Ic, Hta, Endocarditis Infec, Cardiop Isquemica

BLOQUE 2
APARATO CARDIOVASCULAR
2.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
Los síntomas causados por las cardiopatías,

se deben generalmente a:
-Isquemia del miocardio

-Alteraciones de la contracción o relajación
del músculo cardiaco
-Obstrucción del flujo sanguíneo
-Alteraciones del ritmo y la frecuencia
Si bien la disnea, el malestar torácico, el

edema y síncope son manifestaciones de
enfermedad cardiaca, se presentan en otras
patologías.
Así el dolor torácico se debe a diversas
causas no cardiacas, al igual que el síncope
y la disnea.
DOLOR TORÁCICO:
Síntoma más frecuente en cardiopatía
coronaria, principal causa de muerte en
hombres y mujeres.
La mortalidad por cardiopatía es más alta en
hombres y mujeres de raza negra, en
comparación con otros grupos étnicos.
-Ante un dolor torácico se debe considerar

patologías como; angina de pecho, infarto de
miocardio, aneurisma disecante de la aorta.
Siempre será importante realizar el

diagnóstico diferencial con: patologías del
pericardio, tráquea, bronquios, pleura
parietal, esófago, pared torácica y causas
extra torácicas
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
El dolor, la opresión o las molestias clásicas del

esfuerzo a nivel de tórax, hombro, espalda,
cuello o brazo se dan en angina de pecho e
IAM.
-En veces los pacientes lo describen de forma

atípica como calambres, pinchazos, crepitación,
dolor dental o mandibular.
Cada vez se emplea más el término síndrome

coronario para englobar los síndromes clínicos
producidos por la isquemia aguda como: angina
inestable, IAM sin y con elevación del segmento
ST.
Las causas de dolor torácico en ausencia de
arteriopatía coronaria en la angiografía
sugieren disfunción coronaria microvascular.
Estudios demuestran que hombres y mujeres

con síndrome coronario agudo presentan
síntomas clásicos de angina de esfuerzo.
Los pacientes mayores de 65 años pueden

acudir con síntomas atípicos como
lumbalgia, dolor cervical o mandibular,
disnea, disnea paroxística nocturna, náusea,
vómito y fatiga; motivo por el cual la
anamnesis del dolor torácico debe ser
meticulosa.
2.1 SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES: DOLOR TORACICO
PALPITACIONES:
Percepción consciente de los latidos
cardiacos. Se describen con diferentes
adjetivos como sacudidas, truncos, vuelcos,
golpeteos a nivel del tórax, sensación de
latidos en el cuello. Aparecen en;
a)Ausencia de enfermedad cardiaca.- En

sujetos sanos bajo presión emocional o como
manifestación de ansiedad . Si las
palpitaciones son rápidas pueden reflejar una
taquicardia sinusal banal.
b) Secundarias a arritmias.- No siempre

traducen enfermedad. Las arritmias que
producen palpitaciones son: extrasístole,
taquicardia paroxística supra ventricular,
fibrilación ventricular.
c) Secundarias a alteraciones DISNEA:

hemodinámicas:
-Respiración difícil, falta de aire o ahogo.
-Como manifestación de contracciones Es patológica cuando aparece en reposo o
ventriculares hiperdinámicas que se dan en con un nivel de esfuerzo inferior al esperado.
insuficiencias valvulares, cortocircuitos o
fístulas intracardiacas o extra cardiacas,
bradicardia. En presencia de enfermedad cardiovascular
-En circulación hipercinética como la disnea poder ser:
embarazo, síndrome carcinoide,
feocromocitoma
DE ESFUERZO; es la manifestación más
común de insuficiencia cardiaca izquierda o
patología valvular mitral.
En relación a la intensidad del esfuerzo que

genera la disnea es clasificada en cuatro
estadios por la NYHA.
2.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES: DISNEA
2.1 SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES: DISNEA
ORTOPNEA.- Aparece en posición de

decúbito, obliga a utilizar un mayor número de
almohadas con el fin de disminuir la sensación
de falta de aire.
En decúbito se incrementa el volumen

sanguíneo intratorácico y la presión del
capilar pulmonar y disminuye la capacidad
vital. La elevación del diafragma contribuye a
limitar la ventilación. Todo esto altera e
intercambio gaseoso.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.- Crisis de

disnea aguda ocurre 1- 2 h después de
acostarse, duran 10 a 30 minutos despiertan al
enfermo y obligan a levantar.
DISNEA DE REPOSO:
Se asocia a signos de hipoxia, se ve en el
edema agudo de pulmón.
Ocurre por ocupación de los espacios

alveolares por el líquido de trasudación de
los capilares pulmonares que se da en
insuficiencia cardiaca izquierda aguda
secundaria a síndrome coronario agudo,
crisis hipertensiva, insuficiencia valvular
mitral aguda y en fibrilación auricular.
CIANOSIS:
Coloración azulada de piel y mucosas por
aumento de hemoglobina reducida.
Cianosis central.-
minuido,
Obedece a la caída de la saturación arterial
de oxígeno (-85%), se ve en cardiopatías
congénitas con cortocircuito de derecha –
izquierda o bien en patologías pulmonares
en que la sangre al pasar por los pulmones
no se oxigena suficientemente.
Aparece en mucosas, conjuntivas, cara
interna de labios, mejillas o lengua. No
desaparece al calentar la piel o frotarla.
Cianosis periférica.-
Se debe a extracción de oxígeno por los
tejidos. Aparece cuando la circulación
sanguínea en la piel está enlentecida o
disminuida,
lo cual ocurre con la exposición al frío en

enfermos con shock, insuficiencia cardiaca
congestiva y enfermedad vascular
periférica.
Además existe vasoconstricción cutánea en

las zonas descubiertas que favorece la
cianosis. La piel de dedos, mejillas, nariz se
encuentra pálida y fría. Desaparece al
calentar la superficie afecta
Si se presenta en una sola extremidad se

tiene que sospechar oclusión arterial o
venosa.
2.1SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
EDEMA:
Es el aumento del volumen de líquido
extracelular en el espacio intersticial. Es
referida como hinchazón y se detecta
cuando se han retenido unos 5 litros de
líquido.
En pacientes ambulatorios se localiza en

extremidades inferiores y en encamados
en la zona sacra.
SÍNCOPE:
Es la pérdida brusca y transitoria de la
conciencia, como consecuencia de una
disminución perfusión cerebral.
Cuando aparece durante el ejercicio físico
sugiere una causa estructural cardiaca o un
posible origen arrítmico.
2.2 INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN:
Síndrome clínico en el cual el corazón es
incapaz de suplir las demandas metabólicas
del organismo por una anomalía hereditaria
o adquirida, sea estructural, funcional o
ambas que se caracteriza por síntomas
como disnea y fatiga o signos como edema
y estertores que deterioran la calidad y
expectativa de vida.
EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta a más de 20 millones de personas
en el mundo. Con una prevalencia general
del 2%, que se incrementa con la edad
hasta 6-10% en mayores de 65 años.
El riesgo para desarrollar IC es uno en cinco

a los 40 años de edad.
La prevalencia tiende a incrementarse

debido al avance en el tratamiento para
las cardiopatías.
La insuficiencia cardíaca (IC) tiene graves
consecuencias sobre otras funciones del
organismo, entre ellas las cerebrales. El
daño cerebral afecta la evolución de los
pacientes.
Aunque la disminución del gasto cardíaco y

la gran carga de factores de riesgo
cardiovascular son las explicaciones
predominantes, hay datos que muestran la
participación de mecanismos
neurohormonales, alimentarios e
inflamatorios en este complejo proceso.
ETIOPATOGENIA: IC con función ventricular preservada

Se da por disfunción diastólica;
IC por disfunción ventricular sistólica -Hipertensión arterial.
-Cardiomiopatía hipertrófica.
La IC se debe a la disminución de la -Cardiomiopatía restrictiva.
función de bomba del corazón por
-Cardiopatía isquémica.
disfunción sistólica con déficit de
contracción;
-Cardiomegalia dilatada. OTRAS CAUSAS:
-Infarto agudo de miocardio. Alteraciones valvulares; insuficiencia,
estenosis.
-Lesión valvular.
-Malformaciones congénitas.
-Hipertensión arterial de larga data.
-Tumores cardiacos.
-Arritmias.
de contracción y el volumen de eyección
Causas extra cardiacas; del latido siguiente, aunque ello se
-Afección pericárdica. consigue a expensas de una congestión
retrograda.
-Anemia.
-Alteraciones del tiroides.
a)Activación de los sistemas renina-
-Hipovitaminosis. angiotensina –aldosterona y del sistema
nervioso adrenérgico que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco a
través del incremento en la retención de
sal y agua.
FISIOPATOLOGÍA: b)Incremento de la contractilidad
miocárdica.
El descenso del gasto cardiaco activa una
serie de mecanismos de compensación; Activación de vasodilatadores como
péptido auricular y encefálico
-Aumenta la precarga, de manera que el natriuréticos, prostaglandinas, óxido
mayor volumen residual y el aumento de la nítrico.
presión telediastólica incrementan la fuerza
FACTORES DESENCADENANTES:
que evitan la vasoconstricción periférica -Transgresión alimentaria.
excesiva. -Arritmias.
-Infecciones (Endocarditis bacteriana).
-Empeoramiento de Hipertensión arterial.
-Insuficiencia valvular aguda.
-Tromboembolia pulmonar.
-Interrupción del tratamiento para IC.
-Infección.
-Anemia.
-Infarto agudo de miocardio/Isquemia.
-Estados circulatorios hipercinéticos
(embarazo, tirotoxicosis, procesos
febriles).
-Consumo de alcohol.
-Inicio de medicamentos que empeoran la

insuficiencia cardiaca:
+ Antagonistas del calcio (Verapamilo,

diltiazem)
+ Bloqueadores Beta.
+ Antiinflamatorios no esteroideos.
+ Fármacos antiarrítmicos (ejem sotalol).
+ Anticuerpos contra TNF.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
IC Aguda; En edema agudo de pulmón es
la forma más grave de IC, que se debe a
una elevación súbita de presión capilar
pulmonar.
IC Crónica; que se debe a falla ventricular

derecha o izquierda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
DISNEA:
Síntoma más frecuente del fallo ventricular
izquierdo, al inicio solo con el ejercicio
importante; a medida que progresa la
enfermedad se presenta con menor esfuerzo
para luego aparecer en reposo.
Se debe a la congestión pulmonar con

acumulación de liquido intersticial o en el
espacio alveolar.
Contribuye a la disnea de esfuerzo la
reducción de la distensibilidad pulmonar,
aumento de la resistencia de las vías
respiratorias y fatiga de los músculos
respiratorios y diafragma.
ORTOPNEA: es la disnea de decúbito, utiliza R

varias almohadas para dormir, la sensación
de ahogo disminuye al incorporarse.
Se debe a la redistribución de líquido de la
circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación
central durante del decúbito con el
aumento de la presión capilar pulmonar.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA: son

episodios agudos de disnea grave y tos que
ocurren en la noche 1- 3 horas después de
acostarse.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES: se ve en

el 40% de enfermos con IC avanzada y se
relaciona con gasto cardiaco bajo. Se
produce por disminución de la sensibilidad
de los centros respiratorios a la PCO2
arterial.
ASMA CARDIACA: es el broncoespasmo
secundario a la IC debido al edema
peribronquial; aparece con el esfuerzo o en
forma espontanea de noche.
TOS: puede ser una expresión de IC

izquierda, en especial cuando de presenta
con el decúbito
NICTURIA: la cantidad de orina emitida por

la noche es superior a la diurna en la IC
FATIGA O CANSANCIO:
Se debe a la reducción del gasto cardiaco y
a la disfunción endotelial que limita el flujo a
las extremidades durante el ejercicio
HEPATALGIA:
La hepatomegalia congestiva produce dolor
en el hipocondrio derecho o en el epigastrio,
se debe a la distensión de la cápsula
hepática como en la insuficiencia ventricular
derecha aguda.
2.2 INFUFICIENCIA CARDIACA
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Apariencia General: en IC ligera o
moderada suele ser normal, sin embargo
pueden referir disnea con el ejercicio o
incomodidad al permanecer por varios
minutos en decúbito.
En IC aguda, el aspecto es de gravedad,
pulso rápido y de amplitud disminuida.
Los enfermos con IC avanzada se presentan
fatigados y disneicos, su presión arterial
suele ser baja. Palidez , frialdad y cianosis.
Venas yugulares: su examen permite estimar

la presión auricular derecha (reflujo
hepatoyugular positivo).
Exploración de los campos pulmonares:
Estertores crepitantes o subcrepitantes,
consecuencia de la trasudación de liquido
del espacio intravascular hacia los alveolos .
En caso de edema pulmonar se acompañan
de sibilancias.
Los estertores con frecuencia no se detectan
en pacientes con IC crónica.
Exploración del área cardiaca:

En caso de cardiomegalia el latido de la
punta se desplaza por debajo del 5to
espacio intercostal y por fuera de la línea
medioclavicular. Se puede auscultar un
tercer o cuarto ruido.
ABDOMEN Y EXTREMIDADES: y caquexia. La caquexia es multifactorial

La hepatomegalia cuando está presente por elevación de la tasa metabólica en
con frecuencia es dolorosa. reposo, anorexia, náusea y vómito por
hepatomegalia y plenitud abdominal.
La ascitis es un signo tardío que ocurre
como consecuencia del incremento de la
presión en las venas hepáticas.
El edema periférico es una manifestación

cardinal de IC pero es inespecífico. Es
simétrico, se ve en regiones de declive; en
tobillos y zonas pretibiales en enfermos
ambulatorios.
CAQUEXIA CARDIACA:
En IC crónica grave existe pérdida de peso,
Radiografía de tórax:
DIAGNÓSTICO:
Valora el tamaño y forma del corazón;
En base a los signos y síntomas, más la permite evaluar el estado de la
ayuda de exámenes complementarios. vascularidad pulmonar e identifica las
Laboratorio; causas no cardiacas de los síntomas del
paciente
-Biometría hemática completa, electrolitos,
función renal y hepática. Péptidos Ecocardiografía Doppler: Establece la
natriuréticos: de utilidad para establecer el causa etiológica de la IC. El grado de
diagnóstico de IC en casos dudosos, provee disfunción ventricular, la anatomía y la
valor pronóstico y podría ser útil para la función cardiaca.
monitorización terapéutica. Examen de Resonancia magnética: Permite el estudio
orina. anatómico y funcional del corazón con
gran precisión. Evalúa la función y el
remodelado ventricular, la masa
Electrocardiograma; ventricular.
No hay datos electrocardiográficos -Monitorización electrocardiográfica
específicos de IC aunque el trazado suele ambulatoria continua(holter),detecta
ser siempre anormal debido a la gravedad taquiarritmias o bradiarritmias.
de la cardiopatía de base.
Estudios invasivos en el diagnóstico de - en pacientes con dificultades para
insuficiencia cardíaca: determinar su grado de congestión y en
CATETERISMO DERECHO aquellos refractarios a la terapéutica inicial
(pacientes hipotensos o con
El cateterismo con monitorización empeoramiento de la función renal), para
hemodinámica de las presiones pulmonares por realizar una terapia ajustada.
lo general no se requiere para el dx. de IC Sin embargo, esta indicación no ha
crónica; puede ser útil en la determinación mostrado beneficios en términos de
etiológica, pronóstica o como guía del mortalidad o días de hospitalización.
tratamiento en presencia de IC
descompensada de difícil diagnóstico y/o
manejo. En el marco de la IC crónica emplear
monitorización hemodinámica puede ser
necesario en:
- candidatos a trasplante cardíaco.
- candidatos a dispositivos de asistencia
mecánica (ACM).
- pacientes con hipertensión pulmonar severa
en quienes se desea evaluar la reversibilidad
antes de la corrección de enfermedad valvular
o cardiopatía congénita.
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
Indicada en pacientes con IC angina o
evidencias de isquemia miocárdica o
ambas entidades, o con historia de paro
cardiorrespiratorio, cuando es posible
considerar la revascularización miocárdica
como opción terapéutica.
En casos en que no existe angina, la

detección de isquemia o viabilidad por
estudios no invasivos y la evaluación clínica
determinarán la elección de continuar el
procedimiento diagnóstico hacia la
arteriografía coronaria. Su utilización
sistemática tiene aplicación en la
evaluación previa al trasplante cardíaco o
en pacientes valvulares con IC que van a
corrección quirúrgica. También tiene
indicación en el contexto de un síndrome
coronario agudo (SCA) que cursa con IC.
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
sistémicas (hemocromatosis, sarcoidosis,
Útil en pacientes receptores de trasplante amiloidosis, endomiocardiofibrosis, u otras)
cardíaco para la evaluación de rechazo
miocárdico. La biopsia hasta el momento
no ha demostrado valor clínico ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
considerable en IC crónica; su indicación es
optativa, en situaciones como en IC de El estudio de bradiarritmias o trastornos de
reciente comienzo o rápidamente evolutiva conducción o ambos puede resultar de
o en ambos casos, cuya etiología sea utilidad en la indicación de un
indeterminada o hubiese fuerte sospecha marcapaso definitivo.
de miocarditis (particularmente de células
gigantes, de mal pronóstico, generalmente
refractaria a tratamiento y rápida En el caso de las arritmias ventriculares, los
progresión). principales objetivos del estudio son
confirmar el diagnóstico de taquicardia
Tiene relativa utilidad en la determinación ventricular, definir el mecanismo, localizar
de toxicidad miocárdica tras quimioterapia el sitio de origen. Está indicado en caso
con adriamicina o drogas similares o en la de realizar un procedimiento de ablación.
determinación de compromiso miocárdico
en enfermedades
Clasificación de estadios evolutivos de insuficiencia cardiaca
ESTADIO A:
- Asintomática. Sin daño estructural o alteración funcional del corazón
-En riesgo de desarrollar IC. Existen factores de riesgo para el desarrollo de cardiopatía
estructural: hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, diabetes, síndrome
metabólico, enfermedad ateroesclerótica, abuso de alcohol, fármacos cardiotóxicos,
fiebre reumática, historia familiar de miocardiopatía, serología positiva para Chagas, etc.
ESTADIO B:
- Asintomática. Alteración estructural fuertemente relacionada con el desarrollo de IC.
-Disfunción ventricular asintomática, remodelamiento ventricular, hipertrofia ventricular,
infarto previo, enfermedad valvular asintomática, cardiopatía congénita, cardiopatía
chagásica.
Clasificación de estadios evolutivos de insuficiencia cardiaca
ESTADIO C:
- IC sintomática. Alteración estructural cardíaca asociada a los síntomas. Disnea, fatiga,
tolerancia al ejercicio reducida, síntomas y signos congestivos.
ESTADIO D:
-IC Avanzada. Alteración estructural cardíaca severa.
Sintomatología en reposo a pesar de máximo tratamiento. IC refractaria, internaciones
frecuentes, puede requerir intervenciones especiales. (inotrópicos, asistencia circulatoria y/o
trasplante)
Modificado de ACC/AHA 2005. Guideline update for the diagnosis and management chronic
heart failure in the adult. Circulation 2005;112:e154-e235.
-Suprimir el hábito tabáquico
TRATAMIENTO: -Reducción de peso, disminución del
MEDIDAS GENERALES; consumo de sal.
-Ejercicio, en pacientes con IC -Buscar y tratar enfermedades

descompensada se aconseja el reposo concomitantes (hipertensión, diabetes
hasta la mejoría. Los pacientes estables mellitus, anemia, arteriopatía coronaria).
suelen adaptar la actividad física a sus
posibilidades.
-Limitar el consumo de alcohol.
-Evitar temperaturas extremas.
-No esfuerzo físico intenso.
Se aconseja un cierto nivel de ejercicio en
forma habitual ya que mejora la perfusión -Evitar fármacos como aine.
periférica y la capacidad funcional del -Vacunar para influenza y neumococo.
paciente (20-30 minutos 3-5 veces semana)
2.2 INSUFICIENICA CARDIACA
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA IC CRÓNICA:
Efectos adversos : Hipotensión, aumento
1.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA de creatinina sérica, hiperpotasemia,
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) angioedema y tos.
-Son vasodilatadores, reducen la precarga,
la poscarga y aumentan el gasto cardiaco
sin incrementar la frecuencia cardiaca. Contraindicaciones: Estenosis bilateral de
la arteria renal y la sensibilización.
-Atenúan la actividad del sistema renina –

angiotensina-aldosterona.
-Modulan la actividad simpática. Dosis:
-Evitan la degradación de las bradicininas y -Captopril; dosis inicial 6.25 c/8-12h
producen tos irritativa. Dosis máxima; 300mg/d.
-Enalapril; 2.5mg/d; dosis máxima 40mg/d.
-Disminuyen el número de hospitalizaciones, -Lisinopril; 2.5mg/d; dosis máxima 40mg/d.
mejoran los síntomas y reducen la
mortalidad.
2.- BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS: -Reducen la mortalidad, morbilidad y el
Indicados en IC por disfunción ventricular número de reingresos por IC
izquierda. descompensada.
En general son bien tolerados incluso en
-Reducen los efectos adversos del aumento
IC crónica avanzada.
de la actividad simpática, disminuyen la FC
y el trabajo del corazón.
-Están contraindicados en insuficiencia
-Mejoran la fracción de eyección y limitan el ventricular aguda, en disfunción valvular
remodelado ventricular, la activación grave y en trastornos de conducción que
neurohormonal y las arritmias. cursan con bloqueo AV.
El más utilizado es el Carvedilol que no es
cardioselectivo, pero tiene efecto
-Cuando se administran junto con los IECA se vasodilatador.
consigue un bloqueo del sistema
neurohormonal más completo, por esto
forman parte del tratamiento de primera Los cardioselectivos incluyen: Metoprolol,
línea de la IC crónica. Bisoprolol y nebivolol.
3.- DIURÉTICOS:
Dosis recomendadas de bloqueantes beta Antes de su uso, se debe valorar la
adrenérgicos: gravedad de la IC; evitar el uso de dosis
excesivas y en particular tener presente la
hipovolemia resultante, que puede
Fármaco dosis inicial dosis objetivo reducir el gasto cardiaco y alterar la
función renal.
Carvedilol 3,125/12h 25/12h Los diuréticos estimulan la liberación de
renina y pueden incrementar la
activación neurohormonal.
Bisoprolol 1.12 /24h 10/24h
Metoprolol 25/12h 100/12h Se deben asociar a IECA, bloqueantes

beta adrenérgicos y una vez estabilizado
el paciente debe reducirse a la mínima
Nebivolol 1.25/24h 10/24h dosis necesaria.
Tiazidas Pueden producir: < K, hiponatremia,

hiperuricemia e hiperglicemia.
-Clortalidona e Hidroclorotiazida: se usan en
IC ligera. Favorecen el intercambio de Son útiles en cualquier forma de IC tanto por
sodio-potasio, se vigila riesgo de caliuria VO o VV, por su rapidez de acción son útiles
aumentada. en el edema agudo de pulmón.
Si no se le asocia un IECA, se acompañara
de suplementos de potasio o diuréticos La furosemida tiene cierto efecto
ahorradores de K. vasodilatador venoso.
-Disminuyen el flujo renal.
Diuréticos de asa
Efecto diurético muy importante y no
pierden eficacia restaurada la volemia
normal.
Inhiben la reabsorción del ion cloro en el
limbo ascendente del asa de Henle.
Aumenta la excreción de sodio y agua.
Antagonistas de la aldosterona: Los diuréticos son los únicos fármacos que
controlan en forma adecuada la retención
-Reducen la mortalidad en IC. Mecanismo
poco esclarecido. Inhiben los recp. de la de líquidos en IC avanzada.
aldosterona y recp. mineralcorticoideos Se utilizan para restablecer y mantener el
(MC). estado volumétrico normal en pacientes
con síntomas de congestión como disnea,
-Favorecen la excreción de sodio y agua y la
ortopnea, edema o signos de incremento
retención de potasio.
de las presiones de llenado como
-La espironolactona + IECA  reduce estertores, distensión venosa yugular o
mortalidad en IC avanzada, por bloqueo de edema periférico.
MC puede producir ginecomastia o
mastalgia.
Diurético dosis inicio dosis máxima
-Al utilizar IECA más antagonista de Furosemida 20-40mg 400mg/día

aldosterona se debe vigilar la hiperpotasemia qd o bid
que puede ser grave en un 2%. Se
HCT 25mg qd 100mg/día
recomienda realizar control de potasio a la
semana, mes y cada mes.
4.- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA Fármaco Dosis diaria

ANGIOTENSINA (ARA II) Candesartán 4-32 mg
Bloquean de forma selectiva el receptor AT
Valsartán 80-320mg
1, evitando los efectos de la unión de la
angiotensina II con el receptor Losartán 50-100mg
Inhiben el sistema renina angiotensina Irbesartán 150-300mg
Telmisartán 40-80mg
-En comparación con los IECA no reducen
en mayor medida la mortalidad por IC, por
ello los IECA son de elección
-Se utilizan en casos de contraindicación de

IECA. Producen hiperpotasemia, pero son
mejor tolerados que los IECA
Los más utilizados son Valsartán y
Candesartán
5.- Digitálicos: 6.- Inhibidores de la corriente If del
nódulo sinusal:
Potencian la acción vagal sobre el corazón Ivabradina actúa reduciendo la

frecuencia cardiaca, de esta manera
Disminuyen el grado de activación disminuye el trabajo del corazón (se lo
neurohormonal usa también como antianginoso)
La digoxina se utiliza para el control de la FC Se utiliza en enfermos con IC por

en los pacientes con fibrilación auricular o disfunción ventricular de origen
en IC con persistencia de síntomas a pesar isquémico, en ritmo sinusal con FC > a 70
de IECA, betabloqueantes, antagonistas de latidos /minuto, en los que disminuye los
la aldosterona y diuréticos ingresos hospitalarios.
Puede ad. en casos con FC elevada a
La dosis diaria es 0.25mg qd. pesar de recibir betabloqueantes en
dosis optimas o en intolerancia a los
mismos. Dosis; 5-7.5 mg c/12h.
7.-Inhibidores de neprilisina y receptores de
angiotensina
El sacubitrilo/ valsartán se recomienda en
pacientes ambulatorios con IC-FEr que se
encuentren sintomáticos(CF II-III) bajo tratamiento
óptimo con IECA (o ARA II), BB y AA, en reemplazo
de un IECA o ARA II, a menos que existan
contraindicaciones o que no sea tolerado.
Contraindicaciones
-Historia de angioedema
- Insuficiencia renal grave, definida como TFG ≤ 30
mL/min/1,73 m2
- Uso concomitante con IECA o ARA II
- Presión arterial sistólica < 100 mm Hg
-Potasio sérico > 5,0 mEq/L
8.-Estatinas 9.- Ácidos grasos omega 3
Los inhibidores de la HMG CoA reductasa, Aunque su uso no se ha difundido, el

llamados comúnmente estatinas, tienen estudio GISSI-HF Trial mostró los beneficios
una indicación Clase I (nivel de evidencia de la utilización de ácidos grasos omega
A) en pacientes con SCA reciente, de 3 en dosis de 1 g/día en pacientes con IC-
acuerdo con lo indicado en las guías de FEr leve a grave.
SCA.
Están indicados en IC causada por 10.-Amiodarona

enfermedad coronaria, donde no
Su indicación en pacientes con IC-FEr
demostraron reducir la mortalidad pero sí
quedaría reducida a aquellos con
las hospitalizaciones por causas
episodios de FA, para reducir su
cardiovasculares. Sin embargo, no están
incidencia, inducir la reversión
indicados en pacientes con IC de etiología
farmacológica y el mantenimiento del
no isquémica.
ritmo sinusal luego de una cardioversión.
7.- Vasodilatadores orales; TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

El objetivo de su uso en IC es la reducción
de la precarga y poscarga con el fin de
Se reserva para los pacientes con
disminuir la congestión venosa y aumentar
fibrilación auricular paroxística o
el gasto cardiaco.
permanente, en enfermos con
En IC crónica pese a mejorar los síntomas antecedente de embolia previa o en
son menos eficaces que los IECA , porque a aquellos que se ha detectado en trombo
largo plazo promueven la activación intraventricular móvil.
neurohormonal.
Están indicados cuando no se puede utilizar
Se puede utilizar la Warfarina o Dabigatrán
IECA o ARA II. Los más utilizados con
o Rivaroxaván
combinación de hidralazina 300mg/d
como vasodilatador arterial y dinitrato de
isosorbide 20mg/8h como vasodilatador
venoso.
Estos medicamentos producen tolerancia
2. 3 VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
La hipertensión es una de las principales
enfermedades en seres humanos a nivel
general. En todo el mundo cada año
ocasiona 7.6 millones de fallecimientos.
Duplica el riesgo de enfermedades

cardiovasculares que incluyen cardiopatía
coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva,
enfermedad cerebrovascular isquémica o
hemorrágica, insuficiencia renal y arteriopatía
periférica.
Se acompaña de otros factores de riesgo de

enfermedades cardiovasculares.
2.3 VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
La hipertensión está en aumento en todo
EPIDEMIOLOGÍA: el mundo.
La hipertensión arterial es una condición Y pueden presentarse riesgos de salud

muy frecuente y el principal factor incluso a niveles que antes se
relacionado con la mortalidad en todo el consideraban seguros. A medida que
mundo. aumenta la cantidad de personas en
todo el mundo con una presión arterial
elevada o con hipertensión, también se
Las cifras de presión aumentan con la incrementa el número de fallecimientos
edad. Así en < de 30 años la prevalencia es asociados a esta "asesina silenciosa",
baja pero puede alcanzar hasta el 80% en según un estudio reciente.
mayores de 80años.
Un análisis internacional de casi 9 millones

Todos los grupos étnicos sufren hipertensión de personas afirma que la tasa de
salvo aquellas comunidades que han hipertensión y de presión arterial elevada
permanecido aisladas. (prehipertensión) aumentó entre 1990 y
2015.
"Hay casi 900 millones de personas en el
mundo con hipertensión, y 3.5 mil millones
de personas con una presión arterial
elevada que no cumple completamente
con la definición de hipertensión", dijo el
autor principal del estudio, Christopher
Murray, que dirige el Instituto de Medidas y
Evaluación de la Salud de la Universidad
de Washington, en Seattle.
"La presión arterial es la causa principal de

muerte prematura y discapacidad del
mundo", dijo Murray”
DEFINICIÓN:
La hipertensión arterial (HTA) es una
elevación sostenida de la presión arterial
sistólica, diastólica o ambas.
El valor o nivel definitorio corresponde a
140/90 mmHg. Mientras más altas son las
cifras más elevado es el riesgo de
morbimortalidad.
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN Los mecanismos por los que los factores
ARTERIAL ESENCIAL ambientales producen HTA y el desarrollo
de enfermedad cardiovascular no están
FACTORES ETIOLÓGICOS;
del todo esclarecidos.
a)Genética.- Existe predisposición familiar,
así la prevalencia aumenta en familiares de
primer grado. El conocimiento de los genes
implicados es muy escaso por la gran
cantidad de los mismos.
FACTORES AMBIENTALES;
Se relacionan con los hábitos dietéticos y
hábitos de vida.
El sedentarismo, el desequilibrio entre
ingesta calórica y el gasto energético,
ingesta elevada de grasas saturadas y
elevado consumo de sal
FACTORES PATOGENÉTICOS: b) Sistema renina angiotensina

Principal responsable del desarrollo de la
enfermedad vascular.
a) Sistema nervioso simpático.-
El sistema se inicia mediante la hidrólisis del
angiotensinógeno producido en el hígado,
En sistema nervioso autónomo interviene en por la enzima renina que se origina en el
la patogenia de la hipertensión arterial. Los aparato yuxtaglomerular.
hipertensos presentan una hiperactividad
simpática y una disminución de la La angiotensina I se convierte en
parasimpática angiotensina II por la enzima convertidora
de angiotensina.
La angiotensina II es el principal efector
La actividad simpática estaría relacionada con receptores específicos a varios niveles
con el estrés crónico sea mental o que promueven vasoconstricción y
producido por el elevada ingesta de sal y la retención hidrosalina gracias a la
obesidad estimulación de la secreción de
aldosterona.
c) Disfunción y lesión endotelial
En la hipertensión existe daño y disfunción

de la capa de células endoteliales e
incapacidad de reparar el daño de las
células endoteliales debido a una
disminución de las células progenitoras
endoteliales.
Cambios estructurales en la arterias

Rarefacción capilar, hipertrofia de la capa
media de las arterias de resistencia y rigidez
de las grandes arterias
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SECUNDARIA
Existe un gran número de enfermedades

capaces de producir HTA:
Renales, endócrinas, exógenas, vasculares,
neurógenas, otras.
2.3 VASCULOPTÍA HIPERTENSIVA : evaluación diagnóstica
ESTRATIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DEL El más conocido es el de Framingham. En

RIESGO CARDIOVASCULAR España y Europa se maneja otras escalas
Un pilar importante en el hipertenso es la de similares características pero que
valoración del riesgo individual absoluto tienen en común un tratamiento
que depende de las cifras de presión y de individualizado el paciente.
otros factores de riesgo, lesión de órgano
diana o enfermedad establecida.
Esto predice el riesgo global individual de

forma más exacta y un tratamiento más
óptimo de la HTA.
Se han propuesto diversos modelos

teniendo en cuenta edad, genero,
consumo de tabaco, lípidos y valores de TA
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL: -Dos medidas como mínimo promediadas.

Medida de la presión arterial en el entorno
clínico; Se realiza con el sujeto en: -Para diagnóstico tres series de medidas
Relajación física (evitar ejercicio previo, en semanas diferentes.
reposo durante 5 minutos, sin piernas ni
brazos apoyados, piernas no cruzadas)
-Medir en ambos brazos la primera vez .
Relajación mental; (ambiente en consulta

tranquilo y confortable, sin ansiedad, no -Hacer una toma en ortostatismo tras 1 min
hablar no preguntar) en bipedestación.
Circunstancias a evitar; (consumo previo de -En jóvenes hacer una medida en la pierna
alcohol o cafeína, administración previa de para excluir coartación.
fármacos)
Técnica adecuada
AUTOMEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Las medidas obtenidas con este método
(AMPA) se correlacionan mejor con la
afección de órganos diana y la
morbimortalidad cardiovascular.
El límite de la PA normal se establece en

valores inferiores a 135/85 mmHg.
Se considera que la AMPA es útil para el

diagnóstico al permitir la sospecha de
fenómeno de bata blanca, como para el
seguimiento, pues da valores más
adecuados de PA, y mejora la adherencia
del paciente
MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL (MAPA)
Brinda información de gran valor, los
estimadores medios (PA media de 24h) se
correlacionan mejor con el pronóstico
cardiovascular que la medida en la
consulta.
Permite diagnosticar y cuantificar el

fenómeno de bata blanca y la HTA
enmascarada. El límite de la normalidad
promedio en vigilia debe ser < 135/85 mmHg
y para el periodo descanso < 120/70
La normalidad estimada en promedio de 24

h debe ser < 130/80
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: BENEFICIO DEL TRATAMIENTO;
NORMAS GENERALES;
-OBJETIVOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN -En ensayo frente a placebo el
ARTERIAL; tratamiento antihipertensivo disminuye las
Se recomienda reducir la PA por debajo de morbimortalidad cardiovascular tanto en
140/90 mmHg. Algunas guías recomiendan pacientes jóvenes con HTA sistólica y
reducciones más intensas en sujetos de alto diastólica como en pacientes de edad
riesgo (diabéticos, enfermedad renal o avanzada con HTA aislada.
cardiovascular), sin embargo estudios
recientes no han mostrado beneficio
adicional.
-El beneficio es evidente en varones y
mujeres, lo cual se ha demostrado con las
En individuos jóvenes sin enfermedad principales clases de fármacos
cardiovascular se recomienda 120/80; pero antihipertensivos.
tampoco existen datos concluyentes de
beneficio.
¿CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO Los hipertensos grado 1 de riesgo
ANTIHIPERTENSIVO? moderado (1-2 factores de riesgo) deben
-En general se basa en el grado de elevación recibir tratamiento farmacológico si luego
de la PA y el riesgo cardiovascular total. de 6 semanas de modificar su estilo de
vida no consiguen normalizar sus cifras de
- Todos los pacientes con HTA grado 3 (TA PA.
sistólica igual o superior a 180 o PAD por
encima de 110 o ambas).
En sujetos con enfermedad cardiovascular o
renal clínicamente evidente se debe iniciar En sujetos con HTA grado 1 con bajo riesgo
tratamiento lo más pronto. se debe considerar el tratamiento si luego
de 6 meses de cambios en estilo de vida
no se controla son cifras de PA.
En los hipertensos grado 2 (TA
160/100mmh¿Hg) y en grado 1 (TA 140/90
mmHg) considerados de alto riesgo ( 3 o más
factores de riesgo cardiovascular, síndrome
metabólico, lesión de órgano diana o
diabetes)
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA:

Reducción de peso.- Mantener el peso ideal
(IMC 20-25 kg/m2); reduce la PA sistólica 5-
20 mmHg la baja de 10kg.
Reducción del consumo de sal.- Disminuir la

ingesta por debajo de 6g de sal; baja la PA
sistólica 2-8 mmHg.
Moderación en el consumo de alcohol.-

Limitar en varones a 210 g/semana (30
g/día) y en las mujeres 140g/semana (20
g/día). Disminuye las cifras de presión 2- 4
mmHg. (Dos copas varón y 1 copa la mujer)
Adopción de la dieta DASH.- Dieta rica en
frutas, verduras y productos lácteos con
reducción de la grasa total y saturada;
reduce la presión 8-14 mmHg.
Ejercicio físico.- Práctica habitual de ejercicio

aeróbico, al menos 5 días a la semana
(caminar de prisa durante 30 minutos);
disminuye la presión entre 4 – 9 mmHg.
Incremento en el consumo de potasio.
Prevención y tratamiento de la obesidad.

FARMACOTERAPIA Dosis:
DIURÉTICOS.- Clortalidona 12.5 – 50 mg/día
Son los fármacos de primera línea, solo o Hidroclorotiazida 12.5 – 50 mg/día
combinados con otros antihipertensivos.
Indapamida 1.25 – 2.5 mg/día
Existen 3 subgrupos; Tiazidas, de asa y
ahorradores de potasio; solo los primeros
han demostrado beneficio en la prevención
cardiovascular.
-Los TIAZIDAS inhiben la bomba de sodio/

cloruro en la porción distal del tubo
contorneado y excretan el sodio y
secundariamente eliminan potasio
Los más utilizados son; Hidroclorotiazida,

Clortalidona e Indapamida.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA -Alargan la supervivencia y reducen las

DE LA ANGIOTENSINA complicaciones de los sujetos con IAM y
-Inhiben la formación de angiotensina II a disfunción ventricular.
partir de la angiotensina I. -Están indicados en HTA asociada a
diabetes mellitus porque previenen las
complicaciones micro y macrovasculares
-< la secreción de aldosterona inducida por de la enfermedad coronaria y la
la angiotensina II e impiden la degradación nefropatía.
de bradiquinina.
-Son el primer escalón en el trat. de la HTA.
Contraindicaciones; Embarazo, lactancia,
-Previenen episodios cardiovasculares. estenosis bilateral de la arteria renal.
-Se los puede asociar con diuréticos
tiazídicos y con los antagonistas del calcio.
Efectos secundarios; tos seca,
-Se utiliza de manera segura en hipertensos angioedema.
asociados a otras patologías.
DOSIS:
Captopril 25- 150 mg/d (cada 8-12h)

Enalapril 5-40 mg/d (12- 24h)
Lisinopril 5-40 mg/d (24h)
Ramipril 1.25- 10mg/d (24h)
Trandolapril 0.5-4mg/d (24h)
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA Dosis:
ANGIOTENSINA II (ARA II)
Candesartán 8- 32mg/d (24h)

-Inhiben el sistema renina angiotensina Eprosartán 600- 1200mg/d (24)
mediante el antagonismo del receptor AT1
de la angiotensina II. Irbesartán 75- 300mg/d (24h)
-Son mejor tolerados que los IECA. Losartán 25-100mg/d (24h)
Olmesartán 10-40mg/d (24h)
-Ofrecen mayor protección frente al ictus en Telmisartán 40-80mg/d (24h)
pacientes con hipertrofia ventricular Valsartán 80-320mg/d (24h
izquierda o con ictus previo.
-Están contraindicados en embarazo y

lactancia.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO Los antagonistas del calcio son una de las
mejores opciones en cuanto a la terapia
Existen 3 grupos:
de combinación con IECA, ARA II y
Fenilalquilaminas; verapamil betabloqueantes
Benzodiazepinas; diltiazem DOSIS:
Dihidropiridinas; nifedipino, nitrendipino, Amlodipino 2.5-10mg/d 24h
amlodipino, felodipino.
Felodipino 2.5-20mg/d 24h
Nicardipino 60-120mg/d 8-12h
Inhiben los canales de calcio dependientes
del potencial de membrana. Nifedipino 30-120mg/d 12-24h
En el corazón producen vasodilatación Nitrendipino 10-40mg/d 12-24h

coronaria, se utilizan en angina.
Previenen el ACV. Diltiazem 120-360mg/d 8-24h
Las Dihidropiridinas producen Verapamil 120- 480mg/d 12-24h
vasodilatación arteriolar por ello < la PA. Su
efecto adverso es edema maleolar
2.3 VASCULOPATÍA HIPPERTENSIVA
BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA -Se indican además en hipertensos que

ADRENÉRGICOS cursan con taquiarritmias, ansiedad,
-Disminuyen el gasto cardiaco migraña o hipertiroidismo
-Inhiben la secreción de renina en el

aparato yuxtaglomerular -Se pueden asociar a calcio antagonistas
dihidropiridinas y a diuréticos
-Incrementan la sensibilidad de los

barorreceptores
-Aumentan la secreción de -Efectos adversos; bradicardia, bloqueo,
prostaglandinas broncoespasmo, frialdad de extremidades
inferiores.
-Previenen el reinfarto en presencia de

cardiopatía isquémica y aumentan la -Contraindicaciones: Asma, EPOC, bloqueo
sobrevida en insuficiencia cardiaca cardiaco de 2do o 3er grado, síndrome de
disfunción sinusal.
DOSIS:
Atenolol 25- 100mg

Metoprolol 25- 100mg
Propanolol 40- 160mg
Carvedilol 12.5- 50mg

Nevibolol 2.5- 5mg
COMBIANCIONES TERAPÉUTICAS -Ensayos clínicos recomiendan asociar un
-Se utiliza en casos de cifras más elevadas IECA, ARA II con un diurético o calcio
antagonista
-Mayor tiempo de evolución
-Se debe evitar la asociación de diurético
con betabloqueante en enfermos con
-Diabéticos o con enfermedad vascular riesgo de diabetes
más avanzada
-La asociación alarga la duración del -La asociación de IECA con calcio
efecto antihipertensivo antagonista previene de forma más eficaz
la enfermedad cardiovascular y la
progresión de enfermedad renal en
-Permite el uso de dosis más recudida comparación de un IECA más diurético.
-Minimiza los efectos secundarios
-También se utiliza la combinación de un
-Mejora el cumplimiento terapéutico ARA II, diurético y calcio antagonista, en
un 30% de hipertensos.
SITUACIONES ESPECIALES
Edad avanzada.-
Se puede utilizar un diurético y un
calcioantagonista. Pero también un IECA y
ARA II. Empezar con dosis baja para minimizar
los efectos secundarios (hipotensión
otostática). Pero de igual manera de llega a
combinación a incluso a dosis aplicables a
cualquier edad
Diabetes mellitus.-
El objetivo es mantener una PA de 130/80
mmHg. Se puede utilizar IECA, ARA II y
combinar con antagonista de calcio o
diurético.
2.4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Trastorno en que parte del miocardio
recibe insuficiente cantidad de sangre y
oxígeno. Aparece cuando hay un
desequilibrio entre el aporte de O2 y la
necesidad de él por dicha capa muscular
La causa más frecuente es el ataque

ateroesclerótico de una arteria epicárdica
coronaria que disminuye la perfusión.
Guarda relación con la alimentación rica

en grasas y en carbohidratos, el
tabaquismo y la vida sedentaria.
La obesidad, la resistencia a la insulina y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA Y
diabetes mellitus tipo 2 son los factores de SINTOMÁTICA
riesgo más importantes en adición a la
alimentación hipercalórica
Estudios de necropsia revelan que la
Cada día se incrementa la prevalencia en
ateroesclerosis coronaria comienza antes
forma global.
de los 20 años y que pueden ser extensa
en adultos que se encontraban
asintomáticos (víctimas de accidentes y
soldados).
Las pruebas de esfuerzo en asintomáticos

muestran signos de isquemia o sea
cambios ECG, que no se acompañan de
angina. La angiografía coronaria revela
placas y obstrucción que no se había
identificado antes.
En necropsias de individuos con obstrucción

asintomáticos en vida se encontró cicatrices
macroscópicas de infarto.
Un 25% que sobreviven a un IAM sin recibir

atención médica, tienen el mismo
pronóstico grave que los que presentan el
síndrome clásico.
La muerte súbita no precedida de episodio

clínico alguno es una forma frecuente de
presentación de cardiopatía isquémica.
Algunos enfermos acuden con
cardiomegalia e insuficiencia secundaria a
isquemia del ventrículo izquierdo que no
produjo síntomas.
La cardiopatía isquémica sintomática se

caracteriza por molestias torácicas causadas
por angina o infarto, por ello el enfermo
puede presentar un curso estable o
progresivo o morir de forma súbita.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

Síndrome clínico episódico por isquemia
miocárdica transitoria; se presenta en el 70%
de casos en el varón, tiende a incrementarse
en menores de 50años. En la mujer puede
tener un cuadro inicial atípico.
ANAMNESIS: Algunas veces se irradia hacia alguno de

Se presenta en el varón en la quinta década los hombros y a ambos brazos, sobre todo
y en la mujer a partir de la sexta. hacia las superficies cubitales del
antebrazo y mano
Es referida como molestia en el pecho con

sensación de pesantez, opresión, Puede irradiarse hacia la espalda, región
compresión, asfixia o sofocación, rara vez interescapular, base del cuello,
como dolor franco. mandíbula, dientes y epigastrio
El enfermo lo indica tocándose el esternón, Se desencadena por el ejercicio (esfuerzo

a veces con el puño. físico o actividad sexual) o la emoción (irá,
emoción, estrés, ), cede con el reposo
Es de naturaleza creciente- decreciente, (aunque en caso de angina inestable se
dura de 5 a 15 minutos. presenta en reposo)
A veces la molestias aparecen en la

noche, debido a taquicardia episódica,
disminución de oxigenación por cambio
del patrón respiratorio durante el sueño.
El umbral para la angina varía según la

hora del día y estado emocional; aunque
puede tener un umbral fijo como subir
algunos tramos de escaleras.
Otras veces aparece en la mañana (al
realizar ejercicio leve (caminata corta);
al medio día toleran mas esfuerzo.
También lo desencadenan una comida

pesada, el frío o una combinación de
factores.
En casos de angina atípica; la edad
avanzada, sexo masculino, edad
posmenopáusica y algunos factores de
riesgo de ateroesclerosis aumentan la
probabilidad de cardiopatía isquémica
grave( Esto ocurre más en mujeres por
enfermedad coronaria microvascular y
nocicepción cardiaca anormal)
EXPLORACIÓN FÍSICA: -Se palpará el choque de la punta y los

-Es normal es angina estable. Pero ante ruidos cardiacos en busca tercer o cuarto
individuos con diabetes, enfermedad arterial ruido o soplos
periférica o con ambas se busca signos de
ateroesclerosis en otros sitios como:
-En examen en crisis anginosa revela un
Aneurisma de aorta abdominal 3er o 4to ruido cardiaco.
Soplos en arteria carótida
Disminución de pulsos arteriales en
extremidades pélvicas.
-Se evalúa características del pulso en varios

sitios y comparar cifras de TA entre uno y otro
miembro
-Fondo de ojo
ESTUDIOS DE LABORATORIO ELECTROCARDIOGRAMA

En reposo es normal en casi el 50% de los
casos, en veces aparecen signos de infarto
Examen de sangre: colesterol, lipoproteínas antiguo de miocardio.
de baja y alta densidad, triglicéridos,
glucosa, creatinina, Hb, Hto, pruebas
tiroideas. Cambios del segmento ST y la onda T,
hipertrofia ventricular izquierda y
alteraciones de la conducción
EMO: micro albuminuria intraventricular del ritmo cardiaco sugieren
isquemia, pero son datos inespecíficos
porque también pueden indicar trastornos
pericárdicos, miocárdicos o valvulares.
Rx Tórax: tamaño del corazón, aneurisma
ventricular o signos de insuficiencia
cardiaca Los cambios del ST y la onda T que
acompañan a los episodios anginosos y
desapareen después son más específicos.
2,4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
PRUEBA DE ESFUERZO : Electrocardiográfica

Es la más utilizada tanto para el dx de
cardiopatía isquémica como para
establecer el pronóstico.
En una banda sinfín se incrementa de modo

progresivo la carga de trabajo físico,
mientras se vigila el ECG, los síntomas y la
presión arterial en el brazo
La prueba se suspende ante; síntomas de

molestias torácicas, disnea, mareos, fatiga o
depresión del segmento ST superior a 0.2 mV
(2mm), disminución de la PA sistólica
superior a 10mmHg o taquiarritmias
ventriculares
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA 3.- Pacientes con probable angina de

Se utiliza para detectar o excluir obstrucción pecho conocida o no, que han
coronaria grave, pero no ofrece sobrevivido a un paro cardiaco.
información sobre la pared arterial.
INDICACIONES: 4.- Enfermos con angina o con datos de

isquemia en las pruebas de penetración
1.- Angina crónica y estable que con
síntomas pronunciados a pesar de corporal con datos clínicos o de
tratamiento médico que son candidatos a laboratorio de disfunción ventricular.
intervención coronaria percutánea o un
injerto de revascularización coronaria o
derivación aortocoronaria
5.- Pacientes con riesgo de padecer
problemas coronarios por sus signos de
2.- Individuos con síntomas molestos y isquemia pronunciada en las pruebas sin
dificultades en el diagnóstico de penetración corporal.
cardiopatía isquémica
Métodos sin penetración corporal en vez de Otros estudios del corazón:

la arteriografía coronaria:
Cuando no es posible realizar la prueba de

-Angiografía con tomografía. esfuerzo; se administra dipiridamol o
adenosina para originar un “robo
-Angiografía por resonancia magnética del
coronario” al incrementar de manera
corazón.
temporal el flujo en segmentos indemnes
de los vasos coronarios a expensas de
segmentos afectados.
Con estas nuevas técnicas se puede
obtener información de lesiones
obstructivas en las arterias epicárdicas pero
no se ha definido su utilidad precisa en la Otro método es administrar goteo de
práctica clínica Dobutamina.
Junto a estos fármacos estimulantes se
utiliza diversos estudios de imagen
ECOCARDIOGRAMA
Se utiliza para valorar la función del
ventrículo izquierdo en sujetos con angina
crónica estable y en los que tienen el
antecedente de IAM, onda Q
patológicas o signos clínicos de
insuficiencia cardiaca.
Valora las anormalidades cinéticas

parietales de tipo global y las regionales
del VI que son transitorias y provienen de
isquemia
La ecocardiografía de esfuerzo (ejercicio

o Dobutamina) a veces desenmascara
regiones acinesia o discinesia no
presentes en reposo.
PRONÓSTICO
La ecocardiografía de esfuerzo, es más Los principales indicadores del pronóstico
sensible que la prueba electrocardiográfica en individuos con cardiopatía isquémica
de esfuerzo para el diagnóstico para el son:
diagnóstico de enfermedad coronaria.
-Edad
-Estado funcional del ventrículo izquierdo
De igual manera se utiliza la prueba de
esfuerzo con resonancia magnética del -Ubicación y gravedad de la estenosis
corazón coronaria
-Gravedad o actividad de la isquemia
miocárdica
La angina de pecho reciente, la angina

inestable, la angina que aparece
inmediatamente después del IAM, la
angina que no responde al tratamiento o
se acompaña de síntomas de insuficiencia cia de enfermedad vascular cerebral o

cardiaca congestiva tiene un mayor riesgo periférica, infarto de miocardio previo),
de episodios coronarios adversos. peor será el pronóstico del individuo con
angina
De igual manera influyen los signos físicos de

insuficiencia cardiaca, los episodios de
edema pulmonar, el tercer ruido transitorio o
la insuficiencia mitral y la evidencia eco
cardiográfica de agrandamiento cardiaco y
fracción de eyección reducida (<0.40)
Cuanto mayor sea número y la gravedad de

los factores de riesgo de ateroesclerosis
coronaria (75 años de edad, dislipidemia,
hipertensión, diabetes, obesidad, coexisten
TRATAMIENTO IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS
EXPLICACIÓN Y ACTITUD TRAQUILIZADORA FACTORES DE RIESGO
-Se explica a los pacientes con cardiopatía -La hipertrofia de VI, la valvulopatía
isquémica que pueden tener una vida larga aórtica y la miocardiopatía hipertrófica
y útil aunque padezcan angina o hayan causan o contribuyen a la angina por que
sufrido un IAM. se deben descartarlas o tratarlas
-La obesidad, la HTA, hipertiroidismo se

-Deben mantener su actividad o regresar a
deben controlar adecuadamente para
su ocupación regular.
reducir la frecuencia y gravedad de las
crisis anginosas
-Se aconseja perder peso corporal.
-Mejorar su tolerancia al ejercicio. -Suprimir el tabaquismo
-Controlar los factores de riesgo. -Corregir la anemia.
TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO Reducción de riesgo en mujeres con

Dislipidemia: cardiopatía isquémica
Después de la menopausia la diabetes
El control de los lípidos se logra mediante;
mellitus, el tabaquismo ,la hipertensión, la
hiperlipidemia contribuyen a la incidencia
-Dieta con poco contenido de ácidos grasos de enfermedad coronaria clínica.
saturados
-Ejercicio
-Pérdida de peso
-Administración de estatinas
-Fibratos, aumentan el HDL colesterol y

disminuyen los triglicéridos
TRATAMEINTO FARMACOLÓGICO NITRATOS
Producen venodilatación sistémica con
disminución del volumen y la presión
Disminuyen la frecuencia de los episodios
telediastólica del VI, con lo que disminuye
anginosos, IAM y muerte de origen coronaria
la tensión parietal del miocardio y las
necesidades de oxígeno
Para obtener el mayor beneficio es

necesario combinar fármacos de clases
Mejoran la tolerancia al esfuerzo en agina
diferentes y ajustar la dosis con base en el
crónica y alivian la isquemia en angina
perfil individual de factores de riesgo,
inestable
síntomas, respuestas hemodinámicas y
efectos adversos Nitroglicerina; v sublingual 0.4- 0.6 mg
Se recomienda ingerir antes de realizar
cualquier esfuerzo que provoque un
episodio anginoso
Nitratos de acción prolongada: BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA

-Ninguno de ellos es tan eficaz como la
nitroglicerina sublingual para el alivio rápido
-Reducen la demanda de oxígeno del
de la angina.
miocardio porque inhiben el aumento de
-Proporcionan concentraciones plasmáticas la FC, la presión arterial y la contractilidad
durante las 24h, pero la respuesta asociadas a la actividad adrenérgica.
terapéutica es muy variable Estas acciones son más notables durante el
Se debe empezar con la mínima dosis eficaz ejercicio.
Dinitrato de isosorbide; Atenolol: 50- 200mg/d
Vía oral 5- 80 mg 2- 3 veces/d Bisoprolol: 10-20mg/d

Metoprolol: 50-200mg/d, bid
Efecto adverso: cefalea o mareo Nebivolol: 5- 40mg/d

ANTAGONISTAS DEL CALCIO: -Diltiazem: 30-80mg/d quid

-Son vasodilatadores coronarios que liberación lenta; 120- 320mg/d
disminuyen en forma variable y de acuerdo
-Verapamilo: 80- 160mg/c 8h
a la dosis la necesidad de oxígeno por el
miocardio, la contractilidad y la presión liberación lenta; 120-480mg/d
arterial.
-Tienen la misma eficacia que los
bloqueadores beta, por ello están
indicados cuando estos últimos no son El diltiazem y verapamilo pueden disminuir
tolerados la conducción cardiaca y ocasionar
bradiarritmias.
-Se pueden usar junto a nitratos, beta
bloqueantes e individualizar la dosis
-Amlodipina: 5-10mg/d
-Felodipina: 5-10mg/d
-Nifedipina: 30- 90mg/d
Elección entre bloqueadores beta y ANTIPLAQUETARIOS:

antagonistas del calcio para el tratamiento El ASA en dosis de 75- 325 mg todos los
inicial: días reduce los episodios coronarios en
Se ha demostrado que los bloqueadores sintomáticos mayores a 50 años, en angina
beta prolongan la esperanza de vida tras estable crónica y en angina inestable.
un IAM, esto no ocurre con los antagonistas
del calcio
Se recomienda utilizarlo con capa entérica
a una dosis de 81- 125mg/d.
Los calcio antagonistas están indicados
En casos de alergia al ASA, clopidogrel
cuando:
300-600mg de inicio y luego 75 mg/d
- existe respuesta deficiente a los Clopidogrel en combinación con ASA
betabloqueantes y nitratos, reacciones disminuyen los episodios isquémicos
adversas, antecedente de angina y asma o coronarios y el índice de fallecimientos en
neumopatía obstructiva crónica, disfunción pacientes con síndrome coronario agudo y
sinusal, angina de Prinzmetal o arteriopatía luego de colocación de endoprótesis
periférica coronaria.
2.5 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN:
Infección microbiana del endocardio
mayormente de origen bacteriano. Se
caracteriza por vegetaciones que asientan
en el endocardio valvular, en menor
intensidad en cuerdas tendinosas, músculos
papilares y endocardio mural.
Se describen 4 tipos:
Endocarditis infecciosa que afecta a
válvulas nativas, sobre prótesis valvulares, la
que ocurre por drogas intravenosas, y la
que afecta a portadores de marcapasos y
desfibriladores.
PATOGENIA: Por otra parte para que los gérmenes

colonicen el trombo fibrinoplaquetario y
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA.-
se desarrolle la vegetación séptica es
En su patogenia intervienen el desarrollo de necesario que primero invadan el
un trombo fibrinoplaquetario como torrente circulatorio y sean capaces de
consecuencia de una lesión endotelial y la adherirse a él.
colonización como consecuencia de una
bacteriemia que origina una vegetación
séptica. La puerta de entrada de la bacteriemia
es un foco séptico como por ejemplo
infección urinaria.
El daño endotelial se produce por
fenómenos hemodinámicos originados por
el flujo sanguíneo en pacientes con
cardiopatías predisponentes.
Las cardiopatías involucradas son:

reumáticas, congénitas y degenerativas.
ETIOLOGÍA: CU
En la mayoría de casos la infección se
adquiere en la comunidad
Estreptococos del grupo Viridans (30- 40%),

en más de la mitad de los casos la
bacteriemia por este germen se origina a
partir del tubo digestivo (diverticulitis, Ca de
colon).
Estafilococo aureus (20- 35%), estafilococo

coagulasa negativo.
Enterococos (5-15%), Neumococo
Bacilos gramnegativos (10%), Pseudomona,
enterobacterias
CUADRO CLÍNICO:
La endocarditis sobre válvula nativa, que es
la forma más frecuente, afecta al corazón
izquierdo sobre todo a la válvula aórtica,
mitral, excepcionalmente compromete las
válvulas derechas.
Se presenta como síndrome febril aislado o
asociado a manifestaciones cardiacas,
neurológicas, renales, osteoarticulares o
secundarias a fenómenos embólicos
SÍNTOMAS GENERALES;
-Fiebre, en veces precedida de astenia,
anorexia, pérdida de peso.
-Lumbalgia, mialgias, poliartralgias.
-La fiebre puede faltar en ancianos o en
enfermos que han recibido antibiótico.
Manifestaciones cardiacas:
-Soplo de carácter regurgitante.
-Signos de insuficiencia cardiaca, por

descompensación de la cardiopatía de
base que se debe a la fiebre, anemia,
sobrecarga hemodinámica aguda por
obstrucción valvular
-Trastornos de conducción en el ECG.
-Pericarditis
-IAM
Manifestaciones extra cardiacas:

Signos cutáneos; petequias, hemorragias
subungueales en el 20% de los casos, son
inespecíficos pero orientan hacia la
enfermedad
Nódulo de Osler, es una manifestación

clásica de endocarditis que se observa en
curso de evolución subagudo o lento. Es
eritematoso y doloroso de aparición súbita
en el pulpejo de un dedo
Manchas de Janeway, son maculo pápulas

eritematosas, que aparecen en las palmas
de las manos y plantas de los pies (S. aureus)
Manchas de Roth en el fondo de ojo (5%)
Embolias sistémicas, son la complicación más

común de la enfermedad, se dan en el 20-30%
de los casos; las más habituales son las
cerebrales, esplénicas, renales y de las
extremidades inferiores
Aneurisma nicóticos cerebrales
Signos focales neurológicos secundarios a

embolias
Micro hematuria
Otros
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: dad aparece una complicación, persiste
el síndrome febril, aparecen nuevos soplos
a) Hemocultivo:
o signos de insuficiencia cardiaca
Con dos hemocultivos se identifica el germen
en más del 90%
En caso de hemocultivo negativo se debe
practicar exámenes serológicos y estudios de
biología molecular para descartar otras
agentes.
b) Ecocardiograma: (transesofágica)
Demuestra la existencia de vegetaciones en
más del 90%. Ayuda en el diagnóstico en
casos de cultivo negativo, porque es un
criterio diagnóstico de enfermedad
Se repite el eco si en el curso de la enferme
c) Análisis de laboratorio: d) Electrocardiograma;
-Anemia normocítica, Las alteraciones son propias de la
cardiopatía de base, si existe.
-VSG elevada,
-Leucocitosis con desviación a la izquierda En el curso de la endocarditis aparecen
trastornos de conducción que reflejan la
existencia de abscesos peri anulares
-PCR, sirve para monitorizar la respuesta al aórticos
tratamiento al antibiótico En veces aparecen ondas de IAM
secundario a embolias coronarias
-Procalcitonina, es más útil que la PCR para el
diagnóstico de la enfermedad
-Microhematuria e) Rx de tórax;
Pueden reflejar signos de insuficiencia
cardiaca.
DIAGNÓSTICO: Criterios menores:

Se realiza en base a características clínicas, Fiebre
resultados de hemocultivos y hallazgos Cardiopatía predisponente o drogadicción
ecocardiográficos. Se han descritos criterios fenómenos vasculares o inmunocomplejos
diagnósticos ampliamente validados
El diagnóstico es definitivo cuando existen

dos criterios mayores, un criterio mayor y
Criterios mayores: tres menores o cinco criterios menores
Bacteriemia continua para microorganismos
responsables de endocarditis (hemocultivo El diagnóstico se considera posible cuando
positivo) existe un criterio mayor y otro menor o tres
menores.
Alteraciones ecocardiográficas: vegetacion La variabilidad sintomática de la
enfermedad hace que muchas veces se la
es, abscesos o disfunciones protésicas diagnostique tardíamente
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
Se realiza:
Con todas las causas de síndrome febril
prolongado, como:
Neoplasias
Vasculitis
Lupus eritematoso
Síndrome anti fosfolípido
Fiebre reumática
Mixoma auricular
Etc.
PRONÓSTICO:
La mortalidad es 15-20%, que depende de:
a) Agente etiológico responsable.

Así la mortalidad por estreptococo Viridans
es inferior al 10%. Del 25- 30% en casos de
infección estafilocócica, neumocócica o
enterocócica
b) Retraso en el diagnóstico
c) Edad avanzada
d) Afección de la válvula aórtica
e) Aparición de complicaciones en el curso
de la enfermedad
TRATAMIENTO:
Germen Antibiótico Duración
Estreptococo Viridans Penicilina G 12-18 MU/d en 6 dosis iv 4-6 semanas
Ceftriaxona 2g/d 4-6
Penicilina G + Ceftriaxona + Gentamicina
3mg/kg cada 24h 2 semanas
Enterococos Penicilina G 24MU/d iv o ampicilina
12g /d iv en 6 dosis + Gentamicina 1mg/kg 4-6
c/8h
Estafilococo aureus Cloxacilina 12g/d en 6 dosis + 2
Gentamicina 3mg/kg cada 24h 3-5 d
*En casos de alergia a penicilina Vancomicina + Gentamicina según el germen y la

duración es para V 4- 6 semanas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
En general el tratamiento quirúrgico consiste
en retirar el material infectado e implantar
una prótesis valvular.
Una alternativa eficaz es la reparación
valvular sin implantación de prótesis.

Ic, Hta, Endocarditis Infec, Cardiop Isquemica

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BLOQUE 2

Los síntomas causados por las cardiopatías,

-Isquemia del miocardio

Si bien la disnea, el malestar torácico, el

-Ante un dolor torácico se debe considerar

Siempre será importante realizar el

El dolor, la opresión o las molestias clásicas del

-En veces los pacientes lo describen de forma

Cada vez se emplea más el término síndrome

Estudios demuestran que hombres y mujeres

Los pacientes mayores de 65 años pueden

a)Ausencia de enfermedad cardiaca.- En

b) Secundarias a arritmias.- No siempre

c) Secundarias a alteraciones DISNEA:

En relación a la intensidad del esfuerzo que

ORTOPNEA.- Aparece en posición de

En decúbito se incrementa el volumen

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.- Crisis de

Ocurre por ocupación de los espacios

lo cual ocurre con la exposición al frío en

Además existe vasoconstricción cutánea en

Si se presenta en una sola extremidad se

En pacientes ambulatorios se localiza en

El riesgo para desarrollar IC es uno en cinco

La prevalencia tiende a incrementarse

Aunque la disminución del gasto cardíaco y

ETIOPATOGENIA: IC con función ventricular preservada

-Inicio de medicamentos que empeoran la

+ Antagonistas del calcio (Verapamilo,

IC Crónica; que se debe a falla ventricular

Se debe a la congestión pulmonar con

ORTOPNEA: es la disnea de decúbito, utiliza R

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA: son

RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES: se ve en

TOS: puede ser una expresión de IC

NICTURIA: la cantidad de orina emitida por

Venas yugulares: su examen permite estimar

Exploración del área cardiaca:

ABDOMEN Y EXTREMIDADES: y caquexia. La caquexia es multifactorial

El edema periférico es una manifestación

En casos en que no existe angina, la

-Ejercicio, en pacientes con IC -Buscar y tratar enfermedades

-Atenúan la actividad del sistema renina –

Metoprolol 25/12h 100/12h Se deben asociar a IECA, bloqueantes

Tiazidas Pueden producir: < K, hiponatremia,

-Al utilizar IECA más antagonista de Furosemida 20-40mg 400mg/día

4.- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA Fármaco Dosis diaria

-Se utilizan en casos de contraindicación de

Potencian la acción vagal sobre el corazón Ivabradina actúa reduciendo la

La digoxina se utiliza para el control de la FC Se utiliza en enfermos con IC por

8.-Estatinas 9.- Ácidos grasos omega 3

Los inhibidores de la HMG CoA reductasa, Aunque su uso no se ha difundido, el

Están indicados en IC causada por 10.-Amiodarona

7.- Vasodilatadores orales; TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Duplica el riesgo de enfermedades

Se acompaña de otros factores de riesgo de

La hipertensión arterial es una condición Y pueden presentarse riesgos de salud

Un análisis internacional de casi 9 millones

"La presión arterial es la causa principal de

FACTORES PATOGENÉTICOS: b) Sistema renina angiotensina

En la hipertensión existe daño y disfunción

Cambios estructurales en la arterias

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Existe un gran número de enfermedades