SÍNDROME OBSTRUCTIVO DE LA VÍA
presente. Incluye patologías tanto de na-
URINARIA
J.A. Carballido Rodrígueza, C. Suárez Fonsecaa, I. Sola Galarzaa y C. Olivier Gómezb
Servicios de Urología. aHospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. bHospital Clínico Universitario San Carlos.
Madrid.
Concepto
La uropatía obstructiva (UO), o alternati-
vamente, el síndrome obstructivo de la vía
urinaria, es el término de elección utiliza-
do para definir todo impedimento para la
evacuación normal de la orina en cualquier
lugar del aparato urinario desde la papila
renal hasta el meato uretral y que, poten-
cialmente, provoca alteraciones en los ele-
mentos excretores del aparato urinario y
el parénquima renal.
Su importancia práctica se deriva no sólo
de su elevada prevalencia sino también de
su morbilidad y repercusión, ya que su his-
toria natural condiciona insuficiencia renal
crónica terminal de etiología obstructiva,
que en definitiva es secundaria, en la ma-
yor parte de los casos, al incremento de
presión que experimenta la vía urinaria por
encima del obstáculo responsable de la obs-
trucción y que, terminológicamente, co-
rresponde también al concepto de nefro-
patía obstructiva.
Conviene destacar, además, tres aspectos
generales en la UO que, por su trascen-
dencia, deben quedar muy bien estable-
cidos:
1. Su carácter reversible cuando se diag-
nostica en sus fases iniciales. Por lo tanto,
resulta trascendental su reconocimiento
diagnóstico y precoz.
2. Su frecuencia, ya que la presencia de
UO es un factor denominador común de
muchas entidades nosológicas del apara-
to urinario.
3. Su trascendencia y repercusión que se
agrava en presencia de determinados fac-
tores de riesgo como son la infección y la
edad avanzada, dos circunstancias comu-
nes en los pacientes con uropatía en los
que, además, es frecuente la disminución
de la reserva cardíaca y la presencia de
enfermedades asociadas, como por ejem-
plo la diabetes mellitus, la enfermedad de
Parkinson, etc.
Medicine 2003; 8(113):6023-6032
17
Asimismo, se debe establecer que existen
determinadas situaciones clínicas muy es-
pecíficas en las que el síndrome obstruc-
tivo de la vía urinaria adquiere rasgos di-
ferenciales, y entre ellas destacan las
obstrucciones intrauterinas y el embara-
zo; pero sus características exceden el ob-
jetivo de esta revisión.
En cualquier caso, todos los rasgos con-
ceptuales descritos permiten relacionar
acontecimientos comunes e íntimamente
relacionados en la patología urinaria como
son el factor obstrucción/estasis, la infec-
ción y la litiasis.
Incidencia
La incidencia de la UO es muy elevada,
probablemente la situación clínica más co-
mún de la patología urinaria, y posee un
carácter que vamos a denominar “bimo-
dal”. En la infancia es común y además
es la causa más frecuente de masa abdo-
minal palpable en los neonatos; luego, su
diagnóstico disminuye; y posteriormente,
a partir de los 60 años, su frecuencia vuel-
ve a aumentar significativamente, sobre
todo en el varón, y en la octava y novena
décadas de la vida. La distribución global
de la UO por sexos es prácticamente si-
milar y se acepta una incidencia mayor en
el sexo femenino entre los 20 y los 60
años y en el masculino por encima de los
60 años. No se reconocen diferencias
geográficas en las cifras de incidencia.
Finalmente, conviene establecer que en
datos necrópsicos la incidencia de UO se
estima en el 3,8% de los casos de estu-
dios rutinarios y en el 25% cuando se tra-
ta de pacientes urémicos.
Etiología y clasificación
Una vez definidos los rasgos conceptuales
de la UO y su elevada prevalencia, con-
viene establecer que su etiología es muy
variada y su clasificación admite muchas
posibilidades según qué criterio se tenga
turaleza congénita, más frecuente en la in-
fancia, como adquirida y que, como ya se
expresó en la definición de UO, asientan
en cualquier nivel del árbol urinario des-
de la papila renal hasta el orificio prepu-
cial. Así, por ejemplo, es posible identifi-
car causas muy diversas en diferentes
localizaciones anatómicas, por ejemplo:
1. Intrarrenal: síndrome de Fraley, este-
nosis calicilares, etc.
2. Ureteral: litiasis, adenopatías retrope-
ritoneales, etc.
3. Vesical: esclerosis de cuello vesical,
neoplasia, etc.
4. Uretral: carcinoma de próstata, este-
nosis uretral, etc.
También, según la naturaleza de la enfer-
medad responsable de la UO, puede ser
traumática, inflamatoria, tumoral o litiá-
sica.
Llegado este punto podríamos ya clasifi-
car la UO en congénita o adquirida, de
acuerdo con el nivel anatómico del órga-
no donde esté localizada, o según su
naturaleza. Sin embargo es mucho más
importante clasificarla de acuerdo a su re-
percusión global en el aparato urinario y,
por tanto, integrando el concepto de uni-
dad anatómica y funcional del aparato uri-
nario.
La UO, en este sentido, se debe clasificar
atendiendo a la duración de la obstrucción,
al nivel al que se produce (independien-
temente de la causa) y al grado de obs-
trucción. Así, se establecen las formas de
UO supravesical o infravesical, según que
el lugar anatómico de la obstrucción esté
por encima o por debajo de la desembo-
cadura vesical de ambos uréteres, y en el
caso de la supravesical, según la laterali-
dad, en unilateral o bilateral; las formas
aguda o crónica, según el tiempo de evo-
lución de la obstrucción; y, finalmente, las
formas completa o incompleta (parcial),
según el grado de obstrucción.
El desarrollo con ejemplos clínicos repre-
sentativos de los distintos tipos de UO nos
vuelve a poner de manifiesto su etiología
tan diversa. Algunos ejemplos clínicos ca-
racterísticos de las diversas formas de UO
se recogen en las tablas 1 y 2.
Como complemento a esta clasificación es
preciso también considerar las uropatías
obstructivas morfológicas (también deno-
minadas mecánicas, aparentes o inequí-
vocas) y las meramente funcionales (no
aparentes o equívocas) en las que no se
6023
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
TABLA 1
Clasificación y modelos clínicos de síndrome
obstructivo según localización
Supravesical
Unilateral
Aguda: litiasis ureteral impactada
Crónica: tuberculosis genitourinaria (retracción
piélica)
Bilateral
Aguda: litiasis ureteral bilateral
Crónica: fibrosis retroperitoneral idiopática
Infravesical
Unilateral
Aguda
Completa: estenosis uretral (RUA)
Incompleta: traumatismo uretral
Crónica
Incompleta: HPB
RUA: retención urinaria aguda; HPB: hiperplasia prostática benigna.
TABLA 2
Clasificación y modelos clínicos de síndrome
obstructivo según etiología
Congénita
Estenosis de meato, hidronefrosis congénita, etc.
Adquirida
Litiasis piélica
Morfológica
Estenosis uretral
Funcional
Disfunciones neurogénicas vesicoesfinterianas,
megauréter, etc.
identifica un factor mecánico responsable
de la obstrucción, pero en las que existe
dificultad para la evacuación normal de la
orina, como ocurre, por ejemplo, en las
de causa farmacológica y en las disfun-
ciones neurógenas vesicoesfinterianas.
En este punto conviene destacar que, in-
dependientemente de toda esta diversidad
etiológica y de sus características indivi-
duales, la repercusión final sobre la fun-
ción renal es común para todas las cate-
gorías de UO.
Fisiología de la excreción
urinaria
Establecido el concepto, la incidencia y la
diversidad etiológica de la UO, cabe plan-
tearse cuáles son los acontecimientos
fisiopatológicos que ocurren en su desa-
rrollo y evolución. Para entenderlos ade-
cuadamente es preciso recordar algunos
conceptos relativos a las condiciones ana-
tómicas y fisiológicas que, en condiciones
normales, ocurren en el tracto urinario du-
rante el proceso de excreción de la orina.
Simultáneamente, recordar que la misión
del tracto urinario superior es de trans-
porte, y la del inferior de almacenamien-
to y vaciado intermitente y voluntario.
6024
La orina, una vez filtrada a nivel glome-
rular, se transporta desde las papilas
renales por un sistema tubular; no obs-
tante, este sistema de conducción o eva-
cuación no es un sistema pasivo, sino que
posee un flujo urinario variable y diferen-
te según el segmento del aparato urinario
del que se trate y, en función de la pre-
sencia de una actividad muscular (mus-
culatura lisa entrelazada) con capacidad
de contracción tónica y rítmica, que es
más activa en las zonas de tránsito (como
el uréter), que en las de almacenamiento
y evacuación (pelvis, vejiga) o transporte
(uretra); esta función es, sencillamente, el
mecanismo biológico de la peristalsis ure-
teral.
Es sabido que, en condiciones normales,
las presiones en los cálices y pelvis renal
en reposo son bajas (0–10 cmH2O) en con-
traposición a la presión de filtración glo-
merular (50 cmH2O), a la de la luz ure-
teral (20–70 cmH 2O) y a la vesical (30
cmH2O); esta circunstancia, en principio,
representa un mecanismo fisiológico de
defensa del parénquima renal. La orina en
la pelvis renal en reposo no supera los
4 cmH2O de presión y desde esa posición
anatómica alcanzará al uréter cuando exis-
ta no sólo un volumen suficiente, sino tam-
bién una adaptación de presiones en for-
ma de distensión de ambas estructuras,
de tal manera que la onda peristáltica que,
finalmente, facilita la llegada de orina a la
vejiga, llega a alcanzar 20–70 cmH2O. El
paso de la orina a la cavidad vesical desde
el uréter está muy favorecido por las bajas
presiones de la vejiga en fase de llenado
que oscilan entre los 10–15 cmH2O a ex-
pensas de un músculo, el detrusor, que por
sus características fisiológicas no modifica
la presión vesical hasta alcanzar su lími-
te fisiológico que se establece en torno a
300 cc, cifra con la que aparece el deseo
miccional con elevación de la presión in-
travesical a 120 cmH2O. Finalmente, se pro-
ducirá la evacuación uretral.
Este mecanismo de transporte se recono-
ce por la teoría del multiplicador mano-
métrico que integra el inicio del peristal-
tismo en la porción más craneal de los
cálices, la onda constrictiva (bolus) y la ac-
tividad peristáltica (fig. 1).
En todo este proceso es necesario hacer
énfasis en dos circunstancias anatomofi-
siológicas que poseen mucho interés prác-
tico. En primer lugar, la naturaleza de los
mecanismos responsables de la transmi-
sión peristáltica, que es fundamentalmente
de carácter miógeno y cuyo sustrato ana-
tómico está condicionado por la disposi-
ción de las fibras musculares de tal ma-
nera que, por ejemplo, a nivel ureteral
adoptan una estructura helicoidal que en
la contracción generada por el paso de la
orina facilita la disminución de la longitud
ureteral y la apertura de su luz. Estos ha-
ces musculares poseen una disposición
característica que confiere unidad anato-
mofuncional al aparato urinario y están
formados por células específicas denomi-
nadas leiomiocitos, células que son nu-
cleadas y en cuyo citoplasma se encuen-
tran las proteínas contráctiles actina y
miosina activadas a través de los canales
del calcio.
En segundo lugar, hay que destacar la par-
ticipación de diversos mecanismos de na-
turaleza esfinteriana relacionados con todo
este proceso. El primero de ellos ocurre
en la unión pieloureteral y es de carácter
puramente funcional sin formación esfin-
teriana anatómica identificable pero de
gran importancia práctica, ya que actúa
como si fuese un marcapasos de actividad
contráctil para la onda peristáltica urete-
ral. El segundo de los mecanismos se lo-
caliza en la unión ureterovesical (uréter
terminal) donde la capacidad contráctil del
uréter es mucho menor porque sus fibras
musculares están constituidas por la pro-
longación superficial de las del trígono ve-
sical. Desde el punto de vista funcional
esta disposición anatómica actúa también
como un esfínter sin estructura anatómi-
ca como tal, pero de gran importancia
práctica, ya que impide en condiciones fi-
siológicas el ascenso o reflujo de orina des-
de la vejiga hacia el uréter o riñón en mo-
mentos en los que la presión vesical
alcanza su máximo umbral como ocurre
en el momento de la micción.
El tercer mecanismo esfinteriano se loca-
liza anatómicamente en el cuello vesical
y representa al denominado esfínter uri-
nario interno constituido por fibras mus-
culares lisas que se disponen como un co-
llar circular completo en el hombre y
longitudinal en la mujer, y que se consi-
dera como una unidad morfológica dis-
tinta del detrusor. Finalmente, el cuarto
mecanismo esfinteriano está constituido
por fibras musculares estriadas que co-
rresponden al esfínter voluntario localiza-
do a nivel uretral.
La importancia práctica fisiológica que po-
see la integridad anatómica o funcional de
todos estos mecanismos esfinterianos es-
18
 SÍNDROME OBSTRUCTIVO DE LA VÍA URINARIA

desembocadura de ambos uréteres, el me-

5 30
10
15
20
25
Fig. 1. Concepto de multiplicador manométrico que define el comportamiento del tracto pieloureteral y que asegura un vaciado
autónomo respecto a la presión vesical (valores en cmH2O).
triba no sólo en su participación en la in-
tegración de la micción y eyaculación, que
no nos interesa en este momento, sino en
el relevante papel que poseen desde el
punto de vista de la protección de la fun-
ción renal, en cuya pérdida, como ya que-
dó establecido, es donde radica la verda-
dera trascendencia de la UO.
Fisiopatología de la
obstrucción urinaria
¿Cómo modifica la presencia de uropatía
obstructiva los mecanismos fisiológicos de
la excreción urinaria?
Realmente, los cambios por la presencia
de UO repercuten tanto a nivel anatómi-
35
40
Vejiga
50
co como funcional, y estos dos niveles de
lesión inducida se correlacionan bien y,
en cualquier caso, están condicionados por
la localización e intensidad de la obstruc-
ción (tiempo de instauración). Por tanto,
es imperativo distinguir entre los aconte-
cimientos fisiopatológicos que ocurren en
el aparato urinario superior y en el infe-
rior, ya que la vejiga ejerce un papel pro-
tector inicial muy relevante. Los modelos
fisiopatológicos, por tanto, son variados.
Uropatía obstructiva del aparato
urinario superior
Cuando, en términos conceptuales, el nivel
de obstrucción se localiza por encima de la
canismo que subyace sobre la repercusión
anatómica y funcional del aparato urinario,
salvo escasas excepciones, es la dilatación
progresiva de la vía excretora.
Las modificaciones de carácter morfológi-
co provocadas por esta dilatación reper-
cuten de manera desigual en la función
renal (fig. 2) según se inicie en el uréter,
pelvis renal o cálices, o que pueda deber-
se a una obstrucción inequívoca, eviden-
te, del uréter o traducir un incremento pro-
gresivo por transmisión retrógrada de una
UO en la que la afectación vesical ya ha
condicionado una hipertrofia del trígono
con el consiguiente incremento en la re-
sistencia al flujo urinario en el uréter ter-
minal e, incluso, en fases todavía más
avanzadas de descompensación manifies-
ta y gran volumen urinario residual con
un efecto todavía mayor de distensión
sobre el trígono que perpetúa e incrementa
el grado de UO.
Desde el punto de vista anatomopatológi-
co, estos cambios inducen una modifica-
ción de la musculatura intrínseca ureteral,
de tal modo que en la fase inicial de com-
pensación se produce un engrosamiento
de la pared ureteral como consecuencia
del incremento de la actividad peristálti-
ca para luchar contra el obstáculo, lo que
morfológicamente se traduce en dilatación
y tortuosidad del uréter (dolicouréter); y,
por el contrario, en la fase final el fraca-
so de la musculatura ureteral se traduce
en un adelgazamiento definitivo con pér-
dida del tono muscular, adoptando el uré-
ter una morfología dilatada que asemeja
incluso a las asas intestinales.
Las modificaciones anatómicas observa-
das en la pelvis renal dependen de su re-

Aparato urinario superior Aparato urinario inferior

Vejiga Riñón Uretra Vejiga

Dilatación Hiperpresión

Volumen residual Ectasia Pielocaliectasia Divertículo uretral Extravasación Signos

alto ureteral Ureterohidronefrosis urinaria morfológicos
Pionefrosis de esfuerzo

Fig. 2. Mecanismos vesicales y cambios anatómicos en presencia de síndrome obstructivo de la vía urinaria.

19 6025
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
lación anatómica con el parénquima re-
nal, de tal forma que las pelvis extrarre-
nales poseen mayor capacidad de disten-
sión, y su repercusión sobre el parénquima
y la función renal es menor y más tardío
a igualdad de obstrucción que en las pel-
vis intrarrenales. La evolución ulterior aca-
ba con una disminución del grosor pa-
renquimatoso, atonía de la musculatura
piélica, con aumento del calibre de los cá-
lices mayores y pérdida de configuración
de cálices menores, de tal manera que las
papilas renales inicialmente cóncavas en
forma de copa se vuelven toscas, redon-
deadas y, finalmente, convexas como ma-
zas. Todas estas modificaciones constitu-
yen la denominada hidronefrosis, que
representa un término descriptivo inde-
pendiente de la presencia o no de obs-
trucción, y que ejerce un mecanismo com-
presivo sobre el parénquima renal
modificando sus características hemodi-
námicas y cuyo resultado final es la is-
quemia que afecta a las estructuras celu-
lares induciendo una atrofia de las mismas.
Los fenómenos observados en esta atrofia
denominada “atrofia hidronefrótica” sólo
es posible evidenciarlas en los casos de UO
unilateral, crónica y parcial, ya que en otras
circunstancias el compromiso manifiesto
de la función renal imposibilita alcanzar
este grado de alteraciones morfológicas en
las que el riñón se destruye por completo
adoptando un aspecto saciforme de pared
delgada y lleno de líquido claro o pus (pio-
nefrosis).
Conviene establecer, llegado este punto,
que esta forma de atrofia hidronefrótica
es un acontecimiento poco común entre
las lesiones anatomopatológicas de pato-
genia obstructiva, ya que en otras cir-
cunstancias similares los órganos con ca-
pacidad de secreción cesan su función (por
ejemplo, glándulas salivales submaxilares);
por el contrario, el riñón, aunque obstrui-
do, sigue excretando orina, lo cual posee
unas connotaciones funcionales muy ca-
racterísticas, como veremos a continua-
ción.
Todas las modificaciones anatómicas men-
cionadas discurren paralelamente a cam-
bios funcionales cuyo objetivo es preser-
var la función renal. El modelo ideal para
explorar los cambios funcionales renales
en UO del aparato urinario superior es la
obstrucción aguda, por ejemplo, tras obs-
trucción ureteral de etiología litiásica.
En este modelo de UO el incremento ini-
cial y progresivo de la actividad peristál-
6026
tica y de la presión piélica, al inicio de la
obstrucción, puede alcanzar cifras varia-
bles, hasta 90–100 mgHg, y tiende a igua-
lar la presión eficaz de filtración glome-
rular, de tal manera que cuando dichas
presiones se igualan acudimos a una cir-
cunstancia que posee una traducción clí-
nica relevante, como es el concepto de “ri-
ñón inhibido” en el que, transitoriamente,
cesa la filtración glomerular; este mo-
mento evolutivo se correlaciona con las
fases de mejoría transitoria que se obser-
va en algunos episodios de cólico nefríti-
co y cuya trascendencia en la práctica ex-
plica hallazgos, por ejemplo de ecografía,
normales en exploraciones efectuadas de
urgencia.
Esta fase inicial, previamente comentada,
es transitoria y el riñón como mecanismo
de compensación incrementa su flujo plas-
mático renal por vasodilatación y por efec-
to de la prostaglandina E2, de tal manera
que se reanuda la filtración glomerular y,
en consecuencia, hay un nuevo incre-
mento de la presión pielocalicial y ure-
teral que debe compensarse con dilata-
ción de la vía excretora, disminución del
tono y contractibilidad de la vía urinaria,
aumento de la reabsorción tubular de
agua y sodio, y descenso del filtrado glo-
merular por vasoconstricción arterial me-
diada por diversas sustancias, entre ellas
el tromboxano A2, la angiotensina II, la
noradrenalina, etc. esta disminución de
la filtración glomerular, por razones he-
modinámicas, no ocurre por igual en toda
la población de nefronas y, experimen-
talmente, secomprobó que el fenómeno
es más intenso en la parte interna del cór-
tex y en la médula renal.
Si no cesa el obstáculo, la tasa de filtra-
ción glomerular alcanzada en esta fase de
la UO disminuye progresivamente, ya que
antes se había mantenido a expensas de
los mecanismos de defensa del riñón y,
concretamente, de los reflujos pielolinfá-
tico y pielovenoso y de la extravasación
urinaria al espacio perirrenal. Clínica-
mente, esta secuencia de acontecimientos
en presencia, eventualmente, de infección
urinaria sobreañadida sería la puerta de
entrada a perinefritis, abscesos perinefrí-
ticos, etc., con su aceptada repercusión
negativa en formas de sepsis e infeccio-
nes complicadas en pacientes compro-
metidos. Finalmente, si no existe desobs-
trucción, la compensación previa resulta
insuficiente y se produce una destrucción
funcional progresiva del número de ne-
fronas, atrofia corticomedular y disminu-
ción del flujo y del calibre arterial renal,
lesiones todas ellas ya de carácter irre-
versible.
Además de las alteraciones comentadas
referidas a la repercusión hemodinámica
de la uropatía obstructiva sobre la función
glomerular, se producen también altera-
ciones de la función tubular y, de todas
ellas, la más relevante por su precocidad
es la disminución de la capacidad de con-
centración de la orina. Esta observación
posee una base experimental que es la im-
posibilidad de recuperación de la capaci-
dad de concentración de la orina tras 4
semanas de obstrucción en un modelo ex-
perimental de obstrucción aguda unilate-
ral completa, así como que tras la libera-
ción de una obstrucción de una semana
de duración, el riñón es incapaz de con-
centrar la orina a valores mayores que la
osmolaridad plasmática. Esta pérdida de
capacidad de concentración urinaria, que
se acompaña de incremento de la reab-
sorción de sodio, ocurre por una dismi-
nución de la función en el segmento as-
cendente del asa de Henle y se relaciona
con la diuresis osmótica, con la insensi-
bilidad por parte del túbulo renal a la ac-
ción de la hormona antidiurética o bien
con la imposibilidad para establecer una
médula renal hipertónica.
Otra alteración funcional renal vinculada
a la función tubular en presencia de UO
se refiere a los trastornos de la acidifica-
ción urinaria observada, sobre todo, en
modelos experimentales y vinculada a la
resorción incompleta de bicarbonato en el
túbulo distal.
En relación con la fisiopatología de la UO
del tracto urinario superior conviene es-
tablecer que, experimentalmente, se ha
comprobado que en la cronología de la
uropatía completa aguda unilateral es po-
sible alcanzar recuperación funcional
hasta las 4 ó 5 semanas tras la ligadura,
existiendo en esas circunstancias todavía
un flujo sanguíneo del 12%.
En el modelo fisiopatológico de obstruc-
ción crónica parcial e inequívoca del apa-
rato urinario superior, los mecanismos de
compensación son menos evidentes y, por
ejemplo, no se produce el mencionado in-
cremento transitorio del flujo plasmático
renal efectivo. Los parámetros funciona-
les renales previamente comentados dis-
minuyen progresivamente con el paso del
tiempo, en función del grado y duración
de la obstrucción.
20

Cuando se produce la liberación del obs-
táculo responsable de la UO comienza su
fase de resolución con el denominado pe-
ríodo desobstructivo (“diuresis postobs-
tructiva”) en el que se produce una ex-
creción exagerada de agua y sodio como
consecuencia de la retención propia del
período obstructivo. Clínicamente, este fe-
nómeno se expresa por una diuresis muy
elevada favorecida también por la propia
diuresis osmótica secundaria a la acumu-
lación de los solutos no reabsorbibles,
como son la urea y los productos nitroge-
nados.
Esta poliuria desobstructiva, como se de-
sarrollará al hablar del tratamiento, debe
ser rigurosísimamente monitorizada y tra-
tada.
Uropatía obstructiva del aparato
urinario inferior
Cuando, en términos conceptuales, el ni-
vel de obstrucción se localiza por debajo
de la desembocadura de ambos uréteres,
el mecanismo que subyace sobre la re-
percusión anatómica y funcional del apa-
rato urinario es el incremento mantenido
de la presión hidrostática el cual, por ejem-
plo a nivel uretral, condiciona inicialmen-
te una dilatación por encima de la zona
afectada y puede condicionar problemas
locales a nivel uretral (divertículo uretral,
extravasación urinaria, etc.); pero lo ha-
bitual es que el incremento de presión se
transmita a la cavidad vesical lo cual con-
diciona modificaciones anatómicas y fun-
cionales características (fig. 2).
Los acontecimientos vinculados al incre-
mento mantenido de la presión en el apa-
rato urinario inferior comienzan a expre-
sarse en la pared muscular vesical, la cual
se hipertrofia de tal manera que su gro-
sor se duplica o triplica; a través de la mu-
cosa vesical se pueden observar los fas-
cículos de fibras musculares que, con una
distribución radial, producen resaltes ca-
racterísticos en la mucosa vesical (“tra-
béculas”), así como hipertrofia del trígo-
no y barra interureteral que se hacen más
prominentes.
En presencia de hipertrofia del detrusor y
trabeculación vesical, existe un aumento
de la presión intravesical que tiende a her-
niar la mucosa vesical comprendida entre
los haces musculares previamente descri-
tos, dando lugar al origen de las “celdas”
en la superficie vesical.
21
SÍNDROME OBSTRUCTIVO DE LA VÍA URINARIA
El proceso obstructivo mantenido exage-
ra el fenómeno de aparición de celdas y
trabéculas, dando lugar a la aparición de
“sáculos” entre la musculatura vesical que
se transforma en auténticos “divertículos”
vesicales que están desprovistos de mus-
culatura, circunstancia por la que, en oca-
siones, su vaciamiento está comprometi-
do. La presencia de estos “divertículos”
herniándose a través del hiato ureteral in-
terfiere con la competencia antirreflujo de
la unión ureterovesical.
En la evolución de la UO del tramo uri-
nario inferior se alcanza, finalmente, la
descompensación definitiva de la muscu-
latura vesical con aparición de grandes re-
siduos postmiccionales y vejigas multidi-
verticulares.
Estos evidentes cambios anatómicos, al
igual que ocurría en el aparato urinario su-
perior, se acompañan de modificaciones
funcionales que discurren paralelamente.
La obstrucción condiciona una hipertrofia
de la musculatura vesical, de tal forma que
es capaz de incrementar la presión intra-
vesical para superar la resistencia a la sa-
lida de la orina; esta fase se denomina
“fase de compensación” y el paciente, ini-
cialmente, puede permanecer asintomáti-
co. El mantenimiento del proceso obs-
tructivo modifica el tono de la musculatura
y comienzan a producirse ocasionales
contracciones vesicales no inhibidas que,
clínicamente, se traducen por síntomas
irritativos en la micción, tales como el
aumento de la frecuencia y la urgencia
miccional que en poco tiempo se trans-
forma en debilidad y disminución en el
calibre del chorro miccional como expre-
sión última de una hipertrofia en fase de
descompensación.
Esta segunda fase o “fase de descompen-
sación” implica una alteración más mani-
fiesta del tono muscular con contraccio-
nes cortas e ineficaces que conducen a un
vaciado insuficiente de la orina vesical, clí-
nicamente expresado como residuo post-
miccional. La repercusión clínica de esta
fase de descompensación es muy tras-
cendente, ya que en muchas circunstan-
cias esta orina residual aumenta progresi-
vamente distendiendo y adelgazando la
pared vesical, mientras el paciente tolera
sus síntomas obstructivos, de tal manera
que se produce una afectación morfológi-
ca y funcional del aparato urinario supe-
rior secundaria a la resistencia vesical para
el adecuado vaciamiento ureteral con la
consiguiente insuficiencia renal.
En otras circunstancias se produce una re-
tención urinaria aguda o micción por re-
bosamiento (incontinencia paradójica) y
ambas situaciones clínicas facilitarían el
estudio y eventual resolución de la uro-
patía obstructiva.
Clínica de la uropatía
obstructiva
La comprensión de la fisiopatología de la
UO, tanto del aparato urinario superior
como inferior, es básica porque muchos
de los principios y criterios ya desarrolla-
dos son extrapolables a múltiples entida-
des nosológicas de localización en órga-
nos genitourinarios y cada una de ellas
aportará sus rasgos característicos funda-
mentales. La primera afirmación, por tan-
to, que hay que establecer en relación con
las manifestaciones clínicas de la UO es
su inespecificidad condicionada por las
múltiples posibilidades etiológicas; la se-
gunda se refiere a que la presencia o no
de determinadas manifestaciones clínicas
está determinada por la localización ana-
tómica y el curso clínico. Obviamente, por
tanto, en todos los casos, los aspectos más
singulares de la clínica de la UO estarán
condicionados por la propia entidad no-
sológica subyacente responsable.
Las manifestaciones clínicas generales más
representativas de la UO incluyen el do-
lor, la sintomatología miccional, las mo-
dificaciones en la diuresis, y las manifes-
taciones propias de la insuficiencia renal
obstructiva, si ésta ya se ha establecido.
Dolor
El dolor más característico de la uropatía
obstructiva corresponde a la UO del apa-
rato urinario superior, de localización lum-
bar. Éste puede revestir todas las carac-
terísticas de crisis renoureteral cuando la
obstrucción es aguda y requerir atención
médica urgente o, por el contrario, tra-
tarse de un dolor continuo y sordo más
característico de la obstrucción crónica;
aunque los acontecimientos clínicos de la
crisis renoureteral se explican en la parte
correspondiente a la litiasis por tratarse
de su causa más frecuente, sí es necesa-
rio recalcar, que la mayor o menor inten-
sidad de la manifestación clínica del do-
lor en la uropatía obstructiva se relaciona
directamente con la velocidad de instau-
ración de la obstrucción de manera que la
6027
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
crónica puede ser mejor tolerada y, por
esta circunstancia, se explican situaciones
de uropatía obstructiva graves muy evo-
lucionadas que tienen un curso clínico re-
lativamente silente incluso cuando se aso-
cian a insuficiencia renal.
Otra eventual localización del dolor es el
hipogastrio, cuya máxima expresión en in-
tensidad es en presencia de retención uri-
naria aguda y que constituye también un
motivo de urgencia urológica.
Sintomatología miccional
La sintomatología miccional se asocia con
mayor frecuencia a la UO del aparato uri-
nario inferior y contempla la presencia de
síntomas urinarios obstructivos de curso
clínico crónico que incluyen disminución
del calibre y proyección del chorro mic-
cional, goteo terminal, dolor en hipogas-
trio e incluso retención urinaria aguda.
La asociación frecuente de UO a infección
urinaria, circunstancia ya comentada al
principio de la revisión en los principios
generales de la UO (estasis, infección, obs-
trucción, etc.), introduce síntomas irritati-
vos del tipo escozor miccional, aumento
de la frecuencia miccional, orinas turbias
y, eventualmente, fiebre, dolor lumbar y
afectación del estado general. Los sínto-
mas que se derivan de esta eventual com-
plicación infecciosa se abordarán de for-
ma más extensa en la clase de infección
urinaria.
Clínica urémica
En presencia de insuficiencia renal aguda,
ya establecida, las alteraciones clínicas se-
rán las propias de esta condición clínica y
es indispensable recoger en la historia clí-
nica inicial datos que revelen afectación
urológica previa y cifras de diuresis con
comportamientos fluctuantes. En esta si-
tuación, es preciso diferenciar las anurias,
oligoanurias y poliurias.
Síntomas propios de la causa
de uropatía obstructiva
Otros síntomas a tener en cuenta son los
propios de la entidad nosológica de la UO
como, por ejemplo, hematuria o síntomas
constitucionales (astenia, anorexia, pérdi-
da de peso, etc.) en el caso de neoplasias
en fases avanzadas de su evolución, y
6028
también síntomas por vecindad como los
de naturaleza gastrointestinal.
Diagnóstico de la uropatía
obstructiva
El diagnóstico y seguimiento de la uropa-
tía obstructiva integra diversos elementos
diagnósticos complementarios y grado de
intensidad variable (fig. 3)
Historia y exploración
clinicourológica
Los datos obtenidos de la historia en con-
sonancia con las manifestaciones clínicas
generales, previamente descritas, son muy
reveladores y deben obtenerse con carác-
ter imperativo. La exploración física, aun-
que inespecífica, es muy relevante, ya que
puede poner de manifiesto datos semio-
lógicos trascendentales como la presencia
de un globo vesical identificable por pal-
pación y percusión en el área infraum-
bilical o un esfínter anal hipotónico evi-
denciado al hacer un tacto rectal que
orientaría el estudio del paciente hacia la
búsqueda de la patología neurológica.
Es imperativo efectuar una exploración fí-
sica completa del aparato urinario para el
despistaje del dolor y sus características,
de la presencia de masas palpables en am-
bas fosas lumbares, de puntos dolorosos
en el trayecto renoureteral, de induracio-
Historia clínica
Exploración clinicourológica
Exploración analítica en sangre
(función renal) y orina (infección
urinaria)
Exploración de imagen
Estudios radioisotópicos
Exploración de imagen
Fig. 3. Procedimientos diagnósticos del síndrome obstructivo de la vía urinaria. TAC: tomografía axial computarizada.
nes uretrales o, como se comentó previa-
mente, de globo vesical. El tacto rectal es
obligado y nos informaría de las caracte-
rísticas de la próstata permitiéndonos, en
ocasiones, establecer el correcto diagnós-
tico diferencial entre patología benigna o
carcinoma de próstata. También es obli-
gado destacar el valor semiológico del
tacto vaginal para el despistaje de even-
tuales masas de localización pélvica o
neoplasias ginecológicas de comporta-
miento infiltrante.
Datos analíticos
Los datos analíticos susceptibles de mo-
dificación en presencia de uropatía obs-
tructiva solamente son evidentes cuando
existen complicaciones, a saber, infección
urinaria o insuficiencia renal por hidrone-
frosis bilateral o unilateral en caso de ri-
ñón único.
La presencia de complicación infecciosa
aguda puede traducirse por leucocitosis en
la analítica sanguínea y microhematuria,
leucocitaria, piuria o urocultivos positivos
en la analítica urinaria.
En presencia de afectación de la función
renal los hallazgos de las pruebas analí-
ticas pondrán de manifiesto la presencia
de elevación de las cifras de creatinina
(>1,5), urea/nitrógeno ureico y mayor o
menor grado de disminución del aclara-
ción de creatinina. En la analítica urinaria
es habitual observar una osmolaridad
Globo vesical
Tono esfinter anal
Exploración prostática
Exploración vaginal
Radiografía simple de abdomen
Urografía intravenosa
Ecografía renal
Ecografía vesicoprostática
TAC
Pielografías anterógrada
y retrógrada
Ultrasonografía-doppler
Ultrasonografía dúplex-doppler
Estudios urodinámicos
22

inferior a 400 mOs/kg, concentraciones de
sodio superiores a 40 mmEq/l y pH uri-
nario alcalino, en ausencia de infección.
En sangre es frecuente la presencia tardía
de anemia y, en casos de hidronefrosis
con marcada alteración de la función tu-
bular, la relación entre las cifras de urea
y creatinina están manifiestamente des-
proporcionadas.
Pruebas de imagen
Los procedimientos de imagen son el pi-
lar de la confirmación diagnóstica y de la
cuantificación de la obstrucción en la UO.
Radiografía simple y urografía
intravenosa
Las exploraciones tradicionales radiológi-
cas, a saber la radiografía simple de ab-
domen y urografía intravenosa (UIV) con-
servan su característica de piedra angular
en el diagnóstico de la uropatía obstructi-
va por su elevado rendimiento (figs. 4 y
5). En el caso de la UIV, sin embargo, es
preciso establecer que en la era de la eco-
grafía su indicación debe ser adecuada-
mente ponderada y, por tanto, seleccio-
nada.
El estudio radiológico se inicia con la ex-
ploración mediante radiografía simple de
abdomen, la cual puede informar del ta-
maño de las siluetas renales, de las líneas
de los psoas, de la presencia o no de li-
tiasis radioopacas de localización renal o
ureteral, lesiones metastáticas óseas o des-
plazamientos anómalos de órganos veci-
nos del aparato urinario; hallazgos, todos
ellos, de reconocida contribución diag-
nóstica.
La urografía intravenosa, con su corres-
pondiente secuenciación, en casos de con-
servación de la función renal y en la UO
aguda, proporciona una visión integrada
de la anatomía y función de todo el apa-
rato urinario pudiendo informar del lugar,
grado de la obstrucción y la etiología y
proporcionar una adecuada aproximación
a la repercusión funcional de la uropatía
obstructiva.
Los datos más significativos radiográficos
que caracterizan la obstrucción ureteral
aguda y crónica con mayor o menor ex-
presividad incluyen el nefrograma tardío,
el incremento del tamaño renal, la reduc-
ción del grosor del parénquima renal y la
dilatación del sistema excretor hasta el ni-
vel de la obstrucción. Las proyecciones en
23
SÍNDROME OBSTRUCTIVO DE LA VÍA URINARIA
Fig. 4. Placa de urografía intravenosa con uropatía obstructi-
va a partir de uréter terminal izquierdo de etiología tubercu-
losa.
posición prono contribuyen a mejorar el
vaciado de los cálices y de la pelvis renal
proporcionando interesantes elementos
para el juicio diagnóstico.
La cistografía de eliminación obtenida en
el contexto de la propia urografía informa
de eventuales cambios anatómicos y mor-
fológicos vesicales como, por ejemplo, la
presencia de una vejiga de esfuerzo, di-
vertículos, tumores vesicales con capaci-
dad invasora, etc., las cistografías per-
miccionales informan de la anatomía
uretral y, finalmente, la placa postmiccio-
nal orientará sobre la eventual presencia
de residuo postmiccional.
Es obvio que la gran limitación de la
urografía intravenosa es la presencia de
insuficiencia renal, la cual limita su indi-
cación y, por tanto, sus posibilidades diag-
nósticas. Sin embargo, también conviene
precisar la enorme importancia que posee
el hecho de aprovechar y sacarle el má-
ximo rendimiento a la exploración indi-
cando las placas permiccionales, post-
miccional, eventuales cortes tomográficos,
placas tardías, etc. La historia de sensibi-
lización a contrastes yodados también
constituye una de sus limitaciones.
Otras pruebas radiológicas
Los estudios radiológicos con contraste se
complementan en ocasiones con cisto-
grafía retrógrada, cistografía miccional se-
riada, uretrocistografías y pielografías re-
trógradas y anterógradas, todas las cuales
ayudan aportando información ya sospe-
chada por las exploraciones ecográficas o
Fig. 5. Placa de urografía intravenosa con ejemplo demostra-
tivo de uropatía obstructiva funcional (megauréter segmen-
tario).
radiología convencional previa, y que se
mencionan posteriormente, al hablar de
exploraciones instrumentales.
Ecografía
En los últimos años hay que reconocer la
incorporación progresiva y creciente de
los estudios ecográficos en el diagnóstico
y seguimiento de las uropatías obstructi-
vas independientemente de su localización
anatómica. Paralelamente a su incorpora-
ción se acepta el valor creciente de la in-
formación diagnóstica que proporciona.
En la actualidad, en función de su inocui-
dad, resolución diagnóstica y rapidez en
su ejecución, se ha convertido en la ex-
ploración de elección para todas las for-
mas de uropatía obstructiva. Además la
aportación de los datos ecográficos posee
un insustituible valor en el seguimiento de
la enfermedad obstructiva, informa de un
parámetro morfológico cualitativo como el
grosor del parénquima y permite ejecutar
exploraciones instrumentales de gran va-
lor pronóstico y terapéutico. Conviene des-
tacar que en UO aguda la información eco-
gráfica exclusiva no la excluye (riñón
inhibido, compromiso hemodinámico en
sepsis, etc.).
Estudios isotópicos
La contribución diagnóstica de los estudios
con radioisótopos (I 123 hipuran y Tc 99
MAG3) se concretan en el renograma iso-
tópico y la gammagrafía renal. Su indica-
ción más precisa es en las denominadas
6029
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
“obstrucciones equívocas”, ya que ayudan
a definir la función renal por separado y
la existencia de obstrucción. Otras indi-
caciones relativas se desprenden de las
contraindicaciones de la urografía intra-
venosa bien por alergia a contraste yoda-
do o por insuficiencia renal moderada-in-
tensa.
La ejecución técnica de estas exploracio-
nes obteniendo curvas de actividad-tiem-
po utilizan modificaciones del renograma
convencional bien con sobrecarga hídrica
o, más frecuentemente, con inyección si-
multánea de un diurético y posibilitan in-
teresantes aproximaciones diagnósticas de
la etiología obstructiva o no en presencia
de dilatación, así como del grado de com-
promiso de la función renal tras el análi-
sis de las correspondientes fases vascular,
secretora y excretora del trazado de la cur-
va (renograma diurético).
La actividad del radiofármaco recogida en
la correspondiente gammacámara infor-
ma complementariamente de la morfolo-
gía del parénquima y de la vía urinaria.
Exploraciones instrumentales
Para el diagnóstico de la UO es impres-
cindible, en ocasiones, recurrir a explo-
raciones instrumentales que permitan
establecer el diagnóstico definitivo y apro-
ximarse al pronóstico; su protagonismo es
creciente y el grado de invasividad varia-
ble. Estas exploraciones instrumentales son
muy variadas e incluyen el propio sonda-
je uretral que puede confirmar el diagnós-
tico, por ejemplo, de estenosis uretral y la
exploración endoscópica de la uretra y
la cavidad vesical que puede permitir el
diagnóstico etiológico primario y, en otras
circunstancias, una maniobra obligada para
el cateterismo y/o la ejecución de una pie-
lografía ascendente o retrógrada.
Su indicación clásica es la documentación
de una vía excretora no objetivable por los
medios tradicionales de diagnóstico (riñón
mudo).
Pielografía anterógrada
La pielografía anterógrada presupone la
ejecución de una punción percutánea
translumbar que permite, a través de la
colocación de una fina aguja a nivel renal,
introducir contraste y documentar la mor-
fología de la vía urinaria, así como el gra-
do y localización de la obstrucción. Esta
6030
exploración posibilita, además, la coloca-
ción de una sonda de nefrostomía para
posteriores estudios secuenciales de la fun-
ción renal que ayudan a establecer los cri-
terios de recuperabilidad o no de una de-
terminada unidad renal previamente
obstruida.
Tomografía axial computarizada
y resonancia magnética
Finalmente, otras exploraciones comple-
mentarias que deben mencionarse se in-
tegran en situaciones clínicas de difícil
diagnóstico diferencial (obstrucciones
equívocas) en las cuales podrían estar in-
dicados otros estudios de imagen con to-
mografíoa axial computarizada (TAC)/reso-
nancia magnética nuclear (RMN). La TAC
con contraste proporciona información re-
levante, sobre todo, etiológica en la UO de
localización ureteral cuando el resto de ex-
ploraciones mencionadas no son conclu-
yentes; ejemplos representativos podrían
ser las litiasis radiotransparentes y algu-
nas UO por patología retroperitoneal.
Estudios urodinámicos
Los estudios urodinámicos se practican a
través de una punción percutánea y per-
miten demostrar y cuantificar la obstruc-
ción. Estos estudios se practican perfun-
diendo con flujo o presión constante. En
el primer caso (prueba de Whitaker) se
analizan la resistencia al tránsito, y en el
segundo con flujo controlado para anali-
zar su tolerancia (prueba de Vela-Nava-
rrete).
Tratamiento de la uropatía
obstructiva
El planteamiento y la estrategia terapéu-
tica de la uropatía obstructiva está muy
condicionado por su etiología, grado, lo-
calización y tiempo de evolución de la
misma. Dicho de otra forma, la actitud te-
rapéutica no puede ser igual ante una re-
tención urinaria aguda en un varón de 60
años con hiperplasia prostática benigna
(HPB) y excelente estado de salud, que
ante una hidronefrosis bilateral secunda-
ria a una fibrosis retroperitoneal de difícil
diagnóstico que comienza con oligoanuria
e insuficiencia renal.
Sin embargo, y este es el objetivo de
hablar ahora de tratamiento de la UO, exis-
ten principios generales del tratamiento
que son comunes a muchas situaciones
clínicas. El tratamiento de la UO desde
esta perspectiva contempla tres niveles di-
ferentes de actuación, a saber:
1. Liberación del obstáculo responsable de
la obstrucción; en la mayoría de los casos
de forma precoz.
2. Corrección de las complicaciones aso-
ciadas a la enfermedad.
3. Monitorización de la desobstrucción,
profilaxis y tratamiento de las complica-
ciones asociadas al tratamiento.
Estos principios generales, obviamente,
poseen como objetivo preparar el mejor
de los tratamientos etiológicos posible.
Desobstrucción de la uropatía
obstructiva
La corrección ideal de la obstrucción debe-
ría llevar implícito el tratamiento etiológico
y definitivo de la causa de la obstrucción
con recuperación inmediata del paciente.
Sin embargo, esta situación en la práctica
clínica cuando se asiste a un paciente con
UO es extraordinaria. Por esta circunstan-
cia, la desobstrucción es el primero de di-
versos pasos secuenciales que comienzan
con algún procedimiento instrumental.
La desobstrucción de la vía urinaria se
puede llevar a cabo de diversas maneras,
a saber, tratamiento médico frente a una
litiasis, sondaje vesical, derivación percu-
tánea, cateterismo ureteral o cirugía.
La elección de una u otra técnica de deri-
vación urinaria está condicionada por la
naturaleza de la obstrucción, el tiempo de
evolución, su intensidad, la presencia o no
de patología infecciosa sobreañadida y el
estado general en términos de compro-
miso vital o no del paciente. En algunas
ocasiones, se puede plantear la cirugía re-
constructiva como primer y único escalón
terapéutico de la uropatía obstructiva, por
ejemplo, megauréteres, hidronefrosis, le-
siones ureterales iatrogénicas, etc.
En otras muchas ocasiones, por el con-
trario, se debe plantear la recuperación
anatómica o funcional del aparato urina-
rio para hacer posteriormente el diagnós-
tico etiológico y el tratamiento de la en-
fermedad responsable de la uropatía
obstructiva.
Las técnicas de derivación urinaria utili-
zadas con más frecuencia son el sondaje
24

vesical, en casos de UO infravesical, y la
nefrostomía percutánea anterógrada, en
las UO supravesicales.
Una vez resuelto el cuadro agudo, si se
plantea una recuperación funcional pro-
longada en el tiempo está indicada la co-
locación de catéteres de derivación urina-
ria interna del tipo doble J.
En la obstrucción infravesical, el trata-
miento se fundamenta en el drenaje ade-
cuado a la cavidad vesical que habitual-
mente se consigue tras la introducción de
una sonda uretral o, en el caso de existir
dificultades técnicas para su ejecución, me-
diante una punción suprapúbica. En si-
tuaciones extremas, la afectación ureteral
es tan extensa que el simple drenaje ve-
sical no consigue la recuperación funcio-
nal renal y, en esas circunstancias, es obli-
gado actuar como si se tratase de una
uropatía obstructiva del tracto urinario su-
perior.
Complicaciones asociadas
a la uropatía obstructiva
El segundo nivel de acutación se refiere al
tratamiento de las complicaciones asocia-
das a la UO. Entre ellas, la presencia del
dolor y de la infección urinaria. La infec-
ción urinaria, en el curso evolutivo de una
UO, no sólo es frecuente, sino que agra-
va considerablemente su pronóstico y, en
ocasiones, constituye un punto de entra-
da para el desarrollo de un síndrome sép-
tico o shock séptico con mortalidad va-
riable entre el 25%-15% de los casos. En
muchas ocasiones, es imperativo iniciar
precozmente el tratamiento antibiótico in-
tenso de la infección urinaria complicada
en el paciente con uropatía obstructiva,
incluso antes de la desobstrucción instru-
mental.
Los criterios terapéuticos frente a una in-
fección urinaria en estos pacientes se
basan en el tratamiento de erradicación
del foco infeccioso, el mantenimiento de
las funciones de todos los órganos y la
neutralización de los efectos indeseables
de los mediadores de la inflamación.
La elección del tratamiento antimicrobia-
no en estos pacientes depende esencial-
mente de la presunción estadísitica del
agente o agentes responsables de la mis-
ma y de su sensibilidad a los antimicro-
bianos en cada circunstancia e institución.
La presunción etiológica mencionada pre-
cisa de una buena historia, del conoci-
25
SÍNDROME OBSTRUCTIVO DE LA VÍA URINARIA
miento de los antecedentes personales y
epidemiológicos del paciente, de los datos
obtenidos en su exploración física y del
conocimiento del lugar de adquisición, a
lo que debe sumarse la información de la
epidemiología microbiana en el medio en
el que se trabaje.
En principio, todo paciente con sepsis ge-
nitourinaria requiere la instauración de
un tratamiento antimicrobiano empírico
inmediato con la finalidad de evitar las
complicaciones (shock, coagulación intra-
vascular diseminada [CID], metástasis sép-
ticas, fallo multiorgánico, etc.) que pueden
ensombrecer el pronóstico, si bien simul-
táneamente es necesario realizar una
rápida y oportuna obtención de la infor-
mación clínica y epidemiológica y la ex-
tracción previa de muestras que permitan,
posteriormente, la confirmación etioló-
gica.
La elección empírica del antimicrobiano
se debe efectuar evaluando factores am-
bientales (comunitaria frente a hospitala-
ria) o generales (inmunodepresión) y el pa-
trón de sensibilidad a los antibióticos de
los gérmenes responsables.
En aquellas circunstancias en las que se
precise un drenaje quirúrgico (por ejem-
plo, pionefrosis) su realización es más im-
portante que cualquier elección precisa y
adecuada de antimicrobianos.
La combinación de más de una puerta de
entrada potencial o de varios factores de
riesgo simultáneos (catéter intravesical, ca-
téter urinario, drenajes, cirugía reciente,
etc.) obliga, casi siempre, a la instauración
de una terapia antimicrobiana de amplio
espectro, generalmente con actividad fren-
te a grampositivos (estafilococos, entero-
cos) y enterobacterias.
La eficacia del tratamiento antimicrobia-
no administrado se debe realizar vigilan-
do la posible aparición de efectos secun-
darios, ajustando la dosis para conseguir
efectos terapéuticos óptimos, controlando
sus niveles plasmáticos si se considera ne-
cesario, y obteniendo nuevos hemoculti-
vos a las 48-72 horas de haber objetivado
una bacteriemia (la persistencia de la po-
sitividad de los hemocultivos puede ser
tanto una expresión de niveles subinhibi-
torios de antibióticos, como de un foco de
origen de la sepsis de difícil drenaje). Fi-
nalmente, una vez identificado el germen
se debe revisar el tratamiento con el ob-
jetivo de sustituir, si clínicamente estu-
viese justificado, un antibiótico por otro
más eficaz de espectro más reducido y
menos tóxico, así como retirar, en su caso,
los ineficaces. El mantenimiento de una
combinación antibiótica empírica en el
caso de que no se identificara el germen
del riesgo de toxicidad, la posibilidad de
antagonismo, el mayor riego de coloniza-
ción por gérmenes multirresistentes y una
falsa sensación de seguridad por la co-
bertura son desventajas evidentes en su
uso.
En pacientes no neutropénicos que ad-
quieren la bacteriemia genitourinaria den-
tro del hospital, los potenciales puntos de
partida de la misma y la epidemiología
hospitalaria son determinantes en la elec-
ción del tratamiento. En principio, deben
cubrirse el enterococo y los bacilos gram-
negativos.
En el grupo de enfermos no neutropéni-
cos, los bacilos gramnegativos no fer-
mentadores (Pseudomonas, etc.) constitu-
yen una causa poco común de bacteriemia
genitourinaria y su cobertura antimicro-
biana no suele ser necesaria, a menos que
el mapa epidemiológico del hospital indi-
que lo contrario. La combinación de la
amoxicilina con un aminoglucósido o mo-
nobactámico es preferible a una cefa-
losporina de tercera generación; éstas
pueden ser empleadas, especialmente,
cuando el posible origen de la bacterie-
mia haga poco probable la presencia de
grampositivos o cuando exista el riesgo
de nefrotoxicidad. En esta situación se
pueden utilizar también, la ciprofloxaci-
na, los monobactámicos y el imipenem.
Una alternativa a la resistencia por el en-
terococo la constituye la vancomicina. La
combinación de ampicilina y aminoglu-
cósido es aconsejable en pacientes que
adquieren la sepsis urológica fuera del
hospital.
El mantenimiento de la función de los
diferentes órganos afectados adquiere
una especial importancia en los casos
que desarrollan shock séptico y, en es-
tas circunstancias, es obligado el efec-
tuarlo en una Unidad de Cuidados In-
tensivos.
Monitorización de la
desobstrucción (profilaxis
y tratamiento)
Otras complicaciones habituales y que de-
ben siempre prevenirse en el tratamiento
de la uropatía obstructiva son el síndrome
postobstructivo y la hematuria ex-vacuo.
6031
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
Síndrome postobstructivo
El síndrome postobstructivo (diuresis pos-
tobstructiva) se caracteriza clínicamente
por la aparición de una poliuria, en oca-
siones muy intensa, que es la consecuen-
cia, por un lado, de la expansión del vo-
lumen extracelular por la retención previa
del agua y sodio en el período obstructi-
vo y por otro la pérdida de función tubu-
lar y presencia de hormonas circulantes.
Esta situación clínica guarda relación con
el grado de insuficiencia renal previa y su
cronicidad. Es muy relevante por su ten-
dencia a la deshidratación y a producir
graves desequilibrios hidroelectrolíticos,
sobre todo en el paciente de edad avan-
zada, ya que son pacientes con disminu-
ción de la reserva cardíaca, enfermedades
sistémicas asociadas, tratamientos farma-
cológicos, etc.
Su manejo terapéutico contempla la re-
posición hídrica y electrolítica mediante
fluidoterapia con control riguroso, incluso
horario de la ingesta y diuresis, valoración
clínica cuidadosa y monitorización de fun-
ción renal, electrólitos y bicarbonato.
Hematuria ex-vacuo
La hematuria ex-vacuo se produce por ro-
tura de los vasos sanguíneos al producir-
se la liberación del obstáculo de una ma-
nera brusca, su manejo terapéutico aunque
sencillo plantea riesgos sobreañadidos de
transfusiones sanguíneas, infección urina-
ria y prolongación de la estancia hospita-
laria, que se pueden prevenir sencilla-
6032
mente planteando una desobstrucción len-
ta y progresiva.
Pronóstico de la uropatía
obstructiva
En el pronóstico de la UO no pueden es-
tablecerse normas específicas y, en gene-
ral, está muy influido por la precocidad
del diagnóstico, la causa de la obstrucción
y también, en gran medida, el grado de
insuficiencia renal preexistente y la pre-
sencia o no de patología infecciosa so-
breañadida.
En situaciones idílicas de buena función
renal, posibilidad de corrección de las cau-
sas responsables de la uropatía obstructi-
va y ausencia de infección, el pronóstico
es muy bueno.
El mayor problema para establecer el pro-
nóstico se plantea en caso de uropatías
obstructivas de larga evolución, en las que
las decisiones terapéuticas llegan a ser
complejas, e incluyen:
1. Sentar la indicación de cirugía conser-
vadora o de exéresis, por ejemplo, tras hi-
dronefrosis muy evolucionadas o compli-
cadas (pionefrosis).
2. Indicar derivaciones urinarias perma-
nentes.
La recuperación de los riñones obstruidos
es muy difícil de predecir y, de hecho, ésta
ha sido una de las líneas de investigación
clínica más relevante y atractiva de la Uro-
logía.
En las decisiones terapéuticas es impres-
cindible reflexionar sobre dos situaciones
clínicas especiales. La primera se refiere a
las “obstrucciones equívocas” estables, en
las que es preciso establecer el adecuado
seguimiento con monitorización de la fun-
ción renal, controles urinarios, etc. La se-
gunda circunstancia se refiere a la deriva-
ción urinaria en los casos de uropatía
obstructiva bilateral en la que se debe ele-
gir cuál de las unidades renales debe de-
rivarse con prioridad sobre la otra, y en
este caso los estudios deben encaminarse
a establecer la antigüedad de la obstruc-
ción y la clínica ayudará también en esta
decisión terapéutica intentando delimitar
cuál de los riñones y cuándo ha planteado
problemas clínicos más relevantes.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Ambroj C, Valdivia JG. Uropatía obstructiva. En: Resel L.
Urología: Libro del residente. Capítulo 9. Madrid: Ed. Ene,
1998; p. 89-101.
Carballido JA, Hernández A, Olivier C. Uropatía obstructiva.
Medicine 1997;7(62):2874-82.
Gulmi FA, Felsen D, Vangham E. Tratamiento de la diuresis
postobstructiva. Lección 23. A.U.A. Update Series. Edición
Española. Barcelona: Medical Trends. S.L., 1999; p. 13-8.
Jiménez JF, Rioja LA. Fisiopatología de la obstrucción del
tracto urinario superior. Fisiopatología de la obstrucción
urinaria inferior. Anuria. Tratado de Urología. Tomo I. Bar-
celona: Prous, 1993; p. 369-413.
Leiva O, Díaz González R. Uropatía obstructiva. En: Urolo-
gía. Capítulo 4. Madrid: Ed. Luzán, 1998; p. 67-78.
Tanagho EA. Urinary obstruction and stasis. En: Tanagho
E, Mc Aninch JW, editors. General Urology. Smith’s. Capí-
tulo 12. 15 ed. New York: McGraw-Hill, 2000.
Valdivia JG. Uropatía obstructiva. En: Leiva O, Resel L, edi-
tors. Urología Vesalio. Capítulo 5. Madrid: Ene eds, 1992;
p. 97-120.
Vela Navarrete R. El riñón dilatado. Barcelona: Masson,
S.A., 2001.
Zudaire JJ. Uropatía obstructiva. Capítulo 9. Barcelona: Ed.
Ariel, 2002; p. 101-10.
26