OFTALMOLOGÍA

Dr. Guillermo Guevara Aliaga

LA CAUSA MÁS FRECUENTE

1. Ojo rojo superficial la causa más frecuente son las Conjuntivitis. Conjutivitis
principalmente de 3 tipos bacteriana, viral y Alérgica. Otras causas son la
Blefaritis, chalazion, orzuelo, celulitis preorbitaria, dacriocistitis (inflamación del
saco lagrimal), dacrioadenitis (inflamación de la glándula lagrimal)

2. Ojo rojo profundo es importante saber no una sino TODAS las causas: tenemos
las Queratitis de diferentes tipos, Uveítis y el Glaucoma Agudo, el Glaucoma
Crónico NO produce ojo rojo. Otras son la Escleritis y la Epiescleritis, Celulitis
Orbitaria y la más grave que es la Endoftalmitis.

Ojo rojo se pregunta mucho y hay que saber los cuadros clínicos en detalle, para
no confundirlos, es importante reconocer cada uno y tenerlos claros. Los iremos
viendo cada uno más adelante.

3. Dacriocistitis aguda infección por Stafilococo Aureus

4. Dacriocistitis crónica se da por una obstrucción en el conducto nasolagrimal, en

los niños se asocia a una atresia lagrimal y en los adultos por obstrucción crónica
de otro tipo.

5. Conjuntivitis bacteriana una de las causas más común es por Stafilococo Aureus.

6. Conjuntivitis viral en nuestro país principalmente por adenovirus, es el más

común en el medio. Otros como sarampión, etc.

7. Chalazión obstrucción de la glándula de Meibonio, que suele estar un poquito

por atrás de la línea de la las pestañas donde drena.

8. Orzuelo también por obstrucción de un folículo piloso en la línea de las pestañas

(folliculitis de la pestaña).

9. Uveítis aguda en general son de causa autoinmune aunque existen otras causas,
pero es importante saber a qué enfermedades se asocia. Por ejemplo las uveítis
agudas se asocian a las pendiespondilo artropatías (PEA), en particular a la
Espondilitis anquilosante (EAA) y a las enfermedades inflamatorias intestinales
(EII).

10. Epiesclertitis / Escleritis También son Autoinmunes, pero se asocian a Artritis

Reumatoide. Epiescleritis es una inflamación más de los vasos superficiales de la
esclera y la Escleritis de los vasos más profundos, por lo que al realizar la prueba
con epinefrina tópica sobre la conjuntiva, ésta blanquea si es una epiescleritis y
no blanquea en la escleritis.
 11. Úlcera corneal existen muchas causas: 1)Traumáticas, 2) por cuerpo extraño (en
particular un CE tarsal), 3) secundario a uso de lentes de contacto, 4) virales, 5)
bacterianas.

Generalmente las úlceras por CE las encontramos bien localizadas, con bordes rectos,
poco profundas, limpias y en relación con la localización del CE en el tarso por el
parpadeo.

Infecciosas suelen ser de bordes más irregulares, contaminadas con secreción, diferentes
formas como las dendríticas (VHS).

Si son múltiples lesiones puntiformes corneales por ojo seco que se llama: Queratitis
Seca o Queratitis Punctata: en casos de síndrome de Sjögren (hipolacrimia) o parálisis
facial, que no pueden cerrar bien el ojo y queda expuesto, secándose.

12. Úlcera corneal dendrítica por VHS. (foto más adelante)

13. Trombosis de la vena central de la retina (OVCR )no existe una causa clara, se
asocia más a cualquier síndrome de hipercoagulabilidad como Trombofilias y
también a enfermedades sistémicas, como HTA y DM. Los cruces arteriovenosos se
estrechan en la Retinopatía Hipertensiva provocando estasia en el flujo venoso
aumentando el riesgo de trombosis de vena retinal.

14. Oclusión de arteria central de la retina (OACR) se considera un Accidente

Vascular Encefálico (AVE), ya que la Arteria oftálmica viene de la Carótida
interna, haciendo que el manejo del AVE sea muy importante. La causa suele ser
un fenómeno EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL por una placa obstructiva en la
carótida.

15. Desprendimiento de retina (DR) simplificándolo tenemos de 3 tipos:

1)REGMATÓGENO (rotura o defecto en la retina por donde drena líquido debajo
de ella) 2)EXUDATIVO (sin defecto retinal que por otras causas se acumula
secreción entre la retina y coroides) y 3)TRACCIONAL (por fuerzas cicatrizales o
de neovasos se produce tracción en la retina como por ejemplo en la Retinopatía
Diabética).

16. Coriorretinitis la causa más frecuente infecciosa es por Toxoplasma en pacientes

inmunocompetentes.

17. Coriorretinitis en VIH: En pacientes inmunocomprometidos la coriorretinitis por

Citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente, bastando un buen examen de
fondo de ojo para su diagnóstico.

Recordar que en pacientes con VIH el toxoplasma produce una ENCEFALITIS y abscesos
cerebrales.

18. Lesión quiasma óptico Tumores de la hipofisis, ya que el quiasma óptico pasa
sobre la silla turca, donde está la hipófisis. Se presenta como una HEMIANOPSIA
BITEMPORAL (pudiendo encontrar también una cuadrantinopsia bitemporal).
Puede comprimir otros nervios además.
 19. Lesión III, IV y VI pares craneales en el III par la causa más frecuente es la DM.
En la Neuropatía Diabética se afectan las fibras más centrales con compromiso de
la oculomotilidad y ptosis palpebral, con o sin compromiso pupilar.

El III par tiene como función producir la miosis (contracción pupilar), apertura
(elevación) ocular y la mayor parte de los movimientos oculares ( mira hacia arriba,
abajo y la aducción: hacia nasal).

El IV y VI par suelen afectarse por trauma en primer lugar, pero también por
tumores (ejemplo: adenoma de hipófisis) y diabetes.

20. Neuritis óptica sus causas en gral. son autoinmunes, 1) asociado a la Arteritis de
Células Gigantes (o Arteritis de la Arteria Temporal): Es una vasculitis clásica del
adulto mayor, produciendo una Neuritis óptica de tipo isquémico. 2) También a
otras enfermedades autoinmunes como Esclerosis Múltiple (EM),el nervio óptico
tiene mielina central, NO con células de Schwan sino con oligodendrocitos que
produce una mielina parecida a la del SNC, afectada en la EM. 3) Otras causas
son las idiopáticas: igualmente autoinmune. Todas suelen recibir corticoides.

21. Glaucoma agudo (ángulo estrecho) Se obstruye el ángulo iridocorneal.

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, denlante del cuerpo ciliar (detrás
del iris) y se reabsorve en el ángulo iridocroneal (delante del iris). Al cerrarce el ángulo,
no puede reabsorverse y se acumula humor acuoso produciendo un aumento de la PIO,
con dolor y vasodilatación. Pacientes hipermétropes tienen mayor riesgo de ángulos
estrechos por un menor tamaño ocular.

22. Ceguera en adultos (tb 2da y 3ra) las 3 primeras causas aquí en Chile son: 1.
Catarata (reversible) 2. Glaucoma Crónico (no reversible) 3. Retinopatía
Diabética.

23. Cataratas existen varias causas, la más común es la 1) SENIL, se puede asociar
también a 2) DM (Catarata Diabética). El uso de 3) corticoesteroides de forma
crónica también puede producir

24. Glaucoma crónico (ángulo abierto) se produce por un desbalance entre la

producción (exceso) y la reabsorción (disminución) del Humor Acuoso.
Componente genético importante

25. Hifema son traumáticos, presencia de sangre en la cámara anterior ocular.

26. Hipopion presencia de pus en la cámara anterior ocular, causas más frecuentes
son la uveítis y luego endoftalmitis.

27. Ambliopía es la pérdida de Agudeza Visual secundaria a una falta de desarrollo

neurológico y secundaria a una falta de estimulación durante la infancia
temprana. La causa clásica es el ESTRABISMO, ya que un ojo queda ambliope en
relación al otro que es estimulado. (otras causas: cataratas congénitas, vicios de
graduación congénitos muy asimétricos). No se desarrolla el centro nervioso por
 falta de estimulación. AL inicio es reversible y mientras antes se trate, mejor
pronóstico tiene.

28. Exoftalmo en adultos sinónimo de proptosis, en adultos causa más frecuente es

la Orbitopatía Distiroidea (enfermedad de Graves: hipertiroidismo) , También
puede asociarse a otras enfermedades tiroideas: Cá de tiroides o Tiroiditis de
Hashimoto, pero es mucho menos frecuente. Otra causa es el Pseudotumor
Orbitario idiopático (causa desconocida de propotosis).

29. Exoftalmo en niños la causa más frecuente es la Celulitis Orbitaria El

Retinoblastoma también puede producir proptpsis.

EXAMEN(es) MÁS IMPORTANTE

1. Determinar agudeza visual con la prueba de Snellen (mirar letras desde lejos y
redonocerlas). AV es la capacidad de reconocer un objeto a una distancia
determinada.

2. Diferenciar vicio de refracción de otra causa de disminución de AV utilizamos

un Agujero Estenopéico y la AV mejora en los vicios de refracción. Si no mejora la
AV, es otra causa.

3. Dg Vicios de refracción se hace a través de una refractometría u optometría, se

objetiva luego con la colocación de diferentes tipos de lentes correctivos,
positivos, negativos o cilíndricos. Así se sabe exactamente qué vicio tiene,
porque el agujero estenopeico, no los diferencia entre ellos.

4. Screening Glaucoma crónico se realiza con una tonometría ocular, examen muy
simple, poco invasivo y que se realiza de rutina en la clínica (PIO normal de 10-20
mmHg), se realiza de forma anual, en pacientes sanos mayores de 18 años o en
adolescentes que colaboran y tienen antecedente familiar de glaucoma.

5. Más importante en glaucoma crónico es la Campimetría ya que el glaucoma

produce afectación del campo visual periférico, terminando con una visión
tubular. La tonometría no es tan definitiva ya que existen glaucomas con PIO
normal. La Agudeza visual NO se afecta, hasta que ya está muy avanzado. Lo
que se afecta es el CAMPO VISUAL.

6. Sospecha de Lesión quiasma óptico se realiza una RMN de silla turca (hipófisis)

7. Dg Estrabismo prueba de Hirschberg. Se iluminan ambos ojos del niño y se ve el

reflejo de la luz en la córnea: tiene que estar en la misma zona de la córnea para
estar normal.

8. Úlcera corneal Tinción de Fluoresceína: Colocamos fluoresceína en la córnea y

con la luz azul de cobalto brilla de color verde. Solo en algunos casos se ve a
simple vista: úlceras muy contaminadas se ven opacas o blanquecinas.
9. Sospecha de Cuerpo extraño tarsal siempre hay que EVERTIR el párpado
superior. El paciente debe ver hacia abajo para que el párpado superior se pueda
evertir. /// Los CE del párpado inferior se ven mucho más fácilmente, por lo
que no necesita evertirse, aunque hay que pedirle que mire hacia arriba, para
examinar los fondos de saco. /// CE transparentes como plásticos o vidrios se
pueden identificar tiñendo con fluoresceína.

10. Determinar gravedad de trauma ocular es puramente clínica. El trauma SIMPLE

puede tener ojo rojo, una hemorragia subconjuntival o hematomas en párpados.
El trauma GRAVE tiene AV disminuída, alteraciones de la motilidad ocular o en los
reflejos oculares (1. Reflejo Fotomotor 2. De Acomodación 3. Reflejo Corneal),
hifema, discoria, lesión importante en el párpado o exposición de úvea con
herida evidente. Hay que referirlo inmediatamente y describirlas en la ficha
médica.

11. Desprendimiento de retina examen más importante es el FONDO DE OJO DE

RETINA urgentemente.

12. Evaluación de Retinopatía HTA siempre con FONDO DE OJO. Se ve el

entrecruzamiento de los vasos retinales (se estrechan los cruces arteriovenosos,
se producen hemorragias en llama, disminuye el diámetro de las arterias
retinales y luego se transforman en hilos de cobre e hilos de plata). Con
oftalmoscopio directo, sin dilatación, se puede hacer el seguimiento.

13. Dg Retinopatía Diabética (RD) El FONFO DE OJO, se hace Con Dilatación, ya que
se buscan neovasos, hemorragias o exudados. Complementar con AGF
(angiografía de retina: ve mejor los neovasos), si se ven alteraciones.

14. Gravedad en RD FONDO DE OJO. Fenómenos de la fisiopatología: 1. Muerte de

pericitos en los capilares retinales 2. Exudados duros (céreos) 3. Microaneurismas
que al romperse producen 4. hemorragias /o trombosis produciendo 5.
microinfartos = exudados algodonosos 6. NV neovasos, estos al aparecer son el
signo clásico de una RDP (proliferativa) 7. HV hemorragia vítrea es la
consecuencia final de todos estos. Generalmente al haber HV es cuando el
paciente se queja de disminución de la AV, importante prevenir en estadíos
previos. LOS NEOVASOS son los que determinan la gravedad: si hay es
Proliferativa, con riesgo de sangrado.

15. DMRE (Degeneración macular relacionada con la edad: patología del adulto
mayor). fondo de ojo ve cambios a nivel macular, se ven drusas (veremos fotos).

16. Trombosis de la vena central de la retina fondo de ojo con retina

completamente llena de hemorragias en llama, exudados, borramiento del nervio
óptico, edema y vasos tortuosos, similar al de una “pizza”. Además, realizar AGF.

17. Oclusión de la arteria central de la retina fondo de ojo con retina pálida,
necesario realizar AGF y manejarlo como un AVE, con RMN para descartar embolia
arterial con compromiso encefálico.
 18. Etiología de embolía arterial realizar 3 exámenes: 1. Ecodoppler de carótidas en
busca de placas ateromatosas 2. Ecocardiograma para descartar problema
cardíaco por zonas hipoquinéticas que estén formando trombos que se embolicen
y 3. Holter de arritmias, ya que la fibrilación auricular se asocia a embolias

19. Dg Coriorretinitis fondo de ojo suficiente, aunque se puede complementar con

laboratorios para documentar y dar manejo. En VIH basta el FO para diagnosticar
CMV.

20. Dg Sd de Sjögren (SS) clínicamente encontramos una Queratoconjuntivitis Seca

con la tríada: 1. Xeroftalmia (sequedad ocular) 2. Xerostomía (sequedad oral) 3.
Sequedad Vaginal. Complementar con laboratorios: Anticuerpo Anti-Ro Anti-LA,
Biopsia de Gland. Salival menor (mucosa oral se observa un infiltrado
linfoplasmocitario, autoinmune). El diagnóstico es con Clínica + uno de los
exámenes.

TRATAMIENTO

1. Prevenir Ambliopía en estrabismo Tratando La causa y con parche ocular, si es

necesario (castigo ocular alternante o selectivo), en el ojo de mejor visión para
estimular al ojo ambliope o perezoso. El estrabismo mismo se trata con
Ejercicios o Qx

2. Desprendimiento de retina es quirúgico Vitrectomía y en algunos casos con

defectos recientes y pequeños superiores Retinopexia Pneumática (infiltración de
gas o aire instraocular)

3. Retinopatía DM Proliferativa generalmente con láser (panfotocoagulación) en

los NV y casos más severos vitrectomía por Hemorragia Vítrea

4. Retinopatía DM no Proliferativa importante el control metabólico (tratar la

DM2) : Excepcionalmente, en casos avanzados, láser profiláctico

5. Edema macular es la presencia de líquido extracelular en la mácula, por

retinopatía diabética o de otro tipo. Tto: láser perimacular (riesgo de que quede
ciego).

6. Trombosis de la vena central de la retina se observa con control de sus

patologías de base (HTA, DM2), siempre realizar AGF y si existen muchas áreas de
hipoperfusión se da láser

7. Oclusión de la arteria central de la retina se maneja como AVE (lo veremos en

neurología)

8. Coriorretinitis por CMV Ganciclovir y a los resistentes Foscarnet

9. Atresia de conducto lagrimal en RN durante los primeros 6 meses de vida Tx

ambulatorio con 1) masajes y calor local, si no funciona realizar 2) Sondeo o
 cateterismo nasolagrimal y si no 3)Dacriocistorrinostomía. Sobreinfectados dar Tx
ATb tópico y oral amoxi+clavulánico. Importante respetar el orden: masajes,
sondeo, Qx.

10. Pestañas distiquiásicas pestañas con una diferente dirección de crecimiento con
toque corneal o conjuntival, se retiran con pinza y si recurren se realiza
electrofulguración

11. Vicios de refracción lentes graduados. Miopía: lentes bicóncavos = negativos,

Hipermetropía: lentes Biconvexos = positivos, Astigmatismo: lentes cilíndricos,
que además pueden ser positivos (astigmatismo hipermetrópico) o negativos
(Astigmatismo miópico). Presbicia lentes positivos biconvexos. Todas pueden
tratarse con Cx refractiva láser, excepto: presbicia.

12. Catarata Tx es quirúrgico. Facoemulsificación es la más moderna, poco invasiva

y con lente intraocular plegable. Los lentes multifocales para presbicia
controversiales por riesgo de caídas. Complicaciones de Cx: astigmatismo
residual por cambio en la curvatura corneal o endoftalmitis.

13. Glaucoma agudo Muchas cosas: analgésicos, manitol ev, acetazolamida oral,
gotas mióticas (ver más abajo) y finalmente iridotomía.

1) Betabloqueadores: existen fármacos tópicos que disminuyen la producción del HA

(timolol, pindolol, betaxolol)

2) Agonistas Colinérgicos: aumentan la salida del HA (pilocarpina).

3) Otros fármacos utilizados: Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travaprost,

bimatroprost, aumentan la salida del HA) ,

4) Agonistas alfa adrenérgicos (brimonidina, disminuyen la producción del HA).

Glaucomas de ángulo estrecho, agudos o cámaras anteriores muy estrechas,

siempre se realiza IP (iridotomía periférica)

14. Glaucoma crónico tratamiento tópico (mismas gotas de glaucoma agudo:

betabloqueantes y colinérgicos) de por vida, no es reversible, pero se evita la
progresión.

15. Estrabismo fijo si NO alterna y tiene una desviación constante,

independientemente de la edad desde RN, se refiere a especialista.

16. Estrabismo fluctuante o alternante, si permanece después de los 6 meses de

vida referirlo. Si tiene menos de 6 meses, se puede observar.

17. Conjuntivitis aguda tx tópico por 7-10 días, cloranfernicol, tobramicina,

ciprofloxacina los más usados. Colirio c/ 2-4 hrs durante el día y ungüento por las
noches. Menores de 4 años de preferencia ungüento cada 4 horas, para su mejor
aplicación.
18. Conjuntivitis alérgica tx sintomático, casos agudos utilizar corticoides tópicos y
luego mantener de 3-6 meses antialérgicos tópicos (azelastina, olopatadina) y
lubricante ocular

19. Chalazión durante un mes realizar masaje y calor local para drenar y disminuir el
tamaño. La gran mayoría resuelve sola, (se pueden dar atb + corticoides tópicos
por 10 días si se sobreinfecta), si no mejora y se vuelve crónico: drenarlo
quirúrgicamente en Cx menor

20. Orzuelo se puede observar, masaje y calor local, si no mejora o se

sobreinfecta:ATB

21. Úlcera corneal dependerá de la causa el tx, si es infecciosa atb tópico SIN
corticoides y NUNCA parchar el ojo si es bacteriana (referir a especialista). Los
CE producen “desepitelizaciones corneales” o "erosiones corneales", que pueden
confundirse con úlceras corneales, estas desepitelizaciones son limpias y
superficiales por lo que SI necesitan de parche ocular, con ungüento ATB.

22. Úlcera herpética tx con aciclovir sistémico y en ungüento

23. Traumatismo ocular el tx depende de la gravedad ocular, simples tratamos

ambulatorio y complicados o severos referir urgente con especialista

24. Cuerpo extraño corneal se intenta suavemente retirarlo con un cotonito, si éste
persiste referirlo urgente. NUNCA intentar con aguja!: solo el especialista.
Colocar anestesia tópica y referir con parche ocular para evitar mayor
traumatismo

25. Cuerpo extraño tarsal realizar una buena eversión de párpado y retiro con
cotonito, dejar atb tópico si es necesario, con parche.

26. Causticación ocular es una URGENCIA MÉDICA, sin tomar AV ni examen clínico
realizo de inmediato un Lavado Ocular, con solución Salina 0,9% idealmente
durante 30 minutos (para cambiar el pH lagrimal), con buena apertura para
exposición del globo, a presión para una adecuada limpieza y limpiar muy bien
los fondos de saco. Colocar anestesia tópica previa para mayor colaboración del
paciente. Al finalizar realizar examen clínico y referir de INMEDIATO con PARCHE
OCULAR y ungüento con atb. Si no hay suero fisiológico: lavar con agua.

27. Penetrante ocular atb de amplio espectro y analgésicos ENDOVENOSOS, referirlo

de inmediato SIN parche, NI colocar nada tópico. CE incrustados NO intentar
retirarlos! NO TOCAR EL OJO.

28. Hifema traumático referirlo a especialista de inmediato, permanecer

semisentado, para lograr una mejor absorción del hifema y evitar que se tiña la
córnea o el cristalino

29. Dacriocistitis aguda tx ATB oral + ATB tópico

 30. Orbitopatía distiroídea referirlo al oftalmólogo para manejarlo conjunto con
endocrinólogo, la clínica ocular se presenta de forma independiente de la
gravedad de la enf. Tiroidea por lo que se trata independiente, se observa y en
casos graves corticoides periorbitarios o descompresión quirúrgica del contenido
inflamatorio (RadioTerapia es otra opción si avanza muy rápido)

Anisocoria, causa más frecuente es la Pupila de Addie (es

fotorreactiva, se observa (no es necesario tratarla), En los casos graves, se les da
pilocarpina tópica y lentes para presbicia.

Si observamos ptosis del párpado superior o estrabismo pensamos en parálisis del III PC.

pingüécula (por exposición solar). Tiene que usar lentes para sol.

pterigión (al haber evolucionado la pingüécula). Invade la

Cornea. Si invade la zona de visión: Qx. Si no afecta la visión, se deja con lentes solares.

Ojo izquierdo estña más miótico, es un Sd. de Horner

congénito (por la Heterocromía). Clínica: 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis que puede
aparentar un Enoftalmos. En adultos muy importante descartar CA pulmonar, por tumor
apical superior: está afectada la vía simpática.
 Xantelasmas,depósitos ésteres de colesterol(estudiar
lipidemias, DM)

CASOS CLÍNICOS (ojo rojo)

1. Ojo rojo Superficial con reacción tarsal papilar. Conjuntivitis Alérgica

2. Ojo rojo superficial con reacción tarsal folicular. Conjuntivitis Viral. Tener
presente el adenovirus como el más frecuente (hacer eversión del párpado,
porque puede hacer pseudomembranas en los párpados, que hay que removerla
con un hisopo o cotonito).

3. Ojo rojo Superficial con gran secreción purulenta y que despierta con los ojos
pegados. Conjuntivitis bacteriana. Suele tener muchas legañas. Dar antibióticos
tópicos por 10 días.

4. Ojo rojo Superficial + reacción folicular + adenopatía preauricular.

Conjuntivitis Viral. Muchas veces vienes precedidas por un cuadro faríngeo. La
adenopatía preauricular es clásica de la viral.

5. Ojo rojo superficial derecho, que dos días después se vuelve bilateral. Viral,
cuidado con adenovirus! Recordar que las virales clásicamente son unilaterales y
luego bilaterales. Las virales además suelen tener mucho ardor y secreción
serosa.

6. Ojo rojo Profundo + epífora en usuaria de lentes de contacto. Queratitis por

uso de lentes de contacto. Además puede ser por Bacterias G- por eso se dejan
antibióticos tópicos: tobramicina: Se debe derivar al oftalmólogo.

7. Ojo rojo profundo más blefarospamo más fotofobia. Queratitis o Ulcera

corneal. La fotofobia es clásica de alteraciones corneales, ya sea queratitis o
úlcera. El blefarospasmo es que no puede abrir el ojo.

8. Paciente cursando gastroenteritis, con varios episodios de vómitos, consulta

por aparición de ojo rojo indoloro. HSC por Valsalva, se reabsorven solas en
un par de semanas. Control de PA, porque se asocia a HTA.

9. Ojo rojo periférico, con aumento de volumen eritematoso, en zona media de

párpado superior izquierdo, doloroso a la palpación. Chalazión. Por
obstrucción de la válvula de Meibonio. Tratamiento sintomatológico. Si se
infecta: se deja antibióticos.
 10. Ojo rojo periférico con aumento de volumen en párpado inferior, en relación
a pestaña Orzuelo. Se trata igual que un chalazión. Suelen durar menos los
Orzuelo.

11. Paciente consulta por ojo rojo central, asociado a fotofobia importante.
Agudeza visual, oculomotilidad y reflejos oculares normales. Queratitis: la AV
y la pupila están normales.

12. Paciente de 70 años, que luego de una cirugía de cataratas, presenta dolor
ocular, ojo rojo profundo e hipopión masivo. Endoftalmitis postquirúrgica,
referir a especialista con ATB endovenosos. El oftalmólogo la tratará con ATB
intravítreos.

13. Paciente con aumento de volumen y eritema en la zona medial del ojo
derecho, asociado a epífora. Dacriocistitis Aguda. Recordar que el saco
nasolagrimal está en la zona medial. Se trata con ciprofloxacino o con
amoxicilina + clavulánico oral y además colirios antibióticos.

Chalazión

Quemosis (líquido por debajo de la conjuntiva bulbar por

inflamación). Quemosis = edema de la conjuntiva bulbar. No es un diagnóstico, sino un
signo clínico.

Dacriocistitis aguda
 Dacrioadenitis. La glándula lagrimal está en el párpado
superior en la zona externa.

Trauma ocular con hifema. Derivarla

Hemorragia subconjuntival. Son delimitadas y no afectan la cornea.

Se observan.

Discoria, ojo rojo profundo secundario a Cx. Si fuera en

contexto de un trauma: habría que derivarlo de inmediato por la discoria.

ojo rojo profundo doloroso, midriasis media : Glaucoma Agudo

Agudo

ojo rojo profundo, miosis, hipotonía e hipopíon: Uveítis Aguda

(descartar patologías autoinmune)
 Úlcera corneal dendrítica VHS (clásica de Virus Herpes simplex)
o VVZ. La pupila está dilatada

Endoftalmitis severa, hipopión severo y melting corneal

CASOS CLÍNICOS (niños)

14. RN con leucocoria derecha, sin otras alteraciones 3m Catarata congénita

Causas de leucocoria: 1. Catarata

2. RTB (retinoblastoma)

3. PVPH (persistencia del vítreo primario hiperplásico)

4. Retinopatía del Prematuro (estadíos muy avanzados,

fibroplasia retrolental)

15. leucocoria + proptosis + estrabismo Der. RTB, referir especialista con TAC
cerebral y de orbitas, antc. Familiar importante. Derivar a oncología y evaluar a
los familiares, porque suele tener alteraciones genéticas.

16. Recién nacido con epífora derecha. Ojos de tamaño normal y de tono normal a
la palpación Atresia nasolagrimal. SOlo tiene epífora, por eso se piensa en la
Dacriosistitis aguda. Recordar hacer los masajes y luego el cateterismo y
finalmente la Qx, si no funciona lo anterior.

17. Niño de 3 meses de vida, traído por epífora y por cerrar los ojos antes la luz
intensa. Al examen globo ocular de tamaño mayor al normal. Glaucoma
congénito (Buftalmos, megalocórnea, opacidad corneal, epífora, fotofobia).

18. Paciente con estrabismo divergente, congénito. Sólo ve por ojo derecho.
Ambliopía. Por tener estrabismo no corregido, no se desarrollaron los centros
neurológicos.

19. 15 á, ve bien de cerca y mal de lejos. Resto N Miopía ( imágenes se proyectan

antes de la retina). El globo ocular es más grande de lo normal. Esto se preguntó
en el EUNACOM. Se corrige con lentes negativos o bicóncavos.
 20. 6 á, ve bien de lejos, pero le cuesta leer. Resto N Hipermetropía (imágenes
se proyectan después de la retina). EL globo ocular es más pequeño. Hacen
presbicie temprana. Se corrige con lentes positivos o biconvexos.

Glaucoma congénito: córnea opaca por edema corneal, más

buftalmo.

Glaucoma congénito córnea clara. Tiene buftalmo y

megalocórnea.

Leucocoria y estrabismo derecho (retinoblastoma ojo!)

CASOS CLÍNICOS (retina)

21. Paciente hipertenso pierde súbitamente visión de ojo izquierdo y solo puede
contar dedos. OVCR (retina en pizza). Ve muy mal, pero puede ver algo.

22. Paciente pierde súbitamente la visión del ojo derecho y no ve absolutamente

nada por ese ojo. OACR (retina pálida). Ve todo negro. Fondo de Ojo:

23. Paciente con soplo carotídeo, pierde súbitamente la visión del ojo derecho
por 10 minutos, recuperándola totalmente. Amaurosis Fugax (se considera un
TIA accidente isquémico transitorio). Buscar fuente embólica: Ecodoppler
carotideo, ecocardiograma y Holter de Arritmias.

24. VIH (+), presenta disminución de la agudeza visual derecha de 3 días de

evolución, hasta no poder leer. CMV, fondo de ojo con especialista, Ganciclovir
o foscarnet. Basta el Fondo de Ojo para el diagnóstico.
25. Fondo de ojo con disminución de diámetro de arterias retinales y demarcación
de cruces arteriovenosos. Exudados algodonosos escasos. Retinopatía
hipertensiva, disminución del diámetro arterial que puede esclerosarse en “Hilo
de plata y/o Hilo de Cobre”. Refleja el estado del resto de los órganos

26. Fotopsias + entopsias hace 5 días en la zona temporal superior del ojo
izquierdo. DR, referirlo urgente. Defecto temporal superior, inferonasal en
campo visual. Las alteraciones del campo visual son opuestas al desprendimiento.
Se debe derivar urgente al oftalmólogo, para un Fondo de Ojo y eventual cirugía.

27. Dolor leve y disminución AV derecha hace 3 días con defecto pupilar aferente.
1.Problemas del nervio óptico (Neuritis Óptica) 2. DR. DEfecto pupilar aferente
es sinónimo de pupila de Marcus Gunn o Escape Pupilar.

28. DM2, pierde súbitamente visión OD RDP Hemovítreo, puede verse una pérdida
del rojo pupilar (reflejo rojo). Puede haber hemorragia vítrea parcial y se ve una
mancha roja, que ocupa gran parte del campo visual. Se debe hacer fondo de ojo
urgente.

29. DM2 pierde en 1 semana visión OI. RDNP puede ser por EM (edema macular, se
mantiene el rojo pupilar

coriorretinitis CMV

Oclusión Arterial

DR
 OVCR

Glaucoma. Recordar que el Glaucoma crónico aumenta el

díametro de la Excavación papilar (es más de 30% del diámetro de la papila óptica).

DMRE (drusas, paciente mayor con examenes normales y disminución

de AV o contraste de colores, metamorfopsias)

Retinopatía Diabética Severa. No se puede ver si es RDP o RDNP,

porque hay que hacerle una angiografía, para ver si hay neovasos.

Retinopatía Diabética y Edema macular clínicamente significativo,

con láser
 Edema macular

RDP hemorragia subhialoidea: ya sabemos que es

proliferativa, porque sangraron

30. Paciente con disminución de campo visual derecho de ambos ojos (congruente
v/s no congruente). Hemianopsia Homónima derecha, defectos de la cintilla
óptica o del lóbulo occipital contralateral. Mientras más atrás es el daño, es más
congruente. Así: cintilla es no congruente y el lóbulo occipital es congruente.

31. Pérdida del campo visual bitemporal. Problema en quiasma, silla turca,
hipófisis. Tiene una hemianopsia heterónima bitemporal.

32. Paciente de 50 años, con disminución de la agudeza visual derecha. El

examen físico resulta normal, excepto por disminución del campo visual de
dicho ojo, perdiendo toda la visión periférica y manteniendo sólo visión
central (visión tubular). Glaucoma Crónico. El galucoma crónico afecta el
CAMPO visual, y no la agudeza, sino hasta los casos avanzados, ya irreversibles.

33. Paciente con hipertiroidismo presenta exoftalmo Oftalmopatía Distiroidea

34. Hombre de 80 años con disminución AV de 2 años de evolución, que empeora

con mucha luz. Reflejo pupilar normal. Catarata: Derivar para Qx . Se
encandilan o empeora la visión con la luz. Los reflejos son normales.

35. Paciente de 71 años con lenta disminución de la agudeza visual. Al examen

físico se aprecia pérdida del rojo pupilar. Catarata avanzada: Derivar para Qx.

36. Paciente de 70 años con lenta disminución de la AV y visión distorsionada de

las formas. Examen físico normal. DMRE. Tiene metamorfopsias. Hacer fondo
de ojo.

37. 65á ve “pelusitas” flotando hace 7 meses. Entopsias, referirlo para fondo de
ojo, por la edad pensamos en degeneración vítrea. Lo que importa acá es que no
es un desprendimiento de retina.
 campo visual normal. Se ve el punto ciego, que equivale a
la salida del nervio óptico en la retina. El punto ciego se localiza en la zona
temporal, porque el nervio óptico sale en la retina nasal.

hemianopsia heterónima bitemporal, lesión de quiasma:

Pedir RMN de silla turca.

visión tubular clásica de glaucoma crónico o de ángulo

abierto.

hemianopsia homónima derecha, lesión occipital izquierda o

completa de la cintilla izquierda (contralateral)

38. Mujer sufre golpe de alta energía en ojo derecho. Evoluciona con disminución
importante de AV de ese ojo, discoria e hipotonía. Trauma con sospecha de
estallido ocular por discoria e hipotonía. Referirlo con ATB endovenosos y AINES
sistémicos. NO aplicar nada tópico en el ojo ni tocarlo! No poner parche.

39. Paciente sufre contusión ocular. Al examen se aprecia nivel de sangre en cámara
anterior. Referirlo por hifema. Tiene un trauma ocular grave.
40. Paciente presenta entrada de un líquido industrial en el ojo, presentando ardor
importante. LAVADO OCULAR INMEDIATO (con SF o con agua), sello ocular con
ungüento solo con ATB y referirlo urgente.

“TIPS”

1. Sospechar penetrante ocular. Discoria, enoftalmos, lesión transfixiante de

párpado, herida evidente, disminución de AV o del campo visual, alteraciones en
los reflejos. Cualquier cosa de estas se debe derivar urgente.

2. Derivar trauma ocular. Bajo cualquier signo de gravedad, en especial la

disminución de AV.

3. Explicar:

● Defecto pupilar aferente. Problema en la vía que envía la señal, problema del
nervio óptico o II PC. Encontramos isocoria, al iluminar el ojo bueno se contraen
los dos y si quito luz dilatan. Al iluminar el ojo malo no se contraen, sino que
mantienen la posición relajan nada más. DPAR: al iluminar ojo malo se contrae
un poquito inicialmente, pero menos que al iluminar el ojo sano.

● Defecto pupilar eferente. Problema en la vía que regresa la señal y contrae la

pupila, problema del III PC. Encontramos Anisocoria porque el ojo afectado esta
dilatado (midriático). Al iluminar ojo bueno éste se contrae, pero el ojo malo no.
Al iluminar ojo malo éste no se contrae el ojo bueno sí. Es decir, siempre se
contrae el ojo bueno y nunca el ojo malo, a pesar de iluminar cualquier ojo.

● Pupila de Addie. Anisocoria evidente por midriasis, problema parasimpático. Al

iluminar cualquier ojo se contraen ambos pero uno más que otro.

● Pupila de Argyll Robertson. Reflejo fotomotor se pierde, pero mantiene reflejo

de acomodación. Generalmente secundaria a Neurosífilis tardía, bilateral,
asimétrica. Puede tener miosis que no responde a la luz y puede haber anisocoria
y leve discoria. Se mantiene el reflejo de acomodación las pupilas se dilatan un
poco al ver de lejos.

● Sd. de Horner. Problema simpático. 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis. En los casos

congénitos puede haber heterocromía. CA pulmón puede afectar el ganglio
estrellado y siempre hay que descartar el Cáncer pulmonar si hay un Sd. de
Horner.

● Parálisis del III par 1. Midriasis 2. Ptosis 3. Alteraciones de movimientos

extraoculares (supra, infra y medialmente, podemos encontrar exotropias).
Importante descartar problema pupilar, si está comprometida la pupila urgente
referir para descartar aneurisma de las comunicantes posteriores.
● Parálisis del IV y VI par dificultad para ver inferomedial: IV, problema al bajar
escaleras. Dificultad para la abducción: VI. Descartar tumores.

● Lesión del fascículo longitudinal medial (FLM): Afecta la aducción, en la mirada

CONJUGADA. Se asocia a Esclerosis múltiple y encefalopatía de Wernicke. A
diferencia de la lesión del tercer par, el daño en el FLM sí puede mirar hacia
arriba y hacia abajo. Solo pierde la mirada hacia medial (aducción). La
convergencia bilateral (mirarse la nariz con ambos ojos) se mantiene, porque no
usa el sistema de mirada conjugada, sino solo ambos III par.