768 Unidad 6 Funciones cardiovascular, circulatoria y hematológica
c. Presenta un ECG y marcadores cardíacos normales. M anifestaciones clínicas
d. No experimenta signos ni síntomas de IM agudo.
4. Se apega al programa de autocuidado.
a. Toma los medicamentos según la prescripción.
b. Acude a sus citas para atención de la salud.
c. Implementa el plan para reducir los factores de riesgo.
S ín d ro m e coron ario agudo
e in fa rto d e l m io cardio
El SC A es un cuadro em ergente que se caracteriza por el in i­
cio agudo de isquem ia del m iocardio, que origina la m uerte del
músculo cardíaco (es decir, un IM ) si no se realizan con prontitud
intervenciones definitivas (si bien los conceptos oclusión coro­
naria, ataque cardíaco e infarto del m iocardio se utilizan como
sinónimos, se prefiere IM ). El espectro del SCA incluye la angina
inestable, el IM sin elevación del segmento ST (IA M SE ST ) y el
IM con elevación del segmento ST (IA M E ST ).
Fisiopatología
En la angina inestable dism inuye el flujo sanguíneo en una arte­
ria coronaria, muchas veces por efecto de la rotura de una placa
ateroesclerótica, aunque la arteria no se ocluye por completo. Se
trata de una situación aguda que en ocasiones se denom ina angina
preinfarto debido a que el paciente tiene probabilidad de sufrir un
IM si no se interviene con prontitud.
En un IM se destruye de m anera permanente un área del m io­
cardio, por lo regular porque la rotura de la placa y la formación
subsecuente de un trombo inducen una oclusión com pleta de la
arteria. O tras causas de IM son el vasoespasmo (constricción o
estrecham iento súbitos) de una arteria coronaria, dism inución
de la provisión de oxígeno (p. ej., por pérdida hem ática aguda,
an em ia o dism inución de la presión arterial) e increm ento de
la dem anda de oxígeno (p. ej., por una frecuencia card íaca rá­
pida, tirotoxicosis o consumo de cocaína). En cada caso existe
un desequilibrio profundo entre la provisión y la dem anda de
oxígeno del m iocardio.
La zona de infarto se desarrolla en el transcurso de minutos u
horas. A l tiempo que las células enfrentan la falta de oxígeno, se
desarrolla isquemia, se presenta lesión celular y la falta de oxígeno
genera el infarto o la muerte de las células. La expresión <<tiempo
es músculo» se refiere a la urgencia con que debe instituirse un
tratamiento apropiado para mejorar la evolución del paciente. Cada
año cerca de un millón de personas en Estados Unidos presentan
IM agudos; una cuarta parte de ellos muere (AHA, 2007), y de
éstos, la m itad no llega al hospital.
Se utilizan varias descripciones para identificar de m anera más
detallada un IM : el tipo (IAMSEST, IAM EST), la localización de
la lesión en la pared del ventrículo (anterior, inferior, posterior o
lateral) y el momento en que se encuentra el proceso de infarto
(agudo, en evolución, antiguo). Las diferencias entre el IAM SEST
y el IA M E ST son de tipo diagnóstico y se explican más adelante
en este capítulo.
El ECG suele identificar el tipo y la ubicación del IM ; otros
indicadores del ECG, como la onda Q y los antecedentes del pa­
ciente, perm iten identificar su ubicación tem poral. De m anera
independiente a la localización, las metas de la terapia m édica son
prevenir o reducir al mínimo la muerte de tejido miocárdico y evitar
las complicaciones. La fisiopatología de la EAC y los factores de
riesgo se analizaron en secciones previas de este capítulo.
El dolor torácico de inicio súbito que persiste a pesar del reposo y
el uso de medicamentos es el síntoma de presentación en casi todos
los individuos con SCA. Algunos de ellos tienen síntomas prodró-
micos o diagnóstico previo de EAC, pero cerca de la m itad refiere
no haber cursado con síntomas antes (AHA, 2007). Los pacientes
pueden presentarse con una constelación sintomática que incluye do­
lor torácico, disnea, indigestión, náusea y ansiedad. Pueden presentar
piel fría, pálida y húmeda. La frecuencia cardíaca y la respiratoria
pueden ser mayores que las normales. Estos signos y síntomas, que se
deben a la estimulación del sistema nervioso parasimpático, pueden
presentarse sólo durante un periodo corto o persistir. En muchos
casos, los signos y los síntomas del IM no pueden distinguirse de los
de la angina inestable; de ahí el surgimiento del concepto de SCA.
Valoración y datos diagnósticos
El diagnóstico de SCA suele basarse en los síntomas de presentación
(cuadro 2 8-6); se realiza un ECG de 12 derivaciones y pruebas de
laboratorio (p. ej., marcadores cardíacos seriados) para confirmar
si el paciente tiene angina inestable, IA M SE ST o IAM EST. El
pronóstico depende de la intensidad de la obstrucción coronaria
y de la presencia y el grado de daño en el miocardio. Siempre se
realiza una exploración física, pero por sí m ism a es insuficiente
para confirmar el diagnóstico.
Interrogatorio clínico
La historia clínica del paciente incluye la descripción del síntoma
de presentación (p. ej., dolor), los antecedentes personales de enfer­
medades cardíacas o de otros tipos, y los antecedentes familiares de
cardiopatía. El interrogatorio también debe incluir información en
torno a los factores de riesgo de cardiopatía que presenta el paciente.
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones aporta información que permite des­
cartar o confirm ar un IM agudo. Debe obtenerse dentro de los
10 m in posteriores a que el paciente reporta el dolor o llega al
servicio de urgencias. A l vigilar los cambios en ECG seriados, es
posible identificar y dar seguim iento a la ubicación, la evolución
y la resolución de un IM.
Cuando existe un IM, los cambios electrocardiográficos aparecen
en las derivaciones que detectan la superficie afectada del corazón.
Los cambios clásicos en el ECG son la inversión de la onda T, la
elevación del segmento ST y el desarrollo de una onda Q anóma­
la (fig. 28-5). Puesto que un infarto evoluciona, el ECG también se
modifica al pasar el tiempo. Los primeros signos electrocardiográ­
ficos de IM agudo derivan de la isquemia y la lesión del miocardio.
La lesión del miocardio hace que la onda T se agrande y se vuelva
asimétrica. Al tiempo que la zona de lesión desarrolla isquemia, se
altera y retrasa la repolarización del miocardio, lo que hace que la
onda T se invierta. La zona de isquemia puede mantenerse despola­
rizada en tanto las regiones adyacentes del miocardio recuperan su
estado de reposo. La lesión del miocardio también genera cambios en
el segmento ST. Las células miocárdicas lesionadas se despolarizan
con normalidad, pero se repolarizan con más rapidez que las células
sanas, lo que hace que el segmento ST se eleve por lo menos 1 mm por
encima de la línea isoeléctrica (el segmento entre la onda T y la onda P
siguientes se utiliza como punto de referencia para identificar la línea
isoeléctrica) cuando se cuantifica entre 0,06 y 0,08 s después de la
terminación del Q RS, trazo que se denomina punto J (fig. 28-6).
Esta elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas es un
indicador diagnóstico clave del IM (es decir, del IAM EST).
 Capítulo 28
m-ò V aloración d e l sín d ro m e co ro n a rio a gu d o (SCA) o e l in fa rto a gu d o d e l m io ca rd io (IAM)
Estar alerta a los siguientes signos y síntomas:
Cardiovasculares
• Dolor o m alestar torácicos que no se alivian con el reposo ni
la nitroglicerina. Palpitaciones. Los ruidos cardíacos pueden
incluir S3, S4 y soplo de inicio reciente
• Puede identificarse ingurgitación yugular si el IAM induce
insuficiencia cardíaca
• La presión arterial puede estar elevada por efecto de la es­
tim ulación sim pática, o dism inuida por la lim itación de la
contractilidad, el choque cardlógeno inm inente o el uso de
fármacos
• El pulso irregular puede derivar de la fibrilación auricular
• Además de los cambios en el segm ento ST y en la onda T, el
ECG puede m ostrar taquicardia, bradicardia u otras arritmias
Respiratorios
Disnea, taqulpnea y este rto res si el IAM induce congestión
pulmonar. Puede existir edema pulmonar
La aparición de ondas Q anormales es otra indicación de IM . Las
ondas Q se desarrollan en el transcurso de 1 a 3 días debido a que no
existe conducción de la corriente de despolarización en el tejido necro­
tico. El sistema de derivaciones percibe entonces el flujo de corriente a
partir de otras regiones del corazón. Una onda Q nueva y relevante
tiene 0,04 s de duración o más, y cuenta con 25 % de la profundidad
de la onda R (en tanto la onda R tenga una altura que exceda los
5 mm). Un IM agudo también puede dism inuir de manera signi­
ficativa la altura de la onda R. Durante un IM agudo suelen existir
cambios por lesión o isquémicos. Puede existir una onda Q anóm ala
Figura 28-5 Efectos en la isquemia, la lesión y el infarto en el elec­
trocardiograma (ECG). La isquemia induce inversión de la onda T por
efecto de las anomalías de la repolarización. La lesión del músculo
cardíaco genera elevación del segmento ST. Luego se desarrollan
ondas Q como consecuencia de la falta de corrientes de despolari­
zación en el tejido necròtico y las corrientes opuestas que derivan
de otras regiones del corazón.
Atención de pacientes con vasculopatia coronaria 769
Digestivos
Náusea y vóm ito
Genitourinarios
La dism inución del volum en urinario puede derivar del choque
cardiógeno
Cutáneos
La piel fría, húmeda, diaforética y pálida, por efecto de la e sti­
mulación simpática, puede revelar choque cardlógeno
Neurológicos
La ansiedad, la inquietud y la sensación de inestabilidad pueden
derivar del increm ento de la estimulación simpática o una dism i­
nución de la contractilidad cardíaca y de la oxigenación cerebral.
Estos m ismos síntomas pueden anunciar un choque cardlógeno
Psicológicos
Temor, con sensación de m ue rte Inm inente, o negación de
que algo está mal
sin que existan cambios del segmento ST y la onda T, lo que revela
que se trata de un IM antiguo y no uno agudo. En algunos pacientes
no se observan cambios persistentes en el ECG, y el IM se diagnostica
a partir de las concentraciones en sangre de los marcadores cardíacos.
M ediante la utilización de la información previa, se establece
en los pacientes el diagnóstico de una de las variantes de SC A que
se mencionan a continuación:
• A ngina inestable: la persona tiene manifestaciones clínicas
de isquem ia coronaria, pero el ECG y los biomarcadores no
muestran evidencia de IM agudo.
• IAM EST: el paciente presenta evidencia de IM agudo con
cambios característicos en dos derivaciones contiguas en un
ECG de 12 derivaciones. En este tipo de IM existe daño
im portante en el miocardio.
• IAMSEST: el paciente muestra elevación de los biomarcadores
cardíacos, pero no hay evidencia definitiva de un IM en el ECG.
Figura 28-6 Uso del electrocardiograma para diagnosticar el infarto
agudo del miocardio (IAM). (La elevación del segmento ST se cuanti-
fica entre 0,06 a 0,08 s por delante del punto J. Una elevación mayor
de 1 mm en derivaciones contiguas evidencia la presencia de IAM.)
770 U nidad 6 Funciones cardiovascular, circulatoria y hematológica
Evolución temporal de los marcadores enzimáticos
Durante la recuperación tras un IM , el segmento ST suele ser
el primer indicador electrocardiográfico de recuperación de la nor­
m alidad (1 a 6 semanas). La onda T se agranda y se vuelve simétri­
ca durante 24 h, y luego se invierte en el transcurso de 1 a 3 días
durante 1 o 2 semanas. Las anom alías de la onda Q suelen ser
permanentes. Un IAM EST antiguo suele detectarse por la presen­
cia de una onda Q anormal o por la disminución de la altura de
la onda R sin que existan cambios en el segmento ST y la onda T.
Ecocardiograma
El ecocardiogram a se utiliza para valorar la función ventricular.
Puede realizarse para facilitar el diagnóstico de un IM , en particular
cuando el ECG no perm ite establecerlo. El electrocardiogram a
puede detectar hipocinesia o acinesia de una pared y determ inar
la fracción de expulsión (v. cap. 26).
Pruebas de laboratorio
Las enzimas y los biomarcadores cardíacos se utilizan para diag­
nosticar un IM agudo. Los marcadores cardíacos, entre los que se
encuentran la m ioglobina y la troponina, pueden analizarse con
rapidez y agilizar el diagnóstico preciso. Estas pruebas se basan
en la liberación de los contenidos celulares hacia la circulación
cuando las células del miocardio mueren. La figura 28-7 muestra
la evolución temporal de las concentraciones de las enzimas y los
biomarcadores cardíacos.
Cinasa de creatina y sus isoenzimas
Existen tres isoenzimas de la cinasa de creatina (CK): CK -M M
(músculo esquelético), CK-MB (músculo cardíaco) y CK-BB (te­
jido cerebral). La CK-MB es la isoenzima específica del corazón; se
encuentra ante todo en las células cardíacas y por ende sólo aumenta
cuando están dañadas. La elevación de la CK-MB por medio de
ensayo de masa es un indicador de IM agudo; el nivel comienza a
incrementarse en el transcurso de algunas horas y alcanza un m áxi­
mo 24 h después del IM . Si el área vuelve a perfundirse (p. ej., tras
la terapia trombolítica o una ICP), alcanza antes su grado máximo.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína con grupo hemo que ayuda a trans­
portar oxígeno. Al igual que la enzim a CK-M B, la m ioglobina se
encuentra tanto en el músculo cardíaco como en el esquelético.
La cifra de m ioglobina comienza a elevarse en el transcurso de
F ig u ra 28-7 Valor má­
xim o y duración de la ele­
vación de las enzimas y
los marcadores en suero
tras un infarto agudo del
miocardio. Ilustración de
M orton, P. G. y Fontaine,
D. K. (2009). Critical care
nursing (9th ed.). Phila­
delphia: L ip p in co tt W il­
liams & W ilkins.
1 a 3 h y alcanza su m áxim o 12 h tras el inicio de los síntomas. El
incremento de la mioglobina no es m uy específico en relación con
un accidente cardíaco agudo; sin embargo, los resultados negativos
constituyen un parám etro excelente para descartar un IM agudo.
Troponina
La troponina, una proteína que se encuentra en el miocardio, regu­
la el proceso contráctil de este músculo. Existen tres isómeros de la
troponina: C , I y T. Las troponinas I y T son específicas del múscu­
lo cardíaco; son biomarcadores que en la actualidad se reconocen
como confiables y como señales críticas de la lesión del miocardio
(Carreiro-Lewandowski, 2006). Es posible detectar un incremento
en la concentración de troponina en el suero pocas horas después de
un IM agudo; permanece elevada durante un periodo prolongado,
muchas veces incluso después de tres semanas, por lo que puede
aprovecharse para detectar el daño reciente en el miocardio.
Tratamiento médico
Las metas del tratamiento médico son reducir al mínimo el daño del
miocardio, conservar su función y prevenir las complicaciones. El
alcance de estas metas se facilita por la aplicación de los lincamientos
desarrollados por el American College ofC ardiology (ACC) y la AHA
(cuadro 28-7). Los objetivos pueden alcanzarse al perm itir la reper­
fusión del área mediante el uso urgente de fármacos trombolíticos
o una ICR La reducción del daño al miocardio también se logra al
mermar la demanda de oxígeno del músculo cardíaco e incrementar
el aporte de oxígeno mediante la prescripción de fármacos, oxígeno
complementario y reposo en cam a. La resolución del dolor y los
cambios en el ECG revelan que la demanda y la provisión se encuen­
tran equilibradas; también muestran la existencia de reperfusión. La
visualización del flujo sanguíneo a través de un vaso permeable en la
sala de cateterismo también constituye una evidencia de reperfusión.
Terapia farmacológica *
El paciente con sospecha de IM recibe ácido acetilsalicílico, nitro­
glicerina, morfina, un betabloqueador IV y otros fármacos, según
se encuentre indicado, en tanto se confirm a el diagnóstico. Los
enfermos deben continuar recibiendo el betabloqueador durante
todo el proceso de hospitalización y después del alta, debido a que
la terapia a largo plazo con betabloqueadores puede dism inuir la
incidencia de accidentes cardíacos futuros. Se prescribe heparina
no fraccionada o alguna HBPM junto con los fármacos inhibidores
 Capítulo 28
Cuadro 28-7 • L in cam ien tos tera p éu tico s
para e l in fa rto a gu d o d e l m ioca rd io
• Transportarse con rapidez al hospital
• Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones, que debe
interpretarse en el transcurso de 10 min
• Obtener muestras de sangre para la cuantificación de bio-
marcadores cardíacos (entre otros, troponina)
• Solicitar otros estudios para establecer el diagnóstico
• Iniciar las intervenciones médicas de rutina:
- Oxígeno complementario
- Nitroglicerina
- M orfina
- Ácido acetilsalicílico, 162 a 325 mg
- Betabloqueador
- Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina en el
transcurso de 24 h
- Anticoagulación con heparina e inhibidores de plaquetas
• Valorar la existencia de indicaciones para la terapia de reper­
fusión:
- Intervención coronaria percutánea
- Terapia trombolítica
• Continuar la terapia según se encuentre indicado:
- Heparina intravenosa, heparina de bajo peso molecular,
bivalirudina o fondaparinux
- Clopidogrel
- Inhibidor de la glucoproteína llb /llla
- Reposo en cama durante un mínimo de 12 a 24 h
Antman, E. M., Hand, M, Armstrong, P. W., etal. (2007). 2007 Focused update
of the ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction. Circulation, 117, 296-329. http://circ.ahajournals.org
de la función plaquetaria con el objetivo de prevenir la formación de
coágulos adicionales. Es posible suspender la administración de an­
tiinflamatorios no esteroideos (AINE) debido a que se relacionan
con accidentes cardíacos adversos (Antman, et al., 2007).
Analgésicos
El analgésico de elección para el IM agudo es la morfina por vía IV,
que se adm inistra en bolo para abatir el dolor y la ansiedad. Tam ­
bién reduce la precarga y la poscarga (que dism inuyen a su vez
FARMACOLOGÍA
A dm in istración d e tera p ia tro m b o lítica
• Dolor torácico con duración mayor de 20 min que no se alivia
con nitroglicerina
• Elevación del segmento ST en por lo menos 2 derivaciones
que se orientan hacia la misma región del corazón
• Menos de 6 h del inicio del dolor
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia activa
• Trastorno hemorragíparo conocido
• Antecedente de episodio cerebrovascular hemorrágico
• Antecedente de malformación vascular intracraneal
• Operación o traum atism o mayores recientes
• Hipertensión no controlada
• Embarazo
Consideraciones de enfermería
• Reducir al m ínim o el número de punciones cutáneas en el
paciente
• Evitar las inyecciones intramusculares
Atención de pacientes con vasculopatia coronaria 771
la carga de trabajo cardíaco) y relaja los bronquiolos, con lo que
favorece la oxigenación. La respuesta cardiovascular a la morfina
se vigila en forma cuidadosa, en particular la presión arterial, que
puede bajar, y la frecuencia respiratoria, que puede deprim irse.
Puesto que la m orfina reduce la sensación de dolor, los cambios
en el segmento ST pueden constituir un indicador más preciso de
la isquem ia subsecuente que el dolor.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los inhibidores de la enzim a convertidora de angiotensina (ECA)
impiden la conversión de la angiotensina I en angiotensina II. En
ausencia de angiotensina II, la presión arterial dism inuye y los
riñones excretan sodio y líquidos (diuresis), lo que reduce la de­
m anda de oxígeno del corazón. El uso de inhibidores de la ECA
en pacientes con IM dism inuye las tasas de m ortalidad y previene
la remodelación de las células del m iocardio que se vincula con
el inicio de la insuficiencia cardíaca. Es importante asegurarse de
que la persona no se encuentra hipotensa, hiponatrém ica, hipovo-
lém ica o hiperpotasém ica antes de adm inistrar inhibidores de la
ECA. Debe vigilarse en forma estrecha la presión arterial, el gasto
cardíaco y las concentraciones séricas de sodio, potasio y creatinina.
Trombolíticos
Los trom bolíticos se utilizan para tratar algunos pacientes con IM
agudo. Estos agentes se aplican por vía IV de acuerdo con un pro­
tocolo específico (cuadro 28-8). El propósito de los trombolíticos
es disolver (es decir, alisar) el trombo que se encuentra dentro de
una arteria coronaria (trombólisis), lo que permite que se restablezca
el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria (reperfusión), se
reduzca al m ínim o el tam año del infarto y se conserve la función
ventricular. Los trombolíticos pueden utilizarse como terapia de
prim era línea en instituciones que carecen de recursos para llevar
a cabo una ICP (Boden, Eagle y Granger, 2007). Sin embargo, si
bien los trombolíticos pueden disolver el trombo, no m odifican la
lesión ateroesclerótica subyacente. El paciente puede ser referido
para un cateterismo cardíaco y otras intervenciones invasivas.
Los trombolíticos disuelven todos los coágulos, no sólo el que
se ubica dentro de una arteria coronaria. Así, no deben adm inis-
Extraer sangre para los estudios de laboratorio al tiem po que
se coloca la línea para acceso IV
Establecer las líneas de acceso IV antes de iniciar la terapia
trom bolítica; designar una de esas líneas para la extracción
de muestras sanguíneas
Evitar el uso continuo del manguito del esfigm om anóm etro
Vigilar la presencia de arritmias agudas e hipotensión
Vigilar la reperfusión: resolución de la angina o de los cambios
agudos del segm ento ST
Detectar signos y síntomas de sangrado: dism inución del
hem atócrito y los valores de hemoglobina, reducción de la
presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, trasuda­
ción hemática o desarrollo de tum efacción en los sitios de
acceso para procedimientos invasivos, dolor en espalda, debi­
litamiento muscular, cambios del nivel de conciencia, cefalea
Tratar las hemorragias mayores mediante la suspensión de la
terapia trom bolítica y los anticoagulantes; aplicar compresión
directa y notificar de inmediato al médico
Tratar la hemorragia menor mediante la aplicación de compre­
sión directa, si se tiene acceso y resulta apropiado; continuar
la vigilancia
772 U nidad 6 Funciones cardiovascular, circulatoria y hematológica
trarse si el paciente cuenta con un coágulo protector en algún otro
sitio, como después de una operación mayor o un accidente cerebral
hemorrágico. Debido a que los trombolíticos dism inuyen la capa­
cidad del paciente para formar coágulos, lo hacen estar en riesgo
de hemorragia. Los trombolíticos no deben utilizarse en personas
con sangrado o con algún trastorno hemorragíparo. En todos los
individuos que reciben terapia trombolítica deben implementarse
medidas preventivas para sangrado con el objetivo de reducir al
m ínim o el riesgo de éste. Esto im plica mermar el número de pun­
ciones para la inserción de accesos IV, evitar las inyecciones IM ,
prevenir el traumatismo tisular y aplicar compresión durante un
periodo mayor que el usual después de cualquier punción.
Para ser efectivos, los trombolíticos deben administrarse tan pron­
to como sea posible tras el inicio de los síntomas de presentación de
un IM agudo, por lo general en el transcurso de 3 a 6 h. Se adm inis­
tran a pacientes con evidencia electrocardiográfica de IM agudo. El
agente trombolítico seleccionado debe aplicarse en el transcurso de los
primeros 30 min después de la llegada del enfermo al hospital (ICSI,
2006a); a esto se denomina «tiempo de puerta-aguja», y los hospitales
vigilan su capacidad para aplicar el agente trombolítico dentro del
periodo recomendado como un indicador de la calidad de la atención.
Los agentes trombolíticos que se utilizan con más frecuencia son
la alteplasa y la reteplasa (r-PA, TNK-asa). La alteplasa es un activador
tisular del plasminógeno (t-PA) que actúa sobre el plasminógeno que
se encuentra en un coágulo sanguíneo. Se adm inistra una dosis en
bolo IV, seguida de una infusión. Puede utilizarse ácido acetilsalicíli-
co y heparina no fraccionada o alguna HBPM junto con el t-PA con
el objetivo de prevenir la formación de otro coágulo en el sitio de la
lesión. La reteplasa, un trombolítico recombinante más reciente, se
asemeja a la alteplasa y tiene efectos similares. Se adm inistra en dos
dosis en bolo, seguidas por una infusión de heparina.
Intervención coronaria percutánea de urgencia
El paciente con IAM EST puede ingresar de forma directa a la sala
de cateterismo cardíaco para una ICP inm ediata. El procedim ien­
to se utiliza para abrir la arteria coronaria ocluida y promover la
reperfusión de la región en que existe falta de oxígeno. Se refieren
resultados superiores con el uso de ICP si se compara con los trom­
bolíticos (Antman, et al., 2007). La ICP temprana demostró ser
efectiva en pacientes de todas las edades, entre otros los mayores de
75 años (cuadro 28-9); también puede estar indicada en individuos
con angina inestable y IAM SEST con riesgo elevado por isquemia
persistente (King, Smith, Hirshfeld, etal., 2007). El procedimiento
trata la lesión ateroesclerótica subyacente. Puesto que la duración de
la falta de oxígeno guarda una relación proporcional con el número
de células miocárdicas muertas, el tiempo que transcurre desde la
llegada del paciente al servicio de urgencias hasta el momento en
que se realiza la ICP debe ser menor de 60 m in; esto se denomina
con frecuencia «tiempo puerta-balón». Debe disponerse de una sala
de cateterismo cardíaco y personal capacitado para poder realizar
un a ICP en este periodo tan corto. La atención de enferm ería
relacionada con la ICP se m enciona más adelante en este capítulo.
Rehabilitación cardíaca
Una vez que el paciente con IM se encuentra asintomático, se inicia
un programa para rehabilitación activa. La rehabilitación cardíaca
es un programa im portante de atención continua para pacientes
con EAC que busca reducir el riesgo por medio de la enseñanza,
el apoyo individual y grupal y la actividad física. Se considera una
parte importante de la atención continua de los individuos con EAC
(Thomas, King, Lui, et a i, 2007). La mayor parte de los progra­
mas de seguros estadounidenses cubre el costo de la rehabilitación
CUADRt
E tica y cu estion es rela cion a d a s
28-S
¿Debe recomendarse el tratamiento agresivo
en las personas en edad avanzada con síndrome
coronario agudo (SCA)?
Situación
Muchos pacientes que se presentan con episodios coronarios
agudos son personas en edad avanzada. Es frecuente que
padezcan afecciones crónicas, como diabetes o artritis. Los pa­
cientes en edad avanzada de forma tradicional se trataban con
estrategias conservadoras con fármacos, pero en la actualidad es
posible recomendar intervenciones com o el cateterism o car­
díaco. Estos pacientes piden ayuda a sus familiares para la toma
de decisiones terapéuticas
Dilema
Una mujer de 80 años se hospitaliza con angina inestable. Al
analizar la situación con sus dos hijos adultos, el cardiólogo
recomienda un cateterism o cardíaco con posibilidad de reali­
zar una angioplastia coronaria transluminal percutánea y colocar
una endoprótesis. La paciente se encuentra orientada, pero ale­
targada. Deja en manos de sus hijos las decisiones relativas al
tratamiento. A uno de sus hijos le preocupa que ella se someta
a un procedimiento invasivo riesgoso, doloroso, costoso y quizá
inútil. El segundo hijo piensa que si existe esperanza de éxito,
debe som eterse al procedimiento
Discusión
La investigación acerca de los riesgos y los beneficios del tra­
tam iento del SCA ya incluye a las personas en edad avanzada
como un subgrupo de estudio. El análisis sugiere que los pa­
cientes en edad avanzada pueden beneficiarse tanto o incluso
más que los jóvenes de los procedim ientos de reperfusión
coronaria en función de la reducción de la incidencia de muerte
e infarto del miocardio (Futterman y Lemberg, 2007)
1. ¿Qué información a favor o en contra del tratamiento agresivo
en el SCA en las personas en edad avanzada les daría usted?
2. ¿Qué asistencia puede ofrecer usted para increm entar la
autonomía de la paciente y su familia en relación con la toma
de decisiones, así como con su sentido de justicia en relación
con la asignación de los recursos?
cardíaca, aunque no todas las personas que son candidatas a los
servicios de rehabilitación cardíaca participan en esos programas.
Las metas de la rehabilitación para el paciente que cursó con
un IM son prolongar la vida y mejorar su calidad. Los objetivos
inm ediatos son lim itar los efectos y el avance de la ateroesclerosis,
perm itir el retorno del paciente al medio laboral y al estilo de vida
previo a la enfermedad, mejorar su condición psicosocial y vocacio-
nal y prevenir otro episodio cardíaco. Estos objetivos se alcanzan
al favorecer la actividad y el acondicionamiento físicos mediante
la instrucción del paciente y su fam ilia y la provisión de asesoría e
intervenciones conductuales.
A lo largo de las fases de la rehabilitación, las metas de la acti­
vidad y la tolerancia al ejercicio se alcanzan por medio de un acon­
dicionamiento físico gradual. La eficiencia cardíaca se logra cuando
el trabajo y las actividades de la vida cotidiana pueden llevarse a
cabo manteniendo una frecuencia cardíaca y una presión sanguínea se
menores, con lo que se reducen los requerimientos de oxígeno del
corazón y su carga de trabajo. El acondicionamiento físico se alcanza
de manera gradual. No es raro que los pacientes se «sobrepasen» con
la intención de alcanzar rápido sus metas. Los pacientes se mantienen
bajo vigilancia para detectar dolor torácico, disnea, debilidad, fatiga y
palpitaciones, y se les instruye para suspender el ejercicio si se presenta
cualquiera de esos síntomas. En un programa de vigilancia también
se les mantiene en observación para detectar incrementos de la fre-
 C a p ítu lo
cuencia cardíaca por encima de la cifra blanco, aumento superior a
20 mm Hg de la presión arterial sistòlica o diastólica, disminución
de la presión sistòlica, desarrollo o intensificación de las arritmias o
presencia de cambios en el segmento ST del ECG.
La frecuencia cardíaca blanco durante la hospitalización es un
incremento menor de 10 % a partir de la cifra en reposo, o 120 lpm.
Después del alta hospitalaria, la frecuencia cardíaca blanco se ajusta
con base en los resultados de la prueba de esfuerzo, el uso de medi­
camentos y la condición general. La saturación de oxígeno también
puede valorarse m ediante oxim etría de pulso, para asegurar que
permanece por encima de 93 %. Si se presentan signos o síntomas, se
instruye al paciente para dism inuir la velocidad del ejercicio o dete­
nerlo. Si el paciente se está ejercitando en un programa sin vigilancia,
se le alerta para suspender de inmediato la actividad si desarrolla
signos o síntomas, y para buscar atención médica apropiada. Los
pacientes que pueden cam inar a una velocidad de 4,8 a 6,4 km/h
por lo general pueden reanudar sus actividades sexuales. Deben tener
un descanso apropiado y encontrarse en un medio familiar, esperar
por lo menos 1 h después del consumo de alimentos o de alcohol y
utilizar una posición cómoda. La disfunción sexual o los síntomas
cardíacos deben informarse al proveedor de atención de la salud.
Fases de ¡a rehabilitación cardíaca
Los programas de rehabilitación cardíaca cuentan con tres fases.
La fase I inicia con el diagnóstico de la ateroesclerosis, que puede
establecerse cuando el paciente ingresa al hospital por un SCA (p. ej.,
angina inestable o IM agudo). Debido a que las estancias hospitala­
rias actuales son breves, la movilización ocurre en una fase temprana
y la instrucción del paciente se centra en elementos esenciales del
autocuidado, más que en la institución de cambios conductuales
para la reducción del riesgo. La investigación demuestra que las acti­
vidades de bajo nivel y la educación inicial del paciente y su fam ilia
mejoran la evolución (Flynn, Cafarelli, Petrakos, et al., 2007). Entre
las prioridades de la instrucción intrahospitalaria se encuentran el
reconocimiento de signos y síntomas que deben ser reportados de
inmediato (buscar asistencia urgente), el régimen medicamentoso,
el equilibrio reposo-actividad y las citas para seguimiento con el
médico. Se asegura al paciente que si bien la EAC es un trastorno de
por vida y debe tratarse como tal, casi todos los individuos pueden
retomar una vida normal después de un IM . Este enfoque positivo
durante la estancia hospitalaria ayuda a motivar e instruir al paciente
para que continúe con su instrucción y con los cambios del estilo de
vida que suelen requerirse después del ingreso. El grado de actividad
que se recomienda en el momento del alta varía según la edad del
paciente, su condición previa al accidente cardíaco, la extensión
de la enfermedad, la evolución durante la estancia hospitalaria y
el desarrollo de complicaciones.
La fase II in icia una vez que el paciente egresa del hospital.
El enfermo acude a sesiones tres veces por sem ana durante 4 a
6 semanas, pero puede continuar hasta por 6 meses. Este progra­
ma de pacientes ambulatorios consiste en un entrenamiento físico
supervisado, con frecuencia bajo vigilancia con ECG, que se ajusta
de manera individual con base en los resultados de una prueba de
esfuerzo física. El apoyo y la guía relacionados con el tratam iento
de la enfermedad, a la vez que la instrucción y la asesoría en cuanto a
la modificación del estilo de vida para la reducción de los factores
de riesgo, forman parte de esta fase. Las metas a corto y largo plazo
se determinan en colaboración, de acuerdo con las necesidades del
individuo. En cada sesión se valora a la persona para determ inar
la efectividad del tratam iento y su acatam iento al mismo. Para
prevenir las complicaciones y otra hospitalización, el personal de
rehabilitación cardíaca alerta al médico si detecta problemas.
Atención de pacientes con vasculopatia coronaria 77 3
Los programas para rehabilitación cardíaca de tipo ambulatorio
están diseñados para impulsar a los pacientes y a sus familias para dar­
se apoyo mutuo. Pueden ofrecer sesiones de apoyo para los cónyuges y
otras personas relevantes, al mismo tiempo que el paciente se ejercita;
incluyen sesiones educativas grupales, tanto para los pacientes como
para su fam ilia, im partidas por cardiólogos, fisiólogos de ejercicio,
dietistas, enfermeras y otros profesionales de la atención de la salud.
Estas sesiones pueden tener lugar fuera del ambiente tradicional del
aula. Por ejemplo, un dietista puede llevar a un grupo de enfermos
a una tienda de abarrotes con el objetivo de exam inar las etiquetas
y las carnes, o a un restaurante, para discutir las opciones del menú
en cuanto a una dieta «saludable para el corazón».
La fase III consiste en un program a ambulatorio a largo plazo
que se enfoca en el mantenimiento de la estabilidad cardiovascular
y el acondicionamiento a largo plazo. El paciente suele dirigirse por
sí mismo durante esta fase y no requiere un programa supervisado,
si bien pudiera ofrecérsele uno. Las metas de cada fase se establecen
con base en los logros de la fase previa.
L _ J P R O C E S O DE E N F E R M E R Í A
E l paciente con síndrome coronario agudo
: Valoración
: Uno de los aspectos más importantes de la atención del paciente
con SC A es su valoración. Ésta permite establecer la línea de
referencia para cada individuo, de manera que sea factible iden­
tificar cualquier desviación, identificar de manera sistemática los
requerimientos de la persona y ayudar a determinar la prioridad
de cada uno de ellos. La valoración sistemática incluye la integración
de un interrogatorio clínico cuidadoso, en particular en lo relacionado
con los síntomas: dolor o malestar torácicos, dificultad para respirar
(disnea), palpitaciones, fatiga inusual, sensación de desmayo (síncope)
o sudoración (diaforesis). Cada síntoma debe valorarse en relación con
el tiempo, la duración y los factores que lo precipitan o alivian, y
compararse con el cuadro clínico previo. Resulta crítico realizar una
exploración física precisa y completa para detectar complicaciones
y cualquier cambio en la condición del paciente. El cuadro 28-6
identifica las valoraciones importantes y sus hallazgos potenciales.
Se exploran con frecuencia los sitios de acceso IV. De manera
característica, en cualquier paciente con SC A se establecen dos
líneas IV, con el fin de asegurar que exista acceso para adm inistrar
cualquier medicamento con urgencia. La meta del uso de la vía IV
para la aplicación de los medicamentos es lograr un inicio de acción
rápido y perm itir un ajuste de dosificación oportuno. Una vez que
se estabiliza la condición del paciente, las venoclisis pueden retirarse
y cambiarse por un puerto cerrado con solución salina que permita
mantener el acceso IV.
Diagnóstico
D iagnósticos d e en ferm ería
Con base en las m anifestaciones clínicas, los antecedentes y la
información diagnóstica de la valoración, los diagnósticos de en­
fermería pueden incluir:
• Perfusión insuficiente del tejido cardíaco en relación con la
dism inución del flujo sanguíneo coronario.
• Riesgo de desequilibrio del volumen hídrico.
• Peligro de perfusión tisular periférica ineficaz en relación con
la disminución del gasto cardíaco por disfunción del ventrículo
izquierdo.