ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Hemorragia
intracerebral
a b
M. C. Fernández Moreno , L. Castilla Guerra ,
J. M. Aguilera Navarroa y M. D. Jiménez Hernándezc
a
Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.
b
Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced. Osuna. Sevilla.
c
Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción
La hemorragia intracerebral (HIC) consiste en la extravasa-
ción de sangre al tejido cerebral debido a una rotura vascular
espontánea, pudiendo en su evolución abrirse al sistema ven-
tricular o al espacio subaracnoideo. El término “hematoma
cerebral” hace referencia a una colección de sangre bien de-
limitada; en la práctica clínica se utilizan ambos términos in-
distintamente.
Las HIC se clasifican en primarias cuando el origen del
sangrado es debido a la rotura de un vaso debilitado por un
proceso degenerativo, y secundarias cuando existe una enfer-
medad subyacente causante del sangrado, como neoplasias,
malformaciones vasculares o coagulopatías, entre otras1,2.
Las HIC primarias constituyen el grupo más frecuente
y suponen aproximadamente entre el 78 al 88% de los
casos.
Epidemiología y factores de riesgo
Dentro del conjunto de las enfermedades cerebrovasculares
la HIC representa alrededor del 15% del total. Sin embargo,
son las que tienen las tasas más elevadas de mortalidad (35-
52% al mes) y morbilidad, sólo el 10% es independiente al
mes y el 20% a los 6 meses3. Su prevalencia estimada es de
unos 15 casos por cada 100.000 habitantes en Europa4.
La incidencia de la HIC varía en función del país, raza,
edad y sexo, siendo determinante la prevalencia de hiperten-
sión arterial (HTA) en la población estudiada.
Así, es más alta en varones mayores de 55 años, de raza
negra y orientales5,6.
La HTA constituye el principal factor de riesgo para la
aparición de HIC, participando directamente en el 60-70%
de los casos. Otros factores de riesgo implicados son el alco-
hol, que actúa de forma dependiente de la dosis, el tabaco,
que aumenta el riesgo de HIC de 2 a 3 veces, el bajo nivel de
colesterol en sangre, la diabetes, la menopausia, el exceso
Epidemiología. La hemorragia intracerebral (HIC)
constituye el 15 al 20% de las enfermedades
cerebrovasculares.
A pesar de ser el ictus con peor pronóstico
funcional y vital es el menos tratable.
El principal factor de riesgo de la HIC es la
hipertensión.
Etiopatogenia. Los hematomas hipertensivos
suelen afectar estructuras profundas (putamen y
tálamo), aunque también pueden ser lobulares.
La angiopatía amiloide cobra importancia en
ancianos con deterioro cognitivo, y da lugar a
hematomas lobulares, a veces múltiples.
El crecimiento precoz del hematoma y el edema
perilesional están directamente implicados en el
deterioro neurológico precoz.
Actualmente se están investigando
biomarcadores pronósticos para la HIC; entre
ellos se barajan: el factor de necrosis tumoral alfa,
glutamato, MMP-9 y fibronectina.
Diagnóstico. La tomografía computarizada (TC)
craneal es la técnica de elección para la
valoración inicial ante la sospecha de HIC. La
resonancia magnética (RM) incluyendo técnicas
de difusión, T2 y ecogradiente en las primeras 6
horas es igualmente precisa.
Mediante la técnica ecogradiente se ponen de
manifiesto microsangrados; los de localización
lobular son característicos de la angiopatía
amiloide, mientras que los profundos sugieren
etiología hipertensiva.
Tratamiento. El tratamiento actual se basa en
medidas de soporte. El factor VII recombinante ha
demostrado eficacia en el control del aumento
precoz del hematoma.
La cirugía descompresiva queda relegada a
situaciones de hemorragia cerebelosa con
deterioro neurológico, compresión de tronco o
hidrocefalia, hemorragia lobular de tamaño
moderado o grave, sin sospecha de angiopatía
amiloide, que representan deterioro neurológico y
lesión estructural asociada que puede resolverse
en el mismo acto quirúrgico. Siempre se llevará a
cabo la valoración de forma individualizada; la
prevención más eficaz es el control de la presión
arterial.
Medicine. 2007;9(73):4647-4655 4647
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IV)
de cafeína y otras causas iatrogénicas, como el uso de fárma-
cos anticoagulantes.
Últimamente se han descrito nuevos factores de riesgo a
nivel molecular que correlacionan distintos genes con la apa-
rición de HIC. Así, se ha relacionado el alelo APO E4 con la
hemorragia lobar7, o la mutación del gen COL4A1, que co-
difica la proteína procolágeno tipo IV, con hemorragias pro-
fundas8.
La mayoría de los agentes implicados son modificables,
lo cual sugiere que con frecuencia la aparición de este tipo de
ictus podría ser evitada9.
Etiología
Hipertensión arterial
La principal causa de HIC sigue siendo la HTA, a pesar de
que su control en la población general ha mejorado en los úl-
timos años. Está presente en al menos el 60% de los casos.
La HTA crónica provoca a nivel de la pared de las arte-
riolas unos cambios histopatológicos de tipo degenerativo:
lipohialinosis, necrosis fibrinoide y aparición de aneurismas
de Charcot-Bouchard. Esto puede dar lugar a dos fenóme-
nos vasculares: obstrucción de la luz, con la consecuente is-
quemia, o la rotura del vaso provocando sangrado10,11. Las
arteriolas más frecuentemente afectadas son las ramas perfo-
rantes que irrigan los ganglios de la base, tálamo, cápsula
interna, corona radiada, y los vasos medulares largos que nu-
tren la sustancia blanca subcortical profunda y periventricu-
lar. De ahí que la HTA esté presente en aproximadamente el
75% de las hemorragias profundas (fig. 1) y en el 45-67% de
las hemorragias lobares.
Por otra parte, elevaciones bruscas de la presión arterial
(PA) también son responsables de HIC por distintos meca-
nismos, bien por vasoconstricción aguda, como en el caso del
uso de simpaticomiméticos, bien por aumento brusco del flu-
jo cerebral, como sucede tras la endarterectomía carotídea12.
Angiopatía amiloide
Esta etiología adquiere mayor relevancia en la población an-
ciana. Se trata de un proceso degenerativo vascular que se
produce por el depósito de material amiloide en las capas
medias y adventicias de las arterias de mediano y pequeño
calibre de las leptomeninges y la corteza cerebral. La forma
esporádica es responsable del 5-10% de la HIC. También
puede coexistir con la angiopatía amiloide (AA) cerebral de
la enfermedad de Alzheimer13. Se ha descrito una forma fa-
miliar autosómica dominante de inicio precoz en países del
norte de Europa14.
Su presentación clínica se caracteriza por hematomas lo-
bares múltiples y recidivantes en ancianos normotensos,
acompañados de deterioro cognitivo y de leucoaraiosis en las
pruebas de neuroimagen. Mediante resonancia magnética
(RM)-ecogradiente se observan microhemorragias antiguas
de localización lobar que apoyan el diagnóstico. Existen unos
4648 Medicine. 2007;9(73):4647-4655
Fig. 1. Hemorragia intra-
cerebral en ganglios ba-
sales con invasión ven-
tricular.
criterios diagnósticos validados de HIC por AA que las clasi-
fica en definida, probable con evidencia patológica, probable
sin evidencia patológica y posible, según cumpla criterios
anatomopatológicos, clínicos y radiológicos15.
Alcohol
El consumo de alcohol de más de 50-100 g/día aumenta el
riesgo de HIC. Fundamentalmente con relación a la coagu-
lopatía secundaría a hepatopatía y por afectación de la inte-
gridad del vaso16.
Anticoagulantes
El uso de anticoagulantes aumenta el riesgo de padecer una
HIC (0,5-2% anual), además, empeora la gravedad del san-
grado y aumenta la posibilidad de muerte. Se le atribuye el
0,6-6,8% de todas las HIC.
Aunque la intensidad de la anticoagulación puede estar
asociada al riesgo de HIC, no es un predictor independiente
de muerte tras ésta.
Otros factores que aumentan el riesgo de sangrado son la
duración del tratamiento (2% a los 6 meses y 14% a los 6
años), la edad, la hipertensión, la presencia de leucoaraiosis y
antecedentes de infarto cerebral.
Los pacientes anticoagulados tienen un riesgo de 7 a 10
veces mayor de sufrir HIC, sin embargo, sólo el 1,6% de los
pacientes anticoagulados presentan HIC. El riesgo es menor
en los pacientes tratados con fibrilación auricular e INR me-
dio-bajo17.
La HIC debida al uso de heparina es bajo, en torno al
2%, siempre y cuando no se use en ancianos hipertensos, con
infarto cerebral extenso, la infusión sea continua y se realice
una tomografía computarizada (TC) craneal previa al inicio
del tratamiento.
Antiagregantes
Al igual que la warfarina, el ácido acetilsalicílico (AAS) tam-
bién incrementa el riesgo de muerte tras la HIC en 2,5 veces
superior a los no tratados, probablemente por la propensión
a aumentar el volumen del hematoma18,19. No obstante, este
riesgo es más pequeño que el beneficio obtenido cuando se
usa en prevención secundaria de ictus isquémico. En preven-
ción primaria su uso está cuestionado.

Fibrinolíticos
La HIC aparece en el 1% de los infartos de miocardio fibri-
nolizados, con una mortalidad estimada del 44-88%. Se ma-
nifiesta en las primeras 24 horas tras la infusión, suelen ser
hemorragias lobares, y en uno de cada tres casos múltiples.
El riesgo aumenta con el uso concomitante de heparina,
la edad y el deterioro cognitivo previo20.
En los infartos cerebrales tratados con activador tisular
del plasminógeno recombinante (rt-PA) la HIC alcanza el
5,2% de los casos, siendo más probable si se aplica tardía-
mente o aparecen signos radiológicos de infarto extenso21,22.
Malformaciones vasculares
Las malformaciones vasculares son responsables del 4% de
las HIC y pueden ser de varios tipos: malformaciones arte-
riovenosas (MAV), angiomas cavernosos (AC), aneurismas
saculares, fístulas durales, telangiectasias capilares y angio-
mas venosos. Sólo las dos primeras tienen un riesgo impor-
tante de HIC; los aneurismas saculares suelen dan lugar a he-
morragias subaracnoideas.
Las MAV son ovillos de arterias y venas anormales co-
municadas por fístulas entre sí sin lecho vascular. Clínica-
mente se manifiestan en la juventud por crisis, cefalea o HIC
de predominio lobar. Los casos no intervenidos tienen un
riesgo de sangrado del 2-4% anual. Presentan mayor riesgo
de sangrado las MAV de pequeño tamaño, con drenaje ve-
noso exclusivamente profundo y con alta presión en el nido
de la malformación. La tasa de recurrencias alcanza el 18%
anual y suele precisar arteriografía para su diagnóstico23.
Los AC, formados por vasos inmaduros con prolifera-
ción endotelial, se localizan a cualquier nivel y a veces pue-
den ser multifocales, sobre todo en los casos familiares. Ade-
más de la clínica anterior, pueden presentarse como un
deterioro neurológico progresivo. El 25% se inician como
HIC y la tasa de recurrencia es del 1,6% anual, más frecuen-
te en lesiones profundas y de tronco24.
Se diagnostican por RM, siendo la angiografía cerebral
normal. Si han sangrado recientemente presentan un aspec-
to en T2 de “palomita de maíz” que se corresponde con pe-
queños sangrados en distintos estadios evolutivos. Si por el
contrario son crónicos, sólo se pueden detectar con la técni-
ca de ecogradiente, que pone de manifiesto los depósitos de
hemosiderina de sangrados previos25.
Las telangiectasias, agrupaciones vasculares de localiza-
ción infratentorial, no parecen tener un significado patológi-
co. Los angiomas venosos, con forma característica de cabe-
za de medusa en la arteriografía, muy raramente se asocian a
sangrado, aunque a veces se relacionan con un cavernoma
subyacente.
Tumores
Suponen el 6% de las HIC. Los tumores con mayor riesgo
de sangrado son los glioblastomas y las metástasis del carci-
noma broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarci-
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
noma. Un tumor benigno con alta tendencia al sangrado es
el adenoma hipofisario.
Las hemorragias asociadas a tumores presentan imágenes
abigarradas por tener sangrados en distintos estadios, áreas
de necrosis, etc. La localización suele ser atípica, a veces
múltiple y se acompaña de importante edema vasogénico26.
Diátesis hemorrágicas
Las alteraciones primarias de la coagulación, como la hemo-
filia, dan lugar a hemorragias en la infancia o en la juventud,
aunque son poco frecuentes. Las alteraciones secundarias,
como la trombocitopenia con cifras de plaquetas por debajo
de 10.000 son las más frecuentes27; estas hemorragias suelen
ser lobares y múltiples.
Simpaticomiméticos
El consumo de simpaticomiméticos, como la cocaína, anfe-
taminas, efedrina, fenilpropanolamina y fenciclidina puede
dar lugar a una HIC a los pocos minutos u horas del consu-
mo; son generalmente de localización lobar.
Se producen tres fenómenos que dan lugar al sangrado:
elevación aguda de la PA, vasoespasmo y vasculitis local. A
veces existe una causa subyacente como una malformación
arteriovenosa o un aneurisma. El consumo concomitante de
alcohol aumenta el riesgo de sangrado28.
Otras
Las vasculitis normalmente se asocian a complicaciones is-
quémicas. La vasculitis aislada del sistema nervioso central es
la más implicada en hemorragias. Otras causas menos fre-
cuentes son la enfermedad de Moya-Moya, cuadros infeccio-
sos, endarterectomía carotídea y golpe de calor.
Fisiopatología
Para comprender el origen del daño neurológico asociado a
la HIC es necesario saber que éste no se produce sólo por el
efecto local de la aparición súbita de una masa de sangre en
el cerebro, también llamada lesión primaria, sino por otros
fenómenos que se desarrollan en mayor o menor medida tras
su aparición.
Históricamente se pensaba que el sangrado en la hemo-
rragia cerebral cesaba a los pocos minutos del inicio, y que el
deterioro neurológico posterior era debido al edema cerebral
y efecto masa alrededor de la hemorragia. Recientemente se
ha observado que existe un crecimiento precoz del hematoma
debido a un resangrado del tejido dañado circundante por
ruptura de pequeñas arteriolas y vénulas. Este hecho se evi-
dencia en el 15-30% de los casos, y se correlaciona con el de-
terioro clínico inicial y peor pronóstico29,30.
En un estudio reciente se ha asociado la elevación de
fibronectina, una glucoproteína que interviene en la adhe-
Medicine. 2007;9(73):4647-4655 4649
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IV)
sión plaquetaria a la fibrina, como marcador de dicho creci-
miento31.
El segundo factor implicado en el daño neurológico es el
edema perihematoma. Éste comienza también precozmente,
sobre las 3 horas del evento, aumentando progresivamente
su severidad al menos hasta las 72 horas. Es el responsable
del empeoramiento de casi la mitad de los pacientes que se
deterioran en las primeras 24-48 horas32.
La evolución del edema perihematoma es variable. Así,
encontramos casos en los que desaparece precozmente y el
paciente no presenta secuelas importantes, mientras que en
otros casos el edema persiste durante meses coincidiendo
con un gran deterioro neurológico. En la aparición del ede-
ma perilesional se demuestran diversas fases: una primera de
retracción del coágulo con salida de suero al espacio inters-
ticial, una segunda de activación de la cascada de coagulación
con la producción de trombina, y una fase final a partir del
tercer día del inicio, de lisis de hematíes con daño neuronal
inducido por hemoglobina33.
El aumento de MMP-9 (matriz metaloproteinasa), enzi-
mas proteolíticas que degradan la lámina basal endotelial, en
las primeras 24 horas está relacionado con el crecimiento del
edema y el empeoramiento neurológico34.
Un tercer factor es la isquemia del tejido cerebral alrededor
del hematoma. Su existencia es un tema controvertido. Po-
drían intervenir dos mecanismos: la compresión de los vasos
cerebrales por el hematoma, que provocaría una disminución
del flujo, hecho no suficientemente constatado, y el daño ti-
sular inducido por la cascada proinflamatoria desencadenada
por la trombina, ya referido anteriormente35.
Secundariamente se producen otros fenómenos que con-
tribuyen al deterioro neurológico:
1. Las herniaciones cerebrales se originan por los desplaza-
mientos cerebrales secundarios al aumento de la presión in-
tracraneal (PIC). La hemorragia a nivel de la cápsula interna
origina desplazamientos de las estructuras vecinas con res-
pecto a la línea media, las talámicas provocan herniaciones
del uncus temporal, las frontales hernias subfaciales y las ce-
rebelosas superiores a través de la tienda del cerebelo o infe-
riores de las amígdalas a través del foramen magno.
2. La compresión del sistema ventricular da lugar a hi-
drocefalia. Según la localización encontraremos dilatación del
ventrículo lateral contralateral por obstrucción del agujero
de Monro en las hemorragias capsulares, hidrocefalia biven-
tricular en los talámicos por compresión del tercer ventrícu-
lo e hidrocefalia triventricular en las cerebelosas por com-
presión del cuarto ventrículo o del acueducto de Silvio.
Clínica
La presentación típica es de un cuadro focal de instauración
brusca, habitualmente en vigilia, con un déficit neurológico má-
ximo desde el inicio o que progresa rápidamente, y que sue-
le ir acompañado de otros síntomas generales motivados por el
rápido aumento del hematoma (cefalea intensa, alteración
del nivel de conciencia y meningismo).
Sin embargo, con la introducción de las pruebas de neu-
roimagen se ha visto que la clínica se correlaciona escasamente
4650 Medicine. 2007;9(73):4647-4655
Fig. 2. Principal localiza-
ción de las hemorragias
intracerebrales.
con el diagnóstico radiológico. Así, los estudios neurorradiológi-
cos nos permiten identificar sangrados de escasa cuantía, que
desde el punto de vista clínico se comportan como un ictus
lacunar.
Las manifestaciones clínicas varían en función de la locali-
zación (fig. 2):
1. Las hemorragias profundas, localizadas fundamental-
mente en putamen y tálamo, presentan afectación de vías lar-
gas (predominantemente motor en putamen y sensitivo en
tálamo), trastornos del lenguaje (en el hemisferio dominan-
te) o síndrome parietal (hemisferio no dominante). Si el vo-
lumen del hematoma es grande también pueden aparecer
déficit campimétricos. El 50% abren al sistema ventricular,
ensombreciendo el pronóstico.
2. En la hemorragia lobar el déficit focal depende del ló-
bulo afecto, siendo la localización temporoparietal la más
frecuente. Son bastante características las crisis convulsivas al
inicio. Diámetros mayores de 4 cm se asocian frecuentemen-
te con evolución hacia el coma.
3. La hemorragia cerebelosa se caracteriza por cefalea súbi-
ta occipital o frontal, cuadro vestibular agudo y ataxia. La
afectación de estructuras troncoencefálicas por compresión
puede dar lugar a cuadros sensitivomotores, pares craneales,
inestabilidad hemodinámica y disminución del nivel de
conciencia.
4. A nivel de tronco la localización más frecuente es en la
protuberancia. Generalmente son cuadros graves, con evolu-
ción al coma, salvo las hemorragias puntiformes que se ma-
nifiestan como síndromes alternos con afectación de pares
craneales y síndrome de Horner (tabla 1).
Entre los síntomas secundarios a la hipertensión intracra-
neal destacan la cefalea debida a la distorsión de meninges y
vasos piales. Se presenta sobre todo en hemorragias de gran
tamaño lobar y cerebelosa. La disminución del nivel de concien-
cia se presenta en el 40-78% de los pacientes por afectación
de forma primaria o secundaria de la sustancia reticular as-
cendente. El vómito aparece en el 29-48% por afectación del
suelo del cuarto ventrículo. Las crisis epilépticas se dan en
menos del 10% de pacientes, sobre todo en las de localiza-
ción lobar. Si existe invasión ventricular pueden ponerse de
manifiesto signos meníngeos36.
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

TABLA 1
Manifestaciones clínicas de la hemorragia intracerebral según la localización

Parálisis Parálisis
Defecto visual
Localización Hemiplejía Hemihipoestesia Afasia de la mirada de la mirada Signos de tronco
campimétrico horizontal vertical
Putamen ++ + Global>motora> + Contralateral – –
conducción (Si gran tamaño) (Sólo si herniación)
Tálamo + ++ + + Contralateral Hacia arriba Desviación oblicua
Afasia talámica (Si gran tamaño) (a veces ipsilateral)
Síndrome de Horner
Síndrome de Parinaud
Pseudoparálisis del VI
Lobar ++ ++ ++ ++ Contralateral – –
(Frontoparietal) (Frontotemporal) (Temporoparietal (Occipital) (frontal) Sólo si herniación
dominante)
Cerebelo – – – – Ipsilateral – Parálisis ipsilateral de
V, VI y VII
Protuberancia +/++ +/++ – – Bilateral – Pupilas puntiformes reactivas
(Bilateral) (Bilateral)
Bobbing
Rigidez de descerebración
Anomalías del ritmo respiratorio.
Coma
Mesencéfalo +/++ –/+ – – –/+ Parálisis unilateral o bilateral
Hacia arriba del III par

Diagnóstico
La neuroimagen, además de darnos el diagnóstico definitivo
de HIC, nos aporta datos morfológicos y de localización de
interés para determinar la etiología. Así, las HIC localizadas
en ganglios de la base y cerebelo suelen ser hipertensivas,
mientras que en las lobares habrá que valorar otras causas.
La TC craneal tiene una sensibilidad cercana al 100% en
la detección de sangrado de pocos milímetros. Desde la pri-
mera hora hasta el tercer o quinto día se observa una masa
parenquimatosa hiperdensa y homogénea (fig. 3). El grado
de atenuación puede verse reducido en situaciones de anemia
severa, coagulopatía o hemorragia activa. Se puede observar
un nivel en los hematomas de gran tamaño al inicio, espe- Fig. 3. Hemorragia intra-
cialmente en los producidos por la toma de anticoagulantes. cerebral a nivel del he-
El edema perihematoma se puede visualizar a las pocas horas misferio cerebeloso iz-
quierdo. Efecto masa.
del evento, y puede continuar creciendo hasta dos semanas
después. Entre el cuarto y noveno día la atenuación del he-
matoma disminuye (desde la periferia hacia el centro) hasta
asemejarse a la corteza, y de dos a tres semanas a la sustancia edema circundante, forma de la hemoglobina y lisis de los
blanca. Por eso, el reconocimiento de una HIC subaguda eritrocitos. Se distinguen 5 estadios evolutivos con las se-
con la TC puede ser difícil. La reabsorción total del hema- cuencias T1 y T2 que se describen en la tabla 2. Por otra
toma origina una cavidad residual indistinguible de un infar- parte, la RM muestra mayor sensibilidad para estudiar he-
to antiguo. La inyección de contraste muestra un realce en morragias secundarias.
anillo por la formación de neovasos entre el séptimo y déci- La secuencia ecogradiente tiene una gran especificidad
mo día que puede persistir hasta los 6 meses. Algunos datos diagnóstica en hemorragias agudas (< 6 horas) mediante la
pueden hacer sospechar de la existencia de una lesión subya- detección del efecto paramagnético de la desoxihemoglobi-
cente: aumento del volumen del sangrado pasadas dos horas na y metahemoglobina (fig. 4). El resultado es un núcleo de
del inicio, contornos irregulares o halo hipodenso ancho, intensidad heterogénea de sangrado reciente con gran can-
anillo hiperdenso sin contraste, calcificaciones dentro del co- tidad de oxihemoglobina rodeada de un halo hipointenso
águlo y hematomas lobulares en pacientes jóvenes no con mayor cantidad de desoxihemoglobina. Además esta
hipertensos. técnica permite detectar microsangrados (< 0,5 cm) que se
Por otra parte, la TC nos permite valorar posibles com- visualizan como lesiones puntiformes hipointensas origina-
plicaciones: efecto masa, hidrocefalia y extravasación a ven- das por el depósito crónico de hemosiderina. Su localización
trículos o espacio subaracnoideo. en estructuras profundas es típica de la enfermedad hiper-
La señal de la hemorragia en la RM cerebral va a depen- tensiva, mientras que las lobares apoyan el diagnóstico de
der de varios factores: técnica, tipo de contraste, localización, AA26.

Medicine. 2007;9(73):4647-4655 4651

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IV)
TABLA 2
Estadios evolutivos de la hemorragia intracerebral en la resonancia magnética cerebral
Estadios Duración Hemoglobina (Hb)
Hiperaguda < 24 h OxiHb central
DesoxiHb periférica
Aguda 1-3 días DesoxiHb
Subaguda temprana 3-7 días MetaHb intracelular
Subaguda tardía 7-14 días MetaHb extracelular
Crónica < 14 días MetaHb central
Hemosiderina/ferritina
periférica
Fig. 4. Resonancia mag-
nética potenciada T2 con
imágenes de microsan-
grado (microbleeds).
La angio RM presenta una sensibilidad del 90% para el
diagnóstico de aneurismas (<3 mm) y MAV (>5 mm), por lo
que parece prudente limitar las indicaciones de la arteriogra-
fía convencional, sobre todo a técnicas intervencionistas.
Basándonos en las recomendaciones de la SEN (Socie-
dad Española de Neurología) podemos concluir respecto a
las pruebas de neuroimagen que37:
1. La TC craneal es la técnica de elección para la valora-
ción inicial ante la sospecha de HIC. La RM, incluyendo téc-
nicas de difusión, T2 y ecogradiente en las primeras 6 horas
es igualmente precisa (nivel de evidencia I, grado de reco-
mendación A).
2. La angio RM debe valorarse en HIC lobulares en pa-
cientes normotensos, sobre todo susceptibles a cirugía, para
descartar cavernomas y como cribado en ancianos no hiper-
tensos y/o en hemorragias lobulares (nivel de evidencia V,
grado de recomendación C).
3. La arteriografía debe reservarse a HIC de etiología no
aclarada, sobre todo en jóvenes, candidatos a cirugía.
Otras pruebas complementarias necesarias para el diag-
nóstico etiológico incluyen hemograma, estudio de coagula-
ción, electrolitos, glucemia, función hepática y renal, elec-
trocardiograma (ECG) y radiografía de tórax.
Pronóstico
Varios son los factores implicados en el pronóstico vital y
funcional tras una HIC. Es importante el nivel de conciencia
al inicio del cuadro, de forma que valores por debajo de 9 en
la Escala de Coma de Glasgow (GCS) implican una mortalidad
al mes del 90%. El volumen del hematoma superior a 50 ml
eleva la mortalidad a más del 85%, mientras que volúmenes
menores de 30 ml se asocian a una mortalidad inferior al 5%.
La invasión ventricular no siempre indica mal pronóstico, ya
4652 Medicine. 2007;9(73):4647-4655
que es frecuente en pequeños he-
matomas a nivel de caudado o tála-
T1 T2 mo. La localización del hematoma
Hipointensa Hiperintensa centro subcortical y cerebeloso se asocia a
Hipointensa en periferia mejor pronóstico que los hemato-
Hipointensa Hipointensa mas profundos38.
Hiperintensa Hipointensa La mortalidad global de una
Hiperintensa Hiperintensa HIC varía según las series, situán-
Hipointenso Hipointenso en periferia dose en torno al 43%.
De este porcentaje el 40% fa-
llecen en las primeras 24 horas y
otro 45% en la primera semana; es
por ello que las últimas investiga-
ciones sobre HIC vayan encaminadas hacia un mejor cono-
cimiento y tratamiento de los eventos que se producen en las
etapas precoces de la hemorragia (crecimiento del hemato-
ma, edema perilesional y daño tisular) y que van a repercutir
en el pronóstico. Se han descrito una serie de biomarcadores
que nos aportan información sobre estos eventos; entre ellos
destacan el factor de necrosis tumoral alfa, glutamato, meta-
loproteasas 9 y fibronectina39.
Tratamiento
La HIC es hoy por hoy el tipo de ictus menos tratable y el
que se asocia a una mayor mortalidad y discapacidad.
Actualmente el tratamiento en fase aguda de la HIC se
centra en medidas de soporte y de control de complicacio-
nes. Cada vez es mayor el esfuerzo científico por encontrar
un tratamiento específico y ya, de hecho, se están obtenien-
do algunos resultados prometedores que pasaremos a co-
mentar. El tratamiento quirúrgico tiene algunas indicaciones
precisas que han quedado consolidadas en un reciente es-
tudio.
A continuación detallamos el tratamiento en función de
las recomendaciones de la SEN37.
Tratamiento médico
Soporte vital
Si el pronóstico funcional es bueno se recomienda la intuba-
ción precoz en pacientes con HIC extensa con bajo nivel de
conciencia (GSC < 8) y disminución de los reflejos que pro-
tegen la vía aérea (nivel de evidencia V, grado de recomen-
dación C).
Monitorización neurológica
Deben valorarse periódicamente, al menos las primeras 72
horas, el nivel de conciencia (GSC) y el déficit neurológico
(National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS])40 (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
Mantenimiento de la homeostasis
Gases sanguíneos. Se recomienda la administración de oxí-
geno vía nasal o mediante respiración asistida, si está indica-
do, en pacientes con hipoxemia (nivel de evidencia V, grado
de recomendación C).

Presión arterial. En el 56% de los TABLA 3
Manejo de la presión arterial en la hemorragia intracerebral
pacientes con HIC se observan ci-
fras de PA elevada, lo cual puede Presión arterial
predisponer a la expansión del he- PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg
matoma y el consiguiente empeo- en 2 mediciones separadas 5 min
41
ramiento pronóstico . Sin embar- PAS = 180-230 o
go, el aumento de las cifras de PA PAD = 105-140 o
parece tener un efecto beneficioso
sobre la perfusión del tejido cir- PAM ≥ 130
42 En 2 mediciones separadas > 20 min (Diltiazen, lisinopril o verapamilo)
cundante . Por tanto, es difícil de-
PAS < 180 y PAD < 105
terminar criterios claros sobre el
PAS: presión arterial sistólica; PAD presión arterial diastólica; PAM: presión arterial media.
control de la misma, que depende-
rá a su vez de otros factores (HTA
crónica, presencia de hipertensión intracraneal, edad, etc.).
La American Heart Association recomienda tratar si las cifras
de PA media son mayores o iguales a 130 mmHg o si la PA
sistólica (PAS) es mayor de 180 mmHg o la PA diastólica
(PAD) es superior a 105 mmHg3 (nivel de evidencia V, gra-
do de recomendación C). Los fármacos de elección son la-
betalol y enalapril. El nitroprusiato queda reservado para ca-
sos de hipertensión grave (PAS>230 mmHg o PAD>140
mmHg) (tabla 3).
Glucemia. Glucemias mayores de 160 mg/dl se deben tratar
con pautas de insulina rápida. Glucemias inferiores a 70
mg/dl deben tratarse con suero glucosado al 10-20% (nivel
de evidencia V, grado de recomendación C).
Fiebre. Se recomienda controlar la fiebre de manera urgen-
te con fármacos antipiréticos (paracetamol o metamizol) (ni-
vel de evidencia V, grado de recomendación C).
Hemostasia
Los pacientes con tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTa) prolongado tras el uso de heparina sódica deben ser
tratados con sulfato de protamina (1 mg por cada 100 unida-
des internacionales de heparina. Máximo 50 mg). A los tra-
tados con anticoagulantes orales se les debe administrar vita-
mina K intravenosa, o plasma fresco si es necesario (10-20
ml/kg). A los pacientes sometidos a fibrinólisis se les debe
administrar plasma fresco (4-6 unidades) y una unidad de
plaquetas (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
El factor VII recombinante, administrado en las prime-
ras 4 horas del inicio de la clínica, ha sido utilizado en un en-
sayo clínico con el fin de demostrar su eficacia en la reduc-
ción del crecimiento precoz del hematoma, y su repercusión
en pronóstico funcional y vital a los tres meses del evento,
mostrando resultados alentadores43.
Nutrición
Se debe instaurar la dieta lo antes posible por vía enteral.
Para los pacientes con hipertensión intracraneal la dieta ha
de tener escaso contenido de líquido (nivel de evidencia V,
grado de recomendación C).
Prevención de complicaciones
Hemorragia digestiva. Se recomienda la utilización de pro-
tectores de mucosa gástrica (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Fármaco Dosis
Nitroprusiato 2 mg/kg/min
Labetalol Bolo: 20 mg. Repetir cada 10-20 min
o Máximo 200-300 mg
Enalapril Mantenimiento: 1-5 mg/6-8 h
Bolo: 1 mg
o Mantenimiento: 1-5 mg/6 h
No tratamiento
Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboem-
bolia pulmonar. Se recomienda administrar precozmente
heparina cálcica o de bajo peso molecular (nivel de evidencia
V, grado de recomendación C).
Tratamiento de las crisis comiciales. Se recomienda tra-
tar las convulsiones inmediatamente con diazepam intrave-
noso, seguido de fenitoína intravenosa. No se recomienda el
tratamiento preventivo con anticonvulsivos (nivel de eviden-
cia V, grado de recomendación C).
Tratamiento del aumento de la presión intracraneal.
Como primera opción se recomienda el uso de diuréticos os-
móticos (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
El más utilizado es el manitol al 20% a dosis de 250 ml se-
guidas de 125 ml cada 8 horas un máximo de 5 días con reti-
rada gradual.
Los corticoides no están recomendados (nivel de eviden-
cia II, grado de recomendación B). Se recomienda hiper-
ventilación en pacientes que no responden al tratamiento
osmótico y que tengan buen pronóstico funcional (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
Otras medidas menos utilizadas son la sedación con bar-
bitúricos y la evacuación de líquido cefalorraquídeo.
La prevención del aumento de la presión intracraneal
(PIC) se hará mediante el control de la PA, hipoxia, con-
vulsiones y fiebre, así como la colocación en posición ho-
rizontal de la cabeza y el aumento de la presión intra-
torácica.
Tratamiento neuroprotector. Se han ensayado multitud
de fármacos neuroprotectores, pero sin eficacia demostra-
da. Un estudio de seguridad con citicolina en HIC supraten-
toriales se asoció con una tendencia hacia un mejor pro-
nóstico44.
Tratamiento quirúrgico
También ha sido publicado recientemente un estudio multi-
céntrico sobre la eficacia del tratamiento quirúrgico precoz
en la hemorragia cerebral espontánea frente a tratamiento
conservador (STICH) llegando a la conclusión de que en ge-
neral no aporta mayores beneficios45.
Las recomendaciones de la SEN para el tratamiento qui-
rúrgico descompresivo son:
Medicine. 2007;9(73):4647-4655 4653
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IV)
No se recomienda cirugía en:
Pacientes con HIC supratentorial de volumen <10ml o con
déficit neurológico mínimo (nivel de evidencia II-V, grado
de recomendación B).
Pacientes con puntuación en la GCS de 3 o 4, con la ex-
cepción de las hemorragias cerebelosas, en las que incluso
con esta situación puede valorarse cirugía (nivel de evidencia
II-V, grado de recomendación B).
Se recomienda cirugía en:
1. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neu-
rológico, compresión de tronco o hidrocefalia que deben
operarse de forma urgente (nivel de evidencia III-V, grado
de recomendación C).
2. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño modera-
do o grave, sin sospecha de AA, que representan deterioro
neurológico (nivel de evidencia II-V, grado de recomenda-
ción B).
3. Casos de lesión estructural asociada que pueda resol-
verse en el mismo acto quirúrgico (nivel de evidencia V, gra-
do de recomendación C).
No obstante, la decisión sobre el tratamiento quirúrgico
debe ser individualizada en función de la edad y pronóstico
funcional, entre otros factores.
Prevención secundaria
El 6,4% de las HIC recurren; suelen ser secundarias a HTA
y AA. El control adecuado de la PA es la mejor fórmula para
evitar recurrencias. Se aconseja mantener cifras de PA por
debajo de 120/80 mmHg. En cuanto al fármaco de elección,
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
han demostrado su eficacia.
Otro aspecto para prevenir nuevos sangrados es el trata-
miento de las malformaciones vasculares: se recomienda la
cirugía en los AC si son accesibles. Las MAV se pueden tra-
tar mediante cirugía, terapia endovascular o radiocirugía37.
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