Manual Cto Ope Medicina Atencion Primaria Tema 44 PDF

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Tfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43

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ISBN del Volumen IV: 978-84-17311-12-4

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permiso previo de los titulares del copyright.

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en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia

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No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
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44.6.
44.5.
44.4.
44.3.
44.2.
44.1.
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BIBLIOGRAFÍA
Ed O C l l or or di d O O C C l al or or Ed
CT i i i
44.7.4.
44.7.3.
44.7.2.
44.7.1.
44.6.3.
44.6.2.
44.6.1.
44.5.4.
44.5.3.
44.5.2.
44.5.1.
44.4.4.
44.4.3.
44.4.2.
44.4.1.
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Índice
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Clínica
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BOCIO SIMPLE
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Etiología
Tiroiditis
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Diagnóstico
Diagnóstico
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Tratamiento
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Tratamiento
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Ginecomastia
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CT
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C C al al Ed C al
Hiperprolactinemia
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BOCIO MULTINODULAR
ito Ed Ed TO TO ia r ia ito ito Ed Ed TO TO r ia ria

l
Gammagrafía tiroidea
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Pruebas de laboratorio
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Manifestaciones clínicas
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Ecografía cervical y PAAF

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PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA

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Insuficiencia suprarrenal crónica

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OTRAS ENDOCRINOPATÍAS CRÓNICAS

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Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

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HIPERTIROIDISMO6
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HIPOTIROIDISMO3
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44
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44.2. BOCIO SIM PLE

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44.1. INTRODUCCIÓ N
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or or C al
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puede ser más duradero en sujetos con autoinmunidad tiroidea positiva.
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Tabla 44.1. Interpretación de las pruebas de laboratorio de función tiroidea (N: normal; T4L: T4 libre; T3L: T3 libre)
CT CT CT
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áreas endémicas en déficit de yodo. Las más prevalentes son el bocio simple, la patología nodular
deo mediado por la TSH (tirotropina o también denominada hormona estimulante de la tiroides)
bocio simple se define como un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiolo-
El término bocio define el incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología. El
función es la determinación de TSH. En general, no es preciso determinar hormonas periféricas (T4
transitoria de la producción de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff) en el tiroides sano, que
sobre la célula tirotrófica (el mecanismo fundamental) y sobre la secreción de TRH. El responsable
talámica se encarga de estimular la secreción de TSH, mientras que las hormonas tiroideas inhiben
será necesario conocer el estado de la función tiroidea, por lo que es imprescindible saber inter-
(bocio multinodular y nódulo tiroideo), el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. En todos estos casos
La patología tiroidea es muy frecuente en España, especialmente en las mujeres y sobre todo en
El déficit de yodo aumenta la vascularización del tiroides y la expresión del NIS (transportador de
su liberación por un mecanismo de retroalimentación negativa. Esta regulación negativa se produce
La secreción de TSH depende de dos mecanismos opuestos sobre la célula tirotrófica; la TRH hipo-
hipofisaria, y un mecanismo intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular.
La función tiroidea está regulada por dos mecanismos fundamentales, un mecanismo supratiroi-
pretar los resultados de los test hormonales. La prueba empleada como test de cribado de dicha
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
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tarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía
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·· Autoinmunes: tiroiditis linfocitaria crónica,
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de tórax o una TC es útil para valorar si existe desplazamiento
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tiroiditis silente o posparto, enfermedad

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traqueal o compresión de la vía aérea (Figura 44.1).
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·· No autoinmunes: tiroiditis subaguda, tiroiditis
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El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas compresivos, rea-
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Bociógenos
O
·· Químicos: tiocianatos (cigarrillos), perclorato

l
l
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ia
E
E
CT
t
CT
t
lizándose habitualmente una tiroidectomía subtotal o casi total. Si
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C
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(fertilizantes)
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TO
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no existe clínica compresiva, se pueden valorar distintas opciones TO
o
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·· Contaminantes: nitratos (fertilizantes)
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terapéuticas, aunque lo más habitual es optar por la observación
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·· Nutrientes: flavonoides (soja), glucosilonatos

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(repollo, col, coliflor), glucósidos cianógenos a

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clínica. La administración de dosis altas de yodo a estos pacientes
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(mandioca o yuca)
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puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).
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Fármacos
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Litio
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Enfermedades
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·· Tiroiditis de Riedel
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CT
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CT
CT
infiltrativas
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·· Amiloidosis
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44. 3. BOCI O
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·· Sarcoidosis
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·· Histiocitosis
M ULT I NODULAR
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CT
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Enfermedades
C
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Tiroiditis aguda
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infecciosas
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La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente,
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Neoplasias
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CT
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·· Adenoma folicular de tiroides
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CT
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CT
CT
CT
·· Carcinoma folicular o papilar, carcinoma encontrándose en más del 50% en series de autopsias y ecogra-
O
Ed
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ito
l
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l
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ia
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CT
CT
CT
anaplásico, carcinoma medular de tiroides

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fías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo muje-

Ed
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CT
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·· Metástasis
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l
res. Dentro de las causas de bocio multinodular, lo más habitual

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CT
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ito
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Alteraciones
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CT
·· Bocio dishormonogénico
CT
CT
CT
es la evolución desde un bocio simple, sobre el que aparecen
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Ed
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congénitas
ia
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CT
·· Quiste tirogloso
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múltiples nódulos. En ocasiones, estos nódulos pueden desa-

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Fisiológicas
l
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l
·· Pubertad rrollar autonomía funcional y dar lugar a un hipertiroidismo pri-

l
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CT
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·· Embarazo
CT
CT
mario (bocio multinodular tóxico).

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CT
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Otras
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·· Acromegalia
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CT
CT
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l En el diagnóstico se debe solicitar un perfil hormonal tiroideo y
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·· Tumor productor de TSH ia

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CT
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ria
·· Resistencia a hormonas tiroideas autoanticuerpos al igual que en el bocio simple. La realización

CT
CT
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CT
CT
de ecografía cervical y radiografía de tórax/TC (para descartar

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Tabla 44.2. Causas de bocio
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bocio intratorácico y compresión traqueal) forman parte del

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l
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estudio de imagen. El riesgo de cáncer de tiroides de los dis-

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CT
CT
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CT
El bocio se produce cuando uno o más factores alteran la nor- tintos nódulos es igual que el de un nódulo tiroideo único (5%),
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mal producción de hormonas tiroideas, lo que hace al tiroides por lo que la valoración de realizar estudio citológico mediante
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l
más sensible al efecto estimulador de la TSH. Cuando la altera- punción-aspiración con aguja fina (PAAF) se realizará para cada
ria
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CT
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CT
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Ed
TO
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TO
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ción es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroi- nódulo de manera individual.
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dismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a

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CT
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C
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l
l
desarrollar hipotiroidismo primario. El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el yodo
ito
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CT
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CT
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TO
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l
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ia
radioactivo (I-131) ha demostrado eficacia clara en estudios

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l
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La clínica resulta de los síntomas compresivos producidos a ni- amplios, tanto en el bocio multinodular eutiroideo como en el
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pretóxico (hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida y T4L

l
vel local por el aumento de tamaño de la glándula tiroides: dis-

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CT
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fagia, disnea, molestias locales. No existe clínica de hipofunción y T3L normales) y el tratamiento supresor con levotiroxina es
ria
CT
CT
Ed
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l
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ia
CT
CT
o hiperfunción tiroidea. La afectación de los nervios laríngeos menos eficaz que en el bocio simple difuso.
O
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CT
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Bocio
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TSH elevada Determinación de TSH TSH baja
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T4L baja:
di
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T4L/T3L normales:
di
T4L normal: T4L/T3L elevadas:
or
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TSH normal
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Hipotiroidismo primario
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Hipertiroidismo subclínico
di
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Hipotiroidismo subclínico Hipertiroidismo primario
r
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Determinación de Ac-anti-TPO/TG
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Gammagrafía tiroidea
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Determinación
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Negativos → Ecografía tiroidea
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Positivos → Tiroiditis linfocitaria crónica
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Ecografía tiroidea solo si bocio
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grande, asimetría tiroidea
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o sospecha de nodularidad
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en la exploración física
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Figura 44.1. Evaluación del paciente con bocio sin clínica compresiva
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44.4. HIPOTIROIDIS M O
i
or
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l
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ria ·· Autoinmunitario (tiroiditis linfocitaria crónica)

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·· Déficit de yodo
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·· Tiroiditis silente o posparto, tiroiditis subaguda
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El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los
ito
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·· Yatrógeno: cirugía (hemitiroidectomía
l
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efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo.
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Ed
o tiroidectomía total), tratamiento con yodo

Ed
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ito
l
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CT
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CT
CT
CT
Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y
O
Ed
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radiactivo, radioterapia (en cáncer de cabeza

O
ito
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ito
l
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
Primario
O
causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El tér-

Ed
y cuello o linfomas), contrastes yodados

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ito
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or
Ed
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l
l
ito
l
mino mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acu-

ria ·· Fármacos: amiodarona, litio, interferón alfa,
ria
ria
ia
CT
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l
ito
ito
inhibidores de tirosina-cinasa
ria
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CT
CT
CT
CT
mulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasio-
O
Ed
O
O
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l
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l
ia
ia
CT
T ·· Congénito
CT
CT
i
r
nando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración

C
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·· Trastornos infiltrativos: tiroiditis de Riedel,

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pastosa de la piel.
l
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CT
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hemocromatosis, esclerodermia, sarcoidosis,
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leucemia, amiloidosis
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T
44.4.1. Etiología
T
CT
CT
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·· Tumores hipofisarios o hipotalámicos,

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primarios o metastásicos
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·· Apoplejía hipofisaria
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Las causas tiroideas (hipotiroidismo primario) representan más

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del 95% de los casos, y menos del 5% son de origen hipofisa- ·· Hipofisitis autoinmunitaria
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Secundario
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·· Yatrogenia: cirugía, radioterapia, fármacos

C
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rio o hipotalámico. La causa más frecuente de hipotiroidismo

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·· Traumatismo craneal
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en el contexto mundial es el déficit de yodo. Datos de la OMS

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·· Silla turca vacía

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consideran España como un área con una adecuada ingesta de

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·· Infecciosas: tuberculosis, sífilis

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yodo, si bien no descarta que existan zonas con una deficiencia

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Tabla 44.3. Causas de hipotiroidismo

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leve. En los países desarrollados, la causa más frecuente de hi-

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potiroidismo es la etiología autoinmunitaria. Cuando el hipo-

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tiroidismo primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede

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vincularse a otros procesos autoinmunitarios (Tabla 44.3). hormona tiroidea responden a un enlentecimiento del metabo-
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lismo o a un acúmulo de glucosaminoglicanos en el espacio in-

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44.4.2. Manifestaciones clínicas

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tersticial de los tejidos (Tabla 44.4). Es importante recordar que,

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en presencia de hipotiroidismo, se produce una disminución del

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En el adulto, los síntomas iniciales pueden ser poco específicos aclaramiento de muchos fármacos como antiepilépticos, anti-
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CT
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CT
y de aparición progresiva. Muchos de los síntomas del déficit de coagulantes, hipnóticos y opiáceos.
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CT
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·· Musculoesqueléticos: astenia, artralgias, mialgias
Ed
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este grupo). En general, se recomienda cribado de hipotiroi-
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CT
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·· Piel y anejos: sequedad de piel, caída de cabello,
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dismo en:
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CT
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edema periorbitario, facial, de manos y pies
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•• Pacientes con clínica sugerente de hipofunción tiroidea o que
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(sin fóvea o mixedema)
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presenten alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia im-
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·· Cardiovasculares: bradicardia (insuficiencia
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CT
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portante, hiponatremia, elevación de CPK, anemia normo/
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cardíaca o clínica anginosa en pacientes
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con cardiopatía previa), HTA diastólica (aumento
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macrocítica) o imagen (p. ej., derrame pericárdico o pleural)

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de resistencia vascular periférica), derrame
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que pudieran asociarse a hipotiroidismo.
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pericárdico
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•• Pacientes con factores de riesgo para el desarrollo del mis-
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Síntomas ·· Respiratorios: disnea, hipoventilación, apnea
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y signos
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del sueño (por macroglosia), derrame pleural
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mo: bocio, antecedentes de enfermedad autoinmunitaria,
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·· Gastrointestinales: pérdida de apetito,
i
tratamiento previo con radioyodo, radioterapia de cabeza
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estreñimiento, aumento ponderal (mixedema)
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y cuello, patología hipotálamo-hipofisaria o antecedentes TO
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·· Reproductivos: oligoamenorrea
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familiares de hipotiroidismo).
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o hipermenorrea, pérdida de libido, disfunción
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•• Pacientes que estén tomando fármacos que pudieran alte-
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eréctil
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·· Neurológicos: somnolencia, bradipsiquia, rar la función del tiroides. TO
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hiporreflexia, parestesias, síndrome de túnel
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del carpo, coma mixedematoso, encefalopatía

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Dada la baja especificidad de los síntomas, el diagnóstico del
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de Hashimoto
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hipotiroidismo depende en gran medida de las determinacio-
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·· Hipercolesterolemia
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nes de laboratorio. Ante la sospecha de hipotiroidismo pri-

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·· Anemia normocítica o macrocítica
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Hallazgos
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mario, la prueba aislada con la mejor sensibilidad es la deter-
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analíticos
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·· Elevación de CPK, GOT o LDH
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CT
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minación de TSH. En el hipotiroidismo primario se observará

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·· Hiponatremia
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aumento de la TSH para estimular a la glándula tiroides a que
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·· Hiperhomocisteinemia
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incremente su actividad. Si el valor de TSH está alterado, se

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Tabla 44.4. Clínica del hipotiroidismo del adulto
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realizará determinación de T4L para confirmar el diagnóstico
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de hipotiroidismo primario (T4L baja) o subclínico (T4L nor-
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A. Hipotiroidismo congénito y cretinismo l
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mal). En el hipotiroidismo central la TSH estará baja, aunque
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puede ser inapropiadamente normal hasta en un 30% de los
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Existe hipotiroidismo en 1/3.000-3.500 recién nacidos. Se ma- casos; ante la sospecha de hipotiroidismo central siempre se
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nifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ron- debe solicitar TSH y T4L.
ria
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co, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación.
O
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El diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas La determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-
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l
de cribado sistemático en todos los recién nacidos a las 48-72 TPO) y antitiroglobulina (anti-TG) es útil en el diagnóstico dife-
l
ia
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horas de vida (prueba del talón), dado que el tratamiento debe rencial. Éstos son positivos en las tiroiditis autoinmunitarias en
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instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelec- el 90-100% de los casos.
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tual. La clínica del hipotiroidismo en la infancia (cretinismo) in- l
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44.4.4. Tratamiento
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l
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ria
cluye talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata

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y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, se-

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quedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, En la actualidad, se dispone de hormonas sintéticas para el tra-
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ria
alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición. En los tamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-
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CT
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niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hi- T3). El preparado utilizado es la L-T4 por su potencia uniforme
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potiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y larga vida media (7 días), que permite la toma única diaria. La
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y el retraso puberal. dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo en el adul-

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to suele ser 1,5-1,7 μg/kg/día de L-T4, pero el rango terapéutico

C
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44.4.3. Diagnóstico
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puede variar desde los 50 μg hasta más de 200 μg al día, tenien-

C
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do más correlación con la masa magra que con el peso total del
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Respecto al cribado de hipotiroidismo en población general paciente.

C
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asintomática (fuera del embarazo), es controvertido (se ha

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recomendado por algunas sociedades científicas el cribado El hipotiroidismo primario ha de ser tratado siempre. Las indica-
ito
l
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Ed
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l
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l
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l
ria
ria
ria
poblacional en mujeres asintomáticas a partir de los 50-60 ciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico se recogen
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
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ia
CT
CT
años, por la mayor incidencia de hipotiroidismo primario en en la Tabla 44.5.

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Ed
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no se debe iniciar el tratamiento con L-T4 sin haber descartado
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·· Mujeres embarazadas o con deseo
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genésico
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ésta previamente, para evitar desencadenar una crisis suprarre-
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·· Niños y adolescentes
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·· TSH > 10 μU/ml
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·· Síntomas compatibles con hipotiroidismo
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·· Autoinmunidad tiroidea
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·· No tratar ancianos ni cardiópatas
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menor uso actualmente dada la posibilidad de íleo paralítico
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Tabla 44.5. Indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico
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y de alteración de la absorción intestinal en situación mixede-
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en todos los casos el comprimido en ayunas, para facilitar su TO
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terferir en ella (sobre todo preparados de calcio o hierro). El •• En el embarazo el intervalo de normalidad de TSH es más
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tratamiento con hormona tiroidea resuelve todos los síntomas bajo que fuera del mismo y varía en cada trimestre (más
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del hipotiroidismo, aunque la clínica neuromuscular y los sínto-

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bajo en el primero que en el segundo y el tercero); la re-

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blor…) y a largo plazo arritmias cardíacas (fibrilación auricular) (sobre la base de mujeres embarazadas con ingesta adecua-
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y pérdida de masa ósea (osteoporosis).

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roideos negativos); si no están disponibles se recomienda
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La determinación de TSH es el parámetro más útil para el con- un límite superior de la normalidad de TSH < 4 μU/ml.
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trol del tratamiento del hipotiroidismo primario (en el hipotiroi- •• Se recomienda tratar con L-T4 a todas las mujeres emba-
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anticuerpos antiroideos positivos (los protocolos de cribado

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el control de TSH cada 6-8 semanas hasta alcanzar un valor nor- res que superen 2,5 μU/ml en la determinación de TSH del
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de dosis en las siguientes situaciones: •• Los objetivos de control deseables en pacientes en tra-
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L-T4 aumentan entre un 30-50% a partir de las 4-6 sema- l también inferiores a los de la población general, entre 0,1-
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nas de gestación, retornando a los valores habituales tras 2,5 μU/ml en el primer trimestre (el objetivo preconcep-
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•• Aumento ponderal mayor al 10% del peso. normal < 2,5 μU/ml), 0,2-3 μU/ml en el segundo trimestre,
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•• Disminución de la absorción de L-T4: enfermedad celíaca no y 0,3-3 μU/ml en el tercer trimestre de gestación.
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controlada, gastritis crónica atrófica, presencia de H. pylori •• No existe suficiente evidencia para recomendar el trata-
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•• Síndrome nefrótico (aumento de la eliminación de hormona dad tiroidea positiva pero función tiroidea normal, con el
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•• Tratamiento con fármacos que aumenten el metabolismo cientes que tengan antecedentes de aborto espontáneo y
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de las hormonas tiroideas: rifampicina, carbamazepina, fe- vayan a intentar un embarazo natural, o en el contexto de
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nitoína, fenobarbital. tratamientos de reproducción asistida se puede considerar,

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te (primaria en contexto de un síndrome poliglandular autoin- entrada, 25-50 µg/día; la evidencia de esta recomendación
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munitario o central en el contexto de un panhipopituitarismo) es débil).

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4 4.5. H I PERTIROIDISM O
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tito está incrementado, pero la pérdida calórica generalmente
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condiciona una pérdida de peso paradójica. El resto de síntomas
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El término tirotoxicosis hace referencia a la situación clínica se recoge en la Tabla 44.7.
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de exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los teji-
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dos periféricos y el término hipertiroidismo describe el exceso El hipertiroidismo altera la fertilidad de las mujeres y puede
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de secreción de hormona tiroidea desde el tiroides, aunque es causar oligoamenorrea. En los varones, el recuento espermático
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prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de
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·· Musculoesqueléticos: debilidad muscular
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alrededor del 1%. Al igual que el resto de las enfermedades ti-
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proximal, temblor, hiperreflexia, pérdida de masa
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roideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino
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ósea, parálisis periódica hipopotasémica
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(5:1) en todas las edades de la vida. TO
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·· Piel y anejos: piel caliente y húmeda, sudoración
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e intolerancia al calor, fragilidad capilar y ungueal,
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La causa más habitual de hipertiroidismo en edades medias de prurito, mixedema pretibial, acropaquias
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·· Oculares: retracción palpebral, oftalmopatía,
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la vida es la enfermedad de Graves, mientras que en el anciano TO
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exoftalmos (Graves)
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lo es el bocio multinodular hiperfuncionante (bocio multinodu-
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·· Cardiovasculares: palpitaciones, disnea, angina,

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lar tóxico) (Tabla 44.6).
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fibrilación auricular, prolapso mitral, hipertensión
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Síntomas
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y signos
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·· Gastrointestinales: pérdida de peso, vómitos,

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·· Enfermedad de Graves/bocio tóxico difuso

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hiperdefecación, malabsorción
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·· Adenoma tóxico
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·· Reproductivos/genitourinarios: hipermenorrea,
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·· Bocio multinodular tóxico

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alteración del seminograma, disfunción eréctil,

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·· Tiroiditis: subaguda, silente o posparto,

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nicturia
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hashitoxicosis, posrádica
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·· Psicológicos: nerviosismo, insomnio, irritabilidad,
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Enfermedades
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·· Yatrogenia: amiodarona-tiroiditis tipo 2, litio,

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primarias labilidad emocional
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interferón
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tiroideas ·· Otros: ginecomastia (aumento de la conversión
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·· Inducida por yodo/Jod-Basedow: contrastes

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periférica de testosterona en estradiol),

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yodados, povidona yodada, fármacos que

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hiperplasia tímica (en enfermedad de Graves)
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contengan yodo (amiodarona-tiroiditis tipo 1)

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·· Alteración del perfil hepático
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CT
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·· Mutación activadora de la proteína Gsα

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·· Hipocolesterolemia
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(síndrome de McCune-Albright) o del receptor

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Hallazgos
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de TSH
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·· Hiperglucemia
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analíticos
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·· Hipercalcemia
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·· Hipofisario: adenoma productor de TSH,

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resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas

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·· Anemia normocítica
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·· Mediado por β-hCG: mola hidatiforme,

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·· Hiperferritinemia
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De origen
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coriocarcinoma, hiperemesis gravídica

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Tabla 44.7. Clínica del hipertiroidismo (tirotoxicosis)
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extratiroideo
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·· Tratamiento con hormonas tiroideas (facticia,
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sobredosificación o supresión por cáncer
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de tiroides) ia
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•• Hipertiroidismo apático. Es una forma de manifestación en

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·· Tejido tiroideo ectópico: metástasis de cáncer

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folicular tiroideo, estruma ovarii el anciano, que presenta pérdida de peso, debilidad muscu-
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Tabla 44.6. Causas de hipertiroidismo

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lar, depresión, lentitud mental, apatía y, con frecuencia, sín-

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tomas cardiovasculares en ausencia de las manifestaciones

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sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea, como hiperac-

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44.5.1. Clínica
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tividad generalizada, nerviosismo y aumento de apetito. Se

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debe descartar hipertiroidismo en todo paciente con insufi-

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La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas ciencia cardíaca no filiada o arritmias auriculares.
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provoca un estado catabólico con incremento en el consumo de •• En la enfermedad de Graves-Basedow existe un bocio que
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oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en gran es característicamente difuso (sin nódulos) y puede presen-
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parte la clínica. tar, por aumento de la vascularización, un soplo sistólico a

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la auscultación de la glándula y un frémito palpable. Otras

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El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico, con características típicas de la enfermedad son:
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nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminución del -- Oftalmopatía de Graves. Hasta el 50% de los pacientes pre-
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CT
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CT
rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor. El ape- sentan oftalmopatía y su aparición y grado de afectación
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no se correlaciona con el grado de hiperfunción tiroidea los ancianos que presentan nódulos hiperfuncionantes, o
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(una vez establecida, su evolución es independiente a algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow, pueden
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la del tiroides). Es fundamental para evitar la aparición/ presentar TSH baja con elevación aislada de T3, fenómeno
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progresión el abandono del tabaquismo. conocido como tirotoxicosis T3. De este modo, el patrón
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-- Mixedema pretibial. Se produce por acumulaciones loca- analítico del perfil tiroideo puede aportar pistas sobre la
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lizadas de mucopolisacáridos ácidos; clínicamente, apa- etiología (Tabla 44.8).

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recen como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla
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en la parte anterior de las piernas, que no dejan fóvea y TSH T4L T3L Etiología probable
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son indoloras. Se trata con glucocorticoides tópicos.
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·· Enfermedad de Graves
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Hipertiroidismo neonatal. Trastorno poco común que ↓ No↑ ↑↑↑
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·· Adenoma tóxico
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a veces se observa en niños nacidos de madres con TO
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·· Facticia (toma de T3)
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·· Amiodarona
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historia de hipertiroidismo por enfermedad de Graves-
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↓ ↑↑ N a
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·· Hipertiroidismo + síndrome
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Basedow (< 5% de los mismos). En su patogenia se ha
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relacionado el paso transplacentario de TSI; la determi- TO
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Tabla 44.8. Sospecha diagnóstica según el perfil hormonal tiroideo
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nación de TSI en las mujeres embarazadas con enfer-
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(N: normal)
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medad de Graves en el último trimestre del embarazo
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puede ayudar a predecir qué niños desarrollarán hiper-
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A. Diagnóstico etiológico
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tiroidismo neonatal que, por otra parte, suele ser tran- (Figura 44.2)
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sitorio (en pacientes con títulos muy altos de Ac-TSI al
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final del embarazo es necesario vigilar al recién nacido •• Ecografía tiroidea. Permite evaluar la presencia de nódulos
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durante unos días tras el parto). tiroideos, así como la presencia de zonas hipoecogénicas en
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el parénquima tiroideo sugestivas de tiroiditis inflamatorias
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44.5.2. Diagnóstico
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o autoinmunitarias. En la enfermedad de Graves-Basedow
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se suele apreciar un aumento difuso de vascularización. La
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•• Determinación de TSH. Prueba de laboratorio más im- ecografía tiene un papel en la investigación etiológica de las
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portante cuando se sospecha el
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diagnóstico de hipertiroidismo
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primario. Los niveles de TSH se

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encuentran suprimidos en el hi- + Oftalmopatía + bocio difuso
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Hipertiroidismo primario
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Enfermedad de Graves (EGB)

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pertiroidismo primario debido a la

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Sin clínica
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acción inhibidora de las hormonas

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característica de EGB
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tiroideas sobre el tiroides (en el

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hipertiroidismo central produci-
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CT
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CT
CT
CT
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do por hipersecreción de TRH o l

Ecografía tiroidea:
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Ac antirreceptor de TSH
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Gammagrafía ia
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CT
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aumento
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(TSH-R-Ab/Ac-TSI)
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tiroidea*
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Negativos3
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TSH, niveles elevados de T4L se

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de vascularización
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acompañan de niveles elevados o en enfermedad de Graves

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Positivos
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anormalmente dentro de la nor-

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malidad de TSH). La presencia de

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Hipercaptante: Hipocaptante:
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Enfermedad
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concentraciones normales de TSH

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· Adenoma tóxico · Tiroiditis

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de Graves
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· Amiodarona1
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siempre excluye la existencia de

C
· BMN tóxico
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· Facticio
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· Amiodarona
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un hipertiroidismo primario.
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CT
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CT
· Jod-Basedow2
di
· Tumor productor de TSH

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•• Determinación de niveles séricos · Tumor productor de hCG · Struma ovarii

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· Metástasis funcionante
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de hormonas tiroideas. La confir-

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de carcinoma folicular
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C
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l
l
mación diagnóstica del hipertiroi- de tiroides

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l
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CT
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* Contraindicada en el embarazo
l
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dismo requiere la determinación

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C
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Puede dar hiper o pipocaptación gammagráfica (según tipo de tiroiditis)

O
1
Ed
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l
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l
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T
CT
de los niveles de T4 libre. La con- 2

Por saturación de yodo exógeno, el tiroides no capta el Tc-99m, por lo que no se ve
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la hipercaptación
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Ed
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centración de T3 también suele

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Puede haber EGB con Ac-TSI negativos (sobre todo en casos de hipertiroidismo
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CT
CT
CT
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leve-moderado)
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elevarse en el hipertiroidismo.
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CT
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CT
CT
Algunos pacientes, especialmente Figura 44.2. Esquema diagnóstico del hipertiroidismo primario
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CT
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tirotoxicosis por amiodarona (vascularización aumentada roideo. Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la
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CT
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en las de tipo 1 y disminuida en las de tipo 2). inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El propiltiou-
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CT
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CT
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•• Gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-131 racilo, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo par-
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e I-123) o con tecnecio (Tc-99) en forma de pertecnetato. Es cialmente la conversión periférica de T4 a T3.
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CT
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una prueba útil para el diagnóstico del bocio multinodular y
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CT
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del adenoma tóxico (hiperfuncionante) y su diferenciación de El efecto secundario más grave al tratamiento con antitiroideos
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la enfermedad de Graves-Basedow. En el caso del bocio mul- es la agranulocitosis (granulocitos < 500/mm3), con una preva-
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tinodular hiperfuncionante, la imagen gammagráfica mues- lencia del 0,1-0,5%. El cuadro es de aparición brusca, por lo que
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tra una captación irregular con múltiples nódulos en diversos la realización de recuentos leucocitarios frecuentes no es útil
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CT
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CT
CT
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CT
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i
estados funcionales (calientes, templados y fríos). En el ade- para prevenir su aparición. Los pacientes con agranulocitosis
di
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CT
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noma tóxico, el radiotrazador se acumula en un solo nódulo suelen debutar con fiebre y dolor de garganta, por lo que deben TO
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que suprime el resto de la glándula, mientras que en la en- ser advertidos para que consulten en caso de aparición de estos
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fermedad de Graves-Basedow la captación es homogénea y síntomas. Otros efectos adversos son:
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difusa en un tiroides globalmente aumentado de tamaño. •• Hepatotoxicidad. Puede haber hipertransaminasemia tran- TO
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•• Autoanticuerpos. En la actualidad, sólo pueden considerar- sitoria en hasta 1/3 de los pacientes tratados, la hepatitis
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se por su utilidad clínica los anticuerpos antitiroglobulina fulminante es más frecuente con propiltiouracilo, mientras
i
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ia
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CT
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(anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO, que son más específicos que el metimazol suele producir una alteración de perfil
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y representan el 90% de los clásicos anticuerpos antimicro- más colestásico que citotóxico.
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somales) y los anticuerpos frente al receptor de TSH (TSH- •• Eritrodermia y rash urticariforme. Las reacciones cutáneas
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R-Ab), también llamados estimulantes del tiroides (TSI). Las leves se pueden tratar con antihistamínico, sin necesidad de
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principales indicaciones de la determinación de TSI son el suspender el fármaco (se puede cambiar metimazol/carbi-
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diagnóstico etiológico de pacientes con oftalmopatía de mazol por propiltiouracilo, o al contrario, pero hasta un 50%
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CT
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Graves-Basedow asociada a normofunción tiroidea, la pre- de pacientes presentan reactividad cruzada), si la reacción
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CT
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dicción del riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de trata- es moderada/severa es recomendable suspender el fárma-
ito
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miento con antitiroideos (un título bajo se asocia a mayor co y tratar al paciente con radioyodo o cirugía.
ria
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CT
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Ed
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ito
l
ito
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ria
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CT
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CT
CT
CT
probabilidad de remisión) y la evaluación del riesgo de hi- •• Vasculitis con ANCA positivos.
O
Ed
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CT
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pertiroidismo neonatal por paso transplacentario de anti-

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l
cuerpos en gestantes con enfermedad de Graves-Basedow. En la enfermedad de Graves, los antitiroideos se emplean como
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CT
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Ed
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ito
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CT
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CT
CT
tratamiento de los brotes de hipertiroidismo primario, en ciclos
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
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CT
44.5.3. Tratamiento
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r
de tratamiento de 12 a 18 meses, suspendiéndose posterior-

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l
mente para confirmar la remisión del brote y el mantenimien-

l
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CT
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CT
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La Figura 44.3 resume, más adelante, el tratamiento del hiper- to del eutiroidismo. También se emplean como paso previo al
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CT
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tiroidismo primario. tratamiento definitivo (radioyodo o cirugía) para normalizar la
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l función tiroidea antes de dicho tratamiento, en pacientes con
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A. Betabloqueantes
l
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ria
adenoma tóxico, BMN tóxico o enfermedad de Graves. En mu-

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jeres con deseo genésico y en el primer trimestre del embarazo

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Los betabloqueantes (se suelen emplear propranolol o atenolol) se prefiere el tratamiento con propiltiouracilo (por menor riesgo
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l
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l
ria
producen una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica de malformación congénita), mientras que en el segundo y ter-
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CT
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CT
del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad). No pueden utili- cer trimestres se suele emplear el metimazol (por menor riesgo
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zarse como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo (hiperfun- de hepatotoxicidad materna).

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ción tiroidea), ya que no alteran la síntesis ni la liberación de las

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C. Yoduro inorgánico
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hormonas tiroideas, pero han de utilizarse como primer agente

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terapéutico cuando los síntomas son moderados/severos, incluso

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CT
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l
l
antes de saber la causa del hipertiroidismo, y hasta su resolución. El yoduro inorgánico produce un llamativo y rápido alivio en el
ito
l
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CT
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CT
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Ed
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TO
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l
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ia
paciente hipertiroideo. El yoduro, utilizado en dosis farmaco-

C
C
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Ed
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l
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l
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B. Fármacos antitiroideos
CT
lógicas, es capaz de limitar su propio transporte en las células

C
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l
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T
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Ed
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tiroideas y de inhibir la organificación, impidiendo la síntesis de

ito
l
l
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l
ri a
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CT
CT
CT
O
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l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol/carbimazol yodotirosinas (efecto Wolff-Chaikoff) y la liberación de hormo-
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
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Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antiti- nas tiroideas. Su acción antitiroidea tiene fenómeno de escape
O
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CT
CT
CT
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CT
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en el plazo de 1-2 semanas. Se emplea también en el tratamien- un 10-20% tras 1 año de tratamiento y se incrementa a razón
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to inicial de la crisis tirotóxica. El yodo liberado a partir de los de 2-4% cada año). Aparte del hipotiroidismo, el tratamiento
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una acción periférica, inhibiendo el paso de T4 a T3. radiación puede producir tiroiditis con liberación al plasma de
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hormonas tiroideas y exacerbación de los síntomas del hiper-
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puede acompañarse de dolor local y aumento de tamaño del
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celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido
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tiroideo funcionante. El objetivo del tratamiento con I-131 es La tiroidectomía subtotal o casi total son las técnicas quirúrgicas
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destruir la cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga cu- de elección como forma terapéutica del hipertiroidismo en el
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hemitiroidectomía en el adenoma tóxico. Como en el caso del
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Se suele recomendar un periodo previo de tratamiento con an- tratamiento con I-131, el paciente debe recibir, previamente a la
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titiroideos con el objeto de normalizar la función tiroidea antes cirugía, tratamiento médico hasta alcanzar el eutiroidismo, con
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del tratamiento con radioyodo, especialmente en pacientes an- objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la interven-
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cianos. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse 3-7 días ción quirúrgica.
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antes de la administración de la dosis terapéutica y deben res-

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taurarse unos 7 días después, en espera del efecto de la destruc- En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo por enfer-
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ción glandular por el I-131, que puede tardar entre 3-12 meses. medad de Graves es frecuente la utilización de lugol (yoduro
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Los efectos secundarios más importantes son la persisten- l mo, disminuye la vascularización de la glándula, reduciendo así
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cia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo (de el riesgo de sangrado durante la intervención. Las complicacio-
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Hipertiroidismo
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moderados/severos (Figura 44.2)

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• Ciclo de antitiroideos (EGB)

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adenoma tóxico)
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Figura 44.3. Tratamiento del hipertiroidismo primario

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Tratamiento
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tiroidismo permanente.
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44.5.4. Tiroiditis
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·· VSG y PCR
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anatómica
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Aguda
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or di d i O C C l al or or d i
Ed
T i t E T T i i i
Ecografía + PAAF
t t
Tabla 44.9. Características de la tiroiditis

a a E a
Antibioterapia i.v.
a
predisponente
Ed Ed O O o o O o
NORMAL (90%)
CT CT l l r di di O CT l l r
ito ito Ed Ed O O
ria i a t t E E O
CT ia
·· Leucocitosis (60%)
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·· Cervicalgia, FIEBRE
del estado general

l l l
(inmunodepresión,
·· FUNCIÓN TIROIDEA
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(60%)
ito Ed Ed TO TO ito ito Ed Ed TO TO
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·· AAS o AINE
importante
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·· Recurrencias
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·· CERVICALGIA
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·· Corticoides si
CT CT i di CT i di i
·· Hipotiroidismo
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con AINE o en
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Subaguda,
caso de clínica
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·· Hipertiroidismo
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no hay mejoría
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De Quervain
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·· Hipertiroidismo
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local o sistémica
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granulomatosa
·· Betabloqueantes
Ed Ed TO TO ia ia ito ito Ed TO TO ia ia ito
Posible etiología viral
ANTERIOR ± fiebre
l l Ed l l
permanente 20-30%
·· Leucocitosis (< 50%)
persensibilidad tiroidea a la palpación, clínica de tirotoxicosis o
dades que pueden causar sintomatología aguda con dolor e hi-
El término tiroiditis abarca un grupo heterogéneo de enferme-
ma, el hipoparatiroidismo (transitorio o permanente) y el hipo-
vocal correspondiente (disfonía), el sangrado masivo/hemato-
recurrente con parálisis transitoria o permanente de la cuerda
nes derivadas de la cirugía incluyen el daño del nervio laríngeo
E CT CT CT
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CT i
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l l l l Ed
ocurrir tras un aborto)

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·· Recurrencias 20-40%
ito Ed Ed O O ito ito O ria ito
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Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
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·· 50% TPO+
(fármacos)
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·· Hipotiroidismo permanente 20-30%

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Betabloqueantes (la mayoría no precisa)

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Silente*
* Son la misma entidad (cuando una tiroiditis

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subaguda
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o linfocitaria
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se denomina tiroiditis posparto; también puede

·· Desencadenante
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silente se produce en el año posterior a un parto,

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se muestran sus características principales.
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ser transitorio (hasta 10-12 semanas) o definitivo.
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No requerida
·· Asociación
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Normofunción
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De Riedel
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o hipotiroidismo
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·· Fibrosis tiroidea
(retroperitoneal)
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con otras fibrosis
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Compresión cervical
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ambas, así como únicamente clínica compresiva. En la Tabla 44.9
roidismo (tras una fase más corta de eutiroidismo), que puede

que puede durar 2-12 semanas y después desarrollo de hipoti-
deo y liberación de hormona tiroidea a la circulación sanguínea)
(con gammagrafía hipocaptante, por destrucción del tejido tiroi-
to
posparto_) es similar, con una fase de hipertiroidismo primario
tiroiditis subaguda y la de etiología autoinmunitaria _silente y
El curso clínico de las únicas que presentan hipertiroidismo (la
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44.6. PATOLOGÍA
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luar el grado de actividad de cada uno de los nódulos. Aquellos
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PAAF de los mismos. La demostración de un nódulo frío en la
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La presencia de nódulos tiroideos es frecuente en la población gammagrafía constituye un parámetro sugestivo de carcinoma,
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general, siendo mayor en las mujeres y a medida que aumenta aunque sólo el 20% de los nódulos fríos son malignos.
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la edad. En algunas series ecográficas en mujeres de más de 50
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44.6.3. Ecografía cervical y PAAF
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años, la presencia de nódulos tiroideos se demuestra hasta en el
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50% de los casos. El objetivo principal en la evaluación del nódulo
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tiroideo es detectar aquellos casos que corresponden con patolo- La ecografía permite confirmar la presencia, número y dimen-
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gía maligna, aproximadamente el 5%. Algunos datos procedentes siones de los nódulos, así como las características de los mis- TO
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de la historia clínica, exploración física y de pruebas complemen- mos. Además, sirve para valorar la existencia de adenopatías
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tarias pueden sugerir malignidad (Tabla 44.10). En la práctica clí- sospechosas y como guía para la realización de la PAAF. En fun-
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da en incidentalomas encontrados por otra técnica de imagen,
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·· Edad > 70 años o < 20 años

pacientes de alto riesgo de cáncer de tiroides, con nódulos pal-
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·· Sexo masculino
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Anamnesis pables o con adenopatías sospechosas, pero no se recomienda
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como prueba de cribado en población general o en pacientes

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·· Disfonía
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con palpación normal y riesgo bajo de cáncer de tiroides.
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·· Tamaño > 4 cm
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física
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Las principales indicaciones actuales de la ecografía cervical
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·· Fijación a estructuras vecinas

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·· ADENOPATÍAS PALPABLES son las siguientes:
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la tiroides y masas cervicales.

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vascularización central
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•• Valoración del estado de las cuerdas vocales y estructuras
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Analítica
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Tabla 44.10. Factores de riesgo de un nódulo tiroideo para cáncer

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pertiroidismo), tiroiditis y evaluación de la patología no-

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de tiroides
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44.6.1. Pruebas de laboratorio

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•• Manejo del nódulo tiroideo: identificación de lesiones sub-

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sidiarias de estudio citológico y guía para la realización de

di

Manual Cto Ope Medicina Atencion Primaria Tema 44 PDF

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ria ria ito ito E E

Otras endocrinopatías crónicas

Cribado de hipotiroidismo congénito.

© CTO EDITORIAL, S.L., 2018

Página Web: www.grupocto.es

Depósito Legal: M-33838-2017

C/ Albarracín, 34 - 28037 Madrid

Tfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43

ISBN del Volumen IV: 978-84-17311-12-4

permiso previo de los titulares del copyright.

a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia

ria ria ito ito E E T O

ria ria ito ito E E

Otras endocrinopatías crónicas

Cribado de hipotiroidismo congénito.

ito Ed Ed TO TO ia r ia ito ito Ed Ed TO TO r ia ria

Ecografía cervical y PAAF

PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA

Insuficiencia suprarrenal crónica

OTRAS ENDOCRINOPATÍAS CRÓNICAS

Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

ito ito ria o

Sd. enfermedad sistémica no tiroidea

Hipertiroidismo central o sd. resistencia

44.2. BOCIO SIM PLE

libre o T3 libre) salvo que se sospeche patología hipofisaria (Tabla 44.1).

una población); lo más frecuente en este último es que sea por

Causas determinar autoanticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa

tarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía

tiroiditis silente o posparto, enfermedad

·· Químicos: tiocianatos (cigarrillos), perclorato

no existe clínica compresiva, se pueden valorar distintas opciones TO

·· Contaminantes: nitratos (fertilizantes)

terapéuticas, aunque lo más habitual es optar por la observación

·· Nutrientes: flavonoides (soja), glucosilonatos

(repollo, col, coliflor), glucósidos cianógenos a

puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).

·· Adenoma folicular de tiroides

anaplásico, carcinoma medular de tiroides

fías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo muje-

res. Dentro de las causas de bocio multinodular, lo más habitual

es la evolución desde un bocio simple, sobre el que aparecen

múltiples nódulos. En ocasiones, estos nódulos pueden desa-

·· Pubertad rrollar autonomía funcional y dar lugar a un hipertiroidismo pri-

mario (bocio multinodular tóxico).

l En el diagnóstico se debe solicitar un perfil hormonal tiroideo y

·· Tumor productor de TSH ia

·· Resistencia a hormonas tiroideas autoanticuerpos al igual que en el bocio simple. La realización

de ecografía cervical y radiografía de tórax/TC (para descartar

bocio intratorácico y compresión traqueal) forman parte del

estudio de imagen. El riesgo de cáncer de tiroides de los dis-

dismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a

radioactivo (I-131) ha demostrado eficacia clara en estudios

pretóxico (hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida y T4L

vel local por el aumento de tamaño de la glándula tiroides: dis-

ria ·· Autoinmunitario (tiroiditis linfocitaria crónica)

El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los

o tiroidectomía total), tratamiento con yodo

Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y

radiactivo, radioterapia (en cáncer de cabeza

causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El tér-

Ecografía cervical y PAAF

PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA

Insuficiencia suprarrenal crónica

OTRAS ENDOCRINOPATÍAS CRÓNICAS

Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)