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Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59

Actualización sobre enfermedades virales de los equinos

Overview about diseases produced by equine viruses

Patricio Berríos

Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria

pbetch19@yahoo.com

Resumen
En este artículo se entrega preferentemente una información actualizada de las principales
virosis que afectan a los equinos en Chile. Con el fin de obtener una mayor información de las
enfermedades infecciosas de los equinos, se recomienda consultar info@equiflunet.org.uk

Abstract
In this article it is analyzed the principal viral diseases that affecting equine in Chile.

Palabras claves: Virus, enfermedades virales, equinos

Key words: Virus, viral diseases, equine

Introducción Influenza equina

Las enfermedades infecciosas de los Antecedentes generales. La influenza
equinos son de gran importancia económica equina (IE) es una enfermedad
especialmente las de origen viral. Su infectocontagiosa de origen viral que afecta
prevención debe ser abordada bajo estrictos las vías respiratorias superiores de los
conocimientos infectológicos que se refieren equinos y se caracteriza por ser de aparición
básicamente a su diagnóstico e repentina y epizoótica. Es causada por un
inmunización. En lista A de OIE están la virus ARN que pertenece al género
enfermedad del caballo africano y la influenza tipo A de la familia
estomatitis vesicular. En lista B la Orthomyxoviridae y se denomina virus
encefalitis equina del Este, Oeste y influenza equina (VIE). La IE es muy
Venezolana, rinoneumonitis equina o antigua, fue descrita hace varios siglos por
aborto viral, anemia infecciosa equina, veterinarios árabes en Yemen. La
influenza equina, arteritis viral equina y enfermedad clínica fue registrada en 1754.
viruela equina. El primer VIE fue aislado en
Checoslovaquia en 1956 durante una
epizootia ocurrida en Europa del Este y se
denominó A 1 Praga. El segundo subtipo

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viral fue aislado en Miami en 1963 y se
conoce como A 2 Miami. En Chile el
primer brote de IE ocurrió en 1963.
La influenza equina es parte del síndrome
infeccioso del tracto respiratorio superior
del equino, junto a la rinoneumonitis equina
y arteritis viral equina. Brotes de infección
aguda en narices, nasofaringe y faringe se
producen especialmente cuando los caballos
se agrupan en eventos ecuestres. Estas
infecciones virales predisponen a se aislaron tres nuevas cepas tipo americano
infecciones bacterianas secundarias o
inflamación crónica de las vías aéreas lo
que resulta en debilitamiento de los
animales.
Etiología. El VIE presenta dos subtipos:
A/equi/1/Praga 56 (Heq 1 Neq 1) y
A/equi/2/ Miami 63 (Heq 2 Neq 2) que no
presentan reacción antigénica cruzada.
Actualmente se denominan H7 N7 y H3 N8,
respectivamente. Genéticamente el H7 N7
es estable, no así el H3 N8 que ha
presentado ligeras variaciones en las cepas
Fontaineableau, Kentucky y Lexington,
aunque manteniendo las características
básicas del subtipo.
El subtipo H7 N7 no ha presentado
variaciones desde que se aisló por primera
vez en Praga en 1956, es así que estudios
filogenéticos basados en el análisis de la
secuencia de nucleótidos revelan que este
virus sería el linaje más antiguo de todos los
virus de la influenza de mamíferos. El
subtipo H3 N8 actualmente presenta algunas
mutaciones menores; en Europa cocirculan
dos familias: A/eq/Kentucky/87 y A/equine/Jilin (China)/1/89, emergió en las
A/eq/Suffolk/89 las que difieren en una
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substitución de aminoácidos en posición
189, aunque son indistinguibles por pruebas
serológicas que utilizan anticuerpos
monoclonales.
Aunque existe un cierto grado de inmunidad
cruzada entre las diferentes cepas del
subtipo H3 N8, pareciera ser que la
inmunidad protectiva se ha ido perdiendo
poco a poco, así en una investigación
realizada en el Reino Unido en 1998, donde
con una secuencia aminoacídica idéntica a
la cepa americana A/equi/Newmarket/1993,
se constató que los animales que se habían
vacunado con preparaciones que contenían
cepas tipo europeos, contrajeron la
enfermedad con virus tipo americano.
El subtipo H7 N7 no se ha detectado en el
mundo desde 1980; sin embargo, Madic et
al. (1996) reportan la detección de un 53,9%
de positividad contra el subtipo A/equino-1
en equinos no vacunados provenientes de
tres regiones de Croacia, planteando que su
circulación en la población equina es
subclínica.
En Chile, en el brote de IE ocurrido en 1985
y causado por el subtipo H3 N8, se
comprobó la existencia de anticuerpos
contra el subtipo H7 N7 en animales no
vacunados contra la IE pero que habían
presentado una enfermedad respiratoria muy
suave en los últimos meses de ese año, la
que había pasado casi desapercibida.
En 1989, una nueva cepa del VIE,
provincias de Jilin y Heilonjiang de la
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República Popular China. En un año la La sintomatología clínica se caracteriza por

enfermedad se diseminó rápidamente abundante rinitis serosa que se hace
afectando a más de 20.000 caballos, mucopurulenta debido a infecciones
causando una morbilidad de 81% y en bacterianas secundarias. Se aprecian
algunos predios una mortalidad de 20% o abundantes lágrimas, alza térmica entre 39
más. Llama la atención que esta cepa (H3 y 41º C, decaimiento y tos seca. La mucosa
N8) no es una variante del virus equino-2 respiratoria se presenta congestiva,
previamente circulante sino que corresponde pudiendo detectarse faringitis, laringitis y
genéticamente a un virus influenza aviar traqueitis. Ocasionalmente se detecta
considerando que el análisis de secuencia bronconeumonía y miocarditis. Los ganglios
de nucleótidos reveló que al menos 6 de los linfáticos del cuello pueden estar
8 genes son aviares. aumentados de volumen. El animal con
influenza presenta dolores musculares y
Sintomatología La enfermedad es de está decaído e inapetente. La recuperación
carácter infeccioso y muy contagiosa, se ocurre entre 7 y 10 días. La tos puede
transmite fundamentalmente por vía persistir durante 2 y 3 semanas. Las
aerógena, a través de aerosoles en toses y complicaciones de la IE comprenden:
estornudos. El virus puede alcanzar neumonía bacteriana secundaria, pleuresía,
distancias de casi 32 metros. La IE afecta bronquitis crónica, y enfermedad pulmonar
las vías respiratorias superiores de los crónica obstructiva. Para evitar estas
equinos, presentándose en forma aguda en complicaciones se recomiendan cuidados
grandes brotes epizoóticos. El período de generales como descanso, adecuada
incubación es corto, generalmente dura alimentación y el mantenimiento de buenas
entre 2 y 4 días. Esta enfermedad es de baja condiciones ambientales en los establos.
mortalidad (0-1% en potrillos) pero de alta
morbilidad (90-100%).

Todo equino que no presenta inmunidad

específica es susceptible a infectarse con el
VIE, no importando su edad, raza o si son
animales de trabajo o de competencia.
Aquellos que se contagian días después de
ser vacunados hacen una infección
subclínica y eliminan virus. La enfermedad
puede ir desde una infección leve,
inaparente, hasta un cuadro grave que puede Figura 1. Presencia de secreción nasal en
ser fatal en animales muy jóvenes, viejos o un caso de influenza equina
debilitados.

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Diagnóstico. El diagnóstico directo se
realiza a través de muestras nasofaríngeas
profundas que se toman con sondas
especiales durante la fase febril de la
enfermedad. Las muestras, adecuadamente
tratadas, se inoculan en huevos embrionados
de gallina, por vía saco alantoideo o
amniótico. La replicación viral se detecta
por hemoaglutinación y los virus aislados se
tipifican por la prueba de inhibición de la
hemoaglutinación. El diagnóstico indirecto
se realiza por seroconversión, para ello se
toman dos muestras de sangre, una al inicio
de la enfermedad y la segunda 14 días
después. Un aumento de 3 ó 4 diluciones en
el título inhibidor de la hemoaglutinación se
considera como alza diagnóstica positiva.
Se describe una prueba serológica
inmunoenzimática (ELISA Directing Flu A)
en base al serotipo A en secreciones nasales
del equino. Otras técnicas modernas son:
ZstatFlu (Zyme Tx), Flu OIA (Biostar),
NowFlu (Binax) y PCR.
Control. El control de la IE se complica
porque la inmunidad consecutiva a una
infección natural dura un poco más de 1 año
y por la alta capacidad del VIE de mutar y
cambiar sus antígenos. Estos cambios
antigénicos reducen el grado y duración de
la protección conferida por previas
infecciones o vacunaciones. En USA la IE
es cíclica con una base endémica en que
explosivos brotes ocurren con intervalos de
varios años, cuando la inmunidad de masa
de la población equina disminuye a la vez
que se producen suficientes cambios
antigénicos para generar nuevas cepas de
virus. En Chile los brotes de IE han seguido
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a las grandes pandemias ocurridas en el
continente americano y algunos de estos
brotes se han producido luego de la entrada
de animales aparentemente sanos desde
Argentina (Berríos y Celedón, 1992). Es
aconsejable entonces vacunar
inmediatamente de conocer la presencia de
la enfermedad en el continente americano.
Vacunas y vacunación. Se utilizan vacunas
en que el virus se obtiene en huevos
embrionados de gallina y se inactiva con
formalina u otro inactivante viral. Todas se
aplican vía intramuscular. Las vacunas
contra la IE pueden ser monovalentes o
bivalentes y combinadas. Una vacuna
combinada (séptuple) como es la Resequin
® contiene los siguientes virus: VIE
A/equi/1 (Cepa Praga/1/56), A/equi/2
(Cepa Miami/2/63), A/equi/ 2 (Cepa
Fontainebleau/1/79), reovirus serotipos 1 y
3, VHE-1 (Cepa RAC-H) y VHE-4 (Cepa
2252).
Una vacuna de segunda generación
(NOBI®-Equenza) se prepara en base a
subunidades (HA y NA) del VIE. La vacuna
CABOLAN ® contiene dos cepas del virus
influenza equina aisladas en Chile. Otras
vacunas son: Calvenza, Duvaxyn, Fluvac
(Innovador 4), Intervet Co Nobiequenza
Equilis Equenza, Cavallon IR (Merial).
Recientemente se comercializa una vacuna
contra la influenza equina preparada con
virus vivo modificado adaptado al frío y que
se aplica por vía intranasal (HESKA™ Flu
Avert™ I.N) la que confiere una inmunidad
de por lo menos 6 meses. Nuevas vacunas
en base a ingeniería genética se están
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ensayando con éxito por lo que su
aplicación comercial en inmunoprofiláxis
contra la influenza equina es sólo cuestión
de tiempo.
Un esquema práctico de vacunación indica
aplicar inicialmente una doble primo
vacunación en que la primera dosis se
inyecta al tercer mes de edad del animal y
la segunda 3 a 4 semanas aparte. Revacunar
6 meses después y luego en base anual o dos
veces al año, especialmente en épocas
críticas de alto movimiento de animales, en
los meses invernales o cuando se tengan
antecedentes de la enfermedad en países
vecinos.
Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4
a 6 meses antes del parto así los potrillos
nacidos estarán protegidos durante varios
meses por los anticuerpos pasivos de origen
materno, los que eventualmente pueden
interferir con la vacunación practicada antes
de los 6 meses de edad.
En USA actualmente se preconiza una triple
primo vacunación debido a que este sistema
induce la producción de títulos de
anticuerpos mayores y de más larga
duración, incluso se prescribe vacunar a
intervalos de 2 a 4 meses, aceptándose que
si se hace más espaciada la vacunación no
impedirá la infección aunque atenuará la
gravedad de la enfermedad. Debido a que
algunos animales vacunados pueden sufrir
dolor e inflamación en los músculos en que
se inyectó la vacuna, además de fiebre,
decaimiento e inapetencia, no es aconsejable
vacunar a los animales entre 7 y 10 días
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antes de la competencia en que van a
participar.
Según Chambers et al. (1994) existen
evidencias de que las vacunas inactivadas
contra la IE han fallado en conferir una
adecuada protección durante brotes de IE,
incluso caballos vacunados un mes antes del
brote han contraído la enfermedad. Una de
las probables causas de esta falla es la
habilidad de la hemoaglutinina del virus
influenza A/equi-2 (H3 N8) para mutar y así
evitar el reconocimiento inmunológico. Los
valores obtenidos de la secuencia de
nucleótidos indican que la evolución de la
hemoaglutinina del H3 N8 es actualmente
mayor que la estimada entre 1963 y 1987,
siendo por lo tanto esencial una mejor
comprensión de la evolución molecular de
la hemoaglutinina para mejorar la
preparación de vacunas.
En Chile el SAG ha autorizado un promedio
anual (1992 - 1996) de aproximadamente
10.000 dosis de vacuna contra la IE, en
que el mayor número (22.180 dosis)
corresponde a 1993 y el menor (8.155 dosis)
a 1995. En 1997 se autorizaron 23.315
dosis.
Influenza equina en Chile. El primer
brote de IE en Chile fue descrito por
Fuschlocher et al, en 1963 en Santiago; la
enfermedad se diseminó hasta Concepción
afectando a 300 de los 400 caballos del
Club Hípico de dicha ciudad. En enero y
febrero de 1977 se presentó IE desde La
Serena hasta Puerto Montt. La
sintomatología fue más marcada y abarcó un
mayor número de animales. El virus fue
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aislado y tipificado como H7 N7. La cepa
prototipo fue A/equi/1/San Carlos /116/77.
Entre diciembre de 1985 y enero de 1986 se
presentó un cuadro gripal en equinos del
Área Metropolitana que se extendió a otras
zonas del país (Rancagua, Talca y
Linares). El virus aislado se tipificó
como H3 N8 y se denominó
A/equi/2/Santiago/86. El aislamiento fue
confirmado por seroconversión La
sintomatología fue menos severa que la
observada en 1977. En enero de 1992, en
Quillota V Región, en Santiago en el Club
Hípico y en Viña del Mar en el Sporting
Club se presentó un cuadro gripal más
suave que en 1985. El virus fue aislado y
tipificado como H3 N8 y denominado
A/equi/2/Quillota/92. El brote se extendió a
otras zonas del país. Posibles brotes de IE
en Chile, no diagnosticados en el
laboratorio, ocurrieron en enero y febrero
de 1969; abril y octubre de 1973 y marzo
de 1990 en Magallanes (Berríos y Celedón,
1992).
Influenza equina en el mundo. No se ha
detectado el subtipo H7 N7 desde 1980.
Serología positiva se detectó en equinos no
vacunados hasta 1988. Sin embargo, este
subtipo aún se incorpora en las vacunas
bivalentes. En cuanto al subtipo H3 N8,
en el continente europeo cocirculan dos
tipos el americano y el europeo. En
Sudamérica se aisló en 1991 en
Colombia, en 1992 en Chile, en 1993 en
Argentina y en Brasil en 2001. Lo más
importante es la variación antigénica de este
subtipo que es lenta pero persistente, y en
ciertos casos las vacunas no impiden la
infección ni la presentación de síntomas.
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Lo que pase con la influenza en los
equinos en el nuevo milenio dependerá
de las variaciones antigénicas del virus, de
la movilización de caballos y su control
internacional y de la preparación de
adecuadas vacunas. Los últimos brotes de
IE se han descrito en Benelux, Canadá,
Francia, Alemania, Israel, Italia, Suecia,
Reino Unido y USA. Todos ellos causados
por el subtipo H3N8.
Calidad de país libre de influenza equina.
Los requisitos son: debe ser una enfermedad
notificable, sin autorización para vacunar,
inexistencia de casos clínicos durante 1 año,
y realizar una encuesta serológica a la
población equina del país.
Rinoneumonitis equina
La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto
viral equino es una enfermedad
infectocontagiosa que afecta a los equinos,
especialmente a los caballos y mulas.
Históricamente existen antecedentes sobre
la RNE desde mediados del siglo XIX.
Durante la Segunda Guerra Mundial esta
enfermedad fue responsable de la muerte de
un gran número de caballos de remonta
debido a complicaciones neumónicas.
Etiología. El agente causal corresponde a
un virus herpes de la subfamilia
Alphaherpesvirinae familia Herpesviridae,
que presenta dos subtipos: subtipo 1 fetal y
subtipo 2 respiratorio. Actualmente se
acepta que estos subtipos corresponden a
dos tipos de virus genética y biológicamente
diferentes, denominados virus herpes equino
tipo 1 (VHE-1) y virus herpes equino tipo 4
(VHE-4).
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El VHE-1 presenta una menor variabilidad
genética, un alto potencial abortigénico y
una menor participación en los cuadros
respiratorios; se adapta fácilmente a
hamsters lactantes y tiene capacidad de
neurovirulencia para el ratón. En los
caballos se relaciona con mortalidad
neonatal y paresia. El VHE-4 corresponde
al subtipo 2 y tiene una alta incidencia en
los cuadros respiratorios del equino. La
técnica de ELISA es altamente específica
como para detectar caballos infectados con
el VHE-1 y VHE-4. La reacción en cadena
de la polimerasa es capaz de distinguir los
tipos 1 y 4 y es recomendada para el
diagnóstico de la RNE. El virus herpes
equino 1 hace latencia en el ganglio
trigémino y es reactivado después de la
administración de corticoides. También se
ha descrito latencia del virus herpes equino
4.
Patogenia. Los virus herpes equino tipo 1 y
4 producen cuatro síndromes:
1. Enfermedad respiratoria. Tanto el
VHE-1 como el VHE-4 producen problemas
respiratorios en el equino. Ambos virus
pueden ser endémicos en una población de
caballos. En adultos la infección cursa en
forma subclínica, aunque estos animales
pueden ser portadores del VHE-4. En
potrillos destetados y durante los meses de
otoño e invierno la enfermedad es
epidémica. El período de incubación es de
2 a 10 días. Hay fiebre que puede alcanzar
41º C, anorexia y decaimiento. Se aprecia
congestión de la mucosa nasal y conjuntival,
rinitis serosa, adenitis, faringitis,
traqueobronquitis y tos. Las infecciones
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bacterianas por estreptococos producen
complicaciones neumónicas. El cuadro
respiratorio, sin complicaciones, se resuelve
dentro de una semana. Los animales adultos
no presentan síntomas respiratorios debido a
que han desarrollado una adecuada
respuesta inmune por infecciones repetidas.
2. Aborto. Ocurre espontáneamente, sin
signos previos. El feto muere poco antes del
aborto. La mayoría de los abortos se
produce entre los 6 y 11 meses de gestación.
En general se acepta que el aborto se
produce entre 14 y 120 días después de
la infección con el VHE-1. El feto abortado
presenta inflamación de los cornetes
nasales, edema en los pulmones, aumento de
líquido pleural, edema subcutáneo,
necrosis focal del hígado y decoloración
ictérica en las patas. En el hígado y
pulmones se detectan cuerpos de inclusión
intranucleares tipo A de Cowdry, los que
tienen valor diagnóstico. Hasta hace algunos
años las lesiones se ubicaban
preferentemente en el hígado, actualmente
el virus afecta principalmente al tracto
pulmonar, probablemente debido a cepas
variantes del virus.
Figura 2. Caso de aborto en
rinoneumonitis equina
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El VHE-4 es capaz de infectar células
endoteliales del pulmón y de la membrana
sinovial del casco, endoteliotropismo que
explicaría la existencia de cepas de VHE-4
de alta y baja patogenicidad.
Los animales infectados repetidamente con
el VHE-1 no desarrollan una inmunidad
protectiva contra el aborto y reportaron 11 casos de mieloencefalopatía
encefalomielitis. Sin embargo, existe una
cierta protección cruzada entre los tipos
VHE-1 y VHE-4, y al parecer algunas
vacunas preparadas con el VHE-1 confieren
un grado de protección contra la infección
con el VHE-4 (Wilson et al., 1995). Como
desinfectante de pesebreras infectadas se
recomienda aplicar soda cáustica al 2%.
Además del VHE-1, participan en el aborto
equino: Brucella abortus, leptospirosis,
Streptococcus pyogenes equi, metritis
contagiosa equina, arteritis viral equina,
exantema coital, e infecciones fúngicas
(Mucos spp, Aspergillus spp).
3. Afección perinatal. En brotes de aborto
que se presentan tardíamente en la época de
pariciones, pueden nacer potrillos
infectados, débiles, con graves problemas
respiratorios (neumonía intersticial y
dificultad respiratoria), los que mueren a las
pocas horas de nacer. Otros nacen sanos
pero enferman y mueren 2 ó 3 días después.
Las lesiones más típicas se encuentran en
los pulmones que se aprecian voluminosos y
firmes, con alveolitis no supurativa y
bronquitis.
4. Encefalomielitis. Es causada por el
VHE-1. El síndrome neurológico se
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caracteriza por incoordinación, ataxia e
imposibilidad del animal para mantenerse
en pie. Los signos varían desde ataxia ligera
hasta una postración total por parálisis de
las extremidades y muerte. En el SNC hay
vasculitis, hemorragias y trombosis;
secundariamente hay necrosis en áreas del
cerebro y médula espinal. En 1998 se
por herpevirus en caballos.
Diagnóstico. El diagnóstico clínico
presuntivo debe tener en cuenta los
siguientes antecedentes comparativos con
influenza equina y arteritis viral equina:
El diagnóstico de laboratorio se realiza
utilizando muestras de exudado nasal en
casos respiratorios, y con muestras de
hígado y pulmón de fetos abortados. El
virus se aisla en cultivos celulares donde
produce un típico efecto citopático lítico; la
tipificación viral se realiza por
seroneutralización. También se puede usar
la membrana corioalantoídea de huevos
embrionados de gallina donde el virus
produce pequeñas lesiones tipo “pock”,
tipificándose el virus por fijación de
complemento. En hámster lactantes el virus
se reproduce en el hígado, siendo típicos los
cuerpos de inclusión intranucleares tipo A
de Crowdy. El estudio anatomopatólogico
es importante en el diagnóstico de RNE en
los fetos abortados. Actualmente se ensayan
modernas metodologías de diagnóstico de la
RNE como es la reacción en cadena de la
polimerasa y ELISA.
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Vacunas y vacunación. Existen vacunas
inactivadas y preparadas con virus vivo
modificado. Ambas pueden ser combinadas.
Las vacunas inactivadas monovalentes
(Pneumoabort ®) se aplican inicialmente a
los 3 meses de edad, seguido de una
segunda dosis 3 a 4 semanas después, y una
tercera dosis 6 meses después de la
segunda. Se debe vacunar en base anual. En
yeguas gestantes se aplican al 5º, 7º y 9º
mes de cada gestación Incluso en USA se
recomienda aplicar una dosis extra al tercer
mes de gestación. Por otra parte es
recomendable aplicar vacunas inactivadas
preparadas con VHE-1 y VHE-4 en la época
de la monta y 1 mes antes de la parición. En
potrillos estas vacunas se aplican entre los 2
y 4 meses de edad repitiendo 3 a 6 meses
después (Wilson et al, 1995).
Las vacunas inactivada polivalentes
(Resequin®) se aplican al 4º, 6º y 10º mes
de vida, revacunándose cada 6 meses.
Las vacunas preparadas con virus vivo
modificado (Rhinomune Norden,
Prevaccinol ®) se aplican entre el 3º y 4º
mes de vida y se repiten entre el 6º y 7º mes.
En adultos se aplican en cualquier momento
y se repiten 3 a 4 meses después. Se
recomienda revacunar cada 9 meses.
Las actuales vacunas no proporcionan una
protección total aunque si reducen la
frecuencia y severidad de la enfermedad
limitando la duración de las “tormentas” de
aborto. Sin embargo, no previenen la forma
encefalítica de la infección por VHE-1.
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El control del aborto herpético en equinos
se dificulta porque los portadores
clínicamente sanos pueden contagiar por
contacto directo o indirecto a las yeguas
gestantes, por otra parte el estrés activa a los
virus herpes latentes provocando una
reactivación endógena de la infección,
además que el período entre la infección
viral y el aborto es muy variable, desde
algunos días, meses e incluso hasta años, lo
que no permite establecer una relación
causal.
Inmunoestimulantes. La inmunoterapia en
animales ya enfermos de las vías
respiratorias ha sido experimentada con
preparados en base a mycobacterias. El uso
de Equimune® o Baypamun P reduce
considerablemente el curso de infecciones
respiratorias causadas por VHE-1, VHE-4 y
el virus de la influenza equina.
Situación de la rinoneumonitis en Chile.
En 1969 Pinochet et al., presentaron un
trabajo sobre el primer caso de RNE
comprobado en el país, con muestras
provenientes de un haras de la provincia de
Linares. En 1974 se autorizó la aplicación
de una vacuna preparada con virus vivo
modificado con carácter experimental.
Planas (1974) en un estudio serológico
realizado en 104 muestras de sangre,
encontró un 55% de positividad. En el
mismo año, Casanova y Bass describen
el aislamiento del virus de la RNE en
hamster lactante y huevos embrionados de
gallina. Riveros en 1976 aisló el virus de la
RNE en un 10% de animales con afección
respiratoria y en un 50% de las muestras de
fetos abortados. Durante la epizootia de
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aborto equino que se presentó en la Zona aborto viral equino causado por el virus
Central de Chile en 1976 se tipificaron herpes equino tipo 1 (Ruiz et al., 1998).
nueve aislados virales como VHE-1.
Durante este brote se realizó un estudio de
seroprevalencia en 183 sueros de hembras
adultas provenientes de 10 haras de crianza
de equinos fina sangre de carrera,
detectándose una positividad de un 99,45%.
En 1984 se estudió la cinética de la
respuesta inmune post vacunación con
Rhinomune Norden encontrándose en
animales adultos una adecuada respuesta
inmune sérica a los 14 a 21 días post
vacunación. En potrillos menores de 1 año
no hubo respuesta inmune sérica,
Figura 3. Centro de replicación viral con
probablemente los animales necesitaban una
partículas virales (Ruiz et al., 1998)
segunda dosis. En 1985 se aisló el VHE-1
en muestras de hígado de fetos abortados en
Victoria, IX Región; dos meses después del
brote se estudiaron 40 sueros de yeguas del
mismo predio, encontrándose un 42,5% de
positividad, confirmándose la presencia de
la RNE en la zona sur de Chile. Mediante
cinética de neutralización se demostró que
existen diferencias antigénicas entre las
cepas chilenas FAE-13-1976 y Tarapacá-
1981 con la cepa estándar prototipo del
VHE-1 (RAC-H), y entre las cepas chilenas
(Berríos y Celedón, 1991).

En 1997 el SAG autorizó la Figura 4. Lesiones en cavidad torácica. 1.

comercialización de 6.800 dosis de vacuna Pleuritis serofibrinosa. 2. Atelectasia
RNE valor inferior al de IE y gurma. pulmonar. 3. hemorragias epicárdicas.
Cavidad abdominal. 4. hepatomegalia, 5.
En los últimos años no se han comprobado hemorragias en linfonódulos
casos de RNE a nivel de laboratorio en mesentéricos (Ruiz et al., 1998).
Chile (Berríos y Celedón, 1992). Sin
embargo, en la VIII Región se detectan
abortos con lesiones anatomopatológicos
semejantes a las observadas en casos de

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 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
Figura 5. Hígado aumentado de tamaño
con pequeñas zonas de necrosis (Ruiz et
al., 1998)
Arteritis viral equina
La arteritis viral equina (AVE) también
llamada “ojo rosado”, es una enfermedad
esporádica de los equinos causada por un
virus perteneciente al género Arterivirus.
Esta enfermedad tuvo un gran impacto en
los equinos durante la primera guerra
mundial. En USA los grandes brotes
ocurrieron en Kentucky y California.
Posteriormente sólo se ha presentado
ocasionalmente. En Sicilia, Italia, se reporta
un 30,8% de seropositividad en 516
caballos, y el aislamiento del virus de AVE
en el semen de un semental seropositivo. En
Alemania se aisló el virus AVE en fetos de
un total de 581 abortos, describiéndose
seropositividad en 294 sueros equinos de un
total de 2685. Un caso de infección
adquirida congénitamente en un neonato
fina sangre con el virus de la arteritis viral
equina fue descrito por Vaala et al., 1992.
Recientemente en Inglaterra se describe un
caso de seroconversión contra el virus de la
44
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
arteritis viral equina en un caballo (animal
castrado) después de sufrir una enfermedad
del tracto respiratorio superior acompañado
de edema en las piernas (Pleydell et al.,
1999). En los primeros años del nuevo
milenio la AVE ha sido descrita
frecuentemente en países europeos.
Estudios recientes han permitido la
caracterización molecular de una cepa
abortigénica del virus de la AVE y
demostrar la diversidad genética de este
virus.
El virus se transmite principalmente por
aerosoles y semen, afectando a equinos no
inmunes de cualquier edad. El período de
incubación es de 3 a 5 días. El virus replica
inicialmente en macrófagos y células
endoteliales, secundariamente en células
mediales, mesotelio y epitelio de algunos
órganos. Las lesiones vasculares involucran
el endotelio y la túnica media de arterias de
mediano calibre. Luego de la infección
experimental hay degeneración y necrosis
de las arterias, provocando trombosis e
infartos lo que causa edema y hemorragias.
Probablemente las lesiones son causadas por
complejos antígeno-anticuerpos.
Las lesiones más gruesas son edema,
congestión y hemorragias del tejido
subcutáneo, ganglios linfáticos y vísceras
de las cavidades pleural y peritoneal. La
patología se caracteriza por la producción de
edema en las membranas mucosas de los
ojos y tracto respiratorio; edema en los
pulmones y neumonia; aumento de líquido
en las articulaciones, pericardio y cavidad
peritoneal. Se describe un edema severo en
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
la zona inferior de los miembros posteriores;
edema periorbital y conjuntivitis, epífora;
edema escrotal y prepucial; edema en
glándula mamaria, y salpullido tipo urticaria
en zona del cuello y hombro.
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre,
rinitis acompañada de gran descarga nasal,
conjuntivitis, edema palpebral con
lagrimación y opacidad corneal; debilidad
muscular y postración. Se aprecia edema en
las piernas, abdomen, labios, glándula
mamaria y escroto. En la mayoría de las
infecciones sólo hay una enfermedad
inaparente o muy suave. Se han descrito
casos de muerte en potrillos asociada a la
enfermedad respiratoria. Aborto se produce
en cualquier etapa de la gestación,
acompañado o no de otros síntomas
clínicos. En fetos abortados se presenta
edema subcutáneo mayor que en la RNE,
hemorragias en membranas mucosas y
pequeñas cantidades de líquido en la
cavidad peritoneal.
Vacunas preparadas con virus vivo
modificado se utilizan para proteger
hembras no preñadas que serán cubiertas
por machos portadores del virus, y para
prevenir la infección y el establecimiento de
portadores. La producción de anticuerpos
específicos impide el diagnóstico serológico
de la enfermedad ya que las pruebas
serológica no distinguen entre la respuesta
humoral de origen vacunal y aquella
consecutiva a la infección natural. Por otra
parte muchos países no permiten la entrada
de animales seropositivos. Las vacunas han
sido utilizadas efectivamente sólo para
45
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
controlar brotes de la forma respiratoria de
la enfermedad (Wilson et al., 1995).
La arteritis viral equina no ha sido descrita
en Chile, solamente se han detectado dos
animales seropositivos, de los cuales uno
fue sacrificado y el otro devuelto a su país
de origen.
Anemia infecciosa equina
La anemia infecciosa equina (AIE) o fiebre
de los pantanos es una enfermedad crónica
progresiva que afecta a los caballos
prácticamente en todo el mundo. Es causada
por un lentivirus de la subfamilia
Lentivirinae familia Retroviridae. Es una
enfermedad infecciosa pero no contagiosa.
Se presenta frecuentemente en zonas
húmedas de USA, Australia, Alemania,
Japón e Italia. En Sudamérica se describe en
zonas tropicales o subtropicales donde
abundan los zancudos. Sólo los equinos son
afectados por el virus de la anemia
infecciosa equina.
La enfermedad se presenta en forma aguda,
subaguda, crónica e inaparente. Estos cuatro
cuadros se intercambian y se sobreponen en
el curso de la enfermedad. Las formas
crónicas e inaparentes son las más comunes,
con accesos febriles y recurrencia. El
período de incubación es de
aproximadamente 14 días (varía entre 5 a 30
días). El mayor número de casos ocurre en
los meses de verano debido a la presencia de
zancudos vectores.
En la forma aguda los animales presentan
fiebre alta, debilidad y pérdida de peso,
anemia marcada, ictericia, taquipnea, y
hemorragias petequiales en las mucosas
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
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acompañada de heces con sangre. Las
hemorragias sublinguales son consideradas
como patognomónicas. Hematológicamente
se detecta una disminución en las plaquetas
y eritrocitos. El animal presenta respiración
abdominal acelerada. Puede haber diarrea y
epistasis.
Figura 6. Anemia infecciosa equina
Más del 75% de los casos agudos terminan
en la muerte del animal, el resto deriva a
una forma subaguda caracterizada por fiebre
moderada y recuperación. La recuperación
es seguida por una infección persistente de
por vida.
En la forma subaguda la fiebre es
intermitente, se presenta durante 3 a 5 días y
desaparece por unos días para luego
reaparecer. Se detecta anemia, ictericia y
edema. Hay una gran pérdida de peso.
46
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
La viremia se presenta durante todo el curso
de la enfermedad e incluso durante toda la
vida del caballo. Los animales virémicos
recuperados se ven en buenas condiciones,
algunos presentan episodios recurrentes y
otros desarrollan enfermedad crónica que
puede presentar signos suaves, inapetencia,
fiebre episódica o persistente, caquexia y
edema ventral. La gravedad de los signos y
síntomas está dada por la intensidad de la
viremia. La sintomatología es progresiva.
Las recaídas pueden ser causadas por
enfermedades intercurrentes, cirugía, trabajo
en exceso o mala nutrición.
Patología. Se aprecian hemorragias en las
serosas de la pleura, peritoneo, epicardio,
endocardio y mucosa de los intestinos. Hay
hemorragias e inflamación del hígado y
bazo. Las lesiones histológicas consisten en
hiperplasia del tejido retículoendotelial, e
infiltración de células mononucleares en
hígado, bazo y riñones. En los casos
crónicos el animal puede morir de inanición,
con síntomas de emaciación, anemia y
edema subcutáneo.
Patogénesis. Básicamente la patología se
explica por un fenómeno de autoinmunidad
en que los anticuerpos dirigidos contra el
virus también van a unirse con los antígenos
virales ubicados en la células. Hay
destrucción intravascular de eritrocitos y
una baja en la producción de eritrocitos por
depresión de la médula ósea. La destrucción
de eritrocitos tiene una base
autoinmunitaria. La formación de complejos
antígeno-anticuerpo provoca vasculitis y
glomerulonefritis.
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
Transmisión. Los insectos picadores, como
la mosca del caballo, tábanos Stomyxis
calcitrans y los zancudos (Anopheles
psorophora), son los principales vectores
del virus de la anemia infecciosa equina. La
transmisión es mecánica. Las agujas e
instrumentos quirúrgicos infectados son
responsables de la transmisión del virus en
los corrales. El uso de instrumentos no
esterilizados ha sido responsable de los
mayores brotes ocurridos en otras estaciones
del año fuera del verano. La infección
congénita puede ocurrir y los potrillos
nacerán infectados. Es importante tener en
cuenta que el animal infectado será portador
durante toda su vida. El virus está presente
en todos los fluidos y secreciones del
cuerpo.
Diagnóstico. El diagnóstico serológico se
basa en el “test” de Coggins que es una
prueba serológica de precipitación o doble
inmunodifusión en gel de agar. Los
anticuerpos precipitantes que detecta esta
prueba aparecen entre 14 y 42 días después
de la infección. El anticuerpo precipitante
clase IgG es específico para los antígenos
de grupo del virus.
Figura 7. Test de Coggins
47
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
Todo animal positivo al “test” de Coggins
debe ser sacrificado previa confirmación del
diagnóstico. Esta prueba es oficial en Chile.
Las pruebas de ELISA “sandwich” e
inmunofluorescencia indirecta se indican
para detectar el virus en el bazo de animales
muertos.
La tendencia actual es reemplazar el test de
Coggins por una prueba de ELISA que es
más sensible.
Prevención y control. No existen vacunas
contra la anemia infecciosa equina. El
control y erradicación se puede realizar
mediante el sacrificio de los caballos
enfermos y serológicamente positivos. Se
debe controlar el movimiento de todo
animal sospechoso o positivo. Aislar los
potrillos de las madres positivas. Controlar
insectos picadores. Realizar aseo y
desinfección frecuente de las pesebreras.
Control periódico mediante el test de
Coggins. Es obligatorio el sacrificio de los
positivos.
Situación de la anemia infecciosa equina
en Chile. En diciembre de 1980 se
diagnosticó anemia infecciosa equina,
mediante el “test” de Coggins, en muestras
obtenidas en el Club Hípico de Santiago,
pertenecientes a equinos que presentaban un
cuadro clínico que hacía sospechar de AIE.
La enfermedad se presentó sólo en equinos
fina sangre y deportivos, afectando a 135
equinos en 21 establecimientos ubicados
entre la V y IX Región y Región
Metropolitana. La tasa de ataque general
alcanzó a 3,2 x 10.000 y la tasa de ataque
específica en los equinos fina sangre y
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deportivo fue de 11,6 y 5,1 x 1.000 con 116
(82,6%) y 19 (17,4%) casos positivos,
respectivamente (Muñoz y Kirschbaum,
1989).
El último caso de anemia infecciosa equina
en Chile fue detectado en noviembre de
1981. El proyecto de erradicación de la
anemia infecciosa equina concluyó
eliminando las fuentes de infección en la
población equina del país con el sacrificio
de 134 animales positivos (Cancino et al.,
1982).
Encefalitis equina
La encefalitis equina es una enfermedad que
afecta al caballo y hombre; es transmitida
por insectos, siendo las aves silvestres y
pequeños roedores el principal reservorio
del virus. Los animales reservorios son
portadores asintomáticos. La enfermedad es
adquirida por la picadura de un zancudo
infectado.
Los virus que causan encefalitis en los
equinos pertenecen al género Alphavirus de
la familia Togaviridae. Corresponden a tres
tipos de virus antigénicamente diferentes:
encefalitis equina del este (EEE), del oeste
(EEO) y venezolana (EEV). Los dos
primeros fueron aislados en los estados del
este y oeste de USA, y el tercero en
Venezuela. El primer caso de EEO fue
descrito en Kansas, USA en 1912 con una
mortalidad de 30%. En 1933, la EEE se
presentó en la costa oeste de USA con una
mortalidad de 90%.
La EEV se presentó en Venezuela entre
1936 y 1938. La infección humana causada
48
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
por el virus EEV se detectó en 1952. Graves
brotes de EEV ocurrieron en Venezuela y
Guatemala entre 1962 y 1969. En 1992
reapareció el virus EEV en la zona de
Trujillo en Venezuela luego de 20 años de
ausencia. La epizootia causó 10 muertos en
un total de 26 casos. En 1993 hubo un brote
en México por lo que se recomendó en USA
la vacunación de los caballos que residían
dentro de 40 millas del límite en los estados
de California, Texas, New Mexico y
Arizona (Wilson et al, 1995). En el brote
epidémico en Colombia y Venezuela
durante 1995 se afectaron aproximadamente
40.000 personas; no fue posible obtener
datos precisos sobre cada epizootia de
encefalitis equina (Revista Panamericana de
Salud Pública. Temas de actualidad. 1999).
La encefalitis equina causada por alphavirus
es considerada como zoonosis. La EEE
causa esporádicamente casos de enfermedad
neurológica a menudo fatal. La EEO es
menos grave en el hombre. La EEV causa
una enfermedad sistémica febril con un 1%
de encefalitis; la mortalidad puede llegar a
20 - 30% en niños.
El virus EEV presenta cuatro subtipos de
variable patogenicidad para los equinos. El
subtipo 1 se asocia con epizootias de
encefalitis en equinos; los otros subtipos
circulan en roedores silvestres sin causar
enfermedad en equinos. Estos virus pueden
ser diferenciados por las pruebas serológicas
de inhibición de la hemoaglutinación,
fijación del complemento y
seroneutralización.
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
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La encefalitis causada por estos togavirus es
clínicamente indistinguible. La EEE
(Sleeping sickness) se caracteriza por fiebre
y encefalomielitis que se manifiesta por
parálisis de los labios y piernas y depresión.
El período de incubación es de 3 a 12 días.
En la primera fase hay replicación viral
visceral y fiebre, depresión y anorexia; el
virus se elimina por aerosoles y orina. En la
segunda fase el virus se localiza en el SNC
y se manifiesta por parálisis en los labios y
faringe, caída de los párpados e
incoordinación. En la necropsia se observa
neurofagia, manguitos perivasculares y
gliosis en el SNC. La enfermedad puede ser
grave alcanzando un 90% de mortalidad. En
el hemisferio norte la enfermedad es
estacional y se presenta entre junio y
octubre.
El virus EEE es transmitido por artrópodos
chupadores de sangre principalmente
zancudos (Culiseta melanura, Culex
tarsalis, Aedes sollicitans, Aedes vexans,
Coquilettidia perturbans), lo que implica
que la enfermedad sea estacional. El ciclo
de infección se inicia en animales o aves
silvestres como el mirlo los que actúan
como principales reservorios del virus para
los zancudos en los que el virus se
multiplica y persiste durante toda la vida.
Hombres y caballos pueden ser
accidentalmente huéspedes finales, aunque
no perpetúan la infección debido a que la
viremia es transitoria. La mayoría de la
infecciones en el hombre son asintomáticos.
Los terneros y cerdos pueden ser infectados.
Los faisanes y el pato Pekín son
susceptibles a estos virus. Culebras (“Garter
49
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
snakes”), ranas y tortugas pueden albergar
virus EEO el que puede sobrevivir a la
hibernación. Casos de EEE y EEO han sido
detectados en perros sospechosos de rabia.
La patogenicidad del virus EEO es similar a
la del virus EEE aunque es menos grave
alcanzando una mortalidad de 20 a 50%. El
virus EEV actúa en forma diferente ya que
la viremia es alta a las 24 a 48 horas de la
infección persistiendo 2 a 4 días, junto con
fiebre y anorexia. Posteriormente aparecen
los síntomas de encefalitis. La muerte
ocurre una semana después. La mortalidad
es de 40 a 80%. Los caballos con alta
viremia proveen a los zancudos de sangre
infectada, constituyendo reservorios del
virus al menos durante la epizootia de
encefalitis.
El diagnóstico se realiza a partir de muestras
de cerebro de animales muertos que se
inoculan por vía intracerebral en ratones
lactantes o adultos y en pollitos, también en
la cavidad alantoidea de embriones de pollo.
El virus es hemoaglutinante y se tipifica por
inhibición de la hemoaglutinación. Además
produce efecto citopático en cultivos
celulares de embrión de pollo o de pato y en
células BHK. La seroconversión se detecta
mediante seroneutralización, fijación del
complemento e inhibición de la
hemoaglutinación.
La prevención y control se facilita en el caso
de la EEE y EEO porque no hay infección
por contacto entre equinos y porque la
presencia de anticuerpos específicos no
indica estado de portador, por lo tanto no
hay bases para restringir la importación de
animales desde regiones en que estas virosis
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
existen. En el caso de la EEV es importante
controlar el movimiento de animales desde
áreas donde existe esta infección. El control
de insectos vectores mediante insecticidas
(malathion, piretrinas sintéticas) aplicados
vía aérea, ha sido útil en el control de la
EEV. Además de controlar a los insectos las
medidas de control deben incluir drenaje y
aplicación de insecticidas en las áreas
infestadas por mosquitos. Durante los brotes
de encefalitis equina se aconseja retirar a los
caballos de los campos de pastoreo y
mantenerlos en sus establos.
El uso de vacunas trivalentes inactivadas
con formalina permite establecer una
adecuada protección contra estos tres virus.
La vacunación consiste en aplicar dos dosis
separadas por un intervalo de 3 a 4 semanas.
Los animales deben ser vacunados
anualmente o antes del verano. Si los
potrillos se vacunan antes de los 6 meses de
edad, deben ser revacunados a los 12 meses
de edad. En algunos países se usan
vacunas preparadas con virus vivo
modificado (EEV cepa TC-83) (Wilson et
al., 1995). Las vacunas deben ser
administradas un mes antes de la estación de
los mosquitos y repetirse antes del año
cuando la estación es prolongada. En áreas
donde la actividad del mosquito dura todo el
año los potrillos deben vacunarse a los 3, 4
y 6 meses de edad, y posteriormente una vez
al año.
La EEV fue controlada en América Central,
México y Texas a través del uso combinado
de vacunación, aplicación aérea de
insecticidas y análisis epidemiológico de las
actividades realizadas.
50
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
Recientemente se describen 36 focos EEE
en Panamá en el límite con Colombia, con
46 caballos muertos, con un cuadro nervioso
caracterizado por rigidez, tortícolis, rechinar
de dientes, respiración abdominal y fiebre.
En 1995, en Colombia y Venezuela el virus
EEE afectó a más de 40.000 personas con
46 muertos. En 1998 en Colombia sólo
afectó a equinos. En 2001 sólo en humanos
en Barranca Bermeja. En Antioquia afectó a
310 caballos con 24 muertos.
En Chile no existen antecedentes sobre
casos de encefalitis equina.
Rotavirus equinos
Flewett y Bryden, en 1975, detectaron por
primera vez los rotavirus en heces diarreicas
de potrillos. Posteriormente nuevos brotes
fueron detectados en Estados Unidos de
Norteamérica, Australia, Japón, Inglaterra e
Irlanda.
Los rotavirus pertenecen al género
Rotavirus de la familia Rotaviridae y se
caracterizan por tener un ARN de doble
hebra con once segmentos y una doble
cápside. Estos virus infectan solamente
enterocitos de las vellosidades intestinales,
los que son reemplazados por células
inmaduras, deficientes en el mecanismo de
transporte de electrolitos, especialmente
sodio, y que carecen de enzimas digestivas
como lactasa, lo que conduce a un
síndrome de mala absorción y diarrea.
En equinos la infección por rotavirus puede
presentarse en forma subclínica o en casos
extremos como una diarrea fatal; los
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
síntomas generales son depresión, anorexia,
fiebre, deshidratación y diarrea profusa de
color amarillo, algunas veces mucoide o con
estrías sanguinolentas. Clínicamente la
enfermedad comienza con la cesación del
amamantamiento, seguido 12 a 24 horas
después por una diarrea profusa y que puede
ser mucoide y con estrías sanguinolentas. El
período de incubación es de 18 a 96 horas.
La diarrea persiste entre 3 y 7 días, y la
eliminación de rotavirus a través de las
heces, puede durar entre 4 y 8 semanas
después de la infección. El potrillo, si no es
tratado a tiempo, puede morir por
deshidratación.
La vía de transmisión más común es a través
de la leche materna y ocasionalmente por la
ingestión de heces contaminadas, lo que es
favorecido por la falta de rigurosidad en la
higiene de los establos.
El diagnóstico de rotavirus se realiza por
microscopía electrónica y pruebas de
ELISA, aglutinación en látex y
electroforesis en gel de acrilamida (PAGE).
En Chile se ha determinado la presencia de
rotavirus en haras de la Región
Metropolitana y X Región, detectándose
casos positivos en potrillos de 2 a 4 meses
de edad que tenían diarrea en el momento
de tomar la muestra y en potrillos de 2 años
que habían presentado diarrea 4 meses antes
de tomar las muestras. También se
encontraron rotavirus en potrillos de 18
meses de edad sin antecedentes de diarrea
(Berríos y Celedón, 1990).
51
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
En un estudio epidemiológico de un brote
de diarrea que se presentó a mediados de
1987, en un hipódromo de Santiago,
caracterizado por un inesperado número de
casos de diarrea, cuya aparición inicial fue
aguda para posteriormente transformarse en
casos crónicos incluso con la muerte de
algunos ejemplares, se determinó una
letalidad de 40,5% alcanzando la curva
epidémica un máximo en enero de 1988. En
este brote que terminó en marzo de 1989 no
existió diagnóstico etiológico de la
enfermedad, aunque los antecedentes
epidemiológicos indicaron como posibles
causas a ehrlichiosis, salmonella,
campylobacter o rotavirus, relacionados con
aspectos de manejo condicionantes (Urcelay
y Salinas, 1989).
Rinovirus equinos
Se distinguen dos tipos serológicos del
rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2.
Estos virus se encuentran normalmente en el
tracto respiratorio; causan una enfermedad
que generalmente es suave e incluso
inaparente. El período de incubación es de
3 a 8 días. La enfermedad es semejante al
resfrío común del hombre. Se caracteriza
por rinitis, faringitis, tos y fiebre. La
morbilidad es variable. El cuadro
respiratorio puede ser severo debido a
complicaciones causadas por infecciones
bacterianas secundarias.
El aislamiento viral se realiza inoculando
muestras de exudado nasal en cultivos
celulares de riñón fetal equino o de conejo
(RK 13) donde producen efecto citopático;
la tipificación viral se realiza mediante
seroneutralización.
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
La transmisión del virus se realiza por
contacto directo o indirecto a través de las
secreciones nasales de los animales
enfermos. No existen vacunas comerciales.
Probablemente los rinovirus equinos se
encuentran diseminados por todo el mundo,
aunque no producen un cuadro respiratorio
grave. En Chile no se ha detectado la
presencia de rinovirus equinos.
Reovirus equinos
Los reovirus equino tipo 2 y 3 se han
aislado de casos respiratorios en caballos y
cebras. Su real participación como agentes
etiológicos de enfermedad respiratoria no
está bien definida. En Chile se realizó una
prospección serológica en equinos de la
zona sur, encontrándose altas
seroprevalencias: 25,6% para el serotipo 1,
12,6% para el serotipo 2, y 63,9% para el
serotipo 3 (Reinhardt y Polette, 1979).
El reovirus causante de la enfermedad del
caballo africano presenta nueve serotipos
con diferente virulencia. La enfermedad se
ha detectado en Africa, India, Pakistán y
Turquía. Sólo afecta al caballo. El virus se
transmite por la picadura de zancudos. La
enfermedad se puede presentar en forma de
cuatro cuadros clínicos: Forma peraguda o
pulmonar: Se caracteriza por fiebre alta y
una severa y progresiva afección
respiratoria. La muerte ocurre horas después
de la aparición de los primeros síntomas. La
mortalidad puede llegar a un 50%. Hay
edema en los pulmones e hidrotórax. Forma
subaguda o cardíaca: Se presenta con fiebre
inicial, seguida por edema subcutáneo en los
párpados, labios, mejillas y lengua; incluso
52
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
puede haber edema en el cuello y cabeza. La
muerte ocurre 3 a 5 días después de la
aparición de los síntomas. Hay
hidropericardio e infiltración edematosa
subcutáneo y subseroso, y en tejido
muscular y ganglios linfáticos. Forma aguda
o mixta: Es una mezcla de las formas
pulmonar y cardiaca. La muerte ocurre 3 a 6
días después de la aparición de fiebre. La
mortalidad puede alcanzar un 80%. Forma
suave o enfermedad febril del caballo: Se
caracteriza por fiebre intermitente.
Para la enfermedad del caballo africano
existen vacunas mono y polivalentes. Una
vacuna polivalente inactivada con
formalina, confiere inmunidad por 1 año.
Otras vacunas polivalentes son preparadas
con virus vivo modificado en cerebro de
ratón lactante o en cultivos celulares. La
vacunación se realiza en base anual. Una
buena inmunidad contra los nueve serotipos
se adquiere después de 3 a 4 años. En Chile
y en todo el continente americano no existe
la enfermedad del caballo africano. La
peste equina es la única enfermedad viral
equina que está en la Lista A de la OIE.
Adenovirus equinos
La infección por adenovirus equinos fue
reportada por primera vez en Australia en
1967. Posteriormente se detectó en Arabia y
Estados Unidos de Norteamérica. En 1990,
en Paris, se encontró una alta prevalencia
(89,9%) de anticuerpos neutralizantes en
potrillos pertenecientes a las razas pura
sangre, caballos de trote y caballos de silla
francés, estimándose que el adenovirus
equino 1 formaba parte de la etiología de
problemas respiratorios y digestivos
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
especialmente en animales
inmunodeficientes.
Los adenovirus equinos infectan las vías
respiratorias superiores de potrillos menores
de 3 meses. Los animales afectados
presentan tos, disnea, conjuntivitis y fiebre,
además de linfopenia persistente. La
enfermedad puede durar 1 a 7 semanas.
Desde un punto de vista patológico se
observa neumonia con atelectasia del
pulmón, exudado mucoide espeso en los
bronquios e inflamación serosa en los
ganglios linfáticos. Los potrillos árabes son
los más susceptibles cuando presentan una
inmunodeficiencia combinada de linfocitos
B y T. La morbilidad es de 10 a 15% y la
mortalidad puede alcanzar casi un 100%
debido a neumonias por infecciones
bacterianas secundarias. En animales
inmunocompetentes, mayores de 4 a 5
meses, los signos respiratorios son suaves.
El diagnóstico se realiza por aislamiento
viral en cultivos celulares de riñón fetal
equino, indirectamente por seroconversión
mediante la prueba de inhibición de la
hemoaglutinación y por
inmunofluorescencia en el examen directo
de tejidos infectados. En las células
epiteliales del aparato respiratorio se
observarán cuerpos de inclusión
intranucleares.
En cuanto a inmunoprofilaxis no existen
vacunas comerciales.
En Chile no se han realizado estudios sobre
adenovirus equinos.
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Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59
Virus Parainfluenza Tipo 3
El virus parainfluenza tipo 3 (PI-3) provoca
una enfermedad aguda del tracto respiratorio
en potrillos menores de 7 meses en que la
temperatura sube a 40,5º C y se acompaña
de anorexia, disnea, decaimiento, y
abundante exudado nasal seroso a
mucopurulento. Puede haber además
adenitis submaxilar pronunciada,
conjuntivitis con abundante epífora,
bronquitis y neumonía por infecciones
bacterianas secundarias. El cuadro se
resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.
El virus PI-3 se ha asociado con la etiología
de iridociclitis recurrente u oftalmía
periódica del equino. Este virus no ha sido
aislado en equinos de Chile. En un estudio
realizado en 1982 en el Hipódromo Chile
de Santiago, se encontró negativo el total de
205 sueros equinos estudiados por la prueba
de inhibición de la hemoaglutinación
(Smith et al, 1986).
Otras virosis equinas
Rabia. El virus de la rabia pertenece al
género Lyssavirus de la familia
Rhabdoviridae. En equinos la rabia tiene un
período de incubación de 15 a 60 días, hasta
3 meses. El animal trata de morderse en el
punto de entrada del virus debido a la
irritación externa. Hay aumento de la
excitabilidad refleja, el animal está alerta,
tenso, luego se pone agresivo, muerde y
patea. No puede tragar y elimina saliva.
Finalmente hay ataxia, incoordinación,
debilidad, parálisis terminal y muerte. El
curso de la enfermedad es de 4 a 7 días. Se
recomienda vacunar inicialmente a los 3
meses de edad seguida de una segunda dosis
al año de edad del animal y revacunar en
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base anual. No se recomienda vacunar
yeguas preñadas, mas bien deben ser
vacunadas antes de la monta (Wilson et al,
1995). En zonas donde existen vampiros se
recomienda inmunizar con la vacuna HEP,
cepa Flury.
En Chile entre 1934 y 1968 se detectaron
108 casos positivos de rabia en equinos
(1,21 %). De un total de 100.000
muestras analizadas por el Instituto de
Salud Pública un 0,5 % provenía de
equinos obteniéndose una positividad
muestral de 39,22 % y de 1,14 % de
positividad relativa entre 1929 y 1988
(Favi y Durán, 1991). En el continente
americano, en 1997, se reportaron 301 casos
de rabia en equinos, siendo Brasil el país
que informó la mayoría de los casos (70%)
(OPS, 1997). Desde 1977 no se detectan
casos de rabia equina en Chile.
Papilomatosis equina. Los papilomas o
verrugas son causados por virus del género
Papillomavirus de la familia Papovaviridae.
El virus de la papilomatosis equina
solamente afecta a los equinos,
especialmente a animales de hasta 3 años
de edad. El virus se contagia por contacto
directo del material infectado con heridas o
abrasiones de la piel. El período de
incubación es de 2 a 3 meses. Los
papilomas se presentan en nariz y labios y
se pueden diseminar a la piel del cuello. Las
verrugas son pequeñas con un diámetro de
2 a 10 mm y pueden persistir durante 1 a 2
meses hasta que desaparecen
espontáneamente. Vacunas preparadas con
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material de las verrugas del mismo animal
pueden ser empleadas como autovacunas.
En Chile se han detectado casos esporádicos
de papilomatosis equina.
Dermatitis pustular contagiosa equina.
También llamada estomatitis pustular
contagiosa o Viruela equina. Es causada
por un orthopoxvirus de la familia
Poxviridae. La enfermedad es beninga y
muy contagiosa, el virus se disemina por
contacto. Lesiones típicas de los virus pox
tales como vesículas, pústulas y costras se
presentan en la mucosa bucal o en las
piernas. Cicatrizan entre 2 y 4 semanas. El
virus de la viruela del caballo se transmite al
hombre y al bovino. El “cow-pox” se
transmite al equino. Ambos virus inducen
una respuesta inmune recíproca. La
inmunidad es de larga duración. Esta
enfermedad no se presenta en Chile.
Estomatitis vesicular. Fue descrita en
África en 1884. La enfermedad no se ha
presentado en Chile aunque sí en otros
países americanos. Es causada por un virus
del género Vesículovirus de la familia
Rhabdoviridae. Se reconocen dos serotipos:
New Jersey e Indiana. La enfermedad se
caracteriza por la producción de aftas en la
mucosa bucal y patas, siendo indistinguible
de la fiebre aftosa. La estomatitis vesicular
afecta a muchas especies animales
incluyendo al hombre. En Chile nunca ha
sido detectada esta enfermedad.
Exantema coital equino. El exantema
coital equino es causado por el virus herpes
equino tipo 3 (VHE-3). Es una enfermedad
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aguda que cursa con lesiones en los
genitales externos, caracterizadas por
pápulas de 2 cm de diámetro, pústulas y
ulceración de la mucosa vaginal; en
machos se aprecian úlceras y erosiones
hemorrágicas en el pene y prepucio.
Ocasionalmente se observan lesiones
ulcerativas en la mucosa oral y membrana
mucosa del aparato respiratorio. El
período de incubación puede ser de 2 días y
la curación, en ausencia de complicaciones,
ocurre en 2 semanas. No se produce aborto
ni infertilidad relacionados con esta virosis.
Los reproductores infectados pueden
presentar una disminución de la libido
alterando los programas reproductivos. El
virus se transmite como una infección
venérea. Los reproductores pueden ser
portadores inmunes de la infección por el
VHE-3. En Chile no se ha reportado la
existencia de esta enfermedad.
Virus GETAH. El virus Getah es un
miembro del complejo antigénico “Semlike
Forest” del género Alphavirus de la familia
Togaviridae. La enfermedad es una virosis
“arthropod-borne” de los caballos del este
de Asia. La enfermedad clínica sólo se
presenta en los caballos y posiblemente en
los cerdos neonatales, aunque un gran
número de otras especies se infectan
subclínicamente incluyendo al hombre,
monos, bovinos, cabras, perros, conejos,
pollos y búfalos de agua. Los principales
vectores son Culex tritaniorynchus y Aedes
vexans nipponi. La sintomatología se
caracteriza por un período febril bifásico
que dura 1 a 4 días y se asocia con
debilidad e inapetencia. Días después
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aparecen pápulas en la piel del cuello, pecho
y piernas. El método más sensible para
aislar el virus es la inoculación intracerebral
de sangre del animal enfermo.
Virus Ross River. Es un arbovirus del
grupo de los virus Getah que causa
salpullido, letargo, dolor muscular y
poliartritis en el hombre. En el caballo la
mayoría de las infecciones son subclínicas
aunque se puede producir encefalitis, dolor
muscular e inflamación de las
articulaciones.
Virus Hendra. Este virus pertenece a un
nuevo género de la familia
Paramyxoviridae. Apareció en 1994 en
Brisbane Queensland, Australia, cuando
murieron 13 caballos con síntomas similares
a los de la enfermedad del caballo africano.
Simultáneamente dos hombres enfermaron
muriendo el preparador de los caballos.
Posteriormente en 1995 un granjero que
había estado en estrecho contacto con los
caballos que murieron, fue positivo al virus
Hendra y falleció. El virus Hendra puede
infectar a varias especies de animales. Se
cree que los murciélagos de la fruta son el
huésped natural del virus. Los síntomas en
los caballos infectados incluyen dificultad
para respirar, fiebre alta, descarga
espumosa, nasal y bucal, teñida de sangre.
El virus ataca a los vasos sanguíneos
causando edema pulmonar con los
pulmones llenos de líquido. La enfermedad
no es muy contagiosa. Para su diagnóstico
se usa ELISA y una prueba de
inmunoperoxidasa para tejidos, además del
aislamiento viral y seroneutralización.
Experimentalmente se ha demostrado que el
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virus Hendra produce una grave enfermedad
en gatos y cuyes. En murciélagos de la fruta
y en conejos solamente hay infección, sin
enfermedad. En perros, pollos, ratas y
ratones no se produce infección.
Virus del Oeste del Nilo. Es un alphavirus
de la familia Togaviridae. Es un arbovirus
transmitido por la picadura de varias
especies de mosquitos. La enfermedad que
produce, para la cual no existe vacuna, se ha
expandido por África, el Medio Oriente y
el suroeste de Asia. Recientemente, en
1999, provocó la muerte de 13 caballos en
Nueva York, USA. El aislamiento del virus
se logró en Ames, Iowa en un grupo de
caballos fina sangre del área de Riverhead
en Long Island. La enfermedad en los
caballos se manifiesta con fiebre, debilidad,
encefalitis con parálisis y ataxia y muerte.
El hombre también es afectado.
El virus ha sido detectado en aves silvestres.
En New York y New Jersey el virus se aisló
en cuervos y grajos azules encontrados
muertos, situación confirmada por el Center
for Disease Control (CDC). También se ha
detectado en halcones de cola roja en
Bronxville, y en zancudos adultos en
Queens N. Y. Este es el primer aislamiento
del virus en el hemisferio Occidental. El
control de los vectores se ha realizado
fumigando las áreas comprometidas con
repelentes para insectos.
Virus Borna. El virus Borna es
considerado como un virus lento que
provoca lesiones cerebrales en el caballo y
otras especies animales, produciendo
extrañas alteraciones del comportamiento,
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como agresividad, apatía y cambios en el
comportamiento social, entre otros. El
período de incubación es de por lo menos 4
semanas. La enfermedad en los caballos se
presentó en 1920 en la ciudad de Borna,
Alemania. Los animales caminaban en
círculo, golpeaban su cabeza contra las
murallas, cruzaban sus patas y se les caía la
cabeza, por lo que fueron sacrificados. Otros
datos indican que la enfermedad había
aparecido en Alemania en 1899 afectando a
miles de caballos.
La sintomatología se inicia con fiebre ligera,
dificultad para tragar, salivación, parálisis
faríngea, hiperestesia, exageración de los
reflejos, tremores musculares, espasmos de
los músculos de la nuca; al final hay
somnolencia y parálisis generalizada o
localizada. La muerte ocurre entre 1 y 3
semanas. El virus se elimina por saliva y
secreciones nasofaríngeas.
El virus Borna afecta a bovinos, ovinos,
caprinos, venados, conejos, gatos,
avestruces y algunas especies de monos. En
ciertas ocasiones los animales mueren con
un gran daño cerebral; el virus se ubica en
hipocampo e hipotálamo, zonas cerebrales
que modulan las emociones básicas.
Recientemente dos virólogos berlineses, H.
Ludwig y L. Bode afirman que más de la
mitad de los casos de depresiones en el
hombre serían causadas por el virus Borna.
Virus de la encefalitis japonesa. Es un
virus del género flavivirus de la familia
Togaviridae. La encefalitis japonesa es una
enfermedad primaria en el hombre, que se
presenta esporádicamente en caballos y
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cerdos a través de la picadura de insectos. vesiculoso coital y linfangitis ulcerosa. El

Los zancudos son los vectores naturales y transporte de los animales a los lugares de
la infección es mantenida en la naturaleza a aislamiento debe ser realizado bajo control
través de un ciclo mosquito-cerdo, en que el oficial de autoridades competentes, en
hombre y caballos son los huéspedes vehículos sellados y desinfectados, sin
terminales del ciclo epidemiológico. Es contacto con otros animales. Las pruebas
endémica en Asia. La enfermedad se requeridas son las indicadas para
presenta generalmente en forma suave o enfermedad como es el test de Coggins para
subclínica con fiebre, movimientos lentos y la AIE
a veces ictericia. El período de incubación
es de 8 a 10 días y dura 4 a 9 días con Referencias
recuperación completa de los animales Allens G, Bryans J. Molecular
afectados. La forma grave de la enfermedad epizootiology, pathogenesis, and
se caracteriza por fiebre, ictericia y prophylaxis of equine herpesvirus-1
hemorragias petequiales, posteriormente hay infections. Prog Vet Microbiol Immunol
dificultad para tragar, incoordinación, 1986; 2: 78-144.
parálisis y a veces muerte. Existen vacunas
inactivadas que son efectivas en el caballo. Banbura M, Chielewska A, Tucholska A,
Malici K. Polimerase chain reaction in
Estomatitis vesicular. En 1998 se diagnosis of equine herpes virus. Med
describió esta enfermedad, de rara Weter 1998; 54: 772-774.
ocurrencia en los caballos, en Indiana, USA.
Posteriormente en Colombia y Brasil. Berríos P, Celedón M. Rotavirus en
animales domésticos de Chile. Monog Med
Vet 1990; 12: 39-51.
Requerimientos sanitarios de Chile para
importar padrillos de USA Berríos P, Celedón M. Influenza equina en
Deben venir acompañado por certificados Chile (1963-1992) Av Cienc Vet 1992; 7: 9-
oficiales otorgados por un médico 26.
veterinario del USDA, y cumplir con las
siguientes exigencias sanitarias: El plantel Berríos P, Celedón M. Rinoneumonitis
de procedencia debe estar bajo un programa equina en Chile (1969-1992). Av Cienc Vet
de control sanitario especialmente con 1992; 7:137-153.
control de las hembras. En el plantel de
procedencia y vecinos, no se deben haber Cancino G, Naranjo J, González R.
presentado durante los 90 días antes del Diagnóstico y control emergencial de una
embarque, evidencias clínicas de IE, RNE, enfermedad exótica en Chile: Anemia
AIE, EEE, EEO y EEV, AVE, estomatitis infecciosa equina. Servicio Agrícola y
vesicular, rabia, PI-3, leptospirosis, Ganadero. División Protección Pecuaria.
piroplasmosis, salmonelosis, exantema Santiago. Chile. 1982. 31 p.

57
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59

OMS, OPS. Temas de actualidad. Sistema de

Faind-Binda J, Martin J. Aislamiento del información y vigilancia epidemiológica de
agente etiológico de la epizootia de la encefalitis equina venezolana en la
influenza equina en Rosario (Argentina), Región de las Américas. Revista
1976: Myxovirus influenzae Panamericana de Salud Pública. 1999; 6:
A/equi/1/Rosario/76. Rev. Med. Vet. (Bs. 128-138.
As) 1977; 58: 261-268.
Pleydell E, Wood J, Barker B. Equine viral
Favi M, Duran JC. Epidemiología de la arteritis in a gelding in the UK. Vet Rec
rabia en Chile (1929-1988) y perspectivas 1999; 146: 54.
en mamíferos silvestres. Av Cienc Vet
1991; 6: 13-21. Reinhardt G, Polette M. Estudio serológico
de reovirus en tres especies domésticas del
Favi M, Yung V, Pavletic C, Ramírez E, De sur de Chile. 8º Congreso Latinoamericano
Mattos CC, De Mattos CA. Rol de los de Microbiología. Viña del Mar, Chile.
murciélagos insectívoros en la transmisión 1979. p 39.
de la rabia en Chile. Arch Med Vet 1999;
31: 151-165. Ruiz A, Quezada M, Gomez-Villamandos JC,
Berríos P, Sierra A. Aborto viral equino.
Fuschlocher F, Zurita L, Latorre G, Descripción anatomopatológica de dos
Palavicino I. Influenza equina en la casos ocurridos en la VIII Región. Arch
provincia de Santiago. 5ª Conv. Nac. Med. Med Vet 1998; 30: 161-168.
Vet. 1963; Valdivia. Boletín: 40-46.
Smith KC. Herpesviral abortion in
Muñoz G, Kischbaum A.
Estudio de domestic animals. Vet J 1997; 153:253-
prevalencia de un brote de anemia 268.
infecciosa equina en Chile. Agro-Ciencia
1989; 5: 27-32. Smith P, Celedón M, Zurita L, Berríos P.
Estudio serológico de los virus
Newton JR, Park AW, Wood JLN. parainfluenza 3, influenza equina y herpes
Maximizing the benefits of vaccination equino tipo 1 en equinos fina sangre de
against equine influenza. In: Equine carrera del Hipódromo Chile. Arch Med Vet
Respiratory Diseases, Lekeux P (Ed.) 2004; 1986; 18: 29-35.
BO332. 1104 (www.ivis.org).
Stadejek T. Genetic diversity of equine
OMS. OPS. Vigilancia epidemiológica de la arteritis virus. J Gen Virol 1999; 80: 691-
rabia en las Américas, 1997. Bol Vig Epid 699.
Rabia Amer 1997; 29:1.

58
 Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
M Veetteerriinnaarriiaa
Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59

Studdert MJ. Adenovirus equino. In Equine Webster RG. Are equine 1 influenza viruses
Respiratory Diseases. Lekeuk P Ed. 2004. still present in horses? Equine Vet J 1993;
BO332. 1104 (www.ivis.org). 25: 537-538.

Urcelay S, Salinas Estudio E. Wilson WD, Kanara EW, Spensley MS et al.

epidemiológico de un brote de diarrea en Guidelines for vaccination of horses. J Am
equinos de un hipódromo en Chile. Av Vet Med Assoc 1995; 207: 426-431.
Cienc Vet 1989; 4: 113-118.

Recibido 3/may/2005
Aceptado 25/julio/2005
Editor Responsable Julio Larenas

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