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Paco Reynoso Haro

1. Cules son los tejidos bsicos que integran los rganos o tejidos del ser humano?
Conectivo, nervioso, muscular y epitelial
2. Las clulas que desarrollan la funcin especfica de un rgano o tejido se llaman:
Parenquimatosas
3. Las clulas que constituyen en el soporte de un rgano o tejido se denominan:
Mesenquimatosas
4. En el intestino que tejidos bsicos encontramos?
Epitelial, muscular, y conectivo
5. Las clulas epiteliales forman:
Glndulas
6. Las clulas del tejido conjuntivo forman:
Tabiques
7. Cules elementos estructurales bsicos de una clula pueden identificarse en una preparacin
histopatolgica?
Ncleo, citoplasma
8. Qu tipo de estructuras pueden formar las clulas epiteliales o mesenquimatosas en una
preparacin histopatolgica?
Glndulas
9. Al iniciar la observacin microscpica de una preparacin histopatolgica, esta debe realizarse
con el objetivo:
Explorador
10. El mtodo para estudiar las celular exfoliadas de los epitelios se denomina:
Citologa exfoliativa
11. Cul es el objetivo fundamental al estudiar una biopsia o espcimen quirrgico?
Obtener un diagnostico anatopatolgico que norme el manejo del paciente
12. Cundo realizamos la escisin de un espcimen quirrgico obtenemos?
Todo el tejido que constituye la lesin
13. Para la descripcin de un espcimen quirrgico utilizamos:
Las formas, dimensiones, peso y superficie del espcimen
14. Para la forma del espcimen utilizamos como referencia:
Figuras geomtricas
15. Para describir el color de un espcimen utilizamos como referencia:
Colores bsicos

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16. Para analizar las caractersticas histopatolgicas de un rgano o tejido de un paciente en
estudio, utilizamos:
Especmenes quirrgicos
17. En 1760 publica su libro Sobre los lugares y las causas de las enfermedades indagados a travs
de la anatoma:
Morgagni
18. Identifica los 4 elementos de la naturaleza con los 4 elementos del organismo:
Galeno
19. Bilis negra:
Atrabilis
20. Con la invencin del microscopio se inicia la poca:
Tisular
21. Sistematiza y consolida la teora del dao celular:
Virchow
22. Parte de la clula que contiene las organelas:
Citoplasma
23. Griego que realiza una observacin objetiva de la enfermedad y analiza su causa y efecto:
Hipocrates
24. La constitucin del primer microscopio compuesto se le atribuye a:
Janssen
25. En la poca humoral la flema es:
Pituita
26. En 1543 publica su libro La fbrica del cuerpo humano:
Vesalius
27. Postula que los rganos estn formados estructuras llamadas tissu:
Bichat
28. Instrumento bsico en el estudio de los tejidos y las clulas:
Microscopio
29. Bilis amarilla:
Col
30. Hipcrates y Galeno son representantes de la poca:
Humoral
31. Antonio Benivieni pertenece a la poca:
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Organica
32. Descubre la existencia de capilares en el pulmn de rana en 1661:
Malphighi
33. Rokitansiky, Henle y Rapsall, son medicos que se ubican en la poca:
Celular
34. En abril de 1931 en Alemania se construye el primer microscopio electrnico por:
Max Knoll y Ernesto Ruska
35. Tipo de biopsia donde solo se extrae uno o varios fragmentos de la lesin para realizar el
diagnstico:
Incisional
36. Tipo de biopsia donde la lesin es removida por completo y se extrae un anillo de tejido sano
para que sea un procedimiento de diagnstico y teraputico:
Escisional
37. Tipo de biopsia donde se utiliza una pinza para obtener el tejido:
Con sacabocados
38. Tipo de biopsia donde se extrae el tejido o se aspira con una jeringa de lquidos para estudiar su
contenido celular:
Por aspiracin
39. Tipo de biopsia donde se busca obtener un cilindro de tejido, se punciona el rgano para poder
estudiarlo:
Por puncin
40. Tipo de biopsia donde se obtienen muestras de tejido que este en la superficie, se utiliza cureta
o legra:
Por curetaje
41. Tipo de biopsia especifica de crvix, se utiliza para la bsqueda de neoplasias escamosas
intraepiteliales, el vrtice del cono va hacia el endocervix y se utiliza bistur:
Cnica
42. Tipo de biopsia que se utiliza para obtener una porcin de hueso o cartlago o tejido cerebral:
Trepanacin
43. Tipo de biopsia que se utiliza para remover elementos superficiales de un tumor. Cuando
proliferan dejan elementos celulares:
Raspado
44. Tipo de biopsia donde los tejidos conservados pro congelacin se envan en medios hmedos y
no se fijan los tejidos. Se realiza durante una ciruga y se enva al patlogo rpidamente para que el
cirujano sepa que rumbo tomar con la ciruga:
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Transoperatoria
45. Cul es el ion que se acumula en una clula que desarrolla tumefaccin aguda:
Sodio*
46. La tumefaccin celular es un fenmeno:
Reversible
47. El modelo de hipoxia para el desarrollo de tumefaccin renal aguda, implica alteracin de la:
Bomba Na-K
48. Es una forma de lesin celular reversible:
Cambio graso
49. En la tumefaccin renal el ncleo de las clulas de los tbulos renales tiene forma:
Ovoide
50. En la tumefaccin renal el citoplasma de las clulas tubulares esta:
Granuloso
51. La luz tubular se observa:
Disminuida por la tumefaccin y el hinchamiento
52. La tumefaccin renal aguda se manifiesta principalmente en:
Tbulos contorneados
53. El citoplasma de una clula que desarrolla tumefaccin agua se observa:
Granuloso
54. La tumefaccin renal aguda al ser una lesin tubular, se observa a nivel de:
Corteza y medula
55. Los ncleos de las clulas afectadas en la tumefaccin renal aguda son:
Ovoides
56. La arquitectura renal en la tumefaccin celular se observa:
Con clulas tubulares aumentadas de tamao
57. El hgado graso es un ejemplo de:
Lesin celular reversible
58. Que elementos forman la triada portal:
Arteria heptica, vena porta, conductillo biliar
59. Cul es la sustancia que se acumula en una clula que desarrolla esteatosis?
Lpidos
60. Condiciones que NO causan hgado graso:
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Anorexia, dficit de vitaminas
61. Son otros rganos que pueden sufrir cambio graso:
Corazn y rin
62. Para observar la grasa intracitoplasmatica se requiere tincin de:
Sudan negro
63. La vena central se encuentra:
Al centro del lobulillo
64. Los hepatocitos que contienen vacuolas de lpidos y ncleo excntrico y fusiforme, semejan
clulas:
Grasas
65. La acumulacin de vacuolas de lpidos en el citoplasma de los hepatocitos, es ms marcado a
nivel de los:
Hepatocitos periportales, alrededor de la vena porta
66. La hiperplasia es un fenmeno:
Reversible y de adaptacin
67. El aumento en el volumen de un rgano por el aumento en el nmero de clulas se llama:
Hiperplasia
68. En una hiperplasia se observa:
Aumento de nmero de clulas y por tanto aumento de tamao tisular
69. La hiperplasia de prstata en el 70% de los pacientes se presenta:
Entre los cincuenta y sesenta aos de edad
70. En una hiperplasia de prstata las estructuras glandulares se encuentran:
Irregulares
71. En una hiperplasia de prstata las clulas que revisten estructuras glandulares son:
Cilndricas
72. En una hiperplasia de prstata los septos que separan las glndulas estn formados por tejido:
Muscular
73. En una hiperplasia de prstata en la luz de las glndulas se identifican:
Proyecciones papilares y secrecin eosinofila
74. La hiperplasia de prstata suele acompaarse de:
hipertrofia de estroma
75. La hiperplasia de prstata se identifica microscpicamente por la proliferacin de clulas:
Epiteliales
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76. Los ncleos de las clulas epiteliales hiperplasicas no presentan alteracin de sus funciones
porque es un proceso:
Adaptativo
77. Clnica e histolgicamente la pancreatitis se clasifica en:
Aguda y Crnica
78. En la patogenia de la pancreatitis, son mecanismo de produccin:
Obstruccin de conducto, lesin de la clula acinar
79. Principal o principales tipos de necrosis asociado a pancreatitis aguda en topografa de
pncreas:
Adiposa
80. La morfologa de la necrosis pancretica aguda deriva directamente de accin de:
Enzimas pancreticas liberadas al intersticio
81. En la pancreatitis la calcificacin es de tipo:
Distrofica
82. En la pancreatitis las zonas de hemorragia se deben principalmente a la liberacin de:
Elatasas
83. El 80% de los casos de pancreatitis se asocian a:
Obstruccin de conducto, alcoholismo
84. Los trastornos sistemticos en la pancreatitis son debidos a:
Liberacin de enzimas al torrente sanguneo
85. La pancreatitis aguda tambin se denomina:
Intersticial debido a que las enzimas son liberadas al intersticio
86. En el tejido al cambio de una celula diferenciada por otra diferenciada pero de distinta
naturaleza se le denomina:
Metaplasia
87. Tipo de calcificacin del o tejidos necrticos:
Distrfica
88. Se producen por un metabolismo anormal, deficiencia de enzimas o incapacidad de la celula
para digerirlos, son:
Acmulos
89. As se le llama al crecimiento de un rgano por el aumento del nmero de clulas:
Hiperplasia
90. Crecimiento de un rgano por aumento del tamao celular:
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Hipertrofia
91. As se le conoce a la desfragmentacin del ncleo celular:
Carreorexis
92. As se le conoce a la constriccin nuclear:
Picnosis
93. Respuesta adaptativa donde hay disminucin en el tamao y funcin de la celula:
Atrofia
94. Asi se le conoce a la muerte celular programada:
Apoptosis
95. Termino de la necrosis licuefactiva cuando esta se presenta en el miembro inferior:
Gangrena
96. Asi se le conoce al acumulo de carbn en los pulmones:
Antrocosis
97. Expresion morfolgica de la muerte celular:
Necrosis

98. En el rion, el fracaso de la bomba sodio.potasio produce:


Tumefaccion
99. Unico pigmento endgeno de color pardo negruzco:
Melanina
100. Tipo de necrosis que se desarrolla en la tuberculosis:
Caseosa
101. Se le conoce as al desvanecimiento de la basofilia de la cromatina:
Cariolisis
102. Tipo de necrosis donde se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos das. Los
tejidos afectados muestran una textura firme. La lesin desnaturaliza no slo las protenas estructurales,
sino tambin a las enzimas, y bloquean la protelisis. Las clulas necrticas se eliminan por fagocitosis:
Necrosis coagulativa
103. Tipo de necrosis que se caracteriza por la digestin de las clulas muertas, que condicionan que
el tejido de transforme en una masa viscosa lquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o
en infecciones nicticas. El material necrtico suele ser amarillento cremoso por la presencia de
leucocitos muertos, a esto se le llama pus:
Necrosis licuefactiva

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104. Tipo de necrosis que suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que
ha perdido su irrigacin y ha sufrido necrosis (tpicamente tipo coagulativa) que afecta a diversos planos
tisulares:
Necrosis gangrenosa
105. Tipo de necrosis que se produce sobre todo en los focos de infeccin tuberculosa. Se muestra
una coleccin de clulas lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen
inflamatorio (granuloma):
Necrosis caseosa
106. Se refiere a reas focales de destruccin de la grasa debido a la liberacin de lipasas
pancreticas activadas hacia el parnquima pancretico y la cavidad peritoneal. No alude a un patrn
especifico de necrosis:
Necrosis grasa
107. Es una forma especial de necrosis, que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las
que participan los vasos sanguneos. Este patrn de necrosis se encuentra de forma caracterstica cuando
se depositan complejos de antgenos y anticuerpos en las paredes de las arterias:
Necrosis fribinoide
108. Tipo de calcificacin donde la deposicin de sales de calcio en los tejidos son normales y con
frecuencia resulta en hipercalcemia secundaria a alguna alteracin en el metabolismo del calcio:
Calcificacin metastasica

109. Tipo de calcificacin que ocurre cuando el depsito es local, en los tejidos que se estn
muriendo y cuando con los niveles de calcio en suero son normales, y tambin en la ausencia de
alteraciones en el metabolismo del calcio:
Calcificacin distrofica
110. Cules son los componentes principales del desarrollo de la inflamacin aguda?
1) Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre. 2) Cambios estructurales de los
microvasos que permite la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos. 3)
Emigracin de los leucocitos
111. El exuado de la inflamacin se diferencia del trasudado por:
Mayor cantidad de restos celulares y de protenas
112. La estasis capilar se debe primordialmente por:
El aumento de la presin venosa capilar
113. El infiltrado inflamatorio agudo se caracteriza por la presencia de:
Neutrfilos
114. La fase superativa de apendicitis se caracteriza por:
Mayor exudado neutrofilico,fibrinopururlento, y reas de ulceracin y necrosis focal
115. Es el principal criterio para el diagnstico de apendicitis aguda:
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Presencia de neutrifilos en la muscular propia
116. Fase de la apendicitis donde se observan neutrfilos infiltrando mucosa, muscularis mucosae y
muscular, as como perivasculares y serosa con aspecto rojizo y sucia:
Fase endematosa o principal
117. La apendicitis corresponde a un proceso inflamatorio:
Fibrinoso*
118. La quimiotaxis se puede definir como:
Locomocin guiada de leucocitos, mediada por gradientes qumicos
119. El principal mecanismo bactericida de los leucocitos es:
Radicales de oxigeno
120. Son derivados del complemento conocidos como anafilotoxinas:
C3a y C5a
121. Una vez que se activa inician los sistemas de coagulacin y de las cininas:
Factor de Hageman
122. Mediador vasoactivo, se libera de las plaquetas y clulas enterocromafines:
Serotonina
123. Se sintetiza a partir de la l-arginina, oxigeno molecular y NADPH. Es un radical libre soluble y
gaseoso:
xido ntrico
124. Es una amina vasoactiva:
Histamina
125. Producen aminas vasoactivas y prostaglandinas, corpsculos derivados de los megacariocitos:
Plaquetas
126. As se le conoce al paso a travs de la pared endotelial:
Diapedesis
127. Se producen prostaglandinas y tromboxanos a partir de la va de la:
Cicloxigenasa
128. Por la va de la lipooxigenasa se producen:
Leucotrienos
129. Su producto final es el complejo de ataque a la membrana:
Sistema de complemento
130. A los mastocitos se les conoce tambin como:
Clulas cebadas
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131. Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son metabolitos del:


Acido araquidnico
132. Citocinas producidas por macrfagos y linfocitos:
Interleucinas
133. Potente cinina que incrementa la permeabilidad vascular:
Bradicinina
134. C5a, leucotrieno B4 y citosinas como IL-8 son mediadores de la:
Quimiotaxis
135. IL-1, IL-6, FNT y prostaglandinas estn relacionadas con:
Fiebre
136. Principales clulas de la respuesta inflamatoria:
Leucocitos
137. La bradicinina es un mediador qumico que relacionamos con:
Dolor
138. Es el primer evento vascular en la inflamacin, que es inconstante y transitorio y que dura unos
segundos:
Vasoconstriccin
139. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la vasodilatacin:
Histamina y xido ntrico
140. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en el aumento de la permeabilidad
vascular:
Histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptido y sustancia P.
141. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la quimiotaxis y la activacin
leucocitaria:
Citocinas (como IL-8), componentes del complemento (C5a y C3a) y metabolitos del cido araquidnico
como el leuctorieno B4 (LtB4)
142. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la fiebre:
TNF e interleucina 1 (principalmente)
143. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en el dolor:
Bradicinina
144. Tipo de inflamacin donde hay una respuesta rpida del anfitrin para que lleguen leucocitos y
protenas plasmticas al lugar de la infeccin. Se observaran muchos neutrfilos y macrfagos, habr
dilatacin vascular y aumento de flujo as como extravasacin:
Inflamacion aguda
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145. Tipo de inflamacin donde hay inflamacin de clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos,
clulas plasmticas). Hay destruccin tisular persistente inducida por el agente lesivo o las mismas clulas.
Se observan intentos de curacin sustituyendo tejido, surge por la proliferacin de vasos pequeos:
Inflamacin Crnica
146. Tipo de inflamacin donde se observa el intento de las clulas por eliminar el agente. Es un foco
de inflamacin crnica que son agregaciones de macrfagos que se convierten en clulas epiteliales
rodeadas de monocitos mononucleares y macrfagos fusionados:
Inflamacin granulomatosa
147. Tipo de inflamacin donde hay extravasacin de lquido poco espeso, se acumula y se forma el
derrame. Puede ser lquido del plasma o de la secrecin de las clulas mesoteliales que cubren la
pleura, peritoneo y pericardio:
Inflamacin serosa
148. Tipo de inflamacin donde se forma fibrina ya que el fibringeno atraviesa la barrera capilar.
Hay exudado fibrinoso, la fibrina se ver como hebras eosinofilas. Si la fibrina se elimina puede generar
que crezcan fibroblastos y generar cicatrices:
Inflamacin fibrinosa
149. Tipo de inflamacin donde se observa pus con muchos neutrfilos, habr necrosis licuefactica,
habr edema tambin, hay modificaciones en el calibre vascular, habr abscesos causados por supuracin
dentro del tejido:
Inflamacin purulenta
150. Tipo de inflacin donde hay perdida de tejido necrtico e inflamado, hay tambin defecto local
o excavacin en un rgano o tejido. Se observan neutrfilos y protenas plasmticas as como perdida de
la continuidad del tejido:
Ulcera
151. Tipo de inflamacin donde hay inflamacin de la mucosa nasal:
Catarral
152. Tipo de inflamacin donde se vern acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio o
purulento causado por supuracin dentro de un tejido u rgano. Surge de la siembra de bacterias. Son en
general una zona de neutrfilos con una masa de leucocitos y clulas tisulares necrticas:
Absceso
153. Tipo de cicatrizacin donde hay poca prdida de tejido, inflamacin rpida, proliferacin de
miofibroblastos, aposicin en ambos lados de la herida:
Cicatrizacin primaria
154. Tipo de cicatrizacin donde los bordes estarn separados, habr perdida de clulas, habr
granulacin y la inflacin es lenta:
Cicatrizacin secundaria

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155. El acumulo de lquidos en el espacio intercelular de los tejidos y/o en cavidades corporales se
conoce como:
Edema
156. En el edema pulmonar, el lquido se acumula primero en:
Capilares septales
157. Microscpicamente en el edema pulmonar, Qu debe observarse en los alveolos?:
Lquido proteinaceo
158. Microscpicamente al cortar un pulmn con edema se observa salida de:
Lquido espumoso sanguinolento
159. En un edema pulmonar donde se observa exudado granular eosinofilo y microhemorragia:
Alveolos
160. En un edema pulmonar los capilares de la pared se encuentran:
Dilatados y congestionados
161. En un edema pulmonar se observan macrfagos que contienen pigmentos de:
Hemosiderina
162. En un edema pulmonar el lquido edematoso se denomina:
Exudado
163. En un edema pulmonar el pigmento pardo dorado que se observa en algunos macrfagos es:
Hemosiderina
164. En un edema pulmonar el pigmento negruzco que se observa en algunos macrfagos es:
Carbn
165. La etiologa del edema pulmonar es:
Insuficiencia ventricular izquierda, nefropatas, infecciones pulmonares. Multifactorial.*
166. Un trombo es:
Una masa intravascular coagulada formada por leucocitos, plaquetas, fibroblastos que esta adherido a la
pared vascular y sus componentes se unen con fibrina.*
167. Qu caracterstica presenta un coagulo que permite diferenciarlo de un trombo?
Un coagulo circula por el torrente sanguneo
168. Son factores que predisponen a la trombogenesis:
Triada de Virchow; 1) Lesin endotelial, 2) Estasis/turbulencia, 3) Hipercoagubilidad
169. Las lneas de Zahn claras estn compuestas por:
Fibrina y plaquetas
170. Las lneas de Zahn se observan en un:
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Trombo arterial
171. En una trombo embolia pulmonar, la variedad de trombo que se identifica es:
Trombo arterial oclusivo
172. Cul es la evolucin que puede sufrir un trombo?
Oclusin, fibrinlisis, recanalizacin, organizacin, fragmentacin*
173. Un trombo oclusivo provoca en el parnquima pulmonar:
Necrosis de coagulacin
174. Es una zona de necrosis por coagulacin que se produce por obstruccin arterial o venosa:
Infarto
175. En que tejidos son ms frecuentes los infartos venosos:
Pulmn
176. Son ejemplos de causas de un infarto al miocardio:
Trombosis, embolia, vaso espasmo, oclusin arterial y oclusin venosa.
177.
Los infartos blancos o anmicos aparecen en:
rganos solidos
178. Los infartos rojos o hemorrgicos aparecen en:
Oclusiones venosas, tejidos laxos, tejidos con doble circulacin (p. Ejem; pulmn, intestino delgado),
tejidos previamente congestionados debido a un retorno venoso lento.
179. Los infartos tienen forma:
Cuneiforme, de cua.
180. Es la caracterstica histolgica dominante en un infarto:
Necrosis coagulativa isqumica (exepto en el cerebro, donde es necrosis licuefactiva)
181. Son caractersticas microscpicas del infarto al miocardio:
Zonas de necrosis, zonas de hemorragia, infiltrado inflamatorio, disrupcin de las fibras miocrdicas,
perdida de la continuidad de las fibras miocrdicas.
182. En el infarto al miocardio que tipo de necrosis se aprecia:
Necrosis coagulativa
183. En que tejidos es ms comn los infartos arteriales:
Corazn, bazo, rin, cerebro.
184. Un infarto puede ser causa de:
Muerte instantnea, arritmias.
185. Convierte el fibringeno en fibrina:
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Trombina
186. La lesin endotelial, las alteraciones del flujo sanguineo y la hipercoagubilidad, se le conoce
como la triada de:
Virchow
187. Un trombo rojo, coagulativo o de estasis es casi siempre:
Venoso
188. Formacin rpida de un tapn de sangre para cerrar rotura u otras lesiones de los vasos
sanguneos:
Hemostasia
189. Factor secundario de riesgo menor en estado de hipercoagubilidad:
Tabaquismo
190. Entre otras causas un trombo se forma a partir de la lesin del:
Endotelio
191. Desempea el papel central de la hemostasia normal y en la trombosis:
Plaquetas
192. Producto final de la cascada de coagulacin:
Fibrina
193. Va de la coagulacin que se inicia con la activacin del factor Xll (factor de Hageman):
Intrnseca
194. En la embolia gaseosa la enfermedad de los buzos se debe a que existe una rpida:
Descompresin
195. Ms del 95% de los mbolos pulmonares tienen su origen en grandes venas profundas de los
miembros inferiores, venas iliacas, popitlea o:
Femoral
196. El 99% de los mbolos se originan de un trombo, si no se especifica lo contrario, el termino
embolia implica entonces:
Tromboembolia
197. Rara vez un embolo logra atravesar un defecto interauricular o interventricular, cuando la
presin en la mitad derecha del corazn supera la de la izquierda y logra acceder a la circulacin sistmica
se
produce
una:
Embolia paradjica
198. Masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre a un lugar
distante de su punto de origen:
Embolo

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199. Complicacin extremadamente grave del parto o postparto inmediato es la embolia o infusin
del lquido:
Amnitico
200. En las fracturas de las difisis de los huesos largos, se han podido demostrar en la circulacin:
Diminutos glbulos de grasa
201. Son con frecuencia oclusivos y su localizacin por orden decreciente de frecuencia son la arteria
coronaria, cerebral y femoral. Se corresponden con una trama friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y
leucocitos en degeneracin:
Trombos arteriales
202. Es casi siempre oclusivo y forma un molde largo de la luz. Se forman dentro de la circulacin
venosa menos rpida, suelen contener ms eritrocitos por lo adquieren un color rojizo:
Trombo venoso, arterial , de estasis o flebotrombosis
203. Es el engrosamiento, endurecimiento y rigidez de las arterias que produce reduccin de la luz
vascular y perdida de elasticidad:
Arterioesclerosis
204. Es una clasificacin de la arterioesclerosis que se caracteriza por la formacin de placas de
ateroma en la capa intima, constituido por el depsito de lpidos en forma de cristales de colesterol o
dentro de celulas espumosas que corresponden a macrfagos:
Ateroesclerosis
205. Teora de la ateroesclerosis que sugiere que esta es el resultado final del producto de multiples
episodios de trombosis intramural:
Teora trombognica
206. Elemento morfolgico de aterosclerosis que se ha considerado lesin precursora de esta
enfermedad:
Estra adiposa
207. Cul es la capa de la pared vascular que primero se afecta en la ateroesclerosis:
Capa endotelial, intima
208. Cul es la arteria afectada con mayor frecuencia por la ateroesclerosis?:
Aorta
209. Mecanismo por el cual la ateroesclerosis contribuye a la generacin de infartos:
Estrechez de la luz arterial, se obstruye el riego sanguneo
210. En una ateroesclerosis cual es el sitio donde predominan las placas de ateroma:
Parte central de la arteria
211. Engrosamiento focal de la ntima por acumulo de lpidos:
Placa ateromatosa

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212. Material grumoso y amarillo de localizacin central en las placas ateromatosas. Estn
compuestas por macrfagos espumosos llenos de lpidos. Son las lesiones ms iniciales de la
ateroesclerosis:
Estra grasa
213. Capa blanca y firme que cubre la placa ateromatosa:
Capa fibrosa
214. Componentes fundamentales de la placa ateromatosa:
1) Clulas espumosas (macrfagos) clulas musculares lisas, linfocitos T . 2) Colgeno, fibras elsticas,
proteoglucanos. 3) lpidos intracelulares y extracelulares
215. La lesin ateromatosa en relacin a los vasos saguineos se localiza en:
Capa intima
216. La necrosis central de la placa ateromatosa muestra un aspecto:
Cristaloide por los cristales de lpidos
217. Las clulas espumosas del ateroma han fagocitado:
Colesterol*
218. La ruptura de una placa ateromatosa hacia la luz vascular puede llegar a producir:
Formacion de embolos y obstruccin total de la luz
219. Cul es la complicacin ms compleja de ruptura de una placa ateromatosa:
Trombosis
220. Es considerado el factor principal de la aterogenesis:
Lesin endotelial (tnica intima)
221. Las lesiones precoces de las placas ateromatosas se desarrollan en sitios con edotelio:
Daado
222. Cules son los vasos sanguneos afectados por la arterioesclerosis de Monckeberg?
Arterias de pequeo y mediano calibre
223. Localizacin de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:
Capa muscular (tnica media)
224. Caracterstica de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:
Amorfo y solitario
225. Tipo de calcificacin que se observa en la arterioesclerosis de Monckeberg:
Distrfica
226. Caracteristica tintorial de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg:
Basofilia

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227. Patologa vascular ms frecuente que se puede encontrar en los casos de arterioesclerosis de
Monckeberg:
Aterosclerosis
228. Son dilataciones permanentes y anormales de las arterias o venas por adelgazamiento de la
capa muscular:
Aneurismas
229. Elemento morfolgico de la histologa normal que predomina en la capa media de la arteria
aorta, que al ser afectado juega un papel importante en la patogenia del aneurisma:
La colgena (se destruye y se debilita el vaso)
230. Es la localizacin ms frecuente de los aneurismas ateroescleroticos de la aorta:
Aorta abdominal
231. Son los dos factores que favorecen la formacin de grandes aneurismas de la aorta:
La presin arterial sistlica y prdida de la elasticidad
232. Tipo de aneurismas encontrado en un individuo con sndrome de Marfn:
Disecante
233. Elemento morfolgico que se identifica en los anuerismas disecantes debido a la produccin de
sustancia o matriz extracelular con defecto en los enlaces de colgena:
Necrosis qustica de la media
234. Elemento morfolgico que se identifica en la adventicia de los aneurismas sifilticos:
Endarteritis obliterante
235. Es una lesin que se genera en la ntima llamada ateroma. El ateroma se compone de clulas
musculares lisas, macrfagos, lpidos, neurovasculacin interna, proteoglucanos, linfocitos, colageno y
una capa fibrosa blanca llamada fibrograsa o capa fibrinosa. Al centro tendr necrosis con lpidos, en la
tnica ntima habr un centro blanco amarillento y grumoso. Afecta primodialmente a la aorta abdominal:
Ateroesclerosis
236. Afecta a las arterias pequeas y las arteriolas y puede ocasionar una lesin isqumica distal.
Tiene dos variantes anatmicas; hialina y la hiperplasica:
Arterioloesclerosis
237. Tipo de arterioloesclerosis donde hay engrosamiento hialino, rosado y en arteriolas es
homogneo. Se presenta en ancianos, hipertensos, diabticos. Hay salida de protenas plasmticas del
endotelio y se va a sintetizar matriz por las celulas musculares lisas, es caracterstica de la nefroesclerosis
benigna:
Arterioloesclerosis hialina
238. Tipo de arterioloesclerosis que se genera con una hipertensin grave maligna, hay
estrechamiento de paredes con lminas concntricas, las lminas tendrn depsito de fibrina y en la
pared vascular presentaran necrosis, arteriolitis necrotizante:
Arterioloesclerosis hiperplsica
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239. Se observa calcificacin distrfica de la tnica media, no hay alteraciones clnicas, hay acmulos
de calcio y basfilos se presentan en la tnica media vascular. Ocurre en arterias de pequeo a mediano
calibre, no destruye la luz vascular y se da en personas mayores de 50 aos:
Arterioesclerosis de Mockenberg o arterioesclerosis calcificada de la tnica media
240. Teora que sostiene que el envejecimiento celular se da por una acumulacin de mutaciones en el
DNA celular, fue propuesta por Szilard en 1959:
Mutacin somtica
241. Nos defiende de los radicales libres, ejerce efectos anticitotoxicos tanto en situaciones
experimentales como en clnicas. Se produce en la glndula pineal. Mejora la produccin de ATP:
Melatonina
242. El acortamiento cromosmico que se por la telomerasa fue demostrado en fibroblastos por:
Harloy y Cols
243. Sostienen que la causa del envejecimiento es una inestabilidad del genoma mitocondrial:
Miquel y Fleming
244. Es atribuible al aumento de riego sanguneo tisular que sigue a una dilatacin arteriolar. Es un
proceso activo:
Hiperemia
245. Es la consecuencia de un escaso vaciamiento de la sangre tisular, puede ser generalizado o
localizado. Es un proceso pasivo:
Congestin
246. Se define como la extravasacin de sangre hacia el espacio extravascular:
Hemorragia
247. Son hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, las mucosas o la serosa. Se asocian con mayor
frecuencia a un aumento de la presin intravascular local, a un recuento plaquetario bajo o a un defecto
de la funcin plaquetaria:
Petequias
248. Son hemorragias igual o mayores de 3mm, se asocian a inflamacin vascular o aumento de la
fragilidad vascular as como a los mismos trastornos que provocan las petequias:
Purpuras
249. Son hematomas subcutneos ms extensos > 1-2cm. Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y
son fagocitados por los macrfagos, la hemoglobina se convierte enzimticamente en bilirrubina y al
final en hemosiderina, lo que justifica los cambios de color tpicos de los hematomas:
Equimosis
250. Factor que activa la va extrnseca de la coagulacin:
Factor lll (factor tisular, tromboplastina)

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251. Donde converge la va extrnseca e intrnseca de la coagulacin:
En la actividad del factor X
252. El tamao de un coagulo es limitado por:
La Fibrinlisis y liberacin de trombomodulina
253. Es la existencia de mbolos en la circulacin arterial. La mayor parte (80%) se originan en trombos
murales intracardiacos:
Tromboembolia sistmica
254. Se producen cuando la oclusin afecta a rganos con circulacin arterial terminal (ej, corazn,
bazo, rin) y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos
hacia la zona necrtica:
Infartos Blancos
255. Se le denomina as cuando los glbulos de grasa asociados o no a elementos de la medula sea
hematopoytica se pueden encontrar en la circulacin e impactar en la vasculatura pulmonar tras
fracturas de huesos largos, o en menor frecuencia en pacientes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras:
Embolia de grasa y medula sea
256. Se le llama as a las burbujas de gas dentro de la circulacin que pueden coalescer para formar
masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y producir lesiones isqumicas distales:
Embolia area
257. Es la infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la circulacin materna a travs de un desgarro
en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. Es una complicacin mortal del parto y
postparto inmediato:
Embolia de lquido amnitico
258. Son factores de riesgo NO modificables de la ateroesclerosis:
Edad avanzada, sexo, historia familiar, anomalas congnitas.
259. Son factores de riesgo modificables de la ateroesclerosis:
Hiperlipidemia, hipertensin, tabaquismo, diabetes.
260. Son pequeas dilataciones esfricas, su aspecto puede ser algo triangular, son ms frecuentes en
encfalo, se pueden generar por traumatismos, sfilis, vasculitis:
Aneurisma en fresa
261. Son anuerismas ms grandes (5-20cm, diam), son esfricos pero solo en un lado de la arteria,
pueden albergar a un trombo:
Aneurismas Saculares
262. Aneurismas clasificados como grandes, se situan alrededor del vaso (en ambos lados), son
longitudinales (alargados), afecta la porcin ascendente y transversal del cayado artico:
Aneurismas fusiformes

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Clasificacin de la AHA de las lesiones ateroesclerticas humanas

Nomenclatura e Histologa bsica


Lesin tipo l: Lesin inicial
Aparecen macrfagos y clulas
espumosas aisladas en la intima
Lesin tipo ll: Estra grasa
Hay acumulacin intracelular
preferente de lpidos
Lesin tipo lll: Lesin intermedia
Hay acumulacin intraceluar y
extracelular de lpidos, aunque son
pocos en las parte extracelular
Lesin tipo lV: Ateroma
El nmero de lpidos en la parte
extracelular aumenta formando un
ncleo de lpidos
Lesin tipo V: Fibroateroma
Encontramos un ncleo de lpidos y se
forma una capa fibrosa. Hay
calcificacin en ciertas partes
Lesin tipo Vl: Lesin complicada
Encontramos un defecto tisular en la
superficie, hay trombosis, hematoma y
hemorragia.

Mecanismo principal del desarrollo

Aparicin ms
precoz

Correlacin clnica

En la primera
dcada

Se presenta aumento de tamao por la


acumulacin de lpidos que se genera

Clnicamente silente

En la tercer dcada

Puede ser clnicamente


silente o manifestada
Hay un incremento acelerado del
musculo liso y colgeno
Desde la cuarta
dcada
Se desarrolla la trombosis, hematoma y
hemorragia

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