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Enfermedades Infecciosas de Centroamerica1 PDF
Enfermedades Infecciosas de Centroamerica1 PDF
" ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
de los animales domésticos
en Centroamérica
D ir ig ió ia E d ic ió n : Coordinación Interinstitucionai:
Carlos Alberto Arce A l faro Roberto Oliva
C o o r d i n a c i ó n d e P r o d u c c ió n E d ito r ia l:
Carlos Feo. Zamora Murillo
S u p e r v is ió n de- P r o d u c c ió n :
A m oldo Hf'rmúdtz Mena
P rim era E dición:
C ocdición C SU C A 'U N E D
E d ito rial U niversidad E sta ta l a D istancia
M ayo d e 1984
591.2
E56e E nferm edades infecciosas d e los anim ales dom ésticos en C en-
troam érica / Max F igueroa... (et al). — San José. C. R. :
E U N E D . 1984.
776 p. : il ; 21 x 15 cm .
ISBN 9977-64-086-6
o
Im p reso e n C o sta Rica
e n los T a lleres G ráficos d e la E ditorial EUNED
R eserv ad o s todos los d erech o s
P ro h ib id a la reproducción total o parcial
H echo el dep¿»¡to d e ley
C o p y rig h te d m aterial
Enfermedades
infecciosas
de los animales
domésticos
en Centroamérica
C o p y rig h te d m aterial
capítulo i
Principios
del estudio sobre
las infecciones
C o p y rig h te d m aterial
La infección es el proceso biológico complicado,que surge durante la penetra
ción del microorganismo infeccioso en el medio interno del macroorganismo; es el
proceso de acción recíproca entre el microorganismo parásito y el macroorganismo
en deteminadas condiciones del ambiente.
La presentación, desarrollo y desenlace de una infección depende de la natura
leza de estos tres factores. A continuación trataremos de explicar paulatinamente las
bases o principio sobre los cuales se apoya el estudio de este fenómeno natural, para
una mejor comprensión de las enfermedades infecto transmisibles.
En algunos casos se le llama infección al mismo agente causal; por ejemplo, al
gunos dicen: “ En el organismo penetró la infección” . Sin embargo, el térm ino infec
ción comenzó a usarse también para determinar el estado patológico del organismo
sobrevenido a consecuencia de la penetración de un agente infeccioso en él, es decir,
en este caso la palabra infección se presenta como sinónimo de enfermedad infecciosa
y se dice así: “ la infección es de curso agudo” .
Lo correcto es que el término infección sea utilizado en el sentido de la coloni
zación del hospedador por el agente etiológico (penetración y proliferación), mien
tras que el proceso infeccioso es el que se desarrolla en el organismo animal como re
sultado de la interacción recíproca de este organismo, llamado en lo sucesivo ma-
C o p y rig h te d m aterial
croorganismo y el agente infeccioso, llamado microorganismo, es decir, todo el com
plejo de alteraciones ñsiopatológicas que surgen en el organismo animal o humano,
como consecuencia de la penetración y proliferación de los agentes patógenos en él,
o sea como consecuencia de la infección.
Los datos científicos actuales, señalan que no siempre la infección se presenta
como una enfermedad evidente. Generalmente toda enfermedad de esta índole se
acompaña de disfunciones corporales, pero resulta, que existen determinados estados
de infección, los cuales no pueden ser incluidos en el concepto enfermedad infeccio
sa. Tal estado, tal proceso, es la portación de agentes patógenos llamada infectopor-
tación, la cual transcurre sin signos clínicos (asintomática) y no puede ser descubierta
con los métodos de diagnóstico clínicos existentes. Para ello son necesarios otros mé
todos serológicos, microbiológicos, biológicos y otros.
No puede ser incluida tampoco en el término enfermedad infecciosa, la llamada
subinfección, es decir, el proceso infeccioso que se desarrolla como resultado de la
penetración en el macroorganismo de una cantidad muy pequeña de agentes patóge
nos, la cual no está en condiciones de causar la enfermedad, sin embargo puede, espe
cialmente si esta penetración se repite, crear un estado de resistencia (inmunidad) en
el animal, en relación al agente correspondiente.
A pesar de eso, la infectoportación, la subinfección y otros procesos semejantes
que salen del marco del término enfermedad infecciosa, se incluyen en el concepto
infección porque también representan el resultado de la interacción recíproca entre el
micro y el macroorganismo.
Por consiguiente, el proceso infeccioso, el cual, como ya lo dijimos representa
un complejo de alteraciones surgidas luego de la penetración de agentes patógenos en
el organismo animal, es un concepto mucho más amplio que el término enfermedad
infecciosa, la cual representa solamente la reacción clínica perceptible del macroorga
nismo a la acción del microorganismo.
C o p y rig h te d m aterial
c- El cultivo puro aislado tiene que provocar las enfermedades análogas, lo que se
logra haciendo pruebas con los animales de laboratorio, de los cuales nueva
mente puede ser aislado el cultivo puro del agente específico.
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Los organismos susceptibles responden, a la acción de un mismo agente pató
geno, con una reacción más o menos semejante.
Esta constancia en la reacción encuentra su expresión en los ya conocidos sín
dromes clínicos y cuadros anatomopatológicos de las diferentes enfermedades infec
ciosas, los cuales dan cierta posibilidad de diagnosticar la enfermedad por medio de la
investigación clínica y morfológica. Y a pesar de esto, en diferentes casos de la pre
sentación de una misma enfermedad infecciosa, la reacción del organismo animal no
es totalmente uniforme. Al contrario, bajo la acción variable de los dos factores
(micro y macroorganismo, los que por su lado se encuentran bajo la influencia indi
recta del tercer factor;el medio ambiente), esta reacción varía en diferentes organis
mos y junto con ella, se presentan de manera diferente, los cuadros clínicos y anato
mopatológicos. Por ejemplo, el Antrax puede presentarse en los bovinos bajo dife
rentes manifestaciones clínicas y curso (Apopléctica, aguda, subaguda y crónica), de
tal suerte que el observador sin experiencia puede concluir que se trata de diferentes
enfermedades.
Estas variaciones de los procesos infecciosos en diferentes casos de una misma
enfermedad, deben siempre tomarse en cuenta y relacionarse con la influencia de los
tres factores anotados, para obtener una orientación correcta en el diagnóstico de las
enfermedades.
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ne una disminución de la resistencia del organismo como consecuencia de resfríos,
cambios bruscos de clima, transporte prolongado, parasitismo y/o malas condiciones
de manejo y alimentación, surge la infección, el animal enferma. El estreptococo de
la Adenitis equina es un comensal común en la mucosa nasal de todos los potros,has
ta que, por la acción de condiciones predisponentes que disminuyen la resistencia de
los potros, produce la enfermedad. Los cerdos enferman de Erisipela como resultado
también de una infección endógena-,en muchos casos el Erysipelothrix rhusiopathiae,
es un habitante común de las amígdalas e intestinos de los cerdos sanos.
De acuerdo al origen de la infección, entonces, las enfermedades infecciosas se
dividen en dos grupos fundamentales: por infección exógena y enfermedades por in
fección endógena, las cuales, se diferencian entre si radicalmente en cuanto a su epi-
zootiología y profilaxis se refiere.
Las enfermedades que son el resultado de infección exógena poseen un carácter
patógeno evidente y son causadas por agentes patógenos obligados. La penetración,
de estos agentes en el organismo de un animal susceptible, probablemente siempre
producirá la enfermedad.
Las enfermedades que son el resultado de una infección endógena son causadas
por agentes patógenos facultativos (condicionados). Estos agentes se encuentran
permanentemente en la piel y las mucosas de todos o la gran mayoría de los animales,
pero causan la enfermedad solamente cuando aparecen las condiciones necesarias
(predisponentes) o estresantes.
Por otro lado, es necesario anotar la existencia de la infección: c) natural y la
infección d) artificial. La primera ocurre en condiciones naturales de la vida del
microorganismo, sin la intervención del experimentador y se realiza solamente a
través de los medios de transmisión,característicos de determinada enfermedad. La
segunda se realiza generalmente mediante la inoculación del agente patógeno, en las
condiciones de la experimentación.
En algunos casos, el organismo que se ha liberado totalmente de los agentes
causantes de determinada infección, no adquiere inmunidad y conserva la suscepti
bilidad hacia ese agente. Este organismo puede contraer de nuevo la enfermedad,
es decir, la infección se repite,tenemos una :t) reinfección (Pasteurelosis, Fiebre a ñ o
sa y otras).
En los casos de desarrollo crónico de la enfermedad y existencia de la inmuni
dad, esta puede ser vencida por la penetración de nuevas invasiones con grandes dosis
del mismo agente que está en el organismo, lo que conduce al agravamiento de la in
fección; la repetición de la enfermedad producida por el contagio repetido del orga
nismo infectado, se denomina: f) superinfección. Puede ocurrir la supe ¡infección, en
la Tuberculosis, la Brucelosis, el Muermo y otras.
Existen casos en que el organismo definitivamente no puede eliminar los agen
tes infecciosos de sus tejidos, sin embargo, logra controlarlos en parte mediante la
creación de un equilibrio biológico y la enfermedad transcurre sin signos clínico*,
pero en determinado momento, el debilitamiento de las resistencias del organismo,
de sus defensas, conduce a una repetición de la enfermedad,:g) una recaída o recidiva.
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Debemos hacer la diferencia entre superinfección y recidiva. La primera es
producto de la penetración de determinado agente infeccioso a un organismo, el cual
no ha podido liberarse todavía del mismo y la infección se repite. La recidiva prác
ticamente es una infección endógena, la cual se presenta como una activación de
agentes patógenos dentro del organismo como consecuencia de la disminución de
la resistencia del mismo. La Babesiosis, Anemia infecciosa equina; son ejemplos cla
ros. En estas enfermedades se observan numerosas recaídas a diferentes intervalos.
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cién nacido,el ombligo que todavía no está curado,puede servir de puerta de entrada.
Estas vías están condicionadas a las diferentes maneras de transmisión de la infección.
La forma por la cual los agentes traspasan las barreras de la piel, mucosas y pla
centa, consiste en lo siguiente:
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paralizados en su reproducción o liquidados mediante la fagocitosis ejercida por los
leucocitos y células del sistema reticuloendotelial (factor celular) y mediante la ac
ción bactericida del exudado sérico en el foco de la inflamación (factor humoral).
El desarrollo posterior de la infección J a propagación y generalización en el or
ganismo, depende de varios factores: especie, cantidad y virulencia de los microorga
nismos, por un lado,y de las defensas del organismo por otro. En este sentido se di
ferencian varias clases de infección:
INFECCION LOCAL
Existen dos variantes de esta infección según se presente o no* una tendencia
hacia la generalización del proceso.
La infección local superficial sin tendencia hacia la penetración y generaliza
ción en el organismo, es característica de algunas enfermedades cutáneas (Dermato-
micosis, Sarna, etc.), así como las causadas por microorganismos toxígenos: Tétano,
Enterotoxemia ovina, Difeteria y Disentería en el hombre. En estas infecciones tóxi
cas el agente específico prolifera sobre la superficie de piel o mucosas sin ninguna
tendencia hacia la penetración o bien si penetra ocasionalmente en el organismo, per
manece estrictamente localizado en la puerta de entrada (Tétano). Solamente los
productos solubles de estos agentes atraviesan las barreras celulares y tisulares e inva
den el organismo, ya sea por vía sanguínea o nerviosa—esta situación del organismo
se denomina Toxemia. Un ejemplo típico de toxemia es la infección del Tétano: el
agente causal permanece y se reproduce en la herida, en donde se han dado condicio
nes favorables para su proliferación y producción de toxina. Esta toxina penetra y
llega al S N C donde se une al tejido nervioso y causa el síndrome clínico de la enfer
medad.
La infección local con tendencia a la generalización se observa:cuando el pro
ceso está estrictamente localizado pero esta infección local presenta a pesar de todo,
tendencia evidente hacia la propagación progresiva (Adenitis de los caballos, Pústula
maligna en el hombre, etc.). Los agentes penetran por los espacios intercelulares de
los tejidos en donde avanzan gracias a su propia motilidad o la movilidad de los teji
dos.
Esta ocurre cuando el animal sufre al mismo tiempo de dos enfermedades, cau
sadas por diferentes agentes. Por ejemplo: en bovinos puede presentarse simultánea
mente Anaplasmosis y Babesiosis. así como Tuberculosis y Brucelosis; algunas veces
es posible en los caballos la infección mixta de Anemia infecciosa y Babesiosis, en los
caninos es frecuente la asociación de Distemper con Toxoplasmosis en muchos casos.
Muchas veces,en las infecciones mixtas,la acción patógena de un agente aumen
ta por influencia del otro agente, este es el llamado fenómeno de sinergismo. Por
ejemplo, la contaminación de heridas con agentes piógenos (cstrepto y estafilococos)
ayuda a la presentación del tétano, debido a que estos agentes crean condiciones
anaeróbicas óptimas para la reproducción del Cl. tetani.
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Cuando se trata de virus en la sangre nos estamos refiriendo a la viremia; si ha
blamos de bacterias ,a la bacteremia.
En las infecciones bacteriales septicémicas la proliferación masiva de los agentes
patógenos en la sangre» se lleva a cabo después de la muerte del animal, cuando las
propiedades bactericidas de la sangre han disminuido o desaparecido. Esta prolifera
ción ocurre generalmente en las primeras horas después de la muerte.
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tes causantes de las diferentes enfermedades infecciosas presentan propiedad selec
tiva para alojarse y proliferar en determinados tejidos y órganos. Esta propiedad es
pecífica, característica de muchos agentes patógenos, se denomina organotropismo.
El tropismo puede ser de carácter absoluto,cuando el agente etiológico se aloja
y prolifera.sólo en determinados tejidos u órganos del macroorganismo; o bien,puede
hacerlo preferentemente en algunos (tropismo parcial) donde se encuentran las con
diciones más favorables para su vida, reproducción y subsistencia.
El organotropismo lo presentan no solamente las bacterias, sino también sus
toxinas, ej. la tetanoespasmina y la toxina botulínica afectan el sistema nervioso sola
mente, es decir son neurotrópicas.
Un organotropismo evidente presenta especialmente la mayoría de los virus.
Según esta propiedad podemos clasificar a los agentes etiológicos como: pantrópicos,
estos se caracterizan por su tendencia a localizarse en diferentes partes del macroorga
nismo, o sea, producen infección general (Peste aviar, Cólera porcino y Peste bovina).
Los agentes etiológicos organotrópicos,los que se caracterizan por su tendencia
a localizarse en determinados tejidos u órganos del macroorganismo,pueden ser neu-
rotrópicos, con localización en el sistema nervioso, por ejemplo, el virus de la Rabia,
neumotrópicos, con tropismo evidente hacia los órgnos respiratorios, por ejemplo
Pasteurella multocida y el virus de la Influenza porcina; enterotrópicos con lesiones
en el tracto digestivo, por ejemplo, el Mycobacterium paratuberculo sis y el virus de la
Gastroenteritis transmisible de los cerdos; epiteliotrópicos con localización en las m u
cosas, por ejemplo, los virus de la Fiebre aftosa. Estomatitis vesicular y de la Enfer
medad de las mucosas del ganado bovino; dermotrópicos: en la piel, por ejemplo los
hongos del género Trichophyton.
Debemos aceptar el organotropismo como una propiedad de los agentes adqui
rida durante el largo desarrollo histórico del proceso infeccioso, cuando en la lucha
entre micro y macroorganismo, el organismo animal se adaptó para la defensa contra
el agente nocivo a través de determinados mecanismos defensivos, mientras que el
organismo se adaptó a las condiciones de vida dentro del hospedario.
Es necesario entender que la localización específica de los agentes causales
en determinado órgano, no es el resultado de ningún movimiento activo de los mis
mos hacia el órgano. En realidad, los agentes patógenos, son transportados pasiva
mente, generalmente por la linfa y la sangre, a diferentes órganos y tejidos del orga
nismo, pero se reproducen y proliferan solamente en el órgano que les es óptimo para
su actividad vital, mientras que en los órganos y tejidos restantes, en los cuales no
pueden reproducirse, perecen después de cierto tiempo. Por esta razón, el término
organotropismo, no es totalmente conveniente para denominar este fenómeno, el
cual en realidad viene a ser una localización específica de los agentes etiológicos de
diferentes enfermedades infecciosas.
Este organotropismo o localización específica de los microorganismos en las
diferentes enfermedades infecciosas, condiciona el carácter del cuadro clínico y las
alteraciones anatomopatológicas de las mismas: como resultado de la interacción
entre micro y macroorganismo las lesiones se presentan preferentemente en aquellos
lugares, en donde se localiza y prolifera el agente infeccioso.
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Por ejemplo en ia Paratuberculosis. la localización del agente etiológico en los
intestinos condiciona el cuadro clínico - diarrea profusa y la anatomía patológica-
enteritis con fuerte hipertrofia de la mucosa intestinal. En la Brucelosis, la localiza
ción de los agentes en el útero, ubre y testículos, causa los principales signos clínicos
de la enfermedad -ab o rto s. Mastitis y Orquitis. En la Rabia, el virus en el sistema
nervioso produce excitación y parálisis, etc.
La localización específica nos interesa más que todo porque ella determina las
características epizootiológicas de las diferentes enfermedades infecciosas: condicio
na la diferencia de vías por las cuales los agentes infecciosos de las diferentes enfer
medades son eliminados del organismo afectado y esto por su lado, determina la
manera de transmisión de la infección a animales sanos.
Así, por ejemplo la localización del agente en los intestinos (en las infecciones
entéricas) condiciona la vía de eliminación del mismo al medio con las heces, la loca
lización en las vías respiratorias determina la expulsión del agente con el aire expira
do, etc.
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de el momento en que actúa erstress"o causa predisponente hasta que se presenten
los primeros signos clínicos de la enfermedad. En realidad, el período de incubación
consta básicamente de dos etapas:
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ración del mismo, se establecen los plazos de cuarentena para los animales recién
llegados a las fincas, lo mismo que la prolongación de las medidas de restricción apli
cadas en las diferentes enfermedades infecciosas.
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C o p y rig h te d m aterial
b- La fiebre es un signo permanente de la infección y se debe a la penetración de
microorganismos o proteínas microbianas pirógenas en la sangre. Puede con
siderársele también.como una interferencia en la regulación del calor del cuerpo
y es provocada,según el concepto actual, por una acción tóxica sobre el centro
termorregulador. Puede ser reproducida experimentalmente, mediante la ino
culación de bacterias o derivados de las mismas.
La curva gráfica de la temperatura en las diferentes enfermedades presenta cier
tas particularidades, en consecuencia de lo cual, esto nos puede servir como
signo de diagnóstico importante. La fiebre, de la misma forma que la inflama
ción, es una reacción neurorefleja complicada del organismo con función de
defensa. En las infecciones crónicas, como resultado de la sensibilización del
organismo a los agentes patógenos y sus productos, éste reacciona con fiebre en
todos los casos cuando en la circulación sanguínea penetra cierta cantidad
de microorganismos o productos de su desintegración,
c- Alteraciones en la sangre casi siempre están presentes en las infecciones y esto
se explica con la propiedad de la mayoría de los agentes patógenos de producir,
como toxinas secundarias, hemolisinas y leucocidinas -to x in a s inespecíficas
termolábiles con la propiedad de hemolisar los eritrocitos y de deteriorar la vi
talidad de los leucocitos, respectivam ente-. Por otro lado sin embargo, la alte
ración en la fórmula blanca de la sangre durante el curso de una enfermedad
infecciosa es consecuencia lógica de la respuesta inmunogénica del organismo.
Los leucocitos desempeñan un papel primordial de defensa del organismo con
tra la infección. Es por esto que, la Leucocitosis a menudo acompaña el pro
ceso infeccioso.
d- Los signos clínicos del sistema nervioso central (depresión, somnolencia), así
como los signos del sistema cardiovascular son variables en las diferentes infec
ciones y dependen principalmente del grado de intoxicación del organismo.
1.3.4 DESENLACE
El desenlace del proceso infeccioso puede ser: curación, muerte o paso a esta
do crónico.
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por un período más o menos largo, después de haber sanado clínicamente;
ejemplo, Leptospirosis en la mayoría de las especies domésticas y en el hombre.
Cuando la curación está unida a la eliminación total de los microorganismos del
hospedario como resultado de su biología y/o del mecanismo de defensa del
organismo, decimos que este organismo ha sanado; ha quedado limpio de
agentes patógenos, contra los cuales ha adquirido inmunidad natural (inmuni
dad estéril).
En algunas enfermedades infecciosas, sin embargo el proceso infeccioso no ter
mina con la total curación, sino que hay una:
b~ transición o estado crónico el cual, consiste en el establecimiento gradual de
cierto equuibrio biológico entre las fuerzas de defensa, del organismo y las capa
cidades agresivas del agente. Por lo consiguiente, en la infección crónica, el orga
nismo posee cierta resistencia, pero no ha podido eliminar totalmente los agen
tes patógenos, los cuales permanecen dentro de él, y con los que establece una
convivencia especial (inmunidad inestéril o premunición). Ejemplo; Tubercu
losis, Brucelosis, Anemia infecciosa equina y otras.
En todos estos casos, debido a la acción de factores que debilitan bruscamente
las fuerzas de resistencia del organismo, se puede llegar a la agudización del pro
ceso infeccioso, como consecuencia de la ruptura del equilibrio establecido
(recidivas o recaídas),
c— La muerte como otra alternativa del desenlace de la enfermedad, puede sobre
venir rápidamente (forma apopléctica del Antrax) o bien lentamente con el ago
tamiento orgánico progresivo de los animales (Tuberculosis, Paratuberculosis,
forma crónica de la Anemia infecciosa). La muerte se presenta como el resul
tado del desarrollo de diferentes procesos irreversibles de acuerdo a la natura
leza y asiento de la infección. Los microorganismos pueden causar la muerte
por dos vías: como resultado de su acción tóxica (Tétano, Pierna negra) o bien
como resultado de lesiones en órganos internos vitales, producidas durante el
proceso infeccioso (degeneración, hemorragias, etc.).
Las formas del proceso infeccioso,pueden ser divididas según el grado de mani
festación y la duración del propio proceso infeccioso.
MANIFIESTAS
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rísticas de una enfermedad dada (por ejemplo: las aftas en la Fiebre aftosa), es posi
blemente la fuente de infección cuyo com bátem enos problemas ocasiona. Si bien en
esta puede ser que los animales enfermos produzcan mayor cantidad de agente capaz
de infectar a otros huéspedes, no debe de olvidarse que un enfermo típico puede te
ner signos o síntomas tempranos, fácilmente reconocibles que permiten una pronta
acción profiláctica (eliminación, aislamiento, protección de los contactos suscepti
bles, etc.).
ATIPICAS
INFECCION SUBCLINICA
C o p y rig h te d m aterial
macos. Las formas atípicas del germen se caracterizan por producir enferme
dades con curso morboso latente o crónico que se acompañan frecuentemente
de recidivas o agravaciones.
En otros casos estamos ante la presencia de agentes patógenos que viven como
comensales, sin embargo, en determinadas circunstancias que debilitan la resis
tencia del animal, la infección se presenta en forma de enfermedad clínica evi
dente. Ejemplo: Salmonelosis, Pasteurelosis, Papera equina. En estos casos la
infección evidente, surge como resultado de la activación del proceso latente.
2. Infección inaparente -d escrita por el investigador francés Nicolle. Es una
infección aguda asintomática que se caracteriza por la presencia del agente
etiológico en la sangre o en órganos y tejidos y la cual concluye con la curación
en determinado lapso, dejando tras sí inmunidad. Entre los animales esta for
ma es c o m ú n - la anemia infecciosa equina tiene carácter de infección inapa
rente en el cerdo y la gallina; la Peste bovina transcurre asintomáticamente en
el conejo; el Moquillo canino y el Cólera porcino pueden ser transmitidas al
hombre en el cual son de curso inaparente.
SOBREAGUDA
Que termina con la muerte del animal dentro de algunas horas después de apa
recer los síntomas clínicos, ejemplo: la forma apopléctica del Antrax, la llamada for
ma blanca de la Erisipela de los cerdos.
INFECCION AGUDA
C o p y rig h te d m aterial
INFECCION SUBAGUDA
Esta forma se caracteriza por un curso más prolongado (generalmente 1-2-3 se
manas) y con signos clínicos de menor intensidad, tanto locales como generales
(ejemplo: la forma urticárica de la Erisipela porcina 5-12 días). La causa de este cur
so subagudo debemos buscarla en una baja relativa de la virulencia de los agentes o en
un aumento de la resistencia del organismo animal.
INFECCION CRONICA
C o p y rig h te d m aterial
misión a animales sanos y a gente sana es insignificante -solam ente en algunos casos
es factible la transmisión de la enfermedad del hombre enfermo al animal sano (Tu
berculosis, quizás alguna dermatomicosis)—Igualmente, estas infecciones raramente
se transmiten de hombre a hombre. En realidad, una distribución amplia de las an
tropozoonosis entre la población humana, no es posible porque las vías por las que se
efectúa la transmisión de los animales al hombre, no son realizables de hombre a
hombre (lo mismo que del hombre a los animales).
Las fuentes de infección para el hombre son primordial mente, aquellos anima
les que están más cerca de él biológicamente: los mamíferos, más que las aves, los
omnívoros más que los herbívoros. Por otro lado, juegan un gran papel como fuentes
de infección para el hombre, los animales que se encuentran en contacto permanente
con él ya sea animales de trabajo o de compañía.
2.1.1 ORIGEN
C o p yrig h te d
exterior (conducto digestivo, vías respiratorias), en donde comenzaron a ali
mentarse con materias orgánicas, secreciones y excreciones del organismo supe
rior. Sin embargo, la piel y las mucosas de este organismo poseen defensas que
destruyen estos microorganismos y por esta razón, la colonización de la piel y
mucosas fue un proceso sumamente difícil para los saprofitos. Esta coloniza
ción, al final de cuentas, fue el resultado de un largo proceso histórico evoluti
vo de adaptación de determinados microbios a la acción microbicida de secre
ciones de la piel y mucosas.
2) En la segunda etapa,estas especies que colonizaron piel y mucosas evoluciona
ron más allá en su adaptación a la vida parasitaria. Viviendo en contacto ínti
mo con las células vivas del organismo, mediante la selección natural inducida
por las nuevas condiciones de subsistencia, estos microorganismos adoptaron
propiedades nuevas -la s de vivir y proliferar en las células vivas y tejidos del
organismo animal—En este sentido los agentes toparon con la reacción del teji
do vivo, pero en la larga lucha evolutiva entre micro y macroorganismo, la ba
talla ha sido ganada por los microorganismos, debido a que el cambio de gene
raciones, la proliferación y con esto la posibilidad de adoptar nuevas propieda
des agresivas, resultó miles de veces más rápido en ellos, en comparación con el
ciclo reproductivo de los animales superiores.
C o p y rig h te d m aterial
Los enemigos mayores de los agentes en el medio son: la luz solar directa, dife
rentes componentes de ese medio y los microorganismos antagónicos, tanto animales
como vegetales. Estos últimos eliminan a los patógenos ya sea mediante sus produc
tos (productos bactericidas de las levaduras, de las bacterias saprofíticas del suelo,
etc.) o bien mediante su ingestión como sustrato nutritivo.
La muerte de los agentes patógenos fuera del organismo como lo habíamos
mencionado, ocurre también por causas biológicas, ya que debido a su imposibilidad
por reproducirse están sometidos a una muerte más o menos pronta. En el interior
de la célula microbiana gradualmente van ocurriendo una serie de cambios de natu
raleza químico-física que son signos de envejecimiento: oxidación (por el aire) e
hidrólisis de los componentes de la célula. El proceso más importante es la desinte
gración hidrolítica de las materias constituyentes del microbio. Esta desintegración
se lleva a cabo por la acción de fermentos autolíticos y en presencia de la humedad.
Para esta muerte de los microorganismos son necesarias condiciones primor
diales: que no puedan miltiplicarse y que haya humedad y aire; y por eso para su
conservación, en el laboratorio, se eliminan estas condiciones.
Las esporas son formas resistentes,justamente por la ausencia de humedad en
ellas y porque poseen una cubierta impermeable que no permite la penetración de
aire. Otros factores importantes para la muerte de los agentes es el pH y la tempe
ratura ambiental; cuanto más alta la temperatura y el pH del medio se aleja más del
punto neutral, más rápidamente pierden su vitalidad y mueren.
Esto se debe a que los procesos que causan la muerte natural de la célula mi
crobiana (oxidación e hidrólisis), se realizan más rápidamente cuando la temperatura
es alta y cuando la concentración de iones de hidrógeno,se aleja más del punto neu
tral. El frío y el pH neutro ayudan para la conservación prolongada de los agentes
patógenos en el medio. Con la congelación de materiales patógenos, algunos virus
pueden conservar su vitalidad por muchos años, por ejemplo (el virus de la Fiebre af-
tosa a una temperatura de 4°C sobrevive por 20 semanas; mientras que a una tem pe
ratura de —40°C sobrevive durante varios años).
La luz solar, y además los rayos solares, en una acción directa, destruyen la
mayor parte de las especies de agentes etiológicos en el transcurso de una o varias
horas. Igualmente la luz diurna difusa, durante una exposición directa en el transcurso
de algunas horas o días, desvitaliza una gran parte de los agentes etiológicos. Por el
contrario en un medio oscuro los agentes etiológicos sobreviven más tiempo.
Los rayos solares constituyen un mecanismo importantísimo para la desvitali-
zación de ios microorganismos al actuar casi en forma permanente y en una gran su
perficie ante todo en las zonas tropicales.
Con esta muerte espontánea de los microorganismos, especialmente los no es-
porulados, la naturaleza prácticamente se autopurifica. Esta autopurifteación, en el
caso de cadáveres se acelera por la acción de los procesos de putrefacción que ocurren
en los organismos muertos, los cuales facilitan la lisis de los agentes patógenos, como
consecuencia del aumento de la reacción alcalina del medio y de la acción de enzimas
proteolíticas.
C o p y rig h te d m aterial
De lo expuesto, podemos deducir que la prolongación del tiempo durante el
cual los agentes patógenos conservan su viabilidad y patogenicidad fuera del organis
mo animal, depende de las condiciones del medio: presencia o ausencia de la luz so
lar, aire, humedad, temperatura, pH y presencia de los procesos de putrefacción. La
resistencia depende grandemente también de la especie de microorganismo.
Las formas esporuladas (agentes de Antrax, Pierna negra, Edema maligno, Té
tano) son muy resistentes a la desecación y a la humedad, al calor y al frío, a la
luz y al aire, y por eso pueden permanecer viables en el suelo durante décadas. Es
por eso que estas infecciones son llamadas “ infecciones del suelo” .
Las bacterias patógenas (causantes de la Tuberculosis, Brucelosis, Pasteurelosis,
Salmonelosis, Erisipela) pueden permanecer viables en el medio por un tiempo varia
ble según la especie y la naturaleza del medio; pero en general podemos decir que se
conservan con viabilidad semanas y meses, siendo las más resistentes las micobacte-
rias.
Los virus, poseen en general, una resistencia menor a los elementos del medio y
a pesar de todo,pueden permanecer viables durante largo tiempo cuando existe pH
neutro y la temperatura es baja ( - 1 0 , ~ 20°C ).
27
C o p y rig h te d m aterial
el organismo del animal infectado. Esta propiedad de formar cápsulas,propor
ciona resistencia a los microorganismos contra la fagocitosis y la acción de los
anticuerpos. De tal suerte, tenemos, que los bacilos encapsulados del Carbunco
no sufren la fagocitosis, mientras que sus variantes desprovistas de cápsula son
fagocitadas con facilidad.
Por su composición química, la sustancia de la cápsula está constituida por po-
lisacáridos complejos en ciertas especies microbianas y por proteínas en otras.
2) Sistemas fermentativos de los microbios, que provocan la destrucción de deter
minadas estructuras de los tejidos del macroorganismo. En algunos microorga
nismos (Clostridium perfringens, Cl chauvoei, O. oedematiens, E. anthracis)
se ha decubierto el fermento fosfatasa.
Algunas cepas de Staphyiococcus aureus producen el fermento coagulasa, el
cual provoca la coagulación inclusive del plasma citratado. Los agentes del
Edema maligno, elaboran lecitinasa que destruye a la lecitina, sustancia funda
mental para la vida. El filtrado del cultivo de Cl. perfrungens contiene el fer
mento proteolítico colagenasa que disgrega la sustancia colágena del tejido con
juntivo.
Para la apreciación de la invasividad de los microorganismos tiene especial im
portancia la manifestación en sus cultivos del así llamado factor de difusión
descubierto por Duran-Reynals en el año de 1942. Este factor favorece la rá
pida difusión de las bacterias inoculadas en la piel del animal.
El factor de difusión de Duran-Reynals,contiene el fermento hialuronidasa,
que descompone el ácido hialurónico, materia principal del tejido conjuntivo.
Este ácido tiene la función de barrera por lo que detiene la penetración de los
microbios en los tejidos.
3) Las agresinas: En el organismo del animal infectado un grupo de micoorganis-
mos forman sustancias especiales que inhiben los aparatos defensivos del ma
croorganismo en especial la fagocitosis. Estas sustancias fueron estudiadas por
O. Bail y nombradas agresinas. Las agresinas más activas se elaboran por los
agentes del Antrax, del Carbunco sintomático y de la Septicemia hemorrágica.
Por si mismas, las agresinas que se obtienen del filtrado estéril, sin microorga
nismos son absolutamente inofensivas para el organismo, pero en combinación
con poca cantidad de microbios de los cuales se han aislado las agresinas, provo
can enfermedades mortales en el animal.
El posible que las agresinas representen no una, sino varias sustancias que se
originan en el proceso de la actividad vital de los microorganismos patógenos
4) Toxinas: La mayor parte de los agentes etiológicos actúan en los macroorga-
nismos por medio de sus toxinas (exotoxinas y endotoxinas) las que facilitan a
muchos microbios sus características agresivas.
Las exotoxinas son sustancias venenosas aisladas de los microorganismos en el
proceso de su actividad vital, tienen naturaleza protéica, se destruyen por me
dio de fermentos proteolíticos y actúan selectivamente sobre algunos tejidos y
C o p y rig h te d m aterial
órganos. Son muy tóxicas y se difunden fácilmente al ambiente de la célula
microbiana. Son termolábiles y provocan en el organismo la formación de anti
toxinas muy activas.
La actividad de estas se encuentra condicionada por determinados sectores de
la molécula protéica, sus centros activos, que no son otra cosa que grupos ami
nas de las toxinas, cuyo bloqueo con formalina conduce a la pérdida de la toxi
cidad, transformándose en anatoxinas.
Las exotoxinas más potentes son elaboradas por el agente del Botulismo, del
tétanos y de la Difteria. Las exotoxinas comparativamente potentes también
son producidas por los agentes de la Gangrena gaseosa, cepas virulentas de esta
filococos y estreptococos.
Por su acción contra los organismos y específicamente contra determinados te
jidos se distinguen:
C o p y rig h te d materia
La disminución de la virulencia de los agentes patógenos en condiciones artifi
ciales, es decir la atenuación de esa propiedad, tiene un significado práctico in
menso en la profilaxis animal,debido a que es el mejor medio para la fabrica
ción de vacunas.
La virulencia del agente, es primordial para la presentación, carácter y desenla
ce de la infección: en animales de una misma susceptibilidad con relación a de
terminado agente, la cepa más virulenta provoca más fácilmente la enfermedad,
la cual aparece después de un período de incubación más corto, se desarrolla
rápidamente en una forma más grave y tiene un pésimo desenlace. Cuando
existe poca susceptibilidad por parte del animal, la virulencia del agente debe
ser muy grande para que se realice la infección y por el contrario, en un animal
fuertemente susceptible, puede un agente de baja virulencia producir la infec
ción.
C o p y rig h te d m aterial
agentes y,por otro lado, el grado de resistencia individual del organismo animal. Con
tra la penetración de agentes patógenos, el macroorganismo pone en acción mecanis
mos complejos de defensa, los cuales le suministran cierta resistencia o inmunidad.
Sin embargo, esta resistencia está sujeta a la influencia de factores internos y exter
nos.
CUADRO N o .l
C o p y rig h te d m aterial
La primera condición para el desarrollo del proceso infeccioso,es que el agente
etiológico penetre en el macroorganismo por determinada puerta de entrada, en sufi
ciente cantidad (dosis mayores que la dosis mínima infectante) y con la virulencia ne
cesaria.
El macroorganismo no permanece indiferente ante esta invasión. Los agentes
en su penetración y multiplicación constituyen un estímulo ante el cual el organismo
animal responde con una reacción compleja de defensa. Para su defensa este ma
croorganismo ha elaborado una serie de mecanismos que condicionan un estado de
cierta resistencia a las infecciones (inmunidad).
Se diferencian:
(Normal, sana) los tegumentos intactos de la piel y de las mucosas son las barre
ras mecánicas, que dificultan la penetración de los microorganismos en el medio in
terno del organismo. A esto ayuda también el pelaje,que impide el libre e inmediato
acceso de los agentes etiológicos a la piel. Además, la piel es un obstáculo en la pe
netración de los agentes por varias razones: contenido acuoso mínimo de estrato
córneo, descamación permanente de las células cornifícadas superficiales del epitelio
estratificado. Los principales agentes antibacterianos de la piel,parecen ser,los ácidos
grasos insaturados de las secreciones de las glándulas sebáceas (sebo), el ácido láctico
del sudor y asimismo la elevada presión osmótica producida por las sales de las secre
ciones desecadas. Estos agentes, son también capaces de matar o de inhibir el creci
miento de los homgos dermatofitos.
32
C o p y rig h te d m aterial
Sin embargo, existen algunos microorganismos, como es el caso del Staphyloco -
ccus aureus. El que forma parte de la micro flora de la piel humana y bovina, donde
puede vivir y multiplicarse, ya que su complejidad metabólica le permite utilizar me-
tabolitos esenciales en varios medios; tal es el caso de su sobrevivencia frente a los
ácidos grasos de la piel debido a su actividad lipídica.
Los cultivos bacterianos .extendidos sobre la piel mueren con mayor rapidez que
los cultivos similares extendidos en una placa de vidrio.
La penetración de los microorganismos a través de la piel se facilita por la pre
sencia de heridas, excoriaciones y otros traumas que rompen la integridad de esta
barrera. Es suficiente una lesión insignificante en la cubierta epidérmica de la piel,
para que esta se transforme en una “ puerta de entrada de agentes patógenos**.
Las membranas mucosas son más fáciles de penetrar por los microorganismos que
la piel y, por lo tanto, el contagio del hombre y de los animales por los microbios pa
tógenos en condiciones naturales, se produce con más frecuencia a través de la mem
brana mucosa del tracto digestivo, de las vías respiratorias y del aparato reproductor.
La tarea defensiva análoga a la de la piel,se lleva a cabo tanto por la función
mecánica de la mucosa como por la acción microbicida de sus secreciones. La propie
dad microbicida de las diferentes mucosas y sus secreciones se debe principalmente
a la presencia de una sustancia enzimática llamada lisozima (Fleming, 1922). Esta es
una enzima capaz de desdoblar los compuestos mucopéptidos de las paredes celulares
de muchas bacterias. Algunas bacterias son realmente Usadas por la enzima mientras
otras mueren, si bien no se desintegran. La lizosima se halla en la m ayor parte de los
tejidos del organismo; también en el moco nasal e intestinal y en la saliva. Es muy
abundante en las lágrimas y se encuentra presente en los leucocitos polimorfonuclea-
res.
Conjuntivas: la mucosa de la conjuntiva se proteje bien por el movimiento de
los párpados y las pestañas oculares o por medio de las lágrimas en las cuales se en
cuentra la lisozima que defiende ia delicada córnea transparente del ojo, de la acción
dañina de las bacterias.
Mucosa nasal: destruye rápidamente las bacterias con su secreción, aunque no
todas, ni en todos los casos. Por ejemplo, los conejos fácilmente se infectan con pas-
teurelas por vía nasal.
Mucosa bucal: además de su epitelio plano estratificado, la protege la muco-
sidad y la saliva.
La saliva de los animales, particularmente la de los carnívoros posee una acción
bactericida bien manifiesta. Es posible que gracias a ello los animales al lamer sus
heridas favorezcan la cicatrización de estas a causa de la presencia de lisozima en la
saliva. Esto mismo puede explicar la cicatrización relativamente fácil de distintas
lesiones de la membrana mucosa de la boca.
C o p y rig h te d m aterial
Vías respiratorias: se contraponen a los agentes por medio de su cubierta de
epitelio ciliado, el cual ayuda a la expulsión del organismo de la secreción mucosa y
con ello los agentes infecciosos. A esto también ayuda la tos y el estornudo e inclusive
la expectoración (expulsión de esputos).
Conducto digestivo: sus medios de resistencia a la penetración patógena son
los siguientes: acción mecánica de la secreción mucosa, acción microbicida de la mu
cosa intestinal y del jugo gástrico, que contiene ácido clorhídrico-, tiene una acción
bactericida sobre gran cantidad de microorganismos patógenos. Por lo tanto,para el
contagio por vía oral se necesitan dosis más grandes de microorganismos que para
el contagio parenteral. Pero algunos microbios patógenos ácidorresistentes (Myco -
bacterium tuberculosis, Mycobacterium paratuberculosis), las formas esporuladas de
las bacterias productoras de infecciones intestinales y la toxina botulínica no se inac-
tivan bajo la acción del jugo gástrico.
En el intestino delgado la bilis produce acción bacteriostática sobre los mi
croorganismos. En experiencias se ha demostrado, que bajo la acción de la bilis, se
retarda el desarrollo de B. anthracis, pasteurelas y otros microbios. Esta también
posee acción virulicida bien manifiesta frente al virus de la Anemia infecciosa y de la
Encefalomieütis equina.
Además es importante la acción microbicida de los leucocitos de diferentes fo
lículos linfáticos y la expulsión mecánica de los agentes por peristaltismo.
Mucosas urogenitales: su defensas consisten en descamación de los estratos
superiores del epitelio; acción microbicida, microbioestática y mecánica de la secre
ción mucosa; acción microbicida de los leucocitos; acción microbioestática y mecá
nica de la orina; acción antagónica de la microflora vaginal; insuficiencia o carencia
total de oxígeno y reacción ácida de la vagina.
Los gérmenes comensales del intestino;por su número y por su capacidad para
multiplicarse rápidamente; por utilizar convenientemente los alimentos disponibles
y por eliminar a los competidores, son enemigos de la supervivencia de las especies
patógenas más raras. Estos últimos son incapaces de obtener un lugar a menos de que
se hallen originalmente presentes en cantidades suficientes.
Todas las células y las estructuras morfológicas no celulares del organismo están
impregnadas por el líquido intersticial el cual se acumula en la completa red de vasos
capilares, que se unen a los vasos linfáticos. Por esos vasos la linfa penetra en la san
gre venosa pero en su marcha pasa obligadamente a través de las formaciones especia
les, linfonodos. Aquí.a través de filtración los agentes etiológicos aún no fijados que
arrastra la linfa,son retenidos en dichos tejidos, con lo que se impide 1a ulterior pe
netración de los microorganismos retenidos y a la vez son fagocitados por los macró-
fagos fijos que tapizan la cavidad medular; muy pocos alcanzan la corriente sanguí
nea.
C o p y rig h te d m aterial
3.1.1.4 Factores celulares
Fagocitosis: la fagocitosis (del término griego fago: devoro) es una barrera con
tra la penetración de aquellos agentes que han logrado atravesar la piel y las mucosas.
Méchnikov clasificó las células capaces de realizar la fagocitosis en micrófagos y
macrófagos.
Entre los micrófagos se encuentran los granulocitos (neutrofilos y eosinófilos),
que son los primeros en llegar al foco inflamatorio. Los leucocitos neutrófilos son
capaces, gracias a su activo movimiento ameboideo, con ayuda de pseudópodos, de
emigrar de los capilares al tejido y absorber las bacterias. Los leucocitos eosinófilos
son menos activos que los neutrófilos, pero también son capaces de fagocitar. Los
leucocitos basófilos prácticamente no fagocitan.
Los macrófagos se subdividen en libres (monocitos de la sangre, poliblastos,
histiocitos y otros) y fijos (células esplénicas, del tejido linfático, hepáticas de Kup-
ffer del endotelio de los vasos sanguíneos, etc).
La actividad funcional de los macrófagos es más considerable, es decir, abarca
mayor cantidad de objetivos. Los macrófagos son capaces de fagocitar los diversos
microorganismos (bacterias, hongos y protozoos), células heterogéneas y también los
eritrocitos muertos, leucocitos y detrito celular.
El proceso de la fagocitosis comprende las siguientes etapas: (1) aproximación
del fagocito al microorganismo; (2) invaginación del germen; (3 ) formación
del fagosoma y su unión al lisosoma; (4) inactivación intracelular del germen y (5)
asimilación enzimática del microorganismo eliminando productos microbianos resi
duos. En una fagocitosis completa ocurre la fusión entre la vacuola y los lisosomas
celulares, que contienen enzimas activas que asimilan los microorganismos atrapados.
En algunas infecciones como Tuberculosis, Lepra, Leishmaniosis, Tularemia y
Micosis, etc., a la par de la fagocitosis com pletare observa una fagocitosis incomple
ta, en este caso los microorganismos son atrapados por los fagocitos, pero no son des
truidos ni asimilados, sino que en algunos casos inchiso se multiplican dentro de los
mismos.
3.1.1.5 Interferón
C o p y rig h te d m aterial
El fenómeno de la interferencia se observa también entre los ARN y ADN •
virus. Es posible encontrarlo entre las cepas avirulentas y virulentas, así como entre
los virus incompletos y completos de la misma especie viral. La interferencia puede
producir una disminución del título infeccioso de un virus o un bloqueo del mismo.
Generalmente el interferón se produce durante la infección de cualquier virus.
Los ARN-virus estimulan la producción del interferón antes y en concentración ma
yor que los ADN-virus. También los ARN-virus son más sensibles a la acción del in
terferón. Las cepas virulentas son menos sensibles que las avirulentas.
La cantidad máxima de interferón se observa en los lugares de reproducción
del virus (en el encéfalo, en la encefalitis; en los pulmones, en la gripe, etc.) de donde
pasa a la sangre, se disemina por el organismo e impide la lesión de las células que no
han tenido contacto con el virus.
El interferón aparece» después de las dos horas de haberse producido la infec
ción viral, sin embargo, no todas las especies virales tienen la misma capacidad de
producirlo. El interferón no influye sobre los virus directamente, sino por medio de
las células del hospedador. Desde el punto de vista del hospedador,el interferón es
específico, no puede funcionar cruzado entre las especies. El interferón no impide
la penetración del virus en la célula y tampoco la desproteinización de la nucleocáp-
sida, no influye sobre la síntesis de las proteínas tempraneras ni estructurales, ni so
bre la maduración de los viriones. Sin embargo, influye sobre el único estadio del
desarrollo viral, la síntesis del ARN. En los ARN-virus el interferón bloquea la sín
tesis del ARN infeccioso y en los ADN-virus impide la síntesis del ARN-mensajero.
La explicación aclara perfectamente el por qué el interferón es capaz de influir sobre
los ARN y los ADN-virus.
El interferón no puede defender las células ya enfermas, sino que protege las
células todavía intactas, es decir, que el interferón rompe la propagación del virus.
36
qhted
El componente más reciente descrito del suero normal es la properdina (Pille-
mer y otros, 1954). Esta es una proteína de alto peso molecular (1 x 106 ) que en
presencia de el complemento es capaz de m atar a muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas.
La fagocitosis de las bacterias se ve aumentada por un fenómeno llamado in-
muno-adherencia. Los microorganismos llegan a fijarse a los hematíes, desde los que
son fácilmente fagocitados por los leucocitos. Aunque esto puede ser determinado
por anticuerpos, puede producirse también en presencia de una sustancia semejante
a la properdina unida al complemento.
De igual manera, la leche fresca posee propiedades bacteriostáticas, lo que re
sulta importante sobre todo para la protección de los lactantes jóvenes en contra de
las infecciones intestinales. Su efecto se apoya sobre todo en el contenido de bacte-
riolisinas, properdina y de leucocitos.
ty rig h te d
a— Presentan acción antiinflamatoria evidente y con eso inhiben o debilitan las
reacciones inflamatorias que son reacciones defensivas del organismo contra la
invasión, desarrollo y generalización de las infecciones— los glucocorticoides
suprimen los procesos de exudación y proliferación de la inflamación,
b- Presentan acción negativa sobre la función del sistema reticuloendotelial. Su
primen la proliferación de las células productoras de anticuerpos (plasmocita-
rias), es decir inhiben la reacción plasmocitaria la cual, es la base material para
la producción de anticuerpos,
c— Inducen a la descomposición de algunas proteínas inmunes de alto peso m o
lecular (anticuerpos).
Los mineralcorticoides (desoxicorticosterona, aldosterona) regulantes del meta
bolismo mineral, así como la horm ona somatotrópica poseen acción antiienfec-
ciosa. a) aumentan la intensidad de la reacción inflamatoria, estimulan la proli
feración del tejido conectivo (fibroblastos) y facilitan el desarrollo del tejido de
granulación. La horm ona somatotrópica como activador del metabolismo pro-
teínico,estim ula la síntesis proteínica, en este caso la síntesis globulínica.
b) Bajo su influencia aumenta la reacción plasmocitaria-sobreviene una pro
liferación masiva de células plasmáticas en los nudos linfáticos y en el bazo;
de esta manera se estimula la síntesis de anticuerpos (inmunoglobulinas especí
ficas).
C o p y rig h te d m aterial
3.1.2.1 Inmunidad activa
Esta es, la resistencia de los animales a enfermar p or segunda vez de una misma
enfermedad. Es una reacción específica del macroorganismo como respuesta a la pe
netración y desarrollo de un agente infeccioso y, es el resultado de una dolencia evi
dente o bien de una infección subclínica.
En la creación de la inmunidad activa natural participa activamente el organis
mo en sí, elaborando toda una serie de medios de defensa; principalmente factores
humorales (anticuerpos) y celulares (fagocitos).
En este tipo de respuesta intervienen los macrófagos que fagocitan el elemento
extraño; exponen las partes del agente que contiene la información necesaria para la
fomación de anticuerpos (determinantes antigénicos) y los transfieren a las células
linfoides y plasmáticas en los linfonodos y médula ósea donde se reconoce el antí-
geno y se sintetizan los anticuerpos. Para que esta respuesta se pueda llevar a cabo, los
determinantes antigénicos deben llegar intactos a la sangre o vasos lifáticos con el fin
de alcanzar los sitios de síntesis de anticuerpos. De esta manera,a medida que el
agente se acumula en los lugares primarios de infección, va aumentando en forma
gradual su concentración en la sangre o vasos linfáticos hasta que la aparición de anti
cuerpos en la sangre comienza a neutralizarlo y la concentración de agentes disminu
ye hasta desaparecer.
Este tipo de respuesta ocurre toda vez que el agente entra en contacto con el
huésped por primera vez y se conoce como respuesta primaria. Es indudable que es
ta respuesta no alcanza a detener la aparición de lesiones. Pero es seguro que ante
una reinfección por el mismo agente u otros agentes con determinantes antigénicos
similares,los anticuerpos específicos circulantes lo neutralizarán o destruirán en el
medio extracelular. Este mecanismo se da, en general, aún cuando los niveles de
anticuerpos en la sangre son relativamente bajos, ya que la respuesta inmunitaria a la
segunda infección es casi siempre suficientemente rápida como para interrumpir la
difusión de agentes por la sangre o vías linfáticas. Este hecho es originado debido a
que después del reconocimiento del antígeno por vez primera, gravan las células lin-
foideas esa experiencia, lo que redunda significativamente en el lapso de tiempo que
transcurre entre la síntesis de anticuerpos y el reconocimiento del antígeno. Este he
cho es conocido como memoria antigénica y es mediada por linfocitos sensibilizados*,
siendo responsable de la respuesta secundaria, la que se caracteriza por ser de apari
ción más rápida que la primaria, de mayor duración y de nivel más alto.
Los anticuerpos son globulinas del suero sanguíneo principalmente gamaglobu-
linas y en parte fracciones de se conocen con el nombre de inmunoglobulinas
'ighted m aterial
(Ig) de las que se conocen cinco clases (A, D, E, G, M), de las cuales de gran impor
tancia para la inmunidad son IgG e IgM. De estas las IgM son las primeras que apare
cen después de la inmunización o estimulación antigénica, ejercen una acción perni
ciosa sobre las bacterias gramnegativas cuando éstas penetran en la sangre activando
la fagocitosis. Su actividad es bastante mayor que la de las IgG, teniendo hasta 10
centros activos. Las IgG son anticuerpos típicos que forman la masa principal (cerca
del 80 %>) de las inmunoglobulinas, las cuales atraviesan con facilidad la placenta.
Ellas fijan con mayor actividad los antígenos disueltos en las bacterias, las exotoxinas
y los virus.
Un fenómeno interesante es la llamada inmunización latente la cual no se rea
liza en todas las enfermedades infecciosas. En este caso para que un animal adquie
ra inmunidad no es necesario que enferme en forma clínicamente evidente. Cuando
cierto individuo es invadido por una dosis muy pequeña de determinado agente in
feccioso, la cual no es suficiente para producir el cuadro clínico, los agentes pere
cen por la acción de la fagocitosis y de otros factores bactericidas de la sangre sin
producir la enfermedad, el organismo, sin embargo, adquiere inmunidad parcial. Es
obvio que una sola dosis no será capaz de inducir ningún grado de inmunidad y es por
esto que se cree que este tipo de inmunidad se adquiere a través de la repetición múl
tiple de las subinfecciones; ejemplo, de Pierna negra enferman casi exclusivamente
bovinos de 3 meses a 3-4 años. Animales adultos nacidos y criados en una localidad
contaminada con el Cl chauvoei no enferman, a pesar de que clínicamente no han
padecido la enfermedad. La edad no es la causa de la falta de susceptibilidad, puesto
que los animales adultos que han crecido en localidades sanas,y se introducen en las
contaminadas enferman igual que los jóvenes.
La inmunidad activa de manera natural, ya sea como resultado de un padeci
miento evidente o de una infección subclínica, tiene una duración e intensidad varia
bles en las diferentes enfermedades. En algunas dura por el resto de la vida, en otras
tiene una duración limitada, y en unas terceras no aparece siquiera o se presenta en
forma imperfecta y de baja intensidad. Ejemplo: en el Cólera porcino la inmunidad
es duradera y sólida (toda la vida), mientras que en la Aftosa dura 1*2 años. En la
Tuberculosis y otras, se presenta en forma inestable o bien no aparece.
:ed
I
ty rig h te d
En general, de acuerdo a la naturaleza de la inmunidad que producen las enfer
medades infecciosas pueden ser divididas en dos grupos: aquellas, en su m ayor parte
de curso agudo, que producen en el organismo una inmunidad sólida, la cual se carac
teriza con la desaparición total del agente etiológico y con la imposibilidad de rein
fección. Esta inmunidad se denomina inmunidad estéril o postinfecciosa (Antrax,
Pierna negra, Pseudo peste aviar).
Otras enfermedades infecciosas, principalmente las crónicas latentes, no produ
cen esta inmunidad absoluta; el proceso agudo,que se desarrolla como resultado de la
primera invasión de agentes, es seguido por un estado crónico latente de la enferme
dad, en el cual se establece un equilibrio entre los microorganismos y las fuerzas de
defensa del organismo animal: durante este estadio el organismo del animal resiste
a invasiones repetidas del mismo agente patógeno. Esta inmunidad está condiciona
da. no por el padecimiento de la enfermedad, sino por la presencia de la infección en
el organismo y perdura mientras ese organismo sea portador del agente infeccioso.
Esta forma especial de inmunidad adquirida se denomina inmunidad infecciosa o no
estéril.
En las enfermedades de inmunidad no estéril, la infección crónica o latente
puede agudizarse, cuando baja la resistencia del organismo, es decir, cuando se altera
el equilibrio establecido entre micro y macroorganismo. Por lo que ya de por si re
presenta un determinado, grado de peligro epizoótico que requiere la aplicación de
ciertas medidas contraepizoóticas.
En la inmunidad no estéril el agente infeccioso se presenta como un antígeno
que continuamente estimula al organismo para la producción de medios de defensa,
manteniendo así la inmunidad con la intensidad necesaria. Cuando el agente desapa
rece del organismo con él desaparece la inmunidad. Ejemplo: Hemosporidiosis, Tu
berculosis, Brucelosis.
42
C o p y rig h te d m aterial
de excitación tienen una tarea decisiva a causa de la actuación de los alergenos en las
estructuras locales (ejempo, epidérmicas y conjuntivales) con desarrollo e inflama
ción. Los anticuerpos se hallan ligados a las células y por ello no se pueden transmi
tir pasivamente a otros animales.
En la práctica este tipo de reacciones se utilizan como pruebas alérgicas para
el diagnóstico de portadores latentes como en el caso de las reacciones tuberculínicas
y malemicas.
3.1.3.1 Especie
C o p y rig h te d m ateria!
3.1.3.2 Raza
3.1.3.3 Sexo
No tiene gran relevancia como factor interno, sin embargo, es de utilidad con
templar algunos aspectos en este sentido. El distinto comportamiento observado de
ambos sexos frente al ataque de algunas infecciones se debe en parte a la constitución
anatómica y las funciones fisiológicas del organismo. Dentro de e'stas tenemos las
C o p y rig h te d m aterial
enfermedades que tienen afinidad por los órganos genitales, por ejemplo, la infección
que produce el Campylobacter fetos, variedad venereaJis en los bovinos-, en los toros,
se caracteriza por no causar enfermedad manifiesta, mientras que en las hembras pro
duce infertilidad y aborto, o bien, como en el caso de la raza, a la distinta utilización
y manejo a que ambos sexos pueden estar sometidos; por ejemplo, la explotación
intensiva crea situaciones de alteraciones metabólicas que son base para la disminu
ción de la resistencia a las infecciones. Por ejemplo, en vacas lecheras de alta produc
ción puede ocurrir un descenso en el contenido de Calcio y Fósforo del organismo.
Con la pérdida de iones de Calcio de la sangre los cuales son necesarios para mantener
la resistencia del organismo están relacionados padecimientos de la ubre y el útero
en estos animales.
3.1.3.4 Edad
La diferencia de resistencia a las infecciones que varía con la edad, depende del
carácter del metabolismo, la función de los órganos de secreción interna y las peculia
ridades de la inmunidad.
De tal suerte tenemos que existen enfermedades como: La Colibacilosis, el
Distemper y el Carbunco Sintomático que atacan predominantemente a los animales
jóvenes debido a su falta de inmunidad. Los animales recién nacidos se hallan prácti
camente indefensos en contra de los microorganismos patógenos, ya que no poseen
anticuerpos específicos ni son capaces de producirlos en la medida necesaria, esto
explica la alta dependencia de los animales jóvenes a los anticuerpos suministrados
por la madre.
En el caso de la Fiebre aftosa,se reconoce en general la m ayor susceptibilidad
de los bovinos mayores de 4 y menores de 18 meses de edad. Sin embargo, esta ma
yor susceptibilidad sólo se observa en áreas endémicas o de vacunación sistemática y
no en regiones vírgenes de la enfermedad, lo que indica claramente que, en este caso,
la influencia de la edad se basa mayormente en las experiencias inmunitarias previas.
En el caso de la Leptospirosis la edad de los animales o personas influye profunda
mente en la incidencia de la enfermedad infecciosa. A partir del nacimiento se obser
va una creciente inmunidad en función de la edad, la cual se debe fundamentalmente,
por una parte a la resistencia adquirida por causa de infecciones previas y por otra,
a la resistencia no específica relacionada con la edad fisiológica.
En algunas enfermedades principalmente de carácter crónico, sucede lo contra
rio, es decir, con el aumento de la edad de los animales se eleva la gravedad del proce
so infeccioso, esto se debe en parte a las siguientes razones: posibilidad de un perío
do de exposición más largo en los animales de mayor edad comparado con los anima
les jóvenes, mayor posibilidad de tiempo para el desarrollo del proceso infeccioso
(esto se observa principalmente en enfermedades cuyo período de incubación es bas
tante largo como la Leucosis y Paratuberculosis bovina); algunas veces también con
la desaparición de la inmunidad específica obtenida de la madre y en otros casos
como el de la Brucelosis y otras enfermedades venéreas son específicas de los anima
les sexualmente maduros.
45
3 1 3.5 Susceptibilidad individual
. .
1) Vacas con Inmunidad natural. En este grupo encontramos las vacas que mues
tran una baja susceptibilidad, estas no muestran signos de la enfermedad; no la
diseminan y si posteriormente, vuelven a exponerse al contagio resisten siempre
la infección. Este grupo es muy reducido.
2) Este grupo presenta aquellas vacas que cuando se infectan desarrollan rápida
mente una reacción sanguínea. Estos animales, generalmente, eliminan los mi
croorganismos por la leche y las secreciones uterinas. Dado que pueden presen
tarse durante uno o dos años, uno o más abortos, la crianza se to m a incierta.
Los animales gradualmente vencen la infección y se recuperan. Al mismo tiem
po dejan de eliminar microorganismos, la reacción sanguínea desaparece, nor
malizándose la reproducción y lactancia. Este grupo es igualmente reducido
debido a que las vacas que contraen la B. abortus después de la madurez sexual
usualmente permanecen infectados siempre.
3) Vacas con susceptibilidad normal o típica. La mayor parte de vacas infectadas
se encuentran dentro de este grupo, las características que muestran son simila
res al grupo anterior, con la diferencia que la reacción positiva y la disemina
ción de microorganismos, permanece durante toda la vida.
4) Vacas altamente susceptibles. Estas vacas se comportan al inicio en forma simi
lar a los grupos 2 y 3 o sea hay ascenso rápido de la reacción sanguínea, tenden
cia a la esterilidad temporal o permanente y el peligro de diseminación de la
enfermedad es similar. La diferencia fundamental de este grupo, estriba;que
en lugar de recuperarse de la enfermedad o adquirir una determinada toleran
cia, la producción de estos animales, está severamente afectada, como conse
cuencia de su primer contacto con la infección. Usualmente, no suelen quedar
preñadas, abortan repentinamente o bien desarrollan una enfermedad generali
zada que impide el aprovechamiento de su producción.
46
C o p yrig h te d
4- RECONOCIMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECTO-TRANSMISI
BLES EN LOS ANIMALES DOMESTICOS
4.2.1 DECAMPO
C o p y rig h te d m ateria!
PRESENTACION Y EVOLUCION DEL CASO O LOS CASOS
C o p y rig h te d m aterial
4.2.1.3 Estudio anatomopatológico (necropsia y toma de muestras)
C o p y rig h te d m aterial
4.2.2.2 Análisis serológico
C o p y rig h te d m aterial
primeramente (localización del foco infeccioso) y luego la erradicación, si es posible,
de la misma del establecimiento afectado. El control requiere la aplicación conjunta
de medidas sanitarias restrictivas; se destacan:
a- Aislamiento.
b~ Cuarentena,
c- Prohibición parcial,
d- Prohibición severa o total.
De las medidas inmunoprofilácticas cabe mencionar:
a- Inmunización activa (vacunas, bacterinas, toxoides).
b- Inmunización pasiva (sueros inmunes e hiperinmunes, calostro),
c- Inmunización combinada (inoculación simultánea).
51
C o p y rig h te d m aterial
a-* Higiene ambiental de instalaciones.
b- Adquisición de animales sanos (certificados de salud y origen),
c- Cuarentena de animales recién llegados y examen clínico de los mismos,
d- Higiene de repastos y abrevaderos,
e- Destrucción de cadáveres,
f- Tratamiento de materias fecales y orina.
g- Destrucción de vectores: artrópodos, perros sin dueño, animales selváticos, etc.
h- Medidas profilácticas: exámenes clínicos, pruebas de diagnóstico, vacunaciones
y desinfecciones.
i- Medidas para incrementar o mantener a un nivel óptim o la resistencia general
del rebaño: manejo adecuado (nutrición, cuido y explotación).
BIBLIOGRAFIA
2.— Armijo Rojas, R. EPIDEMIOLOGIA. TOMO I. Intermédica Ed., Buenos Aires, Argentina,
1974.
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C o p y rig h te d m aterial
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1 6 .- Skalka, Boris. VIROLOGIA VETERIN ARIA. Ed. Osvaldo Sánchez, Instituto Cubano del
Libro, 1971.
53
C o p y rig h te d m aterial
capítulo 11
Enfermedades
causadas
por Bacterias
C o p y rig h te d m aterial
ANTRAX
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
3- ETIOLOGIA
C o p y rig h te d m aterial
neralmente como elementos que se presentan en forma individual o en cadenas cor*
tas. El bacilo,en extensiones de sangre y tejidos de animales muertos de la enferme
dad» se encuentra rodeado de una cápsula hialina. La forma vegetativa que se encuen
tra en el organismo hum ano y animal,que generalmente es poco resistente cuando se
pone en contacto con el oxígeno del aire, principalmente cuando los cadáveres son
abiertos, forma esporas que son bastante resistentes a los agentes físicos y químicos y
por lo tanto puede permanecer en el suelo y en los productos animales almacenados
por largos períodos de tiempo. Las esporas casi siempre están situadas en la posición
central de la célula. El bacilo es grampositivo y se tiñe con dificultad con los coloran
tes ordinarios.
El B . anthracis crece bien en 24 horas a 37°C. sobre agar nutritivo simple o
sobre agar sangre, produciendo colonias características descritas como “ pelo rizado’*
o semejando masas de pelo enmarañado. Estos caracteres pueden ser simulados es
trechamente por B. cereusique es también un bacilo grampositivo con extremos trun
cados, pero este organismo se distingue p or su movilidad y mayor reactividad bioquí
mica.
La cápsula de B. anthracis no es producida in vitro a menos que el medio sea
enriquecido con suero y la incubación se haga en una atmósfera 10 a 25 ° /o de C 0 2 .
El microorganismo en los tejidos del animal infectado produce una exotoxina
que consiste en tres fracciones: un antígeno protector (AP), un factor de edema
(FE) y un factor letal (FL). Ninguno de los tres es tóxico por si solo, pero la fracción
AP mezclada con cualquiera de las otras puede producir edema o mortalidad respecti
vamente.
4- EPIZOOTIOLOGIA
Los herbívoros en especial los bovinos y los ovinos son bastante susceptibles a
la infección, lo mismo que los caballos, cerdos, venados, búfalos y otros herbívoros
salvajes, así como los cobayos y ratones. Los perros, gatos, las ratas y la mayoría
de las aves no son susceptibles pero pueden ser infectados artificialmente. En el
hombre la enfermedad se presenta ocasionalmente pero presenta una letalidad
muy alta.
4.2 Ecología
C o p y rig h te d m aterial
fenecen los bacilos y las esporas, ya sea por la acción de los ácidos o la competencia
biológica, incluso cuando se trate de una infección grave. Como atestiguan experien
cias epizootiológicas, en tierras apropiadas puede mantenerse a lo largo de muchos
años el ciclo bacilos-esporas-bacilos,sin que resulten infectados los animales.
Según las experiencias los brotes de Antrax se presentan en pastizales que
muestran las siguientes características:
4.3 Transmisión
59
ly rig h te d m aterial
REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION DE B. a n th ra c is
FUENTE: Les Zoomes Infectieuses Bacteriennes et virales. Professeur B. Toma. Ecole Na-
tionale Veterinaire A’Alfort
5- PATOGENIA
6- SINTOMATOLOG1A
C o p y rig h te d m aterial
6.1 La forma apoplética ocurre principalmente en bovinos, ovinos y caprinos. Esta
se presenta al comienzo de un brote y se caracteriza por su aparición súbita y curso
generalmente fatal. Algunos animales, probablemente los más susceptibles,se hallan
muertos sin evidencia previa de enfermedad en el rebaño, puede también presentarse
signos de una apoplejía cerebral (tambaleo, temblor muscular, disnea, el animal cae
pronto en colapso) y muere en convulsiones terminales.
6.2 Las formas aguda y subaguda son frecuentes en bovinos, equinos y ovinos.
La sintomatología consiste en fiebre de 40 a 42.2°C aproximadamente, cese de la
rumia, excitación seguida de depresión, estupor, escalofríos, debilidad muscular,
cólicos y dificultad respiratoria, incoordinación de los movimientos, convulsiones y
muerte. Durante el curso de la enfermedad puede observarse aborto en las vacas pre
ñadas y disminución considerable de la producción de leche que puede estar teñida
de sangre. Puede notarse edema pronunciado en diferentes partes del cuerpo, pero
principalmente en la región pectoral. Con frecuencia se observan descargas sanguino
lentas a través de orificios naturales, antes o después de la muerte.
En los equinos,la enfermedad varía en sus manifestaciones,dependiendo de la
vía de infección. Cuando esta tiene lugar por medio de insectos se observa tumefac
ción subcutánea, edematosa, dolorosa y caliente de la faringe, parte inferior del cue
llo, esternón, abdomen inferior y genitales externos. Cuando tiene lugar por vía
digestiva se produce septicemia con enteritis y cólico grave.
6.3 La forma crónica del Antrax con lesiones locales, casi siempre acompaña a los
brotes de antrax generalizados. Generalmente la infección solo abarca determinada
parte del cuerpo; como un músculo, una porción de piel, la garganta, la lengua u otra
área pequeña. Esta forma de Antrax rara vez provoca la muerte, salvo cuando la in
fección se extiende a órganos vitales.
Los casos más frecuentes de Antrax localizado se presentan en los cerdos, pero
el vacuno, los caballos, las muías y los perros pueden también ser afectados. En los
cerdos, las tumefacciones marcadas de la garganta y la lengua vienen frecuentemente
acompañadas de emisiones de sangre espumosa por la boca. La tumefacción de la
garganta puede originar sofocación. En un brote en cerdos, algunos animales pueden
morir de Antrax hiperagudo sin mostrar ningún síntoma previo del padecimiento.
Otros del grupo pueden mostrar una tumefacción que progresa rápidamente alrede
dor de la garganta y que en algunos casos causa la muerte por asfixia. Un porcentaje
bastante alto del grupo desarrolla la forma crónica de la afección y se recupera paula
tinamente.
En el hombre se distinguen tres formas clínicas: la cutánea, la pulmonar y la
gastrointestinal.
En la forma cutánea la lesión inicial es una vesícula en el sitio de la inoculación,
que evoluciona hacia la formación de una escara negra y deprimida. En caso de no
ser tratado el paciente, la infección puede evolucionar hasta producir septicemia y
la muerte. La forma pulmonar presenta una letalidad alta, la enfermedad se inicia
con una sintomatología leve similar a una infección común de las vías respiratorias
superiores y posteriormente se agudizan, con fiebre,41shock’V muerte.
El Carbunco gastrointestinal se caracteriza por una violenta gastroenteritis con
vómito y deposiciones hemorrágicas. La letalidad es alta.
7- LESIONES
7.1 Bovinos
7.2 Equinos
Las lesiones son análogas a las de los rumiantes, pero se observa más tumoracio-
nes edematosas en las regiones ventrales del cuerpo, parte inferior del cuello, piso del
tórax y abdomen, prepucio y glándula mamaria.
7.3 Porcinos
C o p y rig h te d m aterial
8- DIAGNOSTICO
8.1 D ecam po
8.2 De laboratorio
8.2.2 BACTERIOLOGICO
8.2.3 SEROLOGICO
ty rig h te d
En la actualidad se están desarrollando otras pruebas serológicas,que han dado
resultados alentadores para el diagnóstico de casos de Antrax cuyo curso sea más o
menos lento; entre estas tenemos la hemoaglutinación indirecta, precipitación en
agar-gel y la prueba de Farr.
9- TRATAMIENTO
Rara vez curan los animales gravemente enfermos por lo que el diagnóstico
temprano es esencial para lograr la recuperación del animal. El tratam iento consiste
en la administración de antibióticos y suero hiperinmune.
9.1 Antibióticos
Aplicado por vía endovenosa, a dosis de 100-250 mi. para bovinos y equinos,
50-80 mi. para ovinos. En porcinos se utiliza dosis similar a la de los ovinos pero
aplicado por vía subcutánea.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
64
C o p y rig h te d m aterial
Debe examinarse cuidadosamente todo el ganado de las granjas afectadas, con
aislamiento y tratam iento rápido de todo animal que presente fiebre o que esté
visiblemente enfermo.
Vacunación de todos los animales expuestos que no fueron vacunados antes y
que no se encuentran enfermos.
Destrucción del estiércol, las camas para animales y demás material conta
minado.
Limpieza y desinfección de las construcciones contaminadas en que murieron
animales por el Antrax.
Cambio de pastizales cuando sea posible.
Exterminio de las moscas que podrían propagar el B. anthracis a otros animales
del rebaño y al hombre.
Los animales que se sospecha hayan m uerto de Carbunco, no deben ser necrop-
siados ni cuereados. Los obreros de barracas de cuero y lana y de otros estableci
mientos donde se manejan subproductos de origen animal (harina de hueso, harina
de carne) deben ser provistos de ropa de trabajo y de instalaciones para lavarse y cam
biarse de ropa. En los lugares expuestos, se debe poner especial atención a lesiones
cutáneas que pueda presentar el personal y proporcionarle el cuidado médico inme
diato. Debe haber un control del polvo y ventilación adecuada.
BIBLIOGRAFIA
4 .- Blood, D.C., Henderson, J.A. MEDICINA VETERINARIA. Ed. Interamericana, 4a. Ed.
1976. pp. 328-332.
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C o p y rig h te d m aterial
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pp. 730-740.
67
C o p y rig h te d m aterial
BRUCELOSIS
Max Figueroa
Luis Vargas
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
2.1 En bovinos
C o p y rig h te d m aterial
gación la prueba rápida en placa, habiendo trabajado con una muestra de 2250 bovi
nos únicamente encontró el 0.13 ° /o de reactores positivos.
En Honduras,en el aflo de 1972 Cruz determina la prevalencia de la Brucelosis
bovina en la Zona Oriental de ese país, utilizando para el diagnóstico la prueba rápi
da en placa y habiendo trabajado una muestra de 1000 animales encontró el 0 ° /o
de animales positivos.
En la República de El Salvador, Gavidia determinó en 1977 la prevalencia de
Brucelosis en bovinos en el Municipio de Tejutla, Departamento de Chalatenango.
Para realizar el trabajo utiliza las pruebas de aglutinación lenta en tubo y de la tar
jeta habiendo muestreado un total de 851 bovinos donde encontró una prevalencia
de 1.5 °/o.
Silva,en el año de 1977 estudia la prevalencia de la Brucelosis bovina en el Mu
nicipio de Izalco, Departamento de Sonsonate, El Salvador. Trabajó con la prueba de
la taijeta y lenta en tubo, con una muestra total de 1311 bovinos de los cuales resul
taron positivos el 1.2 °/o .
Finalemnte Bojorquez.en 1977 determinó la prevalencia de Brucelosis bovina
en la Zoha Nor-Oriental de El Salvador. Trabajó con la prueba de la tarjeta y la
prueba lenta en tubo y con una muestra de 577 bovinos, siendo la prevalencia encon
trada de 0 °/o .
2.2 En porcinos
2.3 En equinos
2.5 En caninos
2.6 En humanos
CUADRO No. 2
FUENTE: OIRSA. Vigésima Novena reunión del Comité Internacional Regional de Sanidad
Agropecuaria, Guatemala, República de Guatemala. Octubre de 1981.
71
C o p yrig h te d
3- ETIOLOGIA
72
aún más patógena el biotipo 1 “ America” de la especie Br. suis. Además de estas
tres especies clásicas, es necesario tomar en cuenta también otras especies más re
cientes: Bf. ovis agente etiológico de la epididimitis infecciosa de los carneros y de
abortos esporádicos en ovejas, no es patógena para el hombre; B r canis causante de
abortos en perras y en ocasiones puede afectar al hombre, especialmente cuando
se trata de perros falderos con los que se da una convivencia m uy cercana; y por úl
timo vale la pena mencionar a B t neotomae, la especie más antigua o architipo del
género Brucella, aislada del roedor selvático Neotoma lepida, en los alrededores del
Gran Lago Salado, Utah, Estados Unidos.
MEDIOS DE CULTIVO
MEDIOS SELECTIVOS
Para detectar un pequeño número de Brucellas, así como para aislarlas a par
tir de materiales contaminados, da buenos resultados la inoculación a animales sen
sibles, siendo el cobayo el animal de elección. Se prefiere la vía intraperitoneal cuan
do la muestra está relativamente libre de contaminantes, mientras que la vía subcu
tánea o intramuscular es necesaria para aislar Brucellas de leche o materiales en des
composición.
La Brucelosis está ampliamente difundida en América Latina. Muy pocos labo
ratorios del área, sin embargo, se han especializado y cuentan con medios para tipi
ficar correctamente cepas de Brucella. A veces los cultivos son clasificados por una
característica bioquímica o teniendo en cuenta sólo circunstancias epizootiológicas.
C o p y rig h te d m aterial
El Centro Panamericano de Zoonosis (CEPANZO) que actúa como laborato
rio regional de referencia en Brucelosis, ha tipificado diferentes serotipos en la región
los que podemos ver en el Cuadro No. 3.
4- EPIZOOTIO LOGIA
4.1 Bovinos
Las fuentes primarias de infección son los animales infectados y sus productos:
leche y derivados, carne y derivados contaminados.
Especialmente peligrosas son las hembras brucelosas después del aborto y /o del
parto, por la gran cantidad de microorganismos que son eliminados con el feto abor
tado o con el ternero, las membranas fetales, líquidos y secreción vaginal. Las vacas
infectadas pueden abortar o no, pero un alto porcentaje de las mismas eliminan Bru-
cellas del tracto genital desde unos días antes del parto hasta unos 30 días después o
en algunos casos la eliminación de Bruce lias puede prolongarse por más tiempo, va
rios estudios han revelado que en el ganado infectado más del 80 ° /o puede estar
eliminando la Brucella después del parto.
Los toros infectados eliminan Brucellas por el semen que puede ser una impor
tante fuente de transmisión sobre todo en la inseminación artificial. La orina puede
contener Brucellas cuando existen lesiones en riñones, próstata o testículos.
El agente causal puede eliminarse tam bién por la materia fecal, esta situación
puede presentarse cuando los terneros ingieren calostro y leche contaminada, ya que
no todas las Brucellas son destruidas en el tracto digestivo, produciéndose la elimina
ción por esta vía hasta unas cuatro semanas después de haber dejado de mamar de
una madre infectada; durante este período el becerro puede ser portador mecánico.
Las fuentes secundarias de infección están representadas por el medio ambien
te, alimentos y agua contaminada, así tenemos que en las regiones húmedas y frías
con poca radiación solar las Brucellas pueden permanecer viables por 4 0 a 100 días.
Por el contrario, la acción directa del sol, por medio de sus rayos solares, destruye
muy pronto las Brucellas, en el transcurso de 4 a 5 horas. En el agua estas pueden so
brevivir por 10 días a 25°C y 57 días a 8°C. En quesos y mantequilla se conserva
hasta 45 días. La leche no pasteurizada y la carne contaminada en refrigeración pue
de albergar las Brucellas por varias semanas.
Otro factor que influye significactivamente en la vitalidad de las Brucellas es
la concentración de iones de hidrógeno, ya que estas tienen un pH óptimo, que fluc
túa de 6.Ó -7.4, por lo que pasándose de estos promedios, la resistencia del germen
decrece y muere.
74
C o p y rig h te d m aterial
TIPIFICACION DE BRUCELLA AISLADAS EN AMERICA LATINA DE HUMANOS Y ANIMALES
_____________________________ POR PAISES V HUESPEDES, 1972______________________________
PAIS HUESPED TOTAL 191 cepas de Brucella abortus 289 cepas de Brucella melitensis 89 cepas 54 cepas
Biotipo 1 B¡otipo 2 Biotipo 4 B iotipo 1 Biotipo 2 Biotipo 3 de B. suis B. í>v¿s
Biotipo 1
ARGENTINA Humano 44 3 _ — 5 — — 36 —
Bovino 54 45 - 9 - — — — —
C iprino 19 - - - 19 - - - -
Hurón 1 1 — - - - - — —
Liebre 1 — — — — — - 1 —
Ovino 43 — — — 3 — - - 40
Suino 9 — — - — - - 9 —
Zorro 10 10 - — - - - - -
Desconocido 4 3 — — i — — — —
BRASIL Humano 4 — — — — — — 4 —
Bovino 17 7 9 - - - - 1 -
Equino 1 1 — - - — - — -
Suino 11 — • - - - - 11 —
Desconocido 2 — — — — — — 2 —
COLOMBIA Bovino 35 33 1 — — — — 1 —
Caprino 2 •^í - - - - - 2 —
Equino 2 2 - - - - - - —
Ovino 3 — — — - — - 3 —
Suino 2 - — - — — — 2 —
CHILE Humano 12 1 — 6 5 wm — —
Bovino 37 28 — 9 - - — — -
Ovino 10 — - - - - — — 10
Suino 6 — — — — — — 6 —
CUBA Bovino 10 8 - 1 - - - 1 -
ECUADOR Humano 1 — — — — — — 1
Bovino 4 - - 4 - - - - ■»
PERU Humano 85 1 — — 84 — — —
Alpaca 3 - — - 3 - — -
Bovino 8 — — — — — — -
Caprino 13 - — — 13 — - - ■»
Ovino 4 — — — — — — — 4
URUGUAY Bovino 2 2 — — - - -
VENEZUELA Bovino 2 1 1 — — — — — —
Suino 2 - — — — — — 2 —
4.1.3 SUSCEPTIBILIDAD
4.2 Cerdos
C o p y rig h te d m
MODELO EPIZOOTIOLOGICO DE LA BRUCELOSIS BOVINA (Br. abortus) EN ZONAS
ENZOOTICAS DE CENTRO AMERICA
4.3 Caprinos
El agente etiológíco principal.es la Br. melitensis, con sus tres biotipos. Ocasio
nalmente se ha encontrado infección por Br. su isy Br. abortus.
En la m ayor parte de los casos de Brucelosis caprina, la penetración de los gér
menes se efectúa probablemente por ingestión. La costumbre que tienen de limpiarse
el pelo con la lengua y los dientes, trae como consecuencia facilitar el transporte de
los gérmenes desde una superficie contaminada, com o el suelo, hasta la boca. Los
gérmenes tam bién pueden transmitirse por las vías respiratorias, por la conjuntiva o
incluso por la piel aunque esté intacta. Aún cuando en los machos no son raras las
infecciones genitales ni la orquitis, no ha quedado todavía establecida la transmisión
durante el coito; algunos autores creen sin embargo, que los machos desempeñan un
papel im portante en la propagación de la enfermedad.
Los cabritos pueden adquirir la infección antes o después de nacer. Suelen cu
rar espontáneamente, la mayoría de las veces, antes de llegar a la edad de la repro
ducción, aunque la infección puede persistir a veces durante más tiempo.
4.4 En ovinos
4.5 En equinos
4.6 En caninos
C o p y rig h te d m aterial
de materiales contaminados, especialmente fetos y envolturas fetales. La infección
transcurre a menudo en forma subclínica, pero algunas veces puede m ostrar sintoma-
tología.
La Brucelosis en los perros producida por Br. canis, se transmite principalmen
te por el contacto con fetos, restos placentarios y con las descargas vaginales de hem
bras afectadas, además se ha establecido que la transmisión venérea tiene gran impor
tancia.
5- PATOGENIA
C o p y rig h te d m aterial
logran pasar al feto y se acumulan en grandes cantidades en el líquido amniótico.
Previamente al aborto, las vacas muestran signos de un parto normal, como son ede-
matización e hiperemia de la vulva, relajación de los ligamentos pélvicos, secreción
de la mucosidad o exudados de la vulva y rápida dilatación de la ubre.
En algunos casos no se presenta el aborto, pero las crias pueden nacer muertas
o bien morir poco tiempo después. Esto dependerá de la intensidad de las lesiones en
los placentomas, lo cual a su vez está condicionado por los niveles de eritritolpresen
tes.
Después del aborto las Brucellas desaparecen del útero rápidamente, en parte
por la eliminación masiva de las mismas y en parte porque inician de nuevo la migra
ción por el organismo, causando de nuevo bacteremia y generalización de la infec
ción.
Casi siempre existe adherencia de la mucosa materna con las membranas fetales
por lo que es común la retención de las mismas.
En vacas no gestantes, infectadas por primera vez o en aquellas que abortan y
no son preñadas posteriormente, las Brucellas se localizan especialmente en el tejido
mamario y en sus linfonodos.
En el macho, la Brucella usualmente afecta las vesículas seminales, los conduc
tos deferentes, el epidídimo y los testículos (tejidos ricos en eritritol), produciendo
una inflamación intersticial al principio y luego, dependiendo de lo severo de la infla
mación, llegar hasta atrofia y necrosis de las estructuras afectadas. Esto va a producir
la lógica infertilidad en el macho. Cuando la afección es unilateral, el macho seguirá
fértil, pero con libido y fertilidad reducidas. Consecuentemente se produce la ex
creción de la Brucella en el semen.
C o p y rig h te d m aterial
GRAFICO No. 1
IgM
IgG
FASE GENERALIZACION
Fuente: Emisión Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Médico Veterinario Luis Vargas A.,
San José, Costa Rica, 1981.
82
C o p y rig h te d m ateria!
GRAFICO No. 2.
1:400
1:200 \ .*A*.
* *.
1:100 /
/
1:50 .\
Cfl
C W
O 1:25 \ \
a
1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1213 30-40 70-90 19 24
i___
meses
vacunación
IgM
IgG
FUENTE: Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Dr. Luis Vargas A., San José, Costa Rica,
1981.
83
C o p y rig h te d m aterial
cíficos (brucelina). En este tipo de inmunidad, los linfocitos T al contacto con el an
tígeno se dividen formando p or lo menos 5 diferentes tipos celulares; células T repre
soras, T ayudantes, T de memoria, T secretoras (linfoblastos) y T citotóxicas. De
estas las T citotóxicas y las secretoras son las que poseen acción directa en acción
conjunta con un tipo especial de linfocitos denominados K, llevan a cabo la destruc
ción de las células “ blanco” , es decir, de las células parasitadas. La célula “ blanco”
modificada por la infección bacteriana estimula formación de anticuerpos contra
su superficie. La Brucella una vez liberada de las células “ blanco” pueden ser atacada
por anticuerpos específicos y quizás destruida p or el complemento. Sin embargo,
se considera que la destrucción final de las Brucellas es aparentemente llevada a cabo
por los macrófagos, activados por el SMAF (factor de activación del macrófago) o
linfocina liberada por las células T secretoras (linfoblastos).
En el grupo de las linfocinas liberadas p or las T secretoras, cabe mencionar ade
más el SRF o factor estimulante de la inflamación en la piel, signo de criterio para el
diagnóstico alérgico de 1a Brucelosis (Esquema No. 3).
En general se puede decir que en el curso de la Brucelosis se trata de una inmu
nidad no estéril o premunición: resistencia del organismo a una reinfección exógena
o superinfección determinada por la presencia de los agentes etiológicos en el mismo.
6- SINTOMATOLOGIA
6.1 Bovinos
htedn
ESQUEMA No. 3
1. CELULAS T-REPRESORAS
3. CELULAS T - D E MEMORIA
l in f o c it o s t
( + ANTIGENO)
4. CELULAS T - QTOTOXICAS
( + linfocito K destrucción
de células “blanco” ).
INMUNIDAD
CELULAR
5. CELULAS T-SECRETORAS (linfoblastos)
DESTRUCCION DE BRUCELAS
FUENTE: Emisión Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Med. Vet. Luis Vargas Arauz,
San José. Costa Rica, 1981.
C o p y rig h te d m aterial
6.2 Porcinos
En la hembra los síntomas se caracterizan, por infertilidad, nacimiento de ca
madas pequeñas en número, muerte de crías a los pocos días de nacidos, aborto (el
cual se presenta generalmente con más frecuencia en el tercer mes de gestación), le-
chones débiles y enfermizos y los problemas reproductivos consecuentes de la enfer
medad.
En el macho se observa falta de libido, orquitis, epididimitis y adherencias de
las membranas al escroto.
En algunos casos se puede presentar tanto en el macho com o en la hembra sín
tomas de claudicación, incoordinación y parálisis de los miembros posteriores; los
cuales se inician en forma gradual para concluir en artritis y osteomielitis de los cuer
pos vertebrados de la región lumbar y sacra.
6.3 Equinos
6.5 Caninos
7- LESIONES
7.2 El feto puede presentar infiltración serohemorrágica del tejido conjuntivo sub
cutáneo, tumefacción e infiltración del cordón umbilical, acumulación de líquido
rojizo en la cavidad abdominal, gastroenteritis catarral con aum ento de los linfono-
dos mesenteriales, esplenomegalia y focos necróticos diminutos en el hígado.
C o p y rig h te d m aterial
El examen histológico revela presencia de una bronconeumonía con acumulo
de células mononucleares y algunos neutrófilos alrededor de los bronquiolos.
8- DIAGNOSTICO
8.1 Las causas que pueden originar el aborto en un hato son muy variadas, por lo
que,si bien la historia clínica de abortos repetidos, pasados generalmente de los seis
meses, con retenciones placentarias frecuentes son signos orientadores para el recono
cimiento de la Brucelosis, sin embargo, debe establecerse un diagnóstico diferencial
con otras condiciones patológicas existentes en nuestro medio com o son: Vibriosis,
Leptospirosis, Tricomoniasis y el Complejo de la Rinotraqueitis bovina infecciosa,
Vulvovaginitis pustular (IBR/IPV). (Ver Cuadro No. 13).
8.2.1 Entre las pruebas de este tipo se encuentra el examen directo de sangre y mé
dula esternal, empleándose el m étodo de Ziehl-Neelsen modificado por Stamp. Este
m étodo se usa basándose en la cualidad que tienen las Brucellas de ofrecer cierta re
sistencia a la decoloración por ácidos.
8.2.2.1 Sangre
C o p yrig h te d
8.2.2.2 Leche
8.2.2.3 Feto
8.2.2.4 Placenta
C o p y rig h te d m aterial
8.3.1 PRUEBA DE SER OA GL UTINA CION R A PIDA E N PLACA
Este m étodo se usa en gran escala por su facilidad y rapidez, lo que facilita
su uso en campañas de control y erradicación.
Esta prueba detecta inmunoglobulinas IgM, como inmunoglobulinas IgG, razón
por la cual no se pueden diferenciar las reacciones debidas a una infección activa de
las producidas por el uso de la vacunación.
Los resultados se clasifican como positivos, sospechosos y negativos, de acuer
do a la Tabla No. 1.
TABLA N o.l
— — Negativa
I — — — Negativa
+ — — — Negativa
+ I — — Sospechosa
+ + — — Sospechosa
+ + 1 — Sospechosa
+ + + — Positiva
+ 4- + I Positiva
+ T + + Positiva
— Negativa
l — — — Negativa
+ — — — Negativa
+ I — — Negativa
+ + — — Negativa
+ + I — Sospechosa
+ + -f — Sospechosa
+ + + I Sospechosa
+ + + + Positiva
89
C o p y rig h te d m aterial
La prueba de placa se le puede utilizar aisladamente o bien combinarla con la
prueba lenta en tubo para los sueros sospechosos o positivos y además se pueden con-
fimar con el uso de algunas pruebas complementarias. Esta prueba es muy usada para
la reconfirmación en áreas libres de la enfermedad, además es menos sensible al efec
to de anticuerpos incompletos, fenómeno de prozona y hemolisis de las muestras que
la prueba lenta en tubo; y es más sensible a factores de manipulación por parte del
laboratorio.
De acuerdo con diferentes experiencias se estima que la prueba en placa detecta
el 66 ° /o de los animales infectados. Sin embargo, la prueba rápida en placa usada
con otras pruebas complementarias frente a lotes infectados, muestreando repetida
mente con un intervalo de 30 a 60 días, son capaces de diagnosticar el 99 ° /o de los
animales.
Ha resultado muy útil para descubrir rebaños infectados cuando se emplea co
mo m étodo de detección en gran escala. Se dispone de métodos modificados que
C o p y rig h te d m aterial
permiten aplicar esta prueba a grandes muestras de leche y crema y una técnica de
emulsión que es útil para analizar muestras tomadas de distintas vacas. También
es de gran ayuda si se le efectúa a intervalos regulares, para consolidar los progresos
logrados hacia la extirpación de la enfermedad.
Esta prueba es utilizada para confirmar aquellos animales cuyo suero sanguíneo
reaccionaba en forma positiva, sospechosa o bien daban reacciones débiles con las
pruebas de seroaglutinación. La prueba se basa en el tiempo y la temperatura (15
C o p y rig h te d m aterial
minutos a 65°C ) de reacción que elimina la actividad de los anticuerpos termolábües
(Macroglobulinas) y sólo reaccionan por lo tanto, las inmunoglobulinas termorresis-
tentes específicas que son las Microglobulinas. Para su interpretación cualquier aglu
tinación a 1:25 o más altas diluciones se consideran positivas y específicas para la
infección por Brucella. Ninguna reacción visible se considera negativa.
C o p y rig h te d m aterial
La prueba de la tarjeta da resultados negativos en una proporción apreciable
de animales que muestran títulos bajos en la prueba en tubo y placa, los cuales co
rresponden a reacciones heteroespecíficas o títulos residuales de vacunación, permi
tiendo aclarar el diagnóstico de estos animales. Además facilita la identificación de
animales infectados que tienen títulos bajos o animales crónicamente infectados ya
que estos no reaccionan o reaccionan ligeramente a la prueba en tubo o placa;en las
que predominan o solo tienen gammaglobulinas IgG.
9- TRATAMIENTO
En los animales no se indica tratam iento alguno. En el hombre este varía de
pendiendo de las formas de presentación, es decir, si es aguda, subaguda o crónica.
En el caso de las dos primeras, muchas veces curan en forma espontánea, en cuyos
casos se indica un tratamiento de apoyo el cual incluye reposo en cama y un régimen
alimentario adecuado.
El antibiótico que mejores resultados ha dado y el que más se recomienda es la
Tetraciclina,que se administra por vía oral en dosis de uno a dos gramos por día en
los adultos durante tres semanas o más si es necesario. Cuando existen recaídas se
puede reanudar el mismo tratamiento durante dos o tres semanas o bien realizar una
combinación de Tetraciclina en dosis de 0.5 gramos por vía oral durante 6 semanas, y
Estreptomicina en dosis de 1 gramo diario durante las primeras 3 semanas por vía
intramuscular.
La brucelosis crónica es tratada con antibióticos y muchas veces se emplea la
cirugía, pero siempre es necesario realizar una desensibilización previa. Como útil
complemento se emplea fisioterapia.
C o p y rig h te d m aterial
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
En el hom bre,en tanto no existan adecuados programas en cada uno de los paí
ses del área,para el control de la Brucelosis en los animales, la mejor forma de preve
nir la infección será la pasteurización obligatoria de la leche. Sin embargo, el mayor
problema lo plantean los grupos ocupacionales relacionados con esta importante zoo-
nosis (veterinarios, los obreros de los mataderos y los trabajadores encargados del
manejo de los animales en el campo) donde la educación sanitaria y las medidas higié
nicas serán de gran importancia. En Rusia se protege al personal expuesto con una
vacuna preparada por medio de una variante de la Cepa 19, aplicada mediante escari
ficación en la piel.
En los bovinos la prevención de la Brucelosis, se funda principalemtne en los
siguientes aspectos:
C o p y rig h te d m aterial
En 1975 se iniciaron estudios de campo para reexaminar el uso de la Cepa 19
en ganado adulto. Se emplearon diferentes m étodos de administración y se evaluaron
diferentes dosis observándose los siguientes resultados:
C o p yrig h te d
La vacuna más eficaz en el control de la Brucelosis caprina según las experien
cias realizadas hasta la fecha señalan a la Rev. I . Esta vacuna lo mismo que la Cepa
19, tiene algunas limitaciones. Por ser una vacuna viva en fase lisa, produce aglutini-
nas que persisten por tiempo prolongado. No se puede aplicar en cabras gestantes
por peligro de aborto.
En la actualidad se hacen ensayos de vacunación de cabras adultas en dosis muy
pequeñas de la vacuna Rev. 1.
En los porcinos no se dispone en el mercado de vacunas adecuadas para preve
nir la enfermedad.
La lucha contra la Brucelosis porcina tropieza con dificultades inherentes al
sistema de crianza, promiscuidad, fisiología de la reproducción y características epi-
zootiológicas. Por otra parte la prueba de aglutinación negativa no es del todo con
cluyente, porque se ha aislado Brucella en casos de seroaglutinación negativa. De ma
nera que en tanto no exista una vacuna adecuada, el control deberá basarse en la
realización de pruebas serológicas para detectar a los animales reactores positivos y la
eliminación y sacrificio de los mismos. Sin embargo, se considera que el método
más efectivo es la comercialización de toda la piara para su sacrificio así como la
limpieza y desinfección de los alojamientos y del equipo y la reposición del lote con
animales procedentes de rebaños certificados como libres de Brucelosis.
BIBLIOGRAFIA
2.-- Alton, G.G., iones, Lois M., García Carrillo, C., Trenchi, A. B R U C E L L A M E L IT E N S IS
R E V 1 A N D B R U C E L L A A B O R T U S 4 5 /2 0 VACCINES I N GOATS; IM M UNITY. Cc-
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C o p y rig h te d m aterial
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mala. 1977, pp. 4-15.
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2 1 .- Girón. M.A. PREVALEN C IA DE BRUCELOSIS E N CAPRINOS D EL D EPARTAM EN TO
DE GUATEMALA. Tesis de Grado. Universidad de San Carlos de Guatemala, 1978, pp.
3-27.
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C o p y rig h te d m aterial
3 5 .- PROPOSED REQ U IREM ENTS FOR BRUCELLA M ELITENSIS S T R A IN REV. 1
VACCINE (L IF E -F O R V E T E R IN A R Y USE). Twenty-Seventh Expert Committec on
Biological Standarization. OMS, 1975, pp. 1-11.
3 8 .- Report o f the Who Collaborating Centre for Brucellosis at the Gameleyela Institute of
Epidemiology and Microbiology, Moscow, 1972, pp. 1-6.
3 9 .- Report o f the Who Collaborating Centre for Bruccllos at the Gameleyela Institute of
Epidemiology and Microbiology, Moscow, 1974, pp. 1-4.
4 1 .- Richter, F., Melgar, O., Kubbes, V. BRUCELOSIS HUMANA E N GUATEM ALA. Revista
de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnis. Universidad de San Carlos de Guate
mala, 1 (1), 1962.
4 6 .- Vargas Arauz, L. BRUCELOSIS. Emisión del Convenio ITCO-Pronasa, San José, Costa
Rica, Setiembre de 1980.
C o p y rig h te d m aterial
CISTITIS Y PIELONEFRITIS BOVINA
Max Figueroa
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
3- ETIOLOGIA
Aunque no todos los casos de Pielonefritis bovina tienen una sola etiología, el
Corynebacterium retíale es la causa bacteriana más común de los casos de Pielonefri
tis. Este tiene especial predilección por el aparato urinario y rara vez ocasiona alte
raciones patológicas en otros tejidos. El C. renale es un bacilo difteroide grande que
muestra considerable pleomorfismo grampositivo. Es aeróbico. no es móvil y carece
de cápsula. Se aisla fácilmente a partir de orina de animales enfermos o portadores
en agar nutritivo (agar peptonado) y después de 24 horas a 37°C las colonias son
puntiformes y de color crema o amarillo pálido. No es toxigénico y de todos los car
bohidratos fermenta sólo la glucosa. Es poco resistente a los agentes físicos y quím i
100
C o p y rig h te d m aterial
cos. Los medios preferidos para aislar los corinebacterios son el Loffler, que es agar
con suero o caldo con suero, el de Moller (agar con telurito) y el agar con sangre y
telurito.
Las cepas de C. retíale se encuentra divididas en tres tipos.
La Escherichia coli también se observa en casos de Pielonefritis mientras que
otros coliformes, corinebacterios, estreptococos y estafilococos están involucrados
solo ocasionalmente. Estos gérmenes pueden ser el único agente implicado o pueden
estar presentes como una infección mixta con el C. retíale. La causa primaria de la
infección se cree que es la obstrucción temporal o permanente de las vías urinarias
dada la facilidad con que se produce la Pielonefritis por estancamiento de la orina.
Los coliformes son los organismos más comúnmente asociados con cistitis.
4- EPIZOOTIO LOGIA
5- PATOGENIA
C o p yrig h te d
6- S1NT0M AT0L0GIA
7~ LESIONES
102
C o p y rig h te d m aterial
8- DIAGNOSTICO
8.1 D ecam po
8.2 De laboratorio
8.2.2 CULTIVO
Para realizar la confirmación final, se hace siembra del sedimento, en una placa
gelosa enriquecida o no y después de una incubación de 24 a 36 horas a 37°C se hace
búsqueda de las colonias típicas.
8.2.3 INMUNOFLUORESCENCIA
9- TRATAMIENTO
103
C o p y rig h te d m aterial
10 PREVENCION Y CONTROL:
BIBLIOGRAFIA
3 .- Blood, D.C. Hernerson J.A. MEDICINA VETERINARIA. Ed. Interamericana. 4a. Edi
ción. 1976. pp. 312-314.
9. Medway, W., Prier, J.E., Wilkinson, J.S. PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA. Ed.
UTHF.A., 1973, pp. 388.
11 Val lee. A.. Cuillon, J.C., Clouet, M., Tinclli, R. CONTRIBUTION A L’ETUDE DES
PYELO-NEPHRITES BOVINES A CORYNEBACTERIUM RENALE. Bulletin de
l'Academie Veterinaire de Iranee. 44 No. 10, 1971. pp. 463-469.
12. Yamagata, H., Hayashi, M., Emoto, T. A CASO OF BOVINE SUPPURATIVE PYELO-
NEPHRITIS DUL TO NEISSI RIA CATARRHALIS. Yamaguchi Journal fo Veterinary
Medicine. No. 1. 1:6. 1974.
104
C o p y rig h te d m ateria!
COLERA AVIAR
Orlando Acevedo
Es una enfermedad infecciosa aguda o crónica de las aves domésticas y aves sil
vestres, caracterizada por muerte súbita.en la mayoría de los casos,y, por lesiones he-
morrágicas y congestivas.
I- SINONIMIA
2- ETIOLOGIA
3- EPIZOOTIO LOGIA
105
C o p y rig h te d m aterial
Afecta a todas las aves domésticas y silvestres,pudiendo ocurrir la infección por
vía digestiva o respiratoria. En la mayoría de los brotes la infección proviene de aves
silvestres portadoras.
Muchas aves pueden alojar el agente etiológico en su tracto respiratorio sin pre
sentar síntomas clínicos de la enfermedad; pero una baja de sus defensas debida a
cualquier factor que aumente la tensión del ave; permite que la enfermedad se desen
cadene.
En la presentación de la enfermedad hay ciertos factores que predisponen a
ella como son: los enfriamientos bruscos, deficiente ventilación de ios galpones, mala
o deficiente alimentación, condiciones higiénicas de los galpones, avitaminosis A. etc.
4- SINTOMATOLOGIA
5- LESIONES
106
C o p y rig h te d m aterial
Los pulmones están congestionados presentando áreas neumónicas y el líquido
pericárdico se encuentra turbio y contiene pequeñas cantidades de fibrina.
En la forma crónica,las barbillas se presentan hinchadas de color rojo oscuro
conteniendo en su interior un líquido serohemorrágico que a medida que avanza el
proceso adquiere una consistencia pastosa y más tarde se torna en material caseoso.
En caso se encuentren afectadas las articulaciones entre la cavidad articular puede
detectarse un exudado caseoso.
6 - DIAGNOSTICO
6.2 De laboratorio
Impresiones de hígado y de sangre del corazón, pueden ser teñidas con el colo
rante de Giemsa, observándose bacilos con tinción bipolar y extremos redondeados
en casos positivos.
Se maceran tejidos del ave problema y se inoculan ratones o conejos con 0.2 cc.
del macerado, por vía subcutánea o intraperitoneal. En caso que el macerado conten
ga Pasteurella midtocida los animales morirán de 24 a 48 horas después de la inocula
ción. y el agente causal podra ser aislado en cultivo puro de los cadáveres de los ani
males inoculados.
107
C o p y rig h te d m aterial
7- TR AT AMI E NT O
7.4 T etraciclina
8- PREVENCION Y CONTROL
108
C o p y rig h te d m aterial
BIBLIOGRAFIA
2 .- Biester, H.E., Schwarte, L.H. ENFERM EDAD ES DE L A S A VES. Trad. Dr. José Pérez L.
Ed. UTEHA, México, 1964.
7 .- El Manual Merck de Medicina Veterinaria. Merck & Co. Inc., N.J. EE.UU., la. Ed. Espa
ñol, 1970, pp. 893-895.
1 0 .- Hofstead, M.S., et. al. DISEASES OF POULTRY. 7th E. Iowa State University Press.
1978. pp. 181-199.
109
C o p y rig h te d m aterial
COLIBACILOSIS PORCINA
1- SINONIMIA
Diarrea blanca de los lechones. Diarrea neonatal, Diarrea de los lechones, Escu-
rrimiento blanco.
2- DISTRIBUCION.
3- ETIOLOGIA
Las colibacterias son habitantes comunes del tracto digestivo e incluso desem
peñan funciones de beneficio para el organismo. Se encuentran en gran cantidad en
las heces y pertenecen prácticamente a la microflora normal de cada cochiquera. No
obstante algunos tipos de colibacterias pueden ejercer acción patógena, esto se da
110
C o p y rig h te d m aterial
cuando los lechones se encuentran desprovistos de anticuerpos específicos contra es
tos gérmenes y cuando existen deficiencias en la alimentación y alojamiento que re
percuten negativamente en la resistencia de los animales.
El E. coli es un bacilo pequeño,- gram negativo, en forma de bastón, puede ser
móvil o no. No forma esporas y la sustancia capsular no siempre se encuentra presen
te. Crece con facilidad en los medios de cultivo ordinario. Es aeróbico y anaeróbico
facultativo. En agar eosinyázul de metileno forma colonias características con cen
tro negruzco y es rojo de metilo positivo, produce indol en abundancia, citrato nega
tivo, reduce fuertemente los nitratos y la reacción de Voges Proskauer es negativa.
Esta última reacción es de gran importancia ya que nos permite diferenciar los tipos
de E. coli de Aerobacter aerogenes, que dan reacción positiva.
La m ayoría de cepas patógenas son hemolíticas, aunque no siempre se presenta
esta categoría.
El E. coli es bastante resistente a la acción de los desinfectantes químicos y la
desecación.
El desarrollo de métodos serológicos confiables ha permitido identificar un
gran número de serotipos de E. coli en base a la presencia de 3 tipos de antígenos de
nominados: O, K y H. Los antígenos O de E. coli no pueden distinguirse de la frac
ción antigénica de la endotoxina, y se encuentran localizados en la pared celular,
constituyendo parte del complejo lipopolisacárido. Existen 153 grupos de antígenos
O reconocidos intemacionalmente, denominados 01 a 0 1 5 7 . Los antígenos 0 3 1 ,
0 4 7 , 0 6 7 y 0 7 2 no son considerados en el esquema antigénico. Son termoestables,
resistiendo el calentamiento a 100 o 121°C, y son el primer grupo de antígenos que
debe determinarse cuando se trata de serotipificar una cepa de E. coli.
Los antígenos K son termolábiles e inhiben la aglutinación con sueros específi
cos anti-O, ya sea de células vivas o formalinizadas. Se encuentran rodeando a la cé
lula a manera de envoltura, o bien, como cápsula rudimentaria (existe una excepción:
el antígeno K8 8 , de naturaleza protéica que existe en forma de pelos o fimbria). Se
conocen 3 variedades de antígenos K en base a algunas características físicas, y se les
denomina L, B y A. En antígeno K debe ser eliminado por calor cuando se trata de
determinar el serogrupo O al cual pertenece una cepa particular de E\ coli. Existen
91 antígenos K reconocidos internacionalmente, y se denominan K1 a K91.
Se reconocen internacionalmente 51 grupos de antígenos H o flagelares, deno
minándose H1 a H53 (los antígenos H13 y H22 fueron eliminados del esquema anti
génico). Son de naturaleza protéica, termolábiles, y no todas las cepas de E. coli los
poseen.
La acción patógena de la bacteria está en relación a la existencia de dos caracte
rísticas:
111
C o p y rig h te d m aterial
Actualmente se sabe que en el caso de los primeros colaboran con la patogenici-
dad de la bacteria porque permiten la citoadherencia a las células intestinales. El K8 8
es el de mayor importancia en cerdos; éste actúa sobre un receptor celular en el intes
tino que es una beta-galactosidasa. El factor en mención se hereda en forma mende-
liana simple, siendo dominante. Esto indica fa posibilidad de la existencia de cerdos
resistentes a la infección por carecer de receptor para la bacteria. Además se ha de
tectado que los lechones de más de cinco semanas de edad pierden espontáneamente
sus receptores y de esta manera se vuelven resistentes a la diarrea colibacilar.
La producción de enterotoxinas es un hecho que ha quedado perfectamente de
mostrado hoy en día, y se sabe incluso, que en realidad se trata de dos toxinas: una
termoestable (ST) y una termolábil (LT).
Desde el punto de vista inmunológico, la ST tiene el inconveniente de que, de
bido a su pequeño tam año molecular, no es antigénica y por lo tanto no se puede in
munizar contra ella.
La LT que si es antigénica, presenta el inconveniente de ser termolábil, lo que
al igual que el antígeno K88 (también tarmolábil) hace que no esté presente en algu
nos de los nuevos inmunógenos de vía oral.
3.2.1 En las cerdas jóvenes ^debido a que algunas veces no tienen suficiente contacto
con los gérmenes específicos de la nave, sus primeras camadas enferman con mayor
frecuencia, ya que su calostro va a contener cantidades insuficientes de anticuerpos
contra los tipos patógenos de colibacterias.
3.2.2 El traslado de una cerda a la paridera uno o dos días antes del parto, no permi
te el desarrollo y la secreción adecuada en el calostro de los anticuerpos contra las
cepas de E. cotí patógenas existentes en las parideras con las que la cerda no ha teni
do contacto anterior.
3.2.3 Cuando los lechones son arrimados a la cerda demasiado tarde, provoca que las
crías no ingieran el calostro en el m omento oportuno, por lo que las crías se encuen
tran indefensas contra la infección en las primeras horas después de su nacimiento.
112
C o p y rig h te d m aterial
3.2.6 Aumenta también la predisposición a la infección por E. coli, en aquellos casos
en que los cerdos han sufrido enfriamiento, especialmente en el momento de nacer,
asimismo los que maman de cerdas alimentadas con raciones mal equilibradas o que
reciben demasiado alimento.
3.2.7 La falta de una adecuada higiene, ocasionada por la irregular extracción del es
tiércol y deficiente desinfección de las cochiqueras previo a la introducción en éstas
de nuevos cerdos.
4- EPIZOOTIOLOGIA
5- PATOGENIA
113
C o p y rig h te d m aterial
6- SINTOMATOLOGIA
A los pocos días después del nacim iento, los cerditos pueden morir sin presen
tar signo clínico alguno o bien se atontan y se rehúsan a mamar.
Los síntomas característicos de la enfermedad son diarreas acuosas, blanco
amarillenta, fiebre hasta de 40.5°C, deshidratación y emaciación; la piel adquiere un
tono azulado. Si no se administra el tratam iento adecuado en el momento oportuno
los lechones pueden morir entre uno y tres días. Los múltiples factores que pueden
predisponer a contraer la infección y a aum entar la virulencia de la bacteria, hacen
que el número de camadas afectadas y el número de animales que enferman dentro
de ella sea variable. Sin embargo, generalmente la mortalidad suele ser alta en la pri
mera semana de vida pero posteriormente va disminuyendo de acuerdo a la edad. La
morbilidad no pasa del 75 °/o . En los animales destetados los signos clínicos son es
casos y similares a los recién nacidos.
7- LESIONES
8- DIAGNOSTICO
8.1 G ínico
8.3 Microbiológico
El agente etiológico puede aislarse con facilidad de todos los órganos en la for
ma septicémica y de las heces de los cerdos diarreicos. El E. coli se puede cultivar
con facilidad en agar sangre.
9— TRATAMIENTO
115
C o p y rig h te d m aterial
10- PR E V E N C IO N Y C O N T R O L
10.1 Es recomendable la inmunización activa de las cerdas gestantes con los gérme
nes coli específicos de la cochiquera para que los anticuerpos pasen al cerdito por
medio del calostro. Pueden desarrollarse tanto vacunas vivas como inactivadas las
cuales han dado resultados satisfactorios. Sin embargo, las últimas son más utilizadas
ya que su uso es más práctico debiéndose inocular por vía subcutánea o intramuscu
lar 14 a 7 días antes del parto.
La aplicación de las vacunas vivas de E. coli debe realizarse por vía oral lo cual
es poco funcional en las piaras grandes, además pueden diseminar el agente, ya que
las cercas eliminan la bacteria viva durante 6 días posteriores a la inmunización. Su
uso está restringido a autovacunas.
a .- Después del parto debe de tratarse de arrimar a los lechones lo antes posible a
la cerda a fin de que ingieran el calostro.
b .- Con el fin de que las cerdas entren en contacto con la flora bacteriana de las
parideras y puedan segregar anticuerpos específicos en el calostro se recomien
da su traslado a las mismas por lo menos dos o tres semanas antes del parto.
Esta medida puede resultar poco práctica en algunos casos, pero debe conside
rarse cuando el problema sea grave.
c .- Debe evitarse la humedad en las cochiqueras, así como el enfriamiento de los
lechones.
d .- En las cochiqueras de parto y recría debe mantenerse una higiene estricta. En
el momento del parto deberán extremarse la limpieza y el cuidado de los lecho
nes.
e.- Evitar todo cambio injustificado en la alimentación de la cerda, principalmente
en el período que comprende las dos semanas antes del parto hasta el destete.
f.— Debe suministrarse una alimentación debidamente balanceada a las cerdas, la
cual asegure el aporte adecuado de Vitamina A y aminoácidos esenciales.
g. Puede usarse antibióticos como aditivo en el alimento de la cerda, laFurazoli-
dona ha dado buenos resultados cuando se suministra desde una semana antes
del parto, hasta que los cerdos se destetan.
116
C o p yrig h te d
Se ha demostrado que se puede controlar la diarrea producida por cepas
K88 + usando solo verracos resistentes ya que:
a) Si estos se cruzan con cerdas también resistentes, la camada será más resistente.
b) Si se cruzan con cerdas susceptibles, la camada será susceptible, pero la madre
al infectarse, producirá anticuerpos y estos protegerán al lechón.
BIBLIOGRAFIA
1 .- Blood. D. C., Henderson. J.A. MEDICINA VETERIN ARIA. Cuarta Edición, Editorial
Interamericana, México, 1977.
3 .- Dannenberg, H.D., Richter, W.t Weschen. W. ENFERM EDADES DEL CERDO, la. Edi
ción, UTEHA, México, 1967.
5 .- Dunne, H.W. ENFERM EDADES DEL CERDO, la. Edición, UTEHA, México. 1967.
117
C o p y rig h te d m aterial
1 2 .- Schwars, G., PRACTICAS EXPERIENCES OF THE TRATMENT OF ORDEMA DI-
SEASE OF SWINE. Tierarztiliche Umshau. 30:10. 1975. pp. 508*510.
118
C o p y rig h te d m aterial
COMPLEJO DE LAS ENFERMEDADES SEPTICAS DE LOS RECIEN NACIDOS
Luis Varga*
1- SINONIMIA
2- DISTRIBUCION
Las enfermedades sépticas de los recién nacidos se presentan en todos los países
y hoy día se ha incrementado su incidencia con el régimen de estabulación practica
do, mientras que no se presentan o existe una prevalencia baja en rebaños de cuido
extensivo.
3- ETIOLOGIA
119
C o p y rig h te d m aterial
Grande es el cuadro de procesos patógenos incluidos en este complejo, todos
denominados según el agente infeccioso predominante, a pesar de que, como ya se ha
anotado, estamos ante un conjunto de causas de diversa índole que en determinado
momento y bajo determinadas circunstancias concuerdan para producir la patología
correspondiente. Se puede mencionar algunos: colibacilosis, salmonelosis, pasteure
losis, neumonía enzoótica, enfermedades respiratorias, enterotoxemia, disentería
anaeróbica, enfermedad de las mucosas, etc.
Nosotros pretendemos durante el desarrollo de este tema enfocar aspectos ge
nerales del complejo y específicamente lo que se refiere a epizootiología y patogenia,
puesto que la mayoría de las enfermedades incluidas en el complejo presentan aspec
tos cuando no idénticos al menos similares, en cuento a los mecanismos de presenta
ción y fisiopatológicos.
4- CARACTERISTICAS EPIZOOTIOLOGICAS
2. Afectan a los recién nacidos en los primeros días y semanas de vida, por el mo
tivo siguiente: los agentes patógenos condicionados son habitantes normales y regula
res del organismo de animales de mayor edad, sin causarles daño alguno, debido a que
estos poseen mayor resistencia—resistencia de edad—Enferman los recién nacidos por
carecer de esa resistencia o poseerla de manera insuficiente. Esto se debe a una reac
ción inmunogénica deficiente y al período crítico por el que atraviesan los recién na-
cios en las primeras cuarenta y ocho horas de vida. Los recién nacidos difícilmente
movilizan sus factores humorales y celulares, es decir, se ven imposibilitados de con
centrar sus cuerpos inmunes y de activar la función fagocitaria. Pero además de esto,
su sangre prácticamente no posee factores humorales de resistencia inespecífica
(anticuerpos inespecíficos, complemento, etc.) y en esta etapa de vida existe permea
bilidad de la mucosa intestinal por 24 a 48 horas, en algunos casos excepcionales por
más tiempo.
120
C o p y rig h te d m aterial
Durante este periodo crítico los microorganismos que penetran por la mucosa
permeable no encuentran ninguna resistencia o muy poca, por parte del sistema de
defensas del hospedario.
La permeabilidad de la mucosa intestinal es un fenómeno fisiológico normal
que se complementa con la ausencia de todo el complejo de fermentos digestivos, con
la finalidad biológica de que los anticuerpos calostrales transiten por el estómago sin
alteración alguna y que penetren a través de la mucosa sin ningún impedimento,
hasta la circulación sanguínea. Sin embargo, esto también permite la entrada de
agentes infecciosos, los cuales llegan a la sangre sin ningún contratiempo. Más tarde
(24 a 48 horas después del parto) comienza la actividad digestiva de los fermentos y
la mucosa intestinal se vuelve impermeable para anticuerpos y agentes.
3. A pesar de que en todos los recién nacidos existen problemas no todos enfer
man, es decir, estas enfermedades no afectan a todos los recién nacidos. Esto depen
de del contacto del animal con el agente etiológico (en el momento propicio y en la
cantidad y virulencia necesarias) y de la presencia de condiciones predisponentes.
La importancia del m omento propicio de contacto del macroorganismo con el
agente se manifiesta en que,entre más tem prano después del nacimiento ocurra la
exposición, tanto mayor probabilidad habrá de que se presente la enfermedad. Por
otro lado, mientras más tarde se efectúe lo anterior menor probabilidad habrá, debi
do a que el organismo animal ha ido poco a poco adquiriendo resistencia, conforme
pasan los días.
De especial importancia es la virulencia. Los agentes etiológicos del complejo
neumoentérico son habitantes normales del organismo de las madres y demás indivi
duos adultos del rebaño, los cuales con sus secreciones y excreciones contaminan el
ambiente. Por esta razón están presentes sobre la piel, inclusive en órganos genitales
externos, y en objetos de los corrales: paredes, vallas, comedores, cepos, suelos, etc.
Estos agentes poseen por el m om ento baja virulencia, sin embargo cuando penetran
en el organismo del recién nacido, en gran cantidad y sin encontrar resistencia alguna
o muy poca de parte de los tejidos de este organismo, fácilmente producen el cuadro
morboso y aún con más facilidad si existen condiciones predisponentes. Se desarro
lla entonces una infección septicémica, durante la cual los agentes aumentan su vi
rulencia y el animal afectado se convierte, de esta manera, en una fuente de infección
muy peligrosa. El enfermo elimina agentes muy virulentos y en gran cantidad, trans
mitiendo de este m odo con facilidad la enfermedad al resto de recién nacidos.
La presencia de condiciones predisponentes es el otro factor que favorece la
presentación de este tipo de infecciones en determinado rebaño. Existe mayor pro
babilidad de ataque en aquellos rebaños que están sometidos a ciertas condiciones
predisponentes, factores de stress que disminuyen aún más la de por si baja resistencia
de los neonatos. Estas condiciones pueden ser creadas por debilidad congénita y/o
por situaciones estresantes del propio recién nacido.
La debilidad congénita es el resultado de: alimentación de bajo contenido nu-
tricional y en poca cantidad de las madres gestantes (carencia de proteínas, sales mi-
121
C o p y rig h te d n
nerales y vitaminas) enfermedades infecciosas y parasitarias crónicas de las madres
(tuberculosis, brucelosis, paratuberculosis, fasciolasis, coccidiosis, etc.) consanguini
dad.
Las situaciones estresantes del recién nacido son las siguientes: régimen exclu
sivo de estabulación, ausencia o deficiencia de un régimen regulado de alimentación
los primeros 10-15 días de vida, condiciones antihigiénicas del establo (humedad,
oscuridad, mala ventilación, retención de heces y orina) y falta de tratam iento pre
ventivo de la herida umbilical.
De todo lo apuntado se deduce, que las enfermedades sépticas de los recién na
cidos poseen una base infecciosa, pero que para su presentación es decisivo el concur
so de los diversos factores internos y externos como los citados. Esquema No. 4.
5 -PATOGENIA
La infección natural algunas veces puede ocurrir durante la gestación, sin em
bargo ocurre con mayor frecuencia durante el nacimiento o poco tiempo después.
La infección intrauterina es factible cuando en la sangre materna están presentes al
gunos agentes como estreptococos, salmonelas, etc., los que son transmitidos al feto a
través de la vena umbilical. La infección post-natal puede ocurrir por varias vías: ali
mentaria, onfalógena y conjuntival, y posteriormente por vía aerógena.
La penetración por vía alimentaria es más frecuente en tem eros debido a la
costumbre de estos animales de lamer objetos a su alrededor, sin embargo no se pue
den descartar las otras vías. En potrillos algunos autores afirman que se presenta con
más regularidad la penetración por vía onfalógena, por la razón de que el cordón
umbilical en ellos es grueso, suculento y seca lentamente, convirtiéndose de esta
manera en una puerta de entrada óptima para agentes infecciosos.
En la infección por vía alimentaria los agentes primeramente proliferan en el
conducto digestivo, penetran en la mucosa, rápidamente la atraviesan y por vía lin
fática llegan a la circulación sanguínea en donde causan septicemia. Los agentes en
su proliferación y penetración en la mucosa gastroentérica causan gastroenteritis, sin
embargo cuando el proceso es de desarrollo violento no se presenta esta inflamación,
sino que directamente se desarrolla una septicemia mortal.
Existen ocasiones en que la penetración de agentes ocurre tarde, cuando ya
la mucosa es impermeable; en este caso aparece solamente gastroenteritis con afec
ción algunas veces de los linfonodos mesenteriales.
En la infección por vía umbilical u onfalógena los agentes primeramente causan
en el tejido y los vasos del cordón umbilical, alteraciones inflamatorias con formación
de trombos (onfaloflebitis). En individuos con cierta resistencia el proceso se localiza
y se detiene a este nivel. Desde aquí los agentes por vía de los vasos del cordón lle
gan a la circulación y provocan el proceso septicémico. En ocasiones los agentes
alcanzan la circulación sirí causar alteración alguna en el cordón umbilical, existe sola
mente septicemia.
122
C o p y rig h te d m aterial
CARACTER ENZOOTICO
AFECTAN A LOS
RECIEN NACIDOS
CARACTERISTICAS
EPIZOOTIO LOGIC AS
NO AFECTAN A
TODOS LOS RECIEN
NACIDOS
ESQUEMA No. 4
CARACTERISTICAS
REACCION INMUNOGENICA EPIZOOTIOLOGICAS
DEL COMPLEJO
DEFICIENTE
NEUMOENTERICO
INSUFICIENCIA O AUSENCIA
DE FACTORES HORMONAL Y
CELULAR DE RESISTENCIA
INESPECIFICA
PERIODO CRITICO
(LAS PRIMERAS 48 HORAS)
PERMEABILIDAD DE LA
MUCOSA INTESTINAL
MOMENTO DE
CONTACTO CON EL EXPOSICION
AGENTE PATOGENO
CANTIDAD
VIRULENCIA
DEBILIDAD
CONGENITA
CONDICIONES O
FACTORES
PREDISPONENTES CONDICIONES ESTRESANTES
DEL RECIEN NACIDO
En la penetración por vía conjuntival se desconoce el mecanismo patogénico,
aunque se supone que después de la lesión local (conjuntivitis y rinitis com únm ente)
los agentes alcanzan la circulación sanguínea.
Como se puede notar, en las enfermedades sépticas de los recién nacidos inde
pendientemente de la vía de penetración de los agentes causales, se presenta siempre
una fase septicémica (con una sola excepción aparentemente), la cual clínicamente
se manifiesta con fiebre y depresión general, acompañadas de diarrea (disentería
neonatal) o de on falo flebitis. En los casos graves, violentos, no existe diarrea sola
mente fiebre y depresión. Por otro lado, cuando la infección sucede después de 36 a
48 horas es probable que se presente solamente diarrea (infección local-gastroenteri
tis) según algunos autores (Made 1966).
En los casos severos el estadio septicémico conduce a la muerte, mientras que
los menos severos o leves transcurren en unos cuantos días y los animales sanan. Sin
embargo, muchas veces luego de haber pasado la fase septicémica, los agentes perma
necen alojados en varios órganos en donde proliferan localmente e inducen procesos
inflamatorios. En estos casos estamos ante una septicemia metastásica que clínica
mente se le denomina como piosepticemia neonatal. Esta piosepticemia es de evolu
ción prolongada y los focos metastásicos quedan generalmente ocultos al clínico, con
excepción de las lesiones en algunos órganos, manifiestas clínicamente como poliar
tritis séptica y neumonía séptica. La neum onía séptica, en la que pueden participar
además de los agentes primarios, una gran variedad de agentes secundarios complican
tes, es la más peligrosa desde el punto de vista epizootiológico. El recién nacido con
afección pulmonar y en condiciones de estabulación y hacinamiento, se convierte en
una fuente de infección de primer orden al transmitir por vía aerógena los agentes a
animales sanos con los que convive, iniciando así la cadena epizoótica. Si se deduce
de lo anteriormente expuesto se puede resumir que, con relación al mecanismo pato
génico, las enfermedades sépticas de los recién nacidos se presentan como:
6- SIGNOS CLINICOS
124
C o p y rig h te d m aterial
teritis ni onfaloflebitis. Los casos de curso agudo presentan fiebre, depresión y dia
rrea: los animales no maman, están postrados y decaídos, presentan hipertermia. Al
primero o segundo día de fiebre aparece la diarrea con heces con mucosidad al inicio,
luego acuosas, con olor ácido intenso y más adelante malolientes, que ensucian la
región perianal y el rabo, además es frecuente observar coágulos lácteos y presencia
de sangre. El abdomen está tenso y al presionarlo los animales sienten dolor.
En parte de los casos los signos septicémicos se preceden de inflamación del
ombligo, de onfaloflebitis trombótica. El cordón umbilical y el tejido adyacente se
edematizan y se vuelven calientes y dolorosos; por el orificio, al ejercer presión, sale
exudado purulento con olor fétido.
El desenlace de la forma aguda es variable con tendencia a la salida letal, ante
cedida de coma e hipotermia. Por el contrario, cuando el desenlace es favorable, los
animales soportan la severidad de la crisis aguda y se recuperan, o bien transitan ha
cia el curso subagudo (forma rríetastásica).
7- PATOLOGIA
8- DIAGNOSTICO
126
C o p y rig h te d m aterial
9- TERAPIA
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
BIBLIOGRAFIA
128
C o p y rig h te d m aterial
C O R IZ A IN FEC C IO SA
Es una enfermedad infectocontagiosa de las gallinas y pollos que puede ser agu
da o crónica y que se caracteriza por afectar las vías respiratorias superiores produ
ciendo secreción nasal, estornudos y tumefacción o edema de la cara.
1- SINONIMIA
Rinitis contagiosa, Coriza bacilar, Muermo de las aves, Moquillo, Coriza mixta
infecciosa.
2- ETIOLOGIA
3- EPIZOOTIOLOGIA
C o p y rig h te d m aterial
La enfermedad se transmite por la vía aerógena a través del polvo contamina
do o por aerosoles del exudado nasal de aves afectadas; el agua de bebida y los pien
sos contaminados con secreciones oculares o nasales son difusores de la enfermedad;
jugando un papel de importancia en la ocurrencia de la enfermedad; factores predis
ponentes como la Avitaminosis A, parasitismo, cambios bruscos en la temperatura,
hacinamientos, mala o defectuosa ventilación, exceso de humedad, alimentación de
ficiente, e incluso situaciones de stress determinadas por vacunaciones aplicadas con
fines profilácticos. La Coriza infecciosa aguda sin complicaciones, se caracteriza por
su aparición repentina y p or la secreción nasal que aparece al primero o segundo día
después de la inoculación artificial. La introducción de la enfermedad en la manada
resulta en una rápida difusión y una elevada morbilidad.
El curso>en una manada puede durar tan poco como 10 a 14 días o bien pro
longarse durante varios meses. La mortalidad puede ser insignificante pero los efec
tos negativos de la enfermedad con respecto al peso del ave y la producción de hue
vos pueden ser considerables. Las complicaciones con otras infecciones son corrien
tes. Las gallinas que curan pueden ser portadoras durante meses y son las fuentes
más frecuentes de nuevos brotes.
4- SINTOMATOLOGIA
130
C o p y rig h te d m aterial
fiesta una inflamación con formación de mucosidades apareciendo inicialmente en un
ojo e invadiendo posteriormente el otro. Los acúmulos de exudados y mucosidades
proyectan los ojos hacia afuera y aglutinan los bordes palpebrales manteniendo las
aves los ojos cerrados.
A medida que los síntomas se acentúan,la respiración se tom a anhelante, apa
reciendo diarrea con una marcada anorexia y enflaquecimiento extremo, terminando
las aves por sucumbir en un plazo de diez a doce día. En los animales que logran
superar la fase anterior; la enfermedad evoluciona a la forma crónica, en la cual per
siste la secreción nasal y el abultamiento de los senos con un contenido caseoso ama
rillento.
La virulencia del microorganismo presente, puede alterar el curso de la enfer
medad. Cepas altamente patógenas puden causar alta mortalidad. La enfermedad sin
complicaciones es usualmente de baja mortalidad y alta morbilidad.
Otros factores como parasitismo, cambios bruscos de temperatura, hacinamien
to, mala o defectuosa ventilación y una inadecuada alimentación puede contribuir a
que la severidad y duración de la enfermedad sean marcadas.
La enfermedad es usualmente más severa y prolongada cuando se encuentra
complicada con otros agentes patógenos como los virus de la Viruela aviar, Laringo-
traqueitis y Bronquitis infecciosa así como Mycoplasma gallisepticum y Pasteurella.
5- LESIONES
6- DIAGNOSTICO
131
C o p y rig h te d m aterial
6.3 C ultivo bacteriológico
7- TRATAMIENTO
7.1 Estreptomicina
Aplicada por vía intramuscular en dosis única de 200 miligramos por polla o
gallina y de 300 a 400 miligramos por gallo. La enfermedad responde favorablemen
te a la droga (en la mayoría de los casos) de uno a tres día después de su aplicación.
En algunos casos la Estreptomicina es ineficaz. Estos casos se presentan cuando el
antibiótico ha sido empleado en varias ocasiones en \i misma explotación, llegando el
microorganismo a desarrollar resistencia a la droga; por lo cual se recomienda recurrir
a la prueba de sensibilidad del germen a otros antibióticos para poder establecer el
tratamiento adecuado.
7.2 Sulfamerazina
7.4 Sulfatiazol
7.5 Sulfadimetoxina
132
C o p y rig h te d m aterial
7.6 Entromicina
7.7 Vitaminas A - D ^ - E y C
8- PREVENCION Y CONTROL
Se sabe que existen ciertos factores que predisponen a las aves a la infección
por H. gallinarum Por lo tanto, las medidas prioritarias que deben imponerse para
evitar la presentación de la enfermedad son aquellas encaminadas a la correción de los
factores predisponentes como son: provisión adecuada de vitaminas en la ración, so
bre todo de Vitamina A; brindar a las aves una adecuada ventilación sin corrientes ni
retención de aire en determinadas zonas del local evitar la humedad excesiva dentro
del local; hacer una adecuada distribución de las aves por unidad de superficie del gal
pón para evitar el hacinamiento de la manada; practicar tratamientos antiparasitarios
periódicos si los resultados de los exámenes coproparasitoscópicos son positivos y
tratar de minimizar el stress que conllevan las prácticas preventivas y de manejo (va
cunaciones, despique, etc.) empleadas en las explotaciones avícolas. Como las aves
curadas son portadoras de la enfermedad y capaces de ocasionar nuevos brotes se re
comienda prescindir de la compra de pollitas logradas (6-8 semanas) o pollas que es
tán cerca de romper postura (16-20 semanas), a menos que pueda comprobarse abso
lutamente que su procedencia es de un lugar libre de Coriza infecciosa.
Para fines de reposición es recomendable la adquisición de pollitas de un día de
nacidas. La crianza en aislamiento y el alojamiento de las aves adultas aparte de las
aves jóvenes es una práctica muy aconsejable para prevenir la enfermedad.
Las aves enfermas contaminan el agua de bebida, donde se reproduce el agente
causal, contagiándose otros, a pesar de que la capacidad de supervivencia de aquel en
el agua sea solo de 4 horas. Por eso se recomienda a menudo el tratam iento del agua.
El peligro de contagio por el agua de bebida es mayor en los bebederos estáti
cos, menor en los de corriente continua y se descarta en los bebederos de boquilla.
Los animales que padecieron la enfermedad generalmente quedan como portadores
133
C o p y rig h te d m aterial
o rescrvorio de la infección, por lo que se recomienda separarlos permanentemente
de los demás; bien sea por segregación en gallineros separados o por traslado de los
locales. Las recaídas pueden atribuirse a aves portadoras y al hecho de que ia infec
ción solo confiere un ínfimo grado de inmunidad por un corto período de tiempo.
Recientemente se ha introducido la inmunización activa contra la Coriza infec
ciosa, empleando bacterias autólogas y aunque no se ha logrado la ausencia completa
de síntomas en los animales vacunados y posteriormente expuestos, se ha observado
en estos una recuperación más rápida sin complicaciones secundarias y sin necesidad
de medicarlos.
También se ha observado una menor mortalidad general y en algunos casos
una mayor producción de huevos.
BIBLIOGRAFIA
1.— Biester, H.E., Schwarte, L.H. E N F E R M E D A D E S DE l A S A VES. Trad. Dr. José Pérez
Lías, Ed. UTEHA, México, 1964, pp. 166-199.
2 .- Ciencias Veterinarias, Volumen II, No. 1, Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Na
cional, Heredia, enero-abril 1980, p. 142.
134
C o p y rig h te d m aterial
DISENTERIA PORCINA
Max Figueroa
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La enfermedad fue reportada por primera vez en 1921 por Whiting, Doyle y
Spray. Su distribución es de carácter mundial. Se ha reportado en los siguientes
países:
3- ETIOLOGIA
135
C o p y rig h te d m ateria!
Para su aislamiento se recomienda una atmósfera que contenga el 15 ° /o de
bióxido de carbono, en tubos sellados o en placas de cultivo con pequeños espacios
de aire, al principio las colonias son escasas, discretas, pequeñas y translúcidas. El
agar triptosa, con 10 ° /o de sangre es el medio de cultivo más indicado para lograr
su aislamiento por primera vez. El Vibrio coli también ha sido aislado del intestino
de ganado vacuno. Hoy en día,debido a que ha existido problemas para la reproduc
ción de la enfermedad con cultivos puros de este microorganismo,se cree que existen
otros factores determinantes en la etiología de la enfermedad. En 1972 Taylor y
Alexander en el Reino Unido y Glock y Harris en Iowa demostraron la importancia
de una espiroqueta anaeróbica grande,como causa de la enfermedad, a este microor
ganismo se le llamó Treponema hyodysenteriae, no tiene cápsula, flagelos ni esporas,
para su aislamiento se utilizó la técnica descrita por Harris et al que consiste en: la
materia fecal (1 gramo) se diluye en 100 cc de solución estéril salina, se filtra con ga
sa estéril y luego por un filtro Millipore de 0.45 a 0.65 mieras. El filtrado se siembra
en agar con sangre equina al 10 ° /o y se incuba a 37°C (en ambiente con 95 ° /o de
hidrógeno y 5 ° /o de gas carbónico). Se observa crecimiento entre 4 y 5 días.
Recientemente se tiene sospecha,que algunas bacterias anaeróbicas (como Bac-
teroides vulgatus y Fusobacterium necrophorum), son necesarias junto con el T. hyo
dysenteriae para producir la enfermedad.
En Colombia,se ha observado también en diferentes brotes de Disentería porci
na el protozoario Balantidium coli en muestras teñidas de colon y materia fecal.
4- EPIZOOTIO LOGIA
136
C o p y rig h te d m aterial
Los cerdos se infectan generalmente cuando se destetan y se reúnen en piaras
de crecimiento o de engorda.
Los animales que han pasado por un brote se tom an portadores aunque puedan
parecer sanos.
En los cerdos que se recuperan de la enfermedad es difícil determinar el grado
de inmunidad, debido a la tendencia de ésta a recidivar.
5- PATOGENIA
6- SINTOMATOLOGIA
7- LESIONES
137
C o p y rig h te d m aterial
El contenido intestinal varía de pastoso a fluido con presencia de sangre, fibrina,
moco y pseudomembranas mucofibriñosas dependiendo del grado de afección. Al re
tirarse las pseudomembranas generalmente dejan una superficie hemorrágica y erosio
nada.
Los linfonodos mesentéricos están edematosos y aumentados de tamaño.
El bazo puede encontrarse congestionado o de apariencia normal.
Las lesiones histológicas en el colon y ciego se caracterizan por hiperemia y
edema de la mucosa, con descamación epitelial y presencia de glóbulos rojos libres en
el lumen. En la superficie de la mucosa y en el lumen de las criptas también se obser
van espiroquetas grandes entremezcladas con moco y restos celulares. En las seccio
nes de colon teñidas con Warthin Starry se detectan espiroquetas grandes bien defini
das. sobre la superficie de la mucosa y dentro de las criptas. El B. coli se ha observa
do frecuentemente en la superficie y submucosa del intestino.
8- DIAGNOSTICO
9- TRATAMIENTO
Entre las drogas que mejores resultados han brindado para la terapia de la Di
sentería porcina, tenemos las siguientes:
9.1 Tilosina en dosis de 4 mg por libra por día, aplicada por vía intramuscular du
rante 3 días.
9.2 Bacitracina en dosis de 50.000 a 100.000 u por vía oral diariamente.
9.3 Lincomicina en dosis de 100 gramos por tonelada de alimento durante 21 días.
9.4 Furazolidona en dosis de 300 gramos por tonelada de alimento durante 14 días.
138
C o p y rig h te d m aterial
Además se recomienda acompañar a cualquiera de los tratamientos anteriorm en
te señalados con preparados de arsénico, siendo el más frecuentemente utilizado el
arsenilato de sodio suministrándose este en la comida o con el agua de beber.
Se mezclan 113 gramos con una tonelada de alimento, o bien se disuelven
460 g. en 3.000 a 3.700 litros de agua de beber. El tratam iento se suministra duran
te 3 a 5 días y se repite posteriormente si es necesario.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
10.1 En los países donde la enfermedad no existe, deben adoptarse rigurosas medi
das para impedir la importación de animales enfermos o portadores.
- Evitar el ingreso de animales enfermos o portadores a la granja. Para tal fin las
compras de animales deben hacerse únicamente en granjas que se encuentran li
bres de la enfermedad. Los animales recién adquiridos deben mantenerse en
aislamiento durante un plazo prudencial.
- Llevar un adecuado control y/o desinfección de las personas, vehículos, mate
riales y equipo que ingresa a la granja.
- Evitar en lo posible diferentes prácticas o maniobras que generen “ stress” en
los animales.
- Mantener una buena higiene de las instalaciones.
139
C o p y rig h te d m aterial
BIBLIOGRAFIA
2 .- Birrell, J. IN FEC TIO N B Y VIBRIO A S CAUSE OF D ISE A SE IN PIGS. Vet. Rec. 1957,
69: 947-950.
140
C o p y rig h te d m aterial
EDEM A M ALIGNO
Max Figueroa
Es una infección aguda de los rumiantes, cerdos y caballos, causada por el Gos~
tridium septicum Que se caracteriza por producir lesiones de carácter edematoso,
necrótico y /o degenerativo que se distribuye alrededor de heridas, por donde el ger
men patógeno ingresa a los tejidos y por una toxemia casi siempre mortal.
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
3- ETIOLOGIA
4- EPIZOOTIO LOGIA
La especie más afectada por el padecimiento es la bovina, pero los ovinos, equi
nos y cerdos son susceptibles. La infección en aves es rara. La enfermedad es de ca
rácter esporádico y solo en circunstancias especiales puede surgir en forma de brote.
La mayor frecuencia en ovinos se observa después de la amputación del rabo, de tras
quilados o del parto. En bovinos y porcinos pueden infectarse las heridas resultantes
de la castración.
5— SINTOMAS
Los síntomas clínicos y las lesiones localizadas son muy parecidas, en todas las
especies de animales susceptibles.
Generalmente,de dos a cuatro días después que el clostrideo»penetra en los te
jidos, en el lugar de la lesión aparece una hinchazón edematosa, que abarca primaria
mente el tejido subcutáneo, extendiéndose rápidamente. Dependiendo del tipo de
infección puede haber o no enfisema. El tejido muscular adquiere un color rojo
oscuro. Las tumefacciones son blandas y dejan depresiones al tacto. Los síntomas
como cojera, fiebre de 41 °C a 42°C , aumento del pulso, congestión de la conjuntiva
y toxemia marcada, aparecen casi en el orden señalado. El curso de la enfermedad es
rápido y el animal puede m orir de uno a cuatro días después de la aparición de los
síntomas iniciales.
142
C o p y rig h te d m aterial
Cuando se produce infección durante el parto, se observa hinchazón edematosa
de color rojo oscuro de los labios y mucosa vaginal,que se acompaña de la secreción
de un líquido pardo rojizo. El proceso inflamatorio se extiende a los tejidos pélvicos
y la región perineal.
En la infección de heridas de castración se presenta edema subcutáneo extenso,
que se extiende a lo largo del abdomen y la parte interna de los muslos.
En los tem eros no todos los casos son fatales, pero la toxemia severa con fiebre
alta persiste hasta por una semana.
En los casos de edema cefálico de los cameros, la infección es casi siempre pro
ducida por C7. novyi. En estos la infección penetra a través de heridas de la cabeza
producidas cuando pelean, formándose una infiltración con un fluido gelatinoso no
gaseoso en los tejidos de la cabeza, cuello y el pecho; casi en todos los casos sobre
vine la muerte. En los procinos la enfermedad se caracteriza por la formación de
edemas principalmente en las axilas, extremidades y faringe.
6- LESIONES
7- DIAGNOSTICO
7.1 De campo
7.2 De laboratorio
7.2.1 FROTIS:
Una extensión del exudado de la herida o del tejido muscular teñida por el
m étodo Gram, puede ser de utilidad para el diagnóstico,cuando se encuentran un
número elevado de bacilos grampositivos.
143
C o p y rig h te d m ateria!
7.2.2 AISLAMIENTO
8- TRATAMIENTO
9- PREVENCION Y CONTROL
9.1 Los cadáveres de animales muertos de Edema Maligno deben ser quemados o
enterrados en fosas profundas con el fin de prevenir la contaminación posterior del
suelo.
9.2 Es necesario realizar una adecuada desinfección de las heridas y remover cuer
pos extraños y tejido necrótico. Además debe guardarse una adecuada higiene duran
te el parto, la castración, trasquilado y de la amputación del rabo.
144
C o p yrig h te d
BIBLIOGRAFIA
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1 5 .- Smith, H.A., et. al. VETERINARY PATOLOGY. Edit. Lea and Febiger, 4ta. Ed. 1972.
p. 574.
145
pyrig h te d
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO
Max Figueroa
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La enfermedad fue descrita por primera vez por Shanks en Irlanda en 1938. A
partir de esta fecha la enfermedad se ha reportado en otros países de Europa tales
como Inglaterra, Holanda, Suecia, Francia, Dinamarca, Noruega. Además se ha re
portado en Sudáfrica, Estados Unidos y Canadá.
La importancia de este padecimiento en estos países estriba en su frecuencia
elevada y en sus altos índices de mortalidad.
En Centroamérica la enfermedad no ha sido reportada aún.
3- ETIOLOGIA
3. 1 Factores predisponentes
146
C o p y rig h te d m aterial
3.1.2 El destete constituye un m om ento crítico en la vida del cerdo, en el que in-
teractúan un conjunto de factores que le provocanMstress”o tensión, lo debilitan
y lo predisponen a sufrir diferentes afecciones.
Entre los cambios que se suscitan con este tenemos:
— Cambios de corral y medio ambiente, frecuentemente menos confortable
que el paridero.
— Agrupación con otros cerdos desconocidos, lo que genera peleas sociales.
- Cambio de alimentación, resultando en mayor consumo de alimento, que
obedece a la falta de la leche materna.
- Como consecuencia del exceso de consumo, y por la dificultad para digerir
ciertos ingredientes, se producen trastornos digestivos, los que vienen a favo
recer la multiplicación de las colibacterias.
3.1.3 Se observa con m ayor frecuencia en cerdos de rápido crecimiento, es decir que
se encuentran bien nutridos y que comen abundantemente.
3.1.4 Es frecuente la aparición de una diarrea leve pocos días antes de la crisis.
3.1.5 El padecimiento puede surgir como resultado de otros factores que ocasionan
“ stress” tales como: vacunaciones, desparasitaciones, hacinamiento, transpor
tes y otros.
4— EPIZOOTIO LOGIA
5— PATOGENIA
147
C o p y rig h te d m aterial
6- SINTOMATOLOGIA
7- LESIONES
148
C o p y rig h te d m aterial
8~ D IA G N O STICO
8.1 Síntomas
8.2 Lesiones
8.3 Microbiológico
Como ayuda diagnóstica, mientras todavía viven los animales afectados, debe
procederse al cultivo de muestras fecales para determinar la presencia de E. coli he-
molítica. También puede cultivarse a partir del intestino especialmente de colon y
recto, y en algunos casos de los linfonodos mesentéricos.
9- TRATAMIENTO
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
El punto clave de la prevención radica en evitar los diferentes factores que de
sencadenan la enfermedad que fueron apuntados anteriormente.
149
C o p y rig h te d m aterial
BIBLIOGRAFIA
3 .- Edwards, P.R., Edwing, W.G. ID EN TIFIC ATIO N OF E N TE R O BAC TERlAC EAE. Ed. 1,
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150
C o p y rig h te d m aterial
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRONICA
Es una enfermedad respiratoria de las gallinas y pavos que cursa en forma cróni
ca, puede transmitirse a la descendencia a través del huevo y se caracteriza por aero-
saculitis con formación de acúmulos de exudado caseoso.
1- SINONIMIA
2- ETIOLOGIA
3- EPIZOOTIOLOGIA
151
C o p yrig h te d
nes, despiques, cambios dietéticos, cambios climáticos, etc., causando alta mortalidad
en las parvadas afectadas. En la m ayoría de los casos, algunos microorganismos se
aprovechan del estado del ave y participan en el proceso infeccioso dando lugar a un
cuadro más severo que recibe el nombre de Enfermedad Respiratoria Crónica Com
plicada. Entre los microorganismos que complican el proceso el más comúnmente
aislado es el Escherichia coli.
4- S1NTOMATOLOGIA
5- DIAGNOSTICO
152
C o p y rig h te d m aterial
5.4 Diagnóstico serológico
6- TRATAMIENTO
153
C o p y rig h te d m aterial
7- PR E V E N C IO N Y C O N T R O L
7.1 Realizar pruebas serológicas en los reproductores para garantizar que estos se
encuentran libres de la enfermedad y no transmitirán la enfermedad a la descenden
cia.
7.2 Incubar huevos procedentes de aves negativas a las pruebas serológicas emplea
das* para la detección de anticuerpos contra la E.R.C.
BIBLIOGRAFIA
1 .- Adler, H.E., Da M assa, A.J., Sadler, W.W. APLIC ATIO N OF THE A N T I GL UBULIN
TECHNIQUE FOR THE DETECTIO N OF M YCOPLASM A GALL1NASEPT1CUM.
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OF PLEUROPNEUMONIA - LIK E O RG AN ISM S OF A V IA R ORIGIN. Am. J. Vet.
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C o p y rig h te d m aterial
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CHICKENS. Am. J. Vet. Res. 1952, 13: 252-259.
155
C o p y rig h te d m aterial
ERISIPELA PORCINA
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
3- ETIOLOGIA
157
C o p y rig h te d m aterial
3.3. R esistencia
4- EPIZOOTIOLOGIA
158
C o p y rig h te d m aterial
croorganismos son albergados en las amígdalas y en la mucosa intestinal principal
mente, sin presentar la enfermedad. Durante este asentamiento más o menos prolon
gado de los microorganismos se desarrolla un estado alérgico. Es bajo ciertas circuns
tancias que se exacerba la virulencia de la bacteria citándose dentro de estos, el cam
bio de alimentación, variaciones en las condiciones atmosféricas, transportes, defi
ciencias en la higiene y el efecto de las estaciones. Debido a la coincidencia del au
mento de la virulencia, de la disminución de la resitencia del huésped y del estado de
alergia de los cerdos, la enfermedad puede presentarse en forma epizoótica.
Existen una serie de factores que determinan la ocurrencia de la enfermedad
tanto en su forma experimental como con la aparición natural de la misma, y son los
siguientes:
Si bien es cierto que la Erisipela se puede presentar como una infección prima
ria y que no necesita de otros agentes infecciosos para manifestar su capacidad pató-
159
C o p y rig h te d m aterial
gena, igualmente es cierto el hecho que en muchas oportunidades se le ha visto aso
ciada a otros procesos infecciosos los cuales aumentan la susceptibilidad a la infec
ción con E rhusiopathiae.
5- PATOGENIA
6- SINTOMATOLOGIA
La Erisipela se presenta en el cerdo con cursos variables: agudo que puede ser
en forma septicémica o en forma de placas; o crónico que se caracteriza p or artritis o
por una endocarditis, aunque también se reconoce la existencia de una forma subclí-
nica.
160
C o p y rig h te d m aterial
6.1 Forma septicémica
El período de incubación varía entre 1 y 8 días. La enfermedad puede iniciar
se con la aparición de muerte súbita. Pero bastantes animales de la porqueriza apare
cen visiblemente enfermos, estos muestran intensa apatía rechazan súbitamente el a-
limento, presentan disnea, fiebre (4 0 .5 -4 2 ° C ) y estreñimiento, aunque muchas veces
puede presentarse vómito y diarrea. Regularmente hay conjuntivitis. Algunos cerdos
muestran rigidez de las extremidades que es notoria al caminar. El color rojizo azula
do de la piel que es característico de la enfermedad puede presentarse al cabo de 24
horas, pero puede también faltar totalm ente. El color rojizo azulado se presenta prin
cipalmente en orejas, hocico, cuello, parte inferior del pecho, abdomen y en las patas
al principio en forma aislada y después confluyen para adoptar completa coloración
de regiones corporales.
La muerte puede ocurrir entre 1 a 3 días si no se suministra tratam iento.
La forma crónica puede seguir a la forma aguda o ser el resultado de una infec
ción en un animal resistente.
La Erisipela crónica se caracteriza por una endocarditis verrucosa, que general
mente se presenta después de varias semanas de haber superado la forma aguda. Pue
den manifestarse signos de una insuficiencia cardíaca, los animales se encuentran pe
rezosos y se cansan fácilmente. En casos de empeoramiente, los cerdos afectados
muestran las orejas azuladas y muchas veces tono azulado en la porción inferior del
abdomen y de las patas, con disminución del apetito, respiración fatigosa y tendencia
al decúbito.
Después de algún tiempo se produce la muerte, lo que algunas veces es en for
ma súbita.
161
C o p y rig h te d m aterial
La forma crónica de la enfermedad también puede manifestarse por inflamación
de una o más articulaciones, las que se observan aumentadas de volumen, producien
do alteraciones de la locomoción, que consisten en cojera o marcha envarada. Ade
más se ha podido observar en la forma crónica alteraciones necróticas que producen
pérdida de porciones de la piel, orejas, rabo y patas.
7~ LESIONES
8- DIAGNOSTICO
8.1 Síntomas
162
C o p y rig h te d m aterial
La forma endocárdica debe diferenciarse de la endocarditis estreptocócica,la
cual tiene una distribución similar por edades, siendo necesario para poder establecer
diferencia el examen bacteriológico. Cuando la Erisipela se manifiesta por descama
ción y necrosis de áreas de la piel debe establecerse diagnóstico diferencial con: foto-
sensibilización, paraqueratosis y quemaduras solares.
8.2 Bacteriológico
8.3 Serológíco
9- TRATAMIENTO
163
C o p y rig h te d m aterial
9.3 Hay que tratar de establecer y evitar la acción de los factores ambientales pre
disponentes.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
10.1 Vacunación
10.3 Hay que tratar de impedir la acción de factores desencadenantes como: cam
bios bruscos de dieta, evitar el sobrecalentamiento de los animales, no realizar trans
portes fatigosos con temperaturas ambientales demasiado altas.
10.5 Los animales nuevos deben mantenerse aislados durante 20 días antes de jun
tarse con los otros.
BIBLIOGRAFIA
2 .- Blood, D.C., Henderson, J.A. MEDICINA V E TERIN ARIA. 4a. Ed., Maryland, Williams
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C o p y rig h te d m aterial
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165
C o p y rig h te d m aterial
GANGRENA ENFISEMATOSA
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
Hace mucho tiempo esta enfermedad era confundida con el Antrax. Bollinger
en 1875 y Feser en 1876 la diferenciaron plenamente. Más adelante, autores france
ses como Arloing, Comevin y Thomas, de 1887 a 1894, estudiaron exhaustivamente
la etiología, la epizootiología, la manifestación clínica y la patología. El agente etio-
lógico fue cultivado y aislado por primera vez en 1887 por Roux. La inmunización
activa fue introducida por Leciainche y Vallée.
Es una enfermedad de distribución mundial, con mayor incidencia en países
tropicales, aunque dentro de cada país la distribución geográfica no es uniforme. Es
to , por supuesto, relacionado con el grado de contaminación del suelo con las espo
ras. En nuestro medio (Costa Rica), los casos establecidos no muestran relación con
las condiciones topográficas pero si con las meteorológicas, reportándose mayor inci
dencia al inicio de la época lluviosa.
3- ETIOLOGIA
166
C o p y rig h te d m aterial
Es anaerobio estricto y no desarrolla en agar nutritivo. La adición de sangre o
tejido al caldo y al agar favorece su crecimiento. Para su cultivo se emplean el medio
de Tarozzi (caldo glucosado con pedacitos de hígado), de Zeisler (agar sangre glucosa-
do), el medio de cerebro de HibleL gelatina, leche, etc. En Tarozzi crece en abun
dancia, forma gas y enturbia el líquido. En agar sangre se observan ligeros signos de
hemolisis sin que existan zonas definidas alrededor de las colonias. La gelatina es
licuada si contiene suero, con formación de gas. Coagula la leche. Los cultivos en
agar sangre glucosado de Zeisler desarrollan después de 24 a 48 horas, en forma de
colonias pequeñas con elevación en el centro (colonias umbonadas), rodeadas de un
débil halo de hemolisis. Semejan botoncitos o perlitas de color violeta azulado muy
tenue.A tem peratura ambiental, en tejido muscular seco, el Cl chauvoei puede per
manecer viable por espacio de diez años, en carne en descomposición seis meses. De
los desinfectantes los que mayor eficacia presentan para su destrucción son formol al
10 ° /o e hidróxido de sodio al 5 °/o .
4- EPIZOOTIO LOGIA
A la infección natural son sensibles los bovinos y los búfalos de todas las eda
des. Como excepción pueden enfermar ovejas.
La gangrena enfisematosa es una enfermedad enzoótica, relacionada con ciertos
lugares contaminados con esporas. La infección aparece generalmente en el repasto,
en los meses de la estación seca o al inicio de las lluvias, cuando hay insuficiencia de
pasto y los animales se ven obligados a comer a ras del suelo.
Las fuentes primarias de infección son los animales enfermos, sin embargo
estos no pueden transmitir los agentes por contacto directo. De esta manera, los ca
dáveres contaminantes del medio se convierten en las fuentes más peligrosas.
Los bovinos adquieren las esporas por vía alimentaria, a través del forraje y
agua contaminados, sin embargo la presencia del agente en el conducto digestivo no
es condición única para que se desarrolle el proceso infeccioso. Existen otras condi
ciones que facilitan la penetración de las esporas a través de ia mucosa digestiva y que
son determinantes para desencadenar la infección: lesiones de las mucosas bucal y
faríngea por forrajes gruesos, leñosos y espinosos, cambio de dientes, inflamación
catarral de la mucosa gastroentérica y microtraumas causados por helmintos. Según
varios autores, la transmisión puede ocurrir por vía cutánea, por picaduras de insectos
hematófagos (tábanos, Stomoxys calcitrans, etc.), los que desempeñan el papel de
vectores mecánicos e inoculadores.
En los focos estacionarios, la enfermedad afecta a los animales nativos com ún
mente entre los tres meses y los tres o cuatro años de edad. Los tem eros enferman
raramente debido a que reciben anticuerpos m atem os con el calostro, los cuales per
manecen circulantes por más o menos tres meses. Los animales adultos tam poco en
ferman ya que durante su desarrollo han estado expuestos a los agentes y han sufrido
la manifestación clínica o un proceso subclínico repetido (subinfecciones inmunizan
tes), adquiriendo consecuentemente un estado de inmunidad. Animales adultos que
han crecido en una región indemne y que luego son trasladados a establecimientos es
tacionarios enferman, independientemente de su edad.
167
5- PATOGENIA
Las esporas penetran generalmente por vía alimentaria, del conducto digestivo
pasan a la circulación sanguínea^l aprovecharse de las posibles puertas de entrada an
tes mencionadas y son luego transportadas a los músculos esqueléticos, que son el
lugar de localización específica. En este medio, algunas son fagocitadas y destruidas
mientras que otras quedan en vida latente por unas cuantas semanas. Durante este
tiempo, si el tejido muscular ha sufrido algún trauma que sea la causa de necrosis
parcial de células musculares (lugar de resistencia menor), las esporas germinan en
formas vegetativas estas proliferan e inician la producción de toxinas. El trauma
puede ser el producto de un golpe con palo, otros objetos o cornadas de otros bovi
nos.
Las bacterias proliferantes y sus toxinas: miotoxinas y hemotoxinas, aumentan
la necrosis inicial de células musculares y de vasos capilares. De esta manera se pro
duce una inflamación de tipo sero-hemorrágica. En la lesión se acumula gas y ácidos
orgánicos por fermentación de carbohidratos y sangre por ruptura de capilares. Los
eritrocitos extravasados son hemolizados por las toxinas. Las exotoxinas bacteriales
y productos tóxicos de la lesión son absorbidos por la circulación sanguínea, lo que
conduce a toxem ia con grave reacción sistémica y desenlace letal.
la enfermedad natural, si el animal se recupera, deja inmunidad vitalicia.
6- SIGNOS CLINICOS
168
C o p y rig h te d m aterial
7- PATOLOGIA
El cadáver está hinchado y hay eliminación de fluido rojizo y espumoso por los
orificios naturales del cuerpo.
El signo más evidente es el edema crepitante en algún lugar musculoso. Este
edema presenta al corte infiltración serohemorrágica, enfisematosa y de color oscuro
de la región afectada, con olor a manteca rancia. Los músculos afectados presentan
apariencia esponjosa, de color café oscuro o más claro. Los linfonodos regionales
presentan infiltrados hemorrágicos y están edematizados.
El hígado casi siempre contiene lesiones porosas (esponjosas) aisladas, de color
caféamarillento y del tamaño de una arveja a una papa. Algunas veces estas lesiones
confluyen y convierten el tejido hepático en una masa esponjosa con gases. Los riño
nes también están esponjosos, con acumulación de burbujas de gas. En el miocardio
se pueden presentar lesiones semejantes a las de la fiebre aftosa: estrías café-amari
llentas.
La sangre en el corazón y grandes vasos siempre está bien coagulada. El bazo
está normal, en algunos casos con ablandamiento de la pulpa.
8- DIAGNOSTICO
169
C o p y rig h te d m aterial
9- TR A TA M IEN TO
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
171
C o p y rig h te d m ateria!
LEPTOSPIROSIS
1- SINONIMIA
172
C o p y rig h te d m aterial
En relación a su distribución podemos indicar que la Leptospirosis es una
enfermedad que prevalece en las regiones tropicales y subtropicales de todo el m un
do. En Centroamérica la afección es de carácter enzoótico existiendo en la mayoría
de las especies domésticas y en algunas silvestres. Los resultados de los estudios e
investigaciones realizados hasta la fecha pueden resumirse en los cuadros siguientes:
CUADRO No. 4
* de 19 hatos normales
** de 2 hatos con abortos
173
C o p y rig h te d m aterial
CUADRO No. 5
CUADRO No. 6
174
C o p y rig h te d m aterial
CUADRO No. 7
CUADRO No. 8
175
C o p y rig h te d m aterial
3 ETIOLOGIA Y MORFOLOGIA
3.1 Etiología
3.2 M orfología
3.3 T ax o n o m ía
176
C o p y rig h te d m aterial
yen las diferencias serológicas reveladas por las reacciones de aglutinación con sueros
preparados en conejos. El serogrupo, no es una subdivisión taxonómica; tiene un
valor práctico para seleccionar los antígenos y los antisueros, respectivamente, nece
sarios para el examen sistemático de sueros y gérmenes aislados y, por consiguiente,
para el diagnóstico e investigaciones. El serogrupo es el agrupamiento de serotipos en
base a la afinidad aglutinogénica cerrada.
Actualmente se consideran los siguientes serogrupos: Icterohaemorrhagiae,
Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis,
Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panamá; Shermani,
Semaranga, Andamana; siendo el grupo Hebdomadis el mayor de todos, está integra
do por 28 serotipos. El total de serotipos dentro de los serogrupos suman un total
de 133.
4- EPIZOOTIOLOGIA
177
C o p y rig h te d m aterial
cuerpo o cuando las gotas de orina caen sobre las membranas mucosas de otro
animal. Un medio ambiente seco es un pastizal bien drenado o un campo sin
agua estancada, una superficie de concreto seca, etc.
b~ En un ambiente húmedo con evaporación lenta, las leptospiras pueden sobre
vivir por un tiempo bastante prolongado; por lo tanto la transmisión de la in
fección se puede realizar de dos maneras: directamente o por conducto de una
fuente común de exposición a un medio ambiente contaminado. Las oportu
nidades de exposición directa o indirecta a la orina infecciosa son casi ilimita
das en un medio ambiente húm edo. La fuente común de exposición presumi
blemente da lugar a la exposición a un mayor número de organismos que el
contacto directo, pues los organismos se acumulan (micción y multiplicación)
y la exposición es permanente y no intermitente. Se puede observar sin difi
cultad que la ocurrencia de la Leptospirosis se determina por el grado de hum e
dad. Por lo tanto, la infección se ve profundamente influida por factores climá
ticos, como la estación, las precipitaciones, la tem peratura, el viento y la hum e
dad relativa del aire. Ecológicamente las regiones tropicales y subtropicales son
más conducentes a la enfermedad que las regiones templadas, secas o frías,
situación esta que queda demostrada al analizar ia distribución geográfica de la
infección.
178
:ed
La fauna silvestre tiene gran importancia en el mantenimiento de un foco de
infección de Leptospirosis. Que la fauna silvestre sea un receptáculo mayor para las
especies domésticas que las especies domésticas para la fauna silvestre es cosa que de
be quedar librada a la conjetura; sin embargo» el número total de animales que vuel
can orina infecciosa en un ambiente húmedo evidentemente aumenta el riesgo de
exposición a una fuente común para todos. La vaca portadora excreta diariamente
un gran volumen de orina infectada; el número de organismos volcado al ambiente
con cada micción es enorme. La rata puede ser un im portante receptáculo según
las circunstancias ecológicas, pero acaso tenga mayor importancia que otras especies
de la fauna silvestre. Como se ha observado algunas preferencias generales de los se
rotipos por las distintas especies en un perfil serológico de un determinado rebaño o
población» se pueden detectar indicios respecto de los receptáculos importantes.
La densidad de la población es otra característica epizootiológica fundamental
que influye en gran medida en la ocurrencia de Leptospirosis. A medida que aumenta
el número de individuos por unidad de superficie, con prescindencia de la especie, se
acrecienta con carácter exponencial el riesgo de exposición por contacto directo o
fuente común. Un pequeño número de portadores en un medio ambiente húmedo
puede contaminar rápidamente todo el medio haciendo difícil que un individuo en
dicho medio ambiente pueda escapar a la exposición; de ah í la importancia funda
mental de los períodos de precipitación y de la densidad de población en la ecología
de la Leptospirosis. A la recíproca, las lluvias tropicales muy fuertes pueden hacer
circular aguas superficiales infecciosas, ahogar los receptáculos de la fauna silvestre
y modificar las pautas de vida, causando una cesación temporaria de la enfermedad.
Como ya fueron tratados los factores ambientales más importantes que influ
yen en la Leptospirosis. A continuación solo se tratará algunos otros factores del me
dio ambiente.
El tipo de suelo influye en la enfermedad ya que las leptospiras se pueden ab
sorber en ciertas arcillas; el pH del suelo es un factor crítico influido por el tipo de
suelo y los contaminantes inducidos por el hom bre como, por ejemplo, los residuos
industriales. La temperatura, las sustancias químicas, el tiem po de exposición, el
drenaje, la altitud y otros factores pueden influir en la ocurrencia de la Leptospirosis.
Los cursos de agua en movimiento, aún los de gran volumen, parecen un medio apto
para el transporte de las leptospiras de un receptáculo a nuevos huéspedes, al parecer,
carecen de importancia el movimiento rápido y el factor de dilución. A decir verdad
la Leptospirosis se produce por invasión de un organismo, pero el medio ambiente,
por lo común, guarda una relación directa con el riesgo y la transmisión.
179
C o p y rig h te d m aterial
ESQUEMA No. 5
REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION
DE LA LEPTOSPIROSIS
f uente: Les Zooines infectieuses Bacteriennes et Virales. Professeur B. Toma Ecole Nationalc
Veterinaire A’Alfort.
180
C o p y rig h te d m aterial
5- PA TO G EN IA
6- SINTOMATOLOGIA
181
C o p y rig h te d m aterial
menos frecuente. En las vacas se observa disminución de la producción de leche y
con frecuencia se presenta una mastitis atípica, con flacidez de la ubre y secreción
amarillenta viscosa y teñida a veces de sangre, conteniendo coágulos de leche en to
dos los cuartos.
El aborto co n stitu y e,u n o de los síntomas más importantes de la enfermedad y
se presenta de 2 a 4 semanas después de la infección inicial. La retención placentaria
puede ocurrir en un 20 ° /o de los animales que abortan. Es frecuente que el apare
cimiento de abortos en un rebaño sea la primera indicación de la existencia de la Lep
tospirosis. Después de recuperarse los animales pueden seguir eliminando la leptos-
pira en la orina hasta por tres meses.
182
C o p y rig h te d m aterial
6.4 Leptospirosis en ovinos y caprinos
No se ha reportado ninguna epizootia de Leptospirosis en los ovinos y caprinos
en Centroamérica. Los síntomas clínicos son similares a los apuntados para el ganado
bovino. Siendo menos frecuente la enfermedad en estas especies.
7- LESIONES
183
C o p y rig h te d m aterial
Es característico la infiltración de células linfocitarias en toda la extensión del
epitelio de la pelvis renal. El hígado presenta necrosis centrolobulillar, edema en los
espacios de Disse, hiperplasia de las células de Kupffer y en las áreas portales infiltra
ción de linfocitos. En los pulmones se encuentra edema e infiltración de linfocitos en
las paredes de los alveolos. En el miocardio también puede haber infiltración lifocita-
ria. En algunos casos puede observarse lesiones en cerebro y meninges. Con la técni
ca de coloración argéntica se pueden ver las leptospiras en el interior de los túbulos
renales cuando ocurre uremia, es frecuente observar mineralización del tejido conec
tivo subpleural y músculos intercostales que aparecen de color blanquecino, así como
calcificación de la mucosa gástrica, riñones, pericardio y endocardio.
En los fetos abortados al final de la gestación de los porcinos las lesiones histo-
patológicas más frecuentemente encontradas son: hemorragia subcapsular, necrosis
tubular y edema, y hemorragias intertubulares en el riñón como también necrosis fo
cal hepática con disociación de hepatocitos.
8- DIAGNOSTICO
8.1.1 CLINICO
8.1.2 POSTMORTEM
Las lesiones histopatológicas son de gran utilidad para el diagnóstico. Para tal
efecto es necesario el envío de riñón, hígado, bazo y pulmón en formalina al 10 °/o.
8.2 Bacteriológico
184
C o p y rig h te d m ateria!
semana de enfermedad. El examen directo de sangre falla frecuentemente por lo que
no debe ser usado como la única prueba de diagnóstico. Generalmente hay pocas lep-
tospiras en una gota de sangre por lo que puede no verse. El examen de campo oscu
ro puede también ser utilizado para dem ostrar la presencia de leptospiras en la sangre
o líquidos orgánicos de cobayos o hamsters inoculados.
8.2.2 AISLAMIENTO
8.2.2.1.3 Orina
El cultivo directo ha sido utilizado con éxito para aislar leptospiras de la orina,
cuando se han hecho previamente diluciones de la muestra con solución salina tam-
ponada.
La necropsia deberá hacerse tan pronto como sea posible después de la muerte,
puesto que puede haber invasión bacteriana en los tejidos y orina.
185
C o p y rig h te d m aterial
R iñón
Orina
Los animales que se usan son hamsters, cobayos, pollitos y meriones. Los
hamsters son los que mejores resultados han mostrado.
8.2.3.1 Hamsters-
8.2.3.2 Cobayos
8.2.3.3 Pollitos
Se inoculan pollitos de un día de edad con 0.5 mi. de orina, por vía intraperito
neal. Sangrar los pollitos del corazón al 3o , 4o , 10°, 15°, 18° y 2 5 ° días después de
la inoculación.
8.3 Serológico
El diagnóstico serológico es de gran utilidad, principalmente para la detección
de portadores crónicos de la enfermedad. Los anticuerpos aglutinantes aparecen a los
6 u 8 días y alcanzan su máximo nivel de 4 a 8 semanas después de la infección y
pueden persistir por varios años. Los títulos bajos pueden significar anticuerpos resi
duales de una infección pasada, o bien anticuerpos de reciente formación que todavía
no alcanzan su nivel máximo.
186
La prueba macroscópica en placa se puede utilizar para seleccionarlas muestras
de suero, ya que estas pruebas se realizan con bastante rapidez y en ellas se utilizan
antígenos formolizados que disminuyen el riesgo de contaminación del técnico que la
ejecuta. En caso de ser esta prueba positiva, se determina el título por la prueba de
aglutinación microscópica con antígeno vivo o formolado (Aglutinación Lisis). Esta
última constituye la prueba de referencia. El hallazgo de títulos altos de anticuerpos
en varios animales del rebaño y una sintomatología clínica compatible con Leptospi
rosis indica una infección reciente.
9- TRATAMIENTO
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
187
C o p y rig h te d m aterial
Es importante saber cuál es el serotipo que actúa en un determinado foco, pues
la inmunidad conferida por las bacterias es específica para cada serotipo. Los anima
les de crianza deben ser revacunados anualmente.
La vacunación no interfiere mayormente en el diagnóstico, pues esta estimula
al principio la formación de anticuerpos IgM que desaparecen rápidamente para luego
dar lugar a la IgG. Las primeras son las responsables de la aglutinación y debido a su
rápida desaparición en el caso de la vacunación no constituyen mayor obstáculo para
el diagnóstico.
Si ocurren abortos en vacas o cerdos se extraen muestras de sangre de animales
gestantes y que han abortado (generalmente de 5 a 10 ° /o del rebaño) y se le somete
a pruebas con antígenos muertos con formalina respecto de 10 serotipos. Si se en
cuentran reacciones serológicas en diluciones de 1:40 o más altas se considera que
hay que administrar tratam iento. No se recomienda la vacunación sin quimioterapia
para controlar los abortos leptospirales porque los procedimientos para reunir, confi
nar y vacunar a los animales aumenta su exposición a la orina de los animales porta
d ores/ excretores.
- drenar las aguas estancadas y el agua acumulada en los pozos de las cercas;
control de roedores, utilizando rodenticidas que sean efectivos y seguros;
- eliminación adecuada de desperdicios;
almacenamiento adecuado de los alimentos;
- construcción a prueba de roedores.
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194
C o p y rig h te d m aterial
MASTITIS
1- SINONIMIA
Mamitis
2- HISTORIA
C o p y rig h te d m aterial
c- En la mayoría de las infecciones, el Staphylococcus aureus y varias especies de
Streptococcus fueron sus agentes causales,
d- Un porcentaje elevado de formas severas de Mastitis clínicas, fueron causadas
por Corynebacterium pyogenes, Escherichia coli, y en menor grado por Strep
tococcus agalactiae, otros Streptococcus y Staphylococcus aureus.
e- Solamente el 1 ° /o de los animales infectados presentó síntomas clínicos seve
ros.
ETIOLOGIA-
C o p y rig h te d m aterial
En Centroamericanos diferentes estudios que se han realizado sobre este parti
cular son los siguientes: Del Aguila y Col. En Guatemala (1972) reportaron: Stha-
phylococcus 33 ° /o , Streptococcus 2.2 ° /o , Coliformes 16.4 ° /o y Micrococcus
23 ° /o .
Pérez en Santa Rosa de Lima, El Salvador (1973) encontró que el Staphylo
coccus aureus fue el causante del 67.9 ° /o de casos infectados. El 28.8 ° /o poi Strep
tococcus spp. Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes el 5 ° /o restante.
Espino en G uatem ala(1974) concluye que los agentes etiológicos de Mastitis
son: Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, quienes son responsables del
44 ° /o de Mastitis y que es de notar que los Staphylococcus continúan incrementán
dose constantemente.
Cárdenas (1975), en San Martín Jilotepeque, Chimaltenango, Guatemala, en
contró que el género Staphylococcus es el microorganismo responsable del 75.77 ° /o
de Mastitis subclínica.
Ellgutter (1978) concluye que el Staphylococcus spp es el género responsable
del 57.14 ° /o de Mastitis, en el municipio de Chiquimulilla, Departamento de Santa
Rosa, Guatemala.
Franco, en el Parcelamiento Montúfar, Municipio de Moyuta, Departamento
de Jutiapa, Guatemala (1979) obtuvo los siguientes resultados: Staphylococcus
spp. 51.51 ° /o , Streptococcus spp. 27.27 ° /o , Coliformes 12.11 ° /o y Bacillus spp.
9.09 °/o .
4— EPIZOOT10 LOGIA
197
C o p y rig h te d m aterial
En cuanto ai tono muscular del meato de la teta se sabe que aquellas vacas lla
madas “ blandas’* que se ordeñan más rápidamente son más susceptibles a Mastitis
pues tienen menor tono muscular en el meato y por ende su barrera es más débil a
la entrada de patógenos.
Cuando el canal de la teta es recto, ni muy largo ni muy corto y posee un diá
metro más bien pequeño constituye una mejor barrera contra la migración de los mi
croorganismos. Un aum ento en el diámetro, observado mayormente de la segunda
lactación en adelante predispone a la enfermedad.
198
C o p y rig h te d m aterial
4.2.1 CONDICIONES DE LA EXPLOTACION:
199
C o p y rig h te d m aterial
ESQUEMA No. 6
200
C o p y rig h te d m aterial
5- PA TO GEN IA :
5.1 Clasificación.
201
C o p y rig h te d m aterial
5.1.3 MASTITIS LA TENTE
Con esta forma de Mastitis las bacterias son cultivadas fuera de la leche, el nú
mero de leucocitos es m ayor de 500.000 pero ninguna alteración será establecida en
el exterior de la ubre. Casi siempre una Mastitis clínica aparece con las variaciones
más pequeñas sean estas de carácter externo como interno.
A través del pezón, por el conducto del mismo, cisterna y conducto galactó-
foro.
202
C o p y rig h te d m ati
5.3 Etapas del proceso
5.3.3 INFLAMACION
Este tipo de inflamación ocurre en el tejido que circunda los alveolos. Según
progresa la enfermedad, la inflamación se extiende entre ellos y los conductos que sa-
salen de estos. Varios son bloqueados con el resultado que son puestos fuera de ac
ción. Los microorganismos como Brucella abortus y ciertos Streptococos producen
este tipo de Mastitis.
Esta,probablem ente se inicie igual que el caso anterior, pero es más severa,
llenando de exudado los alveolos y forrros de los conductos.
203
C o p y rig h te d m aterial
5.4.3 MASTITIS SUPURATIVA
En esta, la bacteria produce toxinas que dañan los vasos sanguíneos, resultando
en la destrucción de todas las secreciones de la ubre que ellas surtían.
6- SINTOMATOLOGIA
204
C o p y rig h te d m aterial
6.2 Mastitis c ró n ic a .
7- DIAGNOSTICO
El problema del diagnóstico en las Mastitis se complica por el hecho de que las
reacciones inflamatorias del tejido mamario no sólo se desencadenan por el efecto de
agentes infecciosos, sino también y con mucha frecuencia, exclusivamente por proce
sos traumáticos, teniendo esto en cuenta, no son satisfactorios los procedimientos de
exploración encaminados sólo a descubrir la inflamación, pero tampoco aquellos
otros que tienen como exclusivo objeto descubrir los microorganismos. Solo son ver
daderamente útiles los métodos de diagnóstico que tiendan a la vez a poner de mani
fiesto el proceso inflamatorio y la existencia de infección, puesto que,para establecer
un diagnóstico de Mastitis no basta la simple evidencia de gérmenes sin la coexisten
cia de síntomas específicos de inflamación.
Las pruebas para el diagnóstico de la Mastitis se clasifican en: físicas, químicas,
microscópicas y bacteriológicas.
INSPECCION
Ha de observarse detenidamente la glándula mamaria, por delante, detrás y de
abajo arriba para apreciar desituaciones, deformaciones, etc., com probando ca
da impresión con la glándula simétrica y otra dinámica con el animal en marcha.
205
C o p y rig h te d m aterial
El tamaño total de la gándula mamaria y de sus pezones deben compararse.
La forma de la ubre puede ser colgante, escalonada, inclinada. La forma de los
pezones puede ser de punta plana, en embudo o en hendidura. Pezones acceso
rios, también es im portante inspeccionarlos por una posible secreción. Piel de
la mama y pezones (tirantes, arrugamiento, adherencia, variaciones de color).
Lesiones cutáneas en ubre y pezones (por ejemplo;rasguños y traumatismos, in
cisiones, gangrena, pústulas, úlceras, fístulas, viruela, verrugas).
Evacuación espontánea de la leche (incontinencia láctea, fístula de la teta).
PALPACION
La palpación de la glándula mamaria es uno de los recursos más interesantes.
Debe comenzarse por los pezones, rodar la punta del pezón entre las yemas de
los dedos, palpar el pezón desde su extremo distal hasta la base; palpar la cister
na glandular con el índice. En estas palpaciones hay que comprobar la existen
cia de tumefacciones, heridas y neoformaciones en la punta o en la luz del canal,
así como sensibilidad al dolor. La facilidad de ordeño del esfínter se comprue
ba extrayendo algunos chorros de leche. Las causas de la dureza de ordeño,
están casi siempre en el esfínter, más raro en la cisterna.
CISTERNA
La mucosa de la cisterna del pezón se palpa también rotando ésta entre los de
dos; todo engrosamiento, endurecimiento o dolor son patológicos. La cisterna
glandular debe permitir la entrada de un dedo empujando desde abajo. En los
pezones hay que prestar atención a tumefacción y heridas, así como a las fístu
las de leche.
PIEL DE LA UBRE
Cuando la mama está ordeñada, se distiende normalmente con facilidad, en ca
so contrario, aparece tensa en los diferentes cuartos según el grado de produc
ción. Inmediatamente antes y después del parto se produce un edema fisiológi
co que debe desaparecer en pocos días, un edema intenso durante la lactancia
o el período seco, son signos patológicos, generalmente este edema se considera
normal en vaquillas primerizas.
CUERPO GRANDULAR
Cada cuarto debe examinarse, en busca de granulaciones, induraciones peque
ñas o difusas, atrofia y su sensibilidad dolorosa. El tejido mamario sano se palpa
después del ordeño, finamente granuloso blando y por el contrario, cuando no
se ha ordeñado tenso y firme.
Cuando hay edema muy manifiesto en la mama, los cuartos se palpan a veces
con dificultad o no pueden palparse.
206
C o p y rig h te d m aterial
7.1.2 TAZA DE FONDO OSCURO
Esta prueba se lleva a cabo en un tubo con tapón de rosca, se miden 9 mi. de
leche y se mezclan con 1 mi. de agua destilada y 1 mi. de peróxido de hidrógeno
(H20 2 ). Luego se invierte el tubo y se deja a temperatura ambiente por dos o tres
horas. El resultado se lee midiendo el volumen de oxígeno formado.
Catalasa
2H20 2 ---------------------------►2H20 + 0 2
2 07
C o p y rig h te d m aterial
7.2.4 PRUEBA DE WHITESIDE
Esta prueba se basa en observar los cambios que se producen en ios tubos de
ensayo cuando a 9.5 mi. de leche se agrega una solución estéril de púrpura de bromo-
cresol (5 mi.) al 5 ° /o y se incuba durante 24 horas a 37°C.
Cuando se trata de una Mastitis por Streptococcus agalactiae, la leche vira a un
color amarillento, con grumos amarillentos o parduzcos. Ahora, cuando la leche no
vira de color, pero existen grumos blanquecinos se trata de difteroides y por último,
cuando la leche vira a un color grisáceo, con sedimento amarillento o grumos pardos,
es que está presente el Staphylococcus aureus.
Es de las pruebas más rápidas y seguras que existen para determinar una Masti
tis; pudiéndose detectar inclusive Mastitis subclínica.
Esta prueba utiliza como reactivos el Alkil Aryl Sulfonato, el cual reacciona
con los leucocitos (proteína de origen celular) contenidos en la leche produciendo un
gel.
Además contiene el indicador púrpura de bromocresol para determinar el pH.
Según la viscosidad del gel en relación a la aproximación de células existentes puede
clasificarse e interpretarse de la siguiente forma:
208
C o p y rig h te d m aterial
7.3 Prueba microscópica
Se llevan a cabo tom ando una muestra del cuarto infectado, en forma aséptica,
se transporta al laboratorio refrigerada; la siembra debe hacerse en medios de cultivo
adecuados como agar sangre, por crecer en él bien los gérmenes bacterianos de la
Mastitis y además se detecta la producción de hemolisis. Después del aislamiento
en agar sangre, deben identificarse bioquímicamente los microorganismos.
8- TRATAMIENTO
En el tratam iento general de las vacas con Mastitis se han empleado oralmente
distintos productos aromáticos, eupépticos y ruminoides con el fin de com batir los
trastornos digestivos que se presentan como complicación de las Mastitis graves. Pa-
renteralmente, y con el objetivo de contrarrestar la infección y el proceso inflamatorio
se han administrado diferentes fármacos como los siguientes: antibióticos, sulfami-
das, vacunas, oxitocina, corticoesteroides y bloqueo supramamario con Novocaína.
No obstante lo que más corrientemente se emplea para el tratam iento de la Mastitis
son: los antibióticos por vía parenteral y en ocasiones ruminoides por vía parenteral
y oral respectivamente para tratar los trastornos digestivos secundarios creados por la
Mastitis.
También se ha recomendado la administración de oxitocina cada 2 horas,segui
da de la ordeña, con el fin de remover el material tóxico y m antener patente la luz
de la ubre. Este procedimiento se acompaña de la terapia sistémica indicada, proce
dimiento que si fuera seguido al pie de la letra, haría innecesaria la administración
de quimioterápicos intramamarios.
209
C o p y rig h te d m aterial
Para la aplicación del tratamiento local se procede en la siguiente forma:
9- PREVENCION Y CONTROL
210
C o p y rig h te d m aterial
9.15 Segregar a las vacas con infección estafilocócica.
9.16 Desechar las vacas con Mastitis crónica.
9.17 Asegurarse que las vacas de reemplazo están libres de infección.
9.18 Chequear diariamente la pulsación de las máquinas.
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NEUM ONIA EN ZOO TICA PORCINA
Max Hgueroa
1 SINONIMIA
2 HISTORIA V DISTRIBUCION
2 13
C o p y rig h te d m aterial
nías bacterianas secundarias. También se desarrollan neumonías graves cuando la
neumonía micoplásmica está complicada con abundancia de larvas de ascárides que
pasan a través de los pulmones y cuando tienen vermes pulmonares.
Los efectos de la neum onía micoplásmica sobre el desarrollo del animal son va
riables, cuando más severas sean las lesiones más graves serán los efectos. Huhn deter
minó una reducción del 7 ° /o en la rata del crecimiento de cerdos afectados con le
siones pulmonares moderadas.
3- ETIOLOGIA
4- EPIZOOTIOLOGIA
Los cerdos son la única especie atacada y aunque son susceptibles todos los gru
pos de edad, las crías son más gravemente afectadas. La introducción de la infección
en una piara suele tener lugar por medio del ingreso de cerdos enferm oso por medio
de portadores crónicos de la enfermedad.
La naturaleza enzoótica de la enfermedad se debe a la persistencia del agente
causal en porcinos clínicamente normales,que han curado de la enfermedad, y que se
constituyen en fuente permanente de infección para cerdos susceptibles. La transmi
sión más común ocurre de un cerdo a otro por inhalación de aerosoles conteniendo el
Mycoplasma. Un animal infectado puede eliminar gran cantidad de microorganismos
en aerosoles, durante los accesos de tos.
Generalmente los lechones se infectan con Mycoplasmas procedentes de la ma
dre.
214
C o p y rig h te d m aterial
5- PATOGENIA
El agente es transmitido por las cerdas jóvenes (menos de tres partos) a sus le*
chones. Estos se infectan-, pero al parecer no manifiestan ningún trastorno. Por otro
lado las cerdas viejas (de más de tres partos) han sanado espontáneamente de la enfer
medad quedando inmunes, y por esto no infectan a sus camadas. Al destete, todos
los lechones son reunidos para la engorda y es entonces cuando los lechones suscepti
bles (hijos de las cerdas viejas) se infectan.
6- SINTOMATOLOGIA
7~ LESIONES
C o p yrig h te d
8- D IA G N O STICO
8.1 Clínico
8.2 Lesiones
8.3 Bacteriológico
8.4 Serológico
216
C o p y rig h te d m aterial
poco eficaces. En la actualidad en nuestro medio los antibióticos que más se están uti
lizando con buenos resultados son el Fumarato hidrogenado de tiamulina y laTilosina
en las siguientes dosis:
Fumarato hidrogenado de Tiamulina polvo soluble, se recomienda disolver en
agua 2 gramos por cada 100 kilos de peso corporal del grupo de cerdos a tratar. Ad
ministrarlo durante 5 días seguidos. Disolver el medicamento en la mitad de bebida
diaria y una vez consumida, proporcionar agua a libre acceso.
Fumarato hidrogenado de Tiamulina Premix 2 °/o . Se utiliza 10 Kg/ton. de
alimentos durante 10 días.
Tilosina 11 a 22 mg/Kg,3 veces al día durante 4 a 7 días en lechones desteta
dos.
9- PREVENCION Y CONTROL
9.1 Posee importancia especial para este tipo de control mantener una buena higie
ne en las granjas, nutrición y el alojamiento adecuado.
9.5 Examen de los pulmones en todo animal que se sacrifique para evaluar el grupo
en el cual se encontraba.
9.7 Producción de cerdos libres de micopiasma: Este sistema ha tenido buen éxito
en la Gran Bretaña, aunque no está libre de problemas. Consiste en lo siguien
te: se toman los lechones nacidos de cerdas viejas, y sin dejar que estén en con
tacto con el resto de los animales, son llevados a instalaciones separadas, donde
permanecerán libres de micoplasmas. A partir de estos animales se puede ini-
217
C o p y rig h te d m aterial
PAPERA DE LOS EQUINOS
Es una enfermedad aguda y contagiosa de los caballos caracterizada por una in
flamación mucopurulenta de la mucosa nasal y faringe y a menudo por abscesos de
los linfonodos regionales.
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
3- ETIOLOGIA
219
C o p y rig h te d m aterial
En su traslado a linfonodos distantes los microorganismos pueden causar una
septicemia altamente mortal, así como la formación de abscesos en órganos internos
como cerebro, riñones, hígado, bazo, articulaciones, vainas tendinosas, pulmones,
pleura y peritoneo.
5- S1NTOMATOLOGIA
6- LESIONES
221
C o p y rig h te d m aterial
El padecimiento ha sido introducido en distintos países principalmente por la
importación de animales de razas puras,provenientes de países donde esta afección
es enzoótica.
Hoy en día se sabe que es muy característico de la Paratuberculosis, el hecho
de permanecer en un área geográfica determinada durante muchos años, en forma de
casos esporádicos; forman focos de infección más o menos permanentes y luego si
existen las condiciones favorables para la diseminación de la enfermedad tales como:
suelos ácidos, humedad, alto contenido orgánico de la tierra, crecimiento denso de las
pasturas y explotaciones intensivas, entonces convertirse en una epizootia de grandes
proporciones, inesperadamente y sin explicación aparente. En Australia, por ejem
plo, la Paratuberculosis fue nombrada por primera vez en Victoria en 1925, en un
toro importado del Reino Unido. Unos 15 años más tarde el sur del continente men
cionado contaba con múltiples focos de la enfermedad, originados por la introduc
ción de animales infectados originariamente en Victoria.
En Francia, en 1924 la Paratuberculosis bovina existía solo en algunas regiones
y en forma de casos esporádicos, pero en 1934 ya se encuentra diseminada en 34 de
partamentos (de los 95 en total) de aquel país.
En condiciones naturales la Paratuberculosis se transmite, por la ingestión de
agua y alimentos contaminados con heces de animales infectados. Dado lo largo del
período de incubación los animales enfermos pueden eliminar el microorganismo
en las heces durante 15 a 18 meses antes de presentar signos clínicos. También hay
animales que pueden convertirse en portadores temporales o permanentes de la enfer
medad sin manifestación clínica de ninguna naturaleza cuando son criados en medios
infectados. Algunas vacas excretan el agente infeccioso, también con la leche.
Se ha aislado también el microorganismo del semen de toros infectados siendo
frecuente la infección intrauterina. De todas maneras, el m odo de transmisión más
importante es la ingestión de sustancias contaminadas.
5- PATOGENIA
2 27
hted m aterial
8.2.2.4 Inmunofluorescencia
8.2.2.5 Floculación de bentorúta
8.2.2.6 Prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)
Las pruebas in vivo de inmunidad celular fueron las que primero se utilizaron
en el diagnóstico de la Paratuberculosis, utilizando tuberculina aviar y posteriormente
Johnina, en inoculación intradémiica. Estas pruebas de hipcrsensibilidad cutánea
son más eficaces durante la fase preclínica de la enfermedad; pero una vez los signos
aparecen, su confiabilidad decrece.
231
C o p y rig h te d m aterial
La Estreptomicina en dosis de 50 mg/Kg. de peso corporal sólo produce mejo
rías transitorias en los signos clínicos de la enfermedad de Johne. La droga conocida
como Riminofenacina B. 663 muestra cierta actividad en los casos de infección tem
prana.
Merkal y Larsen en 1973 trataron dos vacas padeciendo Paratuberculosis con la
drogaClofazamina. A cada una se le dió tratam iento a una dosis de 600 mg por día.
El número de Mycobacterium paratuberculosis eliminado en las heces empezó a de
crecer y los signos de la enfermedad de Johne desaparecieron. Una vaca tratada por
docientos días recayó después que el tratam iento fue descontinuado; en otra vaca tra
tada por trescientos treinta días no reaparecieron los signos pero continuó eliminan
do Mycobacterium paratuberculosis y a la necropsia presentó grandes tubérculos me-
sentéricos.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
10.3 Aislamiento de tem eros ya que los adultos son menos receptivos a la infección
que los temeros. Estos deben ser retirados de sus madres dentro de las 12 horas post
partum. Se elimina a los tem eros nacidos de vacas que padecen una infección clíni
ca o que resulte clínicamente enferma, poco después del parto. A los tem eros se les
da alimento en cubetas y se toman severas precauciones para impedir que los anima
les se pongan en contacto con el estiércol.
10.4 Impedir que los novillos pasten el mismo tiempo o después que el ganado adul
to.
10.5 En los países donde la enfermedad no existe deben adoptarse rigurosas pre
cauciones para impedir la importación de animales afectados.
235
C o p y rig h te d m aterial
PASTEURELOSIS Y FIEBRE DE EMBARQUE
Luis Vargas
(Ver lámina N°. 7) Francisco Moya
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La Pasteurelas llevan el nombre del sabio Louis Pasteur quien en 1880 aisla los
primeros agentes en cultivo en caldo y prepara la primera vacuna atenuada.
El térm ino septicemia hemorrágica fue empleado por Hueppe en 1886, para de
nominar todos aquellos cuadros morbosos en mamíferos que presentaban un tipo de
proceso septicémico, causados por el agente de Pasteur, llamado en ese entonces
BaciUus bipolarís septicus, y caracterizados anatomopatológicamente por diátesis
hemorrágica en submucosas y subserosas.
En honor de Pasteur el agente es denominado Pasteurella y las enfermedades
causadas por él, tanto en aves como en mamíferos, Pasteurelosis.
La Pasteurelosis aviar o Cólera había sido descrita en 1977 en Italia por Rivol-
ta, sin embargo su agente causal fue estudiado al microscopio dos años más tarde
(1879) por Perroncito, Semmer y Toussaint. Posteriormente recibió el nombre de
P. multacida var avium.
La Pasteurelosis en mamíferos o Septicemia hemorrágica ha sido reportada co
mo casos esporádicos de carácter enzoótico, en casi todos los países europeos. De
esos casos han sido aisladas cepas específicas de alta virulencia de P. multocida (mul-
tiséptica) var mammalium, clasificadas bajo el tipo 1 de R oberts(con cuatro serogru
pos: A, B, D y E)y tipo 2 de Little y Lyons o tipo B de Cárter (con tres serogrupos
1, 2 y 3). Aunque estudios comparativos recientes en serología demuestran mayor
complejidad de la clasificación serológica.
239
C o p y rig h te d m aterial
torios, a pesar de que en la mayoría de los casos los lóbulos ventrales son los primeros
que sufren consolidación. Posteriormente los agentes penetran a la circulación san
guínea e inducen un estado septicémico, que conduce generalmente a la muerte, si no
se toman las medidas terapéuticas correspondientes.
Cuando la resistencia del hospedario no ha desaparecido del todo, las pasteure
las pueden penetrar en el revestimiento mucoso de la laringe y de la faringe, y de esta
manera el proceso infeccioso queda localizado en la puerta de entrada. Se produce
un edema inflamatorio que abarca las regiones faríngeas y parotidea y que se extien
de al espacio intermandibular y a la lengua.
La acción patógena de las pasteurellas se debe a la presencia de una endotoxina,
causante de lesiones necróticas en los tejidos afectados, y a las agresinas que facilitan
la generalización del proceso infecciosos por supresión de la reacción fagocitaria.
En cuanto a la fiebre de embarque no todo está claro todavía. En cualquier m o
mento y lugar del transporte o en la finca, en situaciones que com prom eten la resis
tencia del organismo, los animales pueden exponerse al virus PI3 , al inhalar gotitas
infectivas de portadores sanos o enfermos, o al ingerir agua y alimentos contamina
dos. Alojadas en las cavidades nasales y demás vías respiratorias, las partículas virales
penetran en las células epiteliales donde replican. Estas células inician la producción
de viriones, los que debido al movimiento del aire y del mucus, llegan hasta los bron-
quiolos y los alveolos, en donde invaden nuevas células epiteliales y la infección se
agrava. El daño que el virus causa en las mucosas conduce a inflamación aguda muco-
purulenta, disnea y fiebre.
Simultáneamente o por separado ocurre la virulentización de las pasteurelas;
estas agravan la situación al aumentar la reacción inflamatoria, con lo que se produce
edema de mucosas y congestión de capilares, con rompimiento de algunos de estos
y hemorragias consecuentes.
En realidad, resulta conflictivo definir cuál de los dos agentes actúa primero o
si la actividad de ambos es simultánea. Sin embargo, queda establecido que las pas
teurellas. son las causantes de las lesiones más graves: producción de exudado fibri-
noso denso y abundante en el lumen de bronquios y bronquiolos. en alveolos y hojas
pleurales de los lóbulos afectados.
La bronconeum onía fibrinosa con alveolos llenos de exudado causa hipoxia ge
neralizada, disnea, depresión y la muerte sobreviene por colapso respiratorio.
Los animales restablecidos de Pasteurelosis, que representan un procentaje muy
bajo, adquieren cierto grado de inmunidad, lo cual no es garantía de resistencia ante
una reinfección, en caso de que el organismo del huésped sea expuesto a nuevas situa
ciones estresantes. En regiones enzoóticas se ha establecido que un número variable
de animales (10-50 ° /o ) entre bovinos y búfalos, adquieren inmunidad a través de in
fecciones subclínicas.
En Fiebre de embarque, luego de la curación clínica, los anticuerpos contra el
virus y las pasteurelas aumentan considerablemente su título, sin contribuir esto a la
adquisición de un estado satisfactorio de inmunidad específica.
243
pyrig h te d
El síntoma más llamativo es la cojera, que puede presentarse en una o más pa
tas, y puede acompañarse de decúbito prolongado. Hay fiebre de 39 a 40°C , dismi
nución de la producción de leche en vacas y puede haber esterilidad temporal en to
ros. Generalmente el animal casi no apoya su extremidad en el suelo y esta queda
colgante solo en caso de que haya participación de la articulación. Al realizar presión
sobre el casco o la pezuña los animales manifiestan dolor. Como resultado de la inva
sión bacteriana se produce un penetrante olor a putrefacción, comparado con el que
so descompuesto.
La supuración y la necrosis abarcan el espacio interdigital, la corona y los pul
pejos y en profundidad, el tejido adiposo interfalangeano y la membrana queratógena
del pie. En casos graves, ataca el cojinete plantar, ligamentos, vainas, tendones, hue
sos y articulaciones del pie.
No es frecuente la curación espontánea y si no se aplica el tratam iento adecua
do la cojera puede persistir por varias semanas afectando la producción de leche y el
estado general del animal.
6- LESIONES
7- DIAGNOSTICO
7.1 Clínico
251
C o p y rig h te d m aterial
No fermenta ninguno de los azúcares que se usan en los cultivos. No reduce los
nitratos o nitritos ni forma indol.
Esta bacteria produce dos tipos de toxinas:: una hemolisina y una dermonecro-
toxina.
No suele encontrarse este microorganismo en los fondos de los sacos conjunti-
vales de bovinos que no tengan antecedentes de haber padecido Queratoconjuntivitis.
El virus IBR produce conjuntivitis y puede acompañar a la M. bovis e incre
m entar la gravedad de la afección.
Otros microorganismos comúnmente aislados de los ojos infectados son: Es
cherichia coli, Corynebacterium pyogenes, Micrococcus pyogenes, Staphylocococcus
aureus, Pasteurella spp, Pseudomona aeruginosa, varios estreptococo y clamidios.
Se estima que la carencia de vitamina A, la luz o los rayos ultravioletas, el vera
no por efecto de los rayos solares y el aum ento de vectores mecánicos de propagación
en esta época del año, incrementan la susceptibilidad de los bovinos al padecimiento
ocular.
4- EPIZOOTIOLOGIA
La Queratitis infecciosa afecta a los animales de todas las edades,pero son más
susceptibles los animales jóvenes. La enfermedad afecta a todas las razas bovinas,
pero puede ser más frecuente en algunas razas que en otras, como sucede en los ani
males de cara blanca como el Herford, que son especialmente susceptibles, mientras
que las razas de pelaje oscuro son menos afectadas. Esto indica que la acción de la
luz solar juega un papel importante. En nuestro medio la enfermedad se presenta con
mayor frecuencia en los climas cálidos y aparece casi siempre después de las lluvias.
5- PATOGENIA
255
C o p y rig h te d m aterial
1 1 .- New Zcaland, Sheepand B eef Cattle S o d e ty o f the NZ Vetcrinary Association. PRO CEED •
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2 59
C o p y rig h te d m aterial
Los animales enfermos comen poco y detienen su desarrollo, la respiración de
torna disneica (con ronquidos) y de la nariz sale exudado purulento hemorrágico.
Generalmente se observa debajo del ángulo medial de los ojos una mancha oscura
formada por secreción lacrimal y polvo, lo que se atribuye a la obstrucción del con
ducto nasolacrimal. Al obstruirse la vía respiratoria nasal los cerdos respiran por la
boca y durante la alimentación existe la posibilidad de que parte de la comida tome
la vía pulmonar, lo cual conduce a neum onía por cuerpo extraño.
La mortalidad alcanza del 10 al 30 ° /o , en la mayoría de los casos por neum o
nía complicante.
6- PATOLOGIA
7- DIAGNOSTICO
263
C o p yrig h te d
Plan No. 1
la. dosis al primer día de edad
2a. dosis 8 a 10 semanas
3a. dosis 20 a 24 semanas
Plan No. 2
la. dosis 1 a 2 semanas de edad
2a. dosis 10 semanas de edad
Plan No. 3
la. dosis 8 semanas de edad
2a. dosis 18 semanas de edad
BIBLIOGRAFIA
274
C o p y rig h te d m aterial
tencia de las heces similar al estiércol de vaca. En el macho puede haber orquitis e
inflamación del prepucio.
En el aborto»al igual que en las otras salmonelosis, las causas predisponentes
son importantes para que la infección progrese a la forma clínica. Las yeguas preña
das son especialmente susceptibles, sobre todo si concurren otras causas debilitantes.
El aborto se produce en los últimos meses de la gestación. Poco antes de éste, las
yeguas enfermas presentan fiebre y otros síntomas generales. Es posible que su
fran un breve período de septicemia, estado que al poco tiempo desaparece.
6- LESIONES
7- DIAGNOSTICO
7.1 D ecam po
La forma aguda en p otro s.es similar a las infecciones agudas causadas por
E. coli yA ct. equuliL El antecedente del transporte reciente puede ser de utilidad pa
ra el diagnóstico de Salmonelosis en equinos adultos.
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que causan
aborto en equinos tales como: Rinoneumonitis viral y Arteritis viral, etc., en las que
generalmente el aborto se acompaña de otros síntomas.
7.2 De laboratorio
7.2.1 H istopatologíá
7.2.2 Cultivo
1- SINONIMIA
2- HISTORIA
3- ETIOLOGIA
b) Período de la reinfección
298
C o p yrig h te d
3- ETIO LO G IA
4- EPIZOOTIOLOGIA
325
C o p y rig h te d m aterial
días consecutivos; el parásito no es eliminado y la inmunidad persiste lo que es im
portante en nuestro medio por ser enzoóticas casi todas las áreas donde la enferm e
dad ocurre.
Cuando el nivel de parasitismo de los glóbulos rojos ha llegado al 30-40 ° /o
generalmente el tratam iento es ineficaz. La transfusión de 4 a 12 litros de sangre
bovina normal es el m ejor tratam iento y muchas veces es suficiente para poner en el
camino de su restablecimiento a un animal extrem adam ente anémico. Si fuera nece
sario la transfusión se puede repetir 48 horas más tarde. Cuando hay ictericia marca
da, decúbito y disnea la transfusión es contraindicada, por la posibilidad de la exis
tencia de un cambio degenerativo y debilidad del miocardio. El uso de hem atínicos
como Fe, Co, Bi 2 , ayudan en la fase de convalecencia. También es recomendado el
uso de peristálticos, electrolitos y sulfato de estricnina para com batir la constipación,
la deshidratación y la depresión respectivamente.
Efebe evitarse el traslado de los animales y los tratam ientos deben aplicarse con
la m enor molestia para el animal, puesto que cualquier esfuerzo puede producir la
m uerte por anoxia.
Para la eliminación del estado de portador varios experim entos han dem ostrado
que dar oralm ente Clortetraciclina a razón de 5 miligramos por libra de peso vivo por
día durante 60 días, es 100 °/o efectivo. Cuando la dosis anterior se ha suministrado
durante 30 días la efectividad del tratam iento ha oscilado entre 80-90 °/o .
Recientem ente se ha incorporado el Imizol para el tratam iento de la Anaplas-
mosis clínica en dosis de 2.5 cc de Im izol/100 Kg. de peso vivo en dosis única con
muy buenos resultados.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
333
C o p y rig h te d m aterial
En los últimos años se ha modificado un^4. margínale virulento por irradiación
y pasaje seriado en ovinos, lo que resulta en una cepa que produce reacciones benig
nas en los vacunos, similares a las producidas por A. centróle pero, con propiedades
inmunológicas más parecidas a las de A. marginóle. Este producto se expende en al
gunos países de América Latina. Cuando se prepara y aplica adecuadam ente, resulta
un agente inmunológico generalmente inocuo y aficaz. Al igual que el A. centróle,
debe ser utilizado con prudencia en ganado lechero en producción y en animales que
se encuentren en el último trim estre de gestación. En ensayos de campo recientes,
realizados en Colombia, el A. margínale atenuado fue com parado a los “ stabilates”
virulentos £om o los descritos) y a cepas colombianas supuestam ente benignas, en
aplicaciones a tem eros norm andos de 7 a 11 meses de edad. Las reacciones a la vacu
nación fueron menos agudas en los animales que recibían el microorganismo atenua
do. Hubo que adm inistrar el tratam iento para poder m oderar el curso de la infección
en los animales que habían recibido el microorganismo colombiano “benigno” , pero
no así en los que habían recibido el “ stabilate” diluido. La exposición de campo re
veló que los animales que habían recibido el “ stabilate” o la cepa colom biana “benig
na” estaban más protegidos, com o lo indicaban las menores caídas del VCT (volumen
celular to tal) vinculadas con la exposición a Anaplasma pero que el microorganismo
atenuado era tam bién altam ente protector, no habiéndose registrado ninguna m uerte
entre los grupos vacunados. Ello contrastaba con las graves caídas de VCT y un
17 ° /o de m uertes entre los tem eros de control no vacunados.
En los Estados Unidos,se vende una vacuna no viable que consiste en un a n tí
geno de base sanguínea combinado con un adyuvante oleoso. Este producto ha sido
utilizado con éxito en Estados Unidos durante varios años. No previene la infección
pero atenúa su gravedad. El uso repetido de esta vacuna y su empleo en vacas en ges
tación avanzada ha sido vinculado con isoeritrolisis neonatal y m ortalidad en tem e
ros. Ensayos de campo realizados en Colombia con esta vacuna dem uestran que el
nivel de inm unidad estaba muy por debajo del de la prem unición. Esta vacuna no se
recomienda en los trópicos donde la transmisión ocurre todo el año.
En el cuadro No. 16 se resume la experiencia del Dr. K uttler en el uso de diver
sos sistemas de inmunización contra Anaplasmosiss.
337
C o p y rig h te d m aterial
LAMINA N°. 8
C o p y rig h te d m ate
Son constantes las hemorragias petequiales y equimóticas de la superficie de
casi todos los órganos internos, membranas serosas y mucosas.
El corazón se aumenta de tamaño y los ventrículos se dilatan. El miocardio
es de color pálido, el líquido pericárdico aparece abundante y de color claro, amari
llento o sanguinolento.
También son frecuentes las hemorragias petequiales y equimóticas en peri
cardio, subepicardio y subendocardio.
El hígado se presenta aumentado de tamaño durante las formas aguda y sub-
aguda, en la fase crónica de la enfermedad se presenta atrófico de color rojizo oscuro,
de consistencia dura y friable; también se observan pequeños focos blanquecinos
diseminados en el parénquima y pequeñas hemorragias centrolobulillares.
El bazo aumenta casi dos veces su tam año, es de color púrpura rojizo u oscuro,
la pulpa está m uy friable, con focos hemorrágicos diseminados en todo el órgano. Las
trabéculas y folículos no son muy prominentes y la cápsula puede mostrar abundan
tes petequias. En la forma crónica el bazo está atrófico, la cápsula se engruesa y las
trabéculas y folículos son fácilmente identificables.
Los riñones aparecen adematosos, con hemorragias en la cápsula, a lo largo de
los vasos sanguíneos, de la corteza y la médula.
La diáfisis de los huesos largos contienen áreas grandes de médula ósea roja
edematosa con focos activos de hematopoyesis. Algunos autores han reportado lesio
nes del SNC caracterizadas por una meningoencefalomielitis.
7— DIAGNOSTICO
347
C o p yrig h te d
persistir de cuatro a cinco días después de que la temperatura ha vuelto a su punto
normal; m omento en el cual el hematocrito vuelve a ascender, pero sin llegar a los
niveles originales.
La anemia de los caballos con AIE es normocítica-normocrómica. La hem o
lisis es rara, se presenta en aquellos casos en los cuales la enfermedad es de curso
sobreagudo.
También se ha usado para diagnóstico la fórmula leucocitaria, pero tampoco
tiene mucho valor diagnóstico.
7.3.3. Hematocrito
351
C o p y rig h te d m aterial
BRO N Q U ITIS IN FECCCIO SA
Orlando Acevedo
1- SINONÍMIA
2- ETIOLOGIA
El agente causal es un virus filtrable RNA, de forma esférica con un tam año de
70-90 milimicras y, perteneciente al grupo de los Coronavirus. Es poco resistente al
calor y a los antisépticos inactivándose a los tres minutos cuando sufre la acción de so
luciones al l ° / o de cresol, formalina, fenol o lugol, También sucumbe rápidamente a
la acción del permanganato potásico al 1 por 10.000 y a la sosa caústica al 5 ° /o . Pue
de ser cultivado en la cavidad alantoidea de embriones de pollo de nueve a doce días de
edad y seis días después de la inoculación en la cavidad, los embriones presentan de
tención del desarrollo y encogimiento, con disminución marcada del líquido amnió-
tico y con envolvimiento del embrión por el amnios. Los pases repetidos del virus,
dan lugar a retrasos en el desarrollo o a muerte de los embriones.
Existen varias cepas del virus, siendo las más comunes las cepas Massachusetts y
Connecticut. Algunas cepas muestran tropismo y patogenicidad diferentes atacando,
unas ai sistema respiratorio y genital y otras,los riñones.
3- EPIZOOTIOLOGIA
355
C o p y rig h te d m aterial
Como cepas del virus se conoce la cepa Ames y la cepa 331, las cuales no tienen
diferencias antigénicas.
El virus del cólera porcino está relacionado antigénicamente con el virus de la
diarrea viral bovina, igualmente en lo que respecta al tipo de ácido nucléico y densi
dad. Serológicamente esta relación ha sido confirmada por pruebas de difusión en gel
y fijación de complemento.
El virus del cólera porcino es sensible al éter y cloroformo; es destruido por la
desecación y la putrefacción; es estable a pH entre 5*10, pero es inactivado a pH 3.
El virus en sangre o suero conserva su virulencia a temperatura ambiente por 10-14
semanas.
A bajas temperaturas (4-10°C) puede permanecer viable por muchos años.
3.2 CULTIVO
La propagación in vitro del virus del cólera porcino.se ha logrado en una amplia
gama de tejidos porcinos (células renales, células de testículos, de pulmón y médula
ósea). También se ha logrado en fibroblastos de embrión de pollo; la línea celular
PK 15 es la más usada actualmente para la titulación del virus, y pruebas de seroneu-
tralización.
4— E P 1 Z 0 0 T I0 LOGIA
Especies susceptibles. El virus del Cólera porcino afecta únicamente a los cer
dos sean estos domésticos o salvajes. Mediante técnicas especiales se ha logrado la
multiplicación del virus en conejos, no obstante esto nunca ocurre en forma natural.
361
C o p y rig h te d m aterial
8- D IA G N O STICO
8.1.1 Síntomas
Para tal efecto debe considerarse las lesiones características tales como: hemo
rragias petequiales en linfonodos, vejiga, riñones, laringe, tráquea, pulmón y serosas,
infarto del bazo, ulceración del colon, ciego y válvula iliocecal, necrosis y úlceras bo-
tonosas (botones pestosos) en cerdos que sobreviven a la primera semana de la enfer
medad.
8.2.1 Leiicopenia
365
C o p y rig h te d m aterial
5. El Manual Merck de Veterinaria. Merck & Co. Inc., N. J., E.U.A., la . Edición español,
1970, pp. 865-871.
6. Gordon, R. F. ENFERMEDADES DE LAS AVES. Edit. Manual Moderno, 1980. pp. 84-
90.
375
C o p y rig h te d m ateria!
son varios los órganos afectados simultáneamente y el cuadro patológico o la presen
tación de la enfermedad es muy variada, de tal manera que de acuerdo con la lesión
orgánica prevalente, pueden distinguirse las siguientes formas de Distemper.
1 .- Catarral
2 .- Gastrointestinal
3 .- Respiratoria o Pectoral
4 .- Nerviosa
5 .- Exantemática
6 .- Ocular
Se manifiesta con los síntomas destacados de una afección de las vías respira
torias superiores y profundas, flujo nasal, tos, crepitaciones bronquiales, signos de
bronconeumonía a la percusión y auscultación, a veces también con síntomas pleu-
ríticos y marcada disnea. Los focos neumónicos al principio son pequeños y siempre
están limitados a zonas pulmonares tan definidas que no son por lo general suscep
tibles de reconocimiento. La aparición de una inflamación pulmonar se traduce en
un estado general grave, casi siempre debido a la fiebre alta que produce. Como sin
embargo, el primero de los conceptos mencionados es subjetivo y la fiebre muy redu
cida (o incluso puede faltar) en animales debilitados, quedando sólo la percusión, la
auscultación y en todo caso los Rayos X para emitir un diagnóstico. El análisis san
guíneo aunque proporciona valores determinables objetivamente, no permite el diag
nóstico seguro de una neumonía, y menos si ésta se encuentra en sus principios. La
macidez determinada en la percusión permite suponer la intensidad de las lesiones.
Si se comprueba su existencia siquiera una vez, ello es indicio de que el proceso de
condensación pulmonar se encuentra muy avanzado. La auscultación permite diag
nosticar una inflamación pulmonar con mayor precocidad y seguridad, pero solamen
te cuando son audibles crepitaciones húmedas. La respiración vesicular acentuada es
normal en perros de talla mediana; cuanto más pequeño es el animal, más carácter
bronquial adopta el ruido respiratorio en el perro sano. Recordemos siempre que una
neumonía no asociada al Distemper ocurre muy raramente en el perro.
379
C o p y rig h te d m aterial
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con U.S.A. Practical Science Publishing Company, Orange, Connecticut, U.S.A. 1953.
385
C o p y rig h te d m aterial
ECTIMA CO N TA G IO SO
Es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a las ovejas, cabras y
ocasionalmente afecta al hombre. Se caracteriza por la formación de pústulas, pápu
las y costras en los labios, nariz, ubre y algunas veces alrededor de la banda coronaria.
1- SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
386
C o p y rig h te d m aterial
5- LESIONES
6- DIAGNOSTICO
Por los signos clínicos en la forma nerviosa, sin embargo; debe diferenciarse
de otras enfermedades que causan síntomas nerviosos.
En las formas ocular, neural y cutánea las lesiones encontradas nos indican sin
lugar a dudas la presencia de la enfermedad de Marek. En la forma visceral debe dife
renciarse de la Leucosis linfoide en la cual aparecen tumoraciones en la bursa de Fa-
bricio que se encuentran ausentes en la enfermedad de Marek. También debe diferen
ciarse de Tuberculosis en la cual los nodulos son amarillentos, granulares, encapsu-
lados y se desprenden fácilmente del parénquima del órgano. Los nodulos tuberculo
sos asientan principalmente en el hígado, intestino, bazo y médula ósea.
401
C o p y rig h te d m aterial
Otra prueba para el diagnóstico de la enfermedad de New Castle es la prueba de
anticuerpos fluorescentes.
7- TRATAMIENTO
No existe tratam iento curativo para la enfermedad de New Castle pero se re
comienda el empleo de Quimioterápicos, antibióticos de amplio espectro y vitaminas
para contrarrestar la acción de los agentes microbianos secundarios y para incremen
tar la resistencia de las aves.
8- PREVENCION Y CONTROL
408
C o p y rig h te d m aterial
CUADRO No. 18
DURANTE 1980
S
1
I 49 3
NICARAGUA 125 523 70 — 3 — —
—
18 7 —
HONDURAS 44 25 18 —
1 —
— 15 3
EL SALVADOR 26 18 7 1 —
— —
— 3 —
PANAMA* 12 — — — —
— —
7 44 5
COSTA RICA 78 — — — —
— —
1 0 .- Hanson, R.P., Brandly, C.A., DVM. Reprinted from Am. J. o f Public Health, Vol. 47,
No. 2, feb. 1957.
417
C o p y rig h te d m ate
A m enudo hay taquicardia y taquipnea.
El tiem po de coagulación aparece prolongado, pero los valores de protrom bina
se encuentran dentro de los lím ites normales. El hem atocrito m uestra una tendencia
a disminuir en forma progresiva durante el desarrollo de la enfermedad. En muchos
casos se presenta albuminuria.
En relación al curso de la enfermedad la m ayoría de los perros sanan o sucum
ben en un lapso de dos semanas, aunque algunos pueden m orir a las 72 horas. La
m ortalidad de la enfermedad varía entre 10-25 °/o .
6- LESIONES
7- DIAGNOSTICO
427
C o p y rig h te d m aterial
PANLEUCOPENIA FELINA
Marcel Chavarría
1 SINONIMIA
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION.
El virus de la Panleucopenia fue identificado por primera vez por Verge y Cris-
toforoni en 1928. Los hallazgos de los autores franceses fueron confirmados por
Hindle y Finlay en Inglaterra en 1933. En 1939 Hammon y Enders, describieron la
enfermedad de m odo independiente y la designaron con el nombre de Panleucope
nia, debido a la rápida desaparición de los leucocitos de la sangre.
La enfermedad presenta distribución mundial y es quizá la enfermedad más
contagiosa y fatal que afecta a los gatos. En Centroamérica es de carácter enzoótico.
3- ETIOLOGIA
452
C o p y rig h te d m aterial
5 .- Koller. L.D., Olson. C. O BSER VA TIO N S O N THE A N T IG E N A N TIB O D Y COMP L E X IN
B O V IN E P A P IL L O M A T O SIS A N D JO B VET. Res. 1972. 33 (2): 234-239.
8 - Leek, P C , Olson, C. R E SP O N SE O F C A L V E TO IN T R A V E N O U S A N D R E P E A T E D
IN T R A D E R M A L IN O C U IA T IO N O F B O V IN E PAPILLO M A VIRUS. Am. J. Vet. Res.
1 9 6 9 ,3 0 (5): 625-731.
11.- Pearson. J.K.. Kerrs, W.R., McCartney, W.F.J., Stccle, T.H.J. TISSU E V AC C IN ES I N
T R E A T M E N T O F B O V IN E P A P IL L O M A S Vet. Res. 1958, 70: 971-973.
14. - Wunner, H., Zrenner. K. DIE PAPILLO M A TO SE D E S RIN D ES. Tierarztl Umsch 11:173-
1 75. Asbst. in Vet. Bull 1956. 26: 522.
15 - Zinsser. M ICRO BIOLOGIA. Traducción de la 13a. Ed. inglesa por Antonio Capella Bustos,
México. Hispanoamericana, 1967, p. 1182.
460
C o p y rig h te d m aterial
La transmisión de la Rabia selvática a los animales domésticos es más frecuente
que la de sentido inverso. La infección reaparece en zonas muy delimitadas de los
países donde la Rabia tiene carácter enzoótico; se ha observado que los brotes en los
animales salvajes son más frecuentes en esas zonas en la época de proliferación excep
cionalm ente elevada de las especies vectoras.
La Rabia del murciélago vampiro plantea en América Latina problemas de gra
vedad: en efecto, los vampiros se alim entan exclusivamente de sangre y se han mul
tiplicado en las regiones tropicales y subtropicales donde hay grandes ranchos de cría
de ganado vacuno, en los que encuentra con facilidad su único alim ento. La dinámi
ca natural de la Rabia transm itida por los murciélagos hem atófagos ofrece la particu
laridad de que la transmisión resulta de los hábitos alimentarios del vector, para ha
cerlo están perfectam ente dotados por la naturaleza con filosos dientes incisivos, con
los cuales cortan la piel de sus víctimas. Los bovinos infectados presentan un síndro
me paralítico característico.
Los murciélagos hem atófagos o vampiros, han vivido en calidad de huéspedes
exclusivos del continente am ericano, desde épocas muy remotas. De la gran variedad
de especies de murciélagos que existen en el continente, sólo tres de ellas son hem a
tófagas. Taxonóm icam ente pertenecen a la familia Phyllostomatidae, subfamilia
Desmodinae, con sólo tres géneros: Desmodus, Diphylla y Diaemus. De las tres
especies, Desmodus es el más abundante en su distribución y núm ero. Diphylla, con
una distribución m enor, es m ucho menos abundante; por lo que respecta a Diaemus,
es considerado una especie muy rara y escasa.
La razón de la amplia distribución y núm ero de Desmodus es debida, a que no
obstante la especialización en su hábito alimenticio puede obtener su sustento de
m am íferos, reptiles y aves, mientras Diphylla y Diaemus m uestran una extraordinaria
especialización en sus dietas, prefieren alimentarse con sangre de aves.
Los murciélagos vampiros son m am íferos gregarios, variando el núm ero de sus
colonias de algunos cuantos a 300, por lo general. En ciertas circunstancias especia
les, cuando el alim ento es abundante y el abrigo adecuado, su núm ero puede ser
mayor.
Pueden com partir una cueva con otras especies de murciélagos, aún cuando
dentro de la cueva cada especie ocupe nicho independiente.
Estos murciélagos prefieren un clima de tem peratura y hum edad relativa cons
tantes durante todo el año; la prim era alrededor de 22°C. y la segunda de 45 ° /o . No
toleran modificaciones profundas. Cuando la tem peratura desciende en el interior
de sus refugios, que pueden ser cuevas naturales, túneles, casas abandonadas, oqueda
des en el tronco de los árboles, broqueles de pozos y grietas de rocas las abandonan.
Al contrario de los murciélagos insectívoros que migran a grandes distancias, éstos ge
neralm ente pueden encontrarse en una región de diez kilóm etros a la redonda. Por
otra parte la constancia numérica de las poblaciones está determ inada por la capaci
dad de m antenim iento del ecosistema.
(a) El período de observación recom endado en este cuadro solo se aplica a los pe
rros y gatos.
(b) En las zonas de endemia, todos los casos de m ordedura sin provocación previa
deben considerarse sospechosos a no ser que el análisis de laboratorio (investi
gación de anticuerpos fluorescentes en el cerebro) sea negativo.
(c) O si la prueba de anticuerpos fluorescentes en el tejido cerebral es negativa.
(d) En general el contacto con roedores y conejos muy rara vez hace necesario el
tratam iento antirrábico específico.
1 0 - PREVENCION Y CONTROL
478
C o p y rig h te d m aterial
Después de resueltas las erupciones variólicas, el virus se ausenta de la piel y
mucosas, pero puede perm anecer vivo en órganos internos durante m ucho tiem po.
Los animales que sufrieron la enfermedad adquieren una inm unidad que dura el resto
de sus vidas.
5- SINTOMATOLOGIA
6- DIAGNOSTICO
487
C o p y rig h te d m aterial
5- SINTOM A TO LO G LA
6- LESIONES
6.1 MACROSCOPICAS
500
C o p y rig h te d m aterial
CANDIDOSIS
Edwin Fonseca
(Ver láminas N°. 31 y 32) Leonel Mendoza
1- SINONIMIA
Lagenbeck en 1839 dem ostró por primera vez la presencia de levaduras en le
siones conocidas como aftas. Robins en 1843 la denom inó Oidium albicans cam
biándose más tarde por el de Monilia albicans, de ahí el nombre errado de moniliasis
con el que se le conoció por largo tiem po a esta enfermedad. Berkhout le cambió
nuevamente el nombre en 1923 denom inándola Candida albicans con el cual se le co
noce actualmente.
Eberth en 1858 reportó el prim er caso de candidosis en aves.
El agente etiológico está presente en el tracto digestivo normal de muchas aves
mamíferos, siendo los animales jóvenes más susceptibles al padecimiento de la enfer
medad. La infección generalmente es endógena por la presencia del agente como par
te de la flora normal de mam íferos y aves, no obstante en humanos se ha reportado
infección de origen exógeno. En Mastitis bovina la fuente de infección es general
m ente exógena, y la introducción de las levaduras del medio externo al interior de la
glándula mamaria, resulta como el de la m ayoría de las mastitis provocada por otros
agentes, de un mal manejo.
Causas predisponentes com o parasitismo, deficiencias nutricionales, adm inistra
ción indiscriminada de antibióticos, mala sanidad, enfermedades infecciosas, aplica
ción de corticoesteroides, hacen que se debilite al paciente, o que se le altere su flora
normal pudiendo el hongo invadir la mucosa y producir lesiones. La enfermedad ha
sido reportada en bovinos, porcinos, equinos, caninos, diferentes especies de aves y el
hombre.
507
C o p y rig h te d m aterial
Los reportes de la infección en perros se han sucedido con bastante frecuencia
desde este prim er reporte; así Sm ith, Reed, Levan y Burger, Mayorga y Rosales en
Guatemala, Brodey, et, al., Wolf, y otros han reportado la enferm edad.
El prim er caso de Coccidioidomicosis equina fue reportado por Zointine en
1958, pero en general sólo algunos casos han sido reportados en esta especie.
La enfermedad ha sido descrita en el hom bre, bovinos, perros, gatos, ovejas, ro
edores silvestres, caballos, coyotes, burros, porcinos, conejos y otros.
La Coccidioidomicosis es una infección endém ica en regiones áridas o semiári-
das con vegetación xerófíla. La parte suroeste de los Estados Unidos, norte de Mé
xico han sido delimitadas por los trabajos de Maddy y otros autores com o áreas endé
micas. En América Central se han detectado dos áreas (o focos) im portantes, una en
Guatemala, Valle de Motagua y otra en Honduras en el Valle de Comayagua.
Se reportó un perro con coccidioidomicosis en Suecia que había nacido y vivi
do en Nicaragua, se desconocen otros casos que puedan dem ostram os un posible foco
en Nicaragua.
En América del Sur se ha reportado en el Chaco, región en la que se ubican 3
países: Bolivia, Paraguay y Argentina, lo mismo que en Colombia y Venezuela.
Se han registrado casos fuera del continente am ericano, en Rusia, Pakistán, Ni
geria (infección en perros), Italia, etc.
Coccidioides immitis habita los suelos desérticos, casi estériles en los cuales lo
gra sobrevivir situándose entre las fisuras de la tierra semiagrietada o en las madrigue
ras de roedores. Cuando aum enta un poco la hum edad por las escasas lluvias del de
sierto, el hongo está en el óptim o de crecimiento y se disemina con el polvo por las
corrientes del aire. La infección es adquirida al inhalar las artrósporas tan to en el
hom bre com o en los animales. La contam inación en el laboratorio con medios de
cultivo mal manejados es frecuente fuente de infección. En lesiones abiertas las esfé
rulas pueden pasar a la fase micelial y contam inar al hom bre y los animales. Sin em
bargo la enferm edad no se transm ite de hom bre a hom bre, de animal animal, de ani
mal al hom bre o viceversa.
3- SINTOMATOLOGIA Y PATOLOGIA
La infección puede presentarse en una forma primaria con foco pulm onar que
puede cursar en forma clínica o subclínica.
La form a subclínica es muy benigna, generalmente asemeja un resfriado co
mún o simplem ente pasa inadvertida. La forma clínica puede presentar afección de
vías respiratorias, fiebre alta, tos, anorexia, cefalea, etc. El exam en radiológico gene
ralm ente revela una infiltración de tipo neumónico.
Finalm ente puede presentarse un cuadro primario con foco “ in situ” no pul
m onar, que es poco frecuente, el cual cura espontáneam ente, o se generaliza de piel a
otros órganos.
En los bovinos la enfermedad es generalmente benigna, localizándose preferen
tem ente en los linfonodos del tórax. En pocos casos aparecen en el parénquim a pul-
512
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ESQUEMA No. 9
524
C o p y rig h te d m aterial
fue sino hasta 1961. cuando Phillis Shockdale obtiene formas ascógcnas de M. gypse -
um y crea el género Nannizzia. Actualm ente por medio de la tram pa de queratina ide
ada por Vanbreusegheum en 1952 ha sido posible encontrar la form a perfecta de al
gunos derm atofitos.
Los derm atofitos se transm iten por contacto directo con detritos de animales,
del hom bre o con objetos en los cuales se encuentran presentes estos microorganismos.
Tienen distribución universal aunque algunos agentes etiológicos presentan áreas de
distribución bien delimitadas. M. canis, M. gypseum, T. m entogrophytes, T. verruco-
sum y otros se han reportado en todo el m undo produciendo patología en el hom bre y
los animales.
De acuerdo con su habitat se pueden dividir en tres grupos: A ntropofílicos, Ge-
ofílicos y Zoofílicos. Los antropofílicos tienen como huésped al hom bre, geofílicos
habitan en el suelo y en los zoofílicos los animales constituyen los huéspedes. Gene
ralm ente todos los animales son susceptibles a la infección, pero con mayor frecuen
cia se presenta en animales jóvenes que en adultos, algunos autores explican este fe
nóm eno de predisposición por edad, a la ausencia de ác. undecilénico en la piel de a-
nimales muy jóvenes ya que la presencia de estos inhibe el crecim iento de los derm a
tofitos.
4— DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
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