Pediatría

Roberto Somocurcio Somocurcio

Pediatra
Clínica Angloamericana
Oncosalud Auna
Emergencia
Intoxicaciones en Pediatría
Síntomas generales
Métodos diagnósticos
Tiempo para el diagnóstico
Tratamiento
RCP
Recomendaciones
Recomendaciones
Oncología Pediátrica
Mortalidad en Perú en escolares (5-14 años de edad)
Oncología Pediátrica

Frecuencia de Cáncer en menores de 15 años:

Tasa / 1,000,000 Sobrevida a 5 años
Todo el Cáncer Infantil 136.4 75%
Leucemia 38.2 78%
Tumores del S.N.C. 26.3 65%
Linfoma 13.5 83%
Neuroblastoma 10.2 66%
Tumor de Wilms 8.8 89%
Rabdomiosarcoma 8.3 65%
Oncología Pediátrica

Durante el primer año de vida predominan los tumores de origen embrionario

por desarrollarse durante el proceso de diferenciación celular tales como:
Neuroblastoma.
Tumor de Wilms (Nefroblastoma).
Retinoblastoma.
Rabdomiosarcoma.
Meduloblastoma.
Oncología Pediátrica

Entre los 2 y 5 años de edad, predominan los tumores de origen embrional como:
Leucemias Agudas.
Linfoma No Hodgkin.
Gliomas.
Oncología Pediatrica

Alrededor de la pubertad predominan tumores relacionados con el crecimiento y

el desarrollo sexual:
Tumores malignos de Hueso.
Linfoma de Hodgkin.
Cáncer gonadal (testicular y ovárico).
Cáncer de tiroides.
Incidencia por edad de distintos tipos de Cáncer
Biología del Cáncer Infantil

Las translocaciones cromosómicas también resultan en la Fusión de genes:

Cáncer asociados a la fusión de genes:
• Sarcoma de Ewing: t(11;22).
• Rabdomiosarcoma alveolar: t(2;13).
• Leucemia Mieloide : Cromosoma Philadelphia t(9;22).
Biología del Cáncer Infantil

Otros factores asociados a Oncogénesis:

Virus:
• Muchos virus se han implicado en el desarrollo de cáncer.
• La asociación de Virus de Epstein-Barr con Linfoma de Burkitt, y con Enf. De Hodgkin de celularidad mixta.
• La evidencia más conclusiva es el rol del EBV para enfermedad Linfoproliferativa de células B en personas
con inmunodeficiencia, especialmente HIV.
Biología del Cáncer Infantil

Virus:
Los pacientes crónicamente infectados con Hepatitis B, tienen 200 veces mas riesgo a desarrollar
Carcinoma hepatocelular, en niños con latencia corta de 6-7 años.
Casi todos los carcinomas del Cervix uterino contienen virus del papiloma humano (HPV), con
mecanismos que involucran los genes supresores P53 y Rb que regulan el ciclo celular.
Finalmente el Herpesvirus 8, se ha asociado con sarcoma de Kaposi y linfoma de células B; en
personas con SIDA.
Leucemia
Incidencia Leucemia en la infancia

Cáncer frecuente en el niño (30% cáncer infantil):

80% leucemias agudas linfoblasticas: Más frecuente entre los 3 y 5 años.
17% leucemias agudas mieloblasticas: Más frecuente en 1º año de vida y pubertad.
Resto son leucemias mieloides crónicas y leucemias mielomonocíticas crónicas juveniles.
Leucemias Agudas

Definición:
Proliferación clonal maligna.
Células precursoras linfoides o mieloides en distinto grado de diferenciación.
Dan lugar a una invasión de médula ósea.
Abarca más de 20% de celularidad total.
Puede existir infiltración de bazo, hígado, ganglios linfáticos y otros órganos y tejidos.
Leucemias Agudas
Clasificación Leucemias

I. Leucemia linfoblastica aguda.

II. Leucemia aguda no linfoblastica.
III. Leucemia mieloide crónica y leucemia mielomonocítica crónica infantil.
Leucemia
Leucemia Linfoblástica Aguda

Neoplasia más común en la infancia.

Incidencia 27-40 casos por millón.
2-5 años (incidencia aumentada).
Tasa curación 80%.
Leucemia Linfoblástica Aguda Etiopatogenia

Transformación maligna de una célula progenitora anómala que adquiere

capacidad de replicación y auto renovación indefinida.
Proceso complejo y multifactorial.
Factores genéticos: Determinadas e. genéticas como el S. de Down o la A. de
Fanconi predisponen a la LA.
Factores ambientales: Radiaciones ionizantes, rayos X intra-útero, quimioterapia
recibida previamente.
Infecciones víricas: HTLV-I relacionado con la leucemia-linfoma T del adulto pero
no en el niño. VEB relacionado con el desarrollo de Linfoma de Burkitt en niños y
adultos.
Enfermedades hematológicas previas: Aplasia medular, síndromes
mielodisplásicos.
Presentación Clínica de la LLA

Fiebre, debilidad, hemorragias e infecciones.

Síndrome Constitucional, dolores óseos.
Cambios en el comportamiento.
Síntomas Específicos: Compresivos, meníngeos, ira, cid.
Diagnóstico diferencial con:
Mononucleosis infecciosa.
Otras infecciones.
Artritis reumatoide.
Púrpura trombopénica megacariocítica.
Anemia aplásica.
Neuroblastoma.
Presentación Clínica de la LLA

Fiebre:
+ Decaimiento .
+/- Hemorragias (Petequias).
+/- Megalias.
Proceso febril intermitente.
Presentación Clínica de la LLA

Síntomas constitucionales:
Dolores óseos.

Diagnóstico diferencial:
Sinovitis de cadera.
Artritis séptica.
Espondilodiscitis.
Tumores.
Presentación Clínica de la LLA

Cambios en el comportamiento:
Infiltración SNC.
Hiperviscosidad por hiperleucocitosis.
Focalidad neurológica:
Cloroma.
Alteraciones visuales:
Afectación SNC.
Afectación retiniana por infiltración leucémica.
Lisis tumoral:
CID.
Insuficiencia renal.
Alteraciones electrolíticas:
• Bioquímica con calcio-fósforo, LDH (proliferación de blastos), acido úrico y coagulación.
Exploración Inicial en la LLA

Palidez, petequias, hemorragias retineanas.

Organomegalias: Adenomegalias, hepato-esplenomegalia, masa mediastínica,
tumefacción testicular.
Desmielinización ósea.
Nada patológico.
Algunos Subtipos Concretos

LLA-T:
Masa mediastínica.
Leucocitosis.
Grandes organomegalias.
Infiltración SNC.
Cefalea, vómitos.
Urgencia vital:
Hiperviscosidad por hiperleucocitosis.
Sd. Lisis tumoral con IRA (LLA-B Burkitt).
Septicemia por neutropenia.
Ins. Respiratoria por compresión por masa mediastínica. Sd vena cava superior.
Certeza diagnóstica

Aspirado Médula ósea:

Indoloro.
Microscopía óptica >20% linfoblastos.
Examen de linfoblastos por citometría de flujo.
Inmunofenotipo.
Examen citogenético y molecular de la población tumoral.
Punción lumbar siempre.
Clasificación de LLA

1. Morfológica.
2. Inmunológica.
3. Citogenética.
Clasificación Citológica de la LLA
Clasificación Inmunológica de la LLA
Citogenética en la LLA del niño
Tratamiento

Los Quimioterápicos:
Evitar multiplicación y crecimiento tumoral.
Efecto sobre síntesis o función de macromoléculas.
Efecto sobre la Multiplicación Celular

Células
normales

Células
tumorales
Tratamiento y Pronóstico de la LLA según los grupos de riesgo
Factores pronósticos de la LLA infantil

Edad.
Número de leucocitos.
Extensión extramedular.
Inmunofenotipo.
Citogenética/biología molecular.
Respuesta precoz al tratamiento.
Respuesta a la inducción.
Enfermedad mínima residual post-inducción.
Intensificación del tratamiento.
LLA

Casi un 30% de pacientes no son curables solo con quimioterapia:

1. No alcanzan la RC.
2. Recaída.
Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos:
Nada más alcanzar la 1º RC por enfermedad de alto riesgo de recaída.
Tras recaída de la enfermedad (Precoz y tardía) Trasplante en 2º RC.
Trasplante

Trasplante alogénico MO:

HLA idéntico.
No emparentado.
Trasplante de sangre periférica.
Trasplante autólogo:
Manipulación.
Trasplante de cordón umbilical.
Trasplante
Retinoblastoma

Definición:
El retinoblastoma es un tumor neuroblástico formado por células indiferenciadas, que se origina
de las células granulares externas e internas de la retina.
Histológicamente varia desde retinoblastos pobremente diferenciados a tumores bien
diferenciados.
Retinoblastoma

Epidemiología:
Es el más común de los tumores primarios Malignos Intraoculares de los niños.
Se presenta en aproximadamente 1/18,000 niños vivos.
Representa en ejemplo clásico de un tumor con vínculo genético:
• Forma esporádica, no heredable en un 60%.
• Forma familiar y heredable en un 40%.
Retinoblastoma

Knudson propuso la teoría que explica la heredabilidad del retinoblastoma:

En este modelo se requiere la mutación de ambas copias de un gene para la tumorogénesis.
El gen afectado es el gene Rb1, localizado en el brazo corto del cromosoma 13, que codifica una
proteína supresora de tumor.
En casos esporádicos no hereditarios ambas mutaciones ocurren en una célula retiniana.
En el retinoblastoma heredable, la primer mutación ocurre en una línea celular germinal y se
encuentra en todas las células del cuerpo; la segunda mutación ocurre en una célula retiniana.
Retinoblastoma

Clínica:
Leucocoria 60% de los casos.
Estrabismo 20% de los casos.
Inflamación ocular.
Inflamación orbitaria.
Glaucoma.
Pérdida progresiva de la visión.
Retinoblastoma

Manejo del retinoblastoma:

El diagnóstico diferencial es muy amplio e incluye enfermedades neoplásicas, inflamatorias, del
desarrollo, hereditarias y traumáticas.
Retinoblastoma

Diagnóstico:
La oftalmoscopia es la modalidad de diagnostico más importante.
Bajo dilatación pupilar y a examen oftalmoscópico completo.
El diagnostico y evaluación completa de la retina y la planeación del tratamiento requieren de
exploración bajo anestesia.
Es necesaria la exploración del paciente y sus familiares, que deben presentarse con dilatación
pupilar, ya que los familiares pueden tener un tumor no sospechado, latente o en regresión.
Retinoblastoma

Diagnóstico:
El tumor puede ser transparente, rosado o blanco-amarillento.
Un tumor con moteados de calcio es característico.
El tumor puede verse en el vítreo y cámara anterior simulando un hipopion de endoftalmitis.
Si hay presión intraocular elevada la cornea se nubla limitando la visión dentro del ojo.
La tomografía de cráneo y de órbita permiten detectar las características del tumor y su extensión
extraocular.
Retinoblastoma

Tomografía Computada de Cráneo.

Dx Retinoblastoma.
Calcificaciones en ojo derecho.
Retinoblastoma

Diagnóstico Diferencial:
Otras neoplasias.
Traumatismo ocular.
Enfermedades inflamatorias (Uveitis y endoftalmitis).
Enfermedades del desarrollo.
Enfermedades hereditarias.
Retinoblastoma

Dx Diferencial:
La Tomografía de órbita es el estudio de elección para determinar la presencia de calcificaciones.
Una masa intraocular con calcificaciones es patognomónica de retinoblastoma.
La extensión del tumor hacia nervio óptico puede detectarse en TAC, pero la MRI es
probablemente superior.
El acceso anterior para la toma de biopsia en lesiones sospechosas es preferible para evitar la
siembra del tumor en tejidos blandos de la órbita.
Retinoblastoma

Clasificación de Reese-Ellsworth:
Tiene relación con el pronóstico de la visión, está basada en la extensión de la enfermedad, no en
los hallazgos histopatológicos ni en la extensión del tumor. La meta es decidir la enucleación del
ojo y/o radioterapia.
Se incluye en la estadificación el estudio citológico de LCR.
Y médula ósea, pero recientes datos indican su baja utilidad.
Retinoblastoma

Tratamiento:
La mortalidad ha declinado del 100% hace 100 años, a 20% en los años 70, y ahora a menos del
5% .
Si el tumor involucra solo el ojo la enucleación proporciona control local del tumor y cura; pero
con pérdida de la visión, problema cosmético e hipoplasia de la órbita.
Si hay enfermedad se extiende mas allá de los límites quirúrgicos del nervio óptico, la sobre
vivencia baja al 30%.
Retinoblastoma

Tratamiento:
Los pacientes con metástasis fallecen rápidamente y la respuesta a la QT no es buena.
En tumores pequeños localizados, la conducta inicial es tratar de preservar la visión, con
tratamientos que incluyen radioterapia con placas de braquiterapia (Cobalto 60), RT tangencial
dosificada, fotocoagulación del tumor y quimioterapia.
El control se lleva cada 3 meses hasta que el paciente cumpla 6 años. Luego en forma anual.
La revisión deberá incluir fondo de ojo y TAC ó MRI.
Tumor de Wilms

Definición:
El tumor de Wilms es un tumor maligno del riñón que se deriva del blastema metanéfrico y que
ocurre principalmente en la etapa preescolar .

Wilms en un niño de 4 años de edad

Tumor de Wilms

Incidencia:
7.8 casos / 1,000,0000 por año para niños < 15 años de edad.
El diagnóstico se efectúa entre los 1 y 5 años de edad.
Afecta en igual proporción a niños y niñas
En la infancia es el segundo tumor retroperitoneal en frecuencia después del
neuroblastoma .
Tumor de Wilms

Formas Clínicas:
El Wilms se presenta en dos formas clínicas:
• Heredable: 80% de los casos, se presenta a menor edad y es bilateral.
• Esporádico: 20% de los casos, su presentación es unilateral.
Tumor de Wilms Factores Genéticos

El tumor de Wilms se cree es el resultado de cambios o mutaciones en ciertos

genes. Los genes involucrados no solo se asocian al Wilms, sino a otras
enfermedades genéticas raras. El 15 % de los niños con ésta enfermedad tienen
también uno de los siguientes síndromes:
Aniridia. Enfermedad congénita rara que causa ceguera, con formación incompleta del iris.
Síndrome de WAGR. WAGR es una abreviación para Wilms, Aniridia, anormalidades del tracto
Genito-urinario, y Retraso mental. Tienen el 30% de posibilidades de Wilms.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Enfermedad congénita caracterizada por órganos internos
grandes e hipoglicemia neonatal.
Hemihipertrofia. Una condicion en que un hemicuerpo es mas grande que el otro.
Síndrome de Denys-Drash. Caracterizado por función renal anormal y pseudohermafroditismo.
Nefroblastomatosis. Con presencia de riñones con paquetes de tejido embrionario.
Hereditary Wilms tumor. Caracterizado por tumores en ambos riñones e historia familiar de la
enfermedad. No es muy frecuente; 4 a 5 % de los pacientes con Wilms bilateral tienen historia
familiar.
Tumor de Wilms

Patología.
El tumor de Wilms bien diferenciado es el patrón histológico más común y de mejor pronóstico.
Todos los demás patrones se asocian con pronósticos pobres.
Microscópicamente el Wilms bien diferenciado aparenta tejido renal embrionario, con túbulos
renales rodeados por islotes de células que son el blastema.
Tumor de Wilms

Patología:
La variante de tumor de Wilms de células claras es singular por su tendencia a metastatizar a
hueso y es de mal pronóstico.
En la variante del Wilms anaplásico el diagnóstico se hace más tardíamente en etapas más
avanzadas, con recurrencia local, metástasis pulmonares y mal pronóstico.
A pesar de que la variedad anaplásica del Wilms ocurre en el 10% de los casos, se relaciona con el
40% de las muertes por falla en el tratamiento.
Tumor de Wilms

Manifestaciones clínicas:
Se presenta como una masa abdominal alta en uno de los flancos en un paciente asintomático.
La masa es lisa, firme, fija en posición y con frecuencia se extiende más allá de la línea media del
abdomen.
Solo el 20% de los casos presentan: dolor abdominal, fiebre, hematuria, anemia e hipertensión.
Metástasis a pulmón el 15% de los casos.
Las metástasis a hueso, medula ósea y los síntomas sistémicos (pérdida de peso, fiebre y dolor
óseo) son más frecuentes en neuroblastoma que en Wilms.
Tumor de Wilms

Evaluación radiológica:
El ultrasonido abdominal puede localizar bien el sitio de origen de una masa sólida, valorar el
riñón contralateral y establecer su extensión dentro de la vena renal.
La tomografía computada es superior que la urografía para detectar metástasis abdominales y
especialmente útil para detectar tumor bilateral. En tórax permite detectar metástasis no visibles
en Rx simple de tórax.
Estadificación Clínicopatológica National Wilms Tumor Study

Estadio Descripción
I Tumor limitado al riñón y completamente resecado. Cápsula renal intacta. Tumor no
roto antes o durante su extirpación. Sin tumor residual aparente
II Tumor que se extiende más allá del riñón pero completamente resecado. Con
cápsula renal rota. Con extensión regional del tumor en el flanco. Sin tumor residual
en los márgenes quirúrgicos
III Tumor residual no hematógeno, confinado al flanco con uno o más de los datos
siguientes: Ganglios positivos en el íleo renal, periaórticos o más allá;
contaminación peritoneal difusa o más allá del flanco; implantes peritoneales;
Tumor más allá de los márgenes quirúrgicos; o infiltración local a estructuras vitales

IV Metástasis hematógenas a pulmón, hígado, hueso o cerebro.

V Tumor bilateral al momento del diagnóstico

Tumor de Wilms

Factores pronósticos:
La presencia de ganglios linfáticos positivos es un factor adverso en el pronóstico.
El hiperdiploidismo determinado por citometría de flujo, correlaciona con la variante anaplásica y
es un factor adverso.
Otros factores como edad menor de 2 años de edad y el peso del tumor menor de 250 grs
parecen ser factores favorables.
Tumor de Wilms

Tratamiento:
La meta del tratamiento quirúrgico es la movilización y remoción del tumor sin ruptura capsular y
sin siembra de tumor a peritoneo a través de una incisión transperitoneal.
Aún con TAC normal del riñón contralateral, es necesario explorar visualmente el riñón opuesto a
fin de descartar Wilms bilateral (5% de los casos).
Cualquier nódulo renal en el riñón opuesto deberá ser biopsiado para descartar enfermedad
multifocal, antes de realizar nefrectomía.
Tumor de Wilms

Tratamiento:
Si es posible ligar la vena renal antes de remover el riñón afectado.
Al remover el riñón es importante evitar la ruptura capsular y el goteo del tumor en la fosa renal y
peritoneo.
El esfuerzo quirúrgico heroicos de remover todo el tumor es innecesario en caso de enfermedad
extensiva abdominal, ya que la QT adyuvante y la radioterapia han probado ser efectivos para
eliminar el tumor residual.
Tumor de Wilms

Tratamiento:
Biopsiar los ganglios crecidos y marcar su sitio con un clip es útil; la resección completa de
ganglios retroperitoneales es innecesaria.
El resultado de la cirugía y la confirmación patológica es muy importante para la estadificación del
tumor de Wilms.
Rabdomiosarcoma

Definición:
El rabdomiosarcoma es un tumor agresivo de los tejidos blandos, deriva de las células
progenitoras de músculo estriado encontradas por todo el cuerpo.
Puede formarse virtualmente en cualquier parte del cuerpo, más común en las estructuras de la
cabeza y el cuello, el tracto genitourinario, los brazos o las piernas.
Rabdomioscarcoma

Epidemiología:
Representa aproximadamente el 65% de los sarcomas pediátricos de tejidos blandos.
Es el sexto tumor maligno más común en la infancia, después de la leucemia, tumores de SNC,
linfoma, neuroblastoma y tumor de Wilms.
Rabdomiosarcoma

Incidencia:
Los hombres suelen verse más afectados que las mujeres.
La incidencia es 8.4 casos /1,000,000 niños al año.
Representa el 3.5 % Tumores Infantiles
El tumor en vejiga y vagina suele presentarse a edades más tempranas y usualmente es de
histología embrional.
En contraste el alveolar suele ocurrir con primario en tronco y extremidades y es más frecuente
en adolescentes.
Rabdomiosarcoma

Patología:
El hallazgo más importante para establecer el diagnóstico de rabdomiosarcoma mediante la
microscopía de luz, son las estriaciones propias del músculo, si las estriaciones son inaparentes, la
microscopía electrónica puede ayudar a identificar la diferenciación sarcomerica.
El diagnóstico Inmunohistoquímico emplea anticuerpos bien caracterizados contra músculo
estriado y otras proteínas miogenicas. Como anticuerpos contra mioglobina, actina de músculo
estriado, desmina y el factor miogénico MyoD1 para establecer el Dx de Rabdomiosarcoma.
Rabdomiosarcoma

Sintomatología:
El diagnóstico del rabdomiosarcoma con frecuencia hace tardíamente debido a la falta de
síntomas.
El diagnóstico temprano es importante porque se trata de un tumor agresivo que hace metástasis
rápidamente.
Rabdomiosarcoma

Manifestaciones Clínicas:
El sitio primario más frecuente es en cabeza y cuello ( 40% ), el tracto genitourinario ( 20% ), y
extremidades ( 20% ).
Los signos y síntomas varían de acuerdo al sitio de localización primaria y al estadio clínico, ambos
datos son también los mejores predictores de pronóstico.
Los tumores localizados a la órbita, suelen producir proptosis y oftalmoplejia y a veces ceguera.
Los localizados en área nasofaringea y senos paranasales suelen provocar obstrucción nasal y
sinusal con descarga purulenta o sanguinolenta. La parálisis de pares craneales, indica invasión a
meninges. Cefalea, vómitos e hipertensión arterial son el resultado de extensión intracraneana
del tumor.
Rabdomiosarcoma

Manifestaciones clínicas:
En el tracto geniturinario son mas frecuentes en vejiga y próstata. Los de vejiga crecen
intraluminalmente, usualmente en el trígono y provocan hematuria y obstrucción urinaria. Los
afectados son menores de 4 años.
En la próstata usualmente son una gran masa pélvica que causa constipación, tiende a
diseminarse a pulmón y médula ósea.
En extremidades suelen provocar dolor local, aumento de volumen y rubor local, y como la
mayoría son de histología alveolar tienden a invadir los ganglios.
Rabdomiosarcoma

Laboratorio y Radiología:
La evaluación del niño con sospecha de Rabdomiosarcoma, está orientado a determinar el
subtipo histológico del tumor, el sitio primario y la extensión de la enfermedad para estadificación
y planeación del tratamiento.
Rabdomiosarcoma

Evaluación de Rabdomiosarcoma:
Biopsia adecuada para clasificación histológica.
Rx de los sitios adecuados, TAC y MRI.
Citología de Médula ósea.
Citología de LCR.
Gamagrama con tecnecio 99.
 Subtipos Histopatológicos de
Rabdomiosarcoma
Rabdomiosarcoma

Histología Sitio Primario Frecuencia Rango de edad

años
Embrionario Cabeza y cuello, tracto 57 % 3 – 12
genitourinario

Botrioide Vejiga, vagina; nasofaringe 6% 0–3,4-8

Alveolar Extremidades y tronco 19 % 6 - 21

Indiferenciado Extremidades y tronco 10 % 6 - 21

Otros Extremidades y tronco 8% 6 - 21

Rabdomiosarcoma

Factores Pronósticos:
Grupo Clínico IRS ó Estadio TNM al inicio de la QT.
Pacientes sin evidencia de metástasis.
Resección quirúrgica completa del tumor.
Mejor si no hay enfermedad residual microscópica.
La localización influye por la posibilidad de escisión completa.
Mejor pronóstico es en la variedad embrionaria y peor en el alveolar.
Rabdomiosarcoma

Tratamiento:
Ya que la cura del Rabdomiosarcoma es posible en la mayoría de los niños, la meta es encontrar
las mejores opciones quirúrgicas, de radio y quimioterapia.
La escisión completa del tumor sin lesión de estructuras vitales es la meta recomendada una vez
que se ha evaluado la estadificación.
Si después de la cirugía inicial se determina tumor microscópico residual, se considerará la
reoperación cuando se han identificado áreas específicas y accesibles.
Para los pacientes con masa tumoral residual es posible programar una cirugía de segunda vista,
luego de quimio o radioterapia.
Rabdomiosarcoma

Cabeza y Cuello.
En pacientes con tumores primarios en la cabeza y cuello que se consideran no
resecables, la quimioterapia y radioterapia son la base del manejo primario.
Los rabdomiosarcomas de la órbita no requieren exenteración orbitaria al
momento del diagnóstico, sino tan sólo una biopsia para establecer el protocolo
de estadificación.
Rabdomiosarcoma

Tratamiento:
La radioterapia con campos amplios, está indicada en todos los pacientes, excepto en aquellos en
que la resección quirúrgica fue completa con bordes quirúrgicos libres de tumor.
La dosis de radiación efectiva es aprox. 4,000 a 5,000 cGy, hiperfraccionada (2 veces al día) en 4
a 6 semanas.
¿Cuándo sospechar Cáncer en el niño?
Síntomas que pueden asociarse

Fiebre.
Palidez y/o hemorragia.
Cefalea y signos neurológicos.
Dolor óseo.
Adenopatías.
Masas y/o tumores.
Alteraciones oculares.
Perdida de peso.
Síntomas
Dolor óseo benigno
Afecta 35% de niños entre 4 y 6
años
Disminuye con el descanso y
aumenta con la actividad
Predominio nocturno, despierta
al niño en la noche
Disminuye con analgésicos y
masaje o calor local
Exploración física normal
Sin síntomas constitucionales
BH, VSG normales
Rx comparativas normales
Dolor óseo de otras
etiologías
Disminuye con la actividad y se
presenta durante el reposo
Sin predominio de horario
No disminuye con analgésicos
Exploración física anormal
(Aumento de volumen, cambios
de coloración, temperatura, etc)
Puede acompañarse de
síntomas sistémicos (Fiebre,
pérdida de peso, etc.)
Se pueden encontrar
alteraciones en la BH, VSG y/o
radiografías
Sospecha de adenomegalias malignas

Cuando las adenomegalias incrementen en número o tamaño durante el

tratamiento.
Adenomegalias crónicas, persistentes, sin etiología infecciosa que persistan por
más de 6 semanas.
Ganglios de más de 2cm de diámetro con ausencia de signos infecciosos.
Adenomegalia supraclavicular.
Presencia de síntomas sistémicos.
Pediatría
Pediatría
Crecimiento y Desarrollo

El crecimiento y desarrollo es un proceso integral inherente al ser niño,

consistente en un cambio continuo, biológico, psicológico, social y cultural, que se
da en forma gradual y progresiva, por la interacción del niño con el medio y los
otros seres vivos llevándolo a un aumento en el número de células o la masa de
ellas, una mayor capacidad funcional, una integración de funciones y a
convertirse en un ser consciente de su realidad, con capacidad creadora, que
tiene formas particulares de actuar y relacionarse con el mundo y con los otros
seres humanos.
Ernesto Duran. Universidad Nacional de Colombia.
Pediatría Diagnostico y Tratamiento.
Frecuencia de Cáncer en menores de 18 años
Pediatría
Crecimiento y desarrollo en pediatría

Teorías del desarrollo.

Modelo intrínseco: Biológico
Modelo extrínseco: Social, psicológico, cultural
Modelo biopsicosocial.
Crecimiento y Desarrollo

Crecimiento: Aumento del tamaño corporal en conjunto o el aumento de sus

diferentes partes.
Desarrollo: Cambios en la función (incluyendo la influencia del entorno
emocional y social).
Pediatría
Crecimiento y Desarrollo

El crecimiento y desarrollo son secuenciales, pasando por estadios de creciente

nivel de complejidad que se correlacionan en general con la edad cronológica. El
proceso se da por interacción continua entre la maduración biológica, la
interacción social, los aportes que el niño recibe y las experiencias especificas del
aprendizaje.
Crecimiento y Desarrollo en pediatría

El proceso:
Gradual y progresivo.
Creciente nivel de complejidad.
Cada etapa se sustenta en las anteriores.
Relativa correlación con la edad cronológica.
Tiene momentos críticos.
Individual en ritmo.
Se desagrega para poder entenderlo.
Crecimiento y Desarrollo

El proceso se inicia con la fecundación, persiste durante toda la niñez y la

adolescencia, en este momento se detiene el crecimiento físico pero continua el
crecimiento y desarrollo psicosocial durante toda la vida; se logra por la
interacción de múltiples factores.
Crecimiento y Desarrollo

Factores:
Genéticos: herencia, genotipo, potencial genético.
Características de los padres: edad, nivel de estudio, ocupación.
Composición y estabilidad familiar: unidad familia, tipo de familia, conflictos.
Crecimiento y Desarrollo

Factores:
Valores de la familia: solidaridad, respeto, tolerancia, dialogo, participación.
Personas a cargo del niño: tiempo con los padres o con otros cuidadores.
Culturales: practicas de crianza, practicas de promoción y prevención en salud, expectativas de
desarrollo, hábitos nutricionales.
Crecimiento físico

Factores:
Sociales: comunidad a la que pertenece, redes de apoyo, tecnología.
Psicoemocionales: afecto en su medio, salud mental de los familiares.
Económicos: ingreso de los padres, disponibilidad de recursos.
Servicios de apoyo: salud, educación, protección, nutrición.
Crecimiento y Desarrollo

Factores:
Medio ambiente físico inmediato: espacio, ventilación, iluminación, higiene.
Nutricionales: aporte adecuado, carencias, excesos, absorción, asimilación, utilización.
Geográficos: clima, altura, topografía.
Crecimiento y Desarrollo

Factores:
Demográficos: tamaño de la familia, lugar entre los hermanos, población de la región.
Estimulación adecuada: conocimiento de padres y cuidadores, disponibilidad de tiempo y
recursos.
Neuroendocrinos y metabólicos: hormonas del crecimiento, tiroideas, etc.
Crecimiento y Desarrollo

Crecimiento físico:
Aumento en el tamaño y número celular. Noción anatómica cuantitativa capaz de ser evaluada
numéricamente y se refleja en parámetros antropométricos como ganancia de peso, talla y
cambio en las dimensiones corporales.
Crecimiento y Desarrollo

Velocidad de Crecimiento:
Ritmo de aumento en las dimensiones corporales el cual varia durante la vida, pasando por
aceleraciones, enlentecimientos y fases de crecimiento uniforme.
Crecimiento y Desarrollo

El crecimiento sigue patrones similares en los diferentes grupos humanos, con

algunas diferencias interpoblacionales en los grupos étnicos y diferencias
interindividuales entre personas de una misma población, lo cual se refleja en los
ritmos y momentos de crecimiento y maduración y en las dimensiones corporales
finales.
Crecimiento físico

Periodo prenatal: en nueve meses se adquiere el 25% de la longitud total y 3 a 6%

del peso total ( fase de crecimiento mas acelerada).
Periodo postnatal:
Primeros cuatro años crecimiento estatural rápido pero en disminución progresiva (25cm el
primer año, 12 el segundo, 8 a 9 el tercero y 7 el cuarto.).
Crecimiento hasta 2 Años

Mayor dependencia y vulnerabilidad.

es el mas acelerado de la vida extrauterina:
Duplica peso a los 4-5 meses.
Triplica el peso al año.
Peso es cuatro veces mayor al de nacimiento a los dos años.
Pc 14 cms.
Crecimiento físico

Periodo postnatal:
Etapa escolar periodo de crecimiento regular y lento, entre 5 y 6cm. por año.
Pubertad: aceleración de crecimiento en talla y peso, 8 a 12cm por año.
Posterior a la pubertad velocidad de crecimiento en talla es nula, solo hay variaciones en peso.
Preescolares

Disminuye el crecimiento somático y cerebral con disminución de necesidades

nutricionales.
2 kg por año.
Escolares

Crecimiento discontinuo a estirones de 8 semanas de duración, a los 7 años se ha

completado la mielinización.
Crecimiento notorio de la parte inferior y media de la cara. Primeros molares
permanentes.
Hipertrofia de tejidos linfoides.
5-6 cms por año.
3-4 kg por año.
Crecimiento físico

Estimación del crecimiento:

Recién nacido 3-3.5Kg.
0-4meses: 750gr/mes y 3cm/mes.
4-8meses: 500gr/mes y 2cm/mes.
8-12meses: 250gr/mes y 1cm/mes.
2-5años: 2kg y 7cm/año.
6-10años: 3kg y 6cm/año.
Crecimiento físico

Estimación del crecimiento.

Perímetro cefálico:
Primer trimestre:6cm (3,2,1 o 2/m).
Segundo trimestre:3cm (1cm/m).
Tercer trimestre: 2cm.
Cuarto trimestre: 1cm.
Crecimiento y Desarrollo

Valoración de crecimiento.
Indicador de la situación de salud.
Permite evaluar variaciones individuales del crecimiento, comparar con respecto
a la familia y a la población en general.
Concepto Desarrollo

Proceso de cambio continuo secuencial y ordenado en las esferas:

Biológica, social y cultural que ocurre por la interacción del niño consigo mismo con el entorno y
con otros seres vivos
Concepto Desarrollo

Le permite mayor capacidad funcional, integración de funciones y llegar a ser

consciente de su realidad para interactuar.
Factores de Riesgo

Genéticos:
Consanguinidad.
Cromosomas.
Herencia.
Factores de Riesgo

Nutricionales:
Ingesta.
Gasto calórico.
Micronutrientes.
Factores de Riesgo

De la madre:
Patológicos.
Obstétricos.
Factores de Riesgo

Del Recién nacido:

Prematurez.
Patología.
Factores en la Infancia
Aéreas de Desarrollo
Valoración del Desarrollo

Valoración empírica.
Encuestas de desarrollo incorporadas a los carnets de crecimiento y desarrollo.
Tamizaje para poblaciones.
Test especializado de diagnostico.
Valoración de Desarrollo

Seguimiento de crecimiento.
Seguimiento de nutrición.
Seguimiento de cobertura inmunológica.
Seguimiento de neuro desarrollo.
Desarrollo SNC

Fase I: Inducción de la placa neural. Proliferación neuronal. Organogénesis

embrionaria del sistema nervioso central (SNC) desde la concepción.
Multiplicación y posterior proliferación de neuroblastos. 3-4 semanas de
gestación .
Fase II: Migración neuronal. Migración y diferenciación de neuroblastos con
crecimiento de los axones y dendritas. 8-34 semanas de gestación.
Fase III: Agregación neuronal. Formación de conexiones interneuronales con
sinapsis y síntesis de neurotransmisores. 8-34 semanas de gestación .
Desarrollo SNC

Fase IV: Diferenciación celular. Formación de glioblastos seguida de diferenciación

de astroglía y oligodendroglía. 5 semanas de gestación-4 años de vida.
Recubrimiento de los axones por mielina. 25 semanas de gestación-20 años
Fase V: Sinaptogénesis. Estado adulto, maduro. 5 semanas de gestación-4 años
de vida
Desarrollo SNC

Fase VI: Muerte neuronal. Eliminación de algunas conexiones formadas

inicialmente y el mantenimiento de otras. 2-16 años.
Valoración del neuro desarrollo

Pruebas de Tamizaje:
Evalúan la progresión en tiempo.
Conductas esperadas por edad agrupadas en:
Motricidad gruesa.
Motricidad fina.
Audicion y lenguaje.
Personal social.
Motricidad Gruesa

Aspectos de maduración neurológica.

Equilibrio.
Control de tono y postura.
Coordinación de movimiento:
Cabeza, tronco, extremidades.
Motricidad Fina

Coordinación intersensorial ojo-mano.

Precisión en movimientos.
Calculo de distancias
Seguimiento visual.
Audición y lenguaje

Evalúa la capacidad de comunicación tanto en la recepción como en la expresión

verbal o gestual.
Personal Social

Evalúa respuesta a procesos de interacción social y aprendizaje de pautas de

comportamiento socialmente esperadas.
Las mas usadas

Escala abreviada de desarrollo.

Test de denver (usa).
Tepsi.
Períodos de logros
Evaluación

No realiza ninguna de las actividades de su edad.

No realiza una de las actividades del rango de la edad anterior.
PC inferior al percentil 10. mayor al percentil 90 o estacionario.
No realiza alguna(s) de las actividades correspondientes al rango de su edad.
Realiza todas las actividades correspondientes a su edad.
PC normal.
Valoración Nutricional

Valoración Clínica.
Valoración de la actividad.
Valoración dietaria.
Valoración antropométrica.
Valoración de la edad ósea.
Valoración de la maduración sexual.
Valoración bioquímica.
Valoración Antropométrica

Indicadores del estado nutricional:

Índice P/E.
Índice P/T.
Índice T/E.
IMC/E.
PC/E.
PC/T.
Perímetro braquial.
Pliegue cutáneo.
Velocidad del crecimiento.
Valoración Antropométrica

Factores:
Ambientales.
Culturales.
Económicos.
Genéticos.
Nutricionales.
Edad gestacional.
Peso al nacer.
Talla de los padres.
Enfermedades agudas.
Enfermedades crónicas.
Valoración Nutricional

Valoración Antropométrica:
Aislada o estática.
Funcional o dinámica.
Tablas de crecimiento:
NCHS National Center for Health Statistics, USA, 1.963 A 1.975.
CDC2.000(Centers for Disease Control And Prevention).
OMS 2007.
Valoración Nutricional

Calculo de índices:
Peso para la talla.
Escala de waterlow.
Índice de masa corporal.
Anamnesis nutricional.
Valoración Nutricional

Instrumentos de Medición:
Balanza pesabebés.
Balanza de pie de plataforma.
Tallímetro (estatura en niños mayores de 2 años.).
Infantometro (longitud en niños menores de 2 años).
Cinta métrica plástica.
Valoración Nutricional

Desnutrición:
Actividad.
Velocidad de crecimiento.
Peso (P/E y P/T).
Talla (T/E).
Perimetro cefalico (PCV/E).
Valoración Nutricional
Valoración Nutricional
Peso para la longitud en niños
Longitud para la edad de las Niñas
Valoración Antropométrica

Curvas de 0 a 36m con intervalos de un mes.

(NCHS).
Para tabular la edad los días < a 16dìas se aproxima a la edad inferior.
Los días mayores a 16 días se aproxima a la edad superior.
Valoración antropométrica

Curvas de 0 a 36 meses con intervalos de medio mes.

(Cdc).
Para tabular la edad, los días < 15 días se aproxima hacia la edad inferior.
En el caso de los días > 15 días, se aproxima hacia la edad superior.
En el caso del día 15, se coloca a la mitad del mes.
Peso

Los niños ≤ 36 meses se deben pesar sentados o acostados en un pesa-bebé y

tabularlos en las curvas 0 a 36 meses.
Los niños ≥ 2 años se deben pesar de pie en una balanza de pie y tabularlos en las
curvas 2 a 20 años.
Los niños ≥ 24 meses y ≤ 36 meses se deben pesar sentados, acostados o de pie,
según la curva que se vaya a utilizar.
Talla

Los niños ≤ 36 meses se deben medir acostados con un tallímetro de mesa y

tabularlos en las curvas 0 a 36 meses.
Los niños ≥ 2 años se deben medir de pie con un tallímetro de pie y tabularlos en
las curvas 2 a 20 años.
Los niños ≥ 24 meses y ≤ 36 meses se deben medir acostados o de pie, según la
curva que se vaya a utilizar.
Valoración antropométrica

DNT global, DNT por peso.

DNT leve o grado I:
Déficit Ponderal 10 a 24%, o P/E 76 a 90%.
DNT moderada o grado II:
Déficit Ponderal 25 a 39%, o P/E 61 a 75%.
DNT severa o grado III:
Déficit Ponderal ≥ 40%, o P/E ≤ 60%.
Valoración antropométrica

Parámetros de Waterlow P/T (DNT Aguda, DNT por peso).

DNT Leve o Grado I:
Déficit Ponderal 10 a 19%, o P/T 81 a 90%.
DNT Moderada o Grado II:
Déficit Ponderal 20 a 29%, o P/T 71 a 80%.
DNT Severa o Grado III:
Déficit Ponderal ≥ 30%, o P/T ≤ 70%.
Valoración Antropométrica

Parámetros de Waterlow T/E (DNT Crónica, DNT por talla).

DNT Leve o Grado I:
Déficit de Talla 5 a 9%, o T/E 91 a 95%.
DNT Moderada o Grado II:
Déficit de Talla 10 a 14%, o T/E 86 a 90%.
DNT Severa o Grado III:
Déficit de Talla ≥ 15%, o T/E ≤ 85%.
Valoración del crecimiento

P/T T/E >95% <95%

>110% obeso desnutrido crónico obeso

110-90% normal desnutrido crónico

desnutrido cronico
<90% desnutrido agudo
reagudizado
Crecimiento y Desarrollo
Índice de masa corporal

Índice masa corporal:

Peso (kg)/Talla (m).
El índice de masa corporal (IMC) es muy fácil de calcular y útil para clasificar la sobrenutrición y
obesidad en escolares y adolescentes.
Cuando está elevado indica "sobrepeso",que puede ser debido a exceso de masa grasa (obesidad)
o a exceso de masa magra (constitución atlética).
Clasificación del IMC

< 16,00: Delgadez de Tercer Grado.

16 A 16,99: Delgadez de Segundo Grado.
17 A 18,49: Delgadez de Primer Grado.
18,50 A 24,99: Sano.
25,00 A 29,99: Sobrepeso.
30,00 A 39,99: Obeso.
> 40,00: Muy Obeso.
Nueva pirámide de los alimentos

Es fundamental:
Una encuesta detallada: recuerdo de 24 horas, cuestionario de frecuencia, registro de ingesta con
pesada de alimentos.
Nueva pirámide de los alimentos
Esquema Nacional de Vacunación
Vacuna PAI
Enfoque de Talla Baja
Baja Talla

El crecimiento humano es un proceso biológico que se extiende desde la vida

intrauterina hasta la finalización de la maduración esquelética y sexual.
Definición

2 DS.
Debajo percentil 3º.
¿Es Normal o es Patológico?
Talla
¿Cómo está la Velocidad de Crecimiento?

VC por edad:
1º: 23-26 cms/año.
2º: 8 / 11cms/año.
3º se espera un crecimiento lineal de 5-7 cms/año hasta los 10 años en niñas y 12 años en niños.
Estirón puberal: 7-12 cms/año.
VC Anormal: Menor a 4 cms/año
Variante Normal

Baja Talla Familiar.

Retraso Constitucional.
Baja Talla Familiar

Antecedente familiar de baja talla.

Medir ambos padres (calcular potencial genético).
VC normal.
Edad Osea normal.
Composición corporal armónico.
Reforzar Autoestima.
Medir ambos padres

Niños:
(talla padre + talla madre) + 13
2
Niñas:
(talla padre + talla madre) - 13
2

Talla en cms.
Resultado +/- 5 cms.
Baja talla familiar
Retraso Constitucional del Crecimiento y/o Desarrollo

Historia familiar de retraso puberal.

Edad Ósea retrasada (1-2 años).
VC normal.
Potencial beneficio de esteroides sexuales.
Optimizar ingesta de calcio.
Retraso Constitucional del Crecimiento y/o Desarrollo
Talla baja
Talla Baja

Patología:
Proporcionada.
Desproporcionada.
Dismorfica.
Baja Talla Patológica Proporcionada OJO: Niño gordo y pequeño
Baja Talla
Baja Talla

IGF–1 y IGFBP-3
disminuidos

Mayor probabilidad de
déficit de Hormona de
Crecimiento
Baja Talla Patológica Proporcionada OJO: Niño delgado y pequeño
Enfermedades Crónicas

Enfermedades GI.
Enfermedades Cardíacas.
Enfermedades Respiratorias.
Nefropatías crónicas.
Infecciones Crónicas.
Hematológicas/Oncológicas.
Baja Talla Patológica Desproporcionada

Displasias Oseas Raquitismo

Baja Talla Patológica Dismórfica Turner
Down
Prader Willi
Noonan
Abordaje

Hx Clx Personal: Hx Clx familiar:

Perinatales. Patología crónica familiar.
Datos evolutivos de peso y talla. Edad de la pubertad en padres.
Hx dietética. Tallas de ambos padres.
Anamnesis padecimiento crónico.
Entorno social.
Abordaje

Exploración Física:
Peso.
Talla.
Armónico o no armónico.
Segmentos corporales.
Desarrollo sexual.
Anomalías fenotípica.
Abordaje

Velocidad Crecimiento: Pruebas complementarias:

6 meses. Amerita o no: patológico.
Normal o anormal. Hemograma, CM.
< 4 cms/año. Heces.
Orina.
Tiroides: TSH, T4.
Rx: edad ósea.
Medición Adecuada

< 2 años > 2 años

Medición
Medición
PUBERTAD Examen de los genitales
Pubertad
Pubertad
Pubertad
Pubertad
Pubertad
El Mejor Comienzo
La Mejor Nutrición
Componentes de Diferentes Leches (%)
Caseina y Proteinas del Suero (g/l)
PROTEINAS DEL SUERO (gm/l) Humana vs. Vaca
Urea Plasmatica según alimentación
Osmolaridad Urinaria Lactantes con LME
Hidratos de Carbono (68gm/l)

Lactosa es el principal CHO.

Lactosa es fundamental en la producción de galactolípidos , esencial en el
desarrollo del SNC.
H de C complejos (oligosacáridos y glicoconjugados como glicoproteinas y
glicolípidos), facilitan la colonización GI por el Lactobacillus bifidus.
Glicosacáridos ocupan receptores que usan ciertas bacterias para reproducirse.
Variablilidad de la grasa en la leche

Entre mujeres.
Entre mamadas.
Dentro de una mamada.
Inicio: 1.5 a 2.0%.
Final: 4.0 a 5.0 o 6.0%.
Grasa promedio: 3.5 to 4.0%.
GRASA (38gm/l)

Principal fuente de energía.

Transporta vitamins liposolubles(A,D,E).
Contiene colesterol necesario para el desarrollo del SNC, la síntesis de ácidos
biliares y hormonas.
Contiene Ac grasos esenciales.
Ac grasos de cadena larga, claves para el desarrollo del SNC y nervio óptico.
La leche materna es un tejido vivo

La madre traspasa linfocitos sensibilizados contra los gérmenes que ella ha tenido
contacto.
Linfocitos siguen produciendo anticuerpos en el niño.
Receptores análogos

Oligosacáridos, glicoproteinas y mucinas.

Ocupan los sitios de unión de patógenos y toxinas a las mucosas.
IgG y sIgA en Leche Materna (mgm/24hrs)
Sistema Inmune de la Lactancia

Inmunidad pasiva.
Anti inflamatorios.
Estimula la inmunidad natural.
Madura y repara tejidos.
Beneficios de la lactancia para el niño

Evidencia sólida de menor riesgo y severidad de:

Desnutrición.
Diarrea.
IRA.
Otitis.
Septicemia.
Meningitis bacteriana.
ITU.
NEC.
Riesgos

Riesgo de Patologías (OR) de lactantes menores de 6 meses sin lactancia exclusiva

respecto a los con LME (OR ± IC95%).
Valdés Bastías Pugin: Costo eficacia de el apoyo a la lactancia en CSF. MINSA 2001
Casi todas las madres pueden amamantar exitosamente

Lo que significa:
Iniciar la lactancia materna durante la primera hora de vida.
Dar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses.
Continuar la lactancia (además de alimentación complementaria apropiada) hasta los 2 años de
edad o más.
Lactancia Materna
Lactancia materna

Un número pequeño de condiciones de salud del niño y de la madre podrían

justificar que se recomendara no amamantar de manera temporal o permanente.
Afecciones infantiles
Enfermedades metabólicas

Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula
especializada.
Lactantes con galactosemia clásica: se necesita una fórmula especial libre de
galactosa.
Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una fórmula
especial libre de leucina, isoleucina y valina.
Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una fórmula especial libre de fenilalanina
(se permite algo de lactancia materna, con monitorización cuidadosa).
Enfermedades metabólicas

Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de alimentación,

pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo limitado además de
leche materna.
Lactantes nacidos con peso < 1500 g (muy bajo peso al nacer).
Lactantes nacidos < 32 semanas de gestación (muy prematuros).
Recién nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a:
Una alteración en la adaptación metabólica.
Incremento de la demanda de la glucosa:
• Prematuros.
• Pequeños para la edad gestacional.
• Estrés significativo intraparto con hipoxia o isquemia.
Enfermos.
Hijos de madres diabéticas si la glicemia no responde a lactancia materna óptima o alimentación
con leche materna.
Afecciones maternas
Afecciones maternas

Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia

permanentemente.
Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo 1 (VIH 1).
Si la alimentación de sustitución es AFASS:
• Aceptable.
• Factible.
• Asequible.
• Sostenible.
• Segura.
Afecciones maternas

Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente.

Enfermedad grave que hace que la madre no pueda cuidar a su bebé, por ejemplo:
Sepsis.
Herpes simplex Tipo I (HSV-1):
Se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el pecho materno y la boca del bebé hasta
que toda lesión activa se haya resuelto.
Afecciones maternas

Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente.

Medicación materna:
Los medicamentos psicoterapéuticos sedantes, antiepilépticos, opioides y sus combinaciones
pueden causar efectos colaterales: mareo y depresión respiratoria, por lo que deben evitarse si
existen alternativas más seguras disponibles.
Afecciones maternas

Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente.

Medicación materna:
Es recomendable evitar el uso de iodo radioactivo-131 debido a que están disponibles opciones
más seguras (la madre puede reiniciar la lactancia pasados dos meses de haber recibido esta
sustancia).
El uso excesivo de yodo o yodóforos tópicos (yodo-povidona), especialmente en heridas abiertas
o membranas mucosas, puede resultar en supresión tiroidea o anormalidades electrolíticas en el
bebé amamantado y deberían ser evitados.
La quimioterapia citotóxica requiere que la madre suspenda el amamantamiento durante la
terapia.
Afecciones maternas

Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia, aunque

representan problemas de salud preocupantes.
Absceso mamario:
Absceso mamario: el amamantamiento debería continuar con el lado no afectado; el
amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el tratamiento.
Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras 48 horas o
apenas sea posible después.
Hepatitis C.
Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que progrese la
afección.
Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé debe hacerse de acuerdo a las normas nacionales
de tuberculosis.
Afecciones maternas

Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia, aunque

representan problemas de salud preocupantes.
Uso de sustancias tóxicas: se ha demostrado que el uso materno de nicotina,
alcohol, éxtasis, anfetaminas, cocaína y estimulantes relacionados tiene un efecto
dañino en los bebés amamantados.
El alcohol, los opioides, las benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedación
tanto en la madre como en el bebé.
Se debe motivar a las madres a no utilizar estas substancias y darles
oportunidades y apoyo para abstenerse.
Como colocar al pecho

Posición sentada:
Comodidad de la madre.
Acomodar al bebé:
Bebé de costado.
Sosteniendo la cabeza y el cuerpo.
El bebé abraza a la mamá.
Lograr un buen agarre del pecho:
Boca bien abierta.
El pezón y parte de la areola dentro de la boca del bebé.
Labio inferior evertido.
El mentón toca la piel del pecho.
Signos tranquilizadores de una adecuada transferencia láctea
Signos tranquilizadores
El bebé está alerta, da señales para alimentarse, y parece
saciado después de las tomas.
El bebé succiona activamente un mínimo de 160-180 minutos
por día durante las primeras 2 semanas.
Deglución audible
Después de amamantar, los pezones de la madre están
confortables, húmedos, e intactos.
El bebé y madre están satisfechos con la alimentación.
Las membranas mucosas del bebé son húmedas y la turgencia
de la piel es elástica y sensible; el pellizco suave de la piel no
permanece por encima de la superficie normal (signo del
pliegue).
A los 4 a 5 días, el bebé presenta 3-5 o más deposiciones
amarillas diariamente.
Al final de la primera semana, el bebé tiene 6 o más pañales
mojados por día; la orina es clara (no oscura o concentrada).
Justificación
Un bebé alerta da señales a la madre que indican que está con
hambre y luego queda satisfecho.
Por lo menos esa cantidad de tiempo en el pecho se necesita
para obtener suficiente leche.
La deglución refleja el ingreso de leche.
Pliegues, dolor y / o lesiones en el pezón sugieren una pobre
transferencia de leche.
Madre informa precisamente los problemas con la alimentación.
La ausencia de un pliegue en la piel después de un pellizco
indica que
bebé está lo suficientemente hidratado.
La cantidad de deposiciones frecuentes y abundantes suele ser
el indicador más
fiable de la ingesta adecuada de nutrientes.
Una diuresis (eliminación de orina) abundante es un indicador
de una hidratación adecuada después de los primeros días.
Muchas Gracias