Meningitis bacteriana

Dr. Carlos Huiracocha G

Pediatra
INTRODUCCIÓN

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las
leptomeninges.

Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años.

En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus
influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con
buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección

Secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios

ETIOLOGÍA

Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus agalactiae (en
relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria
monocytogenes.

En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los
propios de mayores de 3 meses.

En niños mayores de 3 meses los microorganismos más frecuentes son meningococo B

y neumococo, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas
excepcionales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias
Etiología de la meningitis bacteriana en la
infancia según la edad
Etiología de la meninigitis bacteriana en
situaciones especiales
PATOGENIA

La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, a

través de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central.

En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas

Aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y

necrosis tisular

Eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las
estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales
CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño

Cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.

La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones

Algunos casos puede ser insidios y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en
las primeras horas.

Si existen recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión

Recién nacido:
• Indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia,
irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos o
polipnea.

• Es posible que presente convulsiones, parálisis de

pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.
Lactante:
• Cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo
de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido,
alteraciones de la conciencia, convulsiones.

• En ocasiones rigidez de nuca

Mayores de 1 año:
• Forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con
antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca

Signos de irritación meníngea:

• Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla
estando los muslos flexiona- dos)
• Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al fle-
xionar pasivamente el cuello)
DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general,

hemocultivos y punción lumbar.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión

intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o
infección en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica,
posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.
Analítica

Habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia.

Un recuento leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de mal pronóstico.

También hay aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8
h evolución) y VSG (> 24 h de evolución).

Es conveniente solicitar un ionograma para detectar lo antes posible la presencia de síndrome

de secreción inadecuada de ADH.

Hay que realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de
coagulación intravascular diseminada (CID).
Hemocultivo
• Detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no
tratados previamente a su extracción.

• Es positivo con más frecuencia en los casos de

meningitis neumocócicas (56%) que en las
meningocócicas (40%)
Punción lumbar

Considerar realizar previamente TAC o RMN urgente si existen signos de focalidad

neurológica, hipertensión intracraneal o el paciente está inmunodeprimido.

Se puede observar una presión de salida del LCR elevada y un líquido turbio o
claramente purulento.

Hay que realizar un estudio del LCR, tanto citoquímico como microbiológico, que
es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial con otros posibles agentes
etiológicos
Diagnóstico diferencial según
características del LCR.
Análisis microbiológico del LCR

-  Tinción de Gram: cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos

gramnegativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es
positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.

-  Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia
previa. Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de
meningitis neumocócicas (85%) que en las meningocócicas (70%)(1).

-  Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo,

Hib, S. agalactiae y E. coli. Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR
o los hemocultivos son negativo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Principalmente con

Meningitis viral

Tuberculosa
Meningitis viral

Los enterovirus y los herpesvirus son los agentes causales más frecuentes.

Clínicamente se presenta bruscamente con fiebre y cefalea intensa, que suele

acompañarse de fotofobia y vómitos.

Caso de que la punción lumbar no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de
diagnóstico rápido no estén disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre
meningitis bacteriana y vírica puede ser de gran utilidad el denominado Score de Boyer
Score de Boyer.
Meningitis viral

En caso de duda diagnóstica y en lactantes o niños

con afectación del estado general (cefalea intensa,
vómitos repetidos)

Está indicada la observación hospitalaria con

fluidoterapia intravenosa y analgesia pautada.
Meningitis tuberculosa

Es rara en nuestro medio

Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presentar durante las primeras dos
semanas síntomas poco específicos, como trastornos de la conducta,
vómitos, decaimiento, rechazo de tomas y febrícula.

Posteriormente aparecen signos de hipertensión intracraneal con posible

afectación de los pares craneales III, VI y VII.
Meningitis tuberculosa

La radiografía de tórax puede presentar alteraciones en más de la mitad de los casos y el

Mantoux suele ser positivo en el 75% de ellos.

La RM cerebral presenta alteraciones en la mayoría, sobre todo hidrocefalia, y en menor medida

ventriculitis, tuberculomas e infartos cerebrales.

Para el diagnóstico definitivo se debe identificar el bacilo en el LCR mediante cultivo o PCR.

El tratamiento consiste en la asociación de 4 tuberculostáticos (isoniazida, rifampicina,

pirazinamida y etambutol o estreptomicina) y corticoides, y debe mantenerse durante 12 meses
TRATAMIENTO
Medidas generales

Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.

Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.

Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes

hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).

Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral.

Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

Criterios de ingreso en UCIP
Antibióticos

Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable

Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del

antibiograma .

Corticoides en la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se

recomienda terapia inmunomoduladora con dexametasona a dosis de 0,6
mg/kg/día cada 6 h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h.
Tratamiento antimicrobiano empírico
Tratamiento antimicrobiano según el
agente aislado
Punción lumbar de control

• Meningitis neonatal.
• Meningitis por enterobacterias.
• Meningitis por neumococo a las 36- 48 h de iniciada la
antibioterapia si es resistente a la penicilina o se ha instaurado
dexametasona.
• Sospecha fracaso terapéutico (no mejora en 48 h, mala evolución
clínica o aparición de complicaciones).
• En fiebre prolongada o secundaria.
PROFILAXIS

El objetivo es erradicar N. meningitidis y H. influenzae de

la nasofaringe de las personas que han estado en contacto
íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios.

Se les aplicará lo antes posible, preferentemente en las

primeras 24 h posteriores al diagnóstico del caso .
PROFILAXIS

Convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la

habitación del niño en los 10 días precedentes a su hospitalización.

Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el

niño.

Se aplicará a todo el establecimiento escolar de niños menores de 2

años cuando hayan aparecido dos casos en la misma clase.
PROFILAXIS

Tratamiento de elección: rifampicina vía oral 2 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 12 h, niños > 1
mes: 10 mg/kg/dosis cada 12 h y niños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 h.

Contraindicaciones: hipersensibilidad a la rifampicina, embarazo, enfermedad hepática grave,

alcoholismo.

Alternativas:

Ceftriaxona intramuscular dosis úni- ca: adultos y niños > 12 años: 250 mg; niños < 12 años: 125
mg.

Ciprofloxacino vía oral dosis única: adultos: 250 mg/dosis. Contraindica- da en embarazadas.
PRONÓSTICO

La meningitis bacteriana tiene una

mortalidad que alcanza un 4,5%

Sobre todo producidas por

neumococo y meningococo
Complicaciones más habituales son:
• Cardiovasculares: sepsis, shock, CID. • Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
• Neurológicas: convulsiones o parálisis de pares craneales (sospechar empiema subdural).
• Fiebre persistente o recurrente

Puede haber secuelas hasta en una cuarta parte de lo niños afectados, tan graves como la
epilepsia o el retraso psicomotor, siendo la sordera neurosensorial la secuela más
frecuente.
Encefalitis
DEFINICIÓN

Encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado

a una evidencia clínica de una disfunción neurológica, debido a múltiples
agentes etiológicos, fundamentalmente virus.

La contigüidad de las estructuras del SNC, hace que se presenten cuadros

mixtos de modo que la infección suele afectar al cerebro y a estructuras
próximas al mismo como meninges (meningoencefalitis),

En otros casos afectar exclusivamente al cerebro (encefalitis) o a la médula

espinal (mielitis o encefalomielitis)
EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de encefalitis en la población general es de 0,3-0,5/100.000.

En la infancia la incidencia es más alta, unos 5-10 casos/100.000 niños,

alcanzando en el primer año de vida hasta 17 casos 100.000 niños

Incidencia ha disminuido debido a la vacunación infantil sistemática frente a

sarampión, rubéola, parotiditis y polio, así como frente a otras infecciones
como la producida por el virus varicela zoster (VVZ) y el de la gripe.
ETIOLOGÍA

Se identifica un agente infeccioso

entre el 15 y el 69% de los casos de
encefalitis infantiles pudiéndose
orientar la etiología según la edad
del paciente
Causas de encefalitis en recién nacidos y
niños.
CLÍNICA

La clínica base del diagnóstico

Alteración de la función cerebral, manifestándose como alteraciones del comportamiento u

otros síntomas neurológicos como déficits motores (ataxia y otras alteraciones del movimiento)

Alteración de pares craneales, parestesias, convulsiones, así como alteración del nivel de
conciencia, siendo éste el síntoma capital

Con somnolencia o letargia que, en casos graves, progresa a coma y muerte

Fiebre permite diferenciarla de otras causas que producen encefalopatía que pueden cursar de
forma similar.
Presentación subagudas cuyas manifestaciones clínicas son atípicas o
incompletas

Ausencia de fiebre en los primeros días, o manifestándose con síndrome

meníngeo, letargia o alteración leve del comportamiento como únicos signos de
presentación inicial.

Es importante reconocer estas formas a tiempo para instaurar un tratamiento

precoz
Encefalitis postinfecciosa

Una semana después de un cuadro febril con infección respiratoria, una enfermedad exantemática en
remisión, o una vacunación reciente, se presenta la afectación neurológica de forma aguda.

La sintomatología es de instauración más brusca que en la encefalitis aguda.

Más característico en estas formas son las convulsiones.

Existen variantes hemorrágicas que cursan de una forma mucho más grave que la habitual.
Situaciones clínicas que pueden simular
una encefalitis.
Encefalitis en inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO

Se debe tener un alto índice de sospecha, siendo la clínica la base para hacer
el diagnóstico para reconocer precozmente y tratar .

Los neonatos tienen una respuesta inespecífica y limitada a las diferentes

agresiones

Considerarse encefalitis en cualquier niño con fiebre, rechazo del alimento,

irritabilidad, convulsiones, letargo o sepsis.

Se deben valorar los antecedentes maternos como son la fiebre intraparto o

perinatal, lesiones herpéticas genitales o infecciones durante el embarazo
Neonatos

Punción lumbar para cultivo de virus, bacterias y PCR de virus, funda-

mentalmente.

Se debe instaurar tratamiento empírico de forma precoz con aciclovir IV

si hay alteración hepática con sospecha de afectación multisistémica.

Se pueden realizar otras pruebas para apoyar el diagnóstico

[electroencefalograma (EEG) y resonancia magnética (RM)]
Niños mayores

Historia Clinica Adecuada

Exploraciones complementarias se hará estudio del LCR, cuyo grado de

alteración no se correlaciona con la gravedad del cuadro.

Suele existir leucocitosis en cifras bajas de predominio linfocítico (< 200

células/ml), la glucorraquia suele ser normal y la proteinorraquia normal o
discretamente elevada.
Cultivo de virus puede ser de utilidad, aunque tiene poca sensibilidad en el caso
de encefalitis por herpes simplex en niños mayores de 6 meses y en adultos

RM es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC.

Detecta antes que la tomografía axial computarizada (TC), los cambios en el

parénquima cerebral y define con mayor exactitud la extensión

EEG suele manifestar alteraciones con descargas localizadas o difusas

PROFILAXIS

Medidas preventivas pueden servir para evitar el desarrollo de esta

enfermedad.

La inmunización sistemática ha disminuido los casos secundarios a

enfermedades vacunales.

Control y erradicación de vectores transmisores muestran eficacia en la

prevención de encefalitis en zonas endémicas: insecticidas, repelentes
potentes, mosquiteras impregnadas en repelentes.
TRATAMIENTO

En la fase aguda puede requerirse de cuidados intensivos,

precisando ocasionalmente tratamiento anticonvulsivante
y tratamiento de la hipertensión craneal

El tratamiento será a su vez específico del agente

etiológico e individualizado según la situación clínica del
paciente.
Aciclovir IV es el único fármaco que ha demostrado eficacia
para mejorar el pronóstico en encefalitis de virus del grupo
herpes (VHS), y con frecuencia, se inicia de forma empírica en
este tipo de cuadros

También la encefalitis por varicela debe tratarse, siendo

aciclovir el fármaco de elección y, como alternativa,
Ganciclovir IV.
El aciclovir presenta eliminación renal, por lo que es importante la hidratación abundante
para evitar la cristalización, evitando otros medicamentos nefrotóxicos al mismo tiempo.

Ganciclovir y foscarnet IV se utilizan para el tratamiento de encefalitis por CM

Corticoides e inmunomoduladores:.

Los corticoides a dosis elevadas e inmunoglobulina hiperinmune muestran resultados

diversos
En la encefalitis por VIH está indicado comenzar con
tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA).

Buena evolución y, por tanto, dudosa eficacia del tratamiento

de las encefalitis por Mycoplasma, Bartonella y VEB.

El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana podría

iniciarse si clínicamente está indicado.
SECUELAS

Las secuelas más frecuentes son desarrollo de focos epilépticos,

déficit motor (espasticidad y ataxia), déficits cognitivos y en la
memoria, y cambios mentales y también alteraciones en el
comporta- miento

La posibilidad de que exista retraso del desarrollo intelectual y

disminución de la función cognitiva nos obliga en estos niños a
mantener un seguimiento cercano de su desarrollo psicomotor