Dr.

Guillermo Guevara Aliaga

NEFROLOGA

Este resumen solo contiene algunos temas de nefrologa, no todos ellos.

1) DIURTICOS

Los diurticos son medicamentos que aumentan la excrecin de Na, por la orina, por lo que todos
disminuyen la volemia y suelen causar hiponatremia, aunque la hiponatremia puede ser ms o
menos intensa, segn la familia de diurtico de la que se trate.

Clasificacin:

- Diurticos de asa (furosemida):

Actan en el asa de Henle, bloqueando un canal de 2Cl, 1K, 1Na.
Se usan en la ICC (disminuye los sntomas) y en el tratamiento de la ascitis (junto con
espironolactona).
Entre sus efectos adversos estn:
Hiponatremia (no tan grave, ya que tienen un alto clearence de agua libre).
Hipokalemia (aumenta si el paciente consume mucha sal).
Hipocalcemia (se usa como adyuvante en el tratamiento de la hipercalcemia).
Alteraciones metablicas: hiperuricemia (crisis de gota), dislipidemia y resistencia a la insulina
(diabetes).

- Tiazidas (hidroclorotiazida):
Actan en el tbulo contorneado distal, bloqueando un canal de NaCl.
Se usan en el tratamiento de la HTA (aumentan la sobrevida en HTA).
Sus efectos adversos son los mismos que los diurticos de asa (alteraciones metablicas,
hiponatremia, hipokalemia que empeora con el consumo de sal), pero con 2 diferencias:
Producen hipercalcemia (se usan como tratamiento de la hipercalciuria primaria).
Producen mayor hiponatremia.

- Inhibidores del receptor de la aldosterona (espironolactona):

Acta inhibiendo al receptor de aldosterona, lo que disminuye la expresin de canales inicos que
absorben sodio.
Ahorran potasio por lo que producen hiperkalemia.
Como todo diurtico, produce hiponatremia.
Se usan en la ICC (aumentan la sobrevida) y en el tratamiento de la ascitis (junto con furosemida).
Adems tiene efectos antiandrognicos.

- Bloqueadores del ENaC (amiloride y triamterene):

Actan bloqueando los canales epiteliales de sodio (ENaC).
Ahorran potasio, por lo que producen hiperkalemia.
Se usan en pacientes con tendencia a la hipokalemia.
Como todo diurtico, produce hiponatremia.
2) ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS

Comentaremos solo las ms importantes. Es importante tener claro que la entrada o salida de
sodio en el organismo afecta la volemia y solo marginalmente a la natremia, ya que la natremia
depende principalmente de la entrada y salida de agua.
Las alteraciones del sodio suelen afectar el sistema nervioso central, las del potasio suelen
producir arritmias y las del calcio afectan tanto al SNC, como al corazn.

- Hipernatremia:
Los cuadros leves son asintomticos, pero los casos severos producen contraccin del cerebro,
con traccin y rotura de vasos sanguneos, por lo que se producen hemorragias en el SNC
(convulsiones, compromiso de consciencia, signos focales).
La causa es la deshidratacin (privacin de agua, diabetes inspida, etc).
El tratamiento es la reposicin de agua, por va oral si es leve, o por va endovenosa (como suero
glucosado, ya que administrar agua destilada produce hemlisis) si es severa.

Comentario diabetes inspida:

Puede ser central (dao en la neurohipfisis, hipotlamo o tallo hipofisiario, con disminucin de la
produccin de ADH) o nefrognica (insensibilidad a la ADH en el tbulo colector, como por ejemplo
por uso de Litio, la hipercalcemia o en alteraciones congnitas).
El tratamiento de la DI es la administracin de Desmopresina (si el central) o bien la reposicin de
aguda, ms un diurtico tiazdico (si es nefrognica). Adems debe tratarse la causa, si es
reversible (ejemplo: retirar el litio).

- Hiponatremia:
Los cuadros leves suelen ser asintomticos, pero los casos ms severos cursan con edema
cerebral e Hipertensin endocraneana (compromiso de consciencia, convulsiones, cefalea).
Se deben conocer las causas, que se dividen en 3 grupos, segn el volumen extracorpreo (VEC):
Con VEC alto (insuficiencias): ICC, IRC, DHC.
Con VEC normal (endocrinas): SSIADH, HipoT4, Insuficiencia suprarrenal.
Con VEC disminuido: Diarrea hiperosmolar, Tiazidas.
El tratamiento consiste en la restriccin de agua y el tratamiento de la causa. Sin embargo los
casos severos se tratan con suero hipertnico, el que debe administrarse lento (corrigiendo
mximo 1 mEq/L por hora y mximo 12 mEq/L por da), ya que al corregirlo muy rpido, se puede
mielinolisis pontina (compromiso de consciencia, paro respiratorio).

El atleta que realiza largas jornadas de ejercicios (maratn) suele producir hiponatremia, ya que
pierde ms sodio, por el sudor, que agua. Por eso es importante que se hidrate con soluciones
isotnicas y no solo con agua (empeora la hiponatremia).

Comentario del SSIADH:

Se secreta un exceso de hormona antidiurtica (ADH) en la neurohipfisis, lo que produce
hiponatremia. Recordar que la ADH acta en el tbulo colector, reabsorviendo agua libre, gracias
al gradiente de osmolaridad que produce el asa de Henle (por eso la furosemida pierde tanta agua
libre, porque impide la formacin del gradiente de osmolaridad).
Se produce principalmente por patologa pulmonar (NAC, TEP, TBC, cncer, etc), patologa del
SNC (TEC, Tu cerebral, HSA, AVE, etc) y por tumores.
Su tratamiento es la restriccin de agua libre, a menos de 1.000 u 800 cc, ms el tratamiento de la
causa.
Tambin sirve la furosemida, ya que tiene un alto clearence de agua libre.
- Hiperkalemia:
Suele presentar debilidad muscular y en los casos graves cursa con arritmias. El ECG suele
mostrar ondas T altas y picudas, con ensanchamiento del QRS y variedad de arritmias (bloqueos
y arritmias ventriculares).
Las causas principales son los frmacos (IECAs, ARA2, betabloqueo, espironolactona, AINEs) y la
Insuficiencia renal.
Los casos leves se manejan con dieta baja en potasio, por el contrario los casos graves se
manejan con varios medicamentos:
1) Gluconato de Calcio (la primera medida, ya que estabiliza la membrana miocrdica y evita
arritmias.
2) Insulina ms glucosa (la insulina aumenta el ingreso de K al intacelular; se debe dar con
glucosa para evitar la hipoglicemia).
3) Salbutamol (menos efectivo, pero tambin ayuda a ingresar el K al intracelular.
4) resinas de intercambio (kayexalate).
Cuando falla el tratamiento mdico, debe realizarse una hemodilisis de urgencia.

- Hipokalemia:
Tambin cursa con debilidad y alteraciones electrocardiogrficas (se alarga el intervalo QT y se
desencadena Torsin de Puntas).
Los diurticos de asa y tiazdicos son la causa ms frecuente.
El tratamiento es la administracin de KCl, por va oral (si leve) o endovenosa (si severa). Es muy
importante que NUNCA se debe administrar en bolo, ya que produce un paro cardaco en
asistola.

- Hipercalcemia:
Clnicamente presenta constipacin, debilidad muscular, compromiso de consciencia, poliuria y
deshidratacin (se produce una diabetes inspida, que empeora an ms a la hipercalcemia).
Las causas son principalmente 2:
1) Hiperparatiroidismo primario: la causa ms frecuente en pacientes ambulatorios y en pacientes
jvenes. Se caracteriza por Calcio alto, Fsforo bajo, PTH alta y FA altas.
2) Cncer: la causa ms frecuente en pacientes hospitalizados y en viejos. Se caracteriza por
Calcio alto, Fsforo alto, PTH baja y FA altas.
Por esto, los pacientes con hipercalcemia deben ser estudiados con niveles de PTH.
El tratamiento de los casos graves requiere varios frmacos:
1) Suero Fisiolgico (es la medida ms urgente).
2) Bifosfonatos (estabilizan el hueso y evitan que recurra la hipercalcemia, hasta haber resuelto la
causa).
3) Furosemida (menos til, pero ayuda a excretar calcio por la orina).
4) Corticoides (indicados solo en los cnceres hematolgicos: mieloma, linfoma).
5) Calcitonina (en los casos refractarios).

- Hipocalcemia:
Clnicamente cursa con tetania (aumento de los ROT, fasciculaciones, contracciones musculares
involuntarias), parestesias peribucales, debilidad muscular y arritmias (QT largo y torsin de
puntas).
Las causas ms frecuentes son la IRC, la furosemida y otras alteraciones renales (ej: nefritis
intersticial).
El tratamiento de los cuadros graves es con gluconato de calcio endovenoso. Los casos leves se
tratan con carbonato de calcio (CaCO3) oral.

- Hipermagnesemia:
Clnicamente produce disminucin de los ROT y disminucin de la frecuencia respiratoria.
La causa tpica es iatrognica (ejemplo: tratamiento de la preclamsia).
El tratamiento es dar gluconato de calcio endovenoso y suspender la administracin de magnesio,
si la estaba recibiendo.
- Hipomagnesemia:
Alarga tambin el intervalo QT y desencadena torsin de puntas (al igual que hipokalemia e
hipocalcemia).
Su tratamiento es con sulfato de magnesio (MgSO4) endovenoso.
Es importante saber que una hipokalemia refractaria, puede ser por una hipomagnesemia
subyacente. Por eso, se debe dar MgSO4 a las hipokalemias que no responden a la reposicin de
potasio.

3) INSUFICIENCIA RENAL

Se define como la cada en la filtracin glomerular, es decir con una cada en el clearence de
creatinina.

El enfrentamiento de un paciente con una elevacin en la creatininemia o disminucin del

clearence de creatinina difiere completamente, dependiendo si es una insuficiencia renal aguda
(menos de 3 meses: se busca recuperar la funcin renal) o crnica (ms de 3 meses: se trata de
evitar la progresin).
Cuando no se sabe el tiempo de evolucin (ejemplo: un paciente se realiza una creatininemia y no
tiene exmenes previos) se solicita una ecografa renal:
- IRA: tendr riones de tamao normal
- IRC: tendr riones pequeos. Por ello debemos aprender las IRC con "riones grandes" (DM2,
DM1, mieloma, amiloidosis, IRC asociada a VIH, VHC y VHB), ya que se pueden confundir con
una IRA. El rin poliqustico tambin tiene riones grandes, pero se diagnostica en la ecografa,
sin confundirse con IRA.

4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):

Hay 3 aspectos importantes:

1.- Identificar la causa y tratarla.

- Prerrenal (70%): se trata con reposicin de volemia. Se caracteriza por FeNa menor a 1%
(fraccin excretada de sodio), Na urinario menor a 10 mEq/L, osmolaridad y urea urinarias
elevadas.
- Renal: FeNa mayor a 1% (habitualmente mayor a 3%), Na urinario mayor a 20 mEq/L,
osmolaridad y urea urinarias bajas. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa ms frecuente:
Se puede dar tanto por una IRA prerrenal que se perpeta y produce necrosis de los tbulos,
como por frmacos. El tratamiento de la NTA es la reposicin de agua y electrolitos, en especial
en la fase polirica, que pierde mucha agua y sal y puede traducirse en una mayor IRA prerrenal y
en una demora en la reepitelizacin tubular.
- Postrenal: Obstruccin de la va urinaria (ejemplo: Hiperplasia prosttica, cncer de prstata,
urolitiasis). Se diagnostica con una ecografa renal y vesical y se trata mediante descompresin
(ejemplo: Sonda Foley).

2.- Tratar las complicaciones:

- Hiperkalemia.
- Hiponatremia.
- Hipocalcemia.
- Acidosis.

3.- Realizar hemodilisis (HD) de urgencia: si hay complicaciones mdicas graves que no
responden a tratamiento mdico o si hay un sndrome urmico establecido (pericarditis,
encefalopata). Adems es discutible si realizar HD de urgencia si el BUN es mayor a 100.
5) INSUFIENCIA RENAL CRNICA (IRC):

Las causas ms importantes son Diabetes (ms frecuente) e HTA, aunque existen mltiples
causas.

El manejo consiste en:

1.- Evitar la progresin:

- tratar los factores de riesgo (diabetes, HTA, dislipidemia, etc).
- evitar los nefrotxicos (adems recordar ajustar por funcin renal a los medicamentos de
excrecin renal).
- indicar medicamentos que disminuyan la proteinuria (IECAs y ARA2, aunque estn
contraindicados si hay hiperkalemia o si el Clearence es menor a 30 ml/min, a menos que est en
dilisis, ya que ya no causaran una cada en la funcin renal, puesto los riones ya no funcionan).

2) Manejo de las complicaciones:

- ANEMIA:
Se debe dar fierro ENDOVENOSO para lograr una ferritina de 400 o de 100 ms un 20% de
saturacin de transferrina (TIBC).
Se debe dar eritropoyetina (EPO) subcutnea para lograr un hematocrito mayor a 30%. la EPO
solo se da una vez alcanzado el objetivo del fierro, si el Hcto. sigue menor a 30%.

- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
Inicialmente se eleva el fsforo, por no poder eliminarse adecuadamente. Esto produce una
quelacin de calcio. Tanto el aumento del fsforo, como la baja del calcio, estimulan la PTH, que
puede compensar al inicio las alteraciones del Calcio y del fsforo, pero a expensas de un dao
seo progresivo.
A medida que progresa, empieza a bajar la calcemia y a aumentar la fosfemia, aumentando el
producto calcio fsforo (calcemia x fosfemia).
El tratamiento es con una dieta baja en fsforo y alta en calcio: se indica carbonato de calcio oral
(CaCO3).
Si el producto Calcio-fsforo es mayor a 55 (VN: menor a 40) est contraindicado el CaCO3, por lo
que se indican otros quelantes sintticos.

- Hiperkalemia: aparece con clearence menores a 30-15. Se indica dieta baja en potasio.

- Acidosis: aparece con clearence menores a 30-15. Se indica bicarbonato de sodio oral.

- Sndrome urmico: aparece con clearence menor a 10. Se inicia la hemodilisis.

3) Indicar hemodilisis si el clearence es menor a 10 ml/min (15 en diabticos). La fstula AV se

construye cuando el clearence es menor a 15 ml/min (30 en diabticos). La peritoneodilisis es
una alternativa ms costosa, pero que tiene la ventaja de hacerse en el hogar, mientras el
paciente duerme, por lo que no pierde las 4 horas, 3 veces por semana, que dura la dilisis. (Es
posible que los puntos de corte hayan variado)

4) Indicar transplante renal si el paciente tiene un donante compatible. Mejora la calidad de vida
significativamente, pero la sobrevida aumenta poco, ya que se debe incorporar el tratamiento
inmunosupresor.

Comentario nefropata diabtica:

Inicialmente presenta microalbuminuria, que es el primer cambio (antes incluso que el aumento en
la creatinina y el BUN). Si la microalbuminuria persiste positiva por 3 meses (mayor a 30 mg/24
horas), se inicia un IECA, para evitar la progresin.
La medida ms importante es mantener la PA controlada (con IECA en el diabtico, con objetivo
de PA de 120/80 mmHg) y en segundo lugar mantener un buen control metablico.
6) SNDROME HEMOLTICO URMICO

Clnicamente es una IRA grave (anuria, elevacin de la creatinina y el BUN), con anemia
hemoltica microangioptica (Coombs negativo) y plaquetopenia. Adems puede tener hematuria
dismrfica, aunque NO es una glomerulonefritis.
Suele venir precedida por un cuadro diarreico o disentrico, causado por E. coli
enterohemorrgica (O157 H7) o por Shiguella. Luego aparece la oligoanuria, palidez, petequias y
frecuentemente hipertensin y edema, por la retencin de volumen.
El tratamiento es el soporte, con manejo de las complicaciones de la IRA y hemodilisis de
urgencia de ser necesario (muy frecuentemente lo es).
La mayora (90%) recupera por completo su funcin renal luego de resuelto el cuadro.

7) SNDROME NEFRTICO

Clnicamente cursa con edema y orinas espumosas. Lo principal es que presenta proteinuria
abundante. Se complica adems con infecciones, en especial neumoccicas y con trombosis
venosas, en especial de la vena renal. Adems puede desarrollar IRC, por la proteinuria
mantenida en el tiempo.

Las causas suelen ser glomeruloPATAS (no necesariamente glomerulonefritis):

- Glomerulopata por cambios mnimos o nefrosis lipoidea: es la ms frecuente en los nios. Es un
Sd. Nefrtico puro. La biopsia renal muestra prdida de los pedicelos, por lo que solo se ve en el
microscopio electrnico, ya que al ptico se ve normal (de ah su nombre de cambios mnimos).
- Glomerulopata membranosa o extramembranosa: es la ms frecuente de los adultos,
tpicamente asociada a diabetes, aunque tambin se ve en mieloma, LES, nefropata por
frmacos. Suele ser un Sd. Nefrtico puro.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS): es la causa ms frecuente asociada a VIH.
Puede ser un Sd. Nefrtico puro o impuro.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa: Es un Sd. Nefrtico impuro, ya que
cursa con hematuria y elevacin de la creatinina. Adems suele ser hipocomplementmica y se
desencadena en relacin a infecciones (por ejemplo en relacin a una infeccin respiratoria alta).
- Otras causas ms infrecuentes.

Hay 3 cosas importantes en el manejo:

1.- confirmar el diagnstico.
2.- determinar si es puro o impuro.
3.- tratar el sndrome nefrtico en general y segn su causa especfica.

1.- Los criterios diagnsticos son:

- Proteinuria en rango nefrtico (Este criterio siempre debe estar):
ndice proteinuria / creatininuria mayor a 2 o proteinuria de 24 horas mayor a 3g.
En nios: mayor a 40 mg/h por m2.
- Hipoalbuminemia.
- Dislipidemia (hiperTG o hiperLDL).
- Edema.
- Lipiduria.

2.- Es impuro si:

- Presenta hipertensin (se debe tomas la PA y en el caso de los nios se considera HTA si es
mayor o igual a p95 para edad, talla y sexo.
- Presenta hematuria (se debe solicitar un sedimento de orina).
- Presenta insuficiencia renal (se debe solicitar creatinina, BUN, ELP).
- Presenta alteraciones inmunolgicas (complemento bajo, ANA, ANCA, etc).
3.- El tratamiento general consiste en:
- Dieta normoproteica.
- Medicamentos para disminuir la proteinuria (IECA, ARA2, diltiazem).
- Hipolipemiantes si hay dislipidemia.
- Manejo de complicaciones: Antibiticos (si infecciones), anticoagulante (si trombosis).
- Se debe tener mucho cuidado con el uso de diurticos (furosemida), ya que puede desarrollar
una IRA prerrenal. Sin embargo se suelen usar en los casos de edema muy marcado.

- El manejo especfico segn causa depende de la BIOPSIA RENAL. En general se biopsian los
pacientes con Sd. Nefrtico, ya que puede ser mortal (50% letalidad sin tratamiento).
La nica excepcin, que no se biopsia, es el nio en el que se sospecha una nefrosis lipoidea
(entre 5 y 10 aos, con sndrome nefrtico puro, que responde a corticoides y que no recurre:
DEBE cumplir con TODO esto para no biopsiar).

- El tratamiento especfico de la nefrosis lipoidea o GP de cambios mnimos es con corticoides

orales, durante 2 a 3 meses.

8) SNDROME NEFRTICO

Clnicamente presenta la triada sintomtica de: HTA, Edema y hematuria (dismrfica).

Adems es habitual que presente algn grado de insuficiencia renal (con elevacin de la
Creatinina), sin embargo si es muy marcada, se denomina Glomerulonefritis aguda rpidamente
progresiva (GNRP).
Tambin puede presentar proteinuria, habitualmente en rango no nefrtico (300 a 3.000 mg al da).
Sin embargo tambin puede coexistir con un sndrome nefrtico y en este caso el diagnstico es
Sndrome Nefrtico Impuro (y no Sd. Nefrtico).

La causa siempre es una glomrulonefritis, las que comentaremos ms abajo. Sin embargo NO
todas las glomerulonefritis producen un sndrome nefrtico.

Siempre debe estudiarse en detalle con:

- Exmenes de funcin renal (clearence de creatinina, BUN, proteinuria, ELP)
- Tambin en bsqueda de la etiologa:
- Exmenes inmunolgicos: C3, C4, ANA, ANCA, AC antimembrana basal, AC AntiDNA2h,
- Biopsia renal: la biopsia se realiza siempre, a menos que se sospeche una glomerulonefritis
aguda postestreptoccica (GNAPE) o que tenga una causa evidente (por ejemplo si tiene toda la
clnica e inmunologa de un LES, aunque con frecuencia se biopsia de todos modos para
etapificar).

La GNAPE se sospecha en nios, con antecedente de una amigdalitis o imptigo hace 1 a 3

semanas, que presenta un sndrome nefrtico, con hipocomplementemia, sin elevacin importante
de la creatinina.
La hipocomplementemia es muy importante, ya que los complejos inmunes (CI) fijan y consumen
complemento. Por ello debemos aprendernos las glomerulonefritis hipocomplementmicas, ya que
pueden emular una GNAPE, pero ser ms graves (LES, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar,
EBSA, sepsis: En general todas tiene formacin de CI).
Su tratamiento es con diurticos (si edema), antihipertensivos (IECA o alfametildopa) y manejo de
las complicaciones de la IRA (con HD de urgencia si es una complicacin grave, que no responde
a tratamiento mdico). Los corticoides NO son tiles en la GNAPE, pero s en otras causas (LES,
vasculitis, etc).

El tratamiento consiste en el soporte (manejo de la HTA y la IRA y sus complicaciones, incluyendo

HD de urgencia SOS), ms el tratamiento de la causa especfica, dada por la biopsia.
9) GLOMERULONEFRITIS (GN)
En la prctica, siempre vienen con hematuria dismrfica (acantocitos) o con cilindros eritrocitarios.
La hematuria NO siempre es macroscpica.
Pueden cursar como hematuria aislada, sndrome neftico o sndrome nefrtico impuro.

La ms frecuente es la GN por depsitos de IgA (enfermedad de Berger y PSH), tpicas de nios y

adolescentes (habitualmente solo con hematuria aislada, en relacin a infecciones respiratorias y
con complemento Normal).

Las GN Deben estudiarse con:

- pruebas de funcin renal.
- todos los exmenes inmunolgicos mencionados antes.
- biopsia renal.

En la biopsia renal se suele hacer una inmunofluorescencia, que muestra 3 patrones clsicos:
1) Patrn lineal: Los anticuerpos atacan la membrana basal: Enfermedad de Good-Pasture (rinn-
pulmn) y enfermedad por AC antimembrana basal (solo renal).
2) Patrn moteado o en cielo estrellado: Depsitos de complejos imnunes tipo IgG (GNAPE, LES)
o IgA (Berger, PSH).
3) Patrn pauciinmune: no se ven alteraciones en la inmunofluorescencia. Es caracterstica de las
vasculitis primarias de vaso pequeo (Wegener, PAM, Churg-Strauss). Suelen correlacionarse con
una GNRP (crescntica, con formacin de medialunas en el microscopio ptico y rpido deterioro
de la funcin renal).

Causas de sndrome rin-pulmn (glomerulonefritis + hemoptisis, distrs respiratorio o

compromiso pulmonar intersticial):
- Sd. de Good Pasture.
- Lupus sistmico.
- Vasculitis de vaso pequeo: Wegener, PAM, Churg-Strauss (asma de difcil manejo ms GN).