1. ¿Cuáles son los tejidos básicos que integran los órganos o tejidos del ser humano?

Conectivo, nervioso, muscular y epitelial

2. Las células que desarrollan la función específica de un órgano o tejido se llaman:

Parenquimatosas

3. Las células que constituyen en el soporte de un órgano o tejido se denominan:

Mesenquimatosas

4. ¿En el intestino que tejidos básicos encontramos?

Epitelial, muscular, y conectivo

5. Las células epiteliales forman:

Glándulas

6. Las células del tejido conjuntivo forman:

Tabiques

7. ¿Cuáles elementos estructurales básicos de una célula pueden identificarse en una preparación
histopatológica?
Núcleo, citoplasma

8. ¿Qué tipo de estructuras pueden formar las células epiteliales o mesenquimatosas en una
preparación histopatológica?
Glándulas

9. Al iniciar la observación microscópica de una preparación histopatológica, esta debe realizarse

con el objetivo:
Explorador

10. El método para estudiar las celular exfoliadas de los epitelios se denomina:
Citología exfoliativa

11. ¿Cuál es el objetivo fundamental al estudiar una biopsia o espécimen quirúrgico?

Obtener un diagnostico anatopatológico que norme el manejo del paciente

12. ¿Cuándo realizamos la escisión de un espécimen quirúrgico obtenemos?

Todo el tejido que constituye la lesión

13. Para la descripción de un espécimen quirúrgico utilizamos:

Las formas, dimensiones, peso y superficie del espécimen

14. Para la forma del espécimen utilizamos como referencia:

Figuras geométricas

15. Para describir el color de un espécimen utilizamos como referencia:

Colores básicos

1
 16. Para analizar las características histopatológicas de un órgano o tejido de un paciente en
estudio, utilizamos:
Especímenes quirúrgicos

17. En 1760 publica su libro “Sobre los lugares y las causas de las enfermedades indagados a través
de la anatomía”:
Morgagni

18. Identifica los 4 elementos de la naturaleza con los 4 elementos del organismo:
Galeno

19. Bilis negra:

Atrabilis

20. Con la invención del microscopio se inicia la época:

Tisular

21. Sistematiza y consolida la teoría del daño celular:

Virchow

22. Parte de la célula que contiene las organelas:

Citoplasma

23. Griego que realiza una observación objetiva de la enfermedad y analiza su causa y efecto:
Hipocrates

24. La constitución del primer microscopio compuesto se le atribuye a:

Janssen

25. En la época humoral la flema es:

Pituita

26. En 1543 publica su libro “La fábrica del cuerpo humano”:

Vesalius

27. Postula que los órganos están formados estructuras llamadas tissu:
Bichat

28. Instrumento básico en el estudio de los tejidos y las células:

Microscopio

29. Bilis amarilla:

Colé

30. Hipócrates y Galeno son representantes de la época:

Humoral

31. Antonio Benivieni pertenece a la época:

2
 Organica

32. Descubre la existencia de capilares en el pulmón de rana en 1661:

Malphighi

33. Rokitansiky, Henle y Rapsall, son medicos que se ubican en la época:

Celular

34. En abril de 1931 en Alemania se construye el primer microscopio electrónico por:

Max Knoll y Ernesto Ruska

35. Tipo de biopsia donde solo se extrae uno o varios fragmentos de la lesión para realizar el
diagnóstico:
Incisional

36. Tipo de biopsia donde la lesión es removida por completo y se extrae un anillo de tejido sano
para que sea un procedimiento de diagnóstico y terapéutico:
Escisional

37. Tipo de biopsia donde se utiliza una pinza para obtener el tejido:
Con sacabocados

38. Tipo de biopsia donde se extrae el tejido o se aspira con una jeringa de líquidos para estudiar su
contenido celular:
Por aspiración

39. Tipo de biopsia donde se busca obtener un cilindro de tejido, se punciona el órgano para poder
estudiarlo:
Por punción

40. Tipo de biopsia donde se obtienen muestras de tejido que este en la superficie, se utiliza cureta
o legra:
Por curetaje

41. Tipo de biopsia especifica de cérvix, se utiliza para la búsqueda de neoplasias escamosas
intraepiteliales, el vértice del cono va hacia el endocervix y se utiliza bisturí:
Cónica

42. Tipo de biopsia que se utiliza para obtener una porción de hueso o cartílago o tejido cerebral:
Trepanación

43. Tipo de biopsia que se utiliza para remover elementos superficiales de un tumor. Cuando
proliferan dejan elementos celulares:
Raspado

44. Tipo de biopsia donde los tejidos conservados pro congelación se envían en medios húmedos y
no se fijan los tejidos. Se realiza durante una cirugía y se envía al patólogo rápidamente para que el
cirujano sepa que rumbo tomar con la cirugía:

3
Transoperatoria

45. Cuál es el ion que se acumula en una célula que desarrolla tumefacción aguda:
Sodio*

46. La tumefacción celular es un fenómeno:

Reversible

47. El modelo de hipoxia para el desarrollo de tumefacción renal aguda, implica alteración de la:
Bomba Na-K

48. Es una forma de lesión celular reversible:

Cambio graso

49. En la tumefacción renal el núcleo de las células de los túbulos renales tiene forma:
Ovoide

50. En la tumefacción renal el citoplasma de las células tubulares esta:

Granuloso

51. La luz tubular se observa:

Disminuida por la tumefacción y el hinchamiento

52. La tumefacción renal aguda se manifiesta principalmente en:

Túbulos contorneados

53. El citoplasma de una célula que desarrolla tumefacción agua se observa:

Granuloso

54. La tumefacción renal aguda al ser una lesión tubular, se observa a nivel de:
Corteza y medula

55. Los núcleos de las células afectadas en la tumefacción renal aguda son:
Ovoides

56. La arquitectura renal en la tumefacción celular se observa:

Con células tubulares aumentadas de tamaño

57. El hígado graso es un ejemplo de:

Lesión celular reversible

58. Que elementos forman la triada portal:

Arteria hepática, vena porta, conductillo biliar

59. ¿Cuál es la sustancia que se acumula en una célula que desarrolla esteatosis?
Lípidos

60. Condiciones que NO causan hígado graso:

4
 Anorexia, déficit de vitaminas

61. Son otros órganos que pueden sufrir cambio graso:

Corazón y riñón

62. Para observar la grasa intracitoplasmatica se requiere tinción de:

Sudan negro

63. La vena central se encuentra:

Al centro del lobulillo

64. Los hepatocitos que contienen vacuolas de lípidos y núcleo excéntrico y fusiforme, semejan
células:
Grasas

65. La acumulación de vacuolas de lípidos en el citoplasma de los hepatocitos, es más marcado a

nivel de los:
Hepatocitos periportales, alrededor de la vena porta

66. La hiperplasia es un fenómeno:

Reversible y de adaptación

67. El aumento en el volumen de un órgano por el aumento en el número de células se llama:

Hiperplasia

68. En una hiperplasia se observa:

Aumento de número de células y por tanto aumento de tamaño tisular

69. La hiperplasia de próstata en el 70% de los pacientes se presenta:

Entre los cincuenta y sesenta años de edad

70. En una hiperplasia de próstata las estructuras glandulares se encuentran:

Irregulares

71. En una hiperplasia de próstata las células que revisten estructuras glandulares son:
Cilíndricas

72. En una hiperplasia de próstata los septos que separan las glándulas están formados por tejido:
Muscular

73. En una hiperplasia de próstata en la luz de las glándulas se identifican:

Proyecciones papilares y secreción eosinofila

74. La hiperplasia de próstata suele acompañarse de:

hipertrofia de estroma

75. La hiperplasia de próstata se identifica microscópicamente por la proliferación de células:

Epiteliales

5
 76. Los núcleos de las células epiteliales hiperplasicas no presentan alteración de sus funciones
porque es un proceso:
Adaptativo

77. Clínica e histológicamente la pancreatitis se clasifica en:

Aguda y Crónica

78. En la patogenia de la pancreatitis, son mecanismo de producción:

Obstrucción de conducto, lesión de la célula acinar

79. Principal o principales tipos de necrosis asociado a pancreatitis aguda en topografía de

páncreas:
Adiposa

80. La morfología de la necrosis pancreática aguda deriva directamente de acción de:

Enzimas pancreáticas liberadas al intersticio

81. En la pancreatitis la calcificación es de tipo:

Distrofica

82. En la pancreatitis las zonas de hemorragia se deben principalmente a la liberación de:

Elatasas

83. El 80% de los casos de pancreatitis se asocian a:

Obstrucción de conducto, alcoholismo

84. Los trastornos sistemáticos en la pancreatitis son debidos a:

Liberación de enzimas al torrente sanguíneo

85. La pancreatitis aguda también se denomina:

Intersticial debido a que las enzimas son liberadas al intersticio

86. En el tejido al cambio de una celula diferenciada por otra diferenciada pero de distinta
naturaleza se le denomina:
Metaplasia

87. Tipo de calcificación del o tejidos necróticos:

Distrófica

88. Se producen por un metabolismo anormal, deficiencia de enzimas o incapacidad de la celula

para digerirlos, son:
Acúmulos

89. Así se le llama al crecimiento de un órgano por el aumento del número de células:
Hiperplasia

90. Crecimiento de un órgano por aumento del tamaño celular:

6
 Hipertrofia

91. Así se le conoce a la desfragmentación del núcleo celular:

Carreorexis

92. Así se le conoce a la constricción nuclear:

Picnosis

93. Respuesta adaptativa donde hay disminución en el tamaño y función de la celula:

Atrofia

94. Asi se le conoce a la muerte celular programada:

Apoptosis

95. Termino de la necrosis licuefactiva cuando esta se presenta en el miembro inferior:

Gangrena

96. Asi se le conoce al acumulo de carbón en los pulmones:

Antrocosis

97. Expresion morfológica de la muerte celular:

Necrosis

98. En el riñon, el fracaso de la bomba sodio.potasio produce:

Tumefaccion

99. Unico pigmento endógeno de color pardo negruzco:

Melanina

100. Tipo de necrosis que se desarrolla en la tuberculosis:

Caseosa

101. Se le conoce así al desvanecimiento de la basofilia de la cromatina:

Cariolisis

102. Tipo de necrosis donde se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos días. Los
tejidos afectados muestran una textura firme. La lesión desnaturaliza no sólo las proteínas estructurales,
sino también a las enzimas, y bloquean la proteólisis. Las células necróticas se eliminan por fagocitosis:
Necrosis coagulativa

103. Tipo de necrosis que se caracteriza por la digestión de las células muertas, que condicionan que
el tejido de transforme en una masa viscosa líquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o
en infecciones nicóticas. El material necrótico suele ser amarillento cremoso por la presencia de
leucocitos muertos, a esto se le llama pus:
Necrosis licuefactiva

7
 104. Tipo de necrosis que suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que
ha perdido su irrigación y ha sufrido necrosis (típicamente tipo coagulativa) que afecta a diversos planos
tisulares:
Necrosis gangrenosa

105. Tipo de necrosis que se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. Se muestra
una colección de células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen
inflamatorio (granuloma):
Necrosis caseosa

106. Se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa debido a la liberación de lipasas

pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático y la cavidad peritoneal. No alude a un patrón
especifico de necrosis:
Necrosis grasa

107. Es una forma especial de necrosis, que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las
que participan los vasos sanguíneos. Este patrón de necrosis se encuentra de forma característica cuando
se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias:
Necrosis fribinoide

108. Tipo de calcificación donde la deposición de sales de calcio en los tejidos son normales y con
frecuencia resulta en hipercalcemia secundaria a alguna alteración en el metabolismo del calcio:
Calcificación metastasica

109. Tipo de calcificación que ocurre cuando el depósito es local, en los tejidos que se están
muriendo y cuando con los niveles de calcio en suero son normales, y también en la ausencia de
alteraciones en el metabolismo del calcio:
Calcificación distrofica

110. ¿Cuáles son los componentes principales del desarrollo de la inflamación aguda?
1) Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre. 2) Cambios estructurales de los
microvasos que permite la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos. 3)
Emigración de los leucocitos

111. El exuado de la inflamación se diferencia del trasudado por:

Mayor cantidad de restos celulares y de proteínas

112. La estasis capilar se debe primordialmente por:

El aumento de la presión venosa capilar

113. El infiltrado inflamatorio agudo se caracteriza por la presencia de:

Neutrófilos

114. La fase superativa de apendicitis se caracteriza por:

Mayor exudado neutrofilico,fibrinopururlento, y áreas de ulceración y necrosis focal

115. Es el principal criterio para el diagnóstico de apendicitis aguda:

8
 Presencia de neutrifilos en la muscular propia

116. Fase de la apendicitis donde se observan neutrófilos infiltrando mucosa, muscularis mucosae y
muscular, así como perivasculares y serosa con aspecto rojizo y sucia:
Fase endematosa o principal

117. La apendicitis corresponde a un proceso inflamatorio:

Fibrinoso*

118. La quimiotaxis se puede definir como:

Locomoción guiada de leucocitos, mediada por gradientes químicos

119. El principal mecanismo bactericida de los leucocitos es:

Radicales de oxigeno

120. Son derivados del complemento conocidos como anafilotoxinas:

C3a y C5a

121. Una vez que se activa inician los sistemas de coagulación y de las cininas:
Factor de Hageman

122. Mediador vasoactivo, se libera de las plaquetas y células enterocromafines:

Serotonina

123. Se sintetiza a partir de la l-arginina, oxigeno molecular y NADPH. Es un radical libre soluble y
gaseoso:
Óxido nítrico

124. Es una amina vasoactiva:

Histamina

125. Producen aminas vasoactivas y prostaglandinas, corpúsculos derivados de los megacariocitos:

Plaquetas

126. Así se le conoce al paso a través de la pared endotelial:

Diapedesis

127. Se producen prostaglandinas y tromboxanos a partir de la vía de la:

Cicloxigenasa

128. Por la vía de la lipooxigenasa se producen:

Leucotrienos

129. Su producto final es el complejo de ataque a la membrana:

Sistema de complemento

130. A los mastocitos se les conoce también como:

Células cebadas

9
 131. Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son metabolitos del:
Acido araquidónico

132. Citocinas producidas por macrófagos y linfocitos:

Interleucinas

133. Potente cinina que incrementa la permeabilidad vascular:

Bradicinina

134. C5a, leucotrieno B4 y citosinas como IL-8 son mediadores de la:

Quimiotaxis

135. IL-1, IL-6, FNT y prostaglandinas están relacionadas con:

Fiebre

136. Principales células de la respuesta inflamatoria:

Leucocitos

137. La bradicinina es un mediador químico que relacionamos con:

Dolor

138. Es el primer evento vascular en la inflamación, que es inconstante y transitorio y que dura unos
segundos:
Vasoconstricción

139. Mediadores químicos de la inflamación que intervienen en la vasodilatación:

Histamina y Óxido nítrico

140. Mediadores químicos de la inflamación que intervienen en el aumento de la permeabilidad

vascular:
Histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptido y sustancia P.

141. Mediadores químicos de la inflamación que intervienen en la quimiotaxis y la activación

leucocitaria:
Citocinas (como IL-8), componentes del complemento (C5a y C3a) y metabolitos del ácido araquidónico
como el leuctorieno B4 (LtB4)

142. Mediadores químicos de la inflamación que intervienen en la fiebre:

TNF e interleucina 1 (principalmente)

143. Mediadores químicos de la inflamación que intervienen en el dolor:

Bradicinina

144. Tipo de inflamación donde hay una respuesta rápida del anfitrión para que lleguen leucocitos y
proteínas plasmáticas al lugar de la infección. Se observaran muchos neutrófilos y macrófagos, habrá
dilatación vascular y aumento de flujo así como extravasación:
Inflamacion aguda

10
 145. Tipo de inflamación donde hay inflamación de células mononucleares (macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas). Hay destrucción tisular persistente inducida por el agente lesivo o las mismas células.
Se observan intentos de curación sustituyendo tejido, surge por la proliferación de vasos pequeños:
Inflamación Crónica

146. Tipo de inflamación donde se observa el intento de las células por eliminar el agente. Es un foco
de inflamación crónica que son agregaciones de macrófagos que se convierten en células epiteliales
rodeadas de monocitos mononucleares y macrófagos fusionados:
Inflamación granulomatosa

147. Tipo de inflamación donde hay extravasación de líquido poco espeso, se acumula y se forma el
“derrame”. Puede ser líquido del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que cubren la
pleura, peritoneo y pericardio:
Inflamación serosa

148. Tipo de inflamación donde se forma fibrina ya que el fibrinógeno atraviesa la barrera capilar.
Hay exudado fibrinoso, la fibrina se verá como hebras eosinofilas. Si la fibrina se elimina puede generar
que crezcan fibroblastos y generar cicatrices:
Inflamación fibrinosa

149. Tipo de inflamación donde se observa pus con muchos neutrófilos, habrá necrosis licuefactica,
habrá edema también, hay modificaciones en el calibre vascular, habrá abscesos causados por supuración
dentro del tejido:
Inflamación purulenta

150. Tipo de inflación donde hay perdida de tejido necrótico e inflamado, hay también defecto local
o excavación en un órgano o tejido. Se observan neutrófilos y proteínas plasmáticas así como perdida de
la continuidad del tejido:
Ulcera

151. Tipo de inflamación donde hay inflamación de la mucosa nasal:

Catarral

152. Tipo de inflamación donde se verán acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio o

purulento causado por supuración dentro de un tejido u órgano. Surge de la siembra de bacterias. Son en
general una zona de neutrófilos con una masa de leucocitos y células tisulares necróticas:
Absceso

153. Tipo de cicatrización donde hay poca pérdida de tejido, inflamación rápida, proliferación de
miofibroblastos, aposición en ambos lados de la herida:
Cicatrización primaria

154. Tipo de cicatrización donde los bordes estarán separados, habrá perdida de células, habrá
granulación y la inflación es lenta:
Cicatrización secundaria

11
 155. El acumulo de líquidos en el espacio intercelular de los tejidos y/o en cavidades corporales se
conoce como:
Edema

156. En el edema pulmonar, el líquido se acumula primero en:

Capilares septales

157. Microscópicamente en el edema pulmonar, ¿Qué debe observarse en los alveolos?:

Líquido proteinaceo

158. Microscópicamente al cortar un pulmón con edema se observa salida de:

Líquido espumoso sanguinolento

159. En un edema pulmonar donde se observa exudado granular eosinofilo y microhemorragia:

Alveolos

160. En un edema pulmonar los capilares de la pared se encuentran:

Dilatados y congestionados

161. En un edema pulmonar se observan macrófagos que contienen pigmentos de:

Hemosiderina

162. En un edema pulmonar el líquido edematoso se denomina:

Exudado

163. En un edema pulmonar el pigmento pardo dorado que se observa en algunos macrófagos es:
Hemosiderina

164. En un edema pulmonar el pigmento negruzco que se observa en algunos macrófagos es:
Carbón

165. La etiología del edema pulmonar es:

Insuficiencia ventricular izquierda, nefropatías, infecciones pulmonares. Multifactorial.*

166. Un trombo es:

Una masa intravascular coagulada formada por leucocitos, plaquetas, fibroblastos que esta adherido a la
pared vascular y sus componentes se unen con fibrina.*

167. ¿Qué característica presenta un coagulo que permite diferenciarlo de un trombo?

Un coagulo circula por el torrente sanguíneo

168. Son factores que predisponen a la trombogenesis:

Triada de Virchow; 1) Lesión endotelial, 2) Estasis/turbulencia, 3) Hipercoagubilidad

169. Las líneas de Zahn claras están compuestas por:

Fibrina y plaquetas

170. Las líneas de Zahn se observan en un:

12
 Trombo arterial

171. En una trombo embolia pulmonar, la variedad de trombo que se identifica es:
Trombo arterial oclusivo

172. ¿Cuál es la evolución que puede sufrir un trombo?

Oclusión, fibrinólisis, recanalización, organización, fragmentación*

173. Un trombo oclusivo provoca en el parénquima pulmonar:

Necrosis de coagulación

174. Es una zona de necrosis por coagulación que se produce por obstrucción arterial o venosa:
Infarto

175. En que tejidos son más frecuentes los infartos venosos:

Pulmón

176. Son ejemplos de causas de un infarto al miocardio:

Trombosis, embolia, vaso espasmo, oclusión arterial y oclusión venosa.

177.
Los infartos blancos o anémicos aparecen en:
Órganos solidos

178. Los infartos rojos o hemorrágicos aparecen en:

Oclusiones venosas, tejidos laxos, tejidos con doble circulación (p. Ejem; pulmón, intestino delgado),
tejidos previamente congestionados debido a un retorno venoso lento.

179. Los infartos tienen forma:

Cuneiforme, de cuña.

180. Es la característica histológica dominante en un infarto:

Necrosis coagulativa isquémica (exepto en el cerebro, donde es necrosis licuefactiva)

181. Son características microscópicas del infarto al miocardio:

Zonas de necrosis, zonas de hemorragia, infiltrado inflamatorio, disrupción de las fibras miocárdicas,
perdida de la continuidad de las fibras miocárdicas.

182. En el infarto al miocardio que tipo de necrosis se aprecia:

Necrosis coagulativa

183. En que tejidos es más común los infartos arteriales:

Corazón, bazo, riñón, cerebro.

184. Un infarto puede ser causa de:

Muerte instantánea, arritmias.

185. Convierte el fibrinógeno en fibrina:

13
 Trombina

186. La lesión endotelial, las alteraciones del flujo sanguineo y la hipercoagubilidad, se le conoce
como la triada de:
Virchow

187. Un trombo rojo, coagulativo o de estasis es casi siempre:

Venoso

188. Formación rápida de un tapón de sangre para cerrar rotura u otras lesiones de los vasos
sanguíneos:
Hemostasia

189. Factor secundario de riesgo menor en estado de hipercoagubilidad:

Tabaquismo

190. Entre otras causas un trombo se forma a partir de la lesión del:

Endotelio

191. Desempeña el papel central de la hemostasia normal y en la trombosis:

Plaquetas

192. Producto final de la cascada de coagulación:

Fibrina

193. Vía de la coagulación que se inicia con la activación del factor Xll (factor de Hageman):
Intrínseca

194. En la embolia gaseosa la enfermedad de los buzos se debe a que existe una rápida:
Descompresión

195. Más del 95% de los émbolos pulmonares tienen su origen en grandes venas profundas de los
miembros inferiores, venas iliacas, popitlea o:
Femoral

196. El 99% de los émbolos se originan de un trombo, si no se especifica lo contrario, el termino

embolia implica entonces:
Tromboembolia

197. Rara vez un embolo logra atravesar un defecto interauricular o interventricular, cuando la
presión en la mitad derecha del corazón supera la de la izquierda y logra acceder a la circulación sistémica
se produce una:
Embolia paradójica

198. Masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre a un lugar
distante de su punto de origen:
Embolo

14
 199. Complicación extremadamente grave del parto o postparto inmediato es la embolia o infusión
del líquido:
Amniótico

200. En las fracturas de las diáfisis de los huesos largos, se han podido demostrar en la circulación:
Diminutos glóbulos de grasa

201. Son con frecuencia oclusivos y su localización por orden decreciente de frecuencia son la arteria
coronaria, cerebral y femoral. Se corresponden con una trama friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y
leucocitos en degeneración:
Trombos arteriales

202. Es casi siempre oclusivo y forma un molde largo de la luz. Se forman dentro de la circulación
venosa menos rápida, suelen contener más eritrocitos por lo adquieren un color rojizo:
Trombo venoso, arterial , de estasis o flebotrombosis

203. Es el engrosamiento, endurecimiento y rigidez de las arterias que produce reducción de la luz
vascular y perdida de elasticidad:
Arterioesclerosis

204. Es una clasificación de la arterioesclerosis que se caracteriza por la formación de placas de

ateroma en la capa intima, constituido por el depósito de lípidos en forma de cristales de colesterol o
dentro de celulas espumosas que corresponden a macrófagos:
Ateroesclerosis

205. Teoría de la ateroesclerosis que sugiere que esta es el resultado final del producto de multiples
episodios de trombosis intramural:
Teoría trombogénica

206. Elemento morfológico de aterosclerosis que se ha considerado lesión precursora de esta

enfermedad:
Estría adiposa

207. Cuál es la capa de la pared vascular que primero se afecta en la ateroesclerosis:

Capa endotelial, intima

208. ¿Cuál es la arteria afectada con mayor frecuencia por la ateroesclerosis?:

Aorta

209. Mecanismo por el cual la ateroesclerosis contribuye a la generación de infartos:

Estrechez de la luz arterial, se obstruye el riego sanguíneo

210. En una ateroesclerosis cual es el sitio donde predominan las placas de ateroma:
Parte central de la arteria

211. Engrosamiento focal de la íntima por acumulo de lípidos:

Placa ateromatosa

15
 212. Material grumoso y amarillo de localización central en las placas ateromatosas. Están
compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. Son las lesiones más iniciales de la
ateroesclerosis:
Estría grasa

213. Capa blanca y firme que cubre la placa ateromatosa:

Capa fibrosa

214. Componentes fundamentales de la placa ateromatosa:

1) Células espumosas (macrófagos) células musculares lisas, linfocitos T . 2) Colágeno, fibras elásticas,
proteoglucanos. 3) lípidos intracelulares y extracelulares

215. La lesión ateromatosa en relación a los vasos saguineos se localiza en:

Capa intima

216. La necrosis central de la placa ateromatosa muestra un aspecto:

Cristaloide por los cristales de lípidos

217. Las células espumosas del ateroma han fagocitado:

Colesterol*

218. La ruptura de una placa ateromatosa hacia la luz vascular puede llegar a producir:
Formacion de embolos y obstrucción total de la luz

219. Cuál es la complicación más compleja de ruptura de una placa ateromatosa:

Trombosis

220. Es considerado el factor principal de la aterogenesis:

Lesión endotelial (túnica intima)

221. Las lesiones precoces de las placas ateromatosas se desarrollan en sitios con edotelio:
Dañado

222. ¿Cuáles son los vasos sanguíneos afectados por la arterioesclerosis de Monckeberg?
Arterias de pequeño y mediano calibre

223. Localización de los depósitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:

Capa muscular (túnica media)

224. Característica de los depósitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:

Amorfo y solitario

225. Tipo de calcificación que se observa en la arterioesclerosis de Monckeberg:

Distrófica

226. Caracteristica tintorial de los depósitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:

Basofilia

16
 227. Patología vascular más frecuente que se puede encontrar en los casos de arterioesclerosis de
Monckeberg:
Aterosclerosis

228. Son dilataciones permanentes y anormales de las arterias o venas por adelgazamiento de la
capa muscular:
Aneurismas

229. Elemento morfológico de la histología normal que predomina en la capa media de la arteria
aorta, que al ser afectado juega un papel importante en la patogenia del aneurisma:
La colágena (se destruye y se debilita el vaso)

230. Es la localización más frecuente de los aneurismas ateroescleroticos de la aorta:

Aorta abdominal

231. Son los dos factores que favorecen la formación de grandes aneurismas de la aorta:
La presión arterial sistólica y pérdida de la elasticidad

232. Tipo de aneurismas encontrado en un individuo con síndrome de Marfán:

Disecante

233. Elemento morfológico que se identifica en los anuerismas disecantes debido a la producción de
sustancia o matriz extracelular con defecto en los enlaces de colágena:
Necrosis quística de la media

234. Elemento morfológico que se identifica en la adventicia de los aneurismas sifilíticos:

Endarteritis obliterante

235. Es una lesión que se genera en la íntima llamada “ateroma”. El ateroma se compone de células
musculares lisas, macrófagos, lípidos, neurovasculación interna, proteoglucanos, linfocitos, colageno y
una capa fibrosa blanca llamada fibrograsa o capa fibrinosa. Al centro tendrá necrosis con lípidos, en la
túnica íntima habrá un centro blanco amarillento y grumoso. Afecta primodialmente a la aorta abdominal:
Ateroesclerosis

236. Afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas y puede ocasionar una lesión isquémica distal.
Tiene dos variantes anatómicas; hialina y la hiperplasica:
Arterioloesclerosis

237. Tipo de arterioloesclerosis donde hay engrosamiento hialino, rosado y en arteriolas es

homogéneo. Se presenta en ancianos, hipertensos, diabéticos. Hay salida de proteínas plasmáticas del
endotelio y se va a sintetizar matriz por las celulas musculares lisas, es característica de la nefroesclerosis
benigna:
Arterioloesclerosis hialina

238. Tipo de arterioloesclerosis que se genera con una hipertensión grave maligna, hay
estrechamiento de paredes con láminas concéntricas, las láminas tendrán depósito de fibrina y en la
pared vascular presentaran necrosis, “arteriolitis necrotizante”:
Arterioloesclerosis hiperplásica

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 239. Se observa calcificación distrófica de la túnica media, no hay alteraciones clínicas, hay acúmulos
de calcio y basófilos se presentan en la túnica media vascular. Ocurre en arterias de pequeño a mediano
calibre, no destruye la luz vascular y se da en personas mayores de 50 años:
Arterioesclerosis de Mockenberg o arterioesclerosis calcificada de la túnica media

240. Teoría que sostiene que el envejecimiento celular se da por una acumulación de mutaciones en el
DNA celular, fue propuesta por Szilard en 1959:
Mutación somática

241. Nos defiende de los radicales libres, ejerce efectos anticitotoxicos tanto en situaciones
experimentales como en clínicas. Se produce en la glándula pineal. Mejora la producción de ATP:
Melatonina

242. El acortamiento cromosómico que se por la telomerasa fue demostrado en fibroblastos por:
Harloy y Cols

243. Sostienen que la causa del envejecimiento es una inestabilidad del genoma mitocondrial:
Miquel y Fleming

244. Es atribuible al aumento de riego sanguíneo tisular que sigue a una dilatación arteriolar. Es un
proceso activo:
Hiperemia

245. Es la consecuencia de un escaso vaciamiento de la sangre tisular, puede ser generalizado o

localizado. Es un proceso pasivo:
Congestión

246. Se define como la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular:

Hemorragia

247. Son hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, las mucosas o la serosa. Se asocian con mayor
frecuencia a un aumento de la presión intravascular local, a un recuento plaquetario bajo o a un defecto
de la función plaquetaria:
Petequias

248. Son hemorragias igual o mayores de 3mm, se asocian a inflamación vascular o aumento de la
fragilidad vascular así como a los mismos trastornos que provocan las petequias:
Purpuras

249. Son hematomas subcutáneos más extensos > 1-2cm. Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y
son fagocitados por los macrófagos, la hemoglobina se convierte enzimáticamente en bilirrubina y al
final en hemosiderina, lo que justifica los cambios de color típicos de los hematomas:
Equimosis

250. Factor que activa la vía extrínseca de la coagulación:

Factor lll (factor tisular, tromboplastina)

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251. Donde converge la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación:
En la actividad del factor X

252. El tamaño de un coagulo es limitado por:

La Fibrinólisis y liberación de trombomodulina

253. Es la existencia de émbolos en la circulación arterial. La mayor parte (80%) se originan en trombos
murales intracardiacos:
Tromboembolia sistémica

254. Se producen cuando la oclusión afecta a órganos con circulación arterial terminal (ej, corazón,
bazo, riñón) y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos
hacia la zona necrótica:
Infartos Blancos

255. Se le denomina así cuando los glóbulos de grasa asociados o no a elementos de la medula ósea
hematopoyética se pueden encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar tras
fracturas de huesos largos, o en menor frecuencia en pacientes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras:
Embolia de grasa y medula ósea

256. Se le llama así a las burbujas de gas dentro de la circulación que pueden coalescer para formar
masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y producir lesiones isquémicas distales:
Embolia aérea

257. Es la infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro
en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. Es una complicación mortal del parto y
postparto inmediato:
Embolia de líquido amniótico

258. Son factores de riesgo NO modificables de la ateroesclerosis:

Edad avanzada, sexo, historia familiar, anomalías congénitas.

259. Son factores de riesgo modificables de la ateroesclerosis:

Hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes.

260. Son pequeñas dilataciones esféricas, su aspecto puede ser algo triangular, son más frecuentes en
encéfalo, se pueden generar por traumatismos, sífilis, vasculitis:
Aneurisma en fresa

261. Son anuerismas más grandes (5-20cm, diam), son esféricos pero solo en un lado de la arteria,
pueden albergar a un trombo:
Aneurismas Saculares

262. Aneurismas clasificados como grandes, se situan alrededor del vaso (en ambos lados), son
longitudinales (alargados), afecta la porción ascendente y transversal del cayado aórtico:
Aneurismas fusiformes

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263. Expresión morfológica de muerte celular por enzimas exógenas: necrosis

264. Produce aumento de presión hidrostática y causa edema: I C congestiva

265. La cicatrización de la cirrosis hepática es: fibrosa

266. Mediador de cicloxigenasa: Prostaglandinas

267. Hay poca pérdida de tejido, inflamación rápida, proliferación de miofibroblastos, aposición en
ambos lados de la herida: Primaria

268. Aumento de líquido en abdomen: ascitis

269. El aneurisma es una complicación de: ateroesclerosis

270. En el acercamiento a un ateroma los puntos basófilos son: depósitos de calcio

271. Es una causa de calcificación metastasica: Hiperparatiroidismo

272. Nuevas luces tapizadas en el trombo: canalización

273. La liberación de bradicinina provoca: dolor

274. Son moléculas de adhesión leuco- pavimentación y rodamiento: integrinas y selectinas

275. Es la característica de la cicatrización secundaria: contracción de la herida

276. Lado izquierdo del corazón por agujero oval: embolia paradójica

277. Ejemplo de cellules lábiles: epiteliales

278. Se caracteriza por recurrentes episodios paroxísticos de delo torácico: Angina de pecho

279. Tipo de biopsia donde la lesión es removida por completo y se extrae un anillo de tejido sano para
que sea un procedimiento de diagnóstico y terapéutico: escisional

280. Son quimiocinas de los neutrófilos: c-x-c-o alfa (IL-8)

281. Son anafilotoxinas: C3a y C5a

282. Aumento del volumen de sangre en un tejido determinado, es activo: Hiperemia

283. Tejido de granulación: fibloblastos, colageno y vasos capilares. Es un neoformacion de vasos

sanguíneos que se produce en respuesta inflamatoria

284. La construcción del primer microscopio compuesto se le atribuye a: Janssen

285. La necrosis centrolobulillar es el componente de: la congestión hepática

286. Para un estudio hitopatologico se utiliza: formol al 10%

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287. La destrucción de eritrocitos provoca un aumento en: la bilirrubina

288. La exposición a los rayos solares es: Extrínseca física

289. Se da por quemaduras (ampollas por quemaduras) se caracteriza por presencia de trasudado o
fluido ligero: Inflamación serosa

290.En la apendicitis lo distintivo es: la congestion vascular y edema

291. La patogenia de la trombosis es: la lesión del endotelio

292.A la fragmentación del núcleo se le llama: cariorrexis

293. En la lesión tipo lV de la ateroesclerosis encontramos: placas ulceradas

294. En la angiogénesis hay: migración, proliferación y maduración de células

295. Destrucción celular programada: apoptosis

296. Aumento de del tamaño de un órgano por el aumento del número de sus células: hiperplasia

Clasificación de la AHA de las lesiones ateroescleróticas humanas

Nomenclatura e Histología básica
Lesión tipo l: Lesión inicial
Aparecen macrófagos y células
espumosas aisladas en la intima
Lesión tipo ll: Estría grasa
Hay acumulación intracelular
preferente de lípidos
Lesión tipo lll: Lesión intermedia
Hay acumulación intraceluar y
extracelular de lípidos, aunque son
pocos en las parte extracelular
Lesión tipo lV: Ateroma
El número de lípidos en la parte
extracelular aumenta formando un
núcleo de lípidos
Lesión tipo V: Fibroateroma
Encontramos un núcleo de lípidos y se
forma una capa fibrosa. Hay
calcificación en ciertas partes
Lesión tipo Vl: Lesión complicada
Encontramos un defecto tisular en la
superficie, hay trombosis, hematoma y
hemorragia.
Mecanismo principal del desarrollo Aparición más Correlación clínica
precoz
En la primera
década
Se presenta aumento de tamaño por la Clínicamente silente
acumulación de lípidos que se genera
En la tercer década
Puede ser clínicamente
silente o manifestada
Hay un incremento acelerado del
musculo liso y colágeno
Desde la cuarta
década
Se desarrolla la trombosis, hematoma y
hemorragia

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