CARDIOLOGÍA  
Valvulopatías  
 
Valvulopatías  mitral  
Estenosis  aórtica  
§ Etiología:  Congénita,  aorta  bivalva  (1-­‐2%),  reumática  y  degenerativa  (calcificada).  En  la  estenosis  
subvalvular  puede  haber  una  membrana  fibromuscular  y  la  supravalvular  se  asocia  a  Sx  Williams  
e  hipercolesterolemia  familiar    
§ Fisiopatología:  Obstrucción  progresiva  de  la  vía  de  salida  del  ventrículo  izquierdoè  sobrecarga  
de  presión  è  hipertrofia  del  VI  y  disfunción  diastólica  è  desequilibrio  aporte/demanda    
§ Manifestaciones  clínicas:    
§ S:  Angina,  síncope  e  insuficiencia  cardiaca,  muerte  súbita  (<2%).    
§ EF:   levantamiento   sistólico   sostenido,   frémito   sistólico,   S4,   soplo   mesotelesistólico  
creciente-­‐decreciente,   áspero   que   se   irradia   a   vasos   de   cuello,   S2   único   o   con  
desdoblamiento   paradójico,   pulso   carotídeo   parvus   et   tardus.   En   la   EAo   calcificada  
puede  haber  fenómeno  Gallavardin.  En  aorto  bivalva  hay  chasquido  de  apertura.  
§ Estudios  diagnósticos:    
§ ECG:   dilatación   del   AI,   desviación   del   eje   aQRS   a   la   izquierda,   BRIHH   e   hipertrofia   del   VI   con  
sobrecarga  sistólica  (↓ST).    

 
§ Rx  de  tórax:  silueta  cardiaca  redondeada  y  aorta  desenrollada  y  calcificación  de  la  válvula.    

 
§ Ecocardiograma:   dilatación   del   AI,   hipertrofia   concéntrica   del   VI,   ↑Vel   Ao,   ↑gradiente  
transvalvular  medio  y  disminución  del  AVM.    

 
Gravedad   AVM   Gradiente  medio   Vel  Ao  
2
Leve   >1.5  cm   <25  mmHg   <3  m/s  
2
Moderada   1.0-­‐1.5  cm   25-­‐40  mmHg     3-­‐4  m/s  
2
Grave   <1.0  cm   >40  mmHg   >4  m/s  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
§ Coronariografía:  En  >40  años  con  angina  o  factores  de  riesgo  (Clase  I).  Puede  haber  enfermedad  
coronaria  en  ≈50%  de  pacientes  con  angina  y  25%  sin  ella.  
§ Cateterismo  izquierdo:  permite  medir  el  gradiente  pico-­‐pico  VI-­‐Ao  y  D2VI   S72 MG J Gaspar H

1000 ms

200

VI

100
Ao

0
 
Estenosis  aórtica  
Fig. 9. Estenosis aórtica: registro simultáneo de presiones en VI y Ao. La diferencia de presión sistólica máxima
entre aorta y ventrículo de 39 mm Hg (“gradiente pico-a-pico”) sugiere estenosis leve, sin embargo, en este
paciente con gasto cardíaco reducido, el área valvular calculada fue de 1.2 cm2, lo que corresponde a una este-
nosis moderadamente severa. Se señala en el primer latido el calcado de la presión aórtica en sístole y su
corrección temporal por el retraso en su inscripción.

§ Tratamiento:   malidad hemodinámica a la que corresponde

(descritas adelante).
3) Identificación de la interrelación de presio-
Valores absolutos
Los valores normales de las cavidades cardíacas
y vasos se señalan en la Tabla I.

§ Tratamiento  médico:  Diuréticos  e  iECAs  en  caso  de  insuficiencia  cardiaca  

nes que existen a lo largo del aparato cardiovas- El hallazgo de un valor normal no descarta por
cular. Para ello, los registros se deben obtener de sí solo un diagnóstico clínico, siendo imprescin-
manera simultanea en las cavidades o vasos que dible tomar en consideración el estado del pa-
se estudian para establecer si existen gradientes ciente en el momento del estudio, sobre todo en

§ Cambio   valvular   aórtico   (CVAo):   Pacientes   sintomáticos   con   EAo   grave   (Vel   Ao   >4m/s,  
(e.g., aórticos, mitrales), ecualización anormal relación a los efectos del tratamiento farmacoló-
(e.g. pericarditis constrictiva, tamponade), des- gico que recibe (e.g. el tratamiento con diuréti-
proporción o inversión de las diferencias norma- cos y digital pueden explicar un gradiente mitral
les (e.g. miocardiopatía restrictiva). insignificante en quien tiene diagnóstico de es-

1   cm2)   o   asintomáticos   con   FEVI   ≤50%   o   progresión  

gradiente   medio   >50mmHg   y   AVM   <edigraphic.com
4) En los casos en que la precisión diagnóstica tenosis mitral severa; en la estenosis subaórtica
lo requiere, efectuar maniobras provocativas es- por miocardiopatía hipertrófica es común no de-
peciales y establecer si la respuesta es normal o tectar gradiente por el efecto de betabloqueado-
anormal. En caso de esta última, definir la anor- res). Como con cualquier dato de laboratorio, el
malidad hemodinámica a la que corresponde. significado de los hallazgos hemodinámicos de-

rápida
Las medición de presión y gradientes proveen
información adicional cuando se computan con
otros datos recabados durante el cateterismo para
calcular resistencias y áreas valvulares, procedi-
ben ser analizados en el contexto clínico global
y de los resultados de los estudios no invasivos.
Las incongruencias del diagnóstico clínico con
las presiones encontradas deben ser identifica-

§ Válvula   aórtica   percutánea   (TAVI):   Pacientes   >75   años   con   alto   riesgo   quirúrgico   (STS  
mientos que no serán discutidos en este artículo. das durante el cateterismo para detectar errores

www.archcardiolmex.org.mx

>10)  y  FEVI  >35%  

§ Pronóstico:  En  la  EA  sin  tratamiento  la  sobrevidaêcuando  aparecen  los  síntomas:  angina  (5  a),  
síncope  (3  a)  e  insuficiencia  cardiaca  (2  a)  

 
§ Consideraciones  especiales:  
§ En  los  pacientes  con  EAo  y  FEVI  ≤40%  se  puede  distinguir:  
Subgrupo   Gradiente  medio   Fisiopatología   Respuesta  al  CVAo  
EAo  de  égradiente     >40  mmHg   époscarga   Se  normaliza  la  FEVI    
EAo  de  êgradiente     <30  mmHg   êcontractilidad   éFEVI  cuando  hay  reserva  contráctil  
Reserva  contráctil  se  define  por  un  é  el  flujo  transvalvular  >20%  con  dobutamina  
§ Pseudoestenosis   aórtica:   Existe   êcontractilidad   primaria   y   EAo   leve.   El   uso   de   dobutamina   o  
nitroprusiato    éGC,  sin  aumento  del  gradiente  transvalvular  a  diferencia  de  la  EAo  verdadera  
 
 
Insuficiencia  aórtica  
§ La  IAo  se  presenta  por  afección  primaria  de  las  valvas  o  por  anomalías  de  la  raíz  aórtica  o  aorta  
ascendente  
§ Etiología:    
§ IAo  aguda:  Rotura  traumática,  endocarditis  infecciosa  aguda,  disfunción  valvular  aguda  
y  disección  aórtica  
§ IAo   crónica:   Reumática,   aorta   bivalva,   conectivopatías   (Marfan,   Ehlers-­‐Danlos,  
espondilitis   anquilosante,   Sx   Reiter   y   arteritis   de   células   gigantes),   prolapso   valvular,  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
sífilis   o   enfermedad   e   la   raíz   aórtica   (ectasia   del   anillo   aórtico   y   necrosis   quística   de   la  
media).  
§ Fisiopatología:   El   reflujo   diastólico   del   volumen   sistólico   VI   èévolumen  
telediastólicoèétensión   transmural   e   hipertrofia   excéntrica   (Ley   Laplace)èêFEVI   y   GC  
anterógrado  
§ Manifestaciones  clínicas:    
§ IAo  aguda:  Edema  agudo  pulmonar,  inestabilidad  hemodinámica  y  síncope  
§ IAo   crónica:   Disnea   de   esfuerzo,   ortopnea,   disnea   paroxística   nocturna   y   angina  
nocturna  
§ EF:   impulso   del   ápex   sostenido   e   hiperdinámico   (cúpula   de   Bard),   soplo   diastólico   de  
carácter   soplante,   decreciente,   que   se   ausculta   mejor   el   borde   esternal   superior  
izquierdo.  El  soplo  de  Austin-­‐Flint  es  un  retumbo  mesotelediastólico  que  se  ausculta  en  
el  ápex  y  se  origina  por  el  cierre  de  la  mitral  cuando  recibe  el  chorro  de  reflujo,  S  
  Signo   Descripción  
  Pulso  de  Corrigan   Ascenso  rápido  del  impulso  sistólico,  seguido  por  colapso  diastólico  
  Musset   Balanceo  de  la  cabeza  con  cada  latido  
  Traubè   Auscultación  de  “pistoletazo”  en  art.  femorales  en  sistóle  y  diástole    
  Duroziez   Soplo  sistólico  femoral  al  comprimirla  proximalmente  y  diastólico  al  
  hacerlo  distalmente  
Müller   Pulsación  sistólica  de  la  úvula  
 
Quincke   Pulsación  capilar  visible  en  la  lúnula  del  lecho  ungueal  
 
Hill   P  sistólica  poplítea  ≥60  mmHg  de  la  P  sistólica  braquial  
 
Becker   Pulsación  visible  de  las  arterias  retinianas  en  la  oftalmoscopia  
 
§ Estudios  diagnósticos:    
§ ECG:  dilatación  del  VI  con  sobrecarga  diastólica,  levorrotación  (Q1S3)  y  onda  “q”  profunda  en  DI,  
aVL  y  V3-­‐V6,  y  extrasistolia  auricular  y  ventricular  frecuente  

 
§ Radiografía  de  tórax:  cardiomegalia  (cor  bovis),  aorta  desenrollada  e  hipertensión  venocapilar  

 
§ Ecocardiograma:   dilatación   del   VI,   aleteo   diastólico   de   la   válvula   mitral   (modo   M),   prolapso  
valvular,  dimensiones  del  anillo  y  raíz  aórtica,  con  doppler  evaluar  el  chorro  y  volumen  de  reflujo  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
Gravedad   Vena  contracta   Rel.  del  chorro  x  doppler/TSVI   Volumen  regurgitante  
Leve   <0.3   <25%   <30  mL/latido  
Moderada   0.3-­‐0.69   25-­‐65%   30-­‐59  mL/latido  
Grave   <0.7   >65%   >60  mL/latido  
 
§ Cateterismo  cardiaco:  épresión  diferencial  debido  a  êen  la  presión  diastólica,  ausencia  de  la  
onda  dicrótica   Registros de presión S71

II

240

220 VI

200

180 41
80
160

140

120
231
LV 10 Ao
100 75

80

60

40

 
20

Doble  lesión  aórtica  

Fig. 8. Doble lesión aórtica: registro simultáneo en VI y Ao. Además del gradiente sistólico de 83 mm Hg indicativo de
estenosis aórtica severa, el trazo de aorta carece de incisura y la presión diastólica desciende hasta 40 mm Hg por la
insuficiencia valvular severa. En insuficiencia aórtica pura y grave, la presión diastólica final de aorta y la del VI pueden
llegar a igualarse.

§ Tratamiento:       se puede también ocluir inflando un catéter con

globo distal sin necesidad de avanzar el catéter
hasta vasos menores de 3 mm de diámetro. Con
páticas sirve para medir la presión de la vena
porta.

§ Tratamiento   de   IAo   aguda:   estabilización   hemodinámica,   considerar   el   uso   de  

esto, la presión registrada (presión en cuña) ya Análisis de los registros de presión
no es la del vaso en que se encuentra el catéter El análisis de los registros de presión requiere el
sino del vaso que se encuentra al otro lado del conocimiento de los eventos que normalmente
lecho capilar que se encuentra ocluido. se suceden a lo largo del ciclo cardíaco (atriales,

vasodilatadores
 e
 inotrópicos.
Este procedimiento se hace con frecuencia en
una rama distal de las arterias pulmonares para
conocer la presión de las venas pulmonares, que
en ausencia de cor triatriatum u obstrucción de
venas pulmonares, permite inferir la presión de
ventriculares y valvulares), de las morfologías y
valores normales de las ondas de presión y de
los cambios fisiopatológicos de la anormalidad
que se estudia. Así, la adquisición y el análisis
de los registros de presión incluye realizar algu-

§ Tratamiento   de   mantenimiento:   Diuréticos  edigraphic.com de   asa   e   iECAs   en   caso   de   insuficiencia  

la aurícula izquierda.4 A esta presión en cuña de
las arterias pulmonares se le describe común-
mente como presión capilar pulmonar (PCP, Fig.
2) de la cual se debe tomar en cuenta el retardo
nos o todos los siguientes pasos:1-4
1) Medición de los valores absolutos de la pre-
sión para establecer su categoría como normal o
anormal (alta, baja).

cardiaca  
de su registro cuando se utiliza para medición 2) Descripción de la morfología de las curvas de
del gradiente medio y cálculo del área valvular presión para establecer su categoría normal o
mitral. La presión en cuña de las venas suprahe- anormal. En caso de esta última, definir la anor-

§ Tratamiento   quirúrgico:   Pacientes   sintomáticos   con   IA   grave   independiente   de   la   FEVI,   MG Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S65-S78

asintomáticos   con   FEVI   <50%,   o   con   dilatación   grave   del   VI   (DDVI   >75   mm   o   DSVI   >55  
mm)  
§ Pronóstico:   Cuando   aparecen   los   síntomas   (disnea   y   angina),   la   tasa   de   mortalidad   é10-­‐20%  
anual  
 
Estenosis  mitral  
§ Etiología:   Cardiopatía   reumática   (95%),   congénita,   deformidad   en   paracaídas   de   la   válvula,  
mixoma  atrial,  vegetaciones,  trombos,  calcificación  y  síndrome  de  Lutembacher  (EM  +  CIA).  
§ Fisiopatología:   Estenosis   progresiva   de   la   válvula   mitral   èdilatación   del   AI   (±FA)è   épresión  
pulmonar  èinsuficiencia  del  VD  
§ Caracterísiticas:  La  principal  causa  de  EM  es  la  cardiopatía  reumática,  predomina  en  mujeres  y  
ocurre  entre  la  4ta  y  5ta  decada.  La  calcificación  de  la  válvula  ocurren  en  ancianos.  
§ Manifestaciones  clínicas:    
§ Disnea  con  el  ejercicio,  tos,  hemoptisis,  palpitaciones  y  disfonía  (Sx  Ortner).    
§ EF:     Ritmo   de   Duroziez   (S1   intenso,   chasquido   de   apertura   mitral   (Ch),   soplo  
mesodiastólico  (retumbo),  y  refuerzo  presistólico),  pulso  irregular  en  FA,  S2  reforzado  en  
hipertensión  pulmonar.  El  intervalo  S2-­‐Ch  é  en  la  EM  grave.  
§ Estudios  diagnósticos:    
§ ECG:   FA   (50%),   dilatación   del   AI   (onda   “p”   mitral),   puede   haber   desviación   del   aQRS   a   la  
derecha,  BRD  y  signos  de  hipertrofia  del  VD.    
§ Rx  tórax:    imagen  de  4  arcos  con  signos  de  hipertensión  venocapilar  pulmonar.    

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  

 
§ Ecocardiograma:   pérdida   del   recierre   diastólico   EF,   movimiento   anormal   hacia   delante   de   la  
valva   posterior,   disminución   del   área   valvular   mitral   (AVM),     égradiente   transmitral   medio   e  
hipertensión  pulmonar  
Gravedad   AVM   Gradiente  medio   PSAP  
2
Leve   >1.5  m   <5  mmHg   <30  mmHg  
2
Moderada   1.0-­‐1.5  cm   5-­‐10  mmHg   30-­‐50  mmHg  
2
Grave   <1.0  cm   >10  mmHg   >50  mmHg  

Registros de presión S67

 
§ Cateterismo   cardiaco:   Estimación   del   gradiente   transmitral   por   medición   directa   por   punción  
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
05/11/03 11:01:20 AM(Speed: 50 mm/s)
278638 “1”

GRADIENTE E. MITRAL (im +)

transeptal  o  indirecta  por  PCP   500 ms

II

50 50

45 PCP 45
y
P1 LVEN
40 40 x
v
35 35
P2 CVP
30 30 a
25 25 c x’
20 20
VI z
15 15

10 10

 
5 5

0 0

Estenosis  mitral  grave  

11:01:21 AM 11:01:22 AM 11:01:23 AM 11:01:24 AM 11:01:25 AM

Fig. 2. Registro simultáneo de presión capilar pulmonar (PCP) y VI. Se definen con precisión las ondas y
descensos de la PCP, fiel reflejo de lo que sería un trazo directo en la aurícula izquierda. El descenso lento de “y”

§ Tratamiento:    
y el gradiente medio de 34 mm Hg (sombreado) es propio de estenosis mitral severa (área calculada = 0.8 cm2).
La onda “v” relativamente grande con tiempo de inscripción normal de su pico traduce restricción auricular
izquierda.

§ Tratamiento  médico:   restricción   de   Na+   en   la   dieta,   diuréticos   de   asa,  β-­‐bloqueadores,   y  

neas, sobre todo para los vasos o cavidades de del catéter y reduciendo las curvaturas redun-
presión baja (la colocación de la referencia de dantes que se hubieran formado al avanzarlo al
cero abajo del nivel correcto sobrestima la pre- sitio deseado. Las extrasístoles auriculares y ven-
sión verdadera y viceversa).

anticoagulación  y  control  de  frecuencia  en  caso  de  FA  asociada  

triculares que puede provocar el catéter cuando
3. Preparación de los sistemas que emplean co- se encuentra en una cavidad auricular o ventri-
lumna de agua. Es indispensable la verificación cular se pueden evitar con un giro lento y discre-
minuciosa de que los catéteres estén correctamen- to del catéter en sentido horario o antihorario.

§ Valvuloplastía  mitral  con  balón:  pacientes  con  score  de  Wilkins   ≤8  pts,  sin  trombo  en  AI  
te conectados, purgados y libres de burbujas de
aire. La presencia de aire en el sistema de regis-
tro modifica el valor de referencia cero y la mor-
5. Ganancia, velocidad y duración del registro.
Ganancia. Con los equipos actuales (“polígra-
fos fisiológicos”), la ganancia describe de ma-

(x  EcoTE),  y  sin  insuficiencia  mitral  importante  (>3+)  

fología y valores pico de las ondas de presión. nera convencional a la presión de referencia cuya
4. Posicionamiento del catéter. Cuando se em- inscripción se desplaza 100 mm en el papel de
plea catéter con orificios múltiples se debe colo- registro. Las ganancias o “escalas” comunes uti-

§ Tratamiento   quirúrgico:     AVM   <1cm2,   gradiente   medio   >10   mmHg   e   hipertensión  

car todo el segmento con orificios en una sola lizan señales de referencia de 40 ó 50, 100, 200
cavidad o vaso para evitar errores por contami- y 300 mm Hg desplazados en 100 mm.
nación. El empleo de catéter con orificio distal La ganancia con la que se registra la presión se

2
único requiere evitar que éste se aboque perpen- selecciona de acuerdo con la presión máxima de

pulmonar.  Cuando  hay  IM  moderada-­‐grave  

edigraphic.comla  Cx  está  indicada  con  <AVM    1.5  cm .  
dicularmente a la pared de la cavidad en estudio
para no obtener registros defectuosos por amor-
tiguamiento intermitente, lo que puede ocurrir
la estructura en estudio o el evento que se desea
analizar. Para las estructuras de presión baja (e.g.
corazón derecho, PCP, aurícula izquierda) o para

§ Pronóstico:  La  EM  sintomática  tiene  una  sobrevida  a  10  años  <15%  sin  tratamiento  quirúrgico.  
incluso con catéteres que tiene tres orificios (uno la medición de eventos diastólicos, se emplean
distal y dos laterales cerca de la punta, (Fig. 1). ganancias altas que amplifican el registro (e.g.
El artefacto producido por chicoteo se puede re- escalas de 40 ó 50). Para los vasos o cavidades

Los   factores   de   pronóstico   desfavorable   son:   el   gradiente   transmitral,   Wilkins   >11,   FA   y   PSAP  
ducir logrando la posición más estable posible con presiones mayores se eligen ganancias me-

MG Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S65-S78

>50  mmHg  
 
Insuficiencia  mitral  
§ Etiología:    
§ Aguda:   disfunción   del   músculo   papilar   (isquémica),   rotura   de   cuerda   tendinosa  
(mixomatosa,   trauma   o   endocarditis),   ruptura   de   músculo   papilar   (infarto,   trauma),  
perforación  de  la  válva  mitral  (endocarditis)  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

  
§ Crónica:   Reumática   (35-­‐40%),   degeneración   mixomatosa   (Marfan,   Ehlers-­‐Danlos   y  
pseudoxantoma  elástico),  calcificación  mitral,  prolapso  de  la  válvula  mitral  (Sx  Barlow)    
§ Fisiopatología:   cierre   inadecuado   de   la(s)   valva(s)   èflujo   retrógrado   al   AI   èéprecarga   del  
VIèhipertrofia  excéntrica  èdilatación  del  VI  y  êcontractilidad  del  VI  
§ Manifestaciones  clínicas:    
§ S:  Disnea  de  esfuerzo,  intolerancia  al  ejercicio,  ascitis  y  edema  periférico.    
§ EF:   latido   hiperdinámico,   frémito   sistólico,   impulso   apical   desplazado   lateralmente   y  
soplo   holosistólico   en   ápex   que   parte   del   S1   y   se   irradia   a   la   axila   o   espalda   (éc/  
empuñamiento),  puede  haber  retumbo  de  hiperflujo  y  S3  en  caso  de  IM  grave.  En  la  IM  
aguda  grave  puede  haber  un  S4  y  el  soplo  corto  y  poco  audible.  
§ Estudios  diagnósticos:    
§ ECG:  puede  mostrar  dilatación  del  AI,  FA,  eje  aQRS  a  la  izquierda  y  sobrecarga  del  volumen  del  
VI.    
§ Rx  de  tórax:  imagen  de  doble  contorno  auricular,  cardiomegalia  a  expensas  del  perfil  izquierdo,  
puede  haber  calcificación  del  anillo  mitral  y  signos  de  hipertensión  venocapilar.    

 
§ Ecocardiograma:   muestra   chorro   regurgitante   mitral,   efecto   Coanda   y   dilatación   de   cavidades  
izquierdas.    

 
Prolapso  de  la  válvula  mitral  
Gravedad   Vena  contracta   Área  del  orificio  regurgitante   Volumen  regurgitante  
2
Leve   <0.3   <0.2  cm   <30  mL/latido  
2
Moderada   0.3-­‐0.69   0.2-­‐0.39  cm   30-­‐59  mL/latido  
2
Grave   <0.7   >0.4cm   >60  mL/latido  
 
§ Cateterismo  cardiaco:  éamplitud  e  la  onda  “v”  en  el  trazo  de  presión  del  AI,  la  ventriculografia  
izquierda  permite  evaluar  la  gravedad  de  la  IM  (Seller):  
Gravedad   Grado   Descripción  
Leve   +   El  AI  no  se  opacifica  del  todo  
Moderada   ++   El  AI  se  opacifica  debilmente  
Moderada  a  grave   +++   El  AI  se  opacifica  completo  en  2-­‐3  latidos,  con  intensidad  igual  al  VI  
Grave   ++++   El  AI  se  opacifica  completo  en  1  latido,  con  intensidad  mayor  al  VI  

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

 S70 MG J Gaspar H

 
II

120
VI
110

100

90 44
12
28
80

70

60
101
-2
50 40 AD
40

30

20

 
10

0 Sys Mean Días R-R

810 mmHg 810 mmHg 810 mmHg 19 ms SEPTOSTOMI

Onda  “v”  gigante  

Fig. 6. Insuficiencia de válvula A-V: insuficiencia tricuspídea grave secundaria a hipertensión arterial pulmonar
primaria severa en clase funcional IV. La presión de aurícula derecha (AD) se encuentra elevada desde la protodiástole
(18 mm Hg, indicativo de hipertensión venosa sistémica) con onda “a” prominente (24 mm Hg, indicativo de restric-

§ Tratamiento:  
ción de VD) seguido de onda “c-v” gigante de 43 mm Hg (insuficiencia tricuspídea grave). En conjunto, éstos
determinan una severa elevación de la presión media de AD (29 mm Hg). La variación respiratoria de las cifras
sistólicas y diastólicas del VI (87-110 y 0-10 mm Hg) indican su dependencia de volumen (se encuentra a la
izquierda de una curva de Starling normal), mientras que en AD esto no sucede ya que por el estado congestivo

§ Tratamiento  de  la  IM  aguda:  nitroprusiato,  inotrópicos,  diuréticos  de  asa,  BIAC  y  CVM  
el corazón derecho no es dependiente de volumen (el VD se encuentra a la derecha de una curva de Starling
deprimida).

§ Tratamiento   de   mantenimiento:   restricción   de   Na+   en   la   dieta,   diuréticos   de   asa,   mmHG

40

iECA/ARA  II  e  hidralazina   40

VI
VD
VI

§ Valvulopastía   mitral:   se   indica   en   pacientes   con   prolapso   de   la   válvula   mitral   o   IM  

20 VD
26
20
14 D2
13

funcional  grave  (valvuloplastía  quirúrgica  o  implante  de  mitraclip)  

10 mmHg D2
D1
A 0B
0 D1

§ Tratamiento  quirúrgico:     edigraphic.com Fig. 7. Restricción ventricular: ejemplos de miocardiopatía restrictiva asimétrica. A, restricción asimétrica del VI:
la presión del VI al inicio de la diástole desciende a 13 mm Hg y bruscamente alcanza su valor máximo (imagen
“en raíz cuadrada”). En el VD se registra una presión diastólica aumentada, sin embargo tiene ascenso lento

§ IM  grave  y  síntomas  (CF  II-­‐IV),  con  FA  o  hipertensión  pulmonar  (PSAP>50  mmHg)  
durante la meso y telediástole y la elevación absoluta de la PDFVD (14-10 = 4) representa el 12% del valor
absoluto del pico sistólico (42-10 = 32), indicativo de rigidez del VD por hipertrofia secundaria a HAP moderada,
común en la restricción izquierda. B, restricción asimétrica del VD: el registro en VD tiene imagen en raíz cuadra-
da. El incremento absoluto de la PDFVD de 11 mm Hg representa el 50% del pico sistólico absoluto de 22 mm Hg.

§ IM  grave  asintomáticos  con  FEVI  ≤60%  y/o  DDVI  >45  mm.  

(un valor superior a 30% se considera sugestivo de restricción).

www.archcardiolmex.org.mx

 
 
 
 
Bibliografía  recomendada:  
§ Braunwald's   Heart   Disease:   A   Textbook   of   Cardiovascular   Medicine,   Single   Volume:   Expert   Consult  
Premium  Edition  -­‐  Enhanced  Online  Features  and  Print,  9e  
§ Kanderian  A  et  al.   Aortic   valvulopathy,  in:  Griffin  B,  Topol  E,  et  al.  Manual  of  Cardiovascular   Medicine,   4th  
edition,  Lippincott  Williams  &  Wilkins  2013,  p.  225-­‐251  
§ Halley   C   et   al.   Mitral   valvulopathy,   in:   Griffin   B,   Topol   E,   et   al.   Manual   of   Cardiovascular   Medicine,   4th  
edition,  Lippincott  Williams  &  Wilkins  2013,  p.  252-­‐294  
§ MKSAP-­‐16.  Medical  Knowledge  Self-­‐Assessment  Program.  Cardiovascular  medicine.    
§ Pocket  Medicine:  The  Massachusetts  General  Hospital  Handbook  of  Internal  Medicine  (Pocket  Notebook  
Series)
 

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra