Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
El cuerpo humano contiene entre 80 y 100 grs de colesterol total, del cual el 90% está asociado a células de distintos
tejidos y sólo el 5-7% se transporta en la sangre asociado a lipoproteínas (complejos macromoleculares compuestos por
proteínas y lípidos que transportan grasas por el organismo).
El colesterol sanguíneo es de rápido acceso e intercambio, al igual que el del hígado, riñón, intestino, bazo y pulmón. El
que es de difícil acceso es el muscular, adiposo y nervioso.
*Lipoproteínas: macromoléculas compuestas por proteínas y lípidos que transportan grasas y vitaminas liposolubles. La
parte APO es la proteica que se une directamente a la parte lipídica.
Perfil lipídico
Se caracteriza por: hipercolesterolemia aislada, hipertrigliceridemia aislada, dislipidemia mixta o hipoHDL aislado.
Etiologías
- Dieta
Alto LDL: AG trans, obesidad, anorexia.
Alto TG: obesidad, dieta baja en grasa, dieta alta en CHO, OH
- Drogas
Alto LDL: diuréticos, ciclosporina, glucocorticoides, amiodarona
Alto TG: estrógenos orales, glucocorticoides, secuestradores de ác. Biliares, inhibidores de proteasa, ácido
retinoico, esteroides anabólicos, BB (no carvedilol), tiazidicos, sirolimus, tamoxifeno, raloxifeno
- Diseases
Alto LDL: obstrucción biliar, SD nefrótico
Alto TG: SD nefrótico, falla renal crónico, lipodistrofia
- Desórdenes del metabolismo
Alto LDL: hipotiroidismo, obesidad, embarazo
Alto TG: DM sin control, hipotiroidismo, obesidad, embarazo.
*AG saturados + calor -> AG trans -> muy dañino porque es muy fácil que entre al endotelio. Por ejemplo, cuando se cocina
con mantequilla, esta se satura. Las frituras y CHO también son malos, ya que se convierten en azúcar.
ENFRENTAMIENTO
1. Riesgo CV del paciente -> individualizarlo. La primera meta es bajar el LDL según corresponda con el riesgo CV del
paciente.
- ECV documentada (enfermedad CV): IAM, angina estable o inestable, angioplastia o revascularización, ACV, TIA,
enfermedad aortica ateroesclerótica, aneurisma aórtico, enfermedad renovascular.
- DM diagnosticada
- ERC etapa 3b-5 o albuminuria >30 mg/g
- HTA refractaria a tratamiento (3 fármacos no compensan o lo logra con 4 fármacos a dosis máximas)
- Dislipidemia severa: LDL >190 mg/dl.
- Antecedente de enfermedad cv prematura en familiares directos, <55 años en hombre, <65 años en mujer.
- Síndrome metabólico.
*Si presenta una de las anteriores, sube una categoría de riesgo, o sea, de bajo a medio o de medio a alto.
Tablas de Framingham estiman riesgo coronario de muerte a 10 años por evento cardiaco.
HDL >35 mg/dl -> prevención primaria (paciente sin alteración) - Transporte reverso de colesterol
- Actividad antioxidante
HDL >45 mg/dl -> prevención secundaria (paciente con alguna
- Acción antiinflamatoria y
alteración)
modulación inmunidad innata
HDL >60 mg/dl -> factor de riesgo negativo! (su presencia - Efecto antitrombótico y
disminuye en una la categoría de riesgo del paciente) antiagregante plaquetario
- Actividad vd y preservación de
función endotelial
Metas adicionales: - Efecto antiapoptótico
TRATAMIENTO
A. Manejo general:
- Controlar enfermedad de base
- Dieta: derivar a nutricionista
- Ejercicio
B. Manejo farmacológico:
- ESTATINAS: 1ra línea. Se dan de noche. Más efectivas en reducción del LDL (60%) y aumento de HDL (5-10%),
bloqueando síntesis de colesterol en hígado al inhibir enzima hidroximetilglutaril CoA reductasa, provocando:
Reducción del contenido de colesterol intracelular
Aumento compensatorio de receptores de LDL en hepatocito, disminuyendo niveles de LDL circulante,
evitando depósito de éste a nivel arterial. No causará hígado graso, ya que las células usaran el LDL, no
está por exceso, sino para ser usado.
En altas dosis pueden reducir TG en 10-30%.
Tienen efecto pleiotrópico (efectos colaterales) -> función endotelial (mejora vasodilatación),
antiinflamatorio, antitrombótico, antiarrítmicos, control de peso, mejora sensibilidad a insulina (grasa
circulante se ocupa en vez de quedarse adherida a tejidos), hipotensor (por efecto vasodilatador).
Lo más importante: ESTABILIZAN PLACA ATEROSCLERÓTICA, EVITANDO INFARTOS.
Generalmente en
consultorios encontraremos
Lovastatina, por lo que hay
que preguntarle al paciente si
es capaz de costearse la
atorvastatina.
Efectos adversos: frecuentemente aparecen al inicio del tratamiento. Son dosis dependiente.
Cuidado con:
*Pacientes con LDL >190 mg/dl, alta probabilidad de infarto, dar estatinas a dosis altas, tener cuidado con efectos
adversos.
Seguimiento: si se logran niveles aceptables de LDL, disminuir dosis de estatinas. Realizar perfil lipídico, hepático y CK total
antes de iniciar tratamiento con estatinas y luego al mes de inicio.
En >75 años sin terapia hipolipemiante previa y con evento CV, iniciar prevención secundaria con estatinas en dosis bajas
a moderadas, después de descartar condiciones que predispongan mayor riesgo. En >75 años sin eventos CV, sugerir inicio
de estatinas en dosis bajas o moderadas para prevención primaria cuando hay factores de riesgo mayores (DM, HTA,
tabaquismo).
- Ezetimibe: inhibidor de absorción intestinal de colesterol, sin alterar TG ni vitaminas liposolubles. Muy activo a
bajas dosis (5-20 mg). Logra disminuir LDL 7% y hasta 15% combinándolo con estatinas en bajas dosis (para
pacientes que no toleran altas dosis de estatinas). Vida media de 22 horas por circulación enterohepática repetida.
Se pueden tomar a cualquier hora del día. No tiene interacciones farmacológicas. Se excreta en 90% por
deposiciones (deposiciones esteatorreicas) y 10% por orina. Contraindicación: insuficiencia hepática (por
circulación enterohepática). Muy caro.
- Fibratos: derivados del ácido fíbrico. Aumenta actividad LPL (lipoprotein lipasa), aumentando la hidrólisis de TG,
disminuyéndolos en el plasma (aumentan ácidos grasos libres). Disminuye levemente síntesis hepática de VLDL y
aumenta HDL. Disminuye captación de AGL en hígado. Logran disminuir los TG en 35-50% y aumentar HDL en 5-
20%. Son metabolizadas en el hígado, pero el 70% es excreción renal. Efectos adversos GI y miopáticos.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática y renal. Su uso debiera ser solo con TG>500
(hiperTG severa), esta se normaliza con suero un par de días y régimen líquido, por lo tanto, no se usan en todos
los casos. Paciente de alto riesgo, antecedente de pancreatitis, diabético, con TG>300 -> empezar fibratos.
Gemfibrozilo: ojalá no usarlo.
- Resinas de intercambio iónico: moléculas no absorbibles que secuestran ácidos biliares. Rompen el ciclo de la
circulación enterohepática (producen grandes esteatorreas). Pueden alterar absorción de otras drogas. Pueden
aumentar hipertrigliceridemia. Muy poco usadas (no recomendadas).
Colestiramina.
- Derivados de ácido nicotínico: inhiben movilización de ácidos grasos desde tejidos periféricos. Ante mala
tolerancia aparece rush facial. Usado por cardiólogos para aumentar HDL, pero produce demasiada
vasodilatación.
Olbetam
- Omega 3: ácidos grasos poliinsaturados. Será bueno siempre que sea de la fracción EPA y DHA porque en ellas
están los dobles enlaces. Disminuyen VLDL y TG en 25-45%. Sirven solo si se consume mínimo 2 gramos al día ->
un salmón entero o 10 pastillas/día -> insostenible generalmente debido a alto costo y alto consumo de mercurio.
RESUMEN
Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Hiperlipemia mixta HDL bajo aislado
aislada aislada
Dieta + actividad física Dieta + actividad física Dieta + actividad física Dieta rica en omega 3
+ actividad física
1. Estatinas 1. Fibratos Según predominio: Estatinas.
2. Ezetimibe 2. AG omega 3 - Colesterol:
3. Ambas estatinas
4. Resinas - TG: fibrato
Hipertrigliceridemia >500 -> dar dos fármacos.
Dislipidemia mixta: LDL alto y TG alto: en servicio privado se puede dejar estatinas con ciprofibrato y controlar. En caso de
servicio público, elegir el de mayor gravedad y tratarlo primero, no simultáneamente.