Síndromes sensitivos
ternos o a cambios en el entorno.
J. Tejeiro Martínez
Sección de Neurología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá.
Introducción
La sensibilidad es el reconocimiento cons-
ciente de una amplia gama de modalida-
des de información recogidas tanto del
entorno como del propio organismo. Los
estímulos que se aplican sobre ciertas
estructuras (receptores) originan impul-
sos que son conducidos, mediante fi-
bras aferentes, por el eje cerebro-espinal
hasta centros superiores donde se hacen
conscientes 1. El sistema sensitivo es
fundamental en la relación individuo-en-
torno.
Recuerdo
anatomofuncional
del sistema somestésico
Desde un punto de vista práctico puede
aceptarse que los sistemas sensoriales del
cuerpo humano vehiculan dos tipos de
sensibilidad: somática y especializada (ta-
bla 1). Cada sistema sensorial tiene una
organización muy semejante: está consti-
tuido por cuatro neuronas sensitivas y un
órgano receptor (fig. 1). La primera neu-
rona suele estar integrada en el sistema
nervioso periférico (ganglio raquídeo dor-
sal) y sus dendritas recogen la informa-
ción sensitiva directamente o mediante
receptores periféricos especializados, loca-
lizados en piel, tejidos subcutáneos, mús-
culos, tendones, periostio y estructuras
viscerales (tabla 2). No obstante, los re-
ceptores no presentan una especificidad
total para cada modalidad sensitiva, como
suponían esquemas clásicos, sino umbra-
les característicos para cada una de ellas.
En definitiva, la percepción sensitiva de-
pende del tipo de receptor estimulado y
del patrón de sumación temporal y espa-
cial de los impulsos que posteriormente
transmiten. Los axones de la primera neu-
rona contactan con una neurona sensorial
de segundo orden (asta dorsal medular,
Medicine 1998; 7(94): 4361-4371
tronco cerebral), cuyos axones se decu-
san dentro del sistema nervioso para con-
tactar con una tercera neurona (tálamo);
finalmente, sus fibras terminan en la neu-
rona cortical parietal, (neurona de cuarto
orden, donde se produce la interpretación
y el reconocimiento de los estímulos.
Sensibilidad exteroceptiva
(o superficial)
En sus tres variedades –dolor superficial
(algesia), temperatura (termoestesia), tac-
TABLA 1
Tipos de sensibilidad
Somática
Sensibilidad exteroceptiva (superficial)
Sensibilidad propioceptiva (profusa)
Sensibilidad interoceptiva (visceral)
Sensibilidad combinada (cortical)
Especializada
(olfatoria, gustativa, visual, auditiva)
Modificada de Sherrington2 y De Jong3.
Córtex
Tálamo
Tronco
Médula
Piel
Vía sensitiva
Fig. 1. Organización básica de los sistemas sensoriales.
© Idepsa 98 ©
to (tigmestesia)– responde a agentes ex-
El estímulo termo-algésico de los recepto-
res situados en la piel y las mucosas ori-
ginan impulsos que son transmitidos me-
diante fibras amielínicas (C) y mielínicas
finas (Ad) hasta el ganglio de la raíz pos-
terior (primera neurona). Los tractos ner-
viosos hacen sinapsis con células de la
sustancia gelatinosa del asta posterior de
la médula espinal –láminas de Rexed I, IV
y V– (segunda neurona), una o dos me-
támeras por encima de su entrada, de don-
de se originan axones que cruzan el ca-
nal ependimario central, ascendiendo por
el cordón anterolateral del lado contrario
formando el fascículo espinotalámico la-
teral (fig. 2). En la médula espinal, y a
lo largo de toda la vía, existe una dispo-
sición somatotópica específica: las fibras
que transmiten los impulsos desde las por-
ciones más inferiores del cuerpo se sitúan
laterales (más cerca de la superficie de la
médula espinal) respecto a las que proce-
den de segmentos superiores (fig. 3). El
fascículo espinotalámico lateral asciende
atravesando el bulbo raquídeo, protube-
rancia y mesencéfalo. Los nervios cra-
neales tienen ganglios específicos equiva-
lentes a los de la raíz posterior (ganglio
de Gasser para el trigémino, geniculado
del nervio facial, ganglios petroso y yu-
gular de los nervios glosofaríngeo y vago);
Neurona 4ª
Neurona 3ª
Neurona 2ª
Neurona 1ª
4361
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (V)

TABLA 2
Fibras aferentes y receptores sensitivos

Clasificación tipos de fibras Diámetro Velocidad de

Receptor Sensibilidad
(m) conducción (m/seg)
Mielina Erlanger & Gasser4 Lloyd5

Mielínicas Aa Ia 12-20 070-120 Terminaciones ánulo-espirales Propioceptiva

(husos neuromusculares)
Órganos tendinosos de Golgi Propioceptiva

Ab II 05-12 30-70 Terminaciones secundarias Propioceptiva

(husos neuromusculares)
Piel y tejidos profundos
Paccini Tacto. Presión
Meissner Discriminación táctil

Ad III 2-5 10-30 Terminaciones libres Dolor lento

(músculos, articulaciones)
Piel
Terminaciones libres Dolor agudo
Ruffini, Krause Temperatura
Merkel Tacto. Presión

Amielínicas C IV 0,5-2,0 1-4 Terminaciones libres Dolor lento

(piel, músculo)
Vísceras Dolor visceral

las fibras que se originan en ellos se de- pinotalámico lateral. Ambos terminan en gar, las fibras procedentes de las porcio-
cusan para incorporarse al tracto ventral los núcleos posterolateral y posteromedial nes más inferiores del cuerpo se sitúan en
secundario, muy próximo al fascículo es- del tálamo (tercera neurona); en este lu- posición lateral, las de las porciones su-
periores en posición intermedia, mientras
Corteza cerebral: circunvolución que las de estructuras cráneo-faciales son
poscentral (parietal ascendente)
mediales. Las radiaciones tálamo-cortica-
les transmiten los impulsos a la porción
más anterior de la corteza parietal (área
somestésica primaria, circunvolución pos-
central, áreas 1, 2 y 3 de Brodman), don-
Brazo posterior de la de se hacen conscientes; en su trayecto
cápsula interna ascendente, las fibras que trasmiten la sen-
Núcleo ventral sibilidad de las extremidades inferiores se
posterolateral
del tálamo curvan para terminar en la cisura longi-
tudinal medial, las de extremidades supe-
Mesencéfalo riores lo hacen en porciones medias del
(pedúnculos cerebrales)
Lemnisco medial lóbulo parietal y las de estructuras facia-
Núcleo gracilis (delgado) les en la circunvolución poscentral, man-
teniendo una disposición espacial precisa
Tracto espinotalámico Núcleo cuneiforme
(fig. 4).
Las fibras mielínicas gruesas (Ab y Ad) que
Porción inferior
del bulbo raquídeo Fascículo delgado vehiculan la sensibilidad táctil siguen una
Fascículo cuneiforme doble disposición. Las fibras para el tacto
Formación reticular
Ganglio radicular ligero y presión suave se hacen contrala-
dorsal (posterior)
terales en la médula espinal y asciende por

{
Propiocepción,
posición
Fibras el cordón anterior formando el fascículo es-
mielinizadas
Porción cervical
Tacto,
presión, gruesas pinotalámico ventral (fig. 2); posterior-
de la médula espinal vibración mente la vía es común a la descrita. Otra
porción de fibras (discriminación táctil fina)
Tracto
espinotalámico lateral:
dolor, temperatura
Dolor
temperatura { Fibras
mielinizadas
finas y
amielínicas
asciende por el cordón posterior ipsilateral,
siguiendo la vía descrita para sensibilidad
Núcleo cervical lateral propioceptiva. Debido a esta representación
Tracto espinotalámico bilateral, la sensibilidad táctil se conserva
ventral (anterior): Tracto espinocervical
tacto, presión con frecuencia cuando otras modalidades
Porción lumbar de sensitivas están profundamente alteradas
la médula espinal
por lesiones medulares.
La exploración de la sensibilidad extero-
Fig. 2. Representación esquemática de las vías sensitivas. ceptiva se realiza fácilmente; pueden uti-

4362
© Idepsa 98 ©
 SÍNDROMES SENSITIVOS

lizarse agujas más o menos punzantes

para la sensibilidad dolorosa superficial,
S L
tubos rellenos con agua fría (no menos de T C
Fig. 3. Configuración de las
10 °C) y caliente (no más de 45 °C) para vías sensitivas en la médula
VP
la térmica y un algodón (o el simple roce espinal –región cervical– De
con los dedos) para la sensibilidad táctil Jong3. Azul: VP: vía pirami-
C T L
dal. Rojo: haz espino-talá-
superficial7.
mico. Verde: cordón poste- S
rior. C: fibras de regiones L
cervicales; T: fibras de re- T
C
Sensibilidad propioceptiva giones torácicas; L: fibras
(o profunda) de regiones lumbares;
S: fibras de regiones sacras.
Es aquella que se origina en tejidos pro-
fundos, fundamentalmente músculos, liga-
mentos, huesos, tendones y articulaciones.
1. Reconocimiento del movimiento activo el fascículo espinotalámico lateral, como
Los receptores periféricos situados en es-
o pasivo de una parte del cuerpo –sensi- las del dolor superficial) ejercido por pre-
tas estructuras responden a estímulos es-
bilidad artrocinética o cinestésica– (habi- sión sobre músculos o tendones, nervios
pecíficos (tensión, presión, elongación) que
tualmente se explora en los dedos de ma- periféricos subcutáneos o determinados ór-
transmiten mediante fibras mielínicas grue-
nos y pies) y de la posición o postura de ganos (globos oculares, testículos).
sas (Aa, Ab) hasta el ganglio dorsal de la
la misma –sensibilidad postural o esta-
raíz espinal (primera neurona). Las fibras
tognosia– (estirar los brazos, signo de
así originadas ascienden por los fascículos Sensibilidad interoceptiva
Romberg).
gracilis (de Goll) y cuneatus (de Burdach) (o visceral)
2. Sensibilidad vibratoria (palestesia), ex-
ipsilaterales del cordón posterior de la mé-
plorada mediante un diapasón de baja fre- La sensibilidad visceral es aquella que se
dula espinal (fig. 2), hasta hacer sinapsis
cuencia (128 db) colocado sobre la piel origina en los órganos internos, propor-
en los núcleos gracilis y cuneatus de la
que recubre prominencias óseas de partes cionando información sobre la existencia
porción inferior del bulbo (segunda neu-
simétricas del cuerpo. de dolor, contracción o distensión de de-
rona). En el cordón posterior de la médu-
3. Apreciación y localización de la presión terminadas vísceras. Las fibras aferentes
la espinal también existe una distribución
(piesestesia o barestesia) ejercida sobre la viscerales se encuentran fundamental-
somatotópica: las fibras que proceden de
piel por el dedo del explorador o un obje- mente en los nervios craneales facial, glo-
las porciones más inferiores del cuerpo ocu-
to romo. sofaríngeo y vago, y en los nervios auto-
pan una posición medial respecto a las de
4. Reconocimiento del dolor profundo nómicos tóraco-lumbares y sacros.
porciones más superiores (fig. 3). En este
(considerado como una modalidad pro- Los aspectos anatomofuncionales y pato-
lugar, las fibras se decusan, ascendiendo
pioceptiva aunque sus vías ascienden por lógicos de la sensibilidad visceral exceden
en el lemnisco medial hasta el núcleo ven-
tral posterolateral del tálamo (tercera neu-
rona) y luego a la circunvolución poscen-
tral del lóbulo parietal, donde ocupan una
posición posterior respecto a las fibras de
la sensibilidad superficial. En el trayecto
Tronco
Cabeza

Cadera
Cuello
Hombro
Brazo
Codo zo

a
Anteb
Muñe

Piern

del lemnisco medial por el tronco cerebral

Man que
Me lar
An dio
Me ce

ñi
o

ra

se anexionan las fibras de los nervios cra-

ca

Pie
u
Índ lgar
Pu

ie
i

Ojo el p
neales que recogen este tipo de sensibili- Dedos d
Nariz Genitales
dades en la cara. A la altura de la protu- Cara
berancia, las fibras del haz espinotalámico Labio supe
rior
se unen al lemnisco medial, de manera que
Labios
desde este punto hasta el tálamo las fibras
de todo un hemicuerpo discurren conjun- Labio inferior

tamente. Dientes, encías y mandíbula

Las fibras que vehiculan la localización y

discriminación táctil (topestesia) se origi- Lengua
nan en receptores situados en la piel y si-
guen una vía común a la descrita para la
Faringe
sensibilidad propioceptiva; no obstante, es
Intraabdominal
considerada un tipo más complejo de sen-
sibilidad que requiere interpretación cor-
tical.
La exploración en la práctica clínica de la
sensibilidad propioceptiva puede realizar-
se por los siguiente medios 7: Fig. 4. Representación sensitiva cortical –homúnculo sensorial–. Penfield & Rasmussen6.

4363
© Idepsa 98 ©
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (V)
los propósitos del presente capítulo, dedi-
cado a la sensibilidad somática general.
Sensibilidad combinada
(cortical)
El término sensibilidad combinada se uti-
liza para describir el reconocimiento o per-
cepción de estímulos que combinan más
de una de las modalidades sensitivas pri-
marias descritas previamente, siendo im-
prescindible la participación de la corteza
cerebral. Los lóbulos parietales analizan y
sintetizan cada variedad sensitiva indivi-
dual, integran e interpretan cada estímulo
y, finalmente, la percepción de los mis-
mos se transforma en funciones de reco-
nocimiento y discriminación, más que en
la simple apreciación de estímulos sensi-
tivos primarios.
Las principales funciones sensitivas corti-
cales (modalidades sensitivas secundarias
o discriminativas) pueden resumirse como
sigue7:
1. Estereognosia: capacidad de reconocer
la naturaleza de objetos –forma, tamaño,
consistencia, etc.– por el tacto, identifi-
cando finalmente los mismos. Puede ex-
plorarse utilizando diversos objetos de
complejidad creciente (círculos, cuadrados,
cubos, botones, monedas).
2. Barognosia: reconocimiento y diferen-
ciación de objetos de diferentes pesos, pero
similar forma y tamaño.
3. Topognosia (topestesia): capacidad
para localizar estímulos táctiles aislados,
que, habitualmente, se aplican sobre la su-
perficie palmar de los dedos.
4. Discriminación espacial: es la habili-
dad para reconocer la estimulación apli-
cada simultáneamente sobre dos puntos
(habitualmente realizada con un compás
de puntas romas).
5. Reconocimiento de estímulos bilatera-
les simultáneos en dos partes simétricas
del cuerpo.
6. Grafestesia: es la capacidad para reco-
nocer figuras, letras o números trazados
sobre la piel con un objeto romo.
7. Somatognosia: reconocimiento e iden-
tificación del esquema corporal.
Alteraciones de la función
sensitiva
En la historia clínica y la exploración fí-
sica de un paciente con trastornos sensi-
tivos es preciso concretar la percepción
4364
subjetiva de los mismos, localización (de-
marcando cuidadosamente sus límites para
determinar si la distribución corresponde
a un nervio periférico, es segmentaria o si
existe un nivel sensitivo), forma de ins-
tauración, periodicidad, irradiación, facto-
res modificantes, evolución y la presencia
de síntomas o signos asociados. Poste-
riormente, determinados exámenes com-
plementarios pueden confirmar el diag-
nóstico clínico (neuroimagen, estudios
electroneurofisiológicos, etc.).
Las alteraciones de la sensibilidad pueden
ser clasificadas como sigue 3.
Hiperestesia
El incremento de la percepción sensitiva
(hiperestesia) suele manifestarse por do-
lor, cuya intensidad es dependiente de va-
rios factores: tejidos afectados, duración,
extensión y calidad del estímulo nocivo,
personalidad y capacidad discriminativa
del individuo. Es resultado de la excesiva
estimulación de receptores o fibras afe-
rentes. Los términos alodinia/hiperalgesia
y termohiperestesia hacen referencia al au-
mento de la percepción dolorosa sobre piel
normal/lesionada y térmica, respectiva-
mente, cuando se aplican estímulos nor-
males. El dolor muscular puede conside-
rarse un incremento de la sensibilidad
propioceptiva (dolor profundo).
Parestesia
La perversión de la función sensitiva es
descrita como parestesias (sensaciones
anormales en ausencia de estímulo espe-
cífico –acorchamiento, hormigueo–), di-
sestesias (interpretaciones anormales del
estímulo, habitualmente desagradables) y
sensaciones “fantasma” (sensaciones es-
pontáneas referidas a partes del cuerpo ca-
rentes de sensibilidad). Suele ir asociada
a descargas ectópicas por hiperexcitabili-
dad de receptores o tractos nerviosos, si
bien puede constituir un fenómeno de li-
beración.
Hipoestesia-anestesia
La disminución o ausencia de sensibili-
dad implica un descenso en la función de
los receptores, en la conducción a través
de fibras aferentes o disfunción de centros
corticales, y está caracterizada por un des-
censo en la capacidad de reconocimiento
o percepción sensitiva. Los términos hi-
© Idepsa 98 ©
poalgesia o analgesia, termohipoestesia o
termoanestesia y tigmanestesia hacen
referencia al descenso o ausencia de sen-
sibilidad dolorosa, térmica y táctil, res-
pectivamente. La disminución del recono-
cimiento del movimiento y postura de
diversas partes del cuerpo origina ataxia
sensorial (que empeora al cerrar los ojos)
y estereoanestesia (no se reconoce tama-
ño, forma o peso de los objetos). La pér-
dida de la sensibilidad vibratoria es cono-
cida con el nombre de palanestesia.
Algunos signos son específicos de la dis-
minución o ausencia de dolor profundo
tras la presión sobre determinadas estruc-
turas (signo de Abadie en el tendón de
Aquiles, signo de Biernacki en el nervio
cubital, signo de Pitres en los testículos).
Síndromes sensitivos
Las alteraciones de la sensibilidad pueden
ocurrir en presencia de lesiones de los re-
ceptores periféricos, nervios periféricos,
plexos, ganglios dorsales, raíces nervio-
sas, vías ascendentes en la médula espi-
nal o tronco del encéfalo, tálamo o lóbu-
lo parietal8-10.
Alteraciones sensitivas por
lesión de receptores periféricos
La lesión traumática o irritativa de los re-
ceptores sensitivos de la piel puede ser
causa de dolor, prurito o parestesias loca-
les; de la misma forma, la presencia de
zonas de hipoestesia en algunas lesiones
cutáneas (lepra, cicatrices, escaras) pue-
de justificarse por la afectación de estos
órganos terminales3.
Síndromes sensitivos por lesión
de los nervios periféricos
Las lesiones de los nervios periféricos pue-
den originar básicamente dos tipos de dis-
función sensitiva:
1. Deficitaria: pérdida o disminución de
algunos o todos los tipos de sensibilidad.
2. Irritativa: incremento de la sensibili-
dad, en forma de parestesias o dolor (con-
tinuo o lancinante).
Las alteraciones sensitivas por lesión de
los nervios periféricos siguen la distribu-
ción topográfica de los mismos (fig. 5),
teniendo, por tanto, un valor localizador.
En este sentido, debe recordarse la exis-
tencia de variaciones individuales en la
 SÍNDROMES SENSITIVOS

Rama oftálmica
Rama maxilar superior Trigémino
Rama maxilar inferior
Rama mastoidea C2- C3 Plexo cervical
Rama auricular mayor C 2 C 3 superficial

Rama oftálmica
Rama maxilar sup. C2
Trigémino Rama maxilar inf. V Par craneal
C2
Auricular mayor C2 Occipital C 2
C3 C3 Occipital C 3
Occipital C 4 Ramas
Plexo cervical ramas superficiales C4 Occipital C 5 - C 6 posteriores
C4
Supraclavicular C 3 C 4
Rama perforante Ramas posteriores de
Inetrcostales externa los nervios dorsales
D 2 -D 11 Rama perforante C5 Rama cutánea del hombro
D4
anterior C5 del nervio circunflejo
D5
Circunflejo D5
D3 Ramas perforantes externas de
Intercostohumeral
D6 los nervios intercostales
D3 D7 Ramas cutáneas
Cutáneo interno D6
D8 ext. e int. del radial
Musculocutáneo D7 D2 D9
Cutáneo interno del brazo
Plexo braquial

D8 D10
Cutáneo post. D11 Intercostohumeral
Radial del brazo D9
D1 D12
Rama D10 L1 Musculocutáneo
superficial D2 C6 L2 Rama anterior del radial
D11 C6
D1
D12
L1
Mediano S2,3 C8
Cubital Mediano
C8 C7
L2
Ilioinguinal L2 Rama cutánea dorsal
C7 del cubital
Obturador
Genitocrural L3
Plexo lumbar

Cutáneo externo Rama glútea del 12º intercostal

Safeno interno S3
del muslo Rama perforante del iliohipogástrico
Ramo cutáneo L3 Safeno externo
intermedio e interno Plantar S2 Ramas externas de los ramos posteriores
Femoral externo L5 de los nervios lumbosacros
Safeno interno
Tibial S1 L3 Ramos internos de los ramos post. de L 1 - S1
posterior Rama perforante cutánea Plexo
Cutáneo ext. L4 Plantar L4 posterior del muslo pudendo
de la pierna externo Cutáneo ext. del muslo
Musculocutáneo y Plantar Obturador Plexo
L5
Plexo sacro

tibial anterior L5 externo L5 Cutáneo interno lumbar

Crural ant.
Safeno
Ciático
Plantar interno L4 Cutáneo post. del muslo
Safeno externo Peroneo superficial Poplíteo Plexo
Cutáneo interno
S1 Safeno externo externo Sacro
S1 Tibial posterior
Plantar interno Plantar externo

Fig. 5. Distribución cutánea de los nervios periféricos e inervación segmentaria radicular. sup.:superior; inf.: inferior; post.: posterior; ext.: externo; int.: internas; ant.: anterior.

distribución sensitiva de nervios específi- tiva de límites netos y precisos puede no La alteración sensitiva es una manifesta-
cos, así como la superposición entre los corresponder a lesiones orgánicas. ción frecuente y precoz de las mononeu-
territorios cutáneos de distribución de Por otra parte, es conveniente resaltar que ropatías compresivas, pues suelen com-
los nervios periféricos, más extensa para el perfil evolutivo de las alteraciones sen- prometer precozmente las fibras más
el tacto que para el dolor. Por este moti- sitivas debidas a lesiones de los nervios gruesas. En los síndromes por atrapa-
vo es habitual que las anomalías sensiti- periféricos tienen escaso valor diagnósti- miento de nervios periféricos a su paso
vas de este tipo se manifiesten en áreas co y pronóstico, que es conferido básica- por canales anatómicos, las parestesias y
cutáneas donde es posible demostrar cier- mente por la evolución de las alteraciones el dolor se originan por desmielinización
ta gradación de la alteración, de manera motoras. de fibras y regeneración anómala de axo-
que la lesión completa de un nervio pro- Las neuropatías pueden tener muy diver- nes, con capacidad de generar descargas
duce un área central de anestesia total y sas etiologías y afectar a nervios periféri- espontáneamente o ante la presión. Éste
zonas periféricas más estrechas de hipo- cos aislados –mononeuropatía– (como las es el origen del signo de Tinel: dolor en el
estesia más o menos marcada. En estas mononeuropatías traumáticas agudas y territorio distal de un nervio periférico tras
zonas con frecuencia existen distorsiones crónicas, lepra), a más de uno de forma la percusión de zonas más proximales del
sensitivas (hiperpatía) debidas a la rege- asíncrona y asimétrica –multineuropatía– mismo donde existe una compresión. Las
neración colateral de fibras nerviosas de (vasculitis, diabetes) o a múltiples de ma- mononeuropatías compresivas más fre-
territorios vecinos, fundamentalmente fi- nera bilateral, síncrona y simétrica –poli- cuentes ocurren en el nervio mediano en
bras de sensibilidad dolorosa (por ello el neuropatía– (etiología tóxico-nutricional, el túnel del carpo, en el nervio cubital
área de anestesia táctil es mayor que el de endocrino-metabólica, paraneoplásica, he- en el codo y en el canal de Guyon, en el
anestesia dolorosa). Una anomalía sensi- reditaria, etc.). nervio radial en el canal de torsión hu-

4365
© Idepsa 98 ©
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (V)

1 2 3 4 5

6 7 8 9 10

Fig. 6. Representación esquemática de las alteraciones sensitivas según el nivel de afectación. Azul: déficit de todas las modalidades sensitivas. Verde: déficit de todas las modalida-
des exteroceptivas. Amarillo: déficit de todas las modalidades propioceptivas. 1. Polineuropatía. 2. Mononeuropatía múltiple. 3. Lesión de ganglios raquídeos (tabética). 4. Sección
medular completa. 5. Síndrome de hemisección medular D10 izquierdo. 6. Síndrome medular anterior. 7. Síndrome cordonal posterior bilateral. 8. Síndrome medular central. 9. Lesión
tronco encefálica (oclusión PICA izquierda). 10. Lesión talámica izquierda..

meral, en el peroneo a la altura de la ca-
beza del peroné y en el tibial posterior en
el túnel del tarso.
En las mononeuropatías diabética, is-
quémica o leprosa se afectan con ma-
yor intensidad las fibras de menor diáme-
tro.
En la causalgia existe disfunción sensiti-
va deficitaria e irritativa (dolor quemante
espontáneo y severo), en general acom-
pañada de alteraciones tróficas y autonó-
micas en la distribución del nervio perifé-
rico; ocurre con mayor frecuencia en las
lesiones traumáticas, sobre todo en los
nervios mediano y ciático. Aunque la sim-
patectomía puede aliviar los síntomas, la
fisiopatología del trastorno es desconocida.
Se han descrito mononeuropatías sensiti-
vas caracterizadas por parestesias doloro-
sas en diversos nervios periféricos: cutá-
neo femoral lateral o externo (meralgia
parestésica), digital dorsal (digitalgia pa-
restésica), rama infrapatelar del nervio sa-
feno (gonialgia parestésica), rama su-
perficial del nervio radial (queiralgia
parestésica).
El término neuralgia describe un síndro-
me caracterizado por dolor de caracterís-
ticas lancinantes y escasa duración, que
sigue la distribución de un nervio y habi-
tualmente cursa sin signos objetivos de
disfunción del mismo (neuralgias idiopá-
ticas). La más conocida es la neuralgia de
trigémino.
En las polineuropatías suelen afectarse
predominantemente las fibras más largas
y gruesas, por lo que la distribución de las
alteraciones sensitivas suele ser distal en
las extremidades (en “guante” y “calce-
tín”), respetando cara, tórax y abdomen,
y carecen de una delimitación neta con las
zonas normales (fig. 6). Aunque la pérdi-
da sensorial compromete todas las moda-
lidades sensitivas, habitualmente existe
mayor afectación de la sensibilidad vibra-
toria y posicional. La alteración de fibras
mielínicas gruesas se correlaciona con la
presencia de arreflexia (se impide la afe-
rencia procedente del huso neuromuscu-
lar interrumpiendo el arco reflejo), el sig-
no más constante y característico de las

4366
© Idepsa 98 ©

neuropatías periféricas. No obstante, al-
gunas polineuropatías producen mayor
afectación de fibras de menor tamaño
(neuropatías hereditarias, amiloidosis),
predominando la disfunción termo-algési-
ca con escasa alteración de los reflejos ten-
dinosos. La alteración sensitiva de predo-
minio proximal es característica de la
neuropatía de la porfiria. El dolor puede
ser intenso (fundamentalmente en las po-
lineuropatías de etiología tóxico-nutricio-
nal, amiloidea, diabética y mieloma) y en
casos severos acompañarse de ataxia sen-
sitiva y cambios tróficos cutáneos.
El término polineurorradiculopatía impli-
ca una disfunción asociada de las raíces
espinales (diabetes).
La axonopatía periférica determina una
polineuropatía distal por lesión selectiva
de las porciones distales del axón, pu-
diendo ser multifocal; su etiología suele
ser tóxica (talio, acrilamida, isoniazida, or-
ganofosforados, hexacarbonos).
Síndromes sensitivos
por plexopatías
Las lesiones de plexo producen manifes-
taciones sensitivas con una distribución
no atribuible a un solo tronco nervioso y,
con frecuencia, alteraciones motoras, de
los reflejos tendinosos y trastornos trófi-
cos (a diferencia de las radiculopatías).
Las causas más frecuentes son las trau-
máticas (sobre todo cervicales) y la infil-
tración neoplásica. La neuralgia amiotró-
fica (síndrome de Spillane o de Parsonage-
Turner) es una plexitis braquial de causa
desconocida, caracterizada por un inicio
agudo de dolor severo en hombro y bra-
zo, usualmente unilateral; se acompaña de
debilidad y atrofia, sobre todo en muscu-
latura dependiente de nervios del tronco
superior (C5-C6), con escasa alteración sen-
sitiva deficitaria.
Síndromes sensitivos por lesión
de los ganglios raquídeos
Diversas enfermedades se asocian con
cambios debidos a lesión primaria de las
neuronas de los ganglios dorsales raquí-
deos o de los nervios craneales (neuro-
nopatías), que suelen seguir la distribu-
ción de los mismos.
El síndrome tabético consiste en la lesión
de los ganglios raquídeos dorsales y de las
raíces posteriores lumbosacras, rara vez
cervicales, con frecuencia asociada a de-
generación secundaria de los cordones
posteriores medulares. La afectación pre-
dominante de fibras mielínicas gruesas ori-
gina pérdida de sensibilidad propioceptiva
distal con ataxia sensorial, aunque tam-
bién el tacto y el dolor profundo suelen
alterarse (fig. 6); habitualmente asocia do-
lores radiculares, arreflexia, trastornos
vegetativos (vesicales, digestivos) y le-
siones tróficas cutáneas. Se observa prin-
cipalmente en la neurosífilis (tabes dor-
sal), diabetes y porfirias.
En el herpes zóster puede existir dolor de
características lancinantes en el territorio
del ganglio afecto. En las neuropatías sen-
sitivas hereditarias hay una severa alte-
ración distal de todas las modalidades de
sensibilidad asociada a cambios tróficos
en las extremidades. La neuronopatía sen-
sitiva subaguda afecta preferentemente fi-
bras gruesas y suele cursar con ataxia e
hiporreflexia; se ha asociado a una etio-
logía paraneoplásica o tóxica, aunque exis-
te una variante idiopática.
Síndromes sensitivos por lesión
radicular
Las lesiones radiculares se manifiestan por
trastornos sensitivos deficitarios o irrita-
tivos (dolor) limitados a la distribución
segmentaria de las raíces espinales co-
rrespondientes –dermatomas– (fig. 5).
También existe superposición entre los te-
rritorios cutáneos dependientes de las di-
versas raíces espinales, por lo que el área
de déficit sensitivo puede ser pequeña,
siendo muy rara la anestesia completa. La
presencia de alteración motora implica le-
sión de la raíz anterior.
En ocasiones puede resultar muy difícil di-
ferenciar las anomalías sensitivas origi-
nadas por lesiones en nervios periféricos
o raíces espinales; en las alteraciones sen-
sitivas por radiculopatías, los límites del
defecto suelen ser menos exactos, el dé-
ficit algésico es más extenso que el táctil
y no suelen coexistir alteraciones vegeta-
tivas.
El síntoma más característico de los sín-
dromes radiculares es el dolor. El dolor ra-
dicular puede ser constante o intermiten-
te, habitualmente intenso y lancinante, y
característicamente se incrementa con los
movimientos, al aumentar la presión in-
trarraquídea (maniobras de Valsalva-tos,
esfuerzos-) o con el estiramiento radicu-
lar. Puede desaparecer con la sección (ri-
zotomía) o el bloqueo farmacológico
© Idepsa 98 ©
SÍNDROMES SENSITIVOS
(anestesia, analgesia) de la raíz corres-
pondiente.
Las lesiones de las raíces lumbosacras de-
bajo del cono medular producen el sín-
drome de cola de caballo; se caracteriza
por afectación de todas las sensibilidades,
habitualmente asimétrica, dolor radicular
severo y déficit motor distal.
La compresión discal o tumoral, diabetes
y herpes zóster son las causas más fre-
cuentes de radiculopatía. La estenosis de
canal lumbar, congénita o adquirida, se
caracteriza por dolor y parestesias de irra-
diación radicular bilateral, hipoestesia o dé-
ficit motor, que aparecen en bipedestación
y determinadas posturas, y se alivian en
decúbito o con la flexión de la columna.
Síndromes sensitivos por lesión
de la médula espinal
Las lesiones medulares también pueden
originar pérdida o disminución de una o
más modalidades sensitivas o perversio-
nes de las mismas en forma de pareste-
sias o dolor. El trastorno sensitivo defici-
tario es manifiesto por debajo del nivel
lesional de manera uniforme (no existen
zonas de gradación del defecto), mientras
que el irritativo suele tener una distribu-
ción segmentaria, afectando únicamente
los dermatomas suplidos por los centros
afectos en el nivel de la lesión (fig. 6).
Una lesión medular completa (mielopatía
transversa) produce un déficit sensitivo,
motor y autonómico total por debajo del
nivel metamérico lesional (fig. 6). Puede
existir una zona de hiperestesia en el mar-
gen superior de la región anestésica.
Cuando la lesión medular es incompleta
la disfunción sensitiva deficitaria resul-
tante depende principalmente de dos fac-
tores:
1. La zona dañada, considerando la dis-
posición anatómica de las vías sensitivas
en la médula espinal (columnas dorsal, la-
teral y anterior, sustancia gris de astas
posteriores, fibras centromedulares que se
decusan). La alteración sensitiva suele ser
disociada, alterando ciertas modalidades
sensitivas mientras que respeta otras.
2. La disposición laminar de las fibras en
el haz espino-talámico. Este hecho expli-
ca que pueda existir discrepancia entre el
nivel lesional y el nivel sensitivo. Una le-
sión extrínseca de lenta evolución afecta-
rá inicialmente las fibras más externas,
procedentes de las porciones inferiores del
cuerpo (territorios lumbo-sacros), si-
4367
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (V)
guiendo un curso progresivo ascendente;
en este caso el nivel sensitivo puede ser
inferior al nivel lesional real. Las lesiones
intramedulares afectan al principio las fi-
bras procedentes de los niveles más altos
por su localización ántero-interna, preser-
vando las fibras de regiones más distales,
siguiendo un curso evolutivo descenden-
te. Esquemáticamente, pueden distinguir-
se los siguientes casos (fig. 6):
Síndrome de hemisección medular
(Brown-Séquard)
Origina alteración motora y pérdida de la
sensibilidad propioceptiva ipsilaterales (le-
sión del haz piramidal y cordón posterior)
y déficit de sensibilidad termo-algési-
ca contralateral (lesión vía espino-talámi-
ca). La sensibilidad táctil se afecta esca-
samente por tener representación bilate-
ral (vías directas y cruzadas). En el nivel
metamérico lesional puede haber aneste-
sia, hiperestesia o dolor radicular. Las cau-
sas más frecuentes son enfermedades
desmielinizantes o compresiones extrín-
secas.
Síndrome medular anterior
Si un proceso vascular (territorio de arte-
ria espinal anterior), traumático o espon-
dilótico afecta la región anterior de la mé-
dula espinal suele originar déficit motor
bilateral (por afectación de astas anterio-
res y haz piramidal), inicialmente, con es-
casa repercusión sensitiva, aunque poste-
riormente puedan afectarse ambas vías
espinotalámicas, respetando los cordones
posteriores. Si las fibras sensitivas que
atraviesan la región central medular se
afectan existirá una zona de alteración
sensitiva deficitaria o irritativa de distri-
bución metamérica.
Síndrome medular ántero-lateral
Origina un defecto de sensibilidad extero-
ceptiva contralateral por debajo del nivel
lesional, sobre todo termo-algésica y en
menor medida táctil.
Síndrome medular posterior
El síndrome cordonal posterior puro no es
frecuente (tumores, enfermedades des-
mielinizantes, déficit de vitamina B12, sín-
dromes espino-cerebelosos) y puede re-
sultar difícil de diferenciar del síndrome
tabético. Suele cursar con alteraciones de
la sensibilidad vibratoria y posicional ip-
4368
silaterales y, en casos severos, con alte-
ración de la capacidad discriminativa (se-
mejante a las lesiones corticales, pero con
sensibilidad vibratoria afectada) y escasa
alteración táctil y termo-algésica. Cuando
es bilateral asocia ataxia sensitiva.
Síndrome medular póstero-lateral
Esta lesión, generalmente de origen tu-
moral, afecta la sensibilidad propiocepti-
va y termo-algésica de forma ascendente.
Síndrome medular central
(siringomiélico)
Las lesiones intramedulares producen ini-
cialmente defectos termo-algésicos sus-
pendidos (localizados únicamente en los
dermatomas suplidos por las fibras afec-
tadas que se decusan), respetando la sen-
sibilidad táctil y profunda de los cordones
posteriores. Es la denominada disociación
termo-algésica, alteración que suele ser
bilateral, asimétrica y de curso descen-
dente. Más tarde puede existir un síndro-
me lesional de segunda neurona motora
en el mismo nivel (lesión de astas ante-
riores) y finalmente un síndrome suble-
sional con trastornos piramidales sensiti-
vos (lesión de vía espino-talámica ventral
y lateral, y cordones posteriores) y auto-
nómicos. Las causas más frecuentes son
siringomielia, tumores y hematomas.
Síndrome de cono medular
En ocasiones es difícil diferenciarlo del sín-
drome de cola de caballo. Se caracteriza
por alteraciones esfinterianas e hipoeste-
sia disociada (defecto termo-algésico en
periné en “silla de montar”, con preser-
vación del cordón posterior), habitual-
mente simétrica, con sintomatología dolo-
rosa espontánea rara o poco intensa.
Lesiones de médula cervical
Las lesiones de médula cervical alta y bul-
bares pueden producir mayor afectación
propioceptiva (topestesia) en miembros su-
periores que en inferiores. El cuadro resul-
tante denominado estereoanestesia, impide
el reconocimiento de objetos por el tacto,
en ocasiones difícil de distinguir del origi-
nado por lesiones corticales (asterognosia).
Las lesiones medulares, bulbares y pon-
tinas con afectación de vías sensitivas
ascendentes pueden originar dolor es-
pontáneamente (dolor central). El signo
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de Lhermitte consiste en una sensación
dolorosa eléctrica desencadenante, que di-
funde hacia porciones inferiores del tron-
co e incluso a extremidades, desencade-
nada por la flexión del cuello o maniobras
de Valsalva; habitualmente se asocia al
síndrome cordonal posterior.
El patrón de recuperación sensitiva des-
pués de lesiones medulares es variable:
puede ser descendente de forma segmen-
taria, iniciarse en porciones sacras y as-
cender o ser gradual y uniforme en todo
el área afecta. La sensibilidad a la presión
es la primera en recuperarse seguida por
la táctil, dolorosa y térmica 3.
Síndromes sensitivos por lesión
tronco-encefálica
Suelen acompañarse de signos motores,
cerebelosos o de pares craneales. Las le-
siones unilaterales en bulbo y región in-
ferior de la protuberancia originan altera-
ciones sensitivas deficitarias cruzadas,
ipsilaterales en cara (fibras homolaterales
del nervio trigémino) y contralaterales en
miembros (lesión de la vía espino-talámi-
ca ya decusada); a niveles más altos, las
alteraciones son contralaterales en ambos
territorios (fig. 6). En el mesencéfalo el
haz espino-talámico y el lemnisco medial
suelen lesionarse conjuntamente, produ-
ciendo una alteración de todas las moda-
lidades sensitivas en hemicuerpo contra-
lateral, que incluye hemicara. No obstante,
la presencia de hemihipoestesia aislada su-
giere una lesión supratentorial más que
tronco-encefálica.
La hipoestesia bifacial, usualmente aso-
ciada a nistagmus, puede ocurrir en le-
siones bulbares mediales (tumores, sirin-
gobulbia).
Síndromes sensitivos talámicos
Las lesiones talámicas pueden originar, se-
gún su extensión, una alteración en la
percepción de todas las modalidades sen-
sitivas en hemicuerpo contralateral (in-
cluyendo hemicara), probablemente en re-
lación con una lesión del núcleo ventral
posterolateral. También se han descrito pa-
restesias, hiperestesias e hiperpatías dolo-
rosas acompañantes; las lesiones talámi-
cas son las que con mayor frecuencia se
asocian a dolor de origen central.
El denominado síndrome talámico de Dé-
jerine-Roussy (hiperpatía talámica, anes-
tesia dolorosa), se caracteriza por un des-

censo de la percepción sensitiva superfi-
cial y profunda (en general, sin verdade-
ra anestesia) en el lado opuesto a la le-
sión, donde cualquier estímulodesencadena
una desagradable respuesta dolorosa de ca-
racterísticas punzantes o quemantes. Con
frecuencia las alteraciones sensitivas se
acompañan de hemiparesia y hemianopsia
ipsilaterales, y más raramente de hemia-
taxia, coreoatetosis y respuestas emocio-
nales anormales. Habitualmente es origi-
nado por lesiones vasculares (isquémicas
o hemorrágicas) del núcleo ventral poste-
rolateral del tálamo o de las radiaciones tá-
lamo-corticales. El cuadro suele responder
escasamente al tratamiento; se han utili-
zado procedimientos quirúrgicos (talamo-
tomía) para aliviar el dolor intratable.
Síndromes sensitivos
por lesión de las radiaciones
tálamo-corticales
Las lesiones localizadas entre el tálamo y
la corteza parietal, especialmente las que
afectan al brazo posterior de la cápsula in-
terna, originan una alteración de todas las
modalidades sensitivas, similares a la pro-
ducida por lesiones talámicas, pero habi-
tualmente más severa y extensa que las
localizadas en el lóbulo parietal. No obs-
tante, este tipo de lesiones raramente son
causa de dolor central.
Síndromes sensitivos corticales
Las lesiones de la corteza sensitiva pos-
terior a la cisura de Rolando pueden ori-
ginar diversas alteraciones sensitivas 11.
Alteraciones somato-sensitivas
Hemihipoestesia parietal. La alteración
de las modalidades sensitivas primarias
contralateral a una lesión del córtex pa-
rietal no suele ser completa y habitual-
mente coexiste con áreas parcheadas
normales; la afectación es usualmente ma-
yor en miembros superiores y en porcio-
nes distales. Aunque la presencia de hi-
perreflexia y alteraciones sensitivas en
miembros inferiores sugiere una lesión
medular, los meningiomas parasagita-
les adyacentes a la corteza sensitiva
primaria pueden originar síntomas simi-
lares.
Epilepsia parcial simple con crisis só-
mato-sensitivas. Referidas como pares-
tesias o disestesias en hemicuerpo con-
tralateral, pueden iniciarse en cualquier
parte del homúnculo sensorial y seguir una
“marcha jacksoniana”, acompañarse de
una crisis parcial motora o de una crisis
generalizada tónico-clónica.
Síndrome pseudotalámico. Las lesiones
de la corteza parietal raramente originan
sensaciones desagradables o dolor espon-
táneo contralaterales ante estímulos tác-
tiles o térmicos. La asociación de hemihi-
poestesia cortical, epilepsia parcial con
crisis sensitivas y alteraciones de la sen-
sibilidad discriminativa le diferencian del
verdadero síndrome talámico.
Alteraciones de la sensibilidad
discriminativa
Las lesiones de la corteza posrolándica del
lóbulo parietal alteran la capacidad de sín-
tesis e interpretación de los diversos estí-
mulos sensitivos. La alteración de cada va-
riedad de sensibilidad combinada puede
considerarse una forma de agnosia, suele
ser contralateral a la lesión y ocurre en ma-
yor grado con la afectación de áreas de
asociación sensitiva que con la del área so-
mestésica primaria. Su diagnóstico requie-
re que las modalidades sensitivas prima-
rias estén conservadas.
Los principales síndromes sensitivos cor-
ticales pueden describirse como sigue 11:
Agnosia táctil. Incapacidad de reconocer
cualidades de los objetos mediante el tac-
to (forma, tamaño, peso, consistencia),
pues se pierde la evocación de imágenes
táctiles.
Astereognosia. Ausencia de reconoci-
miento de objetos por el tacto, aunque está
preservada la memoria táctil (cualidades
individuales del objeto) ésta no puede ser
asociada con otras representaciones sen-
sitivas. En ocasiones, su distinción con la
estereoanestesia es muy difícil.
Baragnosia. Pérdida de la habilidad para
diferenciar objetos por el peso.
Topagnosia (topoanestesia). Pérdida de
capacidad de localización táctil. El tér-
mino sinestesia implica la referencia de
un estímulo táctil en un lugar distante
del punto de estimulación y aloquiria
cuando se describe en el lado opuesto del
cuerpo.
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SÍNDROMES SENSITIVOS
Alteración de la discriminación de dos
puntos.
Grafoanestesia o agrafestesia. No re-
conocimiento de figuras, letras o números
dibujados en la piel.
Alteración de la sensibilidad postural.
La escasa afectación de la sensibilidad vi-
bratoria la diferencia de las lesiones del
cordón posterior medular.
En ocasiones este conjunto de signos es
denominado síndrome de Verger-Déjerine.
Inatención o extinción sensitiva. Im-
plica la incapacidad de reconocimiento
sensitivo contralateral a la lesión cuando
se aplican estímulos simultáneos simila-
res en áreas homólogas del cuerpo, pero
sí se identifican cuando se estimula cada
lado de forma separada. Suele ocurrir
en lesiones del lóbulo parietal no domi-
nante.
Isotermoagnosia. Pérdida de la capaci-
dad para reconocer frío/calor.
Perseveración. Implica persistencia de la
sensación tras cesar el estímulo.
Alteraciones en el reconocimiento
del esquema corporal
Pueden ser resumidas de la siguiente for-
ma:
Alteraciones de un lado del cuerpo
contralateral a la lesión. Habitualmen-
te del lóbulo parietal no dominante.
1. Hemiasomatognosia: ausencia de re-
conocimiento de un hemicuerpo, parético
o no (agnosia hemicorporal).
2. Anosognosia: ausencia de percepción
de enfermedad, por ejemplo, de hemipa-
resia (síndrome de Anton-Babinski), he-
mihipoestesia, disfasia, etc.
3. Alestesia: los movimientos espontáne-
os del lado enfermo son localizados por el
paciente en el lado sano.
4. Síndrome de heminegligencia: inaten-
ción contralateral, agnosia hemicorporal y
anosognosia, habitualmente asociado con
apraxia constructiva y del vestido.
Alteraciones bilaterales. En general, por
lesiones del lóbulo parietal dominante (gy-
rus angular y supramarginal).
1. Desorientación derecha-izquierda: in-
capacidad para identificar los lados dere-
4369
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (V)
cho e izquierdo de su cuerpo o del explo-
rador.
2. Agnosia digital: ausencia de reconoci-
miento de los diferentes dedos.
3. Autotopagnosia (somatotopagnosia):
incapacidad para localizar y denominar di-
ferentes partes de su cuerpo o del exami-
nador.
4. Asimbolia para el dolor: los estímulos
dolorosos no se perciben relacionados con
el cuerpo del paciente, por lo que la reac-
ción a los mismos no existe, es incompleta
o inadecuada. Se considera una alteración
del esquema corporal, a diferencia de la
insensibilidad universal al dolor asociada
a alteraciones congénitas del sistema ner-
vioso periférico.
5. Síndrome de Gerstmann: asociación, no
siempre completa, de agnosia digital, dis-
grafia, discalculia y desorientación dere-
cha-izquierda.
6. Las lesiones bilaterales pueden añadir
desorientación espacial y trastornos visuo-
espaciales complejos, como el síndrome de
Anton (negación de ceguera cortical).
La sensación “fantasma” o espectral más
común es la denominada miembro fan-
tasma. En esta entidad el paciente perci-
be la presencia de un miembro no exis-
tente y puede experimentar de forma
continua sensaciones desagradables en
forma de parestesias, disestesias, dolor
punzante o sensación de movimiento re-
feridas al miembro amputado (también se
ha descrito en paraplejías secundarias
a lesiones medulares o de cola de caballo
y en ciertas lesiones de tronco, tálamo
y lóbulos parietales). Su origen es desco-
nocido, aunque en la actualidad es con-
siderado como una manifestación del
esquema corporal normal, donde la infor-
mación somestésica está desestructura-
da, y en cuya patogenia influyen diver-
sos aspectos periféricos (formación de
neuromas), centrales (hiperactividad cor-
tical) y psicológicos (personalidad del
paciente).
Síntomas sensitivos
transitorios
Con frecuencia se refieren síntomas sen-
sitivos que ocurren transitoriamente y en
los que no es posible encontrar alteracio-
nes objetivas en la exploración 12. La ma-
yoría de estos síntomas son banales, si
bien, en ocasiones, pueden reflejar enfer-
medades importantes (tabla 3).
4370
La isquemia transitoria con síntomas sen-
sitivos exclusivamente es excepcional, pues
usualmente suelen acompañarse de otros
déficits neurológicos focales. En las crisis
parciales simples de contenido sensitivo,
las parestesias suelen extenderse con rapi-
dez siguiendo una distribución anatómica
acorde con la representación somatotópica
cortical. En la migraña pueden existir sín-
tomas sensitivos, de duración variable, ha-
bitualmente con una localización queiro-
oral. Manifestaciones similares pueden
ocurrir en lesiones isquémicas corticales ta-
lámicas o tronco-encefálicas. En la escle-
rosis múltiple, lesiones desmielinizantes en
sustancia blanca parietal, tronco o médula
espinal pueden originar síntomas sensiti-
vos reversibles, a veces, manifestación ini-
cial de la enfermedad.
Cualquier compresión o elongación radicu-
lar o de nervio periférico, lo suficientemente
breve para no producir lesiones estableci-
das, pueden originar alteraciones sensiti-
vas transitorias en su territorio de distri-
bución. Las mononeuropatías localizadas
agudas de origen compresivo inicialmente
generan parestesias o dolor transitorios. Con
frecuencia, síntomas sensitivos en los
miembros son atribuidos a alteraciones
vasculares periféricas; los trastornos isqué-
micos en las extremidades sólo producen
síntomas sensitivos si existen lesiones is-
quémicas en los nervios periféricos. En las
crisis de tetania por hipocalcemia las pa-
restesias localizadas en regiones distales de
miembros y peribucales anteceden a los es-
pasmos carpo-pedales. Estos síntomas ocu-
rren con frecuencia en las crisis de ansie-
dad con hiperventilación.
Síndromes sensitivos
no orgánicos
La sensibilidad es un fenómeno puramente
subjetivo, por lo que es muy probable que
TABLA 3
Síntomas sensitivos transitorios
Origen central
Isquemia transitoria
Crisis parciales simples sensitivas
Migraña
Esclerosis múltiple
Origen periférico
Alteraciones focales
Lesiones traumáticas SNP
Estenosis de canal lumbar
Dolor paroxístico neurálgico
Alteraciones difusas
Hipocalcemia
Hiperventilación
SNP: sistema nervioso periférico.
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múltiples aspectos individuales (edad,
sexo, raza, experiencias previas, estado
emocional) puedan influir en la calidad o
cantidad de su percepción. Por este moti-
vo, los trastornos aislados de la sensibili-
dad suelen plantear un difícil problema
diagnóstico.
Alteraciones sensitivas, por incremento,
defecto o perversión, pueden ser descritas
en ausencia de una etiología orgánica evi-
dente. Son los denominados trastornos
sensitivos de origen funcional o psicóge-
no. Algunas características de los mismos
pueden ser:
1. Suelen afectar todas las modalidades
sensitivas.
2. Cambios sensitivos discordantes (en
presencia de anestesia están conservadas
estereognosia o grafestesia, ausencia de
sensibilidad postural o artrocinética con
movimientos finos de manos perfectos, al-
teración propioceptiva severa sin altera-
ciones de la deambulación, fallos en sen-
sibilidad postural en todas las ocasiones,
cuando por azar se debería adivinar un
50% de las ocasiones).
3. Cambios sensitivos sin una distribución
anatómica orgánica, en general, con una
delimitación muy nítida (transición brus-
ca de regiones alteradas a normales, deli-
mitados perfectamente en la línea media,
en segmentos corporales o en límites óse-
os, únicamente en porciones distales de
extremidades, cambios de sensibilidad vi-
bratoria en línea media esternal o crane-
al, hipoestesia en cara que no respeta el
ángulo mandibular, cuya inervación no
pertenece al trigémino).
4. Suelen existir cambios sensoriales ipsi-
laterales (pérdida de visión, audición, ol-
fato, gusto).
5. Habitualmente la hemianalgesia es iz-
quierda.
6. El dolor de origen no orgánico suele ser
vagamente definido, inconstante, mal de-
limitado, se acompaña de reacciones
defensivas (inmovilidad de la zona) y
sobreactuación (dramatización, gestos
teatrales), no existen cambios autonómi-
cos acompañantes (en tensión arterial,
pulso, respiración, trofismo cutáneo).
7. Las alteraciones sensitivas son cam-
biantes, varían de una exploración a otra.
8. Pueden ser inducidos o aliviados por
sugestión.
Si en un paciente se observan alteracio-
nes sensitivas aisladas, sin otras anoma-
lías neurológicas, inexplicables y discor-
dantes, se intentará adoptar una postura

razonable para llegar a un diagnóstico, si
es preciso omitiendo los hallazgos sensi-
tivos.
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