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Profesora: Marta Torrens Melich

Psicopatología, alteraciones de conducta 
y
terapéutica del consumo de opiáceos
 
­ Marta Torrens MD, PhD ­
 
Head of Addiction Programme
Instituto de Neuropsiquiatría y Addicciones Parc de Salut Mar
Profesora Titular de Psiquiatría
Universitat Autònoma de Barcelona

Psicopatología, alteraciones de la conducta y terapéutica del
consumo de opiáceos

Los  trastornos  de  adicción  de  sustancias  psicoactivas

constituyen  una  de  las  prioridades  sociales  y  sanitarias  en
la actualidad debido a la grave conflictiva personal, familiar
y social que generan. A ello se añade la elevada prevalencia
de comorbilidad psiquiátrica (depresión, suicidio) y somática
(hepatitis B y C, infección por el VIH), lo que complica aún
más su correcto abordaje.

En  el  DSM  V  (Diagnostic  and  Statistical  Manual  of  Mental

Disorders,  DSM­  V)  de  la  Asociación  Americana  de
Psiquiatría  (APA)  se  han  eliminado  los  conceptos  de
dependencia y abuso (que aparecían en la versión del DSM
anterior) y se han sustituido por el de adicción, incluyendo
el criterio de craving  y conformando el capítulo Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos.

La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE­10) de la OMS presenta los criterios de dependencia y abuso,
así como la referencia al comportamiento de anhelo (craving).

Objetivos 

Estudiar las drogodependencias relacionadas con opiáceos (heroína), cocaína, drogas de síntesis, cannabis e
hipnosedantes y los trastornos que ocasionan.
Conocer las principales complicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas que producen estas sustancias.
Conocer los tratamientos más eficaces para cada caso en particular.

Copyright © Instituto de Altos Estudios Universitarios

Esquema conceptos básicos
1. Consumo de opiáceos y otras sustancias psicoactivas

El trastorno por abuso

El trastorno por
dependencia

1.1 El trastorno por abuso

En el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales versión V (Diagnostic  and  Statistical  Manual  of

Mental Disorders, DSM­ V) de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) los conceptos de dependencia y abuso se
sustituyen  por  el  de  adicción,  incluyendo  el  criterio  de  craving  como  en  la  CIE­10  y  conformando  el  capítulo
Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos estructurado en dos grandes grupos.

Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos (DSM­V) 

Trastornos relacionados con sustancias:
­ Trastornos por consumo de sustancias
­ Trastornos inducidos por sustancias (intoxicación, abstinencia
y trastornos mentales inducidos por sustancia) 

Trastornos no relacionados con sustancias:
­ Juego patológico
Si bien en el  DSM­V aparecen sustituidos por el de adicción, a efectos de estudio es conveniente  distinguir  los
patrones de abuso y dependencia, diferenciados según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE­10)
de la OMS.

El abuso se presenta al tomar una sustancia con fines distintos a los deseados o por una vía diferente a la que se
ha  prescrito.  Significa  el  consumo  de  cualquier  droga  ilegal  que  pueda  dar  lugar  a  daño  físico,  psicológico,
económico, legal o social tanto para uno mismo como para los demás.
Suele  empezar  como  uso  experimental,  progresa  al  uso  casual  y  paulatinamente  se  convierte  en  un  patrón  de
consumo más frecuente y serio. Aparecen problemas relacionados con el consumo de drogas en la escuela (faltas
injustificadas,  disminución  del  rendimiento,  problemas  de  disciplina...),  en  el  trabajo  (ausencias  sin  motivo)  y  en
casa (discusiones con la familia, violencia física).

Tabla 1. Criterios diagnósticos del abuso de substancias

Un patrón desadaptativo de consumo de substancias que comporta un deterioro o malestar
clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un
período de 12 meses:
(1) consumo recurrente de substancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el
trabajo, la escuela o en casa (p. ej. ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con
el consumo de substancias; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas
con la substancia, descuido de los niños o de las obligaciones de la casa). 
(2) consumo recurrente de la substancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente
peligroso (p. ej. conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la
substancia). 
(3) problemas legales repetidos relacionados con la substancia (p.ej arrestos por
comportamiento escandaloso debido a la substancia). 
(4) consumo continuado de la substancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o
recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la
substancia (p. ej., discusiones con la esposa en torno a las consecuencias de la intoxicación, o
violencia física).
Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de substancias de esta
clase de substancia.

 
Se dan problemas de tipo legal (arrestos por comportamiento escandaloso bajo los efectos de la
sustancia),  o  el  consumo  de  la  droga  en  situaciones  de  riesgo  físico,  como  puede  ser
conduciendo un automóvil.

1.2 El trastorno por dependencia

La  dependencia  aparece  con  la  conducta  compulsiva  de

consumir la droga. Este consumo compulsivo implica que el
individuo  tiene  la  necesidad  de  seguir  consumiendo  la
droga,  a  pesar  de  que  hayan  aparecido  problemas  graves
relacionados  con  ella.  Suele  acompañarse,  aunque  no
siempre, de la necesidad de aumentar la dosis para obtener
el  mismo  efecto  (tolerancia  farmacológica)  y  del
síndrome de abstinencia al cesar bruscamente el consumo
de la droga (dependencia física).

El  individuo  suele  ingerir  la  sustancia  en  cantidades

mayores  o  durante  más  tiempo  de  lo  que  pretendía  al
principio (por ejemplo beber hasta la embriaguez cuando la
idea era beber sólo una copa). Muchas veces la persona quiere dejar la droga, e incluso lo intenta varias veces, sin
conseguirlo. Suele dedicar mucho tiempo a obtener la sustancia, a tomarla y a recuperarse de sus efectos, hasta el
punto de que toda su vida gira en torno de la droga, y puede llegar al abandono del resto de actividades sociales,
laborales o de ocio.

Tabla 2. Criterios para el diagnóstico de dependencia de substancias
 Un patrón desadaptativo de consumo de la substancia que comporta un deterioro o malestar clínicamente
significativos expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un periodo continuado de
12 meses:
(1) tolerancia, definida por cualquiera de los ítems siguientes:
(a) una necesidad de aumentar la cantidad de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. 
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancias disminuyen claramente con su consumo continuado.
(2) abstinencia, definida por cualquiera de los ítems siguientes:
(a) el síndrome de abstinencia característico para la substancia (Ver Criterios A y B de los criterios diagnósticos
para la abstinencia de sustancias específicas).
(b) se toma la misma substancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
(3) la sustancia es consumida con frecuencia o en cantidades mayores o durante un período más largo del que se
pretendía inicialmente.
(4) existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la substancia.
(5) se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (por ej. visitar a
distintos médicos o desplazarse largas distancias) en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un cigarrillo detrás
de otro) o en la recuperación de los efectos de la substancia.
(6) reducción importante de actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la substancia.
(7) se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes
o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la
cocaína a pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una
úlcera).
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito:
0 Remisión total temprana 
0 Remisión parcial temprana 
0 Remisión total sostenida 
0 Remisión parcial sostenida 
2 En terapéutica con agonistas 
1 En entorno controlado
4 Leve/moderado/grave
Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 ó
2)
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)

 
El aspecto clave de la dependencia de una droga no es la existencia del problema sino más bien
la  incapacidad  de  abstenerse  del  consumo  de  la  droga  a  pesar  de  ser  consciente  de  las
dificultades que ésta acarrea.

Tabla 3. Trastornos relacionados con sustancias psicoactivas

Delirium Delirium
Dependencia Abuso Intoxicación Abstinencia por por Demencia
intoxicación abstinencia

Alcohol X X X X I A P

Alucinógenos X X X I

Anfetaminas X X X X I

Cafeína X

Cannabis X X X I

Cocaína X X X X I

Fenciclidina X X X I

Inhalantes X X X I P

Nicotina X X

Opioides X X X X I

Sedantes,
hipnóticos  X X X X I A P
o ansiolíticos

Varias
X
sustancias

Otros X X X X I A P
 Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos Disfuciones Trastornos
amnésicos psicóticos del de   sexuales del sueño
 
estado de ansiedad
ánimo
 
Alcohol P I/A I/A I/A I I/A

Alucinógenos I* I I

Anfetaminas I I/A I I I/A

Cafeína I I

Cannabis I I

Cocaína I I/A I/A I I/A

Fenciclidina I I I

Inhalantes I I I

Nicotina

Opioides I I I I/A

Sedantes, hipnóticos
P I/A I/A A I I/A
o ansiolíticos

Varias sustancias

Otros P I/A I/A I/A I I/A

* También trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (flashbacks).
Nota: X, I, A, I/A o P indican que la categoría es reconocida en el DSM­IV. Además, I indica que puede señalarse el especificador con
inicio  durante  la  intoxicación  (exceptuando  el  caso  de  delirium  por  intoxicación);  A  indica  que  puede  señalarse  el  especificador  con
inicio  durante  la  abstinencia  (exceptuando  el  delirium  por  abstinencia);  I/W  indica  que  puede  señalarse  el  especificador  con  inicio
durante la intoxicación o con inicio durante la abstinencia, y P indica que el trastorno es persistente.
Además  de  producir  trastorno  de  abuso  y  dependencia,  las  distintas  sustancias  psicoactivas  pueden  producir  cuadros  de  intoxicación  y
de abstinencia, así como otra serie de trastornos inducidos: delirium (por intoxicación o abstinencia), demencia, amnésicos, psicóticos,
del estado de ánimo, de ansiedad, disfunciones sexuales y del sueño.

2. Trastornos por abuso/dependencia de opiáceos

Farmacología de los opiáceos

Mecanismo de acción 

Efectos clínicos 

Consumo crónico de
opiáceos

2.1 Farmacología de los opiáceos

Los opiáceos son un grupo de sustancias que actúan sobre los receptores opioides. Se pueden clasificar según su
origen  (naturales,  semisintéticos  o  sintéticos)  o  según  el  tipo  de  interacción  con  el  receptor  (agonistas  puros,
antagonistas puros, agonistas­antagonistas, agonistas parciales).

Tabla 4. Principales substancias opiáceas según su origen
 Vía Usos
Tipo opiáceo Origen Presentación
administración terapéuticos

Naturales        

Opio Adormidera Bolas marrón oscuro, Oral, inyectada, Dolor, diarrea

polvo fumada

Morfina Adormidera Cristales blancos, Oral, inyectada, Dolor, edema

tabletas, ampollas esnifada agudo de
pulmón,
anestesia

Codeína Adormidera Solución líquida, Oral, inyectada Dolor, tos

cápsulas, tabletas

Semisintéticos         

Heroína Modificaciones Polvo blanco o marrón, Esnifada, Ninguno

de la morfina brea fumada
inyectada,

Buprenorfina Oral

Sintéticos        

Fentanil Síntesis de Solución líquida Inyectada Analgesia

laboratorio

Loperamida Síntesis de Cápsulas Oral Diarrea

laboratorio

Metadona Síntesis de Solución líquida, Oral, inyectada Dependencia de

laboratorio ampollas, comprimidos, opiáceos, dolor
tabletas

Dextropropoxifeno Síntesis de Cápsulas Oral Dependencia de

laboratorio opiáceos, dolor

 
Tabla 5. Clasificación de los opiáceos según la naturaleza 
del tipo de interacción con el receptor opioide

Tipo de opiáceo Acción sobre receptor opioide Opiáceos

Agonistas Activan el receptor, dando lugar a los efectos Morfina

opioides típicos Heroína
Metadona
Dextropropoxifeno
Codeína

Antagonistas puros Se unen al receptor pero no lo activan (no se Naloxona

inicia la cadena de acontecimientos celulares que Naltrexona
produce los denominados efectos opioides). Nalmefene
Desplazan al agonista opiáceo del receptor.

Agonistas­ Desarrollan acciones agonistas y antagonistas Pentazocina

antagonistas Butorfanol
Nalbufina

Agonistas parciales Ocupan los receptores pero sólo los activan de Buprenorfina

forma limitada, pueden bloquear la ocupación
del receptor por otras sustancias.

2.2 Mecanismo de acción de los opiáceos

Los  opiáceos  actúan  a  través  de  su  acción  sobre  los  receptores  opioides.  Actualmente  se  han  identificado  tres
receptores opioides diferentes: μ, κ y δ, responsables de distintas acciones de los opiáceos.

Tabla 6. Receptores opioides

Receptor opioide Efecto Ligandos

µ Analgesia Morfina
Euforia Heroína
Sedación Hidromorfona
 Miosis Metadona
 
Hipotermia Meperidina  
Bradicardia   Codeína  
 
Depresión respiratoria  
Buprenorfina
Incrementos PRL y GH 
 
Tolerancia y dependencia

k Analgesia Ketociclazocina
Disforia Butorfanol
Diuresi Nalbufina
Pentazocina

δ Euforia Met­encefalina
Mecanismos de refuerzo Deltorfina
Analgesia

2.3 Efectos clínicos de los opiáceos

Los opiáceos actúan fundamentalmente sobre el SNC y el intestino.

1. Efectos centrales
­ Analgesia: Supresión del dolor sin pérdida de conciencia
­ Cambios en el estado de ánimo: euforia y sensación de
bienestar, en la abstinencia sin embargo, puede aparecer
disforia, inquietud y malestar general
­ Sedación: Embotamiento o somnolencia, en dosis
mayores pueden producir estupor y coma.En dosis muy
elevadas pueden aparecer convulsiones.
­ Depresión respiratoria: Deprimen la actividad del centro
respiratorio bulboprotuberancial. Reducen la sensibilidad al
CO2 y a la hipoxia. Se observa reducción del número de
respiraciones por minuto, que puede llegar a apnea. La
causa de muerte en sobredosis suele ser el paro
respiratorio.
­ Supresión de la tos
­ Miosis: “pupilas en punta de aguja” por acción desinhibidora sobre el núcleo de Edinger­Westphal del nervio
oculomotor. 
­ Náuseas y vómitos: Más frecuentemente en las primeras administraciones.
­ Alteraciones neuroendocrinas: estimulan la secreción de ACTH, hormona del crecimiento, hormona antidiurética e
inhiben la secreción de TSH, LH y FSH.
­ Otros: Hipotermia de origen hipotalámico, hipertonía muscular y rigidez.

2. Efectos periféricos
­ Gastrointestinales: Disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, aumento de la presión de las vías
biliares con hipertonía del esfínter de Oddi, disminución de la secreción biliar y pancreática.
­ Cardiovasculares: Hipotensión. Bradicardia de origen vagal. Vasodilatación cerebral con aumento de la tensión
intracraneal.
­ Liberación de histamina: Enrojecimiento facial, calor y prurito en la cara y la parte superior del tronco.
Broncoconstricción.
­ Renales y urinarios: Aumento del tono del músculo detrusor y del esfínter, provocando urgencia miccional y
retención urinaria. Efecto antidiurético por disminución del flujo renal.
­ Otros: Aumento del trabajo de parto por disminución del tono uterino. Inmunosupresores si son administrados de
forma crónica.

2.4 Consumo crónico de opiáceos

El uso crónico de opiáceos conlleva la aparición de tolerancia y dependencia farmacológica.
La  tolerancia  se  define  por  la  disminución  en  la  intensidad  de  la
respuesta  a  la  administración  de  la  sustancia  o  por  el
acortamiento en la duración de la acción, lo que obliga al aumento
de dosis o a la administración en intervalos menores. Se desarrolla
pronto  para  los  efectos  analgésicos,  euforizantes,  hipnóticos  y
depresores  de  la  respiración.  No  se  desarrolla  tolerancia  sobre  el
efecto miótico pupilar ni sobre el estreñimiento.

La  dependencia  consiste  en  la  falta  de  control  frente  a  la

sustancia, su uso compulsivo, conducta de búsqueda y problemas
médicos  y  sociales  asociados.  La  aparición  de  dependencia  viene  indicada  porque  si  deja  de  administrarse  un
opiáceo de forma súbita después de un periodo de consumo continuado, aparece un síndrome  de  abstinencia
opiáceo (SAO). El SAO también puede aparecer tras la administración de un antagonista opiáceo después de un
período de consumo opiáceo prolongado.

Tabla 7. Criterios para el diagnóstico de abstinencia opiácea

Alguna de las siguientes posibilidades:
(1) Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado (varias semanas o más)
de opiáceos.
(2) Administración de un antagonista opiáceo después de un período de consumo de opiáceos.
Tres (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen a los pocos minutos hasta algunos
días tras el Criterio A: 
(1) humor disfórico 
(2) náuseas o vómitos 
(3) dolores musculares 
(4) lagrimeo o rinorrea 
(5) dilatación pupilar, piloerección o sudoración
(6) diarrea 
(7) bostezos
(8) fiebre 
(9) insomnio
Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral
o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental.

La intensidad del SAO depende de varios factores incluyendo:

• el tipo de opiáceo (los opiáceos de vida media corta, p. ej. heroína, se asocian a un SAO más inmediato y más
intenso que los que tienen vida media larga, p. ej. metadona, que presentan un SAO de aparición más retardado y
con menor intensidad);
• la dosis diaria total utilizada (a mayor dosis de opiáceo, mayor gravedad del SAO);
•  el  intervalo  de  tiempo  entre  las  dosis  (a  menor  tiempo  entre  las  administraciones,  mayor  intensidad  del
SAO);
• la duración del consumo (a mayor duración del consumo, mayor intensidad del SAO);
•  la  vía  de  administración  (las  vías  endovenosa  y  fumada  producen  mayor  intensidad  del  SAO  que  la
administración por vía esnifada);
• factores psicológicos (expectativas del sujeto de sufrir un SAO); y por último,
• el estado de salud general del individuo (peor estado de salud se relaciona con mayor intensidad del SAO).

3. Trastorno por abuso/dependencia de heroína

    
 Fruto de la adormidera
 

Pan de opio, heroína 
marrón y blanca

El opio se extrae del fruto de la adormidera (Papaver somniferum), en el cual se practican incisiones superficiales
por las que rezuma un jugo lechoso que, al contacto con el aire, se vuelve consistente y oscuro; es el opio. A partir
del opio crudo se obtiene la morfina marrón, y a partir de ésta, la heroína (diacetil­morfina) marrón que se vende
como tal, o se blanquea y trata con ácido clorhídrico y se vende como heroína blanca. La principal diferencia entre
ambas  formas  es  que  la  heroína  marrón  puede  fumarse,  mientras  que  la  heroína  blanca  no,  por  lo  que  suele
consumirse por vía esnifada o endovenosa. Una vez el distribuidor ("camello" en argot) tiene la heroína, la droga
recorre distintos niveles de distribución y disminuye considerablemente su calidad, ya que es adulterada ("cortada"
en argot) con distintas sustancias (las más frecuentes quinina y lactosa), de modo que cuando llega al consumidor
final el porcentaje de pureza de la heroína es de entre el 10 y el 30%.

En  España,  la  epidemia  del  consumo  de  heroína  se  inició  a  finales  de  la  década  de  1970,  y  el  número  de
heroinómanos  fue  creciendo  hasta  poco  antes  del  inicio  del  nuevo  siglo,  cuando  parece  que  se  estabilizó.  Según
datos de 2013 se estima que el número de consumidores problemáticos de heroína se sitúa en 65.648 personas de
15 a 64 años, lo que supone el 0,2% de la población en este rango de edad. Un 0,7% de la población la ha probado
alguna vez en la vida y un 0,1% en el último año. La heroína es la droga menos consumida por los estudiantes de
14 a 18 años. En 2012 un 1% la había probado alguna vez, un 0,7% la había consumido en el último año y un
0,6 % en el último mes previo a la encuesta, siendo esta tendencia estable desde 2006. 

Forma de consumo

La heroína puede consumirse por diferentes vías: fumada, esnifada e intravenosa. Con la aparición de la infección
por  el  VIH  se  está  cambiando  la  vía  de  administración  con  tendencia  a  aumentar  la  vía  esnifada  o  fumada  y
disminuir la vía intravenosa. La administración intravenosa de heroína en polvo requiere que ésta se disuelva en
agua, se caliente (en un inútil esfuerzo por eliminar impurezas) y sea inyectada. En España, al inicio de la epidemia
del consumo de heroína, éste se realizaba básicamente en grupo, compartiendo el material y el equipo de inyección
(jeringas), una de las razones por las que la epidemia del VIH ha sido especialmente importante.

3.1 Efectos de la heroína

Un tiempo después de la administración de la heroína (segundos en el caso de que la administración haya sido por
vía intravenosa o fumada, o minutos si ha sido por vía esnifada), se experimenta un calor súbito en el cuerpo y
sensaciones placenteras que los adictos describen como similares en intensidad y calidad al orgasmo sexual, que
duran alrededor de un minuto, seguido de un estado de letargia y relajación posterior.

Una vez se ha desarrollado tolerancia a la heroína se necesita incrementar la dosis para conseguir el mismo efecto.
Posteriormente, cuando se desarrolla dependencia es necesario administrarse la heroína con frecuencia para evitar
la aparición del síndrome de abstinencia ("mono" en argot).
  
 
Tabla 8. Características clínicas del síndrome de abstinencia a la heroína, 
según hora de última administración

Grado I:
Grado II: Tras Grado III: Tras 16­ Grado IV: Tras
Tras 4­8
8­12 horas 24 horas 24­36 horas
horas

Ansiedad Síntomas de Síntomas de grado II Síntomas de

grado I con con mayor intensidad grado III con
mayor intensidad más: mayor intensidad
más: más:

Inquietud Midriasis Hipertensión Fascies febril

Irritabilidad Piloerección Hipertermia Vómitos

Craving Temblores Inquietud Diarrea

Bostezos Sensación de Náuseas Pérdida de peso

frío/calor

Sudoración Mialgias Insomnio Eyaculación

espontánea

Lagrimeo Artralgias Orgasmo

espontáneo

Rinorrea Anorexia

Insomnio  

La clínica del SAO varía según las horas transcurridas desde el último consumo de la heroína.

3.2 Complicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas

Complicaciones psiquiátricas

En  los  pacientes  con  dependencia  de  heroína  se  observa  una  mayor  prevalencia  de  trastornos  mentales
concomitantes que en la población general, siendo los más frecuentes los trastornos depresivos, los trastornos
de ansiedad y los trastornos de personalidad.  A  menudo  es  difícil  determinar  si  estos  cuadros  son  inducidos
por el consumo o ya existían previamente.

Parece  que  la  prevalencia  vida  de  la  depresión  entre  los
pacientes con dependencia a opiáceos se sitúa entre el 25 y
30%,  mientras  que  la  prevalencia  actual  es
aproximadamente  el  15%.  El  trastorno  de  ansiedad  que
aparece  más  comúnmente  entre  los  pacientes
dependientes  de  opiáceos  es  la  fobia  (si  agrupamos  las
fobias sociales y la fobias simples), siendo la prevalencia a lo
largo de la vida de la fobia simple del 4% y de fobia social
del 3%­6%. La prevalencia de otros trastornos psiquiátricos
mayores tales como la esquizofrenia, el trastorno obsesivo­
compulsivo y los trastornos alimentarios, es generalmente
baja  y  similar  o  inferior  que  la  encontrada  en  la  población
general.

En  varios  estudios  se  ha  determinado  que  aproximadamente  una  tercera  parte  de  dichos  pacientes  cumplen
criterios de trastorno de personalidad, y el diagnóstico más frecuente es el trastorno antisocial de personalidad. A
pesar  de  ello  cabe  destacar  que  en  los  pacientes  con  dependencia  a  opiáceos  es  frecuente  observar  conductas
antisociales que suelen ir más ligadas al hecho del consumo de una droga ilegal y al estilo de vida que ello conlleva
(formas de conseguir el dinero para financiar la droga, etc.), que a la existencia de un trastorno de personalidad
antisocial subyacente.
Las  alteraciones  del  sueño  son  más  comunes  en  esta  población.  Los  trastornos  del  sueño  en  pacientes
dependientes  de  opiáceos  pueden  incluir  tanto  sensaciones  subjetivas  de  baja  calidad  del  sueño  como  de
anormalidades en la arquitectura del sueño, así como elevadas proporciones de apnea del sueño.

Complicaciones no psiquiátricas

El consumo de heroína puede originar complicaciones somáticas importantes y graves relacionadas tanto con las
características de la propia droga o de sus adulterantes, la vía de administración, las prácticas de riesgo y la forma
de  vida  de  los  consumidores.  La  mayoría  se  relacionan  con  la  forma  de  administración  de  la  droga,  y  en  este
sentido, la administración intravenosa es sin duda la que produce consecuencias más perjudiciales. Pese a que con
el  aumento  del  consumo  por  vía  fumada  y  la  generalización  de  los  programas  de  mantenimiento  con  metadona
han mejorado la salud de esta población, la aparición de nuevos patrones de consumo, principalmente de cocaína,
ha  reactivado  el  uso  de  la  vía  intravenosa  y  paralelamente  la  reaparición  de  patologías  en  desuso  en  la  práctica
clínica  diaria.  La  vía  intravenosa,  al  igual  que  en  el  caso  de  la  cocaína,  puede  originar  graves  complicaciones
infecciosas debido a la utilización de material de administración contaminado. Entre las infecciones más prevalentes
se  encuentran:  hepatitis  B  y  C,  infección  por  el  VIH,  tuberculosis  y  puntos  de  inyección  (abscesos,  celulitis),
tromboflebitis y endocarditis.

Otra complicación grave del consumo de heroína es la denominada "reacción fatal aguda", que es la responsable
de las muertes tras el consumo agudo de la heroína. Puede deberse a:
­ Sobredosis de heroína: Debido a cantidad o calidad (pureza) de la heroína. Frecuentemente ocurren tras periodos
de disminución de consumo con disminución secundaria de la tolerancia.
­ Contaminantes: Tóxicos contaminantes en la heroína, p.e: quinina. Poco probable que influyan en la mortalidad
ya que sólo muy excepcionalmente se han detectado en cantidades tóxicas.
­ Anafilaxia: Reacción inmunológica grave con shock anafiláctico.
­ Policonsumo de drogas: Uso concomitante de otras sustancias, particularmente, depresores del SNC (alcohol o
benzodiacepinas). Causa muy frecuente de muerte.

Además pueden producirse complicaciones médicas propias de las sustancias opiáceas como son el edema agudo de
pulmón, los trastornos del ritmo cardíaco y la hipoglicemia.

 
Uno de los principales opiáceos es la heroína. Los pacientes con dependencia de heroína suelen
sufrir trastornos depresivos y de ansiedad, y complicaciones somáticas graves como hepatitis B
y  C,  infección  por  el  VIH  o  la  "reacción  fatal  aguda",  responsable  de  las  muertes  tras  su
consumo. Para paliar sus efectos se está potenciando el desarrollo de tratamientos sustitutivos,
sobre todo con metadona, y el de las estrategias de reducción del daño (harm reduction).

3.3 Tratamiento

El  tratamiento  farmacológico  consta  de  dos  fases:  la  fase  de

desintoxicación  y  la  fase  de  prevención  de  recaída.  Esta  última  es  muy
importante  puesto  que  el  trastorno  por  dependencia  de  opiáceos  es  una
enfermedad crónica y recidivante.

3.3.1 Fase de desintoxicación y tratamiento farmacológico del SAO
• Sustitución del opioide de vida media corta (heroína) por otro agonista opioide de vida media más
larga (metadona, dextropropoxifeno)

Tabla 9. Dosis iniciales de metadona y clonidina 
según el peso y la cantidad de heroína consumida

Peso del   Dosis iniciales 
sujeto  (intervalos de 8h, mg)
(kg)
Metadona Clonidina

≤ 60 kg ≤ 0,25 30 0,90

≤ 60 kg ≥ 0,25 a ≤ 1 35 1,05

≤ 60 kg ≥ 1 40 1,20

≥ 60 kg ≤ 0,25 35 1,05

≥ 60 kg ≥ 0,25 a 1 40 1,20

≥ 60 kg ≥ 1 45 1,35

Habitualmente se utiliza la metadona, administrada por vía oral, siendo la dosis inicial recomendable de 30­45 mg/día.

Tabla 10. Pauta descendiente diaria de metadona y clonidina

Metadona (mg) Clonidina (mg)

Día 8h 16h 24h 8h 16h 24h

1 10 10 10 0,30 0,30 0,30

2 10 10 10 0,30 0,30 0,30

3 10 10 10 0,30 0,30 0,30

4 10 5 10 0,30 0,15 0,30

5 5 5 10 0,15 0,15 0,30

6 5 5 5 0,15 0,15 0,15

7 5 0 5 0,15 0,07 0,15

8 2,5 0 5 0,07 0,07 0,15

9 2,5 0 2,5 0,07 0,07 0,07

10 0 0 2,5 0,07 0 0,07

11 0 0 0 0 0 0,07

12 0 0 0 0 0 0

Esta  dosis  se  mantiene  estable  durante  2­3  días  y  posteriormente  se  va  disminuyendo  a  razón  de  5­10  mg/día
hasta llegar a 10 mg y posteriormente ir disminuyendo 1 mg/d hasta la supresión.

La desintoxicación acostumbra a durar entre 10 y 15 días. Estas
dosis  pueden  considerarse  orientativas  y  deberán  ajustarse  en
función  de  la  intensidad  del  SAO,  aunque  habitualmente  la  dosis
total inicial diaria no suele superar los 60 mg/día.

También puede utilizarse el dextropropoxifeno, que es un agonista
opioide  cuya  prescripción  no  está  sometida  a  legislación  como  la
metadona,  por  lo  que  suele  utilizarse  en  las  desintoxicaciones
ambulatorias.  Las  dosis  iniciales  recomendadas  de
dextropropoxifeno  no  deben  exceder  los  1350  mg/día  y  deben
disminuirse  progresivamente  para  evitar  la  aparición  de  efectos
adversos entre los que destacan las crisis convulsivas y las alucinaciones visuales.
Otra opción son las pautas de buprenorfina (agonista parcial), fármaco que origina efectos opiáceos más débiles y
es  menos  probable  que  cause  problemas  de  sobredosis.  La  buprenorfina  también  produce  un  nivel  menor  de
dependencia  física,  por  lo  que  los  pacientes  que  descontinúan  el  medicamento  generalmente  tienen  menos
síntomas de abstinencia que aquellos que descontinúan la metadona. El mayor problema del uso de buprenorfina,
es que al ser un agonista parcial se acopla a los receptores de forma muy fuerte y en caso (afortunadamente poco
frecuente) de depresión respiratoria el antídoto naloxona actuaría con dificultad.

Administración  de  un  agonista  alfa­2­adrenérgico  para  disminuir  la  hiperactividad

noradrenérgica

Actualmente  el  único  agonista  alfa­2­adrenérgico  del  que  se  dispone  en  el  mercado  nacional  es  la  clonidina.  Su
utilidad se basa en la actividad noradrenérgica que media la sintomatología somática de la abstinencia. Se retiró la
guanfacina  (1997)  y  está  pendiente  de  aprobación  la  lofexidina,  que  presenta  un  perfil  similar  al  de  la  clonidina
pero con menos efectos secundarios hipotensores.

La  clonidina  en  dosis  de  0.6­2  mg/día  reduce  gran  parte  de  los  síntomas  noradrenérgicos  del  SAO,  sobre  todo  el
lagrimeo,  la  rinorrea  y  la  sudoración,  siendo  menos  eficaz  en  el  control  del  craving,  la  letargia,  el  insomnio,  la
inquietud o los dolores musculares.Durante el tratamiento con clonidina puede empeorar el insomnio a pesar de
causar  sedación  durante  el  día,  siendo  necesaria  la  administración  adicional  de  benzodiacepinas.  Sus  principales
efectos secundarios son la hipotensión, la bradicardia y los mareos y debe utilizarse con precaución en pacientes
con hipotensión o en tratamiento antihipertensivo.
La clonidina está contraindicada cuando el paciente ha recibido antidepresivos tricíclicos durante las tres semanas
previas, en el embarazo, en sujetos con antecedentes de psicosis y en presencia de arritmias cardíacas. Además,
debido a que causa sedación, los pacientes no deben conducir ni manejar máquinas durante los primeros días, y se
debe  controlar  la  tensión  arterial  y  el  pulso.  Por  todo  ello  no  se  recomienda  el  uso  de  este  fármaco  en  régimen
ambulatorio.

Otras estrategias farmacológicas

Combinación de metadona y clonidina
También  se  ha  utilizado  la  combinación  de  metadona  y  clonidina  (conjuntas  o  de  forma  secuencial,  primero
metadona y después clonidina), siendo la efectividad de esta modalidad similar a las anteriores. 

Fármacos inhibidores de la encefalinasa
Se está estudiando el desarrollo de nuevos fármacos inhibidores de la encefalinasa.

Pautas de desintoxicación rápida y ultrarrápida
En  los  últimos  años  se  han  diseñado  las  llamadas  pautas  de  desintoxicación  rápida  y  ultrarrápida  cuyo  objetivo
principal  es  acortar  el  período  de  tiempo  de  la  desintoxicación.  Estas  pautas  están  basadas  en  la  capacidad  de  la
naltrexona  de  desencadenar  un  SAO  inmediato  e  intenso  cuando  se  administra  a  un  sujeto  dependiente  de
opioides  y  frenarlo  con  clonidina,  con  lo  cual  las  molestias  que  percibe  el  sujeto  son  mucho  menores.
Habitualmente  es  necesario  añadir  otros  tratamientos  sintomáticos  como  antieméticos  o  diazepam  para  los
espasmos  musculares  y  en  las  pautas  ultrarrápidas  el  paciente  debe  estar  con  un  nivel  importante  de  sedación
(situación de anestesia/preanestesia). Según el tipo de pauta, la rapidez de la desintoxicación se consigue en 3­5
días (pautas rápidas) o incluso en 24 horas (pautas ultrarrápidas).
Las principales limitaciones de estos métodos las constituyen la necesidad de monitorizar los pacientes durante las
primeras 8 horas debido a la potencial gravedad del SAO que puede producirse tras la primera dosis de naltrexona,
así como los riesgos propios de la situación de sedación. Estas pautas no han sido debidamente contrastadas y, por
tanto, no se recomienda su utilización de forma generalizada.

La  finalización  correcta  del  proceso  de  desintoxicación  puede  comprobarse  mediante  la  realización  del  test  de  la
naloxona.

Tabla 11. Test de naloxona

Basal Administrar 2 ampollas (0,8 mg) de naloxona vía subcutánea

A los 30 minutos Valorar la aparciión de SAO
3.3.2 Fase de mantenimiento de la abstinencia o prevención de
recaídas

El trastorno por dependencia de opiáceos es una enfermedad crónica y recidivante, por lo que en su tratamiento es
una parte fundamental la prevención de las recaídas en el consumo.

Entre las estrategias farmacológicas para evitar estas recaídas se pueden distinguir fundamentalmente dos: las que
utilizan  fármacos  agonistas  opioides  como  la  metadona  y  las  que  utilizan  fármacos  antagonistas  como  la
naltrexona. 

Tratamientos de mantenimiento con fármacos agonistas opioides

Los  fármacos  utilizados  son  la  metadona,  el  levo­alfa­acetil­metadol  (LAAM),  la  buprenorfina,  y  el  sulfato  de
morfina. También se ha utilizado la diacetil­morfina (heroína), aunque su uso terapéutico es más discutido.

 
Tabla 12. Características farmacológicas de los fármacos utilizados en el 
tratamiento de mantenimiento con agonistas opioides

Acción Potencial Riesgo de  Frecuencia Vía Dosis

Fármaco S.A.O.
opiácea abuso sboredosis dosis administración mantenimiento

Metadona Agonista Sí Sí Sí 24 h Oral/inyect 60­80 mg

LAAM Agonista Sí Moderado Sí 48­72h Oral 70­120 mg

Agonista
Buprenorfina Sí Sí Menor 24­48h Sublingual 4­16 mg
parcial

Diacetilmorfina Agonista Sí Sí Sí 8 h I.V. 460­500 mg

Morfina (MST) Agonista Sí Sí Sí 12­24 h Oral 300 mg

La utilización de cada uno de ellos depende básicamente de sus características farmacológicas.

Metadona
El  tratamiento  de  mantenimiento  con  metadona  es  el  más
utilizado  en  la  prevención  de  recaídas  de  la  dependencia  de
opiáceos.  La  metadona  a  dosis  adecuadas  y  en  una  única  toma
oral  diaria,  evita  la  aparición  de  SAO,  reduce  el  craving  y  atenúa
los efectos euforizantes de una posible administración de heroína.
La dosis debe ser individualizada y en general se sitúa entre los 80
y 120 mg. La duración del mantenimiento deberá adaptarse a la
evolución  médico­psicosocial  del  sujeto  y,  probablemente,  a
aspectos  individuales  que  hacen  más  o  menos  tolerable  la
reducción  de  la  dosis;  el  mantenimiento  suele  prolongarse  un
mínimo  de  dos  años,  procediéndose  cuando  está  indicado  a  una
reducción  lenta  de  la  dosis  diaria.  Se  recomienda  prolongar  el
tratamiento en aquellos pacientes de larga evolución o con múltiples fracasos terapéuticos previos o en un entorno
socio­familiar  marginal  o  en  caso  de  patología  psiquiátrica  grave.  El  embarazo  es  una  indicación  específica  de
tratamiento de mantenimiento con metadona. 

Lero­alfa­acetil­metadol (LAAM)
El LAAM es un derivado de la metadona que se comporta de un modo semejante en la supresión del SAO y cuya
principal diferencia reside en la duración de su efecto farmacológico. Su acción prolongada, de aproximadamente 72
horas, permite establecer un régimen de administración de tres veces a la semana por lo que su ventaja frente a la
metadona  reside  en  el  menor  número  de  tomas  semanales  y  posiblemente  un  menor  riesgo  de  desvío  hacia  el
mercado ilegal. En marzo de 2001 fue retirado del mercado al detectarse casos potencialmente graves de arritmias
ventriculares  con  prolongación  del  QT  incluyendo  la  torsade  de  pointes.  Previa  a  su  retirada  se  consideraba  una
alternativa de segunda línea en el tratamiento de mantenimiento con agonistas opiáceos puesto que requería de
un tiempo prolongado, entre dos y tres semanas, para alcanzar la dosis terapéutica eficaz.
Buprenorfina
La buprenorfina es un agonista opioide parcial con actividad agonista­antagonista sobre los receptores opioides μ y
k. Debido a que la biodisponibilidad tras la administración oral es muy baja, debe administrarse por vía sublingual.
Como tratamiento sustitutivo en pacientes consumidores de opiáceos, la dosis inicial recomendada es de 2 mg en
dosis única por vía sublingual. Esta dosis se modificará en función del paciente, oscilando entre 4 y 16 mg/día, con
una  media  de  8  mg  como  dosis  de  mantenimiento.  Es  eficaz  tanto  en  programas  de  mantenimiento  como  en
desintoxicación. Como efectos secundarios más frecuentes, pueden presentarse estreñimiento, cefaleas, insomnio,
astenia, somnolencia, náuseas y vértigos. A dosis altas las molestias digestivas son las más frecuentes.En casos de
insuficiencia hepática grave, estaría contraindicado este tratamiento.

Desde  2008  se  dispone  de  la  asociación  buprenorfina­naloxona  (agonista  parcial  +  antagonista)  en
formulaciones como comprimidos de 2 mg de buprenorfina más 0,5 mg de naloxona o de 8 mg de buprenorfina
más  2  mg  de  naloxona.  Esta  combinación  tiene  un  menor  potencial  de  abuso  que  la  bupronorfina  sola
manteniendo la misma eficacia. Cuando se administra por vía intravenosa a personas dependientes de opiáceos, la
naloxona provocaría un marcado efecto antagonista y como consecuencia un síndrome de deprivación de opiáceo
precipitado, siendo el objetivo de esta formulación el impedir la administración incorrecta por vía intravenosa y el
que sea derivada a mercados ilegales. Es un tratamiento eficaz tanto en tratamiento de mantenimiento como en
desintoxicación y puede administrarse tanto en dosis diaria como tres veces por semana. Los efectos adversos más
frecuentes son el dolor de cabeza, náuseas, estrenyimiento, insomnio y sudoración. Se encuentra contraidicado en
casos  de  hipersensibilidad  conocida,  embarazo  y  lactancia,  insuficiencia  respiratoria  grave,  intoxicación  alcohólica,
insuficiencia hepática, abdomen agudo, traumatismo craneoencefálico, edad avanzada, enfermedad renal grave.

Diacetil­morfina (heroína)
La  utilización  de  la  diacetil­morfina  (heroína)  en  el  tratamiento  de  la  dependencia  de  opioides  se  ha  probado  en
algunos países en estudios experimentales con resultados positivos para la reducción del daño relacionado con el
consumo de opioides ilegales.
Su uso está fuertemente sujeto a legislación y hasta el momento sólo se contempla en estudios experimentales.

Morfina de liberación retardada
El tratamiento de mantenimiento con morfina de liberación retardada se ha llevado a cabo en algunos estudios con
resultados esperanzadores. Algunas de las razones que justificarían la utilización de morfina como alternativa a los
tratamientos de mantenimiento con metadona se encuentran en los resultados de los estudios donde se evidencia
una  mejor  aceptación  del  tratamiento  de  pacientes  que  previamente  estaban  tomando  metadona.  Para  algunos
síntomas  específicos  como  la  ansiedad,  las  molestias  depresivas,  los  trastornos  del  sueño  y  algunas  quejas
somáticas  el  tratamiento  con  morfina  produce  una  mejoría  superior.  Como  inconveniente,  cabe  destacar  que  la
monitorización  del  consumo  de  heroína  se  ve  dificultada  ya  que  el  metabolito  que  se  detecta  en  la  orina  es  el
mismo para las dos sustancias. Aún faltan estudios que nos aporten información sobre e cacia clínica, tolerancia y
efectos  sobre  conductas  de  riesgo  y  calidad  de  vida  a  largo  plazo,  tomando  como  tratamientos  de  referencia  la
metadona y la buprenorfina.

Tratamientos de mantenimiento con fármacos antagonistas

La naltrexona bloquea los receptores opioides impidiendo la acción de dosis habituales de agonistas y bloqueando
por  lo  tanto  su  efecto  reforzador  positivo.  Antes  de  iniciar  el  tratamiento  debe  garantizarse  la  ausencia  de
dependencia física opioide mediante el test de naloxona (ver Tabla 11). Puesto que la semivida de la naltrexona es
de  48­72  horas,  puede  administrarse  una  pauta  de  100  mg  los  lunes  y  miércoles,  y  150  mg  los  viernes  (350
mg/semana).

Los predictores de mayor eficacia del tratamiento de mantenimiento con naltrexona son la motivación y aceptación
del tratamiento, la historia relativamente corta de dependencia, la ausencia de patología psiquiátrica grave, el buen
nivel  de  integración  socio­profesional  y  la  implicación  del  entorno  sociofamiliar  en  el  proceso  terapéutico.  No  se
recomienda este tratamiento en el embarazo y está contraindicado en caso de insuficiencia hepática y de hepatitis
aguda.

 
El mayor problema de la formulación oral para el tratamiento de la dependencia a heroína es la
adherencia  al  tratamiento.  Existen  estudios  con  formulaciones  depot  (inyectables)  para
mejorar el cumplimiento que parecen bien toleradas y efectivas.
4. Trastorno por abuso/dependencia de cocaína

La cocaína se obtiene de las hojas de la planta de la coca y se ha utilizado por sus efectos estimulantes desde hace
cientos de años. La planta de la coca es originaria de las regiones andinas y la masticación de las hojas de la coca se
conoce desde épocas previas al Imperio Inca.

La historia de la coca inició su segunda etapa cuando entre
1855  y  1858,  Nieman  y  Wolter  consiguieron  aislar  de  las
hojas de la planta un alcaloide al que llamaron cocaína. La
cocaína se empleó como anestésico y para intentar curar la
denominada  "enfermedad  del  soldado",  morfinomanía
yatrógena, e incluso Freud la utilizó en el tratamiento de la
depresión,  pero  pronto  se  observó  que  la  terapia  con
cocaína  creaba  adicción.  La  facilidad  de  extracción  de  la
cocaína a partir de las hojas de la coca, así como su forma
de consumo nasal, hizo que pronto se generalizase su uso
en  Europa,  con  un  éxito  comparable  al  de  la  morfina  y  la
heroína.  Las  dos  guerras  mundiales  marcarían  un  cierto
descenso en el consumo de la droga, pero la cocainomanía reapareció, aunque con otras características, en Estados
Unidos en la década de 1970, convertida en la droga del ejecutivo, y posteriormente, en su forma de "crack"  en
consumo habitual en ambientes marginales.

En  España,  después  de  los  derivados  del  cannabis,  la  cocaína  es  la  segunda  droga  ilegal  más  consumida.  Desde
finales del siglo XX la población que ha consumido cocaína en polvo alguna vez en la vida no ha dejado de crecer
con excepción de 2011. En 2013, se vuelve a recuperar el nivel registrado en 2009, año que marcó un máximo en
la serie, y se obtiene que 1 de cada 10 personas de entre 15 y 64 años en España ha consumido cocaína en polvo
en alguna ocasión. Por otro lado, la edad con la que se consume cocaína en polvo por primera vez se sitúa en los
21,3  años.  Dos  de  cada  diez  personas  que  han  consumido  alguna  vez  en  la  vida  reconocen  un  consumo  en  el
último año y uno de cada diez en el último mes, lo que parece indicar que la continuidad del consumo es menor
que en años anteriores, en especial si se compara con los años 1997­2003. Se estima que en 2013 comenzaron a
consumir  cocaína  38.551  personas  de  15  a  64  años,  de  estas  21.784  eran  hombres  y  3.442  menores  de  edad
(15­17 años).

Recientemente  los  datos  obtenidos  en  centros  de  tratamiento  de  toxicomanías  y  en  urgencias  de  hospitales
generales españoles indican que su consumo problemático está en aumento.

4.1 Formas de consumo

La  coca  o  su  alcaloide  cocaína  pueden  consumirse  de

distintas  formas,  como  hojas  de  coca,  pasta  de  coca,
clorhidrato de cocaína, como base y "crack."

Las hojas de coca

Las  hojas  de  coca  se  tuestan,  se  mezclan  con  cenizas  o
minerales alcalinos y se mastican; contienen sólo de un 0.5
a  un  1%  de  cocaína.  La  absorción  es  muy  variable
dependiendo de las hojas, la preparación y la presencia o no
de  sustancias  alcalinas  en  la  boca  del  masticador.  Los
efectos aparecen al cabo de 10 minutos.

La masticación de hojas de coca es una antigua práctica limitada casi exclusivamente a la población nativa de los
países productores de cocaína en América Central y América del Sur. Las hojas de Java son más ricas en alcaloides
totales y predomina la cinamil­cocaína mientras que en Bolivia, Perú y Sri Lanka contienen menos alcaloides pero
mayor  proporción  de  cocaína.  En  raras  ocasiones  esta  práctica  ha  sido  reconocida  como  causa  de  un  trastorno
mental orgánico o de abuso/dependencia.

La pasta de coca ("bazuco")

También  se  denomina  sulfato  de  cocaína,  pasta  base  o  pasta.  Es  el  producto  no  refinado  que  resulta  del  primer
proceso  de  extracción  de  la  cocaína  a  partir  de  las  hojas  de  coca.  Se  obtiene  mezclando  las  hojas  de  coca  con
gasolina, queroseno o ácido sulfúrico. En general se fuma en pipa, o a veces se mezcla con tabaco o cannabis en
cigarrillos. Su disponibilidad está prácticamente limitada a los países productores de América Central y América del
Sur.

El clorhidrato de cocaína ("polvo", "coca", "nieve")

El  clorhidrato  de  cocaína  ("polvo",  "coca",  "nieve")  es  la

forma  purificada  de  la  cocaína;  se  extrae  de  la  pasta  de  la
coca  con  ácido  clorhídrico  y  es  un  polvo  blanco  y  se
presenta  en  forma  de  cristales  escamosos  blancos.  Es  la
forma de cocaína más utilizada en el mundo occidental. La
cocaína  que  llega  a  la  calle  suele  estar  adulterada  con
diferentes  sustancias  para  rebajar  su  pureza.  Entre  los
adulterantes  más  frecuentes  se  encuentran  la  aspirina,  la
lidocaína, la cafeína, la lactosa, el bicarbonato de magnesio,
el  manitol,  la  procaína,  la  quinina,  el  talco  y  las  anfetaminas.  Puede  consumirse  esnifada,  inhalada  o  por  vía
intravenosa.  No  puede  fumarse  porque  no  se  volatiliza  lo  suficiente.  La  vascularización  intensa  de  la  mucosa
nasofaríngea  hace  que  la  absorción  sea  rápida  (1­3  minutos)  así  como  sus  efectos,  que  duran  entre  20  y  40
minutos.

Cuando se consume mezclada con heroína y por vía intravenosa se denomina "speed­ball", siendo una manera de
evitar los efectos de rebote desagradables producidos por la cocaína. Vía endovenosa los efectos son inmediatos (30
segundos)  y  potentes  pero  de  breve  duración  (10­20  minutos).  Otra  combinación  frecuente  es  la  mezcla  con
alcohol.  Esta  forma  de  consumo  es  frecuente  en  algunos  ambientes  de  moda  en  los  que  el  consumo  de  cocaína
permite  seguir  bebiendo  alcohol  durante  varias  horas.  La  mezcla  de  cocaína  y  alcohol  origina  un  metabolito
denominado cocaetileno que es hepatotóxico y cardiotóxico.

La cocaína base ("free­base", "crack")

Se  obtiene  mezclando  el  clorhidrato  de  cocaína  con  una  solución  básica  (amoníaco,  hidróxido  de  sodio  o
bicarbonato), luego se filtra el precipitado o se disuelve con éter y se deja que este se evapore. Cuando esta mezcla
se realiza en una pipa de agua, al calentarla se obtienen unos vapores, que son el "free­base", que se aspiran. Si la
mezcla  se  realiza  en  una  superficie  plana  (por  ejemplo,  una  hoja  de  papel  de  plata),  al  calentarse  se  produce  la
cocaína base en forma de unas piedras pequeñas, que posteriormente pueden fumarse y entonces emiten un ruido
característico, por lo que se denominan "crack", también puede inhalarse en recipientes calentados. El "crack" es
una  forma  de  cocaína  más  adictiva  que  el  polvo  de  cocaína  porque  al  fumarse  llega  al  SNC  antes,  su  efecto
euforizante es más intenso (se dice que 10 veces más que la cocaína esnifada) y más rápido (5 segundos) y dura
menos tiempo que la cocaína esnifada o intravenosa (4 minutos).

4.2 Vías de administración y mecanismo de acción

La  intensidad  y  duración  del  efecto  de  la  cocaína  dependen  de  la  rapidez  con  la  que  llega  al  SNC,  que  a  su  vez
depende de la vía de administración. Si es fumada, tarda de 5 a 10 segundos; tras la administración intravenosa,
de 30 a 120 segundos; tras la administración intranasal, de 1 a 3 minutos; y masticándola, de 5 a 10 minutos.

Los efectos euforizantes y reforzadores de la cocaína se deben a su actividad sobre la neurotransmisión del SNC,
estando  implicados  los  sistemas  dopaminérgico,  serotoninérgico  y  noradrenérgico.  La  cocaína  actúa  sobre  estos
sistemas  aumentando  la  liberación  de  dopamina,  serotonina  y  noradrenalina  al  espacio  sináptico  e  inhibiendo  su
recaptación. Este incremento sobre todo de dopamina es el que da lugar a la euforia inicial, así como a los posibles
 cuadros  psicóticos.  El  consumo  continuado  origina  una
depleción  de  estos  neurotransmisores  que  da  lugar  a  la
aparición de cuadros depresivos. En los últimos años se ha
implicado  al  transportador  de  la  recaptación  de  dopamina
no  sólo  en  las  acciones  conductuales  sino  también  en  las
acciones  bioquímicas  de  la  cocaína:  en  estudios  realizados
con  ratones  genéticamente  deficientes  en  este
transportador,  la  administración  de  cocaína  no  produce
efectos conductuales ni bioquímicos.

El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la
cocaína,  es  el  responsable  de  la  mayoría  de  los  efectos
farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína
(aumento de presión arterial, dilatación pupilar, sudoración,
temblor,  etc.).  La  cocaína  también  bloquea  la  recaptación  de  serotonina  y  el  consumo  crónico  de  esta  sustancia
produce  cambios  en  estos  neurotransmisores.  Estos  efectos  sobre  la  neurotransmisión  catecolaminérgica  y
serotoninérgica constituyen, la base de su mecanismo de acción como droga dependígena.

Por  otro  lado,  cabe  recordar  que  la  cocaína  fue  el  primer  anestésico  local  utilizado  en  clínica,  efecto  producido
mediante un bloqueo de la conducción nerviosa secundario a la disminución de la permeabilidad de la membrana de
los iones Na.

4.3 Efectos clínicos

Las  acciones  de  la  cocaína  dependen  de  si  el  consumo  es  único  y  aislado  o  si  se  trata  de  un  consumo  regular,
crónico.

Consumo agudo

El  consumo  de  cocaína  produce  euforia,  sensaciones  de  bienestar  y  mayor  energía,  mayor  capacidad  mental  y
sexual,  aumento  de  la  sociabilidad,  disminución  de  la  sensación  de  fatiga  y  del  apetito.  Además,  a  nivel
neurovegetativo aparecen taquicardia, midriasis, aumento de la presión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas o
vómitos, e inquietud o agitación psicomotora.

Tabla 13. Criterios diagnósticos de intoxicación aguda de cocaína

Consumo reciente de cocaína.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o
afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión
o cólera; comportamientos estereotipados; deterioramiento de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad
laboral o social) que se presentan durante, o poco tiempo después del consumo de cocaína.
Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
(1) taquicardia o bradicardia 
(2) dilatación pupilar 
(3) aumento o disminución de la presión arterial 
(4) sudoración o escalofríos
(5) náuseas o vómitos 
(6) pérdida de peso demostrable 
(7) agitación o retardo psicomotor 
(8) debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmias cardíacas
(9) confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma
Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno
mental.

En  cuadros  de  intoxicación  más  grave  puede  aparecer  depresión  respiratoria,  dolor  torácico,  arritmias,  confusión,
crisis comiciales, discinesias, distonías o coma que puede llevar a la muerte.

Consumo crónico

El consumo regular de cocaína produce tristeza, desinterés sexual e impotencia, irritabilidad, ansiedad, insomnio,
pérdida  de  peso,  dificultad  de  concentración  y  mayor  suspicacia.  Induce  a  la  atrofia  cerebral  probablemente  por
isquemia.  Pueden  aparecer  alucinaciones  visuales  y  cenestésicas,  ideas  delirantes  e  incluso  cuadros  de  psicosis
paranoides.

El  consumo  habitual  de  cocaína  desarrolla  tolerancia  farmacológica  y  tras  cesar  su  uso  puede
aparecer un cuadro de abstinencia.

Tabla 14. Criterios diagnósticos de dependencia de cocaína

Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de cantidades abundantes de cocaína.
Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos que aparecen pocas horas o días
después del Criterio A:
(1) fatiga 
(2) sueños vívidos y desagradables 
(3) insomnio o hipersomnia 
(4) aumento del apetito 
(5) retraso o agitación psicomotora
Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral,
social o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno
mental.

El  síndrome  de  abstinencia  de  la  cocaína  consiste  en  tristeza,  negativismo,  irritabilidad,  fatiga,  hipersomnia,
hiperfagia y posteriormente un deseo muy intenso de consumir cocaína.

Tabla 15. Fases clínicas del síndrome de abstinencia de cocaína

Fase Crash Abstinencia Extinción

Duración 9 horas a 4 días 1­10 semanas Indefinida

Clínica Temprana: Temprana: Indefinida

­agitación ­normalización del sueño ­respuesta hedónica: normal
­depresión ­estado de ánimo: eutímico ­estado de ánimo: eutímico
­anorexia ­craving: bajo ­craving: episódico
­craving elevado
Media:
­baja ansiedad   ­estímulos condicionados
disparan el craving
Media y tardía:
­fatiga
­anhedonia
­depresión
­anergia
­no craving
­ansiedad
­insomnio con aumento del
­craving: elevado
deseo de dormir   ­estímulos condicionados
Tardía: exacerban el craving
­cansancio extremo
­hipersomnia
­hiperfagia
­no craving

Algunos investigadores distinguen 3 fases en la abstinencia de cocaína.

4.4 Complicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas

Complicaciones psiquiátricas

Las complicaciones psiquiátricas del consumo de cocaína son la aparición de crisis de pánico, episodios depresivos,
episodios maníacos y psicosis, con frecuencia con síntomas paranoides.
Se han descrito nueve trastornos relacionados o inducidos por cocaína a saber: intoxicación, abstinencia, delirium
por  intoxicación  por  cocaína,  trastorno  psicótico,  trastorno  del  estado  de  ánimo,  trastorno  de  ansiedad,  trastorno
sexual, trastorno del sueño y una categoría residual para los trastornos no especificados.

En el estudio ECA (Epidemiological Catchment Area del Nacional Institute of Mental health) de 1990 se concluyó
que  el  abuso  o  dependencia  a  cocaína  se  asociaba  en  el  76,1%  con  otros  trastornos  mentales  entre  los  que
destacan  por  orden  de  frecuencia:  Abuso  o  dependencia  de  alcohol  84,4%,  Trastorno  de  personalidad  antisocial
42,7%, Trastornos afectivos 34,7%, Trastornos de ansiedad 33,3%, Esquizofrenia 16,7%
Complicaciones no psiquiátricas

El  consumo  de  cocaína  puede  originar  una  serie  de

complicaciones  físicas  graves  que  pueden  ser  letales,
incluyendo  crisis  hipertensivas,  arritmias  supra  e
infraventriculares, angor, infarto de miocardio, hemorragias
cerebrales, convulsiones, coma, paro respiratorio y cardíaco
y muerte.

Hay otra serie de complicaciones médicas que se relacionan
con la vía de administración de la cocaína. Así, el consumo
esnifado produce rinitis, hemorragias nasales y atrofia de la
mucosa  nasal  que  puede  llegar  a  la  necrosis  y  perforación
del tabique nasal, sinusitis y dificultad para respirar. Cuando la cocaína se fuma afecta sobre todo a los pulmones y
produce bronquitis, hemoptisis y edema pulmonar. La vía intravenosa, al igual que en el caso de la heroína, puede
originar graves complicaciones infecciosas debido a la utilización de material de administración contaminado.
Las infecciones más frecuentes se dan en los puntos de inyección (abscesos, celulitis), endocarditis, hepatitis B y C
e infección por el VIH.

 
Las  principales  complicaciones  psiquiátricas  relacionadas  con  su  consumo  son  las  crisis  de
pánico,  los  episodios  depresivos  y  maníacos,  y  psicosis  a  menudo  con  síntomas  paranoides.
Además, origina numerosas complicaciones físicas graves que pueden llegar a ser letales, sobre
todo si se administra por vía intravenosa (infecciones en los puntos de inyección, hepatitis B y
C, infección por el VIH, etc.).

4.5 Tratamientos

El tratamiento de la dependencia a cocaína, como en otras
adicciones se compone en dos fases, la de desintoxicación o
interrupción del consumo y la de deshabituación, en que el
objetivo  es  evitar  las  recaídas.  En  la  mayoría  de  los
pacientes  hay  que  tratar  también  el  consumo  de  alcohol
que  con  frecuencia  acompaña  al  consumo  de  cocaína.  En
este caso, el uso de fármacos como el disulfiram, junto con
terapia psicológica, mejora sensiblemente los resultados. La
utilidad  del  disulfiram  no  se  limitaría  sólo  a  los  pacientes
con  problemas  concomitantes  de  alcohol  sino  que  podría
ser  de  utilidad  en  consumidores  de  cocaína  con
independencia del alcohol. Las intervenciones psicosociales
constituyen las principales estrategias terapéuticas en la dependencia a cocaína. Los tratamientos psicológicos para
la  dependencia  de  cocaína  son:  la  terapia  conductual,  el  programa  de  reforzamiento  comunitario  +  terapia  de
incentivo y la terapia cognitivo­conductual.

4.5.1 Tratamientos farmacológicos

Tratamientos que modifican la respuesta de la cocaína en el SNC

Los tratamientos dirigidos a modificar el mecanismo de acción de la cocaína en el SNC son los más utilizados.
 Tabla 17. Tratamientos farmacológicos ensayados para la dependencia de cocaína

Precursores de
Antidepresivos Estimulantes Dopaminérgicos Otros
neurotransmisores

Imipramina Metilfenidato Bromocriptina L­triptófano Buprenorfina

Desipramina Pemolina Amantadina L­tirosina Naltrexona

Trazodona L­Dopa Buspirona

Doxepina Pergolide Gepirona

Maprotilina Mazindol Carbamazepina

Fluoxetina Flupentixol Antagonistas calcio

Sertralina Amperocide

Litio

Hasta  la  actualidad  se  han  ensayado  múltiples  psicofármacos,  siendo  en  general  poco  eficaces.  Se  están
investigando una serie de fármacos entre los que destacan la seleginina y el terguride, que actúan en el sistema
dopaminérgico, así como otras sustancias que actúan sobre otros neurotransmisores que indirectamente modifican
el sistema dopaminérgico, como el vigabatrain y la ibogaína y otros psicoestimulantes como, la dexamphetamina,
lisdexamfetamina,  methylfenidato  y  modafinil.  Las  nuevas  dianas  terapéuticas  en  estudio  se  centran  en
moduladores de las protein kinasas y moduladores de la transmisión de glutamato.

Tratamientos  que  impiden  la  entrada  de  la

cocaína en el SNC

Son  estrategias  terapéuticas  basadas  en  la  administración

de  agentes  periféricos  bloqueadores  de  la  cocaína  que
alteran  la  farmacocinética  de  la  cocaína  frenando  su
entrada  en  el  cerebro  y,  por  tanto,  disminuyendo  las
acciones de la cocaína en el SNC.

Estos tratamientos se basan en técnicas de
inmunización y enzimáticas y se encuentran todavía
en fase de desarrollo experimental. Se distinguen dos
vías:
1.   La administración de una vacuna anticocaína que induce en el individuo anticuerpos anticocaína, los cuales se
ligan a la cocaína circulante formando una macromolécula incapaz de atravesar la barrera hematoencefálica y por
tanto su entrada en el cerebro.
2.   La inactivación de la cocaína plasmática, mediante dos mecanismos diferentes: aumentando la
butirilcolinesterasa plasmática, que es un enzima plasmático natural que degrada la cocaína cuando ésta entra en
plasma; aumentando la degradación plasmática de la cocaína mediante la presencia en plasma de anticuerpos
catalíticos monoclonales. Estos anticuerpos, a diferencia de los inducidos por la vacuna, se ligan a las moléculas de
cocaína y la rompen tal y como hace la butirilcolinesterasa.

Tanto  la  vacuna  como  el  aumento  de  la  butirilcolinesterasa  y  los  anticuerpos  monoclonales  comparten  la  misma
limitación,  que  se  relaciona  con  la  distancia  entre  el  cerebro  y  el  punto  de  entrada  de  la  cocaína  en  el  torrente
sanguíneo.También presentan algunas ventajas, entre ellas que no deberían administrarse con mucha frecuencia,
por lo que facilitaría el cumplimiento del tratamiento.

La vacuna de la cocaína probablemente requeriría sólo una inoculación primaria seguida de dos dosis de recuerdo
administradas cada cuatro semanas. La administración de butirilcolinesterasa debería realizarse cada dos semanas.
Los anticuerpos catalíticos pueden durar durante semanas o meses. Esta larga duración del tratamiento disminuiría
los problemas de cumplimiento del tratamiento tan frecuentes en aquellos pacientes en que el tratamiento debe
realizarse diariamente.

 
 Los dos principales abordajes terapéuticos son los tratamientos que modifican la respuesta de
la cocaína en el SNC y los que impiden que la cocaína llegue al SNC.

5. Drogas de síntesis

Durante  la  década  de  1980  se  sintetiza  un  nuevo  grupo  de
sustancias ilegales con efectos similares a los de las drogas ya
existentes  pero  que  difieren  levemente  en  su  estructura
química.  Se  denominan  "drogas  de  diseño"  o  "drogas  de
síntesis"  porque  han  sido  sintetizadas  en  laboratorios
químicos clandestinos para consumo recreativo, no médico.

Desde  el  punto  de  vista  farmacológico  son  semejantes  a

sustancias controladas por tratados internacionales (opiáceos,
psicoestimulantes, etc.), pero con pequeñas modificaciones en
su molécula respecto a las drogas ilegales ya existentes, para
poder ser introducidas en el mercado ilegal sin temor a acciones policiales debido a que no están en las listas de
sustancias prohibidas.

 
 
Tabla 18.Clasificación de las drogas de síntesis

Drogas de síntesis

Opioides de síntesis
Derivados del fentanilo:
­ Alfa­metilfentanilo o "China White"
­ 3­metilfentanilo
Derivados de la petidina:
­ 1­metil­4­fenil­4­propionoxipiperidina (MPPP)

Análogos de la fenciclidina (Arilciclohexilaminas)
Fenciclidina (PCP) o "Polvo de Ángel"
Ketamina

Derivados de la metacualona
Meclocuolona
Nitrometacualona

Feniletilaminas de síntesis
Metamfetamina o "Speed"
TMA­2 2,4,5­trimetoxianfetamina 
PMA para­metoxianfetamina
DOM 4­metil­2,5­dimetoxianfetamina o "STP"
DOB 4­bromide­dimetoxianfetamina 
MDA 3,4­metilenodioxianfetamina o "Píldora del amor"
MDMA 3,4­metilenodioximetamfetamina o "Éxtasis", "XTC"
MDEA 3,4­metilenodioxietilanfetamina o "Eva"

Otras drogas
Gamma hidroxibutírico (GBH) o "Éxtasis líquido" o "Herbal ecstasy"
Aminorex y 4­metilaminorex
Metcatinona o efedrona o "Cat" o "Goob"

Los tres grupos mayores de drogas de síntesis son los análogos del fentanil, de la petidina y de la anfetamina.

En España y en Europa en general, las drogas de síntesis más utilizadas son las derivadas de las feniletilaminas,
que suelen estar en el mercado en forma de comprimidos y se reconocen en el argot como "pastillas" o "pastis". Si
se presentan en forma de polvo pueden esnifarse. El MDMA se presenta a veces como un polvo cristalino que se
consume por vía oral y al que se llama cristal.  El consumo de los derivados del fentanil, de la petidina y las otras
sustancias que se clasifican en las denominadas drogas de síntesis es muy poco frecuente en nuestro medio.
5.1 Las feniletilaminas o derivados de las anfetaminas

Estructuras químicas de algunos derivados anfetamínicos

Las  feniletilaminas  presentan  una  estructura  similar  a  la  de  la  anfetamina,  con  un  anillo  benzénico  y  un  grupo
amino.  Tienen  muchas  posibilidades  de  modificación  utilizando  sus  radicales,  de  manera  que  se  consiguen
sustancias diferentes que mantienen sus efectos psicoactivos comunes "básicos", pero con múltiples "tonalidades"
psicodélicas.  Sus  efectos  oscilan  entre  los  puramente  estimulantes  de  la  anfetamina  y  los  casi  exclusivamente
alucinógenos del 4­metil­2,5­dimetoxianfetamina (DOM).
La mayoría se utilizan por vía oral, pero la anfetamina y metanfetamina pueden inyectarse por vía intravenosa y
también esnifarse (speed)  o  fumarse  (cuando  se  presenta  en  forma  de  pequeños  cristales  llamados  ice  o  crystal
meth que se aparecen al crack). Existe una forma de metanfetamina que puede fumarse que se denomina ice.

5.2 Epidemiología

El patrón de consumo más importante de las "pastillas" es el recreacional relacionado con salir "de fiesta" los fines
de semana, asistencia a discotecas o fiestas multitudinarias y sesiones interminables de baile con música repetitiva.
Después de 12­48 horas de actividad los sujetos caen exhaustos hasta la semana siguiente.

El consumo experimental de éxtasis amplió su extensión a
partir del año 2001 y desde entonces se ha mantenido en
una prevalencia entre el 4% y 5% (con la única excepción
del  año  2011  cuando  se  redujo  al  3,6%).  En  2013,  se
registra  que  el  4,3%  de  la  población  de  15  a  64  años  ha
consumido  éxtasis  alguna  vez,  situándose  el  nivel  de
consumo en el último año por debajo del 1% y el relativo al
último mes por debajo del 0,5%. El inicio en el consumo se
establece  de  media  a  los  21,1  años.  Las  anfetaminas  han
incrementado  su  popularidad  progresivamente  desde
finales  de  los  años  noventa  como  ocurrió  con  el  éxtasis,
aunque en ningún caso la prevalencia para el consumo en
alguna vez en la vida ha llegado a alcanzar el 4%, encontrándose actualmente en el 3,8%. La edad de inicio en el
consumo, que se sitúa en los 20,8 años, se ha retrasado ligeramente respecto a los registros previos de la serie.
Los estimulantes distintos a cocaína (anfetaminas, éxtasis y otros) representaron, en 2013, el 1,8% del total de
admisiones  para  tratamiento  de  todas  las  drogas  ilegales.  Si  se  comparan  estas  cifras  con  las  obtenidas  para  la
cocaína,  la  heroína  y  el  cannabis,  se  comprueba  que,  en  España,  el  impacto  de  estas  drogas  en  los  servicios
específicos de tratamiento de las drogodependencias es mínimo. El número de admitidos a tratamiento por éxtasis
ha  seguido  una  tendencia  descendente  de  2003  a  2010,  año  a  partir  del  cual  aumentan  los  admitidos  a
tratamiento,  situándose  en  201  en  2013.  Las  admisiones  a  tratamiento  por  anfetaminas  muestran,  de  manera
global, una tendencia ascendente, alcanzando su valor máximo (671) en 2013.

En  las  muestras  decomisadas  de  "pastillas",  sólo  un  40%  contienen  MDMA,  otro  40%  contiene  3,4­
metilenodioxianfetamina (MDA) y 3,4­metilenodioxietilanfetamina (MDE), un 10% otros estimulantes (anfetamina,
cafeína)  y  el  resto  no  contienen  psicoestimulantes.  La  Junta  Internacional  de  Fiscalización  de  Estupefacientes
(JIFE),  en  su  Informe  2010,  destaca  que  las  pastillas  vendidas  como  éxtasis  contienen,  cada  vez  mayores
cantidades  de  sustancias  psicoactivas,  como  la  BZP,  mCPP  y  1­(3  trifluorometilfenil)  piperazina.  En  la  Unión
Europea, el 50%de las pastillas vendidas como éxtasis en 2008 contenían mCPP, en comparación con el 10% en
2006. El contenido medio de pastilla de MDMA es de unos 60­70 mg (rango 0 a 50­100mg).

Los  consumidores  de  éxtasis  también  consumen  cannabis  (91%),  alcohol  (87%),  tabaco  (77%),  anfetaminas
(41%) y cocaína (40%).

5.3 MDMA o "éxtasis" y mecanismo de acción

Dentro de los derivados de la anfetamina la más popular en España es el
MDMA  o  "éxtasis".  Esta  sustancia  fue  sintetizada  en  1912  por  el
laboratorio Merck como anorexígeno, pero nunca llegó a comercializarse.

Mecanismo de acción

Su  mecanismo  de  acción  farmacológica  se  caracteriza  por  aumentar  la

transmisión  serotoninérgica,  mediante  la  estimulación  directa  de  la
liberación de serotonina, la inhibición de la recaptación de serotonina y la
estimulación selectiva de los receptores 5­HT2. También se ha observado
que  estimula  la  liberación  de  dopamina  y  noradrenalina  e  inhibe  su
recaptación.  Tiene  acción  inhibidora  sobre  la  MAO.  A  las  pocas  horas  de
haberse  consumido  MDMA,  al  metanfetamina  y  otros  derivados
anfetamínicos,  producen  por  vías  diferentes  un  “agotamiento”  y  escasez
de serotonina y dopamina durante unas 24 horas de la que el consumidor
suele  recuperarse  en  2­3  días.  Esto  explica  que  muchos  consumidores
tengan  sensación  de  falta  de  energía,  apatía  o  ánimo  deprimido  tras  el
consumo de fin de semana.
(Pinche en la imagen para verla más grande)

5.3.1 Efectos clínicos

Sus efectos clínicos son básicamente estimulantes (anfetamínicos), aunque también origina discretas alteraciones
de la percepción sin llegar a ser alucinógena.

Con  una  dosis  "recreativa"  (75­125  mg  vía  oral),  los  efectos  suelen  aparecer  a  los  30  minutos  y  van
desapareciendo gradualmente durante 4 horas ( en el caso del MDMA) y hasta 8­12h (si se trata de anfetamina),
aunque el insomnio y la anorexia pueden persistir durante algunas horas más.  Algunos derivados, como el bromo­
dragon­fly, pueden tener un inicio de acción tardío (hasta seis horas después de realizar el consumo) y sus efectos
pueden durar hasta 2­3 días. Los consumidores refieren que produce un estado emocional positivo, agradable, que
se  caracteriza  por  un  aumento  de  la  empatía  y  de  la  capacidad  de  intimar  con  los  demás,  y  que  facilitan  la
comunicación y las relaciones interpersonales (efectos entactógenos). No es afrodisíaco.
 Los efectos de tipo anfetamínico (simpaticomiméticos)
más  frecuentes  son:  aumento  de  la  energía,  euforia  y
locuacidad, disminución del sueño y del apetito, midriasis y
visión  borrosa,  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca  y  de  la
presión  arterial,  náuseas  y  sequedad  de  boca,  trismus,
temblores, bruxismo e hiperreflexia e hipertermia.

En  cuanto  a  los  efectos  sobre  la  sensopercepción,  éstos

en  general  son  discretos  y  no  llegan  a  ser  verdaderas
alucinaciones  puesto  que  en  la  alucinación  hay  una
percepción  sin  objeto  a  percibir.  Entre  los  trastornos  de  la
percepción  más  frecuentes  se  encuentran:  la
hipersensibilidad  sensorial  (muy  frecuente  de  tipo  táctil),
alteraciones del cromatismo visual, alteraciones de la percepción subjetiva del tiempo y deterioro de la capacidad de
concentración y coordinación.

Aumentan  las  concentraciones  de  adrenocorticotropina  (ACTH),  cortisol,  prolactina  y  vasopresina,  pudiendo
ocasionar el aumento de ésta última un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). En
consumidores  de  éxtasis  se  ha  observado  un  patrón  de  degeneración  serotoninérgica  en  el  SNC,  además  de  la
disminución de las concentraciones cerebrales de serotonina y de una degeneración de las terminaciones nerviosas
serotoninérgicas. También se ha observado una depleción transitoria de serotonina en administraciones únicas de
MDMA.

5.3.2 Potenciales

De abuso y dependencia

Se  ha  observado  que  en  animales  de  experimentación  el

MDMA  puede  inducir  conductas  de  autoadministración  y
presentar  propiedades  reforzadoras  positivas  pero  con
potencia muy variable, lo que concuerda con la tendencia al
uso  recreativo  de  la  droga  en  humanos.  Al  suprimir  su
administración no desencadena un síndrome de abstinencia
típico.

Existen  datos  que  confirman  tolerancia  farmacológica  en

algunos  consumidores,  ya  que  necesitan  incrementar  la
dosis  para  conseguir  los  efectos  subjetivos  iniciales.  Una
encuesta de adultos jóvenes y adolescentes usuarios de la
MDMA encontró que el 43% cumplían con los criterios de diagnóstico aceptados para la dependencia y casi el 60%
informan tener síntomas del síndrome de abstinencia, incluyendo fatiga, pérdida de apetito, síntomas de depresión
y problemas de concentración.

 
Las  anfetaminas  tienen  un  gran  potencial  de  abuso  y  pueden  causar  dependencia.  La
dependencia  se  acompaña  de  un  aumento  de  la  tolerancia  y  puede  producir  déficits  en  los
procesos  de  memoria,  de  toma  de  decisiones  y  en  el  razonamiento  verbal.  En  ocasiones,la
sintomatología  recuerda  a  la  esquizofrenia  paranoide.  Estos  efectos  pueden  permanecer  en  el
tiempo aunque, generalmente, se resuelven.

La  interrupción  del  consumo  de  anfetaminas  o  su  disminución,  tras  un  periodo  de  consumo  prolongado  o  en
grandes  cantidades  ocasiona  un  síndrome  de  abstinencia  que,  aunque  suele  durar  desde  algunas  horas  hasta
varios días después de la interrupción, puede persistir durante semanas o meses, según la duración del consumo
previo. Se caracteriza, entre otros, por la presencia de ánimo depresivo, fatiga, trastornos del sueño (sensación de
sueños  vívidos  y  pesadillas  desagradables;  insomnio  o  somnolencia  excesiva),  irritabilidad,  aumento  del  apetito  y
agitación motora.

Neurotóxico

En consumidores de éxtasis se ha observado un patrón de degeneración serotoninérgica en el SNC, además de la
disminución de las concentraciones cerebrales de serotonina y de una degeneración de las terminaciones nerviosas
serotoninérgicas. También se ha observado una depleción transitoria de serotonina en administraciones únicas de
MDMA. Por otra parte, se ha evidenciado también el deterioro de las neuronas dopaminérgicas en el cerebro, con
manifestaciones parkinsonianas en primates, por lo que no es aventurado pensar que los individuos consumidores
de  MDMA  tengan  mayor  riesgo  de  desarrollar  un  síndrome  parkinsoniano  a  medida  que  se  vayan  haciendo
mayores. El efecto neurotóxico se cree que es consecuencia de la formación de un metabolito tóxico del MDMA, de
serotonina y de dopamina, la formación de radicales libres y la elevación de la temperatura.

 
El  riesgo  de  desarrollar  neurotoxicidad  existe  incluso  para  el  consumidor  ocasional.  El  riesgo
aumenta  a  medida  que  aumenta  la  dosis  administrada  o  el  total  de  dosis  y  es  posible  que  los
síntomas  neuropsíquicos  aparezcan  a  medida  que  aumente  la  edad  de  los  sujetos  ya  que  la
reserva de dopamina y serotonina disminuye.

5.3.3 Complicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas

Psiquiátricas

Son más frecuentes en sujetos predispuestos o con antecedentes psiquiátricos previos. Pueden agruparse en:
­ Agudas:  aparecen  en  las  primeras  24  horas  tras  el  consumo.  Las  más  frecuentes  son  las  crisis  de  pánico,  el
insomnio y los fenómenos de flashback, agitación psicomotriz, ideación paranoide.
­ Subagudas: suelen aparecer pasadas las primeras 24 horas del consumo y pueden persistir durante semanas.
Las más frecuentes son la somnolencia, la astenia, la depresión, la ansiedad, la irritabilidad, y la catatonía.  Se han
descrito  episodios  psicóticos  (incluso  con  dosis  terapéuticas)  y  síndrome  de  Gilles  de  la  Tourette.  Las
manifestaciones psicóticas pueden aparecer hasta 36­48 horas después de haberse producido una única sobredosis
y pueden durar hasta una semana.
­ Crónicas: son alteraciones que pueden persistir de forma permanente. Las más habituales son las alteraciones
de la memoria, la depresión mayor, y la psicosis paranoide.

No psiquiátricas

Las  principales  complicaciones  físicas  relacionadas  con  el

consumo  de  éxtasis  son  el  golpe  de  calor,  los  trastornos
cardiovasculares y la hepatotoxicidad.
El golpe de calor es una de las complicaciones físicas más
graves  asociadas  al  consumo  de  éxtasis.  Este  cuadro  se
caracteriza  por  un  aumento  de  la  temperatura  corporal
acompañado  de  taquicardia,  que  puede  complicarse  con
hipotensión  y  colapso  cardiocirculatorio,  convulsiones,
desarrollo  de  una  coagulación  intravascular  diseminada,
rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda que puede llevar a
la  muerte  en  pocas  horas,  por  lo  que  constituye  una
urgencia vital. El origen de este cuadro puede atribuirse básicamente a dos factores: los efectos centrales directos
de  la  sustancia,  y  el  contexto  que  rodea  a  su  consumo  en  cuanto  al  agotamiento  por  el  ejercicio  físico  (el  baile
desenfrenado), en locales con alta temperatura ambiental y pobre ventilación, y la deshidratación debida a la gran
sudoración por el ejercicio físico y la reducida ingesta de líquidos (por su elevado precio en las discotecas) y sales.
Por ello se recomienda que en las discotecas se alternen los tipos de música con el fin de facilitar el descanso y se
disponga  de  espacios  bien  ventilados  para  poderse  refrescar,  y  además  que  haya  disponibles  fuentes  de  agua
potable gratis.

También pueden producirse complicaciones cardiovasculares que pueden ser graves y causar la muerte. Entre
ellas destacan la aparición de arritmias supraventriculares y ventriculares, crisis de hipertensión arterial e incluso
infartos  o  hemorragias  cerebrales.  Puede  producir  hipertrofia  ventricular  izquierda  a  través  de  la  activación  del
receptor  de  la  serotonina  5HT2b  que  estimula  el  crecimiento  ventricular  y  la  hipertrofia  de  la  válvula  cardíaca  y
produce, con el tiempo fallo valvular e insuficiencia.

A  nivel  neurológico,  se  ha  observado  también  un  aumento  del  riesgo  de  ictus  y  de  hemorragias  cerebrales
generalmente asociados a malformaciones cerebrovasculares subyacentes.

En cuanto a los síntomas digestivos destacan la aparición de náuseas y vómitos y los cuadros de hepatitis tóxicas
fulminantes, que suelen conducir a la muerte en pocas horas y que son idiosincráticas.

El  MDMA  y  la  metanfetamina,  se  metabolizan  en  el  hígado.  Existe  un  5­10%  de  metabolizadores  lentos  que
tendrían dificultades para metabolizarlas y además, se sugiere que el metabolismo del MDMA puede ser inhibido por
la propia MDMA por lo que dosis repetidas de MDMA podrían aumentar llamativamente su toxicidad en el organismo
al  no  poder  metabolizar  la  sustancia  al  mismo  ritmo  que  con  la  primera  dosis,  aumentando  de  esta  manera  la
concentración sanguínea de MDMA.

A  nivel  hematológico se  han  descrito  casos  de  anemia  aplásica,  con  mejorías  espontáneas  a  las  7­9  semanas.
Además,  debe  tenerse  en  cuenta  que  la  presencia  de  alcohol  empeora  el  pronóstico,  incrementa  un  10%  las
concentraciones  en  sangre  de  metanfetamina  y  MDMA.  Pueden  reducir  la  sensación  de  intoxicación  alcohólica  y
sedación pero no modifican los efectos del alcohol sobre el rendimiento psicomotor y la capacidad de conducción de
vehículos, además de incrementar los efectos cardiovasculares y el riesgo de conductas agresivas. La combinación
con  cannabis  produce  mayor  sensación  de  intoxicación  e  incrementa  los  efectos  subjetivos  de  ambos,  pero  no
contrarresta  la  sedación  ni  el  deterioro  psicomotor  del  cannabis.  La  combinación  produce  mayor  incremento  de
frecuencia cardíaca.  El MDMA y derivados, por su acción serotoninérgica pueden interaccionar con otras sustancias
que compartan esta actividad y producir un síndrome serotonérgico, que ya se ha descrito con el uso de IMAO y
MDMA.

5.3.4 Diagnóstico

Los  antecedentes  de  consumo  de  pastillas  no  orientan

sobre la sustancia específica. El consumo de otras drogas es
común en estos pacientes. La evaluación clínica inicial de la
intoxicación aguda debe incluir una valoración de los signos
vitales  y  una  exploración  física  completa,  incluyendo  la
temperatura  corporal.  Dependiendo  de  los  síntomas  se
practicará  un  ECG  y  analítica  de  sangre  (incluyendo  CPK,
enzimas  hepáticos  e  iones)  y  orina.  La  presencia  de
anfetamina  y/o  derivados  en  orina  puede  orientar  al
diagnóstico, pero muchos derivados no se detectan con las
pruebas  habituales.  Si  existe  letargia  o  afectación
neurológica  puede  ser  necesario  una  tomografía
computerizada cerebral para descartar hemorragia cerebral

Exploraciones complementarias

Las  pruebas  habituales  de  cribado  de  drogas  de  abuso  en  orina  (inmunoanálisis)  presentan  reactividad  cruzada
entre los distintos derivados. Se pueden necesitar reactivos específicos para conocer con mayor exactitud el posible
compuesto. Algunos de los derivados no se detectan y se precisarán análisis más sofisticados (cromatografía líquida
o de gases).

Tratamiento de la intoxicación aguda
El lavado gástrico es únicamente eficaz en las primeras dos­tres horas. Es importante la rehidratación con sueros
salinos o bebidas isotónicas. En casos graves se puede provocar la eliminación del tóxico mediante la acidificación de
la  orina  pero  es  un  procedimiento  que  debe  realizarse  en  unidades  especializadas.  Debe  controlarse  en  todo
momento la hipertermia. 

Tratamiento del abuso y la dependencia

Las  intervenciones  psicológicas  son  la  base  sobre  la  que  sustenta  su  abordaje  actual.  Destacando  las  terapias
conductuales (por ejemplo el Modelo Matrix) y el manejo de contingencias.

No  existe  ningún  tratamiento  farmacológico  específico.  Aunque  recientes  estudios  han  indicado  como  posibles
tratamientos:
­ Bupropion: reduce el efecto subjetivo estimulante así como el craing
­ Topiramato
­  Existen  también  estudios  orientados  al  diseño  de  fármacos  basados  en  anticuerpos  monoclonales  con  el  fin  de
revertir los efectos agudos de la metanfetamina.

 
Dentro de los derivados de la anfetamina, la más popular es el MDMA o "éxtasis", que aumenta
la  transmisión  serotoninérgica,  a  través  de  la  estimulación  directa  de  la  liberación  de
serotonina,  la  inhibición  de  la  recaptación  de  serotonina  y  la  estimulación  selectiva  de  los
receptores  5­HT2.  También  estimula  la  liberación  de  dopamina.  Las  complicaciones
psiquiátricas derivadas del consumo de "éxtasis" son más frecuentes en sujetos predispuestos
o con antecedentes psiquiátricos.

6. Cannabis

Es  una  de  las  drogas  más  antiguas  y  más  consumidas.  Su  sustancia  se
extrae  de  los  brotes  floridos  de  la  planta  del  cáñamo  índico,  la  Cannabis
sativa.  Su  cultivo  se  conoce  desde  hace  miles  de  años  en  las  zonas
tropicales y en los climas templados. Su amplio uso y la discusión sobre la
relevancia de sus efectos hace que sea la sustancia de abuso ilegal sobre
la que hay más debate acerca de si debe ser legalizada o no. Sus posibles
efectos beneficiosos sobre la sintomatología adversa inducida por algunos
fármacos  como  los  antineoplásicos,  ha  reavivado  aún  más  la  discusión
sobre su posible utilización médica.

Desde el inicio de la serie de la encuesta EDADES, en 1995, año en que
se  registró  una  prevalencia  de  14,5%  para  el  consumo  de  cannabis
alguna  vez  en  la  vida,  se  ha  venido  observando  una  tendencia
ascendente hasta alcanzar el 32,1% en 2009. Aunque en 2011 se  anotó
un descenso (27,4%), las cifras han vuelto a sobrepasar la barrera del 30% en 2013.  El hecho de que el 40,2%
de las personas de 15 a 34 haya consumido cannabis alguna vez frente al 25% de aquellos que tienen entre 35 a
64  años  lleva  a  inferir  que,  entre  los  adultos  jóvenes,  existe  una  mayor  proporción  que  ha  consumido  cannabis
(consumo experimental) en comparación con generaciones previas.

A pesar de que es más frecuente que las personas cuenten con la experiencia de haber consumido cannabis alguna
vez, no se observa que su consumo se mantenga en el tiempo en mayor medida. En este sentido, la prevalencia
relativa a los últimos 12 meses y a los últimos 30 días se mantiene estable con respecto a la pasada encuesta y
presenta unos valores discretos en comparación a los obtenidos en la última década. Así, aunque es más habitual
experimentar  con  su  consumo,  no  se  incorpora  de  forma  mayoritaria  a  los  hábitos  de  consumo  de  sustancias
psicoactivas de la población y por tanto no impacta en los niveles de consumo reciente.

El  alcance  del  consumo  diario  de  cannabis  se  mantiene  estable,  al  igual  que  la  edad  con  la  que  se  consume  por
primera  vez,  siendo  de  entre  las  drogas  ilegales,  la  que  se  empieza  consumir  a  una  edad  más  temprana  (18,6
años).  Se  estima  que  en  2013  comenzaron  a  consumir  cannabis  168.677  personas  de  15  a  64  años,  de  estas
83.932  eran  hombres  y  61.085  menores  de  edad.  La  prevalencia  del  consumo  de  riesgo  de  cannabis  en  la
población  es  del  2,2%,  tan  solo  el  29,3%  de  los  individuos  que  presentan  un  consumo  de  riesgo  advierte  una
problemática ante el consumo habitual de cannabis.

Los  productos  más  importantes  que  provienen  de  la  planta  del  cáñamo
son  el  hachís,  la  marihuana  y  el  tetrahidrocannabinol  puro.  Su  efecto
depende de la cantidad de delta­9­THC que contienen:
•  El  hachís  es  la  resina  que  proviene  de  la  parte  superior  de  la  planta;
suele  contener  un  10­20%  de  delta­9­THC.  Se  presenta  en  formas  de
barras  o  bolas  y  se  fuma  o  se  come.  En  argot  se  denomina  "chocolate",
"costo", y fumado se le llama "porro" o "canuto".
• La marihuana está formada por las hojas y las flores secas de la planta.
Suele  contener  un  1­5%  de  delta­9­THC.  Se  consume  fumada  en  forma
de  cigarrillos,  mezclada  con  tabaco  o  en  pipa.  En  el  argot  se  le  llama
"hierba", "marijuana" o "maría".
• El aceite contiene entre un 25­50% de THC.
•  El  "kifk"  o  "kiffi"  es  un  preparado  formado  esencialmente  por  hojas  de
cáñamo, con un 20% de principio activo.
• La grifa se prepara a partir de las flores secas de la planta.

6.1 Mecanismo de acción

De  la  planta  de  cannabis  se  aíslan  más  de  400
componentes  químicos  de  los  cuales  más  de  sesenta
sustancias  son  cannabinoides  únicos  de  esta  especie.  Los
tres  cannabinoides  más  importantes  por  sus  efectos
psicoactivos  son  el  tetrahidrocannabinol  (THC),  el
cannabidiol  (CBD)  y  el  cannabinol.  De  éstos,  el  delta­9­
tetrahidrocannabinol  (delta­9­THC)  es  el  principal
responsable de los efectos psicoactivos, el cannabinol es 10
veces  menos  activo  y  el  cannabidiol  presenta  actividad
ansiolítica y sedante.

Los  cannabinoides  se  unen  a  los  receptores  cannabinoides

(CB1  y  CB2)  que  se  localizan  en  las  membranas  celulares
acoplados a proteína G. El receptor CB1 se encuentra ampliamente distribuido en el SNC y con menor densidad en
el SNP. El receptor CB2 se localiza principalmente en las células del sistema inmunológico. Los cannabinoides en
general son agonistas parciales del receptor CB1 y antagonistas de los receptores NMDA y del glutamato.

También se ha descubierto la existencia de receptores específicos en el SNC para el tetrahidrocannabinol (THC), y
también  se  ha  observado  la  presencia  de  una  sustancia  endógena,  la  anandamida,  con  efctos  similares  a  los
producidos por la cannabis.

Todos los datos sugieren que los mecanismos por los cuales el THC es psicoactivo y genera dependencia, no difieren
demasiado de los de otras drogas como el etanol o los opiáceos. Actúa sobre el sistema cerebral de recompensa que
incluye el área ventral tegmental, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Aumenta la liberación de dopamina
en el núcleo accumbens.

 
Existen  compuestos  endógenos  que  se  unen  a  CB1  y  CB2  llamados  endocannabinoides  y  que
modulan  la  excitabilidad  neuronal.  El  sistema  endocannabinoide  podría  estar  implicado  en
diferentes  funciones  fisiológicas  entre  las  que  destacan  el  aprendizaje,  la  memoria,  las
emociones, el refuerzo, la ingesta de comida, la neuroprotección, el dolor y la conducta motora
entre otras.
6.2 Vías de administración

• Vía  intrapulmonar  (fumado):  Del  total  del  THC  del  cigarrillo,  el

10­25%  llega  a  la  sangre.  Se  detecta  en  sangre  1­2  minutos
después de la primera calada, alcanzando el máximo entre los 3­
10 minutos. Los efectos persisten hasta 2­3 horas.

• Vía oral: La absorción es lenta y errática. Llega a sangre un 5­
10%,  ya  que  es  destruido  parcialmente  por  el  jugo  gástrico  y  es
sometido  a  metabolización  hepática  de  primer  paso.  La
concentración máxima se alcanza a las 2­4 horas y el inicio de los
efectos  entre  media  hora  y  dos  horas  después  de  la
administración,  pudiendo  durar  6  horas.  Se  estima  que  para
obtener  los  mismos  efectos  que  por  vía  pulmonar,  se  requieren
dosis 3 o más veces superiores.

Formulaciones intravenosas, rectales o transdérmicas se han utilizado en investigación. En algunos países existe
un preparado en forma de spray para uso en la mucosa oral útil para el tratamiento neuropático en pacientes con
esclerosis múltiple o dolor moderado/grave para pacientes oncológicos que no responden a opioides.

6.3 Efectos clínicos

Los efectos aparecen rápidamente tras el consumo, con un pico máximo a los 10­30 minutos siguientes, y duran
aproximadamente  tres  horas.  Dependen,  sobre  todo,  de  la  interacción  de  la  sustancia  con  las  expectativas  del
sujeto y el ambiente. La intoxicación aguda está muy influenciada por las expectativas del sujeto y su tratamiento
no precisa un abordaje específico, limitándose a un tratamiento sintomático.

La tolerancia al THC es frecuente y aunque muchos consumidores habituales experimentan un importante deseo
de consumir, es poco habitual la pérdida de control y la necesidad de solicitar tratamiento de deshabituación, que
por otra parte tampoco tiene un tratamiento específico, sino sintomático.

Efectos en el SNC 

El  consumo  de  cannabis  produce  generalmente  un  efecto

bifásico.  Tras  una  fase  inicial  de  estimulación  (euforia,
bienestar, ansiedad), le sigue una fase donde predomina la
sedación  y  la  relajación.  El  consumo  de  derivados  de  la
cannabis  suele  producir  una  sensación  de  bienestar,
euforia,  relajación  y  somnolencia,  a  veces  risas
espontáneas,  impresión  de  que  el  tiempo  pasa  más
lentamente  y  síntomas  de  despersonalización,  síntomas
paranoides  y  pánico.  Además,  puede  producir  alteraciones  en  la  percepción,  atención  y  memoria,  proceso  de  la
información y dificultades en la coordinación. En ocasiones puede producir aumento de la suspicacia y retraimiento
social.
Otros  efectos  que  aparecen  tras  el  consumo  de  esta  sustancia  son  reacción  conjuntival,  aumento  del  apetito,
sequedad de boca y taquicardia. Disminuye el dolor y aumenta la sensibilidad térmica. 

Otros efectos 

­  cardiovasculares. Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como el gasto cardíaco.
­  respiratorios. Exposición al humo y sustancias cancerígenas del tabaco.
­  oculares. Enrojecimiento conjuntival. Reduce a presión intraocular.
­  digestivos. Sequedad de boca y antiemético.
­  alteración de la inmunidad celular.
­  endocrino y reproductor: Disminuyen las hormonas sexuales. Aumenta la prolactina (galactorrea).
­  aumenta los riesgos obstétricos y de tumor de testículo.
­  embarazo y lactancia. Mayor riesgo de bajo peso al nacer. Paso de cannabinoides a la leche.

6.4 Complicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas

Complicaciones psiquiátricas

No está claro que el consumo crónico de derivados de cannabis produzca alteraciones permanentes en el SNC. Son
frecuentes  la  ansiedad,  la  confusión  y  el  miedo,  que  pueden  progresar  a  crisis  de  pánico  o  a  una  clara  patología
paranoide. La intoxicación aguda por cannabis puede cursar con  un episodio psicótico agudo que se caracteriza por
ideas delirantes, alucinaciones, confusión, amnesia, ansiedad y agitación.

 
El  uso  de  cannabis  a  diario  y  durante  periodos  prolongados  provoca  cambios  estructurales  y
daños  severos  en  el  tejido  cerebral  (hipocampo  y  amígdala)  que  pueden  traducirse  en
deficiencias  en  la  memoria,  la  atención,  percepción,  resolución  de  problemas,  la  capacidad
psicomotora y la velocidad de procesamiento de la información.

Estas alteraciones psicológicas parecen relacionarse con cambios funcionales, del flujo sanguíneo y metabólicos en
regiones prefrontales y cerebelares que se observan en estudios de neuroimagen en usuarios crónicos de cannabis.
Tras el consumo crónico de esta sustancia, el individuo se vuelve más pasivo, sin interés por las cosas, con pérdida
de memoria y dificultades para solventar los problemas, lo que se ha denominado síndrome amotivacional. Es un
concepto  discutido.  Se  ha  planteado  si  estos  cambios  son  consecuencia  del  consumo  crónico  acumulado  o  de  un
estado de intoxicación aguda persistente tras un consumo diario. Los estudios más consistentes han demostrado
que las alteraciones neurocognitivas descritas se normalizan progresivamente si los individuos dejan de consumir,
mejorando con el paso de los días. Parece que la afectación observada puede revertir casi en su totalidad a las 4
semanas  de  cesar  el  consumo  de  Cannabis.  Hay  estudios  que  relacionan  la  persistencia  de  algunas  de  estas
alteraciones con el inicio temprano del consumo de Cannabis (antes de los 17 años).

Estos  efectos  adversos  son  más  frecuentes  en  pacientes  con  trastornos
psiquiátricos.  El  consumo  de  cannabis  puede  inducir  o  exacerbar  una  psicosis
preexistente  por  lo  que  ha  sido  considerado  como  un  factor  de  riesgo  en  la
incidencia  y  está  relacionado  con  un  inicio  más  precoz  de  la  sintomatología
psicótica,  un  mayor  número  de  episodios  psicóticos  y  una  mayor  presencia  de
clínica alucinatoria. Se discute si el consumo de cannabis puede causar un cuadro
psicótico, la denominada psicosis por cannabis o psicosis cannabica, o si en realidad
actúa  como  desencadenante  en  una  personalidad  ya  predispuesta.  Se
caracterizaría por síntomas de confusión, desorientación y amnesia tras consumir
grandes  cantidades  del  tóxico  en  pacientes  sin  historia  personal  o  familiar  de
psicosis.  Los  síntomas  remitirían  con  la  abstinencia  de  cannabis,  no  quedando
clínica  residual  como  en  la  esquizofrenia.  Un  estudio  retrospectivo  danés  señala
que  muchos  individuos  diagnosticados  de  psicosis  cannábica,  fueron
posteriormente diagnosticados de esquizofrenia u otros trastornos psiquiátricos.

Se ha planteado la existencia de posibles factores de vulnerabilidad comunes para
el consumo de cannabis y la esquizofrenia. Actualmente, parece clara la existencia
de una relación entre el consumo de cannabis y el riesgo a desarrollar un trastorno
esquizofrénico.  Sin  embargo,  en  base  a  los  conocimientos  actuales,  no  se  puede
decir  que  el  cannabis  sea  un  factor  necesario  y  suficiente  para  el  desarrollo  de
esquizofrenia,  aunque  sí  que  constituye  un  factor  precipitante  o  predisponente  que  aumenta  de  manera
considerable  el  riesgo  de  padecer  dicho  trastorno,  sobre  todo  en  individuos  vulnerables.    El  mayor  conocimiento
actual  del  sistema  endocannabinoide  permite  establecer  las  bases  de  cómo  el  consumo  de  cannabis,  actuando  a
través del sistema endocannabinoide, puede producir clínica psicótica, y ayudar así a comprender su posible relación
con  la  esquizofrenia.  También  en  base  a  este  conocimiento  se  plantea  la  potencial  utilización  de  sustancias  que
actúan sobre el sistema cannabinoide para el tratamiento de la esquizofrenia.

Existen abundantes descripciones clínicas de cuadros abstinenciales tras el consumo de dosis altas de cannabis o
tras  el  uso  de  antagonistas  cannabinoides.  La  sintomatología  aparece  a  los  1­3  días,  alcanzando  su  máxima
intensidad  entre  el  día  2  y  el  día  6  y  desaparece  entre  el  día  4  y  el  día  14.  La  vida  media  larga,  hace  que  el
síndrome  sea  de  escasa  intensidad.  Se  caracteriza  por  la  aparición  de  disforia,  irritabilidad,  inquietud,  ansiedad,
temblor, náuseas, abdominalgia, sudoración, anorexia e insomnio.

Además del trastorno por consumo de cannabis y la intoxicación por cannabis, es posible distinguir:
­  Delirium por intoxicación: Cuadro confusional con alteraciones mnésicas y síntomas ansiosos en general en
contexto de policonsumo.
­  Trastorno psicótico inducido por cannabis: Sintomatología psicótica de hasta 6 semanas de duración con
alteraciones motoras, sintomatología afectiva y psicótica. Comienzo brusco tras el consumo.
­  Trastorno de ansiedad inducido por cannabis: Aparición de síntomas de ansiedad hasta en el 22% de los casos.
­  Otros trastornos relacionados con cannabis: Algunos estudios apuntan a la relación estadísticamente significativa
entre depresión y consumo de cannabis. Se han descrito trastorno adaptativo con ánimo depresivo 16%, depresión
mayor 14%, distimia 10.5%. También se ha documentado mayor incidencia de intentos de suicidio en pacientes
con abuso o dependencia de cannabis.

Por otro lado, existe también relación entre el consumo de cannabis y el trastorno bipolar es frecuente. El consumo
empeora el pronóstico e incluso se ha sugerido que podría tener un efecto provocador de la enfermedad, sobre todo
en adolescentes, en conjunción con otros factores.

No psiquiátricas

Las  complicaciones  físicas  relacionadas  más  directamente  con  el  consumo  crónico  de  derivados  de  cannabis  se
producen  a  nivel  respiratorio:  bronquitis,  enfisema,  aumento  del  riesgo  de  neoplasia  pulmonar,  etc.  También  se
han observado alteraciones en el ciclo menstrual.

 
No  está  claro  que  el  consumo  crónico  de  derivados  de  cannabis  produzca  alteraciones
permanentes en el SNC. Suele aparecer ansiedad, confusión y miedo, que pueden progresar a
crisis de pánico o a una patología paranoide, más frecuentemente en pacientes con trastornos
psiquiátricos. Aparecen también trastornos de personalidad y del comportamiento. Su consumo
crónico  puede  producir  síndrome  amotivacional.  Las  alteraciones  físicas  más  importantes  se
producen a nivel respiratorio.

7. Trastornos por abuso/dependencia de benzodiacepinas

Las  benzodiacepinas  (BZD)  constituyen  uno  de  los  grupos

de medicamentos más prescritos en la práctica médica. La
prevalencia  estimada  de  su  consumo  en  la  población
general  presenta  grandes  variaciones  entre  los  distintos
países  y  en  función  de  la  pauta,  pero  en  general  se
mantiene en tasas elevadas.

En  el  año  2011  se  advirtió  que  el  consumo  de

hipnosedantes  (tranquilizantes  y/o  somníferos)  se  había
extendido  entre  la  población  de  15  a  64  años  de  forma
notable,  cuando  2  de  cada  10  personas  (19,5%)  ya  habían  consumido  este  tipo  de  sustancias  alguna  vez;  este
resultado suponía que la prevalencia había crecido 6,1 puntos con respecto a 2009. La variación en la prevalencia
de consumo de 2011 a 2013 es más discreta, habiendo aumentado 2,7 puntos hasta situarse en el 22,2%, lo que
supone que el porcentaje de la población que ha consumido hipnosedantes en alguna ocasión se ha multiplicado
por 2,6 con respecto a la registrada hace 8 años (que fue cuando se comenzó a analizar la prevalencia de estas
sustancias). Según datos de 2013, el 6,8% de la población ha ingerido hipnosedantes todos o casi todos los días en
el  último  mes,  proporción  que  resulta  2,2  veces  la  obtenida  en  2007  cuando  empezó  a  estudiarse  este  tipo  de
consumo.

 
Los  hipnosedantes  son  las  sustancias  psicoactivas  que  comienzan  a  consumirse  a  una  edad
más tardía, de media a los 35,2 años. En el ámbito del consumo de hipnosedantes, predominan
los tranquilizantes/sedantes; 2 de cada 10 personas de 15 a 64 años los ha consumido alguna
vez, aproximadamente el doble de la proporción que registran los somníferos.

Entre el 10% y el 20% de la población de los países occidentales reconoce haber consumido benzodiacepinas en el
último año, y entre el 1% y el 3% las ha consumido diariamente durante más de un año. En general, se observa
un mayor consumo en mujeres, en personas de 50 a 65 años y una utilización de benzodiacepinas hipnóticas más
elevada que las ansiolíticas. Las indicaciones principales de estos medicamentos son el tratamiento de la ansiedad y
del insomnio, pero también son los medicamentos de elección en el tratamiento del síndrome de abstinencia del
alcohol  y,  cuando  se  administran  de  forma  intravenosa,  se  emplean  en  el  control  del  estado  epiléptico  y  como
sedantes preoperatorios. En general, las benzodiacepinas suelen presentar pocas interacciones con otros fármacos
y  los  efectos  secundarios  son  poco  frecuentes,  generalmente  leves  y  pueden  corregirse  fácilmente  ajustando  la
dosis.

 
Las  benzodiazepinas  constituyen  uno  de  los  grupos  de  medicamentos  más  prescritos  en  la
práctica médica, sobre todo en el tratamiento de la ansiedad y del insomnio, pero también en el
tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol, en el control del estado epiléptico y como
sedantes preoperatorios.

7.1 Mecanismo de acción

Las  benzodiacepinas  ejercen  sus  efectos  fisiológicos  mediante  su  unión  a  una  subunidad  del  receptor  GABA­A,
promoviendo  el  flujo  de  cloro.  El  receptor  GABA  consta  de  un  canal  iónico  y  varias  subunidades  que  se  fijan  a
diferentes sustancias: una subunidad se fija al alcohol, otra a las benzodiacepinas y otra a los barbitúricos, lo que
explica  la  potenciación  entre  dichas  sustancias  y  la  tolerancia  cruzada.    La  subunidad  que  se  fija  a  las
benzodiacepinas se ha denominado receptor benzodiazepínico. Las benzodiacepinas que aumentan el efecto del
GABA se denominan agonistas.

El GABA es el neurotransmisor inhibidor mayor del SNC, y las sinapsis GABA, distribuidas a través del cerebro y la
médula espinal, constituyen alrededor del 40% de todas las sinapsis cerebrales. La función fisiológica de las sinapsis
gabaérgicas  es  modular  la  polarización  de  las  neuronas.  El  receptor  GABA  lo  consigue  mediante  la  apertura  o  el
cierre de los canales de cloro. La apertura de los canales de cloro permite que entren más iones cloro al interior de
la célula. El flujo de iones cloro cargados negativamente aumenta el gradiente eléctrico a través de la membrana
celular y convierte a la neurona en menos excitable. El cierre de los canales disminuye la polarización eléctrica y
convierte a la célula en más excitable.

La unión de un agonista al receptor benzodiazepínico facilita el efecto del GABA (abre el canal de cloro). Los efectos
clínicos son la reducción de la ansiedad, la sedación y el aumento del umbral anticonvulsivante. Mientras que los
barbitúricos y el etanol en dosis altas pueden abrir el ionóforo de cloro de forma directa, las benzodiacepinas no lo
hacen, sólo potencian la acción de GABA. Ello explica por qué la intoxicación por alcohol o barbitúricos solos pueda
provocar  paro  respiratorio  mientras  que  la  intoxicación  por  benzodiacepinas  solas  no.  Algunos  componentes  se
unen al receptor benzodiazepínico pero no aumentan ni disminuyen el efecto del GABA.

En  ausencia  de  agonistas  benzodiazepínicos  o  agonistas

inversos, son los denominados ligandos neutros los que se
unen  al  receptor  y  bloquean  los  efectos  tanto  de  los
agonistas como de los agonistas inversos. En consecuencia,
los agonistas neutros se suelen denominar antagonistas.
Si el receptor es ocupado a continuación por un agonista, el
agonista  neutro  (antagonista)  desplazará  al  agonista.  El
desplazamiento del agonista benzodiazepínico tiene utilidad
clínica.  Por  ejemplo,  el  antagonista  benzodiazepínico
flumazenil  revierte  la  sedación  producida  por  la  sobredosis
de benzodiacepinas.

Las  interacciones  de  los  receptores  benzodiazepínicos  con

sus ligandos son muy complejas. La unión de los ligandos puede alterar la farmacología del receptor (por ejemplo,
alterar el número de receptores o cambiar la afinidad del ligando por el receptor).

 
Las  benzodiazepinas  ejercen  sus  efectos  fisiológicos  mediante  su  unión  a  una  subunidad  del
receptor  GABA  (receptor  benzodiazepínico).  Las  que  aumentan  el  efecto  del  GABA  se
denominan  agonistas.  En  ausencia  de  agonistas  benzodiazepínicos  o  inversos,  los  agonistas
neutros (antagonistas) se unen al receptor y bloquean los efectos tanto de los agonistas como
de los agonistas inversos.

7.2 Características farmacocinéticas

Absorción.  Todas  las  benzodiacepinas  se  absorben  de

forma  prácticamente  completa  cuando  se  administran  por
vía  oral.  El  clorazepato  dipotásico  se  transforma  en  su
metabolito  activo  (desmetildiazepam)  en  el  estómago.  La
velocidad  a  la  que  se  produce  la  absorción  es  la  que
determina la rapidez en la aparición de los efectos o incluso
su  intensidad.  El  lorazepam  y  alprazolam  se  pueden
administrar con seguridad y eficacia por vía sublingual. La
absorción  por  vía  intramuscular  es  muy  errática,  por  lo
que  esta  vía  no  suele  usarse  (excepción:  midazolam,
lorazepam, y clorazepam).

Distribución.  Una  vez  en  la  sangre,  las  BZD  circulan  en

parte  unidas  a  las  proteínas  plasmáticas  (sobre  todo  a  la
albúmina) y en parte en forma libre; ésta última es la fracción activa y se acepta que es igual a la que se encuentra
en el SNC. La unión a las proteínas es variable, como se observa en la siguienteTabla. El volumen de distribución es
mayor en mujeres y mayores de 65 años.

 
Tabla 19. Características farmacocinéticas de las benzodiazepinas

Fármaco Pico máximo Vol distribución Unión proteínas

(hs) (l/Kg) plasmáticas (%)

Alprazolam 0.6­1.4 0.7­1.2 70

 Clordiacepóxido 1­2 0.3­0.4 94­97

Clonazepam 3­12 1.6 83­87

Diazepam 0.25­1.5 1.1 98­99

Flunitrazepam 1­1.5 2.2­4.1 80

Lorazepam 2 1.1­1.3 65­75

Midazolam 0.3­1 0.8­1.7 94­96

Oxacepam 1­5 0.2­2.3 87­96

Triazolam 0.3­2.5 1 89

Metabolismo y excreción. Una vez que se alcanza el pico máximo, las concentraciones plasmáticas comienzan a
declinar rápidamente. Las curvas de eliminación son bifásicas:
1.  Una fase inicial en la que la tasa de eliminación resulta de la distribución del fármaco desde el compartimento
central (suero y cerebro) al compartimento periférico (tejido adiposo, músculo esquelético e hígado);
2.  Eliminación más lenta por metabolización hepática y eliminación renal:
Las dos vías de metabolización hepática son la oxidación microsomal (que da lugar a metabolitos activos y está
influenciada  por  la  edad,  la  situación  hepática,  la  inhibición  de  los  enzimas  hepáticos  por  otros  fármacos:  por
ejemplo, cimetidina, anticonceptivos orales, isoniacida, fenitoína, propanolol, disulfiram) y la conjugación (que se
afecta menos por estos factores, por lo que las BZD que se metabolizan por esta vía, oxazepam y lorazepam, son
más útiles en ancianos o hepatópatas).
La vía principal de excreción es la renal aunque un 10% se excreta por las heces 

Comienzo y duración del efecto. Depende de la liposolubilidad.

Potencia de las benzodiacepinas. Las más potentes son el alprazolam, el clonazepam y el lorazepam.

Tabla 20. Clasificación de las benzodiazepinas según la duración de su vida media

Acción prolongada Acción intermedia Acción corta

>24 hs 5­24 hs ≥5 hs

Clobazam Alprazolam Bentazepam

Clonazepam Bromazepam Brotizolam

Clorazepato dipotásico Flunitrazepam Clotiazepam

Clordiazepóxido Ketazolam Loprazolam

Diazepam Lorazepam Midazolam

Flurazepam Lormetazepam Triazolam

Halazepam Nitrazepam  

Tetrazepam Oxazepam

Dependiendo de su semivida, las BZD se dividen clásicamente en tres grupos.

7.3 Abuso y dependencia de benzodiacepinas

La  mayoría  de  los  individuos  que  no  son  ansiosos  no  encuentran  que  los  efectos  de  las  benzodiacepinas  sean
reforzadores o placenteros y por consiguiente, las benzodiacepinas no suelen utilizarse con fines recreativos.

La administración de benzodiacepinas en dosis altas y durante un tiempo prolongado puede provocar dependencia
física  y  síndrome  de  abstinencia  (prevalencia  de  10­30%)  en  pacientes  tratados  con  dosis  normales  durante  6
meses  o  más.  El  periodo  de  tiempo  hasta  la  aparición  de  tolerancia  no  es  homogéneo,  varía  entre  la  1ª  y  2ª
semanas para la sobresedación y 6 meses para el efecto anticonvulsivo y ansiolítico.

Las investigaciones sobre la dependencia de las benzodiacepinas pueden diferenciarse entre las que se focalizan en
el  abuso  de  dosis  altas  y  las  que  se  focalizan  en  el  desarrollo  de  dependencia  tras  el  uso  crónico  a  dosis
terapéuticas.  En  general,  podemos  clasificar  los  pacientes
que desarrollan dependencia de benzodiacepinas en:
1.    Politoxicómanos  que  también  consumen
benzodiacepinas.
2.    Alcohólicos  y  pacientes  que  abusan  de  las
benzodiacepinas que se les ha prescrito para el tratamiento
de la ansiedad crónica o el insomnio.
3. En mucha menor frecuencia, en pacientes con depresión
o  trastornos  de  pánico  a  los  que  se  les  ha  prescrito  dosis
altas  de  benzodiacepinas  durante  períodos  de  tiempo
prolongados.

Politoxicómanos  que  también  consumen

benzodiacepinas

Los  politoxicómanos  pueden  tomar  benzodiacepinas  para  mejorar  los  efectos  adversos  de  la  cocaína,  como
automedicación del síndrome de abstinencia de la heroína o del alcohol, para aumentar los efectos de la metadona
o para "colocarse" cuando no disponen de otras drogas. Rara vez las benzodiacepinas son sus drogas preferidas.

Incluso  aunque  el  uso  que  realizan  de  las  benzodiacepinas  no  pueda  calificarse  como  "abuso"  desde  el  punto  de
vista de los criterios del DSM­IV, suele decirse que estos individuos abusan de las benzodiacepinas puesto que su
consumo  se  realiza  fuera  del  contexto  del  tratamiento  médico  y  es  parte  del  patrón  de  policonsumo  de  drogas.
Además, las benzodiacepinas suelen obtenerse en el mercado ilegal.

Alcohólicos y pacientes que abusan de las benzodiacepinas prescritas

Los  alcohólicos  y  los  pacientes  abusadores  que  reciben  tratamiento  por  ansiedad  crónica  o  por  insomnio  son  los
candidatos  más  importantes  a  desarrollar  dependencia  de  benzodiacepinas.  Pueden  recibir  benzodiacepinas  por
períodos  de  tiempo  prolongados  y  pueden  estar  biológicamente  predispuestos  a  desarrollar  dependencia  de  las
benzodiacepinas, puesto que en estos sujetos los efectos subjetivos de estos fármacos pueden ser diferentes. 

Pacientes con prescripción de benzodiacepinas a dosis altas y durante tiempo prolongado

Los pacientes con depresión o trastornos de pánico pueden seguir tratamiento con benzodiacepinas a dosis altas
durante  períodos  de  tiempo  prolongados.  Algunos  de  estos  pacientes  desarrollarán  dependencia  de  las
benzodiacepinas que, en este contexto, no es exactamente lo mismo que el trastorno por abuso/dependencia de
benzodiacepinas.

7.4 Síndromes de abstinencia de benzodiacepinas

Definición y tipos

Los  primeros  trabajos  sobre  los  síndromes  de  abstinencia  de  las  benzodiacepinas  sugerían  que  estos  efectos
ocurrían  a  dosis  altas  y  que  estos  síndromes  eran  muy  poco  frecuentes  en  los  pacientes  que  estaban  recibiendo
dosis  terapéuticas.  Sin  embargo,  estudios  posteriores  indicaron  que  también  podían  ocurrir  en  pacientes  que
estaban recibiendo dosis terapéuticas de algunas benzodiacepinas y que la incidencia de éstos varía entre el 5% y
el 35% en pacientes en tratamiento con benzodiacepinas por lo menos durante un mes.

 
Actualmente se acepta que el consumo crónico de benzodiacepinas puede producir dependencia
física  y  aparición  de  un  síndrome  de  abstinencia,  tanto  tras  el  uso  a  dosis  superiores  a  las
terapéuticas, como tras el uso a dosis terapéuticas durante un tiempo prolongado.
­ Abstinencia a dosis altas
Los estudios en humanos establecieron que las dosis altas
de clordiazepóxido y diazepam tomadas durante un mes o
más  producían  un  síndrome  de  abstinencia  clínicamente
similar  al  síndrome  de  abstinencia  producido  por  las  dosis
altas  de  barbitúricos.  Los  signos  y  síntomas  de  la
abstinencia  de  benzodiacepinas  incluyen:  ansiedad,
temblores,  insomnio,  pesadillas,  anorexia,  náuseas,
vómitos,  hipotensión  postural,  convulsiones,  síndrome
confusional,  hiperpirexia  y  muerte.  El  cuadro  suele
aparecer  a  las  24­48  horas  del  cese  de  administración  de
una benzodiazepina de vida media corta o a los 3­8 días de
una de vida media larga.

­ Abstinencia a dosis bajas
También se le denomina síndrome de abstinencia a dosis terapéuticas, síndrome de abstinencia a dosis normales o
síndrome de retirada de las benzodiacepinas.

Clínica y factores de riesgo

El síndrome de retirada o abstinencia tras el uso de benzodiacepinas es variable según su naturaleza, gravedad y
duración. En general, tras la retirada de benzodiacepinas pueden ocurrir cuatro situaciones: ausencia de efectos,
reaparición de síntomas, síntomas de rebote y síntomas de abstinencia. Los síndromes de abstinencia pueden ser
diferentes si las benzodiacepinas son administradas a dosis altas o bajas.

Tabla 21. Síndromes de abstinencia de benzodiazepinas (BZD)

    Respuesta a la
Síndrome Signos/síntomas Curso temporal reinstauración de
benzodiazepinas

Reaparición de síntomas Recurrencia de los mismos Los síntomas aparecen Los signos y síntomas

síntomas presentes antes cuando se deja la BZD y revierten a las 2­6 h tras
de tomar las BZD (p. ej. no disminuyen con el la administración de la
ansiedad, insomnio). tiempo. dosis terapéutica habitual
de la BZD.

Síntomas rebote Los mismos síntomas Inicio 1­2 días después de Los signos y síntomas

presentes antes del dejar una BZD de acción revierten a las 2­6 h tras
tratamiento. corta; inicio 3­8 días la administración de una
después de dejar una BZD dosis hipnótica de BZD.
de acción prolongada. 
Duración de 7­14 días.

Abstinencia de dosis altas Ansiedad, insomnio, Inicio 1­2 días tras dejar Los signos y síntomas

pesadillas, convulsiones, una BZD de acción corta; revierten a las 2­6 h
psicosis, hipertermia, 3­8 días tras dejar una después de administrar
muerte. BZD de acción una dosis hipnótica de
prolongada. BZD.

Abstinencia retardada, Ansiedad, agitación, Los signos y síntomas Los signos y síntomas

dosis bajas taquicardia, anorexia, aparecen 1­7 días tras revierten a las 2­6 h
visión borrosa, rampas dejar la BZD o tras reducir después de administrar
musculares, insomnio, la dosis terapéutica una dosis hipnótica de
pesadillas, confusión, habitual. BZD.
espasmos musculares,
psicosis, hipersensibilidad
a la luz y ruidos,
parestesias.

Entre los factores de riesgo para desarrollar síndrome de abstinencia a las benzodiacepinas destacan:

Clase de benzodiacepina

En terapéutica disponemos de más de 40 benzodiacepinas diferentes. De las 15 de mayor utilización (alprazolam,
bromazepam,  clordiazepóxido,  clobazam,  clonazepam,  diazepam,  flunitrazepam,  flurazepam,  lorazepam,
lormetazepam, midazolam, nitrazepam, oxazepam, temazepam, triazolam), se han descrito efectos tras la retirada
de su uso crónico en todas ellas, excepto con el midazolam, que suele usarse sólo de forma aguda o subaguda.
En  la  actualidad  no  está  claro  cuáles  son  los  componentes  individuales  que  se  asocian  más  con  los  efectos  de
retirada,  aunque  su  vida  media  parece  ser  uno  de  los  factores  más  importantes.  Probablemente  las
benzodiacepinas  de  vida  media  corta  se  asocian  más  con  estos  efectos  debido  a  sus  características
farmacocinéticas:  en  una  pauta  de  una  dosis  diaria,  los  niveles  de  estos  componentes  es  más  probable  que
disminuyan  hasta  concentraciones  indetectables.  Por  el  contrario,  las  benzodiacepinas  de  vida  media  larga  se
asocian con menos probabilidad con efectos de retirada debido a sus niveles prolongados del fármaco primario o sus
metabolitos activos. Muchos estudios sugieren que el alprazolam es la benzodiazepina que presenta más síndromes
de retirada, aunque los estudios de correlación farmacocinética/farmacodinámica apoyan que tales efectos se deben
más  a  la  dosis  y  la  duración  que  a  efectos  específicos  del  alprazolam.  Por  otra  parte,  algunos  investigadores  han
sugerido que las benzodiacepinas de elevada potencia se asocian con mayor probabilidad con efectos de retirada,
probablemente  debido  a  una  elevada  afinidad  del  receptor,  aunque  las  evidencias  neuroquímicas  no  apoyan  esta
hipótesis.

Dosis

En  general,  se  asume  que  la  probabilidad  de  aparición  de  los  efectos  de  retirada  aumentan  con  la  dosis.  Los
estudios  recientes  de  los  pacientes  que  reciben  tratamiento  crónico  con  alprazolam  indican  que  los  efectos  de
retirada aumentan a dosis altas, y además sugieren que hay un umbral a partir del cual los efectos de retirada son
mucho menos probables.

Duración

Se  admite  que  la  mayor  duración  del  tratamiento  con  benzodiacepinas  predispone  a  la  aparición  de  efectos  de
retirada. Por ello se recomienda evitar periodos más largos de 6 meses.

Características del paciente

No está clara la existencia de factores de personalidad predisponentes a la aparición de síndrome de abstinencia de
las benzodiacepinas a dosis bajas. Cabe tener en cuenta la historia de enfermedades médicas crónicas, la historia
previa de otras dependencias o alcoholismo, el género y la edad avanzada.

7.5 Tratamiento

Desintoxicación

La  desintoxicación  de  la  dependencia  de  benzodiacepinas

está indicada en:

­  pacientes en mantenimiento a dosis terapéuticas
durante largos periodos de tiempo.
­  pacientes que toman dosis supraterapéuticas.
­  pacientes politoxicómanos que entre otras drogas toman
también benzodiacepinas.        

Dosis terapéuticas

Los  pacientes  pueden  seguir  tratamiento  a  largo  plazo  de

benzodiacepinas  por  un  problema  agudo  y  que,  una  vez  resuelto  este,  no  se  ha  retirado  el  tratamiento  de
benzodiacepinas  por  razones  de  enfermedad  o  por  diagnóstico  de  trastorno  de  ansiedad.  En  este  grupo,  los
pacientes han recibido benzodiacepinas a dosis terapéuticas, de forma estable, las han obtenido de forma legal y
pueden estar todavía bajo los beneficios clínicos de la medicación. Tras la decisión de suspender el tratamiento, éste
debe  realizarse  de  forma  lenta  y  gradual;  si  no  se  hace  así,  puede  aparecer  un  síndrome  de  retirada  difícil  de
distinguir de una reaparición de sintomatología de ansiedad. La desintoxicación suele realizarse utilizando la misma
benzodiazepina que el paciente está tomando. El cambio de una benzodiazepina de vida media corta a una de vida
media larga no es necesario si el programa de disminución de dosis es suficientemente largo. Si hay dificultades en
seguir  disminuyendo  la  misma  benzodiazepina,  entonces  puede  sustituirse  por  otra  de  vida  media  larga.  En
general, la dosis debe disminuirse de la siguiente forma: el primer 50% de forma relativamente rápida, el siguiente
25% de forma más lenta y el último 25% de forma muy lenta (en meses). Esta pauta debe ajustarse de forma
individual.

Cuando es difícil suprimir las dosis muy bajas, pueden utilizarse otras benzodiacepinas diferentes (por ejemplo, el
alprazolam a 1 mg puede ser difícil de suprimir y puede cambiarse por clonazepam o carbamazepina).

Tabla 22. Síndromes de abstinencia de benzodiazepinas (BZD)

    Respuesta a la
Síndrome Signos/síntomas Curso temporal reinstauración de
benzodiazepinas

Reaparición de síntomas Recurrencia de los mismos Los síntomas aparecen Los signos y síntomas

síntomas presentes antes cuando se deja la BZD y revierten a las 2­6 h tras
de tomar las BZD (p. ej. no disminuyen con el la administración de la
ansiedad, insomnio). tiempo. dosis terapéutica habitual
de la BZD.

Síntomas rebote Los mismos síntomas Inicio 1­2 días después de Los signos y síntomas

presentes antes del dejar una BZD de acción revierten a las 2­6 h tras
tratamiento. corta; inicio 3­8 días la administración de una
después de dejar una BZD dosis hipnótica de BZD.
de acción prolongada. 
Duración de 7­14 días.

Abstinencia de dosis altas Ansiedad, insomnio, Inicio 1­2 días tras dejar Los signos y síntomas

pesadillas, convulsiones, una BZD de acción corta; revierten a las 2­6 h
psicosis, hipertermia, 3­8 días tras dejar una después de administrar
muerte. BZD de acción una dosis hipnótica de
prolongada. BZD.

Abstinencia retardada, Ansiedad, agitación, Los signos y síntomas Los signos y síntomas

dosis bajas taquicardia, anorexia, aparecen 1­7 días tras revierten a las 2­6 h
visión borrosa, rampas dejar la BZD o tras reducir después de administrar
musculares, insomnio, la dosis terapéutica una dosis hipnótica de
pesadillas, confusión, habitual. BZD.
espasmos musculares,
psicosis, hipersensibilidad
a la luz y ruidos,
parestesias.

 
Tabla 23. Tabla de equivalencia entre benzodiazepinas

Benzodiazepina Dosis equivalente a 
diazepam 10 mg

Alprazolam 1

Clordiazepóxido 25

Clonazepam 2

Clorazepato 15

Diazepam 10

Flunitrazepam 1

Lorazepam 1­2

Lormetazepam 1­2

Nitrazepam 10

Oxazepam 20

Temazepam 20

Triazolam 0,5

Dosis supraterapéuticas

Los pacientes que requieren desintoxicación de benzodiacepinas a dosis elevadas o supraterapéuticas constituyen
un  grupo  pequeño  de  pacientes,  pero  tienen  un  riesgo  elevado  de  sufrir  síntomas  de  retirada  que  pueden  ser
graves,  como  convulsiones,  cuadro  confusional  y  psicosis.  Habitualmente  la  desintoxicación  debe  realizarse  en
régimen de ingreso y sólo en condiciones de gran garantía de soporte externo y contención puede intentarse en
régimen ambulatorio y en este caso no debe disminuirse más del 5% de la dosis semanalmente. Habitualmente se
sustituye la dosis de la benzodiazepina de abuso por dosis equivalentes de una benzodiazepina de vida media larga
(diazepam  es  la  más  utilizada)  administrada  en  dosis  fraccionadas  durante  el  primer  día.  El  segundo  día  la  dosis
total  administrada  se  disminuye  en  un  30%  y  posteriormente  un  5%  en  los  siguientes  días.  Si  durante  la
disminución  de  dosis  aparece  sudoración,  temblor  o  aumento  de  los  signos  vitales,  deberá  enlentecerse  la
disminución.

Benzodiacepinas en politoxicomanía

El  consumo  esporádico  de  benzodiacepinas  (como  inductores  del  sueño  tras  el  uso  de  estimulantes)  no  requiere
tratamiento. Sin embargo, cuando el consumo es continuo e importante, debe tratarse como en los dos supuestos
previos pero con más precaución.

Uso de otros medicamentos

También  se  han  utilizado  otros  fármacos  no  benzodiazepínicos  para  tratar  el  síndrome  de  abstinencia  con
resultados  variables  en  cuanto  a  eficacia.  Entre  estos  fármacos  destacan:  buspirona,  carbamazepina,  clonidina,
imipramina, luminal, propanolol, paroxetina, valproato, gabapentina topiramato y pregabalina.

Tratamientos psicológicos y prevención de recaídas

Técnicas de reducción de niveles de ansiedad

Se han descrito varias técnicas que facilitan que el individuo pueda reducir sus niveles de ansiedad utilizando sus
propios  recursos  y  que  son  especialmente  interesantes  en  el  caso  de  dependencia  de  benzodiacepinas.  Estas
técnicas incluyen la relajación muscular progresiva, la meditación, el entrenamiento autógeno, el biofeedback y la
relajación  inducida  hipnóticamente.  Sin  embargo,  los  resultados  obtenidos  hasta  la  actualidad  han  sido  poco
esperanzadores. 

Prevención de recaídas

Es un problema difícil de evaluar debido a que no existen datos fiables sobre las tasas de recaída en estos pacientes.
En general, la tasa de pacientes que permanecen abstinentes después de un año es aproximadamente del 50%,
mientras que el 15% usan benzodiacepinas a dosis terapéuticas y sólo cuando es necesario. Hay que resaltar que
los  pacientes  que  han  sido  dependientes  de  una  benzodiazepina  es  difícil  que  se  recuperen  sin  usar  otros
medicamentos.  En  general,  se  observa  que  la  benzodiazepina  se  sustituye  por  otro  medicamento  con  actividad
ansiolítica  muchas  veces  menos  efectiva  o  con  más  efectos  tóxicos  como  el  hidrato  de  cloral,  neurolépticos  o
antidepresivos.  La  utilización  de  técnicas  cognitivas  conductuales  o  estrategias  conductuales  especialmente
diseñadas  para  prevenir  la  recaída  pueden  ayudar  al  paciente  a  evitar  su  reinicio  en  el  consumo  de
benzodiacepinas. Además, es fundamental tener en cuenta que si existe una patología psiquiátrica subyacente (p.
ej., crisis de pánico) es imprescindible su tratamiento para evitar la recaída.

 
Los  pacientes  que  suelen  desarrollar  dependencia  de  estas  sustancias  son  politoxicómanos,
alcohólicos  y  pacientes  con  ansiedad  crónica  o  insomnio  que  abusan  de  ellas,  y  en  menor
frecuencia,  los  pacientes  diagnosticados  de  depresión  o  trastornos  de  pánico  que  toman  dosis
altas  de  benzodiazepinas  durante  periodos  de  tiempo  prolongados.  En  cualquier  caso,  el
consumo  crónico  de  estas  sustancias  puede  ocasionar  dependencia  física  y  síndrome  de
abstinencia. El  tratamiento  incluye  la  desintoxicación,  técnicas  de  reducción  de  ansiedad  y  la
prevención de recaídas.

8. Caso clínico

Motivo de consulta y antecedentes

Paciente varón de 30 años que acude a un centro de atención ambulatoria de drogodependencias en demanda de
tratamiento por la dependencia de heroína que presenta.
­ Antecedentes familiares
Padre con probable alcoholismo, un hermano consumidor de heroína. Dos hermanas sanas.
­ Antecedentes personales
Desarrollo psicomotor normal.
Enuresis hasta los 12 años.
Rendimiento escolar normal hasta los 13 años en que empezó a tener peor rendimiento.
Problemas de disciplina desde los 12­13 años, con castigos frecuentes y "novillos".
A los 13 años repitió el curso escolar y cambió de colegio.
En  el  nuevo  colegio  el  rendimiento  escolar  siguió  siendo  bajo  y  presentó  más  problemas  de  disciplina  con
expulsiones temporales.
Deja el colegio a los 15 años sin conseguir el graduado escolar.
Inicia conductas de pequeños robos a los 15 años, y posteriormente ha sido detenido en varias ocasiones habiendo
ingresado en prisión 1 vez (durante 8 meses a los 28 años). Actualmente tiene un juicio pendiente de resolución.
Desde  los  16  años  ha  realizado  trabajos  esporádicos,  en  distintas  áreas,  fundamentalmente  como  peón  no
especializado;  la  mayor  parte  del  tiempo  ha  estado  sin  trabajo,  actualmente  tampoco  trabaja  y  no  cobra  ningún
subsidio.
La primera relación afectiva la tuvo a los 20 años, con una duración de dos años; ella también era consumidora de
drogas. Posteriormente varias relaciones esporádicas.
Actualmente vive con los padres y un hermano consumidor de drogas.
No realizó el servicio militar por excedente de cupo.
Un episodio de sobredosis de heroína a los 22 años.
Un  ingreso  hospitalario  a  los  29  años  por  endocarditis.  Durante  el  ingreso  hospitalario  se  le  detectaron  los
anticuerpos para el VIH (mediante ELISA y confirmados por Western­Blott), así como los anticuerpos para hepatitis
B y hepatitis C, la prueba de la tuberculina fue negativa y los linfocitos CD4 fueron de 650.

Historia toxicológica

Inició  el  consumo  de  tóxicos  con  el  tabaco  a  los  12  años.  Desde  entonces  ha  fumado  siempre  y  actualmente  el
consumo es de 1 paquete/día.
A los 14 años empezó a fumar "porros" con frecuencia diaria hasta los 20 años en que tras iniciar el consumo de
heroína abandonó el de cannabis, que pasó a ser esporádico hasta la actualidad.
A  los  15  años  inició  el  consumo  de  alcohol  con  temporadas  de  semanas  de  ingesta  diaria  hasta  llegar  a  la
intoxicación  y  con  peleas  en  estado  de  embriaguez.  Actualmente,  consumo  diario  de  6­7  cervezas/día,  niega
síntomas de abstinencia del alcohol.
A los 18 años, consumos puntuales de alucinógenos, posteriormente no los ha vuelto a consumir.
A los 19 años inició el consumo de cocaína por vía esnifada y de forma ocasional.
Posteriormente  y  estando  consumiendo  heroína,  ha  presentado  temporadas  de  consumo  conjunto  de  heroína  y
cocaína por vía endovenosa.
Actualmente, consumos de cocaína esporádicos (cada 2­3 meses).
Desde los 23 años, consumo puntual de benzodiacepinas.

Enfermedad actual

El  paciente  explica  que  empezó  a  consumir  heroína  a  los  20  años,  primero  de  forma  esnifada  y  con  frecuencia
semanal pero al mes ya estaba consumiendo diariamente y a los tres meses pasó a la vía endovenosa.
Siguió consumiendo de forma diaria y continuada hasta los 25 años en que, por primera vez acudió a un centro de
drogodependencias en el que le prescribieron un tratamiento de desintoxicación ambulatoria con dextropropoxifeno
y ansiolíticos. El paciente no consiguió la abstinencia de heroína y abandonó el tratamiento.
Solicitó  de  nuevo  tratamiento  a  los  26  años  y  esta  vez  se  le  indicó  una  desintoxicación  en  régimen  de  ingreso
hospitalario,  dada  la  poca  contención  familiar  disponible.  Durante  el  ingreso  se  realizó  un  tratamiento  de
desintoxicación  y  se  inició  un  programa  de  naltrexona  que  el  paciente  debía  seguir  al  alta.  Al  mes  del  alta  el
paciente abandonó el tratamiento con naltrexona y a las tres semanas recayó en el consumo de heroína.
Siguió consumiendo heroína hasta que a los 28 años ingresó en prisión para cumplir condena por robo. Durante la
estancia en prisión mantuvo consumos esporádicos. Tras salir de prisión (a los 4 meses), reinició inmediatamente
el consumo de heroína por vía endovenosa.
A  los  29  años  presentó  un  síndrome  febril  con  malestar  general  por  el  que  acudió  a  urgencias  de  un  hospital
general donde le diagnosticaron una endocarditis (Ver antecedentes).
Durante el ingreso hospitalario, además del tratamiento antibiótico para su endocarditis, se le trató la dependencia
de heroína con metadona a dosis decrecientes porque el paciente se negó a un tratamiento de mantenimiento; al
alta  se  le  recomendó  que  acudiera  a  un  centro  de  tratamiento  para  su  toxicomanía.  Tras  el  alta  el  paciente  no
acudió a ningún centro y reinició el consumo de heroína a los pocos días.
A  los  30  años  acudió  al  centro  de  toxicomanías  (Ver  motivo  de  consulta)  solicitando  tratamiento  para  la
dependencia  de  heroína  que  presentaba.  Estaba  consumiendo  alrededor  de  1g/heroína/día/endovenosa  en  4
administraciones distintas, así como 6­7 cervezas/día y 1 paquete/cigarrillos/día.

Orientación diagnóstica y exploraciones complementarias

De acuerdo con los criterios DSM­IV se orienta el caso como:

Eje I:          Trastorno por dependencia de opiáceos
                  Trastorno por abuso de alcohol
                  Trastorno por dependencia de nicotina
Eje II:         Trastorno de personalidad antisocial
Eje III:        Infección por el VIH, infección por VHB y VHC    
Eje IV:        Moderado, crónico
Eje V:         55%

Se realiza un hemograma y una bioquímica plasmática estándar, incluyendo GGT.
Además se solicita recuento de CD4 y carga viral.
Se realiza un Mantoux.

Plan terapéutico

1.  Se decide proponer al paciente entrar en un programa de mantenimiento con metadona de larga duración.
2.    Puesto  que  el  Mantoux  es  de  10  mm,  se  realiza  una  Rx  tórax  que  es  normal,  se  decide  iniciar  tratamiento
profiláctico  para  la  tuberculosis  con  300  mg  de  isoniacida  administrada  diariamente  conjuntamente  con  la
metadona en el mismo centro.
3.  Además se cita al paciente para ser visitado por especialista de Medicina Infecciosa para decidir la necesidad de
iniciar tratamiento antirretroviral (con los resultados de CD4 y carga viral).

9. Ejercicios de autoevaluación

 
1. Una intoxicación aguda por éxtasis no presenta uno de los siguientes signos/síntomas:

a) Miosis

b) Taquicardia

c) Agitación

d) Hipertermia

e) Sudoración

2.  En  el  síndrome  de  abstinencia  de  opiáceos  se  presentan  los  siguientes  síntomas  o  signos
excepto:

a) Bostezos

b) Dolores musculares

c) Diarrea

d) Rinorrea

e) Miosis
 3. En la intoxicación aguda por cocaína pueden presentarse todos excepto:

a) Arritmia

b) Midriasis

c) Psicosis aguda

d) HTA

e) Lagrimeo

4. Las crisis de pánico son frecuentes en todos excepto:

a) Dependencia de opiáceos

b) Dependencia de cocaína

c) Abuso de cannabis

d) Retirada de benzodiacepinas

e) Intoxicación aguda por éxtasis

5. En el síndrome de abstinencia de cocaína no es frecuente encontrar:

a) Hipersomnia

b) Hiperfagia

c) Astenia

d) Sudoración profusa

e) Midriasis

ENVIAR RESPUESTAS

Anexos

Resumen

Bibliografía

Contenido complementario 1

Contenido complementario 2

Resumen

En  este  módulo  hemos  estudiado  los  trastornos  por  abuso  y  dependencia  de  los  opiáceos  y  otras  sustancias
psicoactivas. Hemos visto las complicaciones que ocasionan a nivel psiquiátrico y somático, lo que hace todavía más
difícil su correcto abordaje. Hemos revisado las principales formas de tratamiento existentes y en desarrollo para
 paliar los efectos que producen estas sustancias, especialmente en lo que se
refiere a la prevención de recaídas al tratarse de enfermedades recidivantes.

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Contenido complementario 1

Complicaciones somáticas del consumo de opiáceos 

Complicaciones somáticas no infecciosas:

­ SAO
­ Cardiovasculares:
Trastornos de la frecuencia cardíaca (taquicardia/bradicardia)
Trastornos  del  ritmo  cardíaco  (disociación  auriculo­ventricular,  bloqueos  de  rama  transitorios,  fibrilación  auricular,  extrasístoles
supraventriculares y ventriculares y bigeminismo) relacionado en ocasiones con la utilización de quinina como adulterante en el “corte”
Alteraciones  del  ECG  (espacio  QT  prolongado,  onda  U  prominente  y  bradiarritmias)  relacionado  con  el  consumo  simultáneo  de  otras
drogas
Lesiones  en  el  sistema  vascular  periférico  (esclerosis  parcial  o  total  de  arterias  con  disminución  unilateral  de  los  pulsos  en  la
extremidad afectada)
­ Hematológicas:
Alteraciones en el hemograma como anemias y leucocitosis producidas por infecciones así como malnutrición.
Linfocitosis o aumento de la agregabilidad de las plaquetas/trombopenia producida por las sustancias de “corte” en UDVP es necesario
descartar otras posibles causas de trombopenia como: hepatitis crónica activa, CID, hiperesplenismo y SIDA.
Inmunitarias:  Más  frecuentes  en  consumidores  por  vía  parenteral.  Afectan  tanto  a  la  inmunidad  celular  como  humoral  provocando  un
estado de hiperinmunidad en relación a una reiterada estimulación antigénica, debido a procesos infecciosos y  a la acción directa de la
heroína o de los adulterantes presentes en el “corte“, así como el mal estado general/malnutrición.
Hipergammaglobulinemia por IgM
Hipergammaglobulinemia por IgG
Elevación de la α2­ macroglobulina
Anticuerpos antimúsculo liso
Niveles elevados de complejos inmunes (implicados en casos de vasculitis y glomerulopatías en heroinómanos)
Hiperplasia difusa del tejido linfoide
Falsos positivos en pruebas serológicas serológicas como: RPR para la sífilis, factor reumatoide, linfogranuloma venéreo y fiebre Q.
Disminución de la relación linfocitos T colaboradores / supresores (<1)
Aumento de la cifra total de linfocitos T
Disminución de la respuesta linfoproliferativa a diferentes mitógenos
Aumento de la subpoblación supresora citotóxica y de la “natural Killer“
­ Pulmonares.
Vía intravenosa: Los adulterantes utilizados en el “corte“ de la heroína o de fibras de algodón o celulosa procedentes de los filtros por
los que se pasa la dilución de heroína previa a la inyección, son introducidos en el torrente sanguíneo dando lugar a microembolismos
que  pueden  obstruir  los  vasos  de  menor  calibre  (arteriolas  y  capilares)  a  nivel  pulmonar  y  producir  granulomas  de  cuerpo  extraño
(quinina, talco, almidón, harina, etc). 
Vía inhalada/fumada: La inhalación en “plata“ de la heroína produce a largo plazo enfermedad instersticial relacionada con las mismas
sustancias extrañas del corte.
Complicaciones directas de la obstrucción de la microcirculación pulmonar son la hipertensión pulmonar crónica y el cor pulmonale o la
presencia de alteraciones en l

Complicaciones infecciosas

Son  las  más  frecuentes  después  del  síndrome  de  abstinencia  y  suponen  entre  el  30  y  el  60  %  de  los  ingresos  hospitalarios  de  los
pacientes  con  dependencia  a  heroína.  Se  asocian  generalmente  al  uso  de  drogas  por  vía  parenteral,  aunque  también  repercuten  el
estilo  de  vida,  la  higiene  personal,  la  contaminación  del  material  de  consum,  la  malnutrición,  las  alteraciones  en  la  inmunidad,  la
escasa frecuentación de servicios de salud…
­ Cardiovasculares:
Endocarditis:  en  general  en  v.  tricúspide,  siendo  el  Staphilococus  aureus  el  responsable  de  más  del  50%  de  los  casos,  seguido  de
Estreptococo viridans, Enterococo, Enterobacterias y hongos (cándida), que colonizan y contaminan la superficie de la piel y la mucosa,
los utensilios de inyección e incluso la propia droga.
­  Pulmonares:  Por  el  paso  de  gérmenes  desde  las  vías  respiratorias  altas,  por  embolismo  séptico,  por  aspiración  de  secreciones  de  la
boca séptica o de contenido gástrico en las sobredosis, que, añadidos al propio efecto tóxico de la heroína sobre las vías respiratorias,
favorecen la aparición de neumonías, bronconeumonias abscesos de pulmón y tuberculosis.
­ Neurológicas: Meningitis supurada, abscesos cerebrales, epidurales o subdurales acompañando a endocarditis bacterianas.
­ Gastrointestinales:
Hepatitis B: Prevalencia del 80% en usuarios de drogas por vía parenteral.
Hepatitis C: 45­90% en UDVP
­ Procesos infecciosos odontológicos
­ Musculoesqueléticas: frecuentemente por bacteriémias o metastasis sépticas en las endocarditis.
Osteomielitis
Osteoartritis
Oculares:
Endoftalmitis candidiásica: consumo intravenosos de heroína contaminada, favorecido por el uso de limón en la dilución de la heroína
ya que favorece el cultivo de la cándida.
­  Dermatológicas:  En  general  por  estafilococo  aureus,  también  por  estreptococos,  Bacilos  Gram  negativos,  anaerobios  y  cándidas.
Dermatitis,  foliculitis,  abscesos  subcutáneos,  celulitis,  linfangitis,  fascitis,  miosisits  y  flebitis  sépticas,  pueden  complicarse  por
extensión a zonas vecinas (osteoarticulares) o diseminarse por vía hematógena en el caso de la flebitis séptica.
­  Genitourinarias:  Falta  de  hábitos  higiénicos  y  promiscuidad  sexual  favorecen  las  uretritis  y  cistitis  así  como  las  enfermedades  de
transmisión sexual.         

Otros:

­ Tétanos: se relaciona con el consumo de heroína inyectada vía subcutánea debido al efecto irritante de la heroína y de las sustancias
de corte, dando lugar a necrosis tisular y formación de abscesos, substrato anaerobio en el que se desarrolla el Clostridium tetani. La
mortalidad se sitúa entorno al 50% y es más alta entre los jóvenes.
­ Botulismo
­ Infecciones por hongos. Candidiasis diseminada con afectación multiorgánica.
­ Tuberculosis
­ VIH: La infección por el VIH y el desarrollo posterior del SIDA ha sido y es, la complicación médica más importante del consumo de
heroína  en  muchos  países  y  sobre  todo  en  España.  Alrededor  del  65%  de  los  pacientes  que  tienen  el  diagnóstico  de  SIDA  en  España,
son  consumidores  de  drogas  (fundamentalmente  heroína)  por  vía  intravenosa.  Ello  ha  conllevado  al  cambio  en  el  enfoque  del
tratamiento  potenciándose  el  desarrollo  de  los  tratamientos  sustitutivos  (fundamentalmente  con  metadona)  y  en  general,
desarrollándose las denominadas estrategias de reducción del daño (harm reduction).

Contenido complementario 2

Complicaciones somáticas del consumo de cocaína

­ Cardiovasculares:
Síndrome  coronario  agudo:  Es  la  complicación  cardíaca  más  frecuente.  Afecta  a  cualquier  edad,  habituales  y  esporádicos,  con
independencia de dosis o vía de administración.
Aumento de presión arterial con crisis hipertensivas.
Arritmias.
Cardiomiopatía con disfunción ventricular por hipertrofia ventricular izquierda.
Endocarditis infecciosa: En usuarios por vía endovenosa.
Miocarditis aguda: por agentes infecciosos, sustancias tóxicas contaminantes de la cocaína o por la cocaína misma.
Problemas en neumopericardio y neumomediastino en consumidores de cocaína inhalada.
Disección aórtica.

­ Neurológicas:
Cefalea
Accidentes vasculares cerebrales isquémicos o hemorrágicos
Isquemia cerebral transitoria
Rotura de aneurismas y malformaciones arteriovenosas cerebrales
Crisis convulsivas, generalizadas o parciales: relacionados con cuadros de intoxicación.
Síntomas extrapiramidales: Tics, distonías coreoatetosis
Leucoencefalopatías tóxicas
Síndrome serotoninérgico
­ Respiratoria: En relación con la vía de administración: más frecuentes en el consumo de crack
Alteraciones  en  las  vías  respiratorias  superiores  (perforación  de  tabique  nasal,  paladar,  sinusitis,  osteitis),  tras  el  esnifado  de  cocaína
intranasal.
“Pulmón  de  crack”:  síndrome  raro  que  cursa  con  infiltrados  pulmonares,  obstrucción  aérea,  eosinofilia  e  hipergammaglobulinemia,
dolor torácico inespecífico, tos, esputo hemoptoico…
­ Renal:
Infartos renales
Glomeruloesclerosis
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido­base
Rabdomiolisis que puede ocasionar necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal crónica
­ Digestiva
Náuseas y vómitos