Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes

Manual de Protocolos y Actuación

en Urgencias para Residentes

Coordinador
Agustín Julián Jiménez
Especialista en Medicina Interna
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Virgen de la Salud
Complejo Hospitalario de Toledo

Hospital Virgen de la Salud - Hospital Virgen del Valle

Servicios de Urgencias y Medicina Interna - Comisión de Docencia.
Coordinador: Agustín Julián Jiménez.

Nota Importante:
Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicacio-
nes, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las reco-
mendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elabora-
ción. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los
fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos
hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el tex-
to que haya podido pasar inadvertido.

© Manual de protocolos y Actuación en Urgencias para residentes.

Inscrito en el Registro General de la Propiedad Intelectual
con el número 2000/28/22943.
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mas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotoco-
pia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del Coordinador.

Depósito Legal: M-20476-2003

 PRESENTACIÓN
Barcelona, Marzo 2001 (Primera Edición)

Correspondo con unas líneas de presentación del "Manual de Protocolos y Ac-

tuación en Urgencias para Residentes", a la amable invitación que me hace el Dr. Agus-
tín Julián, Coordinador de la obra.

Y lo hago con satisfacción. Por varios motivos, de una parte, porque he tenido
ocasión de percatarme personalmente de la enorme ilusión con que el Dr. Agustín Ju-
lián ha desarrollado la ingente tarea de coordinar a más de 140 autores y colabora-
dores. De otra, porque una de las más queridas actividades de la Sociedad Española
de Medicina de Urgencias y Emergencias es la formación. De todos es sabido que, a
pesar de ser uno de los países de la Unión Europea con mayor número de especialida-
des médicas, en España aún no está reconocida oficialmente la Medicina de Urgencias
y Emergencias como especialidad, lo cual determina que no exista una formación re-
glada y tutelada de los médicos que, ya en la actualidad, más tarde en el futuro, pres-
tan y han de prestar asistencia a los millones de conciudadanos que año tras año de-
mandan atención en los Servicios de Urgencias hospitalarios y los dispositivos
asistenciales extrahospitalarios. De aquí mi gratitud para todos aquellos que, como los
que colaboran en esta obra, prestan tan altruistamente su esfuerzo en aras a la mejor
formación de los más inexpertos.

Este manual de Protocolos está, según mi criterio, muy bien concebido y muy bien
realizado. A lo largo de sus 109 capítulos se expone todo el repertorio de procesos que
a diario hemos de resolver quienes nos dedicamos a la asistencia de los pacientes en el
ámbito de la urgencia hospitalaria y extrahospitalaria. Me decía el Dr. Agustín Julián
que el libro "podría quedarse pequeño o escaso para algunos profesionales" y que "no
pretende sustituir a los grandes textos que deberán ser consultados tras las guardias pa-
ra ampliar y consolidar los conocimientos". Creo sinceramente que el empeño está muy
bien conseguido y me parece que no falta ni sobra nada.

La descripción de cada uno de los procesos es muy correcta, sencilla y clarifica-

dora y estoy convencido que ha de prestar gran ayuda a aquellos de nosotros que, de
tanto en tanto, nos sentimos "desamparados" ante el reto que nos propone el paciente
grave.

Querría, no obstante, hacer especial mención de los tres primeros capítulos, que
tratan conceptos que denominaría de carácter "doctrinal", que no suelen ser objeto de
comentario en obras similares y que considero extraordinariamente importantes.

Yo deseo, estoy seguro de que será así, que la acogida y el éxito de este Manual
será parejo a la ilusión y el esfuerzo que coordinador, autores y colaboradores han pues-
to en su realización. En todo caso siempre les quedará la satisfacción de haber dedica-
do parte del tiempo que sus obligaciones profesionales les dejan a una causa noble, cual
es la formación de los nuevos médicos en el difícil y proceloso mar de las urgencias.

Dr. José Millá Santos.

Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona.
Ex -Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
 PRÓLOGO

Córdoba, Marzo 2003

La Medicina de Urgencias y Emergencias es el área de la medicina que se

ocupa de la asistencia, docencia, investigación y prevención de todas las situa-
ciones urgentes y emergentes. Es muy demandada tanto por los ciudadanos como
por los profesionales. De esta manera, durante el año 2002 se atendieron a más
de 37 millones de pacientes y en la actualidad hay más de 16.000 médicos,
11.000 enfermeras/os y 10.000 técnicos que se dedican en exclusiva a este tipo
de asistencia. Sin embargo, a pesar de estas circunstancias, no existe un progra-
ma formativo reglado que capacite a los profesionales que realizan esta función,
teniendo éstos que adquirir sus conocimientos por el método de la "autoforma-
ción".

La creación en España de la especialidad en Medicina y Enfermería de Ur-

gencias y Emergencias y el desarrollo de la carrera profesional del técnico en
emergencias mejorará, sin duda, la calidad de la atención urgente prestada a los
ciudadanos, independientemente del lugar donde éstos la demanden. La crecien-
te demanda de la atención urgente por parte de la población hace más evidente
la necesidad de disponer de profesionales a tiempo completo preparados para
atender inicialmente a todo tipo de pacientes. La creación de la especialidad per-
mitirá la formación, en el caso de los facultativos, de médicos especialistas com-
petentes para llevar a cabo unas tareas específicas que tradicionalmente han sido
realizadas por profesionales en formación (médicos residentes de las distintas es-
pecialidades), por médicos generalistas o especialistas muy diversos.

Ante la ausencia de una formación reglada, somos los propios profesiona-

les los que debemos adoptar iniciativas que permitan un aprendizaje y una pro-
tocolización adecuada, al menos de las patologías más frecuentes y graves de la
Medicina de Urgencias y Emergencias.

En este sentido es un honor para mí prologar este libro, realizado por ex-
celentes profesionales de esta disciplina, en el que se plasma el quehacer diario
de la asistencia urgente.

Estoy convencido que este manual será ampliamente utilizado por todos los
profesionales no sólo de urgencias sino también del ámbito de la Atención Prima-
ria y Especializada.

Dr. Luis Jiménez Murillo

Coordinador Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
 INTRODUCCIÓN

Como cada año el Hospital acogerá "con los brazos abiertos" a una nueva
generación de residentes e ineludiblemente llegará "la primera guardia" sin haber
tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el Box rápido. En cualquier caso
todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la
calma.

Precisamente es a todos los residentes (y sobre todo a los que se incorpo-

ran en su primer año) a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su
compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atien-
dan en Urgencias y que podrán llevar "en el bolsillo de la bata" para consultar de
forma rápida.

Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de reali-

zar, de nuevo, la introducción de esta reimpresión de la primera edición del "Ma-
nual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes", que incorpora ya
la corrección de algunos errores que existían. Y lo hago así, por varios motivos.
En primer lugar, por el interés, acogida y demanda tan sorprendente que ha teni-
do desde que se presentó; agotándose en pocas semanas. Por otro lado, nos cons-
ta, que se ha convertido para muchos facultativos en una herramienta útil, apre-
ciada y de consulta en su trabajo diario; hechos que nos renuevan la ilusión para
estar ya trabajando en la próxima edición que completará un índice de capítulos
superior y muy aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES.

Este Manual ha sido el fruto del trabajo de ciento ochenta personas con el
objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de mu-
chos de los problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médi-
ca urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en
sus orígenes, pensado como obra docente para los nuevos residentes que llegan a
nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos, que
en el quehacer diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "de-
samparo y desconcierto".

A lo largo de los 109 capítulos, encontraremos la descripción, conceptos,

aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc. de los distintos
procesos patológicos. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que
han participado en el mismo ha sido consensuar unas normas y recomendaciones
de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y ac-
tualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todo ello ajustado a la re-
alidad de nuestras posibilidades hoy en día. Esperamos que sea un complemento
muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que
puedan aportar los residentes mayores y facultativos con años de trabajo en la
atención de pacientes en el mundo de las urgencias.

Durante el pasado año el Manual tuvo una amplia difusión por La Comuni-
dad de Castilla la Mancha y seguidamente por el resto del estado español, que en
este año 2003 se está completando; por lo que ya es conocido por bastantes de
los colegas (adjuntos y residentes) que cada día nos enfrentamos a lo imprevisi-
ble, diverso y diferente que supone nuestra categoría y futura especialidad de Me-
dicina de Urgencias y Emergencias. Deseamos que su lectura y consulta sirva pa-
ra guiar, aconsejar y orientar en los momentos, que todos pasamos, de "desam-
paro y confusión" que surgen en las guardias. Si ésto ocurre una sola vez
habremos conseguido nuestro objetivo y todo el esfuerzo hecho se dará por váli-
do. El Manual no es un libro de texto ni un gran tratado, éstos se deberán con-
sultar posteriormente para consolidar los conocimientos adquiridos.

Quisiera felicitar a los autores por su esfuerzo, trabajo y dedicación en to-

dos y cada uno de los capítulos porque aunque siempre se podrá hacer mejor (que
lo haremos) no se puede hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a
los supervisores (Adjuntos y Jefes de Sección o Servicio) y colaboradores especia-
les que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar desde su experiencia y co-
nocimiento a los residentes a la hora de elaborar los capítulos.

Mi agradecimiento sincero y especial para: Javier Sánchez Caro (Subdirec-

tor General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud), María So-
ledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez (Departamento de Me-
dicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.).

Quisiera señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusio-

nes y recibir la experiencia de dos personas importantes y a la vez amigos: Dr.
Millá Santos (Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelo-
na) y Dr. Jiménez Murillo. (Coordinador Servicio de Urgencias del Hospital Uni-
versitario Reina Sofía de Córdoba y presidente de la Sociedad Española de Me-
dicina de Urgencias y Emergencias)

Finalmente, quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros

de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias, por todo lo que aprendo de
ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado.

Mi reconocimiento para la empresa Bayer que ha colaborado con el pro-

yecto y hoy hace posible su proyección y difusión durante el XV Congreso Na-
cional de la SEMES. Esperamos que esta versión también tenga buena acogida.
Agustín Julián Jiménez.
Coordinador del Manual, Médico Adjunto de Medicina Interna-Servicio de Urgencias.
Marzo 2003.

A mi padre (in memoriam)

y a las mujeres de mi vida...
mi abuela, mi madre, mi esposa y mi hija...
gracias por ayudarme, soportarme y quererme.
 Contenido del Manual de Protocolos y Actuación
en Urgencias para residentes:
▲ PRESENTACIÓN (J. Millá Santos: Ex-Presidente de la S.E.M.E.S).
▲ PRÓLOGO (L. Jiménez Murillo: Presidente de la S.E.M.E.S).
▲ INTRODUCCIÓN (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual).
▲ ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES.
▲ ÍNDICE DE CAPÍTULOS.

AUTORES
▲ Álvarez Aguilera, R. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Amengual Occhi, M.A. (M.I.R de Digestivo.)
▲ Amor Andrés, S. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Arrabal Arrabal, M.A. (M.I.R. de Medicina Interna.)
▲ Arribas Blanco, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Balaguer Guallart, I. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Barbado Cano, A. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Barca Fernández, I. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ Blanco Orenes, A. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.)
▲ Campos Campos, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Carmona Lambooy, S. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Carrero García, C. (M.I.R de Anestesia.)
▲ Casas Zarzuelo, R. (M.I.R de Anestesia.)
▲ Castillo Portales, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Créspo Moreno, R. (M.I.R de Medicina Interna.)
▲ Cuevas del Pino, D. (M.I.R de Cirugía.)
▲ Delgado Cejudo, Y. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Escobés Mendoza, A. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ Expósito Manzano, R. (M.I.R de Rehabilitación.)
▲ García Manríquez, A.. (M.I.R de ORL.)
▲ García Vila, B. (M.I.R de U.V.I.)
▲ García Villamuza, Y. (M.I.R de Alergia.)
▲ Gargallo Quintero, A.B. (M.I.R de Dermatología.)
▲ Gil Ibañez, M.P. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ González Alonso, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ González Barboteo, J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ González de Frutos, C. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ González Pérez, P. (M.I.R de Cardiología.)
▲ Grau Jiménez, C. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Herrera Molpeceres, J.A. (M.I.R de Traumatología.)
▲ Honorato Guerra, S. (M.I.R de Dermatología.)
▲ Jiménez Caballero, P.E. (M.I.R de Neurología.)
▲ Jiménez Leiro, J.F. (M.I.R de Urología.)
▲ Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Lafuente González, P. (M.I.R de Ginecología.)
▲ Laín Terés, N. (Médico adjunto Medicina de Familia-Urgencias.)
▲ Lázaro Fernández, E. (M.I.R de Cardiología.)
▲ Leal Sanz, P. (Médico adjunto U.V.I-Urgencias.)
▲ Led Domínguez, M.J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ López del Toro Martín-Consuegra, I. (M.I.R de U.V.I.)
▲ López Díaz, J. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ López Pardo, R. (M.I.R de Cirugía.)
▲ López-Barrantes, O. (M.I.R de Dermatología.)
▲ López-Reina Torrijos, P. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Madruga Sanz, J.M. (M.I.R de Traumatología.)
▲ Málaga Shaw, O. (M.I.R de Traumatología.)
▲ Márquez Moreno, M.D. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Mira Vázquez, A. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Mogío Gómez, C. (M.I.R de Alergia.)
▲ Moraleda Barba, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Moya Saiz, M.J. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Muñiz Nicolás, G. (M.I.R de Medicina Interna.)
▲ Nuñez Aceves, A.B. (M.I.R de Alergia.)
▲ Ojalvo Holgado, M.J. (M.I.R de Neurología.)
▲ Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL.)
▲ Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Parejo Miguez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Parras García de León, N. (Médico adjunto Geriatría-Urgencias.)
▲ Pereira de Castro Juez, N. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Pérez Villaverde, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Redondo de Pedro, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Repiso Ortega, A. (M.I.R de Digestivo.)
▲ Rivilla Marugán, L. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.)
▲ Rodríguez Blanco, M.L. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Rodríguez Nieto, C. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Rodríguez Sanjuán, P. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Medicina Interna- Urgencias.)
▲ Sánchez Bonome, L. (M.I.R de Psiquiatría.)
▲ Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Sánchez García, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Sánchez Ríos, C. (M.I.R de Traumatología.)
▲ Sánchez Santos, R. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Sanjuán de Moreta, G. (M.I.R de ORL.)
▲ Santamaría Rodríguez, T. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Sevilla García, C. M. (M.I.R de Oftalmología.)
▲ Soto Fernández, S. (M.I.R de Digestivo.)
▲ Soto García, M. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Velasco Peña, F. (M.I.R de Bioquímica.)
▲ Vélez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Vidal Díaz, B. (M.I.R de Neurología.)
▲ Villanueva Alonso, R. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Yera Bergua, C. (M.I.R de Medicina Interna.)
 SUPERVISORES

▲ Adrados Ruiz, M. A. (Médico adjunto Hematología.)

▲ Alcalá López, J. (Médico adjunto Cardiología.)
▲ Álvarez Fernández, F. (Médico adjunto Urología.)
▲ Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Andrés Ares, J. (Médico adjunto Anestesia.)
▲ Aranzana Gómez, A. (Médico adjunto de Cirugía.)
▲ Artaza Varasa, T. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ Bonilla Madiedo, L. (Médico adjunto Traumatología.)
▲ Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.)
▲ Bustos Molina, F. (Médico adjunto Anestesia.)
▲ Cabañes Higuero, N. (Médico adjunto Alergia.)
▲ Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Cano Vargas Machuca, E. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Cantalapiedra Santiago, J.A. (Director médico. Especialista en U.V.I)
▲ Cantón Rubio, T. (Médico adjunto Cardiología.)
▲ Carrobles Jiménez, J.M. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Cruz Mora, M.A. (Jefe de Servicio Oncología.)
▲ Cuadra García-Tenorio, F. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Espinosa de los Monteros, M.J. (Médico adjunto Neumología.)
▲ Fernández Rodríguez, E. (Jefe del servicio de Bioquímica.)
▲ Fontcuberta García, J. (Médico adjunto Cirugía Vascular)
▲ García Almagro, D. (Jefe del servicio de Dermatología.)
▲ García Barragán, N. (Médico adjunto Neurología.)
▲ García Montero, R. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Garrido Robres -, J.A. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Gómez Rodríguez, A. (Médico adjunto Urología.)
▲ Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ González Rubio, M. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto Neurocirugía.)
▲ Jiménez Antolín, J. A. (Médico adjunto ORL.)
▲ Jiménez Torres, E.F. (Médico adjunto Geriatría.)
▲ Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Laín Terés, N. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Lasso Luis, O. (Médico adjunto ORL.)
▲ Lázaro Rodríguez, S. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Leal Sanz, P. (Médico adjunto U.V.I-Urgencias.)
▲ López Beret, P. (Médico adjunto Cirugía Vascular.)
▲ López López, J. (Jefe de sección, Médico adjunto Endocrinología.)
▲ Madruga Galán, F. (Médico adjunto Geriatría.)
▲ Mampaso Recio, J.R. (Médico adjunto U.V.I.)
▲ Marina Martínez, L.C. (Médico adjunto U.V.I.)
▲ Marsal Alonso, C. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Martínez Potenciano, J.L. (Jefe de sección de Digestivo.)
▲ Martínez Velázquez, C. (Médico adjunto Traumatología.)
▲ Miguel Martín, S.B. (Médico adjunto Oftalmología.)
▲ Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto Alergia.)
▲ Moya Saiz, M.J. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Muñoz Platón, E. (Médico adjunto Medicina Preventiva)
▲ Padilla Parrado, M. (Médico adjunto O.R.L.)
▲ Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía General.)
▲ Rey López, A.A. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.)
▲ Rodríguez Alonso, M. (Médico adjunto U.V.I)
▲ Rodríguez Padial, L. (Jefe de servicio de Cardiología.)
▲ Ruíz Yagüe, C. (Médico adjunto Radiología.)
▲ Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Sampietro Crespo, A . (Médico adjunto Urología.)
▲ Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto U.V.I)
▲ Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Sánchez Ruano, J.J. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna.)
▲ Velázquez Pérez, J.M. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Velez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna-Urgencias.)
▲ Zafra Ocaña, E. (Médico adjunto Geriatría-Urgencias.)
▲ Zubieta Tabernero, J. (Médico adjunto Reumatología.)

OTROS COLABORADORES

▲ Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT.)

▲ Artaza Varasa, T. (Coordinador bloque Digestivo)
▲ Buendía González, E. (Coordinador bloque Nefro-Urología)
▲ Cabeza Alvarez, C.I. (Coordinador bloque Neurología)
▲ Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador bloque Infecciosas)
▲ De Dios Casas Sánchez, J. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Fa-
cultad de Medicina de la U.C.M.)
▲ García Almagro, D. (Coordinador bloque Dermatología)
▲ García Barragán, N. (Médico adjunto de Neurología, Hospital Ramón y Cajal.
Soporte científico continuado.)
▲ García García, L. (Jefe de Sección Radiología Intervencionista.)
▲ Gil Ibañez, M.P. (Ilustraciones y Dibujos originales.)
▲ Jiménez Navarro, C. (Soporte informático)
▲ Julián Jiménez, A (Coordinador bloques: Introducción y Miscelánea)
▲ Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material)
▲ Laín Terés, N. (Coordinador bloque Toxicología)
▲ Lanciego Pérez, C. (Médico adjunto Radiología Intervencionista.)
▲ Leal Sanz, P. (Coordinador bloque Cardiovascular)
▲ Millá Santos, J. (Presidente de la SEMES, Director Clínico Servicio de Urgencias
del Hospital Clínic de Barcelona.)
▲ Navarro Sánchez, C. (Documentación.)
▲ Padilla Parrado, M. (Coordinador bloque ORL-Oftalmología)
▲ Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación.)
▲ Pinto Valera, J.M. (Jefe de Servicio Radiología).
▲ Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT.)
▲ Rodríguez Albarrán, Mª S. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Fa-
cultad de Medicina de la U.C.M.)
▲ Sánchez Caro, J. (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Na-
cional de la Salud.)
▲ Sánchez Castaño, A. (Coordinador bloques: Neumología y Hemato-Oncología)
▲ Sentenac Merchán, J.G. (Coordinador bloque Endocrino-Metabólico)
▲ Urbasos Pascual, M. (Médico adjunto Radiología)
▲ Zafra Ocaña, E. (Coordinador bloque Reumatología-Traumatología)
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS

1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez) Página

1.- La historia clínica en Urgencias .............................................................1
A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez.
2.- Servicio de Urgencias. Conceptos y Organización .................................7
Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez.
3.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias.
Aspectos Médico-Legales ....................................................................11
I. Barca Fernández, R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez.
4.- Soporte vital: Actuación en Urgencias .................................................29
P. Leal Sanz ; J. A. Cantalapiedra Santiago.
5.- Manejo inicial del politraumatizado en Urgencias................................41
A. Blanco Bravo.
6.- Técnicas invasivas en Urgencias ..........................................................47
M. Gil Ibañez, A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez.
7.- Interpretación de las radiografías de tórax y abdomen en Urgencias..63
S. Amor Andrés; C. Ruiz Yagüe.
2.- CARDIOVASCULAR (Coordinador P. Leal Sanz)
8.- Dolor Torácico ....................................................................................73
E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial.
9.- Síndromes coronarios agudos .............................................................81
P. López-Reina Torrijos; M. Rodríguez Alonso.
10.- Shock.................................................................................................89
I. López del Toro Martín-Consuegra; L.C. Marina Martínez.
11.- Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón (E.A.P).......................97
P. González Pérez; J. Alcalá López.
12.- Intoxicación digital ...........................................................................105
E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio.
13.- Manejo de las arritmias ....................................................................109
Mª. L. Rodríguez Blanco; J. R. Mampaso Recio.
14.- Síncope ............................................................................................119
P. González Pérez; L. Rodríguez Padial.
15.- Enfermedades del pericardio ............................................................127
B. García Vila; Mª. J. Sánchez Carretero.
16.- Hipertensión arterial en Urgencias ....................................................133
A. Roca Muñoz
17.- Aneurisma Disecante de Aorta..........................................................141
R. López Pardo, J. Álvarez Martín; J. Fontcuberta García.
18.- Patología vascular periférica aguda ..................................................145
D. Cuevas del Pino; P. López Beret.
3.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)
19.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda .......................151
C. Yera Bergua; M. J. Espinosa de los Monteros.
20.- El paciente con tos en Urgencias .......................................................159
N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez.
21.- Hipo.................................................................................................163
A.B Nuñez Aceves; J.G. Sentenac Merchán
 22.- Hemoptisis ......................................................................................165
S. Moraleda Barba; C. Vélez Pérez.
23.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Urgencias ....................171
A. Blanco Orones, M. González Rubio; A. Julián Jiménez.
24.- Crisis de asma..................................................................................177
Y. García Villamuza; N. Cabañes Higuero.
25.- Tromboembolismo pulmonar .............................................................187
R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz.
26.- Neumotórax.....................................................................................193
A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo.
27.- Derrame pleural ...............................................................................197
C. Rodríguez Nieto, N. Parras García de León; A. Julián Jiménez.
4.- DIGESTIVO (Coordinador T. Artaza Varasa)
28.- Náuseas y vómitos ...........................................................................201
N. González Alonso; A. Julián Jiménez.
29.- Dolor abdominal agudo....................................................................207
D. Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán; A. Blanco Bravo.
30.- Diarreas agudas ...............................................................................213
J. González Barboteo; F. Madruga Galán.
31.- Hemorragia digestiva alta ................................................................219
S. Soto Fernández; T. de Artaza Varasa.
32.- Hemorragia digestiva baja ...............................................................227
M. Amengual Occhi; J.L. Martínez Potenciano.
33.- Pancreatitis aguda. ..........................................................................231
A. Repiso Ortega; I. Martín Pérez.
34.- Ictericia ............................................................................................237
M. Amengual Occhi; J. M. Carrobles Jiménez.
35.- Patología urgente de la vía biliar......................................................241
R. López Pardo, J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo.
36.- Ascitis ............................................................................................. 245
A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano.
37.- Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda grave .............251
S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez.
38.- Obstrucción intestinal .......................................................................259
A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo.
39.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias ...........263
C. González de Frutos.
40.- Patología ano-rectal .........................................................................269
T. Santamaría Rodríguez; A. Aranzana Gómez, A. Blanco Bravo.
41.- Isquemia mesentérica aguda ...........................................................275
R. López Pardo, M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo.
5.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez)
42.- Síndrome confusional agudo. Delirium ..............................................279
P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso.
43.- Coma...............................................................................................285
P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso.
44.- Accidente cerebro vascular agudo en Urgencias ................................293
P. E. Jiménez Caballero; J. A. Garrido Robres.
 45.- Cefalea ............................................................................................301
M. J. Ojalvo Holgado; J. A. Garrido Robres.
46.- Crisis comiciales ...............................................................................311
M. J. Ojalvo Holgado; C.I. Cabeza Alvarez.
47.- Mareos y vértigos ............................................................................319
M. J. Ojalvo Holgado, G. Sanjuán de Moreta;
E. Cano Vargas-Machuca; J.A Jiménez Antolín.
48.- Distonías agudas por fármacos.........................................................329
B. Vidal Díaz; J. M. Velázquez Pérez.
49.- Parálisis facial periférica...................................................................335
B. Vidal Díaz, M. Padilla Parrado; J. M. Velázquez Pérez.
50.- Debilidad aguda simétrica ................................................................339
B. Vidal Díaz; R. García Montero.
51.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ................................................351
C. Grau Jiménez; C. Cabeza Álvarez.
52.- Manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) en Urgencias ............357
A. Blanco Bravo; M. J. Herguido Bóveda.
6.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio)
53.- Síndrome febril en Urgencias ............................................................363
A. Julián Jiménez.
54.- Sepsis. Tratamiento empírico de las infecciones .................................371
I. Martín Pérez.
55.- Endocarditis infecciosa......................................................................379
R. Villanueva Alfonso; A. Sánchez Castaño.
56.- Infecciones de vías respiratorias bajas ..............................................387
C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio.
57.- Infecciones del tracto urinario ...........................................................397
A. Escobés Mendoza; M.A. Sepúlveda Berrocal.
58.- Infecciones del Sistema nervioso central ............................................401
A. Julián Jiménez; N. García Barragán.
59.- Infecciones de piel y tejidos blandos .................................................415
O. López-Barrantes; F. Cuadra García-Tenorio.
60.- Tétanos. Botulismo. Vacunación antirrábica .......................................421
M. A. Sepúlveda Berrocal.
61.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral (CDVP)
con fiebre en Urgencias ....................................................................425
R. Crespo Moreno; F. Cuadra García-Tenorio.
62.- Paciente con infección VIH en Urgencias ...........................................431
R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño.
63.- Infecciones en el trasplantado: actitud en Urgencias ..........................441
G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio.
7.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)
64.- Urgencias oncológicas ......................................................................447
M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora.
65.- Neutropenia febril ............................................................................453
M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora.
66.- Síndrome anémico............................................................................457
R. Salcedo Martínez.
 67.- Leucopenia.Trombopenia.Pancitopenia ..............................................463
G. Muñiz Nicolás, S. Carmona Lambooy; A. Julián Jiménez.
68.- Diátesis hemorrágica ........................................................................471
M. A. Arrabal Arrabal, A. Julián Jiménez; M. A. Adrados Ruíz..
8.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinador E. Buendía Gónzalez)
69.- Insuficiencia renal aguda ..................................................................477
A. Roca Muñoz.
70.- Manejo de la Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................485
M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz.
71.- Cólico nefrítico .................................................................................489
J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo.
72.- Hematuria ........................................................................................493
E. Buendía González; F. Álvarez Fernández.
73.- Uropatía obstructiva ........................................................................ 499
J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo.
74.- Escroto agudo ..................................................................................503
E. Buendía González; A. Gómez Rodríguez.
9.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán)
75.- Trastornos del equilibrio ácido-base ..................................................509
R. Álvarez Aguilera ; R. Salcedo Martínez.
76.- Alteraciones del equilibrio del sodio..................................................515
J. G. Sentenac Merchán.
77.- Alteraciones del equilibrio del potasio...............................................521
N. Pereira de Castro Juez; J. G. Sentenac Merchán.
78.- Alteraciones del equilibrio del calcio .................................................527
I. Balaguer Guallart; S. Lázaro Rodríguez.
79.- Hiperglucemias. Hipoglucemias. El diabético en Urgencias.................531
G. Muñiz Nicolás; J. López López.
80.- Urgencias endocrinológicas: (Tiroideas y Suprarrenales) ....................539
Mª. D. Márquez Moreno.
10.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés)
81.- Actitud general ante las intoxicaciones agudas...............................547
N. Laín Terés.
82.- Medidas específicas en intoxicaciones frecuentes ............................555
N. Laín Terés.
83.- Exposición a tóxicos inhalados .......................................................591
S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez.
84.- Intoxicación etílica. ........................................................................597
C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño.
11.- REUMATOLOGÍA-TRAUMATOLOGÍA (Coordinador E. Zafra Ocaña)
85.- Monoartritis aguda ........................................................................601
S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero.
86.- Poliartritis aguda ...........................................................................607
J. López Díaz, R. Expósito Manzano; J. Zubieta Tabernero.
87.- Hombro doloroso...........................................................................613
C. Sánchez-Ríos, J. A. Herrera Molpeceres; A.A. Rey López.
 88.- Lumbalgia .....................................................................................619
O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo.
89.- Cervicalgia ....................................................................................623
J. M. Madruga Sanz; C. Martínez Velázquez.

12.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado)

90.- Epístaxis ........................................................................................629
M. Padilla Parrado; J. A. Jiménez Antolín.
91.- Otalgias ........................................................................................633
A. García Manríquez; J. A. Jiménez Antolín.
92.- Disnea de causa laringea ...............................................................637
M. Padilla Parrado; O. Lasso Luis.
93.- Urgencias oftalmológicas ...............................................................641
C. M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín.

13.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro)

94.- Problemas dermatológicos en Urgencias. "Urgencias dermatológicas" 647
A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro.
95.- Quemaduras .................................................................................657
S. Honorato Guerra; D. García Almagro.
96.- Herpes Zoster ................................................................................663
I. Martín Pérez.
97.- Urticaria, anafilaxia, angioedema..................................................667
C. Mogío Gómez; A. Moral de Gregorio.

14.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez)

98.- Urgencias Psquiátricas: crisis de ansiedad, la conducta suicida,
el paciente agitado ........................................................................673
L. Sánchez Bonome; A. Julián Jiménez.
99.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens. ...................679
C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño.
100.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada ..............683
P. Lafuente González; A. Julián Jiménez.
101.- Picaduras y mordeduras ...............................................................691
M. Soto García; A. Julián Jiménez.
102.- Ahogamiento y lesiones en el buceo .............................................697
S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez.
103.- Lesiones por electricidad. Electrocución .........................................701
N. Campos Campos; A. Julián Jiménez.
104.- Urgencias por calor ......................................................................705
L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez.
105.- Hipotermia y congelación .............................................................711
R. Sánchez García; A. Julián Jiménez.
106.- El paciente geriátrico en Urgencias ...............................................717
P. Rodríguez Sanjuán; E. F. Jiménez Torres.
107.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias .......................................725
C. Carrero García; J. De Andrés Ares.
108.- Sedación en Urgencias .................................................................735
R. Casas Zarzuelo; F. Busto Molina.
 109.- Actitud ante un accidente con material biológico ...........................741
A. Sánchez Castaño; E. Muñoz Platón.

▲ DETERMINACIONES Y VALORES DISPONIBLES EN URGENCIAS.................. 751

F. Velasco Peña, E. Fernández Rodríguez.

▲ ÍNDICE DE TÉRMINOS ..............................................................................757

R. Sánchez García; A. Julián Jiménez.

▲ ÍNDICE DE FÁRMACOS (VADEMECUM).......................................................767

S. Carmona Lambooy, Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez.
 1
CAPÍTULO 1

Capítulo 1
LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS
A. Julián Jiménez - A. Tutor Martínez

INTRODUCCIÓN
La Historia Clínica es el documento más importante, y a veces, el único, que refleja y
certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfer-
mo en Urgencias. Es un documento personal, médico y legal. Es por ello indispensa-
ble, que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible (aunque deberá
adaptarse a las circunstancias, el medio y al enfermo). Aunque muchos son los mode-
los propuestos todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una Historia
Clínica deberemos incluir lo citado a continuación:

Tabla 1.1: Formato de la Historia Clínica

1. Datos del centro asistencial, lugar y fecha.
2. Datos de identidad y filiación del enfermo.
3. Motivo de consulta.
4. Antecedentes personales.
5. Enfermedad o historia actual.
6. Exploración física.
7. Pruebas complementarias.
8. Comentarios y evolución en Urgencias.
9. Juicio clínico o diagnóstico
10. Plan y tratamiento a seguir.
11. Datos del médico y firma.
12. Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.

1.- DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA

INSALUD. Nombre del Hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fe-
cha y hora de admisión. Ejemplo:
INSALUD.
"Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, nº 30.
45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 22/4/2001. Hora: 12:00

2.- DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE

Nº de Registro. Nº de Historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos.
Sexo. Edad. Fecha y lugar de nacimiento. Dirección completa. Teléfono.
Nombre de un familiar de contacto. Procedencia. Ejemplo:
Nº Registro: 99876548. Nº Historia: 73656767. Nº Seg. Social: 45/ 23021968.
Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: Mujer. Edad: 66 años.
Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933.
Dirección: C/ Peñascales 5. (Los Yebenes). TOLEDO.
Teléfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata López.
Procedencia: Petición propia
2
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3.- MOTIVO DE CONSULTA

Sería el primer paso de la anamnesis; la razón inmediata por la que el enfermo
solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto.
Señalaremos un síntoma capital ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "dis-
nea"...), otras veces varios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o
un hallazgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera
respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "me fatigo mu-
cho"...
4.- ANTECEDENTES PERSONALES
▲ Ingresos previos y cirugías. (Orden cronológico). Solicita informes, sobre to-
do el del "último ingreso".
▲ Enfermedades relevantes o problemas médicos. (Orden cronológico).
▲ Traumatismos o accidentes.
▲ Hipertensión arterial, diabetes, dislipemias.
▲ Hábitos tóxicos: consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad), drogas (ti-
po y vía).
▲ Alergias, transfusiones y vacunaciones.
▲ Antecedentes epidemiológicos: trabajos pasados y actuales. Exposición a tó-
xicos. Vida sexual. Viajes. Religión. Contacto con animales. Relación con per-
sonas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación so-
cial, ¿institucionalizado?
▲ Historia ginecológica: gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y
menopausia. Fecha última regla (FUR). Métodos anticonceptivos.
▲ Antecedentes familiares de interés.
▲ Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan)
▲ Situación basal (imprescindible en Enf. crónicos y ancianos): situación socio-
cultural. Funciones cognitivas. ¿Con quién vive y dónde?, ¿dependiente o in-
dependiente para las actividades de la vida diaria?. Situación cardiovascular.
("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...).
5.- ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL
Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de
consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es
similar para toda Historia Clínica en cada capítulo del Manual se insistirá en la
entrevista dirigida al enfermo según el problema.
1.- En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras
preguntarle: ¿por qué viene hoy a urgencias?; ¿qué le pasa?; ¿desde cuándo?;
¿a qué lo atribuye?. Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus síntomas y mo-
lestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayudarle
pero siempre evitando sugerir las respuestas que el médico puede plantear con
sus propias preguntas.
2.- Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objeti-
vo es hacer un "Examen Iterativo de Hipótesis" llegando a conclusiones así como
a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial sobre la base de unas preguntas
prioritarias). Solicita del enfermo:
▲ Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde?
▲ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes, ate-
nuantes, desencadenantes y acompañantes.
▲ Evolución de los mismos.
 3
CAPÍTULO 1

▲ Situación de las molestias en el momento de la entrevista.

Hay que plantear alternativas: ¿vomita o no, cuando tiene "el remulguillo"?,
¿se fatiga o no, cuando sube la escalera?.
3.- En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos
primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos seña-
lando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el pa-
decimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoración, hemoptisis...). 2.-
Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...). 3.-
Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas...). 4.- General-constitu-
cional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueño...). 5.- Endocrino-me-
tabólico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria,
tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias).
9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas...). 11.- Ginecológico
(características de la menstruación, abortos, menopausia...)
4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo
de expresarse": ¿hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se ha-
ya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?
6.- EXPLORACIÓN FÍSICA
Siempre sistemática "desde la cabeza a los pies".
1.- Constantes-Situación hemodinámica: (imprescindible en toda historia)
T.A: Tensión arterial. F.C: Frecuencia cardiaca. F.R: Frecuencia respiratoria.
Tª: Temperatura
2.- Aspecto general:
Actitud y sensorio (¿consciente?,¿orientado?,¿atento?,¿colaborador?). Situación
de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético...).
Situación, impresión, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gra -
vedad"...)
3.- Piel y faneras:
Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello...
4.- Cabeza y cuello:
Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías, existencia de bocio, exploración de
boca y faringe, latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, temporales, ex-
ploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello...
5.- Tórax:
Forma, simetría. Mamas: secreciones, nódulos, asimetrías... Adenopatías: axilares,
supraclaviculares... Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos...
5.1- A.C (auscultación cardíaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos,
soplos (ver tabla 1.2), roce...
5.2- A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, rui-
dos sobreañadidos, percusión, vibraciones...
6.- Abdomen:
Forma, cicatrices, blando/duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis,
masas, hepatoesplenomegalia, auscultación de ruidos abdominales y soplos, de-
fensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatías, pu-
ñopercusión renal, columna-sacroilíacas.
7.- Ano-rectal:
Tacto, aspecto, fisuras, fístulas, hemorroides...
8.- Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer.
4
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

9.- Extremidades:
Edemas, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de
trombosis venosa.

Tabla 1.2: Cuantificación de los soplos

Grado I: débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial.
Grado II: débil o bajo pero se detecta bien.
Grado III: audible pero no muy alto.
Grado IV: alto, suele acompañarse de frémito.
Grado V: muy alto.
Grado VI: tan alto que podría escucharse con el fonendoscopio incluso
sin contactar con el tórax.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
1.- Valoración del nivel de conciencia y estado mental:
Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma.
Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analiza-
rán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valo-
rando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales):
1.- Orientación temporal, personal y espacial.
2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Me-
moria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué
ha comido?, ¿cuándo ingresó?. Memoria remota: hechos históricos, información
personal.
3.- Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del
vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema
corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias.
4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.
2.- PPCC (Pares craneales):
▲ I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias).
▲ II.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO.
▲ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactivi-
dad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, re-
flejos oculo-cefálicos, nistagmus.
▲ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Re-
flejo corneal.
▲ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el dé-
ficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad
facial global).
▲ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio.
Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas ca-
lóricas.
▲ IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibi-
lidad y motilidad velopalatina.
▲ XI.- Espinal: exploración del esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la
cabeza y elevar el hombro contra resistencia.)
▲ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desvía al lado lesionado.)
 5
CAPÍTULO 1

3.- Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales:

Tono: existencia de hipo e hipertonias, grado y tipo (espástico, paratónico, "en
rueda dentada").
Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción. (ver tabla 1.3).
4.- Sensibilidad:
Buscar asimetrías o ausencias:
1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos ar-
ticulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Térmica.
5.- Reflejos:
▲ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT).
Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, ro-
tuliano y aquileo (ver tabla 1.4).
▲ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil el reflejo cutáneo plantar (RCP) que
se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón
hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación
de la vía piramidal.
6.- Coordinación y cerebelo:
Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alter-
nos (adiadococinesia).
7.- Marcha y estática:
Normal, de puntillas, de talones, en tándem.
Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías
vetíbulo-cerebelosas.
8.- Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos.
Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello.
Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria
de las piernas.
Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo
previamente flexionado.

Tabla 1.3: Cuantificación de la fuerza

0. No hay ninguna actividad muscular.
1. Se observa actividad pero no se consigue movimiento.
2. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad.
3. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia.
4. Se vence a la resistencia.
5. Normal.

Tabla 1.4: Cuantificación de los ROT

0. Abolido. +++ Exaltado.
+ Hipoactivo. ++++ Exaltado con clonus.
++ Normal.

7.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batería de pruebas que podre-
mos solicitar será mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades así
como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada
6
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

prueba. Debemos huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos
en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo.
Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada:
1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gaso-
metría, S. orina...
2. ECG.
3. Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN...
4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram,
Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis...
5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma...
8.- COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS
En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se en-
cuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, explora-
ción o situación del mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas prue-
bas paraclínicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos
efectuados y sus consecuencias.
9.- JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS
Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "ha-
cer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas.
10.-PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR
1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivación (consultas, otro hospital...).
2. Ordenes de tratamiento y normas.
11.-DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA.
Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma.
12.-FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO.

No olvides:
1. La Historia Clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que
escribas y cómo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado).
2. Evita poner abreviaturas e iniciales (tú las entiendes, ¿y los demás?).
3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente.
4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas después puede haber "fallos
de memoria".
5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfer-
mo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la informa-
ción periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban &
Schwarzenberg; 1990. p. 33-47.
▲ Laín Entralgo P. La Historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998.
▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M.S. Manual de Actuación Médica Legal en Ur-
gencias. Madrid Smithkline Beecham; 2000.
 7
CAPÍTULO 2

Capítulo 2
SERVICIO DE URGENCIAS
CONCEPTOS Y ORGANIZACIÓN
Y. Delgado Cejuto - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Actualmente, en el Servicio de Urgencias, los médicos que actúan en él proceden de
distintas especialidades, siendo generalmente residentes de los primeros años. Por
ello es necesario unificar conductas diagnósticas y terapéuticas según protocolos de
actuación. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el enfermo
consulta y tomar decisiones rápidas. Con frecuencia hay que limitarse a mantener al
enfermo con vida y muchas veces sólo se llega a un diagnóstico sindrómico.
Todos los Servicios de Urgencias suelen estar sobresaturados por enfermos con pato-
logía no urgente, muchos de ellos presentan problemas que se podrían haber solu-
cionado fuera del hospital. Por ello, es fundamental seleccionar el orden de atención
de los enfermos según su gravedad.
En muchas ocasiones se dan situaciones banales en las que el médico debe tranqui-
lizar al paciente y a los familiares indicándoles que los síntomas que presenta care-
cen de importancia.

CONCEPTO DE URGENCIA MÉDICA

En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental:
"el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como:
▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o
de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable.
Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para preve-
nir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respirato-
ria, neumotórax a tensión...
▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida
(horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son:
* situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo
en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz,
(p.ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc).
* situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el
punto de vista epidemiológico (p.ej: una tuberculosis).
* urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma in-
mediata problemas no médicos.
* urgencias por inadecuada asistencia primaria.

ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS

¿CÓMO LLEGAN LOS ENFERMOS A URGENCIAS?
Los pacientes llegan a Urgencias de distintas formas. La más frecuente, es por inicia-
tiva propia (petición propia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida
de salud y opta por acudir al nivel asistencial que prevé que le va a dar una respuesta
más rápida, definitiva y eficaz a su dolencia. Además, pueden acudir referidos por
su médico desde su centro de salud (orden facultativa). Finalmente, a través de Ser-
8
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

vicios de Emergencias como es el 061. Éste representa un modelo asistencial y coor-

dinador al que se tiene acceso a través de un número de fácil memorización y que
garantiza una asistencia rápida, con unos recursos de alto poder asistencial. También
colabora en la derivación de los enfermos a los distintos niveles asistenciales o les in-
dica cuál es el más adecuado para la resolución de su demanda.

¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS?

La entrada de ambulancias y pacientes a pie deberían estar separadas para propor-
cionar un fácil acceso y seguridad a ambas poblaciones A su llegada a Urgencias los
pacientes son recibidos por personal no sanitario (celadores o conserjes), que confir-
man que se trata de una demanda de atención sanitaria y los acompañan a la zona
de admisión facilitando su identificación y registro. Una vez cumplimentados estos re-
quisitos, el paciente accede al Servicio de Urgencias pasando directamente a la zo-
na de triage o de clasificación de enfermos donde se decide el orden de asistencia y
destino según la especialidad a la que competa y dependiendo de su nivel de grave-
dad y origen del problema. Todo ello, después de realizar un interrogatorio inicial al
enfermo y/o acompañantes de forma rápida.

UNA VEZ CLASIFICADO EL PACIENTE DEPENDERÁ DE UN MÉDICO

QUIEN SERÁ EL RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DEL MISMO
Y REALIZARÁ LOS SIGUIENTES PASOS:
Siempre que la situación del enfermo lo permita intentaremos seguir un orden. En los
casos de enfermos críticos, inestabilidad o en situaciones especiales deberemos adap-
tarnos a las circunstancias.
1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: en un primer momento
interrogaremos al enfermo por el motivo de su consulta requiriendo de él informes mé-
dicos previos que nos aporten información sobre sus patologías y situación basal. Va-
loración de las constantes vitales: T.A, F.C, F.R, Tª que deberán ser anotadas en la His-
toria Clínica que se realizará según lo comentado en el capítulo 1.
2.- Exploración física: debe ser lo más completa posible una vez estabilizado el pa-
ciente, si lo requiere.
3.- Iniciar tratamiento: si se precisa de forma inmediata, siendo en la mayoría de las
ocasiones sintomático al principio hasta poder utilizar uno más específico.
4.- Pruebas complementarias: una vez evaluado el paciente y hecho un diagnóstico
inicial de presunción, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas necesarias
en función de los síntomas y signos. Éstas nos ayudarán a confirmar o descartar nues-
tras sospechas y a realizar un tratamiento correcto. Para evitar errores y demoras en
los resultados es imprescindible realizar los volantes correctamente e identificar de
forma adecuada todas las muestras. Se deberá estar pendiente de los resultados de
las pruebas para agilizar la toma de decisiones. Para algunas de las pruebas solici-
tadas será necesario que el paciente o sus familiares estén de acuerdo y firmen un
consentimiento por escrito que se les facilitará.
5.- Información al enfermo y los acompañantes: es un paso fundamental ya que con
frecuencia se producen quejas por no informar o por hacerlo con retraso. Al prin-
cipio debe informarse sobre el posible diagnóstico, las pruebas complementarias
que se van a llevar a cabo y la actitud que se va a seguir sobre el paciente.
Después de valorar los resultados de las pruebas y evolución del paciente durante su
estancia en Urgencias decidiremos la actitud a seguir con el enfermo (observación,
 9
CAPÍTULO 2

ingreso, alta o traslado a otro centro), informando a los acompañantes de todo ello
y contestando a las dudas que puedan plantearnos.

RECUERDA:
▲ El objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el
problema por el que el paciente consulta con la mayor premura que sea posible.
Si durante el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de
atención inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente.
▲ En ocasiones es necesario emitir un parte judicial. (Ver capítulo 3: Aspectos Médi -
co-Legales en Urgencias).

ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS

Zona de "triage": debería estar ubicada directamente frente a la entrada de los pa-
cientes ambulatorios. Aquí, el personal sanitario realiza una evaluación clínica breve
para establecer la gravedad de un paciente respecto a otros enfermos, decidiéndose
en ese momento la zona del área de Urgencias donde debe ser atendido (consulta rá-
pida, box lento, críticos-reanimación, consulta de policlínica, observación). Esta acti-
vidad debería llevarse idealmente por médicos y/o enfermeros. Esta zona nace como
consecuencia del aumento en la presión asistencial de las áreas de Urgencias debi-
das al "factor tiempo" (aumento de las situaciones en que la asistencia debe ser pre-
coz, p.ej: cardiopatía isquémica, accidentes de tráfico...) y al "factor social" (el usua-
rio exige una atención inmediata y rápida en la franja horaria en el que él crea más
conveniente).
Zona de críticos-reanimación: contará con varias camas para emergencias y estará
ubicada junto a la entrada de ambulancias. En esta zona se atenderán a los pacien-
tes críticos, iniciándose inmediatamente medidas de resucitación o de mantenimiento
de funciones vitales hasta la estabilización de los mismos o su traslado a la U.V.I.
Zona de consulta rápida (box rápido): a esta zona llegan problemas urgentes pero
simples que pueden ser tratados de manera rápida y eficiente. Son atendidos por mé-
dicos residentes de años avanzados junto a médicos adjuntos que estarán disponibles
para la consulta. La mayoría de estos enfermos son derivados a los médicos de Aten-
ción Primaria. Con esta zona se permite atender a más pacientes, con mayor rapidez
y menor tiempo de espera. En general, son enfermos estables y que no precisan es-
tar encamados.
Zona de box lento: en ella se reciben los enfermos que precisan atención urgente o
inmediata y a aquellos que por su situación general necesitan estar encamados. En
esta zona son estabilizados para pasar posteriormente a la zona de observación.
Zona de observación: son espacios físicos utilizados por las distintas especialidades.
En esta área los pacientes llegan estabilizados de las áreas anteriores y permanecen
en ella, hasta la resolución o mejoría del problema agudo, atendidos por personal es-
pecífico de esta zona del Servicio de Urgencias. El enfermo puede permanecer en ella
hasta 48 horas decidiéndose su alta o ingreso definitivo.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ S.E.M.E.S (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) Actitud integral en
urgencias. [Citado en 15 de Noviembre del 2000]. Disponible en URL: http://www.se-
mes.org/web_institucional/la_semes/semes_institucional.htm
10
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actua-
ción en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000.
p. 23-26.
▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Ma-
nual de urgencias medicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª. ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998.
p. 29-30.
 11
CAPÍTULO 3

Capítulo 3
EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE EN
URGENCIAS, ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
I. Barca Fernández - R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio
de Urgencias, sus "derechos y obligaciones", aspectos en cuanto a la responsabilidad
de los mismos. También se darán unas normas básicas de actuación en determinadas
situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas
legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Ro-
dríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Le-
gal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Javier Sánchez
Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud).

PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE

▲ MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención
a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes
críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Mé-
dicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que
éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y
autoriza el paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hos-
pital o el alta.
▲ MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR:
Sus funciones serán las siguientes:
1. Supervisión del MIR directa o indirecta.
2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para es-
pecialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus progra-
mas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual.
3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de
los mismos.
▲ MÉDICO RESIDENTE:
Generalidades:
Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial
dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de
responsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos
desde el punto de vista jurídico.
Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, per-
manece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el
tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de
alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional
necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzará su especia-
lidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el programa de for-
mación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada
que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas caracte-
12
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

rísticas esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la ad-

quisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formación
serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año
o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente esta-
blecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan
rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo
más intenso en la carrera del mismo.
Objetivos:
Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades
que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones
de prevención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación
continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en
el Servicio de Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y for-
mación del MIR.
Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse pro-
gresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Ur-
gencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR
y todas sus altas.
Funciones:
● Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, expe-
riencia y responsabilidad:
a) Residente de 1º año:
1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente
haciendo una valoración inicial de la situación del mismo.
2.Emitirá un juicio clínico de presunción.
3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas com-
plementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o
Adjunto. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar
estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los be-
neficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y te-
rapéutico.
4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndo-
les una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y
un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en
el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán ba-
jo la supervisión del Médico Adjunto).
5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consenti-
miento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes
judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento
del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente).
6 .I n f o rmar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clí-
nica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia").
b) Residente de 2º y 3º año:
1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo tam-
bién todas sus funciones.
2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Ur-
gencias (clasificación o " Triage").
 13
CAPÍTULO 3

3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la nece-
sidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar
decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias.
c) Residente de 4º y 5º año:
1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión
del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y si-
tuaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos.
2. Supervisar a los Residentes de primer año.
3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se en-
cargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros
Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor".
4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún pro-
blema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento
del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia.
● Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, con-
gresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas.
También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mu-
tuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá par-
ticipar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde rea-
lice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta
formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la se-
mana de trabajo y durante todo el año.
● El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico,
siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber prestar una la-
bor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el mane-
jo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea.
Responsabilidades:
La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guar-
dia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de
Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general,
no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el
grado de responsabilidad según el año de residencia.
Contrato del MIR
El contrato del MIR se caracteriza por:
1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo
en formación, directivas europeas...
2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que
a un médico ya formado.
3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de
la Comisión de Docencia.
4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los
requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por
cuenta ajena.
5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no
es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral.
6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por
lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando
se declara una huelga.
14
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

DOCUMENTOS DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

La relación médico-paciente implica un respeto a la confidencialidad y a la intimidad
de éste. Pero debemos saber desde el punto de vista legal la importancia de contar
con el consentimiento del paciente y el reconocimiento del derecho a la información
completa y continua sobre su estado de salud, pruebas a realizar, diagnóstico y al-
ternativas de tratamiento.
La información que se le dará al paciente será sencilla, clara, leal, inteligible y conti-
nua, evitando usar términos técnicos y debiéndonos adaptar a la cultura, capacidad
de comprensión y situación del paciente. Posteriormente, éste dará su consentimien-
to, siempre libremente y tras haber comprendido la información dada por su médico.
En cualquier momento puede ser revocado el consentimiento.
Consentimientos parciales:
A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un de-
terminado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico; algunos ejemplos serían los si-
guientes casos:
1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embar-
go, ésto no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternati-
vo, que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alter-
nativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre antes de pedir
Autorización Judicial. Cuando el médico considere la transfusión vital para la evolu-
ción del enfermo, deberá ponerlo en conocimiento del Juez y que éste decida. Cuan-
do se trata de un menor, la autorización debería ser dada por los representantes le-
gales del mismo. Se podrá valorar la madurez del menor para dar su consentimiento
sin necesidad de que lo acepten o no sus padres, comunicando los hechos al Jefe de
la Guardia y/ o Autoridad Judicial. En caso de que el menor se niegue a recibir tra-
tamiento, el médico debe solicitar la intervención de la Autoridad Judicial.
2. Un paciente afecto de una grave enfermedad puede consentir únicamente en
tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto pro-
longar la vida.
Situaciones en las que no es imprescindible la obtención
del consentimiento informado (CI):
Existen una serie de situaciones excepcionales en las que el médico puede actuar sin
obtener el CI del paciente.
1. Cuando la no inter vención suponga un riesgo para la salud pública. Se valorará
individualmente el avisar al Médico Adjunto y/o Jefe de Guardia y a Medicina
Preventiva. Por ejemplo: paciente con tuberculosis activa
2. Cuando el paciente no esté capacitado para otorgar su Consentimiento, corres-
pondiendo éste, a sus familiares o allegados. La incapacidad puede ser de dere-
cho (por existir sentencia de incapacitación, menor de edad sin suficiente madu-
rez...), o de puro hecho (paciente inconsciente...) debiéndose obtener el CI de los
familiares.
3. Cuando la urgencia no permita demoras y la no actuación urgente pueda ocasio-
nar daño irreversible o fallecimiento. Pero hay que saber que siempre que la si-
tuación lo permita, el médico deberá intentar obtener, si es posible, el CI. En el ca-
so de que no se pueda, el médico deberá iniciar el tratamiento inmediatamente.
Dos factores deben estar presentes para que una situación pueda ser considerada
como urgencia médica:
 15
CAPÍTULO 3

3.1 Que el paciente esté incapacitado y no pueda dar su CI, como ocurre en
pacientes con disminución del nivel de conciencia, ciertos enfermos men-
tales...
3.2 Que la lesión o la enfermedad supongan una amenaza vital y requieran un
tratamiento inmediato. La situación deberá ser lo suficientemente grave como
para no poder conseguir el CI de alguien autorizado para actuar por el pa-
ciente.
4. Cuando el paciente renuncia a recibir información pero no renuncia a ser trata-
do. Ningún médico tiene obligación de informar a un paciente si éste renuncia a
ello, sin embargo, el médico debe asegurarse que el paciente sabe lo que hace,
informarle de que tiene un derecho legal al CI y deberá evaluar su capacidad
mental.
Los pacientes pueden tener sus propios motivos para desear no conocer ciertos as-
pectos de su salud, debiéndose respetar este deseo. Esto no significa que el pa-
ciente no de su CI para un tratamiento, sino que puede no querer conocer qué en-
fermedad tiene pero si querer ser tratado. La renuncia al CI quedará reflejado por
escrito y se informará de ésta a los familiares.
5. Privilegio terapéutico: se entiende por tal la ocultación al paciente de aquella par-
te de la información que el médico considere que puede ser gravemente perjudi-
cial para la salud del mismo. Se informará en primer lugar a los familiares.
6. Diagnóstico muy grave: en determinadas ocasiones, en beneficio del paciente,
puede ser oportuno no comunicarle inmediatamente un pronóstico muy grave. Se
informará en primer lugar a los familiares. No obstante, hay que tener en cuenta
el derecho del paciente a decidir sobre su futuro.
Características del consentimiento:
▲ El CI es una obligación legal que consiste en proporcionar al paciente la informa-
ción necesaria para que decida libremente someterse a un determinado procedi-
miento diagnóstico o terapéutico. Siempre que el acto médico entrañe un riesgo,
debe obtenerse el CI.
▲ El CI es un acto clínico más y no sólo jurídico, por eso que el médico deba firmar-
lo y poner su número de colegiado.
▲ Un menor de edad podría dar su CI siempre que tenga suficiente juicio (ésto a ve-
ces tendrá que ser valorado por un psiquiatra).
▲ Un menor de edad podría negarse al CI siempre que demuestre tener suficiente
madurez como para comprender las consecuencias y los riesgos que suponen re-
chazar el tratamiento.
▲ La Ley excluye de la patria potestad aquellos actos que el hijo, de acuerdo con las
leyes y su situación de madurez, pueda realizar por sí mismo.
▲ En el caso que necesitemos el CI de los padres, bastará con el de uno de los dos.
Si existiese discrepancia entre los padres, el Juez atribuirá a uno de ellos la facul-
tad de decidir, teniendo siempre en cuenta los intereses del menor.
▲ Un incapacitado puede dar su CI siempre que tenga suficiente juicio y que la cau-
sa de la incapacidad no le inhabilite para tomar ese tipo de decisiones. Un inca-
paz puede serlo para unos temas y no para otros.
▲ Un menor incapaz tendrá un representante legal que serán sus padres o los de-
signados por el Juez.
16
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ El Consentimiento puede obtenerse en forma verbal siempre que quede constancia de

éste en la Historia Clínica en aquellos casos donde no existe un documento específico.
▲ Un paciente que previamente ha dado su CI puede, en el curso del tratamiento,
revocarlo, no pudiendo continuarse con su tratamiento. Se dejará constancia de
la revocación en la Historia y en el documento, informando de este hecho a la
familia.
ALTAS MÉDICAS
La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, ex-
plorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. Es obligatorio elaborar un
informe de alta en todos los pacientes atendidos, que será firmado por el médico res-
ponsable de la asistencia, lo cual no excluye a los MIR, en la medida en que sean res-
ponsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben
dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada
(lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar
con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente.
- Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿de-
be éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la
Historia del paciente?. En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comen-
tado por el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se de-
cide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente
que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la
Historia Clínica. De forma correcta, debería ser él mismo el que escribiera de su
puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento,
actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación).
- ¿Cuál es la responsabilidad del MIR en las siguientes situaciones?:
● Si no firma la Historia Clínica; adquiere toda la responsabilidad ya que incum-
ple una obligación fundamental al no identificarse de forma clara y correcta co-
mo médico responsable del enfermo que es.
● Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere
una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actua-
ciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma uni-
lateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia
(4º ó 5º año) o del Adjunto responsable de la Urgencia.
● Si habiendo sido supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún pro-
blema con el paciente: la responsabilidad será compartida y determinada según
cada caso.
- ¿Alta voluntaria?: en ocasiones el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber
completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de mis reco-
mendaciones. Del mismo modo, podemos indicar un ingreso pero obtener la ne-
gativa del enfermo. En estos casos, si el enfermo está en su sano juicio y es ma-
yor de edad, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que
existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. Si el enfermo es menor de edad
y están de acuerdo sus padres o tutores, deberán firmar el "Alta Voluntaria" am-
bos. Pero, siempre que exista un riesgo vital para el enfermo, incapacidad mental
o desacuerdo con los padres o tutores del paciente menor, se deberá poner el ca-
so en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad Judicial competente pa-
ra que decida.
 17
CAPÍTULO 3

ESQUEMA DE ACTUACIÓN EN TEMAS MÉDICO-LEGALES

PARTE DE LESIONES
a) Concepto de lesiones: una lesión es toda alteración que produzca un menoscabo
de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier me-
dio o procedimiento. Se deberá realizar un parte de lesiones ante cualquier alte-
ración física o psíquica, producida por: agentes mecánicos (arma blanca, de fue-
go, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases,
hidrocarburos...), agentes biológicos (toxiinfecciones alimentarias...), agentes psi-
cológicos (amenazas, agresiones...).
b) Concepto de Parte de Lesiones o de Accidente: es aquel documento por el que el
médico comunica a la Autoridad Judicial la asistencia a un lesionado. Se deberá
emitir un Parte de Lesiones o primera asistencia siempre que el médico atienda a
cualquier lesionado del tipo que sea (mecánico, físico...), siempre que concurra un
hecho violento o sospechoso de criminalidad.
c) Estructura del Parte de Lesiones:
- Filiación del facultativo y de la institución para la que presta sus servicios.
- Identificación del paciente y de sus acompañantes (se deberá realizar con el
DNI).
- Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órga-
nos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo.
- Descripción de posibles intoxicaciones.
- Descripción del tratamiento.
- Indicar si ha sido necesaria la hospitalización.
- Pronóstico de las lesiones: a efectos médico-legales las lesiones son leves, me-
nos graves o graves, cuando probablemente tarden en curar, precisen asisten-
cia facultativa o impidan al lesionado trabajar en su ocupación habitual por un
periodo de menos de 15, 30 ó 60 días respectivamente. Nunca pronóstico re-
servado.
- No olvidar la cumplimentación de la Historia Clínica.

MALTRATO A MENORES
El Síndrome del Menor Maltratado se define como cualquier enfermedad de tipo físi-
ca o mental que no se produce de forma accidental, sino intencionada por acción
(maltrato activo) u omisión (maltrato pasivo) a un menor, y por sus padres, tutores o
cuidadores. En España, se calcula que requieren atención médica uno de cada 4.000
niños, sobre todo de menos de 2 años.
Las formas de maltrato pueden ser:
a) Maltrato físico activo: acciones no accidentales que causen lesiones, enferme-
dades o abuso sexual en el menor.
b) Maltrato físico pasivo: negligencia en el cuidado físico (alimentación, higiene,
revisiones médicas, etc.) cuyo máximo exponente es el abandono.
c) Maltrato psíquico activo: conducta de tipo intencional que cause daño emo-
cional o intelectual en el menor.
d) Maltrato psíquico pasivo: negligencia en el cuidado psíquico del niño como
falta de cariño, no estimulación al juego...
En el delito de lesiones provocado a un menor, se suma una pena especial a la que
ya existiese según la lesión (p.ej: pérdida de un órgano), por el solo hecho de haber
sido producido por los padres o personas encargadas del cuidado del menor.
18
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

El conocimiento o la sospecha por parte del médico de la existencia de maltrato a un

menor, le obliga éticamente a su puesta en conocimiento de las Autoridades que to-
marán la decisión más beneficiosa para el niño.
El procedimiento que seguirá el médico de Urgencias será el siguiente:
Ver Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil.
A. Si existen SOSPECHAS, pero no evidencias actuales de maltrato:
1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His-
toria Clínica lo más completa y detallada posible.
2. Informar a los Servicios Sociales del Menor más próximos o del propio Hospi-
tal, que se encargarán de poner en conocimiento tal sospecha ante la Fiscalía
de Menores.
B. Si existe CERTEZA de maltrato:
1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His-
toria Clínica lo más completa y detallada posible.
2. Ingresarle en el Hospital incluso contra la voluntad de los padres e informar de
esta negativa al Juez, quién decidirá sobre este supuesto.
3. Cuando existe riesgo vital y oposición del menor y/o padres, poner trata-
miento adecuado e informar al Juez de Guardia de esta actuación.
4. Cuando no existe riesgo vital y hay oposición del paciente y/o padres, informar
al Juez, (a veces éste envía a un médico forense) y proceder al alta voluntaria.
El diagnóstico de estos casos puede ser muy difícil e incluso el ingreso de un menor
por maltrato, si es incorrecto, puede plantear problemas al médico. Sin embargo,
también es importante tener en cuenta que si el médico tiene sospechas, es muy po-
sible que éstas se confirmen en la investigación médica y judicial posterior, y que, si
un niño es maltratado y no se protege, el desenlace puede ser el fallecimiento. Ade-
más es bien conocido que una vez que un niño ha sido lesionado, tiene un alto ries-
go de serlo nuevamente, por tanto, es necesario que el médico intervenga. Sería mu-
cho menos grave tanto ética como legalmente, la puesta en conocimiento judicial de
un caso que luego resulte erróneo, que la no intervención de la que derivase una si-
tuación más grave o la muerte.
Por último, la valoración jurídica sólo podrá ser realizada por el Ministerio Fiscal y,
por supuesto, por los Magistrados.

MALTRATO DOMÉSTICO
El Servicio de Urgencias es, posiblemente, el lugar más adecuado para la detección
de lesiones por malos tratos en el ambiente doméstico. Incluye todas aquellas situa-
ciones que, revistiendo en principio los caracteres de delito o falta, tengan por base
conductas intencionales en el ámbito familiar, con resultado de lesiones o maltrato fí -
sico o psicológico.
La actuación a seguir será la siguiente:
1. Tranquilizar a la víctima y obtener su consentimiento para poder informar al Juez
de los hechos.
2. Reconocimiento médico completo. Este reconocimiento se realizará, en principio,
por el Médico de Asistencia Primaria o del Centro Hospitalario al que acuda la
víctima. El facultativo, en caso de gravedad o complejidad técnica, se encargará
de avisar al Médico Forense de guardia en el correspondiente Partido Judicial.
3. Relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de
la agresión. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial.
4. Valoración inmediata por atención especializada si procede.
 19
CAPÍTULO 3

5. Enviar el informe médico de malos tratos al Juez, a través de la dirección del cen-
tro o de la policía, dejando una copia en la Historia Clínica.
6. Asesorar a la víctima sobre sus derechos y sobre las medidas sociales y de pro-
tección a través de los propios servicios del centro sanitario o servicios sociales.

Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil

MENOR MALTRATADO

LESIONES ABANDONO FÍSICO

ABUSO SEXUAL

EXPLORACIÓN Y FOTOS

RECOGIDA DE MUESTRAS

EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN
Y FOTOS Y FOTOS

MENOS GRAVE GRAVE

O SOSPECHA

FISCALÍA DE MENORES INGRESO HOSPITALARIO

JUEZ

AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL

Tanto la agresión como el abuso sexual se puede dar en cualquier edad, sexo, ra-
za y estado socioeconómico. En un 30-40% de los casos se producen bajo los efec-
tos del alcohol. En ambas, el factor común es la falta de consentimiento de la vícti-
ma para realizar un acto sexual cualquiera que éste sea o que este consentimiento
no sea real y esté marcado por el engaño, el abuso por superioridad, por enfer-
medad mental, etc.
▲ La diferencia entre agresión y abuso es que en la primera existe un empleo de vio-
lencia o intimidación con o sin acceso carnal o penetración anal de objetos. Se tra-
ta, en resumen, de una relación sexual ilegal sin consentimiento y por la fuerza
contra una persona. En el abuso nunca hay violencia ni intimidación pero sí falta
de consentimiento o consentimiento viciado y puede existir o no acceso carnal o
penetración anal, oral o de objetos.
20
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

La conducta a seguir ante una agresión-abuso sexual será la siguiente:

1. Tranquilizar a la víctima y obtener información de los hechos.
2. Obtener su consentimiento para poder informar al Juez de lo ocurrido.
3. Determinar si el procedimiento médico y legal a seguir a continuación debe ser
por un delito de amenazas con/sin lesiones o por un delito sexual.
4. Cuando han existido amenazas con/sin lesiones externas, hacer un Parte de Le-
siones al Juzgado de Guardia.
5. Cuando ha existido una agresión sexual:
● Avisar telefónicamente al Juez de Guardia para que éste envíe al Médico Forense.
● Trasladar al paciente al Servicio de Ginecología y esperar la llegada del Médico
Forense.
● El Ginecólogo estará obligado a explorar al paciente en presencia del Médico Fo-
rense.
● El Ginecólogo debe informar por escrito con copia archivada, pues todo caso
de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y puede
ser llamado a declarar en juicio varios meses o años después.
● El Ginecólogo y/ o Forense recogerán muestras y 2 tubos de sangre; un tubo
será para Medicina Preventiva del Hospital y el otro para el Laboratorio Foren-
se. Corresponde al Forense la obtención de pruebas médico-legales, la confec-
ción de una ficha legal y la protección de pruebas para la Policía Judicial.
● Valoración psiquiátrica del paciente.
● Informar al paciente para poner una denuncia en las dependencias policiales o
Juzgado de Guardia.
● El informe ginecológico se limitará a consignar: "sospecha de agresión sexual"
o "denuncia de agresión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma,
en una actuación objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no agre-
sión sexual es un problema policial y legal, no médico. La ilegalidad, uso de
fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso con
arreglo a la ley. El informe ginecológico contendrá:
- Declaraciones de la paciente.
- Observaciones del médico.
- Procedimientos efectuados.
- Conformidad escrita para entregar a las Autoridades los resultados de las
muestras e Historia Clínica.
- Nombre de la persona a quien se entregan las muestras clínicas, ropas o fo-
tografías para el Forense o Juez.
Ver Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual

INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS

El médico que atiende en Urgencias a una persona incapacitada, entendiéndose co-
mo tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter físico o
psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de ca-
rácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peli-
gro o riesgo para el propio paciente o para los demás. Por ello, y siempre que no
exista posibilidad de tratamiento ambulatorio, habrá que considerar su interna-
miento psiquiátrico una vez que se llega a la conclusión de que existe trastorno men-
tal tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay. Por lo tanto, todo in-
ternamiento psiquiátrico, será una medida sólo justificada en los casos realmente
necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria con
 21
CAPÍTULO 3

Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual

AGRESIÓN / ABUSO SEXUAL

RECOGIDA HECHOS EN URGENCIAS

TRANQUILIZAR A LA VÍCTIMA Y PEDIR SU

CONSENTIMIENTO PARA INFORMAR DE LOS HECHOS

AMENAZAS CON / SIN SI AGRESIÓN SEXUAL

LESIONES

PARTE LESIONES AL AVISAR POR TELÉFONO

JUZGADO GUARDIA AL JUEZ DE GUARDIA

SERVICIO GINECOLOGÍA

HISTORIA ACTUAL

APARIENCIA GENERAL
Y VESTIDOS

EXAMEN FÍSICO GENERAL Y GENITAL

RECOGIDA DE MUESTRAS

VALORACIÓN POR PSIQUIATRÍA

INFORMAR A LA VÍCTIMA TRATAMIENTO

riesgo para el paciente o para terceros. Siempre será una medida con una duración
lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia.
Posibles internamientos:
1. VOLUNTARIO: con consentimiento del paciente, que deberá ser expreso y por es-
crito, dejando patente si consiente también el tratamiento o sólo el internamiento. El
médico debe tener claro que el enfermo entiende en qué consiste el ingreso. Si en el
22
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser invo-
luntario.
2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el
mismo, debiendo ser siempre el Juez el que tome tal decisión. El internamiento de una
persona que no está en condiciones de decidirlo, aunque esté sometida a la patria
potestad, requerirá actuación judicial y, bien será por una orden judicial en el ámbi-
to penal (tras la comisión de delitos por el enfermo), o por autorización judicial en el
ámbito civil (exclusivamente por motivos médicos).
Podemos considerar varios tipos:
a) Impuesto por la Ley y sometido a Legislación Penal; como medida de seguri-
dad o sospecha de enfermedad mental tras cometer un delito. El médico de Ur-
gencias no interviene.
b) Urgente.
c) No urgente.
d) En menores.
e) En residencias de ancianos.
Podremos diferenciar entre:
- Internamiento involuntario URGENTE: el enfermo tiene criterios médicos o clínicos
que justifican su ingreso inmediato, no esperando la autorización judicial pero te-
niendo un plazo de 24 horas para dar noticia al Juez de la sede del Partido Judicial
donde se encuentre el Centro donde se le ingresa. El Juez acudirá al Centro Hospita-
lario, generalmente acompañado del Médico Forense, y tras la valoración del pa-
ciente autorizará o no que se mantenga el internamiento. Es decir, finalmente, es el
Juez el que decide ya que constituye una privación de libertad. Es importante saber
que el médico que en un primer momento asiste al enfermo, debe remitir al Juez de
Guardia un informe con sus datos de identificación, fecha, lugar, identificación del
paciente, pequeña Historia Clínica, tratamientos aplicados (si es posible deberán ha-
ber sido comentados con la unidad de psiquiatría a la que se le traslada), modo de
traslado, ayuda de fuerzas de seguridad y centro psiquiátrico al que se deriva.
En este tipo de internamiento el médico actúa con carácter de autoridad, no preci-
sando autorización judicial previa para su intervención y puede y debe pedir ayuda
policial por tratarse de una alteración del orden público.
- Internamiento involuntario NO URGENTE: en ésta situación no existe riesgo inme-
diato pero se observa que el paciente precisa asistencia hospitalaria y él, permitien-
do o no su reconocimiento, o admitiendo o no su enfermedad, niega su ingreso hos-
pitalario. (Ver apartado de altas médicas-alta voluntaria). El médico debe realizar la
propuesta de ingreso al Juez de Guardia que examinará personalmente al enfermo
tras el dictamen del Médico Forense y autorizará o denegará su ingreso y avisará a
los servicios de ambulancia. La actuación médica se limitará a realizar el informe,
que no siempre será elaborado por Médicos Forenses (el Juez puede decidir que otro
facultativo que conozca el caso lo realice) y en el que deben constar las identifica-
ciones del médico y paciente, antecedentes personales, estado psicopatológico y las
consideraciones y conclusiones médicas oportunas. Una vez realizado el ingreso, la
Autoridad Judicial estará informada periódicamente y reevaluará al enfermo para
garantizar sus derechos.
- Internamiento involuntario EN MENORES: precisa autorización del tutor, informe
médico, informe de los Servicios de Asistencia al Menor y autorización judicial.
- Internamiento involuntario EN RESIDENCIAS DE ANCIANOS: si el anciano está in -
capacitado legalmente, el tutor designado por el Juez, dará el consentimiento para su
 23
CAPÍTULO 3

ingreso. Si no está incapacitado legalmente, se considerará su internamiento invo-

luntario y deberá ser comunicado al Juez de Guardia correspondiente al Centro-Re-
sidencia en las 24 horas siguientes al ingreso.
- Traslado involuntario: deberá ser ordenado generalmente por personal sanitario,
que requerirá la custodia por un coche de las Fuerzas de Seguridad si el paciente es-
tá violento, pero no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado pa-
ra este fin y siendo realizado, si es posible, por la propia familia. En cuanto al mate-
rial utilizado, deberán ser ambulancias apropiadas y el médico deberá aplicar
medidas de contención física y/o farmacológica que considere oportunas siendo con-
veniente el previo asesoramiento desde el centro al que vaya a ser trasladado.

INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO

El consumo excesivo de alcohol es responsable de gran número consultas en Atención
Primaria y en los Servicios de Urgencias. Así, ante un paciente con posible intoxica-
ción etílica, las pautas de actuación médica serán:
1. Previo al reconocimiento, el médico debe solicitar un consentimiento por escrito, re-
pitiéndolo en el caso de haber sido ya solicitado por Agentes o por el propio Juez.
En el supuesto de no poder obtener el consentimiento por grave estado físico o psí-
quico debe optar por explorarle y tratarle tomando muestras para la analítica.
2. A continuación, y lo antes posible, se realizará una exploración anotando en la
Historia la hora en que se lleva a cabo. El retraso en el reconocimiento clínico y
en la realización de análisis puede variar mucho el resultado del informe y la evo-
lución del paciente con graves consecuencias judiciales por "mala praxis".
3. Recogida de muestras: es importante anotar la hora exacta de la toma, recoger la
sangre en tubos adecuados que se llenarán completamente y con cierre herméti-
co en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a pun-
cionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que
recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro só-
dico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra
entre 1-3 ºC si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispo-
ne de laboratorio adecuado, se entregarán ambos tubos a la policía o a la Auto-
ridad Judicial para el envío al Instituto Nacional de Toxicología (o Centro de Re-
ferencia determinado geográficamente) que analiza un tubo y usará el otro como
contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo
donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las
muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que
se entregan las muestras.
4. Los resultados del reconocimiento o análisis no pueden ser divulgados hasta que
el médico haya obtenido el consentimiento del paciente, excepto cuando sean so-
licitados por orden judicial.
5. Tras el reconocimiento el médico decidirá: si continúa bajo la influencia del alco-
hol, si puede pasar a disposición judicial o policial y si debe quedar ingresado en
el hospital o ser trasladado a su domicilio.
6. Según proceda se realizará: tratamiento, control neurológico no dejando nunca
que el sujeto se quede durmiendo, ECG, control hemodinámico y de la tempera-
tura, etc. (Ver capítulo 84).
7. Si el paciente no da su consentimiento para la extracción de la muestra, ésta no
se podrá realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia aunque el pa-
ciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil.
24
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 3.3: Actuación en caso de consumo de alcohol etílico

RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO ASUNTO DE INTERÉS LEGAL

FÍSICO O PSÍQUICO (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL,
AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA CONSENTIMIENTO

PERTINENTE POR ESCRITO DE FINES E
IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS RECONOCIMIENTO BÁSICO

EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL RECOGIDA DE MUESTRAS

(CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL SUSCRITO POR EL INSALUD

¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN?
▲ Hoy en día no son infrecuentes las Reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudi-
ciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Ur-
gencias. Describiremos brevemente algunos aspectos de distintas situaciones don-
de el MIR puede verse implicado y los pasos a seguir tras notificar inmediatamente
los hechos al Adjunto responsable de la Urgencia en el momento que ocurrieran
los hechos en relación con la Reclamación. Otras veces será el Adjunto responsa-
ble quien lo comunicará al MIR.
▲ Con fecha 1 de Marzo de 2000 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cu-
bre la Responsabilidad Civil y patrimonial del INSALUD y de sus trabajadores con
la compañía Zurich. La fecha de finalización del seguro está fijada para el 28-02-
2003.
▲ Es fundamental cumplir los plazos establecidos para la tramitación de las posibles re-
clamaciones así como para actuar en caso de recibir comunicación personal o a tra-
vés de cualquier vía de una reclamación imputada a un solo médico o de carácter
colectivo. Todo lo relativo a los pasos a seguir, a quién comunicar los hechos y todos
las actuaciones que deberemos realizar están contempladas y descritas en la:
 25
CAPÍTULO 3

"Circular nº 5/00 de 18-05-00 del Presidente Ejecutivo del INSALUD sobre el Pro-
cedimiento para la gestión del contrato de Seguro de Responsabilidad Civil suscri-
to para el INSALUD ". (Ver apartado "Instrucciones sobre el procedimiento para la
gestión del contrato de seguro de Responsabilidad Civil del INSALUD"). "Estas Ins-
trucciones son de aplicación a las reclamaciones presentadas por hechos ocurridos
como consecuencia de la actividad sanitaria que incluyan una solicitud de indem-
nización o contraprestación económica, de cuantía determinada o indeterminada,
por daños o perjuicios corporales, materiales, y consecuenciales consecutivos cau-
sados a los mismos, con ocasión de la actividad desarrollada en los Centros, enti-
dades e instituciones pertenecientes al INSALUD o administrados por éste, y que se
encuentren amparados por el contrato de seguro suscrito con la compañía ase-
guradora ZURICH".
"El seguro ampara los costes y gastos judiciales y extrajudiciales que se deriven y
la prestación de fianzas para garantizar las resultas de dichos procedimientos".
▲ Dependiendo del lugar donde se reciba la reclamación se deberá actuar de una
forma determinada aunque las unidades administrativas o los profesionales recep-
tores de las mismas la pondrán de inmediato en conocimiento del responsable de
la Institución o Centro donde se presenten (Director territorial, Director provincial o
Gerente) quien impulsará y coordinará el proceso de cumplimentación del "Parte
de Reclamación del Seguro de Responsabilidad Sanitaria".

PASOS A SEGUIR SEGÚN EL LUGAR DE LA RECLAMACIÓN

▲ Si la Reclamación se presenta en un Centro Sanitario:

Copia de la reclamación a:
- Director territorial (o Prov.)
Unidad Administrativa GERENTE - Compañía aseguradora
Profesional Receptor Atención primaria o especializada - Todos los afectados
- Jefe de Servicio
- Director Médico

El profesional afectado tendrá 15 días para devolver al Gerente cumplimentados los

informes solicitados y los apartados que le correspondan del "Parte de Reclamación".
La Inspección de servicios sanitarios elaborará un informe definitivo que remitirá al
Gerente completándose el expediente.

▲ Si la Reclamación se presenta en la Dirección Territorial o Provincial:

O llega a la misma procedente de otra institución en 5 días la remitirá al Gerente
del Centro donde se haya producido el hecho y éste continuará el proceso como se
ha descrito en el supuesto anterior.

▲ Si la Reclamación se presenta en la Compañía aseguradora:

La aseguradora deberá en 2 días remitir una copia a:
- La Dirección Territorial o Provincial que la remitirá al Gerente del Centro (conti-
nuará el proceso ya descrito).
- La Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de Responsa-
bilidad Sanitaria.
26
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Si la Reclamación se presenta por implicación de un Centro Concertado:

El contrato de seguro no cubre la responsabilidad de los Centros Concertados sal-
vo la del personal del INSALUD que, por cuenta de éste, preste servicios asisten-
ciales en dichos centros. La Dirección Territorial o Provincial deberá comunicarlo al
afectado y al Centro inmediatamente.

▲ Si la Reclamación tiene citación Judicial de carácter Penal:

El afectado lo pondrá en conocimiento a su compañía de Seguros de forma inme-
diata, si tiene una póliza individual, y lo comunicará a la Gerencia del Centro don-
de, por el medio más rápido, lo pondrá en conocimiento de la Asesoría Jurídica
Provincial y de la Dirección Territorial activando todo el proceso.
En el caso de precisar información, asesoramiento o aclaración puntual sobre el
contenido del contrato del seguro se podrá recurrir a:
- INSALUD. Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de
Responsabilidad Sanitaria.
- Compañía aseguradora Zurich.
- Correduría de Seguros: Ute UNIPSA AON GIL Y CARVAJAL.

PARTE JUDICIAL Y CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN

(NORMAS INTERNAS DEL CHT)
▲ El Parte Judicial es un documento de cumplimentación obligatoria en determinados
casos, y opcional en otros.
▲ El facultativo puede optar por emitir un Parte Judicial aunque el caso no haya sido
"clasificado como Judicial" en Admisión.
▲ El parte judicial tiene como destino final el Juzgado de Guardia.
▲ Todos los ejemplares deben entregarse en Admisión y ninguno al paciente.
Ver Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción. Página 26.
 27
CAPÍTULO 3

Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción

Paciente que acude a Urgencias

Ingresa cadaver ¿Hay lesiones con sospecha de origen

PCR delictivo o susceptibles de generar
No recuperable o en estado responsabilidad civil o penal?
agónico y fallece
Muerte súbita inesperada en Agresión
Urgencias Violación
Ahogamiento
Ahorcamiento
Asfixia
No cumplimentar el Malos tratos
certificado médico de Electrocución
defunción lo que implica la Intervención de las fuerzas de seguridad
judicialización del Accidente de tráfico
fallecimiento Accidente aéreo
Explosión
Accidente con armas
Autoagresión
EMITIR PARTE JUDICIAL Precipitación desde altura
Catástrofe colectiva

Según criterio médico individualizado:

¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño?
¿Accidentes escolares?
¿Accidentes deportivos?
¿Accidentes de trabajo?
¿Accidentes casuales?
Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta
transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está
siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces
NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN

En caso de duda:
1.- Consultar al Jefe de la Guardia.
2.- Consultar a Dirección médica.
3.- Solicitar asesoramiento a la administración de justicia.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Ur-
gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo
MSD; 1999.
28
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Funda-

ción Salud 2000; 1998.
▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación
Salud 2000; 1999.
▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo sanitario ante los malos tratos
domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1999.
▲ Internamientos involuntarios. Intervenciones corporales y tratamientos sanitarios obligato-
rios. (Acta de la Jornada conjunta sobre internamientos involuntarios, intervenciones corpo-
rales y tratamientos obligatorios celebrada en Madrid el día 24 de Junio de 1999). Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial; 2000.
▲ Manual del Seguro de Responsabilidad Civil suscrito por el INSALUD (citado Febrero 2001).
Disponible en:
URL: http://desweb/insaludnet/actasist/inspeccion/seguroresponsabilidad.pdf.
▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Do-
cumentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.
 29
CAPÍTULO 4

Capítulo 4
SOPORTE VITAL: ACTUACIÓN EN
URGENCIAS
P. Leal Sanz. - J.A. Cantalapiedra santiago

INTRODUCCIÓN
La actuación ante una parada cardiorrespiratoria constituye la emergencia médica
que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una respues-
ta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucitación
cardiopulmonar sea exitosa. Sobre esta base y ante la necesidad de establecer unos
criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando pro-
tocolos de actuación basados en la evidencia científica y sencillez de manejo. Con es-
te propósito, resumiremos a continuación las recomendaciones establecidas en 1998
por el "European Resuscitation Council" según la declaración de consenso del "In-
ternational Liaison Committee on Resuscitation" (ILCOR) de 1997.

CONCEPTO
Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación car-
diopulmonar:
▲ PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmen-
te reversible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clí-
nica y, en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa ini-
cial puede ser:
● Respiratoria: la hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función car-
díaca. Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe-
diátrico.
● Cardíaca: el cese brusco de la actividad cardíaca condiciona la anoxia tisular,
daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit-
mo cardíaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y
disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la
causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.
▲ RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:
Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira-
toria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas.
● Resucitación cardiopulmonar básica: constituída por el conjunto de maniobras
y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira-
toria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardíacas y respira-
toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material
salvo los mecanismos de barrera.
● Resucitación cardiopulmonar avanzada: conjunto de maniobras y técnicas cu-
yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria,
hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.
30
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ SOPORTE VITAL:
Este concepto conlleva dos objetivos:
a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clínicos de
alarma.
b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidas el paro
cardíaco o respiratorio.
● Soporte vital básico: realizado sin otro material que los mecanismos de barre-
ra utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimiento del
sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir la ins-
tauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de
resucitación cardiopulmonar.
● Soporte vital avanzado: amplía el concepto de resucitación cardiopulmonar
avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el trata-
miento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para pa-
cientes con cardiopatía crítica.
▲ CADENA DE SUPERVIVENCIA:
El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre-
senta el eslabón final de la llamada "cadena de supervivencia", constituida por
una serie de actuaciones:
● Activación de un Sistema de Emergencias.

● Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico.

● Realización de desfibrilación precoz.

● Iniciación de Soporte Vital Avanzado.

▲ INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN

CARDIOPULMONAR:
Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán ma-
niobras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situa-
ciones:
● El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc). Con frecuencia
se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex-
trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito.
● La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una en-
fermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resuci-
tación cardiopulmonar exitosa.
● El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de
no resucitación cardiopulmonar.
● El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan inicia-
do maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor
daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúri-
cos). En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi-
ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución
del nivel de conciencia.
● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la
no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de
supervivencia.
● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital
para el reanimador.
 31
CAPÍTULO 4

▲ SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

● Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de
que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución
terminal de una enfermedad incurable.
● El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un
servicio de emergencias.
● Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini-
cio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxica-
ción por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento).
● El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 mi-
nutos.
● Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto.
● Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardíaco efi-
caz.
● Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Objetivo: mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxige-
nación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado.
Presenta dos fases:
▲ IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA:
● Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR.
● Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR.

● Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo).

▲ ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA:

(ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Fig. 4.1)
● Víctima consciente: observar al paciente, con reevaluación periódica y correc-
ción de posibles trastornos; compresión de hemorragias, evitar obstrucción de
la vía aérea (atragantamiento).
● Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: colocar al pa-
ciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea
con elevación mandibular. No movilizar, o realizar inmovilización cervical en el
paciente politraumatizado.
● Ausencia de ventilación: si el paciente no presenta ventilación eficaz, se reali-
zarán dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación me-
diante la palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermi-
tentes).
● Ausencia de circulación: si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 se-
gundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de
resucitación cardiopulmonar:
- Ventilación artificial y masaje cardíaco externo con compresión a una fre-
cuencia de 100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión
de 2:15 comprobando cada minuto la circulación cuando hay dos reanima-
dores, (si sólo uno la relación insuflación/compresión sería 1:5).
32
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 4.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación: según recomendaciones del
E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC.

SOPORTE VITAL BÁSICO

COMPROBAR CONSCIENCIA

SI GRITAR Y SACUDIR
NO
Observar y tratar:
Hemorragias
Atragantamiento
ABRIR LA VÍA AÉREA
ELEVACIÓN
MANDIBULAR

COMPROBAR VENTILACIÓN

SI

Posición de seguridad VER

OIR
SENTIR
NO

VENTILAR
DOS INSUFLACIONES
EFECTIVAS

COMPROBAR PULSO (10 segundos)

SI
PALPAR
Continuar ventilación (signos de circulación)

NO

COMPRESIÓN TORÁCICA
100/minuto (2:15)

Comprobar circulación
(cada minuto)

Pedir ayuda lo más rápidamente posible

 33
CAPÍTULO 4

▲ CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO:

● CONTROL DE HEMORRAGIAS:
1. Compresión de puntos de sangrado.
2. Evitar torniquetes.
● CONTROL DE LA VÍA AÉREA:
Posición de seguridad:
- Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada.
- Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto.
- Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma con-
tacte con el brazo más próximo.
- Flexionar la pierna opuesta.
- Hacer girar al paciente 90º hasta que se apoye de forma estable sobre su an-
tebrazo.
Desobstrucción de la vía aérea:
- a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.
- b) En caso de atragantamiento:
b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: animar al paciente a toser.
b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: se darán cinco palmadas en la espalda
rápidas y fuertes.
Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nues-
tras manos.
Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas.
En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la "maniobra de Heim-
lich": 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar
la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos.
"AutoHeimlich": si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compre-
sión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura.
- c) Maniobra "frente-mentón":
- Apoyar la mano en la frente del paciente.
- Traccionar la mandíbula con los dedos índice y medio de la otra mano,
permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía.
● VENTILACIÓN:
- Cómo: ventilación con aire espirado (FiO2 0,18)
- Dónde: boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.
- Cuánto: 10 insuflaciones de 1,2-2 segundos de duración cada una, permi-
tiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación.
● MASAJE CARDÍACO:
- Cómo: puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y
dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas.
- Dónde: el punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel
de la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del
apéndice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del es-
ternón.
- Cuánto: compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el
esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 compre-
siones si hay un solo reanimador, y una insuflación/5 compresiones si hay dos
reanimadores.
34
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

SOPORTE VITAL AVANZADO

El Soporte vital avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo
final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es-
tas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco-
mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte
Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones
de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com-
plejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria.

▲ SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Fig.4.2)

Tras la confirmación del paro clínico, si existe posibilidad de monitorización inme-
diata con las palas de un monitor-desfibrilador, ésta deberá efectuarse sin pérdida
de tiempo. Si no, se iniciará soporte vital básico hasta que aquel pueda estar dis-
ponible. La secuencia de actuación será la siguiente:
1.- Iniciación de soporte vital básico:
Éste se realizará siempre optimizando el equipo, es decir, se realizará una re-
sucitación cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cánula orofaríngea y
realizando ventilación asistida mediante resucitador manual con bolsa reser-
vorio, conectada a una fuente de oxígeno a unos 15 litros/minuto.
2.- Puñopercusión precordial:
TÉCNICA: se dará un golpe seco con la cara interna del puño desde unos 20-
30 centímetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardíaco.
OBJETIVO: generar una pequeña corriente eléctrica a partir de la energía me-
cánica desencadenada por el golpe. Esa energía (algo menos de 1,2 Julios)
puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2%
de las fibrilaciones ventriculares.
Esta técnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras técnicas específicas
de la resucitación cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar
taquicardia ó fibrilación ventricular) no son valorables en un paciente en pa-
rada cardiorrespiratoria.
3.- Colocación de desfibrilador-monitor:
En situación de parada cardiorrespiratoria se realizará monitorización de
emergencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posi-
bles artefactos, valoraremos la existencia de los siguientes ritmos:
- Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
- Ritmos distintos a la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso.

● Soporte vital avanzado en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia

ventricular sin pulso:
Cuando tras la monitorización de un paciente en parada cardiorrespiratoria se
confirme la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pul-
so, se seguirán los siguientes pasos:
 35
CAPÍTULO 4

Figura 4.2: Soporte vital avanzado: algoritmo de actuación: según recomendaciones del
E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC.

PARO CARDÍACO

Algoritmo SVB si está indicado

GOLPE PRECORDIAL si está indicado

Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR

Valorar RITMO

Comprobar PULSO

FV/TV No TV/FV

Desfibrilar x3 RCP 3 minutos*

*1 minuto si es
inmediatamente
RCP después de la
1 minuto desfibrilación

DURANTE LA RCP:

Corregir causas reversibles

Si no está hecho:
1. Comprobar posición y contacto de palas y electrodos
2. Intentar comprobar el acceso de la vía aérea, O2 y obtener un
acceso venoso
3. Administrar ADRENALINA cada 3 minutos
4. Considerar ANTIARRÍTMICOS, ATROPINA (3 mg. en el
primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS

CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES:

Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/hiperpotasemia
Hipotermia
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos
Embolismo pulmonar masivo
36
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1º.- Desfibrilación secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del des-
fibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada des-
carga para valorar ritmos de salida postdesfibrilación. Si persiste:
2º.- Secuencia de 5 compresiones/ una ventilación durante un minuto.
3º.- Valorar ritmo y comprobar pulso.
4º.- Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se
realizarán siempre con estos niveles de energía.
5º.- Nueva secuencia de compresiones torácicas y ventilaciones durante un minuto.
Esta serie de maniobras se continúa las veces necesarias sin suspender la resu-
citación cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor.
Durante la resucitación cardiopulmonar se valorará:
● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa.

● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por vía in-

travenosa o a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por vía endotraqueal.

● Paso a monitorización con electrodos que permitan una valoración continua

del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos.

● Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros an-

tiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona), no existiendo eviden-

cia que recomiende el uso de calcio, magnesio ó potasio, salvo en los casos
en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos.
● Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección.

● Soporte Vital Avanzado ante paro cardíaco con ritmos distintos a la fibrilación
ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:
Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibri-
lación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resuci-
tación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la supervivencia en
otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicaciones y cuando es la ex-
presión final de bradicardias severas.
El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia de
compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo y pul-
so de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo más pre-
coz posible de:
● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa.

● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso o 2,5-3 mi-

ligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos.

● Administración de atropina intravenosa una sola vez en un intento de corregir

una posible hiperestimulación vagal como etiología de la parada cardiorres-

piratoria.
● Colocación de electrodos para monitorización continua y descartar posibles

artefactos.
● Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria.

● Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de

hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones.

● El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado

suficientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos ad-
versos.
● Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad eléc-

trica (ondas P y/o complejos QRS aislados).

 37
CAPÍTULO 4

▲ CONJUNTO DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO:

(ver capítulo 6)
● MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN:
Desfibrilación manual:
1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar
unas compresas empapadas con suero fisiológico.
2. Seleccionar la carga.
3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los
parches de nitroglicerina:
Pala negativa: paraesternal derecha.
Pala positiva: en ápex.
4. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas.
5. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin
pulso) en el monitor.
6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga.
7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.
Monitorización:
En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el
mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se
cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la
existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes.
● CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN:
Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor con-
centración de oxígeno posible utilizando:
Cánulas naso u orofaringeas.
Resucitador manual con bolsa reservorio:
Conectado a un flujo de oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar
al paciente una FiO2 del 0,9:
- Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.
- Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del
mentón.
- Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3º,4º y 5º.
Intubación orotraqueal:
Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos las maniobras
de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea:
- Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la
cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando
hacia arriba y hacia delante.
- Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales.
- Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis-
tal por debajo de las cuerdas vocales.
- Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.
- Comprobar la posición del tubo (auscultación).
- Inflar el manguito distal.
- Colocar y fijar la cánula orofaringea.
- Fijar el tubo con una venda.
38
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Mascarilla laríngea:
Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía
aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración.
Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea:
Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intuba-
ción si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria.
● SOPORTE CIRCULATORIO:
Se practica masaje cardíaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.
● FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
Fármacos:
1. ADRENALINA: fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en pre-
sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor.
Presentación: ampollas de 1mg en 1 ml de solución al 1/1.000.
Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de
suero.
2. ATROPINA: utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en
situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taqui-
cardia ventricular sin pulso.
Presentación: ampollas de 1mg. en 1 ml.
3. LIDOCAÍNA: se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito.
Presentación: ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg.
Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5-
10 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso.
4. Se valorará de forma individualizada la administración de bretilio, magne-
sio, procainamida o calcio.
5. BICARBONATO: utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y con
pH < 7,10 o exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50 mEq.
Presentación: -Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 mEq.
-Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 mEq.
-Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 mEq.
-Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 mEq.
-Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 mEq.
Vías de administración:
- DE ELECCIÓN INICIAL:
Periférica supradiafragmática: antecubital.
Yugular externa.
- VÍAS CENTRALES:
Yugular interna.
Subclavia.
Femoral.
- VÍA ENDOTRAQUEAL:
Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, li-
docaína).
Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, segui-
do de 10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el
resucitador manual.
 39
CAPÍTULO 4

- VIA INTRAÓSEA:
Permite administrar fármacos y fluídos (incluido sangre) a las mismas do-
sis que la vía intravenosa.
En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno,
en la parte distal de la tibia con angulación de 90º.

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
Una vez restablecido el ritmo cardíaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada
cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una
adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas
complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria.
La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presentan
déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de:
1.- Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopulmonar.
2.-Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar.
3.- La situación cardíaca previa.
4.- El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardíaco eficaz,
que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hiperemia pos-
tresucitación.
Estableceremos dos tipos de medidas:
▲ CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA
CARDIORRESPIRATORIA:
● Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria.
● Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
● Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea car-
diopatía isquémica aguda.
● Control continuo de la vía aérea.

▲ CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO ORGÁNICO:

● Monitorización hemodinámica.
● Tratamiento de las alteraciones circulatorias.
● Evitar la hipotensión:

- FLUIDOTERAPIA: en general, infundiremos la menor cantidad de líquido ne-

cesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utili-
zando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando so-
luciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral.
Ajustaremos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en
torno a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión veno-
sa central y etiología de la parada.
- AMINAS VASOACTIVAS: (ver capítulo 10: Shock)
Isoproterenol
Presentación: ampollas de 1cc. con 0,2 mg.
Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto.
Dopamina
Presentación: ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
40
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Dobutamina
Presentación: ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
Noradrenalina
Presentación: ampollas de 1cc = 1mg.
Dosis: 2-10 microgramos/minuto.
● Mantener normoxia y normoventilación.
● Controlar posible hiper/hipoglucemia.
● Analgesia y sedación.
● Evitar el aspirado del contenido gástrico: colocación de sonda nasogástrica.
● Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación car-
diopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumo-
tórax, taponamiento cardíaco).
● Tratamiento de las posibles convulsiones (pueden aumentar el metabolismo ce-
rebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las
secuelas neurológicas.
Diacepam Dosis: 5-10 miligramos/iv (lentamente).
Clonacepam Dosis: 1 miligramo /iv (lentamente).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Consejo Español de RCP. Manual de Soporte Vital Avanzado. 2ª Edición. Barcelona: Mas-
son; 1999.
▲ Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European
Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical
Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876.
▲ Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en
Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán; 1995
▲ N. Perales y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika
Med; 1996.
▲ Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 Eu-
ropean Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 Ju-
ne 20; 316 (7148): 1863-1869.
▲ Coma I, García I, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodríguez JE. Guías de actuación clíni-
ca de la Sociedad Española de Cardiología en Resucitación cardiopulmonar. Revista Clínica
Española de Cardiología 1999 52: 589-603.
▲ Advisor y Statements of the International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149.
Circulation 1007 95: 2172-2210.
 41
CAPÍTULO 5

Capítulo 5
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
EN URGENCIAS
A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
▲ Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas
múltiples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o
ventilatoria, que conlleve riesgo vital.
▲ El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, por lo que se les
denomina polifracturados. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos
ante un politraumatizado visceral. Si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor
parte de las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumá-
tica representa hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras
cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y tratamiento inicial de estos pa-
cientes ha sido desde hace años establecida por el "American College of Surge-
ons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objetivo es, dado las múl-
tiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las
mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación eficaz del enfermo.
El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un
nivel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el
anterior. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotórax a tensión si el enfermo
tiene la vía aérea obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo
orden evita que la "acumulación de síntomas graves" nos haga perder un tiempo
precioso al intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro
lado, la reevaluación continua del paciente durante las primeras horas hasta su es-
tabilización es fundamental. Globalmente, la mitad de las muertes se producen an-
tes de la hospitalización del paciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el
60% de ellas dentro de las primeras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos
se mueren habitualmente en cuestión de minutos en las roturas de corazón y gran-
des vasos, y en horas, si la causa es hemoneumotórax, trauma craneal o rotura de
hígado o bazo, y en días-semanas, por sepsis o fallo multiorgánico. El objetivo
principal es el segundo grupo, ya que múltiples estudios demuestran que muchas
de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenado.

VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

1.-Reconocimiento primario
1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea (cuadro 5.1) con control de la columna
cervical.
2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión.
3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa.
4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de
neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow.
5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical).
42
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2.- Reconocimiento secundario

1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera
detallada.
2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas.
3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia.

Cuadro 5.1: Aproximación inicial. Manejo de la vía aérea

Paciente grave

Dificultad respiratoria No

Sí

Abrir la boca y mirar

Vía aérea obstruída o cuerpo extraño

Sí No

Cánula orofaríngea
Aspirar, limpiar y retirar
Sí
Ventila bien espontáneamente

No Oxígeno con mascarilla

a alta concentración
Ventilación asistida

RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1.- Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical.
Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre:
a) Si contesta: nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro perfundi-
do. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%).
b) Si el paciente no contesta: debemos abrir la boca y mirar. La causa más fre-
cuente de muerte evitable en traumatismos graves, es la obstrucción de la vía
aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Si la vía aérea está obs-
truida por sangre o líquido lo aspiramos, si son sólidos, se sacan con pinzas o
 43
CAPÍTULO 5

con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el pro-
blema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si
no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía ó traqueotomía.
Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical.
2.- Control de la respiración.
Una vez permeabilizada la vía aérea, procederemos a desvestir el tórax y visuali-
zar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax.
Comprobamos la integridad de la pared torácica, asi como la profundidad y fre-
cuencia de la respiración.
Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El
silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema subcutáneo rápi-
damente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos su-
gestivos de esta complicación.
Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procede-
rá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (nº 14) en 2º espacio intercostal, línea
medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4º-5º espa-
cio intercostal, línea medio axilar.
3.- Control de la circulación y de la hemorragia.
Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión
local directa.
La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la dura-
ción del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar:
- Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad.
- Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión.
- Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo.
La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de com-
pensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hi-
povolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e in-
fundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al
0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000cc en diez minutos, valorando la respuesta
hemodinámica del paciente y repetir si es preciso.
Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se
monitoriza ECG.
4.- Examen neurológico.
Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y va-
lorar la necesidad de TAC.
Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel
de conciencia.
5.- Desnudar completamente al paciente y colocar sondas.
▲ Nasogástrica: en traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro
de introducirla en la fosa craneal media.
▲ Vesical: evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabe-
za a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación.
Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y antero-
posterior de pelvis.
Se realiza inmunización antitetánica.
44
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.- Cabeza y cara.

Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando
fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos
o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.
2.- Cuello.
Su exploración da mucha información en el enfermo traumático.
La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neu-
motórax a tensión.
Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obli-
gado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden.
Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y
en la nuca zonas de crepitación y/o dolor.
3.- Tórax.
Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfise-
ma subcutáneo.
Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón.

Cuadro 5.2: Tórax

TÓRAX

INSPECCIÓN
PALPACIÓN Drenaje
AUSCULTACIÓN

Compromiso
Enfisema subcutáneo hemodinámico
Hipoventilación
uni o bilateral
Valorar tubo de drenaje Taponamiento
pericárdico
Hemoneumotórax Monitorización ECG
Rx de tórax Contusión pulmonar

Tubo de drenaje Constusión cardíaca Tórax inestable

Más de Controlar Oxigenoterapia

200 cc/h arritmias Insuficiencia alto fluido
durante 6-7 h respiratoria
aguda

Valorar toracotomía exploradora Intubación. Ventilación mecánica

 45
CAPÍTULO 5

4.- Trauma abdominal.

La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el
diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado.

Cuadro 5.3: Abdomen

Traumatismo
abdominal

ABIERTO CERRADO

Hemodinámicamente Hemodinamicamente
LAPAROTOMÍA estable inestable
LAPAROSCOPIA
Exploración clínica Punción lavado peritoneal

Positiva Negativa Positiva Dudoso Negativo

ECO Laparotomía Eco y/o TAC Valorar

TAC Repetir hemotoma
lavado retroperitoneal
y/o fractura
Positivo Negativo de pelvis

Laparotomía Observación

5.- Extremidades y espalda.

Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos.
Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran
olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente
en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y do-
lor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar.
La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en
principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex
liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82.
▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical prac-
tice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28.
▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the re-
suscitation of blunt trauma patiens with multiple injures: the adventage of diagnostic peritone-
al lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998 ; 44: 287-90.
 47
CAPÍTULO 6

Capítulo 6
TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS
M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea.
La intubación es útil en Urgencias para:
▲ Apertura de la vía aérea.
▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.
▲ Facilitar la ventilación artificial.
▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).

Criterios de intubación
Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.
Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).
Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.
Protección de la vía aérea en pacientes en coma.
Material
● Laringoscopio de pala recta/curva ● Cánula orofaríngea.
(varios tamaños). ● Lubricante anestésico hidrosoluble.
● Tubo endotraqueal con manguito distal de ● Bolsa autohinchable con válvula y
neumotaponamiento (*) y con fiador o guía. conexión estándar a tubo endotraqueal.
● Dispositivo de aspiración (y sondas) nº 14. ● Fuente de oxígeno, bolsa reservorio.
● Jeringuilla de 5-10 cc (para hinchar el manguito) ● Vendas de hilo, esparadrapo.
● Fiadores semirrígidos. ● Guantes de látex.
● Pinzas de Kocher.
● Pinzas curvas de Magill.

(*) En adultos varones se usa del nº 8,5 y en mujeres se usa del nº 8. Se cogen el seleccionado junto
a otro mayor y otro menor a ése por si se necesitan.

Técnica:
1º. Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones,
sangre o vómito.
2º. Ventilar y oxigenar al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascari-
lla y válvula conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.
3º. Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del
paciente y de la situación clínica en concreto.
4º. Lubrificar el tubo endotraqueal.
5º. Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión modera-
da de la primera articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, fa-
ringe y laringe).
6º. Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos, para
realizar la maniobra de intubación (punto 7º), se controlará por algún ayudante
en el pulsioxímetro la oxigenación del paciente.
7º. Maniobra de intubación:
7.1.- Abrir la boca del paciente y visualizar la cavidad bucal y la vía de acceso.
48
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

7.2.- Con la mano izquierda asir el mango del laringoscopio e introducirlo por
la comisura bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la
izquierda.
7.3.- Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la vallécula (rece-
so gloso-epiglótico).
7.4.- Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90º
respecto de la pala del laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisi-
vos centrales superiores). Está correctamente situado si se visualizan las
cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.
7.5.- Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar
"la maniobra de Sellick": un ayudante presiona hacia abajo sobre el car-
tílago cricoides.
8º. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala
hasta atravesar las cuerdas vocales y llegar a la tráquea con el manguito de neu-
motaponamiento (justo al dejar de verlo tras pasar la glotis). No forzar el avan-
ce. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de los
23-25 cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda coloca-
da la punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.
9º. Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
10º. Inflar el manguito de taponamiento con 5 -10 cms de aire en una jeringuilla y
retirar el fiador o guía.
11º. Insuflar a través del tubo con la bolsa de ventilación manual para comprobar el
correcto posicionamiento del mismo al auscultar ventilación en ambos hemitórax
simétricamente, y en ausencia de ruidos hidroaéreos en epigastrio.
12º. Colocar una cánula orofaríngea lateralizando el tubo endotraqueal.
13º. Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de hilo, con nudo de
vuelta de cabo o con un fijador comercial.
14º. Conectar el tubo a la fuente de oxígeno y ventilar artificialmente.

Complicaciones agudas
● Intubación endobronquial o intubación endoesofágica.
● Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo
o por mordedura del tubo.
● Desplazamiento del tubo.
● Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.
● Aspiración de contenido gástrico.
 49
CAPÍTULO 6

VÍA VENOSA PERIFÉRICA

Definición: punción con canulación de una vena de las extremidades.

Indicaciones
● Administración de fármacos y/o fluidos.
● Extracción muestras para el laboratorio.
● Acceso a circulación venosa central (con el extremo distal de catéteres largos).

Posibles contraindicaciones
● Infección partes blandas zona de punción.
● Flebitis o linfedema de la extremidad.
● Fístula arteriovenosa.

Material
● Gasas, guantes y apósitos estériles.
● Torniquete ("cinta de Smarck").
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Sistema de gotero, llave de tres pasos y suero.
● Catéteres (tipos):
- aguja metálica ("palomilla").
- catéter de plástico montado sobre aguja (angiocatéter, Abbocath‚).
- catéter insertado dentro de una aguja (intracatéter, de menor uso).

Técnica:
1º. Lugar de elección: la vena antecubital es segura y rápida de obtener, venas del
brazo (basílica, cefálica) y del dorso de manos, cuanto más distal mejor.
2º. Colocar un torniquete o elástico por encima del lugar de punción.
3º. Aplicar solución antiséptica sobre la piel.
4º. Fijar y traccionar la piel para evitar desplazamiento de la vena.
5º. Venopunción con bisel hacia arriba e inclinación de 20-30º.
6º. Introducir la cánula hasta que se observe reflujo de sangre.
- Angiocatéter: al entrar en la vena fijar la aguja, luego avanzar la cánula y re-
tirar la aguja.
- Intracatéter: canalizada la vena, avanzar catéter a través de la aguja.
7º. Retirar torniquete o cinta elástica.
8º. Extraer muestras. Conectar con el sistema de infusión.

Complicaciones
● Hematoma.
● Punción estructuras adyacentes (arterias, nervios).
● Infección: local (flebitis) o sistémica (bacteriemia, sepsis).
● Trombosis venosa, enfermedad tromboembólica.

VÍA VENOSA CENTRAL

Definición: punción con canulación de venas grueso calibre como la Yugular Interna,
Subclavia y Femoral.
50
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Vía venosa periférica Vía venosa central

Indicaciones
● Ausencia o dificultad para canalizar un acceso periférico.
● Administración fármacos irritantes, tóxicos o vasoactivos, soluciones hipertónicas o
irritantes.
● Nutrición parenteral.
● Monitorización hemodinámica (PVC, PCP, gasto cardíaco).
● Aporte urgente de gran volumen de fluidos.
● Colocación de marcapasos temporal endocavitario.
● Hemodiálisis.
● Catéteres de luz múltiple (medicación incompatible, vasopresores).
● Radiología vascular intervencionista.

Posibles contraindicaciones
● Generales :
- Diátesis hemorrágica severa, alteraciones de la coagulación.
(Tº Quick < 50-60 %, Plaquetas < 50.000mm).
- Infección local.
- Trombosis del vaso elegido.
- Agitación psicomotriz.
● Particulares :
VÍA YUGULAR INTERNA
- Cirugía o radioterapia cervical.
- Síndrome de vena cava superior.
- Reanimación cardiopulmonar (obligaría a pararla).
VÍA SUBCLAVIA
- Cirugía o radioterapia subclavicular.
- Neumotórax contralateral.
- Síndrome de vena cava superior.
- Reanimación cardiopulmonar (obligaría a pararla).
VÍA FEMORAL
- Cirugía inguinal previa.
- Injerto protésico femoral.
 51
CAPÍTULO 6

Material
● Bata, mascarilla, guantes, paños, gasas y gorro estériles.
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Anestésico local (mepivacaína al 1%).
● Jeringas de plástico (5 y 10 ml), agujas intramusculares y hoja de bisturí.
● Trócar y guía metálica (0,035, en J y de mayor longitud que el catéter que se coloca),
dilatador.
● Sutura y apósito local.

VIA VENOSA SUBCLAVIA (VVS)

Topografía: recorre un trayecto por debajo de la clavícula, por encima de la prime-
ra costilla, delante de la arteria subclavia que es algo más superior y profunda a la
vena.
Técnica:
1º. Posición del enfermo: en decúbito supino posición de Trendelemburg a 30º, con
brazos unidos al cuerpo, cabeza girada al lado contralateral.
2º. Aplicación de solución antiséptica sobre la piel e infiltración del anestésico local.
3º. Lugar de la punción: debajo del borde inferior de la clavícula, en la unión del ter-
cio medio con el tercio interno. (Se realiza la punción a 1 cm. debajo de la cla-
vícula).
4º. Técnica de Seldinger:
- Punción con aguja hacia dentro y arriba, en dirección borde superior del yu-
gulum.
- Penetrar la aguja aspirando y el enfermo en espiración.
- Al llegar la sangre a la jeringuilla, retirarla sosteniendo con firmeza la aguja
con el dedo y taponando su salida.
- Introducir la guía metálica a través de la aguja (15-20 cms) y retirar la aguja.
- Practicar una pequeña incisión cutánea para introducir y retirar el dilatador a
través de la guía metálica.
- Introducir el catéter venoso central a través de la guía (15-18 cms en el lado
derecho o 17-20 cms en el lado izquierdo).
- Retirar guía metálica.
- Conectar con el sistema de infusión y comprobar.
- Fijar el catéter con puntos de sutura a la piel.
- Apósito local.
- Solicitar control radiológico.

VIA VENOSA YUGULAR INTERNA (VVYI)

Topografía: discurre entre los dos haces del esternocleidomastoideo (ECM) y en si-
tuación posterolateral en relación a la carótida interna.
Técnica:
1º. Posición del enfermo: Trendelemburg a 15º, cabeza girada al lado contralateral.
2º. Lugar de la punción: vértice superior del triángulo formado por la clavícula y los
dos haces del ECM. Palpar el latido carotídeo (abordaje anterior) y rechazar la
carótida interna para evitar su punción, 1-2 cms lateral al mismo se puncionará.
La aguja se dirige y avanza, 45-60º respecto al plano frontal, hacia mamila ho-
molateral hasta llegar a la vena.
3º. Resto de la técnica es similar a la vía subclavia.
52
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

VIA VENOSA FEMORAL (VVF)

Topografía: Para encontrar la posición de la vena femoral: trazar una línea imagi-
naria desde la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis púbica. La arteria femoral se
encuentra en la unión del tercio medio e interno y la vena femoral queda a 1-2 cm
medial a la palpación de la arteria femoral.

Técnica:
1º. Posición del enfermo: en decúbito supino y con la extremidad inferior extendida
y en discreta abducción de cadera.

Vía venosa central

2º. Lugar de punción: abordaje a 1-2 cms medial a la arteria femoral y a unos 3 cms
debajo del ligamento inguinal con aguja en dirección 45º hacia la vena respecto
al plano cutáneo.
3º. Resto de la técnica igual que vía subclavia (Seldinger).

Complicaciones en las vías venosas centrales

● Hemorragia, hematoma.
● Malposición o trayecto anómalo del catéter.
● Neumotórax, hemotórax.
● Lesión plexo braquial, nervio frénico o ganglio estrellado.
● Lesión estructuras mediastínicas.
● Infección: local, sepsis asociada a catéter.
● Trombosis venosa, sobre todo femoral; embolismo pulmonar.
● Embolismos (aéreo, catéter).
● Arritmias, perforación ventricular.
● Lesión conducto torácico (quilotórax), en lado izquierdo.

PARACENTESIS
Definición: punción percutánea para la evacuación de líquido de la cavidad perito-
neal con fines diagnósticos o evacuadores (terapéutica).
 53
CAPÍTULO 6

Indicaciones
● Deterioro clínico: ascitis asociada a fiebre, dolor abdominal, alteración del estado
mental, ìleo intestinal, encefalopatía de reciente inicio o hipotensión.
● Signos de infección de laboratorio: leucocitosis periférica, acidosis o alteración de la
función renal en paciente con ascitis sin otro foco o con sospecha de peritonitis bac-
teriana espontánea o peritonitis bacteriana secundaria.
● Ascitis a tensión.
● Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria.
● Ascitis refractaria a tratamiento médico.
● Sospecha de hemoperitoneo.
● Ascitis con lesión ocupante de espacio en hígado.

Posibles contraindicaciones
● Coagulopatía severa y/o trombocitopenia severa (Quick <50%, plaquetas <50.000),
asociado a fibrinolísis primaria o a una CID clínicamente manifiesta (única absoluta).
● Dilatación importante de las asas intestinales u obstrucción intestinal (íleo).
● Infección de la pared abdominal.
● Deformidad de la pared abdominal por cirugía previa.
● Hepato y/o esplenomegalia gigante.
● Gran hipertensión portal con varices peritoneales.
● Embarazo (relativa).
● Colecciones pequeñas (relativa).

Material
● Guantes, apósitos, paños fenestrados ● Jeringa de 10 ml.
y tubos estériles. ● Aguja intramuscular.
● Apósito oclusivo. ● Abbocath 14-16G.
● Anestésico local (clorhidrato de ● Sistema de venoclísis de 3 pasos.
Mepivacaína al 1%). ● Frasco de vacío y sistema para
● Antiséptico de piel (povidona yodada). conexión.

Técnica:
1º. Posición del enfermo: colocar al
paciente en decúbito supino, con
30-45 º de elevación del cabecero,
y ligeramente lateralizado hacia la
izquierda.
2º. Localizar el punto de punción en
hemiabdomen inferior izquierdo:
en la línea imaginaria que va des-
de el ombligo hasta la espina ilíaca
antero-superior izquierda, en el
punto de unión del 1/3 externo con
los 2/3 internos.
3º. Desinfectar la piel con antiséptico en solución. Se aplicará en espiral, desde el
punto de punción hacia fuera, 3 veces.
4º. Colocar paños de campo estéril.
5º. Puncionar en el punto elegido, perpendicularmente a la pared abdominal, pro-
gresando-aspirando hasta obtener líquido. Si existe edema de pared importan-
te, hacer la punción con angiocatéter y, si es preciso, bajo control ecográfico.
54
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

6º. Conectar a llave de tres pasos para realizar sucesivas extracciones de muestras
para laboratorio. Observar características macroscópicas del contenido. Ante la
sospecha de hemoperitoneo avisar al cirujano de guardia.
7º. Tras finalizar las extracciones retirar la aguja de la pared abdominal (normal-
mente no se hará una evacuación superior a los 4.000-5.000 ml)
8º. Desinfectar con antiséptico y cubrir con apósito la región de punción.
9º. Expansión de volumen con infusión de albúmina endovenosa lentamente a ra-
zón de 8 gr por cada litro de líquido extraído (como alternativa se podrá infun-
dir Poligelina al 3.5% o Hidroxietilalmidón al 6% a razón de 150 ml por cada
litro de líquido extraído).
10º. Colocar al paciente en decúbito lateral derecho durante unos 60-90 minutos.

Determinaciones
A. Bioquímica: proteínas/glucosa/recuento celular y fórmula/LDH/albúmina/proteínas
totales y, de modo electivo, amilasa, marcadores, TG, Br, ADA, pH.
B. Microbiología: Gram/cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios), muestra en
frasco de hemocultivos, muestra para Ziehl y medio Lowestein.
C. Anatomía patológica: citología.

Complicaciones
● Neumoperitoneo.
● Hemorragia incisional (laceración de vasos epigástricos).
● Íleo paralítico (perforación intestinal).
● Hemoperitoneo (laceración de vasos epiplóicos o mesentéricos).
● Perforación de la vejiga.
● Perforación de útero grávido.
● Peritonitis.
● Absceso parietal.

ARTROCENTESIS
Definición: punción percutánea en la cavidad articular para extracción de líquido si-
novial.

Indicaciones
● Monoartritis sobre todo si hay sospecha de artritis séptica.
● Alivio de dolor en derrames a tensión.
● Confirmación de hemartros o lipohemartros en artritis traumática.
● Evaluación inicial de derrame articular no traumático.

Posibles contraindicaciones
● Infección de partes blandas y/o piel periarticular.
● Trastorno grave de la coagulación (actividad de protombina <50%; plaquetas
<50.000).
● Bacteriemia.
● anatómica.
● Alteración psicomotriz del paciente o falta de colaboración.
 55
CAPÍTULO 6

Material
● Guantes, gasas, paños fenestrados ● Aguja intramuscular del 20.
estériles. ● Angiocatéter 16-18 G.
● Solución antiséptica. ● Tubo estéril con oxalato potásico
● Jeringa desechable de 5-10 ml. (para glucosa).
● Anestésico local (clohidrato de ● 3 Tubos con heparina sódica al 1%.
mepivacaína al 1%). ● Frascos de hemocultivos.
● Apósito para vendaje.

Técnica:
1º. Colocar al paciente en posición cómoda (ver cada articulación, su postura).
2º. Localizar anatómicamente el punto de punción (ver cada articulación).
3º. Desinfectar la piel con povidona yodada previo lavado de la zona con jabón y
secado riguroso. Se aplicará en espiral, desde el punto de punción hacia fuera,
por 3 veces.
4º. Colocar los paños estériles.
5º. Anestesiar por planos sin llegar a la cavidad articular.
6º. Realizar punción perpendicular a la piel y progresar la aguja ejerciendo vacío
ligero mediante el émbolo de la jeringa. Nunca traccionar de la piel ni guiar la
aguja con el dedo.
7º. Extraer las muestras de líquido sinovial. Realizar glucemia simultánea.
8º. Retirar la aguja lentamente.
9º. Aplicar apósito realizando ligera presión compresiva.

POSICIÓN DE LAS ARTICULACIONES:

Rodilla
a) Decúbito supino.
b) Rodilla extendida.
c) Cuádriceps relajado (rótula deslizable horizon-
talmente sin resistencias).
d) Delimitar a la palpación el plano posterior de la
rótula.
e) Sujetar la rótula; abordar en la mitad del eje
longitudinal de la misma, por su borde medial,
e introducir la aguja en la línea interarticular. Si
el derrame es excesivo, puncionar a 1-2 cm por
encima del polo proximal de la rótula.
f) Comprimir manualmente, y de forma suave, en
el fondo de saco subcuadricipital.
56
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Tobillo
a) Decúbito supino.
b) Flexionar la rodilla haciendo apoyo del pie en la
camilla (ligera flexión plantar) o en posición neu-
tra del tobillo.
c) Palpar la línea interarticular (línea imaginaria
que une los maleolos). Localizar el tendón del fle-
xor largo del 1º dedo (identificado mediante la
flexión dorsal del 1º dedo del pie). Puncionar
ahí, a nivel del relieve superior del astrágalo.
d) Inmediatamente medial al tendón del flexor largo del 1º dedo, a 2 cm próximo al
vértice del malelo interno, medial al tendón del tibial anterior (identificado al fle-
xionar dorsalmente el pie de manera activa siendo el más interno de los tendones
que pasan por la corredera tarsiana).
e) Introducir la aguja a 45º sobre el plano de la piel y en dirección postero-lateral
hacia el talón.

Hombro

a) Paciente sentado.
b) Mano colgante con brazo en rotación interna for-
zada.
c) Relajar del hombro.
d) Vía anterior: delimitar con el dedo índice la apó-
fisis coracoides, introducir la aguja a 1,5 cm de-
bajo de la punta del acromion, en dirección a la
coracoides, y medial a la cabeza del húmero.
e) Vía posterior: introducir la aguja a 1-2 cm por
debajo del acromion en su borde postero-lateral,
avanzando antero-medialmente hacia la coracoi-
des, hasta tocar hueso.

Codo

a) Paciente sentado.
b) Flexionar el codo a 90º sobre su regazo con el
antebrazo en prono-supinación intermedia.
c) Palpar el triángulo supraolecraneano (entre la
punta del olécranon, el epicóndilo y la cabeza
radial).
d) Puncionar en el medio de la línea entre la punta
del olécranon y el epicóndilo, introduciendo la
aguja a 45º respecto al plano horizontal y per-
pendicular al eje longitudinal del antebrazo.
 57
CAPÍTULO 6

Muestras a enviar
A. Bioquímica: glucosa/ recuento celular y fórmula/ proteínas/ LDH/ ADA/ muccina/
ácido láctico/ complemento/ lípidos/ enzimas.
B. Microbiología: Gram/ cultivo (valorar estudio para Micobacterias; hongos; gonococo).
C. Anatomía Patológica: citología y estudio de microcristales (urato; pirofosfato).

Complicaciones
● Artritis infecciosa yatrógena.
● Hemartros.

TORACOCENTESIS
Definición: punción transtorácica para la evacuación de líquido pleural.

Indicaciones
Diagnóstica ante la sospecha de:
● Origen infeccioso - empiema.
● Derrame neoplásico.
● Hemotórax.
● Rotura esofágica.

Terapéutica:
● Compromiso clínico o gasométrico por derrame pleural.
● Neumotórax a tensión (temporal).

Indicaciones de punción bajo control ecográfico o TAC

● Imposibilidad de localizar bordes costales.
● Bullas subyacentes.
● Pulmón único.
● Elevación importante del hemidiafragma izquierdo y/o esplenomegalia importante.
● Derrames loculados.

Posibles contraindicaciones
● Alteración importante de la hemostasia: actividad de protombina <50%, plaquetas
<50.000.
● Infección de la pared torácica (zoster torácico / pioderma).
● Colección de líquido menor de 10 mm. en la Rx. en decúbito ipsilateral.

Material
● Guantes estériles. ● Jeringa de 10 ml.
● Apósitos estériles. ● Jeringa de gasometría.
● Paño fenestrado estéril. ● Abbocath 16-18G.
● Apósito oclusivo. ● Aguja intramuscular.
● Anestésico local (mepivacaína al 1%). ● Tubos estériles de muestras y frascos
● Antiséptico de piel (povidona yodada). para cultivos.
58
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Técnica:
1º Coger vía venosa periférica y
monitorizar la frecuencia cardí-
aca y la saturación de oxígeno.
2º Localizar el derrame: mediante
Rx. de tórax, por percusión
(matidez) y/o auscultación
(murmullo vesicular abolido).
3º Posición del paciente: sentado
en el borde de la camilla, lige-
ramente inclinado hacia delan-
te, con los brazos apoyados en
una mesa auxiliar.
4º Usando guantes estériles, colo-
car paño estéril y con gasa es-
téril, aplicar solución antisépti-
ca sobre la piel. Se aplicará en espiral, desde el punto de punción hacia fuera
por 3 veces.

5º Lugar de punción: en el cuadrante delimitado:

inferiormente por la línea imaginaria que pa-
sa por el 8º espacio intercostal (estando el pa-
ciente sentado y con los brazos pegados al
cuerpo, coincide con el borde inferior de la es-
cápula) para evitar pinchar hígado o bazo;
lateralmente, por la línea axilar posterior; y,
medialmente, por la vertical que pasa por el
vértice de la escápula. Pinchar a 3-4 cm. por
debajo del límite superior del derrame y, siem-
pre, apoyando sobre el borde superior de la
costilla más inferior del espacio intercostal elegido (para evitar pinchar el pa-
quete vascular subcostal). El 8º espacio intercostal debe ser el punto más bajo pa-
ra efectuar la punción.
6º Habiendo confirmado que no existen alergias al anestésico, infiltrar el mismo
hasta pleura, haciendo microaspiraciones previas para descartar que no se pin-
cha en vaso.
7º Introducir aguja intramuscular colocada sobre jeringuilla; Abbocath si se fuera a
realizar drenaje pleural, y aspirar líquido, siempre y cuando no surja tos o do-
lor torácico.
8º Distribuir el líquido pleural en los tubos de muestras necesarios.
9º Retirar aguja o catéter, aplicando apósito estéril y vendaje ligeramente compre-
sivo.
10º Realizar Rx de control para descartar neumotórax yatrogénico.
 59
CAPÍTULO 6

Determinaciones
A. Bioquímica: recuento celular y fórmula / proteínas / glucosa (en jeringa heparinizada)
y electivamente: amilasa/ADA/colesterol-TG/LDH/complemento/pH.
B. Microbiología: Gram/cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios). Ziehl, Lowes-
tein/hongos (tubo sin heparina).
C. Anatomía patológica: citología. Papanicolau.

Complicaciones
● Hemotórax, hidroneumotórax.
● Hematoma parietal.
● Pleuritis.
● Edema agudo de pulmón unilateral o edema ex-vacuo.
● Cuadro vaso-vagal.
● Punción de hígado o bazo.
● Embolia grasa.
● Rotura intrapleural del catéter.
● Tos.
● Dolor local.

PUNCIÓN LUMBAR
Definición: es la obtención del LCR de la médula espinal tras la punción en el espa-
cio L3-L4 o L4-L5.

Indicaciones
● "Siempre que se piense en ella".
● Sospecha de infección del SNC (meningitis y/o encefalitis).
● Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
● Otras: Guillain Barré, hipertensión intracraneal benigna, carcinomatosis meníngea,
etc.

Posibles contraindicaciones
● Infección de la zona de la punción.
● Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan co-
nos de presión o déficits neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
● Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica:
Quick < 60 %, plaquetas < 50.000.
● Sospecha de compresión medular espinal.

Material
● Paños fenestrados, guantes y apósitos estériles.
● Anestésico local (mepivacaína al 1%).
● Apósito oclusivo.
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Trócar estandar 90 mm largo y del 18-22 G (existen otros según las características del
enfermo: más gruesos, mayor longitud, etc).
● Tubos estériles de muestras.
● Manómetro o dispositivo para medir la presión de apertura.
60
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

¿Cuándo se debe realizar un TAC craneal antes de la PL?

● En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:
- Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma).
- Crisis comiciales.
- Focalidad neurológica.
- Foco parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis).
- Datos de hipertensión intracraneal o herniación progresiva.
- Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetrías, agitación).
● Sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, absceso cerebral.
● Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan co-
nos de presión o déficits neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
● Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
● Sospecha de carcinomatosis meníngea.

Técnica:
1º. Informar al enfermo del pro-
cedimiento y solicitar consenti-
miento informado.
2º. Posición del enfermo: "tumba-
do", en decúbito lateral izquier-
do (si el médico es diestro), en
el borde de la cama cercano al
médico, con flexión de las EEII
sobre el abdomen y flexión an-
terior de la cabeza y cuello
("posición fetal"), el hombro y
la cadera deben estar alinea-
dos. Alternativa: "sentado", en
el borde de la cama lejano al
médico con las piernas colgan-
do, brazos apoyados en una
almohada o dejando colgar los
brazos hacia delante y flexio-
nando ligeramente la cabeza.
3º. Lugar de la punción: en el punto de intersección de una línea imaginaria entre
ambas espinas ilíacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral que co-
rrespondería al espacio interespinoso L3-L4 donde hay menos riesgo de puncio-
nar la médula. También se podría hacer en los espacios L2-L3 o L4-L5.
4º. Aplicar de forma circular solución antiséptica sobre la piel.
5º. Tras excluir alergia al anestésico, se puede infiltrar la zona con mepivacaína al 1%.
6º. Introducir el trócar, con el bisel en dirección cefálica, paralelo al eje de la cama
en dirección "hacia el ombligo" con un ángulo 15-30º. Avanzar de forma lenta y
continua, al notar una "resistencia" (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el
fiador y podremos observar:
1. Que sale LCR; se acopla el manómetro y se obtienen las muestras necesarias.
2. Si el LCR sale con dificultad, girar el trócar (desobstrucción de su entrada).
 61
CAPÍTULO 6

3. Si no sale LCR o punción ósea: retirar trócar hasta zona subcutánea y elegir
nueva dirección.
4. Si confirmo una presión de apertura muy elevada: nunca se retirará el fiador
del todo. Se obtendrá la mínima cantidad LCR necesaria para las muestras.
Se vigilará estrictamente y si se produce deterioro (herniación cerebral), se so-
licita ayuda urgente a neurocirugía, posición Trendelemburg y administrar
manitol al 20%, frasco de 250 ml, en 20-30 minutos.
7º. Retirar el trócar con el fiador puesto y aplicar un apósito estéril.
8º. Cuidados post-punción:
- reposo durante al menos 2 horas.
- hidratación adecuada.
- vigilancia de complicaciones.

Determinaciones
A. Bioquímica-Hematología (2-4 cc, 10-20 gotas):
– Recuento celular y fórmula (PMN, MN, hematíes).
– Glucosa (con glucemia capilar simultánea).
– Proteínas.
– Si se sospecha hemorragia subaracnoidea se solicitará específicamente Xantocromía.
B Microbiología (2-8 cc), según sospecha clínica: Gram, Ziehl, cultivo para bacterias,
anaerobios, Micobacterias y hongos, Antígenos capsulares (neumococos, meningoco-
co, H. influenzae), Tinta china y antígeno criptocócico, PCR (virus-herpes, VIH, Mico-
bacterias), Rosa de Bengala, VDRL,etc.
C Anatomía patológica: Si sospecha de carcinomatosis meníngea.

Complicaciones
● Cefalea y meningismo postpunción. Puede surgir horas o hasta semanas tras PL. Se
trata con reposo, analgésicos, relajantes e ingestión hídrica.
● Hematomas o hemorragias locales.
● Infección trayecto de la aguja.
● Dolor lumbar o radicular. Parestesias en EEII.
● Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar. (Fatal en la mayoría de los casos, pe-
ro si se hace una PL correcta el riesgo es menor de 0.2-0.3%).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Díaz Castellanos MA, Cantalapiedra Santiago JA, Ruiz Bailén M, Fierro Rosón LJ, Cardenas
Cruz A, Ramos Cuadra JA. Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas. En: Ruano Mar-
co M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo español de RCP. 2ª ed. Barcelona: Mas-
son; 1999. p. 49-59.
▲ De Latorre Arteche FJ, Fernández López MA. Tratamiento farmacológico y vías de adminis-
tración. En: Ruano Marco M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo español de RCP.
2ª ed. Barcelona: Masson; 1999. p. 79-85.
▲ Caballero Cubedo R. Técnicas y monitorización en Medicina Intensiva. En: Sánchez-Izquier-
do Riera JA, Senifar SL, editores: Guía Práctica de Cuidados Intensivos. Madrid: editorial;
1996. p. 15-56.
62
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Coto López A, Medina Asensio J. Técnicas instrumentales en Medicina de Urgencias. En: Me-
dina Asensio J, editor. Manual de Urgencias Médicas H. 12º de Octubre. 2ª ed. Madrid: Dí-
az Santos; 1996. p. 763-779.
▲ Moya Mir MS, editor. Manual de habilidades para Práctica Clínica. Madrid: MSD; 1999.
▲ García Gil D, editor. Manual de urgencias. Cádiz: Roche-farma; 2000.
 63
CAPÍTULO 7

Capítulo 7
INTERPRETACIÓN DE LAS RADIOGRAFÍAS
DE TÓRAX Y ABDOMEN EN URGENCIAS
M. S. Amor Andrés - M. C. Ruíz Yagüe

INTRODUCCIÓN
A pesar del surgimiento de otras técnicas más sofisticadas, la radiografía simple (Rx)
sigue siendo por excelencia la prueba de imagen más utilizada en Urgencias. Por ello
es fundamental un conocimiento básico y claro, tanto de las indicaciones de las dife-
rentes técnicas, así como su uso racional para disminuir riesgos innecesarios (efectos
biológicos, locales, orgánicos, superficiales y/o genéticos).

LECTURA REGLADA DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

1.- Conocer las 5 densidades:

Aire Grasa Agua Calcio Metal

2.- Conocer la proyección:

- Las más utilizadas son la postero-anterior (PA) y lateral izquierda (L); ambas
usadas en bipedestación e inspiración máxima.
- La proyección antero-posterior (AP) se realiza en decúbito supino y se carac-
teriza por magnificar en 20% el índice cardiotorácico y porque el flujo vascu-
lar se realiza hacia los vasos pulmonares superiores. Usado en pacientes gra-
ves generalmente.
- Decúbito lateral con rayo horizontal: usado en pequeños derrames pleurales y
para valorar su movilidad.
- En espiración forzada: en pequeños neumotórax y en atrapamiento aéreo, va-
loración de los movimientos diafragmáticos.
3.- Partes blandas:
Piel, pliegues axilares, mamas.
4.- Huesos:
Húmero, costillas (diferenciar calcificación de 1ª costilla de nódulo pulmonar) y
vértebras.
5.- Pleura: (capa mesotelial no visible salvo a nivel de cisuras). Siempre tener en
cuenta su posición anatómica ya que su desplazamiento indica patología.
En pulmón derecho 3 lóbulos separados por cisura menor u horizontal (a nivel de
cara anterior de 4ª costilla) y la cisura mayor u oblicua visible sólo en la lateral.
El izquierdo con 2 lóbulos separados por cisura mayor.
Pueden existir cisuras accesorias (p.ej: cisura de la ácigos).
6.- Diafragma:
El hemidiafragma derecho en el 90% de los casos es más alto que el izquierdo.
En la Rx lateral se diferencian porque el izquierdo pierde su continuidad en tercio
anterior por contacto con el corazón y por su relación con la burbuja gástrica.
El diafragma se desplaza de 3 a 5 cm en los movimientos respiratorios.
64
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

7.- Espacios aéreos:

Tráquea → central, con ligero desplazamiento hacia la derecha a la altura de la
aorta.
Bronquios principales: siendo el derecho más vertical y el izquierdo más largo.
Lóbulos → 3 derechos y 2 izquierdos. Lóbulos accesorios (por ejemplo: ácigos...).
8.- Hilios:
Ambos de igual tamaño, densidad y altura más o menos similar.
Sospechar patología si existe asimetría entre los dos hilios.
9.- Mediastino:
Cualquier contorno anómalo en Rx simple es indicación de TAC.

ANTERIOR MEDIO POSTERIOR

(Línea que pasa por delante
de tráquea y por detrás de
corazón) englobando al timo,
tiroides ectópico, ganglios
linfáticos, arterias-venas
mamarias internas, pericardio,
corazón y aorta ascendente.
De la línea anterior, a 1 cm por
delante del margen anterior de
cuerpos vertebrales dorsales)
conteniendo a tráquea,
bronquios principales, hilio,
cayado aórtico, aorta
descendente, troncos
supraaórticos, vena ácigos
y esófago.
(Detrás de la línea que pase a
1 cm posterior al margen
anterior de cuerpos
vertebrales) ganglios
linfáticos, cuerpos vertebrales,
cadenas simpáticas, raíces
nerviosas, nervios vagos,
aorta descendente y
conducto torácico.

LINEAS MEDIASTÍNICAS NORMALES:

Muy importante su conocimiento para valorar desplazamientos o engrosamientos que
indicarían patología mediastínica.
Línea de unión pleural anterior: contacto anteromedial de ambos pulmones, por de-
trás del esternón.
Línea de unión pleural posterior: contacto posterior de ambos pulmones, por detrás
de tráquea y anterior a columna. Por encima del cayado aórtico.
Línea paratraqueal derecha: contacta pulmón derecho con pared lateral de tráquea
Otras: línea paraaórtica, línea paraespinales, línea paratraqueal posterior.

Principales indicaciones de la Rx de tórax en Urgencias

● Traumatismos torácicos (contusión pulmonar, neumotórax).
● Disnea aguda: reagudización de EPOC, neumonía aguda, T.E.P., neumotórax, sospecha de

aspiración, rotura diafragmática.

● Dolor torácico: sospecha de disección aguda o crónica, sospecha de pericarditis o derrame

pericárdico, sospecha de derrame pleural, clínica coronaria (IAM, angor, sospecha de car-
diopatía isquémica).
● Hemoptisis.

● Adenopatías periféricas.

● Dolor torácico inespecífico (no indicado rutinariamente).

● Infección del tracto respiratorio superior (no indicado rutinariamente).

● Asma (no indicada salvo complicaciones y primer episodio).

 65
CAPÍTULO 7

RADIOGRAFÍA TÓRAX NORMAL

Rx Tórax P.A.
Vena cava Unión
superior costovertebral
D-1
Aorta Clavícula
ascendente izqda.
Cayado de Escápula
la ácigos Cayado
aórtico
Arteria
pulmonar Arteria
derecha pulmonar
izqda.
Aurícula Carina
derecha
Tronco salida
Ventrículo pulmonar
derecho Aurícula
izqda.
Seno
cardiofrénico Ventrículo
izqda.
Cámara Angulo
Seno gástrica Hemidia-
costofrénico esplénico fragma izqda.

Rx tórax lateral
Húmero Tráquea
Esternón Escápulas
Aurícula
Espacio izqda.
retroesternal
Ventrículo
Salida izqdo.
aortopul- Vena cava
monar inferior
Sombra Cámara
de la gástrica
mama Hemidia-
Ventrículo fragma
drcho. izqdo
Seno
Hemidia- posterior
fragma
drcho.
66
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1. LESIÓN DEL ESPACIO AÉREO 2. LESIÓN INTERSTICIAL

Atelectasia
(Pérdida de volumen de un pulmón, ló-
bulo o segmento).
▲ SIGNOS DIRECTOS:
- Desplazamiento cisuras (el más im-
portante).
▲ SIGNOS INDIRECTOS:
- Desplazamiento hiliar de la trá-
quea…
- Elevación hemidiafragma afecto.
- Hiperinsuflación compensadora.
- Causas: Ca. Bronquial, adenoma,
cuerpo extraño, tapón mucoso…
A veces se producen por compre-
sión o por fibrosis (2ª a lesiones in-
flamatorias o crónicas como la
TBC). • Figura 7.1.
Patrón alveolar
(Sustitución de aire alveolar por exuda-
dos o trasudados).
- Margen mal definido, borroso, que se
funde con tejido sano excepto cuando
contacta con cisuras.
- Opacificación homogénea con bron-
cograma aéreo (contraste del aire
bronquial normal con respecto al exu-
dado en alvéolos).
- Tendencia a confluencia.
- Distribución lobar o segmentaria.
- Aspecto algodonoso.
- Nódulos acinares, visibles en periferia
de lesiones alveolares.
- Aparición y desaparición rápida.
- Signo de silueta cardíaca (para locali-
zar lesiones).
Causas:
- LOCALIZADAS: neumonías, infarto
pulmonar, contusión, linfoma, Ca.
Bronquioalveolar.
- DIFUSAS AGUDAS: inmersión, dro-
gas, fallo cardíaco izqdo, distrés res-
piratorio del recién nacido.
- DIFUSAS CRÓNICAS (frecuente aso-
ciación con lesión intersticial): sarcoi-
dosis, proteinosis alveolar, Ca. Alveo-
lar, linfoma. • Figura 7.2.
Nódulo pulmonar
- Nódulo pulmonar solitario:
(Lesión oval o redondeada menor de
4 cm; si es mayor se denomina masa)
pensar en: granuloma, Ca. Broncogé-
nico, hamartoma, metástasis solitaria.
- Nódulos múltiples: habitualmente me-
tástasis.
- Siempre comparar con Rx. previas y
si existen dudas en cuanto a malig-
nidad o si es lesión de reciente apa-
rición hacer TAC (con/sin PAAF).
• Figura 7.3.
Patrón infiltrativo difuso
Tendremos varios patrones: diferencia-
remos entre las causas agudas:
▲ Edema intersticial, neumonías virales,
etc.
Y las causas crónicas:
▲ Fibrosis, neumoconiosis, etc.
• Figura 7.4.
3. TUBERCULOSIS
La primoinfección TBC puede presentar-
se como:
▲ INFECCIÓN LOBAR:
- Sobre todo en lóbulos superiores.
- Resolución de 3 a 9 meses.
- Regresión desde periferia al centro.
- Generalmente se ve en niños.
▲ PRESENTACIÓN GANGLIONAR:
- Adenopatías (siendo el grupo traque-
obronquial dcho. el más frecuente).
- Complejo de Ghon.
▲ AFECTACIÓN PLEURAL UNILATERAL
(sobre todo en adultos jóvenes).
▲ TBC MILIAR.
TBC secundaria que se presenta co-
mo: fibrosis con retracción en lóbulos
superiores apical-posterior
(Figura 7.5.).

CAPÍTULO 7
4. MEDIASTINO
Masas
Determinar si es intra o extraparen-
quimatosa, mediante una serie de sig-
nos destacando:
- Extrapleural: masa de borde nítido y
bien definido que mira hacia el pul-
món y que presenta ángulos obtusos.
Adenopatías
Inflamatorias y tumorales.
Patología vascular
Tumores neurogénicos
5. CARCINOMA PULMONAR
▲ En función de que sea central o peri-
férico hallaremos unos rasgos carac-
terísticos.
▲ Valorar la existencia de cambios pul-
morares distales al tumor (atelecta-
sia…).
▲ Hallazgos asociados al tumor.
• Figura 7.6.
6. AFECTACIÓN PLEURAL
Neumotórax
(Diferenciar de pliegues cutáneos).
- Frecuente en joven que es fumador,
en los vértices.
- Visible la pleura visceral rodeada de
aire en ambos lados.
- Hacer Rx en espiración forzada.
- A tensión: desplaza mediastino y trá-
quea al contralateral. Existe colapso
completo del pulmón afecto.
• Figura 7.7.
67
Derrame pleural
▲ TÍPICO:
- Acumulación subpulmonar.
- Ascenso por pared torácica.
- Opacificación homogénea con me-
nisco superior cóncavo.
- Pinzamiento senos costodiafragmá-
ticos (plano y poco profundos).
▲ ATÍPICO:
- Encapsulado (relación con enfer-
medad pulmonar subyacente).
▲ MASIVO:
- Desplazamiento mediastino, árbol
traqueobronquial y diafragma ha-
cia el lado contralateral.
- A diferencia de atelectasia comple-
ta en donde existe desplazamiento
mediastínico ipsilateral.
Ante la duda hacer Rx decúbito lateral
con rayo horizontal del lado afecto.
▲ EMPIEMA:
(encapsulación pleural infectada)
habitualmente secundaria a infec-
ción por estafilococo.
• Figura 7.8.
Tumores pleurales
- Mesotelioma, metástasis.
7. PARED TORÁCICA
68
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 7.1: Atelectasia lóbulo medio derecho

Figura 7.2: Neumonía lóbulo inferior derecho

Figura 7.3: Nódulos pulmonares

 69
CAPÍTULO 7

Figura 7.4: Patrón infiltrativo difuso (I.C.C.)

Figura 7.5: Tuberculosis

Figura 7.6: Carcinoma Pulmonar

70
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 7.7: Neumotórax

Figura 7.8: Derrame pleural

ESTUDIO RADIOGRÁFICO DEL ABDOMEN

El examen del abdomen se inicia por la Rx simple (en decúbito supino) y por Rx tó-
rax PA y L (si es posible). Este examen se realiza en pacientes con dolor abdominal
(sobre todo con clínica de abdomen agudo), en niños (ya que a veces las neumonías
debutan con síntomas que sugieren patología abdominal) y asimismo, permite valo-
rar la existencia de neumoperitoneo.
En la Rx simple de abdomen se valorará:

▲ HUESOS
▲ VÍSCERAS MACIZAS
▲ DISTRIBUCIÓN DEL GAS INTESTINAL
▲ PSOAS
▲ CALCIFICACIONES
▲ EXISTENCIA O NO DE MASAS
 71
CAPÍTULO 7

Indicaciones de la Rx abdomen
● Dolor abdominal.
● Palpación de masa.

● Sepsis urológica o biliar.

● Traumatismos.

● Abdomen agudo y sospecha de obstrucción (en ambos casos, hacer Rx tórax).

La Rx en bipedestación se realizará después de valorar el decúbito supino para valorar exis-

tencia de aire extraluminal, niveles hidroaéreos, cuerpos extraños…

Patologías abdominales más frecuentes

OBSTRUCCIÓN I. DELGADO I. GRUESO
• Dilatación de asas proxi- • A veces es
males a la obstrucción necesario completar
HALLAZGOS RX • Niveles hidroaéreos. el estudio
Figuras 7.9 y 7.10 • Disminución/ausencia con enema
de gas y materia opaco.
fecal a nivel distal.

Neumoperitoneo (aire fuera del tubo digestivo):

- Indica perforación de víscera hueca.
- Para su valoración hacer Rx tórax en bipedestación.
- Si hay cirugía abdominal reciente, no es patológico.
Presencia de aire en retroperitoneo
- Abscesos, yatrogenia, perforación de víscera hueca retroperitoneal.
Aerobilia (aire en el sistema biliar):
- Ileo biliar→ además de la existencia de aerobilia, existe un patrón de obstrucción
y cálculo en región ectópica.
- A veces se ve en pacientes con antecedentes quirúrgicos (no siendo patológico).
Impactación fecal Ascitis
- Patrón radiográfico "miga de pan". - Aumento del perímetro abdominal.
- Borrosidad general abdomen.
- Agrupación central de asas.

Masa abdominal
• Masa retroperitoneal: • Masa peritoneal:
- Desplaza vísceras retroperitoneales - Inframesocólica → se caracteriza por
(riñones, duodeno, aorta…). A veces desplazar hacia arriba el colon transverso.
existe el signo de la silueta con el m. psoas, - Supramesocólica → se caracteriza por
y otras veces afectación vertebral… En los desplazar hacia abajo el colon transverso.
casos del abceso de psoas habrá una Las vísceras macizas (riñones) pueden
asimetría en el tamaño y densidad de los asociarse a megalias.
músculos, gas, con actitud escoliótica, etc.
• Masa de pared: • Masa pélvica:
- Se continúa con los tejidos blandos - Elevan el sigma.
de la pared. - Impronta sobre estructuras de vecindad
- Presenta ángulos obtusos con los tejidos. (recto, vejiga…).
- Borde bien definido.
Completar estudio con ecografía y/o TAC (urgente o no en función de la clínica).
72
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Rx Simple de Abdomen
Costillas Cámara
gástrica
Sombra Sombra
hepática esplénica
Columna Silueta
dorsal renal
izqda.
Silueta Apófisis
renal transversa
drcha.
Apófisis
Línea espinosas
psoas Hueso
sacro
Cresta
ilíaca Cóxis
Pelvis
Articulación menor
sacroilíaca (gas distal)
Fémur Rama
iliopubiana

Figura 7.9 y 7.10: Obstrucción intestinal

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Sánchez Alvarez-Pedrosa C., editor. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica.
1ª ed., 5ª reimp. Madrid: Interamericana, McGraw-Hill. 1990.
▲ Felson B. Radiografía torácica. 2ª Ed., corr. Madrid: científico médica. 1985.
 73
CAPÍTULO 8

Capítulo 8
DOLOR TORÁCICO
E. Lázaro Fernández - L. Rodríguez Padial

INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta a un Servicio de Ur-
gencias. Existen múltiples causas de dolor torácico, muchas de las cuales no requie-
ren ingreso hospitalario. El problema más importante a la hora de evaluar un dolor
torácico estriba en diferenciar patología potencialmente mortal de molestias torácicas
que no comprometen la vida del enfermo. El reto fundamental del Servicio de Urgen-
cias es, por una parte, evitar ingresos innecesarios que sobrecargan económicamen-
te al sistema sanitario, y, por otra, no dar de alta a pacientes con patologías poten-
cialmente peligrosas. En el cuadro 8.1 (pág. 78) se recogen las causas más frecuentes
de dolor torácico.

EVALUACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO

La evaluación inicial del dolor torácico se basa, fundamentalmente en la clínica, ex-
ploración física y algunas exploraciones complementarias básicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un número reducido de pa-
cientes será necesaria la realización de técnicas complementarias más sofisticadas. A
continuación, se resumen los aspectos fundamentales de cada uno de ellas.

1.- CLÍNICA:
Es fundamental la realización de una Historia Clínica cuidadosa, recogiendo datos
referentes a:
1.- Antecedentes personales:
1. Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (HTA), diabetes melli-
tus (DM), hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo, edad, sexo, obesi-
dad, edad de la menopausia.
2. Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
3. Antecedentes de infección: a favor de neumonía o pericarditis.
4. Uso de determinados fármacos (hidralazina, isoniacida, procainamida).
5. Antecedente de inmovilización: que haría sospechar tromboembolismo de pul-
món (TEP).
2.- Características del dolor:
1. Comienzo: brusco, progresivo.
2. Localización: retroesternal, precordial, costal.
3. Irradiación: cuello, mandíbula, brazos...
4. Duración: segundos, minutos, horas o días.
5. Causas desencadenantes: ejercicio, frío, ingesta.
6. Circunstancias que alivian el dolor: reposo, nitroglicerina sublingual (NG sl),
antiácidos, analgésicos...
7. Síntomas asociados: disnea, sudoración, náuseas, vómitos, parestesias, síncope.
74
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2.- EXPLORACIÓN FÍSICA:

Es obligado realizar una adecuada exploración física en los 5 minutos siguientes a la
llegada del paciente:
1. Estado general.
2. Valorar signos vitales: tensión arterial tomada en ambos brazos, frecuencia car-
díaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
3. Exploración de ar terias carótidas y medición de la presión venosa yugular: po-
dría indicar la existencia de insuficiencia cardíaca (IC) derecha o taponamiento.
4. Auscultación cardíaca (AC): en busca de soplos, roce pericárdico (para facilitar su
audición se debe auscultar en decúbito y en sedestación) y tercer o cuarto ruido
(audible en IC e infarto agudo de miocardio (IAM).
5. Palpación torácica: encaminado a reproducir el dolor (la reproducción del dolor
orienta a patología osteomuscular).
6. Inspección torácica: en busca de lesiones dérmicas de Herpes Zoster o la presen-
cia de contusiones.
7. Auscultación pulmonar (AP): la presencia de crepitantes unilaterales orienta el
diagnóstico hacia una neumonía, si son bilaterales hacia edema agudo de pulmón
(EAP). La hipoventilación aparece en presencia de derrame pleural o neumotórax
y la hipofonía cuando existe derrame pleural.
8. Exploración abdominal: no debe obviarse ya que va encaminada a descartar cau-
sas del dolor que sean de origen infradiafragmático (pancreatitis, etc).
9. Exploración de EEII: se deben palpar los pulsos periféricos, buscando asimetría
que orientaría a disección de aorta (Disección Ao). Se debe descartar la presen-
cia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que podría justificar un dolor to-
rácico por tromboembolismo de pulmón (TEP).

3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

En el Servicio de Urgencias existe la posibilidad de solicitar determinadas pruebas
complementarias que permitirán orientar e incluso alcanzar un diagnóstico:
1. Sistemático de sangre: puede descubrir la presencia de anemia intensa (que jus-
tificaría el dolor torácico) o leucocitosis con desviación izquierda (que impresio-
naría de proceso infeccioso).
2. Bioquímica: solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patología es-
pecífica, tales como CPK con fracción MB, troponina I y amilasa según la sospe-
cha clínica.
3. ECG: debe realizarse durante el episodio de dolor y repetirlo posteriormente para
detectar posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave.
4. Rx tórax: buscando infiltrados (neumonía, EAP), derrame pleural, línea de neu-
motórax, etc.
5. GAB: alterada en muchos procesos que cursan con dolor torácico. No específica.
6. Tomografía axial computerizada (TAC): se solicita ante sospecha de TEP, patolo-
gía aórtica aguda, aneurisma de aorta torácico o abdominal.
7. Ecocardiograma (ETT: Ecocardiograma transtorácico, ETE: Ecocardiograma tran-
sesofágico): se solicita ante sospecha de proceso cardíaco, pericárdico o patolo-
gía aórtica aguda.
8. Ecografía abdominal: ante sospecha de proceso de origen intraabdominal (cole-
cistitis, pancreatitis, abscesos...).
 75
CAPÍTULO 8

Las características clínicas del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, los
cuales orientan a sus posibles causas. Estos perfiles se indican a continuación y se re-
sumen en el cuadro 8.2.
1.- PERFIL ISQUÉMICO: (ver capítulo 9):
1.1. Angina de pecho: frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irra-
diación a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20
minutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con nitroglicerina su-
blingual (NG sl), y no varía con los movimientos respiratorios ni la postura. Sue-
le asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos).
– Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico,
cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desenca-
dentes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tie-
ne las características pero no los factores desencadenantes o viceversa,
los factores desencadenantes y no las características. El dolor torácico no
coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes tí-
picos de la angina de esfuerzo.
– Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor
sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localiza-
do fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor
localizado "a punta de dedo", dolor constante que dura días, dolor de
pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores
o por encima de la mandíbula.
1.2. Infarto de miocardio: de similares características al previo, pero de mayor
duración, que no cede con el reposo ni la NG sl.
2.- PERFIL PLEURÍTICO: dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse
a cuello, que aumenta con la inspiración.
2.1. Neumotórax: (ver capítulo 26). El paciente suele ser joven, delgado, fuma-
dor. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a
respiración superficial y disnea.
2.2. Neumonía: asociado a fiebre y tos con expectoración purulenta.
2.3. TEP: (ver capítulo 25): antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor pun-
zante, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con res-
piración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones.
3.- PERFIL OSTEOMUSCULAR: dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración
variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se
asocia con traumatismo.
4.- OTROS:
4.1. Perfil de patología aórtica aguda: (ver capítulo 17): antecedentes de dolor
súbito, intenso. En caso de disección aórtica puede asociarse a síncope, dé-
ficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según avanza la disección.
4.2. Perfil esofágico: antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Dura-
ción variable. Se agrava con la ingesta, mejora con antiácidos.
4.3. Perfil psicógeno: antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con
exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones.
4.4. Perfil pericárdico: (ver capítulo 15): antecedentes de infección respiratoria
IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la res-
piración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación.
76
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Las Figuras 8.1 y 8.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluación clínica del
dolor torácico y del dolor isquémico en Urgencias.
ACTITUD CLÍNICA ANTE EL DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS
La actitud clínica ante el dolor torácico en Urgencias va a depender, lógicamente, de
la etiología, la cual vamos a sospechar en función del perfil clínico del mismo.
1.- Dolor torácico probablemente isquémico: en el dolor torácico de perfil isquémico es
fundamental distinguir si el paciente tiene angina estable, angina inestable o IAM
(figuras 8.1, 8.2 y tabla 8.3) dado que el pronóstico y la actitud clínica es distinta.
En la evaluación del paciente, es importante conocer según sus factores de riesgo
cardiovascular, sus antecedentes clínicos y las características del dolor, la probabili-
dad de padecer enfermedad coronaria (cuadro 8.3). Según esta probabilidad, po-
demos dividir a los pacientes en dos grupos, de baja y de intermedia-alta probabi-
lidad. A continuación, se resume la actitud clínica ante cada uno de ellos.
a. Baja probabilidad de enfer medad coronaria:
1. Disección aórtica: exploración física, ECG, Rx tórax, ETT, TAC torácico.
2. TEP: GAB, Dímero D, Rx tórax, TAC helicoidal.
3. Neumotórax: Rx tórax en inspiración y espiración profunda.
4. Esofágico.
5. Abdominal: considerar si dolor en región abdominal inferior.
6. Pleuropulmonar: considerar si aumenta con los movimientos respiratorios
o con la tos.
7. Musculoesquelético: reproducible a la palpación.
8. Psicógeno.
9. Si la probabilidad de enfermedad coronaria es baja, en pacientes con do-
lor torácico prolongado (>20 minutos) y una vez descartados diagnósticos
alternativos, se procede a seriación enzimática (CPK y troponina I a las 0,
4 y 12 horas) y ECG en 4 horas, valorando actitud según resultados (ver
apartado siguiente).

b. Probabilidad alta-intermedia de enfermedad coronaria:

Angor estable Angor inestable 2º Síndromes coronarios agudos

Criterios de IAM ECG sin criterios

ALTA con ↑ ST de IAM con ↑ ST

Taqui/bradicardia CPK y troponina I

Seriadas
Antiagregantes Crisis hipertensiva (0/4/12/24 horas)
Betabloqueantes/ Anemia, hipoxia ECG a las 4 horas
Calcioantagonistas Fiebre, sepsis
Nitratos Estenosis Ao
MHO Aumento CPK CPK Normal
o pendiente de o pendiente
ascenso >20% < 20%
Tratamiento de la causa Troponina I

Valoración por cardiólogo IAM no Q A. Inestable

 77
CAPÍTULO 8

2.- Dolor torácico no coronario:

Pleuropericárdico: solicitaremos Ecocardiograma si:

- Cardiomegalia en RX tórax.
- Hipotensión o disnea.
- Afectación del estado general y ausencia de roce pericárdico.
- Bajos voltajes en ECG o alternancia eléctrica.
- CPK o troponina elevadas.

Pericarditis no complicada Pericarditis complicada

Miopericarditis

ALTA
Importante afectación del estado
general, derrame pericárdico
Reposo significativo, elevación de CPK
AAS/AINE o troponina I
Control por médico de
Atención Primaria
Valoración por cardiólogo

Figura 8.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias

Dolor torácico

¿Se modifica con los movimientos?

Sí No

P. OSTEOMUSCULAR Aumenta con la respiración

Sí No

P. PLEURÉTICO P. ISQUÉMICO
78
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 8.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias

Dolor torácico de perfil isquémico

Duración

> 30 minutos < 20- 30 minutos

IAM ANGINA
PATOLOGÍA AÓRTICA AGUDA
¿Desencadenado por esfuerzo o estrés?

NO SÍ

Angina de Prinzmetal ¿Aparece también en reposo?

SÍ NO

¿Ha progresado en los últimos 2 meses?

SÍ NO

ANGINA INESTABLE ANGINA ESTABLE

Cuadro 8.1: Causas de dolor torácico

Origen cardiaco: Causas gastrointestinales:
Coronariopatías. Reflujo gastroesofágico.
Valvulopatías:Estenosis Aórtica (EAo) Espasmo esofágico (EE).
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva. Úlcera péptica / perforación esofágica.
Pericarditis. Colecistitis / pancreatitis.

Causas vasculares: Causas musculoesqueléticas:

Tromboembolismo de pulmón. Discopatías cervicales.
Disección aórtica. Bursitis subacromial.
Hipertensión pulmonar. Síndrome del hombro doloroso.

Causas pulmonares: Otras:

Neumonía. Causas emocionales.
Neumotórax. Lesiones por virus varicela zoster
Mediastinitis/tumores. Traumatismos.
 79
CAPÍTULO 8

Cuadro 8.2: Perfiles de dolor torácico

PERFILES LOCALIZACIÓN AGRAVANTES ATENUANTES SÍNTOMAS OTROS

IRRADACIÓN ASOCIADOS

Retroesternal. IAM: ECG:

Precordial. Angina: Angina: alteraciones de
// Ejercicio. Reposo Sudoración fría ST y onda T.
ISQUÉMICO Brazo Tras ingesta N.G. s.l. Náuseas Elevación de
izquierdo o pesada. IAM: Cloruro Vómitos. CPK, MB y
derecho. mórfico troponina.
Mandíbula.

AC: roce
Retroesternal. pericárdico.
Precordial Sedestación. Respiración ECG:
PERICÁRDICO // Respiración Inclinándose superficial. elevación
Cuello hacia delante Fiebre. difusa de ST.
Mandíbula. Rx Tórax:
cardiomegalia.
Ecocardiograma

Neumotórax:
Rx tórax:
línea de
neumotórax.
Respiración Neumotórax: AP:
Costal. superficial. Disnea. hipoventilación.
PLEURíTICO // Respiración Inmovilización Neumonía: Neumonía: Rx:
Cuello. Fiebre, tos con infiltrado
expectoración. pulmonar.
SS:
leucocitosis.
AP:
crepitantes.

Subesternal ECG:
Epigástrico. Antiácidos. alteraciones
// Decúbito. Espasmo Pirosis. inespecíficas
ESOFÁGICO
Espalda esofágico con Disfagia. de la
Cuello NG s.l. repolarización
Mandíbula

Asimetría de
Anterior No se Síncope. pulsos.
DISECCIÓN tórax. modifica con la Déficit RX Tórax:
AÓRTICA // respiración. neurológico. ensanchamiento
Interescapular I.Ao. mediastínico.
TAC.

Agudo. Disnea. ECG.

// Tos. Tos. S1 Q3 T3.
TEP Cuello. Respiración. Hemoptisis TAC
Hombros. Arteriografía.

Tos. Rx tórax:
OSTEO-
Zona concreta. Palpación. Analgésicos. Contusiones.
MUSCULAR fracturas.
Movilización.

Ápex Hiperventilación GAB:pCO2 ↓

PSICÓGENO // con con pO2
Brazo izquierdo parestesias. normal.
80
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 8.3: Probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con dolor torácico

ALTA PROBABILIDAD PROBABILIDAD BAJA PROBABILIDAD

INTERMEDIA

Cualquiera de los siguien- Ausencia de los hallazgos Ausencia de los hallazgos

tes hallazgos: anteriores y cualquiera de anteriores, pero puede
los siguientes: existir:

Angina típica: Angina típica: Dolor torácico clasificado

Hombres > 60 años. Hombres< 60 años. como probable no angina.
Mujeres > 70 años. Mujeres < 70 años.

IAM, muerte súbita recupe- Dolor torácico probable no Onda T aplanada o inverti-
rada, historia de enferme- angina en paciente con da < 1 mm en derivaciones
dad coronaria conocida. diabetes mellitus. con onda R prominente.

Cambios hemodinámicos o Dolor torácico probable no ECG normal.

del ECG durante el dolor. angina y 2 factores de ries-
go diferentes a diabetes.

Angina variante (dolor con Enfermedad vascular ex-

ascenso reversible de ST). tracardíaca.

Elevación del segmento ST Depresión de ST de 0.5

o depresión < 1mm mm a 1 mm.

Inversión simétrica marca- Inversión de la onda T > 1

da de la onda T en múlti- mm en derivaciones con R
ples derivaciones precor-
diales.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En:
Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed, New York: Saunders; 1999.
p. 3-7.
▲ O´Rourke RA, Shaver JA. The history, physical examination and cardiac auscultation: Chest
pain. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 1998. p. 231-236.
▲ Lee T H, Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest Pain. N Eng J Med 2000;
342:1187-95.
▲ Kontos M C, Jesse R L. Evaluation of the Emergency Departament Chest Pain Patient. Am J
Cardiol 2000;85:32B-39B.
▲ Goldman L. Dolor torácico y palpitaciones. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wil-
son JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison Principios de Medicina Interna. 14ª
ed, Madrid: McGraw-Hill; 1999. p. 67-73.
 81
CAPÍTULO 9

Capítulo 9
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
P. López-Reina Torrijos - M. Rodríguez Alonso

CONCEPTO
▲ Clásicamente se llama Cardiopatía Coronaria (o Cardiopatía Isquémica) a una se-
rie de situaciones que tienen una causa común; la disminución en mayor o menor
grado del aporte de sangre al miocardio, como consecuencia de la obstrucción to-
tal o parcial de las arterias coronarias por placas de ateroma, por sí mismas o por
formación de trombos sobre ellas.

CLASIFICACIÓN
▲ Hoy en día se consideran dos grandes grupos dentro de esta enfermedad:
1. Angina estable o de esfuerzo, que no representa una situación de urgencia.
2. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA), que constituyen siempre una si-
tuación de urgencia y que se pueden desglosar en:
a) Angina inestable (AI), en la que no llega a producirse necrosis miocárdi-
ca.
b) Infarto agudo de miocardio (IAM), en el que existe necrosis miocárdica,
bien de todo el espesor de su pared (IAM "clásico", transmural o con on-
da Q), bien de zonas parciales del mismo (IAM "no transmural" o sin on-
da Q).
▲ Es de vital importancia que los SCA sean reconocidos y clasificados según su ries-
go en los primeros momentos de la llegada del paciente a Urgencias, puesto que
su pronóstico a corto y largo plazo depende de la rapidez con la que se empie-
cen a tratar.
▲ Como veremos, el diagnóstico de SCA se realiza basándose en la Historia Clíni-
ca, el electrocardiograma y las determinaciones séricas de enzimas de necrosis
miocárdica. Pero estas últimas no deben retrasar el hacer una estratificación del
riesgo y el comenzar el tratamiento adecuado inmediatamente; por tanto, en un
primer momento, basta con la Historia clínica y el ECG para empezar a actuar.

ACTUACIÓN INMEDIATA ANTE EL DOLOR TORÁCICO (ISQUÉMICO) EN URGENCIAS

▲ Tras la llegada a Urgencias de un paciente que refiere dolor torácico sospechoso
de SCA, debemos centrarnos en interpretar correctamente la anamnesis, la ex-
ploración física y el ECG de 12 derivaciones.

1.- ANAMNESIS
▲ Debe ir dirigida a dos puntos fundamentales:
Factores de riesgo: presencia de HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes
mellitus, postmenopausia, obesidad.
Características del dolor: el dolor isquémico típico es un dolor opresivo, centro-
torácico, irradiado hacia la región cubital de ambos brazos, en ocasiones a la
82
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

mandíbula, espalda y, menos frecuentemente, al abdomen por debajo del ombli-

go. Suele estar acompañado de cortejo vegetativo, con sudoración profusa, náu-
seas y/o vómitos.
▲ Hay características que permiten distinguir el dolor originado por una angina del
originado por un IAM:
- El de la angina estable suele estar desencadenado con el esfuerzo, suele du-
rar menos de 15 minutos y cede con el reposo y con la administración de ni-
tratos sublinguales.
En líneas generales, se considera que existe angina inestable cuando el dolor
es prolongado (más de 20 minutos), o progresivo (de intensidad y frecuencia
de aparición crecientes), o desencadenado con esfuerzos mínimos o en repo-
so, o postinfarto; todo ello independientemente de que ceda o no con nitratos
sublinguales. El espectro clínico de la angina inestable es muy amplio y va a
ser el que lleve a tomar algunas decisiones importantes, como es la indicación
de monitorización, es decir, si el paciente debe de ingresar en la UCI.
- El dolor del IAM suele aparecer en reposo; si aparece con el esfuerzo, no ce-
de con el reposo ni con la administración de nitratos sublinguales; suele durar
más de 20-30 minutos.
▲ Hay que tener en cuenta que el dolor de una angina inestable puede ser impo-
sible de distinguir del de un IAM.

2.- EXPLORACIÓN FÍSICA

Debe ir dirigida a 4 puntos fundamentales, que nos orientarán sobre la situación he-
modinámica del paciente y la posible presencia de complicaciones:
Tensión arterial: en el 50% de los IAM puede haber hiperestimulación simpática,
con hipertensión y taquicardia. En el IAM de VD puede aparecer hipotensión, que
suele acompañarse de aumento de la presión venosa yugular (PVY); también es
frecuente la hipotensión en el IAM inferior.
Frecuencia cardíaca: en el IAM inferior, y en el de VD suele aparecer bradicar-
dia por estimulación vagal; también es frecuente la aparición de bloqueos A-V de
1º, 2º y 3º grado por isquemia del nodo AV; en los IAM anteriores es más fre-
cuente la aparición de bloqueos de rama, que también pueden evolucionar hacía
bloqueo A-V completo.
Auscultación cardíaca: la aparición de soplos sistólicos típicos de insuficiencia mi-
tral o de CIV pueden indicar una disfunción transitoria de músculo papilar o una
rotura del tabique interventricular. También es relativamente frecuente la aparición
de 3er y 4º tonos cardíacos.
Auscultación pulmonar: puede dar signos que orienten hacia la existencia de in-
suficiencia cardíaca.

3.- ECG DE 12 DERIVACIONES

Al analizar un ECG en el que aparecen signos de isquemia miocárdica se debe de
tener en cuenta:
- La naturaleza del proceso: reversible (isquemia, lesión) o irreversible (infarto).
- La duración del proceso (agudo o crónico).
- La localización (anterior, inferoposterior, IAM de ventrículo derecho).
 83
CAPÍTULO 9

Los síndromes coronarios agudos se suelen manifestar electrocardiográficamente se-

gún se indica en la Cuadro 9.1.

Cuadro 9.1. Manifestaciones electrocardiográficas en los SCA.

▲ Alteraciones del segmento ST (lesión miocárdica)
● Lesión subepicárdica: ascenso horizontal mayor de 1mm; se ve en el IAM y en la
angina vasoespástica.
● Lesión subendocárdica: descenso horizontal, generalmente en la angina de pecho.

▲ Alteraciones de la onda T (isquemia miocárdica)

● Isquemia subendocárdica: elevación de la onda T (típico en la fase hiperaguda del
IAM).
● Isquemia subepicárdica: inversión de la onda T. Se da en la angina o IAM.

▲ Aparición de onda Q patológica: de más de 40 mseg. de duración y con una magni-

tud que sea al menos del 25% de la onda R subsiguiente; indica necrosis miocárdica y
se da en las fases aguda y crónica del IAM.
Es habitual que no aparezca hasta que no ha pasado un cierto tiempo desde el co-
mienzo del cuadro.

Una vez reconocidas las alteraciones anteriormente explicadas, veremos si el proce-

so es agudo o crónico, y su localización; para ello, podemos tomar como guía las fi-
guras 9.1 y 9.2.

Figura 9.1: Secuencia electrocardiográfica de un IAM.

Modificado: Dubin. Introducción a la ECG., p. 330.

84
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 9.2: Localización del IAM.

Nota: En un IAM agudo encontraremos, elevación de ST en vez de Q, como se explico anteriormente. Modi-
ficado: Dubin. Introducción a la ECG, p.312.

PAPEL DE LAS ENZIMAS MIOCÁRDICAS EN LOS SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS.
Hay dos tipos de enzimas (con sus subtipos correspondientes), cuyo aumento de nivel
sérico es típico de necrosis miocárdica:
▲ CPK: comienza a elevarse a las 6 horas del comienzo de la clínica. La especifici-
dad miocárdica viene marcada por el subtipo CPK-MB que debe ser al menos el
5% del total de la cifra de CPK en plasma.
▲ TROPONINA: es mucho más sensible para indicar necrosis miocárdica que la CPK.
Se eleva más tardíamente que la CPK (suelen haber transcurrido más de 6 horas
desde el comienzo de la clínica), pero permanece más tiempo elevada (más de 7
días la Troponina I y más de 10-14 días la Troponina T).

Las determinaciones enzimáticas solo sirven para determinar si ha existido ne-

crosis o no, es decir, si se trata de una angina o un infarto, pero NUNCA deben
diferir la actitud terapéutica.

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS.

El tratamiento de los S.C.A. comprende unas medidas generales, que se empiezan a
aplicar en el momento en que la historia clínica los detecta; y una serie de medidas
más específicas, que se aplican una vez clasificado el paciente según los hallazgos
electrocardiográficos.
1. Si la anamnesis y la exploración física sugieren un síndrome coronario agudo de-
bemos de empezar a aplicar una serie de medidas generales mientras se le está
haciendo al paciente el ECG de 12 derivaciones:
▲ Administrar AAS, si no está contraindicado, 250 mgr por vía oral.
▲ Aplicar O2: aunque este punto está discutido si no existe hipoxia, se puede ad-
ministrar durante las primeras 2-3 horas.
▲ Monitorización ECG: para detectar las arritmias que pueden presentarse en la
fase aguda (EV, TV, FV, bradicardia, bloqueos).
 85
CAPÍTULO 9

▲ Implantar una vía venosa y extraer muestras para determinación de enzimas.

▲ Tratamiento sintomático del dolor: cloruro mórfico, 2-4 mgr. (1/4-1/2 ampo-
lla) cada 5 minutos hasta 25-30mg; por vía s.c. o i.v).
▲ Tratamiento vasodilatador: nitroglicerina subcutánea o intravenosa (de elec-
ción) si TAS>100 (1 ampolla de 50 mgr en 500cc de S. Glucosado 5%, en
bomba de perfusión empezando a un ritmo de 5 ml/h).

CRITERIOS DE INGRESO EN U.V.I

Una vez obtenido el ECG, podemos clasificar a los pacientes en dos grandes grupos. En
líneas generales, cada uno de estos grupos "electrocardiográficos" representa una situa-
ción fisiopatológica concreta y necesita una actuación y un tratamiento diferenciado:
▲ Pacientes con elevación del segmento ST: como norma general, son pacientes
que están haciendo una necrosis miocárdica aguda transmural. Se asume que
necesitan monitorización y tratamiento de reperfusión (fibrinolisis o ACTP) in-
mediato y deben de ingresar en UCI.
▲ Pacientes con depresión del segmento ST: suelen estar padeciendo una angi-
na inestable o un IAM sin onda Q (no transmural). Presentan distinto grado de
riesgo según una serie de circunstancias. Casi siempre necesitan monitoriza-
ción (ingreso en UCI) y tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes I.V.
En las figuras 9.3 y 9.4 se ilustra un árbol de decisiones para cada uno de los dos ti-
pos de alteraciones electrocardiográficas.

Figura 9.3. Manejo de paciente con elevación del ST

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

INGRESO EN UCI

AAS
β bloqueantes si no están contraindicados

≤ 12 horas ≥ 12 horas

Candidato a Tratamiento Síntomas

tratamiento fibrinolítico persistentes
fibrinolítico* contraindicado

No Sí

FIBRINOLISIS
PRECOZ EN ACTP primaria Tto. médico Considerar
UVI en UVI tratamiento
de reperfusión

*Considerar contraindicaciones (Cuadro 9.2).

86
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Todos los pacientes que presenten elevación del segmento ST en el electrocardiogra-

ma deben ser tratados con Aspirina (AAS), bbloqueantes (si no hay contraindicacio-
nes) y una antitrombina (sobre todo si se utiliza como fibrinolítico el activador del
plasminógeno tisular [t-PA]). Los pacientes que están dentro de las primeras 12 horas
desde el comienzo de los síntomas y que son susceptibles de tratamiento fibrinolítico,
deben de ser tratados enseguida con t-PA o STK, o ser considerados para angioplas-
tia (ACTP) primaria. También debe de ser considerada ésta cuando la fibrinolisis es-
tá totalmente contraindicada. Si el tratamiento comienza después de 12 horas del co-
mienzo de los síntomas, se debe administrar la medicación indicada en el cuadro y,
de acuerdo con las condiciones individuales, pasar a ser candidatos a tratamiento de
reperfusión o a administración de IECAs (sobre todo si hay signos de insuficiencia
cardíaca izquierda).
Modificado de Animam EM. Medical therapy for acute coronary syndromes: An
overview. En: Califf RM. ed. Atlas of Heart Disease, VIII. Philadelphia. Current Me-
dicine 1996

Figura 9.4. Manejo del paciente con depresión del ST

DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

Riesgo

Muy alto Alto Intermedio Bajo

Ingreso en Ingreso en UCI Troponina/CKM

UCI AAS + Heparina I.V. + Ingreso
ASS + Anti GP IIb/IIIa en
Heparina I.V. Revascularización en Anormal Normal Planta
+ Anti GP 24-48 horas
Revascularización
de emergencia Ingreso en UCI AAS +HBPM
AAS +Heparina I.V. + Considerar
Anti GP IIb/IIIa ergometría
Considerar
Coronariografía

Riesgo muy alto: pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presen-
tan dolor continuo de más de 20 min., asociado a signos de inestabilidad hemodi-
námica (hipotensión) o EAP. O que, sin presentar esos signos, tienen alteraciones elec-
trocardiográficas muy evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm. en derivaciones
precordiales. O con angina postinfarto.
 87
CAPÍTULO 9

Riesgo alto: pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presentan do-
lor recurrente, o dolor en reposo de mas de 20 min. de duración, asociado a altera-
ciones electrocardiográficas menos evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm. en
dos derivaciones al menos.
Riesgo intermedio: pacientes con angor de comienzo, o aparentemente estables, cu-
yo último episodio ocurrió en las 24 horas anteriores y que se acompaña de altera-
ciones electrocardiográficas poco evidentes (descenso del segmento ST £ 1 mm. o T
negativa ≥ 3 mm en 2 derivaciones al menos).
Riesgo bajo: pacientes cuyo último episodio de dolor ocurrió hace más de 24 horas.
La decisión de aplicar tratamiento fibrinolítico debe de ser tomada de acuerdo con el
especialista de UCI. La de aplicar tratamientos que impliquen técnicas invasivas
(ACTP), por el especialista de UCI y el cardiólogo conjuntamente. Estos tratamientos
deben de ser aplicados en la UCI, o en su entorno.
La aparición de complicaciones del IAM durante la estancia del paciente en Urgen-
cias cambia el enfoque de toma de decisiones y de actuación, según la gravedad de
las mismas.

Cuadro 9.2: Precauciones y contraindicaciones para la utilización de fibrinolíticos

en el Infarto de miocardio
Contraindicaciones:
● ACVA hemorrágico previo de cualquier edad; otros tipos de ACVA en el último año.
● Existencia cierta de tumor intracraneal.
● Sangrado activo de algún órgano interno (no esta incluida la menstruación).
● Sospecha de disección aórtica.

Precauciones/contraindicaciones relativas:
● Hipertensión severa no controlada al ingresar (TA>180/110 mmHg) ✷.

● Historia previa de ACVA o patología intracraneal conocida no contemplada en las

contraindicaciones.
● Tratamiento crónico con anticoagulantes en dosis terapéuticas (INR≥2.3); diatesis he-
morrágica diagnosticada.
● Traumatismo reciente (en las últimas 2-4 semanas, incluyendo traumatismo craneal o
RCP traumática o prolongada (>10 minutos) o cirugía mayor en las últimas 3 sema-
nas.
● Punciones vasculares que no se puedan comprimir.

● Hemorragia interna reciente (últimas 2-4 semanas).

● Para la estreptoquinasa/anistreplasa: tratamiento previo con alguna de ellas (entre 5

días y 2 años) o certeza de reacciones alérgicas a alguna de ellas.

● Embarazo.

● Ulcus péptico activo.

● Historia de hipertensión crónica severa.

INR = International Normalized Ratio; RCP = Reanimación Cardio Pulmonar;

✷Puede ser una contraindicación absoluta en pacientes con un infarto de miocardio de riesgo bajo.
88
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Alcalá Llorente M.A. Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barce-
lona; 2000.
▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Car-
diovascular medicine. 5th ed. New York: Saunders; 1999. p. 2490-1.
▲ Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM et al. ACC/AHA gui-
delines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol,
Vol 28, nº5, November 1, 1996; 1328-428.
 89
CAPÍTULO 10

Capítulo 10
SHOCK
I. López de Toro Martín-Consuegra – L.C. Marina Martínez

INTRODUCCIÓN
Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome,
sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por
ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El
shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación
más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respi-
ratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.).

DEFINICIÓN
Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulato-
rio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a
los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los ór-
ganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directa-
mente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rá-
pido antes de iniciar las medidas diagnósticas.

CLASIFICACIÓN
▲ Hipovolémico: caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Co-
mo respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y
una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto car-
díaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conse-
guir la perfusión de los órganos vitales.
▲ Cardiogénico: en esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produ-
ciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución
de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular es-
tá conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agu-
do de miocardio (IAM).
▲ Obstructivo: está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es
típico del embolismo pulmonar.
▲ Distributivo: en esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono va-
somotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan
un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución
del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que ori-
ginan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el vo-
lumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relati-
va. Su ejemplo más representativo es el shock séptico.
▲ En la tabla 10.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de
shock.
90
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Tabla 10.1. Principales causas de Shock

▲ Hipovolémico:
politraumatismos, hemorragia digestiva, etc.
●

No hemorrágicos:
●

■ Quemaduras.

■ Pancreatitis aguda.

■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos.

■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida.

▲ Cardiogénico:
● Cardiopatía isquémica:

■ Infarto agudo de miocardio.

■ Angor.

● Miocardiopatías:

■ Miocarditis agudas.

■ Miocardiopatía dilatada.

● Valvulopatías:

■ Estenosis aórtica.

■ Estenosis mitral severa.

■ Insuficiencias valvulares agudas.

● Arritmias:

■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada.

■ Arritmias ventriculares.

■ Bradiarritmias y bloqueos A-V.

▲ Obstructivo:
● Embolismo pulmonar.

● Taponamiento cardíaco.

● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores.

● Neumotórax a tensión.

▲ Distributivo:
● Shock adrenal.

● Shock séptico.

● Shock neurogénico.

● Shock anafiláctico.

PATOGENIA DEL SHOCK

La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la le-
sión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación
de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por
este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida
la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con
los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha (Tabla 10.2).
 91
CAPÍTULO 10

Tabla 10.2. Signos y síntomas de Shock

▲ Sistema Nervioso Central.
● Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma pro-
fundo).
▲ Sistema circulatorio.
● Taquicardia.
● Hipotensión.
● ↓ Presión venosa central.
● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho).
▲ Sistema respiratorio.
● Taquipnea.
● Crepitantes pulmonares (shock cardiogénico).
▲ Renal.
● Oliguria.
▲ Piel.
● Frialdad.
● Palidez.
● Cianosis.
● Piloerección.
● Sudoración.
▲ Otros.
● Fiebre (shock séptico).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. EVALUACIÓN INICIAL.

Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósti-
cas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso
que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles.
Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, tapona-
miento cardíaco) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben
ser solucionados antes de cualquier actuación.
Los pasos a seguir pueden ser los siguientes; teniendo en cuenta que el inicio del shock
puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado
(shock séptico):
▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diag-
nóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos,
foco infeccioso, etc.
▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular.
▲ Pruebas complementarias:
● Analítica: Hemograma completo.
Estudio de coagulación.
Pruebas cruzadas.
Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático,
amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB).
Gasometría arterial.
● Radiografía de tórax.
● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas)
● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC,
pruebas microbiológicas…)
92
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos

de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de
la saturación arterial de oxígeno).
▲ Monitorización hemodinámica:
Tensión arterial:
Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60
mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descen-
so mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).
El esfingomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efec-
tuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en
UCI.
Monitorización electrocardiográfica.
Presión venosa central (PVC):
Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen in-
travascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior
fluidoterapia.
Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una
disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributi-
vo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del
volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho).
Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define
oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e in-
dica un signo de mala perfusión renal.
Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.
Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial
pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, sa-
turación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vas-
culares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la
aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime
cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos.
Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles
para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA
▲ Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (Cuadro 10.3)
- Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg.
- Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%.
- Evitar la hipoperfusión tisular.
▲ En este punto debemos responder tres preguntas básicas:
- ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte
respiratorio?
- ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la re-
posición de volumen?
- ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la
situación?
 93
CAPÍTULO 10

Cuadro 10.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock

ALTERACIÓN ACTUACIÓN OBJETIVO TERAPÉUTICO

HIPOTENSIÓN Monitorización (UCI), PAM≥ 60 mmHg.

expansión, vasopresores.

HIPOPERFUSIÓN Monitorización (UCI), Hb≥ 10 g/dl.

TISULAR expansión volumen, Sat O2≥ 92%.
inotropos y vasopresores. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO Monitorización (UCI), Normalización o reversión

expansión volumen,
inotropos y vasopresores.
de:
- SNC: estado mental
normal.
- Renal: urea, creatinina,
volumen urinario > 0.5
ml/Kg/h.
- Hepático: bilirrubina.
- Pulmonar: gradiente
alveolo arterial O2 normal.

INFECCIÓN Antibioterapia apropiada/ Erradicación.

drenaje quirúrgico.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome
de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical
Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

▲ Debemos adoptar las siguientes medidas:

1. Vía aérea:
Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica,
incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca.
Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo res-
piratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía
aérea) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual
a 60 mmHg con o sin hipercapnia).
2. Canalización de vías venosas:
A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del
mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular
existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores,
bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescin-
dible la canalización de una vía venosa central.
3. Reposición de volemia: fluidoterapia.
Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con
precaución en caso de shock cardiogénico.
Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como me-
jores parámetros disponibles en un primer momento.
Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más común-
mente empleados cristaloides y coloides (Poligelina al 3.5%, Hidroxietilalmi-
94
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

dón al 6%). En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000

ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, depen-
diendo del grado de hipotensión.
Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados.
4. Fármacos vasoactivos (cuadros 10.4, 10.5 y 10.6.).
Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas.
La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatolo-
gía típica de cada shock.
Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, porque si las em-
pleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto
inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la
tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas).
Se utilizan en perfusión contínua, a través de una vía central y nunca conjun-
tamente con soluciones alcalinas pues se inactivan.

DOPAMINA:
▲ DILUCIÓN: 1 gramo en 500 ml de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampo-
llas (1 amp= 200 mg= 5 ml) en 475 ml de glucosado 5% o salino 0,9%. (2 mili-
gramos/ml.)

Cuadro 10.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto

según el peso del paciente en ml/hora (DOPAMINA).
Kg.; µg/
2µ 4µ 6µ 8µ 10µ 12µ 14µ 16µ 18µ
Kg/min
40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml
50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml
60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml
70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml
80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml
90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml
100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

▲ DOSIS:
● 0,5-2 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos
(efecto diurético).
● 2-5 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos y be-
ta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión se incrementará débil-
mente.
● 5-10 microgramos/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta más la Ten -
sión arterial.
● >10 microgramos/kg/min: no tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los
receptores alfa y beta.
● >20 microgramos/kg/min: actúa sobre los receptores alfa.
 95
CAPÍTULO 10

DOBUTAMINA: efectos.
1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intravent-
ricular.
2) Efecto inotrópico positivo.
3) Vasodilatación periférica (por aumento del estímulo beta).
4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis
por aumento del gasto cardíaco.
5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt.
▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 mi-
crogramos/kg/min.
▲ DILUCIÓN: 4 viales (1 vial=250 mg=20 ml) en 420 ml de suero salino 0,9% o
glucosado 5%.

Cuadro 10.5: Conversión microgramos/kg/minuto

según el peso del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).
Kg.; µg/
2µ 4µ 6µ 8µ 10µ 12µ 14µ 16µ 18µ
Kg/min
40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml
50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml
60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml
70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml
80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml
90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml
100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

Recordar que tanto la dopamina como la dobutamina tienen taquifilaxia, sobre todo
la primera, al deplecionarse los depósitos de noradrenalina.
La dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de re-
tirarse la perfusión.

NORADRENALINA:
▲ DILUCIÓN: 2 ampollas (1 amp.=10 mg de bitartrato de noradrenalina=10 ml) en
230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ml.
▲ DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock sép-
tico se ha llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.
▲ Efectos:
La noradrenalina actúa sobre los receptores a y b aunque preferentemente sobre
los primeros.
Tiene efecto inotrópico positivo y mejorara el gasto cardíaco si el corazón es ca-
paz de mejorar el aumento de la potscarga.
Produce vasoconstricción arterial y venosa.
Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión.
Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis
bajas.
96
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 10.6: Conversión microgramos/kg/minuto

según el peso del paciente en ml/hora (NORADRENALINA).
Kg.;mg/
0,05 0,10 0,20 0,30 0,40 0,50 0,60 0,70 0,80 0,90
Kg/min
40kg 3ml 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
50kg 4ml 7ml 15ml 22ml 30ml 37ml 45ml 52ml 60ml 67ml
60kg 4ml 9ml 18ml 27ml 36ml 45ml 54ml 63ml 72ml 81ml
70kg 5ml 10ml 21ml 32ml 42ml 53ml 63ml 73ml 84ml 94ml
80kg 6ml 12ml 24ml 36ml 48ml 60ml 72ml 84ml 96ml 108ml
90kg 7ml 13ml 27ml 40ml 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml
100kg 7ml 15ml 30ml 45ml 60ml 75ml 90ml 105ml 120ml 135ml
110kg 8ml 16ml 33ml 49ml 66ml 82ml 99ml 115ml 132ml 148ml

5. Corrección de alteraciones electrolíticas:

Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis meta-
bólica con bicarbonato a razón de 1 mEq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min.

6. Tratamiento específico:
● Shock cardiogénico:
Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de
contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas.
Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provi-
sionales).
● Shock séptico:
Antibioterapia empírica de amplio espectro.
● Shock obstructivo:
Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.
Neumotórax: drenaje torácico.
Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos.
● Shock adrenal:
Pensar en él, en caso de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Se
administrarán 100 mg de hidrocortisona cada 6-8 horas intravenoso.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, Mc-
Kenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University;
1.997. p. 224-228.
▲ Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Shapiro,
editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215-229.
▲ Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine.
4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979.
▲ Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, edi-
tores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edi-
ción ;1.998. p. 139-149.
 97
CAPÍTULO 11

Capítulo 11
INSUFICIENCIA CARDÍACA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
P. González Pérez - J. Alcalá López

CONCEPTO
▲ Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome clínico derivado de la inca-
pacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado, en relación
con las necesidades metabólicas y el retorno venoso.

CLASIFICACIÓN
▲ Podemos clasificar a la IC según varios aspectos:
- En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los
síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que pre-
dominan son los de congestión sistémica).
- En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución
de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificul-
tad al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (ver cuadro 11.1).

Cuadro 11.1: Diagnóstico diferencial de la IC

IC sistólica IC diastólica

Frecuencia de aparición 75% 25%

Antecedentes de HTA – +
Cardiomegalia + –/+
Hipertrofia de VI en ECG –/+ +
Dilatación de VI + –/+
Síntomas de bajo gasto + –

- En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresi-

va tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición
brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación).

ETIOLOGÍA
▲ La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de pato-
logías que afectan al corazón (cuadro 11.2).

Cuadro 11.2: Etiología de la insuficiencia cardiaca

● Cardiopatía isquémica (la más frecuente).
● HTA.
● Valvulopatías y lesiones congénitas.
● Miocardiopatías.
● Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999.
98
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ESTUDIO DIAGNÓSTICO
▲ En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, to-
mamos las constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (Fc), frecuencia
respiratoria (FR) y temperatura (Tª), realizamos un ECG y una gasometría arterial
preferentemente basal (GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez com-
probada la estabilidad de nuestro paciente pasamos a realizar una anamnesis y
exploración física detenida.
A- Antecedentes:
▲ Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, car-
diopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual.
Además debemos recabar otros datos de interés como enfermedades concomi-
tantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para trom-
boembolismo pulmonar (TEP).
▲ También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, funda-
mentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la clasifi-
cación funcional de la NYHA, cuadro 11.3).

Cuadro 11.3: Clasificación funcional NYHA

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Actividad ordinaria Ligera limitación a Limitación marcada
sin síntomas. la actividad física. de la actividad física. Síntomas en reposo.
Actividad ordinaria Síntomas con actividad
con síntomas. menor de la ordinaria.

B- Historia actual:
▲ En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sisté-
mica o por bajo gasto (Cuadro 11.4).

Cuadro 11.4: Clínica de la IC

● Disnea.

● Ortopnea.
Congestión pulmonar ● Disnea paroxística nocturna (DPN).
(IC izquierda) ● Tos.
● Hemoptisis.

● Nicturia.
Congestión sistémica ● Dolor abdominal.
(IC derecha) ● Distensión abdominal.
● Edemas.

● Músculo: astenia, fatiga.

Bajo gasto ● SNC: ansiedad, depresión, desorientación.
● Riñón: oliguria.

▲ Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han in-
troducido al paciente en la situación de IC (cuadro 11.5).
▲ Por último, estableceremos el grado funcional que presenta el paciente en el mo-
mento actual (cuadro 11.3).
 99
CAPÍTULO 11

Cuadro 11.5: Factores precipitantes

Factores cardíacos
● Nueva cardiopatía.
● Arritmia.
● Fármaco inotrópico negativo.
● TEP.
● HTA mal controlada.

● Abandono del tratamiento o dieta.

Factores no cardíacos
● Estrés físico o psíquico.
● Infección.
● Anemia.
● Enfermedad intercurrente.
● Cirugía.
● Fármacos que retienen sal (AINEs).
● Hábitos tóxicos.
● Sobrecarga hídrica.

C- Exploración física:
▲ En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como
de situaciones precipitantes.
▲ En una primera aproximación tendremos en cuenta el aspecto general: hidrata-
ción (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición;
coloración de piel y mucosas (cianosis por I.C izq, ictericia por I.C drcha, pali-
dez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al de-
cúbito). Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy im-
portante para valorar la GAB y describir si existe tiraje respiratorio), y Tª.
▲ A continuación realizamos una exploración topográfica:
- Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a
45º, reflujo hepatoyugular; signos de I.C drcha), carótidas (simetría y ritmo).
- Auscultación cardiaca: ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto ruido
o un tercer ruido por disfunción sistólica), y soplos (sistólicos o diastólicos en
función de la valvulopatía de base).
- Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica, fun-
damentalmente en la I.C izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por
la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en bases,
siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además pode-
mos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer
un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación.
- Abdomen: en situación de I.C drcha podemos encontrar ascitis y hepatomegalia.
- Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y des-
cartar trombosis venosa profunda.
D- Pruebas complementarias:
▲ ANALITICA: Sistemático de Sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si
Hb<5 o Hcto<25%); Estudio de coagulación (TEP, IAM, toma de anticoagulantes);
GAB (efecto shunt, hipoxemia con normo-hipocapnia); Sistemático de orina (io-
nes en orina, insuficiencia renal prerrenal); Bioquímica: urea y creatinina (insu-
ficiencia renal), iones (sodio bajo signo de mal pronóstico, alteraciones del pota-
sio), CPK-mb (C. Isquémica aguda).
▲ ECG: a veces puede diagnosticar el factor desencadenante (fibrilación auricular,
IAM, ondas q patológicas, crecimiento de cavidades, etc). Generalmente patoló-
gico, si fuese normal dudar del diagnóstico de IC.
100
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ RADIOGRAFIA DE TORAX:
- Signos de congestión venosa: redistribución del flujo (hipertensión pulmonar
postcapilar), edema intersticial (líneas de Kerley, derrame pleural, derrame en
cisuras) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hileofugos, respe-
ta bordes del tórax, frecuentemente simétricos, en ancianos a veces en bases).
- Cardiomegalia: sin la presencia de ésta pensar en IC diastólica o aguda.
- Otros: infiltrados neumónicos, signos de EPOC.
E- Diagnóstico diferencial
▲ EPOC REAGUDIZADO:
- Historia de tabaquismo, tos y expectoración crónica. Ingresos previos por rea-
gudizaciones EPOC.
- Auscultación pulmonar (AP): disminución del murmullo vesicular, sibilancias y
roncus, alargamiento espiratorio.
- Rx tórax: enfisema, signos de hipertensión pulmonar (HTP).
- GAB: hipercapnia con o sin hipoxemia. Acidosis menor de la esperada.
- ECG: imagen de sobrecarga en cavidades derechas. Frecuentes arritmias su-
praventriculares (taquicardia sinusal, fibrilación y flutter auricular).
▲ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
- Factores de riesgo para TEP.
- Disnea brusca inexplicable.
- Dolor torácico pleurítico o isquémico.
- AP normal.
- Rx tórax normal, o sin hallazgos que justifiquen la clínica.
- GAB: hipoxemia con hipocapnia.
- ECG: taquicardia sinusal, eje derecho, bloqueo de rama derecha.
F-Clasificación
Cuadro 11.6: Clasificación de la ICC
● Frecuencia respiratoria a 30-40 respiraciones por minuto.
● Ortopnea o disnea de reposo.
IC grave ● Estertores húmedos hasta campos medios.
● PO2<60 mmHg (basal o con O2).
● Patrón alveolo-intersticial en Rx tórax.
● Anasarca.

● Frecuencia respiratoria < 30 rpm.

● Disnea de esfuerzo y/o edemas moderados.
IC moderada ● Ausencia de estertores húmedos o sólo basales.
● PO2 basal > de 60 mmHg.
● Ausencia de patrón Rx de infiltrado alveolo intersticial.

Fuente: Guías de actuación en las enfermedades del corazón. H. Valladolid. 1997.

TRATAMIENTO
A-Tratamiento de los factores precipitantes.
▲ Fibrilación auricular: en este caso fundamentalmente realizamos un control de la
frecuencia y cardioversión eléctrica si precisa.
▲ Hipertensión arterial (ver tratamiento de emergencia hipertensiva, capítulo 16).
▲ Estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica: en estos casos el tratamiento se-
ría el mismo, pero teniendo en cuenta:
- No disminuir la TA sistólica más de 100 mmHg.
- Traslado cuanto antes a UCI si situación inestable.
 101
CAPÍTULO 11

- Si hipotensión severa secundaria al tratamiento, administrar metoxamina IV

(0.25-0.5 mg).
▲ Insuficiencia renal: valorar la necesidad de hemodiálisis.
B- Medidas generales.
▲ Posición semisentada.
▲ Vía venosa y sonda vesical.
▲ Oxigenoterapia: Ventimask al 28-50% (si signos de retención de CO2 o EPOC
conocido reducir al 24%).
▲ Monitorización ECG y TA.
C- Tratamiento farmacológico.
Fundamentalmente disponemos de tres grupos de fármacos: Diuréticos, vasodilatado-
res e inotrópicos.
▲ Diuréticos: el más usado es la furosemida, en ampollas de 20mg o comprimidos
de 40mg, con un primer efecto vasodilatador venoso y dosis máxima variable en
función de la diuresis y la función renal.
▲ Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: (ampollas de 5 y 50mg) con una dosis mínima en dilución de
0.3mg/h y máxima de 4mg/h. Diluimos 50mg en 500cc de suero glucosado
al 5% comenzando a 10-20ml/h (1-2mg/h) y variando la dosis según res-
puesta de la TA (manteniendo TA sistólica por encima de 90mmHg). La retira-
da de esta medicación debe ser de forma paulatina, estando contraindicada
en congestión venosa sistémica.
- Cloruro mórfico: (ampollas de 10mg) se diluye 1 ampolla en 9 ml de suero co-
menzando a dosis IV de 2-4 mg/minuto (2-4 ml de la dilución en infusión len-
ta), repitiendo cada 10-15 minutos hasta un máximo de 15mg. Se encuentra
contraindicado en disminución del nivel de conciencia, hipotensión y retención
de CO2.
- Nitroprusiato: (ampollas de 50mg) se utiliza fundamentalmente en edema agu-
do de pulmón secundario a emergencia hipertensiva, insuficiencia mitral seve-
ra aguda o Insuficiencia aórtica severa aguda. Se realiza una dilución de 50mg
en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a dosis de 0.5mcg/Kg/min
(para un hombre de 70kg a 10ml/h), con un máximo de 5mcg/-kg/min.
▲ Inotrópicos:
- Digoxina: (ampollas de 0.25mg) con indicación fundamental para control de
frecuencia en fibrilación auricular rápida. Dosis de ataque de 0.50mg o de
0.25mg (si tomaba digoxina previamente).
- Dopamina: (ampollas de 50 y 200mg) con dosis de inicio de 2mcg/kg/min y
máxima de 10mcg/kg/min. Dilución:(ver capítulo 10). Se encuentra relativa-
mente contraindicado en paciente con frecuencia cardiaca rápida (proarrit-
mogénica). A dosis bajas mejora la diuresis por vasodilatación a nivel renal.
- Dobutamina: (ampollas de 250mg) con dosis de inicio de 2mcg/Kg/min y má-
xima de 10mcg/kg/min. Dilución: (ver capítulo 10). Se encuentra contraindi-
cado en paciente hipotenso.
- Milrinona: (ampollas de 10 mg) se comienza con un bolo IV de 50 mcg/kg en
10 minutos, continuando con infusión de 0,375-0,75 mcg/kg/min hasta dosis
máxima de 1,13 mg/kg/día.
▲ Otros: como anticoagulación, IECAs, bicarbonato... según situación individuali-
zada
102
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

D- Tratamiento según situación clínica

Cuadro 11.7: Tratamiento de la IC

● Medidas generales.
● Furosemida 40mg IV.

IC grave ● Nitroglicerina IV, valorar mórfico e inotrópicos.

● Según evolución: furosemida 20mg IV cada 6-8h, IECAs y

digoxina (si precisa).

● Medidas generales.
IC moderada ● Furosemida 40mg IV.
● Según evolución: furosemida 20mg IV cada 8-12h, IECAs y

digoxina (si precisa).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

TÉCNICA INFORMACIÓN
DIAGNÓSTICA PROPORCIONADA

———————————————————————
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN ANTECEDENTES
FÍSICA DIRIGIDAS SÍNTOMAS ASOCIADOS
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA, PVY, frecuencia cardiaca
INICIAR AC: soplos, galope
TRATAMIENTO AR: estertores, sibilancias

MONITORIZACIÓN
ECG —————————————————————————
PROLONGADA Isquemia, necrosis previa
Alteraciones del ritmo
Crecimiento cavidades

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
————————————————
Edema intersticial/alveolar
cardiomegalia

————————————————————
ANALÍTICA Hemoglobina y hematocrito
Urea, creatinina
Iones
CPK, CPK-MB, troponina

————————————————
GASOMETRÍA Insuficiencia respiratoria

———————————
ECOCARDIOGRAMA
Función de VI global y segmentaria
Valvulopatía
Cálculo de presión pulmonar sistólica
(si existe insuficiencia tricúspide)
Descarta o informa acerca de otras
patologías:
(taponamiento, tromboembolismo
pulmonar, EPOC reagudizado
 103
CAPÍTULO 11

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

A- Diagnóstico de sospecha.
▲ Se trata de un paciente generalmente con antecedentes cardiovasculares, que
presenta un episodio de disnea más o menos súbita acompañada de ortopnéa.
A la exploración se encuentra taquipnéico con tiraje, sudoración fría y cianosis;
objetivándose estertores húmedos con o sin sibilancias.
▲ En las pruebas complementarias destacan un patrón alveolar bilateral en la Rx de
tórax, hipoxemia y normo-hipercapnia en la gasometría y un ECG patológico,
donde generalmente tenemos algún tipo de taquicardia supraventricular y signos
de cardiopatía estructural.
B- Actitud.
▲ Medidas generales:
- Breve anamnesis y exploración física. Posición semisentado.
- Vía venosa periférica.
- Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo).
- Monitorización ECG y TA.
- ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx tórax y sondaje vesical hasta mejoría
clínica.
▲ Medidas específicas (ver dosis y preparados en página 101)
- TA normal o elevada:
- Nitroglicerina sublingual (NTG SL) (1 ó 2 comp) hasta obtener acceso IV.
- Furosemida 40mg IV, repitiendo a los 10-15 minutos según respuesta.
- Morfina IV repitiendo dosis a los 10-15 minutos según respuesta.
- NTG IV en perfusión, ajustando según respuesta de TA.
- Dopamina y dobutamina si no existe mejoría.
- TA baja (<90mmHg):
- Dopamina en perfusión hasta dosis máxima.
- Dobutamina en perfusión si no hay mejoría.
- Milrinona si no hay mejoría.
- Furosemida 40mg IV si TA>80mmHg.
- Criterios de intubación:
- Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento: PaO2<50mmHg.
- Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2>50mmHg y pH<7.2.
- Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria mayor de 40
rpm.
- Tratamiento de la acidosis metabólica: reposición de bicarbonato (ver capítulo
75: alteraciones del equilibrio ácido-base).
▲ Identificación y tratamiento de factores precipitantes y cardiopatía subyacente.
▲ Traslado precoz a UCI.
C- Diagnóstico diferencial:
Ver cuadro 11.8. Pág. 104
104
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 11.8: Diagnóstico diferencial del EAP

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

VALORACIÓN CLÍNICA

Estado de bajo gasto (extremidades frías).
Galope ventricular / Aumento presión
venosa yugular (PVY).
Crepitantes húmedos.
Estado de gasto alto (extremidades calientes)
No galope, no aumento de PVY
Crepitantes secos, sibilancias.
Datos de enfermedad primaria (sepsis,
pancreatitis, tóxicos, traumatismo,
aspiración).

EXÁMENES DE LABORATORIO

Rx: cardiomegalia. No cardiomegalia.

Rx: distribución perihiliar. Puede tener distribución periférica.
Presión capilar pulmonar > 18 mmHg. Presión capilar pulmonar < 18 mmHg.
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5. Proteínas líquido pleural / suero > 0.7.

CRITERIOS DE INGRESO
A-Criterios de ingreso en UCI:
▲ Necesidad de intubación y ventilación mecánica.
▲ EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el mis-
mo.
▲ IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos).
▲ IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
B-Criterios de ingreso en planta:
▲ EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de Urgencias.
▲ IC moderada con:
- Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
- Historia de angor reciente.
- Conocida con tratamiento adecuado y máximo.
▲ IC moderada sin mejoría tras tratamiento de Urgencias.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área de
urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación
en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma; 1999. p. 19-26.
▲ Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia car-
díaca y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54.
▲ A Berlango Jiménez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo
(ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996. p.
19-25.
▲ JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC Garcia-Monco (ed). Ma-
nual del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65.
▲ E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. Mexico D.F: McGraw-Hill interna-
tional. 1997.
 105
CAPÍTULO 12

Capítulo 12
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
E. Lárzaro Fernández - T. Cantón Rubio

INTRODUCCIÓN
La intoxicación por digital se produce como resultado del uso terapéutico en las pa-
tologías cardiovasculares o con fines autolíticos, pudiéndose así diferenciar dos cate-
gorías; la intoxicación crónica o la intoxicación aguda. La incidencia y la mortalidad
de la intoxicación digitálica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conoci-
miento de la farmacocinética de la digoxina y al uso de sus niveles séricos para con-
trol de dosis en los tratamientos a largo plazo.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

1.- Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica son variadas y poco es-
pecíficas (cuadro 12.1).

Cuadro 12.1: Manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica

Manifestaciones
extracardíacas Astenia Anorexia

Náuseas Vómitos
Clínica gastroduodenal Diarrea Dolor abdominal

Cefalea Confusión
Clínica Delirium Alucinaciones
Neuropsiquiátrica Visión verdosa
Extrasístoles Ventriculares Bloqueo
Manifestaciones Bigeminismo sinoauricular
cardíacas Taquicardia auricular + Bloqueo AV Ritmo nodal
Taquicardia supraventricular Taquicardia
ventricular

2.- Factores que favorecen la intoxicación:

Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica.
(Cuadro 10.2)

Cuadro 12.2: Factores que favorecen la intoxicación digitálica

Insuficiencia renal. Hipopotasemia. Verapamilo. Quinidina.

Hipotiroidismo. Hipomagnesemia. Rifampicina.

Enfermedad pulmonar. Hipercalcemia. Ciclosporina.

106
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3.- Diagnóstico:
Los niveles plasmáticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y de-
ben medirse al menos 6 horas después de la última dosis, si la administración ha
sido oral, o 3 horas después, si ha sido intravenosa. Este rango debería utilizar-
se como una guía para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no
como indicador de toxicidad, ya que determinados factores, comentados ante-
riormente, pueden predisponer a toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de
2 ng/ml, que normalmente es considerado límite alto de la normalidad.
Se debe solicitar:
- Sistemático de sangre.
- Bioquímica: iones y función renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina.
- Monitorización de ECG: pondrá de manifiesto la existencia de arritmias.

4.- Tratamiento:
1.- Lavado gástrico:
En las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico o los vómitos
pueden producir estimulación vagal empeorando la conducción cardíaca, por
lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso.
2.- Carbón activado:
Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas (la colestiramina y el co-
lestipol son también una opción terapéutica).
3.- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos:
a) Hipopotasemia: la corrección de potasio debe hacerse de forma cuidadosa
(siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardíaco) ya que
una elevación plasmática importante puede producir bloqueo auriculoventri-
cular. Suelen emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológi-
cos, sin sobrepasar un ritmo de 20 mEq/hora. (Ver capítulo 77: Alteraciones
del potasio)
b) Hiperpotasemia: en las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas
concentraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bi-
carbonato sódico. En situación de hiperpotasemia refractaria se puede re-
currir a diálisis. (Ver capítulo 77: Alteraciones del potasio).
4.- Tratamiento de las bradiarritmias:
a) Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 mi-
nutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (También puede adminis-
trarse por vía endotraqueal, si es imposible obtener una vía intravenosa).
b) Beta agonistas: (Tales como el isoproterenol) deben ser evitados si es po-
sible, debido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su
uso (porque no se consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia
perfusión de isoproterenol a dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que
se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% iniciándose per-
fusión a 10 gotas/min.
c) Marcapasos transitorio: si a pesar del tratamiento anterior no se consigue
una respuesta adecuada está indicada la implantación de marcapasos
transitorio.
 107
CAPÍTULO 12

5.- Tratamiento de las taquiarritmias:

a) Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4
microgramos/min.
b) Difenilhidantoínas: la dosis más usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso ad-
ministrado lentamente por vía intravenosa, nunca a una velocidad mayor
de 50 mg/min.
c) Cardioversión: se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas
que comprometan la vida y usada al menor nivel de energía eficaz (co-
menzando con 10-15 Julios).
6.- Anticuerpos antidigoxina:
En la actualidad se está extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situa-
ciones donde está comprometida la vida del paciente:
▲ Ingestión de más de 10 mg de digoxina en adultos o más de 4 mg en niños.
▲ Concentración plasmática de digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia
de arritmias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibri-
lación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de
tercer grado.
▲ Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpo se administra por vía intravenosa en unos 15-30 mi-
nutos, a no ser que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situación que
permite la administración en bolo.
El uso de anticuerpos antidigoxina está contraindicado en pacientes con aler-
gia a las proteínas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrási-
cas, dado el bajo porcentaje de casos (1%), no se requieren test de hipersen-
sibilidad previos al uso de los anticuerpos, aunque no existe consenso en
cuanto a su realización.
7.- Hemodiálisis y diálisis peritoneal:
No son útiles en el tratamiento de la intoxicación digitálica.
No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es poten-
cialmente peligroso por el disbalance electrolítico que se puede producir.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Kelly RA, Smith TW. Recognition and Management of Digitalis Toxicity. Am J Cardiol 1992;
69: 108G-119G.
▲ Digoxin. En: Porfitt K, editors. The Complete Drug Reference. 32th ed.London: Pharmaceuti-
cal Press; 1999. p. 849-852.
▲ Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the tratament of heart failure: Cardiac Glycosides. En:
Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine, 5th ed, New York: Saunders; 1999.
p. 480-484
▲ Lebemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagnosis and Management of Heart Failure:
Digitalis. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New
York; McGraw-Hill; 1998. p. 754-756.
▲ Linden CH, Lovejoy FH. Intoxicación aguda y sobredosis de medicamentos. En: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison Prin-
cipios de Medicina Interna. 14ª ed, Madrid: Mc Graw-Hill; 1999. p. 2886-2887.
 109
CAPÍTULO 13

Capítulo 13
MANEJO DE LAS ARRITMIAS
Mª L. Rodríguez Blanco - J. R. Mampaso Recio

INTRODUCCIÓN
Las arritmias representan uno de los problemas más frecuentes en la sala de Urgen-
cias. Arritmia se define como toda alteración del ritmo cardíaco normal, es decir, cual-
quier ritmo diferente del sinusal. El ritmo normal o sinusal comienza en la aurícula de-
recha a nivel del nodo sinusal, produciéndose la despolarización de la aurícula (onda
P del ECG), siendo positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. El impulso alcanza el no-
do A-V experimentando un retraso en la conducción (segmento PR). Una vez que al-
canza el Haz de His se distribuye rápidamente a los ventrículos, dando lugar al QRS
típicamente estrecho; posteriormente aparece la repolarización ventricular que se re-
presenta en el ECG con la onda T, teniendo la misma polaridad que la onda P.

MANEJO EN URGENCIAS DE LAS ARRITMIAS

1. Valoración de la repercusión clínica:
Pueden no tener repercusión alguna (hallazgo casual) o llegar a producir muerte
súbita. Se debe investigar si la arritmia produce angina, disnea súbita o crónica,
astenia o fatigabilidad, síncope o hipotensión grave.
2. Debe tratarse inmediatamente toda arritmia que:
▲ Ocasione deterioro hemodinámico.
▲ Suponga un peligro para la vida.
▲ Agrave una enfermedad previa del paciente.
3. Si es bien tolerada:
▲ Historia Clínica: frecuencia, duración, forma de inicio y de cese, antecedentes
y síntomas de cualquier enfermedad, fármacos.
▲ Exploración física: TA, pulsos, A. Cardíaca (soplos, galopes, variaciones del pri-
mer ruido), signos de insuficiencia cardíaca...
▲ Estudios complementarios:
- Analítica: bioquímica (glucosa, urea, Na, K, Cl, Ca, CPK, CKPMB), gases, ni-
veles de fármacos antiarrítmicos (ej. digoxinemia).
- ECG: de 12 derivaciones y una tira larga de DII.
- Rx de tórax: dos proyecciones (PA y lateral).
- "Masaje del seno carotídeo": permiten identificar la actividad auricular al fre-
nar la respuesta ventricular. Antes de hacer masaje hay que descartar soplos
carotídeos. Nunca debe hacerse sobre ambos senos a la vez.
4. Actitud terapéutica:
▲ Medidas generales:
- Administrar oxígeno.
- Canalizar una vía venosa periférica con S. Glucosado al 5%.
- Monitorización.
- Control de TA antes y después de administrar el antiarrítmico.
▲ Tratamiento específico.
110
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CRITERIOS DE INGRESO
En cardiología:
▲ Arritmias diagnosticadas y tratadas que han presentado alteraciones hemodi-
námicas moderadas, una vez revertidas.
▲ Arritmias diagnosticadas y tratadas que producen alteraciones hemodinámicas
leves o moderadas que no han revertido en su totalidad.
En UCI:
▲ Arritmias diagnosticadas y tratadas que han presentado alteraciones hemodi-
námicas graves.
▲ Cuando la arritmia haya descompensado alguna cardiopatía previa.
▲ Arritmias secundarias a IAM.
▲ Arritmias secundarias a fármacos con potencial arritmogénico o secundarias a
intoxicación por antiarrítmicos.
Alta:
▲ Arritmias detectadas accidentalmente en pacientes asintomáticos.
▲ Arritmias con repercusión leve, una vez resueltas.

CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES ARRITMIAS

1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1.- TAQUICARDIA SINUSAL
▲ Onda P e intervalo PP normales.
▲ Conducción AV 1:1
▲ Frecuencia entre 100-160 lpm.

2.- BRADICARDIA SINUSAL

▲ Onda P e intervalo PP normales.
▲ Conducción 1:1
▲ Frecuencia cardíaca < 60 lpm.

3.- EXTRASISTOLES AURICULARES

▲ Onda P ocurre con antelación y la onda P’ ectópica tiene morfología distinta.
▲ Cada onda P’ ectópica puede seguirse o no de QRS normal o conducido con
aberrancia.
▲ Intervalos PP irregulares con pausa compensadora incompleta.
 111
CAPÍTULO 13

4.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

A este grupo pertenecen una amplia variedad de arritmias cardíacas que sólo
comparten su origen supraventricular. Por su génesis podemos diferenciar
aquellas producidas por un aumento del automatismo (p. ej: taquicardia auri-
cular ectópica) de aquellas en las que lo fundamental es un circuito de reen-
trada (con mucho las más frecuentes) de las que podemos destacar:
A. Taquicardia por reentrada nodal.
▲ Disociación del nodo AV en dos vías; una retrógrada y otra anterógrada.
▲ Ondas P retrógradas ocultas o detrás del QRS.
▲ Conducción AV 1:1.
▲ Taquicardia regular >150 lpm.
B. Taquicardia por reentrada a través de vía accesoria.
▲ Taquicardia ortodrómica del WPW:
- La vía accesoria conduce retrógradamente.
- QRS estrechos.
- Frecuencia entre 160-220 lpm.
▲ Taquicardia antidrómica del WPW:
- Conducción retrógrada por vía accesoria.
- QRS ancho.
- Ondas delta.

5.- FLUTTER AURICULAR TSV por Preexcitación

▲ Mecanismo de reentrada dentro de la A.D.
▲ Frecuencia auricular entre 250-350 lpm.
▲ Ondas de flutter F de morfología constante, más visibles en II, III, aVF.
▲ Conducción AV por lo general con bloqueo 2:1, 3:1 o variable. Pensar en
Sd. de preexcitación o antiarrítmicos de la clase I si conducción 1:1.

2. ARRITMIAS DE LA UNION
1.- EXTRASISTOLES DE LA UNION
▲ Ondas P ectópicas.
▲ QRS ectópico y prematuro.
▲ Onda P’ ectópica antes o después del QRS.
▲ Intervalo PR ectópico de menor duración.
▲ Pausa compensadora.
112
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2.- RITMOS DE LA UNION

A. Latidos de escape.
▲ Aparecen en ritmos lentos.
▲ Ondas P ectópicas constantes.
▲ Frecuencia entre 40-60 lpm.

B. Ritmo acelerado y taquicardia de la unión.

▲ Frecuencia entre 70-130 lpm.
3. ARRITMIAS VENTRICULARES
1.- CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS.
▲ QRS amplio y prematuro.
▲ No precedido de onda P.
▲ ST y onda T dirección opuesta a la deflexión principal del QRS.
▲ Pausa compensadora completa.
▲ Frecuencia cardíaca normal.

2.- RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA).

▲ QRS amplios y regulares.
▲ Frecuencia entre 40-100 lpm.
▲ Duración breve.

3.- TAQUICARDIA VENTRICULAR

▲ QRS amplios.
▲ Frecuencia > 100 lpm.
▲ Ritmo bastante regular.
▲ Eje constante.

4.- FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR

▲ El Flutter es raro y pasa enseguida a FV.
▲ Ausencia de trazado organizado.
 113
CAPÍTULO 13

4. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
1.- BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
▲ Prolongación del intervalo PR.
▲ Ritmo regular.
▲ Onda P y QRS normales.

2.- BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

Ciertos impulsos son detenidos antes de llegar a los ventrículos.
A. TIPO I O CON FENÓMENO DE WENCKEBACH
▲ Incremento progresivo de PR.
▲ Disminución progresiva del intervalo RR.
▲ El intervalo RR que sigue a la pausa es más largo que el anterior.

B. TIPO II
▲ Intervalo PR constante.
▲ Intervalo RR de la P bloqueada es el doble que los conducidos.
▲ Intra o infrahisiano.

3.- BAV DE TERCER GRADO

▲ Ningún impulso auricular despolariza los ventrículos.
▲ Activación ventricular independiente de la auricular.
▲ Suele existir ritmo de escape (de la unión AV, idioventricular, ventricular).
114
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS

▲ Con el fin de simplificar el tratamiento inicial nos podemos ayudar de tres algorit-
mos que abarcan los principales trastornos del ritmo (bien por su frecuencia, bien
por su repercusión):
- Taquicardias de complejo ancho, equiparables a las ventriculares, aunque en su
origen también podrían ser supraventriculares si existieran bloqueos de rama
previos o se condujeran con aberrancia.
- Taquicardias de complejo estrecho, que abarcarían las taquicardias supraven-
triculares.
- Bradiarritmias y bloqueos.
Figura 13.1: Taquicardia de complejo ancho

¿Pulso central palpable? NO Protocolo de FV

SI - Administrar oxígeno
- Vía venosa

¿Presenta signos adversos?

• PA sistólica < 90 mmHg
• Dolor precordial
• Insuficiencia cardíaca
• Frecuencia cardíaca > 150 lpm.
NO SI

Lincaína iv. 50 mg. en 2 min Sedación, si es necesario

(repetir cada 5 min, dosis máx 200 mg) Choque eléctrico sincronizado
Lincaína en perfusión iv 2 mg/min (100, 200, 360 J)

Choque eléctrico sincronizado Lincaína iv. 50 mg en 2 min

(100, 200, 360 J) (repetir cada 5 min, dosis máx 200 mg)
Lincaína en perfusión iv 2 mg/min

Amiodarona iv 300 mg en 5-15 min Choque eléctrico sincronizado

Amiodarona en perfusión 600 mg en 1 h. (100, 200, 360 J)

Choque eléctrico sincronizado

(100, 200, 360 J)

(Fuente: Modificado de "Arritmias". Manual de Soporte Vital Avanzado. (cap. 6 pág.114), según las reco-
mendaciones del ERC,1998).
 115
CAPÍTULO 13

Figura 13.2: Taquicardias de complejo estrecho

✓ Administrar oxígeno
✓ Vía venosa periférica
Maniobras vagales
(Valsalva, masaje del seno)
¿Presenta signos adversos?
• TA sistólica < 90 mmHg
• Dolor precordial
• Insuficiencia cardíaca
NO • Frecuencia cardíaca > 200 lpm. SI

Adenosina iv/1-2 min Sedación

(3, 6, 12 y 12 mg) Choque eléctrico
(100, 200, 360 J)
Si falla

- Verapamil iv, 5-10 mg Amiodarona iv 300 mg en 5 min,

- Amiodarona iv. 900 mg en 1 h. seguido de perfusión iv de 600 mg
- Digoxina iv. 0,5 mg/30 min (max 1 mg) en 1 hora
- Esmolol iv 40 mg seguido de perfusión
de 4 a 12 mg/min
- Sobreestimulación eléctrica con MP (no en FA) Choque sincronizado
(100, 200, 360 J)

(Modificado del Manual de Soporte Vital Avanzado, de acuerdo con las recomendaciones del ERC
(cap. 6 pág.115), 1998)

Figura 13.3: Bradicardia

✓ Administrar oxígeno
✓ Vía venosa periférica
¿Existe riesgo de asistolia?
• Antecedentes de síncope
• Pausa > 3 seg
• BAV de 2º grado Mobitz II
NO • BAV completo con QRS ancho SI

¿Presenta signos adversos? Atropina 0,5 mg iv

• Signo de bajo gasto cardíaco (max 3 mg)
• TA sistólica < 90 mmHg
• Insuficiencia cardíaca
• FC < 40 lpm SI Marcapasos iv
• Arritmias ventriculares que Considerar
requieren tratamiento - Marcapasos transcutáneo
- Aleudrina en perfusión iv
Atropina 0,5 mg iv
NO (máx 3 mg)

Observación SI ¿Buena respuesta? NO

Figura 13.3: (Modificado del Manual de Soporte Vital Avanzado, de acuerdo con las recomendaciones del
ERC, (cap. 6 pág.116), 1998)
116
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

SITUACIONES ESPECIALES
1.- FIBRILACION AURICULAR
▲ Actividad auricular rápida, irregular, desorganizada. No hay ondas P, en su
lugar hay ondas f.
▲ No hay relación entre la actividad auricular y QRS.
▲ Frecuencia auricular >400 lpm. Frecuencia ventricular limitada por el periodo
refractario del nodo AV.
▲ Puede ser paroxística, asociarse al WPW (riesgo de FV y muerte súbita).

▲ Significado clínico: cardiopatía reumática o isquémica, hipertensión, hipertiroidis-

mo, embolia pulmonar... predispone a embolias venosas y de arterias periféricas.
▲ Tratamiento: FA reciente.

F.A. reciente (< 6 meses)

Repercusión Repercusión Repercusión

hemodinámica hemodinámica hemodinámica
moderada mínima grave

FA máxima responsable <48 h-72 h >48-72 h CVE

del deterioro

SI NO CVF Frenar
Anticoagular
4 semanas

<48-72 h >48-72 h CVE

CVF y/o CVE

CVE Frenar
Anticoagular
4 semanas

- CVE: cardioversión eléctrica.

- CVF: cardioversión farmacológica:
a) Enlentecer la conducción AV: Digoxina, Betabloqueantes, Amiodarona.
b) Revertir a ritmo sinusal: Propafenona, Flecainida, Ajmalina, Quinidina, Procaina-
mida, Amiodarona.
▲ FA crónica: el objetivo es controlar la frecuencia cardíaca y disminuir el riesgo em-
bolígeno.
 117
CAPÍTULO 13

2. TORSADES DE POINTES
Características:
▲ TV polimorfa.
▲ Aparece con ritmos lentos y QT largos.
▲ QRS cambiante.
▲ Autolimitada y recidivante.
▲ Precedida de bigeminismo.

Significado clínico: se produce por mecanismos de reentrada. Aparece en el Sd. QT

largo, hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, intoxicación por antiarrítmi-
cos, C. Isquémica, bloqueos.
Tratamiento:
▲ Corrección de la causa.
▲ Sulfato magnesio.
▲ Sobreestimulación eléctrica con marcapasos. Mientras, puede ser beneficioso ace-
lerar el nodo sinusal mediante perfusión de Isoproterenol.
▲ En Sd. QT largo: Marcapasos definitivo.

ANTIARRÍTMICOS. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN.

Fármaco Posología, Administración

Ia
- Quinidina Vo 275-550 mg/8-12 h.
Vo 200-300 mg/6 h
Dosis distintas según preparado.
- Procainamida Vo 250-500 mg/4 h.
Iv 15mg/kg en infusión continua a 50 mg/min
(diluir 1 amp hasta un total de 20 ml a pasar a 1 ml/min).
Ib
- Lidocaína Bolo iv de 50-100 mg seguido de perfusión a 1-4 mg/min
(2 g en 500 cc S. G. 5% a 15-60 ml/h).
(existe preparado a 0,04%).
Ic
- Propafenona Vo 150 mg/8 h
Iv 1-2 mg/kg a pasar en 3-5 min.
- Flecainida Vo 300 mg, seguido de 100-200 mg/12 h.
Iv 2 mg/ kg en 10 min.
II
- Propranolol Vo 10-40 mg/6-8 h.
Iv 1 mg/min hasta bajar FC o hasta dosis máxima de 0,2 mg/kg.
- Atenolol Vo 50-200 mg/8-12 h.
Iv 1 mg/min hasta conseguir efecto o un máximo de 10 mg.
118
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Fármaco Posología, Administración

III
- Amiodarona Vo 200 mg/8 h (7 días).
Iv 300 mg en 250 cc S. G. en 20 min, seguido de 300 mg
en 250 cc S. G. en 8 h, seguido de 600 mg en 500 cc S. G.
en 24 h (3 días).
IV
- Verapamil Vo 80-120 mg/8-12 h.
Iv 0,15 mg/kg en 30-60 seg (diluir 1 amp en 5 ml de S. S.
que proporciona 1 mg/ml).
- Diltiazem Vo 60 mg/8-12 h.
Iv 20 mg en bolo seguido de perfusión de 5-15 mg/h.
No clasificados
- Digoxina 0,50 mg iv en bolo seguido de 0,25 mg/4-6 h hasta 1 g.
- Adenosina Bolos iv de 3, 6, 12 y 12 mg cada 1-2 min hasta conseguir efecto.
- Atropina 1 mg iv en bolo. Se puede repetir 0,5-1 mg cada 3-5 min
hasta dosis máxima de 3 mg (máxima acción anticolinérgica).
- Isoproterenol Iv inicio 1 ug/min, aumentar 0,5-1 ug/min según FC (diluir 5
amp en 250 cc de S. G. Concentración 4 ug/ml. iniciar a 15 ml/h).
- Ajmalina Iv 50 mg en 5 min.
- Magnesio Iv 1 mg/min

S.G: Suero Glucosado al 5 %; S.A: Suero Salino al 0.9 %.

BIBLIOGRAFÍA
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gene Braunwald, editor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company;
1992. p. 588-627.
▲ Douglas P. Zipes. Management of cardiac arrhythmias: pharmacological, electrical, and sur-
gical techniques. En: Eugene Braunwald, editor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B.
Saunders Company; 1992. p. 628-666.
▲ Douglas P. Zipes. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. En: Eugene Braunwald, edi-
tor. Heart disease. 4th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1992. p. 667-725.
▲ Robert Rinkenberger. Cardiac Rhythm in the Critical Care Setting: Treatment. En: David R.
Dantzker, editor. Cardiopulmonary Critical Care. Orlando, Florida: Grune & Stratton, Inc;
1986. 481-586.
▲ Marta Sayers, M. D., J. O’Neal Humphries, M. D. Tachyarrhythmias. En: Shoemaker, Thomp-
son, Holbrook, editors. Textbook of Critical Care. 3th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders Com-
pany; 1984. P. 502-513.
▲ Hernández Afonso J, Velázquez Martín Mª T, Lázaro Salvador Mª. Arritmias. En: M. S. Ace-
do Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García,
editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 4ª Ed. MSD; 1998. p. 175-193.
▲ M. Ruano Marco, C. Tormo Calandín y J. Cuñat de la Hoz. Arritmias. En: M. Ruano, editor.
Manual de Soporte Vital Avanzado. 2ª Ed. Barcelona: Masson, S.A; 1999. p. 95-116.
 119
CAPÍTULO 14

Capítulo 14
SÍNCOPE
P. González Pérez - L. Rodríguez Padial

CONCEPTO
▲ El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de
duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras
de reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminen-
te de conciencia, sin llegar a perderla.
▲ El síncope es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20%
de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su
vida, con una incidencia anual según el "estudio Framingan" del 3% en hombres
y del 3,5% en mujeres, aumentando con la edad.
▲ En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con
múltiples etiologías identificables (no pudiéndose llegar a un diagnóstico de pre-
sunción en al menos el 30%), siendo por lo tanto fundamental la estratificación
de riesgo en estos pacientes.

CLASIFICACIÓN
▲ Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos:
-Síncope cardíaco.
-Síncope no cardíaco.
-Síncope de causa indeterminada.
La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo
del grupo en el que nos situemos.

Cuadro 14.1: Síncope no cardíaco

● 15-20% de todos los síncopes.
Neurocardiogénico ● Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto.
(vasovagal) ● Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos.
● Factores predisponentes, precipitantes y pródromos.
● Buen pronóstico.
● Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestación,
embarazo, varices, disminución de masa muscular,
disminución del tono autonómico.
Ortostático ● Deplección de volumen.
● Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y

antidepresivos.
● Patologías del Sistema Ner vioso Autónomo.

● Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del

territorio vértebrobasilar.
- Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente
cerebrovascular (ACV) extenso.
Neurológico - Accidente isquemico transitorio (AIT) vértebrobasilar.
- Alteraciones esqueléticas cervicales.
- Síndrome del robo de la subclavia.
● Crisis epilépticas.
● Migraña (vértebrobasilar).
120
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Hipersensibilidad ● Ancianos, aterosclerosis.

del seno carotídeo ● Masaje del seno positivo.
● Buen pronóstico.
● Tos.
● Deglución.
Situacional ● Valsalva.
● Micción.
● Defecación.
● Postprandial.
● Hipoxia.
Metabólico ● Hipoglucemia.
● Hiperventilación.
Psiquiátrico

Cuadro 14.2: Síncope cardíaco

Obstrucción del ● Corazón izquierdo:

flujo de salida - Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo.
- Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo.
- Disección aórtica.
- Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral,
mixoma auricula izquierda.
● Corazón derecho:
- Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP).
Síncope de esfuerzo.
- Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo.
- Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo.
- Taponamiento cardíaco.

Disfunción ● Cardiopatía isquémica aguda.

aguda de VI

Arritmias ● Alteración del ritmo:

- Bradicardia (enfermedad del seno).
- Taquicardia: supraventriculares o ventriculares.
● Alteraciones de la conducción.
● Marcapasos malfuncionantes:
- Síndrome de marcapasos.
- Disfunción.
- Taquicardia mediada por MCP.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
En una primera aproximación al paciente que llega a Urgencias tras sufrir un sínco-
pe debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia y del
aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarnos
de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una intervención inme-
diata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa.
 121
CAPÍTULO 14

A- ANTECEDENTES PERSONALES:
Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre:
- Edad y situación basal previa.
- Factores de riesgo cardiovascular.
- Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Cardiopatía previa.
- Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre estos si
los hubiera.
- Otras patologías.
- Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir
síncope (Cuadro 14.3).

Cuadro 14.3: Fármacos que causan síncope

● Dilatadores venosos arteriales:
Bloqueantes de los canales del calcio.
Hidralacina.
Nitratos.
Inhibidores de la ECA.
Alfabloqueantes.
● Antihipertensivos:
Betabloqueantes.
Clonidina.
Metildopa.
● Prolongación del inter valo QT (arritmias ventriculares):
Antarrítmicos clase Ia: Quinidina.
Antiarrítmicos clase III: Sotalol.
Antibióticos: Eritromicina.
Probucol.
Cisaprida.
● Efecto proarrítmico:
Todos los fármacos antiarrítmicos
● Mecanismos diferentes:
Terfenadina.
Antidepresivos tricíclicos.
Fenotiacina.

Fuente: Nguyen T. Sincope. En: T. Nguyen (ed). Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Pri-
mera edición. 2000. p. 97-119.

B- HISTORIA ACTUAL:
En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero episo-
dio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya presencia-
do el mismo.
La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situaciones
precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y recuperación del
síncope.
1. Factores precipitantes.
- Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (sobre
todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe hacer sos-
pechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o metabólica. A
veces, el desencadenante no es la postura, sino el cambio de la misma como en
el mixoma auricular.
122
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar síncopes

en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervicales. En el
síndrome del robo de la Subclavia se produce por los movimientos del miembro
superior izquierdo.
- Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sincope
vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hipersensi-
bilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el ortostático, a ve-
ces, se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso pre-
vio, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc.
- Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar cardio-
patía, fundamentalmente; miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aór-
tica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias ven-
triculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo derecho o
taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho).
2. Pródromos.
En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como en los vasova-
gales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático. Los síncopes neurólogicos
generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes car-
diogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar siem-
pre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor toráci-
co (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones.
3. Actividad durante el síncope.
Debemos preguntar a la familia o personas que han presenciado el episodio sobre la
presencia de convulsiones, actividad motora (mordedura de lengua, movimiento de
chupeteo...), liberación de esfínteres, traumatismo y sobre la duración del episodio.
El síncope cardiogénico suele ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el
caso de la estenosis aórtica que puede ser más prolongado).
4. Recuperación.
Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de conciencia. En la cri-
sis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con bajo nivel de conciencia
en los primeros minutos de la recuperación). También debemos analizar los síntomas
añadidos tras la recuperación como disnea (TEP, insuficiencia cardíaca), cefalea, fo-
calidad neurológica (ACV, AIT, HSA), dolor torácico (angor, IAM, disección aórtica...

SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DEL SÍNCOPE PODEMOS DEFINIR ALGUNOS

CUADROS MUY SUGESTIVOS DE CIERTAS PATOLOGÍAS:
▲ Síncope en el seno de crisis epiléptica: se trata de un paciente que presenta un
síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el cual se ob-
jetiva "fascies congestiva", convulsiones, mordedura de lengua o liberación de
esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico.
▲ Síncope vasovagal: paciente donde podemos objetivar algún factor predispo-
nente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpática, sien-
do los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, palpitaciones, disnea y pa-
restesias) y, por lo tanto, siendo raro el traumatismo, con palidez facial durante
el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clí-
nica inespecífica.
▲ Síncope cardiogénico: es aquel síncope brusco sin pródromos (y por lo tanto con
alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a ve-
ces se puede relacionar con el ejercicio.
 123
CAPÍTULO 14

C- EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (Fc), frecuencia respiratoria
(Fr) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA y la Fc
tanto en decúbito como tras bipedestación-sedestación, ya que de esta manera po-
demos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo.
Se toman unas medidas basales, repitiéndose dichas medidas con el cambio de pos-
tura brusco y tras bipedestación-sedestación mantenida (al menos 2 minutos). Se de-
be tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída de al
menos 20 mmHg de TA sistólica (TAs) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAd) acom-
pañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva a la prue-
ba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso significativo de la TA.
En función de las distintas relaciones de la TA y la Fc con la bipedestación vemos
varias respuestas:
- Disminución de la TAs y en menor medida de la TAd con un incremento im-
portante de la Fc. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia.
- Disminución de la TA con escasa respuesta de la Fc. Esta es la respuesta típica
de la disfunción autonómica.
- Disminución de la TAs con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a los
pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos.
2. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación de
coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de piel y mu-
cosas (atención a los signos de anemia).
3. Cabeza y cuello: nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las carótidas
(descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha, y en ancianos, siempre pre-
via comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar el masaje
del seno.
Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida de un
lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando el pulso, sin
llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los cambios en ECG
o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra carótida (con un intervalo mí-
nimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si tampoco obtenemos cambios.
4. Auscultación cardíaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Este-
nosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos (in-
suficiencia aórtica-disección, estenosis mitral).
5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar.
6. Abdomen: con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección
aórtica).
7. Extremidades: pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación
aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda.
8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva.
9. Exploración neurológica y fondo de ojo.
D- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Comprobada la estabilidad del paciente pedimos una serie de pruebas diagnósticas
de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física.
1.-ECG: se debe realizar siempre y debe ir acompañado de tira de ritmo. A veces nos
da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos apoya a
diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un ECG normal no
descarta la presencia de un síncope cardiogénico.
124
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Entendemos como ECG anormal cuando presenta:

- Ritmos anormales.
- Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o
multifocales.
- Bloqueos o alteraciones de la conducción.
- Hipertrofia derecha o izquierda.
- PR corto (sugestivo de preexitación) o QT largo.
- IAM antiguo.
▲ Definimos como ECG inespecífico las alteraciones del segmento ST y de la on-
da T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias y las bradi-
cardias sinusales).
▲ Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden de-
butar con síncope, como por ejemplo:
- "Síndrome de Brugada": en estos pacientes encontramos una imagen de
bloqueo incompleto de rama derecha con ascenso del ST en precordiales
derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia familiar de muerte súbita
y predisposición genética para sufrir arritmias mortales. Los cambios del
ECG pueden ser intermitentes.
- Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes pode-
mos ver: BRDHH, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y on-
da epsilon (alteración específica de la zona final del QRS).
2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), GAB
(si precisa) y bioquímica donde incluimos: Iones (deshidratación, alteraciones del
potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia digestiva), CPK (en pa-
cientes con sospecha de cardiopatía isquémica, con MB), o en dudosa crisis comi-
cial para comprobar actividad muscular importante), quedando como opcionales
otras como el calcio o la creatinina sérica.
3. RX de tórax: se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar signos
de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de me-
diastino).
4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocardio-
grama, etc.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO

A-ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO:
Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes pro-
nósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del ries -
go de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamentales
que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la presencia (o
sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los pacientes en
tres grupos:
▲ Riesgo alto: pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa
y síncope probablemente relacionado con la misma.
▲ Riesgo medio:
- Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, si-
tuacional o indeterminado.
- Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o far-
macológico.
 125
CAPÍTULO 14

▲ Riesgo bajo:
- Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía.
- Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, si-
tuacional o indeterminado.
B-CRITERIOS DE INGRESO:
Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de in-
gresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben
ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y
los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de re-
alizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días previos al episodio.

TRATAMIENTO
A-Medidas generales:
- Terminal heparinizado.
- Sueroterapia (en función de TA y BM-test).
- Oxigenoterapia si precisa.
- Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arrit-
mia significativa o sospecha de síncope arrítmico.
B-Medidas específicas:
Según etiología de sospecha (ver capítulo correspondiente).
C- Tratamiento ambulatorio:

Cuadro 14.4: Tratamiento ambulatorio

Vasovagal ● Medidas generales:
- Evitar desencadenantes.
- Aumento de ingesta de líquidos y sal.
- Evitar situación de riesgo.
● Medidas farmacológicas (en síncopes incapacitantes, a la
mínima dosis).
- Betabloqueantes: Propranolol (20mg/8h) o Metoprolol
(50mg/24h).
- Expansores de volumen: Fludrocortisona (0.1mg/día, subiendo
0.1mg semanal hasta dosis máxima de 1mg/día).
- Otros: anticolinérgicos, fluoxetina, metilxantinas, marcapasos.
Ortostático ● Medidas generales:
- Elevar la cabecera de la cama.
- Medias de compresión.
- Evitar bipedestación brusca o mantenida.
● Medidas farmacológicas:
- Fludrocortisona.
- Alfaadrenérgicos (fenilefrina).
H. del seno ● Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes.
carotideo ● Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos,
marcapasos.
Situacionales ● Medidas generales: evitar precipitantes.
● Medidas farmacológicas: anticolinérgicos.
126
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS

SÍNCOPE

Anamnesis
Cardiogénico No cardiogénico
Exploración física
ECG

Monitorización ECG Observación

Pruebas complementarias Pruebas complementarias

Diagnóstico Dx Dx
Dx probable
definitivo indeterminado indeterminado
(IAM, arritmia
TEP)

Ingreso Vasovagal, Neurológico

situacional, Metabólico
Tratamiento ortostótico o
específico farmacológico Alta
Ingreso Tto. específico Estudio
P. comp. ambulatorio
Ingreso?

Alta
Control por A primaria

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Boudoulas H. Diagnosis and management of syncope. In: Alexander R. W. (ed). The heart.
Ed. 9th ed. 1998. p. 1059-1081.
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1997. p. 936-953.
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cardiography. Ann Intern Med. June 1997; 126: 989-996.
▲ Nguyen T. Síncope. En: Nguyen T. Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. 1ª.
Ed. 2000. p. 97-119.
▲ García Civera R. Síncope. Monocardio. 1999. Vol. 1; 1.
▲ Martín T. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. 1997; 29: 459-466.
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enfermedades del corazón. 1997. p. 11-19.
▲ Barrios. Mareo, síncope y vértigo. En: Acedo M.S. Manual de diagnóstico y terapéutica mé-
dica. 4ªEd. 1998. p. 99-109.
 127
CAPÍTULO 15

Capítulo 15
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
B. García Vila - Mª José Sánchez Carretero

INTRODUCCIÓN
La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis
aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y peri-
carditis constrictiva (PC).

PERICARDITIS AGUDA
Es un síndrome provocado por la inflamación del pericardio. Es más frecuente en va-
rones adultos.

Etiología:
▲ Existe un gran número de enfermedades y agentes que pueden provocar derra-
me pericárdico; siendo las más frecuentes las infecciones virales y la idiopática
(ver cuadro 15.1).

Cuadro 15.1: Causas de derrame pericárdico

1. Idiopática (etiología más frecuente).
2. Infecciones virales: Coxsackie virus, Echovirus, Adenovirus, etc.
3. Tuberculosis.
4. Infecciones bacterianas: Neumococo, Staphylococcus, Streptococcus, etc.
5. Infecciones fúngicas: Histoplasmosis, Cándida, etc.
6. Infarto agudo de miocardio.
7. Urémica.
8. Neoplasias: pulmonar, mama, leucemia, linfoma.
9. Enfermedades autoinmunes.
10. Drogas: hidralazina, procainamida, fenitiona, isoniazida, etc.
11. Traumática.
12. Otras.

Fuente modificada de Principios de Medicina Interna. Harrison 14ª Ed.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico con la triada: dolor torácico, fiebre y roce pericárdico.
1- Clínica: hay que realizar una historia clínica dirigida a definir las características del
dolor torácico, preguntando al paciente si aumenta el dolor con la tos, con la respi-
ración y el decúbito supino y si mejora al sentarse e incorporarse hacia delante, y
animando al paciente a que realice éstas maniobras. Siendo estas cualidades típi-
cas del "dolor pericardítico". Habrá que preguntar también si nota disnea o ha pre-
sentado fiebre, y si existen antecedentes de cuadro infeccioso (catarro, diarrea, etc).
2- Exploración: habrá que registrar las siguientes constantes: tensión arterial, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Debemos buscar la exis-
tencia de Pulso Paradójico (descenso de la presión arterial mayor de 10 mm Hg
durante la inspiración) y el Signo de Kussmaul (aumento de la PVY durante la ins-
piración), que indican compromiso hemodinámico del paciente y orientan hacia
el diagnóstico de taponamiento.
128
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

En la exploración es muy típica la auscultación cardíaca objetivando Roce Peri-

cárdico que constituye un signo característico, con tres componentes: presistólico
(presente en el 70% de los casos) sistólico y diastólico. Es evanescente y se suele
auscultar con el diafragma del estetoscopio en la zona inferior del borde esternal
izquierdo con el paciente sentado e inclinado hacia delante.
3- Pruebas Complementarias: al paciente que llega a Urgencias con la sospecha
diagnóstica de PA, habrá que realizarle las siguientes pruebas:
▲ ECG: las alteraciones electrocardiográficas son muy útiles para el diagnóstico de
PA, se encuentran presentes en el 90% de los casos, y son progresivas en el tiem-
po, con cuatro estadios (figura 15.1):
1. Elevación del ST, cóncavo hacia arriba, en todas las derivaciones excepto
a VR y V1. Elevación de la onda T en las mismas derivaciones que el ST.
2. Normalización del ST y aplanamiento de la onda T.
3. Inversión de la onda T.
4. Normalización de la onda T.
Se puede encontrar descenso del segmento PR durante los estadios iniciales en al
menos el 50% de los pacientes, sobre todo, en derivaciones de los miembros y
precordiales. En ocasiones, pueden presentarse arritmias, de las cuales la más fre-
cuente es la taquicardia sinusal.

Figura 15.1: ECG de pericarditis. A: ECG al ingreso con ST elevado cóncavo.

B: ECG al alta del paciente, con aplanamiento o inversión de la onda T.

▲ Rx tórax: inespecífica y de escaso valor para el diagnóstico, excepto cuando exis-

te derrame pericárdico encontrando aumentada la silueta cardiaca, con imagen
"del corazón en tienda de campaña".
▲ Laboratorio: realizar sistemático de sangre (SS), estudio de coagulación (EC),
bioquímica (BQ) con iones, urea, glucosa y CK con su fracción MB, que puede
estar aumentada cuando hay inflamación miocárdica acompañante. Valorar in-
dividualmente el solicitar Troponina I.
▲ Ecocardiograma: de gran sensibilidad para descartar derrame pericárdico, aun-
que suele ser normal en la mayoría de los casos, debe realizarse de forma urgente
siempre que exista inestabilidad hemodinámica o cardiomegalia en la radiogra-
fía de tórax, se sospeche taponamiento cardíaco o miocarditis y en pacientes que
no se controla el dolor y la fiebre a pesar de tratamiento adecuado.
 129
CAPÍTULO 15

MANEJO EN URGENCIAS
▲ Una vez diagnosticado al paciente de Pericarditis, el primer paso consiste en es-
tablecer si existe compromiso hemodinámico (mediante la exploración clínica del
paciente), y descartar un proceso sistémico subyacente que requiera un trata-
miento específico.
▲ El tratamiento inicial de un episodio de P.A incluye reposo en cama hasta la de-
saparición del dolor y la fiebre si existe; está indicado el ingreso en observación
las primeras horas hasta descartar IAM, pericarditis piógena o taponamiento car-
díaco (presente en el 15% de los pacientes con PA).
▲ El dolor pericárdico se tratará inicialmente con AINES como el ácido acetil salicíli-
co (AAS) por vía oral 1comp=500mg, a dosis de 1 o 2 comprimidos/6h o por vía
intravenosa 1 vial=500mg de AAS (1 o 2 viales i.v /6h según respuesta), o In-
dometacina (1capsula=25mg), 2 cápsulas vía oral cada 8 horas manteniéndose
un mínimo de 2 semanas, para iniciar posteriormente la retirada paulatina del
AINE durante otras dos semanas. Cuando la clínica no mejora en 48 horas se
puede emplear corticoesteroides una vez descartada la tuberculosis y la pericar-
ditis purulenta. Usaremos prednisona a dosis de 60-80 mg/día; tras 5-7 días, si
la clínica ha desaparecido, se inicia la reducción de la dosis. Los antibióticos só-
lo se deben emplear en caso de evidencia de pericarditis purulenta.
▲ La anticoagulación en estos pacientes no debe ser usada en la fase aguda, salvo
en el caso de válvula protésica mecánica que se empleará heparina sódica in-
travenosa.

Figura 15.2: Actitud en Urgencias en paciente con sospecha de PA

Sospecha de PA.

ECG/Rx tórax.

Pruebas complementarias S.S/E. Coagulación/ BQ con CPK.

Ecocardiograma (si se sospecha

miocarditis o TC).

Confirmación diagnóstica.

TTo inicial: AAS o Indometacina.

Descartar: P purulenta/TBC.
Miocarditis.

Mejoría No mejoría Ecocardiograma (si no se ha hecho).

Alta con TTo oral y Valorar corticoides.

derivar a CCEE de cardiología.
130
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ La historia natural es la resolución del proceso tras dos a seis semanas.

Una de las complicaciones más importante de la PA desde el punto de vista clíni-
co es la recidiva, que se produce meses o años después del primer episodio (has-
ta en un 20% de las pericarditis idiopáticas). Inicialmente el tratamiento será el
mismo del primer episodio: AAS o corticoesteroides; en caso de fracaso de los AI-
NES, a las mismas dosis en pauta descendente durante dos o tres semanas. Sin
embargo la tasa de recidivas tras su retirada es frecuente, por lo que últimamen-
te según estudios publicados, la colchicina a dosis de 1 mg/día parece ser útil co-
mo tratamiento coadyuvante en un alto porcentaje de pacientes.

TAPONAMIENTO CARDIACO
Es un síndrome provocado por el aumento de presión intrapericárdica secundaria a
la acumulación de líquido pericárdico que origina una limitación progresiva del lle-
nado diastólico ventricular y la reducción del volumen diastólico, compensado ini-
cialmente con un aumento de la frecuencia cardíaca pero fracasando posteriormen-
te, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco.
Etiología
Es múltiple, cualquier tipo de agente que produzca pericarditis puede producir TC, pero
en este caso la más frecuente es la neoplásica seguida de la pericarditis viral y urémica.
Diagnóstico
1- Clínica: el cuadro clínico va a depender de la velocidad de instauración del de-
rrame; el paciente puede referir dolor torácico y fiebre, pero habitualmente lo que
le lleva a acudir al médico es la disnea.
2- Exploración: el paciente presentará habitualmente taquipnea, taquicardia, hipo-
tensión, junto con otros signos de bajo gasto como disminución del nivel de
conciencia, oliguria y aumento de PVY. Habrá que investigar la existencia de pul-
so paradójico y signo de Kussmaul, que con mucha frecuencia pueden presentar-
se.
3- Pruebas Complementarias:
▲ ECG: podemos encontrar alternancia eléctrica y disminución del voltaje del QRS.
▲ Ecocardiograma: ha de realizarse siempre que se sospeche TC, siendo diag-
nósticos los hallazgos encontrados.
▲ Rx de tórax: no hay datos característicos de TC. En taponamientos agudos la
silueta cardiaca suele ser normal, mientras que si se acumula lentamente más
de 250 ml, la silueta estará aumentada de tamaño.
▲ Laboratorio: hay que realizar las mismas pruebas que en el caso de una sos-
pecha de PA: Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, Bioquímica con
iones, urea, glucosa, CPK y su fracción MB.
Manejo en Urgencias
▲ Va dirigido a mejorar el gasto cardíaco:
1. Aumentando la precarga con expansores de volumen, que pueden ser coloi-
des según respuesta de TA y FC.
2. Mejorando la contractilidad y las resistencias vasculares sistémicas con drogas
inotropas como la Dopamina (perfusión de 1gr de en 500 cc de dextrosa al 5%),
 131
CAPÍTULO 15

se inicia a 10 ml/h pudiéndose aumentar progresivamente según respuesta.

3. Si persiste inestabilidad hemodinámica se realizará pericardiocentesis subxi-
foidea en la U.V.I.

Figura 15.3: Manejo del paciente con TC

Paciente con Taponamiento Cardiaco.

Pruebas complementarias: ECG/Rx tórax/S.S/BQ/ E.C

Confirmación con
ECOCARDIOGRAMA

Compromiso hemodinámico Sin compromiso hemodinámico

Ingreso en UCI y
pericardiocentesis: Actitud conservadora
- Vía subxifoidea
- Registro ecocardiográfico
- Análisis líquido extraído
Tratamiento médico:
- Expansores de volumen:
Coloides.
Cristaloides.
- Monitorización hemodinámica:
Presión venosa central.
Presión arterial.
- Fármacos inotropos:
Si persiste inestabilidad

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es el resultado del engrosamiento fibroso y calcificación del pericardio que impide el
llenado diastólico del corazón, con un aumento de las presiones diastólicas de las
cuatro cavidades, lo que provoca signos de bajo gasto cardíaco y aumento de las
presiones de llenado tanto derecho como izquierdo.

Etiología
Cualquier pericarditis puede evolucionar hacia una PC, pero con mayor frecuencia lo
hacen la tuberculosa, la purulenta, la hemorrágica y los derrames postcirugía cardí-
aca y radioterapia.
132
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Diagnóstico
1- Clínica: cuadro clínico de insuficiencia cardíaca derecha progresiva.
2- Exploración: aumento de presión venosa yugular con la inspiración, que consti-
tuye el signo de Kussmaul. Destaca un seno "Y" profundo en el pulso venoso. Se
objetiva chasquido protodiastólico en el borde esternal izquierdo en la ausculta-
ción cardiaca.
3- Pruebas Complementarias:
▲ Rx tórax: podemos encontrar calcificación del pericardio en la proyección la-
teral y silueta cardíaca normal o aumentada si existe derrame pericárdico
acompañante.
▲ ECG: muy inespecífico, puede existir bajo voltaje de QRS, inversión o apla-
namiento de onda T y fibrilación auricular en un 50%.
▲ Ecocardiograma: es menos sensible y específico que para el TC, puede mos-
trar un pericardio denso e inmóvil, engrosado y calcificado.
▲ Laboratorio: como en las otras enfermedades del pericardio se ha de realizar
un SS, EC y BQ con CPK.
Una vez ingresado al paciente se realizaran de forma programada una serie
de pruebas que establecerán el diagnóstico definitivo como son: TAC o RMN,
cateterismo cardíaco, donde se puede observar como se igualan las presiones
en las cuatro cavidades con imagen de "dip-plateau", (curva de presión ven-
tricular con defecto de llenado que no afecta a la protodiástole) y la biopsia
miocárdica.
4- Diagnóstico diferencial: es importante hacer un diagnóstico diferencial con: ci-
rrosis hepática, valvulopatías (como estenosis tricuspidea) y miocardiopatías.

Tratamiento
El tratamiento específico es la pericardiectomía.

BIBLIOGRAFÍA:
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1667.
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▲ Ricardo Zayas, MD. Incidence of Specific etiology and role of methods for specific etilogy
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Acedo Gutiérrez. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica, 4ª edicion; 1998. p. 215-
221.
 133
CAPÍTULO 16

Capítulo 16
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS
Ana Roca Muñoz
INTRODUCCIÓN
La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación tan frecuente en
la práctica clínica diaria que puede representar hasta el 27% de las Urgencias médi-
cas de un hospital general. La mayoría de las veces se trata de pacientes con hiper-
tensión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada. Pero hay otras pa-
tologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez
puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa.
Las crisis hipertensivas se clasifican en emergencias y Urgencias en función de su di-
ferente pronóstico y tratamiento.
CONCEPTOS
▲ Emergencia Hipertensiva: situación que requiere una reducción inmediata (en no
más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento parenteral ya que se
acompaña de lesión aguda o progresiva de "los órganos diana" (cerebro, cora-
zón y riñón) que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los cuadros clí-
nicos incluidos en esta definición se enumeran en el cuadro 16.1, aunque en oca-
siones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como
urgencias hipertensivas.
▲ Urgencia hiper tensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se
ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los ór-
ganos diana, que no representa una amenaza vital, asintomática o con síntomas
leves e inespecíficos, y que permite su corrección gradual en 24-48 horas con
medicación oral.
▲ Hay situaciones que no son una verdadera urgencia hipertensiva, son elevacio-
nes de la presión arterial, con ausencia de síntomas y daño en órganos diana,
secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria, etc. y que no precisan
tratamiento hipotensor sino de la causa desencadenante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergen-
cia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE
POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA
QUE OCASIONA.
▲ Anamnesis: (recogiendo siempre los siguientes datos)
- Historia previa de hipertensión arterial, duración, repercusión visceral, trata-
miento hipotensor y eficacia del mismo.
- Enfermedades asociadas: cardiovasculares, diabetes mellitus, dislipemias, taba-
quismo, consumo de otros tóxicos (cocaína, etc) y otras.
- Posible daño de los órganos diana: estado cardiovascular (disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, edema, dolor precordial…), alteraciones visuales y
síntomas neurológicos fundamentalmente.
▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de ten-
sión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y
en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia car-
díaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.
134
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 16.1: Emergencias hipertensivas

● Hipertensión arterial acelerada-maligna
con papiledema.
● Cerebrovasculares:
Encefalopatía hipertensiva.
Infarto cerebral aterotrombótico con se-
vera hipertensión.
Hemorragia intracraneal.
Hemorragia subaracnoidea.
Trauma craneal.
● Cardíacas:
Disección aórtica aguda.
Fallo ventricular izquierdo agudo.
Infarto agudo de miocardio.
Postoperatorio de cirugía de revascula-
rización.
● Renales:
Glomerulonefritis aguda.
Crisis renales de enfermedad del tejido
conectivo.
Postoperatorio de trasplante renal.
● Exceso de catecolaminas circulantes:
Crisis de feocromocitoma.
Interacción de alimentos o drogas con
IMAO.
Uso de drogas simpaticomiméticas.
Hipertensión de rebote tras suspender
tratamiento hipotensor.
Hiperrreflexia autonómica tras
traumatismo medular.
● Eclampsia.
● Quirúrgicas:
Hipertensión severa en paciente que re-
quiere cirugía inmediata.
Hipertensión en postoperatorio.
Sangrado postoperatorio de sutura vas-
cular.
● Quemados severos.
● Epistaxis severa.

▲ Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van en-

caminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral.
Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa,
urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y RX tórax. En ocasiones será preci-
so un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal.
En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son
necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a
ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

▲ El objetivo inicial del tratamiento de las emergencias hipertensivas es el reducir la
tensión arterial en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcan-
zar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. HAY QUE EVI-
TAR UN BRUSCO DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL QUE PUEDA PROVO-
CAR ISQUEMIA RENAL, CEREBRAL O CORONARIA.
▲ En el cuadro 16.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía
parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones.
▲ Formas específicas de presentación de las emergencias hipertensivas:

1-HIPERTENSIÓN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA:

Hipertensión arterial severa que se acompaña de retinopatía grado III-IV de Keith-
Wagener (hemorragias y exudados o edema de papila) y deterioro de la función re-
nal agudo y progresivo. Está indicado el ingreso en nefrología y el tratamiento pa-
renteral.
El fármaco más utilizado es el nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastóli-
ca de 105-100 mmHg en 2-6 horas.
 135
CAPÍTULO 16

2-ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA:
Puede producirla la elevación progresiva de la tensión arterial, con o sin la afectación
descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico consiste en un deterioro neuro-
lógico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia, síndrome confusional, dismi-
nución del nivel de consciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focali-
dad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solicitar una TAC craneal.
Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los mecanismos de autorregula-
ción del flujo cerebral, produciendo edema difuso. Está indicado el ingreso en nefro-
logía y el tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utilizado es el nitropru-
siato, si bien, se sabe que éste puede producir aumento del flujo cerebral (vía
vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal (PIC).
Otros fármacos que pueden utilizarse son: labetalol, hidralazina y nicardipina.

3-ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO:

La hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo para un accidente cerebrovascu-
lar agudo (ACVA), además tras producirse éste suele objetivarse elevación tensional.
En todos los casos se produce alteración de la autorregulación del flujo cerebral al-
rededor de la lesión y vasoespasmo, por lo que la presión arterial es importante pa-
ra asegurar la perfusión de la zona y caídas de la misma pueden provocar mayor is-
quemia y empeorar el pronóstico.

El tratamiento depende del tipo de ACVA:

▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y sus-
pender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser:
que las cifras tensionales sean >220-200/120 mmHg (o la presión arterial media
sea >130 mmHg), el paciente presente fallo cardiaco o disección aórtica. Si se uti-
liza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 ho-
ras si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el labetalol, el nitro-
prusiato sería de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la
PIC. Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral.
▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede aumen-
tar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. Además la hemo-
rragia produce aumento de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) que es
igual a la presión arterial media menos la PIC por lo que la única manera de man-
tener la PPC por encima de 60 mmHg es la elevación de la presión arterial. El tra-
tamiento hipotensor óptimo en estas situaciones es controvertido. En el caso de una
hemorragia intracraneal si la TA sistólica es >170 mmHg puede tratarse con la-
betalol, nitroprusiato o nicardipina, con el objetivo de mantener una TA sistólica
de 160-140 mmHg, vigilando los posibles signos de hipoperfusión cerebral. En la
hemorragia subaracnoidea si el paciente está consciente podemos pensar que la
PPC es adecuada y tratar la HTA para disminuir el riesgo de una nueva ruptura.
Pero si el paciente presenta deterioro del nivel de consciencia puede deberse a la
reducción de la perfusión cerebral y debemos evitar el tratamiento. Podemos utili-
zar el labetalol, debiendo evitar los vasodilatadores, nitroprusiato o nitroglicerina,
porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC.
Si utilizamos el nimodipino, como tratamiento del vasoespasmo, siempre hay que
hacerlo con precaución y monitorización del paciente (sobre todo en aquellos con
TA inestable) ya que puede producir hipotensión arterial.
136
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

4-DISECCIÓN AÓRTICA:
La presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hiper-
tensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persisten-
te; el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoi-
dal. El objetivo es disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120
mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con nitroprusiato y
un beta-bloqueante (propanolol) o con labetalol. Antes se utilizaba el trimetafán, in-
hibidor adrenérgico ganglionar con efecto parasimpaticolítico, pero provocaba im-
portantes efectos adversos.

5-FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO:

La hipertensión severa puede desencadenar insuficiencia cardíaca y edema agudo de
pulmón. Los fármacos de elección en este caso son la nitroglicerina junto con un diu-
rético de asa (furosemida) o nitroprusiato. Las drogas que aumentan el gasto cardía-
co (diazoxido o hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardíaca (labetalol y otros
beta-bloqueantes) deben ser evitados.

6-CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
En el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el
objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg
para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la nitroglicerina IV,
produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas, se puede
administrar sublingual o transdérmica mientras conseguimos una vía venosa. También
se ha utilizado el labetalol, antagonistas del calcio y nitroprusiato. Los fármacos que
aumentan el gasto cardiaco (diazóxido o hidralazina) están contraindicados.

7-EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES:

Estas situaciones incluyen al feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica
como el de Guillain-Barré o tras lesión medular, el uso de drogas simpaticomiméticas
(fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenilciclidina) y la combinación de un I-
MAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos,
cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de elección es fentolamina, labetalol o ni-
troprusiato. La administración de un beta-bloqueante está contraindicada hasta que
se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico adecuado, ya que impediría la vasodilata-
ción mediada por los receptores beta2 y empeoraría la hipertensión arterial.
▲ Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos blo-
queantes adrenérgicos de corta acción, como clonidina o propanolol, puede pro-
ducirse hipertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de recep-
tores. El tratamiento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso
puede utilizarse fentolamina, nitroprusiato y labetalol.

8-ECLAMPSIA:
La hidralazina IV es el tratamiento de elección en la paciente embarazada con hi-
pertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamiento oral,
eclampsia o hipertensión arterial preexistente); labetalol o nicardipina son también
otras opciones. El nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados en
el embarazo.
 137
CAPÍTULO 16

Cuadro 16.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento

de las emergencias hipertensivas (EH)
INICIO DE
FÁRMACOS DOSIS DURACIÓN E. ADVERSOS INDICACIONES
ACCIÓN

VASODILATADORES: 0,25-10
mcg/Kg/min en Náuseas, La mayoría de
infusión vómitos, tirones las EH;
Nitroprusiato continua musculares, precaución en
sódico protegida de la Inmediato 1-2 minutos sudoración, los casos con
(amp. de 50 luz (1 amp. en intoxicación por PIC elevada y
mg). 500 cc de S. sus metabolitos retención
Glucosado al (cianida). nitrogenada
5%) máxima severa.
dosis 10 min.

Cefalea,
Nitroglicerina 5-100 mcg/min vómitos,
(amp. de 5 y en infusión metahemo- Isquemia
50 mg) continua (50 2-5 minutos 3-5 minutos globinemia, coronaria.
mg en 500 cc) tolerancia con
el uso.

Taquicardia,
Hidralacina 5-20 mg IV 10-20 minutos 3-8 horas rubor, cefalea, Eclampsia.
(amp. de 25 mg) 10-50 mg IM 20-30 minutos vómitos,
angina.

Caída severa
de la TA si hay Insuficiencia
elevación de ventricular
Enalaprilato 0,625-5 mg 15-30 minutos 6 horas renina aguda; evitar
(amp. de 1 mg) cada 6 horas plasmática; en IAM.
respuesta
variable.

La mayoría de
las EH salvo
Taquicardia, I.cardiaca
Nicardipina 2-10 mg/hora 5-10 minutos 1-4 horas cefalea, rubor, aguda; cuidado
flebitis local. en la isquemia
coronaria.

INHIBIDORES Vómitos,
ADRENÉRGICOS: 20-80 mg IV en náuseas,
5-10 min. cada quemaduras La mayoría de
10 min. orales, vértigo, las EH salvo
5-10 minutos 3-8 horas ortostatismo, I.cardiaca
Labetalol 0,5-2 mg/min bloqueo aguda.
(amp. de 100 en infusión cardiaco,
mg) continua. craneo-
parestesias.

200-500
Esmolol mcg/Kg/min en Disección
(amp. de 100 4 min, después 1-2 minutos 10-20 minutos Hipotensión, aórtica
mg y 2,5 gr) 50-300 náuseas. postoperatoria.
mcg/Kg/min.

Fentolamina Taquicardia, Exceso de

5-15 mg 1-2 minutos 3-10 minutos
(amp.10mg) rubor, cefalea. catecolaminas.

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins;
1998. P. 272.
138
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

▲ Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que
existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial
se lleva a cabo demasiado rápido.
▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias
horas con tratamiento oral.
▲ Protocolo de actuación, (ver figura 16.1):

Figura 16.1: Protocolo de actuación en Urgencias en las urgencias hipertensivas.

TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física:

HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y
PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE

EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA

Tratamiento parenteral Reposo 15-20 minutos

Ingreso hopitalario
Valorar UVI

TAD > 120 mmHg TAD < 120 mmHg

Tratamiento oral. Repetir la dosis a los Alta: estudio ambulatorio

45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces

No control: ingreso TAD > 120 mmHg

en nefrología

1.- Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado co-
mo urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMER-
GENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física.
2.- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repe-
tir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un
45% de los pacientes.
3.- Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el pa-
ciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que res-
taurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25
 139
CAPÍTULO 16

mg a 50 mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10

mg), Labetalol (100-200 mg) o un Beta-bloqueante. La elección debe ser indivi-
dualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades
concomitantes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el captopril no debe uti-
lizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular),
con insuficiencia renal moderada-severa (Cr. >2mg/dl) o en pacientes mono-
rrenos. DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede pro-
ducir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en ór-
ganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente
con elevación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de
volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos
para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fár-
maco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos.
4.- Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamiento
con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el que
tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hipoten-
sor) y será remitido a su centro de salud para estudio y seguimiento. Se remitirá
a consulta de nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una repercusión
sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo, y cuando ha-
ya sospecha de hipertensión arterial secundaria: Historia Clínica compatible,
edad <25 ó >55 años si previamente era normotenso o estaba bien controlado,
soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del sedimento (mi-
crohematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc.
5.- Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en nefrología y se valorará
el tratamiento parenteral.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Bal-
timore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80.
▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy
in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11.
▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2).
▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, eva-
luation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
▲ Alcázar J.M. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor.
Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97.
▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM,
editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Ma-
drid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.
 141
CAPÍTULO 17

Capítulo 17
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
R. López Pardo - J. Alvarez Martín - J. Fontcuberta García

CONCEPTO
Dilatación del calibre aórtico secundario a la rotura de la íntima con penetración de
la corriente sanguínea y separación de las capas aórticas.
Más frecuente en varones > 40 años y de raza negra.

ETIOLOGÍA:
▲ Los dos factores etiológicos más importantes son:
- HTA.
- Cambios degenerativos de la pared aórtica.
▲ Otras causas y patologías relacionadas:
- Necrosis quística media.
- Sd. Marfán.
- Estenosis aórtica.
- Coartación aórtica.
- Válvula aórtica bicúspide.
- Embarazo.
- Sd. Ehler Danlos.
- Policondritis.
- Traumatismo torácico.
- Cirugía o cateterismo cardíaco.

PATOGENIA
▲ ROTURA DE LA INTIMA: por causa desconocida, se produce una rotura en la ín-
tima sobre todo en aquellos lugares de mayor fricción; Aorta ascendente (61%) y
segmento distal a la subclavia izquierda (16%).
▲ PROGRESION DEL HEMATOMA: "disecando" las capas de la aorta y favorecido
por la HTA y la contractilidad cardíaca.

COMPLICACIONES
▲ COMPROMISO ARTERIAL: IAM, isquemia en miembros, ACV, isquemia renal o
mesentérica según el vaso afectado.
▲ INSUFICIENCIA AORTICA: fallo ventricular izquierdo (EAP), soplo diastólico
(25%).
▲ ROTURA EXTERNA: hemopericardio (Taponamiento), derrame pleural izquierdo
(hemotórax), rotura mediastínica o esofágica.
Signos de buena evolución:
- Trombosis del hematoma.
- Recanalización: por rotura "interna" del hematoma.
142
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CLASIFICACIÓN
Clasificación de Stanford:
▲ TIPO I: afecta la aorta ascendente, pudiendo estar localizada la rotura de la ínti-
ma en la aorta ascendente, cayado o descentente.
▲ TIPO II: no afecta la aorta ascendente, estando localizada la rotura la mayoría de
las veces distal a la subclavia.

ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Historia y exploración física
▲ Toma de TA, FC, FR, Tª.
▲ Antecedentes de importancia: HTA, patología valvular aórtica, cardiopatía isqué-
mica, isquemia crónica en miembros, cirugía cardíaca, cateterismo y existencia de
radiografía de tórax previas (solicitarlas para comparar).
▲ Dolor: de aparición súbita, muy intenso, retroesternal irradiado a espalda y que
" no deja al enfermo quieto". Puede irradiarse a epigastrio y abdomen superior si
la disección llega a la aorta descendente-abdominal.
▲ Otros síntomas: síncope (taponamiento), dolor en miembros, disnea (EAP), déficit
sensorial o motor, oliguria, dolor y frialdad en extremidades, dolor abdominal di-
fuso.
▲ Datos clínicos: síntomas: HTA (50%) o hipotensión (taponamiento o Shock), pérdi-
da de pulsos periféricos (50%), soplo diastólico (insuficiencia aórtica), fallo del
ventrículo izquierdo (taquipnea, crepitantes), isquemia cerebral, ingurgitación yu-
gular con pulso paradójico (taponamiento), hipoventilación de la base pulmonar
izquierda (derrame).
* El debut puede ser fulminante o la disección puede progresar dando lugar a los
diferentes cuadros clínicos.
Pruebas complementarias de inicio
Cuando se nos presente un cuadro clínico de este tipo debemos solicitar de inicio:
▲ ECG: suele ser normal y en ocasiones presenta alteraciones en la cardiopatía is-
quémica (IAM), que es la patología que más veces se confunde con la disección.
▲ Rx Tórax: en el 80% será patológica, pudiendo encontrar ensanchamiento me-
diastínico, doble contorno de la pared aórtica y derrame pericárdico o pleural. Si
es normal no descarta disección.
▲ Analítica: Hemograma, Bioquímica con amilasa, Estudio de coagulación y sacar
pruebas cruzadas. Gasometría arterial.
Diagnósticos diferenciales:
- IAM, angor.
- Pericarditis.
- Embolia Pulmonar.
- Neumotórax.
- Pancreatitis.
- Perforación visceral.
Si la sospecha es alta: (HTA, dolor intenso, ECG normal, Rx patológica):
▲ Iniciar tratamiento médico en Urgencias.
▲ Solicitar TAC tóraco-abdominal.
▲ Avisar a UCI.
 143
CAPÍTULO 17

TRATAMIENTO MÉDICO EN URGENCIAS

▲ Medidas generales: coger dos vías periféricas, monitorizar al enfermo.
▲ Control de la presión arterial: Nitroprusiato Sódico: (ver capítulo 16). Diluir 1 am-
polla de 50 mg en 500 ml de S. Glucosado al 5 %, iniciando la perfusión a dosis
de 0.25 mcg/Kg/minuto con dosis máxima de 5 mcg/Kg/minuto y Propranolol
0.5 mg iv en bolo inicial y continuando con dosis de 1 mg cada 5 min. hasta con-
seguir FC < 60 lpm.
Otra posibilidad es Labetalol 0.25 mg/kg iv durante 2 min. y continuar con 40-
80 mg cada 10 min. hasta 300 mg. También en perfusión continua de 2 mg/ min
controlando TA.
▲ Control del dolor: Metamizol 2 gr. iv y/o Meperidina 50- 100 mg. Subcutáneo o
Cloruro Mórfico en bolus de 25- 50 mg iv.
▲ Indicaciones tratamiento médico:
● Si el aneurisma es de Aorta descendente se puede iniciar tratamiento médico
que consiste en el control agresivo de la presión arterial.
● Si no es posible determinar el punto de rotura de la íntima.
● Si no se visualiza falso conducto en los estudio radiológicos, lo que puede in-
dicar una oclusión de la luz falsa por trombosis y la posibilidad de curación
espontánea.
● Aneurisma no sacular asintomático de más de dos semanas de evolución.
● Orificio de reentrada de la disección. Con el tratamiento médico las posibili-
dades de rotura disminuyen.

CIRUGÍA DE URGENCIA
▲ Se indica si:
● El aneurisma afecta a la aorta ascendente.
● El aneurisma afecta a la aorta descendente y:
- Aumenta progresivamente la imagen aórtica en la radiografía de tórax.
- Aparece derrame pleural o pericárdico hemático.
- Dolor persistente, en especial si aumenta en intensidad.
- Aparece roce pericárdico o signos de insuficiencia valvular aórtica.
- Obliteración de la luz aórtica o de una rama aórtica principal.
● Aneurisma sacular agudo.
● Rotura del aneurisma.

PRONÓSTICO
▲ La mortalidad en la fase aguda es alta, aunque las posibilidades de superviven-
cia mejoran si el enfermo alcanza la fase crónica.
▲ Así, aproximadamente el 5 % presentan muerte súbita, el 25% fallecen en las pri-
meras 24 horas y solo un 10% sobreviven tres meses. A partir de este momento la
supervivencia es de un 80% a los tres años.
144
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Pape LA. Dissection of the aorta. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editors. Irwin and Rip-
pe´s Intensive Care Medicine. 4 th. ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. p. 343-355.
▲ Walker PJ, Sarris GE, Miller DC. Peripheral vascular manifestations of acute aortic dissec-
tion. En: Rutherford RB, editor. Vascular Surgery. 4 th. ed. Philadelphia: Saunders; 1995. p.
1087-1103.
▲ Zimmerman JL. Hypertensive crisis: Emergencies and urgencies. En: Shoemaker WC, Gren-
vik A, Holbrook PR, editors. Textbook of critical care.3 rd. ed. Saunders: Philadelphia; 1995.
p.522-529.
 145
CAPÍTULO 18

Capítulo 18
PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA AGUDA
D. Cuevas del Pino - P. López Beret

1. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Concepto
Formación de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo (SVP) o
superficial. Trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP), siguen sien-
do causas importantes de mortalidad y morbilidad en la práctica médica.
Por su frecuencia, nos referiremos en este capítulo a la TVP de miembros inferiores,
aunque puede ocurrir en cualquier localización.
Etiología
▲ Origen multifactorial. Existen diversos factores que conllevan a la formación final
del trombo; es la denominada triada de Virchow:
- Lesión endotelial.
- Estados de hipercoagulabilidad.
- Estasis sanguíneo.
▲ El proceso de organización del trombo conlleva a la insuficiencia valvular posto-
clusiva de grado variable, que determinaría la aparición posterior de síndrome
postrombótico.
▲ La hipertensión venosa distal, favorece el desarrollo de circulación colateral. Ede-
ma por obstrucción linfática y por aumento del liquido extravascular.

Cuadro 18.1: Factores de riesgo.

▲ PRIMARIOS: - INMOVILIZACIÓN PROLONGADA.
- DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, - CIRUGIA: 2-4% CUANDO ES
PROTEINA S, PROTEINA C ETC. MENOR DE 1 HORA Y 22%
▲ SECUNDARIOS: CUANDO ES MAYOR DE 3 HORAS.
- EDAD AVANZADA - NEOPLASIAS.
- SEXO FEMENINO. - HEMOPATIAS.
- GRUPO SANGUÍNEO A. - LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
- TVP PREVIA. - FÁRMACOS: ANTICONCEPTIVOS
- EMBARAZO. ORALES, CORTISONA, DIURÉTICOS,
- CARDIOPATIAS . QUIMIOTERAPIA.
- ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
- TRAUMATISMOS.
- OBESIDAD.

Complicaciones
▲ EMBOLIA PULMONAR: fragmentación y migración del trombo hacia vasos de la
circulación pulmonar.
▲ SÍNDROME POSTROMBÓTICO: prevalencia del 75%. Se produce destrucción val-
vular, aumento de la circulación colateral, con dilatación venosa y los fenómenos
de recanalización. Lesiones en piel y subcutáneo.
Clínica
▲ Asintomática en el 50% de los casos. Es inespecífica; útil para sospecha de TVP
pero no para el diagnóstico.
146
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Es variable según la localización y extensión del sector ocluido; cuanto más pro-
ximal y oclusivo es el trombo, más evidente es la sintomatología.
▲ Dolor, edema, impotencia funcional, red venosa colateral, empastamiento muscu -
lar, aumento de temperatura.
▲ Signos diagnósticos inespecíficos son el dolor a la dorsiflexión del pie ("Homans")
o a la presión intergemelar.

Cuadro 18.2: Formas anatomoclínicas

TROMBOSIS INFRAPOPLITEA: afecta a venas de la pantorrilla, peroneas y tibiales. Es la forma
más frecuente de comienzo de TVP como complicación postquirúrgica.
TROMBOSIS POPLITEA.
TROMBOSIS FÉMORO-POPLITEA: afecta a la femoral superficial y común.
TROMBOSIS ILIO-FEMORAL: bloqueo de la circulación venosa del miembro afecto. Puede pro-
longarse a la vena cava inferior.
- Flegmasía alba dolens: edema, palidez e hipotermia por disminución del débito arterial.
Posteriormente cianosis. Dolor a nivel del triángulo de Scarpa, canal Hunter y hueco poplíteo.
- Flegmasía cerúlea dolens: de forma súbita o como estadio final de una TVP ya contrastada.
Edema duro, frialdad y cianosis. Hipersensibilidad y paresia por la progresiva isquemia pro-
vocada por vasoespasmo o compresión de la arteria. Areas cutáneas violáceas cubiertas por
flictenas hemorrágicas que evoluciona hacia la gangrena venosa.

Diagnóstico.
▲ HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica elemental.
- Estudio de hipercoagulabilidad, Dímero-D.
- Radiografía de tórax.
- Eco abdominal si se sospecha neoplasia.
- TAC torácico helicoidal si se sospecha TEP.
❑ METODOS NO INVASIVOS:
- Eco-doppler (duplex venoso): sensibilidad del 100% en TVP proximales y del
90% en las infrapoplíteas. Es el estudio diagnóstico inicial de elección.
❑ METODOS INVASIVOS:
- Flebografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Contusión o ruptura muscular: equímosis
maleolar o inframaleolar.
- Hematoma espontáneo (toma de anticoagu-
lantes).
- Ruptura de quiste de Baker.
- Celulitis, linfangitis o linfedema inflamatorio.
Se acompañan de sintomatología sistémica
(fiebre y leucocitosis).
- TV superficial: cordón indurado, eritematoso
y doloroso en el trayecto de una vena.
- Insuficiencia venosa crónica y síndrome
postrombótico.
- Compresión venosa extrínseca: neoplasias,
adenopatías, linfomas, hematomas, etc.
- Linfedema: edema leñoso.
- Lipedema: mujeres obesas con
extremidades inflamadas y dolorosas
sin fovea.
- Embarazo; anticonceptivos orales.
- Isquemia arterial aguda: no existe edema,
la extremidad está fría y pálida, no existen
pulsos y el dolor es más intenso.
- Inmovilización o declive prolongado de
la extremidad.
- Edemas de origen sistémico: suelen ser
bilaterales y no existe empastamiento
muscular (ICC, síndrome nefrótico,
metabólicos etc.).
 147
CAPÍTULO 18

SOSPECHA DE TVP

ECO DOPPLER

NORMAL PATOLÓGICO DUDOSO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FLEBOGRAFÍA

DIFERENCIAL
Tratamiento.
TODA TVP DIAGNOSTICADA Y TODA SOSPECHA CLíNICA FUNDADA DE TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR DEBE TRATARSE HASTA QUE SE REALICEN LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
1. MEDIDAS POSTURALES:
Elevación del miembro afecto, vendaje compresivo. Antiinflamatorios en trombosis ve-
nosa superficial.
2. ANTICOAGULACION:
El tratamiento se iniciará con heparina sódica i.v o heparina de bajo peso molecu-
lar (HBPM) subcutánea, debiéndose mantener un mínimo de 5 días para la heparina
no fraccionada y 10 días para HBPM, contando con los de administración simultánea
de anticoagulantes orales (acenocumarol) hasta que éstos hayan alcanzado su mar-
gen terapéutico (introducción al tercer día del tratamiento heparínico, combinando
ambas medicaciones al menos dos días). Mantener el tiempo de cefalina 1.5-2 veces
su valor normal. INR entre 2-3. Se debe realizar hoja de interconsulta urgente a He-
matología. HBPM no precisan controles, se ajustan dosis al peso del paciente.
No existe un acuerdo sobre la duración del tratamiento anticoagulante, pero normal-
mente oscila entre 6 semanas y 6 meses.
TVP DISTAL: INFRAPOPLITEA
HBPM: Nadroparina (Fraxiparina®) 0.5 ml (50-59 kg peso), 0.6 ml (60-69 kg), 0.7 ml (70-79
kg), 0.8 ml (más de 80 kg) cada 12 horas vía subcutánea, ó Enoxiparina (Clexane®) 1 mg/kg
peso/cada 12 horas vía subcutánea en régimen domiciliario/hospitalario o bien 1.5 mg/Kg pe-
so cada 24 horas. Mantener miembro afecto elevado y comenzar a caminar con media elásti-
ca de compresión fuerte.
En la actualidad, se mantiene la anticoagulación al menos un mes según los factores de riesgo
(hasta 6 meses). Al mes, repetir Eco-Doppler venoso.
TVP PROXIMAL
Riesgo elevado de TEP (20%); Precisa ingreso hospitalario y debe realizarse anticoagulación ur-
gente con heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o HBPM Nadroparina 0.6
ml (60-69 kg peso) cada 12 horas vía subcutánea ó Enoxiparina 1mg/kg peso cada 12 horas
vía subcutánea o 1.5 mg/Kg peso cada 24 horas; posteriormente anticoagulantes orales (Ace-
nocumarol-Sintrom®) manteniendo INR entre 2-3 al menos durante 6 semanas.
❑ Si el enfermo está hemodinámicamente estable y no existe sospecha de TEP, se continuará trata-
miento con anticoagulantes orales en domicilio, ó con HBPM en pacientes seleccionados. Se de-
be mantener la anticoagulación en un tiempo no menor de 3 meses (generalmente 6 meses).
❑ Si existe sospecha de TEP o inestabilidad hemodinámica, se debe instaurar tratamiento hos-
pitalario con heparina sódica i.v (en infusión continua a 20 U/kg peso/hora) y soporte he-
modinámico. Se valora ingreso en U.C.I.

▲ En casos de inmovilización permanente, trombosis de repetición, síndromes neo-

plásicos etc., se alarga el tiempo de tratamiento o se mantiene indefinidamente.
148
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En el embarazo pueden utilizarse HBPM, mejor que anticoagulantes orales (aun-

que éstos pueden administrarse a partir del segundo trimestre).
3. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: elevado coste económico y limitada aplicación clínica.
4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Ante un cuadro de flegmasia cerúlea o peligro de gangrena venosa, especial-
mente cuando existe una contraindicación a los anticoagulantes o fibrinolíticos.
- Trombectomía. - Prótesis de material sintético.
- By-pass venoso. - Dilataciones. Stents.
Habría que valorar la colocación de filtro en la cava inferior.

2. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Concepto
▲ Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de abastecimiento de una
arteria. El lugar más frecuente de localización de las isquemias agudas es en las
extremidades (más frecuente en miembros inferiores).
▲ La gravedad de la isquemia depende del grado de obstrucción, de la localización
y fundamentalmente del tiempo de evolución y desarrollo de circulación colateral.

Etiología
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN OTRAS
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
- Embolia. - Traumatismos. - Bloqueo del retorno venoso.
- Trombosis. - Compresión extrínseca. - Situaciones de bajo gasto.
- Ateroembolización. - Fármacos: digital, esteroides...
- Punciones e inserción - Radiaciones, arteritis, etc.
de catéteres.

En éste capítulo nos ocuparemos de las dos causas más frecuentes de isquemia arte-
rial aguda (IAA): embolia y trombosis arterial de extremidades.

2.1 Embolia arterial de extremidades

Es la causa más frecuente de obstrucción aguda de una arteria (en bifurcación o encru-
cijada arterial) con una incidencia del 60%. Más frecuente en extremidades inferiores: ar-
teria iliaca, femoral superficial y poplítea. Menos frecuente en extremidades superiores:
braquial, subclavia, axilar y en territorio visceral. Múltiples en el 10% de los casos.

LUGARES DE ORIGEN DE LOS ÉMBOLOS

CARDÍACO (60-90%).
- Arritmias (FA en 60-70%).
- Valvulopatías (estenosis
mitral).
- Infarto de miocardio.
- Endocarditis.
- Tumores cardiacos.
- Cirugía cardiaca previa.
- Aneurismas ventriculares.
ARTERIAL (5-10%).
- Aneurismas, arterioescle-
rosis, alteraciones dege-
nerativas o inflamatorias
de la pared arterial. Se
produce embolización ar-
terio-arterial.
- Cuerpos extraños (grasa,
células tumorales etc.).
OTRAS.
- Embolismo paradójico
(trombo formado en el sis-
tema venoso profundo,
que migra a la circulación
sistémica a través de
shunts derecha-izda.
- Desconocida en 2-3%.

CLINICA:
- Dolor que aparece de forma súbita, localizado en la extremidad afectada.
- Parestesias y parálisis, orientan sobre la viabilidad de la extremidad isquémica.
 149
CAPÍTULO 18

- Frialdad y palidez, por debajo del nivel de obstrucción. Con el tiempo se sustituye
por el color violáceo típico del tejido isquémico.
- Ausencia de pulsos, distales a la obstrucción. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS ES
SUFICIENTE PARA ESTABLECER UN DIAGNOSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL EM-
BOLO.

2.2 Trombosis arterial de extremidades

Formación de un trombo sobre una arteria dañada previamente que obstruye la luz
arterial.
En general, presupone la lesión de la pared del vaso (arterioesclerosis), al que se
añade de forma súbita un factor desencadenante: fallo cardiaco, hipovolemia, situa-
ciones de bajo gasto, policitemia vera, etc.
Se asocian además distintos factores de riesgo: diabetes mellitus, hipercolesterolemia,
tabaquismo, hipertrigliceridemia, HTA e hiperuricemia.

ETIOLOGÍA
- ARTERIOESCLEROSIS: es la causa más frecuente. En el 95% de los casos afecta a extremida-
des inferiores (el sector fémoro-poplíteo es el más frecuentemente afectado –45%-; en pacien-
tes diabéticos es más frecuente la afectación del sector distal).
La estenosis arterial arterioesclerótica previa, estimula el desarrollo de circulación colateral.
- ANEURISMA: el aneurisma periférico más frecuente y el que se trombosa con mayor frecuen-
cia es el aneurisma poplíteo.
- Displasias y disección arterial.
- Degeneración quística de la media.
- Vasculitis.
- Administración intraarterial de fármacos.
- Traumatismos.
- Yatrogenia: inserción de catéteres.
- Compresiones: síndrome de atrapamiento poplíteo, síndrome compartimental.

CLÍNICA:
Varía desde una afectación leve con acortamiento del nivel de claudicación, hasta un
síndrome de isquemia aguda con parálisis e infarto muscular, dependiendo de la lo-
calización y extensión del trombo, el desarrollo previo de circulación colateral, tiem-
po de evolución, etc.
▲ 42% en segmento arterial arterioesclerótico no ocluido (clínica similar a embolia).
▲ 68% en segmento arterial arterioesclerótico ocluido (clínica más gradual).

DIAGNÓSTICO:
▲ HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. Antecedentes personales y factores
de riesgo. Es fundamental la exploración de pulsos.
▲ ARTERIOGRAFÍA: establece en la mayoría de los casos el diagnóstico de isquemia
aguda, su topografía, su posible etiología así como el pronóstico. Sus indicacio-
nes son: sospecha de IAA y en aquellos casos en los que la embolectomía se re-
aliza después de las 6-10 horas de instauración del cuadro con el fin de evaluar
el estado del lecho distal.
Actualmente se emplea la técnica de Seldinger (acceso arterial por vía femoral en
la mayoría de los casos). En caso de embolia arterial, se observa un lecho arte-
150
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

rial normal previo a la obstrucción, con una imagen de "stop" y un lecho distal
espasmodizado. La etiología trombótica, muestra un lecho arterial lesionado, con
la imagen de "stop" y abundante circulación colateral.
▲ DOPPLER ARTERIAL
▲ DUPLEX ARTERIAL

TRATAMIENTO.
Actuación en Urgencias:
- Extremidad afecta en declive.
- Estudio preoperatorio (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica elemental,
ECG y Rx de tórax).
- Heparinización sistémica (5.000-7.000 UI heparina sódica intravenosa iniciales,
seguido de 1.000 UI/hora) para evitar la formación de trombosis secundaria.
- PIC urgente a Hematología.
- Analgesia: Metamizol 2gr. i.v, Meperidina o Cloruro mórfico subcutáneo ó en per-
fusión i.v de cloruro mórfico ó catéter epidural para analgesia si precisa.
Tratamiento posterior:
▲ Tratamiento médico: Hemorreológicos (Hemovás®) amp. de 300 mgr; 2-3 ampo-
llas i.v en 500 cc suero salino fisiológico cada 24 horas), prostaglandinas (PG
E–Surgirán® ampollas 20µg, 2 ampollas i.v en 250 cc suero salino fisiológico a
pasar en 3 horas cada 12 horas), anticoagulación (heparina sódica o HBPM), fi-
brinolíticos.
▲ Tratamiento quirúrgico: Embolectomía con catéter Fogarty, trombectomía y/o re-
vascularización (by-pass) ó amputación si la extremidad no es viable.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Luján S, Fontcuberta J, Ayala S, Torres, J.A. Isquemia aguda de miembros inferiores. Proce-
sos venosos agudos. En: Manual de Urgencias Quirúrgicas Hospital Universitario Ramón y
Cajal 1997. 191. 197. p. 209-216.
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práctico de Urgencias Quirúrgicas "12 Octubre". p. 525-533.
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ca venosa. Manual práctico de Urgencias Quirúrgicas "12 Octubre". p. 547-555.
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therapeutic approaches. Prog Cardiovasc 1979; 22. 53.
▲ Moser K.M, Fedullo P.F. Venous thromboembolism. Three simple decisions. Chest 1983; 83:
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trombótico. Edika Med; 1995.
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Treatment in Vascular Surgery. Connecticut: Appleton & Lange; 1995. p. 282-297.
▲ Esteban J. ¿Qué hacer ante un problema vascular?. Arteriopatías periféricas. Uriach; 1993.
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Rutherford R.B, editors. Vascular Surgery. 3ª ed. Philadelphia: Saunders Company; 1995.
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Braunwald E, Isselbacher K.J, Petersdorf R.G, Martin J. B, Fauci A.S editors. Harrison: Prin-
cipios de Medicina Interna. 13ª ed. Interamericana McGraw-Hill; 1995. p. 1179-187.
 151
CAPÍTULO 19

Capítulo 19
DISNEA EN URGENCIAS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
C. Yera Bergua - M. J. Espinosa de los Monteros

INTRODUCCIÓN
▲ La disnea se define como dificultad para respirar o como percepción desagra-
dable de la respiración. Este síntoma es una causa frecuente de consulta en los
Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.
▲ Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diversas en-
fermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, ansiedad...), por lo que es fun-
damental, a parte de un soporte terapéutico inmediato, una buena historia clíni-
ca y una exploración física detallada que nos guíen hacia la causa de dicho
síntoma para un tratamiento adecuado y específico.

ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA

La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de O2 al organismo,
ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular.
Lo que se pretende con esta primera intervención es evitar la hipoxia irreversible de
órganos vitales.
Figura 19.1: Actitud inicial en Urgencias ante un paciente con disnea

1º) Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica.

SI NO
↓ ↓
2º) Administrar O 2. 2º) Realizar gasometría arterial.
Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓
↓ 3º) Preguntar por enfermedad
3º) Realizar gasometría arterial. pulmonar previa conocida.
↓
Según resultado,
ajustar FiO2. SI NO
↓ ↓
Oxigenoterapia Oxigenoterapia
VM al 24-26% VM al 31%
(1,5-2 lpm) (4 lpm)

4º) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de realizar
una exploración física detallada que nos hará sospechar la causa de la disnea y nos per-
mitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementarias nos confirmarán el
diagnóstico de sospecha.

CAUSAS DE DISNEA
▲ La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre disnea agu-
da o de reciente comienzo y, disnea crónica o progresiva. Esta diferencia se es-
tablece en función del tiempo de aparición.
▲ Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para
la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferencial.
▲ Hay innumerables causas de disnea crónica que en un momento dado pueden
presentar una agudización y que se detallan en el cuadro 19.2.
152
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 19.1: Causas, clínica, exploración física y pruebas

de laboratorio de disnea aguda
PRUEBAS DE LABORATORIO
CAUSA CLÍNICA EXPLORACIÓN
BÁSICAS

NEUMONÍA - Disnea. - Taquipnea. -*GAB: hipoxemia.

- Tos, expectoración. - AP: condensación; -*S.Sg: leucocitosis/leucopenia.
- Fiebre. roce y disminución -*Rx. Tórax: condensación con
- Dolor pleurítico. del m.v, en caso de broncograma aéreo; patrón
derrame pleural. intersticial o, alveolointersticial;
derrame pleural.

EMBOLISMO - Disnea. - Taquipnea. - GAB: hipoxemia, normo/hipocapnia

PULMONAR - Dolor torácico. - Taquicardia. - Rx. Tórax: normal
- Hemoptisis (sobre - Signos de TVP. - ECG: taquicardia, onda S en I,
todo cuando hay - Cicatrices de onda Q e inversión de T en III.
infarto pulmonar cirugías recientes.
asociado). - Incapacidad para
deambulación.

ANSIEDAD - Situación
emocional especial
- Parestesias en - Taquipnea. - GAB: hipocapnia.
EESS, EEII y
periorales.

EDEMA - Disnea. - Ingurgitación yugular. - GAB: normal o hipoxemia.

PULMONAR - Ortopnea. - AC: 3º-4º tono, - CPK ↑, (IAM como causa).
- Disnea paroxística arritmia. - Rx. Tórax: cardiomegalia,
nocturna. - AP: crepitantes infiltrado bilateral en alas de
bilaterales. mariposa, líneas B de Kerley,
- Hepatomegalia. líquido en cisuras, redistribución
- Edemas vascular
maleolares. - ECG: alteraciones de la
repolarización, arritmia, etc.

FRACTURA - Disnea. - AP: hipoventilación. - Parrilla costal: fractura/s costal/es

COSTAL - Dolor torácico, - Hematoma o signos - Rx. Tórax: infiltrados localizados,
aumenta con los de traumatismo en caso de contusión pulmonar.
movimientos externo
respiratorios.
- Hemoptisis si
contusión pulmonar.

CUERPO - Disnea. - Taquipnea (según el - GAB: hipoxemia.

EXTRAÑO - Tos irritativa. grado de compromiso - Rx. tórax: 1ª fase atrapamiento aéreo,
respiratorio). 2ª fase: atelectasia/ condensación.

CRISIS - Disnea. - Taquipnea - GAB: 1ª fase: hipocapnia; 2ª fase:

ASMÁTICA - Tos paroxística. - Uso de musculatura hipoxemia/ hipocapnia; 3ª fase:
accesoria. hipoxemia/ hipercapnia.
- AP: sibilancias con - S.Sg: normal/ leucocitosis (infección
la espiración; silencio concomitante).
auscultatorio en - Rx. Tórax: normal/hiperinsuflación.
casos graves.

NEUMOTÓRAX - Disnea - Taquipnea - Rx. Tórax: (inspiración/ espiración):

- Dolor torácico y/o - AP: ruidos aplanamiento del hemidiafragma,
en hombro ipsilateral respiratorios muy desplazamiento mediastínico,
de aparición brusca y disminuidos. retracción pulmonar
en relación con el - Cianosis e hipotensión, - ECG: ↓ amplitud de QRS en cara
esfuerzo o la tos si neumotórax a tensión. anterior. Desviación anterior del eje.

*GAB: Gasometría arterial basal; *S. Sg: Sistemático de sangre; *Rx: Radiografía.
 153
CAPÍTULO 19

Cuadro 19.2: Causas de disnea crónica

▲ Enfermedad respiratoria:
● Enfermedad de la vía aérea:
Obstrucción de la vía aérea alta.
Asma.
Bronquitis crónica.
Enfisema.
Fibrosis quística.
● Enfermedad del parénquima pulmonar:
Enfermedad intersticial pulmonar.
Neoplasia.
Neumonía.
● Enfermedad vascular pulmonar:
Malformaciones arteriovenosas.
Vasculitis.
Hipertensión pulmonar.
● Enfermedad pleural:
Derrame pleural.
Fibrosis pleural.
Neoplasia.
● Enfermedad de la pared torácica:
Deformidades (cifoescoliosis).
Carga abdominal (ascitis, embarazo, obesidad).
● Enfermedad de los músculos respiratorios:
Patologías neuromusculares (miastenia gravis, polio).
Disfunción del nervio frénico.
▲ Enfermedad cardiovascular:
● Aumento de la presión venosa pulmonar.
● Fracaso ventricular izquierdo.
● Estenosis mitral.
▲ Enfermedades metabólicas:
● Acidosis metabólica.
● Hiper-hipotiroidismo.
▲ Enfermedades hematológicas:
● Anemia.
● Hemoglobinopatías.
▲ Psicosomáticas:
● Somatización.
● Ansiedad.
● Depresión.
▲ Otras:
● Reflujo gastroesofágico.
● Masa abdominal.
● Falta de entrenamiento; mal de altura.

TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA

El tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en
los capítulos correspondientes.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA)

▲ La medida en sangre arterial de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la
eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar
154
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación

o utilización del O2 por las células (anemia severa, meta o carboxihemoglobina,
bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro).
▲ La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la
edad. Su aumento, hipercapnia, implica una ventilación alveolar inadecuada.
▲ La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad.
[PaO2 ideal = 109-(0,43 x edad)]
▲ La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Se deno-
mina insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO 2 es menor de 60 mmHg.
▲ El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica
diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten
un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigenación tisular. En
los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación,
como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para la hipoxemia, y retención renal
de CO3H para la normalización del pH en caso de hipercapnia.
▲ La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hiper-
cápnica o fallo de oxigenación, o, global o fracaso ventilatorio cuando se asocia
a hipercapnia.

ANAMNESIS
La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el paciente pre-
senta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de conciencia. Desde el punto de
vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes previos (asma, OCFA, car-
diopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión,
adicciones, medicación, etc.), determinar la existencia de factores de riesgo para el S.
de distress respiratorio o para TEP, (exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o
inyectados, traumatismo torácico, aspiración masiva). La clínica acompañante, así co-
mo la rapidez de instauración, es fundamental para la orientación diagnóstica.
Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea,
el esquema de actuación inicial es superponible al que aparece al principio de este
capítulo.

EXPLORACIÓN
Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estridor, sibi-
lancias, crepitantes focales/difusos, signos de consolidación, asimetría del murmullo
vesicular) así como el patrón ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilación cen-
tral, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar).
Hay que tener en cuenta que determinadas situaciones de insuficiencia respiratoria
extrema van a requerir intubación orotraqueal de forma urgente por riesgo de para-
da respiratoria y muerte.

Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente

- Fracaso muscular respiratorio.
- Taquipnea progresiva.
- Disminución de la amplitud de la respiración.
- Incoordinación toracoabdominal.
- Depresión abdominal durante la inspiración.
 155
CAPÍTULO 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1) GASOMETRÍA ARTERIAL: es imprescindible y debe realizarse inicialmente, prefe-
riblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras tera-
péuticas, en cuyo caso se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona in-
formación sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite
monitorizar las medidas terapéuticas establecidas.

Cuadro 19.3: Valores normales en la gasometría arterial

PaO2 >80 mmHg (disminuye con la edad)
PaCO2 35-45 mmHg (no se modifica con la edad)
pH 7,35-7,45
SO2 >90%
HCO3 21-28 mEq/l

▲ Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial,

un valor fundamental para determinar si estamos ante una patología intra o
extrapulmonar.

P(A-a)O2=[[(PB-PH2O)XFiO2]-PaCO2/R]-PaO2

PB: P. barométrica. En Toledo tiene un valor de 720 mmHg.

PH2O: P. del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg.
FiO2: Concentración inspiratoria de O 2. En2 aire ambiente es de 0,21.
R: Cociente inspiratorio, relación entre CO eliminado y consumo de O 2. = (0,8)

▲ En individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente:

P(A-a)O2 <15 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con
la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de
65 años.
Si es >30 debe considerarse patología leve y si es >50 grave.
El P(A-a)O2 está elevado en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el
intercambio gaseoso. En insuficiencia respiratoria extrapulmonar se mantiene
normal.
2) PULSIOXIMETRÍA: mide directamente la SaO2. Permite la monitorización continua
y no invasiva de la SaO2, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el
pH. Su fiabilidad también es menor en desaturaciones extremas (por debajo del
70 por 100), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hi-
poperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas.
3) RADIOGRAFÍA TORÁCICA: es imprescindible para orientar el diagnóstico, valo-
rar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuti-
cas.
4) ELECTROCARDIOGRAMA: puede dar información causal o sobre las consecuen-
cias que a veces suponen un objetivo de tratamiento.
5) SISTEMÁTICO DE SANGRE Y BIOQUÍMICA: necesario para establecer otros focos
de atención (anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leu-
copenia, etc.)
156
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
1) IRA NO HIPERCÁPNICA.
* IRA con infiltrado pulmonar difuso
Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. El mecanismo predominan-
te de hipoxemia es el shunt. Cursan con hipoxemia severa, y mala respuesta a la oxi-
genoterapia. No suele haber hipercapnia salvo en fases evolucionadas con fatiga
muscular y fracaso ventilatorio asociado.
Ejemplos de esta patología: síndrome del distrés respiratorio del adulto; edema agu-
do de pulmón cardiogénico; neumonía; hemorragia pulmonar; embolia grasa; neu-
monitis por radiación; contusión pulmonar; aspiración de líquidos.
* IRA con infiltrado pulmonar localizado
Enfermedades con ocupación alveolar o atelectasia localizadas. El mecanismo pre-
dominante es una baja relación ventilación/ perfusión (V/P) en la zona y en menor
medida el shunt. La respuesta al O2 es mejor.
Ejemplos de este mecanismo fisiopatológico: neumonía; infarto pulmonar; atelectasia;
hemorragia; aspiración.
* IRA con campos pulmonares claros
Obstrucción difusa de la vía aérea, TEP y microatelectasias son también una causa de
IRA, sobre todo después de una cirugía torácica o abdominal superior. El mecanismo
de hipoxemia es la elevación en la relación V/P. Producen hipoxemia y aumento del
gradiente. Sin embargo, la respuesta al aumento de FiO2 es mejor (a diferencia del
shunt en que no se modifica al ser la ventilación nula en esas zonas).
2) IRA HIPERCÁPNICA
Supone un intercambio inadecuado del gas alveolar para mantener una PaCO2 nor-
mal. Al disminuir la ventilación alveolar (VA), aumenta la PaCO2. Este incremento tie-
ne efectos sobre la oxigenación y sobre el equilibrio ácido-base. Las causas de fallo
ventilatorio pueden radicar a nivel del centro respiratorio (disminución del estímulo
ventilatorio), incompetencia neuromuscular o incremento excesivo del trabajo respi-
ratorio, bien por aumento de la resistencia de la vía aérea, bien por disminución de
la distensibilidad del pulmón o de la caja torácica. El objetivo terapéutico en todas es-
tas situaciones de fallo ventilatorio es garantizar la ventilación, a diferencia de las si-
tuaciones anteriores en que se trata de garantizar la oxigenación.
a) IRA hipercápnica con gradiente normal
Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el
objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del
gradiente, es siempre extrapulmonar. Puede no presentar disnea si se debe a altera-
ción del centro respiratorio. Patología intracraneal con depresión del centro respira-
torio (hemorragia cerebral, infarto cerebral); enfermedades neuromusculares; lesión
medular alta; obstrucción de la vía aérea superior.
b) IRA hipercápnica con gradiente elevado
Patología pulmonar con elevado trabajo respiratorio y fatiga muscular. Cualquier
causa de IRA no hipercápnica que produzca fatiga muscular. Cualquier causa de IRA
hipercápnica con alteraciones pulmonares asociadas.
 157
CAPÍTULO 19

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, ga-
rantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias
desencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones.
Oxigenoterapia
Supone la administración de O2 para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2.

Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas

1) Cualquier enfermo respiratorio –agudo/crónico- con PO2 < 50 mmHg.
2) Paciente previamente sano, con PO 2 < 60 mmHg.
3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios brus-
cos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc).
4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y alteraciones en
la Hb (anemia, intoxicación por CO).

Formas de administración:
1) Gafas nasales. Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del O2. Su
inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en función del patrón res-
piratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas
severas. En general, un flujo de 1 lpm equivale a FiO2 de 0,24; 2 lpm a 0,28; 3-
5 lpm a 0,31-0,35.
2) Máscara tipo Venturi. Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón
ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,25. No es posible proporcio-
nar FiO2 por encima de 0,5 ó 0,6.
3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.
4) En ventilación mecánica (VM). De forma no invasiva mediante máscara nasal o
facial, o de forma invasiva mediante traqueotomía o tubo traqueal. Puede admi-
nistrarse hasta FiO2 de 1 (100 %)
Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, una adecuada oxi-
genación, y proporcionar descanso a los músculos respiratorios.

Indicaciones de VM en la IRA
- Incapacidad para conseguir una adecuada oxigenación mediante la oxigenoterapia.
- Hipoventilación severa o progresiva.
- Fatiga muscular que predice un fracaso ventilatorio inminente.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Alteración del nivel de conciencia asociada a la IRA.

La VM no invasiva puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR cró-

nica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas tera-
péuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodiná-
mica, sin excesivas secreciones.
158
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
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Medina Asensio J. editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos;
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En: Caminero Luna J.A, Fernández Faro C. Editores. Manual de Neumología y Cirugía to-
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▲ Herrera de la Rosa A, García Río F, Álvarez Sola J.L. Exploración funcional respiratoria. En:
Manual de Neumología Clínica; 1999. p. 71-105.
 159
CAPÍTULO 20

Capítulo 20
EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respirato-
rio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en in-
tento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones.
Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas.
MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgen-
te acompañándose o no de otros signos y/o síntomas.
1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestan-
do luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos
preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de
otros síntomas?, ¿se acompaña de expectoración? Si es así ¿qué características
tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos?
A- Comienzo de la tos:
▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente
el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos).
▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas).
▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual se-
rá difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios re-
cientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier
cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para
descartar un Carcinoma broncógeno")
B- Características de la tos:
▲ Seca o irritativa (sin expectoración).
▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo.
▲ Presencia o no de sangre (¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca?)
C- Factores desencadenantes:
▲ Ingesta.
▲ Decúbito.
▲ Ejercicio.
▲ Cambios posturales.
▲ Determinado horario.
▲ Fármacos.
▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...)
D- Síntomas o signos acompañantes:
▲ Disnea. ▲ Mialgias.
▲ Dolor torácico. ▲ Pirosis.
▲ Fiebre. ▲ Bocio.
▲ Ruidos respiratorios. ▲ Diarrea.
▲ Edemas. ▲ Cianosis.
▲ Cefalea. ▲ Malestar general.
▲ Estridor. ▲ Síntomas constitucionales.
160
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2- EXPLORACIÓN
Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodi-
námica del paciente, y por lo tanto gravedad: TA, FC, FR y temperatura.
Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orien-
ten hacia un diagnóstico de sospecha.
▲ Cabeza y cuello: palpación del tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías...
Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pila-
res, amígdalas, glotis... descartando causas de inflamación, irritación o infec-
ción superficial o profunda (abscesos). En ocasiones y siempre que no haya-
mos encontrado una causa o cuando además date de más de 3-4 semanas se
solicitará la exploración por el especialista de ORL.
▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias es-
piratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso
parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)...
▲ AC: taquicardia, soplos, roce...
▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis...
▲ Extremidades: edemas, signos de TVP...

3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

▲ Si tos y dolor torácico debemos descartar:
● Infecciones del tracto respiratorio superior (tos aguda seca y dolor retroes-
ternal).
● Laringitis aguda (tos seca aguda y dolor retroesternal).
● Neumonía típica (tos productiva de reciente comienzo y dolor pleurítico) o
atípica.
● Neumotórax (tos seca brusca y dolor torácico localizado y agudo).
● Embolia pulmonar (tos aguda, a veces acompañada de esputo hemoptoico
y dolor torácico intenso sobre todo inspiratorio).
● Derrame pleural (tos irritativa aguda y dolor pleurítico).
● Tuberculosis (tos crónica, a veces con hemoptisis y dolor torácico).
● Reflujo gastroesofágico (tos irritativa y dolor de características anginosas,
asociado o no a clínica típica de reflujo).
● Cardiopatía isquémica.
Dependiendo de la sospecha solicitaremos: radiografía de tórax (PA, lateral, espira-
ción forzada), hemograma, bioquímica, CPK (MB), ECG, y gasometría arterial basal.
▲ Si tos y disnea pensaremos entre otros en:
● Bronquitis crónica (tos productiva crónica y desencadenada generalmente
por el ejercicio, de predominio matutino, cambio en las características del
esputo).
● Asma (tos irritativa, sibilancias).
● Proceso neumónico.
● Sarcoidosis (tos irritativa crónica y manifestaciones en otros órganos como
piel, articulaciones, ganglios linfáticos...)
● Carcinoma bronquial (tos generalmente hemoptoíca).
● Psicógena (tos seca).
● Embolia pulmonar (inicio brusco tanto de la disnea como de la tos).
● Neumoconiosis (tos crónica).
● Alveolitis alérgica extrínseca (tos productiva tras la exposición al antígeno).
● Insuficiencia cardíaca (tos a menudo en decúbito, edemas, ingurgitación
yugular).
 161
CAPÍTULO 20

Solicitar radiografía de tórax, hemograma, bioquímica, ECG, gasometría (basal o

con oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia domiciliaria), TAC helicoidal si pro-
cede.
▲ Si tos y fiebre descartar:
● Infecciones del tracto respiratorio superior (febrícula y malestar general).
● Bronquitis aguda (febrícula y malestar general) en enfermo con/sin bron-
coneumopatía crónica.
● Neumonía típica (fiebre alta, mayor de 38.5ºC, postración, dolor costal) o
atípica.
● Bronquiectasias (infecciones de repetición).
● Otros: tuberculosis, sarcoidosis, tumores...
Ayudarán al diagnóstico el hemograma, gasometría y Radiografías de tórax.
▲ Si tos y síndrome constitucional descartar:
● Tuberculosis.
● Neoplasia pulmonar.
● Metástasis pulmonares.
Solicitar Radiografía de Tórax, resto de pruebas según sospecha.
▲ Si tos y otros síntomas o signos:
● Cefalea: sinusitis (radiografía de senos), neumonía atípica (psitacosis, my-
coplasma).
● Diarrea: neumonía atípica (legionella, mycoplasma).
● Disminución del nivel de conciencia (agudo o permanente) y tos descartar
aspiración (p.ej: enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc.)
● Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos ex-
traños).
● Fármacos (IECAS).
● Agentes irritantes (humos, gases, pinturas...).

4- TRATAMIENTO Y ACTITUD
Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar
sobre la enfermedad que está desencadenando la tos. Además:
▲ En el caso de tos productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea inca-
paz de toser). Se facilitará la expectoración mediante:
● Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la acetilcisteína a dosis de
200 mg/8horas.
● Humidificación ambiental.
● Correcta hidratación.
● Fisioterapia respiratoria.
▲ Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con:
● Codeína a dosis de 15 mg cada 4-6 horas. Produce como efecto secunda-
rio estreñimiento y depresión del SNC a dosis altas.
● Dihidrocodeína (10 mg/ 4-6 horas). No aporta ventajas sobre la codeína.
● Dextrometorfano. Tener cuidado en EPOC, asma y ancianos. La dosis ha-
bitual es de 15mg/4h ó 30mg/6-8horas. No produce efectos sobre el
SNC.
▲ El paciente será controlado por su médico de atención primaria, o bien segui-
rá revisiones por el otorrinolaringólogo o neumólogo de zona cuando se diag-
nostique patología relacionada con estas especialidades si no reúne criterios
de ingreso.
162
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA
▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ªEdición. Madrid:
Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197.
▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato Respiratorio. En: Villa L. Medimecum
Guía de terapia farmacológica. 5ª Edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679-
683.
▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clí-
nica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197.
▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N Engl J Med 2000; 343:
1715-1722.
 163
CAPÍTULO 21

Capítulo 21
HIPO
A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
▲ El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele reflejar
patología grave. Sin embargo, en ocasiones se hace persistente o rebelde al tra-
tamiento. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede tener de
base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del SNC u otras
patologías que sí pueden suponer una urgencia médica.
▲ Por otro lado, no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos.

CONCEPTO
Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involun-
taria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza
debido a un cierre brusco de la glotis.

CLASIFICACIÓN

Según su duración distinguiremos:

● HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48 horas. Es
debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, in-
suflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva de alcohol o tabaco, al-
gunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y corticoides) y la histeria.
● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes.
● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes.

Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en:

● CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsia, intoxicaciones, ce-
toacidosis diabética, uremia, etc.
● PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio intratorácico, hernia de hia-
to, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, neoplasia de esófago, etc.
● REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica, colangitis, peritonitis, pancreatitis,
tumores gástricos, etc.

ACTITUD EN URGENCIAS
1º.-El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sin-
tomático (ver más adelante) por el médico de Atención Primaria, una vez que se
descarten razonablemente por la Historia Clínica y la exploración causas que re-
quieran evaluación hospitalaria como el I.A.M, etc.
2º.-En el hipo persistente o intratable debemos valorar:
- Historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...).
Es importante saber la duración del hipo o si le deja dormir o no (p.e: en la his-
teria no impide el sueño).
- Exploración física completa.
- Pruebas complementarias (según sospecha clínica):
164
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

● Hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,...

● Bioquímica rutinaria para detectar posibles alteraciones electrolíticas, rena-
les u otras.
● Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares,
mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma.
● ECG: para descartar infarto silente.
- Según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para inves-
tigar la etiología: Calcio, RNM, TAC torácico, endoscopia, punción lumbar,
pruebas de función pulmonar, etc.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Si la enfermedad causante diagnosticada o probable lo requiere.
▲ En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desa-
rrollo de las actividades de la vida diaria del paciente; se ingresará para estudio
y tratamiento más intensivo.

TRATAMIENTO
1º NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva; hiperextensión del cuello; com-
presión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esterno-
cleidomastoideo; provocación del estornudo; estimulación faríngea con sonda;
contención de la respiración; ingestión de sorbos de agua helada; gargarismos.
Si no cede con las maniobras anteriores:
2º FARMACOLÓGICO:
- Causa conocida: tratamiento etiológico.
- Causa desconocida: Clorpromacina, en el Servicio de Urgencias se administra
1/2 o 1 ampolla de 25 mg i.m. Se pueden utilizar comprimidos de 25 y 100
mg, 3 ó 4 veces al día durante 7 ó 10 días. Si se administra i.v. cuidado con la
hipotensión que puede producir.
De 2º elección Metoclopramida: comprimidos de 10 mg, (en solución oral contie-
ne 100 mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10 mg; en inyectable con-
tiene 10 mg en 1 ampolla de 2 ml i.m o i.v), 3 ó 4 veces al día. Es más seguro
que Clorpromacina, pero menos eficaz.
Otros fármacos: el Baclofen se usa a dosis de 5 mg/8 horas; los anticonvulsivan-
tes, antidepresivos y antiarrítmicos, también se podrían usar en casos selecciona-
dos.
3º QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se pue-
de hacer frenicotomía o colocar un marcapasos diafragmático.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Salgado Marqués R. Hipo. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en urgencias.
Edición. 1998. p. 142-144.
▲ Pérez Arellano JL. Hipo. En: Laso FJ, editor. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. Ma-
drid: McGraw-Hill-Interamericana; 1997. p. 43-46.
▲ Friedman, NL. Hiccups: A treatment review. Pharmacotherapy 1996; 16: 986
 165
CAPÍTULO 22

Capítulo 22
HEMOPTISIS
S. Moraleda Barba - C. Vélez Pérez

CONCEPTO
La hemoptisis es la expulsión de sangre, de procedencia subglótica, por la boca. Su in-
tensidad puede ser muy variable, oscilando desde estrías hemáticas hasta expectora-
ción de sangre franca.
Según la etiología (cuadro 22.1), el 60-70% de las hemoptisis se deben a bronquitis y
bronquiectasias.

Cuadro 22.1: Causas más frecuentes de hemoptisis

Bronquitis crónica Bronquiectasias
Carcinoma broncogénico Tuberculosis (TBC)
Bronquitis aguda Neumonía
Tromboembolismo pulmonar Estenosis mitral.

CLASIFICACIÓN
En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica:
▲ Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día.
- Moderada: 30-150 ml/día.
- Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de
sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
▲ Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
La gravedad de una hemoptisis está determinada por la cantidad de sangre perdida y
la situación basal del paciente. La hemoptisis amenazante o masiva se define por su
cuantía y tiene una mortalidad aproximada del 40%. A la hora de valorar el riesgo de
muerte es importante conocer otros datos como la cantidad de sangre retenida en pul-
món, reserva funcional y patología asociada, y si presenta síntomas o signos de hipo-
tensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
▲ Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen de la hemoptisis.
En la historia clínica siempre debe incluirse la valoración otorrinolaringológica, pa-
ra descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral),
y valoración del tracto digestivo; donde se intentará descartar una hematemesis
por la clínica (cuadro 22.2), aunque habrá ocasiones en las que sea necesario uti-
lizar una sonda nasogástrica o recurrir a una endoscopia para distinguirlas.
▲ La anamnesis y la exploración física orientan a sospechar la etiología (cuadro
22.3), pero es importante concretar la causa y magnitud del sangrado, con prue-
bas complementarias, en todos los casos (en el Servicio de Urgencias o de forma
diferida).
166
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 22.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Expectorada Vomitada
▲ Sangre roja brillante, líquida, espumosa o ▲ Sangre marrón o negra, posos de café,
coágulos. restos alimentarios.
▲ Puede asociar irritación faringea, tos, ▲ Puede asociar malestar abdominal,
gorgoteo, dolor costal, expectoración pirosis, náuseas, vómitos, melenas...
purulenta, fiebre... ▲ pH de sangre ácido.
▲ pH de sangre alcalino. ▲ Poca asfixia.
▲ Posible asfixia. ▲ Frecuentemente anemizante.
▲ Rara anemia, salvo si es masiva. ▲ Antec. digestivos o hepáticos.
▲ Antecedentes neumopatía. ▲ Confirmación por endoscopia digestiva
▲ Confirmación por broncoscopia. alta.

Cuadro 22.3: Aproximación diagnóstica

Dolor torácico Disnea Síndrome general Traumatismo
y fiebre
Bronquiectasias. Edema agudo de - Si <40años:
Neumonía. pulmón. TBC, cuerpo
Tuberculosis. Insuficiencia extraño. Hemorragia.
TEP (febrícula). cardíaca. - Si >40 años: Contusión.
congestiva. Neoplasia.
Esputos Tromboflebitis Cardiópata, Sibilancias
pútridos reciente soplo localizadas
Absceso pulmonar. TEP. Estenosis mitral. Cuerpo extraño.
Carcinoma pulmón.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ La actitud ante una hemoptisis está recogida en las figuras 22.1 y 22.2
▲ En la sala de Urgencias se solicitará:
1. Radiografía PA y lateral de tórax: es obligatoria y orienta la etiología y locali-
zación del sangrado. En una alta proporción de casos la radiografía de tórax
es normal.
2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes minimi-
zan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá de
referencia para el seguimiento del paciente.
3. Datos analíticos: Hemograma completo con recuento leucocitario (se valorará
anemia, signos de infección, trombopenia. Puede ser normal). Estudio de coa-
gulación. Bioquímica completa.
4. Electrocardiograma: si cardiopatías, hipertensión pulmonar, HTA, etc.
5. Examen microscópico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, mediante
la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo.
6. Estudio ORL.
▲ Si el paciente precisa un estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospi-
talario se aconseja:
1. Creatinina, iones en sangre, y sistemático de orina; si se sospecha hemorragia
alveolar asociada a nefropatía.
2. Cultivo en medio de Löwenstein; si se sospecha tuberculosis.
 167
CAPÍTULO 22

Figura 22.1: Manejo clínico de la hemoptisis leve

HEMOPTISIS LEVE

Historia clínica y exploración

No hemoptisis
Hemoptisis no masiva confirmada
• Pruebas iniciales:
• Radiografía de tórax
• Gasometría arterial basal
• SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo

Normal Patológico

Alta domicilio causa conocida causa desconocida

Tratamiento Ingreso
y alta a domicilio hospitalario

Medidas terapéuticas conservadoras

Figura 22.2: Manejo clínico de hemoptisis masiva

HEMOPTISIS MASIVA
ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO
Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica

Pruebas iniciales:
• Anamnesis
• Radiografía de tórax
• Gasometría arterial basal
• SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo
BRONCOSCOPIA

Sangrado difuso Localización del sangrado No localización

Hemorragia Tratamiento - Embolización arterial

Intraalveolar difusa endoscópico - Radioterapia
- Repetir endoscopia

Medidas conservadoras

Tratamiento Si fracasa, valorar No indicado

específico resección quirúrgica

Indicado: cirugía
168
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya ingre-

sados:
1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva.
2. TAC torácico.
3. Arteriografía bronquial.
4. Gammagrafía de ventilación-perfusión.
5. Ecocardiograma.

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS

1. HEMOPTISIS LEVE: en general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a

domicilio y le remitiremos a consulta externa del servicio de neumología para va-
loración diagnóstica, recomendando reposo en cama y tranquilizando al paciente
(no están indicados los fármacos tranquilizantes, porque pueden agravar la insu-
ficiencia respiratoria). Se valorará el ingreso, según la situación basal del pacien-
te o la sospecha de enfermedad grave subyacente.
▲ Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis
de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h. Si se sospecha infec-
ción de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamiento em-
pírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicilina / ácido clavulánico
500 mg/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10 días), Moxifloxacino 400
mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6 a 14 días).

2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo

en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un
diagnóstico etiológico.
Medidas generales:
▲ Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia.
▲ Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado
donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para
favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración.
▲ Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y
respiratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 ho-
ras, modificándose según la situación hemodinámica del paciente.
▲ Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino,
1.500 cm3/24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación
hemodinámica y la patología de base del paciente.
▲ Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respi-
ratoria; la precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos
llevaría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante
Ventimask®, ajustando el % en función del resultado gasométrico.
▲ Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
▲ Petición de reserva de dos concentrados de hematíes.
▲ Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación.
▲ Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos.
 169
CAPÍTULO 22

Medidas farmacológicas:
▲ Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la
presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumen-
to de la hemoptisis (ver apartado anterior).
▲ Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comenta-
do, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias.
▲ Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fres-
co, trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver ca-
pítulo 68). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no ha si-
do demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepatopatía,
etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 segundos.
▲ En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgi-
cos nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo 24).

3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un in-

tensivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéu-
ticas en esta situación serán:
▲ Control de la vía aérea y hemodinámico.
▲ Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y so-
licitar dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más.
▲ Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes.
▲ Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamen-
tal mantener al paciente en dieta absoluta y oxigenoterapia continua para man-
tener una PaO2 de 60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de ad-
ministrar oxígeno con Ventimask® al 50 %, se realizará ventilación asistida.
▲ Localización del punto de sangrado, se debe realizar lo antes posible una fi-
brobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos loca-
les para cohibir la hemorragia.
▲ Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; ciru-
gía; radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser ND-
YAD a través de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia me-
diante neumotórax terapéutico.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN

El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y
una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de Neu-
mología, para su estudio ambulatorio.

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

Se debe ingresar a todo paciente con hemoptisis que no sea ocasional y se pueda
cuantificar en cm3 (realizar una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas,
para localizar y tratar endoscópicamente el punto sangrante), los casos con pruebas
patológicas sin etiología aclarada; y todo paciente con hemoptisis en el que se sospe-
che una enfermedad pulmonar que precise ingreso hospitalario, como un carcinoma
broncogénico.
170
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI

Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los ca-
sos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y
hemodinámico, mientras se valora su tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA
▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médicas,
2ª ed. Hospital "12 de Octubre". Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399.
▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez MS,
Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual de diag-
nóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital "12 de Octubre". Madrid, Díaz de Santos S.A.,
1998; 255-262.
▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Manual
del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173.
▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una he-
moptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medicina de
urgencias. Hospital "Reina Sofía" de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A., 1996; 71-75.
▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de
Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA,
1996.
▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de hemop-
tisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.
▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis.
Clin Chest Med 1992; 13: 69-82.
▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª
ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57.
 171
CAPÍTULO 23

Capítulo 23
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA EN URGENCIAS
A. Blanco Orenes - M. González Rubio - A. Julián Jiménez

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) REAGUDIZADA.

CONCEPTO Y DEFINICIÓN
Se define como la limitación crónica al flujo aéreo con cierto componente reversible
y que cursa de forma progresiva, debida a bronquitis crónica y/o enfisema pulmo-
nar. Debe sospecharse obstrucción crónica al flujo aéreo en todo paciente con hábi-
to tabáquico, tos y expectoración matutina, infecciones recurrentes y disnea progresi-
va. Sin embargo, el diagnóstico requiere demostrar la existencia de un patrón
obstructivo mediante pruebas funcionales respiratorias, así como excluir otras causas
como el asma bronquial. Se objetiva la presencia de inflamación y sus mediadores
principalmente a nivel de vías aéreas de pequeño calibre y bronquiolos.

ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS

1. Primero hay que valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabi-
lización si la misma lo requiere. Si el enfermo está comprometido clínicamente se
canaliza una vía, se extrae muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con
oxígeno, si lo trae o tiene en su domicilio, así como el resto de analítica necesa-
ria. En general, de entrada, se administra oxígeno con FiO2 0.24.
2. Si la situación clínica lo permite o después del punto 1, se realizará la Historia Clí-
nica prestando especial atención a:
Anamnesis
▲ Enfermedad respiratoria previa:
Los síntomas principales del EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva.
Historia de tabaquismo.
Ingresos previos (pedir informes previos): datos analíticos (GAB), función respira-
toria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si necesitó ven-
tilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI.
Situación funcional: grado de disnea (mínimos, moderados, grandes esfuerzos;
disnea paroxística nocturna - DPN -, ortopnea), edemas, (nos indicaría la exis-
tencia de un cor pulmonale), calidad de vida (vida cama-sillón, dependencia pa-
ra las actividades de la vida diaria, etc.); ésto nos permitirá individualizar cada
situación en función de las posibilidades del paciente.
Dependiendo de su situación, grado de evolución y reversibilidad del cuadro se
considerará si el paciente es candidato a ventilación mecánica.
▲ Enfermedad actual:
- Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características, dis-
nea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de con-
ducta, edemas, etc.
- Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección
respiratoria. Valorar infecciones (sobre todo víricas, neumonía), hiperreactivi-
dad bronquial, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardía-
172
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ca izquierda, abandono del tratamiento, traumatismo torácico, cirugía toráci-

ca o abdominal recientes, fármacos, sedantes, altitud, polución, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA
▲ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping, ciano-
sis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóraco-abdominal. Frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado de nutrición.
▲ Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación, como aumento del diá-
metro anteroposterior del tórax, borde hepático palpable sin hepatomegalia, res-
piración con labios fruncidos.
▲ Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atrapamien-
to aéreo.
▲ Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares, si se
modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en caso de insu-
ficiencia cardíaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abolición o disminu-
ción del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o derrame pleural. Taquip-
nea.
▲ Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca izquier-
da, refuerzo del 2º tono en cor pulmonale, arritmias si hay fibrilación auricular o
ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias supraventriculares
en la patología respiratoria.
▲ Otros: Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas,
acropaquias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ Laboratorio: gasometría arterial (antes de iniciar el tratamiento)

Cuadro 23.1: Criterios de descompensación

↓ PO2 ≥ 10-15 mm Hg
↓ pH < 7,3
↑ PCO2

Hay que valorar deterioro de la PO 2, así como un aumento brusco de la PCO2 con el
pH acidótico.
Bioquímica rutinaria: glucosa, iones, urea, creatinina, CPK.
Hemograma: valoración de anemia, poliglobulia, leucocitosis-leucopenia, signos de
desviación izquierda, trombocitosis o trombopenia.
▲ ECG: taquicardia, arritmias, sobrecarga del ventrículo derecho, IAM, TEP.
▲ Rx tórax PA y L o si no es posible una Rx AP portátil: para descartar neumonía,
neumotórax, derrame pleural, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, atrapamien-
to aéreo.
▲ Otras exploraciones: se realizarán en una segunda línea según el caso.

TRATAMIENTO
1.- MEDIDAS GENERALES:
- Colocación del paciente, preferiblemente sentado salvo inestabilidad hemodi-
námica o alteración del nivel de conciencia.
- Permeabilización de la vía aérea, aspiración de secreciones.
- Canalización de una vía venosa.
 173
CAPÍTULO 23

- Prevención tromboembólica.
2.- OXIGENOTERAPIA:
Con el fin de evitar la hipoxia, debemos conseguir una PO2: 55-60 mm Hg y sa-
turación O 2 superior o cercana al 90% con la menor FiO2 posible. Tras la admi-
nistración de oxígeno existe el riesgo de aumentar la PCO2 al disminuir el estímu-
lo que produce la hipoxemia sobre el centro respiratorio. Sin embargo el objetivo
es corregir la hipoxemia aún a riesgo de aumentar la hipercapnia, ya que la pri-
mera representa mayor riesgo de sufrir parada cardiorrespiratoria.
Si el paciente presenta criterios clínico-gasométricos (Cuadro 23.3) de gravedad
está indicada la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
El oxígeno se administrará en general por máscara o por gafas nasales con la
FiO2 necesaria para conseguir una oxigenación adecuada sin aumentar la PCO2.

Cuadro 23.2. Sistemas de administración de O2

FiO2 Flujo O2 SISTEMAS DE FiO2 Flujo O2
BAJO FLUJO
24% 1 l/min
Cánula nasal 28% 2 l/min
32% 3 l/min
SISTEMAS DE 25% 3 l/min 36% 4 l/min
ALTO FLUJO 26% 4 l/min 40% 5 l/min
28% 5 l/min 50% 6 l/min
Máscara 30% 7 l/min
Venturi 35% 10 l/min Máscara de O2 40% 5-6 l/min
40% 12 l/min 50% 6-7 l/min
50% 15 l/min 60% 7-8 l/min

Máscara reservorio
- con reventilación 60-80% 10-15 l/min
- sin reventilación > 80% 10-15 l/min

Solicitar una nueva gasometría con oxígeno tras el tratamiento y ajustar la FiO2.

Cuadro 23.3: Criterio clínico-gasométricos de gravedad

Clínicos Gasométricos
Taquipnea > 30 PO2 < 35 mmHg a pesar de oxigenoterapia adecuada
Incoordinación tóraco-abdominal PCO2 elevada con pH < 7,25
Agotamiento muscular
Incapacidad para toser y hablar
Inestabilidad hemodinámica
Encefalopatía hipercápnica

En algunos pacientes seleccionados pueden emplearse gafas nasales, y existen mas-

carillas de flujos medios y mascarillas con reservorio que aumentan la FiO2> 50%, si
bien lo indicado es la mascarilla con efecto Venturi.

3.- BRONCODILATADORES:
Se utilizan habitualmente agonistas beta2, metilxantinas, anticolinérgicos y este-
174
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

roides. Es preferible la vía inhalada en nebulización.

Beta-2 adrenérgicos: indicados los de acción corta; terbutalina, salbutamol, feno-
terol. El más usado es el salbutamol a dosis de 0,5-1 cc disuelto en 5 cc de suero
salino fisiológico al 0,9% a un flujo de 6-8 l/Min en nebulización. Repetir cada
20 min durante tres veces y luego cada cuatro horas según se precise. Si retiene
CO2 o situación grave se administrará salbutamol subcutáneo 1/2 ampolla en
uno o los dos brazos. En algunos pacientes se puede usar la vía intravenosa.
Anticolinérgicos: se ha demostrado que la acción asociada de bromuro de ipra-
tropio y beta2 presenta mayor acción broncodilatadora; así p.e: 0,5 cc de salbu-
tamol + 250-500 mcg de bromuro de ipratropio diluidos en 5 cc de suero salino
al 0,9% nebulizado. Existe la presentación compuesta por 500 mcg de bromuro
de ipratropio y 1 mg de fenoterol.
4.- CORTICOIDES:
▲ Debe ser empleado en todas las agudizaciones con componente de hiperre-
actividad bronquial o insuficiencia respiratoria grave con hipercapnia y pa-
cientes corticodependientes. Tienen efecto antiinflamatorio y regulador muco-
ciliar.
▲ Se utilizará 6-metilprednisolona en Urgencias según el peso y las necesidades
40-80 mg i.v. Posteriormente se puede pautar 1,5 mg/kg/día repartidos en
tres dosis.
▲ También se puede utilizar hidrocortisona con capacidad de acción más rápi-
da, 100-200 mg iv. diluídos en 100 cc SSF 0,9%.
▲ Otra posibilidad es utilizar la vía inhalatoria: Budesonida una ampolla nebu-
lizada en 5 cc SSF 0,9%.
5.- TEOFILINAS:
▲ Su uso está sujeto a controversia y se prefieren los agonistas beta2 de entra-
da; hay que tener en cuenta su estrecho margen terapéutico. Se utilizarían co-
mo siguiente eslabón si no existe respuesta al tratamiento previo. Producen
broncodilatación, estimulan el centro respiratorio, mejoran la función cardía-
ca y reducen las resistencias vasculares pulmonares, por lo que están indica-
dos en pacientes con cor pulmonale (deben usarse con precaución en ancia-
nos y pacientes con I.C.C, teniendo en cuenta los efectos secundarios, las
interacciones medicamentosas y el desconocimiento de teofilinemia).
▲ Dosis de ataque: 5 mg/kg en 250 cc de suero glucosado 5% a pasar en 30
min. Si ha tomado teofilinas en las últimas 24 horas, tiene más de 60 años y/o
insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática la dosis se reduce a 3 mg/kg.
▲ Dosis de mantenimiento: 0.4 mg/kg/hora en infusión continua o cada 6 ho-
ras. Si tiene más de 60 años, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática o
ha tomado eufilinas en las últimas 24 horas la dosis se reduce.
6.- ANTIBIÓTICOS:
El inicio del tratamiento antimicrobiano de forma empírica en el servicio de ur-
gencias se hará si se cumplen dos de los siguientes criterios: aumento de la dis-
nea, aumento de la expectoración o aumento de la purulencia del esputo. Dado
que los gérmenes que con más frecuencia se aíslan son: H. influenzae, S. pneu -
moniae y M. catarrhalis y teniendo en cuenta los factores que dependen del pa-
ciente: gravedad de la EPOC, edad, patologías o enfermedades crónicas debili-
tantes (diabetes, inmunodepresión, cirrosis, insuficiencia renal, cardiopatías...),
asi como los ciclos de tratamientos antimicrobianos administrados que influyan en
la posibilidad de participación de P. aeruginosa, recomendamos las pautas de
 175
CAPÍTULO 23

tratamiento que se citan a continuación:

▲ Moxifloxacino 400 mg/24 horas v.o (5 días) o Levofloxacino 500 mg/24 ho-
ras v.o/i.v (7-10 días).
▲ Amoxicilina-clavulánico: 875/125 mg v.o cada 8 horas o 1 gr/8 horas i.v por
7-10 días.
▲ Otras alternativas en caso de que no puedan usarse las dos opciones anterio-
res serían los macrólidos:
- Azitromicina 500 mg v.o/ 24 horas por 3 días ó Telitromicina 800 mg
v.o/24 horas por 5 días ó Claritromicina modificada ("unidía") 1000
mg/24 horas v.o por 7-10 días (no debiéndose usar si existe insuficiencia
renal, en este caso Claritromicina ("clásica") 500 mg v.o o i.v/12 horas).
▲ En los casos con sospecha de infección por P. aeruginosa (múltiples ciclos
de antimicrobianos, bronquiectasias, EPOC grave...) la recomendación se-
rá Ciprofloxacino 500 -750 mg v.o/12 horas o 400 mg i.v/12 horas por
7-10 días teniendo este régimen como alternativa Ceftazidima o Cefepime
1-2 gr/8-12 horas i.v
7.- TRATAMIENTO DE LA I. CARDIACA:
En caso de existir Cor purmonale asociado.
8- OTRAS MEDIDAS:
▲ Heparina de bajo peso molecular subcutánea para profilaxis de TEP (por
ejemplo Enoxiparina 20-40 mg subcutánea al día).
▲ Valorar sangrías si Htco > 60%.
▲ Protección gástrica: Omeprazol 20mg/24 horas. AntagonistasH2: Ranitidina
150 mg/12 horas. Protectores gástricos, etc.
▲ Dieta sin sal en caso de I.C ó cor pulmonale.
▲ Medicación habitual del paciente por otro proceso (no olvidar que puede te-
ner otras patologías y otros tratamientos y sus posibles interacciones).
▲ Control de constantes, diuresis, frecuencia respiratoria, sensación de discon-
fort, nivel de conciencia, control de glucemia si se usan corticoides.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1.- Exacerbación aguda con aumento de disnea, tos, expectoración purulenta y al
menos uno de los siguientes:
- No respuesta a tratamiento ambulatorio bien realizado.
- Incapacidad para realizar el tratamiento.
- Incapacidad para caminar como la hacía antes.
- Falta de apoyo familiar.
- Comorbilidad de alto riesgo.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Empeoramiento de la hipercapnia (> 7 mmHg sobre la cifra basal).
- Empeoramiento de la hipoxia con disminución en más de 5-10 mm Hg de la
previa.
- Primer episodio que le obliga a acudir a Urgencias.
2.- Aparición o empeoramiento de cor pulmonale.
3.- Realización de métodos diagnósticos o terapéuticos que requieren analgesia o se-
dación.

CRITERIOS DE INGRESO EN U.V.I

176
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia y/o acidosis: pH<7,25.

- Hipoxemia PO2 < 35 a pesar de oxigenoterapia, PO2 < 60 con FiO2 > 50%.
- Paciente recuperable susceptible de intubación (FEV1 > 600-800 ml) y reversibili-
dad factible de los factores que precipitan la crisis. Valoración individual de cada
caso por el servicio de UVI.
- Taquipnea > 35-40 con signos de fatiga muscular respiratoria.
- Incapacidad para toser, incoordinación tóraco-abdominal.
- Parada cardiorrespiratoria.

CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA

1. Insuficiencia respiratoria crónica con PO2 < 55 siempre que tenga tratamiento
broncodilatador y se encuentre en una situación estable (no reagudizaciones en
los tres meses anteriores).
Si no se cumplen las dos condiciones, se recomendará oxigenoterapia transitoria
y revisión por parte del neumólogo.
2. Si PO2 55-60 mmHg y:
- Poliglobulia (Hto > 55).
- Hipertensión pulmonar.
- Cor pulmonale.
- Insuficiencia cardíaca y/o arritmias.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Montemayor Rubio T, Alfajeme Michavilla I, Escudero Bueno C, Morera Prat J, Sánchez Agu-
do L. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En: Cami-
nero Luna JA, Fernández Pau L, editores. Recomendaciones de la SEPAR. Barcelona: Doy-
ma; 1998. p. 115-146.
▲ American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152: S77-121.
▲ Nieto Barbero MA, Díaz Simón R, Gascón Pinto F. Insuficiencia respiratoria crónica. En: Ace-
do Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM,
editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario "12 de Octu-
bre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 243-56.
▲ Honig EC, Ingram RH Jr. Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias.
En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. et al., editores.
Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana;
1998. p. 1651-61.
▲ Galán Dávila A, Martínez Martínez MT, Cabanillas Martín JJ, Echave-Sustaeta Mariatomé
JM. EPOC. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo terapéutico. Medicine 1997; 7:
1648-52.
▲ Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-80.
 177
CAPÍTULO 24

Capítulo 24
CRISIS DE ASMA
Y. García Villamuza - N. Cabañes Higuero

CONCEPTO
▲ El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que par-
ticipan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta in-
flamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión toráci-
ca y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente
con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de for-
ma espontánea o con el tratamiento.
▲ La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye
una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de
las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que pro-
duce broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mis-
mo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en en-
fermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia
ventricular izquierda, etc.
▲ El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por
disnea, tos y "pitos", auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible.
▲ La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo,
de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del
flujo aéreo.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: "extrínseco", en el
que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e "in-
trínseco". El "asma extrínseco" es más frecuente, predomina en varones y en jóve-
nes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mien-
tras que el "asma intrínseco" predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas
e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares.
B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios.

Cuadro 24.1: Clasificación del asma según la gravedad

GRADOS SÍNTOMAS
Asma intermitente ● < 1 a la semana.
● Exacerbaciones breves.
● Síntomas nocturnos < 2 al mes.
● Asintomático entre exacerbaciones.
● PEF > 80 % del teórico.
● Variabilidad < 20 %.
Asma persistente leve ● >1 a la semana (no diarios).
● Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad
y al sueño.
● Síntomas nocturnos > 2 al mes.
● PEF > 80 % del teórico.
● Variabilidad 20-30 %.
178
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Asma persistente moderado ● Síntomas diarios.

● Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño.
● Síntomas nocturnos > 2 semana.
● Uso diario de Beta-2 de acción corta.
● PEF > 60 y < 80 % del teórico.
● Variabilidad > 30 %.
Asma persistente grave ● Síntomas continuos.
● Exacerbaciones frecuentes.
● Asma nocturno frecuente.
● Actividad física limitada.
● PEF < 60 % del teórico.
● Variabilidad > 30 %.
*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF.

Cuadro 24.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF.
PEF
Agudización leve > 70 % del teórico.
Agudización moderada Entre el 50-70 % del teórico.
Agudización grave < del 50 % del teórico.

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS

Cuadro 24.3: Criterios de gravedad en la crisis
LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Caminando Hablando Reposo
Conversación Oraciones Frases Palabras
Músculos accesorios NO SI SI
Frecuencia
respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Pulso paradójico < 10 mm Hg 10-25 mm Hg > 25 mm Hg
Frecuencia cardíaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o silencio
(↓MV y apareciendo
sibilancias tras b2)
Diaforesis NO NO SI
PEF < 70 % 50-70 % < 50 %
Pa O2 Normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg
Pa CO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg
Sat O2 > 95 % 91-95 % < 90 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1º.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diag-
nóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Obstrucción vías aéreas superiores.
- Aspiración cuerpos extraños
- Disfunción cuerdas vocales.
- Crisis de ansiedad.
 179
CAPÍTULO 24

2º.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis.

- Bradicardia.
- Hipotensión.
- Habla entrecortada.
- Silencio auscultatorio.
3º.- Diagnóstico de severidad (cuadro 24.3)
4º.- Diagnóstico etiológico.
5º.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, don-
de se prestará especial atención:
1.- Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por:
1º Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda.
2º Desencadenante: ¿relaciona su disnea con "algo"?
- ¿Estacionalidad? primavera (polen), invierno (hongos de la hume-
dad...)˝
- ¿Tiene mascotas en casa?
- ¿En qué trabaja?
- ¿Ha cambiado de trabajo?
- ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes?
- ¿Tiene cuadro catarral?
- ¿Ha realizado ejercicio físico?
- ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia?
- ¿Ha dejado de realizar el tratamiento?
3º Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente.
¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí?
- Broncodilatadores.
- Corticoides sistémicos.
- Si estaba tomando metilxantinas.
4º Hay que preguntar también:
- ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista?
- ¿Qué tipo de asma tiene?
- Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes?
- ¿Ha sido ingresado anteriormente?
- ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI?
2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al
paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 24.3) y riesgo
vital y atendiendo a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de
atopia, de corticoterapia prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, su-
doración, cianosis, nivel de conciencia, habla, uso de musculatura acceso-
ria, asimetría en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos, tensión arte-
rial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria.
3.- Exploraciones complementarias:
▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del
tratamiento.
a)Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %.
b) Hemograma, si se sospecha infección.
c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de bron-
codilatadores (glucosa, iones y urea).
d) Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumo-
tórax, neumomediastino, neumonía...
180
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

e) Peak-flow meter. (Ver figura 24.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio)
y reproduce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe
usarse en todos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas in-
dicativas en función de la edad, sexo y talla.
PEF superior – PEF inferior
▲ La variabilidad es: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– X 100
PEF superior
Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma.
Pico flujo espiratorio en personas normales:
Valor real
Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100
Valor teórico
Agudización leve–––––––– > 70 %
Agudización moderada –– 50 - 70 %.
Agudización grave –––––– < 50 %.
Valoración de la eficacia terapéutica:
PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA
PEF < 60 % --- INGRESO
PEF < 30 % --- UVI
TRATAMIENTO (algoritmo)
1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask‚ con FiO2 28-30 %, pa-
ra mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro).
2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea):
a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino
cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces).
b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o inca-
pacidad para la inspiración:
- Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla
en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5
cc, pudiéndose repetir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo.
- Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1
amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a
pasar en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente.
3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la ba-
se del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. De-
ben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado de alta sal-
vo en las crisis leves (vo).
- Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo ca-
da 4 horas.
- Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas.
4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 250 y 500
mcg nebulizado. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él.
5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en am-
pollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o glu-
cosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La
dosis de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua.
6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras
recibe el resto del tratamiento.
 181
CAPÍTULO 24

Figura 24.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

From I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

182
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

▲ No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento.
▲ No mejora PEF o Sat O2.
▲ Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy po-
co tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con riesgo vi-
tal). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se comportan así).
▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado).
▲ Tratamiento:
1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm.
2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas.
3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas.
4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 56).
5) Reposo relativo.
6) Elevación de cabecera de la cama 30-45º.
7) Constantes cada 6 horas.
8) Dieta, en principio, normal.
9) Valorar profilaxis de TVP con enoxiparina u otras.
CRITERIOS DE OBSERVACIÓN
▲ Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de
observación 6-12 horas.
CRITERIOS DE INGRESO EN UVI
▲ Deterioro del nivel de conciencia.
▲ Parada cardiorrespiratoria.
▲ Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg ó PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de
tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %).
▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento
broncodilatador.
CRITERIOS DE ALTA
▲ Si revierte la sintomatología.
▲ Sat O 2 > del 92 %.
▲ PEF > 70 %.
▲ Tratamiento ambulatorio (cuadro 24.4):
1 Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff
cada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol),
1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el
especialista.
2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhala-
ciones cada 12 horas durante 15-30 días.
3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cor-
tos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 dí-
as. Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg,
para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar
(no hay pauta establecida).
4) Gastroprotectores: Ranitidina, 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas.
5) Antibióticos si precisa.
6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo ó
neumólogo).
 183
CAPÍTULO 24

7) Técnica de inhaladores.
8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias.
▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler)
y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cá-
mara espaciadora.
▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide in-
halado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corti-
coide.
▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagar-
se la boca con agua (prevención de candidiasis).

Cuadro 24.4: Aerosoles. Tipos de inhalación

1) Inhaladores con sistema MDI
Beta2-agonistas de corta duración
● Salbutamol 100mcg Ventolin® , Buto-asma®
● Terbutalina 250 mcg Terbasmín®
● Fenoterol 200 mcg Berotec®
Beta2-agonista de larga duración
● Salmeterol 25 mcg Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán®
● Formoterol 12 mcg Broncora® , Foradil®, Neblik®
Corticoides
● Beclometasona 50 mcg Becotide®
100 mcg Becloforte®
● Budesonida 200 mcg Pulmicort®, Pulmictán® ,Olfex bucal®
● Fluticasona 50,250 mcg Flixotide®, Trialona®, Flusonal®
Bromuro de ipratropio 20 mcg Atrovent®
Asociaciones
● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual®
Fenoterol
● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent®
Salbutamol

2) InhaIadores con sistema en polvo seco

Sistema turbuhaler
● Terbutalina 500 mcg Terbasmín Turbuhaler®
● Budesonida 100,200,400 mcg Pulmicort Turbuhaler®
● Formoterol 4.5/9 mcg Oxis Turbuhaler®
Sistema accuhaler
● Salmeterol 50 mcg Beglán®, Betamicán®, Inaspir ®
● Fluticasona 100,500 mcg Flixotide®, Flusonal®, Trialona®
● Fluticasona 500, 250 mcg Seretide®, Plusvent ®, Anasma®
● Salmeterol 100/50 mcg

3) Cápsulas para inhalación

● Formoterol 12 mcg Broncoral®, Foradil ®, Neblik®
● Fenoterol 200 mcg Berotec inhaletas®
● Bromuro de Ipratropio 42 mcg Atrovent inhaletas®
184
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 24.5: Tratamiento de la crisis de asma

Valoración inicial
• Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura
accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O 2, gases arteriales).

Tratamiento inicial
1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora.
2. Oxígeno para mantener Sat O 2 > 90 %.
3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o re-
cientemente los ha tomado.
• La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración
EF, PEF, Sat O2

Crisis moderada Crisis severa

• PEF 60-80 % de la marca perso-
nal.
• Moderados síntomas, uso de m.
accesoria.
1. Beta2-agonista cada 60 minutos.
2. Considerar corticoides.
3. Continuar tratamiento 1-3 horas.
• PEF<60 % de su marca personal.
• Trabajo respiratorio, retracción torácica.
• Paciente de alto riesgo.
• No ha mejorado con el tratamiento ini-
cial.
1. Beta2-agonista, sólo o asociado a an-
ticolinérgico.
2. Oxígeno.
3. Corticoides sistémicos.

Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta después

Respuesta a los 60 minutos después de 1 hora de 1 hora
del último TTO. • Paciente de alto riesgo.
• Examen físico normal. • Síntomas importantes:
• PEF > 70 %. Repetir tratamiento y tos, confusión, disnea.
• No distrés. mantener en • PEF < 30 %.
• SaO2 > 90 %. observación 2 horas. • PCO2 > 45 %.
• PO2 < 60 %.

MEJORA NO
MEJORA
PACIENTE
DE ALTO
RIESGO
ALTA
PLANTA

No mejora en las UVI

siguientes 6-12 horas
 185
CAPÍTULO 24

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Abengózar Muela R. Gª Lázaro MA. "Protocolo ASMA". Área de Toledo Atención Primaria.
Junio 1996.
▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Re-
vised 1998.
▲ Moya Mir MS."Broncoespasmo. Afecciones respiratorias". Capítulo 3. Guías de actuación
en Urgencias. Mcgraw-Hill-Interamericana de España, SAU Madrid 1998: 131-132.
▲ De Diego Damia y cols. "Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomenda-
ciones" SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barce-
lona 1998: 331-369.
▲ Pittman A. Tillinghast J. "Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de
terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999: 246-2.
 187
CAPÍTULO 25

Capítulo 25
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
R. Sánchez Santos - M.J. Moya Sáiz

INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar es una entidad clínica de difícil diagnóstico que, si bien
puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa siendo una de
las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera en frecuen-
cia dentro de las enfermedades cardiovasculares.

DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migración de un trombo
venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. De-
pendiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen dis-
tintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar.

FACTORES PREDISPONENTES
▲ En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo pulmonar
clínicamente significativo tienen al menos un factor predisponente, de ahí la impor-
tancia de una meticulosa anamnesis.
▲ Más del 90% de los TEP tienen su origen en una trombosis venosa profunda (TVP)
de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o
síntomas.
▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente trombo-
embolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 25.1).

Cuadro 25.1: Factores de riesgo

Enfermedad cardiopulmonar Estasis circulatorio
Insuficiencia cardiaca congestiva. Embarazo y parto.
Infarto agudo de miocardio. Obesidad.
Estenosis Mitral. Inmovilización prolongada.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Antecedente de TEP.
Estenosis mitral. Antecedente de trombosis venosa profunda.
Endocarditis.

Trastornos de la coagulación Cirugía

Enfermedad maligna. Duración mayor de treinta minutos.
Anticonceptivos orales C.Visceral ( intestinal, esplenectomía,
(especialmente mujeres jóvenes fumadoras). prostatectomía, histerectomía, C. torácica)
Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S. C. ortopédica (cadera, rodilla, columna).
Lupus. Infección postoperatoria.
Anticoagulantes. Neurocirugía.
Homocistinuria. Traumatismos en extremidades inferiores.
Síndrome antifosfolípido. Politraumatismo.
Trombosis hereditarias (trombofilias).
188
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Actitud diagnóstica en Urgencias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
▲ Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación car-
diopulmonar previa del paciente.
▲ Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la mani-
festación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y
causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos.
▲ El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer, más fre-
cuentemente cuando se ha producido infarto.
▲ En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por is-
quemia de ventrículo derecho.
▲ El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones
son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la in-
suficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insu-
ficiencia cardiaca previa.
▲ La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente respectivamente.

Cuadro 22: Hallazgos clínicos más frecuentes en el TEP

Síntomas % Signos %
Disnea 90 Frecuencia respiratoria > 16 92
Dolor torácico 88 Crepitantes 58
-De tipo pleurítico 74 Aumento de intensidad S2P 53
-De tipo no pleurítico 14 Temperatura > 37ºC 43
Aprehensión 59 Ritmo de Galope 34
Tos 53 Flebitis 32
Hemoptisis 30 Diaforesis 36
Sudoración 27 Edema 24
Síncope 13 Cianosis 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará:
- Sistemático de Sangre con fórmula.
- Estudio de Coagulación y Dímero D.
- Gasometría Basal.
- Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK.
- Electrocardiograma.
- Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
▲ Gasometría arterial:
El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy úti-
les en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipo-
xemia no descarta tromboembolismo pulmonar.
La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen
oval permeable.
▲ Radiografía de tórax:
No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP.
Entre los hallazgos patológicos están:
- Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.
 189
CAPÍTULO 25

- Atelectasias basales laminares.

- Joroba de Hampton: densidad redondeada no bien definida cercana al seno cos-
tofrénico sugestiva de infarto pulmonar.
- Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la perife-
ria, indicativos de hemorragia o infarto.
- Derrame pleural.
- Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas.
- Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho.
- Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark).
▲ Electrocardiograma:
Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones ines-
pecíficas de la onda T.
Además es posible encontrar:
- Desviación del eje a la derecha.
- Bloqueo incompleto de rama derecha.
- Fibrilación auricular.
- Taquicardia supraventricular.
- S profunda en DI, Q y T negativa en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP,
aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos.
- Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas.
▲ Examen de laboratorio:
Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardí-
aca derecha.
Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml).
El Dímero D es un producto resultante de la lisis de la fibrina, en este sentido su nor-
malidad indica ausencia de proceso trombótico. Así en casos de baja sospecha clíni-
ca, un valor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP.
Sin embargo los niveles plasmáticos del Dímero D pueden estar elevados en determi-
nadas situaciones fisiológicas o patológicas distintas de la trombosis venosa como son:
- Procesos inflamatorios.
- Infarto agudo de miocardio.
- Insuficiencia cardíaca.
- Enfermedades malignas.
- Postoperatorio.
- Edad avanzada.
- Cirrosis hepática.
- Obesidad.
- Inmovilización prolongada.
- Hematomas traumáticos.
- Embarazo.
La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica. De es-
ta forma su valor predictivo positivo es muy bajo, sin embargo su valor predictivo
negativo es muy alto.

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
▲ Arteriografía pulmonar: requiere la realización de un cateterismo selectivo de las
arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor
del 90%.
190
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Gammagrafía de ventilación – perfusión: un resultado positivo no siempre indica

tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de
perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal.
▲ TAC Helicoidal: elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo
pulmonar central (principal, lobar y segmentario). Es rápido y tiene la ventaja de reco-
nocer procesos que pueden simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enferme-
dad pleural, neumonía, enfermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal.
Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue em-
bolismo pulmonar agudo y crónico.
▲ Angiorresonancia Magnética: ofrece la posibilidad de realizar exploración con-
junta de pulmones y miembros inferiores. Muy elevada sensibilidad y especificidad;
es posible que en un futuro sea la primera exploración a realizar en todo paciente
con sospecha de TEP.

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Sospecha clínica de TEP

Baja sospecha clínica Sospecha clínica intermedia o alta

Determinación de Dímero D

Normal Elevado TAC Helicoidal

No TEP Otros TEP No TEP

diagnósticos

TRATAMIENTO Doppler
miembros
inferiores

Positivo Negativo

Arteriografía

▲ Flebografía de miembros inferiores: es recomendable que se realice en las prime-

ras 24-48 horas en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o es-
tudio Doppler positivo para TVP, con el fin de valorar correctamente la localización,
extensión y evolución del trombo venoso.
▲ Ecocardiografía: poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como
infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En em-
bolismo pulmonar masivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo de-
recho (no específico).
 191
CAPÍTULO 25

TRATAMIENTO
1. Soporte respiratorio.
2. Soporte hemodinámico.
3. Anticoagulación – Trombolisis.
4. Filtros de vena cava.
5. Embolectomía.
1.- Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia.
O2 Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica.
2.- Soporte hemodinámico:
- Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con cris-
taloides/coloides.
- Si tras ello persiste hipotensión arterial:
Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis renal).
Dobutamina: 5 – 15 µg/kg/min (inotrópico).
3.- Anticoagulación :
▲ Heparina de alto peso molecular.
- Dosis inicial: bolo de 5.000-10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso.
- Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días.
▲ Heparina de bajo peso molecular: tan eficaces como las de alto peso molecu-
lar en el tratamiento de la TVP, es posible que en futuro sustituyan a éstas en
el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Podemos utilizar la Enoxipari-
na 1 mg/Kg peso cada 12 horas vía subcutánea o Nadroparina 0.6 ml (60-69
Kg peso), 0.7 ml (70-79 Kg peso), 0.8 ml (más de 80 Kg peso).
▲ Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:
- Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas).
- Traumatismo craneoencefálico severo.
- Trombopenia (< 50.000).
- Neoplasia intracraneal o intramedular.
- Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (< de 3 semanas).
- Hipertensión arterial grave no controlada.
▲ Trombolisis: uso restringido a pacientes con shock o inestabilidad hemodinámica.
▲ Embolectomía: indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras ho-
ras tras tratamiento fibrinolítico.
▲ Filtros de vena cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de trata-
miento anticoagulante.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

- Inestabilidad Hemodinámica.
- Insuficiencia respiratoria grave.

BIBLIOGRAFÍA
▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. American College of Chest Physicians.
Opinions Regarding the diagnosis and Management of Venous Thromboembolic Disease.
Chest 1998; 113: 499-504.
▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a comprehensive re-
view of current evidence. Chest.1999; 115: 1695-707.
192
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Gabriel Botella F, Labios Gómez M, Braso Aznar JV, Llavador Ros G, Bort Martí J. Estrate-
gias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med In-
terna 1999; 16: 427-33.
▲ Ryu JH, Swensen SJ, Olson EJ, Pellikka PA, MD: Diagnosis of pulmonary embolism with use
of computed tomographic angiography. Mayo Clin Proc. 2001; 79: 59-65.
▲ Goldhaber SZ. Tromboembolia pulmonar. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wil-
son JD, Martin JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison. principios de medicina interna. 14ª
ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 1671-75.
▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of spiral computed tomography in the diagnosis of
pulmonary embolism in the emergency department. Ann Emerg Med. 1999; 33: 520-8.
▲ Simonneau G. New perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998;
28 (Suppl 3): 95-9.
 193
CAPÍTULO 26

Capítulo 26
NEUMOTÓRAX
A. Mira Vázquez

CONCEPTO
Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural que despega la pleura pa-
rietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Esto produce
una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en rela-
ción con la reserva ventilatoria del sujeto y con el grado de colapso pulmonar.

CLASIFICACIÓN
▲ YATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tó-
rax, por ejemplo, canalización vía subclavia, broncoscopia, etc.
▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual
es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared cos-
tal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax).
▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos ex-
puestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos:
- Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmo-
nar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino.
La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales.
- Secundario: hay una base lesional pulmonar, por ejemplo: EPOC, enfisema,
TBC, asma bronquial, etc. Supone un 20% de los neumotórax (NMT) espontá-
neos y se suele producir en pacientes de edad avanzada.

CLÍNICA
▲ El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afec-
to, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable
de insuficiencia respiratoria.
▲ El NMT espontáneo primario cursa en el 96% de los pacientes con dolor pleuríti-
co y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a
poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más
frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven pue-
de no tener mucha repercusión clínica.
▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la
función respiratoria por la enfermedad pulmonar subyacente, aunque el NMT sea
pequeño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente.

DIAGNÓSTICO
▲ A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsila-
teral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo ve-
sicular. Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración.
▲ Para confirmar el diagnóstico debe practicarse Rx de tórax PA y lateral en ins-
piración y espiración forzadas.
▲ Si no pudiese ponerse al paciente en posición erecta se realizará Rx en decúbito
lateral sobre el lado sano (con esto aumentamos la distancia entre las pleuras pa-
rietal y visceral del lado afecto).
194
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En los NMT espontáneos secundarios pueden existir adherencias pleurales que

hagan que se colapse un solo lóbulo pulmonar o provocar loculaciones aéreas en
zonas atípicas, lo que puede dificultar enormemente el diagnóstico radiológico.
▲ A veces se objetiva neumomediastino asociado que generalmente no tiene con-
secuencias clínicas.
▲ Diagnóstico diferencial: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso,
enfisema lobar congénito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas
ocasiones debemos actuar con extremada cautela ya que el tratamiento de estas
lesiones es diferente.

TRATAMIENTO
Reposo: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pulmo-
nar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El paciente
debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia acelera la
resolución.
▲ Si el NMT persiste cinco días o progresa radiológicamente, se debe colocar dre-
naje pleural.
▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable.

Drenaje pleural: Está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los descritos en
el apartado anterior y en todos los NMT secundarios.
La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2º es-
pacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5º espacio intercostal en
la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta a
un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Re-
cientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pequeño calibre de
8 F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.
▲ TÉCNICA DE COLOCACIÓN: paciente en decúbito supino, semiincorporado. Se
prepara la piel con una solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con
aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y periostio. Profundizar por en-
cima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que in-
dica que estamos en cavidad pleural. Retirando la aguja 2 mm. infiltraremos la
pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos inter-
costales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar lesión
de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colo-
cación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con una pinza
de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la piel
con puntos de seda.
En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por la
alta frecuencia de hemotórax asociado.
Tratamiento definitivo:
Actualmente el tratamiento de elección para el NMT espontáneo es la cirugía tora-
coscópica para resección de bullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos
de NMT en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía.

SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN

Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en
la cavidad pleural y no su salida; ésto produce un colapso pulmonar total con des-
 195
CAPÍTULO 26

plazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral. Clíni-

camente hay que sospecharlo ante pacientes taquicárdicos, cianóticos, con hipoten-
sión o aumento de PVC e ingurgitación yugular.
Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad
pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un
catéter venoso en el 2º espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el
NMT cerrado en abierto, mientras se coloca el drenaje torácico.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Cirugía torácica. Lobo Martínez E.
Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C:
Madrid; 2000. p. 231-242.
▲ Loscertales J., Jiménez Merchán R., Ayarra Jarne F.J., García Díaz F., Arenas Linares C., Gi-
rón Arjona J.C. et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por
videotoracoscopia. Cirugía Española 1995; 57: 526-529.
▲ Thomas M. Daniel, John A. Kern, Curtis G. Tribble, Irving L. Kron, William B. Spotnitz, Brad-
ley M. Rodgers et al. Thoracoscopic Surgery for Diseases of the Lung and Pleura. Ann. Surg.
1993; 217: 566-575.
 197
CAPÍTULO 27

Capítulo 27
DERRAME PLEURAL
C. Rodríguez Nieto - N. Parras García de León - A. Julián Jiménez

DEFINICIÓN
Acúmulo patológico de líquido en el espacio subpleural, que se produce "cuando la
velocidad de formación supera a la de absorción", siendo el reflejo de múltiples si-
tuaciones patológicas.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Según el mecanismo patogénico implicado se dividen en: trasudados (alterados los
factores sistémicos que influyen en la absorción o formación del líquido pleural) y
exudados (implicados trastornos de la superficie pleural, capilares, linfáticos locales).

Cuadro 27.1: Etiología del derrame pleural

TRASUDADOS EXUDADOS

- Insuficiencia cardiaca congestiva. - Infecciones: bacterianas, virus, TBC, hongos

- Cirrosis con ascitis.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Mixedema.
- Síndrome nefrótico.
- Obstrucción de vena cava superior.
- Mixedema.
- Atelectasia precoz (aguda).
parásitos.
- Neoplasias: metastásicas, Primarias.
- Conectivopatías.
- Vasculares.
- Metabólicas: uremia.
- Patología abdominal: rotura esofágica,
pancreatitis, cirugía abdominal.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ SOSPECHA CLÍNICA: los síntomas provienen más a menudo de la enfermedad
subyacente que del propio derrame, que provoca una inflamación pleural, un
compromiso en el funcionamiento pulmonar y una interferencia en el intercambio
de gases, destacando entre otros síntomas y signos:
- Disnea.
- Dolor torácico pleurítico (aumenta con respiración, movimientos respiratorios...).
- Tos seca.
- Matidez a la percusión.
- Disminución de murmullo vesicular. Roce pleural.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Básicas: En determinadas situaciones:
Analítica elemental. RX de tórax en decúbito lateral.
RX de tórax. TAC torácico.
Toraconcentesis diagnóstica. Ecografía torácica.
Gasometría arterial. Otras.
- La analítica elemental incluirá: Hemograma y Estudio de coagulación. Bioquí-
mica rutinaria incluyendo: iones, glucosa, urea, CPK, (Proteínas totales, LDH y
Albúmina, si se realiza toracocentesis).
198
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- La radiografía de tórax se hará en proyección P.A. y lateral (y en decúbito la-

teral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sos-
pecha de derrame subpulmonar). Imagen radiológica (CONFIRMACIÓN RA-
DIOLÓGICA):
IMAGEN TÍPICA:
▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior.
▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático.
▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente.
IMAGEN ATÍPICA:
▲ Elevación del diafragma no explicada.
▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo.
▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma.
MASIVO:
▲ Opacidad de un hemidiafragma.
▲ Separación de espacios intercostales.
▲ Desviación contralateral del mediastino.
▲ Ausencia de broncograma aéreo.
▲ Si se confirma el diagnóstico, hay que determinar la necesidad o no de realizar
una TORACOCENTESIS.
- Indicación urgente: sospecha de empiema o derrame paraneumónico impor-
tante, Compromiso respiratorio, hemotórax.
- No urgente: en caso de etiología clara, como en I. Cardiaca, uremia, postciru-
gía, postparto.Y además, no asocia fiebre, aumento de dolor ni de la cuantía
del derrame.
Una vez que se ha decidido realizar la toracocentesis (ver capítulo 6), hay que dis-
tinguir dos tipos: DIAGNÓSTICA Y EVACUADORA, y tener en cuenta las contraindi-
caciones de la prueba, entre otras destacar: cifras de plaquetas < 25.000-50.000,
tiempo de protrombina < 50%-60%, insuficiencia respiratoria grave, paciente no co-
laborador, cuantía de líquido pleural menor de 1 cm en Rx lateral.
Tras la extracción, hemos de solicitar las determinaciones analíticas del líquido pleu-
ral que se detallan en la siguiente tabla.

Cuadro 27.2: Determinaciones analíticas en líquido pleural

Células Bioquímica Microbiología A. Patológica Otros

Hematíes; si pH, células Gram urgente Estudio ADA

sanguinolento Glucosa Cultivo citológico CEA
hacer Hto LDH Baciloscopia diferido Amilasa
Leucocitos Proteínas C. micobacte-
(nº y fórmula) Colesterol rias

▲ INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS:

Se realizará siguiendo los criterios diagnósticos de Light, que permite distinguir la
existencia de un trasudado o exudado (ver cuadro 27.3)

Cuadro 27.3: Crierios diagnósticos de trasudados y exudados

Proteínas LP* / Proteínas S** > 0.5
LDH en LP / LDH en S > 0.6
LDH en LP > 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en S.
 199
CAPÍTULO 27

Exudado si cumple al menos uno de los criterios, con un índice de certeza del 95%.
En casos de I.Cardiaca tratada con diuréticos, pueden elevarse las proteínas totales,
en estos casos si la diferencia entre la albúmina sérica y la pleural es mayor de
1,2gr/dl, se trata de un trasudado.
*LP: líquido pleural; **S: suero.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL DERRAME PLEURAL

Paciente con Confirmación

sospecha de D.P.: Radiología y/o
anamnesis y exploración Ecográfica.

Aspecto
Color Toracocentesis
Olor

No cumple ningún criterio Prot. L.P/Prot. Suero > 0,5

LDH L.P/LDH. Suero > 0,6
LDH LP > 2/3 límite sup de LDH S

Trasudado
Cumple uno o más criterios
Tratamiento de la
enfermedad de base
Exudado

Ph > 7,10, Derrame hemorrágico:

Ph < 7,10 LDH < 1.000 Hcto. L.P > 50% Hcto
Presencia de pus No gérmenes Serofibrinoso sérico
Gérmenes Predominio de Serohemático Hb L.P > 25% Hb sérica
Predominio de PMN (>10.000)
PMN (>50.000)

Posible D.P. Estudios

Empiema Paraneumónico complementarios Hemotórax
No complicado Ingreso para estudio

Drenaje de grueso No es necesario tubo de drenaje Investigar coagulación

calibre Se puede hacer drenaje simple Drenaje de grueso calibre
Antibioterapia Antibioterapia
¿Fibrinolíticos?
200
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO.
A) Trasudado: Causal, actitud expectante.
B) Exudado:
▲ Hemotórax: Sacar pruebas cruzadas, control de Hemoglobina
DRENAJE (control Rx (TAC) y/o cirugía)
▲ Empiema:
a) Cefotaxima: 2gr iv cada 6 horas ó Ceftriaxona: 2gr Iv cada 12 horas.
+
Clindamicina: 600-900mg iv cada 8 horas ó Metronidazol: 500 mg Iv
cada 12 horas.
ó
Sustituir la asociación anterior por tratamiento en monoterapia con:
Amoxicilina-Clavulánico: 2gr iv cada 8 horas ó
Piperacilina-Tazobactan: 4gr iv cada 8 horas ó
Imipenem: 500 mg-1gr iv cada 6-8 horas.
b) DRENAJE PLEURAL con control radiológico y/o cirugía.
▲ D.P Paraneumónico:
a) Cefotaxima: 2gr iv cada 8 horas ó Ceftriaxona: 2 gr Iv cada 24 horas.
+
Clindamicina: 600 mg iv cada 8 horas.
b) DRENAJE PLEURAL en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, au-
mento de la cuantía del derrame, ó del nº de PMN pese al tratamiento.
▲ D.P Postquirúrgico: Cloxacilina: 2gr iv cada 6 horas ó Teicoplanina: 400-600
mg Iv cada 24 horas ó Vancomicina: 1gr iv cada 12 horas.
+
Cefalosporina de 3ª ó 4ª generación: Ceftazidima: 1-2gr iv cada 8 horas
ó
Cefepime: 2 gr iv cada 12 horas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Light RW. Derrame pleural. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin
JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: Mc-
Graw Hill Interamericana; 1998. p. 1645-78.
▲ Villena Garrido V. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Rev Clin Esp 1997; 197: 387-
8.
▲ Wallach J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª ed. Barcelona: Masson;
1998.
▲ Light RW. Management of pleural effusions. J Formos Med Assoc 2000; 99: 523-31.
 201
CAPÍTULO 28

Capítulo 28
NÁUSEAS Y VÓMITOS
N. González Alonso - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
▲ Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo
general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mis-
mas vías neurológicas.
Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer
su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.
▲ Concepto o definición:
El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a
través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en
respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como transgresión dietéti-
ca, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.
▲ Fases del vómito:
El acto del vómito consta de tres fases:
1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de de-
volver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo.
2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios aborti-
vos y espasmódicos contra la glotis cerrada.
3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae ele-
vando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por
el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA
▲ En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas
veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación
de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 28.1).
▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales
del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y
sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 28.2).

Cuadro 28.1: Fármacos productores de vómitos

Aspirina. ADO.
AINEs. Glucósidos. Hierro.
Corticoides. Betabloqueantes. Teofilina.
Morfina. Diuréticos. Estrógenos.
Citostáticos. Dihidralacina. L- dopa.
Antibióticos
202
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 28.2: Etiología de los vómitos

Hipertensión intracraneal.
●
● Migraña.
CEREBROVASCULARES ● Meningitis.
● Síndrome vertiginoso.
● Traumatismos.

● IAM.
CARDIOLÓGICAS ● HTA.
● Insuficiencia cardíaca.
Por obstrucción de víscera hueca:
● Estenosis pilórica péptica o neoplásica.
● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores).
Por irritación o inflamación visceral:
● Úlcera péptica, gastritis.
DIGESTIVAS ● Hepatitis aguda.
● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
● Gastroparesia diabética.
Por perforación de víscera hueca.
Por oclusión vascular mesentérica.
● Coma hepático.
ENDOCRINOMETA- ● Cetoacidosis diabética.
BÓLICAS ● Alteraciones iónicas.
● Crisis adrenal.
● Crisis hipertiroidea.
● Cólico nefrítico.
RENALES ● Insuficiencia renal.
● Pielonefritis.
● Glomerulonefritis.
PSICÓGENAS Vómitos crónicos o recurrentes por una alteración
emocional o psicológica.
● Embarazo.
● Anestesia general.
OTRAS ● Radioterapia.
● Reacción vaso-vagal.
● Infecciones sistémicas.

MANEJO EN URGENCIAS
Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del en-
fermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debe-
mos preguntarnos:
▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente?
▲ ¿Qué pruebas solicito?
▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado?
 203
CAPÍTULO 28

a) ANAMNESIS:
El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico
correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguien-
tes aspectos del vómito (cuadro 28.3).

Cuadro 28.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito

Olor y sabor:
- Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD.
- Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal.
- Pútrido ⇒ Tumores gástricos, retención gástrica.
- Amargo ⇒ Gran cantidad de bilis.

Contenido:
- Sangre (hematemesis): "en posos de café" o sangre roja; hemorragia
digestiva.
- Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica,
obstrucción alta del intestino delgado.
- Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico,
estenosis pilórica, tumor esofágico.
- Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.

Relación con la ingesta:

- Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse
de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía.
- Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos.
- Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico
retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, D.M, fármacos,
postvagotomía.
- Nocturno ⇒ Dispepsia biliar, ulcus péptico duodenal.

Tiempo de evolución:
- Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas,
generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global.
- Evolución larga (semanas o meses): debe pensarse en origen psicógeno
si el estado general es bueno. Si existe deterioro se debe pensar en
patología gástrica (úlcera péptica, cancer gástrico, etc.) o en proceso
intracraneal (tumor).

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus
constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples
enfermedades; desde procesos banales hasta urgencias vitales.
▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la ex-
ploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos) y del nivel de concien-
cia, que pueden resultar claves en el diagnóstico.
▲ La historia clínica y el examen físico pueden orientar sobre el tipo de exploraciones
complementarias que se deben realizar para establecer un diagnóstico de certeza.
204
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Debemos realizar:
- Una analítica general (glucosa, urea, iones, amilasa y creatinina), Hemograma
y Estudio de Coagulación según la patología.
- Radiografía de tórax y abdomen según la sospecha y ECG.
- En diabéticos y ancianos se debe realizar una CPK para descartar cardiopatía
isquémica.
- En vómitos incapacitantes o repetidos se realizará gasometría venosa para des-
cartar alteraciones del equilibrio ácido-base.

c) COMPLICACIONES:
Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situacio-
nes de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de
desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de posibles complicacio-
nes:
▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago:
Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre,
neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica.
▲ Síndrome de Mallory-Weiss:
Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es
más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia (de urgencia).
▲ Broncoaspiración:
Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe
sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pulmonar o fiebre.

TRATAMIENTO
a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS:
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos dependen en la mayoría de los casos de
la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial
(figura 28.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas.

b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
▲ Sospecha de una causa grave.
▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico.
▲ Signos de desnutrición y deshidratación.
▲ Complicaciones.

SITUACIONES ESPECIALES
- VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los em-
barazos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día.
Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con al-
teraciones nutricionales e hidroelectrolíticas importantes.
Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces, en este tipo de vómitos,
con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corre-
gir los trastornos electrolíticos.
- VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 64.
 205
CAPÍTULO 28

Cuadro 28.4: Fármacos antieméticos

FÁRMACOS DOSIS OBSERVACIONES

ANTIHISTAMÍNICOS H1
▲ Doxilamina + Vit B6 1cap/ 8 h ● Control de náuseas matutinas
(embarazo).

ANTICOLINÉRGICOS
▲ Escopolamina 300 microgr dosis ● Empleados en cinetosis.
antes del viaje. ● Múltiples efectos secundarios.

FENOTIACINAS
▲ Clorpromacina IM o IV:25-150 mg/d ● Vómitos inducidos por
en 3 dosis opiáceos, anestésicos
VO: 15-75 mg/d y agentes quimioterápicos
en 3 dosis ● Pueden producir sedación,
hipotensión y efectos
extrapiramidales.

▲ Haloperidol VO: 2-15 mg/d ● Vómitos inducidos por

en 3 dosis opiáceos, anestésicos y
IM: 10 mg/ 6h agentes quimioterápicos.
● Menos sedante que
clorpromacina y frecuentes
síntomas extrapiramidales.
● Pocos efectos anticolinérgicos
y cardiotóxicos.

ANTIDOPAMINÉRGICOS
▲ Metoclopramida VO, IM, IV: ● Útil en gastroparesia y
10mg/8h quimioterapia.
Profilaxis en QT: ● Efectos extrapiramidales
1-2 mg/Kg IV como: hiperprolactinemia,
en 100 cc de SS en insomnio, confusión,... Estos
15 min, 30 min efectos son más frecuentes
antes de QT. en niños y ancianos.

▲ Domperidona VO:10-20mg/6-8h ● La domperidona no atraviesa

la BHE y produce pocos
efectos extrapiramidales.

▲ Cleboprida VO: 0’5 mg/8h ● Es útil en vómitos con estrés

15 min antes psíquico.
de comidas ● Puede producir efectos
IM, IV: 0’5-1mg/d extrapiramidales en niños y
ancianos.

ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES 5-OHT3
▲ Ondansetrón IV:0’15 mg /Kg diluido ● Náuseas y vómitos por
en 100 SS en 15 min, quimioterapia.
30 min antes de QT ● Ef 2°: cefalea, calor,
alteración de transaminasas,
estreñimiento o diarrea.
206
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 28.1: Pauta de actuación en Urgencias

VÓMITOS AGUDOS

Descartar: alteración SNC, fármacos,

endocrinopatía, paciente oncológico,
cardiopatía isquémica, I. Renal

Sin signos de Signos de obstrucción

obstrucción abdominal abdominal o paciente
deshidratado o tóxico

Signos de Considerar Iniciar hidratación I.V.

inflamación GEA Rx de abdomen
visceral (cólico
pancreatitis)
Niveles hidroaéreos
Intestino dilatado
Tratamiento Hidratación Vómitos fecaloideos
específico
No Si

Observación y Obstrucción
rehidratación intestinal

c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO.

(Cuadro 28.4)

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Guirao R, Gómez R. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. Principios
básicos de gastroenterología para médicos de familia. Barcelona: Almirall; 1997. p. 89-
101.
▲ Friedman LS, Isselbacher KJ. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Fauci AS, Braunwald E, Is-
selbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al., editores. Harrison principios de Medi-
cina Interna. 14ª ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 1998. p. 263-269.
▲ Muñoz B. Náusea, vómito y gastroparesia. En: Muñoz Calvo B, Villa Alcázar LF, editores.
Manual de Medicina Clínica, diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Madrid: Ediciones Díaz de
Santos; 1993. p. 248-249.
 207
CAPÍTULO 29

Capítulo 29
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
D. Cuevas del Pino - D. Palomares Rabadán - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
Cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad.
El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el
dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intraabdominal grave, ur-
gente y que requiere solución quirúrgica inmediata.

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE A SU LLEGADA A URGENCIAS

En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock
(hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es estabilizar la situación
clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico:
▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroelectrolítica.
▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar la
presión venosa y valorar el tipo de shock.
▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas concentraciones.
▲ Realizar analítica básica: Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, bioquí-
mica elemental (iones, urea, glucosa, creatinina), gasometría arterial y obtener
muestra para pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pedirán
estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, calcio, bilirrubina, enzimas
hepáticas, niveles de digoxina, CPK, etc).
▲ ECG.
▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para contro-
lar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina).
▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía
abdominal, TAC, etc.

Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, di-
sección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal,
procediendo a tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad.

DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA:
▲ EDAD: patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad.
▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecológica como respon-
sable de un cuadro de dolor abdominal.
▲ ANTECEDENTES PERSONALES:
Alergias medicamentosas, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes mé-
dicos, ingestión de fármacos, etc.
▲ CARACTERISTICAS DEL DOLOR:
● CRONOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS: horas de evolución, forma y sitio de
comienzo, factor desencadenante.
El dolor severo de instauración brusca sugiere perforación de víscera hueca, ro-
tura de órgano sólido, isquemia-infarto intestinal o embarazo ectópico. El dolor
abdominal de comienzo gradual, generalmente indica proceso inflamatorio.
208
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

● LOCALIZACIÓN:
El dolor vago y difuso en la línea media, usualmente es de origen visceral
(isquemia o distensión de víscera hueca), sin olvidar el dolor referido.
El dolor localizado, agudo, quemante, corresponde a irritación peritoneal en
progresión.
● IRRADIACIÓN.
● CARÁCTER:
Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal. Continuo en
procesos inflamatorios o isquémicos.
● INTENSIDAD Y DURACIÓN.
● FACTORES DESENCADENANTES.
▲ SINTOMAS ACOMPAÑANTES:
● DIGESTIVOS: náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones del ritmo intestinal,
características de las heces (preguntar sobre posibles datos de hemorragia
digestiva).
● EXTRAABDOMINALES: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor
torácico, mareo, síncope etc.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
▲ Exploración general del paciente:
● Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación.
● Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de
irritación peritoneal; agitado en el dolor cólico).
▲ Auscultación cardiopulmonar.
▲ Exploración abdominal:
● INSPECCIÓN: descubrir completamente el abdomen del paciente (quitar pa-
ñales de incontinencia a las personas mayores), buscar hernias de pared ab-
dominal, cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bri-
das), distensión abdominal, circulación colateral, alteraciones cutáneas
(signos de Grey-Turner o Cullen), hematomas, etc.
● AUSCULTACIÓN: valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en
obstrucción intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e
íleo paralítico. Detecta la existencia de soplos arteriovenosos.
● PALPACIÓN: superficial comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detec-
tar zonas de dolor y resistencia muscular (defensa); La contractura muscular
constituye un signo de irritación del peritoneo parietal (debe diferenciarse de
la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor a experimentar
dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado "vientre en tabla".
El rebote doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal.
La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromega-
lias, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones.
EN TODOS LOS CASOS SE EXPLORARÁN LOS ORIFICIOS HERNIARIOS,
SOBRE TODO EN PACIENTES CON SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN INTES-
TINAL DE DELGADO.
● PERCUSIÓN: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanismos
en localizaciones anómalas.
▲ Exploración rectal: tono esfinteriano, masas, características de las heces,
próstata y cuello uterino, ocupación del fondo de saco de Douglas...
▲ Exploración genital.
 209
CAPÍTULO 29

▲ Otras:
Valoración del contenido gástrico por medio de SNG (sangrado disgestivo, as-
pirado fecaloideo en obstrucción intestinal distal...).

Cuadro 29.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes

CUADRANTE SUPERIOR EPIGASTRIO CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
Patología de vesícula y vía biliar. Ulcus gastroduodenal. Perforación úlcus péptico.
Pancreatitis. Pancreatitis. Pancreatitis.
Patología hepática. Esofagitis. Patología esplénica.
Absceso subdiafragmático. Apendicitis. Aneurisma aorta.
abdominal.
Perforación úlcus péptico. IAM (inferior). Absceso subdiafragmático.
Apendicitis retrocecal. Patología riñón izquierdo.
Neumonía y pleuritis. Hernia hiatal complicada.
Patología riñón derecho. Neumonía, pleuritis, IAM.
Patología ángulo hepático Patología ángulo esplénico
y colon ascendente. y colon descendente.
PERIUMBILICAL
Pancreatitis.
Obstrucción intestinal.
Ulcus péptico.
Apendicitis.
Diverticulitis.
Hernia inguinal incarcerada.
Aneurisma aorta abdominal.
Trombosis-isquemia mesentérica.
CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO

Apendicitis aguda. Apendicitis aguda. Diverticulitis aguda.

Adenitis mesentérica.
Divertículo Meckel.
Ileitis. Crohn.
Patología ovárica.
Torsión testicular.
Patología riñón derecho.
Perforación-neoplasia ciego.
Patología ginecológica. Patología ovárica.
Torsión testicular. Enfermedad inflamatoria
Patología renoureteral. Intestinal.
Enfermedad inflamatoria Patología riñón izquierdo.
intestinal Patología colon izquierdo.
Patología vesical. Colitis isquémica.
Epididimitis-torsión testicular

Hallazgos que implican urgencia:

▲ Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada.
▲ Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal.
▲ Distensión abdominal intensa con silencio abdominal.

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
▲ Pruebas de laboratorio:
● Hemograma.
● Estudio de coagulación.
● Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB.
● Gasometría arterial o venosa.
▲ ECG: Cuando se sospeche origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y
en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía.
210
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Estudios radiológicos:
● RX TÓRAX: pedir siempre en bipedestación, ya que puede visualizarse neu-
moperitoneo como primer indicio de aire libre intraperitoneal. Se descarta-
rán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, en-
sanchamiento mediastínico, etc.
● RX ABDOMEN: siempre en decúbito supino y bipesdestación (o decúbito la-
teral izquierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles
hidroáereos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas in-
testinal, silueta de vísceras sólidas, aerobilia, etc.
● ECO ABDOMINAL: es el método de imagen de elección en patología hepá-
tica, de vesícula y vía biliar, patología renoureteral y ginecológica, aneuris-
mas abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente dis-
ponible, indolora e inocua.
● TAC ABDOMINAL: ante sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo
abdominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estu-
dios anteriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones,
tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales
(puede ser terapéutica: drenaje percutáneo).
● ENEMA OPACO: en obstrucción intestinal baja. Terapéutico en vólvulo de
sigma.
● ARTERIOGRAFÍA: isquemia mesentérica, aneurismas disecantes o hemorra-
gia digestiva baja de origen desconocido.
● ENDOSCOPIA: en episodio de hemorragia digestiva alta.
▲ Punción-lavado peritoneal: En traumatismos abdominales severos ó con pre-
sencia de inestabilidad hemodinámica para confirmar o descartar sospecha de
hemoperitoneo.

MANEJO Y TRATAMIENTO
* Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médi-
co y aquellas que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser va-
lorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica.
* Siempre estabilizar al enfermo antes de proceder a solicitar pruebas complementarias.
* El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión.

Criterios de tratamiento quirúrgico:

- Peritonitis localizada o difusa.
- Absceso no drenable percutáneamente.
- Distensión abdominal progresiva por
obstrucción intestinal.
- Isquemia intestinal.
- Aneurisma aórtico complicado.
- Neumoperitoneo.
- Masa inflamatoria y sepsis.
- Obstrucción intestinal completa en Rx.
- Extravasación de contraste en Rx
(perforación).

Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico

- Colecistitis aguda. - Megacolon tóxico.
- Pancreatitis aguda. - Rotura de quiste ovárico.
- Diverticulitis aguda. - Salpingitis aguda.

Estas patologías, indican la necesidad de ingreso hospitalario con criterios de observación.

 211
CAPÍTULO 29

Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pesar de

la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se mantiene con cri-
terios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia.
La decisión de ingreso hospitalario se tomará en relación a la situación clínica del
paciente:
▲ INGRESO HOSPITALARIO CON CRITERIOS DE OBSERVACIÓN: Se realizará
evaluación completa (exploración física más hemograma y bioquímica elemen-
tal, y en ocasiones otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas.
Ante una sospecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento
médico empírico y se mantendrán criterios de observación.
▲ En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en
la exploración física, buen estado general del paciente y no hallazgos patoló-
gicos en las pruebas complementarias, se realizará OBSERVACIÓN DOMICI-
LIARIA, RECOMENDANDO AL PACIENTE ACUDIR A URGENCIAS SI LA EVO-
LUCIÓN ES DESFAVORABLE.
DOLOR ABDOMINAL

HEMODINAMICAMENTE INESTABLE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

-Taquicardia.
-Hipotensión.
-Fiebre.
-Leucocitosis.

MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN VALORACIÓN:

-Historia clínica.
-Exploración física.

VALORAR POR CIRUJANO LA NECESIDAD PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DE TRATAMIENTO QUIRURGICO - ANALITICA:
S. sangre.
E. coagulación.
Bioquímica elemental.
Gasometría arterial basal.
- RX CONVENCIONAL
- ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Patología que puede Patología quirúrgica Patología no No diagnóstico

requerir tratamiento urgente quirúrgica. etiológico.
quirúrgico en función
de la evolución.

Observación Preparación Medidas grales. Medidas grales.

hospitalaria preoperatoria
medidas grales. Consentimiento.

Tratam. Médico. Tratamiento Tratam. médico Observación:

quirúrgico. Ingreso hospital Hospital
Tratam. quirúrgico. Domicilio. Domicilio.
212
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Dorado Pombo S. Dolor abdominal. En: Medina Asensio editor. Manual de Urgencias Mé-
dicas. 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1997. p. 441-451.
▲ Krestin GP, Choyke PL. Acute Abdomen. Diagnostic Imaging in the Clinical Context. New
York: Thieme Medical Publishers; 1996.
▲ Silen W. Abdominal pain. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB,
Kasper DL. Et al., editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14ª ed. New York: Mc-
Graw Hill; 1998. p. 65-68.
▲ Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery.
7ª ed. New York: McGraw Hill; 1999.
▲ Andreoli TE, Carpenter CJ, Plum F, Smith LH, Bass NM. Cecil, Compendio de Medicina In-
terna. Madrid: McGraw-Hill; 1990.
▲ Levitt MD. Enfoque del paciente con dolor abdominal. En: Kelley WN ed. Medicina Interna
2ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1993. p. 651-656.
 213
CAPÍTULO 30

Capítulo 30
DIARREAS AGUDAS
J. González Barboteo - F. Madruga Galán

DEFINICIÓN
▲ Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de
250 gr/día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera dia-
rrea el aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se
acompaña además de síntomas intestinales).
▲ Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En
caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea per-
sistente. Si la duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica.
▲ La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un pro-
ceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vó-
mitos y dolor abdominal, producido por un germen o sus toxinas.

ETIOLOGÍA
En el cuadro 30.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas.

Cuadro 30.1: Etiología de las diarreas agudas

a) Infecciosa:
▲ Bacterias:
- Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,...
- Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,...
- Toxinas preformadas: S. Aureus, Bacillus cereus.
▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, Adenovirus,...
▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,...

b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos,

laxantes, tiroxina, sales de potasio,...

c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,....

d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción...

e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo...

f) Postcirugía: vagotomía – piloroplastia, gastroyeyunostomía, S. del intestino corto...

g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN
▲ Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de produc-
ción en (ver cuadro 30.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas.
B) Por gérmenes enteroinvasivos.
214
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Sin embargo, es más útil, para el manejo en el Servicio de Urgencias, clasificar

las diarreas según la gravedad del proceso:
● Diarreas leves: aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no pre-
sentan fiebre, moco, sangre o pus en heces. No producen síntomas ni signos
de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas. Además por regla gene-
ral, no produce alteración de la vida cotidiana del paciente.
● Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves, vómi-
tos frecuentes, dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien
diarreas leves en determinados grupos de riesgo *.
● Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38º C), síntomas o signos de
deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemocon-
centración, insuficiencia renal), la presencia de sangre, moco o pus en heces o
en diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados.
● Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o dia-
rreas graves en pacientes especiales *.
* Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo:
Anciano, enfermos con patología importante de base, (diabetes mellitus, insuficien-
cia renal crónico... ), inmunodeprimidos, patología vascular asociada (prótesis val-
vulares, injertos vasculares, aneurisma, valvulopatías ), gastrectomizados.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que
nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad
del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no.
1.- ANAMNESIS: en primer lugar, preguntaremos acerca del número de deposicio-
nes; hábito intestinal previo del enfermo; características de las heces (la presencia
de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen síntomas
acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal, oligu-
ria, síntomas neurológicos (sospechar en botulismo o en cuadro tóxico por la in-
gesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras
personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una to-
xiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conser-
vas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles...); si ha recibido trata-
miento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile); si ha
realizado últimamente algún viaje a países de riesgo: diarrea del viajero (E. Co-
li, enteropatógenos, V. Cholerae, amebas, Giardia...); la asistencia a Centros de
Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp., Giardia...)
▲ En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo
transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas:
- Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus...
- Entre 8 – 14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis...
- Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus.
- Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella...
- Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico...
▲ En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados tam-
bién que pensar en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal, la-
xantes, fármacos, fecaloma.
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: deberá ser completa aunque la exploración abdominal
con tacto rectal incluido centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cui-
 215
CAPÍTULO 30

dado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cu-
táneo, tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodinámica
(ortostatismo, taquicardia...). Nos podemos encontrar dolor abdominal difuso sin
signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos
de dolor abdominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaus-
tiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas) clarifica la mayoría de los dudosos en la valo-
ración inicial de Urgencias.
3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a ) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración
física sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar trata-
miento ambulatorio, ver más adelante.
b ) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento:
▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumen-
to del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación iz-
quierda en las diarreas enteroinvasivas).
▲ Iones, urea, glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina,
hipernatremia e hipopotasemia).
▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acom-
pañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis
metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces).
▲ Determinación de leucocitos en heces: que refleja una inflamación difusa de
la mucosa intestinal, siendo positivo en infecciones por Salmonella, Shigella,
Enf. Inflamatoria intestinal o diarreas en relación con tratamiento antibiótico.
c) En un segundo escalón de pruebas complementarias tenemos:
▲ Gasometría arterial en casos de shock.
▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los si-
guientes supuestos:
- Diarrea severa o heces sanguinolentas.
- Temperatura > 38´5º C.
- Si test de leucocitos, lactoferrina o sangre oculta en heces son positivos.
- Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica (en es-
tos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces).
- Si existe cuadro disenteriforme.
- Pacientes inmunocomprometidos.
- Signos de deshidratación o toxicidad clínica.
▲ Detección de la toxina de Clostridium dif ficile tras el uso de antibióticos.
▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno
de cada brazo).
▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para
ver la movilidad del vibrio.
▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos en
los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros procesos.
No está indicada la realización de radiografía de abdomen en bipedes-
tación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de cua-
dro obstructivo.

TRATAMIENTO
▲ La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de for-
ma espontánea sin requerir tratamiento específico.
216
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ De tal forma que se establece el tratamiento en función de la gravedad del cua-

dro:
DIARREAS LEVES: se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta po-
bre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de
líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución reco-
mendada por la O.M. S. debe contener (por litro de agua):
- 3´5 gr. de cloruro sódico.
- 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico.
- 1´5 gr. de cloruro potásico.
- 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa.
Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Sue-
rooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas moda-
lidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas:
- Un litro de agua.
- El zumo de dos limones.
- Cuatro cucharadas soperas de azúcar.
- Una cucharadita de bicarbonato.
- Un cuarto de cucharadita de sal.
En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deporti-
vas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la in-
gesta oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pas-
ta, plátanos, yogur, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni
derivados, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lacto-
sa por lesión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la in-
gesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...). En nuestro hospital
adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéticas para estos
casos.
DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las
48 horas si no mejoran los síntomas.
▲ Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios:
- Pacientes en los que aumenta el riesgo de bacteriemia: Ancianos, inmunode-
presión, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares,
aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados.
- Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada
sintomatología extraintestinal.
- Ingesta previa de antibióticos por otro motivo.
- Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.
Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aisla-
miento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemoculti-
vos (uno de cada brazo).
DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: todos los casos requieren hospitalización. Se
debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se de-
be controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento
antibiótico de forma empírica en los siguientes casos:
- Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea
sanguinolenta, y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces.
- Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación.
- Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia.
- En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular.
 217
CAPÍTULO 30

▲ Se realizará tratamiento antibiótico empírico con:

● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg. / 12 h. v.o. durante 5 días o hasta llega-
da de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico
según antibiograma.
● Levofloxacino, a dosis de 500mg. / 24 h. v.o. durante 5 días.
● Trimetoprim – sulfametoxazol a dosis de 1 comp. (160-800 mg.) / 24 h. v.o.
durante 7 días (aunque presenta con más frecuencia resistencia).
▲ En caso de infecciones parasitarias en principio no está indicado realizar trata-
miento antibiótico empírico hasta la confirmación de la infección parasitaria. Só-
lo en aquellos casos en que tengamos sospecha de la misma y en casos graves
nos podríamos plantear dicho tratamiento con:
● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg. / 8 h. v.o. du-
rante siete días, seguido de paramomicina 500 mg. / 8h. durante 7 días o yo-
doquinol 650 mg. / 8 h. durante 20 días.
● Ante la sospecha de giardiasis: Quinacrina 100 mg. / 8 h. v.o. o Metronida-
zol 250 mg. / 8 h. v.o. ó 2 g / 24 h. v.o. durante siete días, prolongando el
tratamiento en pacientes inmunocomprometidos.
▲ En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspender-
los, extraer coprocultivos y realizar determinación de toxina de C. difficile. Si te-
nemos una sospecha fuerte de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile
y el paciente presenta un deterioro importante del estado general el tratamiento
se basará en metronidazol 500 mg. / 8h v.o. durante siete a catorce días.
▲ Tratamiento no específico de las diarreas:
● Si fiebre o dolor abdominal se administrará paracetamol 500 – 650 mg. / 6 h.
● El empleo de antidiarreicos (loperamida, difenoxilato con atropina, tintura de
opio o subsalicilato de bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático tempo-
ral y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristal-
tismo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los
microorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto
con la mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido,
deberán utilizarse de forma individualizada, durante cortos periodos de tiem-
po, bajo supervisión médica. Están contraindicados en aquellos casos en los
que el paciente presente fiebre, sangre en heces o dilatación radiológica del
colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la loperamida, a do-
sis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg. / 6 horas, siendo lo máximo permitido
en el adulto 12 mg. / día.
▲ Por último reseñar que en los casos de cuadros crónicos y que no comprometan
clínica ni analíticamente al paciente serán remitidos a su centro de atención pri-
maria o derivados a consultas de los servicios de Gastroenterología o Medicina
Interna.
218
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Dorado Dupont HL, The Practice Parameters Committee of The American College of Gastro-
enteroly. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterol 1997; 92:
1962-1975.
▲ Wanke CA. Approach to the patient with infectious diarrheal disease. Up to date 1999; 8 (1).
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez MT, Prats G. Guía terapéutica antimicrobiana. 10ª ed. Barce-
lona: Masson; 2000.
▲ Hernández Surmann E, Garmendía Fernández C, Pérez Arellano E. Diarrea. En: Acedo Gu-
tiérrez M.S, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García R.M, edito-
res. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 4ª ed. Madrid:
Grupo MSD; 1998. p. 461-472.
 219
CAPÍTULO 31

Capítulo 31
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
S. Soto Fernández - T. de Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
▲ Se puede definir HEMORRAGIA DIGESTIVA (H.D) como toda pérdida de sangre
procedente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias
con una mortalidad media del 10%, variando ésta en función de factores pronós-
ticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiolo-
gía de la hemorragia.
▲ Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H.D. ALTA (HDA) y BA-
JA (HDB), respectivamente.
▲ POSIBLES FORMAS DE PRESENTACIÓN DE UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA:
Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de ca-
fé). Indican HDA pero hay que descartar que no sea sangre deglutida proceden-
te del área ORL o hemoptisis.
Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere
HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre descartar que no esté tomando
hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, mor-
cilla, calamares en su tinta...). Para que se produzca precisa que la sangre per-
manezca en el tubo digestivo al menos 8 horas.
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Suele indicar HDB o bien HDA si el tránsi-
to es rápido y las pérdidas importantes (>1 litro en <1hora).
Rectorragia: expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en
tramos distales de colon y recto aunque puede provenir de tramos superiores si el
sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido.
Anemia microcítica hipocroma: signo de hemorragia digestiva crónica.
Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hi-
potensión ortostática, palidez, disnea, angor, síncope...

Cuadro 31.1: Causas más frecuentes de HDA

- Ulcus gastroduodenal (30-50%). - Tumores gástricos/esofágicos.
- Varices gastro-esofágicas (20-30%). - Causas vasculares:
- LAMG (10-15%). Dieulafoy.
- Sd Mallory-Weiss (5-8%). Rendu-Osler.
- Hernia hiatal. Prótesis vasculares aórticas
- Esofagitis péptica. Aneurismas aórticos con
- Coagulopatías fístulas aorto-entéricas, etc

MANEJO Y OBJETIVOS EN URGENCIAS

1.- Valoración del estado hemodinámico.
2.- Comprobación del sangrado digestivo y confirmación de su localización y etio-
logía.
3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.
220
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.- Valoración del estado hemodinámico:

▲ Es el objetivo fundamental; es imprescindible conocer en todo momento la si-
tuación hemodinámica del paciente, lo que implica que:
- Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al
menos su FC, TA y signos de perfusión periférica. Si está inestable pasarlo
a una camilla y atenderlo prioritariamente.
- Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y
diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le toma-
rán al paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas
para reponer volumen si fuera necesario.
- Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias controlar
frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos.
- Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin vi-
gilancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico en
cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante.

Cuadro 31.2: Clasificación y características de la HDA según su gravedad

GRAVEDAD CLÍNICA PÉRDIDAS DE VOLEMIA
Leve Asintomático 500cc=10%

Moderada TAs>100, FC<100

Frialdad ligera de piel 500cc-1.250cc=10-25%
Test de ortostatismo(-)

Grave TAs<100,FC>100-120
Pulso débil,sudor, palidez 1.250-1.750cc=25-35%
Test de ortostatismo(+)

Masiva TAs<80,FC>120.Shock >1.750=>35%

▲ Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:
1.- Canalizar 2 VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es
cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía
venosa central para medir la PVC.
2.- Reponer VOLUMEN con cristaloides (S. Salino al 0.9 %, S. Glucosado al 5 %,
S. Glucosalino). Si TAS<100 o shock, utilizar coloides artificiales Poligenina al
3.5 % o Hidroxietilalmidón al 6 % "a chorro" ya que aumentan la expansión
de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los
coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son reco-
mendados como expansores plasmáticos en la HDA.
3.- TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado).
- Urgente: sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia.
- No urgente, tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes
estables hemodinámicamente si Hto <25%.
- Si Hto 25-30%, estables: transfundir considerando otros factores como edad,
enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,
ICC, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de resangrado.
- Si estable, Hto>30%: no suele requerir transfusión.
 221
CAPÍTULO 31

- ¿Cuánto transfundir? El objetivo es mantener al menos Hg=10 y Hto=30%,

sabiendo que "1 unidad de hematíes concentrados eleva la Hg 1 punto y el
Hto 3-4%".
- Transfusión de plasma fresco o plaquetas: únicamente si hay alteraciones de
la coagulación (o se requieren más de 10 U. Hem.), o hay trombopenia se-
vera, respectivamente.
4.- PACIENTE SEMIINCORPORADO para evitar vómitos y aspiraciones.
5.- SNG en aspiración.
6.- ECG, SONDA VESICAL Y OXÍGENO: intubación si el paciente tiene bajo nivel
de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar aspiraciones.

2.- Comprobación del sangrado digestivo, localización y etiología:

2.1- HISTORIA CLÍNICA:
▲ ANTECEDENTES PERSONALES:
- Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.
- Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.
- Coagulopatías o tto con anticoagulantes.
- Sd constitucional, neoplasias.
▲ HISTORIA ACTUAL: características del sangrado, tiempo transcurrido, sín-
tomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes: disfagia, do-
lor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd constitucional o sín-
tomas de hipovolemia.
Importante recoger si existe ingesta de AINES, corticoides, alcohol,
cáusticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimen-
tos que puedan causar falsas melenas.
▲ EXPLORACIÓN: atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia,
signos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica.
Buscar estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia pa-
rotídea, eritema palmar, ginecomastia... El abdomen suele ser blando,
depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Descartar masas y vis-
ceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados.
Buscar manchas melánicas, telangiectasias, púrpuras palpables, etc.
Tacto rectal siempre: valorar la existencia de melenas, hematoquecia, he-
morroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que pue-
de haber comenzado recientemente.
Sonda nasogástrica siempre, incluso si existen VGE. Hacer lavados con
SSF y aspirar. Los lavados con suero frío con el fin de causar vasocons-
tricción no tienen eficacia hemostática demostrada y pueden agravar el
shock por lo que no deben emplearse.
Por medio de la SNG:
1.- Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado:
● Sanguinolento: confirma HDA activa.
● Posos de café: confirma HDA y orienta a inactividad, aunque no
descarta sangrado activo a niveles más bajos.
● Limpio: descarta hemorragia activa en esófago y estómago pero no
en duodeno. Incluso si tiene bilis no descarta lesión sangrante post-
pilórica.
222
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2.- Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado.

3.- Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior.
¿Qué hacemos con la SNG?
- Si el aspirado es limpio, retirarla.
- Si el aspirado es en posos de café y no se va a realizar endosco-
pia urgente, retirarla tras lavados.
- Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de café y se va a reali-
zar la endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con
aspiración continua hasta la realización de la endoscopia.
2.1- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Sistemático de Sangre: La Hb y el Htco orientan sobre el volumen de pér-
didas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (<24 h). El Hto
comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas,
reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdi-
das crónicas.
Puede existir leucocitosis por estrés. Pedir control analítico para las siguien-
tes horas o para el día siguiente dependiendo de la gravedad de la HDA.
- Estudio de Coagulación: solicitarlo siempre para descartar coagulopatías.
- Iones: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
- Urea: aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pe-
dir creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normali-
zarse con el cese del sangrado (48-72 h). Cociente urea/creatinina >100.
- ECG y CPK: para descartar cardiopatía isquémica.
- RX TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo).
- ENDOSCOPIA ORAL URGENTE:
▲ Indicación de gastroscopia urgente:
- Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG.
- Sospecha de sangrado por VGE.
- Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado.
En el resto se solicitará para el día siguiente
▲ Contraindicaciones: negativa del paciente, intervenciones quirúrgicas re-
cientes (<15 días), angina inestable o IAM en el último mes.
Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes de
realizar la endoscopia.
El paciente debe firmar el consentimiento informado.
La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo per-
mite; si coma o insuficiencia respiratoria: intubación + quirófano.
La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemos-
tasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el
riesgo de recidiva, tal como se refleja en la siguiente clasificación (ver
cuadro 31.3).
- ARTERIOGRAFÍA: (si la endoscopia no es diagnóstica). Puede localizar el lu-
gar de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o
aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco he-
morrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0.5 ml/minuto.)
- LAPAROTOMÍA: avisar al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva
o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía... La im-
posibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervención.
 223
CAPÍTULO 31

Cuadro 31.3: Clasificación de Forrest

Resangrado
Hemorragia activa Ia Sangrado a chorro 90%
Ib Sangrado babeante
Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 50-80%
IIb Coágulo negro o rojo adherido 30%
Hematina en la lesión 5-10%
Hemorragia inactiva III Lesión limpia sin estigmas <5%

3.- Tratamiento de urgencia:

3.1.-TRATAMIENTO MEDICO URGENTE:
▲ HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LAMG:
- Reposo absoluto.
- Dieta absoluta salvo medicación.
- Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe
inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina.
- SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo re-
comiende por la inestabilidad de la hemostasia.
- Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base,
y estado del paciente (2500-3000 cc).
- Antieméticos: metoclopramida 1ampolla (=100 mg) iv/8h.
- Antagonistas H2: Ranitidina: 1 ampolla (=50 mg) iv/8h. Si tolerancia
oral: 1 comprimido (=150 mg)/12h.
- Antiácidos: siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pue-
den administrarse en las 6 horas previas puesto que ensucian el campo.
Almagato o magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando sueño una
vez se inicie tolerancia oral.
- Omeprazol /pantoprazol iv. Indicaciones:
- Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido.
- Ulcus péptico con estenosis pilórica.
- Ulcus péptico en paciente con tto previo correcto con antiH2.
- Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos y/o enfermedad
asociada).
- Ulcus péptico de >2cm de diámetro.
- Esofagitis por RGE / Mallory-Weiss severo.
Dosis: OMEPRAZOL IV (Losec®): (bomba de perfusión)
1) 80mg (2 viales) en 200cc SSF a pasar en 30 minutos.
2) 120 mg (3 viales) en 300 cc a pasar en las primeras 12 horas.
3) 80 mg (2 viales) en 200 cc cada 12 horas (un máximo de 5 días).
PANTOPRAZOL IV(Pantocarm“) 40 mg (1 vial)/24 h a pasar
en 2-15min.
▲ HDA POR SD MALLORY –WEISS: lesión-desgarro de la mucosa esofago-
gástrica secundaria a vómitos intensos. Suelen ser hemorragias de esca-
sa cuantía y poco recidivantes.
Tto: AntiH2 y antieméticos iv. a dosis previamente descritas, paciente se-
miincorporado (45º).
Si hemorragia severa: omeprazol/pantoprazol iv.
Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante no poner
SNG.
224
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL:
Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan
HDA suele ser escasa y autolimitada.
Tto: si HDA leve antiH2 iv ⇒ omeprazol / lansoprazol / pantoprazol 1
cap. (=20mg/30mg/40mg) /12-24h vo.
Si HDA severa: omeprazol /pantoprazol iv.
▲ ÚLCERAS DE ESTRÉS:
Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente en-
fermos, politraumatizados y grandes quemados.
Si está en dieta absoluta: ranitidina 1 amp/8h iv.
Si tolera dieta oral: omeprazol/ lansop../ pantop. 1 cap /24h vo.
3.2. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO URGENTE. INDICACIONES:
▲ Úlceras con sangrado activo.
▲ Úlceras con vaso visible (tto/ prevención de resangrado).

3.3.-TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES:

▲ Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de
2.500 cc de sangre en 24 horas.
▲ Hemorragia persistente (> 60h en HDA leve, >12 h en moderada).
▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tto correcto.
▲ Existencia de perforación u obstrucción.
En caso de riesgo quirúrgico muy elevado y fracaso del tto endoscópico
se intentará tto angiográfico mediante la infusión de vasopresina arterial
o preferiblemente practicando una embolización selectiva del punto san-
grante previamente identificado.

PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS:

▲ FACTORES DE RIESGO:
- Edad superior a 60 años.
- Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo.
- Tto concomitante con esteroides.
- Tto concomitante con anticoagulantes dicumarínicos.
- Uso de dosis altas de AINES o combinación de varios de éstos.
- Enfermedad grave concomitante.
▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO:
Ibuprofeno < naproxeno < sulindaco < diclofenaco < indometacina < AAS
< ketoprofeno < piroxicam.
▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA:
Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo.
El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úlce-
ras gástricas y duodenales como en el tto de la dispepsia y enfermedad ulcero-
sa en pacientes en tto con AINES, presentando buena tolerancia, es el OME-
PRAZOL a dosis de 20 mg/24h.
▲ NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2:
- Menos gastrolesivos (no exentos totalmente).
- Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico.
- Son ineficaces como antiagregantes.
Fármacos: Celecoxib y Rofecoxib.
 225
CAPÍTULO 31

▲ NUEVOS ANTIAGREGANTES: clopidogrel.

Menor incidencia de úlcus gastroduodenal que con AAS (0.7 vs 1.2%).

HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades)

HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS
Sospecharla ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad hepáti-
ca... En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia en
el 75-80% de los casos. En 1/3-1/4 de los pacientes cede espontáneamente aunque
recidiva en 1/3 en las primeras horas.
La mortalidad del primer episodio es alta (35%). La mayor parte de las muertes se
producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de
los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia.

TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO INICIAL:

- MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave:
Además tener en cuenta:
▲ Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía.
▲ Si encefalopatía III-IV: intubación.
▲ Transfusión: reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA masiva)
¡tened cuidado porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favore-
cer la recidiva hemorrágica!
▲ Corrección de hipoprotrombinemia:
- Vitamina K (1amp=10mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o alcoholis-
mo: 1-2 ampollas iv/im.
- Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática:
2-4 U (240ml/U) ➙ 1U/6 horas hasta cese de hemorragia.
▲ Corrección de trombopenia: cada unidad de plaquetas aumenta el recuento pla-
quetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3.
- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- SOMATOSTATINA: (viales de 0.25 y 3 mg). Produce vasoconstricción esplácnica
selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral así como la presión por-
tal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No mezclar con hemo-
derivados (se inactiva) ni con S.Glucosado (precipita).
- Bolos: 0.25mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del trata-
miento y ante una recidiva hemorrágica.
- Perfusión contínua: 3 mg en 500cc SSF cada 12 horas durante 3-5 días.
Ha desplazado a otras terapeúticas por la ausencia de efectos colaterales impor-
tantes. Iniciar el tto en Urgencias.
El tratamiento durante 5 días según diversos estudios es tan efectivo como la escle-
rosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrágica precoz por VGE.
- Vasopresina, glipresina, octeótrido (menos utilizados).
- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: escleroterapia, ligadura endoscópica.
El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza:
- Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante.
- Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágulo de fi-
brina o clavo plaquetario.
- Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones potencial-
mente sangrantes.
226
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE sino secundarias a
gastropatía de la HTP, úlcera péptica, LAMG o Mallory-Weiss.
- TAPONAMIENTO ESOFÁGICO:
▲ Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico (tto
de rescate):
-Balón de Sengstaken-Blakemore para varices esofágicas.
-Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas.
Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las posi-
bilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes.
▲ Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica al re-
tirar el taponamiento en el 50%.
▲ Debe permanecer insuflado <36 horas para disminuir el riesgo de necrosis de la
unión esfagogástrica.
▲ Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura esofágica, as-
fixia...
- CIRUGÍA URGENTE Y TIPS:
Sólo cuando haya fracasado el tto médico y endoscópico (10-20%).
En cirrosis estadío C de Child la cirugía comprende demasiados riesgos, por lo que
se prefiere la implantación de un TIPS (Shunt Portosistémico Intrahepático Transyu-
gular) (mejor opción en candidatos a trasplante hepático).

PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES:

▲ PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA: INFECCIÓN POR GÉRMENES ENTÉ-
RICOS (20-30%)
Norfloxacino 400mg/12 horas los 1os 7 días de HDA (por SNG o v.o.).
▲ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (ver capítulo 37).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Laine L. Hemorragia digestiva aguda y crónica. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger
M, editores. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología diagnóstico y trata-
miento. 6ªed. Buenos Aires: Panamericana; 2000. p. 215-38
▲ Junquera F. Hemorragia digestiva alta. En: Servicio de Aparato Digestivo Hospital General
Vall d´Hebron, editores. Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva. 1ª ed.
Barcelona: Prous Science; 1998. p. 61-74
▲ Planas R, Boix J.Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Tratamiento hemostático. En:
Bruguera M, Miño G, Pons F, Moreno R, editores. Tratamiento de las Enfermedades Hepáti-
cas.1ªed. Asociación Española para el Estudio del Hígado; 1997. p. 77-84
▲ Sáinz R, Arroyo MT. Profilaxis de la gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos. En:
Arenas JI, Figueroa M, editores. AINE y Aparato Digestivo. 1ª edición, Madrid: Ediciones
Ergon, S.A.; 1996. p. 91-104
▲ Gostout CJ. Hemorragia digestiva aguda. En: American College of Gastroenterology, edito-
res. Actualización en Gastroenterología y Hepatología. 2ª ed. Barcelona: Medical Trends,
SL; 1999. p. 69-83.
 227
CAPÍTULO 32

Capítulo 32
HEMORRAGIA DIGESTIVA
M. Amengual Occhi. - J. L. Martínez Potenciano

INTRODUCCIÓN
▲ Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es
distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rec-
torragia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos
en que puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon de-
recho asociados con tránsito gastrointestinal lento).
ETIOLOGÍA
Según la edad y en orden decreciente de frecuencia:
▲ Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad infla-
matoria intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción.
▲ Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos y poliposis.
▲ Adultos<60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malforma-
ciones arteriovenosas.
▲ Adultos>60 años: divertículos, angiodisplasia, colitis isquémica, neoplasias coló -
nicas, pólipos.
CLASIFICACIÓN
La HDB se puede presentar de dos formas:
▲ AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodi-
námico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia.
▲ CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debu-
tar como anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces,
melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes.
La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que
no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser ma-
nejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB
masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente.
MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA
En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar:
1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA):
La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de constantes vi-
tales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, ob-
nubilado...). Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera
una hemorragia grave y cursa con TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a
100-120 lpm y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos
20 lpm de la FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Se debe actuar
de la siguiente forma:
▲ Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra
para transfundir. Vía central en cardiópatas, nefrópatas y chocados, para ajus-
tar la perfusión según PVC.
▲ Monitorización de TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica, diuresis.
228
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Reposición de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinámica del enfer-

mo, con cristaloides, coloides o sangre.
▲ Extracción de sangre para analítica: Hemograma, E. Coagulación, Glucosa, Io-
nes, Urea y Pruebas cruzadas.
2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB:
Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los
sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar
origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático
(sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta.
3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO:
Siempre tras estabilización hemodinámica.
▲ Anamnesis y exploración física:
■ Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos

pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado.

■ Enfermedades importantes asociadas.

■ Síntomas acompañantes: fiebre, diarrea, dolor abdominal, síndrome constitu-

cional, episodios previos de sangrado, intensidad y duración.

■ Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagu-

lantes y AINES).
A continuación se realizará una exploración física, haciendo hincapié en la explora-
ción abdominal, la inspección anal y el tacto rectal.
▲ Pruebas complementarias en Urgencias:
■ ANALÍTICA (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo):

S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulación, Pruebas cruzadas.

■ ECG: para descartar cardiopatía isquémica.

■ RX TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras al-

teraciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...).

▲ Otras pruebas complementarias:
■ COLONOSCOPIA URGENTE: su indicación de urgencia es para los casos en los

que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrágica

dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinámicamente es-
tables. Permite la coagulación endoscópica de lesiones sangrantes (en especial
angiodisplasias o pólipos) evitando la cirugía de urgencias en multitud de casos.
■ ARTERIOGRAFIA SELECTIVA: debe reservarse para aquellos pacientes con he-

morragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por

inestabilidad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la
colonoscopia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como me-
dida terapéutica bien mediante la infusión intraarterial de vasopresina, bien
realizando una embolización selectiva del punto sangrante, en aquellos pa-
cientes muy inestables o con riesgo quirúrgico muy alto.
■ LAPAROTOMÍA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva per-

sistente o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colo-

noscopia o arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúr-
gica del lugar del sangrado ya que reduce la morbimortalidad.
 229
CAPÍTULO 32

TRATAMIENTO
En general el sangrado leve y crónico y/o intermitente en el que no existe repercu-
sión analítica, deterioro clínico ni hallazgos radiológicos que hagan sospechar una
causa aguda sobreañadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realización
de exploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de ca-
sos se debe ingresar al paciente.

Algoritmo para el manejo de la HDA masiva

EVALUACION INICIAL
Y RESUCITACIÓN

SNG

ASPIRADO CLARO ASPIRADO HEMÁTICO.

CON BILIS ASPIRADO CLARO SIN
BILIS.

Fallida Diagnostica
COLONOSCOPIA GASTROSCOPIA TTO
específico

DIAGNÓSTICA. FALLIDA NO POSIBLE POR

LA SEVERIDAD DEL
SANGRADO.

TTO. APROPIADO ¿HA CEDIDO ÉL

SANGRADO?

SI NO

ESTUDIO DE ARTERIOGRAFÍA +/-

I. DELGADO ESTUDIO NUCLEAR
VALORACIÓN QUIRÚRGICA.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Zuccaro, G. Management of the Adult Patient whit Acute Lower Gastrointestinal Bleeding.
Am J Gastroenterol 1998; 93: 1203-1208.
▲ Calleja JL, Vera MI. Hemorragia digestiva baja. En: Moya Mir M S, ed. Normas de actua-
ción en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Madrid: P. 211-213.
▲ Diaz C, Hernandez E. Hemorragia digestiva. En: Acedo MS, Barros A, Díaz R, Orche S,
Sanz R M, eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 6ª
ed. Madrid: p. 473-485.
 231
CAPÍTULO 33

Capítulo 33
PANCREATITIS AGUDA
A. Repiso Ortega - I. Martín Pérez

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula
previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y pudien-
do tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las Urgencias
Hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios. En los últimos años se ha obser-
vado un aumento en la incidencia, en relación con un incremento en la expectativa de
vida, un mayor consumo de alcohol y unos mejores métodos diagnósticos. Se trata de
una enfermedad con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década.

CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada actualmente distingue entre:
▲ Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de compli-
caciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema in-
tersticial sin focos de necrosis.
▲ Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico,
complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico.
Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis
grasa peripancreática.

ETIOLOGÍA
La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables
del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en el cua-
dro 33.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas.

ACTITUD DIAGNÓSTICA
Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una
pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de
PA se deberán seguir los siguientes pasos:
1.- Control de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respira-
toria, temperatura.
2.- Clínica:
▲ Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipo-
condrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Alcanza su
máxima intensidad a los 15-60 minutos de su presentación, disminuyendo de
forma progresiva en 48-72 horas. Puede ser desencadenado por transgresio-
nes dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta,
en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco flexionado y transitoriamente
con el vómito.
▲ Náuseas y vómitos: frecuentemente asociados al dolor abdominal.
▲ Shock: como forma de presentación en el 2% de las PA pudiendo no aparecer
dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe
descartar una PA.
232
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 33.1: Causas de pancreatitis aguda

Obstrucción Metabólicas
Colédocolitiasis. Hipertrigliceridemia.
Tumores ampulares o pancreáticos. Hipercalcemia.
Cuerpos extraños en la papila. Vascular
Páncreas divisum. Isquemia: hipoperfusión.
Coledococele. Émbolo (aterosclerosis).
Divertículo duodenal periampular. Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
Hipertensión del esfínter de Oddi. Traumatismo
Tóxicos o fármacos Accidental: trauma abdominal
Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno Yatrogénica: Postoperatoria, ERCP,
de escorpión, organofosforados. esfinterotomía endoscópica,
Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, manometría del esfínter de Oddi.
valproato, metronidazol, pentamidina, Hereditaria
nitrofurantoina, furosemida, metildopa, Miscelánea
cimetidina, ranitidina, acetaminofen, Ulcera péptica penetrada.
eritromicina, salicilatos, etc. Enfermedad de Crohn.
Infección Síndrome de Reye.
Parásitos: ascaris, clonorchis. Hipotermia.
Virus: parotiditis, rubéola, hepatitis A, B, C, Idiopática
coxackie B, echo virus, adenovirus,
CMV, VIH, varicela, VEB.
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter,
M.Tuberculosis, M.avium complex,
Legionella, leptospirosis.

3.- Exploración física:

3.1. Constantes vitales: taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fie-
bre no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deber-
se a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad;
aún así se sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colan-
gitis, etc.) cuando la temperatura sea superior a 39ºC o existan picos febriles.
3.2. Exploración abdominal: es característica la desproporción entre la intensi-
dad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal.
▲ Inspección: es frecuente la distensión abdominal. Los "signos de Cullen
y Grey-Turner" (equímosis en el área periumbilical o en flancos respec-
tivamente), son excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días
de evolución y orientarán hacia un mal pronóstico.
▲ Palpación: dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contrac-
tura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor
y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho.
▲ Percusión: puede existir timpanismo.
▲ Auscultación: disminución o abolición de los ruidos intestinales.
3.3. Exploración torácica: pueden existir estertores crepitantes o disminución
del murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
3.4. Otros hallazgos en la exploración física: pueden encontrarse signos de etilis-
mo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o
hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con
una posible etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, de-
bidos a paniculitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).
4.- Pruebas complementarias:
En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: Bioquímica
sérica (que incluya glucosa, iones con calcio, urea y amilasa, valorar lipasa), Gaso-
 233
CAPÍTULO 33

metría Arterial Basal, Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, ECG y Radio-

grafía de tórax y simple de abdomen.
A. Laboratorio:
1. Bioquímica sérica:
▲ Amilasa sérica: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enferme-
dad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la normalidad
entre el 3º-6º día. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La
amilasemia puede ser falsamente normal (en el 10% y casos graves), como en
la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la
pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde puede estar ele-
vada, sin embargo, valores tres veces superiores al valor normal es caracterís-
tico de la PA y no suele ocurrir en otras condiciones (cuadro 33.2) donde exis-
tirán pequeños incrementos en la amilasa sérica.

Tabla 33. 2: Causas de hiperamilasemia

■ Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas.
■ Patología gastrointestinal: ulcus péptico, apendicitis aguda, perforación de estómago o intesti-
nal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc.
■ Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, cole-
docolitiasis, cirrosis, etc.
■ Cáncer de mama y próstata.
■ Patología ovárica y de la trompa de Falopio.
■ Acidosis metabólica.
■ Distrés respiratorio.
■ Administración de opiáceos.
■ Adenitis salivar, parotiditis.
■ Neumonía y tumores pulmonares.
■ Insuficiencia renal.
■ Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.

▲ Lipasa sérica: posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en

el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación conjunta de
amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habitualmente no se-
rá necesaria. La determinación de los niveles séricos de lipasa es especialmen-
te útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene
la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días), en el diagnósti -
co de PA con niveles séricos de amilasa normales (pancreatitis alcohólica) y en
determinadas situaciones donde la elevación sérica de amilasa no se acompa-
ña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma).
▲ Glucosa: puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor produc-
ción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, glucocorticoides y
catecolaminas.
▲ Iones: en ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con
los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio; en ca-
so de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos car-
diacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas
por vómitos y al tercer espacio.
▲ Enzimas hepáticas: elevación de la GPT (ALT) superior a tres veces el valor
normal (específico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1, y aumento de los ni-
veles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA.
234
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Otros parámetros bioquímicos: puede existir hiperbilirrubinemia que puede

deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbumine-
mia (<30gr/dl) se asocia con pancreatitis más grave y mayor tasa de mortali-
dad. Los triglicéridos también se pueden encontrar elevados.
2. Gasometría arterial: se deberá realizar siempre y aportará información sobre la
existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe hipoxemia sin apreciarse al-
teraciones ni clínicas ni radiológicas y pudiendo evolucionar a un síndrome de
distrés respiratorio del adulto) y sobre las alteraciones del equilibrio ácido-base
(en ocasiones aparece acidosis metabólica por la hipoperfusión periférica, otras
veces alcalosis metabólica por los vómitos).
3. Orina: la amilasa en orina y el cociente de aclaramiento amilasa/creatinina no
son suficientemente exactos como para distinguir la PA de otros procesos intra-
abdominales que cursan con elevación sérica de amilasa (Ao x Crs/As x Cro) x
100, que en las PA será > 5%.
4. Sistemático de sangre: puede existir leucocitosis (que raramente será superior a
20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos aparecerá hemo-
concentración (Hto>50%), como consecuencia de la perdida de plasma al tercer
espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas.
5. Estudio de coagulación: tiene utilidad para descartar la existencia de CID.
B. Electrocardiograma:
Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pueden
existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un derrame pe-
ricárdico como complicación de la PA.
C. Pruebas de imagen:
1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: sirven para determinar posibles
complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los sig-
nos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (asa centinela,
el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático).
2. Ecografía abdominal: forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser
realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su principal
utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica muy específica
pero poco sensible. Está indicada como método diagnóstico en Urgencias si hay
que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o
diagnosticar la posible patología biliar.
3. TAC abdominal: confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles normales
de amilasa y sólo quedará indicada en Urgencias en situaciones de duda diag-
nóstica.

CRITERIOS PRONÓSTICOS
Suele cursar de una forma benigna generalmente sin complicaciones, si bien, un 10%
desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una
valoración del pronóstico disponemos de:
1. Valoración de la insuficiencia orgánica:
▲ Shock- TA sistólica < 90 mmHg.
▲ Insuficiencia pulmonar - PaO 2 < 60 mmHg.
▲ Insuficiencia renal - Creatinina > 2 mg/dL.
▲ Hemorragia digestiva > 500 ml/24h
2. Criterios pronósticos tempranos: los criterios de Ranson presentan la limitación
de necesitar 48 horas para obtener los datos (Cuadro 33.3).
 235
CAPÍTULO 33

Tabla 33.3: "Criterios de Ranson"

Al ingreso A las 48 horas
Edad >55 años Descenso del Hto>10 puntos
Leucocitos>16.000/mm3 Aumento de la urea>10 mg/dl
Glucosa>200 mg/dl Calcemia<8 mg/dl
LDH>350 UI/L PaO2<60 mmHg
GOT>250 U/L Déficit de base>4 mEq/L
Secuestro líquido>6 L

Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios.

3. Complicaciones locales:
▲ La necrosis, siendo el mejor método diagnóstico para valorar su existencia la
TC dinámica con realce de contraste (TCRC), que deberá realizarse tras tres o
cuatro días de evolución de la enfermedad, en aquellos pacientes con tres o
más criterios de Ranson y/o evidencia de insuficiencia orgánica.
▲ Un absceso o un pseudoquiste deberán sospecharse ante la persistencia (una
semana) o la reaparición (tras dos o tres semanas) de dolor, fiebre, leucocito-
sis y/o hiperamilasemia.
4. Otros datos con valor pronóstico: la obesidad (>30 kg/m 2) es un factor asocia-
do con un mayor número de complicaciones y mayor mortalidad. La proteína C
reactiva (PCR) es útil para valorar la intensidad del proceso inflamatorio con el in-
conveniente de tener que ser valorada a partir de las 72 horas de evolución.

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales,
pues la PA suele ceder de modo espontáneo.
1. Monitorización de constantes: temperatura, T.A, diuresis cada 8 horas y el aspi-
rado por SNG.
2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas,
cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores
de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.
3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: no será necesaria en la PA
leve o moderada pero si estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gás-
trico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los
casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos abundantes.
4. Tratamiento sintomático:
▲ En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la
metoclopramida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
▲ Tratamiento con Anti H2: no han demostrado efectos beneficiosos en el trata-
miento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad
o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva,
a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
▲ Tratamiento del dolor: se comenzará con metamizol, a dosis de 2 gr cada 6
horas i.v. Si no cede se pautará tramadol, a dosis de 100 mg diluidos en 100
ml de suero glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la meperidi-
na, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.
236
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de fa-

vorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos pues au-
mentan el tono del esfínter de Oddi.
5. Fluidoterapia: será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (suero glucosado
al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con
la patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). De existir afectación
hemodinámica (TAs<90 mmHg) será precisa la expansión de volumen con 500-
1.000 ml de soluciones cristaloides o coloides hasta conseguir la estabilización
del paciente. La transfusión de hematíes se reservará para los casos en los que la
Hb<7-9 gr/dl y/o Hto<27-33 %.
6. Corrección de alteraciones metabólicas:
▲ Administración de potasio en forma de ClK aún con cifras normales en suero (pues
existen abundantes pérdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando una do-
sis mínima de 60 mEq/24 horas diluido en los sueros y nunca se administrará a
una concentración mayor de 60 mEq/l ni a un ritmo superior a 20 mEq/hora.
▲ Si existe hipocalcemia se corregirá de forma urgente con la administración i.v.
de solución de gluconato cálcico al 10% para evitar complicaciones cardioló-
gicas (ver capítulo 78).
▲ En la hiperglucemia se administrará insulina en aquellos casos con glucemias
muy elevadas (>300 mg/dl).
7. Tratamiento antibiótico: está indicado comenzar tratamiento antibiótico de forma
empírica, solamente cuando existe infección de la necrosis pancreática, en la PA
necrotizante asociada con insuficiencia orgánica, ante la sospecha de absceso
pancreático, de colangitis o de sepsis biliar (ver capítulos 35 y 54).
Antes de comenzar el tratamiento antibiótico se deberán sacar 3 hemocultivos.
Entre los tratamientos adecuados están:
▲ Carbapenems: Lo más adecuado será utilizar imipenem, a dosis de 500 mgr
cada 6 horas i.v (o 1 gr cada 8 horas, según la gravedad) o meropenem, a
dosis de 1gr cada 8 horas i.v.
▲ Piperacilina–tazobactam, a dosis de 4/0.5 gr cada 8 h i.v.
▲ Amoxicilina-clavulánico, a dosis de 2 gr cada 8 h i.v.
La PA es una enfermedad que siempre requiere ingreso hospitalario; éste se hará:
▲ En los casos de PA leve-moderada ingresarán en las camas de Digestivo, excep-
to en las PA de origen biliar demostrado que lo harán a cargo de Cirugía.
▲ La PA severa con insuficiencia orgánica necesitará tratamiento en unidades espe-
cializadas (UVI) o Cirugía.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Banks PA. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997; 92: 377-386.
▲ Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Piérola L. Pancreatitis aguda. Rev Esp Enf Digest
1996; 88: 851-864.
▲ Steinberg W, Tenner S. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 1994; 330: 1198-1210.
▲ Acebo Gutiérrez MS, Manzano Alonso ML. Pancreatitis. In: Acedo MS, Barrios A, Díaz R,
Orche S, Sanz RM, editors. Manual de diagnostico y terapéutica médica. 4nd ed. Madrid;
1998. p. 367-373.
▲ Banks PA. Pancreatitis aguda y crónica. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, editors. En-
fermedades gastrointestinales y hepáticas. 6nd ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 864-
920.
 237
CAPÍTULO 34

Capítulo 34
ICTERICIA
M. Amengual Occhi - J. M. Carrobles Jiménez

CONCEPTO
Coloración amarilla de piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (normal
entre 0.3-1 mg/dl). Clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2-2.5
mg/dl. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarilla cutánea como la ca-
rotenemia en la que a diferencia con la ictericia, nunca se pigmenta la esclerótica.

CLASIFICACIÓN
Se debe a una alteración en el metabolismo de la bilirrubina.
1. Aumento de bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada: BI > del 85% del total. No
coluria, acolia ni hipocolia.
▲ Aumento de producción: hemólisis, reabsorción de grandes hematomas, eri-
tropoyesis ineficaz.
▲ Alteración del transporte y la captación: sulfamidas, ácido flavaspídico, ayu-
no, sepsis, posthepatitis viral.
▲ Alteración de la conjugación: ictericia fisiológica del recién nacido, enferme-
dad de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar, novobiocina, cloranfenicol…
2. Aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada: BD > del 50% del total. Apa-
rece coluria, acolia o hipocolia.
▲ Alteración de la excrección:
- INTRAHEPÁTICA: puede ser hereditaria (Sd. Rotor, Sd. Dubin-Johnson) o ad-
quirida (hepatitis viral o alcohólica, infiltración hepática de cualquier etiolo-
gía, cirrosis, tumores hepáticos primarios y secundarios, fármacos, embara-
zo, colestasis recurrente benigna, CBP, colangitis esclerosante, sepsis…).
- EXTRAHEPÁTICA: obstáculo en el árbol biliar. Puede ser congénito (atresia
de vías biliares) o adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una vez confirmada la existencia de ictericia, se debe intentar diferenciar si es debi-
da a un aumento de BI (ictericia hemolítica y otras hiperbilirrubinemias no conjuga-
das) o de BD (ictericia hepatocelular o ictericia obstructiva). El fraccionamiento se
puede solicitar en Urgencias. La aparición de bilirrubina en orina es signo de hiper-
bilirrubinemia conjugada o aumento de BD.

ANAMNESIS
Es importante resaltar la existencia de hábitos tóxicos (alcohol, drogas, fármacos), an-
tecedentes de transfusión, intervenciones quirúrgicas anteriores, antecedentes familiares
de ictericia, viajes a áreas endémicas de hepatitis o contacto con enfermos afectados,
existencia de dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, pérdida de peso, anorexia, etc.
Se debe indagar la forma de comienzo y evolución temporal de la ictericia.
La existencia de anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, ex-
posición infecciosa conocida, antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alco-
hol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia sugieren enferme-
238
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

dad hepatocelular; mientras que la existencia de dolor abdominal, fiebre, escalofríos,

cirugía biliar previa y edad más avanzada orientan hacia enfermedad obstructiva.

EXPLORACIÓN
La aparición de ascitis, estigmas de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vas-
culares, ginecomastia, hipertrofia parotídea, retracción palmar), hepatomegalia, es-
plenomegalia o signos de encefalopatía, orientan hacia origen hepatocelular mien-
tras que la fiebre, hipersensibilidad a la palpación abdominal, masa abdominal
palpable, coluria, prurito, lesiones de rascado o xantelasmas a obstrucción.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- ANALITICA: se debe solicitar un S. Sangre, Estudio de coagulación, Bilirrubina,
GOT, GPT, GGT, FA, LDH y S. Orina. El hemograma confirmará o descartará la
existencia de anemia. Si se sospecha anemia hemolítica, determinar reticulocitos,
extensión de sangre periférica y test de Coombs.
▲ Si aumento de bilirrubina con transaminasas y FA normales: es improbable
que se deba a obstrucción biliar o enfermedad hepatocelular (investigar hemó-
lisis o defectos aislados del metabolismo de la bilirrubina).
▲ Si aumento predominante de transaminasas (citolisis) y tiempo de protrombi-
na alargado que no corrige con vitamina K, sospechar origen hepatocelular.
▲ Si aumento predominante de bilirrubina y FA, amilasa sérica elevada, T. Quick
normal o bajo que se normaliza tras vitamina K, sospechar origen obstructivo.
▲ Si los antecedentes, la exploración y las pruebas de laboratorio sugieren obs-
trucción biliar, se debe realizar un estudio de imagen (ecografía o TAC) para
confirmar la presencia de obstrucción biliar y localizarla o para excluirla.
- ECOGRAFIA: permite valorar el estado de la vía biliar, la existencia de colelitiasis,
el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el calibre de la por-
ta. Se debe realizar en Urgencias siempre que exista ictericia.
- RX ABDOMEN: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado
o del bazo, la presencia de ascitis, calcificaciones hepáticas o la detección de aire
o gas en el hígado, sistema biliar o en la porta.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
▲ En la ictericia de origen hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología.
Se debe ingresar siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capítu-
lo 37). En la hepatitis aguda, la edad avanzada, existencia de enfermedades pre-
vias, encefalopatía, descompensación hidrópica, bilirrubina elevada, hipogluce-
mia, hipoalbuminemia o alargamiento del tiempo de protrombina (valores <
40-50%) son factores que indican gravedad.
▲ En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. El tratamiento de-
be ser:
1. Médico: Analgésicos; antibióticos de amplio espectro si sospecha de colangi-
tis: Imipenem 500 mgr iv/6h, Piperacilina-Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h, Me-
ropenem 1 gr iv/8h ó Amoxicilina- Clavulánico 1gr iv/8h (Ver capítulo 35);
Colestiramina un sobre (3 gr) 30 minutos antes de cada comida si prurito; Vi-
tamina K 1 ampolla iv / 24 h si alteraciones de la coagulación.
2. Solución de la obstrucción: Mediante Colangio Pancreatografía Retrógada En-
doscópica (CPRE) o bien Colangiografía Trans Parietohepática (PTC) o bien
quirúrgicamente según la etiología.
 239
CAPÍTULO 34

▲ En la anemia hemolítica el tratamiento urgente dependerá de la severidad de la

anemia.

ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA ICTERICIA

BILIRRUBINA ELEVADA

Elevación de BI Elevación de BD.

Descartar hemólisis
o trastornos hepáticos
congénitos (Gilbert)

Perfil de colestasis Perfil hepatocelular

(aumento de GGT y FA) (elevación de GOT y GPT)

ECO (o TAC) virus, enf. metabólica

tóxicos, autoinmune
alcohol, fármacos

Vía dilatada Vía no dilatada

Insuf. Hepática Sin Insuf. hepática

CPRE o
PTC

Tto. definitivo. Descartar enf. hepat. Ingreso. Estudio

Considerar biopsia ambulatorio

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En: Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastroin-
testinales y Hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Pana-
mericana; 2000. p. 246-254.
▲ Abellan J, Tomas E. Ictericia. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, Orche S, Sanz R M, eds. Ma-
nual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 6ª ed. Madrid p. 487-
495.
▲ JM Moreno Planas y MI Vera Mendoza. Ictericia. En: Moya Mir M S, ed. Normas de actua-
ción en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Madrid: p.224-227.
 241
CAPÍTULO 35

Capítulo 35
PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR
R. López Pardo - J. Alvarez Martín - A. Bravo Blanco

COLELITIASIS
▲ Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en paises
occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de 65 años.
▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presen-
tarán dolor o complicaciones a lo largo de su vida.
CÓLICO HEPÁTICO
▲ Causa: obstrucción por un cálculo del conducto cístico o del colédoco.
▲ Clínica: dolor de inicio brusco en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epi-
gastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acom-
pañar de náuseas o vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la
ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas.
▲ A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o aco-
lia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho-
epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel.
▲ Pruebas Complementarias:
Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bio-
química con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil la
determinación de Transaminasas.
Rx Abdomen: sólo el 10% de los cálculos biliares son radio opacos (por presen-
cia de sales de calcio). Debe solicitarse para excluir otros diagnósticos.
Ecografía abdominal: no esta indicada de Urgencias, a no ser que coexistan otros
signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal con defensa que no res-
ponde a analgesia.
▲ Diagnósticos diferenciales:
- Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica.
- Patología Gastro intestinal: gastritis, Ulcus péptico sintomático, hernia de Hiato.
- Pancreatitis Aguda.
▲ Tratamiento
- En Urgencias: analgesia intravenosa; Metamizol magnésico / Bromuro de
Hioscina 1 amp. diluida en 100 cc de Fisiológico cada 8h. Si no responde a
analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía pre-
ferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia y protección gástri-
ca con Ranitidina una amp. iv c/8h.
- De elección: Colecistectomía laparoscópica.

COLECISTITIS AGUDA
▲ Incidencia: 5- 10 % de los abdomenes agudos.
▲ Etiología:
- Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfec-
ción de la bilis vesicular. Cultivos más frecuentes: E. coli, Klebsiella y anaero-
bios (Bacteroides fragilis y Clostridium).
* Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP.
242
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Alitiásica: 10 %. Multifactorial; pacientes críticos como quemados, politrauma-

tizados o con Nutrición Parenteral prolongada.
El 50 % son colecistitis gangrenosas Son más graves que las litiásicas.
▲ Clínica:
El paciente refiere antecedentes de cólico hepático (75%). Presenta dolor en hipo-
condrio derecho irradiado a escápula derecha, que se inicia como un cólico pe-
ro de mayor duración. Se puede acompañar de náuseas o vómitos.
▲ A la exploración el enfermo está febril (38-38.5º C), pudiendo encontrarse Icteri-
cia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar (Sd. de Mi-
rizzi). En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en HD con defensa y
peritonismo localizado con Signo de Murphy positivo. En el 30 % de los casos se
puede palpar la vesícula distendida.
* Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.
▲ Pruebas Complementarias: de entrada solicitar Hemograma, Bioquímica con
amilasa, E. Coagulación y Rx tórax y abdomen.
Analítica: - Leucocitosis 12.000- 15.000 con desviación izquierda. Si es > 20.000
sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, abceso perivesicular o co-
langitis).
- Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT y GPT (10%), y de for-
ma inconstante también Fosfatasa Alcalina y Amilasa (no siempre se acompa-
ña de pancreatitis con alteraciones morfológicas).
Rx tórax: solicitar en pacientes con enfermedad cardiopulmonar y para des-
cartar otros cuadros como úlcus péptico perforado.
Rx de Abdomen: podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas
que apoyen la existencia de una pancreatitis; y signos como gas perivesicular
en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto entéricas o co-
lecistitis post ERCP.
Ecografía: Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez reci-
bidas la analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo
excluído otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba.
* El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en HD y anteceden -
te de cólico hepático) en más del 50% de los enfermos.
▲ Diagnósticos diferenciales:
- Patología biliar: cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiá-
sica.
- Patología hepática: hepatitis aguda, abceso hepático.
- Patología Gastrointestinal: gastritis, ulcus péptico sintomático o perforado, obs-
trucción intestinal.
- Pancreatitis Aguda.
- Otros: IAM, neumonía de LID, etc.
▲ Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos.
- Colecistitis enfisematosa: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas:
Clostridium welchii o perfringens. Se caracteriza por su instauración brusca, de
curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortali-
dad). Puede verse gas intra y perivesicular.
- Colecistitis gangrenosa o perforada: 10 % de las colecistitis. La perforación
puede ser:
 243
CAPÍTULO 35

- Local: abceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Pre-

senta Fiebre > 38.5º C y Leucocitosis > 20.000. Sepsis grave por gérmenes
Gram negativos.
- Libre (1%): peritonitis.
- Entérica: a colon o estómago presenta "mejoría" clínica brusca y se puede ob-
servar aerobilia.
- Empiema vesicular: 1-5 % de las colecistitis. Colección de pus intravesicular.
Produce Sepsis grave por gérmenes Gram negativos.
▲ Tratamiento: siempre comenzar con el tto. médico y valorar la urgencia quirúrgica.
A.- Médico: Dieta Absoluta y sueroterapia.
SNG si vómitos.
Analgesia parenteral (No poner Mórficos porque pueden producir
espasmo del esfinter de Oddi).
Protección gástrica: Ranitidina 50 mg. iv/8h
Antibióticos: Amoxicilina/ Clavulánico 1-2 gr iv c/8 h ó
Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv c/8 h. En los casos graves se
puede añadir Metronidazol 500gr iv c/8h o cambiar a Imipenem
500 mg iv c/6h.
B.- Quirúrgico:
- Urgente: Indicaciones: - Colecistitis Complicada.
- Colecistitis Alitiásica.
10 % de las colecistectomías por colecistitis.
- Urgencia diferida: todas las colecistitis agudas dentro de periodo de 48-72
h. desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección.
- Colecistectomía diferida: debe reservarse para las colecistitis agudas no
complicadas de más de 72 h de evolución.
- Colecistostomía percutánea: drenaje percutáneo de la vesícula guiado por
Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado gra-
ve por sepsis con riesgo para la cirugía (Edad, enfermedades asociadas).

COLANGITIS
▲ Etiología: coledocolitiasis: 70 %, estenosis benignas (postoperatorias) 10 %, este-
nosis malignas 10 %, Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, pancreati-
tis crónica, pseudoquiste pancreático,...
Gérmenes: Gram (-): E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococo, Pseudomona o
Bacteroides.
▲ Clinica: Triada de Charcot:
- Fiebre: (85%) > 38ºC con tiritona.
- Ictericia: (75 %) bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias.
- Dolor abdominal (60%).
Si asocia Confusión mental y Shock además de los síntomas previos, se habla
de la Pentada de Reynolds.
▲ Pruebas Complementarias:
- Analítica: solicitar hemograma con fórmula y Estudio de Coagulación, Bioquí-
mica con amilasa, bilirrubina y Transaminasas. Encontraremos Leucocitosis >
10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la bilirrubina, FA, GGT,
GOT y GPT (si persiste más de 48 h pensar en hígado séptico y descartar he-
patitis vírica).
244
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Sacar tres Hemocultivos que seran + en el 30 %.

- Rx Tórax y Abdomen: buscar los hallazgos descritos para colecistitis, cólico bi-
liar.
- Ecografía abdominal: de elección en Urgencias; muestra dilatación de la vía
biliar y frecuentemente la causa (colelitiasis, coledocolitiasis, neoplasia ...)
▲ Tratamiento: iniciar siempre tto médico y valorar el drenaje de la vía biliar en fun-
ción de la evolución clínica.
A.- Médico: - Dieta absoluta + sueroterapia + SNG (valorar un aspirado bilioso
pues indica permeabilidad de la vía biliar).
- Antibióticos: Piperacilina/ Tazobactam o Imipenem a las dosis in-
dicadas. Otra opción es Ampicilina 1gr. iv c/6h + Tobramicina
100 mg. iv c/8h + Metronidazol 500 mg iv c/8h (que cubre el en-
terococo).
B.- Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de for-
ma urgente en el 15 % de las colangitis.
Indicaciones: - Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico.
Técnicas: PTC (Colangiografía transparietohepática), ERCP o cirugía si fallan
éstas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Lavelle-Jones M, Cuschieri A. Acute Cholecystitis. En: Blumgart LH ed. Surgery of the liver
and biliary tract. 2nd. Ed.Edimburgh: Churchill Livingstone; 1994. p. 589-599.
▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. En: Schwartz SI, Ellis H, editores. Maingot Opera-
ciones Abdominales. 8ª. ed. Buenos Aires: Panamericana; 1985. p.1703-1713.
▲ Hawes RH, Sherman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffner F, Berk JE, editors.
Bockus Gastroenterology. 5th. ed. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 2745-2780.
 245
CAPÍTULO 36

Capítulo 36
ASCITIS
A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano

INTRODUCCIÓN
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.
Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías,
fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la
constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis pe-
ritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancrea-
topatías o las nefropatías.

HISTORIA CLÍNICA
Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a me-
dida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente obser-
va un aumento del perímetro abdominal.
La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náu-
seas, disnea, ortopnea y/o taquipnea.
Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orien-
tan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones:
▲ Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia
familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insu-
ficiencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías.
▲ Dolor abdominal: deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o
peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria).
▲ Fiebre: orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tu-
berculosa o secundaria).
▲ Disnea: puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia car-
diaca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión.
▲ Síndrome constitucional: en la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuber-
culosa.
La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología:
▲ En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de as-
citis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias.
▲ En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo.
▲ Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritoni-
tis bacteriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis ne-
oplásica.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome as-
cítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal
está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal,
embarazo, masas u organomegalias gigantes.
1. Exploración física general:
La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacien-
tes pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.
246
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede su-
gerir la presencia de ascitis.
Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encon-
trar uno o varios de los siguientes hallazgos:
▲ Semiología de hepatopatía crónica: eritema palmar, arañas vasculares, gine-
comastia o distribución feminoide del vello pubiano.
▲ Signos de etilismo crónico: hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad
de Dupuytren.
▲ Semiología peritonítica y/o estado séptico: en los casos de peritonitis (bacte-
riana espontánea, tuberculosa o secundaria).
▲ Signos de insuficiencia cardiaca.
▲ Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: como
puede ser la existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical.
▲ Signos de mixedema: como el bocio, la bradipsiquia o la macroglosia.
2. Exploración abdominal:
▲ Inspección: pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro ab-
dominal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados
y el ombligo evertido.
Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal.
▲ Percusión: un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al me-
nos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez
en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpá-
nico en el centro; sin embargo al colocar al enfermo en decúbito lateral la ma-
tidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro.
Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que
sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno
de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica
debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal.
▲ Palpación: en los casos de grandes ascitis será útil para valorar la existencia
de visceromegalias el signo del témpano, que se investigará comprimiendo
bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia
se percibirá en los dedos una sensación de choque.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: Bioquímica sérica (in-
cluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagu-
lación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y sim-
ple de abdomen.
I. Estudios radiológicos:
▲ Radiografía de tórax: se puede encontrar elevación diafragmática bilateral
(en el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos
sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos
orienten sobre la etiología.
▲ Radiografía de abdomen: si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se
observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor.
En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo infero-
lateral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas,
así como un aspecto general en "vidrio deslustrado" con localización central
de las asas intestinales.
 247
CAPÍTULO 36

▲ Ecografía abdominal: está indicada su realización cuando la exploración físi-

ca es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido in-
traperitoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente co-
mienzo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos,
con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico.
II. Laboratorio:
1. Bioquímica:
▲ Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la fi-
nalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones
hidroelectrolíticas.
La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis
diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albú-
mina, útil en el diagnóstico etiológico.
▲ Se pedirán iones en orina, pues el estudio de la natriuresis es de gran im-
portancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamien-
to.
▲ Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea,
existe hipotensión o derrame pleural.
2. Hematología:
▲ En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una ci-
rrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocito-
penia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leuco-
citosis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis
(bacteriana espontánea o secundaria).
▲ En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagula-
ción que suelen acompañar a la cirrosis hepática.
3. Paracentesis diagnóstica:
Esta indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes si -
tuaciones:
▲ Ascitis diagnosticada por primera vez.
▲ Cada nuevo ingreso en el hospital.
▲ Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección).
De modo urgente sí:
▲ Deterioro clínico, ante la presencia de: fiebre, dolor abdominal, deterioro
del estado mental, íleo o hipotensión.
▲ Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: leucocitosis periféri-
ca, acidosis o alteraciones de la función renal.
De ser necesaria se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido as-
cítico (ver técnica para realizar la paracentesis en capítulo 6), valorándose el
aspecto macroscopico:
▲ Transparente o levemente amarillento: normal.
▲ Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria).
▲ Hemático: traumático, hepatoma u otra neoplasia.
▲ Negro: pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma.
Se enviarán muestras a los laboratorios de:
▲ Bioquímica: determinándose de modo rutinario las concentraciones de pro-
teínas totales, albúmina (para determinar el gradiente sero-ascítico de al-
búmina- GSAA), glucosa y recuento celular total.
248
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

De modo electivo se podrán determiar las concentraciones de LDH, amila-

sa, triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH.
▲ Hematología: para la realización del recuento celular diferencial.
▲ Anatomía patológica: para el estudio citológico de la muestra.
▲ Microbiología: donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de he-
mocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se
enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein.
Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en
el cuadro 36.1.

Cuadro 36.1: Parecentesis diagnóstica

Etiología Aspect. Macrosc. Proteínas g/dl GSAA Leucocitos/mm3
Cirrosis Pajizo <2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Neoplasia Pajizo o hemorrag. >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
TBC Variable >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
PBE Turbio <2,5 >1,1 >500 (>50% PMN)
PB. Secund. Turbio >2,5 <1,1 >10.000 (>50%PMN)
Cardiaca Pajizo >2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Nefrosis Pajizo <2,5 <1,1 <500 (>50% linfos)
Pancreática Turbio o hemorrag. >2,5 <1,1 Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO

La ascitis, por sí misma, en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su tra-
tamiento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose reali-
zar de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospi-
talario que se realizará en:
▲ Primer episodio de ascitis.
▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de
etiología no aclarada.
▲ Ascitis complicada, que incluirá: ascitis a tensión, sospecha de infección del líqui-
do ascítico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectro-
líticas importantes y/o derrame pleural.
▲ Estudio de la ascitis refractaria.
El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una perdida de peso de 300-
500 g/día (si no existen edemas periféricos) y una excreción de sodio mayor que la
ingesta; por lo que se deberá establecer control de:
▲ El peso cada dos días.
▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria.
▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la
función renal o electrolíticas.
Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen:
1. Reposo en cama.
2. Dieta hiposódica: es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose re-
alizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada.
3. Restricción hídrica: se hará en caso de hiponatremia grave (Na<120 mEq/l).
4. Tratamiento diurético: en estos pacientes se asociará furosemida y espironolacto-
na que se administrarán preferentemente vía oral.
 249
CAPÍTULO 36

De acuerdo con la natriuresis se inicia el tratamiento:

▲ Na en orina > 30 mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio.
▲ Na en orina entre 10 y 20 mEq/l: se hará tratamiento con 100 mg/día de espi-
ronolactona y 40 mg/día de furosemida.
▲ Na en orina < 10 mEq/l: comenzar tratamiento con 200 mg/día de espironolac-
tona y 80 mg/día de furosemida.
Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na
en orina / K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma
gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de espironolactona y 160
de furosemida.
Otros diuréticos menos utilizados son el amiloride y la torasemida.
5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Está indica-
da si existe:
▲ Ascitis a tensión.
▲ Ascitis que origina insuficiencia respiratoria.
▲ Ascitis refractaria.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS

I. Ascitis a tensión:
Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar la
paracentesis).
II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre,
dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o dete-
rioro inexplicado de la situación clínica.
Cuando se sospeche se sacarán tres hemocultivos y cultivo de líquido ascítico, y
aún cuando la cifra de PMN en líquido ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se
comenzará tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de los culti-
vos. Se hará con:
▲ Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con
▲ Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con
▲ Amoxicilina-Clavulanico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que
han tomado quinolonas de forma profiláctica.
Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con norfloxacino,
a dosis de 400 mg v.o. (o por sonda nasogástrica)/cada 24 horas, en las si-
guientes situaciones:
▲ Concentración de proteínas en líquido ascítico baja (< 1g/dl).
▲ HDA (por varices), durante 7 días, a dosis de 400 mg/12 horas.
▲ PBE previas.
III. Alteración de la función renal:
▲ Síndrome hepato-renal (SHR):
Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina < 10mEq/l
e hiponatremia.
Es muy importante excluir otras causas de insuficiencia renal, asegurarse de
que no existe depleción de volumen y descartar el uso de AINEs o antibióticos
nefrotóxicos.
El tratamiento suele fracasar; el transplante hepático es el único eficaz.
250
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Otras causas de insuficiencia renal:

Como la insuficiencia renal prerrenal o la NTA (ver capítulo 69). En caso de
elevación de la creatinina sérica, los diuréticos se administrarán con precau-
ción, evitando el uso de espironolactona por el riesgo de hiperpotasemia.
IV. Alteraciones hidroelectrolíticas:
▲ Hiponatremia:
Será necesario restringir el aporte de líquidos y suprimir los diuréticos (no de-
ben hacerse tratamientos con aporte de sodio).
▲ Hipopotasemia:
Debe ser tratada con suplementos de potasio, pues puede precipitar una en-
cefalopatía hepática.
▲ Hiperpotasemia:
Se modificará el tratamiento diurético.
V. Hernias abdominales:
Se tratarán de forma conservadora, a no ser que existan signos de estrangulación
o incarceración.
VI. Encefalopatía hepática (ver capítulo 37).
VII. Derrame pleural (ver capítulo 27).
VIII. Ascitis refractaria:
Consiste en la falta de respuesta al tratamiento diurético a dosis máximas (400
mg de espironolactona más 160 mg de furosemida) o la necesidad de interrum-
pir el tratamiento diurético por la aparición de efectos secundarios del mismo.
Se deberán descartar como causas de refractariedad: el incumplimiento de la
dieta hiposódica, el abandono del tratamiento, la infección, la trombosis portal,
el hepatoma o el empeoramiento de la hepatopatía.
Precisará la realización de paracentesis evacuadoras (ver técnica para realizar
la paracentesis capítulo 6), aproximadamente cada dos semanas a la espera de
transplante hepático, si está indicado. Otras alternativas terapéuticas son el
shunt de Le Veen o la colocación de TIPS.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Runyon B. Management of Adult Patients With Ascites Caused by Cirrhosis. Am J Gastroen-
terol 1998; 27: 264-272.
▲ Manzano Alonso ML, Morales Gavilán M. Ascitis. In: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, Orche
S, Sanz RM, editors. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid; 1998. p.
505-510.
▲ Glickman RM. Isselbacher KJ. Hinchazon abdominal y ascitis. In: Harrison, Fauci, Braun-
wald, Isselbacher, Wilson, Martín, Kasper, Hauser, Longo, editors. Principios de Medicina In-
terna. 14nd ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 291-294.
▲ Runyon B. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt,
editors. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6nd ed. Madrid: Panamericana; 2000.
p. 1441-1425.
▲ Runyon B. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994; 330: 337-342.
 251
CAPÍTULO 37

Capítulo 37
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
S. Soto Fernández - R. Gómez Rodríguez

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
INTRODUCCIÓN
▲ La encefalopatía hepática es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos origina-
dos por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden me-
tabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones
portosistémicas (cirugía o TIPS).
▲ Puede ocurrir tanto en enfermedad hepática aguda como crónica y es potencial-
mente reversible. Puede ser de instauración aguda, crónica recurrente, crónica
permanente o subclínica.
▲ Sustancias neurotóxicas implicadas: Amoníaco, manganeso, endorfinas, aminoá-
cidos aromáticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA...

Cuadro 37.1: Factores precipitantes de encefalopatías hepática

-Estreñimiento.
-Insuficiencia renal (prerrenal o establecida).
-Hemorragia gastrointestinal.
-Infecciones: Neumonías, ITU y peritonitis bacteriana son las más frecuentes.
-Dietas hiperproteicas.
-Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...).
-Diuréticos, producen: ● Alcalosis metabólica hipopotasémica (los de asa).
● Alcalosis metabólica hipoclorémica (tiazidas).

-Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia.

-Anemia, hipoxia, hipotensión.
-Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía.

* Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de la función

hepática y conllevar peor pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

▲ ENCEFALOPATÍA GRADO I: confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención
disminuido, bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (flapping) ausente o epi-
sódico.
▲ ENCEFALOPATÍA GRADO II: somnolencia, desorientación temporal, comporta-
miento inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
▲ ENCEFALOPATÍA GRADO III: confusión marcada, estupor con respuesta a estímu-
los dolorosos, desorientación témporo-espacial, incapacidad para realizar tareas
mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis.
▲ ENCEFALOPATÍA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis.
252
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

En encefalopatía grado I y II puede existir apraxia, anosmia, clonus y rigidez sin

que exista patología neurológica estructural.
En encefalopatía grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de desce-
rebración.
La asterixis puede aparecer en encefalopatías secundarias a otras etiologías.

ACTITUD DIAGNÓSTICA
1.- SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA PORTAL en todo hepatópata (o paciente con sos-
pecha de que pueda serlo) que presente cambios en la conducta o disminución
del nivel de conciencia.
2.- RECOGER HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES: antecedentes patológicos, factores
precipitantes, tiempo de instauración de la encefalopatía...
3.- LA EXPLORACIÓN FÍSICA puede orientar hacia el diagnóstico; además de las al-
teraciones del estado mental y la asterixis podemos encontrar: fetor hepático, es-
tigmas de hepatopatía crónica, ictericia, hepatomegalia, ascitis. Siempre hay
que valorar la existencia de focalidad neurológica realizando una exploración
neurológica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto rectal.

Cuadro 37.2: Diagnóstico diferencial de encefalopatía hepática

- Encefalopatía urémica.
- Encefalopatía hipóxica.
- Encefalopatía hipercápnica.
- Encefalopatía hipoglucémica.
- Trastornos hidroelectrolíticos.
- Intoxicaciones.
- Tumores/abscesos/hemorragias
cerebrales.
- Hematomas subdurales, meningitis.
- Síndrome de abstinencia alcohólica.
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
- Histeria.

4.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

No existen pruebas diagnósticas patognómicas para la encefalopatía hepática.
Pedir siempre:
- Sistemático de sangre: detecta• Signos de hepatopatía crónica (pancitopenia).
• Signos de infección.
- Iones, glucosa, urea, creatinina: detecta • Insuficiencia renal.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
Si se sospecha Insuficiencia Hepática Aguda Grave (I.H.A.G.) pedir transami-
nasas y bilirrubina.
- Estudio de coagulación: ayuda a la valoración de la función hepática.
Si el Quick es <40% y no existe trombopenia sospechar I.H.A.G.
- GAB: descarta alcalosis metabólica, respiratoria, hipoxia.
- Sistemático de orina: detecta infección urinaria.
- ECG: para descartar patología cardiológica (bloqueos, arritmias...).
- RX tórax y abdomen: descarta neumonías, ascitis, etc.
Además:
- Si existe fiebre, sacar hemocultivos.
- Si existe ascitis, realizar paracentesis diagnóstica, para descartar PBE.
- Si existe sospecha de patología neurológica, orgánica o traumatismo craneal,
realizar TAC y/o punción lumbar.
- La hiperamonemia (>100 microgr/dl) apoya el diagnóstico, pero no suele rea-
lizarse de urgencia, ya que tiene poca correlación con la gravedad de la ence-
 253
CAPÍTULO 37

falopatía y presenta un retraso de 24-72 horas desde que se elevan los niveles
hasta el inicio de los síntomas. Resulta útil cuando existen dudas sobre la etio-
logía de la encefalopatía y para valorar la respuesta al tratamiento.
- El EEG no se realiza de urgencia, pero puede solicitarse una vez ingresado,
siendo típico aunque no patognomónico.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales en Urgencias:
- Vía permeable, oxígeno VM al 24%, sondaje vesical.
- Suero glucosado al 5% (p.ej. 500 cc para 2 horas) + vitamina B1 1 vial IM y
B6 1vial iv. Para 24 h: 2.500 cc (1.500 SG 5%, 1.000 cc SSF 0.9% + CLK en
sueros según necesidades y grado de Insuficiencia Renal (IR).
- Sondaje nasogástrico si la encefalopatía es de grado III o IV.
2.- Tratamiento de la causa desencadenante:
- Si existe infección, antibióticos (evitar nefrotóxicos).
- Si existe sobrecarga proteica (estreñimiento, HDA, dieta): Laxantes, paramomi-
cina (ver más adelante) y tto específico de la HDA (cap 31).
- Si desequilibrio hidroelectrolítico o IR: hidratación, suspender diuréticos.
- Si intoxicación por BZD: Flumazenil (ver caps. 81 y 82).
3.- Disminución de la absorción de compuestos nitrogenados:
- Dieta pobre en proteínas si el paciente está consciente (<1gr/kg/día, empe-
zando por 44 gr/día y siendo preferentemente de origen vegetal).
- Antibióticos no absorbibles: Paramomicina 1/2 frasco (15cc) cada 6 horas, vía
oral o por SNG.
- Disacáridos no absorbibles: Lactulosa o lactitol: 20 gramos=30ml (2 sobres o 2
cucharadas) cada 8 horas vía oral o por SNG. Modificar dosis hasta conseguir
2-3 deposiciones diarias. Efectos secundarios: Flatulencia, dolor abdominal, hi-
pernatremia, hipokalemia... Son inactivados parcialmente por los antiácidos.
- Enemas de limpieza con lactulosa (200g en 700 ml de agua) cada 8-12 horas,
especialmente indicados en encefalopatía grado IV o si existe íleo.
- Aminoácidos ramificados (F080 ®): corrigen el disbalance aminoacídico. Reco-
mendados en encefalopatía grado IV. Una pauta utilizada es 1.000cc de F080
+ 1.000cc de glucosado al 10% + 500cc SSF 0.9% (añadiendo ClK en los sue-
ros según necesidades). Puede ser necesario recurrir a la nutrición parenteral
total cuando la duración del cuadro es demasiado prolongada.
4.- Otros ttos: Bromocriptina, quelantes del amoniaco, zinc (controvertidos).
5.- Indicación de ingreso según el grado de encefalopatía:
▲ Si la encefalopatía es de grado I-II, el tratamiento puede realizarse de manera am-
bulatoria o ingresado, dependiendo del estado basal del paciente y de la causa
de la encefalopatía (ingresarlo si no existe causa clara o es el primer episodio).
▲ En caso de encefalopatía grado III-IV siempre es necesario el ingreso, dejan-
do al paciente en dieta absoluta con fluidoterapia, medicación por SNG (lac-
tulosa, paramomicina) y medidas mecánicas de sujección.
▲ En caso de pacientes candidatos a trasplante hepático, se pueden tomar me-
didas extraordinarias (incluido el ingreso en UCI).
▲ Si la encefalopatía es secundaria a una hepatitis fulminante, se debe trasladar
con urgencia a un centro donde exista Unidad de Trasplante Hepático. Son tri-
butarios de trasplante hepático programado, los casos de encefalopatía cró-
nica o aguda en cirróticos estadío B-C de Child.
254
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

INTRODUCCIÓN
* El Fallo Hepático Fulminante o Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG) se ca-
racteriza por una disfunción aguda del hígado secundaria a una necrosis masiva o
submasiva de los hepatocitos, que conlleva la aparición de encefalopatía hepática
y coagulopatía con T.Q<40% en las primeras ocho semanas desde el inicio del cua-
dro y que ocurre en un hígado previamente sano. Cursa con una mortalidad muy
elevada (70-90%). Se clasifica en:
- Hiperaguda: menos de 7 días de intervalo ictericia-encefalopatía.
- Fulminante o Aguda: 8-28 días. -
Subaguda: 29-72 días.
*Fallo hepático tardío o subfulminante: 2-6 meses.

Cuadro 37.3: Causas más frecuentes de la IHAG

- Virus (causa más frecuente): A, B,D,E. El VHC es poco habitual.
En inmunodeprimidos: CMV, VEB, VVZ, VHS, Parvovirus B19...
- Fármacos: halotano, paracetamol, rifampicina, isoniazida, fenitoína, IMAO...
- Tóxicos: Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, fósforo inorgánico...
- Vasculares: Sd Budd-Chiari agudo, hígado de shock, enfermedad venoclusiva.
- Metabólicas: esteatosis aguda del embarazo, Sd de Reye, enf. de Wilson...
- Infecciones: Tuberculosis, brucelosis...
- Infiltración tumoral del hígado, hepatitis autoinmune, IHAG criptogenética.

ACTITUD DIAGNÓSTICA
1.- CONFIRMAR QUE SE TRATA DE UNA IHAG.
Imprescindibles: -Ausencia de enfermedad hepática previa.
-Encefalopatía hepática.
-TQ<40% (descartar otras causas de coagulopatía).
2.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
- Anamnesis detallada: Preguntar sobre exposición a virus, tóxicos, fármacos,
antecedentes personales y familiares de hepatopatía, síntomas de hepatitis agu-
da (náuseas, astenia, ictericia...), etc.
- Exploración física:
A.- Descartar estigmas de hepatopatía crónica.
B.- Manifestaciones propias de la insuficiencia hepática:
▲ Encefalopatía hepática. De instauración brusca, progresa rápido a
grado III-IV.
▲ Ictericia.
▲ Matidez hepática disminuida. Es un signo de mal pronóstico, ya que es
indicativo de necrosis hepática importante.
▲ Signos de sangrado, equímosis, hematomas: indican coagulopatía.
- Exploraciones complementarias en Urgencias:
▲ Sistemático de sangre: signos de infección, pancitopenia.
 255
CAPÍTULO 37

▲ Estudio de coagulación: actividad de protrombina < 40%, trombopenia. Des-

censo de la antitrombina III y de los factores de la coagulación; primero dis-
minuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), después el factor
V y por último el fibrinógeno. Descartar siempre la posibilidad de una coa-
gulación intravascular diseminada (CID) añadida.
▲ Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio: insuficiencia renal, alteraciones hi-
droelectrolíticas, hipoglucemia.
▲ Transaminasas, bilirrubina: confirman insuficiencia hepática.
La hipertransaminasemia puede dar una orientación etiológica:
- Si >1.000, sospechar etiología viral, amanita, tetracloruro de carbono, is-
quemia.
- Si <300, sospechar Sd Reye, Budd-Chiari, Wilson, esteatosis aguda del
embarazo.
Se produce una elevación de la bilirrubina total, sobre todo a expensas de
su fracción conjugada, aunque aumentan ambas fracciones.
▲ GAB, ECG, RX tórax, hemocultivos, urocultivos: detectan la existencia de
complicaciones (ver más adelante).
▲ Niveles de paracetamol: realizarlos en Urgencias. Podemos solicitar también
niveles urgentes de anticomiciales.
▲ Ecografía abdominal: descartar ictericia obstructiva, signos de hepatopatía
crónica, ascitis, valorar permeabilidad vascular.
3.- DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES:
▲ Neurológicas. En encefalopatía grado IV la aparición de crisis convulsivas, hi-
pertonía o rigidez debe hacernos sospechar edema cerebral (responsable de
la muerte por enclavamiento en el 25% de las IHAG).
▲ Edema cerebral: sospecharlo si hipertensión sistémica, bradicardia, hipertonía,
rigidez de descerebración, reflejos pupilares alterados, mioclonías, convulsio-
nes, fallo respiratorio y apnea.
▲ Cardiovasculares: hipotensión, arritmias (bradi-taquicardias).
▲ Respiratorias: hiperventilación alveolar con alcalosis respiratoria, distrés respi-
ratorio agudo si existe edema cerebral, edema pulmonar.
▲ Renales: insuficiencia Renal Prerrenal o Necrosis Tubular Aguda. Más frecuen-
te en las IHAG secundarias a intoxicación por paracetamol.
▲ Hidroelectrolíticas: hiponatremia, (menos frecuente hipernatremia), hipopota-
semia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
▲ Hipoglucemia (40%).
▲ Alteraciones del equilibrio ácido base: alcalosis respiratoria (por hipoventila-
ción), acidosis respiratoria (secundaria a depresión del centro respiratorio),
acidosis metabólica (lactato, intoxicación por paracetamol).
▲ Hemorragia digestiva alta: LAMG, úlceras de estrés... (favorecido por coagu-
lopatía).
▲ Infecciones. Localizaciones más frecuentes: vías respiratorias, urinarias y líqui -
do ascítico. Gérmenes más frecuentes: Gram (-) y hongos.
▲ Ascitis, pancreatitis, fallo multiorgánico como etapa final del proceso.
256
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la IHAG es el mantenimiento de las funciones
vitales mientras el hígado reestablece sus funciones espontáneamente o se realiza un
trasplante ortotópico de hígado, por lo que se debe ingresar siempre al paciente en
una Unidad de Cuidados Intensivos a la espera de ser trasladado a un hospital con
Unidad de Trasplante Hepático, lo cual debe realizarse lo antes posible.
1.- TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
▲ Control estrecho de TA, FC, diuresis, temperatura, nivel de conciencia, gluce-
mia (cada 1-2 horas).
▲ Elevar la cabecera de la cama 30º, mantener la cabeza semiflexionada y evi-
tar situaciones de hipervolemia como profilaxis del edema cerebral.
▲ Vía central para medición de la PVC.
▲ En encefalopatía grado III-IV, SNG a caída libre (no en aspiración por coagu-
lopatía) para evitar aspiraciones. Suele ser necesaria la intubación y ventila-
ción mecánica hasta el traslado a UCI.
▲ Sondaje urinario con monitorización de la diuresis.
▲ Infusión de glucosa hipertónica (al 10%) (sueroterapia para 24 horas 3.000cc,
1.500 cc de glucosa hipertónica, 1.500 cc de glucosalino).
2.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
▲ Encefalopatía hepática: Ver primera parte del capítulo.
▲ Edema cerebral: Monitorización invasiva de la PIC, manitol (en UCI).
▲ Insuficiencia renal: Evitar fármacos nefrotóxicos e hipotensión arterial. Si la
creatinina >4.5, dializar (hemodiálisis o hemofiltración).
▲ Diátesis hemorágica: No transfundir plasma fresco como profilaxis, sólo si exis-
te hemorragia o si se van a realizar maniobras invasivas. Es recomendable
mantener un TQ>15% y plaquetas>30.000.
Administrar vitamina K, 2 ampollas /24 horas iv.
Profilaxis de la HDA: Ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.
▲ Alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base: corregirlas.
▲ Hipoglucemia: Mantener glucemias entre 150-200 mg/dl mediante glucosas
hipertónicas (al 10%). Con frecuencia es necesaria la nutrición parenteral
▲ Infecciones:
- Profilaxis: descontaminación intestinal; Norfloxacino 400mg/12h y anti-
fúngicos; fluconazol 100mg/24h, ambos por SNG.
- Si existe sospecha de infección, iniciar tto con cefotaxima iv. 2g/6h de ma-
nera empírica y ajustar según antibiograma.
▲ Inestabilidad hemodinámica: ajuste de líquidos, drogas vasoactivas (evitar va-
soconstrictores), catéter de Swan-Ganz, ttos de soporte temporal (en UCI).
3.- MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN ETIOLOGÍA:
▲ Tóxica: retirada del tóxico o fármaco implicado, medidas generales para una
intoxicación y antídotos específicos si es posible (ver caps. 81 y 82). Adminis-
trar siempre 1 mg de flumazenil por si es 2ª a BZD.
▲ Hígado de shock: corrección de los trastornos hemodinámicos.
▲ Esteatosis aguda del embarazo: Inducción del parto o cesárea.
▲ Hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor antes de establecerse la
IHAG.
 257
CAPÍTULO 37

▲ Enf. de Wilson: la D-penicilamina es ineficaz una vez que el cuadro se ha es-

tablecido.
▲ Sd Budd-Chiari agudo: TIPS urgente.
▲ Herpética: Aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas durante 8-10 días.

4.- INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO (URGENCIA 0):

- Encefalopatía grado III-IV.
- Empeoramiento del cuadro de IHAG tras mejoría inicial.
- Ausencia de mejoría tras 72 horas de tto, independientemente del grado
de encefalopatía.
- Existencia de 3 ó más factores de mal pronóstico (ver más adelante).
No aplicable a las IHAG secundarias a VHA (mayor supervivencia) y al pa-
racetamol (indicado si existen factores de mal pronóstico).
▲ Contraindicaciones: HTIC que no responde a tto, complicaciones incontrola-
bles, contraindicaciones generales del trasplante hepático, mejoría espontánea
de la función hepática.

INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO:

Uno de estos factores se asocia a mortalidad del 80% (3 factores al 95%):
▲ Edad < 10 ó > 40 años.
▲ IHAG secundaria a fármacos (no paracetamol), vírica (no A) o Wilson.
▲ Encefalopatía grado IV.
▲ Complicaciones.
▲ Intervalo ictericia-encefalopatía >7 días.
▲ TQ < 20%.
▲ Bilirrubina > 18 mg/dl.
▲ Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días.
▲ En intoxicación por paracetamol: pH< 7.3 independiente del grado de encef.
INR > 7 y creatinina > 3.4 en encef. III-IV.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Butterworth RF. Complications of cirrhosis III. Hepatic encefalopathy. J Hepatol 2000; 32
(suppl. 1): 171-80.
▲ Córdoba J, Blei AT. Treatment of Hepatic Encefalopathy. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1429-
37.
▲ Mullen KD, Gacad R. Hepatic encefalopathy. Gastroenterology 1996; 4: 188-202.
▲ Mas A, Salmerón JM. Hepatitis fulminante. En: Bruguera M, Miño G, Pons F, Moreno R, edi-
tores Tratamiento de las Enfermedades Hepáticas. 1ª ed. Asociación Española para el Estu-
dio del Hígado; 1997. p. 191-200.
▲ Casanova D. Casafont F. Fábrega E, Pons F. Indicaciones del trasplante hepático en el Fallo
Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en
Trasplante Hepático.1ª ed. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.
 259
CAPÍTULO 38

Capítulo 38
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
▲ Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del trán-
sito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de
los cuadros más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento
es importante diferenciar dos cuadros: Ileo paralítico y obstrucción mecánica.
1.- ILEO PARALÍTICO
▲ Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real
al tránsito intestinal.
- Etiología: postquirúrgico; reflejo por traumatismos pélvicos o de columna; se-
cundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales; meta-
bólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético).
- Clínica: cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de inten-
sidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal.
- Exploración: abdomen distendido y timpánico generalizadamente; a la aus-
cultación ausencia de ruidos peristálticos. No cursa con reacción peritoneal ni
con defensa abdominal.
- Diagnóstico: Rx abdominal en decúbito y bipedestación que demostrará dila-
tación de intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. Solicitar ana-
lítica: Hemograma, estudio de coagulación, glucosa, urea e iones, gases ve-
nosos y amilasemia.
- Tratamiento: Además de tratar la causa subyacente consiste en dieta absoluta,
SNG con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica.
2.- OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
▲ Es importante distinguir dos entidades diferentes: Obstrucción de intestino delga-
do y de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos
en una y otra.

ETIOLOGÍA
▲ La causa más frecuente de obstrucción de delgado son las bridas o adherencias
en los pacientes operados (35-40%); y la segunda más frecuente son las hernias
incarceradas (20-25%).
▲ La causa más frecuente de obstrucción de colon es la neoplasia de recto-sigma.
▲ En los menores de dos años lo más frecuente es la invaginación intestinal.
▲ Otras posibles causas son los vólvulos (de delgado en niños y de sigma en adul-
tos) y la diverticulitis aguda.

FISIOPATOLOGÍA
▲ Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obs-
trucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se pro-
duce en la luz intestinal.
260
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Además se produce un sobrecrecimiento bacteriano que puede originar sepsis.

▲ Cuando la distensión abdominal es importante hay interferencia con la circu-
lación intestinal lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, pro-
vocando un cuadro de peritonitis aguda.

CLÍNICA
▲ El síntoma más frecuente es el dolor abdominal de tipo cólico y difuso. Cuando
se produce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso.
▲ Náuseas y vómitos; sus características están en relación con el nivel de la obs-
trucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones
de delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon
son tardíos y fecaloideos.
▲ Ausencia de emisión de heces y gases.
▲ Deshidratación por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el ter-
cer espacio que se crea en la luz intestinal.

EXPLORACIÓN
▲ Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidrata-
ción así como la existencia de fiebre.
▲ Inspección abdominal: encontraremos un grado variable de distensión abdomi-
nal. Ante la sospecha de una obstrucción intestinal es fundamental una inspec-
ción rigurosa del abdomen, buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas
previas y EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS,
BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS.
▲ Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación
profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que
deben alertarnos de la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal.
▲ A la auscultación lo característico son ruidos intestinales aumentados, de lucha,
con tono metálico.
▲ Percusión: timpanismo.
▲ Tacto rectal: puede evidenciar fecalomas, neoplasias rectales, masas abdomina-
les, restos hemáticos en heces, etc. "Mejor meter el dedo que meter la pata".

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ Analítica básica: Hemograma y estudio de coagulación, glucosa, urea, iones, ga-
ses venosos, gasometría arterial basal si disnea y amilasemia. Generalmente se
detecta deshidratación con pérdida de todos los electrolitos y cierta tendencia a
la acidosis metabólica por disminución de bicarbonato. La leucocitosis suele ser
leve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal.
▲ Rx de tórax PA y lateral.
▲ Rx abdomen en decúbito y bipedestación. Es la prueba diagnóstica más útil.
- En obstrucciones de delgado se observan asas dilatadas y niveles hidroaéreos,
producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstruc-
ción. Las asas generalmente adoptan una posición central y la imagen de las
válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica ima-
gen "en pila de monedas".
- En obstrucciones de colon se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel
de la obstrucción; y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente
 261
CAPÍTULO 38

el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perfo-
ración. Puede coexistir una dilatación del delgado si la válvula ileocecal es in-
competente lo que reduce las posibilidades de perforación.
- Hay situaciones que cursan con imágenes Rx características; por ejemplo en los
vólvulos se produce "imagen en grano de café"; la tríada del ileo biliar consis-
te en aerobilia más obstrucción de delgado más imagen del cálculo emigrado
generalmente en fosa ilíaca derecha.
- Si el paciente no tolera la bipedestación, se hará en decúbito lateral con rayo
horizontal.
▲ Cuando se sospecha una obstrucción de colon está indicada la realización de
enema opaco que puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo in-
testinal puede ser diagnóstico y terapéutico. En casos de vólvulo de sigma la co-
lonoscopia también puede resolver el cuadro.

TRATAMIENTO
▲ Depende en gran medida de la causa de la obstrucción.
▲ Ante cualquier obstrucción intestinal las medidas básicas iniciales incluyen: dieta
absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica. Si
hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos, por ejemplo Gentamicina (5
mg / kg peso vía intravenosa cada 24 horas) + Metronidazol (500 mg intrave-
nosos cada 8 horas) ó Metronidazol (dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr i.v ca-
da 8 horas) (ver capítulo 54).
▲ En los casos de obstrucción por bridas se intenta inicialmente tratamiento con-
servador ya que un importante porcentaje de estos casos se resuelven con estas
medidas. Debe hacerse valoración continuada del paciente y si el cuadro no se
resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramiento clínico, analítico o radio-
lógico, está indicada la cirugía urgente.
▲ Una hernia incarcerada es siempre indicación de cirugía urgente.
▲ En los casos de neoplasias obstructivas de recto-sigma lo ideal es, si la obstruc-
ción no es completa, preparar al paciente para cirugía electiva. Si la dilatación
del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o existen signos de necrosis in-
testinal, hay indicación de cirugía urgente.
▲ En casos de vólvulo sigmoide debe intentarse la desvolvulación mediante sonda
rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, edi-
tor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161.
▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo
Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA., García Borda
FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A., Martín Esteban ML et
al., editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Oc-
tubre. Madrid:SmithKline Beecham; 1998. p. 233-238.
▲ Ellis H. Acute Intestinal Obstruction. En: Schwartz SI, Ellis H, Husser WC editors. Maingot´s
Abdominal Operations. 9th. ed. New York: Appleton & Lange; 1990. p. 887-903.
 263
CAPÍTULO 39

Capítulo 39
ACTITUD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL EN URGENCIAS
C. González de Frutos

DEFINICIÓN
Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de
trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferente-
mente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su
patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados,
que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente
predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico má-
ximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años.

CLASIFICACIÓN
▲ La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y colitis inde-
terminada, que posee características de ambas.

Cuadro 39.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa

ENFERMEDAD CROHN
Cualquier nivel del TGI.
Sólo íleon 25%
Localización Ileocólica 50%
Sólo colon 20%
Afectación rectal 50%
Distribución Segmentaria, parcheada.
Afectación transmural.
Ulceras aftoides alternando
Lesiones histológicas con mucosa sana, patrón
empedrado. Abscesos,
fístulas, fibrosis, estenosis.
COLITIS ULCEROSA
Limitada a colon y recto.
Pancolitis 25%
Colon izquierdo 50%
Afectación rectal 95%
Continua, desde recto.
Afectación sólo de mucosa y
submucosa.
Eritema y friabilidad difusos
con ulceraciones.

Cuadro 39.2: Clasificación según su localización

- Proctitis o rectitis: afectación de recto, hasta 15 cm. desde margen anal.
- Proctosigmoiditis: afectación de recto y sigma, hasta 30 cm de margen anal.
- Colitis izquierda: afectación desde recto hasta ángulo esplénico.
- Colitis extensa: si la extensión rebasa ángulo esplénico.
- Pancolitis: si está afectado todo el marco cólico.
- Ileítis: las lesiones se localizan en íleon, frecuentemente a nivel terminal.

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS

1. HISTORIA CLÍNICA:
Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábi-
to intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas re-
cordando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica re-
cidivante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar
complicaciones agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.
264
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.1 Sintomatología de Colitis ulcerosa:

- Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus.
- Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la deposi-
ción.
- Rectorragia acompañada o no de heces.
- Urgencia deposicional, tenesmo rectal.
- Fiebre generalmente < 38º C.
1.2 Sintomatología de Enfermedad de Crohn:
a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa.
b) Si la afectación es ileal:
- Diarrea voluminosa sin productos patológicos.
- Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical.
- Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio.
- Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon.
- Rectorragia.
- Fiebre generalmente < 38ºC.
- Fístulas enterales.
c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos.
d) Ulceras gastroduodenales.
1.3 Complicaciones agudas de la EIIC:
- MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con es-
tado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y do-
lor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos an-
ticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas
graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa.
- PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede es-
tar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis.
- HEMORRAGIA MASIVA.
- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica.
- ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS.
- FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas...

Cuadro 39.3: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC

Proporcionales a la actividad de la colitis Independientes de la actividad de la colitis

- Artritis migratoria poliarticular. - Sacroileitis, espondilitis anquilosante.

- Eritema nodoso.
- Estomatitis aftosa.
- Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis.
- Malnutrición, retraso del crecimiento.
- Pioderma gangrenoso.
- Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet).
- Amiloidosis.
- Enfermedad tromboembólica.
- Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma.
- Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición.
Hacer hincapié en la exploración abdominal e incluir siempre región perianal y
tacto rectal.
 265
CAPÍTULO 39

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ANALÍTICA: - S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas. Leu-
cocitosis con desviación izquierda.
- E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda. -Iones,
urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis metabólica
en casos severos.
RX. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción.
ECOGRAFÍA -TAC: descartan complicaciones locales.
ENDOSCOPIA: es el método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias,
indica el grado de afectación y su extensión y sirve para el despistaje del cáncer co-
lorrectal. No se realiza de forma urgente. Está contraindicada en fases agudas gra-
ves de la enfermedad y en el megacolon tóxico.

CRITERIOS DE SEVERIDAD
Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de
actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cua-
dro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento.

Cuadro 39.4: Colitis Ulcerosa: "Indice de Truelove - Witts"

BROTE LEVE BROTE GRAVE
Nº deposiciones <4 >6
Sangre en heces Escasa o ausente Abundante
Temperatura Sin fiebre > 37.5ºC
Frecuencia cardiaca < 90 lpm. > 90 lpm.
Hemoglobina > 10 gr/dl. < 10 gr/dl.
VSG < 30 mm 1ª hora > 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 39.5: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease index activity )

Nº deposiciones en una semana x2
Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave) x5
Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo) x7
Nº de manifestaciones anales o extraintestinales x 20
Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si ) x 30
Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida ) x 10
Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres ) x6
Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ] x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el
total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 moderada y > de 350 severa.

CRITERIOS DE INGRESO
- Brote de actividad clínica severa.
- Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento.
- Complicaciones agudas de la enfermedad : megacolon tóxico, perforación, he-
morragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abscesos y fístulas.
266
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO
El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así como
a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes.
Medidas dietéticas: si hay diarrea disminuir el contenido en residuos de la dieta. Evi-
tar lácteos en la fase aguda si presenta intolerancia. Si precisa hospitalización y die-
ta absoluta mantener sólo con sueroterapia 3 días, si se prolonga añadir nutrición pa-
renteral.

Cuadro 39.6: Farmacoterapia en la EIIC

Compuestos Presentación Dosis f. aguda Mantenimiento

Sulfasalazina comp. 500 mg 1000 mg/6-8h 1000 mg/12h

supos. 500 mg 1000 mg/12h 500 mg/12h
AMINO-
SALICILATOS Mesalazina comp. 500 mg 1000 mg/8h 500 mg/8-12h
( 5 ASA) supos. 500 mg 500 mg/8h 500 mg/12 h
enema 1 gr 2 gr/24 h 1 gr / 24 h

Prednisona comp.5, 10, 30mg 20-60 mg/24 h Reducir dosis

paulatinamente
6m-Prednisolona comp 4, 16, 40mg 20-40 mg/24 h entre 5 -10 mg
CORTICOIDES i.v. 8, 20, 40 mg 0,5-1 mg/Kg/día cada 7-14 días.
en 3 dosis
Budesonida comp. 3 mg 9 mg/24 h 6 mg/24 h
enemas 2 mg 2 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias.

PAUTAS DE TRATAMIENTO
▲ PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA:
LEVE Aminosalicilatos: 5-ASA comp. v.o. ----- 500-1000 mg/8h
+ Enemas corticoides: Prednisolona ----- 20-40 mg/24 h
ó budesonida ----- 2 mg/24 h
± Corticoides v.o.(0.25-0,5mg/kg/día) ----- 12- 35 mg/24 h

MODERADA Aminosalicilatos comp. v.o. ----- 1000 mg/8 h

+ Enemas de corticoides: prednisolona ----- 20-40 mg/12-24h
+ Corticoides v.o.(0.5-0.75mg/kg/dia) ----- 35-50 mg/24 h

SEVERA INGRESO HOSPITALARIO

Dieta absoluta y sueroterapia i.v.
+ Aminosalicilatos: 5-ASA comp. v.o. ----- 1gr/8 h
± Enemas corticoides: prednisolona ----- 20-40 mg/24 h
+ 6mPrednisolona i.v.(0.75-1mg/k/dia) ----- 20 mg/8 -6 h
+ Ranitidina amp. 50 mg i.v. ----- 50 mg/8 h
+ Enoxaparina s.c. ----- 20 mg/24 h
± Metronidazol vial 500 mg i.v. ----- 500 mg/8 h
 267
CAPÍTULO 39

▲ PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA:

Aminosalicilatos en supos. o enemas respectivamente
+ Corticoides enemas:Prednisolona ----- 20-40mg/12-24 h
± Aminosalicilatos v.o ----- 1gr/8 h
± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día) ----- 12-35 mg / 24 h

▲ ENF CROHN ILEAL:

Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con
aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos mode-
rados-severos o si hay fístulas Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. (comp 250
mg/8h) o i.v. (vial 500 mg/8 h) o Ciprofloxacino comp. 250 - 500 mg/12 h v.o.
ó (vial 200 mg) 200-400 mg/12 h i.v.

▲ MEGACOLON TÓXICO:
Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica aspiración
+ 6mPrednisolona (1mg/kg/dia) i.v. ----- 20 mg/6-8 h
+ Metamizol (amp. 2 mg) i.v. ----- 2 mg/6-8 h
+ Metronidazol 500mg/8h +
Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr / 6h i.v.
Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h ha-
cer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colo-
noscopia.

▲ PERFORACIÓN INTESTINAL:
Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente)

▲ HEMORRAGIA SEVERA:
Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sosten y transfusio -
nales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es
masiva está indicada la cirugía urgente.

▲ ABSCESO INTRABDOMINAL:
Dieta absoluta, nutrición parenteral total
+ Metronidazol (vial 500 mg) i.v. ----- 500 mg/8 h
+ Amoxicilina-clavulánico (vial 1gr) i.v. ----- 1gr/8 h
ó Cefotaxima (vial 1 gr) i.v. ----- 1-2 gr/6 h
ó Ciprofloxacino (vial200 mg) i.v. ----- 200 mg/12 h
+ Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o
intervención quirúrgica.

▲ FÍSTULAS INTESTINALES:
De bajo débito : dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa.
+ Metronidazol ( comp. 500mg) v.o.----- 500 mg/8 h
De alto débito : dieta absoluta, nutrición parenteral.
+ Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v.
Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento
bacteriano.
268
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

RECUERDA:
▲ No iniciar tratamiento esteroideo en un sd. diarreico sin una razonable se-
guridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará.
▲ No pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exuda-
tiva o con productos patológicos ya que si es una EIIC podría causar mega-
colon tóxico.
▲ No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kornbluth A, Sachar D, Salomon P. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Slei-
senger M, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, manage-
ment. 6nd ed. Pennsylvania: Saunders Company; 1998. p. 1708-34.
▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger M, editors. Gastroin-
testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 6nd ed. Pennsylvania:
Saunders Company; 1998. p. 1735-61
▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- tera-
péuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón.
1998. p. 123-140.
▲ V. González. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gre-
gorio Marañón. Ediciones Ergon. 1995.
▲ B. Stephen. Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 1996; 334: 841-848.
 269
CAPÍTULO 40

Capítulo 40
PATOLOGÍA ANORRECTAL
T. Santamaría Rodríguez - A. Aranzana Gómez - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
▲ La patología anorrectal es una de las consultas más frecuentes en el Servicio de
Urgencias. Aunque son numerosos los pacientes aquejados de patología ano-
rrectal que acuden, las afecciones más frecuentes son: hemorroides, fisuras, fís-
tulas, abscesos y quistes pilonidales (sin olvidar el diagnóstico diferencial con la
más grave de ellas, el cáncer anorrectal).
▲ En cuanto a síntomas existe uno común a todas las patologías: el dolor anal. Sin
embargo, habrá que hacer hincapié en otros aspectos de la anamnesis que nos
orientarán el diagnóstico, entre ellos los siguientes:
- Masa o nódulo perianal.
- Sangrado concomitante.
- Fiebre, escalofríos.
- Supuración perianal.
- Incontinencia anal.
- Prurito.
- Ritmo intestinal.
- Sintomatología urinaria.
- Antecedentes de patología anal, general e intervenciones quirúrgicas.
- Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, picantes...).
- Hábitos sexuales.
- Ingesta cuerpos extraños.
- Medicamentos.
▲ Además de la anamnesis, es sumamente importante la realización de una ex-
ploración adecuada, para ello se pueden utilizar tres posiciones:
- Decúbito lateral o de Sims: muy utilizado en ancianos y embarazadas, el pa-
ciente se situa de costado con ambas rodillas flexionadas sobre el tronco.
- Genupectoral (posición mahometana): los muslos estarán en ángulo recto con
respecto a la mesa y los pies extendidos sobre el extremo de ella.
- Ginecológica: en decúbito supino y con perneras.
▲ Igualmente importante es el tacto rectal, que permitirá detectar la presencia de
masas, características del área prostática, Tª de determinadas zonas, provocar
dolor, presencia o no de supuración, sangrado, contractura de esfínteres... (Siem-
pre se realizará utilizando lubricante y de forma suave).
▲ A continuación realizaríamos anuscopia y rectoscopia, si se dispone de ello en el
Servicio de Urgencias.

HEMORROIDES
▲ CONCEPTO O DEFINICIÓN:
Dilataciones venosas de plexos rectales superior, medio o inferior.
▲ TIPOS, CLASIFICACIÓN:
Las hemorroides las podemos clasificar en internas y externas.
270
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Internas: Se deben a dilataciones de los plexos hemorroidales superior y medio,

son submucosos y se localizan por encima de la línea dentada (difícil exploración).
Según el grado podemos clasificarlas en:
- Primero: prolapsan en la luz del canal anal al defecar.
- Segundo: llegan hasta el orificio durante la defecación.
- Tercero: prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y no re-
gresan espontaneamente.
- Cuarto: prolapsan de forma permanente y son irreductibles.
- Externas: Son dilataciones de las venas rectales inferiores que yacen por deba-
jo de la línea dentada y son subcutáneas.
▲ CLÍNICA:
Los síntomas comunes a hemorroides internas y externas son protusión, hemorra-
gia, dolor constante y prurito.
El dolor se intensificará en caso de que exista alguna complicación como trom-
bosis hemorroidal o prolapso agudo que conlleve edema o ulceración y en el ca-
so de las internas estrangulación.
▲ EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO:
En el Servicio de Urgencias se realizará el tacto rectal y la inspección anal con al-
gunas de las posiciones ya descritas.
Con estas dos exploraciones podremos llegar al diagnóstico de hemorroides exter-
nas (observaremos protusión). El diagnóstico de hemorroides internas es más com-
plicado, se debe utilizar anuscopio o pedir al paciente que realice maniobras de
Valsalva. Asimismo podemos apreciar si existe trombosis, en cuyo caso veremos
una prominencia dura de color azul negruzco por debajo de la piel y/o hematoma
perianal, y también podemos llegar al diagnóstico de estrangulación hemorroidal,
en el caso de hemorroides internas: se trata de hemorroides prolapsadas que no re-
ciben aporte sanguíneo debido a un espasmo del esfínter interno.
▲ TRATAMIENTO:
En la mayor parte de los casos el tratamiento es local y conservador , consistente
en baños de asiento (se trata de introducir la región perianal en agua templada
durante al menos quince minutos tres veces al día y después de cada defecación),
no utilizar papel higiénico sino limpiarse con agua y jabón la zona perianal des-
pués de la defecación para conseguir una higiene exquisita. Tan importante co-
mo todo ésto es combatir el estreñimiento, mediante la utilización de dieta rica en
fibra e ingesta abundante de líquidos y si es necesario la utilización de laxantes.
Se recomienda no permanecer largo tiempo sentado, evitar picantes y bebidas al-
cohólicas, también se pueden utilizar pomadas antihemorroidales.
- Si no existe edema intenso, la evolución es mayor de 48 horas, y el dolor es le-
ve-moderado, se pueden aplicar las medidas locales y conservadoras descritas.
- Si se trata de una trombosis aguda con dolor intenso y gran edema, se reali-
zará incisión cutánea y evacuación del coágulo bajo anestesia local. La hemo-
rragia que puede aparecer, se controlará colocando gasas en la zona de la in-
cisión y comprimiendo. Estas se retirarán en el primer baño de asiento (8h).
- El tratamiento será quirúrgico urgente en caso de hemorragias incontrolables y
estrangulación hemorroidal con necrosis.
- Las hemorroides internas de tercer y cuarto grado tienen indicación quirúrgica
programada.
 271
CAPÍTULO 40

FISURAS ANALES
▲ DEFINICIÓN:
Desgarro lineal del conducto anal en la línea dentada o justo en sentido distal a
ésta y continua a lo largo del conducto.
Generalmente se localizan en la línea media en el plano posterior (90%), en me-
nor número de casos en el plano anterior.
▲ CLASIFICACIÓN:
- Agudas.
- Crónicas: estas se caracterizan por la presencia de inflamación distal a la fisu-
ra (hemorroide centinela), bordes engrosados y fibrosos.
▲ CLÍNICA:
Dolor anal agravado con la defecación, que cede entre las mismas, aunque pue-
de persistir varias horas. Sangrado rojo brillante y escaso, a veces sólo puesto de
manifiesto en el papel higiénico. Estreñimiento, muchas veces voluntario (ocasio-
nado por el dolor y espasmo de esfínteres), síndrome miccional y prurito (relacio-
nado en muchas ocasiones con enfermedades dermatológicas si persiste).
▲ DIAGNÓSTICO:
Nos lo suele proporcionar la clínica. La exploración (si es posible realizarla) nos
mostrará el extremo distal de la fisura o la hemorroide centinela. Es importante te-
ner en cuenta que en numerosas ocasiones la exploración no es posible por el in-
tenso dolor, aconsejando en dicho caso al paciente tratamiento y exploración ba-
jo anestesia general.
▲ TRATAMIENTO:
● Fisura aguda:
- Si el dolor y espasmo esfinteriano no son muy intensos se puede realizar un
tratamiento conservador con baños de asiento, control de estreñimiento y anal-
gésicos. Si no existen enfermedades dermatológicas y/o infección, se valora-
rá utilizar pomadas anestésicas antihemorroidales durante corto periodo de
tiempo, asimismo se pueden utilizar pomadas con nitratos aunque con estas se
producen bastantes recaidas y son mal toleradas ya que provocan cefaleas.
- Si el dolor es intenso y tiene gran espasmo o no hay respuesta al tratamiento
conservador en tres semanas, se realizará tratamiento quirúrgico bajo seda-
ción, realizando previamente un estudio preoperatorio (S.Sangre, bioquími-
ca, estudio de coagulación, Rx de tórax). Hay dos técnicas fundamentales: Di-
latación forzada de ano o esfinterotomía lateral interna.
● Fisura crónica:
Tratamiento quirúrgico programado, realizar previamente exploración bajo
anestesia con anuscopio descartando criptitis, rectitis, tumoraciones, masas
rectales...

FÍSTULAS ANALES
▲ DEFINICIÓN:
Se define como un conducto anormal que comunica el conducto anal con la piel,
revestido de epitelio y tejido de granulación.
272
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ CLASIFICACIÓN:
Según la regla de Goodsall las podemos clasificar en:
- Anteriores: si la apertura es anterior, el orificio interno suele estar cerca del ex-
terno, siguiendo un trayecto rectilíneo.
- Posteriores: si la apertura es en la mitad posterior del ano, el orificio interno se
localiza en la línea media posterior del canal del ano, su trayecto es curvilíneo.
- Laterales: si el origen es lateral, el trayecto es en herradura.
▲ CLÍNICA:
Característicamente se trata de pacientes que han tenido uno o varios episodios de
abscesos perianales que se han drenado quirúrgicamente o de forma espontánea,
continuando con supuración persistente o intermitente a lo largo de meses o años.
Si en algún momento el drenaje es inadecuado se acumulará material purulento
formándose un absceso y provocando un intenso dolor.
▲ DIAGNÓSTICO:
Mediante la inspección apreciaremos uno o varios orificios de salida drenando pus.
A la palpación apreciaremos un trayecto indurado, se puede intentar realizar
sondaje, con el dedo dentro del canal anal y seguir el recorrido.
Para completar el estudio se realizará rectosigmoidoscopia que permita ver el ori-
ficio y descartar otros procesos.
▲ TRATAMIENTO:
Será quirúrgico, ya que suelen ser procesos persistentes y cabe la posibilidad de
degeneración maligna.
Si existe absceso, se tratará éste dejando la fistulectomía para un segundo tiempo.
En las fístulas simples, se realizará fistulectomía sin incluir el esfínter, se realiza
apertura del trayecto y cicatrización con tejido de granulación.
Si son fístulas complejas en las que se puede lesionar el anillo anorrectal, se rea-
lizarán métodos alternativos, el más utilizado es el del sedal, que consiste en pa-
sar una ligadura a través del trayecto fistuloso y rodear los esfínteres por debajo
de este nivel.

ABSCESOS PERIANALES
▲ DEFINICIÓN:
Se trata de un proceso infeccioso agudo, de localización perianal con formación
de pus, por infección de una cripta y/o glándula anal.
El germen generalmente aislado es E. Coli.
▲ CLASIFICACIÓN:
Según la localización los abscesos los clasificamos en:
- Perianales: son los más frecuentes, se produce cuando el pus se disemina en
sentido caudal, entre ambos esfínteres.
- Isquiorrectales: lateral a los esfínteres y por debajo del músculo elevador del ano.
- Submucosos o intermusculares altos: entre los esfínteres o por dentro del es-
fínter interno.
- Pelvirrectales: por encima del músculo elevador del ano.
- Atípicos.
 273
CAPÍTULO 40

▲ CLÍNICA:
Se manifiestan como dolor anal e inflamación de la zona. El dolor se intensifica
con la defecación, así como con maniobras de Valsalva, es de carácter pulsátil,
constante día y noche. En ocasiones se acompaña de fiebre, síndrome miccional
y tenesmo rectal.
▲ EXPLORACION:
Al igual que en el resto de las patologías realizaremos inspección anal y tacto rectal.
En el caso de los abscesos perianales podemos descubrir tumefacción de la zona,
con los signos claros de inflamación: rubor, tumor, calor y dolor.
En el resto es posible que no se aprecie tumefacción, pero el tacto rectal es inten-
samente doloroso e incluso imposible de realizar.
▲ CRITERIOS DE GRAVEDAD:
- Infección necrotizante de partes blandas.
- Abscesos en pacientes leucémicos, diabéticos o inmunocomprometidos.
▲ TRATAMIENTO:
Salvo que sean muy superficiales y localizados, en cuyo caso se realizará drena-
je quirúrgico bajo anestesia local, se realizará tratamiento quirúrgico urgente ba-
jo anestesia general.

QUISTE O SINUS PILONIDAL

▲ DEFINICIÓN:
Se define como una reacción a un cuerpo extraño (un pelo), localizado en el plie-
gue interglúteo, en la región sacrocoxígea.
No se originan en la región anorrectal, pero se deben incluir en el diagnóstico di-
ferencial de estas patologías.
▲ CLÍNICA:
Se caracterizan por dolor e inflamación de la zona. Si se forma absceso, se pre-
sentará una masa hipersensible.
▲ EXPLORACIÓN:
Se aprecia una tumoración enrojecida, caliente y dolorosa en la región interglú-
tea, en la zona sacrocoxígea.
▲ TRATAMIENTO:
El tratamiento es quirúrgico: si ya se ha formado un absceso fluctuante, se puede
realizar la evacuación del mismo en la sala de Urgencias; para ello colocaremos
al paciente en decúbito prono, separaremos ambos pliegues interglúteos, prepa-
raremos la piel (con asepsia) y realizaremos infiltración de anestésico local, (se in-
tentará realizar de forma romboidal y sin penetrar en el absceso), a continuación
se realizara incisión (se buscará el orificio por el que generalmente sobresale un
pelo) y evacuación del contenido purulento, desbridando al máximo la zona in-
fectada; una vez evacuado el absceso dejaremos una gasa de bordes para ase-
gurar el drenaje. Las curas se realizarán en el centro de salud y posteriormente
acudirá al cirujano de zona para realizar de forma programada la extirpación
274
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

total (extirpación en bloque hasta la aponeurosis retrosacra) y el cierre diferido,

ya que estos quistes se caracterizan por la recurrencia y cronicidad.

CÁNCER ANORRECTAL
▲ Únicamente citaremos alguno de los signos y síntomas ante los cuales debemos
sospechar esta patología:
- Ulceración crónica no cicatrizada tras un adecuado tratamiento.
- Estreñimiento, tenesmo y evacuación incompleta en pacientes mayores de 40
años.
- Presencia de fisura anal no localizada en la línea media.
- Cambio en el hábito intestinal.
El tacto rectal nos puede orientar aún más el diagnóstico, completándolo con la
realización de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias si es necesario y
otras pruebas complementarias que se realizarán de forma ambulatoria o ingre-
sando al paciente si se considera conveniente.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Kodner IJ, Fry RD, Fleshman JW, Birnbanm EH, Read TE. Colon, rectum and anus. En: Sch-
wartz SI, editor. Principles of surgery. 7th.ed. New York: McGraw- Hill; 1999. p. 1265-
1382.
▲ Nuño Vázquez- Garza JM, Margán Horcajo JA, Olivares Cerez JI, Nehme R. Problemas
anorrectales comunes. En: Delgado Millán MA, Cano Egea JM, Santoyo Santoyo J, Lozano
Vilardell P, editores. Manual de diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Madrid: Arán; 1987.
p. 241-248.
▲ Bouzoukis JK. Enfermedades anorrectales. En: Tintinalli JE, Ruiz MD, Krome RL, editores. Me-
dicina de Urgencias. Méjico: Interamericana; 1997. p. 582-595.
▲ García Gil D. Patología anorrectal en la urgencia. En: García Gil D, editor. Manual de Ur-
gencias. Cádiz: Egraff; 2000. p. 405-410.
▲ Boucchia Naranjo O, García Villar O., Martín Esteban Mª L, García Rodríguez MP, García
Borda FJ, Pascual Montero JA. Problemas anorrectales más comunes. En: Benavides Buleje
JA, Gª Borda FJ, editores. Manual Práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Litofinter;
1998. p. 305-319.
 275
CAPÍTULO 41

Capítulo 41
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
R. López Pardo - M.J. Estebaran Martín - A. Bravo Blanco

INTRODUCCIÓN
▲ La Isquemia Mesentérica Aguda se define como un descenso brusco del riego es-
plácnico que produce lesiones intestinales y/o viscerales de extensión variable y
que pueden llegar a ser irreversibles. Está presente en el 0.9 % de los cuadros de
dolor abdominal de pacientes hospitalizados y en el 0.4% de las laparotomías ur-
gentes, si bien su incidencia está en aumento debido a la mayor longevidad de
la población y mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares.
▲ Se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas específicos, lo que conlleva
un diagnóstico tardío en la mayoría de las ocasiones. Ésto, a su vez, condiciona
una mortalidad muy elevada (60-85 %), siendo lo más importante en el manejo
de esta patología la sospecha clínica de la misma.

PATOGENIA
▲ El riego sanguíneo intestinal depende de tres fuentes: el Tronco Celíaco, la Arte-
ria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior; con múltiples inter-
conexiones entre ellas (Arteria de Riolano, plexo pancreático, Arteria Marginal
de Drummond...) Solamente la obstrucción de la arteria mesentérica superior pro-
ducirá lesiones intestinales.
- Fase de isquemia aguda: previa a la necrosis y potencialmente reversible.
- Fase precoz: el enfermo presenta hiperperistaltismo y dolor cólico abdomi-
nal, pudiendo durar este periodo entre 30 y 60 minutos.
- Fase tardía: se produce un íleo paralítico con dilatación radiológica de asas
intestinales, siendo la duración de esta fase variable según la gravedad de
la isquemia (6 a 24 horas).
- Fase de Infarto Mesentérico: necrosis intestinal irreversible.
Afecta fundamentalmente a intestino delgado (difusa o segmentaria), mesente-
rio y con menor frecuencia colon y otras vísceras. Es en ésta fase cuando es más
frecuente el diagnóstico y tiene menos éxito el tratamiento.

CLÍNICA
▲ El cuadro clínico establecido de isquemia mesentérica fue descrito por primera vez
por Mondor en 1933; caracterizado por dolor abdominal continuo, meteorismo y
vómitos, defensa abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos y estado de shock.
▲ La Isquemia Mesentérica aguda presenta ciertas características que nos deben
hacer sospechar:
- En primer lugar, la disociación que existe entre el dolor abdominal intenso y la
exploración abdominal en las primeras fases del cuadro, que suele ser anodina.
- Se presenta en enfermos en edades superiores a 60 años, que suelen tener an-
tecedentes de patología cardiaca (arritmia, valvulopatía, isquemia o bajo gas-
276
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

to), vascular (isquemia aguda en MMII, angor intestinal, ACVA) o situaciones

de bajo gasto (enfermo de UCI con drogas vasoactivas).
- Los hallazgos radiológicos (dilatación de asas intestinales, gas o imágenes de
"huellas digitales" en la pared intestinal) y analíticos (acidosis metabólica), no
tienen porqué estar presentes de forma constante para plantear un diagnóstico
de sospecha.
- La sintomatología y la exploración física, así como las pruebas diagnósticas son
muy variables en su presentación; de ahí la dificultad en su diagnóstico precoz
y su alta mortalidad.

▲ FORMAS CLÍNICAS:
1 .- Embolia arterial: 40% de los casos.
- Se acompaña de antecedentes de enfermedad embolígena casi siempre de ori-
gen cardiáco (F.A. crónica o valvulopatía mitral) y de episodios de embolia en
otras localizaciones (50 %).
- La localización más frecuente es en la arteria mesentérica superior a continua-
ción de la salida de la cólica media, con afectación de asas de yeyuno e íleon.
- En la fase inicial se presenta como un dolor abdominal de inicio brusco, acom-
pañado de vómitos y diarrea y con una exploración abdominal anodina. Se
puede acompañar de una discreta leucocitosis y un ligero déficit de bases, pu-
diendo ser normal la Rx de Abdomen.
- En la fase tardía e IRREVERSIBLE, el dolor aumenta en intensidad, apareciendo
defensa e irritación peritoneal a la exploración, hemorragia digestiva y estado
de Shock. En la analítica encontraremos leucocitosis, acidosis metabólica, hi-
peramilasemia, hemoconcentración y elevación de la CPK.
2 .- Trombosis arterial: 30%
- Antecedentes de arteriosclerosis (Isquemia crónica en MMII, cardiopatía isqué-
mica o angor intestinal), aneurisma de aorta o arteritis.
- El dolor se instaura de forma más insidiosa y la afectación intestinal es más di-
fusa, teniendo peor pronóstico.
3 .- Isquemia no oclusiva: 20%
- Se produce por vasoconstricción esplácnica en situaciones clínicas de bajo gas-
to (insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepatorrenal, hemodiálisis) o
empleo de drogas vasoactivas; siendo típica de enfermos de U.C.I.
- El dolor es muy inespecífico, estando ausente en un 25 % de los casos; y a ve-
ces se llega al diagnóstico por la presencia de distensión abdominal y hemo-
rragia digestiva. La mortalidad de esta variante llega al 90%.
4 .- Trombosis venosa:
- Aparece en pacientes con antecedentes de trombosis en otras localizaciones o
estados de hipercoagulabilidad.
- La trombosis de las venas mesentéricas produce un infarto hemorrágico de la
pared intestinal y del mesenterio; dando lugar a un dolor progresivo y también
a una elevada mortalidad.
5 .- Isquemia intestinal aguda postoperatoria: tras cirugía cardiaca o vascular.
 277
CAPÍTULO 41

DIAGNÓSTICO
Como en todo dolor abdominal severo debemos solicitar de entrada: Hemograma,
Bioquímica (Iones, urea, glucosa y amilasa), Estudio de Coagulación, Gasometría ve-
nosa, Sistemático de Orina, Radiografía de tórax PA y lateral, Radiografía de abdo-
men simple y bipedestación y ECG. A continuación, estableceremos una sospecha clí-
nica del cuadro, y tras realizar un diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos,
valoraremos solicitar una Arteriografía abdominal. Si ésta técnica no está disponible
o resulta negativa solicitaremos TAC helicoidal que además podría descartar otros
procesos que se incluirían en el diagnóstico diferencial.

▲ SOSPECHA CLÍNICA: en base a:

1. Dolor abdominal severo desproporcionado frente a los hallazgos de explora-
ción física, laboratorio o radiológicos.
2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombo-
sis) o enfermo de U.C.I en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas (
isquemia no oclusiva).

▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Pancreatitis aguda (colelitiasis, elevación de amilasa, lipasa)
- Perforación de víscera hueca (úlcera péptica, tumor, neumoperitoneo)
- Obstrucción intestinal (cirugía abdominal previa, hernias, dilatación de asas
con niveles hidroaéreos).

▲ ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección.

- Confirma el diagnóstico.
- Localiza la obstrucción y nos orienta sobre la etiología.
- Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva).

▲ OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar de-

pendiendo de la disponibilidad de la arteriografía.

TRATAMIENTO
▲ Quirúrgico: de elección.
Se realiza laparotomía para valorar el estado de las asas intestinales y así realizar
técnicas de revascularización (embolectomía o By-pass), resección intestinal o como
sucede con frecuencia, cerrar el abdomen por la gran extensión de la isquemia.
▲ Médico: iniciarlo en Urgencias.
- Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª.
- Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides.
- Control del hematocrito, diuresis, colocación de sonda vesical.
- Antibióticos: Metronidazol a dosis de 500mg cada 8 horas vía intravenosa y
Gentamicina a dosis de 5 mg/ Kg cada 24 horas.
- Anticoagulación con heparina en perfusión.
- Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbo-
nato 250 cc 1/6 M. a pasar en 2 horas sí PH < 7.20 ó HCO3 < 20 mEq.
- Colocación de Sonda Nasogástrica.
- Administración de antiácido: Ranitidina 50 mg cada 8 horas vía intravenosa.
278
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Reys P, Doerfler JP. Tácticas y técnicas quirúrgicas ante un infarto mesentérico. En: Horay P,
editor. Enciclopedia Médico Quirúrgica. Técnicas Quirúrgicas en Aparato Digestivo. Paris:
Elsevier; 1998. p. 40/492-40/503.
▲ The acute abdomen and acute gastrointestinal hemorrhage. En: Burkitt, Quick, Gatt, editors
Essential Surgery. Problems, diagnosis and management. Edimburgh: Churchill Livingstone;
1995. p. 234-235.
▲ Rodríguez C, Veras M, Saínz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J. Isquemia mesentérica
aguda. En: Benavides JA, editor. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas . Hospital Uni-
versitario Doce de Octubre. Madrid: SmithKline Beecham; 1998. p. 557.
 279
CAPÍTULO 42

Capítulo 42
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
P. E. Jiménez Caballero - C. Marsal Alonso

INTRODUCCIÓN
El Síndrome Confusional Agudo (SCA) puede traducir sólo agitación banal, ser el pri-
mer escalón para un proceso más severo, o ser la manifestación de una patología
grave de base. Algunos autores han establecido que supone hasta un 5% de toda la
patología que llega al Servicio de Urgencias de un hospital general.

CONCEPTO
▲ El Síndrome Confusional Agudo es un cuadro clínico de instauración rápida y po-
tencialmente reversible caracterizado por alteración en las funciones cognitivas
(nivel de conciencia, ATENCIÓN, lenguaje, memoria, percepción), comporta-
miento psicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño. Puede tener un curso fluctuante.
▲ Se considera sinónimo de DELIRIUM (no confundir con delirium tremens etílico,
aunque algunos autores relacionen este último con la forma agitada del SCA) al
estado evolutivo con mayor alteración del nivel de conciencia, o bien, cuando se
asocia a hiperactividad simpática. Se han establecido unos criterios diagnósticos.
(cuadro 42.1)

Cuadro 42.1: Criterios diagnósticos de delirium (DSM-IV)

A) Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de
forma apropiada a estímulos nuevos.
B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante
e incoherente.
C) Al menos 2 de los siguientes síntomas:
● Alteración del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día.

● Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o reconocimiento de personas.

● Aumento o disminución de la actividad psicomotora.

● Deterioro de la memoria.

D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en ho-

ras o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
E) Cualquiera de los siguientes:
● Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio,

de una causa orgánica especifica que se estima etiológicamente relacionada con la al-
teración.
● En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la al-

teración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.

ETIOLOGÍA
▲ Las etiologías más frecuentes (cuadro 42.2) son: a) Enfermedades sistémicas que
afectan secundariamente al cerebro, b) Enfermedades neurológicas y c) drogas o
fármacos, por abstinencia o abuso. (La más frecuente de éstas es la ABSTINEN-
CIA ALCOHÓLICA) En pacientes ancianos la INFECCIÓN URINARIA es una cau-
sa siempre a considerar en Urgencias.
280
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En los pacientes ingresados hasta un 10% desarrollarán un cuadro confusional

agudo, llegando hasta un 30-50% en series geriátricas. El proceso quirúrgico
más frecuentemente relacionado con delirium son las intervenciones cardíacas y
de cadera (suelen ser pacientes muy añosos) y dentro de las médicas los pacien-
tes que ingresan por SIDA. Casi el 80% de los pacientes con procesos terminales
lo desarrollarán. Por servicios, es la UVI la que cuenta con mayor porcentaje por
el ambiente poco familiar que rodea al paciente.
▲ La mortalidad es importante en ancianos donde diversas series han descrito ci-
fras de hasta un 25%, aunque no se han establecido estudios que disciernen en-
tre la mortalidad debida al delirium y la perteneciente al proceso de base.
▲ Desde el punto de vista fisiopatológico se puede producir por una alteración me-
tabólica cerebral difusa o bien por afectación de la sustancia reticular ascenden-
te. También puede haber lesiones focales en los lóbulos frontales y parietal dere-
chos o en la circunvolución del cíngulo.
▲ Se han establecido factores predisponentes para desarrollar el proceso (cuadro
42.3) y también factores ambientales implicados (cuadro 42.4).

Cuadro 42.2: Procesos etiológicos del síndrome confusional agudo

- ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS:
● Fiebre tifoidea.
● Neumonía.
● Septicemia.
● Estado postraumático.
● Encefalopatía hepática.
● Uremia.
● Insuficiencia cardiaca congestiva.
● Hipoxia, hipercapnia.
● Porfiria.
● Hipoglucemia e hiperglucemia.
● Alteraciones tiroideas y suprarrenales.
● Alteraciones hidroelectrolíticas.
● Alteraciones del equilibrio ácido-base.
● Síndromes coronarios agudos y shock.
● Infección urinaria, importante en ancianos.
- ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS:
● Hematoma subdural y epidural.
● Tumores y abcesos.
● Meningitis.
● Hemorragia subaracnoidea.
● Encefalitis virales.
● Status epiléptico parcial.
● Migraña basilar.
● Accidente cerebrovascular.
● Traumatismo craneoencefálico.
● Hidrocefalia.
- ESTADOS DE ABSTINENCIA O INTOXICACIONES EXÓGENAS:
● Abstinencia alcohólica (Delirium Tremens).
● Supresión de ansiolíticos e hipnóticos.
● Anticolinérgicos. Anticomiciales. Antiparkinsonianos. Antidepresivos. Litio. Neurolépticos.
● Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos.
● Fármacos de uso muy común: propranolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol...
● Intoxicación por monóxido de carbono.
 281
CAPÍTULO 42

Cuadro 42.3: Factores Predisponentes

▲ Deterioro cognitivo previo.

▲ Edad avanzada.
▲ Antecedente de síndrome confusional agudo.
▲ Daño cerebral previo.
▲ Enfermedad médico-quirúrgica grave.
▲ Dependencia de sedantes (opiáceos o alcohol).
▲ Factores psicosociales: depresión, desadaptación social.

Cuadro 42.4: Factores Ambientales

▲ Ambiente no familiar.
▲ Privación de sueño.
▲ Cambios de habitación.
▲ Realización de pruebas diagnósticas, sobre todo si son invasivas.
▲ Dolor.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1. ANAMNESIS: recogida de la historia a los acompañantes. Ver cuál era su estado
cognitivo y capacidades previas, ya que nos permitirá diferenciarlo de procesos
de evolución crónica. Es importante indagar sobre antecedentes médico-quirúrgi-
cos, fármacos que recibe y posible abuso de drogas. Según nuestra experiencia
es fundamental interrogar acerca de la toma de ansiolíticos tipo benzodiacepinas,
como el lorazepam puesto que muchos ancianos lo usan como hipnótico de for-
ma habitual y no lo consideran "medicación". Ésta es una causa a valorar (por
exceso o defecto) en gran número de los cuadros.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Siempre debe incluir una exploración general que nos oriente sobre enfermeda-
des sistémicas y una exploración neurológica precisa para descartar focalidad
neurológica o meningismo, sin olvidar nunca realizar un fondo de ojo.
Así mismo, es crucial un examen del estado mental que incluya:
▲ CONCIENCIA: el contenido deberá estar alterado, y el grado de alerta puede
fluctuar desde somnolencia a hiperactividad.
▲ ATENCIÓN: es la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. Supo-
ne la base del diagnóstico. Se suele explorar con "la prueba de la A" (consis-
te en ir repitiendo una serie de letras entre las cuales se va intercalando la "a",
de modo que se le ordena al paciente que cuando la oiga dé una palmada),
la repetición de dígitos o los días del mes o la semana.
▲ ORIENTACIÓN: la pérdida es progresiva; primero la temporal, a continuación
la espacial, y finalmente la personal.
▲ MEMORIA: característicamente hay una pérdida de la memoria para hechos
recientes y anterógrada, probablemente secundaria a la inatención. Se explo-
ra con la repetición de series de palabras. Posteriormente se pierde la memo-
ria lejana.
▲ PENSAMIENTO: se alteran el contenido y la organización del mismo, dando
lugar a la incoherencia y reiteratividad.
▲ PERCEPCIÓN: puede haber alteraciones en la interpretación, ilusiones e inclu-
so alucinaciones, sobre todo visuales.
282
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ ALTERACIÓN DE FUNCIONES NO INTELECTIVAS:

- Ánimo (depresión, ansiedad, temor, rabia).
- Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio nocturno y hipersomnia diurna).
- Sistema neurovegetativo (diaforesis, hipertermia, temblor...).
- Comportamiento: da lugar a dos formas; hipoactiva e hiperactiva.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
▲ DETERMINACIONES BÁSICAS INICIALES: glucemia capilar junto con la toma
de constantes a la llegada del enfermo. Se extrae sangre para hemograma, io-
nes, urea, glucosa, calcio, creatinina, gasometría arterial, radiografía de tórax
y ECG. Nunca debe olvidarse un sistemático de orina para descartar la infec-
ción urinaria, sobre todo en ancianos.
Si los estudios básicos son normales y no hay factor precipitante ni etiología
clara se debe realizar TAC craneal seguido o no de punción lumbar para des-
cartar procesos como: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular,
encefalitis.
▲ DETERMINACIONES DIRIGIDAS: en función de la situación clínica y sospecha
diagnóstica, individualizando en cada caso se podrá pedir: perfil hepático,
cultivos microbiológicos, estudios toxicológicos, hormonas tiroideas, amonio,
CPK, estudios serológicos, porfirinas, estudio de coagulación, cuantificación de
vitamina B12 y ácido fólico, EEG, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
▲ DEMENCIA: su inicio es más insidioso en meses o años, suele ser irreversible y la
atención y el nivel de conciencia están indemnes al menos al principio. No fluc-
túa a lo largo del día. No hay que olvidar que en pacientes con demencia pue-
den aparecer síndromes confusionales agudos intercurrentes.
▲ CUADROS CONVERSIVOS: la alteración psicopatológica es más selectiva y el
conflicto emocional relacionado con la aparición del cuadro suele ser evidente.
▲ ESQUIZOFRENIA Y ESTADOS MANÍACOS: cursa con claridad de conciencia,
mayor alteración del pensamiento, las alucinaciones suelen ser auditivas.
▲ MELANCOLÍA ESTUPOROSA DEL DEPRESIVO.

TRATAMIENTO
El Síndrome Confusional Agudo es una URGENCIA MÉDICA. Requiere 3 tipos de
abordajes: tratamiento general, sintomático y etiológico.
1) TRATAMIENTO GENERAL:
▲ Estabilización hemodinámica del paciente, asegurando vía aérea, controlando
temperatura, frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, y si
fuese necesario sondaje vesical y nasogástrico.
▲ Protección de la camilla con barras laterales, evitando en lo posible la conten-
ción física, que contribuye a la agitación.
▲ Proporcionar un ambiente relajado, acompañado de familiares, fotos, música
plácida, reloj, calendario, evitando fuentes de ruidos y cambios de habitación,
manteniendo una luz tenue por la noche.
▲ Medidas médicas básicas: rehidratación, aporte calórico suficiente y suero glu-
cosado al 5%; administración de vitamina B12 (1 ampolla al día vo o im), vi-
tamina B1 (1 ó 2 ampollas al día im), vitamina B6 (1 ó 2 ampollas iv/im al
día) y vitamina C (1 sobre cada 12 horas vo).
 283
CAPÍTULO 42

2) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: siempre después de haber llegado a un diagnóstico.

▲ NEUROLÉPTICOS: Haloperidol 1 ó 2 ampollas im para iniciar la sedación. La
vía oral también se puede usar, hasta 60 gotas, intentando dejar 2/3 de la do-
sis total para la noche. Se debe iniciar poco a poco, ya que aunque con esca-
sos efectos anticolinérgicos, tiene efectos extrapiramidales que aumentan con
el aumento de la dosis y la duración del tratamiento, pudiéndose contrarrestar
este efecto adverso con Biperideno tanto vo como im. Es aconsejable pautarlo
conjuntamente cuando se van a usar grandes dosis o si se prevé un tratamien-
to largo. Puede producir síndrome QT largo por lo que hay que vigilar perió-
dicamente con ECG. Es la droga de elección en la mayoría de los casos, pero
debe evitarse en casos de privación alcohólica o por benzodiacepinas, toxici-
dad por anticolinérgicos o fallo hepático.
Clorpromacina, 1 ó 2 ampollas im hasta 3 veces al día y Levopromacina 1 a
3 ampollas im al día. Ambos producen efectos secundarios de hipotensión y
arritmias debido al bloqueo alfa, así como mayor frecuencia de convulsiones.
Risperidona, 0,5 – 1 mg vo por la noche puede ser efectivo para evitar el de-
sarrollo de un cuadro florido en los ancianos con ligeros cambios en el com-
portamiento como insomnio o que hayan tenido antecedentes de delirium en
ingresos previos.
Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 días, posee escasos efectos secundarios e in-
teracciones.
▲ TIAPRIDE: Dosis repartidas en tres tomas pudiendo llegar a 12 comprimidos o
ampollas al día. Se utiliza en ancianos, predelirium tremens, etc. con escasa
depresión de centros cardiorespiratorios.
▲ BENZODIAZEPINAS: Diazepam, 10mg vo o im hasta tres veces al día. Son de
1ª elección en abstinencia alcohólica o por benzodiacepinas, porfiria o insu-
ficiencia hepática. Pueden causar agitación paradójica en los ancianos.
▲ BENZODIAZEPINAS + HALOPERIDOL: Se consigue un aumento en la potencia
y menos efectos secundarios.
▲ AGENTES COLINÉRGICOS: fisostigmina, tacrina y donepezilo se han utilizado
de 1ª elección en intoxicación por productos anticolinesterásicos, aunque no
existe aún suficiente evidencia científica que apoye su uso en el Delirium.
▲ SEDACIÓN Y VENTILACIÓN MECANICA: pueden realizarse en casos de síndro-
me de distréss respiratorio del adulto, shock distributivo y crisis hipertiroideas.
3) TRATAMIENTO ETILÓGICO: en función de la causa subyacente (ver cuadro 42.2).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Delirio y otros estados confusionales agudos. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios
de Neurología. 6ª ed. México DF: McGraw-Hill Internacional; 1999. p. 355-364.
▲ Vaquero Cajal F, Losantos Pascual R. Síndromes confusionales agudos, delirium. En: More-
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▲ Trzepacz PT. Advances in diagnosis, pathophysiology and treatment. Psychiatr Clin North
Am 1996; 19: 429-448.
▲ Chan D, Brennan N. Delirium: making the diagnosis, improving the prognosis. Geriatrics
1999; 54 (3): 28-42.
▲ American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with deli-
rium. Am J Psychiatry 1999; 156 Suppl. 5: 1-20.
 285
CAPÍTULO 43

Capítulo 43
COMA
P.E. Jiménez Caballero - C. Marsal Alonso

INTRODUCCIÓN
El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia.
Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros.
Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al
Servicio de Urgencias de un Hospital General.
Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes.
Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar
procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación
por benzodiacepinas, opiáceos, etc.

CONCEPTOS
El nivel de conciencia se gradua de menor a mayor profundidad en:
▲ CONFUSIÓN: el enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi-
tuales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de pe-
riodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.
▲ SOMNOLENCIA: el paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido des-
pertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar
órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da
cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de es-
fínteres.
▲ ESTUPOR: en este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mí-
nimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas
e incoherentes.
▲ COMA: es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a
estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de res-
puesta, desapareciendo reflejos cornéales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.
▲ MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausen-
cia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración
sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA
El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sis-
tema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de
la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fácil-
mente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de
encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y gene-
ralmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser primaria
o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa
encefálica.
Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (ver cuadro 43.1).
286
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 43.1: Etiología del coma

- LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales):
▲ Hemoragia cerebral.
▲ Infarto cerebral extenso.
▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares.
▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
▲ Tumor cerebral primario o metastásico.
▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis.
- LESIONES INFRATENTORIALES:
▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo.
▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo.
▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular.
▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
▲ Tumores primarios o metastásicos.
▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas.
▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina.
▲ Migraña basilar.
- PROCESOS SISTÉMICOS:
▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock,
enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6,
C, B12 y Fólico).
▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancre-
atitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de
Cushing, hipo-hipertiroidismo.
▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazi-
das, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos.
▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hi-
perpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y
alcalosis.
▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor.
▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de:
A) Diagnóstico sindrómico: es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos que pueden simular un coma.
B) Diagnóstico topográfico: en la que localizaremos la estructura dañada responsa-
ble del coma.
C) Diagnóstico etiológico: atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración fí-
sica y pruebas complementarias.
A) Diagnóstico sindrómico: es el paciente que se ajusta a la definición mencio-
nada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos:
▲ DEMENCIA TERMINAL: progresión lenta de una demencia previa, signos
de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades.
▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (psicosis catatónicas, depresiones profun-
das, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración;
generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta"
parcial o totalmente.
▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar
la clínica que así lo sugiera.
▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: también denominado "Locked-in syndrome"
o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía córtico-
espinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetraple-
 287
CAPÍTULO 43

jía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pero

están conscientes.
▲ MUTISMO ACINÉTICO: por lesión de las vías de integración córticoreticu-
lares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidroce-
falia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan
inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de res-
puesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orienta-
ción e incluso cierto grado de movilidad ocular.
▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de
coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Po-
seen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos en las piernas.
B) Diagnóstico topográfico: la exploración neurológica que además comprende
la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio
propios del coma asociados con pruebas de imagen y EEG nos permiten lo-
calizar la lesión.
C) Diagnóstico etiológico: es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico
correcto que intente restaurar en el paciente a su situación previa.
PASOS DIAGNÓSTICOS:
I. ANAMNESIS: se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en:
1.- ANTECEDENTES MÉDICOS: hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, bron-
copatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia...
2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: alcoholismo, drogadicción por vía paren-
teral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases...
3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoi-
dea...). o progresivo (insuficiencia hepática, renal...).
4.- CLÍNICA DE INICIO: convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalo-
patías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica
encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo...
II. EXPLORACIÓN FÍSICA: la exploración inicial requiere la valoración urgente de sig-
nos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con:
1) Inspección:
ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: palidez (hipovolemia, uremia, mixedema,
shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia
(hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por monóxido de carbono), piel
seca (deshidratación, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia,
tirotoxicosis), signos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas
(síndrome de Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua
(epilepsia), petequias (meningitis meningocócica)...
OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka),
almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por
gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), man-
zanas podridas (coma hepático)...
MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo,
tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encé-
falo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos,
lesiones del encéfalo)...
CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores,
hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sisté-
micas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe
288
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva,

hemorragia o isquémica cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, comas
diabéticos y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por monóxido
de carbono, alcohol, tirotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión),
bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hiperten-
sión intracraneal)...
2) Exploración por órganos y aparatos: para valorar las diferentes enfermeda-
des sistémicas que pueden dar lugar a un coma.
3) Exploración neurológica: muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y
completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del pacien-
te en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica
también nos ayudan a discernir la etiología más probable:
- Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalo-
patías anóxicas, tóxicas y metabólicas.
- Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subarac-
noideas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica.
- Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y
a veces hipoglucemia.

▲ En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en

uno consciente sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN
COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante
diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 43.1).

● Cheyne-Stokes: supratentorial extensa e intoxicaciones.
● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): tronco alto y comas metabólicos.
● Apneústica: tronco bajo y comas metabólicos.
● Atáxica de Biot: bulbar extensa.
● En cúmulos: lesión de tronco.
2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR:
● Normales, simétricas e hiporreactivas: supratentoriales y metabólico.
● Mióticas, simétricas e hiporeactivas: diencéfalo.
● Intermedias y fijas: mesencéfalo.
● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus.
● Midriasis, simétricas y fijas: segmento mesencefálico e intoxicación por atropi-
na o glutetimida.
● Miosis, simétricas y fijas: Protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos.
3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS:
● Mirada conjugada neutra: movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacu-
didas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico).
● Mirada conjugada lateral: mira al lado no parético (destrucción hemisférica ip-
silateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o lesión
protuberancial ipsilateral al de la mirada).
● Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o mesencefálica a nivel del te-
cho del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).
● Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios craneales.
 289
CAPÍTULO 43

Figura 43.1: Principales patrones respiratorios en el coma

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV):

● R. Oculocefálicos: se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras ase-
gurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán reali-
zar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al
movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encéfalo,
los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compensar el
movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la cabeza.
Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada.
● R. Oculovestibulares: previa comprobación de la integridad del tímpano, ver
texto de ORL para su realización.
5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR:
● Falta de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica.
● Falta de respuesta bilateral: en lesiones del tronco encefálico, pseudocomas
psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral.
● Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión y aducción (afecta-
ción vía corticoespinal o coma metabólico).
● Rigidez de decerebración: miembros superiores en extensión y pronación
(afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves).
III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación,
ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial.
▲ RX. TÓRAX.
▲ ECG.
290
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se co-
nozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede
ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas,
encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior.
▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémi-
cos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin em-
bargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los
hospitales para urgencias.
▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o he-
morragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin
alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados.
Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la
respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la
profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma pro-
fundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se de-
bería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para
traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 43.2).

Cuadro 43.2: Escala de Glasgow

APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Nula 1 Nula 1 Nula 1
Al dolor 2 Incomprensible 2 Extensión 2
Al habla 3 Inapropiada 3 Flexión anómala 3
Espontánea 4 Confusa 4 Flexión 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA

Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras
cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor
pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a
la muerte cerebral:
- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ:
▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes.
▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporeactivas.
▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis.
▲ Reflejo oculocefálico: positivo.
▲ Respuesta motora: coordinada al dolor.
▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral.
▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros.
- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO:
▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida.
▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior.
▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decor-
ticación).
 291
CAPÍTULO 43

- SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR:

Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico.
▲ Hiperventilación regular y mantenida.
▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas.
▲ Reflejo cilioespinal negativo.
▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados.
▲ Respuesta extensora de todas las extremidades.
- SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR:
Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral.
▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superfi-
cial y rápida.
▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas.
▲ Reflejos oculocefálicos ausentes.
▲ Reflejos cilioespinales negativos.
▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras
aisladas que indican liberación espinal.

TRATAMIENTO
El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación
debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el
diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente con-
siste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Me-
didas etiológicas.
1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA:
▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar
secreciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación
mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal expe-
rimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización
cervical.
▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones
de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como trata-
miento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la
vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica.
▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glu-
cosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pu-
diéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benzio-
diacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de
flumacenil respectivamente.
▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéu-
ticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible.
2. MEDIDAS GENERALES:
▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la
cabecera a 30º.
▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria.
▲ Sondaje nasogástrico y vesical.
▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular.
3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS:
En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología).
▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.
292
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá

que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de ma-
nitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona
12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico.
▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la
administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intuba-
do para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos (ver
capítulos 81 y 82 ).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 302-322.
▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En:
Farreras. P, Rozman C, editores. Medicina Interna. 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992. p.
1326-1330.
▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neu-
rología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p. 264-278.
▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980.
▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce; 1998. p. 173-193.
 293
CAPÍTULO 44

Capítulo 44
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
P.E. Jiménez Caballero - J.A. Garrido Robres

INTRODUCCIÓN
▲ Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son uno de los procesos médicos más fre-
cuentes de nuestros hospitales, suponen el 50 % de los ingresos de los Servicios
de Neurología. Según la OMS representa la tercera causa más frecuente de
muerte, tras el cáncer y otras enfermedades cardiovasculares, y es la primera
causa de invalidez en los adultos. Tienen gran impacto socioeconómico tanto por
la atención que requieren en fase aguda como en sus secuelas.
▲ En los últimos años el tratamiento de la fase aguda del ACV está sufriendo una
profunda revisión. Actualmente ya existen en algunos hospitales Unidades de Pa-
tología Cerebrovascular para tratar la fase aguda de estos procesos puesto que
el pronóstico va a depender en gran medida de la atención dispensada en dicha
fase del ACV.

CONCEPTO
Se entienden por ACV aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada
de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales estén afectados por un proceso patológico. Englobaría
la isquemia cerebral, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subarac-
noidea.
El término de ictus es poco apropiado por la falta de contenido que presenta (viene
del griego y significa repentino), aunque lo usemos por su universalidad.

CLASIFICACIÓN
Los ACV se clasifican por su mecanismo etiopatogénico en isquémicos y hemorrágicos.
1) ISQUÉMICOS:
Suponen el 80% de los ACV, que a su vez se clasifican:
A) Según su etiología y clínica:
▲ Aterotrombóticos: suponen el 60-70 %. La causa más frecuente es la arterioscle-
rosis. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis), o
desprender pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados fibrinopla-
quetarios (émbolos arterioarteriales). Suelen localizarse a nivel del cayado aórti-
co o de la bifurcación de la carótida común.
▲ Cardioembólicos: debidos a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede
de un corazón patológico, con arritmias y/o dilatación de cavidades cardiacas. La
fibrilación auricular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Otras posibles
etiologías son: infarto de miocardio, cardiopatía reumática, prótesis valvulares, tu-
mores cardiacos, endocarditis, miocardiopatía dilatada, enfermedad del seno.
▲ Lacunares: lesión en arteriolas perforantes cerebrales en pacientes con HTA y
otros factores cardiovasculares. Dan una serie de cuadros clínicos característicos;
hemiparesia motora pura, síndrome hemisensitivo puro, hemiparesia-ataxia, di-
sartria-mano torpe, síndrome sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar y síndro-
mes lacunares atípicos.
294
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Causas infrecuentes: Suele estar ocasionado por una arteriopatía distinta a la

aterosclerótica o por enfermedades sistémicas. Mayor propensión en pacientes
jóvenes. Por ejemplo: Arteriopatias inflamatorias, displasia fibromuscular, enfer-
medad de Moya-Moya, etc.
▲ Causa indeterminada: Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se ha podido
establecer otra causa.
B) Según su evolución:
▲ ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT): si la focalidad neurológica se re-
cupera en menos de 24 horas sin secuelas, generalmente suelen durar menos de
15 minutos.
▲ DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE (RIND): la focalidad persiste
más de 24 horas pero en un plazo de 7-21 días ha desaparecido sin secuelas.
▲ ACV ESTABLECIDO: el déficit neurológico persiste estabilizado más de tres se-
manas desde su instauración.
▲ ACV ESTABLE: cuando el déficit neurológico no se modifica en 24 horas (carotí-
deos) o 72 horas (vertebrobasilares). Puede evolucionar hacia un déficit isquémi-
co neurológico reversible o un ACV establecido.
▲ ACV EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO: supone un empeoramiento por aumen-
to de la focalidad o aparición de nueva clínica en 24-48 horas.
▲ ACV CON TENDENCIA A LA MEJORÍA O SECUELAS MÍNIMAS: presenta un
curso regresivo de modo que a las 3 semanas la recuperación es mayor del 80%.
Otras clasificaciones de los procesos isquémicos se han realizado atendiendo a las
alteraciones en la neuroimagen y en la topografía.
2) HEMORRÁGICOS: suponen el 20% y se dividen en:
▲ Hemorragia intraparenquimatosa: su localización más frecuente es en ganglios
basales y cerebelo en el caso de los hipertensivos; los lobares están relacionados
generalmente con angiopatía amiloidea o con un proceso subyacente. También
pueden localizarse en tronco cerebral o abrirse a ventrículos.
▲ Hemorragia subaracnoidea (HSA): primaria o secundaria a sangrado de otra lo-
calización. Las primarias suelen deberse a la ruptura de un aneurisma, más fre-
cuentemente la porción anterior del polígono de Willis.

DIAGNÓSTICO
- Hay que separar por un lado la patología isquémica y las hemorragias intracere-
brales que producen clínica de DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL AGUDO, y por otro
las hemorragias subaracnoideas que producen un cuadro de CEFALEA CON O SIN
SÍNDROME MENÍNGEO Y/O FOCALIDAD NEUROLÓGICA ASOCIADA.

1) ISQUEMIA Y HEMORRAGIA INTRACEREBRALES

Como en todos los procesos diagnósticos realizaremos una anamnesis, exploración
física y pruebas complementarias. Tendremos que llegar al diagnóstico sindrómico,
topográfico y por último etiológico.
I. ANAMNESIS: se preguntará por los factores de riesgo de procesos isquémicos:
edad mayor de 65 años, historia familiar de ACV, cardiopatía o estenosis carotí-
dea conocida, historia previa de AIT y factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
hipertensión, diabetes mellitus, dislipemias). También se interrogará sobre los fac-
tores de los hemorrágicos: edad, hipertensión, tabaco, consumo de cocaína, tra-
tamiento con anticoagulantes y discrasias sanguíneas.
 295
CAPÍTULO 44

▲ Así mismo la instauración y progresión del cuadro nos harán pensar en una u
otra etiología: los hemorrágicos y embólicos suelen tener un inicio brusco diur-
no, mientras que los aterotrombóticos suelen tener un inicio más insidioso y fluc-
tuante, apareciendo al despertar. De igual modo los hemorrágicos suelen aso-
ciarse a cefalea, vómitos y crisis comiciales y los embólicos se sugieren ante una
afasia de Wernicke, alexia sin agrafia o hemianopsia. De todos modos la clí-
nica sólo es orientativa.
▲ Determinados síntomas aislados no deben ser considerados de entrada como
AIT: síncope, episodios confusionales agudos, amnesia global o parcial transi-
torias, disartria aislada, la diplopía aislada, los escotomas y fotopsias aisladas
y el vértigo aislado.
II. EXPLORACIÓN FÍSICA: se realizará una exploración general buscando soplos ca-
rotídeos, soplos cardiacos y signos de arteriopatía periférica. En el fondo de ojo
se valorarán signos de hipertensión crónica y edema de papila. Valoración de
constantes vitales. La exploración neurológica se hará sistemática y lo más preci-
sa posible para ayudarnos en el diagnóstico topográfico (cuadro 44.1).

Cuadro 44.1: Síndromes topográficos de patología isquémica cerebral

CAROTÍDEO
▲ Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial (+/- hemihipoestesia).
▲ Si es severo, existe hemianopsia homónima y desviación conjugada de la mirada hacia el
lado de la lesión.
▲ Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado.
▲ Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado.

VERTEBROBASILAR
▲ Variada presentación.
▲ Coma con reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutaneoplantar extensor bilateral.
▲ Síndrome de cautiverio.
▲ Combinación variable de afectación de nervios craneales (diplopía, vértigo, disfagia, pare-
sia facial, alteración de la motilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebelosos);
alteración del nivel de conciencia y vía piramidal bilateral.

III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

1) El estudio de Urgencia debe comprender:
▲ ANALÍTICA BÁSICA: sistemático de sangre, estudio de coagulación, ionograma
con creatinina y urea, glucemia (la hipoglucemia puede producir déficits neu-
rológicos focales) y gasometría arterial.
▲ ECG: se valorarán alteraciones del ritmo, signos de IAM y de hipertrofia de ca-
vidades cardiacas.
▲ RX. TÓRAX: existencia de neumonías aspirativas, signos EPOC, insuficiencia
cardiaca o cardiopatía.
▲ TAC CRANEAL: siempre se debe realizar en el estudio inicial. Clínicamente no
es posible distinguir entre isquemia y hemorragia, lo que conllevaría una dife-
rente actitud terapéutica (tratamiento antitrombótico o cirugía) y sólo el TAC
permite esta diferenciación. En la fase hiperaguda (3 primeras horas) del ACV
isquémico sólo es positivo en el 60% de los casos. Se debe REALIZAR URGEN-
TE cuando estemos ante pacientes jóvenes, aumento de la sintomatología, alta
296
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

sospecha de hemorragia, fiebre, crisis comiciales asociadas, dudas diagnósti-

cas o cuando se plantee el alta del paciente.
2) Con fines de investigar la etiología se valorarán la realización de otras pruebas
complementarias:
▲ RMN CRANEAL: objetiva mejor y más precozmente que el TAC áreas isquémi-
cas (hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la visualización de
sangrado agudo. También tiene mayor definición en la patología vertebrobasi-
lar. Generalmente se hace diferida.
▲ ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS: se realizará urgente ante la
sospecha de disección carotidea, ACV progresivos y AIT de repetición en el mis-
mo territorio.
▲ ARTERIOGRAFÍA: se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de
hemorragias: MAV, aneurismas, enfermedad de Moya-Moya,. Así como antes
de la cirugía de la estenosis carotidea, la cual confirma.
▲ ECOCARDIOGRAMA: en pacientes con cardiopatía conocida y cuyo cuadro
clínico sugiera etiología cardioembólica, así como en pacientes mayores de 45
años sin factores de riesgo cardiovascular.
▲ OTRAS PRUEBAS: cuando no se obtenga la causa con las pruebas anteriores o
se sospeche etiología infrecuente: VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA,
ANCA, LUES, HIV, LCR, etc. (También en el ACV Juvenil, < 45 años).

2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
El cuadro clínico es característico: cefalea intensa y brusca a veces en relación con es-
fuerzos, siendo inconstante el síndrome meníngeo con náuseas, vómitos y rigidez de
nuca. Es posible la focalidad neurológica.
▲ DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: el primer eslabón es el TAC sin contraste obje-
tivándose una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo. Si fuese negativo y
tenemos gran sospecha, se realizará punción lumbar recogiendo la muestra en
3 tubos numerados. El LCR debe permanecer igual de hemático en los tres tu-
bos, con sobrenadante amarillento tras la centrifugación (Xantocromía), discre-
ta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas.
▲ DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TOPOGRÁFICO: la arteriografía es la prueba
de elección, que se debe realizar pasadas 24 horas tras la estabilización del
paciente, excepto en el caso que se vaya a realizar tratamiento quirúrgico o en-
dovascular inmediato. Si estuviera contraindicada se hará angio-resonancia o
TAC helicoidal aunque tienen peor rendimiento.
▲ VALORACIÓN DEL VASOESPASMO: mediante doppler transcraneal se realiza
el diagnostico y el seguimiento.

TRATAMIENTO
Supone tres frentes terapéuticos que comprenden:
1.- Medidas generales: son la base del mismo y las que más influyen en el pronósti-
co final. Valen para todos los tipos de ACV.
2.- Prevención y tratamiento de complicaciones.
3.- Tratamiento específico.
1.- MEDIDAS GENERALES:
1) Permeabilidad y protección de la vía aérea, especialmente en pacientes que
presenten disminución del nivel de conciencia. En muchos casos bastará mante-
ner al paciente semiincorporado para evitar la broncoaspiración, en otras oca-
 297
CAPÍTULO 44

siones será precisa la colocación de tubo de guedel . Se recomienda la intuba-

ción y el soporte ventilatorio en pacientes con compromiso de la vía aérea (co-
matosos o con estupor profundo).
2) Mantener una correcta oxigenación. La administración de oxígeno no aporta
beneficios en pacientes con una función respiratoria normal, sólo está indicada
si existe hipoxia.
3) Control de la función cardiaca y de la tensión arterial. Especial atención a los tras-
tornos del ritmo cardiaco que pueden acontecer en las primeras horas tras el inicio
del cuadro. En la fase aguda suele presentarse una hipertensión reactiva que se nor-
maliza en unos días y que funciona como un mecanismo de compensación tenden-
te a asegurar la perfusión cerebral (ver capítulo 16). Cuando sea necesaria la vía
iv se usará el bloqueante adrenérgico mixto labetalol, comenzar con 50 mg y subir
luego cada 5 minutos hasta 200 mg. Evitar el Nitroprusiato porque puede empeo-
rar la perfusión cerebral. No se debe usar la vía sublingual, ya que puede produ-
cirse hipotensión brusca, siendo mejor la vía oral o si fuese necesario por SNG.
4) Mantenimiento del balance hidroelectrolítico. Asegurar un aporte diario apro-
ximado de líquidos de 2.000 cc. evitándo soluciones hipotónicas que puedan
aumentar el edema cerebral. Ajustar el volumen en función del paciente.
5) Conseguir un adecuado balance nutricional. Mantener en dieta absoluta las pri-
meras horas del ACV, pero introducir alimentación cautelosamente tan pronto
como sea posible, bien vía oral, por turmix, o en pauta de alimentación enteral
por SNG, asegurándose un aporte aproximado de 2.000 Kcal/día.
6) Control de la glucemia. Se recomienda evitar las soluciones glucosadas en las
primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la hiperglucemia cuando se
produzca, ya que aumenta el área del mismo. También debe evitarse la hipo-
glucemia ya que tiene el mismo efecto.
7) Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones. La fiebre empeora la lesión
neurológica y la situación clínica del paciente. Se usarán fármacos antitérmicos
precozmente si la temperatura es > 37° C. Se debe investigar si es de origen
central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso habrá que tratarla con
antibióticos (ver capítulo 54).
8) Movilización precoz. Se recomienda la movilización temprana, aunque debe
mantenerse reposo en cama hasta que el paciente esté estabilizado neurológi-
camente. Cabecera elevada a 30-40° para prevenir la broncoaspiración, favo-
recer el retorno venoso cerebral y disminuir el edema cerebral. Barras laterales
para prevenir lesiones y a poder ser, vigilancia por familiares.
La sedestación precoz ayudará a prevenir la trombosis venosa profunda y el em-
bolismo pulmonar. Las heparinas de bajo peso molecular se utilizan en la pre-
vención de la trombosis venosa profunda y del TEP en pacientes con ACVA (ver
capítulo 18).
9) Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión.
10) Cuidados de las vías urinarias. La sonda urinaria se utilizará únicamente en el
caso de retención urinaria o cuando sea preciso tener un balance estricto de la
diuresis, siempre durante el menor período de tiempo posible, para no aumen-
tar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de incontinencia
urinaria se usarán colectores o empapadores externos una vez descartada la
diuresis por rebosamiento muy frecuente en estos pacientes.
11) Sedación. Ante agitación psicomotriz se darán antipsicóticos sólo si es impres-
cindible. Tener en cuenta que muchas veces se debe a dolor o retención urina-
298
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ria por lo que cederá al controlar ambos procesos. Es de elección el haloperi-

dol, siempre a dosis bajas (10 gotas o 1/2 ampolla IM) y el menor tiempo po-
sible, evitándose el uso de benzodiacepinas.
12) Analgésicos para la cefalea: Paracetamol (1g cada 6-8 horas vo o im) y antie-
méticos para náuseas y vómitos: metoclopramida (1 ampolla iv cada 8 horas),
también útiles para el hipo que puede aparecer en los ACV de tronco.
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES:
2.1.- COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
- INFECCIONES. Son la causa más frecuente de muerte en la fase subaguda. Las
infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. Tratamiento an-
tibiótico adecuado ante la primera sospecha (ver capítulos correspondientes).
- TVP Y TEP: Se utilizan heparinas de bajo peso molecular vía subcutánea (TVP)
o Heparina sódica iv (TEP). Aunque aumenta la transformación hemorrágica de
los procesos isquémicos, no tienen que conllevar un empeoramiento en el pro-
nóstico. Si estuvieran contraindicadas se pueden utilizar medias de compresión
intermitente, en la TVP, aunque lo más útil es la movilización precoz para evi-
tar que surjan estos problemas.
2.2.- COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:
- EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTEN-
SIÓN INTRACRANEAL: el tratamiento inicial del edema consiste en restricción
de líquidos moderada, cabecera de la cama elevada a 30°, y evitar el uso de
soluciones hipotónicas (como las glucosadas). Si dichas medidas no son efecti-
vas se empleará osmoterapia con Manitol al 20 % a dosis de 0,25 a 0,5 g/Kg
de peso iv a pasar en 20 minutos cada 6 horas, retirándolo gradualmente en
los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote y controlando iones y osmo-
laridad. Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. El
uso de corticoides está contraindicado.
- CRISIS COMICIALES: se deben utilizar anticomiciales si ya ha habido crisis pa-
ra evitar las recurrencias, pero no como profilaxis. Normalmente se utiliza im-
pregnación con Fenitoína (10-20 mg/Kg a pasar en media hora como dosis de
carga y después de 12-18 horas proseguir con 5 mg/kg. repartido en 3 dosis).
- HIDROCEFALIA AGUDA: esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoi-
dea y de la hemorragia intraventricular, pero también puede presentarse en hemo-
rragias e infartos de fosa posterior que compriman el IV ventrículo y su tratamiento
es quirúrgico URGENTE mediante la colocación de una válvula de derivación.
- TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA: en más del 80 % de los infartos cardio-
embólicos se produce transformación hemorrágica, pero sólo el 17 % se asocia
a deterioro clínico. El riesgo es mayor en los ACV cardioembólicos, con infar-
tos extensos y edema con efecto de masa. Ocurren generalmente en la prime-
ra semana.
3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1) ACVA ISQUÉMICOS:
▲ No hay datos contrastados que demuestren la utilidad del tratamiento con He-
parina iv de forma generalizada. Sólo existe acuerdo en utilizarla en los ACVA
de origen cardioembólico y en ACV en progresión (aunque sin evidencia cien-
tífica demostrada en este último caso).
▲ Aterotrombótico con estenosis carotídea < 70%: Antiagregación con Ácido
Acetilsalicílico (150-300 mg/día). El Clopidogrel (75mg/24 h). Y la Ticlopidi-
na (250 mg/12 h) son dos antiagregantes sin diferencias de eficacia frente al
 299
CAPÍTULO 44

primero, aunque tienen menor tasa de efectos secundarios gastrointestinales;

además clopidogrel presenta mucha menor incidencia de neutropenia o pla-
quetopenia respecto a ticlopidina por lo que no hay que ser tan estrictos con los
controles hematológicos. Son más caros y requieren sello de la inspección por
lo que es más engorroso para el paciente y se usan cuando falla el Ácido Ace-
tilsalicilico o no se pueden dar por efectos secundarios.
▲ Aterotrombótico con estenosis carotidea > 70 %: endarterectomía + antiagre-
gación.
▲ Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación.
▲ Cardioembólico (ver Cuadro 44.2). La antiagregación o anticoagulación sigue
unos principios:
- Anticoagulación:
- Descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TAC.
- Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse, salvo in-
farto extenso.
- Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación inmediata si se
trata de un pequeño o mediano tamaño.
- Si es de gran tamaño demorarla 7-10 días.
- Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o más en función del
riesgo embólico.
- Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación: edad avan-
zada, HTA mal controlada, dificil control del tratamiento.
▲ En algunos centros especializados se utiliza la fibrinolisis con rT-PA si el pa-
ciente cumple ciertos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas
antes del inicio del tratamiento.
▲ Otras medidas con fármacos neuroprotectores no están indicadas y está aún
por evaluar su eficacia.
▲ Tratamiento de las posibles etiologías.
2) HEMATOMAS:
Existe acuerdo de intervenir hemorragias lobares superficiales con Glasgow menor de
9, cerebelosas mayores de 40 mm y Glasgow menor de 13. Las putaminales se ope-
ran en < 65 años si hay deterioro rápido o lento pese a tratamiento médico. Las ta-
lámicas y las de tronco no se suelen operar. Valorar también los procesos etiológicos
que las desencadenaron y su abordaje quirúrgico: MAV, cavernomas, tumores, etc. Si
se considera, deberá ser valorado por neurocirujano de guardia.
3) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Son pacientes de manejo neuroquirúrgico ur-
gente. Deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado, vasoespasmo,
además del tratamiento quirúrgico.
▲ Resangrado: suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo du-
rante la primera semana. Medidas como el reposo en cama, prevenir náuseas y
vómitos, control estricto de la HTA, evitar el estreñimiento con fármacos laxantes,
y antitusígenos son obligados.
▲ Vasoespasmo: suele presentarse entre los días 7° y 21°. Debe iniciarse tratamiento
urgente con: Calcioantagonistas como medicación preventiva; Nimodipino iv se pau-
ta en perfusión a 5 ml/hora si la TA es normal (2,5 ml/h si es baja); si a las dos ho-
ras la TA permanece estable, se pasa a la dosis de mantenimiento (10 ml/h) duran-
te 14 días y luego a vía oral (2 comprimidos/4 horas durante 7 días).
▲ Tratamiento quirúrgico: clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malfor-
mación vascular para evitar el resangrado en las primeras 72 horas.
300
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

En ocasiones el tratamiento quirúrgico es diferido.

Cuadro 44.2: Pauta de actuación en ACVA cardioembólico.

ACV embólico

Infarto Antiagregación*
TAC urgente Hemorrágico Reevaluación en
7-10 días.

Ausencia de Infarto extenso

hemorragia Mayor de 4 cm

Infarto pequeño < 4

cm. Infarto no visible

Nueva TAC 48-72 h Transformación

hemorrágica

Ausencia de
hemorragia
* Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con
dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de alto riesgo
Hedparinización 400
UI/kg/día/IV
perfusión continua

Dicumarínicos a
partir del 5º-7º día

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neu-
rología. 6ª ed. Mexico DF: Mc Graw-Hill Internacional; 1999. p. 674-758.
▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías-Guiu J y cols. Aten-
ción multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín (Barc) 2000; 114: 102-106.
▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnóstico-Tera-
peúticos en Patología Cerebrovascular. Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovascu-
lares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: URIACH; 1999.
▲ Diez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelo-
na: Grupo Ferrer; 1998.
▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Har-
court Brace; 1998. p. 329-418.
 301
CAPÍTULO 45

Capítulo 45
CEFALEA
M.J.Ojalvo Holgado - J.A. Garrido Robres

INTRODUCCIÓN
La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Ur-
gencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos
encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es
radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cui-
dadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que
nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área
de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea
para poner en práctica el tratamiento oportuno.
CONCEPTO
Cefalea, cefalalgia o dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diver-
sas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro
agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia
subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas).
CLASIFICACIÓN
C. PRIMARIAS (no alteración cerebral C. SECUNDARIAS (alteración cerebral
subyacente). subyacente).
▲ Migraña. ▲ Traumatismo craneal.
▲ Cefalea de tensión. ▲ Trastornos vasculares.
▲ Cefalea en acúmulos. ▲ Enfermedad intracraneal de origen
▲ Hemicránea paroxística crónica. no vascular.
▲ Miscelánea: cefalea punzante idio- ▲ Ingesta o supresión de determinadas
pática, c. por compresión externa, c. sustancias.
benigna de la tos, c. asociada a ▲ Infección no cefálica.
ejercicio físico y actividad sexual. ▲ Trastornos metabólicos.
▲ Cefalea crónica diaria. ▲ Alteración de estructuras faciales o
craneales (ojos, oídos, nariz y senos,
mandíbulas, etc).
▲ Neuralgias craneales y faciales.

No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una ce-

falea es su curso temporal; por tanto se debe intentar situar dentro de uno de los si-
guientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más ade-lante:
Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia).
Cefalea aguda recurrente (migraña).
Cefalea subaguda progresiva (orgánica).
Cefalea crónica no progresiva (tensional).
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
La anamnesis y la exploración física permitirán el diagnóstico correcto de la gran ma-
yoría de los pacientes que consulten por cefalea.
302
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.- Anamnesis básica de una cefalea:

▲ Edad de comienzo.
▲ Evolución (crónica o recurrente, aguda o reciente progresiva).
▲ Modo de instauración (súbito, gradual).
▲ Frecuencia.
▲ Duración.
▲ Intensidad.
▲ Horario (matutino, vespertino, hora fija, cambiante).
▲ Localización.
▲ Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre).
▲ Factores moduladores del dolor: agravantes y que alivien.
▲ Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia,
fonofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagri-
meo, miosis, ptosis palpebral.
2.- Exploración física:
Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos fí-
sicos importantes en la valoración de una cefalea:
▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana.
▲ Signos focales neurológicos.
▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos.
▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal.
▲ Lesión III par con afectación pupilar.
▲ Zona gatillo.
▲ Soplo craneal y/o carotídeo.
▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales.
▲ Articulación témporomandibular.
▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio.
▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad.

2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA

CEFALEA:
▲ Cefalea intensa de inicio agudo.
▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años.
▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia, in-
tensidad, duración o localización.
▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente.
▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística cróni-
ca, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua).
▲ Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva.
▲ Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comporta-
miento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, ri-
gidez de nuca y/o signos meníngeos positivos).
▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo.
▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni
en expresividad clínica.
▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente.
 303
CAPÍTULO 45

3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS

SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL: (cuadro 45.1)

Cuadro 45.1: Dignóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea aguda de reciente comienzo
1. Inicio súbito (seg. hasta 30 min).
2. Intensidad muy severa.
3. Ausencia de episodios similares previos.
4. Localización bilateral y difusa o
frontooccipital.
5. Relación con la maniobra de Valsalva.
6. Rigidez de nuca.
7. Náuseas y vómitos.
Cefalea aguda recurrente
1. Inicio agudo o subagudo.
2. Intensidad severa.
3. Cefaleas similares previas.
4. Predominantemente hemicraneal.
5. Carácter pulsátil.
6. Asociada a uno o varios de : fotofobia,
fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal.
7. Primer episodio a los 15-40 años.
8. Exploración neurológica normal.
9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h.
Cefalea crónica progresiva
1. Inicio subagudo, desde molestia leve.
2. Progresión lenta en días-semanas.
3. Localización bilateral frontooccipital
u holocraneal.
4. Intensidad moderada.
5. Cefalea continua más intensa por las
mañanas.
6. Presencia de papiledema en los estadios
más avanzados.
7. Puede haber déficit neurológico focal en
la exploración.
Cefalea crónica no progresiva
1. Inicio subagudo.
2. No hay progresión en la intensidad.
3. Localización holocraneal ("en casco").
4. Intensidad leve-moderada.
5. Carácter opresivo.
6. Asociada generalmente a cuadros A-D.
(Ansioso-depresivos)
1. Hemorragia subaracnoidea.
2. Meningitis y encefalitis agudas.
3. ACVA.
4. Cefalea vascular (primeros episodios).
5. Ingesta excesiva de alcohol.
6. Asociada a procesos febriles.
7. Cefalea postpunción lumbar.
8. Cefalea coital benigna y tusígena.
9. Arteritis de la arteria temporal.
10. Encefalopatía hipertensiva.
11. Trombosis de senos venosos.
12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).
1. Migraña.
2. Cefalea en racimos.
3. Neuralgia del trigémino.
1. Tumores supra e infratentoriales.
2. Hematoma subdural.
3. Absceso cerebral.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Trombosis de los senos venosos.
6. Fármacos: retirada de la medicación
esteroidea, intoxicación por plomo,
vit. A y tetraciclinas.
1. Cefalea tensional episódica (menos de
15 días al mes).
2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días
al mes) asociada o no a abuso de
analgésicos.
304
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 45.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias

Cefalea aguda,
subaguda progresiva o
cambio de cefalea previa

Exploración Papiledema, Rigidez de Síndrome Sospecha Infección

neurológica HTIC o nuca o febril arteritis de oídos,
normal datos de signos agudo la temporal senos,
alarma meníngeos dental

Cefalea súbita, Sindrome No síndrome Pruebas

de esfuerzo infeccioso meníngeo diagnósticas
hemorragias dirigidas
retinianas

ANALGESIA Focalidad Cefalea 2ª

Observación neurológica. a proceso VSG
HTIC febril

Deterioro nivel
conciencia. *No focalidad Normal Elevada
Persiste el No HTIC
dolor
Biopsia Tto.
TAC temporal

Cesa el dolor TAC normal P.L. Sinusitis

completamente* Otitis
P.L. anormal Otras
P.L. normal

Tumor Hipertensión
Seguimiento Hematoma Intracraneal benigna REEVALUACIÓN
clínico Abceso Meningitis
HSA HSA

En general siempre TAC antes de P.L (salvo que no sea posible realizarlo en menos de 15 minutos y haya una
sospecha clara de meningitis aguda bacteriana).
HSA: hemorragia subaracnoidea; P.L: punción lumbar; Hª: historia; HTIC: hipertensión intracraneal; VSG: ve-
locidad de sedimentación globlular.
 305
CAPÍTULO 45

Cuadro 45.3: Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas

Tipo Edad Localización Duración Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Síntomas
Cefalea inicio asociados

Migraña 10-35 Hemicraneal 4-72 horas Variable Moderada- Pulsátil M>H Náuseas,
años severa vómitos,
fotofono-
fobia

Tensional Cq. Bilateral 30min - De ocasional Leve o Pesadez, M>H Generalmente

edad 7días a diaria Leve - Opresiva ninguno
moderada

Cefalea 15-40 Unilateral 15-180 min. Diariamente Intensísima, Severa H>M Inyección
en años retroorbitaria durante penetrante conjuntival,
acúmulos semanas o lagrimeo,
varios meses miosis,
rinorrea

Orgánica Cq. Variable Variable Intermitente, Moderada Constante, Cq. Vómitos,

edad nocturna o sorda, rigidez de
al despertar apagada nuca, déficit
neurológico

HSA Cq. Global, Variable Única Agudísima, Explosiva Cq. n/v, rigidez
edad Occípito- atroz nuca, p.
nucal conciencia

Neuralgia 50-70 2ª-3ª>>1ª Segundos, Paroxística Agudísima Como Cq. Punto

del años división ocurre en descarga trigger, tics
trigémino descargas eléctrica

Arteritis de >55 Temporal, Intermiten., Continua Variable Variable Cq. Arterias

la temporal años Cq. región luego doloridas,
continua polimialgia
reumática.

Hemicránea 11-58 Unilateral Todo el Diaria o Moderada Dolor M>H Fotofobia,

continua años día con constante moderado y lagrimeo,
exacerbaciones punzadas congestión
nasal.

Hemicránea Adulto Unilateral, 2-45 min. >5 veces Intensísima Severa M>H Inyección
paroxística orbitario o al día conjuntival,
crónica temporal lagrimeo,
rinorrea

Cefalea 30-40 Variable, Varias Diaria o Leve- Variable M>H Larga Hª de

crónica años holocraneal horas o todo constante moderada migraña,
diaria el día c. tensional
y abuso de
analgésicos

Fuente: Modificada de Headache in Clinical Practice. Cq.: cualquier; H: hombre; M: mujer;

n/v: naúseas/vómitos; P: pérdida. de conciencia.
306
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
▲ Prácticamente la única indicación para la solicitud de una analítica es la sospe-cha
de una arteritis de la temporal, midiendo la VSG.
▲ Valoración de prueba de neuroimagen ante manifestaciones clínicas de alarma de
una cefalea.
▲ Se realizará punción lumbar si: 1) clínica altamente sospechosa de HSA con TAC
craneal normal, 2) cuadro infeccioso con síndrome meníngeo, previa realización
de TAC craneal y, 3) para medir presión de LCR ante sospecha de hipertensión in-
tracraneal benigna (con TAC craneal normal). Antes de una P.L. debe realizarse
previamente estudio de coagulación y bioquímica elemental.

TRATAMIENTO
1. GENERALIDADES:
- La decisión terapéutica ante la cefalea debe ir precedida por una correcta actitud
diagnóstica: la anamnesis y exploración física, en la gran mayoría de los casos,
permitirán establecer el diagnóstico.
- Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones tenga
para el paciente.
- Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al princi-
pio de la cefalea.
- Evitar utilizar preparados comerciales con combinación de varios analgésicos, pues
suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cuadro de cefalea cró-
nica diaria.
2. MIGRAÑA:
2.1 - Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes.
2.2 - El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos
y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/1D. Estos últimos, en el caso de migraña con
aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contraindicados en la
migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada o com-
plicada.
- Fármacos habituales para el tto. sintomático:
▲ Analgésicos / AINEs: Generalmente c/8h.
● Aspirina: dosis: 500-1000 mg. vo.
● Naproxeno: dosis: 500-1000 mg. vo.
● Ibuprofeno: dosis: 600-1200 mg. vo.
● Diclofenaco sódico: dosis: 50-100 mg. vo / v.rectal
● Ketorolaco: dosis: 30-60 mg. parenteral o 10 mg. vo.
● Dexketoprofeno: dosis 25-50 mg. vo.
● Paracetamol: dosis: 1000 mg. vo.
● Metamizol magnésico: Cap. 0,575 gr, o amp. 2 gr.
▲ Antieméticos:
● Metoclopramida: dosis: 10 mg. vo / parenteral.
● Domperidona: dosis: 10-30 mg. vo.
▲ Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/1D:
● Sumatriptán: dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. intranasal, 6 mg. parenteral.
● Naratriptán: dosis: 2,5-5 mg. vo.
● Zolmitriptán: dosis: 2,5-5 mg. vo.
● Rizatriptán: dosis: 10 mg. vo.
● Almotriptán: dosis: 12.5 mg. vo.
 307
CAPÍTULO 45

2.3 - El tratamiento preventivo se recomienda en función de la frecuencia, duración

e intensidad de las crisis, así como en la respuesta al tratamiento en la fase aguda.
Está indicado cuando:
- Tres o más crisis de migraña al mes.
- En los casos de migraña con aura prolongada.
- Crisis de migraña severa, independientemente de su frecuencia.
- Cuando fracasa el tratamiento sintomático.
Los más eficaces son los betabloqueantes (propranolol) y los calcioantagonistas
(flunaricina). Empezar con dosis bajas e ir subiendo paulatinamente. Se instaurará
durante un tiempo de 3-6 meses, y debe mantenerse al menos durante 1-2 meses an-
tes de desestimar por su falta de eficacia.
Fármacos habituales para el tratamiento preventivo:
▲ Calcioantagonistas.
- Flunaricina: dosis: 2,5-5 mg./día.
- Nicardipino: dosis: 40-60 mg./día.
▲ Beta-bloqueantes.
- Propranolol: dosis: 40-160 mg./día.
- Nadolol: dosis: 50-100 mg./día.
▲ Antidepresivos tricíclicos.
- Amitriptilina: dosis: 10-75 mg./día.
- Imipramina: dosis: 25-75 mg./día.
▲ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
- Fluoxetina: dosis: 20-40 mg./día.
- Paroxetina: 40 mg. Dosis: 20-40 mg./día.
- Sertralina: 50 y 100 mg. Dosis: 50-100 mg./día
- Fluvoxamina: 50 y 100 mg. Dosis: 50-100 mg./día.
▲ Antiserotoninérgicos.
- Pizotifeno: dosis: 0,5-1,5 mg./día.
▲ Otros.
- Valproato sódico: dosis: 400-1.500 mg./día.
- Naproxeno: dosis: 500-1.000 mg./día.
2.4 - Intensidad de las crisis:
- Leve: dolor sin interrumpir las actividades cotidianas del paciente.
- Moderada: dolor que interrumpe las actividades del paciente.
- Severa: dolor que obliga a encamar al paciente.
Cuadro 45.4: Protocolo tratamiento sintomático de la migraña
MIGRAÑA - INTENSIDAD DE LA CRISIS

LEVE-MODERADA MODERADA-SEVERA

Analgésico simple-AINEs/antieméticos Agonistas 5HT 1B/1D

Si no hay respuesta Si no hay respuesta

Agonistas 5HT 1B/1D AINEs

Si no hay respuesta.. Si no hay respuesta

Considerar crisis moderada-severa Considerar crisis grave/estatus

migrañoso
Fuente: Programa de formación Aditus: Diagnóstico diferencial y tratamiento de la migraña.
308
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. ESTATUS MIGRAÑOSO:
Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72
horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas
(sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fárma-
cos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos.
Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más inten-
so y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Consi-
derarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tto. parenteral y reposición de
líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación.

Cuadro 45.5. Tratamiento del estatus migrañoso y/o crisis graves-prolongadas

Sumatriptán y/o Analgésicos + Antieméticos + Reposición + Sedación vp.

sc. o cq. vp. Ketorolaco vp. Metoclopramida hidrosalina Clorpromazina
otro (60 mg.) (10-20 mg.) (0,1 mg./kg)
triptán. (*) Diazepán
(10 mg.)

Si mejoría Si falla

Prednisona 40-80 mg. o Dexametasona 4-20 mg

o Metilprednisolona 500 mg. iv/día
durante tres días

Pauta descendente progresiva

Tener en cuenta esta situación
para futuros episodios Si mejoría Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento

Fuente Programa de formación Aditus en diagnóst.diferencial y tratamiento de la migraña.

Sc: subcutáneo; Vo: Vía oral; Vp: Vía parenteral; Iv: Intravenoso; Cq: Cualquier
(*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal con-
trolada, cardiopatia isquémica, etc. Es decir no se puede pautar otro triptán, si ya ha tomado otro.

4. CEFALEA TENSIONAL:
- Tratamiento sintomático. Debe evitarse al máximo el consumo de medicación sinto-
mática, sobre todo en los casos que las crisis sean frecuentes. Los fármacos de 1ª
elección son los AINEs a dosis similares que en la migraña. Mucho cuidado con los
fármacos que producen dependencia y/o cefalea crónica por abuso (sobre todo los
que llevan en su composición cafeína y/o codeína, y ergóticos).
- Tratamiento preventivo. Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en fun-
ción de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la respuesta al
tratamiento sintomático. Los antidepresivos tricíclicos son de 1ª elección (amitriptili-
na, 25 mg./noche vo.); los ISRS son una alternativa eficaz.
5. CEFALEA EN ACÚMULOS:
La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas:
 309
CAPÍTULO 45

1.- Episódica. Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente en-
tre 2 semanas y 3 meses, separados por períodos sin dolor que duran 14 días o más.
2.- Crónica. Los períodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remi-
siones o con remisiones que duran menos de 14 días.
El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el inicio del
racimo.
- Tratamiento sintomático de los ataques.
- Sumatriptán: 6 mg. subcutáneos para cada ataque, que se puede repetir hasta
12 mg/24 h.
- Oxígeno con mascarilla al 100 % a 8-10 litros/min. durante 15 minutos.
- Tratamiento preventivo.
- Variante episódica:
1. Prednisona: 40-80 mg. vo. en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas li-
bre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se reco-
mienda su administración sola o asociada a verapamilo .
2. Verapamilo: 240-360 mg./día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta
dos semanas libre de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días.
3. Carbonato de litio: 200-400 mg./12 horas vo., hasta mantener un nivel plas-
mático de litio de 0,5-1,0 mEq./l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mante-
ner hasta dos semanas libre de dolor, y reducir 150 mg. cada 3 días.
4. Si fracasa lo anterior valorar valproato, asociaciones verapamilo + litio.
- Variante crónica:
1. Carbonato de litio: 200-400 mg./12 horas. Es el fármaco de elección, solo o
asociado a verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea. Contra-
indicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea desapa-
rece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste
la cefalea asociar:
2. Verapamilo: 240-360 mg./día vo. repartidos en 3-4 tomas. Si no hay mejoría
asociar:
3. Tartrato de ergotamina: 1-2 mg./día vo/vr. Tener en cuenta las con-traindica-
ciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo.
4. Si fracasa lo anterior valorar capsaicina, valproato, clorpromazina y ci-rugía
en casos excepcionales.
6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:
Constituye el 90 % de las algias faciales. En el 10 % de los casos son neuralgias sin-
tomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presentación
juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas).
- Tratamiento sintomático:
1. Carbamacepina: es el tratamiento de elección. Dosis: 600-1200 mg/día vo. Se
empieza con dosis de 200 mg/día y se va aumentando cada 3-4 días 100 mg
hasta llegar a 600 mg. Necesita controles hemáticos periódicos.
2. Baclofén: empezar con 5 mg. /8 h. hasta llegar si es preciso a dosis de 75 mg./
día dividido en tres tomas vo.
3. Clonazepám: se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máximas de 20
mg./día vo. y con escalada progresiva.
4. Fenitoína: 200-400 mg./día vo.
5. Gabapentina: experiencia corta con este fármaco en este tipo de patología. Se
administra en dosis de 900-2.400 mg./día vo. con escalada progresiva, em-
pezando por 300 mg./ 8 horas.
310
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

6. Lamotrigina: se empieza con dosis de 25 mg./día vo. aumentando progresiva-

mente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250
mg/día.
7. Amitriptilina: se empieza con dosis de 25 mg/día vo. y se aumenta según res-
puesta hasta 25 mg. c/ 6 h.
8. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento mé-
dico.
7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA:
Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los epi-
sodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La indometacina es el
fármaco de elección en este tipo de cefalea, que responde espectacularmente al tra-
tamiento, sirviendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro (desaparición de la
sintomatología a las 48 horas de su inicio) Las dosis entre 75-125 mg al día vo.
8. HEMICRÁNEA CONTINUA:
Respuesta absoluta y persistente a la indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

- Estatus migrañoso.
- Infarto migrañoso.
- Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración).
- Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los
protocolos de tratamiento ambulatorio.
- Sospecha de cefalea secundaria o sintomática.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA
- Incertidumbre diagnóstica.
- Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
- Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.
- Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas
médicos del paciente.
- Cefalea en racimos.
- Neuralgia del trigémino.
- Hemicránea paroxística crónica.
- Cambios en las características habituales de una cefalea.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid: Ediciones
Ergón; 1998.
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cias Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113.
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▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en
Atención Primaria 1999; 6 (10): 1-85.
 311
CAPÍTULO 46

Capítulo 46
CRISIS COMICIALES
M.J. Ojalvo Holgado - C.I. Cabeza Alvarez

INTRODUCCIÓN
Las crisis epilépticas son algunos de los procesos neurológicos más frecuentes que se
pueden ver en el área de Urgencias; una de cada 20 personas sufrirá una crisis epi-
léptica a lo largo de su vida. Una de cada 200 sufrirán crisis de repetición. La inci-
dencia de la epilepsia se estima en torno a 20-70 por 100.000 habitantes y año (se-
gún las distintas series) variando notablemente con la edad.
CONCEPTO
Es importante diferenciar entre crisis comicial y epilepsia. Las crisis comiciales son
episodios que reflejan alteración cerebral como consecuencia de una descarga neu-
ronal excesiva, hipersíncrona y simultánea.
La epilepsia, según la OMS, se define como una afección crónica de diferentes etio-
logías caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de
las neuronas cerebrales asociadas eventualmente a síntomas clínicos y paraclínicos.
No se considera epilépticos a aquellos individuos que padecen crisis agudas sinto-
máticas, es decir, en el contexto de patologías agudas accidentales tales como ACV,
encefalitis, etc.
CLASIFICACIÓN
1.- SEGÚN EL TIPO DE CRISIS: (cuadro 46.1)
Cuadro 46.1: Clasificación internacional del tipo de crisis-liga internacional
contra la epilepsia
I) CRISIS PARCIALES -evidencia clínica/ EEG de comienzo focal.
A - Crisis parciales simples (sin afectación de la conciencia)
- Con síntomas motores.
- Con síntomas sensitivos.
- Con síntomas vegetativos.
- Con síntomas psíquicos
B - Crisis parciales complejas (con afectación de la conciencia).
- Comienza como CPS y posteriormente se afecta la conciencia.
- Sin otros síntomas.
- Con automatismos.
- Comienza con afectación de la conciencia.
- Sin otros síntomas.
- Con síntomas de CPS.
- Con automatismos.
C - CPS o CPC que se generaliza secundariamente.
II) CRISIS GENERALIZADAS (convulsivas/ no convulsivas).
A - Ausencias.
- Ausencia simple.
- Ausencia atípica.
B - Mioclónicas.
C - Clónicas.
D - Tónicas.
E - Tónico-clónicas.
F - Atónicas.
III) CRISIS EPILÉPTICAS NO CLASIFICADAS -todas aquellas crisis que no se incluyen en los tipos
anteriores, ya sea por falta de datos o porque no se ajustan a ellas.
312
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2.- SEGÚN ETIOLOGÍA:

1- Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del
SNC -10% -(agudos y/o remotos).
2- Idiopáticas: causa desconocida -30%-
3- Criptogenéticas: etiología no aclarada; se presupone causa estructural no de-
mostrable por pruebas complementarias -60%- (este grupo está disminuyendo a
favor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A) ANAMNESIS:
1) El diagnóstico debe ser siempre clínico.
Destacar la importancia de una anamnesis exhaustiva, y la descripción exac-
ta del episodio por los acompañantes o testigos de lo acontecido, para hacer
un buen diagnóstico diferencial con otras patologías (véase cuadro 46.2).
2) La primera pregunta que debemos plantearnos es: ¿se trata realmente de una
crisis? Para responder a esta cuestión nos pueden ayudar varios datos como
los siguientes:
- ¿Crisis convulsiva o convulsiones no comiciales?, (algunos síncopes cursan
con convulsiones).
- Deterioro o no del nivel de conciencia (determinadas CPC sólo cursan con
esta sintomatología).
- Síntomas asociados: cianosis, mordedura de lengua, relajación de esfínte-
res, comportamientos aberrantes, etc.
- Periodo postcrítico.
- Duración (menos de 5 minutos).
- Presencia de movimientos estereotipados, automatismos, etc.
3) Antecedentes personales: una vez confirmada la crisis epiléptica, esclarecer la
etiología del síndrome epiléptico interrogando sobre: antecedentes perinata-
les; desarrollo psicomotor; TCE; infecciones; historia familiar; crisis febriles; tó-
xicos (drogas, alcohol, etc).
4) En epiléptico conocido hay que valorar factores desencadenantes:
- Irregularidad en cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente
de crisis en estos pacientes).
- Privación del sueño.
- Interacciones medicamentosas.
- Ingesta etílica.
- Infecciones.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA Y GENERAL:
Hay que realizarla de forma minuciosa, buscando datos de focalidad neurológica
u otros datos semiológicos que nos ayuden a determinar la etiología de las crisis.
C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1) DATOS DE LABORATORIO:
Es necesario recogida de muestras para:
- Hemograma.
- Bioquímica: glucemia, electrolitos, calcio, magnesio.
- GAB: para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas.
- Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes con tratamiento (niveles
tanto infraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis).
2) TAC CRANEAL:
Ayuda a esclarecer etiologías de determinadas crisis epilépticas (ver cuadro
46.3)
 313
CAPÍTULO 46

3) PUNCIÓN LUMBAR:
Indicaciones de realizar punción lumbar:
- Sospecha de infección del SNC.
- Sospecha de HSA.
- Diagnóstico etiológico dudoso.
(SIEMPRE PREVIA REALIZACION DE TAC CRANEAL).

Cuadro 46.2: Diagnóstico diferencial de crisis comiciales con otras patologías

Convul- Termina- Morde- Relaja- Periodo Datos de
siones Comienzo Duración ción dura de ción de post- focalidad
lengua esfínteres crítico neurológica
Síntomas
prodró-
micos, En
Síncope Raras náuseas, Segundos Brusca Rara ocasiones No No
palidez,
visión
borrosa.
Min/h.
Presentes (siempre
Crisis sin seguir Datos en Brusca o Datos no
psicógena patrón subjetivos presencia Progresiva No Rara No congruentes
habitual. de
testigos)
AIT Excepcio-
nales Solapado Min-
(amaurosis 24horas Progresiva No No No Presentes
fugaz)
4-72 Migraña
Migraña Ausentes Aura horas Progresiva No No No acompa-
ñada
Brusco,
Presentes salvo las Si (en En raras
Crisis en crisis precedi- Seg.-5 Brusca Frecuente generali- Si ocasiones
Comicial convulsiva das por minutos zadas) (parálisis
CPS o CPC de Todd)
Cuadro 46.3: Indicaciones de TAC craneal urgente
1) Paciente no epiléptico conocido:
- Primera crisis en paciente adulto.
- Datos de focalidad neurológica.
- Sospecha de infección del SNC.
- Crisis focales.
- TCE.
- Status epiléptico.
- Sospecha de HSA.
2) Paciente epiléptico ya estudiado:
- TCE severo.
- Focalidad neurológica no previa.

4) TÉCNICAS NEUROFISIOLÓGICAS: EEG.

Proporciona una inestimable información en todo enfermo con crisis epilépti-
cas. No es un criterio diagnóstico absoluto (un 10-15% de personas pueden
tener un EEG con anomalías que no significan patología cerebral y hasta un
314
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

30% de epilépticos tienen un EEG intercrítico normal). Forma parte inexcusa-

ble del estudio de crisis epiléptica y generalmente no se realiza en Urgencias
salvo sospecha de Status Epiléptico.
TRATAMIENTO
1- MEDIDAS GENERALES:
- Mantener permeable la vía aérea.
- Administración de oxigenoterapia.
- Canalizar vía venosa.
- Administrar fármacos anticomiciales en caso de convulsión prolongada o varias
crisis seguidas (ver tratamiento del Status Epiléptico).
- Tratar posibles alteraciones metabólicas.
2- MEDIDAS ESPECÍFICAS:
A) Indicaciones de tratamiento.
La actitud ante la primera crisis epiléptica no es unánime (riesgo de recidiva del
30% que aumenta si hay patología estructural subyacente). En general, tras la
primera crisis, no se instaura tratamiento a menos que se den determinadas cir-
cunstancias:
- Trabajos de alto riesgo.
- Inicio de primera crisis como Status.
- Antecedentes de lesiones cerebrales antiguas extensas (TCE, intervenciones
quirúrgicas cerebrales) o lesiones del SNC progresivas.
- Factores precipitantes que no se pueden solucionar.
B) Fármacos anticomiciales.
▲ Siempre en monoterapia. Se empieza con dosis bajas y se va aumentando
progresivamente para evitar efectos adversos. La determinación de niveles
farmacológicos sólo es útil para valorar ineficacia o incumplimiento del tra-
tamiento.
▲ La Impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen produ-
cirse más crisis hasta pasadas semanas (hay que tener en cuenta que los
efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente con la impregna-
ción). Es útil cuando se han producido varias crisis seguidas.
C) TIPOS DE CRISIS Y FÁRMACOS INDICADOS (ver cuadro 46.4).
Según el tipo de crisis se recomiendan los siguientes fármacos:
- Crisis generalizadas tónico – clónicas: VPA, LMG, CBZ, DPH.
- Ausencias: VPA, ETX, CLZ.
- Crisis mioclónicas: VPA, CLZ, LMG.
- Crisis parciales: CBZ, VPA.
- Ausencias atípicas: VPA, LMG.
VPA: Valproico. LMG: Lamotrigina.
DPH: Fenitoína. ETX: Etoxusimida
CBZ: Carbamazepina. CLZ: Clonazepán

STATUS EPILÉPTICO (SE)

1. DEFINICIÓN:
Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define
el SE como: Situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de
la conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios re-
cientes acortan este periodo a 10-20 minutos.
 315
CAPÍTULO 46

Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física

y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emer-
gencia el Status no convulsivo por las secuelas neurológicas que pueden causar.
2 CLASIFICACIÓN:
I) SE convulsivo:
- Generalizado:
a) Tónico - clónico.
b) Tónico.
c) Clónico.
d) Mioclónico.
- Parcial motor simple.
I) SE no convulsivo:
- Generalizado:
a) Ausencias típicas.
b) Ausencias atípicas.
c) SE atónico.
- Parcial:
a) SE de Crisis parciales simples.
b) SE de Crisis parciales complejas.
3 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO:
1.Primeros cinco minutos:
- 1º GARANTIZAR VIA AÉREA:
- Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente.
- Administración de oxigenoterapia.
- Monitorizar constantes vitales (TA, Tª, FC, FR).
- Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio incluidos,
hemograma, gasometría arterial basal, niveles toxicológicos y de fármacos).
- Realizar BMTest.
2.De 6 a 9 minutos:
- 100 mg. de tiamina iv., después 50 ml de S. Glucosado al 50% (recordar que
siempre se administra la tiamina antes del suero glucosado).
3.De 10 a 15 minutos:
- Diazepán: 0.15 - 0.25 mg/kg de peso iv. a un ritmo de infusión de 5 mg/min,
máximo 20 mg. (SIEMPRE DILUIDO).
- Clonazepán: 1mg a infundir en 2 min., diluido, hasta que cedan las crisis. O
repetir las dosis cada 5 min., hasta un máximo de 40mg.
4.De 15 a 40 minutos:
Hay dos alternativas:
a- Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y
una carga máxima de 20 mg/kg .
b- Valproato sódico: bolo inicial de 15 mg/kg a perfundir en 5 minutos, y se-
guir con perfusión continua de 1mg/kg/h.
5.De 40 a 60 minutos:
Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fár-
maco, si ha recibido fenitoína se le administra valproico y viceversa. También
se puede recurrir, si no responde el paciente a:
- Fenobarbital: carga máxima de 20 mg /kg de peso. A un ritmo de infusión
no mayor de 50mg /min.
316
M ANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

6.Si persiste en status se ingresará en UVI (para inducción de coma barbitúrico,

generalmente con pentotal).
4 TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO:
I) Estado de ausencia
- Diazepán: 10 mg. iv. lento diluido.
- Clonazepán: 1mg iv. diluido lento.
- Asociar Ac. Valproico iv. (15mg/kg en 3 min.). A los 30 min. de la infusión
inicial se puede poner una bomba de infusión a 1mg / Kg. /hora o adminis-
trar la medicación vía oral .
En caso refractario: - Acetozalamida intravenosa: 500 mg.
5 TRATAMIENTO DEL SE PARCIAL COMPLEJO:
Similar al de los generalizados (UTILIZAR LOS FÁRMACOS ANTERIORMENTE
MENCIONADOS). En casos refractarios: UCI.
6 TRATAMIENTO DEL SE PARCIAL SIMPLE:
Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere ingre-
so en UCI pero sí ingreso HOSPITALARIO.

Cuadro 46.4: Principales fármacos anticomiciales

Preparados Interacciones Efectos
Fármacos Indicaciones Dosis
Comerciales farmacológicas secundarios
Fenitoina EPANUTÍN CGTC. 300-400 mg. Desciende Hiperplasia
DPH 100mg. CP. día niveles de: gingival,
NEOSIDAN- STATUS 2 o 3 tomas CBZ,VPA hirsutismo
TOINA100. IE. A. megaloblas.
FENITOINA Rash cutáneo.
RUBIO 250iv. ataxia, mareo
diplopia,
nistagmo...
Carbama- TEGRETOL CP DI:100-200 mg. Ataxia, mareo,
cepina CBZ 200-400mg CGTC hasta 600 Aumenta niveles diplopia.
en niños y -1200/d de DPH A. Aplásica
mujeres 3 o 4 tomas rash leucopenia.
Valproato DEPAKINE CGTC DI:200mg hasta Aumenta el PB. Náuseas
VPA comp 200-500 Ausencias 600-1000/d y disminuye vómitos,
mg. Iny:400mg Mioclonias 2 o 3 tomas DPH hepatotoxicidad
DEPAKINE CP trombopenia
CRONO. SD de WEST pancreatitis.
300-500 mg. EMJ
Fenobarbital LUMINAL vo: CGTC DI:50 mg/d Disminuye Sedación,
PB 100 mg CP hasta DPH, CBZ depresión,
iv: 200 mg STATUS 100-150mg/d A. Megalobla.,
LUMINALETA Prevención 2 o 3 tomas hipocalcemia
Cap. 15mg crisis febriles.
GARDENAL
50mg
Primidona MYSOLINE CGTC DI:125 mg hasta Aumenta los Somlonencia
PRM 250 mg CP 750mg/d efectos de ataxia,
1 o 2 tomas otros depresores impotencia
SNC. fatiga.
Clonacepan RIVOTRIL Ausencias DI:0.5-1 mg/d Disminuye Somnolencia
CLZ 0.5 Y 2mg mioclonías hasta 4 mg/d DPH importante,
amp 1mg CGTC 1 o 3 tomas fatiga, etc
STATUS
 317
CAPÍTULO 46

Etosuximida ZARONTIN Ausencias DI:500mg/d VPA aumenta Náuseas,

ETX 250mg /cuch hasta 1000 sus niveles Vómitos,
(sol.) 3 tomas PB, DPH, CBZ cefalea,
ETOXUSIMI- lo disminuye parkinsonismo
DA. 250 mg.
Lamotrigina LABILENO SD LENNOX- DI:25/d Diminuye si La aparición
LMG LAMICTAL GASTAUT Aumentar se asocia a IE rash cutáneo
25,50,100 CGTC 25 cada aumenta con indica
y 200 mg. CP 2 semanas VPA (descender suspensión
EMJ hasta 100 a la mitad de tto.
-200mg. dosis)
2 tomas
Vigabatrina SABRILEX CPC DI 500mg Disminuye Somnolencia
VGB 500mg refractarias Hasta 3g/d DPH en 20% sicosis,
2 o 3 tomas. defectos campo
visual
Gabapentina NEURONTIN EP. parcial DI:300mg/d No interacciones Somnolencia,
GBP 300, Aumentar con otros mareo,
400mg 2400 mg/d. anticomiciales trombopenia.
3 tomas
Felbamato TALOXA SD LENNOX- DI: 1200mg/d Aumenta los Discrasias
FBM. 400-600mg. GASTAUT hasta niveles de CBZ, Hemáticas
Uso restringido CPC 3600mg/d DPH, VPA. (anemia
refractarias CBZ disminuye aplásica, etc)
sus niveles hepatotoxicidad
Topiramato TOPAMAX SD LENNOX- DI: DPH, CBZ Somnolencia
TPM 25, 50, 100 GASTAUT. 50mg/noche disminuye sus ataxia,
200 mg. CGTC hasta niveles confusión
CPCSG. EMJ 200-400
mg/d
Tiagabina GABITRIL CP DI: 7.5-15 Disminuye los Somnolencia,
TGB 5, 10, 15 mg. Con o sin mg/d hasta niveles de CBZ mareo
Generalización 30-50 (SI IE) FB cansancio
15-30 si PRIMIDONA
no IE
Oxcarbaze- TRILEPTAL DI: 150/12 h Similar a CBZ Hiponatremia,
pina 150, 300, 600 Similar a CBZ hasta 600- menos ef. sec.
OCBZ mg 1200 mg que CBZ.
Levetirace- KEPPRA CPC +/- DI: 250/12 h No interacción Somnolencia
tam 250, 500, 750 generalizadas hasta 500- medicamentosa mareo
mg secundarias 1000 /12 h

DI: Dosis inicial. DC: Dosis de carga.

CP: Crisis parciales. EMJ: Epilepsia mioclónica Juvenil.
IE: Inductor enzimático. C.V: Campo visual.
CGTC: Crisis generalizada tónico-clónica.

CRITERIOS DE INGRESO
- Status epiléptico.
- Varias crisis en 24 horas.
- Sospecha de patología subyacente.
- Necesidad de un estudio rápido.
- Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo, etc).
318
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA
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▲ Lowenstein DH. Status epilepticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40:
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▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage Al-
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▲ Engel J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Pu-
blishers; 1997.
 319
CAPÍTULO 47

Capítulo 47
MAREOS Y VÉRTIGOS
M.J. Ojalvo Holgado - E. Cano Vargas-Machuca
G. Sanjuán de Moreta - J. A. Jiménez Antolín

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
▲ El "mareo", después de la cefalea, es la 2ª entidad en frecuencia que se suele
atender en el área de Urgencias las especialidades de Neurología y ORL. Se pue-
de corresponder con múltiples procesos e incluso sintomatologías y, a veces, la
descripción que hace el paciente de lo que le ocurre puede ser francamente difí-
cil de entender, complicando su valoración.
▲ Puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse implicados numerosos
sistemas como: aparato vestibular y sus vías, sistema oculomotor, aparato cardio-
vascular o diversas enfermedades sistémicas que a su vez producen alteraciones
a varios niveles (anemia, alteraciones endocrinológicas...)
▲ Generalmente, el mareo se puede catalogar en distintos tipos:
A) Ilusión de movimiento (VÉRTIGO).
B) Alteraciones del equilibrio o de la marcha (DESEQUILIBRIO).
C) Sensación de caída inminente o desmayo (SÍNCOPE O PRESÍNCOPE).
D) Mareo psicógeno.
E) Mareo fisiológico (CINETOSIS).
F) Mareo multisensorial.
MAREO: ETIOLOGÍA
A) PRESÍNCOPE:
Habitualmente se describe como sensación de desmayo inminente. Suele ir prece-
dido por pródromos como sudoración, palidez, visión borrosa o acúfenos, y ge-
neralmente si no se adopta la posición de decúbito, deterioro del nivel de concien-
cia. Sus causas son las siguientes:
- Hipotensión ortostática.
- Crisis vasovagales.
- Disminución del débito cardiaco (IAM, arritmias, etc).
B) DESEQUILIBRIO:
Los pacientes lo refieren como inestabilidad en la marcha, sin vértigo asociado. Es
secundario a alteraciones del sistema vestibular, propioceptivo, cerebeloso, visual,
extrapiramidal, etc.
C) MAREO FISIOLÓGICO:
Es el provocado por los movimientos. Se da en personas normales.
D) MAREO MULTISENSORIAL:
Se da sobre todo en ancianos. Se ven implicados diversos factores; alteraciones
en el sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esquelético y tam-
bién factores yatrogénicos.
E) MAREO PSICÓGENO:
El mareo agudo se produce como consecuencia de un síndrome de hiperventila-
ción, que desciende el dióxido de carbono en la sangre, lo que a su vez provoca
vasoconstricción y disminución del flujo cerebral. Se suele acompañar de pareste-
sias peribucales y en zona distal de extremidades. Puede haber mareo crónico
descrito como "flotabilidad".
320
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

F) MISCELÁNEA:
Aquellos que se encuentran dentro de los síntomas de una enfermedad:
▲ Enfermedades hematológicas (anemia, policitemia, disproteinemia, etc).
▲ Enfermedades endocrinológicas (diabetes, hipertiroidismo, etc).
▲ Otras (neoplasias, etc).
En ocasiones determinados fármacos pueden favorecer la aparición de esta sinto-
matología (anticomiciales, alcohol, sedantes, algunos antibióticos como los ami-
noglucósidos).

Figura 47.1: Tipos de mareo

(Extraído del manual terapéutica neurológica M.A. SAMUELS, sexta edición, capítulo 4

Estoy mareado

Sensación Sensación Mareos mal definidos

de de desmayo Desequilibrio distintos de los
movimiento inmiente anteriores

Alteración de Alteración Alteraciones Alteraciones

la función de función neurológicas psiquiátricas
vestibular cardiovascular

Periférico Central Hipertensión Alt. cerebelosa. Sd. ansiedad

ortostática Tumores de Histeria
fos post.
Alt. extrapiramidal

Cardíaco

N. vestibular Isquemia Vaso-Vagal Fármacos

VPPB tronco Arritmias Insuficiencias
E. Ménière EM Obstructivo autonómicas
VPT MB

EM: Esclerosis múltiple. VPPB: Vértigo posicional paroxístico benigno

MB: Migraña basilar. VPT: Vértigo postraumático
 321
CAPÍTULO 47

VÉRTIGO: CONCEPTO
Dentro del término mareo merece una especial atención aquel que describe el pa-
ciente como ilusión de movimiento, es decir, el vértigo. Se produce por afecciones de
los órganos vestibulares o de sus vías. Hay que distinguir entre vértigo y otras sensa-
ciones que se puede calificar como tal. Habitualmente se clasifican los vértigos en dos
subtipos: central y periférico. La distinción entre los dos es de vital importancia por-
que el enfoque y el manejo son diferentes. (Cuadro 47.2)
El vértigo se suele asociar a fenómenos vegetativos más o menos intensos y, en de-
terminadas ocasiones, aumenta con los movimientos cefálicos. El síndrome vestibular
es aquel que integra las siguientes características: vértigo, nistagmo y alteración del
equilibrio.

Cuadro 47.2: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y el central

Tipo de vértigo Periférico Central

● Comienzo: Brusco. Insidioso.

● Curso: Crisis agudas y asintomático Constante.
entre crisis.
● Duración: Segundos-semanas. >1 mes.
● Síntomas neurovegetati- Presentes e intensos. Pueden estar ausentes.
vos: (náuseas, vómitos,
sudoración)
● Síntomas otológicos: Presentes. Sin relación.
(hipoacusia, acúfeno,
otorrea)

● Signos de focalidad: Ausentes. Presentes.

● Nistagmo: Horizontal/torsional. Irregular (vertical).
No cambiante. Cambiante.
Unidireccional. De mirada lateral.
Armónico con respecto a la No armónico con respecto
exploración vestíbulo-espi- a la exploración vestíbulo-
nal. espinal.

● Romberg: ⊕ Hacia el lado de la lesión Variable.

vestibular.
● Indicación de Barany: ⊕ Hacia el lado de la lesión Variable.
vestibular.
● Unterberger: ⊕ Hacia el lado de la lesión Variable.
vestibular.
● Valsalva: No modifica sensación verti- Aparece sensación
ginosa. vertiginosa.
● Pruebas cerebelosas: No alteradas. Alteradas.

DIAGNÓSTICO
A.- Anamnesis:
Se debe realizar una historia clínica exhaustiva de cara a catalogar los diversos ti-
pos de mareo, sobre todo diferenciar el vértigo central del periférico, ya que el enfo-
que, manejo y pronóstico van a ser diferentes. Nos pueden ayudar varios datos:
322
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1) Perfil temporal:
▲ Frecuencia y antigüedad de la sintomatología: (cuadro 47.3) es importante
constatar si es la primera crisis que padece o ha tenido crisis anteriores de ca-
racterísticas similares, así como si es un hecho aislado o se reproduce con cier-
ta frecuencia. En la neuronitis vestibular es característico que padezcan una so-
la crisis, mientras que en el vértigo de Meniére, la migraña, el vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB) o la insuficiencia vértebrobasilar refieren numero-
sas crisis. En los cuadros presincopales la aparición de la sintomatología es más
o menos aguda, y siempre aparecen en bipe o sedestación y no suelen recurrir
de forma numerosa a menos que haya un proceso subyacente.
▲ Duración de la crisis: la prolongación en el tiempo es muy importante pues nos
indicará la intensidad de la afectación, orientándonos al diagnóstico.
- Vértigo de segundos de duración (normalmente menos de 1 minuto) nos
orienta hacia un VPPB o un presíncope.
- Vértigo de minutos de duración (entre 5 y 20 minutos) nos orienta hacia una
migraña, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria.
- Vértigo de horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta ha-
cia una enfermedad de Menière o vestibulopatía recurrente.
- Vértigo de días de duración (entre 2 días y 1 semana) nos orienta a una neu-
ronitis vestibular o una laberintitis.
▲ Desencadenamiento de la crisis:
- En relación con los movimientos cefálicos o cambios posturales, si se desenca-
dena una crisis es sugerente de un VPPB. Aunque debemos insistir en que to-
dos los vértigos se agravan con los movimientos cefálicos, cuando se trata de
un VPPB, éste no se agrava sino que se desencadena con dichos movimientos.
- Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de
fístula perilinfática o de enfermedad cardiovascular.
2) Síntomas acompañantes:
Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de crisis vertiginosas, a la mi-
graña y al presíncope.
La existencia de hipoacusia, acúfenos y plenitud auditiva, nos orienta hacia un
Síndrome de Menière.
La disartria, la diplopia o las parestesias nos debe dirigir hacia una posible insu-
ficiencia vertebro-basilar transitoria.
La sudoración, palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas
más propios de un ataque de pánico que de un proceso vestibular.

Cuadro 47.3: Diagnóstico diferencial de distintos sd. vertiginosos

Único episodio Recurrente Desequilibrio crónico
Vestibulopatía periférica aguda. Vestibulopatía periférica. Vestibulopatía periférica
descompensada.
Trauma. V. Posicional benigno. Tumor cerebelo-pontino.
Fístula perilinfática. S.d de Menière. Esclerosis Múltiple.
Sd. Ramsay- Hunt. Isquemia Fármacos ototóxicos.
vértebro-basilar.
Síncope. Migraña. Otitis crónica.
Presíncope. Crisis parcial compleja. Neuropatía autonómica.
Extraido del Bradley WG in clinical practice. Volumen I.
 323
CAPÍTULO 47

B.- Exploración física y otoneurológica:

Se realiza de forma minuciosa, prestando mucha atención a las siguientes explo-
raciones físicas:
- Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipoten-
sión ortostática.
- Realizar ECG en búsqueda de posibles arrítmias, bloqueos A-V, etc.
- Extraer muestras de sangre (hemograma, bioquímica) para valorar hipogluce-
mia, anemia, datos de infección.
- Palpar pulsos carotídeos, craneales.
- En la auscultación cardiaca valorar la existencia de soplos.
- Otoscopia: siempre debemos examinar ambos oídos buscando la posible exis-
tencia de otitis, colesteatoma, fractura de CAE, vesículas en oído externo, que
nos orienten hacia un vértigo periférico. Los tapones de cera también pueden
ocasionar vértigo.
- En algunos pacientes es preciso realizar pruebas provocadoras para determi-
nar ante que tipo de mareo estamos:
- Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos (exacerba el vértigo psicógeno).
- Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie
(aumenta el vértigo posicional periférico benigno).
- Maniobra de Valsalva (puede intensificar el vértigo que se asocia a altera-
ciones cráneo–cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermeda-
des cardiovasculares).
- Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración puede sugerir sobreme-
dicación, encefalopatía metabólica, etc.
- Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual,
puede provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar da-
tos importantes en relación a la presencia de signos de hipertensión intra-
craneal, etc. La diplopía por paresia de los N. Craneales puede dar lugar a
mareo.
- Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa traduciendo un trastorno
del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología cere-
belosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cor-
dones medulares.
- Función sensorial: la diabetes o determinados agentes tóxicos pueden originar
neuropatía periférica. Así mismo, la deficiencia de la vitamina B o la tabes dor-
sal producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha
inestable.
- Función cerebelosa: buscando datos de afección cerebelosa: dismetría, diado-
cocinesia.
- Exploración del sistema vestíbulo-espinal. Existen varias pruebas que podemos
hacer para estudiar el sistema vestibulo-espinal con el fin de aportar datos para
el diagnóstico de una lesión del laberinto posterior:
"Prueba de Romberg": consiste en la exploración de la estabilidad del pa-
ciente en bipedestación con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos ce-
rrados, y por último con un pie delante del otro de forma que se toquen la
punta de uno con el talón del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes
periféricos no compensados se produce una desviación del tronco hacia el la-
do enfermo con una cierta latencia, siendo armónico con el nistagmo en su
fase lenta; al inicio de la compensación central puede existir desviación ha-
324
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

cia el lado sano, desapareciendo cuando la compensación es completa. En

los síndromes centrales existe una desviación inmediata sin latencia que es
muy intensa y hacia varios lados con grandes oscilaciones.
"Indicación de Barány": se coloca al paciente sentado sin apoyarse en el res-
paldo y se le pide que extienda los brazos con los dedos flexionados excepto los
índices, debiendo subir y bajar ambos brazos repetidamente con los ojos cerra-
dos. En las alteraciones laberínticas recientes se produce una desviación de am-
bos índices simétricamente hacia el lado de la lesión, siendo también armónico
con respecto a la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales se puede pro-
ducir una desviación hacia el lado contrario.
"Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem": consiste en hacer caminar al
paciente alternativamente hacia delante y hacia atrás colocando un pie delante
del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la
marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, siendo
armónico con la fase lenta del nistagmo.
- Exploración del nistagmo. Para definir un nistagmo en la exploración vestibular
del paciente, lo primero que debemos hacer es fijarnos en las características que
lo denominan: dirección, sentido, intensidad, simetría y si es espontáneo o posi-
cional.
▲ Dirección del nistagmo: debemos anotar si el nistagmo es horizontal puro, ho-
rizonto-rotatorio, o si es vertical. El más frecuente en la patología vestibular es
el horizonto-rotatorio, siendo raro el horizontal puro. El nistagmo vertical es
secundario a patología central.
▲ Sentido del nistagmo: mencionar si es uni o bidireccional, hacia izquierda o
derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen periférico siempre es unidi-
reccional. Si nos encontramos con un nistagmo bidireccional tenemos que des-
cartar patología central o congénita.
▲ Intensidad del nistagmo: puede haber tres grados de intensidad que son:
- Grado I: si el nistagmo aparece sólo cuando dirige la mirada hacia el com-
ponente rápido.
- Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y
hacia el frente.
- Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido,
al frente e incluso hacia el componente lento.
▲ Simetría del nistagmo: nos referimos a que ambos ojos realizan el mismo mo-
vimiento con la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico.
▲ El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo ex-
terno (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al ha-
cer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del enfermo (perifé-
rico o central). El nistagmo evocado por la mirada (Gaze nistagmus) es el que
se produce al hacer cambios en la posición de la mirada (central). Todos es-
tos nistagmos son patológicos. Las características diferenciadoras entre los nis-
tagmos periféricos y centrales tanto espontáneos como posicionales se en-
cuentran en el cuadro 47.4.

Siempre que la exploración neurológica sea anormal (nistagmus vertical, focalidad

neurológica asociada) es obligatorio realizar una TAC craneal para descartar pa-
tología central orgánica.
 325
CAPÍTULO 47

Cuadro 47.4: Diferencia del nistagmo posicional periférico y central

PERIFERICO CENTRAL
LATENCIA 2-10 segundos No tiene.
DURACIÓN Desaparece antes de 1 minuto. Permanece más de 1 minuto.
FATIGA Desaparece con la repetición. Persiste con la repetición.
POSICIÓN Suele aparecer en una sola posición. Puede aparecer en varias posiciones.
DIRECCIÓN Suele ser hacia un lado Cambia con el cambio de posición.

SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS

Los principales síndromes periféricos son: vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB), hidrops endolinfático (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis, y otros
(traumatismos y toxicidad).
A) Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta
otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno pe-
ro en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pa-
cientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente las mujeres.
▲ Clínica: los pacientes con VPPB desarrollan breves episodios de vértigo (nor-
malmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posición, siendo muy
típicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o acostarse y al mirar
hacia arriba. En la mayoría de los pacientes los síntomas remiten espontánea-
mente con variables períodos de remisión de hasta 10 años.
▲ Diagnóstico: el diagnóstico es clínico por lo característico del cuadro. El nis-
tagmo es torsional y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelo-
sa puede ser rigurosamente normal.
B) Hydrops endolinfático (Enfermedad de Menière)
▲ Clínica: se caracteriza por hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación
de plenitud aural. Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural con
hipoacusia y acúfenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzan-
do su intensidad máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias ho-
ras. El paciente refiere mareo y sensación de inestabilidad durante días tras el
episodio agudo vertiginoso.
▲ La hipoacusia en los estadíos iniciales de la enfermedad suele ser reversible,
aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva.
El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en
aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo des-
criben como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo
del cuadro siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos
y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetativo y
tiene una duración de horas (hasta 48 horas). Aparece un nistagmo general-
mente horizonto-rotatorio que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pa-
cientes experimentan episodios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de
consciencia ni sintomatología neurológica asociada; estos episodios son deno-
minados catástrofes otolíticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos suce-
sos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa.
326
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲Diagnóstico: la Enf. de Meniére se diagnostica mediante la clínica, apoyándo-

nos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría en la con-
sulta de O.R.L.
C) Neuronitis vestibular
Enfermedad de probable etiología viral que afecta al nervio vestibular.
▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco de días de duración (normalmente menos de
7 días) con intenso cortejo vegetativo acompañante, nistagmo horizontal/torsional
hacia el lado contrario de la lesión armónico con respecto a la exploración vestí-
bulo-espinal que será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con hipoacusia
ni otra sintomatología otológica. Puede existir antecedente de síndrome catarral.
▲ Diagnóstico: se diagnostica por la clínica.
D) Laberintitis
La laberintitis implica la existencia de una infección del laberinto que se propaga
a él desde el oído medio.
▲ Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis en el contexto de
una infección otológica con hipoacusia pues se afecta la cóclea. En el caso de
una infección crónica como el colesteatoma se puede producir una erosión de
la cápsula laberíntica normalmente en el canal semicircular lateral determinan-
do la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nistagmo
al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE).

SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES

A) Alteraciones vasculares
Son la causa de vértigo central más frecuente, los procesos más habituales son los
siguientes:
▲ Insuficiencia vertebrobasilar: este término ha sido utilizado de forma ambigua
y actualmente se prefiere AIT vértebrobasilar. Cursa con vértigos, síntomas vi-
suales (disminución de la agudeza visual, hemianopsia, diplopia), alteraciones
motoras (drops-attacks, alteraciones cerebelosas).
▲ El Sd. de Wallenberg: por infarto en la A. Cerebelosa posteroinferior cursa con
Sd. cerebeloso, afectación del V, IX, X pares y hemianestesia contralateral.
▲ Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA) cursa con
náuseas, vómitos y ataxia.
B) Cefalea
En especial la migraña basilar que se acompaña de ataxia, vértigos y fenómenos
deficitarios motores o sensitivos.
C) Traumatismos
Sobre todos los que afectan a la región temporal por afectación del laberinto (son
los llamados vértigos postraumáticos).
D) Defectos de la unión cérvico-occipital
Impresión basilar, Sd. de Klippel-Feil, Malformación de Arnold-Chiari.
Todos estos defectos cursan con trastornos de la marcha y frecuentemente vértigo.
E) Tumores
Principalmente los que afectan al ángulo ponto-cerebeloso, los más frecuentes son:
Schwanomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, colesteatomas,
tumores metastásicos y gliomas del tronco cerebral.
F) Enfermedades desmielinizantes
El prototipo de estas enfermedades es sin duda la Esclerosis Múltiple, que en al-
gunos casos puede debutar con un síndrome vertiginoso, en este caso suele aso-
 327
CAPÍTULO 47

ciarse distintos tipos de nistagmos y otros tipos de discinesias oculares, así como
otras anomalías en la exploración neurológica.
G) Epilepsia
En determinadas crisis epilépticas, sobre todo aquellas que involucran al lóbulo
temporal, puede haber vértigo asociado. Sin embargo, es raro que no se acom-
pañe de otra sintomatología neurológica.
H) Vértigo - patología cervical
Aunque no se trata de un vértigo central, merece la pena hacer mención sobre es-
ta asociación, ya que no es infrecuente que el paciente refiera molestias cervica-
les y vértigo. En general entran en esta categoría aquellos trastornos del equilibrio
de escasa duración, secundarios a una torsión del cuello y que se acompañan nor-
malmente de contractura muscular cervical.

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO

▲ Tratamiento sintomático:
- Reposo absoluto en cama.
- Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas)
- Fluidoterapia iv. para reposición de líquidos.
- Tratamiento farmacológico: entre los fármacos más utilizados están:
- Sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8 h., Sulpiride: si vértigo le-
ve 1 cap./8 h., si es intenso 1 amp./8h. (iv o im).
- Sedantes centrales: Diazepán: 1 comp./8 h., si intenso 1/2 amp. im/8horas.
- Antieméticos: Metoclopramida: 1comp/8h. si es leve, 1 amp/8h iv si intenso.
- Tratamiento entre crisis: Betahistidina 1 comp./8h.
Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben de administrar-
se más de dos semanas ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompen-
sación de las vías vestibulares.
▲ Tratamiento específico:
1.- VPPB: lo primero explicar al paciente su alteración e informarle de la benig-
nidad del proceso. Posteriormente lo más efectivo es la maniobra liberadora
de Epley y los ejercicios de Brandt-Daroff (para su aplicación remitir al pa-
ciente a consulta de ORL).
2.- Enfermedad de Ménière:
- Tratamiento de la crisis: tratamiento sintomático.
- Tratamiento entre crisis: de manera escalonada se comienza con dieta restric-
tiva en sal, Betahistina: 1 comp./8h. Hidroclorotiacidas: 1 ó 2 comp./24h.
- Tratamiento quirúrgico en Meniérè invalidante o si fracasa tratamiento médico.
3.- Neuronitis vestibular: sedantes vestibulares igual que en la crisis del Meniérè.
Pueden tardar varios meses en compensar la alteración vestibular.
4.- Laberintitis: asociar antibioterapia tópica y sistémica a los sedantes vestibula-
res, y en el caso de la existencia de colesteatoma el tratamiento será quirúr-
gico en un tiempo posterior.
5.- Vértigos centrales: tratamiento en función de la etiología. Los tumores infra-
tentoriales se pueden beneficiar de la cirugía al igual que en las enfermeda-
des malformativas. La migraña basilar mejora con antagonistas del calcio. La
E. Múltiple puede requerir corticoterapia. En los ACV hemorrágicos o isqué-
micos tto según se ha indicado en el capítulo correspondiente. Los vértigos co-
miciales se tratan como crisis comiciales.
328
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA
▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggros A, García Arumi AM. Mareo, vérti-
go (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina
Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. p. 35-48.
▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM edi-
tor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p. 127-131.
▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD.
2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. p. 219-232.
▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. p.
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▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Meniere’s disease. Clin Otolaringol 1996; 21:
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▲ Paparella MM, Shumlick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia:
WB Saunders S Company; 1991.
▲ Gil-Carcedo García M, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Sánchez Nieto C,
Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y Cuello. Madrid:
proyectos Médicos SL; 1999.
 329
CAPÍTULO 48

Capítulo 48
DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS
B. Vidal Díaz - J.M. Velázquez Pérez

INTRODUCCIÓN
▲ El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la exis-
tencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movi-
mientos involuntarios repetitivos y torsionantes (movimientos distónicos) o postu-
ras anómalas (posturas distónicas). Se producen por la contracción simultánea y
excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimien-
tos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor volun-
tario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar
usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en
reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se
acompañan de temblor postural o de acción.
▲ Aproximadamente la tercera parte de las distonías son secundarias a causas de-
mostrables y, dentro de este grupo, a la distonía aguda por fármacos dedicare-
mos el presente capítulo.

CLASIFICACIÓN
Las distonías pueden clasificarse en diferentes grupos atendiendo a su distribución,
etiología o según la edad de presentación.
a) Clasificación de la distonía por su localización: según el área corporal afecta se
pueden clasificar en 5 grandes grupos (cuadro 48.1).

Cuadro 48.1: Clasificación de distonías por su localización

▲ Focal: Afecta un único músculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusión palpebral (musculatura palpebral y periocular).
- Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos
linguales (musculatura perioral y mandibular).
- Laríngea o distonía espástica: habla entrecortada con inicio y final súbito (en ad-
ducción) o voz afónica (en abducción).
- Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-anterocolis (musculatura cervical).
- Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de
antebrazo y mano).
▲ Segmentaria: afecta varios músculos de dos o más regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical. Síndrome de Meige: blefaroespasmo con
distonía oromandibular.
- Axial: axial y tronco.
- Braquial: brazo, cuello y tronco.
- Crural: una o ambas piernas.
▲ Multifocal: afecta dos o más regiones corporales no contiguas.
▲ Generalizada: afecta una pierna más cualquier otra segmentaria.
▲ Hemidistonía: brazo y pierna homolaterales.

b) Desde el punto de vista etiológico se clasifican en dos grandes grupos: idiopáticas

o primarias y sintomáticas o secundarias (cuadro 48.2).
330
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 48.2: Clasificación etiológica de las distonías

1. Primaria o idiopática:
- Hereditaria.
- Esporádica.
2. Secundaria o sintomática:
- Trastornos del metabolismo de aminoácidos, lípidos.
- Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington.
- Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tu-
mor, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos.
3. Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson
4. Distonía psicógena
5. Pseudodistonía: siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malfor-
mación de Arnold-Chiari.

En líneas generales, las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía
generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía
nos obligará a descartar lesiones focales neurológicas centrales.
c) Finalmente también la edad de aparición orienta hacia la etiología de la distonía
y determinación del pronóstico: en la infancia y adolescencia las distonías son más a
menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías
esporádicas.

CONCEPTOS
▲ Dentro del grupo de distonías secundarias de causa ambiental conocida se en-
cuentra la distonía por fármacos. Esta puede tener dos formas de presentación clí-
nica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tie-
ne un diferente mecanismo patogénico y un tratamiento diferente, aunque están
producidas por los mismos fármacos (cuadro 48.3).
▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la admi-
nistración de sustancias con acción bloqueante dopaminérgica, fundamentalmen-
te antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede
aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimien-
to anormal visto en el Servicio de Urgencias y por este motivo dedicaremos el pre-
sente capítulo a la identificación y manejo de esta patología.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

Como en la mayoría de los trastornos neurológicos, el diagnóstico de la distonía agu-
da por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de
la clínica) y el examen físico-neurológico.
1.- La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica . En
ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son
consideradas por los pacientes como fármacos: es el caso de los antieméticos y
los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jara-
bes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en re-
lación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 48.4.
2.- Presentación clínica: la distonía aguda por fármacos suele aparecer a las 12-48
horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los primeros cua-
tro días). La forma de presentación clínica más frecuente es como distonía oro-
mandibulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alar-
 331
CAPÍTULO 48

mante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en con-

tracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, po-
demos confundirlos con cuadros psicofuncionales. Los síntomas presentan fluc-
tuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia
arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afec-
tados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar.
En los niños suelen ser generalizadas.

Cuadro 48.3: Fármacos responsables de distonía

Neurolépticos:
Clorpromacina (Largactil®)
Levomepromazina (Sinogan ®)
Tioridazina (Meleril ®)
Flufenazina (Modecate® )
Trifluorperacina (Eskazine ®)
Perfenazina (Mutabase ® )
Tietilperacina (Torecan®)
Haloperidol (Haloperidol ®)
Zuclopentixol (Cisordinol ®)
Sulpiride (Dogmatil ®)
Risperidona (Risperdal ®)
Clotiamina (Etumina®)
Olanzapina (Zyprexa®)
Tiapride (Tiaprizal®)
Cisaprida (Prepulsid ®)
Metoclopramida (Primperan ®)
Clebopride (Cleboril®,
Flatoril®)
Dopaminérgicos:
Levodopa (Sinemet® , Madopar®)
Bromocriptina (Parlodel®)
Pergolide (Pharken ®) Pramipexol (Mirapexin ®)
Lisuride (Dopergin®) Ropinirol (Requip ®)
Calcioantagonistas:
Flunarizina (Sibelium ®, Flurpax ®)
Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®)
Diltiazem (Masdil ®, Dinisor®)
Antiepilépticos:
Fenitoína (Epanutin®), CBZ (Tegretol® )
Gabapentina (Neurontin®)
Antidepresivos:
Fluoxetina (Adofen ®, Prozac® , Reneuron® )
Trazodona (Deprax ®)
Sertralina (Aremis ®, Besitran®)
Otros:
Litio (Plenur®)
Metilfenidato (Rubifen®)
Amiodarona (Trangorex®)
Metadona
Anfetamina
Metisergida. Alcohol
Esteroides anabolizantes.
Contraceptivos orales
Veraliprida (Agreal ®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 48.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías

- Sufrimiento perinatal.
- Traumatismos craneales.
- Traumatismos periféricos.
- Lesiones vasculares,
malformaciones, tumores.
- Toxoplasmosis, neurolúes,
TBC, encefalitis virales.
- Tóxicos
- Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas.
- Distonias generalizadas o hemidistonías.
- Distonías focales o segmentarias.
- Distonías focales o hemidistonías.
- Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.
- Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de exposición a fármacos, nos orientan hacia la

naturaleza sintomática de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la
presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los sín-
332
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

tomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de te-

ner presente las distonías más frecuentemente relacionada con entidades como las
que hemos visto reflejadas en el cuadro 48.4. Ante cualquier distonía grave con
neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipoparatiroidismo.
3.- En la exploración neurológica tendremos que comprobar que no existen otros da-
tos patológicos de interés que nos sugieran la existencia de procesos subyacentes.
Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los refle-
jados en el cuadro 48.5.

Cuadro 48.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias

- Crisis oculógiras - Distonía postencefalítica, distonía por fármacos
- Atrofia óptica - Enfermedad de Leigh
- Retinopatía - Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis
- Oftalmoplejía - Lipidosis
- Parálisis mirada conjugada - Lipidosis, PSP
- Parkinsonismo - PSP, AMS, enfermedad de Parkinson
- Afasia-apraxia-agnosia - Degeneración corticobasal
- Convulsiones, sordera, ataxia - Encefalopatía mitocondrial
- Polineuropatía - Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia,
degeneración espinocerebelosa
- Fenotipo peculiar - Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis
- Esplenomegalia - Trastornos del metabolismo.

PSP: Parálisis supranuclear progrsiva; AMS: Atrofia multisistémica.

4.- En ocasiones podemos tener dudas en cuanto a diagnóstico diferencial con algu-
nas entidades como:
- Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antece-
dente de herida y la progresión de la clínica lo apoyarán.
- Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica.
- Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis óculogi-
ras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización
secundaria.

TRATAMIENTO
1.- El primer paso en el tratamiento de la distonía aguda por fármacos es tranquili-
zar al paciente, evitaremos en parte la acentuación de la sintomatología.
2.- Debemos retirar el fármaco responsable (en su defecto reducir la dosis o sustituir-
lo por otro de menor efecto extrapiramidal).
3.- Respecto a los fármacos utilizados para revertir la distonía, disponemos de las si-
guientes opciones:
- Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-5
mg iv diluido o im (niños: 0,04 mg/kg y máx tres dosis). Se puede repetir ca-
da 30 min sin sobrepasar 20 mgr. Hay que tener en cuenta y vigilar los posi-
bles efectos secundarios, sobre todo en ancianos. En este caso podrían apare-
cer alucinaciones, alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad
de boca.
- Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica, utilizado en dis-
tonías agudas inducidas por fenitoína y por neurolépticos. Dosis: 50 mg iv.
 333
CAPÍTULO 48

- Benzodiacepinas: Clonacepam (2 mgr iv), diacepam (dosis de 5-10 mgr iv), di-
luidos y administrados lentamente. Son útiles en los espasmos musculares. Re-
cordar que el midazolam puede provocar la aparición de distonías.
-Agonistas dopaminérgicos: podría utilizarse la apomorfina a dosis bajas.
4.- Finalmente, remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al me-
nos 48 horas: Biperideno 2 mg vo. cada 6 horas o 4mg vo. cada 8 h.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basa-
les. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª ed. México DF:
McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77.
▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez
B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: ERGON; 1993. p. 87-88.
▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó JI. Distonías secundarias. En:
Jiménez-Jiménez FJ, Luquin MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento.
Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.
▲ Linazasoro G. Tratamiento de la distonía. En: Terapéutica de los trastornos del movimiento.
2ª ed. Madrid: Grupo Aula Médica; 1997. p. 107-135.
▲ Kulisevsky J. Nuevos tratamientos en trastornos del movimiento. Nuevas perspectivas de tra-
tamiento en neurología. Neurología 1999; 14 (supl 6): 56-57.
 335
CAPÍTULO 49

Capítulo 49
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
B. Vidal Díaz - M. Padilla Parrado - J.M. Velázquez Pérez

INTRODUCCIÓN
El nervio facial (o VII nervio craneal) es un nervio mixto. Está formado por un com-
ponente motor (el principal), encargado de la inervación de los músculos relaciona-
dos con la expresión facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de
Wrisberg), encargado de conducir la sensación del gusto desde los dos tercios an-
teriores de la lengua y la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto
auditivo externo.
La afectación patológica del nervio facial da lugar a la parálisis facial. La mayoría de
los casos son parálisis faciales periféricas (o del tipo motoneurona inferior) y consti -
tuyen además una de las mononeuropatías más frecuentes. En este capítulo revisare-
mos el diagnóstico, etiología y tratamiento de la parálisis facial periférica.

CONCEPTO
La parálisis facial periférica es un síndrome de inicio agudo con debilidad de la mus-
culatura facial y debida a lesiones del VII nervio craneal desde su núcleo de origen o
en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, ínti-
mamente relacionado con el núcleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la
protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz córticoespinal. Des-
de aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoa-
cústico; su recorrido lo realiza dentro de un conducto óseo (acueducto de Falopio)
dentro del hueso temporal. La primera rama surge próxima al ganglio geniculado
(nervio petroso superficial mayor). A continuación dará una rama llamada cuerda del
tímpano y un finalmente la rama estapedial para el músculo del estribo. Su salida del
cráneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atravie-
sa la glándula parótida y se divide en cinco ramas que se dirigen a los músculos fa-
ciales, el músculo estilohioideo y el vientre posterior del músculo digástrico.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
1.- Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a
Frigore.
Es la más común de las parálisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por
100.000 personas al año. Afecta por igual a hombres y mujeres, en todas las edades
y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embara-
zadas o puérperas, en diabéticos y en hipertensos. No es rara la agregación familiar.
Se postulan como factores etiopatogénicos diferentes mecanismos: genético, vas-
cular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I) y au-
toinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su posterior compresión
a nivel del conducto óseo.
Tiene una presentación clínica aguda (los síntomas se establecen generalmente en
48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los
336
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos tactiles o

dolorosos como sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tienen altera-
ción del gusto (disgeusia) y también es frecuente la hiperacusia.
2.- Parálisis Facial Sintomática o Secundaria (cuadro 49.1): Las principales causas
se comentan en el cuadro siguiente. Los síntomas, como veremos más adelante,
dependerán de la localización de la lesión.

Cuadro 49.1: Parálisis Facial Sintomática

- Protuberancial: tumoral, vascular, inflamatoria-desmielinizante.
- Traumatismo craneoencefálico: fractura de peñasco.
- Angulo pontocerebeloso: colesteatoma, neurinoma, meningioma.
- Oido medio: infección o cirugía.
- Sindrome de Ramsay-Hunt.
- Aneurisma de la arteria basilar.
- Sindrome de Guillain-Barré.
- Sarcoidosis.
- Infección por HIV, VEB, borreliosis, lepra, lúes, polio, sarampión, tétanos, parotiditis.
- Neoplasia parotídea.

3.- Parálisis facial periférica bilateral: cuando nos encontremos con una afectación
bilateral periférica del nervio facial deberemos pensar en las siguientes entidades:
- Simultánea (diplejia facial): manifestación del síndrome de Guillain-Barré, en-
fermedad de Lyme, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), sindrome de Möebius
(diplejia facial congénita con estrabismo convergente).
- Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfordt.
- Sindrome de Melckersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial
(sobre todo labial) y lengua plicata.
- También producen parálisis facial periférica bilateral infecciones por VEB, neu-
rolúes, sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

El diagnóstico de parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares bá-
sicos serán la anamnesis y la exploración.
1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedente de traumatismo craneo-
facial, infección ótica o de otro origen, episodios previos, patologías asociadas.
Reflejar el tratamiento de base, forma de instauración de los síntomas, tiempo de
evolución, síntomas y signos asociados...
2.- Exploración: siempre debe realizarse una exploración física, neurológica y oto-
rrinolaringológica completas.
Primera consideración a tener en cuenta: ¿cómo se distingue de la afectación
central o supranuclear? No es complicado: en la parálisis facial central la hemi-
cara superior (músculos frontal y orbicular) estará menos afectada que la hemica-
ra inferior. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de otros
datos patológicos en la exploración neurológica. (En el cuadro 49.2 se recogen
síntomas y signos de alarma en una parálisis facial: cuando alguno de ellos está
presente, sospecharemos una parálisis facial periférica no idiopática o una pará-
lisis facial central de posible gravedad).
¿Dónde está la lesión? Para localizarla nos guiaremos por los hallazgos de la ex-
ploración:
 337
CAPÍTULO 49

a) Agujero estilomastoideo: (en sarcoidosis, tumor parotídeo...)

Una lesión del nervio facial a este nivel provocará la parálisis de todos los múscu-
los de ese lado encargados de la expresión facial. Por lo tanto nos encontraremos
a un paciente con una frente sin arrugas en un lado, con una hendidura palpebral
ampliada, no podrá cerrar el ojo afecto (de hecho al intentar hacerlo ambos ojos
girarán hacia arriba quedando visible el globo ocular del lado afecto: Fenómeno
de Bell). Además el párpado inferior puede estar separado de la conjuntiva (ec-
tropion palpebral inferior) dejando caer las lágrimas por la mejilla. La boca se des-
vía hacia el lado sano. Comerá con dificultad y la saliva se puede escurrir por el
lado paralizado. A veces los pacientes se quejan de acorchamiento e incluso do-
lor hemifacial, sin embargo generalmente no encontraremos datos objetivos de al-
teración sensitiva en la exploración.
b) Acueducto de Falopio: (en parálisis de Bell, Síndrome de Ramsay-Hunt por infec-
ción de herpes zóster, borreliosis, fractura de peñasco, ...)
▲ Proximal a su unión con la cuerda del tímpano pero por debajo del ganglio ge-
niculado: además de todo lo anterior existirá ageusia (pérdida del gusto) de los
dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral.
▲ Si está afectado el músculo estapedio, habrá hiperacusia y el paciente no oirá
su propia masticación por ese lado.
▲ Cuando se afecta el ganglio geniculado o la raíz motora proximal a éste (nervio pe-
troso superficial mayor), hay además alteración de la lagrimación y la salivación.
▲ En meato auditivo interno: Misma clínica y además hipoacusia, tinnitus.
c) Angulo pontocerebeloso: (en meningiomas, neurinoma del acústico, tumor del glo-
mus, dolicomegabasilar, ...). Parálisis de la musculatura facial ipsilateral, ageusia,
disminución de lagrimeo y salivación. Se pueden afectar otros nervios craneales (V
o trigémino) y estructuras vecinas, por lo que aparecerán: sordera, tinnitus, vérti-
go y en ocasiones hipoestesia facial, nistagmo, ataxia y dismetría, de ese lado.
d) Lesiones intrapontinas o nucleares: (en ictus, esclerosis múltiple, tumor ...).
Generalmente se acompañan de afectación ipsilateral del sexto nervio craneal y
de los fascículos corticoespinales y sensitivos (por este motivo encontraremos he-
miparesia contralateral, nistagmo, hipoestesia termoalgésica contralateral).
3.- Exámenes complementarios
Puesto que el diagnóstico de parálisis facial periférica es clínico, pocas veces ne-
cesitaremos realizar pruebas complementarias de Urgencia. No obstante, la sos-
pecha de parálisis facial central y la asociación a traumatismo craneoencefálico
(TCE) obligan a la realización de TAC craneal urgente.

Cuadro 49.2: Síntomas de alarma en la parálisis facial

- Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas).
- Mayor paresia de la musculatura facial inferior.
- Sordera, paresia VI par.
- Traumatismo craneal previo.
- Fiebre elevada (sobre todo en diabéticos).
- Vesículas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes zóster.
- Hallazgo de otros datos patológicos en la exploración neurológica.

PRONÓSTICO
1.- Parálisis de Bell: El 80% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionan favorable-
mente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas.
338
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Son signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del

gusto en la primera semana (precede a la de la función motora), inicio de la función
motora normal en los 5-7 primeros días. Son datos clínicos de peor pronóstico: edad
mayor de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa.
2.- Parálisis facial sintomática: Además de las consideraciones anteriores hay que te-
ner en cuenta la etiología.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe consenso acerca del manejo terapeútico más adecuado. Lo
habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial
periférica idiopática y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiológico de la
parálisis facial sintomática.
1.- Parálisis de Bell: aunque la tasa de recuperación espontánea es alta, se reco-
mienda tratamiento específico lo más precoz posible. Las medidas son las siguientes:
- Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora.
- Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día.
- Corticoides: Prednisona a dosis de 1 mgr/kg/día por vía oral (o dosis equi-
valente de otro corticoide), en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la
parálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis has-
ta suspender la prednisona en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de
mal pronóstico, mantendremos la dosis total de prednisona hasta completar 10
días y después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5
días (en total serán 15 días de tratamiento con corticoides). No debemos olvi-
dar asociar a los corticoides protectores gástricos: Ranitidina (150 mgr/12 h.)
u omeprazol (20 mg/día) vo.
En los niños no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parálisis
de Bell se resolverá por completo de forma espontánea.
En los casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer tri-
mestre de gestación y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece
que su uso no influye en el pronóstico de la misma.
- Complejo vitamínico B: no existe clara evidencia científica aunque su uso está
extendido como ayuda a la regeneración del nervio facial.
2.- Parálisis facial periférica sintomática: Además de las medidas anteriores, hay que
tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt asociaremos al tratamiento con
corticoides los antivirales) y valorar ingreso hospitalario según la etiología.
El seguimiento se realiza de forma ambulatoria: si se confirma su origen periférico
siempre debe remitirse a Otorrinolaringología (y en ocasiones también será preciso
una valoración por Neurología). La recurrencia se estima en un 10%.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ López Aguado D, Quesada Marín P. Parálisis facial periférica. Ponencia oficial en XII Con-
greso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinilaringología y Patología Cérvicofacial.
1984.
▲ Parálisis facial y sorderas. Otorrinolaringología. Quesada Marín P, Navarrete Alvaro ML,
editores. Barcelona: Doyma; 1992. p. 181-186.
▲ Cabeza Alvarez CI. Pérdidas de fuerza focales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez
B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: ERGON; 1993. p. 35-36.
▲ Santos Lasaosa S, Pascual Millán LF, Tejero Juste C, Morales Asín F. Parálisis facial periféri-
ca: etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 2000; 30 (11): 1084-1053.
 339
CAPÍTULO 50

Capítulo 50
DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA
B. Vidal Díaz. - R. García Montero

INTRODUCCIÓN
▲ Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno
o varios músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá, en este caso, un défi-
cit motor que podrá presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pér-
dida total de la misma (plejía), acompañados o no de alteración sensitiva y/o au-
mento del tono muscular (espasticidad). El motivo de este déficit puede residir en
una lesión de la vía corticoespinal (desde la corteza cerebral hasta la médula es-
pinal) o en una alteración de la unidad motora (asta anterior medular, nervio peri-
férico, unión neuromuscular o músculo).
▲ En líneas generales la debilidad muscular se puede presentar con cuatro patrones
de distribución:
- Monoparesia o monoplejía: déficit motor de todos los músculos de un brazo o
de una pierna.
- Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y la pierna del mismo lado
(con o sin afectación de la musculatura facial).
- Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas.
- Tetraparesia o tetraplejía simétrica: debilidad de las cuatro extremidades.

Figura 50.1: Debilidad muscular asimétrica: monoparesia y hemiparesia

MONOPARESIA
Con atrofia muscular
Sin atrofia muscular
Braquial: Traumatismo.
Infección médula espinal.
Siringomielia.
ELA.
Lesión del plexo braquial.
Crural: Lesión medular: trauma, tumor, mielitis.
Patología retroperitoneal: tumor, hematoma.
Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral
(hiperreflexia, espasticidad, RCP extensor.)

Lesión medular: desmielinizante, tumoral.

HEMIPARESA Lesión corticoespinal (mucho más frecuente).

Lesión medular: Síndrome de Brown-Séquard.

▲ Este capítulo lo dedicaremos a la debilidad muscular de instauración aguda o su-

baguda y simétrica.

GENERALIDADES
▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétri-
ca de evolución aguda-subaguda no son distintos a los de cualquier otro proceso,
es decir: anamnesis detallada, exploración física y neurológica minuciosas, exá-
340
M ANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

menes complementarios que confirmen nuestra impresión diagnóstica y comenzar

el tratamiento que garantice la funcionalidad y mejor pronóstico al paciente.
1.- En la anamnesis son datos imprescindibles: la forma de instauración (aguda, su-
baguda...), antecedente traumático o heridas recientes, evolución de los síntomas,
fluctuación de la clínica, otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados
(síntomas sensitivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...), exposición
o consumo de tóxicos, tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia),
enfermedades sistémicas del paciente y antecedentes familiares.
2.- La exploración, desde el punto de vista neurológico, va encaminada a resolver la si-
guiente pregunta: ¿dónde está la lesión?. Es de suma importancia tener presente que la
presentación de la debilidad como paraparesia o como tetraparesia agudas nos obliga a
descartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una pér-
dida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la exploración, pen-
saremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o músculo (Cuadro 50.1).
Cuadro 50.1: Localización neuroanatómica
Unión
Signos Asta anterior** Nervio Músculo
neuromuscular
Debilidad No No Sí No
fluctuante
Distribución Distal Distal Proximal Proximal
Fasciculaciones Sí Raras No No
Reflejos Normales o
osteotendinosos Exaltados Disminuidos Normales disminuidos
Reflejo
cutaneoplantar Sí No No No
extensor
Alteración sensitiva No Parestesias No No
Alteración esfínteres No** Puede No No
CPK Normal Normal Normal Elevada
Proteínas de LCR Normal/elevada Elevadas Normal Normal

(**ver también síndrome medular).

3.- El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología
de la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad
muscular aguda-subaguda (cuadro 50.2) nos centraremos en el manejo diagnóstico-
terapéutico en Urgencias de tres entidades: Lesión medular aguda, Miastenia Gravis
y Síndrome de Guillain-Barré. Otros procesos como el botulismo o la intoxicación por
organofosforados se estudian en otros capítulos del manual (capítulos 60 y 82).

Cuadro 50.2: Causas de debilidad aguda-subaguda

Médula Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo
Traumatismo Sdr. Guillain-Barré. Miastenia Gravis. Polimiositis aguda.
Infarto medular. Botulismo. Parálisis periódica.
Paraneoplásica. Intoxicación por Rabdomiolisis.
Mielitis. organofosforados.
Poliomielitis.
E. desmielinizante.
M. Vacuolar (HIV).
M. Combinada Subaguda.
 341
CAPÍTULO 50

LESIÓN MEDULAR AGUDA

1.- CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia agu-
da o subaguda. En la fase aguda la clínica puede ser:
a) Lesión medular transversa completa: shock medular. Típico de traumatismos me-
dulares y mielitis aguda. Se caracteriza por:
- Parálisis fláccida y arrefléxica infralesional (tetraplejía en lesión cervical; para-
plejía en lesión torácica o lumbar). ¡OJO! Una lesión cervical aún no estableci-
da puede presentarse como paraparesia que progresará hacia tetraparesia.
- Anestesia infralesional.
- Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales.
- Íleo paralítico.
- Pulmón neurógeno.
- Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vaso-
motor y piloerección.
Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se
producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperre-
flexia.
b) Síndromes medulares incompletos: los síntomas se reflejan en el cuadro 50.3.

Cuadro 50.3: Síndromes Medulares transversos incompletos

Síndrome Parálisis Propiocepción Dolor Temperatura
-Hemisección Ipsilateral (-)(ipsilateral) (-)(contralateral) (-)(contralateral)
(Brown-Sequard).
-Medular anterior. Bilateral Conservada (-) (-)
-Cordonal posterior. Ausente (-) (-)(ascend) (-)(ascend)
-Centromedular Más afectados Conservada (-)nivel (-)nivel
MMSS suspendido

(-): Abolido; MMSS: Miembros superiores.

2.- ANAMNESIS: no olvidar recoger datos sobre antecedente traumático, proceso tu-
moral conocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en re-
gión cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más a menudo en relación
con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).
3.- EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debemos
buscar un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil y dolorosa con aguja) y
motor (motilidad voluntaria de dedos en las 4 extremidades, exploración de reflejos
osteomusculares). Cuadro 50.4.
4.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar debemos descartar una lesión
medular compresiva (cuadro 50.5) y para ello solicitaremos RMN medular urgente
indicando el nivel (si esta exploración está contraindicada o no disponible, solicitare-
mos TAC de columna o mielografía). ¡Cuidado con la movilización del paciente!
Si se trata de una lesión medular de etiología no compresiva (cuadro 50.6), se ini-
ciarán los estudios clínicos para un diagnóstico precoz:
- Punción lumbar para estudio de LCR : se solicitarán urgentes las determinacio-
nes habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las
siguientes: bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, borrelia,
virus neurotropos, cultivos habituales (incluido para mycobacterias), Ziehl en
microbiología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos
enviar muestra a anatomía patológica para citología del LCR.
342
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Analítica de sangre con: hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de

coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes,
virus neurotropos, HIV. También solicitaremos gasometría arterial.
- Sistemático de orina.
- Radiografía de tórax.
- Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica.

Tabla 50.4: Localización del nivel medular

Nivel Motor Sensitivo Reflejo
C4 Diafragma
C5 Deltoides. Flexión codo Hombro Bicipital
C6 Extensión muñeca Dedo pulgar Bicipital, tricipital
C7 Tríceps Tercer dedo mano Tricipital
C8 Flexores dedos 5º dedo mano Tricipital
T1 Intrínsecos mano
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T6 Apéndice xifoides
T9-T10 Abdominales altos
T10 Ombligo Cut. Abd. Alto
T11-T12 Abdominales bajos Cut. Abd. Bajo
L2 Flexión cadera (ileopsoas) Rotuliano
L3 Ext rodilla (cuádriceps) Rótula Rotuliano
L4 Dorsiflexión pie (tibial ant) Maleolo interno Rotuliano
L5 Peroneos 1º dedo pie Aquileo
S1 Flexión plantar Maleolo externo Aquileo
S4-S5 Perianal

Cuadro 50.5: Lesión medular compresiva

No neoplásica Neoplásica
Traumatismo Hematoma espinal Epidural
Espondilosis Siringomielia Intraduralextramedular:
MTS, meningioma, NF.
Herniación disco Alteración congénita Intramedular
Estenosis Quiste aracnoideo
Infección: absceso, TBC Paget

(TBC: Tuberculosis; MTS: metástasis; NF: Neurofibroma)

Cuadro 50.6: Etiología de la M. Aguda no compresiva

Enfermedad sistémica No enfermedad sistémica
- Neoplasia - Mielopatía desmielinizante (Esclerosis Múltiple)
- Metástasis intramedular - Mielitis postinfecciosa
- Mielopatía paraneoplásica - Mielopatía vascular
- Mielopatía por radiación - M. Transversa idiopática
- Sarcoidosis - Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes,
- Enf autoinmune neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parásitos,
virus neurotropos)
- Lúes - Mielopatía tóxica y metabólica
 343
CAPÍTULO 50

5.- TRATAMIENTO:
a) Medidas generales de la lesión medular aguda: cuadro 50.7.

Cuadro 50.7: Tratamiento médico y cuidados del shock medular

Metilprednisolona......................... 30 mgr/kg iv en bolo durante 15 min. Tras 45 min
iniciar perfusión iv a 5,4 mg/kg/h durante 23 h.
Función respiratoria ..................... ¡Ojo!: Causa más frecuente de muerte en la fase aguda
Oxigenoterapia con/sin intubación.
Prevenir y tratar infecciones.
Hipotensión arterial...................... Evitar TA<80mmHg
Control de PVC. Evitar sobrecarga volumen
Usar inotropos si es preciso (dopamina).
Diuresis....................................... Diuréticos si <40 cc/h
Disrregulación Tª.......................... Evitar la pérdida de calor
Disfunción vesical......................... Sondaje vesical. Vigilar infecciones. Evitar cálculos.
Problemas digestivos.................... Ileo paralítico: Dieta absoluta al menos 48 horas.
Alimentación parenteral después si es necesario
Gastroparesia: SNG con aspiración si es preciso.
Anti-H2 iv:Ranitidina (evitar ulcus de stress)
Profilaxis TVP-TEP......................... Nadroparina sc 0,3 ml/día.
Dolor........................................... AINEs como primera opción.

Figura 50.2: Algoritmo de manejo en la mielopatía aguda:

MIELOPATÍA AGUDA

Causa compresiva RMN medular Lesión intramedular

TAC columna Normal
Mielografía

Valoración quirúrgica Punción lumbar

Urgente (Estudio LCR)

Dexametasona iv

- Trauma: Metilprednisolona iv. Cirugía

- Infección: cirugía. Antibioterapia
(siempre cubrir estafilococo aureus) Continuar estudio
- Causa mecánica: Medidas diagnóstico descrito
conservadoras, cirugía (hemograma, bioquímica,
- Tumor: cirugía. Radioterapia. microbiología…)
- Malformación vascular: cirugía
344
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

b) En el trauma espinal:
- Movilización cuidadosa (sobre apoyo rígido), fijación de cabeza en posición neu-
tra evitando desplazamientos laterales de la misma (importantísimo en lesiones cer-
vicales).
- Medidas generales de paciente politraumatizado (ver capítulo 5).
- Tratamiento médico del shock medular (cuadro 50.7).
- Cirugía urgente en caso de:
▲ Necesidad de reducción abierta.
▲ Fractura cervical con lesión medular y fragmentos óseos.
▲ Trauma cervical con lesión medular por compresión discal.
▲ Fractura del arco vertebral con fragmentos deprimidos.
▲ Fracturas conminutas.
▲ Lesión medular parcial con deterioro progresivo.
c) En la lesiones medulares compresivas no traumáticas deberá realizarse tratamiento
quirúrgico (urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales); en las metástasis de
tumor primario conocido, en primer lugar está indicada la radioterapia urgente.
d) En los procesos medulares no compresivos de etiología no traumática, comenza-
remos en Urgencias el tratamiento con corticoides iv: Dexametasona en bolo inicial
de 12 mgr iv seguido de 4 mgr/6h iv. Una vez conocida la etiología, se iniciará el
tratamiento específico.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)

1.- Concepto:
Polirradiculopatía aguda inflamatoria idiopática. Hasta un 70% presentan antece-
dentes como infección (C. jejuni, CMV, VEB, HIV y Mycoplasma), cirugía, inmuniza-
ción reciente, traumatismo, linfoma, LES).
2.- Clínica:
Generalmente tiene una presentación subaguda aunque también se dan casos de ins-
tauración aguda. Los síntomas iniciales suelen ser la debilidad motora y parestesias
(hormigueos, acorchamiento) ascendentes desde las extremidades inferiores. El défi-
cit máximo se alcanza en 2-3 semanas en el 90% de los pacientes.
3.- Variantes clínicas: Sd. de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoplejía y arreflexia), sensiti-
vo puro, faringo-cérvico-braquial, pandisautonómica y forma motora pura.
4.- Diagnóstico (cuadro 50.8).
5.- Diagnóstico diferencial de urgencia: fundamentalmente con la lesión medular
aguda. Dudaremos del diagnóstico de SGB en caso de marcada y persistente asime-
tría, disfunción vesical-intestinal persistente, nivel sensitivo marcado, presencia en el
LCR de leucocitos polimorfonucleares o más de 50 células.
6.- Tratamiento: siempre debemos ingresar al paciente. El cuadro clínico puede pro-
gresar (incluso con tratamiento) dentro de las 3 primeras semanas y en ocasiones los
pacientes pueden precisar ingreso en UVI, fundamentalmente por compromiso respi-
ratorio secundario.
▲ Medidas Específicas: dos opciones terapéuticas principalmente:
a) Inmunoglobulina intravenosa: dosis de 0,4 gr/kg/día durante 5-7 días.
b) Plasmaféresis: utilizado en casos con marcada debilidad (imposibilidad pa-
ra levantarse de la cama sin ayuda), compromiso respiratorio y/o síntomas
bulbares (disfagia, disnea). Pauta: 4-6 ciclos en días alternos por un total de
200ml-300ml/kg. En ocasiones aparecen recaídas tras la supresión de los
ciclos.
 345
CAPÍTULO 50

Ambos mejoran el pronóstico administrados en las primeras 2 semanas. La

elección de uno u otro tratamiento depende en gran medida de la disponi-
bilidad del mismo (en nuestro Centro utilizamos las inmunoglobulinas fun-
damentalmente).

Cuadro 50.8: Criterios diagnósticos del Sdr. Guillain-Barré

Necesarios:
- Debilidad motora progresiva en más de un miembro.
- Hipo-arreflexia.
De apoyo (clínicos):
- Progresión rápida de síntomas y signos.
- Relativa simetría.
- Afectación de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los pacientes (frecuente-
mente bilateral). Afectación de otros PPCC dando lugar a alteraciones de la deglución,
disartria y alteración de la musculatura extraocular.
- Síntomas sensitivos (subjetivos): parestesias y dolor neuropático, lumbar o muscular.
- Disfunción autonómica: Arritmias, hipotensión arterial, HTA, taquicardia, (siempre debe
excluirse tromboembolismo pulmonar: TEP).
- Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas.
De apoyo (exámenes complementarios):
- LCR: disociación albúmino-citológica; aumento de proteínas (a partir de la 1ª semana de
evolución, máximo a las 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares ( típico
< de 10 cél). No imprescindible hacerla de urgencia.
- EMG: disminución de la velocidad de conducción, bloqueos (el 20% de los estudios serán
normales; otros no serán patológicos hasta varias semanas después). Alteración precoz
de la onda F.

▲ De las complicaciones: fundamental porque también marcará la evolución.

a) Profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con heparina de bajo peso
molecular (Nadroparina o Enoxiparina: ver capítulo 18). Administración
subcutánea diaria ajustando la dosis según el peso del paciente.
b) Cuidados respiratorios: muy importantes. Monitorizar la función respirato-
ria mediante la medición de la capacidad vital (CV) al menos una vez al día.
La gasometría no nos servirá como seguimiento porque la repercusión en la
misma aparece cuando ya existe un compromiso respiratorio grave. Son cri-
terios de ventilación mecánica: CV inferior a 25 ml/kg en varones, 20 ml/kg
en mujeres y 200 ml x edad en los niños, frecuencia respiratoria superior 30
rpm, agotamiento físico e incapacidad para toser y expectorar. Vigilar la
aparición de complicaciones como neumonías o atelectasias. Se indicará fi-
sioterapia respiratoria.
c) Vigilar la sintomatología bulbar: se pondrá sonda nasogástrica si es preciso
para evitar broncoaspiración.
d) Disfunción autonómica: alteraciones electrocardiográficas o imposibilidad
de controlar la presión arterial pueden ser indicación de ingreso en UCI.
e) Laxantes y enemas si es preciso.
f) Profilaxis de edemas, úlceras de decúbito y contracturas musculares por in-
movilización. Comenzar lo antes posible el tratamiento rehabilitador.
7.- Pronóstico: generalmente los síntomas progresan durante 7-21 días. La mitad de
los pacientes se recuperarán sin secuelas significativas; el 80% podrán deambular de
forma autónoma en 6 meses, quedarán con alteraciones de importancia alrededor
346
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

del 10-15% de los enfermos. Son factores de buen pronóstico la edad inferior a 40
años, la evolución sin complicaciones respiratorias y la ausencia de daño axonal en
el estudio neurofisiológico.

MIASTENIA GRAVIS (MG)

1.- Concepto:
Es una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos contra
los receptores nicotínicos de acetilcolina postsinápticos de la unión neuromuscular.
2.- Presentación clínica:
El dato clínico característico es la debilidad muscular fluctuante de predominio
proximal y la fatigabilidad. Aproximadamente un 40-50% de los pacientes tienen
síntomas de musculatura extraocular -diplopia y ptosis- sin afectación pupilar. El
30% cursará con síntomas bulbares -disfagia, voz nasal-. Todos los síntomas em-
peoran con el ejercicio y mejoran con el reposo y el frío. En función de la clínica
se clasifican en 5 grupos (Cuadro 50.9).

Cuadro 50.9: Clasificación de Osserman de la Miastenia Gravis

▲ I: MG ocular. Si se mantiene 2 años: bajo riesgo de progresión.
▲ IIA: generalizada leve, afectación ocular. Sin crisis y con respuesta al trata-
miento. Pocos pacientes tienen deterioro rápido.
▲ IIB: generalizada moderada. Afectación ocular y bulbar; peor respuesta al
tratamiento. Se deterioran con procesos intercurrentes.
▲ III: fulminante aguda. Afectación bulbar y respiratoria. Crisis miasténica. Aso-
ciada a timoma. Mala respuesta al tratamiento.
▲ IV: grave tardía. Crónica con tratamiento infructuoso. Aquella que tarda 2
años en progresar desde los tipos I y II.

3.- Pruebas diagnósticas:

- Test del edrofonio (Tensilón®, 1 amp=10 mgr; Anticude®, 1 ampolla= 25 mgr)): la
mejoría de los síntomas tras la administración de cloruro de edrofonio confirma
el diagnóstico. Es el método disponible para hacer un diagnóstico rápido. Para
realizarlo es imprescindible que existan síntomas visibles cuya mejoría o remisión
podamos objetivar (ptosis palpebral, disfonía...). Puede haber falsos positivos en
caso de enfermedad de motoneurona, síndrome de Guillain-Barré, tumores hipo-
fisarios, miopatía ocular, síndrome de Eaton-Lambert y neuropatías oculares dia-
béticas. Debe realizarse con monitorización del paciente y disponiendo de Atro-
pina iv. para contrarrestar las síntomas colinérgicos. Se administran primero 2
mgr iv, esperamos un minuto y si no aparecen efectos secundarios importantes,
se administran 3 mgr y 5 mgr a intervalos de 1 minuto (en niños la dosis es de
0,2 mg/kg). La mejoría de los síntomas es transitoria (2-20 min).
- Electromiograma (EMG): en la estimulación repetitiva a 3 hz aparecerá una
disminución de la amplitud del 4º potencial respecto al 1º (al menos del 10%).
- Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina: positivos en el 75-85% de las formas
generalizadas.
- Otros estudios: TAC torácico para descartar timoma; hormonas tiroideas; com-
pletar estudio autoinmune (anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Ac-
antitiroideos).
4.- Diagnóstico diferencial: Cuadros 50.10 y 50.11.
 347
CAPÍTULO 50

Cuadro 50.10: Diagnóstico diferencial de MG

Diplopia y Debilidad en
Diplopia o ptosis Síntomas bulbares
síntomas bulbares extremidades

- Lesiones de tronco - Lesiones de tronco - Lesiones de tronco - Síndrome

cerebral. cerebral. cerebral. miasténico de
- Miopatía - Síndrome de - Esclerosis lateral Eaton-Lambert.
mitocondrial. Miller Fisher. amiotrófica (ELA). - Síndrome
- Masa orbitaria. - Distrofia muscular - Siringobulbia. miasténico
- Botulismo. oculofaríngea. congénito.
- Oftalmopatía de - Miopatías.
Graves. - Atrofia muscular
- Enf. de Wernicke. espinal.

Cuadro 50.11: Diagnóstico diferencial MG y Síndrome Eaton-Lambert

Miastenia Gravis Síndrome Eaton-Lambert

- Distribución debilidad Oculomotores>bulbar Piernas>brazos>bulbar

- Afectación pupilar No Miosis
- Reflejos Normales Hipoactivos o abolidos
- Efecto del ejercicio repeti - La empeora La mejora
do sobre la debilidad
- Anticuerpos antirreceptor Sí No
de acetilcolina
- Anticuerpos anticanales No Sí
del calcio
- Paraneoplásico 10% asociado a timoma >60% asociado a carcinoma
de pulmón de células peque-
ñas.
- EMG:
estimulación repetitiva 3 hz Decremento Decremento
" " 20-50 hz Variable Incremento

5.- Tratamiento:
▲ Anticolinesterásicos: de elección. Piridostigmina a dosis máxima de 60 mg/4-6 h.
Si es necesaria la administración intravenosa, usaremos Neostigmina a dosis de
0.5mg/4h.
▲ Corticoides: Indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinesterá-
sicos. Normalmente comenzando por dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/día en do-
sis única matutina) y descenso según respuesta hasta la dosis mínima eficaz.
Siempre que comencemos tratamiento con corticoides deberemos seguir de cerca
al paciente (ya sea de forma ambulatoria o ingresado si es preciso) porque en las
primeras 2 semanas puede existir un empeoramiento clínico. Este deterioro clíni-
co se controla con Piridostigmina o con plasmaféresis.
▲ Plasmaféresis: usada en la crisis miasténica con síntomas bulbares y compromiso
respiratorio, en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ciclos
son de diez sesiones.
▲ Timectomía: en caso de timoma o MG generalizada (incluso sin timoma, sobre to-
do en adultos < 60 años). Debe realizarse preferiblemente dentro de los 2 prime-
ros años del diagnóstico y con el paciente en las mejores condiciones clínicas, so-
bre todo desde el punto de vista respiratorio. Si el paciente recibe tratamiento con
348
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

anticolinesterásicos, éstos deberán suspenderse 12-24 horas antes y se reanuda-

rán pasadas 24-48 horas de la intervención.
▲ Inmunosupresores: tras timectomía y en aquellos casos que no responden a corti-
coides o en los que éstos no son recomendables. El más utilizado es la Azatiopri-
na a dosis inicial de 50 mg/día controlando hemograma y función hepática.
▲ Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 gr/kg/día iv durante 5 días (dosis total de 2
gr/kg). Tiene las mismas indicaciones que la plasmaféresis. Puede causar reac-
ciones anafilácticas en pacientes con déficit de IgA.
6.- Urgencias en la Miastenia Gravis:
El paciente miasténico puede acudir al Servicio de Urgencias con la clínica des-
crita de debilidad y fatigabilidad con síntomas oculares o bulbares aún sin estar
diagnosticado, pero lo habitual es que veamos pacientes con MG conocida que
consultan por empeoramiento de su situación basal. Las principales causas de de-
terioro se reflejan en el cuadro 50.12 y se incluyen determinados fármacos (cua-
dro 50.13).

Cuadro 50.12: Causas de empeoramiento de la MG

▲ Infecciones, sobre todo respiratorias
▲ Hiper-hipotiroidismo
▲ Trastornos emocionales
▲ Embarazo
▲ Menstruación
▲ Hipertermia-golpe de calor
▲ Vacunación
▲ Cirugía
▲ Fármacos

Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso del paciente y trata-
miento urgente: crisis miasténica y crisis colinérgica.
a) Crisis miasténica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria
o bulbar. Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicación ca-
racterística es la insuficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubación
orotraqueal (capacidad vital <15 ml/kg). La plasmaféresis, junto con el trata-
miento habitual, parece acelerar la recuperación (no hay estudios controlados).
b) Crisis colinérgica: se manifiesta como aumento de los síntomas miasténicos junto
con fasciculaciones, miosis, salivación, sudoración, palidez cutánea, bradicardia,
broncorrea, dolor abdominal y diarrea (síntomas indistinguibles de la intoxicación
por organofosforados). La confirmación diagnóstica se puede hacer siempre que
dispongamos de apoyo ventilatorio inmediato, monitorizando al paciente y admi-
nistrando edrofonio (2-10 mg iv): la sintomatología empeorará. En ese caso, sus-
penderemos la medicación colinérgica durante 2-3 días. Los efectos de la acetil-
colina se antagonizarán con la atropina. Igualmente es precisa la vigilancia
estrecha. (No olvidar monitorización de la función respiratoria).
7.- Miastenia Gravis y Embarazo:
▲ La gestación en pacientes con MG se considera como embarazo de alto riesgo.
El primer trimestre del embarazo y el primer mes postparto son los periodos críti-
cos.
 349
CAPÍTULO 50

Cuadro 50.1: Fármacos de riesgo para el paciente miasténico

Relajantes musculares Antirreumáticos Anestésicos generales Antipalúdicos
D-tubocurarina D-Penicilamida Eter y cloroformo Quinina
Pancuronio Cloroquina Ketamina Cloroquina
Galamina Colchicina Propanidid Analgésicos
Decametonio Cardiovasculares Metoxifluirano Morfina
Vecuronio Quinina Halotano Dipirona magnésica
Piperonio Procainamida Ciclopropano Ketoprofeno
Doxacurio Lidocaína, Fluotano Antihistamínicos
Mivacurio propafenona, Anestésicos locales Difenhidramina
Succinilcolina Verapamilo Lidocaína Diuréticos
Suxametonio Ajmalina Procaína Evitar los depletores
Decamonio Hidantoínas Laxantes y enemas de potasio
Benzodiacepinas Guanetidina Evitar preparados de Anticolinérgicos
Meprobamato Gangliopléjicos magnesio. Los laxantes Pueden enmascarar
Baclofeno Betabloqueantes disminuyen la una crisis colinérgica
Dantroleno Sulfato de magnesio absorción de los en pacientes
Toxina botulínica A Reserpina anticolinesterásicos tratados con
Antibióticos y similares (En caso de necesidad orales. anticolinesterásicos.
No hay riesgo: cardiológica y si son Anticolinesterásicos
Penicilina insustituibles pueden -Inhibidores
Cloranfenicol usarse con mucha irreversibles de la
Vancomicina precaución) AChE: malatión,
Cefalosporinas Anticomiciales paratión y derivados
Agravan: Hidantoínas del carbamato.
Aminoglucósidos Barbitúricos -Inhibidores reversibles
Polipéptidos Trimetadiona de la AChE:
Tetraciclinas Benzodiacepinas neostigmina,
Lincomicina Etosuximida piridostigmina y
Clindamicina Psicotropos, hipnóticos edrofonio
Ciprofloxacino Benzodiacepinas y deriv. (en ocasiones)
(Si el antibiograma lo Carbonato de litio Agentes hormonales
aconseja y no hay otra Amitriptilina ACTH y corticoides
elección, pueden Imipramina (sólo
administrarse los Inhibidores de la MAO usarlos bajo indicación
antibióticos Clorpromacina y seguimiento por
contraindicados Haloperidol neurólogo)
valorando el riesgo y Droperidol Hormonas tiroideas
vigilando todo Clozapina Anticoncentivos
signo de alarma) Anfetaminas Oxitocina

▲ El efecto del embarazo sobre el curso clínico de la MG es variable: el 33% em-

peoran, el 33% mejoran y en el 33% no se modificará. No existe relación entre la
severidad de la MG antes del embarazo y la exacerbación de los síntomas du-
rante la gestación.
▲ Lo habitual es que la MG no afecte al curso del embarazo ni del parto.
▲ Por sí misma la MG no constituye indicación de aborto.
▲ La musculatura uterina no se afecta por la enfermedad pero sí es posible que la
medicación anticolinesterásica aumente la excitabilidad uterina (efecto que se ha
relacionado con aborto espontáneo o parto prematuro) y por este motivo no se
recomienda la administración intravenosa o en dosis altas de estos fármacos du-
rante el embarazo. Los corticoides, las inmunoglobulinas y la plasmaféresis pue-
den utilizarse (esta última puede inducir parto prematuro). En cuanto a los agen-
tes citotóxicos, tienen efectos teratogénicos y su uso debe limitarse a casos en los
que se consideren indispensables para el control de la enfermedad.
350
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Durante el parto el útero responde con normalidad a la infusión de oxitocina. La

debilidad marcada puede prolongar el expulsivo y aumentar la necesidad de fór-
ceps. En ocasiones se administran dosis adicionales de corticoides para contra-
rrestarla. La enfermedad por sí misma no es indicación de cesárea. En caso de
necesitar anestesia, es preferible la regional o epidural.
▲ La MG no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. El 10-15% de los re-
cien nacidos pueden presentar miastenia neonatal, manifestada como hipotonía,
llanto débil, dificultad para la alimentación y problemas respiratorios. Este cua-
dro se produce por el paso al feto de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina a
través de la placenta. No existe relación entre el grado de enfermedad de la ma-
dre y la afectación del niño. Aparece entre las primeras horas y el tercer día del
nacimiento y generalmente remite espontáneamente en 2-4 semanas. Si transcu-
rrida la primera semana no han aparecido síntomas, es muy poco probable que
el recién nacido desarrolle una miastenia neonatal. Aunque pueden resolverse sin
tratamiento específico, los casos con mayor afectación necesitarán anticolineste-
rásicos (Piridostigmina, 1-2 mg/kg cada 4 horas) de forma transitoria, teniendo
mucho cuidado en no prolongar su uso innecesariamente.

BIBLIOGRAFÍA
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ternacional; 1999.
▲ Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutics. 5th ed. Boston: Little-Brown; 1995.
▲ Fox MW, Harms RW, Davis DH. Select neurologic complications of pregnancy. Mayo Clin
Proc 1990; 65: 1595-1618.
▲ Batocchi AP, Majolini L, Evoli A, Lino MM, Minisci C, Tonali P. Course and treatment of myast-
henia gravis during pregnancy. Neurology 1999; 52: 447-452.
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miastenia y síndromes miasténicos. Continua Neurología 2000; 3 (1): 1-15.
▲ Suarez GA. Miastenia gravis: diagnóstico y tratamiento. Rev neurología 1999; 29 (2): 162-
165.
▲ Serrano Munuera C, Illa I. Avances terapéuticos en enfermedades neuromusculares. Neuro-
logía 1999;14 (supl 6): 36-45.
▲ Criteria for diagnosis of Guillain-Barré Syndrome. Ann Neurol 1978; 3 (6): 565-566.
▲ Vaquero Ruipérez JA. Enfermedades agudas de la médula espinal. En: Moreno Martínez JM,
ed. Urgencias en neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. p 417-435.
 351
CAPÍTULO 51

Capítulo 51
DIPLOPÍA, NISTAGMUS Y PÉRDIDA VISUAL
C. Grau Jiménez - C.I. Cabeza Alvarez

DIPLOPÍA
CONCEPTO
▲ Se entiende por diplopía la visión doble. Está causada generalmente por paráli-
sis de los músculos oculomotores y la consiguiente desalineación de los ojos for-
mándose así la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. Los múscu-
los encargados de la motilidad ocular extrínseca son: ver figura 51.1:
- Rectos: superior, inferior, externo, interno.
- Oblicuos: superior, inferior.
▲ En general la diplopía es binocular (desaparece al cerrar uno de los dos ojos),
aunque existen algunos casos de diplopía monocular (generalmente en relación
con trastornos psicógenos o subluxación del cristalino).
En principio y, salvo indicación en contra nos referiremos en este capítulo a la di-
plopía relacionada con la afectación de los nervios craneales.

Figura 51.1: Esquema de la acción de los músculos oculares extrínsecos

O. DCHO. O. IZDO.

RS RS (OI) OI OI RS (OI) RS

RE RInt RE

RI RI (OS) OS OS RI (OS) RI

RS: Recto superior; RI: Recto inferior; RE: Recto externo; RInt: Recto interno; OS: Oblicuo superior;
OI: Oblicuo inferior

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE EL ENFERMO CON DIPLOPÍA

Anamnesis
Historia clínica: preguntar por antecedentes personales (enfermedades previas, inter-
venciones quirúrgicas, accidentes, traumatismos...), antecedentes familiares, historia
de la enfermedad actual (cronología, posibles desencadenantes, síntomas acompa-
ñantes...), ingesta de medicación o tóxicos, etc.
Exploración física
Debe ser completa, incluyendo una exploración neurológica exhaustiva:
1- Valorar posición espontánea de la cabeza (intenta compensar el déficit de movi-
miento ocular).
352
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2- Valorar posición espontánea de los ojos (tienden a desviarse al lado contrario del
músculo o músculos afectados por acción de los antagonistas).
3- Buscar limitación en los movimientos oculares. Para ello se pide al paciente que fi-
je la mirada en todas las direcciones del espacio. Se realiza siempre con ambos
ojos y con cada uno por separado. A veces, por ser una paresia leve no identifi-
cable para la vista, no se descubre la parálisis de la mirada en la exploración con-
siderando entonces la diplopía según la posición de la mirada en la que esta vi-
sión doble es mayor ya que al mirar en esa dirección aumenta la diplopía.
4- Buscar trastornos asociados: alteraciones en el reflejo fotomotor, ptosis, alteracio -
nes campimétricas, dolor orbitario...).
DIAGNÓSTICO
La zona de lesión debe buscarse a lo largo del trayecto de los nervios o músculos im-
plicados:
1- Nivel supranuclear: Se trataría de una lesión a nivel de vías corticales. General-
mente asocia otra sintomatología. Suele ser de causa vascular.
2- Fascículo longitudinal medial que conecta los nucleos óculomotores para las mi-
rada conjugada. Su lesión asocia nistagmo. Se produce una alteración en la mi-
rada conjugada. Su causa más frecuente es la esclerosis múltiple.
3- Alteración a nivel periférico o infranuclear: Es la mas frecuente. Lesión en el tron-
co, distalmente al núcleo y en el trayecto de los nervios craneales.
4- Musculatura ocular y unión neuromuscular (P. Ej. Miastenia Gravis).
Cuadro 51.1: Etiología de la paresia de n. craneales
Etiología Trauma Tumor Aneurisma Indeterminada Miscelánea Vascular
III 13% 18% 18% 20% 14% 17%
IV 28% 10% - 34% 13% 15%
VI 11% 31% 3% 22% 24% 9%

III n.c.- Elevador del párpado superior. Constrictor de la pupila. Recto interno. Recto su-
perior. Recto inferior. Oblicuo menor. IV n.c.- Oblicuo mayor. VI n.c.- Recto externo.

Cuadro 51.2: Clínica y etiología de las paresias oculares

III (motor ocular común) IV (patético) VI (motor ocular
externo)
Exploración Ptosis, ojo abducido y Es la menos frecuente Diplopía horizontal.
descendido, pupila normal Diplopía vertical. En reposo el ojo se
o midriática. Diplopía máxima al encuentra desviado
Aparece diplopía en todas mirar hacia abajo hacia dentro.
las direcciones de la mirada y hacia dentro (leer o
menos la abductora. bajar escaleras). Buscar
desviación de cabeza
Etiología 1-Nuclear: parálisis totales 1-Traumatológica: es NO suele ser
con función normal del la mas frecuente. localizador de la
elevador. Etiología vascular. 2-Vascular: diabetes. lesión por si solo.
2-Fosa interpeduncular: 3-Congénita 1-Localizantes:
ANEURISMAS, ISQUEMIA, 4-Tumores. protuberancia, seno
tumores, traumatismos, 5-Patología orbitaria cavernoso, silla turca
edema, meningitis... y del seno cavernoso. 2-No localizantes:
3-Seno cavernoso: ver más 6-Idiopáticas. Vascular (diabetes),
adelante. HIC, traumatismos,...
4-Órbita: ver más adelante.
 353
CAPÍTULO 51

Es fundamental buscar, en el caso de afectación del III nervio craneal, la afectación o no

de la motilidad pupilar ya que dicha afectación indica una compresión extrínseca del ner-
vio. Puede ser el signo más precoz de patología aneurismática (arteria comunicante pos-
terior) y suponer una urgencia que ponga en peligro la vida del paciente y nos obligue
a una conducta más agresiva. Otros datos que apoyan este diagnóstico son el hecho de
que frecuentemente existen otros signos asociados, suele acompañarse de dolor y, pue-
de aparecer a cualquier edad. Por el contrario la afectación vascular, por oclusión de los
vasa nervorum, es la más frecuente y no se afecta la pupila; suele ocurrir de forma ais-
lada, afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular (sobre
todo diabetes) y requiere únicamente seguimiento con actitud expectante.
Diagnostico diferencial (de las monoreuropatías aisladas): (ver cuadro 51.3).
1- Enfermedades tiroideas
2- Miastenia Gravis. Síndromes miasteniformes.
3- Miopatías.
4- Parálisis combinadas de los nervios oculomotores:
- Lesiones orbitarias: -Oftalmoplejía dolorosa aguda (trombosis de venas orbitarias,
proptosis, edema palpebral, celulitis orbitaria). -Mucormicosis (diabetes). - Pseudo-
tumor orbitario. -Arteritis de células gigantes. En todas ellas suele haber dolor
acompañante.
- Lesiones en hendidura esfenoidal-seno cavernoso: -Síndrome de Tolosa-Hunt (dolor
ocular por afectación de la 1ª rama del trigémino con oftalmoplejía completa, afec-
tación pupilar, y trastorno sensitivo por afectación del nervio oftálmico. Su diagnós-
tico es de exclusión). -Síndromes paraselares –Aneurismas intracavernosos.-Tumores.
Cuadro 51.3: Diagnósticos diferenciales de las oftalmoplejías
Distiroidismo Parálisis Miastenia Miopatías
combinadas
Curso Oftalmopatía de
Graves. Curso
crónico de Agudo/Crónico Agudo/Crónico Crónico
distiroidismo
Bilateralidad Frecuente Raro Frecuente Constante
Dolor Sensación de
cuerpo extraño Variable No No
Pupilas Normal Variable Normal Normal
Edrofonio Negativo Negativo Positivo Negativo
Ducción
forzada Positiva Negativo Negativo Variable

MANEJO DEL PACIENTE CON DIPLOPÍA EN URGENCIAS:

1- Historia clínica y exploración:
- Diferenciar monocular / binocular.
- Descartar enfermedad sistémica.
- Valorar afectación de un nervio aislado o combinada.
- Edad / factores de riesgo cardiovascular.
- CRITERIOS DE GRAVEDAD: lesiones asociadas, afectación pupilar, dolor inten-
so, afectación del nivel de conciencia.
2- Exploraciones complementarias:
- Pruebas de laboratorio (Hemograma, Bioquímica básica, E.Coagulación, H.Ti-
roideas): si se sospecha etiología sistémica o infecciosa / inflamatoria.
354
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Pruebas de imagen: TAC craneal: para descartar patología orgánica, debe re-
alizarse siempre que hay datos asociados en la exploración, si hay varios n.
oculomotores afectados o se sospecha la existencia de aneurisma del Polígono
de Willis, tumor, Hipertensión intracraneal, patología orgánica... (sería preferi-
ble la utilización de RMN pero no se suele disponer de esta técnica en los Ser-
vicios de Urgencias).
3- Tratamiento en Urgencias:
- Control de constantes. Evaluación neurológica.
- Oclusión ocular alternando un ojo cada día (evita el mareo secundario a la di-
plopía).
- Complejo vitamínico B (Hidroxil B12,B6,B1): 1 comp. c/ 8 h. durante 1 – 3 meses.
- Si sospecha de Sd. De Tolosa-Hunt utilizar corticoides a dosis altas (Prednisona
80 mg. vo / 24 horas)
- Si sospecha de Mucormicosis anfotericina B más drenaje quirúrgico.
- Si hay criterios de gravedad valorar ingreso o derivar a consulta de neurología
en breve plazo.
- Resto derivar a consultas externas por vía normal.

NISTAGMUS
CONCEPTO
Consiste en la aparición de movimientos rítmicos involuntarios de ambos ojos.

CLASIFICACIÓN
- N. en sacudida: un componente lento y uno rápido de corrección. La dirección la
marca el componente rápido. Es con diferencia el más frecuente. Puede ser vertical,
horizontal, rotatorio o de torsión. El vertical suele indicar lesión central.
- N. pendular: es muy raro. Sólo diremos de él que puede aparecer en una amplia
gama de situaciones en las que se pierde la visión central en fases tempranas de la
vida: albinismo, enfermedades de la retina, como anomalía congénita aislada, en
mineros y "espasmus nutans" en los niños.
A partir de este momento nos referiremos exclusivamente al primer tipo descrito.

ETIOLOGÍA
N. fisiológicos: consisten en sacudidas que aparecen al fijar la mirada en posiciones
extremas. Incluiría el N. optocinético (se produce al fijar la mirada en un objeto que
se desplaza) y los secundarios a medicación, alcohol, sedantes, hipnóticos, estimula-
ción laberíntica, etc.
N. patológicos: hay que diferenciar entre dos grandes grupos:
1- Nistagmo periférico: se produce por lesión en el aparato vestibular. Se asocian
con vértigo (ver capítulo 47).
2- Nistagmo central: se produce por lesión a nivel de tronco-encéfalo o cerebelo. Son evo-
cados al fijar la mirada en una o varias direcciones. Puede acompañarse o no de vér-
tigo. No presentan un predominio direccional claro. No se compensa ni se extingue (el
nistagmus se mantiene mientras dura la exploración). Se asocia con otros hallazgos
patológicos en la exploración neurológica. En general, si sólo aparecen en la mirada
hacia abajo proceden de tronco (como en la malformación de Arnold-Chiari).
3- Otros: Sd. de Parinaud, N. retractorios, N. de vaivén (masas selares o parasela-
res), etc.
 355
CAPÍTULO 51

MANEJO DEL NISTAGMUS EN URGENCIAS

1- Anamnesis: Historia Clínica completa. Preguntar por el tiempo de evolución, posi-
bles factores desencadenantes, síntomas acompañantes...
2- Exploración física incluyendo un examen neurológico exhaustivo.
3- Exploraciones complementarias:
- Si es un nistagmus fisiológico no hacer nada.
- Si se acompaña de vértigo: tratar éste según se indica en el capítulo 47.
- Si tiene características centrales: solicitar TAC / RMN para diagnóstico etioló-
gico. La urgencia de la prueba dependerá de la sospecha clínica.
4- Tratamiento: el de la causa que lo esté provocando.
5- Considerar el ingreso según intensidad de la sintomatología, clínica asociada, ha-
llazgos en exploración física y en pruebas complementarias.

PÉRDIDAS DE VISIÓN
Constituyen un motivo muy frecuente de asistencia en Urgencias.
CONCEPTO
Perdida total o parcial de la capacidad para percibir imágenes. Hablaremos de pér-
dida de visión una vez descartada patología orgánica.
CLASIFICACIÓN:
- Súbitas o progresivas.
- Monoculares o binoculares.
- Completas o incompletas.
ANAMNESIS:
Preguntar por antecedentes, enfermedades sistémicas, factores de riesgos cardiovas-
cular, cronología de la sintomatología...
EXPLORACIÓN:
Exploración clínica y neurológica exhaustiva: valorar con ambos ojos y con cada uno
por separado el campo visual, las alteraciones pupilares y , sobre todo, el fondo de ojo
mediante un oftalmoscopio, fijándonos en la retina, vascularización, mácula y papila.
ETIOLOGÍA
1- Pérdida de visión brusca, monocular y transitoria: amaurosis fugax: de etiología
en un 80% de los casos embólica. Su mayor importancia radica en el hecho de
ser factor de aviso para ACV posteriores (en un 30%). Debe estudiarse y tratarse
lo antes posible.
2- Pérdidas de visión monoculares, súbitas y permanentes: neuropatía óptica isqué-
mica aguda (NOIA): se debe a una trombosis de las arterias ciliares. Se relacio-
na con presencia de factores de riesgo cardiovascular. Puede ser dolorosa. Sus
dos etiologías principales son la ateroesclerótica y la arteritis de células gigantes.

ATEROSCLEROSIS ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Edad Cualquier edad Mayores de 60 años
Síntomas acompañantes HTA y diabetes Si
Bilateralidad Infrecuente Frecuente
Respuesta a corticoides No Si
356
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Otra etiología frecuente es la neuritis óptica que puede ser anterior (con papilitis en
el fondo de ojo) o posterior (sin afectación del fondo de ojo, siendo la esclerosis múl-
tiple una de las causas más frecuentes).
Otras posibles etiologías: TCE, migrañas, ambliopía alcohol-tabaco...
3- Pérdidas de visión bilaterales: su causa más frecuente es el papiledema, cuya etio-
logía más habitual es el aumento de presión intracraneal secundaria a patología
intracraneal o por Hipertensión Intracraneal (HTI) benigna y patologías que pro-
ducen un aumento de proteínas en el LCR. Cursa con alteración en el fondo de ojo
en forma de un borramiento que evoluciona hacia la atrofia óptica. Se asocia con
el resto de síntomas de HTI. Requiere una evaluación urgente. Una patología que
puede ser confundida con papiledema son las drusas y las fibras mielínicas. La Hi-
pertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebri) también cursa con papile-
dema, aunque generalmente sin alteraciones visuales iniciales,...

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1.- Laboratorio: Hemograma, Bioquímica básica, E. Coagulación.
2.-Campimetría.
3.- Pruebas de neuroimagen (TAC / RMN): indicadas en el caso de pérdidas de agu-
deza visual progresivas y papiledema y siempre que se sospeche patología orgá-
nica subyacente. Permiten detectar procesos vasculares, neoplásicos, infecciosos.
En general no son necesarias en NOIA.

MANEJO DE LA PÉRDIDA DE VISIÓN EN URGENCIAS.

1.- Historia clínica y exploración física (con examen neurológico que incluya fondo de ojo)
2.-Establecer si es uni / bilateral y si su instauración es brusca o progresiva.
3.- Síntomas acompañantes.
4.- Signos de gravedad: Otros déficits neurológicos asociados.
Síntomas de HTI.
Curso progresivo.
Dolor.
5.- Técnica de neuroimagen (TAC) si está indicada.
6.- Tratamiento:
- Si presenta amaurosis fugax remitir a consulta de neurología preferente e iniciar tra-
tamiento antiagregante inmediato (AAS 300 mg./día o Clopidogrel 75 mg./día).
- Si se sospecha una arteritis de células gigantes iniciar tratamiento con corticoides
(prednisona 1 mg/kgr./día) y remitir para estudio a consulta de Medicina Interna.
- Si se sospecha etiología desmielinizante, enviar a consulta de Neurología.
- Si se confirma que existe papiledema, tratar según la causa.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Cabeza Alvarez CI. Alteraciones de la visión y de la motilidad ocular. En: Pérez Sempere A,
Martínez Menéndez B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: ERGON;
1993. p. 77-86.
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▲ Wiebers DO, Dale AJD, Kokmen E, Swauson JW. Clínica Mayo. Exploración Clínica en Neu-
rología. Barcelona: Ed Médica JIMS; 1998.
▲ Glasser JS. Neurooftalmología. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas SA. Masson-Sal-
vat; 1993.
 357
CAPÍTULO 52

Capítulo 52
TRAUMATISMO CRÁNEO-ENCEFÁLICO
A. Blanco Bravo - M.J. Herguido Bóveda

INTRODUCCIÓN
▲ El Traumatismo cráneo-encefálico (TCE) ha adquirido proporciones "epidémicas" en
nuestra sociedad. En general, los traumatismos representan la primera causa de
muerte e incapacidad en la población por debajo de los 40 años de edad, y apro-
ximadamente en el 70% de los casos, el TCE es la causa de muerte del paciente.
▲ Los accidentes de tráfico son la causa de un 25% del total de TCE en los países in-
dustrializados, considerando todos los grupos de edad, sin embargo, éstos consti -
tuyen el motivo más frecuente de TCE en pacientes varones jóvenes. Con frecuen-
cia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas. Los accidentes de tráfico son
causa de las lesiones más graves, llegando a ser responsables de un 60% del to-
tal de las muertes por TCE, de las cuales aproximadamente la mitad se producen
antes de llegar al hospital.
▲ El TCE, además de poner en peligro la vida del politraumatizado, puede producir
graves secuelas definitivas tanto físicas como intelectivas, todo ello unido a una lar-
ga hospitalización y posterior rehabilitación.
FISIOPATOLOGÍA:
▲ La lesión cerebral traumática es, en mayor o menor medida, dinámica y evolutiva
durante al menos las primeras 48 horas. Existe por un lado lo que se conoce co-
mo lesión cerebral primaria, que es la que se produce como consecuencia del im-
pacto inicial y por lo tanto inevitable y, por otro la lesión cerebral secundaria, que
puede producirse en cualquier momento después del impacto y que es evitable, por
lo cual constituye el principal objetivo del tratamiento del TCE.
▲ La lesión cerebral primaria incluye:
- Contusiones y laceraciones corticales que pueden afectar al lugar del impacto o
al lado contrario (contragolpe). Pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse
en la base de los lóbulos frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales.
- Lesión axonal difusa que consiste en un desgarro axonal mecánico. Puede pro-
ducir una alteración más o menos importante del nivel de conciencia, o incluso
la muerte en fase aguda, y graves incapacidades psíquicas y estados vegetati-
vos en fase crónica. Este tipo de lesiones pueden no manifestarse macroscópi-
camente, pero a nivel microscópico se observan pequeños focos hemorrágicos
en cuerpo calloso, pedúnculos cerebelosos superiores y sustancia blanca he-
misférica, que posteriormente dan lugar a una degeneración waleriana de los
tractos largos y de la sustancia blanca.
▲ La lesión cerebral secundaria se debe a la aparición de:
- Hematomas (epidural, subdural e intraparenquimatoso), los cuales se compor-
tan como masas expansivas.
- Edema cerebral.
- Desplazamientos cerebrales (herniación subfalciana, transtentorial o amigdalar)
- Isquemia cerebral.
- Infección (meningitis y/o absceso cerebral) como consecuencia de una comuni-
cación extra-intracraneal por desgarro de la duramadre secundario a una frac-
tura compuesta con hundimiento o a una fractura de la base del cráneo. Rara
358
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

vez ocurre en las primeras 48 horas después del traumatismo, y puede apare-
cer después de varios meses o años.
Estas lesiones secundarias suelen asociarse, de modo que las que actúan como ma-
sas expansivas (hematomas intra y/o extracerebrales, y edema cerebral focal o difu-
so) crean un conflicto de espacio dentro de la inextensible cavidad craneal y una hi-
pertensión intracraneal. Esto es causa de otro tipo de lesiones secundarias como son
los desplazamientos cerebrales y en último término la isquemia cerebral global que a
su vez incrementa el edema cerebral, perpetuando "el círculo vicioso".
La hipertensión intracraneal se manifiesta clínicamente como un deterioro progresivo
del nivel de conciencia que se acompaña, en ausencia de shock, de hipertensión ar-
terial y bradicardia.
Por otra parte las lesiones sistémicas asociadas, especialmente el traumatismo toráci-
co, (por el riesgo de hipoxemia secundaria, la inestabilidad hemodinámica y por su
repercusión sobre la perfusión cerebral), empeoran considerablemente el pronóstico
del TCE, incrementando enormemente la morbi-mortalidad con respecto al TCE puro.

VALORACIÓN INICIAL
▲ El diagnóstico de las posibles lesiones intracraneales no es prioritario en un primer
momento y, sin embargo sí lo es establecer una enérgica resucitación cardio-res-
piratoria, para evitar una isquemia cerebral asociada a una ya posible hiperten-
sión intracraneal.
▲ Se debe realizar una rápida valoración inicial comprobando la permeabilidad de
la vía aérea, ventilación y circulación. A continuación se debe examinar tórax y
abdomen para descartar hemo/neumotórax y/o hemorragias peritoneales, y casi
a la vez realizar una rápida exploración neurológica que nos permita sospechar
la existencia y/o gravedad de posibles lesiones intracraneales y/o medulares.
▲ Para realizar esta valoración neurológica existe la "escala de Coma de Glasgow"
(ECG), a la que debemos asociar en la fase inicial la exploración pupilar y la mo -
vilidad de las extremidades.
▲ La gravedad del TCE puede ser establecida en función de la puntuación obtenida
en la ECG, que va de 3 a 15, de modo que se consideran traumatismos leves los
que tienen una ECG ≥ 14, moderados los que están entre 9-13, y severos los trau-
matismos con puntuaciones ≤ 8.
▲ Criterios de intubación:
- Bajo nivel de conciencia.
- ECG ≤ 8 (se precisa hiperventilación).
- Traumatismo máxilo-facial severo.
- Necesidad de parálisis farmacológica para manejo del paciente.
▲ Indicaciones de tratamiento con manitol en Urgencias:
- Presencia de signos de herniación (dilatación pupilar).
- Presencia de signos de efecto de masa (hemiparesias, plejías...)
- Deterioro súbito del nivel de conciencia antes de hacer el TAC craneal.
- Identificación en el TAC de una lesión que produce hipertensión intracraneal.
- Traslado del paciente con hipertensión intracraneal desde el TAC al quirófano.
- Prueba de viabilidad en un paciente con signos clínicos de lesión de tronco de
poco tiempo de evolución antes de tomar una decisión quirúrgica agresiva.
Dosis: bolo de 1 g / kg en menos de 20 min.
Contraindicaciones: hipotensión y trastornos de la coagulación (relativa).
 359
CAPÍTULO 52

Valoración inicial del TCE

Vía aérea
Ventilación
Circulación

Lesiones torácicas Exploración neurológica ECG +

y/o abdominales pupilas + movilidad
extremidades

Lesión
sangrante ECG > 8 ECG < 8

Sí No Exploración
Intubación
Hiperventilación
Laceraciones Manitol si procede
CIRUGÍA Hematomas, Fracturas
de calota. Fractura de
base. Fístula de LCR. TAC inmediato
Rx de cráneo, Rx de
columna, TAC, según
proceda
Ingreso en UVI
Neurocirugía

Ver protocolos de
actuación TCE

Escala de Coma de Glasgow para adultos

PUNTUACIÓN OJOS VERBAL MOTOR
6 ---- ---- Obedece

5 ---- Orientado Localiza

Apertura
4 Confuso Retira
espontánea

A estímulos Respuesta
3 Flexiona
verbales inapropiada

2 A estímulos Respuesta
dolorosos incomprensible Extiende

1 No respuesta No respuesta No respuesta

360
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

La ECG para niños ≤ 4 años es igual que la de los adultos, excepto en las respuestas
verbales, cuya valoración se detalla a continuación.

PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL

5 Sonríe, se orienta hacia estímulos sonoros, sigue objetos,
interacciona con el medio
LLANTO INTERACCIÓN
4
Consolable Inapropiada
3 Consolable de forma inconsistente Emite gemidos
2 Inconsolable Agitado
1 Ninguno Ninguna

PROTOCOLOS DE MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS

1.- RIESGO BAJO DE LESIÓN INTRACRANEAL:
- GCS ≥ 14.
- Asintomáticos.
- Cefalea discreta.
- Mareo.
- Abrasión, contusión, laceración o hematoma en cuero cabelludo.
- Exploración neurológica normal.
- Ausencia de criterios de riesgo moderado o alto.
- Ausencia de factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo los siguientes:
- Trastornos de la coagulación.
- Alteraciones metabólicas.
- Sospecha o confirmación de intoxicación etílica.
- Consumo de drogas.
- Alcoholismo crónico.
- Edad avanzada.
- Demencia.
- Epilepsia.
- Enfermedad neurológica previa.
▲ RECOMENDACIONES:
- Estos pacientes no precisan ninguna exploración complementaria adicional,
salvo que se sospeche un traumatismo craneal de gran intensidad, a pesar de
cumplir los criterios de riesgo bajo de lesión intracraneal, en cuyo caso, debe-
rá solicitarse Rx cráneo para descartar presencia de fracturas lineales o depri-
midas, cuerpos extraños y valorar el macizo facial y las cavidades sinusales. Si
el paciente refiere traumatismo frontal, dolor cervical o existe contractura mus-
cular a dicho nivel, debe solicitarse Rx columna cervical, o de otro nivel según
sintomatología.
- Los pacientes con ECG = 15 que cumplan los criterios anteriores presentan un
riesgo muy bajo de deterioro clínico que oscila entre un 0,2 y un 0,7%, por lo
que pueden ser dados de alta desde los Servicios de Urgencias y completar en
su domicilio un periodo de observación durante 24-48 horas, acompañados
por un adulto responsable, al cual se debe hacer saber cuales son los signos de
 361
CAPÍTULO 52

alarma, y que en caso de aparecer éstos, el paciente debe ser traído de nuevo
al Servicio de Urgencias.
- Los pacientes con ECG inicial = 14 deben ser vigilados en el Servicio de Ur-
gencias durante 6 horas. Si en este periodo de tiempo pasan a tener un ECG =
15, se actuará de la forma anteriormente descrita. Si tras este periodo de vigi-
lancia persiste la puntuación inicial, pasan a formar parte del grupo de pa-
cientes de riesgo moderado (ver más adelante).
- Las fracturas lineales no desplazadas no precisan tratamiento, si bien estos pa-
cientes deben ser vigilados durante al menos 12 horas (24 horas en niños). Las
fracturas con hundimiento real superior a 1 cm, deben ser valoradas por el neu-
rocirujano.
2.- RIESGO MODERADO DE LESIÓN INTRACRANEAL:
- ECG =13 y ECG = 14 mantenido a las 6 horas del traumatismo sin otra causa que
lo justifique (hipovolemia, alcohol, drogas...).
- Pérdida de conciencia confirmada ≥ 15 minutos durante o después del traumatis-
mo.
- Cefalea intensa y/o progresiva.
- Vómitos persistentes.
- Síndrome vestibular.
- Amnesia postraumática ≥ 15 minutos.
- Crisis comiciales postraumáticas.
- Anamnesis incoherente o desconocida.
- Signos de fractura de base de cráneo con/sin fístula de LCR y/o parálisis de pares
craneales.
- Politraumatismo.
- Traumatismo facial severo.
- Posible fractura craneal deprimida o herida penetrante.
- Presencia de uno o varios de los factores de riesgo descritos en el apartado anterior.
▲ RECOMENDACIONES:
- Solicitar TAC craneal (con ventana ósea si se sospecha fractura) +/- Rx cráneo
+/- Rx columna (según sintomatología del paciente y criterios descritos en el
apartado anterior).
- Vigilancia domiciliaria durante 48 horas si cumplen los siguientes criterios (en
niños es conveniente la vigilancia hospitalaria durante al menos 24 horas):
- TAC craneal normal.
- ECG = 14, siempre que el único criterio de riesgo moderado sea la pérdi-
da de conciencia, y el paciente se encuentre asintomático (se acepta la am-
nesia del episodio).
- Adulto responsable que acompañe y observe al paciente durante al menos
24 horas, y que conozca cuáles son los signos de alarma y cuándo debe
traer de nuevo al paciente al Servicio de Urgencias.
- Paciente con posibilidad de volver al hospital si lo precisa.
- Si no se cumplen los criterios anteriores, ingreso a cargo de Neurocirugía +/-
consulta al neurocirujano según hallazgos en el TAC o presencia de criterios clí-
nicos de lesión grave (ver apartado 3).
3.- RIESGO ALTO DE LESIÓN INTRACRANEAL:
- Trastorno del nivel de conciencia establecido o progresivo (ECG < 13) no debido a
intoxicación por alcohol, drogas, alteraciones metabólicas, estado post-crítico..., aun-
que no se acompañe de focalidad neurológica.
362
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Focalidad neurológica.
- Fractura craneal deprimida o traumatismo craneal penetrante confirmados.
▲ RECOMENDACIONES:
- Solicitar TAC craneal (se recomienda hacer ventana ósea) +/- Rx cráneo +/-
Rx columna (según sintomatología del paciente y criterios descritos en el
apartado 1).
- Consultar al neurocirujano y/o intensivista (si ECG ≤ 10).
- Ingreso hospitalario que deberá realizarse en U.C.I. si ECG ≤ 10 y según ha-
llazgos del TAC.

BIBLIOGRAFÍA
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brain injury managed on a standardised head injury protocol. Ann Acad Med Singapore
1988; 27: 332-9.
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Neurochirurgie 1998;44: 132-5.
▲ Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Lannotti F et al. EBIC-guideli-
nes for management of severe head injury in adults. European Brain injury Consortium. Ac-
ta Neurochir (Wien) 1997; 139: 286-94.
▲ The use of mannitol in severe head injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 1996;
13: 705-9.
▲ The use of hyperventilation in the acute management of severe traumatic brain injury. Brain
Trauma Foundation. J Neurotrauma 1996; 13: 699-703.
▲ Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK et al. Guidelines for
the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J Emerg Med 1996;
3: 109-27.
 363
CAPÍTULO 53

Capítulo 53
SÍNDROME FEBRIL EN URGENCIAS
A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
El centro termorregulador está situado en el Hipotálamo anterior y trata de mantener
un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor.
La temperatura "normal del organismo en un adulto" puede oscilar en función de las
características del individuo, el momento y el lugar de la determinación, entre 36.4º
- 37.7º C ya que:
▲ Se considera como media el intervalo entre 36.8º +/- 0.4º C.
▲ Existe un ritmo circadiano (que se mantiene incluso en los procesos febriles) con
valores mínimos de la temperatura a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 horas.
▲ En general se mide en la axila pero en ocasiones hay que hacerlo en el recto (ha-
bría que añadir 0.6ºC a la medida axilar), boca o en una muestra de orina.
Es una consulta muy frecuente en Urgencias (5-10%), siendo originada muchas veces
por procesos autolimitados y banales.
Aunque deberíamos considerar siempre el origen infeccioso del síndrome febril, has-
ta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo: neoplasias, enfermedades he-
matológicas, endocrino-metabólicas, colagenosis, fármacos, etc. pueden ser sus cau-
sas. Otras veces, nos encontramos ante enfermedades infecciosas que cursan sin
fiebre e incluso se manifiestan con hipotermia (sobre todo en ancianos, diabéticos, al-
cohólicos, inmunodeprimidos...).
¿A QUÉ LLAMAMOS FIEBRE?. CONCEPTOS
Fiebre: temperatura corporal a partir de los 38ºC como respuesta del organismo a
distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...).
Febrícula: intervalo entre 37-37.9ºC. Valorar su significado en cada situación.
Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador.
Fiebre de corta duración: desde el inicio de la misma hasta su consulta no han pa-
sado más de 2 semanas. Algunos autores hablan de Fiebre de "Breve duración" si lle-
va menos de 48 horas o "Fiebre Aguda" si está presente menos de una semana.
Fiebre de larga evolución: cuando el proceso se prolonga más de 2-3 semanas .
Fiebre de origen desconocido: para definirla como tal se requiere la existencia de tem-
peraturas de más de 38.3ºC en determinaciones repetidas, con una duración de más
de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnóstico tras una semana de
ingreso y estudio hospitalario. Por todo ello rara vez se diagnostica en Urgencias.
Manejo del paciente con Síndrome Febril en Urgencias.
Cuando un enfermo llega con fiebre al Servicio de Urgencias siempre surgen distin-
tas preguntas que reclaman respuestas y decisiones inmediatas.

¿Cómo son las características y el patrón de la fiebre?.

¿Conocemos la causa?. ¿Existe un foco de la misma?.
¿Representa la fiebre una urgencia médica?.
¿Cuáles son considerados Criterios de Gravedad?.
¿Debo bajar la fiebre en Urgencias? .¿Qué tratamiento le pongo?.
¿Tengo que ingresar al enfermo?.
364
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Para poder contestar a éstas y otras preguntas tres herramientas básicas nos aproxi-
marán al problema del enfermo:
1. Historia clínica exhaustiva.
2. Exploración física cuidadosa.
3. Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.
Después de esta toma de contacto deberemos adoptar las medidas y decisiones apro-
piadas en cada caso.

HISTORIA CLÍNICA
Este motivo de consulta representa uno de los casos donde seguramente la historia clí-
nica necesita individualizarse y ser "más curiosa y policial" que nunca. Siguiendo el
modelo base de toda historia investigaremos con especial atención:

1.- Antecedentes personales y epidemiológicos:

▲ Enfermedades crónicas: diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardia-
ca o respiratoria, tumores, inmunodepresión, etc.
▲ Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS...
▲ Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. ¿Alguno reciente?.
▲ Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. ¿Existen
familiares u otras personas del entorno del enfermo con el mismo cuadro?.
▲ Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones.
▲ Tratamientos farmacológicos. Pudieran ser la causa o atenuante de la fiebre. Se
debe preguntar específicamente por la toma de antibióticos, antitérmicos y antiin-
flamatorios.
▲ Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. Cantidad. ¿Cuándo fue la última dosis?.
▲ Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?.
▲ Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes.
▲ Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.
▲ Viajes fuera del entorno del enfermo.
▲ Contactos con animales o insectos: mordeduras, picaduras.
▲ Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos o pozos, consumo de leche o quesos
sin control sanitario, "carnes poco hechas", pescados o mariscos crudos.
▲ Accidentes o traumatismos, hematomas.
▲ Profesión: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos tóxicos.

2.- Características de la fiebre:

▲ Duración: ¿cuándo empezó?.
▲ Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre?. Por el termómetro, por sen-
sación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco?
▲ Patrón:
- ¿Es continua?. Oscilación diaria de menos de un grado.
- ¿Remitente?. Oscilación diaria de más de un grado sin llegar a ser normal.
- ¿Intermitente?. Alterna días con fiebre y días con temperatura normal (con un
ritmo fijo).
- ¿Recurrente?. Periodos de fiebre continua a los que siguen otros con tempera-
tura normal. Ejemplos: Fiebre de Pel-Ebstein en la enfermedad de Hodgkin don-
de vemos 3-10 días con fiebre y 3-10 días sin ella. Fiebre Palúdica donde la
recurrencias se ven cada 72 -96 horas (terciana-cuartana).
 365
CAPÍTULO 53

- ¿Tiene grandes oscilaciones?. Fiebre en agujas (Héctica). Picos elevados y des-

censos profundos a lo largo del día. P.Ejemplo: bacteriemias, abscesos.
- ¿A qué hora tiene la fiebre?. Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?.

3.- Síntomas acompañantes:

Después de lo aportado por el enfermo en su relato dirigiremos el interrogatorio por apa-
ratos. Todo ésto nos ayudará a valorar la situación clínica del enfermo y localizar el foco.
Tan importantes son los datos positivos como los negativos (tienen que quedar refle-
jados en la Historia):
▲ Generales: malestar, sudoración, escalofríos, tiritona, somnolencia, postración, as-
tenia, anorexia, pérdida de peso.
▲ Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida
de fuerza.
▲ Cardio-respiratorios: tos con o sin expectoración, dolor torácico, disnea, hemopti-
sis, palpitaciones.
▲ Digestivos: disfagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, color de las heces.
▲ Urológicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.
▲ Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatológicas, adenopatías.

4.- Exploración física:

Deberá seguir la misma sistemática que se comentó en el capítulo 1: "La Historia Clí-
nica". Con especial atención trataremos de identificar:
1. Tensión arterial. Frecuencias cardiaca y respiratoria. Temperatura.
2. Estado general. Nivel de conciencia y atención. Coloración de piel y mucosas.
Hidratación. Sudoración. Signos meníngeos.
3. Existencia de adenopatías palpables en algún territorio ganglionar.
4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, vesículas, estigmas
de vasculitis o de embolismos sépticos...), hemorragias subungueales, nódulos.
5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpación de arterias
temporales. Alteraciones conjuntivales. Fondo de ojo (retinitis, manchas de Roth,
embolismos o infartos...). Examen O.R.L (boca, oídos, faringe, senos paranasa-
les). Alteraciones tiroideas. Defectos en algún par craneal. Rigidez de nuca.
6. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiaca: Ritmo, roce, soplos.
Auscultación pulmonar: Descripción de ruidos patológicos: crepitantes, roncus,
sibilancias, soplo tubárico, abolición de la ventilación en alguna zona.
7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, puntos o áreas
dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos in-
testinales. Zona lumbar: puño-percusión renal.
8. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, úlceras, áreas de ce-
lulitis, abscesos, examen osteoarticular descartando fenómenos inflamatorios,
puntos dolorosos.
9. Examen genital y ano-rectal.
10. Exploración ginecológica.

▲ Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y signos meníngeos.

▲ En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación)
hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de
la misma.
366
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

5.- Pruebas complementarias:

Las pruebas a realizar en el Servicio de Urgencias dependerán de la sospecha diag-
nóstica, que se basará en la historia recogida, sintomatología acompañante del pro-
ceso febril, los resultados de la exploración física y la situación del enfermo.
▲ Las pruebas básicas y "consideradas obligatorias" en todo enfermo que decido
ingresar para estudio de un Síndrome Febril son las siguientes: Hemograma, Bio-
química (glucosa, iones, urea, creatinina), S. Orina, Radiografía de tórax y abdo-
men y Hemocultivos.
Otras pruebas se realizarán si se considera que pueden aportar algún dato para
aclarar el origen o si pudieran influir en la toma de decisiones en Urgencias.
▲ Hemograma: nos fijaremos en la fórmula leucocitaria. Leucocitosis con neutrofilia
o desviación izquierda y leucopenia (infecciones graves, bacterianas), monocitosis
(virales), eosinofilia (parásitos, fármacos), "linfocitos activados o atípicos" (mono-
nucleosis), existencia de trombopenia o anemia acompañante.
▲ Bioquímica: glucosa, iones, perfiles renal y hepático (su alteración es signo de mal
pronóstico), CPK (si sospecho rabdomiolisis).
▲ Gasometría arterial basal (si sospecho infección o insuficiencia respiratoria) o ve-
nosa en otras situaciones.
▲ S.Orina: nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infección urinaria.
▲ Radiografías de tórax PA y lateral, simple de abdomen y en bipedestación, de se-
nos paranasales, de columna, sacroilíacas...
▲ Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha de bacteriemia, portadores
de prótesis, endocarditis, osteomielitis. En pacientes que ingreso para estudio o
que no tienen foco claro o que impresionan de gravedad. Antes de comenzar un
tratamiento antibiótico empírico o simultáneos al mismo si urge comenzar con an-
tibióticos.
▲ Estudio de coagulación, PDF, Etanol, Dímero D. Cuando sospecho sepsis o coagu-
lopatía de consumo.
▲ VSG: en sospecha de polimialgia reumática-arteritis de la temporal.
▲ Ecografía de abdomen, cervical-tiroidea, de partes blandas, etc (múltiples indica-
ciones)
▲ ECG: ver bloqueos, alteraciones de la repolarización o arritmias (pericarditis, mio-
carditis).
▲ Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.
▲ TAC craneal, torácico o abdominal.
▲ Análisis citológico, bioquímico, Gram, Ziehl de líquidos estériles (punción lumbar,
toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).
▲ En ocasiones y según la sospecha: urocultivo, coprocultivo, cultivo y Ziehl en es-
puto (TBC), Rosa de Bengala (brucelosis), Paul-Bunnell (mononucleosis), extensión
sangre periférica (paludismo, enfermedades hematológicas), otras serologías.
▲ En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una
muestra ("Suero Archivo") que en función de la evolución o de nuevos datos o sos-
pechas nos permitiría solicitar estudios de un suero inicial o "virgen de tratamien-
tos" sin recurrir a las "peticiones a cañonazos" sobre todo cuando estamos perdi-
dos respecto al origen de la fiebre.
 367
CAPÍTULO 53

¿CUÁNDO PUEDE SER LA FIEBRE UNA URGENCIA MÉDICA?

Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre "en los últimos
puestos" a la hora de clasificar o hacer el triage, sobre todo, cuando el Servicio de
Urgencias se encuentra en "hora punta". Pero debemos reconocer a aquellos enfer-
mos con fiebre que se convierten en prioritarios y necesitan una valoración rápida.
Así ocurriría en algunos casos:

Enfermos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios

▲ Cuando existe una temperatura superior o igual a 41ºC (Hiperpirexia) hay que dis-
minuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y
se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroe-
lectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas).
▲ Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar:
- El enfermo impresiona de grave afectación general.
- Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma.
- Convulsiones o historia de epilepsia.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.
- Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, res-
piratoria, hepática).
▲ Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas.
▲ Enfermos con patologías (cardíaca, respiratoria, renal, neurológica) que pudieran
empeorar con la presencia de fiebre.
▲ Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una
atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis.
▲ Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por:
- Insuficiencia renal.
- Diabetes.
- Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas.
- En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?).
- Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano.
- Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas.
- Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH.
- Alcohólicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP).
- Cirróticos.
*Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada.

¿CUÁNDO DEBO INGRESAR AL ENFERMO CON FIEBRE?

¿QUÉ TRATAMIENTO LE PONGO?
Dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada caso nos apoyaremos
en cuatro pilares:
1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre.
2.- La duración del cuadro.
3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad.
4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad.
Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y
medidas terapéuticas.
368
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Criterios clínicos
de gravedad

Foco o causa ¿Ingreso? Planta, U.V.I. Duración del

localizados ¿Tratamiento? cuadro
Antitérmicos, antibióticos

Criterios analíticos
de gravedad

"Criterios de gravedad clínicos"

▲ Alteración nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma.

▲ Hipotensión (T.A.S menor o igual a 100 mm Hg) o signos de hipoperfusión periférica.
▲ Taquicardia > 120 l.p.m.
▲ Taquipnea > 25-30 r.p.m.
▲ Crisis convulsivas.
▲ Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes.
▲ Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada.
▲ Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
▲ Sospecha de "infecciones graves": meningitis, artritis, empiema, colecistitis.

"Criterios de gravedad analíticos"

▲ Acidosis metabólica.
▲ Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis.
▲ Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes).
▲ Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5).
▲ Alteración de la función hepática, ictericia.
▲ Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda (> 10-
20% cayados).
▲ Coagulopatía (CID), trombopenia.
▲ Anemia (Hb < 10, Htco < 30).
▲ Neutropenia (< 1.000 Ne)

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación
sobre todo en enfermos crónicos y ancianos.

ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE

Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son "flexibles") podre-
mos tener distintos supuestos:

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etio-
logía viral y autolimitado. Actitud:
- Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria.
 369
CAPÍTULO 53

- No pautar antibióticos.
- Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo paracetamol 500-650
mg/6-8 horas o ácido acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamato-
rios no esteroideos en casos seleccionados.

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto pe-
riodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud:
- Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico
de amplio espectro vía i.v si continuamos sin conocer el foco (recomendaciones
en capítulo 54: Sepsis. Tratamiento empírico de las infecciones). Valorar la po-
sibilidad de archivar una muestra en microbiología.
- Si descubro foco, tratamiento según la entidad causante. (Ver capítulos corres-
pondientes).

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
El enfermo no precisa ingresar. Actitud:
- Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes).
- Remitir a su médico para seguimiento.

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
Se precisa su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud:
- Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la
patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...).
- Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado
al foco según las recomendaciones (capítulos 54-63).

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud:
- Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina In-
terna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Uro-
cultivo y "Suero Archivo". (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el espe-
cialista en muy breve espacio de tiempo).
- Otros (incluídos nosotros) optan por ingresar al enfermo para estudio solicitan -
do en Urgencias las pruebas comentadas antes. En función del estado clínico
del enfermo se comenzará con tratamiento o no.

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I Actitud:
- Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar "Suero Archivo".
- Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. (ver capí-
tulo 54).
370
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE

GRAVEDAD.
Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se in-
gresará o no. Actitud:
- Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de
atención primaria para seguimiento.
- Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o re-
evaluación rápida de la evolución o respuesta al tratamiento se sacarán Hemo-
cultivos y quedará ingresado.

▲ PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS

DE GRAVEDAD.
Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se ini-
cia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio
de tiempo y si no mejora su situación clínica valoración por U.V.I.

▲ INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS.

En los enfermos que presentan temperaturas extremas (>39º C), con complicacio-
nes derivadas de la existencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías
de base por la misma, sobre todo si conocemos la etiología.
Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos es-
tuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente.
- Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la
temperatura ambiental, mantas hipotérmicas.
- Medidas generales: reposición hidroelectrolítica.
- Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del en-
fermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por
vía oral o i.v.
En casos seleccionados se podrán usar salicilatos, otros antiinflamatorios no este-
roideos o esteroides.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Jeffrey A.G, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Fauci AS; Braunwald E, Isselbacher KJ,
Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina Interna.
14ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 97-102.
▲ Mackowiak P.A. Temperature Regulation and the Pathogenesis of Fever. En: Mandell GL, Ben-
nett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious
Diseases. 5 th. Ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 604-622.
▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, edi-
tor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11.
▲ Hirschmann J.V. Fever of Unknown origin in adults. Clin Infect Dis.1997; 24: 291-302.
▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid:
SmithKline Beecham; 2000. p. 45-50.
 371
CAPÍTULO 54

Capítulo 54
SEPSIS. TRATAMIENTO EMPÍRICO
DE LAS INFECCIONES
I. Martín Pérez

INTRODUCCIÓN
El síndrome séptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de altera-
ciones en la perfusión tisular. Está desencadenado por la entrada de microorganis-
mos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamato-
ria por parte del huésped, con pérdida de autorregulación e hiperproducción de
sustancias proinflamatorias o mediadores; todo ello origina un daño multiorgánico,
desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidad hemodinámica y disfunción or-
gánica que se traduce en una elevada mortalidad.

DEFINICIÓN DE CONCEPTOS
▲ Las definiciones actualmente utilizadas, según American College of Chest Physi-
cians / Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clí-
nicas son las siguientes:
▲ Infección: presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que
puede, pero no necesariamente, estar acompañado de manifestaciones clínicas.
▲ Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos.
Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de mani-
pulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o co-
mienzo de una infección); intermitente (absceso no drenado); y continua (infeccio-
nes endovasculares severas o endocarditis).
▲ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta a una amplia va -
riedad de insultos clínicos (infección, quemaduras extensas, pancreatitis, politrau-
matismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las si-
guientes condiciones: temperatura > 38º C o < 36º C; FC > 90; FR > 20 o pCO2
< 32 mm Hg; leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o > del 10 % de ca-
yados.
▲ Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos positivos) con evi-
dencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gra-
vedad:
▲ Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos, hipoperfu-
sión o hipotensión; puede cursar con: acidosis metabólica (lactato > 2 mEq / l),
hipoxemia (pA O2 < 75 o pA O 2 / FI O2 < 250), oliguria (<10 ml / h o < 700
ml / 24h), alteración del estado mental (Glasgow < 14), coagulopatía (TP pro-
longado, plaquetas < 100.000 o descenso del 50 %).
▲ Shock séptico: síndrome séptico con hipotensión a pesar de reposición de vo-
lumen de al menos 500 ml de solución salina.
▲ Shock séptico refractario: shock séptico de al menos una hora de duración y
que no responde a la administración de fluídos o de drogas vasoactivas.
▲ Síndrome de fallo multiorgánico: ocurre a la segunda o tercera semana del inicio
de la enfermedad, con evidencia de fallo secuencial o simultáneo de las funciones
de los distintos órganos.
372
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ETIOLOGÍA
- La incidencia anual de sepsis sigue siendo muy elevada; se estima que un 40 – 60
% de procesos infecciosos desarrollarán un cuadro séptico y de ellos aproximada-
mente la mitad evolucionarán a shock; lógicamente influirán no sólo la gravedad
de la propia infección sino la situación previa del paciente y de las patologías cró-
nicas concurrentes.
- Con relación al lugar de adquisición, se está observando un incremento en el nú-
mero de casos de origen extrahospitalario frente a los de origen nosocomial, y con
respecto a la distribución de microorganismos se aprecia un aumento de los gram-
positivos hasta igualar o superar ligeramente a los gram-negativos.
- El origen más frecuente es el genitourinario, tanto extrahospitalario como nosoco-
mial. La segunda causa son las infecciones respiratorias que representan la princi-
pal causa de muerte dentro de las infecciones nosocomiales. Los procesos abdomi-
nales, catéteres y heridas quirúrgicas les siguen en frecuencia.
- Como Sepsis primaria se define aquella situación en la que el foco de infección no
ha podido ser localizado (20 – 30 % de casos). En las de origen extrahospitalario
debemos sospechar etiología por gram-negativos (E. coli, Enterobacterias), S. au-
reus, Estreptococos A y D, y S. pneumoniae. En la sepsis intrahospitalaria los agen-
tes más frecuentes son Estafilococos (> 50 %) siendo más frecuentes los coagulasa
- negativos, BGN, Enterococo y Candida (nutrición parenteral).
▲ Infecciones por gram-positivos: generalmente proceden de foco cutáneo (o par-
tes blandas subyacentes), pulmonar y genitourinario. El incremento de estas in-
fecciones, sobre todo en las nosocomiales, es debido al uso de catéteres endo-
vasculares, aparición de resistencias (incluídas las adquiridas en la comunidad)
y profilaxis frente a gram-negativos en pacientes sometidos a tratamiento con
quimioterapia antineoplásica.
▲ Infecciones por gram-negativos: a menudo proceden de focos internos (tracto
gastrointestinal, biliar o urinario). Las sepsis por estos agentes (E.coli, Klebsie-
lla, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas), son las que causan los cuadros más
severos.
▲ Las infecciones virales o fúngicas sistémicas e incluso la tuberculosis pueden ma-
nifestarse como síndromes sépticos graves.

ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS

▲ El objetivo fundamental en Urgencias es intentar hacer en primer lugar una valo-
ración de la gravedad del paciente y posteriormente realizar el diagnóstico clíni-
co de Sepsis, descartando otros procesos que cursan con un SRIS (cuadro 54.1) ya
que el manejo clínico es diferente. En un paciente con sospecha de Sepsis, como
en todas las situaciones de gravedad con inestabilidad hemodinámica, es de má-
xima importancia no demorar la terapia antimicrobiana.
▲ El proceso diagnóstico debe ir unido al tratamiento con antibióticos desde el prin-
cipio, previa extracción de hemocultivos y otras muestras para estudio microbioló-
gico.
▲ La Historia Clínica y la exploración física siguen siendo la clave para establecer el
diagnóstico de Sepsis y la localización del foco de origen.
 373
CAPÍTULO 54

Cuadro 54.1: Cuadros clínicos que pueden simular Sepsis

Hipertermia Hipotensión y acidosis

. Drogas y tóxicos (cocaína, salicilatos) . Deshidratación severa
. Tormenta tiroidea . Cardiopatía isquémica aguda
. Síndrome neuroléptico maligno . Taponamiento pericárdico
. Insuficiencia hipofisaria . Cetoacidosis diabética
. Golpe de calor . Embolismo pulmonar masivo
. Insuficiencia adrenal
. Envenenamientos
. Hemorragia aguda
. Anafilaxia

▲ Ante un paciente con sospecha de sepsis debemos realizar la siguiente sistemáti-

ca:
A). Historia Clínica: debe ser detallada, con especial hincapié en condiciones predis-
ponentes, infecciones recientes, uso de antibióticos o fármacos en últimas semanas,
exploraciones instrumentales y alergias previas. En el cuadro 54.2 se describen los
focos infecciosos, factores predisponentes y microorganismos causales.
B). Exploración física exhaustiva: en el cuadro 54.3 figuran algunos de los signos y
síntomas más comunes de infección grave.
▲ La distinción entre manifestaciones primarias y complicaciones, es arbitraria, pues
estas últimas pueden estar presentes desde el inicio del cuadro; así por ejemplo
una descompensación de cirrosis u otra patología crónica puede ser la primera y
a veces única manifestación de una infección grave.
▲ La hiperventilación está a menudo presente y debe suponer un dato de sospecha de
Sepsis incipiente. Cambios hemodinámicos (taquicardia, hipotensión, inicialmente
piel caliente y en estadios avanzados vasoconstricción periférica). Lesiones cutáne-
as asociadas a la Sepsis (como manifestación sistémica o focos metastásicos secun-
darios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, y eritrodermia (infecciones por
gram-positivos); exantemas purpúricos (meningococo, estreptococo y Haemophi-
lus), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gram-negativos) o ectima gangre-
noso (Pseudomonas). En toxicómanos deben buscarse signos de venopunción re-
ciente, estigmas de endocarditis y zonas sugerentes de celulitis o abscesos. Podemos
encontrarnos ausencia de fiebre (ancianos, tratamiento con AINEs o corticoides,
uremia) o hipotermia, siendo este dato a veces de mal pronóstico. En los ancianos
con cuadros confusionales, deterioro inexplicado del estado general o descompen-
sación de patologías crónicas debe sospecharse la presencia de una infección en
curso. En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos la respuesta inflamatoria y
los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes; se pueden observar
casos de meningitis con cefalea y confusión pero sin rigidez de nuca.
C). Exploraciones complementarias:
▲ Analítica general: Sistemático de Sangre y Estudio de Coagulación con PDF y Dí-
mero D; Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio iónico, lactato y (si es-
tán indicadas) transaminasas y bilirrubina; Gasometría arterial (valoración de la
hipoxemia y equilibrio ácido-base); Elemental de orina (S.O).
374
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Microbiología: Hemocultivos en todo paciente con sospecha de Sepsis, aún cuan-

do no presente fiebre; generalmente es suficiente con dos muestras para medio
aerobio y otras dos para anaerobio. Urocultivo si hay sospecha de origen urinario;
y muestras de cualquier foco potencial accesible para Gram y cultivo.
▲ Pruebas de imagen: Rx tórax y abdomen. Ecografía o TAC según la sospecha clí-
nica (servirá para diagnóstico y posiblemente con fines terapéuticos como el dre-
naje de colecciones o abscesos).
▲ Otras: será útil un ECG como valoración de la situación general; y dependiendo
de los síndromes sospechados se practicarán las técnicas diagnósticas pertinentes
( punción lumbar, ecocardiograma, etc. ).

Cuadro 54.2: Focos de sepsis y factores predisponentes

FOCO PRIMARIO FACTORES PREDISPONENTES MICROORGANISMOS

Ancianos, diabetes, E.coli (95 %), otros gram-
litiasis renoureteral, negativos (K. pneumoniae,
URINARIO sondaje vesical. Proteus, Pseudomonas),
Enterococo y S.aureus.
Cirrosis, patología biliar, Polimicrobiana, aerobios y
antecedente de cirugía anaerobios (E.coli, Proteus,
ABDOMINAL abdominal o enfermedad B.fragilis, K.pneumoniae,
diverticular. Pseudomonas, Enterococo,
y S. aureus).
EPOC, intubación, S.pneumoniae, H.influenzae,
alteraciones de deglución, Estreptococos, E.coli, B.fragilis,
RESPIRATORIO etilismo, K.pneumoniae, Pseudomonas,
bajo nivel de conciencia. Enterococo, y S. aureus.
DISPOSITIVOS Hickman; S. aureus, S.epidermidis,
INTRAVASCULARES Port – a – cath. Pseudomonas, Acinetobacter,
Serratia.
Úlceras de decúbito, Gram-positivos y
PARTES BLANDAS quemaduras, Enterobacterias, anaerobios,
CDVP. polimicrobiana.

Cuadro 54.3: Síntomas y signos de Sepsis

PRIMARIOS COMPLICACIONES
Fiebre. Hipotensión.
Escalofríos. Hemorragias.
Hiperventilación. Leucopenia.
Hipotermia. Trombocitopenia.
Lesiones cutáneas. Disfunción orgánica:
Cambios en estado mental. - Pulmón: cianosis, acidosis.
- Riñón: oligoanuria, acidosis.
- Hígado: ictericia.
- Insuficiencia cardíaca.
 375
CAPÍTULO 54

ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

Los objetivos del tratamiento son:
▲ Combatir los microorganismos con una antibioterapia bien seleccionada y la co-
rrección de aquellos factores que contribuyen al mantenimiento de la infección (ca-
téteres, cuerpos extraños, abscesos).
▲ Control de las complicaciones hemodinámicas.
1. MEDIDAS GENERALES DE MANTENIMIENTO:
▲ Control de constantes (monitorización de TA, FC, FR y Tª). Asegurar una vía cen-
tral para medida de PVC; colocar sonda urinaria para control de diuresis; iniciar
la administración de O 2 mediante mascarilla con Fi O2 > 0.35.
▲ Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular:
● Administración de fluídos en forma de coloides (dextrano 40 % y 70 %, albú-

mina, poligenina, hidroxietilalmidón) o cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Rin-

ger lactato). Una práctica habitual es el empleo simultáneo de cristaloides y co-
loides en una proporción de 3/1. Si la PVC es < 5 mmHg administrar solución
salina o Ringer lactacto o coloides. Si se mantiene hipotensión a pesar de la
administración de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar:
● Aminas simpaticomiméticas (ver Cap. 10). Los agentes más utilizados son do-

pamina, dobutamina y epinefrina.

▲ Medida de soporte de los órganos insuficientes:
● Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, la pO 2 se

mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalopatía o traba-

jo respiratorio.
● Manejo de los trastornos del equilibrio ácido-base siendo necesario corregir

cuando el pH es < 7.10- 7.20, administrando bicarbonato sódico.

● Alteraciones de la coagulación: vitamina K, plasma fresco o plaquetas según

las necesidades; en situaciones de CID la utilización de heparina es controver-

tida y no pueden hacerse recomendaciones precisas.
● Transfusión de hematíes en caso de anemia (Hto < 30 %) o sangrado activo.

● Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogástrica en caso de alteración del

nivel de conciencia o desarrollo de íleo. Prevención de las úlceras de stress con

anti-H2 o sulcralfato.
2. ACTUACIÓN SOBRE EL FOCO DE LA INFECCIÓN:
▲ En todo paciente séptico, y en especial en enfermos graves está indicada la bús-
queda de todos aquellos focos de infección que sean subsidiarios de drenaje y/o
desbridamiento quirúrgico, en particular de abscesos, que deben ser evacuados
(generalmente con ayuda de técnicas de imagen). También debe excluirse, y libe-
rarse en su caso, la obstrucción de la vía urinaria o biliar. De igual forma, es de
vital importancia la exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necroti-
zante, independientemente de la situación hemodinámica.
▲ En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe
procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegurar otros
accesos endovasculares.
3. ANTIBIOTERAPIA:
▲ Generalmente la terapia antimicrobiana aplicada en Urgencias es de tipo empíri-
co basada en los datos obtenidos con la Historia Clínica y exploración así como
en el conocimiento de los patógenos más frecuentemente implicados en cada sín-
376
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

drome; se deberán tener también en cuenta algunos datos del paciente (estado in-
munitario previo, alergias y disfunción hepática o renal) y del medio (patrones de
resistencia microbiana en la comunidad y el propio hospital). Se deben obtener
hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos para procesamiento
microbiológico antes del inicio de antibioterapia.
▲ Recomendaciones generales:
1.- En pacientes no inmunodeprimidos con foco evidente se utilizará la pauta anti-
biótica recomendada en pacientes sin sepsis pero a dosis más altas (ver capítulos
correspondientes).
2.- En el shock séptico se utilizarán antibióticos que cubran gram-positivos, gram-ne-
gativos y anaerobios. En el cuadro 54.4 figuran las recomendaciones de trata-
miento.

Cuadro 54.4: Regímenes de antibioterapia empírica

1. Sepsis severa o shock séptico:

1.1.- Foco desconocido extrahospitalario:
▲ (Ceftriaxona 2 grs. / 12 - 24 horas iv ó Cefotaxima 2 grs / 4 - 6 horas iv ó Cefepime 2
grs. / 12 horas iv ) + (Gentamicina 1 –1.5 mgs / kg de peso / 8 horas iv ó Amikacina 15
mgs / kg / día iv) + (Clindamicina 600-900 mgs / 8 horas iv ó Metronidazol 500 mgs /
8 horas iv ) Ó
▲ Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 - 8 horas iv + (Gentamicina 1-1.5 mgs / kg de pe-
so / 8 horas iv o Amikacina 15 mgs / kg / día iv ) Ó
▲ Imipenem 500 mgs / 6 horas iv ó Meropenem 1 gr / 8 horas iv.
1.2.- Foco desconocido intrahospitalario (no neutropénico):
▲ (Ceftazidima 2 grs / 8 horas iv ó Cefepime 2 grs / 12 horas iv) + (Amikacina 15 mgs /
kg / día ó Ciprofloxacino 400 mgs 12 horas iv) + / - (Clindamicina ó Metronidazol) Ó
▲ Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 horas iv + (Amikacina 15 mgs / kg / día iv o Ci-
profloxacino) +/- (Clindamicina o Metronidazol) Ó
▲ Imipenem o Meropenem 1 gr / 6 horas iv + (Aminoglucósido o Ciprofloxacino si hay sos-
pecha de Pseudomonas).
2. Sepsis de origen urinario:
▲ Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 grs / 12 h i.v. o Ceftazidima 2 grs / 8 h
i.v.) o Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mgs / 12 h i.v.). Si se sospecha P.ae-
ruginosa o en caso de shock añadir aminoglucósidos (Gentamicina 5 mgs / kg / día o
Amikacina 15 mgs / kg / día).
3. Sepsis por catéter:
▲ (Vancomicina 1 gr / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mgs / 24 horas iv ) +/- (Gentamici-
na 1-1.5 mgs / kg / 8 horas ó Amikacina 15 mgs / kg / día iv).
4. Quemados con al menos 20 % de afectación de superficie corporal:
▲ (Ceftriaxona 2 grs / 12 - 24 horas iv ó Ceftazidima 2 grs / 8 horas iv ó Cefepime 2 grs
/ 12 horas iv ó Piperacilina / Tazobactam 4.5 grs / 6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mgs
/ kg peso / 8 horas iv ó Amikacina 15 mgs / kg peso / día iv ) +/- Vancomicina 1 gr /
12 horas iv.
5. Esplenectomizado:
▲ Cefotaxima 2 grs / 4 - 6 horas iv ó Ceftriaxona 2 grs / 12 - 24 horas iv.
 377
CAPÍTULO 54

3.- Las pautas de antibioterapia empírica en inmunodeprimidos, CDVP o neutropéni-

cos se comentan en capítulos aparte.
▲ La actitud habitual consiste en la utilización de una antibioterapia de amplio
espectro en monoterapia a altas dosis o la combinación de agentes antimicro-
bianos en infecciones serias, particularmente en aquellos pacientes con facto-
res pronósticos adversos.
▲ En la elección de la antibioterapia empírica hay que tener en cuenta:
- El uso de Aminoglucósidos está justificado ante la sospecha de infecciones
por gram-negativos resistentes por su efecto sinérgico con los Beta-lactámi-
cos.
- Puede considerarse la posibilidad de utilizar Aztreonam o Quinolonas en
sustitución del aminoglucósido en pacientes ancianos o con función renal de-
teriorada, salvo sospecha de endocarditis.
- La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en las neumonías ad-
quiridas en el hospital, pacientes neutropénicos y quemaduras extensas. Fár-
macos eficaces son Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Aztreo-
nam, Aminoglucósidos y Quinolonas (la fluorquinolona con más actividad
antipseudomónica es Ciprofloxacino).
- Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad pélvica se preferirá Me-
tronidazol sobre Clindamicina (por las tasas elevadas de resistencias de Bac-
teroides fragilis frente a ella).
- Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una
neumonía extrahospitalaria debe asociarse Macrólidos o Quinolonas.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lowel S. Young. Sepsis Symdrome. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles
and Practice of Infections Diseases. 5ª ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806-
819.
▲ Opal SM, Cross AS. Bacterial Sepsis and septic shock. Infect Dis Clin North Am 1999; 13
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▲ Opal SM, Cohen J. Clinical Gram-positive sepsis: Does it fundamentally differ from Gram-
negative bacterial sepsis?. Crit Care Med 1999; 27: 1608-16.
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tions. Drugs 1999; 58: 51-67.
▲ Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med. 1999; 340:
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▲ Grüneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the
21st Century. Drugs 1997; 54 Spp 6: 1-54
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 10ª
ed. Barcelona: Masson; 2000.
 379
CAPÍTULO 55

Capítulo 55
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
R. Villanueva Alfonso - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa es una de las infecciones más graves que pueden ocurrir
en el organismo. La mayoría de los casos ingresarán a través del Servicio de Urgen-
cias por lo que habrá que tener un alto índice de sospecha para no infradiagnosticar
esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darán los primeros pasos diagnósti-
cos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extracción de he-
mocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar antibióti-
cos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los
hemocultivos en óptimas condiciones. Los falsos diagnósticos llevarán a semanas de
tratamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realización de
pruebas molestas y caras.

CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es la colonización séptica de las válvulas cardíacas, el
endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos.

FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGÍA DE LA EI

Probablemente lo que tiene más interés a la hora de evaluar a un paciente con sos-
pecha de EI y de clasificar ésta, es la existencia de factores de riesgo para padecer-
la. Los gérmenes responsables también varían en función del factor de riesgo.
▲ Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con
afectación de la válvula tricúspide. Parece que la utilización de determinadas dro-
gas como es la cocaína supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el
responsable de la mayoría de los casos. También existe un aumento de riesgo de
EI izquierda en estos pacientes.
▲ Válvulas protésicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una válvula protésica. El ries-
go es similar en las mecánicas y en las biológicas y es mayor en el primer año
postcirugía.
▲ Válvula nativa con alteración estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI se
producen sobre una válvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente la
valvulopatía reumática y más frecuente encontrar valvulopatías degenerativas co-
mo el prolapso de la mitral (cuando se acompaña de regurgitación) o la valvulo-
patía aórtica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las congéni-
tas, las más frecuentes son: válvula aórtica bicúspide, ductus arteriosus persistente,
defecto septal ventricular, coartación aórtica y tetralogía de Fallot.
▲ EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI.
▲ EI nosocomial. Surge como complicación de algunos procedimientos invasivos.
Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este pro-
blema habría que planteárselo en un paciente que ha estado ingresado reciente-
mente y sometido a alguno de estos procedimientos.
380
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

En los siguientes cuadros (55.1-3) se presentan los microorganismos más frecuentes

según el factor de riesgo y la edad.

Cuadro 55.1: Microbiología (%) de la EI sobre válvula nativa según la edad

Microbiología 15 - 60 años > 60 años
Estreptococos 45-65 30-45
Enterococos 5-8 15
S. aureus 30-40 25-30
S. coagulasa-negativo 3-5 5-8
Gram-negativos1 4-8 5
Hongos 1 Raro
Cultivo negativo 3-10 5
1. Incluye los gérmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardio-
bacterium hominis, Eikenella y Kingella.
Modificado de referencia 7.

Cuadro 55.2: Microbiología ( % ) de la EI asociada con el uso

de drogas por vía parenteral
Organismos Derecha Izquierda Todos los casos
S. aureus 77 23 57
Estreptococos 5 15 9
Enterococos 2 24 10
Bacilos Gram-negativos 5 12 7
Hongos 0 12 5
Polimicrobiana 6 7 6
Cultivo negativo 3 3 3
Tomado de referencia 7.

Cuadro 55.3: Microbiología (%) de la EI sobre válvula protésica

en función del tiempo que ha pasado desde la cirugía
Organismos < 2 meses 2 - 12 meses > 12 meses
S. coagulasa-negativo 38 50 15
S. aureus 14 11 13
Bacilos Gram-negativos 11 5 1
Estreptococos 0 3 33
Enterococos 7 5 11
Difteroides 12 3 2
Cocobacilos Gram-negativos 0 3 12
Hongos 10 5 3
Miscelánea 4 5 1
Cultivo-negativo 4 11 10
Tomado de referencia 7.
 381
CAPÍTULO 55

DIAGNÓSTICO
▲ Actualmente para el diagnóstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994
por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categorías de
EI definitiva o posible en base a criterios patológicos y clínicos (cuadros 55.4 y
55.5).
▲ Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patológi-
cos y en la mayoría de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados micro-
biológicos ni ecocardiográficos. El diagnóstico lo haremos basándonos en:
- Una Historia Clínica cuidadosa.
- Exploración física.
- Estudios analíticos.
- Hemocultivos.
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax.
- Ecocardiograma.
▲ Historia Clínica: irá encaminada a investigar la existencia de cardiopatía previa
predisponente y algún procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En
cuanto a las manifestaciones clínicas hay que tener en cuenta que la EI puede re-
medar a otras enfermedades y que aunque es fácil identificarla cuando tiene ma-
nifestaciones típicas, a veces lo más llamativo puede ser una complicación pulmo-
nar, neurológica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el
diagnóstico diferencial.
▲ Exploración física: es necesario una exploración general completa haciendo es-
pecial hincapié en la búsqueda de fenómenos embólicos o inmunológicos (inclu-
yendo fondo de ojo), signos cardíacos y una exploración neurológica aunque el
paciente no tenga síntomas.
▲ Estudios analíticos: en el Servicio de Urgencias debemos solicitar:
- Hemograma: suele haber leucocitosis, pero también puede ser normal la cifra
de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolución puede haber anemia nor-
mocítica normocrómica. Aumento de la velocidad de sedimentación.
- Bioquímica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales.
- Análisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscópi-
ca, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecíficos y no representar al-
teración renal significativa. Sin embargo, la presencia de cilindros hemáticos si
se acompaña de hipocomplementemia es indicativo de afectación inmunológi-
ca renal.
- Gasometría arterial si hay afectación pulmonar.
▲ Hemocultivos: el resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnóstico
y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extracción para evitar
errores de interpretación. Nuestra recomendación es:
- Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el
paciente no está gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados an-
tes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte
sospecha clínica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento empírico.
- Si el paciente estaba recibiendo antibióticos y no está grave, recomendamos re-
tirar 24-48 horas los antibióticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiem-
po. Si el paciente está grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio
para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibióticos re-
trasa el crecimiento de los gérmenes.
382
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Si el paciente no está recibiendo antibióticos, pero está gravemente enfermo se

sacarán tres hemocultivos en una hora y se iniciará tratamiento empírico.
- Los hemocultivos se extraerán siguiendo una técnica estricta para evitar conta-
minantes de tres sitios diferentes y se inocularán al menos 10 mL de sangre en
cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria pa-
ra anaerobios.
▲ Electrocardiograma: generalmente es normal, pero nos permitirá comparar los
posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo tras-
tornos de la conducción AV.
▲ Radiografía de tórax: buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos sép-
ticos en el caso de la EI derecha.
▲ Ecocardiograma: es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario
hacerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicación que
requiera cirugía como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehis-
cencia de una válvula protésica. El ecocardiograma transesofágico es más sensi-
ble y específico que el transtorácico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se
debe hacer ecocardiograma. Si es moderada-alta y se trata de válvulas nativas se
practicará ecocardiograma transtorácico y si es anormal se completará con un
transesofágico. Si se trata de válvulas protésicas es razonable realizar directa-
mente el transesofágico.
Cuadro 55.4: Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva: presencia de A o B.
A) Criterios patológicos
A1. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un ém-
bolo periférico o en un absceso intracardíaco, o
A2. Vegetaciones o absceso intracardíaco confirmados por histología.
B) Criterios clínicos (cuadro 55.7)
2 criterios mayores, o
1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
5 criterios menores.
E.I posible: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de des-
cartada.
E.I descartada:
- Diagnóstico alternativo firme.
- Resolución del síndrome en < 4 días con antibióticos.
- No EI en histología después de antibióticos por < 4 días.

Tomado de referencia 4.

TRATAMIENTO
▲ El tratamiento definitivo se realiza en función de los resultados microbiológicos de los
que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos
iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son:
- Utilización de antibióticos por vía parenteral.
- Usar antibióticos bactericidas.
- Puede ser necesario emplear combinaciones con efecto sinérgico.
- Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en
un Hospital con Servicio de Cirugía Cardiovascular.
 383
CAPÍTULO 55

▲ Es razonable, si el paciente no está grave, esperar 24-48 horas para tener resul-
tados de los hemocultivos. Si el paciente está grave y sobre todo si se trata de una
EI sobre válvula protésica o si necesitase antibióticos por otra razón, recomenda-
mos como tratamiento empírico:
- EI sobre válvula nativa: Cloxacilina (2 g/4 h i.v) más Gentamicina (1 mg/kg/
8 h i.v). Si hay alergia a beta-lactámicos se sustituirá la Cloxacilina por Vanco-
micina (15 mgs/kg/12 h i.v).
- EI sobre válvula protésica: Vancomicina (15 mgs/kg/12 h i.v) más Gentamici-
na y puede añadirse Rifampicina (300 mgs/8 h por vía oral).
¿Anticoagulación? En las EI sobre válvula nativa no se recomienda anticoagular.
En los pacientes con EI sobre válvula protésica mantener la anticoagulación con
heparina i.v en perfusión contínua.

Cuadro 55.5: Criterios clínicos usados para el diagnóstico de E.I

CRITERIOS MAYORES:
1. Hemocultivos positivos:
1.1. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados.
1.1.1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o
1.1.2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco pri-
mario, o
1.2. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo.
1.2.1. Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación.
1.2.2. 3 de 3 Hemocultivos positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separa-
dos siempre que entre el primero y el último haya al menos 1 hora.
2. Evidencia de afectación endocárdica:
2.1. Ecocardiografía positiva.
2.1.1. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Mate-
rial en otras localizaciones (siempre que no exista otra explicación anatómi-
ca).
2.1.2. Absceso.
2.1.3. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica.
2.2. Nueva regurgitación valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es
considerado criterio mayor).

CRITERIOS MENORES:
1. Predisposición: cardiopatía preexistente o uso de drogas por vía parenteral.
2. Temperatura mayor o igual a 38 ºC.
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépticos, aneu-
rismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Jane-
way.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y fac-
tor reumatoide positivo.
5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios mayores
antes mencionados.
6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores,
excluyendo un único hemocultivo con estafilococo coagulasa negativo y microorganismos
no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección con un
microorganismo productor de endocarditis infecciosa.

Tomado de referencia 4.
384
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

PROFILAXIS
Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es
necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluan-
do el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 55.7) y el
riesgo de la alteración cardíaca subyacente (cuadro 55.6). En el cuadro 55.8 se ofre-
cen algunas de la pautas recomendadas de profilaxis. Habrá que tener en cuenta que
los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares.

Cuadro 55.6: Riesgo de EI según la existencia de una enfermedad de base

Riesgo elevado Riesgo moderado Riesgo Bajo

Prótesis valvular: La mayoría de las otras Lesiones intracardíacas que

- mecánica. cardiopatías congénitas han sido reparadas hace >
- bioprótesis. (ventrículo único, 6 meses y con mínima
transposición de grandes anormalidad hemodinámica
arterias). residual.

Endocarditis infecciosa Prolapso de válvula mitral Prolapso de la válvula mitral

previa. con regurgitación valvular sin regurgitación asociada o
y/o engrosamiento valvular engrosamiento de valvas.

Cardiopatía congénita Disfunción valvular Coronariopatía ( incluída

cianótica compleja. adquirida. previa cirugía de
revascularización)

Shunt sistémico/pulmonar Defectos intracardíacos Regurgitación tricuspídea

construido quirúrgicamente. reparados en los 6 meses leve o hemodinámicamente
previos. insignificante.

Miocardiopatía hipertrófica. Marcapasos endocavitario o

desfibriladores.

Comunicación
interauricular.

Historia de fiebre reumática

o enfermedad de Kawasaki
sin disfunción valvular.

Soplos fisiológicos.

Modificado de referencia 3.
 385
CAPÍTULO 55

Tabla 55.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnóstico/terapéuticos

Procedimiento Hemocultivos positivos ( %)
Dental
Extracción dental 18-85
Cirugía periodontal 60-90
Tracto respiratorio superior
Broncoscopia con sistema rígido 15
Amigdalectomía 28-38
Gastrointestinal
Endoscopia alta 0-8
Sigmoidoscopia/colonoscopia 0-5
Enema opaco 5-11
Urológico
Dilatación uretral 18-86
Sondaje uretral 0-26
Cistoscopia 0-17
Resección transuretral de próstata 12-46
Obstétrico/ginecológico
Parto normal 1-3
Inserción/retirada de DIU 0

Modificado de referencia 3.

Cuadro 55.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior:
▲ El paciente es capaz de tomar medicación por vía oral:
Paciente no alérgico a penicilina:
- Amoxicilina 2 grs vo 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 grs 6 horas después.
Paciente alérgico a penicilina:
- Claritromicina 0.5 gramos vo 1 hora antes del procedimiento seguida de la midad de
la dosis 6 horas después ó
- Clindamicina 600 mgs una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas después.
▲ El paciente no es capaz de tomar medicación oral:
Paciente no alérgico a penicilina:
Ampicilina 2 grs iv o im 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1 gr iv o im de
ampicilina.
Paciente alérgico a penicilina:
Vancomicina 1 gr iv durante 1 hora, 1 hora antes de la técnica instrumental.

Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales:

▲ Paciente de bajo riesgo (controversias):
Amoxicilina 3 grs vo 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 grs 6 horas después.
▲ Paciente de riesgo moderado o elevado:
Paciente no alérgico a penicilina:
Ampicilina 2 grs iv o im y gentamicina 1,5 mgs / kg / iv o im 30 minutos antes del pro-
cedimiento seguido de 1,5 grs de amoxicilina vía oral 6 horas después del procedimiento,
o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas después.
386
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Paciente alérgico a penicilina:

Vancomicina 1 gr iv a pasar en 1 hora y gentamicina 1,5 mgs / kg iniciándose una hora
antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 horas después.

Cirugía cardíaca de recambio valvular, parches o suturas:

Vancomicina 1 gr iv lento a pasar en una hora iniciándola 1 hora antes de iniciar el proce-
dimiento, 750 mgs al terminar y luego 3 dosis de 500 mgs con intervalos de 6 horas. Se
añade gentamicina iv 1,5 mgs / kg en todas las dosis, ó
Cefazolina 2 grs iv con la inducción de la anestesia, repetidos 8 y 16 horas más tarde.

BIBLIOGRAFÍA:
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▲ Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Braunwald E, ed. Heart disease. 5 th ed. Phila-
delphia: W.B. Saunders company; 1997. p. 1077-1104.
 387
CAPÍTULO 56

Capítulo 56
INFECCIONES DE
VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
C. Vélez Pérez - F. Cuadra García - Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones respiratorias representan un motivo de consulta frecuente en Aten-
ción Primaria; los procesos más severos serán derivados a las consultas especiali-
zadas y frecuentemente a los Servicios de Urgencias de los hospitales.
▲ Como infecciones de vías respiratorias bajas (IVRB) consideramos las traqueítis,
bronquitis agudas, infecciones asociadas a las exacerbaciones de la bronquitis
crónica y las neumonías.
▲ La traqueítis es de causa vírica la mayoría de las veces; cursa con malestar gene-
ral, fiebre, tos irritativa y una auscultación pulmonar sin datos de focalidad. No re-
querirá pruebas complementarias ni tratamiento antibiótico, siendo suficientes me-
didas sintomáticas (hidratación, antitérmicos y antitusígenos).
▲ La bronquitis aguda consiste en una inflamación aguda y difusa de la mucosa
bronquial, generalmente de causa infecciosa (en el 95 % de los casos vírica y en
menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). Es
más frecuente en niños y fumadores. Su curso suele ser autolimitado, con tos, ex-
pectoración, que puede ser purulenta, fiebre, dolor retroesternal y sintomatología
general; en la auscultación pulmonar se aprecian roncus y sibilancias y la radio-
grafía de tórax es normal. El tratamiento es sintomático con analgésicos, antitusí-
genos y broncodilatadores si hay broncoespasmo; cuando el esputo es franca-
mente purulento y hay datos de gravedad se asociarán antibióticos (pueden
utilizarse macrólidos -claritromicina o azitromicina- o quinolonas respiratorias -le-
vofloxacino o moxifloxacino- aunque las quinolonas deben evitarse en niños).
▲ Las infecciones asociadas a exacerbaciones de bronquitis crónica son tratadas en
tema aparte (capítulo 23). Debe tenerse en cuenta que sólo en un 50 % de los ca-
sos las agudizaciones tienen una causa infecciosa y de éstas un porcentaje impor-
tante son de etiología vírica.
▲ Las neumonías son las infecciones más graves del parénquima pulmonar; es por
ello por lo que es importante hacer un buen enfoque diagnóstico e iniciar un tra-
tamiento correcto rápidamente. El resto del capítulo se centrará en el manejo diag-
nóstico y terapéutico en Urgencias de las neumonías comunitarias y nosocomiales,
dedicando algunos comentarios a la tuberculosis pulmonar. Las neumonías en pa-
cientes inmunodeprimidos (pacientes con infección por VIH, trasplantados y neu-
tropénicos) se tratan en capítulos aparte (62, 63 y 65 respectivamente).

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Representa la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. Se dan de 5 a
10 casos por 1.000 personas al año y pueden suponer hasta un 6 % de los ingresos.
Se consideran formas especiales de neumonía comunitaria las que afectan a pacien-
tes inmunodeprimidos y residentes en instituciones de crónicos por las patologías con-
currentes en ellos.
388
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ETIOLOGÍA
Generalmente difícil de establecer incluso cuando se emplean métodos diagnósticos
complejos y hasta invasivos (en algunas series solamente se consigue identificar la
causa en el 30 – 50 % de los casos).
Deben tenerse en cuenta una serie de datos con relación a la etiología de las neu-
monías:
▲ El agente causal más frecuente es S. pneumoniae, siendo otros microorganismos
importantes H. influenzae, M. catarrhalis y M. pneumoniae.
▲ La etiología suele ser monomicrobiana excepto en las neumonías aspirativas en
que suelen estar producidas por múltiples microorganismos de la orofaringe (cocos
grampositivos, bacilos gramnegativos y raramente anaerobios).
▲ Los microorganismos poco comunes suelen asociarse a determinadas patologías o
condiciones predisponentes; así por ejemplo, la neumonía por Klebsiella pneumo-
niae aparece casi exclusivamente en etílicos crónicos, Pseudomonas va asociada
frecuentemente a fibrosis quística o bronquiectasias y S. aureus puede ser causa
de neumonía tras un cuadro gripal.
Dado que el manejo terapéutico va a ser empírico en la inmensa mayoría de los ca-
sos debemos considerar estos puntos para evitar tratamientos de amplio espectro in-
necesarios y costosos.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
▲ Para llegar a un diagnóstico de neumonía se requiere ante todo una ANAMNESIS
DETALLADA, teniendo muy en cuenta las patologías previas (diabetes, enfermeda-
des pulmonares crónicas), hábitos tóxicos (tabaquismo, etilismo), lugar de resi-
dencia (domicilio, residencia de crónicos) posibles episodios de pérdida de
conciencia (¿aspiración?), viajes recientes, casos de neumonía en el entorno fami-
liar, contacto con animales, etc. Si es posible recoger información sobre estos as-
pectos podremos aproximarnos bastante no sólo al diagnóstico sindrómico de in-
fección pulmonar sino también al agente causal y al pronóstico de la misma.
▲ Con relación a la SINTOMATOLOGÍA, suelen considerarse dos síndromes en fun-
ción de la forma de presentación:
a) Síndrome típico: suele presentarse con fiebre alta, escalofríos, tos productiva y
dolor pleurítico; en la auscultación pueden apreciarse crepitantes o signos de
consolidación según la fase evolutiva y en la radiografía de tórax se objetiva
una condensación bien delimitada y homogénea. Este cuadro clínico suele co-
rresponder con infección por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis.
b) Síndrome atípico: las neumonías atípicas pueden considerarse enfermedades
infecciosas generales en las que el pulmón es sólo uno de los órganos afecta-
dos; no infrecuentemente dominan los síntomas extrapulmonares y ello a veces
conduce a diagnósticos erróneos en Urgencias. La sintomatología puede ser de
curso subagudo, con fiebre, mialgias, cefalea, artralgias y tos seca. La radiolo-
gía es variable, desde afectación multifocal a patrones intersticiales. Se habla
de neumonías atípicas zoonóticas (Psittacosis, Fiebre Q y Tularemia) y no zoo-
nóticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella).
▲ En ocasiones se trata de un síndrome mixto o indeterminado de inicio atípico que
evoluciona hacia uno típico (no infrecuente en caso de Legionella).
▲ En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aún más atípica y es
en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente
(posiblemente por la toma de AINEs para problemas reumáticos), suele faltar la ex-
 389
CAPÍTULO 56

pectoración e incluso la tos puede ser escasa; no es infrecuente que la clínica inicial
de una neumonía en estos enfermos sea el deterioro cognitivo, caídas frecuentes, in-
continencia de esfínteres reciente o descompensación inexplicada de sus patologí-
as previas; además, la presencia de cardiopatía, enfermedad cerebrovascular, de-
mencia y broncopatía crónica son factores de riesgo añadido para determinados
tipos de neumonía como la neumocócica en la población geriátrica.
▲ Una anamnesis detallada permitirá identificar síntomas extrapulmonares (cambios
de conducta, diarrea) que orientarán a la etiología por microorganismos atípicos.
La exploración física, además de una auscultación pulmonar cuidadosa (en fases
iniciales pueden apreciarse solamente crepitantes sin semiología de consolidación)
deberá incluir la búsqueda de alteraciones a otros niveles (bradicardia relativa,
exantema, adenopatías, etc.); asimismo debemos buscar signos de posible des-
compensación cardíaca, hepática o renal ya que ésto tendrá gran importancia en
el pronóstico. Una neumonía en situación de shock es muy rara: en estos casos muy
frecuentemente la etiología es neumocócica y hay un defecto de función esplénica;
debe descartarse también que la causa del shock sea otro problema asociado.

DATOS COMPLEMENTARIOS
▲ Hemograma: datos como la leucocitosis o leucopenia intensas pueden orientar so-
bre la gravedad del cuadro; la presencia de anemia o trombopenia pueden servir
para valorar la situación general del paciente.
▲ Bioquímica básica: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglu-
cemia pueden tener valor pronóstico, aparte de servir para detectar patologías no
conocidas previamente y que pueden influir en la evolución de la neumonía.
▲ Saturación de O 2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial: debe realizarse
cuando haya datos de insuficiencia respiratoria en sujetos jóvenes y siempre en
pacientes mayores o con patologías de base, ya que será un dato de gran valor
para decidir la necesidad de ingreso hospitalario.
▲ Coagulación elemental: puede ser útil en casos seleccionados para descartar si-
tuación de sepsis.
▲ Hemocultivos: deben realizarse cuando el paciente vaya a ingresar, debiendo ex-
trarse antes del inicio del tratamiento antibiótico; la positividad, aunque es poco
frecuente, sirve para establecer la etiología y además indica un peor pronóstico.
▲ Radiografía de tórax PA y lateral: debe valorarse en casos dudosos conjunta-
mente con el radiólogo (suministrándole datos clínicos para una mejor interpreta-
ción); la radiología puede ser poco demostrativa en fases iniciales de la neumo-
nía, así como en casos de deshidratación, neutropenia e infección por
determinados patógenos (P. carinii en inmunodeprimidos). No debe asumirse que
todo infiltrado pulmonar se trata de una neumonía y deben descartarse con datos
clínicos otros procesos (insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar con in-
farto, hemorragia pulmonar, etc).
▲ La utilidad del análisis del esputo (tinción y cultivo) es controvertida aunque en ca-
sos seleccionados puede resultar útil (la presencia de abundantes diplococos gram-
positivos como especie predominante en una muestra de buena calidad es prácti-
camente diagnóstica de neumonía neumocócica).
▲ Análisis del líquido pleural: en caso de radiología con derrame para descartar
empiema.
390
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ La determinación de antígeno de Neumococo y Legionella en orina puede ser útil

en casos seleccionados.
▲ No deben solicitarse sistemáticamente serologías para microorganismos atípicos
ya que no sirven para el diagnóstico ni manejo inicial; puede pedirse el archivo
de un suero por si posteriormente se considera indicado realizarlas.

TRATAMIENTO
▲ Hay multitud de artículos dedicados al tratamiento empírico de la neumonía co-
munitaria; algunos ensayos clínicos publicados aportan datos de difícil interpreta-
ción y en ocasiones los intereses comerciales contribuyen a aumentar la confusión.
En el año 1998 se publicaron las recomendaciones de un grupo multidisciplinar
de la Sociedad Española de Quimioterapia y en el año 2000 se han publicado las
recomendaciones de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas y las re-
alizadas conjuntamente por las Sociedades de Enfermedades del Tórax y Enfer-
medades Infecciosas de Canadá. De ellas extraemos las recomendaciones que se
comentarán más adelante.
▲ Antes de comentar las pautas de tratamiento antibiótico repasaremos algunos con-
ceptos útiles:
● La gravedad de la neumonía depende de la situación inmunológica del enfer-
mo y de las patologías asociadas (fundamentalmente cardiopulmonares) inde-
pendientemente del microorganismo causal; por lo tanto el tratamiento anti-
biótico será el mismo en el caso de una neumonía moderada y una grave.
● En enfermos con neumonías graves (en los que generalmente habrá enferme-
dades crónicas de base) tan importante como un buen tratamiento antibiótico
es el cuidado de los problemas asociados (insuficiencia cardíaca, descompen-
sación diabética, etc.). Será necesaria una oxigenoterapia adecuada, atención
a las alteraciones hidroelectrolíticas y valorar la necesidad de analgesia y he-
parina de bajo peso molecular a dosis profilácticas según cada caso.
● Las neumonías de la comunidad son en la mayoría de los casos monomicro-
bianas y son pocos agentes los responsables; por lo tanto el tratamiento empí-
rico debe ir dirigido a ellos, evitando antibioterapias de muy amplio espectro;
en pacientes con determinados factores de riesgo puede ser necesario emplear
antibióticos que cubran adecuadamente bacilos gramnegativos o Pseudomo-
nas, pero no siempre.
● Es raro que patógenos típicos y atípicos estén presentes en el mismo paciente;
en caso de que no pueda distinguirse con los datos clínicos entre un síndrome
de neumonía típica o atípica se emplearán antibióticos que cubran ambos tipos
de microorganismos (Doxiciclina, macrólidos o quinolonas respiratorias).
● Las neumonías por aspiración suelen estar producidas por microorganismos aero-
bios de la orofaringe; el uso de antibióticos con actividad específica frente a ana-
erobios puede estar indicado en pacientes con enfermedad periodontal severa, es-
puto pútrido o evidencia de neumonía necrotizante o absceso pulmonar en la
radiografía. El tratamiento de elección en el absceso pulmonar es Clindamicina.
● Cuando la situación clínica lo permita se debe plantear al menos la utilización
de antibióticos por vía oral con buena biodisponibilidad y penetración en teji-
do pulmonar (macrólidos, quinolonas); de ellos deben elegirse aquellos con po-
cos efectos adversos, escasas interacciones farmacológicas y pocas dosis al día
para favorecer una buena cumplimentación (aspecto muy importante en enfer-
 391
CAPÍTULO 56

mos que no van a requerir ingreso hospitalario). En pacientes hospitalizados

que inicien antibioterapia i.v. debe pasarse a la vía oral cuando el proceso es-
té estabilizado ya que la eficacia no va a ser menor con ello.
● Aunque la duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida,
se considera adecuada entre 10 y 14 días, excepto en casos de legionelosis que
debe prolongarse al menos 3 semanas.
● Las distintas fluoroquinolonas respiratorias son similares frente a los patógenos
respiratorios habituales, aunque hay que señalar, que el poder antineumocóci-
co de moxifloxacino es superior.
● En España cerca del 25-30 % de las cepas (según regiones) de neumococos son
resistentes a macrólidos. Por ello no recomendamos su uso en monoterapia an-
te una neumonía "típica".
▲ En la elección de la pauta antibiótica frente a una neumonía por parte del médico
influyen la gravedad del cuadro clínico, lugar de adquisición (comunidad, resi-
dencias de crónicos), datos epidemiológicos, edad o enfermedades asociadas y el
sitio donde se va a tratar (domicilio u hospital). Las siguientes recomendaciones re-
presentan las opiniones de la mayoría de los autores:

Pautas antibióticas iniciales

en las Neumonías Adquiridas en la Comunidad:

▲ PACIENTES AMBULATORIOS SIN CRITERIOS DE INGRESO:

- De Elección: Fluoroquinolonas respiratorias: Moxifloxacino 400 mg / 24 h. v.o ó Le-
vofloxacino 500 mg / 24 h. v.o ó Amoxicilina 1 gr v.o / 8 h. + Macrólido (Clari-
tromicina 500 mg / 12 h. v.o o 1000 mg v.o de Claritromicina modificada / 24 h.
o Azitromicina 500 mg / 24 h. v.o). En el caso de utilizar Azitromicina el trata-
miento será solamente de 3 días debido a la larga vida media. No emplear Clari-
tromicina modificada si existe insuficiencia renal.
- Alternativas a las anteriores pautas serían: Telitromicina 800 mg v.o / 24 horas ó
Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg / 8 h v.o ó Doxiciclina 100 mg /12 h
▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA:
- Monoterapia con Fluoroquinolonas respiratorias: Moxifloxacino 400 mg / 24
h. v.o ó Levofloxacino 500 mg / 24 h. v.o o i.v.
- Betalactámicos (Amoxicilina / Clavulánico 1-2 gr i.v / 8 h. ó Ceftriaxona 1-2 grs
i.v. / 24 h.) + Macrólidos (Claritromicina 500 mg / 12 h. v.o o i.v ó Claritromi-
cina modificada 1000 mg v.o / 24 h. ó Azitromicina 500 mg / 24 h. v.o).
▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
- Betalactámicos + (Fluoroquinolona respiratoria o Macrólido) a las dosis antes
descritas. Si se plantea la posibilidad de neumonía por Pseudomonas el trata-
miento debe consistir en betalactámicos antipseudomónicos (Ceftazidima 2 grs.
i.v. / 8 h. ó Cefepime 2 grs. i.v. / 12 h. ó Imipenem 500 mgs. i.v. / 6 h. ó Me-
ropenem 1 gr i.v. / 8 h.) junto con Ciprofloxacino 400 mgs i.v. / 12 h.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

La decisión sobre el ingreso hospitalario en casos de neumonía es a veces difícil. Las
neumonías con datos de gravedad (cuadro 56.1) deben ingresar. Con objeto de fa-
cilitar dicha toma de decisiones se han publicado algunas guías que recomiendan la
hospitalización de los pacientes teniendo en cuenta el riesgo de mortalidad en base
392
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

a criterios clínicos (edad, enfermedades de base, signos exploratorios) y analíticos (Fi-

ne. N Engl J Med 1997; 336: 243-50). En los cuadros 56.2 y 56.3 se recogen las re-
comendaciones de la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio (SE-
PAR) sobre el ingreso hospitalario. En casos dudosos debe optarse por el ingreso
hasta que la situación clínica se considere estable como para permitir con seguridad
el tratamiento domiciliario.

Cuadro 56.1: Criterios de neumonía grave

▲ Inestabilidad hemodinámica: (TAS < 90, TAD < 60, FC > 125).
▲ Insuficiencia respiratoria: pO 2 / FiO2 < 300 o < 250 en EPOC.
▲ Frecuencia respiratoria > 30.
▲ Insuficiencia renal aguda.
▲ Alteración de conciencia.
▲ Afectación radiológica multilobar, derrame pleural o cavitación.
▲ Bacteriemia y / o complicaciones sépticas.
▲ Fiebre muy elevada (Tª > 40) o hipotermia (< 35 ºC).
▲ Datos analíticos: anemia, leucopenia o leucocitosis severa Urea > 60, Na <130, gluco-
sa >250, albúmina < 3,1, pH < 7.35.

Cuadro 56.2: Criterios de ingreso hospitalario

▲ Edad avanzada.
▲ Enfermedades crónicas (EPOC, insuficiencia cardíaca, diabetes, cirrosis hepática, insu-
ficiencia renal crónica).
▲ Inmunodepresión.
▲ Datos clínicos de gravedad (cuadro 56.1).
▲ Datos radiológicos de mal pronóstico (cuadro 56.1).
▲ Sospecha de aspiración.
▲ Problema social o psiquiátrico que condicionen una probable mala cumplimentación del
tratamiento.

Cuadro 56.3: Criterios de ingreso en UCI

▲ Alteración importante de la conciencia.
▲ Insuficiencia respiratoria grave (FR >35, utilización de la musculatura accesoria, fatiga
muscular diafragmática, pO 2 / FiO 2 < 250 o < 200 en EPOC).
▲ Inestabilidad hemodinámica grave (requerimiento de fármacos vasoactivos > 4 h o diu-
resis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h ); Shock.
▲ CID, insuficiencia renal aguda.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL
▲ Se considera como nosocomial a la neumonía que se presenta tras las 48-72 ho-
ras de ingreso en el hospital o en los 7-10 días tras el alta; es este último grupo el
que veremos en el Servicio de Urgencias y aunque no sea un caso frecuente con-
viene tenerlo en cuenta a la hora de valorar a un paciente que acude pocos días
después de ser dado de alta con fiebre o clínica respiratoria.
▲ En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado
hospitalizaciones prolongadas, cirugía mayor o estancia en UCI) las tasas de co-
 393
CAPÍTULO 56

lonización bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algu-

nos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patógenos gramnegativos aisla-
dos en secreciones bronquiales reciben antibióticos por supuesta neumonía noso-
comial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se trata de
colonización más que de infección del parénquima pulmonar, resultando ser otra
la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, síndrome de distress
respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.).
▲ Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso recien-
te y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumonía ad-
quirida en el hospital y procederse con una Historia Clínica completa, exploración
detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la neu-
monía comunitaria.
▲ La etiología de las neumonías nosocomiales se debe a un reducido número de
agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus repre-
sentan la gran mayoría, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en los
que hay flora mixta; dentro de los patógenos atípicos, Legionella es probablemen-
te el único que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones predis-
ponen a ciertas etiologías (cuadro 56.4).

Cuadro 56.4: Condiciones predisponentes y etiología de neumonía nosocomial

Cirugía abdominal reciente.
Aspiración. Anaerobios.
Coma o traumatismo craneal.
S. aureus.
Neoplasia pulmonar.
Estancia en UCI.
Enfermedad pulmonar crónica. P. aeruginosa, Acinetobacter spp.
Tratamiento antibiótico previo. S. aureus meticilin – resistente.

Tratamiento esteroideo. L. pneumophila, P. aeruginosa.

▲ El inicio del tratamiento antibiótico empírico debe estar orientado a cubrir los pató-
genos más habituales, centrándonos en P. aeruginosa; en general se prefiere iniciar
el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Meropenem a
las dosis señaladas en el apartado de la neumonía comunitaria); posteriormente y si
se demuestra que la etiología es P. aeruginosa se añadiría otro antibiótico antipseu-
domónico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucósidos no son considerados
actualmente antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones pulmonares
por su pobre penetración a nivel intracelular y en las secreciones bronquiales.

TUBERCULOSIS PULMONAR
▲ Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos sín-
tomas y síndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada
la alta prevalencia en nuestro país; dicha sospecha será mucho mayor ante deter-
minadas situaciones sociosanitarias (etilismo crónico, malnutrición, inmigrantes de
países subdesarrollados, personas sin hogar, toxicómanos, pacientes con infección
por VIH e inmunodeprimidos en general).
394
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

▲ Cuadro subagudo de tos más o menos productiva y febrícula.
▲ Síntomas constitucionales con escasa clínica respiratoria.
▲ Clínica respiratoria aguda similar a una neumonía con expectoración hemoptoica.
▲ Hemoptisis franca.
▲ Insuficiencia respiratoria aguda.

PATRONES RADIOLÓGICOS
● Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabéticos no
es infrecuente la localización en lóbulos inferiores.
● Adenopatías hiliares y/o mediastínicas: frecuente en las formas primarias de tu-
berculosis y en pacientes con infección por VIH.
● Derrame pleural.
● Patrón micronodular (miliar).
● Cuadro radiológico similar al distress respiratorio: raro pero muy grave.
▲ Ante un paciente con sintomatología sospechosa de tuberculosis (incluso antes de
contar con la radiografía) se deben tomar una serie de medidas para evitar el po-
sible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispo-
ne de habitación independiente se le colocará en aislamiento respiratorio y si ello
no es posible se le pondrá una mascarilla adecuada. Además de realizar la ana-
lítica general y la radiografía de tórax en 2 proyecciones se solicitará lo antes po-
sible una tinción en esputo específica para micobacterias (auramina-rodamina o
Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea negativa no puede excluirse la
posibilidad de tuberculosis ( la muestra posteriormente se procesará para cultivo).
▲ No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hos-
pital, habiendo motivos médicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha ac-
titud. En el cuadro 56.5 se señalan los criterios de ingreso aceptados en general.
▲ Con relación al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tinción de esputo
positiva puede iniciarse el mismo; a veces, el cuadro clínico y radiológico es tan
sugestivo o grave que está indicado el inicio del tratamiento sin datos microbioló-
gicos pero en casos dudosos es preferible confirmar el diagnóstico (debemos tener
en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tinción de Ziehl po -
sitiva: Micobacterias atípicas, Nocardia, algunas especies de Legionella y R. equi,
aunque todos ellos son poco frecuentes).

Cuadro 56.5: Tuberculosis pulmonar: criterios de ingreso

▲ Duda en el diagnóstico o necesidad de realizar pruebas complementarias específicas.
▲ Cuadro clínico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria.
▲ Intolerancia a la medicación oral.
▲ Patologías importantes asociadas (cirrosis hepática, diabetes, VIH).
▲ Riesgo de toxicidad por los fármacos antituberculosos o posibles interacciones con otros
( anticoagulantes, fenitoína, etc. ).
▲ Sospecha de mala cumplimentación del tratamiento.
▲ Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminación.

▲ El tratamiento debe iniciarse con 3 fármacos antituberculosos bactericidas de pri-

mera línea:
 395
CAPÍTULO 56

- Isoniazida (INH) : 5 mgs / Kg / día (máximo 300 mgs).

- Rifampicina (RIF) : 10 mgs / Kg / día (máximo 600 mgs).
- Pirazinamida (PZA) : 30 mgs / Kg / día (máximo 2 gramos).

Deben tomarse en una sola dosis al día con estómago vacío para favorecer la absor-
ción. Es preferible administrar los 3 fármacos en formulaciones integradas para dismi-
nuir el número de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentación a largo plazo.
Rifater® contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por comprimido;
en pacientes de 50 kgs o más se administran en general 5 comprimidos y por debajo
de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la vía oral pueden em-
plearse INH y RIF por vía i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v. (1 gr/día).
▲ En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previa-
mente, pacientes procedentes de prisiones, etc) deberá añadirse un cuarto fárma-
co al esquema anterior, generalmente Etambutol (800-1200 mgs / día).
▲ En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol.
▲ El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe ha-
cerse constar claramente en las órdenes de tratamiento).
▲ El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva.
▲ Si el enfermo no ingresa debe indicársele claramente las medidas para evitar el
contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe
seguir (los 3 fármacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH
y RIF 4 meses más o 7 meses más en el caso de los pacientes con infección VIH);
debe ser remitido en el plazo de unos días a una consulta especializada de Medi -
cina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumología para valoración. El caso de-
be notificarse a Sanidad.

BIBLIOGRAFÍA
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396
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
 397
CAPÍTULO 57

Capítulo 57
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
A. Escobés Mendoza - Mª. A Sepúlveda Berrocal

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones del tracto urinario (ITU) suponen un importante problema sanitario
por su alta morbilidad en todas las edades, siendo el grupo poblacional de ma-
yor prevalencia las mujeres jóvenes sexualmente activas. Es la infección nosoco-
mial más frecuente y la primera causa de bacteriemia por Gram negativos.
▲ La distribución por sexos varía según la edad. En lactantes menores de 3 meses
predominan en varones. Por encima de esa edad y en adultos son más frecuentes
en mujeres. En edades avanzadas aumenta la incidencia en ambos sexos, sobre
todo en el varón.

DEFINICIONES
1.- INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO:
Presencia de un microorganismo en el tracto urinario.
2.- CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA:
Síndrome miccional asociado a bacteriuria, a menudo a piuria y ocasionalmente
a hematuria, secundario a la inflamación superficial de la mucosa vesical, en mu-
jeres jóvenes y sanas no embarazadas.
3.- CISTITIS COMPLICADA:
Inflamación de la mucosa vesical en pacientes que presentan uno o varios facto-
res de riesgo (sexo masculino, edades extremas, menopausia, diabetes, inmuno-
deficiencia, insuficiencia renal, infección adquirida en el hospital, síntomas de
más de 7 días de evolución sin tratamiento adecuado, uso reciente de antimicro-
bianos, sonda vesical, manipulación reciente del tracto urinario, anomalía anató-
mica o funcional del mismo) con alto índice de fracaso terapéutico.
4.- PIELONEFRITIS AGUDA:
Infección del parénquima renal generalmente de etiología bacteriana.
5.- PROSTATITIS AGUDA:
Inflamación aguda de la glándula prostática debido a una infección bacteriana.

ETIOLOGÍA
El origen bacteriano es el más frecuente.
▲ En el 80 - 90% de los cultivos: E. coli, Staphylococcus saprophyticus, Proteus mi-
rabilis y Klebsiella pneumoniae.
▲ En pacientes con factores predisponentes (ancianos, embarazo, sondaje vesical,
tratamiento antibiótico previo, origen nosocomial): Enterococo, Citrobacter, Ente-
robacter, Serratia, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Corynebacterium, Gard-
nerella vaginalis). Los pacientes sondados suelen presentar infecciones polimicro-
bianas.
Las infecciones por Candida albicans se diagnostican fundamentalmente en pacien-
tes diabéticos, sondados o sometidos a tratamiento antibiótico previo. Más raramen-
te y en pacientes inmunodeprimidos, se pueden aislar Aspergillus o Criptococcus en
orina.
398
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS:
▲ Síntomas: ante la presencia de síndrome miccional bajo (disuria, polaquiuria, te-
nesmo y urgencia miccional) de inicio brusco, sospecharemos el diagnóstico de
cistitis. La tríada de fiebre, dolor en fosa renal y síndrome miccional bajo es típi-
co de la pielonefritis, aunque su ausencia no excluye la presencia de formas asin-
tomáticas.
▲ Descartar factores de riesgo de ITU complicada: ver indicaciones de urocultivo.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración general que incluye tensión arterial, temperatura y frecuencia cardiaca,
para descartar signos de gravedad. Realizar siempre puño-percusión renal para va-
lorar posible pielonefritis, aunque es positiva también en tumores y litiasis y puede ser
negativa en presencia de infección del tracto urinario superior. En los varones se de-
be realizar tacto rectal para valorar la próstata. Ante una próstata dolorosa, tume-
facta, y edematosa sospecharemos una prostatitis aguda.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
3.1.- Sistemático de orina y sedimento: se realizará siempre de forma rutinaria ante
la sospecha de ITU en busca de piuria y/o bacteriuria. La presencia de otras
anomalías como cilindros leucocitarios, hematuria, proteinuria, pH alterado y
la presencia de nitritos pueden ser también de interés. El 90 % de los pacientes
sintomáticos presentan piuria; la ausencia de la misma hace poco probable la
ITU aunque puede ocurrir en fases iniciales de la enfermedad o en pacientes
tratados previamente con antibióticos. Un pH > 8 orienta hacia infección por
Proteus spp.
3.2.- Urocultivo: no está indicado de forma rutinaria. En la interpretación del resul-
tado es obligado conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar en
las siguientes situaciones:

Cuadro 57.1: Indicaciones para la realización de Urocultivo

▲ Varón. ▲ Edad < 5 años.
▲ Infección previa en el último mes. ▲ Embarazo.
▲ Clínica de más de una semana de evolución. ▲ Anomalías anatómicas o funcionales de
la vía urinaria.
▲ Diabetes mellitus. ▲ Inmunodepresión.
▲ Insuficiencia renal. ▲ Menopausia.
▲ Sonda urinaria o catéter ureteral. ▲ Pielonefritis aguda.
▲ Manipulación urológica. ▲ Afectación severa del estado general.
▲ Prostatitis aguda. ▲ Sospecha de sepsis o bacteriemia.

3.3.- Hemograma y bioquímica general: útil para descartar leucocitosis con desvia-
ción izquierda y valorar función renal.
3.4.- Hemocultivos: se deben obtener cuando haya fiebre, afectación del estado ge-
neral, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugerente de
prostatitis aguda y sospecha de sepsis o bacteriemia. Debe tenerse en cuenta que
los pacientes ancianos y aquellos en tratamiento con fármacos antiinflamatorios
pueden tener una respuesta febril atenuada aún con infecciones graves.
 399
CAPÍTULO 57

3.5.- Técnicas de imagen:

A) Radiografía simple de abdomen: prueba inicial que permite objetivar cálculos, cal-
cificaciones, masas y colecciones anormales de gas.
B) Ecografía abdominal: se realizará de urgencia en pacientes con insuficiencia re-
nal aguda, dolor cólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, prostatitis
aguda obstructiva o sepsis de probable origen urológico, para descartar o confir-
mar hidronefrosis, colección purulenta, o anomalía del tracto urinario.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

A la hora de valorar un posible ingreso se deberá tener en cuenta no sólo la infec-
ción sino también las condiciones generales del paciente (patologías subyacentes, as-
pectos sociales, etc.). En general se aceptan las siguientes:
1. Signos clínicos de sepsis o bacteriemia.
2. Afectación severa del estado general.
3. Patologías crónicas de base que predispongan a evolución complicada.
3. Intolerancia al tratamiento por vía oral.
4. Pielonefritis en la mujer embarazada.
5. Prostatitis aguda.
6. Hidronefrosis, abceso peri o intrarrenal o necrosis papilar.

TRATAMIENTO
1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA:
▲ Dado que la distribución de microorganismos causantes de cistitis en mujeres jó-
venes y su perfil antimicrobiano es predecible, está indicado iniciar tratamiento
antibiótico de forma empírica con:
- Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250 mgs cada 12 horas ó Norfloxacino 400
mgs cada 12 horas u Ofloxacino 200 mgs cada 12 horas.
- Amoxicilina / Clavulánico 500 / 125 mgs cada12 horas.
- Cefuroxima axetilo 250 mgs cada 12 horas.
▲ El tratamiento será por vía oral y durante tres días.
2. CISTITIS COMPLICADA:
Se utilizarán los mismos fármacos y dosis que en las no complicadas, pero se
mantendrá el tratamiento 7 días.
3. PIELONEFRITIS AGUDA:
Se realizará por vía oral o parenteral según la severidad del cuadro clínico:
▲ Poca afectación general con buena tolerancia oral: se iniciará tratamiento anti-
biótico por vía oral, hasta completar 14 días con Ciprofloxacino 500 mgs cada
12 horas u Ofloxacino 400 mgs cada 12 horas.
▲ Importante afectación de estado general, intolerancia a la vía oral o embarazo
son indicación de hospitalización y antibioterapia intravenosa al menos durante
72 horas con: Ciprofloxacino 400 mgs i.v. cada 12 horas u Ofloxacino 400 mgs
i.v. cada 12 horas ó Ceftriaxona 1 gr. i.v. cada 24 horas. Una vez que se produ-
ce la mejoría clínica puede pasarse el antibiótico a la vía oral y completar los 14
días de tratamiento.
▲ Si se sospechan microorganismos multirresistentes o infección por Enterococo se
deben usar de forma empírica: Ampicilina 2 grs i.v. cada 6 horas y Gentamicina
240 mgs i.v. cada 24 horas (ajustar según función renal).
400
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En caso de bacteriemia inicial estarían indicados tratamientos de más de dos se-

manas de duración. Está indicado realizar urocultivos de control a las dos sema-
nas de finalizar el tratamiento.
▲ La pielonefritis en la mujer embarazada precisa ingreso hospitalario y tratamien-
to intravenoso durante 14 días con Ceftriaxona; las quinolonas y tetraciclinas es-
tán contraindicadas en esta situación.
4. ITU EN PACIENTES PORTADORES DE SONDA VESICAL:
En pacientes sondados de forma prolongada, los episodios sintomáticos se trata-
rán con los mismos antibióticos que las ITU complicadas por vía oral o parenteral
durante 10 -14 días.
5. PROSTATITIS AGUDA:
▲ Precisa de ingreso hospitalario y antibioterapia intravenosa según antibiograma.
Iniciaremos tratamiento empírico para cubrir Gram (-) con: Gentamicina 240 mgs
cada 24 horas (o ajustado a la función renal) o Ciprofloxacino 200 mgs cada 12
horas u Ofloxacino 200 mgs cada 12 horas ó Ceftriaxona 2 grs cada 24 horas.
▲ En caso de dolor se asociarán AINEs (Naproxeno 500 mgs cada 12 horas). An-
te la falta de respuesta al tratamiento, sospecharemos complicaciones como bac-
teriemia, epididimitis, prostatitis bacteriana crónica o absceso prostático.
▲ Realizaremos hemocultivos de control, ecografía y TAC. En caso de proceso su-
purativo local se precisará drenaje. Ante datos de obstrucción, está contraindica-
do el sondaje transuretral, debiendo realizarse punción suprapúbica.
6. SEPSIS URINARIA: Se comenta en capítulo 54 correspondiente a la Sepsis.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Pedroche Díaz C, Fernández Ramos R. Infecciones urinarias. Manual de diagnóstico y tera-
péutica médica 12 de Octubre. 4ª Edición.1997. Cap. 31 (359 -367).
▲ Orenstein,R; Wong, ES. Urinary tract infections in adults. Am Fam Physician. 1999; 59:
1225-34, 1237.
▲ Stamm WE, Hooton TM. Current Concepts: Management of Urinary Tract Infections in Adults.
N Engl J Med, 1993; 329: 1328-1334.
 401
CAPÍTULO 58

Capítulo 58
INFECCIONES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
A. Julián Jiménez - N. García Barragán

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de
cuadros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus,
hongos, parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista
clínico, tanto por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden
tener si no se aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución.
▲ Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son:
- Definir un síndrome clínico (meníngeo, encefalomielítico).
- Considerar distintas posibilidades etiológicas.
- Tener siempre presente factores como la edad, enfermedades de base, trau-
matismos previos, antecedentes epidemiológicos (casos especiales serán el in-
munodeprimido y el enfermo VIH).
▲ Los cuadros que con más frecuencia encontramos en Urgencias son:
1.- Meningitis agudas, 2.- Meningitis subagudas-crónicas, 3.- Encefalitis,
4.- Abscesos cerebrales. Y también problemas neurológicos en relación con el en-
fermo VIH (se verán en el capítulo 62).
▲ Principales variables para definir un cuadro clínico:
- Localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstante, es
importante recordar que con frecuencia, se afectarán simultáneamente varias
localizaciones dando lugar a encefalomielitis o meningoencefalitis.
- Duración o curso evolutivo: agudo (menos de 48 horas); subagudo (más de 3-
7 días); crónico (más de 4 semanas).
▲ En la mayoría de las infecciones del S.N.C existe afectación meníngea. Esta afecta-
ción se refleja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquideo (L.C.R); por lo
que el estudio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del
SNC. (Ver capítulo 6: "Técnicas invasivas en Urgencias"). Clínicamente el SINDRO-
ME MENÍNGEO se define ante la existencia de alguno/s de los síntomas o signos si-
guientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, "signos
meníngeos" y rigidez de nuca. Puede ser el reflejo de procesos infecciosos o no.

L.C.R.
La interpretación de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de
las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar pre-
viamente una cantidad de LCR suficiente para el análisis, detallando además correc-
tamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios. A continuación ex-
ponemos los estudios solicitados más frecuentemente en Urgencias, aunque éstos
pueden variar un poco según la sospecha clínica:
1. Tubo para Bioquímica (2-4 ml, unas 10-20 gotas) donde solicitaré: células, proteínas
y glucosa (recuerda que debemos conocer simultáneamente la glucemia del enfermo).
2. Tubo para Hematología (2-4 ml, unas 10-20 gotas) donde solicitaré recuento di-
ferencial celular (Polimorfonucleares-Mononucleares) y veremos si hay hematíes.
402
M ANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. Tubo para Microbiología: (2-8 ml) la cantidad dependerá de la sospecha clínica

y las pruebas requeridas según el "perfil del L.C.R" (ver más adelante). Podemos
solicitar: Gram, Ziehl, cultivo para bacterias, micobacterias (Lowënstein) y hongos.
Determinación de antígenos capsulares bacterianos (neumococo, meningococo,
H.influenzae), tinta china y antígeno criptocócico, P.C.R para virus de la familia
Herpes, VIH, micobacterias. Cultivo para anaerobios si antecedente de otomastoi-
ditis, fractura o fístula craneal o neurocirugía. Rosa de Bengala, borrelia, lúes, etc.
4. Tubo para Anatomía Patológica: (2-4 ml) sobre todo cuando sospechemos carci-
nomatosis meníngea.
Las alteraciones del LCR y la Historia Clínica del enfermo nos ayudarán a orientar la
posible etiología del cuadro, saber las pruebas diagnósticas que debemos solicitar y
en consecuencia, a adoptar una actitud terapéutica adecuada. Por ello, es muy im-
portante conocer los perfiles del LCR que frecuentemente se asocian a cada patología.
- PERFIL NORMAL:
▲ Características: el L.C.R normal es claro, transparente ("como agua de roca"); tiene
una presión de apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que
habitualmente son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a con-
siderar que el líquido puede realmente ser patológico. La proporción de glucosa res-
pecto a la glucemia es del 60-80% y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas.
▲ Cuando la punción lumbar (P.L) es traumática o hay problemas de interpretación
de la celularidad debemos saber:
1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hematíes presentes en el
L.C.R deberemos restar 1 leucocito del recuento en el L.C.R para conocer "el
número real" de leucocitos presentes en el L.C.R.
2.Si el hemograma está alterado se usará la fórmula:
"Leucocitos reales " (LCR) = (Leucocitos (LCR) – Leucocitos (SG) )(Hematíes (LCR) / Hematíes (SG))
(LCR): Líquido cefalorraquideo; (SG): Sangre periférica.
Los valores se expresarán en estas unidades:
Leucocitos(LCR) en unidades/mm 3; Hematíes(LCR) en unidades/mm 3;
Hematíes(SG) en unidades de millón/mm 3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm 3.

- PERFIL PURULENTO: también llamado "bacteriano".

▲ Características: pleocitosis con aumento de células de predominio polimorfonu-
clear (PMN). Glucorraquia disminuida. Aumento de proteínas.
▲ Etiología: lo más probable es una MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (M.A.B)
Otras: M. viral aguda (fase precoz); M. tuberculosa (precoz); M. por Brucella (pre-
coz); sífilis, Leptospira, fúngicas, amebas.
▲ Solicitaremos a Microbiología: Gram, cultivo, antígenos capsulares. (Según la
sospecha Ziehl, cultivo para micobacterias, anaerobios).
- PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA BAJA:
▲ Características: aumento de células con predominio M.N; glucorraquia disminui-
da y aumento de proteínas.
▲ Etiología: la más característica es la MENINGITIS TUBERCULOSA, sin olvidar la
posibilidad de una meningitis bacteriana decapitada, meningitis o meningoence-
falitis viral. Además consideraremos Listeria monocytogenes, Brucella, M. carci-
nomatosa, M. fúngica (Cryptococcus neoformans, Candida sp).
▲ Solicitaremos: Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobacterias, antígenos capsu-
lares bacterianos, tinta china, antígeno criptocócico, aglutinaciones para Brucella,
PCR para virus neurotropos.
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CAPÍTULO 58

- PERFIL LINFOCITARIO CON GLUCOSA NORMAL:

▲ Características: aumento de células con predominio M.N; glucorraquia normal y
aumento de proteínas.
▲ Etiología: la mayoría corresponden a una MENINGITIS VIRAL, pero siempre hay
que considerar la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana. Valorar
también otras etiologías como M. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, ma-
laria, M. bacteriana (precoz).
▲ Solicitaremos: Gram, cultivo, Ziehl y cultivo micobacterias, estudio virus neurotro-
pos P.C.R para virus familia Herpes, VIH...
- PERFIL MIXTO:
▲ En ocasiones, encontramos un perfil de LCR que no se puede encuadrar en nin-
guno de los apartados anteriores, por ej., aumento de células sin claro predomi-
nio mononuclear o linfocitario, glucorraquia normal o baja y proteínas variables.
En esas ocasiones, tanto la actitud diagnóstica como la terapéutica deben ser cau-
tas y probablemente deben englobar todas las posibilidades consideradas, inclu-
yendo además estrecha vigilancia clínica y nueva P.L.
Las características patológicas del L.C.R no siempre son definitivas ya que puede ha-
ber solapamiento entre los distintos valores.

Cuadro 58.1: Valores orientativos del L.C.R. en distintas situaciones

L.C.R Presión Aspecto Cél/mm3 Prot (mgr/dl) Glu (mgr/dl)
L.C.R 5-20 cm >50 mgr/dl
normal H2O Claro <5 M.N 15-45 60-80 %
Meningitis 1.000-2.000
bacteriana Alta Turbio P.M.N 100-1.000 Muy baja
Meningitis Normal o
vírica alta Claro <300 M.N 40-100 Normal
Meningitis 50-300
tuberculosa Alta Opalescente M.N 60-700 Baja
Meningitis 50-500
fúngica Alta Opalescente M.N 100-700 Baja
Meningitis 20-300 M.N
carcinomato Alta Claro o turbio y atípicas 60-200 Baja
Hemorragia Hemático
Subaracnoid Alta xantocrómico Hematíes 50-1.000 Normal/baja

Cuadros más frecuentes en Urgencias:

MENINGITIS AGUDA
Meningitis Aguda Bacteriana
Es una infección-inflamación de las meninges y del espacio subaracnoideo causada
por bacterias. Es una URGENCIA MÉDICA por su gran morbi-mortalidad. Se diag-
nostican en los Servicios de Urgencias unos 5 casos/100.000 habitantes/año.
Ante la posibilidad de una meningitis aguda en Urgencias lo primero que deberemos
hacer es intentar distinguir entre meningitis aguda bacteriana (M.A.B) y otras menin-
gitis. Así, clásicamente se dice que si existe la posibilidad de que pudiéramos estar
ante una M.A.B habrá que actuar de forma inmediata y en menos de 30 minutos
haber iniciado el tratamiento empírico.
404
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.- Aproximación diagnóstica:

Rápida Historia Clínica: ante un enfermo con un cuadro clínico compatible con
una MAB, es decir, que presente: cefalea, fiebre, náuseas o vómitos, alteración del
nivel de conciencia (¡Ojo en ancianos y enfermos debilitados donde la clínica pue-
de ser mínima y sin los hallazgos exploratorios típicos!), habrá que preguntar al
enfermo o la familia por: 1.- Duración real del cuadro (agudo, subagudo, cróni-
co); 2.- Antecedentes inmediatos (catarros, toma de antibióticos y otros fármacos,
datos epidemiológicos); 3.- Antecedentes remotos (TCE, cirugía ORL o neurociru-
gía, enfermedades de base o factores crónicos debilitantes, inmunodepresión,
TBC). Se realizará una exploración física completa descartando posibles focos pri-
marios o secundarios (lesiones cutáneas, patología ORL, neumonía, endocarditis)
y se vigilará la estabilidad hemodinámica (T.A, F.C, F.R, Tª). Se hará además una
exploración neurológica (ver capítulo 1) donde nos fijaremos especialmente en la
presencia de "rigidez de nuca" y "signos meníngeos", alteración de pares crane-
ales, signos neurológicos focales... y cualquier dato que sugiera la existencia de
hipertensión intracraneal (HTIC) (Fondo de ojo con papiledema, HTA, bradicardia,
gran deterioro del nivel de conciencia). La ausencia de rigidez de nuca o de "los
signos meníngeos" NO descarta el diagnóstico de meningitis aguda.
Solicitar exploración ORL ante la posibilidad de foco infeccioso a ese nivel.
2.- Exploraciones complementarias:
▲ Se solicitará:
- Hemograma: encontraremos posible leucocitosis con desviación izquierda.
Comprobar siempre el número de plaquetas.
- Estudio de coagulación: descartar coagulopatía.
- Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina): en ocasiones hay SIADH.
- Hemocultivos: previos o al mismo tiempo que la administración del antibiótico.
- Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones.
- Radiografía de tórax. Valorar además realización de Rx de senos paranasa-
les, columna vertebral.
- TAC craneal previo a la P.L siempre que esté indicado (ver cuadro 58.2).
Aunque "sería ideal" realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho
existen algunos protocolos que lo contemplan, la mayoría de los autores es-
tán de acuerdo con las indicaciones expuestas a continuación.
Se realizará punción lumbar inmediata siempre que no se requiera TAC previo.

Cuadro 58.2: ¿Cuándo hay que hacer TAC craneal antes de una punción lumbar?
▲ Si es un cuadro clínico agudo (sospecha de meningitis aguda):
●Cuando exista deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma)
●Si ha habido crisis comiciales.
● Si existe focalidad neurológica en la exploración.
● Si existe, o hay sospecha de un foco infeccioso crónico en la vecindad (foco paramenín-
geo), sospecha de sinusitis, otomastoiditis.
● Si existe algún dato que sugiera hipertensión intracraneal o herniación progresiva: papi-
ledema, paresia del III o VI par.
● Ante un "fondo de ojo dificultoso" o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asime-
trías) se solicitará la ayuda del oftalmólogo y si existe duda se hará TAC.
▲ En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, abscesos craneales.
 405
CAPÍTULO 58

En una M.A.B (ver cuadro 58.1) obtendremos habitualmente un L.C.R con un perfil
purulento (pleocitosis sobre todo de PMN, con aumento de proteínas e hipoglucorra-
quia), no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces de la enfermedad
podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el purulento típico; ésto no
debe hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamiento debe ser aplicado
inmediatamente. En situaciones compatibles con una M.A.B decapitada (es decir,
aquella que ha recibido alguna dosis de antibiótico antes de ser evaluada en Urgen-
cias) la actitud debe ser la misma que para una MAB.
3.- Tratamiento en el área de Urgencias:

A) LA CLAVE ES EL USO ADECUADO E INMEDIATO DE LOS ANTIBIÓTICOS.

El tratamiento debe aplicarse:
1.- Lo más precozmente posible; 2.- La bacteria debe ser sensible al antibiótico (A.B);
3.- El A.B debe cruzar la B.H.E y alcanzar la concentración suficiente para ser
bactericida.
Como habitualmente no es posible identificar el gérmen en Urgencias, deberemos
guiarnos por la edad, las características del enfermo y las circunstancias epidemioló-
gicas para iniciar un tratamiento empírico ayudados por las determinaciones de ur-
gencia que podamos conocer (Gram, antígenos capsulares) y el patrón de resisten-
cias existente (ver cuadros 58.3, 58.4 y 58.5).

▲ El tratamiento antibiótico se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha

clínica de M.A.B. La elección del mismo se hará según lo expuesto a continuación:

Cuadro 58.3: Tratamiento empírico de las Meningitis Aguas Bacterianas

Microorganismos
Edad Tratamiento empírico
más frecuentes

Jóvenes adultos S.pneumoniae Ceftriaxona (2 gr/12 h)

De < 50 años N. meningitidis ó
H.influenzae Cefotaxima (2 gr/ 4 h).
(Alternativa: Vancomicina)*

Adultos S.pneumoniae Ceftriaxona (2 gr/12 h)

> 50 años L.monocytogenes ó
N.meningitidis Cefotaxima (2 gr/4 h)
H. influenzae (Alternativa: Vancomicina)*
Gram negativos con
Ampicilina (2 gr/4 h) y
Gentamicina (5 mgr/Kg/día)
repartidos en 3 dosis
ó
Trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.

* En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y ce-
falosporinas de 3ª generación se añadirá vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I
(si CMI<1 para cefalosporinas de 3ª generación se retirará la vancomicina). La dosis de van-
comicina recomendada es 1-2 gr/12 h.
Todos los fármacos enunciados en el cuadro 58.3 deben administrarse por vía intravenosa.
406
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 58.4: Tratamiento empírico de las M.A.B. en situaciones especiales

Situación Microorganismos Tratamiento empírico
Neutropénicos Gram negativos Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime (2gr/12h)
L. monocytogenes con
Amikacina (5 mgr/kg/ 8 h)
con
Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina(*)
(5 mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMP-SMX
(5 mgr TMP/ kg/ 6 h).
Alternativa: (Meropenem 1 gr/ 8 h con
Ampi-Genta ó TMP-SMX).

Esplenectomizado Neumococo Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)

L.monocytogenes con
Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina(*)
mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMP-SMX
(5 mg TMP/ kg/ 6 h).

Fístula craneal S. aureus Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).

abierta. Gram negativos con
Trauma espinal. P. aeruginosa Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime (2 gr/12h)
Postcirugía. Neumococo
S. epidermidis Alternativa (Vancomicina + Meropenem).

Derivación NeuroQx. S. epidermidis Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).

Shunt V-P u otros S. aureus con
(1) Enterobacterias Cefepime (2 gr/12h) ó Ceftazidima (2g /8h)
Propionibacterium Alternativas (Vancomicina + Rifampicina) ó
(TMP-SMX + Rifampicina).

Enfermos Neumococo Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)

debilitados L.monocytogenes con
crónicamente Enterobacterias Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina(*)
(2) (5mg/kg/dìa en 3 dosis/ día) ó TMP-SMX
(5 mg TMP/kg/ 6 h).

(1): La clínica puede comenzar con dolor abdominal y fiebre junto con sintomatología neuroló-
gica. Deberemos descartar foco abdominal primario, realizar TAC craneal y avisar a Neu-
rocirugía para recambio del dispositivo.
(2): Hablaremos de "enfermos debilitados crónicamente" en el caso de pacientes diabéticos, pacien-
tes alcohólicos, pacientes sometidos a tratamiento esteroideo y pacientes con enfermedades de
base que aumenten la susceptibilidad ante agresiones externas. Además, en estos enfermos hay
que tener en cuenta la posibilidad de infección por Mycobacterium tuberculosis (ver tratamiento
posteriormente) y Cryptococus neoformans que requeriría tratamiento específico con anfoterici-
na B liposomal 1-3 mg/Kg/día en dosis crecientes con 5-fluocitosina 100mg/kg/día (alternati-
va fluconazol).
(*) Numerosos autores avalan la asociación sinérgica de gentamicina a la ampicilina en el tra-
tamiento de L. monocytogenes.
Algunos autores establecen que los "enfermos inmunodeprimidos no neutropénicos" se de-
bería tratar con: Ceftazidima ó Cefepime + Ampi/Genta ó TMP-SMX +/- Vancomicina. En
este caso las alternativas serían Meropenem +/- Vancomicina. En caso de alergia a beta-
lactámicos: Levofloxacino + TMP-SMX.
Nota: los fármacos mencionados en el cuadro 58.4 deben administrarse por vía intravenosa.
 407
CAPÍTULO 58

▲ Tratamiento antibiótico según microorganismo y sensibilidad si disponemos de va-

loración por Microbiología:

Cuadro 58.5: Tratamiento antimicrobiano específico

Microorganismo Fármaco de elección Alternativa
N. meningitidis Sensible: Penicilina G (4 x 10 UI cada 4 h)
6
Aztreonam (1-2 gr cada
Cocos Gram - Resistente a penicilina: Ceftriaxona (2g/12 h) 8 h) o cloranfenicol
o cefotaxima (2 gr/4 h) (1 gr/6 h v.i.m)
S. pneumoniae Según CMI a penicilina: Cloranfenicol (1 gr cada
Cocos Gram + Si CMI < 0.1: Penicilina G (4 x 106 UI/4 h) 6 h) o meropenem
Si CMI 0.1-1: Ceftriaxona (2 gr/12h) ó (1 gr/8 h)
cefotaxima (2 gr/ 4 h)
Si CMI >1 ó alergia: Vancomicina (1-2 g/12h)
H. influenzae Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4 h) Ciprofloxa. (400mg/12h)
Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) o aztreonam (1-2 gr/8h)
ó Cefotaxima (2 gr/4 h) o cloranfenicol (1 gr/6h i.m)
Listeria Ampicilina (2gr/ 4h) + gentamicina (5 mg/kg/d)
ó TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h)
S. aureus Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h)
Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h)
S. epidermidis Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin rifampicina)
Enterobacterias Ceftriaxona (2 gr/12 h) o cefotaxima (2gr/4h) Aztreonam (1-2 gr/8h),
o ceftazidima (2 gr/8 h)(si pseudomonas) con o Ciprofloxa. (400 mg/12h)
sin gentamicina ó amikacina

Fármacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.

B) Además del tratamiento antibiótico, tendremos en cuenta el tratamiento de sopor-

te con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si deterioro
clínico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hidroelectrolítico, medidas
físicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej. paracetamol 1 gr i.v cada 6-8 ho-
ras y antieméticos (si fuera necesario) tipo metoclopramida.
C) Esteroides: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamación de las me-
ninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibióticos. Cuando se utilizan,
deben comenzar a administrarse durante el primer día de tratamiento y suspen-
derse al tercer o cuarto día. Clínicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro
clínico como consecuencia del edema cerebral. Se administrará Dexametasona en
un primer bolo de 8-12 mgr y después a dosis de 4 mgr/6-8 h. Su utilización tam-
bién estaría indicada ante la sospecha etiológica de Neumococo y H. influenzae.
D) El tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC) incluye: cabecera elevada
30º, diuréticos o agentes hiperosmolares como el Manitol a dosis de 1gr/Kg i.v
en 15-20 minutos, hiperventilación (mantener PCO2 entre 25-30) y esteroides a
las dosis descritas previamente.
E) En los casos donde se presentan crisis epilépticas se planteará el uso de antico-
miciales, ej: Fenitoína con una dosis de carga de 18 mgr/Kg diluida en salino y
después 2 mgr/Kg/8 horas. Esta opción también se usa en ocasiones, en casos
de meningitis neumocócicas.
408
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

4.- Profilaxis de los contactos:

Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: ¿se debe to-
mar algo? y ¿quién tiene que hacerlo?.
Las recomendaciones a seguir son:
1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarán el caso y
tomarán las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compañeros en guar-
derías, escuelas, resto de la familia).
2. En Urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de
meningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cuál
es el agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos
como "sospecha de":
2.a) Sospecha de meningitis meningocócicas. Indicada la profilaxis en:
- Contactos íntimos o diarios estrechos del paciente.
- Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofaríngeas del
enfermo o con el L.C.R del enfermo en la punción o durante su manipulación.
Disponemos de varias posibilidades:
- CIPROFLOXACINO: se utilizará en dosis única v.o de 750 mgs. No indi-
cada esta opción en embarazadas ni en niños.
- RIFAMPICINA: dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 días.
- CEFTRIAXONA: dosis única 250 mgs i.m. (si < 15 años 125 mgs).
Se recomienda realizar la profilaxis en las primeras 24 h. desde la exposición.
2.b) Meningitis por Haemophilus influenzae:
- Se recomienda profilaxis en todas las personas que convivan con el pa-
ciente para erradicar la colonización faríngea del H. influenzae tipo B. Se
administrará Rifampicina 20 mg/kg/día durante 4 días.

Figura 58.1: Algoritmo de actuación ante la sospecha de M.A.B.

Sospecha de M.A.B.

Analítica
Indicada Contraindicada
punción lumbar inmediata

Hemocultivos
1ª dosis de A, B según ¿Precisa TAC
cuadros 58.3 y 58.4 previo a P.L.?
Valorar perfil ver cuadro 58.2
L.C.R.

Punción TAC normal Otros

lumbar diagnósticos

Perfil purulento
M.A.B. Otros Perfiles

Valorar
Adecuar tratamiento Ingreso en tratamiento
A.B según cuadro 58.1 aislamiento adecuados

¡¡La realización de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L

nunca deben retrasar la administración del tratamiento antimicrobiano!!
La 1ª dosis de A.B se pondrá al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.
 409
CAPÍTULO 58

Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el

caso de Toledo en el teléfono 925-267396 ("horas de oficina") y en fines de semana en
el siguiente número: 670928779. También se notificará al Servicio de Preventiva.

MENINGITIS AGUDA VÍRICA.

▲ De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes.
Los virus más habituales son: Coxsackie, Echo, VHS-I, VHS-II, VVZ, EBV, Paroti-
ditis, CMV, Rubeola, VIH.
▲ Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica,
analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología
(ver fármacos y dosis en el tratamiento de M.A.B).
▲ Si la sintomatología del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con
glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda
vírica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la
posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologías (ver descripción del per-
fil linfocitario en páginas previas).
RECUERDA:
▲ Todas las Meningitis Agudas (incluso las víricas) deben ingresar.
▲ En caso de duda entre M.A.V y M.A.B extrae hemocultivos y comienza el trata-
miento antimicrobiano.

Meningitis subagudas-crónicas
Así definimos a aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 se-
manas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico).
Este grupo incluye meningitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que
se presentan como subagudas. En España y en enfermos no inmunodeprimidos las
causas más frecuentes son:
▲ Tuberculosis (40 %).
▲ M.A.B decapitada.
▲ Brucelosis.
▲ B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras.
▲ Descartar, si procede, meningitis carcinomatosa y vasculitis.
Los datos epidemiológicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos
cuadros.
La aproximación diagnóstica y las pruebas complementarias serán similares a las que
se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas linfocitarias.
Si se llega a identificar la causa se comenzará tratamiento según las siguientes reco-
mendaciones:
1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B.
2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por:
A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó i.v con Rifampicina 600 mg/día v.o ó i.v
con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/día ó Gentamicina 5 mg/kg/día i.v.
B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX). 5 mg
TMP/kg/6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/día v.o o i.v.
3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas.
4) Por su frecuencia, la meningitis tuberculosa merece un especial comentario:
410
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de po-

sible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo,
también en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crónicamente (alcohólicos,
diabéticos) y en los pacientes con infección por VIH. Aunque lo habitual sería en-
contrar un L.C.R con una presión de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de
50-500 células con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia dis-
minuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo,
en fases precoces encontremos otros perfiles.
▲ El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mínimo de tres
fármacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que
habitualmente y en casos especiales se asocia un cuarto: Etambutol (ETB) o Es-
treptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excep-
cional que al principio el tratamiento deba administrarse por vía parenteral, por
intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en es-
te caso se administraría INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o. INH + RIF + PZN
+/- ETB ó ES).
▲ Una vez más el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos
autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas
en las M.A.B.
Isoniazida: 5 mg/Kg/día. Dosis máxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Rifampicina: 10 mg/kg/día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Pirazinamida: 25 mg/kg/día. Dosis máxima 2000 mg v.o en ayunas.
Etambutol: 25 mg/kg/día, máximo 1500 mg día v.o.
Estreptomicina: 15 mg/kg/día, máximo 1 gr día v.i.m o i.v.
Para evitar neuropatías se administrará Piridoxima (vit B6) 25-50 mg v.o al día.

ENCEFALITIS INFECCIOSA
Se denomina así a la inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa.
Generalmente está producida por virus. Mención especial se hará en este capítulo a
la "Encefalitis Herpética" ya que también se convierte en una URGENCIA MÉDICA y
se debe actuar inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B.
▲ La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agen-
tes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningo-
encefalitis pueden ser listeriosis, toxoplasmosis, criptococosis, tuberculosis (más
frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas.
En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum y Arbovirus.
▲ El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de
conciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e: afectación de pares cranea-
les, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de
existir además afectación medular (mielitis) podríamos ver parálisis flácida, alte-
ración de la sensibilidad con un nivel sensitivo y disfunción esfinteriana. Si se afec-
ta el hipotálamo podríamos encontrar SIADH, diabetes insípida, hipertermia.
¿ Por qué es la encefalitis herpética la más importante ?
1.- El VHS-I es la causa de encefalitis esporádica más frecuente en nuestro medio.
2.- Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales.
3.- Es la única encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz.
4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %.
 411
CAPÍTULO 58

Por todo ello es fundamental hacer un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo

antes posible (muchas veces de forma empírica). La evolución y el pronóstico de la
enfermedad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento.
▲ Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herpética habrá
que realizar en el menor tiempo posible:
1. Aproximación diagnóstica:
▲ Rápida Historia Clínica preguntando sobre antecedentes de enfermedades vi-
rales, TBC o sífilis previas, posibilidad de inmunodepresión o tratamientos de-
presores de la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pa-
sadas así como historia de viajes o contacto con animales.
▲ Exploración física y neurológica completas (ver capítulo 1) valorando signos
meníngeos, rigidez de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares cranea-
les, signos de focalidad neurológica...
▲ Se solicitará: ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmedia-
ta haremos TAC craneal o R.M.N craneal (de elección ya que es más sensible
y precoz en el diagnóstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagu-
lación, bioquímica básica (glucosa, iones urea), Rx tórax, hemocultivos. Si exis-
tieran signos de afectación medular focal se haría R.M.N medular para des-
cartar procesos que requieran cirugía.
▲ Después de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicación se hará P.L:
El perfil esperado en una encefalitis herpética es el linfocitario con glucosa normal o
baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad,
podríamos obtener un L.C.R. normal). Lo más característico es encontrar un L.C.R con
presión de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predo-
minio M.N, presencia significativa de hematíes (valorable sobre todo si la P.L no fue
traumática), aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja.
Se deberá solicitar al laboratorio de Microbiología la realización de PCR para los vi-
rus neurotropos (familia herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o
anticuerpos intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habitua-
les ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descrip-
ciones en apartado de L.C.R en páginas anteriores).
Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en
LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100% incluso en fases iniciales.
Es muy importante recordar que la presentación clínica de las encefalitis herpéticas,
a veces, no lo es en su "Forma Típica": con fiebre (97%), alteración del nivel de
conciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin
vómitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia,
afectación de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su "Forma Atípica" (20%
casos) como una encefalopatía aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de
conciencia o del comportamiento (incluso como "verdaderos casos psiquiátricos") en
ausencia de signos de focalidad neurológica o crisis.
2.- Tratamiento en el área de Urgencias:
▲ Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética (EH). Demorar
su inicio en espera de la realización de TAC o RMN conlleva un riesgo inacep-
table de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir.
▲ Se administrará ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250
ml de S. Salino y pasar en 60 min).
▲ Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un
bolo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas.
412
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

RECUERDA;
▲ Cuando ni la clínica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean defini-
torios para una meningitis o encefalitis determinada, habrá que considerar iniciar
tratamiento además de con antibióticos con aciclovir y/u otros fármacos que cu-
bran Listeria, TBC, hongos según la valoración apropiada de cada caso.

ABSCESOS DEL S.N.C.

Los abscesos cerebrales son los más frecuentes del SNC. No obstante, hay que re-
cordar que puede haber otras patologías en el SNC como abscesos medulares, epi-
durales intracraneales y espinales, tromboflebitis séptica intracraneal, empiemas epi-
durales intracraneales o espinales.

ABSCESO CEREBRAL (A.C):

▲ Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de
cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vas-
cularizada.
▲ SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20 % casos no se llega a
conocer; habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales (si-
nusitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endo-
carditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas.
1.- Aproximación diagnóstica:
▲ Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente
subagudo, de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad
neurológica, crisis; ¡ojo! hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar
fiebre y/o leucocitosis. Ante un cuadro así, deberemos hacer el diagnóstico di-
ferencial con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y hema-
tomas subdurales.
▲ Se realizará: Historia Clínica (muy importante los antecedentes y situación ba-
sal del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos crane-
ales y a distancia) y neurológica detallada (capítulo 1).
▲ Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o R.M.N craneal.
▲ Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glu-
cosa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de tórax y
otras zonas dependiendo de la sospecha así como serologías y otras pruebas
(ecocardiograma, examen por O.R.L, etc ) según las posibilidades etiológicas.
▲ La Punción Lumbar no se realizará ya que es poco rentable microbiológica-
mente y puede existir riesgo de herniación.
2.- Tratamiento:
▲ Médico: según los microorganismos y el foco más probable.
▲ Neuroquirúrgico: necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos.
Ante todo absceso cerebral siempre hay que comentar el caso con Neurociru-
gía aunque no se intervenga de forma inmediata como puede ocurrir en los ca-
sos de abscesos múltiples, abscesos menores de 2 cms. de diámetro, cerebritis
o localización inaccesible, donde se iniciaría sólo tratamiento antibiótico.
A continuación describiremos el tratamiento empírico, siempre vía i.v, de los
abscesos cerebrales en función del foco y/o microorganismos posibles (M.P):
● Si foco desconocido (M.P: Polimicrobianos) se comenzará con Ceftriaxona
(2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h) más Metronidazol (10 mg/kg/8 h).
(Alternativa: Meropenem 1-2 gr/8 h con/sin Vancomicina 1-2 gr/12 h).
 413
CAPÍTULO 58

● Si Sinusitis como foco (M.P: Estreptococos, Anaerobios, H. Influenzae) se

inicia tratamiento con Ceftriaxona o Cefotaxima más Metronidazol a las
dosis comentadas.
● Si foco dentario (M.P: Estreptococos, Anaerobios): Cefotaxima o Ceftriaxo-
na más Metronidazol igual que en los dos casos anteriores.
● Si foco ótico (M.P: Estreptococos, Anaerobios, Enterobacterias) Ceftriaxona
o Cefotaxima más Metronidazol según dosis ya señaladas. Si se sospecha
la participación de Pseudomonas o se trata de un enfermo inmunodeprimi-
do sustituiremos la Ceftriaxona o Cefotaxima por Ceftazidima (2 gr/8 h) o
Cefepime (2 gr/12 h).
● Si neurocirugía o postraumatismo (M.P: S. aureus, S. epidermidis, Entero-
bacterias) se comenzará con Ceftazidima o Cefepime más Metronidazol
(igual dosis comentadas) más Vancomicina (1-2 gr/12 h).
● Si alergia a Beta-lactámicos: Vancomicina (1-2 gr/12 h) + Aztreonam (1 gr
/8 h) ó Ciprofloxacino (400 mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg/12 h).
Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol (1 gr/6 h vía i.m).
Se podría usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3ª + Metronidazol.

RECUERDA:
- Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser in-
gresadas.
- Si existen dudas sobre la etiología de una infección del S.N.C es conveniente co-
menzar un tratamiento con múltiples fármacos hasta que se aísle el agente cau-
sal (p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tu-
berculosa).
- Ante la sospecha de una infección del S.N.C es inadmisible no tratar de forma
inmediata.
- En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento
antibiótico de forma empírica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta
prueba por cualquier motivo.
- Si un enfermo con/sin cefalea +/- fiebre nos plantea dudas se ingresará en ob-
servación.
- En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratará con antibióticos.
- Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedará en observación
manteniendo una vía periférica canalizada y reposición hidroelectrolítica, si
precisa, durante al menos 4 horas antes de ser dado de alta si procede (las 2
primeras en decúbito).
- En una meningitis con líquido claro y glucosa baja habría que valorar incluir en
el tratamiento inicial Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o Co-
trimoxazol.
- En pacientes con foco infeccioso ORL o parameníngeo y en los que se piensa
que existe afectación meníngea o encefalítica es imprescindible realizar TAC
craneal previo a la P.L.
414
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA
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ce de Octubre". 4ª ed, Madrid: MSD;1998. p. 421-431.
 415
CAPÍTULO 59

Capítulo 59
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
O. López - Barrantes - F. Cuadra García - Tenorio
INTRODUCCIÓN
▲ Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, der-
mis, tejido celular subcutáneo, fascia y tejido muscular, pudiendo incluir también
entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándu-
las, etc.). Son infecciones relativamente frecuentes en nuestro medio y en especial
en sujetos con determinados factores de riesgo tales como edades extremas de la
vida, diabetes, inmunodepresión, problemas circulatorios o consumo de drogas
intravenosas; será precisamente en estos casos en los que debamos tener un ma-
yor índice de sospecha y pongamos especial atención a la hora de elegir el tra-
tamiento adecuado dadas las potenciales complicaciones que pueden desarro-
llarse. Los aspectos particulares de las infecciones de los tejidos blandos en
usuarios de drogas por vía parenteral se tratan en capítulo aparte.
▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con clínica de infección de partes blan-
das, debemos plantearnos rápidamente una serie de preguntas cuyas respuestas,
aunque en un principio no nos conduzcan al diagnóstico definitivo, nos pueden
ayudar a determinar la gravedad del proceso y por consiguiente la necesidad de
actuación médica y/o quirúrgica inmediata:
- ¿Se trata de un paciente con factores de riesgo conocidos para infecciones cu-
táneas?.
- ¿Hay datos epidemiológicos favorecedores de infección?. (Consumo de dro-
gas parenterales, edad de riesgo, alteraciones de la inmunidad).
- ¿Es una infección superficial o afecta a capas más profundas?.
- ¿Hay datos clínicos o analíticos de repercusión sistémica?.
- ¿Es un cuadro de instauración aguda o subaguda?.
- ¿Ha realizado ya el paciente algún tratamiento?.
Estas cuestiones serán de gran utilidad en la aproximación inicial al paciente y pro-
bablemente en la decisión sobre la necesidad de un ingreso hospitalario para diag-
nóstico definitivo y tratamiento.

CLASIFICACIÓN
Según el nivel de afectación, describimos de forma resumida los principales tipos de
infección (no se tratarán las infecciones asociadas a mordeduras humanas o de ani-
males). [Figura 59.1, cuadro 59.1]
▲ IMPÉTIGO: frecuente en niños y en relación con hacinamiento y humedad; se tra-
ta de una vesículo - pústula que se rompe y origina una placa costrosa melicéri-
ca, altamente contagiosa y pruriginosa.
▲ ECTIMA: ampollas o pústulas en número escaso, que evolucionan a fase costrosa
y dejan una úlcera necrótica con cicatriz residual; pueden cronificarse, especial-
mente en pacientes con problemas circulatorios de base. Una variedad produci-
da por Pseudomonas aeruginosa, denominado "Ectima Gangrenoso", afecta so-
bre todo a pacientes con compromiso inmunológico (neutropenia, neoplasias
hematológicas) y suele tener extensión dérmica.
416
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 59.1

Cuadro 59.1: Localización y etiología de las infecciones

LOCALIZACIÓN INFECCIÓN ETIOLOGÍA
Epidermis Impétigo Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus.
Epidermis - Dermis Ectima Streptococcus pyogenes.
Epidermis - dermis Ectima Gangrenoso Pseudomonas aeruginosa.
Streptococcus pyogenes,
Dermis Erisipela Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus,
Tejido subcutáneo Celulitis Streptococcus pyogenes.
Flora mixta (Anaerobios y
Tejido subcutáneo Fascitis Necrotizante enterobacterias) o monomicrobiana
(Streptococcus).
Staphylococcus aureus ,
Músculo Piomiositis Streptococcus.
Músculo Gangrena Gaseosa Clostridium.
Foliculitis
Folículo Forúnculo Staphylococcus aureus.
Ántrax
Glándula apocrina Hidrosadenitis Staphylococcus aureus.

▲ ERISIPELA: placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado, en

ocasiones con componente hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso; se lo-
caliza preferentemente en miembros, asociada a fiebre elevada y moderada
afectación del estado general. Suele afectar a pacientes con patología de base
(compromiso linfático, insuficiencia venosa, diabetes, etc.)
 417
CAPÍTULO 59

▲ CELULITIS: eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local, a ve-
ces con linfangitis y adenopatías regionales, que puede asociar fiebre, escalofrí-
os y malestar general y en ocasiones complicaciones locales (tromboflebitis en
miembros inferiores, alteraciones neurológicas en celulitis orbitarias). También es
más frecuente en pacientes con otras enfermedades crónicas
▲ FASCITIS NECROTIZANTE: existen dos entidades diferentes: Fascitis tipo 1, pro-
ducida por flora mixta aerobia/anaerobia (más frecuente en diabéticos y tras
procedimientos quirúrgicos), y la Fascitis tipo 2 producida por Streptococcus del
grupo A (puede afectar a sujetos previamente sanos). Son cuadros muy graves,
con rápida evolución hacia la necrosis tisular en los planos fasciales; los cambios
en la piel pueden ser muy leves en las fases iniciales y el intenso dolor con pocos
signos locales deben elevar nuestra sospecha; cuando aparecen bullas hemorrá-
gicas el proceso suele estar muy avanzado; las zonas que se hacen anestésicas
son la expresión de trombosis de los pequeños vasos del tejido profundo. La afec-
tación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico en pocas horas.
El desbridamiento quirúrgico inmediato ante la sospecha de este cuadro es fun-
damental para reducir la mortalidad (de hasta un 70 % cuando no se realiza en
las primeras 24 – 36 horas).
▲ PIOMIOSITIS: suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hematóge-
na desde un foco a veces inaparente. En nuestro medio afecta más frecuente-
mente a pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. La ma-
yoría de los casos se presentan en la fase intermedia o supurativa, con fiebre,
dolor y a veces fluctuación en músculos de los miembros.
▲ GANGRENA GASEOSA: aparece tras contaminación de heridas con tierra y otros
productos. La evolución es rápida, con dolor muy intenso y síntomas de toxicidad
general. Hay formas de gangrena espontánea tras bacteriemia con puerta de en-
trada intestinal.
▲ FOLICULITIS, FORÚNCULO Y ÁNTRAX: se produce una pápula inflamatoria con
una pústula central donde pueden quedar restos del pelo; ocurre especialmente
en zonas de roce y en relación con mala higiene o con tratamientos corticoideos
tópicos. Cuando la inflamación se hace más profunda provocando la destrucción
del folículo genera un nódulo rojo edematoso, doloroso, que puede abscesificar-
se y acompañarse de fiebre, denominándose forúnculo. La coalescencia de va-
rios de ellos, con supuración por varios orificios, se denomina ántrax.
▲ HIDROSADENITIS: son nódulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesi-
ficar y posteriormente drenar un material purulento, dejando en su evolución ci-
catrices y trayectos fistulosos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal funda-
mentalmente, a menudo en relación con uso de ropas ajustadas, obesidad o
depilaciones traumáticas.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ Debe basarse en la clínica, comenzando por una anamnesis lo más detallada po-
sible, con especial hincapié en los factores de riesgo del enfermo y las condicio-
nes favorecedoras ya señaladas.
▲ A continuación, una exploración cuidadosa nos indicará el tipo de infección de
que se trata, si afecta a capas profundas y si hay repercusión general grave (da-
tos como fiebre muy elevada, hipotermia o estado confusional son de mal pro-
nóstico). Como se ha señalado anteriormente, y dentro de un contexto adecuado,
un dolor desproporcionado ante leves cambios en la piel debe ponernos sobre la
418
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

pista de una fascitis necrotizante ya que es uno de los cuadros más graves con
los que nos vamos a enfrentar.
▲ Una batería analítica sencilla (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica
básica con iones, función renal, glucosa y CPK) nos informará de la posible re-
percusión sistémica (datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia, trom-
bocitosis o trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones en la coagula-
ción son indicativos de ello y tienen valor pronóstico); otros datos como la
hiperglucemia o la elevación de las cifras de urea o creatinina pueden servir pa-
ra detectar patologías no conocidas hasta entonces e influir en la decisión sobre el
manejo del paciente; puede observarse hipocalcemia moderada y una elevación
importante de la CPK (≥ 10 veces) en casos de miositis o fascitis necrotizante.
▲ En el caso de que haya exudados visibles o zonas de fluctuación debe tomarse
una muestra para tinción de GRAM y cultivo; si hay sintomatología sistémica de-
ben obtenerse hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
▲ Las exploraciones diagnósticas de imagen deberán solicitarse de manera juicio-
sa y serán generalmente útiles cuando se sospeche afectación de tejidos profun-
dos (así por ejemplo una TAC podrá ser utilizada tanto para el diagnóstico como
para realizar punciones – aspiraciones con fines diagnósticos o terapéuticos).

TRATAMIENTO
▲ Ante una infección de partes blandas y tras la valoración clínica inicial, debe es -
tablecerse la necesidad o no de abordaje urgente mediante punción y drenaje
percutáneos (o desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado en infecciones
más profundas). No está justificado el retraso de una exploración quirúrgica an-
te la sospecha de fascitis necrotizante aún cuando las técnicas de imagen no se-
an concluyentes ya que el pronóstico está directamente relacionado con la pre-
cocidad de la intervención.
▲ Si hay datos clínicos de afectación sistémica severa o sepsis debe iniciarse inme-
diatamente el tratamiento médico con antibióticos y líquidos intravenosos abun-
dantes. Debemos tener siempre presentes al seleccionar la pauta antibiótica a los
microorganismos más frecuentemente implicados en este tipo de infecciones (ha-
brá que pensar por tanto en los cocos grampositivos como responsables únicos o
en combinación con otras bacterias). La Clindamicina es superior a las penicili-
nas en el tratamiento de las infecciones estreptocócicas (no se ve afectada por el
tamaño de la población bacteriana y puede bloquear la producción de diversas
toxinas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacte-
ria). En pacientes alérgicos a betalactámicos se planteará la utilización de Ma-
crólidos, Clindamicina o Glicopéptidos según los casos.
▲ A continuación se recogen algunas de las pautas de tratamiento antibiótico más
recomendadas (ver cuadro 59.2):
 419
CAPÍTULO 59

Cuadro 59.2: Tratamiento de las infecciones de partes blandas

INFECCIÓN TRATAMIENTOS RECOMENDADOS
IMPÉTIGO Leve: higiene local con jabones antisépticos y suero y antibiótico tópico.
(Mupirocina 2 aplic./d ; Ácido fusídico 2 aplic./d.).
Moderado: antibióticos vía oral: Cefalexina 250 mgs / 6h ; Cloxacilina
500 mgs –1 gr. /6-8 h; Azitromicina 500 mgs el primer día y 250 mgs dia-
rios posteriormente; Clindamicina 300 mgs/8 h.
FOLICULITIS Igual que el impétigo.
FORÚNCULO Y Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico.
ÁNTRAX Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mgs.-1 gr/6-8 h.; Cefalexina 500
mgs/6 h.; Clindamicina 300 mgs/8 h.
HIDROSADENITIS Aguda: NÓDULO: Triamcinolona intralesional 3-5 mgs/ml. diluidos con li-
docaína; ABSCESO: igual más drenaje y antibiótico v.o. (ver forma cróni-
ca).
Crónica: Antibióticos v.o.: Eritromicina 250-500 mgs/6 h.; Minociclina
100 mgs/12 h.
En casos severos: Isotretinoina v.o. 0,5 mg./ kg / d. durante 16 semanas.
ECTIMA Igual que el Impétigo.
ERISIPELA Leve: Amoxicilina 500-750 mgs/8h v.o; Amoxicilina/Clav. 500-875 mgs
/ 8-12 h v.o ; Clindamicina 300 mgs/8h v.o
Severa: Penicilina G 2 mill /4 h i.v ; Clindamicina 600 mgs/8 h i.v.
En caso de síntomas atípicos: Cloxacilina 500 mgs/6 h v.o. o Cefazolina
1gr./8 h i.v.
CELULITIS Leve: Tratamiento domiciliario: Cloxacilina 500 mgs/6 h. v.o
Severa: Cloxacilina 2 grs. / 4 h i.v. ; Cefazolina 2 grs/8 h i.v ;
Amoxicilina / clavulánico 1 gr. / 8 h. i.,v. o Clindamicina 600 mgs/8 h.
Si alergia a betalactámicos: Clindamicina; Vancomicina 1 gr/12 h. iv.
FASCITIS Tipo 1: Cefotaxima 2 grs/8 h i.v. o Ceftriaxona 2 grs. iv./24 h.+
NECROTIZANTE Clindamicina 600-900 mgs/8 h. i.v. o Metronidazol 500 mgs i.v./8 h.; Imi-
penem 500 mgs i.v/6 h o Meropenem 1 gr i.v./8h .
Tipo 2: Clindamicina 600-900 mgs/8 h. i.v. Si la etiología no está clara
debe asociarse Cefalosporinas o Carbapenems.
PIOMIOSITIS Cloxacilina 2 grs/4 h. i.v. o Cefazolina 2 grs/8h. i.v.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Stapczynski JS. Infecciones de tejidos blandos. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores.
Medicina de Urgencias. 4ª ed. Mexico: McGraw-Hill Interamericana editores S.A.; 1996. p.
1069-1072.
▲ Swartz MN. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 1037-1055.
▲ Swartz MN. Myositis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Be-
nett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingsto-
ne; 2000. p. 1058-1065.
420
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Swartz MN, Weinberg MN. Infecciones por bacterias grampositivas. En: Fitzpatrick TB, Ei-
sen AZ, Wolff K, Freedberg I, Austen KF, editores. Dermatología en Medicina General. 4a
ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1997. p. 2402-2427
▲ Brogan TV, Nizet V. A clinical approach to differentiating necrotizing fasciitis from simple ce-
llulitis. Infect Med 1997; 14: 734-738.
 421
CAPÍTULO 60

Capítulo 60
TÉTANOS. BOTULISMO. RABIA
MA Sepúlveda Berrocal

TÉTANOS
- El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina (bloquea las
neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral). Suele aso-
ciarse a:
▲ Herida cutánea o mucosa.
▲ Quemaduras o congelación.
▲ Punción hipodérmica (especialmente en CDVP).
▲ Instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto) u oral.
- Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CLÍNICA
▲ TÉTANOS GENERALIZADO:
● Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos muscu-
lares (faciales - "risa sardónica" - cuello, paravertebrales, abdominales y de
extremidades inferiores). Contracciones tónicas episódicas generalizadas y
dolorosas (opistótonos). Hiperreflexia y clonus.
● Disfunción autonómica: hipertensión y taquicardia sostenidas o lábiles, arrit-
mias (taquicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia), dia-
foresis, hipertermia, vasoconstricción periférica.
● Nivel de conciencia normal.
▲ TÉTANOS LOCALIZADlO:
● Cefálico: paresia o parálisis de la musculatura facial y más raramente de la
lengua, faringe y ocular externa.
● Otras localizaciones: rigidez de los músculos próximos a una herida con do-
lor, paresia e hiperreflexia local. Contracciones tónicas episódicas de la mus-
culatura afecta.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
▲ Analítica básica: hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, CPK y gasometría ar-
terial.
▲ Determinación del título de anticuerpos antitoxina tetánica en suero.
▲ Tinción de Gram y cultivo en medio aerobio y anaerobio de muestras de exuda-
do de la eventual puerta de entrada.
▲ Rx de tórax y abdomen.

TRATAMIENTO
▲ Gammaglobulina humana antitetánica: la dosis de 500 UI i.m. es igual de eficaz
que las dosis de 3.000 UI recomendadas habitualmente.
▲ Tratamiento antibiótico:
- De elección: Metronidazol 500 mgs/8 horas i.v.
- Alternativa: Doxiciclina 100 mgs/12 horas i.v. o Clindamicina 600 mgs/8h iv.
▲ Administración de benzodiacepinas (por ejemplo Midazolam) por via i.v. para
controlar los espasmos. (Dosis recomendadas en capítulo 108).
422
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar en UVI.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA
▲ Persona no vacunada, vacunación dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna an-
titetánica (Toxoide tetánico Leti ®): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses + in-
munoglobulina específica i.m. (250 UI en niños y 500 UI en adultos). La vacuna
y la inmunoglobulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lu-
gares separados.
▲ Persona vacunada: vacunar si hace más de 5 años de la última dosis.
Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convale-
cencia de la enfermedad.

BOTULISMO
El agente causal son las cepas de Clostridium botulinum productoras de toxina botu-
línica. Se asocia a:
▲ Alimentos (botulismo alimentario: alimentos contaminados con toxina preforma-
da).
▲ Heridas infectadas (botulismo de heridas).
▲ Colonización del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas in
vivo (botulismo en lactantes de menos de 6 meses o casos esporádicos en adultos).
Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CLÍNICA
▲ Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea.
▲ Disfunción de pares craneales: diplopia, disartria, disfagia, ptosis palpebral, de-
bilidad o parálisis facial.
▲ Síntomas de bloqueo parasimpático: visión borrosa, midriasis arreactiva, se-
quedad de boca, íleo, retención de orina.
▲ Parálisis fláccida simétrica descendente.
▲ Cursa con nivel de conciencia normal, ausencia de fiebre y de alteraciones sen-
sitivas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
▲ Analítica básica: hemograma, iones, urea, glucosa, calcio y gasometría arterial.
▲ Determinación de la toxina botulínica en sangre, heces y muestras de alimentos.
▲ Cultivo en medio aerobio y anaerobio de heces o del exudado de una herida.
▲ Rx de tórax y abdomen.
▲ El electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico de botulismo.

TRATAMIENTO
▲ Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión
ha ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado días). Se debe descartar
íleo paralítico.
▲ El tratamiento antibiótico sólo está indicado en el botulismo originado en heridas
( y aún así su eficacia es desconocida).
- De elección: Penicilina G sódica 2-4 millones UI/4 horas i.v.
- Alternativa: Metronidazol 500 mgs/8 horas i.v.
 423
CAPÍTULO 60

▲ Administración de antitoxina trivalente (A,B,E) equina (Liosiero®): indicada en el

botulismo alimentario y en el originado en heridas. No revierte la parálisis pero
evita su progresión. Antes de administrarse se deben extraer muestras de suero
para detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hiper-
sensibilidad. Se administra por vía intradérmica 0.1 ml de una dilución 1:100 de
antitoxina en suero fisiológico (0.05 ml de una dilución 1:1.000 si existen ante-
cedentes de atopia) y se valora como positiva la aparición de una pápula urtica-
riforme en los 30 minutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la apari-
ción de enfermedad del suero. Si no aparece reacción de hipersensibilidad se
administra un vial i.v. y otro vial i.m. (para un adulto).

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (prefe-
riblemente con UVI disponible).

RABIA
El agente causal es el virus de la rabia. La infección se produce cuando piel no intac-
ta o las mucosas son expuestas a un líquido orgánico (generalmente saliva, pero tam-
bién líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral) de un animal infectado.
La exposición al virus puede ser por:
▲ Mordedura: Animales salvajes (coyotes, zorros, murciélagos, roedores) o domés-
ticos (perros, gatos, caballos, cerdos).
▲ Sin mordedura. La exposición de piel y mucosa intactas a orina, sangre o heces
no se considera de riesgo.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CLÍNICA
Produce una encefalomielitis de evolución fatal.
▲ Dolor o parestesias en la herida por mordedura.
▲ Síntomas neurológicos: hiperactividad, hidrofobia, erofobia, hiperventilación, hi-
persalivación, inestabilidad autonómica, parálisis ascendente y finalmente coma.

TRATAMIENTO
Sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales.

PROFILAXIS POST - EXPOSICIÓN

Limpiar cualquier herida con agua, jabón y povidona yodada (o cualquier otro agen-
te virucida). Valorar profilaxis de tétanos y tratamiento antibiótico de la herida por
mordedura.
▲ Pacientes no vacunados:
● Inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia ). Se puede administrar dentro de
®

la primera semana de exposición. La dosis es de 20 UI / kg. (la mitad de la

dosis i.m. y la otra mitad infiltrada alrededor de la herida).
● Vacuna: Vacuna antirrábica Merieux 1ml i.m. el primer día y 1 ml los días 3,
®

7, 14 y 28 (administrada en el deltoides).
▲ Pacientes vacunados:
● Vacuna: 1ml el primer día y a los 3 días.
424
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el Hospital (preferible-
mente con UVI disponible).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Pegran S. Botulism. Up to Date. Vol 7. No 3. 1999
▲ Duane R. Rabies in Primary Care. Clinician Reviews, 9 (7): 55-68, 1999
▲ Mensa J et al. Infecciones en Urgencias. Editorial Antares. 1999
 425
CAPÍTULO 61

Capítulo 61
VALORACIÓN DEL PACIENTE CONSUMIDOR
DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
CON FIEBRE EN URGENCIAS
R. Crespo Moreno - F. Cuadra García - Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ Los consumidores de drogas por vía parenteral (CDVP) son pacientes de muy difí-
cil manejo tanto en Atención Primaria como Especializada debido a las múltiples
condiciones socioeconómicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan
en los Servicios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multipli-
can porque las patologías que presentan son en ocasiones graves y los datos clí-
nicos disponibles son generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es im-
portante tener un esquema práctico de abordaje a estos enfermos que nos permita
en poco tiempo valorar la situación, orientar el diagnóstico y decidir si es preciso
o no su ingreso hospitalario.
▲ En los últimos años hemos asistido a cambios en los hábitos de los toxicómanos,
en parte al menos influido por el temor a la infección por VIH. Se ha podido apre-
ciar un descenso en el consumo de las drogas por vía intravenosa y un incremen-
to en el consumo de cocaína y heroína inhaladas. Como consecuencia de ello, el
número de infecciones asociadas a la drogadicción por vía parenteral se ha re-
ducido de forma considerable (no así las infecciones que estos pacientes presen-
tan por otro tipo de motivos; malas condiciones higiénicas, tabaquismo, promis-
cuidad sexual, etc.).
Pasamos a continuación a repasar algunos de los síndromes infecciosos más fre-
cuentes y las etiologías más probables a sospechar:

SÍNDROMES CLÍNICOS

A) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES:

▲ Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relación con el frecuente hábi-
to del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bronqui-
tis agudas o neumonías por microorganismos comunes de la comunidad (S. pneu-
moniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.). No debe olvidarse el posible origen
aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de disminución
del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomanía.
▲ Embolismos pulmonares sépticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o
sin endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Pueden apreciarse varios infil-
trados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localización peri-
férica que cuando se acompañan de cavitación son prácticamente diagnósticos.
▲ Tuberculosis pulmonar: los hábitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pa-
cientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitación debe supo-
ner una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio a
otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias.
426
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

B) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS Y OSTEOARTICULARES:

▲ Celulitis, abscesos, fascitis y miositis: las zonas de venopunción son la puerta
de entrada de los microorganismos (S. aureus, S. pyogenes, etc.) que fre-
cuentente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microorganismos fre-
cuentemente implicados son los bacilos Gram (-) y Pseudomonas procedentes
de la contaminación de los materiales empleados en la preparación de la dro-
ga. Por lo general, una exploración cuidadosa de los miembros revelará en las
infecciones superficiales signos clínicos de sospecha (induración, fluctuación,
cordón venoso palpable). Deben palparse los pulsos periféricos (su ausencia
haría sospechar embolismo arterial en el seno de una endocarditis izquierda) y
buscar masas pulsátiles (sugestivas de aneurismas). Especial interés tiene el des-
cartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el riesgo de extensión al
mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente. La presencia de foli-
culitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacernos sospechar la
presencia de candidemia. Debe tomarse material para tinción y cultivo de las
zonas accesibles. Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis ne-
crotizante, miositis) habrá que recurrir a técnicas de imagen (ecografía o TAC)
para confirmar el diagnóstico; en el mismo acto de la exploración puede reali-
zarse toma de material de los tejidos afectados mediante aguja fina. En las for-
mas necrotizantes la cocaína juega un papel favorecedor por la vasoconstric-
ción (en el capítulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las
formas clínicas de fascitis necrotizante y su abordaje dignóstico). No debe ol-
vidarse la posibilidad de tétanos.
▲ Artritis séptica y osteomielitis: en el seno de una bacteriemia con probable
puerta de entrada en la piel puede desarrollarse una infección a distancia en
localizaciones del esqueleto axial o articulaciones periféricas. Inicialmente pue-
de manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuentemente sin
fiebre o sólo con febrícula. En el caso de la artritis, la rodilla y la cadera son
las afectadas con mayor frecuencia, sin olvidar la esternoclavicular y esterno-
costal (estas últimas bastante frecuentes en el síndrome de candidemia disemi-
nada). En el caso del esqueleto axial, pensar en la afectación de la columna
cervical (a veces por contigüidad desde tejidos blandos del cuello). Otro cua-
dro característico aunque infrecuente es la artritis de la sínfisis púbica (la in-
yección en la ingle o venas del pene puede conducir a obstrucción de venas
pélvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente la infección). De
nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos más frecuentemente impli-
cados.

C) CANDIDIASIS DISEMINADA:
Es un síndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa
frecuencia, es lo suficientemente característico como para ser reconocido con fa-
cilidad en el contexto apropiado. La funguemia se produce como consecuencia de
la contaminación con Candida albicans del limón utilizado para diluir la heroína
marrón. A las 48 – 72 horas de la inyección el paciente presenta fiebre y a con-
tinuación (en el plazo de días o semanas) y con frecuencia variable: foliculitis del
cuero cabelludo y la zona de la barba, osteocondritis costal y afectación visual por
coriorretinitis. Ante la presencia de nódulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor
en zonas condrocostales y pérdida de visión (suele acompañarse de exudados
blanquecinos en el examen de fondo de ojo) debe sospecharse fuertemente y pro-
 427
CAPÍTULO 61

cederse a la obtención de hemocultivos para hongos así como al inicio de trata-

miento específico. Hay que señalar que en adictos que consumen heroína marrón
diluida con limón, la foliculitis estafilocócica es menos frecuente ya que el limón
tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en cuenta que esta candidemia
es muy diferente, en cuanto al mecanismo de producción y repercusión clínica, a
la que presentan los pacientes con neoplasias hematológicas en tratamiento con
quimioterapia de inducción.

D) FIEBRE SIN FOCALIDAD:

▲ Bacteriemia transitoria: en la mayoría de los casos producidas por cocos Gram
(+), sobre todo S. aureus. Generalmente sin repercusión clínica, se produce tras la
entrada al torrente sanguíneo de la flora cutánea colonizadora en el momento de
la inyección. Los pacientes suelen estar familiarizados con el hecho de presentar
fiebre durante varias horas y no suelen consultar por ello.
▲ Endocarditis: la frecuencia de Endocarditis en toxicómanos no es muy elevada (se
estima en 1.5 – 20 por 1.000 adictos al año) pero es muy importante pensar en
ella cuando los síntomas sean inespecíficos y no haya otra clara focalidad infec-
ciosa ante las importantes repercusiones que pueden tener. Como ya se ha seña-
lado, el consumo de cocaína i.v. es un factor predisponente para endocarditis de-
bido al vasospasmo y daño tisular resultante que ella produce.
La endocarditis derecha representa el 5 – 10 % del total de casos en la población ge-
neral; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76 %.
Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los toxicó-
manos a padecer endocarditis derecha: 1) Daño endotelial valvular por talco y otros
contaminantes de la droga, 2) Vasospasmo y formación de trombos, 3) Hipertensión
pulmonar inducida por las drogas que favorece las turbulencias en el corazón dere-
cho, 4) Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavi-
dades derechas, 5) Disrregulación inmune de pacientes adictos con o sin infección
VIH. Ninguno de los mecanismos propuestos parece por sí solo justificar dicha pre-
disposición. El agente etiológico más frecuentemente responsable es S. aureus (50 –
60 %). Las manifestaciones clínicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectación del
estado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos aún no son audi-
bles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca derecha co-
mo consecuencia de daño valvular tricuspídeo. Como complicación también pueden
aparecer embolismos sépticos pulmonares, según hemos comentado anteriormente.
En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y aórtica) debe sospecharse también y
tratar de identificar soplos y fenómenos embólicos periféricos (nódulos en pulpejos de
los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocarditis izquierda
es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aeruginosa y hongos, apa-
reciendo signos de fallo cardíaco que no infrecuentemente requieren cirugía con ca-
rácter de urgencia.
Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no
haya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre
muy alta en la lista de los posibles diagnósticos. Ello nos debe llevar a actuar con
celeridad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento
antibiótico por vía intravenosa. Además deberá solicitarse una batería analítica ele-
mental y una radiografía de tórax. Debe realizarse un ecocardiograma transtoráci-
co lo antes posible.
428
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

E) FIEBRE Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:

Las causas más frecuentes de alteración del nivel de conciencia en toxicómanos son
de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secunda-
rias a traumatismos craneales. No obstante hay una serie de causas infecciosas que
también debemos considerar:
▲ Sepsis grave.
▲ Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocar-
ditis izquierdas.
▲ Abscesos cerebrales de origen piógeno o fúngico: poco frecuentes.
El abordaje diagnóstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la re-
alización de TAC craneal y/o punción lumbar según los casos y tras obtener datos de
familiares o acompañantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clínico.

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE

Sustancias estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas pueden causar eleva-
ción de la temperatura por acción sobre el hipotálamo; asímismo, los pirógenos de la
droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado
síndrome músculo – esquelético en relación con heroína marrón se debe a un fenó-
meno de hipersensibilidad).

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Ur-
gencias con fiebre debemos realizar una anamnesis dirigida lo más exhaustiva posi-
ble y recoger además una serie de datos que posteriormente nos podrán orientar so-
bre el origen del síndrome clínico:
▲ Tiempo de evolución de la fiebre (aguda o subaguda).
▲ Tipo de droga utilizada y tiempo de evolución de la drogadicción (el consumo de
heroína se asocia con candidemia y la utilización de cocaína i.v. hace más pro-
bable una endocarditis).
▲ Hábito o no de compartir jeringuillas.
Con respecto a la exploración física deberemos poner especial atención a:
▲ Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos habi-
tuales de punciones (venas del cuello, triángulo femoral); se conocen como "hue-
cos de disparo."
▲ Presencia de úlceras, heridas o signos de celulitis.
▲ Aspecto de las venas periféricas (¿flebitis séptica?).
▲ Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (¿foliculitis?).
▲ Soplos cardíacos.
▲ Signos de bacteriemia (hipotensión, escalofríos, sudoración).
▲ Examen del fondo de ojo en busca de exudados.
▲ Datos físicos de infección por VIH no conocida (adenopatías, muguet, lesiones ex-
tensas de dermatitis seborreica).
Tras la recogida de la Historia Clínica y la realización de una exploración general y
neurológica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio o de
imagen pertinentes: en general, hemograma y bioquímica elemental pueden conside-
rarse útiles en todos los casos. Las pruebas de coagulación deben solicitarse si se sos-
pecha sepsis y un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hema-
turia en casos de endocarditis, etc.). La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK,
enzimas hepáticas) debe estar justificada por sospecha de síndromes concretos (rab-
 429
CAPÍTULO 61

domiolisis, fallo hepático, etc.). En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se

procederá a la obtención de 2 hemocultivos según técnica habitual. En cuanto a las
pruebas de imagen, una radiografía de tórax en 2 proyecciones es recomendable en
casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras exploraciones radiológicas
(ecografías, TAC) debe estar siempre justificada. Según se comentó en el apartado
correspondiente, debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o
zonas abscesificadas accesibles.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS
▲ Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicómanos infectados son si-
milares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; así por ejemplo, en
caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administración de líquidos i.v.
y tras la obtención de muestras para analítica y hemocultivos proceder al inicio del
tratamiento antibiótico.
▲ A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener en cuenta que debido a la
presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en la mayoría de los proce-
sos (infecciones de partes blandas, osteomielitis, bacteriemia y endocarditis) el ré-
gimen antibiótico empírico inicial debe contener un fármaco con actividad anties-
tafilocócica y de ellos Cloxacilina es el de elección; las dosis serán de 2 gramos
i.v. cada 4 horas en las formas clínicas severas. En casos menos graves y para ad-
ministración oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina y Cotrimoxazol. En
caso de alergia a Penicilina o probabilidad de infección por cepas resistentes a
meticilina (SAMR) elegiremos Vancomicina. En caso de sospechar endocarditis se
asociará Gentamicina a dosis habituales aunque no está demostrado que sea más
eficaz que Cloxacilina sola en endocarditis derecha.
▲ En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento
no será muy diferente al requerido por pacientes no adictos.
▲ La coexistencia de infección por VIH en pacientes toxicómanos nos obligará a am-
pliar el espectro de diagnósticos posibles (considerar incluso la primoinfección por
VIH ante un cuadro febril de tipo gripal o mononucleósico). Las complicaciones in-
fecciosas secundarias a la infección por VIH son tratadas en capítulo aparte.
▲ No debemos olvidar por último que estos enfermos, además de las infecciones que
hemos tratado aquí, pueden padecer el resto de las patologías que afectan a la
población general y habrá que tener presente las enfermedades infecciosas con al-
ta prevalencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Sterbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction: Acute presentation of medical compli-
cations. Ann Emerg Med 1980; 9: 161-169.
▲ Marantz PR, Linzer M, Feiner CJ, et al.: Inability to predict diagnosis in febril intravenous
drug abusers. Ann Intern Med 1987; 106: 823-828.
▲ Miró J. M., et al.: Infecciones en drogadictos. En: Perea, E. J. (eds): Enfermedades infeccio-
sas. Ediciones Doyma, S. A. Barcelona, 1991: 547-545.
▲ Frontera Jennifer A.: Right – Side Endocarditis in injection drug users: Review of proposed
mechanism of pathogenesis. Clin Infect Dis 2000; 30: 374-9.
 431
CAPÍTULO 62

Capítulo 62
EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE
CON INFECCIÓN POR VIH
R. Crespo Moreno - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
¿Por qué puede consultarnos un paciente con infección por VIH?
- Por complicaciones derivadas de su infección, fundamentalmente infecciosas.
- Por efectos secundarios de los fármacos que toma.
- Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infección por el VIH.
En este capítulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los al-
goritmos diagnósticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar com-
pletamente en el Servicio de Urgencias.
Algunas consideraciones de la Historia Clínica y la exploración física:
▲ Práctica de riesgo: determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son
más frecuentes en homosexuales; otras como la neumonía bacteriana o la tuber-
culosis son más frecuentes en consumidores de drogas.
▲ Exposiciones ambientales: viajes, animales, pacientes con tuberculosis.
▲ Fármacos que toma: entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones
oportunistas y si las toma bien.
▲ Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: en ninguna otra
enfermedad hay tan buena correlación entre el grado de inmunosupresión medi-
do por la cifra de linfocitos CD4 y la aparición de determinadas infecciones opor-
tunistas (cuadro 62.1).
Cuadro 62.1: Correlación de complicaciones con linfocitos CD4
Linfocitos CD4/mm3 Infecciones No infecciones
> 500 Síndrome retroviral agudo Linfadenopatía persistente
Vaginitis Candida Polimiositis
Meningitis crónica
Guillain-Barré
200-500 Neumonía bacteriana Neoplasia de cérvix intraepitelial
TBC pulmonar Cáncer de cérvix
Sarcoma de Kaposi Neumonitis linfocítica
Herpes zóster Mononeuropatía múltiple
Candidiasis oral Anemia
Leucoplasia oral vellosa Trombopenia inmune (PTI)
< 200 PCP Wasting syndrome
Esofagitis Candida Linfoma B
Herpes simple diseminado Cardiomiopatía
Toxoplasmosis Neuropatía periférica
Criptococosis Demencia-VIH
Criptosporidiosis Linfoma del SNC
LMP Nefropatía-VIH
TBC extrapulmonar
< 50 Enfermedad por CMV
MAC diseminada

Tomado de referencia 3.
En el cuadro 62.2 presentamos la clasificación de los CDC que utilizamos desde 1993
basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm3.
En los tres cuadros siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una
de las categorías clínicas.
432
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 62.2:
Clasificación de la infección por VIH Cuadro 62.5: Categoría clínica C.

Categoría de Categorías clínicas 1. Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o

Linfocitos CD4 A B C pulmonar.
2. Carcinoma invasivo de cérvix.
1 > 500 ( ≥ 29%) A1 B1 C1 3. Coccidiodomicosis diseminada (localización
2 200-499 (14-28%) A2 B2 C2 diferente de pulmón, ganglios cervicales o hi-
liares).
3 < 200 (< 14% ) A3 B3 C3 4. Criptococosis extrapulmonar.
5. Criptosporidiasis, con diarrea de > de un
Consideramos SIDA los casos incluídos mes de duración.
en la zona sombreada 6. Infección por CMV en cualquier órgano dife-
rente de hígado, bazo o ganglios linfáticos.
Cuadro 62.3: Categoría clínica A 7. Infección por el virus del herpes simple con
úlcera mucocutánea de más de un mes de
1. Infección asintomática. duración; o bronquitis, neumonitis o esofagi-
2. Infección aguda por VIH. tis de cualquier duración.
3. Linfadenopatía generalizada. 8. Histoplasmosis extrapulmonar.
9. Encefalopatía por el VIH.
10. Wasting syndrome.
Cuadro 62.4: Categoría clínica B 11. Isosporidiasis con diarrea de más de un mes
de duración.
1. Angiomatosis bacilar. 12. Sarcoma de Kaposi.
2. Candidiasis oral.
3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuen- 13. Linfoma cerebral primario.
te o que responde mal al tratamiento. 14. Linfoma inmunoblástico o equivalente.
4. Displasia cervical (moderada o grave) o car- 15. Linfoma de Burkitt o equivalente.
cinoma in situ. 16. Infección por Mycobacterium avium o M.
5. Fiebre (> 38.5ºC) o diarrea de más de un mes
de evolución. kansasii diseminada.
6. Leucoplasia oral vellosa. 17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
7. Herpes zóster (2 episodios o uno que afecte a 18. Nocardiosis.
más de un dermatoma ). 19. Neumonía por Pneumocystis Carinii.
8. Púrpura trombocitopénica inmune.
9. Listeriosis. 20. Neumonía bacteriana recurrente.
10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo 21. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
si se complica con abscesos tubo ováricos. 22. Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
11. Neuropatía periférica. 23. Toxoplasmosis cerebral.
12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o trata-
miento se complica por la infección por el VIH. 24. Estrongiloidosis extraintestinal.

Tomadas de referencia 1.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias suponen una de las causas más frecuentes de consulta en
el Servicio de Urgencias de los pacientes con infección por VIH. La forma de presen-
tación clínica, la radiografía de tórax y la situación inmunitaria del paciente, si la co-
nocemos, pueden orientarnos hacia la posible etiología y ayudarnos a elegir el tra-
tamiento empírico (Figura 62.1). Revisaremos las más frecuentes:
▲ Bronquitis y neumonía bacteriana: la forma de presentación es aguda con fiebre, leu-
cocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia
(60-70%). Las bacterias más frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y en
fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho más frecuente en los
pacientes con SIDA que en la población general, sigue siendo una causa poco frecuen-
te de neumonía en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiración sobre todo
en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiológico lo más fre-
cuente es observar una consolidación lobar o una bronconeumonía; en fases avanza-
 433
CAPÍTULO 62

das pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la

neumonía por P. Carinii (PCP); en este último caso es más frecuente aislar H. influen-
zae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es típico recomendamos Amoxicilina-Cla-
vulánico o una Cefalosporina de segunda generación hasta tener resultados de los
estudios microbiológicos. En pacientes graves es mejor utilizar una Cefalosporina de
tercera o cuarta generación o Levofloxacino. Si hay sospecha de infección por Le-
gionella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presen-
ta con infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnóstico diferencial con PCP
es mejor asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiológicos.

Figura 62. 1: Algoritmo diagnóstico ante un paciente con infección por el VIH
que consulta por síntomas respiratorios
Síntomas pulmonares

Rx normal Rx anormal

Infiltrados Consolidación Infiltrado

PO2 < 80 mmhg intersticiales neumónica cavitado
Saturación <90% bilaterales Bronconeumonía

Inducir Hemocultivos Esputo:

Normal Anormal esputo Examen esputo Bacterias
Cultivo esputo Micobacteria
Hongos
Nocardia

Seguimiento Positivo Negativo o no Tto.

para PCP consecutivo antibiótico

Progresa el No Dx
Gasometría basal Broncoscopia infiltrado Dx
(si no está hecha) LAB +/- biopsia

Broncoscopia Tratamiento
Tratar PCP No PCP

Modificada de referencia 3.

▲ La tuberculosis puede aparecer también en cualquier momento de la evolución

(más entre 200-300 CD4); no es infrecuente la presentación extrapulmonar. El cur-
so clínico puede ser subagudo o crónico y a veces asintomático. La imagen radio-
lógica tiende a correlacionarse con el nivel de CD4: con más de 200 tienen con
más frecuencia un patrón de tuberculosis post-primaria con infiltrados en lóbulos
superiores o cavitación; con menos de 200 tienden a tener Rx que pueden ser nor-
males o compatibles con una forma primaria de tuberculosis. Requiere aislamien-
to respiratorio ante la sospecha aunque raramente vamos a plantearnos trata-
miento empírico desde el Servicio de Urgencias.
434
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ La neumonía por P. Carinii (PCP) suele tener un curso subagudo o crónico. Es fre-
cuente en fases avanzadas de la infección generalmente cuando los CD4 son me-
nos de 200 (media 130 en los que no realizan profilaxis y 30 en los que la hacen).
En la Rx vemos infiltrados intersticiales bilaterales; un 10-30% de los casos pueden
tener una Rx normal o con ligeras anormalidades; pero en estos casos el TAC heli-
coidal casi siempre será anormal. En pacientes con sospecha de esta infección y en-
fermedad moderada-severa iniciaremos tratamiento empírico sin esperar los resul-
tados microbiológicos con cotrimoxazol (Trimetoprim 15 mgs/kg/día +
Sulfametoxazol 75 mgs/kg/día repartido en 3-4 dosis) por vía oral o i.v. En pa-
cientes con PO2 basal menor de 70 mmHg se debe administrar prednisona: 40
mgs/12 h durante los primeros 5 días para ir disminuyendo progresivamente des-
pués. Hasta tener confirmación asociamos una Cefalosporina de tercera generación
o Levofloxacino para cubrir infecciones bacterianas como alternativa diagnóstica.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las complicaciones neurológicas graves asociadas al VIH que pueden motivar una con-
sulta en el Servicio de Urgencias suelen aparecer en fases avanzadas. Quizás una ex-
cepción pueden ser la neurosífilis y la tuberculosis del SNC que pueden aparecer en cual-
quier estadío de la enfermedad, pero ambas son raras en nuestro medio y suelen tener
un curso clínico poco sintomático o en cualquier caso crónico. (Figuras 62.2 y 62.3).
▲ La toxoplasmosis cerebral es una de las más frecuentes. Se presenta de forma
aguda o subaguda en pacientes con menos de 100 CD4, combinando signos fo-
cales con síntomas y signos de encefalitis (fiebre, cefalea, letargia). En el TAC sue-
len aparecer múltiples lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo; la
mayoría de los pacientes tienen IgG positiva frente a Toxoplasma. Ante hallazgos
clínicos y radiológicos típicos está indicado iniciar tratamiento empírico con Piri-
metamina (una dosis de 200 mgs. el primer día seguido de 50-75 mgs. posterior-
mente) más Sulfadiazina 1-1.5 grs. cada 6 h. junto con 10-15 mgs/día de Ácido
folínico. Corticoides si hay edema con desplazamiento de estructuras.
▲ El linfoma cerebral primario aparece en pacientes con menos de 100 CD4. Su cur-
so es subagudo y generalmente se diagnostica en un paciente que ha sido some-
tido a tratamiento empírico para toxoplasmosis sin respuesta.
▲ La meningitis criptocócica es el cuadro meníngeo más frecuente. Aparece con menos
de 100 CD4 y generalmente con menos de 50. El curso clínico puede ser agudo, su-
bagudo o crónico con cefalea fiebre y letargia; rigidez de nuca sólo en el 25 % y el
LCR puede tener pocas anormalidades. No presenta lesiones focales en las pruebas
de imagen. El diagnóstico se hace mediante tinción con tinta china o mejor detección
del antígeno criptocócico en LCR o suero (sensibilidad > 90%) o cultivo de LCR. El tra-
tamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día i.v hasta quedar asin-
tomático y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al día v.o.
▲ Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se compor-
tan clínicamente como en pacientes no VIH. El diagnóstico y el tratamiento también
son similares a los pacientes sin infección por el VIH.
▲ Síndrome retroviral agudo: es la infección aguda sintomática que ocurre en 50-
90% de los pacientes 2-6 semanas después de infectarse. En el cuadro clínico pue-
den aparecer manifestaciones neurológicas como cefalea, neuropatías o menin-
goencefalitis aséptica.
▲ Efectos adversos de los fármacos: neuropatía periférica en pacientes tomando zal-
citabina, didanosina o estavudina. Con efavirenz es frecuente el insomnio, vértigo,
alteración en la concentración y sueños anormales al inicio del tratamiento.
 435
CAPÍTULO 62

Figura 62.2: Evaluación de cefalea

Complicaciones del SNC:

cefalea

Signos focales No signos focales Fiebre,

Convulsiones No meningismo meningismo
Alt. del nivel conciencia (s.t. si CD4 > 200) No signos focales
No papiledema

TC con contraste
o RNM
Punción
lumbar
Siguiente
algoritmo

Otras causas de Síntomas de Cefalea

cefalea: anemia, sinusitis tensional?
infección sistemática Migraña?
fiebre No fiebre
Rx de senos

Algoritmo de Tto. sinusitis Tratamiento

FOD

Aumento de LCR normal Meningitis

proteínas +/- criptocócica
Considerar leucocitos
- M. bacteriana TC contraste o
- Neurosífilis RNM Anfotericina B
- Toxoplasmosis +/-
drenaje de LCR
Siguiente
algoritmo

Modificada de referencia 3.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Los problemas gastrointestinales más frecuentes en pacientes con infección por VIH son
la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que generalmente
es crónica, acompañada de pérdida de peso y malnutrición. Se deben tener en consi-
deración una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de problemas:
- Existe una correlación entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4: Las infec-
ciones por bacterias o las neoplasias son más probablemente la causa de las moles-
tias en pacientes con más de 400 CD4/mm3. Las infecciones por CMV, hongos, mi-
cobacterias atípicas o Cryptosporidium aparecerán siempre con menos de 100 CD4.
436
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Es frecuente el aislamiento de múltiples patógenos. En algunos de ellos como CMV

hay que demostrar que hay invasión tisular para darle valor patogénico.
- En pacientes con infección por VIH avanzada hay que considerar que los patóge-
nos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistémicas como
ocurre con CMV o M. avium complex (MAC).
Figura 62.3: Evaluación de alteraciones del SNC

Infección por VIH avanzada con:

– Alt. nivel de conciencia
– Convulsiones
– Cefalea o
- Signos focales

TC con contraste o RNM

Lesión focal No lesión focal

Tratamiento empírico
de encefalitis por toxoplasma Punción lumbar
(Pirimetamina + Sulfadiazina)

Efecto masa

Desametasona

Modificada de referencia 3.

▲ Paciente con infección por VIH que consulta por dolor abdominal: la etiología del do-
lor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye además de las específicas
suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnóstico en general es similar te-
niendo en cuenta las complicaciones específicas que se ven en estos pacientes.
La perforación intestinal generalmente se debe a infección por CMV, ocurre en fase
avanzada (< 100 CD4) y es la causa más frecuente de abdomen agudo en esta fase.
La obstrucción intestinal está producida con más frecuencia por neoplasias intestinales.
Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforación vis-
ceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecíficas en ausencia de
perforación intestinal. Las infecciones que causan con más frecuencia peritonitis sin
perforación de víscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplas-
mosis y criptococosis. El abordaje diagnóstico es igual que en pacientes no infec-
tados, con paracentesis y estudio del líquido ascítico.
La pancreatitis en estos pacientes está generalmente producida por los fármacos que
toman o por infecciones. Es rara la etiología litiásica. De las medicaciones, las más
frecuentes son, la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas destacan
CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentación de la pancre-
atitis y el abordaje diagnóstico es similar a los pacientes sin infección por VIH.
El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiológico
y las indicaciones quirúrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH.
▲ Evaluación de la odinofagia y disfagia: el hallazgo que más orienta en la evaluación
de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser predictivo de
 437
CAPÍTULO 62

candidiasis esofágica (causa más frecuente de disfagia). Sin embargo, hasta un 18%
de los pacientes con candidiasis esofágica no tienen a nivel oral. En estos pacientes con
disfagia generalmente administramos tratamiento empírico frente a Candida con 200
mg de Fluconazol el primer día seguido de 100 mg/día hasta completar dos semanas;
sólo si no hay respuesta al fluconazol recomendamos realización de endoscopia para
evaluar otras posibilidades como esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idio-
pática. En estos casos es más frecuente que el paciente se queje de odinofagia.

Figura 62.4: Aproximación diagnóstica y terapéutica al paciente

con diarrea aguda e infección por VIH

Diarrea aguda
+/-

Historia de factor No Historia

de riesgo de factores de riesgo

Antibióticos en - Coprocultivo y muestra para

las 8 semanas C. difficile? estudio de parásitos
previas - Hemograma
- Bioquímica
Exposición Vibrio? - Hemocultivos
pescado

Varón Diarrea Diarrea leve Severa: > 8

homosexual depos/día +/-
Proctitis: fiebre, disentería
- Gonococo
- Chlamydia Observación
Viaje reciente - Sífilis ambulatoria Ingreso
(s.t. al 3 er mundo) - Herpes sin tratamiento

Brote diarreico
Toxiinfección Situación estable Inestable

Agente Norwalk Hidratación y reposición Tto. antibiótico

Otros virus electrolítica. Esperar (ver texto)
resultados microbiológicos

Modificada de referencia 3

▲ Evaluación del paciente con diarrea: hay una gran cantidad de patógenos que
pueden producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuen-
ta cuando evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de
antibióticos y establecer si el cuadro es agudo o crónico. Cuando se acompaña de
dolor en el piso abdominal superior o medio junto a sensación de plenitud y náu-
seas sugiere afectación de estómago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con
más frecuencia con MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea
severa acuosa que puede causar deshidratación y trastornos electrolíticos es más
probable con Cryptosporidium. La presencia de hematoquezia y dolor en piso ab-
438
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

dominal inferior generalmente implica una infección a nivel de colon y los pató-
genos más frecuentes serían: CMV, C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay
tenesmo es más probable que se trate de una colitis bacteriana. En cuanto a la eva-
luación diagnóstica en el Servicio de Urgencias, lo más importante es valorar la
repercusión hemodinámica del cuadro diarreico para ver si requiere ingreso o se
puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogida de muestras: coprocultivo,
investigación de toxina de C. difficile en heces y recoger 2-3 muestras para inves-
tigación de huevos y parásitos. Los hemocultivos son útiles si se consideran en la
etiología bacterias o micobacterias. En general no se recomienda tratamiento em-
pírico en estos pacientes dada la gran cantidad de patógenos que pueden produ-
cir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre, escalofríos y
afectación del estado general lo más recomendable sería una Quinolona (Levoflo-
xacino o Ciprofloxacino) añadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. difficile.
En la figura 62.4 se propone un algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda.

FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH

La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH
y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio
virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas, tumores o
por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la fase en la
que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente. Cuando la
fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o más de 3 días
en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 62.5 presentamos un algo-
ritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre. Si no hay clara focalidad y el
paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas las muestras adecuadas para
el laboratorio de microbiología y comprobar los hemocultivos extraídos en el mo-
mento de la valoración inicial, antes de iniciar un tratamiento empírico.

Figura 62.5: Algoritmo diagnóstico del paciente con infección por VIH
que consulta por fiebre

Confirmar fiebre y excluir causa Fiebre

farmacológica si se puede

Signos focales No signos focales

Diarrea

Disnea Algoritmo - Hemograma

correspondiente - Bioquímica
- Análisis de orina
Alt. Neurológica - Hemocultivos bacterias y
micobacterias
- Rx tórax y senos?
Catéter Hemocultivos y Tto.
i.v. empírico de sepsis

Modificada de referencia 3.
 439
CAPÍTULO 62

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES

Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos con-
sulten por efectos adversos directamente producidos por los fármacos o por las inte-
racciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un
nuevo fármaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que
comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales
efectos secundarios de estos fármacos.
▲ Zidovudina o AZT. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, moles-
tias GI, insomnio y astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontá-
neamente. Mielosupresión. Aumento del VCM. Infrecuentes: hepatitis, miopatía,
acidosis láctica y decoloración de las uñas.
▲ Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300
mgs de AZT y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, náuseas, do-
lor abdominal o diarrea.
▲ Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/día en una o dos tomas en pacientes
de 60 o más kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs. Hay que
tomarlo con el estómago vacío. Los principales efectos adversos son: neuropatía
periférica, pancreatitis e intolerancia gastrointestinal.
▲ Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al día. El principal efecto
adverso es la neuropatía periférica. Menos frecuente: estomatitis, aftas orales, pan-
creatitis y hepatitis.
▲ Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o
más y 30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neu-
ropatía periférica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: pancreatitis, hepatitis
y neutropenia.
▲ Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutáneo en 3-5%
en el seno de reacción de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 días,
pero no se puede reintroducir el fármaco.
▲ Nevirapina. Se administran 200 mgs/día durante 2 semanas y posteriormente
200 mgs cada 12 h. El principal efecto adverso es rash cutáneo en 15-20%; si el
rash es severo o va acompañado de fiebre, ampollas, afectación de mucosas, con-
juntivitis, edema, artralgias o mal estado general, hay que suspender el trata-
miento y no volver a administrarlo. Puede producir hepatitis. Es un inductor del ci-
tocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros fármacos.
▲ Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el pa-
ciente. Produce efectos secundarios a nivel de SNC con sensación de vértigo, tras-
tornos del sueño y del comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento.
Puede producir rash cutáneo que suele mejorar con antihistamínicos y sólo en 1-
2% obliga a suspender el tratamiento.
▲ Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hipergluce-
mia, hiperlipemia y "lipodistrofia" con redistribución de la grasa corporal con
atrofia en cara y miembros y acúmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y
ginecomastia. Pueden aumentar el riesgo de sangrado en hemofílicos. Evitar la ad-
ministración concomitante con terfenadina, astemizol, cisapride, triazolam y mi-
dazolam.
▲ Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulación de cápsula
dura (INVIRASE ®) o 1.200 mgs cada 8 h de las cápsulas blandas (FORTOVASE®)
con comidas. Los efectos secundarios más importantes son diarrea y molestias GI.
440
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cápsulas o jarabe. Náuseas,

vómitos, molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que
más interacciones farmacológicas tiene; comprobar siempre el efecto sobre otros
fármacos.
▲ Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estómago vacío. Debe reco-
mendarse beber abundantes líquidos después de tomarlo. Produce aumento de la
bilirrubina indirecta sin importancia clínica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Altera-
ciones GI, hepatitis.
▲ Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h después
de una comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejo-
ra con loperamida.
▲ Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto se-
cundario más frecuente es rash que si es severo impide la readministración. Náu-
seas, vómitos y diarrea frecuentes. Parestesias.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Centers for Diseases Control. 1993 revised classification system for HIV infection and ex-
panded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1992;
41 (RR-17): 1-19.
▲ Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, Miró JM, Mallolas J. Guía práctica del SIDA Clínica,
diagnóstico y tratamiento. 6ª ed. Barcelona: MASSON; 2000.
▲ Bartlett JG. The Johns Hopkins Hospital 2000-2001 Guide to Medical Care of Patients with
HIV Infection. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
▲ Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, Glassroth J, Browdy BL, Rosen MJ, et al. Respiratory
disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infections Study cohort. Am J Respir
Crit Care Med 1997; 155: 72-80.
▲ Sharpstone D, Gazzard B. Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Lancet 1996;
348: 379-83.
▲ Simpson DM, Tagliati M. Neurologic manifestations of HIV infection. Ann Intern Med 1994;
121: 769-85.
 441
CAPÍTULO 63

Capítulo 63
INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO:
ACTITUD EN URGENCIAS
G. Muñiz Nicolás - F. Cuadra García - Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predispo-
sición a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las más im-
portantes junto con la disfunción del injerto.
▲ El riesgo de infección estará relacionado con: a) Situación inmunitaria del huésped
(enfermedades crónicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo
de trasplante y técnica quirúrgica; c) Intensidad de la exposición a los agentes in-
fecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido.
▲ En cuanto a las infecciones virales crónicas subclínicas pueden considerarse va-
rias situaciones:
- El paciente receptor no tiene infección vírica crónica y el injerto funciona bien:
el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen
las mismas infecciones que la población general.
- El receptor tiene infección crónica por CMV y otros virus hepatotropos: presen-
tan mayor riesgo de pérdida del órgano trasplantado y de neoplasias malignas
asociadas a los virus.
- El receptor tiene infección crónica, y es necesario aumentar la inmunosupresión
por disfunción del órgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de in-
fecciones por agentes oportunistas.
▲ Debemos distinguir entre el trasplante de médula ósea (inmunodeficiencia severa
con periodo de neutropenia) y el de órgano sólido (ausencia de neutropenia pe-
ro con inmunosupresión farmacológica permanente y el riesgo de infección aso-
ciado a la cirugía) ya que las infecciones y los periodos en los que éstas se pre-
sentan son diferentes.
▲ En el caso de los trasplantes de médula ósea (ya sean células progenitoras de san-
gre periférica o de médula ósea) el riesgo de infección será menor si procede del
mismo paciente (autólogo) que de un donante (alogénico).
▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un
trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para po-
der pensar en los posibles agentes causales de la infección, ya que éstos varían
según el intervalo de tiempo.
▲ Es necesario preguntar al paciente si está realizando alguna profilaxis antiinfec-
ciosa; las más frecuentes son:
a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus.
b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zóster.
c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii.
d) Fluconazol frente a hongos.
▲ Junto con una anamnesis detallada será muy importante una exploración minu-
ciosa, sobre todo, en lo relativo al órgano trasplantado. En estos pacientes con-
viene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fun-
damentalmente en relación con el rechazo del órgano.
442
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO

La mayoría de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del
órgano.
CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES
▲ En el periodo precoz habrá que poner especial atención a las infecciones rela-
cionadas con la cirugía y en general las de adquisición nosocomial. En la fase in-
termedia destaca la infección por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y
cardíaco; el órgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la en-
fermedad puede manifestarse como un síndrome mononucleósico en el caso de
trasplante renal o cardíaco. En el periodo tardío los pacientes con peor funciona-
miento del injerto necesitarán tratamiento inmunosupresor más intenso y por lo
tanto tendrán mayor riesgo de infección.
En el cuadro 63.1 figuran los agentes infecciosos causales según el periodo transcu-
rrido desde el trasplante.

Cuadro 63.1: Cronología de las infecciones en trasplantes de órgano sólido

PERÍODO Bacterias Virus Hongos Parásitos INFECCIÓN

PRECOZ Estafilococos - Quirúrgicas

(Primer mes) Estreptococos Candida - Catéteres
E.Coli - Pulmonares
Gram (-) - Urinarias (1)
INTERMEDIO Listeria CMV; VHB; Candida P.Carinii Secundarias a
(1 - 6 meses) Micobacterias VHC; VEB; Aspergillus Toxoplasma déficit inmune
Nocardia VIH; Herpes celular (2)
TARDÍO Listeria Criptococo Secundarias a
(> 6 meses ) Nocardia déficit inmune
celular (2)

(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio.

(2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.

Cuadro 63.2: Clínica predominante según órgano trasplantado

Órgano trasplantado Periodo Precoz Periodo Intermedio Periodo Tardío

RIÑÓN Foco quirúrgico Infecc. pulmonares (1) Lesiones orogenitales (3)

Infecciones urinarias Síndrome CMV (2) Lesiones cutáneas
diseminadas (4)
CORAZÓN Mediastinitis Neumonías Infecciones por Virus
Esofagitis, Gastritis Epstein – Barr (VEB)
Síndrome CMV
Toxoplasmosis (5)
PULMÓN Mediastinitis Neumonías Infecciones por
P.Carinii y VEB
HÍGADO Peritonitis Colangitis (7)
Abscesos
intraabdominales (6) Neumonías

(1) Sobre todo por CMV; (2) Síndrome mononucleósico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zóster; (5) Infección di-
seminada, casi exclusiva en los trasplantes cardíacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta
incidencia de infecciones por hongos. Se localizan en hígado, bazo, zonas pericólicas y pelvis; (7) Estenosis
biliares postquirúrgicas. Agentes importantes son Herpes tipo 6 y CMV.
 443
CAPÍTULO 63

CLÍNICA
- Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sinto-
matología sugerente de infección localizada (cuadro 63.2).
- Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta
inflamatoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aún en pre-
sencia de infecciones avanzadas.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA

Como se ha señalado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de ca-
racterísticas diferenciales con respecto a los de órganos sólidos. Debe precisarse bien
si se trata de un trasplante autólogo o alogénico ya que los primeros solamente son
vulnerables a la infección en las fases pre y post – trasplante inmediato.

CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES

Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de órganos sólidos
(Cuadro 63.3).

Cuadro 63.3: Cronología de las infecciones en trasplantes de médula ósea

PREINJERTO POST- INJERTO INMEDIATO POST- INJERTO TARDÍO
(< 3 semanas) (3 semanas – 3 meses) (> 3 meses)

Infecciones propias Infecciones por Sólo ocurren en casos

de la neutropenia (1) inmunodeficiencia celular de trasplante alogénico
EICH Aguda (2)

Bacterias Gram negativas Listeria Bacterias encapsuladas (3)

Cocos Gram positivos Virus herpes, CMV Virus Varicela – Zóster; EBV
Candida Aspergillus
Aspergillus

(1) Lesiones cutáneas, inflamación e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonías.
(2) Enfermedad injerto contra huésped; más frecuente en trasplantes alogénicos.
(3) Infecciones respiratorias altas y neumonías por H. influenzae y S. pneumoniae.

CLÍNICA
▲ En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pa-
cientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de inducción.
Con la utilización extendida de profilaxis antibiótica se ha producido en los últi-
mos años una disminución de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incremento
paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). También es muy frecuente en es-
te periodo la reactivación de infecciones por Herpes simple en sujetos seropositi-
vos para este virus. Otros síndromes característicos de esta fase son la Cistitis He-
morrágica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfermedad
Venooclusiva (afectación hepática severa).
▲ En el segundo periodo (comienza con la recuperación de los neutrófilos y se ex-
tiende aproximadamente hasta los 100 días) las infecciones son más frecuentes
en los receptores de trasplante alogénico; en sujetos seropositivos para CMV pue-
de presentarse una reactivación hasta en el 40 % de los casos.
▲ En el periodo post – injerto tardío (se prolonga hasta que el enfermo recupera la
inmunidad, 18 – 36 meses después del trasplante) las infecciones son más fre-
444
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

cuentes en casos de EICH crónico ya que es preciso mantener la inmunosupresión

farmacológica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el
trasplante de donantes no familiares. La reactivación por Virus Varicela – Zóster
y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las más comunes.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
▲ Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitare-
mos una analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica, sedimento de
orina). Se deberán obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma
de exudados sospechosos de infección para tinción de Gram y cultivo. Las prue-
bas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarro-
llar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesa-
rio recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histológico.
▲ Con respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una ra-
diografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecogra-
fía o TAC. Se deberá intentar hacer un diagnóstico sindrómico y preferentemente
localizar el foco donde puede tener lugar la infección.
▲ Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección se
indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar,
PCR para virus, etc.).
TRATAMIENTO
Tras considerar las posibilidades diagnósticas según lo expuesto hasta ahora se indi-
cará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos
contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias:
▲ Clínica de infección focal: tratamiento antibiótico empírico según las recomenda-
ciones en capítulos correspondientes. Considerar para la elección de la antibiote-
rapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, No-
cardia), parásitos y demás agentes oportunistas.
▲ Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orien-
tadores al principio podrían ser:
- Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Aminoglucósido ó
- Carbapenem + Aminoglucósido
Se deberá tener en cuenta la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una
cobertura antimicrobiana más o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sep-
sis se deberá iniciar tratamiento enérgico rápidamente (ver capítulo de Sepsis); si por
el contrario la situación lo permite es preferible esperar a realizar un diagnóstico pre-
ciso y cubrir solamente las infecciones más probables. En casos de neutropenia febril
se procederá según se comenta en el capítulo correspondiente.
Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar
las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento em-
pírico inicial.
CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano sólido o médula ósea debe ingresar
para observación y evaluación completa. Cuando se trate de infecciones leves y loca-
lizadas se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y observación domiciliaria pa-
ra una nueva valoración en consulta especializada en un breve periodo de tiempo.
Como en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales
y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso.
 445
CAPÍTULO 63

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Dunn DL, Acton RD. Solid organ transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infec-
tious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.3.1-16.
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Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.4.1-18.
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Manual de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. 1ª ed. Madrid: Roche Farma
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▲ Fishman JA, Rubin RH. Infection in Organ-Transplant Recipients. N Engl J Med 1998; 338:
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▲ Anaisse E. Overview of infections following bone marrow transplantation. UptoDate 2000;
Vol 8 nº 2.
▲ Fishman JA. Infection in the solid organ transplant recipient. UptoDate 2000; Vol 8 nº 2.
▲ Van Burik JA. Infections in recipients of blood and marrow transplantation. En: Mandell GL,
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fectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3136-47.
 447
CAPÍTULO 64

Capítulo 64
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
M. J. Moya Saiz - M. A. Cruz Mora

INTRODUCCIÓN
Debido a la gran diversidad de enfermedades oncológicas, existen múltiples compli-
caciones que pueden requerir una actuación urgente, bien porque existe compromi-
so vital, o bien para evitar posibles secuelas.
En este capítulo nos ocuparemos de las principales patologías que pueden presentar
este tipo de pacientes.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Se denomina así al conjunto de síntomas producidos como consecuencia de la obs-
trucción parcial o completa del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior ha-
cia la aurícula derecha.
▲ ETIOLOGÍA: el síndrome de vena cava superior está producido en un 80-97% por
neoplasias. Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son:
- Carcinoma de pulmón (80%). El microcítico supone 2/3 de los casos.
- Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15%).
- Otros tumores (5%).
Las causas no tumorales del síndrome de vena cava suponen menos del 5% de los
casos, son debidas a trombosis, fibrosis, etc.
▲ CLÍNICA: es una complicación subaguda que raramente constituye una urgencia
vital, salvo que se acompañe de colapso circulatorio y signos neurológicos de hi-
pertensión intracraneal. Es fundamental establecer la velocidad de instauración
del síndrome.
La clínica viene determinada por la disminución del drenaje de la vena cava su-
perior en la aurícula derecha, produciendo un aumento retrógrado de la presión
venosa en cabeza, cuello y extremidades superiores, apareciendo así:
- Cefalea, edema facial, en el cuello y en las extremidades superiores.
- Disnea que típicamente empeora con el decúbito.
- Circulación colateral torácica superficial. Aumento de la presión venosa yu-
gular.
- Convulsiones, síncope y papiledema (por aumento de la presión intracraneal).
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: las exploraciones solicitadas serán las si-
guientes:
- Analítica convencional: hemograma, estudio de coagulación, iones, urea, glu-
cosa y gasometría arterial basal.
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax. Donde podemos encontrar: ensanchamiento del me-
diastino superior (64%); derrame pleural (26%); masa hiliar (16%)
y será normal (12%).
- TAC torácico con contraste.
- Estudio angiográfico de la vena cava superior, que generalmente se postpone
hasta la colocación de la prótesis vascular.
448
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ TRATAMIENTO: en general se debe esperar a tener el diagnóstico histológico an-

tes de iniciar el tratamiento específico.
1. Tratamiento de soporte. Dieta hiposódica, oxigenoterapia (según gasometría).
Dexametasona 4mg/iv/8h.
2. Tratamiento específico del tumor en caso de que sea quimiosensible (se post-
pone al diagnóstico).
3. Radioterapia, fundamentalmente en caso de tumores resistentes a QT.
4. Más recientemente se están utilizando ENDOPRÓTESIS VASCULARES, que
producen alivio de la sintomatología en 24 horas sin interferir en el procedi-
miento diagnóstico. Esta actuación se valorará tras el ingreso.

URGENCIAS PULMONARES
HEMOPTISIS MASIVA
La hemoptisis masiva en los pacientes oncológicos es una situación grave que puede
ser mortal (más por asfixia que por hipovolemia). Se define hemoptisis masiva como
la expectoración de más de 500cc de sangre en 24 horas.
▲ ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente es la infecciosa: TBC, abscesos pulmonares, infecciones
por hongos (especialmente aspergillus).
En segundo lugar se encuentran las neoplasias broncogénicas o trombopenia se-
vera asociada a leucemias.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En caso de hemoptisis masiva solicitaremos:
- Gasometría arterial basal.
- Hemograma, estudio de coagulación, pruebas cruzadas (por la posibilidad
de transfusión).
- Bioquímica elemental.
- Radiografía de tórax.
▲ TRATAMIENTO:
- Sintomático: - Oxigenoterapia (según gasometría).
- Posición semisentado en decúbito lateral del lado de la lesión.
- Corregir las posibles alteraciones de la coagulación.
- Transfusión según los casos.
- Localización del punto sangrante: mediante FIBROBRONCOSCOPIA o ARTE-
RIOGRAFÍA bronquial con intención de embolizar el punto sangrante, o bien
planificar resección lobar QUIRÚRGICA.
- Valorar ingreso en UCI por la necesidad de intubación selectiva.
- La hemoptisis masiva siempre es un criterio de ingreso.

URGENCIAS NEUROLÓGICAS
COMPRESIÓN MEDULAR
▲ INTRODUCCIÓN:
Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias, y en el
20% la compresión medular es el primer signo del tumor. Ante la sospecha clíni-
ca de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben rea-
lizarse lo antes posible, debido a que condiciona el pronóstico neurológico; así
por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al
tratamiento conlleva un mal pronóstico. Por lo tanto la compresión medular es una
URGENCIA ABSOLUTA. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son:
 449
CAPÍTULO 64

- Neoplasia de pulmón.
- Neoplasia de mama.
- Linfomas, mieloma.
- Neoplasia de próstata y riñón.
La localización más frecuente de la compresión medular es a nivel DORSAL, se-
guida de la lumbar, sacra y cervical.
▲ CLÍNICA:
El DOLOR constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%), por este motivo la
evaluación de este síntoma debe ser distinta en el paciente oncológico que en la po-
blación general. El dolor aumenta de forma selectiva a la presión de las apófisis es-
pinosas, es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación
(lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral); así mismo em-
peora con la maniobra de Valsalva. El dolor puede tener también irradiación meta-
mérica. Recordad que el paciente con cáncer no tiene ciática, tiene metástasis.
El segundo síntoma en frecuencia es la DEBILIDAD MOTORA, localizada en fun-
ción del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia).
La ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD aparece característicamente por debajo de
la lesión. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos
(hiperreflexia, clonus, Babinsky).
Las ALTERACIONES ESFINTERIANAS suelen ser las más tardías y se asocian a
mal pronóstico.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Es fundamental la sospecha clínica para realizar un diagnóstico lo más precoz
posible. En el Servicio de Urgencias solicitaremos:
- ANALÍTICA HABITUAL: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica ele-
mental, gasometría arterial basal.
- La RADIOLOGÍA SIMPLE puede demostrar alteraciones características como ero-
siones en pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas, o bien aplastamientos
vertebrales. Una radiología simple normal no excluye el diagnóstico.
- La RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR constituye en la actualidad la técni-
ca de elección para el diagnóstico de este proceso; debe realizarse lo más pre-
cozmente posible. La resonancia se solicitará de toda la columna, ya que el ni-
vel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular.
▲ TRATAMIENTO:
- ESTEROIDES: se debe iniciar tratamiento con dexametasona; la dosis inicial es-
tá discutida, pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mgr i.v seguido de
32 mgr/8h/i.v. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia.
- El tratamiento definitivo será la RADIOTERAPIA local, que se debe iniciar lo an-
tes posible.
- Es necesaria la valoración por neurocirugía.

METÁSTASIS CEREBRALES
Constituyen la complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico. A
su vez las metástasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumores pri-
marios del SNC.
En adultos, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan al SNC son: carcino-
ma de pulmón, carcinoma de mama y melanoma.
En menores de 21 años los responsables de las metástasis son: sarcomas óseos, rab-
domiosarcomas y tumores germinales.
450
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Cefalea progresiva: está presente en la mitad de los casos; es el síntoma clínico
más frecuente.
- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
- Déficit neurológicos focales.
- Crisis convulsivas.
- Estupor e incluso coma.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En todo paciente con sospecha de metástasis cerebrales solicitaremos un TAC
CRANEAL con contraste que generalmente será suficiente para hacer el diagnós-
tico. Sin embargo, cuando la clínica es sugerente y en la TAC no se demuestran
las lesiones está indicado realizar una RMN.
Además solicitaremos las siguientes determinaciones: hemograma, estudio de
coagulacíon, bioquímica con calcio, gasometría arterial basal (si ha existido cri-
sis comicial) y radiología de tórax.
▲ TRATAMIENTO:
- Tratamiento sintomático:
- Dexametasona a dosis de 10-100 mg /iv en bolo (lo habitual es pautar 10 mg),
seguidas de 4-24 mg/iv/6h
- Si existen convulsiones: trataremos la crisis de forma convencional con Diace-
pam iv, y posteriormente iniciaremos la impregnación con Fenitoína vía oral o
vía intravenosa en función de la situación clínica del paciente. (Ver capítulo 46).
El uso de fármacos anticomiciales en pacientes con metástasis cerebrales que no
han presentado convulsiones está discutido.
- Tratamiento específico:
- Radioterapia craneal: es el tratamiento de elección.
- Valorar neurocirugía si: metástasis técnicamente extirpables con tumor primario
controlado, o bien necesidad de diagnóstico etiológico.

URGENCIAS GASTROINTESTINALES
VÓMITOS POSTQUIMIOTERAPIA
▲ INTRODUCCIÓN:
- A la hora de valorar al paciente oncológico con vómitos, debemos tener en
cuenta que existen múltiples causas por las que estos enfermos sufren vómitos,
distintas del efecto secundario de la quimioterapia. Por este motivo, estaremos
obligados a descartar en función de la clínica otras patologías como: obstruc-
ción intestinal, hipertensión intracraneal, hipercalcemia, vómitos secundarios a
tratamiento con mórficos etc.
- La capacidad emetógena de los fármacos citotóxicos es muy variable; a conti-
nuación vamos a citar una relación de los citostáticos según el porcentaje de pa-
cientes que desarrollan este efecto secundario.
Muy alto: Cisplatino, Dacarbacina, Ara-C (dosis altas) y Estreptotozina.
Alto: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Adriamicina, Daunorrubicina, Carboplatino,
Nitrosureas, Actinomicina D y Procarbacina.
Moderado:Metotrexate, Etopósido, 5-Fluorouracilo y Mitomicina-C.
Bajo: Bleomicina, Busulfán,Melfalán, Cloranbucil y Ara-C (dosis bajas).
 451
CAPÍTULO 64

▲ ACTITUD EN URGENCIAS:
1. Solicitar analítica convencional, que incluirá: sistemático de sangre, iones,
urea, glucosa, creatinina, calcio y gases venosos.
2. Canalizar vía venosa para iniciar hidratación endovenosa si se precisa, e ini-
ciar tratamiento con:
- Ondansetrón a dosis de 8 mg /iv diluido en 100 cc de suero salino 0,9% a
pasar en 20 minutos (utilizaremos Ondansetrón, si el paciente ya está sien-
do tratado con Tropisetrón en su domicilio). O bien Tropisetrón 5 mg/iv di-
luido en 100 cc de suero salino 0,9% a pasar en 30 minutos (si el paciente
ha recibido previamente Ondansetrón en su domicilio).
- Metilprednisolona 125 mg iv/24h (se administrará junto con la pauta anterior).
3. Se mantendrá al paciente en observación durante 3 horas, y posteriormente se
intentará tolerancia oral. Si el paciente tolera, se procederá al alta domicilia-
ria con el siguiente tratamiento:
- Ondansetrón 8 mg/8h/vo o bien Tropisetrón 5 mg/24h/vo durante 3-5 días,
más:
- Metilprednisolona 125 mg im/24h durante 3-5 días, más:
- Metoclopramida 10 mg/8h o Clorpromazina 10-25 mg/6-8h durante 10-15
días.
Si el paciente no tolera, o bien existen alteraciones hidroelectrolíticas se valo-
rará el ingreso hospitalario con el siguiente tratamiento:
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia intravenosa según estado de hidratación del paciente, con su-
plementos de ClK según analítica.
- Ondansetrón 8 mg/iv/8h o Tropisetron 5 mg/iv/24h.
- Metilprednisolona 125 mg/iv/24h.

URGENCIAS METABÓLICAS
HIPERCALCEMIA
▲ INTRODUCCIÓN:
La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente
oncológico. Los tumores que la producen con más frecuencia son:
- Cáncer de pulmón, mama, próstata, ovario y riñón.
- Mieloma múltiple.
- Cualquier tumor que curse con metástasis óseas.
- Linfoma no Hodgkin y leucemia-linfoma de células T del adulto.
▲ CLÍNICA:
La sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y de la velo-
cidad de instauración del mismo. Generalmente la clínica aparecerá con niveles
de calcio iónico por encima de 11,5 mg/dl.
No debemos olvidar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el
nivel de albúmina sérica. Esta apreciación es especialmente importante en el pa-
ciente oncológico que con mucha frecuencia tiene hipoalbuminemia, pudiendo
presentar clínica de hipercalcemia con niveles de calcio normales o ligeramente
elevados.
Calcio corregido = calcio determinado (mg/dl) + (4-albúmina(g/dl)) por 0,8
La clínica de la hipercalcemia es muy inespecifica e insidiosa. Lo fundamental pa-
ra diagnosticarla es PENSAR EN ELLA.
452
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Síntomas digestivos: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento.

- Síntomas neurológicos: letargia, confusión, hiporreflexia y coma.
- Síntomas renales: polidipsia, poliuria, deshidratación como consecuencia de la
diuresis calciúrica que puede producir insuficiencia renal.
- Síntomas cardiológicos: arritmias y muerte súbita.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma, estudio de coagulación.
- Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio, albúmina.
- Sedimento de orina con sodio y potasio.
▲ TRATAMIENTO:
Requerirá tratamiento urgente y generalmente ingreso todas las hipercalcemias
mayores de 10,5 mg/dl que sean sintomáticas, o aquellas por encima de 13
mg/dl aunque sean asintomáticas.
1. HIDRATACIÓN:
Se administrará 1 litro en la primera hora, y posteriormente entre 2 y 6 litros
para 24 horas de suero salino isotónico al 0,9%. Se añadirá ClK según los ni-
veles de potasio plasmático. Es conveniente disponer de una vía central para
control de la PVC y medir la diuresis horaria.
2. DIFOSFONATOS:
Actualmente el más utilizado es el Pamidronato a dosis de 90 mg/iv diluido en
500cc de suero salino 0,9% a pasar en 3 horas (se repite cada 4 semanas).
Otro difosfonato utilizado es el Clodronato disódico a dosis de 300 mg/iv/24h
diluidos en 500 cc de suero salino 0,9% a pasar en 2-6 horas. Cuando hemos
conseguido normalizar la calcemia, pero existe riesgo de recidiva, pasaremos
al tratamiento oral a dosis de 800 mg/12 h.
3. ESTEROIDES:
Son útiles en la hipercalcemia de los tumores hormonosensibles como el mielo-
ma, próstata y mama. Se utiliza la metilprednisolona un bolo inicial de 1
mg/Kg y posteriormente 20 mg/iv/6 horas.
4. OTROS:
Otros fármacos como la mitramicina y la calcitonina están en desuso.
La calcitonina se emplea en caso de hipercalcemia grave, ya que es más rápi-
do el efecto que el de los difosfonatos; la dosis es 100-200 U/sc/6 horas.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Artal A, Espinosa E, García Paredes ML. Urgencias oncológicas. En: González Barón M,
García de Paredes ML, Feliú J, Zamora P, editores. Oncología clínica. Fundamentos y pato-
logía general. 1ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 1992. p. 198-213.
▲ Chacón JI. Urgencias en oncología. En: Abad Esteve A, Lluch Hernández A, Martín Jiménez
M, Mendiola Fernández C, editores. Protocolos en oncología. 2ª ed. Madrid: Glaxo Well-
come; 1998. p. 537-557.
▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Hernández JJ, García Pérez M, García Do-
mínguez R, Salazar Sáez R. et al. Manual de urgencias en oncología. Salamanca: Bristol-
Myers; 1998.
▲ Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En: Tintinalli JE, editor. Me-
dicina de urgencias. 4ª ed. Mexico DF: Interamericana McGraw Hill; 1997. p. 1232-37.
▲ Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1998;
16: 449-83.
 453
CAPÍTULO 65

Capítulo 65
NEUTROPENIA FEBRIL
M. J. Moya Saiz - M.A. Cruz Mora

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones en el paciente oncológico son más frecuentes que en la población
general debido a la propia inmunosupresión del tumor, así como a la producida
como consecuencia del tratamiento quimioterápico.

DEFINICIÓN
La definición de neutropenia febril según los criterios de la Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas es la siguiente:
▲ FIEBRE: una sola toma de temperatura oral de 38,3ºC, o una temperatura de
38°C mantenida durante una hora (la temperatura axilar es 0,5-0,6°C inferior a
la oral).
▲ NEUTROPENIA: menos de 500 neutrófilos/mm3 o menos de 1.000 neutrófi-
los/mm3 si se prevee un descenso a menos de 500.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL

▲ En esta situación se considerará siempre que la etiología de la fiebre es de natu-
raleza infecciosa.
▲ Desde el punto de vista práctico se dividirán a los pacientes en dos grupos:
● ALTO RIESGO:
1. Pacientes en tratamiento por leucemias y aquellos que han recibido trata-
miento de quimioterapia intensiva con trasplante de stem-cell o alogénico.
2. Pacientes con neutropenia prolongada de 7 días o más.
3. Pacientes con neutropenia antes de que hayan pasado 7 días desde que re-
cibieron el ciclo de quimioterapia.
Estos pacientes son vulnerables no sólo a infecciones bacterianas, sino también
a infecciones múltiples por hongos, virus y parásitos. Tienen peor evolución.
● RIESGO MODERADO: todos los demás casos.
▲ Se debe tener en cuenta que el reconocimiento de la existencia de una infección,
no siempre es fácil debido a la escasa respuesta inflamatoria que se desarrolla pu-
diendo incluso no producirse fiebre.
▲ Los patrones de infección en estos pacientes están bien establecidos, de forma que
el primer episodio febril habitualmente está producido por bacterias que suelen ser
sensibles a antibióticos. Mientras que en las neutropenias profundas y prolonga-
das, las infecciones por hongos y por bacterias resistentes suelen ser la norma.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ La Historia Clínica de estos pacientes será similar a la de cualquier enfermo con
fiebre, teniendo en cuenta los siguientes datos:
-¿Qué tipo de tumor padece el paciente?.
-¿Qué tipo de quimioterapia recibe?. Fecha del último ciclo.
-¿Estaba el paciente neutropénico antes de consultar?.
454
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

-¿Cuántos días lleva con síntomas?.

-¿Ha tenido episodios previos de neutropenia?.
-¿Toma esteroides u otros inmunosupresores de forma prolongada?.
-¿Es portador de un acceso vascular central o de otro tipo de catéteres?.
-¿Ha estado expuesto a algún tipo concreto de infección?.
▲ En los signos clínicos de estos pacientes tendremos en cuenta:
● Los pacientes neutropénicos no expresan los signos clínicos típicos, debido a
una disminución de la respuesta inflamatoria. Se considerará la fiebre siempre
signo de infección.
● La tos no productiva, la taquipnea y la disnea son sugestivas de afectación pul-
monar aún en ausencia de lesiones radiológicas.
● El dolor abdominal puede significar infección grave (colecistitis, tiflitis, diverticu-
litis...) aún en ausencia de signos de irritación peritoneal o de abdomen agudo.
▲ La exploración física debe ser especialmente cuidadosa, haciendo hincapié en los
siguientes puntos:
● Inspección de senos paranasales y de la cavidad bucal buscando la existencia
de mucositis.
● Inspección del ano y área perineal (no se hará tacto rectal por el peligro de pro-
ducir lesiones durante el mismo).
● Existencia de catéteres intravasculares (tipo Hickman) con signos de infección
local.
▲ Dentro de las exploraciones complementarias solicitaremos:
● Dos hemocultivos previos al inicio del tratamiento antibiótico, que serán proce-
sados también para microorganismos de larga incubación (éstos se repetirán
cada 48 horas mientras persista la fiebre y no se haya identificado el patóge-
no responsable).
● Si el paciente es portador de un catéter intravascular, se obtendrán cultivos de
cada una de las luces del catéter así como de sangre periférica.
● Exudado faringeo.
● Urocultivo.
● Analítica convencional: sistemático de sangre, iones, urea, glucosa, calcio, cre-
atinina, estudio de coagulación con PDF y Dímero D, bioquímica hepática (si es
posible).
● Radiografía de tórax: se ha discutido sobre el valor inicial de la radiografía en
pacientes sin sintomatología, ya que la clínica puede ser muy leve y no existir
infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. Sin embargo
es extremadamente útil tener una radiografía basal, dado que el paciente pue-
de desarrollar en la evolución infiltrados pulmonares.
● Radiografía de senos: útil en pacientes con sonda nasogástrica, dolor facial u
obstrucción nasal.
● TAC abdominal si se sospecha infección intraabdominal.
● TAC craneal si cefalea no febril, focalidad neurológica o alteración del estado
mental.
▲ A pesar de la valoración meticulosa de estos pacientes sólo en un 20-50% se con-
sigue encontrar el foco infeccioso. Por este motivo es muy importante la valoración
clínica meticulosa diaria mientras siga persistiendo la fiebre. A medida que se pro-
longa la neutropenia, aumenta el riesgo de infecciones por bacterias resistentes así
como de infecciones por hongos, virus y parásitos.
 455
CAPÍTULO 65

TRATAMIENTO
Debido a la gran mortalidad que se asocia a la infección en el paciente inmunocom-
prometido, el tratamiento antibiótico debe ser PRECOZ e iniciarse antes de conocer
la etiología. Es preciso asegurarse de que se inicia en la Sala de Urgencias tras ex-
traer los dos hemocultivos y la analítica general.
La neutropenia febril siempre es un criterio de ingreso.
▲ Cuidados generales:
● Aislamiento del paciente.
● Dieta sin crudos.
● Lavados corporales con un antiséptico (clorhexidina).
● Enjuagues orales con un colutorio antiséptico (hexetidina +/- nistatina).
▲ Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco infeccioso:
Como norma general se usará un beta-lactámico con actividad frente a Pseudomo-
nas más un aminoglucósido. La combinación actualmente más recomendada es:
Cefepime 2 gr/iv/8h o Ceftazidima 2 gr/iv/8h
+
Amikacina 500 mgr/iv/12h o 1 gr/iv/24h en 250cc de salino 0,9% en 60-
90 minutos.
En pacientes alérgicos a penicilina:
Ciprofloxacino 400 mgr/iv/8h + Vancomicina 1 gr/iv/12h +/- Amikacina 1
gr/iv/24h.
▲ Tratamiento antibiótico en pacientes con foco infeccioso:
● Pacientes con mucositis, infección perineal o intraabdominal:
Meropenem 1 gr/iv/8h.
+
Amikacina 1 gr/iv/24h diluido en 250cc de suero salino 0,9% en 60-90 mi-
nutos.
● Infección del catéter intravascular:
- Añadiremos al tratamiento con Cefepime (o Ceftazidima) y Amikacina:
Vancomicina 1 gr i.v en 500cc de suero salino 0,9% cada 12h a pasar en
60-90 minutos.
- Si el paciente es alérgico a Vancomicina, se usará Teicoplanina 600
mg/IV/24h. (Las tres primeras dosis cada 12 h y después cada 24 h).
- Será necesario retirar el catéter cuando exista una tromboflebitis séptica o in-
fección purulenta del túnel.
- El uso de la Vancomicina en estos pacientes desde Urgencias, se limita a la
evidencia de infección del catéter, o bien en ausencia de ésta, cuando exista
inestabilidad hemodinámica.
● Infiltrados pulmonares:
- El paciente neutropénico con infiltrados pulmonares suele tener mal pronósti-
co. Se deberá considerar la realización de broncoscopia con lavado bronco-
alveolar de forma precoz para intentar aislar los microorganismos responsa-
bles.
- Inicialmente desde la Sala de Urgencias pautaremos tratamiento antibiótico
con Cefepime (o Ceftazidima) más Amikacina, a las mismas dosis recomen-
dadas en apartados anteriores. Una vez dispongamos del lavado broncoal-
veolar, modificaremos el tratamiento en función de los gérmenes aislados.
456
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

●Meningitis aguda bacteriana:

- Ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana en paciente neutropénico,
iniciaremos tratamiento con: Ampicilina a dosis de 2 gr/iv/4 horas y Genta-
micina (5 mg/Kg/día) más Ceftazidima a dosis de 2 gr/iv/8 horas o Cefe-
pime 2 gr/iv/8-12 horas. (ver cuadro 58.4, pág 406).
▲ Factores estimulantes de colonias:
● El uso de factores estimulantes de colonias ha demostrado disminuir la duración
de la neutropenia, aunque es controvertido que disminuya de forma significati-
va la morbimortalidad.
● En general se usará G-CSF: 30 millones de unidades/sc/24h, en casos de neu-
tropenias profundas (pacientes con leucemias, linfomas, o sometidos a quimio-
terapias intensivas), o cuando la situación clínica sea comprometida.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Berrocal A, Clavijo Frutos E, González Barón M. Infecciones en el paciente oncológico: pro-
filaxis y tratamiento. En: González Barón M, García de Paredes ML, Feliú J, Zamora P, edi-
tores. Oncología clínica. Fundamentos y patología general. 1ª ed. Madrid: McGraw-Hill;
1992. p. 558-70.
▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Hernández JJ, García Pérez M, García Do-
mínguez R, Salazar Sáez R. et al. Manual de urgencias en oncología. Salamanca: Bristol-
Myers; 1998.
▲ Pizzo PA. Fever in immunocompromised patients. N Engl J Med 1999; 341: 893-900.
▲ Pizzo PA. Empirical therapy and prevencion of infection in the immunocompromised host. En:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett·s principles and
practice of infectious diseases. 5th. ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3102-7.
▲ Avery RK, Longworth DL. Evolving concepts in the management of patients with neutropenia
and fever. Cleve Clin J Med. 1999; 66: 173-80.
 457
CAPÍTULO 66

Capítulo 66
SÍNDROME ANÉMICO
R. Salcedo Martínez

INTRODUCCIÓN
La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del
35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia.
Se debe considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno
subyacente, y no como una entidad en sí.

DEFINICIÓN
Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina o del hematocrito
más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente
dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiológico.
A efectos prácticos será útil el siguiente cuadro:

Cuadro 66.1: Valores de referencia más habituales

PRUEBA MUJERES VARONES
Hematocrito (%) 36-48 40-52
Hemoglobina (g/dl) 12-16 13.5-17.7
Eritrocitos 4.0-5.4 4.5-6.0
Volumen corp. medio 80-100 80-100

ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANÉMICO

Basaremos nuestro estudio en 4 puntos:
1.- ANAMNESIS:
La anamnesis minuciosa nos proporcionará información crucial para el diagnós-
tico de la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hin-
capié en antecedentes personales y familiares (rasgos talasémicos, hemólisis he-
reditarias), ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos,
etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, enfermedades crónicas de
base, hábitos tóxicos, etc.
Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duración y los síntomas aso-
ciados a la anemia.
2.- SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA:
Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hística y de-
penden de diversos factores:
▲ Ritmo de instauración de la anemia.
▲ Edad del paciente.
▲ Presencia de vasculopatía subyacente.
- Los síntomas comunes incluyen disnea de esfuerzo, mareos, palpitaciones,
síncope, astenia, disminución de la capacidad de concentración y angor.
- Los signos más frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, au-
mento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y edema periférico.
3.- EXPLORACIÓN FÍSICA:
Se debe realizar examen físico completo incluida la exploración neurológica y
tacto rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia.
458
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apun-

tan a anemias por déficit de vitamina B12 o ácido fólico; la ictericia escleral y la
esplenomegalia se relacionan con anemias hemolíticas y la presencia de trastor-
nos físicos que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la
anemia.
4.- DATOS DE LABORATORIO:
Donde incluiremos siempre:
▲ Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos.
▲ Estudio de coagulación.
▲ Frotis sanguíneo.
▲ Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina.
▲ Sedimento de orina.
▲ Rx de tórax y abdomen.
Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. Recordad siempre la
necesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfu-
sión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.).
▲ Hierro y ferroproteínas.
▲ Velocidad de sedimentación globular (VSG).
▲ Bilirrubina fraccionada.
▲ Haptoglobina y LDH.
▲ Test de COOMBS.
▲ Hormonas tiroideas.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Clasificaremos las anemias según 2 parámetros:
▲ Volumen corpuscular medio (VCM):
- Microcíticas (VCM < 80).
- Normocíticas (VCM 80-100).
- Macrocíticas (VCM >100).
▲ Recuento de reticulocitos:
Utilizaremos el recuento reticulocitos corregido:
Reticulocitos corregidos = Reticulocitos medidos X Hematocrito/45
- Hipoproliferativas (< 2%): por insuficiencia medular.
- Hiperproliferativas (> 2%): respuesta medular adecuada.

Cuadrod 66.2: Clasificación de las anemias

HIPOPROLIFERATIVAS HIPERPROLIFERATIVAS
Hemorragia
Microcíticas Normocíticas Macrocíticas Hemólisis aguda
Déficit férrico Enf.crónicas Megaloblástica: Autoinmune Origen:
Enf.crónicas Déficit férrico - Déficit B12 Hereditaria - GI
Talasemias Insuf.renal - Déficit a.fólico Hemoglobinopatías - Urogenital
Tirotoxicosis Hepatopatías - Congénitas Macro y - Fracturas
Sideroblásticas Endocrinopatía Etilismo microangiopáticas - etc
Aluminosis Trast. medular Fármacos Enzimopatías
primario Trast.medular Infecciones
Infecciones primario (aplasia,
(TBC,virus) VIH, neoplasias
hematológicas.)
 459
CAPÍTULO 66

El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas;

así mismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en al-
gunas series) el origen de la anemia es multifactorial.
ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS
▲ ANEMIAS MICROCÍTICAS:
1. Anemia por pérdidas hemáticas crónicas: es la anemia más frecuente en el
Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM<80, hierro y
ferroproteínas muy disminuidos o incluso en niveles indetectables. Las pérdi-
das hemáticas más frecuentes son gastrointestinales (hemorragia digestiva),
genitourinarias (la más frecuente en mujeres en edad fértil), fracturas óseas.
2. Anemia de trastorno crónico: 20% de estas anemias son microcíticas.
▲ ANEMIAS NORMOCÍTICAS:
1. Anemia de los tratornos crónicos: suele ser normocítica y normocrónica aso-
ciando niveles de hierro normales y ferritina normal o alta. No obstante se
pueden encontrar este tipo de anemia con patrón microcítico debido a la aso-
ciación de ferropenia.
Los procesos crónicos a estudio posterior incluirán conectivopatías, neopla-
sias, insuficiencia renal, endocrinopatías, trastornos medulares primarios e in-
fecciones de curso subagudo o crónico.
▲ ANEMIAS MACROCÍTICAS:
1. Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico: asociada frecuente-
mente con alteración de la serie blanca (leucopenia) y trombopenia. Es im-
portante el interrogatorio sobre sintomatología digestiva de larga evolución
por ser la gastritis crónica atrófica la causa más frecuente de este tipo de ane-
mia; asimismo deberemos realizar exploración neurológica en busca de alte-
raciones sensoriales provocadas por el déficit vitamínico.
2. Anemia de las hepatopatías: siendo el etilismo la causa más frecuente.
3. Trastornos medulares primarios.
4. Fármacos: Metotrexate, Cotrimoxazol, quimioterápicos...
5. Anemias hemolíticas: son diversos los mecanismos de producción de estas
anemias siendo el más frecuente la etiología autoinmune por anticuerpos ca-
lientes tipo IgG. Cabe reseñar le existencia de fármacos productores de he-
mólisis (Alfa-metildopa, Procainamida, Penicilina y Cefalosporinas).
Se caracterizan por VCM elevado, recuento reticulocitario elevado (>2%), bi-
lirrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de he-
mólisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la au-
toinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test
no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune.
6. Anemia por hemorragia aguda.
MANEJO DE LA ANEMIA EN URGENCIAS
Ante un paciente anémico deberemos:
▲ Estimar y vigilar la situación hemodinámica (TA, FC, FR, Tª).
▲ Determinar el tipo de anemia para una correcta filiación y aproximación diag-
nóstica en base a los datos clínicos y analíticos.
▲ Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá oca-
siones en que esto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación
de pruebas diagnósticas.
▲ Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia.
460
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras alterna-

tivas terapéuticas como hierro oral a dosis de 40-80 mg/día realizándose control
analítico a los 15 días del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis de 1 ampolla
i.m. (1.000 gammas) al día durante 1 semana y posteriormente 1 ampolla i.m. a la
semana o al mes; ácido fólico a dosis de 2-4 comp/día (10-20 mg).
Según lo anterior distinguiremos 2 categorías:
1. Paciente hemodinámicamente inestable:
La principal causa es el choque hemorrágico en paciente con sangrado agu-
do de cualquier origen:
● Acceso venoso periférico de calibre grueso en cada brazo (p.ej:Abocath nº
14).
● Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volu-
men (Poligenina, Hidroxietilalmidón, Ringer, Suero Salino 0.9%, etc.) con el
fin de recuperar la volemia en el menor tiempo posible.
● Oxigenoterapia a flujos altos.
● Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.).
● Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamen-
talmente al estado de coagulación.
● Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de
hematíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía severa
asociada.
2. Paciente hemodinámicamente estable:
● Vigilancia.
● Evaluar la necesidad de ingreso (recomendamos dicha actitud en caso de
Hb <7 gr/dl y/o presencia de síntomas cardiopulmonares).
● Evaluar necesidad de transfusión y/o tratamiento sustitutivo.
● En caso de no precisar ingreso derivación para seguimiento y estudio am-
bulatorio.

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pueden
usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en cuenta:
● Causa subyacente.
● Tasa de le pérdida hemática.
● Estado de salud del paciente.
● Reserva cardiopulmonar.
● Grado de actividad del paciente.
1. En anemia aguda:
En situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del
paciente. Inicialmente repondremos el volumen circulante con sustancias coloides y cris-
taloides teniendo a nuestra disposición concentrado de hematíes para transfusión
cuando estimemos pérdida hemática > 25% de la volemia (hematocrito < 30%). Una
adecuada oxigenación se produce con hemoglobina de 8-10 gr/dl en pacientes sin
enfermedad cardiopulmonar de base. En caso de isquemia cerebral, miocárdica o en-
fermedad cardiorrespiratoria se recomienda mantener hemoglobina de 10-11 gr/dl.
2. En anemia subaguda:
Transfundiremos concentrados de hematíes si:
● Hematocrito > 30 % cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 pun-
tos en 50 horas.
 461
CAPÍTULO 66

● Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan

datos clínicos o EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respiratoria aguda.
● Hematocrito < 24%.
3. En anemia crónica:
- Se recomienda transfusión en los siguientes casos:
● Hemoglobina < 8 gr/dl debido al déficit de transporte de oxígeno en estos
niveles.
● Pacientes sintomáticos (disnea, angor, etc).
● Pacientes que padezcan enfermedad cardiopulmonar de base.
● Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gas-
troscopia, colonoscopia,etc).
- En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los
siguientes casos:
● Signos de choque de cualquier causa.
● Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml.
● Hemorragia gastrointestinal franca.
● Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%.
● Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven
pérdida de sangre.

NOTAS DE INTERÉS
▲ Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente.
▲ Gran importancia de la anamnesis y exploración física para filiar el origen de la
anemia.
▲ La situación clínica, más que los valores analíticos, marcará nuestra pauta de ac-
tuación.
▲ En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales.
▲ La mayoría de las anemias que veréis en Urgencias serán carenciales.
▲ Recordad que la transfusión de 1 concentrado de hematíes aumentará la hemo-
globina en 1 gr/dl en condiciones normales en el adulto medio.

BIBLIOGRAFÍA
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dicina interna. 20ª ed. Mexico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 943-52.
 463
CAPÍTULO 67

Capítulo 67
LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA
G. Muñiz Nicolás - S. Carmona Lambooy - A. Julián Jiménez

LEUCOPENIA
INTRODUCCIÓN
▲ Leucopenia es el descenso en la cifra de leucocitos totales < 4.000 - 4.500/mm3.
Según el tipo de leucocito que desciende hablaremos de:
NEUTROPENIA < 1.000 - 1.500/mm3 LINFOPENIA < 1.000/mm 3
MONOCITOPENIA < 100/mm3 EOSINOPENIA < 50/mm 3

NEUTROPENIA
Es la entidad de mayor trascendencia clínica y frecuencia en el Servicio de Urgencias.
Produce una mayor susceptibilidad de padecer infecciones bacterianas y fúngicas.
Por ello a partir de ahora en este capítulo identificaremos leucopenia con neutrope-
nia.

CLASIFICACIÓN
- LEVE: con > 1.000/mm 3. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se
puede manejar de forma extra-hospitalaria.
- MODERADA: entre 500-1.000/mm3. Presenta mayor frecuencia de infecciones y re-
quiere un seguimiento clínico-analítico.
- GRAVE: con < 500/mm 3. La frecuencia de infección es alta, se altera la flora endó-
gena, y con < 100-200/mm 3 MUY GRAVE no se inicia el proceso inflamatorio. Re-
quieren ingreso hospitalario.

ETIOLOGÍA
Cuadro 67.1: Etiología de las neutropenias
Alteración en la producción y Por destrucción periférica
maduración en la médula ósea (m.o) o acúmulo periférico

- Enfermedades hematológicas: Hiperesplenismo

- Primarias: leucemias, linfomas, Enfermedades autoinmunes
mielodisplasia Granulomatosis de Wegener
- Congénitas o hereditarias Presencia de anticuerpos
- Agranulocitosis por fármacos** Fármacos** y haptenos
- Tóxicos (benceno) Activación del complemento
- Infiltrados tumorales Infecciones bacterianas
- Déficit nutricional (vitamina B12 y Fólico) Hemodiálisis
- Infecciones Derivación cardiopulmonar

**Ver Cuadro 67.2: fármacos de uso habitual que producen neutropenia.

▲ La causa más frecuente de neutropenia es la yatrógena, producida por fármacos

citotóxicos e inmunosupresores.
464
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

**Cuadro 67.2: Fármacos de uso habitual que producen neutropenia

Analgésicos y Antihistamínicos Antibióticos Fármacos Fármacos
AINES Cimetidina Cefalosporinas Cardiovasculares Psicotropos
AAS Ranitidina Ciprofloxacino Captopril Clorpromacina
Aminopirina Cloranfenicol Diazóxido Clozapina
Dipirona Anticomiciales Clindamicina Disopiramida Diazepam
Fenacetina Carbamacepina Cotrimoxazol Hidralacina Fenotiacina
Fenilbutazona Difenilhidantoina Doxiciclina Metildopa Imipramina
Ibuprofeno Etosuximida Estreptomicina Nifedipina Risperidona
Indometacina Valproico Gentamicina Procainamida
Mesalazina Imipenem Propranolol
Sulindaco Antitiroideos Isoniacida Propafenona Otros
Carbimazol Lincomicina Quinidina Alopurinol
Diuréticos Metimazol Metronidazol Ticlopidina Penicilamina
Acetazolamida Propiltiouracilo Nitrofurantoina Antivirales
Tiazidas Penicilina Hipoglucemiantes
Antidepresivos Rifampicina Clorpropamida
Amitriptilina Sulfamidas Tolbutamida
Imipramina Tetraciclinas
Vancomicina

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA:

1. ANAMNESIS. Debemos preguntar por: enfermedades crónicas, hematológicas,
neoplásicas y hereditarias. Toma de fármacos o contacto con sustancias tóxicas
(sobre todo en el último mes). Ciclos de quimioterapia o radioterapia. Signos o
síntomas de neoplasia (cuadro constitucional, adenopatías, petequias) y signos de
infección aguda, crónica o periódica en el tiempo.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA. Reflejar las constantes, siendo muy importante la presen-
cia o ausencia de fiebre ("Neutropenia febril" ver cap. 65). Explorar todas las zo-
nas ganglionares, así como la valoración de megalias. Atención especial merecen
la piel, mucosas (boca, faringe, perianal, vías urinarias) y el pulmón, ya que son
los focos más frecuentes de infección en estos pacientes.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Solicitaremos en Urgencias:
- Hemograma: atendiendo al recuento y fórmula leucocitaria, pero sin olvidar el
resto de las series de la sangre, ya que según su número y morfología nos apo-
yarán a un posible origen central.
- Frotis o extensión de sangre periférica, existencia de formas atípicas o blastos
en sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, mo-
nocitosis, anemia o trombopenia.
- Estudio de m.o: según los hallazgos y la sospecha clínica, consultando con el he-
matólogo.
- Estudio de coagulación y bioquímica básica.
- Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catéteres... según la sospecha clínica de in-
fección.
- Pruebas de imagen: radiografía de tórax y abdomen, ecografía abdominal (des-
cartar hiperesplenismo) según sospecha clínica.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Neutropenia febril, según la situación clínica y el número de neutrófilos.
2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm3).
3. Neutropenia a estudio, si la situación clínica del paciente no permite hacerlo de
forma ambulatoria. (Neutropenia de reciente diagnóstico o desconocida).
 465
CAPÍTULO 67

TRATAMIENTO
▲ Medidas generales:
- La evolución y el pronóstico de la neutropenia depende del control de las com-
plicaciones infecciosas. Por ello hay que tomar una serie de medidas preventi-
vas:
1. Higiene corporal y oral estricta. Enjuagues orales con clorhexidina o hexedi-
tina, 5-10 cc de solución cada 8 horas.
2. Dieta exenta de alimentos crudos, para evitar la colonización del tubo diges-
tivo por enterobacterias.
3. "Aislamiento inverso" en habitación individual (con restricción de visitas, la-
vado de manos, uso de bata, mascarilla y guantes) o en cámaras estériles
(con filtros HEPA), con aire a presión positiva o flujo laminar, no disponibles
en todos los hospitales pero mucho más eficaces.
▲ Profilaxis antibiótica:
- Siendo un tema controvertido no se han establecido acuerdos, entre los distintos
autores, sobre la profilaxis antibiótica en pacientes neutropénicos.
- Las recomendaciones más aceptadas son:
1. Profilaxis con quinolonas. Disminuyen las infecciones por gram negativos, pe-
ro aumentan las producidas por gram positivos y gram negativos resistentes.
Se usa para la descontaminación oral, ya que los patógenos entéricos son
una importante causa de infección. Es una profilaxis muy discutida, hay que
valorar su uso individualizado en cada caso. Se recomienda Ciprofloxacino
500 mg. v.o. cada 12 horas. Como alternativa Trimetropim-Sulfametoxazol
160/800 mgr.v.o cada 12 horas.
2. Profilaxis fúngica. En neutropenias prolongadas que requieren tratamiento
con antibióticos de amplio espectro y/o corticoides. Los hongos más fre-
cuentes son Candida spp. y Aspergillus spp. Se utiliza Fluconazol 100-200
mg v.o. al día, (que tiene buena absorción y poca toxicidad, pero Aspergi-
llus y algunas cepas de Candida son resistentes), e Itraconazol 100-200 mg
v.o. al día activo frente a Aspergillus pero con absorción oral irregular en pa-
cientes con mucositis.
▲ Factores estimulantes de las colonias (G-CSF y GM-CSF):
- Acortan la duración de la neutropenia y disminuyen la frecuencia y duración de
los episodios febriles después del tratamiento con quimioterapia. Está indicado
en la neutropenia prolongada, si el paciente presenta infección severa, en el fa-
llo multiorgánico por sepsis, en la agranulocitosis por fármacos (tras descartar
otra etiología en el estudio de m.o.) y sobre todo si no hay respuesta al trata-
miento antimicrobiano adecuado. Se utiliza G-CSF (factor estimulante de las co-
lonias de granulocitos), 30 millones de UI SUBC 5 µg por kilo de peso y día, s.c.
o GM-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos) 5-
10 µg por kilo de peso y día, s.c. Ambos fármacos se retiran cuando los neu-
trófilos se encuentren entre 500-1.000/mm3.
▲ Tratamiento empírico de las infecciones en la neutropenia (ver cap. 65):
- Todo paciente con fiebre y neutropenia severa, y aquellos con neutropenia mo-
derada, en los que se espera descenso del número de neutrófilos, deben ser tra-
tados con antibióticos de amplio espectro, bactericidas y a dosis máximas. Las
infecciones deben ser tratadas de forma precoz, pues pueden ser fatales en po-
co tiempo. Se debe ser muy exhaustivo en su despistaje, buscando signos y sín-
tomas de infección. No olvidar que puede existir infección sin fiebre.
466
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Tratamiento etiológico, según la causa desencadenante:

- Neutropenia inducida por fármacos, la medida más importante es la retirada
del mismo.
- Neutropenia postinfecciosa, es relativamente frecuente tras infección vírica, sue-
le ser autolimitada, la actuación es igual que en el resto de los neutropénicos.
- Neutropenias cíclicas o en aquellas neutropenias en las que la cifra es cons-
tantemente < 500/mm 3 se recomienda el uso de antibioterapia y factor G-CSF.

Cuadro 67.3: Criterios de riesgo infeccioso en la neutropenia

ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Neutrófilos < 500/mm 3 Neutrófilos > 1.000/mm 3
Recuperación medular > 7 días Recuperación medular < 7 días
Mala situación basal Buena situación basal
Barreras mucocutáneas alteradas Barreras íntegras

TROMBOPENIA
CONCEPTO
Es el descenso del número de plaquetas circulantes, por debajo de 100.000 -
150.000/mm3. Al ser las responsables de la hemostasia primaria su principal mani-
festación clínica es el síndrome hemorrágico.

CLASIFICACIÓN
A. Según el recuento plaquetario:
- Más de 50.000/mm 3, el sangrado es raro salvo en presencia de traumatismos,
lesión local, trombopatía o alteraciones de la coagulación.
- De 20.000 a 50.000/mm 3, sangrados espontáneos y leves.
- Menos de 10.000/mm3, sangrados espontáneos y graves, hemorragia cerebral.
B. Según su mecanismo de producción: (ver cuadro 67.4).
Un recuento bajo plaquetario puede ser debido a:
▲ Pseudotrombocitopenia o falsa trombopenia debida en general a los recuen-
tos automáticos, uso de EDTA como anticoagulante en los tubos de extracción,
y en el caso de que existan plaquetas gigantes.
▲ Producción deficiente, se suelen afectar otras series, p.ej. drogas, anticuerpos
que afectan a la stem-cell o a los megacariocitos.
▲ Destrucción acelerada, es la causa más frecuente, se debe a defectos intra o
extracorpusculares.
▲ Distribución anormal del pool, p.ej. desórdenes con esplenomegalia.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA TROMBOPENIA CONFIRMADA

1. ANAMNESIS: indagar sobre enfermedades hereditarias, infecciones, fármacos,
hábitos tóxicos, transfusiones previas, embarazos, abortos de repetición, hepa-
topatías o antecedentes de sangrado, infección VIH, existencia de fiebre. Se sue-
le presentar como hemorragia cutáneo- mucosa tipo púrpura, predominando
gingivorragias o metrorragias. (Una hemorragia a nivel digestivo, urológico o del
SNC obligan siempre a descartar un trastorno de la coagulación).
 467
CAPÍTULO 67

Cuadro 67.4: Clasificación de las trombopenias

CENTRALES (producción deficiente): PERIFÉRICAS (destrucción acelerada):

Aplasia / Hipoplasia de la m.o: Inmune

Anemia de Fanconi Púrpura trombopénica idiopática (PTI)
Anemia aplásica Lupus eritematoso sistémico (LES)
Fármacos mielosupresores VIH
Radiaciones Linfomas
Infecciones víricas Infecciones (bacterianas, virales, hongos)
Hemoglobinuria paroxística nocturna Síndrome antifosfolípido
Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas,
Alteración de la maduración AINES, rifampicina, hidantoína,
Síndromes mielodisplásicos valproico, tiazidas, heroina,
Déficits nutricionales ranitidina, alfametildopa,
clorpropamida, sales de oro,
Procesos malignos estrógenos, mielosupresores,
Leucemias agudas carbamacepina...
Linfomas Púrpura postransfusional
Metástasis Síndrome de Evans (con anemia hemolítica)
No inmune
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Púrpura trombopénica trombótica (PTT)
Síndrome hemolítico urémico (SHU)
Preeclampsia- eclampsia
Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación
de enzimas hepáticas y trombopenia)

POR SECUESTRO: Hiperesplenismo. Hepatopatía. Hipotermia.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: examen cuidadoso de la piel y las mucosas, observando

signos de sangrado. Explorar todas las zonas ganglionares y descartar megalias,
signos de hepatopatía y petequias.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma: permite valorar de forma cuantitativa todas las series. Nos puede
ayudar en el diagnóstico el volumen plaquetario medio (VPM) que aumenta en
las trombopenias periféricas y congénitas y está descendido en las de causa
central y secuestros por lo general.
- Frotis o extensión de sangre periférica, para valorar cualitativamente las células
hematológicas. Permite descartar la presencia de "Pseudotrombopenia", debida
a agregación plaquetaria por el uso del anticoagulante EDTA en los tubos de
extracción y a la presencia de plaquetas gigantes.
- Si se sospecha origen central, consultar con el hematólogo para realizar estudio
de m.o.
- E.C: permite descartar coagulopatía. Solicitar productos de degradación del fi-
brinógeno (PDF), Dímero D, para valorar la posibilidad de CID.
- Bioquímica con función renal y hepática.
- Pruebas de imagen: radiología de tórax, abdomen, ecografía abdominal...

CRITERIOS DE INGRESO
1. Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm3, valorando la causa subya-
cente y la situación clínica del paciente (con/sin sangrado).
468
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Si el recuento es mayor de 20.000 se valorará cada caso individualmente (con-

sultar con el Hematólogo).
2. Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrágicas.
3. Asociada a anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT / SHU, síndrome HELLP).
4. Asociada a coagulación intravascular diseminada.

TRATAMIENTO
Se debe iniciar tratamiento con < 20.000 plaquetas /mm3 o con hemorragia difusa.
Los demás casos se valorarán individualmente.
- Medidas generales:
▲ El paciente debe evitar traumatismos que puedan inducir sangrado: cepillado
de dientes, afeitado con cuchilla y maniobras de valsalva, para lo cual se pau-
tarán laxantes. No se deben usar fármacos antiagregantes ni administrar me-
dicación intramuscular.
▲ Retirar fármacos sospechosos de ser su origen y aporte de vitaminas en casos
de déficits.
- Transfusión de plaquetas:
La dosis habitual es 1 unidad/ 10 kilos de peso, aunque si el consumo es severo se
puede aumentar la dosis o el intervalo. El rendimiento que se obtiene de cada uni-
dad sería la elevación del recuento plaquetario entre 5.000 y 7.000/mm3.
- Indicaciones terapéuticas:
1. Plaquetas < 50.000/mm 3 y hemorragia grave.
- Indicaciones profilácticas:
1. Plaquetas < 10.000/mm 3 con una causa reversible a corto-medio plazo.
2. Plaquetas < 20.000/mm3 con leucocitosis importante, fiebre de 38ºC, sepsis,
CID o lesión anatómica.
3. Pacientes con plaquetas < 50.000/mm3 que se vayan a someter a cirugía ma-
yor o técnicas invasivas.
4. No se debe transfundir profilácticamente a pacientes refractarios a los trata-
mientos pero estables, en PTT, SHU, PTI y anemia aplásica, sobre todo si se va
a hacer transplante.
- Tratamiento farmacológico: esteroides e inmunoglobulinas. (En trombopenias de
origen inmunológico-PTI):
▲ Los Esteroides suponen la primera línea de tratamiento, son esperables res-
puestas en 2-4 semanas cuando se administra metilprednisolona 20-150
mg/día, y como dosis de mantenimiento 2,5-15 mg/día. Otra pauta es 0.25
mg-1 mg/kg/día durante 3 semanas e iniciar pauta de descenso en la 4ª se-
mana. Cuando se necesita una rápida recuperación del recuento plaquetario o
la situación clínica lo requiere se podrán usar "las macrodosis" administrando
una pauta de 1gramo/día durante 3-5 días (1 g. diluido en 500 cc de suero a
pasar en 3-6 horas).
▲ Las Inmunoglobulinas (inmunoglobulina humana polivalente) están indicadas
en sangrados que comprometen la vida, PTI refractaria al tratamiento, previo a
la cirugía y postransfusión de plaquetas para alargar la vida de las mismas. Se
utiliza inmunoglobulina humana polivalente a dosis de 400 mg/kg/d durante
5 días, o bien 1.000 mg/kg/d durante 2 días. Es un fármaco muy caro y de
efecto transitorio. Como efectos secundarios produce: cefalea, mialgias, fiebre
y rash cutáneo.
 469
CAPÍTULO 67

▲ La Esplenectomía: ante trombopenia severa, que no responda a los otros trata -

mientos, rara vez se plantea como decisión en Urgencias.

Cuadro 67.5: Tratamiento de la trombopenia según patologías

TRATAMIENTO INICIAL FALTA DE RESPUESTA
o Alternativa

PTI aguda Glucocorticoides Inmunoglobulinas

(si < 20.000-30.000 plaquetas (si no ha existido respuesta
o clínica hemorrágica) al tto o si la situación es grave)

PTI crónica Glucocorticoides Valorar otros tratamientos

PTT Glucocorticoides y
Plasmaféresis y/o Valorar otros tratamientos
Criosobrenadante

PANCITOPENIA
Se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de
una pancitopenia de reciente aparición, obliga a descartar la presencia de fallo he-
matopoyético.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es el fracaso en la función de la m.o.

Cuadro 67.6: Etiología de una pancitopenia

Enfermedades Hematológicas Enfermedades no Hematológicas
Mielodisplasias 1 Hiperesplenismo (Hipertensión portal y ci -
Leucemias Agudas. rrosis)
Linfomas 2 Fármacos: Cloranfenicol, AINES, Sales de
Oro, Anticonvulsionantes, Antihistamínicos,
Síndromes Linfoproliferativos
Sulfamidas, Penicilamina, Ticlopidina y
Anemia Aplásica. Fármacos Antineoplásicos, etc.
Anemia Megaloblástica. 3 Tóxicos: Radiaciones, benceno, tolueno,
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. insecticidas, conservantes textiles...
Anemia Aplásica Congénita (A.Fanconi) 4 Infecciones: Virus, brucelosis, tuberculo-
Mielofibrosis sis, fiebre tifoidea, fiebre Q, legionella y
leishmania, etc.
5 Infiltración medular por tumores sólidos.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía crónica, historia de neoplasia y trata-
mientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de fármacos, contacto con ani-
males y tóxicos, infección por VIH, antecedentes de cirugía gástrica, síndrome
constitucional, clínica compatible con síndrome anémico, susceptibilidad a pade-
cer infecciones o hematomas o sangrado fácil.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatías, viscerome-
galias, estigmas de hepatopatía, masas palpables, petequias, desnutrición, bús-
queda de focos de infección, lesiones dermatológicas, etc.
470
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia.
- Frotis de sangre periférica: permite ver la presencia de blastos, hipersegmenta-
ción de los neutrófilos. Se puede solicitar la determinación de reticulocitos, los
cuales si están elevados sugieren cuadro hemolítico, hemorragia o hiperesple-
nismo, y si están descendidos indican hipoplasia o aplasia medular.
- Estudio de coagulación y bioquímica básica, con función hepática y renal, LDH,
Br indirecta.
- Ecografía abdominal, la cual permite demostrar la presencia de hipertensión
portal, hepatopatía e hiperesplenismo.
- Se comentará con el hematólogo de guardia, para realizar de forma urgente o
programada estudio de m.o. que revela la desaparición total o parcial del teji-
do hematopoyético. El aspirado de la médula nos informa de la citomorfología.
La biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo ésta última obligada en el
estudio de aplasia.

CRITERIOS DE INGRESO
1. Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales.
2. Sospecha de anemia aplásica o leucemia aguda.
3. Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situación clínica del paciente,
no pueda ser manejada de forma ambulatoria.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico específico.
2. Tratamiento de soporte ante cada citopenia según lo comentado. Ante un fallo he-
matopoyético, si la anemia es sintomática, se transfunde concentrado de hematí-
es si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 gr/dl. También se puede re-
alizar transfusión profiláctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal
pronóstico en cuyo caso se transfundirá sólo si hay hemorragia. Es necesaria la
profilaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Pérez de Albéniz MA, Comité hospitalario de transfusión. Recomendaciones para el mane-
jo de hemoderivados primarios. Toledo: Complejo hospitalario, 1999.
▲ Martínez J, Martín ML, Díaz I. Leucopenia, trombopenia y pancitopenia. En: Acedo MS, Ba-
rrios A, Díaz R, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital
12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD. 1998. p. 695-706.
▲ Orientación de una trombopenia en urgencias. En: García Gil D., ed. Manual de urgencias.
Hospital universitario Puerta del Mar. Cádiz: Daniel García Gil. 2000. p.555-560.
▲ Pancitopenia: aproximación en urgencias. En: García Gil D., ed. Manual de urgencias. Hos-
pital universitario Puerta del Mar. Cádiz: Daniel García Gil. 2000. p. 561-563.
 471
CAPÍTULO 68

Capítulo 68
DIÁTESIS HEMORRÁGICAS
M. A. Arrabal Arrabal - A. Julián Jiménez - M. A. Adrados Ruíz

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
Se denomina diátesis hemorrágica a un estado en el que existe una tendencia anor-
mal al sangrado.
El sistema normal limita la pérdida de sangre al regular de forma precisa con una se-
rie de interacciones entre los componentes de la pared vascular, las plaquetas circu-
lantes y las proteínas plasmáticas. Sin embargo, puede aparecer una hemorragia ex-
cesiva a pesar de la normalidad del sistema hemostático. Con menos frecuencia la
hemorragia se debe a un trastorno hereditario o adquirido del propio sistema he-
mostático.

HEMOSTASIA NORMAL. GENERALIDADES

- El diagnóstico preciso y el tratamiento de los pacientes con hemorragia requiere el
conocimiento de la fisiopatología de la hemostasia. El proceso consta de dos fases
claramente diferenciadas:
▲ HEMOSTASIA PRIMARIA: es un proceso de formación del tapón plaquetario en
las zonas de lesión para evitar el sangrado.
1) Vasoconstricción del vaso lesionado; 2) Formación de un tapón plaquetario so-
bre la superficie vascular alterada (reacción mediada por el factor de Von Wille-
brand).
▲ HEMOSTASIA SECUNDARIA: Su finalidad es la formación de un coágulo estable
de fibrina. Se puede dividir en una serie de reacciones, mediadas por factores de
la coagulación, que culminan con la producción de una cantidad suficiente de
trombina que convierte una pequeña parte del fibrinógeno plasmático en fibrina.
1) Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X.
2) Factores sensibles a trombina: I, V, VIII y XIII.
3) Factores del sistema de contacto: XII, XI, kininógeno de alto peso mole-
cular y prekalicreína.
▲ VÍAS DE LA COAGULACIÓN:
1. Vía intrínseca de la coagulación: constituida por la activación secuencial de los
factores XII, XI, IX, VIII, X y V.
2. Vía extrínseca de la coagulación: activación secuencial de los factores III, VII,
X y V.
Ambas vías convergen en los factores X y V, activándose posteriormente la pro-
trombina a trombina y ésta, a su vez, dará lugar a la formación de fibrina a par-
tir de fibrinógeno.

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA DE DIÁTESIS HEMORRÁGICA

1. HISTORIA CLÍNICA:
Es necesario valorar mediante la Historia Clínica:
▲ Antecedentes de hemorragia ante una agresión hemostática común:
extracción dental, parto, cirugía menor...
▲ Antecedentes familiares de hemorragia, aunque su ausencia no excluye un
trastorno hereditario de la hemostasia.
472
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Hemorragias en localizaciones múltiples que no tienen relación con traumatis-

mos o cirugía: epistaxis espontánea, gingivorragia, hemorragia digestiva...
▲ Consumo de fármacos: AINEs, AAS, anticonceptivos orales, anticoagulantes...
▲ Consumo habitual de alcohol.
▲ Menstruaciones abundantes en mujeres.
▲ Hepatopatía.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
▲ Inspección cuidadosa de la piel y mucosas descartando la presencia de he-
morragias cutáneas (púrpura), petequias (trastornos plaquetarios), equímosis
("cardenales"), o hematomas profundos.
▲ Inspección cuidadosa de las articulaciones ya que la hemorragia articular re-
petida puede dar lugar a una deformidad articular crónica con limitación de
la movilidad. (Frecuente en caso de déficit de factores VIII y IX).
▲ Exploración del fondo de ojo.
▲ Los acúmulos de sangre en las cavidades orgánicas, o en los tejidos blandos
son más difíciles de valorar en la exploración física.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Las pruebas complementarias que habitualmente solicitamos en el Servicio de Ur-
gencias pueden bastarnos para detectar un paciente con diátesis hemorrágica. Así
solicitaremos:
▲ Sistemático de sangre: donde entre otros valores figura el recuento celular y la
fórmula hematológica.
▲ Bioquímica: la medición de los niveles de iones, glucosa y urea, son determi-
naciones básicas para comprobar el estado metabólico del paciente.
▲ Rx de tórax.
▲ E.C.G.
▲ E. de coagulación: la función de la coagulación plasmática se puede valorar
fácilmente mediante una serie de pruebas sencillas de laboratorio:
- EL TIEMPO DE HEMORRAGIA (Una de sus variantes es el T. de Ivy): es una
medición sensible de la función plaquetaria (Hemostasia primaria). Normal
hasta 8 minutos. Se altera en las enfermedades del vaso sanguíneo, trom-
bopenias y enfermedades de la función plaquetaria.
- El RECUENTO PLAQUETARIO: permite establecer una buena correlación
con la propensión al sangrado.
- TIEMPO DE PROTROMBINA (T. de Quick): mide la actividad de la coagulación
extrínseca e indirectamente también permite detectar déficits de alguno de los
factores que en ella intervienen. Sirve para el control de la anticoagulación
oral, debiendo mantenerse entre 2 a 3 veces el valor control (entre 2.5 a 3.5
en el paciente portador de prótesis metálica) y el INR (que es una medida de
normalización internacional del tiempo de protrombina ) entre 2 a 3 veces.
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (una de sus variantes
es el tiempo de cefalina-caolín): sirve para monitorizar el tratamiento con
heparina. Mide la actividad de la coagulación intrínseca. Debe mantenerse
entre 1.5 a 2.5 veces el valor control cuando administramos heparina como
anticoagulante.
- TIEMPO DE TROMBINA: mide la actividad del fibrinógeno.
En el E. de coagulación que nos facilita el laboratorio, tenemos reflejados
los siguientes parámetros: INR, fibrinógeno, recuento plaquetario, TTP.
 473
CAPÍTULO 68

MANEJO EN URGENCIAS DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS

1- C.I.D:
▲ Se trata de trastornos en los que, generalmente de forma aguda, existe una
activación excesiva de la coagulación sanguínea así como fibrinolisis secun-
daria. Como consecuencia de todo ello se consumen progresivamente los fac-
tores de la coagulación y plaquetas, al formarse trombos en la microcircu-
lación, lo que conlleva hemorragias generalizadas.
▲ La analítica revelará la presencia de esquistocitos en sangre periférica por
hemólisis microangiopática (aunque no en todos los casos), trombopenia,
prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, tromboplastina
parcial y trombina, con disminución del fibrinógeno y de todos los factores
de la coagulación.
▲ Tratamiento (dependerá de cada enfermo):
- Tratamiento de la causa etiológica (infección, complicación obstétrica, trau-
matismos...).
- Frenar una posible hiperfibrinolisis secundaria si existiese (niveles de
PDF > 1.000-1.200 µgr/100 cc):
Administrar ácido e Amino-caproico: es un fármaco de eliminación renal cuya
dosis va a depender de la monitorización de la fibrinolisis de cada paciente.
- Tratamiento sustitutivo:
- Fibrinógeno o crioprecipitado.
(4-5 unidades de crioprecipitado ≡ 1gr de fibrinógeno).
- Plasma fresco congelado.
- Concentrados de hematíes.
- Plaquetas (1 unidad por cada 10 Kg de peso).
2- SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES:
▲ Los anticoagulantes orales actúan fundamentalmente sobre la vía extrínseca de
la coagulación. Inhiben el efecto de la vitamina K, impidiendo la síntesis he-
pática de los factores activos para la coagulación que de ella dependen. Tam-
bién inhiben las proteínas anticoagulantes C y S, que son vitamina K depen-
dientes. Las hemorragias son el efecto secundario más frecuente.
▲ Nuestra actitud será diferente según se trate de un paciente con sangrado ac-
tivo o no, su cuantía, si es un portador de prótesis metálica o no, su edad y el
valor del INR. Ver cuadros 68.1 y 68.2.

Cuadro 68.1: Sin sangrado activo

INR>7.5 2 mgr. Vit. K
< 75 años MG
PORTADOR
INR<7.5 MG
PRÓTESIS
INR>7 2 mgr. Vit. K
METÁLICA >75 años MG
INR<7 MG
2 mgr. Vit. K
NO PORTADOR PRÓTESIS METÁLICA INR>6
MG

- Vitamina K (Konakion®) 1ampolla i.v de 1 ml = 10 mgr. Y Gotas al 2% V.O: 1 gota=1mgr.

*MG (medidas generales): suspender ACO ese día, vigilar sangrados, control
E. coagulación en 24 h.
474
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 68.2: Con sangrado activo

Ingreso hospitalario
INR>6 2 mgr. Vit. K
Portador prótesis metálica MG + ML
HEMORRAGIA 2 mgr. Vit. K
LEVE INR<6
MG + ML
MODERADA
INR>5 2 mgr. Vit. K
No portador prótesis metálica MG + ML
INR<5 MG + ML
2 mgr. Vit. K
HEMORRAGIA GRAVE
MG + ML

*MG (medidas generales): suspender ACO ese día, vigilar sangrados, control. E. coagulación en 24 h.
*ML (medidas locales): enjuagues con ac. e Amino-caproico...

A continuación pasamos a exponer algunos fármacos que pueden alterar el efecto de

los anticoagulantes orales:
▲ ANALGÉSICOS: Aspirina, Fenilbutazona, Piroxicam, Diclofenaco.
▲ ANTIMICROBIANOS: Griseofulvina, Penicilina (sobre todo a altas dosis), Carbe-
nicilina, Moxalactam, Isoniacida, Rifampicina, Metronidazol, Cotrimoxazol, Eri-
tromicina, Ketoconazol, Fluconazol.
▲ FÁRMACOS QUE AFECTAN DIRECTAMENTE LA COAGULACIÓN: Heparina y
heparinoides (también en pomada), Ancrod, Dipiridamol, Ticlopidina, Acido e
Amino-capróico, Acido tranexámico.
▲ OTROS: Sulfinpirazona, Disulfiram, Amiodarona, Esteroides anabolizantes, Clo-
fibrato, Simvastatina, Lovastatina, Colestiramina, Cimetidina, Omeprazol, Tiroxi-
na, Tamoxifén, Quinidina, Vitamina E (en megadosis), Fenitoina, Barbitúricos,
Carbamacepina, Alcohol.
3. SOBREDOSIS DE HEPARINA:
▲ Paciente en tratamiento con heparina I.V:
Este caso es poco probable que se nos dé en Urgencias. Sólo estaremos ante
él en ocasiones contadas como cuando un paciente es trasladado desde otro
hospital hasta el nuestro. Ver cuadros 68.3 y 68.4.

Cuadro 68.3: Sin sangrado activo

TIEMPO DE CEFALINA MEDIDAS
Incoagulable - Suspender perfusión 3 h.
- Control de coagulación en 3 h.
- Ajustar dosis según control.
70 – 90 - Suspender perfusión 2 h.
- Bajar la dosis de heparina en 3.000 unidades
- Hacer un control de coagulación 6 h después
de haber reiniciado perfusión.
50 – 70 - Suspender perfusión 1 h.
- Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
- Hacer un control de coagulación 6 h después
de haber reiniciado perfusión.
35 – 50 - Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
- Hacer un control de coagulación 12 h
después de haber reiniciado perfusión.
 475
CAPÍTULO 68

Cuadro 68.4: Con sangrado activo

E.COAGULACIÓN MEDIDAS
Alterado Cuando ceda la hemorragia actuar según
HEMORRAGIA el tiempo de Cefalina (ver cuadro anterior)
LEVE Normal Iniciar tto. con enoxaparina durante 24 h.
MODERADA Clexan® 20-40 mgr./24 h.
(Según paciente y patología)
SULFATO DE PROTAMINA
HEMORRAGIA (1 mgr. Heparina = 100 Uds. Heparina)
GRAVE Neutralizar 1mgr de Heparina con 1 mgr. de S. Protamina

Nota: Al neutralizar la heparina con S. de Protamina hay que tener en cuenta que la vida media de la He-
parina son 4 h. Si se trata de Heparina en perfusión continua será necesario determinar la heparinemia o ha-
cer un cálculo aproximado. Se prefiere neutralizar por defecto debido a sus graves efectos secundarios (ries-
go de parada cardiovascular y trombosis).

▲ Pacientes en tratamiento con Heparinas de bajo peso molecular:

- En estos casos, el único dato analítico que confirmaría una anticoagulación ex-
cesiva sería la medición de anti-Xa, algo que no en todos los Servicios de Ur-
gencias está disponible, ya que no se producen alteraciones en el estudio de
coagulación.
- La actitud a tomar en estos casos va a depender de la clínica que presente el
paciente, en caso de sangrado activo se procederá a la administración de con-
centrados de hematíes y a la aplicación de medidas locales en la zona de he-
morragia, si fuese posible, mientras que persista la vida media de la Heparina.
El empleo de plasma, o factores de la coagulación no está extendido ya que
no está exento de riesgos mayores, como procesos trombóticos.
4. P.T.T:
- Contraindicada la transfusión de plaquetas.
- 1ª medida de urgencia: administrar plasma fresco congelado.
- En cuanto sea posible: plasmaféresis. (Preferible criosobrenadante).
- Glucocorticoides: 1 mgr. prednisona / kg peso.
Valorar evolución en 3 – 5 días. Si no mejoría:
* Vincristina (1.4 mgr / m2 superficie) o
* Esplenectomía o
* Azatioprina.
5. P.T.I:
"El enfermo se autotransfunde a si mismo", su trombopoyesis normalmente está
acelerada.
Cuadro 68.5
RECUENTO PLAQUETAS MEDIDAS
>50.000 PLAQUETAS No precisa tto.
Sin
sangrado PREDNISONA (1.5-2 mgr/kg)
activo <50.000 PLAQUETAS v.o durante 15 días o
METILPREDNISOLONA (1 gr/24 h)
i.v en bolo durante 3 días
Con Medidas locales (enjuagues de épsilon-amino caproico.)
sangrado METILPREDNISOLONA (1 gr i.v en bolo) y/o
activo GAMMAGLOBULINA (0.4 gr i.v/kg)
PLAQUETAS sólo si se trata de un sangrado importante
476
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

6. DÉFICITS DE FACTORES:
Cuadro 68.6
Factor TTP Quick T. Trombina Tratamiento Vida media Sangrado

I L L N [Fibri]/Criop 4d Medio/seve
II L L N Plasma 3d Medio/mod
V L L N Plasma 36 h Moderado
VII N L N Plasma [VII] 3–6h Medio/seve
VIII L L N DDAVP [VIII] 12 h Medio/seve
IX L N/L* N [IX] 24 h Medio/seve
X L L N Plasma 40 h Medio/seve
XI L N N Plasma 80 h Medio/mode
XII L N N - 50 – 70 h No sangra
XIII N N N Plasma [XIII] 9d Mod/seve

* En hemofilia B; L=Largo, N=Normal.

Ej.: en caso de déficit del factor I se alarga el TTP y el T. De Quick, manteniéndose Normal el T. Trombina. Es-
tá indicado el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado cuya vida media se estima en 4
días. El sangrado que ocasiona el déficit del factor I es medio-severo.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Ayala Díaz R, Schoebel Orbea N, Cedena Martín T. Trastornos de la hemostasia. Anticoa-
gulación. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S,
Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universi-
tario "12 de Octubre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 705-20.
▲ Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher
KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina inter-
na. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 842-50.
▲ Bañas Llanos HM. Diátesis hemorrágica. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en
urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 375-
94.
 477
CAPÍTULO 69

Capítulo 69
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A. Roca Muñoz

INTRODUCCIÓN
▲ El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico, secundario a múltiples etio-
logías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal cuya ex-
presión es el aumento de los productos nitrogenados en sangre, pudiendo tam-
bién producir alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
Aproximadamente un 60% de los casos cursan con oliguria.
▲ En un estudio epidemiológico sobre FRA, realizado en la Comunidad de Madrid,
se objetivó que en un 60% de los casos el deterioro de la función renal (Crs > 1.5
mg/dl) es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% restante se presentaba en
pacientes hospitalizados con función renal previa normal. Las causas más fre-
cuentes fueron la necrosis tubular aguda, el FRA prerrenal, la insuficiencia renal
crónica reagudizada y la uropatía obstructiva.
CLASIFICACIÓN
El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos según la causa que lo produce:
1 FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL O PRERRENAL: se produce por disminu-
ción de la perfusión renal, manteniéndose el riñón indemne. El descenso del fil-
trado glomerular es secundario a una caída de la presión de perfusión y/o a una
vasoconstricción renal intensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulación
intrarrenales. La insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el
flujo plasmático: es un FRA funcional. Pero si persiste la situación que lo ha de-
sencadenado evolucionará hacia la necrosis tubular aguda, es decir a un FRA pa-
renquimatoso, establecido, de origen isquémico. Las causas que pueden provo-
carlo se enumeran en el cuadro 69.1.
2 FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO: hay una lesión renal estructural,
establecida, que puede afectar predominantemente al túbulo, al intersticio, al glo-
mérulo o a los vasos sanguíneos (grandes o pequeños), lo que da lugar a dife-
rentes síndromes clínicos:
▲ TÚBULO: ésta es la afectación más frecuente y da lugar a la necrosis tubular
aguda (NTA). El origen de la NTA es fundamentalmente isquémico o tóxico. Las
causas que pueden producirla se enumeran en el cuadro 69.2. Todas las si-
tuaciones que provocan un fallo renal prerrenal, si se mantienen, pueden dar
lugar a una necrosis tubular. Cuando la isquemia es muy severa puede produ-
cirse incluso una necrosis cortical (en situaciones de hemorragia severa, la ma-
yoría de las veces en relación con procesos obstétricos y coagulación intra-
vascular diseminada). La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy frecuente en
pacientes hospitalizados, sobre todo en relación con aminoglucósidos y con-
trastes iodados. La edad avanzada, la depleción de volumen, la diabetes me-
llitus, el mieloma, la existencia de nefropatía previa y la concurrencia de va-
rios nefrotóxicos son factores predisponentes para desarrollar una NTA.
▲ INTERSTICIO: se afecta por hipersensibilidad a fármacos, procesos inmuno-
lógicos o infecciosos, y da lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA).
El cuadro clínico es muchas veces incompleto pero puede presentarse con fie-
478
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

bre, artralgias, erupción cutánea, eosinofilia, eosinofiluria y en un 30% de los

casos elevación de la IgE. Sus causas se enumeran en el cuadro 69.3.

Cuadro 69.1: Causas de fracaso renal agudo prerrenal

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO
- Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos, poliuria osmótica,
nefropatías.
- Por redistribución: hepatopatías, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, obstrucción in-
testinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, traumatismos.
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias,
insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco.
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
Hipotensores (hipotensión excesiva), sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, síndrome de
hiperestimulación ovárica, tratamiento con IL-2 o interferón.
VASOCONSTRICCIÓN RENAL
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sepsis, síndrome hepatorrenal,
hipercalcemia, sustancias alfa-adrenérgicas, ciclosporina A, cirugía y/o anestesia.
VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE
Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).

Cuadro 69.2: Causas de necrosis tubular aguda

De origen isquémico: las mismas del cuadro 69.1.
De origen tóxico:
- Fármacos:
▲ Antibióticos: Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Anfotericina B, Sulfamidas, Cotrimoxa-
zol, Pentamidina, Tetraciclinas, Aciclovir, Foscarnet, Vancomicina, Eritromicina.
▲ Anestésicos: Metoxifluorano, Enfluorano.
▲ Quimioterápicos: Cisplatino, Metotrexate, Nitrosoureas, Ifosfamida.
▲ Otros: dosis elevadas de Manitol, Ciclosporina A.
- Tóxicos:
▲ Contrastes radiológicos iv.
▲ Metales pesados: arsénico, cadmio, plomo, mercurio, antimonio.
▲ Varios: fungicidas y pesticidas, solventes orgánicos (glicoles, tolueno), veneno de ser-
piente, amanita faloides, anilinas.
▲ Origen endógeno.
▲ Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina.
▲ Proteínas intratubulares: cadenas ligeras (mieloma).
▲ Cristales: ácido úrico (hiperuricemia masiva), oxalato cálcico en intoxicación por etilenglicol.
▲ Hipercalcemia severa.

▲ GLOMÉRULO: el deterioro agudo de la función renal se produce en la glomerulo-

nefritis (GN) aguda postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada
a cortocircuito o endocarditis), GN rápidamente progresivas con proliferación ex-
tracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa y GN con anticuerpos
antimembrana basal glomerular. En otras glomerulonefritis, sin afectación histoló-
gica tan severa, se puede producir un FRA por síndrome nefrítico o nefrótico (se-
cundario a NTA por disminución del volumen extracelular eficaz, tratamiento diu-
rético excesivo o trombosis de venas renales), o hematuria macroscópica (por el
daño tubular que producen los cilindros hemáticos). También puede producirse un
FRA de origen glomerular en el contexto de enfermedades sistémicas como LES,
crioglobulinemia, púrpura de Schönlein-Henoch y otras vasculitis.
 479
CAPÍTULO 69

Cuadro 69.3: Causas más frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda

Inducida por fármacos:
- Antibióticos: Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas, Rifampicina.
- AINE: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopirina, Acetaminofeno.
- Diuréticos: Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Triamterene.
- Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Anticomiciales.
Asociada a infecciones: Salmonela, Leptospira, Legionela, Neumococo, Yersinia,
Toxoplasma.
Inmunológica: LES, rechazo de trasplante renal.
Neoplásica: Mieloma, linfomas, leucemias agudas.
Idiopática: aislada o asociada a uveítis.

▲ VASOS: tanto la obstrucción de las arterias renales principales como la afectación

de las arteriolas de pequeño calibre pueden dañar la función renal por disminu-
ción del flujo a través de la arteriola aferente. Ver cuadro 69.4.
Cuadro 69.4: Causas de fracaso renal agudo por lesión vascular
Arterial (afectación bilateral o unilateral si es riñón único): trombosis, embolia, vasculitis, di-
sección de aneurisma aórtico.
Venosa: trombosis.
Arteriolar: hipertensión arterial maligna, crisis esclerodérmica, vasculitis, síndrome hemolítico
urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, ateroembolismo por colesterol, sín-
drome antifosfolípido, coagulación intravascular diseminada, LES, FRA postparto,
nefritis postradiación.

3- FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO: se produce un aumento de la presión

en la vía urinaria que se transmite retrógradamente comprometiendo el filtrado
glomerular normal. Ver cuadro 69.5.

Cuadro 69.5: Causas de fracaso renal agudo por uropatía obstructiva

NIVEL URETERAL
- Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar, edema ureteral tras
cateterización, amiloidosis.
- Obstrucción extraureteral: fibrosis peritoneal (idiopática, por fármacos, paraneoplásica, por
radiación, traumática), tumores retroperitoneales (ginecológicos, vesicales, prostáticos, linfo-
mas), ligadura yatrogénica de uréteres, endometriosis, vasos anómalos, aneurismas.
NIVEL VESICAL Y URETRAL
- Tumores: vejiga, próstata, ginecológicos.
- Hipertrofia benigna de próstata.
- Estenosis uretrales.
- Vejiga neurógena.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

La insuficiencia renal aguda puede presentarse con síntomas renales (hematuria, ede-
mas, disminución de la diuresis), en el contexto de un cuadro clínico definido (insu-
ficiencia cardíaca, pancreatitis, vasculitis...) o en ocasiones como un hallazgo en la
analítica practicada. Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de cre-
atinina sérica es mayor de 1. 5 mg/dl.
Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o la disminución de la
diuresis debe iniciarse un diagnóstico diferencial que se basa en la Historia Clínica,
la exploración física y la realización secuencial de pruebas complementarias. Hay
que seguir los siguientes pasos:
480
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1- Establecer si se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica (IRC), o una IRC
reagudizada. Únicamente el conocimiento de que la función renal previa era nor-
mal (por analítica o informes previos) nos permite asegurar que el fracaso renal
es agudo. El tamaño renal disminuído es indicativo de un proceso crónico aunque
hay nefropatías crónicas con tamaño renal conservado (amiloidosis, diabetes me-
llitus). La historia previa de nefropatía, diabetes o hipertensión arterial de larga
evolución, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de me-
ses de evolución junto con palidez y coloración amarillenta de la piel, y la buena
tolerancia al síndrome urémico orientan hacia un proceso crónico.
2- Descartar la uropatía obstructiva: sospecha clínica y realización de ecografía renal.
3- Diferenciar el FRA prerrenal del parenquimatoso: Historia Clínica, exploración fí-
sica y pruebas complementarias.
a) Historia Clínica:
- Antecedentes personales y familiares de nefropatía, diabetes mellitus, hiper-
tensión arterial, arterioesclerosis, enfermedades sistémicas, procesos infec-
ciosos recientes, tratamiento habitual y de pauta reciente (dosis y duración),
exposición a tóxicos y a contrastes iodados intravenosos (NTA o ateroembo-
lismo por colesterol).
- Volumen de diuresis: puede ser muy variable, el 60% cursa con oliguria (<
400 ml/día). La NTA por tóxicos y muchos casos de NTIA suelen cursar con
diuresis conservada. La anuria total es muy rara y debe hacer pensar en una
obstrucción total del sistema colector o de las arterias renales (bilateral o uni-
lateral en el caso de riñón único funcionante) secundaria por ejemplo a car-
diopatía embolígena o disección aórtica. También puede verse en la necro-
sis cortical y las GN con gran proliferación extracapilar. La diuresis fluctuante
es típica de la uropatía obstructiva.
- Valorar todos los factores, ya comentados, que provocan un FRA prerrenal o
funcional. Ingesta de líquidos y volumen de diuresis de los días previos.
- Investigar historia previa de patología urológica que nos orientará a causa
obstructiva.
- Valorar síntomas que orienten hacia una enfermedad sistémica.
- Tener en cuenta que en muchas ocasiones concurren varios factores.
b) Exploración física: hay que valorar los signos de deplección de volumen, insu-
ficiencia cardíaca y hepatopatía crónica; la presencia de soplos vasculares;
descartar globo vesical e hipertrofia prostática; buscar lesiones en piel o muco-
sas y otros signos de enfermedad sistémica; explorar el fondo de ojo (retinopa-
tía hipertensiva o diabética, cristales de colesterol).
c) Exploraciones complementarias: se debe solicitar en Urgencias:
- En sangre: hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatini-
na, calcio, gasometría (arterial o venosa) y osmolalidad si es posible.
- En orina: sedimento, sodio, potasio y si fuera posible urea, creatinina y os-
molalidad.
- ECG.
- Técnicas de imagen: ecografía abdominal. RX tórax según la situación del
paciente. RX abdomen puede resultar útil en ocasiones.
Valoraremos los hallazgos en el contexto de la Historia y la exploración clí-
nica de cada paciente:
 481
CAPÍTULO 69

▲ Orina elemental y sedimento:

- Hematuria: es característica de la patología glomerular, micro o macroscópica,
sobre todo si hay cilindros hemáticos; podemos encontrarla también en las
NTIA, el FRA de origen vascular y la uropatía obstructiva (la hematuria ma-
croscópica con coágulos es característica del sangrado procedente de la vía uri-
naria). Si la tira reactiva detecta hematuria y no hay hematíes en el sedimento
es debido a hemo o mioglobinuria.
- Proteinuria: en el FRA prerrenal, obstructivo y la NTIA suele ser < 1gr/día,
cuando es > 3-3.5 gr/día es sugestivo de patología glomerular.
- Osmolalidad y sodio urinarios: en el FRA prerrenal el riñón está mal perfundi-
do pero íntegro por lo que pone en marcha los mecanismos necesarios para au-
mentar la volemia y mejorar su perfusión. El túbulo retiene agua y sodio y en-
contramos una orina concentrada con osmolalidad y concentración de
creatinina elevadas y una natriuresis muy baja. Si hay afectación tubular (FRA
parenquimatoso) no hay ahorro de sodio y agua y las concentraciones de so-
lutos en orina son similares a las del plasma. La excreción fraccional de sodio
es uno de los parámetros que mejor miden la reabsorción tubular de sodio,
cuando es menor del 1% indica FRA prerrenal y mayor del 3% daño parenqui-
matoso. En ocasiones podemos encontrar al inicio de una GNA, uropatía obs-
tructiva, nefrotoxicidad por pigmentos y contraste iodado una EFNa <1%. El ín-
dice de fallo renal (IFR) es más fiable aún. Ver cuadro 69.6.
▲ Ecografía abdominal: es la técnica de imagen más útil en la evaluación de la insu-
ficiencia renal. Mide el tamaño renal y descarta la uropatía obstructiva (aunque hay
casos sin dilatación de la vía urinaria). Debe solicitarse siempre en Urgencias a no
ser que podamos establecer con gran seguridad la etiología de la insuficiencia re-
nal. La RX de abdomen es útil para visualizar litiasis y calcificaciones vasculares.

Cuadro 69.6: Parámetros e indices urinarios

en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda
IRA
IRA IRA IRA
NTA NTIA obstructiva por oclusión
prerrenal glomerular arterial
Densidad > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolalidad > 400 < 350 300 400 300-400 300
(mOsm/Kg)
Sodio en < 20 > 40 20 30 Variable > 100
orina (mEq/l)
Uo/Upl > 10 < 10 < 10 variable 10 1
Cro/Crpl > 20 < 15 > 15 Variable 15 <2
IFR <1 > 2,5 <1ó>2 ≤1 Variable > 80
EFNa (%) <1 >2 <1ó>2 ≤1 Variable > 80
Cilindros Cilindros
Sedimento Anodino granulosos, leucocitarios Cilindros Variable Variable
hialinos, c. epiteliales hemáticos
c.epiteliales eosinofiluria
Proteinuria
Variable Variable 1-2 >3 Variable Variable
(gr/24 h)

IFR=(Nao x Crpl)/Cro. EFNa=(Nao x Crpl)/(Napl x Cro) x 100. U: urea; Cr: creatinina; o: en orina; pl: en plasma.
482
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO DEL FRA

Tras la valoración diagnóstica inicial el tratamiento depende de la etiología del fra-
caso renal agudo pero siempre hay que considerar varios aspectos:
1- TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES: IDENTIFICAR y CORREGIR aquellas
complicaciones que, independientemente de la causa del FRA, pueden conducir a
la muerte del paciente:
▲ EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) por sobrecarga de volumen; depen-
diendo de la situación del paciente (grado de disnea e hipoxemia) puede in-
tentarse el tratamiento habitual con restricción hídrica, oxigenoterapia, vaso-
dilatadores y diurético de asa a dosis alta (Furosemida 250 mg iv) y si no hay
respuesta diurética existe indicación de ultrafiltración urgente por lo que de-
be ser valorado por Nefrología. En ocasiones precisa la intubación del pa-
ciente y su ingreso en UVI antes de iniciar el procedimiento.
▲ HIPERPOTASEMIA: es más frecuente en las formas oligúricas. La sepsis, la rab-
domiolisis, la uropatía obstructiva, el uso de AINE, IECA o diurético ahorrador
de potasio son factores predisponentes o desencadenantes. Si la cifra es <6,5
mEq/l, el paciente mantiene diuresis y el ECG es normal o sólo aparece un au-
mento de la onda T, puede tratarse de forma conservadora (ver capítulo 77)
monitorizando el ECG. En caso contrario está indicada la hemodiálisis.
2- TRATAMIENTO SINDRÓMICO:
2.1 MANEJO DEL AGUA CORPORAL. Hay que mantener al enfermo normohidra-
tado. Consideraremos el estado de hidratación previo, las pérdidas y las ne-
cesidades actuales. Para medir la diuresis si el paciente está consciente, con
buen estado general y orina espontáneamente no es necesario el sondaje ve-
sical, en caso contrario o si sospechamos uropatía obstructiva baja debemos
colocar una sonda vesical. ¡Cuidado con la hematuria ex vacuo!.
- En el FRA prerrenal: el tratamiento va dirigido a restaurar una adecuada
presión de perfusión y depende de la causa desencadenante. Hay que sus-
pender toda medicación que haya podido contribuir a su desarrollo (AI-
NE, IECA, diuréticos, etc):
▲ Si hay pérdida de volumen extracelular hay que corregirlo con infusión iv
de líquidos semejantes a los que se han perdido (soluciones salinas o bi-
carbonato complementado con soluciones glucosadas y a veces sangre o
derivados). La velocidad de infusión dependerá del grado de deshidrata-
ción y el estado circulatorio del paciente (precaución en pacientes ancia-
nos y cardiópatas), puede administrarse la mitad del déficit calculado en
las primeras 24 horas (déficit de volumen extracelular = 0,2 x peso (Kg)
x (Hto/Hto normal – 1)) añadiendo las pérdidas habituales (insensibles,
diuresis, diarrea…) o iniciar un ritmo de 70-100 ml/h. Si hay que hacer-
lo más rápido (shock) o hay riesgo de insuficiencia cardíaca secundaria
a la sobrecarga de volumen, se debe controlar la reposición midiendo la
presión venosa central (PVC) o incluso en UVI con catéter de Swan-Ganz.
Hay que reevaluar al paciente a las 4-6 horas. Una vez alcanzado un vo-
lumen circulante eficaz adecuado, PVC + 6-8 cm de agua, aumentará el
ritmo de diuresis y comenzará a mejorar la función renal, si no es así es
porque ya se ha producido un daño parenquimatoso. En este caso hay
que disminuir la infusión de volumen y están indicados los diuréticos de
asa que en las fases iniciales de la NTA pueden evitar la oliguria.
 483
CAPÍTULO 69

▲ Si hay un aumento del líquido corporal total y disminución del volumen

circulante eficaz (insuficiencia cardíaca, hepatopatías, síndrome nefró-
tico) el tratamiento es el de la enfermedad de base, la restricción seve -
ra de agua y sal, la utilización cuidadosa de expansores de volumen y
el uso de diuréticos evitando los ahorradores de potasio.
▲ En los casos en los que hay disminución del volumen circulante eficaz
(shock séptico) tras la expansión de volumen hay que utilizar drogas va-
sopresoras (dopamina, dobutamina o noradrenalina). Ver capítulo 10.
- En el FRA parenquimatoso: cuando hay oliguria hay que ajustar los apor-
tes hidrosalinos a las pérdidas diarias del enfermo (diuresis, pérdidas in-
sensibles, drenajes y otras excretas). En un paciente normohidratado apor-
taremos un volumen diario similar a la diuresis más las pérdidas
insensibles (800-1.000 cc). Utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida o
Torasemida) para forzar la diuresis. Si estas medidas no consiguen evitar
la sobrecarga de volumen está indicada la ultrafiltración.
2.2 TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
Las alteraciones que encontramos con más frecuencia son la hiperpotasemia,
ya comentada, y la acidosis. Ver tratamiento en capítulos 75-77. Si el trastor-
no es severo puede precisar hemodiálisis. Puede haber hipo o hipernatremia,
dependiendo de la situación del volumen corporal y del tratamiento posterior
del FRA. Ver tratamiento en capítulo 76. La hipocalcemia siempre hay que
descartarla y tratarla en su caso con suplementos de calcio, ver capítulo 78,
se acompaña generalmente de hiperfosforemia que se trata con quelantes cál-
cicos (carbonato cálcico 2.5-10 gr/día) o quelantes alumínicos (hidróxido de
aluminio 2-8 gr/día) o diálisis si es severa (FRA por lisis tumoral). La hiper-
calcemia sólo aparece en la IRA si hay otra patología asociada por ejemplo
en el mieloma múltiple.
2.3 NUTRICIÓN: es precisa una nutrición adecuada, ya que la malnutrición se
asocia a una mayor morbi-mortalidad, preferiblemente oral y si no es posible
enteral o parenteral, con un aporte calórico de 30-35 Kcal/Kg/día y protei-
co de 1gr/Kg/día en situación estable. La ingesta de sodio recomendada en
un FRA oligúrico es de 35-75 mEq/día o lo que es lo mismo una dieta sin sal
y el aporte de potasio debe ser el mínimo posible (el contenido en las proteí-
nas de la dieta).
3- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: debe ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA
y lo hemos comentado ya en parte. Retirar siempre los fármacos potencialmente ne-
frotóxicos (NTA, NTIA). Tratamiento específico de cada entidad, por ejemplo, el tra-
tamiento inmunosupresor en algunas patologías glomerulares. La uropatía obstructi-
va siempre debe descartarse en Urgencias y tratarse en su caso mediante la
derivación de la vía (sondaje vesical, nefrostomía o catéter endoureteral).
4- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: las más frecuentes son las infecciosas,
hay que diagnosticarlas y tratarlas precozmente. Evitar las hemorragias digestivas
por úlceras de estrés con el uso de antagonistas H2 (Ranitidina 150 mg vo o 50
mg iv cada 12 horas). Valorar el tratamiento de la anemia, de origen multifacto-
rial, con eritropoyetina. En ocasiones es precisa la trasfusión de hematíes concen-
trados por anemia severa.
484
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

5- TRATAMIENTO CON DIÁLISIS: de todos los fracasos renales agudos el 30-40%

precisan diálisis. Las indicaciones son fundamentalmente: 1) Retención nitrogena-
da severa, 2) Acidosis metabólica severa, 3) Hiperpotasemia tóxica, 4) Insuficien-
cia cardíaca congestiva/EAP por sobrecarga de volumen y 5) Pericarditis y ence-
falopatía urémicas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Liaño F, J. Pascual, Caramelo C, López Farré A, Rodríguez Puyol D. Fracaso renal agudo.
En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997.
p. 481-526.
▲ Liaño F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellarés V, editor. Manual de Ne-
frología clínica, diálisis y trasplante renal. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace de España; 1998.
p. 105-141.
▲ Burton David Rose, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4ª edi-
ción. New York: Mc Graw Hill; 1994.
▲ Burton David Rose. Diagnosis of acute tubular necrosis and prerrenal disease. Fractional ex-
cretion of sodium in acute renal failure. Nonoliguric versus oliguric acute tubular necrosis.
Duration and possible therapy of acute tubular necrosis. Up To Date 2000; 8 (2). Hernández
Martínez E. Fracaso renal agudo. En: Medina Asensio J, editor. Manual de Urgencias Mé-
dicas. Hospital Doce de Octubre. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1997. p. 517-33.
▲ Liaño F, editor. Insuficiencia renal aguda. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM, edito-
res. Normas de actuación clínica en Nefrología. Diagnóstico sindrómico y exploraciones
complementarias. Sociedad Española de Nefrología. Madrid: Harcourt Brace de España;
1999. p. 59-73.
 485
CAPÍTULO 70

Capítulo 70
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Mª José Led Domínguez - A. Roca Muñoz

INTRODUCCIÓN
▲ Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular (FG) irre-
versible, con la consiguiente retención de productos tóxicos por pérdida de la ca-
pacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y dis-
minución de la actividad endocrinológica renal, que determinan el síndrome
urémico (cuadro 70.1). Los trastornos comienzan a aparecer cuando el FG es in-
ferior a 30-40 ml/min.
▲ Las causas más frecuentes de IRC son: diabetes, hipertensión y glomerulonefritis
crónica. Otras menos frecuentes son: patología intersticial, uropatía obstructiva,
enfermedades sistémicas (lupus, mieloma...), enfermedades heredo-familiares
(poliquistosis, etc).

Cuadro 70.1: Trastornos en la IRC

▲ Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hiper-hipo-
natremia, hiperpotasemia...)
▲ Alteraciones cardiovasculares:
- Hipertensión arterial
- Arteriosclerosis
- Insuficiencia cardíaca
- Pericarditis
▲ Alteraciones óseas y del metabolismo del calcio-fósforo:
- Osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario)
- Osteomalacia (intoxicación alumínica)
- Enfermedad ósea adinámica
▲ Alteraciones hematológicas:
- Anemia normocrómica normocítica
- Trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica)
▲ Alteraciones neurológicas:
- Polineuropatía urémica
- Síndrome de "las piernas inquietas"
- Calambres musculares
- Encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma)
▲ Alteraciones gastrointestinales:
- Anorexia
- Náuseas y vómitos
- Hemorragia digestiva
- Pancreatitis aguda
- Estreñimiento

Modificado del capítulo de IRC del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Doce de Octubre.

▲ Tratamiento habitual del enfermo renal:

a) Intentar enlentecer la progresión de la IRC mediante: dieta hipoproteica, control
de la hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y/o fármacos); control de la hiper-
tensión arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IE-
CA) y los nuevos antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son
486
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

renoprotectores, pero pueden producir deterioro de la función renal, por lo que se

debe tener especial cuidado en situaciones con un aclaramiento de creatinina in-
ferior a 20ml/min y en situaciones que conllevan una disminución del flujo glo-
merular (nefropatía isquémica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diuréti-
cos, etc.) y pueden también producir o agravar una hiperpotasemia.
b) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: se ajus-
ta la ingesta hídrica según la patología y se administran diuréticos si es nece-
sario (los diuréticos de asa son de elección, una dosis inicial de Furosemida
40-80 mgr/día Torasemida 10-20 mgr/día); se previene o trata la hiperpota-
semia con la restricción de alimentos ricos en potasio, corrección de la acido-
sis metabólica y resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico,
10-80 mgr/día); se corrige la acidosis metabólica cuando el bicarbonato sé-
rico es inferior a 18 mEq/l (se administrará bicarbonato sódico oral en dosis
de 1 a 8 gr/día).
c) Control del metabolismo calcio-fósforo: es precisa una dieta baja en fósforo y
administrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato cálcico (do-
sis desde 400 mg/día) que además actúan como quelantes del fósforo, si no se
corrige la hiperfosforemia, a veces, hay que administrar hidróxido de aluminio
como quelante (con el riesgo de sobrecarga de aluminio, se debe evitar el uso
de otros fármacos que contengan magnesio); el tratamiento de elección para
prevenir y tratar el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (cal-
citriol 0’25-0´50 mcg a días alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, en
las situaciones de hiperparatiroidismo secundario no controlado mediante el
tratamiento farmacológico es necesaria la paratiroidectomía quirúrgica.
d) Tratamiento de anemia: siempre hay que descartar la existencia de ferropenia,
déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico y en su caso iniciar el tratamiento sus-
titutivo. Una vez corregidos y si es necesario se administrará eritropoyetina
(25-50 U/Kg subcutáneas semanales). El objetivo es mantener la cifra de he-
moglobina en 12 gr/dl.
e) Tratamiento renal sustitutivo: con frecuencia, a pesar de las medidas de pro-
tección de la función renal y del tratamiento farmacológico, dicha función va
empeorando con el consiguiente descenso en el aclaramiento de creatinina,
decidiendo, tras una evaluación individualizada del paciente, incluirlo en un
programa de diálisis cuando aquel es de 5-10 ml/min e incluso antes, si su si-
tuación clínica lo precisa. Los métodos utilizados son: hemodiálisis (tres sesio-
nes semanales de 3-4 horas de duración) y diálisis peritoneal, que puede ser
continua ambulatoria (DPCA) o automática (DPA).

EVALUACIÓN DEL ENFERMO EN URGENCIAS

1- El enfermo renal puede acudir a urgencias por varias patologías:
a) Enfermedad común: cuya actitud diagnóstica y de tratamiento es similar a la
de un paciente no renal pero siempre ajustando el tratamiento a su función re-
nal (sueroterapia, dosis de fármacos...) y evitando la administración de nefro-
tóxicos en la medida de lo posible (contraste iodado, fármacos...).
b) Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: síntomas y signos que
se derivan de la patología de base del paciente, por ejemplo; fiebre, dolor ar -
ticular y erupciones cutáneas si se trata de una conectivopatía, hemoptisis si es
un síndrome de Goodpasture, descompensación glucémica si diabetes...
c) Síntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal. Síndrome urémico:
 487
CAPÍTULO 70

Con síntomas como náuseas, vómitos, hiporexia, fatiga, debilidad, hipotermia,

alteración del estado mental (incluso coma)... y signos como palidez terrosa,
prurito, fetor urémico o amoniacal, roce pericárdico en la pericarditis urémica,
pie o mano péndulos en neuropatía motora urémica... Anemia: astenia, fati-
gabilidad, palpitaciones... (en muchas ocasiones con la corrección de la ane-
mia, disminuyen los síntomas "urémicos", mejora la tolerancia al ejercicio, e
incluso hay mejoría de la función cognitiva). Otros como: hiperpotasemia, aci-
dosis metabólica, sobrecarga de volumen en forma de insuficiencia cardíaca-
edema agudo de pulmón, hipertensión arterial (HTA), hipercalcemia, hiper-hi-
ponatremia, hiperuricemia, intoxicación de medicamentos...
2- En su valoración, cuando realizamos la Historia Clínica hay que tener en cuenta
lo siguiente:
a) Anamnesis:
Siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropatía, y antecedentes
personales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular, diabe-
tes mellitus, otras enfermedades sistémicas, infecciones del tracto urinario (ITU)
de repetición, litiasis renal y tratamiento actual.
Causa de la IRC y su situación previa (si es posible comprobar los datos ana-
líticos más recientes).
Es muy importante saber si el paciente precisa ya tratamiento renal sustitutivo,
y si es así, qué tipo de tratamiento recibe, y si éste es hemodiálisis, cuándo ha
recibido su última sesión.
Historia actual: además de interrogar al paciente sobre el motivo de consulta,
hay que valorar su situación cardiovascular y su historia nefro-urológica (nic-
turia, hematuria macroscópica, síndrome miccional, oliguria, episodios de li-
tiasis o de ITU...).
b) Exploración física: muy importante es la medida de la tensión arterial y de la
frecuencia cardíaca, así como valorar el estado del volumen extracelular (so-
brecarga o depleción), y si presenta soplos vasculares. Puede presentar dete -
rioro nutricional, alteración de la coloración cutánea, signos de rascado, ten-
dencia a diátesis hemorrágica...
Si el paciente es portador de un acceso vascular para hemodiálisis (fístula ar-
terio-venosa o catéter central) o de un catéter peritoneal, hay que comprobar
que está en buen estado y evitar su manipulación.
c) Exploraciones complementarias. Analítica: Sangre: hemograma, estudio de
coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucosa, Ca+, gasometría (venosa
o arterial, según la situación clínica del paciente) y orina: sedimento, Na+ y
K+. ECG siempre (valorar signos de hiperpotasemia tóxica). Técnicas de ima-
gen: Rx de tórax (ante la posibilidad de insuficiencia cardíaca), ecografía ab-
dominal (valorar tamaño renal, descartar patología obstructiva...).

ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1- AVISAR SIEMPRE A NEFROLOGÍA para valoración del paciente, sobre todo ante
aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un Ccr de 20 ml/min,
y ante situaciones que puedan requerir hemodiálisis urgente (insuficiencia cardí-
aca-edema agudo de pulmón e hiperpotasemia tóxica).
2- Valorar si existe o no deterioro agudo de la función renal, y si existen factores
que hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir: (ver ca-
pítulo 69).
488
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Obstrucción de las vías urinarias. Es la causa más frecuente de deterioro agu-

do de la función renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como
los ancianos, diabéticos o con enfermedades neurológicas (vejiga neurógena).
Se debe realizar una ecografía renal, previo sondaje vesical.
- Infección urinaria o sistémica.
- Disminución del flujo sanguíneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de
depleción de volumen, IC.
- Alteraciones de la presión sanguínea (hiper-hipotensión).
- Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o
inhibidores de las prostaglandinas (AINE).
- Hipercalcemia e hiperuricemia.
- Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arte-
ria renal, enfermedad ateroembólica, etc.
- Agentes nefrotóxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos fármacos, el consu-
mo de drogas, el empleo de contrastes...
- Otros (cirugía, traumatismo,etc.).
3- Ajustar meticulosamente la dosis de fármaco a tomar y evitar dentro de lo po-
sible la administración de nefrotóxicos. Asegurar un control frecuente de la fun-
ción renal y los iones en los pacientes en los que se decide tratamiento con IECA
o ARA II y tratar de evitar su asociación con diuréticos ahorradores de potasio y
AINE.

BIBLIOGRAFÍA:
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Boston: Little, Brown and Company; 1995. p. 152-160.
▲ Mon Mon C, Orche Galindo S, Segura de la Morena J. Insuficiencia renal crónica. En: Ace-
do Gutierrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Ordre Galindo S, Sanz García RM, edi-
tores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Doce de Octubre. 4ª ed. Ma-
drid: EGRAF; 1998. p. 563-570.
▲ Martín de Francisco AL. Sistemática diagnóstica en el enfermo con insuficiencia renal cróni-
ca. En: Hernando Avendaño, editor. Nefrología clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana;
1997. p. 529-534.
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rology. 1st ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996. p. 497-523.
▲ Montoliu Duran J, Lorenzo Sellarés V. Insuficiencia renal crónica. En: Lorenzo Sellarés, edi-
tor. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Trasplante renal. 1ª ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce de España; 1998. p.183-213.
 489
CAPÍTULO 71

Capítulo 71
CÓLICO NEFRÍTICO
J. F. Jiménez Leiro - A. Sampietro Crespo

INTRODUCCIÓN
La obstrucción aguda supravesical da lugar a una distensión retrógrada del sistema
calicial cuya traducción clínica es el cólico nefrítico. La causa más frecuente es la li-
tiasis urinaria.

ETIOLOGÍA
▲ Causas Intrínsecas:
- Litiasis
- Coágulos o pus.
- Tumores de urotelio.
- Estenosis pieloureterales o ureterales.
▲ Causas Extrínsecas:
- Lesiones vasculares.
- Procesos benignos del aparato genital femenino: embarazo, endometriosis,
quistes.
- Tumores malignos: vesicales, prostáticos.
- Enfermedades del tracto gastrointestinal: apendicitis, diverticulitis.
- Procesos retroperitoneales benignos: fibrosis retroperitoneal benigna, hematomas.
- Tumores retroperitoneales: linfomas, metástasis retroperitoneales.

CLÍNICA
Dolor en el área renoureteral (ángulo costo-lumbar) irradiado a vejiga y genitales (si-
guiendo una trayectoria anterodescendente) de gran intensidad, tipo cólico y suele ser
unilateral. Suele ir acompañado de: agitación, cortejo vegetativo (náuseas, vómitos,
abdomen timpánico), hematuria, síndrome miccional (polaquiuria, disuria).

DIAGNÓSTICO
Se basa fundamentalmente en la clínica.
Exploración física: el abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, la puño-
percusión renal hay que realizarla con extrema suavidad.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ Sedimento de orina: hallazgos habituales de cristaluria y/o microhematuria.
▲ Hemograma, estudio de coagulación y bioquímica elemental si complicaciones.
▲ Radiografía simple de abdomen:
- Ligera escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.
- Discreto aumento de la silueta renal.
- Posibles imágenes radiopacas sugestivas de cálculos. La no visualización de
imágenes radiopacas puede ser por cálculos radiotransparentes (ácido úrico) o
pequeño tamaño (arenillas).
▲ Ecografía abdominal:
- Indicación: cólico nefrítico resistente a tratamiento, fiebre, leucocitosis con des-
viación a la izquierda.
490
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Hallazgos: valoración del grado de ectasia pielocalicial, causa de la obstruc-

ción (cuando se localiza en riñón o uréter proximal).
▲ Urografía intravenosa (se hará de forma diferida):
- Indicación: cuando la obstrucción sea por obstáculo radiotransparente, para
valorar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema excretor renal.
- Hallazgos: abolición o retraso funcional del riñón obstruido, características y
nivel del obstáculo, grado de dilatación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▲ Procesos renales; embolismo renal.
▲ Procesos digestivos; apendicitis, diverticulitis aguda, pancreatitis aguda.
▲ Procesos ginecológicos; embarazo extrauterino, anexitis, torsión de quiste de ovario.
▲ Procesos vasculares; embolismo renal, trombosis mesentérica.
▲ Procesos extraabdominales; infarto agudo de miocardio.

TRATAMIENTO
1. Conservador.
a. Vía parenteral: primera medida para controlar el dolor.
- N-butilbromuro de hioscina / dipirona a dosis de 20 mg / 2500 mg dilui-
dos en 100 ml de suero fisiológico.
- Si no cede el dolor o alergia al medicamento anterior: Ketorolaco trometa-
mol, a dosis de 30 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico.
- Si no cede el dolor o alergia a los medicamentos anteriores: clorhidrato de
petidina, a dosis de 50 mg por vía subcutánea.
b. Vía oral: cuando el dolor está controlado y para tratamiento ambulatorio.
- N-butilbromuro de hioscina / dipirona a dosis de 10 mg / 250 mg cada 6
u 8 horas.
- Ketorolaco trometamol a dosis de 10 mg cada 8 horas.
2. Desobstrucción de la vía urinaria (avisad al urólogo de guardia).
a. Cateterismo ureteral: cuando se evidencia que la causa de la obstrucción es un
cálculo que no es demasiado grande, resistencia a tratamiento conservador,
signos de sepsis.
b. Nefrostomía percutánea: cuando existe dilatación del sistema excretor sin evi-
denciarse la causa, para litiasis muy grandes y que se localicen muy cerca de
la vejiga, cuando fracasa el cateterismo ureteral, signos de sepsis.
3. Tratamiento etilógico: de forma diferida.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ No cede a tratamiento médico.
▲ Reaparece de forma consecutiva.
▲ Cálculo no expulsable.
▲ Fiebre.
 491
CAPÍTULO 71

Figura 71.1: Algoritmo del manejo del cólico nefrítico

Anamnesis y exploración física

Sospecha cólico nefrítico

Sedimento orina y Rx abdomen

Cólico nefrítico simple Cólico nefrítico complicado

diagnóstico tratamiento

Urografía intravenosa AINE parenteral

Persiste dolor

Mórfico parenteral
Normal Litiasis Anulación renal

Ecografía urgente

Causa Tt° Ecografía Dilatación vía

no excretora
urológica

Cateterismo

Ausencia renal Dilatación vía excretora No dilatación vía excretora

Pielografía retrógrada Pielonefritis Embolismo renal

492
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA
▲ Medina López R, García Matilla F. Dolor urológico. En: García Matilla F, editor. Patología
urogenital de urgencia. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 217-27.
▲ Chicharro Almarza J, Hermida Gutierrez JF, Moreno Sierra J, Silmi Moyano A. Uropatía
obstructiva supravesical. Crisis renoureteral. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M, editores.
Urgencias en Urología: manual para residentes. 1ª ed. Madrid: Jarpyo; 1995. p. 155-65.
▲ Vicente J. Dolor lumbar. En: Pautas de actuación y protocolos asistenciales del Servicio de
Urología de la Fundació Puigvert. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 15-25.
▲ Ambroj Navarro C, Valdivia Uria JC. Uropatía obstructiva. En: Resel Estévez L, editor. Uro-
logía: libro del residente. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 89-103.
 493
CAPÍTULO 72

Capítulo 72
HEMATURIA
E. Buendía González - F. Álvarez Fernández

INTRODUCCIÓN
▲ La hematuria es una de las principales causas de consulta urológica en Urgen-
cias, siendo un síntoma que obliga a una evaluación urológica completa del pa-
ciente. Los pacientes con un episodio de hematuria macroscópica habitualmen-
te se asustan por la presencia de sangre en orina lo que les lleva a la consulta
urgente. El médico debe tranquilizar al paciente pero en ningún caso, indepen-
dientemente de la magnitud de la hematuria, debe ser ignorada puesto que en
muchas veces y sobre todo en varones mayores de 50 años puede ser debida
a un proceso tumoral subyacente del tracto urinario. Es motivo de consulta del
aproximadamente 30% de los tumores renales, del 60% de los piélicos/urete-
rales y del 84% de los vesicales. El manejo y enfoque diagnóstico que se haga
de esta patología en el Servicio de Urgencias es importante en el pronóstico de
estos pacientes.

CONCEPTOS
▲ Hematuria: se define como la emisión simultánea de sangre y orina durante la
micción, procedentes de cualquier nivel de la vía urinaria; desde el glomérulo
hasta el esfínter externo de la uretra. Hay que diferenciarla de la uretrorragia, en
la cual el sangrado es independiente de la micción y sugiere lesión por debajo
del esfínter externo de la uretra.
▲ Así mismo hay que diferenciarla de la pseudohematuria o falsa hematuria,
procesos o sustancias que colorean la orina (cuadro 72.1). El diagnóstico de-
finitivo, en este caso, se establece mediante el estudio microscópico del sedi-
mento urinario que demostrará la presencia de hematíes o pigmentos en la
orina. Es importante asegurarse que la orina no se ha mezclado con sangre
procedente de hemorragia vaginal o de otros órganos distintos del aparato
urinario.
▲ Se considera hematuria significativa aquella con más de 3 htíes/campo en tres
muestras de orina, más de 100 htíes/c en una sola muestra, o un episodio de
hematuria macroscópica, teniendo en cuenta que puede ser intermitente en
muchos casos.
▲ En este capítulo nos centraremos en el diagnóstico y tratamiento de la hematu-
ria macroscópica no traumática, quedando fuera de nuestros límites el manejo
de la microhematuria, aunque debe tenerse en cuenta que ésta puede repre-
sentar las mismas lesiones que una hematuria macroscópica, por lo que en to-
do paciente diagnósticado de hematuria microscópica, se debe realizar un es-
tudio urológico completo. Así mismo, ante cualquier paciente que haya sufrido
un traumatismo y presente hematuria, lo prioritario será determinar el nivel del
tracto genito-urinario lesionado y la actuación terapéutica estará en relación
con la lesión traumática.
494
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ETIOLOGÍA. APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

▲ Existen numerosas causas de hematuria. En la mayor parte de los casos el origen
está en el aparato genitourinario, pero existen algunas enfermedades sistémicas
o fármacos que pueden ser responsables de la presencia de hematíes en la ori-
na (cuadro 72.2).

Cuadro 72.1: Causas de falsa hematuria

1. Hemorragia vaginal.
2. Ficticia:
- Sd. de Munchausen.
- Drogadicción.
3. Alimentos:
- Setas.
- Remolacha.
- Moras.
4. Fármacos:
- Laxantes: fenoftaleína.
- Anticoagulantes orales
- Tranqulizantes: fenotiacina.
- Analgésicos: ibuprofeno.
- Antiparkinsonianos: levodopa.
- Anticonvulsivantes: fenitoína.
- Antibióticos: sulfamidas, nitrofurantoína, metronidazol, rifampicina.
5. Pigmentos endógenos:
- Mioglobina.
- Hemoglobina.
- Porfirinas.
- Bilirrubina.
- Uratos.

▲ Las características clínicas que acompañan a la hematuria, pueden orientarnos

hacia la causa, por lo que una buena anamnesis y exploración física es indis-
pensable. La emisión de coágulos es típica de una hematuria de causa urológi-
ca. La hematuria aislada, es la que más frecuentemente se ve en Urgencias, sue-
le ser de origen urológico y las causas más frecuentes son: litiasis, neoplasias,
cistitis hemorrágicas e hiperplasia prostática benigna. Toda hematuria asinto-
mática, intensa, caprichosa y con coágulos será sugestiva de la existencia de
un proceso tumoral.

EVALUACIÓN DE LA HEMATURIA EN URGENCIAS

▲ Ante un paciente con hematuria en Urgencias, por una parte se debe evaluar la
repercusión de la hematuria en el estado del paciente: determinar la gravedad
del cuadro (estabilidad hemodinámica, imposibilidad para la micción) y por otra
se debe intentar una aproximación diagnóstica, mediante un estudio básico.
1. Una HISTORIA CLÍNICA detallada nos permitirá establecer el diagnóstico de
hematuria, diferenciarla de otras patologías y una orientación etiológica. En
la anamnesis analizaremos las características de la hematuria (inicial, total
o terminal, presencia o no de coágulos, ¿posibilidad de micción?), sintoma-
tología sistémica y genitourinaria acompañante, medicación habitual y fac-
tores de riesgo y familiares. La exploración física, debe incluir la inspección
 495
CAPÍTULO 72

de los genitales externos (condiloma, cuerpos extraños, litiasis uretral, carún-

culas, sangrado vaginal), palpación abdominal (masas, globo vesical), toma
de tensión arterial, búsqueda de otros signos (edemas, petequias, soplos) y
tacto rectal, exploración obligada en todo paciente que acude a Urgencias
por hematuria, valorando la presencia de masas endorrectales, patología
prostática o de la pared vesical posterior.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ante un paciente con sospecha de hematuria
realizaremos un sedimento de orina que confirmará la presencia de hematu-
ria; a veces, la simple inspección de la orina es suficiente, un sistemático de
sangre y un estudio de coagulación, sobre todo si el paciente refiere toma de
anticoagulantes. La radiografía simple de abdomen es la prueba de imagen
de mayor rentabilidad diagnóstica en urgencias, permite valorar las siluetas
renales, la presencia de litiasis, masas (en hipogastrio globo vesical), etc. Me-
diante este estudio básico podremos enfocar la mayor parte de los cuadros de
hematuria y establecer un manejo y tratamiento adecuado del paciente. Otras
exploraciones como la ecografía abdominal, la urografía intravenosa, la TAC
o arteriografía renal, tendrán indicaciones muy precisas en Urgencias.

Cuadro 72.2: Causas de hematuria. Clínica acompañante

Enfermedad Clínica

*Defectos plaquetarios: * Síntomas y signos propios de la enf.:

PTI. equimosis, hematomas.
Tromboastenia
Enf. Médula ósea
Enfermedades *Déficit de proteínas de la
Hematológicas coagulación:
Hemofilia * Entre un 60-80% de los pacientes
Anticoagulantes orales anticoagulados, con hematuria
*Hemoglobinopatías: macroscópica pueden tener una lesión
Anemia de cél. falciformes urológica importante.
*Otras: Escorbuto
Telangiectasias hereditarias

Primarias: * Poco frecuentes

- Nefropatía Ig A (E. de Berger)
(la más frecuente)
- GN post-estreptocócica
- GN rápidamente progresiva
- GN membrano-proliferativa
Nefropatías - GN proliferativa mesangial
- GN focal y segmentaria
Secundarias:
- LES
- Púrpura Schonlein- Henoch
- Vasculitis
- Endocarditis y sepsis
- Amiloidosis, otras...
* En la fase aguda suele ser macroscópica
sin coágulos, en fases de remisión suele
quedar una microhematuria persistente
* HTA, edemas, artritis, eritemas,
hemoptisis, antecedentes de infección
respiratoria o cutánea, enfermedad
multisistémica, etc.
* Asocian intensa proteinuria
(> 1gr/24h), cilindros hemáticos,
dismorfia eritrocitaria
(>80% de hematíes dismórficos).
496
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 72.2: Causas de hematuria. Clínica acompañante (continuación)

Enfermedad Clínica

* Tumores: * Es la más frecuente.

parénquima renal
uroteliales (TUS/vesicales)
prostáticos (HBP/cáncer)
uretrales (neoplasias/carúncula)
* Litiasis urinaria
* Infecciones urinarias:
Inespecíficas o específicas (TBC)
Urológicas * Cistopatías:
cistitis intersticial, eosinofílica,
rádica, pos-QT (ciclofosfamida)
* Patología quística
* Cuerpos extraños
* Hematuria ex-vacuo
* Traumatismos(post-esfuerzo)
* Hematuria post-cir.urológica
* Hematuria post-litotricia
* Las neoplasias del tracto urinario
suponen el 15%, es total, espontánea,
caprichosa e indolora. Las renales se
pueden asociar a dolor lumbar sordo y
coágulos alargados, en las vesicales
suele ser monosintomática o sd. miccional
irritativo, las de origen prostático o uretral
se acompañan de sd. obstructivo y
hematuria inicial.
* Las litiasis suponen el 20%, dolor agudo,
cólico en fosa renal, flanco o fosa iliaca,
a veces es monosintomática.
monosintomática.
* Las cistitis hemorrágicas suponen el 25%
suelen ser infecciosas y se acompañan de
sd. Miccional.
* En las ITUs se acompaña de fiebre, dolor
lumbar, sd. Miccional y piuria.
* Es frec. la hematuria tardía tras una
resección transuretral de vejiga o próstata.

Otras: * Metabólicas: * Microhematuria aislada

Hipercalciuria * Pacientes con valvulopatías, endocarditis,
Hiperuricosuria manipulación vasos renales
* Origen vascular: (arteriografía)
Angiomas renales * Dolor lumbar súbito y agudo
Fístulas arterio-venosas * Eco Doppler color es diagnóstico y la
Trombosis/embolia Art. Renal embolización selectiva del vaso es el
Trombosis vena renal tratamiento de elección
Necrosis papilar focal
* Fármacos:
Analgésicos (AINE)
Ciclofosfamida
Rifampicina
Anfotericina B
Anticoagulantes

TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA
▲ El tratamiento de la hematuria en Urgencias dependerá de la causa que la ha pro-
vocado y de la intensidad de la misma. Generalmente una hematuria que no pro-
voca anemización o retención urinaria por coágulos, no precisa ingreso.
▲ CONSIDERACIONES GENERALES:
- Cuando la hematuria está causada por la administración de algún fármaco,
deberá ser sustituido por otro de efecto similar.
- Las de causa nefrológica, no suelen ser muy copiosas, lo importante es orien-
tarlas adecuadamente.
- En la hematuria de causa hematológica, ver capítulo 68.
- En las hematurias de origen urológico, si es monosintomática, moderada, no
anemizante y no provoca dificultad miccional únicamente deberemos tranquili-
 497
CAPÍTULO 72

zar al paciente, indicarle una ingesta abundante de líquidos y advertirle que

será necesario realizar un estudio urológico completo, ambulatoriamente. Si se
acompaña de otros síntomas se realizará tratamiento del proceso específico. El
cáncer de vejiga, las cistitis rádicas o postquimioterapia y la hematuria ex-va-
cuo (secundaria a evacuación rápida de la vejiga) son causas frecuentes de he-
maturia grave, con repercusión en el estado general y retención por coágulos.
Se transfundirá si es necesario y se procederá a la colocación de una sonda ve-
sical de triple vía ("Couvelaire o Foley 20-22 Fr"), para realizar primeramente
un lavado manual estéril con una jeringa de 50 o 100 cc intentado evacuar to-
dos los coágulos, y posteriormente se coloca un sistema de lavado continuo con
suero fisiológico.

CRITERIOS DE INGRESO
1. Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas.
2. Retención urinaria por coágulos.
3. Hematuria recidivante.

Pauta de actuación ante la Hematuria en Urgencia

Clínica
Exploración
Tira reactiva y/o sedimento

(-) FALSA HEMATURIA

(+)

Bacteriuria Microhematuria Macrohematuria

/leucocituria

ITU Rx abdomen leve/moderada grave

Hemograma

(-) (+) NO OBSTRUCTIVA OBSTRUCTIVA

estudio htíes

CAUSA UROLÓGICA COLOCAR SONDA VESICAL

INGESTA HÍDRICA +++ 3 VIAS, LAVADO CONTINUO
NEFROPATÍA ESTUDIO AMBULATORIO INGRESO HOSPITALARIO
498
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Segura Martín M, Lorenzo Romero JG, Salinas Sánchez A. Hematuria. En: Resel Estévez L,
editor. Libro del Residente. 1º ed. Madrid: Smithkline Beecham; 1998. p. 45-50.
▲ Sanz Chinesta S, Jiménez Cruz F. Microhematuria. Pautas Diagnósticas. Actas Urol Esp.
1998; 22:83-93.
▲ Sánchez-Carrera Aladrín F, Leal Hernández F, Moncada Iribarren F, Rodríguez Fernández E,
Diez Cordero JM. Hematuria. En: Urgencias Urológicas, Tema Monográfico LXI Congreso
Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 73-83.
▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Hematuria. En: Vicente J, editor. Pautas de Actuación y pro-
tocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 9-11.
▲ Lowe FC, Brendler CB. Evaluación del Paciente Urológico. En: Walsh, Retik, Stamey, Vaug-
hau, editores. Campbell Urología. 6ª ed. Argentina: Medica Panamericana; 1994. p. 303-
323.
 499
CAPÍTULO 73

Capítulo 73
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
J.F. Jiménez Leiro - A. Sampietro Crespo

CONCEPTO
Se considera uropatía obstructiva (UO) el cese de paso de orina en alguna parte del
tracto urinario por un obstáculo mecánico o funcional, de causa congénita o adquirida.
La UO puede ser aguda o crónica, completa o incompleta, infravesical o supravesical.

ETIOLOGÍA
Existe una gran diversidad, lo más frecuente a nivel:
- Renal: litiasis, estenosis pieloureterales, neoplasias.
- Uréter: litiasis, compresiones extrínsecas, estenosis, embarazo.
- Vejiga y uretra posterior: hipertrofia prostática, esclerosis de cuello, carcinoma de
próstata, litiasis, vejiga neurógena, neoplasias.
- Uretra: estenosis, fimosis, litiasis.

CLASIFICACIÓN
▲ UO de tracto urinario superior:
- Aguda:
- Cólico nefrítico.
- Anuria excretora.
- Crónica:
- Hidronefrosis.
- Megauréter.
- Caliectasia, pielocaliectasia, ureteropielocaliectasia.
▲ UO de tracto urinario inferior:
- Retención aguda de orina.
- Retención crónica de orina.

CÓLICO NEFRÍTICO
Se trata en el capítulo 71.

ANURIA EXCRETORA
Se suele producir generalmente por obstrucción del uréter de un riñón único.
▲ Clínica: suele estar precedido de cólico nefrítico. No hay deseo miccional al estar
la vejiga vacía. Síntomas de insuficiencia renal.
▲ Diagnostico diferencial: insuficiencia prerrenal y renal.
▲ Pruebas complementarias:
a. Obligatorias (en Urgencias):
- Estudio analítico: iones, urea, creatinina, sistemático de sangre.
- Radiografía simple de abdomen: siluetas renales, cálculos.
- Ecografía: dilatación de sistema excretor, obstáculo en algunas ocasiones.
b. Diferidas:
- Urografía intravenosa (si la función renal lo permite) para visualizar el obs-
táculo y localización.
500
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Tratamiento: avisad al urólogo. Cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea.

▲ Criterios de ingreso: siempre.

HIDRONEFROSIS
Dilatación de la cavidad pielocalicial. Síndrome de la unión pieloureteral.
▲ Clínica:
- Dolor en fosa renal que suele ser fijo y persistente, menor intensidad que el có-
lico nefrítico. Puede irradiarse anterodescendente.
- Derivado de complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsión de cálculos o
arenillas, insuficiencia renal crónica si es bilateral.
▲ Pruebas complementarias:
a. Obligatorias (en Urgencias):
- Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
- Radiografía simple de abdomen: descarta cálculos.
- Ecografía abdominal: dibuja con gran nitidez el árbol pielocalicial, visuali-
za el espesor del parénquima.
b. Diferidas:
- Urografía intravenosa: retraso en la eliminación de contraste, dibuja el ár-
bol pielocalicial completo.
- Renograma isotópico (Tc99 DTPA + Furosemida): diferencia una dilatación
residual (sin obstáculo) de una dilatación por un proceso obstructivo. En la
obstrucción no se registra la fase diurética.
- "Test urodinámico de Whitaker y Vela Navarrete": precisan nefrostomía.
▲ Tratamiento:
- Avisad al urólogo.
- Endopielotomía percutánea o transuretral.
- Pieloplastia desmembrada: por cirugía abierta o laparoscópica.
- Nefrectomía: lesión renal irreversible.
▲ Criterios de ingreso: en las hidronefrosis complicadas.

MEGAURÉTER
Uréter grande. El megauréter obstruido puede ser primario o secundario a obstruc-
ción ureteral, vejiga neurogénica u obstrucción ureteral extrínseca. El primario se aso-
cia con un segmento distal adinámico, suele ser unilateral, más frecuente en varones
y en el lado izquierdo.
▲ Clínica:
- Anodina: malestar o ligero dolor renoureteral.
- Complicaciones: infección urinaria, litiasis e insuficiencia renal.
▲ Pruebas complementarias:
a. Obligatorias (en Urgencias):
- Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
- Radiografía simple de abdomen.
- Ecografía abdominal.
b. Diferidas:
- Urografía intravenosa: uréter que se va dilatando distalmente hasta alcan-
zar una forma fusiforme o bulbosa que bruscamente se convierte en un cor-
to segmento ureteral no dilatado que ingresa en la vejiga.
- Cistografía: diferencia el megauréter primario del reflujo vesicoureteral.
- Renograma isotópico: en pacientes neonatos.
 501
CAPÍTULO 73

▲ Tratamiento:
- Avisad al urólogo.
- Si el megauréter funcional es muy discreto sin repercusión clínica no deben ser
operados (ej. hallazgo casual en el adulto).
- Tratamiento quirúrgico: reimplante ureterovesical antirreflujo tras extirpación de
segmento adinámico ureteral.
▲ Criterios de ingreso: megauréteres complicados.

CALIECTASIA, PIELOCALIECTASIA, URETEROPIELOCALIECTASIA

Obstrucción a nivel de los infundíbulos caliciales, unión pielocalicial, uréter, vejiga,
cuello vesical o uretra. Suelen ser adquiridos.
▲ Clínica: Asintomática o leve dolor.
▲ Pruebas complementarias:
a. Obligatorias (en Urgencias):
- Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
- Radiografía simple de abdomen.
- Ecografía abdominal.
b. Diferidas:
- Urografía intravenosa.
- Caliectasia: cálices distendidos. Habrá que hacer diagnóstico diferencial
con los divertículos caliciales.
- Ureteropielocaliectasia: dilatación del árbol excretor.
- Uréter retrocavo: signo de Campbell-Randall (el uréter se incurva y aproxi-
ma hacia la columna en L3-4).
▲ Tratamiento:
- Avisad al urólogo.
- Lo más conservador posible. Tratamiento sobre la causa de la obstrucción, des-
de observación a tratamiento quirúrgico.
▲ Criterios de ingreso:
En casos complicados: infección, dolor intenso, alteración de la función renal, etc.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO INFERIOR

- Hombre: patología cérvico-uretro-prostática.
- Mujer: factores genitales.
- Niños: hipertrofia congénita del cuello vesical. Varón: válvulas uretrales posterio-
res. Niñas: ureterocele ectópico.

UO INFERIOR AGUDA (RETENCIÓN AGUDA DE ORINA)

▲ Clínica: intenso dolor en hipogastrio con imperiosa necesidad de orinar sin con-
seguirlo.
▲ Pruebas complementarias (en Urgencias):
- Exploración física: globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la palpación
que despierta el deseo miccional).
- En caso de dudas: radiografía simple de abdomen o ecografía abdominal.
▲ Tratamiento:
- Cateterismo vesical: sondaje uretral. Si fuera imposible el sondaje vesical avi-
sad al urólogo para cistostomía suprapúbica percutánea. Cuidado con la he-
maturia ex-vacuo. La vejiga se debe de vaciar poco a poco.
▲ Criterios de ingreso: si se produce hematuria ex-vacuo intensa.
502
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

RETENCIÓN CRÓNICA DE ORINA

Mucho más grave e insidiosa que la aguda, ya que puede llegar a dañar de forma
irreversible la función renal.
▲ Clínica: incontinencia urinaria por rebosamiento, globo vesical bien tolerado por
el paciente.
▲ Pruebas complementarias (en Urgencias):
- Exploración física: globo vesical.
- Analítica sanguínea.
- Radiografía simple de abdomen.
- Ecografía abdominal.
▲ Tratamiento:
- Evacuar la vejiga como en el caso anterior.
- Etiológico (por el urólogo): esclerosis de cuello vesical, prostatismo, estenosis de
uretra, etc.
▲ Criterios de ingreso: si la función renal está muy alterada.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Ambroj Navarro C, Valdivia Uria JC. Uropatía obstructiva. En: Resel Estévez L, editor. Uro-
logía: libro del residente. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 89-103.
▲ Vicente J. Oliguria, oligoanuria. En: Pautas de actuación y protocolos asistenciales del Ser-
vicio de Urología de la Fundació Puigvert. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 25-29.
▲ López-Tello García JJ, Alonso Donego JM, Madrid García FJ. Obstrucción del tracto urinario
inferior. Retención aguda de orina. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M, editores. Urgen-
cias en Urología: manual para residentes. 1ª ed. Madrid: Jarpyo;1995. p. 165-77.
▲ García Matilla F, Medina López R. Retención aguda de orina. En: García Matilla F, editor.
Patología urogenital de urgencias. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 193-203.
▲ Martínez Rodríguez J, García Matilla F. Fracaso renal agudo. Anuria obstructiva. En: Gar-
cía Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencia. 1 ed. Madrid: ENE Publicidad SA;
1998. p. 157-67.
 503
CAPÍTULO 74

Capítulo 74
ESCROTO AGUDO
E. Buendía González - A. Gómez Rodríguez

INTRODUCCIÓN
▲ El escroto agudo o síndrome escrotal agudo (SEA) es una urgencia urológica, que
se caracteriza por la aparición brusca de dolor escrotal que puede acompañarse
de otros síntomas y signos según la etiología del proceso, y que generalmente
conducirán al diagnóstico y tratamiento adecuado.
▲ La torsión testicular (TT) es dentro de las causas de SEA, la que requiere una aten-
ción inmediata ya que un error o retraso en el diagnóstico puede llevar a la pér-
dida del testículo con la consiguiente repercusión para el paciente desde el punto
de vista psicológico, de la fertilidad así como las posibles implicaciones médico-
legales.

ETIOLOGÍA
▲ Existen tres causas fundamentales de SEA (cuadro 74.1), pero en todos los pacien-
tes que llegan al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor escrotal agudo hay
que hacer diagnóstico diferencial con otros procesos testiculares o extra-testiculares
que lo pueden causar y que tendrán un tratamiento específico (Cuadro 74.2).

Cuadro 74.1: Causas fundamentales de SEA

● Torsión testicular (más correcto torsión de cordón espermático).
● Torsión de apéndices testiculares (más frecuente T. de Hidátide de Morgagni).
● Orquiepididimitis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES

▲ El SEA es un cuadro frecuente en menores de 25 años.
▲ La TT tiene una incidencia de 1 de cada 4.000 varones menores de 25 años, tie-
ne dos picos de mayor frecuencia: periodo neonatal y la pubertad (8-15 años).
En el neonato la forma de presentación es torsión extravaginal, es decir se tor-
siona todo el contenido escrotal (a nivel del anillo inguinal externo), se presenta
como una masa intraescrotal con transiluminación negativa y tumefacción es-
crotal. En el niño y adolescente es más frecuente la torsión intravaginal, el cordón
se torsiona sobre su eje vertical pudiendo girar uno o más veces, para que el com-
promiso de los vasos nutricios sea significativo y produzca efectos isquémicos de-
be girar 360° o más.
▲ La torsión de los apéndices testiculares (TA) puede producirse a cualquier edad,
más frecuentemente entre 3-13 años.
▲ Las orquiepididimitis son más frecuentes en pacientes postpuberales (> 18 años) y
en pacientes adultos (> 50 años) con problemas miccionales u obstructivos.
▲ En los casos de TT se han descrito factores desencadenantes (cuadro 74.3). Las
orquiepididimitis generalmente están en relación con infecciones genitourinarias
previas, en menores de 35 años con enfermedades de transmisión sexual (ETS) y
en niños y mayores de 35 años se asocian a gérmenes característicos de las in-
504
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

fecciones urinarias. En los niños suele haber un factor predisponente: hipospa-

dias, válvulas uretrales, estenosis congénitas.

Cuadro 74.2: Diagnóstico Diferencial

PROCESOS LOCALES:
● Hidrocele.
● Varicocele.
● Quiste de epidídimo/cordón espermático.
● Traumatismos escrotales.
● Hematocele.
● Neoplasia de evolución aguda.
● Infarto testicular idiopático.
● Trombosis de vena espermática.
● Edema escrotal idiopático.
● Picadura de insecto.
● Persistencia del conducto peritoneo-vaginal
(hidrocele a tensión).
● Hernia incarcerada.
neonato
● Vaginalitis meconial.
PROCESOS GENERALES (raro):
● Púrpura de Schonlein-Henoch.
● Fiebre Mediterránea Familiar.
● Apendicitis.
● Paniculitis.

Cuadro 74.3: Factores desencadenantes de torsión testicular

● Ejercicio físico intenso.
● Sedestación.
● Tos.
● Sueño (50% ocurren por la noche).
● Coito.
● Traumatismo.
● Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio.
● Testes en ascensor / criptorquídea (cursan con dolor abdominal).

La forma de presentación clínica en los tres procesos es similar siendo el síntoma prin-
cipal el dolor escrotal con diferentes matices según la causa que lo origine. Se pue-
de acompañar de síntomas miccionales, cuadro vegetativo (naúseas, vómitos, sudo-
ración) o fiebre (cuadro 74.4).

EVALUACIÓN DEL SEA EN URGENCIAS

▲ Ante un paciente con dolor escrotal agudo lo primordial es descartar una TT, au-
téntica urgencia quirúrgica ya que el pronóstico (viabilidad y alteraciones en la
fertilidad) del testículo torsionado depende del tiempo transcurrido antes de la ci-
rugía. En general se afirma que si se opera antes de las 6 horas de comenzado
el cuadro, se pueden recuperar casi la totalidad de los testículos afectados. Este
porcentaje disminuye al 70% entre 6-12 horas, al 20% si se opera después de las
12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después de comenzado el cua-
dro, el porcentaje de recuperación disminuye al 0%.
El diagnóstico de SEA es fundamentalmente clínico mediante una adecuada
anamnesis y exploración física, y en caso de duda quirúrgico.
 505
CAPÍTULO 74

Cuadro 74.4: Características clínicas diferenciales

TORSIÓN
TORSIÓN APÉNDICES ORQUIEPIDIDIMITIS
TESTICULAR TESTICULARES
Edad de 2 picos:
presentación - P. neonatal 3 -13 a >18 a
- Pubertad (8-15 a) adultos
DOLOR - Aparición brusca - Inicio brusco - Comienzo insidioso
- Intenso - < Intensidad - Referido a región
- Referido a región - Localizado en polo inguinal / flanco
inguinal o abdomen superior testículo
Síntomas NO NO SI
miccionales (uretritis aguda)
Náuseas
Vómitos SI NO NO
Fiebre NO (salvo torsión NO SI
evolucionada) Afectación general
Eritema SI SI - Muy importante
edema de (> tiempo evolución) (> tiempo evolución) - Síntomas locales de
Escroto inflamación, hidrocele
Posición - Teste ascendido, Normal Normal
Testicular horizontalizado Aumento consistencia
(signo Gouverneur), que persiste tiempo
- Cordón acortado
Relación - Se pierde, epididimo Normal - Se borra el límite
Epididimo–testicular en anterior. normal entre epidídimo
y testículo
Signo Prehn
(elevación del teste ↑ Dolor ↓ Dolor
hacia el canal (positivo) — (negativo)
inguinal)
Reflejo cremastérico Abolido Conservado Conservado
Mancha Signo del Punto Azul
azulada — (patognomónico) —

▲ En algunos casos evolucionados, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele

reaccional impiden identificar las estructuras intraescrotales, será necesario reali-
zar algunas exploraciones complementarias:
1. Sedimento urinario: generalmente es normal en TT y TA, y puede existir leucocitu-
ria en casos de orquiepididimitis.
2. Ecografía: es uno de los pilares para el diagnóstico de patología escrotal, sirve so-
bre todo de ayuda ante la sospecha de un cuadro inflamatorio infeccioso.
3. ECO-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico, tiene una es-
pecificidad de 100% y una sensibilidad próxima al 90% según algunos autores,
en los casos de TT, aunque puede dar falsos negativos en caso de torsión incom-
pleta o en el inicio del cuadro cuando existe perfusión residual.
506
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

4. Gammagrafía testicular: muy sensible y específica, realizada precozmente.

▲ El uso rutinario de éstas dos últimas exploraciones tiene sus limitaciones téc-
nicas, ya que precisan un equipo de alta calidad y personas entrenadas y con
experiencia en el diagnóstico de esta patología durante las 24 horas del día.

TRATAMIENTO
▲ En los casos de certeza diagnóstica o de duda razonable (por edad, clínica y ex-
ploración física) de TT el tratamiento es el abordaje quirúrgico de urgencia.
▲ En ocasiones puede intentarse la detorsión manual, rotando el testículo hacia fue-
ra en un eje vertical, si esta maniobra aumenta el dolor se intentará en dirección
opuesta. En caso de éxito, puede convertirse una urgencia en una cirugía electiva.
▲ En la TA, si el diagnóstico es correcto el tratamiento es antiinflamatorios y anal-
gésicos, la inflamación desaparece en 4-5 días.
▲ En los casos evolucionados (más de 24 horas) existe controversia en cuanto al ma-
nejo, algunos autores proponen la orquiectomía y fijación contralateral, en nues-
tro grupo preferimos la conservación del testículo.
▲ Tratamiento de orquiepididimitis aguda (cuadro 74.5).

Cuadro 74.5: Tratamiento orquiepidimitis aguda

● MEDIDAS GENERALES: reposo, suspensorio, analgésicos y antiinflamatorios.

● EN NIÑOS: se tratará como una infección urinaria, durante 7-10 días
Trimetroprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas.
● EN ADOLESCENTES (posible enfermedad de transmisión sexual):
- Ceftriaxona i.m., a dosis única de 250 mg y Doxiciclina v.o. a dosis de 100 mg cada 12
horas, 10 días.
- Ciprofloxacino v.o. a dosis de 500 mg cada 12 horas, 10-14 días.
- Ofloxacino v.o. a dosis de 400 mg cada 12 horas, 10-14 días.
● EN ADULTOS:
- Ciprofloxacino u Ofloxacino v.o. a las mismas dosis que en adolescentes, 2-4 semanas.
- Trimetroprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas, 2-4 semanas.
 507
CAPÍTULO 74

Pauta de actuación ante el escroto agudo

SEA

Anamnesis
Exploración física

TT TA Orquiepididimitis Casos
DUDA Dx evolucionados

< 24 H > 24 H

TRAT. MÉDICO ECO-Doppler color

Isquemia No isquemia

CIRUGIA URGENCIA TRAT. CONSERVADOR

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Peinado Ibarra F, Gómez Sánchez F, Fernández Arjona M. Síndrome Escrotal Agudo. En: Re-
sel Estévez L, editor. Libro del Residente, 1ª ed. Madrid:Smithkline Beecham; 1998. p. 81-87.
▲ Granados EA, Caicedo P, Garat JM. Torsión testicular antes de 6 horas. Arch Esp Urol.
1998; 51: 971-974.
▲ Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal
Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso
Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 43-51.
▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Síndrome Escrotal Agudo. En: Vicente J. Pautas de Actuación
y protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 35-39.
 509
CAPÍTULO 75

Capítulo 75
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO -ÁCIDO-BASE
R. Álvarez Aguilera - R. Salcedo Martínez

CONCEPTO
▲ El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la san-
gre, situándose sus valores normales entre 7.35 y 7.45.
▲ Se mantiene gracias a la amortiguación química extra e intracelular, junto al efec-
to regulador de dos sistemas:
- Sistema respiratorio: de rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de
claudicación temprana.
- Sistema renal: instauración más tardía (24-48 horas) y acción más duradera.
Los riñones regulan el bicarbonato plasmático mediante tres procesos:
1.- Reabsorción del bicarbonato filtrado.
2.- Formación de acidez titulable.
3.- Excreción de amoniaco por la orina.

ACIDOSIS METABÓLICA
Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clínica en un Servicio de Urgencias.
▲ DEFINICIÓN: se define como un incremento en la concentración plasmática de hi-
drogeniones, con un pH <7.35 debido al descenso de la concentración de bicar-
bonato, obteniéndose como respuesta compensadora hiperventilación con el ob-
jeto de disminuir la pCO2.
▲ CLÍNICA: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal y taquipnea (respiración de
Kussmaul con pH <7.20) son los síntomas más frecuentes, pudiendo evolucionar
a alteraciones del nivel de conciencia, hipotensión, arritmias, signos de mala per-
fusión, shock y muerte.
▲ CLASIFICACIÓN: distinguiremos dos grandes grupos según el anión gap (AG),
que representa aquellos iones no medidos en el plasma.

AG= Na+ - ( Cl- + COH3- ) = 12 ± 2 mEq/l

1. ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica).

Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de ácidos
endógenos o por descenso de su eliminación.
Existen numerosas causas, entre las principales destacamos:
1.1 Cetoacidosis diabética: existe un déficit insulínico que provoca un aumento de la
lipolisis, generándose de este modo cuerpos cetónicos (acetato, hidroxibutirato).
- La cetoacidosis diabética suele presentarse en pacientes insulino-depen-
dientes, asociada a interrupción de la insulinoterapia o enfermedad inter-
currente (siendo las infecciones la causa más frecuente).
- Otras causas de cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad que la cetoacidosis diabética.
1.2 Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l. Distinguiremos dos tipos:
- Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensión, shock, sepsis, anemia
grave, intoxicación por CO, cianuro...).
510
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Tipo B: causado por hipoglucemia, enfermedades por depósito de glucó-

geno, convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia hepática, salici-
latos, tumores hematológicos, biguanidas, fructosa, isoniacida, etc.
1.3 Intoxicaciones: incluiremos las producidas por salicilatos, etilenglicol y meta-
nol. Se caracterizan por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una di-
ferencia entre la osmolalidad medida (determinada en laboratorio) y la cal-
culada (2 x (Na + + K+) + Glucosa/18 + Urea/5.2 ) superior a 10 mOsm/Kg.
1.4 Rabdomiolisis: la destrucción muscular causada por infecciones, traumatis-
mos, intoxicaciones, etc. liberará aniones del músculo pudiendo llegar a pro-
vocar un deterioro de la función renal debido a la mioglobinuria masiva.
1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminución en la excreción de ácido de-
bido a disminución del filtrado glomerular por lo que asociará datos analíti-
cos de dicha disfunción: niveles de creatinina y urea en sangre elevados.
2. ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL (hiperclorémica).
En este tipo de acidosis la disminución del bicarbonato plasmático se compensa
por una elevación de la cloremia.
2.1 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato. La diarrea será la causa más fre-
cuente, suelen acompañarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias
que habitualmente no requerirán del uso de bicarbonato en el tratamiento,
bastando con la reposición hidroelectrolítica y el tratamiento del trastorno de
base para la corrección de la alteración metabólica.
Otras causas: fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidosto-
mías, tratamiento con colestiramina.
2.2 Pérdidas renales de bicarbonato. Existen varios tipos de acidosis tubular renal:
Distal ó tipo I: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
Proximal ó tipo II: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
Mixta ó tipo III: una combinación de las anteriores.
Tipo IV ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la ex-
creción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado fre-
cuentemente a nefropatía intersticial y diabética.
2.3 Administración de cloro: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro
amónico, etc.
2.4 Otras causas: administración de acetazolamida, enfermedad de Addison, uso
de diuréticos distales.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- La principal prueba y en la que basaremos el diagnóstico será la gasometría.
Otros tests en los que nos apoyaremos para la correcta filiación de la acidosis
metabólica serán: glucosa, urea, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/ce-
tonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo io-
nes), miogobinuria, ECG y RX de tórax.
- No obstante, estas pruebas diagnósticas deben solicitarse en base a un razo-
namiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis de-
tallada y exhaustiva exploración física.
▲ TRATAMIENTO:
a.- Valorar situación hemodinámica del paciente: TA, frecuencia cardíaca y res-
piratoria.
b.- Asegurarnos dos buenas vías venosas periféricas.
c.- Hidratación: como norma general para un paciente adulto administraremos
500 ml. de SSF en la primera media hora, y otros 500 ml. en la hora siguien-
 511
CAPÍTULO 75

te. Dicha pauta deberá ser modificada en función de la situación clínica y he-
modinámica del paciente (sobrecarga de volumen, deshidratación severa).
d.- Infusión de bicarbonato sódico. En casos de acidemia grave o causas no tratables.
Por norma se suele administrar con valores de pH inferiores a 7.20.
El déficit de bicarbonato lo calculamos mediante la siguiente fórmula:

Déficit de CO3H-= 0.5 x peso en kg x (CO3H- deseado – CO3H - medido)

- Se recomienda administrar la mitad del déficit calculado en unas 12 horas,

siempre dependiendo de la gravedad del cuadro, y con controles periódicos.
Normalmente bicarbonato 1M que equivale a 1mEq/cc, en farmacia se dis-
pone de preparados de 10 y 250 cc, también podemos emplear bicarbona-
to 1/6 M que equivale a 0.166 mEq/cc (envases de 250 y 500 cc). A la me-
dia hora de haber terminado la perfusión, se realiza una nueva gasometría
y un nuevo cálculo del déficit de bicarbonato si el pH es inferior a 7.20.
- Habitualmente mantendremos la perfusión de bicarbonato, hasta que co-
mience a ser franca la mejoría tanto clínica como gasométrica del pacien-
te, aumento del pH por encima de 7.25 teniendo en cuenta que los valores
de CO3H aumentarán de forma tardía.
- Debemos tener presentes las potenciales complicaciones de la administra-
ción de bicarbonato: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hi-
popotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusión pasa rápidamente o
no está bien diluida.
e.- Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso.

ACIDOSIS METABÓLICA

NORMAL ANIÓN GAP ELEVADO

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales.

GAP orina negativo GAP orina positivo ó ATR Evaluar según antecedentes y
proximal clínica actual:

Cetoacidosis (BMT, C. Cetónicos)

Ac. Láctica (shock, sepsis...)
ATR distal Insuf. Suprarrenal Ins. Renal (urea, creatinina)
Déficit de aldosterona Rabdomiolisis (CPK)
Resistencia de aldosterona Intox. ------ HIATO OSMOLAR

>10 <10
GAP orina = (Na + + K-) - CI - Etanol Salicilatos
Normal = ± 40 Etilenglicol Otros

Vigilar hemodinámica (TA, Fr. Cardíaca, Fr. Resp) y diuresis

Corrección metabólica y de factores desencadenantes
Valorar ingreso en planta o en UCI (si existe inestabilidad
hemodinámica o disminución del nivel de conciencia).
512
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Medidas específicas: en la acidosis metabólica, como en cualquier tipo de tras-

torno del equilibrio ácido-base, debemos tratar la causa desencadenante.
- Cetoacidosis diabética: será de vital importancia, aparte de rehidratar conve-
nientemente al paciente, la insulinoterapia (véase cap. 79).
- Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas, trasfusiones o uso de expansores de
plasma, inicio de antibioterapia (previa toma de hemocultivos), etc. (ver cap.10).
- Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causas más frecuentes (ver su
tratamiento en temas 81 y 82).

ALCALOSIS METABÓLICA
▲ Concepto: se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por
encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas o
renales de ácidos o por aporte exógeno de álcalis y mantenida por factores que
impidan al riñón eliminar el exceso de CO3H (depleción de volumen y potasio) y
los excesos de actividad mineralcorticoide.
▲ Etiología:
1.- POR CONTRACCIÓN DEL VEC. (Causa más frecuente).
Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes.
Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos, síndrome de Bartter.
2.- POR EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Síndrome de Cushing.
Fármacos con actividad mineralcorticoide: Fludrocortisona, Carbenoxolona.
3.- APORTE EXÓGENO DE ÁLCALI: infusión i.v. de bicarbonato o precursores:
Citrato y Acetato.
4.- ALCALOSIS POSTHIPERCAPNIA.
5.- HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Síndrome leche-álcali y la
hipercalcemia inducida por tumores.
6.- OTRAS: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratación,
so excesivo de antiácidos, etc.
▲ Clínica: la alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones len-
tas y superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la
depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalce-
mia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producirá disfunción
cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
▲ Pruebas complementarias: tendremos que solicitar: gasometría, urea, iones, glu-
cosa, sistemático de orina con iones, Rx de tórax y ECG.
▲ Tratamiento:
- SALINOSENSIBLES: son aquellas alcalosis metabólicas con valores de cloro uri-
nario menores a 15 mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas o renales de Cl
y se mantienen por depleción de volumen.
Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suplemen-
tos de potasio (0.6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático) y
retirada o descenso de diuréticos si estuviese en tratamiento con ellos.
La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20
mEq/h, evitándose si la potasemia es > 5 mEq/l. El resto se administra en forma
de cloruro sódico (podrá administrarse diluida en H2O v.o o bien en sueroterapia).
- SALINORRESISTENTES: se generan y mantienen por un exceso de actividad mi-
neralocorticoide o hipopotasemia grave. El Cl urinario es > 15 mEq/l.
 513
CAPÍTULO 75

Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diu-

réticos distales como espironolactona (1 comp. = 50 mg); 100 mg/ 8 – 24 h.
o amiloride (1 comp. = 5 mg.); 10-20 mg/ 24 h.
En alcalosis graves o que no respondan al tratamiento habitual recurriremos a
la hemodiálisis o a la administración i.v. de clorhidrato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
▲ Definición: se produce en situaciones clínicas con pH inferior a 7.35, que tienen
como trastorno primario un aumento de la pCO2 > 45mm Hg siendo el principal
desencadenante la hipoventilación prolongada en pacientes broncópatas cróni-
cos. Otras causas de hipoventilación serían: TCE, traumatismos torácicos, seda-
ción excesiva, enfermedades neuromusculares, etc.
▲ Clínica:
- Pacientes crónicos. Toleran bien la hipercapnia hasta ciertos niveles, gracias al
mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables.
Habitualmente presentan flapping, hipersomnia, disminución del nivel de
conciencia, en fases de reagudización de su patología, que provocan aumento
de sus niveles habituales de pCO2.
- Pacientes agudos. La causa más frecuente es la crisis asmática.
Clínicamente presentarán: disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respi-
ratoria accesoria, taquicardia, sudoración...
La terapia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que deberemos
actuar con premura, para mejorar la ventilación alveolar con dos finalidades:
- Conseguir una mayor oxigenación.
- Aumentar el intercambio gaseoso.
▲ Pruebas complementarias:
Solicitaremos: gasometría, hemograma, glucosa, urea e iones, Rx de tórax y ECG.
▲ Tratamiento:
- Consistirá básicamente en mejorar la ventilación alveolar.
- En pacientes EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores,
simpaticomiméticos y esteroides, junto a la administración cuidadosa de pe-
queños volúmenes de O2 (para evitar retención excesiva de CO2), para mayor
información sobre el tratamiento véase cap. 23.
- En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en si-
tuaciones agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de
pCO2) o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la fre-
cuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia, etc.).
- En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe ha-
cerse lentamente, no superior a 5 mEq/h, y hasta niveles de estabilidad clínica.
- La correción rápida hará que surjan bruscamente alcalosis respiratorias y me-
tabólicas graves, junto a arritmias o convulsiones debido al descenso brusco del
calcio ionizado.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
▲ Definición: se produce en situaciones de hiperventilación alveolar, cursando con
pH > 7.45 y pCO2 < 35 mm Hg.
▲ Etiología:
- Por estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria son las dos causas
principales. Otras: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis,
514
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del

SNC.
- Por estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, ane-
mia grave.
- Por estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, TEP, en-
fermedades intersticiales, edema pulmonar.
- Por ventilación mecánica excesiva.
▲ Clínica:
- La sintomatología suele aparecer en las formas agudas, en las que el riñón no
ha tenido tiempo de compensar el pH. Podemos encontrar parestesias, espas-
mos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias cardíacas, alteraciones del
nivel de conciencia y en ocasiones síncopes.
- Será de vital importancia el diagnóstico diferencial con la sepsis y el TEP. Al inicio
de estos cuadros la pO2 puede ser normal, pero con el tiempo suele disminuir.
- Los datos clínicos son los principales indicadores de sospecha de esta patología.
▲ Pruebas complementarias:
La gasometría será como en el resto de alteraciones ácido-básicas, la prueba diag-
nóstica fundamental, también deberemos solicitar: hemograma, bioquímica elemen-
tal, Rx de tórax y ECG.
▲ Tratamiento:
- Se basa en la corrección del trastorno causal.
- Si la causa es hiperventilación histérica, el mejor tratamiento consiste en reinha-
lar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a los dos tercios de su similar en san-
gre arterial (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir
el desequilibrio, y que la ventilación se normalice). Para ello el paciente respira-
rá en el interior de una bolsa y administraremos ansiolíticos si fuera necesario.
Notas de interés:
- Los trastornos del equilibrio ácido-básico son siempre secundarios, por lo que
habrá que investigar la causa que los produce y tratarla.
- Su diagnóstico será gasométrico, aunque habrá datos clínicos que nos la pue-
dan sugerir.
- Recordar que en muchas ocasiones serán alteraciones leves y transitorias.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of acid production.
N Engl J Med 1998; 339: 819-26.
▲ Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474-9.
▲ Dubose TD. Acidosis y alkalosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Mar-
tin JB, Kasper DL, et al, editores. Harrison: Principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid:
McGraw-Hill-Interamericana;1998. p. 316-26.
▲ Wilson RF, Barton C. Problemas en el equilibrio ácido-básico. En: Tintinalli JE, editor.Medi-
cina de Urgencias. 4ª ed. Méjico: Interamericana-Mcgraw-Hill; 1997. p. 116-33.
▲ Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alkalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, edi-
tores. Intensive Care Medicine. 4ª ed. Phyladelphia. Lippincott-Raven; 1999. p. 926-40.
▲ Calderón de la Barca Gázquez JM, Glez. Barranco JM, Jiménez Murillo L. Alteraciones del
equilibrio ácido-base. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de ac-
tuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía de Córdoba.2ª ed. Madrid: Harcourt
Brace, S.A.; 1998. p. 249-252.
 515
CAPÍTULO 76

Capítulo 76
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO
J. G. Sentenac Merchán

HIPONATREMIA
CONCEPTO
▲ La hiponatremia se define como una concentración de sodio (Na +) en plasma <
135 mEq/l y es una situación relativamente frecuente en la práctica clínica.
▲ El sodio, junto al cloro y el bicarbonato a los que va unidos, es el principal deter-
minante de la osmolalidad (número de partículas de soluto por unidad de masa
solvente) del espacio extracelular, por lo que habitualmente hiponatremia equi-
vale a hipoosmolalidad debido a un exceso de agua, con el consiguiente riesgo
de edema cerebral por el paso de agua al interior de las neuronas, dependiendo
la gravedad de la rapidez de instauración del cuadro.
▲ Hablamos de hiponatremia aguda cuando su instauración se produce en un pla-
zo inferior a 48 horas. En este caso el paso de agua del espacio extracelular (hi-
potónico) al espacio intracelular (isotónico) determina que las neuronas "se hin-
chen" con riesgo de producir hipertensión intracraneal y enclavamiento del uncus
y las amígdalas cerebelosas, constituyendo una urgencia vital.
▲ Cuando el tiempo de instauración es superior a 48 horas es una hiponatremia
crónica, y las células se defienden eliminando potasio y desplazando agua del es-
pacio intracelular al extracelular.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
▲ Historia Clínica y exploración física.
▲ Radiografía de tórax y abdomen.
▲ Electrocardiograma.
▲ Analítica a solicitar:
- Sistemático de sangre.
- Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, iones, creatinina).
- Gasometría venosa.
- Orina: sistemático, iones, osmolalidad.

ACTITUD EN URGENCIAS
Ante el hallazgo de una hiponatremia, en primer lugar hay que confirmarlo median-
te una segunda determinación analítica y solicitar osmolalidad plasmática (Osm. p).
Además solicitaremos iones y osmolalidad en orina (Osm. u.).
La Osm. p. se puede calcular con la siguiente fórmula:

Osm p. = 2 (Na+K) + Glucosa/18 + Urea/5,2 (normal = 280-295 mOsm/kg)

El valor de la Osm p. nos permitirá distinguir entre hiponatremia falsa (Osm p. nor-
mal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm p. baja).
1.- HIPONATREMIAS FALSAS:
▲ Osmolalidad plasmática normal (280-295) (Hiponatremia isotónica).
Causas: hiperlipidemia, hiperproteinemia.
Tratamiento: no precisa.
516
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

(Esta situación no suele ocurrir en la actualidad debido al empleo de electro-

dos selectivos de ión en los laboratorios).
▲ Osmolalidad plasmática alta (> 295) (Hiponatremia hipertónica).
Causas: acumulación de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol,
glicerol).
Tratamiento: de la causa subyacente (ej. control de la glucemia).
2. HIPONATREMIA VERDADERA:
▲ Osmolalidad plasmática baja (< 280) (Hiponatremia hipotónica).
En este caso habrá que valorar el estado del "volumen extracelular" (VEC)
(tensión arterial, presión venosa central, turgencia cutánea, urea, creatinina)
lo que nos permitirá distinguir entre:
1. Hiponatremia hipovolémica (VEC bajo). Causas:
● Pérdidas extrarrenales: Na + en orina <20
Osmolalidad urinaria (Osm u.) aumentada.
- Gastrointestinales.
- Quemados.
- Pérdidas tercer espacio (pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.).
● Pérdidas renales: Na + en orina >20
Osm u. = Osm p.
- Enfermedad renal.
- Exceso de diuréticos.
- Diuresis osmótica (glucosuria diabética).
- Déficit de mineralcorticoides (Addison, hipoaldosteronismo).
2. Hiponatremia euvolémica (VEC normal) Causas:
● Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) (cuadros 76.1 y
76.2)
● Antes de diagnosticar SSIADH, descartar:
- Hipotiroidismo.
- Polidipsia psicógena.
- Potomanía por cerveza.
- Déficit de glucocorticoides (Addison).
- Liberación de hormona antidiurética (ADH): estrés, dolor, cirugía...
3. Hiponatremia hipervolémica (VEC alto). (Estados edematosos). Causas:
- Na + en orina < 20 (Volumen circulante efectivo disminuido):
Insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, sind. Nefrótico.
- Na + en orina > 20 (Volumen circulante efectivo aumentado):
Insuficiencia renal crónica, fracaso renal agudo establecido.
4. Hiponatremia secundaria a diuréticos: reviste especial importancia, y mere-
ce un comentario adicional, ya que es la causa más frecuente de hiponatre-
mia hipotónica en pacientes ambulatorios. La patogenia es multifactorial, y
puede encontrarse tanto con depleción de volumen como con VEC normal.

Cuadro 76.1: Criterios diagnósticos de SSIADH

1. Hiponatremia euvolémica.
2. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
3. Osm u. >100
4. Na orina >20
 517
CAPÍTULO 76

Cuadro 76.2: Causas de SSIADH

• Neoplasias malignas
Ca. de pulmón (de células en grano de avena principalmente), ca. de páncreas, ca. de duo-
deno, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma, etc.
• Trastornos pulmonares
Tuberculosis, neumonía, ventilación con presión positiva.
• Trastornos del sistema nervioso central
Traumatismos, infecciones, accidentes cerebrovasculares, radioterapia craneal.
• Drogas
Clorpropamida, Tolbutamida, Vincristina, Ciclofosfamida, Haloperidol, Tioridacina, Carba-
macepina, Amitriptilina, Clofibrato, Inhibidores de la recaptación de la serotonina.

CLÍNICA
En la hiponatremia hipotónica, como consecuencia de la disminución de la osmolali-
dad del espacio extracelular, se produce edema celular secundario al paso de agua
al interior de la célula. A nivel cerebral, la expansión de volumen se traduce en un
aumento de la presión intracraneal.
La morbilidad y la mortalidad dependen de la intensidad de la hiponatremia, así co-
mo de la rapidez de instauración de la misma. Los síntomas no suelen aparecer has-
ta que el sodio desciende por debajo de 125 mEq/l, siendo éstos progresivos según
la natremia:
▲ < 125 mEq/l: anorexia, náuseas, malestar general, calambres.
▲ 120-110 mEq/l: cefalea, letargia, confusión, agitación, obnubilación.
▲ <110 mEq/l: convulsiones, coma (incluso herniación cerebral).

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Hiponatremia leve (135-125 mEq/l): el ingreso o no, depende de la patología
subyacente y de la situación clínica (valorar cada caso).
▲ Hiponatremia moderada (125-115 mEq/l) o grave (<<115 mEq/l): ingreso.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

▲ Si es sintomática (habitualmente aguda) o grave (Na + <115 mEq/l): tratarla de
forma agresiva aunque paulatina (riesgo de mielinolisis pontina), tras calcular el
déficit de sodio, hasta llegar a unos niveles seguros (120-125 mEq/l) ⇒ S. sali-
no hipertónico (3%) junto con Furosemida intravenosa a dosis de 1 mg/kg/6-8 h.
▲ Si es asintomática (habitualmente crónica):
- Hiponatremia hipovolémica ➪ S. salino fisiológico (0,9%).
- Hiponatremia euvolémica ➪ Restricción de la ingesta de agua (500-700 ml/día).
Si SSIADH, además de la restricción hídrica y dieta rica en sodio, habrá que tra-
tar la causa si es posible. Si no es suficiente puede ser necesario añadir furose-
mida o demeclocilina por vía oral.
- Hiponatremia hipervolémica ➪ Restricción de líquidos y sal.
Diuréticos: Furosemida.
- Hiponatremia secundaria a diuréticos ➪ Suspender el agente causal.
▲ Cálculo del déficit de sodio:

Déficit de Na = 0,6 x Peso (kg) x (Na deseado-Na actual)

518
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Pasar la mitad del déficit calculado en las primeras 12 horas, con controles analíticos
periódicos y el resto en 24-36 horas.

Cuadro 76.3: Proporción de sodio en los sueros salinos

Volumen S. salino fisiológico 0,9% S.salino hipertónico 3%
250 cc 38,5 mEq 128 mEq
500 cc 77 mEq 256,5 mEq
1.000 cc 154 mEq 513 mEq

HIPERNATREMIA
CONCEPTO Y CLÍNICA
▲ Se define la hipernatremia por una concentración de Na + >145 mEq/l, lo cual
conduce a un aumento en la osmolalidad del espacio extracelular. En situaciones
normales esto provocaría sensación de sed por estímulo a nivel hipotalámico, co-
rrigiéndose el trastorno con la ingestión de agua. Por lo que este cuadro ocurre
en pacientes ancianos, niños, enfermos graves o con deterioro del nivel de
conciencia. Hipernatremia equivale a hiperosmolalidad, y la sintomatología, fun-
damentalmente neurológica, es a causa de la deshidratación de las neuronas, de-
pendiendo la gravedad de la rapidez de instauración del cuadro.
▲ La sintomatología consiste en hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, confusión,
letargia y coma, pudiendo llegar a producir trombosis de los senos venosos cere-
brales y hemorragias cerebrales (intraprenquimatosa o subaracnoidea).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia.

ACTITUD EN URGENCIAS
Ante una hipernatremia hay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC).
- VEC bajo (hipovolemia). ¡Es lo más frecuente! Es por pérdida de Na + y agua.
▲ Pérdidas extrarrenales (Na + en orina <20 mEq/l, Osm u. ↑).
- Externas (diarrea, vómitos, sudor).
- Internas (pérdidas a tercer espacio).
▲ Pérdidas renales (Na + en orina >20 mEq/l, Osm u.≤ Osm p.).
- Diuresis osmótica (presencia de iones no electrolitos en orina).
*glucosa (diabetes mellitus, ingesta excesiva).
*urea (ingesta proteica excesiva, catabolismo aumentado).
*manitol (tras su administración intravenosa).
- Diuréticos de asa.
- VEC normal (euvolemia). Por pérdida pura de agua.
▲ Hipodipsia primaria (ausencia de la sensación normal de sed).
▲ Hipodipsia geriátrica.
▲ Falta de acceso al agua o incapacidad para beber (niños, ancianos).
▲ Aumento de las pérdidas insensibles (fiebre, calor, hiperventilación).
▲ Diabetes insípida (DI): síndrome caracterizado por la disminución de la capaci-
dad renal de concentrar la orina, y es consecuencia de una deficiencia de hor-
mona antidiurética (ADH) cuando es de origen central, o de falta de respuesta
renal a la acción de la ADH cuando es de origen nefrogénico.
 519
CAPÍTULO 76

- DI central ("sensible" a la acción de la ADH): idiopática, posthipofisectomía,

traumatismo craneal, neoplasias, infecciones, silla turca vacía, Sheehan, en-
cefalopatía anóxica, sarcoidosis.
- DI nefrogénica ("resistente" a la acción de la ADH):
* Adquirida (pielonefritis, mieloma, amiloidosis, uropatía obstructiva, hiper-
calcemia, hipopotasemia).
* Congénita (hereditaria, enf. quística medular).
* Drogas (litio, difenilhidantoína).
- VEC alto (hipervolemia). ¡Raro!. Por adición de sodio habitualmente, como por
ejemplo en la administración de s. salino hipertónico, bicarbonato 1M, nutrición
parenteral, diálisis con líquidos hipertónicos, ingesta de agua de mar. También se
puede producir en situaciones de hiperaldosteronismo.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Si la cifra de sodio es < 160, el ingreso o no, depende de la patología responsa-
ble y situación clínica del enfermo.
▲ Si la cifra de sodio es > 160 o el paciente está sintomático, debe ingresar.

TRATAMIENTO
▲ Si VEC bajo:
1º) Reponer la volemia con s. salino hipotónico (0,45%) o isotónico (0,9%) hasta
normalizar el VEC (estabilizar la tensión arterial).
2º) Reponer el agua vía oral o intravenosa (s. glucosado 5%) (ver cálculo del dé-
ficit de agua).
▲ Si VEC normal:
- Reponer el agua vía oral o intravenosa (s. glucosado 5%) (ver cálculo del défi-
cit de agua).
- Si DI central: tratamiento sustitutivo con ADH.
*en situaciones agudas: Desmopresina vía sc., im., o iv. a dosis
de 0,5-2 mcg.
*en situaciones crónicas: Desmopresina en forma de aerosol
intranasal a dosis de 10-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 h.
También se puede usar carbamacepina (100-300 mg/día) o
clofibrato (500 mg/día).
- Si DI nefrogénica:
* Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia).
* En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas como la hidroclorotiazida a
dosis de 25 a 100 mg/día.
▲ Si VEC alto: ¡El edema pulmonar es frecuente!
- Con función renal normal: Furosemida + s. glucosado 5%.
- Con función renal alterada: diálisis (avisar al nefrólogo).

Cálculo del déficit de agua

Déficit de agua = 0,6 X peso (kg) X

[ Na actual
Na deseado
-1
]
520
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

¡Reposición lenta!:
- Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml).
- No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas.
- No disminuir la osmolalidad plasmática a una velocidad superior a 2 mOsm/kg/h.
- Tratar la causa subyacente.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Weisberg LS, Szerlip HM, Cox M. Enfoque del paciente con alteraciones de la homeostasia
del sodio y agua. En: Kelley WN, Devita VT, Dupont HL, Harris DE, Hazzard WR, Holmes
EW et al., editores. Medicina interna 2ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1992. p. 921-
932.
▲ Serrano I, Jiménez l, Muñoz J, Montero FJ. Trastornos del equilibrio hidrosalino. En: Berlan-
go A, Benavides J, Calderón JM, Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación
en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma Libros; 1996. p. 253-257.
▲ Martínez A, Torras A. Alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Rozman C, Castillo R,
Estapé J, Foz M, Lience E, Montserrat E et al., editores. Farreras Rozman Medicina interna.
13 ed. Madrid: Mosby-Doyma Libros; 1997. p. 1827-1839.
▲ Singer GG, Brenner MB. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al., editores. Harrison principios de me-
dicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 1998. p. 303-310.
▲ Calabrese S, Moya MS. Alteraciones del equilibrio del sodio. En: Moya MS, editor. Guías de
actuación en urgencias. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 1999. p. 149-153.
 521
CAPÍTULO 77

Capítulo 77
ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
N. Pereira de Castro Juez - J. G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
▲ El contenido total de potasio en un adulto de 70 Kg es de 3.500 mEq (50
mEq/Kg), localizándose el 98% del mismo en el espacio intracelular (140-150
mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3.5-5 mEq/l). Esta amplia di-
ferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determi-
nante del potencial de membrana en reposo, siendo fundamental para la trans-
misión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
▲ El aporte del K+ al organismo se produce a través de la ingesta y la eliminación
se realiza en el 90% por el riñón y el 10% por el colon.
▲ La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de pota-
sio en la célula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular entre otros sacan el po-
tasio de la célula.

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de
una pérdida absoluta de K + o de la redistribución de éste por su paso al interior de
las células.

ETIOLOGÍA
1) Por falta de aporte:
▲ Anorexia nerviosa.
▲ Perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas.
▲ Alcoholismo.
2) Por redistribución (extracelular ➠ intracelular):
▲ Alcalosis.
▲ Aporte de insulina.
▲ Descarga de catecolaminas en situaciones de estrés.
▲ Fármacos betadrenérgicos.
▲ Hipotermia.
▲ Parálisis periódica hipopotasémica.
▲ Tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico.
3) Por pérdidas extrarrenales (K + en orina < 20 mEq/l):
a) Si acidosis metabólica ➠ diarrea, laxantes, fístulas.
b) Si alcalosis metabólica ➠ aspiración nasogástrica, vómitos, adenoma velloso
de colon.
4) Por pérdidas renales (K + en orina > 20mEq/l):
a) Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-( Cl + CO3H)]
- Normal (10-14) ➠ acidosis tubular renal.
- Alto ➠ cetoacidosis diabética.
b) Si alcalosis metabólica:
522
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- TA elevada ➠ hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis

arteria renal, corticoides, regaliz, Sind. Cushing.
- TA normal ➠ diuréticos, síndrome de Bartter.
c) Si equilibrio ácido-base variable ➠ poliuria postnecrosis tubular aguda y pos-
tobstructiva, hipomagnesemia, penicilina, carbenicilina, leucemiasn (sobre to-
do la mielomonocítica).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones es-
pecialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología car-
díaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rá-
pida de la concentración plasmática de potasio. Las manifestaciones pueden ser:
a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada
respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso
renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).
b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T,
onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello pre-
dispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digi-
tálica, pudiendo producirse arritmias mortales.
c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la
capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalo-
patía hepática (en hipopotasemia grave crónica).
e) Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis e Historia Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios
de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes, etc.
2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos),
HTA (hiperaldosteronismo), etc.
3. ECG.
4. Pruebas de laboratorio:
▲ Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
▲ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio.
▲ Bioquímica orina: sodio, potasio.
▲ Gasometría.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Ingresarán los pacientes con hipopotasemia grave (k+ < 2’5 mEq / l) e hipopo-
tasemia moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq /l) siempre que exista into-
lerancia oral.
▲ Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los crite-
rios de ingreso dependerán de la causa desencadenante "per se" y de la situa-
ción clínica del paciente.

TRATAMIENTO
A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos
en potasio como naranja, plátano, tomate, etc.
B) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo re-
comendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
 523
CAPÍTULO 77

- Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas.

- Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas.
- Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día.
- Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.
C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral
Aporte intravenoso de cloruro potásico. ¡¡Consideraciones importantes!!
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq.
- La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día.
- La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada
500 cc de suero.
- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora.

HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuen-
te cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del po-
tasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo.

ETIOLOGÍA
1) Por exceso de aporte:
Es excepcional con función renal normal.
- Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal.
- Administración intravenosa desproporcionada.
- Tratamiento con Penicilina a altas dosis.
- Transfusión de sangre vieja.
2) Por redistribución (intracelular ➠ extracelular):
A: Destrucción celular:
- Rabdomiolisis.
- Hemólisis.
- Traumatismos.
- Agentes citotóxicos.
B: Fármacos:
- Arginina.
- Succinilcolina.
- Intoxicación digitálica.
- B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor interferencia).
C: Acidosis.
D: Hiperosmolaridad.
E: Déficit de insulina. Hiperglucemia.
F: Parálisis periódica hiperpotasémica.
G: Ejercicio extenuante.
3) Por excreción inadecuada:
La eliminación urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de
la aldosterona.
A: Insuficiencia renal (IR):
- IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una hiperpotasemia pro-
gresiva.
524
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- IRC: la capacidad de excretar K+ se conserva hasta fases muy avanzadas

de la IR. Se debe a cambios adaptativos que incrementan la excreción de K+
por las nefronas residuales.
- Trastornos tubulares:
* Disfunción tubular primaria.
* Acidosis tubular renal hiperpotasémica iv.
B: Disminución del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de filtración
glomerular y aumenta la reabsorción proximal de líquido.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Depleción de sal y agua.
C: Hipoaldosteronismo:
- Fármacos:
* Diuréticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y Espironolactona.
* AINES
* IECAS
* Trimetoprim
* Heparina
* Ciclosporina
- Insuficiencia suprarrenal primaria.
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico: se asocia a nefropatía diabética y tú-
bulointersticial.
- Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal: déficit de 21-Hidroxilasa.
- Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona.
Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado a amiloidosis, pielonefri-
tis, nefritis intersticial aguda, obstrucción tracto urinario).
4) Pseudohiperpotasemia:
Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG.
A: Trombocitosis (> 1.000.000 plaquetas/ml).
B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml).
C: Mala técnica venopunción (compresión excesiva torniquete).
D: Hemólisis in vitro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen aparecer cuando K+ > 6’5 meq / l.
a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis mus-
cular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria.
b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas,
bloqueo AV 1º grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fu-
sión QRS ancho y onda T), FV y PCR.
El ECG sirve de apoyo diagnóstico, pero nunca se debe considerar criterio único.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis e Historia Clínica: investigar ingesta de suplementos de K+, toma de
fármacos, historia de enfermedad renal y diabetes,etc.
2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen, estados edematosos,
hiperpigmentación (enf. Addison), etc.
3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con insuficien-
cia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido por nive-
les tóxicos de Digital.
 525
CAPÍTULO 77

4. Pruebas de laboratorio:
▲ Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
▲ Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea, creatinina.
▲ Bioquímica orina: potasio, sodio.
▲ Gasometría.

CRITERIOS DE INGRESO
Ingresarán todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K+ = 6’5 - 7’5mEq/l)
e hiperpotasemia grave o tóxica (K+ > 7’5 mEq/l). Si los niveles son < 6’5 mEq/l la
indicación de ingreso dependerá de la patología causal.

Tratamiento
A) Hiperpotasemia leve (k+ = 5’5- -6’5mEq /l):
▲ Restricción de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas.
▲ Resinas de intercambio iónico (Poliestireno sulfonato cálcico): Se unen al K+ a
cambio de liberar otro catión, en general al sodio, en el intestino delgado.
Puede administrarse vía oral a dosis de 20-40 gr diluidos en 200 cc de agua
cada 8 horas o por vía rectal en forma de enemas de 50-100 gr en 200 cc
de agua cada 6-8 horas.
B) Hiperpotasemia moderada (k+ = 6‘5-7’5 mEq /l):
Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente descri-
tas, también administraremos:
▲ 500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a pasar
en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone 100 cc de
suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de insulina crista-
lina por vía iv. Esta medida favorece el paso del potasio al interior de la célu-
la y su efecto dura unas 6 horas.
▲ Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por vía iv a pasar en
30 minutos. Esto favorece la captación celular de potasio.
▲ Furosemida: A dosis de 40 mg vía intravenosa (o dosis mayores si hay insu-
ficiencia renal). Está contraindicado si existe hipotensión o depleción de volu-
men significativa.
C) Hiperpotasemia tóxica (k+ > 7’5 mEq / l o con alteraciones ECG):
Es una emergencia médica que debe ser tratada inmediatamente. Además de las
medidas anteriores se administrará:
▲ Gluconato cálcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 minu-
tos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su efecto dura
1hora.
▲ Salbutamol: se administra 0’5 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en 20 mi-
nutos vía iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de suero fisiológi-
co nebulizado en 10 minutos. El estímulo betadrenérgico favorece la entrada
de K+ al interior de la célula.
▲ Hemodiálisis: única medida terapéutica eficaz en pacientes con insuficiencia
renal avanzada e hiperpotasemia tóxica.
526
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Levinsky NG. Líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Ma-
drid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 271-276.
▲ Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Dunagan WC, Ridner
ML.,editors. Manual de terapéutica médica, department of Medicine Washington University.
7ª ed. Barcelona: Salvat; 1990. p. 72-78.
▲ Iglesias ML, Gutiérrez J, López MJ, Pedro-Botet J. Eficacia del salbutamol en el tratamiento
de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias 1999; 11: 54-57.
▲ Serrano I, Jiménez L, Berlanga A, Montero FJ. Trastornos del equilibrio del potasio. En: Pro-
tocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1996. p.
259-262.
▲ Kamel KS, Halperin ML, Faber MD, Steigerwalt SP, Heilig CW, Narins RG. Disorders of po-
tasium balance. En: Brenner BM; editor. The kidney. 5th.ed. Philadephia: W.B. Saunders
company; 1996. p. 1007-1030.
▲ Mon C, Díaz R, Alegre de Montaner R. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Acedo MS, Barrios
S, Díaz R, Orche S, Sanz RM., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hos-
pital Universitario "12 de Octubre". 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 591-598.
 527
CAPÍTULO 78

Capítulo 78
ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO
I. Balaguer Guallart - Lázaro Rodríguez

INTRODUCCIÓN
▲ El calcio es el catión más abundante del organismo, localizándose el 99% en el
esqueleto óseo.
▲ La función del calcio es primordial para la excitación neuromuscular, la estabili-
zación de membrana, la coagulación y en otros múltiples procesos.
▲ Las cifras normales de calcio en plasma son de 8.5 a 10.2 mg/dl. El calcio se ha-
lla en plasma en tres fracciones: 47% calcio libre o calcio iónico, 40% calcio uni-
do a proteínas, principalmente albúmina, y el 13% calcio unido a aniones.
▲ El calcio iónico es la forma activa. Está regulado por la parathormona (PTH) y la
Vit. D por un circuito de retroalimentación negativo.
▲ Debido a la íntima relación entre las proteínas plasmáticas y el calcio sérico, ha-
brá que corregir su determinación según la siguiente fórmula:
Ca real = Ca medido - (proteínas totales x 0.676) + 4.87
▲ El calcio iónico también varía con las alteraciones del equilibrio ácido-base: au-
mentando en la acidosis y disminuyendo en la alcalosis.
▲ La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio iónico potenciando
la irritabilidad cardíaca.

HIPERCALCEMIA
Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dl. Es importante confir-
marlo con una segunda analítica. Suele ser asintomático hasta 12 mg./dl. Cifras de 12
a 15 mg./dl. se suelen acompañar de alteraciones de nivel de conciencia. En cifras ma-
yores a 15 mg./dl. el paciente suele estar en coma. Con cifras mayores de 18 mg./dl.
se producen alteraciones cardíacas, pudiéndose llegar a una parada cardíaca.
ETIOLOGÍA
1) Tumoral (55%): metástasis óseas, ca. pulmón, ca. renal, ca. próstata, mieloma, lin-
foma y leucemia.
2) Hormonal: hiperparatiroidismo (35%), hiper o hipotiroidismo, insuficiencia supra-
rrenal, feocromocitoma, adenomatosis múltiple.
3) Insuficiencia renal crónica.
4) Ingesta de fármacos: Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio, Sd. leche-álcalis.
5) Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis, beriliosis, histoplasmosis.
6) Inmovilización prolongada.
7) Hipercalcemia idiopática familiar.
CLÍNICA
Es muy variable, dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración
de la hipercalcemia. Síntomas más frecuentes:
▲ Neurológicos: estupor, obnubilación, debilidad, cefalea, crisis convulsivas, etc.
▲ Gastrointestinales: anorexia, vómitos, ulcera, pancreatitis, etc.
528
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal, etc.

▲ Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica:
▲ Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas to-
tales, albúmina, gasometría y si es posible Mg.
▲ Hemograma y estudio de coagulación.
▲ Electrocardiograma.
▲ RX tórax.
En planta se debería completar con fósforo, fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH,
Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h. y serie ósea radiológica.
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA
1. MEDIDAS GENERALES:
- Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h.
- Determinación de urea, Na, K, y Ca cada 6 h.
- Si Ca mayor de 15 mg./dl: monitorización ECG, T.A horaria y determinación
de PVC.
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1) HIDRATACIÓN INTENSIVA. Generalmente existe una deshidratación.
Se debe realizar una expansión de volumen con S.S.Fisiológico al 0.9% o S.S hi-
potónico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc. cada 24 h.
2) CALCITONINA. Acción rápida pero de corta duración. Posible efecto rebote a
las 48 h. Se utiliza de forma temporal y asociada a otras terapias. Dosis: De
4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h vía IM o SC.
3) DIURÉTICOS. Favorecen la excreción urinaria de calcio.
Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h.
No administrar o administrar con precaución si existe deshidratación.
4) BIFOSFONATOS. Su acción comienza a las 48 h pero el efecto es duradero.
Se administra Clodronato a dosis de 7’5 mg./kg. por día, disuelto en 500 cc. de
S.S.Fisiológico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg).
5) GLUCOCORTICOIDES. Inicio de acción a los 5 días.
Indicado en las hipercalcemias producidas por: sarcoidosis, mieloma y linfoma.
- Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40
mg. iv cada 8 h.
- Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ día vo.
6) HEMODIÁLISIS. En pacientes en los que esté contraindicado la sobrecarga de
volumen o en los que la función renal esté comprometida.
7) MITRAMICINA. Acción potente y rápida pero importantes efectos secundarios.
No comercializado en España.
8) NITRATO DE GALIO. Indicado en la hipercalcemia tumoral.
Por vía parenteral en infusión, durante 5 días. Puede producir insuficiencia re-
nal y tiene un coste elevado.
Ver cuadro 78.1.
Tratamiento de la Hipercalcemia Crónica
1) Tratamiento etiológico.
2) Restricción de calcio.
3) Evitar encamamiento.
 529
CAPÍTULO 78

4) Mantener adecuada hidratación.

5) Bifosfonatos útiles en la hipercalcemia maligna. Clodronato a dosis de 400mg/d.
6) Glucocorticoides. Prednisona en dosis de 40 a 100 mg/d, indicado en enferme-
dades tumorales y sarcoidosis.
Cuadro 78.1: Esquema terapéutico en Hipercalcemias agudas
▲ Ca < 12’5 mg./dl........... Hidratación
▲ Ca =12’5 –15 mg./dl..... Hidratación + Furosemidas y/o Bifosfonatos
..................................... Corticoides cuando esté indicado.
▲ Ca > 15 mg./dl.............. Hidratación + Calcitonina + Furosemida +
..................................... Bifosfonatos (Corticoides cuando esté indicado)
▲ Cuando esté contraindicada la sobrecarga de volumen: DIÁLISIS.

HIPOCALCEMIA
Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mg/dl.
ETIOLOGÍA
1. HIPOALBUMINEMIA: es una falsa hipocalcemia. Los niveles de calcio total están
disminuidos, permaneciendo normal el calcio iónico. No ocasiona síntomas. Si se
determinara el calcio corregido, éste tendría un valor dentro de la normalidad. Es
la causa más frecuente de "hipocalcemia".
2. DÉFICIT DE PTH: ↓ PTH + ↑ FÓSFORO:
Hipoparatiroidismo primario o postquirúrgico.
3. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: ↑ PTH + FÓSFORO normal.
Insuficiencia renal crónica.
4. DÉFICIT DE VITAMINA D: ↑ PTH + ↓ FÓSFORO.
Raquitismo, desnutrición, Sd. de malabsorción y Raquitismo Vit. D resistente.
5. HIPOMAGNESEMIA.
6. HIPERFOSFATEMIA.
7. MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CALCIO PLASMÁTICO.
Pancreatitis aguda, síndrome del hueso hambriento, transfusiones masivas, etc.
CLÍNICA
▲ Puede producirse parestesias acras y peribucales, espasmos musculares, incluso
espasmo laríngeo, trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, paranoia,
convulsiones, alargamiento del QT y alteraciones inespecíficas de la onda T; pero
la manifestación más característica es la tetania.
▲ En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas
maniobras: Signo de Chvostek (contracción muscular al percutir el nervio facial
en la región preauricular próxima al trago) y Signo de Trousseau (espasmo del
carpo y la mano tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por enci-
ma de la presión sistólica).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica:
▲ Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, proteínas totales, al-
búmina, gasometría y si es posible Mg.
▲ Hemograma y estudio de coagulación.
▲ Electrocardiograma.
▲ RX tórax.
530
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA

▲ La Hipocalcemia aguda sintomática es una urgencia médica. Se debe corregir in-
mediatamente con una infusión de calcio. En farmacia existen:
- Ampollas de 5 ml. de gluconato cálcico equivalente a 45 mg. de calcio.
- Ampollas de 10 ml. de cloruro cálcico equivalente a 270 mg. de calcio.
Su eficacia es similar pero el cloruro cálcico si se extravasa produce mayor irri-
tación.
▲ El calcio no se puede mezclar con el bicarbonato porque precipita.
▲ En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de calcio, de 100 a 300
mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 15 minutos.
Se debe monitorizar al paciente durante este proceso de infusión rápida de cal-
cio.
▲ Posteriormente, se administra calcio en infusión continua de 0’3 a 2 mg./kg./h
(Ej: para un paciente de 70 kg. a dosis de 1mg./kg/h serían 560 mg. diluidos en
500 cc. de S. Glucosado al 5% cada 8 h.).
▲ Cuando el paciente tolera dieta oral, el tratamiento se acompaña de comprimidos
de calcio de 500 mg./6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cápsulas de 0’50
mcgr./24 h.
▲ Ante una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de in-
suficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, ampolla de 2 mg. di-
luida en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con
magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA

Debe ser individualizado. Hay que intentar la corrección causal si fuera posible.
Se administrará suplemento de calcio oral, de 1 a 3 gr. al día, y de Vit. D en forma
de Calcitrol, a dosis de 0’25 a 0’50 mcgr./día. Realizar periódicamente control de
calcemia y Vit. D.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Reber PM, Heath H 3rd. Hypocalcemic Emergencies. Med Clin North Am 1995; 79: 93-106.
▲ Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic Crisis. Med Clin North Am 1995; 79: 79-91.
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tabolismo del Calcio. En: Jiménez L, Montero JF, editores. Protocolos de actuación en Medi-
cina de Urgencias. Hospital "Reina Sofía" de Córdoba. Madrid: Harcout Brace; 1996. P.
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En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA et al, editores. Manual de Diag-
nóstico y Terapéutica Médica. Hospital "12 de Octubre". 3ª ed. Madrid: 1994. p. 593-02.
▲ Potts J T. Enfermedades de las Glándulas Paratiroides y otros procesos hipercalcémicos e hi-
pocalcémicos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL
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ramericana; 1998. p. 2534-57.
▲ Lucero Ocaña MJ, Calabrase Sánchez S, Hipercalcemia-Hipocalcemia. En: Moya Mir MS,
editor. Normas de actuación en Urgencias. Hospital "Puerta de Hierro". Ed. 2000. p.408-
14.
 531
CAPÍTULO 79

Capítulo 79
HIPERGLUCEMIAS. HIPOGLUCEMIAS.
EL DIABÉTICO EN URGENCIAS
G. Muñiz Nicolás - J. López López

INTRODUCCIÓN
▲ La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglucemia cróni-
ca que asocia una serie de complicaciones y que, sin tratamiento, aumenta el ca-
tabolismo graso y de las proteínas. Es causada por un descenso absoluto o rela-
tivo de la secreción o de la acción de la insulina.
▲ Las patologías que se deben de tener en cuenta ante un diabético que llega a Ur-
gencias son:
- La hiperglucemia aislada.
- La cetoacidosis diabética o descompensación cetósica.
- El coma hiperosmolar o situación hiperosmolar.
- La hipoglucemia.

HIPERGLUCEMIA AISLADA
CONCEPTO
Se entiende por hiperglucemia cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl
en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agu-
dos asociados.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
▲ Es importante saber si el paciente es diabético conocido previamente o no.
▲ Si el paciente es diabético conocido, hay que ver la posible causa desencade-
nante de su actual situación de hiperglucemia; infecciones, corticoides, abando-
no de tratamiento.
▲ Si el paciente no se conocía diabético, y es joven, edad inferior a 40 años, de-
bemos de pensar en el debut de una DM tipo 1. Con más de 40 años, si es obe-
so, pensaremos en una DM tipo 2.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Cetoacidosis.
2. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo.
3. Hiperglucemia con descompensación cetósica con algún factor no solucionable en
breve.
4. Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl y deshidratación sin situación hiperosmolar.
TRATAMIENTO
1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9%
con 6-8 UI de Insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de hi-
perglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta.
2. Si el paciente se va de alta:
2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con Insulina, se corregirá la hiperglu-
cemia, con Insulina rápida a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glu-
cemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena, y se
aumentará en 10-20% la dosis habitual de Insulina que se inyectaba según la
532
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

intensidad del proceso desencadenante. Si el paciente no es insulin-dependien-

te se dan recomendaciones dietéticas, se pauta o ajustan ADO o insulina.
2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas y
se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO. Si el paciente no es obeso, se re-
comendará dieta, ADO o Insulina según la intensidad de la hiperglucemia ini-
cial a dosis bajas (0,3 UI / Kg de peso) en dos dosis: (2/3 del total calculado en
el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina intermedia y 1/3 rápida) y (1/3 del to-
tal en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida) y
valoración en breve por el Endocrinólogo y/o el médico de Atención Primaria.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CONCEPTO
▲ La Cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia y
cetonemia, debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hor-
monas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilización
de ácidos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pa-
cientes insulin-dependientes. El inicio del cuadro puede ser de forma progresiva,
en pocas horas o bien en varios días.
CAUSAS
Cuadro 79.1: Causas de cetoacidosis diabética
Diabético no conocido Diabético conocido
Deficiencia de Insulina por debut de Procesos infecciosos.
DM tipo 1.
Transgresiones dietéticas.
Errores o defecto de insulinoterapia
(omisión, disminución de dosis, técnica incorrecta).
Otras causas: corticoides, problemas
vasculares (ACVA, IAM), enfermedades
intercurrentes (fracturas, hemorragias, etc.).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La clínica, exploración y los datos analíticos darán el diagnóstico de estos pacientes.
Cuadro 79.2: Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética
Síntomas Mecanismo posible
Poliuría, polidipsia. Hiperglucemia, diuresis osmótica.
Astenia. Deshidratación, pérdida de proteínas.
Pérdida de peso. Catabolismo, deshidratación.
Anorexia. Cetonemia.
Náuseas, vómitos y dolor abdominal. Cetonemia, estasis gástrica, íleo paralítico,
déficit de electrolitos.
Calambres musculares. Déficit de potasio.
Signos Mecanismo posible
Deshidratación. Diuresis osmótica, vómitos.
Hiperventilación (respiración de Kussmaull). Acidosis metabólica.
Taquicardia e hipotensión. Deshidratación, acidosis.
Piel caliente y seca. Acidosis (vasodilatación).
Disminución de conciencia hasta coma Hiperosmolaridad, alteraciones de electrolitos.
(sólo en 10%).
Fetor cetósico. Hipercetonemia.
 533
CAPÍTULO 79

▲ Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:

- Glucemia, glucosuria, cetonuria que de entrada se deben realizar con tiras re-
activas a la cabecera del enfermo para luego confirmar con la analítica. Dis-
ponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente.
- Gasometría arterial.
- Sistemático de sangre.
- Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, amilasa, sodio, potasio, cloro.
- Sistemático de orina, sedimento.
- Radiografía de tórax PA Y L.
- ECG.

Cuadro 79.3: Pruebas complementarias en la cetoacidosis diabética

Hallazgos de laboratorio en orina
Glucosuria positiva.
Cetonuria positiva.
Albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD o infección o nefropatía.
Hallazgos de laboratorio en sangre
Hiperglucemia superior a 300 mg/dl.
Acidosis metabólica anión GAP positiva (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminuido < 7.3) más
o menos compensada con alcalosis respiratoria (pCO2 disminuida y p02 aumentada o normal).
Betahidroxibutirato elevado en plasma.
Sodio depleccionado.
Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido.
Urea y osmolaridad normales o elevadas.
Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda, aún en ausencia de cuadro infeccioso.
Fósforo normal en un principio y bajo postratamiento.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
- Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR. Dejar al paciente en dieta absoluta.
- Se deben realizar controles periódicos de glucemia, cetonuria y/o betahidro-
xibutirato (por tiras reactivas). Al principio, las determinaciones serán horarias,
hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posteriormente se
espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas.
- Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato.
- Colocaremos sonda vesical, en aquellos casos que la situación del enfermo no
permita un buen control de la diuresis.
2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación: es importante en los primeros momentos atender a la correc-
ción de los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de
su peso y una falta de sodio de unos 450 mEq. Deberemos de usar suero
salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras de glucemia sean <
250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros glucosados
(5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación.
534
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 79.4: Ritmos de infusión de fluidoterapia

Tiempo de infusión Cantidad de suero
2 horas (500 cc/ hora) 1.000 cc
4 horas (500 cc/ 2 horas) 1.000 cc
6 horas (500 cc/ 3 horas) 1.000 cc
8 horas (500 cc/ 4 horas) 1.000 cc
24 horas (500 cc / 4 horas) 3.000 cc

2.2. Insulina: se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. Usaremos Insu-

lina rápida, a razón de 0,1 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de
forma i.v. mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia,
disponibilidad del centro y la gravedad del paciente. (Véanse pautas).

Cuadro 79.5: Pauta de insulinoterapia en bomba

Se preparan 50 UI de Insulina rápida en 500 cc de suero salino 0,9 % ➠1 UI =10 ml.
1º) Bolo inicial de 10 UI i.v., de insulina rápida.
2º) Se inicia la perfusión con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora).
3º) Cuando glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusión con bomba a 20-40 ml/h (2-4
UI/hora). Se ajusta dosis con glucemia capilar horaria.

Cuadro 79.6: Pauta de insulinoterapia en sueros

1º) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina en sueros.
Cifra de glucemia Tipo de suero / dosis de Insulina
> 250 mg/dl 500 cc de S. salino + 6 UI / hora
250-180 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 12 UI / tres horas (4 UI/ h)
180-120 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h)
120-80 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h)
< 80 mg/dl 500 cc de S. glucosado 5%, no se pone Insulina
se repite glucemia a las dos horas para ajustar.

2.3. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está indicado sí:

*PH < 7,1
*PH < 7,2 si el paciente está hipotenso o en coma.
La corrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% del
déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo se extraen nue-
vos gases y se realiza nuevo cálculo. (Veáse pauta).
El bicarbonato se administra en "Y" con el resto de la fluidoterapia.

Cuadro 79.7: Pauta de reposición de bicarbonato

PH > 7,1 No se pone.
PH 7,1 a 7 40 mEq (250 cc de S. bicarbonatado
1/6 M + 10 mEq de K)
PH < 7 80 mEq (500 cc de S. bicarbonatado
1/6 M + 20 mEq de K)

2.4. Potasio: se comienza con 20 mEq/hora siempre que se haya comproba-

do diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajus-
 535
CAPÍTULO 79

ta según niveles plasmáticos. El aporte medio diario oscila entre 150-250

mEq. Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar trata-
miento y después cada ocho horas. (Veáse pauta).

Cuadro 79.8: Pauta de administración de potasio

Cifra de K MEq de K / hora
3 mEq /l 20 mEq /hora / dos horas y nuevo control.
3-4 mEq /l 15 mEq /hora.
4-5 mEq /l 10 mEq /hora.
5-6 mEq /l 2,5 mEq / hora.
> 6 mEq /l u oligoanuria No se pone.

CRITERIOS DE INGRESO
Siempre hay que ingresar a estos pacientes ya que los episodios requieren más de 24
h para su resolución. No debemos olvidar que estos pacientes pueden presentar en
las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral e hipopota-
semia.

COMA HIPEROSMOLAR O SITUACIÓN

HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA
CONCEPTO
Se caracteriza por hiperglucemia generalmente > de 600 mg/dl, hiperosmolalidad
plasmática > 350 mOsm/Kg. Es más frecuente en el diabético no insulindependien-
te. Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurológicas y sensoriales variables.

CAUSAS
1. Debut de una DM tipo 2.
2. Disminución de los líquidos por baja ingesta o tratamiento médico (diuréticos).
3. Tratamientos farmacológicos (corticoides).
4. Enfermedades intercurrentes (infecciones, etc.).
5. Abandono de tratamiento antidiabético.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente
con DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales
que presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produ-
ciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolali-
dad. El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, au-
mento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas
y arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la hi-
poperfusión periférica debido a la deshidratación. Esta situación también provo-
ca insuficiencia renal.
2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son:
- Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, osmolalidad,
CPK.
536
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la

acidosis láctica.
- Radiología de tórax PA y L., descartar infección como desencadenante.
- Sistemático de orina, sedimento.
- Sistemático de sangre y estudio de coagulación.
- ECG.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
Las mismas que en la cetoacidosis diabética Además colocaremos sonda naso-
gástrica si el nivel de conciencia está disminuido, sonda vesical siempre y vía cen-
tral según la gravedad del paciente. (Ver medidas generales en CAD).

2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación: en general haremos la misma reposición que en la CAD, te-
niendo en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repon-
dremos con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero sa-
lino isotónico hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar
posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD
y cuadro 79.4).
Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigien-
do la mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin
olvidar añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diu-
resis. (Ver cuadro 79.9).
2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9%
tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio
es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que
calcular el déficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro 79.9).
El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. (Ver
apartado 2.3 de tratamiento de la CAD).
El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal,
buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de trata-
miento de la CAD).

Cuadro 79.9: Fórmulas

Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100.
Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual/ Na deseado - 1).
Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases.
Osmolalidad = 2 (Na + K) + (glucemia/ 18) + (urea/ 5.2).

2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infu-
sión a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la suerote-
rapia. Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe
conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl.
(Veáse apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros).
2.4. Heparina: se puede administrar heparina de bajo peso molecular 20-40 mg
s.c., como profilaxis de trombosis.
2.5. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se
puede administrar manitol o dexametasona.
 537
CAPÍTULO 79

CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresa siempre ya que el tratamiento específico requiere entre 24-48 horas por
lo menos.
HIPOGLUCEMIA
CONCEPTO Y CAUSAS
Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl.
Pueden existir síntomas de hipoglucemia con cifras normales de glucemia, debido al
descenso brusco de los niveles. Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la
glucosa un nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones irreversibles e in-
cluso la muerte.

CAUSAS:
Paciente diabético
Dosis excesiva de Insulina
o Sulfonilureas.
Dieta inadecuada (baja ingesta,
omisión de tomas…).
Horario de ingesta alterado.
Exceso de ejercicio físico.
Aumento de la vida media de los
hipoglucemiantes por insuficiencia renal
Paciente no diabético
Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma,
fármacos).
Comidas poco frecuentes.
Hipoglucemia postprandial:
post-cirugía gástrica.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar
dos tipos de síntomas:
- Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre.
- Neurológicos por glucopenia: trastornos de la conducta, agresividad, confu-
sión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma. Los síntomas
adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se en-
mascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía.
Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple:
Hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con glucosa.
2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
- Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico.
- Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea.
- Sistemático de sangre.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento urgente:
Según el estado de consciencia del paciente usaremos vía oral o intravenosa.
- Sí el paciente está consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar, primero
se administran líquidos azucarados con 20 g de glucosa.
- Si el paciente está inconsciente o no tolera la vía oral, se canaliza una vía ve-
nosa periférica, aportando glucosa hipertónica, que se pueden dar 20 cc al
50% (1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible cana-
lizar una vía periférica, se puede administrar 1 mg de glucagón i.m. (1 ampo-
lla) o s.c. y después sueros glucosados (10%).
538
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg

i.m. o i.v.
2. Tratamiento de mantenimiento:
- Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira re-
activa de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl, poste-
riormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.
- Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el pa-
ciente pueda reanudar la alimentación oral.
- Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sue-
ros glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del
antidiabético que causó la hipoglucemia).
- En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solución glucosada hipertóni-
ca, no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidro-
cortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución.

CRITERIOS DE INGRESO
1. Si la hipoglucemia es secundaria a Sulfonilureas, es importante saber cual es el
fármaco causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres ve-
ces el tiempo de su vida media. En general estos fármacos tienen una vida media
de 4-24 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas).
2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observación hay que
conocer el tipo de acción y duración.
3. Si se sospecha una enfermedad orgánica no diagnosticada, se ingresa para una
vez remitido el proceso agudo se haga el diagnóstico etiológico.
4. Si el paciente tras el tratamiento y la observación en Urgencias no recupera com-
pletamente el estado de consciencia o hay secuelas neurológicas.
5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno.
6. El resto de pacientes pueden ser dados de alta ajustando tratamiento según cau-
sa.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1 (3): 36-39.
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na de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97.
▲ Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del mé-
dico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61.
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me R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva Editorial Interameri-
cana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8.
 539
CAPÍTULO 80

Capítulo 80
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
(TIROIDEAS Y SUPRARRENALES)
Mª D. Márquez Moreno

COMA MIXEDEMATOSO
INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, co-
mo consecuencia de una alteración orgánica o funcional de la glándula tiroidea o se-
cundario a un déficit del estimulo de la TSH.

CONCEPTO
El coma mixedematoso se presenta como el estadio final de un hipotiroidismo de lar-
ga evolución, que no ha recibido tratamiento adecuado. Constituye la forma más se-
vera y grave del hipotiroidismo del adulto, (pone en peligro la vida del paciente, si
no se llevan a cabo actuaciones rápidas e inmediatas). Tiene elevada mortalidad
(50%), y le confiere mal pronóstico.

ETIOLOGÍA
Suele desencadenarse en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado o
con enfermedad conocida que han abandonado el tratamiento. Puede presentarse co-
mo estadio final de la enfermedad o precipitado por diversos desencadenantes, (lo
más frecuente): infecciones (incluso triviales), traumatismos, intervenciones quirúrgi-
cas, hipoglucemia, exposición al frío, consumo de analgésicos o fármacos depreso-
res del SNC (sedantes, etc). Se observa fundamentalmente en ancianos y personas
abandonadas… sobre todo en invierno.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Clínicos: hipotermia, (si Tª rectal < 32º C; índice de mal pronóstico). Si la temperatu-
ra axilar es normal en el contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o
sepsis. Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia suprarrenal (Síndrome de
Schmidt). Hiponatremia dilucional por síndrome de secreción inadecuada de hormo-
na antidiurética (SSIADH), que obliga a una corrección gradual de la natremia, (con
riesgo añadido de mielinolisis central pontina). Pueden aparecer graves trastornos
ventilatorios con depresión respiratoria (hipercapnia y acidosis respiratoria), hipoten-
sión arterial, bradicardia intensa, hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia,
estupor, coma y muerte.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de coma mixedematoso requiere una alta sospecha clínica.
1. De sospecha: paciente con Historia Clínica compatible; intensificación de los cri-
terios clínicos del hipotiroidismo (ver cuadro 80.1) y presencia de los criterios clí-
nicos de gravedad.
540
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 80.1: manifestaciones clínicas del hipotiroidismo

1. PIEL Y ANEJOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercaroti-
nemia). Escasa sudoración y edematosa con mixedema (por acúmulo de ácido hialurónico
en dermis y retención de agua). Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de ma-
nos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco y quebradizo, con caída de la cola de las cejas
y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. En hipotiroidismo secundario y terciario, las alte-
raciones de piel y anejos son menos características y destaca más la despigmentación de zo-
nas normalmente pigmentadas (areola).
2. S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericárdico (si tamaño normal, sospechar
origen hipotálamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR,
menor amplitud de onda P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o
inversión onda T. Elevación CPK, LDH, AST, ALT, con IAM o angor.
3. S. RESPIRATORIO: frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilación
alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca.
4. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixe -
dema). Estreñimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transa-
minasas discretamente elevadas.
5. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de memoria, som-
nolencia y letargia. Demencia. Cefalea común. Depresión resistente al tratamiento. Síndro-
me del tunel del carpo. Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas.
6. OTROS: pubertad retrasada. Disminución de la libido, anovulación, amenorrea, fertilidad
disminuida, abortos frecuentes, galactorrea. Impotencia y oligospermia. Anemia normocíti-
ca y normocrómica. Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en
origen tiroideo, no en hipofisario) y aumento de LDH.
7. HIPOTIROIDISMO CONGENITO: ictericia prolongada, llanto ronco, estreñimiento, hipoto-
nía, hiporreflexia, problemas de succión, hernia umbilical, bocio.

2. De confirmación: (realizar lo antes posible):

▲ Niveles de T4 libre disminuidos y de TSH basal elevados, (o disminuidos en hi-
potiroidismo secundario).
▲ Los niveles plasmáticos de T3 tienen muy bajo rendimiento y carecen de valor
para el diagnóstico, (en la mayoría de las enfermedades agudas o crónicas, la
conversión periférica de T4 en T3 está disminuida).
3. Etiológico: realizar en planta con el paciente estabilizado. Anticuerpos antitiroi-
deos (tiroiditis autoinmune), anticélula parietal gástrica (hipotiroidismo de origen
autoinmune), etc.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1.- Confirmar la sospecha clínica ante todo paciente en coma o con aspecto hipotiroi-
deo: realizar historia y exploración inmediata. Indagar en la existencia de factores pre-
cipitantes. 2.- Monitorizar constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardia-
ca y respiratoria), canalizar vía venosa periférica (si no es posible intentar vía central:
subclavia o yugular). Obtener muestras para determinación analítica y para el diag-
nóstico de confirmación de hormonas tiroideas (TSH y T4 libre). Iniciar maniobras de
intubación orotraqueal y ventilación asistida, si es preciso, e ingresar en UCI.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Además de TSH y T4 libre solicitaremos bioquímica sanguínea con iones, glucemia,
urea, creatinina y enzimas (CPK; AST; ALT; LDH). Gasometría arterial. Hemograma
 541
CAPÍTULO 80

completo. Orina elemental y sedimento. Hemocultivos y urocultivos (si se sospecha

sepsis). Radiografía de tórax (cuando el paciente esté estabilizado). ECG.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI: ver criterios de gravedad.

TRATAMIENTO
Tras el diagnóstico de sospecha, comenzar tratamiento de forma prioritaria, a ser po-
sible en una UCI. Nunca esperar a realizar un diagnóstico de confirmación. Hasta
que la sustitución hormonal consiga los primeros efectos, es fundamental instaurar
medidas generales. Se puede tardar hasta 24-48 horas en obtener resultados.

1. Medidas generales:
▲ Iniciar maniobras para intubación orotraqueal y ventilación asistida si existe hi-
poventilación severa con acidosis respiratoria.
▲ Reposición de volumen y soporte con fármacos inotrópicos (Dopamina), para
el tratamiento de la hipotensión. (Ver cap. 10).
▲ La hiponatremia dilucional por SSIADH, puede responder a la restricción hí-
drica. Si coexiste hiponatremia severa (< 110 mEq/l) administrar Furosemida
i.v. bolo inicial de 40-60 mg y posteriormente 20 mg/6 horas, (excepto si exis-
te depleción de volumen) y suero salino hipertónico al 3% i.v. (Previamente cal-
cular la cantidad de sodio requerida), con monitorización de la natremia. (Ver
capítulo 76)
▲ Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento antibiótico empírico.
▲ Iniciar gradualmente tratamiento de la hipotermia. (No se recomienda en ge-
neral, hasta no haber comenzado con el tratamiento hormonal). Es preferible
cubrir con mantas que emplear maniobras de recalentamiento externo, porque
favorecen la vasodilatación cutánea y el colapso vascular. Si la temperatura es
menor de 30ºC, iniciar maniobras de recalentamiento interno. (Ver cap. 105).

2. Medidas específicas:
Iniciar tratamiento con corticoterapia sustitutiva antes de hacerlo con hormonas ti-
roideas, (de lo contrario, puede desencadenarse una grave crisis Addisoniana),
porque en una emergencia no puede descartarse con cer teza el origen hipotalá-
mico o hipofisario del hipotiroidismo.

Tratamiento hormonal sustitutivo:

1. Glucocorticoides: Hidrocortisona (ampollas de 100 mg) 100 mg/8 horas i.v. en
pauta descendente, hasta suspenderla en 10 días.
2. Levotiroxina (ampollas de 500 mcg). Dosis de carga inicial: 200-500 mcg i.v. lento
(7 mcg/Kg) y dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día i.v. Si no es posible la ad-
ministración i.v. administrar por sonda nasogástrica: con dosis de carga de 1.000
mcg. Posteriormente pasar a la dosis de mantenimiento 100-150 mcg/día v.o. (com-
primidos de 50 y 100 mcg). Se recomienda realizar corrección gradual del déficit
hormonal. Una corrección rápida sólo está indicado en pacientes críticos.
3. Tratamiento de factores precipitantes.
542
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CRISIS TIROTÓXICA
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
▲ El hipertiroidismo es un síndrome producido por un exceso de concentración de
hormona tiroidea circulante y en los tejidos. Agrupa varias enfermedades de etio-
logía diversa. En la actualidad se prefiere el término tirotoxicosis, por ser un con-
cepto que engloba todas las causas de origen tiroideo y extratiroideo. La enfer-
medad de Graves constituye la forma más frecuente de hipertiroidismo. El espectro
clínico de presentación es muy variable y abarca desde formas leves (inaparen-
tes), a situaciones con grave amenaza para la vida del paciente (crisis tirotóxica).
▲ La crisis tirotóxica es la forma más severa de hipertiroidismo. Se asocia con ma-
yor frecuencia a la enfermedad de Graves y consiste en una intensificación de la
clínica habitual del hipertiroidismo. En la actualidad, aparece en pacientes mal
tratados o sin diagnosticar y el desencadenante suele ser la cirugía de urgencia
o complicaciones como la sepsis. También influyen otras causas, como una ceto-
acidosis diabética, enfermedades cardiovasculares o tratamientos recientes con
Yodo radiactivo. A pesar de ello su incidencia actual ha disminuido considera-
blemente.

CLASIFICACIÓN. ETIOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO: enfermedad de Graves. Bocio multinodular hiperfuncionante.
Adenoma tóxico. Hipertiroidismo inducido por Yodo (fenómeno "job-Basedow"). En-
fermedad trofoblástica. Hipersecreción de TSH. Tejido tiroideo ectópico.
NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO: Tiroiditis subaguda. Fases transitorias de tiro-
toxicosis, en la tiroiditis crónica autoinmune. Tirotoxicosis facticia. Tejido tiroideo ec-
tópico.

CRITERIOS Y ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ Es prioritaria la sospecha clínica inicial. La cuantificación del nivel de hormonas
tiroideas en sangre, puede dar datos indistinguibles del hipertiroidismo no com-
plicado (sin crisis tirotóxica).
1. De sospecha: intensificación de la clínica de hipertiroidismo. Predominan la
fiebre elevada (hasta 41º C), que puede constituir el signo de alarma ante un
paciente hipertiroideo mal controlado, sin foco infeccioso (sospechar el inicio
de una crisis tirotóxica), y los síntomas cardiovasculares: taquiarritmias con fi-
brilación auricular (sobre todo en ancianos). Hay alteraciones neurológicas y
mentales con psicosis y agitación, temblor fino distal con piel roja y caliente
por vasodilatación, vómitos, diarrea… Si la crisis progresa sin haber instaura-
do tratamiento, se desarrolla hipotensión arterial con delirio, coma y muerte.
2. De confirmación: no esperar confirmación para iniciar el tratamiento (es tar-
dío). El estudio hormonal no distingue entre la existencia de una crisis tirotóxi-
ca y el hipertiroidismo grave. Niveles basales de T4 libre muy elevados y de
TSH plasmático indetectables.
▲ Realizar rápidamente anamnesis y exploración física, para confirmar la sospecha
clínica inicial. Si es posible, intentar buscar el desencadenante para realizar tra-
tamiento enérgico, (ej: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar,
infecciones, cetoacidosis diabética, etc.). Iniciar monitorización hemodinámica y
electrocardiográfica. Avisar a la UCI para su ingreso. Valorar nivel de conciencia.
 543
CAPÍTULO 80

Realizar determinación de glucemia con tiras reactivas (Dextrostix o BM-test). Ca-

nalizar de forma inmediata una vía venosa periférica, para extracción de mues-
tras sanguíneas e iniciar tratamiento con fluidoterapia i.v. Estabilizar al paciente
durante su traslado. Si es necesario dar soporte respiratorio.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica sanguínea con
glucosa, iones, urea, creatinina, enzimas hepáticas y calcio. Gasometría arterial. Ori-
na completa con sedimento. Se recogerán muestras para hemocultivos y urocultivo, si
hay sospecha de infección y para determinación hormonal de TSH y T4 libre (confir-
mación diagnóstica a posteriori). Radiografía de tórax y simple de abdomen (en
cuanto se consiga la estabilización del paciente).

TRATAMIENTO
Es una Urgencia médica. Precisa ingreso sin demora en una Unidad de Cuidados In-
tensivos. Igualmente, es imprescindible iniciar tratamiento de urgencia, en todo pa-
ciente hipertiroideo con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca descompen-
sada.
1. Medidas de soporte: fundamentales. No olvidar que el tratamiento con antitiroi-
deos de síntesis (ATS) o yoduro potásico i.v. no produce efectos inmediatos, (tar-
dan 24-48 horas en hacer efecto).
▲ Tratamiento de soporte con corrección de la deshidratación y administración de
suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% (sistema en Y) a 21 gotas/minuto.
▲ Pueden requerir digitalización y soporte con drogas inotrópicas en caso de
shock o insulinoterapia si coexiste una cetoacidosis diabética. (Tener en cuenta
que las dosis necesarias, suelen ser mayores de las habituales).
▲ Control de la hipertermia: empleo de medidas físicas (hielo, manta refrigera-
dora…) y farmacológicas: Paracetamol 500-650 mg cada 6 horas v.o. (por
sonda nasogástrica) o i.v. 500-1.000 mg/6 horas, Clorpromacina 25-50
mg/4-6 horas i.v. o Meperidina 100 mg/4-6 horas i.v. Contraindicado el em-
pleo de AAS, (agrava la situación): aumenta la fracción libre de T4, tras des-
plazarla de la proteína de transporte (TBG). Si es preciso tienda de oxígeno hu-
midificada.
2. Tratamiento del hipertiroidismo: el tratamiento combinado con Propiltiouracilo
(PTU), Yodo y Dexametasona, permiten el control de la clínica y la normalización
de la concentración sérica de T3, en 24-48 horas.
2.1. Bloqueo de la síntesis hormonal: antitiroideos de síntesis. (Numerosos pro-
tocolos) primera elección: PTU. Dosis inicial: 200 mg/4 horas o 300 mg/8
horas v.o. Dosis de mantenimiento: 10-20 mg/8-12 horas hasta normalizar
la función tiroidea (o por sonda nasogástrica o rectal si hay disminución del
nivel de conciencia). Segunda elección: Metimazol 30 mg/6 horas o 40
mg/12 horas v.o. continuando con 10-20 mg/8-12 horas, hasta normalizar
la función tiroidea.
2.2. Bloqueo de la liberación hormonal: (aunque controvertido), administrar a las
2 horas de la 1ª dosis de PTU: Yodo v.o. 10 gotas/8 horas o Yoduro potásico
saturado: 5 gotas/8 horas v.o. o Ácido Yopanoico o Ipodato Sódico: 1 gr/día
v.o (que además inhibe la conversión periférica de T4 en T3). En caso de ad-
ministración i.v: Yoduro Sódico 0,5-1 gr/12 horas en infusión continua.
544
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. Tratamiento Coadyuvante:
▲ Antagonistas beta adrenérgicos. Primera elección: Propranolol 40-80 mg/6
horas v.o. o 1 mg/5 minutos i.v. (con monitorización electrocardiográfica), has-
ta el control de la frecuencia y posteriormente 5-10 mg/hora. Disminuye ade-
más la conversión de T4 en T3. Precaución en pacientes con Insuficiencia car-
díaca. Alternativas: beta bloqueantes cardioselectivos (Atenolol, Metoprolol,
Esmolol).
▲ Corticoides: Dexametasona 2 mg/6 horas i.v. (inhibe la liberación hormonal,
disminuye la conversión periférica de T4 en T3 y proporciona soporte supra-
rrenal, por existir mayor demanda y disminución de la reserva suprarrenal en
la tirotoxicosis). Segunda elección: Hidrocortisona 100 mg/8 horas i.v.
▲ Fundamental el tratamiento enérgico del factor desencadenante.
▲ Controles: T4 plasmática cada 3-4 días. Ir reduciendo gradualmente la dosis
de PTU y Yodo, a medida que los niveles de T4 se vayan normalizando.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

(CRISIS ADDISONIANA)
INTRODUCCIÓN
La Insuficiencia Suprarrenal constituye un síndrome producido por el déficit de secre-
ción de esteroides por la corteza suprarrenal, cuyos niveles caen por debajo de las
necesidades corporales, impidiendo la realización de los requerimientos metabólicos
y funcionales del organismo.
El más importante por sus repercusiones, es el déficit de cortisol (o hidrocortisona).

CONCEPTOS Y ETIOLOGÍA
La Insuficiencia Suprarrenal Aguda (ISA) o Crisis Addisoniana, es la forma grave y
de curso fulminante de I. Suprarrenal. La causa más frecuente es la interrupción brus-
ca del tratamiento esteroideo, en pacientes sometidos a tratamientos crónicos, que
han desarrollado atrofia secundaria de las glándulas suprarrenales. También se ob-
serva en pacientes con disminución de la reserva suprarrenal, sometidos a trata-
mientos inhibidores de la síntesis esteroidea (Mitotano, Ketoconazol) o aceleradores
de su metabolismo (Fenitoína, Rifampicina). La segunda causa lo constituye la des-
compensación de una insuficiencia suprarrenal crónica, latente o establecida, por una
sepsis, intervención quirúrgica, que no han tomado las previsiones profilácticas de la
crisis y la tercera, por destrucción hemorrágica aguda como la presencia de una sep-
sis meningocócica en niños, (síndrome de Waterhouse Friderichsen), después de un
traumatismo de las suprarrenales tras el parto en recién nacidos, o secundario a un
tratamiento anticoagulante en adultos.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
A) Insuficiencia Suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison:
Atrofia idiopática o autoinmune (75%): forma parte del síndrome de deficiencia po-
liendocrina. Tuberculosis (20%). Otras (5%): Infecciones bacterianas: Neisseria me-
ningitidis (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Hemorragia adrenal bilateral) o di-
seminadas (H. influenzae, S. piógenes, S. pneumoniae). Infecciones fúngicas:
Criptococosis, sporotricosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, Histoplasma capsula-
 545
CAPÍTULO 80

tum (el más frecuente y con lesiones anatomopatológicas similares a las de tubercu-
losis). Abscesos neonatales adrenales o en adultos, sífilis. Vascular: Hemorragia su-
prarrenal (inicio abrupto), en cirugía, metastásis, enfermedades críticas, fármacos an-
ticoagulantes (heparina), trombosis venosas, adrenales (tratamientos con ACTH),
traumatismos, partos complicados, neonatos tras hipoxia neonatal, grandes quema-
dos y sepsis, trombocitopenias (heparina), síndrome antifosfolípido primario. Infarto:
Trombosis, embolismo, arteritis. Cirugía: adrenalectomía bilateral. Fármacos: Ketoco-
nazol, Etomidato, Itraconazol, Rifampicina, Metirapona, Ciproterona. Además: SIDA,
adrenoleucodistrofia, falta de respuesta a la ACTH, metástasis, linfoma, amiloidosis,
irradiación, hemocromatosis…
B) Insuficiencia suprarrenal secundaria: causa más frecuente de ISA.
▲ Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal: por administración de es-
teroides exógenos o síndrome de ACTH ectópico (recordar que tras suspender
el tratamiento, la supresión de ACTH puede persistir hasta un año después).
▲ Por causas hipotálamo-hipofisarias: por déficit de secreción de ACTH (isquemia,
tumor, cirugía, radiación, traumática).

CRITERIOS Y ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1. De sospecha: fundamentalmente clínico. Pensar en ella ante todo paciente con hi-
potensión inexplicable (signo guía), fiebre (no se halla en un 20-40%), deshidra-
tación, náuseas, vómitos, dolor abdominal (puede simular abdomen agudo), as-
tenia, anorexia, postración o disminución del nivel de conciencia, seguido de
colapso vascular (shock) por hipovolemia. Las alteraciones analíticas suelen estar
ausentes, pero es muy característico ver hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglu-
cemia intensa, con acidosis metabólica. Los tres primeros pueden faltar en pa-
cientes diagnosticados y tratados con glucocorticoides, (que sufren descompensa-
ción), ya que la secreción de mineralocorticoides está preservada.
2. De confirmación: se realizará a posteriori, no en Urgencias, (sólo se enumeran):
a) Nivel de cortisol plasmático basal disminuído (< 5-10 microg/dl) y aumento de
la concentración basal de ACTH plasmático (> 250 pg/ml). Si no es posible
determinar ACTH y/o ante resultados dudosos:
b) Prueba de estimulación rápida (corta) con ACTH: (numerosos protocolos).
3. Etiológico: en planta y con el paciente estabilizado, realizar diagnóstico de con-
firmación e iniciar estudio etiológico: Anticuerpos Antisuprarrenales en sangre
(adrenalitis autoinmune), TAC suprarrenales (tuberculosis: agrandamiento glan-
dular, calcificaciones; atróficas en las de origen autoinmune)… en las primarias.
Valoración del eje hipotálamo-hipofisario en las de origen secundario.
▲ Ante todo diagnóstico de sospecha, obtener rápidamente:
1. Historia Clínica (antecedentes de insuficiencia suprarrenal conocida, administra-
ción de corticoides; tiempo, periodo…, olvido de dosis, enfermedades intercu-
rrentes, factores precipitantes). Si es posible se descartará enfermedad de base co-
mo causa precipitante de la crisis.
2. Realizar exploración rápida con monitorización de constantes (temperatura, ten-
sión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria). Valorar nivel de conciencia y de-
terminar glucemia capilar con tiras reactivas (Dextrostix, BM-Test).
3. Se procederá a canalizar rápidamente una vía venosa periférica (si no se consi-
gue intentar vía central: subclavia o yugular) y se recogerán muestras de sangre
para determinación inmediata de bioquímica sanguínea incluyendo glucosa, elec-
546
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

trolitos, urea, creatinina, calcio. Estudio de coagulación. Hemograma completo

con fórmula y recuento leucocitario. Gasometría arterial. Orina completa con se-
dimento ( especificar determinación de urea, creatinina, sodio y potasio). hemo -
cultivos y urocultivos si se sospecha shock séptico. Radiografía PA y lateral de tó-
rax y simple de abdomen (si el estado del paciente lo permite) y ECG.
4. Iniciar de forma inmediata infusión de soluciones. Administrar simultáneamente
corticoides i.v.

TRATAMIENTO
Es una urgencia vital. Requiere tratamiento enérgico e inmediato.
Finalidad: restaurar la volemia mediante la corrección del déficit de sodio y agua, de
los trastornos hidroelectrolíticos asociados y la reposición de glucocorticoides circu-
lantes. Si es necesario valorar la necesidad del empleo de drogas vasoactivas (Do-
pamina, Dobutamina…). Ver capítulo 10.
1. Tratamiento de urgencia:
▲ Administración i.v. de suero salino al 0,9% y glucosado al 5%, en perfusión rá-
pida (en "Y"), hasta corregir la hipotensión. Puede ser necesario administrar
varios litros en pocas horas, (hasta 3-6 litros: pérdida del 20% del volumen ex-
tracelular). Para el cálculo del déficit ver capítulo 76.
▲ Simultáneamente cargar bolo i.v. de 100 mg de Hemisuccinato de Hidrocorti-
sona, seguido de goteo i.v. de Hidrocortisona a velocidad de 10 mg/hora. (Se
prefiere el goteo continuo a los émbolos: 100 mg/6 horas).
▲ Tras la remisión de los síntomas y estabilización, disminuir gradualmente la Hi-
drocortisona, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento y posteriormente pasar
al tratamiento de mantenimiento por vía oral: no administrar tratamiento de
sustitución con mineralocorticoides, hasta que la dosis con Hidrocortisona no
descienda por debajo de 100 mg/día.
2. Tratamiento de Mantenimiento:
▲ Iniciar tratamiento sustitutivo con Prednisona 5 mg/ mañana y 2,5 mg/tarde
v.o. o Hemisuccinato de Hidrocortisona 20-30 mg/día: 20 mg/mañana y 10
mg/tarde. Si no se tolera la vía oral utilizar la vía i.m. 1 ampolla/8 horas.
▲ Añadir mineralocorticoide: 9-alfa-Fluorocortisol 0,05-0,1 mg/día v.o. con in-
gesta flexible de sal (cloruro sódico), 3-4 gr/día. Regular la dosis en función
de la presión arterial y los niveles de potasio plasmáticos. En insuficiencia su-
prarrenal secundaria no se necesita tratamiento sustitutivo con mineralocorti-
coides.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Efeccts of thyroxine as compa-
red with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. N Engl J Med 1999;
340: 424-9.
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rapéutica médica. 9ª ed. Barcelona: MASSON-Little, Brown; 1996. p. 563-65.
▲ Espósito S, Prange AJ Jr, Golden RN. The thyroid axis and mood disorders: overview and fu-
ture prospects. Psychopharmacol 1997; 33: 205-17.
▲ Lamberts SW, Bruning H, de Jong F. Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med
1997; 337: 1285-92.
▲ Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335: 1206-12.
 547
CAPÍTULO 81

Capítulo 81
ACTITUD GENERAL
EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS
N. Laín Terés

INTRODUCCIÓN
▲ Los pacientes que presentan un cuadro de Intoxicación Aguda, en primer lugar,
deben ser sometidos a una rápida valoración de sus constantes vitales, y si es
preciso, proceder a estabilizarlas y comenzar en caso necesario con maniobras
de RCP.
▲ Mientras se procede a lo anterior, debe evitarse que se retire cualquier testigo, ya
que puede aportar información sobre el caso.
▲ El Instituto Nacional de Toxicología da información telefónica sobre todos los pro-
ductos tóxicos y otras cuestiones las 24 horas del día, en los teléfonos:
Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400
Teléfono exclusivo para facultativos: 914112676

HISTORIA CLÍNICA. GENERALIDADES

Una vez valorada la situación y estabilizado el paciente, hay que realizar una Histo-
ria Clínica completa.
▲ Anamnesis: se realizará al propio paciente, y si éste está inconsciente o se trata
de un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos. Será preciso reali-
zar preguntas específicas sobre lo siguiente:
- Nombre del medicamento o sustancia química.
- Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente.
- Vía de exposición.
- Tiempo transcurrido desde la exposición.
- Síntomas presentes antes de acudir al hospital, especialmente de vómitos, que
nos puede orientar sobre la eliminación del tóxico o la aspiración.
- Enfermedades y tratamientos previos.
- Existencia de otras personas con los mismos síntomas.
Tened en cuenta que en ocasiones la información obtenida no es totalmente fiable por:
desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de
testigos.
▲ Exploración física completa y cuidadosa, poniendo especial cuidado en:
- Constantes vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria y cardíaca, temperatura).
- Nivel de conciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, así como
las posibles variaciones que experimente durante su estancia en el Servicio.
- Exploración neurológica detallada.
▲ Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las
siguientes circunstancias:
- Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad.
- Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique.
- Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes.
- Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas.
- Acidosis metabólica no justificada.
548
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA

1. VALORACIÓN CLÍNICA Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una rá-
pida valoración y estabilización clínica, y si es necesario, a medidas de descon-
taminación. El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable pe-
ro su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas. Las
prioridades son:
A. VÍA AEREA; VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN:
▲ En primer lugar, debe comprobarse que se encuentra libre; ésta puede
obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, prótesis den-
tarias o una simple caída de la lengua hacia atrás. Si se observan signos
o síntomas de obstrucción de la vía aérea, hay que retirar manualmente los
cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un "tubo de Mayo", hi-
perextender el cuello o proceder a la intubación traqueal (ver cap. 6).
▲ Una vez asegurada la vía aérea, hay que asegurar una adecuada ventila-
ción y oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la de-
presión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol,
opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o
las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación e hi-
poxemia, al igual que ciertas complicaciones como la broncoaspiración,
atelectasias o edema agudo de pulmón.
▲ Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como el bloqueo en el
transporte de oxígeno por formación de carboxihemoglobina o metahe-
moglobina, o la afectación mitocondrial en intoxicaciones con ácido sulfhí-
drico o cianhídrico.
▲ El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intuba-
ción traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración
asistida con balón autohinchable acoplado a una mascarilla.
B. CIRCULACIÓN:
▲ La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en
las intoxicaciones y puede tener múltiples causas.
▲ Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la
posición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión de cris-
taloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos (Poligelina al 3.5 % o
Hidroxietilalmidón al 6 %). En casos refractarios, los enfermos pueden preci-
sar fármacos vasoactivos (Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) siendo
preciso, controlar la presión venosa central, monitorización electrocardiográ-
fica... En caso de parada cardiorrespiratoria, está indicada la RCP durante
tiempo prolongado (ver capítulo 4).
C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC):
La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente
en forma de coma y/o convulsiones.
▲ Respecto al coma, mientras no se conozca su causa, los pasos que reco-
mendamos seguir, de forma sucesiva y si no hay respuesta, son:
1. Solicitar de urgencia: glucemia, gaseometría arterial basal y niveles de
carboxihemoglobina.
2. Solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con CPK,
transaminasas, sistemático de orina, ECG y monitorización cardíaca.
Dejar una vía venosa.
 549
CAPÍTULO 81

3. Extraer "muestra problema" para bioquímica solicitando: presencia de Pa-

racetamol, Etanol, Etilenglicol y Metanol (estos tres últimos si hay acidosis).
4. Extraer muestra de orina problema para investigar tóxicos (fundamen-
talmente drogas de abuso).
5. O2 al 50% con mascarilla, o intubación orotraqueal, según función
respiratoria.
6. 50 ml de glucosa al 50%.
7. Naloxona (Naloxona Abelló®) ampollas de 0,4 mg a dosis de 0,4 -1,6
mg (de 1 a 4 ampollas) diluidas en suero fisiológico.
8. Flumazenilo (Anexate®) ampollas de 1 mg con 10 cc a dosis de 0,3 mg
(3 cc), repetido hasta 1 mg. (El flumazenilo está contraindicado si se
sospecha la existencia de una intoxicación por tóxicos convulsivantes a
dosis capaces de producir este efecto).
9. Tiamina (Benerva ®) ampollas de 100 mg a dosis de 1 amp. im.
10. Descartar patología orgánica mediante la realización de TAC craneal y
si es preciso, seguido de punción lumbar.
▲ Las Convulsiones se tratarán sintomáticamente con Diacepam (Valium®) a
dosis de 10 mg i.v lentamente (ampollas de 10 mg) ó Clonazepam a dosis
de 2 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspen-
derá la perfusión cuando ceda la convulsión (ampollas de 1 mg) (Rivotril®).
A los pacientes agitados, con riesgo de auto o heteroagresión, se les seda-
rá con benzodiacepinas (Valium®) a dosis de 5-10 mg i.v lentamente como
fármaco de primera elección.
2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO
Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutá-
nea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su ab-
sorción y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorción digestiva.
A. VACIADO GÁSTRICO:
Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Algunos
pacientes pueden beneficiarse de esta técnica si se realiza poco tiempo des-
pués de la ingesta de una dosis tóxica.
A.1 Emético:
▲ El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento
que no está comercializado en España, pero que la OMS ha consi-
derado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula
magistral en los servicios u oficinas de farmacia.
▲ Su administración requiere que el paciente esté consciente.
▲ Está contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de caústicos,
aguarrás u otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con
anticoagulantes, con diátesis hemorrágica de cualquier origen o en
shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses y en pre-
sencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma.
▲ La Emesis forzada, en general, es una técnica poco utilizada en el me-
dio hospitalario en pacientes adultos, sólo se utiliza en niños.
A.2 Lavado gástrico:
▲ Habitualmente se considera útil en las 4 horas posteriores a la inges-
ta, sin embargo con ciertos fármacos (antidepresivos tricíclicos, antie-
pilépticos, salicilatos, fenotiacinas), y algunos preparados galénicos,
puede realizarse hasta 12 horas mas tarde.
550
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de car-

bón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola to-
talmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que
contenga se vacíe en la faringe.
▲ Si el paciente está en coma profundo se puede realizar el lavado, pe-
ro siempre con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de
que se produzca la broncoaspiración.
▲ Contraindicaciones:
- Coma sin protección de la vía aérea.
- Lesiones esofágicas conocidas.
- Ingesta de cáusticos.
- Ingesta de derivados del petróleo.
Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones
mecánicas sobre la garganta, esófago y estómago y los trastornos hi-
droelectrolíticos.
A.3 Carbón activado:
▲ Es una sustancia con gran capacidad adsorbente para muchos tóxi-
cos, constituyendo una alternativa o un complemento a las maniobras
de vaciado gástrico en las ingestas recientes (menos de 4 horas) de
una dosis tóxica. Se administra por vía oral o, más comúnmente, por
sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago.
- Preparado: (Carbón Activado Lainco®) 50 gr de polvo para prepa-
rar solución.
- Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por Cáusticos,
Ácido bórico, Cianuro, Hierro, Litio, Etanol, Metanol, Etilenglicol y
derivados del petróleo.
- La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de 50-100
gr diluidos en unos 250 ml de agua. En los niños menores de 12
años, la dosis es de 50 gr. Dosis de Lactantes: 1 gr/Kg.
- En caso de ingestión de preparaciones farmacéuticas de tipo "retard" o
de sustancias con recirculación enterohepática activa (Digitoxina, Car-
bamazepina, Meprobamato, Indometacina, Antidepresivos Tricíclicos,
Amanita phalloides) o en aquellas en las que se ha demostrado que pue-
den ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa
intestinal (Fenobarbital, Digoxina, Teofilina), se pueden administrar do-
sis repetidas de 30 gr cada 3 horas, hasta un máximo de 24 horas.
▲ El efecto secundario más frecuente es el vómito, por lo que debe te-
nerse en cuenta el riesgo de broncoaspiración en pacientes con de-
presión del nivel de conciencia. Las dosis repetidas de carbón activa-
do producen estreñimiento, por lo que han de asociarse a un
catártico, por ejemplo, ulfato sódico o magnésico (30 gr en una solu-
ción acuosa al 30% en dosis única, esta solución se prepara de for-
ma magistral en la farmacia del hospital).
A.4 Lavado Intestinal Total (LIT):
- Consiste en instilar grandes volumenes de líquido, mediante sonda
nasogástrica, con la finalidad de realizar un lavado completo del tu-
bo digestivo.
- En España se utiliza la solución de polietilenglicol (solución evacuan-
te Bohm®) que se prepara diluyendo 1 sobre de solución (17,5 gr) en
 551
CAPÍTULO 81

250 cc de agua a pasar, por sonda nasogástrica a velocidad de 2 li-

tros / hora hasta que sale líquido claro por el orificio anal. Habitual-
mente se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h.
▲ Indicación:
- En intoxicaciones potencialmente graves en las que no está indica-
do el uso de carbón activado (hierro, plomo, litio, sustancias de li-
beración retardada a dosis masiva).
- "Body packers", que son personas que transportan en su intestino
grandes cantidades de drogas habitualmente de abuso. Por las im-
plicaciones legales que puede tener este tema, lo trataremos de for-
ma más extensa en el capítulo de drogas de abuso (ver cap. 82).
▲ El LIT no está indicado: en caso de ausencia de ruidos intestinales,
perforación u obstrucción intestinal.
▲ Hay riesgo de vómitos, evitables con Ondansetrón (Zofrán®) ampollas
de 4 y 8 mg, a dosis de 4 - 8 mg /8h.
A.5 Endoscopia y cirugía:
La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los "body pac-
kers" y "body stuffer" (pacientes que esconden drogas de abuso en ori-
ficios naturales), cuando están sintomáticos, es decir, cuando se les rom-
pe alguno de los paquetes que portan. En algunos casos se ha
practicado gastrostomía para extraer "masas" de tóxicos radiopacos co-
mo hierro o arsénico, que no se pudieron extraer por otros métodos, y
cuya absorción habría sido fatal para el paciente.
La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tó-
xicos.
B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN:
▲ Si se produce contacto cutáneo con caústicos, disolventes o plaguicidas es
esencial realizar descontaminación cutánea, procedimiento que se olvida
con frecuencia. Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso
y repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que llevara el
paciente en el momento de la exposición; la persona que lleve a cabo es-
ta descontaminación debe estar protegida con guantes. El contacto con
cáusticos requiere la irrigación continua de agua durante 15 min.
▲ En caso de contacto ocular con irritantes o caústicos se debe proceder a la
irrigación ocular continua durante 15 min con suero fisiológico o con agua
del grifo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización, y siempre se
debe remitir a un Oftalmólogo.
▲ La absorción respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la at-
mósfera tóxica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de
descontaminación.
3. ANTÍDOTOS
Los antídotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer al-
gunos signos y síntomas de las intoxicaciones.
Los antídotos también pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe
estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del pacien-
te; los niveles plasmáticos de un tóxico (Paracetamol, Metanol, Monóxido de Car-
bono) pueden justificar la decisión de iniciar, prolongar o suspender un trata-
miento con un antídoto. En el cuadro 81.1 se muestran los antídotos más utilizados
en nuestro medio.
552
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS

Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo por vía respiratoria, hepá-
tica y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta elimina-
ción, pero sólo la renal, no pudiéndose actuar hoy día en las otras vías. Los mé-
todos de los que disponemos son:
4.1 Diuresis forzada:
▲ La diuresis forzada sólo puede tener justificación en las intoxicaciones gra-
ves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen priori-
tariamente vía renal, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con
pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente
unido a las proteínas.
▲ El cuadro 81.2 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser
individualizada para cada paciente en función de su respuesta a la sobre-
carga de volumen, de diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h) y de
los cambios en los iones y en el pH.
▲ La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de controles y respe-
tar las contraindicaciones. Se debe medir la presión venosa central y diure-
sis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH.
▲ Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastor-
nos hidrolectrolíticos y el edema pulmonar.
▲ Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock,
fracaso renal agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones
hidroelectrolíticas y del ácido-base.
▲ Contraindicaciones ralativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficien-
cia renal, hipotensión o hipertensión arterial.
▲ Cuando sólo se pretende una diuresis alcalina, sólo se deberá prestar aten-
ción a las consecuencias de una sobrecarga de sodio y bicarbonato. La
diuresis forzada ácida se considera obsoleta.
4.2 Depuración extrarrenal; hemoperfusión y hemodiálisis:
▲ Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en
una intoxicación:
- Que el tóxico sea dializable.
- El estado del paciente: sólo serán candidatos los pacientes muy graves
(coma profundo, hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del
órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal).
- El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia
o no de la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico.

5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO
▲ Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados
por un Psiquiatra, por tanto:
1) Si no precisan ingresar en el Hospital por ausencia de sintomatología somática,
deberán ser vistos por el Psiquiatra del Hospital previamente al alta o traslada-
dos con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con Psiquiatra
de guardia, (en nuestro centro, al Psiquiatra de guardia del Hospital Provincial).
2) Si ingresan en el hospital, deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo
ventana, presencia permanente de un familiar, evitar que salga de la habi-
tación, sujetar o sedar si es preciso, etc.) y se deberá consultar siempre al
Psiquiatra para que se haga cargo de los aspectos psiquiátricos del caso.
 553
CAPÍTULO 81

Cuadro 81.1: Antídotos

PAUTA INICIAL
ANTÍDOTO INDICACIONES EN EL ADULTO

Atropina Insectic. Carbamatos 1 mg (iv) y repetir

(Atropina® ) amp. 1mg y Organofosforados

Azul de metileno Metahemoglobinemia 1 mg/Kg (iv)

Deferoxamina Hierro
(Desferín®) amp 500mg 15 mg/Kg (iv)

Dimercaprol (BAL) Arsénico, Bismuto

(Sulfactín Homburg®) Mercurio, Plomo 3 mg/Kg (im)

EDTA Ca disódico Plomo, Cobalto, Zinc 1 g (iv)

EDTA dicobáltico
(Ketocyanor®) Cianuro 600 mg (iv)
amp.300mg

Etanol (amp. Etanol 100% ®) Etilenglicol 1,14 ml/Kg (iv)

Metanol

Fisostigmina (Anticholium®) Anticolinérgicos 1 mg (iv)

amp. 2mg.

Fitomenadiona Cumarínicos 10 mg (im)

(Konaquión®) amp 10mg

Flumazenilo Benzodiacepinas 0,25-1 mg (iv)

(Anexate®) amp 1mg. Coma de origen desconocido

Glucagón Bloqueadores beta 0,1 mg/Kg (iv)

Antidiabéticos orales
Glucosa Coma desconocido 25 g (iv)
Insulina

Hidroxocobalamina (no Cianuro 5 g (iv)

comercializado en España)

N-acetil-cisteína Paracetamol 150 mg/Kg (iv)

(Fluimucil Antídoto® ) amp. 2g Tetracloruro de carbono

Naloxona
(Naloxona Abelló ®) Coma de origen desconocido 0,4-1,6 mg (iv)
amp. 0,4mg Opiáceos

Cianuro, Sulfhídrico
Oxígeno Monóxido de carbono Fi O2 > 0.5
Metahemoglobinemia

Piridoxina (Benerva ®) Isoniazida 5 g (iv)

amp. 100mg

Pralidoxima (Contrathion®) Organofosforados 1 g (iv)

amp 200mg

FUENTE: Boletín nº4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología Clínica.

554
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 81.2: Pauta de diuresis forzada en el adulto

1 Restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes estarán hi-
povolémicos). A título orientativo: 500 ml de solución glucosada al 5% + 500
ml de solución salina al 0,9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 h.
Después se optará por:

2.1 Alcalina: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: 500 ml de

bicarbonato 1/6 M, en perfusión continua y 500 ml de suero glu-
cosado al 5% + 20 mEq ClK, en perfusión continua. Repetir este ci-
clo cada 4 h hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de
la concentración plasmática del tóxico, añadiendo bolos horarios de
20 mEq de bicarbonato sódico si el pH en orina es < 7.

2.2 Neutra: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 2 h: 500 ml de solución

glucosalina + 10 mEq ClK
Proseguir hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la
concentración plasmática del tóxico.

FUENTE: Boletín nº4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología Clínica.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Grupos de trabajo de Toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomen-
daciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas.
Med Intensiva 1997; 21: 156-166.
▲ American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients
Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med
1999; 33: 735-761.
▲ Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de
las Intoxicaciones Agudas. Bol AET- STC 1998; (4): 1-7.
▲ Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA 1995;
274: 562 - 569.
 555
CAPÍTULO 82

Capítulo 82
INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECÍFICAS
N. Laín Terés

1.- METANOL
Es una sustancia de uso muy habitual como solvente de pinturas, barnices, lacas, lí-
quidos de fotografía o aditivos de gasolina. Puede usarse en los hogares como fuen-
te de calor ("alcohol de quemar" o "alcohol de madera"). También es utilizado como
sustituto del Etanol en la fabricación de bebidas clandestinas. La toxicidad se debe
tanto al propio Metanol como a sus metabolitos.
▲ Su vía de intoxicación más frecuente es la oral.
▲ Dosis tóxica mínima: 30 ml de Metanol puro.
▲ Es una intoxicación grave, con una mortalidad alta.

CLÍNICA:
El inicio de los síntomas suele ocurrir en las 12 - 24 horas siguientes a la ingesta, aun-
que pueden ser más precoces (a los 40 min), o más tardíos (72 h.) sobre todo si se
asocia a Etanol.
▲ Afectación del SNC: intoxicación leve o moderada; estado de embriaguez (similar
a la producida por Etanol) con cefalea, mareo, ataxia, letargia.
Intoxicación grave; Convulsiones, coma, edema cerebral.
▲ Afectación ocular: disminución de agudeza visual, visión borrosa, fotofobia. Midria-
sis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio óptico.
▲ Afectación digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis aguda en
fases tardías.
▲ Afectación metabólica: acidosis metabólica es lo más característico, con disminu-
ción de bicarbonato y aumento de Ac. Láctico. Aumento de hematocrito y de VCM,
aumento de la osmolaridad plasmática, hiperglucemia e hiperamilasemia.
▲ La hipotensión y bradicardia: cuando aparecen son datos de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO:
▲ El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
▲ Realizar analítica con Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Bioquímica comple-
ta, ECG, Gasometría arterial basal. Es fundamental valorar el grado de acidosis.
▲ Confirmar con niveles de Metanol en sangre, pero estos sólo suelen hacerse en la-
boratorios especializados y tardan un tiempo (varias horas o días) en el cual es
preciso haber tratado al paciente. También es necesario tener niveles de Etanol,
para valorar la ingestión conjunta y tratarla.
▲ Factores de gravedad y mal pronóstico:
- Ingestión superior a 30 ml.
- Niveles séricos > 50 mg/100 ml.
- Bicarbonato< 18 mEq/l.
- Aumento del VCM y del hematocrito.
- Presencia de convulsiones, coma, bradicardia y/o hipotensión.
▲ Factores de buen pronóstico:
- Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo.
- Ingesta conjunta de Etanol.
- Instauración rápida de tratamiento específico.
556
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO:
La intoxicación de Metanol debe considerarse muy grave, por lo que debe instaurar-
se un tratamiento precoz lo antes posible, sin esperar a confirmaciones analíticas. Es
preferible tener una actitud inicial agresiva, que lamentar después una inhibición te-
rapéutica. Iniciar la administración del antídoto si hay ingesta importante confirmada
(> 30 ml) y acidosis o coma.
▲ Medidas de soporte vital (capítulo 4).
▲ Lavado gástrico: eficaz hasta las 2 horas de la ingesta. No está indicado el car-
bón activado ni los catárticos.
▲ Alcalinización: iniciar lo antes posible la administración de Bicarbonato 1M (Bi-
carbonato Griffols® 1M, 1 ml= 1 mEq) si el bicarbonato es menor de 18. Calcu-
lar el déficit total (capítulo 75) e iniciar una perfusión para 24 horas (a veces de
500 - 1.000 mEq). Es frecuente que los pacientes presenten pH inferior a 7, que
es muy difícil de tratar a pesar del bicarbonato.
▲ Antídoto: ETANOL vo o iv: tener en cuenta que el Etanol puede incrementar la se-
dación del paciente y favorece la aparición de hipoglucemia.
Dosis inicial de ataque:
- 1 mgr/Kg peso de Etanol (la farmacia del Hospital dispone de ampollas de 10
ml de Etanol puro, al 100%, estériles), para preparar la dilución:
Si es VO (por SNG) solución en agua al 20%; por ejemplo para 70 kg diluir 70
ml de etanol al 99-100% en 280 ml de agua.
Si es IV (por vía central preferiblemente) solución al 10%; por ejemplo para 70
kg, diluir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min.
Dosis de mantenimiento:
- 0,16 ml/kg/h de Etanol puro en el mismo caso antes descrito.
Si VO: 0,16 x 70 = 11,2 ml de Etanol puro diluido en 56 ml de agua dándolo
cada hora.
Si IV: para 70 kg 11,2 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG 5% cada ho-
ra o perfusión de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en
4.5 h o a ritmo de 112 ml/h en bomba.
Mantener perfusión de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean inferiores a
20 mg/100 ml, o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga ma-
yor de 7,30 sin bicarbonato.
Se aconseja determinar niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible, y mantener
niveles en sangre de 1gr/l, también hacer glucemia capilar cada 3 horas.
▲ Otro antídoto: Fomepizol o 4 metil-pirazol: (Antizol ®, un vial = 1.5 ml = 1.500
mg). Dosis de ataque: 15 mg/Kg que se diluyen en 100 ml de suero y se pasará
en 30 minutos, seguido de 10 mg/Kg cada 12 horas durante 2 días (4 dosis),
posteriormente 15 mg/Kg cada 12 horas hasta la normalización del paciente.
(Cada dosis se diluye en 100 ml de suero salino).
Es una alternativa al Etanol que presenta ventajas: no incrementa la sedación del
paciente, menor riesgo de hipoglucemia, precisa menor volumen de líquido para
su administración. Su inconveniente el elevado precio.
▲ Hemodiálisis: es muy eficaz, debe realizarse cuando:
- Metanol superior a 50 mgr/100 ml en sangre.
- Acidosis metabólica con pH < 7,25.
- Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia.
- Insuficiencia renal.
 557
CAPÍTULO 82

La hemodiálisis debe mantenerse hasta tener niveles de Metanol inferiores a 20

mgr /100 ml. Durante la misma se debe continuar administrando Metanol al do-
ble de dosis de la administrada previa a la hemodiálisis.
▲ La diuresis forzada no es eficaz.
▲ Los enfermos deben ingresar en UVI.
▲ Si existe antecedente de la ingesta, aunque estén asintomáticos deben ingresar
siempre.
2.- ETILENGLICOL
El Etilenglicol es una sustancia incolora, inolora y de sabor dulce, que se emplea co-
mo componente de pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes.
La causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de anticongelante, a
veces es ingerido por pacientes alcohólicos como sustituto del alcohol.
Dosis letal: 100 gr del producto
Concentración plasmática tóxica: 0,5 gr /l.
CLÍNICA:
▲ Inicialmente (primeras 12 horas) náuseas y vómitos, disminución del nivel de
conciencia (los enfermos parecen estar ebrios, pero sin el olor típico a Etanol), has-
ta llegar al coma junto con una ACIDOSIS METABÓLICA muy intensa que es lo
más característico del caso.
▲ En fases posteriores (a partir de 12 - 24 horas) se produce taquicardia, taquipnea,
insuficiencia cardíaca y, a veces, shock. Algo más tarde, insuficiencia renal (por
necrosis tubular debido al depósito de oxalato cálcico), con dolor en fosa renal y
eliminación de cristales de oxalato cálcico en la orina, hipocalcemia, con posibili-
dades de tetania e incremento del QT.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración física (paciente ebrio sin olor a Etanol).
▲ Analítica completa con Gasometría arterial basal (acidosis característica), Hemo-
grama (puede haber leucocitosis sin infección), S. Orina (presencia de cristales de
oxalato cálcico), E. Coagulación, Bioquímica con CPK (suele aumentar), calcio y
magnesio (suelen disminuir) y creatinina.
▲ Niveles en sangre de Etilenglicol confirman el diagnóstico, pero no hay que espe-
rar a tenerlos para iniciar el tratamiento.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas generales de soporte vital (capítulo 4).
▲ Lavado gástrico si el paciente acude al hospital antes de las 4 horas de la inges-
ta. No es útil el carbón activado ni los catárticos.
▲ Alcalinización para corregir la acidosis metabólica con bicarbonato, según pau-
ta descrita en el tratamiento de la intoxicación por Metanol.
▲ Antídoto: Etanol que se utilizará en la misma pauta y a la misma dosis que en la
intoxicación por Metanol. Iniciar su administración si existe alteración del nivel de
conciencia y/o acidosis y si se ha ingerido más de 50 ml de Etilenglicol.
▲ Fomepizol: otro antídoto, alternativo al Etanol, que se utilizará en las mismas do-
sis y pauta que las descritas en la intoxicación por Metanol.
▲ Vitamina B1 o Tiamina (Benerva ® ampollas de 100 mgr) a dosis de 100 mgr /6
h IM. y Vitamina B6 o piridoxina (Benadón® ampollas de 300 mgr) a dosis de 300
mgr /24h IM.
▲ Gluconato cálcico, si existe hipocalcemia (Calcio Sandoz al 10% ®) ampollas de 5
ml a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar IV en 15
min. Las dosis posteriores dependerán de los controles.
558
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Hemodiálisis. Iniciarla si:

- Ingesta superior a 50 ml.
- Acidosis metabólica grave pH < 7,25 que no se corrige con bicarbonato.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Niveles plasmáticos de Etilenglicol > 0,5 gr /l.
Mantener hemodiálisis hasta que los niveles sean inferiores a 0,2 g/l.
▲ Recomendamos el ingreso en UVI de los enfermos sintomáticos, y el ingreso hos-
pitalario de todos los enfermos con antecedentes de ingesta aunque haya sido mí-
nima y estén asintomáticos.

INTOXICACIÓN AGUDA POR ANALGÉSICOS

1.- SALICILATOS
En este grupo se incluyen el Ácido Acetilsalicílico (AAS) y todos sus derivados, que
producen un cuadro tóxico similar. Por ser el más genérico, y también el más fre-
cuente, nos centraremos en él.
▲ Dosis tóxica:
- Leve: hasta 150 mg / kg.
- Moderada: 150 - 300 mg /kg.
- Grave: 300 - 500 mg/kg.
CLÍNICA:
La intoxicación salicílica se caracteriza principalmente por las alteraciones hidroelec-
trolíticas y del ácido-base, y lo que esto conlleva.
- Intoxicaciones leves - moderadas o primeras fases de las graves: taquipnea con
hiperventilación y alcalosis respiratoria, dolor abdominal, vómitos, hipertermia,
diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones del equilibrio
del sodio (hipo o hipernatremia), a veces hipoglucemia.
- Intoxicaciones graves: hay acidosis metabólica (por la pérdida de bicarbonato pro-
ducido en las fases iniciales de la intoxicación), neurotoxicidad con edema cerebral,
convulsiones, coma y muerte cerebral. Se han descrito casos de edema de pulmón
no cardiogénico.
DIAGNÓSTICO:
- Historia Clínica y exploración física.
- Analítica completa que incluya Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Gasometría
arterial basal, Bioquímica con ionograma completo, glucemia, pruebas de función
hepática y renal. Es fundamental, para el control evolutivo del paciente repetir el pH,
bicarbonato, glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta que se normalicen.
- Niveles plasmáticos de AAS: deben ser obtenidos no antes de 6 horas tras la in-
gesta. Son muy útiles, ya que gracias al nomograma de DONE (fig 82.1, pág
587) se puede establecer una correlación entre los niveles sanguíneos, tiempo
transcurrido desde la ingesta, y gravedad de la intoxicación.
El nomograma no es útil si se han tomado dosis tóxicas fraccionadas a lo largo de
más de 6 horas.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte descritas en el capítulo 4.
▲ Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras la ingesta) y Carbón activado (100 gr)
▲ Anti-H2 vía IV: Ranitidina ampollas de 50 mgr a dosis de 1 amp./8 horas.
▲ Tratamiento de la deshidratación: rehidratar vía parenteral con suero glucosalino
y si hay hipernatremia, con glucosado al 5% + hiposalino (0,45%) "en Y". Si el en-
 559
CAPÍTULO 82

fermo está en coma añadir 100 ml de suero glucosado al 50%, a pesar de que la
glucemia sea normal, ya que puede haber hipoglucemia cerebral. No poner en
diabéticos con hiperglucemia.
- Añadir Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg diluido en el primer suero, con el
fin de alcalinizar la orina y favorecer la eliminación del tóxico.
- Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 ml/ hora hasta corregir la deshidra-
tación, siempre que mantenga una buena diuresis. Disminuir este ritmo si el
paciente presenta edema pulmonar no cardiogénico, o alguna patología pre-
via que lo contraindique.
▲ Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirlo tener siempre presente
la función renal (creatinina) y mantener una buena diuresis.
Ritmo de infusión: 10 mEq /hora diluidos en 500 ml de suero, usar una vía dife-
rente a la del bicarbonato para evitar la formación de sales de bicarbonato.
▲ Corrección de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la hi-
popotasemia. Si pH superior a 7,30 basta con el bicarbonato inicial. Si es inferior a
7,20 añadir una nueva dosis de bicarbonato 1M de 1 mEq/Kg en 15 min, y volver a
controlar el pH. Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente.
▲ Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomen-
damos debido a sus numerosas contraindicaciones. Los diuréticos (Furosemida,
etc.) están absolutamente contraindicados, ya que no tienen ningún beneficio y
pueden agravar notablemente los trastornos electrolíticos.
▲ Hemodiálisis: indicada en:
1. Intoxicaciones graves: ingestas superiores a 300 mgr/kg o niveles por encima
de 100 mgr/100 ml.
2. Intoxicaciones inferiores, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardíaca, o
acidosis intratable.
3. Enfermos con sintomatología severa: coma, depresión respiratoria, etc.
▲ Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas se-
veros.

2.- PARACETAMOL O ACETAMINOFENO

Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por inges-
ta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepató-
patas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica.
Dosis tóxica: 7. 5 gr en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc.
10 g en pacientes sanos.
140 mgr /kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24h.
CLÍNICA:
1ª Fase, 0 - 24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteracio-
nes del SNC.
2ª Fase, 24 - 96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insu-
ficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía).
3ª Fase, a partir del 4º día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la
insuficiencia hepática fulminante con coma, sangrados y a veces síndrome hepatorrenal.
Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura he-
pática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis
por esta causa.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración física.
560
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Solicitar Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquími-

ca completa con pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina).
▲ Niveles de Paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta (no se hacen en mu-
chos Hospitales), ya que el nomograma de RUMACK - MATTHEWS (fig 82.2, pág
588), nos permite establecer una correlación entre los niveles en sangre, el tiempo
transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte adecuado.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado (100 gr en dosis única), al parecer, no inter-
fiere gran cosa con la absorción del antídoto.
▲ Administración del Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es
Fluimucil antídoto ®‚ comercializado en ampollas de 10 ml al 20% (2.000 mg). En
caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxici-
dad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140 mgr /kg
en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la adminis-
tración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados.
- DOSIS de NAC:
Por VO o SNG: 1ª dosis de 140 mg /kg diluidas en agua, seguidos de 17 do-
sis de 70 mg /kg (cada 4 horas durante tres días).
Por Vía IV: 1ª dosis de 150 mg /kg diluido en 250 ml de S. glucosado al 5% en
15 min.
2ª dosis de 50 mg /kg en 500 ml de S. glucosado al 5% en 4 horas.
3ª dosis de 100 mg /kg en 1.000 ml de S. glucosado al 5% en 16 horas.
Recientemente se ha señalado que en intoxicaciones severas con insuficiencia he-
pática, debe prolongarse la administración de NAC IV a dosis de 150 mgr
/kg/día durante 80 - 96 horas más.
▲ El paciente debe ingresar en el Hospital y si hay riesgo de hepatotoxicidad es re-
comendable UVI.

ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE

Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por so-
bredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la in-
toxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con inges-
tas importantes, en cuyo caso son graves.

Niveles Terapéuticos:
Fenitoína .......................... 10 - 20 microgr./ml.
Valproato.......................... 50 - 100 microgr./ml.
Carbamacepina................. 4 - 12 microgr./ml.
Fenobarbital...................... 10 - 40 microgr./ml.

DIAGNÓSTICO: en toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es

preciso:
▲ Hemograma, Gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transami-
nasas y CPK, niveles de los fármacos sospechosos.
▲ ECG.
▲ RX de tórax.
La clínica y las medidas terapéuticas las comentaremos a continuación con cada fár-
maco específicamente.
 561
CAPÍTULO 82

1.- FENITOÍNA
La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía por la que se pro-
duce:
▲ Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles > 40 microgr./ ml) coma y depre-
sión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovas-
cular.
▲ Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administra-
ciones rápidas. Es conveniente monitorización cardíaca del enfermo en caso de
"impregnación IV", así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte para corregir la hipotensión (Sueroterapia, y si es preciso dro-
gas vasoactivas).
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 gr/4 horas durante 24
horas).
▲ Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera.
▲ Ingreso hospitalario. Si hay arritmias, depresión severa de la conciencia, o niveles
sanguíneos altos, valorar ingreso en UVI.

2.- VALPROATO
Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas, y son funda-
mentalmente neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia,
mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación
por opiáceos. También aparecen convulsiones paradójicas, edema cerebral, hiperna-
tremia, hipocalcemia, acidosis metabólica. Anemia, trombocitopenia, alteraciones en
la coagulación. Hipertransaminasemia, (la hepatotoxicidad grave en las intoxicacio-
nes agudas es rara).
- TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado con dosis repetidas (ver apartado anterior).
▲ Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 min. Los resultados son discordantes,
pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo, si hay duda sobre la
ingesta de opiáceos.
▲ Si convulsiones: Diacepam, 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario.
▲ Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12
mg i.v y posteriormente 4 mg /6 horas i.v.
▲ Si acidosis: Bicarbonato pasando 1 mEq/ Kg en la primera dosis en 30 minutos,
posteriormente ajustar dosis según controles (ver cáp. 75).
▲ Hemoperfusión o diálisis si niveles > 1.500 microg./ml.
▲ Ingreso hospitalario. Valorar UVI si intoxicación o clínica grave.

3.- CARBAMACEPINA
Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta acti-
vidad anticolinérgica por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejia, crisis ocu-
logiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. Arritmias diversas,
prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial. Ileo, hiponatremia.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte cardiocirculatorio.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas, ver anteriores apartados.
562
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Tratamiento sintomático de las complicaciones que puedan surgir.

▲ Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis.
▲ Recomendamos ingreso hospitalario. Monitorización cardíaca si signos de cardio-
toxicidad y valorar UVI.

4.- FENOBARBITAL
Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución
del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión
respitatoria. En casos severos hipotensión y disminución del gasto cardíaco.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte cardiorrespiratorio.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (ver apartados anteriores).
▲ Valorar hemoperfusión en intoxicaciones severas (con síntomas de gravedad).
▲ Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa.

CÁUSTICOS
Son productos cuya característica principal es producir una acción corrosiva, funda-
mentalmente por contacto. Son de dos tipos: álcali o ácido (cuadro 82.1).También
existen PRODUCTOS NO CÁUSTICOS o de escasa acción corrosiva que suelen pro-
ducir síntomas gastrointestinales, a veces neumonitis química por aspiración, pero no
las lesiones destructivas de los Cáusticos. Los más habituales son:
– Jabones.
– Lavavajillas a mano.
– Lava- ropa a mano y a máquina (la mayoría).
– Suavizantes.
– Enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino.
– Pastillas para la cisterna.

Cuadro 82.1: Ácidos y Álcalis más comunes

ÁLCALI: pH mayor o igual a 12 ÁCIDOS: pH menor de 3
– Sosa cáustica. – Limpiadores sanitarios.
– Amoniaco. – Ácido clorhídrico (Salfumán‚).
– Cal viva. – Ácido Nítrico (Agua fuerte‚).
– Cemento. – Agua oxigenada, aunque a las
– Desatascadores. concentraciones que hay en las casas
– Lavavajillas a máquina. (10 - 20%) es muy poco cáustica.
– Lejía y afines. – Abrillantador de lavavajillas a máquina.
– Detergentes de lavadora (algunos). – Limpiametales (ácido fluorhídrico, ácido
– Limpiasuelos con amoniaco. oxálico).
– Líquidos de batería.

CLÍNICA:
– Los cáusticos sólidos producen lesiones graves en la boca, laringe y faringe y me-
nos en el esófago.
– Los cáusticos líquidos causan lesiones en tractos inferiores, como esófago y estómago.
▲ Síntomas: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para deglutir, sialo-
rrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia digestiva, per-
foración gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock.
▲ Si afectación laríngea, estridor.
 563
CAPÍTULO 82

▲ Un caso observado con frecuencia es la inhalación de vapores de cloro al mezclar

dos productos de limpieza que contengan Ácido + Álcali:
Lejía + Salfumán = Clorhídrico.
Lejía + amoniaco = Cloramina.
Síntomas: lagrimeo, tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con
broncoespasmo y neumonitis química.
DIAGNÓSTICO:
▲ Realizar un pH al producto ingerido, si es aportado por el enfermo.
▲ La Historia Clínica es fundamental, además hay que indagar sobre la composición
del producto y la cantidad ingerida, e intentar medir su pH.
▲ La exploración física, poniendo especial cuidado en la exploración de la mucosa de
la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye lesiones más distales),
auscultación (en la afectación de la vía respiratoria), y palpación abdominal.
▲ Se solicitará ECG, Hemograma; E. Coagulación; Bioquímica con Iones, Amilasa,
Calcio y CPK, Gasometría arterial basal (ph inferior a 7,2 es indicativo de necro-
sis tisular severa).
▲ RX de tórax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo, in-
dicativos de perforación.
▲ Endoscopia: es la base del diagnóstico. Se debe realizar siempre (si no hay con-
traindicaciones) aunque no existan lesiones orales. La única salvedad es en niños
con ingestas accidentales de líquidos con pH comprobados > 2 y < 11.
- Tiempo: entre 4 - 24 horas, aunque lo ideal es no sobrepasar las 12. En caso de
ingesta importante de Ácido fuerte (Salfumán, Agua fuerte), está indicada ha-
cerla lo más precoz posible, para extraer el ácido del estómago antes de que se
produzca la perforación.
- Se aconseja repetirla a las 2 o 3 semanas en lesiones grado II y III, valorarlo en
las lesiones grado I.
- La endoscopia está contraindicada en enfermos con shock o sospecha clínica de
perforación, en cuyo caso se debe realizar laparotomía urgente sin endoscopia
previa.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte vital, si son precisas (cap. 4).
▲ Contraindicado:
- Lavado con SNG, Carbón activado, así como la inducción al vómito.
- Neutralización. Se desprende gran cantidad de calor, que podrían aumentar la
intensidad de las lesiones.
▲ Dilución: es un tema controvertido, ya que en muchos casos, haría falta una gran
cantidad de diluyente para conseguir algún efecto, y sólo es útil en los primeros
minutos tras la ingesta (no más de 30 minutos). Se justificaría en caso de ingesta
de sólidos, para arrastrarlos, en el caso de que hayan transcurrido menos de 30
min de la ingesta.
DILUYENTE: agua o leche fría o agua albuminosa en una sola toma de 250 cc.
Nuestra recomendación: no utilizarlos en el caso de que hayan pasado más de
30 min. de la ingesta. No darlos si el paciente presenta náuseas o suspenderlos si
estas aparecen durante su administración.
▲ Antieméticos: darlos siempre, si es posible iv.
- Ondansetrón (Zofrán®‚ ampollas de 8 mg) a dosis de 8 mg iv diluidos en 100 ml
de suero salino o glucosado cada 8 horas.
- Metoclopramida (Primperán®‚ ampollas de 100 mgr) 1 ampolla cada 8 horas iv.
564
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Analgésicos:
- Metamizol magnésico (nolotil®) 1 ampolla de 2 gr iv diluida en 100 ml de suero
glucosado cada 6-8 horas.
- Morfina (Cloruro mórfico Braun ®‚ ampollas de 10 mgr) 5 - 10 mg iv o subc. ca-
da 4 horas si a pesar de lo anterior el paciente tiene dolor.
▲ Anti H2 vía parenteral: Ranitidina (Zantac®) 1 ampolla iv cada 8 horas.
▲ No se deben ingerir alimentos hasta que no se realice la gastroscopia.
▲ Endoscopia que es fundamental para decidir el tratamiento (ver cuadro 82.2).
▲ Corticoides: están bastante controvertidos. Su uso de forma precoz disminuye la fi-
brosis esofágica.
- Indicación: siempre que haya afectación de la vía aérea y en lesiones esofágicas
por álcali, grado II y III. (No está demostrado efecto beneficioso con los ácidos).
- Contraindicaciones: hemorragia digestiva, perforación, lesiones gástricas en au-
sencia de lesiones esofágicas importantes.
- Dosis: 1-2 mg/kg/día de metilprednisolona repartidos cada 8 horas, iniciándo-
se de manera precoz después de la endoscopia y manteniéndose 1 o 2 sema-
nas. Después, pauta descendente.
▲ Antibióticos: uso discutido.
- Indicación: infección constatada, perforación visceral, asociados siempre al tra-
tamiento con corticoides.

Cuadro 82.2: Tratamiento según hallazgos endoscópicos

▲ Ausencia de lesiones: Sucralfato (Urbal‚ sobres de 5 ml) media hora antes de las comidas y
por la noche. Alta hospitalaria.
▲ Lesiones grado I: hiperemia, eritema, edema, no úlceras:
- Sucralfato 1 sobre media hora antes de las comidas.
- Omeprazol 20 mgr cada 24 h. o Ranitidina 150 mgr cada 12 h.
- Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla cada 8 horas.
- Iniciar tolerancia gástrica a las 24 h.
- Mantener en observación durante 24 - 48 h. y alta, con posterior control ambulatorio.
▲ Lesiones grado II: úlceras superficiales, localizadas o circunferenciales.
- Dieta absoluta, sueroterapia.
- Omeprazol iv (ampollas de 40 mg), según pauta del Hospital: 80 mgr diluidos en 100 ml
de suero fisiológico en 30 min, posteriormente 3 ampollas en 500 ml a pasar en 12 h. con
bomba de infusión continua.
- Valorar iniciar corticoides iv. (ver anterior apartado).
- Ingreso hospitalario.
▲ Lesiones grado III: úlceras profundas, escaras, necrosis.
- Dieta absoluta. Sueroterapia
- Omeprazol a las dosis del apartado anterior.
- Corticoides, si se trata de un álcali (ver en el anterior apartado).
- Valorar ingreso en UVI.
▲ Lesiones grado IV: perforaciones.
- Dieta, Omeprazol, antibiótico, fluidoterapia, como en apartados anteriores.
- CIRUGÍA lo más precoz posible, sobre todo si es un ácido.
 565
CAPÍTULO 82

CIANURO
Los compuestos conocidos como Cianuro son sales derivadas de la combinación de
ácido cianhídrico con otros compuestos. Dependiendo de estos compuestos unos se
absorben bien por el tubo digestivo (cianuro potásico) y otros no (azul de Prusia), de
ello depende la toxicidad. Se utiliza en la industria para la fabricación de compues-
tos pulidores de metales (fábricas de espadas y damasquinados), o de productos pa-
ra quitar el pelo de la piel (fábricas de cuero y talabardería). También lo poseen cier-
tas plantas y semillas de frutas.
Las vías de intoxicación pueden ser:
▲ Inhalatoria: por inhalación de acido cianhídrico (en incendios, etc.), ver capítulo 83.
▲ Digestiva: generalmente con fines autolíticos, homicidas o accidental.
▲ Yatrogénica: por pefusión de Nitroprusiato iv durante tiempo prolongado.
En este capítulo solo nos ocuparemos de las intoxicaciones por sales de cianuro.
CLÍNICA:
Produce afectación metabólica, cardíaca y del SNC.
▲ Fases iniciales:
- Taquipnea con hiperventilación y ansiedad (ya que el paciente teme la muerte).
- Acidosis metabólica (es el dato clave de la intoxicación en estas fases).
▲ Fases más tardías: una vez que se inicia lo anterior, en pocos minutos (30 - 60) hay:
- Afectación del SNC: cefalea, agitación, estupor, convulsiones y coma.
- Afectación cardiovascular: taquicardia, hipotensión, extrasístoles ventriculares y a
medida que pasa el tiempo, shock, bradicardia y asistolia por toxicidad miocárdica.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia minuciosa, profesión y circustancias en las que se encontraba el paciente.
▲ Exploración física en la que se observa el deterioro muy rápido del nivel de
conciencia y el típico olor a "almendras amargas", sólo detectable en el 20 - 40
% de los pacientes.
▲ Solicitar Gasometría arterial: Acidosis metabólica con aumento de ácido láctico y
carboxihemoglobina normal. Solicitar Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica
completa, ECG.
▲ Si no hay antecedente claro de exposición descartar otras causas de coma: hacer
TAC craneal, solicitar niveles de Carboxihemoglobina (para descartar intoxicación
por Monóxido de carbono).
▲ Detectar la presencia de Cianuro en sangre (no es posible su cuantificación). Co-
mo no es posible en la mayoría de los Hospitales, valorar su envío a un centro es-
pecializado (Instituto Nacional de Toxicología). No esperar nunca a tener estos re-
sultados para iniciar el tratamiento.
▲ Diagnóstico diferencial: el diagnóstico es difícil si el paciente o acompañantes no
refieren la posibilidad de ingesta. Pensar en ella en pacientes con deterioro rápi-
do del nivel de conciencia y acidosis metabólica. En el cuadro 82.3 se enumeran
los tóxicos más probables de coma - acidosis.
Cuadro 82.3: Tóxicos que cursan con coma-acidosis
Acidosis- coma, tóxico inhalado Acidosis-coma, tóxico ingerido
– Sulfuro de hidrógeno (inhalación - Metanol.
de gases de tangeas). - Etilenglicol.
– Monóxido de carbono (niveles - Salicilatos.
elevados de Carboxihemoglobina). - Hierro.
– Cianuro (ac. cianhídrico). - Cianuro.
566
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO:
La gravedad de la intoxicación es extrema y se requiere aplicar medidas de soporte
vital rápidamente así como estar preparados para efectuar RCP en cualquier mo-
mento. Se recomienda trasladar al paciente a la UVI lo antes posible.
▲ Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo, a 15 l /min.
▲ Corrección de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/kg, a pasar en
15 - 30 min. Repetir dosis si es necesario más lentamente.
▲ Lavado gástrico siempre (aunque hallan pasado más de 4 horas), con protección
de la vía aérea si el paciente está en coma. Está contraindicada la administración
de Jarabe de Ipecacuana.
▲ Carbón Activado: 50 gr por sonda nasogástrica.
▲ Hidroxicobalamina o vitamina B12: no está comercializada en España. Hay que
pedirla como medicamento extranjero. Es un antídoto y se utiliza a dosis de 5 gr
iv diluidos en 100 ml de S. glucosado, a pasar en 15 min.
▲ Si no hay respuesta a la Hidroxicobalamina (empeora la acidosis, se deteriora la
conciencia...), administrar EDTA di cobalto (kelocyanor‚, ampollas de 300 mgr)
600 mgr iv diluidos, si no hay respuesta a los 15min, repetir 300 mgr una sola vez
más. Este antídoto, debido a su toxicidad, sólo es recomendable darlo en enfer-
mos graves o con certeza de ingesta o inhalación de Cianuro.
▲ Si continúa sin respuesta, añadir Tiosulfato sódico al 25% (Tiosulfato sódico‚ al
25%, ampollas de 50 ml con 12,5 gr), a dosis de 12,5 gr a pasar en 10 minutos
por una vía central. Repetir 25 ml (media ampolla) a los 30 min.
▲ No indicado: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica.
Los agentes metahemoglobinizantes del kit Anticianuro (Nitrito de amilo, Nitrito só-
dico) hoy se consideran obsoletos en Europa, aunque todavía se recomiendan en
la bibliografía americana.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO

1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO
La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consu-
midas en la actualidad. Los compuestos más utilizados son:
– MDA.: Droga del Amor.
– MDEA: Eva.
– MDMA: Éxtasis.
– Metanfetamina cristalina: Se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pul-
monar. También se utiliza iv.
Todas son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Ge-
neralmente son de producción "casera" y clandestina, en forma de comprimidos con
algún tipo de dibujo popular grabado.
Se toman vía oral de forma discontinua, ya que si no, puede tener importante efecto
rebote. No se deben asociar a otras drogas, ni al alcohol.
CLÍNICA: (Éxtasis)
– El efecto ocurre una hora tras la ingesta.
– Euforizante, empatógeno, no claramente afrodisiaco.
– Menos tóxico que el resto de las anfetaminas.
Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes.
Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de toleran -
cia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de establecer un
 567
CAPÍTULO 82

pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden de-

pendiendo de la gravedad del cuadro.
– Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones.
– Hiperactividad.
– Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy fre-
cuentemente.
– Midriasis, piloerección, diaforesis.
– Ansiedad, cuadros psicóticos.
– Hipertermia.
– Hipertensión. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V.
– Convulsiones.
Síndrome de abstinencia. Sólo hay dependencia psíquica.
DIAGNÓSTICO:
– Historia Clínica.
– Solicitar Analítica completa (Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK),
ECG, Rx de tórax.
– Detectar la presencia de Anfetamina en orina.
TRATAMIENTO:
– Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de 4 horas + Carbón Activado (50 gr
en dosis única).
– Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es
preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mgr vo o iv.
– Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos
sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium® ampollas de 10
mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o
30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormicum‚
ampollas de 5 mgr y 15 mgr) a dosis inicial de 5 mgr iv e ir repitiendo, de acuer-
do a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. Si convulsio-
nes: Diacepam iv, a las dosis anteriores.
– Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos.
– No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado útil, y puede tener riesgos.
2. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS
– ÉXTASIS LÍQUIDO (Gamma hidroxi butírico). Llega a España en 1995 y la primera
incautación es en Septiembre de 1997.No es una anfetamina.
– GLOBOS DE LA RISA (Protóxido Nitroso). "Gas Hilarante" utilizado en Anestesia.
ÉXTASIS LÍQUIDO:
Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestésicos desde el punto de
vista médico. Actúa como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberación de
Dopamina en el SNC. Es probable que actúe sobre receptores opiáceos.
– El efecto máximo es a los 15-30 min de tomarlo y dura 2 horas.
– Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta.
– Usos médicos:
– En el parto favorece la dilatación.
– Se utiliza en el síndrome de abstinencia a opiáceos y deshabituación al alcohol.
– Inducción y mantenimiento del la anestesia.
Escasos efectos adversos.
– Uso como "droga":
– Se vende en botellas de 0,75-1,5 mgr y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nun-
ca con alcohol.
568
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

– Es de muy fácil fabricación, incluso casera.

– Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos.
– Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto.
No deja resaca.
– Toxicidad:
– Es dosis-dependiente (> 2,5 gr) y son potenciados por el alcohol, marihuana, ben-
zodiacepinas, heroína.
– Somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 horas. Raramente
muerte (sólo tres casos descritos en la literatura).
– Vómitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones.
– Sind. abstinencia en consumidores crónicos.
TRATAMIENTO: es individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomato-
logía. No es útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). Tam-
poco es útil el Anexate o la Naloxona, aunque no están contraindicadas y deberían
utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada.
El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere com-
pletamente el nivel de conciencia.

3. COCAÍNA
La Cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Có-
mo droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o "Crack" que se fuma, ab-
sorviéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, y en forma de polvo o Clorohi-
drato de Cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente
adecuado se puede consumir vía iv.
CLÍNICA:
– Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45ºC).
– Hipertensión, midriasis, taquicardia, diaforesis...
– Agitación psicomotriz, convulsiones y coma.
Los síntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida.
▲ Complicaciones:
- CARDÍACAS: infarto agudo de miocardio, arritmias supra y ventriculares, mio-
cardiopatía dilatada.
- SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA), cefa-
lea, convulsiones.
- PSIQUIÁTRICAS: agitación psicomotriz y delirio paranoide.
- RESPIRATORIAS: edema agudo de pulmón (EAP), hemorragia pulmonar.
- OTRAS: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la
retina, etc.
DIAGNÓSTICO:
– Historia Clínica y se solicitará Hemograma y E. Coagulación, Bioquímica con CPK,
ECG, Gasometría arterial basal.
– Detectar metabolitos de la Coca en orina (presentes hasta 3 días en no consumi-
dores y hasta 7 días en consumidores).
TRATAMIENTO:
▲ Soporte respiratorio, monitorización ECG.
▲ Enfriar al paciente, con hielo generalmente, y mantenerlo en un ambiente frío.
▲ Reposición hidroelectrolítica vía iv con suero glucosado (hay hipoglucemia y de-
plección de volumen) y suero fisiológico.
▲ SEDACIÓN: Benzodiacepinas si agitación.
 569
CAPÍTULO 82

- Diacepam iv o im 10 mg de inicio y repetir tantas dosis como se precise cada

30 min.
- Evitar NEUROLÉPTICOS (Haloperidol).
- Si con lo anterior no se logra controlar la tensión arterial, es preciso poner Ni-
troprusiato en perfusión (ver capítulo 16).
▲ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos
de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no
administrar:
- Antagonistas del Calcio (Nifedipino, Verapamil, Diltiacem). Mayor riesgo de cri-
sis y mayor mortalidad.
- Betabloqueantes. Al bloquear los receptores-beta, se hiperestimulan los alfa, au-
mentando el riesgo de hipertensión.
- Bicarbonato. Más riesgo de arritmias.
- Haloperidol. Sube la Tª, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad.
▲ Si el enfermo tiene temperatura mayor o igual a 41ºC o Hipertensión arterial re-
belde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI.

4. OPIÁCEOS
Los Opiáceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta "amapola
del opio". Se han utilizado a lo largo de siglos en medicina por su efecto analgésico,
antitusígeno, astringente, somnífero, euforizante y sedante. Los principales compues-
tos de esta familia los enumeramos en el cuadro siguiente (cuadro 82. 4):
La causa más frecuente de intoxicación por Opiáceos es la "sobredosis de Heroína"
intravenosa o inhalada, aunque cualquiera de estas sustancias puede producirla,
Además la intoxicación puede producirse casi por cualquier vía: oral, nasal, inhala-
toria, subcutáneo, im, iv y rectal.

Cuadro 82.4: Opiáceos

Naturales Semisintéticos Sintéticos
Opio Heroína Metadona
Morfina Oxicodona Meperidina
Codeína Hidroximorfona Fentanilo
Papaverina Oximorfona Defenoxilato

CLÍNICA:
– HIPOVENTILACIÓN, a veces con parada respiratoria.
– Miosis, hipotermia.
– Somnolencia, estupor, coma.
– Arritmias.
– Ileo paralítico, retención urinaria.
– Edema pulmonar no cardiogénico cuya fisiopatología no está bien aclarada.
DIAGNÓSTICO:
– Historia Clínica y exploración física, poniendo especial cuidado en la búsqueda de
signos de venopunción.
– Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK., Gasometría arterial
– Determinar la presencia de Heroína en orina.
TRATAMIENTO:
– Soporte ventilatorio, a veces intubación.
– Antídoto: Naloxona (Naloxona Abelló ®) amp. de 0,4 mgr, se puede dar intrave-
nosa, subcutánea, o a través del tubo endotraqueal.
570
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Dosis: 0,4mg iv en bolo si parada respiratoria o coma. Si la situación no es tan críti-

ca, diluirla en 100 cc de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en15-20 min.
Repetir varias dosis, ya que la vida media de los Opiáceos es superior a la de la Nalo-
xona y pueden reaparecer los síntomas de intoxicación a los 20 - 45 minutos de la ad-
ministración. Si es necesario, poner en perfusión: 5 amp. en 500 de SG, aunque hoy día
se tiende a ser un poco más cauto en la administración de la Naloxona, debido funda-
mentalmente al incremento de intoxicaciones mixtas (Heroína + Cocaína) observado en-
tre los consumidores. Si antagonizamos completamente los efectos Opiáceos, prevalecen
los efectos de la Cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de controlar.
– En los pacientes adictos a Opiáceos la Naloxona produce un síndrome de abstinen-
cia que tarda en resolverse de 20 a 45 min. y sólo requiere tratamiento sintomático.
– Si no hay respuesta a la Naloxona considerar la asociación de los Opiáceos a otros
tóxicos depresores del SNC por ejemplo Benzodiacepinas.
– El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. No
son útiles los diuréticos ni los esteroides.

5. "BODY PACKERS" Y "BODY STUFFERS"

Se llama así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen
para ocultar su presencia a la policía. La Cocaína y la Heroína son las drogas más
frecuentemente implicadas.
▲ Los Body packers también llamados "Mulas" o "Culeros", transportan grandes
cantidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con con-
dones de látex.
▲ Los Body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el te-
mor de ser descubiertos por la policía.
Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la presencia de síntomas tras rom-
perse una bolsa, y de forma involuntaria y asintomática. En este caso son traídos por
la policía, al ser detenidos por sospecha de tráfico de drogas y acuden a los Servi-
cios de Urgencias acompañados de una orden judicial en la que el Juez especifica
que el paciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnóstico de
cuerpos extraños y la extracción de los mismos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
▲ Habitualmente una radiografía simple de abdomen detecta los "paquetes".
▲ Body packers asintomáticos:
Realizar Lavado Intestinal Total (LIT), hasta que salgan todas las bolsas (el pacien-
te suele saber cuantas porta). Se realiza con la Solución evacuante Bohm® o Goly-
tely®, diluyendo cada sobre en 250 ml de suero fisiológico a pasar por SNG a un
ritmo de 2 litros/hora.
▲ Body packers sintomáticos:
- Si la droga es Heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si es
preciso), Naloxona en perfusión mientras se realiza el LIT y el enfermo se recupera.
- Si la droga es Cocaína: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no
hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPARO-
TOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas.
▲ Body stuffers asintomáticos:
Suelen acudir traídos por la policía para confirmar la existencia de la droga y ob-
tenerla como prueba, por lo que portan una orden judicial. No es aconsejable re-
alizar ninguna maniobra instrumental para su extracción, aunque esté accesible,
ya que existe riesgo de romper el paquete. Es preferible esperar a su eliminación
 571
CAPÍTULO 82

de forma natural o favorecer la eliminación de la misma administrando 2 sobres

de solución de Bohm en 250 ml de agua, manteniendo en observación hospitala-
ria hasta la eliminación de la misma, por si desarrollan síntomas.
▲ Body stuffers sintomáticos:
Las dosis que portan estos pacientes suelen ser pequeñas, generalmente una o dos
dosis para el autoconsumo, pero peor envueltas y protegidas por lo que corren ma-
yor riesgo de rotura, aunque los efectos no suelen ser letales. Es preciso tratamiento
de soporte, con Naloxona en el caso de la Heroína. Benzodiacepinas y enfriar al pa-
ciente en el caso de la Cocaína. Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser
que se sospeche o el paciente confiese haber ingerido cantidades importantes.

HIDROCARBUROS
Este grupo lo constituyen una amplia variedad de sustancias, las más frecuentes co-
mo causa de intoxicación son los derivados del petróleo, y entre ellas la Gasolina (in-
gesta accidental al transportarla de un depósito a otro).
Hidrocarburos más frecuentes en Toxicología: Aguarrás, Benceno, Fueloil, Gasolina,
Gasoil, Nafta, Parafina, Queroseno, Tolueno, Xileno.
CLÍNICA: son volátiles y liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica.
▲ Síntomas digestivos: son precoces pero de escasa importancia. Náuseas, vómitos,
a veces diarrea.
▲ Síntomas del SNC: aparecen sobre todo con el Benceno, Tolueno, Xileno y la ga-
solina. Irritabilidad o euforia, letargia, estupor y coma.
▲ Síntomas respiratorios: se producen por aspiración durante la ingesta (son voláti-
les) y son variables, desde pequeña irritación de la vía aérea con tos irritativa has-
ta importantes neumonitis químicas con disnea, cianosis e hipoxia severa, así co-
mo roncus, sibilancias y estertores en la auscultación. A veces la auscultación es
mínima y hay grandes alteraciones radiológicas.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración física.
▲ Solicitar Hemograma y E. Coagulación, Bioquímica con transaminasas, Gasome-
tría arterial, ECG.
▲ Solicitar RX de tórax: las alteraciones tardan en aparecer entre 30 min y 8 h, des-
pués no suelen aparecer. Las lesiones son muy variables; lo más frecuente son in-
filtrados intersticiales o alveolares múltiples, pero a veces sólo hay ligero infiltrado
perihiliar.
TRATAMIENTO:
▲ Contraindicado el lavado gástrico y la inducción de la emesis por el riesgo de as-
piración. Las únicas excepciones a esto las tenemos en ingestas masivas y en caso
de ingestas asociadas de derivados del petróleo con otros venenos o insecticidas.
En estos casos antes de realizar el lavado hay que proteger la vía aérea con intu-
bación orotraqueal.
▲ Tampoco tiene ninguna indicación la endoscopia.
▲ No es útil el Carbón activado.
▲ Administrar antieméticos: Ondansetrón 8 mgr iv diluidos en suero glucosado o fi-
siológico, o Metoclopramida 1 ampolla iv cada 8 h.
▲ Tratamiento de la insuficiencia respiratoria, si la hubiera:
- Con O 2 con Ventimask al 35- 50% y si es preciso intubación y respiración me-
cánica.
572
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Salbutamol: poniéndose 0,5 ml de solución diluidos en 5 ml de suero fisiológico

en una cámara de nebulización a un flujo de O2 de 6 l/min. pudiéndose repe-
tir cada 4 h. o si la situación lo requiere, media ampolla subcutánea.
▲ Gucocorticoides: no se ha demostrado que mejore significativamente el pronóstico
de las neumonitis en estos enfermos, pero hay autores que defienden su utilización.
Metil-prednisolona 1-2 mg /Kg /24 horas repartidos en 3 dosis/día.
▲ Antibióticos: no utilizarlos de entrada a no ser que se sospeche sobrinfección o ha-
ya progresión de los infiltrados. En estos casos se emplearán antibióticos de am-
plio espectro: Amoxicilina-Clavulánico 1 gr i.v /8 horas (otras posibilidades serí-
an Cefalosporinas de 3ª generación, Piperacilina-Tazobactan).

INSECTICIDAS
1. ORGANOFOSFORADOS
Los Organofosforados (OPP) son productos ampliamente utilizados, fundamen-
talmente como insecticidas (cuadro 82.5), en forma sólida o líquida, con fines agrí-
colas y de jardinería. Pero también nos encontramos con OPP utilizados en Medicina
(Fisostigmina, Neostigmina) o con fines bélicos, estos últimos son los llamados "GA-
SES NERVIOSOS" (Tabun, Sarín, Soman, DFT, VX), utilizados en la guerra química.
El mecanismo de intoxicación puede ser vía enteral, por ingesta accidental o autolí-
tica. Vía respiratoria, como en la guerra química o por incorrecta manipulación del
producto. Vía cutánea accidental o por mala manipulación.
Son liposolubles, distribuyéndose por todos los tejidos, sobre todo el tejido graso. Se
metabolizan en hígado y se eliminan vía renal y fecal en un periodo corto, aunque
algunos compuestos (Fenthión, Fenitrothión) pueden permanecer varias semanas en el
organismo.
CLÍNICA:
Los Organofosforados actúan uniéndose de forma irreversible a la Acetilcolinestera-
sa (ACHE), produciéndose como consecuencia, una excesiva actividad colinérgica so-
bre receptores muscarínicos y nicotínicos que es la responsable de la sintomatología
(cuadro.82.6). Si se actúa precozmente antes de que se produzca la unión irreversi-
ble, se puede activar la ACHE. Si ya se ha producido la unión irreversible, no se pue-
de reactivar la ACHE, y sólo se conseguirá la acción con síntesis de nueva enzima.

Cuadro 82.5: Clínica de la intoxicación or OPP

▲ MANIFESTACIONES MUSCARÍNICAS:
OFTÁLMICAS: miosis, epífora, inyección conjuntival, dolor ocular, visión borrosa.
RESPIRATORIAS: rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, disnea, cianosis, apnea.
CARDIOVASCULARES: bradiarritmias, bloqueos A-V, hipotensión.
DERMATOLÓGICOS: flush, sudoración.
GASTROINTESTINALES: salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, tenesmo,
incontinencia fecal.
GENITOURINARIOS: frecuencia, urgencia e incontinencia urinaria.
▲ MANIFESTACIONES NICOTÍNICAS:
MÚSCULO ESTRIADO: fasciculaciones, calambres, debilidad y parálisis.
CARDIOVASCULARES: taquicardia, hipertensión.
METABÓLICOS: hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis, hipocaliemia.
▲ MANIFESTACIONES DEL SNC:
Ansiedad, insomnio, depresión, confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria, coma.
 573
CAPÍTULO 82

Complicaciones:
- Respiratorias: neumonía, que es la causa de la mayoría de las muertes. En su etio-
logía aparecen la aspiración, la broncorrea, ventilación mecánica... Una incorrec-
ta atropinización, la favorece.
- Neurológicas:
▲ Neuropatía tardía: se manifiesta a las a las 2-4 semanas del cuadro colinérgico y
consiste en debilidad y parestesias en zonas distales de extremidades y a veces es-
pasticidad.
▲ Trastornos del comportamiento: confusión, irritabilidad, letargia, alteraciones de la
memoria, psicosis.
▲ Síndrome intermedio: descrito por algunos autores, se manifiesta a los 4-6 días de
la intoxicación tras una mejoría inicial, y consiste en debilidad muscular, incluida la
musculatura respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. Este cuadro es con-
trovertido puesto que otros autores consideran que se debe a un aumento de los ni-
veles de OPP en sangre, procedentes del tejido graso donde estaban almacenados,
con el consiguiente descenso de la ACHE que ya empezaba a recuperarse.
DIAGNÓSTICO:
▲ Es fundamentalmente CLÍNICO: Historia Clínica y exploración.
▲ Solicitar siempre Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica
con CPK, ECG, Radiografía de tórax.
▲ Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad in-
traeritrocitaria de la ACHE que son extraordinariamente bajas.
La actividad plasmática de ACHE disminuye en hepatopatías, desnutrición, embara-
zo, infecciones y contraceptivos orales, y la actividad de ACHE intraeritrocitaria de-
pende de la vida media del eritrocito y de las variaciones que pueda sufrir por dife-
rentes patologías.
Ante una sospecha de intoxicación por OPP nunca se debe demorar el tratamiento en
espera de los niveles de ACHE.

Cuadro 82.6: Insecticidas Organofosforados más utilizados

Toxicidad alta Toxicidad media o baja
Azinfos-metil Acefato
Carbofenotión Bromofos
Clorfenvifos Clorpirifos
Clomefos Diazinón
Clortiofos Diclorvos
Demetón Dimetoato
Dicotrofos Diclorfentión
Disulfotón Etión
Fonofos Fenitrotión
Forato Fentión
Fosfamidón Malatión
Mecarbán Merfos
Metamidofos Monocrotofos
Metidatión Temefos
Menvinfos
Metilparatión
Ometoato
Paratión
Sulfotep
574
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte vital con ventilación mecánica si es preciso (capítulo 4).
▲ Medidas de descontaminación cutánea si la intoxicación es por esa vía, con reti-
rada de la ropa y lavado de la piel con agua y jabón. Proteger al personal con
guantes.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 - 100 mgr).
▲ Soporte inotropo y medidas antiedema cerebral.
▲ El tratamiento específico se realiza con ATROPINA iv (Atropina®, ampollas de 1
mgr) y OXIMAS, fundamentalmente Pralidoxima (la Obidoxima se utiliza mucho
menos).
– ATROPINA:
- 1ª Dosis de "prueba": 1 - 2 mg iv. Si no aparecen síntomas de atropinización
seguir.
- 2ª Dosis: 2-4 mg iv, repitiendo cada 5-10 min hasta objetivarse signos de atro-
pinización (fundamentalmente desaparición de la hipersecreción bronquial).
- 3ª Perfusión continua (si persisten síntomas): 0,02- 0,08 mgr/kg/h. Por ejemplo:
en un paciente de 70 Kg se diluyen 24 ampollas en 500 ml de suero fisiológico
que pasarían en 4-16 horas.
– OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la Atropina, nunca solas.
PRALIDOXIMA (Contrathión®):
- 1gr iv diluido en 100 ml de suero fisiológico.
- Repetir cada 6 h si intoxicación grave.
- Repetir cada 12 h si intoxicación moderada.
Lo más cómodo es poner una perfusión tras la primera dosis: DOSIS MÁXIMA 0,5
gr/h.
OBIDOXIMA (Toxogonin®): 200-400 mgr im o iv , repetir si es necesario. Dosis má-
xima: 15 mgr/kg.
Recomendamos ingreso en UVI siempre que sea necesario el tratamiento con Atropi-
na y Pralidoxima.

2. CARBAMATOS
Son insecticidas que producen una inhibición de la ACHE de forma reversible, por lo
que la intoxicación produce los mismos síntomas que la de organofosforados, pero en
menor intensidad; la afectación del SNC es poco frecuente. El diagnóstico es similar a
los organofosforados, aunque la determinación de la ACHE tiene escaso valor.
TRATAMIETO:
▲ Medidas similares a los organofosforados.
▲ Antídotos: - Atropina con la misma pauta que en la intoxicación con organofos-
forados.
- Oximas: en general no indicadas.

METALES PESADOS
1. ARSÉNICO
El Arsénico es un compuesto altamente tóxico con diversas utilidades, como hervicida
y fungicida (sales inorgánicas). También se utiliza en la industria del vidrio. La Arsina
es la forma gaseosa del arsénico y es la más tóxica. Se produce en los galvanizados,
fundidos y refinados de metales. En nuestro medio, la causa más frecuente de intoxi-
cación es por ingesta accidental de sales inorgánicas, utilizadas como herbicidas pa-
ra los viñedos, por confusión con el agua, ya que estas sales no tienen ni olor ni color.
 575
CAPÍTULO 82

Dosis tóxica de Arsénico inorgánico: 0,5 mgr/kg.

Dosis mortal: 2 mgr/kg.
CLÍNICA:
Sales inorgánicas: en una ingesta importante, los síntomas suelen aparecer a los po-
cos minutos aunque pueden retrasarse varias horas si la ingesta es menor.
▲ Síntomas gastrointestinales: el arsénico al ser irritante produce náuseas, vómitos
muy copiosos con típico olor a ajos (descrito clásicamente en la literatura), diarrea
coleriforme e importante dolor abdominal.
▲ Síntomas cardiovasculares: taquicardia trastornos inespecíficos de la repolariza-
ción en el ECG, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema de pul-
món, hipotensión, insuficiencia renal y muerte.
▲ Síntomas neurológicos: delirio, agitación, desorientación, disestesias, debilidad
muscular, coma, convulsiones.
▲ Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, se han descrito casos de necrosis masiva he-
pática, etc.
▲ En los casos de intoxicación subaguda o crónica, o en los casos que sobreviven a
una intoxicación aguda, aparecen:
- Neuropatía periférica, con síntomas sensitivos en guante y calcetín y posterior-
mente síntomas motores.
- Manifestaciones cutáneas como por ejemplo hiperpigmentación, líneas transver-
sales en la uñas (líneas de Mees-Aldrich), que aparecen varios meses tras la ex-
posición, caída del pelo.
Arsina: no cuadro intestinal (es gaseosa), tampoco tiene efecto irritante. Se produce
una hemólisis muy severa con cefalea, debilidad, dolor abdominal, hemoglobinuria,
ictericia, oliguria e insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración física.
▲ Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica con amilasa, CPK, Transami-
nasas, bilirrubina, creatinina.
▲ ECG, monitorización cardíaca.
▲ Rx tórax, Rx abdomen ya que el Arsénico es radiopaco y se puede visualizar en
la Rx.
TRATAMIENTO:
▲ La intoxicación por Arsénico es extremadamente grave y potencialmente letal, por
lo que hay iniciar rápidamente medidas de soporte vital, e hidratación del paciente
para evitar la rabdomiolisis
▲ Lavado gástrico y Carbón activado.
▲ Antídoto: Dimercaprol (BAL)(Sulfactín Homburg ®).
- Dosis: 3 - 5 mgr/ Kg cada 4 h vía im durante 48 h.
- 3 mgr/kg cada 6 h im durante 24 h.
- 3 mgr/Kg cada 8 o 12 h durante 7 - 10 días o hasta que desaparezcan los sín-
tomas.
Otro antídoto análogo al BAL es el Dimercapto succínico (DMSA) que también es efi-
caz y menos tóxico.
▲ En las intoxicaciones agudas masivas o en las crónicas se aconseja asociar Peni-
cilamina (Cupripén®) a dosis de 250 mgr cada 6 h, vía oral durante 5 días.
▲ En los casos que se objetive la presencia de Arsénico en el estómago como una
masa radiopaca, que no salga con el lavado, está indicada la gastrostomía ur-
gente.
576
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Intoxicación por Arsina: no son útiles los antídotos. Transfundir hematíes para tra-
tar la hemólisis e incluso valorar la exanguinotransfusión.
▲ Resto de tratamiento, sintomático, de acuerdo con las complicaciones que vayan
surgiendo.
Recomendaciones: ingreso de todos los pacientes con sospecha de intoxicación, aún
sin síntomas. Valorar UVI.

2. Hierro
El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropénicas.
Dosis tóxicas: - > 20 mgr/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal.
- > 60 mgr/kg de hierro elemento se produce toxicidad sistémica.
- 180 - 300 mgr/Kg de hierro elemento, dosis mortal.
CLÍNICA:
Clásicamente se divide en tres fases:
Fase I, las 2 primeras horas: náuseas, vómitos, diarrea, hematemesis y melenas (el
hierro a altas dosis produce efecto corrosivo).
Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejoría con desaparición de los síntomas de la fase I.
Fase III, después de 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el en-
fermo no es tratado precozmente; reaparece la hemorragia digestiva, acidosis meta-
bólica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma.
Si se supera lo anterior, tras días o semanas de la ingesta, aparecen estenosis y obs-
trucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la acción corrosiva del hierro.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración física.
▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con pruebas hepáticas, creatinina, CPK.
▲ Sideremia (normal hasta 150 microgramos/100ml). Debe hacerse durante las 4
primeras horas tras la ingesta, ya que más tarde no es fiable, pues el hierro desa-
parece en plasma y se fija en los tejidos.
▲ Rx de tórax, Rx de abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estó-
mago.
TRATAMIENTO:
▲ Medidas de soporte vital (capítulo 4).
▲ Lavado gástrico añadiendo al líquido de lavado Bicarbonato sódico 1M a dosis de
50 mEq por cada 1.000 ml de líquido, dejando tras el lavado, 100 ml de suero
con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml).
▲ Tras el lavado realizar una Rx de abdomen para comprobar si existe una "pelota"
de pastillas que no sale por la sonda, en cuyo caso puede estar indicada la lapa-
rotomía urgente para extraerlas.
▲ Carbón activado no indicado, no adsorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado
útil el lavado con deferoxamina.
▲ Hidratación correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada.
▲ Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1 mEq/Kg repitiendo si
es necesario.
▲ Antídoto: Deferoxamina (Desferín® viales de 0,5 gr). Iniciarla precozmente iv en
casos de intoxicaciones graves en pacientes con buena función renal:
- Con niveles de hierro > 500 microgramos /100ml
- Si síntomas graves de intoxicación (shock, letargia, coma).
- En pacientes con niveles inferiores a 500 microgramos o asintomáticos, pero que
se supone que han ingerido dosis de hierro elemento > 50 mgr/Kg, se reco-
 577
CAPÍTULO 82

mienda realizar la prueba de la deferoxamina consistente en inyectar Deferoxa-

mina im 40 mgr/Kg, sin superar 1 gr. y recoger la orina durante 6 h. Si la ori-
na aparece color rosado o vinoso, o los niveles de hierro en orina recogida du-
rante 6 horas son 1 - 1,5 mgr, quiere decir que hay acumulación patológica de
hierro, que se está eliminando unido a la desferoxamina por la orina y es pre-
ciso continuar la administración de Deferoxamina iv.
- Dosis: 15 mgr/kg/hora sin sobrepasar los 80 mgr/ Kg en 24 horas, hasta que
desaparezca el color rosado de la orina o hasta 24 h. después.
▲ Hemodiálisis o diálisis peritoneal: indicada en casos de insuficiencia renal para eli-
minar el complejo Hierro - Deferoxamina, durante la administración de esta últi-
ma a las dosis del apartado anterior.
▲ Tratamiento específico de las diversas complicaciones.
Recomendaciones: ingreso de todos los pacientes con ingesta de dosis tóxicas o
con síntomas. Si se sospecha intoxicación severa, valorar ingreso en UVI.

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS

1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredeci-
ble por su toxicidad cardiovascular.
Tienen una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico.
– Dosis tóxica: 10-20 mgr/kg (700-1.400 mgr en adultos).
– Dosis letal: más de 25 mgr/kg.
CLÍNICA:
– SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonias y
convulsiones tipo "Gran mal" (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jó-
venes).
– Anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñi-
miento y retención urinaria.
– Cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastornos de la
conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, bloqueo de ra-
ma, bloqueo AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico.
SOLICITAR: Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK, Gasometría,
ECG y tira de ritmo, Rx de Tórax.
TRATAMIENTO:
– Soporte vital: canalizar una vía venosa, monitorización ECG; soporte respiratorio.
En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce depresión del
SNC y respiratoria, que obliga a la VENTILACIÓN MECÁNICA.
– Lavado gástrico y Carbón activado, especialmente indicado, aunque hayan pasa-
do más de cuatro horas tras la ingesta.
Es recomendable mantener un pH por encima de 7.40, con Bicarbonato 1M a dosis
de 1 - 5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre.
▲ Tratamiento de las complicaciones:
- Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mgr iv, repitiendo a los 15 min y si no
ceden se añade Fenitoína (ampollas de 250 mgr) a dosis de 4 ampollas diluidas
en 500 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al pacien-
te (no es útil para las mioclonias). Se puede optar o asociar si con lo anterior no
ceden: Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 10 ml de sue-
ro glucosado a pasar en 1 min.
578
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Arritmias: Bicarbonato 1 M a dosis 1 mEq/Kg en 15 minutos y repetir si fuera

necesario e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Li-
docaína a dosis de 50 mgr en bolo repitiendo hasta 200 mgr.
- Contraindicado:
- Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol.
El enfermo debe ingresar en UVI para monitorización cardíaca y vigilancia aunque
no presente sintomatología a su llegada a Urgencias.

2. BENZODIACEPINAS
Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos
casos resulta letal si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un
porcentaje alto, en la intoxicación se asocian a otros productos, sobre todo Alcohol y
Antidepresivos.
CLÍNICA:
▲ Ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelec-
tivas.
▲ Disminución del nivel de conciencia.
▲ Depresión respiratoria.
▲ Hipotensión ocasional.
Diagnóstico y TRATAMIENTO:
Habitualmente el diagnóstico se realiza con la Historia Clínica, siendo minucioso a la
hora de recoger datos a los familiares y acompañantes.
- Valorar siempre la posibilidad de asociación con otros tóxicos, sobre todo Alcohol
y Antidepresivos.
- Canalizar una vía y solicitar Hemograma, Gasometría arterial, Bioquímica básica.
- Administrar O2 con Ventimask.
- Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).
- Si hay disminución del nivel de conciencia: usar un antídoto: Flumacenil (Anexate ®,
ampollas de 0.5 mg = 5 ml o 1 mgr = 10 ml) a dosis 0,3 mgr/min (3 ml) hasta 2
mgr (2 ampollas). Si reaparece la somnolencia o coma poner una perfusión de 4
mgr (4 amp) en 500 cc de S. Glucosado 5% en 4 h o 0,1 mgr/kg/min.
Recomendamos mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que
el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfu-
sión de Flumacenil.
Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.
3. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS)
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de la Serotonina
a nivel presináptico.
Son más selectivos que los IMAO y que los Tricíclicos y con menos efectos tóxicos por
lo que están desplazándolos en el uso diario.
Los fármacos más utilizados de esta familia son:
▲ Fluoxetina (Prozac ®). 1988.
- Dosis terapéutica: 5 - 80 mgr
- Dosis tóxica: 1.000 - 1.500 mgr.
▲ Sertralina 1991.
- Dosis terapéutica: 50 - 200 mgr.
▲ Paroxetina (Paxil ®) 1993.
- Dosis terapéutica: 10 - 50 mgr.
▲ Fluvoxamina (Luvox ®) 1995.
 579
CAPÍTULO 82

CLÍNICA:
Asintomáticos, casi siempre con dosis inferiores a 1.500 mgr.
A dosis más altas: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T,
no en el QT, PR o en el QRS. Somnolencia, temblores, náuseas y vómitos e HTA leve.
A veces se produce el "Síndrome Serotonínico".
También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos.
Síndrome Serotonínico (SS):
– Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otros serotoninérgicos como por
ejemplo: Litio, Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina, Des-
tromtorfán, Codeína.
– SI pueden asociarse sin que se produzca SS: AINEs, AAS, Paracetamol, Morfina y
Fentanilo a bajas dosis.
Los síntomas que se producen son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hipe-
rreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas.
Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipotensión.
El diagnóstico del SS es clínico, por exclusión.
DIAGNÓSTICO:
▲ Antecedentes, Historia Clínica y exploración física.
▲ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica básica con CPK.
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ISRS:
Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico.
▲ Lavado con SNG + Carbón activado.
▲ Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital, posteriormente:
- Si dosis < 1.000 mgr y el paciente está asintomático: observación domiciliaria.
- Si dosis > 1.000 mgr y/o síntomas: observación hospitalaria.
Si tras 6 horas de observación el paciente está asintomático, se puede dar de Alta.
▲ Si Síndrome Serotonínico:
- Ingreso Hospitalario.
- Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis.
- Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mgr i.v (repetir nueva dosis si es pre-
ciso) pasando luego a la vía oral 5-10 mgr/8 h. Son antagonistas inespecíficos.
- Valorar el uso de Antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los sín-
tomas o si persisten a pesar del Diacepam.
Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.

4. LITIO
El Carbamato de Litio, se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bi-
polares. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis
adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que para el control del tratamiento es preciso la
monitorización de sus niveles en sangre.
- Dosis tóxica aguda: > 40 mgr/kg. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de
400 mgr.
- También pueden producirse intoxicaciones durante el tratamiento crónico con Litio,
lo cual es más frecuente. Por ejemplo, al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la
dieta, disminuye el aclaramiento renal del Litio, y aumenta el riesgo de toxicidad.
▲ Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio:
- Tiacidas, Triamtereno, Ibuprofeno e Indometacina, reducen la excreción renal del Li-
tio.
- Haloperidol y otros neurolépticos aumentan los efectos sobre el SNC.
580
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CLÍNICA:
▲ La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. Enumeraremos
los síntomas por orden de aparición y gravedad: temblores, irritabilidad neuro-
muscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones, ataxia, letargia, di-
sartria, confusión, estupor, convulsiones, coma.
▲ Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, en general precoces, pe-
ro poco importantes.
▲ Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, blo-
queos, arritmias ventriculares, también se ha descrito algún caso aislado de hi-
pertensión, la hipotensión es más frecuente, generalmente por deshidratación.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y antecedentes.
▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal,
S. Orina, Bioquímica, ECG.
▲ El Anión GAP se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio.
▲ Niveles de Litio en Sangre, se recomienda una determinación inicial y otra a las
12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las
12 h de la ingesta, pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aun-
que no la predicen de manera estricta.
- 0,8 - 1,2 mEq/l Nivel terapéutico.
- 1,6 - 2,5 mEq/l Intoxicación leve.
- 2,5 - 3,5 mEq/l Intoxicación moderada-grave.
- Más de 3,5 mEq/l Intoxicación grave- muy Grave.
TRATAMIENTO:
▲ Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mgr/kg y el tiempo transcurrido des-
de la ingesta es inferior a 4h. NO están indicados el Carbón activado ni los ca-
tárticos, salvo que se trate de ingesta asociada de otros fármacos.
▲ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente S.
Fisiológico para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. Resto de
medidas de capítulo 81.
▲ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precoz posible,
y se indicará en:
- Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia > 2,5).
- Cualquier intoxicado, con litemias superiores al nivel terapéutico si además exis-
te insuficiencia renal previa o aguda.
- Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias > 3,5 mEq/l.
La hemodiálisis debe prolongarse 8-10 horas debido a la lenta redistribución del
Litio, con controles posteriores de litemias.
Todos los enfermos con síntomas de intoxicación grave, a pesar de tener litemia
< 2,5 y todos los enfermos con cifras de litemia > 2,5 deberían permanecer mo-
nitorizados y si es posible, en una UVI.
Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingestas de dosis tó-
xicas, deben permanecer en observación hospitalaria al menos 12 horas y re-
petir litemia.

5. NEUROLÉPTICOS
Los Neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados
en enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas.
 581
CAPÍTULO 82

CLÍNICA:
El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiá-
tricos nos encontramos con intoxicaciones, fundamentalmente de etiología autolítica.
La sobredosis puede producir:
▲ Sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, delirio y agitación, en raras ocasiones
depresión respiratoria y convulsiones.
▲ Hipotensión ortostática, taquiarritmias (desde taquicardia compensadora a "torsa-
des de pointes" y otras arritmias ventriculares), alteraciones en la conducción (pro-
longación del QT, inversión de la T, ensanchamiento del QRS, sobre todo con la
Tioridacina). El Haloperidol, no tiene efectos cardiovasculares.
▲ Efectos anticolinérgicos, como midriasis, sequedad de boca, ileo, retención urina-
ria.
▲ A veces rabdomiolisis.
Sin relación con la dosis nos encontramos con:
▲ Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fárma-
cos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. Son de muy variada ín-
dole, distonías agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibulares,
tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (im-
posibilidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc.
▲ Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado.

Cuadro 82.7: Neurolépticos más frecuentes

Fenotiacinas: Butirofenonas
Clorpromacina (Largactil ®) Haloperidol (Haloperidol® )
Levomeprobacina (Sinogán®) Pimocida
Tioridacina (Meleril ®) Otros "Neurolépticos atípicos"
Trifluoperacina Clozapina (Leponex ®)
Perfenacina Loxapina
Periciacina Olanzapina
Pipotiacina Clotiapina
Tiopropenacina Risperidona (Risperdal ®)
Flupentisol
Preparados Depot: Sertindol
Decanoato de flufenacina Sulpirida (Dogmatil ®)
Palmitato de pipotiacina Tiaprida (Tiaprizal®)
Zuclopentisol
Benzamidas sustituidas, con acción Extrapiramidal (no neurolépticos)
® ® ®
Cinitaprida (Cidine ), Cisaprida (Prepulsid , Arcasín ),
Cleboprida (Cleboril® ), Domperidona (Motilium ®),
Metoclopramida (Primperán® ).
Asociaciones: Flupentiso- Melitraceno (Deanxit ®) asocia un neuroléptico
y un antidepresivo tricíclico.

DIAGNÓSTICO:
▲ Historia y exploración clínica.
▲ Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden
ver en la misma.
▲ Hay que realizar analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina,
Gasometría arterial, ECG y monitorización.
582
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO:
▲ Lavado gástrico, realizarlo hasta transcurridas 6-12 horas de la ingesta, ya que el
efecto colinérgico, retrasa el vaciamiento gástrico.
▲ Carbón activado, dosis inicial de 50 gr y se recomienda repetir dosis de 30 gr ca-
da 4-6 horas.
▲ Síntomas Extrapiramidales: BIPERIDÉN (Akinetón‚) ampollas de 5 mgr a dosis de
5 mgr im o iv (diluido en 100 cc S. Glucosado a pasar en 30 min), repetir dosis
hasta un máximo de 20 mgr/día. Se puede continuar con preparados orales, tras
la primera dosis parenteral.
Si existe acatisia, añadir por v.o: Loracepam 2 gr/8 h y valorar Propranolol 10-
20 mgr /8h.
▲ Hipotensión: perfundir critaloides (suero fisiológico) y coloides (Poligenina o Hi-
droxietilalmidón), y si no responde, usar la Noradrenalina. No utilizar la Dopa-
mina.
▲ Convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantoína a las dosis habituales
(ver apartado de intoxicaciones por A. Tricíclicos de este mismo capítulo).
▲ Arritmias: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg diluídos, Lidocaina, Difenilhidantoína.
Contraindicada: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
Recomendaciones: si sólo hay síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se
mantendrá en observación al paciente hasta que desaparezca la sintomatología y
posteriormente se pautará tratamiento vía oral ambulatoriamente.
Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación car-
diovascular o del SNC, se recomienda Observación y monitorización 6-12 horas.
Si tiene afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM)
El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por HI-
PERTERMIA, TRASTORNOS DE CONCIENCIA, RIGIDEZ MUSCULAR Y DISFUNCIÓN
AUTONÓMICA. Es impredecible, y puede aparecer incluso con la primera dosis.
Se produce en un 0,1-2,5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos y todos
los neurolépticos pueden producirlo, incluido el grupo de las Benzamidas sustituidas,
aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos "clásicos" sobre todo,
los preparados depot.
Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados
otros fármacos, como el LITIO y los antidepresivos TRICíCLICOS, bien es cierto que a
veces usados en combinación con neurolépticos.
CLÍNICA:
El cuadro clínico suele desarrollarse en tres días y se caracteriza por:
▲ Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista,
palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo.
▲ Hipertermia, con temperatura > 38º.
▲ Rigidez de caracter plástico, a veces opistótonos, trismo y postura con miembros
superiores en flexión.
▲ Trastornos disautonómicos. Suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la ten-
sión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria.
▲ Los hallazgos de laboratorio más comunes son leucocitosis (>20.000 leucos ge-
neralmente), elevación de la CPK.
▲ Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria, por la rigidez,
neumonías por aspiración, tromboflebitis y tromboembolismo pulmonar, y edema
agudo de pulmón.
 583
CAPÍTULO 82

DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y antecedentes.
▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG.
▲ Rx de tórax, TAC craneal y Punción Lumbar para descartar otras causas orgánicas.
La clínica clásica, junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leu-
cocitosis y aumento de CPK, es diagnóstico de SNM, siempre que se haya descarta-
do infección del SNC (TAC craneal y Punción Lumbar negativas).
TRATAMIENTO:
El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor.
▲ Medidas de soporte. Valorar ingreso en UVI
▲ Aplicar medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación.
▲ Benzodiacepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium® ‚ ampollas
de 10 mgr) iv 10 mgr, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la ma-
yoría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas.
Clásicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-2'5
mg/Kg i.v, dosis de mantenimiento: 1-2'5 mg/Kg/6 h) pero actualmente esto está
controvertido, ya que en algunos estudios, la recuperación de los enfermos se pro-
longó y las secuelas fueron más frecuentes con estos tratamientos que con los trata-
dos sólo con medidas de apoyo.
Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato
del SNM en el servicio de Urgencias.
Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolépticos en
estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no exentos totalmente de riesgos, la
opción habitual, si no hay otra posibilidad es cambiar a un Neuroléptico "atípico".

SETAS
Hay muchos tipos de setas tóxicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucinó-
genos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús etc.). Para facilitar el manejo de
estas intoxicaciones, vamos a dividirlos en dos grandes grupos sindrómicos, depen-
diendo del tiempo de latencia en la aparición de los síntomas.
1. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA ( ≥ de 6 h).
2. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA (< de 6h).

1. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA (≥ de 6 h):

El más grave de todos ellos es el Síndrome Faloidiano que produce la Amanita pha-
lloides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (Amatoxinas) ca-
paces de producir la muerte sólo con la cantidad ingerida en una sola seta.
CLÍNICA:
A.- Síndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas).
La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta
hasta los 3 o 4 días de la ingesta.
▲ Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren
tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6 - 24 h, desde la ingesta.
Consiste en vómitos intensos y diarrea coleriforme.
▲ Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior,
a las 24 - 48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica.
▲ Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, aste-
rixis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, eleva-
584
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ción de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede produ-

cirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte.
B.- Síndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros). No se han descrito casos
en España, por lo que sólo señalaremos que tiene un periodo de latencia de 1 a
14 días, produciéndose dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y mioclonias
y más tardíamente insuficiencia renal.
C.- Síndrome Giromitriano : (setas Gyromitras). Su toxina es termolábil, por lo que
perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas
crudas o poco cocinadas. Poco frecuentes en España. Su periodo de latencia es
de 6 - 12 h. produciendo dolor abdominal, vómitos diarrea, cefalea, convulsio-
nes, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, crisis hemolíticas.

3. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA: (< DE 6H).

Suelen ser más leves.
CLÍNICA:
A.- Síndrome gastrointestinal puro: (Setas en mal estado y algunas especies, como el
llamado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min - 3
h) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24 - 72 h.
B.- Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico: (setas con efecto anticolinérgico, ej:
Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas, "como las setas
de los enanitos"). Tiempo de latencia de 30 min- 3 h. produciéndose midriasis,
sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo.
Suele ceder espontáneamente en 24 h.
C.- Síndrome Muscarínico o Colinérgico: (setas del género Clytocybe con efecto co-
linérgico, y no por la A. Muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia
de 15 min - 2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, bronco-
espasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h.
D.- Síndromes Alucinógenos: (setas con derivados de indoles, que se suelen cultivar
y consumir con fines recreaccionales, como sustitutos de otras drogas). Tiempo de
latencia de 30 min - 3 h. Pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ata-
que de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede
ser muy grave, en adultos raramente lo es.
DIAGNÓSTICO:
▲ Historia Clínica y exploración completa, indagando por el antecedente de la in-
gesta de setas, el origen de las mismas, si eran sólo de un tipo o de varios, el nú-
mero de personas que las ha ingerido. Anotar siempre la hora de la supuesta in-
gesta, ya que el tiempo de latencia en el inicio de los síntomas nos puede ayudar
en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. Reseñar también el nivel de
conciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los hubiera.
▲ Recoger muestras: restos sin ingerir, restos en el vómito... Conservarlos en papel y
no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (cap. 81) para que nos informen
del centro con expertos en micología más cercano y, si es posible, enviar allí las
muestras.
▲ Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquími-
ca con creatinina y transaminasas, S. Orina. Rx de tórax y de abdomen. Dejar una
vía periférica.
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
▲ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fueran precisas.
 585
CAPÍTULO 82

▲ Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la

diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico.
▲ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo poste-
riormente la SNG en aspiración.
▲ Carbón activado: a dosis de 50 gr y repetir 50 gr /4 h, durante 48 h, y tras ca-
da dosis de Carbón activado pinzar la SNG durante una hora, luego, continuar
con la aspiración. Si no hay diarrea, junto al carbón se debe administrar un la-
xante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por SNG) o Sulfato magnésico (30 gr).
▲ Hidratación, con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 ml de S.Glucosado
al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con S. Fisiológico.
▲ Diuresis forzada neutra (cap 81), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia,
no antes.
Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay dudas con respecto al
tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento
siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico:
▲ Sibilina (Legalón®): actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática.
Dosis: 25 mgr/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana.
▲ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis: 12.500 U/Kg/h en perfusión con-
tinua. Ejemplo para 70 Kg: 21.000.000 U/día diluídas en 500 cc en S. Fisiológi-
co, a pasar en 24 h con bomba.
▲ No usar Ranitidina, se empleará Cimetidina iv: (Tagamet® , amp de 200 mg) en
infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (max. 2 gr/día).
▲ Piridoxina (Benadón®) iv a dosis de 25 mgr/kg/día (1800 mgr para 70 kg).
▲ Ácido fólico 50 - 200 mgr/día vo.
▲ Si hay signos de insuficiencia hepática:
- N-acetilcisteína (Fluimucil antídoto®) 150 mgr/kg/día en perfusión continua.
- Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a
dosis de 1 amp. cada 6 h por vía iv central en infusión lenta y Plasma fresco (ini-
cialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación).
▲ Si hay convulsiones: Diacepam iv: 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos.
▲ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si
insuficiencia renal hacer hemodiálisis.
▲ En casos excepcionalmente graves: trasplante hepático.
Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingesta de
Amanita Phalloides u otro tipo de seta desconocido. Si el paciente presenta sinto-
matología específica de un determinado grupo síndrómico el tratamiento es el si-
guiente:
▲ Si Síndrome Muscarínico: Atropina: 0.5 - 1 mgr iv repitiendo cada 15 min hasta
dosis máxima de 1 mgr/kg. o signos de atropinización.
▲ Si Síndrome Micoatropínico: Fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mgr iv len-
ta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina
puede producir bradicardia asistolia y convulsiones.

INTOXICACIÓN POR TEOFILINAS

La teofilina es una metilxantina que es ampliamente utilizada como tratamiento de al-
gunas patologías respitatorias. Su absorción oral es completa, y se alcanzan niveles
a la 1 - 2 h de la ingesta de los productos de liberación rápida, y a las 4 - 6 h de los
de liberación retard.
586
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Dosis tóxica: 10 mgr/Kg.

Niveles terapéuticos: 10 - 20 microgr/ml.
Niveles tóxicos: >20 microg./ml;
Intoxicación moderada: 40 - 100 microg./ml.
I. grave: > 100 microg./ml.
CLÍNICA:
Con dosis terapéuticas ya puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia,
diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal. Las manifes-
taciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los siguientes antece-
dentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación re-
tardada, hipokaliemia, acidosis metabólica.
- Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arritmias
ventriculares.
- Toxicidad neurológica: además de la irritabilidad, insomnio, aparecen convulsio-
nes, sobre todo en personas con antecedentes de epilepsia. Son de difícil control.
- Toxicidad metabólica: hipokaliemia, acidosis láctica, cetosis.
- Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemo-
rragia digestiva.
TRATAMIENTO:
▲ Ranitidina 50 mgr iv, antes de iniciar el lavado, ya que todos los enfermos tienen
importante sintomatología digestiva.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis inicial de 50 gr, repitiendo dosis de 30
gr cada 4 h, hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (Sulfato de magnesio
o sódico, 30 gr en solución acuosa al 30%) en una sola dosis, para evitar el es-
treñimiento.
▲ Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitoína a las dosis descritas en el
apartado de intoxicación por A. tricíclicos de este capítulo. Si hay estatus estas me-
didas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general.
▲ Arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mgr en bolo y repetir hasta 200 mgr, si hay
arritmias ventriculares. Resto de arritmias con su tratamiento habitual (cap. 13)
▲ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos
de Carbón activado. Indicada si cifras superiores a 60 microgr/ml, dudosa con ci-
fras de 30 - 60 microgr/ml y no indicada con cifras menores de 30 microg/ml.
Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.
No hay antídoto, la diuresis forzada es ineficaz.
Recomendaciones: (después de realizar tratamiento).
- Monitorización cardíaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de riesgo y
niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h, hasta que éstos se normalicen, aunque
no tengan sintomatología inicial.
- Monitorizar todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve repitiendo niveles ca-
da 6 h.
- Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles > 60 microgr/ml, aunque
estén asintomáticos.
- Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 microgr/ml, sólo
requieren observación hospitalaria, repetir niveles cada 6 h, hasta su normaliza-
ción. Si durante el tiempo de observación, aparecen síntomas o se elevan niveles,
actuar como en apartados anteriores.
 587
CAPÍTULO 82

Figura 82.1: Nomograma de Done.

Estimación gravedad en Intoxicación por Salicilatos
588
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Figura 82.2: Nomograma de Rumack-Matthews

Toxicidad del paracetamol según niveles plasmáticos
 589
CAPÍTULO 82

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Bajo Bajo A. Manejo Urgente de las Intoxicaciones agudas. Madrid: Roche; 1995
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Ed. México: Mc Graw Hill - Interamericana; 1997. p. 936-944.
 591
CAPÍTULO 83

Capítulo 83
EXPOSICIÓN A TÓXICOS INHALADOS
S. Arribas Blanco - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen
en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domésticos.
Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por
la frecuencia con que se dan:

Cuadro 83.1: Clasificación por mecanismo de acción

Gases asfixiantes *
Gases irritantes Inhalación humo**
Físicos Químicos

Amoniaco, dióxido de En pozos, Monóxido Partículas en gas caliente

azufre, cloro, alcantarillas de carbono, liberadas en combustión:
formaldehído. minas: CO2, ácido CO, CO2, amoniaco,
Ejemplos H2, butano, cianhídrico, benceno, ácido
propano, clorhídrico, cianhídrico.
gas natural. sulfuro de
hidrógeno.

Efecto oxidante en Toxicidad sistémica una Combinación de los

pulmón produciendo vez inhalado y absorbido mecanismos anteriores:
quemadura química, el gas a la circulación. Daño del epitelio resp,
Mecanismo inflamación de la mucosa, Desplazan el O2 del aire aumento permeabilidad
broncoespasmo, inspirado e interfieren en vascular, edema y obst.
edema pulmonar o su transporte a los tejidos de vía aérea, síndrome
neumonía. (hipoxia). distrés respiratorio adulto.

- Permeabilidad de vía - Oxigenoterapia a altas - Aspiración frecuente de

aérea. concentraciones (100%). secreciones.
- Oxigenoterapia. - O2 humidificado.
Tratamiento - Broncodilatador - Broncodilatador.
(broncoespasmo). - Observación 6-12 h,
- Observación 6-12 horas y si grupo de riesgo,
si Rx y gases normales y 24h.***
asintomático.

* La exposición puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello. Los de tipo químico producen síntomas co-
mo cefalea, pérdida de conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.
** Es frecuente en la inhalación de humo: tos, expectoración negruzca, estridor, disnea, broncoespasmo y
edema.
*** Existen grupos de riesgo con mayor frecuencia para complicaciones respiratorias:
- Exposición intensa y duradera en lugares cerrados.
- Acompañantes de otros que han muerto o están graves.
- Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.
592
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 83.1: Clasificación según frecuencia

Monóxido de carbono Productos domésticos Productos industriales

Endógeno. - Ácidos: Salfumán (HCl), Ácido sulfhídrico, cianuro

Exógeno: motores de desincrustadores de WC, (fines industriales y platería),
combustión, estufa de carbón, cafeteras, planchas. cloro, bromuro, arsina...
calentador de agua, horno, - Antioxidantes.
humo de tabaco, fundiciones - Álcalis: Lejía, amoniaco,
de acero, fábricas de papel. desatascadores...
- Otros irritantes: Aguarrás.

MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR CO

Sospechar intoxicación por monóxido de carbono en pacientes que presentan a su
llegada a Urgencias trastornos de la conducta o están en coma y además han es-
tado expuestos a gases, humos o vapores.
La actitud ante esta situación debe ser:
1) OXIGENOTERAPIA al 100% con mascarilla de alto flujo a 8-10 litros/minuto vi-
gilando la permeabilidad de la vía aérea y si fuera necesario mantenerla me-
diante cánula de Guedel o intubación endotraqueal.
2) COMPLETA ANAMNESIS, sospechando exposición por CO sobre todo en los me-
ses más fríos, y preguntando al paciente por antecedentes o síntomas similares en
personas que convivan con él. La gravedad de la situación dependerá de:
▲ Tiempo de exposición.
▲ Concentración de CO inspirado.
▲ Patología de base; sobre todo si es EPOC o coronario, mayor gravedad.
▲ Grado de actividad del paciente.
▲ Edades avanzadas, niños y embarazadas, mayor gravedad.
3) CLÍNICA: aunque es discutido, se admite y se correlaciona con los niveles de
COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente
ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas con-
centraciones).
SNC y cardiorrespiratorio serán los sistemas más delicados debido a sus deman -
das metabólicas.
Hay que recordar que:
▲ El típico color "rojo cereza" es muy poco frecuente y además tardío pero su pre-
sencia es un índice de mal pronóstico.
▲ Existe un SINDROME NEUROPSÍQUICO TARDÍO (por oxidación del SNC), que
aparece 1-3 semanas después de un intervalo libre de síntomas (hasta en el 11%
de los casos), con deterioro mental (sobre todo de la memoria), incontinencia de
esfínteres y alteraciones de la marcha. Predomina el trastorno de las funciones
mentales superiores.
▲ En nuestro Hospital se consideran niveles patológicos de COHb por encima del 5%.
▲ Las cifras en fumadores de COHb varían entre 5-10% (hasta 20%).
▲ Una COHb alta, establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal, no des-
carta una intoxicación (la corta vida media de COHb reduce su tasa plasmática
en el intervalo entre la exposición y la toma de muestra).
▲ Frecuente disparidad entre clínica, pronóstico y nivel de COHb.
 593
CAPÍTULO 83

Cuadro 83.3: Clínica según nivel de COHb

Niveles de COHb Síntomas y signos
0-5% Ninguno (en individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas
urbanas contaminadas hasta 2,5%).
5-10% Fumadores. Disminución de tolerancia al ejercicio en personas
con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica.
10-20% Cefalalgias, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión
(hemorragias retinianas en flama, sensibilidad a la luz y AV
disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en
coronariopatías previas, disnea con el ejercicio...
20-30% Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio.
30-40% A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad,
obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular,
alteraciones ECG con anomalías del segmento ST y onda T.
>40-45% Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia,
hiperreflexia, hipertonía muscular, clonus, Babinsky, temblor,
crisis convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia
pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermolisis y
rabdomiolisis, fracaso renal, CID, púrpura trombocitopénica,
hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía
previa, arritmias cardíacas.
>60% Potencialmente letal.

4) LA EXPLORACIÓN FÍSICA es importante para establecer la gravedad:

▲ Constantes vitales: TA (hipotensión)
FC (taquicardia)
FR (taquipnea)
Tª (hipertermia)
▲ Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del sujeto a su llegada a Urgencias
(irritabilidad, labilidad emocional...).
▲ Piel y faneras: palidez, cianosis, piel color "cereza" (raro), vellos chamuscados,
placas eritematosas.
▲ Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar ve-
nas retinianas color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO).
▲ A. Cardíaca: tonos arrítmicos...
▲ A. Pulmonar: presencia de estertores.
▲ Abdomen que debe incluir tacto rectal (melenas).
▲ Extremidades
▲ Completa exploración NEUROLÓGICA.
5) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
▲ Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
▲ Bioquímica: solicitar iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar
alterados (poca utilidad clínica), así como mediciones seriadas de CPK (↑).
▲ Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
▲ Gasometría arterial: Pa02 normal o algo baja.
PaCO2 normal o ligeramente baja.
Acidosis metabólica.
Saturación de 02 disminuida.
Niveles de COHb elevados.
▲ Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria).
594
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ ECG: a menudo es anormal, siendo lo más frecuente taquicardia sinusal y alte-

raciones del segmento ST.
▲ Radiografía de tórax: sobre todo en víctimas de incendios. Muchas veces es nor-
mal al principio. Edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico.
▲ TAC craneal: podemos encontrarnos lesiones hipodensas ("globo pálido"), edema
cerebral, necrosis y lesiones de la sustancia blanca. Mal pronóstico.
6) CONDUCTA A SEGUIR:
▲ Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con
reservorio, a 8-10 l/minuto, con la que se pretende reducir la vida media de la
COHb de 4-5 horas a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, severi-
dad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el
paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean <5%. Se repetirá la gaso-
metría con niveles de COHb cada 4 horas hasta su normalización.
▲ La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar
con mayor rapidez, sino también para prevenir secuelas neurológicas tardías.

¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas?

1. Coma o cualquier otra alteración neurológica
2. Acidosis metabólica
3. Edema agudo de pulmón
4. Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o
intervalo asistencial
5. COHb>40% aún estando asintomático
6. Isquemia miocárdica
7. Cardiopatía previa y COHb > 20
8. Embarazadas y COHb > 15
Recomendaciones según situación y disponibilidad de cámara hiperbarica cercana.

En general sería ideal la utilización de estas cámaras para administrar 02 al 100%

al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM), pero el escaso número de las mismas
en nuestro país hace que se deriven pocos casos a ellas.
▲ Monitorización electrocardiográfica continua.
▲ Reposo absoluto para reducir las necesidades de 02 de los tejidos.
▲ Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta consumo de 02.
▲ Tratamiento sintomático de:
1. Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia.
2. Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 min) y elevar cabecera de
la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido.
3. Crisis convulsivas.
▲ Importante:
- Ante sospecha de intoxicación por CO, oxigenoterapia inmediata.
- P02 puede ser normal o baja, e incluso alta si está hiperventilando.
- Muchas veces existe leucocitosis reactiva y febrícula o fiebre sin significado infec-
cioso en la inhalación de vapores, que desaparece en las primeras 12 horas, és-
tos pueden favorecer de forma secundaria la sobreinfección bacteriana al inter-
ferir con mecanismos de defensa, microaspiraciones, alteración del nivel de
conciencia...
- Observación hasta ausencia de síntomas y nivel de COHb <5 %.
 595
CAPÍTULO 83

METALES: FIEBRE DE LOS FUNDIDORES

Síndrome febril agudo producido por inhalación en ambiente laboral de partículas de
metales oxidados.
ETIOLOGÍA: soldadores, fundiciones... (zinc, manganeso, hierro, cobre).
CLINICA: tras 4-12 horas aparecen fiebre, mialgias, escalofríos, cefalea, nauseas,
vómitos, debilidad, sabor metálico... y tras 24-36 horas cesan espontáneamente.
Una complicación grave es el edema agudo de pulmón (cloruro zinc).
LABORATORIO: leucocitosis y ligeras elevaciones de LDH.
TRATAMIENTO: sintomático que incluirá antipiréticos (Paracetamol 1 gr i.v) y reposo.
Reposición hidroelectrolítica.

ÁCIDO CIANHÍDRICO
Se utiliza en extracción de oro, plateado, pulimento de metales, en incendios (por
combustión de plásticos, nylon, seda, lana, poliuretano).
Tras la inhalación, la absorción es virtualmente inmediata y los síntomas van a estar en
relación con la concentración del gas inhalado. A veces muerte de forma inmediata.
HISTORIA CLÍNICA: clave para el diagnóstico es la actividad laboral del paciente.
CLINICA: inicialmente cefalea, obnubilación, coma, convulsiones, disnea, hiperten-
sión, taquicardia, arritmias. Luego apnea, hipotensión, bradicardia y asistolia.
EXPLORACIÓN: visualización de vasos retinianos de color rojo brillante, característi-
co olor a almendras amargas...
LABORATORIO: acidosis metabólica, P02 normal, contenido venoso de 02 similar al
arterial.
Importante: sospecharemos esta intoxicación cuando inicialmente tengamos coma
profundo, bradicardia y acidosis inexplicable grave, sin cianosis ni hipoxia en la
gasometría y una COHb normal.
TRATAMIENTO:
Casos leves: oxigenoterapia a altas concentraciones.
Casos graves:
A. Oxigenoterapia.
B. Antídotos específicos: (ver cap. 82)
1. Hidroxicobalamina (vitamina B12): 5 gr i.v. pudiéndose repetir otra dosis
2. EDTA-dicobalto (Kelocyanor®): 600 mgr i.v. en 1 min y si no mejora 300 mgr
en 5 min.
3. Tiosulfato sódico 25%: 1 ampolla (contiene 12,5 mgr en 50 ml de solución)
que se perfunde en 10 min. vía iv. Se puede repetir la mitad a las 2 horas.
C. Acidosis grave se corregirá con bicarbonato. (Cap. 75).
D. 02 hiperbárico está controvertido pero puede considerarse si no responde a las
medidas anteriores.

SULFURO DE HIDRÓGENO
Se origina en industrias petroquímicas, agrícolas, de curtido, minas, alcantarillas y
pozos sépticos. Olor característico a "huevos podridos". Origina anoxia tisular.
CLÍNICA: similar al envenenamiento por cianuro.
596
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO: si la exposición no es inmediatamente letal, la víctima suele recu-

perarse. Oxigenoterapia y nitritos (no se usa tiosulfato).

PRODUCTOS DOMÉSTICOS
Supone un 40-50% de las intoxicaciones en nuestro medio. Causa accidental casi
siempre. También importante los intentos de autolisis. Edad pico: 18-24 meses.
▲ Lejía: agente más frecuente. Clínica por inhalación con tos, disnea... Hacer Rx tó-
rax. Tto: oxigenoterapia, broncodilatadores, corticoides iv (1-2 mgr/kg/día me-
til-prednisolona) y antibióticos de amplio espectro.
▲ Salfumán (ácido clorhídrico): produce tos, sensación de ahogo, debilidad, y tras
6-8 horas edema pulmonar con sensación de opresión torácica, disnea, esputo
espumoso y cianosis. Hay estertores húmedos e hipotensión. Semanas después
puede haber hemoptisis y respiración entrecortada. Tto: oxigenoterapia y trata-
miento sintomático (corticoides, a las dosis anteriores).
▲ Amoniaco: causa tos, vómitos, enrojecimiento de mucosas y a concentraciones al-
tas inquietud, opresión torácica, edema pulmonar, pulso rápido y débil. Tto: per-
meabilidad de vía aérea, respiración artificial y tratamiento sintomático (corticoi-
des iv).
▲ Antioxidantes para ropa (A. Fluorhídrico y Oxálico):
- A. Fluorhídrico: tras 1-2 horas causa tos, sofocaciones y escalofríos aparecien-
do luego fiebre, opresión torácica, estertores y cianosis (edema pulmonar).
- A.Oxálico: produce lesión renal. Oxigenoterapia y tratamiento sintomático
(corticoides iv).
▲ Aguarrás (aceite de trementina): su inhalación causa vértigo, respiración super-
ficial, taquicardia, irritación bronquial, inconsciencia, convulsiones. Complicacio-
nes: anuria, edema pulmonar, bronconeumonía. Tratamiento sintomático (corti-
coides iv) y oxigenoterapia.

En el capítulo 82 se comentan más detalladamente las intoxicaciones por estos pro-

ductos domésticos, sobre todo por otras vías distintas a la inhalatoria.

BIBLIOGRAFÍA:
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xicaciones. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S,
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 597
CAPÍTULO 84

Capítulo 84
INTOXICACIÓN ETÍLICA
C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
▲ El consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población (90%). De
ellos, el 10% sufren problemas de alcoholismo. El consumo de grandes cantidades
de alcohol produce alteraciones multiorgánicas, tanto en personas con consumo es-
porádico, como en personas con consumo crónico del mismo. Nuestro objetivo en
este capítulo no es revisar todos los problemas derivados del consumo agudo o cró-
nico del alcohol, sino de aquellos que con más frecuencia nos plantean problemas
en los Servicios de Urgencias y durante los primeros días de ingreso hospitalario.
▲ El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en una
persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad.

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
▲ Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por etanol se relacionan con las con-
centraciones de alcohol alcanzadas en sangre (cuadro 84.1), que traducen los nive-
les de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la cantidad, de la ra-
pidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasado desde el consumo.
▲ El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas, aun-
que las concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del com-
portamiento. Esta sustancia tiene tolerancia cruzada con otros depresores cerebra-
les, como las benzodiacepinas o los barbitúricos.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación alcohólica aguda, debe-
mos hacernos varias preguntas:
1) ¿Tiene realmente una intoxicación alcohólica? Aunque las manifestaciones clínicas
suelen ser evidentes, la información clínica a menudo es incompleta, sobre todo en
situaciones de estupor o coma. En estos casos es necesario plantearse el diagnósti-
co diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo 43).
2) Si aceptamos que tiene una intoxicación alcohólica, ¿puede tener una complica-
ción u otro trastorno concomitante? Debemos tener en cuenta siempre la posibili-
dad de: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o
a otros niveles; infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en
la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.
3) ¿Qué exploraciones solicitar?.
- En una intoxicación leve no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas tera-
péuticas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol.
- En una intoxicación moderada-severa solicitaremos:
- Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia.
- Hemograma. Nos permitirá detectar manifestaciones hematológicas del alcoho-
lismo o de la afectación de otros órganos.
- Estudio de coagulación. Alterado en caso de afectación hepática o infección severa.
598
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Bioquímica rutinaria: comprobar si hay alteraciones iónicas, de la función renal

y sobre todo niveles de glucosa.
- Gasometría arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y
del equilibrio ácido-base.
- ECG: presencia de arritmias.
- Radiografía de tórax: aparición de infiltrados en caso de aspiración broncopul-
monar o neumonía concomitante. Traumatismo torácico.
- TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoence-
fálico (heridas, hematomas...), signos neurológicos de lateralización o evolución
atípica del cuadro.
- Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicología
si hay sospecha de consumo de otros tóxicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuadro 84.1: Manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica

en función de los niveles sanguíneos de alcohol
Síntomas
Niveles sanguíneos
de etanol (mg/dL) Bebedor esporádico Bebedor crónico

Euforia
50-100 Incoordinación Poco efecto
Locuacidad

Disartria
100-200 Ataxia Cierta incoordinación
Somnolencia Euforia
Nistagmus, diplopia

200-300 Letargia
Agresividad Alteraciones emocionales
Vómitos y motoras leves
Lenguaje incoherente

300-400 Coma Somnolencia

> 500 Depresión respiratoria Letargo

Muerte Estupor
Coma

TRATAMIENTO
La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las medi-
das terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementarias y
al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica.
▲ Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acúmu-
lo de secreciones, se procederá a la intubación.
▲ Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones por
vómitos.
▲ Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la ingestión
es muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que puedan retrasar
 599
CAPÍTULO 84

el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, previamente habrá que

intubar para proteger la vía aérea.
▲ Administrar Tiamina 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la admi-
nistración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado.
▲ La administración de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una práctica habitual en
los servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que
presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda, no así en el caso
del S. de abstinencia, como se verá en el capítulo 99.
▲ Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4
mg o Flumazenil 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay
sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respectivamente.
▲ Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9% si hay hipotensión.
Corregir alteraciones iónicas.
▲ Administrar oxígeno siempre que exista hipoxemia.
▲ En caso de agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si
es necesario se le sedará con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im.
▲ En el capítulo 3 (Aspectos Médico-Legales en Urgencias) encontraremos las pautas
de actuación en caso de consumo e intoxicación etílica.

CRITERIOS DE INGRESO:
▲ En planta:
- Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en
Urgencias.
- Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con es-
tabilidad hemodinámica y respiratoria.
▲ En UVI:
- Estupor o coma.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.

Recuerda: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la ausen-
cia de heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoencefálico, dada la alta
incidencia de lesiones intracraneales.

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gencias médicas. 12 de Octubre. 2ª Ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.
600
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
 601
CAPÍTULO 85

Capítulo 85
MONOARTRITIS AGUDA
S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero
INTRODUCCIÓN
▲ La monoartritis es definida como la inflamación (sinovitis) de una sola articula-
ción; se considera como aguda (MA) cuando su duración es inferior a 6 sema-
nas, si la supera se habla de monoartritis crónica (MC); cuando el compromiso
articular afecta a dos o tres articulaciones, se habla de oligoartritis, y si afecta a
más, de poliartritis.
▲ Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectación de te-
jidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtarticu-
lares (fascitis, bursitis, tendinitis, miositis) e intrarticulares (ligamentos, osteomieli-
tis, fracturas).

PRESENTACIÓN CLÍNICA
▲ Se puede presentar con una clínica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento
de volumen de la articulación (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la
cantidad del líquido articular y afectación de estructuras periarticulares) y dolor e
impotencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de pre-
dominio nocturno y aumenta con la movilización. Otras veces, la presentación es
más lenta y menos aparatosa.
▲ El enfoque clínico incluye: 1. - Confirmar diagnóstico de articulación inflamada,
excluyendo afección poliarticular y procesos peri y yuxtarticulares. 2. - Diagnós-
tico diferencial sobre todo entre artritis sépticas y otras causas, dado que preci-
san tratamiento precoz y específico. 3. - Tratamiento adecuado.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. ESTUDIO ANALÍTICO:
Se debe solicitar hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, bio-
química sanguínea elemental y sistemático de orina.
2. RADIOLOGÍA:
▲ Se estudiará la articulación afecta y su simétrica. En el caso de sospecha de
pseudogota, resulta útil la proyección de rodillas, sínfisis del pubis y ligamen-
to triangular del carpo.
▲ Frecuentemente, sólo se observa un aumento de partes blandas, pero puede
verse lesiones del hueso subcondral (osteoporosis localizadas, signos de oste-
ocondritis, líneas de fractura, tumores óseos, signos de osteonecrosis asépti-
ca), calcificaciones peri e intrarticulares, cuerpos extraños, condromas e in-
cluso erosiones o geodas, a veces simulando MA y otras acompañándola.
▲ Eventualmente, un TAC puede confirmar osteocondritis, osteonecrosis, fracturas
de esfuerzo, focos de osteomielitis y abscesos periarticulares y cuerpos extraños.
▲ La ecografía articular puede confirmar el diagnóstico en múltiples patologías
peri y yuxtarticulares.
3. ARTROCENTESIS:
▲ La valoración del líquido sinovial (LS) (ver capítulo 6) (ver cuadro 85.1) debe
realizarse en todos los pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha
infección articular. En articulaciones profundas, tipo caderas y sacroilíacas, la
602
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

artrocentesis puede realizarse bajo guía de ECO, TAC o fluoroscopia. Es esen-

cial enviar el líquido a laboratorio inmediatamente después de su extracción,
realizando:
3.1. Examen macroscópico: es muy simple, según el grado de trasparencia o tur-
bidez, nos orienta hacia un problema mecánico, inflamatorio, claramente
séptico o si hay sangre en la cavidad a hemorrágico.
3.2. Recuento celular: se cuantifica si < 2.000 cél. / mm 3: líquido mecánico; en-
tre 2.000 y 50.000 cél /mm3: líquido inflamatorio; > 50.000 cél./mm3: po-
sibilidad infecciosa, siendo séptico si > 100.000 cél/mm3. Existen excepcio-
nes a esta clasificación. Podemos encontrar recuentos < 50.000:
Tuberculosis, gonococo, Brucela, hongos e incluso algunas artritis por gér-
menes piógenos, sobre todo estafilococo. Recuentos > 50.000: monoartritis
microcristalinas, artritis reumatoide, artritis psoriásica y síndrome de Reiter.
3.3. Tinción de Gram urgente y cultivos de líquido sinovial son siempre necesa-
rios; puede ser conveniente solicitar cultivos de LS en medios especiales (mico-
bacterias, hongos, Neisseria). Son obligados ante sospecha de artritis infec-
ciosa hemocultivos, cultivos de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes.

Cuadro 85.1: Características diferenciales del LS

NORMAL INFLAMATORIO SÉPTICO NO INFLAMATORIO

ASPECTO Trasparente Opaco, traslúcido Opaco, Trasparente,

Incoloro amarillo amarillo amarillo

VISCOSIDAD Alta Baja Variable Alta

LEUCOCITOS < 200/mm 3 5.000 - > 50.000/ 200 -

75.000/mm3 mm3 2.000/ mm3

GLUCOSA Normal < 50% glucemia < 50% glucemia Normal

PMN (%) < 25 > 50 > 75 < 25

GÉRMENES No No Frecuente No

3.4. Estudio bioquímico: glucosa cuando es cercana a 0 mg puede ser indicati-

va de artritis tuberculosa y reumatoide, se encuentra descendida en líquidos
celulares aunque no sean infecciosos, cuando es < 50 mg. con respecto a la
glucemia capilar indica líquido séptico.
3.5. Estudio del líquido, para identificar cristales. La forma más fácil de verlos
es con microscopio óptico de luz polarizada.

ETIOLOGÍA
Para llegar a un diagnóstico correcto, es fundamental realizar una buena Historia
Clínica y una cuidadosa exploración física. En la Historia Clínica se deben recoger
datos que nos orienten hacia una u otra patología; tales como la edad del individuo,
sexo, oficio, comienzo, localización anatómica, factores predisponentes o concomi-
tantes (hábitos sexuales, uso de drogas o medicamentos, etilismo crónico, traumatis-
mos) y muy especialmente focos probables de infección.
 603
CAPÍTULO 85

1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS
1.1. Artritis gotosa: suele presentarse con mayor frecuencia en varones mayores
de 40 años. La podagra, inflamación aguda de la 1a articulación metatar-
sofalángica, es la manifestación inicial de la enfermedad en casi la mitad de
los pacientes, en el resto la enfermedad se inicia como una monoartritis agu-
da de tarso, tobillo, rodilla, muñeca o de alguna articulación metacarpofa-
lángica, inflamación del Tendón de Aquiles o bursa olecraniana. Los signos
característicos son el dolor y la tumefacción. En aquellas articulaciones si-
tuadas cerca de la superficie corporal, es habitual la presencia de eritema,
que al resolverse produce descamación cutánea. Los factores asociados a
ataques agudos de gota son: abusos dietéticos o de ingesta alcohólica, trau-
mas locales, diuréticos.
1.2. Condrocalcinosis: tiene varias formas de evolución crónica, aunque suele
presentarse un acceso agudo llamado Pseudogota. Ésta, como la gota, pue-
de desencadenarse por acontecimientos estresantes como cirugía, infarto de
miocardio, accidentes cerebrovasculares o traumatismos. Se produce de for-
ma repentina e intensa, como en la gota, en crisis o ataques, que suelen ser
menos dolorosos, autolimitados y pueden acompañarse de fiebre. La rodilla
es la articulación más frecuentemente afectada. Hay muchas enfermedades
que pueden asociarse a condrocalcinosis.
2 ARTRITIS SÉPTICAS: generalmente son monoarticulares y en articulaciones de gran
tamaño. Los factores que influyen en la susceptibilidad a la infección son: pacien-
tes inmunodeprimidos o tratados con citotóxicos o corticoesteroides, diabetes, in-
suficiencia renal, enfermedad hepática, linfomas y carcinomas; instrumentación
urogenital; cateterismos intravenosos; especialmente sospechosas son las artropa -
tías en tratamiento con inmunosupresores con MA que escapa al tratamiento.

Cuadro 85.2: Etiología más frecuente de artritis bacteriana según edad

EDAD GÉRMENES

< 3 meses S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo p.

3-6 meses S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Enterobacterias.

Adultos sin contactos sexuales

fuera de pareja S. aureus, Estreptococo A, Enterobacterias.

Adultos con contactos fuera pareja Gonococo.

Artritis por inoculación directa S. epidermidis (40%), S. aureus (20%),

(punción, cirugía, prótesis) Enterobacterias, Pseudomonas.

▲ La articulación presenta signos inflamatorios generalmente llamativos con do-

lor intenso, incluso en reposo absoluto que no permite la movilización articu-
lar e impotencia marcada y precoz; puede establecerse una atrofia precoz
muscular, con contracturas; suelen aparecer adenopatías y pueden aparecer
abscesos de partes blandas.
604
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. OTRAS ARTRITIS
▲ Las artritis reactivas, después de infección gastrointestinal (Salmonella, Shig-
hella, Yersinia) o genitourinaria, incluyendo la fiebre reumática y también las
artritis postestreptocócicas pueden aparecer como MA / oligoartritis con LS
inflamatorio, simulando artritis séptica.
▲ También pueden debutar como MA / oligoartritis, la espondilitis anquilopo-
yética y las artropatías secundarias a colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
formas graves de acné y síndrome SAPHO. En la artritis reumatoide juvenil,
es más frecuente la presentación como monoartritis a veces con fiebre alta y
escalofríos; menos en la forma del adulto.
▲ Esporádicamente puede haber MA en la Fiebre mediterránea familiar, Behcet
y en la Sinovitis Eosinofílica.
▲ Ocasionalmente, se encuentran MA por cuerpo extraño (esporas vegetales y
animales, esquirlas metálicas), sobre todo en niños, jardineros, pescaderos.
4. HEMARTROS
▲ Las hemartrosis, frecuentemente son traumáticas o en relación con fracturas y
lesiones músculo-tendinosas; a veces el LS puede adoptar un aspecto hemopu-
rulento, debido a la grasa, e incluso falsearse el recuento de glóbulos blancos.
▲ Tratamientos anticoagulantes, fibrinolíticos, hemofilia congénita o adquirida,
trombocitopenia, procesos mieloproliferativos y prótesis articulares pueden
asociarse a hemartros. Rara vez la sinovitis villonodular pigmentada puede
debutar como MA. No es frecuente en pacientes con gota, condrocalcinosis,
artrosis, artropatías neuropáticas.

TRATAMIENTO
1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS: los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y
la hinchazón de la artritis aguda, prevenir ulteriores ataques de artritis aguda. En
el tratamiento de la artritis por gota / pseudogota, se utilizan antinflamatorios no
esteroideos a las dosis máximas recomendadas, habitualmente vía oral. Los fár-
macos deben mantenerse hasta que desaparezcan los síntomas. Tratamiento ata-
que agudo: (Ver tratamiento poliartritis)
1.1. Colchicina: especialmente útil en la gota, en la condrocalcinosis puede o no
ser efectiva y cuando la sospecha diagnóstica se realiza antes de las prime-
ras 24 horas de evolución. Alivia los síntomas en 6 - 12 horas. Se utiliza a
dosis de 1 mg cada 8 -12 horas. Vía oral: se asocia a toxicidad gastroin-
testinal.
1.2. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs):
● Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rápi-
damente en 2 - 8 días.
● Se puede comenzar el tratamiento con Indometacina a dosis de 25-50
mg/8 horas o Diclofenaco a dosis de 50 mg/8 horas.
● Conviene administrar gastroprotectores (Omeprazol a dosis de 20
mg/24 horas o Misoprostol a dosis de 200 mcg/6 horas).
1.3. Glucocorticoides: muy excepcionalmente pueden usarse en contados pa-
cientes que sufren episodios de artritis microcristalinas sin accesibilidad a la
vía oral (hemorragia digestiva, postoperatorio). Se utilizará prednisona a
dosis de 30-50 mg/día oral.
1.4. Nunca se debe suprimir el ya existente, ni instaurar un tratamiento antihi-
peruricemiante (Alopurinol, uricosúricos) durante el episodio agudo.
 605
CAPÍTULO 85

2. ARTRITIS SÉPTICA: lo más importante a la hora de iniciar la antibioterapia en las

artritis bacterianas es la precocidad. Una vez que se han tomado las muestras de
LS, de sangre y secreciones de las posibles puertas de entrada, debe iniciarse el
tratamiento antibiótico; basándose en datos clínicos, edad del paciente y resulta-
do del examen directo con tinción del LS.
▲ La duración total del tratamiento es como mínimo, de 6 semanas. La admi-
nistración será endovenosa en todos los casos durante al menos 2 semanas,
luego se puede continuar con antibióticos por vía oral hasta completar trata-
miento según la respuesta del enfermo.
▲ Si disponemos de Tinción de Gram, iniciaremos tratamiento antibiótico. 1.-
Cocos Gram (+): Cloxacilina a dosis de 2 gr / 6-8 horas iv. Alternativa Van-
comicina. 2.- Cocos Gram (-): en adultos Penicilina 10 millones de unidades
/ 24 horas; alternativa Ceftriaxona a dosis de 2 gr. iv/ 24 horas. En niños <
6 años: Cefuroxima a dosis de 30-100 mg./ kg /día. 3.- Bacilos Gram (-):
Ceftazidima a dosis de 1 gr. iv / 8 horas.
▲ Si no disponemos de Tinción de Gram y existe alta sospecha de proceso sép-
tico articular, se iniciará tratamiento antibiótico empírico en función de la
edad del paciente y el germen más probable.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Monoartritis séptica o su simple sospecha razonable (MA febril de dudoso
diagnóstico).
▲ Monoartritis en paciente con mal estado general, siempre que predomine la
afectación del aparato locomotor.
▲ Evidencia de LS hemático sin trastorno de la coagulación.

BIBLIOGRAFÍA
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pital Severo Ochoa de Leganés (Madrid). Madrid: Emisa; 1997. p. 263-70.
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 607
CAPÍTULO 86

Capítulo 86
POLIARTRITIS AGUDA
J. López Díaz - R. Expósito Manzano - J. Zubieta Tabernero

INTRODUCCIÓN
Cuando se presenta artritis en una única articulación se denomina monoartritis; si se
afectan simultáneamente o aditivamente dos o tres articulaciones, se habla de oligo-
artritis; si las articulaciones son cuatro o más, se habla de poliartritis. El cuadro se
considera agudo si el tiempo de evolución es menor de 6 semanas, subagudo hasta
12 semanas y crónico si las supera.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON POLIARTRITIS AGUDA

1. Anamnesis:
La anamnesis es el pilar fundamental para la orientación y el diagnóstico se rea-
lizará recogiendo los siguientes datos:
▲ La edad, el sexo y raza.
▲ Antecedentes personales: la presencia de diabetes, inmunodeficiencias, neo-
plasias actúan como predisponentes de la artritis infecciosa. Cualquier enfer-
medad reumatológica basal puede predisponer a nuevos brotes de poliartritis
aguda (PA).
▲ Interrogar sobre la historia familiar nos puede ayudar en ciertas patologías que
presenten un componente hereditario como las espondiloartropatías.
▲ El dolor y sus características: su inicio brusco nos debe orientar hacía una ar-
tritis viral, por microcristales o, excepcionalmente, una poliartritis bacteriana en
inmuno-deprimidos. En otras patologías como la artritis Iúpica, psoriásica o reu-
matoide el dolor suele ser de aparición gradual.
▲ El número, patrón y cronología de las articulaciones afectadas también deben
formar parte de la anamnesis. También se debe interrogar por la simetría o asi-
metría de la poliartritis y por el predominio distal o rizomélico.
▲ La fiebre asociada a PA nos obliga a descartar en primer lugar una etiología
séptica sobre todo si es elevada y se acompaña de mal estado general y esca-
lofríos. En las poliartritis no infecciosas que cursan con fiebre, esta se debe al
proceso in-flamatorio de base y no a la afectación articular propiamente dicha;
en estos casos suele ser inferior a 38º C.
▲ Los antecedentes de diarreas crónicas previas se asocian a artritis reactiva o
pueden estar en relación con la enfermedad inflamatoria intestinal.
▲ Interrogar sobre alteraciones cutáneas resulta de interés. Si apreciamos lesio-
nes psoriásicas nos ayudan a confirmar la artropatía psoriásica. El eritema no-
doso se asocia frecuentemente a artritis, tanto el idíopático como el secundario
a infeccio-nes (especialmente Yersinia), sarcoidosis, Behçet, enfermedad infla-
matoria intestinal y fármacos. La enfermedad de Still se asocia a exantema no
pruriginoso. En el lupus gran parte de los criterios diagnósticos se basan en ma-
nifestaciones cutáneas. Las úlceras orales se asocian a enfermedad de Behçet o
artritis reactivas y a lupus eri-tematoso sistémico. La picadura de una garrapa-
ta nos sugiere enfermedad de Lyme.
608
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ La existencia de afectación ocular: la uveítis nos debe hacer descartar la pre-

sencia de espondiloartropatías, sarcoidosis o enfermedad de Behçet; la epies-
cleritis se asocia a artritis reumatoide.
▲ La presencia de factores desencadenantes incluye la ingesta previa de fárma-
cos como diuréticos, Pirazinamida, Etambutol o Aspirina que pueden provocar
hipe-ruricemia aguda y poliartritis gotosa. La Hidralazina, Procainamida o Iso-
niacida pueden agudizar cuadros de lupus. Otros factores desencadenantes son
los traumatismos previos o la presencia de infecciones asociadas.
▲ Interrogar sobre hábitos sexuales nos ayuda a diagnosticar la poliartritis go-
nocócica, el síndrome de Reiter, la artritis asociada a hepatitis B o trastornos
asociados a la infección por el VIH. La presencia de uretritis o cervicitis también
orienta hacia esos cuadros.

2. Exploración física:
Es fundamental una meticulosa exploración tanto general (constantes vitales, aus-
cultación cardiopulmonar, exploración ocular) como articular; y valorar específi-
camente la presencia de:
▲ Adenopatías o nódulos: los nódulos reumatoides los solemos en-contrar en re-
giones como codos, tendón de Aquiles, antebrazos y manos; en cambio los to-
fos aparecen en pabellones auriculares, zona tibial, manos y codos.
▲ Visceromegalias: la palpación en busca de hepatoesplenomegalia es frecuente
en el lupus eritematoso sistémico y en la enfermedad de Still. La artritis reuma-
toide asociada a amiloidosis y síndrome de Felty.
▲ Alteraciones mucocutáneas. La tumefacción parotídea es característica del sín-
drome de Sjögren tanto primario como aso-ciado.
▲ Se debe valorar en las articulaciones:
1. Localización de la afectación.
2. Deformidad articular; diferenciar la artritis de la tumefacción periarticular y
edemas de partes blandas.
3. Grado de limitación funcional activa y pasiva.
4. Presencia de alteraciones periarticulares: musculares, tendinosas o ligamen-
tosas.
5. Alteraciones de la columna vertebral.

ENFERMEDADES QUE CURSAN CON POLIARTRITIS AGUDA

A. Origen infeccioso:
▲ A1. Sépticas o bacterianas:
La infección gonocócica es la que con mayor frecuencia causa PA. Con un
patrón migratorio o aditivo y asociada a fiebre y/o lesiones cutáneas vesi-
culopustulosas o purpúricas en zonas distales de miembros; requiere cultivos
en medios especiales. La brucelosis es muy frecuente en algunas áreas de
España, y puede presentarse en diversas formas: como poliartritis periféri-
ca, sacroileítis o espondilitis, todas ellas acompañadas de fiebre. La menin-
gococemia puede ser similar a la gonococia. La PA por gérmenes piógenos
(estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos) son raras salvo en pa-
cientes inmunodeprimidos (especialmente en adictos a drogas por vía pa-
renteral (ADVP), donde suele afectarse la articulación esternoclavicular.
 609
CAPÍTULO 86

▲ A2.Víricas:
La rubéola, y con menor frecuencia su vacuna, pude producir un cuadro si-
milar a la artritis reumatoide, de carácter agudo. La hepatitis B en su fase
preictérica puede producir PA simétrica, migratoria que afecta a pequeñas
articulaciones de manos y rodillas y que generalmente remite al aparecer
la ictericia. La hepatitis crónica por virus C, puede acompañarse de ar-
tralgias, mialgias y de crioglobulinemia con artritis. Otros virus como el de
la varicela, los arbovirus y el parvovirus B19 también pueden producir PA.
La infección por VIH puede manifestarse de forma diversa: 1. Síndrome de
Reiter especialmente en pacientes homosexuales, en los que generalmente
se presenta como oligoartritis grave y persiste con predilección por las
grandes articulaciones de miembros inferiores. 2. La artropatía psoriásica
con mayor incidencia que en la población general, y de gravedad mayor,
con artritis poliarticular, asimétrica, erosiva y deformante, que afecta en
ocasiones articulaciones sacroilíacas y columna vertebral. 3. Artritis aso-
ciada a VIH es una oligoartritis muy dolorosa de curso subagudo con pre-
dilección por rodillas y tobillos, en las que el líquido sinovial es de tipo no
inflamatorio, y que responde bien a analgésicos no esteroideos (AINE) y re-
mite sin secuelas después de 1-6 semanas de evolución; y puede aparecer
en fases iniciales del SIDA. 4. Las artritis sépticas son más frecuentes en
ADVP y hemofílicos, y habitualmente por S. aureus; las articulaciones más
frecuentemente afectadas son: rodillas, sacroilíacas, condrocostales y dis-
cos intervertebrales.
▲ A3. Fiebre reumática:
La fiebre reumática (FR) actualmente excepcional; es la secuela tardía de la
infección por Estreptococo betahemolítico del grupo A, caracterizada por
PA migratoria, que suele afectar a grandes articulaciones con artritis de
máxima actividad a las 12-24 horas, que ceden en una semana y migran
a otra articulación. Este diagnóstico se confirma mediante los criterios de
Jones, y el antecedente de infección faringea.
▲ A4. Artritis reactivas:
Se utiliza este término en los últimos años en relación a las artritis con o sin
es-pondilitis secundarias a infecciones entéricas o urogenitales, que apare-
cen preferentemente en casos de HLA B27(+), incluye:
● Síndrome de Reiter: se caracteriza por artritis periférica asimétrica que
afecta sobre todo a miembros inferiores, sacroileitis, conjuntivitis, úlce-
ras mucosas no dolorosas y uretritis o diarrea.
● Otras: incluye infecciones entéricas por Yersinia, Shigella flexneri, Sal-
monella, Campylobacter y Chlammydia trachomatis.
▲ A5. Enfermedad de Lyme
Está provocada por una espiroqueta, Borrella Burgdorferi; es una entidad
multisistémica que se caracteriza por la lesión cutánea que aparece al ini-
cio de la enfermedad: El Eritema Crónico Migrans . La afectación articular
puede presentarse como artralgias en una primera fase y en etapas poste-
riores se puede producir artritis que suele ser oligoarticular y puede ser cró-
nica o recurrente con períodos de remisión.
610
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

B. Artritis por microcristales:

▲ B1. Gota:
Hasta una tercera parte pueden ser poliarticulares a lo largo de su evolución. Pue-
de ser a veces aguda, evolucionando en brotes recurrentes, o más frecuentemente
crónica asociada con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se confirma
visualizando cristales de urato monosódico intraleucocitarios en el líquido sinovial.
▲ B2. Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico dehidratado (PPCH):
La condrocalcinosis puede ser asintomática o cursar como monoartritis, oligoartri-
tis, ocasionalmente como poliartritis y excepcionalmente simular una artropatía
neuropática; cuando aparece como poliartritis, puede hacerlo desde con brotes de
poliartritis recurrentes hasta la cronicidad, asociado a cristales de PPCH intraleuco-
citarios en liquido sinovial y calcificación radiológica de cartílagos hialinos y fi-
brosis (sínfisis del pubis, meniscos de rodillas y ligamento triangular del carpo).
C. Artritis reumatoide (AR):
▲ Generalmente el comienzo es insidioso, aunque puede aparecer de forma agu-
da. La afectación simétrica de pequeñas articulaciones de manos y pies, con ri-
gidez matutina, síntomas generales, afectación radiológica y factor reumatoide
positivo, da el diagnóstico (véanse criterios de la ARA). En los ancianos, debu-
ta con frecuencia como poliartritis asociado a edema (síndrome S3RPE) y con
rasgos de pseudopolimialgia.

D. Artritis crónica juvenil:

El 15 % se presenta en forma poliarticular.
E. Espondiloartropatías seronegativas:
▲ E1. Espondilitis anquilosante:
Afecta predominantemente a varones y preferentemente si HLA B27(+), cursa
inicialmente con sacroileítis bilateral y limitación de la motilidad lumbar. La ar-
tritis periférica generalmente es oligoarticular, más frecuente en mujeres con ini-
cio tardío de la enfermedad y predomina en extremidades inferiores.
▲ E2. Artropatía psoriásica:
Puede cursar como PA, oligoarticular o monoartritis; suele ser asimétrica y de
pequeñas articulaciones. Hay un grupo de pacientes que cursa con afectación
axial (sacroileítis y/o espondilitis) aunque es menos frecuente. Rara vez, apare-
cen las artritis previamente a las lesiones cutáneas.
▲ E3. Artropatía enteropática:
- Engloba las manifestaciones articulares (poliartritis, sacroileítis) de las enfer-
medades intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Ha-
bitualmente cursa en brotes que coinciden con los intestinales. En el 90% de
los casos es poliarticular y un 50% migratoria.
- Aunque la artropatía por enfermedad de Whipple se incluya entre las ente-
ropáticas, realmente es infecciosa, de etiología bacilar y se trata mediante
antibióticos. Predomina en varones blancos de mediana edad. Cursa con ar-
tritis en el 90% de los casos, suele ser migratoria y durar pocos días.
F. Enfermedades colágeno-vasculares:
Incluyen el Lupus Eritematoso Sistémico, la enfermedad mixta del tejido conectivo,
la esclerodermia sistémica, la vasculitis (vasculitis necrosante), el síndrome de Sjö-
gren, la polimiositis/dermatomiositis y la polimialgia reumática.
 611
CAPÍTULO 86

G. Otros:
Son la enfermedad del suero, la fiebre mediterranea familiar, la amiloidosis, algu-
nos trastornos hematológicos, la sarcoidosis, algunos fármacos (diuréticos, Pirazi-
namida, Etambutol, Aspirina o citostáticos) y el alcohol. Excepcionalmente la artro-
sis puede acompañarse de inflamación en varias articulaciones remedando una PA.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR EN URGENCIAS

1. Analítica sanguínea:
▲ Las determinaciones analíticas que debemos solicitar urgentemente son: Hemo-
grama completo con recuento, fórmula y plaquetas, Estudio de Coagulación,
Bioquímica (glucosa, urea, iones), Sistemático de Orina y Hemocultivos si fie-
bre. Puede existir leucocitosis en la poliartritis, pero también se puede asociar
a algún proceso interrrecurrente que coincida con la poliartritis.
▲ Posteriormente, tras descartar patología infecciosa, se solicitarán las pruebas
necesarias, según la sospecha clínica.
2. Punción-aspiración de líquido sinovial. Artrocentensis:
Es más orientativo y está más indicado en monoartritis, pero también es de utili-
dad en PA con componente de derrame articular. Las dos principales aportacio-
nes del líquido sinovial son, por un lado, para descartar etiología séptica y, por
otro, poder diferenciar las etiologías inflamatorias de las no inflamatorias. Valo-
rar artrocentesis en Urgencias según el capítulo de la monoartritis aguda (capítu-
lo 85). Valorar cultivos de heces, orina y sangre si se sospecha PA infecciosa.
3. Radiología y técnicas de imagen:
El estudio radiológico debe incluir una radiografía de tórax. La radiología de las
articulaciones afectadas en la PA suele ser normal o mostrar un aumento de par-
tes blandas, por lo que generalmente no se requiere radiología articular. Si pen-
samos en una espondiloartropatía seronegativa, puede pedirse una radiografía
de sacroilíacas, una radiografía simple de manos, rodillas y pelvis ante la sospe-
cha de condrocalcinosis. Su principal utilidad es valorar la progresión de la en-
fermedad cuando el cuadro se mantiene en el tiempo.

BASES PARA EL TRATAMIENTO

▲ Etiología séptica. En este caso el paciente necesita tratamiento por vía intraveno-
sa, por lo que precisa ser ingresado para iniciar pauta antibiótica según el ger-
men que se sospeche o aparezca en la tinción de Gram. En caso de que sospe-
chemos un proceso séptico se debe emplear un analgésico puro como la Codeína;
a dosis de 30 mg /6horas o Tramadol; a dosis de 50 mg/6 horas para no en-
mascarar una posible fiebre que nos puede ser de ayuda para el diagnóstico.
▲ Etiología microcristalina. El tratamiento del episodio agudo consiste en Indo-
metacina; a dosis de 50 mg/6 horas el primer día, continuando con 50 mg/ 8
horas hasta remisión total. Otra alternativa es el uso de Colchicina; a dosis de
1 mg/ 8-12 horas según tolerancia intestinal los primeros dos días, y mantener
a 1 mg/ 24 horas durante 1 semana. En la gota no se debe suspender el Alo-
purinol cuando se tome, o instaurarlo si no se empleaba durante el episodio
agudo; resuelto éste, se puede plantear el inicio o el aumento de dosis del Alo-
purinol, empleando Colchicina 0.5 o 1 mg/ 24 horas durante el primer mes de
la instauración o aumento del hipouricemiante.
612
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En el resto de procesos. Como tratamiento inicial podemos emplear un AINE:

Indometacina; a dosis de 25-50 mg/8 horas, Diclofenaco; a dosis de 50 mg/
8 horas o Naproxeno; a dosis de 50 mg/12 horas más protector gástrico Ome-
prazol; a dosis de 20 mg/24 horas. Aparte del tratamiento antiinflamatorio
puede ser necesario un tratamiento específico según la etiología de la poliartri-
tis (una artritis reumatoide puede precisar tratamiento de fondo con agentes in-
ductores de remisión) que suele ser competencia del reumatólogo. Si el enfermo
presenta gran derrame articular se debe proceder a realizar artrocentesis con
evacuación y estudio rutinario del líquido articular (incluido cultivo convencio-
nal) (ver capítulo 6).

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1. Afectación importante del estado general.
2. Sospecha de proceso neoplásico subyacente.
3. Fiebre elevada.
4. Sospecha de etiología séptica.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Loza Cortina E, Calvo Alen J. Poliartritis con erupción cutánea: enfoque diagnóstico y ma-
nejo inicial. En: García-Monco Carra JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Ma-
drid: Díaz de Santos; 1998. p. 375-80.
▲ García Rodríguez R, Leal Hernández M, García Méndez MM. Poliartritis agu-da. FMC
1996; 3: 361-68.
▲ Kahl LE. Artritis y enfermedades reumáticas. En: Ewald GA, McKenzie CR, editores. Manual
de terapéutica médica. 9ª ed. Barcelona: Masson; 1996. p.601-26.
▲ Muñoz Ávila J, Calderón de la Barca Gázquez JM, De Burgos Marín J, Martínez Sánchez F,
Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Monoartritis agudas. En: Jiménez Murillo L, Montero
Pérez FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Har-
court Brace; 1998. p. 279-83.
▲ Galindo Izquierdo M, Criado Portera B, Balsalobre Aznar J. Monoartritis y poliartritis. En:
Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM,
editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre.
4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p.307-17.
 613
CAPÍTULO 87

Capítulo 87
HOMBRO DOLOROSO
C. Sánchez-Ríos - J.A. Herrera Molpeceres - A.A. Rey López

INTRODUCCIÓN
▲ La articulación del hombro es Ia de mayor movilidad de todo el organismo. El do-
lor puede originarse en las estructuras articulares, tejidos periarticulares o en am-
bos. El hombro es un lugar de asiento de dolor referido de lesiones cervicales, ab-
dominales, intratorácicas y diafragmáticas; pensar en ellas si el paciente no
presenta los signos propios de afectación intrínseca:
- Dolor a Ia palpación del hombro.
- Movilidad limitada.
- Aumento del dolor a Ia movilización (activa y pasiva).
▲ El 80-90% de los casos de hombro doloroso son causados por afecciones no arti-
culares como tendinitis, bursitis, tenosinovitis bicipital, capsulitis adhesiva y lesión
del manguito de los rotadores.

CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO

Intrínsecas:
A) Articulares: (articulación escápulo-humeral y acromio-clavicular)
- Artritis inflamatorias.
- Artritis infecciosas.
- Artropatía degenerativa.
- Necrosis ósea vascular.
- Fracturas articulación escápulo-humeral.
- Fracturas articulación acromio-clavicular.
- Luxación y subluxación articular.
B) Periarticulares:
- Tendinitis del manguito de los rotadores.
- Tendinitis calcificante.
- Tendinitis bicipital.
- Bursitis subacromio-deltoidea.
- Rotura tendinosa del manguito de los rotadores y del tendón largo del bíceps.
- Capsulitis adhesiva.
Extrínsecas:
A) Dolor irradiado:
- Procesos intradurales: siringomielia, gliomas.
- Procesos foraminales: cervicoartrosis, discopatías, traumatismos, tumores.
- Procesos postforaminales: neuropatías aisladas, síndrome del desfiladero toráci-
co, neuritis del plexo braquial.
B) Dolor referido (visceral):
- Pulmón: infarto, tumor de Pancoast, mediastino.
- IAM/angor.
- Diafragma: absceso subfrénico, tumor, mesotelioma.
- Gastrointestinal: colecistopatías, neumoperitoneo, pancreatitis, enfermedad gástrica.
- Patología cervical: espondiloartrosis, subluxación, hernia.
614
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CAUSAS INTRÍNSECAS DE HOMBRO DOLOROSO MÁS FRECUENTES

▲ TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.
- La tendinitis del músculo supraespinoso es Ia causa no traumática más frecuen-
te de hombro doloroso. Se presenta en personas mayores de 40 años con so-
brecarga laboral sobre Ia articulación. La forma de inicio puede ser aguda o in-
sidiosa, siendo el dolor más intenso por Ia noche. La movilidad pasiva es normal
excepto en los casos crónicos en los que existe una capsulitis adhesiva.
- Si Ia movilidad activa es dolorosa en Ia abducción y presenta arco doloroso
orienta hacia supraespinoso. Si el dolor es a Ia rotación externa al infraespino-
so y si existe a Ia rotación interna y adducción, indica afectación del subesca-
pular.
▲ ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR.
- Puede ser Ia consecuencia final de una tendinitis degenerativa o puede ser una
ruptura traumática (caída con el brazo en abducción forzada) o por exceso de
deporte. La rotura puede ser aguda, originándose dolor inmediato en la cara
antero-externa del hombro y espasmo muscular asociado a movilidad disminui-
da y debilidad. Suele evidenciarse Ia existencia de arco doloroso entre 90 y
120º de antepulsión. Existe el signo de Ia caída del brazo, que consiste en ab-
ducir el brazo del paciente hasta 90º cayendo hacia el costado cuando deja de
ser sostenido. Las rupturas degenerativas suelen recaer en pacientes mayores de
60 años, lo habitual es que se vaya estableciendo una pérdida de Ia movilidad
activa e incluso pasiva a Ia que el paciente se va adaptando
▲ TENDINITIS/RUPTURA TENDÓN LARGO DEL BÍCEPS.
- Su etiología suele ser traumática o por sobrecarga. Clásicamente, Ia tendinitis
bicipital se presenta como dolor en Ia cara anterior de hombro y brazo, que au-
menta por Ia noche y con Ia flexosupinación del codo contra resistencia (ma-
niobra de Yergason).
- La rotura tendinosa se presenta clínicamente como un defecto en Ia parte supe-
rior del brazo y un abultamiento proximal al codo en su cara anterior que co-
rresponde al vientre muscular retraído (signo de Popeye).
▲ SINDROMES DOLOROSOS POR COMPRESIÓN O ROZAMIENTO.
- Puede aparecer una limitación dolorosa del hombro si una parte del manguito
rotador se comprime entre Ia cabeza humeral y el acromion, Ia articulación acro-
mioclavicular y el ligamento coracoacromial. Las lesiones varían desde míni-
mos cambios inflamatorios en el tendón hasta desgarros parciales o completos.
- Puede existir un pinzamiento: subacromial (el más frecuente), subcoracoideo y
glenoideo póstero-superior. En los tres casos se altera el ritmo escápulo-torácico,
el paciente para abducir el hombro primero realiza una elevación del mismo.
▲ TENDINITIS CALCIFICANTE.
- Se caracteriza por el depósito de calcio en los tendones del manguito rotador a
1-2 cm de Ia inserción ósea. Asienta preferentemente en el tendón supraespino-
so. Es un proceso frecuente, a veces asintomático y bilateral en un tercio de los
casos. Predomina en Ia cuarta década de Ia mujer, pudiendo manifestarse de
forma crónica o aguda. La fase crónica que coincide con Ia fase formativa de
Ia calcificación se expresa coma dolor mecánico por conflicto subacromial se-
cundario a Ia deformidad tendinosa. La fase aguda coincide con Ia fase reab-
sortiva y se expresa como dolor intensísimo, hasta el punto que el paciente no
se atreve a mover el brazo o tiene miedo a dejarse explorar, existiendo signos
inflamatorios locales que anulan Ia función del hombro.
 615
CAPÍTULO 87

▲ CAPSULITIS RETRÁCTIL/HOMBRO CONGELADO.

El término hombro congelado se aplica a toda pérdida de movilidad activa-pasi-
va del hombro por contractura de partes blandas. Se observa en mujeres mayores
de 50 años, siendo el hombro dominante el afectado con más frecuencia. Su etio-
logía es desconocida y cursa con una progresiva y gradual limitación dolorosa de
los movimientos, con una larga evolución, seguida de una prolongada recupera-
ción de Ia movilidad. Su historia natural es de curso autolimitado, entre 1 y 3 años,
evolucionando en tres fases (dolor, congelación y resolución) con recuperación
subtotal de Ia función del hombro.

ANAMNESIS
▲ Forma de comienzo: agudo como en las bursitis por microcristales o rotura del su-
praespinoso; o más insidioso como en las tendinitis degenerativas del supraespi-
noso.
▲ Historia de traumatismo reciente: esfuerzos inhabituales a sobreesfuerzos físicos
(deporte).
▲ Actividad laboral: suele relacionarse con personas que trabajan con los brazos
por encima de Ia cabeza (pintores, mecánicos, carpinteros).
▲ Existencia de enfermedades generales: se han relacionado con un aumento de
frecuencia de aparición de hombro doloroso enfermedades como artritis reuma-
toide, espondilitis anquilosante, disfunción tiroidea, diabetes, alcoholismo.
▲ Características del dolor: duración, localización, irradiación, ritmo, mecanismo,
circunstancias que lo agravan o mitigan, grado de impotencia funcional.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La sistemática de Ia exploración del hombro incluye:
A) INSPECCIÓN:
- Posición espontánea de Ia articulación: el dolor importante impide movilizar el
hombro, el paciente presenta el brazo pegado al cuerpo para evitar Ia abducción.
- Atrofias musculares: la atrofia en Ia fosa supra e infraespinosa de Ia escápula
se relaciona con lesión del manguito rotador. En las artropatías degenerativas
que son procesos de larga duración aparece una atrofia muscular global de Ia
cintura escapular.
- Signos inflamatorios, en caso de artritis.
- Equimosis: en Ia cara interna del brazo como en Ia rotura de Ia porción larga
del bíceps.
- Deformidades de Ia articulación acromio-clavicular o escápulo-humeral: fractu-
ra húmero, luxación hombro.
B) PALPACIÓN:
Buscar puntos dolorosos. Los principales son:
- Troquíter: inserción del supraespinoso, infraespinoso y redondo menor.
- Troquín: inserción del subescapular.
- Surco bicipital: donde transcurre el tendón de Ia porción larga del bíceps.
- Espacio articular glenohumeral.
- Articulación acromio-clavicular.
C) MOVILIDAD:
Se deben valorar el arco de movilidad del hombro de forma activa, pasiva y
contra resistencia.
616
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Recuerdo del arco de movimiento del hombro

AMPLITUD MÚSCULOS QUE INTERVIENEN
ABDUCCIÓN.................0-180º.............deltoides/supraespinoso. Serrato anterior/trapecio.
ADDUCCIÓN..................0-60º..............redondo mayor, pectoral mayor.
ELEVACIÓN..................0-180º.............deltoides, pectoral mayor, coracobraquial, bíceps.
EXTENSIÓN...................0-60º..............dorsal ancho, deltoides, redondo mayor.
ROTACIÓN................0-60º-90º...........infraespinoso, redondo menor, deltoides.
EXTERNA
ROTACIÓN...................0-80º..............subescapular, pectoral mayor, redondo mayor,
INTERNA dorsal ancho.

C.1 Movilidad activa.

▲ Se pide al paciente que realice él solo los movimientos. La pérdida de esta
movilidad puede ser por afectación osteoarticular, del manguito rotador o
neurológica, pero Ia normalidad excluye Ia afectación articular.
▲ El dolor que se produce entre los 60 y 120º de abducción y que desaparece
al sobrepasar los 120º se denomina arco doloroso; se debe al conflicto de es-
pacio que existe en las estructuras subacromiales y que se describe más ade-
lante como síndromes de pinzamiento (sugiere patología del manguito de los
rotadores o de la bolsa subacromial).
▲ El dolor en los últimos 30º de abducción es característico de lesiones de Ia ar-
ticulación acromioclavicular. En los procesos osteoarticulares existe general-
mente una pérdida global de Ia movilidad en todas direcciones.
C.2 Movilidad pasiva.
Una movilidad activa disminuida y pasiva normal indica lesión tendinosa. La
restricción del movimiento pasivo y activo indica afectación articular o capsular.
C.3 Contra resistencia.
▲ Si es dolorosa traduce afectación teno-muscular:
- Abducción: lesión del manguito en su porción correspondiente de supraes-
pinoso.
- Adducción: si el dolor es en Ia cara posterior del tórax; el músculo afecta-
do es el dorsal ancho, si es en el hombro; es el redondo menor. Si fuera en
Ia cara anterior del hombro, el músculo afectado sería el pectoral mayor o
redondo mayor.
- Rotación externa: afectación del infraespinoso.
- Rotación interna: afectación del subescapular.
- Flexión o anteversión: coracobraquial.
- Flexión-supinación de codo: afectación porción larga bíceps. Con el codo
flexionado a 90º se intenta supinar Ia mano produciendo dolor (maniobra
de Yergason).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ RADIOLOGíA. El estudio radiológico básico incluye:
- Proyección anteroposterior de Grashey.
- Axilar, para valorar el perfil glenoideo.
- Lateral en Y, que permite estudiar Ia articulación acromioclavicular y esterno-
clavicular.
 617
CAPÍTULO 87

▲ En casos seleccionados el TAC permite una evaluación más precisa articular.

▲ ECOGRAFíA. Permite determinar el estado del manguito y partes blandas. Ade-
más detecta Ia presencia de derrame articular.
▲ RMN. Se utiliza en el diagnóstico de rotura del manguito parcial o completa, pues
es Ia prueba más sensible y específica en esta patología.
▲ GAMMAGRAFíA. En el diagnóstico precoz de osteonecrosis y osteomielitis.

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de Ia etiología del hombro doloroso.
▲ TENDINITIS Y BURSITIS.
- Reposo en Ia fase aguda, absoluto inicialmente si el dolor es importante. Tan
pronto como sea posible, ejercicios físicos pasivos, luego balanceo para evitar
el desarrollo de secuelas funcionales.
- Si se posee experiencia, el tratamiento ideal en cuadros agudos es Ia infiltración
local de Ia zona dolorosa. La alternativa es el uso de AINEs (anti inflamatorios
no esteroideos): Diclofenaco a dosis de 50 mg/8h, Indometacina a dosis de 25-
50 mg/8h, Ketorolaco a dosis de 10 mg/8h.
▲ RUPTURA DEL MANGUITO ROTADOR.
- Pacientes jóvenes y con actividad física activa el tratamiento es quirúrgico. En
pacientes ancianos con actividad física disminuida se opta por tratamiento con -
servador, con AINEs o infiltraciones (1 ml de Mepivacaína + 1-2 ml de Acetato
de parametasona) y posterior rehabilitación.
▲ SINDROMES DE PINZAMIENTO.
- En las primeras fases se utiliza fisioterapia, anaIgésicos e infiltraciones.
Cuando los síntomas persisten puede ser necesaria Ia cirugía, que consisten en
Ia descompresión subacromial.
▲ RUPTURA DE LA PORCIÓN LARGA DEL BíCEPS.
- Tratamiento quirúrgico.
▲ TENDINITIS CALCIFICANTE.
- El tratamiento inicial en casos leves es AINEs y fisioterapia; si Ia clínica es
más severa, se recurre a infiltraciones, en casos intratables se realiza trata-
miento quirúrgico mediante legrado de Ia zona.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ McRae R, Kinninmonth A. Manual ilustrado de traumatología y ortopedia. Madrid: Edimsa;
1998. p. 66-71.
▲ Prieto JR, Gómez del Álamo G. Protocolo diagnóstico del hombro doloroso. En: Fundación
Mapfre Medicina. Cursos de actualización XXXV congreso SECOT. Madrid: Mapfre; 1998.
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▲ Armas C. Reumatismos de partes blandas. En: Herrero Beaumont G, Martín Mola E, Riestra
Noriega JL, Tornero Molina J, Barceló P, editores. Manual de Enfermedades Reumáticas de
la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Doyma; 1992. p. 389-92.
▲ Fonseca del Pozo FJ, Fernández JA, Martínez de la Iglesia J. Un hombro doloroso. Medici-
na Integral 1992; 8: 384-393.
 619
CAPÍTULO 88

Capítulo 88
LUMBALGIA
O. Málaga Shaw - I. Bonilla Madiedo
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar es un síntoma que hasta un 80% de los individuos padecerá al me-
nos una vez en la vida. Así mismo, es una de las principales causas de absentismo
laboral entre la población activa.
Las lumbalgias son en su mayoría episodios transitorios producidos por lesiones po-
co importantes, pero existe un porcentaje de ellas que tienen su origen en una pato-
logía sistémica grave, que puede incluso poner en peligro la vida del paciente, o ser
cuadros de dolor que se prolonguen durante meses o incluso años produciendo gra-
ves trastornos personales, sociales o psicológicos al individuo que los padece.

CLASIFICACIÓN
▲ SEGÚN ETIOLOGÍA:
- Desde el punto de vista clínico y de tratamiento del paciente clasificaremos las
lumbalgias en dos grandes grupos en función de las características del dolor:
1.- Lumbalgia mecánica: el dolor mecánico se relaciona con la movilización, me-
jora con el reposo, no existe dolor nocturno espontáneo. Puede ser debido a:
- Alteraciones estructurales.
- Sobrecarga funcional y postural.
Ambas causas referidas a los elementos que forman parte la columna verte-
bral: cuerpo vertebral, ligamentos, discos vertebrales, musculatura paraver-
tebral.
2.- Lumbalgia no mecánica: el dolor es diurno y/o nocturno, no cede con el re-
poso, puede alterar el sueño. La gravedad que se esconde detrás de algunos
cuadros de lumbalgia se presentan en este grupo clínico. Su origen puede ser:
- Inflamatorio.
- Infeccioso.
- Tumoral.
- Visceral.
- Miscelánea.
▲ SEGÚN EVOLUCIÓN:
Este parámetro ayuda a orientar y definir más el cuadro y es de especial interés en
las lumbalgias mecánicas ya que su tratamiento cambia según el tipo de evolución.
- L. Aguda: se denomina así a la que dura menos de seis semanas.
- L. Subaguda: cuando se sitúa entre seis semanas y tres meses.
- L. Crónica: aquella cuyo tiempo de evolución es mayor a tres meses.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
▲ ANAMNESIS:
- La Historia Clínica nos permite mediante la recogida de datos orientar el cua-
dro clínico con bastante precisión. Lograremos saber, en la mayoría de los ca-
sos, si estamos ante una lumbalgia mecánica o no mecánica.
Generalmente bastaran los datos obtenidos para poder encauzar el tratamien-
to y descartar aquellas causas poco frecuentes que son motivo de gravedad. Pa-
ra enfocar bien el diagnóstico conviene responder a estas tres preguntas:
620
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1)¿Existe alguna causa sistémica que justifique el dolor? 2)¿Existe compromiso neuroló-
gico que requiera evaluación quirúrgica? 3) ¿Existen factores sociales o psicológicos
que puedan aumentar o prolongar el dolor?

SOBRE EL DOLOR
- Forma de comienzo: súbito (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma dise-
cante de aorta) o insidioso (degenerativo, infeccioso, tumoral).
- Localización: dentro de la región lumbar pude ser central, unilateral o bilateral .
- El dolor irradiado a nalgas y cara posterior o externa de los muslos es muy fre-
cuente, sin que ello implique la existencia de dolor radicular.
- El dolor irradiado no suele acompañarse de parestesias y no suele llegar por de-
bajo de las rodillas a diferencia del dolor radicular. La lumbalgia bilateral será con-
siderada de etiología maligna a priori.
- Tipo de dolor: mecánico (97%): contractura lumbar (70%), degeneración discal o ar-
ticular (10%), hernia discal (4%), estenosis de canal (3%), fractura osteoporótica
(4%), espondilolistesis (2%), fractura traumática (<1%) o inflamatorio (3%): neopla-
sias (0.7 %): mieloma múltiple, carcinoma metastásico, linfoma, tumores retroperito-
neales, primarios vertebrales, medulares, infecciones (0,01%): osteomielitis, discitis,
absceso paraespinal, espondilitis inflamatorias (0,3%): anquilosante, psoriásica, Rei-
ter, viscerales (2%): aneurisma de aorta, pancreatitis, colecistopatías, litiasis renal.
- Síntomas acompañantes: fiebre, hipotensión, cuadro constitucional, déficit neuroló-
gico (si pérdida del control esfinteriano, anestesia en silla de montar y debilidad en
miembros inferiores pensar en el síndrome de la cola de caballo ).

SOBRE EL PACIENTE
- Datos demográficos y socioculturales:
▲ Edad. Causa de lumbalgia según la edad:
- Niños: escoliosis, osteocondritis.
- 15-30 años: espondiloartropatías inflamatorias, espondilolisis, espondilolis-
tesis, fracturas, embarazo, postural, tumores vertebrales benignos.
- 30-50 años: lumbalgia mecánica inespecífica.
- Mayor 50 años: espondiloartrosis, enfermedad de Paget, fracturas vertebra-
les por osteoporosis, neoplasias, seudoespondilolistesis.
▲ Sexo. Causa de lumbalgia según el sexo:
- Varones: espondiloartropatías inflamatorias, osteomielitis, discitis infecciosa,
enfermedad de Paget, hiperostosis anquilosante vertebral.
- Mujeres: osteoporosis, fibromialgia, cristales de pirofofosfato cálcico.
- Ambos: trastornos mecánicos estructurales o posturales. Tipo de trabajo.
- Antecedentes personales:
Enfermedades conocidas (tuberculosis, tumores, reumatismos inflamatorios), inter-
venciones quirúrgicas de la columna lumbar, hábitos posturales y de ejercicio físi-
co, alteraciones del estado de ánimo y patología psiquiátrica, ingesta de lácteos no
pasteurizados.
- Antecedentes familiares:
En casos de enfermedades reumáticas: Espondilitis Anquilopoyética, Enfermedad
de Whipple, Fiebre Mediterránea Familiar.
 621
CAPÍTULO 88

▲ EXPLORACIÓN:
- General: estado de nutrición, signos inflamatorios articulares, tensión arterial,
frecuencia cardíaca, pulsos femorales, temperatura, exploración abdominal y
renal.
- De la espalda:
- Inspección: debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al ex-
plorador, y se empezará por valorar la estática vertebral y después la mar-
cha. Buscaremos deformidades y pérdida de la lordosis habitual.
- Exploración: en busca de puntos dolorosos a la palpación tanto de las apófi-
sis espinosas como de la musculatura paravertebral y reproducción del dolor
a la movilización de la columna lumbar. Deben explorarse las articulaciones
sacroilíacas mediante las maniobras de Ericksen (en decúbito supino se pre-
sionan las espinas ilíacas hacia dentro), contra – Ericksen (en la misma posi-
ción presionar hacia abajo y hacia fuera) y Fabre (en la misma posición rea-
lizar flexión, abducción y rotación externa de la pierna, estabilizando la
cadera con la otra mano).
- Neurológica:
- Exploración de fuerza, reflejos osteotendinosos, flexión y extensión de rodi-
llas, tobillos y dedos del pie y sensibilidad incluida la perineal.
● Afectación de L2: debilidad en flexión y adducción de cadera.
● Afectación de L3: debilidad en extensión de rodilla, con abolición del re-
flejo rotuliano.
● Afectación de L4: debilidad en extensión rodilla y dorsiflexión del pie con
abolición del reflejo rotuliano.
● Afectación de L5: debilidad en dorsiflexión del dedo gordo, flexión de la
rodilla e inversión del pie.
● Afectación de S1: debilidad a flexión plantar del pie y flexión de la rodilla
con abolición del reflejo aquíleo.
● Afectación de S2-S4: "Síndrome de la cola de caballo", con incontinencia
o retención urinaria, disminución del tono rectal y debilidad de la muscu-
latura intrínseca del pie.
- Maniobras radiculares. Por medio de las maniobras radiculares ponemos en
tensión las raíces nerviosas que salen por los agujeros de conjunción verte-
brales, y posteriormente, descienden a extremidades inferiores para constituir
plexos y nervios periféricos. En situaciones patológicas la práctica de estas
maniobras es dolorosa.
- Maniobra de Lasségue: con el paciente en decúbito supino se eleva la ex-
tremidad en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hasta lle-
gar a los 70º-90º. Es positivo si en algún momento del trayecto, antes de los
70º, el paciente refiere dolor irradiado a la extremidad exploradora por de-
bajo de la rodilla.
- Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta el punto en que apa-
rece el signo de Lasségue positivo, se retrocede unos 5º hasta que desa-
parece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie, con lo que au-
mentamos la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolor
reaparece.
622
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Analítica: generalmente no está indicado en el estudio de rutina de una lumbalgia,
salvo sospecha de enfermedad sistémica, en cuyo caso se realizará Hemograma
con VSG, y Bioquímica incluyendo según la sospecha determinación de Calcio, Fós-
foro, Fosfatasa alcalina y PSA.
- Técnicas de imagen:
- Radiología columna lumbar (PA, lateral y oblicuas): sólo deben realizarse en ca-
so de sospecha de enfermedad sistémica, si existe afectación neurológica, o edad
superior a 50 años.
- TAC y RMN: más sensibles en la detección de infecciones espinales incipientes,
tumores, hernias discales y estenosis espinales. Deben reservarse para casos con
sospecha clínica alta de estos padecimientos.
- Mielografía en la actualidad no se utiliza como proceder diagnóstico sino como
estudio preoperatorio.
- Radiografía de sacroilíacas: si procediera.
- Gammagrafía osea (Ga-Tc): puede ser útil en la detección precoz de tumores o
infecciones y en casos incipientes de sacroileitis.

TRATAMIENTO
- MEDIDAS GENERALES:
- Reposo en cama dura no más de 4-5 días, con movilización temprana.
- Disminución de peso en caso de obesidad.
- Ejercicios para desarrollar la musculatura lumbar y abdominal.
- Actitudes posturales adecuadas.
- TRATAMIENTO MÉDICO:
- Dolor lumbar agudo:
Antiinflamatorios: Diclofenaco a dosis de 100 mg/8 horas, Indometacina a do-
sis de 25 mg/8 horas.
Relajantes musculares: Diacepam a dosis de 5-10 mg/8-12 horas, Tetracepam a
dosis de 50 mg/8-12 horas.
- Dolor lumbar crónico: el tratamiento inicial es conservador (médico y ortopédi-
co) y según evolución se realizará tratamiento quirúrgico, se enviará a una uni-
dad de dolor…
- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- INDICACIONES: Dolor intenso, duradero o incapacitante.
Fracaso del tratamiento médico.
Déficit neurológico grave o progresivo.
Estenosis espinal grave.
Radiculitis adhesiva.
Síndrome de la cola de caballo (urgencia quirúrgica).

BIBLIOGRAFÍA
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▲ Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001; 334: 363-69.
▲ Díaz R, Cepeda MC, Machicado MA. Dolor lumbar. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino
A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y Tera-
péutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 91-98.
 623
CAPÍTULO 89

Capítulo 89
CERVICALGIA
J. M. Madruga Sanz - C. Martínez Velázquez

INTRODUCCIÓN
▲ El raquis cervical es una estructura compleja, formada por varios segmentos óseos
unidos entre sí por múltiples elementos: articulaciones óseas (interapofisarias y un-
covertebrales), ligamentos y discos intervertebrales, y que está en relación con múl-
tiples estructuras; vasculares, neurológicas (centrales, periféricas y vegetativas),
musculares, orgánicas (esófago, tráquea, ganglios, tiroides, paratiroides). Su fun-
ción es soportar y dotar de movilidad al cráneo y la cara, servir de protección a
parte del SNC y ser el nexo de unión entre el resto del cuerpo y la cabeza.
▲ Todas estas estructuras son susceptibles de enfermar por múltiples causas y producir
una gran variedad de síntomas, que son difíciles de atribuir, por su presentación clí-
nica, a una patología determinada que, a menudo, no puede ser inicialmente iden-
tificada. Esto obliga a que el diagnóstico en el Servicio de Urgencias sea esencial-
mente un diagnóstico de descarte, (fundamentado principalmente en la clínica y
apoyado básicamente por la radiología), a prescribir un tratamiento sintomático y al
seguimiento de una evolución que bien puede ser ambulatoria o intrahospitalaria.

CLASIFICACIÓN
La diversidad de cuadros que asientan en el raquis cervical se pueden sistematizar en:
1 CUADROS SISTÉMICOS:
- INFECCIOSOS: espondilodiscitis (S. aureus, Estreptococos, E. coli, Gram nega-
tivos e infecciones crónicas como tuberculosis o brucelosis).
Diagnóstico difícil: 50% sin fiebre ni leucocitosis. Analítica: ↑ VSG, anemia nor-
mocítica-normocrómica.
Radiología será normal en la mayoría de casos. Signos: disminución de altura
de un espacio discal con erosiones en platillos vertebrales adyacentes (2-3 me-
ses en aparecer).
Importante los antecedentes: ADVP, focos a distancia (amígdalas, urinario...) etc.
- TUMORALES: poco frecuentes, sobre todo metástasis (pulmón, mama, riñón,
melanoma, mieloma) o tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o
tumores medulares.
Radiología cambios en la consistencia de una vértebra (blástica o lítica), o en
sus límites (insuflación o erosión cortical), alteración pedículos.
- REUMATOLÓGICOS O METABÓLICOS: A.R, Polimialgia, Paget, Hiperostosis an-
quilosante, etc. Generalmente hay antecedentes: poliartralgias, cuadro sistémico.
Radiología calcificaciones alrededor del anillo fibroso discal: sindesmofitos, oste-
oporosis, subluxación o luxación atlo-axoidea (por proyección transoral) en A.R.
2 CUADROS LOCALES:
- DEGENERATIVOS: osteoartropatía articular, degeneración discal, etc.
Radiología crecimiento exofítico: osteofitos, osteoporosis, acuñamientos verte-
brales, esclerosis subcondral, pinzamiento articular.
624
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- POSTRAUMÁTICOS: generalmente traumatismos con radiología normal que

afectan a partes blandas (músculo-ligamentosas) sin alteración ósea visible -ES-
GUINCE CERVICAL-

3 SÍNDROMES CERVICALES:
Cuadros clínicos cuya etiología no se identifica porque generalmente el paciente
no reconoce en el tiempo el factor desencadenante: Traumatismo antiguo directo
o indirecto ya olvidado, sobreesfuerzo, posturas viciosas, exposición a frío o hu-
medad, alteraciones rotacionales o axiales mínimas, psicológicas... o porque el
sustrato etiológico es una patología degenerativa no evidente en la radiología a
una edad temprana que no hace sospecharla.
En todos estos cuadros la radiología es normal.
- CERVICALGIA SIMPLE: dolor focalizado a nivel del raquis óseo o de estructuras
blandas afines, sin irradiación a otras zonas y sin síntomas añadidos.
- SÍNDROME CERVICOCEFÁLICO: dolor cervical (generalmente crónico) que se
irradia a región occipital (nucalgia) y vértex, acompañado de síntomas de na-
turaleza imprecisa que pueden sugerir algún trastorno intracraneal, pero sin
objetivar alteración neurológica: mareos, vértigos, náuseas, cefalea, dolor re-
troorbitario, inestabilidad de la marcha (causas: ¿Afectación de simpático ver-
tebral?, ¿afectación arteria vertebral?, ¿neurótico-psicológicas?).
- SÍNDROME CERVICOBRAQUIAL: dolor cervical con irradiación a miembros su-
periores generalmente por irritación de las raíces a nivel del agujero de con-
junción por causas no evidentes en la radiología (afectación ligamentosa, sino-
vitis de las articulaciones posteriores, artrosis incipiente, degeneración,
protrusión o hernia discal...).

4 CUADROS CON IRRADIACIÓN A RAQUIS CERVICAL:

Tumor de Pancoast, IAM, angina, disección arco aórtico-grandes vasos, esofagitis,
faringitis, tiroiditis, afectación ganglionar cervical, irritación cúpulas pleurales, etc.

CONCEPTOS
La columna cervical es una "gran exportadora" de dolor.
Los signos y síntomas clínicos pueden ser:
- LOCALES:
- Dolor cervical.
- Contractura muscular.
- Limitación funcional (movilidad).
- Actitudes posturales (tortícolis).
- IRRADIADOS: 3 vías de irradiación fundamentales, que se pueden superponer y
que pueden ser originados por cualquier osteoartropatía cervical (degeneración ar-
trósica, neoplasia, infección, reumatismo, traumatismo...):
1 Vía ascendente. Vascular y simpática.
- Afectación del agujero transverso y su contenido vascular (arteria vertebral) y
neurovegetativo por alteración de articulaciones interapofisarias o uncoverte-
brales. Se producen: mareo, vértigos, cefaleas...
2 Vía transversa. Radicular y vascular.
- Afectación a nivel del agujero de conducción de las raíces, nervios espinales o ner-
vios sinovertebrales a consecuencia de patología discal o de articulaciones intera-
pofisarias o uncovertebrales. La irradiación de los síntomas tendrá una expresión
 625
CAPÍTULO 89

metamérica (miotomas zona interescapular y miembros superiores) si se afecta la

raíz anterior o irregular si se afecta la raíz posterior o el nervio sinovertebral.
- Afectación de los vasos subclavios y plexo braquial en los síndromes escalénico
y de la costilla cervical; robo subclavia, Raynaud, alteración pulso en miembros
superiores, ingurgitación venosa...
3 Vía descendente. Medular.
- Afectación del conducto raquídeo y la médula por osteofitos posteriores del
cuerpo vertebral, hernia discal... Hay afectación de miembros superiores e in-
feriores:
- Parestesias en miembros superiores e inferiores.
- Signo de Lhermitte: aumento de parestesias al flexionar el cuello.
- Alteración de la 2ª motoneurona en miembros superiores: Debilidad, amiotro-
fia, disminución ROT.
- Alteración de la 1ª motoneurona en miembros inferiores: Espasticidad, aumen-
to ROT.
- Alteraciones esfinterianas y reflejos patológicos (Babinski).

CLÍNICA
Intentar distinguir si nos encontramos ante un cuadro de origen sistémico o focal.
- CUADROS SISTÉMICOS: infección, tumor, reumatismo.
▲ Dolor y rigidez generalizada.
▲ Contractura bilateral, interesando todos los grupos musculares.
▲ Limitación funcional global afectando la mayoría de los movimientos cervicales.
▲ Ritmo doloroso tipo inflamatorio (no cede en reposo, incluso se exacerba).
▲ Valorar antecedentes: ADVP, focos infecciosos, neoplasias, psicológicos...
▲ Cualquier tipo de irradiación de síntomas.
- CUADROS LOCALES: degenerativos, postraumáticos.
▲ Dolor y rigidez más localizada.
▲ Contractura asimétrica, afectando generalmente a uno o dos grupos musculares.
▲ Limitación funcional parcial estando afectados sólo algunos de los movimientos
cervicales.
▲ Ritmo doloroso mecánico (disminuye en reposo).
▲ Valorar antecedentes: edad, ocupación, traumatismo antiguo...
▲ Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

EXPLORACIÓN
- ANAMNESIS: intentar filiar alguna causa o antecedente (trauma, infección, tu-
mor...), ritmo del dolor, inicio y duración de los síntomas, junto a los síntomas aña-
didos o referidos, antecedentes de depresión o distimia.
- INSPECCIÓN: postura antiálgica (tortícolis), proyección anterior de la cabeza, ci-
foescoliosis, tumoración visible... y observación de la forma de evolucionar del en-
fermo al desvestirse, moverse, etc. (fit test).
- PALPACIÓN:
▲ De espinosas: intentar focalizar el dolor en una vértebra o en toda la columna
cervical.
▲ De contracturas musculares focalizadas o generalizadas.
626
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- EXPLORACIÓN DE MOVILIDAD: flexión-extensión, rotaciones, lateralidad del cue-

llo (alteración global o focal), activa y pasiva. Explorar movilidad y funcionalidad
hombros.
- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: S.N.Central y S.N. Periférico.
▲ Exploración de fuerza, sensibilidad, reflejos, parestesias en miembros superio-
res e inferiores.
▲ Descartar afectación esfinteriana, piramidalismo, reflejos patológicos, Romberg.
▲ Descartar síndromes de atrapamiento nervioso periféricos (túnel carpiano, canal
Guyon, canal epitrócleo-olecraniano).
- EXPLORACIÓN VASCULAR: descartar alteraciones vasculares en miembros supe-
riores: Raynaud, alteraciones tróficas o del pulso, ingurgitación vascular – manio-
bra de Adson, soplo subclavio...
- DESCARTAR SÍNTOMAS GENERALES: fiebre, astenia, síndrome constitucional, sín-
tomas vegetativos...

RADIOLOGÍA
▲ Básicamente proyección AP y L cervical (incluir las 7 vértebras).
▲ Valoración de:
- Alineación del muro posterior.
- Rectificación curvas cervicales.
- Pérdida de la consistencia o contorno de los cuerpos vertebrales.
- Pinzamiento de los espacios discales.
- Signos degenerativos: osteofitos, esclerosis subcondral, osteoporosis.
- Signos reumatológicos: sindesmofitos, luxación atloaxoidea.
- Aparición de costillas cervicales o megaapófisis transversas.
- Valorar partes blandas: esófago, glotis, calcificaciones...
▲ Otras proyecciones:
- Oblicuas: se obtiene visión de agujeros de conjunción y de su posible compro-
miso por osteofitos.
- Transoral: se obtiene una visión del posicionamiento de la odontoides respecto
a las masas del atlas.
- Dinámicas: se observa subluxación de algún segmento cervical sobre otro. No
se realizarán en traumatismo agudo sin haber visionado antes una proyección
AP y L y descartar fractura o luxación vertebral.
* Si no se pueden obtener las 7 vértebras cervicales o si hay patología medular se so-
licitará TAC urgente.

TRATAMIENTO
- INMOVILIZACIÓN con collarín cervical: 7-15 días según la intensidad de los sín-
tomas y su evolución. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso de la
cabeza (decúbito). Se retira gradualmente llevándolo a tiempo parcial.
- ANALGESIA: inicialmente con analgésicos tipo Metamizol magnésico a dosis de 1
gr cada 6-8 horas, Tramadol a dosis de 50 mg. cada 6-8 horas, o Paracetamol a
dosis de 500-650 mg cada 6-8 horas, pudiendo asociarse dos de ellos según la in-
tensidad del dolor. Se prescribirán pautados y no "si dolor".
- ANTIINFLAMATORIOS: inicialmente cualquier tipo de antiiflamatorio no esteroideo
pautado como Naproxeno a dosis de 500 mg. cada 12 horas, Diclofenaco a do-
 627
CAPÍTULO 89

sis de 50 mg. cada 8 horas o Ketorolaco a dosis de 10 mg. cada 6-8 horas En ca-
sos intensos o rebeldes se puede administrar una pauta de CORTICOIDES.
- RELAJANTES MUSCULARES: Tipo Tetracepam a dosis de 50 mg. cada 8 horas o Va-
lium a dosis de 2- 10 mg. cada 6-8 horas para romper el ciclo contractura -dolor.
- MEDIDAS FÍSICAS: calor local.

CRITERIOS DE INGRESO
- Sospecha de infección: se tomarán hemocultivos y se pauta antibioterapia empíri-
ca: Cloxacilina a dosis de 2 gr cada 6 horas + Gentamicina a dosis de 3-5
mg/kg/día.
- Sospecha de tumor no filiado: ingreso con criterios de estudio.
- Tras traumatismo con radiología negativa pero con signos neurológicos centrales o
periféricos positivos: se realizará TAC urgente + inmovilización + ingreso en Servi-
cio de Cirugía Ortopédica o Neurocirugía según el caso.
- Medulopatía no filiada: TAC URGENTE + INGRESO.
- Cuadro clínico muy florido que requiera tratamiento sintomático intrahospitalario.

CRITERIOS DE SEGUIMIENTO EN CONSULTAS EXTERNAS

DE CIRUGÍA ORTOTRAUMÁTICA (C.O.T.)
- Esguince cervical con clínica severa.
- Cervicalgia crónica no filiada.
- Cuadro degenerativo sintomático de larga evolución o gran afectación.
- Sospecha de hernia discal.
- Cuadro clínico agudo, sin criterios de ingreso, que precisa seguimiento estrecho de
su evolución por sospecha clínica de posibles cambios significativos en su sintoma-
tología.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Andreu Sánchez JL, Sanz Sanz JJJ, Mulero Mendoza. Cervicalgia. En: Moya Mir MS, edi-
tor. Normas de actuación en urgencias. Madrid: Edición 2000; 2000. p. 500-03.
▲ LaBan MM. Dolor de cuello. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores. Medicina de Ur-
gencias 4ª ed. New York: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 1561-66.
▲ Corts Giner JR, Castellano Cuesta JA. Artrosis cervical y otros síndromes cervicales. En: He-
rrero-Beaumont G, Martín Mola E, Riestra Noriega JL, Tornero Molina J, editores. Manual
de Enfermedades Reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Doyma;
1992. p. 290-99.
 629
CAPÍTULO 90

Capítulo 90
EPISTAXIS
M. Padilla Parrado - Jorge A. Jiménez Antolín

CONCEPTO
Llamamos epístaxis a todo sangrado cuyo origen se encuentra en las fosas nasales;
por narinas (anterior), o por cavum (posterior). Es la urgencia otorrinolaringológica
más frecuente, lo que hace importante conocer su manejo y dominio, tanto para la
atención primaria como para la especializada.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA

▲ Causas locales:
1. Traumatismos:
● Traumatismos nasofaciales (con o sin fractura).
● Legrados repetitivos en nariz, más frecuente en infancia.
● Barotraumatismos: viaje en avión o durante el buceo.
2. Rinitis, de cualquier origen.
3. Presencia de cuerpo extraño.
4. Neoplasias: benignas o malignas.
5. Factores ambientales: clima muy seco, intenso calor o frío. Favorece rotura ca-
pilar espontánea.
6. Perforaciones septales secundarias a:
● Traumatismos crónicos.
● Enfermedades sistémicas granulomatosas.
● Cirugía del tabique.
● Inhalación de sustancias tóxicas (estupefacientes).
▲ Causas sistémicas:
1. Discrasias sanguíneas: trombocitopatías 1 as o 2as, coagulopatías 1 as o 2as.
2. Vasculopatías congénitas: Enfermedad de Rendu-Osler como la más frecuente.
3. Cardiopatías: estenosis mitral, coartación de aorta, hipertensión arterial.
4. Hormonales: pubertad, embarazo, menopausia. Debido a una disminución en
sangre de los estrógenos.
5. Idiopáticas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO

▲ ANTERIORES: las más frecuentes. Originadas en el área de Little o de Kiesselbach
o región antero-inferior del septum nasal. Donde existen abundantes anastómosis
de vasos sanguíneos.
▲ SUPERIORES: punto hemorrágico suele situarse en el cornete medio. Procede de
la arteria etmoidal anterior, de la posterior o de alguna rama superior de la arte-
ria esfenopalatina.
▲ POSTERIORES: procede de la arteria esfenopalatina. Las más difíciles de explorar
y de tratar.

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UNA EPISTAXIS

1. Si la situación clínica del paciente lo permite, nuestra actuación para el trata-
miento se hará en posición semisentado.
630
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

2. Valorar situación hemodinámica: tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia

respiratoria, temperatura, nivel de conciencia.
3. Limpieza de ambas fosas nasales que nos permite, a veces, localizar el punto san-
grante y coagularlo con nitrato de plata tras lo cual, nos puede bastar con tapo-
nar dicha fosa nasal con material absorbible.

Figura 90.1: Manejo del enfermo con Espistaxis en Urgencias

VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE

ESTABLE INESTABLE CORRECCIÓN

SITUACIÓN
HEMODINÁMICA

LIMPIAR COÁGULOS EN
AMBAS FOSAS NASALES
ESTABILIZAR

TAPONAR CON TIRAS DE ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICA

Y VASOCONSTRICTORA

CEDE EL NO CEDE EL
SANGRADO SANGRADO

ANAMNESIS COMPLETA

TAPONAMIENTO ANTERIOR CON GASAS EN TIRAS O CON

GASA DE BORDE, Y POMADA ANTIBIÓTICA

CEDE NO CEDE

ALTA Y RETIRAR EN 72 HORAS NEUMOTAPONAMIENTO E

INGRESO HOSPITALARIO
 631
CAPÍTULO 90

4. Mientras corregimos situación hemodinámica, debemos ir realizando un tapona-

miento nasal con la finalidad del cese de la hemorragia.
5. Al mismo tiempo que tenemos ambas fosas nasales taponadas con algodón em-
bebido en solución anestésica y vasoconstrictora, podemos realizar minuciosa
anamnesis con la finalidad de localizar causas relacionadas con la hemorragia.
Mientras, se van anestesiando ambas fosas nasales, permitiéndonos mayor co-
modidad para llevar a cabo el taponamiento definitivo.
6. Si el sangrado ha sido copioso, será necesario hacer pruebas complementarias ta-
les como hemograma y estudio de coagulación.
7. El taponamiento definitivo se llevará a cabo con tiras de gasa o mediante gasa
orillada embebida en pomada antibiótica. Éstas se irán introduciendo en la fosa
nasal sangrante, con la intención de ir situándolas a modo de empalizada desde
la región posterior a la anterior. Se introducirá aquella suficiente cantidad de ga-
sa como para obtener una eficiente hemostasia. Si cede el sangrado, mantener 48
horas como mínimo y 4 días como máximo. Si éste no es efectivo, tendremos que
recurrir al taponamiento mediante sonda neumática. Ésta posee dos balones neu-
máticos que desde las válvulas que presenta en el extremo proximal vamos a ir
transmitiéndole suficiente presión hasta ceder la hemorragia. Un balón está dise-
ñado para la coana y el otro para la región anterior.
8. Cobertura antibiótica con Amoxicilina 500 mg/8h o Claritromicina 250 mg/12h,
si alergia a beta-lactámicos; mientras permanece taponado, analgesia con Para-
cetamol 650 mg/6h o Ibuprofeno 600 mg/6h y tratamiento de la enfermedad de
origen.
9. Tratamientos invasivos: sólo en última instancia, al fallar las medidas anteriores.
Serán llevados a cabo por personal especializado:
● Ligadura de arteria carótida externa, vía cervicotomía.
● Ligadura de arteria maxilar interna, vía Caldwell-Luc.
● Embolización por radioscopia, de aquella arteria causante de la hemorragia.
● Dermoplastia septal.
● Cauterización de vaso sangrante mediante visión endoscópica.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Montogomery WW, Lazor JB. Surgery of the nose. In: Montogomery WW, editor. Surgery
of the upper respiratory system. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. p. 441-528.
▲ Abelson TI. Epistaxis. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff Wl, edito-
res. Otorrinolaringología. 3a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 2140-2152.
▲ Raboso García-Baquero E, Frágola Arnau C. Urgencias ORL. Barcelona: Laboratorios Me-
narini; 1999. p. 65-74.
▲ Vallés H. Epistaxis. In: Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992.
p. 311-316.
 633
CAPÍTULO 91

Capítulo 91
OTALGIAS
A. García Manríquez - J. A. Jiménez Antolín

CONCEPTO
Dolor de oído. Existen muchas causas que originan dolor de oído, por lo que debe-
mos seguir un método sistemático de estudio para que no se nos pasen por alto diag-
nósticos importantes.

A. DE OÍDO EXTERNO.
A.1. PATOLOGIA NO INFLAMATORIA.
A.1.1. Traumatismos del oído externo: Las lesiones que pueden presentar el
pabellón auricular (PA) y/o el conducto auditivo externo (CAE) son:
heridas, hematomas, congelación, sabañones o perniosis, quemadu-
ras... Las heridas deben ser suturadas y contar con protección anti-
biótica con Amoxicilina 500 mg/8 h. El Hematoma del pabellón au-
ricular consiste en una colección hemática subpericóndrica sin
solución de continuidad en la piel adyacente. Su tratamiento consis-
te en incidir el borde anterior del hélix, drenaje, vendaje compresivo
una semana y protección antibiótica con Amoxicilina 500 mg/8h.
A.1.2. Cuerpos extraños: valoración y extracción por el otorrinolaringólogo.
A.1.3. Tumores: dentro de su proceso evolutivo pueden presentar dolor uni-
lateral de intensidad variable según extensión. Los más frecuentes en
esta zona son los basocelulares seguidos de los espinocelulares. A
valorar por otorrinolaringólogo.
A.2. PATOLOGIA INFLAMATORIA.
A.2.1. Pericondritis del pabellón: el germen más frecuente es la Pseudomona
aeruginosa. Entre los factores predisponentes se encuentran la disemi-
nación de una otitis externa aguda difusa, traumatismos, quemaduras,
diabetes, alergias. Se caracteriza por presentar otalgia, con tumefacción
del pabellón auricular. La lesión puede evolucionar hasta la necrosis del
cartílago, con la deformidad correspondiente del PA. Tratamiento: pre-
coz mediante antibióticos sistémicos como el Ciprofloxacino 500 mg/12
h, corticoterapia de choque con Metilprednisolona 80 mg i.m y conti-
nuar con corticoides en dosis descendentes, por ejemplo con Deflaza-
cort 75 mg vía oral en una dosis por la mañana 3 días e ir disminu-
yendo cada 3 días en 15 mg. Valoración por el otorrinolaringólogo.
A.2.2. Erisipela: infección causada por Streptococcos β-hemolíticos o Staphy-
lococcus, que afecta al tejido celular subcutáneo del pabellón y región
periauricular. Se aprecia un área enrojecida y dolorosa, de bordes pro-
minentes. Cursa con fiebre alta y adenopatías regionales. Tratamiento:
Cloxacilina 500 mg/6 h o Amoxicilina-Clavulánico 500 mg/8h.
A.2.3. Impétigo: infección bacteriana de la piel, provocada por Streptococco b-
hemolítico del grupo A o Staphylococus aureus. Presenta placas erite-
matosas y pústulas que al romperse dejan costras color marrón. Afectan
al CAE y PA. Tratamiento: Cloxacilina 500 mg./6h o Amoxicilina-Cla-
vulánico 500mg/8h, antisépticos locales (Clorhexidina, Povidona Yoda-
da) y aplicación de crema antibiótica con Gentamicina o Mupirocina.
634
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

A.2.4. Forúnculo del oído: infección de un folículo pilosebáceo del CAE. Se

caracteriza por dolor intenso a nivel del CAE cartilaginoso. Causa:
Staphylococcus aureus, asociado o no a Streptococco grupo A. Pre-
senta dolor al comprimir el trago o al traccionar el pabellón. Trata-
miento: drenaje si hay fluctuación, analgésicos (Paracetamol 500
mg/8 h) y antibióticos sistémicos (Cloxacilina 500 mg/6 h o Amo-
xicilina-Clavulánico 500 mg/8 h) y tópicos (Mupirocina).
A.2.5. Otitis externa aguda difusa bacteriana: inflamación difusa del CAE de-
bida sobre todo a la infección por Pseudomona aeruginosa, a partir de
rascado, maceración de piel por entrada de agua y por enfermedades
inmunodepresoras. Clínica: Alteración del estado general, linfadenitis re-
gional, dolor espontáneo y a la tracción del pabellón o por la presión so-
bre el trago. Otoscopia: edema importante del CAE. Puede llegar a ser
oclusivo, con hipoacusia, secreción serosa y levemente purulenta, siendo
esta exploración dolorosa. Tratamiento: no mojar el oído, limpieza de se-
creciones del CAE y tratamiento tópico con aminoglucósidos con corti-
coides 3 gotas/8 h. 7 días (Gentamicina + Dexametasona), o Ciproflo-
xacino tópico 1 dosis/12 h. 7 a 10 días. Introducir gasa de borde en
CAE y aplicar sobre ella las gotas. En pacientes inmunodeprimidos o con
infecciones recurrentes, hospitalizar para tratamiento i.v y control.
A.2.6. Otomicosis: infección micótica del CAE. Clínica: exudado blanqueci-
no o negruzco dependiendo del hongo causal. A veces se distinguen
las hifas. En estadios iniciales sólo dan prurito, pero si evoluciona,
termina ocasionando dolor con hipoacusia (por taponamiento del
CAE). Tratamiento: aspiración de secreciones, gotas debidamente
preparadas que determinen un medio ácido (ésto sólo en oídos no
perforados) como puede ser el Ácido bórico y el Acetilsalicílico, o
bien antimicóticos locales: como el Clotrimazol 5 gotas / 8 h sobre
una gasa de borde previamente introducida en el CAE.
A.2.7. Otitis externa bullosa hemorrágica: generalmente coincide con un
proceso gripal. Clínica: otalgia intensa, en ocasiones otorragia.
Otoscopia: formación de ampollas de contenido hemorrágico en
CAE, que pueden extenderse al tímpano. Tratamiento: antiinflama -
torios como el Ibuprofeno 400 ó 600 mg/8 h, antibiótico local co-
mo la Gentamicina con Dexametasona 3 gotas /8 h. Antibióticos
sistémicos si existe infección del oído medio con Amoxicilina–Clavu-
lánico 500 mg./8 h. durante 1 semana.
A.2.8. Otitis externa maligna o necrosante: inflamación necrosante grave,
generalmente causada por Pseudomonas aeruginosa, como compli-
cación de una otitis externa, sobre todo en inmunodeprimidos, en-
fermos crónicos o diabéticos. Su extensión lleva a una osteomielitis
del hueso temporal. Síntomas: otalgia, otorrea de difícil control. Tra-
tamiento: hospitalario con antibioterapia intravenosa. Limpieza qui-
rúrgica con eliminación de tejidos necróticos.

B. OIDO MEDIO
B.1. Traumatismos: puede haber perforación timpánica con o sin lesión de la cade-
na osicular. En algunas ocasiones sólo se evidencia un hemotímpano en cuyo
caso hay que descartar una fractura del peñasco con TAC. Clínica: dolor por el
 635
CAPÍTULO 91

traumatismo per se y /o rotura timpánica, hipoacusia (por otohematoma aso-

ciado y/o lesión osicular) y leve sangrado por CAE (otorragia debida a rotura
timpánica o por herida asociada en CAE). Tratamiento: ante una perforación o
un otohematoma, se usarán antibióticos profilácticos como Amoxicilina–Clavu-
lánico 500 mg/8h y precisará valoración por el otorrinolaringólogo.
B.2. Otitis media aguda: en el 90 % de los casos es una infección monomicro-
biana: sobre todo por Neumococo y Haemophilus influenzae . Clínica: otal-
gia de intensidad variable con o sin otorrea. Puede haber otorragia, hipoa -
cusia y acúfenos. Otoscopia: hiperemia y posteriormente abombamiento
timpánico. En su evolución puede haber perforación espontánea con oto-
rrea. Tratamiento: antibióticos sistémicos como Amoxicilina-Clavulánico 500
mg/8 h. durante 10 días, Paracetamol 500 mg/8h, calor local.
B.3. Mastoiditis: complicación de una otitis media aguda. Infección extendida
desde la caja timpánica al sistema neumático de la mastoides. Se manifies-
ta por el empeoramiento de una otitis media aguda, con mal estado gene-
ral, fiebre, otalgia intensa, desplazamiento anterior del PA. Tratamiento:
hospitalizar para tratamiento intravenoso y vigilancia.

C. OTALGIAS REFERIDAS
Se tratan de dolores óticos que surgen en territorios diferentes al oído, por lo que
su estudio requiere de una valoración de cabeza y cuello, en busca de infeccio-
nes, neoplasias, problemas articulares, neuralgias, etc.

C.1. A TRAVÉS DEL TRIGÉMINO.

▲ Nariz, senos, fosas nasales, rinofaringe.
▲ Dientes, mandíbula.
▲ Glándulas salivales.

C.2. A TRAVÉS DEL GLOSOFARINGEO Y DEL NEUMOGÁSTRICO.

▲ Faringe, laringe, lengua.
▲ Neuralgia del 9º par.
▲ Estiloides larga.

C.3. A TRAVÉS DEL PLEXO CERVICAL: LESIONES DE COLUMNA.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Sendra Tello J, Raboso García-Baquero E. Otalgia. En: Raboso García Baquero E, Fragola
Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menarini; 1999; p. 22-32.
▲ Doménech J. Semiología del oído. En: Abello P, Traserra J, editores. Otorrinolaringología. 1ª
ed. Barcelona: Doyma; 1992; p. 121-122.
▲ Otalgia. En: Davidson T M. Manual Clínico de Otorrinolaringología. 2ª ed. México: Intera-
mericana; 1994; p. 56-57.
▲ Patología de los oídos medio e interno. En: Becker W, Naumann H, Pfaltz C, editores. Oto-
rrinolaringología. Manual Ilustrado. 2ª ed. Barcelona: Doyma; 1992. p. 52-60.
▲ Otitis externas. En: Gil Carcedo L M. Otología. Barcelona: Menarini; 1995. p. 237-50.
 637
CAPÍTULO 92

Capítulo 92
DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA
M. Padilla Parrado - O. Lasso Luis

INTRODUCCIÓN
Disnea es aquel síntoma que presenta un individuo cuando padece sensación subje-
tiva de falta de aire y nosotros percibimos que está realizando un mayor esfuerzo res-
piratorio. Múltiples causas originan disnea, pero sobre todo cuando ésta es laríngea,
supone una amenaza seria para la vida, y nuestra actuación debe ser rápida.

ETIOLOGÍA SEGÚN PRESENTACIÓN

▲ Las inflamaciones agudas son las más frecuentes en el grupo de aparición aguda.
▲ Las neoplasias son las más frecuentes en la forma aparición progresiva.
En el siguiente cuadro se muestran las diferentes causas que pueden originar una
disnea de causa laríngea:

Cuadro 92.1: Causas de Disnea Laríngea

▲ Presentación progresiva:
● Neoplasias laríngeas de vecindad.
● Estenosis cicatriciales (traumatismos externos, tuberculosis, sífilis,
intubaciones prolongadas).
● Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis.
● Infecciones (laringitis catarrales).
▲ Presentación aguda:
● Edema laríngeo infeccioso, inflamatorio, alérgico, angioedematoso.
● Parálisis de abductores laríngeos periférica o central
● Cuerpos extraños laríngeos.
● Traumatismos cérvico-faciales.

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA

1. Historia Clínica haciendo especial mención en la forma de instauración y en el
periodo de evolución. Ante la presencia de estridor, sospechar origen glótico o su-
praglótico si es inspiratorio; origen subglótico o intratorácico si es espiratorio; ori-
gen subglótico o traqueal si es bifásico. Presencia de bradipnea, tiraje intercostal,
cianosis, alteración de la voz y manifestaciones derivadas de la etiología del cua-
dro (ver cuadro 92.1). Así comprobaremos si es necesario intubar o realizar tra-
queotomía de urgencia.
2. Exploración:
▲ Inspección cuidadosa. Extremo cuidado en niños al ser especialmente sensi-
bles a las maniobras invasivas. Sospecharemos laringitis si presentan: voz
gangosa, fiebre, babeo, sedestación y "tos perruna".
▲ En orofaringe explorar úvula, amígdalas, pilares amigdalinos por posibles
erosiones, cuerpos extraños.
▲ Laringoscopia indirecta en adultos y en niños mayores de 7 años nos va a
aportar suficiente información. Ser precavidos al realizarla, ya que puede em-
638
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

peorar la situación clínica del paciente, teniendo que llevar a cabo medidas
agresivas para restablecer la ventilación.
▲ Endoscopia laríngea con laringoscopio flexible: prueba definitiva por su ra-
pidez, inocuidad y diagnóstica; incluso a veces terapéutica al permitirnos la
extracción del cuerpo extraño.
3. Pruebas complementarias:
▲ Estudio radiológico simple:
▲ Rx lateral y antero-posterior de cuello que aporta información sobre el estado
de los tejidos blandos (epiglotis, retrofaringe) y posible presencia de cuerpo
extraño. No tiene riesgo de empeorar situación.
▲ Rx lateral y postero-anterior de tórax para investigar posible localización del
cuerpo extraño o para identificar alteración de partes blandas.
4. Otras pruebas:
▲ Gasometría arterial, Hemograma, Bioquímica básica.

TRATAMIENTO
1. Disnea Severa:
Nos encontramos ante un caso grave. La vida del paciente está en peligro. Debe-
mos actuar con rapidez. Seguiremos los siguientes pasos:
▲ Maniobra de Heimlich si sospechamos la introducción de un cuerpo extraño
en la vía aérea. Nos colocamos detrás del paciente, nuestros brazos debajo
de los suyos y apretamos los dos puños a la vez, debajo del apéndice xifoi-
des del paciente mediante maniobra brusca y seca. Si no es exitosa pasamos
al siguiente paso.
▲ Cabeza en hiperextensión y aspiración de secreciones de faringe. En esta
postura y con el laringoscopio, a veces vemos cuerpo extraño, con lo cual uti-
lizaremos las pinzas de Magill para extraerlo. Si no lo localizamos o no hay
sospecha de cuerpo extraño pasar a la siguiente, ya que la vía natural de ven-
tilación se nos impide por la obstrucción producida por el agente causal.
▲ Cricotirotomía o coniotomía: permite la permeabilidad de la vía aérea, con
un mínimo riesgo de hemorragia y en breve periodo de tiempo.
Técnica: cuello en hiperextensión, infiltración con anestésico local y epinefrina
en la región prelaríngea, incisión cutánea, incisión en la membrana intercri-
co-tiroidea y posterior entrada en luz laríngea. Mantener introducido un tro-
car con luz suficiente para poder ventilar a través del mismo.
▲ Traqueotomía de emergencia: indicada en aquellos casos de disnea progre-
siva provocada por un agente obstructivo de las vías aéreas, cuya progresión
puede desencadenar la imposibilidad de intubación y el fallecimiento del pa-
ciente por anoxia. Y en aquellos casos de disnea de instauración aguda que
no remite al tratamiento médico y pone en peligro la vida del paciente.
▲ Niveles de traqueotomía:
1. Superior tiroidea: por encima del istmo del tiroides. Indicada más en tra-
queotomías de emergencia.
2. Media tiroidea: a través del istmo tiroideo, previa ligadura del mismo.
3. Inferior tiroidea: debajo del istmo tiroideo. De elección en edad infantil,
pero con mayor posibilidad de complicaciones.
2. Disnea moderada:
▲ Según la causa procederá:
 639
CAPÍTULO 92

1. Epiglotitis: alta dosis de corticoides como Metil-prednisolona 250 mg i.v.

en bolo e ingreso hospitalario con tratamiento corticoideo intravenoso de
mantenimiento como Prednisolona 80 mg/24h, e ir descendiendo dosis se-
gún evolución clínica y exploratoria; añadiendo Amoxicilina-Clavulánico
500 mg/8h i.v. o Claritromicina 500 mg/12 i.v. en caso de alergia a Be-
ta-lactámicos. Mantener a dieta absoluta. Vigilancia estrecha por la posi-
bilidad de tener que recurrir a la traqueotomía para poder ventilar.
2. Crup viral: aerosolterapia con broncodilatadores + fluidificadores + anti-
bióticos de amplio espectro y humedad ambiental. Budesonida 0,50 mg +
Mesna 600 mg/12h en nebulización + Amoxicilina-Clavulánico 500
mg/8h i.v., o Claritromicina 500 mg/12h i.v. si alergia a Beta-lactámicos.
3. Cuerpos extraños: endoscopia y extracción por personal especializado.
4. Edema angioneurótico: remitir a capítulo 97.

DISNEA EN PACIENTE TRAQUEOTOMIZADO

▲ Explorar traqueostoma por posible:
1. Tapón de moco que obstruye la misma. Procederemos a irrigaciones con sue-
ro y simultáneas aspiraciones hasta la total extracción del tapón y posterior
permeabilización del traqueostoma.
2. Descolocación accidental de la cánula de traqueostomía. Retirarla y volver a
introducirla después de haber localizado el cabo distal de la tráquea.
3. Al realizar el cambio de cánula nos podemos encontrar una estenosis del tra-
queostoma. Tendremos que realizar dilataciones progresivas hasta poder in-
troducirla.
▲ Descartar patología cardiopulmonar, cerebral, etc; que podría ser la causa de la
disnea una vez que hemos explorado el traqueostoma y hemos confirmado su
perfecta permeabilidad.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lore M. Atlas de Cirugía de cabeza y Cuello. Buenos Aires: Panamericana; 1996.
▲ Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992.
▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff Wl, editores. Otorrinolaringología.
Volumen III. Buenos Aires: Panamericana; 1994.
▲ García Gil D, editor. Manual de Urgencias. Madrid: Egraf: 2000.
 641
CAPÍTULO 93

Capítulo 93
URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
C. M. Sevilla García - S. B. de Miguel Martín

INTRODUCCIÓN
En oftalmología, la urgencia "por excelencia" que precisa tratamiento inmediato,
obligándonos a dejar lo que estemos haciendo, es la causticación. Es vital para el ojo
hacer un lavado abundante e inmediato (preferiblemente en el lugar de los hechos)
con suero fisiológico (agua, si no tenemos suero), tras haber instilado anestésico tó-
pico (si se tiene), al menos durante 10 minutos.
Ante un traumatismo, un daño ocular severo y amenazante para la visión no siem-
pre es fácil de identificar (un marcado edema palpebral tras un trauma contuso pue-
de ocultar un globo roto). La Historia Clínica (como en cualquier otra especialidad) es
fundamental para hacer un diagnóstico certero y pautar el tratamiento correcto. En
caso de traumatismo ocular debemos saber:
1. - Cómo y cuándo ocurrió y si está afectado un ojo sólo o los dos.
2. - AV (agudeza visual) actual y, si se puede, la previa.
3. - Otros síntomas además de ↓ AV.
4. - Patología ocular previa y/o cirugías previas en ese ojo.
Sospechar globo roto con posibilidad de cuerpo extraño intraocular (CEIO) ante:
1. Historia de trauma contuso severo, uso de proyectiles u objetos afilados, antece-
dente de martillear con objetos metálicos.
2. Hemorragia subconjuntival postraumática, herida conjuntival o escleral que pue-
den ser penetrantes con prolapso uveal.
3. Hipema (sangre en cámara anterior) o hemorragia vítrea.
4. Catarata.
5. PIO (Presión intraocular) ↓.
Ante la sospecha de un globo roto:
1. Dejar inmediatamente de explorar al paciente para evitar la excesiva manipula-
ción del ojo.
2. No poner un parche que puede extruir el contenido del ojo a través de la herida
perforante, si no un protector para evitar una excesiva presión sobre el ojo.
3. Profilaxis antitetánica.
4. Avisar inmediatamente al oftalmólogo.

LA EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
▲ Material: en una consulta de urgencias oftalmológicas necesitamos:
1.- Fármacos DIAGNÓSTICOS como:
● Colirio anestésico de Tetracaína y Oxibuprocaína para explorar polo anterior
en pacientes con dolor ocular severo, sobre todo por patología corneal, y pa-
ra extraer cuerpos extraños corneales y/o conjuntivales.
● Colirio midriático de Tropicamida: para ver Fondo de Ojo. 1 g/10 min. 3
veces.
● Tiritas de Fluoresceína: para teñir defectos epiteliales, se utiliza para poner de
manifiesto lesiones corneales y conjuntivales.
2.- Fármacos TERAPÉUTICOS:
642
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

● Colirio ciclopléjico: relaja el espasmo del músculo ciliar calmando el dolor y

produciendo midriasis. Se utiliza en el tto de la patología corneal y uveítis.
● Colirio antibiótico: los más usados que son Tobramicina y Cloranfenicol.
3. Linterna con luz azul-cobalto.
4. Hemostetas o bastoncillos para extracción de cuerpos extraños (CE) corneales y/o
conjuntivales y de fondos de saco. También pueden quitarse CE del tarso con una
torunda de algodón o mediante irrigación.
5. Lupa.
6. Optotipos de lejos y cerca para tomar la AV y estenopeico.
7. Oftalmoscopio.
▲ Examen completo del ojo
1. Medida de la AV de lejos, explorando también la ganancia de AV con el esteno-
peico para descartar defectos de refracción, y de cerca.
2. Examen externo: órbita y párpados.
3. Examen de la reactividad pupilar (MOI: Motilidad Ocular Intrínseca).
4. MOE: Motilidad Ocular Extrínseca.
5. Examen de Polo Anterior: bordes palpebrales, conjuntiva bulbar y tarsal (evertir el
párpado superior con una torunda), esclera, córnea, cámara anterior y cristalino.
6. Fondo de ojo: en caso de necesidad, dilatar con tropicamida (1 g/10 min. 3 veces).
7. PIO.
8. Visión periférica: campimetría por confrontación.
9. Visión de colores.
OJO ROJO
Inyección conjuntival: coloración rojo intenso de los vasos superficiales (se movilizan
con una torunda). Sugiere afectación palpebral o conjuntival, generalmente banal.
Inyección ciliar: coloración rojo vinoso que afecta sobre todo al limbo esclerocorne-
al. Afecta a vasos más profundos (no se movilizan). Sugiere patología corneal, de iris
o cuerpo ciliar.
Hiposfagma: hemorragia en sábana por extravasación sanguínea. Suele ser debido
a HTA, traumatismos leves sobre la conjuntiva (rascado), maniobras de Valsalva, dis-
crasias sanguíneas o toma de fármacos antiagregantes-anticoagulantes. NO PRECI-
SA ESTUDIO OFTALMOLÓGICO, sólo control de los factores de riesgo.
Ojo rojo no doloroso o con dolor leve-conjuntivitis
Con secreción Sin secreción
Secreción mucopurulenta. Inyección conjuntival intensa Inyección conjuntival sobre
Inyección conjuntival. con reacción folicular. todo tarsal con reacción papilar.
Flúor (-). Lagrimeo. Picor y escozor intensos.
Edema palpebral, Flúor (-).
Flúor (+) débil, Quemosis (edema conjuntival).
Petequias en conjuntiva tarsal
(patognomónico si las hay).
Antecedente de gripe.
Adenopatía preauricular.
Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis vírica Conjuntivitis alérgica
Colirio AB: Tobramicina o Col. AB: Rifampicina 1g/6h. Interrogar Fc. desencadenante
Cloramfenicol 1g/6h. Col. AINE:Diclofenaco 1g/8h. Col. Antihistamínico: 1g/12h +
Col. AINE: Diclofenaco Al menos durante 15 días. Col. AINE: 1g/12h.
1g/8h. Extremar medidas higiénicas. Durante el episodio.
Al menos por 7 días
Lavados con SF.
 643
CAPÍTULO 93
644
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
 645
CAPÍTULO 93

AFECCIONES DE PARTES BLANDAS

▲ Dacriocistitis aguda: es una infección bacteriana del saco lagrimal con formación
de un absceso muy doloroso en el ángulo interno del ojo. En la inspección vemos
eritema y edema que se extiende a párpado inferior y mejilla; a la palpación en-
contramos una tumoración empastada en un principio, que posteriormente fluctúa
y al presionar puede drenar por el canalículo inferior. Si no se resuelve, puede fis-
tulizar a piel. A veces cursa con fiebre. Puede requerir tto quirúrgico si es recidi-
vante.
Tratamiento: Antibióticos: Cloxacilina 500 mg/6h 15 días.
Antiinflamatorios no esteroideos: Diclofenaco 50 mg/8h.
Protector gástrico: Ranitidina 150 mg/12h.
▲ Celulitis preseptal: es muy importante la distinción entre celulitis preseptal y celu-
litis orbitaria. En la celulitis preseptal se afectan exclusivamente estructuras palpe-
brales y tejido orbitario anterior, y a la exploración encontramos edema y erite-
ma palpebrales: el globo ocular es normal (AV, motilidad y estructuras oculares
son normales).
Tratamiento: Aplicación de compresas tibias.
Antibióticos generales (Amoxicilina + Clavulánico 500 mg/8h 7d).
Radiografía, si trauma previo o sospecha de sinusitis.
▲ Celulitis orbitaria: implica afectación de la órbita en si misma, y puede acompa-
ñarse de dolor, ↓ AV, afectación de la MOE, defecto pupilar aferente, proptosis y
edema de Nervio Optico. Descartar mucormicosis en diabéticos e inmunodepri-
midos. Puede requerir cirugía.
El tto es urgente: - Hemocultivos y cultivos de nasofaringe.
- Antibioterapia i.v (Gentamicina 80 mg/12h).

DIPLOPIA
"Visión doble", generalmente se produce por una pérdida del paralelismo entre los
dos ejes visuales. Ver capítulo 51.
▲ La diplopia monocular puede ser debida a astigmatismo, catarata incipiente o a
una iridectomía. Debe ser estudiada en Consultas Externas de Oftalmología.
▲ La diplopia binocular se debe a una alteración de la motilidad extraocular, de
etiología miogénica (alteración de la placa motora –miastenia-, distrofias, miosi-
tis, degeneraciones o fibrosis) o neurógena (vascular –ACVA-, metabólica –dia-
betes, hipovitaminosis-, tumores, enf. degenerativas –EM-, procesos infeccioso-in-
flamatorios, descompensación de forias.
PARÁLISIS DEL III PAR: El III par o motor ocular común inerva todos los músculos ex-
trínsecos excepto el motor ocular externo y el oblicuo superior. La parálisis puede ser
incompleta si sólo se afecta la motilidad ocular extrínseca, o completa si se afecta
también la reactividad pupilar. La etiología más importante es la Diabetes Mellitus.
Otras son el aneurisma carotídeo que constituye una urgencia médica, los tumores y
los procesos inflamatorios (meningitis, encefalitis).
PARÁLISIS DEL IV PAR: El IV par o patético inerva el oblicuo superior. La diplopia
aparece al mirar con el ojo afecto abajo y adentro. Suele cursar con tortícolis com-
pensador.
PARÁLISIS DEL VI PAR: El VI par o motor ocular externo inerva el recto lateral. En ca-
so de parálisis el paciente tendrá diplopia en la mirada lateral al lado afecto.
Las parálisis oculomotoras deben ser estudiadas en Consultas Externas de Oftalmolo-
gía y Neurología.
646
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ACTUACIÓN ANTE UNA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL (AV)

TRANSITORIA (<24 H) (Generalmente por patología
vascular o toma de fármacos)

Segundos <10 minutos 10-60 minutos Horas

Suele ser bilateral

Unilateral Bilateral FÁRMACOS
Colirios
MIGRAÑA midriáticos
PAPILEDEMA Antidepresivos
AMAUROSIS INSUFICIENCIA
FUGAX VERTEBROBASILAR

Valorar cambio o
retirada del
Valoración por Neurología y/o Cardiología en consultas fármaco.
Informar al
paciente

↓AV DURADERA

DOLOROSA NO DOLOROSA
Suele acompañarse de
ojo rojo

BRUSCA PROGRESIVA
Suele ser por patología
retiniana o del NO. CATARATA: lo más frecuente
en ancianos
Defecto de refracción: lo más
frecuente en jóvenes
Desprendimiento de retina GLAUCOMA DE ÁNGULO
Desprendimiento de vítreo posterior ABIERTO
Hemorragia vítrea Patología retiniana crónica:
Hemorragia macular DMAE, R. Diabética
Oclusión arterio-venosa

Valoración en Consultas
ENVIAR URGENTE A OFTALMOLOGÍA Externas de Oftalmología

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Cullom RD Jr., Chang B, editors. The Wills Eye Manual. 2nd. ed. Philadelphia: Lippincott;
1994.
▲ Pastor Jimeno JC, editor. Guiones de Oftalmología. Nueva ed. Madrid: McGraw-Hill, Inte-
ramericana; 1999.
▲ Medina Asensio J, editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos;
1996.
 647
CAPÍTULO 94

Capítulo 94
PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS
EN URGENCIAS
A.B. Gargallo Quintero - D. García Almagro.

INTRODUCCIÓN
En Dermatología, son poco frecuentes los procesos que suponen un riesgo vital inme-
diato del enfermo (Urgencias absolutas). Son más numerosas aquellas patologías que
sin ser necesariamente graves causan una gran ansiedad en el enfermo y/o familia-
res, bien por la aparatosidad de los síntomas como por la inhabilitación que de un
modo transitorio pueden provocar en el enfermo (Urgencias relativas). Creemos ade-
cuado obtener un diagnóstico correcto antes de cualquier tratamiento empírico, siem-
pre que la situación clínica del paciente lo permita, en caso contrario es mejor remi-
tirle a Dermatología.

URGENCIAS RELATIVAS
1. ZOOPARASITOSIS:
1.1. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ARÁCNIDOS:
▲ ESCABIOSIS (SARNA): Considerada en este capítulo por la gran alarma social y
ansiedad que puede causar, y además por el riesgo epidemiológico que supone.
Producida por el ácaro Sarcoptes scabiei.
Diagnóstico de sospecha:
- Prurito intenso de predominio nocturno.
- Posible afectación de convivientes (carácter familiar).
- Distribución de las lesiones: Adultos: Pliegues interdigitales, muñecas (cara de extensión
y borde cubital), axilas, areolas mamarias, pene y escroto. Niños: Palmas y plantas.
- Morfología de lesiones: Surco acarino (patognomónico), eminencia acarina, vesí-
culas perladas, pápulas persistentes, eccemas, lesiones por rascado, urticariformes
e impetiginizaciones.
Tratamiento:
- Deben tratarse todos los convivientes (aunque no sean sintomáticos).
- Aplicar durante 3 noches, tras el baño, permetrina al 5% crema o benzoato de ben-
cilo al 10-30% por todo el cuerpo respetando la cabeza, insistiendo en manos y
pies, dejando actuar el producto toda la noche. No aplicar más de tres días conse-
cutivos sin prescripción facultativa.
- Lavar la ropa de uso personal con agua muy caliente o introducirla en bolsa her-
mética al vacío durante una semana.
- Si prurito intenso administrar antihistamínicos orales: Hidroxicina diclorhidrato, 1
comp. de 25 mg v.o./12-24h, preferiblemente por la noche, ó dexclorfeniramina
maleato, 6 mg v.o/8h.
- Aplicación posterior de cremas hidratantes, baños de aceite.
- Ingresar aquellos pacientes en los que se sospeche incumplimiento del tratamiento.
- Consulta a Dermatología.
▲ PICADURAS DE GARRAPATA: Ver capítulo 101.
▲ PICADURAS DE ESCORPIÓN: Ver capítulo 101.
▲ PICADURAS DE ARAÑAS: Ver capítulo 101.
648
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

1.2. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR INSECTOS:

▲ PICADURAS DE ABEJAS Y AVISPAS: Ver capítulo 101.
2. ENFERMEDADES POR MORDEDURAS DE ANIMALES:
MORDEDURAS DE MAMÍFEROS: Ver capítulo 101.
MORDEDURAS DE SERPIENTES: Ver capítulo 101.
3. LESIONES POR ANIMALES MARINOS:
ARAÑAS DE MAR Y AFINES: Las especies más características son: El pez escorpión
(Trachinus draco), el pez araña (Trachinus araneus), el pez sapo o cabezudo (Ura-
noscopus scaber), pez víbora (Trachinus vipera), el salvariego (Trachinus lineatus) el
rascacio, etc. La mayoría se encuentran semienterrados en fondos arenosos. Al pi-
sarlos o manipularlos puncionan e inoculan la toxina. Pueden ocasionar accidentes
domésticos al encontrarse también en las pescaderías. Se incluyen rayas (Dasyatis
pastinaca, Dasyatis violácea, Dasyatis centrorera) y erizos.
Clínica: - Dolor local, intenso duradero que puede irradiarse. Edema no extensivo.
- Síntomas generales ausentes o leves (agitación, náuseas, vómitos, lipoti-
mia).
- Puede haber algún caso grave. Es excepcional la anafilaxia.
- Las rayas pastinacas provocan una herida extensa (aguijón en sierra).
- Alguna espina (púa de erizo) o aguijón puede fragmentarse y quedar in-
cluido en la dermis, produciendo una lesión punzante o granuloma.
Tratamiento: - Limpieza ( con agua salada) y asepsia local.
- Inmersión del área dolorosa en agua a 50ºC al menos 30 min. (toxi-
na termolábil).
- Analgesia sistémica o anestesia infiltrativa local, si el dolor persiste.
- Detección (Rx) y extracción de posibles fragmentos incluidos.
- Profilaxis antitetánica.
- Tratamiento sintomático y vigilancia estrecha en caso de clínica gene-
ral.
MEDUSAS Y AFINES: Sólo en el Mediterráneo existen unas 300 especies diferentes.
Las especies más frecuentes son el Acalefo luminescente (Pelagra noctiluca), la medu-
sa azul (Rhizostoma pulmo) y la Chrysaora hysoscelle.
Disponen de tentáculos con unos diminutos orgánulos (nematocistos), que tienen una
especie de arpón tubular enrollado, que se proyecta e inocula el tóxico ante cualquier
presión, contacto o cambio de osmolaridad.
Clínica: - Lesión dolorosa, urente, pruriginosa, urticante. A veces papular o vesicular.
- Puede dejar marca lineal cicatricial durante meses.
- Síntomas generales inexistentes o leves (mareo, vómito, calambres).
- Raramente hipotensión si múltiples inoculaciones.
- Posible reacción alérgica grave, tras contactos repetidos.
Tratamiento: - Lavar el área afecta con agua salada.
- Inactivar los nematocistos adheridos en la piel con aplicaciones loca-
les con vinagre o alcohol.
- Eliminar los nematocistos con pinzas o mejor con un raspado (afeita-
do) de la piel.
- Frío-hielo local durante un corto período. Corticoides tópicos.
- Profilaxis antitetánica.
- Tratamiento sintomático y vigilancia estrecha si hay afectación gene-
ral.
 649
CAPÍTULO 94

4. ENFERMEDADES CUTÁNEAS DE ORIGEN BACTERIANO: (Ver capítulo 59)

5. ENFERMEDADES CUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA VIRAL:
HERPES SIMPLE: Solamente deberán ser tratados aquellos casos de Herpes simple que
se indican a continuación:
a) Casos extensos o con posible afectación ocular: (primeras 72h)
-Tratamiento local: -Antisépticos: Fomentos durante 10 minutos dos veces al día con
Sulfato de zinc al 1/1000 en solución acuosa.
-Lavado ocular con suero fisiológico. Consulta a Oftalmología.
-Valaciclovir: 1comp. de 500 mg/12h/10días (episodio inicial).
1comp. de 500 mg/12h/5 días (recurrencias).
- Alternativa al anterior: Aciclovir, 5 comp. de 200 mg/d/5 días (1 comp. cada 4 horas).
- En niños mayores de 2 años: Aciclovir en suspensión oral a dosis de adultos: 2,5
ml cada 12 horas 7 días.
- En niños menores de 2 años: Mitad de dosis.
b) Herpes simple en inmunodeprimidos: Sobre todo pacientes infectados por VIH; Le-
siones ulceradas más profundas y persistentes en cara, boca y región anogenital
pudiendo desarrollarse una erupción diseminada grave, siendo conveniente en es-
te último caso el ingreso del paciente (Ver Infecciones víricas diseminadas).
Tratamiento: - Aciclovir oral, 2 comp. de 200 mg/ 5 veces al día durante 7-10 días
ó hasta curación de lesiones, seguidos de 2 comp. de 200 mg /8h du-
rante 1 mes.
- Consulta a Dermatología.
VARICELA: Primoinfección del virus varicela-zóster. Se contagia muy fácilmente por
vía respiratoria. Los niños son afectados más frecuentemente.
Clínica: Tras 10-14 días (incubación) fiebre, malestar general y varios brotes sucesivos (ha-
bitualmente tres) de una erupción muy pruriginosa formada por pápulas que evolucionan
a vesículas, pústulas umbilicadas y costras (diferentes estadíos evolutivos o imagen en "cie-
lo estrellado") en cuero cabelludo, cara, tronco y menos extensamente en extremidades.
Las complicaciones afectan sobre todo a adultos, neonatos e inmunodeprimidos.
Complicaciones:
Niños: - Sobreinfección de las vesículas (la más frecuente).
- Neumonía bacteriana secundaria.
Adultos: Neumonía varicelosa (a la semana de la erupción).
Neonatos: Varicela grave (madre con varicela 5 días antes del parto hasta 2 después).
Otras complicaciones menos frecuentes: Meningoencefalitis, ataxia cerebelosa, artri-
tis, púrpura trombocitopénica y síndrome de Reye.
Pruebas complementarias: - Hemograma y estudio de coagulación.
- Bioquímica sanguínea y S. Orina.
- Rx de tórax.
Tratamiento:
- Sintomático: - Baños con jabón de avena dos veces al día (mañana y noche) susti-
tuyendo al gel de baño habitual.
- Limpieza de las lesiones con fomentos de permanganato potásico al
1/10.000 ó sulfato de zinc al 1/1000 en solución acuosa durante 10
min. dos veces al día.
- Si prurito intenso administrar antihistamínicos orales: Hidroxicina di-
clorhidrato 1comp. de 25 mg v.o /12-24h ó dexclorfeniramina ma-
leato 1 gragea de 6 mg v.o / 8h.
- Nunca salicilatos (posible Síndrome de Reye).
650
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Inmunocompetentes: Valorar antivirales orales (útiles en las primeras 72h):

Valaciclovir, 2 comp. de 500 mg /8h/7días.
Alternativas: - Famciclovir, 1 comp. de 750 mg/día/7días.
- Aciclovir, 1 comp. de 800 mg v.o/6 /5 días.
En niños (si menos de 40 kg): Aciclovir, 2,5ml cuatro veces al
día durante 5 días (20mg/kg/6h).
-Inmunodeprimidos y/complicaciones: Ingreso hospitalario (ver Infecciones virales
diseminadas).
HERPES ZÓSTER: Ver capítulo 96.
6. DERMATOSIS AGUDAS: URTICARIA Y/O ANGIOEDEMA: Ver capítulo 97.
7. ENFERMEDADES SISTÉMICAS CON EXPRESIÓN CUTÁNEA:
ERITEMA NODOSO: Proceso reactivo de hipersensibilidad que produce una paniculitis
septal aguda; Múltiples causas siendo las más frecuentes la faringitis estreptocócica pre-
via, tuberculosis, sarcoidosis y los fármacos (sulfamidas, ACO...). El 50% es idiopático.
Clínica: Nódulos indurados eritematosos y calientes que causan dolor intenso, locali-
zados principalmente en cara de extensión de extremidades inferiores.
Puede precederse o acompañarse de malestar general, fiebre, artralgias, leucocitosis
y aumento de la VSG.
Curso autolimitado en uno o dos meses. Recidivan con frecuencia.
Pruebas complementarias: - Hemograma y VSG.
- Rx de tórax (descartar tuberculosis, sarcoidosis...).
Tratamiento: Dependerá de la etiología del proceso e intensidad sintomática.
Tratamiento sintomático: - Reposo de las piernas.
- AINES: AAS 1-3 comp. de 500 mg v.o /6h (2-6 gr/d) ó
Indometacina, 1 comp. de 25 mg ó 50 mg v.o /8h.
- Protección gástrica: Omeprazol, 20 mg v.o / 24h.
- Alternativa: Yoduro potásico 0,5-1 gr/d. Se preparará
625 mgr de yoduro potásico por ml de solución acuosa.
Administrar 10 gotas v.o /8h.
Ingresar: - Cuadros extensos o muy sintomáticos.
- Aquellos pacientes en los que se sospeche tuberculosis o sarcoidosis.
Remitir a dermatología para diagnóstico etiológico e histológico definitivo.
VASCULITIS:
a)Vasculitis por hipersensibilidad: Son las más frecuentes y la afectación cutánea sue-
le dominar el cuadro clínico.
La anamanesis es importante para orientar el estudio y aunque en gran número son
de origen incierto pueden estar implicados diversos agentes precipitantes:
- Infecciosos: Estreptococo, estafilococo, meningococo, hepatitis B, citomegalovirus.
- Farmacológicos: Penicilinas, tetraciclinas, sulfamidas, antiinflamatorios, tiazidas, fe-
notiacinas.
- Enfermedades subyacentes: Colagenosis, enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias.
Clínica: - Lesiones de púrpura palpable (no trombocitopénica) de pequeño tamaño en
áreas declives (miembros inferiores) y de presión, con variable sensación de
quemazón, prurito y con menor frecuencia aparecen ampollas serohemo-
rrágicas, ulceraciones, necrosis, nódulos y pústulas.
- Puede acompañarse de afectación general con fiebre, artralgias, mialgias,
astenia y anorexia. La afectación de otros órganos y sistemas es habitual-
mente poco importante o autolimitada. La mayoría se resuelven espontáne-
amente aunque a veces recidivan.
 651
CAPÍTULO 94

Pruebas complementarias: - Hemograma con VSG.

- Estudio de coagulación.
- Bioquímica de sangre.
- Sistemático de orina.
- Rx de tórax.
b) Púrpura de Scholein-Henoch: Constituye el subgrupo más característico. Suele ocu-
rrir en niños y adultos jóvenes 1 a 3 semanas después de un proceso infeccioso de ví-
as altas, generalmente por estreptococo (también tras administración de fármacos) y
se caracteriza por púrpura palpable (miembros inferiores), artralgias, síntomas gas-
trointestinales (dolor cólico, alteración del tránsito, más raro rectorragias) y glome-
rulonefritis leve.
Como pruebas complementarias solicitaremos hemograma con VSG, estudio de co-
agulación, bioquímica sanguínea y sistemático de orina, destacando un aumento de
la VSG, leucocitosis leve con o sin eosinofilia y algunas veces alteraciones del sedi-
mento urinario (microhematuria, proteinuria leve).
La biopsia cutánea es necesaria para confirmar el diagnóstico. Remitir a la consulta
de Dermatología de manera preferente.
Tratamiento: - Eliminar el agente causal o tratar proceso subyacente (si se conoce).
- Tratamiento sintomático: - Reposo
- AINES: AAS,1 comp de 500 mg cada 8 h.
- Corticoides sistémicos en casos severos o
recidivantes: Prednisona, 1-2mg/kg/d en
pauta descendente.
- Consulta a Dermatología.
Criterios de ingreso: - Gran extensión de las lesiones.
- Afectación del estado general.
- Clínica digestiva aparatosa.
- Afectación sistémica (renal, neurológica).
SINDROME DE SWEET (DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL): Proceso reactivo. Se pre-
senta generalmente en mujeres de edad media, 1 a 3 semanas después de una infección
respiratoria o gastrointestinal, o bien reactivo a neoplasias (leucemia mieloide aguda).
Clínica: Fiebre elevada súbita con importante malestar general y presencia de múlti-
ples placas eritematosas, edematosas (superficie irregular "en montaña rusa") y do-
lorosas en extremidades, cara, cuello y parte superior del tronco.
Sin tratamiento regresa en 1-2 meses sin secuelas siendo frecuentes las recidivas.
Pruebas complementarias: Solicitar hemograma con VSG, estudio de coagulación y
bioquímica sanguínea. En la analítica destaca una leucocitosis a expensas de neutró-
filos y aumento de la VSG.
Tratamiento: - Los antibióticos son ineficaces.
- Corticoides sistémicos: Prednisona, 0,5-1mg /kg/día en pauta des-
cendente.
- Alternativas: - Yoduro potásico 0,5-1 gr/día (se preparará 625 mgr
de yoduro potásico/ml de solución acuosa).
Se administrará 10 gotas v.o/8h al menos 2-4 sem.
- Colchicina, 1comp de 0,5 mg /12h.
- Consulta a Dermatología.
8. TOXICODERMIAS:
▲ Son muy numerosos los cuadros dermatológicos producidos por fármacos (cual-
quier manifestación cutánea). Antes de actuar ha de llegarse a una aproximación
652
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

etiológica para lo cual se deberá realizar una historia clínica meticulosa prestan-
do atención a la posible relación de la erupción con tratamientos prescritos, fechas
de inicio, así como erupciones previas por fármacos.
▲ La forma clínica más frecuente es el exantema maculopapuloso: Puede aparecer
entre primer día y las tres semanas tras el tratamiento, afectando a extremidades
y tronco, de forma simétrica, adoptando un patrón morbiliforme. Se acompaña de
prurito, eosinofilia y fiebre lo que dificulta el diagnóstico diferencial con los exan-
temas de otras etiologías. (Por ejemplo: Exantemas virales). Los fármacos más ve-
ces implicados son las penicilinas, sulfamidas, carbamacepina, hidantoínas, alo-
purinol, sales de oro, fenilbutazona y nitrofurantoína.
▲ Eritema exudativo multiforme: Dermatosis aguda autolimitada y a veces recidi-
vante de etiología múltiple siendo las causas más frecuentes las infecciones previas:
Virus herpes simple, Mycoplasma..., y los fármacos, siendo éstos últimos los cau-
santes de la mayoría de estos eritemas que evolucionan a Síndrome de Steven -
Johnson y la Necrolisis epidérmica tóxica (ver urgencias absolutas).
Se caracteriza por un exantema polimorfo (máculas, pápulas, vesículas...) en manos,
brazos y menos frecuentemente en el resto del tegumento siendo la lesión típica la má-
cula "en escarapela o en diana" (modificaciones concéntricas del color).
Pruebas complementarias: - Hemograma.
- Bioquímica sanguínea.
- Sistemático de orina.
Tratamiento:
- Suspender los agentes desencadenantes.
- Lesiones deanudadas de la piel: Aplicar fomentos durante 5-10 minutos 2 veces al día
con sulfato de zinc al 1/1000 en solución acuosa o lavados con suero fisiológico.
- Si infección de las lesiones aplicar antibióticos tópicos: Ácido fusídico al 2% ó Mu-
pirocina al 2% 2 veces al día.
- Hidratación cutánea abundante.
- Si prurito y/o lesiones edematosas o urticariformes administrar antihistamínicos
orales: Hidroxicina diclorhidrato,1comp. de 25 mg /12-24h ó dexclorfeniramina
maleato, 6 mg / 8h.
- Consulta a Dermatología.
9. LESIONES TUMORALES/PSEUDOTUMORALES SANGRANTES: El grado de
urgencia variará según la cuantía de la hemorragia, generalmente leve, aunque pue-
den causar gran ansiedad. (Epiteliomas, granulomas piógenos, angiomas...)
Tratamiento: - Hemostasia (compresión local, toques con barritas de nitrato de plata).
- Consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico.

URGENCIAS ABSOLUTAS
ERITRODERMIAS: Procesos inflamatorios, extensos o generalizados, que se caracteri-
zan por la presencia de enrojecimiento y descamación cutánea.
Causas: - Eczemas (cualquier etiología).
- Psoriasis.
- Fármacos (sulfamidas, penicilinas, difenilhidantoínas...).
- Neoplasias (micosis fungoide y neoplasias hematológicas).
- Idiopática (≥20%).
Clínica: Eritema generalizado rojo-violáceo con presencia variable de lesiones infla-
matorias (edema, vesículas, pústulas...) que evoluciona por lo general a una desca-
 653
CAPÍTULO 94

mación fina o exfoliativa, con sensación de prurito y tirantez y afectación de muco-

sas y faneras variable. Acompañado de malestar general con distermia (fiebre, esca-
lofríos, hipotermia), taquicardia, adenopatías y hepatomegalia.
Complicaciones: - Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca, shock y fallo cardíaco.
- Infecciosas: Cutáneas (por rascado, excoriación) Pulmonares
(bronconeumonía): 1ª causa de mortalidad.
- Por decúbito: Escaras, tromboflebitis,TEP.
- Yatrógenas: Corticoterapia, inmunosupresores.
Tratamientos tópicos irritantes o sensibilizantes.
- Psiquiátricas: Ansiedad (prurito), depresión.
Pruebas complementarias:
- Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica de sangre y orina seriados.
- Rx tórax (descartar sobreinfección pulmonar)
- E.C.G (función cardiaca)
- Biopsia cutánea.
- Cultivos sistemáticos (piel, sangre, orina).
Criterios de gravedad: - Grado y extensión importantes.
- Afectación del estado general (deshidratación, hipotermia
fiebre, astenia...)
- Edad avanzada
- Cardiopatía subyacente
- Leucopenia
- Complicaciones; insuficiencia cardíaca, neumonía, sepsis...
Tratamiento: - Ingreso hospitalario.
- Consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento etiológico.
- Medidas generales: Temperatura ambiental ≥30º-32º
Control T.A, diuresis, nivel de conciencia.
Corrección hidroelectrolítica.
Dieta hipercalórica e hiperproteica.
Protección gástrica: Omeprazol 1 cop.20 mg/día.
- Medidas locales: Hidratación intensa con crema para prematuros.
Antisépticos (Fomentos durante 10 minutos cada 12
horas con clorhexidina 0,5% en solución acuosa, ó
permanganto potásico al 1/10000 ó sulfato de zinc
al 1/1000 en solución acuosa).
Limpieza de mucosas con suero salino fisiológico.
Evitar vías centrales o sondas urinarias (si es posible).
- Control del prurito con antihistamínicos: Hidroxicina diclorhidrato v.o,
1 comp de 25 mg / 12-24h ó dexclorfeniramina maleato, 6 mg /8h.
- Antibioterapia sistémica de amplio espectro ante sospecha o riesgo
de sobreinfección (ver capítulo 54).
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (ENF. LYELL POR FÁRMACOS): Potencialmente gra-
ve (mortalidad 5-50%). Causa principal: Reacción a fármacos (sulfonamidas, AINES,
hidantoínas, alopurinol...).
Clínica: Presentación brusca de placas eritematosas difusas con despegamiento epi-
dérmico en areas de presión (Nikolski +) y exposición dérmica, con afectación varia-
ble de las mucosas acompañado de fiebre, artralgias y malestar general. Es frecuen-
te la afectación sistémica (pulmonar, hepática, renal, pancitopenia, infecciones...) que
654
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

empeora la evolución del proceso así como la edad avanzada, despegamiento cutá-
neo extenso y la ingesta previa de múltiples drogas.
Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica san-
guínea y sistemático de orina seriados.
- RX de tórax
- E.C.G
- Biopsia cutánea.
- Hemocultivos y antibiograma (si picos febriles).
Tratamiento: - Ingreso hospitalario (Valorar ingreso en UVI; no necesario siempre).
- Consulta a Dermatología y a Oftalmología (afectación ocular).
- Medidas generales: - Habitación individual con aislamiento de con-
tacto (todo estéril: bata, guantes...).
- Tª ambiental ≥ 30-32º
- Dieta hiperproteica e hipercalórica.
- Control T.A, diuresis y nivel de conciencia.
- Líquidos i.v (reposición hidroelectrolítica)
- Protección gástrica:Omeprazol, 20mg v.o ca-
da 24h. ¡evitar antagonistas H2!
- Medidas locales: - Evitar intensa fricción y desbridamiento cutáneo.
- Colocar vías periféricas en áreas no lesionadas
evitando vías centrales y sondas (si es posible).
- Antisépticos: Fomentos locales durante 10 min/12
h con Sulfato de zinc al 1/1000 en solución acuo-
sa, permanganato potásico al 1/10000 ó clorhe-
xidina al 0,5% en solución acuosa. ¡No aplicar
sulfadiazina argéntica ó nitrofurazona, son sensi-
bilizantes!
- Abstenerse inicialmente del uso tópico de anti-
bióticos y corticoides (barrera cutánea alterada).
- Lavado de mucosas con suero fisiológico
- Antibióticos sistémicos de amplio espectro si sospecha de infección
(Ver capítulo 54).
- Tratamiento específico: - Suspender posibles fármacos implicados.
- Corticoides sistémicos: Uso controvertido,
pueden disminuir la supervivencia.
- Ciclosporina: 3-4mg/kg/d (buenos resulta-
dos).
SINDROME DE STEVEN-JOHNSON: Forma mayor del eritema exudativo multiforme
(ver urgencias relativas) habitualmente tras una infección por Mycoplasma pneumo-
niae (o tras fármacos) caracterizada por presentar además de lesiones típicas de eri-
tema exudativo multiforme ("en diana") afectación de las mucosas oral, ocular y ge-
nitourinaria con importante afectación del estado general.
Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica de
sangre y sistemático de orina seriados.
- Rx de tórax
- E.C.G
- Biopsia cutánea.
 655
CAPÍTULO 94

Tratamiento: - Ingreso Hospitalario.

- Consulta a Dermatología y Oftalmología.
- Medidas generales y locales igual que en la N.E.T.

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (LYELL ESTAFILOCÓCICO): Entidad que se pro-

duce en niños o en adultos con insuficiencia renal ocasionada por la "toxina epider-
molítica" del S.aureus a partir de un foco infeccioso de vías respiratorias altas, ORL,
oftalmológico o piel (impétigo previo).
Hay que hacer diagnóstico diferencial principalmente con el Lyell por fármacos (NET)
siendo el pronóstico de esta entidad mejor.
Clínica: Comienzo abrupto con eritema difuso localizado en cara, cuello y parte su-
perior del tronco. Posteriormente aparecen vesículas y ampollas con áreas de despe-
gamiento epidérmico superficial espontáneo o al menor roce (Nikolski +).
Las mucosas no suelen estar afectadas (a diferencia de la NET del adulto).
Las lesiones no complicadas curan sin dejar cicatriz. Riesgo alto de sobreinfección y
sepsis. El estado general es más o menos bueno.
Pruebas complementarias: - Hemograma con VSG, bioquímica y S. Orina.
- Rx Tórax.
- Frotis nasofaríngeo y frotis conjuntival para detección
de Estafilococo. Las lesiones iniciales de la piel son es-
tériles.
- La biopsia cutánea puede diferenciarlo de la NET.
Tratamiento: - Ingreso hospitalario siempre.
- Consulta a Dermatología.
- Hidratación adecuada (equilibrio hidroelectrolítico).
- Medidas locales: - Evitar roce cutáneo.
- Antisépticos: Fomentos locales con sulfato de zinc
al 1/1000 dos veces al día.
- Antibióticos i.v: Cloxacilina i.v 50-100 mg/Kg/d repartidas en cua-
tro dosis (cada 6 horas).
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS: Múltiples causas: Infecciosas, físicas, químicas, far-
macológicas, metabólicas, autoinmune. La gravedad de estos procesos dependerá del
número y extensión de las lesiones, localización (Ej: afectación mucosas) y de la ac-
tividad (íncice de formación de lesiones nuevas).
Tratamiento: Ingreso Hospitalario (casos graves o extensos).
Medidas locales y generales (igual que en la N.E.T)
Consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento definitivo.
CELULITIS, LINFANGITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE: Ver capítulo 59.
INFECCIONES VÍRICAS CUTÁNEAS GENERALIZADAS O DISEMINADAS:
-En pacientes inmunodeprimidos (por ejemplo: VIH) o afectados por dermatosis gene-
ralizadas (eritrodermias, dermatitis atópica...) las infecciones diseminadas y/o exten-
sas por el virus herpes simple y varicela-Zóster pueden tener una extrema gravedad.
La erupción variceliforme de Kaposi es una grave infección generalizada por herpes
simple, más frecuente en atópicos, caracterizada por lesiones vesiculo-pustulosas ex-
tensas, fiebre, afectación del estado general y adenopatías regionales.
Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica san-
guínea y sistemático de orina seriados.
- Rx Tórax.
656
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Tratamiento: - Ingreso hospitalario.

- Consulta a Dermatología.
- Medidas locales: Limpieza con fomentos durante 10 minutos con sul-
fato de zinc al 1/1000 en solución acuosa 2 veces
al día. No útil aciclovir tópico.
Si infección de las lesiones aplicar antibióticos tópi-
cos:
- Ácido fusídico al 2%, 2 veces al día.
- Mupirocina al 2%, 2 veces al día.
- Mantener diuresis abundante.
- Aciclovir vía i.v, 10 mg / kg/ cada 8h diluido en 100 cc de suero sa-
lino a pasar en 1 hora durante 10 días.
- Vigilar posibles focalidades (neurológica y pulmonar principalmente).
ANAFILAXIA (ANGIOEDEMA Y URTICARIA): Ver capítulo 97.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Díaz JL,Vicente JM, Mitxelena J, Díaz L y Gardeazabal J. Vasculitis. En: Ocaña J, editor. Lec-
ciones de Cátedra en Dematología. Madrid: Drug Farma, S. L. 1999. p. 43-53.
▲ Camacho F. Toxicodermias. En: Armijo M, Camacho F, editores.Tratado de Dermatología.
Madrid: Grupo Aula Médica, S. A.1998. p. 667-690.
▲ Herrera M. Urgencias en Dermatología; Actas Dermosifiliográficas 1996; 87: 675-680.
▲ Castaño-Molina C y Cockerell CJ. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas en
huéspedes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. En: Sadick NS, editor.
Clínicas Dermatológicas. México: McGraw-Hill, Interamericana; 1997; vol. 2: p. 276-277.
▲ Del pozo Losada J.Tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica. Piel 1995;10: 435-438.
▲ Tejedor J y Ródenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nodoso. Piel 1994; 9: 285.
▲ Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaíta, editor. Dermatología: Texto y
atlas. Madrid: Digra-Publi.1993. p. 157-176.
 657
CAPÍTULO 95

Capítulo 95
QUEMADURAS
S. Honorato Guerra - D. García Almagro

EVALUACIÓN INICIAL
- PREGUNTAR por: hora del accidente; tipo de accidente (doméstico; laboral; agre-
sión); mecanismo [térmicas (85%); químicas; eléctricas; por radiación].
- EXPLORACIÓN:
- General: estado de conciencia; permeabilidad vía aérea; signos de inhalación
de humo (sospecha en incendios, espacios cerrados, quemaduras panfaciales,
vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos, afonía...) pulso, temperatura,
tensión arterial. Atención a posible shock por quemaduras (hipovolémico).
- De la quemadura: extensión; profundidad; localización y edad

CLASIFICACIÓN DE LA QUEMADURA
Va a determinar los criterios de ingreso, el tratamiento y el pronóstico.
a) Extensión:
Cuadro 95.1: “REGLA de los 9”
% de superficie corporal quemada
Adultos Niños (<10 años)
Cabeza 9 19
Extremidades superiores 9 9
Tronco anterior 18 18
Tronco posterior 18 18
Extremidades inferiores 18 13
Genitales 1 1
♣ Regla de la palma de la mano (del paciente) = 1% superficie corporal.

b) Profundidad:
Cuadro 95.2: Clasificación de la quemadura según la profundidad
Clasificación Aspecto clínico Síntomas Pronóstico
1er Grado - Piel eritematosa - Dolor - Curación completa
Q.epidérmica - No exudativa - Hipersensibilidad en 1 semana
- No ampollas -Sin cicatriz
2º Grado superficial - Eritema - Dolor intenso - Curación completa en
Q. dermis superficial - Exudación - Hipersensibilidad 3 semanas
- Ampollas al pinchazo -Sin cicatriz
2º Grado profundas -Alternan zonas -Poco dolor - Curación en >3
Q. dermis profunda induradas, blanque- -Zonas anestésicas semanas
cinas y violáceas al pinchazo - Cicatriz
- Puede haber ampollas - Tracción sin
resistencia de pelos
3er Grado - Blanco nacarado -Curación mediante
Q. subdérmica o carbonáceo -Anestesia injertos cutáneos

Tener en cuenta que puede existir transición de grados (a más o a menos) y áreas con
distintos grados.
658
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Un paciente con zonas amplias quemadas, excitado y sin dolor tiene pocas posibili-
dades de buena evolución; y es importante explicarlo cuanto antes a los familiares.
c) Localización:
Atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en cráneo, cara, cue-
llo, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión.
d) Edad:
Peor pronóstico en edades extremas; niños y mayores de 60 años.
("Regla de Beaux": edad + % superficie quemada: mayor 100% casi siempre
mueren; > 75% mortalidad del 50% y < 50% buen pronóstico vital)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Ante una quemadura moderada o grave se deben solicitar: Hemograma; Bioquímica
sanguínea (glucosa, urea, iones, creatinina y amilasa); Gasometría arterial (con car-
boxiHb, si sospecha inhalación); Estudio de coagulación y Sistemático de Orina. Y
monitorización cardíaca en quemaduras eléctricas (ver cap. 103).

CRITERIOS DE INGRESO
▲ INGRESO HOSPITALARIO en los casos de:
- Compromiso vital, afectación vía respiratoria, sospecha inhalación.
- Quemadura 2º grado del 10-25 % (adultos) o 5-15% (niños y >60 años).
- Q. 3er grado >2%.
- Quemaduras más patología asociada grave.
- Quemaduras eléctricas (efecto "iceberg": afectación cutánea horas tras acci-
dente; y según tipo de corriente: posible afectación sistémica (corazón, cerebro,
riñón) (ver cap. 103).
- Quemaduras Químicas.
▲ TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de:
- Quemaduras 2º grado >25% (adultos) o >15% (niños y >60 años).
- Quemaduras 3 er grado >10 %.
- Localizaciones con importante compromiso estético-funcional (cráneo, cara, cue-
llo, axilas, manos, genitales, pliegues de flexo-extensión).
→ Normas previas al traslado:
1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera tras-
ladar (Ver Relación de Centros al final).
2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabi-
lizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de com-
promiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo...)
siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver medidas generales
del tratamiento hospitalario).
3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad;
hora-mecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que
presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, asi como la me-
dicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan.

TRATAMIENTO
▲ AMBULATORIO:
1. Analgesia: Metamizol 575 mg/6-8 horas.
2. Profilaxis antitetánica (ver cap. 60).
3. Cura local (ver apartado de medidas específicas o tratamiento local).
 659
CAPÍTULO 95

4. Vigilancia de infecciones (NO antibióticos profilácticos).

▲ HOSPITALARIO:
a) Medidas generales:
1- Vía aérea permeable.
- O2 40 % con flujos altos.
- Intubación endotraqueal (evitando traquetomía urgente).
2- Vía periferica: 500 cc Ringer Lactato“ perfusión en 30 mtos y calcular líqui-
do a administrar (" Fórmula Parkland" o "Regla de Evans").
3- Sondaje vesical y medición horaria diuresis.
4- Sondaje naso-gástrico si vómitos.
5- Analgesia: -Tramadol: 100 mg diluidos en 100 cc de Suero Glucosado al
5% en perfusión a pasar en 20 minutos.
- Morfina:10 mg i.v. en 5 minutos cada 4-6 horas.
- Meperidina: 100 mg i.m / 3-4 horas si agitación.
6- Protección gástrica: Ranitidina: 50 mg diluidos / 8 horas.
7- Profilaxis antitetánica (ver cáp. 60).
8- No pautar antibióticos profilácticos.

"Fórmula de Parkland":
% Superficie quemada* x Kgr peso x 4 = ml Ringer Lactato a administrar
* (Si % de superficie quemada es >50 %: se calcula como si fuera 50)
- La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente);
el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2º día: 50 % de lo calculado para el 1er día

“Regla de Evans”
- El 1er día se administran:
1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso
1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso
1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5 %
- 2º día:
Mitad de dosis de coloides y cristaloides
1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5%
- Días sucesivos:
Reducción progresiva de estas cantidades
Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas

* Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de:
>100 cc/hora en Q. Eléctricas.
50 cc/h en adultos.
25 cc/h en >2 años y 1 cc/kg peso/día en los <2 años.
* La velocidad de goteo se puede calcular dividiendo la cantidad total de líquido por 2 y ésta a
su vez por 8 que sería la cantidad a administrar por hora.

b) Medidas específicas o tratamiento local:

▲ Utilizar siempre material estéril: limpiar los tejidos dañados con irrigación de
Suero fisiológico (retirar previamente ropa quemada, anillos, pulseras...).
▲ Evitar antisépticos colorantes como la povidona yodada (por posible enmasca-
ramiento); preferible Clorhexidina (Clorhexidina al agua al 0,5%, elaborada
por Servicio de Farmacia del Hospital).
660
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Desbridamiento de flictenas que provoquen mucha tensión y/o dolor (dejando

la piel de la ampolla cubriendo zona quemada); pero no extirpar ampollas pe-
queñas.
▲ En Q. de 3 er grado: no se extirpa el tejido muerto de inmediato (se deja días o
semanas) por peligro de pérdidas sanguíneas y shock hipovolémico. Aunque se
debe realizar escarectomía (incisión sobre la escara hasta tejido celular subcu-
táneo) en aquellas quemaduras circulares que comprometan la circulación dis -
tal de un miembro.
▲ Como antiinflamatorios locales se recomiendan:
- Fomentos con Sulfato de Cobre o Zinc al 1 por 1.000 o Permanganato po-
tásico 1/10.000: 1-2 veces /día (durante 5 minutos) durante 2-3 días;
- Corticoides tópicos en formas de loción [Prednicarbato ] o espuma [Hidro-
cortisona; Betametasona valerato; Fluocinolona acetónido: de menor a ma-
yor potencia] 2 aplicaciones/día durante 3-4 días. (Uso controvertido en
quemaduras profundas).
▲ Los antibióticos tópicos más recomendables son la Mupirocina tópica o el Áci-
do fusídico; que se deben aplicar tras limpieza y secado de la piel a tratar 1-2
veces al día durante los días necesarios, según evolución. (La más usada clási-
camente ha sido la Sulfadiazina Argéntica, pero no es desdeñable el riesgo de
sensibilización tópica a las sulfamidas y, por tanto, del desarrollo de un ecze-
ma alérgico de contacto, nada deseable en un quemado. Por el mismo motivo
se desaconsejan los preparados tópicos con Neomicina o Nitrofurantoína).
Ante sospecha de sobreinfección se deben tomar muestras, para cultivo y anti-
biograma, de los exudados (para tratamiento empírico ver cap 54).
▲ En quemaduras químicas:
1. Los ácidos (sulfúrico; nítrico; tricloroacético; fenol...) pueden neutralizarse
con Bicarbonato sódico al 5% (el Fenol con alcohol).
2. Los álcalis (sosa y potasa cáustica; cal viva...) pueden neutralizarse con so-
luciones avinagradas (Acido Acético al 5%) o Cloruro de Amonio al 5%
(que permite lavar incluso ojos).
3. Por Fósforo (bombas incendiarias) se debe hacer tratamiento excluyente de
aire (ya que la producción de calor continúa mientras exista exposición al
mismo): inicialmente con Aceite y seguido con Sulfato de Cobre al 2 % (pa-
ra inactivar al fósforo).

Estos neutralizantes (elaborados por la Farmacia del Hospital) se aplican en for-

ma de fomentos tópicos (con gasas o compresas estériles empapadas) sobre la
zona quemada, durante unos 5 minutos.
 661
CAPÍTULO 95

Cuadro 95.3: Relación de Centros/Unidades de Quemados en España

● A Coruña: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981- 28 74 77)
● Alicante: Hospital General (Tlf: 96- 24 42 00)
● Barcelona : Hospital Vall D'Hebron (Tlf: 93-358 33 11)
● Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00)
● Burgos: Hospital Yagüe (Tlf: 947-22 18 00)
● Cáceres: Hospital San Pedro de Alcántara (Tlf: 927- 22 03 50)
● Córdoba: Hospital Reina Sofía (Tlf: 957-29 11 33)
● Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958- 27 64 00)
● Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928-23 11 99
● Madrid:
1. Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00)
2. Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91-683 93 60)
3. Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05)
4. Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91-460 54 34)
5. Hospital Militar Gómez Ulla (Tlf: 91-462 40 00)
● Málaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952-39 04 00)
● Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968- 84 15 00)
● Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98-23 04 54)
● Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948-25 22 00)
● Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923-23 32 00)
● San Sebastian: Hospital Ntra Sra de la Aranzazu (Tlf: 943-45 38 00)
● Sevilla: Hospital Virgen del Rocio (95-61 00 00)
● Valencia:Hospital La Fé (Tlf: 96-340 07 50)
● Valladolid: Hospital del Rio Ortega (983-35 76 00)
● Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976-35 57 00)

BIBLIOGRAFÍA
▲ Braun-Falco O. Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK. Quemaduras y Escaldaduras. En:
Braun-Falco O. Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK, editores. Dermatología. Barcelona:
Springer-Verlag Ibérica, S.A.; 1995. p. 379-82.
▲ Camacho F, Serrano S. Quemaduras. En: Armijo M, Camacho F, editores. Tratado de Der-
matología. Madrid: Grupo Aula Médica, S.A.; 1998. p. 629-38.
▲ Sheridan R, Tompkins R. Evaluation and Management of The Thermally Injured Patient. En:
Fitzpatrick TB, Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, et al., editores.
Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 5ª ed. New York: McGraw-Hill. 1999.
p.1505-14.
 663
CAPÍTULO 96

Capítulo 96
HERPES ZÓSTER
I. Martín Pérez

INTRODUCCIÓN
El Herpes Zóster (HZ) es una enfermedad que está producida por el virus de la Vari-
cela-Zóster (VVZ), miembro de la familia herpesvirus, responsable de la infección pri-
maria (varicela), así como de la reactivación (Zóster). Ocurre en personas seropositi-
vas para VZV o, más especifico, en aquellos que han tenido varicela; permanece
latente en el organismo durante toda la vida, reactivándose en 15 % de las personas.
HZ es una enfermedad que ocurre en todas las edades, y afecta a un 20 % o más de
la población general, en su mayoría ancianos. En pacientes inmunocompetentes el
curso es benigno habitualmente, siendo la neuralgia postherpética (NPH) la compli-
cación más común. En pacientes inmunocomprometidos (particularmente HIV) tienen
una incidencia alta y puede ser mortal.

CONCEPTOS
A. El Herpes Zóster se caracteriza por una erupción inicialmente máculopapular que
se transforma rápidamente en un racimo de lesiones vesiculosas, unilaterales cir-
cunscrita a un dermatoma, a menudo acompañada de dolor intenso, que puede
preceder a la erupción por días o semanas. Los dermatomas más afectados son
los torácicos, lumbares, cervical o rama oftálmica del trigémino. Las vesículas co-
alescen formando pequeñas ampollas, de contenido claro en un principio, poste-
riormente con pus o líquido hemorrágico y una costra en aproximadamente 10 dí-
as, pero la curación completa puede llegar a un mes. Es infrecuente, pero a veces
puede aparecer dolor sin vesículas o vesículas sin dolor. Pueden aparecer adeno-
patías satélites, por sobreinfección bacteriana. Puede que la piel afecta quede hi-
perpigmentada o hipopigmentada de forma permanente. Si se afecta las ramas
del trigémino, pueden aparecer lesiones en cara, boca, ojos o lengua. Se debe so-
licitar consulta oftalmológica en todo paciente con sospecha de Herpes oftálmico.
En el "síndrome de Ramsay Hunt " el dolor y las vesículas aparecen en el conduc-
to auditivo externo, pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de
la lengua con parálisis facial periférica ipsilateral y vértigos.
B. Neuralgia postherpética (NPH). Es la complicación más frecuente del HZ, siendo
una condición de dolor crónico, que persiste al menos 3 meses después de la cu-
ración del exantema característico. Se describe como quemazón o dolor agudo
punzante o lancinante o como entumecimiento, hipersensibilidad o anestesia. Una
vez establecida es difícil de tratar. Es raro en individuos jóvenes. Los factores de
riesgo asociados a NPH son: pacientes > 50 años, en aquellos con mayor inten-
sidad de la neuralgia aguda y del exantema, y mayor grado de inmunosupresión.
Cuando dos o más de estos factores se asocian, el riesgo de persistencia del do-
lor aumenta.
C. Las complicaciones viscerales son hepatopatía grave, pancreatitis, miocarditis, ne-
fritis, enterocolitis, cistitis, miositis o neumonitis. Las complicaciones neurológicas
son raras, y en su mayoría aparecen en pacientes inmunodeprimidos; parálisis
motoras, mielitis, encefalitis, arteritis granulomatosa (ACV), encefalitis de peque-
664
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ño vaso, ventriculitis y meningitis. En estos casos se realizarán las exploraciones

oportunas para descartar o confirmar el diagnóstico de sospecha (punción lum-
bar, Rx tórax, EKG y CPK, urea y creatinina, transaminasas).

TRATAMIENTO
▲ Tratamiento Herpes Zóster.
▲ El tratamiento con antivirales (Aciclovir, Famciclovir, o Valaciclovir) está basado
en la inhibición de la replicación del DNA, acelerando la curación de las vesícu-
las, y reducción de la duración de la neuralgia aguda del HZ y neuralgia post-
herpética.
- Aciclovir sólo se absorbe el 15 %-20 % de la dosis oral disponible, y debe ser
administrado a dosis 800 mg vo cinco veces al día, por lo que se prefiere el uso
de:
- Valaciclovir, prodroga oral del aciclovir, que acelera la curación y resolución del
dolor con mayor rapidez que el aciclovir, a dosis de 1.000 mg vo tres veces al
día.
- Famciclovir, prodroga oral del penciclovir, más eficaz que el aciclovir por sus
ventajas farmacológicas y beneficios sobre la NPH, a dosis de 250-500 mg vo
tres veces al día o 750 mg cada 24 h.
▲ El tratamiento con corticoides ha sido ampliamente cuestionado para prevenir la
NPH. Recientes estudios han puesto en evidencia que aceleran la resolución del
dolor agudo en pacientes con dolor moderado severo, pero no el de larga evolu-
ción. En ningún caso deben utilizarse sin antivirales asociados. Puede plantearse
utilización de Prednisona a dosis de 60 mg al día, durante una semana, 30
mg/día durante otra semana y 15 mg /día otra semana.
▲ Las recomendaciones del tratamiento del HZ son las siguientes:
- El tratamiento antiherpético debe administrarse de forma rutinaria en las pri-
meras 72 h, salvo los de localización oftálmica donde los antivirales son efecti-
vos en los 5 primeros días. Ningún antiviral impide el desarrollo de la NPH, pe-
ro puede acortar su duración, por lo que se debe plantear su utilización en
todos los pacientes.
- Si la localización es en la rama oftálmica o del acústico, la posibilidad de com-
plicaciones es alta por lo que siempre deben ser tratados con antivirales.
- Si existe sospecha de complicaciones, se debe iniciar tratamiento por vía intra-
venosa con Aciclovir a dosis de 10 mg / kg o 500 mg/m2 cada 8 h.
- En caso de inmunosupresión grave o pacientes HIV, es criterio de ingreso y tra-
tamiento intravenoso durante 7-10 días, para evitar diseminación. No obstan-
te, en casos de inmunodepresión leve-moderada, se utilizará Valaciclovir o
Famciclovir vía oral, a las dosis antes comentadas (con estrecha observación),
durante 7 días.
- En caso de lesiones resistentes a Aciclovir utilizaremos Foscarnet intravenoso du-
rante 14 días (hasta curación).
▲ Tratamiento de la NPH:
El tratamiento del dolor en la neuralgia aguda y neuralgia postherpética viene co-
mentado en el cap. 107.
1.- Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina. Las limitaciones vienen dadas por los
efectos secundarios (sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, se-
dación, hipotensión ortostática y bloqueos cardíacos), en especial en pacien-
tes ancianos. Para evitar estos efectos hay que comenzar con dosis bajas e ir
 665
CAPÍTULO 96

aumentando lentamente. Comenzar con 10 mg en la noche e ir aumentando

semanalmente 10-25 mg. La dosis efectiva es 25-150 mg una vez al día por
la noche. La plena eficacia terapéutica no se observará hasta transcurridos 1
o 2 semanas.
2.- Anticonvulsivantes:
Gabapentin a dosis de inicio de 100 mg nocturnos, que pude incrementarse
a 300 mg en la noche tres días después, seguido de 300 mg cada 3-5 días
hasta que el paciente experimente alivio del dolor. Usualmente la dosis efecti-
va entre 900 mg a 3.600 mg administrados tres veces al día.
Carbamacepina alivia el dolor lancinante a dosis de 400-1.200 mg al día;
iniciar dosis a 100 mg cada 8 horas e ir aumentando progresivamente.
La asociación de Amitriptilina y Gabapentin mejora el control del dolor.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Gilden DH, Kleinschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ, Mahalingam R, Cohrs RJ. Neurologic
Complications of the Reactivation of Varicella-Zoster virus. N Engl J Med 2000; 342: 635-
45.
▲ Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, Krause PR. Recent advences in varicella-zoster virus infec-
tión. Ann Intern Med 1999; 130: 922-32.
▲ Snoeck R, Andrei G, De Clercq E. Current pharmacological approaches to the therapy of va-
ricella zoster virus infections: a guie to treatment. Drugs 1999; 57: 187-206.
▲ Beydoun A. Postherpetic neuralgia: role of gabapentin and other treatment modalities. Epi-
lepsia 1999; 40 Suppl 6: S51-6; discussion S73-4.
▲ Whitley RJ, Shukla S, Crooks RJ. The identification of risk factors associated with persistent
pain following herpes zoster. J Infect Dis 1998; 178 Suppl 1 : S71-5.
▲ Whitley RJ. Infecciones por virus de la varicela-zoster. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselba-
cher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al, editores. Harrison Principios de Medicina In-
terna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana; 1998. p. 1243-1247.
666
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
 667
CAPÍTULO 97

Capítulo 97
URTICARIA - ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
C. Mogío Gómez - A. Moral de Gregorio

ACTITUD EN URGENCIAS
1. IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO
▲ La URTICARIA se define como elevaciones circunscritas de la piel, edematosas, ro-
sadas de contornos geográficos y halo eritematoso, evanescentes y cambiantes en
cuanto a su localización. Tales lesiones se denominan habones y son el resultado
del edema y vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial.
El prurito acompaña al cuadro y suele ser de localización topográfica más exten-
sa que los propios habones.
▲ En general, se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración
menor a 6 semanas y urticaria crónica a aquellas que se mantienen por encima
de 6 semanas.
▲ El ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE, tienen le-
siones de contornos no nítidos, que no sufren aumento de la temperatura, elásti-
cas, indoloras y no dejan fóvea tras la presión, suelen afectar áreas extensas, pre-
ferentemente la cara, extremidades y genitales, y su distribución es asimétrica.
Este cuadro es el resultado de los fenómenos de vasodilatación y edema que tie-
nen lugar en la dermis profunda. Debido a la ausencia de terminaciones nervio-
sas a este nivel no suele acompañarse de prurito.
▲ Ambos cuadros se asocian con mucha frecuencia; aproximadamente hasta en un
50% de los afectados.
▲ La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con antece-
dentes familiares deben hacernos pensar en una forma particular de este cuadro de-
nominada Angioedema por déficit de C1 inhibidor, del cual existen dos tipos, las
más frecuentes de carácter hereditario, y el resto formadas por aquellas de carácter
adquirido. Esta patología se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de
predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respira-
torio y digestivo. En ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema
marginado. La duración del brote es autolimitada, entre cuarenta y ocho y setenta y
dos horas y generalmente vienen desencadenados por estímulos como traumatismos,
cirugía menor, infecciones, nerviosismo, con menos frecuencia por frío o cambios
bruscos de temperatura. En algunos casos no se evidencia desencadenante.
Su complicación más severa es el edema laríngeo, siendo la causa de mayor mor-
talidad en esta enfermedad.
▲ La ANAFILAXIA, constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y
afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y
sistema nervioso central). Su gravedad varía en función del número de órganos o
aparatos afectados, siendo la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema la-
ríngeo) y/o inferiores (broncoconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock
anafiláctico) las formas más severas de presentación.
▲ El cuadro puede comenzar con síntomas de malestar general, debilidad, prurito de
inicio en palmas y plantas que se generaliza asociando eritema, y la aparición
668
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

progresiva de lesiones habonosas y angioedema igualmente generalizados. Las

mucosas conjuntivales, nasal, oral y genital se pueden afectar adquiriendo un as-
pecto congestivo o bien pálido y edematoso con exudación acuosa y marcado pru-
rito.
▲ A nivel respiratorio puede aparecer sensación de obstrucción faríngea, con disfa-
gia, disfonía y estridor inspiratorio (edema laríngeo) que puede progresar a asfi-
xia, causa de dos tercios de las muertes por anafilaxia.
Síntomas de tos, disnea, opresión torácica, sibilantes, estertores crepitantes e in-
cluso cuadros de asma agudo serán consecuencia de la afectación de vías respi-
ratorias bajas. Estos síntomas conducen a una situación de hipoxemia y cianosis.
▲ Los síntomas cardiovasculares pueden iniciarse con sensación de palpitaciones de-
bido a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad que puede seguirse de
pérdida de conciencia. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vas-
cular conducen a hipotensión y shock, que incrementan la taquicardia y reducen
la perfusión coronaria. Todos estos fenómenos junto a la hipoxemia debido a la
obstrucción de las vías respiratorias y a la hipotensión reducen la oxigenación
miocárdica, dando lugar a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a
parada cardíaca.
▲ Los síntomas gastrointestinales pueden ser de náuseas, vómitos, dolor abdominal
cólico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta.
Otros síntomas incluyen desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración pro-
fusa.
▲ No se debe olvidar que una anafilaxia puede debutar como un síncope o incluso
como muerte súbita. La anafilaxia es la causa más frecuente de colapso vascular
súbito en niños y adultos jóvenes.
▲ Podemos hablar de cuadros “leves” como aquellos con sintomatología cutánea y
mucosa, cuadros “moderados” los que incluyen además afectación de vías respi-
ratorias altas y/o bajas y “severos” los que suman afectación cardiovascular y de
otros órganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso
vascular (shock).

2. TRATAMIENTO
A. Urticaria-Angioedema:
▲ Primer escalón
La base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de los receptores
H1, utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones, en el caso de la ur-
ticaria aguda, y de forma mantenida cuando se trata de urticaria crónica.

Cuadro 97.1: AntiH1 de 1ª generación

Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax ®, comp. 25mg) 75-200
Dexclorfeniramina (Polaramine ®, comp. 2 y 6mg) 4-16
Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl ® , comp25 y 50mg) 50-200
Ciproheptadina (Periactin®, comp 4mg) 4-20
Bifumarato de Clemastina (Tavegil®, comp 1mg) 1-2
 669
CAPÍTULO 97

Cuadro 97.2: AntiH1 de 2ª generación* mg/d

Loratadina (Clarityne®, comp 10 mg) 10-30
Cetirizina (Zyrtec®, comp 10mg) 10-30
Fexofenadina (Telfast®, comp 180mg) 180
Ebastina (Ebastel®, comp 10mg) 10-30

*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y
urticaria crónica.

▲ Es importante tener presente:

- Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la ac-
ción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de al-
to riesgo.
- Si se usan dos antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico.
- Debe tenerse en cuenta que a las cinco a siete horas de su administración
persiste el 50% de su efecto terapéutico.
▲ Segundo escalón
- En aquellas urticarias agudas con síntomas más persistentes y refractarios y
en las crisis agudas de urticaria crónica, será necesario la asociación de un
corticoide de acción intermedia y con la menor retención de sodio posible, en-
tre ellos, Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona en un ciclo corto, p.e.
si usara Prednisona administraría 40 mg/d, en dosis matutina, durante 3-4
días, posteriormente disminuir a razón de 5 mg/d hasta 25 mg/d; a partir de
aquí se disminuirá 5 mg a días alternos, de tal forma que la pauta quedará
como 25-15-25-10-25-5-25-0. Llegados a 25 mg días alternos se reducirá a
razón de 5 mg cada quince días hasta llegar a suspenderlo. Por supuesto es-
ta pauta tiene carácter orientativo, adaptándose siempre al propio paciente.
No debemos olvidar que la administración de una dosis única de corticoides
en Urgencias, puede dar lugar en ocasiones a un efecto rebote y, por tanto,
la nueva demanda de asistencia por parte del paciente; además no deben
usarse como medicación de mantenimiento en la urticaria crónica a causa de
que el uso a largo plazo puede dar lugar a efectos adversos graves.
- En algunos pacientes con urticaria crónica refractaria al tratamiento la adi-
ción de antiH2 (Cimetidina 400 mg/8h), (Ranitidina 150 mg/12 h) o Doxe-
pina (antidepresivo tricíclico a dosis de 75 mg al acostarse, Sinequan‚ cáp
25mg) puede suponer una mejoría adicional.
▲ Se aconseja, en la urticaria crónica, evitar aquellos agentes que incrementen la
vasodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINES), los que contengan gran
cantidad de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma (tomate,
chocolate, fresas, conservas, picantes...).
B. Tratamiento en situaciones severas. Edema angioneurótico de localización oro-
faríngea o larínge y/o urticaria aguda generalizada con gran componente ede-
matoso:
- Asegurar la vía aérea. Vigilar TA y pulso.
Adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutáneo o intramuscular. Puede repetirse cada
15-20 min 2 ó 3 veces.
- AntiH1 intravenoso, p.e Clorfeniramina 5-10 mg i.v.
- Corticoide intravenoso, p.e. Hidrocortisona 200-400 mg i.v.
670
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

C. Angioedema Hereditario por déficit de C1 inhibidor:

- Brote Agudo, como primera elección deberíamos utilizar C1 inhibidor a dosis de
3.000-6.000 unidades intravenosas cada 4 horas (C1 inhibidor Behring® 1-2
amp); puesto que se trata de un medicamento de alto coste y vida media corta,
lo habitual será no poder disponer del mismo, por lo que tendremos que tratar
el brote con adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutánea; en caso de afectación ab-
dominal con dolor, diarrea y/o vómitos, pautar analgesia y fluidoterapia. Si as-
fixia valorar la traqueostomía.
Otra alternativa es Ácido Tranexámico (Amchafibrin® amp 500 mg) 1 g/8-12h i.v.
Se puede dar el caso que en determinadas situaciones, como pueden ser politrau-
matismos o cuadros quirúrgicos, en los cuales este tipo de pacientes requieran una
intervención a corto plazo, se nos solicite tratamiento profiláctico para evitar la apa-
rición de episodios de angioedema posteriores. En tal caso está recomendado utili-
zar andrógenos, los cuales actúan estimulando la síntesis de C1 inhibidor a nivel he-
pático. Podemos utilizar Danazol (Danatrol®‚ cáp 50,100 y 200 mg) 200 mg/8h o
Estanozolol (Winstrol® comp 2 mg) 4 mg/6h por vía oral. Si se dispone de él ad-
ministrar C1 inhibidor 3.000-6.000 unidades i.v. una hora antes de la intervención.
D. Anafilaxia:
▲ Acción inmediata:
- Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Ventu-
ri. Intubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema larín-
geo, shock).
- Comprobar el nivel de conciencia.
- Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR). Monitorización si cuadro severo
(shock)
- Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera.
- En caso de anafilaxia por inyección del antígeno (p.e. picadura de abeja o
avispa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 mi-
nutos.
- Canalización de una vía venosa periférica.
- Sondaje vesical con medición de diuresis (shock).
- Si se presenta parada cardíaca, iniciar maniobras de resucitación.
▲ Tratamiento farmacológico. Cuadro 97.3.
En aquellos casos leves-moderados, en los que finalmente se proceda al alta del
paciente es aconsejable que tras el episodio agudo de anafilaxia, el paciente si-
ga tomando corticoides orales y antihistamínicos durante unos pocos días.

3. CRITERIOS DE INGRESO
▲ En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular gra -
ve debe de ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados
intensivos.
▲ En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laríngea, y
en la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, debe man-
tener en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24h.
▲ Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, pre-
sente una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben per-
manecer en observación al menos durante 6-12h en casos moderados y 24h en
cuadros más severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el
tratamiento del paciente.
 671
CAPÍTULO 97

4. CRITERIOS DE ALTA
▲ Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún es-
tudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a
afectar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se
debe proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria.
▲ Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento,
medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación
intermintente derivar al servicio de Alergología.
▲ Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/ Dermatología.

ASPECTOS GENERALES
▲ FACTORES ETIOLÓGICOS:
- Medicamentos, los principales, Penicilinas y sus derivados y AINEs, pero cual-
quier fármaco puede potencialmente producir un cuadro urticarial.
- Alimentos, pueden producir reacciones de origen alérgico (leche, pescado, hue-
vo, frutos secos...) o bien pueden tener alto contenido en histamina o compor-
tarse como histaminoliberadores (fresas, chocolate, mariscos, tomate, conser-
vas...).
- Infecciones y parasitosis, mononucleosis, virus coxsakie, oxiuros, ascaris, hisati-
dosis, anisakiasis...
- Picaduras de insectos, por mecanismos IgE mediado (abeja o avispa).
- Agentes físicos, frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria
facticia, por presión, solar, angioedema vibratorio.
- Por contactantes, alimentos, telas, productos animales, medicamentos...
- Por inhalantes, pólenes, hongos, epitelios animales...
- Secundarias a otras enfermedades, LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias,
transtornos tiroideos, transtornos gastrointestinales, urticaria vascutlitis...
- Anafilaxia por ejercicio.
- Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario, adquirido).
- Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico) .
- Idiopática.
▲ DIAGNÓSTICO:
La herramienta más importante, y en algunos casos el único método diagnóstico
del que podremos disponer es la HISTORIA CLÍNICA, por la cual ésta ha de ser de-
tallada y dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la apari-
ción del cuadro.
En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urticaria- angioedema
con afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría ba-
sal, electrocardiograma y radiografía de tórax. En ocasiones resulta de utilidad ex-
traer suero al paciente en ese momento para la determinación posterior de niveles
de triptasa (mediador de células que en los casos de reacción IgE mediada co-
mienza a elevarse a la hora aproximadamente del inicio de la anafilaxia y per-
siste más tiempo elevado que los niveles de histamina). Si es posible, y se sospe-
cha la existencia de angioedema por déficit de C1 inhibidor deberíamos
determinar los niveles de C4, C2 y actividad de C1 inhibidor.
Existen otras técnicas que se pueden realizar, ya en servicios especializados, una
vez iniciado el estudio etiológico de estos cuadros.
672
MANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 97.3: Tratamiento farmacológico de la anafilaxia

▲ Adrenalina: 1/1.000 0’3-0’5 cc sbc o im. Droga de elección puede repetirse cada 15-20
min 2 o 3 veces. (Adrenalina® amp con adrenalina 1/1.000 1cc=1mg) Poner 0’5 cc en as-
máticos. Si picadura poner en lugar de inyección.
▲ 1 mg (1 cc soluc 1/1.000) en 500 cc glucosado a ritmo de 1 cc/min. Si persiste la grave-
dad iniciar perfusión, controlando TA. No bolo inicial por el riesgo de arritmias. Si no tene-
mos vía iv admón sublingual (0’5 cc) o endotraqueal si intubación.
▲ Antihistamínicos:
- Antih1: Dexclorferinamina (Polaramine ®) 5-10 mg (1-2 amp). Contrarrestan los efectos de
la Histamina im o iv lento/4h
- Antih2: Ranitidina 1 mg/kg (Zantac® amp 50mg) i.v./8h. Cimetidina 4 mg/kg (Tagamet ®
amp 2 00 mg) i.v./8h. Una combinación de antiH1 y antiH2 es superior a un antiH1 sólo
(la admón rápida de cimetidina puede producir hipotensión).
▲ Corticoides: Hidrocortisona (Actocortina ® amp 100 y 500 mg) 7-10 mg/kg i.v. o i.m. cada
6 h si es preciso. 6-metilprednisolona (Urbason ® amp 20 y 40 mg) 80-120 mg. Útiles fun-
damentalmente por su efecto en la prevención de síntomas en una fase tardía. Mejor la hi-
drocortisona por su acción más rápida.
▲ Broncodilatadores:
- β2 agonistas: Salbutamol 0’5-1 cc en 5 cc SSF/4h nebulizado. (Ventolín®‚ soluc. nebuli-
zación 5 mg/cc) o 0’25-0’5 mg subcutáneo. (Ventolín® inyectable amp 0’5 mg) cada 30
min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina.
- Aminofilinas: Teofilina (Eufilina® por amp de 10 cc 175’7 mg) 6 mg/kg en 250 cc gluco-
sado en 20 min. Seguir perfusión 0’3-0’9 mg/kg. Si tomaba teofilinas poned la mitad de
dosis. De segunda elección, en broncoespasmos refractarios o pacientes betabloqueados.
▲ Expansores de volumen:
- Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/min máx 3 litros). Si la hipo-
tensión y los signos de colapso periférico persisten a pesar de la adrenalina.
- Coloides: Poligenina (Hemocé®) o Hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500 cc rápidos
seguidos de perfusión lenta (adultos).
▲ Vasopresores: (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) ver capítulo 10. Si la infusión de lí-
quidos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa.
▲ Pacientes Betabloqueados:
- Glucagón: (Glucagón® amp 1mg) dosis inicial 1-5 mg iv seguido de infusión 5-15 mcg/mn
(1 mg en 1.000 cc glucosado, 1 mcg/cc) De elección. Estimula el inotropismo y cronotro-
pismo cardíaco sin afectarse por el bloqueo adrenérgico.
- Atropina: (Atropina® amp 1mg) 0’5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2mg).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Gern J. E., Busse W. W.. "Urticaria y Angioedema". Actualización diagnóstica y terapéuti-
ca en Enfermedades Alérgicas y Asma. Ediciones Doyme S.A., 2ª edición, 1999. Pág. 131-
144.
▲ Hernández F. De Rojas Mª.D., Moral de Gregorio A, Senent Sánchez C.. "Anafilaxia". Tra-
tado de Alergología e Inmunología Clínica de la Sociedad Española de Alergología e In-
munología. Tomo VII. Ediciones Luzan 5 S.A.. 1986. Pág. 385-408.
▲ Kaplan A. P.. "Urticaria and Angioedema". Allergy Principles and Practice. Mosby edition.
Fifth edition. 1998. Pág. 1104-1121.
▲ Kobza Black A., Greaves M.W.. "Urticaria and Angioedema". Allergy and Allergic Dise-
ases. Blackwell Science edition. 1997. Pág. 1585-1606.
▲ Senent Sánchez C.. "Urgencias en alergia". Pregrado de Alergología. Ediciones Luzán 5
S.A.. 1985. Pág. 512-527.
▲ Lane S.J., Lee T.H.. "Anaphylaxis". Allergy and Allergic diseases. Blackwell Science edition.
1997. Pág. 1550-1572.
 673
CAPÍTULO 98

Capítulo 98
URGENCIAS DE PSIQUIATRÍA:
CRISIS DE ANSIEDAD, LA CONDUCTA
SUICIDA, EL PACIENTE AGITADO
L. Sánchez Bonome - A. Julián Jiménez

CRISIS DE ANSIEDAD
DEFINICIÓN
Aparición temporal y aislada de miedo y malestar intensos, acompañados por una se-
rie de síntomas que se inician bruscamente y suelen alcanzar su máxima expresión en
los primeros 10 minutos, con una duración aproximada de unos 30 minutos (aunque
esto varía mucho de una persona a otra). También se le denomina "ataque de páni-
co". Los síntomas típicos en una crisis de ansiedad son palpitaciones, sudoración, tem-
blores, disnea o sensación de ahogo, opresión torácica, mareo, náuseas o molestias
abdominales, parestesias en diversas partes del cuerpo, escalofríos, despersonaliza-
ción o desrealización, miedo a morir y miedo a volverse loco o a perder el control.

ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1.- Sospecha diagnóstica: aunque las crisis de ansiedad se suelen dar conformando
el síndrome clínico del Trastorno de Angustia, también pueden darse dentro de:
1.1. Otros trastornos psiquiátricos: depresiones ansiosas, trastorno de ansiedad
generalizada, trastornos obsesivos, fobias, etc.
1.2.Como respuesta a una situación ambiental estresante.
1.3. Tóxicos: son frecuentes sobre todo tras el consumo de estimulantes del SNC
(como la cocaína y las anfetaminas) y en cuadros de abstinencia a depreso-
res del SNC (como el alcohol o las benzodiacepinas).
1.4.Otras causas orgánicas que habrá que descartar (cuadro 98.1).

Cuadro 98.1: Principales causas orgánicas de las crisis de ansiedad

● Hipertiroidismo ● Feocromocitoma
● Hipotiroidismo ● Embolismo pulmonar
● Angor o infarto agudo de miocardio ● Crisis hipoglucémicas
● Taquiarritmias ● EPOC

2.- Pr uebas complementarias: ante una crisis de ansiedad en la que el origen psi-
quiátrico no quede claro habrá que realizar un examen físico detallado, hemograma
y bioquímica general, placa de tórax, ECG y una gasometría arterial si ha habido
una gran hiperventilación, por el riesgo de alcalosis respiratoria. En caso de sospe-
cha de otras patologías deberemos derivar al paciente a consulta ambulatoria para
un estudio más detallado (función tiroidea, etc.).
3.- Tratamiento y medidas generales:
3.1. Una vez descartada cualquier causa orgánica, habrá que calmar al pacien-
te, informarle que su problema no entraña ningún riesgo vital y que todos los
síntomas que presenta se deben a su estado ansioso. En la medida de lo po-
sible conviene explicarle la naturaleza de la sintomatología.
674
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3.2. Las medidas abortivas de la ansiedad habrá que tomarlas inmediatamente,

antes incluso de realizar cualquier prueba, debido a la presentación aguda
del cuadro y a que una respuesta positiva a los ansiolíticos ya nos puede
orientar sobre la naturaleza de la crisis. Se puede recomendar al paciente
que se coloque en decúbito supino y respire de forma pausada y profunda,
y si persiste la hiperventilación se le puede indicar que respire con una mas-
carilla con los agujeros taponados con el fin de retener CO2 (no más de diez
minutos) para corregir los trastornos gasométricos. De cualquier manera, en
la mayoría de los casos resulta conveniente utilizar medidas farmacológicas
para controlar los síntomas ansiosos. En principio se deben utilizar benzo-
diacepinas, a ser posible de alta potencia, Alprazolam, 1 comp. = 0,5 o 1
mg, a dosis de 0,5 o 1 mg, o Loracepam 1 comp. = 1 mg, a dosis de 1 mg,
por vía sublingual, pueden ser suficientes para revertir en poco tiempo una
sintomatología moderadamente ansiosa. Si en diez o quince minutos sigue
presentando síntomas importantes podremos repetir la dosis. En casos más
extremos podemos recurrir a benzodiacepinas por vía intramuscular, por
ejemplo una ampolla de Diacepam, 1 amp. = 10 mg, a dosis de 1 ampolla,
pudiendo también repetir la pauta en pocos minutos si no logramos estabili-
zar al paciente y con una dosis máxima de hasta 60 mg/día.
3.3. Una vez resuelta la crisis podremos remitir al paciente a su domicilio, reco-
mendándole seguimiento psiquiátrico ambulatorio, y pautándole ya desde el
Servicio de Urgencias un tratamiento profiláctico de las crisis, por ejemplo,
aquel que le haya sido útil para la crisis aguda, Alprazolam a dosis de 0,5
a 1 mg cada 6-8 horas, o Loracepam a dosis de 1 mg cada 8-12 horas.
4.- Criterios de derivación:
La derivación al psiquiatra desde Urgencias se hará:
4.1. Cuando las crisis de ansiedad, por su elevada frecuencia o intensidad, inca-
paciten al paciente en su vida cotidiana, por lo que necesitará un tratamien-
to más ajustado desde el primer momento, por ejemplo con antidepresivos.
4.2. En casos de depresión subyacente o cualquier duda sobre el diagnóstico psi-
quiátrico.

LA CONDUCTA SUICIDA
INTRODUCCIÓN
La ideación y el intento suicida son dos de las causas más frecuentes de las Urgencias
médicas en general y psiquiátricas en particular. En sí pueden ser el motivo de la con-
sulta. Pero puede existir riesgo suicida encubierto en todos los pacientes afectos de: tras-
torno psiquiátrico mayor, enfermedad terminal, dolor crónico o crisis personales recien-
tes con importantes sentimientos de desesperanza; por lo que en todos ellos habrá que
explorar las intenciones autolíticas o tenerlas en cuenta al realizar la Historia Clínica.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para determinar la gravedad de la ideación o intento autolítico habrán de valorarse
varios aspectos:
1. Factores de riesgo: ver cuadro 98.2
2. En un paciente que acaba de realizar un intento de suicidio se debe analizar el
carácter premeditado o impulsivo del mismo, las oportunidades que dió a ser des-
cubierto por alguien y si los factores que llevaron a la tentativa han cambiado o
 675
CAPÍTULO 98

no. La letalidad del intento es importante, y deberemos tomar en serio sobre todo
los intentos violentos, con armas de fuego, ahorcamiento o defenestraciones.

Cuadro 98.2: Principales factores de riesgo del suicidio consumado

● Vejez ● Soledad ● Enfermedad psiquiátrica
● Sexo masculino ● Intentos previos ● Enfermedad física
● Viudedad y soltería ● Antecedentes familiares incapacitante o crónica
● Marginación social de suicidio

3. Un número importante de conductas autoagresivas se realizan con cortes superfi-

ciales o ingiriendo cantidades de fármacos que no tienen posibilidad letal. Suele
haber en ellos algún componente de manipulación ambiental, y el paciente pue-
de cumplir criterios de trastorno límite o histriónico de la personalidad.

ACTITUD EN URGENCIAS
▲ Se ha de dar al paciente la posibilidad de hablar a solas con el médico, pues de
lo contrario, puede tener dificultades para expresar sus ideas y sentimientos suici-
das. El paciente puede describir su ideación suicida de forma espontánea, pero si
no lo hace, conviene preguntarle directamente por ideas de muerte o de querer
matarse, ya que es falso que hablar sobre el suicidio en la entrevista pueda in-
ducir a realizarlo.
▲ Los pacientes de alto riesgo no han de dejarse nunca solos, y si el paciente desea
abandonar la Sala de Urgencias antes de la evaluación hay que retenerlo, aún en
contra de su voluntad. Se tratará de contar con la ayuda de la familia, se avisará
al Jefe de la Guardia y si es preciso, a la policía.
▲ Todo paciente que haya cometido un intento suicida o con ideas autolíticas activas
debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, éste deberá determinar la ver-
dadera gravedad y riesgo así como la actuación posterior.
▲ Tras la valoración psiquiátrica pertinente, el manejo dependerá en gran medida
del diagnóstico. Los pacientes con depresión severa pueden ser tratados de mane-
ra ambulatoria si las familias pueden supervisarlos de manera constante y si pue-
de iniciarse el tratamiento de forma inmediata. De igual forma, en los trastornos
de personalidad, la implicación de la familia y los amigos y la manipulación am-
biental pueden resultar útiles a la hora de resolver la crisis. Las ideas suicidas en
los pacientes esquizofrénicos deben ser tomadas en serio, dado que suelen hacer
tentativas violentas con métodos muy letales.
▲ Podremos remitir al paciente a su domicilio cuando exista un bajo riesgo suicida
y el suficiente apoyo familiar o social. A veces es beneficiosa una sedación ligera,
mediante benzodiacepinas, por ejemplo Loracepam, 1 mg 1-3 veces al día, siem-
pre que cuente con alguien que pueda hacerse cargo de administrárselo, para evi-
tar que sea utilizado como instrumento suicida. Hay que dejar claro dónde deben
acudir para recibir asistencia psiquiátrica ambulatoria, a ser posible, con la cita
concertada y con la mayor premura.
▲ Los criterios de ingreso hospitalario son el alto riesgo suicida, el que no tengan su-
ficiente apoyo sociofamiliar y aquellos en los que, tras una correcta evaluación,
persistan dudas.
676
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

EL PACIENTE AGITADO
INTRODUCCIÓN
La agitación es un estado de excitación mental con aumento de la actividad motriz
que puede presentarse en gran variedad de trastornos psíquicos, constituyendo habi-
tualmente una emergencia médica.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1.- La presentación de un síndrome de agitación en un paciente sin historia previa de
trastorno psiquiátrico nos debe hacer sospechar una causa orgánica o tóxica:
▲ Trastornos mentales orgánicos: delirium, TCE, infecciones intracraneales, tumores
cerebrales, ACVA, epilepsia, etc.
▲ Trastornos sistémicos que afectan al SNC: hipoxia, hipertiroidismo, acidosis, ure-
mia, hipoglucemia, alteraciones del equilibrio del Na+, K+, Ca+, infecciones con
afectación sistémica.
▲ Tóxicos: simpático-miméticos (cocaína, anfetaminas), alucinógenos, fenciclidina,
alcohol (tanto intoxicación como abstinencia), abstinencia de depresores del SNC
(benzodiacepinas, barbitúricos). Consultar capítulos 81 y 82.
2.- En estos casos es imprescindible la evaluación por parte de Medicina Interna, de-
biendo realizarse, siempre que sea posible, las pruebas complementarias básicas
para descartar el trastorno orgánico que se sospeche. Básicamente sistemático de
sangre y orina, glucosa, iones incluyendo calcio, urea, creatinina, gasometría ar-
terial, placa de tórax, ECG, y si es preciso TAC y punción lumbar.
3.- Si todo es normal pensaremos en la posible causa psiquiátrica de la agitación:
▲ Trastornos psiquiátricos mayores: descompensaciones psicopatológicas en pacien-
tes esquizofrénicos o con trastornos delirantes crónicos, episodios maníacos, de-
presiones agitadas, psicosis agudas.
▲ Otros trastornos psiquiátricos: trastornos de la personalidad (antisocial, paranoide
y límite con más frecuencia), retraso mental, cuadros disociativos y conversivos.

MEDIDAS GENERALES
Hay que procurar calmar al paciente si es posible, estableciendo un diálogo con él.
Si esto no resulta eficaz habrá que aislar al enfermo y evitarle una excesiva estimu-
lación por parte del personal y otros pacientes. Ante un paciente agitado y con ries-
go de cometer conductas violentas se deberán de tomar siempre medidas preventivas:
1.- Los miembros del personal deben protegerse. No hay que ponerse en situaciones
en las que se pueda sufrir un ataque. Se debe contar con un número suficiente de
miembros del personal para sujetar al paciente si es preciso.
2.- Prestar atención a cualquier indicio de violencia inminente: cambios en la con-
ducta, humor, habla o afecto.
3.- Si las medicaciones son ineficaces o el riesgo de violencia es inminente ha de
utilizarse la sujeción mecánica.
4.- Si el paciente amenaza con dejar el Hospital en contra del consejo médico, hay
que decidir si ese paciente está capacitado para tomar esa opción. Si se estima
que la capacidad de la persona está disminuida y existe riesgo, el paciente no po-
drá abandonar el Hospital, dando parte en dicho caso al jefe de la guardia y si
es preciso al juez o a la policía. (Ver capítulo 3: Aspectos Médico-Legales en Ur-
gencias).
 677
CAPÍTULO 98

Tratamiento
Si el paciente no está excesivamente agitado se le pueden ofrecer sedantes orales,
aunque en la mayoría de los casos y en previsión de una escalada sintomática, se de-
berán utilizar fármacos por vía intramuscular. En general se utilizan neurolépticos y
benzodiacepinas, teniendo en cuenta una serie de principios:
▲ En los pacientes psicóticos los neurolépticos deben ser la primera opción. Los de
mayor utilidad son los de alta potencia, y en concreto el Haloperidol (1 ampolla =
5 mg) a dosis de una ampolla im, que puede repetirse, si es preciso, cada hora,
con una dosis máxima de hasta 100 mg/día. Si se producen efectos secundarios
extrapiramidales se pueden corregir fácilmente con anticolinérgicos como el Bipe-
rideno (1 ampolla = 5 mg) a dosis de una ampolla i.m. También podemos utilizar
neurolépticos de baja potencia o sedativos como la Clorpromacina (1 ampolla =
25 mg) a dosis de una ampolla i.m, pudiendo repetir la dosis en 3-4 horas. La
Clorpromacina no suele provocar efectos extrapiramidales, pero no se debe ad-
ministrar a pacientes hipotensos por el riesgo de aumentar este efecto. Muchas ve-
ces se utilizan conjuntamente benzodiacepinas y neurolépticos, esta combinación
es segura y se usa a menudo. Una combinación útil puede ser Haloperidol y Clo-
racepato (1 ampolla = 50 mg) a dosis de una ampolla i.m de cada fármaco, pu-
diendo repetirse esta combinación con seguridad si el paciente continúa agitado.
▲ Las intoxicaciones por alcohol y otros depresores son una contraindicación rela-
tiva de los neurolépticos de baja potencia y de las benzodiacepinas, ya que se
puede producir una sumación de efectos. En estos casos es útil el Tiapride (1 am-
polla = 100 mg) a dosis de una o dos ampollas IM, pudiéndose repetir en 4-6 ho-
ras, ya que afecta muy poco al nivel de conciencia.
▲ En las intoxicaciones por estimulantes están indicadas las benzodiacepinas, pode-
mos utilizar Diacepam (1 ampolla = 10 mg) a dosis de una ampolla IM, o Clora-
cepato, a dosis de una ampolla IM. Las dosis pueden repetirse cada hora, a me-
nos que aparezcan signos de toxicidad (ataxia, disartria, nistagmus).
▲ En los cuadros de abstinencia a alcohol o a depresores se deben evitar los neu-
rolépticos por riesgo de crisis comiciales, estando indicadas las benzodiacepinas:
Diacepam o Cloracepato.
▲ En los trastornos mentales orgánicos; tanto las benzodiacepinas como los neuro-
lépticos de baja potencia pueden agravar la confusión ya existente, siendo de elec-
ción los neurolépticos de alta potencia, como el Haloperidol o el Tiapride.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Goldberg D, editor. Manual Maudsley de psiquiatría práctica. Madrid: Arán Ediciones;
2000.
▲ Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría. 8ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2000.
▲ Kaplan HI, Sadock BJ. Manual de psiquiatría de urgencias. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 1996.
▲ Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 4ª ed. Barcelona: Mas-
son; 1998.
 679
CAPÍTULO 99

Capítulo 99
SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
DELIRIUM TREMENS
C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
▲ El etanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el sistema nervioso central se
adapta a la exposición crónica del etanol incrementando la actividad neuronal.
Cuando se abandona o se suspende bruscamente la ingesta, la actividad neuronal
aumentada queda liberada, y ello provoca hiperexcitabilidad. Esto muestra la de-
pendencia física del alcohol.
▲ El síndrome de abstinencia alcohólica es un diagnóstico de exclusión; sobre todo en
casos más graves, tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con otras condicio-
nes que puedan remedar el mismo cuadro: infecciones, traumas, trastornos meta-
bólicos, encefalopatía hepática o sobredosis de fármacos o drogas.

MANEJO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

CLÍNICA
▲ Existen diferentes formas clínicas de manifestarse la abstinencia alcohólica. En el
cuadro 99.1 se muestran las manifestaciones clínicas que suelen aparecer respecto
al tiempo de abstinencia.

Cuadro 99.1: Síndromes de abstinencia alcohólica, formas clínicas y cronología

Síndrome Hallazgos clínicos Comienzo desde la
última ingesta
Abstinencia menor Temblores
Ansiedad leve
Cefalea 6 – 36 horas
Sudoración
Palpitaciones
Insomnio
Convulsiones Tónico-clónicas
6 – 48 horas
Estatus epiléptico (raro)
Alucinosis alcohólica Alucinaciones visuales
Ocasionalmente auditivas o tactiles 12 – 48 horas
Delirium tremens Delirio
Taquicardia
Hipertensión 48 – 96 horas
Agitación
Fiebre
Sudoración

DIAGNÓSTICO
▲ Clínica previamente descrita.
▲ Signos físicos de alcoholismo crónico.
▲ Datos analíticos: ↑ GGT, ↑ GOT, ↑ VCM.
▲ Arritmias inexplicables.
▲ Descartar otras patologías causantes de un cuadro clínico similar.
680
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

TRATAMIENTO
- Administrar: vitaminas del complejo B (B12-B6), incluyendo Tiamina (B1) (100
mg/día). En caso de ingreso, esta administración se debe prolongar durante una se-
mana o más tiempo, junto con ácido fólico.
- La mayoría de los pacientes inician la abstinencia con cantidades normales de agua
corporal o cierto grado de sobrehidratación, por lo que no es necesario administrar
líquidos intravenosos salvo en el delirium tremens, en el que por el contrario se pro-
ducen grandes pérdidas de líquidos.
- El tratamiento va dirigido al control de síntomas y a identificar y corregir los trastor-
nos metabólicos. El delirium tremens (Síndrome de abstinencia mayor) debe tratarse
en UCI, aunque en ocasiones es necesario hacerlo en planta bajo estrecha vigilan-
cia. En la tabla 99.2 sugerimos algunas recomendaciones o criterios para ingreso
en UCI de un paciente con Síndrome de abstinencia alcohólica.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA MENOR

▲ En nuestro Hospital utilizamos para el control de estos síntomas fármacos betablo-
queantes (controlan la hiperactividad noradrenérgica central) o actualmente con
más frecuencia benzodiacepinas por la capacidad de disminuir el riesgo de con-
vulsiones y delirium tremens.
- Comenzamos con Lorazepam a dosis de 1 mg. cada 4-6 horas o Clorazepato
Dipotásico 25-50 mg. cada 6-8 horas o Diazepam 10 mg. cada 6 horas, au-
mentando o disminuyendo la dosis en función de los síntomas y el grado de se-
dación.
- Alternativas usadas con menor frecuencia: Propranolol comenzando con 10 mg.
cada 6 horas y aumentando la dosis en función de los síntomas con control es-
tricto de la T.A y la F.C. o Clometiazol en dosis de 2-3 cápsulas cada 6 horas o
Tiapride 600-800 mg disueltos en 500 cc de SS 0,9% en 24 h.
CONVULSIONES: la mayoría de las convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica
son autolimitadas y no requieren tratamiento. Sin embargo, estudios recientes han de-
mostrado que las benzodiacepinas disminuyen el riesgo de recurrencias. Nosotros ac-
tualmente recomendamos el uso de bezodiacepinas en los pacientes con síntomas de
abstinencia menor, en aquellos que ya han presentado una convulsión y en pacientes
con historia previa de crisis convulsivas en episodios anteriores de abstinencia. Se uti-
lizan Lorazepam, Diazepam o Clorazepato Dipotásico orales según pauta previa,
excepto en el caso de que ya se haya producido una convulsión que se utilizarán por
vía iv.
▲ En el Estatus Epiléptico utilizamos Difenilhidantoína iv: impregnación con 18
mg/Kg de peso administrada disuelta en suero salino al 0,9%, en perfusión a una
velocidad máxima de 50 mg/minuto (pauta orientativa a seguir: 70 Kg, 1 g, equi-
valente a 4 ampollas, en 500 cc a pasar en una hora). Posteriormente se pasará a
vía oral a dosis de 300 mg/día (1 c/8h).
▲ Otra posibilidad es el uso de Diazepam iv, teniendo en cuenta que requiere ingre-
so en UCI o vigilancia permanente por el peligro de parada respiratoria.
En caso de usar tratamiento anticonvulsivante se debe interrumpir en el plazo de 5-
7 días.
▲ Siempre que se den alguna de estas características en las crisis convulsivas: estatus
epiléptico, crisis focales, más de 6 crisis y/o estado postcrítico prolongado, hay que
buscar una causa subyacente o sobreañadida.
 681
CAPÍTULO 99

DELIRIUM TREMENS
Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo. Se produce en el 5% de los al-
cohólicos. Los factores de riesgo para padecerlo son: enfermedades concurrentes, his-
toria previa de Delirium, antecedentes de convulsiones por abstinencia y la mayor fre-
cuencia y cantidad de ingestión de alcohol. Suele ocurrir a las 72-96 horas de la
abstinencia de la bebida. Los síntomas suelen remitir en 3-5 días. La mortalidad sin tra-
tamiento oscila entre 10-15%.

TRATAMIENTO
- Colocar al paciente en una habitación tranquila y bien iluminada. Si está muy agitado
es mejor sujetarlo a la cama para evitar que se lesione o que agreda a sus cuidadores.
- Reposición hídrica adecuada que suele requerir de 4-8 litros de suero al día. Se pue-
de comenzar con 2.000 ml de suero glucosado al 5% (siempre Tiamina previamen-
te, ya que la glucosa produce un hiperconsumo de la misma) y 2.000 ml de suero
salino al 0,9% con control y reposición de potasio, magnesio y fósforo.
- SEDACIÓN:
▲ Se recomienda en primer lugar benzodiacepinas por vía oral: Diazepam 10-20
mg/4-6 h. o Lorazepam 2 mg/4-6 h. o Clorazepato Dipotásico 50-100 mg/6 h.
o Clometiazol 3 cápsulas/6 h. La dosis se ajusta en función del grado de sedación
valorando la situación del paciente con frecuencia.
▲ Si no se tolera la medicación oral utilizamos Diazepam iv: 5-10 mg/10-15 minutos has-
ta obtener sedación, o bien Clorazepato dipotásico por vía im, 50-100 mg/8 horas.
▲ Otra posibilidad es utilizar Clometiazol iv en infusión continua (frasco de 500 ml).
Se comienza con una infusión rápida hasta obtener un sueño superficial del que se
despierta fácilmente el paciente y se pasa posteriormente a una dosis de manteni-
miento entre 30-60 ml/hora, según grado de sedación. No es recomendable el uso
de este fármaco por vía iv fuera de UCI por el riesgo de parada cardiorrespirato-
ria. En situaciones de extrema necesidad se utilizará teniendo una vigilancia estre-
cha del paciente.
▲ No están recomendados los antipsicóticos por disminuir el umbral para las convul-
siones. Si fuese necesario se recomienda el Haloperidol ya que ha demostrado ser
el más seguro, 5-10 mg im o iv.

Cuadro 99.2: Recomendaciones para ingresar a un paciente con

S. de abstinencia en UCI
● Edad > 40 años
● Enfermedad cardíaca
● Inestabilidad hemodinámica
● Trastornos severos del equilibrio ácido/base
● Trastornos electrolíticos severos
● Insuficiencia respiratoria
● Infecciones potencialmente severas
● Signos de patología gastrointestinal grave
● Hipertermia persistente (Tª > 39ºC)
● Evidencia de rabdomiolisis
● Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de líquidos
● Necesidad de dosis altas de sedantes sobre todo intravenosos
682
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Lieber CS. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65.
▲ Estruch R, Urbano-Márquez A. Patogenia de las enfermedades neurológicas asociadas al al-
coholismo. En: Rozman C, Ausina V, Ballús C, Callejas JM, Cardellach F, et al., editores. Fa-
rreras Medicina interna. 14ª ed. Madrid. Hartcourt; 2000. p. 1732-38.
▲ Schucit M, Segal DS. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wil-
son JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editores. Harrison principios de Medicina Interna. 14ª
ed. Madrid: MacGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2853-56.
▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla. Síndrome de abstinencia alcohólica. En: Manual Was-
hington de terapéutica médica, 10ª ed. Barcelona. Masson; 1996. p. 558-60.
▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J, editor. Manual de ur-
gencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.
 683
CAPÍTULO 100

Capítulo 100
FÁRMACOS USADOS EN URGENCIAS
EN LA MUJER EMBARAZADA
P. Lafuente González - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
▲ Las mujeres embarazadas se presentan al Servicio de Urgencias con las mismas
afecciones y enfermedades que otro tipo de pacientes, sin embargo, el médico de
urgencias debe afrontar el reto adicional del embarazo y todo lo que ello implica.
▲ El capítulo ha sido dividido en dos apartados, cambios fisiológicos durante el em-
barazo por un lado y fármacos en el embarazo por otro.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

La gestación cursa con cambios anatómicos y funcionales que tienen una gran im-
portancia y repercusión sobre la fisiología de la mujer. Es preciso reconocer y com-
prender este tipo de alteraciones para así evitar considerar e interpretar como un he-
cho patológico lo que no es más que un cambio adaptativo normal.

CAMBIOS SÍNTOMAS y PRUEBAS

ANATÓMICOS SIGNOS COMPLEMENTARIAS
- Aumento del tamaño - Soplo sistólico, -Rx. Tórax:
cardíaco y refuerzo primer tono cardiomegalia.
desplazamiento y ocasionalmente
izquierdo. cuarto tono. -ECG: desviación del
- Aumento del eje hacia la izquierda.
volumen sanguíneo.
- Aumento del gasto
SISTEMA cardíaco (30-40%).
CARDIOVASCULAR - Aumento de la
frecuencia cardíaca.
- Disminución
resistencia vascular
periférica.
- Aumento de la - Edemas maleolares,
presión venosa en EEII varices en EEII y
- Compresión de la vulva, hemorroides.
vena cava inferior en - Síncope, mareo,
decúbito supino. hipotensión.

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS y SIGNOS

- -Disminución de la presión del
esfínter esofágico inferior.
-Disminución del tono y motilidad
SISTEMA gastrointestinal (prolonga el
GASTROINTESTINAL vaciamiento gástrico y el tránsito).
-Aumento del tamaño uterino que
provoca desplazamiento cráneo-
caudal del colon y ciego (cambia
la localización del apéndice).
- Náuseas, vómitos, pirosis, reflujo
gastroesofágico.
- Digestiones lentas, pesadas,
estreñimiento, flatulencia.
- Apendicitis en el tercer trimestre
con dolor en hipocondrio derecho.
En el primer trimestre
en fosa ilíaca derecha.
684
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS LABORATORIO

- Aumento del tamaño renal. - Hidronefrosis e
- Dilatación del sistema hidrouréter.
colector (más pronunciado
en el lado derecho por la
APARATO dextrorrotación uterina).
GENITOURINARIO - Compresión de la vejiga. - Polaquiuria.
- Reflujo vesicoureteral. - Glucosuria.
- Aumento del flujo renal - Disminución de la
plasmático. concentración
- Aumento de la filtración plasmática de urea
glomerular. y creatinina

CAMBIOS ANATÓMICOS LABORATORIO

- Aumento del volumen sanguíneo - Disminución de la Hb.
(hemodilución).
SISTEMA - Aumento del estado de
HEMATOLÓGICO hipercoagulabilidad (riesgo - Aumento del fibrinógeno.
de trombosis).
- Plaquetopenia. - Disminución de la actividad
- Leucocitosis. fibrinolítica.

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS

- Mucosa nasofaríngea edematosa. - Congestión nasal, epistaxis.
- Aumento del volumen minuto.
- Aumento del consumo de oxígeno.
APARATO - Disminución de la pCO2. - Alcalosis respiratoria
RESPIRATORIO - Aumento del volumen corriente. (cierto grado de disnea en
- Disminución del volumen residual el tercer trimestre).
y capacidad funcional.
- Frecuencia respiratoria sin
cambios.

Cuadro 100.1: Valores de laboratorio en gestantes

BIOQUÍMICA
TEST RANGO EFECTO DE LA CAMBIO DEL
NORMAL GESTACIÓN VALOR
ALBÚMINA 3.5-4.8 g/dl ↓1 g/dL A mitad gestación
CALCIO 9-10.3 mg/dl ↓10% Caída gradual
CLORO 95-105 meq/L No cambia
POTASIO 3.5-4.5 meq/L ↓0.2-0.3 meq/L A mitad gestación
SODIO 135-145 meq/L ↓2-4 meq/L A mitad gestación
COLESTEROL 200-240 mg/dl ↓↑50% Progresivamente
CREATININA 0.6-1.1 mg/dl ↓0.3 g/dL A mitad gestación
FIBRINÓGENO 200-400 mg/dl ↑600 mg/d A termino
GLUCOSA 65-105 mg/dl ↓ 10% Caída gradual
PROTEÍNAS
6.5-8.5 g/dL ↓1 g/dL A mitad gestación
TOTALES
AC. ÚRICO 3.5-8 mg/dl ↓33% Primer trimestre
UREA 12-30 mg/dl ↓50% Primer trimestre
 685
CAPÍTULO 100

VALORES EN LA ORINA
TEST RANGO EFECTO DE LA CAMBIO DEL
NORMAL GESTACIÓN VALOR
CREATININA 15-25 mg/Kg/día No cambia
PROTEÍNAS 150 mg/día ↑ hasta 250-300 A mitad gestación
mg/día
ACLARAMIENTO 90-130 ml/min ↑ 40-50% 16 semanas
DE CREATININA por 1.73m2
ENZIMAS SÉRICAS
Fosfatasa Alcalina 42-98 U/L ↑ 3-5 veces 20 semanas
AMILASA 23-84 IU/L Controvertido
CPK 26-140 U/L ↑ 2-4 veces Después del parto
(fracción MB)
LIPASA 10-140 U/L No cambia
GPT 5-35 mU/L No cambia
GOT 5-40 mU/L No cambia
HEMOGRAMA
HEMATOCRITO 36-46% ↓4-7%
30-34 semanas
HEMOGLOBINA 12-16 g/dL ↓1.4-2.0 g/dl 30-34 semanas
LEUCOCITOS 4.8-10.8 x 103/mm3 ↑ 3.5 x 10 3 /mm3 Incremento gradual
hasta el término de la
gestación (25x10/mm2
en el parto)
PLAQUETAS 150-400 x 10 3/mm3 Leve descenso
↑: Aumento. ↓: Descenso.

FÁRMACOS Y EMBARAZO
▲ En el ejercicio de la profesión médica es importante conocer los fármacos que se
emplean, pero lo es más aún en el mundo de la obstetricia, ya que si cometemos
algún error de administración, puede tener graves consecuencias tanto para la
madre como para el feto.
▲ Los fármacos siempre deben tomarse cuando estén indicados y más aún en una
gestante. El riesgo potencial para el feto, producido por la mayoría de los medi-
camentos, no se conoce con exactitud.
▲ Los efectos de los fármacos sobre el feto o neonato varían mucho, dependiendo
principalmente, del momento del embarazo en que se tomen. Durante el periodo
de organogénesis (12 semanas), los fármacos teratogénicos producen abortos o
malformaciones congénitas. Tomados después, especialmente en las últimas se-
manas del embarazo o durante el parto, pueden alterar la función de órganos o
sistemas enzimáticos específicos afectando así al neonato y no al feto.
▲ Deben considerarse los cambios farmacocinéticos que ocurren durante el emba-
razo y a su vez la variabilidad de la capacidad del fármaco para llegar al feto,
ya sea a través de la placenta o de la leche materna. Así el metabolismo de los
fármacos en la gestante se ve modificado por los siguientes factores: 1.- Náuseas
y vómitos (muy frecuentes en el 1º trimestre), 2.- Debido a la hemodilución hay
una disminución de la cantidad de fármaco ligado a proteínas, aumentando por
tanto la cantidad de fármaco libre, 3.- Trastornos de la depuración renal y 4.- A
686
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

la presencia del feto y placenta. La cantidad de fármaco que llega al feto va a de-
pender de la cantidad administrada, de la vía de administración, edad gestacio-
nal (a mayor madurez placentaria, mayor difusión), del flujo y metabolismo pla-
centario y del grado de transferencia placentaria (a mayor liposolubilidad, menor
grado de ionización y a un menor peso molecular mejor paso transplacentario).
▲ La FDA (Food and Drug Administration) ha propuesto una clasificación en cinco
categorías de fármacos con relación a los riesgos que conlleva la utilización de
éstos durante el embarazo.

Clasificación de la FDA según el riesgo en el embarazo

CATEGORÍA A Sin riesgos aparentes. No hay evidencia de riesgo fetal.
Pueden emplearse.

CATEGORÍA B Sin riesgos No existen pruebas de riesgo en la especie

confirmados. humana. Probablemente seguro.

CATEGORÍA C Riesgo No se puede descartar la existencia de riesgo.

no detectable. No existen estudios en el ser humano, en animales
indican riesgo fetal o no han podido demostrar
su inocuidad. Los fármacos de esta categoría sólo
deben usarse cuando los beneficios potenciales
justifiquen los posibles riesgos fetales.
Evitarlos si existe otra alternativa.

CATEGORÍA D Riesgo demostrado Existen pruebas de riesgo fetal en el hombre.

Los beneficios potenciales de su uso en la mujer
embarazada pueden sobrepasar el riesgo de su
empleo, como situaciones que amenacen la vida de
la mujer o cuando existe una enfermedad grave.
Evitarlos si existe otra alternativa.

CATEGORÍA X Contraindicados. Existe evidencia de riesgo fetal en el ser humano.

El riesgo sobrepasa cualquier beneficio del empleo
del fármaco.
Contraindicados.

Así pues, los fármacos de las categorías A y B pueden ser administrados durante la
gestación. Los fármacos de las categorías C y D pueden ser usados cuando el bene-
ficio potencial justifica el posible riesgo para el feto. Los fármacos de la categoría X
están contraindicados.
A continuación vamos a enumerar los diferentes medicamentos utilizados en cada sis-
tema del organismo y señalar la categoría al que pertenecen según la FDA. Así el mé-
dico es el que debe juzgar la necesidad de la indicación y el que debe sopesar los
riesgos-beneficios.
Por otra parte hemos de educar a la población para que huya de la automedicación.
 687
CAPÍTULO 100

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Grupo de fármacos Uso durante el embarazo Efectos adversos FDA
DIURÉTICOS Uso como en mujeres no Pueden exacerbar la Furosemida C
gestantes. No se deben preeclampsia, Tiazidas D
indicar profilácticamente ni reduciendo el flujo Espironolactona D
para el edema pédico, a sanguíneo uterino.
menos que halla congestión
vascular.
AGENTES El embarazo no modifica las En mujeres medicadas
INOTRÓPICOS indicaciones de tratamiento con digital, el trabajo
digitálico. A veces se necesita de parto es Digoxina C
una dosis más alta para potencialmente más
alcanzar niveles séricos corto y más precoz.
aceptables.
Los agentes beta-estimulantes Pueden disminuir
o dopaminérgicos se deben potencialmente el flujo Categoría D
reservar para situaciones uterino.
potencialmente fatales.
VASODILATA- Agentes reductores de la La hipotensión puede
DORES postcarga. poner en peligro el Hidralazina C
Agentes reductores de la flujo sanguíneo Nitratos C
precarga: nitratos misma uterino; y anomalías
indicación que en estado no en flujo uterino fetal.
gestacional
AGENTES El embarazo no modifica las Arritmias fetales Adenosina B
ANTIARRITMICOS indicaciones de tratamiento. potenciales. Lincaina B
Quinidina B
(más experiencia)
Disopiramida C
Procainamida C
Flecainida C
Anomalías fetales. Amiodarona D
AGENTES BETA- Se pueden indicar para Todos pertenecen
BLOQUEANTES tratar la HTA, la angina de a la Categoría C
pecho, y las taquiarritmias
supraventriculares cuando
no hay alternativas
razonables. Se requiere Excepto el atenolol
monitorización estricta del que está en
feto y del recién nacido. Categoría D
Los bloqueantes beta 1
selectivos pueden provocar
menos efectos adversos fetales.
ANTI- Acenocumarol. Hemorragia Categoría X
COAGULANTES placentaria y fetal.
Heparina subcutánea de bajo Hipocalcemia, Categoría B
peso molecular, es la de osteoporosis.
elección.
ANTIAGREGANTES Dipiridamol. Categoría B
AAS. Categoría C/D
Ticlopidina. Categoría C/D
CALCIOANTAGO- Verapamilo Categoría C
NISTAS Nifedipino. Categoría C
HTA Labetalol. Categoría B/C
Metil-dopa. Categoría B/C
IECAs. Categoría D/X
Hidralazina. Categoría C
688
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS

FÁRMACO FDA
AAS Categoría C/D (a altas dosis, y en el 3º trimestre)
Paracetamol Categoría B (es el de elección)
Diclofenaco Categoría B/D (en el 3º trimestre)
Piroxicam Categoría B/D (en el 3º trimestre)
Ibuprofeno Categoría B/D (si uso más de 48 horas)
Naproxeno Categoría B/D (si uso más de 48 horas)
Metamizol Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Tramadol Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Nabumetona Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Indometacina Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Ketorolaco Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
APARATO RESPIRATORIO
GRUPO FÁRMACO FDA
Antihistamínicos Dexclorfenamina Categoría B
Difenhidramina Categoría B
Ciproheptadina Categoría B
Cetirizina Categoría C
Terfenadina Categoría C
Astemizol Categoría C
Descongestionantes Fenilefrina Categoría C
Codeína
Antitusígenos Dextrometorfano Categoría C/D
Expectorantes Yoduro Categoría D
Cromoglicato sódico Categoría B
Antiasmáticos Betamiméticos inhalados Categoría B
Orales Categoría C
Teofilina Categoría C
Broncodilatadores Salbutamol Categoría C
Adrenalina Categoría C
SISTEMA NERVIOSO
GRUPO FÁRMACO FDA
Anticonvulsivantes Acido Valproíco Categoría D
Fenitoína Categoría D (interviene en el metabolismo del Ac.
Fólico). Produce déficit de Vit K en el recién nacido.
Fenobarbital Categoría D
Produce déficit de Vit K en el recién nacido.
Carbamacepina Categoría C
Clonacepam Categoría C
Diacepam Categoría D
Sd. de abstinencia del sedante en el RN.
Etosuximida Categoría C
Primidona Categoría D
Ansiolíticos Meprobamato Categoría D
Clordiacepóxido Categoría D
Antipsicóticos Clorpromacina Categoría C
Haloperidol Categoría C
Antidepresivos Tricíclicos Categoría B
Fluoxetina Los más indicados.
IMAO Contraindicados. Categoría D
ISRS Categoría C
Sertralina o Paroxetina (mejor vida 1/2 más corta)
Antimaniacos Litio Categoría D
Fuera del primer trimestre útil para tratar los brotes.
 689
CAPÍTULO 100

APARATO DIGESTIVO
GRUPO FÁRMACO FDA
Antieméticos Metoclopramida Categoría B
Doxilamina Categoría B
Ondasetrón Categoría C
Fenotiacidas Gran somnolencia
Antiácidos Ranitidina Categoría B (de elección)
Omeprazol Categoría C
Famotidina Categoría B
Cimetidina Categoría B
EIIC Sulfasalacina y Mesolazina Categoría B/D
Protectores Hidróxido de aluminio o magnesio. Categoría B/C
ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS
FÁRMACO FDA
Levotiroxina Categoría A
Corticoides (excepto la Dexametasona), Insulina,
Glucagón, Acarbosa, Desmopresina Categoría B
Dexametasona , Calcitonina Categoría C
Antidiabéticos orales y antitiroideos Categoría D
Danazol y otros androgénicos y estrógenos Categoría X

ANTIBIÓTICOS
FÁRMACO FDA
Penicilinas y derivados Categoría A/B
Cefalosporinas Categoría B
Amikacina, Gentamicina, Neomicina Categoría C
Estreptomicina, Kanamicina, Tobramicina Categoría D
Ciprofloxacino, Ofloxacino, Levofloxacino Categoría C
Tetraciclinas, Estreptomicina Categoría D
Eritomicina, Azitromicina, Lincomicina Categoría B
Claritromicina, Roxitromicina Categoría C
Clindamicina y Espectinomicina Categoría B
Polimixina B Categoría B
Cloranfenicol Categoría C/X
(en el 3º trimestre Sd gris del RN)
Vancomicina y Teicoplanina Categoría C
Sulfamidas Categoría B/D
(D: inmediatamente antes del parto)
Metronidazol Categoría B/D
(D: en el 1º trimestre totalmente contraindicado)
Cotrimoxazol (TMP-SMX) Categoría C
Isoniazida, Rifampicina, Etambutol Categoría B

ANTIVÍRICOS
FÁRMACO FDA
Famciclovir, Valaciclovir, Ritonavir, Saquinavir, Nelfinavir, Didanosina Categoría B
Aciclovir Categoría B/C
Cidofovir, Efavirenz, Abacavir, Zidovudina, Zalcitabina, Indanavir,
Lamivudina, Nevirapina, Estavudina, Foscarnet, Ganciclovir,
Amantadina, Interferón alfa Categoría C
Rivavirina, Delavirina Categoría D
690
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

ANTIMICÓTICOS
FÁRMACO FDA
Anfotericina B, Nistatina, Clotrimazol Categoría B
Fluconazol, Miconazol, Itraconazol, Griseofulvina, Flucitosina Categoría C

ANTIPARASITARIO
FÁRMACO FDA
Pamoato de Pirantel, Proguanil Categoría A
Prazicuantel, Cloroquina Quinidina, Crotamiton, Lindano Categoría B
Mefloquina, Primaquina, Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol,
Tinidazol, Dietilcarbamazina, Pentamidina, Dapsona, Pirimetamina Categoría C
Quinina Categoría D

FÁRMACOS CLASIFICADOS DENTRO DEL GRUPO X

Ác.Acetohidroxámico Etretinato Plicamicina
Ác. Xenodeoxicólico Goserelina Quinina
Aminopeptirina Isotretinoína Ribavirina
Andrógenos Leuproleina Trilostano
Benzofetamina Lovastatina Urofilitrofina
Danazol Metotrexate Yodo-131
Ergotamínicos Misoprostol Penicilamina
Dietilestilbestrol Nafarelina

RECUERDA
▲ Durante el embarazo, la paciente debe huir de la automedicación y el tabaco; y
el médico restringir a lo estrictamente necesario los medicamentos prescritos.
▲ En el primer trimestre evitar, si es posible cualquier tipo de medicación.
▲ Debemos preferir los fármacos que llevan largo tiempo en el mercado, frente a los
de reciente aparición.
▲ Hemos de considerar si es mejor o peor, informar a la paciente de los posibles
efectos teratogénicos asociados al medicamento que necesitamos prescribir du-
rante la gestación para el tratamiento de una enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ McAnulty Jhon H, Metcalfe James, Ueland Kent: Enfermedades Cardiovasculares. En Com-
plicaciones Médicas durante el Embarazo. Burrow and Ferris. Editorial Panamericana. 4ª
Ed. 1996: 122-154.
▲ Niebyl Jennifer R.: Drug use in pregnancy and lactation. En Emergency care of the woman.
Pearlman Mark D, Tintinalli Judith E. Editorial McGraw-Hill. 1998: 165-180.
▲ Barclay Mel L.: Critical Physiologic alterations in pregnancy. En Emergency care of the wo-
man.Pearlman Mark D,Tintinalli JudithE.EditorialMcGraw-Hill.1998: 9-18.
▲ De la Fuente, P. Fármacos y Embarazo. En Tratado de Obstericia y Ginecología. Vol I. De la
Fuente P, Usandizaga JA. Ed Mc Graw-Hill.1997. p: 174-9.
▲ Hawkins DF. Medicamentos prescritos en el embarazo que afectan al feto. En Tratado de
Obstetricia Dexeus. Tomo I. Ed Salvat. 1982. Dexeus S. 1982. p: 359-366.
▲ Beischer. Farmacología. En Obstetricia y Neonatología. Beischer-Colditz. Ed Mc-Graw-
Hill.2000.p: 113-9.
▲ Fármacos y Embarazo. En: García Gil D, editor. Manual de urgencias. Madrid; Roche:
2000.p. 961-971.
 691
CAPÍTULO 101

Capítulo 101
PICADURAS Y MORDEDURAS
M. Soto García - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Constituyen un grupo relativamente frecuente de consultas en los Servicios de Urgen-
cias hospitalarios. La mayoría de las veces tienen un carácter benigno pero en oca-
siones revisten gravedad y excepcionalmente pueden producir la muerte. Por lo que
es muy importante saber reconocer estos casos y manejarlos correctamente en Ur-
gencias. Se dividen en dos grupos:
1/ Heridas emponzoñadas, en las que el animal inocula productos venenosos.
2/ Heridas por mordedura de animales no venenosos, en las que existe la posibili-
dad de transmisión de distintas enfermedades infecciosas.

MORDEDURAS DE ANIMALES Y HUMANOS

Relativamente frecuentes en los Servicios de Urgencias. Si bien en un primer momento pue-
den parecer inocuas, existe el riesgo de complicaciones graves de carácter infeccioso.
La principal causa de infecciones es la flora oral del animal, aunque los gérmenes
también pueden provenir del medio ambiente o de su flora cutánea.
Actitud en Urgencias:
1.- Evaluar permeabilidad vía aérea, respiración y estado circulatorio en aquellos pa-
cientes en los que la mordedura ha producido un desgarro importante.
2.- Lavado de la herida con abundante suero fisiológico.
3.- Analgesia (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor):
▲ Paracetamol a dosis de 650 mg vo o 1 amp im o iv.
▲ Metamizol magnésico a dosis de 575 mg vo o 2 gr. im o iv (diluida en 100 cc
de Suero Salino).
▲ Ketorolaco trometanol a dosis de 30 mg. im.
4.- Elevación e inmovilización de la extremidad afectada.
5.- Desbridamiento cuidadoso de los tejidos desvitalizados y extracción de cuerpos
extraños. No olvidar explorar las estructuras profundas (vasos, nervios, músculos y
tendones).
6.- No suturar las heridas por el riesgo de infección de éstas. Sólo si las heridas afec-
tan a cara, cuello y manos se pueden suturar para evitar grandes cicatrices. Nunca
se hará si existen signos de infección y tras 12-24 horas desde la mordedura.
7.- Profilaxis de la rabia si está indicada (ver cuadro 101.1).
8.- Profilaxis antitetánica si está indicada (ver capítulo 60).
9.- Pruebas complementarias que se solicitarán según los casos:
Hemograma:
▲ Si inflamación del miembro afecto e impotencia funcional (posible tenosinovitis
u osteomielitis).
▲ Si dolor articular y limitación de los movimientos (posible artritis séptica).
▲ Si fiebre, escalofríos, postración u otros síntomas de infección tras 3-24 h. de la
mordedura.
▲ Si hemorragia importante.
Estudio de Coagulación: cuando el paciente presente síntomas y/o signos de compli-
caciones infecciosas (sepsis, meningitis o endocarditis).
692
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Pruebas cruzadas: si pérdida sanguínea importante por la mordedura (cruzar y reser-

var 2 unidades de concentrado de hematíes).
Estudio radiográfico: si herida cercana al hueso, sospecha de fractura o herida en una
articulación.
10.- Profilaxis antibiótica (cuadro 101.1). Se indicará en las heridas con mayor ries-
go de infección:
▲ Si herida severa y menos de 8 horas de evolución. Especialmente si presenta ede-
ma o lesiones por aplastamiento.
▲ Valorar en heridas con más de 8-12 horas desde su producción.
▲ Mordedura humana y producida por gatos.
▲ Heridas en las manos.
▲ Penetración ósea o articular.
▲ Pacientes inmunocomprometidos.
▲ Heridas cerca de prótesis articulares.
▲ Heridas en región genital.
11.- Tratamiento antibiótico empírico si signos de infección local o sistémica (cuadro 101.1).
Cuadro 101.1: Tratamiento antibiótico e indicación de profilaxis
de la rabia en las mordeduras
TIPO DE AB DE ELECCIÓN AB ALTERNATIVO PROFILAXIS RABIA
MORDEDURA
● Sin signos de CLINDA
infección: AM/CV 300 mg/ 6 h vo
Humana 875/125 cada 8 h. vo + NO profilaxis
● Con signos de CIP
infección: PIP/TZ 500 mg/ 12 h vo
4/0.5 gr cada 8 h iv
AM/CV CLINDA NO profilaxis: animal
875/125 cada 8 h vo 300 mg/ 6 h vo sano y disponible para
Perro + la observación durante
CIP 10 días
500 mg/ 12 h vo
AM/CV Cefuroxima acetilo SI profilaxis: cuando
500/125 cada 8 h vo 500 mg cada 12 h aparecen síntomas en el
Gato vo o Ceftriaxona 1 gr animal durante los
cada 12 h iv 10 días después
o DOX 100 mg Animal rabioso
cada 12 h vo Animal huido
AM/CV
Murciélago DOX 100 mg /12 h vo SI profilaxis
500/125 cada 8 h vo
AM/CV
Rata DOX 100 mg /12 h vo NO profilaxis
500/125 cada 8h vo

AB: Antibiótico. AM/CV: Amoxicilina-clavulánico. PIP/TZ: Piperacilina-tazobactán. CLINDA: Clindamicina.

CIP: Ciprofloxacino. DOX: Doxiciclina.

CRITERIOS DE INGRESO:
▲ Extensas lesiones con sangrado importante.
▲ Manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos u otros signos de infección sistémica).
▲ Afectación de cápsula articular, nervios, huesos o tendones.
▲ Celulitis de la zona, edema significativo o lesión por aplastamiento.
MORDEDURAS DE SERPIENTES
En nuestro medio, zona centro peninsular, las únicas variedades de serpientes cuyas
mordeduras pueden presentar complicaciones graves son: Víbora Hocicuda (habita
 693
CAPÍTULO 101

sobre todo en regiones montañosas de la Sierra de Guadarrama y Gredos), Culebra

bastarda o de Montpellier y Culebra de Cogulla. No obstante en la península existen
otras especies de víboras venenosas: V. Aspid y V. Común o Europea, cuyo hábitat se
encuentra en la cornisa cantábrica y Pirineos.
CLÍNICA:
Mordeduras de víbora
- Síntomas locales:
▲ Dolor en el lugar de la mordedura irradiado a toda la extremidad.
▲ Edema local: doloroso a la palpación, de aparición inmediata y aumento progre-
sivo de extensión. Puede producir impotencia funcional del miembro afecto.
▲ Necrosis hemorrágica en el lugar de la inoculación.
▲ A veces: cianosis, equimosis, flictenas, tromboflebitis y linfangitis con adenopatías
regionales.
- Síntomas generales (menos frecuentes):
▲ Náuseas, vómitos, sudoración, dolor abdominal tipo cólico, hipotensión.
▲ Shock anafiláctico (en pacientes alérgicos al veneno).
▲ Vértigo y cefaleas. En casos más graves pueden aparecer convulsiones, paresias
de pares craneales, visión borrosa, ataxia, fasciculaciones.
▲ CID, hemólisis, insuficiencia renal aguda.
Mordeduras de culebra
Sólo suelen aparecer síntomas locales (edema local y parestesias en alguna ocasión),
pero a veces, aunque poco frecuente, pueden originar disnea, disfagia y ptosis pal-
pebral. Según los síntomas se agrupan a los pacientes en cuatro grados.

Clasificación de las mordeduras según su gravedad

Grado 0 Ausencia de envenenamiento Ausencia de reacción local
(probable mordedura de culebra)

Grado I Mínimo envenenamiento Edema local moderado

Reacción local intensa con síntomas

Grado II Moderado envenenamiento sistémicos leves y mínimas alteraciones en
pruebas complementarias (PC)

Grado III Grave envenenamiento Reacción local que desborda la extremidad

y graves alteraciones sistémicas y de PC

Actitud en Urgencias:
▲ Envenenamientos grado 0-I
1. Limpieza y desinfección de la herida.
2. Inmovilización en posición fisiológica de miembro afecto.
3. Analgésicos: Metamizol magnésico a dosis de 575 mg. vo o 2 gr. im.
4. Profilaxis antitetánica (ver capítulo 60).
5. Alta con tratamiento antibiótico: Amoxicilina-Clavulánico a dosis de 875/125 vo
cada 8 h. durante 7 días.
▲ Envenenamientos grado II-III
1. Garantizar permeabilidad vía aérea si estuviera comprometida.
2. Coger vía periférica (vía central en los casos graves).
3. Mantener TA si fuera necesario con suero salino y otros expansores del plasma.
4. Sacar analítica: Hemograma, E. Coagulación, BQ (con CPK y creatinina), GAB y
pruebas cruzadas.
694
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

5. Monitorizar ritmo cardíaco, TA, FC, FR, Tª, saturación de O2 y diuresis.

6. Si rigidez muscular: Diacepam a dosis de 10 mg. iv lentamente.
7. Limpieza y desinfección de la herida.
8. Analgésicos: Metamizol magnésico, 2 gr. en 100 cc de SSF iv. Si persiste el do-
lor: Meperidina, 1/2 amp subcutánea o iv.
9. Profilaxis antitetánica (ver capítulo 60).
10. Antídoto específico para las picaduras de Víboras (en nuestro Hospital IPSER EU-
ROPE PASTEUR) "Suero antiofidio".
Indicado en los siguientes casos:
▲ Shock o afectación sistémica evidente; TAS < 80 mm Hg. o disminución de la TA > 50 mm Hg.
▲ Envenenamiento grado III.
▲ Gran afectación local: tumefacción de más del 50 % del miembro afecto.

Modo de administración para disminuir la posibilidad de Anafilaxia:

▲ Inyectar 0,1 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos.
▲ Inyectar 0,25 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos.
▲ Si no aparece reacción (eritema y/o edema > de 10 mm) administrar 2-3 envases (5 ml),
según la gravedad del cuadro, diluidos en 250 cc de SSF. A pasar en 60 minutos.
▲ Se puede repetir la dosis a las 5 h si fuera preciso.

CRITERIOS DE INGRESO:
▲ Pacientes que han recibido el antídoto específico.
▲ Envenenamiento grado II.
▲ Envenenamiento grado III ingreso en UVI.

PICADURAS DE ARAÑAS
En general las arañas que se encuentran en la península son inofensivas producien-
do su picadura un efecto local, pero hay tres especies de especial interés por los efec-
tos sistémicos que pueden originar sus picaduras.
VIUDA NEGRA. Clínica: 30-40 minutos tras la picadura:
▲ Dolor importante que progresivamente aumenta de intensidad con sudoración y
agitación.
▲ Escasa inflamación en el lugar de la picadura.
▲ A veces aparecen síntomas sistémicos: cefalea, náuseas, dolor y rigidez abdomi-
nal, aumento de TA, espasticidad muscular, "facies ladrodectísima" (fascies con-
traída con expresión ansiosa y temblorosa).
ARAÑA MARRÓN O DE LOS RINCONES. Clínica:
▲ Dolor urente en el lugar de la picadura.
▲ Edema local con mancha de color rojo vinoso que se puede rodear de un halo de
color marmóreo con vesículas serosas en su interior.
▲ A los 5-6 días: la placa marmórea se ennegrece y se desprende dejando una úl-
cera que posteriormente cicatrizará.
▲ A veces: cefaleas, mialgias, vómitos, diarrea.
TARÁNTULAS. Clínica:
▲ Picadura con dos puntos de inoculación.
▲ Reacción local: dolor, tumefacción, aumento de temperatura.
▲ Ausencia de sintomatología general. Excepcionalmente pueden aparecer reaccio-
nes alérgicas.
 695
CAPÍTULO 101

Actitud en Urgencias:
1. Limpieza y desinfección de la herida. Inmovilización del miembro afecto.
2. Analgésicos: Metamizol magnésico (575mg-2gr) o ketorolaco trometanol (30 mg)
(dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor).
3. Antihistamínicos: Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg im o iv.
4. Si espasticidad muscular: Diacepam a dosis de 10 mg im.
5. Profilaxis antitetánica (ver capítulo 60).
6. Si aparecen síntomas sistémicos solicitar: Hemograma, E. Coagulación y Bioquí-
mica básica. Siempre dejar en observación al enfermo.
PICADURAS DE ESCORPIÓN
Si bien en España existen dos variedades, en la región centro sólo se encuentra el Es-
corpión Amarillo (Escorpión Campestre o Alacrán) cuya picadura rara vez tiene con-
secuencias graves. Clínica:
▲ Reacción local: lesión eritematosa inflamada con fuerte dolor que se irradia al res-
to de la extremidad.
▲ En niños pequeños, ancianos o si el veneno alcanza la circulación pueden apare-
cer síntomas sistémicos: cefalea, sudoración, vómitos, diarrea, hipotensión, taqui-
cardia, midriasis.
Actitud en Urgencias:
1. Valorar permeabilidad vía aérea, respiración y estado circulatorio tomando las
medidas oportunas.
2. Limpieza y desinfección de la herida.
3. Extremidad en reposo.
4. Analgésicos: Metamizol magnésico (575 mg-2gr) o ketorolaco trometanol (30
mg) (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor).
5. Antihistamínicos: Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg im o iv.
6. Profilaxis antitetánica. (Ver capítulo 60).
7. Si aparecen síntomas sistémicos solicitar: Hemograma, E. Coagulación y Bioquí-
mica básica. Siempre dejar en observación al enfermo.
PICADURAS DE ABEJA, AVISPA, ABEJORRO Y AVISPONES
Clínica:
▲ En función de la cantidad de veneno inoculado, de la sensibilidad de la víctima y
del lugar de la picadura.
▲ En general dan pocos problemas salvo que aparezcan reacciones anafilácticas, sean
ataques de enjambres o las picaduras se localicen en boca, cuello o faringe.
▲ Reacción local: dolor intenso, pápula pruriginosa y sensación de calor.
▲ Afectación generalizada: reacción anafiláctica.
▲ ¡¡¡Si deglución de una abeja o picadura en boca, cuello o faringe riesgo de ede -
ma de glotis!!!.
Actitud en Urgencias:
1. Si sólo reacción local:
▲ Retirar aguijón con unas pinzas (en caso de picaduras de abeja).
▲ Limpieza de la picadura.
▲ Aplicación de hielo local, amoníaco o solución de procaína al 2 %.
▲ Antihistamínicos: Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg im.
▲ Si antecedentes de reacción anafiláctica generalizada: corticoide im (Metilpredni-
solona a dosis de 40 mg im).
2. Si reacción anafiláctica: ver capítulo 97, Anafilaxia.
696
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

PICADURAS DE GARRAPATA
Hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmitir enfermedades infecciosas
de carácter grave (Enf. de Lyme, fiebre botonosa mediterránea, etc).
Clínica:
▲ Garrapata anclada en la piel, apareciendo a los 3-4 días una pápula pruriginosa.
▲ A veces infección bacteriana secundaria en el lugar de la picadura.
Actitud en Urgencias:
1. Matar la garrapata antes de extirparla; aplicar un algodón empapado en alcohol
(éter, gasolina) sobre la misma hasta que sus patas suelten la piel.
2. Desprender la cabeza de la piel con unas pinzas (asegurarse de que no queda
dentro por el riesgo de infección que supone).
3. Desinfección del lugar de la picadura.
4. Vigilar evolución.
5. Profilaxis antibiótica discutida. En zonas endémicas de Enf. de Lyme se recomienda
tratamiento profiláctico con doxiciclina 100 mg/ 12 horas vo durante 5-10 días.

LESIONES PRODUCIDAS POR MEDUSAS

Clínica: reacción urticariforme pruriginosa y dolorosa. Existe peligro de sobreinfección.
Actitud en Urgencias:
1. Limpieza con suero fisiológico y lavado con Ácido Acético al 5% (vinagre) o amo -
niaco.
2. Retirar los restos de la medusa con una pinza.
3. Administrar glucocorticoides tópicos.
4. Antihistamínicos: Dexclorfeniramina, a dosis de 5 mg im.

PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXÓTICOS

1. Evaluar permeabilidad vía aérea, respiración y estado circulatorio.
2. Lavado de la herida con abundante suero fisiológico.
3. Analgesia si dolor: Metamizol magnésico o ketorolaco trometanol (dosis y vía de
administración en función de la intensidad del dolor).
4. Llamar al Instituto Nacional de Toxicología (915620420).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Goldstein E. Bites. En: Mandell GL, Bennett J.E, Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Ben-
nett´s principles and practice of infectious diseases. 5ª ed. Philadelphia: Churchill Livingsto-
ne; 2000. p. 2765- 2769.
▲ Norris RL, Oslund, Aurebach PS. Disorders caused by reptile bites and marine animal enve-
nomations. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et
al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Intera-
mericana; 1998. P. 2544-2548.
▲ Salluzo R. Picaduras de insectos y arañas. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores. Me-
dicina de Urgencias. 4ª ed. Méjico: MacGraw Hill Interamericana; 1997. P. 1049-1058.
▲ Santos FJ. Mordeduras y picaduras. En: García-Moncó JC. Manual del Médico de Guardia.
3ª ed; 1993. p. 720-728.
▲ Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA, editors. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy.
30 th ed. Hyde Park: Antimicrobial Teraphy; 2000.
 697
CAPÍTULO 102

Capítulo 102
AHOGAMIENTO Y LESIONES EN EL BUCEO
S. Castillo Portales - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fun -
damental para lograr la supervivencia, y así, evitar las graves complicaciones aso-
ciadas que puede conllevar. Se estima que los daños irreversibles secundarios a la in-
mersión se desarrollan entre 3-10 minutos, siendo este tiempo modificable por la
temperatura del agua, la ingesta de barbitúricos, etc. La reanimación precoz y las me-
didas encaminadas a prevenir las complicaciones tardías son fundamentales en el
manejo de estos pacientes, que deben ser trasladados lo antes posible al Hospital.

DEFINICIÓN
Podemos referirnos al "ahogado" si la muerte de la persona se debe a la falta de ai-
re por sumersión en agua u otro líquido y de aquel que sufre las consecuencias de la
sumersión en líquido. Deberíamos distinguir entre el ahogamiento propiamente dicho
(fallecimiento) y el "casi o semi-ahogamiento" en el que la persona puede ser reani-
mada y sobrevivir. De manera práctica vamos a utilizar el término ahogamiento co-
mo sinónimo de casi-ahogamiento.

CLASIFICACIÓN
1.- MUERTE SÚBITA: situación de parada cardíaca súbita tras la inmersión en agua
fría. En probable relación con un reflejo vaso-vagal.
2.- AHOGAMIENTO SIN ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (20% de los casos). Se produce
por un laringoespasmo, con cierre de la glotis, al intentar respirar bajo el agua.
3.- AHOGAMIENTO CON ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (80% de los casos). Se produ-
ce por la entrada en vía aérea de líquido. Lo más frecuente es que sea agua dul-
ce (hipotónica), pudiendo producirse signos de hipervolemia, debido a la rápida
absorción en alveolos, y hemodilución. En el caso del agua salada puede produ-
cirse hipovolemia y hemoconcentración.
Tanto en el caso de aspiración de agua dulce o salada la hipoxia prolongada es la
causante de la parada cardiorrespiratoria, y la hipoxemia a su vez de la acidosis me-
tabólica. En ambos casos se arrastra la sustancia tensoactiva de los alveolos, dilu-
yéndola y provocando atelectasias, desigualdad entre la ventilación y la perfusión y
la rotura de la membrana alveolo capilar.
La rara aparición de complicaciones electrolíticas, la más frecuente la hiperpotase-
mia, así como los casos de anemia o de hemólisis, se pueden producir con la aspi-
ración de agua dulce o salada respectivamente.
La función renal suele estar preservada, aunque en ocasiones podemos encontrar pro-
teinuria y hemoglobinuria, con necrosis tubular.

MANEJO DEL ENFERMO AHOGADO

Es fundamental tener en cuenta que la muerte clínica NO implica muerte cerebral, es-
pecialmente en niños y en situaciones en las que el proceso se enlentece (hipotermia,
intoxicación por barbitúricos, de alcohol, otras drogas...).
698
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Así pues HAY QUE REANIMAR SIEMPRE, y prolongar la RCP en las situaciones men-
cionadas, especialmente en la hipotermia (ver capítulo 105).

PASOS EN LA ACTUACIÓN CON EL PACIENTE AHOGADO

1.- Interrogar sobre una posible pérdida de conciencia previa al ahogamiento: traumatismo (te-
ner en cuenta las posibles lesiones craneo-encefálicas, medulares, etc), consumo de drogas,
enfermedad de base (epilepsia, cardiopatía isquémica, etc). Ante la duda hay que manejar
al enfermo como un TCE, inmovilizando con collarín.

2.- Exploración física:

Podemos encontrarnos situaciones clínicas muy dispares, pero debemos prestar especial
atención a la presencia de lesiones asociadas y complicaciones:
- Apnea, disnea, taquipnea (atención al uso de músculos accesorios).
- Cuerpo extraño en vía aérea.
- Traumatismo craneoencefálico, cervical o de otros órganos.
- Hipotensión arterial.
- Hipotermia.
- Arritmias.
- Alteraciones neurológicas (aplicar escala de coma de Glasgow; ver cap. 43 o 52).

3.-A. SI EL PACIENTE ESTÁ CONSCIENTE: Tomar constantes (T. arterial, Frecuencia cardíaca,
Frecuencia respiratoria y Temperatura rectal).
▲ Sin dificultad respiratoria:
O 2 al 100% + collarín cervical.

▲ Con dificultad respiratoria:

Asegurar vía aérea (guedel) + lo anterior.

3.-B. SI EL PACIENTE ESTÁ INCONSCIENTE:

▲ Sin parada cardiorrespiratoria:

Apertura de vía aérea + extracción cuerpos extraños (maniobra de tracción de mandí-

bula con inmovilización de cuello, si sospecha de lesión cervical) + O 2 al 100% + colla-
rín cervical + monitorizar función cardio-respiratoria.

▲ Con parada cardiorrespiratoria:

Maniobras RCP básicas (ver cap. 4: Soporte vital).

▲ Como ya hemos visto todos los pacientes deben recibir oxígeno al 100% mien-
tras se les valora, pero si la pO2 arterial no se mantiene por encima de 60
mmHg en adultos, o de 80 mmHg en niños, se debe intubar y dar ventilación
mecánica.
▲ "La intubación electiva debe considerarse incluso en ausencia de depresión res-
piratoria, con el objetivo de proteger la vía aérea, especialmente en individuos
que están neurológicamente deprimidos."
 699
CAPÍTULO 102

4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, POSIBLES ALTERACIONES:

▲ S. Sangre: anemia por hemodilución, leucocitosis de estrés, hemólisis.

▲ E. Coagulación: CID (raro).
▲ Bioquímica: lo habitual es que no presente alteraciones hidroelectrolíticas (hiper-
potasemia la más frecuente).
▲ Gasometría arterial: ↓ pO2 con ↑ o ↓ de la pCO 2. Acidosis metabólica.
▲ ECG: ARRITMIAS.
▲ Rx. tórax: en un primer momento puede ser normal; posteriormente signos de neu-
monitis o incluso de edema pulmonar.
▲ Rx. de columna vertebral o de otras localizaciones, TAC craneal si hay indicios
de lesiones en estos niveles.
▲ Niveles de fármacos y tóxicos si es preciso.

5.- VALORAR LESIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES:

▲ Si paciente está estable:

Siempre en todo ahogado: OBSERVACIÓN 24 HORAS + vigilancia estrecha de
FUNCIÓN RESPIRATORIA (importante riesgo de neumonitis y de distrés respira-
torio): monitorizar función cardiovascular + vigilancia del NIVEL de CONCIEN-
CIA.
Si hipovolemia: suero salino fisiológico o coloides.

▲ Si paciente está inestable:

hipoxemia, hipercapnia, coma -Glasgow< 8, acidosis grave, hipotermia.

o si existen complicaciones en la evolución:

dificultad respiratoria, neumonía, fracaso renal.

si parada cardiorrespiratoria RCP avanzada INGRESO en UCI

▲ Son los pacientes con hipoxemia que precisan intubación los que se pueden be-
neficiar de la aplicación de presión positiva al final de la expiración (PEEP), o pre-
sión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP). Se consigue en estos casos dis-
minuir el riesgo de desarrollar atelectasias.
▲ La administración de antibióticos y esteroides parecen no alterar la evolución de
la neumonía por aspiración, ni del edema pulmonar en ahogamiento; por lo tan-
to no se deben administrar de forma profiláctica, en general.
Pero si hay evidencia de aguas contaminadas o se duda de posible infección se
puede optar por Piperacilina-Tazobactán 4/0.5 gr cada 6-8 horas o Amoxicilina-
Clavulánico 1-2 gr cada 8 horas o Meropenem 1 gr cada 8 horas. En alérgicos a
Penicilinas: Ciprofloxacino 400 mg/ 12 h (o Levofloxacino 500 mg/24 h) más
Clindamicina 600 mg/ 8 h.
700
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

PRONÓSTICO
Depende en general más del estado neurológico que presente que de las lesiones pul-
monares (salvo el desarrollo de complicaciones como neumonía por aspiración). La
intubación y ventilación mecánica son factores de mal pronóstico también.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Martínez JL, Romera MA, Ruiz de Luna R. Ahogamiento. En: Moya MS. Guías de actuación
en urgencias. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 376-78.
▲ Sachdeva RC. Near Drowning. Crit Care Clin. 1999 Apr; 15(2): 281-96.
▲ Haynes BE. Semiahogamiento. En:Tintinalli. Medicina de Urgencias. 4 ed. McGraw-Hill In-
teramericana; 1997. p. 1092-1095.
▲ Denicola LK, Falk JL, Swanson ME, Gayle MO, Kisson N. Submersion injuries in children and
adults. Crit Care Clin.1997 Jul; 13(3): 477-502.
 701
CAPÍTULO 103

Capítulo 103
LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN
N. Campos Campos - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Las lesiones eléctricas producen afectación multisistémica. La mayor parte se produ-
cen en el hogar, con corrientes de bajo voltaje (110-220v), de forma accidental. Pe-
ro también es una causa muy importante de morbimortalidad dentro de la industria
de la construcción, produciéndose accidentes con corrientes de alto voltaje.

CONCEPTOS
▲ Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente
sobre el organismo y de la conversión de la energía eléctrica en energía térmica
al atravesar los tejidos corporales.
▲ Los efectos de la corriente eléctrica al entrar en contacto con el organismo son de
menor a mayor intensidad:
1. Sensación de hormigueo.
2. Dolor.
3. Quemaduras cutáneas.
4. Contracción muscular tetánica que puede producir paro respiratorio secunda-
rio.
5. Fibrilación ventricular.
6. Asistolia.
Dependiendo de una serie de factores (cuadro 103.1) las lesiones tendrán mayor o
menor importancia y consecuencias.

Cuadro 103.1: Factores de gravedad

▲ Potencia de la corriente: a mayor voltaje, mayor gravedad. ("Bajo voltaje" doméstico e
industrial entre 115-380 V y "Alto voltaje" por encima de 1.000 V, incluso 100.000 V,
en líneas de alta tensión).
▲ Tipo de corriente: "Alterna" o "Continua", siendo la alterna más peligrosa ya que au-
menta la posibilidad de fibrilación ventricular, suele ser la usada en la esfera doméstica
e industrial. La corriente continua lesiona en la fulguración, lesiones por rayos.
▲ Trayectoria de la corriente: Horizontal (de mano a mano), Vertical (de mano a pie), etc.
▲ Área de contacto afectada: Circunscrita o Difusa.
▲ Duración del contacto: más o menos prolongado.
▲ Intensidad: a partir de los 6mÅ existe peligro de "contracción tetánica" y a partir de los
40-50 mÅ el enfermo puede presentar fibrilación ventricular.
▲ Resistencia de los tejidos al paso de la corriente: los más susceptibles de ser lesionados
son los nervios, sangre y músculos. La piel seca ofrece bastante resistencia pero húmeda
se convierte en gran conductora.
▲ Circunstancias en torno a la lesión: contacto a través de metal, agua, etc.
▲ Grado de afectación multisistémica.
702
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden variar desde una sensación desagradable transitoria por una breve exposi-
ción a corriente de bajo voltaje hasta la muerte súbita instantánea.
Después de una exposición importante puede haber afectación de múltiples órganos.
Ver cuadro103.2.

Cuadro 103.2: Manifestaciones clínicas por sistemas

SISTEMA AFECTADO CLÍNICA

Cardiovascular Muerte súbita por fibrilación ventricular (s.t c.a) o asistolia (s.t c.c).
Dolor precordial. Alteraciones del ritmo y de la conducción. Altera-
ciones del segmento ST. Shock, hipotensión por hipovolemia, hiper-
tensión por descarga de catecolaminas endógenas.
Neurológico Alteración del grado de conciencia desde confusión a coma, convul-
siones, agitación, afectaciones motoras, neuropatía periférica, edema
cerebral, inestabilidad autonómica, amnesia transitoria del accidente.
Respiratorio Parada respiratoria, edema agudo de pulmón, neumonía por aspi-
ración, contusión pulmonar.
Piel Quemaduras por contacto directo superficiales y/o profundas (buscar
"marcas de entrada y salida"), por arco sin contacto, por "destello",
quemaduras térmicas y secundarias por calentamiento de objetos.
Riñón Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria,
Metabólico Acidosis metabólica, hipopotasemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
Digestivo Perforación intestinal, ileo paralítico, necrosis hepática o pancreáti-
ca, hemorragia digestiva, úlceras por estrés.
Musculoesquelético Fracturas (s.t húmero y femur), luxaciones (s.t hombro), mionecrosis,
rabdomiolisis. Vigilar la aparición del "Síndrome compartimental".
Ocular Quemadura corneal, cataratas, conjuntivitis.
Auditivo Hipoacusia, perforación de la membrana timpánica.
Infeccioso Sepsis, infección local de la herida, celulitis.
s.t: sobre todo. c.a: corriente alterna c.c: corriente continua

En un primer momento es más importante descartar la afectación cardíaca, respi-

ratoria y neurológica ya que pueden producir muerte inmediata y posteriormente
no hay que olvidar la afectación renal y las secuelas neurológicas.

ABORDAJE DEL PACIENTE

1) VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:
▲ Si inconsciente: medidas de RCP (inmediatas y prolongadas en el tiempo) según
capítulo 4 (soporte vital) y protección de columna cervical hasta descartar daño a
este nivel.
▲ Si consciente: valoración del estado hemodinámico; constantes vitales (TA, FC, FR,
Tª). Monitorización ECG, T.A, Sat O2, diuresis y nivel de conciencia.
a. Si inestabilidad hemodinámica: vías venosas periféricas y reposición hidroelec-
trolítica (vía central y control de PVC si preciso). Infusión de soluciones salinas,
coloides o expansores según necesidad.
 703
CAPÍTULO 103

b. Si estable: Historia Clínica completa.

2) HISTORIA CLÍNICA: debemos intentar averiguar:
▲ Magnitud del voltaje.
▲ Tipo de corriente.
▲ Probable trayectoria.
▲ Posibles factores desencadenantes (accidental, intento de autolisis...).
▲ Síntomas que sugieran afectación multisistémica.
▲ Antecedentes médicos del paciente.
A veces el diagnóstico de lesión eléctrica puede verse dificultado; ésto ocurre en ca-
sos sin testigos, en los que se encuentra al paciente confundido, inconsciente o con
amnesia, y en los que no hay signos externos de lesión.
3) EXPLORACIÓN FÍSICA: además del examen físico habitual, habrá que:
▲ Buscar quemaduras cutáneas intentando identificar las lesiones de entrada y sali-
da de la corriente, que orientarán sobre posibles daños en los tejidos y órganos
que se encuentran en su trayecto.
▲ Búsqueda de lesiones traumáticas.
▲ Valoración minuciosa del estado neurológico.
4) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
▲ ECG y monitorización.
▲ Estudios de laboratorio:
a) Hemograma y Estudio de Coagulación.
b) Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, CPK (CPK-MB), en ocasiones
troponina I y amilasa (si probable afectación abdominal).
c) Sistemático de Orina y determinar mioglobina si afectación renal o rabdomio-
lisis.
d) Gasometría arterial: si afectación de vías respiratorias.
e) Pruebas cruzadas: si lesión grave y posible cirugía o desbridamiento extenso.
f) Evaluación radiológica dependiendo de la situación del paciente y las posibles
lesiones que se sospechen. Si el enfermo está inconsciente: estudio de columna
cervical.
g) Si sospecha de edema cerebral o alteraciones neurológicas hacer TAC craneal.

TRATAMIENTO
▲ Medidas generales: combinando técnicas de observación, soporte vital básico y
avanzado respecto a problemas cardíacos y traumatológicos.
▲ Medidas específicas:
1. Descartar y tratar arritmias e inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación pre-
coz, actuación según capítulo 4: soporte2 vital. Vigilar constantes vitales (TA, FC,
FR, Tª). Monitorización ECG, T.A, Sat O y control de diuresis y nivel de concien-
cia. Reposición de volemia con suero salino fisiológico o ringer lactato. Las ma-
niobras de RCP deben ser prolongadas.
2. Si lesiones o quemaduras en cara o boca: asegurar vía aérea (valorar intuba-
ción precoz para preservar la vía o necesidad de traqueotomía).
3. Buscar (desnudando al paciente por completo) heridas, quemaduras, fracturas,
luxaciones, síndrome compartimental (descartarlo y prevenirlo). Deberán ser
valoradas siempre por el especialista (cirugía-traumatología) en el Servicio de
Urgencias.
4. No olvidar profilaxis antitetánica y posibles complicaciones infecciosas.
704
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

5. Corrección de alteraciones del equilibrio ácido-base y sus consecuencias (ver

cap. 75), si pH < 7.20 reponer bicarbonato.
6. Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: en caso de
fracaso renal o rabdomiolisis reposición forzada para conseguir diuresis de
100 ml/hora y si no se consigue, y es necesario, alcalinizar la orina añadien-
do bicarbonato sódico a los líquidos i.v. (44 a 50 meq de bicarbonato por ca-
da litro de solución salina) (Ver capítulo 69: IRA). Además podríamos usar diu-
réticos de asa o manitol al 20% para forzar más la diuresis.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Lesión eléctrica por corrientes de alta tensión (> 1.000v).
▲ Lesión eléctrica por corrientes de baja tensión (< 1.000v) acompañados de:
a) Sospecha de flujo de corriente conductiva, en especial a través de tronco y ca-
beza.
b) Síntomas que sugieran afectación multisistémica.
c) Afectación neurovascular.
d) Quemaduras con afectación de tejido subcutáneo.
e) Alteraciones en la exploración física o pruebas complementarias (ECG y analí-
tica).
f) Arritmia demostrada o sospechada.
g) Enfermedades de base importantes.
h) Circunstancias violentas, o intentos de autolisis.
i) Alteración de nivel de conciencia, convulsiones, focalidad neurológica.
j) Lesiones óseas, quemaduras, musculoesqueléticas si lo considera el especialista.
k) Rabdiomiolisis o insuficiencia renal.
▲ INGRESO EN UVI: 1.- Si insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis. 2.- Fi-
brilación ventricular. 3.- PCR recuperada. 4.- Arritmias. 5.- Grandes quemados.
6.- Coma o edema cerebral. 7.- TCE o precipitación asociada.

CRITERIOS DE ALTA
▲ Paciente asintomático y sin alteraciones en la monitorización ECG tras permane-
cer en observación durante 12 horas y habiendo sido valoradas las lesiones por
los especialistas correspondientes.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Mosquera J.M. Electrocución. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias.
Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p.602-6.
▲ Fontanarosa P.B. Lesiones eléctricas y por relámpagos. En: Tintinalli J.E. Medicina de urgen-
cias. 4ª edición. New York: Mc graw Interamericana.1996.p. 1110-1121.
▲ Salvá JA, Rius X. Lesiones por el frío, la electricidad y las radiaciones. En: Balibrea Cantero
JL, editor. Tratado de cirugía. 1ª ed. Barcelona: Toray; 1989. p. 233-43.
 705
CAPÍTULO 104

Capítulo 104
URGENCIAS POR CALOR
L. Rivilla Marugán - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Ante una sobrecarga de calor se ponen en marcha diversos mecanismos que buscan
eliminar ese exceso de temperatura corporal.
▲ Adaptación inmediata al calor: vasodilatación cutánea y sudoración.
Este proceso va a provocar una disminución de resistencias periféricas, y con ello, un
aumento del gasto cardíaco y una SOBRECARGA CIRCULATORIA.
▲ Adaptación tardía al calor: cambios hidroelectrolíticos mediados por la aldostero-
na. En este caso NO se produce SOBRECARGA CIRCULATORIA.

CONCEPTO
▲ Los cuadros clínicos que podemos encontrar son tres: calambres y agotamiento
por calor son cuadros relativamente frecuentes y que traducen un déficit de sodio
y/o agua ("deshidratación"). El golpe de calor es el cuadro más grave y se debe
a la acción citolítica directa del calor como agente físico sobre los órganos diana;
es la clásicamente conocida "insolación". No obstante, en muchas ocasiones am-
bos mecanismos se imbrican y aparecen cuadros mixtos.
▲ Ante una urgencia térmica es fundamental la sospecha diagnóstica; "pensar en
ello" e indagar sobre antecedentes de exposición a temperaturas elevadas o rea-
lización de ejercicio físico. Si no lo tenemos presente son cuadros fácilmente con-
fundibles con otros procesos.

CALAMBRES POR CALOR

Se suelen producir en personas jóvenes que realizan ejercicio físico intenso, y que re-
ponen las pérdidas por sudoración exclusivamente con líquido, sin aportar el sodio
eliminado.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: espasmos dolorosos de la musculatura estriada (a veces
incluso la abdominal), con hiponatremia aislada. Puede existir alcalosis respiratoria
por hiperventilación. La temperatura corporal es normal y no existen signos de des-
hidratación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: rabdomiolisis por ejercicio, cuadro potencialmente
grave que cursa con elevación de CPK, mioglobinuria y posible insuficiencia renal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: sólo necesario en algunos casos la Bioquímica: glu-
cosa, urea, iones con calcio, CPK, creatinina.
CRITERIOS DE INGRESO: aunque se trate de un cuadro banal, que generalmente se
resuelve espontáneamente en minutos, pueden ser el pródromo de otra patología por
calor más grave.
Dejaremos al enfermo en observación cuando:
▲ Na <130 mEq/l.
▲ Sintomatología muy intensa.
▲ Coexistencia de patología favorecedora de enfermedad por calor (ver tabla
104.1).
TRATAMIENTO:
▲ Reposo en ambiente fresco.
706
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ En su domicilio ⇒ reposición salina oral (Sueroral sobres ®) ⇒ 1 sobre en 1 litro

de agua hervida; 3 litros al día ("limonada alcalina").
▲ Si requiere ingreso ⇒ reposición i.v. con Suero Salino Fisiológico 0´9%, 3.000 ml
cada 24 horas. ¡Siempre personalizando con cada paciente, en función de su es-
tado cardiovascular! Calcular los déficits de agua y sodio (ver cap. 76: Alteracio-
nes del equilibrio del sodio).
AGOTAMIENTO POR CALOR
Es el síndrome por calor más frecuente; consecuencia de una depleción de líquido y/o
electrolitos, que conlleva hipovolemia y déficit de perfusión tisular.
Pensar ante paciente con factores de riesgo. El "caso típico" sería el de un anciano
cardiópata con tratamiento diurético y en época estival.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
▲ Clínica inespecífica: los síntomas pueden ser tan variados como debilidad, cefa-
lea, vómitos, diarrea, obnubilación, hiperventilación con parestesias, tetania...
▲ La temperatura suele ser normal (a veces está algo elevada pero sin llegar nunca
a los niveles del golpe de calor).
▲ Hipotensión, deshidratación.
▲ Sudoración mantenida.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
▲ S. Sangre: es frecuente encontrar hemoconcentración. Descartar anemia y otras al-
teraciones hematológicas que puedan desencadenar la misma clínica.
▲ Bioquímica: glucosa, urea, iones, creatinina, calcio, CPK. A pesar de que exista
pérdida de sodio total, su concentración puede encontrarse normal o incluso ele-
vada, en función de los líquidos ingeridos por el paciente.
▲ S. Orina con iones: para descartar insuficiencia renal prerrenal.
▲ EKG: descartar existencia de arritmias.
▲ GAB: si existe hiperventilación.
CRITERIOS DE INGRESO:
Varían según la patología de base del paciente y la intensidad de la clínica.
a) En sujetos jóvenes y/o con síntomas leves es un cuadro autolimitado que no pre-
cisa ingreso. Durante su estancia en Urgencias se descartará la existencia de
alteraciones hidroelectrolíticas, se repondrán si existen, y se dará el alta para
control por médico de cabecera.
b) Cuando exista deshidratación importante, síntomas neurológicos, o sintomato-
logía general que no cede con rehidratación inicial, el enfermo debe permane-
cer en observación y/o planta hasta nueva reevaluación.
TRATAMIENTO:
▲ Reposo en ambiente fresco.
▲ En domicilio ⇒ rehidratación por vía oral: "Sueroral sobres ® " ⇒ 1 sobre en 1 li-
tro de agua hervida (3 litros cada 24 horas).
▲ En Urgencias comenzaremos la reposición hídrica, en principio con Suero Salino
Fisiológico 0´9% i.v., al menos hasta que conozcamos los resultados analíticos. En
pacientes con riesgo de mala perfusión tisular puede ser necesario el paso de 1-2
litros en las horas iniciales.
▲ Si precisa ingreso:
- Medición de la diuresis cada 4 horas, si es preciso con sondaje vesical.
- Control de tensión arterial y temperatura cada 8 horas.
- Líquidos i.v. en función del estado cardiovascular del paciente. La solución escogi-
da, una vez conocidos los datos de laboratorio, está en función del predominio de
 707
CAPÍTULO 104

la pérdida: Suero Glucosado al 5% cuando predomine el déficit de agua. Suero Sa-

lino Fisilógico 0´9% cuando predomine el déficit de sal.
- Tratamiento sintomático: si vómitos pautaremos Metoclopramida una ampolla i.v.
cada 8 horas diluida en 100 cc SSF 0´9%. Si cefalea Paracetamol una ampolla i.v.
cada 6-8 horas diluida en 100 cc SSF 0´9% (tener en cuenta diluciones a la hora
de contabilizar los líquidos ingeridos).
GOLPE DE CALOR
Es el cuadro más grave, aunque la menos frecuente, de las patologías inducidas por
calor. Debemos mantener un alto índice de sospecha en época estival.
La mortalidad está en relación directa con la duración de la hipertermia, por lo que
ante la más mínima sospecha en un paciente con temperatura elevada y alteración
del nivel de conciencia, debemos comenzar las medidas físicas de enfriamiento, sin
esperar la confirmación diagnóstica.
CONCEPTO: consiste en un fallo de los mecanismos termorreguladores que desem-
boca en un fracaso multiorgánico.
Se produce tras exposición a temperaturas ambientales elevadas (> 32ºC), especial-
mente si además existe un alto grado de humedad. Pero puede también producirse
con temperaturas no tan altas tras realización de ejercicio físico intenso.
El cuadro consiste en la combinación de hiperpirexia (temperatura igual o mayor a
40ºC) y alteraciones neurológicas. Estos dos únicos datos pueden llevarnos a diag-
nósticos erróneos (infección del SNC, ACVA, etc) si no tenemos en mente este cuadro
como posibilidad, y no investigamos sobre circunstancias favorecedoras.
CLASIFICACIÓN:
▲ Golpe de Calor Clásico (ganancia pasiva de calor):
El exceso de temperatura proviene del exterior. Se presenta en nuestro medio de for-
ma "epidémica" a partir del 3º día de la llegada de la ola de calor.
Se suele producir en ancianos, generalmente debilitados por enfermedades crónicas
(diabetes, enfermedades cardiovasculares, renales, etc). Es por tanto frecuente que re-
alicen tratamientos con determinados fármacos que por diversos mecanismos favore-
cen la precipitación de este cuadro (ver cuadro 104.1).
Generalmente el cuadro se instaura lentamente (en uno o dos días), y va precedido
de síntomas inespecíficos (letargia, debilidad, vómitos...), a lo que se suele añadir clí-
nica de descompensación de su enfermedad de base.

Tabla 104.1: Factores de riesgo relacionados con Urgencias térmicas

1. Edad: lactantes, ancianos.
2. Medio: temperaturas elevadas, humedad ambiental.
3. Enfermedades de base: diabetes, insuficiencia cardíaca, EPOC, insuficiencia renal, der-
mopatías, lesiones medulares, etc.
4. Ocupación: deportistas, trabajadores con gran esfuerzo físico, militares...
5. Etilismo agudo o crónico.
6. Ingesta hídrica insuficiente.
7. Psicopatías.
8. Situaciones con aumento de la producción endógena de calor: ejercicio físico, hiperti-
roidismo, epilepsia, fiebre, Parkinson, feocromocitoma.
9. FÁRMACOS:
Anticolinérgicos. Neurolépticos. Antiparkinsonianos.
Beta-bloqueantes. Antidepresivos tricíclicos. Anfetaminas.
Diuréticos. Sedantes. Antihistamínicos.
708
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Golpe de Calor Activo (o por ejercicio):

Se presenta en personas jóvenes que han estado realizando deporte. La temperatura
exterior elevada favorece, pero no provoca el cuadro clínico. Casos típicos serían los
de corredores de maratón, militares que realizan marchas prolongadas, etc.
Suele debutar con alteración del nivel de conciencia y se instaura de forma rápida
(minutos u horas). Tiene mejor pronóstico que la forma clásica.
CRITERIOS DE GRAVEDAD: el golpe de calor, a diferencia de los otros cuadros indu-
cidos por calor, es siempre una emergencia médica, que puede precisar ingreso en
UVI.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: sospecharemos en el paciente que presente:
1. Antecedente de exposición a temperatura elevada o ejercicio físico intenso.
2. Hipertermia, generalmente> 40ºC. (temperatura central=rectal)
3. Síntomas neurológicos, generalmente pérdida repentina de conciencia, aunque
puede observarse cualquier anormalidad neurológica, puesto que el SNC es el
más vulnerable al calor: focalidad motora, anomalías pupilares, convulsiones, irri-
tabilidad, confusión, obnubilación, coma...
4. Anhidrosis (no es imprescindible en el golpe de calor activo). Fármacos que dis-
minuyen la sudoración, como los anticolinérgicos, favorecen su instauración.
5. Otros síntomas:
▲ Alteraciones circulatorias: taquicardia, shock cardiogénico... puede encontrarse
cualquier alteración.
▲ Alteraciones músculo-esqueléticas: puede aparecer necrosis muscular en el golpe
por ejercicio físico.
▲ Alteraciones renales: la mayoría de los pacientes presentan insuficiencia renal
aguda prerrenal y/o secundaria al depósito de mioglobina en el túbulo (ocurriría
cuando en el golpe de calor por ejercicio existe rabdomiolisis). No obstante, sólo
en el 10% de los casos la lesión renal es grave.
▲ Púrpuras, hemorragias subconjuntivales, petequias... pueden aparecer en relación
con plaquetopenia, fibrinolisis y CID.
▲ La afectación hepática es tardía, (1-2 días después de las alteraciones neurológi-
cas); su valoración se realizará fundamentalmente en planta.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ante su sospecha debemos solicitar:
▲ S. sangre: leucocitosis, datos de hemoconcentración.
▲ E. Coagulación: las alteraciones son frecuentes (disminución del fibrinógeno, pla-
quetopenia, alteraciones del tiempo Quick, TTP), ensombrecen el pronóstico y de-
ben hacernos pensar en la existencia de CID.
▲ Bioquímica con iones, calcio, urea, creatinina, amilasa, CPK, GOT, GPT.
▲ S.orina con iones, urea y creatinina: hematuria microscópica, proteinuria y cilin-
dros en orina aparecen precozmente. Puede existir mioglobinuria.
▲ GAB: es frecuente encontrar hipoxemia con hipocapnia. Podemos encontrar des-
de acidosis metabólica severa (en los casos más graves), a un pH normal conse-
guido por hiperventilación e incluso alcalosis respiratoria.
▲ EKG: taquicardias supraventriculares, inversión de onda T.
▲ Rx de Tórax.
▲ Cuando no podamos descartar otra causa de la alteración del nivel de conciencia,
habrá que valorar solicitar hemocultivos, cultivo de orina, investigación de tóxicos,
 709
CAPÍTULO 104

TAC craneal y/o punción lumbar (ver cap. 58: Infecciones del SNC). "Muchos gol-
pes de calor se diagnostican tras objetivar TAC craneal y punción lumbar normales".
CRITERIOS DE INGRESO: siempre valorar ingreso en UVI.
TRATAMIENTO:
1/ Enfriamiento: en el golpe de calor no son útiles los antipiréticos ya que han fra-
casado los mecanismos termorreguladores sobre los que actúan. Sólo son eficaces los
medios físicos. Cuanto más rápido sea el enfriamiento menor es la mortalidad.
▲ Las medidas deben iniciarse cuanto antes y mantenerse hasta que la temperatura
corporal sea de 38-39ºC (0´1-0´2ºC cada 2 minutos). Hay que monitorizar la tem-
peratura cada 5-10 minutos.
▲ Debemos desnudar al paciente y colocarlo en decúbito lateral y posición fetal, pa-
ra aumentar la superficie de evaporación del calor. Se aplicará agua fría (espon-
jas, compresas, rociamiento...) por toda la superficie corporal, especialmente en
ingles, axilas y tórax. Se favorecerá la aireación, a ser posible con ventiladores.
▲ Un masaje vigoroso de la piel favorece el retorno de la sangre periférica enfriada
y disminuye la vasoconstricción provocada por el frío, facilitando la pérdida de ca-
lor.
▲ Otras medidas utilizadas son mantas de hipotermia, enemas fríos, lavado gástrico
con suero enfriado, soluciones intravenosas preparadas a bajas temperaturas.
▲ Con el enfriamiento rápido suelen aparecer escalofríos (que disminuirán la pérdi-
da de calor) e incluso convulsiones. Es muy importante no seguir con las medidas
de enfriamiento una vez la temperatura alcanzada sea la citada (38-39ºC).
▲ En caso de escalofríos o convulsiones debe administrarse Diacepam 5-10 mg. ( 1/2
-1 ampolla) i.v. a pasar en 5 minutos. Otra alternativa será Clorpromacina: una
ampolla i.v. diluida en 100 ml de SSF 0´9% a pasar en media hora.
2/ Medidas de soporte general:
▲ Mantenimiento de vía aérea, con intubación endotraqueal y ventilación si fuera ne-
cesario. Oxigenoterapia con VM al 50%, ajustándose el flujo después según los
datos de la GAB.
▲ Sueroterapia: debe ser cuidadosa (controlando PVC), puesto que el déficit de lí-
quido no es muy elevado y tras el enfriamiento y la vasoconstricción puede pro-
vocarse sobrecarga circulatoria. Monitorizar diuresis horaria.
▲ Administrar inicialmente 500 ml de solución i.v: Ringer Lactato o SSF 0´9% (según
estado del paciente). Las necesidades de fluido oscilan entre los 1.000-1.500 ml
en las 4-6 primeras horas. Vigilar PVC, diuresis, TA.
▲ A veces es necesario el apoyo con fármacos vasoactivos (ver capítulo 10) y si exis-
te pH < 7´20 se administrará bicarbonato (ver capítulo 75). En estos casos el pa-
ciente ya debe estar en la U.V.I.
3/ Prevención y tratamiento de las complicaciones:
Prevenir el desarrollo de insuficiencia renal aguda y de la hemorragia digestiva, tra-
tar las convulsiones, los trastornos hepáticos y de la coagulación y las arritmias ven-
triculares si aparecen ver capítulos correspondientes).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Walker J.S. Vance M.V. Urgencias por calor. En: Tintinalli J.E. Medicina de urgencias. 4ª edi-
ción. New York: McGraw Interamericana.1996.p. 1043-1049.
710
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Gazapo Navarro M.T Hipertermia. En: Moya Mir M.S. Guías de actuación en urgencias.1ª
edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana de España. 1998. p. 367-371.
▲ Coto López A. Alteraciones de la regulación de la temperatura. En: Medina Asensio J.Ma-
nual de urgencias médicas. 2ª edición 1996. p. 609-614.
▲ Serrano Alférez I. Patología inducida por el calor. En: Jiménez Murillo L. Montero Pérez F.J.
Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid:Harcourt Brace. 1998. p. 299-
305.
 711
CAPÍTULO 105

Capítulo 105
HIPOTERMIA Y CONGELACIÓN
R. Sánchez García - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
▲ El hombre no puede sobrevivir a no ser que se encuentre rodeado de una tem-
peratura en la superficie de la piel de 21,7ºC proporcionada por la ropa, el calor
ambiental o un refugio.
▲ Las personas que más predisposición tienen de padecer hipotermia son sobre to-
do los ancianos y los neonatos. Las personas que más van a acudir al Servicio de
Urgencias con este problema serán aquellos con disminución del nivel de concien-
cia (por ejemplo: alcohólicos) y los que padecen enfermedades crónicas o debili-
tantes.
▲ Ante la disminución de la temperatura el hipotálamo actúa controlando la tem-
peratura corporal; produciendo vasoconstricción cutánea, aumentando la produc-
ción de calor, "tiritando", suprimiendo la sudoración y dando un estímulo hormo-
no-humoral mediado por catecolaminas y tiroxina.

CONCEPTO
La hipotermia se define como una situación clínica en la que la temperatura central
o corporal es menor o igual a 35°C.

TIPOS
1.- Según la causa que produce la hipotermia:
1.1. Hipotermia accidental: consecuencia de la exposición prolongada al frío. Es-
tamos ante un síndrome general hipotérmico primario donde la única causa
que produce la hipotermia es que la intensidad del frío desborda la capaci-
dad de respuesta fisiológica del organismo.
1.2. Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas (en este caso no
existe exposición al frío).
1.3. Hipotermia por inmersión.
2.- Según la severidad de la hipotermia:
2.1. Leve: de 35ºC a 32.2ºC.
2.2. Moderada: de 32.2ºC a 28ºC.
2.3. Grave: menos de 28ºC.
2.4. Menos de 26ºC o 25ºC se considera incompatible con la vida.

HIPOTERMIA ACCIDENTAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el cuadro 105.1 se describen las manifestaciones clínicas en relación con el gra-
do de hipotermia:
712
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 105.1: Manifestaciones clínicas en relación con el grado de hipotermia

1. MANIFESTACIONES DEL SNC: el paciente puede estar
consciente y manifestar la sensación de frío. Las
manifestaciones más frecuentes son: amnesia, apatía,
disartria, cambios en el juicio y en el comportamiento.
2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: taquicardia
HIPOTERMIA LEVE seguida de bradicardia, vasoconstricción, aumento del GC,
(35ºC-32.2ºC) TA, FC y presión venosa yugular.
FASE DE 3. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: taquipnea,
ESCALOFRÍOS broncorrea y broncoespasmo.
4. MANIFESTACIONES RENALES: aumento de la diuresis.
5. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: ataxia,
escalofríos, aumento del tono muscular y temblor.
6. AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL.
7. ÍLEO PARALÍTICO Y PANCREATITIS.

1. MANIFESTACIONES DEL SNC: disminución del nivel de

conciencia, dilatación pupilar.
2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: hipotensión
HIPOTERMIA grave, disminución progresiva de la FC y el GC.
MODERADA 3. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: bradipnea e
(32.2-28ºC) hipoventilación. Se favorece la aparición de infecciones
pulmonares por afectación de la barrera mucociliar y por
ausencia de reflejos protectores de la vía aérea.
4. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: rigidez,
hiporreflexia. Con esta Tª cesan los escalofríos.
5. DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO BASAL.

1. MANIFESTACIONES DEL SNC: coma, ausencia de reflejos

oculares, dilatación pupilar arreactiva. MUERTE APARENTE.
2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: disminución de
HIPOTERMIA TA, GC y FC.
GRAVE 3. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: apnea, edema y
(<28ºC) congestión pulmonar.
4. MANIFESTACIONES RENALES: oliguria.
5. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: arreflexia,
ausencia de movimientos, desaparición progresiva de los
reflejos osteotendinosos profundos.
6. DISMINUCIÓN DEL 80% DEL METABOLISMO BASAL.

ACTITUD O MANEJO DEL PACIENTE CON HIPOTERMIA

1. Si sospecho o detecto hipotermia se debe comprobar la TEMPERATURA VERDA-
DERA. Generalmente los termómetros de los que se disponen en los Servicios de
Urgencias no miden por debajo de los 35ºC, por ello se debe tener termómetros
de incubadora o ambientales para poder diagnosticar la hipotermia. La medición
debe ser CENTRAL (a nivel de RECTO fundamentalmente). Se entiende como tem-
peratura central la medida en RECTO, VAGINA, TÍMPANO, ESÓFAGO, GRAN-
DES VASOS. La temperatura axilar es 0.6ºC menor que la central. Debe tomarse
cada media hora.
2. HISTORIA CLÍNICA a las personas que le acompañan sobre sus antecedentes per-
sonales, el lugar y las condiciones en que estaba cuando le han encontrado.
 713
CAPÍTULO 105

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
▲ BMtest junto a la toma de las constantes.
▲ Sistemático de sangre y Estudio de coagulación: Puede aparecer leucopenia,
granulocitopenia, trombopenia, hemoconcentración e incluso CID.
▲ Bioquímica: IONES, es importante la determinación del potasio sérico por la
posibilidad de hiperpotasemia que pueden producir arritmias.
Ligero aumento de UREA.
GLUCOSA, pueden aparecer hipoglucemias que en algunos casos pueden ser
las responsables de la hipotermia o hiperglucemias que no deben tratarse.
CPK, descartar rabdomiolisis.
AMILASEMIA, se pedirá siempre ya que la pancreatitis aguda puede ser la cau-
sa de hipotermia y la hipotermia puede ser la causa de una pancreatitis.
Si se sospecha que es un alcohólico se pedirá CALCIO y PRUEBAS DE FUN-
CIÓN HEPÁTICA.
Si en el laboratorio está disponible se pedirán unas HORMONAS TIROIDEAS
urgentes. Pueden dar el diagnóstico de mixedema típico. Ante la duda y si se
confirma administrar Hidrocortisona previo al tratamiento hormonal tiroideo.
▲ Gasometría arterial o en su defecto venosa: al principio suele haber alcalosis
respiratoria y al final habrá acidosis metabólica que es consecuencia de acide-
mia láctica.
▲ Sistemático de orina.
▲ Cultivos: hemocultivos, urocultivos, etc.
▲ ECG: a medida que va disminuyendo la temperatura van apareciendo los si-
guientes cambios ECG (ver cuadro 105.2):

Cuadro 105.2: Alteraciones del ECG según grado de hipotermia

Tª ENTRE 35 Y 32.2ºC Bradicardia sinusal con inversión de la onda T y una prolonga-
ción del intervalo QT.

Tª ENTRE 32.2 y 28ºC Fibrilación auricular.

A veces aparece la onda J de Osborn en la unión del QRS con ST,
esta onda aparece fundamentalmente en las derivaciones II y V6.
A esta Tª también pueden aparecer arritmias ventriculares.

Tª<28ºC Puede producirse la muerte por fibrilación ventricular o asistolia.

▲ Radiología de tórax (siempre) y de abdomen y columna cer vical en pacientes

con antecedentes traumáticos, lesión por inmersión o sospecha de alcoholismo.

TRATAMIENTO
Es muy importante el mantenimiento de la vía aérea permeable, así como una ven-
tilación y oxigenación adecuadas.
1. Después de aplicar las maniobras de resucitación, si fuesen necesarias, se proce-
derá a retirar la ropa húmeda y a aislar del frío. El manejo y movilización del pa-
ciente debe ser lo más cuidadoso posible ante el riesgo de desencadenar una fi-
brilación ventricular. Si el paciente está consciente se le darán bebidas calientes.
2. Mantener una vía aérea permeable, oxigenando al paciente con O2 calentado.
714
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

3. Monitorizar al paciente y vigilar los gases sanguíneos, la Tª y la diuresis.

4. Coger dos vías venosas periféricas de grueso calibre (calibres 14G o 16G) y ex-
pandir el volumen sanguíneo con sueros glucosado y salino o con expansores ti-
po Albúmina, Hidroxietilalmidón al 6% o Poligelina al 3.5% calentados.
5. Vigilar el potasio sérico por la tendencia a las arritmias.
6. Si el pH es menor de 7.20 se debe administrar bicarbonato sódico.
7. RECALENTAMIENTO. La Tª debe aumentarse poco a poco (0.5 a 2ºC/h).
▲ Calentamiento externo pasivo: se aplicará si la Tª es mayor de 32ºC. Depende
de la capacidad del paciente para tiritar. Se cubrirá al paciente con ropa y se
le colocará en una habitación caliente.
▲ Calentamiento externo activo: consiste en aplicar mantas térmicas (40-45ºC) o
sumergir al paciente en un baño con agua caliente (este tipo de calentamiento
solo debe aplicarse en el tronco de personas jóvenes previamente sanas que
presentan mínimas alteraciones fisiopatológicas, ya que puede producir una
acidosis, hiperpotasemia y una disminución de la Tª central). Es, pues, una me-
dida muy controvertida en el momento actual.
▲ Calentamiento interno activo. Según la gravedad.
■ Pacientes con situación cardiovascular estable: O2 calentado a 45ºC, líqui-
dos i.v. a 37-40ºC (se calientan en un microondas o se administran a tra-
vés de un calentador de sangre) y bebidas calientes si lo permite el nivel de
conciencia.
■ Pacientes con colapso cardiovascular: además de sueros calientes y O2 ca-
lentado tenemos los siguientes recursos:
Lavado nasogástrico, colónico y vesical con soluciones calientes.
En alguna ocasión podría usarse lavado peritoneal con líquido de diáli-
sis a 40ºC.
Circulación extracorpórea a 40ºC en caso de hipotermia grave y paro
cardíaco. Puede elevar la Tª a razón de 10-12ºC/h. Sólo debe practicar-
se en la UVI o el quirófano.
8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
▲ Dado el alto porcentaje de hipotermias en alcohólicos conviene administrar Tia-
mina i.m. 1 ampolla de 1ml con 100 mg, así como, valorar el aporte de calcio.
▲ Es recomendable comenzar con tratamiento antibiótico de amplio espectro has-
ta haber descartado la presencia de infección, mediante la realización de he-
mocultivos, urocultivos y de otras localizaciones.
▲ Si la hipotensión no responde a líquidos puede ser tratada con Dopamina (ver
capítulo 10).
9. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. Los esfuerzos de reanimación deben ser
intensos y prolongados. En individuos jóvenes se han registrados reanimaciones
sorprendentes, tras tiempos muy prolongados de aplicar RCP. Los expertos están
de acuerdo en que los pacientes con hipotermia no deben declararse muertos has-
ta que tengan una Tª de 36ºC y continúen sin responder a la RCP -"Nadie está
muerto hasta que está muerto y además caliente"-. La RCP se realiza de forma ha-
bitual, aunque hay que tener en cuenta que:
▲ La intubación debe ser realizada por un experto de la forma más suave posi-
ble por la tendencia que tienen estos enfermos a desarrollar fibrilación ventri-
cular.
▲ La RCP no debe realizarse en presencia de un ritmo ECG organizado.
 715
CAPÍTULO 105

▲ Las arritmias no suelen precisar tratamiento, cediendo con el recalentamiento,

pero si aparece fibrilación ventricular y se precisa se usaría la lidocaína como
fármaco de elección aunque suele ser ineficaz. Los antiarrítmicos tienen una ac-
tividad impredecible por lo que se deben utilizar con precaución, el Bretilio se-
ría una buena opción en arritmias o extrasistolia ventricular.

HIPOTERMIA SECUNDARIA
A ENFERMEDADES AGUDAS O CRÓNICAS
Estos pacientes son por lo general de edad avanzada y presentan Tª de 33.3º a
34.4ºC. Suelen tener una intensa acidosis metabólica y arritmias cardíacas. La ma-
yoría de estos pacientes están comatosos.

Cuadro 105.3: Las enfermedades que pueden causar hipotermia son:

1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: IAM, ICC severa.
2. ALTERACIONES ENDOCRINAS: cetoacidosis diabética, hipoglucemia, coma hiperos-
molar, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, hipopituitarismo.
3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
5. ALTERACIONES DEL SNC: traumatismo craneo-encefálico, ACVA, tumores craneales,
anorexia nerviosa.
6. SECCIÓN MEDULAR COMPLETA.
7. ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS: quemaduras, eritrodermia exfoliativa.
8. SOBREDOSIS DE FÁRMACOS Y TÓXICOS: alcohol, barbitúricos, fenotiacinas, aneté-
sicos generales, reserpina, heroína, organofosforados.
9. TRAUMATISMOS.
10. ENFERMEDADES DEBILITANTES: sepsis, LES, enfermedad de Hodgkin.
11. MALNUTRCIÓN CALORICO-PROTEICA.
12. ENCEFALOPATÍA.
13. CIRROSIS.
14. PANCREATITIS AGUDA.

▲ El mecanismo parece consistir en un fracaso agudo de la termorregulación. Estos

pacientes no tienen el mecanismo de producción de calor que son los escalofríos.
▲ El manejo del paciente con hipotermia secundaria se realiza como en la hipoter-
mia accidental, siendo esencial el tratamiento de la enfermedad subyacente.
▲ El pronóstico es bueno siempre que se instaure rápidamente el tratamiento de la
causa que produce la hipotermia.

HIPOTERMIA POR INMERSIÓN

Las respuestas a la inmersión en agua fría se pueden clasificar:
1. Estimulantes (Tª central mayor de 35ºC).
2. Depresoras (Tª central entre 35 y 30ºC).
3. Críticas (Tª central entre 30 y 25ºC).
▲ En agua fría el organismo humano tiene dos mecanismos de defensa fundamenta-
les: la capa aislante que constituye la piel y la gran vasoconstricción que se pro-
716
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

duce con el contacto con el agua fría. Normalmente las personas obesas tienen
una mayor resistencia a la hipotermia producida por inmersión.
▲ Pasos en el diagnóstico y tratamiento similares a la hipotermia accidental. En la
RCP es importante tomar las mismas precauciones que en un paciente traumatiza-
do (ver capítulo 5).

Cuadro 105.4: Criterios de ingreso hospitalario

▲ Los pacientes con una enfermedad de base, alteraciones fisiológicas o una Tª central
menor de 32ºC deben ser ingresados siempre en el Hospital y si es posible en la UVI.
▲ Si la hipotermia es leve (35ºC-32.2ºC) y no se observan enfermedades médicas predis-
ponentes se ingresará al enfermo con Criterios de Observación y se dará de Alta cuan-
do se encuentre normotérmico y tras repetir una analítica completa y ECG seriados.

LESIONES DE CONGELACIÓN
▲ La congelación tiene una acción parecida a las quemaduras sobre los tejidos vi-
vos, así aparecerá eritema con edema, ampollas o ulceraciones según la intensi-
dad y el tiempo de exposición a temperaturas bajas (< 2ºC).
▲ El tratamiento local será muy parecido al de las quemaduras: extremar las medi-
das de asepsia (aplicar Nitrofurazona o Clorhexidina de 1 a 4 aplicaciones dia-
rias), drenar precoz y asépticamente las ampollas, administrar Toxoide tetánico y
tratamiento antibiótico si se sospecha infección Amoxicilina-Clavulánico 1 gr/8 h
o Vancomicina 1 g/12h o Teicoplanina 400 mg/24h i.v. + Amikacina 10
mgKg/12h. La técnica quirúrgica debe ser lo más conservadora posible, con la ex-
cepción de los síndromes compartimentales que pueden requerir liberación qui-
rúrgica.
▲ Además del tratamiento local se hará un recalentamiento general del individuo y
con posterioridad del lugar afectado por medio de inmersión en agua que se va
calentando progresivamente desde los 10º a los 40ºC de forma cuidadosa (apro-
ximadamente 5ºC cada 5 minutos).
▲ Siempre serán valoradas por el especialista y suelen precisar analgesia potente.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Petty KJ. Hipotermia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JD, Kas-
per DL, et al., editores. Harrison principios de medicina Interna, 14ª ed. Madrid: McGraw
Hill Interamericana; 1998. p. 111-4.
▲ Kollef M, Goodenbenger D. Medicina Intensiva y Urgencias Médicas: Enfermedades am-
bientales. En: editores: Manual Washington, 9ª ed. Barcelona: Masson; 1996. p. 243-6.
▲ Coto López A. Alteraciones de la regulación de la temperatura. Manual de Urgencias Mé-
dicas (Hospital Universitario 12 de Octubre), 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos SA; 1998. p.
609-11.
▲ Hanania NA, Zimmerman JL. Accidental Hypothermia. Crit Care Clin 1999; 15: 235-49.
▲ Kulkarni RG, Thomas SH. Severe accidental hypothermia: the need for prolonged aggresive
resucitative efforts. Prehosp Emerg Care 1999; 3: 254-9.
 717
CAPÍTULO 106

Capítulo 106
EL PACIENTE GERIÁTRICO EN URGENCIAS
P. Rodríguez Sanjuán - E. F. Jiménez Torres
INTRODUCCIÓN
▲ El anciano, como grupo poblacional es usuario del 25% al 40% de las asistencias
prestadas en el Servicio de Urgencias de cualquier Hospital. Es preciso por parte
del profesional de este Servicio el conocimiento de sus patologías y las peculiari-
dades del mismo.
▲ Los ancianos suelen acudir a Urgencias refiriendo síntomas inespecíficos o bien
patologías graves y en las situaciones más extremas, convirtiéndose así en un can-
didato potencial al ingreso hospitalario (hasta 6 veces más frecuente que en el jo-
ven).
▲ Las personas envejecen de forma diferente y en una misma persona, el envejeci-
miento de cada órgano o sistema también varía.
▲ Para proporcionar una atención eficaz desde el Servicio de Urgencias al ancia-
no, existen una serie de puntos que siempre debemos tener en consideración:
a) Comorbilidad presente, entendida como el conjunto de enfermedades (ante-
cedentes personales) y discapacidades existentes previamente y/o que acon-
tecen en el momento de acudir a Urgencias.
b) La frecuente atipicidad de presentación clínica de la enfermedad, así como la
diferenciación de los cambios fisiopatológicos que ocurren durante el envejeci-
miento que hacen al anciano especialmente vulnerable ante la enfermedad.
c) La polifarmacia y la susceptibilidad de reacciones adversas a los fármacos.
d) Las modificaciones del entorno que incidirán en el desarrollo y progresión de
la enfermedad.

PRESENTACIÓN CLÍNICA ATÍPICA

* La variabilidad de la presentación clínica en los pacientes ancianos puede conducir
a una errónea interpretación diagnóstica y a una terapia inapropiada. En el ancia-
no pueden faltar síntomas y signos característicos de la enfermedad y presentar clí -
nica inespecífica, ya que en él, existen disfunciones de los órganos y sistemas que
justifican la presentación atípica de las enfermedades. (Cuadro 106.1).

Cuadro 106.1: Características diferenciales de la enfermedad en el anciano

a) No siempre se cumple el principio de causalidad (relación órgano enfermo/manifestación).
b) Cuanto más tardío sea el diagnóstico más costará la "restitutio ad integrum".
c) Síntomas atípicos e inespecíficos.
d) Con frecuencia diferentes síntomas y signos no sólo se deben a una única enfermedad, sino
a varias concomitantes.
e) La pérdida de una función (física, cognitiva, social) puede ser la presentación inicial de una
enfermedad.
f) Fracaso del órgano más frágil.

* Como ejemplos de esta atipicidad, cabe señalar cómo en el anciano, el infarto agu-
do de miocardio (IAM) en más de un tercio de las veces cursa asintomático, "IAM
silente" y en los casos que cursan sintomáticos, el síntoma inicial más frecuente es
718
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

la disnea, en lugar del dolor torácico como en los más jóvenes. Es frecuente la pre-
sentación tardía (IAM subagudo) y generalmente en forma de síntomas vagos e
inespecíficos como molestias abdominales o síncope aislado.
* En el caso de la patología infecciosa, se debe prestar mayor importancia a los cam-
bios en el patrón térmico de base, que a la presentación de fiebre elevada.
* Existen unos datos propios del anciano, que van a condicionar la evolución de los
procesos infecciosos por su mal pronóstico (cuadro 106.2).

Cuadro 106.1: Características diferenciales de la enfermedad en el anciano

a. Fragilidad (edad extrema; comorbilidad).
b. Deterioro funcional previo.
c. Malnutrición.
d. Linfopenia absoluta <1.000/mm 3.
e. Albúmina sérica < 3 g/l).
f. Fiebre elevada (>38,5º) o hipotermia (<36ºC).

* El abdomen agudo aparece frecuentemente "enmascarado" en el anciano, ya que

el dolor muchas veces puede manifestarse como inquietud o cuadro confusional; e
incluso puede debutar ya en estadios avanzados de dicho proceso, en forma de
sepsis o shock séptico.

POLIFARMACIA
▲ La prevalencia de enfermedades aumenta con la edad, y con ello la pluripatolo-
gía y el predominio de entidades crónicas (Comorbilidad). La consecuencia in-
mediata es un mayor consumo de medicamentos y de recursos por parte de la po-
blación geriátrica.
▲ Factores que se asocian a este mayor consumo son padecer tres o más enferme-
dades, tener una pobre percepción de la salud, ser portador de algún tipo de in-
capacidad, edad superior a 74 años, padecer algún trastorno psiquiátrico/de-
presivo, manejo de las patologías por diferentes facultativos, haber estado
hospitalizado una o más veces el año previo y visitar con frecuencia el Servicio
de Urgencias.
▲ Se estima que las personas mayores triplican el riesgo de presentar reacciones ad-
versas a las drogas.
Ello se debe fundamentalmente a:
A - El incremento de la edad conlleva un aumento de la grasa corporal, mientras
la masa magra y el agua del cuerpo disminuyen. La suma de estos cambios,
junto a la disminución de Albúmina sérica, y el deterioro de la función renal
y hepática, hacen más factible que los ancianos acumulen niveles tóxicos de
fármacos así como la aparición de reacciones adversas. (Cuadro 106.3).
B - La tolerancia a los fármacos disminuye no sólo respecto a la droga en sí, si-
no también respecto a las interacciones entre las mismas. (Cuadro 106.4).
▲ En el Servicio de Urgencias debemos prestar atención a: la dosis, el tiempo y el
tipo de fármaco, informándonos sobre el cumplimiento y la regularidad en la to-
ma, así como del seguimiento de dietas.
 719
CAPÍTULO 106

Cuadro 106.3: Patologías frecuentes en ancianos y fármacos responsables

Cuadro Clínico/Enf. Subyacente
Confusión/Demencia..............................
Depresión..............................................
Alteraciones del sueño............................
Extrapiramidalismo.................................
Descompensación de ICC........................
Caídas ..................................................
Retención de orina, visión borrosa,
sequedad de boca (sint.anticol.)..............
Estreñimiento..........................................
Incontinencia..........................................
Arteriopatía periférica............................
Ulcus péptico.........................................
Hipopotasemia/arritmias........................
Fármaco Causante
Psicotropos, AINE, Anticomiciales, etc.
Diuréticos, BZD, Beta-bloqueantes, etc.
BZD, Fluoxetina, Teofilinas.
Antipsicóticos, Metoclopramida.
AINE, Calcioantagonistas, Beta-bloqueantes.
AntiHTA, BZD, Antidepresivos, Antipsicóticos.
Antidepresivos, Antihistamínicos, Anticolinérgicos...
Derivados opioides.
Diuréticos, Psicóticos.
Beta-bloqueantes.
AINE, Esteroides, Anticoagulantes...
Digoxina.

Cuadro 106.4: Normas de prescripción en pacientes geriátricos

a) Reducir al mínimo el número de medicamentos.
b) Buscar alternativas: no farmacológicas, fármacos menos tóxicos, pautas simples y cómodas.
c) Empezar con dosis bajas e incrementar paulatinamente.
d) Educar al paciente y cuidador.
e) Revisar regularmente la necesidad del tratamiento.

GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS

"El envejecimiento es un proceso en el que los adultos sanos llegan progresivamente
a un cierto grado de fragilidad, con disminución de los mecanismos de reserva fisio-
lógicos e incremento exponencial para la vulnerabilidad frente a la enfermedad y la
muerte".
▲ Entre un 10 y un 20% de las personas mayores de 65 años, pueden considerar-
se "frágiles" (cuadro 106.5), alcanzando más del 50% en el grupo de mayores
de 85 años.

Cuadro 106.5: Indicadores de fragilidad

Los más ancianos. Los que viven solos.
Cuando existe comorbilidad. Polifarmacia.
Pérdida de peso. Viudedad reciente.
Enfermedad mental. Dependencia en ABVD.
Hipoalbuminemia (<3 g/l). Socialmente aislado.

DESNUTRICIÓN
Ante un anciano que pierde peso o apetito debemos buscar una razón y no atribuir-
lo únicamente a la edad. Algunas de las causas que favorecen la desnutrición son:
mala dentición, enfermedades crónicas o agudas severas, fármacos, deterioro cogni-
tivo, aislamiento, etc.
Signos sospechosos de desnutrición son la sequedad de piel y mucosas, engrosa-
miento de parótidas, pelo quebradizo, atrofia papilar de la lengua, etc. (Cuadro
106.6).
720
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 106.6: Principales indicadores de malanutrición de ancianos

a) Pérdida significativa de peso: 5% en un mes, 10% o más en 6 meses.
b) Disminución de las proteínas séricas (Albúmina <3,5 g).
c) Deterioro funcional: de independiente a dependiente para dos o más ABVD (actividades
básicas de la vida diaria).
d) Reducción del perímetro braquial y/o del pliegue tricipital (<10% del esperado).
e) Trastornos relacionados con la malnutrición: osteoporosis, osteomalacia, déficit de Folato o
vitamina B12.

INMOVILIDAD
La capacidad de moverse en su medio traduce el grado de salud del anciano. La mo-
vilidad es una función completa e integral, que afecta a muchas capacidades interre-
lacionadas, en la que están implicados y afectados varios órganos (cuadro 106.7).

Cuadro 106.7: Causas y consecuencias de inmovilidad

Causas Consecuencias
Musculoesqueléticas:
artrosis, osteoporosis, fracturas... Contracturas, debilidad, atrofia...
Cardiovasculares:
ICC, cardiopatía isquémica, Hipotensión ortostática, TVP...

Respiratorias:
EPOC, enfermedades restrictivas. Menor capacidad vital, disminución
de la actividad ciliar y reflejo tusígeno.

Neurológicas:
Ictus, Parkinson, demencia. Deterioro cognitivo, deprivación sensorial,
alteración del equilibrio.

Otros:
Enfermedades genitourinarias Incontinencia, retención, infección.
Enfermedades digestivas Impactación fecal, inapetencia.
Enfermedades dérmicas Dermatitis, úlceras por presión.

CAÍDAS
Ante un anciano que se cae, especialmente si se trata de caídas de repetición, debe-
mos investigar siempre patología subyacente; interrogando sobre las circunstancias
de la caída, síntomas asociados, equilibrio y estabilidad en la marcha, fármacos (an-
tihipertensivos, neurolépticos, antidepresivos, ansiolíticos, digitálicos, antiarrítmicos,
vasodilatadores y broncodilatadores) que nos orientarán hacia un diagnóstico más
completo y exacto.

INCONTINENCIAS
Las incontinencias, tanto fecales como urinarias, especialmente éstas últimas, son re-
levantes en el Servicio de Urgencias como causa de infecciones urinarias de repeti-
ción, tanto en pacientes portadores de sonda vesical como en los que no. Es impor-
tante conocer la preocupación individual y el trastorno social que ocasiona.
 721
CAPÍTULO 106

ÚLCERAS POR PRESIÓN

▲ La úlcera por presión (UPP) es aquella lesión tisular que se produce cuando con-
fluyen una serie de circunstancias; inmovilidad, presión mantenida en una zona
del cuerpo y situaciones clínicas como: desnutrición, shock, deshidratación, arte-
riopatía periférica, etc. Humedad (incontinencia de esfínteres) o fuerzas de ciza-
llamiento (errores en el tratamiento postural).
▲ Puede convertirse en un posible foco de sepsis. Las localizaciones más frecuentes
son: sacro, trocánteres mayores, tuberosidades isquiáticas, maleolos, talones. Es
importante describir tanto el aspecto, tamaño como la profundidad. En cuanto a
esta última tenemos la siguiente clasificación:
a) Estadío I: piel intacta. Eritema que no palidece con la presión.
b) Estadío II: pérdida de la epidermis y/o dermis (cráter o ampolla).
c) Estadío III: afecta a la piel y al tejido celular subcutáneo, pero no debe pasar
de la fascia muscular. Puede haber escara.
d) Estadío IV: afecta a la piel, tejido celular subcutáneo, músculo, huesos y es-
tructuras de soporte. Puede haber escara, infección y tunelizaciones.

LA VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL (VGI)

▲ También denominada "Evaluación geriátrica exhaustiva" es la técnica diagnósti-
ca que está diseñada para identificar, describir y cuantificar problemas físicos,
funcionales, psicológicos y sociales del anciano, en la cual el proceso se realiza
de forma multidimensional e interdisciplinario, con el fin de alcanzar un plan te-
rapéutico o preventivo de forma global, optimizando la utilización de recursos y
garantizando el seguimiento de los casos.
▲ La situación funcional es uno de los mejores indicadores del estado de salud, pre-
dictor de morbimortalidad y de consumo de recursos asistenciales.
▲ Existen múltiples escalas de cada una de las áreas a analizar, en el caso concre-
to de Urgencias se utilizarán medidores sencillos y rápidos, incluso en muchos ca-
sos no serán imprescindibles, siempre y cuando la información esté suficiente-
mente detallada y comprensible para la toma de decisiones.

1. FÍSICA
Se pretenderá como objetivo básico obtener información acerca de la situación
funcional y calidad de vida del anciano, intentando identificar cualquier incapa-
cidad que incida en su salud.
1.1. Actividades de la Vida Diaria (AVDs):
Realizadas por el anciano en situación basal de forma independiente, consi -
derando las básicas (ABVDs) y las instrumentales (AIVDs).
▲ Entre las ABVDs están la posibilidad de realizar de forma independiente
el baño, vestido, ir al water, realizar las transferencias cama-sillón sin
ayuda exterior, alimentarse, la continencia urinaria y la continencia fecal.
Se recogen en el "Indice de KATZ" sirviendo de información incluso de
valor pronóstico el número y la secuencia de pérdida de actividades.
(Cuadro 106.8). Otra herramienta es "la escala de Barthel", que puntúa
"0" la total dependencia hasta 100 la máxima independencia; se reco-
noce que un anciano con puntuaciones superiores a 60 puede ser sufi-
ciente para su autocuidado en el domicilio.
722
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ Para informar sobre actividades instrumentales una escala útil es la de

LAWTON. Valora de 0 a 8 puntos la dependencia/independencia para
uso de teléfono, compras, preparación de comida, manejo de dinero,
responsabilidad en medicación, limpieza de hogar, lavado de ropa, uso
de transporte.

Cuadro 106.8: Índice de KATZ

A: Válido para todas
B: Dependiente 1 actividad
C: Dependiente B+1
D: Dependiente B+V+1
E: Dependiente B+V+W+1
F: Dependiente B+V+W+T+1
G: Dependiente B + V + W + T + A + IU/IF
O: Otros (2 ó más no clasificables anteriormente)

B: Baño; V: Vestido; W: Vater; T: Transferencias;

A: Alimentación; IU: Incontinencia urinaria; IF: Incontinencia fecal

1.2. Marcha:
En Urgencias, describiremos si camina solo o depende de ayudas físicas co-
mo bastón, andador, silla de ruedas o supervisión de personas para conse-
guir una marcha estable y eficaz.
Una forma más específica para valorar la marcha y el equilibrio es la "esca-
la de Tinetti", que valora sobre 28 puntos el grado de actividad y sirve para
comparar con estadios evolutivos previos o posteriores.
1.3. Actividad.
Interesa conocer la relación con el entorno, si el paciente realiza vida activa;
si está limitado al domicilio; realiza vida cama-sillón o encamado, ello podrá
condicionar nuestras decisiones y actitudes posteriores.
1.4. Otros factores a considerar:
1.4.1 Agudeza Visual y Auditiva: el déficit de los mismos limitará la activi-
dad física y la vida de relación del anciano, incrementando su depen-
dencia y facilitando la aparición de síndromes geriátricos asociados,
como las caídas, síndrome depresivo, etc.
1.4.2 Disnea: al describir el grado de disnea en relación con la actividad del
paciente, se utiliza la clasificación de la NYHA.
1.4.3 Portador de Sonda Vesical y/o Sonda NasoGástrica: debemos tener
en cuenta el cuidado y manejo de las mismas con cambios frecuentes
para evitar la aparición de infecciones, úlceras y adiestrar en el ma-
nejo de las mismas a la familia.

2. PSÍQUICA
2.1 Cognitivas: describiremos presencia o no de alteraciones cognitivas y/o de
memoria. Si no tenemos confirmación de diagnóstico de demencia, es prefe-
rible en el Servicio de Urgencias, decantarse por el término deterioro cogniti-
vo, antes de un diagnóstico erróneo, ya que puede condicionar ulteriores ac-
titudes médicas nihilistas. Describiremos, la presencia o no de pérdida de
capacidades verbales, funciones psicomotoras, rigidez articular, atraganta-
miento, delirium, cambios de personalidad y de afectividad, etc. Una escala
 723
CAPÍTULO 106

que ayuda a valorar de manera subjetiva la presencia o no de deterioro es "el

test de Pfeiffer". (Cuadro 106.9).
2.2 Comportamiento: entre las alteraciones psíquicas describiremos si existe la
presencia de ansiedad, trastorno depresivo, adaptativo o de personalidad,
agitación psicomotriz, y la repercusión en la su calidad de vida y el entorno.

Cuadro 106.9: SPMSQ DE PFEIFFER

PUNTOS Y FECHA

¿Qué día es hoy? (mes/día/año)..................................... 1

¿Qué día de la semana es hoy? ...................................... 1
¿Dónde estamos ahora? (lugar o edificio)......................... 1
¿Cuál es su número de teléfono o cuál es
su dirección? (si no tiene teléfono).................................... 1
¿Cuántos años tiene?....................................................... 1
¿En qué día, mes y año nació?........................................ 1
¿Cómo se llama el rey de España?................................... 1
¿Quién mandaba antes del rey actual?............................. 1
¿Cómo se llamaba (o se llama) su madre?........................ 1
¿Si a 20 restamos 3 quedan? ¿Y si le restamos 3?............ 1

Total aciertos:
Total de ERRORES:

Se permite 1 error de más si no ha recibido educación primaria.

Se permite 1 error de menos si ha recibido estudios superiores.
Puntuación normal, entre 0 y 2 errores.
A partir 3 errores, existe deterioro cognitivo aunque no valora el grado de severidad del mismo.

3. EVALUACIÓN SOCIAL
▲ Es fundamental en el Servicio de Urgencias que el médico realice una evaluación
básica sobre las condiciones de vida y ambientales del anciano.
▲ Un anciano puede tener problemas sociales más o menos resueltos, pero cuando
se producen los problemas clínicos, la problemática social latente se manifiesta en
toda su intensidad.
▲ Existe un grupo de ancianos de alto riesgo en donde la problemática social cobra
especial interés: los que viven solos, cuando no existe cuidador principal, si viven
itinerantes con los hijos, los muy incapacitados o con alta probabilidad de dete-
rioro rápidamente progresivo así como la presencia de problemática económica.

UBICACIÓN DEL PACIENTE

▲ Una vez evaluado el paciente en Urgencias y en virtud de la patología que presen-
te, se podrá proceder al ingreso en una unidad de agudos (si cumple criterios de in-
greso) o remitirlo para estudio y seguimiento a la consulta externa de valoración.
▲ Otras unidades encaminadas fundamentalmente a la rehabilitación de aquellos
pacientes con mayor o menor grado de dependencia, potencialmente reversibles
o mejorables son las unidades de recuperación funcional también denominadas
724
MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

UME (Unidad de Media Estancia), cuando precisan vigilancia hospitalaria las 24

horas y Hospital de DÍA, cuando no es necesario.
▲ En el caso de pacientes con enfermedades crónicas avanzadas con patología on-
cológica o no, se pueden remitir al equipo de cuidados paliativos de enfermos ter-
minales.

RECUERDA
Es imprescindible trasmitir la importancia de considerar al anciano en su conjunto,
como una entidad multidisciplinar; teniendo en cuenta que de nuestra actitud en Ur-
gencias, dependerá, no sólo su evolución inmediata y posterior, sino también el ma-
nejo y uso adecuado de los recursos sanitarios.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kane RA, Rubinstein LZ. Assessment of funcional status. En: Parthy MSJ, editor. Principles and
practice of geriatric medicine. 3rd. Ed. Chichester: John Wiley & Sons; 1998. p. 209-21.
▲ Applegate WB, Blass JP, Williams TF. Instruments for the functional assessment of older pa-
tients. N Eng J Med 1990; 322: 1.207-1.214.
▲ Sanders AS. Care of the elderly in emergency departments. Where do we stand?. Ann Emerg
Med 1992; 21:792-95.
▲ Bosker G, Schwartz JR. Jones JS, Sequeira M. Geriatric emergency medicine. St. Louis:
Mosby Year Book; 1990.
▲ Pousada L, editor. Geriatric emergency care. Clin Geriatr Med. 1993; 9(3).
▲ Selva O´Callaghan A, San José Laporte A, Solans Laqué R, Vilardell Tarrés. Características
diferenciales de la enfermedad de los ancianos. Fragilidad. Medicine 1999; 7: 5789-96.
 725
CAPÍTULO 107

Capítulo 107
ENFOQUE PRÁCTICO DEL DOLOR
EN URGENCIAS
C. Carrero García - J. de Andrés Ares

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) definió en 1973 el dolor
como una "experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión
hística presente o potencial o descrita en términos de la misma ".

CONCEPTOS
1- ALODINIA: estímulo no nocivo se percibe como doloroso.
2- ANALGESIA: ausencia de dolor como respuesta a estímulo doloroso.
3- PARESTESIA: sensación anormal.
4- DISESTESIA: parestesia dolorosa.
5- HIPOESTESIA: disminución de la sensibilidad a estímulos.
6- ANESTESIA DOLOROSA: dolor en área desensibilizada.
7- NEURALGIA: dolor en la distribución de un nervio.
8- HIPERPATÍA: respuesta dolorosa anormalmente intensa.
9- DOLOR POR DESAFERENCIACIÓN: producido por la pérdida de aferencias ner-
viosas de una zona.

TIPOS DE DOLOR:
Desde el punto de vista neurofisiológico: 1.- DOLOR NOCICEPTIVO producido por
activación nociceptores por medio de estímulos mecánicos, térmicos o químicos. El
Sistema Nervioso está intacto. Hay relación causa lesiva-efecto doloroso. Responde
bien a AINEs y Opiáceos. Se divide en: 1.1.- SOMÁTICO: dolor bien localizado que
refleja una lesión subyacente. Fijo y continuo, se exacerba con el movimiento y cede
con el reposo. Ejemplos: dolor postquirúrgico, postraumático, musculoesquelético.
1.2.- VISCERAL : por distensión de un órgano hueco. Mal localizado, profundo y a
modo de calambres. Suele ser referido a alguna zona cutánea y se acompaña de re-
acciones autónomas (nauseas, vómitos y sudoración). Ej: dolor por cáncer pancreáti-
co, apendicitis aguda, cólico ureteral... 2.- DOLOR NEUROPÁTICO: producido por le-
sión del Sistema Nervioso. Persiste después de haber cesado el estímulo que lo
originó. Es quemante, lacinante, hormigueante, "alfileres y agujas clavadas". Alodi-
nia. Raramente responde a AINEs y su repuesta a Opioides es errática. Su trata-
miento es complejo e incluye Antidepresivos, Anticonvulsivantes, Anestésicos Locales.
Ejemplos: Neuralgia Herpética y Postherpética, Plexopatías, Dolor Regional Comple-
jo I y II, Síndrome Postlaminectomía.
Desde el punto de vista temporal: 1- DOLOR AGUDO : desaparece con el periodo
normal de curación (< 3-6 meses) 2- DOLOR CRÓNICO: dolor que persiste más allá
del periodo normal de curación o más de 3-6 meses.

VALORACIÓN DEL DOLOR: se deben utilizar métodos fiables, sensibles, específicos,

reproducibles y con aceptación clínica. Disponemos de métodos subjetivos y objeti-
726
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

vos de valoración: 1.-SUBJETIVOS como la Escala Visual Analógica (EVA). El méto-

do más utilizado en la práctica clínica. Consta de una línea vertical u horizontal de
10 cm. El paciente debe marcar el punto de la línea donde crea que está situado su
dolor; o asignar un número a su dolor del 0 al 10 (0=no dolor, 10=Máximo dolor
imaginable) Ventajas -Sencilla, fácil de manejar y de entender por los pacientes y per-
mite valorar grado de eficacia del tratamiento (tto) administrado. 2.- OBJETIVOS pa-
ra niños pequeños se utiliza la Escala LLANTO que valora llanto, actitud psicológica,
normorrespiración, tono postural, observación facial. Los Aspectos psicopatológicos
deben también ser tenidos en cuenta. Además del EVA existen escalas descriptivas
simples (EDS) o escalas de valoración verbal y escalas numéricas de valoración
(ENV). Otros son la Escala de Andersen, Cuestionario de dolor de McGill, Test de Lat-
tinen... y otros todos ellos de menor utilidad clínica.

ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON DOLOR

La OMS diseñó en 1990 un plan de tratamiento del dolor, primero aplicable al dolor
Oncológico y posteriormente aplicable a todo tipo de dolor, que se basaba en una
escalera analgésica con tres peldaños, que posteriormente fue ampliada a cuatro. Ca-
da peldaño corresponde a una categoría terapéutica con un fármaco o actitud tera-
péutica básica: cuadro 107.1

4º ESCALÓN TRATAMIENTOS INVASIVOS DEL DOLOR

3º ESCALÓN OPIOIDES MAYORES + COADYUVANTES + NOP

2º ESCALÓN OPIOIDES MENORES + COADYUVANTES + NOP

1º ESCALÓN NO OPIOIDES (NOP) + COADYUVANTES

El arsenal terapéutico del que disponemos para tratar el dolor en el Servicio de Ur-
gencias es muy amplio, pero es preferible conocer muy bien unos pocos que super-
ficialmente muchos.

1º ESCALÓN NO OPIOIDES(NOP)+COADYUVANTES
Constituido por analgésicos periféricos o menores o no opioides (NOP). Son los anal-
gésicos antiinflamatorios no esteroideos y los analgésicos antitérmicos. Indicaciones:
•Dolor de etiología somática, intensidad moderada y cierto componente inflamato-
rio. •Dolor óseo degenerativo, inflamatorio o tumoral y musculoesquelético. •Dolor
visceral leve o moderado. •Procesos que cursen con aumento de las prostaglandinas.
•Algias infantiles, siendo de elección. •De elección en pacientes con dolor leve-mo-
derado (1-4 en EVA de 1 -10 que no estén recibiendo analgesia previamente).
Principales limitaciones: techo, tolerancia y efectos secundarios. Su asociación con
codeína mejora este techo analgésico.
El Paracetamol es un analgésico antipirético pero no AINE ni antiagregante, con es-
casas alteraciones gastrointestinales aunque puede producir alteraciones hepáticas
importantes. El techo terapéutico del fármaco aparece relativamente pronto en dolo-
res moderados-intensos.
 727
CAPÍTULO 107

Cuadro 107.1: Principales fármacos del 1º escalón terapéutico

FÁRMACO DOSIS-VÍA DOSIS MÁX.

A.A.S. 500-1.000 mg/4-6 vo 4.000 mg día

IBUPROFENO 200-400 mg/4-6 vo 2.400 mg día

NAPROXENO 275 mg/6-8 vo 1.275 mg día

KETOROLACO 10 mg/6 vo # 30 mg/6 iv 40 mg vo # 120 mg iv

DICLOFENACO 100-150 mg/8-12 vo # 75 mg día im 500 mg vo # 150 mg im

PARACETAMOL 500-1.000 mg/4-6 vo 4.000 mg día

PROPACETAMOL 1.000-2.000 mg/6 iv 8.000 mg día

METAMIZOL 575 mg/6-8 vo # 2.000 mg/6 iv 8.000 mg día

Contraindicaciones y precauciones en el uso de los AINEs en determinadas situa-

ciones:
▲ Reacciones de hipersensibilidad grave con algún AINE o broncoespasmo con
AAS.
▲ Ulcera péptica activa o factores de riesgo para gastropatía por AINEs: edad ma-
yor de 60 años, uso concomitante de esteroides, dosis elevada o asociación de va-
rios AINEs, antecedente de enfermedad ulcerosa, larga duración en tratamiento
con AINEs (> 3 meses), incapacidad funcional grave, hábito tabáquico, ingestión
de cafeína y alcohol, asociación de anticoagulantes y enfermedades concomitan-
tes.
▲ El menos gastroerosivo es el ibuprofeno.
▲ Insuficiencia renal avanzada o hepatopatía crónica.
▲ Problemas hemodinámicos subyacentes.
▲ Alteraciones en la coagulación sanguínea. (Acetilsalicilato de lisina y paracetamol,
no inhiben la función plaquetaria).
▲ Hipoalbuminemia.
▲ Edad avanzada.
▲ Primer trimestre de embarazo y periodo final del mismo.
▲ Lesiones inflamatorias de recto y ano en el caso de los supositorios.
▲ Interacciones con otros fármacos. Diclofenaco no interacciona con anticoagulantes
orales.
▲ Cirugía próxima.

2º ESCALÓN OPIOIDES MENORES+COADYUVANTES+NOP

Recomendaciones: la administración del fármaco debe iniciarse vía oral y pautada.
No usar placebos para valorar la naturaleza del dolor. Valorar el desarrollo de tole-
rancia y prevenir la abstinencia. Prevenir y tratar los efectos secundarios. Respecto a
las asociaciones farmacológicas, evitar las que incrementen sedación sin mejorar
728
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

analgesia y utilizar aquellas que consiguen efectos aditivos disminuyendo efectos se-
cundarios. No administrar opiáceos mayores y menores juntos.
Codeína: efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, vómitos y mareo.
La asociación de 500 mg de Paracetamol + 30 mg de Codeína hace que mejore el
techo analgésico del no opioide.
Dihidrocodeína: efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos.
Tramadol: agonista opioide con acción no opioide. Efectos secundarios similares a la
codeína.

Cuadro 107.2: Principales fármacos del 2º Escalón Terapéutico

Dosis máxima
FÁRMACOS Duración Dosis inicio recomendada

Codeína 4h 30 mg/4h 60 mg/4h

DHC liberación retardada 8-12 h 60 mg/12h 120 mg/8h

Dextropropoxifeno 4h 150 mg/12h 150 mg/8h

Tramadol 4-6 h 50 mg/6-8 h 100 mg/6h

3º ESCALÓN OPIOIDES MAYORES+COADYUVANTES+NOP

La Morfina es el opioide de referencia con actividad agonista pura. No todos los es-
tados o cuadros dolorosos son susceptibles de tratamiento con opioides.
Las indicaciones de la vía parenteral son:
1- Control de dolor agudo de etiología conocida cuando es difícil controlarlo con no
opiáceos u otras medidas terapéuticas.
2- Control del dolor crónico canceroso cuando no está indicada la vía oral.
La principal característica es carecer de techo farmacológico (es decir, no tienen
dosis máxima)
MORFINA: es el fármaco de elección.
Presentaciones:
1- Forma oral soluble: solución acuosa de Morfina. Recordar cuando se administre
que debe usarse cada 4 horas. Esta forma no está disponible y debe ser prepa-
rada por el farmacéutico.
2- Forma oral sólida de líberación inmediata (Sevredol®): el preparado es Sulfato
de Morfina de liberación inmediata.
Indicaciones:
▲ Alivio del dolor intenso que requiera tratamiento con opioides.
▲ Titulación de dosis al inicio del tratamiento con Morfina.
▲ Tratamientos de rescate en casos de episodios aislados de dolor durante el trata-
miento con Morfina de liberación controlada.
▲ Administración cada 4 horas .
 729
CAPÍTULO 107

3- Forma oral sólida de liberación lenta (MST Continus®): indicado en tratamiento

del dolor prolongado intenso. Administración cada 12 horas .
"Esquema de dosificación": en un paciente que esté tomando opioides menores a
dosis máximas y no se consiga alivio adecuado del dolor siguiendo la Escalera
de la OMS, lo indicado sería suspender estos fármacos e iniciar tratamiento con
Morfina. Se hace la conversión de estos fármacos a Morfina. Se pauta la forma
oral lenta de morfina (MST Continus®) cada 12 horas dejando para los rescates
de los episodios de dolor la morfina de liberación inmediata (Sevredol®); 1 com-
primido de 10-20 mg cada 4 horas hasta control adecuado del dolor. Si el dolor
se ha controlado por ejemplo con 40 mg de Sevredol® además de la morfina pre-
via pautada, se suman estos 40 mg y se pauta en forma oral lenta cada doce ho-
ras, volviendo a dejar el Sevredol® para los rescates.
4- Forma parenteral (Cloruro Mórfico):
Cuando un paciente está en tratamiento oral, la dosis que le correspondería iv se-
ría de un tercio de la oral. Con la infusión intravenosa continua se consigue ma-
yor efectividad analgésica y menos efectos secundarios.
Vías de administración: iv, im, sc. Dosificación cada 4 horas.

Cuadro 107.3: Principales fármacos del 3º Escalón Terapéutico. Morfina

Preparado Duración Dosis recomendada Dosis máxima

Cloruro Mórfico 3-5 h 5 mg/4h (iv/sc)

0,05 mg/Kg/h en infusión Sin límite
continua

Morfina de liberación 4h Sin límite Sin límite

inmediata

Sulfato de Morfina 8-12 h 30 mg/ 12h Sin límite

Fentanilo-transdérmico Días 50 microgramos/72 horas Sin límite

Meperidina 6-8 h 100 mg/6-8 h SinlLímite

Dosis equianalgésicas de los distintos opioides: 10 mg de morfina equivalen a:

Codeína: 130 mg // Dihidrocodeína: 120 mg // Heroína: 5 mg // Metadona: 10 mg

Meperidina: 80-100 mg // Fentanilo: 0,1 mg // Tramadol: 100 mg

FENTANILO: opioide de síntesis que se comporta como agonista puro con una po-
tencia analgésica unas 80-100 veces superior a la Morfina.
Utilización: debido a las características especiales de la liberación transdérmica, su
uso se reduce al control del dolor crónico intenso en pacientes sintomáticamente es-
tables.
730
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Efectos secundarios: como el resto de los opioides.

Presentaciones y vías de administración: vida media 1-2 h en adultos, con dosis re-
petidas puede producirse acumulación. Se presenta en ampollas 0,05 mg/ml y par-
ches transdérmicos. Las ampollas están limitadas para anestesia. Se absorbe por las
mucosas en forma de gotas y se puede emplear vía epidural.
▲ Los parches transdérmicos van liberando Fentanilo de forma continuada durante
tres días. Se tarda unas 10-15 horas en alcanzar un nivel de analgesia y si se re-
tira el parche sigue liberando Fentanilo durante 17 horas más. Deben ser usados
como alternativa en aquellos pacientes cuyos síntomas sean relativamente estables
en caso de no poder usar la Morfina. Precaución en pacientes caquécticos y aque-
llos que pesen menos de 50 Kg. Existen tres preparaciones de Durogesic® de 25,
50 y 100 que liberan 25, 50 y 100 microgramos por hora respectivamente. Vie-
nen 5 parches que se cambian cada 72 horas. Existe la posibilidad de poner só-
lo medio parche.
Dosificación:
1- Pacientes sin tratamiento previo con opioides potentes: iniciar tratamiento con el
parche de 25 y administrar Morfina de liberación inmediata (Sevredol®) cada 4
horas hasta conseguir el nivel de analgesia (1 -2 días). Luego mantener el parche
y dar Morfina de liberación inmediata en caso de dolor. Si a los tres días no se
consigue analgesia se incrementara la dosis en microgramos /hora y así sucesi-
vamente.
2- Pacientes con tratamiento previo con opioides potentes. Calcular la dosis equia-
nalgésica del opioide con relación a la morfina y luego hacer la conversión al re-
vés y pautar la Morfina de forma gradual.
Lugar de aplicación, precauciones y contraindicaciones:
▲ Hablar con la familia explicándoles el modo de actuar del parche y los efectos se-
cundarios que pueden aparecer de modo retardado.
▲ No usarlo para control del dolor agudo.
▲ Debe efectuarse una rotación en el lugar de aplicación del parche.
▲ El parche debe colocarse en una zona de piel con poco pelo.
▲ El calor sobre la zona del parche podría producir incremento en la liberación del
fármaco.
▲ El fentanilo TTS está contraindicado en embarazo, niños menores de 12 años, me-
nores de 18 años que pesen menos de 50 Kg siendo está última una contraindi-
cación relativa ya que muchos pacientes en tratamiento con está sustancia son ca-
quécticos.

CONVERSIÓN:
Morfina oral (mg día): 2 = Parche de Fentanilo µ/h
 731
CAPÍTULO 107

Efectos Secundarios de los opioides:

▲ Efectos sobre el SNC.
▲ Euforia.
▲ Sedación que suele desaparecer después de 3 días del inicio del tratamiento. Si
persiste, reducir dosis y aumentar frecuencia de las mismas.
▲ Convulsiones: descritas en pacientes tratados de forma crónica con Meperidina.
Son secundarias a la acumulación del metabolito Normeperidina, que no revier-
ten con Naloxona y si con anticonvulsivantes.
▲ Constipación, espasmo biliar y retención urinaria (más frecuente con la adminis-
tración epidural de Morfina).
▲ Náuseas y vómitos: puede precisar cambio de opiáceo y/o medicación antieméti -
ca.
▲ Prurito: es más evidente con opioides intraespinales. Puede ser controlado con pe-
queñas dosis de Naloxona, Nalbufina y/o Hidroxicina.
▲ Tolerancia: descenso del efecto analgésico precisando dosis progresivamente ma-
yores en pacientes en tratamientos crónicos.
▲ Dependencia física: Síndrome de Abstinencia.
Complicaciones severas:
▲ Depresión respiratoria: es un efecto dosis dependiente. Aparece en pocos minutos
tras la administración intravenosa pero puede aparecer tras 30-90 minutos cuan-
do la administración es subcutánea o intramuscular. Son especialmente sensibles a
la depresión respiratoria los ancianos, alcohólicos y pacientes con patología res-
piratoria, hepática o renal. El tratamiento es Naloxona en dosis de 0,1 a 0,4 mg
iv, administrada lentamente teniendo en cuenta que esta sustancia es rápidamente
metabolizada, pudiendo ser necesario repetir la dosis del fármaco.
▲ Todos los pacientes que reciban en Urgencias medicación intravenosa con opioi-
des deberán ser adecuadamente monitorizados, precisándose además perma-
necer con una vía venosa.
▲ En pacientes con terapia opioide crónica se administrará la Naloxona lentamente
ya que puede desencadenarse un Síndrome de Abstinencia.
▲ Dependencia psicológica: adicción.

COADYUVANTES

Se utilizan como potenciadores del efecto analgésico y para el alivio de sintomatolo-

gía asociada. Algunos de ellos son de elección para determinados tipos de dolor.
1- Antidepresivos: indicados en dolores neuropáticos y depresión subyacente.
El que más se utiliza por su efecto analgésico es la Amitriptilina. Se utiliza en la
depresión, incontinencia y espasmo de vejiga, pero sobre todo, en el dolor neu-
ropático en el que se usa como analgésico de elección. Un ejemplo típico de este
dolor es la neuralgia postherpética.
Se comienza con dosis bajas nocturnas pudiendo ir aumentando paulatinamente
hasta 150 mg / día.
2- Neurolépticos: dolor en pacientes con tolerancia a opiáceos. Sedantes nocturnos,
antieméticos, dolor por tenesmo rectal, hipo.
Clorpromazina (el más utilizado), Levopromazina, Haloperidol.
732
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Efectos secundarios: Anticolinérgicos, reacciones extrapiramidales, somnoliencia.

Dosificación: empezar por dosis bajas y nocturnas (entre 75-150 mg diarios re-
partidos en tres tomas). La vía parenteral se utiliza en enfermos terminales para
sedación (25-50 mg según respuesta del paciente varias veces al día) y para vó-
mitos continuos.
3- Anticomiciales: indicados en dolores neuropáticos con descargas paroxísticas:
Carbamacepina, Clonacepam, Fenitoína, Topiramato, Gabapentina.
El más utilizado es la Carbamacepina (CBZ): es típico el ejemplo de la Neuralgia
del trigémino. Iniciar con 200 mg por la noche. Si es necesario administrar 200
mg tres veces al día. La Fenitoína es el fármaco de segunda línea cuando la CBZ
no se tolera o es ineficaz. Ambos necesitan niveles terapéuticos.
El Topiramato y la Gabapentina son fármacos para tratamiento del dolor neuro-
pático en los que no es precisa la medición de niveles terapéuticos.
4- Corticoides: se emplean en ciclos cortos, frecuentemente, en pacientes tumorales
con metástasis óseas, compresión medular, tumores craneales o pélvicos, hiper-
tensión intracraneal. Aumentan el apetito, la fuerza y la sensación de bienestar.
Como analgésicos se utilizan: en los síndromes de compresión nerviosa, en la
compresión medular, en el dolor óseo, hepatomegalia, linfedema, en el aumento
de presión intracraneal.
Específicamente usados en el Síndrome de Vena Cava Superior. También se usan
para infiltraciones, concretamente la Triamcinolona que es una forma Depot.
Efectos secundarios: digestivos (hemorragias), insomnio (conviene pautarlos por
la mañana), candidiasis oral.
Presentaciones comerciales:
a) Dexametasona: es el más utilizado por su potencia.
No produce retención salina por carecer de actividad mineralocorticoide.
b) 6 Metilprednisolona.
c) Deflazacort.

Equivalencias de los corticoides:

0,75 mg de Dexametasona = 4 mg de Metilprednisolona = 5 mg de Prednisolona
= 20 mg de Hidrocortisona = 25 mg de Cortisona = 7,5 mg de Deflazacort

5- Otros Coadyuvantes: Alcohol, Calcitonina, Capsaicina, Difosfonatos, Guanetidi-

na, Lidocaina, Triptófano, Metoclopramida, Nifedipina, Octeotrido, Ondasentrón,
Orgoteina, Somatostatina, Sumatriptán, Benzodiacepinas. Estimulantes, Antihista-
mínicos...

CUARTO ESCALÓN
Sistemas implantables de control de dolor: Catéteres Espinales. Reservorios Subcu-
táneos. Bombas de Infusión. Sistemas de PCA.
El 4º Escalón esta reservado a los profesionales de las unidades de dolor.
▲ Catéteres Espinales: la vía espinal puede ser utilizada de varias formas; Epidural
(cervical torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventricular (ventrículo late-
ral).
 733
CAPÍTULO 107

La vía epidural se utiliza con infiltraciones en dosis únicas, con catéteres, reservorios
y bombas de infusión. Útil en dolor postoperatorio, oncológico localizado, arteriopa-
tía de miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático.
La vía intratecal lumbar se utiliza por medio de reservorios subcutáneos conectados a
sistemas de infusión externos también pueden usarse bombas de infusión implanta-
bles.
Sistemas de PCA: es un sistema de administración de fármacos cada vez más usado.
Es la analgesia controlada por el paciente. Su empleo fundamental es el dolor posto-
peratorio vía iv pero también se usa epidural e intratecal en el tratamiento del dolor
oncológico ambulatorio. Se administra un bolo inicial analgésico para que sea efec-
tivo y se programan otros.
Algunas de las causas que pueden hacer acudir a un paciente tratado en una Unidad
de Dolor a un Servicio de Urgencias Hospitalarias son: inadecuada analgesia, com-
plicaciones sistémicas por alguno de los fármacos administrados y problemas ca-
racterísticos en relación con los diferentes sistemas.

PROBLEMAS EN RELACIÓN CON LOS DIFERENTES SISTEMAS

a) Catéteres Epidurales:
▲ Meningitis: el tratamiento consiste en retirada del catéter, cultivo, ingreso y trata-
miento antibiótico adecuado: (ver cuadro 58.4. Tratamiento de meningitis en si-
tuaciones especiales). Se usaría Vancomicina + Cefepime o Ceztacidima.
▲ Hematoma epidural: por punción traumática o alteraciones en la hemostasia. El
tratamiento es neuroquirúrgico y corticoides a dosis altas. Ante la sospecha iniciar
tratamiento con Dexametasona a dosis altas 12 mg vo inicio, continuando con 6
mg / 4 veces al día ó 100 mg iv inicio y 24 mg vo/ 4 veces al día durante tres dí-
as reduciendo luego a 4 mg 4 veces al día. Laminectomía descompresiva.
▲ Salida o rotura del catéter: contactar con la Unidad del Dolor proporcionando
analgesia adecuada según patología.
▲ Infección del sistema: retirada del catéter y descartar meningitis.
▲ Deficiente absorción del fármaco tras varias semanas de tratamiento por fibrosis.
▲ Fin del reservorio: contactar con la Unidad del Dolor o el Servicio de Anestesia.
▲ Desconexión: contactar con la Unidad del Dolor o el Servicio de Anestesia.
b) Reservorios Subcutáneos: desconexión del reservorio a su catéter.
c) Bombas de infusión externas e internas: desconexión del Catéter y bomba. Posi-
bilidad de decúbito por su excesivo tamaño y situación subcutánea.
Contraindicada la RMN.
d) Sistemas de PCA: (Analgesia controlada por el paciente). Averías e incapacidad
del sistema para infundir el tratamiento. Contactar con Unidad de Dolor.
e) Técnicas de estimulación eléctrica: aplicación domiciliaria de la estimulación eléc-
trica transcutánea (TENS) y la neuroestimulación medular.
TENS -inocuo- efectos secundarios cutáneos: dermatitis alérgica por esparadrapo, au-
mento de un edema preexistente por vasodilatación, irritación cutánea por exceso de
horas de estimulación o lesiones por quemaduras eléctricas leves.
734
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Benedetti C, Butler SH. Systemics Analgesics. En: Bonica JJ, editor. The management of pain
2nd. ed. Philadelphia: Lea&Febiger; 1990 p.1640-1672.
▲ Miralles Pardo Fs, editor. Guía práctica de tratamiento del dolor en Atención Primaria. Ma-
drid: Jarpyo; 1995.
▲ Galvez Mateos R, editor. Manual Clínico: Manejo Práctico del dolor en Atención Primaria.
Madrid: Luzan;1995.
▲ Savage SR. Opioid therapy of chronic pain: assement of consequences. Acta Anaesthesiol
Scand 1999; 43: 909-917.
▲ Seddon R. Opioid use in the management of chronic pain. Med Clin North Am 1999; 83:
761-785.
 735
CAPÍTULO 108

Capítulo 108
SEDACIÓN EN URGENCIAS
R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina
INTRODUCCIÓN
▲ El objetivo de la sedación, es crear un estado que permita al paciente, tolerar pro-
cedimientos y técnicas que condicionan ansiedad, disconfort o dolor. Así como,
realizar en niños y adultos "no colaboradores", procedimientos que aunque no
sean particularmente incómodos, requieren inmovilización. Se puede diferenciar
entre:
1- Sedación ligera: estado de mínima depresión del nivel de conciencia; el pa-
ciente conserva la capacidad para mantener de forma independiente y conti-
nua, una vía aérea permeable, y para responder a estímulos físicos o verbales.
2- Sedación profunda: estado de depresión consciente o inconsciente del cual el
paciente no es fácilmente despertado. Puede acompañarse de pérdida de los
reflejos protectores, incluyendo la habilidad de mantener una vía aérea y de
responder a estímulos.
3- Neurolepsis: estado de disminución de la actividad motora y ansiedad, indu-
cida mediante tranquilizantes mayores o neurolépticos (tipo Haloperidol y
Droperidol). Es útil en Servicios de Urgencias para control de pacientes vio-
lentos o agitados, principalmente los que suponen un riesgo para si mismos o
para otros.
La combinación de opiáceos y neurolépticos originan un estado conocido co-
mo Neuroleptoanalgesia.
4- Ansiolisis: estado en el que se disminuye el grado de ansiedad del paciente
sin deprimir el nivel de conciencia.
▲ Se han desarrollado múltiples escalas descriptivas de niveles de sedación, entre
ellas la "Escala de Ramsay":

Escala de Ramsay
Nivel 1- paciente despierto, ansioso o agitado.
Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3- despierto, pero sólo responde a órdenes.
Nivel 4- dormido con respuesta rápida a órdenes.
Nivel 5- dormido con respuesta tardía.
Nivel 6- sin respuesta.

▲ El tipo de sedación óptima dependerá de la técnica que se va a realizar, el gra-

do de dolor y/o de ansiedad en el paciente y de la reserva cardiorrespiratoria.
▲ Hay que tener en cuenta que una sedación excesiva tiene una serie de riesgos,
que obligarán a una vigilancia adecuada del paciente, durante el procedimiento
y en el tiempo inmediato hasta su recuperación.

REQUERIMIENTOS GENERALES PARA EL MANEJO EN URGENCIAS

1.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE: antes de someter a un paciente a una sedación, es
necesario investigar la Historia Clínica: patologías, experiencias previas de seda-
ción o de anestesias, tratamiento habitual, alergias medicamentosas, hora de úl-
736
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

tima ingesta, abuso de alcohol o drogas y situaciones que supongan mayor ries-
go como la obesidad o el embarazo.
Es importante tener en cuenta que durante la sedación disminuyen los reflejos
protectores de la vía aérea, favoreciendo la aspiración pulmonar, especialmente
en situaciones de urgencia donde la mayoría de los pacientes presentan estóma-
go lleno.
2.- MONITORIZACIÓN: durante la sedación se debe monitorizar:
▲ El nivel de conciencia (valorando la respuesta verbal o motora a órdenes).
▲ La ventilación (mediante la observación de la mecánica respiratoria y la aus-
cultación pulmonar o mediante monitores automáticos de apnea, como los
que miden el CO2 espirado, en aquellos pacientes en los que es imposible va-
lorar la mecánica ventilatoria). Y la oxigenación (por pulsioximetría).
▲ Estabilidad hemodinámica (con determinación de la tensión arterial antes de
iniciar la sedación, a intervalos regulares una vez establecida y durante el
tiempo de recuperación. El registro electrocardiográfico no debe olvidarse).
3.- CONOCIMIENTO FARMACOLÓGICO: el personal responsable de la administra-
ción de agentes sedantes debería conocer:
▲ La potenciación de la depresión respiratoria inducida por sedantes con la ad-
ministración conjunta de opioides.
▲ La combinación de fármacos puede ser más efectiva en algunas circunstan-
cias que el uso de un único fármaco; sin embargo aumenta la aparición de
efectos adversos. Será necesario por lo tanto disminuir la dosis cuando utili-
cemos varios fármacos asociados.
▲ La administración intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeñas dosis
incrementales, con intervalos suficientes entre ellas, para permitir que se es-
tabilice el efecto de cada dosis.
▲ Siempre que se utilicen opiáceos o benzodiacepinas como sedantes, se debe
disponer de sus antagonistas (Naloxona y Flumacenil respectivamente). Hay
que tener en cuenta que la reversión de los efectos de los opioides con Nalo-
xona, puede originar dolor, HTA, taquicardia o edema pulmonar. Mientras
que la reversión con Flumacenil de una sobresedación con benzodiacepinas,
origina gran ansiedad. Una vez revertida la sedación debe vigilarse al pa-
ciente para asegurarse que la sedación no recurre.
4.- MATERIAL DE EMERGENCIAS: es preciso disponer de un equipo para la admi-
nistración de oxígeno suplementario, así como del material necesario para esta-
blecer una vía aérea y realizar las maniobras de RCP.
5.- ACCESO INTRAVENOSO: es necesario disponer de un acceso venoso, y mante-
nerlo durante la fase de recuperación, hasta que el paciente esté fuera de riesgo
de sufrir depresión respiratoria. Independientemente de la vía de administración
de los agentes sedantes.

FÁRMACOS Y GUÍAS DE ADMINISTRACIÓN

▲ La elección adecuada del fármaco sedante está en función de la experiencia del
médico, de sus preferencias, así como de los requerimientos impuestos por el pa-
ciente o por el procedimiento que se pretende llevar a cabo. El agente ideal será
aquel capaz de originar analgesia, sedación, amnesia, control motor, con inicio
de acción rápido y duración corta, y a la vez ser seguro, efectivo, sencillo de ad-
ministrar y reversible. Entre las drogas sedantes mas utilizadas:
 737
CAPÍTULO 108

BENZODIACEPINAS:
▲ Son los fármacos más utilizados por sus efectos ansiolíticos, hipnóticos, anticon-
vulsivantes, capacidad para producir amnesia anterógrada y una cierta relaja-
ción muscular. No tienen acción analgésica.
▲ En ancianos, debilitados o con enfermedades crónicas se recomienda una dosis
menor y como el efecto máximo tarda más en alcanzarse, las dosis adicionales
debe regularse de manera lenta y cuidadosa.
Cuadro 108.1: Benzodiacepinas
Benzodiacepinas Dosis bolo Perfusión

Cloracepato (Tranxilium®) 50- 300 mg/d

Presentaciones de 20 mg=2 ml
ó 50 mg=2.5 ml
ó 100 mg=5 ml
Midazolam (Dormicum ®)
Ampollas de 15 mg=3 ml
ó 5 mg=5 ml
Diacepam (Valium®)
Ampollas de 10 mg=2 ml
Dosis < 30 mg: ansiolisis
Dosis > 30 mg: sedación
- iv: 0.02- 0.08 mg/kg, se puede
repetir en 5 min.
0.05- 0.4 mg/kg/h
- im: 0.07- 0.08 mg/kg,
se puede repetir en 10 min.
0.04- 0.15 mg/kg 2- 10 mg/h

Cuadro 108.2: Perfusión de Diacepam

Dilución: 5 amp en 90 ml de SF 0.9% o SG 5%, (0.5 mg/ml)
2 mg/h............................................................... 4 ml/h
4 mg/h............................................................... 8 ml/h
6 mg/h............................................................... 12 ml/h
8 mg/h............................................................... 16 ml/h
10 mg/h............................................................. 20 ml/h

Cuadro 108.3: Perfusión Midazolam

Dilución: 5 amp de 3 ml en 100 ml 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
de SF 0.9% o SG 5%, (0.65 mg/ml)
0.05 mg/kg/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h 6 ml/h 7 ml/h
0.1 mg/kg/h 8 ml/h 9 ml/h 11 ml/h 12 ml/h 14 ml/h
0.15 mg/kg/h 12 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h 21 ml/h
0.2 mg/kg/h 15 ml/h 18 ml/h 22 ml/h 25 ml/h 28 ml/h
0.25 mg/kg/h 19 ml/h 23 ml/h 27 ml/h 31 ml/h 35 ml/h
0.3 mg/kg/h 23 ml/h 28 ml/h 32 ml/h 37 ml/h 42 ml/h
0.35 mg/kg/h 27 ml/h 32 ml/h 38 ml/h 43 ml/h 48 ml/h
0.4 mg/kg/h 31 ml/h 37 ml/h 43 ml/h 49 ml/h 55 ml/h

OPIÁCEOS:
▲ Son potentes analgésicos, pero moderados sedantes dosis dependiente. A dosis
mayores puede originar amnesia y pérdida de conciencia. Deprimen el centro res-
piratorio y a nivel cardiovascular disminuye la tensión arterial y la frecuencia car-
díaca, siendo bastante estables hemodinámicamente. Otros efectos son rigidez
muscular y miosis (excepto la Meperidina que causa midriasis).
▲ Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa y asociados a Benzodiacepi-
nas cuando además se pretenda sedar al paciente.
738
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 108.4: Opiáceos

Morfina Meperidina Fentanilo
Opiáceos
(Cl.Mórfico® ) (Dolantina®) (Fentanest®)
Presentación 10 mg=1 ml 100 mg=2 ml 0.15 mg=3 ml
Potencia Octava parte Cien veces mas que
de la Morfina la Morfina
Bolo iv: 2- 10 mg - iv: 20- 50 mg
- im: 50- 100 mg iv: 0.05- 0.1 mg
Perfusión 1- 4 mg/h 1 mg/kg 0.07- 0.2 mg/h

PROPOFOL:
▲ Hipnótico de acción corta (10-15 min), con moderado efecto ansiolítico y amné-
sico. No tiene efecto analgésico. Puede producir hipotensión y bradicardia. Con-
traindicado en alérgicos a proteína de huevo.
▲ Su administración intravenosa es dolorosa, para evitar el dolor se utilizan vías de
calibre grueso, se inyecta de forma lenta y se puede añadir Lidocaína.
Cuadro 108.5: Propofol
Propofol (Diprivan ) ®
Bolo Perfusión
Presentaciones de
200 mg/20 ml ó 500 mg/50 ml iv: 0.5–1 mg/kg, lento 1-5 mg/kg/h

Propofol 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
Dilución: usar el vial de 50 ml
1 mg/kg/h 5 ml/h 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 9 ml/h
2 mg/kg/h 10 ml/h 12 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h
3 mg/kg/h 15 ml/h 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h
4 mg/kg/h 20 ml/h 24 ml/h 28 ml/h 32 ml/h 36 ml/h
5 mg/kg/h 25 ml/h 30 ml/h 35 ml/h 40 ml/h 45 ml/h

KETAMINA:
▲ Agente con actividad analgésica y broncodilatadora. No produce inestabilidad
hemodinámica. Se ha relacionado con sensación de disconfort y fenómenos alu-
cinatorios, con dosis mayores de 2 mg/kg. Para disminuir la incidencia de estas
secuelas se asocia la administración de una Benzodiacepina.
▲ Se utiliza como sedante y analgésico en procedimientos cortos. Está contraindi-
cado en hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica.
Cuadro 108.6: Ketamina
Bolo
Ketamina (Ketolar )®
- iv: 0.2 – 0.4 mg/kg repetir cada 10 –15 min si es necesario.
Presentación de 100 mg/ml - im: 2- 4 mg/kg

HALOPERIDOL:
▲ Su uso está indicado en deprivación alcohólica y paciente con agitación psico-
motriz.
 739
CAPÍTULO 108

Cuadro 108.7: Haloperidol

Haloperidol Bolo Perfusión
(Haloperidol Esteve ®)
Ampollas de 5 mg/ml iv: 2-10 mg/h 1-5 mg/h

Cuadro 108.8: Perfusión de Haloperidol

Dilución: 10 amp en 250 ml de SF 0.9%
o SG 0.5%, (0.2 mg/ml)
1 mg/h............................................................... 5 ml/h
2 mg/h............................................................... 10 ml/h
3 mg/h............................................................... 15 ml/h
4 mg/h............................................................... 20 ml/h
5 mg/h............................................................... 25 ml/h

ANTAGONISTAS:
FLUMACENIL (Anexate® 1 mg = 10 ml).
Se caracteriza por un rápido comienzo de acción y una vida media corta, menor que
la de las Benzodiacepinas, por lo que hay que tener en cuenta la posibilidad de que
aparezca una resedación.
NALOXONA (Naloxone Abelló® 0.4 mg = 1 ml).
Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Puede revertir la analgesia, hi-
pertensión, arritmias, edema pulmonar, y delirio o síndrome de abstinencia. Su vida
media (15 – 40 min) es menor que la mayoría de los opiáceos, lo que obliga a man-
tener vigilancia del paciente, una vez revertida la situación de emergencia. La inver-
sión de la depresión respiratoria se produce en 1-2 min y dura 30-60 min. En pa-
cientes con tratamiento opioide crónico, administrar lentamente, ya que puede
desencadenar un síndrome de abstinencia.
Cuadro 108.9: Antagonistas
Antagonistas Dosis bolo Perfusión

Flumacenil (Anexate® ) iv: 0.2 mg en 15 seg, pudiendo

Ampollas de 0.5 mg = 5 ml repetir 0.1 mg/min, hasta 0.1- 0.4 mg/h
un máximo de 1 mg.
Naloxona (Naloxone Abelló ®) iv: 0.4 mg cada 2- 3 min, hasta
0.2- 0.8 mg/h
Ampollas de 0.4 mg = 1 ml un máximo de 2 mg

Cuadro 108.10: Perfusión de Naloxona Cuadro 108.11: Perfusión de Flumacenil

Dilución: 6 amp en 100 ml de SF 0.9% Dilución: 2 amp en 100 ml de SF 0.9%
ó SG 5%, (0.023mg/ml) ó SG 0.5%, (0.09 mg/ml)

0.2 mg/h ...................................... 9 ml/h 0.1 mg/h ....................................... 11 ml/h

0.3 mg/h ...................................... 13 ml/h 0.2 mg/h ....................................... 22 ml/h
0.4 mg/h ...................................... 18 ml/h 0.3 mg/h ....................................... 33 ml/h
0.5 mg/h ...................................... 22 ml/h 0.4 mg/h ....................................... 44 ml/h
0.6 mg/h ...................................... 27 ml/h
0.7 mg/h ...................................... 31 ml/h
0.8 mg/h ...................................... 35 ml/h
740
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

RELAJANTES MUSCULARES:
Su uso en Urgencias se limita a facilitar la intubación endotraqueal y la tolerancia a
la ventilación mecánica. El paciente debe estar adecuadamente sedado.

Cuadro 108.12: Relajantes musculares

Succinilcolina Vecuronio (Norcuron ®) Cisatracurio (Nimbex ®)
Relajantes musculares
(Mioflex®) vial de 10 mg a diluir Ampollas de
Ampollas de en 10 ml 20 mg= 10 ml
500 mg=10 ml
Dosis intubación 1- 1.5 mg/kg 0.1 mg/kg 0.15 mg/kg
Inicio de acción 45- 90 seg 3 min 2 min
Recuperación 95% 10- 15 min 45 min 45 min
Dosis mantenimiento 0.2- 0.5 mg/kg 0.02 mg/kg 0.03-0.05 mg/kg
se usa en dosis única cada 20 min cada 20 min
Perfusión 0.6- 2 mcg/kg/min 0.06- 0.18 mg/kg/h

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologist. A report by the Ame-
rican Society of Anesthesiologist Task Force on sedation and Analgesia by Non-Anesthesio-
logist. Anesthesiology 1996; 84: 459-71.
▲ Innes G, Murphy M, Nijssen-Jordan C, Ducharme J, Drummond A. Procedural sedation and
analgesia in the emergency department. Canadian Consensus Guidelines. J Emerg Med
1999;17: 145-56.
▲ American College of Emergency Physicians. Clinical policy for procedural sedation and anal-
gesia in the emergency department. Ann Emerg Med. 1998; 31: 663-77.
▲ Barash P, Cullen B F, Stoelting R K, editores. Anestesia clínica. Mexico: McGraw-Hill Intera-
mericana; 1999.
 741
CAPÍTULO 109

Capítulo 109
ACTITUD ANTE UN ACCIDENTE CON
MATERIAL BIOLÓGICO
A. Sánchez Castaño - E. Muñoz Platón

INTRODUCCIÓN
Aunque hay más de 20 enfermedades que se transmiten por sangre o fluidos san-
guinolentos, sólo vamos a ocuparnos en este tema de las más importantes: infección
por el virus de la hepatitis B (VHB), infección por el virus de la hepatitis C (VHC) y de
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Es necesario recordar
que el método más efectivo para prevenir la infección por estos virus es evitar la ex-
posición a ellos. Las medidas que utilizamos para realizar la profilaxis postexposi-
ción, no deben nunca suplir a las medidas para evitar la exposición (utilización de
guantes, material desechable, preservativo, vacuna frente al VHB y otras).
En los últimos años diversas instituciones han difundido protocolos de actuación ante
estas situaciones en el ambiente laboral sanitario (exposiciones ocupacionales); no
hay datos fiables, sin embargo, que nos permitan hacer recomendaciones claras fue-
ra del ambiente laboral sanitario (exposición no ocupacional).
En nuestro Hospital es el Servicio de Medicina Preventiva el que se encarga de manejar
estas exposiciones accidentales y de hacer el seguimiento posterior. Al no estar disponi-
bles sus servicios durante las 24 horas del día, en muchas ocasiones es necesario iniciar
la valoración del riesgo y las medidas para evitar el contagio antes de que se le pueda
consultar, dado que estas situaciones deben ser consideradas una Urgencia médica.

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL

▲ VHB: es el que más riesgo de contagio tiene de los tres discutidos aquí (cuadro 109.1).
Se ha demostrado su transmisión tras exposición percutánea y mucosa así como tras
mordedura humana. Puede contagiarse por fómites tales como aparatos de control de
glucemia o por endoscopios. Puede sobrevivir varios días en una superficie contami-
nada. Se debe tener en cuenta que la transmisión parenteral puede ser inaparente.
▲ VHC: el riesgo medio de seroconversión tras un pinchazo o corte accidental con
un objeto utilizado en un paciente con infección por VHC es del 1.8%, aunque en
algunos estudios en los que se ha utilizado como método de detección el RNA-VHC
la tasa de seroconversión ha sido algo más elevada. No hay estudios que de-
muestren transmisión a través de mucosas o piel lesionada. Sin embargo ha sido
descrita la transmisión por salpicaduras a la conjuntiva.
▲ VIH: el riesgo de transmisión del VIH tras un accidente ocupacional es más bajo
que con el VHB o el VHC, pero está comprobado. Hasta Junio de 1999 se habían
documentado 103 casos confirmados de transmisión de VIH por este mecanismo
y hay más de 200 posibles que no han podido confirmarse definitivamente. En Es-
paña se han descrito 5 casos confirmados. En todas las estadísticas el personal de
enfermería es el que más riesgo tiene.
Los fluidos que suponen riesgo de transmisión son:
- Sangre.
- Semen, secrecciones vaginales y otros fluidos corporales contaminados con
sangre visible.
742
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y líquido am-

niótico que tienen un riesgo indeterminado de transmisión.
- Concentrados de virus en los laboratorios de investigación.
Las exposiciones que más riesgo tienen para contagio de VIH son:
- Un pinchazo profundo (cuanto más profundo y sobre todo si es una aguja hue-
ca se ha demostrado que se transfiere más sangre).
- Un pinchazo con un dispositivo que está visiblemente contaminado con
sangre del paciente.
- Un pinchazo con una aguja u otro dispositivo que ha estado colocado en una
vena o en una arteria del paciente.
- Paciente fuente que tiene una enfermedad terminal, probablemente por tener
concentraciones de virus más elevadas en sangre.
- Hay alguna evidencia de que el sistema inmune de la persona accidentada tam-
bién influye en el riesgo de contagio.
El riesgo medio de transmisión del VIH tras una exposición percutánea es de un 0.3% y
de un 0.09% después de una exposición a mucosas. Se han documentado casos de
transmisión a través de piel aparentemente sana, pero el riesgo de adquisición a través
de esta vía no está precisamente cuantificado; probablemente es menor que el de una
exposición a mucosas. Entre el personal sanitario que seroconvierte tras una exposición
al VIH el 80% experimentan el síndrome de infección aguda por VIH tras una mediana
de 25 días y la seroconversión tras una mediana de 46 días tras la exposición.

Cuadro 109.1: Riesgo de adquisición de patógenos por vía parenteral

VHB VHC VIH
Riesgo de infección según modo de exposición
Percutánea 6-30% 0-7% 0.2-0.5%
Mucosa Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado.
Transmisión documentada. Transmisión documentada. 0.006-0.5%
Piel lesionada Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. < 0.1% Riesgo no
Transmisión no bien Transmisión no completamente cuantificado.
documentada. documentada.
Mordedura Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado.
humana Transmisión documentada. Transmisión documentada. Publicada posible
transmisión.
Productos con riesgo de contagio
Documentada Sangre, Sangre, inmunoglobulinas. Sangre, productos
productos hemáticos. hemáticos, fluidos
corporales.
Posible Semen, secrección vaginal, Productos hemáticos, Semen, secrección vaginal,
líquidos sanguinolentos, fluidos sanguinolentos, LCR, leche materna,
saliva. semen, secrección vaginal. exudados, fluidos serosos,
líquido amniótico, saliva
(durante exploraciones
dentales ).
No documentada Orina, heces Saliva, orina, heces Saliva, orina, heces
 743
CAPÍTULO 109

▲ DEFINICIONES
Trabajador de la salud. En este capítulo lo definimos como cualquier persona cuyas
actividades se desarrollen en contacto con el paciente o con sangre u otros fluidos cor-
porales de un paciente (médicos, personal de enfermería, auxiliares, celadores, vo-
luntarios, estudiantes, técnicos de laboratorio y otros) y personas que trabajen en el
laboratorio con concentrados de virus.
Fuente. Persona que potencialmente puede transmitir estos virus.
Exposición. Situaciones que supongan algún riesgo de contagio por alguno de estos
virus:
- Lesión percutánea (pinchazo con aguja, objeto cortante).
- Salpicaduras en mucosas.
- Contacto en piel no intacta (heridas, abrasiones, dermatitis).
- En algunos casos contacto con piel sana: gran cantidad de sangre y exposición
prolongada (varios minutos).
▲ PROFILAXIS PRE-EXPOSICIÓN. Actualmente no existe profilaxis pre-exposición
para el VIH y el VHC. Existe vacuna frente al VHB; todos los trabajadores con ries-
go de exposición a este virus deben estar vacunados. Existen dos vacunas en el
mercado actualmente: Engerix-B de la que se administran 20 mcg im en el del-
toides los meses 0, 1 y 6 ó 0, 1, 2 y 12.; y Recombivax-HB de la que se adminis-
tran 10 mcg los meses 0, 1 y 6.
Uno o dos meses después de la vacunación deben cuantificarse los títulos de anti-
HBsAg; los trabajadores de la salud cuyos títulos de anti-HBsAg sean inferiores a
10 mUI/mL deben ser vacunados de nuevo y volver a cuantificar sus títulos al fi-
nal. Si continúan siendo inferiores a 10 mUI/mL se les considerará no responde-
dores.
Los anticuerpos producidos por la vacunación declinan gradualmente con el tiem-
po, pero no parece necesario poner dosis de recuerdo de vacuna para trabaja-
dores sanitarios inmunocompetentes, debido a que las personas que han respon-
dido a la vacunación inicial, permanecen protegidas durante muchos años (no
claro si es de por vida) frente a la hepatitis clínica y frente a la hepatitis crónica
incluso cuando sus títulos de anticuerpos se vuelven indetectables.
▲ PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE)
¿ Qué hacer cuando nos consulte un trabajador de la salud que ha tenido un acci-
dente ocupacional?
Se deben recoger datos relevantes del accidente para valorar el riesgo de la exposi-
ción y la necesidad de PPE inmediata.
1. Se debe recoger algunos datos del accidente como: fecha, hora.
2. Los datos del procedimiento que se estaba realizando: cómo ocurrió el accidente,
si fue con un objeto punzante.
3. Detalles de la exposición: el tipo y la cantidad de líquido o material que intervino
en la exposición; el grado de lesión como una lesión percutánea; profundidad de
la lesión; si se inyectó líquido o si fue una exposición de la piel o las mucosas: la
cantidad de líquido y el tiempo que permaneció en contacto con la piel.
4. Recoger todos los datos posibles de la fuente:
- Si se conoce que tiene infección por VHB, VHC o VIH.
- ¿Realiza prácticas de riesgo?.
744
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

- Si se sabe que está infectado es interesante saber las complicaciones que ha te-
nido, el estado de la enfermedad, la carga viral en el caso del VIH, la situación
inmunológica y si está realizando tratamiento y los que ha hecho previamente.
Si no se conoce su status se debe intentar extraer una muestra de sangre para
estudio previa información.
5. Recoger datos del trabajador expuesto:
- Si tiene serologías previas para estos virus.
- Si se ha vacunado frente al VHB y si se sabe si hubo respuesta.
- Si padece alguna enfermedad previa que pueda alterar su sistema inmune.
Tratamiento de la zona expuesta. Las heridas o las zonas de la piel que han estado
en contacto con sangre u otros fluídos potencialmente contagiosos deben ser lavados
con jabón y agua; las mucosas se limpian con agua. No hay evidencia de que el uso
de antisépticos en las heridas o exprimirlas reduzca el riesgo de transmisión aunque
la utilización de antisépticos no está contraindicado.
PPE ESPECÍFICA DE CADA UNO DE LOS VIRUS:
▲ VHB. Se considerará la profilaxis postexposición frente a este virus ante exposi-
ciones percutáneas, salpicaduras en mucosas o piel no intacta o intacta si el con-
tacto es muy prolongado; también se considerará en casos de pinchazo sin líqui-
do visible (inyecciones intramusculares o subcutáneas o con aguja pinchando en
goma sin tener seguridad de no presencia de sangre). Consideraremos varias si-
tuaciones.
Fuente conocida con HBsAg positivo, o que se niega a realizarse serología o que
no es posible por no ser conocida:
a) Si la persona expuesta sabe que tiene protección natural (anti-HBc y anti-HBs) no
es necesario tomar medida alguna en relación al VHB.
b) Si la persona expuesta está vacunada existen varias posibilidades:
- Si se sabe que tuvo buena respuesta después de la vacunación no se hace na-
da.
- Si se sabe que no respondió a la vacuna se administrará una dosis de gam-
maglobulina específica anti-VHB en ese momento y otra un mes más tarde.
Cuando no se cuantificaron los Ac anti-HBs tras la vacunación puede extraerse
una muestra para serología y administrar una dosis de gammaglobulina anti-
VHB; posteriormente se actuará según resultados de serología.
c) Si el trabajador sanitario no está vacunado se extraerá una muestra para reali-
zar serología y se administrará una dosis de gammaglobulina anti-VHB (0.06
ml/kg). Posteriormente si no tiene inmunización natural se iniciará vacunación lo
antes posible. No hay problemas en administrar la gammaglobulina anti-VHB o
vacuna a gestantes, vacunados o portadores ya del VHB. La gammaglobulina an-
ti-VHB puede administrarse al mismo tiempo que la vacuna, pero en lugares dife-
rentes.
Fuente conocida con HBsAg negativo:
No es preciso tomar medida alguna, pero es buen momento para recomendarle al
trabajador de la salud vacunación si no lo había hecho antes.
▲ VHC. Actualmente no disponemos de medidas de profilaxis postexposición efecti-
vas frente al VHC. Se debe extraer muestra al trabajador expuesto para estudio
basal de Ac anti-VHC y transaminasas. Se hará un seguimiento durante 12 meses.
 745
CAPÍTULO 109

▲ VIH. Es el que más angustia genera actualmente a pesar de ser el menos conta-
gioso. La necesidad de profilaxis postexposición se establece en función del nivel
de exposición y del status de la fuente. Es necesario discutir con la persona ex-
puesta las ventajas e inconvenientes de la profilaxis si el riesgo del accidente nos
lleva a recomendársela y se debe solicitar que después de la discusión nos firme
su consentimiento informado. En los cuadros 109.2 y 109.3 se muestra la forma
de determinar estas variables y en el 109.4 las recomendaciones de profilaxis pos-
texposición en función de ellas.

Cuadro 109.2: Determinar el nivel de exposición (NE)

¿El material de la fuente es sangre, fluido sanguinolento u otro material potencialmente

infectante (OMPI), o un instrumento contaminado con estas sustancias?

Si No No hay necesidad
de PPE

OMPI1 Sangre o fluido sanguinolento

¿Que tipo de exposición ha ocurrido?

Mucosa o Exposición
Piel intacta 2
piel no integra percutánea

Volumen No PPE Severidad

Pequeño Grande Poco severa Más severa

(unas pocas varias gotas, (aguja sólida, (aguja gruesa
gotas, corta manchas y erosión hueca, pinchazo
duración) varios minutos superficial profundo, sangre
visible, aguja en
vena o arteria
de fuente

NE 1 NE 2 NE 2 NE 3

1. OMPI se refiere a semen, secrecciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, pleural, sinovial, amniótico o te-
jidos. En general el riesgo de contagio es muy bajo pero hay que valorar cada caso individualmente.
2. El contacto con la piel intacta se considera que no tiene riesgo de transmisión. Sin embargo, si la exposi-
ción fue a sangre con gran cantidad de volumen, afectando a amplias zonas y de varios minutos de duración
debe considerarse de riesgo.
746
M ANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Cuadro 109.3. Determinar el Status de infección VIH en la fuente (S VIH)

¿Cuál es el Status VIH de la fuente?

VIH negativo3 VIH positivo4 Status Fuente

desconocido desconocida

No PPE

Título bajo de Alto título de exposición

exposición (p.e. SIDA, infección
(p.e. asintomático primaria, carga viral
y con CD4 elevados elevada o CD4 bajos)

S VIH 1 S VIH 2 S VIH desconocido

3. Una fuente se considera negativa para VIH si hay documentación de Ac anti-VIH, PCR-VIH o Ag p24 de
VIH negativos en el momento de la exposición o cercano a ella y no hay evidencia clínica de infección agu-
da por VIH reciente.
4. Una fuente es considerada positiva si hay evidencia de infección por VIH detectado por una prueba de Ac,
PCR para VIH o Ag p24.

Cuadro 109.4. Determinar la necesidad de PPE

NE S VIH Recomendación de PPE
1 1 La PPE puede no estar justificada. El riesgo es muy bajo, sin embargo la
administración o no de PPE dependerá de la discusión del caso y la toxi-
cidad de los fármacos entre el médico y el trabajador expuesto.
1 2 Considerar el régimen básico5. El riesgo de transmisión es muy bajo. Dis-
cutir la toxicidad de los fármacos con el trabajador expuesto.
2 1 Recomendar el régimen básico. La mayoría de las exposiciones están en
esta categoría.
2 2 Recomendar el régimen expandido6. Este tipo de exposiciones represen-
tan un incremento de transmisión de la infección por VIH.
3 1ó2 Recomendar el régimen expandido. Este tipo de exposiciones representan
un aumento del riesgo de infección por VIH.
Desconocido Si la fuente o, en el caso de una fuente desconocida, el marco en el que
la exposición ha ocurrido sugiere un posible riesgo de exposición y el NE
es 2 ó 3, considerar el régimen básico.

5. El régimen básico consiste en la administración durante 4 semanas de 300 mg cada 12 horas de Zidovu-
dina (Retrovir® ) más 150 mg cada 12 horas de Lamivudina (Epivir ®). Existe el preparado Combivir ® en el que
cada comprimido incluye los 300 mg de Zidovudina y los 150 mg de Lamivudina.
6. El régimen expandido consiste en la administración durante 4 semanas del régimen básico más o Indina-
vir (Crixivan ®) a la dosis de 800 mg cada 8 horas o Nelfinavir (Viracept®) a la dosis de 750 mg cada 8 ho-
ras o 1.250 mg cada 12 horas.
 747
CAPÍTULO 109

Selección del régimen de PPE de VIH. Aunque hemos descrito el régimen básico y ex-
pandido en el cuadro 109.4, hay que individualizar el régimen en cada paciente. Al-
gunos autores recomiendan utilizar siempre triple terapia. Por otra parte, si la fuente
está tomando antirretrovirales o los ha tomado antes sería razonable ofrecer un régi-
men que incluya fármacos frente a los que sea menos probable que haya resistencias.
Se deben tener en cuenta la toxicidad y las interacciones. Si se trata de una mujer en
edad fértil, comprobad si está embarazada. Si lo estuviese y la exposición aconseja
PPE; explicar el riesgo de contagio y el desconocimiento que tenemos de los posibles
efectos de los antirretrovirales sobre el feto; si decide tomarlos debe firmar el consen-
timiento informado.
¿Cuándo iniciar la profilaxis?. La PPE debe ser iniciada lo antes posible; mejor en las
primeras horas tras el contacto. En humanos no se conoce realmente el intervalo den-
tro del cual es eficaz, pero parece poco probable que lo sea si han pasado más de
48-72 h desde el contacto. La duración recomendada es de cuatro semanas.
Seguimiento del trabajador accidentado. Se recomienda realizar la prueba de Ac an-
ti-VIH basal y a las 6, 12 semanas y 6 meses independientemente de si realiza PPE o
no. Un 5% de las seroconversiones ocurren después de los 6 meses por lo que algu-
nos protocolos incluyen otra prueba a los 12 meses. No está indicado de forma ruti-
naria la investigación del Ag p24 del VIH ni del ARN-VIH mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). Si el trabajador tiene un cuadro compatible con un
síndrome antirretroviral agudo se investigará en ese momento la presencia de Ac an-
ti-VIH y de ARN-VIH por PCR.
Monitorización de la toxicidad farmacológica. Son muy frecuentes los efectos secun-
darios con estos tratamientos, pero con estos regímenes de 4 semanas no es habitual
observar efectos secundarios graves. Se realizará un hemograma y bioquímica ruti-
naria basal y a los 15 días de iniciado el tratamiento. Si el régimen incluye Indinavir
se incluirá un análisis sistemático de orina.
Con AZT lo más frecuente es sufrir trastornos gastrointestinales que pueden responder
al aumento del intervalo (200 mg cada 8 horas) o a la ingestión con alimentos; no se
suele producir toxicidad hematológica con estos regímenes tan cortos. Con Indinavir
se debe recomendar tomar más de 1.5 litros de líquido al día por el riesgo de nefro-
litiasis aunque la frecuencia con el régimen de un mes es del 0.8%. El Nelfinavir sue-
le producir diarrea que se tolera bien y mejora con Loperamida.
Consejos y educación al trabajador expuesto. La exposición al VIH genera gran an-
gustia. Es necesario mantener la confidencialidad y ofrecerle apoyo psicológico si lo
solicita. El trabajador expuesto debe ser informado de la posibilidad de transmisión
secundaria si él se infecta y por lo tanto se le recomendará sobre todo durante las 6
a 12 primeras semanas tras la exposición: abstinencia sexual o uso de preservativo;
no donar sangre, plasma, órganos, tejidos o semen; a las mujeres en edad fértil les
recomendamos que eviten el embarazo en los siguientes 6 meses; si una mujer está
lactando debe suspender la lactancia de forma temporal; no es necesario que el tra-
bajador expuesto deje su trabajo habitual. Si va a realizar PPE es necesario infor-
marle acerca de la importancia de una buena cumplimentación.

EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL

Basados en el conocimiento de la patogenia de estos virus y en el beneficio de las me-
didas de PPE en las exposiciones ocupacionales o en la transmisión vertical, posible-
mente las medidas de PPE también sean efectivas en las exposiciones no ocupacio-
748
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

nales como: exposición sexual, uso de drogas por vía parenteral u otras. El riesgo de
transmisión del VIH en una exposición esporádica por compartir una aguja intrave-
nosa es de 0.67%; de exposición percutánea es de 0.4%; por exposición sexual anal
receptiva es de 0.1-3%; el riesgo por episodio de exposición receptiva vaginal es de
0.1-0.2%; si es vaginal insertiva 0.03-0.09%. No hay datos sobre el riesgo de la ex-
posición receptiva oral, pero está descrita. Respecto al VHB y VHC se describen en el
cuadro 109.1. La PPE no debe ser nunca administrada de forma rutinaria o sólo por-
que la solicita el paciente; es, sobre todo en el caso del VIH un tratamiento complejo
y caro que no puede convertirse en "la píldora de la mañana siguiente".

CONSIDERACIONES A PROPÓSITO DE UNA EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL.

Evaluación de todos los posibles problemas. Considerar ante determinadas exposi-
ciones no sólo la posibilidad de transmisión de los virus referidos sino también en el
caso de una exposición sexual la transmisión de otras enfermedades como Sífilis, Go-
nococia, Clamidia y otras o la de un embarazo no deseado. Tras relaciones vagina-
les receptivas ofrecer contracepción urgente y en el caso de violaciones además va-
loración ginecológica y psicológica.
¿Qué profilaxis postexposición ofrecer?. Respecto al VHB y VHC se actuará de la
misma forma que ante exposiciones ocupacionales. En relación con la exposición al
VIH no hay datos clínicos sobre los beneficios de la PPE aunque hay estudios en mar-
cha que los aportarán y ayudarán a resolver este problema. Sin embargo, se pueden
extrapolar datos de las exposiciones ocupacionales; por ejemplo, en los usuarios de
drogas por vía parenteral (UDVP) se transfiere más sangre que tras una exposición
percutánea ocupacional. Generalmente se recomienda PPE cuando el riesgo tras una
exposición esporádica es igual o superior a 0.30% (sobre todo exposiciones parente-
rales y anal receptiva). Si el riesgo es moderado (0.10-0.30%) no se debe recomen-
dar PPE, pero se debe informar de los riesgos y beneficios individualizando los casos
y teniendo en cuenta las preferencias de los pacientes. En situaciones de bajo riesgo
(< 0.10%) se debe informar que la PPE no está recomendada. A continuación se des-
criben algunas situaciones en relación con la exposición al VIH:
¿Qué hacer si nos consulta una persona que ha compartido una jeringa con un
compañero infectado por el VIH?. Debemos recomendar PPE. Si el status de la fuen-
te es desconocido la probabilidad de que sea positivo será estimado sobre la base de
la seroprevalencia local de infección VIH entre la población de UDVP. En nuestro me-
dio es difícil calcular la prevalencia en esta población por lo que recomendamos PPE.
Dado que esta situación sería de más riesgo que un NE 3 de las exposiciones ocu-
pacionales lo aconsejado sería triple terapia.
¿Qué hacer ante un contacto sexual anal receptivo con un varón VIH positivo?. Es
una situación de alto riesgo. Lo correcto es recomendar PPE y sería razonable utilizar
triple terapia.
¿Qué hacer ante una relación heterosexual vaginal esporádica sin preservativo con
una pareja con infección por VIH?. Sería de riesgo medio sobre todo si la fuente es
el varón. No se recomienda, pero se debe ofrecer PPE, informar de los riesgos y be-
neficios y dejar que lo decida el paciente. Si decide tomarlo recomendariamos el ré-
gimen básico. En cada situación individual debemos considerar los factores que pue-
den incrementar la infectividad del VIH tales como la presencia de sangrado, trauma
o enfermedades de transmisión sexual.
 749
CAPÍTULO 109

¿Qué hacer ante una relación heterosexual esporádica con una persona cuyo sta-
tus VIH es desconocido?. El riesgo es bajo aunque más alto para la mujer. Depende-
rá también de si existen otras prácticas de riesgo. En principio no se recomienda PPE,
pero si el paciente insiste se le ofrecerá el régimen básico y si es posible se les inves-
tigará para Ac anti-VIH a los dos. Si es negativo el estudio se suspenderá la PPE.
¿Qué hacer ante una relación sexual oral insertiva o receptiva con una persona in-
fectada?. El riesgo es muy bajo aunque está descrita la transmisión. No se debe re-
comendar ni ofrecer PPE ni siquiera cuando haya eyaculación.
¿Qué hacer si nos consulta una persona por exposiciones repetidas sexuales o pa-
renterales?. No se debe recomendar ni ofrecer PPE. No es conocida la efectividad de
la profilaxis continua y tiene riesgo de efectos secundarios severos además de ser ca-
ra. Se le debe aconsejar que tome medidas para evitar la exposición.
¿Qué hacer ante un caso de violación? (ver capítulo 3)
Se recogerá una Historia Clínica enfocada a los hechos y de los antecedentes de aler-
gias, vacunaciones, métodos anticonceptivos así como la fecha de la última menstrua-
ción. Haremos una exploración general y ginecológica. Se tomarán cultivos de la zona
vaginal, perianal u oral según el sitio de penetración para gonococo y Chlamydia (de
la zona oral sólo para gonococo); recogeremos una muestra para serología de VHB,
VHC, VIH y sífilis así como una prueba de embarazo para mujeres en edad fértil.
Ofreceremos a la paciente: profilaxis antitetánica si no está inmunizada; gammaglo-
bulina anti-VHB seguida de vacunación si no tiene inmunización natural; y profilaxis
antibiótica (ver cuadro 109.5).
¿Qué hacer en relación con el VIH?: el umbral para recomendar PPE frente al VIH en
un caso de violación debe ser más bajo que en los casos anteriores. El riesgo de trans-
misión del VIH tras violación puede ser más alto que con las relaciones sexuales con-
sentidas debido a la posibilidad de trauma rectal o genital y sangrado, exposición a
múltiples personas o exposición a través de múltiples sitios receptivos.
La PPE puede ayudar a disminuir la ansiedad. Si el violador puede ser detenido y se
le puede realizar una prueba para infección por VIH, la PPE se suspenderá si la prue-
ba es negativa. Recomendar el régimen básico o triple terapia dependerá de las ca-
racterísticas individuales de cada caso.
Ofrecer contracepción hormonal postcoito.

Cuadro 109.5. Profilaxis antibiótica tras una violación

Ceftriaxona (250 mg i/m)
o
Espectinomicina (2 g i/m)
+
Doxiciclina vo
(100 mg/12h x 7 días)
Azitromicina
(1 g vo en dosis única)
+
Metronidazol
(2 g vo en dosis única)
750
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

BIBLIOGRAFÍA:
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1995; 332: 444-51.
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care worker exposures to HIV and recomendations for postexposure prophylaxis. MMWR
1998; 47 (RR-7): 1-39.
▲ Centers for Diseases Control. Management of possible sexual, injecting-drug-use, or other
nonoccupational exposure to HIV, including considerations related to antirretroviral therapy.
MMWR 1998; 47 (RR-17): 1-19.
▲ Lurie P, Miller S, Hecht F. Postexposure prophylaxis after nonoccupational HIV exposure. JA-
MA 1998; 280: 1769-73.
▲ Dong BJ. Prophylaxis after nonoccupational exposure to HIV. Am J Health-Syst Pharm 1999;
56: 1011-18.
▲ Martin JN, Roland ME, Bamberger JD. Contrasting nonoccupational from occupational ex-
posures: initial findings from the San Francisco HIV postexposure prevention ( PEP ) project
[Abstract 215]. 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, Chicago, 1999.
▲ Hampton HL. Care of the woman who has been raped. N Engl J Med 1995; 332: 234-7.
 751
VALORES DE REFERENCIA

VALORES DE REFERENCIA
F. Velasco Peña - E. Fernández Rodríguez

En la tabla siguiente se muestran los valores de referencia de las pruebas de labora-

torio que se realizan en nuestro Hospital (CHT).
Los valores de referencia dependen de la población y del método empleado, por lo
que son susceptibles de cambiar si así lo hace el instrumental del laboratorio.
Salvo que se especifique otra cosa los valores dados a continuación están referidos a
población adulta.
Nota: las determinaciones de sangre se realizan en suero salvo en las pruebas he-
matológicas y en aquellas que se indica que son en plasma.

DETERMINACIONES EN SANGRE

Prueba Valores normales

α1 antitripsina 88-174 mg/dl
α2 macroglobulina 132-301 mg/dl
Acido fólico 5-11 ng/ml
Acido úrico 2.4-7 mg/dl
ACTH 7-51 pg/ml
Adenosín deaminasa (ADA) 7-18 U/L
Albúmina 3.2-5 gr/dl
Aldolasa 0.5-7.6 U/L
Alfa fetoproteína 0-10 ng/ml
Amilasa 30-110 U/L
Amoníaco (plasma) 18-57 µmol/L
Anticuerpos antigliadina IgG Niños <46 UI
Adultos <42 UI
Anticuerpos antigliadina IgA Niños <25 UI
Adultos <34 UI
Anticuerpos antinucleares Negativo <1 unid.
(ANA) Dudoso 1-2 unid.
Positivo >2 unid.
Anticuerpos antiperoxidasa (TPO) <40 UI/ml
Anticuerpos antitiroglobulina <100 UI/ml
Anticuerpos DNA Negativo <135 UI
Dudoso 135-183 UI
Positivo >183 UI
Anticuerpos SSA (RO) Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
Anticuerpos SSB (LA) Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
Anticuerpos SM Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
Anticuerpos RNP Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
752
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Prueba Valores normales

Anticuerpos JO-1 Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
Anticuerpos SCL Negativo <18 UI
Dudoso 18-25 UI
Positivo >25 UI
Antígeno carcioembrionario (CEA) <5 ng/ml
Antígeno prostático específico (PSA) <3 µg/L
APO A Hombres 107-214 mg/dl
Mujeres 90-170 mg/dl
APO B Hombres 51-171 mg/dl
Mujeres 56-162 mg/dl
ASLO <116 UI/ml
β2 microglobulina <0.22 mg/dl
β-HCG <5 U/L
Bicarbonato 21-28 mmol/L
Bilirrubina total 0.15-1 mg/dl
Bilirrubina directa 0-0.25 mg/dl
Bilirrubina neonatal Prematuros
0-1 día <8 mg/dl
1-2 días <12 mg/dl
3-5 días <14 mg/dl
No prematuros
0-1 día 2-6 mg/dl
1-2 días 6-10 mg/dl 3-5 días
4-8 mg/dl
BP3 Hombres:
<6 años 1.16-3.13 µg/ml
6-12 años 1.35-5 µg/ml
12-22 años 1.7-6.2 µg/ml
>22 años 1.2-4.8 µg/ml
Mujeres:
<4 años 0.66-3.72 µg/ml
4-10 años 1.25-4.66 µg/ml
12-22 años 1.8-6.02 µg/ml
>22 años 1.2-4.8 µg/ml
γ-GT 11-49 U/L
Cadenas kappa 629-1350 mg/dl
Cadenas lambda 313-723 mg/dl
C3 79-152 mg/dl
C4 16-38 mg/dl
C100 70-120 unid./ml
CA 15-3 0-30 U/ml
CA 19-9 0-37 U/ml
CA 125 0-35 U/ml
Calcio 8.5-10.5 mg/dl
Cortisol (basal) 5-25 µg/dl
Ceruloplasmina 22-58 mg/dl
 753
VALORES DE REFERENCIA

Prueba Valores normales

CK total 37-290 U/L
CKMB <4% de CK total
Cloruro 95-110 mmol/L
Colesterol HDL 41-58 mg/dl
Colesterol LDL 130-160 mg/dl
Colinesterasa 4.64-12.22 U/ml
Creatinina 0.7-1.3 mg/dl
Eritropoyetina 8-15 U/L
Estradiol Hombres 25-107 pg/ml
Mujeres:
Fase folicular 35-169 pg/ml
Mitad ciclo 49-427 pg/ml
Fase lútea 53-191 pg/ml
Postmenopausia <110 ng/ml
Factor reumatoide (RF) <20 UI/ml
Ferritina Hombres 30-400 ng/ml
Mujeres 15-150 ng/ml
Fosfatasa ácida prostática <0.7 U/L
Fosfatasa ácida total <4 U/L
Fosfatasa alcalina 98-280 U/L
Fósforo 2.5-4.5 mg/dl
FSH Hombres 1.4-13.6 U/L
Mujeres:
Fase folicular 3.4-21.6 U/L
Pico ovulatorio 5-20.9 U/L
Fase lútea 1.1-14 U/L
Postmenopausia 2.6-150.5 U/L

Glicohemoglobina A1C (plasma) 3.7-5.1 %Hb total

Glucosa (basal) 76-110 mg/dl
GPT 5-40 U/L
GOT 5-37 U/L
Haptoglobina 34-205 mg/dl
Hierro Hombres 60-150 µg/dl
Mujeres 37-145 µg/dl
IgA 82-453 mg/dl
IgG 751-1.560 mg/dl
IgG Subclase 1 42-1.292 mg/dl
IgG Subclase 2 117-747 mg/dl
IgG Subclase 3 41-129 mg/dl
IgG Subclase 4 1-291 mg/dl
IgM 46-304 mg/dl
Lactato basal (plasma) 5.7-22 mg/dl
LDH 230-480 U/L
LH Hombres 1.8-8.2 U/L
Mujeres: Fase folicular 2.9-21.7 U/L
Pico ovulatorio 18.1-90.2 U/L
Fase lútea 0.8-16.2 U/L
Postmenopausia 1.8-92.1 U/L
754
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Prueba Valores normales

Lipasa 23-208 U/L
Magnesio 1.9-2.5 mg/dl
Osmolalidad 277-300 mOsm/kg
PCR 0-10 mg/L
Potasio 3.5-5 mmol/L
Prealbúmina 18-38 mg/dl
Prolactina Hombres 2.6-18.1 ng/ml
Mujeres 1.2-29.9 ng/ml
Progesterona Hombres <0.2 ng/ml
Mujeres:
Fase folicular <0.3 ng/ml
Fase lútea 1.2-15.9 ng/ml
Postmenopausia <0.1-0.2 ng/ml
Embarazo (3º trim.) 27.9-242.5 ng/ml
Proteínas totales 6-8 gr/dl
PTH intacta 10-65 pg/ml
Receptor tisular de la transferrina 9-28 nmol/L
Sodio 136-145 mmol/L
Somatomedina C(IGF1) Hombres:
2 meses-5 años 17-248 ng/ml
6-8 años 88-474 ng/ml
9-11 años 110-565 ng/ml
12-15 años 202-957 ng/ml
16-24 años 182-780 ng/ml
25-39 años 114-492 ng/ml
>40 años 83-320 ng/ml
Mujeres:
2 meses-5 años 17-248 ng/ml
6-8 años 88-474 ng/ml
9-11 años 110-771 ng/ml
12-15 años 261-1.096 ng/ml
16-24 años 182-780 ng/ml
25-39 años 114-492 ng/ml
>40 años 83-320 ng/ml
Sulfato dehidroepiandrosterona Hombres 80-560 µg/dl
Mujeres 35-430 µg/dl
T3 0.8-1.8 ng/ml
Testosterona Hombres 1.74-8.43 ng/ml
Mujeres 0.11-0.79 ng/ml
Tiroglobulina 0-40 ng/ml
Tiroxina libre 0.8-2 ng/dl
Transferrina 150-250 µg/dl
Triglicéridos 60-180 mg/dl
Troponina < 0.5 U/L
TSH 0.5-4 mU/L
Urea 10-45 mg/dl
Vitamina A 300-850 ng/ml
Vitamina B12 250-900 pg/ml
 755
VALORES DE REFERENCIA

Prueba Valores normales

Vitamina C 5-15 µg/ml
Vitamina D (25 hidroxi) 9-38 ng/ml
Vitamina E 5-15 µg/ml
Zinc 60-150 µg/dl
Gases arteriales (sangre total)
PH 7.35-7.45
PO2 80-105 mm Hg
PCO2 35-45 mm Hg
Carboxihemoglobina No fumadores 0.5-1.5 % Hem. total
Fumadores Hasta 10%
Nivel tóxico >20%

DETERMINACIONES HEMATOLÓGICAS
Coagulación:
PDF (Productos de degradación de la fibrina) < 10 µg/ml
Dímero D < 0.5 mg/L
Tiempo de Protrombina 70-130 %
TPTa (Tiempo de tromboplastina parcial activada) 20-37 seg.
Fibrinógeno (derivado) 100-600 mg/dl
Plaquetas x 1.000 130-350/µL
Hemograma:
Leucocitos x 1.000 4.8-10.8/µL
Hematíes x 106 H 4.7-6.1/µL
M 4.2-5.4/µL
Hemoglobina H 14-18 gr/dl
M 12-16 gr/dl
Hematocrito H 42-52 %
M 37-47 %
VCM (Volumen corpuscular medio) H 80-94 µm3
M 81-99 µm3
HCM (Hemoglobina corpuscular media) 27-31 pg/célula
CHCM (Concentración de hemog. corpuscular media) 33-37 gr/dl
RDW (Amplitud de distribución eritrocitaria) 11.5-14.5 %
Fórmula leucocitaria:
Neutrófilos x 1.000 1.9-8/µL (40-74%)
Linfocitos x 1.000 0.9-5.2/µL (19-48%)
Monocitos x 1.000 0.16-1/µL (3.4-9%)
Eosinófilos x 1.000 0-0.8/µL (0-7%)
Basófilos x 1.000 0-0.2/µL (0-1.5%)

DETERMINACIONES DE FÁRMACOS
Carbamacepina 4-12 ng/ml
Digoxina 0.5-2 ng/ml
Fenitoína 10-20 ng/ml
Fenobarbital 15-40 ng/ml
Litio 0.5-1.3 mmol/L
Salicilato < 20 mg/dl
Teofilina 10-20 µg/ml
Valproato 50-100 ng/ml
756
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

DETERMINACIONES EN ORINA
Prueba Valores normales
Acido d-aminolevulínico Muestra 24 horas 0.01-4.5 mg/L
Acido 5-hidroxiindolacético Muestra 24 horas < 10 mg/24H
Acido cítrico Muestra 24 horas 140-940 mg/24H
Acido homovanílico Muestra 24 horas
< 1 año < 2.3 mg/24H
2-4 años < 3 mg/24H
5-9 años < 3.5 mg/24H
10-19 años < 6 mg/24H
>19 años < 6.8 mg/24H
Acido oxálico Muestra 24 horas 7-44 mg/24H
Acido vanilmandélico Muestra 24 horas 1.8-6.7 mg/24H
Adrenalina Muestra 24 horas < 15 µg/24H
Amilasa Muestra aleatoria 32-641 U/L
Coproporfirinas Muestra 24 horas 160-180 µg/24H
Cortisol Muestra 24 horas 40-158 µg/24H
Dopamina Muestra 24 horas 65-400 µg/24H
Hidroxiprolina Muestra 24 horas
1 semana-1 año 55-220 mg/24H/m2
1 año-13 años 25-80 mg/24H/m2
22 años-65 años 6-22 mg/24H/m 2
> 66 años 5-17 mg/24H/m2
Microalbuminuria Muestra 24 horas 0-19 mg/L
Noradrenalina Muestra 24 horas 0-70 µg/24H
Osmolalidad Muestra aleatoria 50-1.200 mOsm/kg
Muestra 24 horas 300-900 mOsm/kg
pH 5-8
Porfobilinógeno Muestra 24 horas <0.2 mg/dl
Potasio Muestra aleatoria 35-90 mmol/L
Sodio Muestra aleatoria 130-260 mmol/L
Uroporfirinas Muestra 24 horas <35 µg/24H
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Prueba Valores normales
Leucocitos < 10/mm3
Glucosa 60-80% del valor en suero
IgG 0.48-5.86 mg/dl
Proteínas 15-40 mg/dl
LÍQUIDO PLEURAL
Prueba Valores normales
Leucocitos < 1000 leucos/mm 3
Glucosa Dif. (Suero – Liq.) < 30 mg/dl
Adenosín deaminasa (ADA) < 40 U/L
LÍQUIDO SINOVIAL
Prueba Valores normales
Leucocitos < 200 leucos/mm 3
Glucosa Dif. (Suero – Liq.) < 10 mg/dl
LIQUIDO ASCÍTICO
Prueba Valores normales
Leucocitos < 300 leucos/mm 3
 757
ÍNDICE DE TÉRMINOS

ÍNDICE DE TÉRMINOS
R. Sánchez García - A. Julián Jiménez

A Anciano: 717
Anemia: 457-462.
Abdomen agudo: 207. Aneurisma disecante de aorta: 141-144,
Absceso abdominal: 210, 264. 210.
--- perianales: 272. Angina de pecho: 75.
Angiodisplasia: 227.
--- del SNC: 412. Angioedema: 667.
Abstinencia alcohólica: 279, 679. Angor estable: 76, 78.
---- menor: 680. --- inestable: 76, 81.
Abuso sexual: 19. --- de Prinzmetal: 78.
Accidente cerebrovascular agudo en Urgen- Anión gap: 509.
Anorrectal (patología): 269-274.
cias: 293-300, 135.
Ansiolisis: 735.
ACVA hemorrágico: 294. Antecedentes personales: 2.
-- isquémico: 293. Antiarrítmicos: 117.
Accidente isquémico transitorio (TIA): 294. Anticoagulación: 147.
Accidente con material biológico: 741-750. Anticoagulantes orales: 473.
Acidosis láctica: 509, 535. Anticomiciales (Cuadro 46.4.): 316, 732.
Antídotos (Cuadro 81.1.): 553.
--- metabólica: 509 Antieméticos (Cuadro 23.4.): 205.
--- ---- con anión gap elevado: 509. Antirretrovirales: 439.
--- ---- con anión gap normal: 510 Antivirales: 664.
--- respiratoria: 513. Ántrax: 417.
Addison: 544. Anuria excretora: 499.
Adenopatías mediastínicas (Rx): 67. Aplasia de médula ósea: 467.
Arcada: 201.
Adjunto: 11. Arnold-Chiari: 330
Aerobilia: 71. Arritmias: 109-118.
Agitación: 676. --- supraventriculares: 110
Agotamiento por calor: 706. --- de la unión: 111.
Agresión: 19. --- ventriculares: 112.
Arteriografía: 210, 222, 228.
Ahogamiento y lesiones en el buceo: ---- pulmonar: 189.
697-700. ---- abdominal: 276.
Alcalosis hipoclorémica: 204. Arteritis de células gigantes: 305, 356.
---- hipopotasémica: 204. Artritis crónica juvenil: 610.
---- metabólica: 512. --- gotosa: 602.
---- respiratoria: 513. --- microcristalina: 602, 609.
--- reactivas: 609.
Alta médica: 16. --- séptica: 426, 603.
--- voluntaria: 16. Artrocentesis: 54, 601, 611.
Alteraciones del equilibrio del calcio: Ascitis: 245-250, 53.
527-530. --- a tensión. 248.
---- - ---- - potasio: --- radiológica: 71.
--- refractaria: 250.
521-526. Asma (Crisis de): 177-186.
---- - ---- - sodio: Aspectos médico-legales: 11.
515-520. Asterixis: 251.
Alucinosis alcohólica: 679. Atelectasia radiológica: 66.
Amaurosis fugax: 356,646.
Amilasa: 74, 232. B
Anafilaxia: 667-672, 656. Babinski-Weil: 324.
Analgésicos: 726. Bacteriemia: 371.
758
M ANUAL DE P ROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Bajo gasto: 98. Cetonemia: 532.

Bárány: 323. Charcot (triada): 243.
Bilirrubina: 237, 255. Cinetosis: 319.
--- directa o conjugada: 237. Cirrosis hepática: 225, 245.
--- indirecta o no conjugada:237 Cistitis: 397.
Blefaroespasmo: 329 Citotoxinas: 213.
Bloqueos: 114. Coagulación intravascular diseminada: 473
Bloqueo AV de primer grado: 113 Coagulopatías: 219, 221, 254.
--- -- - segundo grado: 113. Codo (líquido sinovial): 56.
--- -- - --- --- tipo I o Colangitis. 243
con fenómeno Wenckebach: 113. Colecistitis aguda: 210, 241.
Bloqueo AV de 2º grado tipo II: 113. ---- --- enfisematosa: 242.
--- -- - 3º grado: 113. ---- --- gangrenosa o perforada:
Blumberg: 208. 243
Botulismo: 422. ---- --- litiásica: 241.
Box lento: 9. ---- --- alitiásica: 242.
Box rápido (consulta rápida): 9. Colelitiasis: 241.
Bradiarritmias: 114. Cólico: 208.
Bradicardia (Fig. 13.3.): 115. -- hepático: 241.
Bradicardia sinusal: 110. -- nefrítico: 489-492.
Bragard (Maniobra): 621. Colitis indeterminada: 263.
Bridas: 259. -- isquémica: 227.
Broncoaspiración: 204. -- ulcerosa: 263.
Broncoespasmo: 177. Colonoscopia: 228.
Bronquitis aguda: 387. Coma: 285-292, 548.
Boerhaave (síndrome): 204. Coma hiperosmolar o situación hiperosmolar
Brugada (síndrome): 124. no cetósica: 535.
--- mixedematoso: 539.
C Compresión medular: 448.
Conducta suicida: 674.
Caídas en ancianos: 720.
Confusión: 285.
Calambres por calor: 705.
Confusional agudo (síndrome): 279-284
Calor: 705.
Congelación: 716.
Cámaras hiperbáricas: 594.
Conjuntivitis: 642.
Canalización de vías venosas: 93.
Consentimiento informado: 14.
Cáncer anorrectal: 273.
Consulta rápida (box rápido): 9.
Candidiasis diseminada: 426
Consumo de alcohol etílica (aspectos médico-
Carcinoma de pulmón radiológico: 67. legales): 23.
Cardiopatía isquémica: 136. Contracciones ventriculares prematuras:
Catecolaminas (exceso de): 136. 112.
Catéter de Swan-Ganz: 92. Contusiones corticales: 357.
-- espinal: 732. Conversivo (cuadros): 282.
Cateterismo ureteral: 490. Convulsiones: 679.
Causas de dolor torácico (Tabla 8.1.): 78. Coordinador (médico tutor): 11.
Cautiverio: 287. CPK: 74, 76, 84.
Cefalea: 301-310. --- con fracción MB: 74.
--- en acúmulos: 308. Coprocultivos: 215.
--- tensional. 308. Creatinina: 479.
Celulitis: 416, 655. Cricotirotomía o coniotomía: 638.
--- orbitaria: 645. Crisis Addisoniana: 544.
--- preseptal: 645. -- de ansiedad: 673.
Certificado médico de defunción: 26. -- de asma: 177-186.
Cervicalgia: 623-628. -- comiciales: 311-318.
Cetoacidosis diabética: 509, 532. -- epilépticas: 122, 407, 549.
 759
ÍNDICE DE TÉRMINOS

-- tirotóxica: 542. Distonías agudas: 329-334.

Criterios diagnósticos de trasudados y exu- Diuresis osmótica: 535.
dados: 198. Diverticulitis aguda: 210.
Críticos (zona de): 9. Divertículos: 227
Crup: 639. ---- de Meckel: 227.
Cuadros extrapiramidales: 581. Dobutamina: 94.
Cullen (signo): 208, 232. Dolor en Urgencias: 725-734.
Dolor abdominal agudo: 207-212, 231.
D -- ---- --- (Cuadro 22.1.)
Dacriocistitis aguda: 645. Localización y etiología): 209.
Debilidad aguda simétrica: 339-350. -- neuropático: 725.
Defensa: 208. -- nociceptivo: 725.
Déficit de factores de la coagulación: 476. -- somático: 725.
Déficit isquémico neurológico reversible -- visceral: 725.
(RIND): 294. Dolor torácico: 73-80.
Delirium: 279-284. --- --- (Tabla 8.1. Causas de): 78.
--- tremens: 280,681. Dolor torácico perfiles (Tabla 8.2.): 79.
Demencia: 282. Dopamina: 94.
--- terminal: 286. Drenaje pleural: 194.
Densidades radiológicas: 63. Duplex venoso: 146.
Depresión: 282.
Dermatología en Urgencias: 647-656. E
Derrame pleural: 197-200.
Eclampsia: 136.
--- --- radiológico: 67.
Ecocardiograma: 74, 131, 382.
Descompensación EPOC (Cuadro 23.1.
Eco- doppler: 146.
Criterios de): 172.
Ecografía abdominal: 210, 238.
Desequilibrio: 319.
Ectasia pielocalicial: 490
Desfibrilador manual: 37.
---- monitor: 34. Ectima: 415.
Deshidratación: 204, 215. Edema agudo de pulmón. 97-104, 103,
Desnutrición: 204, 719. 104.
Desplazamientos cerebrales: 357. --- angioneurótico: 639, 667.
Diabetes en Urgencias. Hipoglucemias, --- cerebral: 357.
hiperglucemias: 531-538. --- de Quincke: 667.
--- Mellitus: 531 Electrocardiograma: 73, 74, 81.
Diálisis: 483, 552. Electrocución. Lesiones por electrocución:
Diarrea: 213-218. 701-704.
--- aguda: 213. Electroencefalograma: 313.
--- crónica: 213. Embarazo (cambios fisiológicos): 683.
--- persistente: 213. Embolia arterial de extremidades: 148.
Diátesis hemorrágica: 471-476. Embolismos pulmonares sépticos: 425.
Dímero D: 189. Emergencia (concepto de): 7.
Diplopia, nistagmus y pérdida visual: Emergencia hipertensiva: 133.
351-356, 645. ---- ---- (Cuadro 16.1.):
Disección aórtica: 136, 207. 134.
Disnea en Urgencias: 151-158. Eméticos: 551.
--- (actitud inicial en Urgencias): 151 Empiema vesicular: 243.
--- aguda: 152. Encefalitis herpética: 410.
--- crónica:153. ---- infecciosa: 410-412.
--- de causa laríngea: 637-640. Encefalopatía hepática: 251-254, 226, 250.
Displasia arritmogénica de ventrículo dere- Encefalopatía hipertensiva: 135.
cho: 124. Endocarditis infecciosa: 379-386.
Distensión abdominal: 209, 210, 232, 260. ---- derecha: 427.
760
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Endoscopia: 210, 222. Fallo hepático fulminante: 254.

Enema opaco: 210. Fallo multiorgánico: 255.
Enfermedad actual: 2. Fallo ventricular izquierdo: 136.
Enfermedades ampollosas: 655. Fármacos usados en Urgencias en la mujer
Enfermedades cutáneas de etiología embarazada: 683-690.
bacteriana: 648. Fármacos vasoactivos: 94.
----- --- - ----- viral: Fasciculaciones: 340.
649. Fascitis necrotizante: 417, 655.
Enfermedad de Crohn: 263. Febrícula: 363.
Enfermedades del pericardio: 127-132. Fibrilación auricular: 116.
Enfermedad inflamatoria intestinal en Urgen- ---- ventricular: 34, 112.
cias: 263- 268, 227. Fibrinolisis: 85.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Fibrobroncoscopia: 448.
Urgencias: 171-176. Fiebre en Urgencias: 363-370.
EPOC reagudizada: 171. --- - pacientes ADVP: 425-430.
Enfermedad tromboembólica venosa: 145. Fisuras: 227.
Enfermedad tromboembólica venosa --- anales: 270.
(Cuadro 18.1. Factores de riesgo): 145. Fístulas: 264.
Enteroinvasivos: 213. --- anales: 271.
Enterotoxinas: 213. Flapping: 251.
Envenenamiento: 693. Flutter auricular: 111.
Epiglotitis: 639. --- y fibrilación ventricular: 112.
Epilepsia: 311. Fluidoterapia: 93.
Epistaxis: 629-632. Foliculitis: 417.
Equilibrio ácido-base: 509-514. Fórmula de Parkland: 659.
---- del Calcio: 527-530. Forúnculo: 417.
---- del Potasio: 521-526. Fracaso renal agudo obstructivo: 479.
--- -- --- prerrenal: 477.
---- del Sodio: 515-520.
--- -- --- parenquimatoso: 477.
Eritrodermia: 652.
Fuerza (Tabla 1.3. Cuantificación de la fuer-
Erisipela: 416.
za): 5.
Eritema nodoso: 650.
Escroto agudo: 503-508. G
Esquizofrenia: 282.
Espondiloartropatías seronegativas: 610. Gangrena gaseosa: 417.
Escabiosis: 647. Gasometría arterial: 155, 510.
Escalones terapeúticos del dolor: 726. ---- --- basal: 171.
Estado vegetativo: 287. ---- --- (Cuadro 19.3.): 155
Estatus epiléptico: 314. Gastroenteritis aguda: 213.
--- migrañoso: 308. Glasgow (Cuadro 43.2.): 290, 359.
Estupor: 285. Glaucoma: 643
Exceso de catecolaminas: 136. Glomerulonefritis: 478.
Exploración física: 3. Golpe de calor: 705, 707.
Exploración neurológica: 4. Gradiente alveolo-arterial: 155.
Exposición a tóxicos inhalados: 591-596. Grano de café: 261.
Extrasístoles auriculares: 110. Grey-Turner (signo): 208, 232.
---- de la unión: 111. Guillain-Barré: 344-346.
Exudado (derrame pleural): 197.
--- (Cuadro 27.3. Criterios diagnósticos): H
198. Hemartros: 604.
Hematemesis: 166, 203, 219.
F
Hematomas: 299, 357.
Factores de riesgo cardiovascular: 73. Hematoquecia: 219, 227.
 761
ÍNDICE DE TÉRMINOS

Hematuria: 493- 498, 480. Hombro (líquido sinovial): 56.

---- ex-vacuo: 497. --- congelado: 616.
Hemicránea continua: 310. --- doloroso: 613-618.
---- paroxística: 310. Horner (síndrome): 302.
Hemiparesia: 339.
Hemiplejía: 339.
Hemlich (Maniobra de): 33, 638. I
Hemocultivos: 366, 374, 381.
Hemoperitoneo: 210. Ictericia: 237-240, 232.
Hemoptisis: 165-170, 166, 393. Ileo biliar: 261.
---- leve (Fig. 22.1.): 167. -- paralítico: 203, 259.
---- masiva (Fig. 22.2. Manejo clí - Impactación fecal (radiológica): 71.
nico de): 167, 448. Impétigo: 415.
Hemorragia digestiva alta: 219-226, 203. Incontinencia: 720.
Hemorragia digestiva baja: 227-230. Inestabilidad hemodinámica: 215.
---- intraabdominal: 207. Infarto agudo de miocardio: 75, 76, 81.
---- intracraneal y subaracnoidea: --- --- - ---- no Q: 76.
135, 294, 296. IAM (Fig. 9.1. Secuencias ECG): 83.
Hemorroides: 227, 269. -- ( Fig. 9.2. Localización del IAM): 84.
Hemostasia: 471. Infarto mesentérico: 275.
Hernias: 208. Infarto tromboembólico: 135.
--- incarceradas: 259. Infección: 371.
Herpes simple: 649. Infecciones de piel y tejidos blandos:
--- zóster: 663-666, 650. 415-420.
Hidrocefalia aguda: 298. ---- de vías respiratorias bajas:
Hidronefrosis: 500. 387-396.
Hidrosadenitis: 417. ---- del SNC: 401-414.
Hipercalcemia: 451, 527. ---- del tracto urinario: 397-400
Hiperemesis gravídica: 204. ---- en el trasplantado: 441-446
Hiperfibrinolisis: 473. ---- en trasplantes de órgano sóli-
Hiperglucemia: 531 do: 442.
Hipernatremia: 518. ---- en trasplantes de médula ósea:
Hiperpirexia: 707. 443.
Hiperpotasemia: 482, 523. Inmovilidad: 720.
Hiperreactividad bronquial: 177. Insolación: 705.
Hipersomnia: 286. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pul-
Hipertensión arterial en Urgencias: món: 97-104.
133-140. Insuficiencia cardíaca aguda: 102.
HTA acelerada maligna: 134. ---- --- congestiva Cuadro
Hipertensión intracraneal: 298, 304, 358, 11.6.): 100.
407. ---- --- derecha: 98.
Hipertermia: 363, 373, 543, 708. ---- --- diastólica: 97.
Hipertiroidismo: 542. ---- --- izquierda: 98.
Hipo: 163-164. ---- --- sistólica: 97.
Hipocalcemia: 529. ---- hepática aguda grave:
Hipoglucemia: 536. 254- 258.
Hiponatremia: 515. ---- renal aguda: 477-484.
Hipopotasemia: 521 ---- -- crónica: 485-488.
Hiposfagma: 642. ---- respiratoria aguda: 151-158.
Hipotensión: 93. ---- respiratoria aguda: 151.
Hipotermia y congelación: 711-716 ---- ---- --- hiper-
Hipotiroidismo: 539. cápnica: 156.
Hipovolemia: 219. ---- respiratoria aguda no hiper-
Historia actual: 2. cápnica: 155.
Historia Clínica en Urgencias: 1-6. ---- suprarrenal aguda: 544.
762
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Instituto Nacional de Toxicología: 547. Isquemia mesentérica aguda: 275-278.

Insulinterapia: 534. Invaginación intestinal: 259.
Internamiento psiquiátrico: 20-23. Irritación peritoneal: 209.
---- ---- involuntario: 21 Isquemia arterial aguda: 148.
---- ---- voluntario: 21. --- intestinal: 210.
Intoxicaciones agudas. Actitud general: Inyección ciliar: 642.
547-554.
---- Medidas específicas:
K
555-590.
Intoxicación aguda por Alcoholes: 555. Kaposi: 655.
---- etílica: 597-600. Klippel-Feil: 330.
---- por Analgésicos:558
Kussmaul (signo de): 128, 130.
---- -- Anfetaminas: 566.
---- -- Antidepresivos tricíclicos:
577. L
---- -- Antiepilépticos: 560.
---- -- Arsénico: 574. LAMG: 219.
---- -- Benzodiacepinas: 578. Laberintitis: 326.
---- -- "Body packers" y "Body Latidos de escape: 112.
stuffers": 570. Laségue: 621.
---- -- Caústicos: 562. Lesión medular aguda: 341-344.
---- -- Cianuro: 564. Lesiones por electricidad: 701.
---- -- Cocaína: 568. Leucopenia, trombopenia, pancitopenia:
---- -- Drogas de abuso: 566. 463- 470.
---- -- Drogas de diseño: 566 Líneas A y B de Kerley: 66.
---- -- Etilenglicol: 557. Líneas mediastínicas (radiológicas): 64.
---- -- Extasis líquido: 567. Linfangitis: 655.
---- -- globos de la risa: 567. Linfocitos CD4 (Cuadro 62.1. Relación de
---- -- Hidrocarburos: 571. complicaciones con los CD4):431
---- -- Hierro: 576. Linfoma cerebral primario: 434.
---- -- Inhibidores de la recapta- Lipasa: 233.
ción de serotonina: 578. Líquido cefalorraquídeo: 59, 401.
---- -- Insecticidas: 572
Líquido pleural: 57.
---- -- ----
Líquido sinovial: 54, 601.
Carbamatos: 574.
--- --- codo: 56.
---- -- ---- Organofos-
forados: 572. --- --- hombro: 56.
---- -- Litio: 579. --- --- rodilla: 55.
---- -- Metales pesados: 574. --- --- tobillo: 56.
---- -- Metanol: 555. Litiasis biliar: 231.
---- -- Neurolépticos: 580. --- urinaria: 489.
---- -- Opiáceos: 569. Lumbalgia: 619-622.
---- -- Paracetamol o Acetamino- --- mecánica: 619.
feno: 559. --- no mecánica: 619
---- -- Psicofármacos: 577.
---- -- Salicilatos: 558. M
---- -- Setas. 583.
---- -- Teofilinas: 585. Mallory-Weiss: 204, 219.
---- -- Tóxicos inhalados: Manía: 282.
591-596. Maltrato a menores: 17.
Intoxicación y consumo de alcohol etílico (as- --- doméstico: 18.
pectos médico-legales): 23 Maniobra de Hemlich: 33
Intoxicación digitálica: 105-108.
--- frente-mentón: 33.
Intubación orotraqueal: 37, 47.
Marcha en tandem: 324.
Intususcepción: 227.
Mareo y vértigo: 319-328.
 763
ÍNDICE DE TÉRMINOS

Mareo fisiológico (cinetosis): 319. Neumoperitoneo: 71, 210.

-- multisensorial: 319. Neumotórax: 193-196, 75, 193.
-- psicógeno: 319. ---- a tensión: 194.
Masa abdominal: 210. ---- espontáneo: 193.
--- --- radiológica: 71. ---- radiológico: 67.
Masas mediastínicas radiológicas: 67. ---- traumático: 193.
Masaje cardíaco: 33. ---- yatrogénico: 193.
Matidez desplazable: 246. Neuralgia postherpética: 663.
Médico adjunto: 11. Neurolépsis: 735.
Médico interno residente en Urgencias: Neuronitis vestibular: 325.
11-28. Neutropenia: 463.
MIR (definición): 11. ---- febril: 453-456.
Médico tutor o coordinador: 11. Nistagmo: 354.
Medico-legales (aspectos): 11-28. --- (Cuadro 47.4.): 324.
Megacolon tóxico: 210. Nódulo pulmonar radiológico: 66.
Megauréter: 500. Nomograma de DONE: 559, 587.
Melckersson-Rosenthal: 336. ---- Rumck- Matthews: 559, 588..
Melenas: 219, 227. Noradrenalina: 95.
Ménière: 325. NYHA (Cuadro 11.3.): 98.
Meningitis aguda: 403-409.
---- -- bacteriana: 403. O
---- -- criptocócica: 434.
---- -- vírica: 409. Observación (zona de): 9.
---- subagudas-crónicas: 409. Obstrucción intestinal: 259-262, 203, 210,
---- tuberculosa: 409. 264.
Metástasis cerebrales: 449. Obstrucción mecánica: 259.
Miastenia gravis: 346-350. ---- radiológica: 71.
Migraña: 301, 306. ---- (Fig. 7.9., 7.10.) : 72.
Miopericarditis: 77. Ojo rojo: 642.
Monitor: 34. Oleada ascítica: 246.
Monitorización: 37. Opioides: 728.
Monoartritis aguda: 601-606. Organización del servicio de Urgencias: 7.
Monoparesia: 339. Orquiepididimitis: 503.
Monoplejía: 339. Ortostatismo: 123.
Mordedura de animales y humanos: 648, Osmolalidad plasmática: 515.
691. Osteomielitis: 426.
Motivo de consulta: 1. Otalgias: 633-636.
Muerte cerebral. 285. Otomicosis: 634.
Mutismo acinético: 287. Oxígeno: 171.
--- (Cuadro 23.2. Sistemas de admi-
nistración): 173.
N Oxigenoterapia: 156, 173, 594.
Narcolepsia: 286. ---- crónica domiciliaria: 176.
Náuseas y vómitos: 201-206, 231.
---- (definición): 201. P
Necrolisis epidérmica tóxica: 652, 653.
Necrosis tubular aguda: 477. Pa CO2: 154.
Nefritis tubulo-intersticial aguda: 477. Pa O2: 154.
Nefrostomía percutánea: 490 Paciente geriátrico en Urgencias: 717-724.
Neumonía: 387. Pancitopenia: 469.
---- adquirida en la comunidad: 387- Pancreatitis aguda: 231- 236, 210.
392. ---- --- (Tabla 30.3. Criterios de
---- nosocomial: 392. Ranson): 235.
---- por P. Carinii: 434. Papiledema: 356, 646.
764
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Paracentesis: 53. Pruebas complementarias: 5.

---- diagnóstica (Cuadro 36.1.): Pseudocoma psiquiátrico: 286.
248, 252. Pseudotrombocitopenia: 466.
---- evacuadora: 249. Ptosis: 352.
Parada cardiorrespiratoria: 29. Pulsioximetría: 155.
Parálisis facial periférica:335-338. Pulso paradójico: 127, 130.
--- a frigore: 335. Punción-lavado peritoneal: 210.
--- de Bell: 335. Punción lumbar: 59, 404.
Paraparesia: 339. Puñopercusión precordial: 34.
Paraplejía: 339. Púrpura Scholein- Henoch: 651.
Parte de lesiones: 17. --- trombopénica trombótica: 475.
Parte judicial: 26. --- ----- idiopática: 475.
Patología vascular periférica aguda:
145-150.
Patrón respiratorio (Fig. 43.1.): 289 Q
Patrón radiológico alveolar: 66.
Quemaduras: 657-662.
--- ---- infiltrativo difuso: 66.
--- ---- miliar o micronodular: ---- (Clasificación según la pro-
66. fundidad): 657.
Peak-flow meter: 180. Queratitis: 643.
Pérdidas de visión: 355.
Perfiles de dolor torácico ( Tabla 8.2.): 79. R
Perforación de viscera hueca: 207, 210,
264. Rabia:423.
Pericardio (enfermedades del): 127-132. Radiografías de tórax y abdomen en Urgen-
Pericarditis: 77. cias: 63-72.
--- aguda: 127. Radiografías de tórax: 63-70.
--- constrictiva: 131. ---- - -- en inspiración y es-
Pericondritis del pabellón auricular: 633 piración forzada: 193.
Peritonitis: 210. Radiografías de abdomen: 70-72, 210.
--- bacteriana espontánea: 249. Ramsay-Hunt: 322.
pH arterial sistémico. 509. Ranson (Criterios): 234.
Picaduras y mordeduras: 691-696. Reagudización EPOC: 387.
Picaduras: 694-696. Reanimación: (zona de): 9.
---- de garrapata: 696. Recalentamiento: 714.
Pielocaliectasia: 501. Reclamación: 24.
Pielonefritis: 397. Reconocimiento primario del politrauma: 42.
Pila de monedas: 260. Reconocimiento secundario del politrauma:
Piomiositis: 417. 43.
Poliartritis aguda: 607-612. Rectorragia: 219, 227.
---- sépticas o bacterianas: 608. Reflejos osteotendinosos (Tabla 1.4.
---- víricas: 608.
Cuantificación de los ROT): 5.
Polifracturado: 41.
Regla de Beaux: 658.
Pólipos: 227.
Politraumatizado en Urgencias: 41-46. --- - Evans: 659.
---- (definición): 41. --- - los 9: 657.
Posición de seguridad: 33. Rehidratación: 216.
Posos de café: 221. Resangrado (hemorragia subaracnoidea):
Presíncope: 319. 299
Presión venosa central (PVC): 92. Resucitación cardiopulmonar: 29.
Profilaxis post-exposición: 743. ---- ---- avanzada:29.
--- pre-exposición: 743. ---- ---- básica: 29.
Prostatitis: 397. Retención de orina: 501.
Proteinuria: 480 Reynolds (pentada): 243.
Proyección radiológica: 63. Ritmos de la unión: 112.
 765
ÍNDICE DE TÉRMINOS

--- acelerado y taquicardia de la unión: ---- retroviral agudo: 435.

112. ---- serotonínico: 579.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): 112. ---- Steven- Johnson: 652, 654.
Roce pericárdico. 127. ---- Sweet: 651.
Rodilla (líquido sinovial): 55. ---- urémico: 486.
Romberg: 323. ---- vena cava superior: 447.
Rotura del manguito rotador: 615. Sinus o quiste pilonidal: 273.
Siringomielia: 330.
S Sistemas de administración de oxígeno
(Cuadro 23.2.): 173.
Salpingitis aguda: 210. Situación funcional: 171.
Sedación en Urgencias: 735-740. Somnolencia: 285.
Segmento ST: 86. Sonda nasogástrica: 209, 221.
Seguro de responsabilidad civil: 24. Sondaje uretral: 501.
Seldinger (Técnica): 51. Soplos ( Tabla 1.2. Cuantificación de los so-
Sepsis: 371-378, 210. plos): 4.
--- urinaria: 400. Soporte vital: 29- 40, 29.
Servicio de Urgencias: 7-10. --- -- avanzado: 30, 34-39.
Shock: 89-96, 207, 231, 511. Soporte vital avanzado (Fig. 4.2. Algoritmo
--- cardiogénico: 89. de actuación): 35.
--- distributivo: 89. --- -- básico: 30.
--- hipovolémico: 89, 220. Soporte vital básico (Fig. 4.1. Algoritmo de):
--- medular: 341. 32.
--- obstructivo: 89.
--- séptico: 371.
SIADH: 516. T
Signo de Chvostek: 529. Tacto rectal: 221, 228, 269, 495.
--- - Grey-Turner o Cullen: 208, 232 Taponamiento anterior (epistaxis): 630.
--- - Kussmaul: 128, 130. Taponamiento cardíaco: 130.
--- - Trousseau: 529. Taquicardia de complejo ancho: 114.
Silencio abdominal: 209. ---- - ---- --- (Fig.
Síncope: 119-126, 319. 13.1.): 114.
--- cardíaco (Cuadro 14.2.): 120. Taquicardia de complejo estrecho: 114.
--- cardiogénico: 122. ---- - ---- --- (Fig.
--- no cardíaco (Cuadro 14.1):119 13.2.): 115.
--- vasovagal: 122. Taquicardia de la unión: 112.
Síndromes coronarios agudos: 81-88, 76. ---- por reentrada nodal: 111.
---- coronarios agudos (Cuadro 9.1. ---- -- ---- a través de vía
Manifestaciones ECG): 83. accesoria: 111.
---- de abstinencia. Delirium tremens: Taquicardia sinusal: 110.
679-682. ---- supraventricular: 111.
---- de Boerhaave: 204. ---- ventricular: 112.
---- de Brugada: 124. ---- ---- sin pulso: 34.
---- de disfunción multiorgánica: 93, Técnica de Seldingen: 51.
371, 707. Técnicas invasivas en Urgencias: 47-62.
---- de la piel escaldada: (Lyell esta- Témpano (signo): 246.
filocócico): 654. Temperatura: 363, 711.
---- de Mallory- Weiss: 204, 219. Tendinitis calcificante: 616.
---- de Ramsay Hunt: 663. --- del manguito de los rotadores: 615.
---- febril en Urgencias: 363-370. Teratogénicos: 685.
---- hepato-renal: 249. Tetania: 529.
---- neuroléptico maligno: 581. Tétanos, botulismo, rabia: 421-424.
---- neuropsíquico tardío: 592. Tetraparesia: 339.
766
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

Tetraplejía: 339. --- de psiquiatría: 673-678.

Tobillo (líquido sinovial): 51. --- oftalmológicas: 641-646.
TAC Abdominal: 210. --- oncológicas: 447-452.
TAC Helicoidal: 190, 276. --- por calor: 705-710.
Toracocentesis: 57, 198. Urocultivo: 398.
Torsade de Pointes: 117. Uropatía obstructiva: 499-502.
Torsión testicular: 503. Urticaria- Angioedema y anafilaxia:
--- de apéndices testiculares: 503. 667-672.
Tortícolis: 329. Uterberger: 321.
Tos: 159-162. Uveítis anterior aguda: 643.
Toxicodermia: 651.
Toxoide tetánico: 422. V
Toxoplasmosis cerebral: 434.
Transaminasas: 238, 241, 255. Valoración geriátrica integral: 721.
Transfusión: 460, 468. Valores de referencia: 751.
Transmisión parenteral: 741. Varicela: 649.
Traqueítis: 387. Varices gastroesofágicas. 219.
Traqueotomía: 638. Vasculitis: 650.
Trasplantado: 441. Vasoespasmo (hemorragia subaracnoidea):
Trastornos de conducción: 113. 299.
---- del equilibrio ácido-base: Ventilación: 33.
509-514. Vértigo: 321-327.
Trasudado (derrame pleural): 197. --- central: 321.
---- (Cuadro 27.3. Criterios diag- --- periférico: 321.
nósticos): 198. --- posicional paroxístico benigno: 325.
Traumatismo craneo-encefálico: 357-362. VIH en Urgencias: 431-440,: 428.
Triage (zona de): 9. -- (Cuadro 62.2. Clasificación): 432.
Tromboembolismo pulmonar (TEP): Vía aérea: 33.
187-192, 75. Vía biliar (patología urgente): 241-244.
TEP (Cuadro 25.1. Factores de riesgo): 187. -- venosa antecubital: 49.
Trombopenia: 466. -- --- central: 49, 50.
Trombosis arterial de extremidades: 149. -- --- femoral: 52.
Trombosis venosa profunda (TVP) distal infra- -- --- periférica: 49, 50.
poplítea: 147. -- --- subclavia: 51.
TVP proximal: 147. -- --- yugular interna: 51.
Troponina: 74, 76, 84. Vientre en tabla: 208.
Tuberculosis pulmonar: 393-395, 425, 433. Violación: 749.
---- (radiológica): 67. Vólvulo intestinal: 259.
Vómitos: 201-206.
U --- (Cuadro 23.3 . Características del
vómito): 203.
Ulcera corneal. 643. --- postquimioterapia: 450.
Úlceras por presión: 720.
Ulcus gastroduodenal: 219. W
Ureterocele ectópico: 501.
Ureteropielocaliectasia: 501. Whipple (triada): 537.
Urgencia (Concepto de): 7. Wolff-Parkinson-White: 111.
Urgencia hipertensiva: 133.
---- ---- (Fig.16.1): 138. Z
Urgencias (Servicio de): 7-10, 1, 11.
Urgencias endocrinológicas (Tiroideas y su- Ziehl: 394.
prarrenal): 539-546. Zooparasitosis: 647.
 767
VADEMECUM

VADEMECUM
S. Carmona Lambooy - Y. Delgado Cejudo - A. Julián Jiménez

ABREVIATURAS: ®: registrado; v.o: vía oral; v.i.v: vía intravenosa; v.i.m: vía intramuscular;
v.inh: vía inhalada; v.inas: vía intranasal; v.sbc: vía subcutánea; v.t: vía tópica; caps: cápsu-
las; sob: sobres; comp: comprimidos, sol: solución; amp: ampollas; mcg: microgramos; mg:
miligramos; gr: gramos; ml: mililitros; U.I: unidades internacionales.

▲ AAS: (Aspirina®) v.o comp de 500 mg. (Adiro®) v.o. comp de 100, 300 y 500 mg. (Tro-
malyt®) v.o: caps 150 y 300 mg.
▲ ACETATO CÁLCICO: (Royen®) v.o caps de 500 mg.
▲ ACETILSALICILATO DE LISINA: (Inyesprin® ) v.i.v: viales de 900 y 1.800 mg. (Inyesprin oral
forte® ) v.o sob 900 y 1.800 mg.
▲ ACICLOVIR: (Zovirax®) v.o comp de 200 y 800 mg, suspensión 5 ml = 400 mg. (Zovirax
i.v®) v.i.v vial de 250 mg. (Virherpes®) v.o comp de 200 y 800 mg. (Virherpes i.v®) v.i.v vial
de 250 mg.
▲ ÁCIDO AMINOCAPROICO: (Caproamin Fides ®) v.o o v.i.v amp de 4 gr.
▲ ÁCIDO FÓLICO: (Acfol®) v.o comp de 5 mg.
▲ ÁCIDO FUSÍDICO: (Fucidine®) v.o comp de 250 mg. v.t crema y pomada de 30 gr.
▲ ÁCIDO TRANEXÁMICO: (Amchafibrin®) v.o comp de 500 mg. v.i.v o v.i.m amp de 500 mg.
▲ ADENOSINA: (Adenocor®) v.i.v: vial 2 ml = 6 mg. (Adenoscan®) v.i.v: vial 10 ml = 30 mg.
▲ ADRENALINA: (Adrenalina Braun ®) v.i.v amp de 1 ml =1mg. (Adrenalina level ® ) v.i.v: je-
ringas de 1 ml al 1%. (Adreject®) v.i.v: jeringas de 2ml de 0.15 y 0.3 mg.
▲ ALMOTRIPTÁN: (Almográn®) v.o comp 12.5 y 25 mg.
▲ ALOPURINOL: (Zyloric®) v.o comp de 100 y 300 mg.
▲ ALPRAZOLAM: (Trankimazin®) v.o comp de 0.25, 0.5, 1 , 2 y 3 mg.
▲ AMIKACINA: (Biclin®) v.i.v amp de 2 ml = 500 mg.
▲ AMILORIDE + HIDROCLOROTIAZIDA:(Ameride®, Diuzine®) v.o comp 5 mg/ 50 mg
▲ AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS: (Aminosteril N Hepa 8% ®) frasco de 500 ml.
▲ AMINOFILINA: (Eufilina®) v.i.v o v.i.m amp de 240 y 360 mg. supositorios de 360 mg.
▲ AMIODARONA: (Trangorex®) v.o comp 200 mg v.i.v amp 150 mg
▲ AMITRIPTILINA: (Tryptizol®) v.o comp de 10, 25, 50 y 75 mg.
▲ AMOXICILINA SÓDICA: (Clamoxyl®) v.o caps de 500 mg. comp de 1 gr. sob de 500 mg y
1 gr. (Clamoxyl® inyectable intramuscular) v.i.m viales de 500 mg y 1 gr. (Amoxi-Gobens®)
v.o caps de 500 mg.sob de 500mg y 1 gr.v.i.v vial de 1gr.
▲ AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: (Augmentine oral ®) v.o comp de 500/125 y 875/125 mg.
sob de 250/62.5, 500/125 y 875/125 mg. (Augmentine iv ®) v.i.v viales de 500/50 mg,
1 gr/200 mg y 2 gr/200 mg.
▲ AMPICILINA: (Britapén®) v.i.v amp de 500 mg. v.o caps de 500 mg y 1 gr. y frasco jarabe
de 100 ml(250mg).
▲ ANFOTERICINA B: (Abelcet® ) v.i.v viales de 50 y 100 mg.
▲ ANFOTERICINA B LIPOSOMAS: (Ambisome®) v.i.v viales de 50 mg.
▲ ANISTREPLASA: (Iminase®) v.i.v: vial 30 UI.
▲ ASCORBATO POTÁSICO: (Boi-k®) v.o comp de 10 mEq.
▲ ASCORBATO-ASPARTATO POTÁSICO: (Boi-k aspartico ®) v.o comp de 25 mEq.
▲ ATENOLOL: (Blokium®) v.o comp 50 y 100 mg. (Tenormin®) v.o comp 50 y 100 mg v.i.v
amp 10 ml = 5 mg.(Neatenolol®) v.o comp. 100 mg.
▲ ATROPINA: (Atropina Braun ® ) v.i.v amp de 1ml , de 0.5 y 1 mg. (Atropina sulfato serra ®)
v.i.v: amp 1ml=1mg.
▲ AZATIOPRINA: (Imurel®) v.o comp de 50 mg. v.i.v vial de 50 mg.
▲ AZITROMICINA: (Zitromax®) v.o caps de 250 mg. comp de 500 mg.sob de 150, 200, 250,
500, 1.000 y 1.500 mg
▲ AZTREONAM: (Azactam®) v.i.m viales de 500 mg, 1 y 2 gr. v.i.v vial de 2 gr.
768
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ BACLOFEN: (Lioresal®) v.o comp de 10 y 25 mg.

▲ BENZOATO DE BENCILO: (Tulgrasum cicatrizante ®) apósitos estériles
▲ BETAHISTINA: (Serc®) v.o comp 8 mg, gotas 8 mg / ml.
▲ BETAMETASONA: (Celestone® ) v.o comp de 0.5 mg. (Celestone inyectable®) amp de 1 ml/4
mg.
▲ BICARBONATO SÓDICO: (Bicarbonato sódico Orravan®) v.o: polvo 150 gr, sobres 2 gr. (Bi-
carbonato sódico Grifols®) v.i.v: amp 1 M de 10 ml (10 meq). (Bicarbonato sódico Braun®)
v.i.v: frascos 250 ml 1/6 M (41.5 meq), 250 ml 0.69 M (172.5 meq), 500ml y 1.000 ml al
1.4%. (Apir Bicarbonato sódico®) v.i.v: frascos 500ml 1/6 M (83 meq), viales de 250 y
1.000 ml 1/6 M.
▲ BIPERIDENO: (Akineton®) v.o comp de 2 mg. v.i.v o v.i.m amp de 5 mg. (Akineton Retard®)
v.o comp de 4 mg.
▲ BUTILBROMURO DE HIOSCINA + DIPIRONA: (Buscapina compositum ® ) v.i.v amp 20 mg/
2.500 mg v.o grageas 10 mg/ 250 mg y supositorios 10 mg/ 1.000 mg.
▲ BUTILBROMURO DE HIOSCINA: (Buscapina® ) v.o comp 10 mg, supositorios 10 mg. v.i.v
amp 20 mg.
▲ BROMURO DE IPATROPIO: (Atrovent®) aerosol de 0.02 mg (Atrovent inhaletas ®) v.intrana-
sal caps de 0.042 mg (Atrovent monodosis ®) de 250 y 500 mcg (Atrovent nasal ®) envase
con 15 ml al 0.03%.
▲ BUDESONIDA: (Pulmicort®) aerosol dosificador de 5 ml/200 mcg. suspensión para nebuli-
zación de 0.25 y 0.5 mg/ml. (Pulmicort Turbuhaler®) monodosis de 100, 200 y 400 mcg.
▲ C1 INHIBIDOR: (Berinert® P) v.i.v viales de 500 U.I.
▲ CALCIO: (Calcium Sandoz al 10 % ® ) v.i.v amp 5 ml.
▲ CALCITONINA: (Almirall®) v.inas viales monodosis de 100 UI y multidosis de 200 UI. v.i.m
o v.sbc amp de 100 UI. (Hubber®) v.inas monodosis de 200 UI. v.i.m o v.sbc amp de 100
UI.
▲ CALCITRIOL: (Rocaltrol®) v.o caps de 0.25 y 0.50 mcg.
▲ CAPTOPRIL: ( Capoten® , Cesplon ® ) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Capoten Cor ®) v.o comp
12.5 mg
▲ CARBAMACEPINA: (Tegretol® ) v.o comp de 200 y 400 mg.
▲ CARBÓN ACTIVADO: (Carbón activado Lainco ®) v.o frascos 25 y 50 gr de polvo.
▲ CARBONATO CÁLCICO: (Caosina®): v.o sob de 2.5 gr. (Mastical®) v.o comp de 500 mg.
▲ CEFALEXINA: (Sulquipen®) v.o caps de 500 mg.
▲ CEFAZOLINA: (Kefol®) v.i.m o v.i.v viales de 500 mg, 1 y 2 gr.
▲ CEFEPIME: (Maxipime®) v.i.v viales de 1 y 2 gr. v.im viales de 500 mg y 1 gr.
▲ CEFOTAXIMA: (Claforan® ,Primafen®) v.i.v amp de 500 mg, 1 y 2 gr.v.im vial de 1 gr.
▲ CEFTAZIDIMA: (Fortam ®) v.i.v viales de 500 mg., 1 y 2 gr v.im viales de 500 mg y 1 gr.
▲ CEFTRIAXONA: (Rocefalin®) v.i.v viales de 250, 500 mg y 1 y 2 gr. v.i.m viales de 250, 500
mg y 1 gr.
▲ CEFUROXIMA: (Zinnat®) v.o comp de 125, 250 y 500 mg. sob de 125, 250 y 500 mg. (Cu-
roxima® ) v.i.v viales de 250, 750 y 1.500 mg.
▲ CETIRIZINA: (Zyrtec ®) v.o comp de 10 mg.gotas 10 mg/ml.sol 5 mg/5 ml.
▲ CICLOSPORINA: (Sandimmun Neoral®) v.o caps de 25, 50 y 100mg.sol 100 mg/ ml.
▲ CIMETIDINA: (Tagamet®) v.o comp de 200, 400 y 800 mg. v.i.v amp de 200 mg.
▲ CIPROFLOXACINO: (Baycip®) v.o comp de 250, 500 y 750 mg, suspensión 5 ml (500 mg)
(Baycip Otico®) monodosis de 0.5 ml/1 mg. (Baycip i.v® ) v.i.v sol para infusión de 200 mg
(100 ml) y 400 mg (200 ml) (Ciprok®) v.o comp de 250, 500 y 750 mg.
▲ CIPROHEPTADINA: (Periactin®) v.o comp de 4 mg.jarabe 2 mg/ 5 ml.
▲ CLARITROMICINA: (Bremon®) v.o comp de 250 y 500 mg. sob de 250 y 500 mg. (Bremon
iv®) v.i.v vial de 500mg. (Klacid®) v.o comp de 250 y 500 mg sob de 250 y 500 mg. (Kla-
cid iv®) v.i.v vial de 500 mg.
▲ CLARITROMICINA MODIFICADA: (Bremon Unidía®) v.o comp de 500 mg
▲ CLEBOPRIDA:(Cleboril®) v.o comp 0.5 mg y solución 250 mcg/ 2.5 ml.(Clanzol®) v.o comp.
0.5 mg.
 769
VADEMECUM

▲ CLEMASTINA: (Tavegil® ) v.o comp de 1 mg.

▲ CLINDAMICINA: (Dalacin®) v.o caps de 150 y 300 mg. v.i.v amp de 300 mg.
▲ CLOBAZAN:(Noiafrén®) v.o comp 10 y 20 mg.
▲ CLODRONATO DISÓDICO: (Mebonat®) v.o cap de 400 mg. v.i.v amp de 300 mg.
▲ CLOFIBRATO: (Neo-Atromid®) v.o caps de 250 y 500 mg.
▲ CLOMETIAZOL: (Distraneurine®) v.o caps de 192 mg. (Distraneurine inyectable ®) v.i.v vial
de 500 ml con 8 mg/ml.
▲ CLONAZEPAN: (Rivotril®) v.o comp de 0.5 y 2 mg.gotas 2.5 mg/ml. v.i.v amp de 1 mg.
▲ CLOPIDOGREL: (Iscover® , Plavix®) v.o comp 75 mg.
▲ CLORANFENICOL: (Normofenicol®) v.i.v vial de 1 gr.
▲ CLORAZEPATO: (Tranxilium®) v.o caps de 5, 10 y 15 mg. comp de 50 mg.sobres 2.5 mg
(Tranxilium inyectable®) v.i.v o v.i.m amp de 20, 50 y 100 mg.
▲ CLORHIDRATO DE AZELASTINA: (Afluon®) sol. oftálmica y spray nasal.
▲ CLORHIDRATO DE DIFENHIDRAMINA: (Benadryl® ) v.o caps de 12.5 y 50 mg.
▲ CLORHIDRATO DE HIDROXICINA; (Atarax®) v.o comp de 25 mg.
▲ CLORHIDRATO DE PETIDINA: (Dolantina® ) v.i.v amp de 100 mg.
▲ CLORPROMACINA: (Largactil®) v.o comp de 25 y 100 mg v.i.v amp de 25 mg.
▲ CLORURO CÁLCICO: (Cloruro Calcico Braun ®) v.i.v amp de 10 ml al 10%.
▲ CLORURO DE AMONIO: (Apir Cloruro de Amonio ®) v.i.v amp de 500 ml 1/6 M.
▲ CLORURO MÓRFICO:(MST Continus retard ®) v.o: comp 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200mg,
sobres 30 mg. (Cloruro mórfico Braun®) v.i.v: amp 1 ml =10 mg y 2 ml =20 mg (Oglos®)
v.i.v: amp 1 ml =10mg y 2 ml =20 mg. (Oglos retard ® ) v.o: comp 10, 30, 60, 100 y 200
mg. (Sevredol®) v.o: comp 10 y 20 mg.
▲ CLORURO POTÁSICO: (Cloruro potásico Braun ®) v.i.v: amp 20 ml = 1.12 gr, miniplasco 5,
10 y 20 ml al 14.9%, miniplasco de 10 y 20 ml al 7.45%. (Cloruro potásico Grifols ®) v.i.v:
amp 10 ml = 1.85 gr y amp 10 ml 1 M 745 mg. (Cloruro potásico UCB ®) v.i.v: amp 3 ml =
745 mg.
▲ CLOTRIMAZOL: (Canesten®) crema, solución y polvo al 1%
▲ CLOXACILINA: (Orbenin®) v.o caps de 500mg. v.i.v viales de 500 mg y 1 gr.
▲ CODEÍNA: (Codeisan®) v.o comp de 30 mg.jarabe 6.33 mg/ 5 ml.
▲ COLCHICINA: (Colchimax®) v.o comp de 0.5 mg. ( Colchicine houde®) v.o gránulos 1 mg.
▲ COLESTIPOL: (Colestid gránulos®) v.o sobres 5 gr.
▲ COLESTIRAMINA: (Efensol® ) v.o sobres 3 gr. (Resincolestiramina®) v.o sobres 4 gr.
▲ DANAZOL: (Danatrol®) v.o caps de 50, 100 y 200 mg.
▲ DEFLAZACORT: (Dezacor®) v.o comp de 6 y 30 mg. (Zamene®) v.o comp de 6 y 30 mg.
▲ DESFEROXAMINA: (Desferín®) v.i.v amp de 500mg.
▲ DESMOPRESINA (Minurin®) v.intranasal aerosol de 5ml. y gotas de 2.5 ml.v.i.v,v.i.m v.sbc
amp de 4 mcg/ml.v.o comp. 0.1 y 0.2 mcg.
▲ DEXAMETASONA: (Fortecortin ® ) v.o comp de 1 mg. v.i.v o v.i.m amp de 4 mg = 1 ml, (For-
tecortin 40 ® ) v.i.v amp de 40 mg = 5 ml.
▲ DEXCLORFENIRAMINA MALEATO: (Polaramine®) v.o comp de 2 mg. (Polaramine Repe-
tabs®) v.o comp de 6 mg.(Polaramine inyectable®) v.i.v o v.i.m amp de 1 ml/5 mg.
▲ DEXKETOPROFENO TROMETAMOL: (Enantyum®) v.o comp 12.5 y 25 mg.
▲ DEXTROPROPOXIFENO: (Deprancol®) v.o caps de 150 mg. (Darvon® ) v.o caps de 100 mg.
▲ DIACEPAM: (Valium®) v.o comp de 5 y 10 mg. v.i.m o v.i.v amp de 10 mg. (Diazepam pro-
des®) v.o comp 2.5, 5, 10 y 25 mg, sol 30 mg =15 ml v.i.v amp 10 mg.
▲ DIAZÓXIDO: (Hyperstat®) v.i.v amp 20 ml = 300 mg.
▲ DICLOFENACO: (Voltaren® ) v.o comp de 50 mg,retard comp 75 y100 mg.,supositorios 100
mg. v.i.v amp de 75 mg. ( Diclofenaco Lepori®) sol. oftálmica 0.1%.
▲ DIGITAL: (Digoxina®, Lanacordin®) v.o comp 0.25 mg v.i.v amp 1 ml = 0.25 mg. (Lanacor-
dín pediátrico® ) sol. 1 ml = 0.05 mg.
▲ DIHIDROCODEÍNA: (Paracodina®) v.o comp de 10 mg.jarabe 12 mg/ 5 ml.
▲ DILTIAZEM: ( Dinisor®) v.o comp 60 mg. (Dinisor retard® ) v.o comp 120, 180 y 240 mg.
(Masdil®) v.o comp 60 mg, caps 300 mg, retard 120 mg. v.i.v amp 4 ml = 25 mg.
770
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ DIMERCAPROL: (BAL®) v.i.v amp de 100 mg.

▲ DOBUTAMINA: (Dobutrex®) v.i.v vial de 20 ml = 250 mg. (Dobutamina Rovi®) v.i.v amp 20
ml = 250 mg.
▲ DOMPERIDONA: (Gamir® ) v.o susp 5 ml = 5 mg. (Motilium®) v.o vomp 10 mg, supositorios
30 y 60 mg, susp 1 ml = 1 mg.
▲ DONEPEZILO: (Aricept®) v.o comp 5 y 10 mg.
▲ DOPAMINA: (Dopamina Fides ®) v.i.v amp 10 ml = 200 mg. (Dopamina Grif ®) v.i.v amp 5
ml = 200 mg.
▲ DOXEPINA: (Sinequan®) v.o caps de 25 mg.
▲ DOXICICLINA: (Vibracina®) v.o caps de 100 mg, suspensión 5 ml = 50 mg. (Vibravenosa®)
v.i.v amp de 100 mg.
▲ DOXILAMINA: (Dormidina®) v.o comp de 12,5 y 25 mg. sob de 25 mg.
▲ EBASTINA: (Ebastel®) v.o comp de 10 mg.sol 5 mg/ 5 ml.
▲ EDROFONIO: (Tensilón® ) v.i.v amp de 10 mg. ( Anticude® ) v.i.v amp 25 mg
▲ EDTA DICOBÁLTICO: (Ketocyanor®) v.i.v amp de 300mg.
▲ ENALAPRIL: (Renitec®, Naprilene®) v.o comp 5 y 20 mg. v.i.v amp 1 ml = 1 mg.
▲ ENOXAPARINA: (Clexane® ) v.sbc jeringas precargadas: 0.2ml =20mg (2.000 UI); 0.4 ml
=40 mg (4.000 UI); 0.6 ml =60 mg (6.000 UI); 0.8 ml =80 mg (8.000 UI); 1 ml =100 mg
(10.000 UI); amp 0.2 ml (20 mg) y 0.4 ml ( 40 mg).
▲ ERGOTAMINA: (Cafergot®, Hemicraneal®) v.o comp 1 mg, (Igril®) v.o comp 2 mg.
▲ ERITROPOYETINA: (Eprex®) v.i.v viales de 1.000 UI/0.5 ml, 2.000 UI/ml, 4.000UI/ml,
10.000 UI/ml, 40.000 UI/ml. jeringas precargadas de 1.000 UI/0.5 ml,2.000UI/0.5
ml,3.000UI/0.3 ml, 4.000UI/0.4 ml, 10.000 UI/ ml.
▲ ESCOPOLAMINA : (Buscapina®) v.o comp 10 mg, supositorios 10 mg v.i.v amp 20 mg.
▲ ESMOLOL: (Brevibloc® ) v.i.v amp 10 ml = 2.5 g, vial 10 ml = 100 mg
▲ ESPIRONOLACTONA: (Aldactone®) v.o comp de 25 y 100 mg.
▲ ESTANOZOLOL: (Winstrol®) v.o comp de 2 mg. ( Winstrol Depot®) v.i.v amp de 50 mg.
▲ ESTREPTOKINASA: (Kabikinase®) v.i.v: vial de 250.000 UI. (Streptase®) v.i.v: vial 250.000
y 750.000 UI.
▲ ESTREPTOMICINA: (Estreptomicina Normon ®) v.i.v viales de 500 + amp 4 ml y de 1 gr +
amp 4 ml. (Estreptomicina Cepa ®) v.i.v viales 1 gr + amp 3 ml..
▲ ETAMBUTOL: (Myambutol®) v.o comp de 400 mg.
▲ ETOSUXIMIDA: (Zarontín®) v.o sol 250 mg (Etosuximida® ) v.o comp 250 mg
▲ FAMCICLOVIR: (Famvir®) v.o comp de 125, 250 y 750 mg.
▲ FELBAMATO: (Taloxa®) v.o comp 400 y 600 mg.susp 600 mg/5 ml.
▲ FENITOÍNA: (Epanutin®) v.o comp de 100 mg. (Fenitoína Rubio®) v.i.v amp de 250 mg. (Ne-
osidantoína®, Sinergina®) v.o comp 100 mg.
▲ FENOBARBITAL:(Luminal®) v.i.m comp 100 y 200 mg.( Gardenal®) v.o comp 50 mg.
▲ FENTANILO: (Durogesic® ) v. transdérmica parches de 2.5, 5 y 10 mg. (Fentanest® )
▲ FENTOLAMINA: (Regitina®) v.i.v amp 10 mg.
▲ FEXOFENADINA: (Telfast®) v.o comp de 120 y 180 mg.
▲ FISOSTIGMINA: (Anticholium®) v.i.v amp de 2 mg.
▲ FLECAINIDA: (Apocard®) v.o comp 100 mg. v.i.v amp 15 ml = 150 mg.
▲ FLUCONAZOL: (Diflucan®, Loitin®) v.o caps de 50, 100, 150 y 200 mg. v.i.v viales de 2 mg/ml.
▲ FLUDROCORTISONA: (Astonin merk®) v.o comp 0.1 mg.
▲ FLUMAZENILO: (Anexate Roche®) v.i.v amp de 0.5 mg =5 ml y 1 mg =10 ml.
▲ FLUNARIZINA: (Sibelium®, Flurpax® ) v.o comp 5 mg.
▲ FLUOXETINA. (Adofen®, Prozac ®) v.o comp 20 mg. (Astrin ®) v.o sol 5 ml = 20 mg.
▲ FUROSEMIDA: (Seguril®) v.o comp de 40 mg. v.i.v amp de 2 ml = 20 mg y 25 ml = 250 mg.
▲ GABAPENTINA: (Neurontin®) v.o caps de 300 y 400 mg.
▲ GAMMAGLOBULINA: (Flebogamma®) v.i.v viales de 500 mg, 2,5 y 5 gr.
▲ G-CSF: (Neupogen®) v.i.v o v.sbc viales y jeringas de 300 y 480 mcg.
▲ GENTAMICINA: (Gevramycin® ) v.i.v viales de 2ml de 20, 40 y 80 mg y de 3 ml de 240 mg.
(Gentamicina Normon ®) v.i.v frasco de 80 mg.
 771
VADEMECUM

▲ GLYPRESINA: (Glypressin® ) v.i.v viales de 1 mg.

▲ GLUCAGÓN: (Glucagón-Gen Hypokit®) v.i.v vial de 1 mg.
▲ GLUCONATO CÁLCICO: (Gluconato Cálcico al 10 %Braum ®) amp 10 ml = 0.953 gr
▲ GM-CSF: (Leucomax® ) v.i.v o v.sbc viales de 150, 300 y 400 mcg.
▲ HALOPERIDOL: (Haloperidol Esteve®) v.o comp de 10 mg. sol oral 0.1 mg/ gota. v.i.m amp
de 5 mg. (Haloperidol Prodes ®) v.o tabletas 10 mg, sol oral 0.1 mg/ gota.
▲ HEPARINA SÓDICA: (Heparina Sodica Leo ®) v.i.v: vial 5 ml (5.000 y 25.000 UI). (Hepari-
na sódica Rovi®) v.i.v: vial 5 ml (5.000 y 25.000 UI), jeringa 1ml (25.000 UI), 0.2 ml (5.000
UI), 0.3 ml (7.500 UI).
▲ HIDRALAZINA: (Hydrapres®) v.o comp 25 y 50 mg. v.i.v amp 20 mg.
▲ HIDROCLOROTIAZIDA: (Hidrosaluretil®) v.o comp de 50 mg.
▲ HIDROCORTISONA FOSFATO SÓDICO: (Actocortina®) v.i.v viales de 100, 500 y 1.000 mg.
▲ HIDROXICINA DICLORHIDRATO: (Atarax® ) v.o comp de 25 mg.jarabe 250 mg/125 ml.
▲ HIDRÓXIDO DE ALUMINIO: (Alugel® ) v.o comp de 450 mg. sol de 350 mg/ 5 ml. (Pepsa-
mar®) v.o comp de 233 mg.
▲ HIERRO: (Tardyferon®) v.o comp de 80 mg.; ( Fero-Gradumet®) v.o comp de 105 mg.
▲ IBUPROFENO: (Neobrufen® ) v.o comp de 400 y 600 mg, v.rectal supositorios 500 mg. (Es-
pidifen® ) v.o sobres 400 y 600 mg.
▲ IMIPENEM: (Tienam®) v.i.v viales de 250 y 500 mg.
▲ INDOMETACINA: (Inacid®) v.o caps 25 mg, caps retard 75 mg, supositorios 50 y 100 mg.
v.i.v vial 1 mg. v.t gel 1 %.
▲ INMUNOGLOBULINA HUMANA POLIVALENTE: (Poliglobin®) v.i.v viales 2.5 y 5 gr.
▲ ISONIAZIDA: (Rimifon Roche ®, Cemidon ®) v.o comp de 50 y 150 mg. (Cemidon i.v ®) v.i.v
amp de 300 mg (5 ml).
▲ ISONIAZIDA-RIFAMPICINA-PIRAZINAMIDA: (Rifater® ) v.o comp de 50/120/300 mg.
▲ ISOPROTERENOL: (Aleudrina®) v.i.v: amp de 1 ml = 0.2 mg.
▲ ISOTRETINOINA: (Roacutan®) v.o caps de 10 y 20 mg.
▲ ITRACONAZOL: (Hongoseril®) v.o caps de 100 mg. ( Sporanox®) v.o caps de 100 mg.
▲ KETAMINA: (Ketolar®) v.i.v o v.i.m amp de 100 mg.
▲ KETOROLACO: (Droal®, Toradol®) v.o comp de 10 mg. v.i.v o v.i.m amp de 10 y 30 mg.
▲ LABETALOL: (Trandate®) v.o comp 100 y 200 mg v.i.v amp 20 ml = 100 mg.
▲ LACTITOL: (Emportal®, Oponaf®) v.o sobres de 10 gr.
▲ LACTULOSA: (Duphalac®) v.o sobres 10 gr, solución 15 ml = 10 gr.
▲ LAMOTRIGINA: (Labileno®) v.o comp. 5, 25, 50, 100 y 200 mg.(Lamictal®) v.o comp.
50,100 y 200 mg.(Lamictal dispersable®) v.o comp. 5 y 25 mg.
▲ LANSOPRAZOL: (Estomil® Bamalite®, Opiren ®) v.o comp 15 y 30 mg.
▲ LEVERAZETAM. (Keppra®): Pendiente de comercialización.
▲ LEVOFLOXACINO: (Tavanic®) v.o comp de 500 mg. (Tavanic i.v® ) v.i.v frasco de 100 ml =
500 mg.
▲ LEVOPROMAZINA: (Sinogan®) v.o comp 25 y 100 mg, sol 4 % 1 mg / gota.
▲ LEVOTIROSINA: (Levothroid®) v.o comp de 50 y 100 mcg. v.i.v vial de 500 mcg. (Dexnon®)
v.o comp de 100 mcg.
▲ LIDOCAÍNA: (Lidocaína glucosa Baxter®) v.i.v: viaflex de 100, 250 y 500 ml al 0.4% y 5%.
(Lidocaína iv Braun ®) v.i.v: frasco 500 ml al 0.4%.
▲ LITIO: (Plenur® ) v.o comp 400 mg.
▲ LOPERAMIDA: (Fortasec®) v.o caps de 2 mg. (Salvacolina®) v.o comp de 2 mg. sol 1 mg/ 5 ml.
▲ LORATADINA: (Clarityne® ) v.o comp de 10 mg.
▲ LORAZEPAM: (Orfidal®) v.o comp de 1 mg. (Idalprem ®) v.o comp de 1 y 5 mg
▲ MANITOL: (Apir Manitol®) v.i.v frascos 250 y 500 ml al 10 y 20 %. (Manitol Baxter®) v.i.v
viaflex 250 y 500 ml al 10 y 20 %.
▲ MELOXICAM: (Movalis®, Uticox ®) v.o comp 7.5 y 15 mg.supositorios 7.5 y 15 mg. (Paro-
cin®) v.o comp. 7.5 y 15 mg.
▲ MEPERIDINA: (Dolantina®) v.i.v o v.i.m amp de 2 ml =100 mg.
▲ MEROPENEM: (Meronem®) v.i.v viales de 250 mg(10 ml) , 500 mg (20 ml) y 1.000 mg (30 ml).
772
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ MESALAZINA – 5 ASA:(Claversal®) v.o comp 500 mg, supositorios 500 mg. (Lixacol® ) v.o
comp 400 mg. (Quintasa®) enemas 1 gr.
▲ METAMIZOL MAGNÉSICO: (Nolotil®, Lasain®) v.o caps de 0.575 gr, supositorios 500 mg y
1 gr. v.i.v amp de 5ml = 2 gr.
▲ METILPREDNISOLONA: (Urbason®) v.o comp de 4, 16 y 40 mg.(Urbason soluble ®) v.i.v o
v.i.m amp de 8, 20 y 40 mg. (Solu-moderin®) v.i.v o v.i.m viales de 40, 125, 500 mg y 1
gr.
▲ METOCLOPRAMINA: (Primperán®) v.o comp de 10 mg. Sol 5ml = 5 mg, gotas 1 ml = 2.6
mg. v.i.v o v.i.m amp de 10 mg (2ml)y 100 mg.
▲ METOPROLOL: (Lopresor®) v.o comp 100 mg. ( Seloken®) v.o comp 100 mg v.i.v amp 5 ml
= 5 mg. (Seloken retard ®) v.o comp 100 y 200 mg.
▲ METOXAMINA: (Metoxamina Wellcome®) v.i.v amp 1 ml = 20 mg.
▲ METRONIDAZOL: (Flagyl®) v.o comp de 250 mg.comp. vaginal 500 mg.sol 4% (120 ml).
(Metronidazol Normon®) v.o comp de 250 mg. v.i.v frascos de 100 y 300 ml (1ml=5mg).
▲ MIDAZOLAM: (Dormicum®) v.o comp de 7.5 mg. v.i.v o v.i.m amp de 5 y 15 mg.
▲ MILRINONA: (Corotrope®) v.i.v amp de 1 mg/ml.
▲ MORFINA: (Sevredol®) v.o comp de 10 y 20 mg. (MST Continus ®) v.o comp. retard de 5,
10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg.(Oglos®) v.o comp. Retard 10,30,60,100 y 200 mg.v.i.v amp
1% y 2%.(Skenan®) v.o caps retard 10,30,60,100 y 200 mg.
▲ MOXIFLOXACINO: (Actira®) v.o comp de 400 mg.
▲ MUPIROCINA: (Bactroban®) v. tópica pomada al 2%. (Bactroban nasal ®) pomada al 2%.
▲ N-ACETIL-CISTEÍNA: (Fluimucil Antídoto®) v.i.v amp de 2 gr. (Fluimucil® oral Forte) v.o comp
de 600 mg. sob de 1gr.
▲ NADROPARINA CALCICA: (Fraxiparina®) v. sbc jeringas precargadas 0.3, 0.4, 0.6, 0.8 ml.
▲ NALOXONA: (Naloxona Abelló ®) v.i.v amp de 0.4 mg.
▲ NAPROXENO: (Naproxyn®) v.o comp de 500 y 1.000 mg. sob de 500 mg. (Antalgin®) v.o
comp 275 y 550 mg.
▲ NARATRIPTÁN: (Naramig®) v.o comp 2.5 mg.
▲ N-BUTILBROMURO DE HIOSCINA/DIPIRONA: (Buscapina Compositum®) v.o comp de
10/250 mg. v.i.v o v.i.m amp de 20/2.500 mg.
▲ N-BUTILBROMURO DE HIOSCINA: (Buscapina®) v.o comp de 10 mg. v.i.v o v.i.m amp de
20 mg.
▲ NEOSTIGMINA: (Prostigmina®) v.i.v amp 0.5 mg.
▲ NICARDIPINO: (Nerdipina®, Vasonase®) v.o grageas 20 mg, caps 30 mg, caps retard 40
mg. v.i.v amp 5 ml = 5 mg . (Lincil®) v.o comp 20 y 30 mg, gotas 20 mg/ml.
▲ NIFEDIPINO: (Adalat®, Dilcor ®) v.o caps 10 mg, retard 20 mg. (Adalat oros ®) v.o comp 30
y 60 mg.
▲ NITROFURAZONA: (Furacin®) v. topica polvo, pomada y sol quirurgica al 0,2 %
▲ NITROGLICERINA: (Solinitrina®) v.o: grageas 0.8 mg, v.i.v: amp 5 ml = 5 mg y amp 10 ml
= 50 mg. (Nitroderm TTS®) v.t: parches 5 (25 mg), 10 (50 mg) y 15 (75 mg). (Diafusor®) v.t:
parches 5, 10 y 15 mg. (Trinispray spray®) v.inh: pulsión de 0.4 mg. (Cafinitrina®) v. sl: (Ver-
nies®) v.sl: tabletas 0.4 mg.
▲ NITROPRUSIATO: (Nitropussiat Fides®) v.i.v: vial 50 mg
▲ NORADRENALINA: (Noradrenalina Braun®) v.i.v: amp 10 ml al 0.1%
▲ NORFLOXACINO: (Noroxin®, Baccidal®) v.o comp de 400 mg.
▲ OBIDOXINA: (Toxogonin®) v.i.v o v.i.m amp de 200 y 400 mg.
▲ OCTREÓTIDE: (Sandostatin® ) v.sc o v.i.v vial 1 ml = 5 mg, amp de 1 ml de 50 y 100 mcg.
▲ OFLOXACINO: (Surnox®) v.o comp de 200 mg. v.i.v vial con 2 mg/ml.
▲ OMEPRAZOL: (Losec®) v.o caps de 20 mg. v.i.v vial de 40 mg. (Mopral®) v.o caps de 20
mg. v.i.v vial de 40mg.
▲ ONDASETRÓN: (Zofran®) v.o comp de 4 y 8 mg. v.i.v o v.i.m amp de 4 y 8 mg.
▲ OXCARBAZEPINA: (Trileptal®) Pendiente de comercialización.
▲ PAMIDRONATO: (Aredia®) v.i.v viales de 15, 30, 60 y 90 mg.
▲ PANTOPRAZOL: (Pantocarm®) vo comp 20, 30 y 40 mg v.i.v vial 40 mg
 773
VADEMECUM

▲ PARACETAMOL: (Dolostop® ) v.o comp de 650 mg. (Termalgin®) v.o comp de 500 mg. (Ef-
feralgan® ) v.o comp de 500 mg y 1 gr.(Pro-Efferalgan®) v.i.v amp 1 gr.
▲ PARAMOMICINA: (Humatin® ) v.o caps 250 mg, sol 125 mg/ 5 mg.
▲ PENICILAMINA: (Cupripén®) v.o comp de 50 mg. caps de 250 mg.
▲ PENICILINA G SÓDICA: (Unicilina® ) v.i.v frascos de 1, 2 y 5 millones de U.I.
▲ PENTOXIFILINA: (Hemovás®) v.o grageas 400 mg.comp retard 600 mg. v.i.v amp 15 ml =
300 mg. (Elorgan®) v.o grageas 400 mg.
▲ PERMETRINA: (Kife-P®) frasco de 60 ml.
▲ PIPERACILINA-TAZOBACTAN: (Tazocel®) v.i.v viales de 2/0.25 y 4/0.5 gr.
▲ PIRAZINAMIDA: (Pirazinamida prodes®) v.o comp 250 mg.
▲ PIRIDOSTIGMINA: (Mestinón®) v.o comp 60 mg.
▲ PIRIDOXINA (vitamina B6): (Benadón Roche ®) v.o comp de 300 mg. v.i.v amp de 300 mg.
▲ PIRIMETAMINA: (Daraprim®) v.o comp de 25 mg.
▲ POLIESTIRENO SULFONATO CÁLCICO: (Resincalcio®) v.o polvo de 400 gr.
▲ POLIETILÉNGLICOL: (Solución evacuante Bohm ®) v.o sob de 17.5 gr.
▲ PRALIDOXINA: (Contrathion®) v.i.v amp de 200mg.
▲ PREDNISONA: (Dacortin®) v.o comp de 2.5, 5 y 30 mg. (Prednisona Alonga®) v.o comp de
5, 10 y 50 m.
▲ PRIMIDONA: (Mysoline®) v.o vomp 250 mg.
▲ PROCAINAMIDA: (Biocory®) v.o caps 250 mg.v.i.v vial 1 gr.l
▲ PROPAFENONA: (Rytmonorm ®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp 20 ml = 70 mg
▲ PROPILTIOURACILO: (Propiltiouracilo®) v.o comp de 50 mg.
▲ PROPOFOL: (Diprivan®) v.i.v amp 10 y 20 mg.
▲ PROPRANOLOL: (Sumial®) v.o comp de 10 y 40 mg. v.i.v amp de 5 ml= 5 mg. ( Sumial Re-
tard®) v.o caps de 160 mg.
▲ PROSTAGLANDINA: (Surgiran®) v.i.v amp 20 mcg.
▲ QUINIDINA: (Cardioquine®) v.o caps 165 mg. (Longacor Nativelle ®) v.o caps 275 mg.
▲ RANITIDINA: (Zantac®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp de 50 mg. (Tanidina®) v.o comp
150 y 300 mg.
▲ RETEPLASA: (Rapilysin®) v.i.v: viales 10 UI + jeringas 10 ml.
▲ RIFAMPICINA: (Rifaldín®) v.o caps de 300 mg y 600 mg, suspensión 100 ml = 2 gr. v.i.v vial
de 600 mg. (Colirio de Rifamicina ®) sol. oftalmica.
▲ RISPERIDONA: (Risperdal® ) v.o comp 1 y 3 mg, sol 1 mg=1 ml.
▲ RIZATRIPTÁN: (Maxalt®) v.o comp 6 y 10 mg.
▲ ROFECOXIB: (Vioxx®) v.o comp 12,5 y 25 mg, suspensión 5 ml = 12,5 mg y 25 mg.
▲ SALBUTAMOL: (Ventolín®) v.o comp de 2 y 4 mg. (Ventolin® soluc. Nebulización) inhalado
de 100 mcg.(Ventolin® inyectable) v.i.v o v.sbc amp de 1 ml/0.5 mg.
▲ SILIBININA: (Legalón®) v.o caps de 150 mg.(Legalón sil ®) v.i.v vial 598.5 mg.
▲ SOMATOSTATINA: (Somatión®) v.i.v viales 0.25 y 3 mg.
▲ SUCRALFATO: (Urbal®) v.o comp de 1 gr. sob de 1gr.
▲ Sueroral®.
▲ SULFADIAZINA/TRIMETOPRIMA: (Triglobe®) v.o comp de 820/180 mg.
▲ SULFASALAZINA: (Salazopirina®) v.o comp 500 mg, supositorios 500 mg.
▲ SULFATO DE MAGNESIO: ( Sulmetin Papaverina®) v.i.v o i.m: amp 5 ml = 600 mg.
▲ SULFATO DE PROTAMINA: (Protamina Rovi ®) v.i.v frasco de 5 cc/50 mg.
▲ SULPIRIDA: (Dogmatil®) v.o caps de 50 mg, sol 100 ml/500 mg v.i.m amp de 100mg. (Dog-
matil fuerte ®) v.o comp 200 mg.
▲ SUMATRIPTÁN: (Imigran®) v.o comp 50 mg, intranasal 20 mg v.sbc jeringa 6 mg.
▲ TACRINA: (Cognex®) v.o caps 10, 20, 30 y 40 mg.
▲ TEICOPLANINA: (Targocid®) v.i.v o v.i.m viales de 200 y 400 mg
▲ TELITROMICINA: (Ketek®) v.o comp de 800 mg.
▲ TEOFILINA: (Eufilina® Retard) v.o comp 73 mg y 250 mg. (Eufilina® Venosa) v.i.v amp de
10 ml/193.2 mg.
▲ TETRACEPAM: (Myolastan®) v.o comp de 50 mg.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

▲ TIAGABINA: (Gabitril®) v.o comp 5, 10 y 15 mg.

▲ TIAMAZOL: (Tirodril®) v.o comp. 5 mg.
▲ TIAMINA (vitamina B1): ( Benerva®) v.o comp de 300mg. v.i.v o v.i.m amp de 100mg.
▲ TIAPRIDA: (Tiaprizal®) v.o comp de 100 mg, sol 1.200 mg = 100 ml v.i.v o v.i.m amp de 2
ml/100 mg.
▲ TIETILPIPERACINA: (Torecan®) v.o gragea 6.5 mg, v. rectal supositorio 6.5 mg.
▲ TIOSULFATO SÓDICO: (Tiosulfato sódico al 25% ®) v.i.v amp de 50 ml= 12,5 gr.
▲ TIROFIBAN: (Agastrat® ) v.i.v: vial 50 ml = 12.5 mg
▲ TOBRAMICINA: (Tobramicina Normon ®) v.i.v frasco 100 ml = 100 mg. (Tobrex® ) sol. y un-
güento oftálmico 0.3 %.
▲ TOPIRAMATO: (Topamax®) v.o comp de 25, 50, 100 y 200 mg.
▲ TORASEMIDA: (Dilutol®) v.o comp de 5 y 10 mg. v.i.v amp de 10 mg/2 ml y 20 mg/4 ml.
▲ TRAMADOL: (Adolonta®) v.o caps 50 mg.sol 100 mg/ml.v.i.v amp de 100 mg/ 2 ml.supo-
sitorios 100 mg.(Adolonta retard®) v.o comp. 100, 150 y 200 mg.
▲ TRIMETOPRIN-SULFAMETOXAZOL: (Septrin®) v.o comp de 80/400 (Septrin forte®) v.o
comp de 160/800 mg. ( Soltrim®) v.i.v amp de 160/800 mg.
▲ TROPISETRON: (Navoban®) v.o caps de 5 mg. v.i.v amp de 2 y 5 mg.
▲ UROQUINASA: (Urokinase Vedim®) v.i.v: viales de 100.000 y 250.000 UI. (Uroquidan®)
v.i.v: inyectable 100.000 UI y vial 250.000 UI.
▲ VALACICLOVIR: (Valtrex®) v.o comp de 500 mg.
▲ VALPROATO: (Depakine®) v.o comp 200 y 500 mg, sol 20 g. /100 ml (Depakine crono ®)
v.o comp 300 y 500 mg. v.i.v amp 400 mg.
▲ VANCOMICINA: (Diatracin®) v.o caps de 250 mg. ( Diatracin inyectable ®) v.i.v vial de 500
mg y 1 gr.
▲ VASOPRESINA: (Pitressin Tanato®) v.i.v amp de 5 U.I.
▲ VERAPAMIL: (Manidon®) v.o grageas de 80 mg. (Manidon retard®) v.o comp 120 y 180 mg
(Manidon HTA® ) v.o comp 240 mg. v.i.v amp de 2 ml = 5 mg.
▲ VIGABATRINA: (Sabrilex® ) v.o comp 500 mg.
▲ VINCRISTINA: (Vincrisul®) v.i.v vial de 1 mg.
▲ VITAMINA B12: (Optovite® 1000 gammas) v.i.m amp de 2 ml.
▲ VITAMINA K: (Konakion® ) v.o gotas al 2% 1gota=1 mg. v.i.v amp de 10 mg.
▲ ZOLMITRIPTÁN: (Zomig®, Flezol ®) v.o comp 2.5 mg.
▲ ZUCLOPENTIXOL: (Cisordinol®, Clopixol® ) v.o comp 10 y 25 mg, sol 1 mg / gota v.i.m acu-
fase 1 ml =50 mg y depot 1 ml = 200 mg.