 183-185
análisis, acústico, 184
aerodinámico, 184
electroglotografía, 183-184
ERRNPHGLFREORJVSRWFRP
electromiografía, 183
fibroscopio flexible, 183
videolaringoestroboscopia, 183
fibroscopio flexible, 183
fuente de luz estroboscópica o
estroboscopio, 183
telescopio (70° o 90°), 183
Videolaringoestroboscopia, 183
fibroscopio flexible, 183
fuente de luz estroboscópica o estroboscopio,
183
Virus, inmunodeficiencia humana (VIH),
478, 693
paragripal, 96
respiratorio sincitial, 96
varicela-zoster, 425, 617
Vitamina, A, hendidura palatina, 619
C, 112
D, 81, 82
D3, 82
K, deficiencias de vitamina, 332
von Recklinhausen, enfermedad, 595
Von Troltsch, bolsa anterior, 37
Voz (fonocirugía), cirugía, 578-584. Véase
también Cirugía de la voz
(fonocirugía)
granulomas, 580
de la cuerda vocal izquierda, 581f
lesiones blancas, 582
de ambas cuerdas vocales, 582, 582f
nódulos vocales, 580
papilomatosis respiratoria recurrente, 582,
582f
parálisis, bilateral, 584
cordal en aducción, 583f
de las cuerdas vocales, 582-583
cartílago tiroides, 583f
cordal derecha, 583f
inyección de teflón en cuerda vocal
derecha, 583f
Índice 731
traumatismos, externos por accidentes
automovilísticos, 582, 583f
internos causados por intubaciones
traumáticas, 582
pólipo(s) vocal(es), 580
debilitación de la zona de implantación
del, antes de resección, 581f
hemorrágico de cuerda vocal derecha,
580f
resección del, con pinza de Saito, 581f
presbifonía, 584
quistes vocales, 581-582
de cuerda derecha, 581f
técnica de microlaringoscopia, 579
W
Wharton, orificio del conducto submandibular
o de, 42
Waldeyer, anillo linfático, 131
Wassermann, proteína calcipéxica, 82
X
Xerostomía, 346, 347f
crónica, 478
Y
Yodo, 80, 196
deficiencia de, bocio, 80
cretinismo, 80
iónico, 80
metabolismo del, intratiroideo, 196
Z
Zonas de peligro facial, 20c