Trastornos del lenguaje en adultos

Mg. Flgo. Rodolfo Peña Ch.

Flga. Maleny Acuña V.

1. Antecedentes Históricos de las Afasias.

Cualquier intento de búsqueda de antecedentes históricos que señalen en qué

momento y en qué lugar se comenzaron a estudiar las afasias, necesariamente debe
comenzar con la historia de la neuropsicología, pues es ésta quien revela cómo el ser
humano comenzó a interesarse en el cerebro en sujetos con lesión cerebral. A
continuación se presentarán brevemente algunos de los antecedentes históricos más
relevantes en el estudio del cerebro y el lenguaje.
Una de las teorías que encaminó el estudio del cerebro y sentó las bases para lo
que hoy conocemos de la relación cerebro-lenguaje fue la hipótesis cerebral (Rains,
2003). En tiempos antiguos donde no se conocía qué órgano era el encargado de
controlar la conducta y el pensamiento de los seres humanos, la hipótesis cerebral se
alzó como aquella corriente que postulaba al cerebro como el órgano responsable de
dichas funciones. Sin embargo, no todos estaban seguros de que ello fuera cierto.
Personas como Epédocles y Aristóteles (V y IV a.C, respectivamente) postulaban al
corazón como el centro del alma, aseverando que el cerebro sólo servía para enfriar la
sangre (Rains, 2003). Sin embargo, otros como Hipócrates, Platón, Galeno, Descartes,
etc., apostaron por la hipótesis cerebral, la cual prevaleció en el tiempo. Luego de ello,
el estudio del cerebro comenzó a profundizarse, es decir, la pregunta que guió los
análisis fue: ¿qué áreas del cerebro controlan determinada funciones psicológicas?
Para responder a ello apareció una disciplina que en su tiempo llamó la atención de
los investigadores por lo nuevo de sus postulados: la frenología. Francis Gall (1758-
1828) fue su fundador y aseveró: “los hemisferios cerebrales del hombre están
compuestos por varios órganos independientes que sustentan sus diferentes
cualidades intelectuales y morales” (Ardila, 2006). Si bien esta disciplina no prevaleció
en el tiempo por la escasez de evidencia empírica de sus postulados, sentó las bases
para la teoría localizacionista, de la cual emanaron, hasta hoy, los conocimientos
clásicos que tenemos sobre la relación del cerebro y el lenguaje.
Posterior a la frenología, aparece el primer hallazgo empírico del lenguaje y su
relación con una área específica del cerebro. En 1861 el neurólogo francés Paul Broca
presentó 10 pacientes con afemia (perturbación de la facultad del lenguaje
articulado), los cuales tenían lesionadas las porciones pósteroexternas de los lóbulos
frontales izquierdos (Ardila, 2006) (Rains, 2003) (Manning, 1992). Esto dio forma a lo
que hoy se conoce como afasia de Broca. Con esos datos, Broca concluyó que el
hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje, entregando apoyo empírico para
lo que en la actualidad se conoce como especialización intrahemisférica de la función.
En el año 1874, Carl Wernicke, neurólogo alemán, complementó los hallazgos de
Broca, aportando evidencias acerca de dos síndromes afásicos más (afasia de
sensorial (Werincke) y afasia de Conducción). El descubrimiento de la primera se
llevó a cabo al hallar sujetos con serios problemas en la comprensión del lenguaje
habado y una lesión en la primera circunvolución temporal izquierda, área a la cual
llamó, posteriormente: “centro”. La segunda, la obtuvo basándose en la descripción
diagramática de las áreas del cerebro que participan en el lenguaje (Ardila, 2006).
Pero Wernicke, no sólo aportó con nuevos síndromes afásicos, sino que también
contribuyó con el primer marco teórico para las clasificación de los síndromes
afásicos y confeccionó junto con Lichteim un modelo general de cómo está
representado el lenguaje en el cerebro. Este modelo sentó las bases para la
clasificación actual de afasias según el modelo de la neuropsicología clásica.
En 1914 Dejerine introdujo el concepto del “área del lenguaje” en el cerebro.
Incluye la región posterior e inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca),
parte superior del lóbulo temporal y parte del lóbulo parietal. Aunque no todas las
descripciones son exactamente coincidentes, sí hay un acuerdo en que la actividad
verbal depende del área perisilviana del hemisferio izquierdo (Ardila, 2006).
En los años siguientes continuaron los avances en la investigación
neuropsicológica y autores como Alexander Luria, Geschwind, Hécaen, De Renzi,
Vignolo, Gainotti, etc., agregaron nuevo conocimiento a lo ya establecido en relación al
lenguaje y el cerebro. Sin embargo, la aparición de la neuroimagen marcó un antes y
un después en la neuropsicología, pues la observación del cerebro en sujetos vivos, así
como en personas sanas, amplió las fronteras de la investigación dando paso a nuevas
hipótesis. Esto llevó a una mayor integración conceptual y cambio de paradigma,
incorporando hipótesis de la psicología cognitiva en el estudio del lenguaje en sujetos
con lesión cerebral. Esto dio paso a la aparición de la Neuropsicología Cognitiva, que
vió en Shallice, Warrington, Marshall y Newcombe, sus primeros exponentes, los
cuales presentaron los primeros hallazgos sobre funciones psicológicas y su relación
con el cerebro desde este nuevo paradigma. Como nueva disciplina, compartiendo
raíces con la neuropsicología clásica, pero alejándose de ella en varios aspectos,
estableció dos nuevos objetivos que guiarían su desarrollo: 1) Explicar los patrones de
ejecución alterados y normales en base a pacientes lesionados cerebrales, y, 2) Llegar
a conclusiones sobre el funcionamiento cognitivo normal. Asimismo, se establecieron
4 supuestos sobre los cuales interpretar los datos obtenidos en la investigación
neuropsicológica: a) modularidad, b) isomorfismo, c) fraccionabilidad, y d)
sustractividad (Manning, 1992) (Benedet, 2006).
Con la aparición de la neuropsicología cognitiva, el estudio del cerebro y las
funciones cognitivas superiores, dentro de ellas el lenguaje, han tenido un gran
desarrollo, lo cual se manifiesta en el aumento de publicaciones científicas de alto
impacto y en el diseño de modelos de procesamiento normal que nos ayudan a
comprender el funcionamiento de la cognición en sujetos normales y en aquellos con
lesión cerebral.
Finalizamos esta breve revisión histórica del estudio del cerebro y el lenguaje
haciendo énfasis en la necesidad de conocer los antecedentes históricos de la
neuropsicología para comprender las raíces de la Neuropsicología Clásica y
Neuropsicología Cognitiva, disciplinas que predominan en el estudio de pacientes con
afasia, su evaluación y tratamiento. Comprender estas raíces, nos ayuda a interpretar
correctamente los hallazgos clínicos encontrados en los pacientes según el enfoque
utilizado, pues la interpretación de los resultados de una evaluación, el diagnóstico y
el tratamiento son diferentes en la neuropsicología clásica en comparación con la
neuropsicología cognitiva.

2. Epidemiología de las afasias.

La epidemiología es la disciplina que estudia la enfermedad en poblaciones

humanas. Conocer la frecuencia de las enfermedades es necesario para el control y
prevención de una enfermedad, así como planificar los servicios de salud, a modo de
dar una respuesta adecuada a las necesidades sanitarias de la población.

El estudio epidemiológico de las afasias ha sido realizado en diversos países. Las

tasas de incidencia y prevalencia varían de estudio en estudio, así como de población
en población. Esto se debe a que las medidas de frecuencia en epidemiología
(incidencia, prevalencia, etc.) son sensibles a muchos factores (culturales, genéticos,
etáreos, etc.), lo que imposibilita la comparación de una población con otra y
generalizar conclusiones.

A continuación se presentarán diversos estudios que han determinado la

incidencia y/o prevalencia de las afasias con el fin de exponer la realidad
internacional acerca de este trastorno y observar cómo se ha ido presentando a través
del tiempo.

Brust y cols., 1976, describieron en Nueva York, las afasias en 850 pacientes con
ACV agudo. De ellos, 177 (21%) fueron afásicos. Durante el seguimiento de 4 a 12
semanas, el 12% de los afásicos fluentes fallecieron y 12% permaneció con
discapacidad moderada o severa. De los sobrevivientes, el 74% mejoró en su afasia y
44% la superó completamente. Durante el mismo período, el 32% de los afásicos no
fluentes fallecieron, y el 34% restante quedó con discapacidad moderada o severa;
entre los sobrevivientes, la afasia mejoró en un 52% y sólo el 13% se recuperó
completamente. En ambos grupos, fluentes y no fluentes, la asociación con
hemiparesia y/o pérdida del campo visual llevó a un pobre pronóstico (Brust, 1976).

Pedersen y cols. en 1995 estudiaron en Dinamarca la incidencia, factores

determinantes, tiempo de recuperación y los predictores de resultado de afasia en una
muestra no seleccionada y basada en la comunidad de 881 pacientes con ACV agudo.
La incidencia de afasia fue de 38%; 12% presentó afasia leve, 6% moderada y 20%
afasia severa. Al momento del alta, sólo el 18% continuó con este diagnóstico. No hubo
diferencias de género. La curva de la remisión fue pronunciada: el 95% de los casos
logró la estabilización del lenguaje, y éste se alcanzó, a las 2 semanas en los pacientes
con afasia leve, dentro de 6 semanas en pacientes con afasia moderada, y dentro de 10
semanas en pacientes con afasia grave. Estos resultados demuestran que, si bien el
pronóstico de las afasias es bueno (más de la mitad de la población que remitió sus
síntomas) queda un porcentaje de pacientes que persistió con su trastorno, los cuales
deben recibir tratamiento y modificar sus actividades de la vida diaria. Se espera que
el estado, por medio de sus políticas públicas, se haga cargo de esta problemática,
pues, este tipo de trastornos, conlleva un gran costo social (Pedersen, 1995).

Bersano et al., 2006 estudiaron la incidencia de las afasias y compararon las

características clínicas y demográficas en pacientes italianos con y sin afasia. De los
9953 pacientes con ACV, el 26% resultó con afasia. De esos pacientes, el 74% presentó
debilidad en los brazos y extremidades. Las afasias parecían ser más frecuentes en
mujeres que en hombres (53% vs 47%) y en pacientes mayores de 75 años (59% vs
46%). Los pacientes afásicos tuvieron ACV más severo que los no afásicos. Estos
mismos murieron más frecuentemente que los no afásicos durante la hospitalización y
durante el estudio (10% vs 4% y 26% vs 16%, respectivamente) y presentaron mayor
discapacidad a largo plazo que los no afásicos (48% vs 34%). Los investigadores
concluyen que la afasia es un componente de discapacidad a largo plazo en pacientes
con ACV y que esos hallazgos sugieren la necesidad de planificar programas de
rehabilitación del lenguaje con el fin de reducir la discapacidad. (Bersano, 2006)

Engelter y cols., 2006, realizaron en Suiza un estudio prospectivo de un año basado

en la población para determinar la incidencia y las factores determinantes de afasia
luego de un primer evento de ACV. Los resultados indican que la tasa cruda de
incidencia fue de 43 por 100.000 habitantes por año; 5 por 100.000 habitantes cuando
los pacientes tienen menos 65 años y 441 por 100.000 cuando son mayores de 85
años. Además, indican que el género no influyó ni en la incidencia, severidad o fluencia
de las afasias (Engelter, 2006).

Kyrozis et al., 2009 estimaron la prevalencia de las afasias en la prefectura de

Arcadia, Grecia. La prevalencia hallada fue de 22,7% cuando se consideró toda la
muestra (555 sujetos). Sin embargo, cuando sólo se consideró a los sobrevivientes
(405 sujetos) el porcentaje descendió a 19% (Kyrozis, 2009).

Kadojic, Bijelic, Radanóvic, Porobic, Rimac y Dikanovic en 2012 estimaron la

prevalencia de afasia en Croacia y encontraron que el 42.4% de los pacientes con
primer evento de ACV presentaron afasia (48.2% mujeres y 37.2% hombres). La
afasia más frecuente fue la expresiva-receptiva. Los pacientes afásicos fueron
estadísticamente más añosos que los controles (75 vs. 70 years) y hubo mayor
número de mujeres que hombres (53% vs. 42%) (Kadojić D, 2012).

Como conclusión, podemos señalar que la incidencia de la afasia secundaria a un

accidente cerebrovascular fluctúa entre el 26% y 38%, mientras que la prevalencia, lo
hace entre el 21% y el 42,4%. Sin embargo, existen otras causas de afasia que no
fueron consideradas en esta revisión de incidencia y prevalencia, por lo que el número
total de personas con afasia es mayor al reportado en los estudios precedentes, lo
cual, nos lleva a pensar que este trastorno de la comunicación se presenta
frecuentemente en la población sobre 60 años. Por lo tanto, es necesaria la formación
de especialistas en esta área que posean las competencias teóricas y prácticas para
abordar estos trastornos y mejoren la calidad de vida de los usuarios que padecen
esta secuela neurológica.
 3. Etiología de las Afasias.

La definición clásica de afasias dice que estos trastornos son debidos a un daño
cerebral. Sin embargo, existen diversos tipos de lesiones cerebrales y en distintas
zonas. Esto hace que no todas las lesiones cerebrales provoquen afasia, puesto que el
lenguaje está ubicado en zonas específicas, las cuales, al quedar indemnes en una
lesión cerebral, no causan trastornos del lenguaje. Entonces, es necesario identificar
qué tipos de lesiones cerebrales provocan afasias. Tradicionalmente, se han
identificado dos principales causas: accidente cerebrovascular isquémico y
hemorrágico, y tumor cerebral.

Accidente Cerebrovascular (ACV) y Afasias

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) están incluidos en las llamadas

epidemias emergentes de las enfermedades crónicas no transmisibles y se definen
como un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se
desarrollan rápidamente, llegando a veces al coma, que duran más de 24 horas o que
conducen a la muerte, sin otra causa aparente que una de tipo vascular. (República de
Chile. Ministerio de Salud, 2007). En Chile son la segunda causa específica de muerte
desde hace más de 10 años y constituyen la primera causa de hospitalizaciones sobre
los 65 años (Lavados P. H., 2005). Se calcula que éstos pueden causar la mayoría de los
casos de afasia. Sin embargo, por la gran cantidad de estructuras y áreas cerebrales
existentes, no todos los casos de ACV desembocan en afasia, ya que las lesiones
provocadas por estos accidentes vasculares no siempre dañan las áreas cerebrales
relacionadas con el lenguaje y la manifestación clínica es distinta a la que exhiben los
pacientes afásicos. Pero cuando la isquemia (falta de oxígeno) o la hemorragia
cerebral afectan las áreas del lenguaje en el cerebro, producen el trastorno afásico, el
cual, es de carácter crónico y con serias consecuencias para el individuo.

La incidencia y prevalencia de esta enfermedad ha sido descrita por diversos

autores en distintos países. Liebetrau en Suecia (Liebetrau, 2003), Truelsena en
Europa, (Truelsena, 2006), Saposnik y del Bruto en Sudamérica (Saposnik, 2003),
Cabral en Brasil (Cabral N., 2009), Medrano y Fernández en España (Medrano, 2006)
(Fernández & R., 2008), Brown en Estados Unidos (Brown, 1996) , así como otros
autores han realizado extensas revisiones que resumen todos los datos obtenidos
durante los últimos años del siglo XX (Feigin, 2003) . Esto indica que los accidentes
cerebrovasculares han sido ampliamente estudiados en todo el mundo. También en
nuestro país se ha determinado la incidencia de los ACV por medio del reconocido
estudio PISCIS (Lavados P. S., 2005). En este estudio realizado en la ciudad de Iquique
se encontró una tasa de ACV total de 168,4 casos por 100.000 habitantes ajustados a
la población chilena, con lo que se esperaría a nivel nacional alrededor de 27.000
casos anuales. De los pacientes que sobreviven a los 6 meses sólo 47% lo hacen de
manera independiente, y 63% necesita algún tipo de ayuda. Esto significa un
importante impacto económico y social para la familia y el país.

Adicionalmente a este estudio, el Ministerio de Salud de Chile, por medio de las

SEREMIs, ha elaborado diagnósticos regionales en lo referido a problemas de salud
más relevantes, en donde destaca el establecimiento de tasas de mortalidad de ACV.
En el caso de la región del Bío Bío existe una alta mortalidad por accidente
cerebrovascular (58 muertes por 100 mil habitantes) que, como se ha señalado,
representa la primera causa específica de muerte en población general y por sexo.
Excede en un 22% al promedio país y en 41% a la región con la tasa de mortalidad
más baja. (Unidad de Epidemiología SEREMI de Salud Región del Biobío, 2010).

A pesar de la extensa información en nuestro país acerca del accidente

cerebrovascular, no existen estudios que señalen qué porcentaje de los ACV
desembocan en afasia. Sólo encontramos esa información en otros países. En Estados
Unidos existe evidencia y también en la ciudad de Ontario, Canadá. En Estados Unidos
aproximadamente el 20% de personas que padecen un ACV sufren afasia, lo que en
cifras se traduce a 100.000 nuevos casos de afasia al año (Helm-Estabrooks, 2005).
Otro estudio en el mismo país revela que la afasia se presentó en el 19.4% de los
hombres y en un 22.5% en las mujeres en el Banco de Datos de ACV (Brown, 1996). En
Ontario, Canadá, el 35% de los pacientes adultos con ACV fueron diagnosticados con
afasia durante el período 2004-2005. Esta cifra refleja una tasa de incidencia de la
afasia de 60 por 100.000 habitantes por año en esa ciudad (Dickey, 2010).

Tumores cerebrales y Afasias

Los tumores del sistema nervioso se pueden desarrollar dentro del propio
cerebro (gliomas), en los tejidos cerca del cerebro que pueden afectar a la sustancia
blanca (como los meningiomas), o en regiones distales del cuerpo que envían células
metastásicas a la sustancia del cerebro (cáncer metastásico de pulmón o de corazón)
(Helm-Estabrooks, 2005). Se ha descrito que aquellos tumores que se desarrollan en
el hemisferio izquierdo pueden provocar afasia, tanto por compresión como cuando
son reseccionados (Gail, 2009). Los síntomas de una afasia pueden aparecer de
diferentes formas, según el tipo de tumor, su localización y el promedio de
crecimiento. Cuando un tumor se aloja en alguna de las áreas del lenguaje comienza a
tener sintomatología afásica. Sin embargo, debido al crecimiento paulatino del tumor,
esa sintomatología comienza a empeorar, experimentando, en este aspecto, una
diferencia con respecto a una afasia secundaria a un accidente cerebrovascular, ya que
en este último caso, el sujeto con afasia comienza un proceso continuo de
recuperación espontánea debido al restablecimiento de las funciones cerebrales. Gail
et al., 2009, describió los subtipos y severidad de las afasias durante el período de
recuperación aguda luego de una resección de tumor cerebral. Los hallazgos
encontrados, mostraron que el 63% de los pacientes presentaron una afasia leve y que
el 48% fue diagnosticado con afasia anómica.

Una consideración importante que se debe tener en cuenta al momento de

analizar una afasia secundaria a un tumor cerebral, es que dependiendo del tamaño
del tumor y su severidad pueden verse afectadas otras funciones cognitivas,
perdiéndose el límite entre aquello puramente lingüístico y aquello relacionado con la
cognición. Ante ese escenario, la sintomatología lingüística comienza a tornarse difusa
y aparecen dificultades de lenguaje junto a problemas en la memoria, atención,
funciones ejecutivas, etc. Actualmente, a esta condición se le conoce como Trastorno
Cognitivo-Comunicativo (TCC).

4. Clasificación de las afasias según la Neuropsicología Clásica.

Los últimos 20 años del siglo XX han sido testigos del debate entre aquellos que
creen que los síndromes clásicos afásicos son útiles, tanto en objetivos clínicos como
de investigación, y aquellos que afirman que las técnicas más recientes de
neuroimagen y la neurociencia cognitiva, son más fiables y válidas para comprender
las bases neuronales del lenguaje. Sin embargo, Alexander (1997) explica que la
descripción de los síndromes afásicos surge de la necesidad de identificar
asociaciones clínicas útiles entre conjuntos específicos de signos y síntomas, en
relación con la anatomía más probable de la lesión que los produce. Por lo tanto, el
enfoque tradicional para denominar los tipos de afasia consiste en identificar un
patrón de deterioro del lenguaje con el correspondiente lugar de la lesión, lo cual
facilita la comprensión de su patogénesis, propicia la comunicación entre
profesionales y favorece al desarrollo de nuevas y creativas aproximaciones
terapéuticas.

En la actualidad, el sistema de clasificación más comúnmente utilizado es el

propuesto por Kertesz (1979), el cual diferencia los siguientes síndromes afásicos:
Afasia de Broca, Afasia de Wernicke, Afasia de Conducción, Afasia transcortical
motora, Afasia transcortical sensorial, Afasia transcortical mixta, Afasia Anómica y
Afasia Global.

Gracias a la introducción de técnicas imagenológicas contemporáneas

principalmente, como son la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética funcional (FMRI), se ha generado una tendencia creciente a distinguir
subtipos al interior de los distintos síndromes afásicos propuestos por Kertesz. Uno
de ellos es el sistema de clasificación de “Boston”, el cual divide las afasias en
corticales y subcorticales según la localización principal de la lesión cerebral
responsable (Ardila, 2005). Por su parte, Benson y Ardila (1996) realizan una
distinción entre afasias perisilvianas y extrasilvianas utilizando como criterio la
habilidad para repetir; los síndromes afásicos perisilvianos se caracterizan por un
defecto grave en el lenguaje repetitivo y, desde el punto de vista anatómico, los sitios
de las lesiones se localizan en torno a la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo,
mientras que los síndromes afásicos extrasilvianos presentan repetición normal o
relativamente normal, y cuya patología se encuentra por fuera del área perisilviana
del hemisferio izquierdo. Este último grupo afásico, fue denominado por Lichtheim
(1885) con el nombre de afasias transcorticales.
 Por otra parte, la Escuela de Boston clasifica los síndromes afásicos propuestos
por Kertesz, basándose en la dicotomía fluente y no fluente, y propone el uso de las
siguientes dimensiones (Helm–Estabrooks, 2005):
• Línea Melódica o prosodia
• Longitud de la frase, emisión ocasional más larga e ininterrumpida de palabras
• Agilidad articulatoria, facilidad articulatoria a nivel fonético y silábico
• Forma gramatical, variedad de construcciones gramaticales y uso de morfemas
gramaticales
• Presencia o ausencia de parafasias en habla seguida
• Capacidad de repetición
• Capacidad para encontrar palabras en relación con la fluidez del habla
• Comprensión auditiva

A continuación se presentarán los síndromes afásicos propuestos por Kertesz,

utilizando como subtipo la dicotomía fluente y no fluente encontrada en Helm-
Estabrooks, 2005.

4.1. Afasias No Fluentes

En el caso de las Afasias no fluentes la expresión oral se produce típicamente

de forma laboriosa, en cortos agrupamientos de palabras, presentando una longitud
de la frase de cero a cinco palabras en promedio. Los síndromes afásicos no fluentes
son los siguientes:

4.1.1. Afasia de Broca

4.1.2. Afasia Transcortical Motora
4.1.3. Afasia Transcortical Mixta
4.1.4. Afasia Global
4.1.5. Afasia No Fluente Mixta

4.1.1. Afasia de Broca.

La afasia de Broca se debe a una lesión extensa en la tercera circunvolución
frontal izquierda, afectando la sustancia blanca periventricular (Fig. 1).

Figura 1. Sitio anatómico de la lesión que provoca una afasia de Broca.

 Sus características esenciales son anomia, longitud de la frase corta,
comprensión auditiva relativamente preservada y una repetición bastante pobre. El
rasgo cualitativo más importante de la producción verbal es el agramatismo, lo que
genera oraciones simplificadas e incompletas. La articulación por lo general es
esforzada y se presentan trastornos en la producción de fonemas y sílabas
interrumpiendo la melodía y el ritmo del habla. En cuanto a la lectoescritura,
presentan comprensión lectora relativamente conservada, sin embargo, la lectura en
voz alta y la escritura están alteradas. Los signos neurológicos asociados a la afasia de
broca son disartria, apraxia ideomotora, hemiparesia y en casos extremos se aprecia
hemiplejia (Ardila, 2005).

4.1.2. Afasia Transcortical Motora.

Se produce por una lesión frontal de menor tamaño que interrumpe la
conexión entre el área motora suplementaria y el área de broca, por lo tanto afecta
áreas marginales, anteriores o posteriores al sector de Broca. Se caracteriza por una
iniciación alterada de la producción verbal, anomia, longitud de la frase corta, buena
comprensión auditiva y, a diferencia de la afasia de Broca, presenta una relativa buena
repetición. El déficit básico parece ser la incapacidad para generar oraciones o cadena
de oraciones completas durante el discurso narrativo. La lectura se caracteriza por
presentar una comprensión lectora relativamente conservada, aunque con alteración
de la lectura en voz alta; mientras que la escritura, por su parte, se aprecia alterada.
Respecto a los signos neurológicos, la afasia transcortical motora se asocia
principalmente a hemiparesia leve (Ardila, 2005).

4.1.3. Afasia Transcortical Mixta.

La afasia transcortical mixta es secundaria a lesiones múltiples frecuentemente
bilaterales, o a lesiones unilaterales izquierdas entre la arteria cerebral anterior y
media o entre la arteria cerebral media y posterior. Se caracteriza por una alteración
grave en todas las funciones lingüísticas, excepto en la capacidad de repetir, la cual
está relativamente preservada. El lenguaje espontáneo está ausente o reducido a
palabras estereotipadas, expresiones incomprensibles y/o frases incompletas.
Además presenta comprensión auditiva descendida y denominación alterada, al igual
que la lectura y escritura (Peña-Casanova, 2007).

4.1.4. Afasia Global.

La afasia global es producida por una lesión extensa en el hemisferio cerebral
izquierdo, afectando áreas fronto-parieto-temporales. Es caracterizada por una
profunda anomia, producción verbal prácticamente inexistente y una muy pobre
comprensión auditiva. Sólo la articulación está algunas veces preservada en un
número limitado de palabras o en expresiones estereotipadas. Respecto a la
lectoescritura, tanto la lectura comprensiva como la lectura en voz alta se encuentran
alteradas; mientras que la escritura se caracteriza por presentar alteraciones en
tareas de copia, dictado y escritura espontánea. Los signos neurológicos más
frecuentes son hemiparesia severa, pérdida de sensibilidad y disartria.
4.1.5. Afasia No Fluente Mixta.
La afasia no fluente mixta se debe a una lesión extensa en el hemisferio
cerebral izquierdo, y corresponde a la evolución desde una afasia global a una afasia
de Broca. Se caracteriza por presentar una anomia grave, comprensión auditiva
relativamente pobre al igual que la repetición, con actuaciones en estas conductas
menos precarias que en la afasia global, pero no mejor que en la afasia de Broca. El
parámetro que permite hacer el diagnóstico diferencial entre afasia no fluente mixta,
afasia global y afasia de Broca es la comprensión auditiva. Para diagnosticar afasia no
fluente mixta, la comprensión debe estar bajo el percentil 50, pues sobre este
percentil se considera Afasia de Broca. Por el contrario, cuando se compara la afasia
no fluente mixta con la afasia global, la comprensión debe estar sobre el percentil 20,
pues cuando se encuentra bajo este percentil se considera Afasia Global.

4.2. Afasias Fluentes

Las afasias fluentes se caracterizan por presentar enunciados producidos sin

esfuerzo, con una articulación generalmente adecuada, y con patrones estructurales
de la oración preservados. Además, presentan una longitud de la frase de cero a cinco
palabras en promedio. Los síndromes afásicos fluentes son los siguientes:

4.2.1. Afasia de Wernicke

4.2.2. Afasia Transcortical sensorial
4.2.3. Afasia de conducción
4.2.4. Afasia anómica

4.2.1. Afasia de Wernicke.

La afasia de Wernicke se debe a lesiones extensas de las regiones temporal
posterior y superior del hemisferio izquierdo, incluyendo la circunvolución temporal
superior y media (Fig. 2) Es caracterizada por una pobre comprensión auditiva y
repetición, además de una notable anomia; presenta un habla prosódica con correcta
articulación, pero con diversos errores como: neologismos, perseveraciones y,
palabras y frases vacías de información. La lectura se encuentra alterada de manera
frecuentemente paralela a su defecto en la comprensión del lenguaje oral, mientras
que la escritura también se aprecia alterada y es similar a la producción oral, con
abundantes paragrafias literales, verbales y neologismos.

Figura 2. Sitio anatómico de la lesión que provoca una afasia de Wernicke.

4.2.2. Afasia Transcortical Sensorial.
Se debe a una lesión posterior en la zona parietotemporal izquierda, pero sin
afectar el área de Wernicke. Se caracteriza por una anomia significativa y una pobre
comprensión auditiva, pero se mantiene una buena capacidad de repetición. La
anomia puede interrumpir el flujo de las palabras, aunque se presenten rasgos de
afasia fluida (facilidad articulatoria, prosodia correcta y presencia de construcciones
gramaticales). En cuanto a la lectoescritura, la lectura oral suele estar conservada pero
se observa una alteración importante de la comprensión lectora; mientras que la
escritura se encuentra perturbada apreciándose un patrón similar al observado en la
afasia de Wernicke.

4.2.3. Afasia de Conducción.

La afasia de conducción es producida por una lesión del fascículo arqueado,
lóbulo de la ínsula y circunvolución supramarginal. Se caracteriza por una producción
verbal fluida, aunque interrumpida por pausas de evocación léxica o por intentos de
autocorrección. La comprensión auditiva es buena, sin embargo, la repetición es
significativamente peor que el habla. Respecto a la lectoescritura, la comprensión
lectora suele estar relativamente conservada observándose dificultades en la lectura
oral; mientras que la escritura puede presentar desde defectos leves en el deletreo
hasta una alteración severa.

4.2.4. Afasia Anómica.

La afasia anómica es causa por una lesión de la circunvolución angular y/o
circunvolución temporal media. Es caracterizada por problemas de evocación de
palabras interrumpiendo el flujo del habla, aunque con correcta longitud de la frase.
La comprensión auditiva y la repetición están relativa o completamente preservadas.
En cuanto a la lectoescritura, la comprensión lectora generalmente se encuentra
conservada, mientras que en la escritura se aprecian dificultades en la denominación
escrita.

4.3. Afasias Semifluidas (subcorticales)

Los síndromes afásicos asociados a lesiones subcorticales entran, con

frecuencia, en la categoría de las afasias semifluidas. Se caracterizan por tener una
longitud de frases de seis a ocho palabras en promedio y por presentar hipofonía o un
bajo volumen de habla (Helm–Estabrooks, 2005). Las afasias semifluidas son las
siguientes:

4.3.1. Afasia Talámica

4.3.2. Afasia capsular/putaminal anterior
4.3.3. Afasia capsular/putaminal posterior

4.3.1. Afasia Talámica.

Es producida por lesiones talámicas difusas, causadas generalmente por
infartos o cuadros degenerativos. Se caracteriza por presentar anomia, la
comprensión auditiva y longitud de la frase es variable, y repetición relativamente
buena. Además, se aprecia voz baja (hipofonía) y sintaxis gramaticalmente correcta.

4.3.2. Afasia Capsular/Putaminal Anterior.

Se debe a una lesión en la región capsular/putaminal, con una extensión hacia
la sustancia blanca anterosuperior. Se aprecia variable longitud de la frase,
comprensión auditiva y repetición relativamente buenas, sin embargo, se caracteriza
por presentar anomia, hipofonía e imprecisa articulación (disartria).

4.3.3. Afasia Capsular/Putaminal Posterior.

Se debe a una lesión en la región capsular/putaminal, con una extensión hacia
la sustancia blanca posterior. Presenta longitud de la frase variable, anomia,
descendida comprensión auditiva y pobre capacidad de repetición. Cualitativamente
se aprecia hipofonía y adecuada articulación.

5. Clasificación de los trastornos del lenguaje en adultos según la

Neuropsicología Cognitiva

Una vez analizados los trastornos del lenguaje desde el enfoque tradicional, es
necesario comentar que esta clasificación, no es la única que se ha planteado, sino que
a través del tiempo han surgido otras propuestas que intentan abordar las afasias
desde otra perspectiva (Ardila, 2006). En este marco, la Neuropsicología Cognitiva ha
elaborado otra tipología afásica, la cual, no se fundamenta en la agrupación de
síntomas como lo hace el enfoque clásico, sino en las disociaciones de síntomas. Estas
disociaciones provienen de la alteración de cada componente del Sistema de
Procesamiento Léxico que da lugar a una clase de trastorno distinto, el cual requiere
una interpretación diferente (Cuetos, 2004), pudiendo coexistir más de un trastorno
en un mismo sujeto.
El modelo teórico que sirve como fundamento a esta nueva clasificación de afasias
es el propuesto por Patterson y Shewell (1987) (Fig. 3).

Figura 3. Sistema de Procesamiento Léxico de Patterson y Shewell, 1987. (Adaptado de

Cuetos, 2004)
 En este modelo se especifica un número determinado de componentes del proceso
(cajas) y cómo ellos se interrelacionan (flechas). A simple vista parece confuso, pero
cada uno de los componentes que se incluyen es necesario para dar cuenta del
procesamiento que se lleva a cabo en nuestro sistema lingüístico en el momento de
trabajar con palabras aisladas. Como argumentan Coltheart, Rastle, Perry, Langdon y
Ziegler (2001): “toda la complejidad del modelo tiene un propósito, pues si una caja o
flecha es suprimida de éste puede resultar un sistema proclive a fallar en al menos una
tarea del procesamiento del lenguaje en el cual los humanos rinden adecuadamente”.
La anterior aseveración se confirma con los datos obtenidos de los estudios realizados
con sujetos que presentaron lesión cerebral, pues se ha demostrado que el déficit en
alguno de los módulos es la causa de la conducta lingüística fallida que presentan los
pacientes afásicos.

Otra característica del modelo tiene relación con los procesos involucrados, ya que
estos van a depender de la naturaleza del estímulo, es decir, si es una palabra hablada,
una palabra escrita o un dibujo. Por lo tanto, este modelo da cuenta del procesamiento
léxico a nivel de lenguaje oral, escrito y en el proceso de denominación de imágenes,
así como en ambas vertientes, tanto comprensiva como expresiva.

Se presenta a continuación la tipología afásica descrita por Cuetos, 2004 (Figura

4), quien recopila variada evidencia que da cuenta de la existencia de los distintos
trastornos afásicos (Cuetos, 2004).

Agnosias
Auditivas Anomias Dislexias Disgrafias

Sordera Verbal Pura Alexia Pura

Anomia Disgrafia
Sordera para la forma de semántica Superficial
palabra Dislexia
Fonológica
Sordera para el sgdo. de
palabras Anomia Pura Dislexia Disgrafia
Agnosia Fonológica
o Léxica Superficial Fonológica
Ceguera para el
significado de las
Disfasia Profunda palabras
Anomia Disgrafia
Fonológica Dislexia Profunda
Agnosia Semántica
Profunda

Figura 4. Clasificación afásica según la Neuropsicología Cognitiva (Cuetos, 2004)

En general, a los trastornos de la percepción del habla se les denomina agnosias

auditivas, a los de denominación anomias, a los de lectura dislexias, a los de
escritura disgrafias y a los trastornos de comprensión y producción de oraciones,
comprensión asintáctica y agramatismo, respectivamente.
 En relación a los trastornos de la lectoescritura en adultos, existen discrepancias
con el modelo neuropsicológico clásico en cuanto al nombre que se otorga a estos
diagnósticos. Tradicionalmente se ha denominado “alexias” a los trastornos de la
lectura, mientras que a los de escritura se les ha llamado “agrafias”. En la
neuropsicología cognitiva, reciben (en general) el nombre de “dislexias” y “disgrafias”,
respectivamente.

Además, existe otra discrepancia con los términos “dislexia” y “disgrafia”, pues han
sido ampliamente utilizados en el ámbito de los trastorno del lenguaje infantil, sin
embargo, la neuropsicología los utiliza también para los trastornos de la población
adulta.

Por lo tanto, es posible que en el contexto clínico existan cuestionamientos a los

diagnósticos cognitivos de los trastornos de la lectura, pero esto puede ser debido al
desconocimiento de esta clasificación, la cual, en nuestro país, es reciente y no ha sido
masificada aún como lo ha sido la clasificación neuropsicológica clásica.

2.3.1. Agnosias auditivas.

Los trastornos de la comprensión oral de palabras aisladas se producen cuando

uno o más módulos del procesamiento del lenguaje se afectan debido a una lesión
cerebral. Según sea el componente del sistema afectado, será el trastorno afásico que
presente el individuo.

Las agnosias auditivas son:

1. Sordera Verbal Pura

2. Sordera para la Forma de la Palabra
3. Sordera para el Significado de la Palabra
4. Agnosia Fonológica
5. Disfasia Profunda
6. Agnosia Semántica

Cuando se afecta el módulo de análisis acústico, el sujeto no es capaz de

identificar los fonemas que forman las palabras. A esta incapacidad se le denomina,
Sordera Verbal Pura (Fig. 5). Puesto que su problema es sólo de percepción auditiva,
los pacientes no muestran parafasias ni ningún tipo de error de producción (Cuetos,
2004; Withworth, 2005).
 Figura 5. Módulo afectado en la Sordera Verbal Pura.

Cuando falla el mecanismo de conversión acústico-fonológico, los pacientes sólo

pueden repetir las palabras que comprenden, pero no así las palabras inventadas, de
baja frecuencia o pertenecientes a otro idioma. Este trastorno recibe el nombre de
Agnosia Fonológica (Cuetos, 2004) (Fig. 6).

Figura 6. Módulo afectado en la Agnosia Fonológica.

Cuando la dificultad se halla a nivel del módulo léxico acústico, el paciente es

incapaz de reconocer palabras y su forma. A esta dificultad se le llama, Sordera para
la Forma de la Palabra (Cuetos, 2004; Withworth, 2005) (Fig. 7). Estos pacientes son
capaces de discriminar fonemas, pero no logran identificar la palabra que forman esos
fonemas, ni reconocer si una palabra es real o inventada.
 Figura 7. Módulos afectados en la Sordera para la Forma de la Palabra.

La Sordera para el Significado de la Palabra (Cuetos, 2004; Withworth,

2005) (Fig. 8) ocurre cuando el paciente es incapaz de acceder al módulo semántico y
por ello no logra conocer el significado de las palabras orales. Esta conexión entre el
módulo léxico auditivo y sistema semántico está deteriorada impidiendo el acceso al
significado. Sin embargo, el módulo semántico se encuentra indemne, pudiendo el
paciente acceder al significado de las palabras por vía escrita. Es por ello que estos
paciente no son capaces de entender lo que una persona les dice, pero sí lo hacen
cuando les escriben la misma palabra que no comprendieron por vía oral.

Figura 8. Conexión afectada en la Sordera para el Significado de la Palabra.

Cuando sólo el módulo semántico está afectado, el paciente es incapaz de

comprender palabras por vía oral y escrita. A este trastorno se le conoce como
Agnosia Semántica (Cuetos, 2004). (Fig. 9). Pero no sólo dificultades comprensivas
manifiestan estos pacientes sino que también expresivos. Esto se evidencia en la
producción de errores semánticos en la denominación de objetos (anomia semántica).
 Figura 9. Módulo afectado en la Agnosia Semántica.

La afectación del módulo semántico, en conjunto con otros módulos comprensivos

implica un nivel de daño mayor en el sistema de procesamiento del lenguaje. A esta
condición se le llama disfasia profunda (Fig. 10). En ella, el paciente es incapaz de
repetir palabras desconocidas y pseudopalabras, pero también tienen problemas con
palabras funcionales y con las abstractas. Pero el principal síntoma de estos pacientes
es la producción de errores semánticos en repetición.

Figura 10. Módulos y conexiones afectadas en la Disfasia Profunda. Las cruces

amarillas indican que esos componentes pueden o no estar alterados. La cruz roja indica obligatoriedad
de alteración para que se produzca el trastorno.

2.3.2. Anomias.

Existen varios tipos de anomias porque son diferentes los procesos que
intervienen en la producción del lenguaje y que son, por lo tanto, susceptibles de
sufrir deterioro (Cuetos, 2004).
 1. Anomia semántica
2. Anomia Pura o Léxica
3. Anomia Fonológica

Cuando el trastorno se produce a nivel de conceptualización o sistema

semántico, los pacientes tienen dificultades para denominar, pero también para
acceder al significado en cualquiera de las modalidades lingüísticas. Este trastorno se
denomina Anomia Semántica (Cuetos, 2004) (Fig. 11).

Figura 11. Módulo alterado en la Anomia Semántica.

Es necesario comentar, que para efectos didácticos se presentan en apartados

diferentes la agnosia semántica y la anomia semántica. Sin embargo, debido a que es el
mismo módulo el que se altera en ambos trastornos, ambos se presentan de forma
simultánea en un mismo paciente. Esto quiere decir que al dañarse el sistema
semántico, el sujeto tendrá dificultades comprensivas y expresivas en su lenguaje.
Si el trastorno se produce en el léxico fonológico, el paciente puede acceder al
significado de las palabras, pero no puede recuperar la forma fonológica que permita
su pronunciación. Esta dificultad recibe el nombre de Anomia (Cuetos, 2004;
Withworth, 2005) (Fig. 12).

Figura 12. Módulo alterado en la Anomia.

 Finalmente, cuando la alteración se encuentra en el módulo almacén de
fonemas, el paciente cometerá parafasias fonológicas en su producción. A este
trastorno se le conoce con el nombre de Anomia Fonológica (Fig. 13).

Figura 13. Módulo alterado en la Anomia Fonológica.

2.3.3. Dislexias.

Antiguamente, se pensaba que los trastornos de la lectura se debían a

problemas visuales y se aceptó la existencia de diagnósticos relacionados con esas
causas. Sin embargo, en esta breve revisión de las dislexias, sólo revisaremos aquellos
trastornos de la lectura debidos a problemas lingüísticos.

Se identifican 5 tipos de dislexias:

1. Alexia Pura (Cuetos, 2004)

2. Dislexia Superficial (Cuetos, 2004; Withworth, 2005)
3. Dislexia Fonológica (Cuetos, 2004; Withworth, 2005)
4. Ceguera para el significado de las palabras (Cuetos, 2004)
5. Dislexia Profunda (Cuetos, 2004: Withworth, 2005)

El primer tipo, llamado Alexia Pura (Fig. 14), producido por una alteración en
el módulo de análisis visual, tiene como principal sintomatología la capacidad del
sujeto para identificar bien las letras individuales, pero no las palabras completas
(Cuetos, 2004) . Para poder leer una palabra tienen que nombrar cada una de las
letras que la componen. Sin embargo, pueden leer bien cualquier palabra siempre que
se les conceda tiempo suficiente. Poseen una comprensión oral y escrita conservada.
 Figura 14. Módulo afectado en la Alexia Pura.

El segundo tipo de trastorno de la lectura recibe el nombre de Dislexia

Superficial (Fig. 15). Ésta se produce por un daño en el módulo léxico visual, el cual
provoca un compromiso de la ruta léxica de lectura obligando a los sujetos a leer por
ruta fonológica. Este cambio de ruta provoca que sean capaces de leer palabras
regulares y pseudopalabras sin ninguna dificultad. Sin embargo, sí presentan serios
problemas con la lectura de palabras irregulares (palabras que se escriben diferentes
de como suenan), dando paso a la aparición del fenómeno de regularización (palabras
irregulares se leen como regulares) (Cuetos, 2004).

Figura 15. Módulo alterado en la Dislexia Superficial.

Un tercer tipo de trastorno lector, llamado Dislexia Fonológica (Fig. 16), es el

que ocurre cuando se daña la ruta fonológica (lesión de los módulos análisis visual y
conversión grafema-fonema). En ella, los sujetos presentan dificultades para leer
pseudopalabras y palabras infrecuentes que son leídas por ruta fonológica. Destaca en
ellos la presencia de errores visuales (confusión en la identificación de letras) y
lexicalizaciones (leer una pseudopalabra como si fuera una palabra real) en su lectura.
 Figura 16. Módulos alterados en la Dislexia Fonológica.

Un tipo especial de dislexia es la Ceguera para el Significado de las Palabras

(Fig. 17), pues lo que se encuentra dañado no es un módulo, sino el acceso al sistema
semántico (Cuetos, 2004). Para establecer a su diagnóstico, es necesario evaluar el
acceso al sistema semántico por vía auditiva, pues, es la única manera de conocer que
lo afectado no es el sistema semántico sino el acceso a él. El principal síntoma que nos
lleva a sospechar de este trastorno es la incapacidad de acceder al significado de las
palabras escritas al mismo tiempo en que no hay dificultades para identificar una
palabra escrita como real o inventada (decisión léxica escrita). Además, para que se
confirme este trastorno, es necesario que el sujeto posea comprensión auditiva
normal.

Figura 17. Conexión alterada en la Ceguera para el Significado de la Palabra.

Finalmente, el trastorno de lectura más severo que existe, desde este enfoque
teórico, es la Dislexia Profunda (Fig. 18). Este trastorno mayor presenta como
antecedente indispensable para su diagnóstico, el daño de ambas rutas de lectura, es
decir, la ruta léxica (directa) y la ruta fonológica (indirecta) (Cuetos, 2004). El daño en
la ruta léxica, puede ocurrir en el módulo léxico visual o en el sistema semántico o en
ambos al mismo tiempo. En cambio, en la ruta fonológica, el daño ocurre en todos los
módulos y en algunas conexiones que componen dicha ruta, es decir, conexión al
módulo de conversión grafema-fonema, módulo de conversión grafema-fonema,
conexión al almacén de fonemas, módulo almacén de fonemas, mecanismo de habla
interna o conexión desde el módulo almacén de fonemas al módulo análisis acústico,
módulo análisis acústico y módulo léxico acústico. Este gran compromiso de módulos y
conexiones genera dificultades en todas las actividades de lectura (lectura silenciosa,
lectura en voz alta, lectura de pseudopalabras, etc.). Sin embargo, el síntoma más
característico de la Dislexia Profunda es la presencia de errores semánticos en lectura,
el cual no aparece en ninguna otra dislexia.

Figura 18. Módulos y conexiones afectadas en la Dislexia Profunda. Las cruces

amarillas indican que esos componentes pueden o no estar alterados. Las cruces rojas indican
obligatoriedad de alteración para que se produzca el trastorno.

2.3.4. Disgrafias.

Continuando con la breve revisión de los trastornos del lenguaje escrito desde
el enfoque neuropsicológico cognitivo, corresponde hablar acerca de los trastornos de
la escritura, es decir, las disgrafias. Si bien este nombre ha sido utilizado para hacer
referencia a los trastornos de la escritura en niños, estudios relacionados con lenguaje
escrito en adultos, también denominan como disgrafia a quienes padecen esta
alteración (Marshall, 1973). Por lo tanto, es importante tener en consideración que un
adulto también puede ser diagnosticado con disgrafia.
Existen tres tipos de disgrafias:

1. Disgrafia Superficial (Cuetos, 2004; Withworth, 2005).

2. Disgrafia Fonológica (Cuetos, 2004; Withworth, 2005).
3. Disgrafia Profunda (Cuetos, 2004; Withworth, 2005).

El primer tipo de disgrafia que analizaremos será la Disgrafia Superficial (Fig.

19). Este trastorno se produce cuando el módulo léxico ortográfico se encuentra
dañado (Cuetos, 2004). El principal problema que presentan estos sujetos es la
escritura con errores ortográficos. Si bien, esto ocurre en personas con baja
escolaridad y bajo nivel lector, el antecedente de una lesión cerebral nos lleva a
concluir que se trata de un trastorno de lenguaje escrito. Para confirmar este
diagnóstico, es necesario conocer el nivel lectoescrito del sujeto, previo a la lesión
cerebral. Otros síntomas que presentan estos sujetos son: dificultad para escribir
palabras irregulares (por la necesidad de consultar el módulo léxico ortográfico, el
cual se encuentra dañado) y conservación de la escritura de pseudopalabras.

Figura 19. Módulo alterado en la Disgrafia Superficial.

La Disgrafia Fonológica (Fig. 20) se produce por un daño en los módulos que
forman parte de la ruta fonológica de la escritura, es decir, léxico fonológico, almacén
de fonemas, conversión fonema-grafema y almacén de grafemas. Además, también se
encuentra dañada la conexión desde el sistema semántico hacia el léxico fonológico.
Debido a esto, los sujetos con disgrafia fonológica, también presentan dificultades en
su lenguaje oral, semejantes a una anomia y una anomia fonológica. Los principales
síntomas en el lenguaje escrito son: dificultad para escribir pseudopalabras y
lexicalizaciones (Cuetos, 2004).

Figura 20. Módulos alterados en la Disgrafia Fonológica.

Finalmente, el trastorno más severo del lenguaje escrito en adultos recibe el

nombre de Disgrafia Profunda (Fig. 21). Este cuadro se produce cuando se dañan los
módulos que conforman ambas rutas de escritura, es decir, la ruta léxica y fonológica.
Específicamente, se encuentran alterados los módulos, léxico ortográfico, almacén de
grafemas, léxico fonológico, almacén de fonemas y conversor fonema-grafema. Los
síntomas más frecuentes de esta disgrafia son (Cuetos, 2004): incapacidad para
escribir pseudopalabras y errores semánticos en la escritura. Sin embargo, por la
naturaleza del cuadro, existe sintomatología verbal, la cual agrava más este trastorno
y provoca que su recuperación sea más compleja.

Figura 21. Módulos alterados en la Disgrafia Profunda.

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