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Parasitología General – FCNyM
PROTOZOOS PARÁSITOS DEL INTESTINO Y APARATO

UROGENITAL
AMEBAS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)
Familia Entamoebidae
Son parásitos del tubo digestivo. Los géneros se diferencian por su estructura nuclear.
Género Entamoeba
Comprende las amebas que tienen núcleo vesicular, con cariosoma central y cromatina
periférica, y forman quistes con 1 a 8 núcleos
Se divide en cuatro grupos: histolytica, coli, bovis y gingivalis.
- Grupo histolytica
Agrupa las especies con núcleo con cromatina nuclear periférica regularmente distribuida y
un cariosoma en posición central. Quistes con 4 núcleos, con cuerpos cromatoides en forma
de bastón con extremos redondeados y con vacuola de glucógeno. Forman parte de este grupo
Entamoeba histolytica, E. dispar, E. hartmanni y E. moshkovskii.
- Entamoeba histolytica
Es una ameba patógena del intestino del humano, que produce un cuadro llamado amebosis o
amebiasis.
Morfología del trofozoíto
El trofozoíto observable en materia fecal es más pequeño (7-30 µ) que las formas tisulares
(20-60 µ). Presenta movimientos direccionales, con un extremo anterior romo que forma
pseudópodos y un extremo posterior donde se observa un uroide con un penacho de
filopodios. En el citoplasma existe un citoesqueleto formado por microfilamentos de actina y
miosina. Aparato de Golgi ausente, reemplazado por un sistema vacuolar, formado por una
red de canales y vacuolas digestivas en cuyo interior se encuentra la fosfatasa ácida y las
nucleotidasas. También ribosomas y varias inclusiones de distinta naturaleza. Núcleo con
endosoma en posición central y cromatina periférica regularmente distribuida.
Morfología del quiste
Redondeado, de 10-20 µ, tetranucleado en su forma madura. Los quistes jóvenes suelen

contener masas de glucógeno y cuerpos cromatoides, estos últimos representan agregados
ribosomales cristalinos y son de extremos romos o redondeados.
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Trofozoíto de E. histolytica.
Ciclo vital e infección
La infección se inicia con la ingestión de quistes, resistentes a la acidez gástrica. En el

intestino delgado la pared quística es digerida, liberándose una ameba metaquística de 4
núcleos. Una rápida división nuclear da lugar a la formación de 8 núcleos, seguida de una
división citoplasmática, resultando en la formación de 8 amébulas. Estos trofozoítos se
multiplican por bipartición en la luz del intestino grueso, donde se alimentan de bacterias y
restos celulares.
Los trofozoítos en contacto con la pared intestinal aumentan de tamaño, se hacen
hematófagos, se multiplican por bipartición y no forman quistes, pudiendo salir con las heces
en forma de trofozoítos. Bajo tratamiento o por efecto de la respuesta inmune, estas formas
hematófagas frenan su multiplicación, abandonan los tejidos y se refugian en la luz intestinal,
disminuyendo de tamaño.
Los trofozoítos pueden enquistarse, proceso aparentemente estimulado por condiciones
de la luz del colon, que les son desfavorables. Se redondean, adquieren una pared de quitina y
su núcleo se divide dos veces, dando el típico quiste tetranucleado. En condiciones favorables
estos quistes pueden permanecer viables durante semanas tras su liberación.
Patogenicidad
Hay varias cepas, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas, y
la infección generalmente no genera inmunidad posterior. La patogenicidad está dada por
factores del parásito y del hospedador. Entre los factores del parásito se cuentan: presencia de
adhesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa, y evitar ser arrastrados por la
diarrea; capacidad citolítica, por la presencia de proteínas de membrana capaces de degradar y
formar poros en las membranas de las células hospedadoras, destruyéndolas por choque
osmótico; capacidad de degradación de la matriz intercelular, por acción de cisteín-proteasas,
lo que favorece la invasión.; y evasión de la respuesta inmune del hospedador (por resistencia
a la actividad citolítica del complemento y por degradación de la IgA secretora). Entre los
factores del hospedador tienen que ver la flora intestinal, el régimen alimentario, el grado de
resistencia inmunitaria, la presencia de afecciones intercurrentes, existencia o no de
tratamientos inmunosupresores.
En la amebosis intestinal la invasión de la mucosa del colon comienza con el epitelio

interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial, pudiendo progresar en profundidad
por la mucosa y la muscular de la mucosa, hasta llegar a la submucosa. En ésta los trofozoítos
se multiplican extendiéndose y dando lugar a la lesión típica, estrecha en la superficie y más
ancha en profundidad. Las lesiones en los capilares producen hemorragias locales,
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mezclándose los trofozoítos con sangre y mucus, formándose la glera disentérica. Puede
haber infección bacteriana sobreañadida, produciendo una irritación de los plexos nerviosos y
un aumento del peristaltismo. Todas estas alteraciones se manifiestan como un cuadro
disentérico.
Sintomatología
Es variable, dependiendo de factores del parásito y del hospedador:
Formas intestinales:
- formas asintomáticas (90% de los casos). La infección se detecta en un examen de heces

donde se observan quistes. Son los llamados eliminadores de quistes, que pueden pasar años
sin sintomatología, pero existe siempre la posibilida de que se desencadene una amebosis
invasiva.
- diarrea amebiana. Forma intestinal más leve. Se presenta un cuadro con varias deposiciones
al día, heces blandas o líquidas, molestias abdominales, anorexia, pero sin tenesmo ni fiebre.
En las heces se observan estrías de moco y sangre con trofozoítos.
- disentería amebiana. En un porcentaje reducido de pacientes. Se caracteriza por dolor
abdominal de intensidad variable, tenesmo (contractura dolorosa del esfínter anal acompañada
de un intenso deseo de defecar aunque no exista materia fecal en la ampolla rectal), diarrea,
con heces pastosas o líquidas, de poco volumen y sanguinolentas. La mucosa está inflamada
con ulceraciones típicas recubiertas de glera distribuidas en todo el colon, con predominio de
las zonas cecal y sigmoidea.
Otras formas frecuentes, clínicamente graves son:

-colitis fulminante. En un 5-10% de los casos. Afecta en especial en personas desnutridas o
inmunodeprimidas y recién nacidos. El colon está acribillado por ulceraciones, de las que
aproximadamente la mitad se perfora. Los mismos síntomas del cuadro disentérico aparecen
exacerbados, a los que se agrega fiebre alta, deshidratación y postración. Sin tratamiento el
desenlace es fatal.
-apendicitis amebiana. Cuadro similar a una apedicitis bacteriana pero acompañado de diarrea
hemorrágica.
- ameboma. Es una lesión pseudotumoral, generalmente única, que sangra con facilidad y
puede producir obstrucción. Clínica y radiológicamente simula un cáncer de colon. Responde
bien al tratamiento específico.
En un 1-4% de los casos ocurren complicaciones de la amebosis intestinal como: perforación

y peritonitis (especialmente en la colitis fulminante), hemorragia intestinal, estenosis fibrosa,
septicemia por Gram negativos.
Amebosis extraintestinal
El punto de partida es el colon y la diseminación puede hacerse por extensión a zonas

próximas o por vía sanguínea: La forma más frecuente es el abceso hepático amebiano, en el
que se produce destrucción del tejido como resultado de la acumulación y posterior lisis de
neutrófilos, seguida por necrosis de los hepatocitos; la amebosis pleuropulmonar es una
complicación frecuente del abceso hepático. Son mucho más raras la amebosis pericárdica,
cerebral y cutánea, generalmente sólo en sujetos inmunodeprimidos o muy debilitados.
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Epidemiología
E. histolytica tiene distribución cosmopolita, es patógena para el hombre y tiene como

reservorio a éste y a otros primates, perros y gatos en menor medida. Los quistes son
resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente,
y son sensibles a la desecación. La infección ocurre por contaminación del agua, vegetales,
frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos
provenientes de heces contaminadas. Es muy importante el papel de los manipuladores de
alimentos con manos sucias. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes
mecánicamente contaminando los alimentos. También representan un riesgo las aguas
residuales utilizadas como fertilizante. Entre homosexuales en EEUU la prevalencia alcanza
niveles de hiperendemia, probablemente a través de repetidas infecciones cruzadas en una
población con dos principales factores de riesgo: un gran reservorio de infección y una forma
prevalente de transmisión (recordar que los quistes son infectantes en cuanto son liberados).
La susceptibilidad a la infección parece ser general, pero el riesgo de enfermedad invasiva es
mayor en inmunodeprimidos, alcohólicos y mujeres embarazadas.
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones y 70.000 muertes por año. La
disentería amebiana se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también hay casos
en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios
de la población está afectada, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser
prácticamente asintomáticas.
Diagnóstico
Directo: Visualización de trofozoítos o quistes en heces (visión directa en fresco, con o sin
tinción, métodos de concentración, frotis coloreados). Con estos métodos el diagnóstico de
certeza lo da la visión de hematíes fagocitados en los trofozoítos. Si no, puede haber
confusión con E. dispar (ver más adelante).
Indirecto: detección de antígenos en heces, serología (HAI, IEF, CIE, IFI, EIA). También se
pueden detectar cepas patógenas por PCR a partir de heces.
Tratamiento
Metronidazol para los casos de disentería amebiana y amebiasis extraintestinal.

Iodoquinol o paromomicina para los casos asintomáticos o de diarrea amebiana leve.
Profilaxis
Lavado de manos, tratamiento del agua (precipitación, filtración, ebullición). Evitar consumo
de verduras crudas y otros alimentos expuestos a contaminación fecal. Asegurar una correcta
eliminación de excretas, evitar utilización de heces como fertilizante. En regiones no
endémicas se recomienda la detección precoz y tratamiento de los eliminadores de quistes,
sobre todo si son manipuladores de alimentos o personal sanitario.
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Ciclo vital de Entamoeba histolytica
La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros (1) en
alimentos, agua o
manos contaminados
con heces. El
desenquistamiento (2)
ocurre en el intesstino
delgado y los
trofozoítos (3) son
liberados y migran al
colon. Los trofozoítos
se reproducen por
fisión binaria y
producen quistes (4)
que se eliminan con
las heces. Debido a la
protección de la pared,
los quistes pueden
sobrevivir días o
semanas en el medio
externo y son los
responsables de
transmisión. Los
trofozoítos en el medio
externo mueren
rápidamente.
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- Entamoeba dispar
E. dispar es morfológicamente idéntica a E. histolytica, de la cual se diferencia por su
comportamiento, ya que es apatógena. Ante la ausencia de sintomatología, y con base sólo en
el estudio morfológico, ambas especies son indiferenciables, por lo que deben informarse
como E. histolytica/dispar.
Epidemiología y profilaxis: igual que la de E. histolytica.
- Entamoeba hartmanni
E. hartmanni es muy similar a E. histolytica, de la cual se diferencia de por el tamaño del
trofozoito (4-12 µ) y del quiste (5-10 µ).
No es patógena, por lo que no requiere tratamiento.
Es de distribución cosmopolita; parasita al hombre y otros primates, perros y gatos. En los

demás aspectos de su epidemiología y profilaxis es igual que E. histolytica.
- Entamoeba coli
Pertenece al llamado “grupo coli".
Morfología
Trofozoíto: 15-50µ, de movimientos lentos. Uninucleado, núcleo con cromatina nuclear

periférica irregularmente distribuida, y cariosoma más bien excéntrico.
Quiste: 15-22 µ. En su estado maduro posee 8 núcleos En él se observan cuerpos cromatoides
en forma de bastón con extremos aguzados y una vacuola de glucógeno.
Epidemiología
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E. coli es de distribución mundial, y no es patógena, por lo que no requiere tratamiento. Se

localiza en el intestino grueso del hombre y otros primates. La transmisión es fecal-oral,
directa, de persona a persona o de animal a persona, o indirecta, por agua, alimentos, manos o
utensilios contaminados.
Diagnóstico
Diferencial con E. histolytica. Su detección tiene importancia epidemiológica, ya que es

indicadora de contaminación fecal.
- Entamoeba polecki
Pertenece al llamado “grupo bovis"
Morfología
Trofozoíto: uninucleado, mide 5-25 µ. y contiene bacterias incluidas en el citoplasma.

Quiste: en su forma madura mide 4-17 µ, es uninucleado, con cuerpos cromatoides con
extremos redondeados y una vacuola de glucógeno.
No es una forma patógena.
Epidemiología
Es parásita del hombre y del cerdo. Este último actúa como reservorio. La transmisión es
fecal-oral, directa, de persona a persona o de animal a persona, o indirecta, por agua,
alimentos, manos o utensilios contaminados.
Diagnóstico: diferencial con E. histolytica
- Entamoeba gingivalis
Pertenece al llamado “grupo gingivalis"
Morfología
Trofozoíto: mide de 5-35 µ. y tiene movimientos lentos. El citoplasma puede presentar

leucocitos, células epiteliales y raramente hematíes.
No existe forma quística.
Epidemiología
Es de distribución mundial, sólo en humanos. Se localiza en la boca, sarro dental, tejido

gingival, prótesis, criptas de las amígdalas, ocasionalmente en vagina. Puede provocar encías
enfermas e infección en aparato genital frecuentemente asociada a la presencia de dispositivo
intrauterino, aunque la infección desaparece espontáneamente al retirar éste. No se indica
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tratamiento. La transmisión es directa, de persona a persona; o indirecta, por utensilios

contaminados con saliva. Como medida de profilaxis es conveniente mejorar la higiene bucal.
Diagnóstico: hallazgo del trofozoíto en preparados húmedos para visión directa o en frotis
teñidos.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
Género Endolimax
- Endolimax nana
Morfología
Trofozoíto: mide unos 10 µ y es de movimientos lentos. Es uninucleado. Núcleo con un

endosoma de gran tamaño y sin cromatina periférica en la membrana nuclear.
Quiste: oval, mide 8-10 µ . Posee 4 núcleos y no posee barras cromatoides.
No es patógena, por lo que no requiere tratamiento.
Epidemiología
Es de distribución mundial. Se localiza en ciego y colon de del hombre, otros primates y

cerdo. La transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona o de animal a persona, o
indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios contaminados.
Diagnóstico: búsqueda de trofozoítos y quistes en preparaciones húmedas para visión directa

o en frotis teñidos.
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Género Iodamoeba
- Iodamoeba butschlii
Morfología
Trofozoíto: mide 6-25 µ. y presenta movimientos activos. Es uninucleado. El núcleo posee un

gran endosoma central rodeado por gránulos periféricos. Sin cromatina periférica en la
membrana nuclear. En el citoplasma puede observarse frecuentemente una pequeña vacuola
de glucógeno.
Quiste: es ovoide, esférico o piriforme, mide unos 6-15 µ. Es uninucleado. Presenta una gran
vacuola de glucógeno y no posee cuerpos cromatoides.
No es patógena, por lo que no requiere tratamiento
Epidemiología
Es de distribución mundial. Se localiza en intestino grueso del hombre, otros primates y

cerdo. La transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona o de animal a persona, o
indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios contaminados.
Diagnóstico: búsqueda de trofozoítos y quistes en preparaciones húmedas para visión directa

o en frotis teñidos. La tinción con lugol colorea muy bien la vacuola de glucógeno (color
pardo) y la hace fácilmente reconocible.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
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Familia Blastocystidae
- Blastocystis hominis
Es un sarcomastigóforo parásito del tracto digestivo del humano, capaz de producir un cuadro
denominado blastocistosis. Es un organismo ameboide que presenta una forma quística y una
vegetativa o trofozoíto. Éste, a su vez, presenta tres fases: vacuolar, ameboide y granular.
Morfología
Trofozoíto:
Fase vacuolar (la principal): mide 8-30µ y presenta un citoplasma periférico compacto
rodeando una vacuola central que ocupa el 70-90% del volumen de la célula. En el citoplasma
hay núcleos y grandes mitocondrias. Por fuera de la membrana plasmática hay una cubierta
externa de aspecto fibroso, poco compacta y poco electrodensa.
Fase ameboide: mide 20-60µ, presenta una membrana citoplasmática delgada y emite
pseudópodos cortos y gruesos. El citoplasma es granuloso y contiene el núcleo, elementos del
RE, ribosomas y vesículas o vacuolas de digestión.
Fase granular: mide 10-60µ y contiene gran cantidad de gránulos.
Quiste:
Mide 4-6 µ de diámetro, es esférico o ligeramente ovalado y contiene 2-4 núcleos con
cromatina en forma de semicírculo o medialuna. También contiene mitocondrias y RER. La
pared que rodea a la membrana es doble y fibrosa. De las dos capas que la componen, la
interna es más gruesa y sus elementos se disponen horizontalmente, mientras que la más
externa es más delgada y sus elementos fibrosos son perpendiculares a la membrana. Se han
descrito dos morfologías de quiste: de pared fina y de pared gruesa.
Ciclo de vida
La fase infectiva no está claramente identificada pero se supone que es el quiste. Los quistes
inoculados en un medio de cultivo desarrollan a la fase ameboide y más abundantemente a la
vacuolar, lo cual ocurra probablemente también en el tubo digestivo. Estas fases se establecen
en el colon y recto-sigmoide, donde probablemente también se formen los quistes que se
eliminan con las heces. Las formas vegetativas sólo presentan reproducción asexual, de varios
tipos: división binaria, plasmotomía, endodiogenia y esquizogonia
Patogenicidad
Para que sea considerado como agente etiológico de un cuadro clínico de enteritis o colitis,
debe ser el único germen detectado en los exámenes de heces, una vez descartada una posible
etiología bacteriana o viral y otras no infecciosas. Aparentemente no tiene acción citopática y
tampoco invade la mucosa intestinal, aunque puede haber edema e inflamación.
Sintomatología
Los principales síntomas de la infección por B. hominis son: dolor y distensión abdominal,
alternancia de diarrea y constipación, vómitos, fatiga y anorexia. La intensidad de la
sintomatología se correlaciona positivamente con la carga parasitaria. Puede haber cuadros
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agudos o crónicos. Agudos: con diarrea, dolor y distensión, 1 a 25 evacuaciones diarias,

heces líquidas, ocasionalmente con sangre y con muchos parásitos. Duran de 3 a 10 días.
Crónicos: diarrea y dolor persistentes por semanas o meses, relacionados con síndrome de
colon irritable y enfermedad inflamatoria del colon.
Algunos autores sugieren que B. hominis se comporta como oportunista en sujetos
inmunodeprimidos, pero otros lo niegan. Existe relación entre el parásito y pacientes con
enfermedades de evolución crónica, y en pacientes con VIH/SIDA la blastocistosis si bien no
es más frecuente, es más grave. Parece entonces prudente considerarlo como un patógeno
potencial.
Diagnóstico
La fase más frecuentemente observada es la vacuolar, la identificación de quistes es más

difícil porque son muy pequeños, más escasos, y además, al ser de descripción reciente (año
1988), suele faltar experiencia de los microscopistas. Se utiliza tinción con lugol, tinta china
(no lo colorea, limita su periferia), y tinciones permanentes como tricrómico y Giemsa.
Tratamiento
No se justifica en individuos asintomáticos. Ante la presencia de síntomas se indica

metronidazol.
Epidemiología
Es de distribución cosmopolita y puede ser más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.

La transmisión, si bien no está totalmente esclarecida, es indudablemente fecal-oral,
desempeñando un papel importante la contaminación del agua y los alimentos. No hay
estudios que determinen si B. hominis puede encontrarse en otros mamíferos, en cuyo caso se
trataría de una zoonosis.
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FLAGELADOS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)
- Giardia lamblia
Es un flagelado patógeno perteneciente a la familia Diplomonadidae que parasita el tracto
digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo la patología denominada giardiosis o
giardiasis.
Piriforme, 12-15 x 6-8 µm, con simetría bilateral, con región dorsal convexa y ventral
cóncava con un disco adhesivo y un surco mediano ventral. El disco adhesivo está sostenido
por microtúbulos supranucleares y del esqueleto subpelicular, y en su periferia presenta
proteínas contráctiles. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se
sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. Poseen además 2 cuerpos medios
(característicos del género Giardia) y ribosomas. Con 4 pares de flagelos (anterolaterales,
posterolaterales, ventrales y caudales), todos dirigidos posteriormente, con una porción
citoplásmica y otra libre. Los ventrales y caudales corren por el surco ventral.
Oval o redondeado, 10 x 8 µ, contiene 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno

de los polos, se observan además los axonemas flagelares, y los cuerpos mediales duplicados
con respecto al trofozoíto. Además, vacuolas, ribosomas y fragmentos del disco ventral. El
quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. La pared es transparente y muy
resistente tanto a factores físicos como químicos.
Los trofozoítos viven en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adheridos
a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Allí se alimentan por
fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal y se
reproducen por división binaria longitudinal hasta que el contenido intestinal inicia el proceso
de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoíto. Pierde los
flagelos, adquiere forma ovalada, se rodea de una pared quística y finalmente se produce una
cariocinesis de los dos núcleos que pasan a ser 4 y le confieren al quiste el estado de madurez.
Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando Al ser ingeridos por un
nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando lugar a un
individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoítos binucleados que se
anclan al epitelio intestinal, cerrando así el ciclo vital.
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Patogenicidad
Causada por las lesiones mecánicas directas sobre las células epiteliales del duodeno,
provocadas por el disco adhesivo. Hay una migración de células inmaduras a la superficie de
las vellosidades para reemplazar a las lesionadas, con disminución de las enzimas del borde
en cepillo y consecuente malabsorción, especialmente de azúcares, aminoácidos y vitamina
B12. También habría una posible competencia por el Zn con el hospedador (proteínas de la
superficie del parásito pueden unirse a metales, entre ellos al Zn), causando disminución de la
actvidad enzimática y malabsorción. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el
tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador.
Sintomatología
Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta severos. En
caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que
dura en torno a 1-3 semanas, y usualmente comienza con anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea acuosa, y continúa con diarrea con heces pastosas o líquidas, amarillentas,
mucosas o grasosas, dolor epigástrico y pérdida de peso. No hay fiebre ni sangre en las heces.
El síndrome de malabsorción representa una complicación e implica trastornos en la
absorción de grasas, azúcares, aminoácidos, vitamina B12 y ácido fólico, con consecuente
pérdida de peso y retraso del crecimiento. Está caracterizado por la aparición de esteatorrea
(heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre
todo vitaminas liposolubles). La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 ó 4
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días y va desapareciendo a medida que actúa el sistema inmune del hospedador a través de los
linfocitos T. En algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la
enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años.
Diagnóstico
Por métodos directos: visualización de trofozoítos (obtenidos de jugo duodenal o de heces

líquidas) o de quistes (en heces formes), ya sea en fresco o en frotis teñidos; o indirectos:
-Detección de antígenos en materia fecal (CIE, ELISA)
- Detección de anticuerpos en suero (inmunodifusión, IF, ELISA)
- PCR.
Tratamiento: Quinacrina o metronidazol son las drogas de elección.
Inmunidad
Hay una inmunidad humoral importante, donde la IgA secretora cumple el papel principal. La
leche de madres con giardiosis contiene IgA secretora anti-Giardia y sus hijos presentan una
incidencia más baja de giardiosis (en cuanto a sintomatología, no en cuanto a carga
parasitaria) que los niños de madres sin giardiosis. De modo que la cantidad de IgA secretora
en la leche materna está asociada con la prevención de los síntomas de diarrea por inhibición
de la adherencia a mucosas pero no de la adquisición del parásito.
Protección no inmune:
- La leche humana no inmune es capaz de destruir trofozoítos de Giardia. Por un lado por
acción de una proteína, la lactoferrina, que es capaz de interaccionar con la pared de algunos
microorganismos y destruirlos. Además contiene una lipasa activada por sales biliares, que
facilita la digestión de la grasa de la leche. Los ácidos grasos libres resultantes de la digestión
de los triglicéridos de la leche tienen un efecto antiadherente y una acción letal sobre los
trofozoítos.
- La capa de moco del intestino tiene un efecto protector importante.
- Una motilidad intestinal importante otorga cierta resistencia a la infección.
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita. El reservorio y fuente de infección lo constituyen el hombre y

otros animales como perrros, vacas, ovejas y castores. Los niños son especialmente
susceptibles.
El mecanismo de transmisión puede ser directo: de persona a persona o de animal a
persona, o indirecto: por alimentos, hielo o agua contaminados. Los brotes por agua
contaminada son muy frecuentes.
La prevalencia de la giardiosis varía entre el 1% y el 60% según la región y está
directamente relacionada con las condiciones sanitarias y socioeconómicas de dicha región.
Aunque su distribución es a nivel mundial solo es endémica de los países en desarrollo y
subdesarrollados. Su incidencia es mayor en niños. Se estima que unos 200 millones de seres
humanos son infectados anualmente por este parásito.
Profilaxis
Lavado de manos, protección de alimentos, y especialmente tratamiento adecuado del agua:

por filtración, ebullición o tratamiento con yodo (la cloración como único tratamiento es
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ineficaz). El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos
de filtración de alta eficiencia o desinfección química por cloración u ozonación. Estos
tratamientos se hacen de forma rutinaria en toda América.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγ
-Enteromonas hominis
Es un flagelado perteneciente a la familia Enteromonadidae, parásito no patógeno del tracto
digestivo del hombre y otros primates.
Morfología
Trofozoíto: Piriforme u oval, 4-10 x 3-6 µm, uninucleado, con 3 flagelos anteriores cortos con
función de motilidad + 1 posterior largo asociado al citostoma.
Quiste: Oval a redondeado, 6-8 x 4-6 µm, contiene 4 núcleos dispuestos de a pares en ambos
polos de la célula.
Localización: ciego.
No se la considera una especie patógena.
Diagnóstico: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces (visión directa, frotis

teñidos).
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita, pero presenta una prevalencia reducida en el hombre. La

fuente de infección es el hombre y otros primates. La transmisión es por contaminación fecal-
oral por alimentos, agua, manos contaminadas, etc.
Profilaxis: mejoramiento de condiciones higiénicas, lavado de manos, protección de agua y

alimentos.
- Retortamonas intestinalis
- Chilomastix mesnili
Ambos pertenecen a la familia Retortamonadidae, cuyos miembros presentan trofozoítos

piriformes, uninucleados, con un citostoma anterior, sin mitocondrias ni aparato de Golgi.
Presentan de 2 a 4 flagelos, uno de ellos recurrente, asociado con el citostoma. Son parásitos
del tubo digestivo, donde se alimentan por fagocitosis, a través del citostoma, de partículas
del mismo. Se multiplican por fisión binaria longitudinal y no presentan reproducción sexual.
Durante su ciclo vital forman quistes piriformes, con número de núcleos variable según los
géneros y especies.
Los géneros se diferencian por los flagelos y la estructura del trofozoíto y el quiste.
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Género Retortamonas: Con 2 flagelos, trofozoíto piriforme o fusiforme.

Género Chilomastix: Con 4 flagelos: 3 anteriores + 1 citostomal y trofozoíto piriforme.
- Retortamonas intestinalis
Morfología
Trofozoíto: oval a piriforme 4-9 µm x 3-4 mm, con 2 flagelos: uno anterior más largo,
asociado a una función de motilidad, y otro recurrente. El núcleo se localiza en la zona
anterior, cerca del punto de inserción de los flagelos.
Quiste: oval, uninucleado, 4,5-7 x 3-4,5 µm. contiene restos de flagelos y fibras citostomales.
Localización: ciego.
Diagnóstico: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en las heces (visión directa, frotis
teñidos).
Epidemiología
Se encuentra preferentemente en climas cálidos. La fuente de infección y reservorio es el

hombre y otros primates. No es una parasitosis muy frecuente. El mecanismo de transmisión
es por contaminación fecal-oral por alimentos, agua, manos contaminadas, etc.

alimentos.
- Chilomastix mesnili
Morfología
Trofozoíto: Piriforme, 6-24 x 3-10 µm, con 3 flagelos anteriores (2 cortos y 1 largo) más otro
citostomal.
Quiste: Piriforme o con forma de limón, uninucleado, 6,5-10 x 4,5-6 µm., contiene restos de
los flagelos y fibras citostomales.
Localización: ciego y colon.
Diagnóstico: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en las heces (visión directa, frotis
teñidos).
Epidemiología
16
Es una parasitosis cosmopolita. La fuente de infección es el hombre, aunque otros primates y

el cerdo actúan como reservorio. El mecanismo de transmisión es por contaminación fecal-
oral por alimentos, agua, manos contaminadas, etc. Se estima que en torno al 5-10% de la
población mundial se encuentra infectada por este parásito.

alimentos.
- Pentatrichomonas hominis
- Trichomonas tenax
- Trichomonas vaginalis
Pertenecen a la familia Trichomonadidae, cuyos miembros presentan trofozoítos piriformes,

con un núcleo único con endosoma y con un grupo anterior de flagelos libres más un flagelo
posterior que forma una membrana ondulante. El aparato de Golgi está modificado formando
un cuerpo parabasal. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo
posterior, presenta una estructura formada por microtúbulos denominada axostilo. Debajo de
la membrana ondulante es característica de la familia la presencia de un haz intracelular de
microtúbulos: la costa. Carecen de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos
denominados cuerpos paracostales y paraxostilares que son hidrogenosomas, cuya función
es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. Los trofozoítos se multiplican por
fisión binaria, no presentan reproducción sexual y no forman quistes.
Son parásitos del tracto digestivo y reproductor. Los géneros se diferencian por los flagelos y
estructura del trofozoíto.
Género Pentatrichomonas
- Pentatrichomonas hominis
17
Piriforme, 5-14 x 7-10 µm, 6 flagelos: 5 anteriores (agrupados como 4 + 1) + 1 recurrente

largo, que forma una membrana ondulante y sobresale posteriormente. Presenta un axostilo
sobresaliente por la parte posterior, costa con gránulos paracostales, pelta y aparato parabasal.
Carece de mitocondrias. Un único núcleo con endosoma localizado en la parte anterior, cerca
del punto de inserción de los flagelos.
Localización: intestino grueso y ciego.
No se considera una especie patógena
Los trofozoítos, que son infectantes en todo momento, viven en el intestino grueso y ciego,
alimentándose por fagocitosis y pinocitosis de restos de alimento y bacterias del mismo. La
vía de transmisión más común es la ingestión de trofozoítos por medio de alimentos o de
bebida infectados con materia fecal. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los
trofozoítos se dividen y se extienden por todo el intestino grueso.
Diagnóstico: Directo, búsqueda de trofozoítos en heces (en visión directa, frotis teñidos,
cultivo).
Epidemiología
Es de distribución cosmopolita, más prevalente en países cálidos. La fuente de infección es el

hombre aunque otros primates, perro, gato, ratón y cobayo actúan como reservorio. El
mecanismo de transmisión es por contaminación fecal-oral por alimentos, agua, manos
contaminadas, etc. Las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de los trofozoítos, al
transportar restos de materia fecal a los alimentos.

alimentos.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
18
Género Trichomonas
Las especies de Trichomonas presentan 5 flagelos en total: 4 anteriores + 1 recurrente.
- Trichomonas tenax
Es un parásito no patógeno de la cavidad bucal del ser humano.
Ovoide, elipsoide o piriforme, 5-12 x 7 µm, con núcleo vesicular, 4 flagelos + 1 posterior más
corto que el cuerpo, con axostilo sobresaliente, aparato parabasal, costa, pelta y gránulos
paracostales y paraaxostilares.
Localización: Boca: saliva, sarro dentario, encías, márgenes gingivales, lengua, criptas de las
amígdalas.
T. tenax vive exclusivamente en la cavidad bucal de los seres humanos, alimentándose por
fagocitosis y pinocitosis de restos de alimento y bacterias de la misma. Los trofozoítos son
infectantes en todo momento. La vía de transmisión es la saliva y la infección puede
producirse de forma directa, a través de un beso, o de forma indirecta, a través del contacto
con un vaso, cubierto o cualquier elemento que pueda contener restos de saliva infectada. Una
vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoítos se dividen y se extienden por toda la
cavidad bucal.
Diagnóstico: Directo: búsqueda de trofozoítos (visión directa, frotis teñidos, cultivo).
Epidemiología
Es de distribución mundial. La fuente de infección es el hombre y otros primates. El

mecanismo de transmisión es directo: de persona a persona o indirecto: por utensilios
contaminados.
Profilaxis: mejoramiento de la higiene bucal, correcta higiene de los utensilios.
- Trichomonas vaginalis
Es un flagelado patógeno que parasita el tracto urogenital humano, tanto en hombres como en
mujeres. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital.
Piriforme u oval, 7-32 x 5-12 µm, con 4 flagelos anteriores + 1 recurrente que forma
membrana ondulante, más corto que el cuerpo. Con aparato parabasal, axostilo sobresaliente
posteriormente, costa y gránulos accesorios paracostales y paraaxostilares.
19
Localización
Vagina, a veces cérvix, vías urinarias inferiores, uretra, epidídimo, glándulas prostáticas.
T. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos, donde se

alimenta por fagocitosis y pinocitosis de bacterias, descamaciones celulares y leucocitos. T.
vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5,5, por lo que no sobrevive en
condiciones normales (pH 4-4,5). Sin embargo, una vez que prospera la infección el mismo
parásito produce un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su propio
crecimiento. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoítos estarán
en condiciones de infectar al nuevo hospedador.
Tinción de Papanicolau de una muestra infectada por Trichomonas vaginalis.
Patogenicidad
Existe evidencia de que distintas cepas difieren en sus niveles inherentes de patogenicidad.
Estos estarían controlados genéticamente. Sin embargo, factores sistémicos generales del
hospedador como: condiciones de inmunidad, factores hormonales (estrógenos circulantes),
etc. pueden modificar la expresión de la patogenicidad inherente del parásito. Ciertas
condiciones locales del tracto urogenital favorecen la patogenicidad potencial de las distintas
cepas: pH vaginal de 5-6, presencia de Gardnerella vaginalis o Candida albicans, y presencia
de glucógeno vaginal (que también baja el pH).
Las alteraciones histológicas, si existen, son principalmente a nivel del epitelio escamoso:
distensión de los vasos, edema, descamación y degeneración del epitelio vaginal, seguido por
infiltración leucocitaria, principalmente de polimorfonucleares, y presencia de exudado
purulento. Alteraciones citológicas (presentes en el 75% de los casos): consisten en
alteraciones inflamatorias no específicas y ligeramente específicas. Muchos
polimorfonucleares, células gigantes, células plasmáticas y linfocitos. Son característicos:
halos perinucleares, eosinofilia, bi y trinucleación, agrandamiento del núcleo, cariorrexia y
displasia nuclear de las células superficiales e intermedias.
Sintomatología
20
En mujeres existe todo un rango que va desde los casos completamente asintomáticos,
pasando por casos de flujo escaso, hasta signos más conspicuos como: flujo purulento,
copioso, de color verdoso y de mal olor. Se asocia a prurito vulvar, vulva enrojecida y
edematosa. Puede haber sangrado vaginal. Enrojecimiento de vagina y porción vaginal del
cérvix. En casos agudos puede haber pequeños puntos hemorrágicos en la mucosa vaginal y
cervical. Típicamente los signos se exacerban durante la menstruación y el embarazo.
Complicaciones posibles: infección de los ductos de Skene, bartholinitis, uretritis y cistitis.
No parece haber correlación con fenómenos de esterilidad o causa de abortos, pero sí con
partos pre-término y con rotura prematura de membranas. En varones lo más frecuente es que
sean portadores asintomáticos. En los casos crónicos puede haber sensación de prurito,
descarga purulenta en la orina o secreción escasa durante el día. En casos de uretritis y
prostatitis agudas debidas a tricomonas, puede haber descarga purulenta e inflamación del
meato urinario. Complicaciones posibles: prostatitis, balanoposthitis, cistitis, cowperitis,
epididimitis y constricción uretral
Diagnóstico
Métodos directos: visualización del trofozoíto, en fresco, con o sin coloración, o en frotis
coloreados.
Indirectos: cultivo, detección de antígenos, detección de anticuerpos, PCR.
Tratamiento: Metronidazol.
Epidemiología
De distribución mundial, T. vaginalis solo afecta al ser humano, que es el único reservorio. Se
considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático causante de la
propagación de la infección. La prevalencia de la infección es insignificante antes de la
pubertad, luego de la cual se incrementa; es máxima en mujeres de 30-40 años y decae luego
de la menopausia. Aunque la transmisión es exclusivamente venérea, ha habido casos de
mujeres infectadas por el uso de utensilios contaminados (esponjas, toallas húmedas), solo
explicables por la capacidad de T. vaginalis de sobrevivir algunas horas en ambientes cálidos
e hidratados. También hay transmisión directa de madre a recién nacido.
Profilaxis: medidas propias de las E.T.S.
- Dientamoeba fragilis
Es un flagelado parásito del intestino del humano. Pertenece a la familia

Monocercomonadidae, caracterizada por trofozoítos con pseudópodos bien desarrollados,
sin membrana ondulante y con tendencia a la reducción de los flagelos. No forman quistes en
su ciclo vital.
De 5-12 µm de diámetro, muy frágil, se desintegra rápidamente en las heces o en agua.

Citoplasma diferenciado en ecto y endoplasma, con formación de un pseudópodo. Presencia
21
de vacuolas y de 1 -2 núcleos (60% de las células son binucleadas). Si hay 2 núcleos, están
conectados por el huso mitótico, ya que los 2 núcleos representan una telofase mitótica
detenida. Membrana nuclear sin cromatina periférica, cariosoma excéntrico formado por 4-8
gránulos. Aparato de Golgi y filamentos parabasales presentes, kinetosomas o centríolos
ausentes.
Localización: intestino grueso, ciego y colon.
Epidemiología y ciclo vital
Es una parasitosis de distribución mundial. El único hospedador y fuente de infección

conocido es el humano. La prevalencia real no es conocida, ya que los estudios actuales
provienen de países concretos, y aún dentro de ellos, la variabilidad es muy importante. (1,5%
al 52%). El mecanismo de transmisión de la dientamoebosis continúa siendo objeto de debate.
La ausencia de una forma quística y el hecho de que el trofozoíto sobreviva muy poco tiempo
fuera del hospedador, hace poco probable la transmisión fecal-oral. Debido a la similitud
hallada con H. meleagridis (parásito de aves de corral), el cual es transmitido a través de los
huevos del nematodo Heterakis gallinae, se piensa que la transmisión humana de D. fragilis
pueda realizarse a través de algún nematodo intestinal.
Estudios epidemiológicos en pacientes coinfectados con D. fragilis y E. vermicularis
evidenciaron que la incidencia de coinfección por ambas especies es 20 veces mayor a la
esperable por simple azar. Hay otras evidencias que harían pensar que E. vermicularis pueda
actuar de transportador de D. fragilis, aunque todavía esto no ha podido ser confirmado.
Patogenicidad
Provoca fibrosis de la mucosa intestinal. Aunque no existen evidencias experimentales que

demuestren que D. fragilis es capaz de penetrar la pared intestinal, bajo ciertas condiciones
podría tener este potencial. Se conoce un caso de colitis ulcerada, al parecer causada por la
invasión de la pared intestinal por D. fragilis, siendo éste el único agente etiológico
observado. El grado de cambios patológicos inducidos por D. fragilis puede estar relacionado
con el tiempo, la duración y la gravedad de la infección. En cualquier caso, este flagelado
intestinal debería formar parte del diagnóstico diferencial de protozoos patógenos, teniendo en
cuenta su capacidad de inducir fibrosis, ingerir hematíes y producir, bajo ciertas condiciones,
lesiones ulcerosas.
Sintomatología
22
Muchos individuos son portadores asintomáticos. Es más común que produzca clínica en
niños. Diferentes estudios clínicos en pacientes infectados únicamente por D. fragilis, señalan
con mayor frecuencia: dolor abdominal, diarrea persistente, anorexia, heces anómalas
(sanguinolentas, con moco, blandas), fatiga o astenia, náuseas, vómitos, pérdida de peso,
flatulencia, eructos y tenesmo. También hay eosinofilia. En niños, la diarrea es el signo más
frecuente en fase aguda (menos de siete días), mientras que el dolor abdominal lo es en la
infección crónica (más de 60 días). La duración del cuadro clínico, que oscila entre una
semana y dos años, ha resultado ser mayor en el sexo masculino y, sobre todo, en los menores
de 10 años.
Diagnóstico
Directo: por visualización de trofozoítos en heces frescas. Visión directa con o sin colorante,
o extendidos coloreados de material fijado con PVA o SAF (objetivo de inmersión).
Recomendable un mínimo de tres muestras en días alternos.
Indirecto: Detección de antígenos en heces por IFI.
Tratamiento: Iodoquinol, tetraciclina. En niños: Metronidazol.
23
CILIADOS (Phylum CILIOPHORA)
- Balantidium coli
Pertenece a la familia Balantidiidae y es el único ciliado parásito del hombre. Vive en el

intestino grueso, ciego y colon del hombre, otros primates y el cerdo.
Oval, 30-300 x 80-1000 µm (es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre).
Superficie cubierta con cilios dispuestos en filas. Presenta un citostoma anterior y un citopigio
posterior. Dos núcleos: macronúcleo, arriñonado, con función vegetativa y micronúcleo,
redondo y más pequeño, con función reproductora. Con vacuolas digestivas y 2 vacuolas
contráctiles reguladoras de la presión osmótica.
Oval o esférico, de 40-60 µm. con doble membrana gruesa, a través de la cual puede
observarse el parásito, a veces con algún movimiento. Los 2 núcleos (1 macro y 1
micronúcleo) están presentes. El quiste es eliminado al exterior, resiste el medio ambiente y
es infectante por vía oral.
24
La ingestión de un quiste libera un trofozoíto que llega al intestino grueso. El trofozoíto se

alimenta por fagocitosis, a través del citostoma, de partículas del tracto digestivo. Se
multiplica asexualmente por fisión binaria transversal y sexualmente por conjugación, con
intercambio de material genético.
Patogenicidad
El hombre tiene resistencia natural, pero ciertos factores favorecen la infección: Factores del
hospedador, como malnutrición o enfermedad debilitante; o del parásito, que por acción
mecánica y enzimática (hialuronidasa) puede atravesar el epitelio penetrando por las
glándulas de Lieberkühn, mucosa, submucosa y alcanzar la túnica muscular, con producción
de detritus celulares, moco y sangre. El tipo de lesión son úlceras similares a las producidas
por E. histolytica, con una abertura en la mucosa, un cuello corto y grueso y un fondo ancho y
redondeado. La ulceración del colon produce infiltración linfocitaria, con pocos leucocitos
polimorfonucleares, y puede haber hemorragia e infección bacteriana secundaria. Puede
invadir otros sectores del intestino: área rectosigmoidea, ciego, colon ascendente o apéndice,
y son posibles las lesiones extraintestinales: hígado, pulmón y órganos del aparato
genitourinario.
Sintomatología
En los cuadros intestinales en el humano puede haber 5 presentaciones diferentes:

- Portador sano asintomático. En pueblos con situación endémica. Ej: Nueva Guinea. Los
riesgos en estos casos son la diseminación del parásito, por ej. por manipuladores de
alimentos; o, ante una disminución de la resistencia, emergencia de la enfermedad.
- Forma crónica. Con diarreas intermitentes, acuosas o mucosas, a veces con sangre, dolor
abdominal y pérdida de peso. Puede durar años.
- Forma aguda. Comienzo rápido con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico,
diarrea mucosa o sanguinolenta, disminución rápida de peso y deshidratación.
- Forma fulminante. Sólo en pacientes con enfermedad debilitante. Diarrea con moco y
sangre, dolor abdominal, tenesmo y complicaciones como hemorragia, perforación
intestinal o peritonitis.
- Apendicitis balantidiana. Puede aparecer en la infección crónica o aguda.
Diagnóstico
Por métodos directos: búsqueda de trofozoítos (en heces líquidas) o quistes (en heces formes)
o indirectos: serología (IF) en casos de invasión tisular.
Tratamiento: Tetraciclina, metronidazol.
Epidemiología
Es un parásito de distribución mundial. El cerdo (en el cual la infección es asintomática) es un

reservorio muy importante, de modo que las personas que por su trabajo están en contacto con
cerdos son especialmente susceptibles. El mecanismo de transmisión es directo: de persona a
persona o de animal a persona, o indirecto: por contaminación fecal de alimentos, agua o
manos.
25
Profilaxis
A nivel de la fuente de infección consiste en el control y tratamiento de los animales que

podrían actuar como reservorio. A nivel de los mecanismos de transmisión: mejoramiento de
condiciones sanitarias, lavado de manos, protección del agua y alimentos, lucha contra las
moscas (transporte de quistes), eliminación sanitaria de excretas, etc.
26
APICOMPLEJOS (Phylum APICOMPLEXA)
Aquéllos que son parásitos intestinales pertenecen a la Clase Sporozoea, Subclase Coccidia.
Hay representantes de varias familias, que se diferencian fundamentalmente por
características de su ciclo de vida, como la presencia o ausencia de hospedadores
intermediarios y la formación o no de quistes tisulares.
- Cyclospora cayetanensis
Es un coccidio parásito del epitelio intestinal del hombre que produce un cuadro denominado
ciclosporosis. Pertenece a la familia Eimeriidae, caracterizada por poseer ciclos monoxenos.
Dentro de la familia, los géneros y especies se diferencian por la morfología del ooquiste, y el
número de esporoquistes y esporozoítos en el mismo.
Morfología del ooquiste
Esférico, de 8-10 µm de diámetro, no esporulado al momento de la liberación, generalmente

conteniendo un esporoblasto verdoso de 6-7 µm de diámetro, con varios glóbulos de aspecto
lipídico dispuestos en racimo o roseta. El ooquiste maduro contiene dos esporoquistes con dos
esporozoítos cada uno (tipo 2x2).
Localización: epitelio del intestino delgado.
Patogenicidad
En el yeyuno y duodeno produce atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. En
algunos casos hay disminución en la absorción de D-xilosa, compromiso de la vesícula biliar
y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo en individuos HIV positivos.
Sintomatología
En los individuos inmunocompetentes, la sintomatología de la infección es similar a las de

otros coccidios intestinales. El periodo de incubación es variable, de 1 a 14 días (término
medio una semana). La fase de estado se caracteriza por la aparición abrupta de diarrea
acuosa, con 5 a 10 deposiciones diarias, acompañada de astenia, anorexia, nauseas, vómitos,
flatulencia y, ocasionalmente, de dolor abdominal, esteatorrea, malabsorción de D-xilosa, y
mialgias. La diarrea inicial dura de 3 a 4 días, pero a los pocos días, y durante varias semanas
(media de 4 a 9 semanas), aparecen episodios diarreicos intermitentes, de intensidad variable.
En los períodos no diarreicos se mantienen la astenia y la anorexia. La resolución de los
síntomas se produce de forma abrupta y se asocia con la desaparición de los ooquistes fecales.
En los pacientes inmunodeprimidos, el cuadro sintomático es más insidioso y prolongado en

el tiempo, con tendencia a la cronificación, y siempre revistiendo una mayor gravedad.
Diagnóstico
Directo, basado en la observación microscópica de los ooquistes inmaduros en preparaciones

húmedas, o en tinciones diferenciales para demostrar la característica ácido-alcohol
27
resistencia de los ooquistes, a partir de heces frescas o conservadas. Es aconsejable la

concentración fecal, mediante centrifugación, Ritchie modificado, o flotación en sacarosa de
Sheather, en muestras seriadas de heces, dada la baja o moderada, e incluso discontinua,
excreción de ooquistes. Mediante la tinción de Ziehl-Neelsen modificada, éstos se observan
como estructuras esféricas de 8 a 10 µm, unas veces incoloras, otras de color rosado o rojo
intenso de aspecto moteado. La observación en preparaciones húmedas de los típicos
ooquistes, con el esporoblasto interno, permite efectuar el diagnóstico de certeza. Con las
tinciones diferenciales se plantea el problema de la diferenciación con las especies de
Cryptosporidium parásitas del hombre, C. parvum y C. muris, especialmente esta última. El
diagnóstico se realiza atendiendo a la morfología y morfometría del ooquiste y a la
autofluorescencia parietal de los ooquistes de C. cayetanensis, azul con filtro de 365 nm o
verde con filtro de 450 a 490 nm (ausente en Cryptosporidium spp.). No existen pruebas
serológicas disponibles para diagnosticar la infección.
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita. Sin embargo, en muchos de los casos descritos en los países
desarrollados, existe el antecedente epidemiológico de estancias recientes en países tropicales
y subtropicales. En las áreas geográficas donde es más prevalente parece existir una
asociación estacional entre la aparición de brotes diarreicos producidos por este organismo y
los meses cálidos del año. El reservorio es el hombre. El parásito ha sido identificado tanto en
individuos sanos como en pacientes sintomáticos, inmunocompetentes e inmunodeprimidos.
La reciente descripción de organismos similares en otros primates y en aves de corral abre la
posibilidad de que la ciclosporosis sea una zoonosis. El parásito ha sido detectado en aguas
residuales y cloradas, en vegetales y en las heces de pollos destinados al consumo humano.
Estos hallazgos sugieren la transmisión fecal-oral, por ingestión de agua y alimentos
contaminados con ooquistes maduros. Los brotes epidémicos descritos se han asociado al
consumo de bayas, y a la contaminación de depósitos de agua potable. A diferencia de la
criptosporidiosis, no existe transmisión interhumana ya que los ooquistes recién emitidos son
inmaduros.
Tratamiento
El tratamiento recomendado comprende un antibiótico combinado llamado trimetoprim-

sulfametoxazol (TMP-SMX) (Bactrim®). También responde favorablemente al cotrimoxazol.
Profilaxis: la habitual para las enfermedades de transmisión fecal-oral: lavado de manos,

protección de alimentos, tratamiento adecuado del agua.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
- Isospora belli (=Cystoisospora belli)*

Es un coccidio parásito del epitelio intestinal del hombre, que por las características de su
ciclo biológico (monoxeno, facultativamente heteroxeno) debe ser incluido en la familia
Sarcocystidae. Produce un cuadro llamado isosporosis.
*El género Isospora cuenta con más de 250 especies, la mayoría parásitas de aves. El género nominal Isospora
es polifilético y debe ser separado en dos o más géneros. Por un lado, están las especies que poseen ooquistes
con cuerpos de Stieda y no son formadoras de quistes titulares mientras que otras carecen de cuerpos de Stieda y
28
son formadoras de quistes titulares. Las especies del primer grupo (que incluyen a todas las especies parásitas de
aves) deberían permanecer en la familia Eimeriidae, mientras que las del segundo grupo deberían ubicarse en la
familia Sarcocystidae. El género Cystoisospora Frenkel, 1977 (sp. tipo Isospora felis Wenyon, 1923) se
estableció para las especies de Isospora de carnívoros que forman estadios latentes monozoicos en múltiples
órganos de hospedadores intermediarios facultativos (see Frenkel, 1977). Ninguna de esas especies posee
cuerpos de Stieda en los esporoquistes. Los quistes latentes monozoicos se reportaron para I. belli en humanos.
Desde 1977 la mayoría de las especies de Isospora de carnívoros y primates más comúnmente estudiadas ya han
sido transferidas al género Cystoisospora (familia Sarcocystidae).
Ovalado, de 20-33 µm por 10-19 µm, no esporulado al momento de la liberación,

generalmente conteniendo uno o dos esporontes inmaduros. El ooquiste maduro contiene dos
esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno (tipo 2x4).
Localización
En pacientes inmunocompetentes, en el epitelio del intestino delgado. En pacientes con déficit

inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Puede haber trofozoítos en
localizaciones extraintestinales (ganglios mesentéricos, hígado, bazo y ganglios
traqueobronquiales).
Ciclo biológico
Ciclo monoxeno (ilustrado): Cuando el ooquiste esporulado es ingerido, se liberan los

esporozoítos que penetran en las células del epitelio intestinal. Allí conservan su forma
aguzada y se dividen por endodiogenia, dando merozoítos que luego son liberados e invaden
nuevas células. El proceso se repite varias veces y es difícil conocer el número de
generaciones asexuales. Por otro lado, algunos esporozoítos pueden ir a las localizaciones
extraintestinales mencionadas más arriba para dar formas latentes. En algún momento los
merozoítos intestinales forman los estadios sexuales; los gamontes masculinos y femeninos
pueden estar en la misma célula, y los microgamentos son biflagelados. La fecundación da
origen a un esporoblasto que se rodea de una pared para originar el ooquiste, que es eliminado
al exterior con las heces y sufre la esporogonia en el medio externo.
Ciclo heteroxeno (facultativo): Si el ooquiste esporulado es ingerido por un hospedador
intermediario potencial (que también podría llamarse paraténico), los esporozoítos liberados
van a localizaciones extraintestinales (ganglios mesentéricos, bazo, hígado, músculo). Allí
forman quistes monozoicos (no se dividen), de modo que cada quiste contiene un bradizoíto.
Estos quistes no producen enfermedad en el hospedador intermediario y son infectantes para
el hospedador definitivo pero NO para otros paraténicos. Cuando el hospedador definitivo
ingiere uno de estos bradizoítos recomienza la fase intestinal.
29
Ciclo biológico de Isospora belli
30
Patogenicidad
En las células de la mucosa del intestino delgado, donde el parásito forma una vacuola
parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la
lámina propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos.
Sintomatología
Fiebre, diarrea persistente, esteatorrea, dolor abdominal, dolor de cabeza, malestar,

deshidratación y pérdida de peso. A veces también eosinofilia. En pacientes
inmunocompetentes el síntoma principal es una diarrea intensa, sin sangre, acompañada de
malabsorción. La enfermedad es autolimitada en 2-3 semanas, si bien la eliminación de
ooquistes puede persistir 2-3 semanas más. Son comunes las recurrencias, y la enfermedad es
más grave en niños y adolescentes.
Los pacientes inmunodeprimidos, presentan síntomas graves que pueden persistir durante
meses o indefinidamente y producir deshidratación, requiriendo incluso hospitalización.
Algunos casos pueden ser fatales. En pacientes con VIH se han documentado infecciones
extraintestinales.
Diagnóstico
Directo, sobre heces frescas o concentradas (de preferencia), ya que los ooquistes son visibles
sin teñir al microscopio. También sobre frotis teñidos con tinciones ácido-resistentes (Ziehl-
Neelsen, Kinyoum). No existen pruebas serológicas disponibles para diagnosticar la
infección.
Los aspirados duodenales y las muestras de biopsia de intestino delgado pueden utilizarse
cuando existe sospecha de infección por I. belli y los exámenes de las heces son negativos.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitante, y el tratamiento indicado es

para aliviar los síntomas. En pacientes inmunocomprometidos el cuadro suele pasar a la
cronicidad y agravarse notablemente, indicándose el tratamiento con cotrimoxazol.
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita, aunque predomina en los trópicos y subtrópicos. El hombre es

el único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales (perros y
gatos) podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un
mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas
condiciones sanitarias. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales,
pudiendo permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos. También ha
sido descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.
Está considerada como una de las infecciones oportunistas que aparecen vinculadas al VIH.
El número de casos de isosporosis descritos ha aumentado en los últimos años, coincidiendo
con el aumento de casos de VIH, pasando de ser una enfermedad rara a considerarse causa
frecuente de diarrea en inmunodeprimidos.
31
Profilaxis: la habitual para las enfermedades de transmisión fecal-oral: lavado de manos,

protección de alimentos, tratamiento adecuado del agua.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
- Sarcocystis bovihominis
- Sarcocystis suihominis
Son las especies de Sarcocystis que tienen al hombre como hospedador definitivo,
produciendo un cuadro llamado sarcocystosis. Pertenecen a la familia Sarcocystidae, cuyos
miembros presentan ciclos heteroxenos facultativos u obligados. La fase asexual ocurre en un
hospedador intermediario vertebrado, en el que se forman quistes titulares en diversos tejidos
y órganos, mientras que otros vertebrados, principalmente mamíferos y aves carnívoros, son
los hospedadores definitivos, en los cuales ocurre la fase sexual en el epitelio intestinal. Los
ooquistes eliminados por los HD son de tipo 2x4.
Los géneros y especies se diferencian principalmente por características del ciclo vital y
morfología de los quistes tisulares en el HI. Todas las especies de Sarcocystis presentan un
ciclo heteroxeno obligado, con un HI herbívoro y un HD carnívoro.
Morfología de los ooquistes
Son ovales, de pared frágil, miden de 9-16 µm, contienen dos esporoquistes cada uno con
cuatro esporozoítos maduros (tipo 2x4), esporulados al momento de su liberación. Debido a
su fragilidad, la pared ooquística suele romperse tempranamente en el hospedador liberando
los esporoquistes.
Localización
La fase sexual se produce en el epitelio intestinal del HD. Los quistes tisulares usualmente en
músculo estriado y cardíaco, ocasionalmente en cerebro, del HI.
Ciclo biológico
Ejemplificado con S. suihominis: Cuando los esporoquistes son ingeridos por el hospedador
intermediario (cerdo), en el intestino de éste los esporozoítos móviles se liberan y penetran en
las células endoteliales de los vasos sanguíneos. Allí forman dos generaciones de esquizontes
(5–6 y 12–17 dpi) que, por endopoligenia, dan origen a 60–100 merozoítos. Los merozoítos
de primera generación penetran otras células endoteliales y forman esquizontes, mientras que
los de segunda generación inducen la formación de quistes tisulares dentro de células típicas
como fibras musculares y células cerebrales. Dentro de estos quistes los parásitos se
reproducen por endodiogenia repetida llevando a la producción de miles de merozoítos
tisulares que se disponen dentro de cámaras delimitadas por septos. Cuando el hospedador
definitivo (hombre) ingiere carne insuficientemente cocida conteniendo quistes tisulares, estos
merozoítos se liberan en el intestino y penetran en las células de la lámina propia. Se forman
los macro y microgamontes dentro de las 14 hs de la infección, se produce la gametogénesis y
la fecundación. El zigoto se rodea de la pared quística para originar el ooquiste y esporula
dentro de la célula hospedadora dando dos esporoquistes que contienen 4 esporozoítos cada
uno. La pared del ooquiste es frágil y frecuentemente se rompe, de modo que son los
esporoquistes los que se liberan con las heces.
32
Observación: El humano pueden servir también como hospedador intermediario incidental al

consumir esporoquistes fecales de otras especies propias de animales (en conjunto se les
denomina (Sarcocystis lindemanni).
Patogenicidad
La destrucción intestinal, producto de la reproducción sexual del parásito a nivel del

subepitelio intestinal, sería el principal mecanismo del daño causado por Sarcocystis.
Sintomatología
Se cree que la mayoría de los casos humanos son asintomáticos. La infección por S.
suihominis sería la principal causa de la mayoría de los casos sintomáticos, lo cual produciría
un síndrome gastrointestinal agudo de corta duración, que ocasiona dolor abdominal,
meteorismo, vómitos, diarrea, febrículas y sudoración.
Diagnóstico
Directo: Se hace para observar los esporoquistes y/o ooquistes en heces. Se recomiendan
exámenes coprológicos seriados, usando métodos de concentración. Indirecto: La
sarcocistosis extraintestinal puede detectarse mediante anticuerpos anti-Sarcocystis a través de
pruebas como ELISA, HAI, dot-ELISA e IFI.
Tratamiento
Es sintomático por tratarse generalmente de un cuadro breve y autolimitado. Consiste en dieta

y medidas para corregir la deshidratación.
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita. El hombre es el hospedador definitivo. Los hospedadores

intermediarios son la vaca (S. bovihominis) y el cerdo (S. suihominis). El ganado bovino o
porcino adquiere la infección al ingerir esporoquistes con los alimentos y aguas de bebida; el
hombre, al consumir carne cruda de vacuno o cerdo con quistes tisulares.
Profilaxis: evitar el consumo de carne bovina y/o porcina mal cocida.
γγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγγ
- Cryptosporidium parvum
- Cryptosporidium muris
Son las especies de Cryptosporidium que parasitan al hombre, produciendo un cuadro

denominado criptosporidiosis. El género Cryptosporidium contiene unas pocas especies
parásitas de vertebrados y es el único miembro de la familia Cryptosporidiidae,
caracterizada por un ciclo de vida monoxeno.
33
Esférico, de 4-5 µm de ancho, muy refráctil y con 1-8 gránulos prominentes agrupados cerca
del margen celular. No hay esporoquiste, el ooquiste contiene 4 esporozoítos fusiformes (tipo
0x4). Es maduro e infectivo al momento de su liberación.
Localización
El trofozoíto, muy pequeño, de 2-6 µm, se desarrolla dentro de una vacuola parasitófora en el
borde en cepillo o justo debajo de la membrana de las células del epitelio gastrointestinal o
respiratorio. En pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino
delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el
esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio.
Ciclo vital
Si bien es similar al de otros coccidios con ciclo enteroepitelial y monoxeno, presenta algunas
particularidades:
- la esporogonia se realiza dentro de la célula hospedadora, de modo que el ooquiste es
infectivo al momento de su liberación
- el 80% de los ooquistes liberados son las típicas formas de resistencia, de pared gruesa, y
que diseminan la infección. Sin embargo, el otro 20% de los ooquistes presentan una pared
fina y débil, que se rompe enseguida de su liberación de la célula hospedadora. Los
esporozoítos se liberan así en el intestino y están en condiciones de reiniciar el ciclo de
infestación en el epitelio intestinal en el mismo hospedador (autoinfección).
Patogenicidad
Los mecanismos de acción patógena son: acción mecánica (rotura del enterocito), expoliadora
(nutrición a expensas de la célula hospedadora), inoculadora (de otros enteropatógenos, al
generar una vía de entrada al momento de la penetración en el epitelio) y tóxica (debida al
poder antigénico de las excreciones del parásito). En el intestino se observa alteración de las
vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones
macroscópicas. Las alteraciones que produce son: malabsorción y dificultad en la digestión en
el intestino delgado y malabsorción en el intestino grueso, con variaciones en la presión
osmótica y flujo de líquido hacia el lumen intestinal.
Sintomatología
Los síntomas más comunes son principalmente (tanto en inmunocompetentes como en

inmunodeprimidos) diarrea acuosa, acompañada de pérdida de peso. También puede haber
dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre baja. Característicamente la resolución del cuadro
y la duración de los síntomas dependen del estado inmunitario del paciente. En personas
inmunocompetentes el cuadro es autolimitante, con los síntomas descritos más arriba, con una
duración de 3-12 días aunque puede durar más por ejemplo en niños malnutridos. En el
hospedador inmunocomprometido, el cuadro suele empeorar progresivamente con el tiempo,
pasa a ser crónico y puede ser fatal. En estos pacientes, la infección puede no limitarse al
tracto gastrointestinal e infectar por ejemplo el árbol biliar y el epitelio respiratorio (p. ej.
pacientes con VIH y niños con inmunocompromiso severo).
34
Diagnóstico
Entre los métodos directos se recomiendan métodos de concentración por sedimentación y

tinciones especiales (ácido-resistentes). Existen también métodos indirectos: detección de
antígenos en heces por IF o ELISA, anticuerpos monoclonales. También se puede identificar
el ADN del parásito en las heces por PCR.
35
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes sólo son necesarias medidas de soporte: reposición de

líquidos y electrolitos. Sin embargo, en inmunodeprimidos es además necesario un
tratamiento, aunque hasta el momento no se ha encontrado uno efectivo. Ciertos antibióticos
como paromomicina, claritromicina y espiramicina son los que más se han aproximado a un
resultado satisfactorio.
Epidemiología
Es una parasitosis cosmopolita. Los hospedadores son el hombre y varios animales como
cobayo, ratón, perro, gato, pavo, pollo, cabra, ternero, cordero, entre otros. Las fuentes de
infección humana reconocidas son: la transmisión zoonótica a partir de los reservorios
animales, pero además están bien documentadas la transmisión por agua y alimentos
contaminados y la transmisión persona a persona a través de determinadas prácticas sexuales.
Los ooquistes son muy resistentes en el medio y a la esterilización química (resisten la
cloración en las concentraciones utilizadas para potabilizar el agua) y son viables de 2 a 4
meses a 4º C. Son más sensibles a la desecación y a las temperaturas altas. Se destruyen por
congelamiento a -18ºC por 24 hs., calentamiento a 65ºC por 30 min., y son sensibles a la
radiación UV. Las personas más susceptibles son los niños e inmunodeprimidos por
diferentes causas (malnutrición, diversas enfermedades, tratamientos inmunosupresores, etc.).
Es considerada una de las principales infecciones oportunistas asociadas al SIDA.
Profilaxis
Lavado de manos, protección de alimentos, tratamiento adecuado del agua de consumo y de

baño, prácticas sexuales seguras.
36
BIBLIOGRAFÍA
Lindsay, D. S, J. P. Dubey,& B.L. Blagburn. 1997. Biology of Isospora spp. from

Humans, Nonhuman Primates, and Domestic Animals. Clinical Microbiology
Reviews 10 (1): 19-34.
OMS. 1994. Medios auxiliares para el diagnóstico de las parasitosis intestinales.
Editorial Servicios Gráficos de la OMS. Francia.
Roberts, L.S. & J. Janovy Jr. 1996. Foundations on Parasitology. 5ª ed. WCB
Publishers, 659 pp.
Saredi, N. 2002. Manual práctico de parasitología médica.1a. ed. Laboratorios
Andrómaco Buenos Aires,. 112 pp.
37
Parásito Hosped. Localiz. Patog. TROFOZOÍTOS QUISTES
Tam.(um) flag. núc. cromatina Sí/No n°núcleos Cromatina Tam.(um)
AMEBAS PARÁSITAS
D. fragilis humanos int. grueso si, leve 5 x 12 0 2 variable no
E. histolítica humanos int. grueso si 20 x 30 0 1 endosoma central si 4 central endosoma 10-16 (12)
perros, gatos cromatina peris. cromatina perisférica
10-33
E. coli humanos y ó int. grueso no 15-50 0 1 endosoma excéntr. si 8 endosoma excéntrico (irregul.)
primates
E. gingivalis humanos boca no 5-35 0 1 endosoma central no endosoma central
humanos,
I. buetschlii prim. int. grueso ocasion. 4 x 20 0 1 endosoma largo si 1 endosoma grande 6-15
y cerdos
E. nana humanos,prim. int. grueso no 6-15 (10) 0 1 endosoma grande si 4 endosoma grande 5-14 (ovales)
y ratas cromatina central
FLAGELADOS
G. lamblia humanos int. delg. si 9-21 x 5-15 8 2 endosoma central si 4 endosoma largo
y perros.
C. mesnili humanos int. grueso no siempre 6-24 x 3-10 4 1 endosoma pequeño si 1 central endosoma 6-10 x 4-6
CILIADOS
macro y
B.coli humanos,prim. int. grueso si 30-150 x 25-120 cilias 2 micronúcleo si 2 macro y micronúcleo 50-175
y cerdos
AMEBAS LIBRES
10-20
humanos cerebro si (pequeños) 0 1 endosoma central si 1 11
Naegleria fowleri
TRICHOMONAS
T. vaginalis humanos vagina si 10 x 7 5 1 no
T. tenax humanos boca no 4-16 x 2-15 5 1 bien distribuida no
39

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Parasitología General – FCNyM

PROTOZOOS PARÁSITOS DEL INTESTINO Y APARATO

AMEBAS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)

Se divide en cuatro grupos: histolytica, coli, bovis y gingivalis.

Morfología del trofozoíto

Morfología del quiste

Redondeado, de 10-20 µ, tetranucleado en su forma madura. Los quistes jóvenes suelen

Ciclo vital e infección

La infección se inicia con la ingestión de quistes, resistentes a la acidez gástrica. En el

En la amebosis intestinal la invasión de la mucosa del colon comienza con el epitelio

Es variable, dependiendo de factores del parásito y del hospedador:

- formas asintomáticas (90% de los casos). La infección se detecta en un examen de heces

Otras formas frecuentes, clínicamente graves son:

En un 1-4% de los casos ocurren complicaciones de la amebosis intestinal como: perforación

El punto de partida es el colon y la diseminación puede hacerse por extensión a zonas

E. histolytica tiene distribución cosmopolita, es patógena para el hombre y tiene como

Metronidazol para los casos de disentería amebiana y amebiasis extraintestinal.

Ciclo vital de Entamoeba histolytica

Epidemiología y profilaxis: igual que la de E. histolytica.

No es patógena, por lo que no requiere tratamiento.

Es de distribución cosmopolita; parasita al hombre y otros primates, perros y gatos. En los

Trofozoíto: 15-50µ, de movimientos lentos. Uninucleado, núcleo con cromatina nuclear

E. coli es de distribución mundial, y no es patógena, por lo que no requiere tratamiento. Se

Diferencial con E. histolytica. Su detección tiene importancia epidemiológica, ya que es

Pertenece al llamado “grupo bovis"

Trofozoíto: uninucleado, mide 5-25 µ. y contiene bacterias incluidas en el citoplasma.

No es una forma patógena.

Diagnóstico: diferencial con E. histolytica

Trofozoíto: mide de 5-35 µ. y tiene movimientos lentos. El citoplasma puede presentar

Es de distribución mundial, sólo en humanos. Se localiza en la boca, sarro dental, tejido

tratamiento. La transmisión es directa, de persona a persona; o indirecta, por utensilios

Trofozoíto: mide unos 10 µ y es de movimientos lentos. Es uninucleado. Núcleo con un

No es patógena, por lo que no requiere tratamiento.

Es de distribución mundial. Se localiza en ciego y colon de del hombre, otros primates y

Diagnóstico: búsqueda de trofozoítos y quistes en preparaciones húmedas para visión directa

Trofozoíto: mide 6-25 µ. y presenta movimientos activos. Es uninucleado. El núcleo posee un

No es patógena, por lo que no requiere tratamiento

Es de distribución mundial. Se localiza en intestino grueso del hombre, otros primates y

Diagnóstico: búsqueda de trofozoítos y quistes en preparaciones húmedas para visión directa

agudos o crónicos. Agudos: con diarrea, dolor y distensión, 1 a 25 evacuaciones diarias,

La fase más frecuentemente observada es la vacuolar, la identificación de quistes es más

No se justifica en individuos asintomáticos. Ante la presencia de síntomas se indica

Es de distribución cosmopolita y puede ser más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.

FLAGELADOS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)

Morfología del trofozoíto

Morfología del quiste

Oval o redondeado, 10 x 8 µ, contiene 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno

Ciclo vital e infección

Por métodos directos: visualización de trofozoítos (obtenidos de jugo duodenal o de heces

Tratamiento: Quinacrina o metronidazol son las drogas de elección.

Es una parasitosis cosmopolita. El reservorio y fuente de infección lo constituyen el hombre y

Lavado de manos, protección de alimentos, y especialmente tratamiento adecuado del agua:

No se la considera una especie patógena.

Diagnóstico: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces (visión directa, frotis

Es una parasitosis cosmopolita, pero presenta una prevalencia reducida en el hombre. La

Profilaxis: mejoramiento de condiciones higiénicas, lavado de manos, protección de agua y

Ambos pertenecen a la familia Retortamonadidae, cuyos miembros presentan trofozoítos

Género Retortamonas: Con 2 flagelos, trofozoíto piriforme o fusiforme.

No se la considera una especie patógena.

Se encuentra preferentemente en climas cálidos. La fuente de infección y reservorio es el

Profilaxis: mejoramiento de condiciones higiénicas, lavado de manos, protección de agua y

Localización: ciego y colon.

No se la considera una especie patógena.