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ARTROSIS

Enfermedad articular degenerativa, de progresión lenta, que se caracteriza por la rotura del
cartílago, cambios óseos en las articulaciones, deterioro de los tendones y ligamentos y
distintos grados de inflamación en el revestimiento articular (la membrana sinovial), afecta con
más frecuencia a personas de mediana edad a avanzada. se localiza en la columna cervical y
lumbar, el hombro, la cadera, la rodilla, los dedos de las manos y de los pies. Fuera de estos
lugares, la artrosis es rara y, cuando aparece, se sospecha de la existencia de un daño previo o de
otra enfermedad articular subyacente.

El deterioro del cartílago sucede en varias fases. En un primer momento, el cartílago se reblandece
volviéndose frágil y quebradizo, pierde su elasticidad habitual y la capacidad de amortiguar. En
una fase intermedia, se adelgaza y en determinadas zonas desaparece, dejando de recubrir y de
proteger al hueso que está debajo. Finalmente, aparecen zonas en las que el hueso deja estar
protegido por el cartílago por lo que los huesos que forman la articulación rozan produciendo
dolor, rigidez y pérdida de la movilidad.

La causa de la artrosis se considera que es la consecuencia de una suma de factores genéticos y


ambientales aunque en algunos casos hay una causa clara como un traumatismo previo, una
infección, una malformación congénita… En estos casos, se considera que la artrosis es secundaria.
Entre los factores ambientales se encuentran la edad, sexo (las mujeres tiene más artrosis que los
hombres), obesidad, determinadas ocupaciones o actividades laborales y el excesivo ejercicio
físico que ocasionan sobrecarga de la articulación, ya sea por uso excesivo o inadecuado
favoreciendo la lesión del cartílago.

El principal síntoma es el dolor, que suele empeorar cuando se realiza un sobreesfuerzo y a


medida que avanza el día. Una vez la enfermedad ya está evolucionada, el dolor puede aparecer
en reposo o durante el descanso nocturno; además la rigidez se manifiesta después estar un
tiempo de reposo (sentado o acostado). Tanto el dolor como la rigidez pueden ocasionar un grado
de discapacidad funcional que dificulta realizar ciertos movimientos con la articulación afectada.
Los crujidos de la articulación con el movimiento, la deformidad, la hinchazón o el derrame de las
articulaciones son otros síntomas que pueden aparecer. En ocasiones, se produce atrofia muscular
por la disminución de la movilidad, contracturas musculares y dolor irradiado a brazos o piernas
cuando la artrosis afecta a la columna cervical o lumbar y se produce pinzamiento de los nervios.
El diagnóstico de la artrosis se realiza teniendo en cuenta los síntomas (dolor, rigidez, deformidad
y pérdida de funcionalidad), las alteraciones que observa el médico al explorar las articulaciones y,
en algunos casos, las pruebas complementarias solicitadas: radiografías simples y el análisis del
líquido de las articulaciones si presentan derrame articular.

El objetivo del tratamiento es mejorar el dolor, retrasar la evolución de la enfermedad y mejorar la


calidad de vida. Para ello, se dispone de varias alternativas: medidas físicas, fármacos y cirugía.
MEDIDAS FÍSICAS 1. Evitar la obesidad:Para ello es conveniente llevar una dieta equilibrada y
realizar ejercicio de manera regular. 2. Realizar ejercicio físico aeróbico habitualmente (caminar,
nadar, bicicleta): ayuda al control de la enfermedad, a prevenir la atrofia muscular y a controlar el
peso. 3. Aplicación de calor local: se puede aplicar en forma de baños de agua o mediante una
manta eléctrica. 4. Utilización de férulas, bastón o plantillas. El calzado es muy importante en el
caso de artrosis de pies; se aconseja zapato de suela blanda y gruesa para que absorba los
impactos con un tacón no demasiado alto. En el caso de la artrosis de rodilla o cadera es
recomendable el uso de un bastón o muleta.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En cuanto a los medicamentos utilizados se destacan 2 grandes


grupos: a. Fármacos analgésicos y antiinflamatorios de acción rápida: dentro de este grupo se
incluye el acetaminofen, los antiinflamatorios (orales o tópicos como la capsaicina) y los opioides
como el tramadol. Se suele iniciar el tratamiento con el acetaminofen y si no se consigue controlar
el dolor se añaden antiinflamatorios o bien, opioides en función de las características del paciente
y los síntomas que presente. Los corticoides intraarticulares también son útiles como tratamiento
de la artrosis, especialmente si se trata de pacientes con una única articulación afecta y que
presenta signos inflamatorios. b. Fármacos de acción lenta, también llamados SYSADOA
(“Symptomatic Slow Action Drugs for Osteoarthritis”), controlan el dolor, ayudan a preservar el
cartílago y frenar la evolución de la enfermedad, son: condroitín sulfato, sulfato de glucosamina y
diacereína que se administran por vía oral y el ácido hialurónico que se administra mediante una
infiltración dentro de la articulación afectada.

La cirugía está indicada cuando el resto de los tratamientos no logra controlar el dolor o el
paciente se encuentra muy invalidado por la enfermedad. El objetivo de la cirugía es atenuar el
dolor y recuperar parte de la función de la articulación, o corregir una deformidad. Algunas
intervenciones se pueden hacer para limpiar y lavar la articulación, eliminando adherencias y
cuerpos extraños. Otra técnica es la osteotomía que permite, cortando cuñas de hueso, realinear y
colocar en posición correcta la articulación y se aplica, sobre todo, en la artrosis de rodilla. Por
otro lado, otra técnica es la artroplastia que consiste en sustituir total o parcialmente las zonas
enfermas de la articulación, utilizando prótesis artificiales formadas por componentes de metal,
plástico y cerámica.

https://inforeuma.com/wp-content/uploads/2017/04/56_Artrosis_ENFERMEDADES-A4-v04.pdf

https://inforeuma.com/wp-content/uploads/2017/04/56_Artrosis_ENFERMEDADES-A4-v04.pdf

Los reumatólogos son médicos especializados en el diagnóstico y tratamiento de la artritis y


otras enfermedades de las articulaciones, los músculos y los huesos. También podría tener
que consultar a otros proveedores de atención médica, como por ejemplo fisioterapeutas o
terapeutas ocupacionales y ortopedas. Por lo general, los médicos detectan la artrosis por los
síntomas típicos (antes descritos) y los resultados del examen físico. En algunos casos, las
radiografías y otros diagnósticos por imágenes pueden ser útiles para indicar el alcance de la
enfermedad o para ayudar a descartar otros problemas articulares.

¿Cómo se trata la artrosis?


No hay todavía un tratamiento comprobado para revertir el daño articular ocasionado por esta
enfermedad. El objetivo del tratamiento para la artrosis es disminuir el dolor y mejorar las
funciones de las articulaciones afectadas. Por lo general, esto es posible mediante una
combinación de medidas físicas y tratamiento farmacológico; en otras ocasiones, cirugía.

Medidas físicas: la pérdida de peso y el ejercicio físico son útiles para combatir la artrosis. El
exceso de peso sobrecarga las articulaciones de la rodilla, las caderas y la zona lumbar. Por
cada 10 libras de peso que pierde en 10 años, puede reducir la probabilidad de desarrollar
artrosis de rodilla en un 50%. Los ejercicios pueden mejorar la fortaleza muscular, disminuir el
dolor y la rigidez articular y la posibilidad de una discapacidad debido a esta afección.
También son de utilidad los dispositivos de soporte (“de apoyo”), como ortesis o bastones, que
lo ayudan a realizar las actividades diarias. Los tratamientos con calor o frío pueden ayudar a
aliviar los síntomas de la artrosis durante un período breve.
Ciertos tratamientos alternativos, como los baños termales (tina caliente), los masajes y la
quiropraxia pueden ayudar a aliviar el dolor por poco tiempo. Sin embargo, pueden ser
costosos y se necesitan varias sesiones. Asimismo, los beneficios a largo plazo de estos
tratamientos medicinales alternativos (a veces llamados complementarios o integradores) no
están aprobados, pero se están estudiando.

Tratamiento farmacológico: las distintas formas de tratamiento farmacológico consisten en


medicamentos tópicos, orales (por boca) e inyecciones (vacunas). Los medicamentos tópicos
se aplican directamente en la piel, sobre las articulaciones afectadas. Estos medicamentos
son crema de capsaicina, lidocaína y diclofenaco en gel. Los analgésicos orales, como el
paracetamol, son los tratamientos iniciales más habituales. Lo mismo puede decirse de los
antiinflamatorios no esteroides (que suelen denominarse AINE), que reducen la hinchazón y el
dolor.
En 2010, el gobierno (FDA) aprobó el uso de la duloxetina (Cymbalta) para el dolor
osteomuscular crónico (a largo plazo) provocado por la artrosis. Esta droga oral no es nueva.
También se emplea para otras afecciones de salud, como trastornos de ánimo, dolor en los
nervios y fibromialgia.

Los pacientes con dolor más intenso podrían requerir medicamentos más potentes, como
narcóticos recetados. Las inyecciones articulares con corticoesteroides (a veces denominadas
inyección de cortisona) o con una clase de lubricante llamado ácido hialurónico pueden
proporcionar alivio del dolor ocasionado por esta enfermedad durante meses. Este lubricante
se aplica en la rodilla y las inyecciones pueden ayudar a retrasar la necesidad de un
reemplazo de rodilla por pocos años en algunos pacientes.

Cirugía: el tratamiento quirúrgico es una opción en casos graves. Por ejemplo, cuando la
articulación está muy dañada o cuando el tratamiento médico no logra aliviar el dolor y el
paciente tiene una importante pérdida de sus funciones. La cirugía puede implicar una
artroscopía, la reparación de la articulación realizada mediante pequeñas incisiones (cortes).
Si no se puede reparar el daño articular, tal vez deba someterse a un reemplazo articular.
Suplementos: se han utilizado muchos suplementos nutricionales de venta libre para el
tratamiento de la artrosis. Muchos de ellos carecen de datos adecuados basados en
investigaciones que avalen su eficacia y seguridad. Entre los más empleados están el calcio,
la vitamina D y los ácidos grasos omega-3. Para garantizar la seguridad y evitar interacciones
medicamentosas, consulte con su médico o farmacéutico antes de usar estos suplementos.
En particular, cuando los combina con medicamentos recetados.

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO


El síndrome del túnel carpiano es la compresión del nervio mediano a la altura de
la muñeca. La compresión del nervio puede ocurrir por diferentes factores,
normalmente es de etiología idiopática pero se sabe que puede ocurrir cuando la
persona realiza movimientos repetitivos con la muñeca (trabajos con ordenadores,
cadenas de montajes etc), por anomalías, inflamaciones, tumores, fracturas etc de
la zona del túnel del capio

María del Carmen Cámara Sevilla, Verónica Lobero Gurriaran, Noelia Antón Ruano,
Pilar Rodríguez Sánchez / Actualizado 13 abril 2018

Introducción: ¿Dónde se localiza y


qué es?

El túnel del carpo se encuentra en la región


que une la mano con el antebrazo. Es una
estructura osteofibrosa. Formando el
túnel tenemos por un lado un grupo de
huesos, los huesos del carpo, su
unión forma una estructura cóncava. Por
otro lado se encuentra la parte rígida del
ligamento transverso del carpo
(Retináculo Flexor), este se inserta en la
parte cubital (gancho) del ganchoso y
tubérculos de escafoides, pisiforme y del
trapecio. Por el interior del túnel pasan
diferentes estructuras como el nervio
mediano y los tendones flexores de los
dedos con sus vainas y el líquido sinovial.

Por lo tanto el Síndrome del túnel carpiano o del carpo es una neuropatía que
consiste en el atrapamiento del nervio mediano a la altura de la zona antes descrita
ya sea por compresión o por edema del mismo. La mayoría de las veces su el origen
es desconocido (etiología idiopática) en otras ocasiones se produce por realizar
movimientos repetitivos de la muñeca (trabajar con un ordenador, el uso intensivo
del teléfono móvil, en una cadena de montaje etc) que producen pequeños
traumatismos en la zona. El estrechamiento del canal también puede ocurrir por
infecciones, procesos inflamatorios, luxaciones, tumores, anomalías que afecten esta
zona, por sinovitis o fractura de Colles.

Afecta a un 3% de la población con mayor incidencias en mujeres de entre cuarenta


y sesenta años.

Síntomas
Aparece hormigueo, perdida de sensibilidad (parestesias), debilidad para la presión
y disestesias. Estos síntomas suelen aparecer por la noche y en la mano dominante
afectando al primero, segundo, tercero y parte del cuarto dedo, ya que son inervados
por el nervio mediano.

Puede ocurrir que las disestesia se extienda como una sensación quemazón a lo largo
del antebrazo hasta llegar al cuello en algunos casos (fenómeno Valleix).

Si se encuentra en una etapa avanzada puede perder hasta capacidad motora siendo
el primer músculo afectado el abductor corto del pulgar.

Signos
Podemos encontrarnos signos que nos pueden guiar hacia el diagnóstico, pero
siempre necesitaremos pruebas complementarias que nos lo confirme. Los signos
más utilizados son:

 Signo de Tinel: consiste en golpear con suavidad la muñeca (nervio mediano),


si la persona comienza a desarrollar disestensias, hormigueo o perdida de
sensibilidad el resultado será positivo.
 Signo de Phalen: consiste en flexionar las dos muñecas durante sesenta
segundos para así comprimir el nervio mediano. Se considera positivo si la
persona comienza a sentir entumecimiento y/o falta de sensibilidad en la zona
inervada por el mediano.

Diagnostico y pruebas a realizar


Para llegar al diagnóstico tenemos que tener en cuenta su historial clínico, la
entrevista, examen físico, teniendo en cuenta los signos antes descritos, y las pruebas
complementarias.

Se utilizarán como pruebas complementarias:


 Pruebas de imagen:
o La radiografía convencional para observar posibles fracturas que
afecten a la zona de la muñeca.
o Resonancia magnética con este estudio se pueden ver todas las
estructuras de esta zona y así poder evaluar si alguna está dañada. Es
la prueba de imagen más fiable ya que podemos distinguir todos los
componentes que se encuentran en la muñeca.

 Electromiograma: este mide la velocidad de conducción del impulso nervioso,


su amplitud y su capacidad para producir una contracción muscular. Es la
prueba más importante y necesaria para el diagnostico.
TRATAMIENTO
Según lo dañado que esté el nervio y las causas que originaron el atrapamiento así
será tratamiento necesario.

 Tratamiento conservador para personas con síntomas leves o moderados:


Rehabilitación y fisioterapia: Son un conjunto de movimientos, técnicas y
masajes encaminados a prevenir o paliar los síntomas.
 Férulas o inmovilizadores: Se recomienda su uso durante la noche y en
situaciones donde los síntomas se acentúan para mantener la muñeca en una
posición neutra evitando que se flexione y aliviando así la presión sobre el
nervio mediano.

 Medicación: Antiinflamatorios, infiltraciones de vitamina B e incluso


infiltraciones de corticoides.

Tratamiento quirúrgico: se realizará en los casos más avanzados y donde los


síntomas pasan de moderados a graves. Esta cirugía se suele realizar de manera
ambulatoria por lo que el paciente puede volver a casa el mismo día. Consiste en la
liberación del nervio mediano, para ello se hace una incisión a la altura de la muñeca
y se localiza el recorrido del nervio a través del túnel carpiano. Una vez localizado se
hace otra incisión esta vez sobre el ligamento transversal (suele estar engrosado) que
es el que cubre el nervio, liberando al mismo por lo que deja de estar comprimido.
Bibliografía
Johanna Marcela Quintero Cure, Federico Guillermo Lubinus Badillo, Juan Carlos
Mantilla Suárez, Diagnóstico por imagen del túnel del carpo, MED UNAB Agosto
de 2006 Vol. 9 Número 2 .

Instituto de seguridad y salud laboral de la Región de Murcia, prevencióndel


síndrome del túnel carpiano, ficha divulgativa FD-104, 2013. htpp://
www.carm.es/issl

Gabriela Cristina García Parra , Andrés Fernando Gómez Eslava , Eliana Andrea
González Artunduaga, Revisión y actualización Síndrome del túnel del carpo,
Departamento de Morfología Facultad de Medicina- Universidad Nacional de
Colombia, 2009 Morfolia – Año 1 Vol. 3

Joaquín Velázquez Velázquez, Carlos Javier Velázquez Velázquez, José Miguel


Martínez- Sahuquillo Márquez, Donaldo Segundo Arteta Arteta, Carmen Menéndez
de León, Guía de práctica clínica del síndrome del túnel carpiano, Internet Medical
Publishing, 2015 http://imed.pub

DR. Javier Vaquero Ruipérez, síndrome del túnel carpiano.


http://www.docvadis.es/javiervaquero/document/javiervaquero/tunel_del_carpo
/fr/metadata/files/0/file/SINDROME%20TUNEL%20CARPIANO.pdf

Ángeles Díaz Cevallos, Síndrome del túnel del carpo/Tratamiento conservador vs.
Quirúrgico enero 2006, Dolor y Terapia vol IV/
No.3 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=43312&pagina=2

Dr. Santiago Amillo, ¿Molestias en la mano? Quizá es el síndrome del túnel carpiano.
Clínica Universidad de Navarra el Mar 24, 2017 http://abcblogs.abc.es/salud-
enfermedad/2017/03/24/molestias-en-la-mano-quiza-es-el-sindrome-del-tunel-
carpiano/

https://www.enfermeriadeciudadreal.com/articulo_imprimir.asp?idarticulo=707&accion=

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO


21 de marzo, 2017 ·Trauma Mano

La incidencia del síndrome de túnel carpiano (STC) se estima entre 1 a 3 casos por 1000
habitantes por año. La prevalencia es aproximadamente 50 casos, por 1000 habitantes de la
población general.

Los pacientes que experimentan los síntomas están expectantes de aliviar su condición, la
que se logra con un correcto diagnóstico y en la mayoría de los casos, con la operación de
túnel de carpo.

El síndrome de túnel carpiano (STC) es una de las patologías más frecuentes de la


extremidad superior. Es una neuropatía sintomática ocasionada por compresión del nervio
mediano a nivel de la muñeca, caracterizada por la evidencia de aumento de la presión intra-
túnel y disminución de la función neurológica.

El síndrome del túnel carpiano puede ser causado por diferentes enfermedades,
condiciones o eventos. Éste no está restringido a un sexo u edad, tampoco a alguna actividad
específica. Puede estar asociado o ser povocado por alguna enfermedad sistémica o algún
factor local mecánico.
Síntomas del Túnel Carpiano
El paciente tiene dolor en la mano y, en ocasiones, se extiende hasta los dedos y el brazo.
También puede haber alteración de la función de la mano, caída de cosas y pérdida de fuerza.

En otras personas es común sentir cosquilleo, entumecimiento y calambres en las manos


durante momentos del día, acentuándose en la noche.

Muchas veces los pacientes que padecen este síndrome despiertan con los dedos dormidos,
o con sensación de hormigueo en los dedos de las manos.

Así lo confirma el Doctor Daniel Hinzpeter, Traumatólogo de codo, muñeca y manos de


Clínica Las Condes, “El paciente portador de un STCpresenta adormecimiento, dolor y
parestesias el territorio de distribución del nervio mediano. Los síntomas progresan y se
acentúan a lo largo del tiempo, se hacen más intensos y pueden ser referidas al antebrazo y
brazo. Característicamente los pacientes despiertan durante la noche debido al dolor intenso”.

Exámenes Los exámenes que se realizan para poder diagnosticar el síndrome de túnel
carpiano es la ecografía de muñeca y/o una electromiografía. “Usamos exámenes de
laboratorio para confirmar esta impresión clínica ya sugerida con la anamnesis y examen
físico. Este examen tiene una alta variabilidad inter-operador en su interpretación”, indica el
especialista.

Diagnóstico

El médico que diagnostica un síndrome de túnel carpiano está diferenciando la sintomatología


expresada por un paciente, síntomas subjetivos, lenguaje del paciente y signos clínicos de
otras patologías similares.

En definitiva, debe hacer un diagnóstico esencialmente clínico, basado en la experiencia de


haber enfrentado muchos casos similares, para poder diferenciar entre otras opciones
diagnósticas comunes o infrecuentes.

En la evolución de la patología no tratada, puede aparecer pérdida de la sensibilidad y


parálisis motora con atrofia de la musculatura de la eminencia tenar. Por eso, entre más
precoz se realice un diagnóstico, es menos probable que se desarrollen síntomas
irreversibles de daño del nervio mediano.

El resultado de un diagnóstico claro es síndrome de túnel carpiano y/o atrapamiento del


nervio mediano en la muñeca (que le da la sensibilidad al pulgar, dedo índice y medio y, a
veces, la mitad del anular).

Recomendaciones de tratamiento y cirugía

Es posible intentar un tratamiento no quirúrgico en pacientes con síndrome de túnel carpiano,


a través de analgésicos, muñequera y férula. Éste tipo de tratamiento debería mejorar los
síntomas entre 2 a 7 semanas. Si no es así, se recomienda repetirlo, sin embargo, éste solo
ataca lo sintomático, no el problema de raíz.

Infiltración local de esteroide o utilización de una órtesis de muñeca son acciones


aplicables a los pacientes con el síndrome, antes de considerar una intervención quirúrgica.
También está la opción de indicar antibióticos pre quirúrgicos, previos a la intervención. La
cirugía precoz es una opción en pacientes con elementos clínicos de denervación o cuando la
persona prefiera ir directamente a una resolución definitiva de su problema.

La operación de túnel carpiano consiste en liberar el nervio mediano en la muñeca, y eso


se logra abriendo el túnel carpiano, a través de una incisión pequeña en la palma. También se
puede realizar por vía endoscópica (pequeña cánula y se conecta a una cámara).

Se recomienda el tratamiento quirúrgico realizando una liberación completa del retináculo


flexor, independiente de qué técnica quirúrgica se use.

Se espera que la cirugía de liberación del túnel del carpo no contemple en forma rutinaria
los siguientes procedimientos: alargamiento del retináculo flexor, neurolisis interna,
tenosinovectomía o preservación de la bursa cubital.

Cabe mencionar que es recomendable no inmovilizar la muñeca luego de una cirugía habitual
de liberación del túnel carpiano. Por otro lado, en la recuperación, los siguientes
tratamientos no están recomendados ni contraindicados: modificación de la actividad,
acupuntura, terapia de comportamiento cognitivo, láser frío, diuréticos, ejercicios, estimulación
eléctrica, fitness, iontoforesis, elongaciones, masaje, terapia magnética, medicamentos
(anticonvulsivantes antidepresivos, antiinflamatorios), suplementos nutricionales, eliminación
del tabaco, inyección de corticoide, vitamina B6, baja de peso, yoga.

Recuperación

En general, la recuperación es rápida, no mayor a un mes. Los movimientos de la mano


comienzan el mismo día de la operación y los puntos se retiran a los 12 días, cuando la herida
ya está completamente cicatrizada. Es posible mojar la mano desde el séptimo día posterior a
la operación.

El primer mes hay cierta restricción al peso, no debes cargar con la mano operada más de 5
kilos.

La actividad deportiva de alta demanda se puede realizar a los dos meses de la operación. No
es necesario kinesiología post operatoria, porque la operación tiene un rápido proceso de
mejoría, lo que es favorable para volver a la rutina del paciente.

Frente a cualquier síntoma antes mencionado y molestia de mano, muñecas y dedos, es


conveniente consultar, porque el túnel de carpo es una patología, que tratada precozmente
tiene excelentes resultados.
https://www.clinicalascondes.cl/BLOG/Listado/Traumatologia/Sindrome-del-Tunel-Carpiano

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

El síndrome compartimental es una afección caracterizada por una disminución del


flujo sanguíneo en músculos y nervios adyacentes debido a un aumento
considerable de presión en los tejidos. Se considera una verdadera emergencia
ortopédica, ya que se pueden dañar músculos y nervios, al igual que problemas con
el flujo sanguíneo (isquemia de los tejidos del compartimento afectado).Las
fracturas óseas suelen ser una causa frecuente del síndrome compartimental.

AUTORES: Óscar Páez Ruiz, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

Isabel Ortiz Ramírez, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de


Córdoba.

María José Álvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sofía


de Córdoba.

INTRODUCCIÓN

Los músculos afectados por el síndrome compartimental se encuentran en unas


cámaras poco elásticas y están rodeados por una envoltura de tejido resistente
llamada fascia. Cuando una lesión provoca un hematoma o líquido inflamatorio en
un compartimento muscular, la fascia impide la expansión de la musculatura
ocasionando un aumento de presión elevada predominante del síndrome
compartimental.Lo habitual es que se presente en el antebrazo y pantorrilla, como
el compartimento tibial anterior ( síndrome del tibial anterior), pero cualquier espacio
cerrado del cuerpo rodeado de una fascia puede verse afectado.

Se distinguen dos tipos: agudo y crónico.

El síndrome compartimental agudo es más frecuente que el crónico ( 7% fracturas


de tibias en la población general y 18% fracturas del antebrazo en población
pediátrica), relacionada a causas como cierres quirúrgicos, quemaduras o
congelaciones, vendajes constrictivos que producen una disminución del volumen
compartimental.Ha de tratarse siempre como una emergencia médica que requiere
de la aplicación de medidas terapéuticas rápidas a fin de evitar secuelas o cirugía
de la extremidad comprometida.

El síndrome compartimental crónico se caracteriza por dolor asociado a la actividad


deportiva repetitiva (como correr), que desaparece con el reposo y no requiere de
medidas quirúrgicas; es suficiente colocar la zona afecta en posición baja, aplicar
frío y evitar esfuerzos.

Con un diagnóstico y tratamiento oportunos, el pronóstico es bueno y los músculos


y nervios se recuperaran. Sin embargo, si el diagnóstico se retrasa, se puede
originar una lesión permanente y pérdida de la función muscular (cuadro frecuente
cuando la persona lesionada esta inconsciente o sedada y es incapaz de quejarse
de dolor.
PALABRAS CLAVE

Compartimento, presión, fasciotomía, dolor, isquemia.

CAUSAS DEL SINDROME COMPARTIMENTAL

El síndrome compartimental agudo puede ser ocasionado por:

 Traumatismo, como por una lesión por aplastamiento o cirugía


 Fractura ósea
 Músculo con muchos hematomas
 Torcedura grave
 Yeso o vendaje que está muy apretado

Pueden ser muchas las causas y orígenes del síndrome


compartimental crónico:

-De origen vascular (trombosis venosa, atrapamiento de la arteria poplítea)

-De origen óseo (fracturas, enfermedad metabólica ósea, estrés tibial o periostitis)

-De origen nervioso (neuropatía periférica, radiculopatías)

-De origen infeccioso (osteomielitis)

-No obstante, es el origen muscular el más común de los factores predisponentes,


y básicamente es el resultado de la actividad física repetitiva. Esta dolencia ha
venido asociada a los corredores, sobre todo marchadores o atletas de larga
distancia. Otros deportistas que acostumbran a sufrir esta lesión son los
motociclistas y los escaladores, a los que les afecta el conocido como SCC del
antebrazo.

SINTOMAS

El primer síntoma puede ser un aumento del dolor. El dolor suele ser peor de lo que
se esperaría para tal lesión. Mover los dedos de manera que se alarguen los
músculos afectados es doloroso. Los analgésicos ejercen poco efecto.

A medida que el trastorno empeora, la persona afectada presenta alteraciones de


la sensibilidad en la extremidad lesionada y puede ser incapaz de mover el pie o la
mano de dicha extremidad. Esta puede estar adormecida y muy inflamada, y la piel
puede estar pálida, fría y apretada. El riesgo de infección aumenta.
Los síntomas pueden incluir:

-Disminución de la sensibilidad, entumecimiento, hormigueo, debilidad del área


afectada

–Palidez de la piel.

-Dolor intenso que no desaparece después de tomar analgésicos o elevar el área


afectada.

-Hinchazón o incapacidad para mover la parte afectada.

Clásicamente, la literatura anglosajona ha descrito las cinco P:

pain, pallor, pulseless, paresthesias y paralysis(dolor, palidez, ausencia de pulsos,


pareste-

sias y parálisis). Sin embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya
establecido, y esperar hasta que estos signos se presenten será un error para la
viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño irreversible.

Los síntomas del síndrome compartimental crónico (SCC) más comunes son:

-Dolor intenso durante la práctica deportiva o la exposición prolongada a una


situación de compresión muscular.

–Sensación de presión o hinchazón en el músculo afectado.

-Entumecimiento.

-En los casos más severos, las personas que sufren esta dolencia pueden llegar a
padecer impotencia funcional.

DIAGNÓSTICO

Por lo común el primer diagnóstico del síndrome compartimental se realiza en


base al historial previo del paciente y las molestias que presenta. Para confirmar la
sospecha y determinar el alcance del daño, el médico realizará un examen físico y
hará preguntas acerca de los síntomas, enfocándose en el área afectada,
comprueba exhaustivamente la motricidad, la circulación sanguínea y la sensibilidad
de la zona.
Para confirmar el diagnóstico, posiblemente tenga que medir la presión en el
compartimento.

Se puede utilizar una aguja conectada a un monitor de presión. Se introduce la aguja


en el compartimento de la extremidad afectada, justo por debajo de la fascia. El
monitor mide la presión, y se extrae la aguja. O en lugar de una aguja, se puede
insertar un tubo delgado y flexible (un catéter) que se deja en su posición para
monitorizar de forma continua la presión.

La medición normal de un compartimiento en reposo va de 0 a 8 mmHg; por lo tanto,


cuando la presión intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg se considera
como un SCA.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es prevenir el daño permanente. El tratamiento debe


comenzar antes de que la extremidad se vuelve pálida y antes de que se interrumpa
el pulso. Si no hay pulso, los tejidos en la extremidad pueden haberse necrosado.
Si los tejidos de la extremidad se han necrosado debido a la interrupción del
suministro de sangre, el miembro puede tener que ser amputado. Sin tratamiento,
el síndrome compartimental puede causar infecciones potencialmente mortales.

El tratamiento de un síndrome compartimental crónico (SCC)es


fundamentalmente conservador:

-Si el yeso o el vendaje están muy apretados, se deben cortar o aflojar para aliviar
la presión.

-Detener la actividad o ejercicio repetitivos, o cambiar la manera de realizarlos.

-Elevar el área afectada a la altura del corazón para disminuir la hinchazón.

-Tratamientos no agresivos encontramos la aplicación de frío, la elevación del


miembro afectado, los estiramientos, o el uso de cremas antiinflamatorias

-También es aconsejable el masaje terapéutico, los vendajes funcionales, o el uso


farmacológico de medicamentos no esteroideos.

El síndrome compartimental agudo se debe considerar una verdadera urgencia


ortopédica a fin de evitar un desenlace fatal para la extremidad afectada o incluso
para la vida. Resulta clave reconocer un síndrome compartimental agudo a tiempo
y aliviar cuanto antes la presión mediante una intervención quirúrgica (fasciotomía).
Consiste en realizar una pequeña incisión en la fascia para aliviar la presión allí
contenida, confirmar que los músculos se encuentren

totalmente liberados así como evitar desbridamiento o resección de tejido para


evitar mayor trauma en la zona. La incisión se mantiene abierta y no es hasta una
segunda intervención cuando se cierra la herida, pasadas unas 48 horas,
asegurando así la disminución completa de la presión. La fasciotomía tiene una
altísima tasa de éxito, dejando como posibles complicaciones pequeñas cicatrices
o la necesidad de emplear injertos de tejido para cerrar la herida. En el
posoperatorio se asumen aproximadamente tres meses de rehabilitación,
incluyendo estiramientos, uso progresivo del músculo, masaje, fortalecer y mover la
zona afectada y, en último lugar, la vuelta a la rutina.

El síndrome compartimental se describe como la presencia de signos y síntomas relacionados con


el incremento de la presión de un compartimiento en una extremidad, lo cual lleva a la reducción
o eliminación de la perfusión vascular y, por ende, a la isquemia del compartimento afectado. Se
describen dos tipos de síndrome compartimental: el agudo y el crónico, el primero relacionado a
un trauma de alta energía o a la presencia de un periodo prolongado de isquemia y a su
consiguiente revascularización, representando un riesgo inminente para la extremidad o incluso
para la vida. Ambos síndromes comparten rasgos fi siopatológicos; sin embargo, nos enfocaremos
en el síndrome compartimental agudo o postraumático, ya que es el de mayor frecuencia, pues
ocurre hasta en 7% de las fracturas diafi sarias de tibia en la población en general, y en 18%
posterior a las fracturas supracondileas o del antebrazo en la población pediátrica; sin embargo,
hasta en 23% de los cuadros que se presentan el origen es daño a los tejidos blandos en ausencia
de fractura.1 Posterior al trauma, el paciente presenta dolor extremo, que va en aumento
proporcional al incremento de la presión intracompartimental. Mubarak y cols.2 clasifi can la
etiología del síndrome compartimental agudo en dos: la primera, relacionada a las causas que
disminuyen el volumen compartimental (cierres quirúrgicos, quemaduras o congelamientos así
como vendajes demasiado constrictivos), y la segunda, relacionada con el aumento de la presión
intracompartimental propiamente dicha (Cuadro I), debida a un edema intersticial o a presencia
de hematoma dentro del compartimento o a ambas circunstancias.

Cuadro I. Causas de síndrome compartimental agudo. 1. Acumulación de edema • Lesión arterial


• Trombosis o embolia arterial • Cirugía vascular • Reimplantación de miembros • Tiempo de uso
de isquemia excesivo • Ingesta de ergotamina • Quemaduras • Mordedura de serpiente 2.
Acumulación de hematoma • Alteraciones de la coagulación • Tratamiento anticoagulante •
Lesiones vasculares 3. Combinación de edema y hemorragia • Fracturas: tibia, antebrazo,
supracondíleas humerales, fémur • Lesión de tejidos blandos • Osteotomías

FISIOPATOLOGÍA Tanto la disminución del volumen del compartimento muscular como el


incremento en la presión propiamente dicha del compartimento llevan a una disminución del
retorno venoso, que se bloquea posteriormente. Al disminuir el fl ujo sanguíneo por incremento
en la presión intracompartimental, la perfusión capilar se anula debido al shunt arteriovenoso de
menor resistencia. Esto genera isquemia de los músculos y del resto de estructuras situadas en el
compartimento afectado, principalmente nervios, lo que al paso de las horas produce cambios
irreversibles en los tejidos blandos. En situaciones donde no hubo alta energía, el síndrome
compartimental agudo (SCA) sucede a nivel celular durante el proceso de revascularización,
debido al edema creado por la ruptura y la falta de integridad de las membranas celulares. Los
estudios de McQueen y sus colegas han demostrado la viabilidad de tejidos intracompartimentales
sometidos a isquemia; el músculo puede conducir impulsos nerviosos después de tres horas de
que inicia ésta; sin embargo, a las ocho horas de ocurrida la isquemia el daño es irreversible, con
destrucción celular e imposibilidad de reparación de los tejidos afectados. Los cambios
neurológicos inician a la primera hora de la isquemia, presentándose neuropraxia a las cuatro
horas y tras ocho horas de isquemia se presenta la axonotmesis (Cuadro II).3 PRESENTACIÓN
CLÍNICA El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en relación al
trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la palpación (Figuras 1 y 2).
El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un paciente se queja de manera
excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de los músculos afectados, y puede
presentarse disminución de los pulsos en la extremidad afectada o parestesias en la misma.
Clásicamente, la literatura anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias
y paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin embargo, estas cinco P
son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en fase inminente o progresiva), y esperar hasta
que estos signos se presenten será un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues
habrá un daño irreversible. En estudios establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes con
SCA que presentaron parestesias recuperaron la función. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en
la clínica, los hallazgos a su vez en el examen físico y en la medición de la presión
intracompartimental. La medición normal de un compartimiento en reposo va de 0 a 8 mmHg; por
lo tanto, cuando la presión intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg se considera
como un SCA, ya que se ha demostrado en pruebas de laboratorio que es a este nivel de presión
dentro del compartimento cuando aparece la disminución de la perfusión capilar; por lo tanto, se
deberá actuar de manera urgente para corregir dicha alteración.5 Un signo patognomónico es la
medición de la presión alta o diferencial entre el compartimento y la presión diastólica del
paciente, y se considera SCA confi rmado con una presión diferencial menor a 30 mmHg. Se han
utilizado numerosos aparatos para la toma de presión intracompartimental; lo más común son
monitores conectados a un catéter de mecha. Independientemente del sistema de medición de la
presión intracompartimental, es necesario colocar el catéter de acceso a 45 grados y dentro del
compartimento afectado, ya que si se punciona 5 cm arriba o abajo del área afectada se tendrán
falsos negativos.6 Se han utilizado pruebas laboratoriales y de gabinete para apoyar en el
diagnóstico de SCA; éstas incluyen la deshidrogenasa láctica, la creatinina fosfoquinasa y su
fracción MB, así como la resonancia magnética; sin embargo, estos parámetros no superan a la
clínica y a la medición del compartimento muscular.7 TRATAMIENTO Como se ha mencionado con
anterioridad, el síndrome compartimental agudo se debe considerar una verdadera urgencia
ortopédica con la fi nalidad de evitar un desenlace fatal para la extremidad afectada o incluso para
la vida. Por lo tanto, está indicado realizar una descompresión inmediata del compartimento
afectado mediante fasciotomías extendidas, y éstas deben preceder a cualquier acto quirúrgico.
Una vez realizadas las fasciotomías, se tendrá que proseguir con el resto de la intervención
ortopédica, ya sea fi jación externa, osteosíntesis o aseos quirúrgicos. La técnica quirúrgica para la
realización de fasciotomías dependerá del segmento afectado, pero haciendo hincapié en realizar
incisiones longitudinales profundas con el propósito de liberar la presión intracompartimental.
Una vez realizada la fasciotomía se ha de confi rmar que los músculos se encuentren totalmente
liberados así como evitar desbridamiento o resección de tejido para evitar mayor trauma en la
zona. Las heridas deberán cubrirse con apósitos estériles y húmedos con un vendaje no-
compresivo; posteriormente, a las 48 horas se realizará una segunda revisión a las fasciotomías y
se resecará entonces el tejido desvitalizado; los compartimientos liberados se vuelven a cubrir con
apósitos estériles húmedos y se puede utilizar técnica de sutura para cierre continuo intermitente
(Figura 3 A-E). Estas debridaciones pueden ser tantas como sean necesarias, hasta alcanzar una
situación en la que la viabilidad de los tejidos se encuentre garantizada.

http://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2013/ot132f.pdf

SÍNDROME DEL MANGUITO ROTADOR

฀4ENDINITIS฀Y฀2OTURA฀DEL฀-ANGUITO฀2OTADOR
%L฀MANGUITO฀ROTADOR฀ESTÉ฀FORMADO฀POR฀CUATRO฀MÞSCULOS฀SUPRAESPINOSO
infraespinoso y redondo menor (rotadores externos), que se insertan en EL฀HÞMERO
฀EN฀EL฀TROQUÓTER฀Y฀POR฀EL฀SUBESCAPULAR฀ROTADOR฀INTERNO ฀QUE฀ se inserta
en el troquín. Además de su función como rotadores y abductores (supraespinoso),
CUMPLEN฀LA฀FUNCIØN฀DE฀lJAR฀LA฀CABEZA฀HUMERAL฀DURANTE฀LOS฀MOVIMIENTOS
฀ de abducción producidos por el deltoides, es decir, son estabilizadores del hombro.
%L฀TRAYECTO฀DEL฀TENDØN฀COMÞN฀DEL฀MANGUITO฀DE฀LOS฀ROTADORES฀DESDE฀SU
฀ nacimiento hasta su inserción ocurre en un espacio reducido llamado espacio subacromial. Esto,
asociado a alteraciones anatómicas del acromion (tipo I aplanado, tipo II curvado, tipo III
ganchoso), tiene como consecuencia que cuando aumenta la presión en el espacio subacromial
EN฀FORMA฀BRUSCA฀O฀REPETITIVA฀POR฀EJEMPLO฀POSICIØN฀DE฀ABDUCCIØN ฀ROtación
externa), se produce un fenómeno de pellizcamiento que
desenCADENA฀FENØMENOS฀INmAMATORIOS฀Y฀DEGENERATIVOS฀EN฀EL฀TENDØN
฀0UEDE฀ haber una bursitis subacromio-deltoídea asociada. La patología más frecuente del
hombro es la tendinitis del manguito rotador, y afecta principalmente a mayores de 40 años, ya
que los cambios DEGENERATIVOS฀DEL฀TENDØN฀AUMENTAN฀CON฀LA฀EDAD
4AMBIÏN฀INmUYEN฀FACtores intrínsecos del tendón, como la vascularización límite del
supraespinoso, debilidad y desbalance muscular e inestabilidad glenohumeral.
!฀VECES฀EXISTE฀EL฀ANTECEDENTE฀DE฀UN฀TRAUMATISMO COMO฀POR฀EJEMPLO฀ una
caída o un movimiento forzado, pero la mayoría de las veces no hay antecedentes y el enfermo
comienza a presentar dolor insidioso, que ubica en el 1/3 superior del brazo, a la altura de la
inserción del deltoides. El dolor suele ser más intenso durante la noche o al amanecer y con
movimientos de rotación interna, externa o la elevación del brazo. Para evitar el dolor, el paciente
va reduciendo gradualmente la movilidad del hombro, lo que puede llevar en ocasiones rigidez del
hombro, llamado “Hombro Congelado”. Al examen físico podemos encontrar atrofia del deltoides
en casos crónicos. La atrofia del supra e infraespinoso nos orienta a una rotura masiva o patología
neurológica (parálisis del nervio supraescapular). En el síndrome de pellizcamiento, el paciente no
logra realizar movimientos en abducción y rotación externa, ya sea por dolor o por rotura
tendínea. El dolor se produce principalmente entre los 70° y 120° de abducción, que coincide con
la disminución del espacio subacromial y el pellizcamiento máximo. ;= Dentro de las maniobras de
provocación, el test del pellizcamiento es positivo cuando se produce dolor subacromial con la
elevación pasiva del brazo. Cuando se alivia con la inyección de lidocaína en el espacio subacromial
se denomina test de Neer (+). Para evaluar el subescapular se describe el test de separación del
brazo del dorso contra resistencia. Ocasionalmente, se puede producir rotura completa del
manguito rotador, secundario a traumatismos importantes o por artropatías crónicas como la
Artritis Reumatoide. En este caso, el paciente es incapaz de mantener la abducción pasiva del
brazo por sobre los 90° y al soltarlo el brazo cae.
%L฀OBJETIVO฀DE฀LAS฀IMÉGENES฀ES฀DESCARTAR฀OTRAS฀PATOLOGÓAS฀ASOCIADAS฀Y฀
confirmar la sospecha clínica. Las imágenes no son necesarias si el dolor es de comienzo reciente y
de mediana intensidad. Si el dolor es persistente, se puede realizar radiografías de hombro, en
busca de depósitos de calcio en el espacio subacromial (tendinitis cálcica), cambios degenerativos
de la articulación glenohumeral y acromio-clavicular, y migración superior o ascenso de la cabeza
humeral que sugiere una rotura completa del manguito rotador. La ecografía de partes blandas de
hombro permite evaluar los cambios iniciales e intratendíneos, así como las roturas parciales o
totales, pero no permite evaluar patologías más profundas y algunas roturas parciales pueden
pasar inadvertidas. ,A฀2.-
฀ES฀EL฀MÏTODO฀MÉS฀ElCAZ฀PARA฀IDENTIlCAR฀CAMBIOS฀INmAMATORIOS฀ iniciales
como alteraciones degenerativas, así como lesiones parciales y totales. Permite la evaluación de
patologías asociadas (Figura 8). %N฀CUANTO฀AL฀TRATAMIENTO
LOS฀OBJETIVOS฀SON฀EL฀ALIVIO฀DEL฀DOLOR฀Y฀LA฀RECUperación de la movilidad, para
evitar complicaciones como el hombro CONGELADO฀O฀LA฀DISTROlA฀REmEJA

Como base del tratamiento está la rehabilitación precoz, con educación al paciente en la
modificación de todas las actividades que se desaRROLLAN฀ EN฀ UNA฀ POSICIØN฀ POR฀
SOBRE฀ LA฀ CABEZA฀ EJERCICIOS฀ QUE฀ MOVILICEN฀ progresivamente la articulación, y la
aplicación de calor superficial y profundo o de frío local. Los AINES por períodos cortos pueden ser
efectivos, y en aquellos casos con mayor limitación funcional y dolor se puede realizar infiltración
subacromial con esteroides de depósito (Figura 9). ,A฀ ÞLTIMA฀ ALTERNATIVA฀ DE฀
TRATAMIENTO฀ ES฀ LA฀ CIRUGÓA ฀ 3E฀ RECOMIENDA฀ UN฀ mínimo de 3 a 6 meses de
tratamiento conservador antes de proponer una cirugía, que siempre debe ir acompañada de
rehabilitación postoPERATORIA
฀CON฀EL฀OBJETO฀DE฀GANAR฀RANGO฀DE฀MOVILIDAD฀Y฀FORTALECIMIENTO฀ de los
estabilizadores del hombro y la escápula.

https://www.researchgate.net/publication/314066060_Tendinopatia_del_manguito_rotador

http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v30n1/art06v30n1.pdf

TENDINITIS PATA DE GANSO


La tendinopatía anseria o también conocida como tendinitis de la pata de ganso es una
lesión muy frecuente en corredores, mujeres de mediana edad, personas con valgo de
rodillas y/o con sobrepeso, que se manifiesta por un dolor en la parte interna de la rodilla.
A pesar de ser una patología bastante común, es frecuentemente mal
interpretada y desatendida.

La pata de ganso se denomina a la inserción que forman los tendones de


los músculos sartorio, semitendinoso y recto interno en la parte supero
interna de la tibia por debajo de la interlinea articular. Como su nombre
indica, la distribución de dichos tendones en la zona de inserción se
asemeja a una pata de ganso.

Su función principal se basa en ayudar a la flexión con rotación interna de


rodilla y en la estabilización interna de la misma.

Existen numerosos factores que pueden desencadenar este proceso.


Alteraciones en la pisada (pronación), sobrepeso o problemas lumbares o
pélvicos son solo algunos de los motivos que pueden provocarla. Además
existen situaciones como son el uso de tacones, deportes con movimientos
bruscos y repetitivos, correr por superficies irregulares, zonas con
pendiente… que provocan una mayor inestabilidad en la rodilla generando
un mayor estrés en la zona.

Síntomas
La tendinitis anserina se caracteriza por dolor en la parte interior de la rodilla
que se agrava al correr, subir y bajar escaleras, pendientes o levantarse de
una posición sentada. En casos agudos puede aparecer hipersensibilidad y
dolor continuo e incluso nocturno.

Como toda tendinitis, en su fase inicial podemos encontrar dolor únicamente


al iniciar el movimiento para mejorar e incluso desaparecer con el
calentamiento, pero volviendo a aumentar después del ejercicio.

Es frecuente la aparición de edema local.

Tratamiento
Podemos establecer tres puntos claves en el tratamiento:

• Eliminar o corregir la causa:


• Evitar la actividad física durante los periodos agudos.
• Corregir el sobrepeso en caso de existir.
• Corregir las alteraciones biomecánicas.
• Aprender o mejorar la técnica de carrera.
• Tratamiento médico: Inicialmente se emplean analgésicos y antiinflamatorios.
En el caso de que no se consiga una mejoría con estos y el tratamiento
fisioterápico se puede indicar la aplicación de cortioides tópicos locales. Si
dichas medidas no son efectivas se recurre a las infiltraciones con
corticoides y/o anestésicos locales.
• Fisioterapia: Son muchas las posibles técnicas utilizadas para el abordaje de
dicha tendinopatía. Entre ellas podríamos destacar: Masaje transverso
superficial y profundo, crioterapia, reacondicionamiento muscular mediante
ejercicios isométricos, excéntricos y concéntricos, electroterapia,
ultrasonidos, EPI (Electrolisis percutánea intratisular) y kinesiotape.
https://www.zonahospitalaria.com/tendinopatia-de-la-pata-de-ganso-o-anserina/

La pata de ganso es una estructura anatómica que resulta de la coalescencia de los tendones de
los músculos semitendinoso, recto interno (gracilis) y sartorio, en su inserción en la región
anteromedial proximal de la tibia (Figura 1), aproximadamente a 5-7 cm distal a la interlínea media
articular de la rodilla, cubriendo la inserción tibial del ligamento colateral medial (LCM).1,2 En
disecciones cadavéricas se ha podido observar un haz fi broso longitudinal superfi cial sobre el
sartorio y un haz fibroso longitudinal profundo sobre la aponeurosis que cubre el gracilis. Estos dos
haces fi brosos longitudinales y las membranas aponeuróticas que conforman la parte distal de los
tendones del gracilis y del semitendinoso se fusionan con la fascia crural. Una pequeña expansión
tendinosa del semimembranoso se funde con el ligamento colateral medial de la rodilla, con la
mencionada membrana aponeurótica del tendón del semitendinoso, con la fascia que cubre la
inserción medial del gemelo interno y la fascia crural.3 La contracción de esos músculos da como
resultado la fl exión y rotación interna de la rodilla.1,3,4 En la fase fi nal de la extensión, en el
autoatornillamiento de la rodilla, trabajan excéntricamente amortiguando y frenando la
importante rotación externa tibial que acompaña a esa fase. Sobre la base de la considerable
tensión de los músculos sartorio, recto interno, semitendinoso, semimembranoso y gemelos, estos
paquetes, membranas fi brosas y músculos actúan como un tensor complejo de la fascia crural,
desempeñando un papel importante como estabilizadores mediales de la articulación de la rodilla
en la postura erguida.

TENDINOPATÍAS DE LA PATA DE GANSO La tendinitis, tenosinovitis o tendinosis de la pata de


ganso se consideran patologías causadas por sobreuso que se asocian y a veces son consecuencia
de una bursitis. Terminan en la degeneración crónica local de los tendones afectados;2 algunos
autores incluyen entre los mismos al semimembranoso.2 Hay una reacción angiofi broblástica, con
o sin fenómenos infl amatorios locales. Ese proceso crónico ocasiona pérdida de capacidad para
reparación en los tenocitos resultante del defecto en las uniones de colágeno así como su
irrigación vascular, con la hipoxia consiguiente que compromete la integridad mecánica del
tendón. Microscópicamente, estas lesiones se caracterizan por desorientación, adelgazamiento,
hipercelularidad y falla del aporte vascular.16 Si se revierte el proceso, se puede producir la
reparación de los tejidos lesionados mediante una vasodilatación local y una permeabilidad
vascular incrementada con exudado, activación de mediadores inmunológicos y de respuesta
humoral, y migración de los leucocitos, aumentando la celularidad.16 Durante la remodelación
disminuye esa celularidad y aumenta el tejido conectivo, restaurándose más o menos la
arquitectura original del tejido.16 Estas entidades han sido descritas en deportes que exigen
movimientos bruscos y repetidos, desplazamientos de un lado a otro, balancear o pivotear sobre
las rodillas, como son deportes de raqueta, basquetbol, fútbol, etc. También están bien
documentadas en corredores de fondo que presentan una hiperpronación de su retropié,
isquiotibiales débiles y un cuádriceps dominante potente y tenso, y que han incrementado su nivel
de actividad o el suelo sobre el que corren.2 Un entrenamiento defi ciente, una técnica incorrecta,
correr excesivamente en pendientes, superfi cies convexas, terrenos muy irregulares y grandes
distancias, con periodos de descanso cortos entre sesiones, etc., son errores concomitantes que se
pagan con esta patología. Debemos destacar que estos padecimientos son frecuentes en mujeres
de mediana edad, obesas, de pelvis ancha y rodillas en valgo, al rozar los tendones isquiotibiales
sobre la prominencia del cóndilo medial de la rodilla en determinados movimientos.2,17 Por el
contrario, el antecedente traumático agudo directo es infrecuente aunque se cita en múltiples
trabajos. Se caracterizan por la presencia de dolor en la inserción de los músculos
semimembranoso, semitendinoso, recto interno y sartorio en la cara anteromedial proximal de la
tibia al correr, subir y bajar escaleras o pendientes, levantarse bruscamente de un asiento bajo
(«al saltar de la silla») o de una posición de sentadillas o cuclillas, e incluso en bipedestación en
carga o caminando, en los casos graves. A veces llega a ser intenso y persistente («no mata pero
no deja vivir»), e incluso nocturno. La contracción resistida de los isquiotibiales puede ser dolorosa
al igual que el bostezo forzado de la rodilla en valgo, haciendo a veces difícil diferenciar esta lesión
de un esguince del ligamento colteral medial (LCM).

http://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2014/ot143d.pdf

DEDO DE GATILLO

Tenosinovitis estenosante, comúnmente conocido como dedo en


gatillo o pulgar en gatillo, afecta a las poleas y tendones en la mano
que flexionan los dedos.

Los tendones funcionan como si fueran una larga cuerda que conecta
los músculos del antebrazo con los huesos de los dedos y el pulgar.
En los dedos, las poleas forman un túnel bajo el cual los tendones se
deslizan. Estas poleas mantienen a los tendones en estrecha relación
al hueso.

Los tendones y el túnel tienen por dentro un liso revestimiento que les
permite un fácil deslizamiento a través de las poleas.

El dedo en gatillo o pulgar en gatillo, se desarrolla cuando los


tendones forman un nódulo o inflamación de su revestimiento.
Cuando los tendones se inflaman se estrecha su paso a través del
espacio del túnel (vaina flexora), lo que causa dolor, chasquido o una
sensación de atrapamiento en el dedo o pulgar.

Cuando el tendón se atrapa produce inflamación y más hinchazón


que causa un círculo vicioso. En ocasiones, el dedo se traba, siendo
difícil extenderlo o flectarlo.

¿ Qué lo causa?
Las causas de esta condición no siempre son claras. Enfermedades
como artritis reumatoide, gota o diabetes pueden estar asociadas con
síntomas de dedo o pulgar en resorte.

Signos y síntomas
Dedo o pulgar en resorte puede comenzar con sensación de
molestias en la base del dedo o pulgar. Es posible encontrar un
engrosamiento a este nivel.

Cuando el dedo comienza a traparse o se traba, el paciente puede


pensar que su problema es en el nudillo del medio del dedo o en el
de arriba del pulgar.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento en el dedo o pulgar en gatillo es eliminar


que se trabe y así permitir un movimiento completo del dedo o pulgar
sin molestias.

Se debe reducir la inflamación alrededor del tendón flexor y vaina


tendínea para permitir un suave deslizamiento. El uso de una férula
o medicamentos antiinflamatorios por boca o una inyección en el área
alrededor del tendón puede ser recomendado para reducir la
inflamación.

El tratamiento también puede considerar un cambio de actividades


del paciente para reducir la inflamación.

Si las formas no quirúrgicas no mejoran los síntomas, la cirugía puede


ser recomendada. Usualmente se realiza en forma ambulatoria. El
objetivo de la cirugía es abrir la primera polea de tal forma que el
tendón se pueda deslizar libremente.

La movilidad activa del dedo generalmente comienza


inmediatamente después de la cirugía.

El uso normal de la mano usualmente puede ser reasumido una vez


que ceden las molestias propias de la cirugía. Algunos pacientes,
más que otros, pueden sentir dolor, molestias, incomodidad e
inflamación en relación con el área de la cirugía. Ocasionalmente, es
necesario terapia de mano luego de la cirugía, para lograr una función
óptima.
https://www.clinicalascondes.cl/CENTROS-Y-
ESPECIALIDADES/Especialidades/Traumatologia/Mano/Dedo-en-gatillo

La tenosinovitis estenosante, comúnmente conocida como “dedo (o pulgar) en resorte o en


gatillo”, afecta las poleas y tendones de la mano que flexionan los dedos. Los tendones trabajan
como largas cuerdas que conectan los músculos del antebrazo con los huesos de los dedos y del
pulgar. En los dedos, las poleas son una serie de anillos que forman un túnel a través del cual se
desliza el tendón, en forma similar a las guías de una caña de pescar, a través de las cuales debe
pasar la línea (o el tendón). Estas poleas mantienen el tendón bien cerca del hueso. Tanto los
tendones como el túnel tienen un revestimiento que permite el fácil deslizamiento del tendón a
través de las poleas (vea la Figura 1). El dedo/pulgar en resorte se presenta cuando la polea en la
base del dedo se hincha demasiado y constriñe el tendón, que por ello no puede moverse
libremente dentro de la polea. A veces en el tendón se forma un nódulo (nudo), o una hinchazón
de su recubrimiento. Debido al aumento de la resistencia al deslizamiento del tendón a través de
la polea, se puede sentir dolor, un chasquido o un atascamiento del dedo o el pulgar (vea la Figura
2). Cuando el tendón se atasca, se produce mayor inflamación e hinchazón. Esto origina un círculo
vicioso de atascamiento, inflamación e hinchazón. En ocasiones el dedo queda trabado, y es difícil
enderezarlo o flexionarlo. ¿Cuál es la causa? Las causas de esta condición no siempre pueden
definirse con claridad. Algunos dedos en resorte están relacionados con afecciones tales como la
artritis reumatoide, la gota o la diabetes. Ocasionalmente un trauma localizado en la palma o la
base del dedo puede ser un factor, pero en la mayoría de los casos no hay una causa claramente
definida. Señales y síntomas El dedo/pulgar en resorte puede comenzar con una molestia en la
base del dedo o el pulgar, en el punto de unión con la palma. Esta zona es a menudo muy sensible
a la presión localizada, y a menudo puede hallarse en ella un nódulo. Cuando el dedo comienza a
trabarse o quedar “en resorte”, el paciente puede pensar que el problema está en el nudillo
intermedio del dedo o el nudillo distal del pulgar, porque el tendón que se atasca es el que mueve
estas articulaciones.

Tratamiento

La meta del tratamiento del dedo/pulgar en resorte consiste en eliminar el atascamiento o traba y
permitir un movimiento completo del dedo o el pulgar sin molestias. La hinchazón alrededor del
tendón flexor y la vaina del tendón debe reducirse para que el tendón pueda deslizarse
suavemente. A veces puede ayudar el uso de una férula o un medicamento anti-inflamatorio por
vía oral. El tratamiento puede incluir también la modificación de las actividades para reducir la
hinchazón. A menudo, una inyección de esteroides en la zona que rodea al tendón y la polea
resulta efectiva para dar alivio al dedo/pulgar en resorte.

Si las formas de tratamiento no quirúrgicas no alivian los síntomas, puede resultar recomendable
la cirugía. La misma se realiza en consultorios externos, usualmente con una sencilla anestesia
local. La meta de la cirugía es abrir la polea en la base del dedo, para que el tendón pueda
deslizarse más libremente. El movimiento activo del dedo por lo general comienza
inmediatamente después de la cirugía. El uso normal de la mano usualmente puede recobrarse
cuando cesan las molestias. Algunos pacientes pueden experimentar sensibilidad, molestias e
hinchazón alrededor de la zona durante más tiempo que otros. Ocasionalmente se requiere
terapia física en la mano luego de la cirugía para una mejor recuperación de su uso.

http://bakersfieldhand.com/wp-content/uploads/2013/10/triggerfinger.pdf

Aunque la causa del dedo en gatillo es desconocida, generalmente es


frecuente en personas con trabajos o actividades que implican
la flexoextensión repetitiva de las falanges, durante un período prolongado
de tiempo, o ante la presión externa intensa.
También es más frecuente en mujeres, en personas que presentan
cuadros de diabetes y artritis reumatoide, y personas con una edad
comprendida entre 40 y 60 años.

¿Cuáles son los síntomas del dedo en gatillo?


Ante la presencia de un dedo en gatillo podemos encontrar a veces:

 Un pequeño bulto en la palma de la mano, generalmente a nivel de


la polea volar.
 Inflamación.
 Presión o parálisis de las articulaciones del dedo.
 Dolor al realizar la flexoextensión del dedo implicado.

¿En qué casos es mas frecuente el dedo en gatillo?


Esta afectación es frecuente tanto en niños como en adultos, sin embargo,
se presenta principalmente en:

 Personas con mas de 45 años de edad.


 Sexo femenino
 Se presenta mayormente en el dedo medio y el anular, sin
embargo, en raras ocasiones el dedo pulgar también lo puede
padecer.
 Personas que padecen de diabetes, artritis reumatoidea.
 Personas que realicen tareas o actividades que requieran de un
agarre constante y repetitivo con las manos, como por ejemplo,
aquellas personas que trabajan mucho tiempo en el ordenador.

Tratamiento del dedo en gatillo ¿Yo qué puedo hacer?


El tratamiento en estos casos, es conveniente que sea valorado y
recomendado por un especialista, pues dependerá de cada situación.
Al principio, además de empezar la rehabilitación precozmente con un
fisioterapeuta para paliar los síntomas y disminuir el dolor, puede ser
necesario el uso de una férula de dedos en posición neutra, para mantener
el dedo en reposo; también el uso de antiinflamatorios o incluso
infiltraciones con corticoesteroides en la vaina del tendón para reducir el
dolor y la inflamación.
El fisioterapeuta, por su parte, se encargará de hacer:

 Al principio terapia antiinflamatoria y analgésica (crioterapia, baños


de contraste, ultrasonidos, láser...).
 Movilizaciones pasivas y más adelante activas (siempre deben
realizarse aplicando la regla del "no-dolor"), activas-resistidas...
 Maniobras articulares.
 Podrá ayudarse de electroterapia y otros elementos que aumenten
la resistencia en los ejercicios para ir ganando fuerza
progresivamente.

Si fuera necesaria una intervención quirúrgica para abrir el túnel y liberar


la presión sobre los tendones, lo mejor es empezar a movilizar
precozmente la zona y hacer terapia física cuanto antes, para disminuir la
inflamación y evitar la rigidez.
De esta manera se intentará ganar amplitud y devolver el rango articular
para devolver la funcionalidad al dedo y así evitar también posibles
complicaciones.
https://pro.fisioterapia-online.com/articulos/dedo-en-gatillo-que-es-causas-sintomas-y-
tratamiento-en-fisioterapia

EPICONDILITIS

La epicondilitis o codo de tenista es un trastorno que afecta a las personas que realizan de forma
frecuente y continuada movimientos de hiperextensión del codo. En la mayor parte de las
ocasiones se trata de una enfermedad provocada por microtraumatismos de tracción repetidos en
el punto de inserción de los músculos extensores de la mano y la muñeca (ig. 1). Estos músculos se
insertan en una protuberancia situada en el extremo distal externo del húmero denominada
epicóndilo. La epicondilitis es la afección más común del codo y produce un dolor localizado en la
zona de inlamación que puede irradiarse hacia la parte externa el brazo o antebrazo. Es común en
las personas que practican deportes como el tenis, el squash… (al efectuar golpes de revés),
realizan actividades como manejo de destornilladores, taladros, martillos neumáticos, o incluso
por el uso reiterado del ratón del ordenador, por llevar pesos…, ya que su etiolología es traumática
o por estrés (microtraumatismos repetitivos).
Diagnóstico Con el in de establecer si una persona padece epicondilitis es necesario averiguar si
sufre dolor en la zona del epicóndilo, ha padecido algún traumatismo reciente y si el dolor se
agrava después de practicar algún deporte o actividad laboral. Además debe realizarse una
exploración para determinar si el dolor aparece o se agrava al presionar la zona de inserción de la
musculatura extensora con el epicóndilo y al realizar movimientos de hiperlexión o
pronosupinación de la mano contra una resistencia. (Los movimientos de pronosupinación
consisten en girar la mano de forma que la palma quede alternativamente hacia arriba –
supinación– y hacia abajo –pronación–). A la hora de conirmar un diagnóstico de epicondilitis el
médico especialista puede utilizar diferentes procedimientos como los rayos X, la resonancia
magnética o la electromiografía. Tratamiento Aunque pueden utilizarse analgésicos para el alivio
del dolor, el tratamiento de la epicondilitis se basa en la utilización de las denominadas «cinchas
de epicondilitis» (ig. 3). La cincha se debe colocar uno o dos centímetros por delante del
epicóndilo, de manera que en ningún momento limite la lexoextensión del codo. La presión se
deberá regular valorando el efecto de descarga mecánica que produce y evitando que su
colocación provoque ningún tipo de isquemia (ig. 4). La colocación de la cincha reduce la fuerza de
tracción que ejercen los músculos sobre la inserción tendinosa, permitiendo así aliviar la
inlamación y eliminar el dolor. Una vez colocada adecuadamente se debe indicar al paciente que la
lleve puesta durante todo el día y ayudarle a que aprenda a posicionarla correctamente, para que
no tenga problemas al volver a ponérsela cuando se la haya quitado para acostarse o ducharse.
Las actualmente disponibles son productos de gran resistencia, pero para conservarlas
adecuadamente, y que puedan ser utilizadas de nuevo si reaparece el problema, se recomienda
lavarlas con agua tibia y jabón neutro, no secarlas al sol o sobre radiadores, ni plancharlas. Para
aliviar el dolor se recomienda aplicar una bolsa de frío instantáneo o de gel frío sobre la zona
afectada durante unos minutos, cinco o seis veces al día.

file:///C:/Users/Melisa/Downloads/X0213932411435678_S300_es.pdf

Conocida popularmente como “codo de tenista” (por ser una enfermedad que tiene especial
incidencia entre las personas que practican deporte de raqueta), la Epicondilitis es una
enfermedad degenerativa -no tanto inflamatoriaque afecta a los músculos epicondileos; los
tendones de estos músculos se insertan en el codo y que son los responsables de permitir la
extensión tanto de la muñeca como de los dedos.

El dolor, la causa que nos hace acudir al médico


“Aunque las causas pueden ser variadas, lo cierto es que la mayoría de casos de Epicondilitis
que tratamos en el Hospital Clinic Balear derivan de una sobrecarga mecánica en la zona, de
sobre uso de esos tendones.

Este hecho hace que el tendón se vaya degenerando y provoque un dolor agudo y punzante
que puede llegar a ser muy molesto para el paciente”, nos explicaba el Dr. José María Rapariz
González, traumatólogo de la Unidad de Traumatología del Hospital Clinic Balear.

El hecho de ser especialista en extremidades superiores y el haber tratado a numerosos


pacientes con esta dolencia hace que el doctor Rapariz conozca a la perfección todos y cada
uno de los síntomas que padecen los que sufren este problema degenerativo en sus
tendones.
Tal y como nos explicaba el doctor , “ se trata de un dolor intenso que comienza en la zona
lateral del codo y que se irradia un poquito hacia la muñeca y hacia el antebrazo”.

Y añadía: “el dolor aumenta exponencialmente cuando el paciente estira la mano con la palma
hacia abajo y trata de coger algo ejerciendo cierta presión.

Este tipo de movimientos son los que provocan ese dolor agudo que los pacientes sienten en
la zona de inserción de los epicondileos”.

Incidencia y tratamiento
Con una incidencia que apenas varía entre hombres y mujeres, lo cierto es que se trata de
una patología que suele presentarse en el lado dominante de personas de mediana edad
provocando un dolor agudo que puede llevar a que el paciente no pueda hacer su vida con
normalidad.

¿La clave? Seguir un tratamiento en escalera y por fases.

“En primer lugar hay que cesar con la actividad que está provocando la Epicondilitis. Una vez
dado este paso, los pacientes con poca clínica trabajarían directamente con el fisioterapeuta,
que trataría de aliviar el dolor en los epicondileos usando técnicas variadas como las ondas de
choque, las microondas, los infrarrojos o mesoterapia”, indicaba el Dr. José María Rapariz.

En aquellos pacientes que registren una sintomatología mayor, se apostaría por un


tratamiento más avanzado y meticuloso como es el de la Terapia Regenerativa Tisular. En
este punto, técnicas como el Plasma Rico en Plaquetas podrían marcar un antes y un después
en la recuperación del paciente. “En el caso de que el paciente no note mejoría con esta
terapia, se contemplaría la opción de realizar una cirugía para resecar el tejido enfermo
mediante una artroscopia”, concluye el especialista.

Ejercicios excéntricos, mucho más que una recomendación


También llamados “de fortalecimiento”, los ejercicios excéntricos son tablas de movimientos
que ayudan a la prevención y tratamiento del codo de tenista y que pueden practicarse
aunque la tendinopatía no haya hecho acto de presencia.

La ecuación es sencilla ya que al crear una cierta tensión muscular a la zona afectada, esta
adquiere más fuerza y más elasticidad.

http://www.saludediciones.com/2017/10/18/epicondilitis-o-codo-de-tenista-tecnicas-y-
tratamientos-para-evitar-el-dolor/

TEMAS PEDIÁTRICOS

LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERAS


La luxación congénita de cadera es una alteración en la relación entre el cótilo y la cabeza femoral.
En este concepto se incluyen dos tipos clínicos que se diferencian por el momento de actuación de
la noxa patógena. La cadera luxable o luxación de tipo fetal está causada por una detención parcial
del crecimiento intrauterino en la región de la cadera, constituyendo el 85% de los casos. Si la
alteración se produce antes del tercer mes de vida intrauterina, la cadera aparece ya luxada en el
momento del nacimiento, motivando la cadera laxada o luxación de tipo embrionario o
teratológica. Por las posibilidades evolutivas, se considera muy importante la exploración
sistemática de las caderas en el recién nacido, la cual se debe repetir cuidadosamente hasta los 6
meses. Esta posibilidad de un neonato con exploración normal y posteriormente presentar una
luxación es lo que justifica la denominación actual de “Displasia evolutiva o del desarrollo de la
cadera”. Hay que tener en cuenta que cuanto más precoz sea el diagnóstico, mejor será la
evolución. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Suele tratarse de un recién nacido hembra (80%) nacido en
presentación de nalgas. La afectación puede ser uni o bilateral. En esta edad y durante el primer
mes, es importante la maniobra de Barlow (figura 1). Pretende notar el resalte producido en la
cadera luxable con la entrada y salida de la cabeza femoral de la cavidad cotiloidea. Colocado el
niño en decúbito supino, se doblan las rodi llas en ángulo recto y se abarca el fémur con la mano,
de modo que el pulgar se sitúe en la cara interna del muslo y los pulpejos de los otros cuatro
dedos toquen el trocánter mayor. Haciendo entonces palanca sobre el trocánter, se separan las
rodillas, llevándolas hacia el plano de la cama; esta maniobra hace entrar la cabeza en el cótilo y se
nota el resalte que la reducción produce. Al efectuar la maniobra a la inversa y reproducir la
luxación, se nota el resalte de salida. La maniobra de Ortolani consiste con ambas caderas en
flexión y abducción de 90º, si la cadera está luxada, la abducción está limitada y es la presión de
los dedos sobre el trocanter, forzando suavemente la abducción, la que reducirá la cadera que al
soltar la po ción vuelve a luxarse. En la cadera luxada tiene más valor el acortamiento del
miembro, la asimetría de los pliegues cutáneos posteriores y la limitación de la abducción. Tanto
es así que ante una asimetría de pliegues glúteos debe solicitarse una ecografía de caderas. Con
estas dos maniobras podemos clasificar los diferentes tipos de cadera patológica: a) cadera
inestable cuando el Barlow es positivo; b) cadera luxada reducible cuando el Ortolani es positivo y
c) cadena luxada irreductible cuando con el Ortolani no se logra la reducción. Debe insistirse que
estas maniobras solo tienen valor durante los primeros días de vida. Una cadera luxable es
siempre patológica, ya que en el recién nacido normal la cadera tiene tal estabilidad que un
movimiento forzado motiva antes un desprendimiento epifisario. La presencia de una importante
limitación de la abducción, junto con una maniobra de Ortolani que no mejora la situación de la
cadera, nos tiene que hacer sospechar la presencia de una luxación de cadera irreductible. En
estos casos es útil el estudio radiológico que mostrará el fémur ascendido ETIOLÓGICO No parece
existir una causa única de luxación congénita de cadera. La etiología es multifactorial,
combinándose factores tanto mecánicos como fisiológicos por parte de la madre y el niño, y en
ocasiones factores ambientales que producirán la inestabilidad de la cadera y la subsiguiente
luxación. Es muy manifiesto el carácter familiar, posiblemente por irregular desarrollo del techo
cotiloideo, dato de gran valor al efectuar la historia clínica del recién nacido. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS En el recién nacido, la ecografía de la cadera es un procedimiento diagnóstico
importante dentro de la articulación coxofemoral, ya que los ultrasonidos proporcionan imágenes
detalladas de la cadera ósea y cartilaginosa del neonato. Permite realizar una exploración estática
y dinámica de la articulación, es la exploración indicada en el período neonatal. Se hará cuando
presente algún signo de sospecha, no siendo indicada su petición sistemática. En esta edad, la
radiografía de cadera es poco útil, ya que no ha aparecido el núcleo de la cabeza femoral, el cual
aparece entre el 2º y 5º mes de vida. No obstante, una radiografía practicada tras provocar la
luxación, con las caderas en una posición anteroposterior perfecta y sin ninguna rotación, da unos
signos típicos (figura 2): oblicuidad anormal del techo cotiloideo, que motiva en la cadera luxable
un ángulo acetabular superior a 33°, ascenso del fémur, que puede visualizarse por la rotura de la
línea de Shenton, y disminución de la distancia que separa al cuello femoral de la línea de los
cartílagos en Y, así como separación del fémur (referencias de Hilgenreiner). En la radiografía
obtenida en la posición de Von Rossen (ambos fémures en separación y rotación interna de 45°), el
eje femoral se sitúa encima del cótilo. La artrografía sólo estará indicada en caderas luxadas con
dificultad para su reducción, lo cual se presenta en edades posteriores.

TRATAMIENTO Los objetivos que se persiguen en el tratamiento de la luxación congénita de


cadera son: 1. Que consigamos la reducción articular de preferencia concéntrica. 2. Mantener la
máxima estabilidad de la cadera. 3. Resolver la frecuente displasia residual. En la luxación
irreductible, el tratamiento dura hasta los 6 meses aproximadamente. Primero se utiliza el arnés
de Paulik, y en caso de no conseguir la reducción a las 2-3 semanas, efectuaremos tracción
continúa con abducción progresiva, reducción bajo anestesia general y yeso. Esta última pauta es
la que se hace de entrada, cuando el diagnóstico se efectúa después de los 6 meses de edad. En
las luxaciones reductibles, está indicado inicialmente el arnés de Paulik. Si a las 3 semanas
continúa la cadera inestable, se coloca un yeso en flexión de 100º y abducción de 60º durante un
mes, para continuar después con el arnés hasta conseguir la completa estabilidad y esté resuelta
la displasia del acetábulo. En las caderas luxables o inestables, debido a que la mayoría tienen
buen pronóstico, se utiliza la técnica del triple pañal, cuyo objetivo es mantener la flexión y
abducción de caderas, es decir, la llamada postura de reducción, que debe abarcar hasta las
rodillas. Una posible complicación del tratamiento es la osteocondritis. La cirugía de la displasia
acetabular se utiliza exclusivamente para completar una reducción quirúrgica o corregir secuelas.
Suele efectuarse una osteotomía pélvica con objeto de aumentar el tamaño de la cavidad
acetabular o modificar su orientación para obtener una mejor capacidad funcional.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/48.pdf

DISPLASIA DE CADERA
El término displasia de desarrollo de la cadera (DDH) engloba alteraciones en la forma de cabeza
del fémur, del acetábulo (donde encaja en la pelvis) o de ambos que pueden provocar problemas
de desarrollo y estabilidad de la articulación, ya desde el periodo intraútero hasta el período
neonatal que van desde la subluxación hasta la luxación de la cadera.
El término «cadera luxada» significa pérdida de relación entre la cabeza femoral y el acetábulo y
puede tratarse de una luxación reducible por manipulación o de una luxación irreducible. El término
«cadera luxable» significa una correcta relación entre la cabeza femoral y el acetábulo que puede
perderse por manipulación externa.
Anteriormente se utilizaba el término “luxación congénita de cadera” pero se ha sustituido por el de
displasia ya que no todas las caderas se encuentran luxadas al nacimiento ni todas evolucionan
hasta la luxación.
¿Cómo se produce la displasia?
Se han identificado numerosos factores de riesgo que influyen en el desarrollo de una displasia de
cadera, si bien destacan (3):
-presentación nalgas puras debido a la influencia en la postura de las caderas
-sexo femenino debido a la mayor elasticidad producida por la sensibilidad a las hormonas
maternas
-cadera izquierda debido a la postura en aducción al estar apoyada contra sacro
-primer hijo debido a la posición en un útero más tenso
-historia familiar con patrones hereditarios de penetrancia incompleta

¿Las mochilas portabebés pueden producir displasia de cadera?


Algunas culturas colocan los recién nacidos en unos sistemas de porteo en postura forzada con las
piernas estiradas y juntas durante muchas horas al día. Se ha comprobado que en estas
situaciones aumenta el riesgo de desarrollar una displasia de cadera propia de estos sistemas, por
lo que no se recomienda mantener las piernas de los niños en esa postura.
No se ha visto ninguna relación entre la displasia de cadera y los actuales sistemas de mochilas
portabebé, ya que mantienen las piernas separadas y suelen permitir una movilidad libre de las
caderas.

¿Cómo se descubre la enfermedad?


La exploración física de todos los recién nacidos permite la detección precoz de la mayoría de
pacientes. Con unas maniobras de exploración que llamamos Ortolani y Barlow evaluamos si la
cadera está luxada o es luxable.
Primero realizamos la maniobra de Ortolani (figura), que consiste en intentar colocar en su sitio una
cadera que está luxada. Si notamos el resalte de que la hemos reducido, concluimos que el niño
tenía la cadera luxada.
Después realizamos la maniobra de Barlow (figura), que consiste en intentar luxar una cadera que
está en su sitio. Si notamos el resalte de que la hemos luxado, concluimos que el niño tiene la
cadera luxable.
No todas las caderas luxadas pueden reducirse con estas maniobras. Por ello, valoramos también
la abducción de cadera, es decir, cuanto abre o separa las piernas. Si existe una asimetría
importante, podemos pensar que la cadera que se abre menos pueda tener una luxación.
Existen otras maniobras exploratorias más complejas que el ortopeda pediátrico puede practicar en
caso de duda.
La asimetría en los pliegues del muslo no se considera que tenga relación con la displasia de
cadera.
Maniobra de ortolani: al realizarla introducimos la cadera luxada en el cótilo.
Adaptado de referencia 2.

Maniobra de Barlow: al realizarla luxamos la cadera que estaba previamente en el cótilo.


Adaptado de referencia 2.

Siempre que la exploración es patológica o siempre que existan tres o más factores de riesgo en
un recién nacido, exploramos la cadera mediante una ecografía. La última revisión (2015) de la
Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos recomienda también realizar una ecografía en
todos los niños menores de 6 meses que presenten uno o más de los siguientes factores de riesgo:
presentación de nalgas, antecedente familiar de displasia de cadera o inestabilidad clínica en la
exploración.
La radiografía convencional constituye el método usual de diagnóstico y control en los niños
mayores de 6 meses, ya que a partir de esa edad la osificación progresiva de la cabeza del fémur
dificulta mucho la interpretación de las imágenes de ecografía.
Esquema de un estudio radiológico de las caderas. En el lado marcado como normal la cabeza del
fémur está enfocada hacia el cótilo o acetábulo de la pelvis. En el lado marcado como CDH, la
cabeza del fémur está por encima y por fuera de su correcta localización. Sobre la radiografía se
realizan una serie de mediciones que nos orientan sobre el grado de afectación .
Adaptado de referencia 1.

La exploración física en el niño grande afecto de luxación congénita de cadera se caracteriza por la
cojera y las deformidades (asimetría de pliegues, extremidad más corta,...), pero cuando la
afectación es bilateral la exploración física puede ser engañosa.

¿Qué hacer cuando nace un niño?


El diagnóstico precoz de la luxación congénita de cadera constituye el punto fundamental para
obtener una evolución satisfactoria, es decir, para obtener el desarrollo de una cadera de
características normales. Cualquier retardo en el diagnóstico puede comprometer el futuro de la
articulación y provocar la evolución hacia una artrosis precoz.
A todos los recién nacidos se les debe explorar las caderas durante el primer examen postnatal,
antes del alta clínica y en los controles pediátricos habituales.

¿Qué tratamiento es el más apropiado?


El objetivo del tratamiento de la luxación congénita de cadera es obtener una cadera reducida sin
deformidades residuales así como evitar las complicaciones y las secuelas.
Algunos niños presentan sólo una inestabilidad de la cadera durante las primeras semanas de vida
y en muchos de ellos la inestabilidad desaparece de forma espontánea. La conducta a seguir ante
estos pacientes varía de un médico a otro: mientras unos consideran sólo la observación y los
controles ecográficos, otros prefieren el tratamiento con férulas de abducción (Paulik o Tubingen)
de todos los niños con inestabilidad de cadera.
Todos los niños que presentan una inestabilidad de cadera más allá de las seis primeras semanas
de vida o una luxación completa, han de ser tratados. En una primera fase, para reducir la cadera,
el tratamiento consiste en la colocación de una férula de abducción (Paulik o Tubingen), que
mantiene las piernas abiertas y, por lo tanto, las caderas estarán reducidas. Si la ecografía o
radiografía de control muestra una correcta reducción, éste será el tratamiento definitivo. La
duración del tratamiento suele ser de unos tres meses.

www.wheatonbrace.com www.healthcare.ottobock.de
Arnés de Pavlik. Arnés de Tubingen.

Si después de una semana (algunos autores prefieren ampliar el margen a tres semanas) de
tratamiento con férulas de abducción, la cadera no está colocada en su sitio (se mantiene luxada),
el arnés no será efectivo y tendremos que plantear una nueva estrategia terapéutica: tracción,
reducción bajo anestesia general e inmovilización con un yeso pelvipédico.
Finalmente, en los niños mayores de 18 meses, en los que no hemos conseguido una reducción
con los tratamientos previos o en los niños afectos de luxación congénita de cadera teratológica
(cadera luxada antes de nacer) estará justificado un tratamiento quirúrgico: reducción abierta de la
cadera.
En ocasiones, la luxación del cadera se produce en el contexto de un síndrome polimalformativo,
en estos casos (luxación teratológica) el tratamiento suele ser más difícil y el pronóstico es peor.

https://www.traumatologiainfantil.com/es/cadera/displasia-de-cadera

file:///C:/Users/Melisa/Downloads/S0716864013701275_S300_es.pdf

http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=80000032&pident_usu
ario=0&pcontactid=&pident_revista=51&ty=76&accion=L&origen=apccontinuada&web=www.a
pcontinuada.com&lan=es&fichero=v1n3a32pdf001.pdf&anuncioPdf=ERROR_publi_pdf

NECROSIS ASÉPTICA DE CADERAS O PERTHES

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes u osteocondritis deformante juvenil consiste en una


necrosis aséptica de la cabeza del fémur de los ninos ˜ debida a una alteración idiopática de la
circulación. También se le suele denominar coxa plana porque la característica principal es la
pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral1---7 . Con este trabajo queremos recordar esta
enfermedad y sus datos clínico-patológicos más importantes porque consideramos de gran
importancia que el médico de atención primaria sea capaz de sospechar y, en consecuencia, tener
la facultad para diagnosticar este trastorno, ya que de no hacerlo en edades tempranas de la vida
podría conllevar graves secuelas en la edad adulta, como es la artrosis de cadera. Por otra parte,
dadas las características particulares de la medicina de atención primaria, los médicos que en ella
trabajamos somos los que más veces vemos a los pacientes y podemos apreciar en ellos cambios
que a otros especialistas les llevarían mucho más tiempo ver (número de visitas a su consulta y
tiempo transcurrido entre ellas). Los médicos de atención primaria podemos tomar contacto con
un paciente con enfermedad de Perthes en 2 grupos de edad diferentes y cuyo pronóstico será
también diferente según la rapidez con que se instaure el tratamiento. Si el paciente es un nino˜
de corta edad y, tras examinarle y hacerle las primeras pruebas diagnósticas, sospechamos que se
trata de un caso de enfermedad de Perthes, orientaremos rápidamente el tratamiento y el
pronóstico será bueno. Si por el contrario, vemos a un nino˜ mayor, o casi adolescente, el
diagnóstico también lo podremos enfocar desde atención primaria pero el objetivo del
tratamiento y el pronóstico serán muy distintos. Etiología y fisiopatología La cadera del recién
nacido está incompletamente desarrollada y pasa por diferentes etapas hasta alcanzar la forma
adulta definitiva. La llegada de sangre al cotilo está bien asegurada. Pero no ocurre así en la
cabeza femoral, dado que está situada profundamente dentro de la articulación. El único aporte
vascular al núcleo cefálico a esas edades es a través de ramas epifisarias de la arteria circunfleja
posterior, vulnerables al transcurrir por la sinovial o al atravesar la cáscara cartilaginosa que rodea
al núcleo óseo capital1 . La enfermedad de Perthes se produce por impedimento de la irrigación
sanguínea a la cabeza del fémur, lo que provoca la necrosis de algunas partes del hueso
haciéndolas más frágiles y provocando así el aplastamiento de la cabeza femoral1,6 . A partir de
este momento, el hueso muerto es reabsorbido y se inicia la llegada de nuevos vasos sanguíneos a
la cabeza femoral. El hueso vuelve a reconstruirse en un proceso que puede tardar entre 3 y 4
anos. ˜ Al final, la nueva cabeza femoral estará formada por hueso duro que podrá tener una
forma igual a la original (esférica y correcta) o quedar deformada e incongruente con el
acetábulo1,3 . Factores relacionados Aunque la etiología es desconocida, se han intentado
involucrar distintos factores como responsables de esta enfermedad. Entre ellos están: la
presencia de una posible sinovitis, alteraciones de la coagulación, trombofilia, talla baja y retraso
en la edad ósea, traumatismos repetidos, toma de corticoides, nivel socioeconómico bajo, etc. Sin
embargo, ninguno de ellos ha podido ser demostrado1---4,6,7 . Epidemiología Se calcula que la
enfermedad la sufren entre el 1,0 y el 2,5 de cada 10.000 ninos ˜ 1,3 . Predomina en entre 4 y 5
veces más en ninos ˜ que en ninas ˜ 1---4,7 , pero en estas el pronóstico es peor2 . La enfermedad
se manifiesta entre los 3 y 8 anos. ˜ Los pacientes suelen ser delgados, muy activos y de menor
tamano˜ que sus contemporáneos. Es bilateral en el 10-15% de los casos1---3,5---7 . La
bilateralidad nunca es sincrónica, de forma que, cuando está en fase de reosificación una cadera,
se inicia en la contralateral7 . Hay mayor incidencia en japoneses y esquimales y es poco frecuente
en la raza negra, aborígenes australianos, indígenas de América y en Europa Central1 . Clínica Las
primeras manifestaciones de la enfermedad son molestias o dolor a nivel de la cadera, de la ingle,
del muslo o de la rodilla, siguiendo el trayecto del nervio obturador; acompanadas ˜ de una cojera
más o menos acentuada. El dolor suele ser leve e intermitente aumentando con la marcha o los
juegos y desapareciendo totalmente con el reposo1,2,7 . Con el tiempo el nino˜ pierde movilidad
de la cadera sobre todo para la abducción y la rotación interna. Puede observarse una contractura
en flexo de la cadera, con contractura de los músculos aductores y del psoas ilíaco; así como
hipotrofia o atrofia del cuádriceps crural, los gemelos y la nalga lo que puede provocar una cierta
dismetría de miembros inferiores. La palpación profunda anterior y posterior de la cadera produce
dolor1---5,7 . El nino˜ suele estar afebril7 . Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones
valorables, el hemograma suele estar normal y tan solo puede haber un aumento discreto de la
velocidad de sedimentación y de la proteína C reactiva5,7 . Cuando el paciente se sale del perfil
típico es difícil el diagnóstico. En estos casos, la enfermedad de Perthes puede ser descubierta en
forma accidental al hacer estudios radiográficos por otras causas1,2 . Métodos diagnósticos
Radiología convencional Las imágenes radiográficas son el método más común para iniciar el
estudio de un cuadro doloroso de cadera o pelvis, por sospecha de enfermedad de Perthes u otra
entidad nosológica, por ser un método sencillo de lograr, barato y relativamente fácil de
interpretar. En el estudio de enfermedad de Perthes se deben tomar imágenes anteroposteriores
y laterales en posición de Lauenstein (en rana)1 . Desde el punto de vista radiológico, el proceso
de isquemia y posterior regeneración del hueso se ha dividido en varias etapas que revelan los
cambios anatómicos de la cabeza y cuello femorales. La identificación de en qué fase se encuentra
el proceso tiene importancia terapéutica y pronóstica1---3,6 . Fase inicial o de necrosis Se produce
la interrupción del aporte vascular y necrosis ósea. En esta etapa la cabeza femoral es muy
vulnerable a las fuerzas que actúan sobre ella. Radiológicamente existe aumento del espacio
articular (signo de Waldenström)1 secundario a una fractura subcondral. Este es el signo
radiológico más precoz. Podemos encontrar un núcleo epifisario en la cabeza. Fase de
fragmentación Se inicia un proceso de reabsorción del hueso necrótico. Radiológicamente
aparecen densos islotes óseos, los centrales se condensan y los laterales sufren osteólisis
produciendo una imagen atigrada. Fase de reosificación La densidad se desplaza en sentido
contrario. La epífisis es invadida por vasos, se reabsorben los islotes densos y se forma tejido óseo
rarefacto que luego se trabecula. Se inicia la reparación con desaparición de la osteólisis
metafisaria. Fase final o de curación Se produce la sustitución completa del hueso necrótico por
hueso de nueva formación. El hueso neoformado tiene una consistencia más débil por lo que
puede remodelarse de modo que la morfología de la cabeza femoral se adapte a la forma del
cotilo o no. Este proceso no será definitivo hasta el final de la maduración ósea. Dado que el
resultado final puede ser el de una cabeza femoral deformada, a esta fase se la puede denominar
también fase de deformidad residual1 . La duración de cada etapa es muy variable, pero en
general, la etapa de necrosis y fragmentación dura unos 6 meses, la de reosificación de 18 meses a
3 anos ˜ y la fase final o de curación hasta la maduración ósea1 . Para otros autores la fase de
fragmentación dura aproximadamente un ano˜ y la fase de reosificación de 3 a 5 anos ˜ 6 . El
inconveniente principal de la radiografía convencional es su ineficacia para el diagnóstico precoz
de la necrosis ósea8 . Pero una vez los cambios óseos son visibles esta será de gran utilidad para la
clasificación y seguimiento de la enfermedad1---3,6 , enfocar el tipo de tratamiento1,3 y el
establecimiento de un pronóstico1---3,8 . Varios autores han intentado establecer clasificaciones
de la enfermedad en función de los hallazgos radiológicos con objeto de relacionar la fase
evolutiva de la enfermedad con el pronóstico y el tratamiento a realizar. Entre ellos destaca el
trabajo de Catterall et al.9 que dividen la afectación de la cabeza femoral en 4 tipos en función de
los datos aportados por la radiografía simple. En el grupo I se afecta la epífisis de la cabeza femoral
en su región anterior. No hay secuestros ni colapso de la epífisis ni cambios metafisarios. En el
grupo II está afectada más del 50% de la parte anterior de la epífisis. Pueden formarse colapsos y
secuestros. Reacción metafisaria limitada. En el grupo III está secuestrada la mayor parte de la
epífisis con fragmentación y colapso extenso, formación de secuestros y osteólisis metafisaria. En
el grupo IV se encuentra afectada la totalidad de la epífisis con cambios metafisarios avanzados y
alteraciones en la placa de crecimiento. Si bien esta clasificación ha sido durante muchos anos ˜ ha
sido el punto de referencia en la enfermedad de Perthes, ha demostrado una gran variabilidad
interobservador1,2,8 y un valor pronóstico limitado2 . Catterall anadió ˜ además el concepto de
signos radiológicos de mal pronóstico a los que también denominó «signos de riesgo cefálico» o
«cabeza de riesgo», que hoy día todavía tienen vigencia1---3,9 . Estos signos son: • Signo de Gage.
Consiste en un defecto transparente en forma de V que se ubica en la parte externa de la epífisis y
que se puede apreciar en la radiografía anteroposterior. • Extrusión o subluxación externa de la
cabeza femoral del acetábulo. • Zona calcificada por fuera de la epífisis cefálica. • Crecimiento
horizontal de la placa de crecimiento. • Presencia de quistes metafisarios. Si aparecen 2 o más de
estos signos el pronóstico es malo1,8 . La cabeza femoral está formada por 3 pilares: medial
(interno), central y lateral (externo). El pilar lateral es el más importante desde el punto de vista de
soporte del peso corporal. Herring10 estableció una clasificación basada en los cambios
radiológicos del segmento lateral de la cabeza femoral en fase de fragmentación (tabla 1).
Estableció 3 grupos según la altura de dicho segmento, encontrando una correlación clara con el
pronóstico de la enfermedad ya que, a mayor altura, mayor protección contra el derrumbamiento,
y cuando correlacionamos los hallazgos radiológicos con la edad de aparición de la enfermedad el
nivel de predicción es mejor1,2 . Sobre esta clasificación algunos autores han creído conveniente
agregar un cuarto grupo denominado «grupo B/C» para casos limítrofes en los que el pilar lateral
conserva la altura del 50%, pero el segmento remanente tiene muchas irregularidades
radiográficas1,6 . La clasificación del pilar lateral de Herring tiene un mayor valor pronóstico y
menor variabilidad interobservador que la clasificación de Catterall2,8 , por lo que hoy día es la
clasificación más utilizada. Sobre esta clasificación algunos autores han creído conveniente agregar
un cuarto grupo denominado «grupo B/C» para casos limítrofes en los que el pilar lateral conserva
la altura del 50%, pero el segmento remanente tiene muchas irregularidades radiográficas1,6 .
Stulberg11 valoró la situación de la cadera en la fase final. Estableció 5 grados de deformidad de la
cabeza femoral, y anadió ˜ el concepto de ‘‘congruencia’’ entre ésta y el acetábulo (tabla 2).
También aporta información acerca del pronóstico de forma que la incidencia de artrosis de
cadera en la edad adulta se incrementa desde la clase I hasta la clase V tras una media de
seguimiento de 40 anos. ˜ Sin embargo, la validez de esta clasificación ha sido cuestionada por
varios autores porque según su opinión tiene poca reproductividad interobservador6 . Con la
sospecha clínica y radiológica de enfermedad de Perthes, se deberá completar el estudio con
exploraciones más complejas que deberá solicitar un especialista en ortopedia, pues se salen del
ámbito de la atención primaria. Estas permitirán establecer una estrategia terapéutica. Entre estas
técnicas se encuentran las siguientes1,2,12: • Ultrasonidos. Útiles en la valoración inicial del
proceso y para valorar si existe o no sinovitis. • Gammagrafía con tecnecio-99. Nos permite el
diagnóstico precoz antes de que aparezcan cambios radiológicos. También es capaz de valorar
durante el proceso evolutivo el grado de revascularización de la cabeza femoral. • Resonancia
magnética. Al igual que la gammagrafía, permite el diagnóstico precoz del proceso, es decir, antes
de que la radiografía convencional muestre alteraciones, con la ventaja de que proporciona
importante información de la forma de la cabeza y del acetábulo y el grado de congruencia entre
ambos. • Artrografía. Es de gran utilidad para la visualización del contorno de la cabeza femoral y
especialmente de su relación con el acetábulo. Permite al cirujano ortopédico establecer la
estrategia quirúrgica. Su indicación fundamental es en el diagnóstico y valoración de la cadera «en
bisagra». La cadera «en bisagra» (fig. 1) es aquella en la que el margen lateral del cotilo ha
deformado una cabeza femoral grande y blanda. Cuando el paciente intenta abducir la extremidad
inferior, la cabeza femoral no rueda dentro del cotilo sino que hace bisagra en el margen lateral
del cotilo limitando severamente la movilidad. • Tomografía computarizada. No se utiliza de forma
sistemática, si bien puede ser de utilidad en el estudio de la extensión de la afectación ósea y de la
estructura tridimensional de la cadera.

Tratamiento Puesto que desconocemos la etiología de la enfermedad la prevención de la misma


no es posible1 . Cualquier paciente con sospecha de padecer enfermedad de Perthes debe ser
remitido al cirujano ortopeda para una valoración completa del caso4 . En casos leves, el
seguimiento podremos hacerlo desde atención primaria7 . El tipo de tratamiento depende de la
severidad de la enfermedad. En los casos leves, y como la evolución natural es hacia la curación, el
tratamiento consiste en reposo en cama, uso de muletas, restricción de actividades deportivas y
rehabilitación. Para eltratamiento del dolor y la inflamación son recomendables los analgésicos y
el reposo. En pacientes con dolor intenso y gran pérdida del movimiento de la cadera puede ser
necesario el ingreso en un hospital para controlar mejor el reposo y la medicación o colocar
inmovilizaciones para relajar la musculatura. Una vez ha desaparecido el dolor se puede iniciar
terapia física o hidroterapia1---3 . En estadios más avanzados, el objetivo principal del tratamiento
es intentar que la forma de la cabeza del fémur se adapte durante su desarrollo, que finaliza a los
8 anos ˜ de edad, lo mejor posible a la forma del cotilo (teoría de la contención), ya que este
actuaría como molde de la cabeza femoral en formación y se lograría así una articulación
congruente. De esta manera se consigue minimizar el desarrollo de deformidades en la cadera que
podrían derivar en el desarrollo de artrosis en la edad adulta1---3,11 . Esto se puede conseguir con
la utilización de ortesis, tenotomías de los músculos aductores y psoas ilíaco, y en los casos
severos con cirugía realizando osteotomías femorales y pélvicas1---6 . El inconveniente de realizar
osteotomías es que hay que realizar una segunda intervención para retirar el material que se
utilizó para fijar la cabeza femoral dentro del cotilo1,3 . En los casos de contractura importante de
los músculos aductores se puede realizar tratamiento con toxina botulínica combinada con
fisioterapia intensiva2 . La utilización de ortesis y la restricción del movimiento pueden provocar
problemas psicológicos y sociales en los ninos ˜ al compararse con ninos ˜ de su edad por lo que, si
se decide realizar este tipo de tratamiento, los ninos ˜ y sus familias puede que necesiten la
atención de un psicólogo1 . La mejor estrategia para decidir qué tratamiento aplicar es considerar
la edad en que aparecieron los síntomas combinada con el grado de afectación de la cabeza
femoral en ese momento1,2,6 . Aplicando este principio podemos establecer las siguientes pautas
de tratamiento: Edad menor de 6 anos ˜ En este grupo de edad los hallazgos se corresponden con
las clases I y II de Stulberg y se obtienen buenos resultados con tratamientos conservadores. Si en
este grupo de edad encontramos casos compatibles con la clase III de Stulberg el tratamiento
quirúrgico no aporta nada con respecto al tratamiento conservador por lo que se prefiere este
último6 . En los casos pertenecientes a los grupos I y II de Catterall el tratamiento debe ser
conservador. Si pertenecen a los grupos III y IV, se valorará mediante resonancia magnética si
existe o no extrusión lateral de la cabeza femoral, si no la hay el tratamiento será conservador;
pero si existe extrusión u otros signos de riesgo el tratamiento tendría que ser quirúrgico17,19 . Si
los hallazgos encontrados se corresponden con los grupos A y B de la clasificación del pilar lateral
de Herring, el tratamiento será conservador. Pero si se corresponden con el grupo B/C o C, el
tratamiento será quirúrgico2 . Edad 6 y 8 anos ˜ El tipo de tratamiento a realizar en este grupo de
edad está menos claro. Algunos autores afirman que no hay diferencias entre que sea conservador
o quirúrgico6 . Si los hallazgos encontrados se corresponden con los grupos A y B de la clasificación
del pilar lateral de Herring, el tratamiento será conservador. Pero si se corresponden con el grupo
B/C o C, el tratamiento será quirúrgico2,19 . Edad mayor de 8 anos ˜ En los casos que se
corresponden con los grupos B/C y C de la clasificación del pilar lateral de Herring, y para ciertos
autores, también los que corresponden al grupo B se recomienda tratamiento quirúrgico2,6,19 .
Los pacientes que perteneciendo a este grupo de edad, presenten hallazgos compatibles con los
grupos I y II de Catterall, el tratamiento quirúrgico es aplicable, pero tan solo es efectivo en el 41%
de los casos6 . En los casos correspondientes a las clases III y IV de Stulberg el tratamiento será
quirúrgico15 . Hay estudios que muestran que a partir de los 8 anos ˜ de edad el tratamiento
quirúrgico no ofrece ventajas sobre el tratamiento conservador puesto que ya no es posible
prevenir o revertir la deformidad de la cabeza femoral20 . Respecto a la cadera «en bisagra», al ser
una cadera deformada y con movilidad comprometida el tratamiento ha de ser quirúrgico.

file:///C:/Users/Melisa/Downloads/S1138359311003819_S300_es.pdf

http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=80000150&pident_usu
ario=0&pcontactid=&pident_revista=51&ty=23&accion=L&origen=apccontinuada&web=www.a
pcontinuada.com&lan=es&fichero=v3n5a150pdf001.pdf&anuncioPdf=ERROR_publi_pdf

DISCREPANCIA DE MIEMBROS

La Dismetría de los miembros se define como la diferencia o discrepancia en la longitud de uno o


varios segmentos de una extremidad con respecto a los de la contralateral, bien sea por exceso
(Hipermetría) o, lo que es mucho más frecuente, por defecto o acortamiento (Hipometría).

La dismetría (pierna corta) de los miembros inferiores (DMI) se define


como la diferencia o discrepancia en la longitud de las extremidades
inferiores; bien sea por exceso (hipermetría), o lo que es más frecuente
por defecto (hipometría). Es una patología de frecuente consulta ya que
cuando la magnitud de la diferencia es importante conlleva cojera.
Es bastante habitual, alrededor del 10% de los individuos "normales", sin
patologías ni discapacidades, presenta una diferencia de longitud menor
de 10mm,
Cuando es muy pequeña apenas se aprecia y el cuerpo lo resuelve por sí
mismo adaptándose al desequilibrio, pero si es mayor de 1cm, necesita
tratamiento ya que trae consecuencias ascendentes en el tobillo, rodilla,
cadera, desequilibrio en la pelvis y hasta una escoliosis en la columna
vertebral. Se considera un proceso dinámico, que puede variar, hasta que
el paciente llega a la maduración ósea pues depende del cartílago de
crecimiento.

Pierna corta o Dismetría. Falsa o verdadera?


Este es un concepto crucial cuando hablamos de dismetrías o piernas
cortas ya que debe marcar por completo el tratamiento y abordaje de este
problema de forma que pondremos o no alza para compensar la dismetría
según esta diferenciación.
A continuación en este vídeo se explica que es la pierna corta o dismetría
y cuándo puede ser una falsa o verdadera pierna corta. Destacar aquí, de
la misma forma que hago en el vídeo, que son muchas las piernas cortas
que se diagnostican mal por parte de médicos y fisioterapeutas.
Origen o etiología de la dismetría de miembros inferiores o pierna corta
La dismetría verdadera de longitud de miembros inferiores tiene un
origen multifactorial, las cuales pueden ser:

 Idiopática. No existe una causa conocida para la dismetría.


 Congénita. Hay múltiples causas, algunas son: agenesia
(ausencia) del peroné, pie zambo, coxa vara, luxación congénita de
cadera.
 Infecciosa. Osteomielitis, artritis séptica,...
 Tumores.
 Traumáticas. Secuelas de la rotura del cartílago de crecimiento,
acortamiento del cuerpo del hueso por fractura...
 Otras causas. Enfermedad de Perthes, radioterapia, cirugía...
Dismetrías de las piernas. ¿Verdaderas o falsas?
Cuando estamos ante una dismetría o discrepancia de longitud de
miembros inferiores podemos hablar de:

Acortamiento real o auténtica pierna corta (verdadera


dismetría)
La longitud de los huesos de la pierna es realmente diferente entre la dos
piernas por alguna de las causas citadas anteriormente.

Acortamiento aparente o falsa pierna corta (falsa


dismetría)
Se deben principalmente a alteraciones en la alineación de las piernas o
inclinaciones en la zona de la espalda por escoliosis o contracturas
musculares o bloqueos vertebrales, por una disfunción o
alteración sacroilíaca y de la pelvis, cualquier problema en la espalda
puede provocar una falsa dismetría.
Cuando desaparece el problema en la columna y pelvis desaparece
la dismetría, por esto se llama falsa dismetría por qué en realidad con la
ayuda de un fisioterapeuta pueden restablecerse el tamaño original de la
pierna.

Síntomas de las dismetrías en miembros inferiores


Un paciente que presente una dismetría de los miembros inferiores, es
propenso a presentar ciertos dolores musculares sobre todo en la zona de
la espalda, así como dolores o molestias en las rodillas como
consecuencia de la diferencia en la longitud de una pierna y otra.
Es por esto que en muchas ocasiones, la dismetría de miembros inferiores
puede estar mal diagnosticada o confundida con otra patología y no se
tratada de la manera adecuada. Además el paciente puede presentar:

 Alteración de la marcha.
 Posturas escolióticas.
Causas de las dismetrías de miembros inferiores
Las causas de una dismetría de miembros inferiores pueden ser de tipo
congénitas o haberse adquirido en algún momento de la vida por las
siguientes razones:

 Anomalías congénitas
 Trastornos del desarrollo
 Causada por traumatismos
 Enfermedades de tipo neuromusculares
 Procesos inflamatorios
 Infecciones

Efectos o consecuencias de las dismetrías en miembros inferiores


El que la diferencia entre la longitud de las piernas o dismetría puede ser
más o menos acusada y este grado de diferencia puede ser consecuencia
de múltiples patologías.
De cualquier manera estas repercusiones no se dan en todos los casos y
estarán muchas veces ligadas o provocadas por otros factores añadidos.
Es decir sería incorrecto atribuirle a la dismetría la culpa de todos nuestros
dolores y disfunciones en general.

Enumeración de los problemas más significativos:


Existen problemas que cursan las personas que tienen una dismetría de
miembros inferiores sea verdadera o falsa, pero mientras la misma esté
presente puede existir:
 Cuando existe dismetría de los miembros inferiores por sobrecarga
del cuadrado lumbar y los paravertebrales suele desarrollarse
una escoliosis lumbar funcional.
 La dismetría de los miembros inferiores contribuye al dolor lumbar
imponiendo tensión y sobrecarga muscular crónica.
 Sólo contribuye a los síndromes de dolor miofascial si la
sobretensión crónica activa puntos gatillos en los músculos
sobrecargados.
 Parece contribuir significativamente al desarrollo de osteoartrosis
degenerativa de la cadera del lado del miembro inferior más
largo, esto también puede ocurrir en la columna escoliótica.
 Aparición de escoliosis espinal compensatoria en bipedestación.
Para evitarlo el paciente coloca el miembro largo hacia un lado o
hacia delante cargando sobre el miembro corto, así consigue
nivelar la pelvis.
 Alteración del esquema de marcha; el individuo con dismetría
puede mantener la pelvis nivelada a expensas de una flexión
plantar forzada y como consecuencia una posible sobrecarga de
los glúteos.
 Aparición de una torsión pélvica asociada, una rotación posterior
del iliaco del lado largo que hace descender al sacro o viceversa,
una rotación anterior del iliaco del lado corto para ascender el
sacro.

Clasificación de las dismetrías o piernas cortas


Las dismetrías o discrepancia de longitud en miembros inferiores tienen
una clasificación según los centímetros de diferencia que exista entre una
pierna con respecto a la otra, yendo desde el menor grado que será una
dismetría menor de 1 cm hasta los 10 centímetros o más de diferencia. A
continuación detallamos la clasificación de las dismetrías de miembro
inferior.

Dismetría menor de 1 cm
Son con mucho las más frecuentes y no precisan tratamiento ya que no
producen alteraciones de la marcha ni son causa de escoliosis.
Algunos podólogos y rehabilitadores suponen que son causa de lumbalgia
y que mejoran cuando se coloca un alza (plantilla)

Dismetría de entre 1,5 – 4 cm


Colocación de un alza para compensar la diferencia de longitud de las
extremidades inferiores, con más complicaciones que la anterior y con una
caída de una hemipelvis, de no colocar el alza el desequilibrio de la
hemipelvis es grande, en ésta si se puede presentar con facilidad una
escoliosis y problemas asociados.

Dismetría de entre 4 – 10 cm
Esta dismetría se recupera con una elongación ósea progresiva mediante
un fijador externo, se aplica una fractura quirúrgica del hueso y
alargamiento progresivo del hueso en la medida que este va generando
callo óseo, esta cirugía por supuesto debe ser con un médico experto y
realizar medidas exactas con técnicas de imagen. así como el seguimiento
post-operatorio.

Dismetría mayor de 10 cm
Son realmente los casos más complejos de tratar. La primera opción que
se les ofrece al paciente es la abstención quirúrgica de la extremidad, es
decir, la amputación y uso de prótesis.

¿Cómo es diagnosticada una dismetría de miembros inferiores?


Para diagnosticar una dismetría de miembros inferiores, es necesario
realizar una evaluación física general del paciente, así como practicar
técnicas radiológicas en donde se evidencie la diferencia de longitud entre
las piernas, con la finalidad de tener una idea exacta de la diferencia que
existe entre ambas extremidades y en base a ello discernir cual será el
protocolo de tratamiento más adecuado para tratar la diferencia de longitud
entre ambas piernas o dismetría de miembros inferiores.

¿Cómo puedo medir mi dismetría?


Existe un método algo ortodoxo pero que resulta y puedes hacer en tu
casa para cuantificar el grado de dismetría, y para ello necesitarás de un
ayudante el cual deberá colocar sus manos en tus crestas ilíacas de la
pelvis de modo que la cresta encaje entre dedo pulgar e índice de ambas
manos, de éste modo se puede apreciar si una hemipelvis es decir una
mitad de la pelvis está caída, entonces quiere decir que hay que colocar
un alza en el lado de la pelvis caída para compensar, para ello vamos a
utilizar un libro cualquiera éste libro en el piso será el alza donde la persona
deberá pisar sobre él, entonces en función de la cantidad de páginas que
coloquemos podemos determinar que tán grande es la dismetría.
Puedes leer este artículo: DISMETRIA: CÓMO SABER SI UNA PIERNA ES
CORTA

Tratamiento de la dismetría o pierna corta verdadera y falsa


Existen diferentes métodos terapéuticos para compensar una dismetría en
función de la magnitud de la discrepancia, pronóstico, etiología, talla y
edad.

Alza o plantilla
Con el objetivo de compensar el acortamiento de la dismetría se puede
utilizar una plantilla que se coloca en el interior del calzado y que tendrá el
grosor que decidamos para compensar la dismetría. Eso sí, será
importante que la medición esté bien realizada ya que actualmentese
ponen muchas plantillas o alzas en falsas piernas cortas.

Añadido en el calzado
En dismetrías superiores a 0,75 a 1 cm y dependiendo del calzado usado
por la persona, no podremos poner toda la medida en la plantilla pues
podemos tener dificultades para que entre el pie en el calzado y se deberá
añadir una parte fija sumándola a la suela, labor que tendrá que realizar
un zapatero y que de cualquier manera solo se podrá realizar en calzados
de suela más o menos lisa.

Solución quirúrgica
En dismetrías mucho mayores solo quedará la cirugía para corregír de
forma definitiva esta diferencia de longitud. Os dejo un artículo que
describe la técnica quirurgica empleada
Nunca se deben emplear este tipo de alzas en falsas dismetrías, ya que
en este caso la aparente diferencia de longitud es la consecuencia de un
desequilibrio en la pelvis y en la columna que ha de ser el objetivo a tratar
por el fisioterapeuta.
https://pro.fisioterapia-online.com/articulos/dismetria-de-las-piernas-o-extremidades-
inferiores
Discrepancia de longitud
Miembros Inferiores:
La discrepancia de longitud de las piernas es una alteración bastante frecuente en
nuestro medio y constituye un problema no solo desde el punto de vista estético,
sino también funcional. Como es bien sabido el ser humano no es simétrico, es
decir la mitad de un lado no es exactamente igual a la mitad contra lateral, esto se
pone de manifiesto en la longitud de las piernas, el ser humano tolera diferencias
hasta de 1,5 cm. sin producir ninguna alteración, discrepancias mayores pueden
producir aumento del gasto energético debido a que la pierna mas corta tiene que
elevar mas la pelvis durante la marcha, puede también provocar escoliosis
(desviación de la columna) y dolor en la espalda.

La desigualdad en la longitud de las extremidades inferiores puede ser idiosincrasia


del niño (causa desconocida) ó provocada por traumatismos e infecciones que
lesionan la físis (núcleo de crecimiento de los huesos), por cuadros de parálisis
asimétrica (Ej.: polio, parálisis cerebral), por tumores, por todas aquellas
patologías en las que se afecte el crecimiento del hueso (Ej.: Artritis Reumatoidea)
o por la hipervascularizacion que se produce después de una fractura; en todos
estos casos se favorece el crecimiento asimétrico.

Por lo visto anteriormente es muy importante la evaluación de la longitud de las


piernas del niño, primero en forma dinámica, durante la marcha donde podemos
apreciar si existe equilibrio de la pelvis o si existe desbalance (pelvis hacia un
lado), veremos si las rodillas se flexionan de igual manera (la pierna larga, tiene
mayor flexión de rodilla), y la presencia o no de cojera. Luego duranteel examen
físico se realiza la medición real de las piernas; para poder cuantificar en forma
objetiva la posible diferencia que exista. Una vez comprobada desde el punto de
vista clínico el diagnostico de Discrepancia de longitud de miembros inferiores, se
procede a realizar una medición radiológica de los miembros inferiores, la cual nos
va a marcar la pauta para el tratamiento respectivo. El tratamiento de la
desigualdad de longitud de los miembros inferiores ha de adaptarse al cuadro
específico y a las necesidades individuales de cada paciente. Los planes de
tratamiento solo pueden formularse tras una cuidadosa valoración, la cual consta
de un estudio de las edades cronológica y esquelética del paciente (edad ósea), la
discrepancia de longitud actual y la discrepancia de longitud posible en el
momento en que el niño alcance la madurez esquelética, la cusa del trastorno, el
estado funcional de las articulaciones, los antecedentes sociales y psicológicos del
niño y su familia.

Existen cuatro tipos de tratamiento para igualar la longitud de los miembros:

1. Zapatos con alzas o prótesis de conversión

2. Epifisiodesis (cierre del núcleo de crecimiento del hueso) a la edad


adecuada, de la pierna no afectada, para que la afectada alcance la misma
longitud.

3. Acortamiento de la pierna de mayor longitud (en pacientes con edades


excesivas para la epifisiodesis).

4. Alargamiento de la pierna de menor longitud

Los objetivos del tratamiento consisten en equilibrar la columna y la pelvis,


igualar la longitud de las piernas y corregir el eje mecánico de carga, de manera
de permitir el crecimiento armónico e integrar al niño a sus actividades de forma
precoz impidiendo de esta manera posibles repercusiones desde el punto de vista
psicológico.

http://www.tuortopedia.com/articulos/discrepancia-de-longitud-Miembros-Inferiores.html

PIE EQUINO VARO O ZAMBO


El pie equinovaro, también llamado pie zambo, es una deformidad congénita del pie en la cual éste
aparece en punta (equino) y con la planta girada hacia adentro (varo).
Su frecuencia es aproximadamente de 1 por cada mil niños, el 50% de los casos bilateral y es el
doble más frecuente en niños que en niñas (figs. 1 y 2)

Fig. 1. Vista anterior y Fig. 2. Vista posterior

¿Por qué se produce?


Los estudios al microscopio de los tejidos muestran que los tendones de la cara posterior e interna
de la pierna son mucho más densos, con más células y menos tejido laxo que los tejidos normales.
Ello podría provocar un crecimiento anómalo de los mismos y desencadenar la deformidad
progresiva en el feto durante su desarrollo a lo largo del embarazo. La postura es tan anómala que
la disposición de los huesos en el pie zambo no es normal y la forma de cada uno de ellos tampoco
es del todo normal. Los ligamentos y músculos están demasiado tensos para permitir una correcta
colocación de esos huesos con una simple manipulación.
Otras teorías hablan de una causa genética o familiar, de una causa mecánica, por falta de espacio
para la formación del feto durante el embarazo, o bien de una detención precoz en el crecimiento
del pie que hace que sus huesos no lleguen a ocupar su posición y forma correcta.
En ocasiones se encuentra asociada a niños que sufren enfermedades neuromusculares, y aunque
éstas son poco frecuentes es conveniente la correcta exploración del recién nacido para
descartarlas.

¿Cómo se diagnostica?
Dado que esta malformación congénita se produce durante los primeros meses de la gestación
suele ser posible su visualización en el estudio ecográfico del feto de 20 semanas, por lo que cada
día es más habitual el diagnóstico de sospecha prenatal.
El diagnóstico de confirmación es fácil tras el nacimiento, observando la forma del pie hacia abajo
(equino) y adentro (varo) y comprobando que por manipulación no somos capaces de obtener una
posición normal.
Se necesita experiencia para distinguirlo de otras malformaciones congénitas del pie como el
astrágalo vertical congénito, y de algunas deformidades de mucho mejor pronóstico como el
metatarsus adductus o el pie talo.

¿Requiere tratamiento?
Por supuesto, y como antes se aplique mayor será la probabilidad de obtener buenos resultados y
de evitar el tratamiento quirúrgico.
Si no tratamos el pie zambo la deformidad se instaura y se agrava con los años, de forma que al
niño no le queda más remedio que andar con la cara externa del pie, no con la planta. El pie queda
pequeño y totalmente girado hacia adentro y el calzado se convierte en algo imposible.

¿De qué tratamientos disponemos?


Lo más recomendado es empezar a tratar en los primeros días de vida, colocando unos yesos
correctivos. Cuando el niño es tan pequeño sus huesos tienen mucha plasticidad y capacidad de
remodelación, por lo que, tras la colocación de varios yesos aplicando una corrección progresiva
podremos llegar a obtener un pie prácticamente normal.
El tratamiento, preconizado por el Dr. Ponseti, consiste en la realización de manipulaciones suaves
hasta obtener la mejor alineación posible y mantener esta posición con el vendaje de yeso (Fig. 3).
Esta pauta se repite cada semana hasta lograr la corrección completa. Es fundamental la correcta
limpieza y conservación de dichos yesos para que el bebé esté lo más cómodo posible.
En general, entre 3 y 5 cambios de yeso se consigue la corrección completa de la deformidad
excepto la posición en puntillas. En este punto se debe realizar una pequeña intervención:
alargamiento percutáneo del tendón de Aquiles. Se realiza con anestesia local y no precisa ingreso
hospitalario. Inmediatamente después se coloca un último yeso en la postura de máxima
corrección, que se deja entre dos y tres semanas.
Fig. 3. Yesos correctores

Como la deformidad tiene gran tendencia a reproducirse, después de conseguida la postura normal
del pie, colocamos un pequeño aparato (férula de abducción) que mantiene los pies en la postura
correcta (fig. 4). Este aparato está formado por unas botitas giradas hacia afuera y una barra que
las une. En realidad se trata de un sistema dinámico que, además de mantener la postura,
favorece la corrección cuando el niño flexiona las rodillas. El aparato se coloca unos cuatro meses
durante las veinticuatro horas del día (aunque se saca para el baño y para vestirlo) y después se
mantiene sólo cuando el niño está dormido (siesta y de noche) hasta los cuatro años de edad.

Fig 4: férulas de abducción.

En los casos en que el niño sea demasiado mayor para tolerar los yesos o en los que no se
consigue una corrección suficiente con ellos, se practicará el tratamiento quirúrgico, que será más
o menos complejo en función del grado de la deformidad.
Consiste en una liberación de todas las estructuras que mantienen la deformidad, en la reducción
de la postura hacia una situación anatómica y en la colocación de una aguja metálica a través de
los huesos y un yeso para mantener la correción durante un período aproximado de 12 semanas.

https://www.traumatologiainfantil.com/es/pie/pie-equinovaro

Pie equinovaro

Bebé con pie equinovaro

Clasificación y recursos externos

Especialidad Genética médica

CIE-10 M21.5, Q66.8

CIE-9 736.71, 754.5-754.7

OMIM 119800

MedlinePlus 001228

eMedicine radio/177 orthoped/598

MeSH D003025

Sinónimos
Talipes equinovarus
Pie equinovaro
Pie zambo

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Pie equinovaro en vías de corrección

Botas de tratamiento en el Método Ponsetí.

El pie equinovaro, también conocido como pie zambo,1 talipes equinovarus (TEV) o pie
bot, es un defecto de nacimiento en el que el piese encuentra torcido o invertido hacia dentro
y hacia abajo, a semejanza de un palo de golf. Sin tratamiento, las personas afectadas parece
que caminan apoyados en los tobillos. Es un defecto de nacimiento, y ocurre en
aproximadamente 1 de cada 1000 neonatos. Cerca del 50 por ciento de los casos son
bilaterales (es decir, en ambos pies). En muchos casos hay una incidencia
de dismelia aislada. La incidencia en varones es más o menos el doble que en
mujeres.[cita requerida]

Índice
[ocultar]
 1Etimología
 2Causas
 3Tratamiento
o 3.1El método Ponsetí
o 3.2Tenotomía
 4Personas famosas con pie varo
 5Referencias
 6Enlaces externos

Etimología[editar]

 El término talipes proviene del latín talus: ‘tobillo’, y pes: ‘pie’.


 Equino (equus), por su parecido al pie de un caballo.
 Varus: ‘girado hacia dentro’.

Causas[editar]
Hay diversas causas para el pie equinovaro:

 Síndrome de Edwards, un defecto genético con tres copias del cromosoma 18


 Causas genéticas con una tasa de incidencia alta cuando diversos miembros de la familia
poseen la condición.
 Influencias externas tales como compresión intrauterina por oligohidramnios (falta
de líquido amniótico) o por síndrome de banda amniótica.
 Puede estar asociado con otros defectos de nacimiento tales como espina bífidaquística.
 Esta malformación congénita está relacionada con el uso de MDMA(«éxtasis») durante el
embarazo.

Tratamiento[editar]
El pie equinovaro es tratado con manipulación de un cirujano
ortopedista, pediatra o fisioterapeuta. Seguido a la manipulación se fija. El «método francés de
fisioterapia» usa la fijación para mantener la postura correcta. Las manipulaciones del pie
comienzan en una o dos semanas posteriores al nacimiento.
Incluso con un tratamiento exitoso, el pie afectado (o ambos) puede ser más pequeño que el
otro, y ese detalle puede ser evidente en comparación a una talla normal. Al aplicar la terapia
el fisioterapeuta puede estirar múltiples veces el pie y fijarlo con una férula o enyesarlo a
medida que el tratamiento prosigue el médico puede cambiar la medida del enyesado o la
férula a fin de lograr un estiramiento paulatino de los tendones. Para evitar una recidiva puede
recurrirse al uso de los métodos anteriores hasta la edad de 4 años usando un fijador durante
la noche.

El método Ponsetí[editar]
Ignacio Ponsetí †, creador del método epónimo.

Otro método de corrección es conocido como el método Ponsetí. Aunque fue descrito por el
médico español Ignacio Ponsetí en los años cincuenta, no logró una amplia audiencia sino
hasta que fue popularizado por el doctor John Herzenberg en el año 2000. Si bien inicialmente
el método fue muy discutido, frente a la tradicional cirugía invasiva, lentamente —gracias a su
economía y su sencillez— ha terminado imponiéndose como el tratamiento estándar para esta
enfermedad, tanto en países más ricos como en países en vía de desarrollo. El tratamiento de
los niños con esta dolencia exige un pleno conocimiento y experiencia de los técnicos que lo
aplican para obtener su plena eficacia, lo cual demuestra la lectura de Actas de los Técnicos
que comienzan con su aplicación, animados por la experiencia de doctores como el propio
Ponsetí o la doctora Ana Ey y el doctor Rafael Casielles, entre otros. Las manipulaciones del
pie difieren sutilmente de las tradicionales que han prevalecido durante el siglo XX. El
mantenimiento de la corrección puede requerirse por tiempo completo (23 o 24 horas al día)
usando un entablillado o enyesado muy ligero, que debe renovarse regularmente; para
continuar al finalizar el tratamiento con yesos; con unas férulas de refuerzo que al final se
utilizarán únicamente durante la noche, hasta los 4½ o 5 años de edad, para
evitar recidivas (los tiempos son muy elásticos y dependen, en todo caso, de la evaluación del
paciente y del criterio del médico especialista).

Tenotomía[editar]
Aproximadamente un 80% de los infantes requieren la aplicación de
una tenotomía percutánea, que es una incisión muy pequeña en el tendón de Aquiles, que se
practica una vez terminada la colocación de los yesos correctivos a las 6 o 9 semanas de
nacimiento y no suele dejar ni una mínima señal en la piel del bebé.
Aproximadamente el 25% de los infantes tratados con este método requieren una intervención
quirúrgica del tendón después de los 2 años de edad. Aunque ello requiere el uso de
anestesia general, es relativamente una cirugía menor que corrige el desbalance muscular
persistente, y evita alterar las uniones del pie.
El método Ponsetí es exitoso en la corrección del pie equinovaro —sin recurrir a la cirugía
correctiva en un 95% hasta 99% de los casos, o al menos usándola mínimamente— cuando
es practicado por un médico experimentado en el transcurso de 12 semanas, aunque puede
extenderse un poco más o menos, según criterio del médico especialista tras evaluar al niño.
A largo plazo, el aspecto físico de un niño que ha sido sometido a este tratamiento es
comparable al de uno que no ha sido afectado por este padecimiento. Los niños caminan y
hacen deporte como otros de la misma edad.

ARTRITIS SÉPTICA

DEFINICIÓN Es la infección del espacio articular en niños, como complicación, en el curso de una
bacteriemia. Suelen ser infecciones bacterianas, aunque hay otras causas raras de artritis en niños
(Tabla II). Los niños pueden desarrollar artritis reactiva, secundaria a una bacteriemia, en cualquier
localización. PATOGENIA Las artritis purulentas se producen por infección sinovial, hasta donde
llegan los microorganismos por vía hematógena. La respuesta inflamatoria e infecciosa que se
produce a ese nivel (migración de polinucleares, producción de encimas proteolíticas y secreción
de citocinas por los condrocitos) es muy rápida, detectándose degradación del cartílago articular
en las primeras 8 horas de haber empezado la infección(37). En niños menores de 18 meses las
artritis pueden ser secundarias a osteomielitis aguda, por extensión de la infección desde la
metáfisis ósea a la articulación a través de los vasos trans-epifisarios, que puede infectar la placa
de crecimiento, la epífisis y el espacio intraarticular. Las infecciones proximales de húmero y fémur
suelen afectar al hombro y cadera, respectivamente, debido a que la metáfisis proximal tiene
localización intracapsular. EPIDEMIOLOGÍA Su frecuencia es algo mayor que la osteomielitis. La
edad más frecuente es en lactantes y niños menores de 3 años, y el 90% de los casos son
monoarticulares, afectándose con mayor frecuencia las extremidades inferiores: cadera, rodilla y
tobillo. ETIOLOGÍA La etiología de las artritis sépticas es superponible a las osteomielitis (Tabla I).
Hay que recordar que en lactantes menores de 2 meses además de los microorganismos descritos
(S. aureus, S. agalactie, y bacilos gram-negativos), puede haber artritis séptica por Neisseria
gonorrhoeae. La repercusión que ha tenido la introducción de la vacuna frente a H. influenzae b,
con la casi desaparición de estas infecciones, ha hecho que actualmente sea Kingella Kingae la
causa más frecuente de artritis por gram-negativos en niños entre 2 y 5 años(38). Respecto a la
artritis neumocócica que supone del 6-20% de los casos(39,40), su frecuencia probablemente se
vea influida en los próximos años tras la introducción de la vacuna heptavalente, hecho aun no
evaluable. Puede haber otras causas, infrecuentes de artritis, en caso de exposición a
determinados microorganismos (Tabla II). CLÍNICA Las manifestaciones clínicas están en relación
con la edad del niño. • Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede predominar la irritabilidad y
la clínica de sepsis. En la exploración llama la atención posturas asimétricas, aspecto pseudo-
paralítico del miembro y dolor a la movilización. • Lactantes: predomina la fiebre, irritabilidad,
llanto y rechazo a la movilización de la articulación. • Niños y adolescentes: predomina el dolor en
la articulación, rechazo a cargar peso y a caminar, puediendo haber signos inflamatorios locales
(rodilla, tobillo), difícil de evidenciar en la cadera. Puede asociar fiebre elevada, aunque no
siempre está presente. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA El diagnóstico debe hacerse precozmente
para establecer rápidamente el tratamiento y evitar el daño articular. Es muy importante, antes de
iniciar el tratamiento, obtener una muestra para estudio bioquímico y microbiológico que
confirmarán el diagnóstico clínico de sospecha y pueden orientar la terapia antibiótica. Pruebas de
laboratorio: son superponibles a las realizadas para el diagnóstico de osteomielitis. En general, hay
signos de infección aguda: leucocitosis con desviación izquierda, aumento de PCR y VSG, aunque
en ocasiones la PCR puede ser normal. Artrocentesis: esta técnica es de gran importancia, y debe
realizarse precozmente con fines diagnósticos y terapéuticos siempre que se sospecha una artritis
séptica. Las características bioquímicas y microbiológicas del líquido permiten orientar hacia la
etiología del proceso séptico, inflamatorio o traumático (Tabla VI).

Diagnóstico microbiológico Ante la sospecha de artritis séptica es muy importante la toma de


muestras (hemocultivos y líquido aticular) para buscar el diagnóstico etiológico que permita el
tratamiento más adecuado. El líquido articular se analizará en fresco para ver el recuento celular y
realización de Gram. Estas dos técnicas dan una información provisional de máxima utilidad para
la orientación terapéutica del paciente. Además, debe inyectarse en frascos de hemocultivos para
facilitar el crecimiento de microorganismos de difícil aislamiento como Kingella Kingae. Se podían
realizar técnicas de biología molecular (PCR). Técnicas de imagen Rx simple: es la primera técnica a
realizar. Puede dar signos indirectos de infección articular (aumento de tejidos blandos,
desplazamiento de las estructuras musculares, aumento del espacio articular, luxación de la
cadera), que orientan el diagnóstico. Permiten excluir otros posibles diagnósticos como
traumatismos, enfermedades malignas, u osteomielitis. Ecografía: es la técnica de elección con
alta sensibilidad pero baja especificidad para el diagnóstico de artritis séptica. Detecta derrame
articular en fases muy iniciales, pero la técnica no permite diferenciar entre una artritis infecciosa
o no infecciosa. En cambio, la ausencia de derrame articular puede casi excluir que el paciente
tenga una artritis séptica. Gammagrafía, TC, RMN: son técnicas que aportan poco y deben
reservarse para casos especiales o de difícil diagnóstico, ya que las anteriores permiten
diagnosticar la mayor parte de las artritis agudas.

El tratamiento de la artritis séptica de cadera es siempre urgente. Es necesario el drenaje de la


cadera para descomprimir el espacio articular, hacer el diagnóstico, instaurar el tratamiento
antibiótico y evitar la lesión articular secundaria al compromiso vascular. Tras la punción
diagnóstica se instaurará el tratamiento antibiótico empírico en función de la edad del paciente,
etiología más probable y patrón de resistencias en el medio (Tabla III). Con el resultado de los
cultivos se ajustará el tratamiento empírico, pasando a prescribir la antibioterapia más indicada en
función del antibiograma (Tabla IV). En caso de artritis séptica de cadera y hombro no es suficiente
la aspiración articular, es necesario el tratamiento quirúrgico, haciendo una artrotomía para
drenar la articulación. El tiempo de tratamiento antibiótico depende de la evolución clínica. La
primera fase del tratamiento será intravenoso hasta que mejoren los signos inflamatorios (fiebre,
dolor, PCR) y el paciente tenga buena tolerancia oral. En general pueden tratarse por vía
intravenosa entre 3-5 días, pasando posteriormente a antibióticos orales que se mantendrán entre
2-3 semanas (Peltola H. CID. 2009; 48: 1201), hasta la curación del proceso. En caso de artritis por
gram negativos y S. aureus se recomienda prolongar el tratamiento hasta 4 semanas(1). En casos
de que tras 48 horas de medicación intravenosa no haya mejoría se reevaluará el paciente
buscando otras patologías (tuberculosa, artritis reactivas, artritis reumatoide, etc.), ampliando las
pruebas diagnósticas de laboratorio (mantoux, serologías, coprocultivos, etc.). EVOLUCIÓN,
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Las complicaciones más frecuentes son: cojera, alteración del
crecimiento óseo, afectación articular con movilidad limitada, que se describen en el 10-25% de
los casos. El mayor riesgo de secuelas se asocia a retraso en el diagnóstico y tratamiento,
afectación de lactantes pequeños e infección por gramnegativos o S. aureus. El manejo de la
artritis debe ser multidisciplinar con la participación de cirujanos ortopédicos que puedan hacer la
punción diagnóstica y tratamiento quirúrgico precozmente, pediatras, infectólogos y
rehabilitadores implicados en el tratamiento médico, seguimiento y rehabilitación de estos
pacientes. Es importante el seguimiento ambulatorio de las pacientes durante tiempo prolongado
(1 año) hasta la completa resolución y curación del paciente. Varios autores han desarrollado vías
clínicas que ayudan al manejo sistematizado de estos pacientes, lo que facilita su seguimiento y
puede mejorar su pronóstico a largo plazo.

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