UNIVERSIDAD SALVADOREÑA “ALBERTO MASFERRER”

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA CICLO I-2018

TALLER # 1: ABUSO Y ADICCIÓN A ANÉSTESICOS GENERALES Y ANALGÉSICOS
FUERTES

Catedratico: Dra. Eugenia Pinto De Erazo

Carrera: Doctorado En Medicina

INTEGRANTES:
NOMBRE COMPLETO CARNET
Benitez Turcios, Maritza Elizabeht 160527
Cueva Villafranco, Alejandra Guadalupe 151515
Cruz Parada, Nadine Esmeralda 150507
Del Cid Reyes, Brian Jiancarlo 151450
Escoto Quintanilla, Cristian Alexander 151459
García Gonzalez, Laura Marcela 160711
García Martínez, Rosykar Marcela 160712
Gonzalez Morales, Tatiana Gisela 150547
Herrera Mena, Daniel Alexander 150277

Nota: ___________

Fecha de entrega: Martes 30 de enero del 2018

 ABUSO Y ADICCION A ANESTESICOS GENERALES Y ANALGESICOS FUERTES

Los farmacos son motivo de abuso (utilizados en formas que no tienen aprobación médica)
porque causan sentimientos fuertes de euforia o alteran la percepcion. Sin embargo, la
exposicion repetitiva produce cambios adaptativos amplios en el cerebro y, como
consecuencia, el uso de farmacos pueden convertirse en compulsivo: el punto distintivo de
las adicciones.
Adicción: se define como una enfermedad crónica y recurrente del cerebro que se caracteriza
por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, a pesar de sus consecuencias nocivas.
Se considera una enfermedad del cerebro porque las drogas modifican este órgano: su
estructura y funcionamiento se ven afectados. Estos cambios en el cerebro pueden ser de
larga duración, y pueden conducir a comportamientos peligrosos que se observan en las
personas que abusan del consumo de drogas.
Anestésico: Medicamento u otra sustancia que causan la pérdida de sensibilidad o de
conciencia. Los anestésicos locales causan la pérdida de sensibilidad en un área pequeña del
cuerpo. Los anestésicos regionales causan la pérdida de sensibilidad en una parte del cuerpo,
como un brazo o una pierna. Los anestésicos generales causan una pérdida de sensibilidad y
una pérdida completa de conciencia que se siente como un sueño muy profundo.
DESARROLLO
1. ¿Cuáles son los medicamentos usados en anestesia mas comunmente
abusados como drogas?
PRINCIPALES DROGAS ANESTESICAS GENERALES:

 AGENTES INHALANTES
Líquidos Volátiles
Halotano  Opioides
Enfluorano Morfina
Isofluorano Fentanilo
Metoxifluorano Meperidina
Gases Anestésicos Nalbufina
Óxido Nitroso Alfentanil
 AGENTES INTRAVENOSOS
Barbitúricos  Neurolépticos
Tiopental Droperidol
Benzodiacepinas Otros
Diazepan Ketamina
Midazolan Propofol
Flunitrazepa Etomidato
Lorazepan

Barbitúricos: El uso de estas drogas, entre las que se encuentran el secobarbital,

pentobarbital, amobarbital, etc., no se recomienda debido a su efecto anti analgésico y
depresor en el neonato porque pasa rápidamente la barrera placentaria y puede causar
somnolencia, flacidez, hipoventilación y disminución del reflejo de succión que se puede
prolongar hasta dos días después del nacimiento

Derivados de fenotiacinas: La prometacina, la propiomacina y la clorpromcina son efectivas

como an-siolíticos y antieméticos. A pesar de su rápida transferencia placentaria y su
capacidad de disminuir la va-riabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, en las dosis
recomendadas, no causan depresión neonatal. La clorpromacina tiene efecto sobre los
receptores alfa-adrenérgicos y puede causar hipotensión, lo que limita su uso

Benzodiacepinas: Se han utilizado como sedante, adyuvante de narcóticos, anticonvulsivante

y como medicación anestésica en la cesárea.

Meperidina: Es el narcótico más usado en obstetricia,

2 ¿Qué poblacion es suceptible a desarrollar adicción?
El uso de sustancias psicoactivas es un poco más alto en la clase médica cuando se le compara
con la población en general. Entre los médicos, la especialidad de la anestesiología presenta
más problemas de abuso de sustancias psicoactivas, siendo ése el riesgo ocupacional más
prevalente en este grupo. Existen varias dificultades para diagnosticar el problema como el
temor de las consecuencias y la falta de preparación técnica y emocional para hacer el
diagnóstico.
La prevalencia del transtorno por uso de sustancias entre los profesionales médicos es de
10% a 12%, siendo más alta que en la población en general para el alcohol y dos
medicamentos: los opiáceos y los tranquilizantes. La estimación es que un 14% de los
médicos se convierten en dependientes de drogas o alcohol en algún momento de su
carrera, con mayor incidencia en los primeros cinco años posteriores a su graduación. El
alcohol es la sustancia más consumida por los médicos, llegando a casi la mitad de los casos
citados. Sin embargo, nos llama la atención el hecho de que los médicos son más vulnerables
al abuso de los medicamentos que la población en general. En un estudio que examinó 904
médicos monitorizados para verificar el abuso de drogas, más de la mitad estaban en cinco
especialidades:
 Medicina de Familia (20%),
 Medicina Interna (13,1%)
 Anestesia (10,9%)
 Medicina de
 Emergencia (7,1%)
 Psiquiatría (6,9%).
Los anestesiólogos tienen más chance de abusar de los opioides muy potentes, en particular
del fentanil y del sufentanil.
A causa de la dificultad en identificar los casos de abuso de sustancias entre los
anestesiólogos, la verdadera prevalencia se desconoce, y se cree que sea, como mínimo,
similar a la de la población en general. El uso ilícito de opioides y de otros fármacos entre los
anestesiólogos es tres veces superior a las demás especialidades. A pesar de que el tema sea
bastante discutido hace ya algún tiempo y las acciones preventivas son muy utilizadas, la
incidencia parece no cambiar. En 1997, tuvieron un seguimiento 133 programas de
residencia, con 93% de tasa de respuesta, y una prevalencia de 1,6% de dependencia entre
residentes y 1,0% entre los médicos contratados, a pesar de que 47% de esos mismos
programas hayan incrementado sus intervenciones preventivas centradas en el abuso de las
sustancias. Entre los residentes de Anestesiología, la prevalencia de abuso de agentes
anestésicos, en especial la fentanila, se onsidera alta y se estima en 1,6%.
Tipo de fármacos psicoactivos
La droga más consumida entre los anestesistas es el alcohol (50%), seguido de opioides
(33%), estimulantes (8%) u otras sustancias (9%).Entre los agentes anestésicos más utilizados
entre los anestesiólogos están los opioides, observando un aumento de la preocupación con
el propofol y con los anestésicos inhalatorios.

3. Factores predisponentes a desarrollar adicción. Explique

La adicción es una enfermedad compleja de naturaleza bio-psico-social.
Factores biológicos, genéticos, psicológicos y de personalidad, socio-culturales y familiares
se unen en una interacción multisistémica produciendo primero la predisposición y luego
con la exposición al factor desencadenante.

 Factor Hereditario
Recientes estudios alrededor del mundo demuestran que los factores hereditarios juegan un
papel importante en la adicción a las drogas. En algunas ocasiones un individuo
puede heredar cierta dotación dereceptores a sustancias en específico, lo que hace que el
encuentro de una droga y una persona con dicha predisposición genética incremente la
posibilidad de que sufra una dependencia

 Factor emocional
También existen factores del tipo emocional psicodinámicos que van relacionados a la forma
en como somos creados, con ciertas pautas, las cuales hacen que algunas personas sean más
dependientes que otras. Por ejemplo, la persona que desarrolle menor autoestima, que
tenga dificultades para resolver conflictos emocionales, mantenga relaciones tóxicas, entre
otros conflictos que suelen darse en la familia, especialmente por quien cumple el rol de la
madre, que en nuestra cultura es sumamente importante

 Factor de identidad
Existen factores que precipitan a un joven ser más vulnerable. En el caso de las adicciones,
los cambios que se dan durante la adolescencia tanto físicos, psicológicos, o de identidad, en
ocasiones propician que la persona sea más vulnerable a caer en adicción.

 Presión social
Presión social ejerce un rol muy importante en esta etapa, ya que los jóvenes que viven en
grupo, todavía no consolidan una identidad propia, lo que hace propicio el espacio
para imitar las conductas del grupo.
  Curiosidad
Otro factor que suele mencionarse es el de la curiosidad, que mucho tiene que ver con
la disponibilidad de la sustancia.

 Automedicación
El consumo indebido de medicamentos también puede generar dependencia y efectos
nocivos en el organismo.
Factores predisponentes de Riesgo:

 Antecedentes familiares de problemas de abuso de sustancias

 Antecedentes familiares de enfermedades mentales
 Antecedentes personales de enfermedades mentales
 Baja autoestima
 Poco autocontrol
 Presión de los compañeros/del grupo
 Niveles elevados de estrés
 Ser víctima de abandono o abuso físico, sexual y/o emocional
 Exposición a la violencia y/o al crimen
 Ambiente caótico en el hogar

4. ¿Qué examenes se hacen para detectar la adiccion?

Los estándares más importantes actualmente como referencia para el diagnóstico de la
adicción es el Manual de Enfermedades y Estadísticas de la Asociación Americana de
Psiquiatría. Conocido por sus siglas en inglés DSM-IV en su cuarta versión, incluye criterios
para el diagnóstico tanto de la adicción química como para otros desórdenes relacionados
con el uso de psicotrópicos tales como: el abuso de sustancias, la intoxicación y el síndrome
de abstinencia, así como de las psicosis inducidas por el uso de sustancias.
En la actual edición del DSM-IV se establecen siete (7) criterios para el diagnóstico de la
dependencia química, de esta manera.
Dependencia de sustancias
Un patrón mal adaptativo de uso de sustancias que conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativo, expresado por tres o más de los items siguientes; en algún
momento de un período continuo de doce meses.
(1) tolerancia, definida por (a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la
sustancia para conseguir la intoxicación, o el efecto deseado o, (b) el efecto de las mismas
cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado.
(2) abstinencia, definida como cualquiera de los siguientes items (a) el síndrome de
abstinencia característico para la sustancia o (b) se toma la misma sustancia (o un muy
parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
(3) la sustancia se consume en cantidades mayores o durante un período más prolongado de
lo que originalmente se pretendía.
(4) existe un deseo persistente o se realizan esfuerzos infructuosos por controlar o
interrumpir el consumo de la sustancia.
(5) se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia
(p.ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia
(p.ej., fumar un cigarrillo tras otro) o en la recuperación de sus efectos.
(6) reducción o abandono de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido
al consumo de la sustancia.
(7) se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas
psicológicos o físicos recidivantes o persistentes que parecen causados o exacerbados por el
uso de la sustancia (p.ej., consumo de cocaína a pesar de saber que provoca depresión
rebote)
El DSM-IV propone aplicar estos criterios a cada una de las sustancias sospechosas, de modo
que cada dependencia específica se codifica con un número distinto;
 Dependencia de alcohol (F10.2x)
 Dependencia de alucinógenos (F16.2x)
 Dependencia de anfetamina (F15.2x)
 Dependencia de cannabis (F12.2x)
 Dependencia de cocaína (F14.2x)
 Dependencia de fenciclidina (F19.2x)
 Dependencia de inhalantes (F18.2x)
 Dependencia de nicotina (F17.2x)
 Dependencia de opiáceos (F11.2x)
 Dependencia de sedantes, hipnóticos o ansióliticos (F13.2x)
 Dependencia de otras sustancias o desconocidas (F19.2x)
 Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen
cualquiera de los puntos 1
 Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se
cumplen los puntos 1 y 2)

5. ¿Qué sucede al haber interaccion con uso cronico de etanol?

El síndrome de dependencia del alcohol es una disección multifactorial, ambiental, cultural,
social y genética. Son innumerables las investigaciones que han intentado dilucidar los
posibles mecanismos neurobiológicos de este síndrome para comprender los cambios
fisiológicos y conductuales del individuo, de tal forma que se pueden encontrar alternativas
farmacológicas que ayuden a controlar este tipo de dependencia. Esta revisión describe el
papel del neurotransmision implicado en el síndrome de dependencia del alcohol,
principalmente el relacionado con el glutamato, la dopamina, los opioides y especialmente
el ácido γ-aminobutírico (GABA), porque la activación del receptor GABAA (canal de cloro)
receptor) desencadena un efecto inhibitorio a nivel neuronal, en personas alcohólicas la
activación provoca hipofunción que no permite modular la excitación recurrente,
obteniendo como resultado un estado de no inhibición / hiperexcitación muy común en
alcohólicos. Por otro lado, los genes que codifican las subunidades de los receptores GABAA
ubicados en los cromosomas 4 y 15 se han asociado al alcoholismo, ya que encuentran
fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre estos genes y el fenotipo de las ondas
β en los electroencefalogramas de las personas con el síndrome de dependencia del alcohol
y sus descendientes. De acuerdo con las investigaciones en el tema, finalmente proponemos
las posibles vías y su como encontrar fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre
estos genes y el fenotipo de las ondas β en los electroencefalogramas de los individuos con
síndrome de dependencia del alcohol y sus descendientes. De acuerdo con las
investigaciones en el tema, finalmente proponemos las posibles vías y su como encontrar
fuertes relaciones entre el desequilibrio de unión entre estos genes y el fenotipo de las ondas
β en los electroencefalogramas de los individuos con síndrome de dependencia del alcohol
y sus descendientes. De acuerdo con las investigaciones en el tema, finalmente proponemos
las posibles vías y su mecanismos de control implicados en el síndrome de dependencia del
alcohol.
El SNC se ve afectado notoriamente por el uso agudo y cronico del etanol el cual causa la
sedación y elimina la ansiedad el cual en concentraciones más altas produce dificultad de
pronunciación, ataxia, alteraciones del juicio y una conducta de desinhibicion, todo esto se
puede denominar como INTOXICACIÓN.
Tratamiento.
El tratamiento de la abstinencia del etanol es de sosten y depende de las benzodiazepinas,
teniendo el cuidado de usar compuestos como el oxazepam y el lorazepam, que no
requieren del metabolismo hepatico como casi todas las benzodiazepinas. En pacientes que
no es confiable la vigilancia y función hepática es adecuada, se prefiere una Benzodiazepina
de acción más prolongada como clordiazepóxido.
De la misma forma que el tratamiento de todos los problemas del abuso cronico de muchos
fármacos se tiene mucha confianza en los enfoques psicosociales de adicción del alcohol.
Al haber un uso cronico del etanol en el organismo esto puede recurrir a desencadenar una
serie de enfermedades tales como

 Modificar la presión arterial

  Modificar la frecuencia cardiaca
 Fallo renal
 Hesteatopatitis alcohólica
 Enfermedad hepática
Siendo estas las más comunes presentes en pacientes con uso cronico del etanol

6. ¿Qué es el sindrome de abstinencia?

El síndrome de abstinencia es el conjunto de síntomas que se producen, cuando se suprime
bruscamente el consumo de una droga. Puede hablarse de síndromes de abstinencia
específicos o inespecíficos. Los primeros son aquellos que definen típicamente la droga de la
que se depende (opiáceos y alcohol son los ejemplos más claros), los segundos no permiten
discriminar la droga de la que se ha estado abusando (nicotina, café, cocaína).
Otro término muy utilizado es el de abuso. Con él se indica que: a) Una droga está siendo
utilizada por alguna(s) persona(s); b) Este uso es enjuiciado por algún grupo como incorrecto
(ilegal o inmoral) y/o peligroso para el usuario o para la sociedad; c) El consumo de la droga
sobrepasa los límites aceptados como normales por el medio cultural; d) El consumo de la
droga se hace fuera de las normas que la sociedad impone; e) Las consecuencias tóxicas del
consumo de la droga, trastornan gravemente la salud y modifican desfavorablemente las
relaciones sociales en sus distintos campos.
La conceptualización de los términos como hábito o habituación es poco clara, aunque la
OMS señala que dichos estados se caracterizan : a) Deseo, pero no compulsión, de seguir
tomando la droga a causa de la sensación de bienestar que produce; b) Tendencia escasa o
nula a aumentar las dosis; c) Una cierta dependencia psíquica respecto a los efectos de la
droga, con ausencia de dependencia física y en consecuencia del síndrome de abstinencia;
d) Los efectos perjudiciales, en el caso de que existan, se refieren ante todo al individuo. La
Tabla 1.2 recoge las diferencias entre el hábito y la dependencia.

7. ¿Cuál es el
aspecto fisico, habitos y acttiud de un adicto?
Señales físicas: fatiga constante, quejas acerca de su salud, ojos enrojecidos y sin brillo y una
tos persistente.
Señales Emocionales: cambios en la personalidad, cambios rápidos de humor,
comportamiento irresponsable, poco amor propio, depresión y una falta general de interés.
Actitudes
 Si una persona que antes tenía un aspecto cuidado ahora de repente empieza a
descuidarse, eso ya es de por sí síntoma de que algo no está como debiera. Algunos
de esos síntomas pueden ser los ojos enrojecidos, tos crónica y la pérdida progresiva
del sentido olfativo.
 Otro de los indicios son las conductas antisociales. Los cambios repentinos en la
personalidad, un mal humor permanente y sin causa aparente, así como el
alejamiento de las personas y la necesidad de aislarse y estar solo son síntomas de
que esa persona podría estar enganchada a las drogas.
 La desaparición de objetos de valor de casa y los hábitos antisociales como mentir,
robar o pelear pueden ser el síntoma de que algo va mal.
 Cuando se consumen drogas la personalidad también cambia, así como la manera de
comportarse diariamente. Risas excesivas, mentiras continuas o crisis de pánico
aparentemente inexplicables son algunos de los síntomas que presentan estas
personas.
 A las personas adictas a las drogas les es complicado coordinar los movimientos y es
fácil que sufran alucinaciones, que a menudo van acompañadas de un lenguaje
incoherente.
 Pérdida de interés en sus aficciones, sus deportes y otras actividades favoritas
 Cambio en su patrón de dormir; despierto de noche y duerme durante el día

8. ¿Cuáles son las consecuencias de la adicción a inductores de anestesia y

anestesicos?
Todo fármaco adictivo produce su propio espectro característico de efectos agudos, pero
todos tienen en común que inducen sensaciones intensas de euforia y gratificación. Con la
exposición repetida, los fármacos adictivos inducen cambios adaptativos como tolerancia
(necesidad de aumentar la dosis para mantener el mismo efecto). En 2005 las drogas de
elección dentro de los opioides fueron el fentanilo y sufentanilo. Otros agentes como el
propofol, ketamina, lidocaína y óxido nitroso.

Dentro de los factores que explican la alta incidencia del abuso de drogas entre los
anestesiólogos se incluyen:

 La proximidad a grandes cantidades de drogas altamente adictivas.

 El sencillo desvío de pequeñas cantidades de estas drogas para su uso personal.
 El ambiente de trabajo de alto estrés.
 La exposición en el lugar de trabajo que sensibiliza vías facilitadoras en el cerebro.

Los cambios de comportamiento más típicos son:

 Alejamiento de la familia, amigos y actividades recreativas.

 Cambios de humor, alternando períodos de depresión y de euforia.
 Episodios de ira, irritabilidad y hostilidad.
 Pasan más tiempo en el hospital, aun cuando no están de guardia.
 Se ofrecen para estar al llamado.
 Frecuentes idas al baño. Pérdida de peso y piel pálida.
Opiáceos

1. Fentanilo
Es el componente principal de un parche transdérmico recetado para combatir dolores
agudos. Las consecuencias del fentanilo sobre el organismo pueden ser rápidas y letales. Los
expertos señalan que primero experimentan un efecto depresivo del sistema nervioso
central. A los cinco minutos, el usuario vive un período de euforia, luego pasa una instancia
de somnolencia y de alucinaciones. Este estado puede extender por una hora. En situaciones
límite, provoca la muerte.

2. Sufetanilo
Es un analgésico de tipo opioide, 10 veces más potente que el fentanilo en la anestesia
general equilibrada y 5 a 7 veces más potente que éste cuando se administra como
anestésico principal con 100% de oxígeno.
 Depresión respiratoria.
 Rigidez del musculo-esquelético.
 Bradicardia

Hipnóticos: vía intravenosa

3. Propofol
 Irritación venosa, dolor durante la administración intravenosa en el 75% de los pacientes
 Mioclonías (síntoma de una enfermedad en la que un músculo o grupo de músculos
empieza de repente a retorcerse o sacudirse).
4. Etomidato
 Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo de forma dosis-dependiente
 Cambios mínimos de la frecuencia cardíaca, presión sanguínea y gasto cardiaco.
5. Ketamina
 Euforia.
 Mareos, náuseas y vómitos.

6. Tiopental
 Alergia: reacciones anafilácticas y anafilactoides.
 Contraindicación absoluta:
*Porfiria aguda intermitente (PAI), Porfiria variegata (PV) y Coproporfiria hereditaria (se
caracteriza por ataques de disfunción neurológicos agudos, a menudo inducidos por
drogas, ciclo menstrual, infecciones).

7. Midazolam
 Hipotensión, vasodilatación.
 Hipoventilación, apnea y disnea
 Brocospasmo, larongospasmo.
 Rash, prurito y urticaria.

8. Óxido Nitroso (Agente inhalante)

La única vía de administración del óxido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una
mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100%
puede producir asfixia y muerte. Dependiendo de su concentración puede ocasionar:
analgesia, excitación, anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la conciencia y
amnesia) o depresión total del sistema respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y
muerte).

Los efectos fisiológicos de este fármaco:

 La presión arterial
 El ritmo cardiaco y respiratorio, así como la circulación hepática y renal. La toxicidad del
óxido nitroso proviene de inhibir la producción de glóbulos blancos en la médula espinal.

9. Lidocaína

 Bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado a menos que el lugar de bloqueo pueda estar
localizado en el mismo nudo atrioventricular o el marcapasos ventricular sea funcional.
 Disfunción grave del nodo sinusal.
 Fibrilación atrial.
Los efectos secundarios neurológicos incluyen mareo, náuseas, somnolencia, alteraciones
del lenguaje, entumecimiento peribucal, contracción espasmódica de los músculos,
confusión, vértigo, y tinitus.

9. ¿Qué antidotos hay?

En general, todos los pacientes que presentan signos de intoxicación deben ingresar en el
hospital. Los pacientes que han tomado tóxicos de acción retardada también se deben
ingresar, aunque parezca que están bien; el ácido acetilsalicílico, hierro, litio, paracetamol,
paracuat, antidepresivos tricíclicos y warfarina son tóxicos de acción retardada. Los efectos
de los preparados de liberación sostenida o prolongada también son retardados. Sin
embargo, con frecuencia es imposible identificar con exactitud el tóxico y establecer la
cantidad de dosis, pero la información sobre el tipo y el momento de la intoxicación puede
ser útil para el tratamiento sintomático. En algunos pacientes se requiere la eliminación
activa del tóxico.

Muchos pacientes requieren tratamiento sintomático y vigilancia. Es preciso un cuidado

especial para mantener la respiración y la presión arterial. Puede ser necesaria la ventilación
asistida. Los defectos de conducción cardíaca y las arritmias a menudo responden a la
corrección de la hipoxia, la acidosis u otras anomalías bioquímicas subyacentes. La
hipotermia que puede aparecer en pacientes que han estado inconscientes durante algunas
horas se puede tratar cubriendo al paciente con mantas para conservar el calor corporal. Las
convulsiones que son prolongadas o recurrentes se pueden tratar con diacepan por vía
intravenosa. En algunos casos, puede ser adecuado eliminar el tóxico del estómago con un
lavado gástrico (véase más adelante). El carbón activado se puede unir a muchos tóxicos en
el estómago y prevenir la absorción. Algunas técnicas de eliminación activa como la
administración repetida de carbón activado puede favorecer la eliminación de algunos
fármacos después de haberse absorbido (véase después). Otras técnicas para favorecer la
eliminación de tóxicos tras su absorción sólo se pueden hacer en el hospital y únicamente en
un número reducido de pacientes y con sólo un número limitado de tóxicos. Algunos
métodos son la hemodiálisis y la hemoperfusión. La alcalinización de la orina se puede utilizar
para aumentar la eliminación de salicilatos. No es recomendable forzar una diuresis alcalina.

Lavado gástrico

Los riesgos de intentar el lavado de estómago deben ser valorados según la toxicidad del
tóxico ingerido, que se evalúa por la cantidad ingerida, la toxicidad inherente del tóxico y el
tiempo desde su ingestión. El lavado gástrico es claramente innecesario si el riesgo de
toxicidad es pequeño o si el paciente acude demasiado tarde. El lavado gástrico puede ser
útil si se realiza durante 1-2 horas tras la ingestión. El riesgo principal es la inhalación del
contenido del estómago y el lavado gástrico no se debe realizar en pacientes con
somnolencia o coma sin la presencia de un anestesista, por lo que se requiere intubación
endotraqueal. El lavado gástrico no se debe intentar tras una intoxicación corrosiva o por
productos del petróleo que podrían ser peligrosos en caso de aspiración.

Emesis

La inducción de la emesis para el tratamiento de las intoxicaciones no está recomendada. No

hay pruebas de que prevenga la absorción del tóxico y puede aumentar el riesgo de
aspiración. Además, los efectos de la sustancia emética pueden complicar el diagnóstico.

Prevención de la absorción

El carbón activado administrado por vía oral se puede unir a muchos tóxicos en el tubo
digestivo, y así reducir su absorción. Cuanto antes se administre, mayor es su eficacia, pero
puede ser eficaz hasta 1 hora después de la ingestión del tóxico. Puede ser eficaz varias horas
después de la intoxicación con preparados de liberación sostenida o con fármacos con
propiedades anticolinérgicas (antimuscarínicas). Es relativamente seguro y especialmente
útil para prevenir la absorción de tóxicos, que son tóxicos en pequeñas cantidades, por
ejemplo, los antidepresivos. Además, dosis repetidas de carbón activado favorecen la
eliminación fecal de algunos fármacos (sometidos a circulación enterohepática o
enteroentérica) varias horas después de la ingestión y después de haberse absorbido, por
ejemplo, fenobarbital, teofilina.

Carbón activado

Polvo (Polvo para suspensión oral), carbón activado

Indicaciones: tratamiento de intoxicaciones agudas

Contraindicaciones: intoxicación por hidrocarburos con riesgo elevado de lesión en caso de

aspiración; intoxicación por sustancias corrosivas-puede evitar la visualización de lesiones
causadas por el tóxico

Precauciones: pacientes inconscientes o con somnolencia-riesgo de aspiración (intube antes

de la administración de una sonda nasogástrica o gástrica); no es eficaz en intoxicaciones con
alcoholes, clofenotano (dicofano, DDT), cianuros, malation y sales metálicas como hierro o
litio

Posología:

Intoxicación (prevención de la absorción), por vía oral, ADULTOS 50 100 g en dosis única, lo
antes posible tras la ingestión del tóxico; LACTANTES 1 mg/kg en dosis única; NIÑOS 1-12
años, 25 g en dosis única (50 g en intoxicaciones graves)
Intoxicación (eliminación activa), por vía oral, ADULTOS y NIÑOS mayores de 1 año, dosis
inicial 25-50 g, después 25-50 g cada 4-6 horas; LACTANTES 1 g/kg cada 4-6 horas

Efectos adversos: deposiciones negras, vómitos, estreñimiento o diarrea; neumonitis-debido

a aspiración

Sobredosis de analgésicos opiáceos

Los opiáceos producen grados diversos de coma, depresión respiratoria y pupilas en punta
de alfiler. La naloxona es un antídoto específico indicado si existe coma o bradipnea. La
naloxona tiene una duración de acción más corta que muchos opiáceos, por lo que se
requiere una estrecha vigilancia e inyecciones repetidas según la frecuencia respiratoria y la
profundidad del coma; la naloxona se puede administrar por infusión intravenosa. Los
efectos de algunos opiáceos como la buprenorfina son sólo parcialmente revertidos por
naloxona.
La administración de naloxona en pacientes con dependencia física a los opiáceos o en
sobredosis a dosis más altas puede precipitar un síndrome de abstinencia agudo; en
neonatos de madres con dependencia a los opiáceos puede aparecer un síndrome de
abstinencia.

10. ¿Cuál usaba Michael Jackson que lo llevo a la muerte?

 Propofol. (Diprivan)

Mecanismo de acción: Su mecanismo de acción es en membranas lipídicas y en sistema

transmisor inhibitorio GABAa al aumentar la conductancia del ion cloro y a dosis altas puede
desensibilizar el receptor GABAa con supresión del sistema inhibitorio en la membrana
postsináptica en sistema límbico.

El propofol es un agente sedante-hipnótico, que se administra por inyección intravenosa

para la inducción y el mantenimiento de la anestesia o la sedación. Como el propofol es sólo
muy ligeramente soluble en agua, para su administración intravenosa se utilizan emulsiones
al 1% aceite-en-agua conteniendo aceite de soja, glicerina y lecitina de huevo.

La inyección intravenosa de una dosis terapéutica de propofol produce una hipnosis con un
mínimo de excitación en el plazo de unos 40 segundos desde el inicio de la inyección. El
equilibrio sangre-cerebro se establece en 1 a 3 minutos, por lo que la inducción de la
anestesia es sumamente rápida. La duración de la acción de un bolus de 2-2.5 mg/kg es de 3
a 5 minutos.

El propofol, medicamento que causó la muerte de Michael Jackson y fue supuestamente

administrado por su doctor, Conrad Murray, es un poderoso anestésico que solo se utiliza
para intervenciones quirúrgicas, sin embargo el rey del pop se había acostumbrado a
consumirlo junto a otros sedantes para poder dormir.
Este producto se administra por vía intravenosa y normalmente es necesaria la ayuda de otra
persona para administrarla, sus efectos van desde el sueño hasta la alteración del sistema
cardiovascular, disminuyendo la capacidad del corazón para bombear la sangre produciendo
la caída de la presión arterial.

Otro de los fármacos que había generado dependencia en Jackson es el lorazepam, indicado
para el manejo de los trastornos de ansiedad y para tratar algunas dolencias, como el
síndrome de colon irritable.

Otros medicamentos que consumía:

 Demerol, el cantante se inyectaba tres veces al día con este medicamento, cuyos
efectos son similares a los de la morfina.
 Dilaudid, un fuerte narcótico contra el dolor.
 Vicodin, otro medicamento contra el dolor que puede resultar adictivo si se ingiere
en dosis superiores a las recomendadas.
 Soma, un relajante de músculos que tomaba dos veces al día en dosis de 2 mg.
 Xanax, un sedante que Michael ingería también dos veces al día en dosis de 0.5mg.
 Zoloft, un antidepresivo que Jackson ingería en dosis de 100mg.
 Paxil, otro antidepresivo que se usar para tratar la ansiedad y la conducta obsesiva.
El cantante tomaba píldoras de 20 mg.
 Prilosec, un medicamento contra la acidez estomacal.
BIBLIOGRAFIA
 DICCIONARIO DEL INSTITUTO NACIONAL DEL CANCER GobiernoUSA.com
 http://www.scielo.br/pdf/rba/v62n3/es_v62n3a10.pdf Revista Brasileira
de Anestesiologia Vol. 62, No 3, Mayo-Junio, 2012.
 Manual de drogodependencias para enfermeria. M. Martinez -2002
 www.ararosario.com.ar/img.../adiccion-y-abuso-de-drogas-en-
anestesiologia.pdf
 www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121f9.pdf
 https://www.mind-surf.net/drogas/oxidonitroso.htm
 UV Universidad de Valencia, España. DSM-IV-TR
 https://www.uv.es/choliz/DSMIVadicciones.pdf
 Narconon- consumo de drogas