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Fármacos utilizados en el carro de paro

Ester Aguila,Fabiana Leon, Karen Perez,Mario Muñoz
Hector Becerra, Yazmin Droguett
Farmacología
Docente : Iván Bravo
27 noviembre 2017
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Índice

1. Introducción pág 3-4

2. Antiarrítmicos Pág 5-9

2.1 terapeutica farmacologica

2.3 adenosina

2.4 amiodorana

2.5 lidocaina

2.6 atropina

3. Antianginosos pág 9-11

3.1 propranolol

3.2 nitroglicerina

4. M.O.N.A pág 11-13

4.1 oxígeno

4.2 nitroglicerina

4.3 aspirina

4.4 morfina

5. Convulsiones pág 14-15

5.1 terapeutica farmacologica

6. Shock anafiláctico pág 15-18

6.1 terapeutica farmacologica

7. Hipoglucemia pág 19

8. Otros fármacos utilizados en carro de paro pag 20-23

9. Conclusión pág 24

10. Referencias bibliográficas pág 25

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Introducción

La farmacología es la c​iencia que estudia la composición, las propiedades y la

acción terapéutica de los tipos de medicamentos.
En este caso hablaremos de la farmacología en Urgencias en adultos y su amplia
variedad de medicamentos, como se tratan ciertas patologías más frecuentes que
se presentan en una atención de urgencia.
Existen ciertos criterios de clasificación según nivel de complejidad, y centros
donde se atenderá también clasificado según el tipo de urgencia que se presente,
en cuanto a centros de atención enfocados en el contexto de urgencia podemos
encontrar;
● Servicio de Atención Primaria en Urgencias (SAPU) nivel básico en
atención de urgencias.
● Nivel Primario (menor complejidad) nivel bajo en atención de urgencias
pero de mayor cobertura
● Nivel Secundario (mediana complejidad) No resuelve por excelencia
urgencias, solo tratamiento de resolución derivada por nivel primario
● Nivel Terciario (media alta complejidad) Dedicado a atención más cerrada
“hospitalización”.
● Nivel Cuaternario (alta complejidad) Dedicado a atención intensiva de alta
complejidad.
Si contextualizamos los niveles de atención, las urgencias son resueltas entre la
atención primaria y el nivel primario de atención, pero cada uno cuenta con ciertas
exigencias para resolver urgencias médicas que se presente.
Según criterio de atención se esquematiza según su grado de urgencia y nivel de
complejidad así mismo cada recinto posee una clasificación según gravedad de
urgencia que es llamado TRIAGE
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Si de medicamentos hablamos, podemos encontrar una variedad inmensa de

fármacos y lo mismo si hablamos de urgencias que se tratan en un servicio que
atiende urgencias, nos enfocaremos en lo más frecuente que sucede y se atiende
en un servicio de urgencia que son los farmacos “DEL CARRO DE PARO” y las
atenciones más habituales que se atienden en un servicio de urgencia, podemos
encontrar; las arritmias, fibrilación ventricular, Infarto Agudo al Miocardio y
convulsiones.

El carro de paro y de emergencias vitales es una unidad constituida por un

mueble, que se puede desplazar, con espacio suficiente para colocar un
monitor desfibrilador portátil. Contiene gavetas de depósitos múltiples para
fármacos y un espacio más para guardar accesorios. Según el MINSAL este
sería un carro de paro adecuado y la distribución de sus compartimentos

1. CAJÓN: Medicamentos (que luego nombraremos)

2. CAJÓN : Material para inyectables
3. CAJÓN: Vía aérea Cánulas, laringoscopio, guantes, guía
metálica, bolsas para reanimación, catéter para oxígeno,
4. CAJON: Soluciones endovenosas
● Tabla de Reanimación
● Soporte para colgar bolsa de suero o soluciones
● Balón de O2
● Motor de Aspiración
● Monitor/desfibrilador

A continuación hablaremos con profundidad sobre fármacos utilizados en el

servicio de urgencias, contextualizándonos en el carro de paro, daremos a
conocer la farmacocinética, la fármaco dinamia, su administración, dosis, etc.
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Antiarrítmicos

Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy heterogéneo de sustancias que

se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco y existen
muchos tipos de éstas. Durante una arritmia, el corazón puede latir demasiado
lento, demasiado rápido o dejar de latir. Cuando el corazón desarrolla una arritmia
donde este deja de latir, se produce un paro cardíaco súbito​,​La causa más
frecuente del paro cardíaco es una arritmia denominada fibrilación ventricular,
cuando impulsos eléctricos rápidos y erráticos hacen que los ventrículos se agiten
con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear sangre. entre otras causas.Los
siguientes fármacos son los utilizados en atención primaria en la estabilización de
un pacientes con crisis te arritmias para posteriormente ser derivado a un centro
de atención terciario por su complejidad.

​Terapeutica Farmacologica

Adenosina

Mec de acción ​: Agonista de los receptores alfa 1 cardíacos, la adenosina

deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV(auriculo-ventricular).En
taquicardia paroxística supraventricular(TSVP).La Adenosina es eficaz para acabar
con estas arritmias si las arritmias no se deben a una reentrada que involucre al
nodo AV o al nodo Sinusal (flutter auricular, fibrilación auricular, taquicardias
auriculares o ventriculares).
Farmacocinética La Adenosina produce una respuesta farmacológica de corta
duración porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la
sangre y en tejidos periféricos. La Vida Media de la Adenosina es <5 segundos

Dosis ​: La Dosis Inicial recomendada es un bolo rápido de 6 mg. en 1-3 segundos.

Esta dosis debería ser seguida de una inyección de 20 mL de suero fisiológico. Si
no se observa respuesta al cabo de 1-2 minutos, debe administrarse una segunda
dosis de 12 mg. de la misma forma.

Reacciones adversas​: Rubor,disnea,dolor torácico,mareos,sensación de

hormigueo en los brazos, entumecimiento.A causa de la Vida Media corta de la
Adenosina, la TSVP puede recurrir; La repetición del episodio puede ser tratada
con dosis adicionales de adenosina o con un bloqueante de los canales del calcio.
Con la adenosina es más probable que se produzca una hipotensión persistente si
no termina la arritmia.
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.
Interacción : La digoxina y el verapamil se ha asociado raras veces con fibrilación
ventricular cuando se combina con adenosina,la Teofilina o Metilxantinas
relacionadas (Cafeína, Teobromina), bloquean el receptor responsable de los
efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la Adenosina. El Dipiridamol
bloquea la recaptación de Adenosina y potencia sus efectos.

Indicación​: La Adenosina sólo debería usarse en caso de sospecha fundada de

arritmias de origen supraventricular

Amiodarona

Mec acción :Inhibe de forma no competitiva a los receptores alfa y

beta-adrenérgicos, tiene efectos sobre los canales del Sodio, Potasio y Calcio.es
consederado un antiarritmico de clase III.La amiodarona actua directamente sobre
el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial
de acción. El retraso de la repolarización de debe a la inhibición de los flujos de
potasio que tiene lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce
en un aumento del periodo refractario efectivo en todos tejidos cardiacos
(aurículas,ventrículos,nodo A-V, haz de his, cel de purkinje etc…)

Farmacocinética ​: La absorción de la amiodarona es extremadamente lenta, y la

biodisponibilidad es baja y variable. La droga se une completamente a las
proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución. La amiodarona se
metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de
eliminación de 30-60 días

Dosis ​: Se administran 150 mg. de Amiodarona durante 10 minutos, seguidos de

una perfusión de 1 mg./minuto durante 6 horas; y luego 0.5 mg./minuto. Se
pueden repetir dosis de 150 mg. tantas veces como se precise para arritmias
recurrentes o persistentes, hasta alcanzar una dosis máxima de 2 gr.En paro
cardíaco debido a FV(fibrilación ventricular ) o TV (taquicardia ventricular) Sin
Pulso, la Amiodarona se administra inicialmente en una infusión rápida de 300 mg.
diluidos en 20 a 30 mL de suero fisiológico o Dextrosa.

Reacciones adversas ​: hipotensión y bradicardia los cuales se pueden prevenir

reduciendo la velocidad de perfusión
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Interacción ​: La amiodarona incrementa los niveles de otros antiarrítmicos

incluyendo la digoxina y procainamida y al aumentarlos puede producir toxicidad.
La combinación de beta-bloqueantes y amiodarona puede producir marcada
depresión del nodo sinusal y nodo aurículo ventricular manifestándose con
bradicardia. La amiodarona puede prolongar el tiempo de protrombina en
pacientes con Warfarina. La amiodarona produce elevación de los niveles de
ciclosporina que pueden conducir a un aumento de la creatinina.

Indicación ​: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias

ventriculares y supraventriculares en dosis bajas (100-300 mg por día es efectiva
en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación
auricular y flutter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la
taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular.

Lidocaina

Mec acción : ​La lidocaína es un estabilizador de membrana que actúa

incrementando el periodo refractario del miocito, así se produce una disminución
de la automaticidad ventricular y ello ayuda a suprimir la actividad ectópica del
ventrículo. Por ello es útil en suprimir arritmias asociadas a la despolarización
celular (condiciones de isquemia) pero inefectiva en arritmias que suceden en las
células normales polarizadas (fibrilación auricular)

Farmacocinética ​: La lidocaína distribuye en dos fases. La primera fase

representa la distribución de lidocaína en los tejidos más altamente perfundidos.
Durante la segunda fase, más lenta, el fármaco se distribuye en los tejidos adiposo
y músculo esquelético. La distribución de la lidocaína es menor en pacientes con
insuficiencia cardíaca. El inicio de la acción de dosis intravenosas es inmediata,
mientras que el inicio de la acción de una dosis administrada por vía intramuscular
es de 5-15 minutos. La duración de acción es de 10-20 minutos con una dosis
intravenosa y 60-90 minutos con una dosis intramuscular, aunque esto es
altamente dependiente de la función hepática.

Dosis: La dosis inicial es en bolo de 100 mg (1-1,5 mg/kg )IV/IO , pudiendo a los
5-10 minutos administrar una dosis adicional de 50 mg y si fuese necesario
posteriormente usar una perfusión de la misma, no pasando de una dosis máxima
de 3 mg/kg .
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Reacciones adversas​ : relacionadas con dosis excesiva

Ocasionales: reacciones alérgicas con dificultad respiratoria, prurito, erupción
cutánea; en elevadas dosis o por administración intravenosa: depresión
cardiovascular, arritmias, convulsiones, visión borrosa, diplopía, náuseas, vómitos,
zumbido en los oídos, temblores, ansiedad, nerviosismo, mareos, vértigo,
sensación de frialdad, entumecimiento de las extremidades, escozor, picazón,
sensibilidad anormal al dolor.

Interacción ​: Anticonvulsivos del grupo hidantoína: el uso simultáneo con

lidocaína puede tener efectos aditivos de depresión cardíaca; los anticonvulsivos
tipo hidantoína también pueden promover el aumento del metabolismo hepático de
la lidocaína y así reducir su concentración intravenosa.
Indicación ​: Arritmias ventriculares, especialmente las que siguen al infarto de
miocardio, anestesia general, cardioversión, cateterización y cirugía cardíaca o
tras sobredosificación con digoxina o un fármaco simpaticomimético.

Atropina

Mec de acción ​: ​Antagoniza la acción de la acetilcolina en receptores

muscarínicos. Por ello bloquea el efecto del nervio vago en el nodo auricular y
auriculoventricular, incrementa la frecuencia del nodo sinusal y facilita la
conducción del nodo auriculoventricular

Farmacocinética : La absorción de atropina es fácil y rápida, tanto a través del

tubo digestivo como de la conjuntiva.La absorción a través de la piel es limitada,
excepto en la región retroauricular.Tiene una vida media de aproximadamente
cuatro horas.
a mitad de la dosis del fármaco es metabolizada en hígado. El 50% de la dosis es
eliminada sin cambios, por la vía rena

Dosis : ​Arritmia postinfarto: bolo IV: 0,5 mg repetido cada 5 min hasta 2 mg.
Asístole: 1 mg IV repetir 5 min si necesidad. Bradicardia: 0,5 mg IV cada 5 min
hasta 2 mg. Antídoto de inhibidores de colinesterasa: IV: 2-4 mg, después 2 mg
cada 5-10 min hasta desaparición de síntomas muscarínicos o aparición de
intoxicación por atropina.
Antídoto de organofosforados: IM, IV: 1-2 mg cada 20-30 min hasta desaparición
de cianosis, manteniendo tto. hasta consolidación de mejoría.
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Reacciones adversas ​:Sequedad de boca, visión borrosa,midriasis, parálisis en la

acomodación y fotofobia, aumento de la presión intraocular, sequedad de la piel,
bradicardia seguida de taquicardia con palpitaciones y arritmias, estreñimiento,
dificultad para la micción y ocasionalmente vómitos.

Interacción : Los fármacos con efectos anticolinérgicos (amantidina,

antidepresivos tricíclicos, disopiramida, etc.) pueden potenciar la acción y/o
toxicidad de este medicamento. ​Fenilefrina: ​Posible potenciación de la toxicidad de
fenilefrina, con aparición de hipertensión. ​Metoclopramida: ​Posible inhibición del
efecto procinético de metoclopramida por antagonismo con la atropina, al bloquear
ésta la estimulación colinérgica indirecta causada por la ​metocloramida​.

Indicación ​: Enfermedades espásticas del tracto biliar, cólico ureteral o renal.

Vejiga neurógena hipertónica. Profilaxis de arritmias inducidas por intervenciones
quirúrgicas. Bradicardia sinusal severa, bloqueo A-V tipo I.

Antianginosos

Los fármacos antianginoso serán utilizados en los casos de cardiopatías

isquémicas;Se denomina así cuando hay un déficit del flujo sanguíneo coronario.
La principal manifestación sintomática es la “ angina de pecho” que se caracteriza
por un dolor retroesternal y de carácter compresivo que a menudo irradia hacia el
hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo.Otras consecuencias
de la cardiopatía isquémica son : el infarto agudo al miocardio (IAM) , insuficiencia
cardiaca ( cuando el corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para
satisfacer las necesidades corporales ) y la muerte súbita.Los siguientes
medicamentos son los más utilizados en el control y estabilización de pacientes
para su posterior traslado a un centro de mayor complejidad

Propanolol

mec de acción ​: Antagonistas beta-adrenérgico que compite con los

neurotransmisores adrenérgicos, bloquea la neuroestimulación simpática en el
músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores. La
consecuencia de este bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en
reposo como durante el ejercicio, así como una disminución de la presión arterial
tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el propranolol puede producir una
hipotensión ortostática.
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Farmacocinética ​:La administración I.V. obtiene una concentración plasmática de

gran variabilidad. es muy soluble en lípidos, cruza la barrera hematoencefálica y la
placenta. También se distribuye en la leche materna, se metaboliza en el hígado y
los metabolitos se excretan a través de la orina.

Dosis ​:I.V de 1 a 3 mg administrados a una velocidad no superior a 1 mg por

minuto, repetidos después de dos minutos y si fuera necesario, otra vez después
de cuatro horas.

Reacciones adversas : Bradicardia sinusal y la hipotensión son raras veces

graves y pueden ser eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa.
broncoespasmo ; insuficiencia cardíaca congestiva (hinchazón de tobillos, pies y/o
parte inferior de las piernas; sensación de falta de aire); depresión mental;
circulación periférica reducida (manos y pies fríos).

Interacciones :Debido a que son posibles efectos aditivos cuando un

beta-bloqueante se administra con otros fármacos anti-arrítmicos, se deben
extremar las precauciones si el propranolol se administra con glucósidos
cardíacos, verapamil, diltiazem u otros fármacos que deprimen la conducción AV.
Pueden producirse bloqueos completos. Adicionalmente, el verapamil y el
diltiazem pueden reducir el aclaramiento del propranolol

Indicación : Está indicado en el control y corrección de arritmias

supraventriculares, taquicardias ventriculares, taquiarritmias inducidas por
digitálicos y anginas inestables . El propranolol en inyección intravenosa se
recomienda sólo en el tratamiento de las arritmias cardíacas que se produzcan
mientras el paciente no pueda recibir medicación por vía oral, o cuando se desee
un efecto rápido y observable.

Nitroglicerina
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Mec de acción : ​Dilatador potente del músculo liso vascular. El efecto sobre las
venas predomina sobre las arterias, conduciendo a una disminución de la precarga
cardiaca.

Farmacocinética : ​Distribución amplia. Unión a proteínas plasmáticas 60 %.

Metabolitos 1.3 y 1.2-glicerildinitrato menos potentes pero con vida media superior
(40 min vs. 1-3 min de la molécula madre). Excreción urinaria.

Dosis : ​ 5 a 30 g/min. Aumentar en 5 a 10 g/min. cada 5 a 10 minutos

por bomba de infusión para evitar riesgo de hipotensión.

Reacciones Adversas : Cefalea por vasodilatación cerebral, enrojecimiento de la

piel, prurito. En raras ocasiones náuseas, vómitos, hipotensión ortostática y
taquicardia.

Indicación : Hipersensibilidad conocida a la nitroglicerina. Insuficiencia circulatoria

aguda asociada a hipotensión, aumento de la presión intracraneana (PIC) e
insuficiencia miocárdica obstructiva (pericarditis, estenosis aórtica o mitral).

M.O.N.A

Es una regla nemotécnica para recordar el tratamiento de apoyo integrado por

morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA
(síndrome coronario agudo ) ; sin embargo, los fármacos no se administran en ese
orden. MONA se debe administrar en el siguiente orden:
• Oxígeno
• Nitroglicerina
• Aspirina
• Morfina
Oxigeno
Mecanismo de acción​: Puede limitar la lesión miocárdica isquémica al disminuir
la elevación del segmento ST. Se desconoce su efecto sobre la morbilidad y
mortalidad en el infarto agudo.
​Farmacocinética​.​ La absorción es vía pulmonar muy rápida: la concentración
alveolar está próxima a la concentración inhalada en menos de 5 minutos. Su
distribución se hace únicamente disuelto en sangre. La concentración en los
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tejidos ricamente vascularizados, en particular el cerebro, está próxima a la

concentración inhalada, en menos de 5 minutos. No sufre ningún metabolismo y
se elimina por vía pulmonar en unos cuantos minutos.​.
Dosis​: Infarto de miocardio complicado (congestión pulmonar evidente, Sao2
<90%): Administrar O2 suplementario a 4 l/min por cánula nasal; ajustar según
necesidad.
Continuar tratamiento hasta que el paciente se estabilice o se corrija la hipoxemia.
​ fectos adversos​:​ Posible toxicidad (especialmente pulmonar y neurológica) tras
E
6 h de exposición si FiO2 = 100 % o tras 24 h si FiO2 > 70 %; usar el menor
tiempo posible y controlar concentraciones de los gases mediante análisis en
sangre arterial; control regular en lactantes de la PaO2, no sobrepasar los 100 mm
Hg (es decir, 13,3 kPa); riesgo de retinopatías en neonatos

Nitroglicerina
​ ​Mec. de acción​:​ Dilata las arterias coronarias (en especial en la región de la
rotura de la placa) y el músculo vascular liso en venas, arterias y arteriolas.
Reduce el dolor isquémico, pero no
reemplaza la analgesia con narcóticos.

Aspirina
Mec. de acción​: Inhibe la agregación plaquetaria de tromboxano A2 para reducir
la reoclusión coronaria y la recurrencia de eventos después del tratamiento con
fibrinolíticos. También es eficaz para la angina inestable.

Farmacocinética:​ Administrado en forma oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe

rápida y completamente desde el tracto gastrointestinal. Durante y después de la
absorción, el ácido acetilsalicílico se convierte en su principal metabolito activo, el
ácido salicílico. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan después de 10 a 20
minutos para el ácido acetilsalicílico, y después de 0.3 a 2 horas para el ácido
salicílico respectivamente
Dosis​: ​Administrar entre 160 y 325 mg sin cubierta entérica por
vía oral, triturados o masticados (utilizar supositorios si hay
náuseas, vómitos o úlcera péptica activa).
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Efectos adversos​:​ Úlcera péptica activa (utilizar supositorio), Antecedentes de

alergia a la aspirina, Alteraciones por sangrado, enfermedad hepática grave

Morfina

Mec. de acción​: La morfina dilata arterias y venas, lo que redistribuye el volumen

sanguíneo y reduce la precarga y poscarga ventriculares y puede disminuir el
edema pulmonar. Sus efectos analgésicos disminuyen el dolor en pecho. Reduce
los requerimientos de oxígeno.
Farmacocinética : ​La morfina se metaboliza fundamentalmente en el hígado
mediante las enzimas del citocromo P450 2D6, pero también se metaboliza
parcialmente en el cerebro y los riñones.La morfina se elimina en por vía urinaria y
biliar. El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina de 24 horas, mientras
que el 7-10% se elimina en las heces.
Dosis:​ de 2 a 4 mg i.v.; es posible administrar dosis adicionales de 2 a 8 mg i.v. a
intervalos de 5 a 15 minutos

Contraindicaciones​: No utilizar en pacientes con hipotensión o sospecha de

hipovolemia, Si aparece hipotensión sin congestión pulmonar, elevar las
piernas del paciente y administrar un bolo de 200 a 500 ml
de solución fisiológica.
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Convulsiones

Las crisis convulsivas son un suceso limitado en el tiempo, en el que se producen

contracciones musculares a consecuencia de descargas eléctricas anormales en
las neuronas cerebrales. “No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se
manifiesta por convulsiones"

El diagnóstico recae fundamentalmente en la descripción del episodio, por lo que

la recogida de datos debe ser lo más minuciosa posible. Las crisis representan
aproximadamente el 1-2% de las urgencias médicas. El 44% de las atendidas en
los Servicios de Urgencias suponen la primera crisis que aparece en un sujeto
previamente sano.

Enfermedades epilépticas: causas metabólicas, vasculares, traumáticas,

infecciones, tóxicos, tumoral anoxia o hipoxia anomalías cromosómicas
enfermedades heredo-familiares, fiebre.

Sin embargo en todos los grupos de edad es frecuente no encontrar la causa

Terapéutica Farmacológica

Se estima que aproximadamente un 7% de epilépticos entrará en status. Puede

darse daño neuronal a los 30-60 minutos de actividad convulsiva continua.

“Si en medio asistencial la crisis no se limita en 2 a 5 minutos se iniciará el

tratamiento farmacológico para inducir su remisión y se seguirá un proceso
escalonado.”

Tratamiento farmacológico inicial​: ​Las benzodiacepinas son la primera línea de

tratamiento del estado convulsivo. El fármaco más usado y con mayor experiencia
en un carro de paro en urgencias es el Diazepam, midazolan y lorazepam..

Diazepam Midazolam y Lorazepam

Crisis parcial o generalizada que se presenta en forma aguda.

Mec.de acción​: Facilita la acción inhibitoria del GABA Mediador de la inhibición

pre y post sináptica del sistema nervioso central

Farmacocinética​: Por vía EV la latencia de este fármaco es de 1-5 min y la

duración de su efecto de 15-60 min (tiempo de vida media de 30-60 min).
Atraviesa la placenta y se distribuye por la leche materna. Al igual que las otras
benzodiacepinas se metaboliza en el hígado y los metabolitos son eliminados con
la orina.
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Dosis​: ​Ampolla de 10 mg, Ampolla rectal de 5 y 10 mg, se administra 10 mg, se

espera 5 minutos, si no para la convulsión se puede repetir ​3​ el ciclo.

Efectos Adversos:​ ​Sedación, Depresión respiratoria (vía endovenosa​)

Interacciones:​ No hay

Tratamiento del estado convulsivo refractario​: Si, a pesar de la correcta

aplicación de las medidas terapéuticas expuestas repitiendo los ​3 los ciclos con
benzodiacepinas, se determina administrar fenitoina ​(​fármaco anticovusionante,el
cual no está en el carro de paro en atención primaria​).Ya tomando estas medidas
y no para de convulsionar se deriva al centro de atención terciaria en una
ambulancia mecanizada.

Shock anafiláctico

Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica

desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con
diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos,
agentes físicos, hidatidosis, etc.).”

Etiología ​: ​Fármacos, alimentos, venenos de himenópteros (Abejas - Avispas -

Hormigas), Proteínas humanas, Inmunoterapia con alérgenos, Látex, Quiste
hidatídico, Mecanismos inmunológicos no IgE-mediados, Citotóxico, Anafilaxia de
causa física, Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática.

Síntomas : ​Eritema, urticaria, edema periorbital, congestión nasal y prurito,

enrojecimiento o palidez, cianosis, disnea, Edema de laringe, faringe y lengua,
estridor, enfisema agudo, atrapamiento aéreo, vómitos, disfagia, dolor abdominal,
Taquicardia, palpitaciones, hipotensión, Ansiedad, convulsiones.

Terapeutica Farmacologica

El comienzo de las reacciones anafilácticas es brusco, aparece a los pocos

minutos de la exposición al agente etiológico, siendo la rapidez de los síntomas
indicativa de la gravedad de la reacción: a menor tiempo de latencia mayor
gravedad; así mismo, un mayor tiempo de evolución es indicativo de mejor
pronóstico.

Antes de desarrollar las pautas de tratamiento se debe recordar que el fármaco de

elección en casos de anafilaxia es la Adrenalina esta sustancia es un agonista
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adrenérgico de acción beta (predominantemente) y alfa; tiene acción vasopresora

y es un antagonista farmacológico de los efectos de los mediadores químicos
sobre el músculo liso, los vasos sanguíneos y otros tejidos. Como antihistamínico
se tiene que mencionar la ​clorfenamina que no va en el carro de paro pero
constituye un tratamiento adyuvante útil administrada tras la inyección de
epinefrina o adrenalina

El tratamiento farmacológico en shock anafiláctico que se tiene en atención

primaria en un carro de paro va ser:

Adrenalina o Epinefrina

Fármaco de primera elección para controlar en shock anafil​áctico, conjuntamente

de la administración de líquidos cloruro de sodio, ringar lactato. El retorno de la
presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central serán
datos en los que se basará el tratamiento​.

Mec. de acción​:​ Agonista adrenérgico de acción beta(predominantemente) y alfa

Farmacocinética​: Tiene mala biodisponibilidad oral pero su absorción SC e IM es

muy buena (es preferible la vía SC). Tiene una latencia variable luego de la
administración IM. Por vía inhalatoria, sus efectos se limitan al tracto respiratorio
(latencia 1-5 min, duración de 1-3 hs). No atraviesa la barrera hematoencefálica
pero pasa la placenta y además se distribuye por la leche materna. Se metaboliza
en el hígado y se elimina por vía renal.

Dosis:​ ​0,3-0,5 mg SC o IM, La dosis única máxima es de 1 mg.

Interacciones: ​Se debe evitar la administración de epinefrina con otros

simpaticomiméticos ya que puede producir efectos farmacodinámicos aditivos,
algunos los cuales que puede ser indeseables. También junto con la cocaína
puede inhibir la recaptación de catecolaminas por los nervios presinápticos, el uso
concomitante de cocaína y la epinefrina debe evitarse siempre que sea posible
Efectos adversos​: La administración sistémica de epinefrina puede conducir a la
estimulación generalizada del SNC que se manifiesta como miedo, ansiedad,
nerviosismo, insomnio, nerviosismo, agitación psicomotora, deterioro de la
memoria, dolor de cabeza y desorientación.

Dopamina

Neurotransmisor que está presente en diversas áreas del cerebro y que es

especialmente importante para la función motora del organismo.
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Mec. de acción​: La dopamina es un agonista de los receptores

beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores

Farmacocinética: ​Administración por infusión I.V contínua. Inicio de la acción a

los 5 min y duración < a 10 min. Vida media plasmática 2 min. Distribución amplia
por todos los tejidos. No atraviesa la barrera hematoencefálica. Metabolización
hepática, renal y plasmática por la monoamino oxidasa y por la
catecol-O-metiltransferasa. El 15% se metaboliza a noradrenalina en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas. Excreción urinaria.

Dosis: ​A veces puede ser necesario el empleo de dopamina en perfusión

intravenosa a dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de dopamina en 500 ml de
suero glucosado al 5%) u otros agentes vasopresores, si solo con la infusión de
líquidos no podemos mantener la presión arterial.

Efectos Adversos: La contracciones ventriculares prematuras (PVC)

probablemente ocurren como efecto secundario al efecto estimulante de la
dopamina en el sistema de conducción del corazón,taquicardias sinusal,
cronotrópico, proarritmias, náuseas/vómitos, parestesias, disnea.

Interacciones​: Al interactuar con los anestésicos inhalados tales como halotano y

ciclopropano, lo que resulta en el desarrollo de arritmias ventriculares. Los
beta-bloqueantes son opuestos farmacológicos de la dobutamina y contrarrestan
los efectos cardíacos beta-1 beneficiosos de esta, resultando en un predominio de
actividad de alfa-adrenérgica y un aumento de la resistencia periférica.

Aminofilina

Si existe broncoespasmo, a pesar de la adrenalina, se pueden usar los

betaadrenérgicos nebulizados y/o la perfusión de aminoflina i.v. como
broncodilatador.

Mec. de ​acción​: L​ibera in vivo teofilina, la cual es la forma activa. La teofilina

relaja directamente los músculos lisos de los bronquios y de los vasos sanguíneos
pulmonares, aliviando el broncospasmo y aumentando las velocidades de flujo y la
capacidad vital.

Farmacocinética: ​Absorción vía intravenosa. Se distribuye en todos los líquidos

extracelulares como Teofilina. Su concentración en plasma para respuesta óptima
es 10-20mg/L atraviesa la placenta, se excreta en leche materna. Metabolismo
hepático. Excreción renal.
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Dosis:​Broncodilatador, ataque agudo, 5 a 6mg/kg. Mantenimiento: 4mg/kg cada 6

horas. Pacientes de edad avanzada: 2mg/kg cada 8 horas. En pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia hepática, la dosificación no debe
sobrepasar 400mg/día. Terapéutica crónica: 6mg a 8mg/kg, divididos en 3 a 4
tomas con intervalos de 6 a 8 horas.

Interacciones: El uso simultáneo de la forma parenteral con corticoides puede

originar hipernatremia. Dosis altas de alopurinol pueden aumentar las
concentraciones séricas de teofilina y el uso de anestésicos orgánicos por
inhalación (halotano) puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.

Efectos Adversos​: Puede producir urticaria o dermatitis exfoliativa. Las dosis

terapéuticas de xantinas inducen el reflujo gastroesofágico durante el sueño, lo
que aumenta la posibilidad de aspiración, y agravan el broncospasmo; los más
sensibles a este efecto son los niños menores de 2 años y los pacientes ancianos
debilitados.

Hidrocortisona

Los corticoides no son eficaces en la etapa inicial, pues son de efecto más tardío,
pero deben administrarse para prevenir reacciones tardías

Mec. de acción:  ​El mecanismo de acción de los esteroides se basa en la

interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares
específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra
en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan
o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de
determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las
auténticas responsables de la acción del corticoide.

Farmacocinética: ​Por V.O absorción rápida. Efecto pico se alcanza en 4-6 h. El

inicio y la duración de la acción dependen del tipo de inyección (IM). Vida media
8-12 h. Atraviesa la placenta y se encuentra en la leche materna. Metabolización
hepática y excreción urinaria.

Dosis:​ ​Bolo IV directo en 30seg -Perfusión IV 100ml SF o GS5%en 30min

Interacciones​: No relevantes en el tratamiento de urgencia, pero para las

contraindicaciones relativas al uso prolongado.

Efectos Adversos: No relevantes en el tratamiento de urgencia, pero para las

contraindicaciones relativas al uso prolongado.
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Hipoglucemia

Como lo implica el término, el azúcar baja en sangre, o la hipoglucemia, ocurre

cuando el cerebro y el cuerpo no están recibiendo suficiente azúcar. Para la
mayoría de la gente cuya azúcar se mantiene en el rango cerca de lo normal,
menos de 70 mg/dl puede considerarse un nivel bajo o hipoglucémico.

Glucosa al 30%

​Tratamiento de la deshidratación hipertónica, Tratamiento de la hipoglucemia,

Proporcionar una fuente de carbohidratos durante la alimentación parenteral.

Mec. de acción​: Tiene la propiedad de disminuir el catabolismo proteico, por lo

que el balance nitrogenado se mantiene con un aporte menor de proteínas. La
falta de carbono utilizable y un contenido bajo de glucógeno hepático conlleva el
uso de grasa como fuente de energía predominante y se forman cuerpo cetónica
en exceso, lo que implica la aparición de cetosis que se puede eliminar con la
administración de glucosa y/o otros carbohidratos.

Farmacocinética​: Es distribuida primero en el espacio intravascular y después es

llevada al espacio intracelular,se metaboliza en el hígado y En condiciones
fisiológicas la glucosa no se excreta por vía renal sino que es totalmente
reabsorbida, aunque en determinados cuadros patológicos o como consecuencia
de una infusión excesiva que sobrepase la capacidad de reabsorción tubular, la
glucosa se excreta por el riñón.

Dosis:​ Solución inyectable IV​ ​ recomendada es de 1,5-3,0 g/kg/día o 0,5 g/kg/h

Estrictamente por vía intravenosa periférica lenta.

Efectos adversos: ​Hiperglucemia, Alteraciones del equilibrio hídrico

(hipervolemia), Alteraciones electrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia).
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Otro fármacos utilizados en carro de paro

Sulfato de magnesio

Mec.de acción : ​Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la

membrana de las células musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de
acetilcolina y bloquear la transmisión neuromuscular periférica. Deprime la
musculatura lisa, esquelética y cardíaca. Posee además un suave efecto diurético
y vasodilatador. Ayuda a la replección del potasio intracelular al mejorar el
funcionamiento de la bomba Na-K, participando este proceso en el control de las
arrítmias inducidas por digital.

Farmacocinética ​La concentración de magnesio sérico normal es de 1.5-2.2

mEq/l. Tras su administración EV, el inicio de su acción es inmediato, siendo
efectivo durante 30 minutos. Tras su administración IM, el inicio de su acción
ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas. La concentración terapéutica para
tratamiento de las convulsiones oscila entre 2.5-5 mEq/l. Excreción urinaria.

Dosis​: ​Convulsiones: 4 gr diluidos en 250 ml de SG 5%, a pasar a un ritmo que

no exceda los 3 ml/min, seguir con 1-5 gr intramusculares cada 4-6 horas, ó
infusión endovenosa continua de 1-2 gr/hora.
Anti arrítmico (Taquicardia paroxística /taquicardia ventricular/fibrilación
ventricular): 2-6 gr (16-48 mEq) diluidos en 100 ml de SG5% a pasar en varios
minutos

Efectos Adversos:​ ​Náuseas, vómitos, debilidad, flushing. prolongación de los

intervalos PR, QRS y QT. 7-10 Hipotensión, depresión respiratoria, arrítmias.

Interacción:​ Potencia la acción de otros depresores del SNC, y de agentes

bloqueantes neuromusculares. Incompatible en solución con: alcohol, alcalinos,
anfotericina B, arsenatos, sales de calcio y fósforo, clorpromazina, ciprofloxacino,
clindamicina, ciclosporina, dobutamina, hidrocortisona, intralipid, polimixina B,
fitonadiona, salicilatos, tobramicina.

Indicación​: Hipomagnesemia, Estados convulsivos, especialmente en eclampsia,

Antiarrítmico, control de la hipertensión, encefalopatía, en: broncoespasmo,
taquicardia supraventricular y fibrilación auricular instauración reciente.

Cloruro de sodio

Mec. de acción:​ Controla la distribución de agua en el organismo y mantiene el

equilibrio de líquidos en el cuerpo. Es el principal catión del líquido extracelular,
21

que controla la distribución del agua, balance electrolítico y presión osmótica de

los fluidos corporales.

Farmacocinética​:​ el sodio se elimina por vía renal pero la reabsorción es

extensiva. Pequeñas cantidades de sodio se pierden por el sudor y las heces.

Dosis​: ​No exceder 1 mEq de sodio sérico/L/h (24 mEq/L/h). La dosis

recomendada es: 1000 a 1500 ml/día, a razón de 60-80 gotas/minuto.

Efectos adversos: ​Hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia, acidosis

metabólica, formación de edemas.

Interacciones:​ ​El cloruro de sodio no debe ser administrado conjuntamente con

carbonato de litio. También puede interactuar con yoduros y algunos diuréticos.

Indicación:​ ​Deshidratación,​ ​Hipovolemia, Alcalosis, para inducir diuresis,

irrigación de piel y mucosas por vía tópica, fluidificación de secreciones mucosas.
Como diluyente de medicamentos para administración parenteral.

Succinicolina:

Mec. de acción​: Es un bloqueador neuromuscular despolarizante, por lo que

compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa
motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores para producir la
despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores
colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización
más prolongada que la de la acetilcolina.

Farmacocinética​:​ Su acción comienza de 1 a 2 min después de su

administración, después de 30 a 60 s siguientes a su aplicación intravenosa se
presenta parálisis flácida, que persiste durante 2 a 6 min .Se metaboliza en
plasma, por la pseudocolinesterasa y se hidroliza rápidamente a
succinilmonocolina, después con mayor lentitud a ácido succínico y colina.
Aproximadamente 10 % se excreta como metabolitos inalterado por la orina.
Provoca un discreto aumento en la presión sanguínea y puede producir
bradicardia por estimulación vagal.

Dosis​: ​Mantenimiento de la relajación neuromuscular:

● Adultos:Bolos IV: 0,04-0,07 mg/kg según precise, cada 5-10 min. Máximo
150 mg
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Efectos adversos:​ bradicardia transitoria acompañada de hipotensión, arritmias

cardíacas y paro sinusal corto debido a la estimulación vagal, presión intraocular
aumentada, hipersalivación y espasmos musculares, reacciones de
hipersensibilidad por liberación de histamina (flushing, rash, broncospasmo y
shock), apnea prolongada en pacientes con enzima pseudocolinesterasa atípica o
con actividad de colinesterasa reducida.

Interacción​ ​: aminoglucósidos, anestésicos locales, sangre anticoagulada con

citrato, clindamicina, lidocaína, polimixina, procaína y trimetafán: la actividad
bloqueante neuromuscular puede ser aditiva.
La liberación de histamina inducida por succinilcolina puede ser aditiva a los
efectos inducidos por muchos analgésicos opiáceos, dando lugar a un aumento
del riesgo de hipotensión.

Indicación ​: ​Inducción de parálisis neuromuscular de corta duración, intubación

de secuencia rápida.Reducción de las contracciones musculares asociadas a las
convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos

Naloxona

Mec. de acción:​ ​Antagonista opiáceo puro derivado de la

tebaína. Bloquea todas las acciones de los agonistas opiáceos y
de los péptidos opiodes endógenos al unirse a los receptores mu
(principalmente), delta y k.

Farmacocinética​:​ ​El comienzo de la acción es de 1 a 2 min cuando se administra

por vía IV y de 2-5 min luego de la administración IM o SC.El metabolismo es
hepático, se conjuga con ácido glucurónico. El tiempo de vida media es 30-81 min.
La eliminación es renal en forma de metabolitos; alrededor de 70 % de una dosis
se excreta en 72 h.

Dosis​: ​Adultos: 100-200 µg (1,5-3 µg/kg) por vía IV.

Efectos adversos​:​ hipotensión, hipertensión, taquicardia y fibrilación ventricular,

paro cardíaco, edema pulmonar.​ ​Raras: náusea, vómito, tremor, parestesias,
hiperventilación, agitación, convulsiones.

Interacciones​:​ ​medicamentos cardiotóxicos: riesgo elevado de efectos

cardiovasculares graves (taquicardia y fibrilación ventricular, edema pulmonar,
paro cardíaco),​ ​Sangre: aumento (biológico) de cortisol, hormona folículo
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estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), insulina, prolactina y TSH-RH.

Reducción (biológica) de prolactina.

Indicaciones:​ ​Reversión parcial o completa de la depresión respiratoria inducida

por opiáceos naturales o sintéticos (codeína, difenoxilato, heroína, meperidina,
metadona, morfina, dextropropoxifeno, nalbufina, butorfanol, pentazocina,
ciclazocina).

Flumazenil

Mec. de acción:​ ​Antagonista omega de benzodiazepinas, produce el bloqueo

específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en SNC por
sustancias que actúan a través de receptores benzodiazepínicos.

Farmacocinética​: ​El flumazenil se administra por vía intravenosa ya que si se

administra oralmente, experimenta un extenso metabolismo de primer paso. El
medicamento se introduce rápidamente en el cerebro con un inicio de acción de
1-2 minutos.​ ​El metabolismo hepático es responsable del aclaramiento del
fármaco. La excreción es aproximadamente el 90-95% renal, principalmente como
metabolitos, con 5-10% que aparece en las heces. La excreción es esencialmente
completa en 72 horas.

Dosis: ​Para la recuperación de la toxicidad de las benzodiazepinas en sospecha

de sobredosis: Administración intravenosa:

● Inicialmente, 0,2 mg IV. Una dosis adicional de 0,3 mg IV se puede

administrar después de 30 segundos si no se logra el nivel deseado de
consciencia. Otras dosis de 0,5 mg pueden administrarse a intervalos de 1
minuto hasta un máximo de 3 mg.

Efectos Adversos​: ​Arritmias, convulsiones, mareos, diaforesis, visión borrosa,

astenia, xerostomía, disnea.

Interacciones:​ ​puede provocar convulsiones y arritmias cardíacas inducidas por

medicamentos como los antidepresivos cíclicos.​ ​El flumazenil se debe utilizar con
precaución en pacientes que reciben nalmefeno. Aunque no se descrito en los
seres humanos, tanto nalmefeno y flumazenil han causado convulsiones en
animales.

Indicaciones:​ ​Reversión parcial o total de la sedación residual o postoperatoria

que resulta del uso de las benzodiazepinas. Manejo de sobredosis de
benzodiazepinas.
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Conclusión

El carro de paro nos muestra los diferentes fármacos más utilizados en las
urgencias de mayor frecuencia en servicios de atención básicos.

Los fármacos usados en urgencias básicas si bien dimos a conocer medicamentos

de un carro de paro básico, no solo es para cubrir la necesidad frente a un paro
cardiaco respiratorio, sino también como lo mencionamos urgencias que en los
servicios de atención de baja complejidad como un SAPU podemos estabilizar a
un paciente y poder derivar ya sea si requiere de alguna atención más intensiva.

Un ejemplo son los fármacos anti arrítmicos, fármacos que ayudan a pacientes
que consultan por alguna urgencia de tipo cardiovascular, puede claramente llevar
a un paro cardiaco, la atención inmediata de esto es vital. Son fármacos
esenciales durante atención de urgencia, un claro ejemplo que nos llama la
atención es la atropina, medicamento anticolinérgico que a pesar de su rápida
acción tiene efectos adversos graves como la midriasis ​“​Dilatación anormal de la
pupila con inmovilidad del iris​”​.

Otro fármaco que nos llama la atención y es uno de los más utilizados en un carro
de paro básico, medio y de alta complejidad es el DIAZEPAM, que comúnmente
en la popularidad se conoce como un fármaco para “dormir” pero nos damos
cuenta que es el fármaco mayormente utilizado en las urgencias, mayormente
para convulsiones.

Como futuros profesionales de la salud, sabemos que tenemos una alta

responsabilidad en todo tipo de atención primaria, hospitalización, pero cabe
destacar que un conocimiento profundizado en cuanto a urgencias, y aún más de
farmacología de este tipo nos engrandece y nos nutre más para un futuro, ya que
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una urgencia se nos puede presentar en todo tipo de atención que otorgamos,
hasta en nuestras vidas diarias.

Referencias bibliográficas

● AUTOR: Rafael Lozano Mérida Médico de Familia Urgencias Hospital

Universitario “Virgen de la Victoria” MALAGA publicado ​6 de diciembre de

2013

● ​Consultoría para la estandarización de procesos de redes asistenciales,

minsal 2015, pág 12-15

● Guía Clínica 2009 Epilepsia en el Adulto, Ministerio de Salud Subsecretaría

de Salud Pública

● ͒http://blog.ciencias-medicas.com

● Portal de información –medicamentos esenciales y productos de salud,un

recurso de la organización mundial de la salud

www.sap.org.ar/docs/congresos/2012/medint/ppt/fustiñana.pdf

● www.fundaciondiabetes.org

● P.R vademecum 10º edicion año 2005 editorial editora ltda.

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