UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

CÁTEDRA: “Fisiopatología”

TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Docente:

Alumnos:
 CASABONA ACEVEDO, Denise Rosario

Lima, lunes 16 de abril del 2018

INDICE
 I. INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo ( SDRA ) es una condición aguda amenazante

de la vida, caracterizada por injuria pulmonar inflamatoria aguda que resulta en extenso
edema pulmonar no cardiogénico que incrementa la permeabilidad del capilar pulmonar
produciendo falla pulmonar que requiere ventilación mecánica . Las manifestaciones
clínicas incluyen infiltrado pulmonar difuso bilateral en la radiografía de tórax , deterioro
de la oxigenación , disminución de la distensibilidad pulmonar , aparece en periodo de
horas o días después de injuria pulmonar directa o injuria sistémica. Los Criterios
Diagnósticos de SDRA propuestos por la Conferencia de Consenso Europeo-
Norteamericano de 1,994 incluyen : inicio agudo, PaFiO2 < 200 mmHg , infiltrado
pulmonar bilateral , y ** Presión Cuña Pulmonar ( PCP ) < 18 mmHg o la ausencia de
evidencia de Falla Ventricular Izquierda . El término ALI ( Acute Lung Injury ) = Injuria
Pulmonar Aguda adoptado por la Conferencia de Consenso para identificar pacientes con
temprano o leve SDRA , se define por PaFiO2 < 300 mmHg. El SDRA puede resultar de
insulto directo al alveolo: SDRA PRIMARIO o PULMONAR (aspiración pulmonar del
contenido gástrico ) o de insulto sistémico indirecto : SDRA SECUNDARIO o
EXTRAPUMONAR, tal como la sepsis , la cual produce inflamación extensa . Estudios
foráneos reportan que la Sepsis es la predisposición más frecuentemente identificada ,
esta es seguida por : Aspiración gástrica , Neumonía 4 severa, Trauma severo, Bypass
Cardiopulmonar, Transfusiones múltiples, Embolismo graso, y pancreatitis . En cuanto
al pronóstico, el SDRA está asociado a una elevada morbi-mortalidad, con estancia
hospitalaria prolongada. Estudios prospectivos recientes señalan mortalidad en el rango
del 30-50%.
A las 4 semanas después del inicio del SDRA aproximadamente el 44% de los pacientes
fallecen. El Pronóstico del SDRA depende de muchos factores incluyendo la severidad
de la injuria pulmonar, condiciones predisponentes, severidad de la enfermedad de inicio,
edad, enfermedades pre-existentes, condiciones co-morbidas y desarrollo subsiguiente de
Síndrome Disfunción Orgánica Múltiple ( SDMO ) = Multiple Organ Disfuntion
Syndrome ( MODS ). Las causas más comunes primarias de Muerte son : la Sepsis y la
Falla Multiorgánica, en el trabajo de Vincent se evidenció que la Insuficiencia
Respiratoria ocasionó directamente la muerte en sólo en el 16% de los casos. Existe
alguna evidencia que sugiere que la mortalidad ha declinado en los últimos años ,sin
embargo Kraft et al no encontró cambios significantes en la mortalidad.
II. MARCO TEORICO
1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su
función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire
ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las
necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la
altitud en que se encuentra el paciente.

Entonces en la práctica la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una

hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire
ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo
como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg.

En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de

Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de
90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).

Como consecuencia inicial en la insuficiencia respiratoria pueden presentarse alteraciones en el

nivel de oxígeno (O2 ) y/o de anhídrido carbónico (CO2 ), esto se explica por qué dentro del
sistema respiratorio podemos distinguir en primer término los pulmones y su circulación, que
es donde se realiza el intercambio gaseoso, su alteración produce hipoxemia con normocapnia
o hipercapnia y en segundo término a la bomba que lo ventila que comprende la pared torácica
que incluye la pleura y el diafragma así como los músculos respiratorios y los componentes del
sistema nervioso central y periférico, cuya disfunción produce hipoventilación que produce
principalmente hipercapnea y en menor grado hipoxemia, además podemos identificar
problemas en la vía aérea que pueden causar ambos tipos de situaciones. Describir la
insuficiencia respiratoria como hipoxémica o hipercarbica provee alguna información acerca del
déficit fisiológico que la produce, sin embargo, una mejor comprensión y reconocimiento de la
fisiopatología, considerando individualmente cada uno de los componentes del sistema
respiratorio que son requeridos para su funcionamiento fisiológico, nos permitiría una
estrategia de diagnóstico y tratamiento

Si bien muchas enfermedades pueden llevar a la insuficiencia respiratoria, es posible

establecer diversas clasificaciones. Desde el punto de vista de los principios fisiológicos
del tratamiento, pueden distinguirse cinco grupos:

1. Enfermedad pulmonar aguda fulminante.

2. Trastornos neuromusculares.
3. Enfermedad pulmonar crónica reagudizada.
4. Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
5. Síndrome de dificultad respiratoria del lactante.
2.- SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Tipo particular de insuficiencia respiratoria caracterizada por disnea rápidamente

progresiva, secundaria a alteraciones severas del intercambio gaseoso y de la mecánica
pulmonar. Este síndrome sobreviene generalmente luego de Shock hipovolémico,
traumatismo con o sin participación torácica o sepsis.
También Este trastorno, que algunas veces se denomina "insuficiencia respiratoria
aguda", es el resultado final de una diversidad de lesiones entre las que figuran
traumatismo de pulmón (contusión pulmonar) o del resto del cuerpo, aspiración,
septicemia (sobre todo la causada por microorganismos gramnegativos) y shock de
cualquier causa. 40 También hay evidencia de compromiso de muchos otros órganos y es
probable que esta enfermedad deba considerarse como una insuficiencia multiorgánica.

2.1.- Tipos
Esta patología puede ser originada por enfermedades pulmonares primarias o patologías
secundarias extrapulmonares.
Existen dos tipos patogénicos:
2.1.1.- SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa.
El alveolo es la estructura dañada de forma primaria, esto conduce a la activación de polimorfo
nucleares y macrófagos, seguidos de inflamación intrapulmonar. La prevalencia del daño
epitelial, determina la localización de las anormalidades patológicas en el espacio intra alveolar
donde se observa la presencia de edema, neutrófilos, fibrina y agregados de neutrófilos y
glóbulos rojos, que forma parte de la consolidación parenquimatosa.

Los factores etiológicos más frecuentes son:

Presenta tres fases:

 Fase aguda exudativa

  Clinicamente es una rapida falla respiratoria, con hipoxia resistente al 02.
 Rx. de torax indistinguible del EAP, infiltrados bilaterales en parches y
asimétricos, y efusión pleural.
 TC de Tórax consolidación en zonas dependientes y atelectasias, con zonas
aireadas.
 A-P: daño alveolar difuso con neutrofilos, macrofagos eritrocitos y menbranas
hialinas, fluido rico en proteinas en los espacios alveolares, injuria capilar y
disrupción del epitelio.

 Fase subaguda o de alveolitis fibrosante.

 Clinicamente persistencia de hipoxia, incremento del espacio muerto alveolar
y disminucion de la complacencia pulmonar.
 HTP por oclusión de los vasos pulmonares con posibilidad de falla ventricular
derecha.
 Rx. de torax opacidades lineares con areas de fibros
 Pneumotorax tiene incidencia del 10-13%, sin causa clara (peep o pva).

 Fase crónica.
 Tc de tórax daño alveolar difuso y bullas.
 A-P: fibrosis aguda con áreas de fibrosis crónica, células con resolución del
edema.
 Progresar a la resolución completa o progreso a fibrosis.

Fig. N°1: Fase Exudativa/Fibrosante

 Fig.N°2: Microscopia Fase Exud./Fib

2.1.2.- SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho vascular.

La estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente dañada es la célula endotelial

vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestión vascular e intersticial y relativa
indemnidad del espacio intra-alveolar.

Los factores etiológicos más frecuentes son:

2.2. Fisiopatología de SDRA:
El pulmón supone una gran superficie para el intercambio gaseoso, y por lo tanto está
equipado de amplia serie de mecanismos de defensa frente a las diversas agresiones a
las que se ve expuesto (patógenos, tóxicos, estímulos mecánicos, etc.). La lesión
pulmonar en el SDRA puede producirse como consecuencia de alteraciones
pulmonares y extrapulmonares y su fisiopatología es el resultado de una compleja
interacción de mediadores humorales y celulares.
La patogénesis de la lesión pulmonar aguda se sustenta en 4 pilares fundamentales:
a) daño endotelial y epitelial;
b) activación de células inflamatorias
c) balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias
d) necrosis y apoptosis.

A la compleja interacción entre estos mecanismos se añade una quinta vía de lesión,
producida por el estrés mecánico que supone la ventilación mecánica.
a) El daño de las superficies endoteliales y epiteliales interrumpe la función de “barrera”
del pulmón. Los espacios alveolares se llenan con membranas hialinas y con líquido de
edema abundante en proteínas y células inflamatorias. Los espacios intersticiales, los
conductos alveolares, los vasos pequeños y los capilares también contienen
macrófagos, neutrófilos y eritrocitos. Hay inactivación del surfactante, e inflamación.
“Todo esto conduce a las anormalidades en el intercambio gaseoso y la pérdida de la
distensibilidad pulmonar”. Los eventos ocurridos se reflejan en la presencia de infiltrados
bilaterales. La tomografía computarizada del tórax demuestra con frecuencia áreas
heterogéneas de consolidación y de atelectasias, aunque puede haber inflamación
incluso en áreas aparentemente conservadas.
b) La activación de células inflamatorias está, en gran medida, mediada por el acúmulo
de neutrófilos en los capilares alveolares. No está demasiado claro si son causa o
consecuencia del daño pulmonar agudo. La interacción entre las células endoteliales y
los leucocitos es un proceso fundamental en el desarrollo de SDRA, en tanto que
constituye el primer paso en la migración de dichos leucocitos desde los capilares hacia
el parénquima pulmonar y la subsiguiente respuesta inflamatoria.
c) El balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias determinará también el desarrollo
de esta patología. Un complejo grupo de citoquinas y otros factores proinflamatorios
inician y amplifican la respuesta inflamatoria en la lesión pulmonar aguda y el SDRA.
Asimismo, en el alvéolo se encuentran inhibidores endógenos de estas citoquinas
proinflamatorias.
d) Necrosis y apoptosis La agresión (microbiológica, química o mecánica) a las células
del epitelio alveolar puede desencadenar fenómenos de necrosis, caracterizada por un
fallo global de todas las estructuras celulares, pérdida de la integridad de membrana y
liberación del contenido celular. Todo esto desencadena una respuesta inflamatoria
alrededor de la célula necrosada. En el SDRA puede agravarse por la presencia de
neutrófilos que liberan proteasas y radicales libres.
La neutrofilia característica del SDRA puede deberse a una alteración en la migración,
a un exceso de activación o a un descenso en la apoptosis de los neutrófilos. Los
mediadores inflamatorios como citoquinas, la hipoxia y la acidosis activan a los
neutrófilos y retrasan su apoptosis. No se conocen completamente los mecanismos que
producen la inflamación alveolar en el SDRA, pero la disminución de la apoptosis de los
neutrófilos podría ser un factor importante ya que normalmente funciona como un
mecanismo regulador, permitiendo la eliminación de los neutrófilos del área afectada
con un mínimo daño pulmonar. Es importante destacar que la fase aguda se puede
resolver o progresar hacia otra fibrosa (fibrosis con depósito de colá- geno), con
hipoxemia persistente, incremento del espacio muerto, hipertensión pulmonar y pérdida
adicional de la distensibilidad pulmonar.
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO EN EL SDRA
El SDRA, como ya ha sido descrito, consiste en un cuadro de edema pulmonar por
aumento de la permeabilidad. De esta forma, la alteración inicial consistirá en la
ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar
disponible para el intercambio gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas
con pobre o nula relación V/Q. Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el
sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto. No obstante,
debido a la ocupación física de los alveolos, este aumento de la ventilación se dirige a
las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar zonas
preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría mostrará
hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase inicial.

Imagen. Grafica de perfusión y la ventilación en una persona con

SDRA

No obstante, debe recordarse que el SDRA es un síndrome que sólo traduce una lesión
sobre el pulmón de una afectación próxima (en el caso del SDRA de causa pulmonar) o
a distancia (en el SDRA de causa extrapulmonar). En casi todos ellos el cuadro
fisiopatológico acompañante es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
y, por ello, interfieren en la evaluación del intercambio gaseoso todos los motivos
extrapulmonares recientemente revisados. El factor más importante es el aumento del
gasto cardíaco que, en el SDRA, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al
tiempo que recluta capilares previamente cerrados, con lo que frecuentemente empeora
el efecto shunt y la hipoxemia.
 Imagen. Relación de ventilación y perfusión normal y Shut

Por otra parte, si coexiste hipo perfusión periférica por la sepsis, la saturación venosa
central de oxígeno (SvO2 ) puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso
por el pulmón estará aún más hipoxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre
arterial. Los mediadores inflamatorios liberados durante el SIRS pueden afectar de
forma muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que unos producen
broncoconstricción que aumentará las desigualdades V/Q, otros producen
vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través de
los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el alveolo. Si
esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se
reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema
pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar
conllevarán una mayor estasis capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y del
edema pulmonar. Por último, si la vasoconstricción pulmonar llega a ser severa
encontraremos fallo ventricular derecho por cor pulmonale agudo, y puede agravarse el
deterioro de la SvO2 y su efecto secundario sobre la hipoxemia. A medida que el SDRA
progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al
intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar
reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte de
flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas. Algo más
tarde, ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños vasos pulmonares que
producen zonas de espacio muerto de forma parcheada y que aumentan los
desequilibrios V/Q. Esto explicaría la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia
progresiva a pesar del aumento progresivo de la ventilación minuto con el ventilador en
las fases finales de muchos casos letales de SDRA. Un factor adicional en el
empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del SDRA es la formación de
atelectasias en las zonas declives. Éstas se ven favorecidas por el decúbito supino
prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de
contracción activa diafragmática y, por último, la reabsorción del gas inspirado cuando
se emplean concentraciones elevadas de oxígeno, lo que se conoce como atelectasias
por desnitrogenización. Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las que
existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento del oxígeno
inspirado. Aunque la gravedad del shunt ha sido el marcador más comúnmente utilizado
en clínica para evaluar la gravedad del SDRA y, como tal, se incluye en su definición,
recientemente se ha revitalizado la idea de emplear el espacio muerto como un
marcador adicional de gravedad en estos pacientes.En las fases más evolucionadas del
SDRA el intercambio gaseoso se ve afectado por nuevos factores. Por un lado, la
ventilación mecánica provoca hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares,
donde se producen dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes
alveolares, como en el enfisema, con un efecto aditivo de mayor espacio muerto, que
empeora las relaciones V/Q, al incrementar las áreas de V/Q muy elevado. Un factor no
claramente establecido es la afectación de la capacidad de difusión a través de la
membrana alveolo-capilar, que se produciría a partir de la primera semana de evolución
del SDRA, debido a los procesos de formación de membranas hialinas y,
posteriormente, de fibrosis pulmonar que ocurren.

2.3 PATOGENIA
La membrana capilar alveolar está compuesta por dos barreras distintas: el endotelio
microvascular y el epitelio alveolar. En el SDRA, la integridad de esta barrera está
alterada por una lesión endotelial o epitelial o, lo más habitual, por ambas. Los
marcadores de lesión y activación endotelial, como la endotelina y el factor de Von
Willebrand, pueden detectarse a altas concentraciones en el suero sanguíneo de los
pacientes con SDRA. En un momento inicial durante el curso de una afectación pulmonar
aguda también se advierten signos de lesión epitelial, con presencia de tumefacción,
vacuolización, aparición de vesículas pulmonares y necrosis franca. Las consecuencias
inminentes de los daños en la membrana capilar alveolar son el aumento de la
permeabilidad vascular y el encharcamiento alveolar, la pérdida de la capacidad de
difusión y anomalías generalizadas en el surfactante producidas por los problemas en los
neumocitos de tipo II. Asimismo, la lesión endotelial desencadena la formación de
microtrombos que se suman a la agresión derivada del trastorno isquémico (fig. 1).

Fig. 1. Las citocinas pro inflamatorias, como interleucina 8 (IL-8), interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF) (a partir de los macrófagos), hacen que los neutrófilos se adhieran a los capilares pulmonares y salgan hacia el
espacio alveolar, donde sufren su activación. Los neutrófilos activados liberan una serie de factores, como leucotrienos,
oxidantes, proteinasas y factor activador de las plaquetas (PAF), que colaboran en la alteración tisular local, la
acumulación de serosidades en los espacios aéreos, la desactivación del surfactante y la formación de membranas
hialinas. El factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF) expulsado hacia el medio local mantiene la
respuesta pro inflamatoria persistente. Más tarde, la emisión de citocinas fibrógenas procedentes de los macrófagos
como el factor de crecimiento transformador ß (TGF-ß) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
estimulan el aumento de los fibroblastos y el depósito de colágeno vinculado a la fase de curación en la lesión.
(Modificado con autorización a partir de Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress síndrome).
Las membranas hialinas tan características de la LPA/SDRA se producen por el
espesamiento del líquido de edema rico en proteínas que atrapa residuos correspondientes
a las células epiteliales alveolares muertas. Aunque los fundamentos celulares y
moleculares de una lesión pulmonar aguda y del SDRA representan un tema de activa
investigación, parece que en el SDRA, la lesión pulmonar está causada por un
desequilibrio entre los mediadores pros inflamatorios y antiinflamatorios. Todavía no se
han descifrado las señales más inmediatas que dan lugar a una activación incontrolada de
la respuesta inflamatoria aguda. No obstante, el factor nuclear κ B (NF- κ B), factor de
transcripción cuya activación se encuentra estrictamente regulada en condiciones
normales, ha surgido como un probable candidato que desnivela el equilibrio a favor del
estado pro inflamatorio. Apenas 30 min después de un ataque agudo, en los macrófagos
pulmonares aumenta la síntesis de interleucina 8 (IL-8), un potente agente activador y
quimiotáctico para los neutrófilos. La liberación de este compuesto y otros similares,
como IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF), lleva a la activación del endotelio, y a
un secuestro microvascular pulmonar con estimulación de los neutrófilos. Se cree que los
neutrófilos cumplen una función importante en la patogenia del SDRA. El examen
histológico de los pulmones al principio del proceso patológico muestra un número mayor
de neutrófilos en el espacio vascular, el intersticio y los alvéolos. No está del todo claro
cómo estas células resultan secuestradas en el pulmón.
Existen dos posibles mecanismos. Según el primero, una vez activados por Citocinas,
como la IL-8 y el TNF, aumenta la expresión de moléculas de adhesión que les permiten
unirse a sus ligandos sobre las células endoteliales activadas. De acuerdo con el segundo,
los neutrófilos activados se vuelven «rígidos» y menos deformables, por lo que quedan
retenidos en los angostos lechos capilares del pulmón. Cuando se activan, secretan una
serie de productos (p. ej., oxidantes, proteinasas, factor activador de las plaquetas y
leucotrienos) que dañan el epitelio alveolar y alimentan la cascada inflamatoria. La
acometida conjunta contra el endotelio y el epitelio perpetúa la fuga vascular y la pérdida
del surfactante, lo que deja a la unidad alveolar sin opciones de distenderse. Debería
indicarse que las fuerzas destructivas desatadas por los neutrófilos pueden contrarrestarse
con una colección de antiproteinasas, antioxidantes y citocinas antiinflamatorias (p. ej.,
IL-10) endógenas que aumentan con las citocinas pro inflamatorias. La desregulación del
sistema de la coagulación es otro rasgo del SDRA. Las concentraciones del factor tisular
aumentan y las de la proteína anticoagulante descienden en el plasma y en el líquido de
lavado bronco-alveolar.
La propia vía de la coagulación constituye una potente señal proinfl amatoria. Por
ejemplo, la trombina favorece la adhesión de los neutrófi los al endotelio. A la postre, es
el equilibrio entre los factores destructivos y protectores lo que determina el grado de
lesión tisular y la gravedad clínica de la LPA/SDRA. La resolución del SDRA exige la
reabsorción del exudado, la eliminación de las células muertas y su sustitución por un
endotelio y por células epiteliales alveolares nuevas. Los macrófagos se encargan de la
retirada de los exudados y los residuos tisulares, como en cualquier otra forma de
alteración tisular. Las células epiteliales se recuperan gracias a una proliferación inicial
de los neumocitos de tipo II supervivientes que tapizan la membrana basal expuesta. Tal
vez también participen las recién descubiertas células precursoras bronco-alveolares.
Acto seguido, estos neumocitos generan células de tipo I que componen la mayor parte
del epitelio alveolar. El restablecimiento endotelial tiene lugar por migración a partir de
los capilares indemnes y de las células progenitoras endoteliales derivadas de la médula;
es posible detectar estas últimas en la circulación durante la fase de curación de un SDRA.

2.4 ETIOLOGÍA
Identificar los factores de riesgo de desarrollar daño pulmonar agudo o SDRA podría ser
particularmente importante para utilizar tratamientos que puedan prevenir la progresión
del daño pulmonar en poblaciones de alto riesgo. La mayoría de las causas que producen
daño pulmonar agudo son conocidas desde las primeras descripciones de esta entidad.
Varios estudios recientes han evaluado, a partir de una cohorte de pacientes que cumplen
criterios clínicos de SDRA, las causas de este síndrome. Los tres estudios coinciden en
que la causa más frecuente de SDRA fue la neumonía y la segunda la sepsis de origen no
pulmonar. Una limitación de esta conclusión es la dificultad para diferenciar entre
neumonía y SDRA, lo cual podría sobreestimar el diagnóstico de SDRA en enfermos con
patología pulmonar.
En los últimos años se han descrito nuevos factores de riesgo asociados al desarrollo de
SDRA. Aunque el daño pulmonar agudo relacionado con las transfusiones de
hemoderivados (TRALI) fue descrito por primera vez en una serie larga de pacientes en
1985 por Popovsky y Moore, en los últimos años ha habido un aumento en la incidencia
de esta entidad y se ha profundizado en el conocimiento de su fisiopatología. Esta
reacción postransfusional es la tercera en frecuencia tras la imcompatibilidad ABO y la
hepatitis. En 2004 se definió como criterio diagnóstico del daño pulmonar agudo
relacionado con la transfusión de hemoderivados la aparición de criterios clínicos de daño
pulmonar agudo en las primeras 6 horas tras la misma. En un reciente estudio para evaluar
la incidencia de esta complicación se encontró que los factores asociados al TRALI fueron
la trombocitopenia (odds ratio 5,9) y la transfusión de plasma fresco congelado (odds
ratio 3,2).
Otro grupo de enfermos que tiene un mayor riesgo para el desarrollo de SDRA son los
que han recibido un trasplante. Shorr et al observaron que en un grupo de 42.190 pacientes
con trasplante renal un 0,2% desarrollaron SDRA, estimándose una incidencia de
51/100.000 habitantes/año que sería superior a la incidencia de la población general. Los
factores de riesgo asociados con el desarrollo de SDRA en estos pacientes fueron el
rechazo (odds ratio, 3.85; intervalo de confianza al 95%, 1,36-10,87) y el uso de globulina
antilinfocitaria (odds ratio 2,70; intervalo de confianza al 95%, 1,33-5,52). Además de
estos dos factores, la inmunosupresión requerida para un trasplante predispone de forma
individual a la aparición de dos causas frecuentes de SDRA: neumonía y sepsis
 Tabla N°1. Procesos asociados a la aparición de un síndrome de dificultad respiratoria aguda

2.5 TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del SDRA son suministrar oxígeno a órganos vitales y
proporcionar atención de apoyo hasta que la afección que causa el proceso patológico se
revierta y los pulmones hayan tenido oportunidad de sanar50. Tal vez se requiera
ventilación asistida con concentraciones altas de oxígeno para corregir la hipoxemia. Se
han hecho estudios extensos para determinar las presiones y volúmenes óptimos para
corregir la hipoxemia además de evitar más lesiones pulmonares provocadas por
barotraumatismo, que a menudo se ven con la mecánica de la ventilación. Se han hallado
también fórmulas nutricionales específicas para emplearse en estas personas con SDRA
e IRA con el fin de mejorar los resultados50.
II. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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