Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Centro Universitario Metropolitano
Fase I – Segundo Año
Unidad Didáctica: Bioquímica
Profesor: Dr. Mynor Leiva

CASO CLINICO 6
Intoxicación con monóxido de carbono

Grupo 23 - Día Lunes

Wagner Gerardo Lorenzo Mayen 201010257

Dámaris Odilia Peralta Aparicio 201010263
Evelin Cecilia Paz Cifuentes 201024955
Laura D. Friesen 201180018
Pablo Esteban Galindo Roma 201110474
Ramiro Javier Vásquez Letona 201110100
Sharon Clarissa Monterroso 200910133
Wilson Estuardo Tepete Sánchez 201110208
Johana Paola Pérez 200219671

Guatemala, 4 de junio de 2012

 INTRODUCCIÓN

Monóxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita el proceso
de intoxicación debido a que no despierta fenómenos de alergia que le permitan al paciente
crear conciencia de la presencia del tóxico.

La exposición humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhausto de los

automóviles, pobre ventilación al contacto con carbono, kerosén o gas de estufas, hornos o
calderas y el hábito del cigarrillo. Las personas que sufren de anemia corren un peligro mayor
de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación del oxigeno

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 28 años de edad que es llevado por bomberos por alteración del estado
de concienciar refiere su esposa que el paciente estaba bien durante el transcurso del día pero
por la tarde refirió nausea, 2 vómitos, asociado a mareo y cefalea, por lo que fue a descansar,
por la noche trataron de levantarlo y manifestaba confusión respondiendo incoherencias y
decía que le costaba respirar, por lo que llaman a bomberos quienes lo encuentran sudoroso,
responde solo a estímulos dolorosos, respiración rápida y profunda, por lo que es ingresado a
hospital Roosevelt.

Al examen físico: Peso 62 Kg. S/V Fr: 44x´. P/A: 100/60mmhg. Paciente estuporoso.
Saturación de oxígeno: 99%. Respiración rápida y profunda. Llenado capilar de 3 segundos.
Corazón: rítmico, taquicárdico. Tórax: simétrico.Pulmones: Entrada de aire irregular, estertores
roncus bilaterales diseminados. Abdomen normal. Neurológico: Pupilas midriáticas, Fondo de
Ojo normal. Responde sólo a estímulos dolorosos. Reflejos osteotendinosos disminuidos.

Se ingresado a la unidad de cuidados intensivos donde se mantiene control de la vía aérea se

indica oxigenoterapia al 100%, soluciones endovenosas hipertónicas, para disminuir la presión
intracraneal, control cardiovascular y neurológico. Se consulta al Centro Nacional de
intoxicaciones y se efectúan mediciones de los niveles de carboxihemoglobina en sangre,
encontrándolos en 40%.

Se realiza tomografía cerebral y se traslada a hospital militar para tratamiento en cámara

hiperbárica, con presión a 2.5 Atm durante 30 minutos. La tomografía cerebral indica leve
pérdida de los surcos cerebrales secundario a edema. A las 48 horas el examen neurológico
del paciente era normal, evoluciona satisfactoriamente sin secuelas neurológicas.
 GUÍA DE DISCUSIÓN:

1. Escribir las características del monóxido de carbono

El monóxido de carbono se origina de la combustión

incompleta del carbón, es un gas incoloro, inodoro, insípido,
posee una mayor afinidad al grupo hemo que el oxigeno y
muy tóxico para los seres humanos.

2. ¿Por qué ocurre la intoxicación?

La intoxicación por la este tipo de gas se debe a la

combinación del mismo con la carboxihemoglobina, cuando
esto ocurre la hemoglobina ya no es capaz de transportar
oxígeno, debido a que ambos gases, oxigeno y monóxido de carbono reaccionan con el grupo
hemo en la molécula tretamérica de la hemoglobina, una característica del monóxido de
carbono es que tiene mayor afinidad al grupo hemo que el oxigeno, esto hace que aun en
pequeñas cantidades pueda presentarse intoxicación. La toxicidad se manifiesta no solo por la
interferencia en el aporte de oxigeno, tambien ejerce efecto directo al unirse a los citocromos
celulares como los que se encuentran en las enzimas respiratorias y la mioglobina.

3. ¿Cuáles son fuentes exógenas de monóxido de carbono?

Las fuentes del monóxido de carbono son muchas dentro de ellas se pueden mencionar la
intoxicación que se vive a diario en el medio ambiente, como el smog que producen los
automóviles, las personas que viven en la ciudad están más propensas a sufrir daños que las
que viven en el área rural, incendios forestales, combustión industrial o domiciliar, los gases
que emiten los volcanes y quizá la mayor fuente de monóxido es la que las personas
fumadoras consumen a diario afectando también a las personas que pasan a ingerir humo de
segunda mano, siendo este el más peligroso por sus altos contenidos tóxicos para el
organismo

4. ¿Qué porcentaje de CO producimos (fuente endógena)?

El CO endógeno producido puede tener papeles fisiológicos importantes en el cuerpo con un

procentaje del 4%. El CO se puede utilizar como un neurotransmisor o relajante de los vasos
sanguíneos y regula reacciones inflamatorias de una forma que previene el desarrollo de varias
enfermedades tales como ateroesclerosis o malaria severa.

5. Explique los mecanismos por los que el CO induce toxicidad

El monóxido de carbono atraviesa la pared del alveolar del pulmón y se combina con la
hemoglobina con mucha más avidez que el propio oxígeno, la nueva forma de hemoglobina
combinada con CO se llama carboxihemoglobina, y no tiene la capacidad de la hemoglobina
normal de servir del transporte de oxígeno. Si en el aire respirado se sobrepasa determinado
umbral de contenido de CO la cantidad de carboxihemoglobina que se produce puede producir
la desoxigenación de las células generando efectos tóxicos que pueden ser letales. Los
glóbulos rojos en el cuerpo se sustituyen por nuevos con el proceso de hematopoyesis, la
constante fabricación mantiene un equilibrio adecuado, pero si se respiran cantidades altas del
gas tóxico el equilibrio se desplaza y tiene graves consecuencias. La exposición al monóxido
de carbono aún por un período breve, produce daños irreparables: unas pocas partículas
alteran el funcionamiento del sistema nervioso y provoca desde cambios de humor y cefaleas
permanentes hasta lesiones neurológicas. Una persona expuesta a un ambiente contaminado
con apenas 600 partes por millón de monóxido de carbono en tres horas puede fallecer.

Los mecanismos patogénicos por los cuales el monóxido de carbono resulta tóxico para el
organismo humano son los siguientes:
1. Tiene unas 220 veces más afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el
oxígeno, formando una molécula específica, la carboxihemoglobina, disminuyendo la
concentración de oxihemoglobina, y con ello, la difusión de oxígeno a los tejidos óseos.
2. La carboxihemoglobina interfiere con la disociación de oxígeno de la oxihemoglobina
restante y aminora la transferencia de O2 a los tejidos.
3. Por la misma razón, inhibe otras proteínas que contienen el grupo hemo, como los
citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de
electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la célula para producir
energía y produciendo hipoxia tisular.
4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera moléculas con alto poder oxidante, que
dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos y produce estrés oxidativo. De hecho, los
indicadores de lesión mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO. El
monóxido de carbono reacciona con la enzima xantína deshidrogenasa convirtiéndola
en xantina oxidasa, la cual a su vez reacciona con la hipoxantina, produciendo
superóxidos; estos reaccionan con el óxido nítrico producido por el endotelio formando
peroxinitrito, ácido peroxinitroso y/o peroxinitratos, potentes oxidantes que interactúan
con los ácidos grasos insaturados, produciendo peroxidación lipídica y originando
desmielinización progresiva de las neuronas del sistema nervioso central
5. La mioglobina y cardioglobina tiene mas afinidad para CO que la hemoglobina y el
musculo cardiaco se ve muy afectado.

6. ¿A qué nivel de la cadena respiratoria inhibe el CO?

CO y otros inhibidores bloquean la citocromo oxidasa o complejo IV, un complejo enzimático

que es uno de los transportadores de electrones de la cadena respiratoria, localizada en la
membrana mitocondrial interna (crestas). El complejo oxida el citocromo C móvil y transporta
electrones a través de los citocromos a y a3 y finalmente reduce oxigeno a agua en una
reacción de transferencia de 4 electrones. Pero, la CO se fija al grupo heme de del citocromo
a3 en la citocromo c-oxidasa e inhibe el complejo. Como consecuencia, se bloquea el
transporte de electrones y éstos no llegan al aceptor final de la respiración aerobia, el oxígeno,
produciéndose hipoxia celular y la muerte.

7. Describa el cuadro clínico de intoxicación por CO.

El efecto tóxico del CO se produce debido a la hipoxia tisular, este efecto tóxico es derivado
principalmente de la disminución del oxígeno unido a la hemoglobina. El CO se combina
reversiblemente con la Hemoglobina (Hb) formando carboxihemoglobina (COHb), esta unión es
240 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y HB por lo que al estar la HB ocupada con
CO no hay transporte de O2 a los tejidos. Respirar aire que contenga concentraciones de CO
tan bajas como 0.1% por volumen, puede ser letal.

La concentración de COHB en sangre es función de la concentración de CO en el aire

inspirado. Pacientes con concentraciones de COHb de menos de 10% son asintomáticos. Los
efectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 30% o más de COHb. Con
concentraciones >30% aparecen: irritabilidad, cefalea, confusión y fatiga fácil ante el ejercicio.
Si la exposición es prolongada o los niveles sanguíneos alcanzan > 50% de COHb, se
comprometen gravemente la función respiratoria y cardiaca y los individuos con daño
miocárdico preexistente pueden desarrollar un infarto. La exposición no fatal al CO permite la
recuperación del paciente en 2 a 4 días, los sobrevivientes generalmente evolucionan bien
desde el punto de vista neurológico. Solo si los pacientes presentan cuadros de coma, van a
desarrollar secuelas neurológicas.

Cuadro de niveles de toxicidad y síntomas que presenten de acuerdo al porcentaje de

carbohihemoglobina.

Concentración estimada % Síntomas

de CO Carboximoheglobin
a
Menor que 35 ppm 5 ninguno, o moderado dolor cabeza
(humo de cigarros)
0.005% (50ppm) 10 ligero dolor de cabeza
0.01% (100ppm) 20 Palpipante dolor de cabeza, disnea
con moderado esfuerzo.
0.02% (200ppm) 30 Severo dolor de cabeza, irritabilidad
fatiga, ofuscamiento de la visión.
0.03-0.05% (300– 40-50 Dolor de cabeza, taquicardia,
500ppm) confusión, letargia, colapso.
0.08-0.12% (800- 60-70 Coma, convulsiones
1200ppm)
0.19%- (1900 ppm) 80 rápidamente fatal.

8) ¿A qué se le llama síndrome neurológico tardío?

El síndrome neurológico tardío (SNT) síndrome que aparece entre los 2 y 28 días tras la
intoxicación con frecuencia, tras un período de normalidad. Este síndrome comprende:
neuropatía periférica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la
marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quién va a desarrollar el síndrome siendo
más frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. El SNT se observa en un 3-40% de las
víctimas de la intoxicación por CO. El pronóstico es muy variable. Se observa en general un
13% de trastornos neuropsiquiatricos severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un
40% de alteraciones de la memoria.

9) ¿Cómo realiza el diagnostico?

Un correcto diagnostico se basa en 3 pilares: Anamnesis, exploración física y pruebas de

laboratorio. Independientemente de la etiología de la intoxicación (en este caso por CO) es
prioritario establecer la gravedad del paciente y así actuar en consecuencia.

Anamnesis: un interrogatorio detallado del paciente o de sus acompañantes orienta al

diagnostico en la mayoría de casos.
Exploración física: la aproximación inicial debe centrarse en la situación cardiorrespiratoria y
neurológico, aunque existen síntomas a otros niveles que orientan al diagnostico.

a) Exploración neurológica: se comprobara el nivel de conciencia del paciente, que

suele estar alterado. En la intoxicación por CO las alteraciones neurológicas nunca
son focales. Por tanto si se objetivan signos de focalidad habrá que buscar una
posible lesión estructural del SNC.
b) Exploración cardiorrespiratoria: alteraciones más frecuentes son hipotensión, crisis
hipertensivas, arritmias e isquemia miocárdica. Se realizara monitorización
electrocardiográfica de presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.

Pruebas de laboratorio: de un modo general se solicitan hemograma, pruebas bioquímicas

(urea, creatinina, glucosa, iones), coagulación, gasometría arterial (para ver función respiratoria
y equilibrio acido base) y sistemático de orina.

10) Con respecto al tratamiento, explique el mecanismo de desintoxicación con oxigeno

al 100% y las indicaciones de la utilización de la cámara hiperbárica

El oxígeno respirado bajo presión produce efectos fisiológicos significativos, que pueden
generar fenómenos tóxicos si la administración de oxígeno se realiza indiscriminadamente. Las
dosis no tóxicas y terapéuticamente eficientes se han establecido experimentalmente y son
base para los protocolos de atención de pacientes. La oxigenoterapia hiperbárica (oxigeno al
100%) es una modalidad de tratamiento de la intoxicación por CO preferente porque es la única
forma de conseguir una eliminación rápida del gas. La cantidad de oxigeno en la sangre se
satura en el área dañada (redistribuye) así como en los tejidos adyacentes: esto estimula a los
tejidos a revascularizarse y así reparar el daño en los pequeños vasos sanguíneos o generar
nuevos. Entonces, el cuerpo reconoce que han sido dañados y así aplica toda su energía y
nutrientes para acelerar su curación. Permitiendo también una oxigenación tisular suficiente,
lograr la recuperación clínica rápida, la ausencia de secuelas tardías y la reducción del período
de internación. En tratamientos como intoxicación por CO o embolismo cerebral pueden
necesitar una o dos sesiones. Aquellos casos en los que se busca neoangiogénesis pueden
requerir hasta 30-40 sesiones. El número preciso depende en última instancia de la respuesta
clínica del paciente. Una sesión promedio dura aproximadamente una hora. A veces es
necesario repetir el tratamiento dos o tres veces por día.
La cámara hiperbárica es un habitáculo preparado para soportar elevadas presiones en su
interior, pues los tratamientos suelen realizarse entre 2 y 3 ATA (Atmósferas Absolutas). Esta
presión se obtiene por medio de un compresor metálico que no utiliza aceite, con filtros para
purificar el oxígeno que obtiene del ambiente.
 11. Realice un esquema que contenga los componentes de la cadena respiratoria y el
mecanismo de la fosforilación oxidativa.

CADENA RESPIRATORIA:

FOSFORILCIÓN OXIDATIVA:
12. ¿Qué sustancias inhiben la cadena respiratoria o la bomba de protones y a qué
nivel?

 La rotenona es un compuesto producido por plantas, utilizado como insecticida, es un

tóxico que inhibe el paso de los e- del complejo I al complejo Q. Si se mide consumo de
oxígeno en presencia y en ausencia de rotenona se ve que no se inhibe del todo porque
todavía entraba FADH2 al complejo II. La formación de agua disminuye y la síntesis de
ATP disminuye al igual que la del oxígeno.
 La antimicina A es otro compuesto producido por ciertos hongos e inhibe el complejo III
(entre el citocromo B y el C1), lo cual bloquea el consumo de oxígeno, se bloquea el
paso de e-; la síntesis de ATP se detiene. No hay paso de protones tampoco.
 Cianuro de monóxido de carbono y azida de sodio: actúan entre el complejo IV y la
entrega de los e- al oxígeno. No se forma agua directamente. Todo se bloquea porque
los complejos se quedan con los e-. Son muy tóxicos, no sólo afecta la respiración
celular sino que desplaza el oxígeno en la hemoglobina y se une al grupo hem. No hay
síntesis de ATP, consumo de O2 ni producción de agua.
 2,4 dinitrofenol: es un desacoplante de la cadena respiratoria. Si no hay fuerza protón
motriz no hay síntesis de ATP porque los e- no van a querer entrar. Se dice que este
compuesto adelgaza porque transporta protones del espacio intermembranal hacia la
matriz mitocondrial. Ese gradiente se disipa, ya no hay cambio de pH ni diferencia de
cargas. Si no hay gradiente y lo protones no entran por F0 y F1 se diminuye la
concentración de ATP, aumenta la cadena respiratoria, los e- vienen del metabolismo
de carbohidratos y de los ácidos grasos y las personas se enflaquecen. Empezaron a
morir ciertas personas porque había aumentos drásticos de temperatura. Esto
comprobó que la fosforilación oxidativa está acoplada a la cadena respiratoria.
 A través de la membrana interna de la mitocondria se debe dar el paso de otras
sustancias por medio de proteínas translocasas que son muy importantes para el
mantenimiento de la materia prima. Si el ADP se une al P para formar ATP, pues se
necesitan ambos componentes; de nada sirve sintetizar ATP si ese ATP se queda ahí y
no va al citoplasma. Mecanismo que saca el ATP y mete el ADP es un mecanismo
antiporte. También se necesitan grupos fosfato que van a favor del gradiente de
protones y es un mecanismo simporte.
 La oligomicina es un componente que bloquea el ingreso de protones y la síntesis de
ATP, la cadena de paso de e- podría aumentar pero llega un momento en el que se
bloquea porque no pueden pasar los e- al oxígeno.
 Proteínas desacoplantes: son las UCP y se encuentran en diferentes tejidos. En los
bebés recién nacidos y en los animales que hibernan existe el tejido adiposo pardo con
gran cantidad de mitocondrias con UCP -1 en su membrana. Ellas transportan protones
como el 2,4 dinitrofenol. Ayudan a la termogénesis cuando estos animales bajan su
metabolismo basal y su temperatura. Con el frío se libera en sus organismo la
noradrenalina que tiene un receptor en las células del tejido adiposo, produce AMPc,
que activa la PKA, la cual fosforila la triglicerol lipasa. Cuando las lipasas se activan
actúan.
 Los barbitúricos y la piericina A impiden la trasferencia de la FeS a la coenzima Q.
 El dimercaprol inhibe la cadena respiratoria entre el citocromo b y el citocromo C.
 La carboxina y el TTFA inhiben la transferencia de equivalentes reducidos de la
succinato deshidrogenasa a la coenzima Q.
 Malonato es inhibidor competitivo de la deshidrogenasa succínica.
 Inhibidores de la fosforilación oxidativa.
 Atractilósido inhibe la fosforilación oxidativa
 13. ¿Cómo actúa el desacoplante 2,4 dinitrofenol?

Actúan como ácidos lipofílicos débiles, que se asocian con protones en el exterior de la
mitocondria, que pasan a través de la membrana unidos a un protón, y que se disocian del
protón en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de respiración máxima pero
el transporte de electrones no genera ATP, debido a que los protones translocados no regresan
a la matriz mitocondrial a través de la ATP sintasa.

14. Diferencias entre los inhibidores de la cadena respiratoria y los desacopladores

Los inhibidores impiden el pasaje de electrones

Las moléculas que actúan como inhibidores impiden el flujo de e- entre los transportadores, y
por lo tanto la síntesis de ATP. Estas moléculas pueden actuar como venenos.
• El Amital (un barbitúrico) o la Rotenona (un insecticida) bloquean el flujo de e- desde el NADH
a la CoQ, mientras la Antimicina (un antibiótico) lo hace entre CoQ y Cit b, y el cianuro, la azida
y el monóxido de carbono actúan sobre la citocromo oxidasa.
• La aplicación de estos inhibidores bloquea el pasaje de e- por la cadena respiratoria. De esta
forma “por detrás” del punto de inhibición los transportadores quedan reducidos.
• Como consecuencia de esto no se produce ATP porque no se genera el gradiente protónico,
ni agua porque los e- no llegan a reducir al O2: la cadena está interrumpida.

Inhibidores de la ATPasa

Hay moléculas que inhiben la síntesis de ATP, pero que no actúan sobre la cadena
respiratoria. Por
ejemplo la oligomicina, un antibiótico que interfiere en el transporte de protones. Esta molécula
se une a la subunidad Fo de la ATPasa e impidie de esta forma el pasaje de H.

Los desacopladotes de la cadena respiratoria no impiden el pasaje de electrones

El Dinitrofenol (DNP) y la termogenina, entre otras moléculas, pueden actuar como

desacopladores, es decir desacoplan el transporte de e- de la síntesis de ATP.
• Los desacopladores disminuyen la generación del gradiente de H+ porque permiten que los
H+ difundan desde el espacio intermembrana hacia la matriz. La membrana mitocondrial
interna se hace entonces permeable a los H+ , lo que interfiere con la generación del
gradiente.
• En presencia de desacopladores se consume oxígeno, porque no está alterado el transporte
de e- a través de la cadena, pero se forman menos ATP porque no se establece normalmente
el gradiente protónico
• La termogenina es una proteína presente en la membrana mitocondrial interna del tejido
adiposo pardo. A través de esta proteína pasan los H+ , de manera que se genera un gradiente
protónico mucho menor, y por lo tanto la cantidad de ATP generado también es menor. Como
consecuencia de este desacople entre el transporte de e- y la fosforilación oxidativa, se libera
energía como calor.
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Aunque el diagnóstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente descartar otras
intoxicaciones por tóxicos volátiles, así como otras causas de hipoxemia, causa principal de
casi todas las alteraciones por la intoxicación con CO

 Intoxicación por cianuro: El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible,

inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como
el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3)
oxidado, presente en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a
este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración. El centro
respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metabólica, pero
finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulación se debe además a
un efecto de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y
cardíaco

 Hipoglucemia: la confusión y el pensamiento incoherente son signos comunes de la

hipoglucemia. Además, la taquicardia y la taquipnea también se pueden presentar en
estos casos.

 Traumatismo encefalocraneano: los hallazgos de la tomografía pueden ser similares

a aquellos encontrados en las personas con traumatismo encefalocraneano. Además, el
estado de conciencia, y el estado neurológico general también son similares en este
caso.
 GLOSARIO

Glosario:
 Confuso: consiente no orientada en tiempo, persona, espacio.
 Estuporoso: Modificación del aspecto de la lengua que se observa en el estupor, en la
melancolía y, en general, siempre que la lengua permanezca largo tiempo en
inmovilidad completa.
 Estertores: Se designan, en auscultación, con el nombre genérico de estertores
húmedos o estertores de burbujas.
 Roncus: sonidos gruesos, ruidos aspecto como un ronquido que con mucha frecuencia
se ausculta de modo continuo durante la inspiración o la espiración, suelen aclararse
con la tos.
 Pupilas midriáticas: pupilas con diámetro dilatado, por lo general superior a 6mm de
diámetro.
 Reflejo osteotendinoso: Reflejos obtenidos en la exploración neurológica clínica por
percusión, con un martillo de reflejos, del tendón de un músculo para provocar
sucontracción refleja. Estos reflejos se encuentran desencadenados por la activación de
los husos neuromusculares primarios y las fibras tipo Ia que hacen sinapsis con las
motoneuronas espinales, constituyendo el arco reflejo monosináptico espinal.
 Edema: hinchazón causado por fluido atrapado en los tejidos de tu cuerpo. Los edemas
ocurren sobre todo en los pies, los tobillos, y las piernas.
 Taquicardia: la presencia de 3 o más latidos a una frecuencia mayor de 100 latidos por
minuto. Las taquicardias se pueden originar en las aurículas o en los ventrículos.
 Cámara hiperbarico: una cámara que crea en su interior un cambio en la presión
atmosférica por inyección de aire a su espacio interno. Nosotros normalmente nos
encontramos a una (1) atmósfera de presión (ATM). Al proceso de aumentar la presión
atmosférica dentro de la cámara hiperbárica se le describe como el descenso.

Valores normales de laboratorio

Carboxihemoglobina normal: 0-2% de la hemoglobina total

Fumadores empedernidos: 6-8%
Fumadores moderados:4-5%
Hemoglobina: más de 15% peligro grave
Presion arterial: 120/80 mmHg
Porcentaje de saturación arterial: 94-100% de la capacidad
 Conclusiones

1. La intoxicación por CO es muy común, debido a que este compuesto no tiene olor, ni
color ni causa ningún tipo de molestia. Por lo que su presencia no suele ser notoria.

2. El grado tan alto de toxicidad del CO se debe a la gran afinidad que tiene por el grupo
hem de la hemoglobina, que es el mismo grupo al que normalmente se debe unir el
oxígeno para ser transportado a los tejidos. Por lo que se puede decir que en este caso
el CO actúa de la misma forma que lo haría un inhibidor competitivo.

3. Al ser demasiado elevadas las concentraciones del CO en el organismo la tasa normal

de hematopoyesis no es suficiente para permitir que los eritrocitos saturados de CO
sean sustituidos por eritrocitos nuevos capaces de recibir O2 para llevarlo a los tejidos.

4. Debido a que además de inhibir la hemoglobina también inhibe otras proteínas que
contengan el grupo hemo, tales como los citocromos, también bloquea la cadena de
transporte de electrones, lo que ocasiona un descenso en la tasa de producción de
energía.

5. Ya que inhibe la cadena respiratoria produce otros efectos adversos, al producir

agentes oxidantes, como la desmielinización progresiva de las neuronas del SNC, por lo
cual se dan daños neurológicos en los pacientes que presentan cuadros severos de
intoxicación por CO.

6. Es muy importante la prevención, evitando la permanencia en ambientes cerrados con

aparatos de combustión encendidos, o en este caso prevenir el consumo de sustancias
con gran cantidad de este compuesto.

7. El tratamiento de oxígeno hiperbárico al 100% ayuda a saturar las células de oxígeno,

contribuyendo así a la eliminación del CO que ocupaba el lugar del O2 produciendo la
desintoxicación.

8. Mediante la saturación de O2 se estimula la revascularización de los tejidos, en especial

de los tejidos que presentaban daño por la hipoxia causada por la intoxicación. Esto
impide secuelas tardías y permite la recuperación clínica rápida del paciente.
 Bibliografia:

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