Manual de Neonatologia 2008 PDF

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com/
Hospital General de Culiacn
Dr. Bernardo J. Gastlum
MANUAL DE NEONATOLOGIA
2008
HOSPITAL GENERAL DE
CULIACAN
DR. BERNARDO J. GASTELUM
1
http://medicina-librosuv.blogspot.com/
Colaboradores:
DR. BARRERAS SALCEDO JOS IGNACIO
CIRUJANO PEDIATRA
ADSCRITO AL SERVICIO DE PEDIATRA H.G.C.
DRA. CAZARES CANO YOLANDA GABRIELA

CIRUJANA PEDIATRA
IMSS H.G.R No.1
DR. ALFREDO JESUS CORREA SANCHEZ

PEDIATRA
ADSCRITO AL AREA DE TRANSICION NEONATAL H.G.C.
DR. DAUTT LEYVA JOS GUADALUPE

PEDIATRA INTENSIVISTA
JEFE DEL SERVICIO DE PEDIATRA H.G.C.
DRA. ESPINOZA DAZ DULCE MARIA

NEUROCIRUJANA PEDIATRA
ADSCRITA AL SERVICIO DE PEDIATRA H.G.C.
DR. HERNNDEZ PREZ MARCO ANTONIO

PEDIATRA NEONATLOGO
ADSCRITO AL SERVICIO DE NEONATOLOGA H.G.C.
DR. MONZN RUELAS ANTOLIN

PEDIATRA NEONATLOGO
JEFE DEL SERVICIO DE NEONATOLOGA H.G.C.
DR. QUIBRERA MATIENZO JOS ANTONIO

CARDILOGO PEDIATRA
DRA. RODRGUEZ CRDENAS ANA

PEDIATRA NEONATLOGA
ADSCRITA AL SERVICIO DE NEONATOLOGA H.G.C.
DR. ROJAS MARTNEZ CARLOS ENRIQUE

PEDIATRA
DR. ZAZUETA TIRADO JUAN MANUEL

CIRUJANO PEDIATRA
HOSPITAL INTEGRAL DE BADIRAGUATO S.S.A.
Coordinador:
DR. ANTOLIN MONZN RUELAS
PEDIATRA NEONATLOGO
JEFE UNIDAD DE NEONATOLOGA
HOSPITAL GENERAL DE CULIACN
DR. BERNARDO J. GASTELUM
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PRESENTACION
El rea de Neonatologa del Hospital General de Culiacan Dr. Bernardo J. Gastelum nace
al mismo tiempo que el hospital en el mes de mayo de 1990. Hasta el da de hoy el rea de
Neonatologa ha sufrido varias remodelaciones: la creacin de la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales, la Unidad de Aislados, la Unidad de Cuidados Intermedios,
Crecimiento y Desarrollo. Adems se ha fortalecido con la adquisicin de equipo,
formacin y actualizacin de recursos humanos.
El Hospital General de Culiacan en el ao 2003 es certificado como Hospital de Calidad

por la mejora en los procesos, estructura y resultados en la atencin de los pacientes.
En la mejora de procesos en el rea de Neonatologa se elabor el Manual de Normas y

Protocolos Mdicos para la Atencin de los Recin Nacidos, el cual ha tenido
actualizaciones y conformacin de nuevos captulos segn la morbi-mortalidad observada.
En el ao 2007 se atendieron 4347 recin nacidos, de los cuales ingresaron al rea de

neonatologa 737, pero el total de recin nacidos atendidos en el Hospital General de
Culiacan fue de 881, dado que tambin se hospitalizaron en Urgencias Peditricas y Unidad
de Terapia Intensiva Peditricas neonatos provenientes de unidades externas.
Las diez causas de morbilidad observada en el ao 2007 son: Prematurez y Sndrome de

Dificultad Respiratoria, Taquipnea Transitoria del Recin Nacido, Sepsis,
Hiperbilirrubinemia, Malformaciones Congnitas, Enterocolitis Necrosante, Hipertensin
Pulmonar Persistente, Encefalopata Hipoxico Isquemia, Neumona, Retrazo en el
Crecimiento Intrauterino, los cuales son revisados en este Manual junto con la dems
patologa neonatal.
El objetivo de este Manual es contar con un instrumento de atencin mdica que sirva de
orientacin a los Mdicos Pediatras, Neonatlogos, Medicos Residentes, Medicos Internos
para el tratamiento de los Recin Nacidos. En su elaboracin han participado los mdicos
adscritos al rea de Neonatologa y mdicos subespecialistas afines al servicio.
Actualmente este manual se localiza en la Web del Hospital General de Culiacan:

http://www.hgculiacan.com/ en la seccin de mdicos y rea de pediatra, donde se puede
accesar en forma gratuita.
Por ultimo, este Manual de Neonatologa es un instrumento no acabado, perfectible que

continuara su mejora con la agregacin de temas como sea necesario para la atencin de
calidad de los recin nacidos atendidos en el Hospital General de Culiacan Dr. Bernardo J.
Gastelum.
Dr. Jos G. Dautt Leyva

Jefe de Pediatra
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Contenido
Seccin I
1. Objetivo General
2 Objetivos Especficos
3. Poltica de la Unidad
4. Reglamento Interno del Servicio de Neonatologia
Ingreso y egreso del personal
Uniforme
Circulacin y cambio de ropa (mdicos, residentes, enfermeras,
padres y personal con acceso al rea)
5. Atencin del neonato
6. Informacin del estado de salud
7. Seguridad del paciente
8. Seguridad del rea
9.- Equipos electromdicos
10. Organizacin del trabajo
Residentes
Mdicos Adscritos
Enfermera
Trabajo social
Intendencia
11. Prevencin y control de infecciones nosocomiales en la Unidad
12. Manejo de Excretas y Leches
13. Limpieza del rea
14. Aspectos legales
15. Ingreso del Recin Nacido de bajo riesgo perinatal
16. Alimentacin
17. Traslado al rea de Cuidados Intermedios
18. Ingreso del pacient e
19. Ingreso a Cuidados Intensivos Neonatales
20. Expediente Clnico
21. Generalidades de:
a) Exploracin Fsica del Recin Nacido
b) Indicadores Antropomtricos en el Recin Nacido
22. Valoracin Epidemiolgica de riesgo al nacer
4
23. Evaluacion del Recien Nacido

Clasificacin del Recin Nacido
Examen fsico del Recin Nacido
SECCION II
24. Lquidos y Electrolitos en el Recin Nacido
Lquidos y Electrolitos
Nutricin Parenteral
25. Enfermedades Pulmonares

Sndrome de Dificultad Respiratoria
Sndrome de Aspiracin Meconio
Taquipnea Transitoria del Recin Nacido
Hipertensin Pulmonar persistente
Apnea Neonatal
Displasia Broncopulmonar
Sndrome de Ruptura Area Pulmonar:
a) Enfisema Intersticial Pulmonar
b) Neumotrax
c) Neumomediastino
d) Neumopericardio
Hemorragia Pulmonar
26. Enfermedades Infecciosas

Sepsis Neonatal
Choque Sptico

Complejo Torch:
a) Toxoplasma
b) Rubola Congnita
c) Citomegalovirus
d) Herpes
e) Sfilis
f) Varicela Congnita
g) Varicela Neonatal
h) Hepatitis
i) SIDA
Infeccin por Hongos 1
Infecciones Nosocomiales
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27. Enfermedades Neurolgicas y Neuroquirrgicas

Crisis Convulsivas Neonatales
Hemorragia Peri e Intraventricular en el Recin Nacido
Encefalopatia Hipoxico Isquemica
Mielomeningocele
Hidrocefalia
Encefalocele
28. Enfermedades Hematolgicas

Ictericia Neonatal
Policitemia
29. Enfermedades Gastrointestinales

Enterocolitis Necrosante (ECN)
30. Enfermedades Cardiacas

Deteccin Temprana de Enfermedad Cardiaca
Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
Clasificacin Clnica y Fisiopatolgica de las cardiopatas
congnitas
Clasificacin Operativa de la Complejidad de Procedimientos
Transposicin de las Grandes Arterias
Recin Nacido con Cianosis
Recin Nacido con alteracin del Ritmo Cardiaco
Recin Nacido con Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin Arterial Sistmica
Coartacin de la Aorta
31. Enfermedades Quirrgicas en el Recin Nacido

Cuidados Pre-operatorios, Trans-operatorios y
Post-operatorios en el Recin Nacido
Atresia de Esfago
Obstruccin Intestinal Neonatal
Malformaciones Ano-rectales
Defectos en la Pared Anterior del Abdomen:
Onfalocele y Gastrosquisis
Hernia Diafragmtica Congnita de Bochdaleck
Estenosis Hipertrfica del Ploro
6
32. Enfermedades Renales

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
33. Recin Nacido hijo de madre:

Diabtica
Adicta
Adolescente
Con Cncer
Lupus
PTI
SIDA y/o VIH Positiva
Tuberculosis
Hipertiroidea
Preclapmtica-Eclamsia y Hellp
RH Negativo
Varicela
34. Ventilacin Asistida del Recin Nacido

Normas de Procedimientos de Ventilacin asistida
en el Recin Nacido
Taller de Gases en el Recin Nacido asistido a la Ventilacin
35. Enfermedades Oftalmolgicas

Retinopata del Prematuro
36. Enfermedades Dermatolgicas

Dermatologa Neonatal
37. Malformaciones Congenitas
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Todos los das algo cambia.

Cambian los das, los sueos y cambia
la vida. Porque lo que no cambia,
pierde la oportunidad de ser mejor
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SECCIN I
9
MANUAL DE NORMAS
SERVICIO DE NEONATOLOGA
1. OBJETIVO GENERAL
Proporcionar atencin oportuna integral, especializada y con calidad a los recin

nacidos que ingresen en el rea de acuerdo a su nivel de riesgo, con apoyo en una
tecnologa de vanguardia y personal con alto nivel de capacitacin y calidad humana.
2. OBJETIVOS ESPECFICOS DEL REA
1. Proporcionar atencin integral con calidad al recin nacido que ingresa al rea
de acuerdo al riesgo, patologa y necesidades especificas.
2. Lograr el mximo aprovechamiento de los recursos humanos y materiales

disponibles, teniendo como base una organizacin adecuada.
3. Desarrollar en el personal una mstica de servicio y un alto grado de eficiencia

en la atencin especializada al recin nacido.
4. Desarrollar programas de educacin y orientacin dirigido a los padres del

recin nacido, cuyo contenido los prepare para su participacin en el cuidado
del nio, tanto durante la etapa de hospitalizacin como su integracin en el
hogar.
5. Crear un ambiente que propicie la enseanza y capacitacin continua del

personal, as como protocolos de investigacin que ofrezcan al recin nacido
mejores alternativas y un nivel de efectividad para el personal.
6. Crear un programa de reconocimiento motivando al personal por su esfuerzo y
el logro de sus metas.
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SECCIONES:
1. Cuidados Intensivos:
Capacidad para 2-3 pacientes que requieren atencin y vigilancia mxima con
monitoreo continuo (pacientes de alto riesgo).
2. Cuidados Intermedios:
Capacidad para 6 neonatos que requieran vigilancia y cuidados continuos que

no representan riesgo prioritario para la vida.
3. Sala de Reanimacin:
Capacidad para 2 neonatos de bajo riesgo que requieren vigilancia

inmediatamente despus del nacimiento durante el periodo de transicin
neonatal que constituye una etapa de adaptacin a la vida extrauterina y/o en
pre-alta para adiestramiento materno.
4. Aislados:
Capacidad para 2 pacientes que requieran manejo con aislamiento protector por
ser potencialmente infectados o por presentar patologa infecciosa al ingresar a
la sala o bien adquirirla en la misma. Inicio
3. POLTICA DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

(UCIN)
1. La unidad atender a todo paciente que requiera de una atencin especializada, sin
distincin de raza, religin, condicin social y econmica.
2. Todo recin nacido que ingrese, tiene derecho a recibir un trato amable y cordial,
as como respeto y seguridad a su integridad corporal.
3. El rango de edad para ingreso a la unidad neonatal es menor o igual a 10 das de

vida extrauterina. Despus de este periodo se ingreso ser a hospitalizacin
peditrica o a la unidad de cuidados intensivos peditricos, de acuerdo a la
patologa que presente el paciente.
4. El trato que el personal establezca con los pacientes, familiares y compaeros de
trabajo ser corts y respetuoso.
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5. El personal tiene derecho a ser tratado con respeto tanto por los familiares como
por el personal del hospital.
6. Los recin nacidos en la unidad Toco-quirrgica que presenten alteracin o

inestabilidad recibirn manejo cardiorrespiratorio y metablico inicial en esta rea
de acuerdo a las condiciones clnicas especificas del paciente o hasta lograr su
estabilizacin antes del traslado a la unidad de cuidados intensivos neonatales
facilitando as el traslado a la misma con un mnimo de riesgo.
7. Todo paciente que sea trasladado a la sala que presente alteraciones importantes
en urgencias deber ser reanimado de acuerdo a lo que requiera con oxigeno y
soluciones parenterales antes de realizarse el transporte en incubadora.
8. Despus de 72 hrs. de permanecer en la sala de aislados sin datos de infecto-

contagiosidad se pasaran a cuidados intensivos o intermedios.
9. Todo paciente que ingrese a la unidad neonatal portar brazalete de identificacin.
10. Todo el personal respetar las medidas de seguridad y desinfeccin establecidas

con el propsito de evitar accidentes e infecciones cruzadas.
11. Slo se permitir la visita al rea de cuidados intensivos a los padres del recin
nacido, uno a la vez de 8 a.m. a 9 p.m., lo cual podr restringirse en casos de
realizacin de procedimientos mdicos en el rea a excepcin por
amamantamiento.
12. El personal de nuevo ingreso a UCIN deber tener curso aprobado en capacitacin
e introduccin al puesto de acuerdo al programa especifico del rea y funciones que
le correspondan.
13. Deber registrarse en expediente clnico la condicin clnica del paciente, horarios
de cada evento, procedimiento realizado, medicamentos y otros productos
administrados.
14. Las indicaciones para el tratamiento de u paciente hospitalizado en la unidad, slo

tendrn validez si son escritas y firmadas por el mdico responsable de la atencin
del paciente (Residentes o adscritos).
15. Los pacientes deben recibir visita de su mdico adscrito 1 a 2 veces por su turno si
se encuentra en rea de cuidados intensivos y en caso de urgencias las veces que
sean necesarias, si en el turno no hay adscrito neonatlogo el manejo estar a cargo
del residente
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de mayor jerarqua y se comunicaran va telefnica con los adscritos si as lo juzga
conveniente; si el paciente se encuentra en el rea de intermedios la visita deber
ser diaria.
16. El hospital establecer un cuadro bsico de medicamentos elaborados por el comit

Teraputico en trminos de necesidad, seguridad, eficacia y costos.
17. La transfusin de sangre o derivados deber hacerse en casos estrictamente

justificados y una vez que hayan sido cubiertas las normas de seguridad
establecidas por la Secretara de Salud
18. En caso de un accidente dentro del Hospital con un paciente, exista o no lesin, la
persona responsable del accidente tendr la obligacin de informarlo al jefe de
servicio y a al jefe de Enfermera del rea. Deber notificarse de inmediato al
mdico y registrarlo con detalle en el expediente clnico con fecha y hora.
19. El Jefe del Servicio en coordinacin con la jefe de enfermera de la unidad podrn
determinar la inhabilitacin de un rea o equipo ya sea para el control de
infecciones o con propsito de mantenimiento.
20. Siempre que en el hospital un miembro del staff mdico, adscrito mdico de otro
servicio, enfermera o cualquier otro trabajador del hospital o personal ajeno a l
decide tomar fotografas con el propsito de estudios mdicos, investigacin u otro
propsito slo lo podr hacer si el familiar del paciente la autoriza as como por el
jefe de la unidad. Cada sesin de fotografa requerir de una nueva autorizacin.
21. Al ser egresado el paciente, el personal de enfermera slo podr entregarse a la

madre o al familiar directo responsable en el caso de que la madre se encuentre
incapacitada para tal efecto por motivos de salud presentar previa autorizacin
firmada por los padres.
22. El egreso del paciente deber estar escrito en el expediente clnico y firmada por el
mdico responsable del paciente.
23. Si los familiares de un neonato hospitalizado en UCIN deciden trasladarlo a otro

hospital, antes de concluir su tratamiento o en contra de las ordenes del mdico
tratante, deber firmar una forma de alta voluntaria; si se rehsa a firmar, el
mdico jefe o encargado deber anotar se rehsa a firmar en presencia de un
testigo.
24. La responsabilidad del hospital para con el paciente de alta voluntaria termina en
el momento en que abandona la puerta del hospital.
25. Los certificados de defuncin sern expedidos, una vez comprobado el
fallecimiento y determinadas sus causas por el mdico con titulo que haya asistido
al fallecimiento, atendido de ltima necesidad.
13
A falta de este, por cualquier otro mdico con titulo legalmente expedido, que haya
conocido el caso y siempre que no sospeche que el deceso se encuentre vinculado a
la comisin de hechos ilcitos (articulo 91 de la Ley General de Salud).
26. Certificado de nacimiento.
27. Se favorecer el uso de lactancia materna en todos los recin nacidos

independientemente de peso y edad gestacional.
28. El mdico adscrito de cada turno es el responsable de dar informacin de la

evolucin de los pacientes. Inicio
4. REGLAMENTO INTERNO DEL SERVICIO DE NEONATOLOGA
INGRESO Y EGRESO DEL PERSONAL
1. Se prohbe el acceso a la unidad a todo persona con padecimientos

infectocontagiosos agudos.
2. Se prohbe la entrada a toda persona ajena al rea, en caso necesario deber

ser autorizado por los jefes de enfermera y/o mdica.
3. El personal del rea, esta obligado a orientar a los familiares de los neonatos
sobre los limites de los sectores, as como las normas especificas
concernientes a su visita.
UNIFORME:
Todo el personal de enfermera portar el uniforme especifico del rea que

consta de chamice rosa y zapatos blancos y deber cumplir con las siguientes
disposiciones:
1. Deber portar cabello recogido o corto y bien peinado.
2. Se utilizar gorro y cubrebocas ante la realizacin de procedimientos

quirrgicos especficos y aspticos y en el manejo de los neonatos en
aislamiento.
3. Deber usar uas recortadas y sin esmalte.
4. El maquillaje debe ser discreto (personal femenino).
5. No usar alhajas ni objetos de valor excepto reloj durante el manejo del
neonato mismo que no se debe introducir a la incubadora cerrada.
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6. Uso de zapatos cmodos para evitar fatiga, se prohbe usar tenis, sandalias o
zapatillas por razones de seguridad.
7. La ropa del servicio Neonatologa no se usara fuera de dicha rea.
CIRCULACIN Y CAMBIO DE ROPA
REA MDICA
Se cambiar su bata de mdico por una bata limpia para ingresar al servicio,
cabello corto o recogido, practique lavado mdico de manos y antebrazos con cepillo
y jabn antes de ingresar al rea de trabajo y antes de colocarse su bata de acceso.
RESIDENTES
Usar uniforme blanco constituido por: Filipinas, pantaln o falda, saco

blanco, zapatos blancos, calcetines blancos, la camisa debe ser blanca y con corbata
los varones, dentro de la sala portar su bata de acceso al rea.
ENFERMERA
Al ingresar al Hospital se cambiara su ropa civil por su chemice y uniforme

clnico en el vestidor al llegar a la sala se cambiara su uniforme clnico por el
uniforme especifico del rea.
Practicar lavado mdico hasta el tercio proximal del brazo con jabn por un
tiempo mnimo de 1 minuto.
Practicar lavado mdico hasta el tercio proximal del brazo con cepillo
quirrgico con solucin antisptica antes de ingresar al rea de
hospitalizacin para los pacientes en el rea de aislados
Al circular en el rea de lavado volver a realizar lavado de manos para

ingresar al rea.
Al terminar sus labores el personal del rea deber salir con el uniforme
clnico encima de chemice.
La ropa de la unidad no se usara fuera de dicha rea.
El uniforme se guarda despus de su uso y nunca se cuelga en el casillero
junto con el uniforme clnico, ni ropa de calle.
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PADRES DE LOS NEONATOS HOSPITALIZADOS EN EL REA.
Al ingresar se les instruye sobre los conceptos de las reas para evitar
infecciones.
No usar relojes ni alhajas.
Se les proporcionara bata de acceso, gorro y cubrebocas y se ensea lavado

mdico de manos.
Al salir deja la bata usada en el tnico de la ropa sucia y se desecha gorro y

cubreboca en el cesto de la basura.
RESTO DE PERSONAL CON ACCESO AL REA
Al ingresar a la unidad cambie su bata de trabajo y colocarse bata, gorro,

cubriendo todo el cabello y cubreboca, practica lavado mdico de manos
meticuloso con jabn por un tiempo mnimo de 1 minuto. No podr tocar a
los nios ni al equipo.
Al salir se desecha gorro y cubrebocas en el cesto de basura.

Inicio
5. ATENCIN DEL NEONATO
Para el manejo del neonato se aplicaran las normas de asepsia mdica y quirrgica
correspondiente a cada procedimiento.
Todo el personal en el rea, es responsable de crear un ambiente que favorezca el

desarrollo emocional del neonato durante la atencin directa proporcionndole un
trato tierno y seguro.
El personal de enfermera de la sala es responsable del buen manejo y control de la

hoja de curva ponderal en recin nacidos prematuros y/o de bajo peso para su edad
gestacional, as como del control de peso diario el cual deber ser a la misma hora,
en misma bascula y procurando lo realice una misma persona.
Todo neonato ingresado en el rea se le realizara bao diario y/o aseo parcial si las
condiciones lo permiten.
El personal de enfermera y/o mdico es responsable de impartir a la madre la

educacin para la salud cobre aspectos bsicos de puericultura de acuerdo al
programa establecido en el rea y corroborar antes del egreso del neonato que la
madre haya aprendido el manejo del neonato si las condiciones lo permiten.
Se proporcionara la atencin al neonato en base a prototipos establecidos en la

unidad.
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6. INFORMACIN DEL ESTADO DE SALUD
9 nicamente el mdico adscrito se encargara de proporcionar a los padres de nios

internados informacin detallada en lo referente al diagnostico, manejo y pronstico
en cada caso.
9 La trabajadora social o la enfermera encargada en cada turno notificara al mdico

adscrito la visita de los padres para establecer comunicacin con ellos, procurando
que ninguna otra persona les informe en cuanto al aspecto mdico, ya que esta
informacin puede ser parcial y desorientada.
9 Slo durante las guardias y en caso de pacientes graves el mdico residente de mayor
jerarqua podr dar informacin.
7. SEGURIDAD DEL PACIENTE
A partir del momento en que ingresa el neonato a la sala, por ningn motivo
permanecer slo, con el propsito de ofrecer seguridad y evitar accidentes.
Se deber seguir las normas de asepsia y antisepsia para la entrada al rea de todo el
personal.
Se practica lavado mdico de manos hasta el tercio distal del antebrazo con solucin
antisptica antes y despus de tocar a cada nio o al equipo de la unidad.
Todo el personal debe ser cuidadoso en el registro de los procedimientos efectuados

al paciente, eventos o accidentes ocurridos, administracin de gases y medicamentos
y otros productos administrados al paciente.
Todo personal que ingrese debe corroborar los datos de identificacin del neonato,
as como verificar que porte brazalete de identificacin.
De suceder accidentes o incidentes que causen o no lesin en el paciente deber

realizarse un informe detallado y por escrito.
No debern introducirse los expedientes a la sala de aislados, la nota clnica se

escribir en la estacin de mdicos y enfermeras.
La visita se restringir a los padres, los cuales debern seguir el procedimiento
indicado por el personal. Inicio
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8. SEGURIDAD DEL REA
Todo el personal tiene la responsabilidad de garantizar un ambiente seguro al

manejar de manera correcta el equipo mdico.
Por ningn motivo se abandonar el rea de trabajo hasta no haber entregado el

turno a otra persona.
Al equipo electromdico de servicio se le har revisin cada 2 meses de manera

preventiva por el departamento de mantenimiento as como se deber dar servicio
de mantenimiento de acuerdo a las estipulaciones de cada equipo, en caso de ser
correctivo se har a la brevedad posible.
Todo el personal tiene la responsabilidad de reportar al jefe de rea o de enfermera

o supervisin, cualquier desperfecto o anomala que detecte dentro de la unidad.
Todo el equipo que se utilice en los sectores de la unidad deber ser conductivo y a
prueba de explosiones.
Los cables de energa elctrica no se extienden a travs de las reas de transito.
Se prohbe fumar e introducir alimentos dentro del rea.
Todo el personal deber conocer el sitio y funcionamiento de las alarmas para

incendios y extinguidores, as como las vas y procedimientos para evacuacin en
caso de incendio o explosin.
En los casos de usarse radiacin, el personal de la sala deber protegerse, usando

mandil de plomo. Las mujeres embarazadas no deben exponerse a radiaciones.
Inicio
9. MANEJO Y CONTROL DE EQUIPOS ELECTROMDICOS
Deber recibirse por inventario por la persona designada con la responsabilidad de

que los faltantes deben reportarse al turno que entrega, al jefe del rea y al jefe de
enfermera. El equipo deber ser utilizado para el propsito que fue diseado y de acuerdo
a las condiciones de manejo.
18
10. ORGANIZACIN DEL TRABAJO
El personal mdico, residentes y de enfermera de la sala se sujetara a la

programacin de distribucin de trabajo realizada previamente por el jefe de la unidad.
RESIDENTES:
1. Revisar a todo recin nacido de acuerdo a la distribucin establecida.

2. Hacer balance de lquidos diariamente al llegar a todos los recin nacidos.
3. Realizar ingreso calrico e hdrico diario a cada paciente.
4. Hacer toma de productos y venopunciones requeridas.
5. Hacer solicitudes de laboratorio y RX antes de las 9 de la maana y cuando
se requiera en otros horarios.
6. Hacer receta de medicamentos de pacientes a los familiares.
7. Mantener ordenado el expediente clnico.
8. Llenar en forma correcta la papelera del servicio.
9. Elaborar las notas de ingreso, de evolucin, de avance, egreso, defuncin,
historia clnica, valoracin de Capurro, Jurado Garca, Neurolgica, etc. a
cada paciente.
10. Pasar visita mdica con los adscritos de la sala de 9 a 11 a.m. presentando a
los pacientes y haciendo los comentarios correspondientes a los cambios
clnicos y de laboratorio que tenga cada paciente.
11. Escribir las notas dictadas por adscritos y pasar indicaciones durante la
visita al expediente electrnico.
12. Hacer las nterconsultas requeridas directamente con los nterconsultantes y
acompaarlos al revisar al paciente y pedirle que les dicte la nota de
nterconsulta.
13. Efectuar procedimiento mdico quirrgicos menores de acuerdo a las
habilidades adquiridas previa autorizacin por los adscritos del servicio.
14. Revisar un articulo por semana en relacin a la patologa existente en la sala
durante su estada en la unidad.
15. Solicitar al personal de enfermera sus servicios de buena forma con
educacin y amablemente.
16. Ayudar en adiestramiento de la madre para los cuidados del recin nacido.
17. Al egreso de los pacientes elaborar hoja de indicaciones al familiar, receta y
dar estas personalmente a sus familiares.
18. Asistir a la consulta externa de Neonatologa con el mdico adscrito
correspondiente.
19. Tratar con respeto y gentileza a todos los familiares de los pacientes.
19
MDICOS ADSCRITOS
1. Para visita mdica con los residentes en el turno que le corresponde,

proporcionando enseanza durante el paso de visita si las condiciones de los
pacientes lo permiten.
2. Asistir a las sesiones de Patologa y a las de inters para el servicio de
Neonatologa.
3. Contribuir en las clases de los mdulos de Neonatologa para los residentes.
4. Realizar trabajos de investigacin de acuerdo a sus inquietudes e intereses.
5. Participacin en la elaboracin de protocolos de asistencia mdica y sus
manuales correspondientes.
6. Asistir a las reuniones de trabajo de los diferentes comits.
7. Dar la informacin veraz y adecuada a los familiares en conjunto con la
trabajadora social.
8. Contribuir en la elaboracin de material de enseanza a padres y residentes
de acuerdo a las necesidades correspondientes.
11. PREVENCIN Y CONTROL DE INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA

UNIDAD
De acuerdo al Manual de Infectologa y al Comit de Infecciones Nosocomiales, en la

poblacin neonatal el control de la diseminacin de las infecciones intra hospitalarias
plantea algunas dificultades debido a las caractersticas propias de las salas de
Neonatologa.
1. Una de ellas es el contacto intimo que se requiere del personal mdico y

paramdico con el neonato para su adecuada atencin lo cual facilita la
transmisin de grmenes del personal hacia el nio o viceversa.
2. Existen padecimientos especficos, en los cuales adems de manejar a la

enfermedad principal se debe erradicar el estado de portador (especialmente
de las secreciones nasofarngeas) debido a que la mayora de los antibiticos
no logran concentraciones adecuadas en las secreciones bucales y
nasofarngeas.
3. Un factor muy importante sin las caractersticas inmunolgicas propias del

recin nacido, que los hacen mas susceptibles a una mayor cantidad de
grmenes, ya que su sistema inmunolgico se considera en desarrollo.
Recomendaciones generales para el personal del rea.
1. Es importante que todo el personal mdico y paramdico realice revisiones
peridicas para determinar la susceptibilidad y el estado de inmunidad
frente a las enfermedades infectocontagiosas propias de la infancia, ya que el
20
personal susceptible tiene riesgo de infectarse y a su vez de infectar a otros
pacientes internados.
2. Todo personal susceptible a sarampin, parotiditis, ttanos y difteria debe

de recibir el esquema de vacunacin apropiado.
3. Todo el personal deber realizarse placa de trax y PPD cada ao.
4. Coproparasitoscpico y coprocultivo cada 6 meses.
5. El personal femenino embarazado no podr manejar pacientes con

citomegalovirus, rubola, hepatitis, varicela, etc.
6. Todo el personal con cualquier enfermedad infectocontagiosa deber

reportarlo al jefe de la unidad. No podr trabajar hasta que haya pasado el
periodo de transmisibilidad, o cuando el jefe de la unidad lo determine.
7. Todo el personal deber tener su tarjeta de control de prevencin de

infecciones: adscritos, residentes, enfermeras, trabajadores social, personal
de intendencia, etc.
Recomendaciones en la unidad de Neonatologa
1. Algunos mecanismos de defensa del prematuro son deficientes y en menor

grado del recin nacido a trmino: los niveles de anticuerpos estn
disminuidos, existiendo un paso incompleto de lgG antes de la semana 32-
34 de gestacin, lgM, lgE e lgA no pasan la barrera placentaria.
2. Dado que el recin nacido esta iniciando la colonizacin bacteriana puede

ser colonizado por organismos intra hospitalarios.
3. La alta densidad de poblacin en las salas favorece la diseminacin de

cualquier infeccin.
4. Aislar a los nios infectados de acuerdo al tipo de aislamiento que se

requiera.
5. Cualquier visitante o personal hospitalario que presente algunas

enfermedades infecciosas aunque leve (lesiones cutneas, exantemticas,
hepatitis o diarrea) no podr tener acceso a la sala de Neonatologa.
6. El instrumental quirrgico, equipos de alimentacin, de lavado gstrico,

intubacin y de insercin de catteres se colocaran luego de ser usados en los
lavamanos con solucin antisptica y llevados a esterilizar.
7. El equipo que luego de ser abierto un paquete no haya sido usado se deja en
el mismo paquete y se enva a C.E.Y.E. junto con el ya utilizado.
21
8. Todo el material punzocortante, una vez utilizado se depositara

inmediatamente en el receptal correspondiente, dicho receptal podr
permanecer en el rea por tiempo mximo de una semana.
9. Todo circuito de manguera y nebulizadores que se utilicen en terapia

respiratoria deben de descontaminarse cada 24 hrs. cambindose los
sistemas por uno estril y colocando los sucios en la cubeta que para ello se
destina. Inicio
12. MANEJO DE EXCRETAS
De la orina y las evacuaciones, por lo general se desechan las paales

desechables, los cuales se colocan en el tnico con bolsa de plstico que para ello esta
destinado. Las bolsas colectoras de orina y paales debern retirarse segn sea
necesario.
MANEJO DE LECHES
Se promover la lactancia materna a todos los pacientes en la unidad que se

encuentren en condicin de succionar directamente al seno materno, cuando lo toleren se
estimulara a la madre para que se alimente al seno materno, se entrenara a la madre para el
uso de tira-leches, masaje y otros medios para estimular y extraer la leche que recibir su
beb mientras ste todava no succione.
En caso de utilizarse sonda deber ser de material estril desechable, la cantidad de

leche restante no se debe tirar en lavabos ni en la tarja. nicamente se utilizara leche como
alimento. Inicio
13. LIMPIEZA DEL REA
1. El aseo del piso se llevar a cabo con solucin Preset una vez por turno por
una persona entrenada y especifica para el rea.
2. Se llevarn controles bacteriolgicos cada 3 meses o cuando se considere

necesario del ambiente, equipo y de las manos del personal que se
encuentren en el rea.
3. La limpieza concurrente de cunas trmicas e incubadoras se realizar

diariamente por turno utilizando para ello jabn germicida.
4. La limpieza terminal se realizar con solucin antisptica en el lugar
destinado especficamente para ello.
5. Todos los lquidos corporales debern manejarse con guantes.
22
6. No intercambiar los accesorios de cunas de calor radiante o incubadoras sin

descontaminacin previa.
7. Dentro de la unidad se conservar la disciplina y el profesionalismo,

tratando con respeto y cordialidad al paciente y personal.
8. Todo el personal que labore en el rea, respetara los niveles jerrquicos para
cualquier toma de decisiones respecto a la organizacin y funcionamiento
del rea.
14. ASPECTOS LEGALES
1. En caso de dao fsico directo al neonato realizado en forma involuntaria, se

reportar inmediatamente al mdico tratante y a los jefes de la unidad del
rea mdica y de enfermera y reportarse por escrito en el expediente clnico.
2. Todo neonato deber tener brazalete de identificacin, el cual ser colocado

en la mueca del lado derecho.
3. La transferencia de un paciente de cualquier servicio a la unidad de cuidados

intensivos neonatales se efectuar previa indicacin mdica, as como para
su egreso es necesario indicacin medica por escrito.
4. Todas las indicaciones medicas ordenadas debern darse por escrito y con
firma de quien las escribe.
5. En caso de muerte de un neonato, el mdico tratante y/o jefe de la unidad o

encargado del turno es responsable de notificarlo a los familiares,
trabajadora social y servicio de Patologa en caso de que se haya autorizado
la necropsia.
6. En caso de autorizacin de necropsia iniciarla hasta que el familiar

responsable haya firmado las hojas de autorizacin.
7. El certificado de defuncin ser elaborado y firmado por el mdico tratante,

jefe de la sala, residente de mayor jerarqua o el mdico que atendi al
neonato durante el paro cardiorrespiratorio.
8. Todas las actividades desarrolladas en la unidad se llevarn a cabo bajo

estrictas medidas de seguridad para proteger al paciente. Inicio
23
15. INGRESO DEL RECIN NACIDO DE BAJO RIESGO PERINATAL
1. Se vigilar al recin nacido de bajo riesgo inmediatamente despus del

nacimiento durante el periodo de transicin neonatal que constituye una
etapa de adaptacin a la vida extrauterina, en la cual se presentan cambios
hemodinmicos que se traducen en la frecuencia cardiaca, la eficiencia
respiratoria, el control trmico, el estado de alerta y gastrointestinal, todo lo
cual justifica su observacin estricta.
2. En caso que no puede ser atendido por su madre o presente alguna

patologa con alteraciones en la temperatura (hipotermia), dificultad
respiratoria leve o depresin moderada al nacimiento deber permanecer en
cuidados intermedios.
3. Si el recin nacido permanece en custodia por mas de 5 das porque la madre

no pueda manejarlo, se le egresar de la unidad, entregndosele al padre o
algn familiar responsable el cual siempre deber firmar el egreso y
presentar identificacin con foto.
16. ALIMENTACIN AL SENO MATERNO
1. El tipo de alimentacin que se imparte al neonato es a travs de seno

materno a libre demanda.
2. Se dar alimentacin con formulas maternizadas en los siguientes casos:
a) Si se ha administrado a la madre alguna droga que se secrete en la

leche materna y que pueda tener efectos secundarios en el recin
nacido.
b) Infeccin grave en la madre.
c) Si la madre se encuentra en terapia intensiva.
d) En caso de fallecimiento materno.
e) Alteraciones en pezn: invertido o umbilicado.
f) Alteraciones en la mama: agenesia, ausencia quirrgica y alteraciones
quirrgicas.
g) En caso de que la madre no desee amamantar a su beb.
3. Vigilancia de factores que condicionan suspensin temporal o definitiva.
a) Pezn agrietado y/o adolorido
b) Conducto obstruido
c) Pltora o sobrecarga mamaria
d) Absceso mamario. Inicio
24
17. TRASLADO AL REA DE CUIDADOS INTERMEDIOS
NEONATOS QUE INGRESAN AL REA:
1. Recin nacidos con depresin moderada al nacimiento o Apgar menor de 6

puntos sin descompensacin hemodinmica.
2. Neonatos estables hemodinmicamente cuyas madres presenten patologas

que puedan afectar al recin nacido (prpura, lupus, diabticas,
descompensadas, etc).
3. Malformaciones congnitas menores o mayores que no requieran correccin

urgente que ameritan una explicacin a los familiares sobre su origen y
tratamiento; o malformaciones congnitas mayores que sean incompatibles
con la vida (anencefalia).
4. Hijos de madre Rh isoinmunizadas leve a moderado.
5. Recin nacido potencialmente infectados por corioamnioitis o ruptura

prematura de membranas de mas de 24 hrs.
6. Neonato que en cuidados intensivos se encuentre estable o se valore que no

requiere de un manejo intensivo.
7. Recin nacido que se detecte alteracin metablica o en los que se sospeche

esta.
8. Postquirrgicos que se encontraban previamente en el servicio y egresaron

estables de ciruga. Inicio
18. INGRESO DEL PACIENTE
1. El recin nacido ingresa previo aviso, por llamada telefnica o en forma

personal directamente con el jefe de la unidad o encargado de esta en ese
momento indicando nombre, registro, hora de nacimiento, causa del ingreso
o diagnsticos, las condiciones clnicas y necesidades de manejo para la
preparacin del equipo necesario del ingreso.
2. Todo paciente se trasladara en incubadora de transporte en caso de que

amerite oxigeno y/o soluciones parenterales en el momento de su recepcin
y reanimacin, la cual deber estar debidamente equipada, acompaado de
la enfermera y del mdico tratante, entregando al paciente y la papelera
necesaria al personal del rea de cuidados intermedios. Solicitar expediente
y estudios paramdicos del paciente.
25
3. En caso de que falte algn dato tanto en la hoja del recin nacido como en
las de enfermera y administrativas, el personal encargado del transporte
tendr la obligacin de completarlos.
4. El personal de la sala corroborar el nombre, numero de registro, sea el

correcto y se encuentre tanto en la papelera necesaria como en la
identificacin que todo el recin nacido debe traer.
5. Se colocara al paciente en un ambiente tcnico neutro adecuado para su peso

y edad gestacional para mantener una temperatura axilar 36.5 grados
centgrados.
6. En caso de contar con soluciones parenterales se verificara que se encuentre

permeable el catter, as mismo que el tipo de solucin y cantidad sean las
indicadas, de no ser as reinstalar o preparar nuevamente estas.
7. Se tomar destrostix a su ingreso y checar la realizacin de profilaxis

oftlmica, la aplicacin de vitamina K, adecuada ligadura de cordn
umbilical y permeabilidad de coanas y ano.
8. Tomar cultivos correspondientes si hay antecedentes de riesgo de infeccin.
9. El mdico residente realiza nota de ingreso y pone indicaciones medicas

cubriendo los requisitos de la sala, debiendo pasar visita con el adscrito de la
sala.
10. El mdico adscrito debe de proporcionar la informacin a los familiares o

persona responsable.
11. Todas las indicaciones medicas deben esta escritas en el expediente del
paciente con fecha, hora y firma del mdico residente y/o adscrito.
12. Cualquier eventualidad de urgencias ser notificado al mdico adscrito va

telefnica al residente de mayor jerarqua o a la persona encargada en ese
momento, para su resolucin.
13. El egreso deber estar firmado por el mdico tratante.
14. Las condiciones para que el paciente sea egresado son:
a) Cubra requerimientos lquidos y calricos por va oral.

b) Tenga mnimo 35 semanas de edad gestacional.
c) Controle su temperatura en cuna bacinete durante 24 hrs. como
mnimo.
d) Que la madre este entrenada en su manejo.
e) Que no tenga ningn problema que ponga en peligro su vida.
Inicio
26
19. INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
Ingresan a la unidad aquellos neonatos que tienen caractersticas particulares que lo

convierten en neonatos de alto riesgo lo que puede ser determinado por las caractersticas
individuales del paciente, la patologa que presenta en el periodo neonatal inmediato, como
por caractersticas maternas o de la gestacin en particular.
a) Recin nacidos con patologa que ponga en peligro su vida y que requiera de
atencin intensiva.
b) Recin nacido en esta postquirrgico inmediato con ciruga mayor

intervenidos en el rea de quirfano del hospital.
c) Recin nacido que amerite vigilancia por las caractersticas de la madre
d) Recin nacido con patologa que requiere de procedimientos mdicos.
e) Los pacientes con malformaciones congnitas mayores deben tener una

evaluacin especial para su aceptacin o no en la unidad en acuerdo con el
mdico adscrito, tomando en cuenta principalmente el pronostico para la
vida y la funcin.
1. El ingreso se tramita va telefnica cubriendo los requisitos igual que en el rea

de cuidados intermedios.
2. A su ingreso se coloca en unidad trmica previamente adecuada a un ambiente

neutro, calculado de acuerdo a las caractersticas del paciente (edad gestacional
y peso).
3. Verificar permeabilidad de vas areas y venosa, as como cantidad y tipo de

lquidos administrados desde su nacimiento hasta el momento de su ingreso.
4. Instalacin de equipo monitorizacin segn el caso del paciente.
5. Efectuar toma de productos necesarios para el manejo integral del paciente.
6. Solicitar estudio radiogrfico y ultrasonogrfico si el paciente lo amerita as

como valoracin cardiolgico.
7. Tomar policultivos si as lo amerita el paciente.
8. Efectuar una revisin de problemas y establecer manejo especifico para cada uno
de ellos.
9. Todas las indicaciones medicas debern estar por escrito con fecha, hora y firma
del mdico residente y/o adscrito.
27
PACIENTES EN ESTADO CRTICO
1. Ameritan asistencia ventilatoria en fase II o III (presin continua a vas

areas o ventilacin mandatoria intermitente respectivamente).
2. Verificar condicin clnica a su ingreso, as como la localizacin y

permeabilidad de cnula endotraqueal, valorar si tiene el calibre y longitud
adecuadas.
3. Pacientes menores de 2000 gr. efectuar transiluminacin para detectar

neumotrax.
4. Instalar equipo de monitorizacin continua con: frecuencia cardiaca,

frecuencia respiratoria, presin arterial no invasiva, oximetra de pulso y
temperatura.
5. El mdico seleccionara los parmetros ventilatorios de acuerdo a la sospecha

diagnostica, estado gasomtricos y cido base, estudio radiolgico y
condicin clnica.
6. Preparar al paciente para procedimientos invasivos teniendo como base un

tiempo de estabilizacin de 4 hrs. a no ser que el procedimiento se catalogue
como urgente y sea trascendente para el manejo del paciente. Se consideran
en esta rubro el cateterismo umbilical, venodiseccion, puncin lumbar,
instalacin de sonda pleural, paracentesis y toracocentesis.
7. Establecer una revisin integral del caso y establecer manejo especifico de

acuerdo a patologa presentada. Inicio
20. EXPEDIENTE CLNICO DEL SERVICIO DE NEONATOLOGA
Es un documento importante en donde se registra todo lo concerniente al recin

nacido (RN) que ingresa a la unidad de cuidados neonatales.
Es un documento legal, por lo que debe ser legible llenado en forma correcta,
completa y honesta.
Consta de una carpeta de cartulina color rosa que en su parte frontal externa
derecha muestra el nombre del paciente y numero de expediente.
En el interior se compone de diferente papelera, la cual llevar el siguiente orden
cuando ingresa el paciente:
28
1. Hoja frontal.
2. Hojas de evolucin clnica.
3. Historia clnica neonatal.
4. Valoracin de riesgo epidemiolgico.
5. Valoracin de Capurro.
6. Tabla de Jurado Garca y/o Lubchenco.
7. Valoracin neurolgica.
8. Hoja de concentracin de datos de laboratorio.
9. Hoja para colocar exmenes de laboratorio y gabinete.
10. Hoja para gasometra.
11. Requisiciones de banco de sangre.
12. Hojas diversas de protocolos (alimentacin parenteral, seguimiento

nutricional, crecimiento, ventilador, sepsis, entercolitis, etc.).
13. Hoja de indicaciones medicas.
14. Hoja de consentimiento de hospitalizacin por los padres.
15. Historia de trabajo social.
16. Hoja de trabajo social.
17. Hojas de enfermera.
18. Al egreso del paciente se agregara la hoja de egreso hospitalario al frente,

quedando esta ultima como la primera. Inicio
29
Evaluacin del Recin Nacido

Clasificacin del Recin Nacido
Examen fsico del Recin Nacido
21. Generalidades.
a)Exploracin fsica del Recin Nacido
HISTORIA CLNICA NEONATAL

FICHA DE IDENTIFICACIN
ANTECEDENTES HEREDITARIOS
31
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS
ANTECEDENTES MATERNOS (OBSTTRICOS)
PADECIMIENTO ACTUAL
TERAPUTICA EMPLEADA
EXPLORACIN FSICA
EXPLORACIN FSICA DEL

RECIN NACIDO
PROPSITO:
DETERMINAR SI EL NEONATO SE HA ADAPTADO A LA V.E.U.
DETERMINAR ANOMALAS CONGNITAS.
DETERMINAR DE QUE MANERA LA GESTACIN, EL TRABAJO DE PARTO, EL

NACIMIENTO Y USO DE ANALGSICOS Y ANESTSICOS AFECTARON AL
RECIN NACIDO.
DETERMINAR SI HAY SIGNOS DE PROCESOS PATOLGICOS.
EXPLORACIN FSICA DEL

RECIN NACIDO
PALPAR FONTANELAS (determinar tamao y tensin)
MIRAR FACIES
32
EXAMINAR CUERO CABELLUDO Y CRNEO
EXAMINAR ODOS, OJOS, NARIZ Y BOCA
INSPECCIN Y PALPACIN DE ABDOMEN
EXAMINAR CUELO, CLAVCULAS, EXTREMIDADES SUPERIORES,
MANOS, EXTREMIDADES INFERIORES Y PIES.
PALPAR PULSOS FEMORALES
REVISAR REGIN DORSAL Y COLUMNA VERTEBRAL
EXAMINAR CADERAS
EXAMINAR GENITALES Y ANO
REALIZAR EXPLORACIN NEUROLGICA
ANTROPOMETRA
TRAX Y SISTEMA CARDIOPULMONAR
FORMA, COLORACIN
NDULO MAMARIO
PATRN RESPIRATORIO
FRECUENCIA RESPIRATORIA
SIGNOS DE DIF. RESPIRATORIA
PALPAR PRECORDIO
CHECAR PULSOS PERIFRICOS
TENSIN ARTERIAL
AUSCULTACIN CARDIOPULMONAR
FRECUENCIA CARDACA
CRNEO Y CARA
FORMA (CAPUT, CFALO HEMATMA)
MOLDEAMIENTO DE HUESOS

FONTANELAS
PERMETRO CEFLICO
33
FACIES
INTEGRIDAD, TAMAO, SIMETRA
ODO, NARIZ, OJOS Y BOCA
FORMA
TAMAO
POSICIN
ESTRUCTURAS AGREGADAS
SECRECIONES
HEMORRAGIAS
PIGMENTACIONES
MALFORMACIONES
FONDO DE OJO NO ES RUTINARIO
REFLEJO RETINARIO
ABDOMEN
INSPECCIONAR REGIN UMBILICAL

CORDN UMBILICAL: 2 ARTERIAS Y 1 VENA
FORMA Y VOLUMEN
BUSCAR DISTENSIN ABDOMINAL
PALPACIN
MEDIR HGADO, BAZO Y RIONES
AUSCULTACIN
EXPLORACIN FSICA DEL RECIN NACIDO
COLUMNA, EXTREMIDADES Y CADERAS
ANORMALIDADES DE LA LNEA MEDIA
34
FORMA, INTEGRIDAD, POSTURA, SIMETRA
MOVIMIENTOS ESPONTNEOS
MOVILIDAD DE ARTICULACIONES
SIGNO DE ORTOLANI, BARLOW, PISTN, SIMETRA GLTEOS,
HUECOS POPLTEOS Y PIES
GENITALES
MASCULINOS:
PENE: FIMOSIS
CHECAR POSICIN MEATO URINARIO
EXAMINAR ESCROTO
PALPAR TESTCULOS
FEMENINOS:
INSPECCIONAR VULVA, CLTORIS, LABIOS MENORES Y
MAYORES
COLORACIN
SECRECIONES BLANCAS O SANGUINOLENTA
TRANSVAGINAL
PIEL
TEXTURA
COLOR
LLENADO CAPILAR
ANORMALIDADES
SUSTANCIAS QUE LA CUBRAN
VALORACIN NEUROLGICA
POSTURA
ACTIVIDAD MOTORA ESPONTNEA (patrn alterno y simtrico)
35
VISIN: ojos en posicin media y moverse conjugadamente, no debe
haber desviacin persistente, estrabismo o nistagmus.
AUDICIN: responde al ruido con movimientos.
LLANTO
TONO MUSCULAR: de acuerdo a la resistencia de los movimientos
pasivos, el control ceflico y la suspensin ventral.
RESPUESTA REFLEJA: buscar reflejos primitivos.
MOVIMIENTOS ANORMALES
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
VARIABILIDAD DE RESPUESTAS POR:
SUEO PROFUNDO: ojos cerrados, respiracin regular sin

movimiento bruscos
SUEO REM: ojos cerrados con movimientos rpidos, respiracin

irregular, movimientos frecuentes y pequeos.
DESPIERTO QUIETO: ojos abiertos, movimientos no bruscos.
DESPIERTO ACTIVO: ojos abiertos, movimientos bruscos. No llanto.
LLANTO
b) Indicadores Antropomtricos en el Recin Nacido
VALORACIN DEL RECIN NACIDO
36
ANTROPOMETRA CLNICA
TCNICA SISTEMATIZADA DE MEDIR Y REALIZAR OBSERVACIONES EN EL

CUERPO HUMANO, ESQUELETO, CRNEO, RGANOS.
CADA MEDIDA DEBE SER PRECISA PARA EXPRESAR

NUMRICAMENTE Y EN FORMA INEQUVOCA UNA DIMENSIN
CUANTI-CALIFICABLE.
LAS MEDIDAS DEBEN SER COMPARABLES (USAR TCNICAS

UNIFORMES)
UNA BUENA TCNICA SUPONE BUENOS INSTRUMENTOS QUE

DEFINAN LA CALIDAD DE LA INFORMACIN Y LA COMODIDAD DEL
SUJETO EN ESTUDIO.
INDICADORES ANTROPOMTRICOS
EN EL RECIN NACIDO
PESO
ES LA UNIDAD EN KG. Y GR. QUE SE REGISTRA AL VALORAR LA MASA

CORPORAL
PESO AL NACER: VALORACIN EN GRAMOS DE LA MASA CORPORAL

DEL NEONATO, DENTRO DE LA PRIMERA HORA DE VIDA.
TCNICA: BASCULA CALIBRADA, SUPERFICIE PLANA, NEONATO

DESNUDO EN EL CENTRO DE LA CHAROLA, REGISTRO SE EXPRESA
EN GRAMOS.
LONGITUD SUPINA (TALLA)
37
ES LA DISTANCIA ENTRE EL VRTEX HASTA LOS PIES DEL NEONATO
EN NGULO DE 90 GRADOS, CON EXTENSIN MXIMA EN POSICIN
DE CBITO DORSAL.
TCNICA: SE EXPRESA EN cm. mm.
PERMETRO CEFLICO
ES EL PERMETRO MXIMO DE LA CABEZA LOCALIZADO ENTRE LA

GLABELA Y EL OCCIPUCIO.
TCNICA: LECTURA EN cm mm
PERMETRO TORCICO
38
CIRCUNFERENCIA MXIMA DEL TRAX
TCNICA: AL FRENTE SOBRE LAS TETILLAS CUARTA VRTEBRA

DORSAL POSTERIOR.
LECTURA EN cm mm
PERMETRO ABDOMINAL
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL 1 cm. POR ENCIMA DEL MUN

UMBILICAL, POR DELANTE, Y LA 2 VRTEBRA LUMBAR POR ATRS.
TCNICA: LECTURA EN cm mm
SEGMENTOS
39
SUPERIOR: VA DEL VRTEX A LA SNFISIS DEL PUBIS, SE EXPRESA
EN cm.
INFERIOR: DE LA SNFISIS DEL PUBIS A LOS PIES EN NGULO DE 90

GRADOS.
RELACIN DE SEGMENTOS: ES DE 1:1.3-1.5 Inicio
22. VALORACIN EPIDEMIOLGICA DE RIESGO AL NACER
TIENE COMO FINALIDAD DETERMINAR EL GRADO DE RIESGO QUE TIENE
EL NEONATO PARA ENFERMAR O MORIR; PARA OFRECERLE LA ASISTENCIA
MDICA REQUERIDA EN EL SITIO DE HOSPITALIZACIN ADECUADO.
VALORACIN EPIDEMIOLGICA DE RIESGO AL NACER
(MARQUE CON UN X SEGN CORRESPONDA, SUME Y OBTENGA AS EL VALOR DE RIESGO)
40
MORBILIDAD MORTALIDAD
PESO AL NACER PESO AL NACER
61.7 ( ) < 1500 g. 68.9 ( ) < 500 g.
65.0 ( ) 1505 2000 g. 61.1 ( ) 501 1000 g.
15.8 ( ) 2001 2500 g. 36.4 ( ) 1001 1250 g.
4.3 ( ) 2501 3000 g. 14.4 ( ) 1251 1500 g.
5.0 ( ) 3001 - 3501 g. 7.5 ( ) 1501 2000 g.
EDAD GESTACIONAL 1.4 ( ) 2001 2500 g.
21.6 ( ) < 27 SEMANAS 0.7 ( ) 2501 3500 g.
18.4 ( ) 28 31 SEMANAS 0.0 ( ) 3501 4000 g.
15.0 ( ) 32 33 SEMANAS 1.4 ( ) 4001 o mas g.
9.0 ( ) 34 35 SEMANAS EDAD GESTACIONAL
3.0 ( ) 36 37 SEMANAS 21.7 ( ) < 27 SEMANAS
1.1 ( ) 38 39 SEMANAS 6.0 ( ) 28 29 SEMANAS
2.7 ( ) SE DESCONOCE 4.4 ( ) 30 31 SEMANAS
EDAD MATERNA 2.2 ( ) 32 33 SEMANAS
7.4 ( ) < 15 AOS 0.7 ( ) 34 35 SEMANAS
1.9 ( ) 16 19 AOS 0.2 ( ) 36 39 SEMANAS
0.0 ( ) 20 34 AOS 0.0 ( ) 40 41 SEMANAS
3.9 ( ) 35 36 AOS 0.5 ( ) 42 43 SEMANAS
EMBARAZO, TRAB. DE PARTO, PARTO 0.7 ( ) 44 SEMANAS
4.5 ( ) TOXEMIA 0.8 ( ) SE DESCONOCE
34.7 ( ) DIABETES ANTECEDENTES MATERNOS
6.3 ( ) MEM. ROTAS MAS 24 Hr. 2.3 ( ) MAS DE 40 AOS
4.2 ( ) SUFRIMIENTO FETAL 2.2 ( ) TOXEMIA
2.4 ( ) ANESTESIA, ANALGESIA, ETC. 17.5 ( ) MUERTES NEONAT. PREVIAS
4.1 ( ) COMPLICACIONES TRAB. PARTO 1.3 ( ) MAS DE DOS MUERTES FETALES
5.3 ( ) PARTO DISTCICO
PRODUCTO DE LA GESTACIN PRODUCTO DE LA GESTACIN
0.0 ( ) APGAR (1) 8 A 10 4.9 ( ) EMBARAZO MLTIPLE
3.1 ( ) APGAR (1) 5 A 7 0.9 ( ) SUFRIMIENTO FETAL
11.0 ( ) APGAR (1) 0 A 4 0.0 ( ) APGAR (1) 8 A 10
1.4 ( ) PRODUCTO SEXO MASCULINO 0.6 ( ) APGAR (1) 5 A 7
REANIMACIN 9.5 ( ) APGAR (1) 0 A 4
6.4 ( ) PRESIN POSITIVA REANIMACIN
11.8 ( ) BICARBONATO, SANGRE, ETC. 4.1 ( ) PRESIN POSITIVA
TOTAL ____ RIESGO DE MORBILIDAD TOTAL _____ RIESGO DE MORTALIDAD
CANALIZAR A: _____________________________________________________.
UCIN (MORBILIDAD > 30), CUIDADOS INTERMEDIOS (MORBILIDAD 30 20), OBSERVACIN

(MORBILIDAD < 20)
INCLUYE INDUCCIN, USO DE UTEROIHIBIDORES, CONDUCCIN, INERCIA, PROLAPSO

DEL CORDN, ESTRECHEZ PLVICA, FALTA DE ROTACIN Y OTRAS CONDICIONES
RELACIONADAS.
NOMBRE:_________________________________________ FECHA:___________________
Inicio
CLASIFICACIN DEL RECIN NACIDO
Ante un recin nacido el mdico y la enfermera despus de la asistencia primaria,

realizan en forma practica y didctica una evaluacin de su madurez fsica y neurolgica,
41
para poder clasificarlo como prematuro, de trmino o de postrmino y conocer que riesgos
de morbilidad y mortalidad tiene que decidir, si se enva a alojamiento conjunto con la
madre o al rea de neonatologa.( por alteraciones de glucosa, bilirrubinas, calcio, riesgo de
apnea, hemorragia de la matriz germinal, sndrome de dificultad respiratoria (SDR),
infecciones, etc. ).
A principios del siglo XX ya exista la preocupacin por clasificar a los recin nacidos
y definir su mortalidad. En un inicio la edad gestacional se calculaba por la fecha de la
ltima menstruacin hasta el nacimiento; posteriormente se tomaba al peso al nacer para
clasificarlos, siendo est una forma sencilla, catalogando a los prematuros a aquellos que
pesaban menos de 2500 g y de trmino los mayores a este peso, siendo aprobada por la
OMS hasta 1960; pero existan varias patologas que cursaban con alto y bajo peso al nacer
( fetopata diabtica , desnutridos in tero) por lo que fue necesario realizar sistemas de
acuerdo a caractersticas clnicas y estado neurolgico y con la ayuda del peso hacer una
mejor clasificacin.
La edad gestacional se puede calcular de acuerdo a los siguientes sistemas Usher,

Dubowitz, Ballard y Capurro, siendo Capurro para los nios cercanos a trmino, trmino y
postrmino la ms utilizada por ser una evaluacin sencilla y adems til en aquellos
pacientes con asfixia ya que no evala tono solo madurez fsica y Ballard modificado para
recin nacido inmaduros hasta postrmino
Una vez calculada la edad gestacional, se realiza somatometra y se clasifica de nuevo

al recin nacido en 4 grupos. (inmaduros, prematuros, de trmino y posmaduros) y 3
grupos de acuerdo a somatometra ( mayor, adecuado o menor de acuerdo a edad
gestacional ) y la armona se mide mediante el ndice de Miller.
De acuerdo a la edad gestacional y somatometra se logra predecir el tipo de

morbimortalidad que presenta, por ejemplo los recin nacidos prematuros menores a 34
semanas de edad gestacional tienen un riesgo mayor de presentar SDR que en neonatos
mayores a esta edad, igual sucede en caso de hemorragia peri-intraventricular, en el recin
nacido inmaduro la muerte ocurre por la trada inmadurez - insuficiencia respiratoria -
hemorragia intraventricular y en los posmaduros esta condicionada por la encefalopata
hipoxicoisquemica y/o sndrome de aspiracin de meconio.
En 1970 Jurado Garca tomando en cuenta el peso al nacer y la edad gestacional

calculada por fecha de ltima menstruacin elabor una grfica con el patrn de
crecimiento intrauterino abarcando de 24 a 46 semanas en base a 16807 nacimientos en la
ciudad de Mxico, as como hospitales privados. Considerando prematuro al menor de 37
semanas de edad gestacional, de trmino aquel que nace de 37-42 semanas de gestacin y
posmaduro al embarazo mayor de 42 semanas. Y establece unas curvas de crecimiento y
peso donde califica al neonato como eutrficos o peso adecuado a edad gestacional a los
que se encuentren entre los percentiles 10-90, hipertrficos o grandes para su edad
gestacional a los que se encuentren por arriba del pencentil 90, e hipotrficos a los que se
encuentran debajo del percentil 10.
42
En 1966 en Denver Colorado Battaglia y Lubchenco realizan grficas de crecimiento
intrauterino tomando en cuenta el peso al nacer y la edad gestacional de acuerdo a fecha de
ltima menstruacin, considerando prematuro al menor de 38 semanas, de trmino al
nacido entre 38-42 semanas de gestacin y posmaduro al mayor de 42 semanas. Con
respecto a la clasificacin del peso es similar a la de Jurado Garca.
En 1977, Colina, Valencia y Takenaga en el Instituto Nacional de Pediatra crean un

mtodo de evaluacin de la edad gestacional a partir del peso, talla al nacer y longitud de la
columna torcica (LCT), medida por una radiografa de trax anteroposterior tomada en
las primeras 72hrs de vida posnatal (nomograma),siendo muy preciso con un 96% de
significancia estadstica. Todo esto se origin de una observacin considerndose una
hiptesis donde el crecimiento de la columna dorsal en el feto es uniforme y progresivo de
las 26-41 semanas, independientemente del estado de nutricin y no se modifica a pesar de
que otros segmentos cambien.
El clculo se realiza utilizando la siguiente frmula: la cual es una ecuacin de

regresin mltiple la cual tiene una significancia confiable (P<0.05) y 95% de seguridad
para determinar edad gestacional.
Edad gestacional (EG): 11.30 + (0.215 )(LCT) + ( 1.47 )(Peso al nacer) + 0.0727(talla en
cm)
Es un mtodo til cuando hay discrepancia en el clculo de edad gestacional por
medio de la fecha de ltima menstruacin y con las otras evaluaciones tradicionales. Sirve
para el neonato de alto riesgo o con bajo peso para edad gestacional o disfuncin
placentaria de cualquier causa que modifique los signos clnicos de madurez ( tejido
mamario, cartlago, grosor de la piel) o en aquellos de sufrimiento fetal, analgesia
obsttrica y dao neurolgico en los cuales disminuyen las respuestas neurolgicas siendo
difcil su evaluacin.
En l966 Usher publica la manera como evaluar clnicamente la madurez del recin
nacido, la cual analizaba 5 signos fsicos para menores de 36 semanas,38 semanas y 40
semanas (vello, ndulo mamario, cartlago de la oreja, genitales masculino y femenino y
surcos en planta del pie).
Farr en 1966 agrega a la evaluacin caractersticas de la piel, presencia de vermix y

lanugo, existencia y tamao de cejas, pestaas y uas, dimensiones de fontanelas anterior y
posterior, firmeza de los huesos del crneo.
Lubchenco en 1970 selecciona las caractersticas ms significativas y sistematiz

en una tabla la madurez de 24-44 semanas de edad gestacional. Y en el mismo ao Lilly
Dubowitz aplic en 167 recin nacidos un sistema de evaluacin de edad gestacional
donde seleccion y sistematiz partes de los mtodos anteriores que comprende 11
criterios de madurez fsica y 10 criterios neurolgicos, dichos criterios fsicos y neurolgicos
pueden evaluarse por separado, donde la evaluacin de madurez fsica tiene mejor
corelacin que la madurez neurologica, pero juntos tienen mejor coeficiente de correlacin
siendo de 0.93. El error de prediccin de una evaluacin sencilla fue de 1.02 semanas y el
promedio de las 2 valoraciones fue de 0.7 semanas.
43
A cada criterio se le da una determinada puntuacin y una vez terminada la

evaluacin se suman los puntos de ambas escalas y se transfieren a una grfica donde se
busca su correspondencia con la edad gestacional. Est evaluacin es til si se
realiza en los primeros 5 das de edad, y es igualmente reproducible si se
realiza en las primeras 24hrs de vida.
El mtodo sirve pero el tiempo requerido para completar el examen tiene un rango
de 5 minutos y 50 segundos, hasta 8 minutos y 5 segundos con un promedio de 6
minutos y 54 segundos lo que hace al examen poco prctico por lo extenso de la
evaluacin siendo necesario simplificar an ms el mtodo, y fue hasta 1979 cuando
Jeanne Ballard simplifica el mtodo de Dubowitz y elabora otro donde incluye solamente
6 signos de madurez neuromuscular y 6 signos de madurez fsica. El grupo de prueba
incluy 252 recin nacidos con rangos de peso de 760 a 5460 g, la edad gestacional de 26 a
44 semanas, y la edad despus de nacer al momento del examen fue de 6 a 96 horas. El
coeficiente de correlacin de este nuevo mtodo y el examen de Dubowitz fue de 0.969 (P <
0.00001)y el tiempo requerido para la evaluacin completa tuvo un rango de 2 minutos con
50 segundos a 3 minutos con 50 segundos con una media de 3 minutos y 25 segundos,
siendo significativamente ms rpida con un valor de P< 0.01.
La prueba es ms predecible si se realiza entre las 30 a 42 horas de

edad, debido a que el recin nacido necesita tiempo para estabilizarse y
adaptarse a la vida extrauterina despus de la experiencia del parto.
La madurez neuromuscular y fsica cuenta con una escala de puntuacin que va de

0 a 5 ; se califica cada uno de los signos y se hace la suma total al final. La calificacin total
se compara con la escala de madurez anexa y as se obtiene la edad gestacional. La
evaluacin incluye recin nacidos de 26 a 44 semanas
En 1991 J. Ballard modifica y extiende el examen de evaluacin de madurez fsica y

neurologica para lograr mayor exactitud en el calculo de la edad gestacional e incluir recin
nacidos prematuros extremos, extendiendo 2 criterios de madurez fsica , la superficie
plantar ( los fetos entre 20 y 26 semanas tienen una longitud del pie de 30 a 50mm) y
oreja. La nueva valoracin de Ballard incluy 578 recin nacidos, con rangos de edad
gestacional de 20 a 44 semanas y el rango de edad posnatal al momento del examen fue
desde el nacimiento hasta 96 horas. La correlacin de la nueva valoracin de Ballard con
ultrasonido prenatal fue de 0.97
Aunque el examen de ultrasonido temprano provee la ms til estimacin prenatal

de la edad gestacional, esta nueva valoracin de Ballard, provee una validez de maduracin
posnatal para evaluar recin nacidos prematuros extremos mayores a 20 semanas en las
primeras 12 horas de vida.
En 1978, Capurro simplifica aun ms el mtodo anterior, elaborando un sistema de
puntuacin que considera 4 signos fsicos: 1.-textura de la piel; 2.-forma de la oreja; 3.-
tamao de la glndula mamaria ; 4.-pliegues plantares y 2 signos neurolgicos (signo de la
44
bufanda y posicin de la cabeza con una constante de 200 das cuando se realiza completa y
de 204 cuando se hace nicamente con aspectos somticos; a esta constante se suman los
puntos resultado de la exploracin y el total se divide entre 7 y el resultado ser la edad
gestacional. Es muy til en pacientes asfixiados y en recin nacidos prematuros limtrofe,
de trmino y postrmino, y no sirve en prematuros menores a 30 semanas.
En 1977 Hittner, evala la madurez ocular de la vasculatura de la cpsula anterior

del cristalino con una correlacin muy significativa, pero dicho examen tiene que realizarse
entre las 24-48hrs de vida ; ya que el sistema vascular cambia rpidamente en los primeros
7 das y requiere de personal experimentado con el mtodo. El estudio solo incluye recin
nacidos de 26 a 34 semanas.
La armona del crecimiento se mide mediante el ndice de Miller que es la relacin

entre la talla y el permetro ceflico, con valores normales de 1.36 a 1.54. En el feto
toxmico, hay una desviacin a la izquierda (menor de 1.36 ),mientras que en el feto
diabtico la desviacin comnmente es a la derecha ( mayor de 1.54 ).Cuando nos
encontramos con un beb que ha sufrido desnutricin in tero, si el permetro ceflico es
normal para la edad gestacional y la talla es baja esto resultar en un crecimiento
disarmnico que revela un mejor pronstico cerebral debido a que no alcanz afectar el
desarrollo cerebral ,diferente al beb que tambin se detuvo su crecimiento ceflico
resultando en un crecimiento armnico pero con mal pronstico.
La armona general del crecimiento se evala con las grficas de relacin peso/talla
de las curvas de crecimiento intrauterino de Battaglia y Lubchenco.
La edad gestacional debe calcularse por medio de la fecha de ltima menstruacin

(OMS) y debe ser confirmada por un sistema de evaluacin fsica y neurologica (Ballard,
Capurro) y si existiera discrepancia con el resultado de las evaluaciones previas debido a
hipotrofia, desnutricin in tero, disminucin de respuestas neurolgicas por dao
neurolgico o drogas, utilizar el nomograma de radiografa de columna torcica ya que es el
de menor margen de error.
Una vez calculada la edad gestacional en semanas, utilizar la grfica de crecimiento

intrauterino de Jurado Garca o Battaglia y Lubchenco, para clasificarlo por su madurez
como prematuro, de trmino o posmaduro y por el estado nutricio segn su ubicacin en
relacin a los percentiles 10 y 90 como hipotrfico, eutrfico e hipertrfico,con lo cual
tambin se establece morbilidad y riesgo de mortalidad.
BIBLIOGRAFA
45
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CURVAS DE CRECIMIENTO Y
EVALUACIONES DE LA EDAD
GESTACIONAL SEGN VARIOS
AUTORES.
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EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO
Antes de iniciar el examen fsico del recin nacido, el mdico debe de revisar el
expediente mdico y del embarazo de la madre para dirigir el examen y asegurar que no se
pasan por alto hallazgos importantes.
En el examen inicial hay que:

a) Observar si el neonato presenta anomalas congnitas.
b) Constatar que el recin nacido ha realizado una transicin satisfactoria a la vida
extrauterina.
c) Averiguar hasta qu punto el embarazo, el parto, el periodo expulsivo y los
analgsicos o anestsicos han afectado al recin nacido.
d) Ver si existen signos de infeccin o de trastornos metablicos.
57
El examen fsicos supone riesgo para el recin nacido y el personal que lo maneja y
realiza la exploracin fsica, es necesario prevenir el contagio de microbios patgenos. El
examinador debe asegurarse de asearse muy bien sus manos y antebrazos con jabn
antibacteriano y agua, y limpiar con alcohol el estetoscopio; as mismo debe tomar las
precauciones universales cuando explora al recin nacido para evitar que contraiga
enfermedades infecciosas.
El sitio de la exploracin debe de contar con ambiente trmico adecuado para el recin
nacido (sobre todo prematuro y/o enfermos), as como evitar la mayor cantidad de ruido.
La exploracin completa del recin nacido no debe de llevar ms de cinco a diez minutos.
REFLEJOS:
a) REFLEJO DE BUSQUEDA: Se obtiene por estimulacin de la mejilla adyacente a

la boca y la RESPUESTA es un movimiento de los labios haca el estimulo. Tiene
una reaccin mnima a las 24 semanas de gestacin y es constante desde las 28
semanas.
b) REFLEJO DE SUCCIN: Est presente desde el nacimiento en el recin nacido de

termino y prematuro casi de termino. Es dbil a las 28 semanas. Es fuerte a las 34
semanas y se asocia con movimientos sincrnicos de deglucin.
c) REFLEJO DE MORO: RESPUESTA: Abduccin simtrica de los miembros

superiores, seguido de extensin y circunduccin de los mismos y extensin de los
miembros inferiores. Est presente en el recin nacido de termino y en el prematuro
de 32 semanas de edad gestacional ya se obtiene fcilmente. Desparece a las 16 20
semanas de vida extrauterina. Est AUSENTE en el recin nacido deprimido por
medicamentos, por hipoxia o por infeccin. Es INCOMPLETO en el recin nacido
con elongacin del plexo braquial, fractura de clavcula o hemiparesa. Es
HIPERACTIVO en la encefalopata bilirrubinica, Kernicterus o en la hipocalcema.
Es patolgico despus del 5 mes de edad.
d) REFLEJO DE ENCORVAMIENTO DE GALANT: Se obtiene por estimulacin

del flanco y su RESPUESTA consisten en encorvamiento del tronco (columna
vertebral) hacia el lado estimulado. Es normal desde el nacimiento y desaparece
alrededor del 3er. mes de vida- Lo tiene el prematuro de 24 semanas de edad
gestacional ms.
e) REFLEJO TONICO DEL CUELLO: Es menos constante. Se obtiene con el nio

en posicin supina, se efecta por el explorador una rotacin de la cabeza.
RESPUESTA: extensin de las extremidades ipsilaterales al lado que se rota la
cabeza y flexin de las extremidades contralaterales. Si es persistente y se encuentra
despus del 6to mes es anormal.
58
f) REFLEJO DE EXTENSIN PLANTAR: Es normal en el recin nacido de

termino, en el prematuro persiste hasta el primer ao de vida o ms.
g) RESPUESTA DE PRENSIN PALMAR Y PLANTAR: Estn presentes desde el

nacimiento y se obtienen al hacer presin sostenida sobre las falanges proximales.
La RESPUESTA es una flexin sostenida. A las 24 semanas de gestacin es dbil
pero a partir de las 32 semanas ya es fuerte. La respuesta palmar desaparece
alrededor del 6to. mes y el plantar entre el 6to y 12vo meses de vida extrauterina.
h) RESPUESTA DE ENDEREZAMIENTO VERTICAL: Se obtiene en el recin

nacido de termino con el nio flexionado sobre el brazo del explorador. Se estimulan
las plantas de los pies y la RESPUESTA es una extensin de las extremidades
inferiores seguido por extensin del tronco y despus de la cabeza. Est presente en
el prematuro de 34 semanas: es ASIMETRICO en el paciente con hemipleja o
hemiparesa y est AUSENTE en la parapleja y la dipleja.
i) REFLEJO DE LA MARCHA PRIMARIA (O MARCHA AUTOMATICA): Se

coloca al recin nacido sobre la superficie de la mesa de exploracin en posicin de
pie y se hace avanzar ligeramente el hombro, como RESPUESTA el recin nacido da
pasos con dorsiflexin de los pies apoyndose sobre los talones o las puntas en el
prematuro. Se puede obtener en el prematuro desde las 34 semanas.
j) REFLEJO DE COLOCACION: Con el nio en posicin vertical, hacer que toque el

borde de la mesa de exploracin con el dorso del pie, la RESPUESTA es el
levantamiento del pie como el de dar un paso colocndolo encima de la mesa.
k) REFLEJO CILIAR: Tocando ligeramente las pestaas se ocasiona cierre del ojo
homo o bilateral.
l) REFLEJO NASOPALPEBRAL: Se obtiene percutiendo el puente nasal y su

respuesta es el cierre (parpadeo) bilateral.
m) REFLEJO DE McCARTHY: Consiste en un parpadeo homolateral por percusin
de la regin supraorbitaria.
59
Datos por evaluar en el examen fsico neonatal
Examen Signos por buscar Comentario

Buscar soplo cardiaco, explorar pulsos periricos, solicitar Hb,Ht,
Coloracin Cianosis, Pltora, octericia, palidez bilirrubinas, descartar incompatibilidad de grupo Rh sanguneos;
hemlisis.
Crneo Permetro grande o pequeo, asimetra Hidrocefalia y microcefalia, cefalohematoma, caput siccedaneum
Cara Disfomias Buscar anormalidades especficas
Desaparecer el reflejo rojo en caso de cataratas o enfermedad
Ojos Reflejo rojo de retina
retiniana
Boca Paladar hendido Buscar malfomaciones asociadas o sindromticas
Cuello Tumoracin del esternocleidomastoideo Movimientos de cuello restringidos
Si son saltones o ausentes pueden asociarse a persistencia de
Pulsos Extremidades superiores e inferiores
conducto arterioso y coartacin artica
Manos Forma, pliegues, dedos supernumerarios Buscar otras anomalas asociadas
Trax Forma, frecuencia respiratoria, auscultacin Buscar anomalias de pared torcica; soplos cardiacos
Abdomen Masas palpables Hepatomegalia, esplenomegalia, crecimiento renal
Cordn umbilical Secrecin, hiperemia, tumefaccin Sospechar onfalitis, sepsis
Testculos, labios mayores y menores, orificio Reflejo cremasteriano, situacin de testculos. Secrecin o
Genitales
vaginal sangrado vaginales
Ano Existencia y permeabilidad Descartar fistulas
Caderas Luxacin o subluxacin Deteccin temprana
Pies Malformaciones
Tono Postura durante reposo-sueo y suspensin ventral
Reflejos Moro, presin, bsqueda, succin
Signos Vitales:
Temperatura. Se debe indicar si la temperatura es rectal (usualmente 1 C ms alta de lo

que seria la temperatura bucal) o axilar (por lo general 1 C ms baja).
Respiracin. La frecuencia respiratoria normal en un recin nacido es 40-50

respiraciones/minuto.
Presin sangunea.
Frecuencia del pulso. En el recin nacido una frecuencia cardiaca normal es 100-180
latidos/minuto (por lo comn 120-160 latidos/minuto).
Permetro ceflico, peso, longitud del cuerpo y edad gestacional. El permetro

ceflico se puede medir colocando una cinta mtrica alrededor de la cabeza, por encima de
las cejas y de las orejas (circunferencia occipitofrontal). Una medicin normal en el
lactante de trmino es 32-37 cm. El permetro ceflico, la longitud y el peso corporales se
comparan con las curvas de crecimiento tal como se muestra en el Apndice H.
Apariencia general. Observe al lactante y registre la apariencia general (por ejemplo:

actividad, color de piel, anomalas congnitas manifiestas).
Piel.
Color
1.- Pltora (color rosado profundo-rojo). La pltora es mas comn en los
lactantes con policitemia, pero tambin puede observarse en los recin nacidos
60
sobreoxigenados o sobrecalentados. Se recomienda obtener un hematocrito
central en todos los lactantes pletricos.
2.- Ictericia (color amarillento). En la ictericia, los niveles de bilirrubina en

sangre son por lo general mayores de 5 mg/dl. Esto es anormal en lactantes de
menos de 24 horas de edad y puede significar incompatibilidad del grupo
sanguneo, sepsis o una infeccin por TORCH. En un lactante mayor de 24
horas, la ictericia puede ser debida a las enfermedades mencionadas, pero mas
a menudo se debe a incompatibilidad ABO o a causas fisiolgicas.
3.- Palidez (apariencia lavada o blanca). La palidez puede ser secundaria a

anemia, asfixia de nacimiento, shock o ductus arteriosus persistente (palidez del
ductus).
4.- Cianosis.
a) Cianosis central (piel azulada, incluyendo lengua y labios). La
cianosis central es la consecuencia de una baja saturacin de oxigeno en la
sangre. Esto puede estar asociado con enfermedades cardiacas congnitas o
enfermedad pulmonar.
b) Cianosis perifrica (piel azulada, sin afectar lengua y labios). La
cianosis perifrica puede ser un signo de metahemoglobinemia. Ocurre
cuando la oxidacin de la hemoglobina produce una conversin del hierro
ferroso del heme al estado frrico. El producto (metahemoglobina) es
incapaz de transportar oxigeno o anhdrido carbnico. Este trastorno puede
ser adquirido, por exposicin a ciertas drogas o sustancias qumicas (por
ejemplo: nitritos y nitratos), o hereditario (por ejemplo: deficiencia de la
NADH-metahemoglobina reductasa, enfermedad de la hemoglobina M).
c) Acrocianosis (color azulado slo en manos y pies). La acrocianosis
puede ser normal en el nio recin nacido o que ha experimentado en estrs
por fro. Se debe investigar una disminucin de la perfusin perifrica
secundaria a hipovolemia si se observa acrocianosis en un nio mayor con
temperatura normal.
5.- Las magulladuras extensas estn por lo general asociadas con parto
traumtico y pueden provocar ictericia temprana.
6.- Azul sobre rosado o rosado sobre azul. Algunos lactantes son
manifiestamente rosados y estn bien prefundidos, y otros son claramente
cianticos, pero algunos no entran en ninguna de estas categoras. Estos
lactantes pueden tener una apariencia azulada con distintos tonos de rosado o
rodada con algunos tonos de azul. Este fenmeno es secundario a mala
perfusin, oxigenacin inadecuada, ventilacin inadecuada o policitemia.
7.- Coloracin de arlequn (lneas de demarcacin claras entre un rea
roja y un rea de coloracin normal). La causa de la coloracin de
arlequn es habitualmente desconocida. El estado puede ser benigno y
transitorio o indicar la presencia de un shunt sanguneo, como en la
61
persistencia de la circulacin fetal o en la coartacin de la aorta. Se observan
distintos grados de coloracin roja y de perfusin. La lnea demarcatoria puede
extenderse desde la cabeza al abdomen, dividiendo el cuerpo en mitades
izquierda y derecha.
8.- Moteado (patrn de encaje o cordoncillos rojos). El moteado se puede

observar en un lactante normal o en uno que presenta estrs por fro,
hipovolemia o sepsis. El moteado persistente (cutis marmorata) se observa en
lactantes con sndrome de Down, trisomia 13 o trisomia 18.
Rash.
1.- Milia. La milia es una erupcin en la cual se observan quistes diminutos de

retencin sebcea. Tienen una apariencia de concreciones blanquecinas, del
tamao de una cabeza de alfiler y se observan por lo general sobre la barbilla,
nariz, frente y mejillas. Es benigna y desaparece en unas pocas semanas.
2.- Eritema txico. En el eritema txico se observan numerosas reas pequeas

de piel roja con una ppula blanco-amarillenta en el centro. La mayora de las
veces son evidentes a las 48 horas, pero pueden aparecer a los 7-10 das de vida.
La tincin de Wright de la ppula revelar eosinfilos. Esta erupcin se resuelve
en forma espontnea.
3.- Candida Albicans. Las erupciones debidas a Candida Albicans aparecen

como placas eritematosas con bordes agudamente demarcados. Tambin se
observan cuerpos satlite (pstulas en reas contiguas de la piel). Por lo general
estn afectados los pliegues cutneos. Un frotis de las lesiones teido con Gram
o con hidrxido de potasio revela los esporos en capullo del hongo. Este rash se
trata fcilmente con crema o ungento de nistatina aplicada 4 veces al da por 7-
10 das.
C).- Nevos.
Hemangioma macular (picaduras de cigea). El hemangioma macular es un

verdadero nevo vascular que se observa normalmente en el rea occipital los
prpados y la glabela. Las lesiones desaparecen en forma espontnea dentro del
primer ao de vida.
Mancha en vino de Oporto (nevus flammeus). Se observa usualmente al nacer,

no palidece con la presin y no desaparece con el tiempo. Si la lesin se observa en
la frente y labio superior, se debe descartar el sndrome de sturge-weber
(glaucoma y convulsiones jacksonianas contralaterales).
Mancha monglica. Las manchas monglicas son manchas maculares azul oscuro o
prpura que asemejan contusiones y usualmente estn ubicadas sobre el sacro. Se
62
observan en el 90% de los nios negros y orientales y en el 10% de los nios de raza
blanca. Desaparecen alrededor de los 4 aos de edad.
Hemangioma cavernoso. El hemangioma cavernoso tiene usualmente una

apariencia de masa bien definida, grande, roja y firme, parecida a un quiste, en
cualquier lugar del cuerpo. La mayora de estas lesiones sufren regresin con la
edad, pero algunas requieren tratamiento con esteroides. Si los hemangiomas
cavernosos estn asociados con trombocitopenia, se debe descartar el sndrome
de Kasabach-Merritt. En estos pacientes usualmente se requieren transfusiones
de plaquetas y factores de coagulacin.
Hemangioma en frutilla. Los hemangiomas en frutilla son planos, color rojo

brillante, con demarcacin clara y se encuentran mas a menudo en la cara. Por lo
general ocurre la regresin espontnea (70% alrededor de los 7 aos de edad).
Cabeza. Observe la forma general de la cabeza.
Fontanelas anterior y posterior. La fontanela anterior habitualmente se cierra a los

9-12 meses y la posterior a los 2-4 meses de edad. En el hipotiroidismo se observa
una fontanela anterior grande. Una fontanela protuberante puede estar asociada
con aumento de la presin intracraneana, meningitis o hidrocefalia. Las fontanelas
deprimidas (hundidas) se observan en la deshidratacin.
Moldeo. El moldeo es una asimetra temporaria de la calota, resultante del proceso

del parto; es mas frecuente en el parto prolongado. Se observa en el parto
vaginal, pero puede ocurrir en el parto por cesrea si el trabajo de parto fue
prolongado. La forma normal se recupera habitualmente dentro de la semana.
Caput succedaneum. El caput succedaneum es una protuberancia difusa

edematosa de los tejidos blandos sobre el crneo, que puede extenderse a travs
de la lnea de sutura. Este trastorno es secundario a la presin del tero o de las
paredes vaginales sobre reas de la cabeza fetal que bordean el caput.
Usualmente se resuelve en varios das.
Cefalohematoma. El cefalohematoma es una hemorragia superistica que nunca

se extiende a travs de las suturas. Puede ser secundario a un parto traumtico o
con frceps. Se debe obtener una radiografa de crneo si se sospecha una
fractura de crneo subyacente (aproximadamente 5% de los cefalohematomas).
Se debe controlar el hematocrito y la bilirrubina en estos pacientes. La mayora
de los cefalohematomas se resuelven en 6 semanas. La aspiracin con aguja de
estas colecciones cerradas de sangre nunca es necesaria.
63
El aumento de la presin intracraneana puede ser secundario a hidrocefalia, dao
cerebral hipoxicoisqumico, hemorragia intracraneana o hematoma subdural. En un
lactante con aumento de la presin intracraneana se observan los siguientes signos:
fontanela anterior protuberante, suturas separadas, parlisis acular con la mirada hacia
arriba (signo del sol poniente) y prominencia de las venas del cuero cabelludo.
Craneosinostosis. La craneosinostosis es el cierre prematuro de una o mas suturas del

crneo. Se debe descartar en todo lactante con crneo asimtrico. A la palpacin se percibe
un puente seo sobre la lnea de sutura y puede ser imposible movilizar los huesos
craneanos libremente. Se deben obtener estudios radiolgicos y puede ser necesaria la
consulta quirrgica.
VI. Cuello. La maniobra para provocar el reflejo de bsqueda har que el lactante rote
su cabeza; esto permitir un examen mas fcil del cuello. Deben palparse los
esternocleidomastoideos para buscar un hematoma, las clavculas para descartar
fractura y el tiroides para determinar si esta agrandado o existen quistes del
conducto tirogloso.
VII. Facies. Observe anomalas manifiestas. Registre la forma general de la nariz, la

boca y la barbilla. Debe observarse la presencia de hipertelorismo (ojos
ampliamente separados) o la implantacin baja de las orejas (vase prximo
prrafo).
VIII. Orejas. Busque forma o posiciones anormales. La posicin normal se determina

dibujando una lnea horizontal imaginaria desde el canto interno de los ojos,
perpendicular al eje vertical de la cabeza. Si el hlix de la oreja se encuentra por
debajo de esta lnea, las orejas tienen una implantacin baja, lo que sugiere la
presencia de anomalas congnitas. Los papilomas preauriculares son comunes y
benignos. En los hijos de madre diabtica se observan pabellones hirsutos.
IX. Ojos. Evale el reflejo rojo. En presencia de catarata habr una opacificacin de
los cristalinos y una prdida del reflejo rojo. Las cataratas congnitas requieren una
evaluacin temprana por el oftalmlogo. La esclertica es normalmente blanca.
Puede ser azulada si el lactante es prematuro, dado que la esclertica es mas
delgada. Si es de un azul profundo, se debe descartar una osteognesis
imperfecta.
Manchas de Brushfield. Estas son manchas pequeas en sal y pimienta del iris, que se
ven a menudo en el sndrome de Down.
Hemorragia subconjuntival. La ruptura de pequeos capilares conjuntivales puede

ocurrir normalmente, pero es mas frecuente luego de un parto traumtico. Se observa en el
5% de los recin nacidos.
Conjuntivitis.
64
X. Nariz. Verifique la permeabilidad de las ventanas nasales con una sonda
nasogstrica para descartar atresia de coanas. El aleteo nasal es indicativo de
insuficiencia respiratoria.
XI. Boca. Examine el paladar duro el blando para buscar evidencias de fisura palatina.
Un frenillo lingual corto (lengua atada) requiere por lo general tratamiento
quirrgico.
A).- Rnula. La Rnula es una protuberancia qustica en el piso de la boca. La

mayora desaparece espontneamente.
B).- Perlas de Epstein. Son quistes con contenido de queratina localizados en el

paladar duro y en el blando. Son normales y se resuelven en forma espontnea.
C).- Mucocele. Es una pequea lesin de la mucosa oral que aparece en forma
secundaria a un traumatismo de los conductos de las glndulas salivales. Por lo
general es benigno y disminuye espontneamente.
D).- Diente neonatal. Se encuentran dientes supernumerarios en uno cada 4,000

recin nacidos. Habitualmente se requiere su extraccin para evitar la aspiracin.
E).- Macroglosia. El agrandamiento de la lengua puede ser una patologa congnita

o adquirida. La macroglosia localizada es por lo general secundaria a un
hemangioma congnito. Se puede observar macroglosia en el sndrome de
Beckwith (gigantismo, onfalocele, hipoglucemia grave) y en la enfermedade
de Pompe (una enfermedad por acumulacin de glucgeno de tipo II).
F).- Saliva espumosa. La saliva espumosa se observa comnmente en la atresia

esofgica.
G).- Muguet. El muguet bucal es comn en los recin nacidos y es un signo de

infeccin por Candida Albicans. Aparecen parches blanquecinos en la lengua,
encas o mucosa bucal. Se trata fcilmente con suspensin de nistatina. 1 ml. 4
veces al da aplicada a las lesiones durante 7 das.
XII. Trax. La asimetra del trax puede deberse a un neumotrax en tensin sobre el
lado que es asimtrico. La taquipnea, las retracciones intercostales y esternales y el
quejido espiratorio indican insuficiencia respiratoria.
A).- Pectus excavatum es una alteracin de la forma del esternn. No tiene

relevancia clnica. Se debe realizar auscultacin para evaluar si los ruidos
respiratorios son simtricos.
B).- Las mamas en el recin nacido pueden estar anormalmente agrandadas
como consecuencia de los efectos de estrgenos maternos. No tiene relevancia
clnica y dura menos de 1 semana.
65
XIII. Corazn.
Ausculte murmullos que pueden estar asociados con las siguientes anomalas:
Defecto del tabique ventricular. Esta es la anomala cardiaca mas

frecuente, y representa el 25% de los casos de enfermedad cardiaca
congnita. Tpicamente se ausculta en murmullo pansistlico agudo,
spero, de choque, sobre el borde inferior izquierdo del esternn, por
lo comn al segundo o tercer da de vida. La mayora de los defectos
cierran espontneamente hacia el final del primer ao de vida.
1.- Conducto arterioso persistente. Este es un murmullo spero, continuo, en

maquinaria o en redoble de trueno que se localiza en el segundo espacio
intercostal izquierdo. Puede irradiar a la clavcula izquierda o hacia abajo, al
borde izquierdo del esternn. Por lo general se presenta al segundo o tercer da
de visa. Tambin se observa un precordio hiperactivo. Puede causar sntomas o
no. Los sntomas de conducto arterioso persistente incluyen pulso saltn,
presin de pulso amplia, alteraciones en los gases sanguneos y acidosis
metablica.
2.- Coartacin de la aorta. Este es un murmullo sistlico de eyeccin que

irradia hacia abajo del esternn, al pex y tambin al rea nterescapular. Con
frecuencia se ausculta en forma mas aguda en la espalda.
3.- Estenosis pulmonar perifrica. Se ausculta un murmullo sistlico bilateral,

en ambas axilas y a travs de la espalda. Es secundario a la turbulencia causada
por el disturbio en el flujo sanguneo, dado que la arteria pulmonar principal es
mas grande que las arterias pulmonares perifricas. Este murmullo es benigno.
Puede persistir hasta los tres meses de edad.
4.- Sndrome del corazn izquierdo hipoplsico. Se puede auscultar un

murmullo corto mesosistlico, que aparece entre los 1-21 das de vida. Por lo
general se ausculta un galope.
Palpacin de los pulsos. (femoral, pedio, radial y braquial). En el conducto

arterioso persistente se pueden encontrar pulsos saltones. Los pulsos femorales
ausentes o retardados se asocian con coartacin de la aorta.
Evaluacin de signos de insuficiencia cardiaca congestiva. stos

pueden incluir hepatomegalia, galope, taquipnea, rales y sibilancias, taquicardia y
pulsos anormales.
XIV. Abdomen. El abdomen se puede palpar fcilmente cuando el nio esta tranquilo o
durante la alimentacin. El hgado puede palparse por lo comn a 1-2 cm por
debajo del reborde costal. El extremo del bazo se palpa a menudo sobre el reborde
66
costal. Los riones (en especial el derecho) con frecuencia son palpables. Ausculte
los ruidos intestinales y evale distensin o dolor a la palpacin. Los defectos
manifiestos incluyen el onfalocele (los intestinos estn contenidos dentro del
cordn umbilical y los vasos umbilicales estn ubicados en forma central ) y la
gastrosquisis (el defecto esta habitualmente a la derecha del ombligo y los
intestinos no estn cubiertos por el peritoneo). Las masas abdominales se
asocian con frecuencia con patologas del tracto urinario.
XV. Cordn umbilical. Normalmente, el cordn umbilical tiene dos arterias y una
vena. Si slo estn presentes dos vasos (una arteria y una vena) puede haber
enfermedad renal o anomalas genticas (las mas frecuente, trisoma 18). Si el
examen abdominal es normal, no se requieren otros estudios. Se recomienda el
examen del abdomen por ultrasonido si el examen fsico resulta anormal. Evale
tambin la supuracin, enrojecimiento o edema alrededor de la base del cordn,
estos hallazgos pueden indicar uraco persistente u onfalitis.
XVI. Genitales. No se debe asignar un sexo a un lactante con genitales ambiguos hasta
que se haya realizado una evaluacin endocrinolgica completa. Los lactantes
varones con hipospadias no deben ser circuncidados.
Mujer. Examine los labios y el cltoris. Es frecuente encontrar una pequea

protuberancia de la mucosa adherida a la pared de la vagina. Las
secreciones son frecuentes, estn por lo general teidas de sangre, y son
secundarias a la supresin de estrgenos. Si se observan los labios
fusionados y agrandamiento del cltoris, se debe sospechar una hiperplasia
suprarrenal.
Varn. Evale la presencia de un capuchn dorsal, hipospadias, epispadias y

cordones prepuciales. El pene tiene normalmente mas de 2 cm al nacer. Los
recin nacidos varones siempre presentan fimosis marcada, Determine el sitio
del meato. Los hidroceles son comunes y a menudo desaparecen alrededor del
ao de edad. Palpe los testculos. Evale la presencia de hernias.
Ano y recto. Evale la permeabilidad del ano para descartar la

imperforacin. Evale la posicin del ano. Debe eliminarse meconio
dentro de las 48 hrs. del nacimiento.
XVIII. Extremidades. Examine los brazos y piernas, preste atencin a los dedos y a los
pliegues palmares.
Sindactilia. Es la fusin anormal de los dedos (de las manos o los

pies).
MANUAL DE NEONATOLOGIA La polidactilia. Es la presencia de dedos supernumerarios (de las

manos o los pies). Una radiografa revelara cualquier estructura
67
sea en los dedos. Si no hay estructuras seas, puede ajustarse
una sutura alrededor del dedo hasta que este se desprenda. Si
hay estructuras seas necesaria una intervencin quirrgica
para remover el dedo supernumerario.
Pliegue simiano. Pliegue palmar transversal simple que se

observa en el sndrome de Down.
Pie en equinovaro (pies en circulo). El pie equinovaro es mas

comn en los varones. El pie esta dirigido hacia abajo y adentro,
y la planta tiene una posicin medial. Si el ngulo puede ser
corregido con una suave torsin, el trastorno se resolver en
forma espontnea. De lo contrario, ser necesario un
tratamiento ortopdico.
El metatarso varo. Es la aduccin de la parte delantera del pie.

Habitualmente se corrige en forma espontnea.
XIX. Tronco y columna vertebral. Evale la presencia de defectos manifiestos de la

columna vertebral. Una pigmentacin anormal o parches pilosos en la zona inferior
de la espalda sugieren la presencia de una anomala vertebral subyacente. Un hoyuelo
sacro o pilonidal puede indicar la presencia de un pequeo meningocele u otra
anomala
XX. Cadera. Evale la dislocacin congnita de caderas por medio de las maniobras de
Ortolani y de Barlow. Estas se realizan colocando al nio en la posicin de piernas de
rana. Se realiza la aduccin de las caderas (signo de Ortolani) y la aduccin (signo de
Barlow). Si se percibe un chasquido de luxacin o un chasquido de reduccin durante
las maniobras, existe luxacin de caderas. Si se sospecha el diagnostico, se deben
realizar estudios radiogrficos y consulta al ortopedista.
XXI. Sistema nervioso central. Observe al lactante para evaluar movimientos

anormales (por ejemplo: convulsiones) o irritabilidad excesiva. Evale los siguientes
parmetros:
A).- Tono muscular.
1.- Hipotona. Se observa flojedad y cada hacia atrs de la cabeza.
2.- Hipertonia. Se advierte un aumento de la resistencia al extender los brazos y

las piernas. Con frecuencia se observa hiperextensin de la espalda y puos muy
apretados.
B).- Reflejos. Los siguientes reflejos son normales en un recin nacido:
68
1.- Reflejo de bsqueda. Golpe suavemente con un dedo el labio y el ngulo de
la mejilla, el lactante se volver en esa direccin y abrir su boca.
2.- Reflejo glabelar (reflejo de parpadeo). Golpe suavemente sobre la frente,

y habr un parpadeo de los ojos.
3.- Reflejo de presin. Cuando el examinador coloca un dedo en la palma de la

mano del lactante, ste tomar el dedo.
4.- Reflejo de enderezamiento del cuello. Mueva la cabeza del nio hacia la
derecha o la izquierda. El hombro contralateral se mover en la misma
direccin.
5.- Reflejo de Moro. El examinador permite que el nio caiga hacia atrs 1-2 cm
antes de tomarlo con ambas manos. Esto provocara la abduccin de ambos
brazos y la extensin de los dedos.
C).- Nervios craneanos. Registre la presencia de nistagmo manifiesto, la reaccion

de las pupilas y la habilidad del lactante para seguir el movimiento de objetos con
sus ojos.
D).- Movimientos del cuerpo. Evale los movimientos espontneos de los

miembros, tronco, cara y cuello. Un temblor fino es habitualmente normal. Los
movimientos clnicos no son normales y pueden observarse en las convulsiones.
E).- Nervios perifricos.
Parlisis de Erg-Duchenme. Esta parlisis implica dao de los pares

cervicales quinto y sexto. El hombro esta rotado con el antebrazo en posicin
supina y el codo extendido (posicin de brazo de camarero). La funcin de
presin de la mano esta conservada. Este trastorno puede estar asociado con
parlisis diafragmtica.
Parlisis de Klumpke. Esta parlisis involucra los pares cervicales sptimo y

octavo y el primer nervio torcico. La mano esta flcida con poco o ningn
control muscular. Pueden aparecer ptosis y miosis ipsilaterales si estn
comprometidas las fibras simpticas de la primera raz torcica
F).- Signos generales de trastornos neurolgicos.
1.- Signos de aumento de la presin intracraneana ( protrusin de la fontanela

anterior, dilatacin de las venas del cuero cabelludo, signo del 2sol poniente).
2.- Hipotona, hipertona.
3.- Irritabilidad (hiperexcitabilidad).
69
4.- Reflejos de succin y de deglucin dbiles.
5.- Respiraciones irregulares y superficiales.
6.- Apnea.
7.- Apata.
8.- Mirada fija.
9.- Actividad convulsiva (succin o movimientos masticatorios de la lengua,

parpadeo , rotacin de los ojos, hipo).
10.- Reflejos ausentes, disminuidos o exagerados.
11.- Reflejos asimtricos.
BIBLIOGRAFA.
1. Gomella, TC., Cunningham MD., Ryal, FG.: Examen fsico del recin nacido en:
Neonatologa. 4ta. edicin, 2002, editorial Medica Panamericana. Pg.: 33 43.
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editorial, El Manual Moderno, Mxico. Pg.: 56 57.
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recin nacido de alto riesgo. 5ta. edicin, 2001, editorial McGraw Hill
Interamericana. Pg.: 126 139.
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clnica. 1ra. edicin, 2003, editorial McGraw Hill Interamericana. Pg.: 128
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del recin nacido. En: Manual de cuidados neonatales. 4ta. edicin, 2005,
editorial Masson, Barcelona, Espaa. Pg.: 43 50.
Inicio
70
SECCIN II
71
Lquidos y Electrolitos en el Recin Nacido
Lquidos y Electrolitos
Nutricin Parenteral
72
LQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL RECIN NACIDO
REQUERIMIENTOS HDRICOS EN EL
RECIN NACIDO
Das ml/kg/da
1 60 - 70
2 70 - 80
3 80 - 90
4 90 - 100
5 120 - 150
APORTE DE SOLUCIONES LOS 2

PRIMEROS DAS
Peso Solucin
< 1250 g Glucosa 5%
> 1250 g Glucosa 10%
Slo iniciar gluconato de calcio:
Pretrmino 200 ,mg/kg/da
Trmino 50 - 200 mg/kg/da
REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS A PARTIR DEL 3er.

DA
Sodio 2 - 3 mEq/k/da
Potasio 2 - 3 mEq/k/da
Calcio 50 - 200 mg/k/da
Debe tenerse en cuenta que el manejo hidroelectroltico se realiza en forma dinmica

y que los valores antes referidos constituyen una gua teraputica general, debiendo
vigilarse o ajustarse a los cambios necesarios de acuerdo al peso corporal, la edad
gestacional, balance de lquidos, diuresis, densidades urinarias, dextrostix, patologa
intercurrentes, individualizando cada caso.
73
RELACIN ENTRE METABOLISMO Y LQUIDOS DE

MANTENIMIENTO
Va Prdida/Ganancia Reposicin de
lquidos (energa
metabolizada
ml/100 KCal)
Prdida insensible
Piel Prdida 25
Respiracin Prdida 15
Orina Prdida 60
Materia fecal Prdida 10
Agua de oxidacin Ganancia 10
Total de 100
mantenimiento
PRDIDAS INSENSIBLES DE AGUA EN RECIN

NACIDO DE PRETRMINO
Peso al nacimiento PIA (ml/Kg/d)
750-1000 64
1001-1250 56
1251-1500 38
1501-1750 23
1751-2000 20
2001-3250 20
FACTORES EN EL AMBIENTE QUE AFECTAN LA PRDIDA

INSENSIBLE DE AGUA (PIA)
Aumenta PIA Disminuye PIA
Prematurez severa 100-300% Humedificacin en la incubadora 50-100%
Proteccin plstica trmica en la
Termocuna abierta 50-100% 30-50%
incubadora
Manta plstica bajo el calefactor
Conveccin forzada 30-50% 30-50%
radiante
Intubacin traqueal con
Fototerapia 30-50% 20-30%
humedificador
Hipertermia 30-50%
74
COMIENZO DE ALIMENTACIN
Iniciar alimentacin en condiciones estables

Alimentar por SOG
Menor de 1250 g Iniciar estimulacin enteral 1 ml por hora medir
residuo gstrico cada 4 horas
Incrementar diariamente 25 ml/k/d hasta llegar a
180 -215 ml/k/d
1250 g a 1750 g Alimentacin por SOG
Iniciar alimentacin a 25 ml/k/d e ir incrementando
25 ml/k/d hasta llegar a 180 ml/k/d (la
alimentacin podr ser cada 2 3 hrs)
Iniciar en condiciones estables
Alimentacin por SOG , alternar por succin (de
acuerdo a tolerancia)
1750 g a 2 kg Iniciar alimentacin a 80 ml/k/d o libre demanda
(alimentacin cada 2 3 horas)
Aumentar a 180-215 ml/k/d (ofreciendo succin)
Ms de 2 kg Iniciar alimentacin por succin mnimo a 80
ml/k/d o libre demanda
Ms de 4 kg Iniciar alimentacin por succin mnimo 150 ml/k/d
o libre demanda
La alimentacin preferente ser leche materna, de no ser posible, se usarn frmulas

comerciales de acuerdo al peso del recin nacido.
El paso de alimento por SOG ser por lo menos 20 min Inicio
75
NUTRICIN PARENTERAL
La nutricin parenteral total en el recin nacido es un mtodo desarrollado para

suministrar por va endovenosa los sustratos energticos y nutricios en un paciente cuya
funcin intestinal est afectada debido a condiciones clinicopatolgicas, malformaciones
inmadurez .Aporta carbohidratos, lpidos, aminocidos, electrolitos, oligoelementos,
vitaminas y agua.
El recin nacido presenta desventajas por encontrarse en crecimiento y desarrollo,

tener requerimientos especiales en cuanto a nutrimientos (principalmente en lo que se
refiere al recin nacido prematuro, quien tiene limitada su reserva de sustrato), y hallarse
en un periodo de crecimiento rpido que los hace susceptibles a dao cerebral irreversible
por desnutricin. En cuanto a estas limitantes, puede ejemplificarse que el recin nacido
con peso de 1 Kg. posee una reserva grasa constituida de 1% y otra proteica de 8.5%, lo
cual equivale aproximadamente a 400 caloras. Si se asume que los requerimientos en
estrs son de alrededor de 75 a 100kcal/Kg./da, esta reserva solo resulta til para 4 das.
Los requerimientos energticos totales cuando se emplea exclusivamente la va

parenteral son casi 90 a 100kcal/Kg./da.
INDICACIONES:
MDICAS
Enterocolitis necrosante
Septicemia
Bajo peso al nacer
Asfixia entre otras
QUIRURGICAS
Atresia intestinal
Fstula traqueo esofgica
Oclusin intestinal
Defecto de pared abdominal
CARBOHIDRATOS. La glucosa es la fuente de carbohidratos usada en alimentacin

parenteral y proporciona 3.4cal/g de glucosa monohidratada.
La tolerancia ala glucosa est disminuida principalmente en los nios de

pretrmino, y parece que se encuentra alrededor de 7 a 12mg/Kg./min. , el resto de la
glucosa administrada parece convertirse en lpidos. Esta conversin implica una prdida de
energa de aproximadamente l5 % de las caloras administradas como carbohidratos.
Se recomienda iniciar aporte de glucosa en recin nacidos prematuros graves a razn

de 6mgkgmin, E incrementar de modo paulatino la concentracin de glucosa en alrededor
76
de 5 a 7 das hasta alcanzar 10 a l5 mg/Kg./min., evita intolerancia en nios con nutricin
parenteral por tiempo prolongado
Las tasas de infusin de glucosa nunca deben exceder de l6-l8 g/Kg./d para evitar la
infiltracin grasa del corazn e hgado , y deben ser incluso menos si hay retencin
inexplicada de CO2.
Debe recordarse que la concentracin de glucosa proporcionada en nutricin

parenteral depende de la va de administracin y no es posible suministrar
concentraciones mayores del l2% de glucosa si la va es perifrica,y 20% si la va se
establece a travs de un catter central.
En neonatos cuando es difcil lograr tolerancia a la glucosa administrada, se ha

sugerido el uso de insulina 0.5 a 1 Mu/kg/min. la cual se ajusta para mntener la glucemia
entre 80 y 120mgdl.. Se ha observado que su utilizacin implica riesgos ante la respuesta a
la hormona (hipoglucemia grave).
En prematuros menores de 1000g, se debe vigilar el aporte de glucosa, ya que

niveles mayores a 12mg/kg/min. aumenta el riesgo de retencin de CO2, en particular si
existe uan enfermedad pulmonar agregada, ya que se incrementa su produccin con
hipercapnea subsecuente, con las implicaciones clnicas negativas para el paciente.
REQUERIMIENTOS DE CARBOHIDRATOS
Recin nacido pretermino bajo peso iniciar 6mg/Kg./min. Hasta 10 a 15

mg/Kg./min.
Recin nacido a trmino 6 a 8 mg/Kg./min. Hasta 15mg/k/min. (Incrementos cada

24hrs de 3 a 6g/kg/da )
Recomendaciones energticas segn el peso del neonato (Kcal./Kg./da)

Peso <750g 750-1,250g 1,250-1,500g >1,500g
Inicio >40-50 >40-50 >40-50 >40-50
Meta 100-120 100 -120 100-120 100- 120
PROTEINAS
Uno de los progresos ms consistentes y quizs ms excitantes en aos recientes con

respecto a NPT es la observacin de infusin desde el primer da de la vida disminuye el
catabolismo proteico. Facilitando la acrecin proteica neta. El aporte mnimo de
aminocidos para alcanzar un cociente positivo sntesis proteica/ catabolismo proteico 1
1.5g/Kg./d en la mayora de los nios, con depsito proteico neto positivo creciente
ocurriendo en todas las tasas de aporte proteico sobre esta tasa, por lo menos hasta 3
g/Kg./d de protena
77
Es importante recordar que para lograr utilizacin eficaz de protenas (sntesis
proteica) se requiere el aporte, por cada gramo de nitrgeno, de 150 caloras no proteicas
(a partir de carbohidratos y de lpidos) (relacin N2/caloras no proteicas de 1:150 a 200).
En situaciones de estrs se inicia con una relacin de 1:80 a 100 congruente con los
cambios metablicos y hormonales del paciente.
Los neonatos pretrmino menores de 32 semanas de gestacin tiene un catabolismo

acelerado, cuando no reciben un aporte energtico adecuado las prdidas proteicas pueden
ascender hasta 1% de las protenas almacenadas o 1.2g/Kg./da. Por lo anterior los estudios
publicados en los ltimos aos apoyan el inicio agresivo de la alimentacin parenteral a
partir de primer da de nacimiento, cuando no es posible el inicio temprano de la va oral.
El objetivo es proporcionar un aporte proteico como mnimo de 2g/Kg./da yun aporte de
carbohidratos necesario para mantener un total de 40-50kcal/da en neonatos menores de
1500g.
El nitrgeno en la solucin de nutricin parenteral es generalmente proporcionado

como una mezcla de aminocidos cristalinos.deben preferirse la mezclas cuya composicin
sea similar al aminograma srico de lactantes alimentados al seno materno, que contienen
aminocidos condicionalmente esenciales para el prematuro extremo como son la
taurina,cisterna y tirosina, concentraciones ms alta de aminocidos de cadena ramificada
y ubvolumen reducido de glicina, metionina y fenilalanina (aminocidos AL 10% )
REQUERIMIENTOS DE PROTEINAS
Recin nacido pretrmino 1.5 a 2g/Kg./da con incrementos de .5 -1g/Kg./da.
Hasta llegar a 3-4 4g /Kg./da.
Recin nacido a trmino 1g/Kg./da con incrementos de .5g/Kg./da. Hasta llega a 3-

3.5g/Kg./da.
RECOMENDACIONES DE AMINOACIDOS (g/Kg./da)
Peso <750g 750-1250g 1250g-1500g >1500g
g/Kg./da 1.5-2 1.5-2 1.5-2 1.5-2
(g/Kg./da) 0.5 0.5 0.5 0.5
Recomendaciones
Mximas (g/Kg./da) 4 4-3.5 3.5-3.2 3.2-3
1g de protena = 4 Cal.
100ml de solucin de aminocidos proporciona 1.2g de nitrgeno ureico.
1 g de protena = 0.l6g de nitrgeno
6.5g de protena = 1 g de nitrgeno.
78
Relacin calrico proteica= caloras totales RCAP = 30/1

-------------------------------------------
gr. de protena
Relacin calrico no proteica = Caloras lpidos + carbohidratos RCNP = l50-200

--------------------------------------------
Nitrgeno ureico
LIPIDOS
Los lpidos para uso intravenoso tienen una alta densidad calrica (2 Cal/ml al 20%)
con baja osmolaridad (280 a 300mosm), constituyendo una opcin para la aplicacin por
va perifrica. Hay en el mercado dos presentaciones de emulsiones de lpidos: preparados
con triglicridos de cadena larga y frmulas elaboradas a base de mezclas de triglicridos
de cadena larga y media (lipidos al 20%) ; estos ltimos favorecen la ventaja de ser mejor
tolerados en pacientes hipermetabolicos y recin nacidos ya que facilitan el proceso de
oxidacin de grasas al no requerir la participacin de carnitina (trictilamina que permite la
transferencia de cidos grasos libres a travs de la membrana mitocondria) y presentan
menor riesgo de complicaciones como deposito de grasa a nivel reticuloendotelial l y
disfuncin del intercambio de gases en pulmones
El neonato tiene un metabolismo de lpidos modificado que se caracteriza por

disminucin de la actividad de la proteinlipasa, as como la actividad de carnitina.
El aporte intravenoso mximo de lpidos en nios muy prematuros es limitado por

capacidad disminuida para hidrolizar los triglicridos a cidos grasos y para trasladar los
cidos grasos al interior de las clulas para su metabolismo.
Las recomendaciones para las concentraciones mximas de triglicridos plasmticos

varan desde menos de 150mg/dl. A -< 200mg/dl. El clearance plasmtico de lpidos
administrados va intravenosa depende de la actividad de la lipoprotena lipasa ( en el
endotelio capilar de tejidos extraheptico), de lipasa heptica ( en el endotelio de capilares
hepticos) y de lecitin colesterol aciltransferasa . Las actividades de estas enzimas
disminuyen a menor edad gestacional. La actividad de la lipoprotena lipasa es
particularmente baja en nios con menos de 26 semanas de gestacin. Las actividades de
la lipoproteinlipasa y lipasa heptica son inducibles con administracin de heparina a bajas
dosis.
Mientras que la mayora de los nios muy prematuros que reciben lpidos
intravenosos tienen catter venosos central., la administracin de heparina debe ser
considerada en nios menores de 26 semanas de gestacin y en aquellos nios que
demuestran intolerancia a los lpidos, incluso aquellos que reciben NPT va perifrica.
Recomendaciones de lpidos en recin nacidos
Iniciar de 0.5 a1g/Kg./da con incrementos de 0.5 a 1 g/Kg./da mximo de 3g/Kg./da.
79
Heparina .5 a 1 U por ml de NPT. (no sobrepasar 100 U por kg.)
1g lpidos = 10 kcal.
CALCULO DE REQUERIMIENTOS HIDRICOS
Se recomienda para recin nacidos de trmino.
DA VOLUMEN
1 70ml/Kg./da
2 70-80mlkg./da
3 80-90mlkg./da.
4 90-100mlkg/da
5 100-120mlkg./da.
6 o ms 120-150mlkg./da
REQUERIMIENTOS DE LIQUIDOS, SEGN EL PESO CORPORAL

(ml/Kg./da)
DA <750g 750 -1250g 1250g -1500g >1500g
Cero 80-150 80-130 80-100 80-90

1 120-150 110-140 100-130 100-120
2 130-150 120-150 120-150 120-140
3 > 150 150 150 150
Lo anterior se ajusta de acuerdo al balance diario, diuresis horaria, densidad

urinaria y peso.
Como regla se administran volmenes bajos los primeros das , a causa del
metabolismo basal bajo, actividad disminuida y retraccin normal del volumen del lquido
extracelular.
ELECTROLITOS
Los requerimientos deben de ajustarse a las condiciones clnicas del paciente y el

monitoreo de electrolitos sricos y urinarios.
Sodio: 2-4mEq/Kg./da.
Potasio: 2-3 mEq /Kg./da.
Cloro: 2 a 3 mEq/kg./da.
80
Magnesio: 0.25- 0.5mEq/kg./da. Prematuros 3-6mg/kg./da. RN termino 6-8mgkd
Calcio. . Prematuros: 1.41 2.35 mEq /kg./da Calcio total 300 a 500mg/kg/d.
De trmino: 1.41 1.88 mEq/kg./da. Calcio T. 90 A100mg/kg/d.
Fsforo: l.8 a 2.7 mEq/Kg./da.

Prematuros 1.4 2.0 mmol/kg./d 70mg/kg./da.
Relacin calcio /fsforo 1.7: 1 por peso.
Fornula para calcularlo:
mEq Ca/da
----------------- = 1.5 A 2 (rango)
mEq P/Kg/da
Gluc. De calcio 10% .465 mEq (100mg)

Fosfato de potasio 1ml = 2mEq de P Y 2 mEq K
EN NPT por cada 100ml:
50 A 60mg de Calcio elemento 1ml de gluc de calcio. 9mg de calcio E.

40 a 50 mg de Fsforo
6 a 8mg de sulfato de Mg Por cada ml de gluc de calcio aportar .l7ml
De fosfato de potasio.
Actualmente no se recomienda utilizar sales inorgnicas de fosfato para la

elaboracin de NPT
Glicerofosfato de sodio 5H2O (GLYCOPHOS) 1ml:

Fosfato: 1mmol
Sodio : 2mmoles
Ph. 7.4
Osm 2760mosm/kg
VITAMINAS
Se agregan a las solucin de nutricin parenteral en forma de suspensin peditrica

multivitaminca (MVIPED.)
Es importante recordar que existe una variabilidad en la estabilidad de las vitaminas
en la solucin de NPT, algunas de estas son labiles a la luz y llega a perderse su actividad en
un 98% en 4 horas.
81
Pretrmino: Vit. A; 1245UI
Vit D ; 2247 UI
Vit E : 0.6mg
Vit B1: 0.24 mg
Vit B2: 0.24mg
Vit B6: 0.12mg
Niacida: 2.4mg
Acido pantotnico: 0.24 mg
De trmino: las vitaminas A, D2, E, B1, B2, B6, NIACIDA, ACIDO PANTOTENICO
se requieren al doble.
Vit B12: 600mcg; Acido Flico: 0.200mg
Las recomendaciones de MVI peditrico:
Peso menor de 1kg: 2 ml/Kg./da de o Mayor de 1 Kg. a 2ml /Kg./d, sin pasar de 5ml
al da.
VITAMINA C (requerimientos):
Prematuros 32mgkd ( no exceder la dosis de trmino)

Trmino: 80mg por da
1Ml de vitamina C= 100mg
OLIGOELEMENTOS
Cuando la NPT solo es complementaria con nutricin enteral se limita a una

semana solo se aade zinc Si se continua NPT despus de este periodo (ms de 2 semanas)
debe aadirse cromo, yodo y molibdeno, si no existe colestasis se incorpora cobre y
manganeso. En NPT por ms de 4 semanas agregar Selenio.
RECOMENDACIONES DE OLIGOELEMENTOS: .3ml/Kg./da
Requerimientos de minerales
Mcg /Kg./da Mcg /kg /da
(Prematuro) ( A trmino)
Zinc 400 25O
Cobre 20 100
Selenio 2 2
Cromo 0.2 .2
Manganeso 1 1
Molibdeno 0.25 .25
Yodo 1 1
Cuando la NPT es complementaria de N enteral, solo se agregar Zinc
82
CARNITINA
Existe evidencia que muestra que la carnitina puede ser esencia en el recin nacido
prematuro que recibe alimentacin parenteral. Desempea un papel importante en el
metabolismo de los triglicridos de cadena media. Es fundamental en el transporte
De los cidos grasos de cadena larga en el interior de la mitocondria. Agregar en neonatos
menores de 34 semanas que reciben NPT (50mg/Kg./d).
1ml carnitina = 1g
COMPLICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL TOTAL
1. Sepsis relacionada a catter. El organismo ms comn es S. Epidermidis. La causa

ms comn es contaminacin directa a travs de agujas y llaves de 3 pasos. La
candida se puede adquirir por la misma va y debe ser considerada en los nios que
son mal nutridos y/o con uso de esteroides por DBP y en NPT prolongada y
desarrollen enfermedad no explicada.
2. Erosiones, perforaciones, obstrucciones, trombosis, embolias vasculares.
3. Extravasaciones locales de soluciones en los tejidos.
4. Col estasis: la mayora relacionada con vaciamiento insuficiente de la vescula biliar

del flujo biliar debido a falta de alimentacin enteral . No olvidar los insultos previos
recurrentes al hgado (Episodios de hipoxia / isquemia/hipotensin prenatales y
postnatales) y sepsis. Casi todos estos pueden ser prevenidos `por atencin
meticulosa al detalle de la preparacin y administracin de NPT, mediciones
frecuentes de las variables sanguneas que documentan complicaciones
metablicas anormales e introduccin precoz de al menos nutricin enetral mnima
con avance ms rpido a a alimentacin enteral completa en cuanto sea posible.
MONITOREO BIOQUIMICO EN EL NEONATO CON NPT
MEDICIN FREC. DE LA MEDICION

1 2
Glucemia 2-3 das diario
pH y gases Diario 2-3 dias
Electrlitos sangre Diario 2-3 das
1 Primeros das de NPT cuando se estn aumentando aporte

2 Situacin clnica estable, con aportes estabilizados.
3 Aparte de lo previo analizar semanalmente en sangre. Urea, creatinina, calcio,
fsforo, fosfatasa alcalina, protenas totales, albmina, colesterol, triglicridos,
transaminasas, al igual que un hemograma completo.BUN.
83
BIBLIOGRAFIA
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In: Pediatric Nutrition ,1996-1997.nutritional Needs of Preterm Infants In Pediatric
Nutrition Handbook AAP,1998 p 55
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- John P. Cloherty Ann R Stark Nutricn . Manual de Cuidados Neonatales MASSON

3ra Edicin 146-151 Inicio
84
85
Enfermedades Pulmonares
Sndrome de Aspiracin Meconio
Taquipnea Transitoria del Recin Nacido
Hipertensin Pulmonar persistente
Apnea Neonatal
Displasia Broncopulmonar
Sndrome de Ruptura Area Pulmonar:
a) Enfisema Intersticial Pulmonar
b) Neumotrax
c) Neumomediastino
d) Neumopericardio
Hemorragia Pulmonar
86
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

EN EL RECIEN NACIDO
El termino sndrome de dificultad respiratoria (SDR) fue empleado por Rudolph y

Smith en 1960, para definir un padecimiento respiratorio agudo que se presenta
frecuentemente en los neonatos de pretermino.
DEFINICION:
Enfermedad respiratoria que se presenta mas frecuentemente en RN prematuros, al
nacimiento o en las primeras 6 hrs. de vida, que persiste o progresa en las primeras 48 96
hrs., de vida y con una radiografa caracterstica.
El SDR es ms que una enfermedad en sentido estricto, ya que representa un

fenmeno de inmadurez del desarrollo anatmico y fisiolgico en el neonato pretermito
que comprende un inadecuado intercambio gaseoso despus del nacimiento y desarrollo
progresivo de atelectasias, que son el resultado de la deficiencia del factor surfactante
pulmonar.
SINONIMOS:
SIRI tipo I, atelectasias mltiples, sndrome de hipo perfusin pulmonar,

enfermedad de membrana hialina.
EPIDEMIOLOGIA:
Vara inversamente con la edad gestacional: tiene predominancia en el sexo

masculino, en < de 28 SEG se presenta 60%, 32 36 SEG 15 20%, en > 37 SEG 1 5%.
En nuestro medio se ha descrito como causa del 33.9% de los ingresos a unidades de
cuidados intensivos neonatales, con mortalidad del 45%.
FACTORES DE ALTO RIESGO PARA DESARROLLAR SDR: Prematurez, sexo

masculino, raza blanca, hermano previo con SDR, diabetes materna con clasificacin A, B y
C de White, hipotensin materna, cesrea, hemorragia en el tercer trimestre, asfixia fetal,
hipotermia, segundo gemelo e hydrops fetal.
FACTORES QUE DISMINUYEN EL RIESGO DE SDR.: sexo femenino, raza negra,

toxemia materna, diabetes materna clases D, F y R, terapia materna con esteroides,
desprendimiento de placenta, ausencia de asfixia, ruptura prolongada de membranas,
tabaquismo y retraso en el crecimiento intrauterino.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO PULMONAR:
PERIODO EMBRIONARIO (4ta 7ma. semanas): Yema pulmonar con arborizacin
y dicotomizacion.
87
PERIODO PSEUDOGLANDULAR: (8va. 16ta. semanas): Apariencia de glndula
con diferenciacin del epitelio, aparicin de cilios (13va semana), formacin de
cartlago y terminacin va area (epitelio cbico)
PERIDO CANALICULAR O ACINAR: (17ma. 27ma. semanas): Estructuras bsicas
de intercambio gaseoso, neumocitos tipo I (sostn), neumocitos tipo II (surfactante,
cuerpos lamelares o multivesiculares).
PERIODO SACULAR: (28va. 35ta. semanas): Mejora calidad y cantidad de
surfactante, formacin de saculos terminales capaces de intervenir en el intercambio
gaseoso.
PERIODO ALVEOLAR: (36ta. semana a 8 aos): Expansin de la va area y
aumento en el nmero de alvolos (30x106 al nacimiento hasta 400x106 a los 8 aos.
SURFACTANTE: (SURFace ACTive AgeNT):
Producido en el retculo endoplasmico rugoso en los neumocitos tipo II y

almacenado en los cuerpos lamelares (compuestos por cuerpos multivesiculares por medio
del mensajero de unin ABCA3). Esta compuesto por: Fosfatidilcolina 73%,
Fosfatidilglicerol 12%, Fosfatidilinositol y Fosfatidilserina 6%, Esfingomielina 4%,
Fosfatidiletanolamina 3%. Apoproteinas especificas 5 a 10%, de las que se han descrito
cuatro tipos: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, que intervienen en la homeostasis del surfactante e
interactan con los macrfagos alveolares aumentando la ozonizacin.
VIAS DE PRODUCCION DEL SURFACTANTE: A) La va de desacilacion y

reacilacion del acido fosfatidico (recuperacin) a travs de la reaccin con cistin-
difosfocolina que aparece a partir de la semana 24 de gestacin. B) La va de Fosforilacin
de colina con sntesis de novo, la cual madura hacia las 35 semanas de gestacin y es la
principal va de produccin de fosfatidilcolina.
El surfactante pulmonar reduce la tensin superficial (interfase aire/liquido) que

tiende a colapsar los alvolos, aumenta la distensibilidad pulmonar, promueve la
estabilidad y reclutamiento uniforme alveolar, disminuye el trabajo respiratorio y la
presin de apertura, aumenta la depuracin de liquido alveolar, disminuye el tono
precapilar y contribuye a proteger el epitelio celular junto con el sistema antioxidante
pulmonar.
El surfactante es sustituido a una velocidad constante. En el RN se lleva a cabo en 10

hrs. y en el adulto en 3 hrs.. Es reciclado y solamente el 10% es de nueva formacin.
FISIOPATOLOGIA:
La causa del SDR es el dficit de surfactante, el cual es producido a partir de la
semana 24 de gestacin, pero no es adecuado ni en la calidad ni cantidad sino hasta la
semana 35.
La principal funcin del surfactante es disminuir la tensin superficial en el alveolo y
as evitar el colapso alveolar.
88
La principal alteracin funcional en el SDR es la disminucin en la distensibilidad
pulmonar.
Atelectasia alveolar originada por ausencia o disminucin del agente tensioactivo

alveolar (surfactante).
Riego sanguneo pulmonar disminuido (con la consecuencia de hipoxia y acidosis).
Otro concepto importante para entender el SDR, es la constante de tiempo (CT) que
se define como el tiempo necesario para que la presin en la va area cambie y llegue al
equilibrio (entre la presin alveolar y la de la va area proximal) y determina el tiempo
requerido para la inhalacin o la exhalacin de los pulmones. Se obtiene al multiplicar la
distensibilidad por la resistencia.
La CT normal en los RN es de aproximadamente 0.15 segundos. En general se

necesitan 3 CT para equilibrar un cambio de presin de 95% en las vas areas y 5 CT para
equilibrarla a 99%, lo cual permite ajustar los tiempos espiratorios e inspiratorios. En un
RN normal CT=0.15x3= 0.45 seg. En los pacientes con SDR la CT es menor (distensibilidad
pulmonar disminuida) y de aqu que los tiempos inspiratorios que se utilizan en el manejo
ventilatorio tengan que ser mas cortos.
LAS ALTERACIONES QUE CONFORMAN EL SINDROME SON:
1. FALTA DE SURFACTANTE: Condiciona atelectasias progresivas, perdida de la

capacidad residual funcional, alteraciones en la relacin ventilacin perfusion (V/Q)
y distribucin desigual de la ventilacin. Un material proteinaceo exudativo y restos
epiteliales, resultantes del dao celular progresivo, se acumulan en las vas areas y
disminuye directamente la capacidad pulmonar total. (conocidos como membranas
hialinas eosinofilicas).
2. PARED TORACICA DEMASIADO DISTENDIBLE: En presencia de una pared

torcica con apoyo estructural dbil, debido a la prematurez, las grandes presiones
negativas generadas para abrir las vas areas colapsadas producen retraccin y
deformidad de la pared torcica, en lugar de la insuflacin de los pulmones poco
distensibles.
3. CORTOCIRCUITOS: (PCA, foramen oval): La evolucin de la enfermedad

produce acidosis e hipoxia, trastornos que pueden aumentar la resistencia de la
vasculatura pulmonar. Cuando la presin pulmonar (derecha) excede a la presin
sistlica (izquierda) produce un cortocircuito de derecha a izquierda. La evolucin
clnica a menudo es complicada por cardiomegalia y edema pulmonar, secundarios a
un gran cortocircuito a travs del conducto arterioso o del foramen oval o ambos.
4. PRESION INTRATORACICA DISMINUIDA: Debido a la incapacidad de
generar la presin intratoracica necesaria para insuflar los pulmones sin surfactante.
89
5. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD ALVEOLO-CAPILAR: Los

pulmones de neonatos pretermino tienen la permeabilidad capilar aumentada a
causa de la hipoxemia. La hipoproteinemia de los nios con SDR disminuye la
presin oncotica intravascular. La deficiencia de surfactante aumenta el lquido
pulmonar.
CUADRO CLINICO: Son tres los aspectos que se requieren para hacer el diagnostico de
SDR:
A) Clnico:
a) Recin nacido prematuro (valorar edad gestacional), presencia de edema en
las extremidades por permeabilidad pulmonar alterada y la posible palidez,
que puede reflejar compromiso hemodinamico.
b) Insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva desde el nacimiento o poco
tiempo despus (en algunos recin nacidos la dificultad respiratoria puede
iniciarse hasta 6 8 hrs. despus del nacimiento debido a la vida media del
surfactante). Frecuencia respiratoria mayor de 60x, quejido espiratorio, tiros
intercostales, retraccin xifoidea, aleteo nasal, disminucin del ruido
ventilatorio y en ocasiones estertores alveolares o de despegamiento,
cianosis y llenado capilar lento.
Los requerimientos progresivos de oxigeno y la necesidad de ventilacin

mecnica ocurren en las primeras 24 hrs. de vida y persisten por varios das.
El acn de la gravedad de la insuficiencia respiratoria ocurre en 48 72 hrs. de vida

y cuando el paciente sobrevive, la resolucin se logra en 5 7 das, aunque en los casos
graves o sin tratamiento adecuado, la muerte puede ocurrir en las primeras 6 a 12 hrs. de
vida.
B) Gasometrico: Arterial: Se encuentra hipoxemia, hipercapnia y acidosis

metablica, esta ultima de grado variable ya que depende del grado de hipoxemia y
el tiempo de evolucin de la enfermedad.
C) Radiolgico: Se clasifica en 4 estadios:
I. Infiltrado reticulogranular difuso, leve con broncograma areo que no

rebasa la silueta cardiaca.
II. Infiltrado reticulogranular con broncograma areo que rebasa la silueta
cardiaca. (TIPICA). Esta imagen puede tardar 12 a 24 hrs. en establecerse y
traduce los mltiples alvolos atelectasicos que hacen un contraste claro con
los bronquios y bronquiolos llenos de aire. El volumen de aire se
encuentra disminuido antes de la intubacin endotraqueal, y
puede modificarse despus del inicio de la ventilacin mecnica y/o de la
instilacin de surfactante.
90
III. Densidades confluentes, broncograma areo perifrico evidente y aumento
en la densidad pulmonar, se aprecia borramiento parcial de la silueta
cardiotimica. Ensanchamiento del trax y tendencia a la horizontalizacion
de los arcos costales.
IV. Pulmones blancos.Desaparece la imagen diafragmtica.
INDICE TIMOTORACICO: En las primeras 24 hrs. de vida es un apoyo diagnostico til.

Se obtiene dividiendo el dimetro de la silueta cardiotimica en centmetros a nivel de la
Carina entre el dimetro transversal del trax a nivel de los dimetros costofrenicos. Cifras
mayores de 0.4 apoyan el diagnostico de SDR. (Se obtiene dividiendo la longitud (en mm)
horizontal que existe en el nivel de la Carina de toda la silueta del timo entre la longitud
(en mm) horizontal que tiene el trax en el nivel de la cpula diafragmtica).
LABORATORIO y GABINETE:
Biometra Hematica completa.
Grupo, Rh, Plaquetas.
Electrolitos sericos cada 12 a 24 hrs.(hasta estabilizacin)
Calcio serico cada 24 hrs.(hasta estabilizacin)
Eco cardiografa para diagnostico de cardiopatas congnitas y/o cortocircuitos.
Rx de trax AP.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Neumonas por Estreptococo B Hemoltico y Listeria monocytogenes. En donde
la imagen radiolgica es prcticamente indistinguible por lo que es necesario
iniciar tratamiento con antibioticoterapia. En estos casos la evolucin es rpida
hacia la insuficiencia respiratoria grave con menos respuesta a la oxigenacin y
presin positiva que en el caso de SDR.
Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN) y Sndrome de Adaptacin
Pulmonar (SAP). Se distinguen principalmente por su rpida evolucin a la
mejora y fcil repuesta a la oxigenacin cuando no estn complicadas.
Deficiencia de SP-B parcial o total. Protena B del Surfactante secundaria a una
mutacin homocigtica en el codon 121 del DNAc de la protena B.
Radiologicamente es indistinguible del SDR, pero clsicamente se presenta en
neonatos de trmino o cercanos a trmino y no responden adecuadamente al
tratamiento con surfactante.
Cardiopatas congnitas.
TRATAMIENTO:
I. PREVENTIVO:
a) Medicin de la relacin lecitina/esfingomielina. Cuando es mayor de 2:1
significa madurez pulmonar. En los hijos de madre diabtica o eirtroblastosis
fetal esta prueba no es confiable. Cifras de 1.5 a 1.9:1 tienen riesgo del 50% de
desarrollar SDR, cifras menores de 1.5:1 presentan riesgo del 73%.
b) Determinacin de Fosfatidilglicerol (FG): en liquido amnitico un valor de mas
de 500 gm/dl. Indica madurez, sin embargo, su ausencia no predice inmadurez
pulmonar. . Aparece en lquido amnitico a las 35 semanas de edad gestacional
91
alcanzando sus mximos niveles hacia las 37 40 semanas. Se puede reportar
tambin como positivo o negativo.
c) Esteroides prenatales: Liggins y Howie demostraron en 1972 la disminucin
del SDR en neonatos pretermino cuyas madres recibieron corticosteroides
prenatales.
Los efectos sobre la maduracin pulmonar que producen los glucocorticoides son:
Aumento del tejido pulmonar y de las reservas del surfactante, disminucin de la
permeabilidad vascular con menor perdida de protenas en los espacios alveolares, mejora
en la depuracin de liquido pulmonar, regulacin de la actividad antioxidante enzimatica,
maduracin del parnquima pulmonar, aumento de la distensibilidad y volumen
pulmonares, mayor respuesta al surfactante exgeno y aumento de la supervivencia con
mejora de la funcin respiratoria.
Efectos extrapulmonares de los esteroides se hallan a nivel cardiovascular,

maduracin de la respuesta a catecolaminas, mejora de la respuesta del conducto arterioso
a las prostaglandinas, aumento en la contractilidad miocrdica y estabilizacin de la
tensin arterial media con menor incidencia de hemorragia periintraventricular. En el nivel
renal: aumento en la velocidad de filtracin glomerular y diuresis horaria.
Las recomendaciones para uso de esteroides prenatales son: 1) Amenaza de parto

prematuro entre las 24 36 semanas de gestacin., 2) Toda paciente que requiera
uteroinhibidores, 3) Pacientes con ruptura prematura de membranas con embarazos
menores de 32 semanas de gestacin sin presencia de corioamnioitis clnica. 4) El efecto
optimo de los esteroides se presenta despus de 24 hrs. de su administracin y persiste
hasta una semana; su administracin durante las 24 hrs. previas al parto disminuye en
forma significativa la mortalidad neonatal, SDR y la presencia de hemorragia peri-
intraventricular, si el parto es inminente, se ha observado efecto benfico en menos de 6
hrs., 5) El tratamiento consiste en: 12 mgs. De Betametasona intramuscular cada 24 hrs.
por dos ocasiones o Dexametasona cuatro dosis de 6 mgs. con intervalo de 12 hrs.
intramuscular.
La administracin de esteroides prenatales con dosis semanales repetidas (en

especial la Dexametasona), ocasiona reduccin en la masa cortical cerebral y retraso en la
mielinizacion, sin afectar el nmero de axones, por lo que debe emplearse nicamente un
esquema de induccin de madurez pulmonar.
II. SURFACTANTE:
El tratamiento con material tensioactivo en humanos se informo por primera vez por
Fujiwara y col. en 1980.
Los efectos inmediatos de la administracin de Surfactante comprenden: Aumento en

volumen pulmonar y capacidad residual funcional, descenso inmediato en la
distensibilidad con aumento gradual en las dos horas siguientes y disminucin en los
requerimientos de oxigeno y apoyo ventilatorio, en el nivel hemodinamico se observa
92
descenso en la presin arterial media (surfactante bovino), en la resistencia vascular
pulmonar y en la presin pulmonar, con aumento en el flujo sanguneo ductal.
El Surfactante exgeno se emplea en dos modalidades teraputicas:
Terapia profilctica:
a) Peso al nacer menor de 1,200 kgs.
b) Edad gestacional < de 32 semanas.
c) Vida extrauterina < 30 minutos.
d) < 29 semanas de edad gestacional
e) < 1000 grs. (Actual en Europa).
Terapia de rescate:
1) Peso al nacer menor de 1,200 kgs.
2) Vida extrauterina < 12 hrs.
3) PMVA igual o mayor de 6 y Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 y
60 mmHg o Sa02 entre 88 y 95%.
4) Radiografa de trax compatible con SDR.
Criterios para repeticin de dosis de Surfactante: (entre 6, 8 o 12 hrs.

despus de la dosis inicial).
a) RN contina intubado.
b) PMVA > 6., Fi02 > 30% para mantener Pa02 entre 88 y 95%.
c) Radiografa de trax compatible con SDR.
d) COROSURF (2da. dosis 12 hrs. despus de la 1ra.).
TIPOS DE SURFACTANTE: (Disponibles actualmente en Mxico)

a) SURVANTA: (Beractant) (Abbot Laboratories). Surfactante natural
modificado extrado de pulmn de bovino y suplementado con dipalmitoil
fosfatidilcolina, acido palmitito y tripalmitoilglicerol, con una pequea
fraccin de protenas B y C. La dosis es de 4 ml. /kg instilada directamente a
la cnula endotraqueal, dividida en 4 alcuotas. (100 mgs. /Kg).
(Presentacin: frasco con 8 ml.) (Ver video de administracin).
b) COROSURF: (Poractant alfa) (Chiesi farmaceutici). Surfactante

natural de origen porcino, sin protenas sintticas con una pequea fraccin
de protenas B y C. La dosis es de 1.25 ml. /kg, administrada en bolo. (100
mgs. /Kg). (Dos presentaciones: frascos con 1.5 y 3 ml.).
En el estudio latinoamericano de surfactante, la mortalidad general al egreso

disminuyo significativamente de 46.6% en la era presurfactante a 40.9% en la era
postsurfactante, con el mayor impacto en el grupo de 700 a 999 grs., en donde la
mortalidad disminuyo de 97% a 78%.
La nica complicacin que ha aumentado discretamente con esta terapeutica es la
hemorragia pulmonar.
93
III. VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL: (VMC)
El objetivo principal de la VMC es:

a) Mantener la Pa02 y PaC02. Los valores ptimos de estos gases en RN
pretermino con SDR son de 60 80 mmHg y de 40 50 mmHg
respectivamente. El pH mnimo aceptado es de 7.25.
b) Que el paciente pueda respirar por si mismo.
c) Minimizar el riesgo de lesin pulmonar.
d) Disminuir el trabajo respiratorio.
e) Optimizar el bienestar del paciente.
Los ndices de ventilacin iniciales deben establecerse de acuerdo al estado clnico

de cada paciente. El PIP deber ser suficiente para lograr la expansin torcica, el PEEP
adecuado para reclutar las unidades alveolares y el TI inicial relativamente corto.
Los ndices iniciales ventilatorios serian: Flujo de 5 8 L/min., Fi02 = 80 100%,

PIP = 18 22 cm. H20, PEEP = 4 5 cm. H20, CPM = 40 - 50 x minuto y Ti de 0.30 a
0.35 0.40.
Si la PaC02 es elevada, produce un pH < de 7.35; esto es aceptable, mientras no

descienda por debajo de 7.25. La saturacin de oxigeno debe mantenerse entre 88 y 90%.
Despus de la utilizacin de surfactante, la distensibilidad pulmonar mejora y debe

vigilarse estrechamente al paciente para hacer los descensos necesarios de PIP y Fi02 .
Es recomendable no modificar ciclado a menos que la PaC02 este baja y tampoco

disminuir PEEP a menos que existan datos radiogrficos de sobredistencion pulmonar.
MANEJO VENTILATORIO DE LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA EN RECIEN

NACIDOS CON SDR
INDICE RESULTADO JUSTIFICACION RIESGOS

Aumentar Fi02 Aumenta Pa02 Aumenta 02 alveolar Toxicidad por 02
Aumenta Pa02
Neumotrax
Aumentar PIP Aumenta PMVA y VC Volutrauma
Disminuye PaC02
Disminucin GC
Aumenta PaC02,
Aumentar PEEP Aumenta Pa02 Aumenta PMVA
(Disminuye VC) y GC
Disminuye Te
Aumentar Ti Aumenta Pa02 Aumenta PMVA
(Atrapamiento de aire)
Aumenta ventilacin Disminuye Te
Aumentar ciclado Disminuye PaC02
alveolar Aumenta Pao2*
Aumentar flujo Aumenta Pa02 Aumenta PMVA PEEP inadvertido.
*Solo si se mantiene el tiempo inspiratorio; VC = volumen corriente; GC= gasto cardiaco;
PMVA= Presin media de la va area, Ti= tiempo inspiratorio; Te= tiempo espiratorio.
94
EXTUBACION:
El momento adecuado para extubar un recin nacido que ha recibido surfactante, es
cuando se observa un esfuerzo respiratorio espontneo adecuado, estando con
parmetros ventilatorios bajos y con gases en sangre arterial normales. Los recin
nacidos pueden extubarse cuando se renan las siguientes condiciones:
PARAMETROS SUGERIDOS PARA EXTUBACION:
PARAMETROS < 1000 GRS. > 1000 GRS.

PIP (cm. H20) Igual o < 16 Igual o < 18
PEEP (cm. H20) Igual o < 4 Igual o < 4
Fi02 Igual o < 30 35% Igual o < 30 35%
CICLADO 20 - 30 20 - 30
Para optimizar el xito en la extubacion, se debe realizar una cuidadosa evaluacin

clnica y radiolgica del paciente. Las recomendaciones para extubacion son las siguientes:
Administrar metilxantinas entre 12 y 24 hrs. antes de la extubacion (Aminofilina 8

mgs./kg/dosis de impregnacin, seguida de 1 a 2 mgs./kg/dosis c/8hrs.
Extubar directamente con ciclados bajos (no hacerlo, si recibi CPAP endotraqueal).
Se prefiere paso a cmara ceflica o CPAP nasal, ya que el empleo de CPAP traqueal
puede incrementar el trabajo respiratorio.
Aceptar valores de PaC02 de hasta 60 65 mmHg, si el pH > de 7.20 despus de la
extubacion y antes de considerar posible reintubacion.
Antes de extubar se sugiere aspirar previamente al paciente, retirar la cnula
endotraqueal y colocar en cmara ceflica con Fi02 un 20% mayor de la recibida con
el ventilador.
Una vez extubado el paciente, realizar control radiolgico en 4 6 hrs.
En los pacientes con intubacin prolongada, falla en la extubacion previa o con
sospecha clnica de edema laringeo, puede administrarse dexametasona (3 dosis de
0.25 0.5 mgs. /kg cada 8 hrs.).
IV. CPAP:
Ya sea con mascara facial, puntas nasales o nasofaringeas es una alternativa de

manejo en pacientes con SDR. Algunos estudios sugieren que su aplicacin temprana en
prematuros de alto riesgo reduce la necesidad de VMC y la mortalidad, pero tambin se ha
asociado a un aumento en el riesgo de neumotrax por lo que debe utilizarse con
precaucin.
Cuando los recursos son limitados como en los pases en desarrollo, el uso de CPAP
puede tener un papel importante.
95
V. LIQUIDOS:
a) La inmadurez fisiolgica y estructural del pulmn, as como la

deficiencia del surfactante, producen aumento en la resistencia vascular
pulmonar y formacin de atelectasias alveolares, retrasando la reabsorcin de
lquido pulmonar.
b) Las alteraciones del drenaje linftico pulmonar provocan aumento en
la permeabilidad capilar y disminucin de la presin oncotica y favorecen la
salida de lquido intravascular al intersticio pulmonar, afectando la
distensibilidad y el intercambio gaseoso.
c) La oliguria fisiolgica se presenta en los primeros 3 das de vida, con
diuresis horaria de 0.5 a 1 ml./kg./hora, se asocia con disminucin en la
velocidad de filtracin glomerular (VFG) y de la fraccin excretada de sodio
(FeNa), dando la impresin de un volumen intravascular insuficiente a pesar
del edema observado.
d) Esta fase oligurica se sobrepone a la fisiolgica neonatal transicional y no es
ocasionada por insuficiencia renal o deshidratacin ya que el aumento de
aporte de lquido y sodio no la modifican.
e) La poliuria y natriuresis se presentan hacia el 3er. da de vida y facilitan la
eliminacin del edema intersticial pulmonar y liquido linftico. La poliuria se
asocia con la concentracin de volumen extracelu7lar y el aumento en VFG y
FeNa.
f) La meta del manejo de lquidos en el SDR es administrar el volumen
necesario para evitar deshidratacin celular (y no la correccin de la
deshidratacin, ya que el neonato normalmente se encuentra sobrehidratado).
g) El exceso de lquidos y el empleo de coloides o cargas rpidas para forzar
diuresis pueden afectar la distensibilidad y el intercambio gaseoso,
aumentando el riesgo de PCA y DBP.
h) Lquidos parenterales (primeras 48 hrs.): 60 a 70 ml/kg. Con sol.
glucosada al 5% en menores de 1:250 kgs. y al 10% en mayores de 1:250 kgs.
(manejar de acuerdo a destrostix o niveles de glucosa central).
i) Agregar a las 48hrs.: Na 1 a 3 mEq./kg/da y K 1 a 2 mEq/kg/da y/o de
acuerdo a resultados de niveles sericos de electrolitos del paciente.
j) Una vez normalizada la diuresis, los lquidos deben aumentarse
cautelosamente a 120 130 ml./kg/da. Los aumentos o disminucin en la
cantidad de lquidos varan de acuerdo a complicaciones como: PCA, HPP,
SIHA, ECN, uso de fototerapia, densidad urinaria, PVC.
VI. EQUILIBRIO ACIDO BASE:
La correccin de la acidosis metablica grave normaliza el pH, aumenta la

contractilidad miocrdica, y disminuye la resistencia vascular pulmonar, sin
embargo la correccin rpida con soluciones hipertnicas de NaHC03 se
asocia con importantes cambios en la osmolaridad que producen elevacin
sbita en la presin de LCR, y de la presin venosa seguidas de una cada en
la presin del LCR provocando desarrollo de hemorragia intracraneana.
96
Si existe acidosis metablica, se administra el bicarbonato de sodio con la

formula: (dficit de base) (peso del paciente) (liquido extracelular) = mEq
bicarbonato por administrar.
El lquido extracelular en neonatos a trmino es de 0.4 y en neonatos de

pretermino de 0.45.
El bicarbonato de sodio debe administrarse en soluciones con osmolaridad

menor de 300 mOsm/L. El clculo de la osmolaridad se obtiene
multiplicando los mL. de bicarbonato de sodio por la osmolaridad (1.8
mOsm/ml) divididos entre el total (en ml.) de soluciones a administrar en 6
hrs.
VII. CONTROL METABOLICO: Vigilar niveles sericos de Na, K, Ca, Mg, glucosa,
albmina y bilirrubinas as como la funcin renal.
VIII. NUTRICION:
a) NPT desde el primer o segundo da previa estabilizacin metablica, acido
base del paciente.
b) Va oral o estimulacin enteral: igual que punto anterior.
IX. APOYO CARDIOVASCULAR:

Mantener frecuencia cardiaca entre 120 160 por minuto, vigilar la TA y
presencia de arritmias, en caso de hipotensin pueden emplearse Dopamina
(2 a 5 mcg/kg/minuto), Dobutamina (5 a 20 mcg/kg/minuto).
XI. HEMATOLOGICO:
Mantener hematocrito por arriba de 40%, vigilar alteraciones en la
coaglutinacion.
XI. OTRAS MEDIDAS DE APOYO

Manejo mnimo: La realizacin de procedimientos como succin
orotraqueal, fisioterapia o la manipulacin del neonato ocasionan respiracin
irregular con presencia de exhalacin activa, aumento de cortocircuito
derecha izquierda y descenso sbito en al Pa02.
Posicin: Se recomienda modificarla cada 3 hrs., el cuello debe mantenerse
levemente extendido y la cabeza en posicin neutra.
Control trmico: El ambiente trmico neutro recude el consumo de 02 y la
produccin de C02. La temperatura corporal ideal es de 36.5 C.
Monitoreo continuo: Saturacin de 02, TA, FC, FR, temperatura, EKG.
Antibiticos: Ante la imposibilidad de distinguir inicialmente entre SDR y
neumona, se sugiere que los pacientes con SDR sean tratados con doble
esquema de antibiticos: (Ampicilina Aminoglucosido).
97
COMPLICACIONES:
Barotrauma: La incidencia vara del acuerdo a la edad gestacional, gravedad,

terapia ventilatoria y la experiencia del personal. El 50% de los neumotrax cursa
con EPI. Entre sus causas se encuentran: PIP elevada, PEEP > de 5 cm. H20, CPAP
> 8 cm. H20, Ti < de 0.3, tiempo inspiratorio prolongado, relaciones inspiracin
espiracin inversas, PEEP inadvertida.
PCA: Es mas frecuente al disminuir la edad gestacional hasta 40% de los neonatos
menores de 2 kgs. lo presentan. CUADRO CLINICO: Soplo cardiaco, hiperdinamia
precordial, taquicardia, pulsos amplios, hepatomegalia, flujo pulmonar aumentado
(en radiografas), cardiomegalia, retencin de C02 , dificultad para destete
ventilatorio o requerir aumento de parmetros cuando estos se estaban
disminuyendo.
Hemorragia peri intraventricular y leucomalasia periventricular: Se

relaciona estrechamente con la edad gestacional. Entre los factores que contribuyen
a aumentar su incidencia en neonatos que reciben asistencia ventilatoria se
encuentran los que afectan primordialmente al flujo sanguneo cerebral como:
a) Ventilacin con presin positiva elevada que disminuye el retorno venoso y

aumenta el flujo sanguneo cerebral.
b) Cambios abruptos en pH y PaC02 que afectan la tensin arterial sistmica y el
tono de la vasculatura cerebral.
c) Barotrauma que produce bajo gasto cardiaco, disminucin del retorno venoso
y aumento de la presin intracraneal.
Displasia broncopulmonar: Se presenta en 30 40% de los neonatos que

requieren asistencia ventilatoria.
Infeccin. Existe un riesgo mayor debido al manejo invasivo de estos pacientes

por lo que es necesaria la vigilancia estrecha de los ndices hematolgicos de
infeccin.
CONCLUSIONES:
Actualmente el SDR es la patologa mas frecuente del neonato pretermino. A pesar

de que el manejo con surfactante ha disminuido significativamente las tasas de mortalidad,
las complicaciones aun representan un problema sobre todo en pases en desarrollo, por lo
que los esfuerzos futuros debern encaminarse probablemente a establecer sistemas de
regionalizacin que permitan mejorar el pronstico de estos pacientes.
98
RECIEN NACIDOS DOSIS BERACTANT PORACTANT
PESO EN GRAMOS 100 MG/KG DOSIS ML DOSIS ML
500 50 2.00 0.6
600 60 2.40 0.8
700 70 2.80 0.9
800 80 .20 1.0
900 90 3.60 1.1
1000 100 4.00 1.3
1100 110 4.40 1.4
1200 120 4.80 1.5
1300 130 5.20 1.6
1400 140 5.60 1.8
500 150 6.00 1.9
1600 160 6.40 2.0
1700 170 6.80 2.1
1800 180 7.20 2.3
1900 190 7.60 2.4
2000 200 8.00 2.5
2100 210 8.40 2.6
2200 220 8.80 2.8
2300 230 9.20 2.9
2400 240 9.60 3.0
BIBLIOGRAFIA:
1) Villa G.M.: Sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido. En: Villanueva
G.D., Madud Y.J.. Insuficiencia respiratoria neonatal, en: PAC Neonatologa 1,
libro 3. Federacin nacional de neonatologa de Mxico, 1ra. edicin, 2003, Ed.
Intersistemas, Mxico. Pg.: 159 164.
2) Corzo-Pineda JAD, Ramrez-Garca LA, Jurado-Hernndez VH. Sndrome de
dificultad respiratoria neonatal (enfermedad de membrana hialina, deficiencia de
factor surfactante). En: Hernndez-A.E... Furuya MM.: En: Enfermedades
respiratorias peditricas. 2002, Ed. Manual Moderno, Mxico. Pg.: 629 639.
3) Gomella TL, Cunningham D, Eyal FG.: Enfermedad de membrane hialina
(sndrome de diestres respiratorio), en: Neonatologa. 4ta edicin, 2002, Editorial
Medica Panamericana, Madrid, Espaa. Pg.: 599 - 604.
4) Rodrguez BR: en: Enfermedad de membrana hialina, en: Manual de
Neonatologa, 1ra. edicin, 2001, MacGraw - Hill Interamericana. Pg. 97 105.
5) INPer: Sndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina),
en: Normas y procedimientos en neonatologa, 2003. Pg.: 240 242.
6) Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR.: Sndrome de diestres respiratorio, en:
Manual de cuidados neonatales, 4ta. edicin 2004, editorial Masson, Barcelona,
Espaa. Pg.: 395 404.
7) Klaus MH, Fanaroff AA.: Sndrome de insuficiencia respiratoria (enfermedad por
membrana hialina), en: Cuidados del recin nacido de alto riesgo. 5ta. edicin,
2002, editorial McGraw Hill Interamericana. Pg.: 278 285.
8) Jasso L.: Sndrome de dificultad respiratoria, en: Neonatologa prctica, 6ta.
edicin, 2005, editorial El Manual Moderno, Mxico. Pg.: 238 241. Inicio
99
100
SNDROME DE ASPIRACIN DE MECONIO
DEFINICION:
La aspiracin de meconio se define como la presencia de meconio bajo las cuerdas

vocales.
El SAM clsico, se definido como la enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto

plazo despus del nacimiento con evidencia radiogrfica de neumonitis por aspiracin y un
antecedente de liquido amnitico teido de meconio.
El sndrome de aspiracin de meconio es una entidad compleja que ocurre en el periodo

neonatal, que puede conllevar una elevada morbilidad y mortalidad respiratoria.
El termino meconio fue originalmente acuado por Aristteles quien lo tom de la

palabra griega meconium arion que significa parecido al opio, debido a que consider que
el meconio induca el sueo fetal.
El meconio es una sustancia viscosa, verde obscuro o gris negruzco, que puede teir el
liquido amnitico de este mismo color y modifica en diferente grado su consistencia.
El color del lquido sugiere el momento de la lesin: el meconio de color amarillento

suele ser una lesin antigua, mientras que el de color verde sugiere una lesin ms reciente.
El meconio est compuesto principalmente por agua (72 a 80%) pero otros
componentes incluyen secreciones gastrointestinales, bilis, cidos biliares, moco, jugo
pancretico, detritus celulares, lquido amnitico, lanugo, vrmix caseoso y sangre.
Puede ser identificado en el tracto gastrointestinal fetal tan temprano como de la

semana 10 a 16 de gestacin, sin embargo, es muy raro su paso al lquido amnitico antes
de la semana 34.
FRECUENCIA:
El liquido amnitico se tie de meconio en aproximadamente 12.5% de todos los

partos.
11% de estos desarrollar SAM con un rango del 2 a 36%.
30% a 50% de estos recin nacidos requiere alguna forma de ventilacin mecnica.
Alrededor de un tercio desarrollan HPPRN, que contribuye a la mortalidad asociada
a este sndrome
La aspiracin de meconio es rara en menores de 37 semanas de gestacin, excepto
por presentacin podlica o sepsis por Listeria monocytogenes.
La mortalidad asociada a SAM es alta, oscilando entre 4% a 19%. (12%
aproximadamente).
Ocupa alrededor del 5% de todas las muertes en el periodo perinatal.
Alrededor del 5% de los supervivientes requieren oxgeno suplementario al mes de
edad y una proporcin sustancial puede presentar anomalas de la funcin
101
pulmonar, incluidas una mayor capacidad residual funcional, reactividad de las vas
respiratorias y mayor incidencia de neumona.
FISIOPATOLOGIA:
El paso del meconio es raro antes de las 34 semanas de edad gestacional y puede
ocurrir en ms de un tercio de los embarazos que llegan a las 42 semanas o ms.
Los niveles de motilina (hormona responsable del movimiento gastrointestinal en

adultos), han sido encontrados ms elevados en el RN de trmino y pos trmino que en los
pretrmino lo que apoya la hiptesis de que la maduracin del tracto gastrointestinal juega
un papel muy importante en el paso del meconio al lquido amnitico.
Hipoxia fetal que ocasiona vasoconstriccin intestinal, hiperperistalsis y relajacin

del esfnter anal. (Saling).
Actividad vagal por compresin del cordn particularmente en un feto maduro.

(Miller)
Los movimientos respiratorios en el feto asfixiado aumentan por efecto de la hipoxia

y la acidosis, lo que ocasiona aspiracin de lquido amnitico meconial.
EFECTOS TEMPRANOS Y TARDIOS:
a) Tempranos: Pueden ser causados por la naturaleza misma del meconio y son
primariamente el resultado de la obstruccin de la va area que lleva a
aumento en la resistencia espiratoria, inactivacin del surfactante, disminucin
de la distensibilidad dinmica pulmonar, hipoxema, hipercapnia y acidosis.
b) Tardos: Son causados por los componentes del meconio e incluyen cambios
inflamatorios con colapso alveolar secundarios a la neumonitis qumica.
Usualmente pequeas cantidades de meconio emigran lentamente a las vas areas

perifricas. La aspiracin de meconio puede causar tanto una obstruccin parcial como
completa de estas vas.
La obstruccin parcial puede provocar efecto de vlvula, en el cual el aire pasa el

meconio al alvolo durante la inspiracin, incrementando la resistencia pulmonar
espiratoria, la capacidad residual funcional y aumentado el dimetro AP del trax, con la
subsiguiente formacin de atelectasias y atrapamiento de aire, desarrollndose as fugas
areas como enfisema intersticial, neumotrax y neumomediastino o los tres procesos: as
disminuye el cociente ventilacin/perfusin.
Esto trae consigo hipoventilacin e hipercapnia; cuando la obstruccin es total, hay
colapso. Como consecuencia aumentan derivacin intrapulmonar e hipoxema arterial.
102
El meconio ocasiona reaccin inflamatoria bronquialveolar, que contribuye cada vez
ms a la hipoxema.
La obstruccin de la va area produce los cambios radiogrficos clsicos del SAM:

Atelectasias, infiltrados como manchas, neumotrax y reas hiperclaras del pulmn.
Causas del SAM:
I. Disminucin de la distensibilidad pulmonar.

II. Aumento de la resistencia.
III. Disminucin del volumen corriente.
IV. Si existe lquido amnitico teido de meconio en menores de 34 semanas de edad
gestacional, deber sospecharse una de las siguientes situaciones:
a) Retardo en el crecimiento intrauterino.
b) El lquido en realidad puede ser purulento. (considerar listeria o
pseudomona).
c) El lquido en realidad puede estar teido de bilis. (considerar obstruccin
intestinal proximal).
FACTORES DE RIESGO:
La aspiracin de meconio sucede con cualquier circunstancia que origine sufrimiento fetal:
Embarazo prolongado.
Toxemia.
HAS.
Diabetes mellitus materna.
Tabaquismo importante.
Enfermedad cardiovascular o respiratoria crnica de la madre.
Retraso en el crecimiento.
Circulares de cordn apretadas.
Prolapso de cordn.
Desprendimiento de la placenta.
FC fetal anormal.
CLASIFICACION:
Se han mencionado tres grados de SAM con base en la necesidad de concentracin y

duracin de la terapia con oxigeno.
1) SAM LEVE: Aquellos casos que requieren oxigeno suplementario a menos del 40%
por menos de 48hrs.
2) SAM MODERADO: Aquellos casos que requieren terapia con 02 a ms del 40% y
por periodos mayores de 48 hrs.
103
3) SAM GRAVE O MASIVO: Son los casos que requieren de ventilacin mecnica
asistida.
CUADRO CLINICO:
Se presentan todos los signos de dificultad respiratoria, adems de grados variables de

cianosis y alteraciones neurolgicas, secundarias a los eventos hipoxicos.
Los casos graves de SAM, presentan alteraciones muy tempranas, desde la sala de
partos, con depresin respiratoria grave que amerita grandes esfuerzos en su reanimacin.
Las manifestaciones respiratorias dependen de la cantidad aspirada, de la

consistencia del meconio y del rea respiratoria comprometida.
Por lo general las manifestaciones son inmediatas o en las horas posteriores al

nacimiento:
RN teido de meconio.
Depresin respiratoria al nacer.
Datos de dificultad respiratoria: taquipnea, quejido espiratorio, aleteo nasal, tiros
intercostales y subcostales, disociacin toraco-abdominal, retraccin xifoidea.
Cianosis central y perifrica.
Sobredistensin torcica (aumento de dimetro AP).
Estertores bronquialveolares.
Gran esfuerzo respiratorio.
LABORATORIO Y GABINETE:
a. BH completa grupo Rh plaquetas.

b. Electrolitos sricos.
c. Gasometras seriadas.
d. TP TTP.
e. Qumica sangunea.
f. Calcio srico.
g. Rx de trax AP.
h. Ecocardiograma (cuando se sospeche HPP y/o cardiopata congnita).
TRATAMIENTO:
La presencia de meconio en el lquido amnitico es un signo de advertencia de

sufrimiento fetal, que exige una supervisin y evaluacin cuidadosa de la salud fetal y el
trabajo de parto.
104
1. MANEJO EN LA SALA DE PARTOS:
El obstetra deber aspirar el contenido de la nariz y la orofaringe del feto
antes de la extraccin de los hombros o el trax. Con pera de goma o un catter de
aspiracin de De Lee.
El pediatra y/o el neonatologo debe de determinar la vigorosidad del recin
nacido (lo que se demuestra con una FC mayor de 100 por minuto, respiracin
espontanea y un tono muscular apropiado (movimientos espontaneo o cierto
grado de flexin)).
En los casos dudosos es ms seguro intubar y aspirar, ya que en los RN dados a
luz a travs de un lquido amnitico teido de meconio acuoso tambin puede
desarrollar SAM.
En los RN dados a luz a travs de un lquido teido de meconio, el 20% 30%
presentar depresin en el periodo perinatal. Se deber proceder a la intubacin
de la trquea con laringoscopia directa, si es posible, antes de que se inicien los
esfuerzos inspiratorios. En los RN de trmino se utiliza un tubo endotraqueal
cuyo dimetro interno es de 3.0 o 3.5 mm. Despus de la intubacin, el tubo se
une a la pared del aspirador con una presin de 80 100 mmHg por medio de un
adaptador de plstico. Se aplica una aspiracin continua a medida que empieza a
retirar el tubo; el procedimiento se repite hasta el aclaramiento total de la
trquea o hasta que es necesario iniciar las maniobras de reanimacin.
A pesar de que el nmero de complicaciones es bajo, no debe pasarse por alto el
estado general del recin nacido en una tentativa persistente de aspirar la
trquea.
2. MANEJO EN LA UCIN:
Ls Ps 60 80 ml/kg/da durante el primer da posteriormente de acuerdo
a balances, estado de hidratacin, equilibrio A/B, TA, PVC, densidad
urinaria.
Dopamina Dobutamina (en caso de hipotensin sistmica y bajo gasto
cardiaco)
Correccin de bicarbonato de Sodio de acuerdo a dficit de base.
Ayuno hasta que sus condiciones se estabilicen.
NPT desde el primer da si la VO est contraindicada y se ha estabilizado
metablica, hidroelectrolitica y gasomtricamente al paciente.
SOG a gravedad.
Catter central (umbilical: arterial y venoso, percutneo o subclavio).
Estimulacin mnima necesaria.
Monitorizacin continua: TA, FC, FR, oximetra.
Oxigenoterapia: casco ceflico, CPAP, VMC, VAFO, ECMO. El enfoque de
la ventilacin debe apuntar a prevenir la hipoxema y proporcionar una
ventilacin suficiente con la MAP ms baja posible, para reducir el riesgo
de un escape de aire catastrfico.
Antibiticos: Ampicilina + Aminglucosido (Amikacina Gentamicina).
Surfactante:
a. La actividad del surfactante endgeno puede estar inhibida por el
meconio. El tx. del SAM con surfactante puede mejorar la
105
oxigenacin y reducir las complicaciones pulmonares y necesidad
de ECMO.
b. No se utiliza por sistema en el tx. del SAM.
c. En aquellos RN cuyo estado clnico se contina deteriorando y que
se requieran medidas de tratamiento de soporte cada vez mayores
puede ser de utilidad.
d. A pesar de que existe suficiente evidencia del beneficio que ofrece el
uso de surfactante exgeno para el manejo del SAM, an se necesita
establecer en forma bien definida el papel que desempea el
surfactante en el manejo de estos neonatos, incluyendo la dosis
optima, el tiempo de su administracin, el tipo de surfactante y el
modo de administrarlo (en bolos, infusin continua o lavado.
Tener listo equipo de sello de agua.
COMPLICACIONES:
a) Neumotrax
b) Neumomediastino.
c) Neumonitis bacteriana.
d) HPPRN.
e) Lesiones traqueales.
f) Hemorragia pulmonar.
g) HIC.
h) DBP.
i) Secuelas neurolgicas.
j) Desequilibrio A/B Hipoglucemia Hipocalcemia Hipotermia.
k) Deshidratacin.
l) Disfuncin miocardica.
m) IRA.
n) Crisis convulsivas. (EHI).
o) Coagulopatias.
PRONOSTICO:
Los recin nacidos con enfermedad grave mueren en los tres primeros das con
hipoxema e hipercapnia, en promedio, son el 7 a 10% de los casos.
Los RN que fallecen por SAM presentan evidencia de lesin del SNC, que varan
desde el edema cerebral a la hemorragia subaracnoidea. Pueden asociarse tambin
areas focales de hemorragia pulmonar.
Los que tienen enfermedad moderada se recuperan de 4 a 7 das.
A largo plazo el pronstico es variable, la mayora de los sobrevivientes no tienen
secuelas detectables y un pequeo porcentaje presenta anormalidad neurolgica,
asociada con la asfixia y que se manifiesta como retardo psicomotor.
La enfermedad pulmonar crnica tambin puede desarrollarse como resultado de
barotraumatismo y toxicidad de oxigeno que se relacionan con el tratamiento.
BIBLIOGRAFIA:
106
1) Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR: Aspiracin de meconio en: Manual de
cuidados neonatales. 4ta. Edicin, editorial Masson, 2005, Barcelona, Espaa. 468
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2) Jasso, L.: Sndrome de aspiracin de meconio en: Neonatologa Practica, 6ta.
Edicin, 2005, Editorial El Manual Moderno, Mxico. 241 242.
3) INPer: Normas y Procedimientos en Neonatologa: 2003. 239 240.
4) Rodrguez B.R.: Aspiracin de meconio en: Manual de Neonatologa: 1ra. Edicin
2001, editorial Mc Graw- Hill Interamericana, Mxico. 106 113.
5) Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE.: Aspiracin de meconio en:
Neonatologa. 5ta. Edicin 2007, editorial Medica Panamericana, Mxico. 604
609.
6) Klaus, MH, Fanaroff AA: Sndrome de aspiracin de meconio, en: Cuidados del
Recin Nacido de alto riesgo. 5ta. Edicin, 2002. Editorial Mc Graw- Hill
Interamericana, Mxico. 287 288.
7) Snchez DD: Sndrome de aspiracin de meconio, en: PAC Neonatologa-1. Libro 3.
2003. Editorial Intersistemas, Mxico. 165 174. Inicio
107
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO:
108
INTRODUCCION:
Fue descrita por Avery en 1966, en recin nacido de termino que presentaban
respiracin rpida (> 80x) despus del nacimiento, con quejido y retraccin al nacer o
poco despus.
SINONIMOS:
Pulmn hmedo, taquipnea neonatal y sndrome de dificultad respiratoria tipo II.
DEFINICION:
Es una patologa respiratoria de neonatos cercanos al termino o de termino, no

infecciosa, que se expresa como taquipnea (mayor de 80x), poco despus del nacimiento,
generalmente tiene evolucin benigna, y es producida por la retencin de liquido pulmonar
fetal, con atrapamiento de aire. Con una duracin aproximada de 3 a 5 das.
INCIDENCIA:
Aproximadamente 1 a 2% de todos los recin nacidos.
FISIOPATOLOGIA:
a) Durante la vida fetal los pulmones estn llenos de lquido cuya composicin difiere del
lquido amnitico. El crecimiento de los pulmones depende en parte del balance entre la
produccin y el drenaje de este lquido.
El epitelio pulmonar secreta cloro y liquido durante toda la gestacin, pero solo
desarrolla la capacidad de reabsorber sodio durante las fases finales. El epitelio pulmonar
transporta activamente cloro hacia la luz pulmonar, lo que genera un gradiente osmotico
que hace que el lquido fluya de la microciculacion a travs del intersticio hacia los alvolos.
Durante el trabajo de parto se libera adrenalina y esta elevacin influye sobre la

bomba de cloro (responsable de la secresin de liquido pulmonar), inhibiendo su funcin y
estimulando los canales de sodio. Esto resulta en decremento en la secresin y un aumento
en la absorcin de lquido pulmonar.
De esta manera el epitelio pulmonar cambia, y deja de excretar el ion cloro hacia la
luz, como lo venia haciendo antes del nacimiento, para absorber sodio en la vida postnatal.
El transporte activo de sodio a travs del epitelio pulmonar, llevando lquido de la luz hacia
el intersticio con subsecuente absorcin hacia la corriente sangunea.
109
Los nacidos por cesrea tienen mayor volumen de lquido intersticial y alveolar que
los nacidos por parto.
El mayor volumen de lquido genera una reduccin en la distensibilidad

pulmonar y un aumento de la resistencia de la va area.
El lquido pulmonar es removido del intersticio pulmonar principalmente a travs de

la circulacin pulmonar, y solo 10 20% se drena a travs de los linfticos.
Normalmente la eliminacin del lquido requiere de 2 a 3 hrs. y el drenaje del

intersticio a la circulacin se completa en 6 hrs.
b) Inmadurez pulmonar: Existe una relacin L:E madura pero el Fosfatilglicerol esta
negativo. (La presencia de fosfatidilglicerol indica una maduracin completa
pulmonar).
FACTORES DE RIESGO:
Nacimiento por cesrea.

Sexo masculino.
Macrosomia.
Sedacion materna excesiva.
Trabajo de parto prolongado.
Fosfatidilglicerol negativo.
Sobrecarga de liquido a la madre (al infundir oxitcica)
Asfixia neonatal.
Parto distcico.
Policitemia fetal.
Hijo de Madre diabtica.
CUADRO CLINICO:
Taquipnea, Silverman Andersen progresivo (quejido, aleteo nasal, tiros

intercostales, disociacin toraco abdominal, retraccin xifoidea generalmente no
mayor de 3).
Cierto grado de cianosis.
A menudo dimetro AP de trax aumentado. (trax en tonel).
La forma grave de TTRN se debe a que se encuentra asociada a un consumo
secundario de surfactante (asfixia, hipotermia, etc.), a una neumona congnita, o a
HPP.
LABORATORIO Y GABINETE:
110
a) Biometra Hematica completa (para descartar datos indirectos de proceso
infeccioso o policitemia).
b) Gasometra arterial: Cierto grado de hipoxia (generalmente leve), acidosis
mixta en ocasiones.
c) Electrolitos y glucosa sericos.
d) Radiografa de trax AP.:
Hiperexpansion de los pulmones (una caracterstica de la TTRN)
Horizontalizacion de arcos costales.
Abatimiento de diafragma. (se observa mejor en la Rx lateral).
Regin hiliar prominente: representan la ingurgitacin de los linfticos
periarteriales y la congestin de las venas bronquiales lo cual da la
imagen caracterstica del llamado corazn peludo, en donde se borra el
perfil del corazn y aumenta la silueta cardiaca.
Liquido en la cisura menor. (por edema intersticial).
En ocasiones liquido en el espacio pleural.
Corazn leve a moderadamente agrandado.
Densidades microscpicas y de aspecto algodonoso que representan
los alvolos llenos de lquido.
TRATAMIENTO:
1) Oxigenacin: 02 en casco ceflico, Si no responde cambiar a CPAP nasal o

nasofaringeo. Y si el paciente empeora pasar a VMC.
2) Alimentacin: Ante riesgo de broncoaspiracion un neonato no debe ser
alimentado por VO si la frecuencia es mayor de 60x.
FR entre 60 80x la alimentacin ser por SOG.
FR > de 80x alimentar con NPT.
FR < de 60x alimentacin por succin.
3) Lquidos parenterales:
70 a 80 ml./kg/dia. (primer dia).
Electrolitos sericos: a las 48 hrs. de vida. (Na= 2 3 mEq/kg/dia., K=
2 mEq/kg/dia.
Reajustar de acuerdo a densidad urinaria, TA, balances hdricos, PVC.
SDR.
Neumona
Septicemia.
Cardiopata congnita: Realizar prueba de hiperoxia.
Hiperventilacin central: Este proceso se observa en pacientes con asfixia al
nacimiento. Los hallazgos en la rx de trax suelen ser mnimos y el anlisis de
gases en sangre suele identificar alcalosis respiratoria.
Sndromes de aspiracin: Meconio o sangre.
Sx. de adaptacin pulmonar. Resolucin en 12 a 18 hrs.
111
Linfangiectasia pulmonar congnita. Rara, con un tipo de congestin
pulmonar que representa un aumento de la vascularizacion pulmonar que se
extiende en abanico desde los hilios, hiperaireacion pulmonar. Puede haber
aspecto miliar, pero no hay cardiomegalia. Adems los neonatos con esta
enfermedad presentan insuficiencia respiratoria mas grave, cianosis intensa y
deterioro rpidamente progresivo.
Policitemia y/o hiperviscocidad.
Trastornos metablicos: Hipoglucemia, hipotermia, hipertermia.
COMPLICACIONES:
Apnea por fatiga.
HPP .
BIBLIOGRAFIA:
1. Cloherty JP: Eichenwald E.C: Stark AR: Taquipnea transitoria del recin nacido, en:
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Pg.: 233 240.
7. INPer.: Taquipnea transitoria, en: Normas y procedimientos en neonatologa, 2003.
Pg.: 238 239.
Inicio
112
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
INTRODUCCION:
Para poder entender esta forma de hipertensin pulmonar, es conveniente primero,

repasar la transicin de la circulacin fetal a ala de la vida extrauterina:
Una transicin normal ocurre en 4 etapas:
1) In tero: La resistencia vascular pulmonar excede ola resistencia vascular

sistmica, esto lleva a que tanto la aurcula como el ventrculo derecho excedan
la presin de las cavidades izquierdas, esta diferencia de presiones, sumada a
las caractersticas anatmicas de la aurcula derecha, hacen que gran parte de la
sangre oxigenada que llega a la aurcula derecha proveniente de la vena cava
inferior (sangre oxigenada), llegue a la aurcula izquierda a travs del foramen
oval, para asegura una perfusin del cerebro con sangre mejor oxigenada. La
sangre que retorna por la vena cava superior llega al ventrculo derecho, solo el
10% perfunde al pulmn (este volumen aumenta cuando el feto esta cerca de
termino hasta el 27%), pero debido a las altas presiones pulmonares, la mayor
parte pasa por el ductus arterioso y se mezcla con la sangre mejor oxigenada.
2) Fase intermedia: ocurre en el primer minuto luego del nacimiento, los

pulmones llenos de lquido pasan a distenderse con aire.
3) Fase rpida: lleva de 12 a 24 horas, la produccin de vasodilatadores como las

prostaciclinas y el oxido ntrico, reducen la resistencia pulmonar.
4) Fase final: consiste en al remodelacin de la musculatura pulmonar, las paredes

vasculares pre-acinares en el recin nacido normal estn muy muscularizadas,
en los prximos meses este espesor va a disminuir y por consiguiente
disminuir la resistencia pulmonar.
DEFINICION:
Es un sndrome conocido tambin como hipertensin arterial pulmonar y

anteriormente como circulacin fetal persistente (este ltimo es un mal apodo por razones
obvias.). Se caracteriza por una elevada resistencia vascular pulmonar despus de nacer, la
cual provoca mayores presiones en las cavidades cardiacas derechas que en las izquierdas,
presentndose cortocircuitos de derecha a izquierda a nivel del foramen oval y/o del
conducto arterioso, lo que conduce a severa hipoxemia sistmica.
GENERALIDADES:
Fue descrita por primera vez por Gersony como circulacin fetal persistente
en 1969.
No corresponde a una patologa nica.
El pronostico depende en gran medida, de la causa subyacente y del momento
en que se realiza el diagnostico.
113
Continua siendo un desafi para el clnico y a pesar de los avances mdicos,
aun se obtienen resultados suboptimos.
EPIDEMIOLOGIA:
Incidencia vara desde 0.4 0.68 por 1000 nacidos vivos en el Reino Unido a
1.5 por 1000 en USA. Mxico: 4 por 1000 nacidos vivos.
La forma primaria verdadera es extremadamente rara con una incidencia de 1

2 por 1 000 000 nacidos vivos.
Entre estas hay una ocurrencia familiar en 5% con una anormalidad gentica
localizada en el cromosoma 2 (2q 31 32). Desorden letal familiar conocido
como displasia alveolo capilar en la que se nace con engrosamiento alveolar y
disminucin de los capilares arteriales.
Edad promedio al ingreso: 12 hrs.
Mortalidad promedio: 11%. (rango: 4 33%).
Explica el 4% de los ingresos a la UCIN.
CLASIFICACION:
PRIMARIA (Idioptica).
SECUNDARIA: Asfixia, Sndrome de aspiracin masiva de meconio,
bronconeumona, hernia diafragmtica congnita, cardiopatas congnitas
ciangenos
FACTORES DE RIESGO:
1) MATERNAS: Fiebre, anemia, enfermedad pulmonar, edad materna, adiccin a

drogas, polihidramnios, hipertensin materna, gestacin prolongada.
2) NEONATALES. Asfixia perinatal: (estrs prolongado produce muscularizacion

anormal de las arterias intraacinares. La asfixia aguda produce vasoespasmo, de tal
manera que ambos tipos producen elevacin anormal de la presin pulmonar.
Enfermedad pulmonar (neumona sangre) (produce hipoxia, hipercapnia,
acidosis). Policitemia, sepsis, hipocalcemia, hipoglucemia, cardiopatas congnitas
(transposicin de grandes vasos, insuficiencia ventricular izquierda, estenosis
pulmonar.
CAUSAS:
114
1) ARTERIAS PULMONARES DISMINUIDAS:
Hipoplasia del lecho vascular pulmonar con restriccin del flujo sanguneo.
Se asocia a Hernia diafragmtica congnita y sndrome de Potter.
Morfolgicamente hay un menor nmero y dimetro de vasos.
Gravedad depende de la severidad de la hipoplasia pulmonar.
2) AUMENTO DEL COMPONENTE MUSCULAR (muscularizacion

anormal.).
Hipoxemia crnica in tero puede llevar a aumento del tejido muscular.
El pronstico empeora con alteraciones de la arquitectura pulmonar.
3) ARQUITECTURA PULMONAR NORMAL (mal adaptacin vascular).

RVP permanece elevada sin causa anatmica subyacente.
Corresponde a la mayora de los recin nacidos.
Asociado a factores de estrs perinatal agudo. (asfixia, SAM, sepsis,
cardiopatas congnitas.).
FISOPATOLOGIA:
Consiste en una falla de la circulacin pulmonar neonatal en alcanzar o mantener

una baja resistencia vascular tras el nacimiento, por lo que persisten elevadas las
resistencias vasculares pulmonares. En su gnesis intervienen:
Falla en la liberacin sostenida de dilatadores endogenos; Prostaciclinas

(PG 12) y oxido ntrico (ON).
Aumento en los productos vasoconstrictores (leucotrienos,
tromboxanos, factor activador plaquetaro, y endotelinas).
Cuando la RVP es mayor que la RVS, la sangre que entra al corazn
procedente de la vena cava inferior se dirige preferentemente a travs
del foramen oval hacia la aurcula izquierda, provocando un
cortocircuito de derecha a izquierda intracardiaco.
El flujo de la vena cava superior pasa a travs del corazn derecho, pero
debido al alto valor de las RVP es dirigido de nuevo a travs del conducto
arterioso permeable, provocando un segundo cortocircuito de derecha a
izquierda extracardiaco. Por ello los vasos del cuello y la cabeza reciben
una proporcin netamente mayor de 02 que la aorta descendente.
As pues, cuando las RVP siguen mas altas que las sistmicas despus
del nacimiento, los cortocircuitos de derecha a izquierda a travs de las
vas fetales, persisten y el recin nacido estar ciantico.
En presencia de resistencias vasculares relativante equilibradas el
cortocircuito a nivel del ducto arterioso puede ser intermitente o nulo.
Sin embargo puede persistir un cortocircuito de derecha a izquierda a
travs del foramen oval.
115
La gama de alteraciones miocrdicas en la HAP va desde una disfuncin
ventricular derecha leve a disfuncin biventricular grave.
La funcin del VD es muy sensible a la impedancia ofrecida por los vasos
pulmonares (aumento de la poscarga). El flujo sanguneo a la pared
libre del VD parece ser el factor limitante principal en la respuesta del
VSD a los aumentos de la poscarga.
Normalmente el flujo sanguneo coronario del VD tiene lugar durante
ambas etapas, la sstole y la distole. Ante una sobrecarta de volumen o
de presin, el flujo sanguneo coronario queda limitado a la distole, con
lo que se enfatiza la importancia que en estas situaciones tiene mantener
una presin de perfusion coronaria adecuada.
Otra consecuencia importante de la sobrecarga de volumen del VD es el
desplazamiento del septum interventricular hacia el lado izquierdo
produciendo restriccin al llenado ventricular izquierdo. De este modo
en la HAP el gasto cardiaco bajo no refleja primariamente una
disminucin en la contractibilidad del ventrculo izquierdo, sino una
alteracin de la mecnica diastolica de dicho ventrculo a consecuencia
de la disfuncin del VD.
CUADRO CLINICO:
Esta enfermedad se presenta en nios mayores de 34 semanas de gestacin y

generalmente son nios a termino, sin embargo existen casos de hipertensin pulmonar en
nios prematuros, peor estos son aislados ya que el desarrollo muscular de los vasos
pulmonares es incipiente y es justamente este desarrollo muscular el que provoca aumento
de la resistencia.
Los signos suelen aparecer en las primeras 6 a 12 hrs. de vida y se hacen

rpidamente progresivos.
Signo cardinal: Cianosis central.

Dificultad respiratoria
Reforzamiento del segundo ruido cardiaco o desdoblamiento del
mismo.
Puede haber soplo tricspideo por insuficiencia del mismo.
Variaciones significativas del color y la p02 frente a mnimos
estmulos.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
1. RX DE TORAX: Puede ser normal o hay una desproporcin entre las

necesidades de 02 y las escasas alteraciones radiolgicas. Abombamiento del
cono de la pulmonar, cardiomegalia, flujo pulmonar disminuido, adems de los
datos propios de la patologa de base.
116
2. PRUEBA DE HIPEROXIA: En paciente no intubado, se toma gasometra y
despus se aumenta la Fi02 a 100% por 5 a 10 minutos. Se toma nueva
gasometra y se comparan las p02. Si hay un incremento mayor a 50 mmHg, es
probable que se trate de una neumopata pura. Si persiste con una pa02 menor
de 50 mmHg (o saturacin transcutanea menor de 88%) sugiere derivacin de
derecha a izquierda (HPP) o cardiopata congnita ciangena.
3. PRUEBA PRE Y POSTDUCTAL: Obtener gasometra arterial preductal

(arteria radial derecha), comprada con una posductal (umbilical o de miembros
inferiores). Para valorarla hay que recordar que el ducto se une a la aorta despus
de la salida de la subclavia derecha que irriga la cabeza y el brazo derecho motivo
por el cual estas reas estarn mejor oxigenadas en la HPP, la toma de la
gasometra en estas partes se llama preductal. La parte postductal ser la que
irriga la aorta inmediatamente despus de unirse al ducto, como brazo izquierdo,
aorta abdominal, piernas, de tal manera que la toma de gasometra y para
saturacin se llamara postductal. Una p02 preductal mayor de 15 20 mmHg (o
saturacin transcutanea mayor de 10%) que la posductal sugiere derivacin de
derecha a izquierda por conducto arterioso. Una prueba negativa no descarta
HPP.
4. PRUEBA DE HIPEROXIA HIPERVENTILACION: Ventilar

manualmente con Fi02 al 100%, ciclado mayor de 100x y presin pico suficiente
para expandir el trax, durante 5 a 10 minutos. Con la finalidad de llevar la
pC02a valores entre 25 y 30 mmHg de una manera transitoria. Un incremento en
la pa02 mas de 20 mmHg (o de la saturacin transcutanea mas de 10%) sobre el
valor previo a la prueba, sugiere HPP. Una prueba negativa sugiere cardiopata
congnita ciangena.
5. ECG: Se encuentran datos de sobrecarga derecha, como son eje elctrico entre
120 y 180, R alta en precordiales derechas, persistencia de T positivas en
precordiales derechas despus del 2do. da de vida. Tambin hay datos de
crecimiento atrial derecho manifestado por P mayor de 2.5 mm en DII, V1 y V2.
6. ECOCARDIOGRAMA: Actualmente es el mtodo diagnostico de eleccin

(ecocardiograma doppler a color bidimensional). Herramienta que permite
visualizar si el cortocircuito es de izquierda a derecha, derecha a izquierda o
bidireccional, determinar la insuficiencia tricspidea y cuantificar la presin
arterial pulmonar , ver la funcin sistlica y diastolita ventricular, y descartar
cualquier cardiopata congnita.
FORMAS DE PRESENTACION:
1. INMEDIATA: Al nacimiento se detecta la HPP como en los recin nacidos
asfixiados, o en aquellos con muscularizacion anormal pulmonar.
117
2. MEDIATA (4 12 hrs.): Como en el SAMM, neumona por Estreptococo el grupo
B, hipoplasia pulmonar moderada.
3. TARDIA: (12 24 hrs.): Se presenta gradualmente asociada con aumento de la

resistencia de la va area, como neumona idioptica, hipoplasia pulmonar leve.
FASES DE LA EVOLUCION DE LA HPP:
1. AGUDA (Inicial): Dura aproximadamente 72 hrs., se caracteriza por labilidad

extrema de la pa02, mnimos cambios de la paC02 debido al aumento de la
resistencia de la arteria pulmonar.
2. DE TRANSICION:
El paciente tiene mas de 2 3 das en ventilacin
Ya no hay labilidad del pa02 con aumentos del paC02.
Hay cambios radiogrficos en caso de ventilacin mecnica de displasia
broncopulmonar y aumentos de infiltrados broncopulmonares
Requerimientos aun de Fi02 altos.
Los CC de D-I, se invierten a I-D.: Es importante recordar que la hipoxemia ya no
se debe a la elevada presin pulmonar sino a la enfermedad crnica pulmonar
secundarios a la presin y Fi02 utilizados de tal manera que debemos de tolerar
paC02 mas altos y pa02 mas bajos para dismininuir los parmetros
ventilatorios. En caso de que no identifiquemos esta fase y pensemos que la
hipoxia es por la presin aumentada de los vasos pulmonares el riesgo de mayor
barotrauma contina.
3. CRONICA: Es la fase de broncodisplasia pulmonar.
TRATAMIENTO:
A) MEDIDAS GENERALES:
Normotermia.
Equilibrio hidro electroltico segn peso, balances hdricos, diuresis y
densidad urinaria.
Hematocrito arriba de 40%.
Normoglicemia, normocalcemia, normokalemia, normonatremia.
Correccin de acidosis, normotensin sistmica.
Estimulacin mnima necesaria. (evitar en lo posible estmulos visuales,
tctiles, dolorosos, auditivos). (cubrir ojos y CAE).
Mantener TA sistlica dentro de intervalos normales de acuerdo a la edad.
Ver Dopamina. No con volumen ya que esto agrava el edema que
118
normalmente existe en los pulmones por aumento de la permeabilidad
vascular, lo cual empeora la difusin y el estado de estos pacientes.
B) MANEJO VENTILATORIO CONVENCIONAL:
La ventilacin mecnica se debe iniciar en todo neonato con factores de

riesgo para HPP y dificultad respiratoria con gradiente alveolo arterial mayor de
250 o el pH no se puede mantener arriba de 7.30.
PARAMETROS:
a) En ausencia de enfermedad pulmonar utilizar baja PIP(Necesaria
para levantar trax, como si el paciente estuviera respirando por si
mismo), generalmente 20 30, PEEP= 3, TI= 0.20 a 0.30, relacin
TI/TE= 1:1 a 1:2, CICLADO= > de 100x, Fi02= 90 95%.
b) Cuando hay enfermedad pulmonar parenquimatosa como SAMM,
neumona, etc., ser necesario utilizar PIP mas elevadas, con menos
ciclos y un TI mas prolongado que el anterior.
Durante la ventilacin mecnica los neonatos deben estar relajados y

sedados.
En la fase aguda (primeros 3 a 4 das), hacer mnimos cambios
ventilatorios.
Al estabilizar al paciente: Los cambios deben ser cautelosos: Disminuir
Fi02 de 2.5 a 5% en cada cambio y la PIP de 1 en 1 cm. de H20. ciclado de
2 en 2 ciclos. Si la PIP es mayor de 35 ser lo primero que bajemos hasta
30 y posteriormente ser la Fi02. Si la PIP es menor de 30 bajar primero
el Fi02. Cuando un paciente tolera Fi02 de 60 o menos la HPP no ser la
causa si el paciente esta hipoxico.
Se aconseja que la pC02 no este por debajo de 30 mmHg, ya que la
vasoconstriccin que esta produce, se asocia a leucomalasia en el cerebro
de los recin nacidos, sorderas neurosensoriales y depresor miocrdico.
Si es posible, el uso de Fi02 al 100% debiera evitarse para disminuir
riesgo de atelectasia y dao por radicales libres de 02. Debido a la
alteracin en la relacin V Q una leve disminucin de la Fi02 no
afectara la Pa02. La hiperoxia, por otra parte ayuda a disminuir las
presiones pulmonares, ya que el oxigeno, luego de 24 hrs., produce una
abolicin de la hiper reactividad muscular que generalmente acompaa a
estos cuadros, claro que cuando la hipertensin es producto de factores
distintos a hiper reactividad, esta droga no tendra efecto (hipoplasia
pulmonar).
C) FARMACOLOGICO: Esta orientada para optimizar el gasto cardiaco,

mantener la presin
Arterial y reducir la RVP.
1) DOPAMINA: Se utiliza para mejorar la presin arterial sistmica y
mejorar el gasto cardiaco al estimular los recetores alfa y beta, esto se
119
logra con dosis arriba de 5 microgramos/kg/minuto. A dosis bajas (1 3
microgramos/min) tiene efecto renal mejorando el flujo sanguneo renal.
(iniciar con 8 a 10 microgramos /kg/minuto).
2) DOBUTAMINA: Catecolamina sinttica, tiene un efecto inotropico mas
que crono trpico a nivel cardiaco debido a la estimulacin de los
receptores B1 adrenergicos. (Iniciar con 5 a 10 microgramos/kg/min.).
3) BICARBONATO DE SODIO: (ALCALINIZAR): Diluido 1:1 a infusin
continua, iniciando con 0.5 a 2 mEq./kg/hora en caso necesario, para
alcanzar un pH entre 7.45 y 7.55. momento en el cual se disminuye o
suspende la infusin. (ningn estudio ha valorado su eficacia en recin
nacidos humanos.). (no mezclar con inotropicos u otras drogas.). Al
llevar al paciente a la alcalosis (pH 7.50 7.55) la hemoglobina no cambia
la conformacin tridimensional que posee al salir del pulmn (relajada)
por la que presentara en la sangre venosa (tensa). Este fenmeno hace
que el oxido ntrico, que normalmente se encuentra en la posicin 93 de la
cadena B de la hemoglobina, tampoco se libere. Al volver al pulmn la
hemoglobina cargada de oxido ntrico, no remueve el oxido ntrico
normalmente producido en el pulmn y entonces el oxido ntrico
endgeno puede actuar como vasorelajador. RIESGO DE: Sobrecarga de
Na, edema pulmonar, aumento en la produccin de C02.
4) MIDAZOLAM: (sedante) (50 a 150 microgramos/kg) pasar en mas de 5
minutos, con vigilancia de la TA (puede causar hipotensin)(valorar
infusin continua a 50 100 microgramos/kg/hora).
5) FENTANILO (analgsico): (1 a 2 microgramos/kg/dosis), disminuye la
vasoconstriccin pulmonar secundaria a maniobras que producen dolor,
como instalacin de venoclisis, aspiracin endotraqueal.
6) SILDENAFIL ORAL: Inhibidor de la fosfodiesterasa 5. (PDE-5). Lo cual
lleva a un aumento del GMPc, al no degradarse a GMP (por la PDE 5). La
GMPc acta junto con el AMPc a nivel intracelular como segundos
mensajeros en la relajacin de msculo liso vascular. Se ha demostrado la
dilatacin de arterias pulmonares, con disminucin de la resistencia
pulmonar y que puede potenciar la vaso relajacin con el oxido ntrico
exgeno. DOSIS: (diluir 1 tableta. de 50 mgs. en 25 ml. de agua
bidstilada)(2 mgs./ml.) y dar 1 a 2 mg./kg/dosis cada 6 8 hrs. durante
48 hrs. Se recomienda en neonatos de termino o casi a termino con
HPP e ndice de oxigenacin mayor de 25. Efectos secundarios:
Vaciamiento gstrico retardado, hipertensin, portal y cirrosis. Dao en
retina por inhibicin de fosfodiesterasa 6 sobre todo en prematuros.
7) SULFATO DE MAGNESIO: (antagonista natural del Calcio con efecto
relajante muscular, vasodilatador, sedante y antitrombotico). Activa la
adenilciclasa la cual aumenta el AMPc produciendo relajacin muscular
por inhibicin de la miosina. El Mg. produce dilatacin de las arterias por
dos mecanismos: a) Indirecto por accin parecida al curare que retarda la
salida de acetilcolina e interfiere con la transmisin en la unin
neuromuscular y en los ganglios simpticos. b) Directa: Se produce al
reducir la respuesta del msculo liso a las aminas simpaticomimticas y
no simpaticomimeticas vasopresoras. DOSIS: Impregnacin: 200
120
mgs./kg, en 20 minutos seguido de 25 a 50 mgs./kg/hora a infusin
continua con monitoreo del Mg cada 4 hrs. procurando no pasar de 5 a 6
mgs./dl. Vigilar niveles de Ca ya que produce hipocalcemia, valorar 400
mgs./kg/da de Ca, tambin puede provocar disminucin de la TA (efecto
que puede contrarrestarse con aminas.)(Utilizar en casos rebeldes a
Sildenafil. Solo en nuestro medio).
D) TERAPIAS DE ELECCION EN LUGARES CON QUE SE CUENTE CON

ELLO:
a) OXIDO NITRICO: (Gas, nico vasodilatador pulmonar selectivo por

lo que constituye el tratamiento idneo). Se produce en las clulas
endoteliales a partir del aminocido L-arginina y por accin de la
sintetasa de ON se convierte en ON y citrulina. Acta estimulando la
guanilato ciclasa transformando al GTP en GMPc lo que produce
vasodilatacin pulmonar selectiva. Su aplicacin requiere de
infraestructura especial y neonatlogos capacitados. Se debe vigilar
presencia de metahemoglobinemia y trombocitopenia.
b) VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA: Se caracteriza por
proporcionar gas a volmenes muy pequeos, menos que el espacio
muerto y a frecuencias respiratorias arriba de lo fisiolgico. Criterios
para el uso de alta frecuencia en neonatologa: 1) Insuficiencia
respiratoria que no responde al manejo de ventilacin convencional.
2) Enfisema intersticial u otro sndrome de fuga de aire. 3) HPP, 4)
Hernia diafragmtica congnita
c) ECMO: (Extra Corporeal Membrane Oxigenation): Es el uso de un
sistema especial para oxigenar la sangre fuera del cuerpo mientras se
corrigen los problemas que lo llevaron al estado de enfermedad. El
ECMO esta formado por una canalizacin Veno-venosa o Veno-
arterial, una bomba de flujo de 120 ml./kg/minuto, un oxigenador de
membrana y equipo de soporte.
Enfermedades que califican estn:
Sndrome de diestres respiratorio
Hernia diafragmtica congnita
Sepsis/neumona
HPP
Sndrome de fuga area
CRITERIOS PARA ECMO:

a) RN mayor de 2 kgs. al nacer. (excepto en RCIU)
b) Mayor o igual a 35 semanas de edad gestacional
c) No evidencia de hemorragia intracraneala
d) Ventilacin mecnica menor de 10 das sin respuesta a la
convencional y/o alta frecuencia
e) IO mayor de 40
f) IO mayor de 30 en presencia de fuga area
121
g) Gradiente alveolo-arterial mayor de 610 por dos horas
h) Enfermedad pulmonar reversible
i) Cardiopata congnita con buen pronostico.
Complicaciones: Hemorragia intracraneal, hemo-neumotrax,

sangrado quirrgico, hiper-hipotensin, falla renal, sepsis, paro
cardiaco, falla de equipo de oxigenacin de membrana. Requiere
ligadura permanente de la arteria cartida y de la yugular interna
derecha. Uso de anticoagulantes.
E) SURFACTANTE: La FDA no ha encontrado evidencia significativa para

aprobar su uso en HPP. Sin embargo esta droga ha mostrado buenos resultados
en el manejo de la HPP causada por SAMM y sepsis, ya que ambas producen un
importante consumo del mismo a las 36 48 hrs. de iniciada la enfermedad.
FACTORES DE MAL PRONSTICO EN LA HPP:
Severa hipoplasia pulmonar y dificultad para disminuir el PaC02 con

hiperventilacin.
Requerimientos de PIP mayor de 35.
PaC02 critico menor de 20 Torr para mantener una Pa02 mayor de 50
Torr.
Marcada labilidad al oxigeno.
CPM mayor de 130.
RESUMEN DE TRATAMIENTO:
1. Confirmar diagnostico de HPP.

2. Detectar trastornos metablicos que alteren la transicin de la circulacin fetal a la
neonatal.
3. Aporte de 02.
4. Ventilacin mecnica convencional con leve hiperventilacin. Lograr P02 entre 70
90 mmHg y PC02 entre 35 40 mmHg..
5. Aumentar presin arterial y disminuir PAP.
6. Alcalinizacin.
7. Sedacin
8. Evitar anemia.
9. Si falla ventilacin mecnica convencional pasar a iNO y/o VAF.
10. iNO con VAF.
11. Surfactante (?).
12. Si todo falla ECMO.
122
BIBLIOGRAFIA:
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11) Fernandez P, Villanueva D, Hernaiz M : Hipertensin arterial pulmonar persistente del

recien nacido. PAC Neonatologa-1, libro 3 2003; p. 189- 196. Inicio
123
124
APNEA NEONATAL
DEFINICIN:
Es la pausa respiratoria mayor de 20 segundos, cuando la duracin es menor de 12 a

19 segundos debe acompaarse de bradicardia ( frecuencia cardiaca menor de 100 por
minuto) y/o cianosis. La ausencia de respiracin entre 5 y 10 segundos que alterna con
respiracin normal se llama respiracin peridica y es fisiolgica en nios
prematuros, pero se considera anormal si en un minuto se presenta en 3 ms ocasiones,
porque en estos casos existe apnea central, con riesgo de lesin cerebral y/o muerte sbita.
CLASIFICACIN:
Segn patogenia
a) Central: El beb no realiza ningn esfuerzo respiratorio y se caracteriza por

ausencia de movimientos respiratorios del trax, disminucin del aire del flujo
nasal y disminucin de la frecuencia cardaca.Es propia del prematuro pequeo sin
patologa agregada.
b) Perifrica: Es secundaria a patologa bien definida en el neonato y est dada por:
Alteraciones metablicas: Hipoglucemia, hipocalcemia
Alteraciones de la temperatura: Hipertermia, hipotermia
Alteraciones hematolgicas: Anemia, poliglobulia
Patologa de diferentes aparatos y sistemas:
Respiratorio: sndrome de dificultad respiratoria(SDR), displasia broncopulmonar,

(DBP), atelectasia, neumona.
Cardiovascular: cardiopatas, persistencia del conducto arterioso.
Sistema Nervioso Central: encefalopata hipxico isqumica, hemorragia cerebral,

convulsiones.
Digestivo: trastornos de la deglucin, reflujo gastroesofagico, enterocolitis necrosante
Orofarngeo y trquea: acumulo de secreciones.
Sistmico: Septicemia.
125
c) Obstructiva: Cuando el trax del nio contina movindose en forma casi

continua. sin que haya reflejo nasal (No entra aire) y existe bradicardia. El tono de
la musculatura esqueltica de la faringe y de la lengua est inhibido durante el
sueo de movimientos oculares rpidos (REM), lo cual conduce a aumento en la
resistencia y obstruccin de vas respiratorias superiores.
d) Respiracin periodica: Es fisiolgica en el beb prematuro. Se presenta entre el

50 y 70% de los casos; se caracteriza por ausencia de respiraciones de 5 a 10
segundos y pueden repetirse hasta dos en un minuto. Cuando son 3 o ms en un
minuto, se consideran patolgicas porque pueden desencadenar apnea central,
hipoxia y riesgo de muerte sbita.
e) Mixta: Es la que combina causa central u obstructiva con causas perifricas;

donde no se puede, adems definir donde se inicia una o contina la otra. Este tipo
de apnea es la ms frecuente en los recin nacidos de alto riesgo con patologa.
INCIDENCIA
La incidencia general en todos los neonatos oscila entre 23 y el 70%, es igual en

ambos sexos y a cualquier edad gestacional. Aunque es una patologa fundamental del
recin nacido prematuro (97%) y mnima proporcin en el de trmino (3%)
En prematuros a menor madurez, mayor proporcin de presentar apnea

(presentndose una frecuencia del 90% en menores de 30 semanas en algn momento
durante su estancia en el hospital). En el recin nacido pretermino alrededor del 50-60%
de los nios estudiados tienen alguna evidencia de apnea: 35% con apnea central, 5-10%
con apnea obstructiva y 15-20% con apnea mixta, otro 30% tendr respiracin peridica
Puede darse a cualquier edad posnatal, el 75% de la poblacin la presenta en las

primeras 48hrs de vida extrauterina, el 22% entre el 6to a da 15 y en menor proporcin en
das subsecuentes. Hay reportes que consideran un riesgo muy bajo de apnea despus de la
primera semana de vida extrauterina.
Los episodios de apnea cesan a las 37 semanas de edad gestacional corregida, en los
prematuros menores a 28 semanas de edad gestacional los episodios de apnea pueden
prolongarse hasta las 39 semanas de edad postconcepcional. Si aparece apnea en
prematuros limtrofes (Cercanos al trmino son asociadas a patologas serias tales como
asfixia, hemorragia, crisis convulsivas o depresin por medicamentos).
FISIOPATOGENIA
La respiracin en el prematuro depende de un efecto cualitativo y cuantitativo
de retroalimentacin aferente; muchas veces el nio deja de respirar y no empieza
nuevamente si no hay alguna estimulacin. Respirar no es en l un acto preprogramado.
126
Para que haya continuidad en la respiracin se requiere integridad y funcionamiento
adecuado del sistema central respiratorio integrado por el centro respiratorio, los
quimioreceptores centrales y perifricos, la bomba respiratoria y los reflejos pulmonares.
Cada movimiento de inspiracin o espiracin producido en el pulmn induce, por va
refleja, el estimulo para que el centro respiratorio se desencadene otro que produzca el
movimiento respiratorio contrario inspiracin-espiracin.
Los quimioreceptores perifricos reaccionan a algunas variaciones de la

composicin sangunea como disminucin del PaO2, Incremento de pH y PCO2 o al fro.
En la estimulacin del centro respiratorio participan tambin cargas auditivas,
visuales, propioceptivas y baroceptivas.
La respiracin y la estabilidad de la pared torcica del neonato dependen de la fase

del sueo en que se encuentra; as en la fase REM(Movimientos oculares rpidos)o
activo, que es el que predomina en el neonato, disminuyen los reflejos propioceptivos, lo
que proporciona prdida del tono muscular por inhibicin del reflejo muscular
intercostal. Disminuye la rigidez de la caja torcica y permite que la contraccin
diafragmtica deforme las costillas durante la inspiracin, dando como resultado la
respiracin de tipo paradjico.
El 80% del da el beb prematuro permanece dormido lo que aumenta la incidencia

de apnea.
Esta deformidad puede disparar el reflejo frnico intercostal, que inhibe

tempranamente la inspiracin. Por esto la respiracin en el sueo REM es irregular y ms
rpida que en el sueo no REM o profundo.
El flujo areo inspiratorio y el volumen minuto aumentan durante el sueo REM

originando respiracin con fatiga, especialmente en el prematuro, por tener menor
cantidad de fibras musculares tipo I, pero puede compensarse por el reflejo
pulmonar de Hering-Breuer.
PRESENTACIN CLNICA
Apnea 24hrs posteriores al parto: Si se presenta dentro de las primeras 24 hrs de

vida, por lo general no es una simple apnea de la prematurez sino que est probablemente
asociada con algn estado patolgico como la sepsis.
Apnea despus de los 3 das de vida. Cuando se presenta despus de las 72 hrs de vida
y no est asociada con ningn otro estado patolgico, puede ser clasificada como apnea de
la prematurez
127
MONITOREO Y EVALUACIN:
Todos los neonatos menores a 35 semanas deben vigilarse durante primera semana
de vida extrauterina con monitoreo continuo de la respiracin, frecuencia cardiaca y
coloracin.
La evaluacin en caso de apnea en mayores de 34 semanas debe incluir:
HISTORIA CLNICA Y EXAMEN FSICO.
Prestar atencin a hallazgos fsicos como letargo, hipotermia, cianosis y esfuerzo

respiratorio adems de examen neurolgico.
LABORATORIO
9 Gasometra arterial: Evaluar hipoxia

9 Monitoreo de saturacin continua de oxigeno transcutanea.
9 Biometra hemtica completa: Descartar proceso infeccioso(Sepsis).
9 Glucosa serica: hipoglucemia
9 Electrolitos sericos. Descartar alteraciones metablicas como causa de apnea.
GABINETE
9 RX de trax. Revela anormalidades en los pulmones neumotrax, displasia

broncopulmonar, neumona.
9 RX de abdomen: Mostrar signos radiolgicos de enterocolitis necrosante.
9 Ultrasonido de crneo: Detectar hemorragia periintraventricular u otras
anomalas del SNC.
9 Topografa axial computarizada. Es muy til cuando hay signos definidos de
enfermedad neurolgica.
MANEJO ESPECFICO
Si se identifica una causa determinada el manejo debe dirigirse al agente etiolgico
(Sepsis, hipoglucemia, anemia etc.)
128
MANEJO GENERAL
Suplemento de oxgeno.
Aumentando la fraccin inspirada de oxigeno se disminuye considerablemente la

frecuencia de episodios de apnea (Disminucin del numero de episodios hipoxicos).
Estimulacin tctil.
Con el uso de cama de agua oscilante aumenta la estimulacin tctil positiva que
recibe el lactante y de esta manera aumentan los impulsos eferentes de los centros
respiratorios. Ha resultado til algunas veces.
Metilxantinas
La Teofilina es el frmaco usado con mayor frecuencia. Su mecanismo de accin

exacto aun est en discusin, pero la droga probablemente acta estimulando directamente
los centros respiratorios, con disminucin del umbral para el CO2, es un antagonista de
adenosina, un neurotransmisor que puede causar depresin respiratoria, y mejora la
contractilidad diafragmatica. Se inicia cuando los periodos de apnea se asocian a
bradicardia y requiere de estimulacin vigorosa para recuperar patrn respiratorio.
Dosis de impregnacin de Teofilina a 5mgkgdosis y dosis de mantenimiento

a 3mgkgda cada 8-12hrs. (Niveles sericos teraputicos de 6 a 13mcg/dl).
TOXICIDAD DE TEOFILINA
Es relacionada al nivel serico de teofilina. Las manifestaciones clnicas son

taquicardia, seguida de temblores, irritabilidad, signos de disfuncin gastrointestinal,
incluyendo distensin abdominal, intolerancia a la va oral o vmitos .crisis convulsivas
puede ocurrir con altas dosis, dentro de los cambios metablicos aparece hiperglucemia. A
pesar de los riesgos tericos relacionados a disminucin del flujo sanguneo cerebral,
retardo del crecimiento neuronal, impide el cierre del ducto arterioso, no secuelas
importantes han sido demostradas seguidas al tratamiento con xantinas.
La cafena puede ser una droga mejor que la teofilina, dado que presenta una vida
media mayor, el problema es que no es posible monitorear los niveles de cafena.
El Doxapram es un potente estimulante respiratorio, es efectivo en los casos en que

fracasan teofilina y cafena. La duracin del tratamiento est limitada a 5 das. Las
manifestaciones txicas incluyen hiperactividad, temblores, crisis convulsivas,
hiperglucemia, leve disfuncin heptica e hipertensin arterial, dichas manifestaciones
desaparecen al suspender la droga. Por el aditivo benzyl alcohol usado como preservativo
no debe usarse por tiempo prolongado.
129
CPAP Nasal
En casos de hipoxemia importante y casos refractarios a teraputica previa.
Ventilacin Mandatoria Intermitente (VMI)
Se aplica cuando lo anterior no produce resultados satisfactorios y se continua con

apnea bradicardia e hipoxia.(iniciar con variables mnimas PIP 12-14cmH20,Ciclado 10-15
x min, TI 0.4seg, Fi02 30-40%)
MANEJO EN CASA Y SEGUIMIENTOS
1. Vigilancia con monitor casero

2. Duracin del tratamiento con metilxantinas
Si el paciente pesa entre 1800 y 2000 gramos y no presenta apneas se puede

suspender la teofilina. Se recomienda practicar un neumograma para evaluar el manejo:
a) Neumograma normal :dar de alta

b) Neumograma anormal :continuar teofilina y monitoreo
c) Neumograma normal con teofilina :manejo en casa sin monitor
d) Neumograma anormal con teofilina: manejo en casa con monitor y evaluacin clnica y
del registro paterno una vez al mes en consulta de seguimiento, evaluar suspensin de
manejo a las 52 semanas de edad gestacional corregida.
BIBLIOGRAFA
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130
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Es una enfermedad pulmonar crnica del recin nacido de etiologa multifactorial,

que afecta aproximadamente el 9% de los neonatos sometidos a ventilacin mecnica
durante la primera semana de vida, est caracterizada clnicamente por hipoxemia,
necesidad de soporte ventilatorio prolongado y fisiolgicamente por una reduccin del
volumen corriente y compliance pulmonar e incremento de la resistencia de la va area.
Ante la persistencia de factores predisponentes, adems del mecanismo de

regeneracin pulmonar inmaduro, se favorece la lesin y los cambios histopatolgicos en
los pulmones correspondientes a displasia broncopulmonar. Dentro de la
multifactorialidad predisponente para EPC, se encuentran entre otros: la hiperoxia,
sobreperfusin pulmonar, barotrauma, desnutricin, cardiopata congnita e infeccin
CARACTERSTICAS ESPECIALES DEL PULMN QUE AUMENTAN SU

SUSCEPTIBILIDAD A LOS AGENTES QUE PRODUCEN LESIN PULMONAR
Agentes potenciales lesivos Motivo(s) de una mayor

susceptibilidad del pulmn inmaduro
frente al pulmn del adulto
1. Ventilacin a presin elevada 1. Espacios areos con escasa
(barotraumatismo) elasticidad, pero vas respiratorias
con una buena funcin
2. Hiperoxia (toxicidad por O2) 2. Escaso desarrollo de los sistemas de
defensa antioxidante.
3. Infeccin 3. Alteracin de los mecanismos de
aclaramiento de las vas
respiratorias.
Macrfagosy leucocitos alveolares
inmaduros en cuanto a nmero y
funcin.
4. Lesin pulmonar inducida por 4. Escaso desarrollo de los sistemas de
causas inflamatorias defensa antioxidantes.
Escaso desarrollo de los sistemas de
defensa antiproteolticos y
antielastolticos
5. Agentes productores de edema 5. Aumento de la permeabilidad de la

membrana alveolo-capilar cuanto
menor sea la edad gestacional
La EPC ocurre en neonatos generalmente menor de 34 semanas de edad gestacional,
de bajo peso con ventilacin mecnica de ms de 3 das con cambios radiolgicos
clsicamente descritos por Northway en sus 4 estadios, as como un cuadro clnico definido
131
en 3 grados (leve, moderado, severo) basado en el trabajo respiratorio, la necesidad de
oxgeno y la repercusin de la interaccin cardiopulmonar.
El riesgo de desarrollar la EPC, disminuye de manera proporcional con el aumento

de edad gestacional y con el peso al nacer.
HIPEROXIA Y TOXICIDAD POR OXGENO
Con niveles de O2 normales, se cree que se produce un equilibrio biolgico en las

clulas aerobias de forma que el complemento normal de defensas antioxidantes de las
clulas son suficientes para manejar el flujo normal de especies de oxgeno parcialmente
reducido y potencialmente citotxico que son los bioproductos normales de la utilizacin de
O2 para la produccin de energa en las clulas. Las enzimas antioxidantes (EAO):
superxido dismutasa, catalasa, glutatin peroxidasa y tambin la glutatin reductasa y la
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa se considera que son el sistema de defensa fundamental
de la clula ante el stress oxidante. La vitamina E antioxidante no enzimtica es lipoflica,
capaz de localizarse en las membranas celulares y a diferencia de las enzimas antioxidantes,
puede interceptar la reaccin en cadena de las reacciones de peroxidacin de lpidos y el
caroteno puede que sea el nico antioxidante que puede expulsar el O2 simple. Bajo
condiciones de hiperoxia la produccin metablica de especies de O2 potencialmente
citotxicas, radical superxido, H2, O2, oxgeno simple, radical hidroxilo aumenta
notablemente, por lo que puede superar la capacidad de toxificacin antioxidante normal
de la clula. En estas condiciones el exceso de radicales de O2 que escapa de la
destoxificacin puede entonces interactuar y lesionar los lpidos, las protenas y los
hidratos de carbono de las clulas produciendo clulas txicas. El pulmn de los
prematuros puede no ser capaz de inducir un aumento de la actividad de las EAO cuando se
enfrenta a la hiperoxia.
Se ha documentado que todos los componentes del sistema de defensa antioxidante

global de las clulas tienen una concentracin baja en el recin nacido prematuro, ya que el
paso materno fetal de estos factores a travs de la placenta est muy limitado antes de la
ltima parte del tercer trimestre.
El pulmn del recin nacido de muy bajo peso que se enfrenta a una hiperoxia
teraputica puede estar, por tanto, poco protegido bioqumicamente frente a la toxicidad de
radicales libres de O2 intracelulares y cabra tambin esperar que estuviera poco protegido
frente a los productos citotxicos (generados extracelularmente) de las clulas
inflamatorias activadas que influyen sobre el pulmn ya lesionado, entre ellos los radicales
libres de O2 y las enzimas elastolticas/proteolticas.
La hiperoxia puede producir diversos efectos txicos sobre las clulas en el pulmn
inmaduro que puede impedir seriamente la recuperacin respiratoria del recin nacido con
sndrome de distrs respiratorio.
132
Complicaciones de una exposicin prolongada a la hiperoxia en el lactante

prematuro de muy bajo peso al nacer:
Efecto citotxico sobre el parnquima pulmonar, edema pulmonar y hemorragia.

Efecto citotxico sobre clulas de revestimiento de las vas respiratorias y sobre los
macrfagos alveolares (aumento de la susceptibilidad a la infeccin).
Edema pulmonar + inhibicin de la sntesis de surfactante (mayor necesidad de
apoyo ventilatorio).
Inhibicin de las respuestas vasculares a la hipoxia.
Inhibicin de la respuesta pulmonar normal mediante la sustitucin de clulas
endoteliales/epiteliales. Reparacin mediante proliferacin de fibroblastos,
fibrosis con depsito de colgeno y elastina.
Inhibicin del desarrollo morfolgico normal del pulmn, disminucin de la
alveolarizacin y de la expansin de la superficie respiratoria.
CLASIFICACIN DE SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA
Parmetro Leve Moderada Severa

Frecuencia respiratoria 40-60 61-80 Mayor de 80
(por min)
Silverman A 0-3 4-6 Mayor de 6
Cuadros de sibilancias (en No Menos de 1 por Al menos 1 al da
la semana previa) da
FiO2 para una PaO2 mayor 0.22-0.30 0.31-0.50 Mayor de 0.50 o
de 50 Torr (litros/min) (menor de (1-3) VM (mayor de 3
1) lts)
Pa CO2 (Torr) 46-55 56-70 Mayor de 70
Ganancia ponderal (g/da) 15 a 24 5 a 14 Menor de 5
Clasificacin radiolgica Grado Grado III Grado IV
Northway o de Weinstein II (4-5) (6)
(1-3)
DESCRIPCIN RADIOLGICA DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Grado Descripcin
1 Infiltrado fino tenue, no bien definido dando una apariencia
nebulosa o despulida al pulmn.
2 Infiltrado retculo-lineal fino, de localizacin principalmente
central.
3 Infiltrado retculo-lineal ms grueso, puede extenderse a la
periferia; puede haber confluencia central.
4 Quistes muy pequeos adems de los cambios de grado 3
5 reas opacas y reas qusticas de aproximadamente el mismo
volumen (los quistes son mayores que en el grado 4)
6 reas qusticas mayores que las reas opacas; el pulmn tiene
apariencia burbujeante.
133
TRATAMIENTO
Oxgeno suplementario: la oxigenacin es de vital importancia. La normoxemia o

saturaciones mayor o igual al 85% (la mnima FiO2 con la cual se obtenga dicha
saturacin).
Nutricin: un aporte adecuado de caloras no slo para su crecimiento normal,
sino tambin para las necesidades incrementadas por el trabajo respiratorio (ms
de 140 cal/kg/da). Suplemento adecuado de micronutrientes especficos como son
vitaminas A, C y D.
Diurtico y metablico:
Furosemide a razn de 1 a 2 mg/kg/dosis, cada 8 a 12 hrs.

Hidroclorotiazida y espironolactona a razn de 2 mg/kg/da en 2 dosis
Hemodinmico (Hipertensin) Captopril 0.5 a 1 mg/kg/da

Farmacopea (Broncodilatadores)
Teofilina 5 mg/kg (dosis de impregnacin) seguida de 2 mg/kg cada 12 hrs.

Salbutamol inhalado a dosis de 0.2 a 0.3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hrs.
Furosemide inhalado 1 mg/kg cada 8 a 12 hrs.
Dexametasona: 0.5 mgkd x 7 das IV o VO; despus 0.4 mgkd por 3 das; 0.3
mgkd por 2 das; 0.2 mgkd por 2 das; 0.1 mgkd por 2 das; 0.05 mgkd por 2
das y 0.02 mgkd por 3 das.
El uso de otros broncodilatadores estarn sujetos a evaluacin clnica.

Mnima invasividad y estimulacin temprana.
Hematolgico: se recomienda mantener HTO mayor de 35% sobre todo si se encuentra

en altitud alta.
COMPLICACIONES TARDIAS
Obstruccin de las vias respiratorias superiores dadas por

laringotraqueobroncomalasia, granulomas, parlisis de las cuerdas vocales, edema,
ulceracin con seudomembranasm estenosis subgltica y anomalias estructurales
congnita.
Cor pulmonale: la hipertensin pulmonar, la hipoxia crnica da lugar a
vasoconstriccin hipxica, hipertrofia e insufiencia ventircular derecha.
Infeccin: predisposicin a ureaplasma y Micoplasma hominis
Retinopata del prematuro: los neonatos de muy bajo peso al nacer con una
enfermedad pulmonar crnica mas las concentraciones crnicas de oxigeno dan un
incremento del mismo.
134
PLANIFICACION DEL ALTA
Aumento de peso y oxigenoterapia (preciso destete del oxigeno suplementario

cuando la saturacin de oxigeno se mantenga por arribad e 94%
Educacin familiar: educar a los padres de la provisin de cuidados asesorararlos de
la utilizacin del equipamiento y de la administracin de medicamentos y directrices
nutricionales
TRATAMIENTO AMBULTORIO
Oxigenoterapia : se suministran mediante bombonas o un concetrador de oxigeno,

las bombomas porttiles permiten una mayor movilidad, el destete se basa en la
evaluacin peridica de la saturacin de oxigeno.
Frmacos (broncodilatadores): los neonatos tratados con diurticos requieren
monitorizacin de los electrlitos, cuando el paciente se encuentra estable se
disminuye el 50% de la medicacin con diurtico.
Nutricin : el aumento de peso es un indicador sensible del bienestar y se debe
monitorizar con precision, se requerien suplementos calricos para mantener un
crecimiento normal despus del alta, en el momento del alta se recomienda un
suplemento de caloras con una leche de continuacin.
Vacunas(palivizumab anticuerpo monoclonal de ratn humanizado, para la
prevencin de virus sincitial respiratorio (VRS)
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135
136
SNDROME DE RUPTURA AREA PULMONAR
INTRODUCCIN
La ruptura area pulmonar incluye varias entidades con una fisiopatologa similar
(neumotrax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema intersticial), ocasionados por
la sobredistensin alveolar o de va area terminal, ruptura y diseccin del aire hacia los
espacios adyacentes. La incidencia real se desconoce, se presentan principalmente en
neonatos con enfermedad pulmonar previa o sometidos a ventilacin asistida, sin embargo
puede ocurrir de manera espontnea.
ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR
Puede ser un precursor de todos los tipos de ruptura area. Por la sobredistensin y
ruptura alveolar el aire diseca el tejido perivascular del pulmn, desplazndose hacia el
tejido conectivo y alrededor del axis vascular, particularmente del venoso, pudindose
mover a lo largo de los bronquolos, linfticos, vasos o directamente a travs del interticio
pulmonar hacia la superficie pleural. El enfisema puede evolucionar hacia neumotrax o
neumomediastino, o existir slo.
Este trastorno ocurre exclusivamente en pacientes que se encuentran bajo apoyo

ventilatorio. Se observa en las primeras 24 horas de vida y menos frecuentes en das
posteriores. Su pronstico es malo. La evolucin clnica suele ser deterioro lento y
progresivo de los gases arteriales y mayor apoyo ventilatorio, dado por la alteracin de la
difusin que ocasiona la separacin del alveolo del capilar pulmonar por la diseccin de
aire, en ocasiones el deterioro puede ser sbito, si el enfisema es severo y si este evoluciona
hacia un neumotrax puede mostrar discreta mejora. La imagen radiolgica muestra
radiolucencias que son lineares o qusticas de tamao variable y que no se nen entre s,
observable tanto en la periferia como en la zona medial, que incluso puede confundirse con
broncograma areo.
El tratamiento del enfisema intersticial an es controversial, sin embargo, se pueden

realizar los siguientes puntos:
a) Disminuir el barotrauma: una vez que se diagnostica la enfermedad deber

tratarse de disminuir el apoyo ventilatorio, disminuyendo la presin pico, el PEEP,
o acortando el tiempo inspiratorio y soportar una hipercapnia de 50-60 torr e
hipoxemia de 40-50 torr.
b) Comprimir el lado ms afectado: colocando al paciente sobre el lado afectado en
un ngulo de 90 grados. Este manejo es mas til en el enfisema unilateral.
c) Intubacin selectiva: colocar el tubo endotraqueal sobre el lado no afectado o para
producir colapso pulmonar del lado afectado.
d) Ventilacin de alta frecuencia: se puede intentar la VAFO en los casos severos que
no resondan al manejo anterior (en experimentacin).
137
NEUMOTRAX
La fisioptologa es la misma que en el enfisema intersticial, sobredistensin de los

espacios areos terminales y ruptura de tejido con acumulacin de aire en el espacio
pleural.
El neumotrax que se produce en el neonato de trmino sin apoyo ventilatotio

generalmente se origina al momento del nacimiento ocasionado por la enorme presin que
realiza el neonato para abrir los alveolos colapsados. Estos pacientes pueden cursar
asintomticos o desarrollar insuficiencia respiratoria.
El neumotrax que se produce bajo apoyo ventilatorio generalmente ocurre al inicio

del apoyo o cuando el paciente inicia la mejoria de l a distensibilidad pulmonar; tiene una
evolucion rpida, con deterioro repentino caracterizado por cianosis, hipoxemia,
hipercapnea y acidosis respiratoria. A la exploracin se encuentra disminucin de los
ruidos respiratorios del lado afectado, desviacin de los ruidos cardiacos y asincrona del
trax. El diagnstico puede realizarse con transiluminacin colocando una luz fibrptica
sobre la pared del hemitrax afectado en los casos de urgencia, sin desplazar a los Rx como
un mtodo de diagnstico. Radiolgicamente en el neumotrax se observa aire en cavidad
pleural, que separa a la pleura parietal de la visceral; colapso del pulmn ipsilateral,
desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y abatimiento del diagragma. En
pacientes con EMH la distensibilidad puede ser tan mala que el pulmn no se colapse y
slo se desplazen discretamente las estructuras mediastinales. La radiografa anterolateral
puede no mostrar un neumotrax cuando ste se localiza antes del esternn siendo
necesaria una radiografa lateral o en decbito lateral para mostrar el aire libre.
El manejo especfico incluye:
a) Oxgeno a altas concentraciones: Este modo de terapia puede aplicarse slo a

neonatos de trmino con dificultad respiratoria leve proporcionndole oxgeno en
campana ceflica al 100%. No debe emplearse en prematuros por el riesgo de
retinopata.
b) Descompresin: en el neonato con dificultad respiratoria moderada o aquel
sometido a ventilacin asistida se debe evacuar inmediatamente el aire del espacio
pleural y en ocasiones es necesario dejar un tubo torcico adecuado al tamao del
paciente.
NEUMOMEDIASTINO
Generalmente cursa asintomtico excepto que se asocie con neumotrax. Puede

ocurrir de manera espontnea en neonatos de trmino no sometidos a ventilacin asistida y
puede acompaarse de mnimos sntomas respiratorios. Clnicamente aparte de la
dificultad respiratoria puede observarse incremento del dimetro anteroposterior del trax
y disminucin de los ruidos cardiacos. El diagnstico se realiza por radiologa, observando
un lado alrededor de la silueta cardiaca, o un lbulo del timo elevado del corazn marcando
138
como veleta. La radiografa lateral puede ayudar al diagnstico difcil de distinguir de un
neumotrax.
No existe tratamiento especfico, nunca se debe colocar un drenaje porque causaria

ms problema que beneficio. En los neonatos de trmino con manifestacin respiratoria se
puede emplear oxigeno al 100% para desnitrogenar el aire.
NEUMOPERICARDIO
Esta entidad puede cursar asintomtica hasta la mxima expresin de un

tamponade. El primer signo puede ser disminucin de la presin arterial o en la intensidad
de los pulsos perifricos, as como un incremento de la frecuencia cardiaca y disminucin
de los ruidos cardiacos. Habitualmente el neumopericardio va precedido de un
neumomediastino. La imagen radiolgica consiste en un halo que rodea a la silueta
cardiaca, incluyendo a la superficie deafragmtica.
El tratamiento depende de la intensidad del neumopericardio, en los casos

sintomticos debe realizarse puncin evacuadora o drenaje pericrdico.
BAROTRAUMA
Resulta de la plicaion de presin positiva al pulmn con la consecuente

sobredistensin. Los factores asociados incluyen la presin pico, el PEEP y el tiempo
inspiratorio. La causa ms importante es la presin al final de la espiracin. En los casos en
que se coloca el ventilador con frecuencias altas (80-100/min) y tiempo inspiratorio
inapropiado puede ocasionar un PEEP inadvertido.
OTRAS CAUSAS DE SOBREDISTESION
Incluyen el atrapamiento de aire por efecto de vlvula en la aspiracin de meconio o

de un tapn de moco, la intubacin inadvertida de un bronquio.
TCNICA DE COLOCACIN DE UN TUBO TORCICO
1. En neonatos, situar el lado afectado hacia arriba. Los nios gravemente enfermos
se sitan en decbito supino. Los tubos torcicos se insertan preferiblemente en
los espacios intercostales tercero al quinto en la lnea axilar media, evitando el
tejido mamario.
2. Si es necesario, descomprimir temporalmente el neumotrax insertando una
mariposa o angiocatter en la misma localizacin o en el 2 espacio inercostal
ipsolateral.
139
3. Previa asepsia, antisepsia y anestesia local con lidocaina al 0.5% realizar una
incisin de medio centmetro inmediatamente por encima de la costilla inferior al
interespacio elegido. Insertar un pequeo hemostato curvo para efecturar,
mediante diseccin roma, un tracto desde el borde superior de la costilla hasta la
cavidad pleural, a travs de los msculos intercostales.
4. Sujetar con una pinza el tubo a 0.5-1 cm de su punta e introducirlo a travs del
espacio previamente abierto hasta la cavidad pleural. Inclinar el tubo hacia delante
y arriba e insertarlo a la distancia deseada.
5. Sujetar el tubo a la pared torcica con sutura a travs de la incisin cutnea y

alrededor del tubo. Cubrir la incisin con grasa de petrleo y un apsito estril.
6. Confirmar la posicin y el funcionamiento del tubo mediante Rx de trax.
BIBLIOGRAFA
1. Henderson R. Pediatrics 1976; 58:861

2. The Harriet Lane 13 edicin
3. Normas y procedimientos de Neonatologa
4. Nelson. Tratado de Pediatria Inicio
140
HEMORRAGIA PULMONAR
DEFINICION
Se define como la presencia de hemates en los alveolos, espacios intersticiales o

ambos, en recien nacidos que sobreviven ms de 24 horas se identifica predominantemente
una hemorragia intersticial. Las hemorragias confluentes que afectan a como mnimo dos
lbulos del pulmn se denomina hemorragias pulmonares masivas
Es la presencia de liquido hemorrgico en la trquea acompaado de

descompesacin respiratoria que requiere un aumento de las medidas de soporte o
intubacin en un plazo de 60 minutos de la aparicin de liquido,
EPIDEMIOLOGIA
Se calcula un indice de hemorragia pulmonar clnicamente evidente de 1-12 por

1000 nacidos vivos, en los grupos de riesgo elevado, como los prematuros o recin nacidos
con retraso del crecimiento, la incidencia aumenta 50 por 1000 nacidos vivos. En algunos
estudios necrpsicos la hemorragia pulmonar de cualquier grado en 68% desarrollaron
hemorragia , en la mayoria de los casos la muerte aconteci 2-4 dias despus de nacer.
PATOGENIA
Con frecuencia la hemorragia pulmonar es causada por la hipoxia y la acidosis, la

insufiencia ventricular izquierda aguda puede provocar un aumento en la presin capilar
pulmonar con rotura de algunos vasos sanguneos y la trasudacin de otros.
FACTORES DE RIESGO
Entre los que destacan son :
Aumento del volumen sanguineo pulmonar, compromiso del drenaje venoso

pulmonar o deterioro de la contractibilidad cardiaca, sindrome de distrs respiratorio,
retraso del crecimiento intrauterino, asfixia intrauterina y durante el parto,infeccin,
cardiopatas congnitas, toxicidad por oxigeno, aspiracin de sangre materna, mbolos
pulmonares difusos y defectos del ciclo de la urea acompaados de hiperamoniemia. En el
prematuro el aumento del flujo sanguneo pulmonar y el compromiso de la funcin
ventricular asociado a persistencia del conducto arterioso es un factor significativo
Se menciona tambin trombocitopenia y la extravasacin vascular asociada a
procesos como una septicemia aumentan el riesgo.
141
REPOSICION CON SUFACTANTE PULMONAR
El aumento de hemorragia pulmonar descrito podria ser desencadenado por

cambios hemodinmicas y de las distensibilidad pulmonar asociados al surfantacte dando
lugar al aumento de la perfusin de la funcin ventricular izquierda se ha sugerido que el
riesgo de hemorragia pulmonar tras tratamiento con surfactante puede disminuir
utilizando liquidos con precaucin y cierre farmacolgico del conducto arterioso.
DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico de hemorragia pulmonar se establece cuando el paciente

desarrolla sbitamente una descompensacin cardiorrespiratoria asociada a la presencia de
liquido hemorrgico en las vas respiratorias superiores.
Los cambios radiolgicos con inespecficos y consisten en una opacificacin difusa

de uno o ambos pulmones acompaadas de broncograma areos.
Las pruebas de laboratorios pueden reflejar la descompensacin cardiorrespiratorio

con una acidosis metablica o mixta, se observa una disminucin del hematocrito o
pruebas de coagulopatas.
TRATAMIENTO
La estrategia general incluye el aclaracin del liquido hemorrgico de las vas

respiratorias y la restauracin de una ventilacin adecuada, el uso de una presin
telesrespiratoria positiva a 6-8 cm H20 , contribuye a disminuir la entrada de liquido
hemorrgico en el espacio alveolar.
Es preciso establecer el estado circulatorio con infusiones de liquido, paquetes

globulares y agentes presores, se administra bicarbonato en caso de acidosis metablica.
PARAMETROS VENTILATORIOS
Fio2 : 100% PIP 15-21 PEEP 4-6 CICLADO 50
PRONOSTICO
Es incierto . el 75 % fallecen
142
BIBLIOGRAFA:
1. INPer: Hemorragia pulmonar; en: Normas y Procedimientos en Neonatologa, 2003,

Pg.: 250 251.
2. Gomella T.L., Cunningham M.D. Eyal F.G.: Hemorragia Pulmonar; en:
Neonatologa, 4ta. Edicin, 2002, editorial Medica Panamericana. Pg.: 337 339.
3. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R.: Hemorragia Pulmonar; en: Manual de
Cuidados Neonatales, 4ta. Edicin 2005, editorial Masson, Barcelona, Espaa. Pg.:
448 451 Inicio
143
144
Enfermedades Infecciosas
Sepsis Neonatal
Choque Sptico
Meningoencefalitis
Complejo Torch:
a) Toxoplasma
b) Rubola Congnita
c) Citomegalovirus
d) Herpes
e) Sfilis
f) Varicela Congnita
g) Varicela Neonatal
h) Hepatitis
i) SIDA
Infeccin por Hongos
Infecciones Nosocomiales
145
SEPSIS NEONATAL
DEFINICIN
Bacteremia: La presencia de bacterias en sangre.
Sepsis: Evidencia clnica sugestiva de infeccin,ms signos de respuesta sistmica a la

infeccin
(taquicardia, taquipnea, fiebre de 38.3GC o hipotermia de 35.6GC ),no se requiere
necesariamente hemocultivos positivos.
Sindrome de sepsis: Sepsis ms evidencia de hipoperfusin orgnica,

(oliguria, hipoxia, alteraciones neurolgicas , elevacin srica del lactato, etc).
Choque sptico temprano: Sndrome de sepsis ms hipotensin que responde a la

terapia convencional en menos de una hora.
Choque sptico refractario: Sndrome de spsis ms hipotensin que responde a la

terapia convencional despus de una hora de tratamiento hdrico/coloide y con aminas
vasoactivas.
Sepsis neonatal temprana: Es aquella que se presenta antes de los primeros cuatro
das de edad generalmente se manifiesta como una infeccin multi-sistmica y fulminante
con antecedentes de complicaciones obsttricas ,tales como ruptura prematura de
membranas,parto prematuro,corioamnioitis o fiebre materna y bajo peso al nacer, las
bacterias causales son adquiridas habitualmente antes del parto o durante el mismo.
(Mortalidad 15-50%). Se asocia ms frecuente a bronconeumona.
Sepsis neonatal tarda: Es aquella que se presenta despus del 5to da de vida
extrauterina, pero es ms comn despus de la primera semana de edad y se relaciona ms
a factores de tipo ambiental, equipo contaminado o de contactos humanos portadores o
enfermos (Infecciones intrahospitalarias). (Mortalidad 10-20%). Se asocia ms
frecuentemente a meningitis (17.6%)
INCIDENCIA:
Se presenta en 1 de cada 1200 productos a trmino y en uno de cada 230 pretrmino,
pero la frecuencia puede ser mayor en las Unidades de Cuidado Intensivo neonatal donde
146
se atienden pacientes gravemente enfermos, siendo en las UCIN en nuestro pas desde 9
hasta 36 casos de sepsis neonatal por cada 100 egresos y la mortalidad del 23 al 65%.
FACTORES DE RIESGO:
Prematurez
En prematuros la capacidad de las barreras anatmicas en piel y mucosas y la

respuesta inflamatoria son menores. Los mediadores humorales, tanto el sistema de
complemento como los anticuerpos especficos, se encuentran disminuidos, y la
transferencia transplacentaria de IgG materna al feto se efecta en mayor grado durante el
ltimo trimestre de la gestacin, la respuesta leucocitaria a la infeccin es inadecuada en el
Recin Nacido, debido a que las reservas de leucocitos polimorfonucleares son de 5 a 7
veces menores que en el adulto y pueden agotarse rpidamente cuando la infeccin
persiste.
[ Ruptura prematura de membranas cuando es mayor a 24 hrs. previas al parto, se

asocia con mayor frecuencia de infeccin en el neonato.
[ Amniotis
[ Procedimientos invasivos (Catteres, sondas y cnulas proporcionan un acceso
directo a los microorganismos).
[ Presencia de malformaciones congnitas del SNC
[ Estados de inmunodeficiencia
[ Desnutricin grave (Bajo peso al nacer desnutrido in tero)
[ Trastornos metablicos
[ Uso de nutricin parenteral total
[ Cirugas
CUADRO CLNICO
General. Distermia, fiebre, hipotermia, letargo, rechazo al alimento o mal aspecto del
paciente .
Neurolgico. irritabilidad, temblores, hipotona, movimientos oculares anormales.
Respiratorio. Taquipnea, respiracin irregular, apnea, cianosis, quejido.
Digestivo. distensin abdominal hepatomegalia ,vmito.
Cutnea. exantema, prpura, escleredema pstulas.
Hematolgico. sangrado ,ictericia.
Cardiovascular. Taquicardia, hipotensin, edema.
ETIOLOGA
En nuestro medio el 66% de los microorganismos causales corresponden a bacterias,
siendo en orden de frecuencia Klebsiella Pneumoniae, E. coli y Enterobacter, y en
147
ltimas fechas hay un resurgimiento de bacterias gram positivas como S. Epidermidis,
S. Aureus.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
Biometra hemtica:
Leucopenia (De acuerdo a nomogramas para la edad de vida extrauterina)

Neutropenia (De acuerdo a nomogramas para la edad de vida extrauterina)
El indice que resulta de la relacin de granulocitos juveniles y totales ( I/T)
mayor a 0.2 es muy til y s se asocia con leucopenia el valor predictivo positivo
para sepsis alcanza el 100%.
Cerca de un 30-40% de los pacientes con sepsis pueden tener un recuento normal
de leucocitos.
Plaquetas este es sealado como uno de los mejores indicadores de sepsis, se considera
anormal cuando estn por debajo de 100000/mm3.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG) acelerada de acuerdo a das de edad. En

los primeras 72hrs de vida se considera anormal si sobrepasa los 10mm en una hora. Y
mayor a 4 das es anormal si sobrepasa 15mm por hora.
La determinacin de protena C reactiva se eleva ms rpidamente que la VSG

pero tambin disminuye ms pronto.(Normal 1 a 2mgdl) es anormal si sobrepasa est cifra
en el recin nacido.
Examen general de orina y urocultivo. Puede ser positivo si hay infeccin urinaria
como parte de la sepsis.
Rx de trax: Puede haber neumona no manifiesta por signos clnicos.
Hemocultivos: Es el examen paraclnico de mayor utilidad en el diagnstico de

septicemia.
Se tomaran 3 en un lapso no mayor de 6 horas. Este dar el diagnstico de certeza

Un hemocultivo detecta en 65% de las bacteremias, dos el 85% y tres el 95%. Policultivar
segn las evidencias clnicas de focos infecciosos en cada caso en particular ( Urocultivo,
coprocultivo, coaglutinacin ,cultivo de LCR ,secrecin traqueal ).
El Hemocultivo es muy til pero no definitivo ya que el aislamiento de una
bacteria no significa necesariamente que el paciente este cursando con una
infeccin.
Procalcitonina
Criterios para diferenciar hemocultivos positivos de aquellos que
correspondan a contaminaciones y poder asegurar que indican septicemia.
148
1. Dos hemocultivos positivos con la misma bacteria en forma simultnea ,tomados
de los sitios de venopuncin diferentes.
2. Hemocultivo positivo y otro cultivo positivo (LCR, Orina, aspirados de

secreciones o abscesos) con la misma bacteria.
3. Hemocultivo positivo con bacterias diferentes de la flora de la piel ,en presencia

de manifestaciones clnicas de infeccin.
4. Respuesta clnica satisfactoria al manejo de antibiticos adecuados para la

bacteria aislada.
5. Para considerar a S. epidermidis como causante de sepsis debe aislarse en 2

hemocultivos o ms ya que por ser un germen habitual en la piel pudiera ser un
contaminante , para las bacterias gram negativas un solo hemocultivo es
suficiente para establecer diagnstico.
Estudios opcionales:
TP, TPT, Fibrinogeno, productos litcos de fibrina , gasometras , etc.
COMPLICACIONES.
Choque sptico: El 40% es condicionado por spsis por gram negativos y un 5%

por gram positivos.
Coagulacin intravascular diseminada

Insuficiencia renal aguda
Depresin miocrdica
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple.
PRONSTICO
Depende de la certeza diagnstica y el tratamiento adecuado.
A pesar de las maniobras de intervencin y apoyo en las mejores terapias de

cuidados intensivos, los pacientes que llegan a choque sptico y falla orgnica mltiple
tienen una mortalidad del 50-75%.
La mortalidad por sepsis es del 15 a 35% de acuerdo a distintos centros.
TRATAMIENTO
149
El tratamiento no se circunscribe al manejo antimicrobiano, sino que debe incluir la
vigilancia estrecha de todos los factores que pueden alterar la homeostasis del husped.
El manejo requiere administracin de lquidos, agentes vasoactivos y oxgeno, para

mantener una estabilidad hemodinmica y de transporte de oxgeno a rganos vitales, as
como uso adecuado de antimicrobianos.
Medidas generales
1. Asegurar vas areas permeables
2. Intubacin endotraqueal temprana y ventilacin adecuada.
3. Monitoreo horario de FC, FR, TA, PVC, Gasto urinario y estado neurolgico.
1. Manejo hemodinmico
Si hay sospecha de choque sptico temprano ,utilizar cargas rpidas se sol.
Hartmann o salina al 0.9% de 10-20mlkg,tratando de mantener la PVC arriba de 5cmH20 y
una TAM entre 40-50mmHg,de no obtener respuesta aplicar una carga de Albmina 5 o
7.5% con sol. Salina 0.9% de 10-20mlkg.
2. Inotropicos.
Si persiste la hipotensin y datos de bajo gasto cardaco,iniciar infusin de
dopamina de 3 a 10 mcgkgmin y de requerirse un mayor apoyo inotropico asociar
dobutamina en dosis de 5 a 10mcgkgmin. La amrinona puede utilizarse si existe
depresin miocrdica grave.(Bolo inicial de 0.75mgkg IV a pasar en 2-3 minutos seguida de
una infusin de mantenimiento de 3 a 5 mcgkgmin.).
3. Antimicrobianos.
El inicio del manejo de antimicrobianos debe establecerse en cuanto se identifica a
un neonato con sospecha de sepsis o factores de riesgo,en especial si es prematuro,es
conveniente, tambin iniciar cuando existe RPM mayor de 12hrs o si el RN es sometido a
maniobras invasivas en tanto se observa evolucin clnica y se recaban resultados de sangre
y LCR para decidir si se suspenden o se continan.
Debe tenerse en mente que la mayora de los frmacos tienen un comportamiento

diferente en el neonato ,sobretodo en el prematuro ,de manera que su biodisponibilidad
,transporte ,metabolismo y excrecin se ven afectados por las caractersticas propias del
neonato ,por lo tanto los antimicrobianos tienen que ser dosificados de acuerdo a peso y
edad de vida extratero.
La eleccin de antimicrobianos debe basarse en el conocimiento epidemiolgico de
cada unidad u hospital, as como la sensibilidad de los microorganismos a los distintos
antibiticos.
150
El tratamiento emprico debe cubrir grmenes gram negativos (E. coli) y Listeria
monocytogenes por lo que se iniciar con doble esquema Ampicilina-Gentamicina
(dosis de acuerdo a edad y peso al nacer) en seleccionadas circunstancias se cubrir con
ampicilina-cefotaxima siendo esta ltima altamente efectiva in vitro contra grmenes gram
negativos. Los cuales se administrarn hasta la curacin del paciente, la cual se basar en la
desaparicin de los focos infecciosos,la normalizacin de la curva trmica ,incremento
ponderal, buen estado general y desaparicin de alteraciones en los exmenes de
laboratorio. Esto habitualmente ocurre en 10 a 15 das.
4. Medidas coadyuvantes
Gammaglobulina especfica por va intravenosa (Dosis nica de 500mgkg).
Tiene un efecto protector y teraputico en neonatos pretrmino y trmino,mejorando la
sobrevida en prematuros con sepsis neonatal grave con riesgo alto de mortalidad.
Inicio
151
CHOQUE SPTICO
El choque es una entidad compleja y aguda de disfuncin circulatoria resultando en

una entrega insuficiente de oxigeno y nutrientes a los tejidos que se debe a hipotensin,
flujo sanguneo disminuido y alta resistencia vascular.
Actualmente se acepta que el choque es un grupo de sndromes circulatorios

diversos que tiene orgenes etiolgicos diferentes, entre ellos :hemorragia ,traumatismo,
sepsis y funcin cardiaca disminuida .Las alteraciones hemodinmicas varan mucho a
medida que la evolucin del choque avanza y van definiendo en la funcin del tiempo
patrones de insuficiencia circulatioria letal o no letal en los pacientes.
Un paciente con hipotensin en fase inicial del choque (temprana) puede

responder bien a casi cualquier tratamiento ,sin embrago en etapa tarda, un paciente
con el mismo grado de hipotensin prcticamente no responde a ninguna medida.
El choque sptico es un sndrome clnico que representa una de las complicaciones

infecciosas de manejo medico ms dificiles,es una condicin patolgica muy dinmica y
cambiante,que requiere de manejo dinmico
La principal alteracin es una mala distribucin del flujo a nivel microcirculatorio ,

que resulta en un deficiente aporte de oxgeno a los tejidos durante una etapa de gran
actividad metablica y requerimientos energticos aumentados.
Presenta 2 fases:
Fase temprana en la cual la fosforilacin oxidativa est aumentada
Fase tarda es similar a la observada en el choque hemorrgico y precede al dao tisular

irreversible de rganos vitales.
En la patognesis del choque intervienen principalmente interleucina-1 (IL-1),el

factor de necrosis tumoral (FNT) y el factor activador de plaquetas(FAP),en tanto la IL-6 y
el interferon gamma participan como reguladores de la produccin y liberacin de las 3
primeras.
El sndrome de choque sptico es la causa ms comn de muerte en las unidades de

terapia intensiva de nios y adultos.
No se conoce la frecuencia real y en Estados Unidos de Norteamrica se calculan de

100 000 a 300 000 casos de infeccin sistemica por ao, 40% de los cuales presentan el
sndrome de choque sptico. Las mayores frecuencias de choque sptico se dan en los
extremos de la vida( recin nacido y el anciano).
Hay reportes de hospitales pediatricos en Mxico donde se refiere que el 30% de los
pacientes con sepsis desarrollan choque sptico y el 60% fallecen, esto significa que en
152
nuestro medio 2 de cada 3 neonatos que llegan a desarrollar choque sptico mueren, dichos
reportes son de pacientes atendidos en tercer nivel, por lo que pacientes que no tengan
acceso a este tipo de servicios ,la mortalidad por choque es mucho mayor.
La fase hiperdinmica en el neonato es muy corta y, al no poder ,mantener y revertir

en su momento dicha fase,el paciente entra rpidamente en la fase hipodinmica del
choque , lo cual incrementa significativamente el riesgo de muerte.
Los agentes causales de septicemia varan de un Hospital a otro y de una zona

geogrfica a otra Las bacterias gram negativas son la primera causa,de manera
universal,de las infecciones asociadas a choque sptico.Adems de las bacterias gram
negativas que causan el clsico choque endotxico,se han involucrado como agentes
causales a diversas bacterias gram positivas como estafilococo epidermidis,y hongos
(candida),los cuales tienen correlacin directa con el tiempo de hospitalizacin y el empleo
de instrumentacin y medidas invasivas principalmente catteres intravenosos.
FISIOPATOLOGA Y CUADRO CLNICO.
Es raro que un paciente desarrolle choque sptico a consecuencia de una infeccin

adquirida en la comunidad, de tal manera que este problema se limita casi totalmente a
infecciones nosocomiales
Factores que aumentan el riesgo que una infeccin sistmica evolucione hasta
el choque sptico:
1. Una enfermedad que altere el estado inmunologico.
2. Pacientes con procedimientos invasivos tanto diagnsticos como teraputicos y

que han sido tratados con antimicrobianos (Patgenos oportunistas y
superinfecciones).
3. La flora nosocomial patgena rene caractersticas de virulencia y resistencia a los

antimicrobianos que hacen an ms difcil su manejo y favorecen la evolucin de
una infeccin nosocomial a complicaciones como el choque sptico.
Los principales agentes que causan infecciones hospitalarias son E coli , Klebsiella
pneumoniae, y Enterobacter Sp adems de Pseudomonas aeruginosa. Estas
bacterias presentan en su pared un componente lipopolisacrido (LPS) ,tambin conocido
como endotoxina, que adems de estar formado por largas cadenas de pequeas unidades
de azcares que se repiten numerosas veces, contiene una fraccin de lpido A, que
participa de manera importante en la fisiopatologa del choque endotxico.
Los estafilococos aureus y epidermidis son ahora una de las primeras causas de
infeccin intrahospitalaria estas bacterias contienen exotoxinas que actan de manera
parecida a la endotoxina induciendo cambios metabolicos, hormonales e inmunolgicos
que llevan al choque sptico.
153
Diversas bacterias anaerobias se han asociado a choque sptico entre ellas estn los
gneros Bacteroides, Fusobacterium,Peptostreptococcus,Peptococcus y Clostridium. Las
bacterias anaerobias se encuentran en aproximadamente 10-15% de las infecciones de
hospital como causa primaria de septicemia ,principalmente relacionada a infeccin plvica
y sepsis abdominal, siendo Bacteroides fragilis el ms frecuente.
Las micosis sistemicas oportunistas con sndrome de choque sptico se observan ms

frecuentemente en neonatos prematuros y de bajo peso ,siendo Cndida albicans el agente
causal ms comn.
FASES DEL CHOQUE SPTICO
Fase temprana (Hiperdinamica) es caracterstica del efecto de las endotoxinas y

no se describe en las infecciones por bacterias gram positivas .El evento inicial consiste en
vasodilatacin capilar de las reas inflamadas, de la piel y del rea esplcnica; las venulas y
arteriolas se dilatan por efecto de mediadores endgenos inducidos por la endotoxina, pero
se produce vasoconstriccin del esfnter precapilar, mediada principalmente por
catecolaminas, lo cual resulta en un corto circuito funcional donde la sangre pasa
directamente por la arteriola a la vnula. Este efecto hace que la sangre no llegue
efectivamente a las clulas, reduciendo el aporte de oxgeno necesario para la produccin
aerobia de energa a nivel de mitocondrias. La sangre regresa a las venas que no han
alterado su retorno, por lo cual la presin arterial se mantiene normal, mientras que la
diferencia arterio-venosa de oxgeno disminuye. La vasodilatacin perifrica produce un
descenso de la resistencia perifrica, con lo cual disminuye la postcarga y aumenta el gasto
cardiaco. La hipoxia tisular, a su vez induce mayor liberacin de catecolaminas, que
adicionalmente incrementan el gasto cardiaco.
La fase hiperdinamica se caracteriza por:
Vasodilatacin perifrica
Ausencia de hipotensin
Resistencias perifricas disminuidas
Gasto cardiaco aumentado
Disminucin de la diferencia arteriovenosa de oxgeno
En el adulto la piel es sudorosa y caliente, en el lactante y en el recin nacido la piel

aparece marmrea y fra, con llenado caplar lento, ya que la vasodilatacin parece
predominar en el rea esplcnica.
CUADRO CLNICO :
Fiebre, taquicardia, taquipnea, presin venosa central normal ,tensin arterial
normal o discretamente alta. En la gasometra es frecuentemente que se encuentre alcalosis
respiratoria con PC02 baja, debido a un intento de barrer C02 para compensar la acidosis
lctica que empieza a desarrollarse.
154
Conforme el choque avanza se produce y se agrava gradualmente la acidosis

metablica .El hecho de encontrar cultivos negativos no descarta el diagnstico de choque
sptico y deben buscarse intencionadamente los focos primarios de infeccin, siendo los
ms comunes a nivel gastrointestinal, pulmonar y genitourinario ,en los neonatos debe
buscarse intencionadamente la posibilidad de meningoencefalitis.
La fase hipodinmica representa una mala evolucin de la primera fase.
La hipoxia que se ha iniciado durante la fase hiperdinmica del choque sptico

genera un metabolismo anaerobio con disminucin del pH, pues al no haber una utilizacin
adecuada de la glucosa para obtener ATP por la va normal del ciclo de krebs, las
mitocondrias producen piruvato a travs de glucolisis anaerobica el cual es transformado a
cido lctico por accin de la deshidrogenasa lctica.
El bloqueo del ciclo de Krebs impide la obtencin de 38moleculas de ATP por

molcula de glucosa, produciendose por la glucolisis anaerobica solo 2 moleculas de ATP.
La falta de ATP impide la utilizacin de lpidos, los cuales derivan a cetocidos que junto
con el lactato agravan la acidosis que por si misma ,disminuye la actividad enzimtica de la
clula. Tanto el consumo de glucosa como de oxgeno y otros nutrientes disminuye a
medida que esta crisis de generacin energa de prolonga, la sntesis de protenas queda
bloqueada ;la funcin de la membrana celular se altera dejando pasar sodio y calcio que no
son extrados, mientras escapan potasio y fosfatos originando edema intracelular y
liberacin de enzimas lisosomales que terminan finalmente en dao celular irreversible.
La hipoxia tisular en etapas tempranas del choque sptico se limita a rganos no

vitales. Sin embargo, cuando el choque se prolonga afecta tambin al corazn y el encfalo.
Las alteraciones metablicas mencionadas se agravan por cambios vasomotores inducidos
por dilatacin del esfnter precaplar, el cual deja de responder a las catecolaminas debido a
la acidosis y por efecto de las endorfinas circulantes se dilata, dando lugar a la apertura de
capilares que secuestran volumen y hacen que disminuya la presin hidrosttica y el
volumen circulante. El retorno venoso disminuye y baja el gasto cardiaco y la presin
arterial, lo cual induce liberacin de adrenalina que produce vasoconstriccin de las
arteriolas. Las resistencias perifericas aumentan,no obstante que los esfnteres precapilares
se encuentren dilatados. El aporte de oxgeno aumenta, pero el consumo del mismo es bajo,
ya que la circulacin capilar es lenta y el gasto cardiaco bajo; este efecto resulta en un
aumento de la diferencia A/V de oxgeno.
La fase hipodinamica se caracteriza por:
Gasto cardiaco bajo

Hipotensin
Resistencias perifricas aumentadas
Diferencia arteriovenosa de oxgeno amplia
155
Clnicamente los pacientes lucen francamente spticos, sin datos de deshidratacin,

con hipotensin, PVC disminuida ,taquicardia, pulso filiforme ,piel marmrea y fra,
cianosis, respiracin superficial y rpida y oliguria. Se presenta acidosis metablica e
incremento de los niveles de lactato en sangre; la leucopenia y trombocitopenia son
comunes en esta etapa .La mayora de los pacientes con choque sptico desarrollan en
algn momento alteraciones de la coagulacin y si el choque persiste, se consumen factores
y se produce el sndrome de coagulacin intravascular diseminada. La principal causa de
muerte en el paciente con choque sptico es la insuficiencia respiratoria. Si no se
interrumpe el crculo vicioso de acidosis, cambios vasomotores, bajo volumen circulatorio,
hipoxia celular y crisis energtica, el paciente sufrir dao multisistmico con insuficiencia
orgnica mltiple irreversible y muerte.
TRATAMIENTO
1. Antimicrobianos (De acuerdo a agentes microbianos) Los ms frecuentes son

Estafilococo epidermidis: sensible a cefalotina, gentamicina, cefuroxima, dicloxacilina,
vancomicina, amikacina e imipenem. Estafilococo aureus : sensible a cefalotina,
cefuroxima, gentamicina. amikacina y ceftazidima. E.Coli y K. Pneumoniae : sensible a
gentamicina, amikacina, ceftriaxona, ceftazidima e imipenem.
2. Inmunoglobulina intravenosa es deseable. Cumple 2 funciones: La opsonizacin

de los agentes infecciosos que facilitan la fagocitosis y destruccin de los mismos, y la
activacin de mcrofagos y celulas inmunocompetentes, lo que mejora la capacidad de
la respuesta inflamatoria aguda, favoreciendo adems la liberacin de antagonistas de
citocinas que pueden modular la produccin de metabolitos vasoactivos y la intensidad
de las respuestas metablicas en el choque.(Dosis nica 500 mg kg).
3. En la fase hiperdinmica manejar lquidos intravenosos con mucho cuidado

(Medir PVC, presin arterial, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco) ya que en esta etapa
existe el riesgo de desarrollar edema agudo pulmonar si se administran lquidos en
exceso. Cuando el pH es menor a 7.25 debe administrarse bicarbonato.
4. En la fase hipodinmica, adems de los lquidos intravenosos, puede ser necesario

utilizar sangre, plasma, albmina humana y otros expansores de volumen. Si existe
oliguria, se deben manejar lquidos altos con administracin juiciosa de furosemide
para mantener flujo urinario adecuado, pero teniendo cuidado de identificar
oportunamente la presencia de insuficiencia renal aguda.
5. Aminas vasoactivas: Dopamina disminuye resistencia perifrica y causa

vasodilatacin mesentrica y renal. La dosis inicial debe ser de 2 a 5 mcg/kg/min y se
incrementan hasta mejorar el flujo urinario, lo cual se produce al aumentar el flujo
sanguneo renal y la filtracin glomerular. La dosis para obtener una respuesta
adecuada es muy variable en pacientes con septicemia.
156
6. Corticoesteroides en choque sptico es muy controversial. numerosos estudios han
demostrado el efecto benfico del uso de metilprednisolona en la limitacin del dao
pulmonar y mejora de la sobrevida. Dosis de metilprednisolona es de 30 mg/kg y puede
repetirse cada 4horas en pacientes gravemente enfermos.
7. La naloxona antagoniza a las endorfinas, lo cual favorece el efecto de las

catecolaminas y debe utilizarse en caso que no haya una respuesta favorable con
metilprednisolona. La dosis es de 100mcg/kg/dosis.
8. Exsanguinotransfusin debe realizarse cuando el nivel srico de lactato es superior

a los 5nM/L o cuando no hay respuesta favorable a lquidos intravenosos, expansores de
volumen circulante, ni al manejo adecuado de frmacos inotrpicos y esteroides(
Controversial ).El objetivo adicional de remover microorganismos, toxinas, y otros
productos que mantienen los estmulos que generan los cambios hemodinmicos del
choque sptico.
9. Uso de inhibidores de ciclooxigenasa como Indometacina, aspirina e ibuprofen,

bloquean la produccin de prostaglandinas y tromboxanos, han demostrado ser tiles
en la prevencin y manejo del choque endotxico en modelos animales pero no hay
estudios en humanos y tienen serias limitaciones en neonatos.
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158
159
MENINGOENCEFALITIS NEONATAL
DEFINICIN:
Es la inflamacin de las meninges y el encfalo con aislamiento de algn germen
patgeno (virus, Bacterias, hongos o parsitos) , que condiciona alteraciones en el LCR y
que ocurre durante el primer mes de vida. Esta es la poca de la vida en que la meningitis
es ms comn.
INCIDENCIA:
1 por cada 4 pacientes con sepsis.
En Mxico vara de 2.7 a 4.9 x 1000 nacidos vivos.
La mortalidad oscila entre 30-60%.
Aproximadamente el 50% o ms de los sobrevivientes desarrollar secuelas
en el desarrollo neurolgico.
ETIOLOGA:
Bacterias gram negativas son los principales agentes etiolgicos: K.
Pneumoniae, E. Coli, Pseudomona aeruginosa, Enterobacter, Proteus
mirabilis.
En pacientes con anormalidades del SNC o postoperados de las mismas, es
ms comn estafilococo aureus y estafilococo epidermidis.
Vas de entrada: enteral 46%, pulmonar 32%, umbilical 5%, drmica 1% y
desconocida 16%.
Microorganismos patgenos identificados con frecuencia en casos de meningitis neonatal:
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. BACTERIAS GRAM POSITIVAS.

Esterichia Coli Estresptococo agalactiae
Klebsiella spp. Estreptococo pneumoniae
Serratia marcescens Enterococcus faecalis
Proteus mirabilis Otros estreptococos.
Enterobacter spp Estafilococo aureus
Pseudomonas spp Estafilococo coagulasa negativa
Salmonella spp Listeria monocytogenes.
Citrobacter spp
Acinetobacter spp __________________________
Aeromonas spp HONGOS:
Plesiomonas shigelloides Candida Albicans.
Pasteurella multocida __________________________
Chryseobacterium meningosepticum PARASITOS:
Morganella morgagnii Toxoplasma gondii
Alcaligenes xyloidans __________________________
Bacterorides fragilis VIRUS:
Haemophilus influenzae tipo B Citomegalovirus
Neisseria meningitidis Rubola
Flavobacterium menngosepticum Herpes simple.
Shigella spp Enterovirus.
160
FISIOPATOLOGA:
Por va hematgena o por contiguidad ocurre siembra de los patgenos en las

meninges; se induce vasculitis, aracnoiditis, ventriculitis. infarto
hemorrgico, trombosis hemorrgica.
Factores coexistentes en el neonato tales como asfixia e hipertensin
intracraneal favorecen la invasin menngea.
FACTORES PREDISPONENTES:
a) Inmunodeficiencia transitoria del neonato

b) Procedimientos invasivos.
c) Ruptura prematura de membranas y corioamnioitis.
d) Sufrimiento fetal.
e) Parto prolongado.
f) Septicemia neonatal (25-50% coexiste con meningoencefalitis)
g) Defectos del tubo neural.
h) Prematurez.
i) Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica en los Recin
Nacido.
CUADRO CLNICO:
a) Las manifestaciones clnicas son inespecficas y al inicio no se distinguen de las

que se presentan en la sepsis neonatal.
b) En el neonato debe considerarse que no existe signologa patognomnica.
c) Los datos sern mnimos y/o vagos e inespecficos:
Fiebre o distermias (50%)

Datos neurolgicos: alteraciones del estado de conciencia, apnea, fontanela
tensa y/o abombada y convulsiones (50%).
Dificultad respiratoria.
Otros: ictericia, nuseas, vmitos, diarrea.
Cambios vasomotores en piel o petequias.
Alteraciones del estado de conciencia: letargia, indiferencia al medio y en un
tercio de los casos irritabilidad o hiperreflexia e hipertona.
Metablicas: hipocalcemia, hipo o hipernatremia, hipoglucemia.
d) La presentacin de la meningoencefalitis tiene dos modelos:
Insidioso y progresivo en uno o varios das, siendo difcil establecer el inicio
exacto de la meningitis.
Agudo y fulminante, donde la sepsis y la meningitis se desarrollan
rpidamente en el lapso de horas.
161
DIAGNOSTICO:
Ante la sospecha clnica de neuroinfeccin o de sepsis complicada debe

realizarse el estudio de LCR
obligadamente, debido a que la meningitis acompaa frecuentemente a la sepsis
neonatal.
Puede repetirse la puncin lumbar en 8-12 hrs. ante duda sobre el reporte
citoqumico del LCR o en 24 a 48 hrs. ante puncin lumbar traumtica.
La puncin lumbar se puede posponer u omitir en algunas situaciones como
inestabilidad cardiorrespiratoria, manifestaciones de sangrado, infeccin o
defectos anatmicos en el sitio de la puncin.
No obstante, la terapia antimicrobiana no debe retardarse cuando en estas
situaciones haya sospecha de Neuroinfeccin.
RANGO DE VALORES EN EL LCR DE NEONATOS SANOS:
Glbulos blancos Protenas Glucorraquia
PRETERMINO 0 - 29 65 150 55 105

TERMINO 0 32 20 - 170 44 - 248
Aun cuando es difcil interpretar el citoqumico de LCR en Recin Nacido, cualquier

cifra de las que se presentan a continuacin o una combinacin de ellas deben alertar al
mdico sobre la posibilidad de infeccin menngea:
a) Ms de 32 leucocitos /mm3 de los cuales mpas del 60% son PMN.

b) Glucosa baja en etiologa bacteriana y normal o levemente disminuida en
etiologa viral, mictica o parasitaria. Debe considerarse como normal una
glucorraquia de 2/3 de la glicemia (70-80% de la misma).
c) Protenas > 150 mg/dl.
d) Presencia de microorganismos en el frotis teido con Gram.
e) En algunas ocaciones es posible que no se encuentren alteraciones en el
citoquimico si el LCR se toma muy temprano en la evolucion de la meningitis o
el paciente recibio antibioticos antes del procedimiento.
EXMENES DE LABORATORIO:
a) LCR (citoqumico, Gram y cultivo) + glucosa central (tomadas al mismo

tiempo).
b) BH completa: leucopenia o leucocitosis, neutrofilia, plaquetopenia, bandemia.
c) Hemocultivo (aproximadamente 15% puede ser negativo), urocultivo,
coprocultivo.
162
d) Electrolitos sricos.
e) Mtodos de diagnstico rpido:
Coaglutinacion de LCR: (Estreptococo agalactia, Neiseria meningitidis,

Estreptococo pneumoniae, Haemophilu influenzae, Estericha coli).
Contrainmunoelectroforesis.
Aglutinacin de ltex, ELISA, inmunofluorescencia
OTROS MTODOS:
1. USG transfontanelar: til para deteccin temprana de ciertas complicaciones,

por ejemplo: ventriculitis, dilatacin ventricular, edema, absceso cerebral.
2. TAC: para deteccin y seguimiento de complicaciones.
3. Potenciales auditivos: tienen valor pronstico para detectar lesiones
auditivas.
4. EEG: en casos de crisis convulsivas.
TRATAMIENTO:
Se indicar tratamiento con doble antimicrobiano para sepsis complicada,

neuroinfeccin o puncin lumbar traumtica inmediatamente despus de la
toma de cultivos a diversos niveles.
Ante agente etiolgico desconocido iniciar tratamiento con ampicilina + un

aminogucsido (gentamicina o amikacina).De acuerdo con los resultados de los
cultivos y pruebas de sensibilidad, se modificar el rgimen inicial.
Alternativa: ampicilina + cefalosporina de 3. Generacin (cefotaxima,

ceftriaxona).Los resultados clnicos han sido similares a los obtenidos con el
tratamiento tradicional.
Si el paciente cursa con funcin renal anormal ser preferible utilizar una
cefalosporina de 3. Generacin en vez de un aminoglucsido.
En meningitis estafilocccica o en aquellos neonatos que desarrollaron

meningitis despus de permanecer con catteres venosos, la combinacin de
vancomicina y aminoglucsido es adecuada.
Para Pseudomona aeruginosa ceftazidima + aminoglucsido (o la terapia

tradicional: carbenicilina o ticarcilina + aminoglucsido).
El tiempo de tratamiento es de 3 semanas, pero en los casos complicados
(absceso, ventriculitis, empiema) es variable y ser de acuerdo a la
negativizacin bacteriolgica del LCR. En casos por bacilos Gram + la terapia
puede suspenderse en 2 semanas.
163
En recien nacidos prematuros asfixiados, con hemorragia intracraneana o
cualquier otro factor de riesgo para desarrollar hipoacusia u otras secuelas
neurologicas puede utilizarse Cefotaxima en lugar de los aminoglucosidos.
Cuando se tiene una infeccion de adquisicin nosocomial es muy importante la

cobertura de agentes grampositivos como Estafilococo aureus, Estafilococo
coagulasa negativa, ademas de los gamnegativos comunes como: E. Coli,
Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas ssp. Una combinacin de Vancomicina
y una cefalosporina de tercera generacion como Cefotaxima puede ser utilizada,
posteriormente de acuerdo a resultdos de identifacion y sensibilidad del
germen puede ser modificado.
Los esteroides en la actualidad no existe evidencia de su utilidad en el periodo

neonatal, por lo que no deben administrarse.
MANEJO DE SOSTN:
Ayuno: evita complicaciones intestinales o broncoaspiracin, dependiendo del

estado neurolgico.
Lquidos parenterales a requerimientos mnimos (750-1000cc/m2SC, Na 2-4
mEq/k/da para disminuir el efecto SIHAD y el edema ,glucosa 4-6 mg/K/min).
Mantener diuresis horaria: 1-3 ml/K/h.
COMPLICACIONES:
Las secuelas mas importantes de meningitis son: sordera neurosensorial, crisis

convulsivas y retardo en el desarrollo.
1. Ventriculitis: (50 70%)(mas por E. Coli): Sospechar con alteraciones

persistentes o empeoramiento de citoqumico de LCR. Celularidad mas elevada
en LCR ventricular que en el lumbar. Dx. Tambin por USG.
2. Hidrocefalia (20 50%).Principalmente por Gram negativos.
3. Higroma subdural (raro 1%) Dx. Por TAC.
4. Absceso cerebral. Con cualquier germen. Particularmente con Citrobacter
diversus.).
5. Sordera, ceguera, cambios vasculares. (como oclusin de senos venosos,
infartos y reas de necrosis cerebral).
6. Desequilibrio hidroelectrolitico
7. Meningitis recurrente.
8. Periventriculitis-quiste porenceflico.
9. Menos frecuentes:
SSIHAD
Choque sptico
Alteraciones de coagulacin
164
HIC
Kernicterus
Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalcemia)
Hipoxia perinatal
Hidrocefalia
Alteraciones electrolticas(hipo o hipernatremia).
Meningitis viral
Diabetes inspida
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Desequilibrio hidroelectroltico.
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165
COMPLEJO TORCH.
Se denomina as a una serie de padecimientos infecciosos adquiridos in tero y que
por la semejanza en sus manifestaciones clnicos se agrupan juntos, si bien por lo general se
presentan en forma aislada.
La frecuencia de infeccin congnita en el feto y el neonato es de aproximadamente

0.5% 2.5% de los nacimientos. Aunque el diagnostico de la enfermedad materna constituye
el mejor recurso para identificar a los neonatos en riesgo de padecer una infeccin
congnita, la mayor parte de las infecciones maternas son asintomticas y pasan
inadvertidas, cuando menos la mitad de los casos Rubola materna primaria son
subclnicos y las infecciones primarias con CMV y Toxoplasma casi siempre son
asintomaticas. Puede haber descargas asintomaticas de virus de herpes simple en las vas
genitales y la sfilis puede pasar inadvertida a la madre.
La mayora de los neonatos infectados congnitamente sern asintomticas. El 90%

de los neonatos con infeccin congnita por citomegalovirus, el 75% con toxoplasmosis, el
65% con Rubola y el 50% con sfilis sern asintomticos al nacer.
En los pacientes sintomticos los signos y sntomas se superponen

considerablemente a pesar de la gran variedad de agentes infecciosos. Adems algunas
enfermedades no infecciosas pueden tener manifestaciones clnicas idnticas.
TOXOPLASMOSIS
Zoonosis mundial adquirida al ingerir ocitos o quietes tisulares de toxoplasma
gondii. La prevalencia es de 35% aproximadamente. En Mxico la incidencia es del 45 al
50%.
En el neonato la frecuencia es de 1-3 casos por cada 1000 RN vivos. La

toxoplasmosis congnita ocurre como consecuencia de la ingestin durante el embarazo, de
carne mal cocida de vaca, carnero, y cerdo (contaminada con quistes de heces de gato). La
ingestin de quistes de las heces del gato es la nica forma de transmisin confirmada
hasta el momento. Otras posibles vas como la ingestin de leche, huevos, pollo, y la
transfusin sangunea aun son controversiales.
El riesgo perinatal de infeccin para el binomio madre-hijo se presenta solo durante

el curso de la infeccin materna, lapso en que puede infectarse la placenta y el feto, el
riesgo de transmisin intrauterina es directamente proporcional a la edad gestional.
166
CUADRO CLNICO:
La trada clsica incluye: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones

intrecerebrales.
Los neonatos infectados pueden parecer normales al nacimiento y desarrollar la

sintomatologa semanas o meses despus.
En la infeccin sistemtica se puede presentar Hidrops fetalis, purpura

trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, neumonitis, diarrea, fiebre
hipotermia, fontanela abombada, convulsiones, macroofalmia, cataratas, microcefalia e
hidrocefalia.
En la gran mayora de estos nios se desarrolla retraso psicomotor severo siendo

mas notable en los pacientes con cambios evidentes del volumen craneano y calcificaciones
corticales.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico de la toxoplasmosis congnita casi siempre se basa en la sospecha

clnica mas los estudios serolgicos.
El diagnstico ideal debera ser el cultivo del parsito de sangre del cordn o de
placenta, cuya sensibilidad es de 85%.
IgM: por inmunofluorescencia. Elisa, fijacin de complemento o hemaglutinacin

indirecta. Idealmente en sangre del cordn. Es positivo al nacimiento en el 75% de los
nios infectados.
IgG: se deben de obtener dos muestras con intervalo de dos semanas y un aumento
de cuatro veces en los titulos es diagnostico de infeccin congnita.
Exmen de LCR: en los casos sospechosos, encontrandose: aumento de la

celularidad a expensas de MN, glucosa normal o ligeramente disminuida, protenas
mayores de lgr/dl. (este hallazgo es el mas caracterstico).
Ultrasonido cerebral: permite identificar con certeza la presencia de hidrocefalia y

lesiones de tipo estructural.
TAC: tiene mayor sensibilidad para observar las calcificaciones intracraneales (se
presentan en el 50 a 70 % de los casos).
Diagnostico prenatal: amniocentesis y sangre fetal con guia ultrasonogrfica.
IgM en sangre fetal: se toman dos muestras de sangre fetal con intervalo de dos
semanas.
Ultrasonido.
167
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la toxoplasmosis materna aguda aparentemente reduce el riesgo

de muerte fetal y disminuye la probabilidad de infeccin congnita.
Pirimetamina: 1 a 2 mg/kg/dia en dos dosis ms sulfadiazina 50 a 100mg/kg dia por

via oral en dos a cuatro dosis durante 21 dias.
En la infeccin manifiesta y subclnica el tratamiento debe continuar durante el
primer ao en forma de 3 a 4 cursos de 21 dias de cada uno de estos medicamentos.
cido folico: 5 mg/kg/dia cada 24 hrs, en dias alternos durante el tratamiento con
perimetamina y sulfadiazina.
Clindamicina: se indica en toxoplasmosis localizada (ocular).
Una alternativa en el tratamiento es el esquema de pirimetamina-sulfadiazina los

primeros seis meses y los segundos seis meses alternar cada mes primetamina,
sulfadiazina y espiramicina (100mg/kg/dia).
ESTEROIDES. Se indica como terapia coadyuvante cuando hay compromiso en

SNC, dao ocular, recomendndose la prednisona por 7 dias o hasta que las anormalidades
en las proteinas del LCR disminuyen y la coriorretinitis no demuestran actividad. La dosis
de 1mg/kg/dia en dos dosis.
Prevencin: las mujeres embarazadas deben evitar la ingesta de carne cruda o

huevos crudos y la exposicin a los gatos y a las heces de estos.
Inicio
RUBOLA CONGENITA
Introduccin: la rubola congnita se considera como el prototipo de infeccin viral

adquirida en la etapa neonatal, su importancia radica en la severidad que puede tener en su
presentacin.
ETIOLOGA: la rubola congnita es causada por un virus RNA, que pertenece al

genero Rubivirus y a la familia Togaviridae, el ser humano es el nico hospedero conocido.
EPIDEMIOLOGA: Es una infeccin autolimitada que se presenta a fines del

invierno y en la primavera., tiene una distribucin mundial y el virus circula casi
continuamente entre la poblacin.
FISIOPATOGENIA: Se presenta una viremia materna seguida por la infeccin

placentaria y viremia fetal, lo cual origina diseminacin de la infeccin que involucra
multiples organos fetales.
168
En forma activa es posible aislar el virus de secreciones faringeas, orina, LCR, heces,
medula sea y leucocitos perifricos, la infeccin fetal puede ser persistente y evolucionar a
la cronicidad se adquiri en etapas tempranas de la gestacin.
La transmisin del virus in tero y la virulencia de la infeccin fetal dependes de la

edad gestacional en el momento de la infeccin materna, se produce transmisin
intrauterina en el 80% de los casos o ms cuando la infeccin materna se origina en las
primeras 12 semanas de gestacin, disminuye al 25% entre las 23 a 26 semanas de
gestacin y aumenta al 70% al final de la gestacin.
La incidencia de defectos por rubola congnita en los neonatos despus de rubola

materna durante el primer mes de gestacin es de alrededor de 15% en el segundo mes de
24.4% en el tercer mes de 17% en el cuarto mes 6% del quinto mes en adelante 1%. Estas
cifras se refieren a RN con manifestaciones clnicas, por el contrario, la frecuencia real de
infeccin fetal quiz sea mayor. Cuando la infeccin se presenta en los dos primeros meses
de gestacin el riesgo es de malformaciones y / o aborto espontneo es del 40 al 60% en el
ultimo trimestre puede condicionar partos prematuros.
La patogenosis de la embriopata por rubola aun no est totalmente clara pero se

asocia fuertemente con dos factores:
a) Inhibicin de la multiplicacin celular.

b) Infeccin persistente durante la organognosis o una combinacin de ambas.
Si la rubola materna se origina en los dos primeros meses de gestacin, se observa

prpura neonatal, as como cataratas y glucoma. La cardiopata congnita es consecuencia
de infeccin materna en los tres primeros meses. La retinopata tal vez se genere por
infeccin en los cinco primeros meses. La excrecin del virus a partir de las secreciones
orofaringeas de lactantes con infeccin congnita persiste durante varios meses despus del
nacimiento.
CUADRO CLNICO:
La rubola congnita se presenta como infeccin subclnica hasta en el 70% de los

nios, por lo que se deber realizar una estrecha vigilancia y seguimiento de los nios
nacidos de madres que adquirieron la infeccin durante el embarazo ya que hay algunas
entidades que tiene una expresin clnica despus del primer ao de vida o incluso durante
los primeros cinco aos.
La triada clsica defectos asociados a rubola congnita son: Cataratas

anormalidades cardiacas y sordera Neurosensorial.
Las manifestaciones clnicas se pueden clasificar en:
Transitorias: resultan de infeccin activa asociada a la presencia de complejos
inmunes circulantes y anormalidades en la funcin de la inmunidad celular estas
169
manifestaciones incluyen: hepato-esplenomegalia, ictericia, trombocitopenia, lesiones
drmicas, anemia hemoltica, neumona intersticial, miositis y miocarditis.
Permanentes: incluyen defectos cardiacos y oculares (la mas comn es la

retinopata en sal y pimienta), defectos vasculares y del SNC, adems de hipoacusia.
Tardas: Endocrinopatas, hipoacusia, dao celular, defectos vasculares y

progresin de la enf a nivel del SNC.
El dao neurolgico por rubola es frecuente y se caracteriza por letargia

irritabilidad y trastornos del tono muscular, tambin puede haber crisis convulsivas.
Manifestaciones clnicas ms comunes de la Rubola congnita:
Catarata, defectos del lenguaje, lesiones seas, diabetes mellitus hepato-

esplenomegalia, hernia inguinal, peso bajo al nacimiento, microcefalia, microftalmina,
persistencia del conducto arterioso., estenosis de la arteria pulmonar, retardo psicomotor,
retinopata. Sordera neurosensorial, prpura trombocitopnica, defectos ventriculares
septales.
DIAGNOSTICO:
Clnico: es importante el antecedente epidemiolgico de madre expuesta a rubola

durante la gestacin y la bsqueda intencionada de los hallazgos clnicos ms frecuentes .
Laboratorio: se debe realizar determinacin de anticuerpos tanto a la madre como al

producto.
Un aumento de cuatro veces en los ttulos o la presencia de seroconvercin son

indicativos de infeccin materna.
En la Rn la presencia de anticuerpos IgG, a los cuatro o seis meses aunado a un cua

ro clnica compatible se puede considerar diagnstico de rubola congnita. La deteccin
de anticuerpos IgM especficos indica infeccin congnita.
Las tcnicas mas utilizadas son la fijacin del complemento y la inhibicin de la

hemaglutinacin, inmunofluorescencia, radioinmunoensayo y ELISA.
El estndar de oro es el aislamiento del virus a partir de LCR, nasofaringe, heces

mdula osea y orina.
DIAGNSTICO PRENATAL:
En teora existen tres posibilidades para realizar diagnstico prenatal de infeccin
congnita:
170
1. Deteccin del virus, antigenos virales o cidos nucleicos en una biopsia del corion.
2. Deteccin del virus. antiogenos vitales o cidos nucleicos del lquido amnitico.
3. Deteccin de IgM especfica en sangre fetal obtenida por cordocentesis.
MANEJO:
No existe un tratamiento antiviral especfico, por tanto el tratamiento estar

encaminado a la correccin y restablecimiento de las reas afectadas.
Se debe realizar inmunizacin activa en mujeres en edad reproductiva que sean cero
negativas.
Se requiere un equipo multidisciplinario para un mejor manejo. Revisin

oftalmolgica, toma de LCR, Rayos X de huesos, evaluacin cardiaca. Los defectos
auditivos y psicomotores son los problemas ms importantes por su alta incidencia, es
indispensable un manejo adecuado y temprano de estos defectos, educacin especial,
aparatos auditivos, terapia de lenguaje.
Generalmente el curso de la enfermedad congnita no puede ser alterado por ningn

agente quimioterapetico.
El interfern ha sido utilizado para tratar artritis crnica. No se debe olvidar que el
Rn infectado es fuente de diseminacin del virus de la rubola, por lo que se debern
tomar las medidas de aislamiento pertinentes durante sus primeros meses de vida.
Generalmente se recomienda que el uso de gammaglobulina se limite a aquellas

mujeres que estuvieron expuestas y que no desean se interrumpa el embarazo bajo ninguna
circunstancia. Inicio
INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS
EPIDEMIOLOGA:
Los citomegalovirus (CMV) pertenecen a la familia de los herpervirus capaces de

infectar gran cantidad de animales, incluido el hombre. No se conoce la existencia de
vectores en el ciclo de transmisin se cree que las personas constituyen el nico reservorio
para el CMV humano y la transmisin se produce por contacto directo o indirecto de
persona a persona. Las fuentes de virus incluyen secreciones oro farngeas urinarias
cervicales y vaginales, lquido espermtico, leche y sangre.
Entre 0.2% y 2.2% ( promedio 1%) de las poblaciones infantiles adquieren la

infeccin in tero. Otro 8% a 60% se infectan durante los primeros 6 meses de vida como
consecuencia de transmisiones natales en las poblaciones amamantadas.
171
La transmisin en los nios de primera infancia es extraordinariamente elevada en
guarderas y jardines maternales.
Las diseminaciones respiratorias y oral son las vas predominantes de transmisin

durante la infancia y tal vez tambin en la vida adulta. En la mayora de los casos la
infeccin es asintomtico, incluidas las infecciones congnitas, prenatales y perinatales.
CONGENITAS: con resultado de transmisin vertical, de madre a hijo a travs de

la placenta durante la gestacin.
NATAL: cuando ocurre contacto con el virus durante el nacimiento, en el canal del
parto.
POSNATAL: a travs de la leche materna, transfusiones con sangre contaminada y
sus derivados.
En infecciones congnitas y perinatales, la excrecin del virus persiste por varios

aos.
Aproximadamente el 30% de las mujeres ceropositivas excretan CMV en su leche en
forma intermitente durante un ao.
La adquisicin nosocomial de CMV es uno de los principales riesgos de las

transfusiones de sangre y sus derivados, sobre todo en pacientes inmuno comprometidos
como los Rn prematuros y receptores de transplantes.
CUADRO CLNICO:
El CMV es la causa ms frecuente de infeccin viral congnita en el hombre y ocurre

en aproximadamente 1% de los Rn vivos, 90% de estos Rn con infeccin congnita. Son
asintomtico al nacimiento y solo 10% son sintomticos, 5% de los cuales tienen
enfermedad clsica o tpica y 5% presentan una infeccin antopica.
Las infecciones clnicamente aparentes se caracterizan por afeccin multiorgnica en

particular de los sistemas reticuloendotelial y nervioso central. Las anormalidades que se
observan con mayor frecuencia son: Ictericia, petequias, hepatoesplenomegalia y
microrcefalia. La magnitu con o sin calsificaciones cerebrales, retardo en el crecimiento
intrauterino y prematurez son menos comunes la coriorretinitis con o sin atrofia ptica, la
herina hinguinal en varones, la Neumoitis se presenta en menos dl 1% de los casos.
Hasta el momento, solamente se han asociado a la infeccin congnita por CMV,

hernias inguinales en varones, anormalidades del tercer arco braquial y defectos en el
esmalte de los dientes.
Los resultados de los laboratorios apoyan frecuentemente la presencia de
alteraciones hematolgicas e inmunolgicas as como arfeccin al sistema nervioso central
y Hepatobiliar.
172
Altos niveles de inmunoglobina M en sangre del cordn umbilical (ms
de 20 mg/ dl).
Linfocitosis antipica (ms del 5%).

Altos niveles serios de transaminasas.
Trobocitopenia ( menor de 100.000 plaquetas/ mm3).
Hiperbilirrubinemia conjugada ( BD mayor de 2 mg/dl).
Elevados niveles de proteinas en LCR( ms de 120 mg/dl).
La mortalidad en los nios ms afectados es hasta de 30% y puede ocurrir en la

etapa neonatal o meses despus.
Otros sntomas incluyen prdida progresiva de la audicin neurosensorial (10 a

20%)., anemia hemoltica...
SECUELAS:
En 70% de los sobrevivientes se han reportado secuelas como: Microcefalia crisis

convulsivas, retardo en el desarrollo neuromotor, parapesias, diplejia y / o amaurosis.
Aproximadamente 53% tiene hipoacusia, bilateral o unilateral que puede ser progresiva y
14% tiene alteraciones oculares.
INFECCIN ASINTOMTICO:
Los Rn con infecciones congnitas asintomaticas no tienen manifestaciones clnicas

iniciales y su pronstico a largo plazo es mucho mejor que el de los neonatos con infeccin
sintomtica, aunque un 5 a 15% pueden desarrollar hipoacusia, microcefalia, retraso
mental. Coriorretinitis, problemas motores y defectos dentales en los primeros dos aos de
vida.
La hipocusia es bilateral en casi el 50% de los pacientes, puede ser veraz y hasta una
cuarta parte de los casos es progresiva, por lo tanto los nios con diagnstico CMV sean o
no sintomticos al nacimiento requieren evaluaciones audiomtricas seriadas, as como un
seguimiento neurolgico estrecho.
DIAGNSTICO PRENATAL:
El diagnstico en una mujer embarazada se puede hacer con titulacin pareada de

IgG.
Los cultivos de orina, saliva y secrecin cervicovaginal no son utiles para predecir la
transmisin de la infeccin al producto.
Se puede realizar cultivo de lquido amnitico o sangre fetal y dos estudios sugieren
la presencia de infeccin viral.
173
La presencia de oligohidramnios o polihidramnios, sugiere entre otros diagnsticos

infeccin CMV. Para el diagnstico de estas infecciones se prefiere al cultivo de tejido pues
la excresin CMV no inicia hasta 3 a 12 semanas despus de adquirida la infeccin. Es
recomendable determinar el estado serolgico de los nios de alto riesgo para la
adquisicin de infeccin perinatal (prematuros y todos aquellas que recibirn
transfusiones).
DIAGNOSTICO:
El diagnostico oportuno es til para detectar tempranamente problemas en el

neurodesarrollo e hipocusia.
El mejor mtodo diagnstico para la infeccin por CMV es el aislamiento del virus
en cultivos de tejidos y secreciones como saliva, exudado faringeo secrecin vaginal, sangre,
lquido cefalorraquideo y orina.
Los anticuerpos monoclonales tambin son tiles para demostrar de forma rpida la
presencia de CMV en cultivos virales. El mtodo mas utilizado en MXICO es el de ELISA,
el cual tiene una sensibilidad de 30 a 89% por lo que un resultado negativo descarta la
infeccin.
Estudios Radiolgicos: la radiografa de crneo o la TAC de crneo pueden

demostrar las calcificaciones intracraneanas..
Algunos estudios sugieren que es posible hacer el diagnstico rpido (30 min) con
un microscopio electrnico y la tincin de acetato de Uranil que permite detectar el virus en
orina en 90% de nios infectados en los primeros seis meses de vida.
TRATAMIENTO:
Se han utilizado distintos agentes antivirales como-. Interfern, factor de

transferencia, citosina, adenina aradinsido, acyclovir con poco beneficios. Actualmente se
est utilizando Gancyclovir a 6mg/kg/dosis cada 12 hrs. durante seis semanas.
Algunos estudios indican que la asociacin del Gancyclovir ms inmunoglobina

especifica mejora la severidad de la enfermedad en paciente con transplante renal.
Otro frmaco til es el Foscarnet, sin embargo, su toxicidad renal es importante y se

ha utilizado en adultos con SIDA y en pacientes trasplantados.
Estn en ensayos anticuerpos monoclonales en CMV como tratamiento de nios
sintomticos sin involucro del SNC.
174
PREVENCIN:
Actualmente no hay medidas efectivas para prevenir la infeccin congnita algunas

recomendaciones practicas son:
a) Evitar el riesgo ocupacional en mujeres embarazadas.

b) Tener precaucin en el manejo de secreciones de donde se ha aislado el virus.
los lactantes pueden excretar el virus durante meses o aos.
Deben ser aislados los pacientes y el personal tener precaucin de lavado de manos y
usar guantes.
Las embarazadas ceronegativas no deben tener contacto con estos pacientes.

Inicio
HERPES NEONATAL
El herpes simple pertenece al grupo de los herpes virus, es un virus neurotrpico que
se puede establecer de manera latente en ganglios neurales y es capaz de reactivarse a
partir de stos, causando una enfermedad neurolgica o mucotnea.
EPIDEMIOLOGA:
La incidencia de herpes neonatal en los Estados Unidos es de 1500-2000 casos por

ao, 4% de stos casos son adquiridos congnitamente, 86% durante el nacimiento y el 10%
en forma postnatal. La infeccin congnita por VHS es de las infecciones menos comunes
en el neonato lo que contribuye a que se retrase su diagnstico y tratamiento.
Un pequeo nmero de mujeres escretan el VHS en el momento del parto se ha

encontrado una 0 prevalencia hasta del 0.35%. Uno de los factores es mayor riesgo para la
infeccin neonatal con VHS es la infeccin genital materna primaria durante el embarazo.
Se estima que del 60-80% de los neonatos infectados con VH, nacieron de mujeres
asintomticas, o sin historia de infeccin genital por VHS. El riesgo para infeccin neonatal
por VHS en el parto vaginal es de 30-50% en mujeres con herpes genital primario
sintomtico o asintomtico.
Otros factores de riesgo para infeccin neonatal son:
Lesiones cervicales, lesiones mltiples, titulos altos de virus en secreciones

vaginales, prolongada exposicin fetal a secreciones vaginales infectadas, uso de electrodos
de cuero cadelludo u otros instrumentos durante el nacimiento.
175
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El sndrome cognito por VHS se caracteriza por triada de hallazgos en el cerebro

(macrofalia, hidrocefalia, hidraencefalia), ojos ( mocrooftalmia, coreoretinitis) y piel
(lesiones vasciculares) la infeccin perinatal sigue tres patrones caractersticas:
a) Lesiones mucocutaneas exclusivamente con replicacin viral en piel boca y

ojos.
b) Enfermedades diseminada.
c) Encefalitis.
El 75% de los neonatos con enfermedad localizada en piel, ojos y boca si no reciben
tratamiento pueden progresar a enf. Diseminada.
Los neonatos con infeccin por VHS tiene signos semejantes a los de sepsis
bacteriana.
Los sntomas iniciales pocas veces sugieren infeccin por VHS como probable causa,
fiebre, letargia, irritabilidad, pobre succin o hipotona que son ms comunes que las
tpicas lesiones cutneas.
DIAGNOSTICO:
El diagnstico se establece por aislamiento del virus en cultivos celulares a partir de

las lesiones genitales maternas o secreciones vaginales, lo cual implica exposicin del
producto. En el neonato el virus se puede encontrar en vesculas, lesiones de boca, ojos y en
el LCR.
Las tinciones para antigeno VHS tienen una positividad del 90% con 100%
especificidad, se pueden detectar antigenos por inmunofluorescencia o por inmunoensayo
con resultados falsos positivos hasta 10 a 30%.
La IgM se eleva hasta la segunda semana de la enfermedad por lo que un resultado

negativo inicial no la descarta.
La fijacin de complemento, neutralizacin y hemoaglutinacin son otras pruebas

que se utilizan.
TRATAMIENTO:
Adems del tratamiento integral y de sostn de debe considerar el tratamiento
especfico con antivirales para reducir la mortalidad y la presentacin de secuelas
neurolgicas.
176
Acyclovir a 30 mg/ kg/dia cada 8 hrs. IV por las 14 a 21 dias.
Vidarabina: 30 mg/kg/ dia cada 12 hrs. Por 14 a 21 dia.
Se prefiere el uso de acyclovir o Vidarabina se deber administrar en todo Rn con

herpes, independientemente de su severidad.
Situaciones en alto y bajo riesgo para inicio de tratamiento antiviral:
ALTO RIESGO:
Herpes genital primaria en la madre, lesiones genitales multiples con afeccin de
cerviz, neonato prematuro que hay siendo reanimado, el tratamiento de iniciarse despus
de obtener muestras para cultivo.
BAJO RIESGO:
Lesiones por VHS recurrente y asintomtico en la madre, neonato que nace en
condiciones anormales., el riesgo es menor al 3% por lo que est indicado tomar muestras
para cultivo de ojos, nasofaringe y boca en las siguientes 24 a 36 hrs. Posteriores y
observacin de cualquier manifestacin de enf.
La cesrea esta indicada en las madres con herpes genital activo, ya que puede
prevenir la infeccin por herpes en el neonato.
PREVENCIN:
El manejo de los Recin Nacidos con infeccin herptica debe incluir el uso de bata,
guantes por parte del personal encargado del nio. Las madres tambin debern usar una
bata, lavarse con cuidado las manos antes y despus de manipularlos y alimentarlos. Las
personas son herpes labial debern usar cubre bocas y evitarn besar a los nios, se
recomienda mantener aislados a los neonatos infectados para evitar el contagio de otros
nios. Inicio
SFILIS
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por el T. pallidum que se adquiere
habitualmente por contacto sexual y que forma parte de las enfermedades de transmisin
sexual que pueden presentarse durante el embarazo. La sfilis congnita es aquella que se
adquiere por va transplacentaria. Se habla de sfilis congnita temprana cuando las
manifestaciones clnicas aparecen antes de los 2 aos.
La infeccin sifiltica se transmite de la madre al feto, principalmente en los casos en

que la madre cursa con un cuadro de sfilis no tratada de menos de cuatro aos de
evolucin.
El treponema atraviesa la barrera placentaria despus de la semana 16 a 18 de
gestacin.
177
Se estima que 2-5 lactantes estn afectados por sfilis congnita por cada 100
mujeres con diagnstico de sfilis primaria o secundaria.
FISIOPATOLOGA:
El T. pallidum puede atravesar la placenta en cualquier momento durante el

embarazo y por lo tanto puede infectar al feto. Una vez que el treponema llega al producto,
este se multiplica y disemina a cualquier rgano o sistema lo cual explica los cuadros tan
severos que puede originar la infeccin hematgena puede ocurrir durante toda la
gestacin y la madre puede infectar al feto, el mayor riesgo corresponde a las mujeres con
sfilis primaria no tratada el porcentaje de transmisin es de casi el 100% durante el estado
de secundarismo y disminuye lentamente conforme se incrementa la duracin de la
enfermedad.
En madres con sfilis primaria no tratada, 40% de los embarazos resultan en aborto
espontneo, mortinatos o muertes perinatales.
El neonato tambin puede adquirir la infeccin por contacto con lesiones infecciosas
durante el pasaje a travs del canal del parto.
La mortalidad puede llegar al 54% en los lactantes infectados.
CUADRO CLNICO:
En general los neonatos no tienen signos de sfilis primaria por la infeccin in tero,
sus manifestaciones son sistemticas.
Las manifestaciones clnicas no pueden distinguirse de otras enfermedades que

integran el sndrome TORCH.
Manifestaciones cutneas: Se encuentran en un 45% a 80% entre las que

predomina el pnfigo palmo- plantar, es frecuente encontrar fisuras alrededor de la boca o
en regiones genitales llamadas regadies.
Rinitis: Puede constituir una de las manifestaciones ms tempranas de sfilis

inicialmente lquida y en 2 a 3 semanas puede cambiar a serosangunolento.
Manifestaciones viscerales: Hepatoesplenomegalia en un 30 a 50% al inicio de

padecimiento o dos semanas despus de las primeras manifestaciones clnicas, con menor
frecuencia compromiso renal como sndrome nefrtico.
Manifestaciones diversas: neumona alba, que se presenta como un infiltrado
difuso, ictericia, ostecondritis, linfadenopatias generalizadas, anemia hemoltica, reaccin
leucemoide.
178
Manifestaciones clnicas de sfilis prenatal tarda: su frecuencia es menor a
2-3% y se presenta despus de los dos aos los datos clnicos pueden ser secuelas de
lesiones o estigmas o bien lesiones por hipersensibilidad tarda. Entre las secuelas se
encuentran los dientes de Hutchinson, retenitis curada, sordera del VIII par, nariz en silla
de montar, retardo mental, hidrocefalia. La queratitis intersticial es una de las lesiones
ms comunes, aunque se presenta en diferentes edades es mas frecuente al iniciar la
adolescencia, manifestada por Fotofobia dolor, visin borrosa, con hiperemia conjuntival
y vascularizacin de la cornea.
DIAGNSTICO:
La BH puede ser normal, aunque generalmente hay leucocitosis y monocitosis

leucopenia.
Las radiografas de huesos largos son de gran utilidad, en donde podemos encontrar
osteocondritis, periostitis, bandas de radiotransparencias y lesiones osteolticas.
Encontrndolas en fmur y humero y desaparecen entre los 3 a 6 meses.
Bsqueda del treponema en las lesiones hmedas de piel y mucosas en campo

oscuro.
Entre las pruebas serolgicas existen no treponemicas y pruebas treponemicas.
Entre las no treponemicas disponemos de: VDRL, RPR, ART.
Pruebas treponmicas:
Anticuerpos fluorescentes, anticuerpos fluorescentes absorbidos,

microhemaglutinacin para anticuerpos contra el T pallidum.
Reaccin de la polimerasa en cadena ya capturada antignica por ELISA. Una madre

tratada puede tener un hijo sano con VDRL (+) por el paso de anticuerpos
transplacentarios y los titulos generalmente son iguales o menores a los de la madre y van
descendiendo hasta negativizarse en cuatro a seis meses.
TRATAMIENTO:
En todo neonato con sospecha de sfilis congnita y VDRL (+) , se debe de iniciar
tratamiento. La penicilina es el tratamiento de eleccin.
El neonato debe recibir tratamiento si presenta:
1. Signos de enfermedad activa clnica o rediolgica.
2. VDRL positivo en LCR.
3. Pruebas serolgicas para sfilis positivas y alteraciones de LCR.
179
4. Ttulos no treponmicos cuatro veces mayores que los maternos.
Madre con sfilis con alguna de estas caractersticas:

1. Que no haya sido tratada durante el embarazo.
2. Tratada menos de un mes antes del parto.
3. Sin control serolgico adecuado durante el embarazo.
4. Sin descenso del titulo de anticuerpos despus del tratamiento.
5. Con datos de recaida o reinfeccin.
La dosis de penicilina G sdica cristalina es de 150.000 U/kg/dia cada 12hrs. Por 10

a 14 das. Algunos autores consideran un tratamiento con tres dosis de penicilina G
benzatinica a 50.000 U/kg IM. Inicio
VARICELA CONGNITA
En el Recin Nacido, esta enfermedad es poco frecuente, puesto que la mayora de

las madres ya la han padecido antes del embarazo y los anticuerpos atraviesan la placenta y
confieren inmunidad pasiva al neonato.
Debe diagnosticarse varicela congnita cuando el exantema aparece dentro de los 10

primeros das despus del nacimiento.
EPIDEMIOLOGA:
Se desconoce el nmero total por ao de mujeres embarazadas con complicaciones

de varicela, se estima una frecuencia de 1 a 5 por 10.000 mujeres gestantes.
La varicela materna no siempre da origen a infeccin fetal, puede ocurrir en el 25 a

50% de los hijos de madres afectadas.
Si la embarazada tiene varicela durante el primer trimestre, puede aparecer

sndrome de varicela dentro de los 5 das antes o despus del parto, el nio no recibe
anticuerpos por lo que el riesgo de infeccin es del 17 al 31% y la mortalidad puede ser
hasta 35%.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
En los pocos casos informados se ha manifestado un sndrome caracterizado por

bajo peso al nacimiento, cicatrizacin cutnea, cataratas, coriretinitis, microcefalia, atrofia
cortical y retraso mental.
Se han descrito adems: dedos rudimentarios, pie equinovaro y sndrome de Horner.
Cuando la enfermedad es evidente al nacer, o aparece en los primeros das de vida, por lo
180
general es leve debido a los anticuerpos maternos y se expresa con signos clnicos leves y un
nmero escaso de lesiones de aspecto atpico cuando la enfermedad aparece en los
primeros 5 a 10 das de vida, semeja un cuadro clnico al que se presenta en
inmunodeprimidos con recurrencia de las lesiones y afeccin multivisceral que involucra al
hgado, pulmn, cerebro despus de los 10 das puede observarse el exantema caracterstico
maculas, ppulas, vesculas y costras en diversas etapas de evolucin.
DIAGNSTICO:
Es fundamentalmente clnico el diagnstico prenatal se establece mediante la toma

de una muestra de sangre del cordn umbilical para cuantificacin de IgM especfica.
El virus puede aislarse de las lesiones vesiculares durante los tres o cuatro primeros
das de la erupcin.
El diagnstico puede establecerse con anticuerpos fluorescentes aplicados a los

raspados vesiculares y puede observarse las partculas del virus a travs del microscopio
electrnico.
La tcnica de ELISA y aglutinacin de latex son las ms utilizadas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento con antivirales est indicado en quienes haya riesgo elevado de

desarrollar complicaciones graves como es el Recin Nacido. El medicamento de eleccin
es el acyclovir a 10 mg/kg a 500 mg/ m2 cada 8 hrs por 7 das.
Inmunoglobina contra el virus varicela- Zoster: Los hijos de las madres que
desarrollan una infeccin por varicela 5 das previos al parto o 48 hrs. despus de ste,
deben recibir 125 unidades de VZIG, lo antes posible y no ms de 96 hrs. estos pacientes
deben ser colocados en aislamiento respiratorio estricto durante 28 das.
Manejo de la madre y el nio con varicela segn la situacin clnica:
a) Madre sin historia de varicela, en contacto con enfermos que la padecen, ms

de 21 das antes del parto: El inicio de la enfermedad ser antes del parto. Si en
la mujer no hay signos de varicela, debe considerarse sin infeccin y no se
requiere precauciones de manejo.
b) Madre sin historia de varicela en contacto con quienes padecen esta
enfermedad, entre los 4 y 21 das previos al parto: Debe considerarse en
periodo de incubacin y muy contagiosa. La madre y Rn han de manejarse
aislados y separados.
c) Madre expuesta cuatro das antes del parto: Ser infectante cuando salga del
hospital, no se requiere de aislamiento de ambos, solo que la hospitalizacin
sea mayor de una semana.
181
d) Madre con varicela anteparto: Si hay lesiones activas, la madre es infectante y
debe ser aislada si el Rn presenta lesiones, podr estar junto a su madre, si no
las presenta deber ser aislado de ella y de otros neonatos. Cuando las lesiones
en la madre son inactivas no es contagiosa y no debe aislarse. El neonato sin
embargo es infectante, podr permanecer con la madre y aislarse de los dems
neonatos.
e) Recin nacido con Embriopata por varicela: No es infectante y no debe ser
aislado.
VARICELA NEONATAL
INTRODUCCIN
La varicela zoster es una infeccin viral de la familia herpesviridae. El agente causal

es un virus alfa de ADN de doble cadena con envoltura, posee un genoma que codifica ms
de 70 protenas, algunas inductoras de inmunidad, como la timidina quinasa viral que lo
hace sensible al aciclovir y antivirales afines. Las entidades clnicas que produce son
varicela y herpes zoster.
EPIDEMIOLOGA
La varicela es una infeccin comn en la infancia, afecta a ambos sexos y a todas las
razas. Se presenta con una tendencia endmica en la poblacin general, se torna epidmica
a finales de invierno y principios de primavera. La mayora de la poblacin mayor de 15
aos, ya han tenido contacto con el virus, hayan presentado manifestaciones o no. Se
considera solo que 10% de esta poblacin es susceptible y en ocasiones solamente es
posible averiguarlo con pruebas serolgicas con la determinacin de anticuerpos contra
este agente.
TRANSMISIN
La varicela se transmite por contacto directo y/o areo. El periodo de incubacin son
de 14-16 das con un rango de 9 a 21 das. El periodo de contagiosidad es de 48 horas
previas a la erupcin cutnea y este prevalece hasta que la ltima lesin se transforma en
costra. El ndice de ataque secundario es del 70 al 90%, es decir la probabilidad de que una
persona susceptible sea contagiada en el caso de cohabitacin.
CORRELACIN CLNICO-FISIOPATOLGICA
La historia natural de la enfermedad comienza con la inoculacin del virus en
mucosas orofarngeas por va area o transporte a travs de las manos contaminadas, ste
182
se replica durante 9 a 21 das, (14 a 16 das en promedio) hasta llegar a la cantidad de virus
suficiente para provocar una coriza y alcanzar los ganglios lnfticos regionales, lo cual se
manifiesta con adenomegalias. Posterior a 48 horas de replicacin ganglionar pasan al
torrente sanguneo por vez primera (1 viremia), alcanzando la circulacin sistmica; en
este momento se presenta fiebre y la erupcin cutnea. Aproximadamente cada 24 a 48
horas, se repiten nuevas viremias, provocando nuevas lesiones, mientras las antgas
involucionan, por lo que la varicela se caracteriza por lesiones en distintas fases al mismo
tiempo. Los anticuerpos se producen al 5 da de iniciar las primeras manifestaciones
(coriza y adenomegalias, 48 horas previas a la aparicin de lesiones cutneas), por lo que la
enfermedad se autolimita aproximadamente al 7 da, es decir ya no ocurren ms viremias
y la infeccin se inactiva al transformarse en costra las ltimas lesiones. Los virus no se
erradican por completo, solo disminuyen en cantidad, ya que los anticuerpos no permiten
su libre replicacin. La poblacin sobreviviente se aloja en los ganglios de las races
nerviosas dorsales en fase latente y solo ante algn indicio de inmnosupresin se
manifiestan como herpes zoster afectando a uno a ms dermatomas o en el caso de
inmunosupresin grave puede aparecer como herpes zoster diseminado.
ANATOMA PATOLGICA
Las vesculas se presentan a nivel de la dermis. Las clulas epiteliales drmicas

sufren cambios degenerativos y tumefaccin dando el aspecto de clulas gigantes,
multinucleadas, aparecen inclusiones intranucleares, Los eosinfilos son prominentes. El
contenido vesicular se vuelve turbio por la presencia de PMN, degeneracin celular y
fibrina. Pueden lesionarse los capilares apareciendo hemorragia intravesicular. Degenera
con necrosis y formacin de costra.
PRESENTACION CLINICA
La varicela materna puede generar tres entidades:

Sndrome de anomalas congnitas.
Varicela neonatal
Varicela de los lactantes (Herpes zoster)
VARICELA MATERNA
El 90% de las mujeres en edad frtil presentan anticuerpos protectores (IgG). 7 de

cada 10,000 desarrollan varicela durante el embarazo. La infeccin inicia desde las 48h
previas a la erupcin. Los anticuerpos se producen despus del 5 da, por lo que la
presentacin clnica de la varicela neonatal depender del momento gestacional en que
ocurra la varicela materna.
SINDROME DE ANOMALIAS CONGENITAS
183
Se presenta del 2 al 9% de los casos de varicela materna en el primer trimestre. Son
afectados los rganos derivados de los tejidos ectodrmicos fetales: piel, nervios perifricos,
mdula espinal y lumbosacra, cerebro y ojos.
Las malformaciones congnitas ms freuentes son: Escaras cutneas, microoftalmia,

coriorretinitis, cataratas, atrofia ptica, anisocoria, nistagmo, hipoplasia de los miembros,
atrofia cortical, retardo mental.
VARICELA NEONATAL
Cuando la madre inicia un cuadro de varicela 5 das o ms antes del parto, o el recin
nacido en los primeros cuatro das del nacimiento, la varicela neonatal suele presentarse
con un curso moderado, ya que la madre tarda 5 das en producir anticuerpos antivaricela,
a partir de las primeras manifestaciones clnicas, y en este tiempo alcanza a transmitirlos
pasivamente al producto. El cuadro moderado se presenta en forma benigna, como en los
nios mayores
En los ltimos 4 das del embarazo en la madre o despus de los 5 das en el RN la

varicela neonatal puede llegar a ser diseminada y fulminante, con una mortalidad del 33%,
ya que la madre solo alcanza a transmitir el virus y no anticuerpos. El cuadro grave tiene un
comportamiento similar al de los inmunocomprometidos, puede llegar a ser progresiva y
diseminada y acompaarse de neumona difusa, hepatitis intensa o meningoencefalitis.
VARICELA DEL LACTANTE (HERPEZ ZOSTER)
En el lactante sin antecedente de haber padecido varicela, aparece una lesin en

racimos, caracterizada por vesculas que involucionan a costra en una misma fase,
dolorosas que se presentan en uno o ms dermatomas (siguen los trayectos nerviosos). Esta
entidad se puede presentar cuando existe el antecedente de varicela en el periodo de
gestacin, se puede diseminar si existe inmunosupresin.
DIAGNSTICO
El cuadro clnico y antecedente epidemiolgico son fundamentales para el

diagnstico. La biometra hemtica mostrar leucocitosis o leucopenia y/o
trombocitopenia. Los exmenes de confirmacin raramente son requeridos. Las clulas de
la base de una vescula con tincin de Giemsa (Prueba de Tzanck) muestra clulas gigantes
multinucleadas que contienen inclusiones eosinfilicas intranucleares indicando la
presencia de un herpesvirus. Puede solicitarse en laboratorios de virologa el cultivo del
contenido vesicular de las lesiones o monocitos en sangre perifrica y es considerado el
estndar de oro. Las tcnicas de inmunofluorescencia en las clulas de las vesculas
identifican al virus. Los anticuerpos son detectados despus de 1-3 das de aparecido el
rash, son de tipo IgM, IgG e IgA son producidos directamente contra la glucoproteina del
virus. Estos estudios no se realizan en el laboratorio de este hospital, pero mediante el
Laboratorio Estatal de Salud Pblica, gratuitamente se pueden hacer llegar estas muestras
184
a instituciones que proveen estos servicios para el procesamiento de pruebas serolgicas o a
travs de laboratorios particulares estas y otras pruebas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Imptigo, escabiosis, picadura por incectos, urticaria, herpes simples diseminado o

exzema herptico, sndrome mano-pie-boca y enfermedades por ricketsias.
GUA EPIDEMIOLGICA, PREVENTIVA Y TERAPEUTICA
1. Identificar a la madre con varicela activa.

2. Aislarla de casos susceptibles.
3. Investigar el tiempo de evolucin.
4. Aislar al producto de la madre desde el momento del nacimiento y evitar la lactancia
si no hay evidencia de infeccin activa en el recin nacido, hasta que la ltima lesin
de la madre haya hecho costra.
5. Dar de alta a la madre lo ms pronto posible.
6. Iniciar en la madre (con embarazo en el 2 o 3 trimestre) con aciclovir 800mg va
oral 5 veces al da, de 7 a 10 das o prolongarlo hasta que la ltima lesin haya hecho
costra. (Primer trimestre de gestacin interconsultar a ginecologa e infectologa)
7. El tratamiento deber iniciarse en el momento en que llegue la paciente con varicela
independientemente de que el embarazo se resuelva o no.
8. Hacer una relacin de las pacientes y recin nacido que hayan permanecido al
mismo tiempo que la madre con varicela en la sala de tocociruga.
9. Investigar antecedentes de varicela o vacunacin contra esta enfermedad
en las pacientes y el personal que tuvo contacto.
10. Notificar el caso en la Unidad de Vigilancia Epidemiolgica Hospitalaria (UVEH).
INDICACIONES EN VARICELA NEONATAL POTENCIALMENTE MODERADA
a) Dar de alta con un familiar si no requiere de atencin hospitalaria.

b) Cita en da 7 de VEU o en el momento de los primeros signos de varicela.
c) Al desarrollar varicela hospitalizar e iniciar aciclovir intravenoso a 10mg/kg/dosis
cada 8 horas en infusin para 1 hora hasta 48 h despus de que la ltima lesin haya
hecho costra.
d) Si el periodo de incubacin est por finalizar (9 a 21 das del inicio del cuadro en la
madre) y requiere hospitalizacin por otras causas mantener aislamiento estricto
con otros recin nacidos,
185
INDICACIONES EN VARICELA NEONATAL POTENCIALMENTE GRAVE
a) Dar de alta con un familiar si no requiere de atencin hospitalaria al nacimiento.

b) Cita diariamente a partir del 5 da o ante los primeros signos de varicela.
c) Hospitalizar en aislamiento con carro rojo e iniciar aciclovir intravenoso a
10mg/kg/dosis cada 8 horas en infusin para una hora hasta 48 h despus de que la
ltima lesin haya hecho costra.
d) Al 7 da de vida, en el RN con potencial infeccin grave se puede iniciar aciclovir va
oral a 20 mg/kg/dosis cada 6 horas por 7 das, esto puede disminuir la gravedad del
cuadro. Al desarrollar varicela seguir el protocolo indicado.
e) En nuestro medio no se cuenta con gamaglobulina humana hiperinmune
antivaricela zoster, lo cual es el manejo profilctico ideal, que aunque no evita la
viremia, reduce significativamente la severidad de la enfermedad si se administra en
la madre en las primeras 72 horas de iniciado en cuadro y al producto al momento
de nacer.
BIBLIOGRAFA:
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Rev Mex Pediatr 2006;71(6):269-72.
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7. Reynolds et al. Fetal and Neonatal varicella. Arch Dis Child.1994;81:69-70.
Inicio
HEPATITIS NEONATAL
La hepatitis neonatal es una entidad clnica frecuente en hospitales peditricos y que

llega a ser una de las causas ms comunes de ingreso en servicios de gastroenterologa,
infectologa y neonatologa.
El trmino de hepatitis neonatal se refiere a un grupo heterogneo de trastornos que

se manifiestan clnica y morfolgicamente de manera semejante durante los primeros
meses de vida.
Es un considerable porcentaje de casos, la hepatitis neonatal se debe a procesos
infecciosos, tanto virales como bacterianos, parasitarios o ambos.
186
Las vas por las cuales se adquiere la infeccin son tres :
1. Va transplacentaria.
2. A travs del canal del parto.
3. Despus del nacimiento.
Durante el tercer trimestre se incrementa el riesgo de infeccin de la madre al feto,

debido al aumento de la permeabilidad de la barrera transplacentaria.
Infecciones bacterianas: en el neonato existe una disminucin en el complemento y

en las opsoninas por lo que tiene una capacidad disminuida para defenderse contra
procesos bacterianos adquiridos., el dao heptico es consecuencia de la invasin a los
hapatocitos y a las clulas de Kupffer, por las bacterias, por endotoxinas y como secuelas de
la hipoxia, acidosis y desequilibrio hidroelectrolticos.
Ocasionalmente el tejido heptico (cultivo) es positivo.
HEPATITIS A:
La hepatitis por virus A en la etapa neonatal es muy rara y cuando se manifiesta
clnicamente su comportamiento es similar al de otros grupos de edad. Se ha registrado
transmisin orofecal en salas de cuidados intensivos neonatales o por transfusin de
hemoderivados, as como por contaminacin a travs del canal de parto.
La mayora de los neonatos estn asintomtico, con anormalidades leves de la

funcin heptica.
Diagnstico: hay anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A durante la fase

aguda o de convalecencia temprana.
Pruebas de funcin heptica: los niveles de tranzaminasas y bilirrubinas srica,

estn aumentando mientras que el nivel de fosfatasa alcalina es anormal.
Manejo: Si la madre ha presentado una hepatitis A aguda durante el ltimo

trimestre, el neonato debe ser tratado con inmunoglobina en dosis de 0.02 ml/kg por va
IM en el momento del nacimiento.
HEPATITIS B:
La infeccin por virus de la hepatitis B en la etapa prenatal constituye una forma

importante de transmisin de esta enfermedad. Hay dos vas de transmisin establecidas:
a).- Va transplacentaria, b).- Por deglucin o aspiracin de sangre o secreciones vaginales
durante el parto.
Transmisin postnatal: por diseminacin fecal-oral, transfusiones de sangre
amamantamiento.
187
La transmisin del VHB de la madre a su hijo ocurre ms frecuentemente en el
periodo perinatal, probablemente al momento del nacimiento, como consecuencia el
neonato puede ser negativo para el antigeno de superficie.
Cuadro clnico de Hepatitis B:

Las manifestaciones en el neonato al nacer pueden ser muy inespecficas. Un alto
porcentaje de los pacientes presenta peso bajo para la edad gestacional as como
prematurez. En un periodo variable que puede ser hasta de 3-6 meses, se puede presentar
oconversin y la sintomatologa la cual puede ser desde una forma asintomtica hasta la
crnica y cirrosis, en general predomina la ictericia, la hepatomegalia y esplenomegalia.
DIAGNOSTICO:
Antecedentes materno de Hepatitis B y la manifestaciones clnicas. Por laboratorio,

pruebas de funcionamiento heptico, bilirrubinas elevadas, transaminasas elevadas.
Tiempo de protombina prolongada.
Antigeno de superficie.
Anticuerpo contra el antigeno de superficie.
Antigeno C de hepatitis B.
Antigeno E de la hepatitis B.
TRATAMIENTO:
An no existe un tratamiento antiviral eficaz, por lo que se recomienda medidas

generales y en todo paciente hijo de madre con hepatitis (presencia de antigeno de
superficie positiva y antigeno E positivo) est indicado:
Inmunoglobina para hepatitis B en dosis de 0.5 ml intramuscular en las primeras 12

horas de vida.
Vacunas para hepatitis B: Al nacimiento, al mes de edad y a los 6 meses.
Se ha observado que la inmunoglobina no reduce el riesgo de infeccin pero
disminuye el estado portador.
HEPATITIS C:
La importancia del virus de la hepatitis C como agente etiolgico de hepatitis
neonatal es reciente y esta en la relacin directa con el desarrollo de mtodos cada vez ms
sensibles para identificar seromarcadores de virus C.
El riesgo de infeccin primaria se asocia con la transfusin de sangre o de productos
de la sangre.
188
Presentacin clnica: los lactantes se encuentran asintomticos con alteraciones de
las pruebas de funcin heptica, con frecuencia se desarrolla un estado de portador
crnico.
DIAGNOSTICO:
Se ha desarrollado anticuerpos anti- HCV, pruebas de funcin hepticas alteradas.

Reaccin en cadena de la polimerasa, permite la deteccin temprana de la viremia en
la hepatitis C crnica.
Manejo de HEPATITIS C:
Si la madre estaba infectada durante el tercer trimestre o en el momento del parto el

riesgo de transmisin es muy alto.
El Recin Nacido debe recibir inmunoglobina 0.02 ml/kg por va IM en el momento

del nacimiento. El lactante debe ser seguido por medio del control sistemtico de la
alanina-aminotransferasa srica.
HEPATITIS D:
Tambin conocida como hepatitis delta, es producida por un virus que no puede
sobrevivir en forma independiente y requiere la funcin ayudante del DNA del virus de la
hepatitis B, por lo que se menciona como una sobreinfeccin en un portador del virus de la
hepatitis B.
Se ha informado la transmisin de la madre al hijo.

La prevencin de la hepatitis B puede evitarla.
El manejo debe ser similar al de la hepatitis B. Inicio
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (VIH).

Los datos epidemiolgicos muestran un incremento en la transmisin heterosexual
en mujeres es edad frtil. La transmisin del virus de la madre al producto vara del 20 al
50%.
ETIOLOGA:
El agente es un retrovirus RNA humano, citoptico tipo 1 pertenece a la familia de

los lentivirus y de acuerdo con su mecanismo de transmisin es un virus esgeno. Una vez
que entra a la clula blanco, se sintetiza una copia de DNA complementario a partir del
RNA viral por accin de la enzima transcriptasa reversa. El nuevo a DNA se integra el
genoma de la clula infectada, donde pertenece inactivo como provirus hasta que un
189
estimulo induce alta transcripcin del RNA viral y su traduccin proteica cuyo esamblaje
conduce a la liberacin de viriones extracelulares y as a un nuevo ciclo de replicacin.
EPIDEMIOLOGA:
El aumento de mujeres infectadas en edad frtil se asocia con un incremento

paralelo en el nmero de casos infantiles, debido a que el 85% de los casos peditricos en el
mundo se deben a la transmisin perinatal.
Una madre infectada con la VIH pertenece al grupo de alto riesgo y es la principal
va de transmisin perinatal. En el Rn la transmisin es predominantemente in tero. El
riesgo de infeccin para un nio nacido de una madre con VIH O positiva es del 30 al 35%,
mujeres que han dado a lus un feto con VIH el riesgo en los siguientes hijos es del 50% y en
mujeres con SIDA manifiesto el riesgo del 98%.
PATOGENIA:
El VIH puede transmitirse de una madre infectada al feto o al Recin Nacido durante
el embarazo, el trabajo de parto o en el momento del nacimiento y durante el posparto a
travs de la leche materna. Se sabe que la transmisin fetal puede ocurrir desde la octava
semana de gestacin.
Los mecanismos de transmisin aceptados para el contagio VIH son:
a) Mecanismo vertical. De la madre al producto en la etapa prenatal, transparto y

posnatal, donde el virus puede atravesar placenta e infectar el producto
llegando a producir abortos o malformaciones congnitas.
b) Mecanismos horizontal. Presente a travs del contagio del producto al estar en

contacto con secreciones vaginales, leche materna o material hemtico de la
madre.
El periodo de incubacin es variable y comprende desde 6 a 12 meses y en ocasiones

hasta 40 meses.
Los factores que favorecen la transmisin al feto son madres con SIDA o con CD4
bajos (menos de 700/mm) corioamnioitis histolgica y aquellas en quienes su parto es
prematuro.
CUADRO CLNICO:
Las manifestaciones clnicas al nacimiento son prcticamente inexistentes por lo que
es fundamental identificar a los nios que han sido expuestos perinatalmente el VIH. Al
nacimiento todos los hijos de madres O positivos dado que los anticuerpos maternos pasan
190
a travs de la placenta. Se ha documentado que el 20% desarrollan SIDA habitualmente al
8vo. Mes y el 80% se vuelven O negativos antes de los 15 a 18 meses. Los datos clnicos
iniciales son:
[ Detencin de peso y talla.

[ Aumento del volumen de los ganglios, hgado y vaso.
[ Signos neurolgicos entre ellos retraso psicomotriz.
[ Infecciones oportunistas o infecciones bacterianas de repeticin.
En la etapa de Recin Nacido se ha sugerido un cuadro clnico de sospecha cuando

no se tiene el antecedente de riesgo para SIDA, perinatal: Hepatosplenomegalia, ictericia,
microcefalia, Linfadenopata, otitis media, fiebre, infecciones por patgenos inusuales para
la edad.
Pueden presentar alteraciones hematolgicas mediadas por anticuerpos como:

Anemia, Nautropenia, Trombocitopenia.
La mediana de sobrevida de nios infectados perinatalmente con VIH vara de 75 a

90 meses. En el nio afectado la evolucin se produce de 2 formas, una severa (antes de los
6 meses) en donde la encefalopata progresiva predice al relativo tiempo de sobrevida
(mueren antes de los 3 aos) y una forma de evolucin crnica cuya supervivencia es mayor
de 5 aos.
DIAGNSTICO:
El diagnstico temprano de la transmisin vertical se basa en el conocimiento de la

infeccin materna. En los hijos de madres infectadas es de esperarse que la mayora
resulten positivos a las pruebas de deteccin de anticuerpos contra VIH (ELISA,
aglutinacin inmunofluorecencia, Western Blot) debido al paso transplacentario de
anticuerpos maternos los cuales perduran hasta los 18-24 meses por lo que se debe realizar
un seguimiento serolgico trimestral hasta los 2 aos de edad.
Se dispone de otras pruebas para menores de 18 meses: Cultivo viral determinacin

de antigeno p24, la reaccin de polimerasa en cadena y la determinacin de IgA, IgG, IgM,
aproximadamente el 50% de los nios infectados pueden identificarse en los primeros das
de vida y ms del 95% entre los tres y seis meses.
Puesto que la ausencia de manifestaciones clnicas en la regla en el periodo neonatal,

el diagnstico debe establecerse de acuerdo con los siguientes criterios:
a) Recin Nacido de madre VIH positiva, con anticuerpos positivos al VIH o con
serologa desconocida.
b) Hijo de madre infectada que se haya comprobado como VIH negativo con dos o
ms pruebas negativas entre los 18 meses de edad y sin ninguna otra evidencia
de infeccin por laboratorio.
191
c) Infectado por VIH: Recin Nacido con anticuerpos al VIH positivos(Elisa
Western Bolt) o que naci de una madre infectada y que tiene resultados
positivos en dos determinaciones separadas para una o ms de las siguientes
pruebas: Cultivo viral, reaccin de polimerasa en cadena o antigeno p24.
TRATAMIENTO:
El tratamiento antirretroviral en el neonato est indicado como parte del

tratamiento profilctico que debe ser administrado a la madre desde el embarazo y
continuarse en el neonato hasta la sexta semana de vida.
El nico frmaco disponible para el tratamiento de los nios infectados por el VIH es
la ZidovudinaAZT la dosis recomendada es de 2 mg/kg/ dosis cada 6 hrs. (o a 2 semanas).
[ 2 a 4 semanas: 3 mg/kg/dosis cada 6 hrs.

[ 4 semanas a 13 aos: 180 mg/m2/dosis cada 6 hrs.
[ Mayores de 13 aos: 100 mg cinco veces al dia.
Medidas de Sostn:
Inmunoglobina intravenosa: los lactantes infectados por VIH son candidatos

para la profilaxis a 400 mg/kg/dosis cada 28 dias.
Vacunas: deben seguirse los esquemas de rutina para DPT, MMR, HBV y Hib.,
para la vacunacin antipoloomeltica se emplea la vacuna con virus inactivados ( de Salk )
la vacuna antineumoccida se administra a los 2 aos y la vacuna antigripal anualmente.
Profilaxis: se requiere profilaxis en caso de exposicin a la tuberculosis e infeccin

por el virus varicela-zoster. Debe agregarse profilaxis contra la neumona por Pneumocytis
Carinii si los valores de CD4 disminuyen, el tratamiento de eleccin en esya situacin es el
TMP/SMX.
Parto: usar bata y guantes.
Los elementos contaminados con sangre o lquido amnitico deben ser manipulados
en forma apropiada.
PREVENCIN:
El diagnstico de la infeccin por VIH antes del embarazo o durante su transcurso

permitir a la mujer, siempre que reciba la adecuada asesora mdica y Psicolgica, el
poder tomar una decisin informada respecto a como prevenir la opcin era evitar el
embarazo, terminar con el mismo o evitar la lactancia materna. Las estrategias ms
recientes estn encaminadas a impedir la transmisin in tero o intrapartum.
192
COMO CONFIRMAR O DESCARTAR INFECCIONES CONGNITAS ESPECIFICAS.
CULTIVO DETECCIN ANTICUERPO

ESPECIFICO IgG
Positivo Negativo Positiva Negativa
Citomegalovirus Confirmado Eliminado No indicada No indicada
Herpes simple Confirmado Eliminado No indicada No indicada
Rubola Confirmado No Eliminado Prueba de anti- Eliminada

Cuerpo IgM
No especifica
+ -
Confirmada Descartada*
Toxoplasma Confirmado No eliminado Probar anticuerpo Eliminada

IgM.
Especifico
Confirmada No descartada
Sfilis Prueba troponemica No

eliminada
Especifica
Hepatitis B Posible++ Eliminada Eliminada

Confirmada&
*. .- Si el cultivo es negativo
.- Hacer prueba en la madre, practicar seguimiento clnico y de laboratorio.
++.- Hacer prueba en la madre, comparar titulaciones, buscar datos clnicos de infeccin,
hacer seguimiento serolgico del neonato
&.- La deteccin en este caso es para antgeno de hepatitis.
193
Datos clnicos comparativos en recin nacidos con septicemia y complejo de
TORCH
Septicemia Toxoplasmosis Sfilis rubola Citomegalovirus Herpes

simple
Prematurez,Desnutricin + + + + + 0
intrauterina, o ambas
Anemia + + + + + +
Trombocitopenia + + + + + +
Hepatosplenomegalia + + + + + +
Ictericia + + + + + +
Linfadenopata 0 + + + 0 0
Vesculas 0 0 + 0 0 ++
Neumona + + + + + +
Cardopata congnita 0 0 0 + 0 0
Lesiones seas + + + + 0 0
Microcefalia 0 + 0 + ++ +
Calcificaciones 0 + 0 0 ++ 0
cerebrales
Sordera 0 + + + + 0
Glaucoma 0 0 + + 0 0
Coriorretinitis 0 + + + + +
Cataratas 0 0 0 + 0 0
0 =Ausentes o raras.
+ = Presente en nios afectados.
++ = Alta probabilidad diagnstica.
194
SOSPECHA DE INFECCIONES NO BACTERIANAS
Infantes con uno o mas de

Los siguientes Signos:
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Petequias
Equimosis
Neumonitis
Meningoencefalitis
Historia materna
Excluir:
Infecciones bacterianas
Sifilis
Identificar otros signos clinicos
Herpes simple: CMV: Toxoplasmosis: Rubola:
Microcefalia Microcefalia Hidropsfetalis Microcefalia

Hidrocefalia Hidrocefalia Microcefalia hidrocefalia
Vesculas en piel Calsificaciones intacraneanas maculopapulas
Maculopapulas Vesculas en piel Hidrocefalia linfadenopatias
Anemia Anemia Calsificaciones anemia
Sangrado(CID) Sangrado(CID) intracraneanas perdida de la
Choque Hernia inguinal Vesculas en piel audicin
Queratitis (masculino) Maculopapulas coriorretinitis
Conjuntivitis Defectos dentales linfadenopatias cataratas
Coriorretinitis Perdida de la audicin Fiebre glaucoma
Cataratas Coriorretinitis Anemia
atrofia del nervio ptico Microoftalmia diagnostico especifico
Cororretinitis por laboratorio:
Diagnostico especifico Diagnostico especifico Cartaratas cultivo viral:
Por laboratorio: por laboratorio Atrofia del nervio optico nasofaringe
Cultivo viral: Cultivo viral: IgM especifica
Vesculas Orina en sangre
Garganta Saliva Diagnostico especifico persistencia de
Conjuntiva Serologia: por laboratorio: ttulos
IGm IgM-ELISA especficos de
(ELISA) IgG
Terapia especfica:
Vidarabina Terapia no especifica Terapia especifica:
Acyclovir Sulfadiacina Terapia no especifica
Primetamina
acido folico
Inicio
195
INFECCIONES POR HONGOS EN EL PACIENTE PRETRMINO
INTRODUCIN:
El predominio de infecciones invasivas por hongos se ha visto incrementada en

pacientes con peso muy bajo al nacer y mayor sobreviva debido al avance cientfico y
tecnolgico (<1500 g). Estos pacientes son inmunocomprometidos y por lo general
requieren terapias invasivas, como catteres vasculares centrales, intubacin endotraqueal,
con exposicin a antibiticos de amplio espectro y nutricin parenteral. Adems, reciben
esteroides despus del nacimiento. Todos estos factores los colocan en alto riesgo para
adquirir una infeccin por hongos.
La mayora de las infecciones por hongos en el recin nacido se deben a especies de

Cndida y un nmero mucho menor son debidas a Malassezia, Zygomycetes, Aspergillus.
Las especies de Cndida son organismos comensales que colonizan la piel y mucosas y con
capacidad de adherencia a la superficie de catteres. La Cndida puede alcanzar la
circulacin y diseminarse en este tipo de pacientes, dado que presentan un sistema inmune
inmaduro. Siendo complicaciones inevitables debido a que hay deficiencia en las barreras
naturales como lo son la piel y mucosas. Por estas razones las infecciones por hongos son
difciles de erradicar en los neonatos.
Durante su estancia hospitalaria estos pacientes se encuentran en alto riesgo de

infecciones por hongos, este riesgo se ve incrementado durante la primera semana de vida,
cuando la mayora de los procedimientos invasivos se llevan a cabo. Siempre debe de
mantenerse un ndice alto de sospecha en pacientes con infecciones que reciben
antimicrobianos de amplio espectro, con una profilaxis para hongos, y tratamiento agresivo
en caso de su aislamiento, acompaado de una remocin del catter venoso, todo esto es
muy importante para mejorar el pronstico.
PATOGNESIS
Involucra adherencia, colonizacin y diseminacin. La adherencia y el lento

crecimiento natural de la Cndida facilitan su habilidad por colonizar rganos y tejidos as
como diseminarse por medio de la circulacin antes de que los signos y sntomas de
infeccin sean evidentes. Las glicoprotenas de superficie juegan un papel fundamental en
la adherencia de dichos hongos. La INT1p es una de las principales glicoprotenas, la cual
se une a las beta-integrinas presentes en el endotelio vascular y leucocitos.
El neonato pretrmino cuenta con un sistema inmune inmaduro, por lo que se

considera como un paciente inmunocomprometido, adems frecuentemente son expuestos
a manejo con antimicrobianos de amplio espectro. Se ha estudiado el efecto del uso de
antibitico y esteroides en ratones, los cuales han sido inoculados con Cndida albicans de
manera oral, tratando de imitar las condiciones de neonatos pretrmino. Los antibiticos
por si solos incrementan la colonizacin por el hongo, pero no contribuyen a la
diseminacin. Cuando al manejo con antibiticos se agrega dexametasona, se observa
196
incremento tanto la colonizacin como la diseminacin. El uso de dexametasona ms
antibiticos incrementan el porcentaje de formas filamentosas en el tracto gastrointestinal,
comparado con los antibiticos solos.
La C. albicans, es dimrfica, teniendo una forma de levadura y otra filamentosa,

siendo la filamentosa la que presenta una virulencia incrementada en pacientes
inmunocomprometidos. La forma filamentosa contribuye a la colonizacin e infeccin,
aunque especies que no forman filamentos como Cndida glabrata, coloniza y causa
infecciones invasivas en pacientes peso muy bajo al nacer (PMBN).
Se realizaron estudios posteriores para identificar el papel de las formas

filamentosas y de levaduras. Se infectaron ratones que se encontraban bajo tratamiento con
antibiticos y dexametasona, con tres cepas diferentes de Cndida albicans: (1) la cepa
natural que incluye formas filamentosas y de levadura, (2) cepa que incluye nicamente la
forma de levadura y (3) cepa en su forma de filamentos. La mortalidad fue mayor con las
cepas naturales y con forma de levadura en comparacin con la forma filamentosa, la cual
no mostro mortalidad alguna. La forma filamentosa no mostro diseminacin y la
colonizacin cecal fue considerablemente menor que con las otras dos especies.
En los pacientes pretrmino, la transmisin vertical y horizontal, favorece la

colonizacin de la piel, mucosas (tracto gastrointestinal y tracto respiratorio). Ya
colonizado el paciente, factores como el grado de prematurez, condiciones de la piel,
intubacin endotraqueal y accesos venosos centrales, enfermedades intestinales (ECN,
perforacin intestinal), ciruga abdominal, contribuyen a la infeccin por hongos. Existen
factores asociados al hongo, como es la cantidad del inoculo y aquellos factores que
favorecen la colonizacin y proliferacin, tambin adquieren importancia para desarrollar
infeccin por hongos los antibiticos de amplio espectro, esteroides postnatales,
bloqueadores de H-2, nutricin parenteral infusin de lpidos. La infeccin alcanza la
sangre, orina, lquido cefalorraqudeo lquido peritoneal, considerndose una infeccin
diseminada, la cual afecta con mayor frecuencia al corazn, rin, sistema nervioso central,
ojos e hgado.
FACTORES DE RIESGO
En los pacientes con bajo peso al nacer (menor a 1500g), la colonizacin de mucosas
la presencia de accesos vasculares centrales, por lo general preceden a las infecciones por
hongos. La formacin de una biocapa dentro del lumen del catter central, inhibe la
capacidad de defensa del husped, as como la accin de los agentes anti fngicos. Las
infusiones pueden ser la causa de contaminacin directa.
El uso de catter vascular central, parto vaginal y las cefalosporinas de

tercera generacin, son factores de riesgo para las infecciones por Cndida albicans.
Los factores de riesgo para infecciones por Cndida parapsilosis son el uso de catter
central, cefalosporina de tercera generacin, bloqueadores H-2, nutricin
parenteral infusin de lpidos. Los factores de riesgo asociados a infecciones por
Candida glabrata son las enfermedades del tracto gastrointestinal, exposicin a
197
fluconazol u otros antibiticos, hospitalizacin prolongada y la infeccin por
otros hongos. El dao en la mucosa gstrica, supresin de la flora bacteriana,
neutropenia y el uso de nutricin parenteral incrementan el riesgo de infecciones por
Cndida tropicalis.
Factores de riesgo y la razn de momios (ORs) de dos estudios multicentricos

(Benjamin, 2003; Saiman, 2001):
Edad gestacional: una edad gestacional al nacimiento < 25 semanas presentan

OR de 4.2, entre 25 y 27 SDG con un OR de 2 y para menores de 32 SDG
presentan un OR de 4.
Antibiticos: tratamiento con cefalosporinas de tercera generacin carbapenems

una semana previa a la infeccin, presentan OR de 1.8, y aquellos que reciben dos
antibiticos previos a la infeccin presentan un OR de 3.8.
Terapias invasivas: la ventilacin mecnica presenta un OR de 10.7 y para

catter venoso central un OR de 3.8.
Nutricin parenteral: por ms de 5 das presentan OR de 2.9, y para los que

reciben infusin de lpidos el OR es de 2.9.
Medicamentos: el uso de bloqueadores de H-2, presenta un OR de 2.4.
Enfermedades que incrementan el riesgo para presentar infecciones por hongos son:
Infecciones sanguneas previas: OR de 8.2.
E.C.N.: Se ha demostrado que hasta el 16.5% de los pacientes afectado con

esta patologa presentan candidemia al momento del diagnstico o durante la
convalecencia.
Perforacin intestinal: si el tracto digestivo se encuentra colonizado, se puede

presentar peritonitis y spsis.
Enfermedades gastrointestinales: aquellas enfermedades en las cuales el

paciente no recibe ningn aporte enteral y/o antibioticoterapia por ms de 7
das incrementan el riesgo de spsis por hongos. Como es la gastrosquisis,
onfalocele, atresia intestinal, fstula traqueo esofgica, enfermedad de
Hirschsprung, presentan OR e 4.57.
Dermatitis por cndida: estas lesiones pueden preceder a la invasin

sangunea en las pacientes prematuras, debido a su sistema inmune que no
se encuentra maduro. El tratamiento sistmico en pacientes con un peso
menor de 1000 gr se ha sugerido en algunos artculos. (Darmstadt, 2000;
Rowen, 1995).
198
INFECCIONES POR CNDIDA
Cndida species: cualquier especie de cndida puede causar infeccin en

los neonatos.
Cndida albicans, es la cepa aislada con mayor frecuencia, seguida por C.
parapsilosis, la cual ha incrementado de manera exponensial durante la
pasada dcada. C. glabrata y C. tropicalis, han mostrado aumento en su
incidencia y un pequeo porcentaje de infecciones por Cndida lusitaniae,
Cndida guilliermondii, Cndida dubliniensis.
Candidiasis congnita: puede manifestarse con pstulas, vesculas,
abscesos de la piel lesiones maculo papulares con base eritematosa en el
tronco y/o extremidades. Estas lesiones ocasionalmente presenta
descamacin. En el paciente con Peso extremadamente bajo al nacer (PEBN:
menor a 1000g) se manifiesta como una infeccin severa, con neumona
dermatitis diseminada con reas superficiales de descamacin y erosin.
Estos pacientes deben de recibir tratamiento sistmico mnimo
por 14 das.
Candidiasis cutnea congnita: se manifiesta como una lesin
papulopustulosa eritematosa, con eritema difuso, dermatitis macular con
descamacin de la piel, suele existir compromiso sistmico en el 75% de los
pacientes, alcanzando la sangre, orina y lquido cefalorraqudeo. Los
pacientes con un PEBN, presentan mayor riesgo de compromiso sistmico,
La candidiasis cutnea hasta en un 66% progresan a infecciones invasivas
por hongos, por lo que requieren de tratamiento sistmico por un
mnimo de 14 das.
Candidiasis mucocutanea: se manifiesta como un rash eritematoso
maculopapular similar a la candidiasis cutnea congnita. El 70% de los
pacientes con PEBN que presentan candidiasis cutnea desarrollan una
infeccin diseminada. Los pacientes con candidiasis mucocutnea dentro de
la primera semana de vida deben de recibir tratamiento sistmico por
lo menos 14 das.
Infeccin sangunea: las infecciones sanguneas por hongos, pueden
mostrar la misma sintomatologa que la spsis bacteriana. Se reporta una
incidencia de 2-6.8% en pacientes con peso muy bajo al nacimiento (menor a
1500g). En pacientes con un PEBN (menor a 1000g) la incidencia aumenta
hasta el 16%. Las infecciones por Cndida se vuelven a una forma diseminada
en un tercio de los pacientes con un PEBN. La valoracin cardiaca, renal,
oftalmolgica y del SNC se vuelven necesarias en estos pacientes.
Infecciones urinarias: esta infeccin es extremadamente comn. La
evaluacin de la spsis neonatal tarda debe de incluir cultivo de orina por
medio de sondeo estril o puncin suprapubica. Si el cultivo se reporta
positivo para hongos es necesario realizar ultrasonido de las vas urinarias en
busca de colecciones de hongos. La candiduria se presenta en un 2.4% de los
pacientes con PMBN (menor a 1500g) y en un 6% en pacientes con PEBN
(menor a 1000g).
199
Meningitis: en pacientes con un PMBN (menor a 1500g) se reporta una
incidencia del 1.6%.
INFECCIN DISEMINADA
Los pacientes con infeccin diseminada pueden presentar diferentes entidades patolgicas.
Endocarditis en un 5-15% de los casos con candidemia.
Abscesos renales: se reporta en un 5% de los pacientes con candidemia. En
pacientes con PEBN (menor de 1000g) puede ser tan alto como en un 36.6%.
Abscesos de SNC ventriculitis: ocurre en un 4% de pacientes con
candidemia y esta puede ser la principal complicacin en pacientes con
infeccin por hongos en el SNC.
Endoftalmitis: ocurre en un 3-6% de los pacientes con candidemia.
Absceso heptico: ocurre en un 3% de los pacientes con candidemia. La
realizacin de ultrasonido heptico se sugiere al realizar el diagnostico de
infeccin por hongos, pero con mayor razn si se acompaa de hepatomegalia
alteracin en las enzimas hepticas.
Absceso esplnico: se recomienda realizar US, en todos los pacientes con
candidemia y sobre todo si se acompaan de esplenomegalia o la candidemia
persiste por ms de 5 das.
Abscesos cutneos: deben de ser cultivados y drenados.
Osteomielitis: debe de considerarse en todos los pacientes que presenta poca
movilidad y limitacin en los arcos de movimiento inflamacin en alguna
extremidad.
Artritis sptica: se presenta con inflamacin de la articulacin. Esta puede
presentarse meses despus de haber recibido el tratamiento antifngico.
Peritonitis: puede ocurrir en cualquier paciente que presente perforacin
intestinal. Puede ser complicacin de cualquier proceso quirrgico
abdominal.
PRESENTACIN CLNICA
El paciente con un PEBN puede presentarse con mltiples signos y sntomas que no
son especficos. Los cultivos sanguneos deben de ser realizados ante la sospecha de spsis.
Dichos cultivos deben de repetirse en caso de que el paciente no mejore despus de 48 hrs
de tratamiento o si las condiciones empeoran. La presencia de trombocitopenia e inicio
sbito, se encuentra en casi todos los casos de spsis por hongos (<100 000 micro litro),
con un descenso posterior de hasta el 50% de su valor normal. Lo cual puede indicar falla
teraputica.
Signos y sntomas en pacientes con un PMBN (menor a 1500g):

Trombocitopenia (84%)
Neutrfilos inmaduros (77%)
Apnea bradicardia (63%)
Aumento en los requerimientos de oxgeno (56%)
200
Aumento en ventilacin asistida (52%)
Hipotona hipoactividad (39%)
Sntomas gastrointestinales como distencin evacuaciones sanguinolentas
(30%)
Hipotensin (15%)
Hiperglucemias > 140 mg/dl. (13%)
Leucocitosis >20 000 mico/lt. (12%)
Acidosis metablica (11%)
Neutropenia (3%).
Diagnsticos diferenciales:
Spsis bacteriana
Enterocolitis necrozante.
Abscesos.
Hemorragia intracraneal.
Trombosis de catter central.
MORBILIDAD
Alteraciones en el neurodesarrollo es ms comn en los pacientes con un PEBN

(menor 1000g) que presentan spsis por hongos que en aquellos que no la presentan. La
prevalencia de alteraciones en el neurodesarrollo en pacientes con spsis por hongos son
las siguientes:
ndice del desarrollo mental menor del 70-34%

ndice del desarrollo psicomotor menos del 70-24%.
Parlisis cerebral, 18%
Alteraciones visuales, 14%.
Alteraciones auditivas, 5%.
MORTALIDAD
En pacientes con un PEBN (menor 1000g) presenta una mortalidad del 21-32%. La
mortalidad se ve aumentada cuando la spsis es debida a Cndida albicans a cerca del 44%.
SEGUIMIENTO
Todos los pacientes con infecciones por hongos deben de mantener una estrecha
vigilancia de su neurodesarrollo.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SPSIS POR HONGOS

Se deben de solicitar los siguientes laboratorios:
Biometra hemtica completa
Pruebas de funcin heptica.
Qumica sangunea.
201
Durante la infeccin:
Biometra hemtica completa
Pruebas de funcin heptica
Qumica sangunea y electrolitos sricos.
Estudios necesarios en caso de sospecha de diseminacin: estos estudios deben

realizarse al momento del diagnstico y repetirse en caso de que persista la infeccin por
hongos ms de 5 das.
Ecocardiograma
Ultrasonido renal.
Ultrasonido transfontanelar.
Oftalmoscopia indirecta.
Cultivos de lquido peritoneal si el paciente es sometido a eventos quirrgicos
abdominales.
Estudios en pacientes con candidemia persistente:

Catter central debe de ser retirado al realizar el diagnstico de spsis y si no
se ha retirado, retirar inmediatamente.
Ecocardiograma y ultrasonido renal.
Ultrasonido de hgado y bazo.
Puncin lumbar.
Escaneo de estructuras seas puncin articular si se sospecha de artritis
sptica.
Ultrasonido abdominal en caso de sospecha de absceso.
Valorar el sitio previo del catter central en su desembocadura venosa, para
descartar la presencia de trombos.
Es necesario un pronto inicio de la teraputica antifngica, as como el retiro de

catter central si este se encuentra, al momento del diagnstico, ya que esto evita la
diseminacin, mejora la respuesta al tratamiento y mejora el pronstico estos pacientes.
La anfotericina B con desoxicolato, continua siendo el medicamento de primera

eleccin para las infecciones invasivas por hongos, iniciando a una dosis de 1
mg/kg/da, administrado una vez al da en un tiempo de 2 a 6 horas, con una dosis
meta acumulada de 20 a 30mgkg, se puede iniciar dosis de 0.25mgkg cada 6
horas por 1 da alcanzando la dosis acumulada de 1mg/kg durante el primer da y
apartir del 2do da continuar con dosis de 1mg/kg cada 24 horas a pasar en 6
horas con una dilucin de 0.1mg de anfotericina por ml de solucin glucosada al 5%.
Se han realizado estudios con formulaciones lipidicas de anfotericina B, los cuales no

han mostrado efectos adversos. En afeccin renal se prefiere la frmula con desoxicolato,
ya que presenta una mejor penetracin en rin.
El fluconazol ha demostrado la misma eficacia que anfotericina B con desoxicolato.
Fluconazol presenta una excelente penetracin a los tejidos. La dosis es de 6mg/k/d, se
encuentra en presentaciones para administracin parenteral enteral. Los productos
orales tienen un 100% de biodisponibilidad. La frecuencia de las dosis depende de la edad
202
gestacional del producto. Este producto no debe de ser administrado
concomitantemente con cisaprida, ciclosporina, fenitoina, rifampicina
macrlidos.
Es necesario el retiro de catter central al mostrar un cultivo positivo, ya que

esto disminuye el riesgo de diseminacin, disminuye la mortalidad, mejora el pronstico
del neurodesarrollo.
TERAPIA COMBINADA
Un estudio examina el uso de fluconazol con anfotericina B en pacientes con spsis

por hongos. El fluconazol se administra inmediatamente despus de realizar el diagnstico
de absceso renal, al mostrar un cultivo de orina positivo y en aquellos con cultivos positivos
por ms de 10 das. La esterilizacin se present en 67% de los pacientes con
monoterapia y el 94% en pacientes con politerapia.
TRATAMIENTO EMPIRICO
En el paciente con PEBN (menor a 1000g), la sepsis neonatal tarda, por lo general
se acompaa del uso de antimicrobianos de amplio espectro. Algunos estudios han
reportado el inicio de terapia anti fngica, en espera de resultados de cultivos para hongos
en pacientes con riesgo. Los cultivos para hongos por lo general tardan de dos a tres das en
mostrar positividad. Algunos autores han demostrado que el uso de terapia antifngica en
espera del resultado de los cultivos puede disminuir la mortalidad asociada a infecciones
por Cndida en pacientes con PEBN, en especial aquellos que nacen antes de las 28 SDG.
Algunos expertos no recomiendan el uso de terapia profilctica, ya que no se ha visto

aumento en la morbilidad y mortalidad si la terapia se inicia en 48-72 horas, que es el
tiempo en que se reporta el resultado de cultivo.
El tratamiento profilctico debe de iniciarse en aquellos pacientes que persisten los
sntomas de spsis a pesar de tener tratamiento con antibiticos por 48-72 horas, con un
cultivo inicial negativo, resulta necesario volver a cultivar al paciente. Adems deben de
tener alguno de los siguientes criterios:
Trombocitopenia
Enterocolitis necrozante.
Peso menor de 750 grs. O una edad gestacional menor de 26 semanas.
PROFILAXIS PARA INFECCIONES POR HONGOS
Dada la alta mortalidad y alteraciones en el neurodesarrollo asociados a la spsis por

hongos, se han realizado estudios de prevencin con nistatina, fluconazol y
miconazol, en pacientes con factores de riesgo. En estudios controlados y aleatorizados
con placebo, se encontr que la administracin de nistatina y miconazol oral,
203
disminuyen la colonizacin por hongos y la nistatina disminuye la Candiduria,
pero ninguno disminuye la candidemia.
En un estudio aleatorizado controlado, se evalu el uso de fluconazol de manera

profilctica en pacientes con factores de riesgo, con un peso menor de 1000grs, intubados
de traquea o acceso venoso central, resultando efectivo en la prevencin de infecciones
invasivas por hongos.
Profilaxis en pacientes con factores de riesgo (peso menor a 1000g, con intubacin a
traquea , acceso venoso central)
Fluconazol (3mgkg cada 72hrs)del da 1 al 14.

No se detecto resistencia ni efectos adversos durante los 30 meses del estudio.
El uso de fluconazol a dosis de 3 mg/kg, dos veces por semana resulta

efectivo y limita la exposicin, efectos adversos y costos. En pacientes con un peso
menor de 1000 g. debe administrarse por lo menos 6 semanas, si se inicia al nacimiento.
Puede utilizarse por un menor tiempo si el acceso venoso ya no es necesario.
Si se utiliza fluconazol de manera profilctica y es necesario iniciar tratamiento

para infecciones invasivas por hongos, se recomienda el uso de Anfotericina B.
Pacientes que pueden obtener beneficio del manejo profilctico:

Peso igual o menos a 750grs.
Peso entre 750-1000 grs. y 2 factores de riesgo asociados.
Pacientes de trmino con patologa intestinal, enterocolitis, casos
complicados de gastrosquisis, onfalocele, atresia intestinaL, enfermedad de
Hirschsprung (no recibir alimento por ms de 7 das).
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207
INFECCIONES NOSOCOMIALES EN NEONATOLOGIA
Medidas universales para la prevencin de Infecciones Nosocomiales en el

Recin Nacido
CONDICIONES PERSONALES
Lavado de manos del personal y familiares con tcnica adecuada antes de entrar
a la sala y antes y despus de tocarlos.
No utilizar joyas ni relojes.
Recogerse el cabello completamente.
Uas cortas, limpias y sanas.
Utilizar ropa exclusiva para el rea.
Cuidar que la madre est aseada para alimentarlo.
EQUIPO Y MATERIAL PARA EL RECIN NACIDO

Objetos y equipo exclusivo por recin nacido.
Proporcionar una bata por recin nacido para uso del personal y otra para la
madre y familiares. Cambiarla si entra en contacto con sangre o fluidos
corporales.
Usar bata estril gorro y cubrebocas para procedimientos invasivos.
Las incubadoras debern lavarse y desinfectarse dos veces por semana y al
egresar el paciente. Todas las partes sern separadas para su limpieza as como el
reservorio de agua, que se llena con agua estril. El filtro de aire se sustituir
cada 15 a 30 das. Las mangas deben desinfectarse diariamente.
LIMPIEZA DEL RECIN NACIDO

Limpieza de la piel del recin nacido: Se realizar al recuperar su temperatura
corporal.
Usar torundas de agua y algodn estriles para limpiar la sangre de la cara, la
cabeza y la regin perianal.
Utilizacin de antispticos solo en el mun umbilical..
No emplear antispticos en el cuerpo a menos que est muy contaminado.
No retirar el vrmix caseoso protector de la piel.
Lavar diariamente los glteos y regin perianal con agua y torundas estriles.
PREVENCIN DE CONTAGIO
Aislar a los pacientes infectados o asignar una enfermera para cada uno de ellos.
Si alguien del personal presenta infeccin diarreca, drmica, respiratoria,
exantemtica u otras transmisibles deber apartarse del cuidado del R.N. o
incapacitarse hasta su curacin.
El personal se someter a pruebas epidemiolgicas peridicamente.
Una enfermera para 6 a 8 binomios, 3 a 4 RN en terapia intermedia y de 1 a 2 en
UCIN.
208
PREVENCIN DE INFECCIONES NOSOCOMIALES

RELACIONADAS A PROCEDIMIENTOS EN NEONATOLOGIA
CUIDADOS DE SONDA VESICAL
En el 20% de los recin nacido se desarrolla infeccin de vas urinarias (IVU) con un
solo sondeo.
Una sonda urinaria con sistema abierto desarrollar IVU al 4 da en el 95% de los
casos. Con sistema cerrado en el 20% a los 10 das.
Nunca debe colocarse una sonda urinaria en un recin nacido si no es absolutamente

necesario.
Antes de desechar la orina deber tratarse con cloro 1:1.
Tcnica antisptica de lavado de manos y uso de guantes estriles antes de colocar o

manipular la sonda.
Instalacin de sonda con tcnica asptica y equipo estril. Fijacin adecuada.
Sistema cerrado y estril de drenaje o cambio y selle de bolsa recolectora por turno
con uso de sonda de drenaje.
Mantener el flujo de orina continuo.
No realizar limpieza de meato urinario diariamente.
Separar a los pacientes infectados urinarios de los no infectados o no ser atendido

por la misma enfermera.
Cambio de sonda urinaria cada 72 horas.
CUIDADOS DE SONDA DE GASTROSTOMA
Tcnica antisptica de lavado de manos y uso de guantes estriles y cubrebocas

previo a su manipulacin.
Curacin diaria.
Mantenerla cerrada a menos que se indique lo contrario por el mdico.
Manejo asptico y equipo estril para el manejo del alimento y coneccin del equipo.
209
Si la sonda se maneja abierta colocarla a nivel del estmago o si exsiten estomas

discretamente por debajo de stas para evitar el reflujo.
Antes de desechar el contenido gstrico se deber tratar con cloro 1:1.
CUIDADOS DE SONDA NASOGSTRICA Y OROGSTRICA
Deber realizarse lavado de manos con tcnica antisptica y usar guantes para su
colocacin y manipulacin.
Seguir las instrucciones mdicas para la colocacin por nariz o boca.
Tcnica estril para su colocacin.
Fijarla bien y que no tenga contacto directo con la piel.
Si se mantiene abierta cambiar la bolsa recolectora por turno o si llega a la mitad de

su lmite.
Antes de desechar el contenido gstrico se tratar con cloro 1:1.
CUIDADOS DE CATTERES VASCULARES
Lavado de manos antisptico antes de su colocacin y manipulacin que debe ser la

mnima indispensable.
Usar de cubrebocas.
Uso de circuitos cerrados para administracin de soluciones y medicamentos en el

menor tiempo posible.
En soluciones parenterales por tiempos prolongados utilizar las extremidades

superiores, venas yugular o subclavias.
Cambiar catteres perifricos cada 48 horas.
Fijar adecuadamente y mantenerlas cubiertas con gasas o apsitos estriles.
210
CUIDADOS EN LA TERAPIA INTRAVENOSA
Lavado de manos de rutina si no se tiene contacto directo con las soluciones o

medicamentos. Uso de cubrebocas.
Asepsia con alchol o isodine de las tapaderas de goma o plstico de las soluciones o
frascos de medicamentos si estos no son estriles, por 30 segundos antes de
indroducir la aguja de la jeringa.
Preparar todos las soluciones y medicamentos que se van a utilizar y llevarlos con el
paciente.
Lavarse las manos con tcnica antisptica para la manipulacin del los catter
vascular o perifrico.
Asepsia con alcohol o isodine por un minuto en el sitio de insercin en el equipo de

los medicamentos o soluciones.
En el caso de NPT se realizar con tcnica estril, se har asepsia por dos minutos y
se colocar un sello con isodine del sitio de insercin.
Los equipo para infusin deber cambiarse cada 72 horas para soluciones, cada 48
horas si se emplean medicamentos, cada 24 horas si se utiliza NPT e
inmediatamente en el caso de transfusin de sangre o derivados.
Los frascos de soluciones se cambian cada 24 horas.
Las venoclisis cada 72 horas.
Se debe cambiar todo el sistema en caso de infeccin relacionada a catter,

incluyendo nueva venodiseccin.
Los catteres arteriales no deben permanecer ms de 4 das.
CUIDADOS DE LA CNULA ENDOTRAQUEAL
Lavado de manos con tcnica antisptica y uso de guantes estriles y cubrebocas

para su manipulacin o aspiracin de secreciones.
Conservar la antispsia ms estricta durante los procedimientos.
Uso de material y equipo estril de uso exclusivo para el paciente.
211
Desechar cada sonda al utilizarse de ser posible o cambiarla por turno. Puede
tratarse con syadex por 3 horas y desecharse cada 24-48h.
Nunca utilizar una sonda que se us primero en orofarnge.
Utilizar bolsas de reanimacin desechables, esterilizarlos diariamente en sydex,

previo lavado con agua y jabn y cambiarlos cada semana.
CUIDADOS DEL EQUIPO DE TERAPIA RESPIRATORIA
Tcnica antisptica para manipulacin de todos los equipos de terapia respiratoria.
Cambio de circuitos, pritan y nebulizadoes cada 48 horas por nuevos o tratados con
Sydex por 3 horas.
Llenado de reservorios hmedos inmediatamente antes de ser utilizados.
Eliminacin del lquido que se condensa en los corrugados de los respiradores

(nunca regresarlos a los frascos).
Reducir la aspiracin de secreciones al mnimo indispensable.
Cambio de cnula mximo por semana.
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212
213
Enfermedades Neurolgicas y
Neuroquirrgicas
Crisis Convulsivas Neonatales

Hemorragia Peri e Intraventricular en el Recin
Nacido
Encefalopatia Hipoxico Isquemica
Mielomeningocele
Hidrocefalia
Encefalocele
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CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES
Las crisis convulsivas representan los signos ms distintos de enfermedad

neurolgica en el periodo de recin nacido y ellas son las manifestaciones mayores ms
frecuentes de trastornos neurolgicos neonatales. La frecuencia precisa de las crisis
convulsivas no puede ser delineada de la informacin disponible, debido a que muchas de
las manifestaciones sutiles de crisis convulsivas escapan a la deteccin. Es critico
reconocerlas, determinar su etiologa e iniciar su tratamiento lo ms pronto posible por 3
razones:
1. Las crisis convulsivas son usualmente relacionadas a enfermedad significante, y

algunas veces requieren terapia especifica.
2. Si no se tratan, las crisis convulsivas pueden continuar por un considerable
periodo de tiempo y por lo tanto interferir con las medidas de soporte importante
tales como alimentacin o ventilacin asistida.
3. Muchos neurlogos comentan que las crisis convulsivas per se pueden causar
dao cerebral.
Las crisis convulsivas neonatales en el periodo neonatal son una emergencia

mdica.Todo neonato con crisis debe considerarse portador potencial de un problema
mdico tratable y debe ser evaluado en busca de la causa remediable que enmarca el
problema.
FISIOPATOLOGA
Las crisis convulsivas resultan cuando hay una excesiva despolarizacin de

neuronas. La despolarizacin es producida por una migracin de sodio al interior de la
clula y la repolarizacin por la entrada de potasio. La excesiva despolarizacin puede
resultar de muchas causas diferentes. Una alteracin en la produccin de energa puede
resultar en falla de la bomba de sodio potasio y la hipoxemia, isquemia e
hipoglucemia puedan causar una marcada disminucin en la produccin de energa
.Alteraciones en la membrana neuronal pueden resultar en un cambio en la permeabilidad
al sodio. Calcio y magnesio interactuan con la membrana neuronal , causando una
inhibicin del movimiento del sodio ;de esta manera , hipocalcemia ,o hipomagnesemia se
espera que causen un incremento en la despolarizacin (Altera el flujo de sodio
transmembrana con un aumento en la permeabilidad ).Un relativo exceso de
neurotransmisores excitatorios contra neurotransmisores inhibitorios puede resultar en
una excesiva frecuencia de despolarizacin.
La expresin clnica de la actividad convulsiva en el recin nacido est relacionada

con la inmadura organizacin cortical del sistema nervioso central (SNC) especialmente en
el prematuro. La coordinacin , las uniones sinpticas dendriticas y axonales, la
prolongacin y diferenciacin de la glia y la mielinizacin estn tomando su lugar
activamente, pero no esta totalmente completa; los hemisferios cerebrales an no han
tomado su posicin dominante y el neonato reacciona inicialmente a nivel diencefalico y
del tallo cerebral y es posible que la mayora de las crisis neonatales se originan en el tallo
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cerebral. Las descargas que pudieran originarse en la corteza no tienen los mecanismos de
propagacin rpida dentro del hemisferio, hacia el hemisferio contralateral o hacia el tallo
cerebral ,por lo que es comn que permanezcan en su sitio inicial de activacin y la difusin
es lenta. Por lo tanto no es extrao entonces que las crisis que ocurren en este periodo,
difieran en clnica, etiologa y bioqumica a las crisis convulsivas que ocurren en otros
periodos de la vida.
INCIDENCIA
Es variable segn diferentes series se reportan 1.5 x 1000 en los primeros 4 das de
vida y de 3 x 1000 en el primer mes. El riesgo es 15 veces mayor en el prematuro que en
nios de trmino. En las unidades de cuidados intensivos neonatales la incidencia en
prematuros es del 25%.
PATRN DE CRISIS CONVULSIVAS
1. Sutiles .- Son las ms frecuentemente observadas, y constituyen el 50% de crisis

convulsivas neonatales (ambos trmino y pretrmino).denominadas as por lo velado de
su manifestacin y no estn en relacin a benignidad en cuanto a expresin clnica o
interpretacin patolgica.Incluyen episodios de apnea ( hay que hacer diagnostico
diferencial con apnea no convulsiva , respiracin peridica ,sueo de movimientos
oculares rpidos),desviacin tnica de los ojos y/ o cabeza,contracciones repetidas de
los prpados , salivacin, babeo, movimientos de masticacin y succin, nistagmo
,llanto anormal, episodios paroxisticos de risa, cambios en la coloracin de la piel,
movimientos complejos que simulan braceo ( natacin) o pedaleo (ciclismo) .Estn
ausentes los movimientos tonico-clnicos
El electroencefalograma ( EEG ) revela actividad cerebral normal.
2. Clonicas focales.- No son necesariamente la expresin de una lesin focal, raramente

son producidas por trastornos focales en el recin nacido.Son ms frecuentemente
provocadas por alteraciones metablicas , pero estas pueden ser asociadas con dao
focal traumtico ( por ejemplo contusin cerebral ),hemorragia subaracnoidea,o infarto
focal. Suelen empezar en un solo miembro o en un lado de la cara y se propagan hasta
afectar otras partes del cuerpo en el mismo lado sin prdida de la consciencia. Puede
presentarse una parlisis transitoria del lado afectado por la crisis.El pronstico es
generalmente bueno.
El EEG es ms frecuentemente una anormalidad unifocal.
3. Clonicas multifocales o migratorias.- Se observan movimientos clnicos que

pasan de un miembro a otro sin seguir un patrn de propagacin de tipo jacksoniano o
calloso, hay rpida migracin de los movimientos clnicos de un miembro a otro y de un
lado a otro. El diagnstico diferencial se har con hiperexcitabilidad motriz.
El EEG revela una anormalidad multifocal.
216
4. Tnicas .- Son ms comunes en prematuros que en nios de trmino y constituyen un
signo de mal pronstico. Sugieren ms bien dao cerebral que trastornos metablicos ;
se caracterizan por extensin y rigidez de todo el cuerpo, acompaada de apnea y
desviacin hacia arriba de los ojos. El diagnostico diferencial ser con opistotonos y
postura de descerebracin. Cuando las crisis convulsivas tnicas ocurren cerca de un
episodio apneico o episodio hipoxico, el pronstico es mejor. El EEG revela una
anormalidad multifocal, tiene un patrn de activacin supresin, o tienen una amplitud
extremadamente atenuadas.
5. Mioclonicas.- Su presencia indica dao cerebral difuso; aparecen como movimientos

sincronizados bruscos en flexin de los brazos y/o de las piernas , en forma individual y
mltiple.
Se asocia a hipoxia neonatal grave o fallas metablicas congenitas Su pronstico es
pobre. Se realizar diagnostico diferencial con respuesta excesiva al despertar.
El EEG es anormal casi siempre incluyendo hipsiarritmias.
6. Estado epilptico.- Se define como una repeticin de accesos clnicos o elctricos de

30 minutos de duracin, con deterioro del nivel de conciencia entre acceso y acceso.Es
una urgencia neurlogica, es difcil distinguirlo debido a que muchos neonatos
mantienen la consciencia a pesar de tener crisis convulsivas continuas.
Las crisis frecuentes y prolongadas producen aumento de la tasa metablica cerebral y
disminucin de la disponibilidad de glucosa para el metabolismo del SNC. Si el factor
causal es hipoxia,isquemia o hipoglucemia, el dao cerebral puede ser desastroso. Se
producen solo en nios con trastornos neurolgicos graves. En el neonato resulta
extrao observar un verdadero estado epilptico con accesos continuos.
ETIOLOGA
La determinacin rpida y exacta es crucial, porque ofrece la oportunidad para tratar

especficamente y tambin hacer un magnifico pronstico para comentarse con los padres.
CAUSAS PERINATALES
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
Es usualmente secundaria a asfixia perinatal y es la causa ms comn de crisis

convulsivas neonatales y corresponde del 24 % al 53 % de los casos. Las crisis ocurren
caractersticamente dentro de las primeras 12hrs de vida. Las crisis convulsivas severas
usualmente comienzan frecuentemente despus de las 12-24hrs de nacido. Es raro que
presenten estado epilptico y presentan frecuentemente crisis convulsivas sutiles.Los
neonatos prematuros tambin frecuentemente presentan crisis convulsivas tnico clonicas,
y los neonatos a trmino pueden presentar crisis convulsivas clonicas multifocales o clonico
focales.Las crisis convulsivas tardas despus de 24hrs son caractersticas de un neonato
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con dao isquemico cerebral focal,la cual puede ocurrir como un resultado de isquemia
tambin como otros insultos.
HEMORRAGIA INTRACREANEANA Y TRAUMA DE SNC
Puede resultar de un nacimiento difcil a travs del canal de parto o extraccin

difcil con frceps. El trauma en esas circunstancias puede causar contusin cerebral o
hemorragia, hematoma subdural o sangrado subaracnoideo y puede ser manifestado por
crisis focales y signos neurolgicos laterizados, frecuentemente ocurren despus del primer
da de vida. La hemorragia intracraneana es usualmente asociada con prematurez y signos
de encefalopatia neonatal.
Hemorragia subaracnoidea primaria ( HSA ) . Puede ocurrir en neonatos

sujetos a trauma, pero puede ocurrir sin aparente trauma. Esta ocurre ms frecuente en
prematuros; la mayora de los neonatos con HSA son asintomaticos. Cuando las crisis
convulsivas ocurren, estas usualmente son al segundo da. El beb luce clnicamente bien
entre crisis y el 90% de ellos su desarrollo es normal.
Hemorragia periventricular (HPV) Usualmente ocurren en prematuros. las

convulsiones son tnicas y aparecen dentro de los 3 das de nacido, las convulsiones
pueden ser asociadas con deterioro rpido, paro respiratorio y muerte. Muchos bebes con
HPV no presentan convulsiones y esta no es usualmente asociada a trauma. puede
originarse tanto de la placa subependimaria como del plexo coroideo es muy rara en
neonatos a trmino
Hemorragia subdural (HSD) Esta lesin se asocia con traumatismos al nacer,

asfixia o temblores no accidentales. las convulsiones se asocian con hemorragia subdural, la
hemorragia subdural indica la presencia de la lesin ms extensa que tiende a precipitar
convulsiones, la hemorragia resultante de rupturas tentoriales no es necesariamente fatal y
su pronstico puede ser relativamente bueno.
PROBLEMAS METABLICOS
HIPOGLUCEMIA
Es relativamente comn en el periodo neonatal y se da cuando la glucemia es menor

de 40mgdl, ocurre ms frecuentemente en hijos de madre diabticas, pequeos para su
edad gestacional, en bebs prematuros, en neonatos asfixiados y enfermos. Puede estar
asociada o no a sepsis y meningitis. La hipoglucemia puede ser parte de una falla
metablica congnita como por ejemplo una galactosemia o alteracin en los depsitos de
glucgeno. Las crisis convulsivas ocurren en una minora de los pacientes con
hipoglucemia, cuando ello ocurre sin embargo esto usualmente implica hipoglucemia por
largo tiempo, y la hipoglucemia provoca daos neurolgicos devastadores cuando se agotan
las reservas cerebrales de energa ,como resultado tales infantes frecuentemente tienen
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pronostico pobre, con secuelas neurolgicas graves, en contraste la hipoglucemia
asintomtica tiene un pronstico favorable.
HIPOCALCEMIA
Se considera hipocalcemia cuando el calcio srico total es inferior a 7mgdl, con un

nivel de albmina srica mayor a 3.5gdl .muchos neonatos presentan niveles inferiores y no
presentan convulsiones ,pudiendo el calcio inico reflejar esas convulsiones. La medicin
es difcil de realizar en el laboratorio de un hospital. El calcio inico es responsable en parte
de la conduccin axonal, como tambin de la funcin neuromuscular. La hipocalcemia
funcional puede diagnosticarse mediante una evaluacin electrocardiogrfica de la
conduccin neuromuscular cardaca. El intervalo Q-t corregido mayor de 0.21 seg en
prematuros y menor de 0.19 seg en neonatos a trmino revela una hipocalcemia
significativa.
HIPOCALCEMIA TEMPRANA:
Aparece durante la primer semana de vida, ocurre en bebs que son prematuros, en
bebs con trauma o asfixiados ,hijos de madre con hiperparatiroidismo e hijos de madre
diabticas, frecuentemente se acompaa de otras causas de crisis convulsivas como
hipoglucemia, y puede ocurrir como parte de encefalopatia neonatal, por lo que el
tratamiento con calcio no suele detener la crisis, por lo que el pronostico es reflejo del
pronstico del problema de fondo.
HIPOCALCEMIA TARDA:
Resulta de una ingestin de formula con una relacin suboptima de calcio y fsforo,
de anormalidades en el metabolismo de la vitamina D, de enfermedades renales. Los
sntomas incluyen clonus, temblores y aumento de reflejos osteotendinosos .Las crisis
convulsivas aparecen despus de la primer semana de vida, son usualmente focales y en el
EEG existe una anormalidad focal y responde a tratamiento con calcio .El pronstico es
excelente con un desarrollo neurolgico normal.
HIPOMAGNESEMIA
Es definido como un nivel de magnesio menor de 1.2mgdl, es ms frecuente que

ocurra asociado a hipocalcemia pero puede ocurrir aislada, la mitad de los nios en una
serie con convulsiones neonatales causadas por hipocalcemia presentaron
hipomagnesemia. La administracin de calcio a nios con hipocalcemia e hipomagnesemia
puede provocar una cada aun mayor del magnesio srico exacerbando as el estado
convulsivo, y con la administracin de magnesio en nios hipocalcemicos se logra un
aumento de calcio y magnesio sricos.
HIPONATREMIA
Se define como un nivel srico de sodio menor o igual a 130 mmol/l ,y puede
resultar de una administracin excesiva de lquidos con bajo sodio, excesiva perdida renal
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de sal, una secrecin inadecuada de hormona antidiuretica, uso de diurticos. Las
caractersticas clnicas de intoxicacin hdrica incluyen irritabilidad, letargia y crisis
convulsivas y tambin pueden desarrollar hipotermia, hipertensin, hiperglucemia o
edema.
HIPERNATREMIA
Se define cono un sodio srico mayor o igual a 150 mmol/l. Puede ser causada por
deshidratacin ,enfermedad renal o diabetes inspida, tambin puede ser iatrogenica y en
ocasiones es debida a dficit en la preparacin de la formula alimenticia, o baja ingesta
cuando se alimenta al seno materno. La hipernatremia induce deshidratacin cerebral con
encogimiento cerebral. La hemorragia se produce con rapidez en el cerebro encogido
debido a la ruptura de la venas puente elongadas. No se recomienda una correccin rpida
de la hipernatremia con soluciones hipotonicas , ya que inducen edema cerebral con crisis
convulsivas posteriores y las convulsiones por hiponatremia una vez corregida la
hipernatremia implican mal pronstico.
DEPENDENCIA A PIRIDOXINA
Es un trastorno raro descrito por primera vez por Hunt y col en 1954,debuta con
accesos neonatales severos e intratables. La piridoxina es necesaria en el metabolismo del
cido inhibitorio neurotransmisor gamma-aminobutrico (GABA).Es frecuentemente
heredado como carcter autosmico recesivo. Las convulsiones pueden presentarse en
tero o a los pocos minutos del alumbramiento .Son tnicas o clnicas generalizadas y
pueden semejarse a las observadas en nios con asfixia.
El EEG es completamente anormal con una actividad paroxstica casi continua,

que se soluciona a los pocos minutos de administrarse la piridoxina. El diagnstico se
realiza por ensayo teraputico, son pocos los que presentan este trastorno y aquellos que
presentan tal deficiencia, requieren probablemente piridoxina de por vida.
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
Causan crisis convulsivas despus del segundo da de vida. El diagnstico de

alteracin en el metabolismo de aminocidos se realiza en suero, orina y liquido
cefalorraquideo. La acidosis con un elevado anion GAP es comn; la dieta e intervenciones
metablicas pueden ayudar en muchos de esos trastornos ( enfermedad de la orina de
maple, acidemia isovalerica, alteraciones en el ciclo de la urea, acidemia metilmalonica,
acidemia propionica, acidosis lctica congnita , entre otras ).
DISGENESIAS CEREBRALES
Cualquier anomala del desarrollo cerebral puede causar crisis convulsivas
neonatales, sin embargo los trastornos de migracin neuronal tienden a asociarse con un
comportamiento neurolgico anormal y convulsiones. La detencin de la migracin
neuronal durante el segundo mes condiciona lisencefalia, durante el tercero paquigiria y
durante el cuarto micropoligiria. Las convulsiones son muy difcil de controlar en estos
nios.
220
DROGAS
Los derivados del opio son los frmacos ms comunes que causan alteraciones en la
conducta neonatal y crisis convulsivas, y estos son frmacos principalmente administrados
a la madre en forma ilcita o teraputica. La herona causa adiccin materna y fetal y. por lo
general la supresin se presenta hasta el dcimo da del nacimiento.
Los anestsicos locales (Bupivicana y mepivicana) administrados al espacio

epidural pueden transferirse a travs de la placenta y en la circulacin fetal ,en
concentraciones suficientes como para causar convulsiones neonatales.
Los antidepresivos triciclicos provocan crisis convulsivas en el primer da de vida, si

se utiliz durante el embarazo.
ACCESOS DEL QUINTO DIA
Son convulsiones que se producen sin una causa evidente alrededor o durante el
quinto da vida. El EEG demostr anomalas casi constantes con intensa actividad
alternante de theta, de 12 a 36hrs de duracin. La terapia anticonvulsiva no result eficaz
para controlarlas y a pesar de ello el pronstico es favorable. Los accesos convulsivos son
multifocales y a menudo unilaterales durando hasta 2-3 minutos. Los accesos al 5to da no
deben utilizarse con fines diagnsticos, dado que solo se refieren a neonatos a trmino que
desarrollan convulsiones entre los 3 y 6 das posteriores al nacimiento, el diagnstico se
hace una vez que se han descartado otras causas.
DIAGNSTICO
DIA DE APARICIN DE LA CRISIS COMO GUA HACIA LA CAUSA

ETIOLGICA.
Primer da postnatal: Hipoglucemia 8-12 horas de vida

Hipocalcemia 12 horas de vida
Encefalopatia por asfixia perinatal 12 horas de vida
Efecto directo de drogas 12 horas de vida
Dependencia de piridoxina 12 horas
Complejo TORCHS
Sepsis y meningitis
Segundo da postnatal Causas del primer da

Hemorragia intracraneal
Tercer da posnatal Causas del primer y segundo da
Hipoglucemia idiopatica
Infeccin
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Kernicterus
Disgenesia cerebral
Hipocalcemia diettica
Convulsiones del quinto da
Trastornos del ciclo de la urea
HISTORIA CLNICA PERINATAL

es fundamental para un diagnstico correcto.
Historia de crisis convulsivas neonatales, historia del parto ,infecciones maternas o

ingestin de drogas durante el embarazo pueden orientarnos hacia la etiologa de las crisis.
Al examen fsico, el hallazgo de huellas de agujas, frceps, estado mental, tensin de la
fontanela, transiluminacin, tipo de visceromegalias, olor caracterstico, etc. ; pueden
sugerir el factor causal.
Es siempre conveniente tener en mente la posibilidad de mltiples factores de riesgo

en la patognesis de las convulsiones en el neonato, como seria la prematurez, su
asociacin con hipocalcemia, hipoglucemia, anoxia , hemorragia y sepsis. Es necesario
reconocer estos factores puesto que son la base para establecer un plan teraputico con el
cual se traten simultneamente las distintas situaciones.
LABORATORIO
Antes de iniciar cualquier terapia se recomienda obtener muestras para determinar

qumica sangunea, electrolitos sricos, gasometria sangunea.
Se practicar puncin lumbar para citoquimico y cultivo.

Otros estudios incluyen cuerpos cetnicos en orina, cromatografa de aminocidos,
serologa lutica.
GABINETE:
Rx simple de crneo
Ultrasonido transfontanelar
Tomografa computada de crneo (dependiendo de cada caso).
Otros estudios auxiliares valiosos son la resonancia magntica nuclear ,mapeo
electrnico de flujos, registro poligrfico etc.
EEG.
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TRATAMIENTO
ESPECIFICO.
Esta encaminado a tratar deficiencias especificas tales como oxigenacin, glucosa,

calcio, piridoxina y abstinencia de drogas. Es importante resaltar que tanto las
crisis como el factor causal daan al SNC por lo cual la falta de respuesta a
terapia especifica ,debe llevar a la terapia inmediata con anticonvulsivantes.
Es necesario detener la crisis antes de recibir los resultados de laboratorio. No debe

posponerse la terapia hasta conocer el factor causal.
SINTOMTICA
Est indicada cuando desconocemos el factor causal, como sucede en la mayora de

los casos o el factor causal es mltiple .Se sugiere la siguiente secuencia:.
Glucosa
Calcio
Magnesio
Piridoxina
Fenobarbital
Fenitoina
Diazepam
Primidona
Lorazepam
TRATAMIENTO SINTOMTICO
MEDICAMENTO DOSIS INICIAL DOSIS DE SOSTN
Glucosa al 10% 2-4 ml/kg/dosis Glucosa al 10% 80ml/kg/da

Gluconato de calcio al 10% 2-4ml /kg/dosis Segn laboratorio
Sulfato de Magnesio al 2% 40mg/kg/dosis Segn laboratorio
Piridoxina IV rpido 25-50mg /kg/dosis 10mg/kg/dia por va oral
Fenobarbital IV lento 10-20mg/kg/dosis 3mg/kg/dia en 2 dosis
Fenitona IV 20-25 mg/kg/dosis 15-25mg/kg/da en 3 dosis
Diazepam IV lento 0.1-0.5 mg/kg/dosis (dosis solo para yugular crisis)
Primidona Va oral 20mg/kg/dosis 10-20mg/kg/da
Lorazepam IV en 2-5min 0.05mg/kg/dosis
223
Aproximadamente el 30% de los neonatos con crisis convulsivas ,no son controlados
con los esquema de manejo habituales. En casos refractarios se ha empleado el manejo
con primidona y lorazepam con buenos resultados, pero no es recomendado su uso
rutinario.
PRONSTICO
Est dado ms por la causa primaria que por cualquier otro factor individual.
El tipo de crisis y los hallazgos en el EEG especficos pueden auxiliar en la

determinacin del pronstico. Un EEG interictal normal en un neonato a trmino con crisis
desarrolla una probabilidad de 89-90% de tener desarrollo normal. En cambio una
anormalidad mltifocal en el EEG solamente el 12% tienen posibilidad de desarrollo
normal.
PROBABILIDAD DE DESARROLLO NORMAL DE ACUERDO

A LA CAUSA DE LA CRISIS
CAUSA PRIMARIA DESARROLLO NORMAL

SUBSECUENTE
Encefalopata hipoxico-isquemica 10-20%
Hemorragia subaracnoidea 90%
Hemorragia peri-intraventricular 20-30%
Hipocalcemia temprana 50%
Hipocalcemia tarda 80-100%
Hipoglucemia sintomtica 50%
Infeccin 30%
Anomalas congnitas 0%
224
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Inicio
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HEMORRAGIA PERI E INTRAVENTRICULAR
La hemorragia intracraneal en el periodo neonatal es un problema clnico

importante,ya que se acompaa con frecuencia de secuelas neurolgicas o desencadena la
muerte.
En el periodo neonatal se divide en cuatro categoras:
1.- Hemorragia subdural

2.- Hemorragia subaracnoidea primaria
3.- Hemorragia intracerebelosa
4.- Hemorragia peri e intraventricular
La hemorragia periventricular e intraventricular ocupa el primer lugar

dentro de los problemas neurolgicos de la etapa neonatal en nios pretrmino.
Incidencia
La hemorragia peri e intraventricular es la lesin ms frecuente e

importante a la que nos enfrentamos en el presente. Su incidencia en los Recin Nacido de
menos de 1500g de peso al nacer o de menos de 35 semanas de gestacin es de 40-45%
presentndose con mayor frecuencia en los menores de 32 semanas de gestacin.
En los casos de hemorragia severa la mortalidad llega al 55% presentando

hidrocefalia el 45% de los sobrevivientes. Es causa comn de muerte en recin nacidos de
bajo peso, correspondiendo a ms del 10% dentro de las causas de muerte neonatal. Las
formas subletales estn asociadas con defectos mentales, paralisis cerebral y otras
disfunciones importantes del sistema nervioso.
El 50% de todas las hemorragias peri e intraventriculares en nios de muy bajo

peso se presentan en las primeras 24 horas de vida.
La frecuencia de la hemorragia peri e intraventricular es inversamente relacionada al

peso de nacimiento del neonato.
Neonatos menores de 1000 gramos la incidencia es del 50-60%

Neonatos de 1000 a 1500 gramos es de 10-20%.
CLASIFICACIN
El grado de la hemorragia peri e intraventricular descrita por Papille y colaboradores
es determinada por el sitio de la hemorragia y la presencia o ausencia de dilatacin
ventricular.Y se divide en 3 grados: Leve, Moderada y severa.
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LEVE
GRADO I Hemorragia periventricular aislada ( Matriz germinal)

GRADO II Hemorragia intraventricular sin dilatacin ventricular
MODERADA
GRADO III Hemorragia intraventricular con dilatacin ventricular aguda
SEVERA
GRADO IV Hemorragia intraventricular con hemorragia parenquimatosa.
FISIOPATOGENIA
La hemorragia peri e intraventricular se produce en vasos pequeos,principalmente

capilares de la matriz germinal subependimaria el riego arterial se deriva sobre todo de la
arteria de Heubner (rama de la cerebral anterior) de las arterias estriadas laterales
profundas(ramas de la cerebral media) y de las ramas penetrantes de la cerebral media y la
arteria coroidea anterior.
Este plexo vascular inmaduro alcanza su mximo desarrollo a las 31-32 semanas de
gestacin. Estos vasos arteriales son irregulares, largos y con escaso soporte
mesenquimatoso.
La matriz germinal subependimaria es una estructura gelatinosa con gran cantidad

de clulas ricamente vascularizadas que dan origen a espongioblastos y neuroblastos,
requeridos para la formacin de la corteza cerebral.
La hemorragia se origina en la matriz germinal que cubre la cabeza del ncleo

caudado, a nivel del agujero de monroe. Esto difiere segn la edad gestacional ,en menores
de 28 semanas se origina a nivel del ncleo caudado y conforme se acercan al termino
de la gestacin ocurre en los plexos coroides.
El 40% de los casos la hemorragia esta confinada a la matriz germinal y en el 60%

el sangrado es a travs del ependimo dentro del sistema ventricular. La
hemorragia de los plexos coroides contribuye al sangrado ventricular.
Si hay una cantidad importante de sangre ventricular la hidrocefalia aguda puede

ocurrir como un resultado de la obstruccin al flujo del LCR por el acueducto de Silvio o el
foramen de Luschka o Magendie.
COMPLICACIONES
1. Destruccin de la matriz germinal: La hemorragia periventricular lleva a
destruccin de la matriz y sus precursores gliales. Esto puede alterar el desarrollo
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normal de las unidades neurogliales en la corteza. La hemorragia es frecuentemente
reemplazada por formacin de un quiste el cual es visible en ultrasonido.
2. Hidrocefalia: De los infantes con hemorragia grado III a IV, aproximadamente el 50%
tendrn ventriculomegalia esttica o transitoria y 50% requerirn tratamiento para
hidrocefalia posthemorragica. La hidrocefalia posthemorragica puede ser aguda o
asintomatica. La forma aguda es caracterizada por rpido crecimiento de los ventriculos
laterales y excesivo crecimiento de la cabeza dentro de las siguientes 2 semanas de la
hemorragia.
Probablemente las causas son obstruccin del acueducto de Silvio por un

coagulo, o deterioro en la absorcin del LCR en las vellosidades aracnoideas o ambos.
La hidrocefalia asintomatica usualmente se desarrolla en varias semanas. La

obstruccin del flujo de LCR es debido a una aracnoiditis obliterante en la fosa
posterior.
3. Infarto periventricular hemorragico:La hemorragia parenquimatosa ocurre cerca

del 10% de los infantes sobrevivientes con hemorragia peri e intraventricular. Las
hemorragias parenquimatosas son acompaadas por hemorragia intraventricular severa
en 85% de los infantes. Sin embargo en ocasiones la hemorragia puede ser confinada a
el parenquima cerebral. La hemorragia intraventricular es asimtrica en muchos casos y
la hemorragia parenquimatosa usualmente ocurre en el mismo lado de la hemorragia
intraventricular mas grande.
Es postulado que la hemorragia periventricular grande y los cogulos sanguneos

intraventriculares impiden el flujo sanguneo en las venas terminales subependimarias y en
las venas medulares que drenan en la sustancia blanca cerebral ,este trastorno en el flujo
sanguneo venoso puede resultar en infartos venosos, este infarto puede ser hemorrgico.
LESIONES ASOCIADAS CON HEMORRAGIA PERI E INTRAVENTRICULAR
1. Leucomalacia periventricular: Es debida a un dao isquemico de la sustancia

blanca, es comnmente vista en neonatos con hemorragia peri e intraventricular
moderada a severa quienes mueren
2. Necrosis neuronal pontina: La necrosis neuronal pontina puede ser observada
en asociacin con hemorragia peri e intraventricular y refleja un insulto hipoxico-
isquemico.
PATOGENESIS DE LA HEMORRAGIA PERI E INTRAVENTRICULAR
1. Flujo sanguneo cerebral fluctuante: Las grandes fluctuaciones en la velocidad
del flujo sanguneo cerebral en la arteria cerebral anterior ha sido asociada con el
desarrollo de hemorragia intraventricular.(Principalmente en neonatos intubados
que cursan con asincronia con el ventilador)
229
2. Incremento en el flujo sanguneo cerebral: Este ha sido implicado en la

patogenesis de la hemorragia intraventricular en el infante prematuro(En el
prematuro la circulacin cerebral es presin-pasiva),de ah que todos los eventos que
causen elevaciones bruscas en la presin arterial Pueden causar un incremento en el
flujo sanguneo cerebral.(Estimulacin nociva, uso de midriaticos, succin traqueal,
neumotrax, exsanguinotransfusin, rpida infusin de coloides, crisis convulsivas, y
ligadura de PCA.
Se ha demostrado que la hipercarbia causa incrementos en el flujo sanguneo

cerebral y velocidad del flujo en neonatos prematuros. La hipercarbia ha sido
asociada con un incremento en la incidencia de la hemorragia peri e intraventricular.
La rpida infusin de bicarbonato ha sido asociada con hemorragia en algunos
estudios no en todos.(No hacer modificaciones innecesarias que alteren
bruscamente la presin arterial)
3. Incremento en la presin venosa cerebral puede predisponer a ruptura de los

vasos de la matriz germinal.(Asociada con SDR, neumotrax, PAW elevada, asfixia).
4. Transtornos en la coagulacin y plaquetas.
PRESENTACIN CLNICA ( 3 TIPOS)
1. Sndrome catastrfico: Hay un deterioro clnico dramtico en minutos a horas, el

cual puede incluir estupor o coma, apnea, crisis convulsivas tnicas generalizadas,
postura de descerebracin y pupilas fijas. Los hallazgos neurolgicos son
acompaados por una cada en el hematocrito, abombamiento de la fontanela
anterior, hipotensin arterial, bradicardia y acidosis metablica.
2. Sndrome saltatorio: La presentacin es sutil y evoluciona en horas a das. Hay

una alteracin en el nivel de conciencia, cambios en la actividad, hipotonia y crisis
convulsivas sutiles.
3. Sndrome clnico silente: El 50% de las hemorragias peri e intraventriculares

presentan este sndrome.
DIAGNOSTICO Y MANEJO.
Ultrasonido transfontanelar en los neonatos prematuros provee una informacin de
valor en el tiempo de inicio de la hemorragia peri e intraventricular.
Das Porcentaje de todos los infantes

con hemorragia peri e intraventricular
1 50 %
2 25 %
3 15 %
230
En el da 7 se detectan el 97% de los neonatos que presentan hemorragia

peri e intraventricular. Es por tal razn que se recomienda realizar ultrasonido
transfontanelar (UTF) a los 7-10 das de edad y debido a que hay una progresin en el
tamao de la hemorragia en 20 a 40% de los pacientes el UTF debe ser repetido a las 2
semanas de edad y establecer la extension mxima de la hemorragia .
Despus de episodios mayores de hemorragia, varios ultrasonidos debern realizarse

cada semana para monitoreo del tamao ventricular y deteccin temprana de hidrocefalia.
Si el primer ultrasonido es normal y el paciente cursa clnicamente asintomtico no amerita
otro UTF.
PRONOSTICO
Es relacionado al mecanismo del dao cerebral, y el ultrasonido TF es de amplio valor

como predictor de los resultados.
Severidad de la hemorragia Mortalidad Hidrocefalia

Grado I-II 0% 0%
Grado III 10% 20%
Grado IV 50-60% 65-100%
TRATAMIENTO
Intervenciones prenatales
1. Prevencin de la prematurez
2. Transporte del neonato a un centro especializado de atencin
3. Corticoesteroides antenatales (Disminuye SDR y por lo tanto disminuye la incidencia
de hemorragia)
4. Administracin antenatal de Vitamina K a la madre en la labor( 4 horas antes del
parto)
Intervenciones postnatales
1. Resucitacin neonatal
2. Correccin o prevencin de cambios hemodinamicos mayores
3. Correccin de anormalidades de la coagulacin
4. Indometacina Se recomienda de manera profilctica en los neonatos con peso al
nacer de 500 a 1250 gramos dada a las 6-11 horas de edad a una dosis de 0.1
mg/kg/dosis y repetirse cada 24horas por 2 dosis ms.
231
Contraindicada:
[ Evidencia clnica de sangrado en zonas de venopuntura

[ Plaquetas menos de 80 000
[ Evidencia clnica y radiologica de enterocolitis necrosante
[ Creatinina serica mayor a 1.6 mg/dl
[ Gasto urinario menor a 0.5 ml/kg/hora durante las 24horas despus de la dosis
pasada.
Las punciones repetidas a nivel lumbar para drenar la hemorragia, son utilizadas
como una medida transitoria de reducir la presin y el tamao ventricular, pero en la
actualidad no existe un esquema idneo de manejo.
Ventriculomegalia: Es la dilatacin ventricular esttica sin elevacin de la presin

intracraneana (Una PIC mayor a 5 cmH20) y no requiere tratamiento quirrgico.
Hidrocefalia: Existe ventriculomegalia con elevacin de la presin intracranena

(aumento anormal del perimetro cefalico).La intervencin quirrgica es requerida cuando
la hidrocefalia persiste a pesar de punciones lumbares repetidas en un largo tiempo de 3 a 4
semanas o con rpido aumento de la presin intracranena ya que esta ultima va causar
compresin de la sustancia blanca periventricular y de la arteria cerebral anterior.
Tratamiento farmacolgico de la hidrocefalia.

(Acompaado de las punciones lumbares evacuadoras)
Acetazolamida dosis de 20-100mg/kg/dia dividida en 4 dosis(Dosis de inicio de
40mg/kg/da con ajustes de acuerdo a la respuesta)
Furosemide 1 mg/kg/da dividida en 2 dosis
El mejor tratamiento es preventivo y radica en mantener la homeostasis del

paciente con la mnima fluctuacin de la columna hidrostatica, lo que permita el menor
juego de flujos sobre las reas vascularizadas que constituyen el riesgo ms importante
para el sangrado.
CLASIFICACION DE PAPILE POR TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA:
GRADO DESCRIPCION % DE HIV

I Hemorragia de la matriz germinal 40
II Hemorragia con tamao normal de 30
los ventrculos
III Hemorragia con dilatacin 20
ventricular.
IV Hemorragia ventricular mas 10
hemorragia parenquimatosa
232
CLASIFICACION POR VOLPE POR ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR:
GRADO DESCRIPCION
I Hemorragia de la matriz germinal mnima (< 10%
del rea ventricular)
II Hemorragia del rea ventricular de 10 a 50%.
III Hemorragia del rea ventricular > 50%
Hemorragia intracerebral u otra lesin
parequimatosa.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Es una de las ms frecuentes en el periodo neonatal; muchas veces es de poca

magnitud y no se diagnostica; puede resultar de un trauma durante el parto; parece que la
hipoxia participa en la etiopatogenia, fundamentalmente en los pacientes con hemorragia
extensa. En ocasiones se asocia con hematoma subdural.
El origen de la hemorragia suele ser la rotura de las venas anastomoticas del espacio
subaracnoideo o la rotura de pequeos vasos leptomeningeos.
Clnicamente se expresa con signos de disfuncin neurolgica (irritabilidad o

convulsiones) o con sintomatologa relacionada con la prdida de sangre, aunque en
realidad es muy raro que se presente con la forma clnica catastrfica.
El diagnostico se establece a menudo cuando hay convulsiones asociadas a liquido

cefalorraqudeo hemorrgico o xantocromico en un neonato que en el periodo interictal se
ve bien, sin alteraciones clnicas importantes.
La ultrasonografa transfontanelar no puede identificar las hemorragias

subaracnoideas pequeas. El diagnostico se confirma con TAC de crneo.
El tratamiento debe ser sintomtico: anticonvulsivantes, reposicin de la volemia y

manejo adecuado de la hiperbilirrubinemia secundaria. La mayora de los pacientes
evoluciona bien, sin secuela alguna.
HEMORRAGIA SUBDURAL:
Es menos frecuente que las anteriores. Puede tener localizacin en la fosa anterior o
posterior, aunque en esta ltima es ms comn.
El diagnostico se fundamenta en el antecedente de parto distcico en recin nacido
a trmino, casi siempre macrosomico, con manifestaciones clnicas de disfuncin
neurolgica.
233
Los sntomas dependen de la intensidad del sangrado y del tipo de vaso lesionado
(si se trata de venas pequeas la sintomatologa puede tardar dias en aparecer, hasta que
resulta de magnitud considerable el hematoma subdural). Las convulsiones son poco
frecuentes.
La ultrasonografa transfontanelar no es til para el diagnostico. Debe confirmarse

con TAC de crneo.
En general, no se requiere la evacuacin del hematoma, a menos que haya

empeoramiento del sndrome neurolgico, signos de herniacin o aumento progresivo de la
presin intracraneana.
El pronstico es bueno en casi todos los casos. Pueden ser secuelas; retardo del
desarrollo psicomotor y epilepsia focal.
HEMORRAGIA CEREBELAR Y CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA:
Ambas son infrecuentes en el neonato. La hemorragia cerebelar se asocia ms bien

con traumatismo al nacer, como puede suceder en recin nacido de trmino, presentacin
plvica, con fractura o diastasis del occipital, donde se produce lesin cerebelar directa.
La hemorragia cerebral intraparenquimatosa se presenta ocasionalmente sin

factores predisponentes ostensibles. Puede ocurrir tambin en neonatal con hipoxia grave,
con traumatismos craneanos, asociada con hipertensin arterial pulmonar persistente, en
Coagulopatias, por malformacin arteriovenosa, por ruptura de aneurismas o como
complicacin del tratamiento con oxigenador de membrana extracorprea.
La ultrasonografa transfontanelar es til para el diagnostico. Puede utilizarse

tambin la TAC de crneo. La resonancia magntica (RM) es superior para demostrar la
extensin y antigedad de la hemorragia, al igual que la presencia de cualquier otra
anomala del parnquima. Adems, la angiografa por RM puede demostrar una anomala
vascular, la ausencia de flujo distal a un mbolo arterial o una trombosis de un seno
venoso.
El tratamiento de ambas es conservador. La hemorragia intraparenquimatosa

cerebral presenta, con frecuencia secuelas graves en los sobrevivientes, como espasticidad
muscular y retardo psicomotor marcado.
234
235
BIBLIOGRAFIA:
1) Gomella, TL; Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE: Hemorragia intraventricular
en: Neonatologa, 5ta. edicin 2006, Editorial Medica Panamericana. Pg.:
549 554.
2) INPer: Normas y procedimientos en neonatologa: 2003. Pg.: 213 216.
3) Klaus MH, Fanaroff AA: Lesiones cerebrovasculares en el neonato en: Cuidados
del recin nacido de alto riesgo. 5ta. edicin, 2001, Ed. McGraw Hill
Interamericana. Pg. 559 560.
4) Rodrguez Weber MA, Udaeta E.: Hemorragia intraventricular en: Neonatologa
clnica, 1rae. Edicin 2003- Editorial McGraw Hill interamericana. Pag.478
483.
5) Gmez M.: Consideraciones sobre la hemorragia peri e intraventricular en RN
pretrmino en: Temas selectos sobre el R.N. prematuro. 1ra. Edicin 1990.
Editorial Distribuidora y editora mdica, Mxico, D.F. Pg.: 257 265.
6) Jasso, L.: Hemorragia intracraneana en: Neonatologa Practica. 6ta. ed. 2005.
Editorial El Manual Moderno, Mxico. Pg.: 264 269.
7) Cloherty JP., Eichenwald EC, Stark AR: Hemorragia intracraneal en: Manual de
cuidados neonatales. 4ta. ed. 2005. Ed. Masson, Barcelona, Espaa. Pg.: 604
620.
8) Rodrguez BR.: Hemorragia intracraneal neonatal. En: Manual de neonatologa
1ra. edicin, 2001, editorial McGraw Hill Interanamericana. Pg.: 380 392.
Inicio
236
ENCEFALOPATA HIPOXICO-ISQUMICA
Sndrome caracterizado por alteraciones neurolgicas tempranas del nio recin

nacido, como consecuencia de un episodio de asfixia debido a la disminucin del oxgeno y
el flujo sanguneo en el sistema nervioso central.
INCIDENCIA: 14.6 x 1000 recin nacidos vivos con una letalidad de 8.5% y un
ndice de secuelas de 3.6%.
La OMS estima que cada ao hay 4 millones de nios recin nacidos que presentan
asfixia, de los cuales 800,000 desarrollarn secuelas neurolgicas.
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL: La tasa promedio de FSC es de 40 a 50

ml/100 grs de tejido por minuto; y el flujo se incrementa en sentido cefalocaudal, lo que
significa que el tallo cerebral est ms protegido que la corteza ante eventos hipxico-
isqumicos. De igual manera la materia gris que contiene los cuerpos neuronales y las
dendritas es hasta 4 veces mejor perfundida que la materia blanca en donde se localizan los
axones neuronales.
ELEMENTOS QUE REGULAN EL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL:
a) Concentracin de bixido de carbono

b) Concentracin de hidrogeniones
c) Concentracin de oxgeno
d) Regulacin del sistema nervioso simptico
La presin de perfusin cerebral est regulada por las presiones arterial, media e
intracraneana, de tal manera que cualquier modificacin en estos factores puede alterar la
perfusin cerebral. La autorregulacin de FSC se refiere al mantenimiento del mismo en un
rango amplio de presiones de perfusin.
Factores de riesgo en la embarazada que se asocian con asfixia por disminucin en la

reserva placentaria ante o intraparto:
Enfermedad hipertensiva del embarazo

Desprendimiento de placenta
Restriccin del crecimiento intrauterino
Anemia fetal (Incompatibilidad)
Postmadurez
Trabajo de parto no fisiolgico (Induccin)
FISIOPATOLOGA:
El primer fenmeno observado en el neonato que sufre asfixia severa es el llamado
reflejo de buceo, que consiste en redistribucin del flujo sanguneo hacia reas prioritarias
237
como el cerebro, corazn y las suprarrenales, a expensas de sacrificar el aporte sanguneo
del intestino, la piel, el rin, el hgado y el pulmn; sto explica el hecho de que aquellos
neonatos que han sufrido un evento asfxtico pueden desarrollar complicaciones de
disfuncin multiorgnica.
AFECCIN MULTIORGNICA EN INFANTES CON HIE:
Compromiso renal con oliguria y elevacin de creatinina (40%)

Cardiomiopata hipxica (ECHO y ECG normales) (25%)
Sndrome de dificultad respiratoria e hipertensin pulmonar persistente (25%)
Coagulacin intravascular diseminada
Falla heptica
Enterocolitis necrosante
CUADRO CLNICO
Primeras horas de vida 12 a 24 horas de vida

Depresin de nivel de conciencia (estupor, Estado hiperalerta (aumento
coma) del nivel de conciencia)
Trastornos ventilatorios (respiracin Apneas
peridica, falla respiratoria)
Respuesta pupilar normal
Respuesta oculomotora normal Temblor
Hipotona Debilidad proximal (RN
trmino)
Hemiparesia o debilidad en
miembros inferiores
(prematuro)
Movimiento mnimo
Crisis convulsivas Aumento de las crisis
convulsivas
Deterioro del nivel de conciencia (estupor Mejora del estado de
o coma) conciencia (puede continuar
estuporoso)
Paro respiratorio Trastornos de la succin y
deglucin
Reflejos de tallo cerebral alterados Hipotona, menos frecuente
(oculomotores, pupilares) hipertona
Deterioro catastrfico en prematuros Debilidad muscular (proximal
o hemiparesia en RN trmino
y en miembros inferiores en
prematuros
238
ESTADIOS CLNICOS DE LA EHI (Sarnat)
Factor Estadio I Estadio II Estadio III

Nivel de conciencia Alerta Letrgico Coma
Tono muscular Normal Hipotona Flacidez
Reflejos Hiperreflexia Hiperreflexia Reducidos o
tendinosos ausentes
Mioclonas Presentes Presentes Presentes
Reflejos primarios
Succin Activa Deprimida Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente
Prensin Normal - Exagerado Ausente
exagerado
Oculoceflico Normal Sobreactivo Reducido o ausente
Funcin
autonmica:
Pupilas Dilatadas Miticas Variables/fijas
Respiracin Regular Variable en Ataxia/apnea
frecuencia
Frecuencia Normal/aument Bradicardia Bradicardia
cardiaca ada
Crisis convulsivas Ausentes Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Voltaje Infrecuente/peridi
bajo/peridico co/ isoelctrico
paroxstico
Riesgo de secuelas 0% 20-40% Mayor de 80%
Las crisis convulsivas debidas a EHI son de mal pronstico cuando se presentan en
forma temprana (en las primeras 6 hrs de vida), cuando son de difcil control o cuando se
perpetan despus de la primera semana de vida.
La asfixia se puede presentar en 3 momentos:
a) Anteparto
b) Intraparto
c) Postnatal
Dx PREPARTO:
Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (bradicardia fetal y desaceleraciones

tardas).
Patrn de sufrimiento fetal crnico de la frecuencia cardiaca
Ecografa de tiempo real (frecuencia disminuida de actividad fetal, disminucin de
los movimientos respiratorios, tono disminuido, dilatacin pupilar en respuesta a
239
la luz y movimientos fetales anormales en respuesta a estmulos acsticos o
vibrotctiles externos
Volumen de lquido amnitico - ndice menor de 5 se asocia con incidencia
aumentada de meconio, sufrimiento fetal y puntaje de Apgar bajo.
La evaluacin del flujo sanguneo fetoplacentario con ecografa Dppler.
Dx INTRAPARTO:
Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal

Extraccin de una muestra de sangre capilar de piel cabelluda fetal para
determinar pH, PaO2
Extraccin de una muestra de cordn umbilical (sangre);establecer en estado
cido-base.
Observacin de evacuacin temprana de meconio (es decir, durante la ruptura de
membranas durante el trabajo de parto activo).
Dx POSTNATAL:
Asfixia del recin nacido

Anlisis del estado cido-base de la sangre de cordn umbilical
Metabolitos anormales en sangre y LCR; creatininquinasa, hipoxantina, lactato,
deshidrogenasa, eritropoyetina, arginina, vasopresina en sangre de cordn.
Otros rganos que deben ser evaluados: 60% de asfixiados muestran lesin otros
Cuando el nio nace el ultrasonido y la tomografa (principalmente esta ltima)

permiten reconocer la magnitud del evento hipxico-isqumico). Los estudios
electroencefalogrficos brindan una informacin importante respecto a la gravedad de la
EHI, todo sto aunado a las manifestaciones clnicas observadas, la rpida resolucin de las
alteraciones electroencefalogrficas parecen indicar un buen pronstico neurolgico; se
utilizan indicadores bioqumicos: CPK BB, la cual se encuentra ms elevada cuando existen
lesiones neurolgicas severas.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLGICOS:
1. Cambios corticales. El edema cortical con aplanamiento de las circunvoluciones

cerebrales, es seguido de necrosis cortical hasta que finalmente una fase de
cicatrizacin produce atrofia cortical aguda. Si es grave la atrofia puede producir
microcefalia.
2. Necrosis neuronal selectiva (que afecta el sector de Sommer del hipocampo y las
clulas de Purkinje del cerebro), estado marmoreado de los ganglios basales y lesin
cerebral parasagital.
3. Leucomalacia periventricular. Es la necrosis de la sustancia blancas periventricular
que muestra predileccin por los neonatos prematuros. La leucomalacia
240
periventricular que afecta los tractos piramidales suele producir parlisis cerebral
dipljica o cuadripljica espstica.
4. Porencefalia o hidrocefalia
5. Dao del tronco enceflico que produce deterioro respiratorio
TRATAMIENTO
El manejo ptimo consiste en la prevencin:
Mantener una ventilacin y una perfusin adecuadas.

Durante el periodo inicial de la reanimacin la PaCO2 debe mantenerse entre 25 a
30 mm Hg para minimizar el edema cerebral, luego la PaCO2 puede ser
normalizada hasta 35 a 45 mm Hg
Mantener un pH mayor de 7.35 con hiperventilacin, bicarbonato de Na o
trometamina
Evitar la hipoxia (PaO2 menor de 50) y la hipercapnia (PaCO2 mayor de 50)
Apoyo de inotrpicos para mantener la presin arterial media (miocardiopata
HI).
Control de las crisis convulsivas
Fenobarbital (impregnacin) 20 mgkd, posteriormente 3 a 5 mgkd, si persiste con
crisis convulsivas se puede administrar fenobarbital hasta por 4 ocasiones a 5
mgkd.
De persistir las crisis convulsivas:
DFH (impregnacin) 20 mgkd

De continuar Lorazepam 0.05 a 0.1 mg por dosis
TRATAMIENTO DE EDEMA CEREBRAL:
Hiperventilacin, lapso aproximado de 48 hrs con la finalidad de producir

vasoconstriccin cerebral.
Adecuada administracin de lquidos. Se debe evitar la excesiva administracin de
lquidos.
Mantenimiento del equilibrio metablico y cido. Se debe mantener la
concentracin de electrolitos y glucosa normales. Con frecuencia el recin nacido
con asfixia cursa con hipocalcemia, por lo que es conveniente el monitoreo y buen
aporte de calcio.
Seguimiento neurolgico: estimulacin mltiple temprana.
241
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Y ASFIXIA PERINATAL
EHI-APN
DEFINICION E INTRODUCCIN:
Se denomina asfixia al estado en el cual hay alteracin o cese del intercambio

gaseoso a nivel placentario o pulmonar. Lo que produce hipoxemia e hipercapnia
progresivas.
Si la hipoxemia es grave, condicionar hipoxia tisular que lleva a gluclisis

anaerbica con produccin de lactato y acidosis metablica o lctica.
La APN es secundaria a una falta total (anoxia) o parcial (hipoxia) de oxgeno, de

prefusin o ambas, que condicionan hipoxemia e isquemia, cuyos efectos son difciles de
separar.
La isquemia implica disminucin o cese del riego sanguneo que en el RN se debe al

efecto depresivo sobre la funcin cardiovascular que tiene la asfixia o a una enfermedad
vascular oclusiva.
Aunque los efectos de la APN se pueden observar en casi cualquier rgano de la

economa, el ms grave y de mayor repercusin a largo plazo es en el SNC, por lo que
algunos autores se refieren a los efectos de la asfixia ms con el trmino de encefalopata
hipxico-isquemica. (EHI).
EPIDEMIOLOGIA:
La APN se observa del 1 a 1.5% de los nacimientos.

Es ms frecuente a menor peso y edad gestacional; 9% de todos los menores de 36
semanas, mientras que en los de mayor edad su frecuencia es de 0.5%.
Da cuenta del 20% de las muertes perinatales, o hasta de la mitad de ellas, si se
incluyen los bitos.
75% de los casos de APN suceden durante el primer periodo de trabajo de parto y
15% durante el periodo expulsivo. De tal forma que 90% de los casos ocurren antes
del nacimiento y slo 10% despus de ste.
De los neonatos asfixiados que presentan EHI 20 a 50% fallecen en la etapa
neonatal y de los sobrevivientes, hasta 25% presentan secuelas neuropsicologicas en
forma de PCI, con o sin retraso mental, discapacidad para el aprendizaje o epilepsia
asociados.
Un gran porcentaje de neonatos queda sin secuelas, y vale la pena insistir que slo 10
a 20% de los casos de PCI se deben a asfixia.
242
FISIOPATOLOGIA:
MECANISMOS DE LA ASFIXIA PERINATAL:

1. Interrupcin de la circulacin umbilical: Por compresin, prolapso, nudos
verdaderos.
2. Alteracin del intercambio gaseoso placentario: Por postmadurez,
desprendimiento, insuficiencia o placenta previa.
3. Perfusin inadecuada de la placenta: Por hipotensin o enfermedad vascular
materna o alteracin de la contractilidad uterina.
4. Inadecuada oxigenacin materna: Por enfermedad cardiopulmonar o anemia.
5. Pobre reserva fetal: Por prematurez, postmadurez, desnutricin o anemia.
6. Incapacidad del RN para establecer una ventilacin pulmonar o
circulacin cardiopulmonar adecuadas (al nacer o despus): Por hidrops,
cardiopata u otros problemas.
APNEA PRIMARIA: En la etapa inicial el feto, mediante el reflejo de inmersin

o de buzo, mantiene el flujo sanguneo cerebral (FSC), de corazn y glndulas
suprarrenales, a expensas de disminuir el de pulmn, rin, hgado, intestinos,
huesos, musculo y piel.
Junto con lo anterior, hay aumento de la FC y de la TA y el feto realiza esfuerzos
respiratorios o jadeos que acaban en un cese inicial de la respiracin o apnea
primaria: si el nacimiento ocurre en este momento, la respiracin puede iniciar
con el puro estimulo tctil.
APNEA SECUNDARIA: Cuando persiste la asfixia, la FC y la TA disminuyen, al
igual que el flujo sanguneo y la oxigenacin a miocardio y cerebro, los que
pueden iniciar su lesin.
Hay aumento de la presin venosa central, que se haba mantenido normal.
Se reinician los jadeos para volver a cesar la respiracin y caer en apnea
secundaria o terminal.
Si el producto nace con estos cambios, no podr establecer la respiracin solo
con estmulos y requerir de intubacin y bolseo.
Con una reanimacin adecuada estos cambios pueden revertir, lo que ser ms
rpido y con menor posibilidad de dao, mientras ms temprano se inicie la
reanimacin.
La hipoxia e isquemia cerebrales, que derivan de hipoxemia y una
disminucin del flujo sanguneo sistmicos, son los eventos primarios
desencadenantes.
Al inicio esto es compensado por la hipoxia y la hipercapnia que junto con el
aumento de la TA por liberacin de adrenalina, estimulan o provocan aumento
del FSC.
Al prolongarse la asfixia fallan los ajustes compensatorios inciales y dicho flujo
se vuelve pasivo a la presin; lo cual significa que la perfusin cerebral
depender totalmente de la TA sistmica; debido a que esta disminuye, el FSC
tambin cae a niveles crticos y ocurre la hipoxia-isquemia cerebrales que
condicionaran la falla primaria de la energa intracelular.
243
El grado de asfixia que se necesita para alterar el flujo sanguneo a SNC y causar
lesin grave, es muy cercano al que causa la muerte por falla orgnica mltiple
por lo que es difcil que el dao cerebral ocurra en forma aislada.
El tiempo mnimo para ocasionar lesin al SNC va a depender de la gravedad del
dao y el grado de madurez del RN: a mayor madurez es menor el tiempo que se
requiere para causar dao, en caso de asfixia total.
MECANISMOS INICIADORES Y CASCADAS BIOQUIMICAS:
INICIADORES:
a. Hipoxia
b. Isquemia
c. Falla de energa
d. Infeccin inflamacin.
CASCADAS O EVENTOS BIOQUIMICOS:

a) Aminocidos exitatorios: (AAE) Glutamato es el ms importante. Aumenta su nivel
extracelular por una mayor liberacin presinaptica y menor recaptura del mismo.
Estimula a ciertos receptores, situados en particular en la sustancia gris del cerebro,
lo que produce un aumento intracelular de Na y Ca. El aumento de Na ya favorecido
por la alteracin de la bomba ATPasa Na-K, origina mayor edema neuronal.
b) Acumulacin de calcio intracelular: Debido tanto a la liberacin de Ca endgeno del
retculo endoplasmico y de las mitocondrias y una mayor entrada de Ca por
activacin de los canales de iones lo cual por otra parte favorece la generacin de
radcales libres de 02.
c) Radicales libres de oxigeno: Son sustancias qumicas muy reactivas e inestables y
capaces de por un lado formar nuevos radicales y por otro de destruir otras
molculas como DNA, protenas o lpidos insaturados de las membranas celulares.
d) Oxido ntrico: Es un gas hidrosoluble y difusible que en el SNC acta normalmente
como vasodilatador y neurotransmisor. A grandes cantidades como ocurre por la
hipoxia acta como neurotxico debido a la interaccin con los radicales libres de
oxigeno. Puede producir dao directo al DNA e inducir la apoptosis. Estos efectos
lesivos superan a su papel protector de vasodilatacin.
e) Lpidos bioactivos o perioxidacion de lpidos: En la APN se observan estos productos
de la degradacin de los lpidos por que el Ca intracelular aumenta la actividad de la
fosfolipasa A-2, que daa a las membranas en forma directa e inicia la produccin de
acido araquidonico y PAF (factor activador de plaquetas). Las elevadas
concentraciones de PAF o de lpidos oxidativos con actividad PAF, contribuyen a la
lesin neuronal al aumentar las concentraciones de Ca intracelular, al estimular la
produccin y liberacin de mediadores inflamatorios a partir de las neuronas o
microglia o por activar la enzima ciclooxigenasa-2.
f) Citocinas proinflamatorias: Se ha propuesto que las citocinas generadas por la
infeccin (corioamnioitis materna se asocia a leucomalasia periventricular en el
pretrmino) entran a la circulacin fetal, atraviesan la barrera EH y producen una
respuesta inflamatoria en la sus tancia blanca. Estas citocinas pueden actuar de
manera directa sobre neuronas, astrocitos, microglia y endotelio o pueden lesionar
244
al SNC al afectar parmetros sistmicos tales como TA, flujo sanguneo y
temperatura, lo cual puede ocurrir tambin despus del nacimiento.
g) Acidosis intracelular: Se debe al metabolismo anaerbico que da lactato como
producto final. Puede contribuir a la necrosis neuronal en la EHI por distintos
mecanismos: inhibicin de la funcin mitocondrial, alteracin de la homeostasis de
los iones, acumulo de calcio o aumento del edema intracelular.
h) Apoptosis: La muerte celular en al EHI es secundaria a necrosis y/o apoptosis; la
primera se observa en las reas mas gravemente afectadas y la segunda predomina
en las reas penumbra de los bordes de la lesin. Puede ser iniciada o acelerada
por los AAE; tambin la pueden acelerar factores como acidosis lctica,
hiperamonemia, desequilibrios en los iones y calcio as como los radicales libres de
oxigeno. Es un fenmeno dinmico el cual depende de la activacin de unas enzimas
denominadas caspasas. La apoptosis es ms lenta que la necrosis y parece el
mecanismo para la muerte neuronal tarda en la EHI, lo que brinda una oportunidad
o ventana teraputica para bloquearla; esto aun se encuentra en fase de
experimentacin con medicamentos tipo minocliclina, que inhiben bloquean a las
caspasas.
Los radicales libres de oxigeno, el acumulo de Ca intracelular y la sobre-estimulacin

por AAE son los procesos neurobioquimicos que se suman a la mayor extensin del dao
cerebral despus de la asfixia perinatal. Durante los eventos de la EHI se han identificado
modificaciones anatomopatologicas en dos etapas a saber:
I. Muerte neuronal temprana o inmediata: Caracterizada por tumefaccin

celular seguida por lisis de la membrana neuronal donde participan la bomba de
Na/K, el glutamato y en forma paralela el ion cloro, y as entran molculas de agua a
la neurona y originan tumefaccin y lisis de la membrana celular.
II. Muerte neuronal tarda: Esta forma de lesin neuronal requiere que haya Ca++
durante la exposicin a glutamato, activando en consecuencia los segundos
mensajeros, la generacin de radicales libres y alteraciones en la fosforilacin
oxidativa que finalmente son los mecanismos generadores de la muerte celular
neuronal. Este proceso se presenta despus de 24 hrs., donde no se relaciona
necesariamente a manifestaciones clnicas.
CUADRO CLINICO:
1) LEVE: Hiperalerta, reflejos aumentados o normales; hiperactividad simptica, ron

muscular algo aumentado; duracin no mayor de 24 hrs..
2) MODERADO: Letrgia o estupor, hipotona, disminucin de los reflejos primitivos y
convulsiones; duracin de 2 a 14 dias.
3) GRAVE: Coma, tono flcido, supresin de funciones del tallo cerebral, crisis
convulsivas (automatismos motores y postura tnica), aumento de la presin
intracraneana: duracin de horas a semanas.
245
TIPOS DE CRISIS EPILEPTICAS NEONATALES Y SUS VARIABLES MS
FRECUENTES:
TIPOS DE MANIFESTACIOES EEG CAUSAS

CRISIS: CLINICAS:
SUTILES Movimientos de pedaleo, Inespecfico Metablicas
chupeteo, EHI
Masticacin.
CLONICAS 1) Focales Puntas o EHI
2) Multifocales. polipuntas Hereditarias
Errores innatos
del metabolismo.
TONICAS Generalizadas (?) Inespecficas Variables.
MIOCLONICAS 1) Focales Polipuntas Multifactorial.
2) Multifocales. generalizadas.
CLASIFICACION MODIFICADA DE SARNAT DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO

ISQUEMICA:
VARIABLE ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III

Nivel de conciencia Alerta, Letrgico Coma
irritable
Tono muscular Normal Hipotona Flacidez
Reflejos Aumentados Aumentados Deprimidos
osteotendinosos O
Ausentes.
Mioclonus Presente Presente Ausente
Reflejos:
a) Succin Activo Dbil Ausente.
b) Moro Exagerado Incompleto Ausente.
c) Prensin Normal o Exagerado Ausente.
d) Oculoceflico exagerado Hiperactivo Dbil o
Normal ausente.
Funcin autonmica:
1- Pupilas Dilatadas Contradas Variables, fijas.
2- Respiracin Regular Variable en frec. Y Apnea.
3- Frecuencia Normal profundidad. Bradicardia.
cardiaca Bradicardia.
Convulsiones No Comunes Raras
EEG Normal Bajo voltaje, peridico o Peridico o
Paroxistico. Isoelectrico.
Duracin 24 horas. De 2 a 14 das De horas a
Semanas.
246
ESTADIOS CLINICOS DE FINNER:
ESTADIO MANIFESTACIONES CLINICAS: DURACION

PROMEDIO:
Estado de alerta excesivo. 24 horas.
I Reflejos primarios aumentados.
Aumento de la actividad simptica (midriasis,
leo, hipersalivacin).
Letargo, estupor, hipotona. 5 7 das.
II Reflejos primarios disminuidos.
Aumento de la actividad parasimptica.
Crisis epilpticas (presentes o ausentes).
COMA, hipotona. 7 das.
III Disfuncin del tallo.
Crisis epilpticas.
Hipertensin intracraneana.
EFECTOS DE LA ASFIXIA PERINATAL SOBRE ORGANOS BLANCO
SISTEMA U EFECTOS:
ORGANO:
NERVISO CENTRAL EHI, infarto, HIC, SIHAD, muerte cerebral.
CARDIOVASCULAR Miocardiopatia hipoxica, isquemia, insuficiencia,
hipotensin, choque arritmia, regurgitacin mitral
o tricuspidea.
PULMONAR Insuficiencia respiratoria, SAM, HPP, SDR,
hemorragia pulmonar, pulmn de choque.
RENAL Nefropata vasomotora con o sin IRA, necrosis
tubular aguda o cortical, hematuria, proteinuria,
mioglobinuria, sndrome de vejiga asfixiada.
GASTROINTESTINAL ECN, leo, perforacin gstrica o intestinal,
hemorragia, ulceras. Hgado: elevacin de
enzimas, hiperamonemia, disminucin de los
factores de coagulacin.
METABOLICO HIPOS: (Glucosa, Ca, Na, Mg), acidosis, hiperK,
aumento CPK y DHL, hiperfosfatemia.
Temperatura o .
HEMATOLOGICO Plaquetopenia, CID, leucocitosis transitoria, dao
vascular endotelial, de eritroblastos.
ADRENAL Hemorragia o insuficiencia suprarrenal.
PIEL Necrosis grasa subcutnea.
247
Debe sealarse que esta clasificacin (Sarnat) est diseada para recin nacidos
a trmino y que, por la inmadurez del SNC, es ms difcil la identificacin o
clasificacin de la EHI en el pretrmino, en especial en el menor de 34 semanas.
Respecto a las crisis convulsivas, la mayora de los neonatos con EHI las
presentan en las primeras 24 hrs. Y mientras ms grave es la lesin, ms
temprana sern.
Las convulsiones se pueden presentar en una sola ocasin o ser repetitivas y los
tipos ms frecuentes, que se pueden observar en forma aislada o en
combinacin, son las sutiles o fragmentarias, clnicas focales, clnicas
multifocales o tnicas. No se observan en general, las de tipo tnico clnico.
Hay una serie de problemas que pueden afectar al RN y retrasar la

respiracin inicial, sin que exista asfixia verdadera, aunque tambin pueden
ser el origen de la misma. Por esta razn y las implicaciones mdico-legales, el
trmino de APN debe usarse con cuidado y si no hay una certeza acerca de de
la misma, bsicamente por el resultado de una gasometra umbilical, debe
emplearse mejor el trmino de depresin neonatal.
Una gasometra arterial umbilical, tomada en los primeros 15 minutos de vida, cuyo
valor diagnostico es de un pH menor de 7.0, establece sin duda que hubo asfixia.
De los tipos de acidosis, la metablica parece asociarse a mayor probabilidad de dao y

tambin se ha considerado como diagnostico de APN al dficit de base igual o mayor de 12,
o, 15 mEq./L.
Se deben de descartar: a) uso de anestesia o analgesia maternas. b) trauma

obsttrico. c) La misma prematurez. d) Hidrops fetal. e) Infeccin congnita (sepsis,
meningoencefalitis). f) Impedimentos mecnicos de la respiracin (obstruccin de la va
area, neumotrax, derrame pleural, hernia diafragmtica, etc.). g) Problemas
neuromusculares o malformaciones cardiacas o del SNC. h)
Errores congnitos del metabolismo.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:
I) LABORATORIO:
a) Biometra hematica completa.
b) EGO.
c) Qumica sangunea.
d) Calcio, Fosforo y Magnesio.
e) Electrlitos sricos.
f) Pruebas de funcin heptica.
g) Enzimas: CPK y sus fracciones (BB, MM, MB).
248
h) TP TTP.
i) Gasometra arterial.
j) LCR.
k) Inmunoglobulinas en suero y Anticuerpos para TORCH/HIV.
l) Cultivo viral.
m) Estudio metablico de sangre y orina incluyendo lactato y amonio.
II) GABINETE:
NEUROIMAGEN:
a) Radiografas simples (trax, abdomen).
b) USGTF
c) TAC
d) RSM.
A. NEUROFISIOLOGICOS:
a) EEG
b) Potenciales evocados.
c) Videoelectroencefalograma.
TRATAMIENTO:
Se puede dividir en: a) prenatal, b) en la sala de partos y c) neonatal.
a) Prenatal: Dirigido por el obstetra al detectar datos de sufrimiento fetal, incluye

maniobras dirigidas a mejorar el flujo sanguneo tero-placentario y el gradiente de
oxigenacin materno-fetal, tales como la posicin en decbito lateral derecho, la
administracin de oxigeno a la madre, la disminucin de la actividad uterina,
corregir hipotensin materna y, quiz, por amnioinfusion de solucin salina; esta
ltima se ha empleado en casos de oligodramnios o liquido amnitico meconial.
b) En la sala de partos: El pediatra, neonatologo o persona calificada en
reanimacin neonatal que atienda que atienda al RN deber brindar una
reanimacin optima que brinde oxigenacin adecuada y restablezca la circulacin,
de acuerdo a las normas vigentes de manual de reanimacin neonatal actual.
c) Neonatal: El objetivo primario en el cuidado de RN asfixiado es la eliminacin del
problema subyacente que condiciona la asfixia y/o isquemia y protegerlo de lesin
posterior.
Oxigenacin y ventilacin: La hipoxia debe ser corregida con la
administracin racional de oxigeno, sin llevar a la hiperoxemia (hemorragia,
dao al DNA). La pC02 debe de mantenerse normal (35 45 mmHg) ya que
su exceso puede ocasionar acidosis intracelular, vasodilatacin, con riesgo de
hemorragia, y afectar la autorregulacin cerebrovascular. Mientras que la
hipocapnia condiciona disminucin del flujo sanguneo cerebral, se asocia
con LPV en prematuros y disminucin de la audicin neurosensitiva en RN a
trmino
249
La oxemia normal puede lograrse con 02 adicional en casco ceflico pero

es frecuente que se requiera intubacin y asistencia ventilatoria mecnica, ya
sea debido a problemas respiratorios, por cardiomiopata hipoxica grave o
falla multiorganica.
Es necesario mantener los gases dentro de los rangos fisiolgicos de ser

posible: pa02= 60 80 mmHg, pC02= 35 45 (no mayor de 50 mmHg.),
pH= 7.35 7.45.
Temperatura optima: Debe evitarse tanto la hipotermia como la

hipertermia, para evitar mayor consumo y necesidad de 02. Adems la
hipertermia puede aumentar el dao neuronal durante la reanimacin y la
reperfusion al condicionar mayor liberacin de AAE y radicales de 02 libres.
Equilibrio hidroelectrolitico y calrico: El manejo inicial de liquidos

debe ser restrictivo a 50 60 ml./kg./da, sin necesidad de electrolitos en las
primeras 48 hrs. de edad. Para prevenir las complicaciones de edema
cerebral, SIHAD, e IRA.
Mantener aporte de glucosa endovenosa a razn de 4 6 mg./kg./min.

debe evitarse la hipoglucemia (crisis convulsivas) haya signos o no, con bolos
inmediatos (pasar en 15 minutos) y aumento posterior de la infusin de
glucosa. La hiperglucemia debe evitarse o tratarse ya que puede daar al SNC,
a travs de aumentar los niveles de lactato cerebral y favorecer la acidosis.
Cardiovascular: Se mantendr normal la TA ya que la autorregulacin

cerebral puede estar ausente despus de un evento hipoxico-isquemico
importante.
Si hay hipotensin, puede deberse ms a un problema cardiaco

(cardiomiopata hipoxica) que a hipovolemia por lo que se evitar el manejo
agresivo y rpido de liquidos, ya que pueden condicionar cambios bruscos de
presin y reflejarse a nivel cerebral. En caso de hipotensin es razonable
administrar 10 ml./kg a pasar en 15-30 minutos, con solucin salina o
plasma. Si no hay respuesta a la carga de liquidos se usaran inotrpicos; la
Dopamina a dosis moderada (7 mcg/kg/min.) puede disminuir el FSC por un
efecto alfavasoconstrictor; por lo tanto puede usarse Dobutamina (7
mcg/kg/min), que no tiene dicho efecto, combinada con dopamina a dosis
inicial de 0.5 3 mcg/kg/min., las que se aumentarn en caso de no haber
respuesta.
Pulmonar: En caso de hemorragia pulmonar se necesitar transfundir

plasma para corregir volemia, factores de la coagulacin y mejorar la presin
oncotica del plasma. Adems de aumentar PIP y PEEP para tratar de detener
el sangrado.
250
Renal: La IRA se puede sospechar por oliguria menor de 1 ml./kg/hr.,
aunque 60% de los neonatos con IRA pueden tener gasto urinario normal. Si
hay oliguria se puede administrar solucin fisiolgica a 10 20 ml./kg. a
pasar en 30 minutos, seguida de un diurtico; si la respuesta es positiva se
sugiere continuar con diurtico horario.
Se puede intentar mejorar el flujo sanguneo renal, con Dopamina a

dosis renal (0.53 mcg/kg/min.); las dosis medias (36 mcg/kg/min) o las
altas (6 10 mcg/kg/min.) que con frecuencia se necesitan para efecto
cardiovascular, pueden aumentar la resistencia vascular renal y disminuir
flujo sanguneo cerebral.
En caso de dao renal si se necesita un inotrpico a dosis altas, pudiera ser

mejor emplear Dobutamina o una combinacin de Dopamina/Dobutamina.
En caso de no haber respuesta y persistir la oliguria, se restringirn los

liquidos para cubrir solo metabolismo basal y perdidas insensibles, con
mediciones estrictas de ingresos, egresos, electrolitos, azoados y peso cada 12
24 hrs.. Se puede llegar a necesitar dilisis peritoneal.
Diuresis ideal: 1 a 2 ml/kg/hr., con una densidad urinaria entre 1.012 a
1.015, refleja un balance hdrico adecuado.
Gastrointestinal: Debido al riesgo de ECN en los neonatos con APN, deben de

permanecer en ayuno un mnimo de 24 72 hrs. o ms tiempo si hay
complicaciones agregadas o signos digestivos.
Hematolgico. Si hay plaquetopenia aislada y esta es menor de 50,000 se
transfundir concentrado plaquetario.
Si es parte de una CID, puede necesitar, adems, de la reposicin de otros
factores.
Si hay policitemia y el hto. central es igual o mayor de 70%, se har

hemodilucin aunque no haya sntomas; si el hto. es igual o mayor de 65% se har
hemodilucin en caso de ser sintomtica.
SISTEMA NERVISO CENTRAL:
CRISIS CONVULSIVAS: Deben diagnosticarse y tratarse de inmediato ya que

agravan el pronstico. El medicamento de eleccin es el Fenobarbital a dosis de 20
mgs/kg. , si persisten de darn dosis adicionales de 10 a 20 mgs., hasta una dosis
total de 40 mgs./kg. Despus se da a 3 5 mgs./kg/da de sostn.
Si no se controlan, la segunda opcin ser DFH a 20 mgs./kg IV como dosis

inicial y 3 5 mgs./kg/da de sostn.
Lorazepam a 0.1 0.2 mgs./kg en caso de estatus epilptico.
251
EDEMA CEREBRAL: Con restriccin hdrica a 50 60 ml/kg/da.
METABOLICO:
a) Hipo hiperglicemia: (comentado en equilibrio electroltico y calrico).
Mantener glicemia 80 100 mgs./dl. para aportar el sustrato suficiente para el
metabolismo enceflico.
b) Hipocalcemia: que se acompae de crisis convulsivas o apneas se tratara de
inmediato con gluconato de calcio al 10%, en bolos de 200 mgs/kg (2 ml./kg) y
dosis de sostn de 75 mgs. /kg/da.
c) Sulfato de magnesio al 10% 50 a 100 mgs/kg/da.
d) Acidosis metablica: Una vez que se establecieron adecuadas ventilacin y
oxigenacin, si persiste la acidosis puede emplearse bicarbonato. Se debe tener
cautela con la administracin rpida, por su efecto sobre la osmolaridad srica.
MEDIDAS GENERALES:
a) A.H.N.O.
b) SOG gravedad.
c) Estimulacin mnima necesaria.
d) Catter central.
e) Sonda vesical.
f) Normotermia.
g) Proteccin ocular y auditiva.
h) Destrostix PRN
MANEJO NO DEMOSTRADO O DE RIESGO:

1. Esteroides.
2. Fenobarbital a dosis altas profilctico.
3. Calcio a dosis altas.
4. Manitol
5. Hiperventilacin.
PRONOSTICO:
Encefalopata grado I:
A los tres a cinco aos no hay muertes ni secuelas; las pruebas de desarrollo
psicomotor son normales.
A los ocho aos, los resultados de los estudios cognoscitivos de estos pacientes son
similares a los del resto de nios de su edad.
Encefalopata grado II:
A los tres a cinco aos, 5% han fallecido, 21% tienen discapacidad, y aquellos sin
discapacidad tienen resultados anormales en las pruebas motoras y cognoscitivas.
A los ocho aos, 15% de los pacientes tienen discapacidad y 38% requieren
educacin especial, aunque muchos con vida normal.
252
Encefalopata grado III:
A los tres a cinco aos 75% han fallecido, la mayora en el hospital, y todos los
sobrevivientes tienen discapacidad.
A los ocho aos todos los sobrevivientes tienen discapacidad.
Datos asociados a un riesgo mayor de secuelas neurolgicas:
a) Apgar de 0 a 3 a los 20 minutos de edad ya que la mortalidad en estos casos es

cercana a 50% y, de los sobrevivientes 60% tendr PCI. Este parmetro por s solo
no es til para hacer predicciones.
b) Falla para establecer respiracin espontanea a los cinco minutos de edad.
c) Prematurez: a menor edad la APN es ms frecuente, grave y se asocia a una
morbimortalidad alta.
d) Falla multiorganica, en especial con problema renal.
e) Duracin de los datos neurolgicos: si no desaparecen en una o dos semanas es
indicador de mal pronstico, se ha relacionado en especial con la incapacidad para
establecer una succin adecuada a los siete dias de vida.
f) Crisis convulsivas: los RN con convulsiones tienen dos a cinco veces mayor
probabilidad de desarrollar secuelas. El riesgo se incrementa si las crisis convulsivas
se presentan en las primeras 12 hrs. de vida o si se desarrolla estado epilptico.
253
254
BIBLIOGRAFIA:
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clnica, 1ra. Edicin 2004, editorial MacGraw-Hill Interamericana, Mxico.
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2- Udaeta E.: en: Rodrguez MA, Udaeta E.: Encefalopata por hipoxia, isquemia
y reperfusion. En: Neonatologa clnica, 1ra. Edicin, 2004, editorial
MacGraw-Hill Interamericana. 463 473.
3- Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE.: Asfixia perinatal. en:
Neonatologa. 5ta. Edicin, 2007, editorial Medica Panamericana, Mxico.
571 583.
4- Klaus MH, Fanaroff AA.: Encefalopata hipxico-isquemica, en: Cuidados del
recin nacido de alto riesgo. 5ta. Edicin, 2001, editorial MacGraw-Hill
Interamericana, Mxico. 553 558.
5- Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR: Asfixia perinatal, en: Manual de
cuidados neonatales. 4ta. Edicin, 2005, editorial Masson, Barcelona,
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editorial El Manual Moderno, Mxico. 233 236.
7- Jasso L.: Encefalopata hipxico-isquemica, en: Neonatologa Practica. 6ta.
edicin, 2005, editorial El Manual Moderno, Mxico. 260 263.
8- INPer: Encefalopata hipxico-isquemica, en: Normas y procedimientos en
neonatologa. 2003. 210 212.
9- Vargas A.: Asfixia perinatal, en: PAC Neonatologa I. 2003, editorial
Intersistemas, Mxico. 305 323. Inicio
255
256
MIELOMENINGOCELE
El Mielomenigocele es un defecto congnito neural, la incidencia es de 1 a 2 por cada

1,000 recin nacidos vivos (0.1 a 0.2%). El riesgo se incrementa si existe un nacimiento
previo con este defecto. La etiologa es multifactorial, sin embargo, la deficiencia de cido
flico en la madre es un factor causal bien establecido, aunque existen otros factores de
riesgo como ingesta de anticonvulsivgantes e hipertermia materna durante el embarazo,
entre otros.
La hidrocefalia se presenta en el 65 al 85% de los pacientes con mielomeningocele;

el 10% tiene manifestaciones de hipertensin endocraneana al momento del nacimiento, el
restante, desarrolla hidrocefalia en los primeros 6 meses de edad.
DIAGNOSTICO PRENATAL
USG
Alfafetoprotena
DIAGNOSTICO
Cuadro Clnico
Rx de columna vertebral
USG del defecto
CUADRO CLNICO
Aumento de volumen a nivel dorsal

Espina brida
Pie equino varo
Paraplejia
Nivel sensitivo
Vejiga neurognica
Hidrocefalia
Malformacin de Chiari tipo II
257
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
1. Obtener al nio por cesrea
2. Evaluar la presencia de membranas o no: si el mielomeningocele esta roto, iniciar

doble esquema antimicrobiano.
3. Evaluacin del neonatlogo en busca de otras malformaciones
4. Evaluacin por el Neurocirujano Pediatra
5. Cateterizacin urinaria. Valoracin por urologa
6. No canalizar venas cefalicas
7. No realizar venodiseccin en el cuello
8. Cubrir la lesin con gasa estril impregnada con solucin salina
9. Posicin decbito ventral o lateral
10. Rx AP y lateral de columna vertebral y crneo
11. USG transfontanelar TAC cerebral
12. Biometra hemtica completa, plaquetas, TP, TTP, cruzar paquete eritrocitario y
plasma fresco para el transoperatorio
13. Hoja de autorizacin firmada por el familiar
14. Interconsulta a Psiquiatra
15. Potenciales somatosensoriales de miembros plvicos
16. Electromiografa de miembros plvicos.
CONSIDERACIONES QUIRRGICAS
La plastia de mielomeningocele debe realizarse dentro de las primeras 36 horas de

vida extrauterina, el cierre temprano se asocia a mejor pronstico.
Cuando existe hidrocefalia, es preferible que se realice la plastia de
mielomeningocele y colocacin de derivacin ventrculoperitoneal en el mismo tiempo.
258
TRANSOPERATORIO
Mantener temperatura adecuada

Colchn trmico
Soluciones de irrigacin tibias
Uso de steril-drape
Uso de antibiticos profilcticos 30 minutos antes de la incisin
POSTOPERATORIO
Tolerancia a la va oral 6-8 horas postanestesia

Hematocrito de control
No apoyar sobre herida quirrgica
Cateterismo vesical
Medicin del permetro ceflico cada 24 horas
USG transfontanelar-TAC cerebral
Examen general de orina
Valoracin por urologa, rehabilitacin, psiquiatra, neurociruga, trabajo social,
ortopedia.
Valorar ndices de infeccin, de ser negativos, suspender antibiticos
INSTRUCCIONES AL DAR DE ALTA
Acudir a la Clnica de Atencin Integral del Nio con Mielomeningocele (CAINM)

Dar datos de alarma en relacin a sangrado, infeccin, mdula anclada,
siringomielia, Chiari tipo II, hidrocefalia
Retiro de puntos de sutura 10 das postoperatorio
259
260
HIDROCEFALIA
La hidrocefalia es el acumulo anormal de lquidos cefalorraqudeos en el sistema

ventricular, se puede presentar por obstruccin en la absorcin o aumento en la produccin
de lquidos cefalorraqudeo. Se presenta en 0.9 a 1.8 por cada 1000 recin nacidos vivos.
ETIOLOGA
Malformacin de Chiari tipo II
Estenosis del Acueducto de Silvio
Malformacin de Dandy Walter
Postinfecciosa (TORSCH)
Posthemorrgica
Neoplasia (rara)
CUADRO CLNICO
Aumento del permetro ceflico

Irritabilidad
Rechazo al alimento
Vmito
Fontanela anterior abombada
Parlisis del VI nervio craneano
Hiperreflexia
Signo del sol naciente
Respiracin irregular-apnea
Suturas separadas.
DIAGNOSTICO
Rx de crneo
USG transfontanelar
TAC cerebral
IRM
Transiluminacin
Cuadro Clnico
DIAGNOSTICO PRENATAL

USG
Alfafetoprotena
261
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
Es una urgencia neuroquirrgica
Obtener al nio por cesrea

USG transfontanelar-TAC cerebral
Investigar TORSCH
Preparar para intervencin quirrgica: ayuno, soluciones IV calculadas a
requerimientos normales, biometra hemtica completa, plaquetas, tiempo de
protombina y parcial de tromboplastina, hoja de autorizacin firmada por el
familiar.
Medir permetro ceflico
Posicin semifowler, cabeza neutra a 30 grados
No canalizar venas ceflicas
No realizar venodiseccin en venas del cuello.
Si no es operado de inmediato iniciar: acetazolamida 30 mgr. Por kg. por da
Si existe sospecha o parmetros de infeccin, se realizar puncin ventricular y se
enviar el lpiquido cefalorraquideo a citoqumico y cultivo, si existe infeccin se
colocar ventriculostomia
Solicitar la derivacin ventriculoperitoneal infantil de presin media (neonatal)
Interconsulta a rehabilitacin y psicologa
Potenciales visuales y auditivos.
TRANSOPERATORIO
Mantener temperatura adecuada

Colchn trmico
Soluciones de irrigacin tibias
No ms de 4 personas en el quirfano al momento de la ciruga
Menor tiempo quirrgico
Uso de steril-drape
Antibitico profilctico 30 minutos antes de la intervencin
Antibitico diluido en la solucin de irrigacin
POSTOPERATORIO
Tolerancia a la va oral 6-8 horas postanestesia

Cefalotina 3 dosis nicamente
Analgsico
No apoyar sobre herida quirrgica
Citoqumico y cultivo de lquido cefalorraqudeo
Permetro ceflico diario
262
INSTRUCCIONES AL DAR DE ALTA
Dar signos de alarma (infeccin, hemorragia, disfuncin, hipertensin

endocraneana, dficit neurolgico), en caso de presentarlos, acudir a urgencias.
No tocar la derivacin ventriculoperitoneal. No bombear
Antibitico profilctico en caso de manipulacin dental (nios mayores) o de
instrumentacin vesical.
Evaluacin peridica por el neurocirujano, neonatlogo, psiquiatra, rehabilitacin,
urologa, cirujano pediatra.
Retiro de puntos de sutura a los 10 das postoperatorio. Inicio
263
264
ENCEFALOCELE
Es un defecto del tubo neural, que ocurre menos frecuentemente que el

mielomeningocele.Se presenta en 1 por cada 5,000 nacidos vivos. La localizacin mas
frecuente del encefalocele es la occipital y en segundo lugar frontoetmoidal.
Existe un defecto seo a travs del cual se hernia tejido cerebral, que generalmente
no es viable.
Se puede acompaar por otras malformaciones, tales como mielomeningocele,

disgenesia del cuerpo calloso, sndrome de Dandy Walker, trastornos de la migracin
neuronal, malformacin de Chiari tipo II. Cerca del 50% presentan hidrocefalia.
ETIOLOGA
Se considera multifactorial.
DIAGNSTICO
El diagnstico se puede establecer de manera prenatal por ultrasonido.
Al momento de nacer se debe realizar:
[ Rx AP y Lateral de crneo
[ Ultrasonido transfontanelar
[ TAC cerebral simple y con medio de contraste
[ IRM cerebral
Estudios de gabinete tales como potenciales evocados visuales y auditivos, deben ser
valorados.
Una vez que se realiza el diagnstico prenatal, se debe programar el nacimiento por
cesrea.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico. Se realiza plastia de encefalocele y colocacin de

derivacin ventriculoperitoneal o cistoperitoneal.
La ciruga se debe realizar al momento del diagnstico, incluso si el mismo se realiza
en el periodo neonatal.
265
PRONOSTICO
3 determinantes de mal pronostico.
1. Presencia de hidrocefalia
2. Microcefalia
3. Presencia de tejido neural en el saco del encefalocele.
El encefalocele localizado en la regin frontal es tcnicamente mas difcil de reparar

que el occipital, sin embargo tiene mejor pronostico, ya que, mientras que en el
encefalocele frontal silente, en el encefalocele occipital puede contener tejido neural de la
corteza visual, cerebelo e incluso elementos del tallo cerebral.
PROTOCOLO DE ATENCIN
1. Ayuno
2. Soluciones intravenosas calculadas a requerimientos normales
3. BHC, TP, TTP, PLAQUETAS
4. Cruzar sangre y plasma para el transoperatorio
5. Control trmico
6. No apoyar sobre zona de endefalocele
7. Valoracin neurolgica completa incluyendo Glasgow y medicin del permetro
ceflico
8. Rx AP y lateral del crneo
9. Ultrasonido transfontanelar
10. TAC cerebral simple y con medio de contraste
11. Potenciales evocados auditivos y visuales
12. Hoja de autorizacin de ciruga firmada por el familiar
13. Valoracin preanestsica
14. Valoracin por Medicina Fsica y de Rehabilitacin
15. Valoracin por salud mental (Psicologa-Psiquiatra de enlace). Inicio
266
Enfermedades Hematolgicas
Ictericia Neonatal
Policitemia
267
ICTERICIA NEONATAL
Aproximadamente el 60% de los neonatos de trmino presentan ictericia durante la

primera semana de vida.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:
La destruccin de los glbulos rojos libera el grupo hem de la hemoglobina (80%),

existen otros precursores de este grupo como son los citocromos, mioglobina y algunas
enzimas hepticas (20%). En el sistema reticuloendotelial el grupo hem es convertido a
biliverdina por accin de la hemoxigenasa, en este proceso se produce tambin hierro (que
puede ser reutilizable en la sntesis de hemoglobina), monxido de carbono, el cual es
eliminado por los pulmones. En los mamferos la biliverdina se convierte en bilirrubina por
accin de la biliverdina reductasa. La degradacin de un gramo de hemoglobina forma 34
mg de bilirrubina. La forma isomrica resultado de este proceso es bilirrubina 1X ZZ, la
cual es insoluble en agua debido a su estructura terciaria.
La produccin promedio de bilirrubina es de 8-10 mg/kg/da, que es 2 a 3 veces

mayor a la produccin por el adulto. Esto se puede explicar por: la vida media acortada de
los eritrocitos de los neonatos, que es de 70 a 90 das comparada con 120 que es en el
adulto, aumento en la degradacin del grupo hem secundario a la alta reserva de tejido
hematopoytico; por un incremento en la movilizacin de los citocromos; mayor
circulacin enteroheptica de bilirrubina.
En la sangre la bilirrubina se transporta unida a la albmina, siendo transportada al

hgado en donde es captada por 2 protenas intracelulares (ligandina y ligandina Z), el
transporte puede ser al interior directamente sin accin de las ligandinas. Una vez captada
la bilirrubina es conjugada en el retculo endoplsmico con molculas de cido glucurnico
formando monoglucurnico de bilirrubina y en menor proporcin diglucurnido de
bilirrubina, esta accin se realiza mediante la accin de la enzima
difosfoglucuroniltransferasa.
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, siendo transportada del hepatocito a la

bilis. Los mono y diglucurnidos de bilirrubina son fcilmente hidrolizados en el intestino y
pueden formar bilirrubina no conjugada ya sea a travs de un mecanismo no enzimtico
por la influencia del medio alcalino del duodeno y del yeyuno o mediado por la beta
glucuronidasa, enzima de la mucosa entrica. La bilirrubina no conjugada puede ser
reabsorbida a travs de la mucosa intestinal y regresar al hgado por va circulacin porta,
la cual constituye la circulacin enteroheptica. La escasa flora bacteriana del neonato
limita la conversin de bilirrubina a urobilingeno y por tanto la excrecin de ste a las
heces, lo cual aunado a la mayor hidrolizacin de monoglucurnido de bilirrubina,
incrementa la cantidad de bilirrubina disponible para su reabsorcin.
268
Ictericia es la coloracin de la piel y mucosas secundario al depsito de bilirrubina, el
tinte ictrico no se observa hasta que los niveles exceden a los 5 mg/dl. Concentraciones
mayores a 1.5 mg/dl definen hiperbilirrubinemia.
Las concentraciones mayores a 5 mg/dl en las primeras 24 hrs. de vida y mayores de

13 mg/dl hacia el final de la primera semana en el recin nacido de trmino, son indicacin
de hacer los estudios necesarios para establecer la causa.
Aproximadamente 60% de los neonatos presentan ictericia fisiolgica.
ICTERICIA FISIOLGICA: Se caracteriza por el incremento progresivo de las

concentraciones de bilirrubina plasmtica de aproximadamente 2 mg/dl de sangre de
cordn, alcanzando su pico mximo de 5-6 mg/dl a las 60 y 72 hrs. de vida del neonato; y
de 10 a 14 mg/dl entre las 72 y 120 hrs. de vida. A este periodo se le denomina Fase de la
ictericia fisiolgica. Posteriormente hay un descenso a 2 mg/dl hacia el quinto da de vida.
Del quinto al dcimo da la bilirrubina disminuye lentamente hasta alcanzar valores de 1.3
mg/dl. A este periodo se le denomina Fase II.
La ictericia fisiolgica se debe:

[ Aumento de la carga de bilirrubina que llega al hgado
[ Disminucin de la capacidad de captacin y conjugacin heptica
[ Aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito
[ Aumento del volumen eritrocitario
[ Disminucin de la vida media de los eritrocitos
[ Aumento en la circulacin enteroheptica
[ Defecto de la captacin heptica de la bilirrubina:
[ Bajos niveles de ligandinas
[ Unin de otros aniones a las ligandinas y Z
[ Trastornos de la conjugacin
[ Actividad disminuida de uridildifosfoglucuroniltransferasa
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLGICA
A) Alteraciones en la produccin
[ Isoinmunizacin a Rh
[ Incompatibilidad a grupo
[ Defectos enzimticos de los eritrocitos
Deficiencia de G6PDH
Deficiencia de piruvato cinasa
Deficiencia de hexocinasa
Enfermedad porfiria eritropoytica congnita
[ Defectos estructurales de los eritrocitos
Esferocitosis
Eliptocitosis (ovalocitosis)
Picnocitosis infantil
[ Otros:
269
Infecciones bacterianas que condicionan hemlisis
Estados de coagulacin intravascular diseminada (se destruyen los eritrocitos
al atravesar la microvasculatura donde se ha depositado fibrina)
Trauma obsttrico (Cefalohematoma, hematoma subdural, subgaleal) que
ocasiona catabolia de eritrocitos.
Sndrome de Kasabach Meritt (grandes hemangiomas)
Policitemia
Hijos de madre diabtica (insulinodependientes)
B) Trastornos de la captacin heptica

[ Sndrome de Gilbert
C) Alteraciones en la conjugacin
[ Sndrome de Crigler-Najjar tipo y II
[ Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria (Sndrome de Lucey Driscol)
[ Otros:
Estenosis pilrica
Hipotiroidismo congnito
D) Otros:
[ Ictericia relacionada con alimentacin al seno materno
[ Errores congnitos del metabolismo:
Galactosemia
Tirosinemia
Hipermetioninemia
[ Trastornos endcrinos:
Hipopituitarismo
DIAGNSTICO
Al hablar de hiperbilirrubinemia del recin nacido lo esencial es identificar si es

fisiolgica o no.
EVALUACIN:
Madre: Grupo y Rh, Coombs indirecto y anticuerpos sricos isoinmunes.
Neonato: Grupo y Rh, Coombs directo y Prueba de Coombs directo en sangre de
cordn (cuando los estudios prenatales de la madre no se han realizado, cuando
la madre es O positivo o negativo con prueba de Coombs positiva o negativa,
cuando la prueba de deteccin de anticuerpos en la madre sugieres la
posibilidad de isoinmunizacin).
Es de utilidad que en las instituciones se conserve sangre de cordn umbilical
por lo menos durante una semana, particularmente cuando la madre es grupo
O.
270
Cuando la historia familiar, el origen tnico o geogrfico, o el momento en que
aparece la ictericia sugiera la posibilidad de deficiencia de G6PDH o alguna otra
causa de anemia hemoltica, deben de realizarse los estudios de laboratorios
encaminados a determinar la causa.
Neonato: Cuando presenta ictericia en las primeras 24 hrs., tomar bilirrubina
srica total.
Neonato: (Mtodo no invasivo) Ictermetro o el medidor transcutneo de
bilirrubina.
El neonato debe ser evaluado para descartar otros problemas patolgicos que
sugieran otra patologa.
Neonato: Al ser egresado antes de las 48 hrs ser conveniente el seguimiento
peditrico 2 3 das despus
Neonato: Si la ictericia persiste por ms de 3 semanas con coluria, acolia o
hipocolia, son indicadores de estudios complementarios.
Neonato: (Ictericia no fisiolgica). Practicar exmenes de laboratorio: Grupo y
Rh, Prueba de Coombs, BH con cuenta de reticulocitos, frotis de sangre
perifrica, VDRL, de acuerdo a sospecha clnica: TSH y hormonas tiroideas,
tamiz metablico (galactosemia), protocolo de sepsis.
TOXICIDAD POR BILIRRUBINA
KERNICTERUS
Dao celular neuronal secundario al depsito de bilirrubina en el cerebro

(diagnstico histopatolgico)
La distribucin de la tincin es regional: ganglios basales, particularmente los

ncleos subtalmicos y el globus palidus; el hipocampo, varios ncleos del tallo cerebral,
incluyendo el colculo inferior, los ncleos vestibulares, cocleares y olivar inferior, y
cerebelo, especialmente el ncleo dentado y el vernix.
La caracterstica histopatolgica es la necrosis neuronal (7 a 10 das posnatal).
La tincin amarilla del cerebro se ha observado en prematuros, quienes no

manifestaron signos de kernicterus en vida y en quienes los niveles de bilirrubina
permanecieron bajos.
FISIOPATOLOGA DEL KERNICTERUS
La toxicidad por bilirrubina ocurre cuando la bilirrubina libre penetra el cerebro y se

une a las membranas celulares (se han encontrado cristales de bilirrubina en las neuronas).
HALLAZGOS A NIVEL BIOFSICO EN SNC:
271
Unin de la bilirrubina a las membranas celulares
Disminucin en el intercambio de sodio-potasio
Acmulo intracelular de agua
Edema axonal
Disminucin de los potenciales de membrana y del potencial de accin
Respuesta alterada de los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral
Disminucin de la captacin de tirosina y la sntesis de dopamina
Disminucin de la viabilidad mitocondrial
Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa y bloqueo de la produccin de
ATP.
ENCEFALOPATA BILIRRUBNICA
Consta de 3 fases clnicas

1) Beb ictrico, letrgico, con dificultad para la alimentacin
2) Algunos das despus desarrollan hipotona, opisttonos, llanto agudo y fiebre.
3) Despus de aproximadamente una semana predomina la hipotona.
SECUELAS
Alteraciones extrapiramidales (coreoatetosis), sordera, parlisis de la mirada y

displasia dental.
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
Es el recurso mayormente utilizado para el tratamiento y profilaxis de la

hiperbilirrubinemia no conjugada en recin nacidos.
Mecanismo de accin
Fotoisomerizacin geomtrica: normalmente la bilirrubina est en configuracin

Z, con la fototerapia sobreviene la isomerizacin E de la bilirrubina permitiendo
la ionizacin dela molcula con la subsecuente formacin de un compuesto
soluble y fcil de excretarse por la bilis.
Ciclizacin intramolecular: sta se forma por proximidad de una doble ligadura
presente en el C3 de la cadena lateral de la bilirrubina, con el anillo pirrlico. La
forma cclica resultante se llama lumirrubina.
Oxidacin: ste es el mecanismo menos importante, consiste en una serie de
reacciones de oxidacin que dan como resultado la formacin de biliverdina , dipirroles y
monopirroles. Estos catabolitos son a su vez excretados por el rin o la bilis.
272
TOMAR EN CUENTA LOS SIGUIENTES FACTORES:
1. La longitud de onda de la luz a utilizar es de 420 a 500 nm
Lmparas azules - 420 y 480 nm

Lmparas verdes - 525 nm
Lmparas blancas - 550 a 600 nm (menos efectivas)
2. rea de superficie expuesta a la luz y radiacin
La irradiacin proporcionada se recomienda de 11 MV/cm2/nm, a mayor

superficie expuesta mayor efectividad de tratamiento.
3. Distancia de la luz con respecto a la piel
45 a 50 cm (lmparas que emiten calor)

15 a 20 cm (lmparas fras)
4. Neonato totalmente desnudo con proteccin ocular
Recientemente se ha utilizado la fototerapia con luz de halgeno o luz de fibra ptica

(espectro de luz azul o verde), reduce el ndice de complicaciones como quemaduras y
prdida excesiva de lquidos.
Se pueden combinar espectro de luz azul y blanca para obtener mayor efectividad a
menor tiempo.
Complicaciones de la fototerapia:
Bronceado, Sndrome de nio bronceado, diarrea, intolerancia a la lactosa,

hemlisis, quemaduras, deshidratacin, lesiones cutneas.
EXANGUINOTRANSFUSIN
La mortalidad asociada a este procedimiento oscila entre 0.1 a 0.5%, pero en nios
de alto riesgo es mayor la presencia de complicaciones, las cuales se han reportado hasta
12%.
OBJETIVOS:
Correccin de la anemia
273
Retirar de la sangre los anticuerpos adheridos a los eritrocitos (en el caso de
enfermedad hemoltica por isoinmunizacin a Rh o grupo sanguneo) y as
frenar la hemlisis.
Retirar del plasma los anticuerpos maternos
Sacar de la circulacin la bilirrubina potencialmente txica
Restaurar el volumen plasmtico
Cantidad de volumen circulante del recin nacido de trmino y pretrmino
Prematuro 90 a 105 ml/kg

A trmino 85 ml/kg
La cantidad de sangre a recambiar se calcula de la siguiente manera:
Vol. sanguneo circulante X 2
COMPLICACIONES
Cardiovasculares: Trombosis de la vena porta o complicaciones tromboemblicas,

embolismo graso, sobrecarga de volumen por descompensacin cardiopulmonar, arritmias,
paro cardiorrespiratorio.
Metablicas: Hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia, hiponatremia,

hiperkalemia, acidosis metablica, alcalosis metablica por rebote.
Hematolgicas: Enfermedad injerto contra husped, trombocitopenia, reacciones

transfusionales anafilactoides, sobreheparinizacin.
Infecciosas: Infeccin local en el sitio del catter, bacteremia, septicemia, infeccin por
VIH, hepatitis A, B y C, citomegalovirus.
Otras: Perforacin de la vena umbilical o porta, perforacin intracardiaca.
CUADRO 1
TIPO DE SANGRE PARA EL USO DE EXANGUINOTRANSFUSIN
Rh neg PTIMO ABO PTIMO

MADRE HIJO TIPO DE MADRE HIJO TIPO DE
SANGRE SANGRE
O- O+ O- O+ A+ O+
O- A+ O- A- O+ B+ O+
O- B+ B- O- A+ B+ O+
A- O+ O- A+ AB+ O+
B- O+ O- B+ A+ O+
A- B+ B- O- B+ AB+ O+
B- A+ O- A-
AB- O+ O-
274
AB- A+ O- A-
AB- B+ B- O-
AB- AB+ AB-
En caso de no obtener la del tipo de sangre ptima
CUADRO 2
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA DE ACUERDO
A EDAD GESTACIONAL Y ESTADO DE SALUD DEL RECIN NACIDO
Niveles totales de bilirrubina

mg/dl Enfermos
Fototerapi Sanos Fototerapi
a Exanguinotransfusin a
Prematuros
< 1000 g 5-7 10 4-6
1000 - 1500 7 - 10 10 - 15 6-8
g
1501 - 2000 10 - 12 15 - 17 8 - 10
g
2001 - 2500 12 - 15 17 - 18 10 - 12
g
La elevacin rpida de los niveles de bilirrubinas en sangre > 0.5 mg/dl por hora
indica un estado de hemlisis aguda , por lo que deben considerarse a estos pacientes en el
grupo de enfermos
CUADRO 3
RECOMENDACIONES DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRA PARA
EL MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL NEONATO DE TRMINO
SANO Y CONSIDERACIONES DE MANEJO DEL RECIN NACIDO CON
ICTERICIA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE VIDA
Edad Considerar Fototerapia Exanguino Exanguinotransfu

(horas) fototerapia transfusin si falla sin y fototerapa
la fototerapia intensiva*
mg/dL mg/dL(M/L) intensiva** mg/dL (M/L)
(M/L) Mg/dL (M/L)
0 - 24 > 10 (171) > 15 (257) > 20 (342) > 20 (342)
25 - 48 > 13 > 18 (220) > 25 > 30 (513)
49 - 72 > 15 (260) > 20 (342) >25 > 30 (513)
> 72 > 17 (291) > 22 (376) > 25 (428) > 30 (513)
275
* Doble fototerapia: con luz blanca (lmparas) y luz azul (luz de halgeno)
** Falla de la fototerapia es cuando no se puede obtener disminucin en los niveles sricos
de bilirrubinas de 1 a 2 mg/dL en 4 a 6 horas de iniciado el manejo y/o cuando no se
puedan mantener los niveles bajos del lmite de exanguinotransfusin.
CUADRO 4
RECOMENDACIONES PARA REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIN EN
RECIN NACIDOS PRETRMINO
Niveles totales de bilirrubinas mg/dL

Grupos por peso al nacimiento
> 2500 g
Grupo < 1000 - 1249 1250 1500 - 1999 2000 - > 37 SG
1000g g 1499 g g 2500 g
A* 10 13 15 17 18 20
B# 10 10 13 15 17 18
SG: semana de gestacin

* Pacientes sanos
# Pacientes en riesgo: hipoglucemia; Apgar < 7; hipoalbuminemia; hipotermia; sepsis;
deterioro clnico de cualquier etiologa; hipoxia y acidosis.
276
277
POLICITEMIA NEONATAL
ETIOLOGA:
Se divide en dos tipos de acuerdo con el origen:
1) ACTIVA: Eritropoyesis fetal aumentada como respuesta a hipoxia intrauterina.
a) Insuficiencia placentaria.
Pequeo para la edad gestacional.
Hijos de madre toxemica.
Recin nacidos postmaduros.
Cardiopatia materna.
b) Hijos de madre diabtica.

c) Tirotoxicosis neonatal.
d) Anomalas cromosmicas (trisomias 13, 18, 25)
e) Hiperplasia suprarrenal congnita.
f) Sndrome de Beckwith-Wiedemann.
g) Uso materno de frmacos (propanolol).
2) PAIVA: El producto recibe sangre proveniente de la placenta sin presentar

aumento de la eritropoyesis.
a) Ligadura tarda del cordn.

b) Ordeamiento del cordn.
c) Mantener al neonato debajo del nivel de la placenta durante el parto, teniendo
el cordn sin pinzas.
d) Transfusin feto-fetal.
e) Transfusin materno-fetal.
FISIOPATOLOGA:
278
El hematocrito aumenta la viscosidad de la sangre. Lo cual tambin se puede
observar cuando aumenta la viscosidad plasmtica o cuando existe deformidad en los
eritrocitos.
Al aumentar la viscosidad, el flujo sanguneo disminuye a nivel capilar y existe una

falla en la transportacin de oxigeno a los tejidos.
Tambin existe marcada tendencia para formar microtombos que afectan mltiples
rganos y producen lesin significativa, en especial si son corteza cerebral, riones,
glndulas suprarrenales o corazn.
La Policitemia primaria es causada por aumento de la produccin fetal de

eritropoyetina, que incrementa la masa eritrocitaria.
La Policitemia secundaria es causada por la transferencia de eritrocitos al feto

durante el nacimiento, o de gemelo a gemelo en el tero, o transfusin materno-fetal.
POLICITEMIA
Hematocrito venoso central igual o > de 65%.

Puede ser: Sintomtico o Asintomtico.
El hematocrito del Recin Nacido se eleva durante las primeras 2-12 hrs. de
vida.
Cuando ocurre estasis en los vasos sanguneos puede ocurrir trombosis,
dando por resultado anomalas clnicas que dependen del rgano que se vea
afectado.
ETIOLOGA:
a) Transfusin placentaria excesiva.

b) Transfusin materno-fetal o feto-feto.
c) Desnutricin intrauterina.
d) Recin Nacido pequeo para edad gestacional
e) Hijo de madre diabtica.
f) Postmaduros
g) Hijo de madre con preeclampsia-eclampsia.
h) Tabaquismo materno.
i) Enfermedad cardiaca severa de la madre.
j) Anormalidades cromosmicas (sndrome de Down, trisomas 13 y 18).
k) Sndrome de Beckwith-Wiedemann.
l) Hiperplasia suprarrenal congnita.
m) Hipertiroidismo neonatal.
n) Transfusin excesiva de sangre al Recin Nacido..
279
CUADRO CLNICO:
Taquipnea, letargia, irritabilidad, apnea, convulsiones, reflejo de succin dbil,

trastornos alimentarios, hematuria, oliguria, cianosis, rubicundez rosa sobre base azul o
azul sobre base rosa, priapismo, ictericia, dificultad para alimentacin, pobre perfusin
perifrica.
EXMENES DE LABORATORIO:
a) Hematocrito y hemoglobina.
b) Bilirrubinas
c) Electrolitos sricos.
d) Glucosa y calcio
e) Densidad urinaria
f) Nitrgeno ureico en sangre
g) Plaquetas
h) Gasometra arterial
a) Hematocrito artificialmente elevado.

b) Deshidratacin.
TRATAMIENTO:
1. Exsanguineodilucin:
a) Perifrica
b) Central ( catter en vena umbilical bajo).
Hto 65-68% en Recin Nacido asintomtico: aumentar 20-40 ml/k/da de

lquidos parenterales a sus requerimientos de base. Control de Hto. c/ 4-6 hrs.
Hto. > o = 65% en Recin Nacido sintomtico: realizar exsanguineodilucin.

Hto. > 60% en Recin Nacido sintomtico: realizar exsanguineodilucin.
Hto. real Hto. deseado x volumen sanguneo

Hto. real
2. Volumen sanguneo: 80 ml /kg.
Hto. deseado : 55 58%.
Antes y despus de la exsanguineodilucin monitorizar: FC, FR, TA(sistlica,
diastlica y media), gases sanguneos, plaquetas, Hto., TP, TPT.
280
COMPLICACIONES:
1. Trombosis: cerebral, renal, pulmonar

2. ECN.
3. El Recin Nacido deber permanecer en ayuno antes de la exsanguineodilucin y
entre 4-12 hrs. posteriores a la misma para que logre homeostasis adecuada y
reducir riesgos de ECN.(Se debe individualizar cada caso).
BIBLIOGRAFA:
1. J.P. Cloherty, E:C. Eichenwald, A.R.Stark, Policitemia, Manual de Cuidados

Neonatales, 4ta. Edicion 2005, editorial Masson, Barcelona, Espaa, Pg.: 546
551.
2. M.A. Rodrguez Weber, E. Udaeta, policitemia, en Neonatologa Clnica, 1ra.
Edicin, 2003, editorial McGraw Hill Interamericana. Pg.: 380 383.
3. R. Rodrguez Bonito, Policitemia, en Manual de Neonatologa, 1ra. Edicin 2001,
editorial Mac Graw Hill Interamericana. Pg.: 277 281.
4. T.L. Gomella, M.D. Cunningham, Policitemia, en Neonatologa, 4ta. Edicin 2002,
editorial Mdica Panamericana. Pg.: 325 327.
5. INPer, Policitemia, Normas y Procedimientos en Neonatologa, 2003, Pg.: 141
142.
6. Klaus, MH. Fanaroff, AA.: Policitemia, en Cuidados del Recin Nacido de alto riesgo,
5ta. Edicin, 2002, editorial Mc Graw Hill, Pg.: 522 527.
7. Jasso, L.: Policitemia en Neonatologa Practica, 6ta- edicin, 2005, editorial El
Manual Moderno, Mxico. Pg.: 181. Inicio
281
Enfermedades Gastrointestinales
Enterocolitis Necrosante (ECN)
282
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN)
Es la urgencia medica y quirurgica ms comun en el recien nacido, con una tasa de

mortalidad cercana al 50% en Rn con peso menor a 1500gramos, la ECN representa un
significante problema clinico , aunque es ms comun en prematuros, tambien puede
presentarse en bebes a termino, a pesar de estudios intensivos en los ultimos 30 aos, su
etiologia es deconocida.
La ECN afecta el tracto gastrointestinal y en casos severos, puede tener un impacto

sistemico profundo.
Los sntomas iniciales pueden ser sutiles y puede incluir lo siguiente:
Intolerancia a la alimentacin
Retardo en el vaciamiento gstrico
Distensin abdominal
Ileo (disminucin de ruidos intestinales)
Eritema de pared abdominal (etapa avanzada)
Hematoquezia
Signos sistemicos no especificos y puede incluir algunas combinaciones:
Apnea
Disminucin perfusin perifrica
Choque
Colapso cardiovascular
Ditesis hemorrgica
Anormalidades laboratoriales no especificas:
Hiponatremia
Acidosis metabolica
Trombocitopenia
Leucopenia o leucocitosis con desviacin a la izquierda
Neutropenia
Tiempo de protombrina prolongado y TTP ,hipofibrinogenemia, productos liticos
de fibrina.
Mortalidad/morbidad:
La tasa de Mortalidad es del 10-44% en los infantes que pesan menos g de
1500, comparado a la tasa de Mortalidad de 0-20% para los bebs que pesan ms de 2500
gramos. Infantes extremadamente prematuros con peso menor a 1000gramos son
particularmente vulnerables, con tasas de mortalidad de 40-100%.
283
Un estudio compar la tasa de mortalidad de ECN en neonatos a termino y

pretermino siendo de 4.7% para los infantes de trmino y 11.9% para los bebs
prematuros. Los sobrevivientes pueden tener morbilidad a corto plazo y a largo plazo
significativas. Los pacientes con ECN requieren reposo gastrointestinal para facilitar la
resolucin del proceso inflamatorio intestinal. Los bebs se dejan en ayuno por perodos
potencialmente prolongados, que compromete su nutricin enteral y, por lo tanto, hace
necesario el inicio de hiperalimentacin parenteral. Porque muchos de estos bebs tienen
acceso difcil del intravenoso; la necesidad de la nutricin parenteral prolongada requiere
la colocacin de los catteres venosos centrales, que tienen los riesgos y complicaciones
acompaantes que incluyen acontecimientos thromboembolicos e infecciones
nosocomiales. La hiperalimentacin prolongado y la ausencia de la nutricin enteral
pueden causar colestasis, hiperbilirubinemia directa, y otras complicaciones metablicas.
Los pacientes con enfermedad significativa pueden desarrollar problema restrictivo,

que requieren la intervencin quirrgica que retrasa aun ms el logro de la alimentacin
enteral completa ideal. Los pacientes que se afectan seriamente requieren reseccin
intestinal. En los casos raros y severos de NEC, la totalidad del intestino puede estar
implicado, imposibilitando la intervencin quirrgica. Dependiendo de la localizacin y el
grado de reseccin intestinal, la morbilidad a largo plazo pueden incluir la necesidad de la
operacin del intestino grueso, los procedimientos quirrgicos repetidos, nutricin
parenteral prolongada, y sndromes de mala absorcin intestinal, llevando a nutricin
suboptima y ciertos grados de desnutricin, y las hospitalizaciones mltiples. El trasplante
intestinal para los bebs con sndrome de Intestino corto severo sigue aun en
investigacin.
Raza: Aunque algunos estudios indican una frecuencia ms alta en bebs negros
que en los bebs blancos, otros estudios no demuestran ninguna diferencia basada en la
raza.
Sexo: La mayora de los estudios indican que afectan a los bebs masculinos y
femeninos igualmente.
Edad: NEC es ms frecuente en infantes prematuros, con la incidencia inversa con

el peso del nacimiento y la edad del gestacional.
La tasa es de 4-40% en los menores de 1000 gramos . Esta tasa cae dramticamente
a 3.8 por 1000 nacimientos vivos para los infantes que pesan g 1501-2500 en el nacimiento.
Semejantemente, las tasas disminuyen dramticamente los infantes mayores a 35 SEG.
La edad media en el inicio de ECN en infantes parece ser relacionada con la edad
de vida extrauterina. Un estudio revel que la edad del inicio es de 20.2 das para los bebs
menores a 30 semanas, de 13.8 das para los bebs de 31-33 semanas, y 5.4 das para los
bebs despus de 34 semanas de gestacin. Los infantes de trmino desarrollan NEC muy
tempranamente, con una edad media de inicio que ocurre dentro de la primera semana de
la vida , ocurriendo a veces en un plazo de de 24 a 48 horas.
284
CAUSAS:
Aunque la patogenia de NEC sigue siendo incierta, la evidencia sugiere una

etiologa multifactorial, incluyendo la presencia de la flora bacteriana anormal,
isquemia intestinal, y de la inmadurez de la mucosa intestinal.
Flora intestinal anormal En individuos sanos, el entorno intestinal es

caracterizado por un predominio de bifidobacterias. Tal colonizacin es realzada por la
presencia de la oligofructose, un componente de la leche humana, en el lumen intestinal.
En Infantes que reciben alimentaciones de frmula sin oligofructosa se ha observado que
tienen un predominio de organismos clostridios. Muchos infantes prematuros reciben la
exposicin frecuente a los agentes anti-bacterianos del amplio-espectro, alterando el
ambiente bacteriano intra-intestinal. La evidencia experimental sugiere que la
administracin exgena de la bifidobacteria y los lactobacilos puedan moderar el riesgo y la
severidad de NEC en los infantes de pretermino. (Compartimiento-Monja, 2005; Lin,
2005).
Isquemia intestinal Desde el punto de vista epidemiologico, algunos han

observado que los infantes expuestos a los ambientes intrauterinos con flujo sanguineo
placentario comprometido ( hipertensin maternal, pre-eclampsia, exposicin a cocana)
tienen una incidencia mayor de NEC. Semejante, a los infantes con el flujo sanguneo
sistmico disminuido despus de nacer, tal como ocurre en la persistencia del conducto
arterioso o enfermedad cardaca congnita.
En los modelos animales con isquemia intestinal inducida se ha logrado

identificar el papel significativo en el desarrollo de NEC clnico-patologica., la isquemia
induce una respuesta inflamatoria local que da lugar a la activacin de una cascada
proinflammatoria con los mediadores tales como factor activador de plaquetas (PAF),
factor de necrosis tumoral (TNF-a), complemento, prostaglandinas, y leukotrienos C4.
Resultados subsecuentes de la vasoconstriccin por norepinefrina en la isquemia
esplacnica , seguida por lesin por reperfusin. La necrosis intestinal da lugar a la apertura
de la barrera de la mucosa, teniendo en cuenta el desplazamiento y la migracin bacteriana,
de la endotoxina bacteriana en el tejido fino daado.
La endotoxina entonces obra y sinergisa con el PAF para amplificar la respuesta

inflamatoria. Los leucocitos activados y la oxidasa intestinal epitelial de la xantina pueden
entonces producir una reaccin con el oxgeno, conduciendo a lesin y muerte celular del
tejido fino.
La administracin experimental de los inhibidores de PAF en los modelos animales

no han demostrado atenuacin de la lesin de la mucosa intestinal.
Inmadurez de la mucosa intestinal En el infante prematuro , la inmadurez y la
ausencia de mecanismos antioxidantes maduros celulares en la mucosa intestinal pueden
hacer la barrera mucosa ms susceptible a lesin. Los estudios experimentales y
285
epidemiolgicos han observado que la alimentacin con leche humana tiene un efecto
protector. La leche humana contiene la inmunoglobulina secretora A (IgA), que une a las
clulas intestinales luminales y prohbe el desplazamiento transmural bacteriano. Los
componentes de la leche humana pueden tambin desempear un papel importante en
mediar la respuesta inflamatoria. La Oligofructose induce la rplicacin de la bifidobacteria
e inhibe la colonizacin de organismos producto de la fermentacin de la lactosa. La leche
humana se ha encontrado que contiene acetilhidrolasa sustancia que metaboliza el factor
activador de plaquetas (PAF), la leche humana del pretermino tiene actividad ms alta
acetilhidrolasa de PAF (hasta 5 veces mayor en un estudio) que la leche materna del bebe a
termino.
ESTUDIOS DEL LABORATORIO:
La presentacin inicial incluye generalmente muestras sutiles de la intolerancia a

la alimentacin, tales como residuo gstrico, distensin abdominal, y/o
sangrado de tubo digestivo alto.
Los estudios abdominales de la proyeccin de imagen son cruciales en esta

etapa.
Se solicitan laboratorios para apoyar compromiso sistemico si la imagen

radiologica es anormal.
La cuenta de sangre completa con el diferencial manual para buscar muestras de la

infeccin, anemia, y trombocitopenia se repiten generalmente por lo menos cada 6 horas
si el estado clnico del paciente se contina Glbulos blancos de 20,000 revela gravedad
pero depende si el tratamiento incluye los esteroides sistemicos para la enfermedad del
pulmn), pero la leucopenia (<5000) es ms grave.
Aunque la relacin de formas maduras e inmaduras no son buenos indicadores del

sepsis neonatal despus de los primeros 3 das de la vida, la neutropenia moderada (cuenta
absoluta del neutrofilod <1500) sugiere fuertemente sepsis en desarrollo.
Los infantes prematuros pueden presentar anemia iatrogenica (toma de muestras) o

anemia de la prematurez; sin embargo, prdida de la sangre por hematoquezia o
hemorragia pulmonar se manifesta como una disminucin aguda del hematocrito.
Cuenta de plaqueta: Las plaquetas son un reactivo de fase aguda, y la trombocitosis

puede representar el estress fisilogico del infante, pero la ECN se asocia ms
comunmente al trombocitopenia (<100,000).
La Trombocitopenia puede llegar a ser ms profunda y se agrava en los casos

severos que llegan a ser complicados con coagulopatia por consumo. La Coagulopatia
por consumo ( CID) se caracteriza por los tiempos de coagulacin alargados TP y TTP
fibringeno bajo y presencia de productos liticos de fibrina.
286
Los hemocultivos se toman antes de comenzar los antibiticos en cualquier paciente
que presenta signos y sntomas del sepsis o de ECN. Aunque los Hemocultivos no crecen
en la mayora de los casos de ECN, la sepsis es una asociacin principal de la ECN. Por lo
tanto, la identificacin de un organismo especfico puede ayudar y dirigir la terapia
adicional.
Los electrlitos del suero pueden demostrar algunas anormalidades

caractersticas. Obtener un panel de electrlitos bsicos durante la evaluacin inicial,
seguido en serie por lo menos cada 6 horas dependiendo de la condicin del paciente.
Sodio del suero: Hiponatremia es una muestra puede sugerir las etapas iniciales
de una fuga capilar. Dependiendo de la edad y del rgimen de alimentacin del beb, los
niveles de sodio se pueden considerar bajo-normales o subnormales, pero se autoriza una
disminucin aguda (<130 mEq/dL) su vigilancia debe ser estricta.
Acidosis metablica: El bicarbonato bajo del suero (<20) en un beb con un

estado acido base normal debe ser vigilado en los gases de sangre arterial Dependiendo del
trabajo respiratorio del beb, y una gasometra de sangre arterial puede revelar si el beb
necesita la ayuda respiratoria y correccin del estado cido base. La acidosis metablica
conlleva una disminucin del volumen cardiaco (choque cardiovascular), conduciendo a
una pobre perfusin de tejidos finos perifricos y llevando a la acidosis lctica.
GABINETE:
Rx AP y lateral de abdomen (cada 6 horas).
o Hallazgos en la Rx AP y lateral incluyendo distribucin anormal del gas, Asas

dilatadas, engrosamiento de la pared intestinal (sugieren edema/inflamacin).
o Rx seriadas ayuda a valorar la progresin de la enfermedad. Un asa fija y
dilatada que persiste en rx seriadas revela gravedad.
o La Rx algunas veces revelan distensin

difusa o ausencia de gas
o La neumatosis intestinal es un
signo radiologico patognomonico
de ECN este aparece como una
caracteristica imagen de doble riel en la
pared intestinal . Burbujas de aire
intramural representa aire extravasado
desde dentro del lumen intestinal.
287
El Analisis de aire aspirado de esas burbujas revelan que consisten principalmente

de hidrogeno, siendo este causado por la fermentacin bacteriana de susbstratos
intestinales no digeridos. La fermentacin de la lactosa por la flora intestinal lleva a la
formacin de hidrogeno y C02 y una serie de acidos organicos de cadena corta lo cual
promueva la inflamacin.
o El aire libre abdominal requiere de una

intervencin quirurgica de emergencia. La
presencia de aire libre abdominal puede ser
difcil de discernir en una radiografia en
decubiito,por lo que tiene que tomarse de pie.
o El signo de ftbol es caracterstico de

aire intraperitoneal sobre un plato
(una placa) plano y manifiesta como
iluminacin sutil oblonga sobre la sombra
del hgado. Esto representa la burbuja de aire
que se ha elevado a la parte ms anterior del
abdomen en un beb con perforacin
intestinal visualizada en la rx de decubito
lateral izquierda .
o el gas en vena porta es un signo sutil y transitorio que al principio,

como se pensaba, era siniestro cuando era descubierto, pero ahora
es considerado menos siniestro. El gas portal, que por lo general no es
capturado en radiografas sucesivas, aparece como las reas lineales que se
bifurcan de densidad disminuida sobre la sombra de hgado y representa el
presente(regalo) de aire en el sistema portal venoso.
o El gas portal mucho ms dramticamente(radicalmente) es observado sobre
la ultrasonografa .
La Ascitis es una manifestacin tarda, que se desarrolla despus de la

perforacin cuando la peritonitis est presente. Ascites se observa sobre una
radiografa AP ,donde se aprecian los intestinos centralizados que parecen flotar sobre un
fondo de densidad. Mucho mejor es apreciado sobre la ultrasonografa. La radiografa de
decbito permite la deteccin de aire intraperitoneal, que sobrepasa la sombra de hgado
(boca arriba) y puede ser visualizado ms fcil que otras tomas de RX.
Obtenga esta Rx con cada examen AP hasta que la enfermedad progresiva sea ms
una preocupacin
288
ULTRASONIDO ABDOMINAL
VENTAJAS:
Disponible al lado de la cama

Imagen no invasiva de estructuras intrabdominales
DESVENTAJAS:
Limitada disponibilidad por algunos centros medicos

Requiere entrenamiento amplio para dicernir apariencias ultrasonograficas de
algunas patologas
Con ultrasonido abdominal el clnico puede obtener una gran cantidad de
informacin diagnostica ,ms rapida y con menos riesgo para el bebe que con las
evaluaciones radiologicas comunes.
El aire abdominal (fcilmente observado sobre la ultrasonografa y en pacientes
extremamente distendidos) puede interferir con la evaluacin de estructuras
intraabdominales
La ultrasonografa puede ser usada para identificar las reas de plastrones y/o
absceso compatible con una perforacin sellada en los pacientes con NEC
indolente tienen el gas escaso o un rea fija de densidad radiogrfica.
La ultrasonografa es excelente para distinguir el liquido del aire, entonces la
ascites puede ser identificada y cuantificada.Los exmenes sucesivos pueden ser
usados para supervisar la progresin de la ascites como un marcador del curso de
la enfermedad.
289
El aire portal fcilmente puede ser observado como la presencia de burbujas en el
sistema venoso. Este encuentro ha sido llamado de manera informal " el signo de
champn " debido a su aspecto similar a una flauta de champn.
la evaluacin ultrasonografica de la vasculatura esplacnica principal puede ayudar
al dx diferencial de ECN de otros problemas ms benignos e inesperados.
La orientacin de la arteria mesenterica superior en la relacin a la vena mesenterica

superior puede proporcionar la informacin en cuanto a la posibilidad de una malrotacion
con volvulus subsecuente. Si un volvulus est presente, la arteria y la vena son torcidas y,
en algn punto en sus cursos, sus interruptores de orientacin. Esta anormalidad puede ser
descubierta, incluso si la rotacin es 360 grados, si el camino lleno de los trayectos son
observados.
El estudio de Doppler de las arterias esplacnicas temprano en el curso de NEC puede

ayudar a distinguir el desarrollo NEC de la intolerancia de alimentacin benigna en un
beb suavemente sintomtico.
Un estudio clnico de Europa y una pequea serie reciente en los Estados Unidos
demuestra una velocidad de flujo notablemente aumentada .El flujo mximo (> 1.00) o
de sangre arterial en la celiaca y arterias mesenterica superior sugiere etapas
tempranas de NEC. Tal encuentro en la presentacin de sntomas ms lejos puede
ayudar en el diagnstico y la terapia, potencialmente ahorrando a aquellos individuos con
riesgo bajo para NEC de intervenciones innecesarias.
La tonometria gastrointestinal es una tcnica raras veces usada que puede ser
provechosa en el diagnostico diferencial de la intolerancia de alimentacin benigna de una
ECN temprano
Medio de contraste gastrointestinal: Este procedimiento es un modo definitivo

de diagnosticar la presencia o la ausencia de volvulus intestinal, de ser sospechado
clnicamente en la radiografa simple de abdomen.
Siempre considere volvulus intestinal si hay vomitos persistentes, sobre todo en el

infante de trmino.
Como la presencia de volvulus es una emergencia quirrgica, esto es un diagnstico

importante para excluir a un recin nacido con sntomas abdominales.
Analice bien el caso antes del enema con contraste porque la presencia de contraste en
el colon puede obscurecer otros diagnosticos.
PROCEDIMIENTOS:
El enema con contraste Este procedimiento es un modo definitivo de diagnosticar
una obstruccin distal.
290
Siempre use a un agente hidrosoluble debido al riesgo de perforacin. Enemas de
contraste son contraindicados en la presencia de perforacin. Considere con cuidado los
riesgos clnicos y ventajas antes de la aplicacin del medio de contraste en un paciente
inestable y/o sumamente enfermo.
Conclusiones el enema con contraste son importantes para el diagnstico diferencial

de anormalidades intestinales porque obstrucciones distales, como el tapn meconial, el o
sndrome de colon izquierdo hipoplasico , y la enfermedad Hirschsprung, pueden causar
sntomas en el beb sin un deterioro sistemico fulminante .
LA BIOPSIA RECTAL
Este procedimiento es el estndar de oro para diagnosticar la enfermedad

de Hirschsprung.
Esta biopsia es un procedimiento quirrgico que es realizado como una biopsia de

succin a lado de la cama de bebe o como una biopsia abierta.
La presencia de celulas ganglionares en el espcimen biopsiado definitivamente

excluyen el diagnstico. La ausencia de clulas, es sospechoso para la enfermedad, siendo
este el resultado de la biopsia tomada pero no es concluyente 100%
La colocacin de una lnea perifrica arterial puede ser provechosa al principio de la

evaluacin del paciente para facilitar el muestreo de sangre sucesivo arterial y la
supervisin invasiva.(Tensin arterial invasiva).
Si el beb se deteriora rpidamente, con apnea y/o signos de insuficiencia

circulatoria y respiratoria, el control de la va area y la iniciacin de ventilacin mecnica
esta indicada.
La Descompresin abdominal es esencial ante el primer signo de patologa

abdominal.
Si las perdidas atravez de la sonda gastrica son copiosas, reponer con solucin
hartmann cada 2 horas al 100%.
PARACENTESIS
Ascites puede desarrollarse durante la ECN fulminante y puede comprometer la

funcin respiratoria. Debera realizarse paracentesis intermitente.
Ultrasonografia :El USG nos ayuda para guiarse y facilitar la paracentesis.
Despus de completar el procedimiento, Hay importantes cambios en los liquidos de
los espacios intravascular y extravascular durante la paracentesis, por lo que hay que evitar
291
quitar cantidades grandes de liquido. Coloque un drenaje intraabdominal como una
alternativa a la laparotoma si el beb no es un candidato quirrgico (eg, la precocidad
extrema o descompensacin hemodinmica cardiovascular y el choque).
ASISTENCIA MDICA:
El diagnstico de NEC est basado en la sospecha clnica apoyada por

conclusiones sobre estudios radiolgicos as como de laboratorio. El
tratamiento de NEC depende del grado de participacin de intestino y severidad de su
presentacin. El objetivo de organizar criterios desarrollados por Bell extensamente ha sido
adoptado o modificado para ayudar adaptar la terapia segn la severidad de enfermedad.
Diagnostico diferencial en perforacin intestinal espontanea: Es raro,

encontrar una perforacin intestinal en una rx solicitada por otras razones o durante una
evaluacin inicial para la patologa abdominal. La perforacin intestinal es distinguida de la
NEC por su carencia de implicacin sistemica, la ausencia de otras manifestaciones
clnicas comunes a la perforacin del intestino, y una tasa ms alta de supervivencia
(Shorter, 1999). La Perforacin intestinal espontanea es distinguido ms a fondo por su
edad de inicio temprano en bebes con un peso al nacimiento ms pequeo y de una
precocidad ms extrema .(Adderson, 1998).
Hay fuerte asociacin entre perforacin intestinal espontanea e indometacina

(Shorter, 1999), dexametasona (rgido, 2001), y candidiasis sistemica (Adderson, 1998).
Etapa de Bell I - enfermedad de Sospecha
Etapa IA
Signos leves no especficos sistmicos como apnea, bradicardia, y la inestabilidad

de temperaturas estn presentes.
Signos leves intestinales como residuo gastrico aumentado y distensin
abdominal leve estn presentes.
Conclusiones radiogrficas pueden ser normales o pueden mostrar algna
distensin leve no especfica.
El tratamiento es ayuno con antibiticos durante 3 das.
Estadio IB
El diagnstico es el mismo como IA, con la adicin de sangrado de tubo digestivo.
El tratamiento es NPO con antibiticos durante 3 das.
292
Etapa II de Bell Diagnostico de certeza
Etapa IIA El paciente est levemente enfermo.
Los Signos diagnsticos incluyen los signos leves sistmicos de la etapa IA. Se
agregan ausencia de ruidos intestinales y la dolor abdominal.
Conclusiones radiogrficas muestran ileo y/o neumatosis intestinal.
Este diagnstica la ECN.
El tratamiento incluye Ayuno y antibiticos durante 7-10 das.
Etapa IIB
El paciente est moderadamente enfermo.

El diagnstico requiere toda la etapa I signos ms los signos sistmicos de
enfermedad moderada, como la acidosis metablica y trombocitopenia leve.
El examen abdominal revela distensin abdominal, quizs algo de eritema, y/o
masa de cuadrante inferior derecha .
Las radiografas muestran el gas en vena porta con o sin ascitis.
El tratamiento es Ayuno y antibiticos durante 14 das.
293
La etapa III de Bell: Representa un estado avanzado de ECN con alta

probabilidad de progreso a la intervencin quirrgica
Etapa IIIA
El paciente tiene ECN severo tiene un intestino intacto.
El diagnstico requiere todo los datos clinicos de etapas anteriores agregandose

inestabilidad hemodinmica manifestado por la hipotensin, bradicardia,
fracaso respiratorio ,acidosis metabolica severa, coagulopatia , y
neutropenia..
El examen abdominal muestra distensin abdominal marcada con los signos de

peritonitis generalizada.
El examen radiogrfico revela pruebas definitivas de ascitis.
El tratamiento implica
*Ayuno durante 14 das, la reposicion de liquidos, apoyo inotropico, soporte ventilatorio, y

paracentesis.
*Etapa IIIB: Perforacin Intestinal.
Estadio Signos Signos Signos Tratamiento

sistmicos abdominales radiogrficos
IA Temperatura Retencin gstrica, Normal o Nada por
Sospechado inestable, distensin dilatacin boca,
apnea, abdominal, emesis, intestinal, leo antibiticos
bradicardia, hem positivo en leve por 3 das
letargia heces
IB Igual que arriba Heces francamente Igual que arriba Igual que IA
Sospechado sanguinolentas
IIA Igual que arriba Igual que arriba, Dilatacin Nada por boca,
Definido, ms ausencia de intestinal, leo, antibiticos
levemente ruidos intestinales neumatosis por 7 a 10 das
enfermo con o sin dolor intestinal
abdominal
IIB Igual que arriba, Igual que arriba, Igual que IIA, Nada por boca,
Definido, ms acidosis ms ausencia de ms ascitis antibiticos
moderadamente metablica leve sonidos intestinales, por 14 das
enfermo y dolor definido, con o
trombocitopenia sin inflamacin
abdominal o masa
en el cuadrante
inferior derecho
294
IIIA Igual que IIB, Igual que arriba, Igual que IIA, Nada por boca,
Avanzado, ms ms signos de ms ascitis antibiticos
severamente hipotensin, peritonitis, dolor por 14 das,
enfermo, bradicardia, marcado, y resucitacin
intestino intacto apnea severa, distensin and con fluidos,
acidosis abdominal soporte
respiratoria y inotrpico,
metablica asistencia
combinada, respiratoria,
CID, y paracentesis
neutropenia
IIIB Igual que IIIA Igual que IIIA Igual que arriba, Igual que IIIA,
Avanzado, ms ms ciruga
severamente neumoperitoneo
enfermo,
intestino
perforado
CID: coagulacin intravascular diseminada
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Enfermedades Cardiacas
Deteccin Temprana de Enfermedad Cardiaca

Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
Clasificacin Clnica y Fisiopatolgica de las cardiopatas
congnitas
Clasificacin Operativa de la Complejidad de
Procedimientos
Transposicin de las Grandes Arterias
Recin Nacido con Cianosis
Recin Nacido con alteracin del Ritmo Cardiaco
Recin Nacido con Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin Arterial Sistmica
Coartacin de la Aorta
298
DETECCIN TEMPRANA DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGNITA
INTRODUCCIN
La enfermedad cardiaca congnita es una de las malformaciones cardiacas ms

comunes, afectando 6 por cada 1000 nacidos vivos. Esto explica el 10% de las muertes
infantiles y cerca del 50% de las muertes por malformaciones(1). Es una paradoja clnica
que las lesiones ms benignas tales como Defectos Septales Ventriculares pequeos o
Estenosis Pulmonar leve, son ms probables de ser detectadas en el examen fsico
rutinario. De las principales lesiones estructurales, las condiciones cianticas se presentan
generalmente con signos y sntomas que se detectan en forma temprana. Siendo un grupo
importante las lesiones estructurales dependientes de Conducto arterioso, particularmente
las de circulacin sistmica dependientes de Ducto, que se presentan en el periodo neonatal
inmediato y que se presentan con colapso circulatorio una vez que el conducto se cierra.
Este problema clnico es uno de los principales desafos sin resolver en el tamizaje de los
recin nacidos.
EPIDEMIOLOGA
Los estudios basados en la poblacin del Norte de Inglaterra realizados con las
limitaciones del examen rutinario(2-3), encontraron que el 55% de los recin nacidos
catalogados como normales al nacer posteriormente fueron diagnosticados como
Enfermedad cardiaca congnita en esta poblacin; solo un tercio de los bebes tuvieron
examen fsico anormal y fueron referidos para un diagnostico temprano. La frecuencia de
examen fsico anormal vario desde un 0% para Drenaje Venoso Pulmonar Anmalo hasta
un 75% para Estenosis Pulmonar. De la cohorte entera con Enfermedad Cardiaca
congnita, 54% se encontraban sin diagnostico a las 6 semanas y un 36% a las 12 semanas.
La mayora ( 21 de 1227) muri antes de que el diagnostico fuera realizado. La enfermedad
que mas muertes ocasiono antes del diagnostico fueron la Obstruccin de salida del Tracto
Ventricular Izquierdo, incluyendo el Sndrome de Corazn Izquierdo Hipoplasico,
Coartacin critica de la Aorta, Arco Aortico Interrumpido y Estenosis Artico. En esta
misma cohorte de estudio 120 RN con alguno de estos 4 diagnsticos(4), alrededor de una
tercera parte tenian un examen fsico anormal en la etapa de recin nacido, pero solamente
la mitad de ellos se refirieron para un diagnostico temprano, significando que 78% de
estos bebs se egresan del hospital antes de que se les realice el diagnostico. Doce de estos
bebs murieron en las primeras 24 horas de nacimiento, y nueve ms murieron entre el
egreso del hospital y el diagnostico.
299
FACTORES DE RIESGO.
stos incluyen:

Antecedentes familiares: Hermano anterior con Enfermedad Cardiaca
congnita aumenta el riesgo hasta en un 2%, antecedente de dos hermanos aumenta
el riesgo hasta en un 10%(5).
Diabetes Materna: Aumenta el riesgo hasta en un 2-3%(6).
Otras Malformaciones fetales: Cualquier beb con caractersticas dismorficas
o una malformacin estructural debe ser considerado como de alto riesgo para
Enfermedad Cardiaca congnita ya que se encuentra en un campo comn en la
mayora de las anormalidades cromosmicas y en muchos otros sndromes no
cromosmicos, incluyendo Sndrome Alcohol-Fetal e infecciones congnitas tales
como sarampin.
Trisomia 21: Asociada a cardiopata congnita hasta en un 35-45%(7). Tubman y
colaboradores encontraron que un 56% de los bebes con Sx de Down presentaban un
examen fsico anormal. Los mismos autores encontraron que la radiografa de trax
y ECG no correlacionaban para un diagnostico correcto. Wren(2) y colaboradores
encontraron que el 25% de los bebs con Canal Atrio Ventricular se les realizo el
diagnostico a las 12 semanas de edad. Por lo anterior el ecocardiograma en forma
temprana es considerado de rutina en estos recin nacidos.
DIAGNOSTICO.
Diagnosis Prenatal: De acuerdo al sistema australiano de salud todos los nios

debern de tener ultrasonografia fetal en busca de malformaciones. Este examen deber
incluir la visualizacin de las cuatro cavidades del corazn. Existiendo evidencia de que con
entrenamiento adecuado se podra detectar el 67% de todas las cardiopatas congnitas. En
1999 en el Reino Unido se identifico solamente el 23% de cardiopatas congnitas (8). Las
condiciones patolgicas que influyen en el tamao de las cavidades cardiacas son mas
probables de detectar, siendo la situacin del Corazn Izquierdo Hipoplasico a diferencia
de la Transposicin de Grandes Vasos y Coartacin Aortica que tendrn menos posibilidad
de ser detectadas. El porcentaje de deteccin de Cardiopata Congnita es mayor con
relacin a embarazo de alto riesgo, ya que generalmente son enviadas a centro de referencia
de alta tecnologa e investigacin.
Diagnosis Postnatal: La enfermedad cardaca congnita se presenta en 4 formas

principales en el periodo de recin nacido:
1. Examen fsico anormal

El examen fsico del sistema cardiovascular debe incluir.
o Valoracin del color: La mayora de los bebes con enfermedad cardiaca
ciantica sern evidentemente azules, mas sin embargo algunos tendrn
cianosis sutil, particularmente en situaciones en donde la mezcla se encuentre
dependiendo de la Persistencia del Conducto Arterioso ocasionando
300
confusin en la valoracin de estos recin nacidos. El efecto vasomotor de los
primeros das tambin puede ocasionar confusin en la valoracin de la
cianosis, la observacin de la mucosa oral suele ser til mas sin embargo la
monitorizacin trasncutaneo de oxigeno seria la valoracin ideal.
o Valoracin de pulsos perifricos: En la Coartacin aortica pre o post
ductal con un conducto restrictivo, los pulsos femorales dbiles suelen ser el
nico indicador clnico de la presencia de obstruccin del flujo hacia
extremidades inferiores. Desafortunadamente en presencia de Conducto
arterioso los pulsos femorales suelen ser fcilmente palpables y enmascarar el
diagnostico.
o Valoracin del impulso cardiaco: Muchas lesiones importantes de
Enfermedad Cardiaca Congnita producirn una carga ventricular derecha e
izquierda creciente aun antes de que aparezca el soplo cardiaco. El impulso
precordial fcilmente palpable o visible en un beb se debe tomar siempre
seriamente como una posible cardiopata congnita.
o Auscultacin de sonidos cardiacos y soplos: ste es el ms comn y
estudiado. En dos estudios; se detecto soplo en 0,6% y 0,9% de los recin
nacidos examinaos (9,10). Benson y colaboradores (9) encontraron que el 38%
de estos tenan una lesin estructural del corazn mientras que Ainsworth y
colaboradores (10) encontraron Enfermedad Cardiaca Congnita en el 54%.
En el ltimo estudio esto represent una sensibilidad del 44% y un valor
predictivo positivo del 54%. Por otra parte, la presencia de soplo cardiaco
aumento el riesgo de Cardiopata Congnita de un 0,6% a cerca de un 40%.
De los soplos cardiacos inocentes, la mayora son debido al cierre del
Conducto Arteriosos que ocasiona estrechez en alguna de las ramas de la
arteria pulmonar (11). La cual usualmente resuelve en un promedio de 6
meses en forma espontnea. De los RN con soplo y Enfermedad Cardiaca
Congnita la mayora tienen un Defecto septal Ventricular muscular no
siempre pequeo. Pero en la serie de Ainsworth, 10 de 25 tenan cardiopata
congnita compleja incluyendo Coartacin Aortica, Estenosis Aortica y
Teratologa de Fallot.
2. Cianosis
La enfermedad Cardiaca congnita es una de tantas patologas que pueden ocasionar
cianosis, el diagnostico diferencial debe incluir:
Problemas respiratorios.
Apneas
Metahemoglobinemia
Convulsiones
La saturacin del oxgeno tiene que estar debajo del 80% antes de que la cianosis sea
evidente. Las condiciones que cursan con cianosis incluyen patologas donde existe mezcla
de ambas circulaciones (Transposicin con Defecto Septal ventricular, Drenaje Venoso
Pulmonar Anmalo Total no obstruido y Ventrculo nico) o patologas dependientes de
ducto arterioso mientras que el conducto este presente (Atresia Tricspide o Pulmonar).
301
Las lesiones dependientes de Conducto Arterioso presentan cianosis rpidamente
progresiva una vez que el conducto se cierra, mas sin embargo en lesiones con alteracin
en la mezcla pueden tomar un cierto tiempo para presentarse. Si existe alguna duda sobre
la presencia de cianosis se debe colocar un monitor de la saturacin en el pie. Si esta es
persistente (menos del 90%), otros procedimientos deben ser realizados. La condicin
clnica ms comn que se presenta con cianosis neonatal es la Transposicin de los
Grandes Vasos pero cualquier lesin cardiaca puede presentarse en esta etapa.
3. Falla Cardiaca y dificultad respiratoria
Es una presentacin inusual de corto circuito izquierdo-derecho en el periodo

neonatal. Tpicamente, los defectos septales ventriculares no producen sntomas en el
perodo neonatal, sino hasta las 2 a 4 semanas de edad, una vez que las presiones
pulmonares caen. Los nios con corto circuitos izquierda-derecha se presentarn con
problema respiratorio (taquipnea) particularmente si existe mas de un corto-circuito (
defecto septal, persistencia de conducto arterioso y foramen oval). La falla hemodinmica
puede manifestarse como Insuficiencia Respiratoria severa con altos requerimientos de
oxigeno. Skinner publico una serie de 34 recin nacidos referidos como Hipertensin
arterial pulmonar en los cuales el diagnstico final en uno de ellos fue Enfermedad
Cardiaca congnita (12). El Drenaje Venoso Pulmonar Anmalo Total obstruido es la
condicin clsica de presentacin como Hipertensin Arterial Pulmonar, en esta patologa,
las venas pulmonares drenan a las venas sistmicas o a la aurcula derecha. Si se obstruye
este drenaje, se ocasiona congestin venosa y edema pulmonar, as mismo esta es una de
las patologas mas difciles de diagnosticar ecocardiograficamente. La Transposicin de las
grandes Arterias y la Coartacin de la Aorta son otras condiciones que pueden tener esta
presentacin clnica. Por lo anterior todo RN que se presente con dificultad respiratoria y
falla hemodinmica debe tener ecocardiografia para descartar defecto cardiacos
congnitos. sta es la presentacin clsica de las patologas izquierdas que obstruyen el
flujo de salida y que son dependientes de ducto ( Corazn Izquierdo Hipoplasico, Estenosis
Artica Crtica y Coartacin de la Aorta). En estas condiciones, la nica manera que la
sangre puede alcanzar la circulacin sistmica es la presencia de ducto arterioso, siendo
asintomtico generalmente en la primer semana de vida hasta que el conducto se cierra,
teniendo una presentacin clnica como colapso circulatorio grave. Hay pulsos perifricos
leves, hepatomegalia y pueden ser confundidos con un proceso sptico. El diagnostico es
ecocardiografico y requieren de infusin de prostaglandinas mientras se estabiliza para la
correccin quirrgica.
DIAGNOSTICO
Ecocardiografia
La ecocardiografia es la prueba definitiva y debe realizarse lo mas pronto posible en las
siguientes situaciones
RN con datos sugestivos de falla hemodinmica
RN con presencia de soplo cardiaco persistente o en cualquier
momento de la etapa neonatal.
302
RN con Falla respiratoria severa
RN con malformaciones que se asocien a cardiopata congnita.
RN con Sndrome de Down
Radiografa de trax y Electrocardiograma: Son estudios tiles en donde la

realizacin de la ecocardiografia no es posible. En nios mayores, Temmerman (14) y
colaboradores encontraron que ayudaron al diagnostico de enfermedad cardaca en
solamente 7% de los casos. En RN con Sndrome de Down la Radiografa de trax
demostr una sensibilidad del 44% pero una especificidad del 98% para cardiopata
congnita mientras que el ECG tena una sensibilidad del 41% y una especificidad del 100%
(7)
Prueba de Hiperoxia: Es utilizada para distinguir el origen cardiaco y no cardiaco de la

cianosis. En la mayora de los RN con cianosis de origen cardiaco no aumentaran PaO2 a
pesar de recibir oxigeno al 100%. La prueba consiste en dar un aporte de O2 al 100%
durante 10 minutos. La elevacin de una PaO2 preductal por arriba de 150 mmHg hace
poco probable el diagnostico de cardiopata congnita. Con una PaO2 por abajo de 150
mmHg el diagnostico de Enfermedad Cardiaca Congenita es mas probable. Mas sin
embargo en problemas respiratorios severos ( Hipertensin arterial pulmonar persistente
del RN) el no responder con hiperoxemia no excluye el diagnostico.
Gradiente de Presiones: Un gradiente de presiones arteriales mayor de 15mmHg en

miembros superiores e inferiores puede ser til en el diagnostico de patologas que
ocasionan obstruccin de salida del ventrculo izquierdo.
DIRECCIONES FUTURAS
Deteccin Prenatal
Es ideal realizar exploracin ecocardiografica fetal en la semana 18 de gestacin,
para verificar los tractos de salida ventricular y la presencia de cuatro cmaras (5).
Saturacin de Oxigeno:
El tamizar la saturacin de oxgeno en todas las extremidades en forma rutinaria en
el examen fsico debera ser de ayuda para la deteccin temprana de la mayora de las
cardiopatas congnitas. Koppel y colaboradores (15) reportaron a 11,218 recin nacidos
despus del primer da de vida a quienes realizaron ecocardiografia en cualquier bebe con
saturacin por abajo del 96%. Este protocolo detect 3 cardiopatas congnitas mayores(
Drenaje veonoso anmalo y Tronco arteriosos). Ellos tuvieron deteccin antenatal de 9
casos de los cuales 4 desarrollaron sntomas antes del tamizaje. Encontraron un falso
positivo y 2 falsos negativos ( Coartacin y Estenosis Pulmonar)
Richmond y colaboradores (15) midieron la saturacin del pie 2 horas antes del
egreso en 4695 RN. Examinaron a recin nacidos con saturacin por abajo del 95%, si
los niveles por debajo de este nivel persistan se les realizo un ecocardiograma. En 35 RN
encontraron cardiopata congnita, siendo detectados con relacin a saturaciones bajas a 5
RN, (Fallot, atresia pulmonar, PDA y Coartacin Aortica). Otros cinco fueron detectados
previamente por exploracin pero tambin se encontraban con saturaciones bajas (Defecto
303
septal ventricular grande, Coartacin aortica y tetraloga de Fallot). Mas sin embargo
aunque los resultados son alentadores, la evidencia no es todava bastante fuerte para
recomendar la medicin rutinaria de la saturacin e oxigeno.
BIBLIOGRAFA:
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detect cardiac malformations in the aymptomatic newborn? Arch Dis Child 2001;
84 (suppl): A38 Inicio
304
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
INTRODUCCIN.
El conducto arterioso es un vaso msculo elstico de 5 a 10 mm de dimetro, situado

entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descendente. Representa la porcin distal del
sexto arco artico izquierdo. Durante la vida fetal tiene el mismo tamao que la arteria
pulmonar y la aorta y enva cerca del 85% del flujo sanguneo del ventrculo derecho a la
aorta descendente y el 15% restante pasa directamente al pulmn. Habitualmente se cierra
a las pocas horas del nacimiento (cierre funcional) y la obliteracin completa se logra a las
tres semanas (cierre anatmico). Como enfermedad tiene dos maneras de presentacin. La
primera que se considera una cardiopata funcional que se observa en el recin nacido
prematuro con sndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de factor surfactante,
que es la cardiopata mas frecuente que atiende el neonatlogo y es de la que hablaremos
en este captulo. La segunda se presenta en el recin nacido de trmino, se detecta
habitualmente en la segunda dcada de la vida, con un patrn de herencia multifactorial y
se observan con mayor frecuencia en habitantes de ciudades con una altura mayor a
1,500m sobre el nivel del mar como es el caso de la ciudad de Mxico.
EPIDEMIOLOGA.
En Mxico se considera un caso por cada 1,500 nacimientos y representa del 5-10% de
las cardiopatas congnitas. Hay una relacin directa con el grado de prematurez,
presentacin del sndrome de dificultad respiratoria por deficiencia del factor surfactante y
persistencia del conducto arterioso (PCA); en el menor de 1,500g se estima que se presenta
en el 30% de los casos, en el menor de 1000g en el 80% y si hay dificultad respiratoria en
mas del 90% de los casos.
ETIOPATOGENIA.
En la etapa intrauterina la mayor parte del gasto del ventrculo derecho pasa a travs
del conducto arterioso a la aorta y solo una pequea proporcin prosigue hacia los
pulmones colapsados. Con el inicio de la respiracin se incrementa el flujo arterial
pulmonar de manera considerable con una importante disminucin de la resistencia de la
vasculatura pulmonar; al mismo tiempo que el conducto arterioso experimenta un cierre
funcional, aproximadamente a las 15 hrs. del nacimiento, influido por la mayor saturacin
de oxgeno, la menor produccin de sustancias vasoactivas por la misma pared del ducto y
por la placenta, que ya no est presente, lo hace que de dos a tres semanas se logre la
obliteracin completa del conducto. La PCA se debe ala presencia de factores que
interfieren con esta reaccin normal como es la hipoxemia, una menor capacidad del
prematuro para responder a los estmulos para el cierre del conducto, que al acompaarse
de dificultad respiratoria por deficiencia del factor surfactante, cortocircuito de izquierda a
derecha y congestin pulmonar , lo intensifica, agrava y alarga el proceso respiratorio y la
305
hipoxemia pudindose acompaar de insuficiencia cardiaca. La PCA se manifiesta por
hiperflujo pulmonar por el paso de sangre de la aorta al tronco de la arteria pulmonar con
dilatacin de las cavidades izquierdas por el aumento de volumen.
DIAGNSTICO.
Clnico.- El cuadro clnico consiste en recin nacidos prematuros, generalmente

con peso menor a 2,500g y menos de 37 semanas de gestacin, con sndrome de dificultad
respiratoria por deficiencia de surfactante, deterioro progresivo del cuadro respiratorio con
necesidad de incrementos de los parmetros ventilatorios (4 a 8 das del nacimiento),
precordio hiperactivo, thrill en hueco supraesternal, datos de insuficiencia cardiaca, pulsos
perifricos saltones, presin arterial con diferencial muy amplia, soplo sistlico en foco
pulmonar (60% de los casos); soplo continuo en mquina de vapor en 30% y sin soplo 10%.
Laboratorio.- En el paciente habitual con necesidad de ventilacin mecnica y

manejo invasivo es conveniente el conocimiento peridico de la BH completa, con
bsqueda de datos de infeccin; otro factor importante de comentar es la anemia, que
puede dar un cuadro clnico indistinguible de la PCA. Monitorizacin transcutnea
continua de la paO2 y las determinaciones seriadas de la gasometra son convenientes, ya
que habitualmente hay una acidosis respiratoria inicial y a la que se agrega una acidosis
metablica posterior, que se acompaa de hipoxemia y retencin de CO2 por las
atelectasias pulmonares. Tambin es conveniente el seguimiento de electrolitos,
bilirrubinas, y la qumica sangunea ya que son necesarias para la administracin de
indometacina.
GABINETE.
Rx de trax. Seriada para detectar complicaciones, se observa broncograma
areo, imagen en reloj de arena, de vidrio esmerilado o de vidrio despulido, que es la
traduccin de las microatelectasias, posteriormente se presenta cardiomegalia de
grado variable, crecimiento de la aurcula y ventrculo izquierdos, el flujo pulmonar
est aumentado y la prominencia del foco de la arteria pulmonar.
Electrocardiograma.- Cuando EL cortocircuito es importante se observa ritmo

sinusal, eje del complejo QRS normal, datos de crecimiento de aurcula izquierda,
hipertrofia de ventrculo izquierdo por sobrecarga sistlica con ondas Q profundas y
R altas en V6. Sobrecarga sistlica del ventrculo derecho con aumento del voltaje de
la onda R, onda T negativa con ramas simtricas y depresin del segmento ST en V1-
V2.
Ecocardiograma.- La imagen anatmica se observa en el eje corto

paraesternal y subcostal y en el supraesternal ejes corto y largo. Se aprecia dilatacin
de aurcula izquierda; relacin AI/Ao mayor de 1.2:1. sobrecarga diastlica del VI
con un movimiento exagerado de la pared libre y del septum interventricular. Se
observa directamente el defecto en donde al Doppler adems del mosaico de colores,
se puede evaluar la relacin entre la presin pulmonar y artica.
306
DX DIFERENCIAL.
Defectos septales ventriculares, tronco arterioso, hemitronco, aneurisma del seno de

valsalva y grandes malformaciones arteriovenosas. El diagnstico diferencial se realiza
mediante ecocardiografia.
TRATAMIENTO.
Depende de la repercusin hemodinmica y de las complicaciones propias de la

prematurez.
1. Conservador.- habitualmente en el mayor de 32 semanas y cuya dificultad

respiratoria no amerite el uso de ventilacin mecnica.
2. Medidas generales.- Mantener temperatura normal, oxigenoterapia y apoyo
ventilatorio adecuado, mantener equilibrio cidobase, manejo de lquidos a
volmenes bajos a 60-70 ml/k/d, los diurticos son tiles
3. Cierre farmacolgico.- Si no hay respuesta a las medidas generales a los 2-5
das del nacimiento se recurre a la indometacina (indocin IV), en mpulas de
1mg/ml. Esta es un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas, solo se recomienda
la administracin IV, mediante bomba con jeringa en cuando menos 30 min. Para
disminuir al mnimo los efectos adversos. Los niveles plasmticos son tiles alas 4
hrs. de administracin, con vida media de 30 hrs. con valores extremos de 15 a 50
hrs., dependiendo de la edad posnatal, el 98% de la indometacina se encuentra
unido a protenas, los niveles sricos varan de 0.027-0.30 mcg/ml. Se metaboliza
en hgado y se excreta por orina y por heces. Se recomiendan 3 dosis por serie con
intervalos de 12 a 24 hrs. y como mximo dos series y fundamentalmente en los
primeros diez das posteriores al nacimiento. Se debe vigilar estrechamente la
uresis, y si hay anuria u oliguria se deben diferir las dosis posteriores, se
recomienda el siguiente esquema de aplicacin:
Edad a la 1. dosis Primera Segunda Tercera

>2 0.2 0.1 0.1
2-7 0.2 0.2 0.2
<7 0.2 0.25 0.25
Antes de administrarla se debe tener una biometra hemtica completa, con cuenta
de plaquetas, electrolitos sricos, urea, creatinina, EGO y niveles sricos de bilirrubinas. Se
debe vigilar la presencia de sangre oculta en heces mediante labstix seriados. Se
contraindica en presencia de falla renal, con BI mayor de 10mg/dl, cuenta de plaquetas
menor a 50,000 y en presencia de ECN. La respuesta es cierre del conducto en 70% de los
casos a la primera dosis, con 20 a 25% de cierre a las siguientes dosis y con un 5-10% en
que no hay respuesta o est contraindicada su administracin
4. Quirrgico. En el 5-10 % en quienes no hay respuesta al cierre farmacolgico se
indica el cierre quirrgico.
307
COMPLICACIONES.
La mortalidad por PCA no debe ser mayor al 10% de los casos, y las complicaciones
son en relacin al manejo farmacolgico del mismo por disminucin del flujo sanguneo
cerebral, renal y gastrointestinal. Otra complicacin en caso de no tratarse es la
insuficiencia cardiaca.
Criterios de referencia y condiciones de envo.-
Criterios y condiciones de contrarreferencia.-
BIBLIOGRAFA:
1. Cardiologa neonatal. Santamarina-Gmez. Distribuidora y editora mexicana,

Mxico. 2001. pp 55-61.
2. Neonatology, Patophysiology and managment of the newborn. G.B. Avery, ed.
Lippston. Pp 577-600.
3. Pediatric dosage handbook. Taketomo-Hodding. Ed. Apha, pp 583-586
Inicio
308
CLASIFICACIN CLNICA Y FISIOPATOLGICA DE LAS CARDIOPATAS

CONGNITAS (CC)
Glosario:
Cianosis: signo clnico producido por la presencia en sangre arterial de mas de 3

gramos por ciento de hemoglobina reducida (desoxihemoglobina).
QP = gasto pulmonar = cantidad de sangre (L/min) que llega a la circulacin

pulmonar.
QS = gasto sistmico = cantidad de sangre (L/min) que llega a la circulacin

sistmica.
CARDIOPATA ACIANTICA:
a) Flujo pulmonar normal:

[ No hay cortocircuitos intracardiacos
[ Relacin QP/QS = 1
[ Dependiendo su gravedad se pueden manifestar con insuficiencia cardiaca
(IC)
[ Las lesiones obstructivas izquierdas producen IC por congestin venocapilar
pulmonar (edema agudo pulmonar), al estar limitado el QS y quedar atrapado
el flujo en forma retrgada.
ECG: hipertrofia ventricular derecha:
1. Estenosis valvular pulmonar (con tabiques intactos)

2. Coartacin ortica (en RN)
3. Estenosis mitral congnita.
ECG: hipertrofia ventricular izquierda:
1. Estenosis valvular artica

2. Insuficiencia artica
3. Coartacin artica (nios mayores)
4. Fibroelastosis endocrdica
5. Miocardiopatias.
b) Flujo pulmonar aumentado:
[ Existe un defecto intra o extracardiaco que permite un cortocircuito de
izquierda a derecha
309
[ Relacin QP>QS
[ Existe en consecuencia, sobrecarga diastlica (mayor volumen de retorno) al
ventrculo izquierdo
[ Dependiendo la magnitud del flujo se manifiesta con insuficiencia cardiaca
[ Generalmente no se manifiestan en el periodo neonatal porque la resistencia
vascular pulmonar elevada a esta edad y hasta las 4 a 6 semanas de vida,
limitan el cortocircuito de izquierda a derecha y la congestin pulmonar.
1. Comunicacin interatrial (nios mayores)

2. Conexin venosa pulmonar anmala parcial (nios mayores)
3. Persistencia del conducto arterioso (prematuros)
ECG: hipertrofia ventricular izquierda o biventricular:
1. Comunicacin Inter.-ventricular
2. Persistencia del conducto arterioso
3. Canal atrio-ventricular (ms comn en sndrome de Down)
4. Fistulas coronarias
CARDIOPATA CIANTICA
a) Flujo pulmonar aumentado:

[ Existe un defecto intracardiaco que permite la mezcla de sangre oxigenada y
desoxigenada y su paso indistinto a los grandes vasos.
[ Relacin QP > QS
[ Existe en consecuencia, sobrecarga diastlica (mayor volumen de retorno) al
ventrculo izquierdo
[ Son defectos anatmicos graves que forzosamente dan manifestaciones
clnicas en los primeros fas o semanas de vida (diaforesis a la alimentacin,
hiperactividad, soplo alteraciones en los pulsos, insuficiencia cardiaca)
[ La congestin pulmonar puede verse limitada por la resistencia vascular
pulmonar elevada presente en el Recin Nacido
[ Las lesiones que tienen obstruccin izquierda (QS disminuido) dependen del
flujo a travs del conducto arterioso para mantener la perfusin sistmica
ECG: hipertrofia ventricular izquierda o biventricular
1. Tronco arterioso comn
2. Doble salida ventriculara izquierda (rara).
3. Ventrculos nicos (generalmente heterotaxia visceral variedad poliesplemia)
310
4. Transposicin de grandes arterias con CIV grande
5. Atresia tricuspidea variedad IC (con CIV grande)
1. Doble salida ventricular derecha

2. Transposicin de grandes arterias con tabique intacto
3. Ventrculo izquierdo hipoplstico
4. Interrupcin de arco artico
5. Conexin anmala total de venas pulmonares
b) Flujo pulmonar disminuido:

[ Existe obstruccin a la salida de la arteria pulmonar
[ Existe un defecto intracardiaco que permite el cortocircuito de derecha a
izquierda
[ Relacin QP < QS
[ Son defectos anatmicos graves que forzosamente dan manifestaciones en las
primeras semanas de vida (cianosis intensa, soplo, hiperactividad precordial,
hepatomegalia).
[ NO hay congestin pulmonar y, consecuentemente, no hay IC.
[ La hipoxia grave es tolerada in tero y el Recin Nacido puede tener PO2 muy
bajas y saturaciones correspondientes que son generalmente bien toleradas
[ Deben evitarse estmulos de cualquier ndole (llanto, dolor por toma de
productos no justificados, separacin de la madre, fiebre o hipotermia,
hipoglicemia, anemia) que agraven la hipoxia.
[ Si existe atresia pulmonar, la dependencia del flujo a travs del conducto
arterioso es forzosa
[ La hipoxia conduce a acidosis metablica, presente en cierto grado en estos
pacientes, por lo que no esta justificado toma de gasometria arterial
[ La intubacin orotraqueal y necesidad de ventilacin asistida se reserva al
paciente en estado clnico critico o con efectos secundarios al uso de
prostaglandinas. Esta decisin debe tomarse por consenso con el cardilogo
pediatra.
ECG: hipertrofia ventricular izquierda:
1. Atresia tricuspidea
2. Atresia pulmonar con tabique intacto (ventrculo derecho hipoplstico)
3. Fistula arterio-venosa pulmonar
4. Conexin anmala de retornos venosos sistmicos
311
ECG: hipertrofia biventricular:
1. Transposicin de grandes arterias con estenosis pulmonar

2. Ventrculo nico y estenosis o atresia pulmonar (heterotaxia visceral variedad
asplenia)
3. Doble salida ventricular derecha con estenosis pulmonar
1. Atresia pulmonar con tabique intacto (ventrculo derecho hipoplstico)

2. Tetraloga de Fallot
3. Atresia pulmonar y comunicacin interventricular
4. Estenosis valvular pulmonar critica del Recin Nacido (cortocircuito a travs
del foramen oval)
5. Enfermedad de Ebstein.
BIBLIOGRAFA.
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2003. Pg.: 237 238.
2. Rodrguez B.R.; Retencin de liquido pulmonar: en: Manual de Neonatologa 1ra.
Edicin 2001, editorial Mc Graw Hill Interamericana, Mxico. Pg.: 91 96.
Inicio
312
CLASIFICACION OPERATIVA DE LA COMPLEJIDAD DE PROCEDIMIENTOS
CATEGORA 1 CIA, CIERRE DUCTO, FORAMEN OVAL

CATEGORA 2 Valvotoma Ao, Septectomia Atrial, Ventana Aorto Pulmonar, Fstula Arterio
Venosa, Defecto Septal Atrioventricular Parcial, Blalock- Taussig con gorotex,
Glenn bidireccional, Reparacin de coartacin, Aurcula comn, Aneurima de
arteria coronaria, Bandaje de AP, retiro de Bandaje, Drenaje venoso
pulmonar parcial anmalo, Embolectoma pulmonar, Marcapaso primario,
Reoperacin de marcapaso, Pericardiotoma, Valvotoma de Vlvula
Pulmonar, Obstruccin de tracto de salida de VD, Defecto septal auricular de
seno venoso, Otros cortocircuitos, Miomectoma sub aortica, Reparacin de
vena sistmica, Anillo vascular, Defecto septal ventricular nico.
CATEGORA 3 Retorno venoso anmalo, reparacin de Arco artico, reparacin de Vlvula
artica, Septectoma Blalock- Hanlon, Cortocircuito Central, Bypass de
coartacin, homoingerto de conducto Ventrculo izquierdo-arteria-pulmonar,
Comunicacin ventrculo derecho-arteria pulmonar, Corazon triauricular,
Bypas de arteria coronaria, Doble salida de Ventrculo derecho, Doble salida
de Ventrculo izquierdo, Fallot transanular, No Fallot transanular, balon
intraaortico, MUSTARD, Estenosis Vlvula Mitral, Insuficiencia Vlvula
mitral, Anuloplastia vlvula mitral, otras de vlvula mitral, Estenosis de rama
de arteria pulmonar, Fistula arterio-venosa de arteria pulmonar, Reemplazo
de Vlvula Pulmonar, Reparacin de defecto septal ventricular y vlvula
pulmonar, Arteria Pulmonar mas IVS, Sndrome de cimitarra, Senning, S
valsalva aneurisma, Estenosis aortica supravalvular, Reparacin de vlvula
tricspide, Reemplazo de Vlvula Tricspide, Anuloplastia de vlvula
tricspide, Otros de vlvula tricspide, Unifocalizacion, Defecto septal
ventricular mltiple mas retiro de bandaje, Agrandamiento de defecto septal
ventricular, Waterston, Arterioplastia pulmonar.
CATEGORA 4 Arteria coronaria izquierda anomala de Arteria Pulmonar, Conexin atrio-
pulmonar, Reemplazo Vlvula aortica, Defecto ventrculo-auricular completo,
Tumor cardiaco, Reparacin de transposicin de grandes artria corregida,
Transplante cardiaco, Transplante cardio-pulmonar, Arco aortico
interrumpido, Transplante pulmonar, Reemplazo de vlvula mitral,
aneurisma miocrdico, Reemplazo de injerto, Homoinjerto ventrculo
izquierdo-aorta, Norwood 2, Aneurisma de Artria Pulmonar, Estenosis de
vena pulmonar, Rastelli, Homoinjerto Ventrculo derecho-Aorta, Aneurisma
de ventrculo derecho, Switch, Drenaje venoso pulmonar anomalo total,
Tunel lateral de conexin cavo-pulmonar total, Homoinjerto externo de
Conexin cavo-pulmonar total, Otros de Conexin Cavo-Pulmonar total,
Reparacin de vlvula tricspide en Ebstein, Tronco
CATEGORA 5 Bentall, Damus-Kaye-Stansel, Cono, Volaterales aortopulmonares mayores
mas Arteria pulmonar mas defecto septal ventricular, Ross, Switch mas
Defecto septal ventricular,
Categora 6 Norwood 1, Doble switch
Inicio
313
314
TRANSPOSICION DE LAS GRANDES ARTERIAS
INTRODUCCION:
La transposicin de las grandes arterias se refiere a la inversin de la relacin

anatmica de los grandes vasos, normalmente la aorta es posterior e interna y se relaciona
de forma directa con el ventrculo izquierdo, as tambin la arteria pulmonar es anterior e
izquierda, relacionada con el ventrculo derecho, en una transposicin cada vaso adopta la
posicin del otro y las relaciones ventrculo arteriales estn invertidas.
EPIDEMIOLOGIA:
Es el 2 defecto cardiaco congnito ms frecuente en la primera infancia, el numero

de nios nacidos cada ao con transposicin es de 0.2 a 0.4/1000 nacidos vivos.
ETIOPATOGENIA:
Una teora establece una falta de rotacin del septum aortopulmonar ocasionando
que la aorta permanezca anterior y por lo tanto conectada al ventrculo derecho. Van
Praaghs sugiere anormalidad en el crecimiento de los conos musculares subpulmonar y
subartico.
Se acompaa de menos anormalidades extracardiacas que otras malformaciones

cardiacas y es rara en nios prematuros o de bajo peso al nacer.
En la TGV se requiere de una corto circuito para que exista sobrevivencia,

normalmente es ducto arterioso o defecto en el tabique interventricular, cuando hay un
septum ventricular intacto, frecuentemente hay obstruccin funciona a la salida del
ventrculo izquierdo(estenosis pulmonar). Un 50% de los pacientes con TGV tiene defectos
en el septum IV. Entre los nios con TGV y defecto septal ventricular las anomalas
adicionales cardiacas son ms frecuentes.
En la TGV la sangre venosa sistmica pasa por el corazn derecho hasta la aorta,
mientras que la sangre venosa pulmonar pasa por el corazn izquierdo y vuelve a los
pulmones, la supervivencia depende de la amplitud de la comunicacin entre estas dos
circulaciones paralelas, puede ser una CIV o una PCA as como una CIA.
DIAGNOSTICO:
Clinico: Normalmente es en nios de peso adecuado y hasta un 65% es ms frecuente que
sea en varones, el principal dato clnico es la presencia de cianosis, la dificultad respiratoria
que es variante, normalmente se manifiesta con taquipnea y dificultad para la
315
alimentacin, el grado de cianosis depender del tamao del corto circuito. La cianosis
normalmente no varia con el llanto ni con la administracin de O2, la presencia de soplo es
normalmente tarda y nos traduce un defecto septal ventricular aunque el ducto arterioso
puede manifestarse con la presencia de un soplo
Gabinete: La radiografa del trax es prcticamente normal en los primeros das, los
pacientes con un defecto septal ventricular grande pueden acompaarse de cardiomegalia,
datos de congestin pulmonar.
El electrocardiograma en etapas iniciales prcticamente es normal, posteriormente

puede haber datos de hipertrofia del ventrculo derecho.
El ecocardiograma es el diagnostico definitivo, el hallazgo de una arteria posterior

que sale del VI y se ramifica en 2 establece el diagnostico, la confirmacin es la aorta
anterior que sale del VD. Las proyecciones subxifoideas son las ms tiles para establecer el
diagnostico de TGV. La identificacin de las arterias coronarias es importante para el
procedimiento quirrgico por lo que requiere una buena exploracin ecocardiografa en
este aspecto.
El cateterismo cardiaco normalmente no es necesario, es til para realizar una

septostomia con baln y confirmar la anatoma coronaria antes de practicar la ciruga.
De Laboratorio: Normalmente requerimos de exmenes prequirrgicos, No hay una

alteracin especifica.
TRATAMIENTO:
La septostomia con baln o tcnica de Rashkind y Miller se practica cuando el corto

circuito esta comprometido y es temporal, consiste en crear un defecto auricular.
Al nio con gran cianosis y un Ducto Arterioso pequeo debe iniciarse infusin de
PGs(E 1), el problema con la infusin de PGs puede aumentar el flujo pulmonar y la
congestin pulmonar debido a una abertura auricular insuficiente, adems la posibilidad de
apneas secundarias a las PGs es posible por lo que habr que considerar el apoyo
ventilatorio en tales casos.
No deber administrarse oxigeno en caso de un ducto permeable para no favorecer

el cierre del mismo
Los que tiene defecto septal ventricular e insuficiencia cardiaca debern ser tratados
con medicamentos anticogenstivos. Es importante mantener presiones arteriales sistmicas
adecuadas para mantener una funcin ventricular izquierda adecuada y favorecer la ciruga
y el pronostico posterior de su funcin.
El cerclaje de la arteria pulmonar anteriormente usado con frecuencia se deber
reservar en casos donde haya defectos ventriculares mltiples.
316
Tcnica de Mustard; consiste en que la sangre venosa pulmonar se desva a la

valvula tricuspide y la sangre venosa sistmica a la valvula mitral y al circuito pulmonar,
desviacion que se consigue utilizando material protesico o pericardico.
Tcnica de Sening en la cual se utiliza una tcnica similar pero utilizando estructuras
nativas, en ambos casos la mortalidad es de un 5% aproximadamente.
Tcnica de Jatene donde se realiza la transposicin de las arterias coronarias as

como de las grandes arterias.
COMPLICACIONES:
El problema de las intervenciones de desviacin arterial comprenden limitaciones

del flujo coronario, las estenosis adquiridas en el punto de anastomosis de los grandes
vasos, la regurgitacin artica y las dificultades de un ventrculo izquierdo
insuficientemente preparado. Otras complicaciones son trastornos del ritmo,
incompetencia tricuspdea, insuficiencia ventricular derecha(sistmica), bloqueo cardiaco
completo as como lesiones a nivel del sistema nervioso central.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONDICIONES DE ENVIO:
Todo paciente con sospecha de esta entidad deber ser enviado a un centro de
atencin de 3er nivel, en caso de tenerse el diagnostico antes del envi se deber valorar el
empleo de PGs, de asistencia ventilatoria, de las medidas de insuficiencia cardiaca.
BIBLIOGRAFIA:
1.-Cloherty John P, MD. Stark, Ann R, MD. Manual of Neonatal Care. Third Edition 1991,
261-261.
2.-Castaeda Aldo R, MD, Jonas Richard A. Cardiac Surgery of the Neonate and Infant.
1994, 409-438.
3.-Fyler Donald C. Nadas Cardiologia Pediatrica. 1 Edicin, 1994. 561-579. Inicio
317
RECIN NACIDO CON CIANOSIS
[ La cianosis central puede reconocerse examinando la mucosa oral y la lengua

[ En los primeros minutos de vida, la cianosis central generalmente es un reflejo de
hipoventilacin. Pasado el lapso, generalmente es indicativo de anomala cardiaca
estructural
[ La hipertensin pulmonar persistente, caracterizada por hipoxemia grave
secundaria a elevacin de la resistencia vascular pulmonar, con paso de sangre por
el foramen oval y conducto arterioso de derecha a izquierda, constituye un
diagnstico diferencial importante
[ La existencia de cardiopatia congnita (CC) va asociada a otros signos, tales como:
a) Hiperactividad precordial
b) Soplo de caractersticas orgnicas
c) Hepatomegalia
d) Insuficiencia cardiaca
[ Aunque de utilidad variable, la prueba de hiperoxia puede orientar a la causa

cardiaca:
a) Administrar al Recin Nacido oxigeno al 100% por 10 minutos y evaluar el

comportamiento clnico y de la saturacin transcutnea de O2.
Si desaparece la cianosis clnica y la saturacin llega al 100%, refleja la
ausencia de CC:
Si persiste la cianosis y la saturacin no alcanza el 100%, refleja un
cortocircuito intracardico de derecha a izquierda
[ El Recin Nacido con cianosis inexplicable debe ser evaluado por el cardilogo
pediatra
[ La evaluacin del Recin Nacido con cardiopatia congnita ciantica debe incluir:
1. Historia clnica completa

2. Evaluacin clnica con nfasis en:
Grado de cianosis
Anomalas extracardacas asociadas
Presencia de soplo orgnico
Datos de insuficiencia cardiaca.
3. Radiografa de trax: flujo pulmonar aumentado o disminuido

4. Electrocardiograma completo con derivaciones V4R y V3R
5. Ecocardiograma bidimensional Doppler color
6. Biometra hemtica, tiempos de coagulacin, TP, TTP, EGO, grupo y RH
7. En casos con IC agregar electrolitos sricos, qumica sangunea y pruebas de
funcin renal.
318
RECIN NACIDO CON ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO.
[ Frecuencia cardiaca neonatal: en Recin Nacido normales se han registrado variaciones

en un rango de 63 a 217 latidos por minuto, siendo el valor promedio mas bajo de 87 + 12,
con el 80% de los nios en ritmo sinusal y 20 % en ritmo de la unin AV, y el valor
promedio mas alto de 179 + 19.
[ El estudio de Southall mostr que 31 de 3383 Recin Nacidos presentaron arritmia

al ECG tomando en los primeros 4 das de vida, siendo la extrasistolia auricular la
mas frecuente, seguida de la extrasistola ventricular, la taquicardia
supraventricular y el flutter atrial.
[ Las alteraciones del ritmo cardiaco en la edad peditrica, por lo general son
secundarias a factores extracardiacos, principalmente hipoxia, alteraciones
electrolticas, desequilibrio cido-base, intoxicaciones, alteraciones del SNC y otras
causas menos frecuentes, las cuales deben corregirse.
[ Las disrritmias de origen cardiaco son menos frecuentes y pueden originar IC pre
o neonatal.
[ El bloqueo AV puede originar hydrops fetalis o asociarse a CC como TGA corregida

(inversin ventriculas), anomalas del tabique atrio-ventricular o heterotaxia
visceral. Es obligado el estudio de la madre buscando enfermedades autoinmunes
como lopus eritematoso sitmico, sndrome de Sjogren, artritis reumatoide o
dermatomiositis.
[ La taquicardia supreventricular es causa de IC por disminucin en el llenado

diastlico ventricular, puede estar causada por reentrada atrio-ventricular o por
va accesoria (Wolf-Parkinson-White), siendo stas las formas mas frecuentes.
[ El Recin Nacido con trastorno del ritmo cardiaco persistente o sintomtico debe ser
valorado por el cardilogo pediatra.
[ La evaluacin del Recin Nacido con disrritmia debe incuir:

1. Historia clnica completa: antecedentes maternos y perinatales
2. Exploracin fsica que incluya: signos vitales, presin arterial, palpacin comparativa
de pulsos perifricos, datos que sugieran cardiopata congnita asociada, evaluacin
de las consecuencias clnicas de la arritmia.
3. Estudios bsicos de laboratorio que descarten causas extracardiacas
4. Radiografa de trax
5. Electrocardiograma completo (12 derivaciones) y tira de ritmo a velocidad y
sensibilidad habituales y al doble, donde pueda observarse con mayor claridad la
onda P y el complejo QRS y poder determinar la relacin entre ambos.
6. Ecocardiograma bidemensional Doppler color
7. Electrocardiograma completo al controlar la arritmia
[ El empleo de maniobras vagales y/o la administracin de adenosina o isoproterenol debe
efectuarse bajo vigilancia y control electrocardiogrfico.
319
RECIN NACIDO CON INSUFICIENCIA CARDIACA.
DEFINICIN: Incapacidad del miocardio para suplir los requerimientos metablicos del
organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento.
Se reconocen dos mecanismos fisiopatolgicos principales y sus respectivas

respuestas de adaptacin.
a) IC con gasto cardiaco elevado (aumento en la precarga).
[ La causa mas comn en el Recin Nacido pretrmino es el conducto arterioso

y en el Recin Nacido de trmino se combinan lesiones como CIV y PCA o
defectos del tabique atrio-ventricular (canal AV) o insuficiencias valvulares
AV.
[ Causas raras son fistulas AV cerebrales o hepticas.
[ El incremento en el QP, el aumento concomitante en la presin arterial
pulmonar y en las dimensiones del atrio izquierdo inician una cadena de
eventos que dan origen a los signos clsicos de la IC, tales como: taquipnea al
reposo, taquicardia, hiperactividad precordial secundaria a la cardomegalia y
hepatomegalia.
[ El incremento en el trasudado hacia los alvolos con el consecuente edema,
conducen a hipoxemia, resultado de la perfusin a reas no ventiladas y a la
disminucin de la oxigenacion venosa mixta.
[ Las cavidades cardiacas crecidas y las arterias pulmonares dilatadas
contribuyen a la obstruccin area al comprimir los bronquios y branquiolos.
[ El incremento en el trabajo respiratorio y el aumento en las catecolaminas
circulantes, incrementan el consumo de oxigeno. En consecuencia se
desarrolla acidosis mixta.
[ La acidosis tiene una presentacin mas temprana en CC de flujo aumentado,
tales como TGA y tronco arterioso.
[ Se requiere tratamiento que limite el flujo pulmonar.
[ Administracin del tratamiento general con nfasis en:
1. Inotrpicos: digital como primera opcin; es poco frecuente la condicin
clnica que amerite digitalizar al Recin Nacido. Disminuir a 2/3 de la
dosis si se emplea IV.
2. Diurticos: de accion rapida (15 a 20 min.) comm furosemide, vigilando
respuesta diurtica. Al instalar VO uso combinado de espironolactona que
contrarreste el hiperaldosteronismo presente en estos casos. El uso de
furosemide para el tratamiento ambulatorio por el riesgo de
nefrocalcinosis es controversial.
3. Vasodilatadores: de tipo captopril, por VO para tratamiento ambulatorio.
[ La intubacin orotraqueal y apoyo ventilatorio son procedimientos de rara
indicacin en estos casos y pueden comprometer aun mas las condiciones del
Recin Nacido y su manejo posterior. Esta decisin debe tomarse en consenso
con el cardilogo pediatra.
320
IC con
GC elevado
1. Congestin venosa pulmonar secundaria 1. Gasto sistmico (crnico)

a presin atrial izquierda
Edema pulmonar intersticial
Lquido pulmonar taquipnea 2. Detencin del crecimiento
Resistencia de la s vas areas
Pequeas sibilancias
Trabajo respiratorio
+ Edema alveolar estertores 3. Redistribucin del flujo
Desequilibrio del intercambio gaseoso sanguneo regional
PaO2 + PaO2 Piel
Riones
2. Compresin de vas areas principales + Tracto gastrointestinal
( As Ps y Atrio izq)
Atelectasia lobar
Enfisema obstructivo
3. Congestin venosa sistmica:

Hepatomegalia
+ edema perifrico (raro)
4.Respuesta metablica consumo O2

(hipermetabolismo)
5.Estado cido base + acidosis respiratoria.
Mecanismo de adaptacin:
Taquicardia mecanismo adrenrgico.
Contractilidad mecanismo adrenrgico
Extraccin O2 2.3 DPG
Dilatacin ventricular
MANUAL DE NEONATOLOGIA Hipertrofia (crnico)
321
b) IC con gasto cardiaco disminuido (disminucin en la perfusin
sistmica).
[ Las causas mas comunes en Recin Nacidos trmino son la asfixia perinatal
(contractilidad disminuida) y los estados con poscarga elevados (lesiones
obtructivas izquierdas) tales como: coartacion artica, estenosis artica y
ventrculo izquierdo hipoplstico.
[ La conexin venosa pulmonar anmala total obstruida en su variedad

infracardiaca tiene una presentacin de IC sin cardiomegalia, hepatomegalia
importante y patrn radiolgico de congestin venocapilar.
[ Otras causas: alteraciones del llenado ventricular (cardiomiopatia diabtica),

taquiarritmias, contractilidad disminuida (miocarditis, fibroelastosis
endocrdiaca, enfermedades por atesoramiento ej.: glucogenosis, o deficiencia
de carnitina).
[ La reduccin del QS lleva a acidosis metablica y disminucin del consumo de

O2.
[ Hay poca capacidad de compensacin renal.
[ Las lesiones obstructivas izquierdas dependen del flujo del conducto arterioso
para mantener la perfusin sistmica.
[ Se requieren medidas que incrementen el gasto sistmico.
[ Debe administrarse el tratamiento general con nfasis en:
1. Inotrpicos (contraindicados en insuficiencia cardiaca con fraccin de

eyeccin normal o aumentada): digoxina, dobutamina, dipamina,
amrinona.
2. Diurticos: para disminuir la precarga y remover el lquido intersticial;
pulmonar: de accin rpida tipo furosemide (15-20 min.) dosis respuesta.
Deben vigilarse las complicaciones electrolticas del uso de estos
medicamentos (hiponatremia, hipocalemia), de cuidado al emplear
tambin digoxina.
3. Infunsin IV de prostaglandina E1: dosis de 0.01 mcg/kg/min. Inicial,
vigilando la perfusin distal y pulsos perifricos, dosis respuesta. Dosis
mxima 0.1 mcg/kg/min. Su uso se reserva a lesiones con dependencia del
conducto arterioso, previamente estudiadas mediante ecocardiografia
bidimensional. Efectos colaterales: apnea, fiebre, diarrea.
[ En pacientes con edema agudo pulmonar, sin respuesta al tratamiento mdico
y pobre perfusin, debe utilizarse la intubacin orotraqueal y el empleo de
presin positiva al final de la espiracin. Esta decisin deber tomarse en
consenso con el cardilogo pediatra.
322
IC con
GC disminuido
Ej.: Coartacin
1. Congestin venosa pulmonar 1. Perfusin sistmica (aguda)

secundaria a presin AI Pulso arterial
Edema pulmonar intersticial Extremidades fras
Lquido pulmonar taquipnea Llenado capilar lento
Resistencia en vas areas
pequeas sibilancias
Trabajo respiratorio
+ Edema alveolar estertores 2. Funcin sistlica
Desequilibrio en intercambio gaseoso contractilidad disminuida
PaO2 + PaCO2
2. Compresin de vas areas principales 3. Redistribucin del gasto cardiaco:

(As Ps y Atrio izq) Funcin renal
Atelectasia lobar Flujo sanguneo a piel
Enfisema perifrico (raro) Flujo mesentrico
3.Congestin venosa sistmica:

Hepatomegalia
+ edema perifrico (raro)
4. Respuesta metablica consumo de O2

(hipometabolismo)
5.Estado cido base acidiosis metablica.
Mecanismo de adaptacin:
Taquicardia adrenrgico
Redistribucin del flujo orgnico adrenrgico
ndice de extraccin de O2
Metabolismo
Dilatacin ventricular (aguda)
Hipertrofia (crnica)
323
Medidas generales de tratamiento en IC grave.
1. Ayuno
2. Soluciones IV a requerimientos mnimos
3. Oxigeno continuo
4. Posicin semifowler
5. Tratamiento de otros factores agregados(infeccin, anemia, temperatura,
etc.)
6. Manejo especifico de inotrpicos, diurtico y vasodilatadores.
El Recin Nacido con cardiomegalia, o datos clnicos de insuficiencia cardiaca debe

ser evaluado por el cardilogo pediatra.
La evaluacin de Recin Nacido con IC debe incluir:
1. Antecedentes maternos y perinatales.

2. Valoracin clnica cuidadosa que incluya: presencia de cianosis, presin
arterial, evaluacin comparativa de los pulsos perifricos, frecuencia
cardiaca y respiratoria, auscultacin cardiaca (soplos, galope) y pulmonar
(estertores, sibilancias), tamao del hgado, ingurgitacin yugular.
3. Rx de trax: cardiomegalia, flujo pulmonar aumentado o congestin
venocapilar.
4. Electrocardiograma de 12 derivaciones.
5. Ecocardiograma bidimensional Doppler color.
6. Biometra hemtica, pruebas de funcin renal, electrolitos sricos,
examen general de orina, glucosa srica y calcio srico.
4. EL RECIN NACIDO CON ANOMALAS EXTERNAS:
[ De 10 a 25% de Recin Nacidos con cardiopata congnita presentan

anormalidades extracardiacas.
[ Es importante reconocer si existe un patrn de malformaciones mltiple en el
Recin Nacido con CC, el reconocer un sndrome podr ser de utilidad en sugerir la
lesin cardiaca asociada con mas frecuencia, ayudar a predecir el pronstico y
ser vital para el consejo gentico.
[ Ejemplos de ello sern los sndromes de:
Down
Edwards
Patau
Turner
Williams-Barrett
Nooman
Holt-Oram
Rubeola congenital
324
Feto-alcohol
Enfermedades metablicas (mucopolisacaridosis, glucogenosis)
Di George y syndrome velo-cardio-facial, agrupados en la delecin del 22q11
Alagille (displasia arterio-heptica)
Ellis-van Creveld
Asociacin CHARGE
Asociacin VACTERL
Esta lista inicial incluye las situaciones mas frecuentes donde debe efectuarse valoracin
cardiolgico.
INTRODUCCIN.
Se puede definir como el estado fsico en el cual la funcin cardiaca falla en mantener
una adecuada circulacin para cubrir las necesidades metablicas del organismo. En el
recin nacido la causa puede ser una falla primaria del miocardio o por una falla de bomba
como resultado de una malformacin cardiaca o de un exceso de las demandas
circulatorias. La clsica insuficiencia cardiaca congestiva produce una inadecuada
perfusin sistmica, ingurgitacin venosa general y pulmonar y se acompaa de edema
pulmonar como manifestaciones de disfuncin miocrdica
EPIDEMIOLOGA.
La insuficiencia cardiaca congestiva es uno de los 2 mayores signos de la presencia de

enfermedad cardiaca importante (la otra es la cianosis). Se ha estimado que la ICCV inicia
antes de un ao de edad en aproximadamente 90% de los lactantes y nios que
desarrollaron el desorden en la edad peditrica; y la mayora de estos pacientes estn por
debajo de los 6 meses de edad.
ETIOPATOGENIA.
Entre las causas que la producen se encuentran: Enfermedades intrnsecas del

miocardio (miocardiopatas, lesiones infiltrativas, cardiopata isqumica, alteraciones
metablicas, anemia), exceso de carga (mayor poscarga: hipertensin arterial, estenosis
valvulares, mayor precarga: insuficiencia valvular), alteraciones del ritmo cardiaco
(taquicardia supraventricular., bradicardia de cualquier origen). En el corazn sano el
desempeo ventricular est determinado por la precarga, la poscarga, la contractilidad y la
frecuencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca se presenta como efecto de las
malformaciones cardiacas sobre estos mecanismos y su capacidad de compensacin. En el
feto y neonato hay tres mecanismos de compensacin entre los que se incluyen la dilatacin
ventricular por efecto del mecanismo de precarga de Frank-Starling, la hipertrofia y los
cambios neurohumorales, especialmente las descargas adrenal y simptica. Sin embargo
estos mecanismos son limitados y pueden ser rpidamente agotados dando las
manifestaciones de insuficiencia cardiaca agregndose las deficiencias de la fibra
miocrdica propias del neonato y la inmadurez del sistema simptico, lo que limita aun
325
mas la reserva cardiaca en estos nios. Cuando hay insuficiencia ventricular derecha hay
manifestaciones de congestin venosa sistmica por problemas en el vaciamiento de la
sangre a nivel de las venas cavas o AD. Cuando hay insuficiencia ventricular izquierda hay
reduccin en la fraccin de eyeccin con aumento del volumen de telediastlico que
produce elevacin de la presin en la AI y en las venas pulmonares, con la subsecuente
congestin venosa pulmonar. Cuando hay elevacin de la presin onctica del suero y de la
presin de los tejidos, hay trasudado hacia los espacios alveolares. Desciende la presin de
perfusin renal y la filtracin glomerular; se produce liberacin de la renina que produce
mayor cantidad de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, la secrecin de
aldosterona por la corteza suprarrenal, que a nivel del tbulo contorneado distal aumenta
la resorcin de sodio. Al aumentar la osmolaridad se secreta la hormona antidiurtica, que
provoca aumento en la retencin de agua. El factor natriurtico auricular, que es una
hormona secretada por el corazn que induce el aumento en la excrecin de sodio y agua y
adems es vasodilatador, se secreta cuando hay elevacin de la presin auricular por lo que
puede contribuir a natriuresis, vasodilatacin y secuestro de lquidos.
DIAGNSTICO.
Clnico.- Las manifestaciones clnicas, hemodinmicas, los hallazgos a la EF y los

resultados de laboratorio en neonatos y lactantes dependen del problema cardiovascular
especfico. En la insuficiencia cardiaca congestiva temprana habitualmente significan un
problema clnico difcil y pueden ser englobados de acuerdo a las alteraciones en el
funcionamiento del corazn: 1) Trastornos de la fibra miocrdica con presencia de
mecanismos compensadores, 2) Manifestaciones de la congestin venosa pulmonar, y 3)
manifestaciones de la congestin venosa sistmica.
Laboratorio.- Frmula roja puede demostrar anemia grave. Policitemia con el

sndrome de hiperviscosidad sangunea puede dar hipertensin pulmonar y falla
miocrdica. Qumica sangunea, puede presentarse hipoglicemia. Electrolitos sricos,
hipocalcemia, hipomagnesemia
Gabinete.-
Electrocardiograma: Ritmo conduccin, hipertrofia, isquemia.
Rx de trax: Tamao del corazn, vascularidad.
Ecocardiograma:
Modo M.- Funcin, efusin. Modo B.- Anatoma, funcin, efusin. Doppler
pulsado contnuo: Funcin, hemodinamia.
Doppler color: Fisiologa, hemodinamia.
Angiografa con radionclidos: Cortocircuitos, funcin. Talio/fosfato: Isquemia,
infarto.
DX DIFERENCIAL
Se debe realizar con todas las patologas que presentan insuficiencia cardiaca en el
recin nacido, como son disfuncin miocrdica, asfixia, sepsis, hipoglicemia, miocarditis,
326
sobrecarga de presin, estenosis artica, coartacin de aorta, corazn izquierdo
hipoplsico, sobrecarga de volumen, PCA, tronco arterioso, ventana aorto pulmonar,
defecto septal ventricular, ventrculo nico con estenosis de la pulmonar, canal AV, FSP,
arritmias, taquicardia supraventricular, flutter auricular, fibrilacin auricular, bloqueo AV
completo.
TRATAMIENTO.
Medidas generales.- Reposo, administracin de oxgeno, apoyo nutricio, correccin del

pH, evitar o tratar la anemia, tx de infecciones, elevacin de la cabeza, control de la
temperatura, evitar prdida de calor por conveccin, evitar hipoglicemia e hipokalemia,
evitar o tratar la hipocalcemia, ventilacin mecnica.
Medicamentos: Digital, diurticos, vasodilatadores, inhibidores de la anhidrasa
carbnica, isoproterenol, adrenalina, indometacina (en caso de PCA)
Apoyo no operativo. Cateterismo intervensionista, oxigenacin de membrana
extracorprea, marcapaso temporal, cardioversin elctrica, dilisis peritoneal.
Ciruga Paliativa: Bandaje de la arteria pulmonar. Correctiva, marcapasos

permanentes, transplante cardiaco.
Complicaciones.- Choque cardiognico y muerte.
Criterios de referencia y condiciones de envo.-
Criterios y condiciones de contrarreferencia.-
BIBLIOGRAFA.
1. Cardiologa neonatal. Santamarina-Gmez. Distribuidora y editora mexicana,

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2. Neonatology, Patophysiology and managment of the newborn. G.B. Avery, ed.
Lippston. Pp 577-600.
3. Pediatric dosage handbook. Taketomo-Hodding. Ed. Apha, pp 583-586
4. P. Suarez et.al., Insuficiencia cardiaca en el nio, Canarias peditricas, 1999, vol
22 no. 2.
5. Fyler DC, Nadas cardiologa peditrica, 1. Ed, Ed. Mosby 1994 63-72.
6. Hantsch TA, Congestive heart failure. Hallbrook, textbook of pediatric critical
care. Philadelphia, 1993; 316-326.
7. Pediatric diagnosis and treatment. Current 14a. Ed. 1999. Appleton and Lange.
Congestive Heart Failure. Pp 475-479.
Inicio
327
328
HIPERTENSION ARTERIAL DEL RECIEN NACIDO
INTRODUCCIN:
La hipertensin arterial en el recin nacido es difcil de definir, ya que no se tienen

valores de tensin arterial normal universalmente aceptados, varia ampliamente del recin
nacido pretrmino y de termino. Clnicamente se acepta que la tensin arterial normal es
aquella que cuando en ausencia de acidosis metablica hay un gasto urinario normal, el
llenado capilar es inmediato y los tejidos por lo tanto estn correctamente perfundidos, sin
embargo este criterio seria ms aplicable para la hipotensin, pero en ausencia de signos
clnicos o exmenes de laboratorio que nos indique lesin en algn rgano o sistema a
resultas de la hipertensin, los valores se han constituido arbitrariamente, en la poblacin
peditrica se acepta que la elevacin, por arriba de dos desviaciones estndar del valor
medio de la presin arterial sistlica o diastlica ( o ambas), para su edad y sexo al menos
en tres ocasiones constituyen el diagnostico de hipertensin. En la literatura, los valores
comnmente aceptados para la poblacin neonatal son, en recin nacidos de termino la
tensin sistlica mayor de 90 mmHg, y la diastlica mayor de 60 mmHg, por otro lado en
los recin nacidos pretrmino se acepta que la presin arterial sistlica mayor de 80 mmHg
y la diastlica mayor de 50 mmHg hacen l diagnostico de esta entidad, sin embargo al
final de esta gua incluimos unas tablas de tensin arterial aceptadas en la literatura (5).
EPIDEMIOLOGIA:
En base a los criterios anteriormente citados la incidencia de la hipertensin

arterial en el recin nacido va del 0.7% al 3.2%, sin embargo en los lactantes de peso
extremadamente bajo al nacer (menores de 1000 gr) los criterios de hipertensin aun no
estn bien definidos, obviamente se necesitan mas estudios bien diseados para conocer
cambios normales de la presin arterial neonatal y conseguir determinar un limite de
confianza del 95% para l diagnostico de esta entidad.
ETIOPATOGENIA:
Las causas ms frecuentes de hipertensin arterial en el recin nacido pueden

determinarse mediante la historia y el examen fsico y una revisin del estado hdrico,
medicaciones, utilizacin de catteres umbilicales, historia materna y hallazgos clnicos, las
causas ms frecuentes de hipertensin arterial en el recin nacido se detallan en el cuadro.
329
CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL RECIEN NACIDO
VASCULARES NEUROLOGICAS
Trombosis de la vena renal Aumento de la presin intracraneal
Trombosis de la arteria renal Enfermo de Cushing
Coartacin de la aorta Tumor de la cresta neural
Estenosis de la arteria renal Angioma cerebral
Calcificacin arterial idioptica Abstinencia de drogas
RENALES PULMONARES
Uropatia obstructiva Displasia broncopulmonar
Enfermedad poliquistica renal
Insuficiencia renal FARMACOS
Tumor renal Corticoides
Tumor de Wilms Teofilina
Glomerulonefritis Agentes adrenrgicos
Pielonefritis Fenilefrina
Nefrolitiasis
OTRAS
ENDOCRINAS Sobrecarga hidroelectroltica
Hiper o hipoplasia suprarrenal Ciruga abdominal
congnita Asociada con oxigenacin por
Hiperaldosteronismo primario membrana extracorporea
Hipertiroidismo Cierre de un defecto de pared abdominal
Feocromocitoma Aumento de la presion
Neuroblastoma intracraneal/convulsiones
DIAGNOSTICO:
Clnico: Ni;os con esta entidad pueden estar desde asintomaticos o bien presentar
taquipnea, cianosis, crisis convulsivas, letargia, tono incrementado, apnea, distension
abdominal, fiebre, ademas de dificultad respiratoria o datos de insuficiencia cardiaca
congestiva.
De Gabinete: Ver figura 1
De Laboratorio: Ver figura 1
Dx. DIFERENCIAL: Se deben descartar las causas mas comunes de hipertension y

obtener el diagnostico de esencial por eliminacion. Las mas comunes a saber:
Trombosis de la arteria renal
Trombosis aortica
Uropatia obstructiva
Ri;ones poliquisticos
330
Falla renal
Medicamentos: tales como la teofilina, pancuronio, doxapram y corticoides.
TRATAMIENTO: Plan:
Medidas generales: Se debe corregir la causa subyacente en caso de ser encontrada,

reajustar liquidos de acuerdo a requerimientos en caso de ser necesario, suspender
medicacion, restringir aporte de sodio, y administrar diureticos en caso de ser encontrado.
En el manejo de la hipertension se debe clasificar al paciente en hipertension leve,
moderada o severa y tratar de acuerdo a ello.
Hipertension arterial leve: Simple observacion, si fallan las medidas no

farmacologicas se puede agregar un diuretico tal como el captopril (0.01 a 0.05mg/kg/dosis
por VO cada 8 a 12 hrs), la hidralazina (IV:0.1 a 0.5mg/k por dosis cada 6 a 8 hrs y se puede
ir incrementando hasta obtener la respuesta deseada hasta un maximo de 2mg/k por cada
6 horas. VO: 0.25 a 1 mg/k/dosis cada 6 a 8 horas, se puede duplicar la dosis IV
recomendada). Propranolol ( Inicio 0.25 mg/k por cada 6 horas, se puede incrementar
hasta alcanzar el efecto deseado con un maximo de 0.15 mg/k/dosis cada 6 horas).
Recientemente se esta usando el Enalapril con mejor efecto clinico en el neonato y menores
efectos colaterales (Enalaprilato:5 a 10 microgramos/k/dosis o maleato de enalapril 40
microgramos/k/ por dosis administrados VO c/ 24 horas.)
Hipertension moderada: Iniciar con diureticos directamente tal como se indico en el

apartado previo, se puede iniciar con el de su eleccion.
Hipertension severa: Se deben iniciar medidas medicamentosas en una terapia

intensiva o bien el paciente monitorizado.
Medidas medicamentosas: En caso de ser hipertension severa (con sintomatologia

coexistente y cifras extremadamente altas) administrar Nitroprusiato de sodio a dosis (de
carga) de 0.25 a 0.5 microgramos/kg/ minuto en infusion IV, titulando la dosis en forma
creciente cada 20 minutos hasta alcanzar la dosis deseada, la dosis de mantenimiento es
menor de 2 microgramos/kg por minuto. En crisis hipertensiva se puede llegar hasta los 10
microgramos/kg/minuto. Considerar la administracion en una mezcla de 1:10 con
tiosulfato de sodio para minimizar la acumulacion de cianuro. Ademas debe protegerse de
la luz por la misma causa. Otro medicamento ampliamente usado es el diazoxido, este se
debe dosificar entre 2 y 5mg/k/dosis cada 8 horas. Comenzar el tratamiento con la
dosificacion mas alta y disminuir segn la respuesta.
331
Figura 1. EVALUACION DE LA HIPERTENSION EN EL RECIEN NACIDO
CAUSA
Infecciosas
Vascular Renal Endocrina Masa Neurologica
Iatrogen
Secundaria a Primaria Sodio o Potasio

No Hipertension anormal o Ultrasonido o Confirm
Evaluar signos de pielografia
adas
vascul endocrinopatia positiva.
Vascular Coartacion
de Aorta si
Ultrasonido o
Evaluar Evaluar tumor,
Quitar la pielografia tiroides y hematoma,
causa tal Evaluar intravenosa glandulas enfermedad renal
como trombosis adrenales (por ejemplo
medicame aortica o hidronefrosis o
ntos o enfermedad
exceso de quistica)
liquidos
Obstruccion del
Ultrasonido parenquima,
o pielofrafia enfermedad cistica o
intravenosa nefrolitiasis.
Considerar
arteriografia
o nivel de
332
Cuadro 2. Referencia de presin arterial sistolica y diastolica en recin

nacidos de trmino y pretermino.
600-999 g
Da Syst (2 SD) Diast (2 SD)
1 37.9 (17.4) 23.2 (10.3)
3 44.9 (15.7) 30.6 (12.3)
7 50.0 (14.8) 30.4 (12.4)
14 50.2 (14.8) 37.4 (12.0)
28 61.0 (23.5) 45.8 (27.4)
1000-1249 g
1 44 (22.8) 22.5 (13.5)
3 48 (15.4) 36.5 (9.6)
7 57 (14.0) 42.5 (16.5)
14 53 (30.0)
28 57 (30.0)
1250-1499 g
1 48 (18.0) 27 (12.4)
3 59 (21.1) 40 (13.7)
7 68 (14.8) 40 (11.3)
14 64 (21.2) 36 (24.2)
28 69 (31.4) 44 (26.2)
1500-1750 g
1 47 (15.8) 26 (15.6)
3 51 (18.2) 35 (10.0)
7 66 (23.0) 41 (24.0)
14 76 (34.8) 42 (20.3)
28 73 (5.6) 50 (9.9)
BIBLIOGRAFIA:
1.-Adelman R.D. Long term follow up of neonatal renovascular hypertension in the newborn.
Pediatr. Nephrol 1:35, 1987
2.-Rasolpour M, Marinelli KA, Systemic hypertension. Clinicas de Perinatologia 19: 121.1992
3.-Spinazzolla RM, Harper RG, de Souler M, Lesser M:Blood pressure values in 500 to 750 gram
birthweight infants in the first week of life. J Perinatol 11:147,1990.
4.-Cloherty JP, Manual de cuidados neonatales. 3ra Ed.1999. Ed. Mason Gomella T. Manual de
Neonatologia. 4ta Ed. 1999. Ed. Appletonlange
5.-Youn TE. Neofax. 12vaEd. 1999. Ed. Latinoamericana
6.- www.neonatologyontheweb.org
333
COARTACION DE LA AORTA
INTRODUCCIN: La coartacin de la aorta es un estrechamiento congnito excesivo

de la regin denominada istmo de la aorta, es decir, del sitio en que se unen el cuarto arco
artico y la aorta dorsal del embrin.
EPIDEMIOLOGIA: La coartacin de la aorta ocurre del 8 al 10% de todas la

cardiopatas congnitas, siendo ms comn en las mujeres (M:F=2:1). En las pacientes
con sndrome de Turner la frecuencia se eleva hasta el 30%.
ETIOPATOGENIA: La porcin de la aorta situada entre el origen de la arteria subclavia

izquierda y la implantacin del conducto (porcin istmica) es angosta en el feto y
progresivamente se va dilatando en un plazo de 2 semanas hasta alcanzar el calibre de la
aorta situada por debajo del ducto, el estrechamiento del extremo aortico del conducto
arterial puede llevar a la coartacin artica que bien cuando es brusco puede dar una
grave alteracin hemodinmica por sobrecarga de presin, por el contrario cuando es
gradual no compromete la dinmica del miocardio. Este concepto no es nuevo y haba
sido mencionado por Skoda desde 1856, motivo por el cual se le llama teora Skodaica Es
importante sealar que algunos investigadores consideran la CoA un problema adquirido
y relacionado a la evolucin del ducto arterioso, habitualmente suele estar despus del
origen de la arteria subclavia izquierda y en la gran mayora de los casos, inmediatamente
despues del sitio de implantacin del conducto arterial, a esto se llama coartacin
postductal, llamada por Bonnet forma adulta, en otro casos el conducto se encuentra por
debajo de la coartacin siendo esta forma la llamada preductal o forma infantil, quiz
por que el conducto funciona como en la vida fetal alimentando la aorta descendente, sin
embargo casi siempre se encuentra en una posicin que no es ni pre ni post ductal
(yuxtaductal). El extremo coartado es de 2 a 3 mm de diametro externo, su diametro
interior es an menor y ocasionalmente no hay comunicacin entre los dos extremos
articos, sino un diafragma, o simplemente falta de unin, esto sera una interrupcin del
arco aortico, problema habitualmente grave y raro. Si la aorta no se desarrolla ( y se
desconocen los mecanismos exactos del porque), tendr calibre pequeo y ser
hipoplasica. En esta edad si la coartacin queda por encima del conducto, el ventriculo
derecho se transmitir su presin, necesariamente de nivel sistmico, a la mitad inferior
del cuerpo con sangre insaturada. Estos son los casos ms raros, de coartacin atpica, por
el contrario los casos cuyo conducto arterial se ocluye o en lo que queda pequeo y por
encima de la coartacin, desarrollan hipertensin en la parte superior del cuerpo y
tendrn presin baja en la parte inferior, son los casos tipicos.
DIAGNOSTICO:
Clnico: Disnea, pobre alimentacin y ganancia ponderal, pueden haber datos de falla
circulatoria aguda en las primeras 6 semanas, dentro de esta puede haber oliguria o llegar a
la anuria, los pulsos perifericos estan debiles. No hay soplo en el 50% de los casos, S2
puede ser intenso y S3 en galope estar presente.
De Gabinete: EKG: El eje de QRS puede ser normal o estar hacia la derecha, en ocasiones
hay datos de hipertrofia ventricular derecha o bloqueo de rama derecha. En nios mas
grandes pueden ser vistos datos de hipertrofia ventricular izquierda.
334
Radiografa: Se observa usualmente marcada cardiomegalia y congestin pulmonar.
Ecocardiografa: Usualmente da el diagnstico y da luz sobre algunas otras

malformaciones asociadas.
De Laboratorio: Usualmente hay acidsis metablica.
Dx.DIFERENCIAL: Se debe hacer diagnstico diferencial de la Coartacin de la aorta

con CIV y arteritis de Takayasu.
TRATAMIENTO: Se puede dividir en dos, mdico y quirrgico:
Mdico: Se deben mantener medidas generales, aporte de liquidos del 80 al 100% del
aporte normal y cuidar el nivel de los electrolitos, sobre todo el calcio.
Se debe indicar PG E1 para mantener la permeabilidad del ducto y establecer flujo

hacia la aorta descendente, la dosis es de 0.05 a 0.1mcg/ k/min, con paciente
estrechamente monitorizado y vigilar efectos adversos, sobre todo la hipotensin.
Adems de deben mantener medidas descongestivas con agentes inotrpicos (p.ej.
dopamina o dobutamina), los cuales se pueden infundir a dosis inicial de 5 mcg/k/minuto y
diurticos, si se esta infundiendo prostaglandinas se puede iniciar oxigeno. Se debe
considerar la angioplasta con balon para bebs muy enfermos en quienes el procedimiento
quirrgico no puede ser llevado a cabo, sin embargo esto es controversial.
Quirrgico: Hay muchos metodos quirrgicos que pueden ser usados, varan de
institucin a institucin, sin embargo los siguientes son los ms usados:
Reseccin de la coartacin y anastomosis termino-terminal de los cabos aorticos
Aortoplastia con injerto de la subclavia, lo cual consiste en dividir la arteria subclavia e

insertarla en la porcin proximal a la coartacin la cual previamente fue seccionada
longitudinalmente.
Aortoplasta con dacrn, el cual es injertado en la regin coartada, la cual fue seccionada
longitudinal de manera previa.
BIBLIOGRAFIA:
Myung K. Park. Pediatric Cardiology for practitioners.3ra Ed. 1996 Ed. Mosby
Castaeda AR. Cardiac surgery of the neonate and infant. 1ra Ed. Ed. Saunders
Inicio
335
336
Enfermedades Quirrgicas en el Recin Nacido
Cuidados Pre-operatorios, Trans-operatorios y

Post-operatorios en el Recin Nacido
Atresia de Esfago
Obstruccin Intestinal Neonatal
Malformaciones Ano-rectales
Defectos en la Pared Anterior del Abdomen:
Onfalocele y Gastrosquisis
Hernia Diafragmtica Congnita de Bochdaleck
Estenosis Hipertrfica del Ploro
337
CUIDADOS PREOPERATORIOS, TRANSOPERATORIOS Y

POSTOPERATORIOS DEL RECIN NACIDO QUIRRGICO
La ciruga en el perodo neonatal debe limitarse a los padecimientos que ponen

en riesgo la vida del Recin Nacido.
El nfasis en los cuidados preoperatorios, transoperatorios y postoperatorios de

los Recin Nacido que requieren ciruga es frecuentemente la clave de un
resultado exitoso.
Las malformaciones congnitas son la causa ms frecuente de ciruga en el

perodo neonatal.
CUIDADOS PREOPERATORIOS:
Objetivos: Establecer un diagnstico correcto utilizando un mnimo de procedimientos

que dependern de los datos clnicos del paciente y mantener la homeostasis.
a) Manejo del Recin Nacido en UCIN: mejora sustancialmente las

posibilidades de sobrevida.
b) Normotermia: manejo en incubadora preferentemente de calor radiante que

permite un mejor acceso al paciente grave.
c) Oxigenoterapia: incluyendo la ventilacin asistida de ser necesario.
d) Correccin de:
Alteraciones hidroelectrolticas.
Alteraciones del equilibrio cido-base.
Alteraciones metablicas (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia)
Alteraciones de la coagulacin.
e) Exmenes de laboratorio:
* BH completa * TP, TPT, fibringeno * Electrolitos sricos
* Grupo y Rh * PFH * Pruebas cruzadas
* QS * Gasometra arterial
f) Exmenes de gabinete:
* De acuerdo con la sospecha clnica.
g) Va venosa adecuada: venodiseccin.
338
i. Cateter Transcutaneo
ii. Cateter venas central por tcnica Seldinger
h) Medidas especficas para la patologa que se sospeche o confirme (sondas,

bolsas plsticas estriles, etc).
i) Informacin adecuada a los padres y autorizacin para el procedimiento

quirrgico.
CUIDADOS TRANSOPERATORIOS
a) Transporte neonatal adecuado hacia el quirfano.
b) Normotermia: operar en incubadora y tibiar lquidos y sangre antes de

transfundirlos.
c) Monitorizacin continua : temperatura, TA, ritmo cardiaco, prdidas

sanguneas, flujo urinario.
d) Procedimiento anestsico cuidadoso : uso racional de relajantes musculares y

otras drogas anestsicas.
e) Manejo adecuado de lquidos intravenosos y sangre, de acuerdo a

requerimientos y prdidas.
f) Tcnica quirrgica depurada.
g) Ventilacin adecuada: Cuidado de la va area intubacin endotraqueal, o2
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
a) Transporte adecuado a la UCIN, monitorizando continuamente las constantes

vitales.
b) Normotermia: incubadora de calor radiante.
c) Oxigenoterapia o soporte ventilatorio de acuerdo a los datos clnicos y

gasomtricos.
d) Mantenimiento del balance hidroelectroltico ,cido-base y metablico.
339
e) Exmenes de laboratorio y gabinete: de acuerdo a la patologa especfica y a la
evolucin del Recin Nacido.
f) Cuidados especficos de cada patologa: sondas gastrointestinales, urinarias o

pleurales, derivaciones intestinales, pleurevac, etc.
g) Soporte nutricional:
Es vital para la recuperacin del paciente.
Depende del estado clnico del Recin Nacido y las condiciones funcionales de
su tubo digestivo.
Puede ser por va enteral o por va parenteral, de acuerdo a la evaluacin

cuidadosa del nio.
h) Visita paterna: es muy importante el contacto del neonato grave con sus
padres.
El manejo integral del Recin Nacido quirrgico por el equipo mdico formado por
neonatlogos, cirujanos pediatras, enfermeras pediatras y nutrilogos ofrecer al paciente
las mayores posibilidades de mantenerse vivo y obtener una calidad de vida similar a la de
un Recin Nacido normal. Inicio
340
341
ATRESIA DE ESOFAGO
OBJETIVOS.
[ Sospechar la malformacin en todo embarazo que se acompae de

polihidramnios.
[ Al nacimiento, durante las maniobras de reanimacin en la sala de partos,
identificar a los pacientes en quienes se dificulte o sea imposible el paso de
una sonda al estmago.
[ Descartar en el cunero, a los pacientes que cursen con salivacin excesiva,
regurgitaciones o con dificultad respiratoria, el diagnstico de atresia
esofgica.
[ Diagnosticar, tratar y/o referir oportunamente a los pacientes con atresia de
esfago a centros de atencin especializada a fin de abatir la morbilidad y
mortalidad.
INTRODUCCIN.
Se definen como atresia esofgica (AE) y a la fstula traqueoesofgica (FTE) a la

discontinuidad del esfago y la comunicacin de ste con la va area superior. Ambos son
resultado de errores congnitos de la etapa embrionaria que ocurren dentro de las primeras
seis semanas de la vida fetal. La frecuencia de estas malformaciones es de 1:3000 recin
nacidos vivos. La AE se clasifica en 5 tipos: la tipo I es la AE pura sin FTE; la tipo II es la
FTE proximal con AE distal; tipo III, AE proximal con FTE distal; tipo IV, FTE proximal y
distal; y tipo V, FTE amplia en forma de "H" con continuidad esofgica. La malformacin
ms frecuente es la tipo III representando el 85% de los casos.
342
La AE y la FTE pueden ser malformaciones aisladas o formar parte de la asociacin
VACTERL, acrnimo que representa la asociacin de malformaciones Vertebrales, Anales,
Cardacas, Traqueales, Esofgicas, Renales y de las extremidades (Limbs, en ingls).
Fisiopatolgicamente puede presentarse incapacidad para deglutir secreciones y

alimento, bronco aspiracin tanto salival como aqulla debida al reflujo del contenido
gstrico a las vas areas inferiores a travs de la FTE y viceversa, paso de aire de la va
area al tubo digestivo. Lo anterior se manifiesta con sialorrea, dificultad respiratoria,
neumona, neumonitis qumica, atelectasias y distensin abdominal. En las
malformaciones tipo I (8% de los casos) y II (1%), el aire no puede pasar hacia el tubo
digestivo distal, por lo que el abdomen se encontrar plano y se puede presentar aspiracin
de saliva, pero no de jugo gstrico y en la tipo V (3%), el paso de alimento a la va area
ocurre slo durante la alimentacin.
CUADRO CLNICO.
Debe sugerirse el diagnstico de AE y FTE ante la

presencia de polihidramnios, a todo neonato, durante la
reanimacin en la sala de partos, se le debe pasar una
sonda al estmago para descartar estas malformaciones
rutinariamente. En el cunero, las manifestaciones clnicas
que hacen sospechar el diagnstico sern sialorrea, tos,
dificultad respiratoria, cianosis, regurgitaciones, vmitos,
bronco aspiracin y apneas.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de AE prcticamente se hace al no poder pasar una sonda 12 14 Fr.

al estmago. Es importante tratar de pasar una sonda de este calibre para evitar que una
ms delgada de la impresin de que llega al estmago al enrollarse en el extremo proximal
ciego del esfago. Una radiografa toracoabdominal con la sonda en el extremo esofgico
indicar la altura del cabo esofgico atrsico, adems de valorar la presencia de aire a nivel
abdominal. Para utilizar medio de contraste debe contarse con fluoroscopa para evitar
broncoaspiracin en caso de FTE proximal. El medio de contraste recomendado debe ser
hidrosoluble. La broncoscopa es til en los casos de AE tipo II, y en los dems casos, puede
ser til para demostrar la altura de la FTE. Una tomografa axial computada sagital puede
demostrar la distancia entre ambos extremos esofgicos.
343
Entre las malformaciones asociadas, las cardiopatas

representan la ms frecuentes con un 17%, seguidas por las
gastrointestinales en 15%, pulmonares en 7%, y del 3 al 5% por
genitourinarias, neurolgicas centrales y cromosmicas.
TRATAMIENTO.
Es importante tener en cuenta los posibles

problemas asociados como la prematurez,
neumonas y malformaciones asociadas para valorar
el momento oportuno para la correccin y efectuar
en primera instancia, tanto ciruga paliativa como
etapificada.
En el preoperatorio, el tratamiento incluye

sonda oro esofgica de doble lumen para aspirar las
secreciones del cabo proximal ciego, mantener al
paciente casi sentado para tratar de evitar reflujo por
la FTE, soluciones parenterales, oxigenoterapia y
antibiticos.
El tratamiento quirrgico puede consistir, segn el caso, en plasta esofgica y cierre

de la FTE, sustitucin esofgica o slo cierre de la FTE.
La operacin se podr realizar en las primeras 24 hrs. si no hay complicaciones

asociadas; en caso de existir malformaciones o estados patolgicos asociados, la correccin
quirrgica debe retrasarse, manteniendo al paciente con drenaje continuo con sonda de
doble lumen, asistencia ventilatoria u oxigenoterapia, alimentacin parenteral y
gastrostoma descompresiva.
La operacin se efecta por va extrapleural a travs de toracotoma a nivel del IV

espacio intercostal derecho realizndose movilizacin amplia del cabo proximal esofgico,
cierre de la FTE, anastomosis trmino-terminal de ambos extremos esofgicos, tratando de
no movilizar el inferior ms de lo indispensable para no comprometer la irrigacin. En caso
de tensin excesiva de ambos extremos, se realiza miotoma circular o helicoidal
logrndose as, alargar la longitud del extremo superior. Se realiza gastrostoma ante
cualquier duda de la anastomosis.
344
La sustitucin esofgica generalmente es el
tratamiento de la AE sin fstula, debido a que la
distancia es amplia entre los extremos esofgicos,
o sea, ms de dos cuerpos vertebrales.
COMPLICACIONES.
Se pueden dividir en tempranas y tardas; las tempranas son el neumotrax, fuga o

ruptura de la anastomosis. El neumotrax se asocia generalmente a una perforacin de la
pleura durante la ciruga, se trata mediante la colocacin de una sonda pleural, a sello de
agua y succin; el tratamiento de la fuga de la anastomosis es tambin una sonda pleural y
Habitualmente con ello se logra su cierre; y el tratamiento de la ruptura de la anastomosis
es la reoperacin, si la evolucin es corta se puede intentar rehacer la anastomosis
esofgica reforzndola con un colgajo muscular o pleural, de lo contrario, es imperativo
para salvar la vida del nio, el exteriorizar el esfago proximal mediante esofagostoma
cervical y cerrar el extremo inferior del rgano para posteriormente sustituirlo. Entre las
complicaciones tardas est la estenosis esofgica que se trata con dilataciones y aqullas
secundarias a reflujo gastroesofgico, requiriendo tratamiento mdico y/o quirrgico.
345
NORMAS DE TRATAMIENTO.
El tratamiento medico preoperatorio consta de los siguientes pasos.
a) Ayuno.
b) Instalar venoclisis de acuerdo a requerimientos y peso del recien nacido.
c) Utilizar soluciones glucosada al 5% .
d) A las 24 hrs. Agregar sodio y potasio a 2 miliequivalentes por kg. De peso para 24
hrs.
e) Se instala al nio en incubadora( 90% de humedad) y oxigenoterapia.
f) Se instala una sonda de doble lumen en el cabo superior del esfago y se aspirara
con jeringa de 10 ml. Cada 30 minutos.
g) Se aplica vitamina k, 1 mgs x kg. De peso cada 24 hrs. X 3 dosis.
h) Estudios de laboratorio: biometra hematica completa completa, tiempo de
protombina,plaquetas, grupo sanguneo y rh. Gasometria arterial.
i) Sangre para transfusin 100ml. Fraccionada en 2 unidades.
j) Todo paciente con atresia de esfago debera de realizarse venodiseccion en
yugular externa del lado izquierdo.
k) Las asociaciones antimicrobianas deberan de aplicarse de acuerdo a las normas
establecidas por el servicio de neonatologa.
l) En caso de requerise aspiracin continua por la sonda de doble lumen debera de
realizarse con flujo minimo para evitar lesionar el fondo de saco superior.
NORMAS DE TRATAMIENTO PARA MANEJO POST-OPERATORIO.
a) Ayuno.
b) Soluciones parenterales a requerimientos agregndose electrolitos sodio y potasio
hasta realizar evaluacin de la funcion renal.
c) La sonda oroesofagica debera de mantenerse 10 dias,no retirarse hasta evaluar el
estado de la anastomosis esofgica.
d) Debera de vigilarse y realizarse cuidados de la gastrostomia,mantenerse
abierta,solo en aquellos pacientes que lo requieran.
e) Manejo del nio en incubadora o cuna de calor radiante.
f) Mantenerse con intubacin y ventilacin asistida.
g) Aspiracin frecuente de secreciones bronquiales.
h) Manejo de la sonda extrapleural,debera de estar colocada a sistema de sello de
agua,manejarse sin succion.
i) Debera de ordearse cada 2 hrs la sonda extrapleural.
j) La sonda extrapleural se retirara despus del sptimo dia hasta realizarse estudios
contrastados para verificar que no exista fuga de la anastomosis.
k) La decanulacion de la traquea se realizarse despus de 24 hrs. O de acuerdo a las
condiciones del paciente en el postoperatorio inmediato.
l) Se iniciara nutricion a las 72 hrs por cateter transanastomotico o bien por
gastrostomia en aquelos casos que lo requieran.
m) A las 24 hrs de postoperatorio se iniciara manejo nutricional endovenoso.
346
n) La asociacin antimicrobiana a utilizarse sera de acuerdo a las normas
establecidas por el servicio de neonatologa para cobertura de germenes gram
negativos y positivos.
o) En nios con faringostomia, aspiracin frecuente de secreciones y seguir los
lineamientos para el manejo de gastrostomia.
BIBLIOGRAFA.
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Inicio
347
OBSTRUCCION INTESTINAL NEONATAL
INTRODUCCIN.
La obstruccin intestinal puede ser causada por malformaciones a cualquier nivel

del tracto intestinal desde el ploro hasta el ano. En el perodo neonatal, el vmito biliar
debe ser considerado como efecto de una obstruccin intestinal hasta no demostrar lo
contrario. Fisiopatolgicamente, la obstruccin ocasiona aumento de la secrecin
intestinal con disminucin de la absorcin condicionando acumulacin del contenido
intestinal en su luz y provocando dilatacin con edema intestinal. El aire deglutido
perpeta la dilatacin y puede conllevar a dificultad respiratoria secundaria a compresin
diafragmtica. La hiperperistalsis y la coleccin de lquido genera peristalsis reversa y
vmito del contenido intestinal. Las obstrucciones intestinales bajas producen alteraciones
ms severas con desequilibrio hidroelectroltico y choque, as como acidosis metablica.
CUADRO CLNICO.
El vmito y la distensin abdominal son los hallazgos comunes en todos los tipos de
obstruccin intestinal, e.g. si el vmito es biliar, la obstruccin es distal al mpula de Vater.
La imposibilidad de pasar meconio es frecuente pero la presencia de evacuaciones (moco y
clulas de descamacin), no excluye la posibilidad de obstruccin. La distensin abdominal
es moderada cuando la obstruccin es alta y severa en obstrucciones bajas. La ausencia de
orificio anal establece el diagnstico de ano imperforado. En caso de que la obstruccin
tenga mucho tiempo o si hay volvulus, al cuadro clnico se acompaa choque hipovolmico,
sepsis peritonitis.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se sospecha en todo recin nacido con vmitos y distensin

abdominal, por lo que hay que colocar una sonda nasogstrica para descompresin. A la
exploracin fsica, el hecho de palpar asas intestinales que dan la sensacin de
"empedrado" (poco frecuente), sugiere Ileo Meconial. En caso de una exploracin rectal
negativa con salida de materia fecal en forma explosiva, aunado por lo general a la falta de
paso de meconio en las primeras 24 hrs de vida, es sugestivo de enfermedad de
Hirschsprung. Cuando la distensin es de origen sbito, existe sangre en heces e
hipovolemia en un prematuro sin datos previos de obstruccin intestinal y en la radiografa
simple de abdomen se aprecia gas intramural el diagnstico es de una Enterocolitis
Necrotizante.
La radiografa simple de abdomen de pie es el estudio diagnstico ms til: la

presencia de burbuja gstrica nica es diagnstico de atresia pilrica; la doble burbuja
indica atresia duodenal, que puede estar asociada a pncreas anular; si hay aire distal, las
posibilidades son una membrana fenestrada, una estenosis duodenal o una malrotacin; si
hay distensin abdominal baja hay que pensar en un vlvulus con malrotacin; tres asas
348
intestinales dilatadas sugieren atresia yeyunal; mltiples niveles sugieren atresia ileal
colnica, sin embargo, no es posible diferenciarlas, por lo que se sugiere la realizacin de
un estudio de colon por enema.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Para ello, es necesaria la realizacin de un enema baritado; si hay microcolon, hay

que pensar en una atresia ileal o en ileo meconial; el estrechamiento de colon izquierdo, en
sndrome de colon izquierdo hipoplsico; una obstruccin colnica en atresia de colon;
aunque poco frecuente en la etapa neonatal, cuando se encuentra colon dilatado proximal
con zona de transicin, en enfermedad de Hirschsprung; colon normal con masa meconial
en colon izquierdo en tapn meconial; y si el colon es normal, hay que pensar en hernias
internas Bandas congnitas, Hirschsprung total o en bloqueo secundario a una obstruccin
no mecnica.
TRATAMIENTO.
Toda obstruccin mecnica requiere de tratamiento quirrgico. La urgencia de la

operacin depende del nivel de la obstruccin, de la presencia de complicaciones y de la
necesidad de resucitacin. Las obstrucciones altas no complicadas no requieren de ciruga
de urgencia pudindose corregir en forma inicial las alteraciones hidroelectrolticas. Las
obstrucciones bajas no complicadas requieren de ciruga de urgencia para evitar las
349
complicaciones pudiendo tomar de 4 a 8 hrs. para tratar de corregir alteraciones
hidroelectrolticas. Las obstrucciones complicadas se operan en cuanto se restaure la
perfusin del paciente. El tratamiento quirrgico depender de la causa de la obstruccin.
NORMAS DE TRATAMIENTO MEDICO PREOPERATORIO.

Toda obstruccin mecanica requiere de tratamiento quirrgico, la urgencia de la
operacin depende del nivel de la obstruccin, de la presencia de complicaciones y de la
necesidad de resucitacion.
AYUNO.
1. Colocar al paciente en incubadora con oxigeno y humedad al 90%
2. Aplicar sonda orogastrica fr 12-14 y realizar lavado gstrico.
3. Soluciones parenterales a requerimientos de acuerdo al peso y edad gestacional.
4. Utilizar solucion glucosada y agregar electrolitos sodio y potasio hasta evaluar
funcion renal.
5. Las perdidas de liquidos por sonda orogastrica deberan de reponerse con solucion
harttman al 50%
6. Cobertura antimicrobiana para germenes gram negativos y positivos de acuerdo a
normas establecidas por el servicio de neonatologa.
7. Estudios de laboratorio:
a) Biometra hematica completa.
b) Tiempo de protombina.
c) Plaquetas.
d) Grupo y rh sanguneo.
e) Urea, creatinina, sodio, potasio.
f) Gasometria arterial.
8. Radiologa.
a) Radiografia simple de abdomen de pie.( nos permitira evaluar imgenes de
gas intramural, burbuja gstrica unica, doble burbuja, triple burbuja,
multiples niveles.
9. Solicitar sangre para transoperatorio 100ml. Fracionada.
10. informar a los familiares y firma de autorizacin quirrgica.
NORMAS DE MANEJO POSTOPERATORIO.
1. Ayuno por 10 dias.

2. Sonda orogastrica a gravedad.
3. Sin los nios estan con gastrostomia con doble sonda, la sonda de gastrostomia
servira para descomprimir y la otra para alimentacin elemental .
4. Soluciones parenterales a requerimientos de acuerdo al tipo de procedimientos,
evaluar las alteraciones elecroliticas y metablicas del recien nacido.
5. Cateter urinario: evaluar volumen urinario.
6. A las 24 hrs. De postoperatorio de acuerdo a las condiciones evaluar inicio de
nutricion parenteral.
7. Plasma fresco calcular a 15ml-kg. Cada 24 hrs.
350
8. Antimicrobianos sistmicos de acuerdo a las normas y procedimientos de su
utilidad en el servicio de neonatologa.
9. La movilizacin de los pen.-rose se realizara despus del cuarto dia solo con
autorizacin del cirujano.
10. Control termico en incubadora o cuna de calor radiante.
11. El protocolo de estudio y seguimiento de laboratorio para los controles de
nutricion parenteral sera lo establecido por el servicio de neonatologa.
12. Radiologa: se evaluara su indicaciones a las 24 hrs. De acuerdo a las condiciones
del paciente.
13. Ventilacin asistida: se evaluara su indicaciones de acuerdo a cada tipo de
paciente y la monitorizacin sera a cargo del servicio de neonatologa.
14. Se informar a los familiares cada 24 hrs. La evolucion y pronostico del paciente.
ATRESIA DE INTESTINO
INTRODUCCIN
La atresia intestinal es una de las causas ms importantes de la obstruccin

intestinal en el recin nacido. Comparando las atresias y estenosis del tubo digestivo, las
primeras constituyen el 95 % del total. Segn diferentes series, la incidencia vara de 1 en
330 nacidos vivos hasta 1 en 10000. Varones y hembras se ven afectados por igual. En
algunos estudios se ha visto que ms de la mitad de las atresias mltiples se asocian con
bajo peso al nacer.
351
La mayora de las atresias del intestino son yeyunoileales. En orden de frecuencia
siguen las duodenales y por ltimo las del colon. Aunque no es frecuente su relacin con
otras anomalas congnitas, se ha descrito la asociacin en algunos casos con defectos de
rotacin del intestino, con peritonitis meconial, con leo meconial y raras veces con la
enfermedad de Hirschsprung. Tambin se ha descrito el carcter hereditario de ciertas
atresias intestinales mltiples.
ETIOLOGA
En 1900 Tandler emiti la teora de que la falta de revacuolizacin del intestino

despus de su estadio de cordn slido era la causa de las atresias intestinales.
Observaciones posteriores de Louw y Barnard, Santulli y Blanc, y de Nixon apoyaron

las sospechas de que existan otros factores, y en 1955 los experimentos de los primeros
autores citados sugirieron que se deban a catstrofes vasculares mesentricas tardas
durante el desarrollo embrionario.
En diferentes publicaciones se mencionan el vlvulo intestinal intrauterino, los

defectos de rotacin intestinal, la invaginacin, la perforacin del intestino, la peritonitis
meconial, la hernia interna y la compresin del mesenterio en un defecto apretado de la
pared abdominal por onfalocele o por gastrosquisis en etapas tardas del embarazo como
posibles causas de lesiones vasculares mesentricas que originan la atresia intestinal.
La descripcin por varios autores de casos de atresias intestinales mltiples

hereditarias sin prueba de lesiones vasculares sugiere la existencia de un proceso
deformante debido posiblemente a una transmisin autosmica recesiva.
Tambin han sido descritos casos de atresia consecutivas a lesiones iatrognicas,

como perforacin in utero debida a amniocentesis, o ligadura del cordn umbilical que
contiene intestino. Adems se ha reportado la atresia yeyunoileal adquirida como
consecuencia de enteritis necrosante. Por otra parte, algunos autores se refieren al
compromiso vascular de la placenta como posible causa en determinados casos, y otros
plantean que la trombofilia hereditaria puede ser el origen de los fenmenos vasculares que
en el embrin determine una atresia intestinal.
CUADRO CLNICO
1. Antecedentes de polihidramnios en la madre. Este dato est presente con ms

frecuencia en los casos de atresia yeyunal proximal.
2. Aparicin de vmitos, distensin abdominal, imposibilidad de expulsar meconio (e
ictericia en ocasiones), desde el primer da de vida.
3. El vmito bilioso y la distensin de la parte superior del abdomen son ms frecuentes en
los recin nacidos con atresias yeyunales, pero en los que tienen atresias ileales se
aprecia con mayor frecuencia una distensin abdominal ms generalizada, ya que la
obstruccin se encuentra ms distalmente en estos pacientes.
352
4. Una distensin abdominal muy evidente se puede asociar con dificultad respiratoria
como consecuencia de la elevacin del diafragma.
5. En casos muy distendidos o complicados se pueden apreciar en la pared del abdomen
venas, asas intestinales y en ocasiones ondas peristlticas. Aunque estos elementos
clnicos se desarrollan generalmente entre las 12 y las 24 horas posteriores al
nacimiento, si se aprecian inmediatamente despus del parto son sugerentes de una
peritonitis meconial qustica gigante debido a perforacin intestinal prenatal.
1. Tapn de meconio.
2. leo meconial.
3. Enfermedad de Hirschsprung con segmento aganglionar largo.
4. Defectos de rotacin intestinal con vlvulo o sin l.
5. Duplicidad intestinal.
6. Hernia interna.
7. Atresia del colon.
8. leo paraltico debido a sepsis del recin nacido u otras causas.
CLASIFICACIN
La ms usada en la actualidad es la de Louw modificada por Grosfeld:
1. Tipo I: Atresia en forma de tabique intraluminal, con intestino y mesenterio intactos.
2. Tipo II: Dos extremos atrsicos ciegos, conectados por un cordn fibroso y sin solucin
de continuidad del mesenterio.
3. Tipo IIIa: Dos extremos atrsicos ciegos, separados por una brecha en forma de V en el
mesenterio.
4. Tipo IIIb: Atresia yeyunal (casi siempre cerca del ligamento de Treitz) con intestino
corto y una gran brecha mesentrica que separa el bolsn ciego proximal del distal, el
cual pende en forma helicoidal de un mesenterio muy corto y tiene una irrigacin
retrgrada precaria (deformidad en rbol de navidad o en cscara de manzana).
5. Tipo IV: Atresias intestinales mltiples (apariencia de ristra de salchichas).
EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Ecografa prenatal en las madres con polihidramnios: puede sugerir en algunos casos la
posibilidad de la existencia de una anomala congnita gastrointestinal, pero hasta el
momento no resulta muy confiable en los casos de atresia intestinal.
2. Despus del nacimiento son indispensables los siguientes exmenes de laboratorio:
hemograma, grupo sanguneo y factor Rh, gasometra, electrolitos sericos, glucemia,
bilirrubina, urea y cuenta de plaquetas.
3. Radiografa de abdomen simple en las posiciones vertical y decbito: la presencia de
varias asas intestinales dilatadas y de niveles hidroareos sugieren fuertemente una
obstruccin intestinal mecnica en el recin nacido. En las atresias yeyunales
proximales existen pocos niveles hidroareos y ausencia de gas en el resto del intestino.
Mientras ms distal sea la localizacin de la atresia, mayor ser el nmero de asas
dilatadas y de niveles hidroareos. En ocasiones la localizacin de la atresia se
manifiesta como un asa intestinal ms grande con un nivel hidroareo significativo. La
presencia de calcificaciones intrabdominales o intraluminales pueden ser consecuencia
de una perforacin o de un vlvulo prenatal.
353
4. Radiografa de colon por enema de bario: permite determinar si existe microcolon por
desuso, distinguir si existe dilatacin del colon o no, localizar la posicin del ciego y
definir si existen otras zonas de atresia tambin en el colon.
TRATAMIENTO
PREOPERATORIO
1. Durante la evaluacin inicial del recin nacido mantenerlo en una incubadora, cuna
trmica o debajo de una BOLSA DE NYLON para prevenir la hipotermia.
2. Pasar sonda orogstrica o nasogstrica calibre 10 para aspirar el contenido gstrico,
cuantificarlo y observar si hay bilis en el mismo. Esta sonda debe fijarse posteriormente
para descomprimir el estmago, evitar vmitos y la distensin gaseosa del intestino
obstruido. Estos mismos requisitos deben cumplirse antes de que un personal
experimentado traslade al nio a otro hospital o al departamento de imaginologa, para
evitar una aspiracin durante el transporte.
3. Pesar al nio y obtener sangre para realizarle los exmenes complementarios ya
mencionados previamente (por microtcnicas).
4. Medir la diuresis y la osmolaridad de la orina.
5. Canalizar una vena perifrica con un trocar o mediante catter epicutneo. Evitar las
disecciones de venas a menos que se requiera alimentacin parenteral. Se canalizar la
vena umbilical si se necesita exanguinotransfusin por aumento de la bilirrubina
indirecta.
6. Monitorear la PO2 preductal si hay dificultad respiratoria asociada a la aspiracin de
vmitos o a la distensin del abdomen. Se utilizar oxmetro de pulso o insercin de un
catter percutneo en la arteria radial derecha.
7. Evaluar las prdidas de lquidos y electrlitos e iniciar la restitucin.
7.1. Las prdidas de jugo gstrico se pueden suplir con la administracin de iguales
volmenes de solucin salina 0,9 %. O bien solucion harttman.
7.2. El drenaje de bilis por la sonda orogstrica o nasogstrica puede reponerse
mediante cantidades equivalentes de solucin Ringer lactato.
7.3. En caso de obstruccin sin perforacin puede emplearse una venoclisis de 10 ml x
kg de peso para corregir la hipovolemia (por el lquido retenido en la cavidad
abdominal o en el intestino proximal obstruido).
7.4. Pueden ser necesarios lquidos adicionales, como albmina humana y solucin de
Ringer lactato, para mantener la presin arterial del recin nacido por encima de 50
mm de mercurio y obtener una diuresis adecuada (12 ml x kg x hora).
7.5. Como solucin en la venoclisis de mantenimiento puede utilizarse dextrosa al 10 %
en solucin isotnica, en dependencia de la glucemia.
8. Tratar el desequilibrio acidobse.
9. Administrar 1 mg de Vitamina K1 intramuscular.
10. Profilaxis antibitica preoperatoria IV.( DE ACUERDO A REGIMEN DE SERVICIO DE
NEONATOLOGIA.)
11. Tomar precauciones para el correcto transporte a sala de quirofano: conservacin de la
temperatura, oxigenacin adecuada, evitar broncoaspiracin.
De acuerdo con la gravedad del caso y con la intensidad de la deshidratacin e hipovolemia,
la preparacin preoperatoria puede necesitar algunas horas.
354
PRE-OPERATORIO
1. La temperatura en el saln debe oscilar entre 24 y 26,5 grados Celsius. Otras variantes
dependern del peso corporal del neonato.
2. Colocar al paciente bajo una lmpara en una manta trmica y envolverle las
extremidades con guata o algodn.
3. Realizar la operacin sobre una mesa quirrgica para recin nacidos, o en su defecto en
una cuna trmica que rena condiciones adecuadas.
4. La regin umbilical se prepara con una solucin yodada-diluida tibia. Se debe preferir
ligar con suturas y cortar el cordn umbilical.
5. Vigilar la presin arterial, el pulso, la temperatura, y la saturacin de oxgeno (mediante
oxmetro de pulso). Es recomendable mantener un cardiomonitor y hacer gasometra
cada vez que se considere necesario.
6. Humidificar los gases anestsicos y calentarlos si fuera posible, para disminuir las
complicaciones respiratorias postoperatorias.
7. La regin operatoria abdominal se prepara con aplicacin de solucin yodada tibia .
Siempre que sea posible, se deben mantener en posicin los paos de campo mediante
un campo plstico autoadhesivo estril.
8. Se prefiere la incisin transversal derecha supraumbilical y la realizacin de hemostasia
con electrocoagulador.
TCNICAS QUIRRGICAS
1. La seleccin del procedimiento quirrgico a emplear depender del tipo de atresia
intestinal que se encuentre y la presencia o no de otras anomalas (como defectos de
rotacin, vlvulos, leo meconial, gastrosquisis, etc.), as como de complicaciones.
2. Evitar la utilizacin del extremo ciego dilatado proximal para la realizacin de la
anastomosis, pues esto generalmente lleva a una obstruccin anastomtica funcional.
Se ha descrito que el segmento atrsico proximal tiene aumento del dimetro e
hipertrofia del msculo liso, peristalsis inefectiva y funcin insuficiente con bajas
presiones intraluminales despus de la operacin, incapaces de propulsar el contenido
del intestino.
3. Se recomienda la extirpacin del segmento atrsico dilatado y la realizacin de una
anastomosis trmino-terminal.
4. Durante la operacin se deben identificar los extremos ciegos del intestino e
inspeccionar cuidadosamente si existen defectos de rotacin o vlvulos para actuar
sobre ellos. A travs de una sutura en bolsa en el extremo ciego distal se inyecta
solucin salina con una jeringuilla y una aguja fina, para descartar la presencia de otras
atresias distalmente.
5. La seccin del segmento dilatado proximal debe hacerse en un ngulo de 90, y en el
bolsn distal el clamp se debe colocar en un ngulo de 45 con el propsito de que al
hacer la seccin quede un orificio ms amplio para poder hacer la anastomosis. Puede
ser necesario extirpar unos centmetros del cabo distal y realizar adems una pequea
incisin longitudinal en el borde antimesentrico del mismo para ampliar el orificio a
anastomosar. En la sutura se debe utilizar hilos no absorbibles o absorbibles a largo
plazo calibre 5-0, y hacerla mediante puntos separados en uno o en dos planos. Siempre
que sea posible se debe tratar de conservar la vlvula ileocecal, para disminuir el riesgo
de aparicin del sndrome de intestino corto.
355
6. Debe evitarse la creacin de estomas, pero puede ser til el dejar una sonda de
alimentacin introducida por una gastrostoma o una yeyunostoma que llegue
distalmente ms all de la anastomosis, para comenzar precozmente la alimentacin
enteral a travs de la misma y evitar la obstruccin funcional postoperatoria en los
primeros das.
7. No se puede olvidar cerrar el defecto mesentrico. Cuando en las atresias yeyunales
proximales queda un intestino muy corto, puede realizarse una yeyunoplastia
antimesentrica con reduccin del calibre del cabo proximal, sea mediante suturadores
mecnicos o con imbricacin del intestino mediante suturas finas no absorbibles, o
mediante la realizacin de una incisin en V invertida.
8. En los casos de atresia ileal distal puede realizarse la anastomosis trmino-lateral del
leon al colon ascendente y debe hacerse biopsia del cabo ms cercano al colon (o del
colon) para descartar la asociacin con una enfermedad de Hirschsprung.
9. En las atresias mltiples se debe tratar de conservar la mayor longitud de intestino
posible, y a veces ser necesario hacer ms de 5 suturas anastomticas.
10. En los siguientes casos puede no ser recomendable hacer la anastomosis primaria:
10.1. Cuando existe vlvulo asociado con integridad vascular del intestino cuestionable.
10.2. En casos graves de peritonitis meconial o de leo meconial.
11. En tales circunstancias puede hacerse la reseccin del segmento atrsico y hacer una
enterostoma, que puede ser segn la tcnica de Bishop-Koop, o de Santulli, o en doble
can de escopeta tipo Mikulicz modificado.
12. Las tcnicas de elongacin del intestino remanente (Bianchi) no se recomiendan en la
actualidad en la etapa neonatal.
13. Donde exista el instrumental de mnimo acceso y el entrenamiento adecuado para
operar recin nacidos en los que se ha hecho diagnstico prenatal, en casos
seleccionados puede intentarse hacer una operacin video-asistida.
POSTOPERATORIO
1. Despus de un breve tiempo en la sala de recuperaciones, se debe llevar al neonato a la
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. All se debe colocar en incubadora, con la
cabeza elevada en un plano de 30 con respecto a la horizontal.
2. Hidratacin con dextrosa al 10 %, adems de cloruro de sodio y sales de potasio segn
las necesidades diarias. Reponer por va endovenosa las prdidas de lquido por la
sonda colocada en el estmago y adems tratar posibles prdidas excesivas, hasta
obtener una diuresis de 40 a 50 ml x kg de peso por da y una densidad de la orina de
1.005 a 1.015.
3. Extubar al paciente tan pronto como sea posible, sin que se vea comprometida su
funcin respiratoria.
4. Evitar la hipoglucemia y la acidosis. Con este fin se debe realizar glucemia, ionograma y
gasometra cada vez que sea necesario. Si aparece ictericia se deben vigilar los niveles de
bilirrubina en sangre.
5. Se deben asociar frmacos vasoactivos para mejorar la irrigacin del intestino.
6. Cuando se restablece el peristaltismo y el contenido gstrico es claro y de poca cantidad,
comenzar a instilar por la sonda 15 ml de lquido espaciadamente. Si esto es tolerado se
retirar la sonda, se ir aumentando el volumen y la frecuencia de su administracin,
para despus introducir leche materna.
356
7. En ciertos casos se requerir la alimentacin parenteral, sobre todo en los que se
demora la aparicin del peristaltismo y en los que existe un sndrome de intestino corto.
8. Siempre que sea posible debe descartarse la asociacin con fibrosis qustica, mediante
pruebas citogenticas y de electrlitos en sudor.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS MS IMPORTANTES

1. Obstruccin intestinal funcional en el sitio de la anastomosis, debido a hipertrofia de la
capa muscular circular, hipoplasia de clulas ganglionares y reduccin de las fibras
nerviosas del plexo intramuscular en el segmento dilatado proximal, lo que contribuye a
la dismotilidad intestinal.
2. Dehiscencia parcial o total de la anastomosis.
3. Sndrome de intestino corto.
4. Disfuncin heptica inducida por alimentacin parenteral prolongada.
5. Bronconeumona.
6. Sepsis.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A ELEVAR LA MORTALIDAD

1. Anomalas congnitas asociadas.
2. Dificultad respiratoria.
3. Prematuridad.
4. Bajo peso al nacer.
5. Presencia de estomas.
6. Sndrome de intestino corto.
7. Obstruccin intestinal posoperatoria.
CAUSAS MS FRECUENTES DE MUERTE

1. Neumona.
2. Peritonitis.
3. Sepsis
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Inicio
359
MALFORMACIN ANORRECTAL
OBJETIVOS.
1. Reconocer y diagnosticar la mayora dentro del espectro de las malformaciones
anorrectales desde la sala de expulsin, as como los trastornos acompaantes
que ponen en peligro la vida del paciente.
2. Distinguir a los pacientes que requieren una colostoma en las primeras horas
de vida, de aquellos que no la requieren, as como conocer las caractersticas de
altura, tipo y ubicacin de la misma.
3. Conocer en detalle los principios del descenso anorrectal por va sagital
posterior.
4. Conocer el seguimiento de estos pacientes.
INTRODUCCIN.
Las malformaciones anorrectales (MAR) se presentan con una frecuencia de uno por
cada cuatro mil nacimientos; se asocian con frecuencia, malformaciones renales, cardiacas,
del sistema nervioso, vertebrales y de otros sitios del tubo digestivo.
El manejo de un recin nacido con ano imperforado es crucial porque determina el

futuro funcional del nio.
Se debe reconocer que las malformaciones anorrectales son un amplio espectro de

padecimientos que van desde muy simples hasta muy complejos.
Por las diferencias de manejo que existen en el manejo de hembras y varones, se

tratarn por separado.
MASCULINOS.
La valoracin clnica, y un examen general de orina nos

proporcionarn informacin si se requiere de una colostoma en
un 80-90% de los casos.
360
Durante las primeras 16 a 24 horas, en la mayora de los pacientes no se observa

meconio en el perin debido a un mecanismo muscular que lo impide, por lo que la
decisin de una colostoma debe tomarse con reserva en estos casos durante las primeras
24 horas de vida. Se recomienda instalar una venoclisis para administrar lquidos y
antibiticos, una sonda nasogstrica para descomprimir el tubo digestivo y evitar el riesgo
de vmito y aspiracin. La presencia de uropata se investiga con ultrasonido renal. Se
deben de realizar anlisis de orina peridicamente buscando la presencia de meconio, as
como una gasa en la punta del pene que nos permitir observar si existen partculas de
meconio, lo que confirmara la presencia de fstula rectourinaria y la necesidad de
colostoma.
Los datos en el perin que orientan hacia una malformacin baja son:
la presencia de meconio en la lnea media, una "asa de cubeta" que
premite el paso de un instrumento por debajo de ella, o una estenosis
anal. Estos pacientes no ameritan colostoma y pueden ser tratados
mediante anoplasta en el perodo neonatal.
La realizacin del "invertograma" o placa de Wangesteen-Rice se ha reservado para

pacientes sin un diagnstico preciso y despus de 20 a 24 horas de nacido, ya que la accin
de la musculatura perineal evita el paso del aire intestinal hasta su lmite. La tcnica ha
variado y actualmente consiste en colocar al paciente en decbito ventral con elevacin de
sus caderas, marcar el perin con algn objeto metlico y tomar la radiografa en posicin
lateral. Si la distancia entre el intestino y el perin es mayor de un centmetro, se considera
que el paciente es candidato a colostoma.
Despus de realizada la colostoma y recuperado el paciente de la operacin, se

maneja como externo, se valora el desarrollo pondoestatural, se excluyen malformaciones
asociadas y a partir de los tres meses de edad se puede realizar la anorrectoplasta sagital
posterior.
FEMENINOS.
En las nias, resulta ms fcil tomar la decisin para practicar, o no, una colostoma.
Los estudios radiolgicos son rara vez requeridos; en el 90% de los casos una inspeccin
cuidadosa del perin es suficiente es suficiente para hacer el diagnstico, pero de nuevo, el
principio de esperar 20 a 24 horas antes de tomar una decisin, es vlido en algunos casos.
La presencia de un solo orificio es patognomnico de cloaca, y en estos casos sus

genitales lucen muy pequeos. La presencia de una masa palpable en abdomen inferior
hace ms probable el diagnstico de cloaca, ya que hasta el 40% de los casos tienen
hidrocolpos.
En pacientes con cloaca, especialmente, el cirujano pediatra debe estar preparado
para realizar una derivacin urinaria junto con la colostoma. Sy hay hidrocolpos, la vagina
debe drenarse en la misma operacin.
361
Por lo complejo de la malformacin, se aconseja realizar la

anorrecto-vagino-uretroplasta sagital posterior despus de los seis
meses de edad. Puede requerirse un tiempo abdominal para formar la
neo-vagina.
En otros casos, la inspeccin perineal puede

revelar una fstula vestibular, que es el defecto ms
frecuente en las nias. No requiere colostoma de urgencia, pero algunos
cirujanos prefieren realizarla antes de corregir el perin. Si lo que se
encuentra es una fstula recto-vaginal (por detrs del himen) s es
aconsejable practicar una colostoma en el perodo neonatal. El descenso
puede hacerse entre los tres y seis meses de edad y hay que tener cuidado
de no lesionar la pared comn entre vagina y recto.
Si la fstula es recto-perineal, no hay que hacer colostoma, y el problema puede

resolverse con una anorrectoplasta sagital limitada.
Tanto en nios como en nias, es conveniente realizar la

colostoma de bocas separadas y en un sitio como sigmoides
proximal, para por un lado brindar la mayor superficie de
absorcin del intestino, y por el otro tener un buen segmento
para descender.
SEGUIMIENTO.
Depende de la complejidad de la malformacin. Invariablemente se hacen

dilataciones del neo-ano, por mayor tiempo en malformaciones altas, y menor en bajas. Se
empiezan a las dos semanas posteriores al descenso.
362
NORMAS DE TRATAMIENTO DE MANEJO MEDICO PREOPERATORIO.
A) Ayuno.
B) Administracin de lquidos parenterales de acuerdo a los requerimientos del recin
nacido.
C) Utilizacin de sodio y potasio a 2 miliequivalentes c kgs de peso x da.
D) Colocacin de sonda orogastrica califre fr. 12-14.
E) Se instala en incubadora humedad de 90% y oxigeno.
F) Se aplica vitamina k 1 mg x kg x da durante 3 das.
G) Laboratorio y gabinete.
Biometra hematica completa.

Tiempo de protombina.
Plaquetas.
Grupo y rh sanguneo.
Examen general de orina.
H) Despus de que el recin nacido tiene de 6-12 hrs. De nacido, el aire deglutido llega a
la parte mas distal del colon, se colocara al paciente en sala de radiologa en posicin
genopectoral de tal forma que quede el perine en el punto mas alto, se realiza
radiografa lateral con un material radiopaco en la foseta anal.
I) Si la distancia entre el gas intestinal y el marcador es de 1 cm. O menos se considera

malformacin anorrectal baja , por lo contrario si la distancia excede de 1 cm. La
malformacin es de tipo alto.
J) Solicitar sangre calculada a 20 ml. Por kg. De peso.
K) Informacin a los padres sobre el tratamiento de su hijo, deber de firmarse la hoja

de autorizacin quirrgica.
ASISTENCIA POST-OPERATORIA EN SIGMOIDOSOTOMIA.
A) Vigilar compromiso del aparato digestivo.
Evaluar las caractersticas de la secrecin drenada por la sonda nasogastrica y

presencia de peristaltismo.
B) Administracin de lquidos parenterales para mantener requerimientos y efectuar

balance hdrico.
C) Mantener cubierto los stomas con gasa hmeda vigilando la presencia de:
[ Sangrado.
[ Coloracin.
363
[ Necrosis
[ Retraccin.
[ Prolapso.
[ Infeccin.
[ Dehisencia.
[ Es importante verificar permeabilidad de los stomas
[ Con estimulacin circular con termmetro.
D) Vigilar el buen funcionamiento del stoma

La primera evacuacin se presenta en las primeras 24 a 48 hrs. posteriores a la
ciruga.
E) Retirarse sonda nasogastrica al quinto da de postoperatorio: si la colostomia

funciona adecuadamente.
F) Deber de realizarse curacin diaria de los stomas.
G) Protegiendo la piel con karaya, colocando una bolsa en la periferia del stoma donde
se colectaran las heces, la cual permite ver la cantidad de liquido que se pierde para
sustituirlo.
H) cambio de bolsa colectora diariamente o cuantas veces lo requiera el paciente.
ASISTENCIA PREOPERATORIA EN ANORRECTOPLASTIA SAGITAL

POSTERIOR.
PREPARACIN LARGA DE COLON UNA SEMANA ANTES.
D) Metronidazol 30-40mgs. Por kg. De peso por 3 dosis va oral.

E) Neomicina 100mgs por kg. De peso.
F) Enema evacuante una vez por turno con solucin fisiolgica calculada a 30ml. X
kg. De peso ( por la boca distal ).
72 hrs. Antes.
G) Dieta baja en residuos.

H) Neomicina 100 mgs por kg. De peso.
I) Enema evacuantes 1 o 2 por turno con solucin fisiolgica calculada a 30ml. Por
kg. De peso.
48 hrs. Antes.
J) Ampicilina 100 mgs. Por kg. de peso por va oral.
364
K) Amikacina 15 mgs por kg. De peso por dos dosis i.m.
L) Enema evacuante dos veces por turno.
M) Dieta lquidos claros exclusivamente.
24 hrs. Antes.
N) Ayuno.
O) instalacin de soluciones parenterales calculadas a 200 ml. Por kg de peso con
sodio y potasio a 4 miliequivalentes por kg de peso.
P) Enemas evacuantes tres por turno mantener hasta que salgan limpios.
[ Solicitarse sangre calculada a 20 ml. por kg de peso.

[ Solicitarse radiografa de abdomen de pie para verificar la presencia o no de
impactacin, en caso de esta se suspende la ciruga.
[ Se realizaran los siguientes exmenes de laboratorio y gabinete.
[ Biometra hematica completa.
[ Tiempo de protombina.
[ Plaquetas.
[ Examen general de orina.
[ Colostograma distal.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Entre las complicaciones tempranas la ms frecuente en los nios es la hipertensin

pulmonar, y el uso de ECMO puede producir hemorragia postoperatoria. En el adulto se
puede presentar neumona, empiema y hemorragia gstrica. El barotrauma puede
contribuir en un 25% a la muerte.
Entre las complicaciones tardas, las alteraciones respiratorias y las deformidades

torcicas son las ms frecuentes; la incidencia de reflujo gastroesofgico, la esofagitis, y el
esfago de Barrett en las hernias diafragmticas congnitas operadas es significativo y no
se correlaciona con la severidad inicial del defecto. Tambin se pueden observar
eventraciones.
MORTALIDAD
La sobrevida es significativamente ms alta en los nios diagnosticados en el perodo

neonatal que en el prenatal; la mortalidad temprana asciende al 50% por la asociacin con
hipoplasia e hipertensin pulmonar. Entre ms temprano se reconoce la patologa ms alta
es la rata de mortalidad, pero la presentacin tarda en nios puede causar muerte sbita.
En los adultos no hay suficientes reportes para establecer mortalidad
Inicio
365
NORMAS DE TRATAMIENTO DE MANEJO MEDICO PREOPERATORIO.
a) Ayuno.
b) Administracin de liquidos parenterales de acuerdo a los requerimientos del
recien nacido.
c) Utilizacin de sodio y potasio aa 2 miliequivalentes c kgs de peso x dia.
d) Colocacin de sonda orogastrica califre fr. 12-14.
e) Se instala en incubadora humedad de 90% y oxigeno.
f) Se aplica vitamina k 1 mgxkgxdia durante 3 dias.
g) Laboratorio y gabinete.
a. Biometra hematica completa.
b. Tiempo de protombina.
c. Plaquetas.
d. Grupo y rh sanguneo.
e. Examen general de orina.
h) Despus de que el recien nacido tiene de 6-12 hrs. De nacido,el aire deglutido llega
a la parte mas distal del colon, se colocara al paciente en sala de radiologa en
posicin genopectoral de tal forma que quede el perine en el punto mas alto,se
realiza radiografia lateral con un material radiopaco en la foseta anal.
i) Si la distancia entre el gas intestinal y el marcador es de 1 cm. O menos se
considera malformacion anorrectal baja , por lo contrario si la distancia exede
de 1 cm. La malformacion es de tipo alto.
j) Solicitar sangre calculada a 20 ml. Por kg. De peso.
k) Informacin a los padres sobree el tratamiento de su hijo, debera de firmarse la
hoja de autorizacin quirrgica.
ASISTENCIA POST-OPERATORIA EN SIGMOIDOSOTOMIA.
A) Vigilar compromiso del aparato digestivo.

B) Evaluar las caractersticas de la secrecion drenada por la sonda nasogastrica y
presencia de peristaltismo.
C) Administracin de liquidos parentarels para mantener requerimientos y efectuar
balance hdrico.
D) Mantener cubierto los stomas con gasa humeda vigilando la presencia de:
a. Sangrado.
b. Coloracin.
c. Necrosis
d. Retraccin.
e. Prolapso.
f. Infeccin.
g. Dehisencia.
h. Es importante verificar permeabilidad de los stomas
i. Con estimulacin circular con termmetro.
E) Vigilar el buen funcionamiento del stoma. La primera evacuacin se presenta en las
primeras 24 a 48 hrs.posteriores a la ciruga.
366
F) Retirarse sonda nasogastrica al quinto dia de postoperatorio: si la colostomia
funciona adecuadamente.
G) Debera de realizarse curacin diaria de los stomas. Protegiendo la piel con
karaya,colocando una bolsa en la periferia del stoma donde se colectaran las heces,la
cual permite ver la cantidad de liquido que se pierde para sustituirlo.
H) Cambio de bolsa colectora diariamente o cuantas veces lo requiera el paciente.
ASISTENCIA PREOPERATORIA EN ANORRECTOPLASTIA SAGITAL

POSTERIOR.
Preparacin larga de colon una semana antes.

A) Metronidazol 30-40mgs. Por kg. De peso por 3 dosis via oral.
B) Neomicina 100mgs por kg. De peso.
C) Enema evacuante una vez por turno con solucion fisiolgica calculada a 30ml. X
kg. de peso ( por la boca distal ).
72 hrs. Antes.
D) Dieta baja en residuos.
E) Neomicina 100 mgs por kg. De peso.
F) Enema evacuantes 1 o 2 por turno con solucion fisiolgica calculada a 30ml. Por
kg. De peso.
48 hrs. Antes.
G) Ampicilina 100 mgs. Por kg.de peso por via oral.
H) Amikacina 15 mgs por kg. De peso por dos dosis i.m.
I) Enema evacuante dos veces por turno.
J) Dieta liquidos claros exclusivamente.
24 hrs. Antes.
K) Ayuno.
L) instalacin de soluciones parenterales calculadas a 200 ml. Por kg de peso con
sodio y potasio a 4 miliequivalentes por kg de peso.
M) Enemas evacuantes tres por turno mantener hasta que salgan limpios.
- Solicitarse sangre calculada a 20 ml.por kg de peso.

- Solicitarse radiografia de abdomen de pie para verificar la presencia o no de
impactacion,en caso de esta se suspende la ciruga.
- Se realizaran los siguientes examenes de laboratorio y gabinete.
- Biometra hematica completa.
- Tiempo de protombina.
- Plaquetas.
- Examen general de orina.
- Colostograma distal.
367
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175. Inicio
368
GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE
DEFECTOS DE LA PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN.
OBJETIVOS:
Revisar la fisiopatologa y manifestaciones clinicas de los defectos de la pared

anterior del abdomen.
Establecer normas de tratamiento medico preoperatorio y postoperatorio.
ONFALOCELE
- Uno de cada 3,200 a 4000 nacidos vivos.

- 2-3 gastrosquisis por cada onfalocele.
- Regreso del intestino medio de su localizacin extracolonica.
- Cierre circunferencial de los cuatro pliegues de la pared abdominal.
- Hernias de las visceras intraabdominales en la base del cordn umbilical.
- Contiene membrana amniotica.
- Cordn implantado y forma parte del saco.
- 60% presentan malformaciones asociadas.
369
SINDROME DE BECKWITH-WIEDEMAN.
COMPONENTES:
Onfalocele o hernia del cordon.

Macrosomia.
Macroglosia.
Hiperplasia de las celulas de los islotes, pancreticos.
SINDROME DE LINEA MEDIA INFERIOR.
COMPONENTES:
Extrofia de cloaca o vesical.

Ano imperforado
Atresia de colon.
Fisura vesicointestinal.
Anomalias del sacro.
Onfalocele de la linea media inferior.
Meningocele.
SINDROME-PENTALOGIA DE CANTRELL.
COMPONENTES:
Onfalocele de la linea media superior.

Hernia diafragmatica anterior.
Esternon hendido.
Ectopia cordis-defectos intracardiacos.
GASTROSQUISIS.
COMPONENTES:
Incidencia: uno por cada 30 000 nacidos vivos.

Defecto abdominal ventral de 2-4 cms.
Existe un defecto de migracin de los miotomas.
No corresponde a la zona umbilical ( derecha).
No contiene saco.
Ombligo de situacin normal.
370
Herniacion intestinal.
Visceras abdominales fuera de la cavidad abdominal.( higado, estomago,
intestino delgado, intestino grueso, ovarios, trompas de falopio, otros organos.
Se acompaa de atresia de intestino 10-15%.
Funcion intestinal: presentan ileo prolongado.
Aspecto intestinal: asas intestinales con engrosamiento y exudado.
Alta mortalidad postoperatoria.
Generalmente secundario a procesos infecciosos sistmicos.
Mejor pronosticos de acuerdo al manejo preoperatorio y postoperatorio.
A) Ayuno.
B) Cubrir asas intestinales con compresas humedas tibias en sala de parto, cubrir con
material de plastico y colocar silo.
C) Soluciones parenterales a 150 ml-kg-dia,agregar electrolitos sodio y potasio a 2
miliequivalentes por kg. De peso.
D) Cateter de venodiseccion y linea de presion venosa.
E) Cateter nasogastrico, descompresion fr. 12-14.
F) Cateter urinario, mantener volumen urinario 1ml-kg-hora.
G) Antibiticos sistmicos: gram positivos y gram negativos.
H) Plasma fresco.
I) Vitamina k 1 mg-kg.-dia.
EN SALA DE NEONATOLOGA.
A) Colocacin de bolsa de harttman.

B) Mantener irrigacin de asas intestinales con solucion isotnica de cloruro de
sodio 0.9% a razon de 30 ml-kg.
C) Colocar sonda de alimentacin fr 30-31.
D) Agregar a la solucion metronidazol a razon de 20 mg-kg para 24 hrs y
amikacina 15 mg-.kg.
E) Continuar goteo para 24 hrs.
F) Solicitar sangre fresca 20 ml-kg.
G) Informacin a los familiares de la gravedad. Solicitarse firma de autorizacin
quirrgica.
NORMAS DE TRATAMIENTO MEDICO POST-OPERATORIO.
A) Objetivo: reduccin de las visceras abdominales.
B) Cierre primario y-0 colocacion de malla.
371
C) No se realiza cierre primario,colocarse bolsa de harttman,cateter de
alimentacin fr no.30-31,solucion isotnica de cloruro de sodio al 0.09% 30 ml-
kg.
D) Agregarse a las soluciones metronidazol-amikacina.
E) Cubrirse bolsa de harttman con compresas y vendaje circular no compresivo.
F) Mantenerse silo por 48 hrs.
G) Reintentar cierre secundario en sala de quirfano.
H) Evaluar realizar gastrosotomia.
MANEJO MEDICO EN SALA DE NEONATOLOGA.
A) Ayuno.
B) Liquidos parenterales a razon de 150 ml-kg-peso-
C) Agregarse sodio y potasio.
D) Evaluar nutricion parenteral.
E) Cateter nasogastrico fr 12-14.
F) Cateter urinario para medicion de volumen urinario.
G) Antibiticos sistmicos para cobertura de germenes gram negativos y gram
positivos.
H) Plasma fresco a razon de 15 ml-kg-
I) Vitamina k 1 mg-kgs.
J) Cuando se reliza cierre primario,mantener nutricion parenteral por 2-3
semanas hasta que se evalua funcionamiento intestinal.
K) Microestimulacion de motilidad intestinal.
L) Trimebutina. 0.5ml. Kg. Dia 2 dos veces al dia.
M)Cisaprida. 0.4 mgs-kg-dia dos veces al dia
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Inicio
373
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA DE BOCHDALECK.
INTRODUCCION
La hernia de Bochdalek es un defecto congnito que se origina entre la 8a y la 10a

semana de la vida fetal y se produce por falta del cierre del espacio pleuroperitoneal
durante el desarrollo del diafragma. Generalmente se manifiesta en las primeras horas del
nacimiento y por su asociacin con hipoplasia pulmonar, la morbilidad y la mortalidad son
muy altas.
HISTORIA
En 1848, Bochdalek describe por primera vez la hernia diafragmtica que ocurre a
travs de un defecto posterola-teral, y en 1902 se describe el primer tratamiento quirrgico
en un nio .
FISIOPATOLOGIA
La hernia de Bochdalek es un defecto congnito del diafragma, localizado en la

insercin posterior. Resulta de la interferencia en el desarrollo del diafragma por falta de
cierre del espacio pleuroperitoneal, y se puede dar por dos circunstancias:
1. Porque el diafragma no se desarrolla completamente antes de que el

intestino regrese al abdomen desde el saco de Yolk en las semanas 8-
10.
2. Porque el intestino regresa al compartimiento abdominal muy
tempranamente en la vida fetal
Si la iniciacin de la hernia es anterior al desarrollo del pulmn, ste es

hipoplsico y su compromiso es severo. Si es posterior a su desarrollo, la hipoplasia
es de menor grado o no existe .
Epidemiologia
En EE.UU nacen 1.114 R.N. por ao con hernia diafragmtica congnita con
sobrevidas menores de 60% y con otras anomalas asociadas en mltiples patrones
diferentes.
La hernia diafragmtica congnita se presenta aproximadamente en 1 de 3.000

nacidos vivos y la ms comn es la hernia de Bochdalek que se presenta en 1 de cada 5.000
nacimientos .
En adultos las hernias de Bochdaleck son excepcionalmente raras, solo se reportan

casos aislados y se cree que no sobrepasan el 10% de todos los casos..
Se presenta cinco veces ms frecuente en el lado izquierdo que en el derecho. Es muy
probable que el espacio pleuroperitoneal derecho se cierre antes que el izquierdo o que el
374
hgado tenga algn grado de proteccin; slo 3% de los nios afectados tienen hernias de
Bochdalek bilaterales.
ANOMALIAS ASOCIADAS
Los antecedentes genticos son variables, son ms frecuentes cuando existe

compromiso de los genes correspondientes en el desarrollo pulmonar .
Se asocia a desarrollo pulmonar anormal, hipoplasia bilateral pero con mayor

compromiso ipsilateral. Esto se explica por un nmero disminuido de divisiones
bronquiales y descenso en la cantidad y madurez alveolar de los neumocitos; stos a su vez
son disfuncionales cualitativa y cuantitativamente reduciendo la cantidad de surfactante y
la actividad enzimtica antioxidante . En general existe una disminucin del rea efectiva
para el intercambio gaseoso, con niveles elevados de mediadores vasoactivos circulantes y
el desarrollo de hipertensin pulmonar , cuya persistencia est dada no solamente porque
en el pulmn hipoplsico el rea vascular es menor, sino porque la muscular de las arterias
est hipertrofiada y se extiende perifricamente ms all de lo normal, los vasos
pulmonares son ms lbiles y ms sensibles al estmulo de la vasoconstriccin, y la
inmadurez e insuficiencia de surfactante predispone a barotrauma y a atelectasias con
hipoxemia alveolar .
Los defectos de la pared del trax ms frecuentes son, asimetra del trax, pectus
excavatum y escoliosis; estos defectos tambin son vistos en los adultos cuya hernia fue
operada en las etapas tempranas de la vida .
Se pueden encontrar otras anormalidades entre 29 y 53% de los casos. Las ms

frecuentes incluyen el sistema nervioso como defectos del tubo neural e hidrocefalia;
lesiones cardiovasculares como defectos del septum ventricular y tetraloga de Fallot; en el
tracto gastrointestinal, la malrotacin intestinal es una anomala comn y es secundaria a
la interrupcin de la rotacin normal que ocurre justamente cuando de manera temprana
en la etapa fetal, el intestino retorna al abdomen; tambin el ano imperforado con fstula
perineal. Otras anomalas comprometen otros rganos intraabdominales, y algunas
asociadas a los riones; stos pueden migrar intratorcicos como anomala congnita, pero
la incidencia con las hernias de Bochdalek es de menos de 0.25% .
Los defectos que comprometen el bazo son raros y pueden observarse, infarto del
rgano, alteraciones del mismo asociadas a hipertensin portal secundaria, vlvulo
esplnico y bazos ectpicos en el saco herniario .
El compromiso del hgado es menos frecuente pero ms severo. Se ha reportado

obstruccin de la vena cava inferior (VCI) por angulacin en su entrada en la aurcula
derecha, o de las venas suprahepticas por herniacin del lbulo derecho del hgado . En
los casos ms leves, en el defecto herniario se puede encontrar slo grasa retroperitoneal .
375
DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnstico de hernia diafragmtica congnita puede te-ner lugar in tero o

despus del nacimiento. La hernia de Bochdalek generalmente presenta sntomas en el
primer da despus del nacimiento. Las seales de hernia incluyen cianosis, dificultad
respiratoria, abdomen excavado en casos de gran desplazamiento de estructuras, ruidos
intestinales en el trax y ausencia de ruidos respiratorios sobre el lado afectado .
La hipoplasia pulmonar ipsilateral resulta por detencin en su desarrollo o por la

compresin del pulmn afectado por los contenidos del TGI en la hernia; la hipoplasia
pulmonar contralateral es secundaria al desplazamiento de las estructuras mediastinales.
En los recin nacidos se pueden manifestar como un neumotrax a tensin

ipsilateral que puede enmascarar la hernia por la reduccin completa de las estructuras
herniadas en el abdomen . Cuando los sntomas se presentan ms all de una semana de
edad, se pueden presentar como una neumona del lbulo inferior, y es importante para el
diagnstico tener un alto ndice de sospecha .Tambin se han descrito casos que se
manifiestan con fiebre, vmito y derrame pleural izquierdo .
En las presentaciones tardas pueden predominar los sntomas gastrointestinales

secundarios a vlvulo gstrico como nuseas, vmitos y epigastralgia, y el diagnstico
podra ser realizado por la dificultad del paso de una sonda nasogstrica. En los pacientes
adultos predominan los sntomas digestivos y respiratorios dependiendo de las estructuras
herniadas dentro del saco,de las cuales las ms frecuentes son el estmago, el epipln y el
colon .
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
Los Rx de trax simple PA y lateral, en general son

suficientes para hacer el diagnstico. La localizacin
anatmica, el contenido, las complicaciones como la
encarcelacin, obstruccin intestinal, vlvulo y la
estrangulacin, pueden ser demostradas
radiolgicamente. Es posible observar imgenes
hidroareas en el hemitrax izquierdo porque el intestino
se desplaza hacia el trax cruzando el hemidiafragma con
desplazamiento secundario del mediastino a la derecha.
Las masas o lesiones qusticas en los campos inferiores
del pulmn deberan sugerir la posibilidad de la hernia a
cualquier edad. Las imgenes radiogrficas pueden
tambin simular neoplasias o procesos inflamatorios . En el adulto se puede observar en los
Rx del trax la presencia de una imagen en arco en la base sobre el lado izquierdo .
376
Los estudios contrastados en una serie gastrointestinal superior muestran la
posicin del estmago. El contraste en el intestino delgado, generalmente es normal pero
en el colon por enema se puede visualizar el compromiso de este rgano .
La tomografa axial computarizada (TAC) puede

identificar y clasificar los defectos en pequeos, medianos
y grandes. Los defectos grandes estn referidos en cinco
cortes axiales o ms, de 1 cm cada seccin .
La toracoscopia para el diagnstico es una buena
alternativa .
TRATAMIENTO
a) Manejo neonatal inmediato: El recin nacido sintomtico debe ser intubado y

ventilado precozmente evitando de esta forma la entrada de aire a vsceras
torcicas. Inmediatamente despus se debe instalar una sonda nasogstrica con
aspiracin continua suave para disminuir la distensin abdominal en cavidad
torcica. Es til emplear un monitor trasncutneo de O 2 o un monitor de
saturacin para evaluar oxigenacin en forma permanente. Tambin se debe
colocar precozmente una lnea arterial para determinar gases en sangre y
controlar presin arterial ( aunque sta tambin puede medirse en forma
continua por mtodo no invasivo). No alimentar. Colocar flebo de glucosa al 10%.
b) Manejo neonatal en sala de cuidado intensivo: En el pasado, todos los

pacientes con hernia diafragmtica eran operados de urgencia. Sin embargo, en la
actualidad la estabilizacin preoperatoria es fundamental ya que con esto se
reduce la resistencia vascular pulmonar y disminuye la mortalidad pre y post-
operatoria. De hecho el postergar la ciruga hasta lograr estabilizar al paciente no
va a incidir en el grado de hipoplasia pulmonar, pero va a mejorar las condiciones
generales y disminuir la reactividad vascular pulmonar que sera el determinante
en la sobrevida. Para esta estabilizacin existen pautas claramente definidas que
persiguen el objetivo sealado mediante sedacin, relajacin, drogas vasoactivas,
alcalizantes todas manejadas en salas UCI neonatal con adecuada ventilacin
mecnica.
c) Lograda la estabilizacin preoperatoria, viene la fase quirrgica,

planificada de comn acuerdo con el Neonatlogo para actuar en el mejor
momento. El objetivo de la ciruga es reparar ( cerrar) el defecto diafragmtico,
devolviendo las vsceras abdominales a su lugar. Pueden surgir, a veces, 2
problemas difciles de vencer:
377
i. Gran defecto diafragmtico: obliga a usar materiales protsicos, o

colgajos musculares, los cuales no dejan un adecuado diafragma.
ii. Poca capacidad de la cavidad abdominal: adems de diversas
maniobras de tcnicas quirrgica, para aumentar la capacidad
intraperitoneal, obliga el uso prolongado de ventilador mecnico
PRONOSTICO
Depender del grado de hipoplasia ( severidad del distress), el cual a su vez, estar
determinado en gran parte por el tiempo en que el contenido intestinal permaneci en el
trax, impidiendo la adecuada expansin del pulmn en formacin.
Han sido descritas alteraciones pulmonares asociadas con disminucin en la

destensibilidad, reduccin en el nmero de ramas bronquiales, reduccin en el tamao y
nmero de alvolos y engrosamiento de la pared muscular arteriolar con una disminucin
en el nmero de generaciones de vasos pulmonares. Todas estas alteraciones condicionan
el aumento de la resistencia vascular pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda con
hipoplasia pulmonar uni o bilateral.
En definitiva, el pronstico depender de la precocidad en la aparicin de

sintomatologa, de los valores de ph, Pa CO2 y pao2, los cuales sern un fiel reflejo del grado
de hipoplasia pulmonar. Se han estado desarrollando mltiples ndices para poder
determinar qu pacientes tienen una hipoplasia pulmonar incompatible con la vida y
aquellos cuya hipoplasia les permitir sobrevivir, pero en la actualidad no existe ningn
ndice de certeza; en publicaciones recientes, el grfico que correlaciona paco2 en el eje X
con el producto de la presin media area por frecuencia del respirador en el eje Y podra
ser un ndice ms confiable para determinar la sobreviva.
La sobreviva en estos pacientes con HDC es muy variable, paro las cifras en la
literatura fluctan entre 20-100%. Algunas publican sobrevivas de hasta 86% en aquellos
que son sometidos a circulacin extracorprea y oxigeneacin de membrana ( ECMO),
cuando todas las armas teraputicas convencionales no han dado los resultados esperados.
Como an las complicaciones con ECMO con elevadas, necesitaremos mayor informacin
en el futuro sobre qu pacientes se podran beneficiar con esta modalidad teraputicas, de
alto costo por su complejidad.
En general, tienen mejor pronstico aquellos RN que presentan distress despus de

las primeras 8 horas de vida. Por ende, la mortalidad es mayor en aquellos RN que
presentan severo distress en las primeras 8 horas de vida.
Criterios para definir pronstico :
- Gravedad del diestres en el neonato ( menos de 8 hrs. Vida, o despus).
- Anomalas agregadas
- Peso/ edad gestacional
- Sexo ( sobreviven ms mujeres que hombres )
378
ATENCION EN UCIN:
Uci neonatal ( equipo mdico quirrgico)

Estabilizacion preoperatoria: liquidos iv,sonda orogastrica, vm.
Cirugia: electiva ( en el mejor momento.)
Estabilizacion= reg- cero ; sog abierta; incubadora;

Tet vm de alta frecuencia; hidratacin parenteral;
Examen fscio completo; anomalas asociadas; consentimiento informado pronstico;
alcalinizacin;
Sedaccin
Relajantes musculares;
Drogas vasoactivas; ecmo ecocardiografia en su momento..
BIBLIOGRAFIA
a) "ciruga peditrica " 2004. Publicaciones tcnicas mediterrneo ltda 1 edic.

b) " ciruga peditrica " ashcraft-holder. 2 edic. Editorial interamericana, 2004.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA DE BOCHDALECK.
A) Ayuno.
B) Soluciones parenterales de acuerdo a peso y edad gestacional, sin electrolitos.
C) Posicin decubito lateral izquierdo o derecho de acuerdo al sitio de la herniacion a
45 grados.
D) Mantener en incubadora con 0xigeno y humedad al 90%.
E) Mantener oxigeno con campana cefalica,en caso de insuficiencia respiratoria
grave.
F) Intubacin orotraqueal y ventilacin asistida con fio2 al 100%.
G) Colocacin de sonda orogastrica fr. No.12-14.
H) realizar venodiseccion en yugular externa derecha o izquierda.
I) Colocacin de cateter vesical fr. No 31-32.
J) Examenes de laboratorio.
- Biometra hematica completa.
- Tiempo de protombina.
- Plaquetas.
- Grupo y rh sanguneo.
- Electrolitos: sodio,potasio,cloro.
- Urea,creatinina.
- Gasometria arterial cada 30 minutos.
- radiologa: radiografia de torax postero-anterior y abdomen de pie.
379
K) Asistencia ventilatoria con fio2 al 100% y ajustes necesarios de acuerdo a

resultados gasometricos.
L) Sangre fresca calcular a 20ml-kg. Para transoperatorio.
M) Informacin a familiares de la gravedad den la enfermedad y solicitar firma para
autorizacin quirrgica.
N) Utilizacin de antimicrobianos para cobertuira de germenes gram negativos y
piositivos de acuerdo a las normas establecidas por el servicio de neonatologa.
NORMAS DE TRATAMIENTO PARA MANEJO POSTOPERATORIO.
A) Debera de permanecer en ayuno.

B) Soluciones parenterales sin electrolitos. Glucosada al 5%. Posteriormente de
acuerdo a evaluacin de funcion renal agregar electrolitos sodio y potasio.
C) Mantener en incubadora o cuna de calor radiante.
D) Posicin semifowler.
E) Sonda orogastrica para drenaje abierta a gravedad,.
F) Cateter vesical a permanencia para evaluar volumen urinario,retirar a las 48 hrs.
Delpostoperatorio.
G) Sonda pleural con sistema de sello de agua, sin presion.
H) Ordear cada 2 hrs la sonda pleural para evitar obstruccin por coagulo o fibrina.
I) Patron hemodinamico y ventilatorio con fio2 al 100% .
J) Iniciar manejo con dopamina o dobutamina 3-5 microgramos por kg . Hasta la
evaluacin de ala funcion renal y hemodinmica.
K) Utilizacion de sindelafil para control de hipertension pulmonar.
laboratorio: control de hb ht cada 4 hrs.

gasometria arterial cada 30-60 Minutos.
L) Radiografia de torax p.a. de control postoperatorio.

M) Permanecer cubierta la insicion subcostal.
N) Esquema antimicrobiano de acuerdo a germenes gram negativos y positivos
establecidos por el servicio de neonatologia.
O) Transfusin de plasma diariamente por espacio de 3 hrs y aplicar furosemide 0.5
mg-kg- a la mitad de la transfusin.
P) A las 24 hrs de postoperatorio evaluar nutricion parenteral.
380
381
ESTENOSIS HIPERTROFICA CONGENITA DEL PILORO

(EHCP)
La estenosis hipertrofica congnita del piloro es la segunda condicin ms comn

en la infancia que requiere ciruga. El tratamiento de piloromiotoma fue descrito
inicialmente por Fredet en 1907 y luego por Ramstedt 4 aos despus . Afecta a 1: 500
nios y menos de 1:1000 nios de Asia y frica . Hay predominio en nios masculinos,
una discrepancia de sexo que ha sido ampliada recientemente, reportada entre 4:1 y
10:1. Los varones primognitos son los afectados ms a menudo , dando cuenta del 40-
60% de todos los casos. A pesar de que la EHCP es uno de los problemas quirrgicos en
nios ms comunes y ms precozmente reconocidos, su etiologa exacta sigue siendo
poco clara. Dos factores de riesgo propuestos son alimentacin al pecho e historia
familiar positiva. 20% de los nios con EHP tienen antecedentes familiares positivos.
Aunque es ms comn en varones, los antecedentes familiares positivos son

cuatro veces ms comunes desde madres afectadas que de padres . En total hay un
aumento en 15-20 veces del riesgo de que un nio de un padre afectado desarrolle la
estenosis pilrica comparado con la poblacin general. Es tambin ms comn en
nacimientos mltiples. La incidencia del sndrome de Smith-Lemli -Opitz diagnosticada
en nios con EHCP es 150 veces ms alta que en la poblacin general 94. Esto y otras
malformaciones congnitas gastrointestinales y del tracto urinario que son ms comunes
con EHP sugieren un rol gentico en su etiologa. El modo de herencia es probable que
sea multifactorial, aunque se ha encontrado evidencia de expresin reducida del gen
382
neuronal de la xido ntrico sintetasa (nNOS), el cual es responsable del xido ntrico
relajante del msculo liso (NO). La influencia de la alimentacin al seno materno en
EHCP mientras tanto es ms controversial. Varios grupos encontraron que los nios
con IHPS tenan 2 veces ms probabilidad de haber sido alimentados al pecho. Sin
embargo, Hitchcock y cols. No encontraron tal relacin mientras que Pisacane y cols 16
encontraron un efecto protector del seno materno. La hipertrofia de la pared de msculo
liso circular del ploro por hasta 4 veces, da lugar a obstruccin del flujo de salida
luminal pilrico. El nio vomita las alimentaciones lcteas y su contenido gstrico cido
(HCl), dando por resultado deshidratacin con alcalosis metablica hipoclormica ,
hipokalmica.
SIGNOS Y SNTOMAS.
El nio con EHP presenta tpicamente vmitos , generalmente a las 3-6 semanas
de edad , aunque hasta un tercio comienza con vmitos dentro de la primera semana de
vida . El vmito puede inicialmente ser sin fuerza , pero con el tiempo se hace poderoso,
descrito como "proyectil" . El vmito es generalmente alimentaciones de leche,
prcticamente nunca bilioso y si es severo puede contener algunas manchas caf terrosas
de sangre alterada de gastritis secundaria en 15-20% . El nio est frecuentemente
hambriento por alimentaciones adicionales , a pesar de que el vmito y constipacin es
comn. Puede ocurrir ictericia en el 3% y se atribuye al efecto adverso del ayuno sobre la
actividad de la glucuronil transferasa heptica .
383
Clnicamente, puede sobrevenir deshidratacin por vmitos severos, prdida de
peso y falla de crecimiento. El examen abdominal puede revelar la peristalsis visible del
ploro obstruido (de izquierda a derecha) en el 75-95% de casos, y una masa pilrica
palpable como una "oliva" , que representa el ploro hipertrfico, generalmente en el
epigastrio o en los cuadrantes superiores del abdomen.
La palpacin exitosa del tumor pilrico puede ser lograda hasta en el 90% de los
casos, y puede ser ayudada por maniobras tales como descompresin naso gstrica del
estmago (el cual est generalmente distendido con el gas deglutido por un nio
hambriento gritador ), palpacin a travs de la abertura de la lnea media entre los dos
msculos rectos anteriores de las mrgenes laterales de los rectos, flexionando las
caderas permitiendo al nio succionar con una "prueba de alimentacin" de solucin
de dextrosa (la cual debe ser aspirada de vuelta a travs de la sonda naso gstrica).
DIAGNSTICO
En los ltimos 30 aos, la confiabilidad aumentada de la imagenologa ha

disminudo el diagnstico clnico desde el 90% de los casos hasta tan poco como 23%.
El diagnstico eco grfico, que tiene una sensibilidad y especificidad para detectar
EHCP de 95-100%, es el modo ms popular de imagenologa, mientras que algunos
grupos continan utilizando estudios contrastados del tracto gastrointestinal alto. Por lo
menos un examen imagenolgico es ahora realizado en el 96%, habiendo aumentado el
diagnstico por medios radiolgicos solos a 65% . Los criterios para diagnstico
ecogrfico de EHCP en un nio de trmino incluyen un dimetro pilrico > 11
milmetros, espesor de pared muscular > 3 milmetros, longitud del canal pilrico > 16
milmetros. Sin embargo, el exceso de confianza en la imagenologa de un tumor
palpable clnicamente obvio es costo-inefectivo y puede retrasar el tratamiento
innecesariamente, particularmente si se reporta un resultado falso-negativo, y debe ser
desalentada. Los nios con sospecha de EHCP deben ser sometidos de rutina a estudios
de laboratorio tales como electrolitos sericos y gasometria para descartar alteraciones
cido base , que demostrar tpicamente una acidosis metablica, hipokalmica,
hipoclormica , secundaria a la prdida de cido gstrico y deshidratacin por vmitos.
DIAGNOSTICO METABOLICO
9 METABOLICO. CO2.
A) MINIMO. 25 Meq/L
B) MODERADO 26-35 Meq/L
C) SEVERO * Mayor a 35meq/l
384
DIAGNOSTICO POR IMAGEN.
SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL.
Caracterizacin sonogrfica de la EHP.-La sonografa muestra el antro prepilrico

engrosado comunicando el bulbo duodenal y el estmago distendido. Esta distensin
gstrica en un paciente con vmitos es el primer signo disponible para el examinador de
que existe una obstruccin en la salida del estmago (3). Adems del ploro hipertrfico
demuestra la falta de trnsito del contenido gstrico por el estrecho canal (15). Los
caracteres ms publicados son indudablemente las mensuraciones pilricas, Fig. 4, en
cuanto a ello aparece reportada una, no despreciable, gama de medidas. Schwartz (8)
propone los hallazgos de Keller: grosor muscular 4 mm x longitud del canal 16 mm x
dimetro ms de 14 mm y Lamki et al: 3 mm de grosor muscular para menores de 30 das;
grosor muscular de 6 mm y an mayor para nios ms grandes y con ms tiempo de
nacidos (3); 4 mm x 19 mm x 10 mm (16); pared muscular de 5.3 mm x longitud pilrica de
22.5 mm (17); 5.5 mm x 14 mm x 10 mm (14), dimetro 15 mm (15); Devine (18), 4 mm x 17
mm x 10 m.
US. mostrando un canal alongado y msculo engrosado, ms eco gnico
385
OPCIONES DE TRATAMIENTO .
El manejo inicial es la rehidratacin y correccin de alteraciones bioqumicas. Se

han planteado varios regmenes de liiquidos ; uno de ellos es una solucin de solucin
salina al 0.45% con solucin de dextrosa (10% para recin nacidos y 4% para nios
mayores) con clouroro de potasio a 3 miliequivalntes x kg de peso. Solamente despus
de la correccin y adecuada hidratacin se realiza la ciruga definitiva, no deben de
existir alteraciones metabolicas, la piloromiotoma Fredet-Ramstedt , se puede realizar
por mtodo abierto o laparoscpico. Mientras que la aproximacin laparoscpica ofrece
mejor cosmtica, los resultados clnicos parecen comparables. El mtodo abierto puede
ser realizado usando una incisin vertical en lnea media , una transversa en cuadrante
superior derecho una incisin umbilical. No se encontr ninguna diferencia en las
complicaciones entre incisiones del cuadrante superior derecho y vertical. El msculo
pilrico hipertrfico es dividido longitudinalmente liberando la tensin dentro de la
mucosa. El momento ptimo de reiniciar la alimentacin en el postoperatorio despus
de una piloromiotoma no complicada permanece controversial. Los defensores de
alimentacin precoz inmediatamente despus de recuperacin de la anestesia reportan
tiempo ms corto para lograr alimentacin completa y estancia hospitalaria ms corta.
Otros que reportan incidencia ms alta de vomitos de tal rgimen estn a favor de
retrasar la alimentacin por 8 - 12 horas. La alimentacin se retrasa generalmente por
24 horas en aquellos complicados con una perforacin de la mucosa del duodeno. De
acuerdo a los eventos transoperatorios y evolucin clnica se iniciara va oral a las 8-12
hrs. de postoperatorio.
COMPLICACIONES
Deshidratacin y trastornos metablicos.
Puede ocurrir perforacin duodenal intraoperatoriamente en 34%.
386
Las complicaciones postoperatorias incluyen persistencia transitoria de
vmitos en 319% (particularmente aquellos con una historia preoperatoria
prolongada de vmitos); infeccin de herida operatoria (14%); dehiscencia
de herida (1.4%). Con la experiencia y diagnstico precoz , la mortalidad ha
disminudo desde 59% en 1925 a 0% en la actualidad.
TRATAMIENTO MEDICO PREOPERATORIO:
1. Ayuno.
2. Soluciones parenterales calcular a 200 ml-kg-dia para cubir deficit
3. Soluciones 1:1 kcl 3-4 miliequivalentes x kg.
4. En caso de vomitos persistentes vaciamiento de camara gastrica, colocar sonda
orogastrica para aspirar camara gastrica y retirarla.
5. Mantener en posicion semifowler.
6. Utilizaciones de ranitidina 4-6 mg-kg-dia y-0 omeprazol a dosis de 1 mg x kg x
dosis.
7. Vitamina k 3 mgs im dosis unica.
8. Solicitar estuidios de laboratorio y gabinete.
9. Laboratorio: biometria hematica,tiempo de protombina, palquetas, grupo y rh
sanguineo. Electrolitos sericos: sodio, potasio, cloro , gasometria arterial.
10. Gabinete: u.s. abdominal.
11. Solicitar firma de autorizacion quirurgica.
12. Comunicacin con los familiares.
TRATAMIENTO MEDICO POSTOPERATORIO.
1. Vigilancia en el postoperatorio inmeiato de la recuperacion anestesica.

2. Ayuno.
3. Soluciones parenterales calcular a requerimientos normales 150ml-kg-dia 2: 1.
4. No colocar sonda orogastrica
5. Vigilar sangrado de la herida quirurgica
6. A las 4 hrs de postoperatorio solicitar hb ht post quirurgico, si la hemoglobina es
menor de 10 gr. Transfundir sangre fresco o paquete globular.
7. Medicamentos: continuar uso de ranitidina u omeprazol.
8. Antibioticos.- su uso esta limitado en caso de proceso infeccioso agregado.
9. A las 12 hrs de post operatorio evaluar inicio de la via oral.
Con el siguiente esquema:
10. Solucion glucosada al 2.5% o vida suero oral..20 ml cada 3 hrs 3 tomas
11. Posteriormente alternar formula a media dilucion 20 ml cada 3 hrs o bien seno
materno 15-20 minutos .
12. Las siguientes horas se utilizara solo formula a media dilucion 30 ml. Cada 3 hrs o
seno materno.
13. Si existe tolerancia a las 12 hrs de inicio de la via oral egresarse.
387
14. Continuara manejo con cisaprida 0.1 mg-kg-dosis y ranitidina 4-6 mg-kg dia.
15. Citarse a consulta externa de cirugia en 7 dias para su evaluacion y retiro de
puntos. Inicio
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388
389
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICION
Ausencia de secrecin urinaria (anuria) o como una secrecion urinaria

<0.5ml/kg/24hrs (oliguria) con un aumento asociado a creatininemia. El 100% de los
lactantes orinan hacia los 48 hrs
INCIDENCIA
El 23% de los neonatos desarollaran insuficiencia renal aguda y se identifican

factores prerrenales en un 75%
FISIOPATOLOGIA
Se divide en 3 categoria
PRERRENAL OBSTRUCTIVA INTRINSECA

Hipovolemia sistmica Obstruccin ureterovesicular Necrosis tubular
Hemorragia fetal Vlvulas uretrales posteriores Agenesia renal
Deshidratacin Estenosis uretral Displasia renal
Enterocolitis Vejiga neurgenica Nefrotxicos
Choque sptico Compresin tumoral extrinseca Trombosis vena-renal
medios de contraste
IR intrinseca (fisiopatologa)
Fase oligrica: 50-60%
Fase poliurica (40%)
La fase oligrica (se presenta por baja filtracin glomerular), duracin

aproximadamente de 5 dias, con disminucin del volumen urinario: menor 1ml/kg/hr o
menor 12ml/m2sc/hr
La fase poliurica (aumento de volumen urinario con excrecin exagerada de na y k)

dura aproximada de 5 dias, se ve una diuresis mayor de 4ml/kg/hr
Se ha observado que participan factores hemodinmicas en especial

vasoconstriccin renal, pueden participar en la insuficiencia renal intrinseca por medio del
sistema renina angiotensia que disminuye el flujo sanguineo renal e inicia un circulo
vicioso de m as isquemia renal y lesin tubular.hay reduccin de la permeabilidad capilar
con disminucin de la filtracin glomerular.
FACTORES DE RIESGO
Entre estos se encuentran la deshidratacin, la sepsis, la asfixia y la administracin
de agentes nefrotxicos, diabetes materna en caso de riesgo de trombosis de la vena y
arteria renal.
390
CUADRO CLINICO:
1. Disminucin de la secrecion urinaria

2. Antecedentes familiares: antecedente de oligohidramnios, con obstruccin de del
flujo de salida urinariio
3. Examen fisico: El abdomen debe examinarse en cuanto a forma y tamao de los
riones, masas abdominales , vejiga urinaria palpable datos de mielomeningocele
co vejiga neurognica, vientre en ciruela pasa con acompaamiento de hipoplasia
de la musculatura de la pared abdominal y criptoqurdia asociado con anomalias
urinarias.
DIAGNOSTICO
Datos de oliguria: cuando la diuresis es menos de 1ml/kg/hr durante 8 a 12 hrs
INDICES URINARIOS:
FENA Na urinario/Na srico x 100

Creatinina urinaria /Creatinina srica
Indicies de insuficiencia renal Na urinario

Cretinita urinaria/Creatinina srica
FENA en recin nacidos es normal a 2.5%
Indices de insuficiencia renal en el recien nacido
Indices Insuficiencia prerrenal Insuficiencia renal intrinseca
Sodio urinario (mEq/l) 10-50 30-90

Creatinina urinaria /plasmtica 29.2-1.6 9.7-3.6
FENA 0.9-0.6 4.3-2.2
ESTUDIOS DE LABORATORIO
1. Niveles de nitrognico ureico y creatinina en suero: Un nivel de

nirtrogeno ureico mayor de 15-20 mg/dl sugieere deshidratacin o insuficiencia
renal
2. Nivel de creatinina: Los valores normales de creatinina en sangre son de 0.8
mg /dl en el dia 1 de 0.7-0.8mg/dl el dia 3 y menor de 0.6mg/dl hacia los 7 dias
de vida . los valores mayores sugieren enfermedad renal salvo en los lactantes de
bajo peso de nacimiento.en los cuales una creatinina de mas de 1.6mg/dl se
considera normal.
391
Al nacimiento, la creatinina del neonato es similar a la de la madre y no debe ser
mayor de 0.8mg/dl
Se sospechar de IRA cuando la creatinina este aumentando de 0.3mg/dl o ms al dia

o bien sila creatinina srica es de ms de 1.5 mg/dl se acompaa de hiperkalemia (mayor de
6meq/l) hiponatremia, hipocalcemia y acidosis metablica-
3. Bhc y recuento de plaquetas pueden poner en evidencia trombocitopenia , sepsis o

trombosis de la vena renal
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
1.- Ultrasonido Abdominal: para descartar hidronefrosis, urteres dilatados, masas

abdominales, vejiga distendida, o trombosis de la vena renal.
TRATAMIENTO
Oliguria: NO : vigilar diuresis media horaria con balance hidrico cada 6 a 8 hrs
Oliguria
Rehidratacin (20ml/kg) con solucin fisiolgica 0.9% si la PVC es de 6-8 cm
Reposicion de perdida sanguinea ,
Restauracin de gasto cardiaco
Revaloracin de ndices de funcin renal
Si se encuentra oliguria persistente
Iniciar con furosemide a 1mg/kg iv vigilando creatinina y potasio srico,
MANEJO CONSERVADOR
Mantener balance hidrico con aporte de prdidas insensibles (400-600m2sc)ms

perdidas renales.
Balance hidrico cada 8 hrs
Restriccin de Na 0.3meq/kg/d
Restriccin de fsforo
Limitar aporte de ingesta de proteinas a 0.5g/kg/dia con aminocidos esenciales
Evitar uso de nefrotxicos
Valorar uso de antibioticos de acuerdo a depuracin renal
En fase poliurica (mayor de 4ml/k/hr) reponer prdidas urinarias mayores de
4ml/kg/hr
HIPERCALEMIA
Suprimir la ingesta de potqasio con leche artificial baja en postasio o una
solucion intravenosa sin K
El tratamiento es a base de poliestirenosulfonato sdico por via rectal a una
dosis de 1.0 a 1.5 g/kg cada 4 y 6 hrs, bicarbonato de sodio e dosis de 1meq/kg
392
iv durante 5-10 minutos . asi como utilizacin de salbutamol inhalado.y
furosemide a 1mg/kg debido a la produccin de caliuresis.
HIPERNATREMIA
Correcion del sodio cuando sea menor a 120meq/l o existen datos clinicos.
HIPOCALCEMIA
Gluconato de calcio 100-400mg/kg/d en infusin continua

Acidosis metablica:
Iniciar con suplemento oral crnico de bicarbonato, debe controlarse en forma seriada la
tensin arterial, el tratamiento con bicarbonato intravenoso se administra si el PH es
menor de 7.25 o si el bicarbonato en suero es menor de 12 meq
Dficit de HCO3=(24-observado)x 0.5 peso corporal
Antihipertensivos en insufencia renal aguda.

Frmacos Dosificacin
Captopril 0.05 0.5mg/kg vo cada 6 hrs
Nifedipina 0.25 a 0.5 mg/kg por via SL
Enalapril 0.005 a 0.05mg/kg IV
MANEJO DEFINITIVO
1. Insufiencia prerrenal se trata corrigiendo causa
2. Insuficiencia posrrenal: resolver la obstruccin por medio de nefrectomia o
drenaje
3. Insuficiencia intrinseca: si la enfermedad renal es causada por toxinas o necrosis
tubular aguda la funcin renal puede recuperarse en cierto grado de tiempo.
4. Dialisis (indicaciones)
5. Hipervolemia refractaria a manejo mdico
6. Hiponatremia grave
7. Hiperkalemia grave refractaria a tratamiento
8. Acidosis metbolica grave
9. Signos de intoxicacin urmica: confusin mental, irritabilidad,nusea y vmito
10. Incremento exagerado de urea y creatinina(urea de ms de 300mg/dl y creatinina
mas de 6mg/dl )
BIBLIOGRAFA: Inicio
1. Gomilla , cunningham neonatologa edicion editorial panamericana 4ta edicion

2002 paginas 589-594
2. Cloherty , Ann R Stara manual de cuidados intensivos neonatales editorial
Masson 4ta edicin 2005 paginas 451-456
3. Servicio de Neonatologa Manual de Guias del servicio de guias diagnosticas
2006 paginas 81-85
4. E medicine Internet,Pediactric y Neonatologia
393
HIJO DE MADRE DIABETICA
INCIDENCIA:
El nacimiento de un hijo de madre diabtica ocurre en 4 de cada 1000 embarazos,

mientras que 6 de cada 1000 nacern de madre con diabetes gestacional.
Aproximadamente el 5% de todos los embarazos es afectado por diabetes mellitas materna.
Las malformaciones congnitas se presentan 3 a 5 veces ms que en la poblacin general.
MORTALIDAD:
La mortalidad es ms elevada en el hijo de madre diabtica y es directamente

proporcional a la gravedad de la diabetes.
Los factores que contribuyen a la alta mortalidad perinatal en el HMD, incluyen:

trauma obsttrico, asociado a la macrosomia, malformaciones congnitas, sndrome de
diestres respiratorio, infeccin, prematurez e hipoglucemia.
CLASIFICACION DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO:
Nomenclatura Edad de presentacin Nombre
Tipo I Inicio juvenil Diabetes insulinodependiente.

Tipo II Inicio en el adulto Diabetes no insulinodependiente.
Tipo III Durante el embarazo Diabetes gestacional.
Tipo IV Intolerancia a la glucosa Intolerancia a la glucosa.
DIABETES MELLITUS PREGESTACIONAL (TIPOS I y II):
Hay un riesgo significativo de abortos y anomalas fetales: estas ltimas constituyen

la principal causa de mortalidad perinatal en este grupo. Las anomalas congnitas mayores
aparecen 7 a 10 veces ms. Dentro de las que tienen frecuencia mayor, estn los defectos
del cierre de tubo neural, las cardiopatas congnitas y la secuencia de regresin caudal.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (TIPO III):
Se considera que es la causa ms habitual de diabetes en el embarazo. Al ser un

trastorno que se manifiesta hacia el final del embarazo, en esta no se observa el efecto
teratogeno del grupo de pacientes con diagnostico de diabetes pregestacional. Las
complicaciones mas frecuentes son: macrosomia, trauma obsttrico, muerte fetal,
hipoglucemia neonatal e hiperbilirrubinemia.
394
FRECUENCIA DE MORBILIDAD PERINATAL EN DIABETICAS

EMBARAZADAS:
MORBILIDAD DIABETES DIABETES DIABETES

GESTACIONAL TIPO I TIPO II
Hiperbilirrubinemia 29% 55% 44%

Hipoglucemia 9% 29% 24%
SDR 3% 8% 4%
Hipocalcemia 1% 4% 1%
Miocardiopatia 1% 2% 1%
Policitemia 1% 3% 3%
MORBILIDAD NEONATAL RELACIONADA

CON DIABETES EN LA EMBARAZADA:
1. Hipoglucemia.
2. Hipocalcemia.
3. Policitemia
4. Hiperbilirrubinemia.
5. Dificultad respiratoria.
6. Prematurez.
7. Asfixia perinatal.
8. Trauma obsttrico.
9. Succin deficiente.
10. Macrosomia.
11. Hipertrofia miocrdica.
12. Peso bajo.
13. Microcoln izquierdo neonatal.
14. Trombosis de la vena renal.
15. Malformaciones congnitas.
HIPERTROFIA MIOCARDICA:
Reportada hasta en 43% de los pacientes, 7 a 20% llega a presentar sntomas. Por lo
general hay regresin de los sntomas entre las dos y cuatro semanas aunque la hipertrofia
puede persistir 2 a 12 meses.
SINDROME DE COLON IZQUERDO HIPOPLASICO:
Anomala casi siempre transitoria. Se presenta con una distensin abdominal
generalizada debido a la incapacidad para el progreso del transito intestinal de meconio.
395
Enemas de sol. Fisiolgica a 5 ml./kg o supositorios de glicerina pueden ayudar. Es preciso
investigar otras causas de obstruccin intestinal.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL:
Puede desarrollarse durante la vida intrauterina y despus del parto. El diagnostico

intrauterino y postnatal puede establecerse con ecografa. La presentacin postnatal puede
incluir hematuria, masa en el flanco, hipertensin o fenmenos embolitos. La mayor parte
la trombosis renal puede tratarse en forma conservadora, lo Seque permite la conservacin
del tejido renal.
GENETICA:
En la poblacin general, un individuo tiene menos de 1% de probabilidades de llegar

a desarrollar diabetes tipo I. Los hijos de un padre/madre con diabetes tipo I corren riesgo
del 5 al 10% de desarrollar la enfermedad. Si ambos padres son diabticos tipo I, el riesgo
es de alrededor del 20%. En la diabetes tipo II, un individuo tiene un 12 a 18 % de
probabilidades de desarrollar la enfermedad. Si un padre/madre es portador, el riesgo
para sus hijos es del 30% y si ambos padres son portadores el riesgo es del 50 al 60%.
MALFORMACIONES CONGENITAS:
Aun no se conoce con exactitud la etiopatogenia de estas malformaciones, pero entre

las hiptesis se encuentran la hipoglucemia en los periodos de organogenesis,
hiperglucemia materna, deficiencia de acido araquidonico, inhibicin de somatomedina,
etc. Las anomalas generalmente ocurren en las primeras 6 semanas de gestacin y se ha
asociado a mal control de la diabetes en este periodo, as como mayor susceptibilidad
gentica. Se ha observado mayor incidencia en las madres pre presentan concentraciones
elevadas de HbA1C en el primer trimestre reflejo de un mal control metablico.
ALTERACIONES CONGENITAS ASOCIADAS CON DIABETES DURANTE EL

EMBARAZO:
SISTEMA NERVIOSO: Defectos del cierre de tubo neural, anencefalia,

mielomeningocele, holoporencefalia, espina bifida, encefalocele, microcefalia.
CARDIOVASCULAR: (son las mas frecuentes) Comunicacin interventricular,
transposicin de grandes vasos, defectos atriales, hipoplasia de ventrculo izquierdo,
situs inversus, y anomalas de la aorta.
RENAL: Agenesia e hidronefrosis, riones poliquisticos, doble sistema ureteral.
ESQUELETICAS: Secuencia de regresin caudal (agenesia de sacro con agenesia o
hipoplasia de fmures), displasia vertebral, aplasia de radio.
GASTROINTESTINAL: Fstula traqueo esofgica, atresia intestinal, ano
imperforado.
396
La diabetes durante el embarazo, se ha asociado a altas tasas de morbilidad y

mortalidad neonatal, secundarias a las alteraciones metablicas maternas.
En Estados Unidos se ha calculado que 0.2 a 0.3% de los embarazos se complican

por diabetes preexistentes, y otra fraccin de 1 a 5% presenta diabetes gestacional.
CLASIFICACIN DE WHITE MODIFICADA EN DIABETES Y EMBARAZO
Diabetes gestacional Curva de tolerancia a la glucosa

anormal, pero se conserva la
euglucemia con dieta, o bien si la
dieta sola es insuficiente y se
requiere de insulina.
Clase A Control con dieta independiente de
la edad de inicio y de duracin.
Clase B Inicio despus de los 20 aos de
edad o duracin mayor de 10 aos.
Clase C Inicio entre los 10 y los 19 aos o
duracin de 10 a 19 aos.
Clase D Inicio antes de los 10 aos, con
duracin de 20 aos o ms.
Retinopata o hipertensin arterial
no preeclmptica.
Clase R Retinopata proliferativa o
hemorragia vtrea.
Clase F Nefropata con proteinuria de 500
mg/da o ms.
Clase RF Consiste en los criterios R y F.
Clase H Cardiopata arterioesclertica,
clnicamente manifiesta
Clase T Transplante renal previo
Pendersen comprob que existen signos de mal pronstico para la viabilidad del
producto: pielonefritis, precoma o acidosis grave, toxemia y las pacientes negligentes que
no acuden a control prenatal o que no cooperan con el plan de tratamiento.
Se ha demostrado que la mortalidad perinatal del recin nacido de madre clase A B

de White que es del 3.4%, se eleva al 17% cuando se acompaan de signos de mal
pronstico de Pendersen.
397
MALFORMACIONES CONGNITAS
Los factores teratognicos que intervienen en la embriopata diabtica son: el control

de la glucemia, las perturbaciones de la glucolisis, la deficiencia de cido araquidnico, la
inhibicin de la somatomedina y otras anomalas metablicas.
Agenesia sacra o la displasia caudal, anencefalia y holoporencefalia (10 veces ms

frecuente), defectos cardiacos (5 veces ms frecuentes que en la poblacin general).
MACROSOMA
La incidencia de nios con peso neonatal de 4 kg o ms, es del 26% en madres

diabticas. El gran tamao de un lactante se debe al mayor volumen de las vsceras causado
por incremento no solo en el nmero de clulas sino tambin en el tamao de ellas. La
hiperglucemia materna produce hiperglucemia e hiperinsulinismo fetal; la combinacin de
ste y el aumento de los nutrientes transplacentarios produce mayor captacin, lipognesis
acelerada y mayor sntesis proteica, originando as la macrosoma caracterstica
La cardiomiopata hipertrfica se da como consecuencia de la estimulacin de la

insulina, aumento en el nmero de clulas y de las fibras del miocardio del feto. Son
comunes la hipertrofia septal y disminucin de la funcin del ventrculo izquierdo, as
como obstruccin del flujo de salida de dicha cmara, que explica el hecho de que nios sin
cardiopata congnita muestran signos que sugieren insuficiencia cardiaca. Los nios se
caracterizan por facies redonda, aspecto pletrico, hirsutismo en pabellones auriculares y
giba dorsal.
La macrosoma se acompaa de retraso en el trabajo de parto, distocia de hombros,

asfixia perinatal y lesiones de esqueleto y nervios. Es alta la incidencia por cesrea (47%).
La hipoglucemia se presenta hasta en un 47% de macrosmicos.
LACTANTES PEQUEOS PARA EDAD GESTACIONAL
Se presenta en 20% de los embarazos de diabticas, siendo ms frecuente en

diabticas insulinodependientes con enfermedad vascular
Sx DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
La hiperglucemia y la hiperinsulinemia intervienen en el retraso de la maduracin

pulmonar que se observa en el producto de la diabtica embarazada. Al parecer el cortisol
en los fibroblastos pulmonares induce la sntesis del factor fibroblasto/neumocito que
actuara en las clulas tipo II para estimular la sntesis de fosfolpidos. Las perturbaciones
en el metabolismo intermedio de glucosa, ocasionada por la hiperinsulinemia, tambin
puede disminuir la sntesis de sustancia tensoactiva, puede desviar la va de glicerol-beta-
fosfato hacia la de piruvato y acetil-CoA, y con ello disminuir su disponibilidad para la
sntesis de fosfolpidos. El SDR es 6 veces mayor en hijos de madres diabticas.
398
HIPOGLUCEMIA
Se define como niveles de glucosa en el primer da de vida menor a 40 mg/dl (2.2

mM/l).La hiperglucemia de la gestante ocasiona tambin el mismo problema en el feto e
hiperestimulacin del pncreas, con hipertrofia de clulas insulares e hiperplasia de clulas
Beta, todo lo cual ocasiona hiperinsulinemia, lo que permite explicar la mayor frecuencia
de hipoglucemia en el hijo de madre diabtica. En el nacimiento, el pinzamiento del cordn
umbilical interrumpira el aporte continuo de glucosa en tanto el neonato est en estado
hiperinsulinmico, lo que explicara la disminucin repentina de la glucosa srica. Se han
propuesto otros mecanismos de hipoglucemia en el hijo de madre diabtica. La
hiperinsulinemia fetal se acompaa de supresin de los niveles plasmticos de cidos
grasos libres y de menor glucogenlisis. Los datos limitados tambin sugieren que los hijos
de diabticas pueden mostrar una disminucin en la respuesta contrarreguladora del
glucagon y de las catecolaminas. La observacin de que dichos nios tienen
concentraciones de noradrenalina plasmtica mayores, ha hecho que se piense que la
exposicin intrauterina a cantidades excesivas de glucosa puede ocasionar
hiperestimulacin suprarrenal y preparar el terreno para un fenmeno de agotamiento de
la mdula suprarrenal en etapa posnatal.
HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA
La hipocalcemia (definida como aquella menor o igual a 7 mg/dl). SE ha observado

una incidencia hasta de 50% en hijos de madres diabticas en los primeros 3 das; y hasta
cierto grado sto refleja la mayor incidencia de prematurez y asfixia en dicho grupo. El
grado de hipocalcemia tiene relacin directa con la intensidad de la diabetes materna, ya
que los hijos de madres diabticas gestacionales no comparten este factor de riesgo. La
respuesta posnatal a la paratohormona disminuye la hipomagnesemia materna secundaria
a prdidas urinarias, vinculadas con un estado ms intenso de la diabetes, produce un
estado de deficiencia fetal de magnesio. El magnesio es indispensable para la secrecin de
PTH y su deficiencia pudiera condicionar hipoparatiroidismo funcional.
Durante la gestacin el calcio, el fsforo y el magnesio se transportan de manera

activa a travs de la placenta de la madre al feto. Durante el ltimo trimestre , casi 80% de
estos minerales llega al feto. Se transporta entre 100 y 150 mg de calcio, 50 a 75 mg de
fsforo y 1.9 a 2.4 mg de magnesio por kg de peso corporal fetal por da, de la madre al feto
durante la semana 25 a 40 de la gestacin. Al nacimiento el transporte de estos minerales
cesa de repente, lo cual causa una espectacular disminucin del calcio; a las 24 a 36 hrs sto
sirve como estmulo para aumentar la concentracin sangunea de PTH, cosa que en
ocasiones no sucede en hijo de madre diabtica.
POLICITEMIA
Se vincula con la hipoxia intrauterina crnica, secundarias a anomalas en el control
de la glucemia.
399
HIPERBILIRRUBINEMIA
Se ha observado una aumento de la cifra de carboxihemoglobina en hijo de madre
diabtica que sugiere un aumento de la produccin de bilirrubina (un mayor recambio de
hem secundario a hemlisis, eritropoyesis ineficaz y catabolia de hem).
Tratamiento de neonatos en peligro de mostrar hipoglucemia:

Los recin nacidos con antecedentes debern de ser internados en la sala de cunas
para la determinacin de laboratorio: BHC, Qumica Sangunea, Electrolitos Sricos, con
factores de riesgo (PFH y PFR).
Determinacin de glucemia por mtodo de Chemstrip.

Valores por abajo de 40 mg/dl deber ser confirmado por medicin de glucosa srica.
Recin nacidos eutrficos e hipertrficos sin ningn dato de fetopata diabtica y sin
hipoglucemia
Iniciar la VO en forma temprana

Monitorizacin de glucemia semicuantitativa
HIPOGLICEMIA (asintomtica)
Ayuno
Va perifrica: 6 mgkg/min (glucosa)
Si no se logra glucemias adecuadas, incrementar la concentracin de glucosa de 2
en 2 mg/kg/min, hasta 16 mg.
Rara vez es necesario hidrocortisona, epinefrina, diazxido y hormona de
crecimiento.
El glucagon se indica en neonatos macrosmicos (25 a 300 mcg/kg/dosis por va
IV, IM, SC).
Monitorizacin estrecha con dextrostix cada 60 min y hasta la estabilizacin de la

glucemia y dems exmenes de laboratorio en forma indicada
HIPOGLICEMIA (sintomtica)
Ayuno
Administrar un bolo IV de sol. gluc. al 10% a 2 ml/kg/(200 mg/kg)
Continuar infusin de glucosa a 6 mg/kg/min
Continuar con manejo de hipoglucemia asintomtica
Tratamiento de hipocalcemia (calcio ionizado menor de 3 mg/dl):
Sintomtica: Bolo de gluconato de calcio 10% 2 ml/kg IV (vigilar signos vitales).

Asintomtica: 200 mg a 300 mg kg/da en sol. parenterales
VALORACIN CARDIOLGICA
Rx de trax
ECO
400
BIBLIOGRAFIA:
1. J.P. Cloherty, E:C: Eichenwald, A.R. Stark, Enfermedades maternas que afectan al
feto, diabetes mellitas, Manual de Cuidados Neonatales, 4ta. Edicion 2005, editorial
Masson, Barcelona, Espaa. Pg.: 11 23.
2. M.A. Rodrguez Weber, E. Udaeta. Hijo de madre diabtica, en Neonatologa Clnica
edicin 1ra., 2003, editorial McGraw-Hill Interamericana. Pg.: 170 175.
3. R. Rodrguez Bonito, Hijo de madre diabtica en Manual de Neonatologa, 1ra.
Edicin, Editorial MacGraw-Hill Interamericana 2001. Pg.: 207 213.
4. INPer. Hijo de Madre con enfermedad perinatal, diabetes. Manual de Normas y
procedimientos en Neonatologa, 2003, Pg. 20 23.
5. T.L. Gomella, M.D. Cunningham, F.G. Eyal. Hijo de Madre diabtica, en Neonatologa,
edicin 4ta. Editorial Mdica Panamericana 2002. pag.: 467 473.
Inicio
401
HIJO DE MADRE ADICTA.
La adiccin a las drogas es un fenmeno que se ha incrementado conforme a los

problemas psicosociales aumentan. Los gastos por drogas y alcohol en USA se estiman de
$160 billones por ao en la productividad y el costo anual del tratamiento se estima en $l.6
billones de acuerdo a la NIDA (instituto nacional de abuso de drogas) un tercio de la
poblacin en USA mayores de 12 aos han usado drogas ilcitas, y 34 millones de mujeres
americanas entre 15 y 44 aos de edad han tenido dicha prctica. Aunque el uso de alcohol,
opioides, marihuana, y medicamentos psicoterapeticos , se utilizaron con gran frecuencia
en los aos 80, el uso de cocana se ha incrementado dramticamente. En USA se ha
estimado que 2 millones de mujeres en edad reproductiva han usado cocana. En Mxico es
frecuente el uso de drogas no narcticas como el alcohol, marihuana, benzodiacepinas etc.
Y aunque en menos frecuencia tambin los narcticos: herona, cocana.
El problema de abuso de sustancias durante el embarazo se ha incrementado los

ltimos aos. Lo cual hace ms difcil el cuidado de la mujer embarazada y del producto. En
general el abuso de sustancias durante el embarazo se ha asociado a diversos con diversos
efectos adversos sobre el producto, sin embargo el manejo del neonato es an ms
complejo ya que frecuentemente el abuso de sustancias es mltiple, por lo que las
alteraciones sern de acuerdo al nmero de sustancias de las que se abuse; as mismo se ha
encontrado mayor incidencia de SIDA en los hijos de dichas madres por transmisin
vertical, lo cual hace de mayor impacto epidemiolgico este problema de salud pblica.
Se sospecha de uso de drogas en madres solteras, las que ejerzan la prostitucin, con
falta de control prenatal, estrato socioeconmico bajo, patrones anormales de conducta
tales como: depresin, o ansiedad.
La prevalencia de uso de drogas durante el embarazo se ha incrementado en los

ltimos aos de tal modo que el 90% de las mujeres de 14-44 aos de edad han consumido
alcohol, el 44% han usado marihuana y el 14% cocana siendo mayor en mujeres blancas
que en negras o hispanas.
FARMACOLOGA PERINATAL:
La intensidad de los efectos en el feto dependen de la extensin y distribucin de la

droga en el mismo. Aunque los efectos de la farmacocintica en madre, placenta y feto se
conocen limitadamente por los aspectos ticos a considerar. Las drogas que atraviesan con
mayor facilidad la barrera fetoplacentara son: las de bajo peso molecular y liposolubles, las
drogas atraviesan libremente a la placenta en su forma no ionizada; por lo tanto, la
ionizacin y fijacin a protenas de las drogas incrementa su biotransformacin y excresin
disminuyendo su distribucin al feto. Por lo tanto las drogas ilcitas tienden a pasar
libremente del compartimiento materno a la placenta y al feto, esto en minutos.
Un nmero de factores maternos influyen en la distribucin y paso de droga al feto:
primero la va de administracin: las drogas administradas oralmente pueden son
402
metabolizadas primero en hgado comparadas con las drogas administradas intramuscular,
intravenosas o inhaladas. Adems la motilidad intestinal est disminuida durante el
embarazo lo cual puede retardar la absorcin. El volumen sanguneo y la perfusin renal
incrementan progresivamente durante el embarazo. Estas alteraciones tienden a disminuir
la concentracin materna de la droga al final de la gestacin. El paso placentario
inicialmente por difusin simple; sin embargo la placenta es un rgano que activa muchas
funciones metablicas. La placenta es capaz de producir enzimas activas en el metabolismo
de las drogas. La eliminacin de la droga en el feto puede ocurrir por excresin renal y
biotransformacin.
TERATOLOGIA
Una de las principales preocupaciones del uso de drogas durante el embarazo es la

posibilidad que se vea afectado el desarrollo del feto. Efecto embriotxico o teratgeno en el
feto puede ser expresado como muerte, cambios dismrficos, o cambios de conducta.
CAUSAS DE ABUSO DE DROGAS:
La etiologa es multifactorial: tales como alteraciones de la personalidad, deseo de

poder y problemas de moral. Recientemente se han sugerido factores psicosociales,
econmicos, y socioculturales.
Se sospecha de adiccin a drogas en madres solteras, mujeres dedicadas a la

prostitucin, con falta de control prenatal, estrato socioeconmico bajo, patrones
anormales de conducta como ansiedad y depresin. Debe tomarse en cuenta que adems de
los problemas que en s produce la drogadiccin, puede coexistir otros como infecciones,
prematurez, insuficiencia placentaria, desnutricin materno fetal e incluso problemas
sociales como abandono o maltrato infantil.
ALCOHOLISMO.
Los efectos adversos del uso de alcohol durante el embarazo han sido reconocidos
desde la antigedad, a raz de la prohibicin del uso de alcohol en 1933 los cientficos
describen el alcoholismo como alteraciones de la moral. No es hasta 1968 cuando se
describe las alteraciones fetales por alcoholismo materno, Jones y Smith describen estas
alteraciones como sndrome fetal alcohlico, los efectos teratognicos han sido descritos en
mltiples estudios, aunque la causa exacta de la tertaogensis se desconoce. Algunos
reportes refiere
la hiptesis que acetilaldehdo, un metabolito final del alcohol causa dao fetal. Altos
niveles de acetilaldehdo y cido lctico se han observado en fetos expuestos al alcohol. El
alcohol, o uno de estos metabolitos pueden causar dao celular directo, disrupcin en la
sntesis de protenas, resultando un retardo en el crecimiento celular. Otros factores que
403
pueden contribuir a los efectos adversos del alcohol son la deficiencia nutricional y la
predisposicin gentica.
La incidencia de alcoholismo durante el embarazo es de 1-2% en USA, y del

sndrome alcohlico fetal de 1 en 300 y 1 en 2000 RN vivos, sin embargo la incidencia
actual puede ser mayor, aunque para cursar con los efectos secundarios del alcohol sobre el
feto depender de la dosis respuesta, de la predisposicin gentica, as como de otros
factores tales como la deficiencia nutricional, y el abuso mltiple de otras sustancias puede
influir en la incidencia del sndrome fetal alcohlico.
ALCOHOLISMO AGUDO:
La ingesta de alcohol los ltimos das o semanas de embarazo pueden relacionarse

con problemas importantes en el neonato. La placenta permite el paso libremente del
alcohol al feto y la eliminacin en esta es ms lenta debido a que existe una mayor
distribucin en el organismo, por el contenido hdrico tisular aumentado, y una diferencia
transitoria de la deshidrogenasa alcohlica heptica. El alcohol no produce una depresin
significativa del SNC, an a altas concentraciones de la sustancia en la sangre, pero el uso
de algunos frmacos como el fenobarbital, o diacepam pueden potenciar el efecto sedante.
El alcohol en el RN, sobre todo en el prematuro, disminuye el matabolismo del glucgeno
heptico condicionando hipoglucemia.
El tratamiento del recin nacido cuya madre cursa con una intoxicacin alcohlica
aguda incluye valoracin de sus funciones del SNC, evitar el uso de frmacos que potencian
los efectos y la vigilancia estricta de la glucemia en las primeras 48 hrs. Y datos de
sndrome de supresin neonatal que se muestran en la siguiente tabla.
SNDROME DE SUPRESIN NEONATAL.
La exposicin a la droga causa tolerancia y dependencia fsica

La supresin del compuesto causa hiper excitabilidad de rebote
Sntomas neonatales
Irritabilidad del SNC

Temblores
Estado de regulacin deficiente
Llanto estridente e incesante
Falta de sueo
Hipertonicidad
Hiperreflexia
Crisis convulsivas.
404
Sntomas gastrointestinales
Hiperfaga.
Vmito.
Diarrea.
Otros sntomas
Epfora.
Rinorrea.
Bostezos.
Taquicardia.
Apnea.
ALCOHOLISMO CRONICO
Tambin llamado sndrome alcohlico fetal en el que existen anormalidades

incluidas en tres categoras: dismorfologa craneofacial, retardo en el crecimiento pre y
postnatal y disfuncin del Sistema Nervioso central como se resume en la siguiente tabla.
TABLA 1 datos especficos en el sndrome alcohlico fetal.
Anormalidades craneofaciales
Fisura palpebral corta

Ptosis
Estrabismo
Epicanto
Hipoplasia maxilar
Retrognatia (infancia)
Micrognatia o prognatia (adolescente)
Deficiencia del crecimiento
Microcefalia
Retardo en el crecimiento prenatal (talla y peso)
Retardo en el crecimiento postnatal (talla y peso)
Anormalidades congnitas
405
Alteraciones del Sistema Nervioso Central
Leve o moderado retardo mental.

Irritabilidad (neonato)
Hiperactividad (escolar)
Hipotona
Pobre coordinacin y desarrollo motor.
En una serie de 76 RN con sndrome alcohlico fetal las malformaciones cardacas se

observaron en 57% de los casos, sobre todo defectos septales auriculares o ventriculares,
aunque suelen no ser de presentacin grave.
Tratamiento:
Se realiza una vigilancia estricta del neonato, hidroelectroltica y metablicamente.

La alimentacin es hipercalrica temprana y se emplean todas las medidas de sostn que se
encuentran al alcance, ya que no hay teraputica especfica. El tratamiento ms adecuado
es la prevencin de este problema a base de orientacin y terapia de apoyo a las mujeres
incluidas en este grupo.
COCAINA
La cocana es un potente estimulante a nivel corticocerebral, es el alcaloide principal
de las hojas del arbusto Erythroxylon coca. Aunque es nativa de Colombia, Bolivia y Per
la planta es cultivada en muchos pases.
Nieman aisl el alcaloide y le dio el nombre de cocana; Sigmund Freud la prescribi

en el tratamiento del estado de animo y transtornos mdicos como la adiccin a la morfina
y al alcohol, enfermedades digestivas y asmticas. El reconocimiento de sus efectos
anestsicos y vasoconstrictores favoreci su experimentacin y su uso difundido en ciruga
ocular, de odo, nariz y garganta. La cocana en USA se usa como un anestsico local sin
embargo el uso ilcito de cocana est descrito sus efectos como estimulante del SNC, los
efectos sistmicos estn probablemente mediados por alteraciones en la transmisin
sinptica. La cocana bloquea los receptores presinpticos o sus neurotransmisores
(norepinefrina, epinefrina, dopamina, y serotonina) dando como resultado una activacin
del sistema nervioso simptico. Lo que dara como resultado: vasoconstriccin,
hipertensin, taquicardia, arritmias cardiacas, hiperglucemia, hipertermia y convulsiones.
La detoxificacin de la cocana esta dada por el hgado, y colinesterasa plasmtica, la
actividad de esta ltima esta disminuida durante el embarazo y en el feto, incrementado su
potencialidad en ambos grupos, as mismo incrementa su accin durante el embarazo. Los
metabolitos de la cocana estn presentes generalmente en orina, 24-72 hrs. Posteriores al
uso.
La cocana atraviesa fcilmente la placenta, sin embargo no existen estudios que nos
refieran la relacin entre la concentracin plasmtica materna y la fetal. Las vas de
406
administracin incluyen: oral, intranasal, intravenosa, subcutnea e inhalacin. Las
concentraciones plasmticas son regularmente baja a la administracin oral, por va
intravenosa se alcanzan los efectos rpidamente, alrededor de 30 segundos, con una
duracin aproximada de 30 a 60 minutos. La cocana fumada es conocida como Crack o
Rock cuya popularidad ha aumentado.
El Crack es la cocana inhalada y esta es rpidamente absorbida en los pulmones y

sus efectos duran de 30 a 60 minutos.
El de la cocana ha sido asociada a varias complicaciones mdicas relacionadas con

efectos simpticomimticos principalmente infarto agudo al miocardio, arritmias
cardiacas, accidente cerebrovascular, isquemia vasoespsmica y convulsiones. Aunque la
mortalidad materna durante el embarazo es poco comn ambos la madre y el feto pueden
ser considerados como de alto riesgo para la vida por el uso y abuso de cocana. En un
estudio realizado a 28 neonatos expuestos a cocana durante la gestacin 11 tuvieron ms
lesiones cerebrales primordialmente infartos y hemorragias. Entre las alteraciones
relacionadas con el uso de cocana en el embarazo se han descrito: parto prematuro, bajo
peso para edad gestacional, ruptura prematura de membranas, retardo en el crecimiento
intrauterino, abruptio placentae, anormalidades congnitas, parto precipitado, asfixia del
RN, y muerte fetal.
Las propiedades vasoconstrictoras estudiadas en la cocana provocan la disminucin

del flujo sanguneo uteroplacentario lo que induce una hipoxia fetal, lo que contribuye al
retardo en el crecimiento intrauterino fetal.
PROBLEMAS REALCIONADOS CON EL USO DE COCAINA DURANTE EL

EMBARAZO.
Incrementa el riesgo de contraer enfermedades de transmisin sexual

Baja ganancia ponderal materna
Dficit nutricional.
Desprendimiento prematuro de placenta.
Prematurez.
Policitemia
Bajo peso para edad gestacional.
Baja talla y permetro ceflico
Malformaciones genitourinarias (raro)
Malformaciones seas y del tubo neural (extremadamente raro)
Ovito.
Aborto espontneo
Asfixia neonatal.
Sndrome de muerte sbita en el lactante.
407
MANIFESTACIONES CLINICAS
La toxicidad del SNC se manifiesta por nerviosismo, hipertonicidad, letargia,

patrones desorganizados de alimentacin-sueo, mala orientacin visual y auditiva, pobre
habilidad motora, reflejos anormales, depresin de conducta iteractiva con pobre respuesta
organizacional, convulsiones y temblores.
El aumento de incidencia en malformaciones congnitas se relaciona con el uso de

cocana por la madre durante el primer trimestre del embarazo, dentro de la cuales
destacan las malformaciones cardiacas, de las extremidades, defectos terminales
transversos, defectos de las lneas de las manos, amputaciones de la parte media del
antebrazo, atresia duodenal, de colon transverso, y de ilen, as como enterocolitis
necrozante. De las malformaciones genitourinarias destaca la hipospadia, y atrofia o
hipoplasia del estroma prosttico. Otras alteraciones fetales son microcefalia, encefalocele,
hemorragia intraventricular, subependimaria, subaracnoidea, dilatacin ventricular
indicadora de atrofia cerebral, cavitaciones en la sustancia blanca infarto cerebral; tambin
alteraciones retinianas.
SNDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL
Letargia
Llanto alto agudo
Fiebre
Temblores
Hipertonicidad
Hiperreflexia
Succin inefectiva
Irritabilidad
Convulsiones
Congestin nasal
Estornudos
Hiperfagia
Vmito
Diarrea
Epfora
Rinorrea
Bostezos
SEGUIMIENTO:
Los neonatos expuestos a la cocana deben ser hospitalizados para ser vigilados, el
personal de enfermera deber se capaz de detectar trastornos del sueo, as como
alimentacin pobre, movimientos en los primeros 6 das de edad. El seguimiento se dar
durante los 6 a 12 meses siguientes en los que se solicitar electroencefalograma,
electrocardiograma, radiografa de trax, tomografa de crneo o ultrasonido
408
transfontanelar, potenciales evocados auditivos y visuales; VDRL y VIH, exploracin
toxicolgica en orina que incluya deteccin de barbitricos, benzodiacepinas, opiceos, y
cocana.
TRATAMIENTO:
El tratamiento ser de acuerdo al tiempo de exposicin del feto de tal modo que si la
exposicin fue la ltima semana del embarazo se recomienda no dar seno materno durante
24-72 hrs. Y se mantiene en ayuno por el mismo nmero de horas.
El tratamiento es sintomtico de manera inicial por ejemplo hipoglucemia,

policitemia y fiebre. Cuando se cataloga a un neonato con SX de abstinencia se deber
manejar loracepam (0.05 mg/kg/da), o fenobarbital (5-8 mg/kg/da IV o VO en 3 dosis
durante dos semanas) una vez que los sntomas mejoran se disminuye la dosis un 105 por
cada da, su efecto es competir por los receptores a los metabolitos de la cocana y esto
disminuye la exposicin del cerebro a la droga, permitiendo un adecuado desarrollo.
BIBLIOGRAFA
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outcome. J. Perinatology 1998 May-Jun; 18 (3) 183-8.
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6. Augusto Sola. Cuidados especiales del feto y el recin nacido. ED
Cientfica Americana. Buenos Aires; Argentina 2001 pp. 58-66
Inicio
409
HIJO DE MADRE ADOLESCENTE
El embarazo durante la edad adolescente incrementa sin duda alguna la morbi-

mortalidad materna, y neonatal. En los pases desarrollados e industrializados se reconoce,
se define al adolescente como un grupo de la poblacin bien definido, sin embargo en
pases en vas de desarrollo el reconocimiento de la adolescencia como una etapa de la vida
con caractersticas propias es relativamente nuevo. Donde la adolescencia ha sido
considerada por mucho tiempos slo como periodo de transicin entre la niez y la edad
adulta. Actualmente es considerada como una etapa de la vida en la que ocurren cambios,
complejos, biolgicos, psicolgicos y sociales, que requieren de suma vigilancia ya que
durante esta tambin ocurren cambios, fisiolgicos, somticos mentales, emocionales que
al interactuar con los sociales ayudan al individuo a alcanzar la madurez del adulto.
Con el paso del tiempo se ha observado una disminucin en la aparicin de los

caracteres sexuales secundarios, que condicionan una menarquia a edades ms tempranas,
alrededor de los 11 aos, y como consecuencia la probabilidad de embarazo es latente desde
esta edad, con las riesgos que esto implique. Los adolescentes son sexualmente activos y
desafortunadamente no utilizan mtodos anticonceptivos en forma regular, aunque se sabe
que en ocasiones ni los conocen adecuadamente. Hacia los 17 aos aproximadamente el
76% de los varones y el 66% de las mujeres ya han tenido relaciones sexuales, el tiempo
aproximado entre la primera relacin sexual y el uso de mtodos anticonceptivos en
promedio es de 6 a 12 meses.
Ruoti et al. Dice que el embarazo en cualquier edad constituye un hecho

biopsicosocial muy importante pero en la adolescencia conlleva a una serie de alteraciones
que pueden atentar contra la salud de la madre y el producto. Y convertirse en un problema
de salud pblica. De hecho se sabe que el embarazo en los extremos de la vida constituye un
riesgo para la mortalidad materna, fetal tarda, neonatal e infantil y de ah la importancia
del presente captulo. Los riesgos mdicos asociados con el embarazo en madres
adolescentes son entre otras menos frecuentes: enfermedad hipertensiva del embarazo, la
anemia, el bajo peso al nacer para edad gestacional, el parto prematuro, la desnutricin in
tero, determinan el incremento de la morbi-mortalidad materna y un aumento estimado
de 2-3 veces en la mortalidad infantil, cuando se compara con grupos comprendidos entre
los 20-29 aos de edad (madre embarazada). Y esto no slo se debe a las diferencias
fisiolgicas entre ambos grupos si no tambin y no de menos importancia son las variables
socioculturales y a las condiciones de cuidado y atencin mdica proporcionada. De hecho
en la mayora de los casos el embarazo en la adolescente se presenta como un evento no
deseado, o no planeado, producto de una relacin dbil de pareja, lo que condiciona una
actitud de rechazo y ocultamiento del estado de gravidez por temor a la reaccin familiar, lo
que condiciona se lleve un mal control prenatal, (irregular y tardo), entre ms cercano se
encuentre un embarazo del inicio de la menarquia este se considerara de mayor riesgo, ya
que la madurez reproductiva se alcanza aproximadamente a 5 aos de iniciada la edad
ginecolgica.
Las afecciones maternas, perinatales y del recin nacido son ms frecuentes en las
mujeres menores de 20 aos y, sobre todo, en los grupos de edades ms cercanos a la
410
menarquia (menor de 15 aos). podemos afirmar que son numerosos los argumentos para
decir que el embarazo en la adolescencia se comporta como de riesgo elevado, por lo que se
hace necesario el desarrollo de polticas serias de salud y, sobre todo, de educacin sexual y
sanitaria que se encaminen a la reduccin de las tasas de embarazo en este grupo, lo que
garantizar un mejor pronstico de vida, tanto para la madre como para el producto y una
repercusin positiva en el desarrollo futuro de la sociedad.
Un informe reciente de la UNICEF (fondo de la Naciones Unidas para la Infancia)

determino que la maternidad a una edad temprana constituye una amenaza al desarrollo
educativo de la mujer y que adems los embarazos de adolescentes son frecuentemente
interrumpidos por abortos que pueden complicarse e incluso conducir a la muerte.
REPERCUSIN SOBRE EL PRODUCTO DE MADRE ADOLESCENTE.
Dentro de los problemas frecuentemente encontrados en el feto destacan sin duda

alguna las alteraciones antropomtricas; aunque en un estudio realizado por Moreno-Ruiz
en el cual el objetivo fue describir el perfil antropomtrico y el grado de armona corporal al
nacimiento de los hijos de madres adolescentes. El estudio fue de casos y controles
teniendo 2 grupos el grupo 1 hijos de madres adolescentes (<17 aos), y el grupo 2 hijos de
madres adultas, se evalu peso, talla. permetro ceflico y permetro braquial, evalundose
la armona corporal mediante el ndice de Miller , se evaluaron 150 recin nacidos no se
encontraron diferencias antropomtricas entre ambos grupos, el 60% de la muestra en
general fue armnico, as mismo no se encontraron diferencias antropomtricas por lo que
se puede concluir que la edad materna no influye en el crecimiento intrauterino.
Para 1995, en Colombia, la tasa de fecundidad (nmero anual de nacimientos por

mil mujeres) en adolescentes se estim en 71 por mil, con una tasa de escolaridad del 72
por mil. En estudios realizados en pases similares al nuestro, las madres adolescentes
tuvieron una mayor prevalencia de prematurez y recin nacidos bajos de peso comparadas
con madres adultas. Otros estudios han mostrado una posible competencia por nutrientes
entre la madre adolescente en proceso de crecimiento y el producto de la concepcin que da
como resultado recin nacidos bajos de peso.
Se puede decir que el hijo de madre adolescente es considerado como recin nacido
de alto riesgo por que la inmadurez fisiolgica materna incrementa la morbilidad materna,
condicionando as las mltiples alteraciones en el recin nacido: como retardo en el
crecimiento, prematurez, y cuando aunado a la adolescencia tambin hay antecedente de
toxicomanas el riesgo ser mayor. As mismo el riesgo siempre existir an en la edad
peditrica ya que mas del 90% de las madres adolescente son primigestas, lo que constituye
un riesgo para el neonato, de hecho hasta un 80% de los nios internados por desnutricin
severa son hijos de madre adolescente. Por lo tanto el seguimiento en el tiempo de estos
nios es de suma importancia.
Por lo anterior el manejo de la madre adolescente deber ser multidisciplinario
(ginecologa, sicologa y pediatra en el recin nacido), interrogando de manera directa por
posibles factores de riesgo que eleven la morbilidad. Y por supuesto siempre ser
411
importante conocer el medio ambiente en el que se desarrollara el producto, as como el
estado de salud de los padres se notificara al servicio de sicologa para que pueda abordar
adecuadamente a los padres con la finalidad de disminuir el riesgo de morbi-.mortalidad
del neonato.
BIBLIOGRAFA:
1. Moreno-Ruiz et. al. Perfil antropomtrico al nacimiento del hijo de madre

adolescente primigesta. Perinatol Reproduc Hum 1998; 12 (4): 191-96
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3. Gleicher. Tratamiento de las complicaciones del embarazo. ED Panamericana,
3ra ed. Buenos Aires Argentina 2000. pp. 1407-26
Inicio
412
413
HIJO DE MADRE CON CANCER.
El desarrollo de cncer durante el embarazo es infrecuente la incidencia reportada es

de 0.07 al 0.1% de todos los embarazos, los procesos malignos que ms frecuentemente se
asocian a embarazo son: carcinoma de mama y aparto ginecolgico, leucemia, linfoma,
melanoma, cncer tiroideo y carcinoma colorrectal.
Cuando estamos ante un caso de cncer y embarazo debemos considerar:
1) principios subyacentes del tratamiento oncolgico que incluyen: ciruga,

radioterapia y quimioterapia.
2) El impacto del embarazo sobre el comportamiento tumoral.
3) El riesgo del proceso tumoral para el feto (p. ejem. El melanoma)
4) Los efectos del tratamiento oncolgico sobre el feto
La aparicin simultnea de un embarazo y cncer es rara, con una incidencia

comunicada de 5 a 10 casos por cada 10,000 partos, no obstante desde el nacimiento hasta
los 39 aos de edad 1 de cada 52 mujeres desarrollan cncer a cualquier nivel, en USA
mueren 3,500 mujeres anualmente por esta causa. Las mujeres embarazadas desarrollan el
mismo tipo de cncer que las no embarazadas. Los procesos malignos que se asocian
frecuentemente al embarazo son: carcinoma de cuello, de mama y el melanoma.
La importancia del cncer en la mujer embarazada radica no slo en la madre si no

tambin en el feto sobre todo por el uso de materiales de radiodiagnstico, y la ansiedad
materna acerca de la viabilidad fetal, en presencia de una enfermedad potencialmente fatal.
El cncer mamario en Mxico en la etapa reproductiva es del 275 de los casos de Ca

de mama, y se asocia a embarazo 2-5%, de tal modo que se presenta un caso por cada 3,000
embarazos, y lo ubica en segundo lugar despus del CaCu. La deteccin temprana de un
cncer de mama en el embarazo es difcil y llega a retrasarse hasta 7 meses debido a la
congestin mamaria propia del embarazo.
La frecuencia de tumores de ovario malignos asociado a embarazo es de 1 por cada

9,000 a 47,000 embarazos y esta baja frecuencia esta en relacin a que la edad del
embarazo es mayor a la edad de mayor prevalencia del cncer de ovario de clulas
germinales (primera-segunda dcada), y menor que la presentacin de cncer ovrico de
clulas epiteliales (quinta-sexta dcadas). El 50% de las pacientes embarazadas que cursan
con cncer ovrica se encuentran en la tercera dcada de la vida. Se ha mencionado que el
embarazo confiere un factor protector para esta neoplasia, y que cuando se presenta en el
mismo por lo general son madres primigestas y aosas, lo cual es de suma importancia
para la atencin del recin nacido que en todos los casos se considerar como de alto
riesgo.
414
El cncer cervicouterino es la neoplasia maligna asociada con mayor frecuencia al

embarazo.
PROCEDIMIENTOS RADIODIAGNOSTICOS Y TERATOGENOS.

La principal preocupacin del mdico obstetra-pediatra y de los padres en la relacin
con la radiacin en el embarazo es su efecto sobre el feto. El feto en desarrollo es altamente
radiosensible por la tasa elevada de proliferacin y diferenciacin celular.
Los procedimientos radiodiagnsticos pueden condicionar abortos espontneos, o

malformaciones fetales congnitas mayores, aunque resulta difcil determinar la causa
efecto. Segn la edad gestacional los efectos de la radiacin puede condicionar muerte
celular, muerte embrionaria o teratognesis, de tal modo que se ha concluido (Hall), que
depender de la edad gestacional para el efecto de la radiacin sobre el producto:
Edad Dosis letal Dosis mnima para Dosis mnima para

mnima el retardo de las malformaciones
aproximada crecimiento no macroscpicas
(rad) recuperable (rad) reconocibles (rad)
Da 1 10
Da 14 25 25
Da 18 50 50-100 25
Da 28 >50 >50 25-50
Da 50 >100 >50 50
Feto tardo y trmino >50 >50
DOSIS FETAL PRTOMEDIO ESTIMADA
Procedimiento Dosis para el feto (rad)

Enema baritado 0.8
Seriada GI superior 0.56
Cadera 0.3
Abdomen 0.29
Columna lumbar 0.275
Colescistografa 0.2
Pelvis 0.04
Radiografa de trax 0.008
Crneo 0.004
Columna cervical 0.002
Hombro 0.001
Extremidad sup. e inf. 0.001
TAC abdomen y pelvis 3
415
MARCADORES TUMORALES:
Es otro mtodo diagnstico para el cncer no invasivo y por tanto no daino para el
feto. Las clulas cancerosas pueden elaborar distintas sustancias que pueden ser
cuantificadas y utilizadas como marcadores tumorales, muchas de estas no son especficas
y pueden estar elevadas en distintas condiciones incluyendo el embarazo, pero son tiles
para el Dx y nos orientan en la respuesta al tratamiento.
EFECTOS DEL CANCER SOBRE EL FETO.
Realmente los efectos del cncer sobre el producto estn relacionados con el
tratamiento y el tiempo de la gestacin y de esto depender el manejo del recin nacido y
siempre ser considerado como de alto riesgo.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
La presencia del feto no debe interferir con las tcnicas quirrgicas generales
utilizadas en oncologa. Estos principios incluyen desde la toma de biopsias para
estadificacin del proceso maligno, hasta el tratamiento definitivo, que siempre procurara
el bienestar del binomio, por lo general el efecto fetal es mnimo. Salvo que requiera de
terapia coadyuvante con radio o quimioterapia. Histricamente el diagnstico de
carcinoma invasor del cuello uterino realizado antes de la semana 24 de la gestacin, era
tratado sin tomar en cuenta al feto, a edades gestacionales ms avanzadas, la histerectoma
puede estar precedida por una operacin cesrea o una histerotoma para facilitar la
ciruga, aunque esto realmente depender de los avances en el manejo del recin de muy
bajo peso al nacer.
RADIACIN EN EL EMBARAZO
Los efectos de la radiacin sobre la gestacin dependern de la dosis de radiacin

entregada, as como el estadio de la gestacin, durante el cual ocurre la exposicin. Antes
de la implantacin el embrin es un organismo multicelular muy sensible a los efectos
letales de la radiacin. La exposicin a la radiacin en este periodo produce altas
alteraciones citogenticas que culminarn con el aborto.
Los efectos teratgenos de la radiacin constituyen un riesgo importante si esta se da

durante el periodo de la organogsis tambin puede producirse retardo en el crecimiento
intrauterino y aborto. Las malformaciones frecuentemente relacionadas con la radioterapia
incluyen: microcefalia, microftalmia, modificaciones retinianas, cataratas y alteraciones del
sistema musculoesqueltico y genitales. En tanto mas avanzado se encuentra el embarazo
los rganos fetales se hacen ms resistentes a la radiacin excepto el SNC, produciendo
retardo en le crecimiento.
416
QUIMIOTERAPIA EN EL EMBARAZO.
Todos los agentes anti neoplsicos afectan a las poblaciones celulares de

proliferacin rpida y por lo tanto afectan de manera importante al feto, el periodo de
exposicin fetal ser determinante para el pronstico del feto. De tal manera que la
exposicin a dichos agentes en etapas tempranas condicionara una serie de
malformaciones que estar relacionadas de acuerdo al agente empleado, en etapas
avanzadas del embarazo probablemente slo produzcan retardo en el crecimiento
intrauterino y probablemente un deterioro neurolgico
Agente quimioterapetico Malformaciones
Ciclofosfamida Hemangiona del muslo

Hernia umbilical
Busulfn Bazo bilobulado, desviacin anmala

del hgado
Aminopterina Anomalas craneanas.

Fisura palatina
Anencefalia.
Micrognatia
Metotrexate Anomalas craneanas.
Citarabina Anomalas digitales

Micrognatia
De tal manera que la atencin en la sala de partos de hijo de madre con cncer
deber ser considerada como de alto riesgo, y es de esperar que el producto tenga bajo peso
para edad gestacional, y que de haber utilizado quimioterapia para el tratamiento materno
o bien radioterapia nos alertar para pensar en malformaciones congnitas que debern
ser canalizadas al departamento correspondiente.
BIBLIOGRAFA:
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embarazo. Panamericana tercera edicin 2000 Buenos Aires Argentina
pp.1445-54. Inicio
417
HIJO DE MADRE CON LUPUS

ERITEMATOSO SISTMICO
INTRODUCCIN.
El Lupus eritematoso sistmico (LES), prototipo de las enfermedades por complejos

inmunitarios y an sin causa determinada, es una entidad que afecta predominantemente a
mujeres en su etapa reproductiva.
El aumento de la sobrevida y la tendencia natural de la enfermedad a presentarse en

edad frtil, hacen de su asociacin con los problemas concernientes a anticoncepcin,
fertilidad y embarazo un fenmeno cada ms frecuente e importante.
La gestacin ante presencia de lupus altera el curso de la enfermedad e inversamente

el LES afecta la evolucin natural del embarazo.
Algunos de estos efectos en especial de riesgo fetal, se han relacionado con

determinados auto-anticuerpos recientemente descritos. Adems, tales observaciones han
mejorado la comprensin de los mecanismos de tao tisular, y en consecuencia, los
lineamientos teraputicos o profilcticos de las complicaciones de la gestacin.
DEFINICIN:
El LES, representa un sndrome con distintos signos y sntomas y alteraciones de

laboratorio.
Predomina en el sexo femenino en relacin de 10:1 y es ms frecuente entre los 15-35

aos de edad se le calcula una incidencia anual de 7.6 casos por 100,000 habitantes. En
estados unidos la prevalencia del lupus en reas urbanas varia de 15-50 casos por 100,000
sujetos. Se presenta en personas de todas las razas, an cuando la tasa de prevalencia es
mayor en latinas y negras que en blancas. Es la enfermedad vascular del tejido conectivo
que ms a menudo afecta alas mujeres durante el embarazo; pone en riesgo a l de cada
1,660-2,952 partos.
ETIOPATOGENIA:
Se trata de un sndrome de etiologa desconocida; recientes indicios cada vez ms

slidos sugieren la participacin de los retrovirus; adems, se ha documentado la
intervencin de factores inmunolgicos, genticos, hormonales y ambientales, como
radiacin solar.
a) Factores virales: estudios recientes muestran en plasma de pacientes con lupus, en
molculas de DNA, secuencias homlogas al gen gag-pol del virus de
inmunodeficiencia humana VIH.
418
b) Factores ambientales: radiacin solar. La exposicin solar puede reactivar al LES. Se

cree que los mecanismos probables son la alteracin de la estructura tisular de la
piel por la radiacin ultravioleta, con la consecuente liberacin de DNA n al espacio
extracelular y la migracin de antgenos nucleares (Ro-SSA) al citoplasma y
membrana celular, lo cual favorece la formacin de anticuerpos a estos antgenos y
la modificacin de la relacin de clulas facilitadoras y supresoras de la respuesta
inmunitaria.
c) Factores genticos: la hiptesis gentica se apoya en: concordancia de la enfermedad

en gemelos idnticos, mayor frecuencia de lupus en familia con antecedentes de
LES, asociacin con antgenos de histocompatibilidad (DR2, B8, DR3). Asociacin
con deficiencia de complemento (C2, C4) o de receptores para complemento, es de
las teoras ms importante en la patognesis de este desorden.
d) Factores inmunolgicos: es la variante de factores que est caracterizada por

disminucin de la respuesta mitognica de linfocitos a la concanavalina A,
disminucin de la mitosis en el cultivo mixto autlogo y la citotoxicidad natural,
principalmente por depresin de la respuesta inmunitaria celular, con disminucin
numrica, funcional, y degeneracin de linfocitos supresores, en contraste con una
hiperreactividad humoral (a travs de linfocitos B) que resulte en un estado de auto-
inmunidad con hipergammaglobulinemia y formacin de auto-anticuerpos a una
variedad de antgenos, sobre todo nucleoprotenas y linfocitos. Se ha postulado que
la hiperreactividad en ocasiones es consecutiva as deficiencia de clulas C
supresoras, a mayor cooperacin de clulas B facilitadoras o a la estimulacin
policlonal directa de clulas B por lipopolisacridos bacterianos o virus como el
Epstein Barr.
e) Factores hormonales: el padecimiento se da ms en mujeres; los estrgenos las

favorecen y los andrgenos retardan sus manifestaciones clnicas y serolgicas en
ratones, NZB/NZWF1, se consideran que los estrgenos participan en los fenmenos
autoinmunitarios, la coincidencia de factores genticos, ambientales, inmunulgicos
y hormonales permiten la expresin clnica y serolgica variable del padecimiento,
generando subgrupos con distinta gravedad y pronstico.
EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO
PRDIDA FETAL Y PARTO PRETERMINO: si bien la fertilidad no est disminuida

las prdidas fetales no son mayores, ya que hay diversos factores conocidos que
contribuyen a ello como la enfermedad activa de ciertos anticuerpos maternos, slo el 50%
de las pacientes presentan sntomas en el momento del parto.
La enfermedad activa en el momento de la concepcin se asocia con una mayor
prdida fetal, por lo que se recomienda por lo menos esperar 6 meses de controlada la
enfermedad antes de iniciar el embarazo. Aunque no se ha comprobado aumento de la tasa
de bito fetal en mujeres con LES.
419
El parto pretrmino parece ser otra consecuencia del LES materno, en un estadio
retrospectivo, Petri y col. Determinaron que el 24% de los embarazos en pacientes con LES
tuvieron un parto prematuro antes de las 36 SDG. El parto pretrmino fue mas frecuente
en las pacientes con lupus que en los 2 grupos control que estaban formados por las
mejores amigas o familiares. Estudios prospectivos confirmaron estos hallazgos y Petri y
col. Hallaron una tasa de partos pretrminos en el 52% de los nios nacidos vivos, de
pacientes con LES. Los factores que parecen asociares con el parto pretrmino son LES
activo, enfermedad renal, fenmeno de Raynaud, hipertensin y presencia de anticuerpos
antifosfolpidos.
Anatoma patolgica placentaria y enfermedades relacionadas. Hay pocos estudios

anatomopatolgicos de la placenta de pacientes con LES, ABRAMOWSKY y col en su
informe sobre los hallazgos histopatolgicos e inmunofluorescentes en 10 pacientes
mujeres con LES, encontraron una vasculopata desidual necrozante en 5 de las 10
estudiadas.
HANLY y col en el estudio de 11 pacientes con LES, encontraron que en ellas las
placentas eran ms pequeas que en los controles y las pacientes diabticas.
El menor peso de la placenta se correlaciono con LES activo, anticoagulante lpico,

trombocitopenia y una hipocomplementemia pero no con menor peso al nacer, las
pacientes con SAF muestran da las evidencias de infartos placentarios, lo cual compromete
el crecimiento fetal y contribuye a la prdida del feto. Out y col en el estudio de un grupo de
45 mujeres con muerte fetal intrauterina de las cuales 15 tenan LES demostraron evidencia
microscpicas de isquemia vellosa incluso en reas de las placentas que no mostraban
ningn infarto macroscpico.
Parke y col reunieron 62 placentas, 49 pacientes con LES o SAF o ambas entidades.
Estos estudios demostraron una significativa en muchas de estas placentas, que se repiti
en embarazos siguientes.
La patologa predominante en las pacientes con SAF es la trombosis recurrente y el

infarto. Adems, algunas pacientes que no cumplian los criterios para LES tenan evidencia
de vasculitis adems de trombosis. Las pacientes que fueron estudiadas en embarazos
posteriores demostraron que la patologa trombtica no desapareca con el tratamiento; sin
embargo, en las pacientes con LES con tratamiento apropiado para la enfermedad
subyacente se observo una significativa mejora de la patologa placentaria en embarazos
siguientes.
El tratamiento materno con corticoesteroides puede disminuir la gravedad de

miocarditis fetal, pero no afecta el bloqueo cardaco ya presente, es recomendable la
evaluacin ecocardiogrfica en el segundo y tercer trimestre de la gestacin.
Aproximadamente el 5% de los hijos de madres con LES con autoanticuerpos Ro
(SSA) estn afectados. La mayora de los neonatos afectados son hijos de madres con
fenotipo HLA-DR-3. los neonatos pueden tener uno u otro fenotipo HLA.
420
a) lesiones cutneas: aparecen en el primer mes de vida son ms frecuentes en mujeres

que en varones 3:1, placas escamosas y eritematosas en la cara y piel cabelluda, aunque
pueden ser generalizadas. La luz solar y la exposicin a fototerapia puede agravar las
lesiones se resuelven hacia los 4-6 meses de edad; son secuelas relativamente habituales la
atrofia cutnea, la hipopigmentacin o telangectasias. Difiere histolgicamente del lupus
discoide; son causadas por la unin de los autoanticuerpos Ro (SSA) y, posiblemente, los
LA (SSB), a antgenos epidrmicos.
b) Bloqueo cardiaco por lo regular es permanente, afecta por igual a ambos sexos; se
desarrolla in tero durante el tercer trimestre; puede haber bloqueo completo o de ramas,
apenas en el 6 y 10% de los casos hay lesiones cutneas coexistentes. Los auto anticuerpos
maternos cruzan la placenta y se unen a los antgenos en el sistema de conduccin cardaco
con fibrosis subsecuente; que ocasionalmente es mortal.
c) Trombocitopenia: ocurre en el 10% de los neonatos afectados; a veces sobreviene sola

o con petequias.
d) Otras manifestaciones: transitorias inusuales son la anemia hemoltica, leucopenia,

hepatitis y esplenomegalia.
DIAGNOSTICO:
a) anticuerpos anti Ro (SSA) de clase IgG en el suero del neonato.
b) Inmunoflurescencia de la IgG en las lesiones cutneas resulta de utilidad si las hay.
c) Signos de bloqueo cardaco en elctrocardiograma.
MANEJO DEL RECIEN NACIDO:
Al recibir al neonato en la sala de partos hijo de madre con LES hay que considerar
la posibilidad de que haya desarrollado cardiopata del tipo del bloqueo durante la vida
fetal que en determinado momento puede condicionar asfixia al nacimiento por lo que el
manejo del nio sera especial, una vez que se recibe al neonato se seguir la siguiente
dinmica:
a) reanimacin neonatal de acuerdo el caso.

b) Tomar muestras para pruebas sanguneas tales como: BHC, con cuenta de
plaquetas, ES, y enviar muestras para bsqueda de auto anticuerpos especficos.
c) Internar al neonato a la sala de intermedios o de ser necesario a UCIN
d) De contar con lesiones cutneas toma de biopsia para su estudio histopatolgico.
e) Radiografa de trax para valorar silueta cardiaca tratando de buscar cardiomegalia.
f) Toma de elctrocardiograma para descartar la posibilidad de bloqueos e interconsulta
a cardiologa peditrica.
421
g) No acelerar el alta del paciente monitorizando la actividad lpica del mismo si
padece la enfermedad.
MANEJO:
a) Lesiones cutneas.
1. evitar la exposicin a la luz solar durante los primeros 3-.6 meses postnatales.
2. los agentes bloqueadores de la luz solar son benficos.
3. la crema de hidrocortisona al 1% suele ser til.
b) Bloqueo cardaco:
1. tratar la insuficiencia cardiaca.

2. el bloqueo cardiaco completo requiere marcapasos artificial.
c) No se ha comprobado el valor de plasmaferesis, IGIV o corticoesteroides sistmicos.
d) Es recomendable el seguimiento a largo plazo, dado que no se conoce el pronstico que

conlleva la aparicin de LES en la edad adulta.
BIBLIOGRAFA:
1. Parke et al. Placental pathology in the phospholipid antibody

syndrome and systemic lupus erythematosus. Rheumatology
Diseases Clin North Am. 1997; 23:85
2. Ramsey et al. Pregnancy in systemic lupus erythematosus.
Rheumatology diseases Clin North Am. 1988; 14:169.
3. Petri et al. Fetal outcome of lupus pregnancy: A retrospective case-
control, study of the Hopkins Lupus cohort. J Rheumayology 1993;
20:650.
4. Ramsey et al. Lupus activity in pregnant and non-pregnant women.
Arth Rheumatology 1995; 38:S219.
5. Fiorelli-Alfaro, Complicaciones mdicas durante el embarazo, McGraw-
Hill interamericana, Mxico, primera edicin 1996. Inicio
422
HIJO DE MADRE CON PURPURA

TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI)
La prpura trombocitopnica idioptica es una enfermedad autoinmune,

caracterizada por la destruccin plaquetaria mediada por anticuerpos y complemento, con
un incremento en el nmero de megacariocitos en la mdula sea en diferentes estadios de
maduracin y produccin.
Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres y las embarazadas no
son la excepcin. Esta enfermedad es causada por la sntesis inadecuada de anticuerpos
IgG, dirigidos contra antgenos plaquetarios especficos aunque tambin se han encontrado
Ig M, estos anticuerpos son formados por los linfocitos en especial los esplnicos. Los
anticuerpos formados se fijan s una diversidad de glucoprotenas, favoreciendo as sean
detectadas por macrfagos en el bazo y sean destruidas prematuramente. Esto favorece un
aumento en la actividad de los megacariocitos que puede apreciarse en el aspirado de
mdula sea. Sin embargo la produccin plaquetaria supera la destruccin de las mismas.
FRECUENCIA:
En nuestro pas no existen estadsticas significativas pero se presenta con mayor

frecuencia en jvenes entre 18 y 25 aos afectando con mayor frecuencia a mujeres en
relacin 4:1 con los varones, es decir que afecta mas a las mujeres en edad frtil, lo que hace
al embarazo tambin un grupo de alto riesgo para la enfermedad.
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA PTI
En general el embarazo no exacerba las enfermedades autoinmunes de hecho el

embarazo puede reducir la produccin de auto anticuerpos. No obstante durante la
gestacin la trombocitopenia puede agravarse como consecuencia de mecanismos
alternativos similares a los responsables de la trombocitopenia del embarazo perse. Ziegler
y col. han demostrado que el factor estimulante de colonias de macrfagos desempean un
papel importante en la destruccin plaquetaria y esta demostrado un aumento fisiolgico
de este factor durante el embarazo.
EFECTOS DE LA PTI SOBRE EL EMBARAZO.
El principal riesgo asociado a la PTI sera la hemorragia durante el parto, no como

consecuencia al desprendimiento de la placenta si no como el sangrado secundario a la
episiotoma o herida quirrgica durante la cesrea, aunque se ha reportado retardo en el
crecimiento intrauterino asociado a PTI. Schenker y Polishuk comunicaron un ndice de
aborto espontneo del 30% asociado a PTI. El riesgo fetal esta representado por la
hemorragia intracranena secundaria a la destruccin plaquetaria fetal.
423
HIJO DE MADRE EN LA PTI.
Durante el embarazo un trastorno autoinmune en la madre puede manifestarse en el

feto o en el neonato debido a la presencia de un receptor para la fraccin Fc de la IgG, sobre
el trofoblasto, dichos receptores empiezan a expresarse alrededor de la semana 17 de la
gestacin, aunque debido a que las concentraciones de IgG son significativamente bajas en
las semanas 20 a 22, incrementndose de manera importante en el tercer trimestre de la
gestacin (semana 34), se afectan slo alrededor del 10% de los fetos. Los s neonatos
pueden estar libres de sntomas a pesar de una concentracin relativamente alta de
anticuerpos maternos en su circulacin. El mecanismo de esta resistencia pasiva se
desconoce y no existe una relacin entre la severidad materna y la afeccin neonatal. Y esto
puede ser probablemente a que el incremento en la produccin de los megacariocitos entre
la madre y el feto ante la PTI es diferente, as como a la competitividad de los macrfagos
fetales es ms limitada que los de la madre.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas puede ser muy variables, e ir desde cuadros leves
caracterizados por equimosis y petequias en extremidades, hasta cuadros graves con
prpura cutnea generalizada y sangrado por mucosas (epistaxis, gingivorragia,
metrorragia, hematuria, sangrado digestivo). La presentacin ms grave sera la
hemorragia intracraneana en el 1% de los casos.
COMPLICACIONES MATERNAS.
En la actualidad se cuenta con suficientes recursos teraputicos para disminuir la

mortalidad de esta enfermedad secundaria a hemorragia cuya frecuencia vara entre el 1-
5%, siendo la cerebral la principal causa de muerte la complicacin ms comn es la
hemorragia en las heridas pos cesrea o posparto. La hemorragia espontnea se presenta
con cuenta de plaquetas inferior a los 20,000 por milmetro cbico.
COMPLICACIONES FETALES.
Las complicaciones fetales en una paciente trombocitopnica son impredecibles,

debido a que no hay relacin en la cuenta de plaquetas maternas y la gravedad de
afectacin feto neonatal, an as se ha demostrado que es mayor la frecuencia de abortos y
muertes neonatales que en la poblacin general.
El problema siempre ha sido decidir la va de resolucin del embarazo, debido a la
hemorragia intracraneana fetal al pasar por el canal del parto, para ello se ha planteado
determinar la cuenta plaquetaria fetal en muestras de piel cabelluda o por cordocentsis y
de acuerdo a ello determinar la va de resolucin del embarazo.
424
Algunos autores han propuesto la administracin materna de pequeas dosis de

esteroides o gammaglobulina hiperinmune para que la va de parto se defina por causas
obsttricas.
MANEJO DEL HIJO DE MADRE CON PTI
Siempre ser importante conocer el recuento plaquetario materno ya que el riesgo

de hemorragia es mayor si hay menos de 20 mil plaquetas por milmetro cbico, y
complicar el parto con hemorragia importante y como consecuencia afectar al feto,
incrementado el riesgo de asfixia perinatal, por lo que el manejo de el neonato en sala de
partos siempre deber ser considerado de alto riesgo,
As mismo la trombocitopenia materno fetal predispone a la hemorragia fetal sobre

todo cerebral o suprarrenal, por lo que el neonato deber ser vigilado durante una semana
monitorizando el recuento plaquetario en tanto sus mecanismos se echan a andar para la
formacin de plaquetas (megacariopoyesis). Los anticuerpos antiplaquetarios maternos y
los recuentos plaquetarios de piel cabelluda fetal sern de gran utilidad para predecir de
manera ms confiable la cuenta plaquetaria neonatal y de ah vigilar los datos de
hemorragia neonatal.
TRATAMIENTO.
a) Prevencin mediante el tratamiento materno:

La PTI suele ser un proceso benigno que no requiere de un manejo agresivo,
el manejo de estas pacientes debe basarse en los mismos principios de la paciente no
embarazada. El objetivo del tratamiento ser mantener un recuento plaquetario
suficiente para evitar la hemorragia aunque este no este dentro de lmites normales
es aceptable hasta 50 mil plaquetas por milmetro cbico.
ESTEROIDES:
Se recomienda la utilizacin de Prednisona por va oral a dosis de 1-1.5 mg/Kg
al da el 80% de las pacientes responden de manera adecuada a este tratamiento en
4-6 semanas la dosis debe ser reducida por los riesgos que implica el manejo con los
mismos, ya que el uso prolongado y altas dosis de este incrementa el riesgo para
padecer diabetes gestacional, preclampsia, psicosis puerperal y osteoporosis.
INMUNOGLOBULINAS:
La administracin de inmunoglobulina G intravenosa ha demostrado ser
eficaz a dosis de 0.4 a 1 gramo por Kilo infundida en 8 hrs. y repetir la dosis 2 das
posteriores de continuar las plaquetas por debajo de 50 mil por milmetro cbico, el
mecanismo de accin de este frmaco no se conoce bien pero se piensa que
425
prolongan el tiempo de depuracin de complejos inmunes por parte del sistema
reticuloendotelial, y que esta prolongacin conduce a un aumento en la cantidad de
plaquetas circulantes. La respuesta a la IgG intravenosas es rpida (24-48 hrs.), y
dura entre 3 y 4 semanas, es ms segura que los esteroides y acta con mayor
rapidez asocindose a mnimos efectos colaterales pero rara vez es curativa. La
desventaja es su alto costo y algunos estudios sugieren su uso a partir de la semana
36 y que como su paso es mnimo a travs de la placenta el beneficio fetal es
limitado.
TRATAMIENTO NEONATAL.
a) Tratamiento materno con esteroides y/o IgG
b) Administrar Inmunoglobulina intravenosa
1) 0.4 g/Kg/ da. Durante 5 das infundidos en 3-4 horas.

2) Dosis alternativa 1 g/kg/da en solucin al 5% en sol fisolgica durante 12 hrs.
continuas por 2 das consecutivos.
3) Segn parece bloquea los receptores Fc en el sistema reticuloendotelial.
4) Respuesta rpida en menos de 24 hrs.
c) El efecto esteroideo es ms lento (das).
d) La infusin de plaquetas y la exanguinotransfusin son ineficaces, ya que el riesgo de

exacerbacin es ms alto de tal modo que slo se indicara cuando haya evidencia de
sangrado, y se manejar la inmunoglobulina intravenosa.
e) Deber monitorizarse el recuento plaquetario durante 5- 7 das que ser cuando se

recupere el neonato.
BIBLIOGRAFA:
1.- Burrows RF et al. Incidentally detected thrombocytopenia in healthy

mothers and their infants. N England J medical.1988; 319: 142.
2.- Karpatkin S. Autoimmune thrombocytopenic purpura. Semin Hematology 1990;
22:260.
3.- Fiorelli-Alfaro. Complicaciones mdicas en el embarazo. Mc Graw-Hill
Interamericana. Primera edicin, 1996 Mxico, pp. 150-54
4.- William Rojas. Inmunologa. Corporacin para investigaciones biolgicas.
Duodcima edicin, 2001. Colombia pp. 69-80.
5.- Gleicher Butitino. Tratamiento de las complicaciones clnicas del embarazo.
Panamericana tercera edicin 2000 Buenos Aires Argentina pp. 1379-95.
Inicio
426
427
HIJO DE MADRE CON SIDA Y/0 VIH POSITIVA
INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha logrado desarrollar un arsenal teraputico que consiste en

numerosos frmacos antiretrovirales que nos ha permitido frenar la progresin de la
enfermedad, con ello logramos retrasar la evolucin del SIDA, reconstituir en parte el
sistema inmunolgico, evitar las infecciones oportunistas causantes de la mala evolucin de
la enfermedad, pero el nmero de contagios sigue aumentando en forma alarmante.
EPIDEMIOLOGIA
Desde el comienzo de la epidemia el VIH ha infectado a ms de 5 millones de nios,

de los cuales el 4% han fallecido, sobretodo porque el 90% de esta poblacin se encuentran
en pases subdesarrollados y sin acceso a tratamiento. En la actualidad la transmisin
heterosexual es el modo de contagio ms importante, en el periodo de vida reproductiva y
de aqu el riesgo para la transmisin materno-infantil.
MODO DE TRANSMISIN EN EL RECIEN NACIDO
El principal modo de transmisin en los recin nacidos es el de tipo vertical

(materno-infantil). Se estima que ms de la mitad de los casos sucede durante el parto, por
lo que se recomienda la interrupcin electiva del embarazo por va cesrea. El 20% se
transmite a travs de la lactancia materna, por lo que se deber contraindicar la
alimentacin al seno materno siempre y cuando la madre tenga posibilidad de alimentarlo
con frmulas lcteas adecuadas que prevengan alteraciones nutricionales y otras
enfermedades. Por otro lado se conocen factores que aumentan el riesgo de transmisin
como puede ser el estado clnico avanzado en la madre, la inmunodepresin materna, la
carga viral elevada o el fenotipo y/o genotipo del virus, segn sea de baja o alta replicacin.
Es por ello que el pediatra deber dentro de sus posibilidades intervenir lo ms
tempranamente posible para que la madre reciba atencin mdica infectolgica adems de
su correcto control prenatal.
CUADRO CLINICO
La mayora de los recin nacidos infectados (75%) son asintomticos al nacimiento,

ya que generalmente se infectan al nacer y entran en periodo de incubacin. Las
manifestaciones clnicas ante una infeccin no tratada se presentan antes del primer ao
(15-20%), poco despus del 5 mes de vida. Se han reportado casos de recin nacidos
contagiados durante el periodo gestacional (infeccin por HIV congnita) y estos nacen con
bajo peso, hepatomegalia, eplenomegalia, microcefalia, cardiopata, hipertelorismo ocular,
fisuras palpebrales, puente nasal ancho y/o escleras azules. Presentan falla para crecer,
428
pueden desarrollar infecciones oportunistas, bacterianas o virales graves desde el
nacimiento, fiebre, diarrea de difcil control, candidiasis mucocutanea, alteraciones
neurolgicas, neumonitis intersticial y linfoma. Puede haber linfopenia y/o anemia, VCG y
proteina C reactiva elevadas. Inmunoglobulinas alteradas. Pueden acompaarse con
infecciones perinatales como las del complejo TORCH y hepatitis B y C, por lo que se
deber buscar intencionadamente datos clnicos y de laboratorio para descartar estos
padecimientos.
DIAGNSTICO
El recin nacido con antecedente materno de HIV/SIDA puede presentar desde el

nacimiento anticuerpos anti-HIV tipo IgG, esto no significa que est infectado, sino que es
un paciente de riesgo que puede estar infectado y que debe de drsele seguimiento hasta
descartar o confirmar la transmisin. Hasta los 15 a 18 meses las pruebas de ELISA y
Western blot sern confiables. Antes de este tiempo un resultado positivo puede estar
reflejando los anticuerpos maternos que atravesaron la placenta en el periodo de gestacin;
un resultado negativo puede representar periodo de ventana. A todo hijo con madre HIV
(+) deber someterse a protocolo de estudio.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
1. Investigar a los padres prcticas de riesgo como drogadiccin, promiscuidad sexual,

bisexualidad paterna, receptores de sangre u rganos, etc.
2. Confirmacin de los padres con Western blot si no lo han hecho.
3. Investigacin urgente de anticuerpos contra antgeno de superficie de Hepatitis B
(HbsAg) a la madre.
4. Valoracin clnica peditrica general.
5. Realizar en las primeras 48 horas de vida BHC, VSG, PCR, Serologa para TORCH,
hepatitis B y C.
6. En cuanto est en condiciones, derivar al Hospital Peditrico de Sinaloa para que
ingrese al Programa de HIV en nios, en donde se har seguimiento y se realizar
a. Determinacin y cuantificacin de ARN-viral mediante reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR).
b. Antigenemia p24 (confiable a partir del 1 mes de edad).
c. Cultivo del VIH.
429
CLASIFICACION
Sistema de clasificacin peditrica de HIV revisado (1994): categoras

inmunes basado en edad especfica, porcentaje y linfocitos T CD4+.
< 12 meses 1 - 5 aos 6 - 12 aos

Categora No./ l (%) No./ l (%) No./ l (%)
inmune
Categora 1:
No supresin
Categora 2: 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24
Supresin
moderada
Categora 3: <750 <15 <500 <15 <200 <15
Supresin
severa
Sistema de clasificacin peditrica de HIV revisado (1994): categoras clnicas
Categora N: Asintomticos
Nios que no tienen ningn sntoma o signo considerado como resultado de la
infeccin por HIV, o tienen nicamente una de las condiciones listadas en la categora A
Categora A: Levemente sintomticos

Nios con dos o ms de las siguientes condiciones, pero ninguna de las condiciones
listadas en las categoras B y C
Linfadenopatas (0,5 cm en ms de dos sitios; bilateral equivale a un sitio)

Hepatomegalia
Esplenomegalia
Dermatitis
Parotiditis
Infeccin respiratoria alta recurrente o persistente, sinusitis u otitis media.
Categora B: Moderadamente sintomticos

Nios que tienen otras condiciones que no estn listadas en las categoras A o C, que
son atribuidas al HIV. Ejemplos de condiciones incluidas en la categora clnica B, pero no
son limitadas a las siguientes:
Anemia (< 8g/dl), neutropenia (< 1000/mm3), o trombocitopenia (<

100000/mm3), persistiendo por 30 das
Meningitis bacteriana, neumona o sepsis (nico episodio)
Candidiasis, orofarngea (ej., muguet) persistiendo por ms de 2 meses en nios de
edad > 6 meses.
Miocardiopata
430
Infeccin por Citomegalovirus que comienza antes del mes de vida
Diarrea, recurrente o crnica
Hepatitis
Estomatitis por Herpes Simple (HSV), recurrente (ej., ms de 2 episodios en 1 ao)
Bronquitis por HSV, neumonitis, o esofagitis que comienza antes del mes de vida.
Herpes Zoster comprometiendo al menos dos episodios distintos o ms de un
dermatoma.
Leiomiosarcoma
Neumona intersticial linfoidea (NIL) o complejo hiperplasia linfoidea pulmonar.
Nefropata
Nocardiosis
Fiebre que dura ms de 1 mes
Toxoplasmosis que comienza antes del mes de edad.
Varicella, diseminada
Categora C: Severamente sintomticos

Nios que tienen cualquier condicin listado en la definicin de caso para SIDA de
1987, con la excepcin de NIL (que es una condicin de la categora B)
PROFILAXIS
A partir de las 4-6 semanas de vida se debe iniciar la profilaxis frente a Pneumocistis
carinii, ya que muchas veces la manifestacin inicial de la enfermedad puede ser una
neumona grave, frecuentremente mortal, esta profilaxis se har con Trimetroprim
(75mg/m2) y sulfametoxazol (375mg/m2) dos veces al da, tres das a la semana, mientras
se descarta o confirma si hubo o no transmisin y cuando existe infeccin hasta determinar
su situacin inmunolgica.
As mismo deber iniciar su calendario especial de vacunacin para estos pacientes
VACUNA EDAD PRECAUCIONES

Deber estar asintomtico.
BCG Al nacimiento No inmunodeprimido
Si la madre es HbsAg (+) La
dosis inicial se aplicar en las
Hepatitis B 0, 2, 6 meses primeras 12h de nacimiento
ms Gama-globulina especfica.
En prema-turos con peso de
1500 a 2000 g aplicar 4 dosis 0,
2, 4, 6 meses.
Pentavalente En caso de heridas de riesgo p/
(DPaT+VIP(salk)+Hib 2, 4, 6, 15 meses ttanos aplicar IG antitetnica.
Neumococcica conjugada
(heptavalente) 2, 4, 12 meses Un refuerzo a los 3-5 aos
Influenza Gripe 6 meses y cada ao Una dosis anual en otoo
No aplicar si se encuentra con
431
depresin inmunolgica grave.
Triple viral (SRP) 12 meses En caso de exposicin aplicar
IGIV 0.25ml/kg si se
encuentran asintomticos y
0.5ml/kg con sintomatologa
para HIV
Administrar solo a los nios

con clase N1 y A1. Cuando
existe exposicin a varicela o
herpes zos-ter a cualquier edad
Varicela 12 meses est indicada la gamaglobulina
hiperinmune, pe-ro en nuestro
medio no est dispo-nible. En
lugar de ello aplicar Aciclovir
(20mg/kg c/6h) entre el 9 y
21 da de exposicin para mi-
nimizar las manifestaciones en
ca-so de desarrollar la varicela.
En caso de exposicin aplicar
Hepatitis A 24, 30-36 meses IG hiperinmune antihepatitis.
TRATAMIENTO
Indicaciones para la iniciacin de la terapia antirretroviral en nios con

infeccin por HIV
1. Sntomas clnicos asociados con infeccin por HIV (ej., categoras clnicas A, B o
C)
2. Evidencia de supresin inmune, indicado por el nmero absoluto o porcentaje de
linfocitos T CD4+ (ej. categoras inmunes 2 o 3)
3. Edad menor de 12 meses, independientemente del estado clnico, inmune o
virolgico
4. Para nios asintomticos con edad de 1 ao con estado inmune normal, dos
opciones pueden ser consideradas:
1. Conducta preferida: Iniciar la terapia, independientemente de la edad o

estado sintomtico
2. Conducta alternativa: Diferir el tratamiento en la cual el riesgo de progresin
de la enfermedad clnica es baja y presenta otros factores a favor de posponer
el tratamiento (ej. durabilidad de la respuesta, seguridad y adherencia). En
tales casos se debe proveer de un monitoreo regular del estado virolgico,
inmunolgico y clnico. Los factores que deben ser considerados en decidir el
inicio de la terapia incluyen los siguientes: elevado o incrementado nmero
de copias de HIV-RNA; rpida declinacin del nmero o porcentaje de
432
linfocitos T CD4+ a valores que indican supresin inmune moderada (ej.
categora inmune 2); y desarrollo de sntomas clnicos.
Regmenes antirretrovirales recomendados para iniciar la terapia en

infeccin por HIV en nios
Fuertemente recomendados
Evidencia en estudios clnicos de beneficio clnico y/o supresin sostenida de la
replicacin del HIV en adultos y/o nios
Un Inhibidor de las Proteasas (PI) ms dos Inhibidores Nuclesidos de la

Transcriptasa Reversa (NRTIs)
Se prefiere PI para infantes y nios que no pueden deglutir pastillas o cpsulas:
nelfinavir o ritonavir. Alternativa para aquellos que pueden tragar pastillas o
cpsulas: indinavir.
Combinaciones recomendadas de NRTIs: la mayora de los datos disponibles
del uso en nios son de combinaciones de Zidovudina (AZT) y dideoxidenosina
(ddI) y de AZT y lamivudina (3TC). Ms limitados son los datos disponibles de
combinaciones de stavudina (d4T) y ddI, d4T y 3TC, y AZT y zalcitabina (ddC).
Alternativa en nios que pueden deglutir cpsulas: Efavirenz (Stocrin, Sustiva)
ms 2 NRTIs (ver ms arriba) o efavirenz ms nelfinavir y 1 NRTI.
Recomendado como una alternativa

Evidencia de estudios clnicos de supresin de la replicacin de HIV, pero 1) la
durabilidad puede ser menor que en adultos y/o nios con regmenes fuertemente
recomendados; o 2) la durabilidad de la supresin no ha sido definida; o 3) evidencia de
eficacia puede no exceder a los potenciales efectos adversos (ej. toxicidad, interacciones de
drogas, costo, etc.)
Nevirapina y dos NRTIs.

Abacavir en combinacin con AZT y 3TC.
Ofrecer nicamente en circunstancias especiales

Evidencia en estudios clnicos de 1) limitado beneficio para pacientes; o 2) los datos
son inconclusos, pero pueden ser ofrecidos razonablemente en circunstancias especiales.
Dos NRTIs.
Amprenavir en combinacin con 2 NRTIs o abacavir.
No recomendados
Evidencia en contra para su uso porque 1) toxicidad excesiva; y/o 2) porque su uso
puede ser virolgicamente indeseable
Cualquier monoterapia, excepto para la quimioprofilaxis con AZT administrada
en infantes expuestos al HIV durante las primeras 6 semanas de vida para
prevenir la transmisin perinatal; si el infante es identificado como infectado
433
por el HIV mientras recibe profilaxis con AZT, debera cambiarse a un rgimen
de drogas antirretroviral combinado.
d4T y AZT
ddC y ddI
ddC y d4T
ddC y 3TC
Consideraciones para cambiar la terapia en nios infectados por HIV
Consideraciones virolgicas*
Menos de una respuesta virolgica mnimamente aceptable despus de 8-12

semanas de terapia. Para nios que reciben terapia antirretroviral con dos
NRTIs y un PI, la respuesta es definida como la disminucin de < 10 veces (1,0
log10) del nivel basal de HIV-RNA. Para nios que reciben terapia
antirretroviral menos potente (ej. combinaciones de dos NRTIs) una respuesta
insuficiente es definida como una disminucin menor de 5 veces (0,7 log10) del
nivel basal de HIV-RNA
HIV-RNA no suprimida a niveles indetectables despus de 4-6 meses de
terapia antirretroviral.
Repetida deteccin de HIV-RNA en nios que inicialmente respondieron a la
terapia antirretroviral con niveles indetectables
Incremento reproducible del nmero de copias de HIV-RNA en nios que han
tenido una sustancial respuesta de HIV-RNA pero con niveles bajos detectables
de HIV-RNA. Un incremento autoriza el cambio de terapia si, despus del inicio
del rgimen teraputico, existe un incremento del nmero de copias mayor a
tres veces (0,5 log10) en nios de 2 aos, y ms de 5 veces (0,7 log10) de
incremento en nios < de 2 aos
Consideraciones Inmunolgicas*
Cambio en la clasificacin inmunolgica

Para nios con porcentajes de linfocitos CD4+ < 15% (ej. aquellos en categora
inmune 3), un descenso persistente de 5 percentilos o ms en el porcentaje de
clulas CD4+ (ej. de 15 a 10%)
Una rpida y sustancial disminucin en el conteo absoluto de linfocitos T CD4+
(ej., un descenso < 30% en < de 6 meses)
Consideraciones clnicas
Deterioro progresivo del desarrollo neurolgico

Fallo en el crecimiento definido como una disminucin persistente en la
velocidad de crecimiento pondoestatural, a pesar de un soporte nutricional
adecuado y sin otra explicacin.
Progresin de enfermedad definido como el avance de una categora clnica
peditrica a otra
434
* Al menos 2 mediciones (separadas por 1 semana) deberan ser realizadas antes de

considerar un cambio de terapia.
CONDUCTA A SEGUIR
1. Contactar a la madre lo ms pronto posible de preferencia antes del nacimiento para
obtener historia clnica y resultados de ELISA y western blot para HIV, adems
serologa para hepatitis B y C. Para ello es necesaria la coordinacin con el servicio de
gineco-obstetricia para conocer lo mejor posible los antecedentes maternos y poder
ofrecer oportunamente una atencin adecuada desde el momento del nacimiento al
producto.
2. Abrir expediente clnico electrnico. Incluir hallazgos clnicos y paraclnicos de la

madre y el paciente, as como el seguimiento y el plan.
3. Iniciar profilaxis antirretroviral en el recin nacido:
Escenario Terapia antiretroviral observaciones

clnico profilctica al recin nacido
AZT1 VO 2mg/kg/dosis c/6 AZ
AZT 1.5mg/Kg/dosis c/6
horas h IV en caso de
Hijo de madre con + intolerancia a la VO
TARAA* por ms 3TC2 VO 2mg/kg/dosis c/12 Y
de 4 semanas horas AZT 1.5mg/kg/dosis c/6 h
Nacido por cesrea VO
VO en prematuros 35
A partir de la 6 hora de vida semanas de gestacin en
extrauterina por 7 das lo
los primeros 14 das
AZT1 VO 2mg/kg/dosis c/6
Hijo de madre con ho
horas
TARAA* por +
menos de 4 3TC VO 2mg/kg/dosis c/12
2
semanas o sin ho
horas
tratamiento +
Nelfinavir3 40mg/kg/dosis C/12
nacimiento por h
parto vaginal
A partir de la 6 hora de vida
extrauterina por 4 a 6 semanas
AZ
AZT1 VO 2mg/kg/dosis c/6 Algunos autores afirman
Hijo de madre con horas que no es necesaria la
TARAA* + profilaxis antiretroviral
+ 3TC2 VO 2mg/kg/dosis c/12 en el recin nacido, sin
carga viral <50 horas embargo las guas 2007
copias de CENSIDA
A partir de la 6 hora de vida recomiendan AZT y 3TC
extrauterina por 7 das por 7 das
*Terapia Antiretroviral Altamente Activa
435
1. Zidovudina. (Inhibidor anlogo nuclesido).

2. Lamivudina (Inhibidor anlogo nuclesido). 3. Inhibidor de proteasa
NOTA: Los medicamentos estarn disponibles en las reas de

tocociruga, urgencias peditricas y jefatura de enfermera con las jefes
de enfermera. Se deber invariablemente entregar una receta por los
medicamentos que se solicitan al recibirlos.
3. Evitar la lactancia materna. En caso de que la madre no est en

posibilidades de ofrecer una alimentacin adecuada a base de frmulas
lcteas, puede extraerse la leche y hervirla por 5 minutos, pero es muy
importante evitar alternarla con frmulas por el riesgo de inflamacin
intestinal y mayor predisposicin a la absorcin viral. Otra opcin es
buscar una nodriza sana.
4. Aplicar en todos los casos la vacuna anti hepatitis B lo ms pronto

posible y en las primeras 12 horas de vida en el caso de madres con
HBsAg positivo. El resto de las vacunas se aplicarn segn el esquema
especial de vacunacin para nios con HIV/SIDA, mientras se
confirma o descarta la infeccin. Dicho esquema deber ser indicado
estrictamente por su mdico que lleve el caso desde el punto de vista
infectolgico, ya que la decisin de la aplicacin de algunas vacunas
depender del estado de salud e inmunolgico del paciente.
5. Notificar a la Unidad de Vigilancia Epidemiologa el caso.
6. Iniciar el protocolo de estudio (sealado arriba).
7. Derivar al Hospital Peditrico de Sinaloa a la clnica de HIV para nios

para confirmacin diagnstica, seguimiento y tratamiento.
8. Cita a neonatologa al tener resultados que confirmen o descarten la

infeccin para fines estadsticos. En caso de descartarse la infeccin
deber derivarse a control de nio sano.
El SIDA es una enfermedad viral infectocontagiosa, caracterizada por un

compromiso marcado de la inmunidad celular, con defecto primordial a los Linfocitos T-h
o CD4. Clnicamente en las etapas tardas de la enfermedad hay enfermedades graves por
microorganismos oportunistas y aparicin de neoplasias como el sarcoma de Kaposi. Es
una enfermedad hasta ahora mortal.
En 1980 se detecto en Nueva York y California un brote de neumona por

Pneumycistis Carinii, adquirido en la comunidad en tanto que el sarcoma de Kaposi estaba
afectando a varones homosexuales con una frecuencia 50 veces mayor que la esperada.
Estos acontecimientos fueron integrados en un sndrome de inmunodeficiencia no descrito,
pronto empez a observarse en drogadictos por va intravenosa, receptores de derivados
436
sanguneos, (hombres y mujeres) y mujeres no drogadictas parejas de individuos con la
enfermedad.
En 1982 se reconoci un Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en los nios

(Centers for Disease Control CDC, 1982), descrita en New Jersey (Oleske y cols. 1983),
Nueva York (Rubinstein y cols. 1983), en San Francisco (Amman 1983), y en Miami (Scott
y cols 1984). Actualmente se sabe que el 10% de las personas infectadas son mujeres, en
trminos generales el SIDA ocupa la cuarta causa de muerte en mujeres de 15-44 aos lo
que nos indica que la mayor parte de mujeres afectadas se encuentran en edad frtil en
USA se ha estimado que existen de 90,000 a 150,000 mujeres infectadas por VIH. Lo que
incrementa el riesgo de infeccin vertical.
En Mxico CONASIDA hasta el 28 de febrero de 1994, haba reportado 533 casos de

SIDA en nios de los cuales 251 (55.4%) se infectaron por infeccin vertical del virus de
inmunodeficiencia humana.
En 1998 se estimaba que haba 33.4 millones de personas infectadas por VIH/SIDA,
de los cuales 590.000 700.000 eran menores de 15 aos, transmitida en 490.000 casos
por va vertical y 210.000 por leche materna; en tanto que las muertes en menores de 15
aos por esta cusa ascendieron a 3.2 millones durante la epidemia a finales de 1998. En
USA en este mismo ao se reportaron 60 casos de infeccin transmitida en la etapa
perinatal. De ah la importancia de este capitulo.
437
Transmisin Materno infantil de VIH. Grficas estadsticas.
Transmisin Materno Infantil de VIH/ Estimacin de nmero de nios nuevos infectados.
438
Nios nuevos infectados menores de 15 aos en 1998 (UNAIDS)
Muertes en menores de 15 aos en la epidemia de 1998 (UNAIDS)
439
Estimacin de personas que viven con VIH/SIDA en el mundo 1998 (UNAIDS)
Casos de SIDA adquiridos perianatalmente en USA (CDC).
440
Cerca de 20.000 personas se infectan diariamente en el mundo, al iniciarse el ao

2000 hay en frica 10.4 millones de nios hurfanos a causa del SIDA.
En pases como Zimbaue, el 26% de la poblacin adulta est infectada por VIH, y la
esperanza de vida a cado de 66 a 41 aos. En USA se ha convertido en la primera causa de
muerte de personas entre 25 y 44 aos, y la edad de manifestacin de la enfermedad ha
disminuido de 35 a 28 aos.
Diversos estudios han demostrado que el riesgo de transmisin del VIH de una
mujer embarazad al producto es del 20-40%, teniendo mayor riesgo al final del embarazo.
VIRUS RESPONSABLE:
Por medio de estudios de biologa molecular, se ha logrado definir que el VIH-1

evoluciono sin producir enfermedad en el chimpac, Pentroglodytes troglodytes, que ha
sido utilizada como fuente de protenas en varias partes de frica. Una mutacin puntual
en el virus facilit su paso al hombre, primero entre homosexuales, luego entre
heterosexuales y de la madre al nio.
El agente etiolgico es un retrovirus linfotrpico que se denomin antes como

HTVL-III, y que desde 1986 por recomendacin de la OMS se le llamo HIV (human
inmunodeficiency virus). Hay 2 subtipos el VIH 1 y el VIH 2 cuya diferencia radica en la
secuencia de nucletidos, clnicamente se comportan igual,. El periodo de incubacin por el
VIH 2 es ms largo y la transmisin materno-fetal es menor.
Este virus es un miembro de la subfamilia de los Lentivirinae que se diferencia de

los dems por la complejidad de su genoma con 9 genes en lugar de 3 que poseen los otros.
Existen cepas de VIH con caractersticas e inmunogenicidad diferente en tanto algunas
parecen infectar slo a Linfocitos T ayudadores, (LT-h), otras muestran un tropismo por
monocitos macrfagos, clulas dendrticas, y nerviosas. La variabilidad antignica le sirve
para evitar la respuesta inmune y es un factor negativo para el eventual desarrollo de una
vacuna.
El virus se replica 10.000 veces ms en macrfagos monocitos que en LT-h.
VIA DE TRANSMISIN:
El semen y la sangre son los principales vehculos de transmisin del virus. La va de

entrada ms fcil para el virus es la rectal debido a que la mucosa intestinal carece a ese
nivel de las barreras linfoides.
La transfusin de sangre y factor VIII para el tratamiento de la hemofilia constituyen
otra va de transmisin. El empleo de agujas no desinfectadas es causa de transmisin entre
drogadictos, que constituyen un grupo de alto riesgo. El nmero de casos entre bisexuales y
441
sexo servidoras es cada da mayor,. As mismo en heterosexuales est aumentado
alarmantemente, cualquier por pequea que sea en el pene o vagina puede ser la va de
entrada del VIH. enfermedades como la tricomoniasis vaginal y herpes pueden facilitar la
transmisin. Finalmente los hijos de madre con SIDA constituyen otro grupo
numricamente creciente de pacientes. En ellos se han propuesto tres vas posibles de
infeccin:
1.- HEMATGENA. En el caso de infeccin del producto in tero se asocia

a prdidas fetales, se ha logrado aislar el VIH en fragmentos de fetales de productos
de menos de 20 SDG, y en caso de nacimiento cuadros sistmicos que semejan
infeccin por complejo TORCH, de ah se haya decidido integrar al mismo
(STORCH), aunque lo ms frecuente es la presentacin asintomtica al nacimiento.
2.- PERIPARTO. Probablemente por exposicin del feto con secreciones

cervicales, vaginales, y sangre en el momento del parto. El uso de frceps, electrodos
fetales, traumatismo feta, corioamniotis, y ruptura de membranas de ms de 4 hrs.
incrementa el riesgo de transmisin hasta un 40%, parto prematuro,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
3.- ALIMENTACIN AL SENO MATERNO. Por esta prctica puede

incrementarse el riesgo de transmisin del VIH, desde el 10-20% lo cual depender
de la seroconversin posparto de la madre.
Riesgo relativo de transmisin de VIH
Ruta de transmisin riesgo relativo % .
Transfusin de sangre 100

Transfusin de derivados sanguneos 100
Transplante de rganos 100
Madre-feto 10-30
Con alimentacin al seno materno 30-40
Transmisin sexual
Hombre-hombre 1
Hombre-mujer 0,1
Mujer-mujer 0.05
Ocupacional
Puncin accidental con 0.03-0.05
Aguja contaminada
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La mayora de los recin nacidos hijos de madre VIH positivo son asintomticos, en
raras ocasiones cursan con linfadenopata, y/o hepatoesplenomegalia.
442
En grupo de hijos de madre infectada por VIH, seguidas en el INPer un paciente

manifest cuadro clnico de sepsis neonatal temprana falleciendo en las primeras 48 horas,
otro se reporto con bajo peso para su edad gestacional, y el resto sin alteraciones. Otra
presentacin clnica es la similar a la del complejo TORCH, la hepatoesplenomegali,
infeccin sistmica e hipotrofia son los datos ms frecuentes.
Pueden cursar del mismo modo con embriopata por VIH, caracterizada por un
sndrome crneo-facial: fascies caracterstica, frente amplia, hipertelorismo, nariz
aplanada, esclerticas azules y mentn hacia fuera. Aunque dicho cuadro es inespecfico
para la infeccin por VIH ya que se presenta tambin acompaando a otras patologas por
lo que debe tomarse con cautela.
Ya en edades mayores los sitios de afeccin ms frecuentes son cerebro y pulmones;

adems de la neumona por Pneumocystis carinii , la hiperplasia linfoctica pulmonar
(neumonitis intersticial linfoidea), son las ms frecuentes; as mismo puede haber
infecciones bacterianas recurrentes,, el sndrome de desgaste por VIH, esofagitis por
Cndida, la encefalopata por VIH, as como infecciones por CMV, herpes virus,
criptosporidieum, y mycobacterrium avium-intracelulare.
CATEGORAS CLNICAS DE NIOS CON INFECCIN POR VIH:
Categora N: No sntomas, o con una sola anomala de la categora A
Categora A: con 2 o ms de las siguientes anomalas.
a) Linfadenopata > de 0.5 cm

b) Hepatomegalia
c) Esplenomegalia
d) Dermatitis
e) Parotiditis
f) Infeccin respiratoria alta, sinusitis u otitis media recurrentes.
Categora B: Sntomas moderados, se refiere a los atribuibles a la infeccin por VIH,

que no estn numeradas en la A y C.
a) Anemia (<8mg/dl), neutropenia (<1000/mm3), trombocitopenia (<100.000/mm3),

persistentes durante ms de 30 das.
b) Meningitis, neumona o sepsis bacteriana (episodio nico).
c) Moniliasis persistente (+de 2 meses) en nios mayores de seis meses de vida.
d) Miocardiopata.
e) Infeccin por CMV iniciada antes del mes de vida.
f) Diarrea recurrente o crnica.
g) Hepatitis
h) Estomatitis por virus herpes simple (VHS), recurrentes (+ de 2 episodios en un ao)
443
i) Bronquitis, neumonitis o esofagitis por VHS iniciadas antes de 1 mes de vida.
j) Herpes zoster por lo menos 2 episodios distintos afectando ms de 1 dermatoma.
k) Leiomiosarcoma.
l) Neumona intersticial linfolide.
m) Nefropata.
n) Nocardosis
o) Fiebre persistente > de 1 mes.
p) Toxoplasmosis iniciada antes del mes de edad.
q) Varicela diseminada.
Categora C: Sntomas graves
a) Infecciones bacterianas graves mltiples o recidivantes de los tipos siguientes:

meningitis, osteomielitis, absceso de un rgano, o una cavidad corporal, (excluyendo
otitis media, abscesos superficiales de la piel y mucosas, y los relacionados con un
catter permanente).
b) Candidiosis esofgica o pulmonar (bronquios, trquea o pulmones)
c) Coccidiodomicosis diseminada.
d) Criptocococis extrapulmonar.
e) Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente >de 1 mes.
f) Enfermedad por CMV con inicio de los sntomas a > de 1 mes de vida que afecta
rganos distintos de hgado, bazo o ganglios linfticos.
g) Encefalopata: Al menos 1 de los siguientes, en ausencia de una causa distinta de
VIH, durante 2 meses no obtencin o prdida de hitos del desarrollo, prdida de
capacidad intelectual, crecimiento enceflico alterado o microcefalia adquirida,
atrofia enceflica; dficit motor adquirido, manifestado por 2 o ms anomalas de las
siguientes: paresia, reflejos patolgicos, ataxia o trastornos de la marcha.
h) Infeccin por VHS con lceras persistentes > de 1 mes, o bronquitis, esofagitis o
neumonitis de cualquier duracin de un nio > de 1 mes de vida.
i) Histoplasmosis diseminada.
j) Sarcoma de Kaposi.
k) Linfoma primario en SNC.
l) Linfoma de clulas pequeas no hendidas (de Burkitt), o linfoma inmunoblstico o
de clulas B grandes o de tipo inmunolgico desconocido.
m) Infeccin por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar.
n) Infeccin por otras especies de Mycobacterium diseminada en un sitio distinto
adems de pulmones, piel o ganglios linfticos cervicales o hiliares.
o) Neumona por Pneumocystis carinii.
p) Leucoencefalopata multifocal progresiva.
q) Septicemia recurrente por Salmonella (distinta de tifoidea).
r) Toxosplasmosis enceflica con inicio a > de 1 mes de vida
s) Sndrome de adelgazamiento en ausencia de una enfermedad distinta a VIH, que
puede explicar las anomalas siguientes: prdida de peso persistente >10% basal,
cruce descendente de por lo menos 2 de las siguientes percentiles en la grfica peso-
edad. Estar por debajo de la percentil 5 grfica peso-edad en dos mediciones
distintas con diferencia de 1 mes o ms, fiebre documentada intermitente de ms de
un mes.
444
DIAGNOSTICO.
Es difcil hacer el diagnstico de infeccin por VIH de manera temprana ya que el

paso transplacentario de inmunoglobulinas limitan el diagnstico serolgico con las
tcnicas de ELISA y Western blot en nios menores de 15 meses, la determinacin de
anticuerpos IgM contra VIH, son de baja sensibilidad (40%) y por tanto con un margen de
error amplio.
El cultivo viral es la prueba estndar de oro pero no es muy accesible en nuestro

medio. Por el contrario la prueba en reaccin en cadena de polimerasa (PCR) tiene una
sensibilidad del 90% en edades tempranas, as como la determinacin del Ag p24, son de
gran utilidad en el diagnstico del nio menor de 18 meses.
TRATAMIENTO.
Se han propuesto un serie de manejos pero el que actualmente se recomienda por

OMS es el que previene la transmisin vertical propuesto por el Grupo de Estudios Clnicos
contra el Sida Infantil (siglas en ingls ACTG), en su estudio 076:
Administrar AZT va oral 100 mg. 5 veces al da desde las 14 SDG.
Administrar AZT intravenosa durante el trabajo de parto iniciando con una dosis
de 2mg/kg y continuando a infusin continua a razn de 1 mg/kg/hora hasta el
nacimiento de producto.
Administrar AZT (jarabe) a 2 mg/kg cada 6 hrs durante las primeras 6 semanas de
vida y por va intravenosa los que no tengan una va enteral disponible.
En marzo de 1998 el Centro para el Control y Prevencin de las enfermedades

(CDC) publico satisfactorios resultados preliminares provenientes de un estudio Tailands
que empleo un estudio ms corto y sencillo que consiste en administrar 300 mg de AZT
intravenosa cada 3 horas desde el inicio del trabajo de parto hasta el nacimiento del
producto. Y aunque el riesgo de transmisin al producto se redujo del 18.6% al 9.2% este
tratamiento es menos eficaz que el esquema largo, aunque se recomendara en aquellos
casos en los que la madre no llevo control alguno durante su embarazo.
RESOLUCIN DEL EMBARAZO:
El trmino de la gestacin ser determinada nicamente por el obstetra, dado que no

se ha demostrado beneficio entre el parto y la cesrea en relacin a la transmisin vertical,
aunque recientes estudios han demostrado que la interrupcin por cesrea electiva
disminuyen el riesgo de transmisin vertical, con membranas integras recordando que
estas confieren proteccin para el feto no permitiendo que ingresen grmenes vaginales a la
cavidad uterina incluyendo el VIH. En un estudio Francs se hecho en 902 pacientes
embarazadas VIH positivo que fueron tratadas durante el embarazo con AZT (ACTG 076),
445
y el embarazo se resolvi por cesrea electiva disminuyo la transmisin vertical al 0.8%,
cesrea de emergencia al 11.4%, y parto vaginal eutcico 6.6%.
MEDIDAS EN SALA DE PARTO.
1) Uso de doble guante

2) Uso de lentes o mascarilla para evitar el contacto de sangre o secreciones con
los ojos.
3) Manejar con precaucin extrema los objetos punzocortantes.
4) Utilizar material desechable (gorro, bata, botas, cubrebocas).
5) Lavar las superficies potencialmente contaminadas con hipoclorito de sodio
al 10%.
6) No puncionar piel cabelluda del feto ni poner electrodos.
7) Evitar contacto con secreciones de la madre y el RN.
8) No aplicar inyecciones intramusculares o venopunciones hasta que se hayan
eliminado perfectamente sangre y lquidos corporales de la piel del recin
nacido.
9) El binomio debe manejarse sin restricciones con la salvedad de que el nio no
este en contacto con secreciones o sangre de la madre.
10) Se debe informar al personal de la existencia del caso en la sala para que se
tomen las medidas universales necesarias.
11) Cuidado especial al material en contacto con sangre como: gasas, apsitos, o
toallas sanitarias.
12) Notificar a las autoridades sanitarias de manera oportuna la presencia del
binomio afectado en la unidad.
SEGUIMIENTO:
El hijo de madre con SIDA o VIH positiva debe ser vigilado en manera conjunta por
los servicios de Pediatra-Neonatologa e Infectologa, solicitando pruebas de ELISA para
VIH al nacer, a las 6 semanas, a las 12 semanas, a los 3, 6, 12 y 18 meses con la finalidad de
hacer el diagnstico temprano y de esta manera mejorar la calidad de vida del nio.
Otro punto clave en el hijo de madre infectada por VIH, es sin duda alguna el
referente a las inmunizaciones el cual de acuerdo a la OMS, debe ser igual que para nios
sanos incluyendo la de virus vivos atenuados como el Sarampin, Rubola y Parotiditis;
aunque tambin recomienda algunas modificaciones para los nios sintomticos, en este
grupo de pacientes debe restringirse el uso de BCG por el riesgo de diseminacin de M.
Bovis; y sustituir la SABIN ,(virus vivos atenuados) por la SALK de virus inactivado.
446
Vacuna Paciente asintomtico Paciente sintomtico .

Diagnosticado .
DPT S No
SABIN S No
SALK S S
MMR S S
HiB conjugado S S
Antineumoccica No S
Contra influenza No S
Antivaricela S S
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Inicio
447
HIJO DE MADRE CON TUBERCULOSIS
A pesar de la lucha contra la tuberculosis por las diversas organizaciones de salud a

nivel mundial, no se ha logrado las metas planteadas por estas para la erradicacin de la
misma y con la paricin del SIDA las tasas de morbi-mortalidad se han incrementado
nuevamente. A inicio de la dcada de los 80 se tena se tena la esperanza a que la
tuberculosis podra se erradicada de la faz de la tierra como la viruela dcadas pasadas.
El trmino tuberculosis se refiere a una enfermedad multifactica causada por el

micobacterium tuberculosis aunque el gnero micibacterium incluye otras mycobacterias
como: M bovis, M africanum, y M microti, se ha recomendado que el trmino tuberculosis
se emplee slo cuando el agente sea el M. tubercolosis.
ETIOLOGA
El aislamiento e identificacin del agente etiolgico fue hecho en 1882 por Roberto
Koch. El M. Tuberculosis es un bacilo aerobio, con forma de bastn, y no formador de
esporas. Que se encuentra en forma exclusiva en el ser humano. Por tanto, la transmisin
de la enfermedad ocurre como resultado de la exposicin a aerosoles infecciosos generados
por pacientes con enfermedad activa. El elevado contenido de lpidos en la pared celular de
las micobacterias es responsable de la respuesta a la tincin cido alcohol resistente
(exclusiva).
EPIDEMIOLOGIA:
La tuberculosis es un problema de salud pblica que infecta a la tercera parte de la

poblacin mundial (OMS) es decir es PPD positiva. La prevalencia del M. tuberculosis es
ms baja en Estados Unidos slo el 4% de la poblacin en este pas esta infectada por
micobacterium tuberculosis, la tuberculosis puede presentarse durante el embarazo y las
consecuencias son muy graves tanto para la madre como para el feto de hecho hasta un
50% de los hijos de madre con tuberculosis activa desarrollan la enfermedad en el primer
ao de vida
EVOLUCION NATURAL DE LA ENFERMEDAD.
M. Tuberculosis es la principal causa de tuberculosis en el ser humano, salvo en

raras ocasiones como la inoculacin directa durante una necropsia, la transmisin ocurre
casi exclusivamente por inhalacin de partculas infecciosas. Estas partculas llamadas
ncleos de gotitas respiratorias, se produce cuando el husped con tuberculosis pulmonar
activa estornuda o tose, tambin se liberan cuando se manipulan lesiones tuberculosas,
estos ncleos de gotitas respiratorias tienen diversos tamaos y slo aquellas de dimetros
menores de 10 nm sern capaces de infectar., ya que sern las que lleguen a los bronquios y
espacios areos, una vez localizadas en vas respiratorias bajas estos ncleos son capaces de
448
multiplicarse con escasa o ninguna resistencia, a pesar de que estos microorganismos son
absorbidos por los macrfagos continan siendo viables y se diseminan si no existe
inmunidad celular previa; a travs de los canales linfticos llegan a los ganglios linfticos
regionales, finalmente llegan al torrente circulatorio para de ah diseminarse. La
predileccin de la micobacteria por ciertos rganos es por que estos proporcionan
ambientes adecuados para su multiplicacin estos tejidos y rganos son los segmentos
posteriores apicales de los lbulos superiores e inferiores de los pulmones, los riones, los
huesos y las meninges. Aproximadamente el 95% de las personas expuestas una rpida
respuesta del sistema inmune controla la infeccin, la evidencia de exposicin se limita a
una respuesta de hipersensibilidad retardada a la tuberculina es decir PPD positivo. Y slo
el 5% desarrolla tuberculosis activa denominada Tb. primaria y ocurre al ao de exposicin
al bacilo y depender del tamao del inoculo, factores genticos, integridad del sistema
inmune. El 95% que controlo la infeccin continan en riesgo de cursar con una TB
secundaria (reactivacin), la cual ocurre hasta en un 5% de los individuos
inmunocompetentes. Se han detectado grupos de riesgo cuya posibilidad de reactivacin es
ms alta que el resto de la poblacin estos incluyen: nios menores de 3 aos, los ancianos,
pacientes que estn bajo tratamiento inmunosupresor, condiciones comrbidas como la
diabetes, la silicosis y la desnutricin. Los portadores de VIH son un grupo de ms alto
riesgo que los anteriores.
La forma congnita de la infeccin por el M. Tuberculosis es poco frecuente en

comparacin con la incidencia global del resto de los cuadros clnicos asociados. Aunque la
mayora son casos reportados, la gravedad del padecimiento, el retardo en su
reconocimiento y su alta mortalidad asociada al tratamiento retardado nos obliga a
establecer conductas para el estudio de pacientes con antecedentes y/o sospecha de
infeccin.
Los tipos histolgicos e la tuberculosis neonatal son semejantes a los del adulto los
tubrculos y granulomas son comunes. La afeccin al sistema nervioso central se da hasta
en el 50% de los neonatos afectados. Se han aislado bacilos de tejidos en fetos muertos, y de
neonatos hasta en los primeros das de vida.
VIA DE TRANSMISIN:
La transmisin del bacilo al producto puede ocurrir por cuatro vas:
1.- Va hematgena: durante la diseminacin linfohematgena en la madre, a

partir de la placenta infectada, los bacilos pasan a la vena umbilical conducindose hasta el
hgado fetal, donde permanecern latentes y hasta el nacimiento en que aumente la
concentracin de oxigeno y la sangre se desarrollar una tuberculosis pulmonar en la etapa
de lactante.
2.- Por aspiracin: del fluido amnitico infectado con siembra primaria en
pulmn que de igual forma se reactivar al nacer.
3.- Por aspiracin de material infectante al paso por el canal de parto.
449
4.- Por adquisicin de material infectante de la madre o la persona que

reanima al neonato.
Formas de inoculacin del feto o neonato del M. tuberculosis.
Foco materno Forma de diseminacin

Placentitis Hematgena
Lquido amnitico Aspiracin
Cervicitis Contacto directo
Neumonitis Area (postnatal)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dada la evolucin natural de la enfermedad es ms frecuente que el paciente curse

asintomtico y desarrollar la enfermedad durante el primer ao de vida por aumento de las
concentraciones de sangre y oxgeno en los pulmones.
Los signos clnicos que pueden aparecer en el neonato afectado son inespecficos la
prematurez y el retardo en el crecimiento intrauterino pueden ser los nicos.
Entre los signos que pueden hacernos sospechar en la presencia de M. Tuberculosis

en la infeccin sistmica del recin nacido estn cuadros de dificultad respiratoria con
caractersticas de neumonas bacterianas sin respuesta al tratamiento antimicrobiano,
fiebre, hetapatoesplenomegalia, irritabilidad, y pobre ganancia ponderal. En menor
frecuencia puede haber linfadenopatas, ndulos, exantemas, ictericia, derrame pleural,
apnea, trombocitopenia y meningitis. Algunos son de presentacin inmediata o tarda en
las siguientes semanas del nacimiento.
DIAGNOSTICO:
El diagnstico de tuberculosis neonatal es un reto para el pediatra ya que el que la

madre sea bacilfera positiva no hace el diagnstico, pero el antecedente epidemiolgico es
el inicio de la ruta diagnstica en 1953 Beitzke estableci los criterios diagnsticos para
infeccin congnita por M. tuberculosis.
Criterios de Beitzke para Dx de TB. Neonatal .
1.- Aislamiento del M. tuberculosis en el recin nacido.

2.- Demostracin del complejo primario en hgado.
3.- En ausencia de lesin heptica:
a) Lesin tuberculosa en el feto o en el recin nacido en los primeros das de vida
b) Exclusin de infeccin extrauterina
.
450
El demostrar el cumplimiento de estos criterios implica un reto para el clnico por la

limitacin para aislar el M. tuberculosis, la ausencia de mtodos no invasivos para
determinar el foco primario heptico, y la dificultad para excluir la infeccin extrauterina
en hijos de madre con infeccin activa. Hacen difcil establecer el diagnstico.
La toma de muestras para bsqueda del bacilo se recomienda sea de: secrecin
gstrica, traqueal, tica, en orina, biopsia de ganglios linfticos y aspirados de mdula sea.
La realizacin de la prueba de Mantoux tambin llamada PPD por la aplicacin de

tuberculina de Derivado Proteico Purificado, al nacimiento tuene pobre sensibilidad pero
alta especificidad de tal modo que de ser positiva se har el Dx de tuberculosis neonatal,
cuando esta es negativa se recomienda hacerla seriada alas 6 semanas que sera el tiempo
ideal para realizarse. La dosis de PPD ser 5 UT y ser positiva si la reaccin es mayor de
10 mm a las 48-72 hrs. de aplicada.
TRATAMIENTO.
En la madre la diferencias ms importante surgen de los aspectos relacionados con

la seguridad de los antifmicos durante la gestacin. La CDC y la American Thoracic Society
recomiendan Isoniacida y Rifampicina. Tambin se incluye Piridoxina diaria 50 mg cuando
se utiliza Isoniazida durante el embarazo. Aunque no hay contraindicacin de usar
Pirazinamida durante el embarazo se restringe su uso por la pobre experiencia en estos
casos. Debe evitarse el uso de estreptomicina por el riesgo de sordera, lesin vestibular y no
menos importante malformacin en las orejas.
TRATAMIENTO NEONATAL:
Se ha sugerido el uso del mismo esquema de tratamiento en la edad

peditrica: Si la madre tiene tratamiento completo durante el embarazo el riesgo de
infeccin neonatal ser mnimo por lo que slo se mantendr en vigilancia, con pruebas
alternas de la tuberculina, no hay contraindicacin para la vacunacin, si la madre no
recibe tratamiento durante el embarazo y sus cultivos son negativos se realizar la prueba
de la tuberculina con periodos trimestrales; si la madre estuvo bajo tratamiento durante el
embarazo por corto tiempo se debe estudiar al neonato; si no hay evidencia de enfermedad
el uso de profilaxis con Isoniazida puede usarse.
Para los pacientes con enfermedad confirmada se recomienda la combinacin de

Isoniacida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZA) en regmenes alternos por un
periodo de 9 meses.
La INH es el frmaco de eleccin para el manejo de la tuberculosis en la edad
peditrica, por su facilidad de difundir a los diferentes tejidos, y fluidos corporales con
pocos efectos colaterales. Con la dosis recomendada su concentracin es superior la
451
mnima inhibitoria parta M tuberculosis. Su concentracin pico se alcanza en sangre,
esputo y LCR se alcanza en pocas horas y persiste hasta 8 horas mnimo.
La INH se metaboliza en hgado mediante acetilacin, tiene dos efectos txicos

aunque raros en nios, 1) neuritis perifrica secundaria a la inhibicin competitiva de la
utilizacin de la Piridoxina. Pero la administracin de Piridoxina en los nios no se
recomienda ya que disminuye de manera no significativa, salvo en adolescentes, con dietas
inadecuadas, nios con baja ingesta de leche y carne, mujeres embarazadas y lactantes
alimentados al seno materno. Se manifiesta por hormigueo, calambres y parestesias en
manos y pies, la afectacin al sistema nervioso central es rara y se manifiesta con
convulsiones, 2) hepatotoxicidad que es la manifestacin ms temida pero rara en los
nios, esta posibilidad aumenta con la edad por lo que generalmente la vemos en
adolescentes; el manejo simultneo con Rifampicina potencializa este efecto cuando se
supera la dosis de 10 mg/kg/da de la INH.
La RIF es un frmaco semisinttico se absorbe bien el tracto gastrointestinal y

alcanza su concentracin mxima a las 2 hrs. Se distribuye adecuadamente hacia los fluidos
corporales, y aunque su eliminacin es principalmente por el tracto biliar alcanza buenas
concentraciones en rin y orina, sus efectos secundarios son: tincin naranja de lgrimas
y orina, la hepatotoxicidad es ms frecuente que con la INH, por lo debe monitorizar las
transaminasas peridicamente.
La PZA ha sido empleada en el tratamiento para TB desde 1949 y cayo en desuso

por su alta hepatotoxicidad a dosis de 50 mg/kg/da aunque su resurgimiento a dosis ms
bajas parece ser ms segura ya que se ha reportado buena tolerancia y baja toxicidad, en
adultos los efectos adversos ms frecuentes incluyen la hiperuricemia, y aunque en los
nios tambin se eleva la concentracin de cido rico las manifestaciones clnicas
secundarias son raras.
FRMACOS UTILIZADOS PARA TB EN EDAD PEDIATRICA.

Frmaco Presentacin Dosis diaria Administracin Dosis diaria .
(mg/kg/da) 2 veces por semana mxima .
mg/kg/da .
INH Tabletas 10-15 20-30 Diario 300 mg
100 mg 2 veces a la se-
300 mg mana: 900 mg
Jarabe 10 mg/ml
PZA Tabletas 20-40 50 2 gramos

500 mg
RIF Cpsulas 10-20 10-20 Diario: 600 mg

150 mg 2 veces por se-
300 mg mana: 900 mg
Estreptomicina Viales 20-40 20-40 1 gramo
1g
2g
452
SEGUIMIENTO:
Hijo sano y madre con infeccin tuberculosa activa:
En estos casos la madre debe iniciar tratamiento y el neonato profilaxis con INH y
de ser posible separarlo de la madre por 4 meses o hasta que deje de ser bacilfera positiva,
no dar leche materna. Se debe aplicar la BCG, y la prueba de la tuberculina (PPD), se
realizar radiografa de trax y de ser necesario se iniciar tratamiento formal.
Hijo con tuberculosis neonatal y madre con TB activa:
Desde el momento en que se sospeche y/o confirme infeccin en el recin nacido se

deber establecer el manejo formal. Con seguimiento estrecho al binomio.
Si el neonato esta sano y slo hay sospecha se recomienda aislarlo, no dar lactancia
materna e iniciar INH a mismas dosis, se realizar la prueba de la tuberculina a las 6
semanas de ser positiva se recomienda doble esquema antifmico por 12-18 meses de ser
negativa se suspende la NIH y se aplica BCG aplicando nuevamente el PPD a las semanas
de la vacunacin.
El manejo de neonato, hijo de madre tuberculosa se puede hacer de manera

hospitalaria con las medidas adecuadas para el neonato, y en tanto no se establezca bien el
estado de salud del neonato no dar lactancia materna.
BIBLIOGRAFA:
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Inicio
453
HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA
INTRODUCCIN.
Los hijos de mujeres con ciertos trastornos inmunitarios pueden verse afectados
transitoriamente durante el periodo neonatal como resultado, del paso transplacentario de
gammaglobulinas u otras sustancias con actividad inmunitaria durante el primer trimestre
de gestacin.
El embarazo puede ser complicado por alteraciones endocrinolgicas y el

hipertiroidismo ocupa el segundo lugar, despus de la diabetes mellitus, por su mayor
prevalencia en mujeres en edad frtil, con una frecuencia de hasta 20 casos por 10,000
mujeres embarazadas. De tal modo que el hipertiroidismo no tratado incrementa el ndice
de morbi-mortalidad materno fetal hasta un 75% por lo que es importante conocer la
fisiopatologa de la enfermedad y su impacto sobre el neonato y el manejo del mismo.
GLANDULA TIROIDES:
El esbozo se origina a partir del endodermo en la lnea media entre la primera y

segunda bolsa esofgica, el da 17 de la gestacin. La TSH se produce en el producto a
partir de la semana 14-16 en la hipfisis fetal, y hacia el da 30 de vida fetal ya existe
sntesis de tiroglobulina y en la semana 11 secresin yodada.
La concentracin de TSH es de 9 microunidades /ml y aumenta hasta 80 mcU/ml

los primeros 30 minutos para descender a las 2 horas de vida hasta llegar a las cifras del
adulto hacia las 48 horas.
CONCEPTO:
El hipertiroidismo asociado al embarazo es la exposicin de todos los tejidos

maternos a altas concentraciones de hormonas tiroideas independientemente de su
etiologa, que puede preceder a su gravidez, iniciar durante la misma o el puerperio. S el
hijo de madre con enfermedad de Graves sufre bocio hipertiroideo, ser vctima de un
efecto directo de sus hormonas tiroideas sobre su desarrollo.
ETIOLOGA:
El hipertiroidismo de Graves es el ms visto durante el embarazo, con frecuencia de

hasta 85%, el adenoma txico y el bocio multinodular, del 5-10% y las tiroiditis
autoinmunitaria y subaguda, la mola idatiforme y el coriocarcinoma, en el 5% restante.
La enfermedad de Graves es una entidad autoinmune en la cual la funcin tiroidea
es estimulada por auto anticuerpos que simulan ser la hormona estimulante de tiroides
454
(TSH). Estos anticuerpos producidos contra el antgeno microsmico tiroideo, conocido
como peroxidasa tiroidea, son principalmente del tipo IgG, y por ende atraviesan
fcilmente la placenta. En general la severidad de la enfermedad de Graves aumenta en el
primer trimestre del embarazo y en el periodo posparto.
El diagnstico durante el embarazo es difcil ya que varios de los sntomas tales

como la taquicardia, la intolerancia al calor son normales durante el embarazo. El bocio, el
mixedema pretibial y la onicolisis son altamente sugestivos de tirotoxicosis, como tambin
lo es la falta de aumento de peso a pesar de una adecuada ingesta calrica, los niveles de T4
estn elevados secundarios a la disminucin de la T3RU ( captacin de resina de
triyodotironina), las pacientes portadoras de hipertiroidismo son propensas a padecer otras
enfermedades autoinmunes tales como: anemia perniciosa, miastenia grave, lupus
eritematoso sistmico y prpura trombocitopnica.
El propiltiouracilo es el frmaco de eleccin para tratar la enfermedad de Graves

durante el embarazo,100 mg cada 8 horas en general controlan la enfermedad alrededor de
4 semanas momento en el cual se empieza reducir la dosis, el tratamiento est indicado
hasta el momento en que la madre este eutiroidea y luego puede tratarse en forma mdica o
quirrgica. Pueden utilizarse betabloqueadores para tratar la taquicardia aunque con
cautela por sus mltiples efectos a largo plazo tales como el retardo en el crecimiento
intrauterino, por disminucin de flujo feto placentario, alterar la respuesta a la hipoxia en
el neonato o producir bradicardia e hipoglucemia. El propiltiouracilo no es teratgeno y se
puede administrar en madres que estn amamantando, as mismo es importante
mencionar que el propiltiouracilo atraviesa la placenta y por lo tanto puede afectar la
funcin tiroidea fetal y neonatal.
Si la tirotoxicosis materna no es tratada adecuadamente la madre tiene un mayor

riesgo de desarrollar preclampsia, hemorragia posparto y un desastre tiroideo; y las que no
estn utiroideas tienen una mayor incidencia de parto prematuro, mortalidad perinatal,
e insuficiencia cardiaca materna.
Despus del parto, el recin nacido de madre con tirotoxicosis puede presentar
hipertiroidismo, bocio y niveles elevados de la hormona tiroestimulante (TSH), en suero.
Esto como consecuencia del paso transplacentario de una inmunoglobulina
tiroestimulante, que tiene una vida media de 20-30 das con un cuadro clnico de ocho a
doce semanas. Por lo tanto el neonato puede nacer eutiroideo s la madre fue tratada con
propiltiouracilo hasta que se pierda el efecto del frmaco y dar manifestaciones de la
enfermedad mediata al parto cuando persiste el efecto txico de la inmunoglobulina.
AFECTACIN FETAL Y NEONATAL.
El sistema hipotlamo-hipfisis-tiroideo fetal se desarrolla en forma independiente

del eje tiroideo materno. Durante las primeras 10-12 semanas de la gestacin la tiroides y la
hipfisis del feto parecen desarrollarse en forma independiente y pueden sisntetizar
tiroxina y TSH. Sin embargo el feto de una madre hipertiroidea puede desarrollar
hipotiroidismo debido al tratamiento antitiroideo materno, debido a que como ya se
455
comento el PTU y otras tioamidas atraviesan la placenta; o hipertiroidismo por paso
transplacentario de inmunoglobulinas.
El diagnstico de hipertiroidismo fetal puede establecerse sobre la base de los signos

clnicos o los hallazgos ecogrficos o por medio de otros estudios fetales como la
amniocentesis o el estudio de la sangre umbilical obtenida por puncin percutnea.
CUADRO CLINICO:
En general los hijos de madre hipertiroidea se manifiestan sanos, sin datos de

disfuncin tiroidea. La enfermedad endocrina es relativamente rara en el neonato de tal
modo que slo el 2% de los neonatos con antecedente de enfermedad de Graves materna se
vern afectados. Regularmente los sntomas tardan en aparecer unos das despus del
nacimiento se habla de que aproximadamente 8 a 10 semanas y en contadas ocasiones
hasta un ao; debido al tratamiento recibido por la madre; y al cambio normal que ocurre
al nacer, de la produccin de T3 inversa a la de T3.
El feto con hipertiroidismo puede mostrar rubor, taquicardia e hipertensin; falta

de crecimiento y bocio. En el neonato con hipertiroidismo tambin puede haber
nerviosismo, taquipnea, exoftalmos y diarrea. Si el hipertiroidismo no se trata puede ser
causante de cardiomegalia, hipertensin pulmonar; una edad sea avanzada,
craneosinostosis, retraso mental, prematurez y la muerte del feto.
VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS E INMUNOGLOBULINA

TIROIDEA.
24- 72 HRS T4 G T3 TSH TBG .

12.4-21.9 89-256 2.5-16.3 5.4
prom. 10.2 prom. 125 prom. 7.3 prom. 5.4
6 semanas 7.9-14.4 114-189 2.5-6.3 2.7-6

prom. 10.2 prom. 163 prom. 2.5 prom. 4.8
T3 triyodotironina.
T4 tiroxina libre.
TSH hormona estimulante de tiroides.
ATENCIN DEL NEONATO.
En la reanimacin del RN hijo de madre hipertiroidea se debe prever la posibilidad

de asfixia ya que se sabe que este tipo de pacientes tiene un alto riesgo para la misma y una
dificultad importante para responder a la misma.
456
a. La exploracin fsica deber ser minuciosa e intencionada buscando datos francos
de hipertiroidismo tales como craneosinostosis, exoftalmos, rubor, taquicardia,
irritabilidad e hipertensin.
b. Medir T4, y TSH en sangre de cordn umbilical (valores normales 6-15 g/dl y de 1-
20 U/ml respectivamente.
c. Repetir los estudios antes mencionados en los 2 0 3 das cuando es normal que estos
valores sean elevados.
d. Evitar el alta prematura del hospital.
e. RX de trax para valorar la presencia de cardiomegalia, RX de huesos propios de la

mano y pies para valorar edad sea.
f. Electrocardiograma para valorar la presencia de arritmias cardacas.
g. Monitorizar la frecuencia cardiaca y la TA.
h. El recin nacido puede padecer hipotiroidismo transitorio, a causa de la

administracin de PTU a la madre, y requerir tratamiento.
TRATAMIENTO.
Hipertiroidismo.
El tratamiento del hipertiroidismo congnito se dirige inmediatamente a los sntomas y

la reduccin de la hormona tiroidea; se realiza con vigilancia de la funcin cardio-
pulmonar, y acceso venoso adecuado.
a. Combinacin de solucin lugol (yodo 5% y yoduro de potasio al 10%), una gota cada
8 horas va oral, para evitar la liberacin de T3 y T4 preformadas.
b. Propiltiuracilo (PTU) 5-10 mg/kg/da, por va intravenosa.
c. Propranolol 2 mg/kg/da, por va intravenosa.
d. La dexametasona es til en algunos casos, para bloquear la secrecin de la hormonas

tiroideas.
e. Es vital un adecuado aporte calrico.
De no haber respuesta con la sol. Lugol y el PTU se incrementaran las dosis el 50%, y
de haber datos francos de falla cardiaca se digitalizar al paciente a dosis recomendadas, la
administracin de medicamentos antitiroideos se administrarn por un tiempo de 7 das,
momento en el cual la severidad de la enfermedad disminuye.
457
Hipotiroidismo.
El tratamiento del hipotiroidismo congnito consiste en el reemplazo de la hormona

tiroidea con levotiroxina oral, una dosis diaria de 8-10 mcg/kg/da; en caso de pruebas de
cardiopata la dosificacin puede ser escalonada. Las secuelas del hipotiroidismo no tratado
son devastadoras e irreversibles.
BIBLIOGRAFA:
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interamericana, primera edicin Mxico 1996. pp. 177-184.
Inicio
458
459
HIJO DE MADRE PRECLAPMTICA-ECLAMSIA Y HELLP
CONCEPTO: Todo recin nacido cuya madre haya cursado con alteraciones sistmicas y
de repercusin sobre el producto que de alguna manera requerir de un manejo y vigilancia
especial diferente al resto del RN sano.
TERMINOLOGA:
Hipertensin inducida por el embarazo: hipertensin sin proteinuria.
Preeclampsia: hipertensin con proteinuria.
Eclampsia: preeclampsia con actividad convulsiva
INTRODUCCIN: La preeclampsia es una entidad patolgica propia de la madre

embarazada caracterizada por la presencia de hipertensin, con proteinuria, edema o
ambos debido a un embarazo o a influencia de un embarazo reciente, generalmente se
presenta en el ltimo trimestre del embarazo aunque se ha descrito la presencia del mismo
antes de la semana 20 de gestacin cuando se acompaa de enfermedad trofoblstica, e
isoinumizacin as mismo la mayor incidencia es en madres jvenes menores de 20 aos y
en madres aosas mayores de 35 aos; y sobre todo en primigestas; el riesgo aumenta
cuando se tiene el antecedente de haber cursando con el cuadro en el embarazo previo; la
preclampsia complica el 6% de los embarazos despus de la semana 20 de gestacin,
aunque es grave en menos del 1% de estas pacientes.
El trmino toxemia del embarazo se aplica antiguamente a cierto nmero de

manifestaciones vasculares que precedan o se iniciaban durante el embarazo, o periodo
puerperal temprano caracterizndose por hipertensin, edema y convulsiones.
Otra entidad que habra que tomar en cuenta es la paciente embarazada con
hipertensin crnica o persistente de cualquier causa, antes del embarazo o de la semana
20 de gestacin, o hipertensin persistente despus del da 42 posparto, finalmente los
trastornos hipertensivos no clasificados: donde la informacin aportada es insuficiente
para clasificarlos, que constituyen la minora de los trastornos hipertensivos durante el
embarazo.
TRIADA CLSICA DE LA TOXEMIA:
Hipertensin: una elevacin de la presin sistlica de 30 mmHg y una elevacin de la
presin diastlica de 15 mmHg, es decir una cifra tensional de 140/90 representa una
presin arterial media de 107 mmHg y una PAM de 105 mmHg indica hipertensin, el Dx
se har cuando haya elevacin en 2 tomas distintas con un mnimo de 6 hrs. entre estas es
460
importante tambin tomar en cuenta el historial de la madre durante el embarazo, por otra
parte es de suma importancia las condiciones durante la toma.
Edema: el lquido puede ser extra o intracelular y habitualmente no se hace evidente hasta
que se produce un aumento de peso de ms del 10%, as mismo tambin deber tomarse en
cuenta el ciclo circadiano y tiempo de gestacin.
Proteinuria: cuando la cuantificacin de protenas en orina de 24 hrs. exceda 1.5 g.
ETIOLOGA: Realmente no est bien descrita la causa de esta alteracin durante el

embarazo pero se acepta cuatro posibilidades:
1) Incremento del cociente tromboxano/prostaciclina lo que puede originar

vasoconstriccin, hipertensin y alteraciones del rgano efector.
2) Aumento de los perxidos lipdicos circulantes que pueden inhibir el xido ntrico
endgeno ,(vasodilatador), con vasoconstriccin e hipertensin secundaria.
3) Lesin de clulas endoteliales sin que se haya descrito el agente causal.
4) Vascultis producida por complejos inmunes circulantes, aunque los datos que
respaldan este ltimo concepto son poco concordantes.
GRADOS CLINICOS DE TOXEMIA

PRESIN ARTERIAL EDEMA PROTEINURIA
LEVE S 120-140 + < 1.5

D 80-90
MODERADA S 140-160 ++ 1.5 a 3

D 90-110
SEVERA S > 160 +++ >3

D > 110
461
SINDROME DE HELLP.
La nica variante de preeclampsia, Sndrome de HELLP fue descrita por el doctor

Louis Weinstein en 1982, por sus caractersticas, (H) hemlisis, (EL) elevacin de enzimas
hepticas, (LP) bajo nmero de plaquetas, habiendo estimado su incidencia
aproximadamente un 10% de la embarazadas que cursan con preeclampsia severa. La
lesin del endotelio vascular y el incremento de la adhesividad plaquetaria llevan a la
formacin de trombos a la microcirculacin, y a la aparicin de trombocitopenia y anemia
microangioptica, (detectable por la presencia de esquistocitos en el frotis sanguneo) el
sndrome de HELLP se asocia a un incremento en la tasa de mortalidad materna y fetal
cifradas en un 35-32% respectivamente en diversos estudios, esta complicacin es ms
frecuente en mujeres de edades elevadas y mujeres de raza blanca que tienen ms de un
hijo desde la primera descripcin en 1982 han surgido diversos estudios con relacin al
diagnstico y tratamiento. En 1993 SIBAI, elabor los criterios diagnsticos de acuerdo a
exmenes de laboratorio, y define el trmino HELLP parcial en los casos en que se
encuentre por lo menos una caracterstica, de las ya comentadas, as mismo MARTN
clasific esta entidad en tres clases, de acuerdo a la cuenta plaquetaria y a menor nmero
mayor el grado de severidad y de complicaciones obsttricas, se desconoce la causa de la
enfermedad pero se postulan cuatro hiptesis como la isquemia placentaria, los lpidos
maternos, el mecanismo inmunolgico y la impronta gentica.
Uno de cada 150 RN la madre cursa con sndrome de HELLP.
CRITERIOS PARA UNA PRECLAMPSIA GRAVE:
1.- Presin diastlica mayor a 110 mm Hg.

2.- Proteinuria superior a 5 g en orina de 24 hrs.
3.- Trastornos visuales como escotomas, diplopa o ceguera.
4.- Cefaleas.
5.- Dolor epigstrico.
6.- Edema pulmonar.
7.- Oliguria: diuresis inferior a 500 ml en 24 hrs.
8.- Valores analticos anormales: aumento de las transaminasas hepticas y de las
cifras sricas de creatinina y cido rico, trompocitopenia e hiperbilirrubinemia.
9.- Retraso en el crecimiento intrauterino.
COMPLICACIONES DE LA PRECLAMSIA:
En USA ocasiona una mortalidad materna de 3 por cada 100,000 RN vivos. La

morbilidad materna incluye complicaciones del SNC: ictus, convulsiones, hemorragia
intracerebral o cerebral; CID, insuficiencia o rotura heptica, edema pulmonar y
desprendimiento prematuro de placenta con hemorragias e insuficiencia renal aguda o
ambas. La mortalidad fetal aumenta notablemente al ascender la presin diastlica
materna y la proteinuiria, as los aumentos de presin diastlica mayor a 95 mm Hg se
462
acompaan de unos porcentajes triples de muerte fetal. La morbilidad fetal consiste en:
retardo en el crecimiento intrauterino, acidemia fetal, y complicaciones por parto
pretrmino.
CONSIDERACIONES RESPECTO AL TRATAMIENTO:
A. Tratamiento definitivo de la preclampsia es el parto aunque en determinados casos

existen consideraciones tales como la madurez de crvix, edad gestacional en el
momento del diagnstico, madurez pulmonar fetal, se indica el parto ante la
evidencia de sufrimiento fetal de un producto viable.
B. Tratamiento conservador. Cuando se trate de una preclampsia leve sin evidencia de

complicacin, recomendndose ya sea medidas higinico dietticas o medicamentos
pero bajo vigilancia estrecha.
TRATAMIENTO CLINICO DE LA PRECLAMPSIA
A. Tratamiento conservador anteparto: consiste generalmente en la hospitalizacin con

reposo en cama y estrecha vigilancia materna y fetal.
1.- Monitorizacin de la TA materna, proteinuria, peso diario y aparicin de

sntomas de preclampsia grave.
2.- monitorizacin de funcin renal y heptica.
3.- Monitorizacin fetal con prueba sin estrs adems de estudio ecogrfico para
valorar crecimiento fetal y caractersticas de placenta, lquido amnitico.
4.- Administracin de esteroides para disminuir el riesgo de SDR.
5.- Se indica el parto si hay evidencia de complicacin o datos de SFA la cesrea.
B. CONDUCTA INTRAPARTO:
1.- Al decidir avanzar al parto se deber continuar el manejo con sulfato de

magnesio, para prevenir convulsiones, que se continuar hasta 24 hrs. posparto o hasta
que se resuelvan los sntomas maternos.
2.- Balance hdrico es importante ya que la paciente preclmptica cursa con

hipovolemia y oliguria as mismo es frecuente que cursen con hipoalbuminemia lo cual
incrementa el riesgo de tener edema pulmonar por fugas capilares.
3.- La hipertensin grave puede manejarse con antihipertensivos: hidralazina,
labetalol, nifedipino o nitroglicerina, es de suma importancia en medida de lo posible
463
las bajas tensionales rpidas ya que la disminucin del volumen intravascular y la
defectuosa perfusin uteroplacentaria pueden condicionar sufrimiento fetal agudo,
(SFA), que de persistir conducirn a muerte fetal.
4.- Debido al riesgo de SFA se recomienda la monitorizacin fetal continua; los

patrones que sugieren compromiso fetal son: taquicardia persistente, disminucin de la
variabilidad a corto o largo plazo, y desaceleraciones tardas que no responden a
maniobras de reanimacin estndar, aunque la disminucin de la variabilidad puede
estar relacionada con la administracin de sulfato de magnesio.
CONDUCTA POSPARTO:
Aunque la mayora de los casos el problema remite al resolverse el embarazo,

algunos casos podran prolongarse hasta las 48 hrs. y remitirse de 1 a 2 semanas
posteriores al parto, as mismo cabe mencionar que es frecuente que las crisis convulsivas
de la eclampsia se presenten durante las primeras 48 hrs. inmediatas al parto es prudente
continuar con el sulfato de magnesio.
FETOPATIA TOXEMICA:
Se considera al conjunto de alteraciones que se presentan en el recin nacido, hijo de

madre preclmptica, o los frmacos administrados, estas alteraciones repercuten sobre el
crecimiento y homeostasis fetal y neonatal, la fetopata toxmica puede estar presente del 8
al 10% de los hijos de madre con preclampsia y hasta el 25% de los RN que ingresan al rea
de neonatologa.
FISIOPATOLOGA:
Sigue sin conocerse pero existen varias hiptesis al respecto y la ms aceptada es el

dao secundario a la disminucin del flujo fetoplacentario, (FFP), que condiciona hipoxia-
isquemia tero placentaria, con dao troboblstico y alteraciones en la circulacin en el
espacio intravelloso, la disminucin en el FFP es tan importante que puede llegar hasta un
70% lo cual condiciona fibrosis, trombosis e infartos asociados a la hipertona muscular
uterina , caractersticas de la enfermedad.
CUADRO CLINICO:
Dependiendo de la severidad de la afectacin materna sern los sntomas o las

alteraciones sobre el feto ya que en gran parte son yatrogenias postratamiento materno,
pero en general en los casos leves la repercusin sobre el producto es mnima; cuando la
afectacin materna es moderada severa variar desde retardo en el crecimiento
intrauterino, prematurez hasta ser la causa de bito fetal.
464
Otro dato clnico no menos importante es la hipotrofia fetal con peso bajo que en un
70% se asocia a prematurez y slo el 20% son pequeos para edad gestacional, en el
periodo neonatal inmediato puede haber efectos secundarios a la medicacin materna por
ejemplo, hipotermia por administracin de diacepam, o alteraciones por hipermagnesemia,
obstruccin nasal por la administracin de alcaloides.
La hipotermia se presenta en el 60% de los casos, la depresin neurolgica en 90%,

con mioclonas hasta en un 20%, son bebs que lucen emaciados, de aspecto muy frgil,
frecuentemente cursan con ictericia, en el 30% hay insuficiencia respiratoria de los cuales
20% es por taquipnea transitoria del recin nacido y 10% con sndrome de aspiracin de
meconio y es menos frecuente el SDR por el efecto sobre el sistema adrenrgico por el
estrs y este sobre la maduracin pulmonar fetal.
LABORATORIO:
Se debe solicitar una biometra hemtica completa ya que por la hipoxia crnica
puede haber policitemia secundaria o bien anemias por accidentes intraparto o
desprendimiento prematuro de placenta, la cuenta de normoblstos puede confirmarnos
la hipoxia crnica y se puede acompaar de leucopenia y trombocitopenia hasta en 60% de
los casos.
Neutrfilos. La neutropenia ocurre en un 50% de los casos la cual remite

espontneamente, y la severidad de esta es directamente proporcional a la severidad de la
toxemia, as mismo entre mayor sea la neutropenia la remisin ser ms tarda lo cual se ha
relacionado con la incidencia de infecciones nosocomiales.
GASOMETRIA: acidosis metablica en casi todos los casos.
ELECTROLITOS SERICOS: hiponatremia hasta en 30% de los casos, hipocloremia

hasta en el 80%, e hipomagnesemia en 505 de los pacientes y en los que la madre recibi
aporte exgeno deber vigilarse la hiepermegnesemia.
QUMICA SANGUNEA: hasta un 10% de los pacientes pueden cursar con hipoglucemia
multifactorial aunque se dice que es por aumento de la tasa metablica por la situacin de
estrs y la hipotermia frecuentes en estos pacientes.
GRUPO Y RH: ya que estos pacientes frecuentemente cursan con ictericia y de requerir
ser necesario solicitar bilirrubinas y COOMBS.
GABINETE:
Como ya se coment un gran porcentaje de estos pacientes cursa con algn grado de
insuficiencia respiratoria lo cual nos obliga a tomar RX de trax, en los casos severos que
haya compromiso a nivel de SNC deber solicitarse ultrasonido transfontanelar.
465
CONSECUENCIAS SOBRE EL FETO DE LA PRECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y

HELLP.
1.- RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO: Debido a un disminucin en

la circulacin fetoplacentaria por las alteraciones vasculares a este nivel.
2.- EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS:
a) La utilizacin de magnesio puede condicionar hipermagnesemia fetal por lo

que el RN puede cursar con datos clnicos tales como hipotona muscular e
incluso se ha visto que con el uso crnico del sulfato de magnesio afecta la
funcin paratiroidea del RN lo cual pudiese manifestarse con hipocalcemia y
otras afectaciones sobre la homeostasis del calcio.
b) Los medicamentos antihipertensivos pueden tener efectos sobre el feto

cuando son administrados durante el embarazo desde alteraciones
secundarias a la hipoperfusin uteroplacentaria que pudiese condicionar a
SFA y sus consecuencias clnicas al nacimiento, cabe mencionar que el sulfato
de magnesio y los antihipertensivos no contraindican la lactancia materna.
c) El tratamiento con bajas dosis de cido acetilsaliclico no aumentan la

incidencia de hemorragias intracerebrales, hemorragias asintomticas,
hemorragias posquirrgicas o hipertensin pulmonar.
d) Del 30 a 40% de los hijos de madre preclmptica cursan con trobocitopenia

que suele resolverse espontneamente durante las primeras 48 hrs. de vida y
hasta el 50% de RN con este entecdente materno cursar con leucopenia que
puede ser el factor de riesgo que los predispone ms a sepsis neonatal, lo cual
es considerado como los factores intrnsecos.
BIBLIOGRAFA:
1. Chin-Chu Lin/ Marion S. Verp. The High-Risk Fetus, pp 360-65, Springer-

Verlag NY 1993.
2. Cecilia Arana, Abelardo Donayre. Sndrome de HELLP. Ginecologa y obstetricia
46 (3) 2000 pp.
3. Deube, LD, Ramos, Valoracin fetal preparto en embarazos con hipertensin. Cl
de perinatologa 1991, pp. 789-811.
4. Augusto Sola, Jorge U. Cuidados intensivos neonatales, Cientfica
Interamericana, Buenos Aires Argentina , pp. 435-437. 1987.
5. John P. Cloherty. Manual de cuidados neonatales. Masson 3 edicin pp. 31-34.
6. Ceriani Cernadas, Neonatologa prctica. Panamericana 3 edicin pp.11-13.
7. A.J. SCHAFFER/ M. E. Avery, Enfermedades del recin nacido, Salvat 3 edicin
pp. 31-32 Inicio
466
467
HIJO DE MADRE RH NEGATIVO
La introduccin y la utilizacin de la inmunoglobulina es un ejemplo prototipo de la

efectividad de la medicina preventiva. Como resultado la incidencia de la sensibilizacin Rh
materna a disminuido dramticamente.
EL SISTEMA RH DEL GRUPO SANGUNEO.
La nomenclatura propuesta por Fisher y Race et al. Probablemente es la mejor

explicacin al complejo sistema antignico. Por consiguiente el sistema Rh comprende tres
sitios antignicos estrechamente relacionados: Cc, Dd y Ee. Como d no se identifica, la
ausencia o presencia de D determina el Rh positivo o negativo al estar presente o ausente
respectivamente.
La ausencia del antgeno D es influenciada primeramente por la raza pero tambin

el rea geogrfica. En general aproximadamente el 15% de los caucsicos son Rh negativo.
El antgeno D es altamente inmungeno. Algunos individuos Rh positivos expresan una
forma debilitada del antgeno D. Estas personas pueden clasificarse como Rh negativos
con pruebas menos sensibles.
Los anticuerpos del sistema Rh casi siempre se forman en respuesta a la presencia

de eritrocitos extraos y provocan la destruccin de los eritrocitos in vivo. Esta destruccin
no involucra al complemento y por lo tanto sus consecuencias clnicas son relativamente
leves. No obstante la presencia de anticuerpos Rh son la causa de forma ms grave de
enfermedad hemoltica del recin nacido.
PREVENCIN DE ISOINMUNIZACION.
La hemorragia transplacentaria es menor como de 0.1 ml de los glbulos rojos

fetales puede estimular la formacin de anticuerpos. Existe mayor paso de anticuerpos a
travs de la circulacin materno-fetal en la etapa perinatal, pero el antgeno Rh esta
presente en los eritrocitos fetales desde la semana 6 de gestacin. La importancia de esto
radica en que la sensibilizacin puede ocurrir durante el embarazo.
Previamente a la profilaxis Rh, la produccin de anticuerpos fue observada dentro de

los 6 meses del parto en aproximadamente el 8% de mujeres Rh negativo seguida del Rh
positivo, embarazos ABO compatibles. Otro 8% fueron identificados tempranamente en el
curso del siguiente embarazo. La incompatibilidad ABO entre madre y feto confiere
proteccin parcial contra isoinmunizacin Rh. Esto se debe a a la accin de los anticuerpos
maternos anti A y anti B que al destruir los eritrocitos fetales lo hacen tambin de los
receptores RhD de la madre disminuyendo as el riesgo de sensibilizacin Rh.
El uso de la profilaxis posparto con 300 mcg. de inmunoglobulina Rh para todas las
madres Rh negativos que han tenido un parto y el producto es Rh positivo. Disminuye la
468
incidencia de isoinmunizacin de 16% al 1.5-2%. Ya que varios de esos anticuerpos fueron
detectados en el en el segundo y tercer trimestre. Algunos estudios en los que se usa
profilaxis preparto reduce el riesgo a 0.2%. y se recomienda actualmente.
A todas las madres Rh negativo aunque el padre tambin sea Rh negativo debe
hacerse Coombs indirecto, esta prueba realizada en la primera visita de control prenatal, si
se detectan anticuerpos anti-D, y ms tarde en el segundo trimestre es negativa, debe
administrarse 300 mcg microgramos de Rh intramuscularmente en la semana 28 de
gestacin. As mismo se deber aplicar una dosis ms de inmunoglobulina Rh dentro de las
72 hrs. del parto. Esto es importante para recordar que la vida media de la
inmunoglobulina es de 25 das. Consecuentemente, 15-20% de mujeres pueden tener
ttulos bajos que van de 1:4 o menos de anticuerpos pasivos en sangre tras el parto y en
ocasiones tambin el recin nacido puede tener un Coombs directo levemente positivo.
Esos pacientes son candidatos para aplicacin de inmunoglobulina posparto. Por otra parte
una vez que el paciente se encuentra isoinmunizado la inmunoterapia es inefectiva.
Las condiciones clnicas potencialmente asociadas a con el sangrado materno-fetal

incluye abrupto placentario, placenta previa, alumbramiento manual y la cesrea
afortunadamente slo el 0.2% de las pacientes experimentan una hemorragia
transplacentaria mayor de30 ml de sangre fetal.
Otras etiologas importantes de sensibilizacin materna incluyen: aborto, embarazo

ectpico, biopsia de vellosidades corinicas y amniocentsis.
Los anticuerpos del sistema Rh siempre se forman en respuesta a la presencia de

eritrocitos extraos, provocando la destruccin de los eritrocitos in vivo, esta destruccin
no involucra la complemento y por lo tanto sus consecuencias clnicas son relativamente
leves, no obstante los anticuerpos Rh son causa de la forma ms grave de la enfermedad
hemoltica del recin nacido, fenmeno que junto con el alto grado de inmunogenicidad del
antgeno D, confiere importancia clnica a estos anticuerpos.
INCOMPATIBILIDAD AL ANTIGENO Rh (D)
El neonato con enfermedad hemoltica al antgeno D es el resultado de un fenmeno

inmunolgico de la madre Rh negativo y el neonato Rh positivo, dentro de las causas ms
comunes de anemia hemoltica destaca sin duda alguna la incompatibilidad y de estas por
sistema ABO es la ms frecuente y en segundo lugar al factor Rh pero con presentacin
clnica ms severa, dichas condiciones pueden ser: prematurez, asfixia, anemia e hidrops
por lo que un adecuado manejo del recin nacido en la sala de partos de manera sistemtica
y ordenada disminuir sin duda alguna la morbi-mortalidad en este grupo de pacientes.
Por lo anterior el hijo de madre Rh negativo se considerar con un RN de alto riesgo. La
incompatibilidad al Rh esta dada por la presencia del factor Rh en el feto y ausencia
materna del mismo, y de este modo al pasar los eritrocitos fetales a la circulacin materna
se despierta la respuesta inmune formando as anticuerpos contra el Rh, presente en la
membrana del eritrocito fetal, condicionado as su hemlisis; este efecto ocurre con mayor
frecuencia al final del embarazo sobre todo tras manipulacin obsttrica que condicione
469
lesin uterina o facilite el paso de eritrocitos fetales hacia la madre, aunque tambin se ha
reportado el paso de sangre fetal a la madre desde la semana 8 de la gestacin lo que
explicara la isoinmunizacin en el aborto espotneo, embarazo ectpico, traumatismo
abdominal, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, preclampsia e
hipertensin materna, dicha accin guardara memoria y probablemente la sensibilizacin
inicial no sea importante pero en el segundo embarazo ser ms grave.
EFECTACION FETAL.
Como se ha venido comentando el riesgo que se tiene cuando la madre es Rh

negativo, es la isoinmunizacin a este factor condicionando afeccin fetal en menor o
mayor grado.
Feto gravemente afectado. Una vez que se tiene la seguridad de que el feto esta
afectado gravemente y esto debido a la heolisis tan importante que puede condicionar
anemias severas con Hto tan inferiores como 25% o menos, en estos casos se debe
administra una transfusin sangunea intraperitoneal o por la vena umbilical por esta
ltima se tendr gran ventaja ya que podr evaluarse el estado hemtico del feto. La
transfusin se debe hacer con eritrocitos centrifugados con un Hto. De 85-90%, O
negativos, la hemotransfusin est indicada cuando el feto tiene un Hto por debajo de 30%,
ya que a partir de esto el Hto baja a razn de 1% por da, los riesgos que conlleva la
cordocentesis es la bradicardia fetal hasta en un 10% de los pacientes. La anemia esta
condiciona inicialmente por adhesin de los anticuerpos maternos a los eritrocitos fetales.
En dichas condiciones los macrfagos tambin se adhieren al eritrocito destruyndolos, con
un incremento en la eritropoyesis extramedular, sobre todos en hgado y bazo
condicionando as su aumento de tamao e hipertensin portal y ascitis ; es probable que
tambin haya defecto en la sntesis de protenas (Albumina), ocasionado una
Hipoalbuminemia y despus disminucin de la presin coloidosmtica, del plasma fetal y
formacin del edema. Cuando hay una falla en el mecanismo de compensacin fetal
disminuye el gasto cardaco fetal, y esto es probable se origine por hipoxia tisular,
probablemente por alteracin miocrdica.
CUIDADO NEONATAL.
La comunicacin entre obstetra y neonatlogo es sumamente importante, as como

el registro de los antecedentes maternos previos al nacimiento, en especial la afectacin de
hijos anteriores y la monitorizacin del Coombs del embarazo actual prcticamente darn
la conducta a seguir para el neonato, ya que se sabe que el riesgo de mayor afectacin existe
cuando los ttulos son mayores de 1:16 aunque algunos autores refieren que desde 1:8 el
riesgo es elevado. Es importante tambin interrogar transfusiones fetales.
Los principales problemas neonatales son : asfixia, acidosis metablica, anemia
hemoltica, insuficiencia cardiaca y respiratoria, hipoalbuminemia, trombocitopenia e
hiperbilirrubinemia.
470
ATENCIN EN SALA DE PARTOS:
Como se ha comentado en este caso se debe considerar se trata de un recin nacido

de alto riesgo, y por lo tanto el manejo deber ser adelantado, tener listo, lo necesario para
reanimacin neonatal avanzada, mascarilla, bolsa de presin positiva intermitente, cnulas
endotraqueales, y un ventilador mecnico para dar apoyo al neonato, en ocasiones es
necesario la paracentesis con la finalidad de disminuir la presin intra abdominal y mejorar
el trabajo diafragmtico. De persistir la acidosis a pesar del apoyo ventilatorio se iniciar
manejo con bicarbonato a 3 meq/kg en solucin 1/4 molar. Luego de estabilizar al paciente
se trasladar a la sala de UCIN donde se canalizar la vena y una arteria umbilicales, se
tomar una BH si el Hto es menor a 30% se transfundir eritrocitos centrifugados o se
realizar una exsanguinotransfusin parcial (1 volemia), con eritrocitos centrifugados en
forma isovolumtrica. Deber monitorizarse la presin venosa centra, la presin parcial de
oxgeno y la saturacin de oxgeno as como el estado cido base en forma seriada.
SEGUIMIENTO.
Una vez que se esta en el conocimiento de una madre Rh negativo en sala de partos
se iniciar el siguiente protocolo:
1.- Investigar antecedentes maternos:
a) Diagnstico temprano de la afectacin fetal (antes de la semana 20).
b) Transfusiones fetales, o maternas
c) Drenajes de ascitis severa o derrame pleural antes del parto en el feto.
2.- En el recin nacido:
a) Reanimacin neonatal de acuerdo a cada caso.
b) Toma de muestras: BH completa, Reticulocitos, bilirrubinas, Coombs directo,

pruebas cruzadas.
c) Rx de trax y USG abdominal (derrame pleural y ascitis).
d) Permeabilizar una arteria umbilical y la vena umbilical.
e) Ingresar al rea de neonatos.
El hijo de madre Rh negativo siempre representa un riesgo por lo que el adecuado
control prenatal, y la deteccin temprana de la sensibilizacin materna nos ayudara a
471
disminuir de manera importante la afectacin grave fetal, o bien a resolver de manera
oportuna las complicaciones en el neonato.
BIBLIOGRAFA:
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de perinatologa, 1995;3:511-24
2. Gottvall T, et al. Evaluatin of standard parameters to predict exchange
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5. Rodrguez Bonito. Manual de neonatologa. 2 Edicin MC GRAW HILL,
Mxico D.F. 2001 pp. 235-37.
Inicio
472
473
HIJO DE MADRE CON VARICELA
INTRODUCCIN
La varicela zoster es una infeccin viral de la familia herpesviridae. El agente causal es un

virus alfa de ADN de doble cadena con envoltura, posee un genoma que codifica ms de 70
protenas, algunas inductoras de inmunidad, como la timidina quinasa viral que lo hace
sensible al aciclovir y antivirales afines. Las entidades clnicas que produce son varicela y
herpes zoster.
EPIDEMIOLOGA
La varicela es una infeccin comn en la infancia, afecta a ambos sexos y a todas las razas.
Se presenta con una tendencia endmica en la poblacin general, se torna epidmica a
finales de invierno y principios de primavera. La mayora de la poblacin mayor de 15 aos,
ya han tenido contacto con el virus, hayan presentado manifestaciones o no. Se considera
solo que 10% de esta poblacin es susceptible y en ocasiones solamente es posible
averiguarlo con pruebas serolgicas con la determinacin de anticuerpos contra este
agente.
TRANSMISIN
La varicela se transmite por contacto directo y/o areo. El periodo de incubacin son de 14-
16 das con un rango de 9 a 21 das. El periodo de contagiosidad es de 48 horas previas a la
erupcin cutnea y este prevalece hasta que la ltima lesin se transforma en costra. El
ndice de ataque secundario es del 70 al 90%, es decir la probabilidad de que una persona
susceptible sea contagiada en el caso de cohabitacin.
CORRELACIN CLNICO-FISIOPATOLGICA
La historia natural de la enfermedad comienza con la inoculacin del virus en mucosas

orofarngeas por va area o transporte a travs de las manos contaminadas, ste se replica
durante 9 a 21 das, (14 a 16 das en promedio) hasta llegar a la cantidad de virus suficiente
para provocar una coriza y alcanzar los ganglios lnfticos regionales, lo cual se manifiesta
con adenomegalias. Posterior a 48 horas de replicacin ganglionar pasan al torrente
sanguneo por vez primera (1 viremia), alcanzando la circulacin sistmica; en este
momento se presenta fiebre y la erupcin cutnea. Aproximadamente cada 24 a 48 horas,
se repiten nuevas viremias, provocando nuevas lesiones, mientras las antgas
involucionan, por lo que la varicela se caracteriza por lesiones en distintas fases al mismo
tiempo. Los anticuerpos se producen al 5 da de iniciar las primeras manifestaciones
(coriza y adenomegalias, 48 horas previas a la aparicin de lesiones cutneas), por lo que la
enfermedad se autolimita aproximadamente al 7 da, es decir ya no ocurren ms viremias
474
y la infeccin se inactiva al transformarse en costra las ltimas lesiones. Los virus no se
erradican por completo, solo disminuyen en cantidad, ya que los anticuerpos no permiten
su libre replicacin. La poblacin sobreviviente se aloja en los ganglios de las races
nerviosas dorsales en fase latente y solo ante algn indicio de inmnosupresin se
manifiestan como herpes zoster afectando a uno a ms dermatomas o en el caso de
inmunosupresin grave puede aparecer como herpes zoster diseminado.
ANATOMA PATOLGICA
Las vesculas se presentan a nivel de la dermis. Las clulas epiteliales drmicas sufren
cambios degenerativos y tumefaccin dando el aspecto de clulas gigantes, multinucleadas,
aparecen inclusiones intranucleares, Los eosinfilos son prominentes. El contenido
vesicular se vuelve turbio por la presencia de PMN, degeneracin celular y fibrina. Pueden
lesionarse los capilares apareciendo hemorragia intravesicular. Degenera con necrosis y
formacin de costra.
PRESENTACION CLINICA
La varicela materna puede generar tres entidades:

Sndrome de anomalas congnitas.
Varicela neonatal
Varicela de los lactantes (Herpes zoster)
VARICELA MATERNA
El 90% de las mujeres en edad frtil presentan anticuerpos protectores (IgG). 7 de cada
10,000 desarrollan varicela durante el embarazo. La infeccin inicia desde las 48h previas a
la erupcin. Los anticuerpos se producen despus del 5 da, por lo que la presentacin
clnica de la varicela neonatal depender del momento gestacional en que ocurra la varicela
materna.
SINDROME DE ANOMALIAS CONGENITAS
Se presenta del 2 al 9% de los casos de varicela materna en el primer trimestre. Son

afectados los rganos derivados de los tejidos ectodrmicos fetales: piel, nervios perifricos,
mdula espinal y lumbosacra, cerebro y ojos.
Las malformaciones congnitas ms freuentes son: Escaras cutneas, microoftalmia,

coriorretinitis, cataratas, atrofia ptica, anisocoria, nistagmo, hipoplasia de los miembros,
atrofia cortical, retardo mental.
475
VARICELA NEONATAL
Cuando la madre inicia un cuadro de varicela 5 das o ms antes del parto, o el recin
nacido en los primeros cuatro das del nacimiento, la varicela neonatal suele presentarse
con un curso moderado, ya que la madre tarda 5 das en producir anticuerpos antivaricela,
a partir de las primeras manifestaciones clnicas, y en este tiempo alcanza a transmitirlos
pasivamente al producto. El cuadro moderado se presenta en forma benigna, como en los
nios mayores
En los ltimos 4 das del embarazo en la madre o despus de los 5 das en el RN la varicela
neonatal puede llegar a ser diseminada y fulminante, con una mortalidad del 33%, ya que la
madre solo alcanza a transmitir el virus y no anticuerpos. El cuadro grave tiene un
comportamiento similar al de los inmunocomprometidos, puede llegar a ser progresiva y
diseminada y acompaarse de neumona difusa, hepatitis intensa o meningoencefalitis.
VARICELA DEL LACTANTE (HERPEZ ZOSTER)
En el lactante sin antecedente de haber padecido varicela, aparece una lesin en racimos,
caracterizada por vesculas que involucionan a costra en una misma fase, dolorosas que se
presentan en uno o ms dermatomas (siguen los trayectos nerviosos). Esta entidad se
puede presentar cuando existe el antecedente de varicela en el periodo de gestacin, se
puede diseminar si existe inmunosupresin.
DIAGNSTICO
El cuadro clnico y antecedente epidemiolgico son fundamentales para el diagnstico. La

biometra hemtica mostrar leucocitosis o leucopenia y/o trombocitopenia. Los exmenes
de confirmacin raramente son requeridos. Las clulas de la base de una vescula con
tincin de Giemsa (Prueba de Tzanck) muestra clulas gigantes multinucleadas que
contienen inclusiones eosinfilicas intranucleares indicando la presencia de un
herpesvirus. Puede solicitarse en laboratorios de virologa el cultivo del contenido vesicular
de las lesiones o monocitos en sangre perifrica y es considerado el estndar de oro. Las
tcnicas de inmunofluorescencia en las clulas de las vesculas identifican al virus. Los
anticuerpos son detectados despus de 1-3 das de aparecido el rash, son de tipo IgM, IgG e
IgA son producidos directamente contra la glucoproteina del virus. Estos estudios no se
realizan en el laboratorio de este hospital, pero mediante el Laboratorio Estatal de Salud
Pblica, gratuitamente se pueden hacer llegar estas muestras a instituciones que proveen
estos servicios para el procesamiento de pruebas serolgicas o a travs de laboratorios
particulares estas y otras pruebas.
476
Imptigo, escabiosis, picadura por incectos, urticaria, herpes simples diseminado o exzema
herptico, sndrome mano-pie-boca y enfermedades por ricketsias.
GUA EPIDEMIOLGICA, PREVENTIVA Y TERAPEUTICA
10. Identificar a la madre con varicela activa.

11. Aislarla de casos susceptibles.
12. Investigar el tiempo de evolucin.
13. Aislar al producto de la madre desde el momento del nacimiento y evitar la lactancia
si no hay evidencia de infeccin activa en el recin nacido, hasta que la ltima lesin
de la madre haya hecho costra.
14. Dar de alta a la madre lo ms pronto posible.
15. Iniciar en la madre (con embarazo en el 2 o 3 trimestre) con aciclovir 800mg va
oral 5 veces al da, de 7 a 10 das o prolongarlo hasta que la ltima lesin haya hecho
costra. (Primer trimestre de gestacin interconsultar a ginecologa e infectologa)
16. El tratamiento deber iniciarse en el momento en que llegue la paciente con varicela
independientemente de que el embarazo se resuelva o no.
17. Hacer una relacin de las pacientes y recin nacido que hayan permanecido al
mismo tiempo que la madre con varicela en la sala de tocociruga.
18. Investigar antecedentes de varicela o vacunacin contra esta enfermedad
en las pacientes y el personal que tuvo contacto.
10. Notificar el caso en la Unidad de Vigilancia Epidemiolgica Hospitalaria (UVEH).
INDICACIONES EN VARICELA NEONATAL POTENCIALMENTE MODERADA
e) Dar de alta con un familiar si no requiere de atencin hospitalaria.

f) Cita en da 7 de VEU o en el momento de los primeros signos de varicela.
g) Al desarrollar varicela hospitalizar e iniciar aciclovir intravenoso a 10mg/kg/dosis
cada 8 horas en infusin para 1 hora hasta 48 h despus de que la ltima lesin haya
hecho costra.
h) Si el periodo de incubacin est por finalizar (9 a 21 das del inicio del cuadro en la
madre) y requiere hospitalizacin por otras causas mantener aislamiento estricto
con otros recin nacidos,
INDICACIONES EN VARICELA NEONATAL POTENCIALMENTE GRAVE
f) Dar de alta con un familiar si no requiere de atencin hospitalaria al nacimiento.
g) Cita diariamente a partir del 5 da o ante los primeros signos de varicela.
477
h) Hospitalizar en aislamiento con carro rojo e iniciar aciclovir intravenoso a
10mg/kg/dosis cada 8 horas en infusin para una hora hasta 48 h despus de que la
ltima lesin haya hecho costra.
i) Al 7 da de vida, en el RN con potencial infeccin grave se puede iniciar aciclovir va
oral a 20
j) mg/kg/dosis cada 6 horas por 7 das, esto puede disminuir la gravedad del cuadro.
Al desarrollar varicela seguir el protocolo indicado.
k) En nuestro medio no se cuenta con gamaglobulina humana hiperinmune
antivaricela zoster, lo cual es el manejo profilctico ideal, que aunque no evita la
viremia, reduce significativamente la severidad de la enfermedad si se administra en
la madre en las primeras 72 horas de iniciado en cuadro y al producto al momento
de nacer.
BIBLIOGRAFA.
8. Pantoja B, Gaca J, Villaseor A y cols. Varicela perinatal. Diez aos de experiencia.

Rev Mex Pediatr 2006;71(6):269-72.
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Inicio
478
479
NORMAS DE PROCEDIMIENTOS DE VENTILACIN

ASISTIDA EN EL RECIN NACIDO
La insuficiencia respiratoria se considera como la incapacidad del aparato

respiratorio para realizar un intercambio gaseoso adecuado, cuya traduccin clnica se
conoce como el sndrome de dificultad respiratoria.
1. La falla respiratoria puede incluir dos o ms de los siguientes criterios, ya sean

clnicos o gasomtricos
CRITERIOS CLNICOS:
Polipnea (mayor de 60 respiraciones por minuto)

Tiros intercostales
Cianosis
Retraccin xifoidea
Disociacin tracoabdominal
Aleteo nasal
CRITERIOS GASOMTRICOS:
PaCO2 Mayor de 50 Torr

Pa O2 Menor de 50 Torr
pH Menor de 7.25
VALORES GASOMTRICOS NORMALES
CAPILAR ARTERIAL
PH 7.35 - 7.45 7.35 - 7.45
Pa O2 35 - 40 T 50 - 70 T
PaCO2 35 - 45 T 30 + 3T
HCO3 21 + 3 mEq/L 21 + 3 mEq/L
CO2t 19-24 19-24
EB +5 +5
Sat O2 80% 80%
FASE DE VENTILACIN ASISTIDA
La ventilacin asistida se puede proporcionar al Recin Nacido por medio de 5

modalidades o fase de la ventilacin, de acuerdo al grado de la severidad de la patologa de
base.
FASE CAMPANA CEFLICA
480
Corresponde a la administracin de O2 a travs de mascarilla, bolsa o campana
ceflica
CAMPANA CEFLICA:
En este sistema el aire y el O2 son mezclados para formar concentraciones que van
del 21% al 100%, la mezcla de aire y del O2 tambin es humedecido y calentado. El tamao
de la campana debe ser de acuerdo al tamao del Recin Nacido. Para mantener exactas las
concentraciones de O2 es necesario emplear un oxmetro.
INDICACIONES:
Toda patologa que produzca hipoxemia

Falla cardiaca
Estado de choque
Taquipnea transitoria del RN
Apnea
Neumona
Sx de aspiracin pulmonar
SALAM
EMH grado I
Displasia broncopulmonar
Destete ventilatorio
PROCEDIMIENTO:
1. Mezclar aire y O2 para obtener la concentracin deseada de FiO2.

2. Mediar la concentracin de O2 en porcentaje (oxmetro).
3. Iniciar concentracin de O2 al 40% y en caso de incrementar, realizar
incrementos de 5 en 5 hasta el 60%
4. Disminuir la concentracin de 5 en 5 hasta el 30% y posteriormente de 3 en 3
hasta el 21% y retirar la campana ceflica
FLUJOGRAMA:
HIPOXEMIA CASCO CEFLICO AL NORMOXEMIA O

40% HIPEROXEMIA
Pa O2 50 T HIPOXEMIA FiO2 de 3 en 3 hasta
24%
FiO2 de 5 en 5 hasta DESTAPAR CASCO
60% CEFLICO
HIPOXEMIA RETIRAR CASCO
CEFLICO
FASE DE VENTILACIN
481
COMPLICACIONES:
1. Toxicidad por O2 a nivel ocular y pulmonar

2. Infecciones
FASE II PRESIN POSITIVA CONTINUA DE LAS VAS AREAS
Esta fase tiene como objetivo mejorar el recambio sanguneo de gases en forma
significativa durante todo el ciclo respiratorio, al mantener una presin positiva de la va
area alveolar por encima de la presin atmosfrica. El CPAP puede emplearse con cnulas
nasales, endotraqueales, nasofarngea y mascarilla facial. El efecto del CPAP involucra
principalmente al aparato respiratorio, as como efectos a nivel de otros aparatos y
sistemas.
EFECTOS PULMONARES:
Incrementa la capacidad funcional residual y el volumen residual.

Disminucin de la resistencia total de las vas areas.
Disminucin de la compliance pulmonar.
Disminucin de la FR, volumen total y el volumen minuto.
Regulacin de la respiracin.
Efecto protector del surfactante.
Prevencin del colapso de las vas areas pequeas.
Disminucin de cortos circuitos pulmonares.
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Disminucin del retorno venoso y el gasto cardiaco (por incremento de la

presin intratorcica).
Incremento de resistencias vasculares pulmonares.
EFECTOS RENALES:
Disminucin de la filtracin glomerular, disminucin de Na urinario y

disminucin del gasto urinario.
Efecto en la presin intracraneana por aumento de la presin venosa.
INDICACIONES:
EMH que requiere ms del 50% de O2.
Apneas que no responden al Tx con metilxantinas y fase
482
Edema pulmonar con falla respiratoria por aumento de flujo sanguneo
(PCA).
Aspiracin leve de meconio
Neumona
Destete ventilatorio
Postoperatorio
CONTRAINDICACIONES:
Pacientes con trastornos gastrointestinales (ECN).

Hipoxemia severa.
Ausencia de automatismo respiratorio.
Trastornos del SNC.
Paciente con peso menor de 1,500 gr.
Acidosis metablica con pH menor de 7.20.
FORMA DE ADMINISTRACIN:
Sistema Gregory
CPAP de ventilador mecnico.
PROCEDIMIENTO:
Colocar FiO2 al 40% e incrementar hasta 50%

2. Iniciar con 2 cm H2O, si no mejora la oxemia, incrementar de 2 en 2
hasta 10 cm H2O.
Si no hay mejora pasar a fase III
4. En caso de mejorar la oxemia disminuir de 1 en 1 cm de H2O hasta
disminuir FiO2 al 40%.
Pasar a campana ceflica.
Colocar siempre SOG abierta.
FLUJOGRAMA:
FASE I FASE II MEJORA

(Paciente hipoxmico) (CPAP FiO2 40%)
PERSISTE HIPOXEMIA CPAP (1 en 1 hasta 3)
CPAP 2 en 2 hasta 10 Pasar a fase I
Hipoxemia
FiO2 al 50% de 5 en 5
HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA FASE III
483
COMPLICACIONES:
RESPIRATORIAS: Barotrauma, enfisema intersticial.

HEMODINMICAS: Disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco.
GASTROINTESTINALES: Distensin abdominal, broncoaspiracin y vmito.
FASE III DE LA VENTILACIN
La ventilacin mecnica realiza el proceso de la ventilacin por sustitucin

de la caja torcica y el diafragma.
Los ventiladores mecnicos ms usados en el Recin Nacido se encuentran
limitados por presin y ciclados por tiempo, los cuales proporcionan un
flujo continuo de aire en un tiempo inspiratorio.
Los ventiladores de volumen son poco utilizados en el neonato.
Los ventiladores ms usados son: Baby Bird, BP 2001, Sechrist, Infant
Star, stos presentan algunas diferencias de tipo tcnico.
Existen dos mtodos de ventilacin ms comnmente empleados, tales
son:
Ventilacin convencional.
Ventilacin de alta frecuencia con presin positiva en diferentes
modalidades (HFPPV) como son la ventilacin de alta frecuencia tipo
jet (HFJV), con flujo interrumpido (HFFI), de tipo
oscilatorio(VAFO).
De acuerdo al nmero de ciclos por minuto, se emplea la siguiente terminologa:
FRECUENCIA LENTA .................................20-3O CICLOS x

FRECUENCIA RPIDA ................................60-80
HIPERVENTILACIN ..................................100 - 150
ALTA FRECUENCIA .....................................200 - 250
INDICACIONES:
Fracaso de fase y II de la ventilacin.

Hipoxemia (PaO2) menor de 50 T con FiO2 al 100%.
Apnea, prdida del automatismo respiratorio.
Insuficiencia respiratoria severa de cualquier tipo.
Colapso cardiovascular.
Gradiente alveoloarterial mayor de 250 con FiO2 de 100%.
PARMETROS VENTILATORIOS DE LA FASE III DE VENTILACIN
484
A continuacin se describen los siguientes parmetros en la ventilacin convencional
as como su significado y traduccin clnica.
PRESIN INSPIRATORIA PICO (PIP):
El PIP equivale al volumen ventilatorio en ventiladores de volumen. Determina el

gradiente de presin entre el inicio y el fin de la inspiracin. Es el factor ms importante
que determina el corriente.
El exceso de presin aumenta el riesgo de barotrauma, displasia broncopulmonar,

fuga de aire, disminuye el retorno venoso con alteraciones del gasto cardiaco.
RECOMENDACIONES:
Utilizar el PIP necesario para expander el trax con adecuado murmullo vesicular a
la auscultacin. Recomendable iniciar la ventilacin manual con amb para calcular la
presin necesaria o bien por medio de manmetro.
PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN(PEEP):
El PEEP previene el colapso alveolar, mejora la ventilacin/perfusin (V/Q).
MANEJO FASE III EN EMH:
Esquema A. Pacientes con peso menor de 1500 grs.

Parmetros ventiladores iniciales:
PIP.....................15 - 30 cm H2O
PEEP..................3 - 5
TI........................0.3 - 0.5
CICLADO..........30 - 60 x
FiO2....................100%
Esquema B: Pacientes con peso mayor de 1500 grs.

PIP......................20 - 30 cm H2O
PEEP...................3- 6
TI.........................0.5 - 1
CICLADO............20 - 30 x
FiO2......................100%
Si se utiliza el esquema A y el paciente persiste con hipoxia e hipercapnia, modificar

los parmetros ventilatorios de la siguiente manera:
1. Incrementar PIP de 2 en 2 hasta 30.
2. Aumentar ciclado de 5 en 5 hasta 60.
3. Incrementar TI de 0.1 hasta 0.5.
485
4. Incrementar PEEP de 1 en 1 hasta 5.
Si se utiliza el esquema B y el paciente persiste con hipoxemia e hipercapnia,

modificar los parmetros ventilatorios de la siguiente manera:
1. Incrementar PIP de 2 en 2 hasta 30.

2. NO modificar ciclado
3. Incrementar TI de 0.1 hasta 1.
4. Incrementar PEEP de 1 en 1 hasta 5 6.
DESTETE VENTILATORIO
Se iniciar cuando las condiciones clnicas del paciente hayan mejorado y cuando las
necesidades ventilatorias corroboradas por gasometra sean menores.
Los parmetros ventilatorios se disminuyen en el siguiente orden para cualquier

esquema de ventilacin A B:
1. Disminuir Fi O2 de 5 en 5 hasta 40%.

2. Disminuir PIP de 2 en 2 hasta 12 - 14.
3. Disminuir ciclado de 5 en 5 hasta 20 y posteriormente de 3 en 3 hasta 10
ciclados por minuto.
4. Disminuir tiempo inspiratorio (TI) de 0.1 en 0.1 hasta 0.3.
5. Disminuir PEEP de 1 en 1 hasta 3.
Cuando el paciente se encuentre en condiciones clnicas adecuadas y

gasomtricamente estable, con parmetros mnimos del ventilador se har lo siguiente:
a) Si el paciente pesa menos de 1500 grs se pasar directamente a campana

ceflica con FiO2 al 50%.
b) Si el paciente pesa ms de 1500 grs, se pasar a fase II (CPAP traqueal) con
CPAP de 6 cm de H2O y FiO2 al 40%.
Un PEEP de 2 - 3 cm de H2O (se considera fisiolgico) sustituye a la aduccin

fisiolgica de las cuerdas vocales para mantener una adecuada capacidad funcional
residual, la cual se elimina al intubar al paciente.
Al aumentar el PEEP disminuye la compliance pulmonar, disminuye el volumen

ventilatorio y el VC, disminuye la eliminacin de PCO2, aumenta PMVA y mejora la
oxigenacin. Un PEEP muy elevado (mayor de 5 cm H2O) disminuye ms la distensibilidad
pulmonar, ocasiona hipoventilacin pulmonar, mayor incremento del PCO2, hipoxemia,
disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco.
486
RECOMENDACIONES:
Emplear un PEEP fisiolgico

PEEP bajo en hipertensin pulmonar
Aspiracin de meconio
Enfisema intersticial y en ciclados elevados por la presencia de un PEEP
invertido. EMH puede requerir un PEEP de 3 hasta de 5 cm H2O.
FRECUENCIA
La frecuencia respiratoria es el factor ms importante que determina la ventilacin

minuto (FR x VC) con modificaciones sustanciales en la PCO2.
Al incrementar la frecuencia respiratoria es necesario disminuir el tiempo

inspiratorio para conservar una relacin inspiratoria-espiratoria de 1 a 2. Al incrementar la
FR disminuye la PCO2 aumenta la PMVA y la oxigenacin, y previene las atelectasias. La FR
variar de acuerdo a la patologa de base que se est tratando.
TIEMPO INSPIRATORIO Y RELACIN I:E
Los efectos principales en los cambios de la relacin I:E son sobre la PMVA y por lo
tanto de la oxigenacin. As mismo en el incremento de los tiempos inspiratorios produce
incrementos en la oxigenacin y usualmente no alteran la eliminacin de CO2, an con
cambios en la relacin I:E es recomendable utilizar una relacin I:E de 1:2.
RECOMENDACIONES:
Utilizar tiempo inspiratorio de acuerdo a la patologa de base y esquema de manejo.

El tiempo inspiratorio debe de ser de preferencia menor o igual que el tiempo espiratorio.
FRACCIN INSPIRADA DE OXGENO (FiO2):
Los cambios en la FiO2 alteran discretamente la tensin de FiO2 alveolar y como

consecuencia la oxigenacin.
Existen 2 tendencias en cuanto al empleo de la FiO2.
Una en donde el inicio dela ventilacin mecnica se emplea una FiO2 al

100%.
Otra donde se emplee una FiO2 necesaria para mantener una adecuada
oxigenacin (FiO2 mayor de 60%).
487
Es el primer parmetro a incrementar en el manejo ventilatorio (de acuerdo a unos
esquemas de manejo).
FLUJO:
Los cambios en el flujo ocasionan cambios en las curvas de ventilacin (sin uso ideal
o cuadrada), es necesario para lograr un PIP adecuado. El aumento del flujo produce curvas
de ventilacin cuadrada y disminuye la PaCO2.
PRESIN MEDIA DE LAS VAS AREAS (PMVA):
Es la media de presin aplicada a las vas areas durante un ciclo respiratorio. La

PMVA se relaciona directamente con la oxigenacin.
LOS FACTORES QUE LA MODIFICAN:
PIP
PEEP
TI
I:E
Se ha mencionado que la PMVA ptima flucta en el rango de 9 - 14 cm de H2O, pero

sto depender de la patologa que se est manejando.
FRMULAS PARA CALCULAR LA PMVA:
PMVA= (Ti) (PIP) - (TE) PEEP)

(TI + TE)
PMVA= (COM) (TI) (PIP) + (60 - CPM x TI) (PEEP)

60
PMVA= (PIP) (TI/TOTAL) + (PEEP) (TE TOTAL)
MANEJO VENTILATORIO DE ACUERDO A LA PATOLOGA DE BASE:
1. EMH:
Tambin llamada Sx de dificultad respiratoria, es el problema respiratorio ms
frecuente en el neonato pretrmino siendo su incidencia inversamente proporcional
a la edad gestacional. Causa importante de muerte neonatal. Es el resultado de una
inadecuada cantidad o reproduccin de surfactante. Se presenta clnicamente como una
insuficiencia respiratoria progresiva con incremento de la demanda de oxgeno. El
diagnstico se realiza clnicamente de acuerdo a los antecedentes perinatales, y
488
radiolgicamente: imagen de infiltrado retculogranular (imagen de vidrio
despulido).
Radiolgicamente y de acuerdo a la extensin del broncograma areo se divide en

cuatro grados.
MANEJO GENERAL:
Mantenerlo normotrmico
Correccin de alteraciones metablicas
Correccin de alteraciones hemodinmicas
Aporte hdrico y electroltico adecuados.
MANEJO VENTILATORIO:
El tipo de aporte ventilatorio depender del grado de severidad de la enfermedad, el

objetivo primordial es mantener una adecuada oxigenacin por medio de un intercambios
de gases en forma satisfactoria. Se inicia con fase , II III de ventilacin de acuerdo a la
evolucin del paciente y el estado clnico inicial.
2. TTRN:
Es una patologa autolimitada, tambin conocida como retencin de lquido
pulmonar, pulmn hmedo o distress respiratorio tipo II. Es de curso benigno, remitiendo
entre 3 a 5 das; es debido a un retraso en la reabsorcin del lquido pulmonar fetal, dicho
lquido pulmonar ocasiona una reduccin en la distensibilidad pulmonar.
MANEJO GENERAL:
Adecuada oxigenacin. El objetivo principal es mantener una oxigenacin

adecuada, para lo cual se iniciar con fase de ventilacin, en caso de no
mejorar, se pasar a fase II de ventilacin y slo pocos casos requerirn
fase III.
Ayuno.
Aporte adecuado de lquidos y elecrolitos.
Valorar alimentacin con SOG slo cuando la FC sea menor de 60 x y la FiO2 se

encuentre por debajo de 40.
PARMETROS VENTILATORIOS:
1. NEUMONA
FiO2........................100%
PEEP......................2 cm H2O
Frecuencia...............10 - 20 x
PIP..........................10 cm H2O Si se requiere mayor expansin se incremente de 2
en 2
489
TIM.........................0.3 - 0.4
2. APNEAS:
FiO2........................40- 60%
PEEP......................2 cm H 2O
Frecuencia..............10 - 20 x
PIP.........................10 cm H2O Se puede incrementar de 2 en 2
TIM........................0.3
3. ASPIRACIN DE LQUIDO AMNITICO MECONIAL

FiO2........................100%
PEEP......................2 - 3 sin incremento
Frecuencia..............30 - 40 x
PIP.........................15 - 20 cm H2O de acuerdo a la evolucin del paciente
TIM........................0.3 - 0.4
SNDROME DE ASPIRACIN DE LQUIDO MECONIAL
FISIOPATOLOGA:
Aumento de la resistencia (meconio)

Compliance normal o aumentada
Constante de tiempo aumentada
Coexistencia de hipertensin pulmonar
Atelectasia o atrapamiento de aire
Alteracin en la ventilacin-perfusin
MANEJO VENTILATORIO CPAP:
No es til en aspiracin masiva

Disminuye atelectasias
Mantiene Volumen Residual Funcional
FiO2 40 - 60%
CPAP 4 - 6 cm H2O
Vigilancia estrecha
MANEJO VENTILATORIO
FiO2 100%
PIP 20 - 30 cm H2O
TIM 0.4 - 0.6
FR 30 - 60
PEEP 3 - 6
R I/E Variable
490
ECMO. Mayores de 2 kg
Ms de una semana con ventilacin asistida
No haya habido barotrauma
Sin cardiopata complicada
Sin hemorragia intracraneana
Ventilacin de alta frecuencia(ms de 120 x)
Relajantes musculares
FiO2 100%
PIP Mayor de 30 cm H2O
FR Mayor de 60 x
Antimicrobianos
Manejo integral e Inhaloterapia
No relajar sin sedar
Contraindicado lavado bronquial
NEUMONA NEONATAL
FISIOPATOLOGA
Aumento de la resistencia
Constante de tiempo normal o leve aumento
Compliance disminuida (ms en RNP)
Atelectasia o atrapamiento de aire
Alteracin Ventilacin/Perfusin
SOPORTE RESPIRATORIO
Casco ceflico con FiO2 60%

Uso temprano del CPAP
Nasal, traqueal, FiO2 40 -60%, CPAP hasta 8 cm H2O
FiO2 60%
PIP Variable
TIM 0.3 - 0.5
FR 20- 40
PEEP 2-4
R: I/E 1:2 - 1:3
491
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE

DEL RECIN NACIDO (HPPRN)
FISIOPATOLOGA:
Hiperreactividad vascular pulmonar
Hipertrofia de la musculatura vascular
Disminucin de vasos pulmonares (hipoplasia)
Corto circuito derecha a izquierda
Compliance disminuida
Enfermedad pulmonar restrictiva
Aumento de la resistencia vascular
Aumento de la resistencia pulmonar
Disminucin de la perfusin pulmonar
Disminucin de la Ventilacin/Perfusin
MANEJO VENTILATORIO
Hiperventilacin, Hipocapnea, vasodilatacin (CO2 bajo)
Reduccin D -
Lograr PCO2 crtico (Lograr PO2 ptimo)
PIP necesario (altos)
FR altas
Descanso ventilatorio lento
CO2 menos de 20 mal pronstico
CO2 entre 20 - 25 crtico
FiO2 80 - 100%
PIP 25 - 50%
TIM 0,3 - 0.5
PEEP 2-4
FR 60 - 120 x
MANEJO
Alcalinizacin(alcalosis metablica)
Medicamentos
Vasodilatadores pulmonares
Inotrpicos vasopresores
Prostaglandinas
Bloqueadores de los canales de calcio
Sulfato de magnesio
xido nitroso
Antibiticos
Relajantes
Ventilacin de alta frecuencia
ECMO Inicio
492
TALLER DE GASES EN EL RECIN NACIDO ASISTIDO A LA VENTILACIN.

La aplicacin de ventilacin mecnica a recin nacidos con trastornos respiratorios
es uno de los muchos avances sensacionales en la historia del cuidado neonatal. La
ventilacin mecnica convencional (VMC) ha permitido la supervivencia de innumerables
lactantes, y estimulado el advenimiento de una nueva era en la neonatologa, pero a pesar
de ello la insuficiencia respiratoria an contribuye en forma importante a la morbilidad y
mortalidad neonatales. La morbilidad respiratoria es en especial alta en los recin nacidos
ms inmaduros, y alrededor de 60% de los lactantes con peso muy bajo al nacer requiere
apoyo ventilatorio.
En los ltimos 3 decenios, la ventilacin mecnica convencional ha sido el

tratamiento para la insuficiencia respiratoria neonatal y fue en 1971, cuando Gregory y
col. reportan un estudio clnico en pacientes con sndrome de dificultad respiratoria (SDR)
tratados con presin positiva de la va area (CPAP), con muy buena respuesta evitando
colapsos alveolares. En este mismo ao Kirby disea un nuevo prototipo de ventilador, a
partir de una pieza en T, donde la oclusin distal desva el flujo de gas hacia el beb y la
oclusin distal genera el CPAP proporcionando un flujo continuo de gas permitiendo al
paciente respirar espontneamente. A partir de este concepto, al que se llam ventilacin
mandatoria intermitente (VMI), se han diseado los ventiladores que actualmente se
utilizan en las terapias intensivas neonatales. Y durante el periodo en que se ha utilizado
ventilacin mecnica convencional en recin nacidos, los estudios clnicos y de laboratorio
han ayudado a optimar su aplicacin.
Las causas ms frecuentes de falla respiratoria son SDR, sndrome de

aspiracin de meconio, persistencia del patrn de circulacin fetal, hernia
diafragmtica congnita e infecciones. La mayora de los lactantes se
recuperan con ventilacin mecnica convencional, pero un 5-10% no
responde y fallece, y de estos el 10% desarrolla enfermedad pulmonar
crnica (Displasia broncopulmonar(DBP)).
A pesar de la prevalencia mundial de la ventilacin mecnica en recin nacidos,

todava abundan controversias respecto a las estrategias ventilatorias, los tipos de
ventilacin y de la utilidad de ndices predictores de morbilidad y mortalidad; por lo tanto
es necesario entender profundamente la fisiologa del intercambio de gases ,la mecnica
pulmonar, el control de la respiracin y la lesin pulmonar durante ventilacin mecnica
convencional .
Durante el decenio de 1990, los avances tecnolgicos en el cuidado respiratorio

neonatal extendieron la disponibilidad de ventilacin desencadenada por el paciente a la
unidad de cuidado intensivo neonatal ( ciclados por tiempo, limitados por presin o con
control de volumen ).
El tratamiento ventilatorio de recin nacidos que presentan problemas respiratorios
requiere una combinacin de conocimiento de fondo razonable y una valoracin correcta
del paciente; el potencial tratamiento y prevencin de SDR con surfactante exgeno ha
493
creado un renovado inters en la medicin cuantitativa y pueden ser usadas diversas
escalas para evaluar la severidad de la enfermedad: Indice ventilatorio. Se han realizado
anlisis para la identificacin apropiada de predictores tempranos de resultados en recin
nacidos(RN)con falla respiratoria severa, pero hay variaciones en los resultados de los
ndices ventilatorios con respecto a la prediccin de la mortalidad de una unidad de
cuidado intensivo a otra.
Dichos ndices son calculados sobre la base del soporte ventilatorio y el valor de los
gases sanguneos arteriales. Ellos son tiles para medir resultados en ensayos clnicos ya
que fueron creados para evaluar la severidad de la enfermedad y algunos de ellos son
utilizados como criterio para someter a nuevas formas de terapia ventilatoria cuando falla
ventilacin convencional como la Oxigenacin con Membrana Extracrporea (ECMO) y
Ventilacin de Alta Frecuencia (VAF), algunos de ellos han sido tiles para determinar
pronstico (sobrevida o riesgo de morir) y poder asistir en la identificacin temprana de
infantes con riesgo de complicaciones severas.
No existe un gran nmero de ndices ventilatorios y la gran mayora fueron

diseados para evaluar pacientes con SDR, uno de ellos se correlaciona con compliance:
Indice de eficiencia ventilatoria (IEV); otros miden la diferencia entre la cantidad de
oxgeno liberada al alvolo y la entregada a la sangre (difusin), tales como el gradiente
alveolo-arterial de oxgeno .
Siendo el Gradiente alveolo-arterial de oxgeno el ms ampliamente usado a pesar de

ser inestable a las variaciones de fracciones inspiradas de oxgeno (FiO2), de all que
surgiera un nuevo ndice, ms estable y que reflejara los efectos de la difusin de
gradientes, desequilibrio ventilacin perfusin y un verdadero corto circuito, siendo
llamado relacin arterio-alveolar de oxgeno ( Rel. A-ao2 ).
La presin media de vas areas (PMVA), fue uno de los primeros ndices
utilizados en pacientes recin nacidos durante ventilacin mecnica, siendo en un inicio
realizada mediante clculos matemticos, a principios de l970 es considerada una de las
determinantes ms importantes de la oxigenacin en ventilacin convencional, dicha
demostracin fue realizada por Boros y Col.
La PMVA es actualmente medida por los ventiladores modernos y solo es calculada

cuando no se cuenta con el recurso, existen diferentes formulas para su calculo. En l984 se
hace un estudio donde se compara la PMVA calculada con la medida por el ventilador
encontrndose variaciones mnimas con una mejor correlacin cuando las curvas del
ventilador fueron cuadradas, concluyndose que el calculo de la PMVA es til cuando no se
cuenta con el recurso para medirla o para estudios retrospectivos. Valor normal: 3-
5cmH20
Clculo matemtico:
PMVA = (TI x ciclado) / 60 x (PIP-PPFE) + PPFE
TI: Tiempo inspiratorio
PIP: Presin inspratoria pico (cmH20)
PPFE: Presin positiva al final de la espiracin (cmH20)
494
El ndice de oxigenacin(IO) es un ndice que representa la cantidad de soporte

ventilatorio que el paciente recibe y la oxigenacin sangunea obtenida, es utilizado como
un predictor muy sensible de pronstico ya que toma en cuenta la presin media de las vas
areas para su clculo, adems es utilizado como criterio para someter a nuevas formas de
terapia(ECMO), para el clculo se toma en cuenta la PMVA, la FiO2 y la oxemia posductal,
expresndose su resultado en porcentaje, dicho ndice puede ser utilizado en cualquier
patologa que lleve a falla respiratoria.
INDICE DE OXIGENACION (IO):
Mayor de 15% traduce compromiso respiratorio severo

Entre 20 y 40 predice una mortalidad del 50%
Mayor al 40% revela una Mortalidad del 80%(criterio para ECMO).
(Clin Ped North Am 1987;34:39-46).
En la Universidad de Michigan utilizan el Indice de oxigenacin como un criterio

para someter a ECMO cuando en 3 de 5 gasometrias arteriales posductales su valor es
mayor a 40, ya que estos pacientes tienen un riesgo de morir arriba del 80% cuando son
manejados solo con ventilacin mecnica convencional.(4)
En l987, Bohn y col. en la Universidad de Toronto desarrollan el ndice de

ventilacin(IV) en pacientes con hernia diafragmtica, dicho ndice fue diseado como
un predictor de hipoplasia pulmonar, para ello el IV se correlacionaba con el valor de
PaCO2 el clculo del ndice de ventilacin se obtiene de multiplicar la PMVA x frecuencia
respiratoria(FR) y al finalizar el estudio result ser un predictor de mortalidad que a su vez
se correlacion con el grado de hipoplasia pulmonar. Representa el compromiso de la
ventilacin en pacientes con hernia diafragmtica, se utiliza como un predictor de
mortalidad, cuando es mayor de 1000 indica gravedad, siendo considerado un valor normal
menor de 300.
INDICE DE VENTILACION ( Bohn ).
PaC02 Indice de ventilacin Mortalidad

Menor de 40 mmHg Menor de 1000 14%
Mayor de 40 mmHg Menor de 1000 70%
Mayor de 40 mmHg Mayor de 1000 100 %
Menor de 40 mmHg Mayor de 1000 57%
( J Pediatr 1987;111:423-31).
Aos ms tarde en l994, en Melbourne Australia el Dr. Norden modifica el Indice
Ventilatorio (IV) establecido por Bohn, ya que al someter el ndice Ventilatorio en un
495
grupo de pacientes con hernia diafragmtica, no result ser un predictor exacto de muerte.
El ndice de ventilacin modificado(IVM), revela el grado de ventilacin y ha sido utilizado
como un predictor de mortalidad en pacientes con hernia diafragmtica. Se calcula como
sigue: presin inspiratoria pico(PIP)x FR x presin parcial de dixido de carbono(PaCO2)
/1000,dicho ndice tiene una sensibilidad del 94% y especificidad del 86%.
ndice de ventilacin modificado( IVM) Mortalidad

Menor de 47 4.3%
Entre 40 y 80 63.6%
Mayor de 80 100 %
(J Pediatr Surg 1994;29:1442-6)
Los ndices de ventilacin ( IV y IVM) solo han sido utilizados como valor pronstico en
pacientes con hernia diafragmtica y se desconoce su utilidad en otras patologas, diferente
a lo que ocurre con la relacin arterio-alveolar de oxgeno e ndice de oxigenacin que
pueden ser tiles en cualquier patologa que condicione insuficiencia respiratoria.
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno (Grad. Aa02 )
Compara los niveles de oxgeno alveolar y arterial, se correlaciona con severidad de la

enfermedad, se incrementa al aumentar la fraccin inspirada de
oxgeno(Fi02),
Su alteracin es causada por los siguientes factores, su alteracin es causada

por los siguientes factores:
1. Bloqueo en la difusin
2. Shunt intrapulmonar (Desequilibrio ventilacin/perfusin)
Se obtiene al restar la presin parcial arterial de oxgeno(PaO2) de la presin alveolar

de oxgeno(PAO2), previo al calculo se tendr que obtener la PAO2, la cual se obtiene con la
siguiente ecuacin:
PAO2=Presin barometrica - Presin de vapor de agua X FiO2 - PACO2 /cociente

respiratorio Cociente respiratorio = 0.8.(Se consume ms oxgeno que el C02 que se
elimina).
Como el C02 es muy difusible, la presin alveolar de C02 se considera igual a
la presin arterial de C02.
Su valor se expresa en mm Hg, su valor normal se modifica con la FiO2 recibida.

El valor normal con fiO2 al 21% es de 30mmHg, y menor de 250mmHg con FiO2 al 100%,
y para cada FiO2 dada existe un valor normal. Es utilizado como un predictor de
mortalidad.
496
Cuando es mayor de 600mmHg (Nivel del Mar) por ms de 12horas define una
mortalidad mayor del 94% con una sensibilidad del 88%.(Krummel)
Cuando es mayor a 610mmHg por ms de 8 horas la Mortalidad es del 79%.Es un
criterio para someter a ECMO cuando es mayor a 610mmHg(11).
(J Pediatr Surg 1986 ;21:297).
Relacin arterio-alveolar de oxgeno ( Rel. a/AO2 ):
Representa la diferencia de la presin parcial de oxgeno entre la sangre y los

alvolos. Su alteracin revela compromiso respiratorio en la difusin de oxgeno. Se
obtiene de dividir la PaO2 entre la PAO2. Su valor se expresa en porcentaje siendo lo
normal cuando es mayor a 0.75. Este ndice no se modifica con la FiO2.
(Am Rev Respir Dis 1974 ; 109:142-5)
Cuando es menor a 0.30 revela un compromiso respiratorio severo.

Cuando es menor a 0.20 se considera un criterio para administrar surfactante exgeno
en pacientes con Sndrome de Dificultad Respiratoria (SDR).
La relacin arterio-alveolar de oxgeno es uno de los ndices que mejor predicen
morbilidad y mortalidad en pacientes con falla respiratoria severa ,cuando se le
compara con ndice de oxigenacin, Gradiente Aa02, y PMVA
ndice de eficiencia ventilatoria: (IEV):
Fue diseado por Notter en 1985,siendo utilizado en estudios experimentales en

corderos con SDR ,en un intento de normatizar las decisiones individuales de los mdicos y
la variabilidad del estado clnico produciendo inusuales combinaciones de presiones, Fi02
y niveles de PCO2. El ndice valora la ventilacin alveolar, pero solamente lo entregado por
el ventilador y no la fraccin de la respiracin que contribuye a la respiracin espontnea,
por lo que todos los pacientes fueron paralizados, tiene las mismas mediciones que
compliance, siendo las unidades ml.kg.mmHg.min. Su valor normal es el mayor o
igual a 0.3.
En el mismo ao la Dra. Kwong lo utiliza como un indicador de significante dao

pulmonar y un valor menor a 0.3 es un punto a favor para apoyar SDR, tomndose en
cuenta otras variables (PMVA,Fi02,Ciclado del ventilador y radiografa de trax).
Su valor se expresa al igual que la compliance (ml /mmHg /Kg ), y se obtiene con la
siguiente formula:
IEV= Ventilacin alveolar dividida entre las diferencias de presiones

inspiratoria y espiratoria por ciclado.
La ventilacin alveolar es igual a la produccin de dixido de carbono entre la
PaCO2 dividida entre la presin baromtrica.
497
Una vez desglosada la formula:
IEV= __________3800___________
( PIP-PEEP) X Ciclado X PaCO2.
Es un ndice utilizado como criterio para apoyar la posibilidad de SDR. Valora

distensibilidad pulmonar, se utiliza como un indicador de mejora en la compliance en
pacientes con SDR.
Valor normal mayor a 0.30 , menor de 0.30 traduce compromiso en compliance

apoyando la posibilidad de SDR.
( Pediatr Res 1985;19:569-77).
Existen variaciones en los resultados de los ndices ventilatorios con respecto a la

prediccin de la mortalidad de una unidad de cuidado intensivo a otra, debido a que la
insuficiencia respiratoria es uno de los problemas mdicos principales en los neonatos, es
necesario que cada unidad de cuidado intensivo neonatal(UCIN)establezca o determine
sus niveles de corte en los ndices cuantitativos y as permitir con ello una discriminacin
entre resultados favorables y desfavorables en pacientes con falla respiratoria
NDICE DE KIRBY
Se obtiene al dividir la presin arterial de oxgeno posductal entre la fraccin

inspirada de oxgeno. Su valor normal es mayor o igual a 250.
Su alteracin revela alteracin en la ventilacin -perfusin y presencia de

cortocircuitos intrapulmonares al igual que Grad. Aa02.
ndice de kirby : PaO2

FiO2
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499
RETINOPATA DEL PREMATURO

(ROP)
Terry describi los primeros casos en 1942. Llam a la enfermedad fibroplasia

retrolental porque lo que llamaba la atencin en estos prematuros ciegos era que en lugar
del rojo pupilar normal que es ese reflejo rojizo que ilumina homogneamente la pupila en
las fotos con flash haba un reflejo blanquecino o leucocoria, dado por lo que pareca ser
una masa fibrosa por detrs del cristalino. En los aos siguientes la enfermedad alcanzo
proporciones epidmicas.
A partir de los cuarenta la incidencia se dispara acumulndose gran cantidad de

casos de prematuros ciegos. En 1951 Cambell relaciona la incidencia de la enfermedad con
el uso de altos niveles de oxigeno y en 1956 se realiza el primer ensayo clnico prospectivo
en oftalmologa demostrndose que los prematuros a quienes se les haba suministrado
mas de 50% de O2 por 4 semanas tenan 3 veces mas ceguera que aquellos a quienes el O2
se les haba restringido
Este estudio concluy que la oxigenoterapia era la causa de la fibroplasia retolental y

por ende se pens que poda eliminarse la enfermedad restringiendo el O2. Esto tuvo
consecuencias dramticas. Durante los aos siguientes la incidencia baj a niveles mnimos
pero la morbilidad por parlisis cerebral y la mortalidad por membrana hialina
aumentaron inversamente. Un investigador estim que por cada caso de ceguera prevenido
haban muerto 16 recin nacidos. Eventualmente se fue liberalizando paulatinamente el uso
del O2, porque afortunadamente cada vez fue posible monitorizar mejor los
requerimientos. Se vio entonces que no exista realmente un nivel de O2 bajo el cual la
incidencia de fibroplasia fuera cero, es decir un nivel seguro. Lentamente al ir mejorando la
sobrevida de los recin nacidos cada vez mas pequeos fue aumentando nuevamente la
incidencia de esta enfermedad. Pero este grupo de casos es muy distinto de este otro. Estos
son prematuros grandes, relativamente sanos, a quienes se les administr O2 en exceso de
sus necesidades reales, estos otros en cambio son prematuros extremos con muchas
complicaciones, en quienes se ha monotorizado al mximo sus requerimientos de O2 para
evitar secuelas y sin embargo a pesar de todo desarrollaron la enfermedad. Entre tanto la
oftalmologa tambin progres, se invent el oftalmoscopio binocular y por primera vez fue
posible observar la retina perifrica en un prematuro que es donde ocurren las etapas
precoses de la enfermedad. Se vio que en realidad inicialmente se trataba de una alteracin
de los vasos retinales y que la fibroplasia retrolental antes observada era slo la etapa
cicatricial final de la enfermedad.
Por esto se cambio el nombre retinopata del prematuro abreviado ROP. Los factores
de riesgo establecidos (ya no causas) para esta enfermedad son la prematuridad, la
oxigenoterapia y la alteracin de la homeostasis. En la primera epidemia de los aos 50 fue
el O2 administrado excesivamente el principal responsable de la enfermedad, los
prematuros de esta poca eran muy poco prematuros. Hoy en da en cambio la variable O2
se controla acuciosamente en las unidades de neonatologa moderna pero la sobrevida de
prematuros cada vez mas chicos es lo que alimenta la actual epidemia. La oxigenoterapia
bien administrada no constituye actualmente un factor de riesgo mas importante que los
500
otros. Por alteracin de la homeostasis se entiende cualquier complicacin intercurrente:
sepsis, transfusiones, hipoxia, acidosis. En un prematuro extremo, mientras mas lleno de
accidentes ser su evolucin, mayor es la incidencia de retinopata, incluso se ha
correlacionado positivamente la incidencia de retinopata con el grosor de la ficha clnica,
lo que no quiere decir que esto cause la enfermedad como se acepta ahora que el O2 no es
la causa. El principal factor de riesgo hoy en da por lejos es la prematuridad extrema.
EPIDEMIOLOGA
Revisaremos ahora la clasificacin de la enfermedad que fue lo que permiti estudiar

su historia natural, la cual como veremos es muy relevante. Comprende la zona de retina
comprometida, mientras mas posterior mas grave. La etapa en que esta se encuentra y la
extensin horaria en el fondo del ojo.
El proceso de vascularizacin normal de la retina comienza a las 16 semanas de vida

intrauterina con vasos que emergen desde el nervio ptico y avanzan lentamente hacia la
periferia retinal, pero el NO no est centrado al centro de la retina sino que ligeramente
hacia nasal por lo que los vasos tardan mas en llegar al borde retinal anterior u ora serrata
al lado temporal que al nasal. De hecho no lo logran hasta las 44 semanas habitualmente.
Esto explica que la enfermdad suela ser mas grave a temporal.
Aqu estn las zonas en que se divide el fondo de ojo, centradas en la papila. La zona
I de radio dos veces la distancia entre la papila y la macula, la ROP en zona I es muy
peligrosa y de mal pronstico. La zona 2 hasta la ora nasal, y la zona III la luna creciente
temporal. Adems se divide como la superficie de un reloj en trozos horarios.
Lo normal en un prematuro es la inmadurez retinal perifrica, vasos que se esbozan

hacia zona avascular. Si se detienen y arborizan, se crea una lnea demarcatoria entre la
retina vascular y avascular, esta es la etapa I.
La etapa 2 consiste en que se produce una proliferacin fibrosa a nivel de la lnea y

se forma un lomo o redge sobresaliente del plano de la retina.
En la etapa 3 comienzan a emerger vasos sanguneos neoformados y fobrosis hacia

el vitreo y el lomo se hace fleudo y deshilachado.
Esta es la etapa critica donde se debe intervenir porque despus vienen las etapas 4 y
5 que incluyen el desprendimiento de retina traccional por estos vasos.
La retina se desprende parcialmente en la etapa 4 y totalmente en la etapa 5 como

vemos aqu con el resultado de una masa blanquecino grisacea retrocristalineana.
Dentro de la clasificacin hay adems un elemento muy importante que es la
enfermedad plus; que consiste en la tortuosidad arteriolar y dilatacin venosa de los vasos
del polo posterior. Normalmente los vasos sanguneos de un prematuro son delgados y
rectos.
501
Con todo esto se defini el concepto de enfermedad umbral: etapa 3 en 5 horas

continuas u 8 acumuladas con plus. Esta es el punto donde se debe hacer el tratamiento.
Porque al estudiar la evolucin natural de la enfermedad se vio que esta tenia una alta tasa
de regresin espontnea, pero eso dependa de la etapa de la enfermedad. Con enfermedad
1 un ojo tiene un 90% de posibilidad de regresin espontnea y slo 10% de avance. Con
una etapa 2 la probabilidad es de aproximadamente un 70% de regresin espontnea.
Cuando se llega a etapa 3 es menor hasta que en la enfermedad umbral la posibilidad de
regresin espontnea es de un 50%, es mas as se defini el momento de intervencin,
cuando el ojo tiene un 50% de posibilidad de ceguera. No antes de eso porque entonces se
estara tratando en su mayora a nios que se iban a mejorar solos.
La incidencia por pesos es alta pero recordemos que la regresin espontnea

tambin es alta de modo que en total los que llegan a umbral y requieren tratamiento son
poqusimos: a todo recin nacido con peso menor de 1,500 grs.
CUANDO EXAMINARLOS
La enfermedad es bastante uniforme y depende de la edad postconcepcional, hay

que exceptuar a los PEG.
Una vez evaluado hay que seguir cada 15 das hasta que se complete la
vascularizacin con lo cual se acaba el riesgo de ROP. O bien hasta umbral y tratar.
En aquellos casos tratados cuales son los resultados. El cro ROP mostr que el
tratamiento baja el riesgo de un DR de 45.4 a 26.9 pero an muchos se quedan ciegos.
Miren peor an que mostr la AV a los 5 y medio aos. 47.1 5 desfavorable o sean ven
menos de 0.1 o sea son legalmente ciegos, claro que sin tratamiento es an mayor, razn
para tratarlos. A que se debe esta disparacidad a otras cosas que se agregan
posteriormente.
En vista de estos malos resultados se ha buscado el lser, recin estn saliendo los
primeros trabajos que muestran mayor xito con el que la cro.
Los prematuros con o sin retiopatia aguda quedan mas propensos a desarrollar
vicios de refraccin especialmente miopa y anisometropa. Esta ltima consiste en una
diferencia significativa del estado refractivo entre os dos ojos; por ejmplo un ojo normal y
el otro miope, o un ojo con miopa leve y el otro severa. Asimismo presentan luego mas
estrabismo que la poblacin general consecuentemente por todos estos factores su riesgo
final de ambliopa o mala visin en un ojo por falta de uso es mucho mayor que un nio de
trmino.
La retinopata cicatricial con desprendimiento de retina total resulta en un ojo ciego
para el cual no existe un tratamiento eficaz. Si es bilateral entonces el nio ser ciego y es
muy importante referirlo adecuadamente para su estimulacin precoz, la que est
encaminada a prevenir el retardo del desarrollo sicomotor secundario a la ceguera.
502
La retinopata del prematuro no es la nica causa de leucocoria, hay otras mucho

mas grave an como el retinoblastoma por lo que si vemos por primera vez un nio as si
derivacin al oftalmlogo es urgente.
La traccin de la retina por los vasos retinales es un grado de alteracin menos grave
que puede coexistir con diferentes niveles de funcin visual. Una de sus consecuencias es la
ectopia macular en la que mcula se desplaza y se distorsiona. Esto produce compromiso
variable de la agudeza visual y adems puede causar un seudo estrabismo.
Si miramos un fondo de ojo normal vemos la mcula al centro y los vasos sanguneos
que nacen de la papila arquendose por arriba y debajo de ella para llegar al sector
temporal. Cuando ha existido una retinopatia del prematuro en el sector temporal (que es
lo mas frecuente) la cicatrizacin del proceso tracciona estos vasos retinales hacia
temporal, hacindolos acercarse a la mcula, distorsionando su entorno e incluso
desplazando la mcula hacia temporal.
Este ojo ya no tiene su mcula directamente al fondo del polo posterior sino que mas
desplazada hacia temporal por ende el ojo debe rotar un poco hacia afuera para que la
imagen de lo que esta observando caiga sobre la mcula y se produce un falso estrabismo.
VICIOS DE REFRACCIN
Los estudios de seguimiento de prematuros a largo plazo han demostrado que estos
tienen mayor incidencia de miopa que los nios de trmino. Para los prematuros en
general oscila alrededor de 30% en diversos estudios. La cifra es mayor si ha habido
adems una retinopata aguda aunque esta haya regresado espontneamente. Si la
retinopata ha requerido tratamiento la incidencia de miopa crece an mas. Por ltimo
parece ser que aquellos prematuros tratados con crioterapia desarrollan mas retinopata
que aquellos tratados con lser.
Esta miopa del prematuro adems puede presentarse precozmente en la infancia a

diferencia de la miopa comn, lo que la hace mas nociva para el sistema visual.
El astigmtismo se suele agregar a la miopa; haciendo la imagen de estos ojos mas

borrosa an. Un astigmatismo visualmente significativo aparece en 37% de los casos. Por
ltimo la anisometropa es lo peor. Un ojo miope ve mal de lejos pero bien de cerca. El
cerebro en desarrollo tiene entonces imgenes ntidas con las que ejercitarse y aprender a
ver y si ambos ojos son igualmente miopes utiliza igualmente ambos ojos por lo que no se
desarrolla ambliopia o mala visin por falta de uso en ninguno de ellos. Si un nio es
anisomtrope en cambio, sus dos ojos tienen distinto poder refractivo y por lo tanto habr
uno mejor que el otro; el cerebro tiende a utilizar solamente el ojo mejor y el otro ojo
desarrolla entonces ambliopia, mala visin por falta de uso. Recordemos que la ambliopia
slo es recuperable si es diagnosticada y tratada precozmente. Por esto la anisometropia
deja un ojo con mala visin irrecuperable si no es descubierta a tiempo. Decimos que tiene
un gran potencial ambliopizante.
503
El estrabismo tiene una incidencia en la poblacin general de alrededor de un 1%. En

prematuros que nunca tuvieron retinopata esta sube a un 10 a 20% es decir 10 a 20 veces
mas. Si se considera slo a los que tuvieron algn grado de retinopata la incidencia de
estrabismo sube a mas del doble: entre 23 y 47%. Si han requerido tratamiento y se ha
hecho crioterapia parece ser an mayor que esto, no existen datos para los tratados con
lser. Por ltimo obviamente si el prematuro tiene alteraciones neurolgicas el estrabismo
aparece con mucha mayor facilidad.
ltimamente hemos considerado esto como un iceberg en que la ROP es el punto, lo

mas visible, pero debajo yacen un valn emergiendo lentamente las otras alteraciones.
PROTOCOLO RETINOPATA DEL PREMATURO
POBLACIN A ESTUDIAR
Prematuros de menos de 1500 grs.

Prematuros de mas de 1500 grs. con factores de riesgo:
Transfusiones mltiples
Oxigenoterapia
Septicemia
Apnea
Hipoxemia
Anemia
MOMENTO DEL EXAMEN
4 a 6 semanas de vida.
SEGUIMIENTO
a) Sin ROP.
Cada dos semanas hasta que la vascularizacin este en zona III

Luego cada cuatro semanas hasta que la vascularizacin se complete
Posteriormente a los seis meses y al ao de vida.
b) Con ROP.

Cada dos semanas hasta la regresin completa
Si progresa a etapa pre-umbral
504
Z I Cualquier etapa
Z II Etapa 2 plus
Z II Etapa 3

Control cada 1 sem.
Si existe regresin en dos oportunidades Etapa umbral

controlar cada dos semanas

Vascularizacin total CRIOTERAPIA

Seis meses

Un ao
LUGAR DE EXAMEN
Unidad de Neonatologa (hospitalizado)
TCNICA DE EXAMEN
Dilatacin:
1 gota de Tropicamida al 1.0%
1 gota de fenilefrina al 2.5%
repetir este esquema cada 10 minutos por tres veces
Precauciones:
1. Mantener prpados separados durante 20 seg. Post instilacin.
2. Ocluir puntos lagrimales durante 20 seg. Post instilacin.
El examen debe ser realizado con una enfermera presente y con monitorizacin de
la frecuencia cardiaca
Al concluir el examen se debe realizar un control de signos vitales.
505
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es la Crioterapia
Esta puede ser realizada con anestesia genera o local y con o sin incisin de la
conjuntiva.
Control post crioterapia mediante un examen externo durante tres das
Examen oftalmoscopico binocular a los siete das
Se debe retratar si existen:
reas no tratadas mas enfermedad plus

Desprendimiento de retina segmentario en reas no tratadas
Progresin de la proliferacin fibrovascular extraretinal contigua a reas
no tratadas
COMPLICACIONES
Se han descrito las siguientes complicaciones:
Hematomas subconjuntival
Quemosis y edema palpebral
Hemorragia vitrea y retinal
Bradicardia o arritmia
Cianosis
506
507
DERMATOLOGA NEONATAL
INTRODUCCIN
Es importante para todo el personal de salud de una unidad de cuidados neonatales,

que se compromete a cuidar la salud del recin nacido (RN) que se familiarice, y
comprenda las alteraciones de la piel presentes al nacimiento, ya que la interpretacin
oportuna y adecuada de ellas, proporcionar informacin clnica valiosa para su
diagnstico integral, y consecuentemente favorece su manejo teraputico y pronstico. El
perodo del RN comprende desde el momento del nacimiento hasta el 30. da de vida.
Este primer mes es una etapa de transicin del medio ambiente lquido del tero, al seco
del mundo externo. En el primer da despus del nacimiento, la piel del RN puede reflejar
la condicin de vida intrauterina, as como proporcionar informacin til actual acerca del
parto.
Numerosas peculiaridades anatmicas y funcionales de la piel del RN se consideran

normales durante este perodo de vida: estas son: 1) un alto contenido de glucgeno; 2)
sujecin dbil entre epidermis y dermis (factores mecnicos o qumicos pueden producir
desprendimiento epidrmico); 3) alta permeabilidad con baja prdida de agua
transepidrmica; 4) respuestas vasomotoras exageradas; 5) inmadurez de las glndulas
sudorparas con resultado de un funcionamiento defectuoso . La colonizacin de la piel ,
principalmente por Staphylococcus epidermidis y difteroides, tiene lugar a partir del
nacimiento.
Muchas enfermedades de la piel congnitas o genticamente determinadas, con o sin

alteraciones extracutneas asociadas, se encuentran presentes a partir del nacimiento o
aparecen clnicamente durante el primer mes de vida extrauterina.
Con frecuencia se presentan RN con enfermedades de la piel. Si se toma en

consideracin que el perodo de RN es slo de 30 das, los RN presentan la mayor incidencia
de enfermedades de la piel comparados con todos los dems grupos de edad. La experiencia
del Dr. Ruiz Maldonado jefe de dermatologa peditrica en el Instituto Nacional de Pediatra
refiere que las diez enfermedades de la piel ms observadas en el RN son: miliaria,
dermatitis en la zona del paal, dermatitis seborrica, sfilis congnita, candidosis, sndrome
de piel escaldada estafiloccica, hemangiomas, aplasia cutis, epidermlisis bulosa y nevos.
Considerando tales estadsticas y contribuyendo un poco con mi experiencia personal,

he diseado la descripcin de las dermatosis de inters para este manual, pues seguramente
cumplir como gua til bsica para el diagnstico ms frecuente de las alteraciones cutneas
transitorias y patolgicas en el RN.
BIOLOGA CUTNEA EN PREMATUROS Y NEONATOS NORMALES
Numerosas peculiaridades anatmicas y funcionales de la piel del RN se consideran
normales durante este perodo de vida. Estas son: 1) un alto contenido de glucgeno; 2)
508
sujecin dbil entre epidermis y dermis (factores mecnicos o qumicos pueden producir
desprendimiento epidrmico); 3) alta permeabilidad con baja prdida de agua
transepidrmica; 4) respuestas vasomotoras exageradas; 5) inmadurez de las glndulas
sudorparas con resultado de un funcionamiento defectuoso. La colonizacin bacteriana de
la piel, principalmente por Staphylococcus epidermidis y difteroides, tiene lugar a partir del
nacimiento.
La evaluacin de la piel del neonato requiere un conocimiento cabal de la estructura y

las funciones de la piel del embrin en vas de desarrollo y del feto.
Las clulas embrionarias formadas despus de la fertilizacin contienen la totalidad

del cdigo gentico requerido para la produccin de cada componente de la piel. Estas
clulas embrionarias se dividen para formar un ectodermo de capa nica y un mesodermo de
capa nica, los cuales son los precursores de la epidermis y la dermis primordiales.
LA EPIDERMIS
El ectodermo de capa nica genera una segunda capa nica de clulas denominada
peridermo. Esta capa aparece en la octava semana de gestacin. El peridermo consiste en
clulas poligonales aplanadas modificadas por microvellosidades de superficie. El
peroidermo se desprende en el interior del lquido amnitico y se convierte en un
componente de vrnix caseoso. La funcin desempeada por el peridermo es incierta. Se
piensa que el peridermo podra participar en el transporte de lquidos, electrolitos y azcares
en el interior del embrin en vas de desarrollo o que puede proporcionar una barrera a nivel
de superficie cutnea hasta que se completa la queratinizacin.
La maduracin y la queratinizacin de las clulas epidrmicas se completa

aproximadamente a las 28 semanas. La proliferacin activa de los queratinocitos tiene lugar
hasta la 12. Semana, con formacin de varias capas celulares que se movilizan hacia el
exterior desde la capa basal y el peridermo. Al llegar a la 12 semana los queratinocitos ya
adquieren antgenos ABO de grupo sanguneo. La interaccin con los anticuerpos
transferidos por la madre es posible al llegar a la 12 semana. Las clulas de Langerhans, las
clulas presentadoras de antgenos de la epidermis y en consecuencia un sitio inmunolgico
para los antgenos aplicados en la superficie cutnea, comienzan a ser detectables a partir de
la 12 semana. Su capacidad funcional en la piel en vas de desarrollo se desconoce.
Las uas se queratinizan primero a las 16 semanas pero el resto de la epidermis no se

queratiniza por completo hasta despus de transcurridas 26 a 28 semanas. Despus de las
uas se queratiniza la piel cabelluda, seguido de la queratinizacin del resto de la piel con
una progresin caudal. El establecimiento de una barrera cutnea idntica a la de la piel
adulta tiene lugar a las 37 semanas. Los nios prematuros de menos de 32 semanas
presentan una barrera epidrmica anormal con un incremento de la absorcin percutnea y
una prdida excesiva de agua a travs de la epidermis. Entre 32 y la 37 semanas la barrera
epidrmica puede ser ms permeable que la piel del adulto o del neonato normal.
509
Los neonatos prematuros poseen un exceso de barniz caseoso en la piel en el
momento del parto, en particular aquellos de 35 a 38 semanas de gestacin. El barniz
caseoso disminuye en cantidad y se limita a las zonas de flexin despus de las 38 semanas y
se encuentra ausente en los neonatos posmaduros. Esta sustancia se manifiesta como un
material grasoso o caseoso que puede estar mezclado con meconio, lo que confiere una
coloracin verdosa o con sangre materna. El barniz caseoso est compuesto por clulas
epidrmicas, secrecin sebcea y clulas descamadas del estrato crneo.
La pigmentacin de la epidermis puede comenzar a las 16 semanas cuando comienzan

a aparecer en la epidermis los melanocitos que contienen melanosomas y las enzimas
necesarias para la sntesis de melanina. Sin embargo incluso en los neonatos a trmino o
posmaduros, la melanizacin no es completa. Los neonatos poseen una piel de color mucho
ms claro que la coloracin que adquirirn ms adelante durante la infancia.
NEXOS EPIDRMICOS
Los anexos epidrmicos comienzan en la forma de esbozos de direccin inferior desde

la capa basal de queratinocitos en la forma de cmulos apretados de clulas basales
denominados pregrmenes. En el caso de las estructuras pilosebceas, el pregrmen aparece
primero en zonas correspondientes a las cejas, el labio superior y el mentn. Luego aparecen
sobre la piel cabelluda. Al llegar a las 16 semanas la proyeccin inferior de estos cmulos de
clulas basales ha sido completada, y al llegar a las 20 semanas se forman los folculos en
forma de mazas con conductos foliculares. La formacin del pelo comienza en la piel
cabelluda y progresa en direccin cefalocaudal. Las glndulas sebceas se forman de un
modo muy similar al pelo y se observan primero en la mucosa bucal, labios, esfago y vagina.
Al llegar a las 16 semanas se establecen las enzimas hidroxiesteroide deshidrogenasa en el
grmen sebceo, y los tejidos sebceos muestran una actividad enzimtica muy elevada antes
del nacimiento. La conversin de las hormonas esteroides por parte de estas enzimas es
eficiente, y el feto de 30 a 36 semanas muestra glndulas sebceas de mayor tamao que un
nio a trmino. Sin embargo, el acn neonatal por lo comn no se observa antes de
transcurridas 2 a 4 semanas del nacimiento. Las glndulas apcrinas aparecen despus de
que las glndulas sebceas experimentan una diferenciacin completa. Comienzan en la
areola, axilas, piel cabelluda, ombligo y zona perineal a las 28 semanas, y no se diferencian
antes de transcurridas 34 a 36 semanas. El pelo de la piel cabelluda, el cual es mas delgado,
suave y fino y es denominado pelo lanugo, recubre la piel cabelluda y la frente del neonato
prematuro. En ciertos nios prematuros es posible observar un exceso de vello facial. En el
momento del parto, los vellos de la piel cabelluda son sincrnicos en su fase de crecimiento,
con un 80% de los cabellos en un estado de reposo o telgeno. Despus del nacimiento se
produce la cada de la mayor parte del cabello neonatal durante los primeros 3 meses de vida
posnatal.
Las glndulas ecrinas aparecen inicialmente a las 26 semanas en la forma de esbozos

germinativos, y las glndulas sudorparas pueden ser permeables y funcionantes entre la 30
y las 32 a semanas.
510
El desarrollo de las uas, los surcos cutneos y los pulpejos de los dedos fetales son
fenmenos que se encuentran relacionados en el dedo en vas de desarrollo. Estas
estructuras se forman simultneamente a la 8 semana justo despus de la separacin
digital. Los pliegues ungueales proximal y distal estn formados al llegar las 12 semanas.
Los surcos drmicos se han completado a las 16 semanas. Las uas al nacer son delgadas y
cncavas, en particular las uas de los dedos gruesos del pie y de los dedos ndices. Las uas
pueden permanecer delgadas hasta los 18 meses despus del nacimiento.
DERMIS
Al llegar a la 6 semana aparecen los primeros indicios de colgeno en la forma de

una fina estructura reticular sin fibras distintivas, hasta la 16 semanas de edad aparecen las
fibras colgenas y la dermis se organiza en dos regiones diferentes; dermis papilar, con
fibrillas colgenas finas, y la dermis reticular, con fascculos colgenos gruesos. Al llegar a la
20 semana, la dermis fetal es similar a la dermis del adulto pero ms gruesa, y contiene
fibronectina y colgenos tipo I, III, y V. Las fibras elsticas se identifican en la dermis de 22
semanas, pero la forma madura de fibras elsticas no aparecen hasta 2 aos despus del
nacimiento.
La organizacin estructurada de los vasos cutneos, con un plexo superficial y

profundo en la dermis, es identificable despus de las 17 semanas. El control vasomotor de
los vasos sanguneos cutneos es incoordinado en los nios prematuros, con un moteado
cutneo prominente, y est relacionado con una baja temperatura cutnea o con una acidosis
metablica. En el curso de unas pocas horas despus del nacimiento, la piel del neonato
adquiere una coloracin roja intensa y permanece roja durante algunas horas. La regulacin
trmica de la prdida de calor a nivel de los vasos sanguneos cutneos es deficiente. La
coloracin arlequn es un fenmeno observado en nios con bajo peso al nacer. Cuando un
nio es colocado sobre un lado de su cuerpo, con una lnea de demarcacin neta entre la
mitad superior plida y la mitad inferior del cuerpo de coloracin roja. Este fenmeno no
reviste ninguna importancia.
El desarrollo de la inervacin cutnea no ha sido rigurosamente estudiado. En los

pulpejos digitales y en las palmas de las manos de los neonatos existen terminaciones
nerviosas sensoriales especializadas tales como los corpsculos de Merkel; se piensa que
estas estructuras son importantes para la discriminacin entre dos puntos. La inervacin de
los msculos piloerectores, glndulas sudorparas y vasos sanguneos se encuentra
completada en el nacimiento, pero las respuestas funcionales de los rganos inervados por
esos nervios no han alcanzado an un nivel de maduracin similar al de los adultos.
TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo inicialmente est compuesto por zonas discretas de grasa en el
interior de la dermis entre las semanas 16 y 18 ms tarde tiene lugar la demarcacin de la
capa adiposa distintiva, lo que coincide con el desarrollo completado de los folculos pilosos.
El panculo adiposo subcutneo es delgado y de desarrollo deficiente en los neonatos
511
prematuros. La ausencia de tejido subcutneo tambin contribuye a las dificultades
relacionadas con la regulacin trmica.
TERMORREGULACIN Y LESIONES POR FRO
Los neonatos prematuros y de bajo peso al nacer son susceptibles a la hipotermia y a

menudo requieren un control riguroso del medio ambiente en las salas de parto y mediante
incubadoras. La prdida de calor en el neonato tiene lugar por evaporacin del lquido
amnitico desde la superficie cutnea del nio y por radiacin de calor desde los vasos
sanguneos drmicos dilatados, lo que se manifiesta por una coloracin roja de la piel
neonatal algunas horas despus del nacimiento. La ausencia de tejido subcutneo contribuye
a la prdida de calor como consecuencia de la falta de aislamiento. Los neonatos no generan
temblores ante la exposicin al estrs del fro, pero pueden incrementar la actividad
muscular en un intento de generar calor, o asumir una posicin en flexin o fetal con el fin
de reducir la zona de superficie cutnea. El nivel crtico de temperatura en los neonatos es
entre 32 y 34 C, por debajo de estos niveles trmicos pueden aparecer severas lesiones
neonatales como consecuencia del fro.
Las lesiones neoanatales por fro se manifiestan por una coloracin roja de la cara, las
manos y los pies, palidez de la piel en las zonas del cuerpo, edema de las manos y los pies y
por un estado de letargia generalizada del neonato. El calentamiento del nio de 0.5 a 1 C
por hora y la generacin de energa mediante la administracin de glucosa intravenosa
permitirn contribuir a la recuperacin del neonato. La necrosis grasa es un consecuencia
frecuente de las lesiones por fro, con la aparicin de placas induradas rojas y calientes en el
curso de alguanas horas o algunos das despus de la exposicin al fro ( VER PGINA 11).
El esclerema neonatal se manfiesta con un endurecimiento difuso de la piel con fro y
palidez. Esta alteracin se observa en nios debilitados y prematuros expuestos al fro.
Puede aparecer un sndrome de distrs respiratorio e infecciones, lo que trae como
consecuencia la muerte del nio.
En los recin nacidos a trmino loa mecanismos de termorregulacin empiezan a

operar slo 2 o 3 das despus de nacer; estos mecanismos se relacionan con el
funcionamiento de las glndulas sudorparas y de los reflejos vasomotores.
La funcin de barrera de la piel se realiza bsicamente en el estrato crneo. En efecto

sta es un abarrera de dos direcciones cuya importancia se debe a que bloquea la prdida de
agua (excepto por la prdida de agua transepidrmica pasiva en los recin nacidos, calculada
en 0.5 mg / Kg / h), electrolitos y plasma provenientes del cuerpo, en tanto que tambin
bloquea la entrada al cuerpo de sustancias externas tales como agua, materiales txicos,
bacterias y agentes infecciosos. Esta funcin es sustancialmente la misma en la lactancia,
niez, adolescencia y edad adulta, pero vara en cada parte del cuerpo y depende del grueso,
compacto y duro del estrato crneo. El perodo neonatal es la etapa en que la funcin de
barrera de la piel es menos efectiva que en la edad adulta, debido a que el estrato crneo es
ms delgado y ms hidratado en el recin nacido.
512
Al nacer, la mayor parte de los lpidos superficiales se derivan del sebo, aunque se
observan tambin algunos lpidos epidrmicos, por ejemplo, esteroles, steres de esterol y
triglicridos.
El pH cutneo es neutro al nacer y se vuelve cido en algn momento entre la

segunda y cuarta semanas despus del nacimiento. La reaccin cida de la piel se debe sobre
todo al cido lctico del sudor y en menor grado a los cidos glutmico y asprtico de la
epidermis.
Al nacer la piel es estril, pero ms o menos al finalizar la primera semana, se coloniza

con bacterias no patgenas (estafilococos negativos a la coagulasa, estreptococos y
micrococos). La presencia de esta flora no patgena en la piel se considera que es la mejor
defensa del cuerpo humano contra las infecciones.
PROPEDUTICA DERMATLOGICA CLNICA
Propongo esta novedosa estrategia de aprendizaje de las lesiones en la piel, basada en

evidencia clnica de las dermatosis ms frecuentes en el RN, ante las cuales el residente en
pediatra amerita entrenamiento mdico, de esa manera se familiariza ms fcilmente con
las mismas y podr relacionar y comparar la patologa de su paciente con las lesiones que
describo a continuacin, lo que evidentemente lo conduce al diagnstico dermatolgico ms
preciso, y consecuentemente resulta ms favorable para el tratamiento del neonato.
Mancha (mcula): simple cambio de coloracin de la piel, es plana, tiene lmites no

bordes; puede ser vascular, pigmentaria y artificial:
I. Vascular: se origina por congestin, extravasacin o neoformacin de vasos sanguneos;
1) Congestin activa (eritema) es roja o caliente; el eritema activo difuso se llama

exantema.
Si la vasodilatacin es pasiva, las manchas son azuladas se denomina cianosis.

Si se dibuja una red de mallas grandes se llama livedo.
Todas las manchas vasculares por congestin desaparecen a la vitropresin
(oprimir la piel con un portaobjetos).
2) Vascular por extravasacin sangunea (prpura):
Es de color morado o amarillo verdoso.

Si forma placas se llama equmosis.
Si es puntiforme se denomina petequia.
Si es lineal se llama vbice.
3) Mancha por neoformacin vascular: se observa en hemangiomas planos.
513
II. La mancha pigmentaria (melanina) puede ser:
Por exceso de pigmento (hipercrmica o hiperpigmentada).

Por disminucin de pigmento (hipocrmica o hipopigmentada).
Por falta de pigmento o acrmica.
III. mancha artificial: se debe a pigmentos que no estn habitualmente en el tegumento

cutneo, como los carotenos (piel color naranja), bilirrubina (piel amarilla), metales
(gris/azul), tatuajes, etc.
Ejemplos:
Manchas caf con leche (hiperpigmentadas)

en la neurofibromatosis
. X
NEUROFRIBROMATOSIS TIPO I.
Manchas en hoja de fresno (hiperpigmentada)

en la esclerosis tuberosa
X
ESCLEROSIS TUBEROSA
Mancha vascular (eritematosa)

en el hemangioma plano
X ECTASIA CAPILAR
(NEVO SIMPLE DE UNNA)
Mancha monglica (hipercrmica)
X
MANCHA MONGLICA
514
Ppula: elevacin circunscrita y slida de la piel hasta de 1 cm de tamao; del color de la

piel, rosada, roja o negruzca; dura das a semanas; desaparece sola y no deja cicatriz.
Ejemplos:
Miliaria rubra
X
MILIARIA RUBRA
Quistes de milium
Acn neonatal
X
ACN NEONATAL
Hiperplasia sebcea
X
HIPERPLASIA SEBCEA
Eritema txico
X
ERITEMA TXICO DEL R.N.
515
Ndulo: lesin circunscrita slida de la piel mayor de 1 cm y menor de 2 cm, del color de la
piel o rosada; de consistencia firme; dura meses a aos; no es resolutiva; al desaparecer deja
una zona de atrofia y si se ulcera deja cicatriz.
Ejemplos:
Ndulos de Bohn
Xantogranuloma juvenil
X
XANTOGRANULOMA JU VENIL
Placa: conjunto de lesiones. Elevacin relativamente amplia, como meseta o disco.
Ejemplos:
Celulitis con absceso abierto
Nevo sebceo
X
NEVO SEBCEO
Necrosis grasa subcutnea
516
Tumor o neoformacin: lesin que tiende a crecer y persistir, por lo general es elevada,
de forma, color y tamao variables, frecuentemente mayor de 2 cm.
Ejemplos:
Granuloma umbilical
X
GRANULOMA UMBILICAL.
Hemangioma de capilares inmaduros
X HEMANGIOMA CAPILARIS IN MADURUS

(FRESA)
Vescula: elevacin circunscrita de la piel, de contenido lquido seroso, menor de 0.5 cm, al
romperse forma costra.
Ejemplos:
Herpes simple
X
HERPES SIMPLE
Varicela
Miliaria cristalina
X
MILIARIA CRISTALINA
517
Ampolla, bula o flictena: elevacin circunscrita de la piel, de contenido lquido, tamao

mayor de 0.5 cm.
Ejemplos:
Ampolla de succin
X
AMPOLLA POR SUCCN
Sndrome de piel escaldada estafiloccica

(Enfermedad de Ritter)
Epidermlisis bulosa
X
EPIDERMOLISIS BULOSA
Roncha: edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis, manifestado por una elevacin
mal definida, de consistencia elstica; forma ameboide, lmites imprecisos y evolucin
fugaz; blanca, rosada, roja o naranja; es habn cuando es de gran tamao; caracteriza al
sndrome urticaria.
Ejemplo:
Erupcin por frmacos
ERUPCIN POR DROGAS.
518
Pstula: elevacin circunscrita de contenido purulento, menor de 1 cm.
Ejemplos:
Melanosis pustular neonatal transitoria
X
MEL ANOSIS PUSTUL AR PRIMER ESTADIO
Absceso: acumulacin purulenta y elevada de la piel;

blanda, fluctuante, caliente, mayor de 1 cm.
X
ABSCESO
Costra: exudado que se seca; son melicricas si son concrecin de serosidad o pus; si se
forman a partir de la sangre pero de gran tamao son sanguneas, de pequeo tamao (
puntiformes) son hemticas.
Ejemplos:
Imptigo vulgar en dermatitis atpica
X
DERMATITIS ATPIC A CON INPTIGO
Fisura: Hendidura lineal que se profundiza a la dermis; si solo es epidermis se llama grieta.
Resulta de excesiva xerosis (resequedad).
Ejemplos:
Dermatitis atpica
519
Liquenificacin: engrosamiento de las capas de la epidermis; se traduce por piel gruesa

con aumento de los pliegues cutneos y exageracin de los mismos; de color blanquecino u
obscuro.
Ejemplo:
Dermatitis atpica
Atrofia: Disminucin de una o varias capas de la piel y sus anexos; Se manfiesta por piel
adelgazada, decolorada, finamente plegada, con telangiectasias y alopecia.
Ejemplos:
Hipoplasia drmica focal
Aplasia cutis congnita
Cicatrz: Reparacin de una solucin de continuidad mediante la formacin de tejido

conectivo fibroso, circunscrita, de muy diversas formas y tamaos; plana, deprimida o
elevada; ausencia de pelos; la epidermis no exhibe sus lneas normales.
Ejemplos:
Cicatrices varioliformes
520
Escama: Cada en bloque de la capa crnea, se manifiesta por separacin de fragmentos

secos de epidermis, se desprenden con facilidad o son adherentes.
Ejemplos:
Dermatitis seborrica
Ictiosis
Erosin o exulceracin: solucin de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar;

es de origen traumtico y no deja cicatriz.
Ejemplos:
Epidermlisis bulosa
(en el momento de la ruptura de las ampollas)
Quemadura con ampollas

(en el momento de la ruptura)
521
Ulceracin: prdida de sustancia ms profunda que puede incluir dermis, hipodermis y

descubrir huesos, msculos y tendones: ulceraciones si son agudas, lceras si son crnicas.
Ejemplos:
Hemangioma ulcerado
DERMATOSIS NEONATALES TRANSITORIAS (DNT)
La piel y los apndices cutneos del RN poseen numerosas caractersticas especiales.

Estas alteraciones transitorias son normales y por lo general desaparecen durante el primer
mes de vida.
QUISTES DE MILIUM (MILIA)
Los quistes de milium son pequeos quistes epiteliales llenos de queratina que se
presentan en forma de ppulas amarillentas de pocos milmetros de dimetro. Son un
hallazgo frecuente en la piel del neonato, donde podemos hallarlos en nmero variable
distribuidos en frente y nariz, pero principalmente mejillas, hasta en el 40% de los RN
sanos.
El diagnstico diferencial de los quistes de milium cutneos incluye las pustulosis

neonatales y los siringomas eruptivos micropapulosos que pueden verse, por ejemplo, en el
Sndrome de Nicolau y Balus (Nicolau SG). El pronstico de estos quistes es benigno y cabe
esperar su rotura y resolucin espontnea durante las primeras semanas de vida.
En ocasiones, los quistes de milium pueden constituir parte de las manifestaciones
cutneas de algunas genodermatosis, entre las que se incluye el sndrome oro-facio-digital de
522
tipo I (definido por anomalas de la cavidad oral, cara, anormalidades digitales y otras
malformaciones esquelticas. Tambin se encuentran como hallazgos cutneos en el
Sndrome de Gorlin-Golz y en un cuadro de reciente descripcin en el que, junto a los
quistes, aparecen carcinomas basocelulares, cabello ralo y grueso ( Milia CA).
Los quistes de milium son tambin frecuentes en la mucosa oral, en la que se

encontrarn hasta en el 80% de los nios explorados durante los primeros 5 das de vida, sin
detectarse diferencias significativas en funcin del sexo o del peso al nacer . Las lesiones
predominan en el paladar, en particular en el rafe medio, encontrndose tambin, aunque en
menor frecuencia, en las mucosas alveolomaxilar y mandibular . Los quistes palatinos se
consideran derivados de islotes epidrmicos que quedan atrapados en el raf medio (zona de
fusin de los mamelones embrionarios), mientras que los alveolares proceden de fragmentos
degenerados de la lmina dental . Mientras que los quistes palatinos son, desde el punto de
vista histopatolgico, idnticos a los cutneos, en los quistes alveolares pueden encontrarse,
adems, nidos de epitelio odontognico. Al igual que ocurre con los quistes de milium
cutneos, los ubicados en la mucosa oral van a desaparecer durante las primeras semanas de
vida por degeneracin espontnea o por rotura hacia la cavidad oral . De forma excepcional,
sin embargo, se ha descrito su persistencia hasta ms alla de los 3 aos de vida.
LANUGO
El lanugo es un vello fino sin mdula que cubre la piel del neonato. Aunque se
distribuye en todo el tegumento, su densidad es mayor en la espalda, en los hombres y en la
cara. Cae por s solo durante las primeras semanas de vida siendo sustituido por el vello
terminal definitivo.
MILIARIA
La miliaria es una dermatosis secundaria a la retencin intraepidrmica de la

secrecin glandular ecrina (sudor). Dicha retencin acaba provocando la disrupcin del
conducto glandular (favorecida por la inmadurez de la glndula del neonato), y la
acumulacin intraepidrmica de la secrecin. En la miliaria cristalina, desencadenada
casi siempre por un aumento de temperatura ambiental o corporal, esta extravasacin va
acumularse justo por debajo del estrato crneo. En este caso, la clnica consistir en brotes
de ppulas milimtricas translcidas y asintomticas, de predominio en los pliegues, que se
rompern con gran facilidad.
En la miliaria rubra el proceso ocurre a mayor profundidad en la epidermis,

afectando incluso a la dermis superior. Su traduccin clnica consistir en ppulas o
ppulo-vesculas inflamatorias y pruriginosas.
La miliaria pustulosa, casi siempre derivada del cuadro anterior, viene definida por
el contenido pustuloso de las lesiones. La intensidad del cuadro guarda relacin con el
tiempo durante el cual la glndula ecrina permanece ocluida, con la cantidad de secrecin
retenida y con el grado de inflamacin alrededor de los conductos. El diagnstico de la
523
miliaria es fcil en las formas ms comunes- miliaria cristalina y miliaria rubra-, mientras
que la miliaria pustulosa plantea un amplio diagnstico diferencial que incluir diversos
procesos infecciosos, as como otras pustulosis neonatales. En los casos de duda puede
obtenerse un frotis del contenido de la lesin, que mostrar ausencia de clulas en el caso
de la miliaria cristalina, linfocitos den la miliaria rubra, y linfocitos y leucocitos
polimorfonucleares en la miliaria pustulosa. En todos los casos, el cultivo microbiolgico
del frotis ser negativo.
La profilaxis de la miliaria se basa en el control adecuado de la temperatura y de la

humedad ambiental. Para el tratamiento de esta dermatosis bastar con retirar el exceso de
ropa y aplicar emolientes y lubricantes, as como un jabn suave con pH cercano al
cutneo, como los dermolubricantes o sustitutos de jabn, en caso de existir lesiones
exudativas (eccema) puede administrarse un secante cada 12 horas, por ejemplo (xido de
zinc 10 gr, 20 gr glicerina, 40 gr talco, agua destilada 100 ml), concomitantemente con
lubricante cada 3 horas.
ACN NEONATAL
El acn neonatal es una dermatosis que se atribuye a la accin que ejercen sobre el
folculo pilosebceo los andrgenos maternos y del neonato, estos ltimos liberados en
exceso por hiperactividad de sus glndulas suprarrenales. Se trata de un proceso frecuente
que cabe esperar, en sus formas leves, en el 20-50% de los neonatos. En la clnica se
combinan comedones abiertos, ppulas e incluso alguna pstula. Las lesiones se limitan
casi siempre a la cara y, a diferencia de lo que ocurre en el acn vulgar, los quistes y las
cicatrices resultan excepcionales. En el neonato, las lesiones del acn pueden formar parte
de la llamada pubertad en miniatura, proceso atribuido a la disregulacin hormonal
propia de este perodo, y que incluye adems hiperplasia de las glndulas sebceas,
hiperpigmentacin de los genitales externos, tumefaccin de los labios mayores, secrecin
vaginal y turgencia de las glndulas mamarias . Algunos autores han observado que los
pacientes con historia de acn neonatal desarrollan a menudo formas graves de acn
durante la adolescencia.
El diagnstico diferencial deber establecerse con respecto a distintas erupciones

acneiformes, desencadenadas por la aplicacin de sustancias oclusivas (acn venenata) o
por la ingesta materna de medicamentos como las hidantonas o el litio, con la candidosis y
otras pustulosis infecciosas, o incluso con nevos comedognicos .
En cuanto al tratamiento, y teniendo en cuenta que el acn neonatal acostumbra a

resolverse de forma espontnea entre las primeras semanas y los 2 o 3 meses de vida,
puede ser suficiente tranquilizar a los padres y adoptar una consulta expectante. Si se
desea, pueden emplearse geles o cremas que contengan concentraciones bajas de cido
retinoico, perxido de benzoilo o eritromicina.
524
NECROSIS GRASA SUBCUTNEA
La necrosis grasa subcutnea del RN es un trastorno infrecuente del tejido adiposo,

habitualmente benigno y autolimitado, que ocurre en RN a trmino sin otra enfermedad de
base. En la clnica se presenta en forma de ndulos hipodrmicos indurados, de superficie
lobulada, aparecidos entre la primera semana y el primer mes de vida. Las lesiones
predominan sobre las prominencias seas, en particular en las mejillas, espalda, hombros y
muslos. La piel que suprayace a las lesiones acostumbra a mostrar una coloracin
eritematosa o violcea, aunque tambin puede ser normal. En el estudio microscpico se
observa una paniculitis lobular con infiltrado granulomatoso integrado por clulas gigantes
de cuerpo extrao, fibroblastos, linfocitos e histiocitos. Los tejidos liberados desde los
adipocitos pueden cristalizar, configurndose as unas hendiduras estrelladas caractersticas.
La etiopatogenia de la necrosis grasa subcutnea del RN no es del todo conocida. Sin

embargo, la evidencia de que muchos de los pacientes afectados de esta dermatosis han
presentado alguna complicacin durante el proceso de parto , unida a la observacin de
lesiones similares en pacientes con paniculitis por fro , ha animado a proponer, como
posibles factores de riesgo, los traumatismos del parto, la hipotermia, la hipoxia y los efectos
de circulacin intrauterinos. Defienden adems la existencia de un defecto funcional del
tejido adiposo marrn- encargado de proteger al neonato de la hipotermia-, que favorecera
el desarrollo de la clnica cutnea en presencia de los diversos factores desencadenantes
antes mencionados.
El estado general del paciente acostumbra a ser bueno. Sin embargo, pueden
observarse alteraciones en forma de hipercalcemia- a veces sintomtica, dando lugar a
irritabilidad, nuseas y vmitos, trombopenia , hipoglucemia y trastornos neurolgicos. El
diagnstico diferencial debe establecerse con respecto a diversos procesos entre los que
destaca el esclerema neonatal, entidad cuyas caractersticas clnicas e histolgicas, evolucin
y pronstico aparecen reseadas ms adelante.
El pronstico de esta dermatosis puede presumirse benigno en la mayora de los

casos, de modo que el proceso resolver lentamente sin dejar secuelas, o si acaso con una
discreta atrofia de la piel, en las primeras semanas o meses de vida. Sin embargo, en algunos
pacientes, las lesiones se calcifican, o fluctan y acaban eliminando un material aceitoso, a
travs de la epidermis, dejando en este caso como secuelas fstulas y cicatrices.
Los casos no complicados no requieren tratamiento. Por el contrario, en aquellas

lesiones en las que se sospeche licuefaccin, puede intentarse la aspiracin del material
acumulado para evitar la infeccin. Otra actividad recomendable es la de monitorizar los
niveles de calcio, tratando de forma precoz las disregulaciones que se detecten.
ESCLEREMA NEONATAL
El esclerema neonatal es una enfermedad infrecuente en la que se produce una
esclerosis de la piel y de los tejidos blandos subcutneos del neonato, que a menudo es
525
pretrmino y se encuentra afectado de un proceso sistmico grave. La enfermedad
acostumbra a iniciarse entre el segundo y el cuarto da de vida en forma de una induracin
cutnea simtrica que progresa desde las extremidades inferiores, pudiendo llegar a ocupar
extensas reas de tegumento cutneo. Resulta caracterstico que las palmas, las plantas y los
genitales no estn afectados . La piel muestra una apariencia plida y crea y una
consistencia dura, se adhiere a las estructuras subyascentes y llega a limitar la movilidad del
neonato. La exploracin fsica descubrir otros signos de gravedad atribuibles a la
enfermedad de base: En el estudio microscpico se observar una paniculitis lobular con
engrosamiento de los septos fibrosos, ausencia de necrosis grasa del RN, los adipocitos
mostrarn en su interior hendiduras estrelladas correspondientes a cristales de triglicridos
disueltos durante las tcnicas de procesamiento convencionales.
El esclerema neonatal se considera un proceso de etiologa multifactorial en el que

podran intervenir factores endgenos, tales como defectos enzimticos que condicionen un
cociente incrementado de cidos saturados con respecto a los insaturados, y factores
desencadenantes externos, como la hipoxia, la hipotermia, la cidosis metablica, spsis,
enfermedad cardiovascular o distrs respiratorio.
En cuanto a la teraputica, y teniendo en cuenta el mal pronstico del proceso una vez
iniciado, debe insistirse en su prevencin, que pasar por un control adecuado de las
constantes y de la temperatura ambiental en aquellos neonatos afectados de procesos graves,
esclerema neonatal suele ser irreversible, aunque la curacin del proceso de base y los
cuidados generales pueden llegar a revertir en algunos casos la esclerosis cutnea.
PUSTULOSIS NEONATALES NO INFECCIOSAS
El diagnstico diferencial de las erupciones vesiculo-pustulosas en el RN es complejo

y debe establecerse con respecto a un amplio grupo de entidades. En esencia, la decisin
ms difcil del clnico est en establecer si la naturaleza de la dermatosis es o no infecciosa.
Las implicaciones de dicha decisin son la de diagnosticar al paciente como afectado de una
dermatosis potencialmente letal- en el caso de tratarse de una infeccin- o, por el contrario,
llegar a la conclusin de que padece un proceso benigno que no requiere tratamiento en la
mayor parte de los casos. Por este motivo, el diagnstico de cada una de las dermatosis
neonatales transitorias que se referirn deben ir acompaadas en muchas ocasiones, de la
prctica de algunas pruebas complementarias que, aunque sencillas y poco costosas, nos
van a permitir descartar otros procesos ms graves:
MELANOSIS PUSTULOSA NEONATAL TRANSITORIA
La melanosis pustulosa neonatal transitoria (MPNT) es un proceso caracterizado por

el desarrollo de mculas, vesculas y pstulas presentes ya en el momento de nacer. La
MPNT se encuentra presente en alrededor del 5% de los neonatos de raza negra y slo en
torno al 0.2% de los caucsicos, aunque segn algunos autores esta ltima cifra podra
estar infravalorada. Las lesiones pueden aparecer en cualquier zona del tegumento cutneo.
Durante los primeros das de vida, las pstulas se rompern dejando mculas
526
hiperpigmentadas, de aspecto lentiginoso( forma de lenteja), contorneadas por un collarete
epidrmico descamativo. Las pstulas desaparecen durante los primeros das de vida,
mientras que las mculas hiperpigmentadas, consideradas como uno de los elementos
caractersticos de la enfermedad ha sido puesto en tela de juicio por algunos autores que las
consideran un fenmeno secundario postinflamatorio frecuente slo en individuos
pigmentados. Ciertos autores sugieren que las mculas melanticas, presentes ya al nacer
en algunos individuos, representan slo cambios residuales de lesiones activas durante el
perodo intrauterino .
La etiologa de la MPNT es desconocida. Sin embargo se ha encontrado una

incidencia aumentada de metaplasia escamosa en la placenta de las madres de nios
afectados de esta enfermedad, por lo que algunos han supuesto la implicacin de algn
proceso inflamatorio o infeccioso ocurrido intratero .
ERITEMA TXICO DEL RECIN NACIDO
El eritema txico del RN es una dermatosis neonatal transitoria caracterizada por la

combinacin clnica de mculas, ppulas, vesculas, y con menor frecuencia de pstulas,
que cabe esperar en el 50-70% de los recin nacidos sanos . No parece observarse
preferencia por raza o sexo, aunque s es menos frecuente en los recin nacidos
prematuros. La erupcin puede estar presente al nacer, pero lo habitual es que se inicie
entre las 24 y las 72 horas de vida. Sus localizaciones predilectas son la frente, el tronco y
las extremidades, respetndose casi siempre palmas, plantas y genitales.
Las lesiones, cuyo nmero oscila desde unas pocas a centenares, pueden evolucionar
de forma individual desde mculas eritematosas hacia ppulas o ppulo-vesculas, para
desaparecer pocas horas despus. Sin embargo, la erupcin considerada de forma global,
acostumbra a extenderse durante la primera semana de vida.
En la etiopatogenia del proceso se han implicado factores tales como la absorcin de

toxinas intestinales, fenmenos alrgicos, o la intervencin de distintos factores irritativos
mecnicos y qumicos. Algunos autores han defendido el valor predictivo del eritema txico
como un marcador de riesgo para el desarrollo posterior de dermatitis atpica .
Es un proceso benigno y autolimitado que no requiere tratamiento. Sin embargo, s

que resulta muy importante llegar de forma rpida y confiable al diagnstico, con
frecuencia tras descartar otros procesos de pronstico ms comprometido. En este sentido,
la tincin de Gram, el procesamiento con hidrxido de potasio y los cultivos bacterianos,
vrico y fngico del exudado nos permitirn descartar la posibilidad de procesos infecciosos
cutneos tales como el imptigo neonatal, la candidosis y la infeccin por el virus del
herpes simple.
El tratamiento es innecesario, puesto que se presenta reversin espontnea en pocas
horas o en uno a dos das. Puede en todo caso recomendarse jabones dermolubricantes o
sustitutos de jabn que mantengan el pH cido de la piel, ya que los jabones de tocador
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convencionales y en especial los utilizados en los hospitales para lavarse las manos, son
muy irritantes y ocasionan dermatitis de contacto muy frecuentemente.
Eritema txico neonatal y melanosis pustulosa neonatal transitoria. Concepto de

pustulosis estriles transitorias neonatales.
De forma clsica, la distincin entre el eritema txico neonatal y la melanosis

pustulosa neonatal transitoria se ha fundamentado en diferencias epidemiolgicas, clnicas,
y sobre todo, histolgicas. De este modo, el eritema txico neonatal, entidad mucho ms
frecuente, hara su aparicin ms all de las 48 horas posparto, mientras que la melanosis
pustulosa estara presente al nacer. El polimorfismo y el aspecto inflamatorio de las
lesiones en el eritema txico contrastara con las pstulas y mculas pigmentadas en la
melanosis pustulosa. En el estudio citolgico a partir del contenido de las lesiones, se ha
definido un predominio de los leucocitos polimorfonucleares en la melanosis pustulosa,
frente a la clara y marcada presencia de eosinfilos en el eritema txico. En su trabajo
original, recientemente se ha descrito que el estudio microscpico de una biopsia cutnea
en la melanosis pustulosis mostraba pstulas intracrneas y subcrneas que afectaban a la
porcin superior de la unidad pilosebcea, con infiltrado inflamatorio constitudo por un
denso nmero de eosinfilos .
Sin embargo, y a pesar de lo expuesto en el prrafo anterior, las diferencias entre

ambos procesos no parecen ser tan evidentes para todos los autores. As, uno de los casos
de melanosis pustulosa mostraba una histologa indistinguible del eritema txico,
circunstancia tambin observada en uno de los pacientes . Por otro lado, se ha descrito la
presencia simultnea de eritema txico y melanosis pustulosa en un mismo individuo, y
casos de eritema txico presentes ya en el momento del parto. La confusin entre ambos
procesos parece ser an ms frecuente en la prctica clnica. Investigaciones recientes de
melanosis pustulosa, comprobaron que casi todos ellos desarrollaban pasados 1-2 das
desde el nacimiento, una erupcin cutnea con las caractersticas clnicas del eritema
txico, mostrando en las biopsias practicadas la presencia de infiltrado intraepidrmico
eosinfilico y neutroflico , poniendo en entre dicho as la validez de los criterios
histolgicos en el diagnstico diferencial entre ambas entidades .
Fundamentados en estas observaciones, parece razonable apoyar a aquellos autores

que defienden que la melanosis pustulosa no es ms que un signo precoz del eritema txico.
Si como parece lgico pensar, ambas entidades son en realidad un mismo proceso, la
denominacin propuesta de pustulosis estriles transitorias neonatales parece pues un
trmino adecuado. Las recomendaciones teraputicas son similares que en el eritema
txico del recin nacido.
TRASTORNOS VASOMOTORES
Cutis marmorata fisiolgico (moteado)
El cutis marmorata fisiolgico es un proceso que ocurre, con mayor frecuencia o
menor intensidad, siendo ms acentuado y duradero en los pretrmino. En su patogenia se
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encuentra implicada la inmadurez del sistema nervioso autnomo del neonato, la cual
condiciona una constriccin del plexo vacular cutneo profundo, y de forma simultnea,
una dilatacin relativa del superficial. El resultado es una trama vascular violcea
arracimada (eritema intenso reticular de predominio en tronco y extremidades inferiores)
que resulta evidente frente a cambios mnimos de temperatura ambiental, pero que
desaparece tras la aplicacin de calor local. El diagnstico diferencial de este trastorno debe
realizarse con respecto al cutis marmorata telangiectsico congnito, proceso en el que las
reas de piel afectada se muestran atrficas, no desapareciendo el retidulado livedoide al
modificar las condiciones trmicas ambientales. A diferencia de lo que ocurre en el cutis
marmorata fisiolgico, proceso totalmente benigno y autolimitado, en el telangiectsico
congnito se describen trastornos somticos asociados hasta en el 50% de los casos y
puede constituir un signo de lupus eritematoso neonatal.
El moteado persistente puede ser un signo de hipotiroidismo congnito. Esta

manifestacin debe desaparecer al llegar a los 6 meses de edad.
Coloracin en arlequn
Es un trastorno vasomotor benigno y transitorio en el que la mitad longitudinal del

cuerpo adopta una coloracin eritematosa por la presin directa sobre la zona, por ejemplo,
por el colchn. El cambio de coloracin dura entre algunos segundos y varios minutos. El
proceso, ms frecuente en neonatos prematuros, guarda como en el caso anterior, relacin
con la inmadurez del sistema vasomotor del neonato, y no suele prolongarse ms all de la
primera semana de vida.
INFECCIONES COMUNES
Imptigo
El imptigo bacteriano puede ser observado en el perodo neonatal. Es posible

encontrar ampollas flccidas y bien delimitadas que progresan hacia la formacin de costras
hmedas. Puede estar afectada cualquier zona de la piel, pero los sitios ms comunes son la
piel cabelluda y la cara. El agente causal predominante es el estafilococo aureus, incluyendo
aquellas cepas capaces de provocar el sndrome estafiloccico de la piel escaldada. En
consecuencia, es importante un diagnstico y un tratamiento rpidos. El cultivo bacteriano
de las lesiones cutneas en la nasofaringe permitir desarrollar el microorganismo en el
curso de 24 horas. Los extendidos y la coloracin de Gram del contenido vesicular
permitirn demostrar la presencia de bacterias. El imptigo neonatal tambin puede ser
producido en ocasiones por estreptococos de los grupos A y B y por Escherichia Coli. Es
necesario administrar sin demora los antibiticos adecuados, con el fin de prevenir la spsis
y reducir la diseminacin bacteriana hacia otros pacientes y personal del hospital. Por ser el
estafilococo aureus el ms frecuente, es recomendable la administracin de dicloxacilina a
razn de 25 mg/k/da en caso de imptigo diseminado, si es solo localizado basta con cido
fusdico o mupirucina dos veces al da, as como una pasta secante (25 g de cold cream, 25 g
529
xido de zinc, 25 g de aceite de almendras dulces) aplicados cada 12 horas, por un perodo de
10 das.
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada ( Enfermedad de Ritter)
Los nios de 2 a 30 das de edad pueden desarrollar un cuadro de eritema

generalizado de comienzo brusco, seguido en el curso de 24 horas de la aparicin de
ampollas con exfoliacin ulterior de extensas lminas de piel en el curso de 48 horas. La
lesin cutnea consiste en una zona de clivaje intraepidrmica a travs de la capa granular
debido a la presencia de una exotoxina circulante producida por el estafilococo aureus.
Pequeas cantidades de estafilococos, menos de 10 microorganismos, pueden ser suficiente
para producir una cantidad de exotoxina capaz de exfoliar la piel humana. La forma ms
probable de identificar el microorganismo causal es a travs del cultivo del material de la
nasofaringe, dado que las lesiones cutneas slo son positivas en un 30% de los casos. El
microorganismo responsable con ms frecuencia es el estafilococo aureus del grupo fago 2.
Es esencial aislar a estos neonatos con el fin de evitar epidemias en la sala de neonatologa.
Deben administrarse antibiticos antiestafiloccicos por va sistmica y un reemplazo
hidroelectroltico muy similar al utilizado en el caso de quemaduras.
Absceso mamario
La presencia de tumefaccin, eritema y fluctuacin en una zona mamaria de un

neonato implica la posibilidad de un absceso mamario. Los patgenos causales ms probable
son el estafilococo aureus y microorganismos gramnegativos. El cuadro por lo comn se
instala de 5 a 20 das despus del nacimiento. La infeccin puede acompaarse de fiebre,
pero en general no existen otros sntomas. Puede ser necesrio aspirar el absceso con aguja
para poder obtener un cultivo bacteriano positivo. Es importante administrar antibiticos
sistmicos.
Onfalitis
La aparicin de eritema e induracin de la regin periumbilical se debe a una

infeccin bacteriana a travs de la superficie de corte del cordn umbilical. La aplicacin
profilctica de agentes bacteriostticos en el cordn ha reducido la incidencia de esta
condicin en la mayora de las salas de neonatologa. La infeccin es producida con
predominancia por el estafilococo aureus y si no es tratada puede progresar hacia una spsis
bacteriana. El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de antibiticos
sistmicos (dermatologa peditrica .
Petequias y prpura
Las petequias y la prpura pueden ser un rasgo de presentacin de la infeccin

congnita, en particular cuando el neonato es pequeo en relacin con su edad gestacional y
muestra hepatoesplenomegalia. En ingls se utiliza como acrnimo el trmino TORCH
(antorcha), y este cuadro se conoce como sndrome TORCH. Las petequias y la prpura
representan los sntomas cutneos ms comunes en este grupo de infecciones congnitas y
pueden ser importantes indicios diagnsticos. Los neonatos con infeccin congnita tambin
530
pueden demostrar microcefalia, microftalmia, defectos cardiacos congnitos, cataratas y
retraso psicomotor.
Es necesario llevar a cabo pruebas sexolgicas para toxoplasmosis, sfilis, rubola,

infeccin por citomegalovirus y virus del herpes simple, y en los casos necesarios deben
realizarse los cultivos virales. Existe un tratamiento efectivo para la sfilis congnita
(penicilina), infecciones por virus del herpes simple (adenosina arabinsido, acyclovir) y
posiblemente toxoplasmosis (sulfadiazina y pirimetamina). El xito de un tratamiento es
mayor si existen escasos signos y sntomas de infeccin congnita en el momento del
nacimiento.
Otras causas de petequias y prpura en el neonato incluyen traumatismos, con

petequias faciales y de la piel cabelluda observada con frecuencia en las presentaciones de
vrtice. La trombocitopenia neonatal como consecuencia de autoanticuerpos maternos,
como ocurre en la prpura trombocitopnica idiomtica o en el lupus eritematoso sistmico,
tambin pueden generar petequias neonatales algunas horas despus del parto. La
hipoprotrombinemia puede traer como consecuencia prpura neonatal despus de 2 o 3 das
de edad como resultado de una carencia de vitamina K. La administracin profilctica
posnatal de vitamina K permitir prevenir esta posibilidad. Las petequias y prpuras
neonatales son inusuales en los estados hemoflicos, pero la hemorragia en el sitio de
circuncisin puede ser la primera manifestacin de hemofilia en el perodo neonatal. La
prpura neonatal secundaria a una disfuncin plaquetaria puede observarse en el sndrome
de Wiskkott-Aldrich, aunque las lesiones eccematosas recin aparezcan despus del perodo
neonatal inmediato.
TRAUMATISMOS
Ampollas de succin
En el momento del nacimiento se nota la presencia de una ampolla o una erosin

ovalada y solitaria en el dorso de los dedos de las manos en el pulgar o en la parte radial del
antebrazo. Se considera que esta lesin aparece con frecuencia de uno de cada 240 partos. El
neonato puede succionar agresivamente la zona afectada, lo que orienta al diagnstico. La
localizacin caracterstica facilita la diferenciacin con formas de epidermlisis ampollar que
pueden presentarse con una ampolla o una erosin aislada en el momento del nacimiento.
No es necesario administrar ningn tratamiento.
Caput sucedneo y cefalohematoma
El edema o la hemorragia de la piel cabelluda se manifiesta en las zonas occipitales

como una tumefaccin profunda con prpura o sin ella. Esta tumefaccin es observada en
los partos de presentacin ceflica en vrtice, en particular en aquellos casos de trabajo de
parto prolongado, y se resuelve en forma espontnea en el curso de 7 a 10 das. Si existe una
prpura extensa en el cefalohematoma puede ser la causa de una hiperbilirrubinemia. En
raros casos puede ocurrir una infeccin bacteriana secundaria de un cefalohematoma, lo que
trae como consecuencia una celulitis. Tambin se ha descrito la spsis o la osteomielitis de
531
los huesos craneanos subyacentes. Los microorganismos responsables pueden ser el
estafilococo aureus y las bacterias gramnegativas.
NECROSIS DEL TEJIDO ADIPOSO SUBCUTNEO (Necrosis grasa)
Se observa la presencia de ndulos firmes netamente delimitados con una coloracin

azul oscura suprayacente a nivel de las zonas glteas, mejillas o extremidades proximales de
los lactantes entre 1 y 7 das posnatales. Estas zonas de necrosis grasa por lo comn son
solitarias y se desarrollan con lentitud. Se considera que la causa es una mayor
susceptibilidad del tejido adiposo del neonato al fro. Las placas rojas, calientes e induradas
aparecen entre unas pocas horas y unos pocos das despus de la exposicin al fro. Ms
tarde, estas placas pueden adoptar una coloracin violcea y permanecer firmes e inmviles.
Las lesiones evolucionan en el curso de varias semanas y curan con una depresin de la
superficie cutnea, calcificndose para formar un ndulo con ocasional drenaje sobre la
superficie cutnea o curan sin ninguna alteracin de la piel suprayacente
MARCAS DEL NACIMIENTO
Las manifestaciones congnitas se observan con mayor frecuencia en la piel. Las dos
malformaciones congnitas identificadas ms a menudo consisten en hemangioma plano de
color rojo dbil (manchas salmn) y en las manchas monglicas. Las manchas salmn se
observan con elevada frecuencia en nios de raza blanca (703/1000 nacimientos) y de raza
negra (592/1000 nacimientos). Las manchas monglicas se encuentran con mayor
frecuencia en la raza oriental (910/1000 nacimientos) y en la raza negra (880/1000
nacimientos) y son mucho menos frecuentes en los nios de raza blanca (48/1000
nacimientos).
MARCAS DE NACIMIENTO VASCULARES
Hemangiomas planos
Los hemangiomas planos se dividen en hemangiomas de color rojo claro o rosado, la

mancha salmn observada con frecuencia, y aquellos de color rojo o rojo prpura, la mancha
en vino de Oporto.
La mancha salmn aparece en la forma de una mcula color rojo dbil en la nuca, los
prpados superiores y la zona de la glabela. Se observa la presencia de una mancha salmn
en la nuca de un 50% de todos los neonatos.
Todas las manchas salmn tienden a involucionar con el curso del tiempo en la
medida que aumenta la pigmentacin cutnea normal, pero ciertas zonas de lesin residual
pueden persistir hasta una edad adulta avanzada. En general, las lesiones palpebrales
pueden involucionar en el curso de 3 a 6 meses posnatales, y las lesiones de la glabela entre
los 5 y 6 aos de edad. Las lesiones de la nuca nunca se resuelven en forma completa.
532
Las manchas en vino de Oporto aparecen en la forma de mculas rojo intenso o rojo
prpura en la cara o en las extremidades. Son casi siempre unilaterales. En ocasiones son
extensas y afectan grandes zonas de piel en forma bilateral. Las manchas en vino de Oporto
sobre la cara o en una extremidad pueden asociarse con una hipertrofia de los tejidos
blandos y del hueso subyacente.
La presencia de una mancha en vino de Oporto sobre la cara puede ser un indicio
para el diagnstico del sndrome Sturge Weber, en particular si la piel afectada por el
hemangioma plano est inervada por la rama oftlmica del nervio trigmino. El sndrome de
Sturge Weber se caracteriza por la aparicin de crisis epilpticas, retardo mental, glaucoma y
hemipleja. El glaucoma puede aparecer en el nacimiento y puede pasar inadvertido. La
calcificacin del hemangioma cerebral en el sndrome de Sturge Weber puede ser detectada
mediante una radiografa de crneo. La mayora de los nios con manchas en vino de Oporto
sobre una parte de la cara no padecen el sndrome de Sturge Weber y no muestran un
compromiso de la piel inervada por la rama oftlmica del nervio trigmino.
Cuando las manchas en vino de Oporto de encuentran sobre una extremidad y se

asocian con una hipertrofia sea y de los tejidos blandos de la extremidad afectada, la
condicin es conocida como sndrome de Klippel Trnaunay Weber. La elongacin de una
extremidad puede provocar una deformacin ortopdica. En un 25% de esos pacientes se
observan fstulas arteriovenosas. La ausencia de canales venosos profundos en el miembro
afectado es una anomala observada en la mayor parte de los lactantes afectados.
El tratamiento de las manchas salmn no es necesario.
El tratamiento de las manchas en vino de Oporto es bastante difcil. Aunque el

tratamiento con rayo lser ha sido satisfactorio en algunos casos, sus resultados a largo plazo
an no se conocen. En ciertos casos puede ser adecuado recubrir el hemangioma con
maquillaje. La administracin con rayos X, el tatuaje y la aplicacin de injertos de piel se
acompaan de resultados estticamente insatisfactorios, los cuales a menudo son peores que
la mancha en vino de Oporto propiamente dicha.
Hemangiomas sobreelevados (hemangioma en fresa, hemangioma cavernoso)
Los hemangiomas sobreelevados por lo comn no se observan en el nacimiento, pero

puede observarse una zona circunscrita de piel plida con unas pocas telangiectasias, la cual
representa una lesin precursora de un hemangioma en vas de desarrollo. Al llegar a las 2 a
4 semanas de edad, esta lesin precursora comienza a elevarse, con la aparicin de ndulos
rojos en su superficie y en zonas palpables ms profundas. La lesin crece en forma
desproporcionada con respecto al tamao del nio durante los primeros 8 meses de la vida,
estirando y deformando la piel suprayacente. Los hemangiomas sobreelevados comienzan a
mostrar signos de involucin a los 15 meses de edad, cuando aparecen zonas plidas en el
interior del ndulo rojo. A los 16 meses de edad se observa el primer signo de aplanamiento
de la lesin. La lesin sobreelevada regresa al nivel cutneo al llegar a los 5 aos de edad en
un 50% de los casos, y en la mayora de los casos al alcanzar la pubertad. Con mayor
frecuencia, slo se observa como hallazgo residual la piel laxa y redundante que sufri el
533
estiramiento durante la fase de crecimiento rpido de la lesin. En los casos de
hemangiomas sobreelevados extensos a me nudo tiene lugar la ulceracin de la superficie
epitelial y puede producirse una sobreinfeccin bacteriana secundaria.
Existen varias complicaciones asociadas con los hemangiomas sobreelevados, tales

como:1) atrapamiento plaquetario, 2) obstruccin de las vas reas, 3) obstruccin visual, y
4) descompensacin cardiaca. El atropamiento plaquetario en el llamado sndrome de
Kasabach-Merrit tiene lugar en el interior de la circulacin enlentecida del hemangioma
sobreelevado. Se observa principalmente en los pacientes con un hemangioma nico y se
desarrolla en el curso de los primeros 6 meses de la vida. El atropamiento plaquetario
determina la aparicin de hematomas fciles y petequias en regiones del cuerpo no afectadas
por el hemangioma, y estas alteraciones pueden progresar hacia manifestaciones
hemorrgicas como consecuencia de una coagulopata por consumo. El atropamiento de
plaquetas en el interior del hemangioma propiamente dicho puede traer como consecuencia
la formacin de un ndulo firme y duro de color prpura intenso.
La obstruccin de las vas areas se manifiesta por estertores respiratorios y por lo

comn se debe a la presencia de un hemangioma subgltico. Los lactantes con hemangiomas
de las vas areas usualmente padecen mltiples hemangiomas que afectan la piel de la
cabeza y el cuello.
La obstruccin visual como consecuencia de un hemangioma palpebral puede traer

como consecuencia una disminucin de la capacidad visual del ojo afectado por falta de uso.
En casos raros, hemangiomas sobreelevados extensos pueden determinar una acumulacin
de sangre lo suficientemente importante como para provocar una insuficiencia cardiaca con
volumen minuto elevado.
Las indicaciones para el tratamiento de un hemangioma consiste en la obstruccin de

un orificio vital, tal como una va area o un conducto excretor: obstruccin visual: sndrome
de atropamiento plaquetario y descompensacin cardiaca. El tratamiento de eleccin es la
administracin de prednisona en dosis de 1 a 4mg/Kg/da. A menudo es necesario prolongar
el tratamiento durante por lo menos 4 a 8 semanas. El tratamiento iniciado durante la fase
de crecimiento rpido del hemangioma, entre un mes y 8 meses de edad, produce los
mejores resultados.
Marcas de nacimiento pigmentarias
Hiperpigmentacin localizada
Mancha monglica
La mancha monglica es una mancha color azul negro presente en la zona lumbosacra
de hasta en un 90% de lactantes orientales, negros, e indgenas americanos. Estas manchas
en ocasiones se observan en el hombro y en la espalda y pueden extenderse en las zonas
glteas y en las extremidades. La patologa de las manchas monglicas consisten en clulas
pigmentarias fusiformes localizadas en una zona profunda de la dermis. Las manchas
monglicas regresan en cierto grado con el transcurso del tiempo y la diferencia de
534
pigmentacin con respecto a la piel normal se hace menos evidente a medida que se
obscurece la piel normal del nio. Puede persistir un grado de mancha monglica residual en
la vida adulta.
Las manchas caf con leche son mculas ovaladas de color marrn claro que pueden
mostrar un tinte de color ms oscuro en la piel negra; pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo. Las manchas caf con leche neonatales son mucho menos frecuentes.
La presencia de 6 o ms manchas cafs con leche igual o mayor de 5 mm en su

dimetro mayor es considerada por algunas autoridades como un signo principal de
neurofibromatosis tipo I.
Ojo: falta poner aqu la hiperplasia suprarrenal congnita como hiperpigmentacin

plana general y verificar la pubertad en miniatura.
Hipopigmentacin (hipopigmentacin circunscrita)
Las manchas blancas de la esclerosis tuberosa aparecen como mculas

hipopigmentariascon forma de hojas de rbol (fresno). Las mculas pueden mostrar un
extremo redondo y otro extremo agudizado, y sus dimetros varan entre 5 y 50 mm. En el
perodo neonatal estas manchas lanceoladas pueden ser el nico signo de esclerosis
tuberosa. Pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutnea, pero son ms
frecuentes en la parte posterior del tronco y en las extremidades, generalmente de dimetro
mayor de dicha mancha sigue la trayectoria transversa al plano longitudinal del cuerpo,
asocindose con alteraciones neurolgicas.
Malformaciones congnitas comunes que afectan la piel
Las malformaciones congnitas que afectan la piel son frecuentes en los neonatos.
An si descartamos las manchas monglicas o las manchas salmn, las malformaciones
congnitas se observan en hasta un 7% de los nacimientos vivos. A continuacin se hacen las
consideraciones ms comunes con las que el mdico debe familiarizarse:
La aplasia subcutnea congnita tiene lugar en 1/3000 nacimientos en la forma de

zonas deprimidas, ovaladas y netamente delimitadas en la piel cabelluda. Las lesiones son
calvas y pueden aparecer como una lcera con una base roja o como una depresin
recubierta por una membrana epitelial finamente arrugada. Por lo comn est localizada en
la parte posterior de la piel cabelluda, pero puede aparecer en el tronco o sobre las
extremidades y puede ser bastante extensa en esa localizacin. Se piensa que en la piel
cabelluda los trombos vasculares podran ser responsables de este defecto. En una fase
ulterior de la infancia se ha observado una hemorragia del seno sagital. Es observada como
un rasgo autonmico dominante o puede estar asociada con formas distrficas de
535
epidermlisis ampollar. La simple escisin o el trasplante de cabello en la zona de la piel
cabelluda son mtodos posibles con el fin de corregir el defecto esttico.
Anomalas del odo
Las anomalas menores en la formacin del odo representan las malformaciones ms

frecuentes despus de las manchas mnglicas o las manchas salmn. La prdida del pliegue
cutneo en la parte superior del helicoide es la malformacin ms comn, seguida con
menor frecuencia de la presencia de orejas bajas alejadas de los ojos, colgajos cutneos
periauriculares, depresiones auriculares o periauriculares y orejas pequeas. Las ltimas
cuatro anomalas pueden ser indicio de sordera, y en ocasiones se asocian a malformaciones
urinarias.
Pliegue simiano
La presencia de un pliegue simiano (un pliegue nico en una o ambas palmas de la

mano) se observa en un 2% de todos los nacimientos vivos. Es una caracterstica del
sndrome de Down, pero tambin pueden observarse en una diversidad de otros sndromes,
incluyendo la trisoma 13, el sndrome de Cornelio de Lange, el sndrome de Shekel y el
sndrome de maullido de gato .
Defectos del tubo neural
Los defectos primarios del cierre del tubo neural, tales como meningocele,
encefalocele y anencefalia, son relativamente frecuentes. En algunos casos la zona afectada
est sealada por la presencia de un mechn de pelo ms largo y ms pigmentado que el
cabello vecino, y este hallazgo puede ser un indicio diagnstico de la presencia de un defecto
subyacente en el neonato.
CONDICIONES CUTNEAS CRNICAS MANIFESTADAS EN EL PERODO

NEONATAL
El neonato rojo y escamoso
Formacin de escamas y eritema fisiolgico. El neonato de aspecto escamoso y a veces

de color rojo puede representar un enigma para el observador sin experiencia. Por ejemplo
un nio posmaduro puede mostrar una descamacin que se acenta a nivel de las manos, los
pies y el tronco inferior y que se observa durante el primer da de vida, cuando la piel del
neonato es considerablemente eritematosa. Este aspecto del nio puede orientar en forma
errnea hacia un diagnstico de ictiosis. De modo similar, lactantes prematuros nacidos con
32 semanas de edad gestacional o an ms temprano pueden mostrar una piel rojo brillante
que puede ser confundida con una ictiosis. Estas alteraciones cutneas son transitorias y
desaparecen en el perodo neonatal.
536
Nio de celofn
Los neonatos envueltos en una estructura escamosa brillante, ajustada e inelstica son
descritos como rodeados por una membrana de celofn. La membrana est compuesta por
un estrato crneo muy aumentado de espesor que ha experimentado una saturacin con
agua. A medida que el contenido acuoso se evapora durante la vida extrauterina aparecen
fisuras extensas en la membrana, la cual se desgarra y revela la piel subyacente. La presencia
de una membrana de celofn no permite predecir que el nio afectado desarrollar una
ictiosis, dado que puede tener lugar la curacin espontnea sin que se desarrolle
ulteriormente un estado ictisico. La biopsia cutnea de la membrana de colodin por lo
comn no es diagnstico. La mayora de los nios de celofan padecen una forma de ictiosis, y
la mayor parte de esos nios desarrolla rasgos de una ictiosis laminar, aunque tambin se
han observado casos de nios de celofn que evolucionan hacia una ictiosis ampollar
(eritrodermia ictiosiforme ampollar congnita) o una ictiosis ligada a X.
Feto en arlequn: Es una enfermedad autonmica recesiva. El feto en arlequn es

incompatible con la vida extrauterina y se presenta como un feto muerto con una cantidad
masiva de escamas densas en forma de placas que producen deformaciones extensas de los
tejidos seos y blandos con serias limitaciones respiratorias. Este fenotipo puede deberse a
defectos tanto del metabolismo graso como proteico.
Ictiosis laminar (eritrodermia ictiosiforme congnita no ampollar): Es un

trastorno autonmico recesivo en el cual la mayora de los neonatos nacen como nios de
celofn. Despus del desgarro de la membrana, la piel adquiere un color rojo y aparecen
escamas blancas de gran tamao en el curso de gran de la primera semana de vida. El
ectropin y el aclabin son marcados en el perodo neonatal y la piel permanece de color rojo
a travs de la totalidad del dicho perodo. La biopsia cutnea, una vez extrada la membrana
de celofn, demostrar una hiperqueratosis, pero la biopsia en s no es diagnstica.
Ictiosis ampollar (eritrodermia ictiociforme congnita, hiperqueratosis

epidermoltica): Rara condicin autonmica dominante se presenta en la forma de
ampollas diseminadas y escamas en el neonato. En raros casos estos nios pueden presentar
una membrana de celofn. Durante los primeros 30 das de vida aparecen brotes de
ampollas recurrentes, y por lo comn se observa una infeccin de las cavidades ampollares,
por estafilococo aureos. El tratamiento con antibiticos sistmicos es obligado. La piel
permanece roja durante todo el perodo neonatal con escamas que aumentan de espesor,
las cuales encastran los cabellos y determinan una apecto grasoso de color pardo. La biopsia
revelar un aumento de espesor de la capa de clulas granulares con una vacuolizacin
peculiar de las clulas granulares epidrmicas.
Ictiosis ligada al X: Es un trastorno recesivo infrecuente en el cual el neonato

puede estar relativamente no afectado. La formacin de escamas es usualmente leve durante
los primeros 30 das de vida, y la piel muestra un color normal. Las escamas
hiperpigmentadas caractersticas de esta condicin aparecen en una fase ms tarda de la
infancia. Esta condicin ha sido relacionada con una deficiencia de esteroide sulfatasa. Las
537
determinaciones del nivel de esteroide sulfatasa en los eritrocitos, leucocitos o en la piel
confirma el diagnstico.
Ictiosis vulgar: Es un trastorno autosmico dominante que representa la forma ms

comn de todas las ictiosis, y ocurre en 1/200 nacimientos vivos. El cuadro no se acompaa
de ningn rasgo diagnstico en el perodo neonatal inmediato. La piel de los neonatos con
ictioisis vulgar permanece normal a travs de la totalidad del perodo neonatal.
Dermatitis
Dermatitis atpica y dermatitis seborrica
La dermatitis atpica (DA) es una dermatosis de causas desconocidas que se

caracteriza por piel seca con un bajo umbral al prurito. Se han utilizado muchos otros
trminos, entre ellos eccema atpico infantil o constitucional, prurito de Vencer y
neurodermatitis.
La DA es uno de los padecimientos cutneos ms frecuentes en nios, se considera

hasta el 13% de los pacientes peditricos en dermatologa. El clima hmedo debera ser
benfico para estos nios, sin embargo no siempre lo es.. En la mayor parte de nios
atpicos, se presenta una historia familiar positiva de DA como asma y fiebre de heno, lo que
sugiere una forma autonmica dominante de herencia.
La prdida de agua transepidrmica se incrementa en la piel indemne, y en particular,

en la afectada de nios con DA comparada con la de nios normales. Este hallazgo explica
por qu los nios con DA tienen piel seca.
La resequedad es la alteracin cutnea ms constante que se ve en la DA . Esta causa

una mayor susceptibilidad al prurito, descamacin fina, acentuacin folicular y placas
hipocrmicas. Con frecuencia los RN y lactantes, el proceso se inicia como placas
eritematosas con escama que provocan comezn sobre las mejillas y una descamacin fina
tipo seborrea sobre la piel cabelluda. Las superficies extensoras de las extremidades, el
tronco y el rea del paal tambin pueden mostrar eritema y descamacin. Las lesiones
sobre la cara se humedecen y encostran (eccema) con facilidad debido al rascado.
Caractersticamente, la punta de la nariz nunca est daada. El paciente con DA debe

evitar el uso de jabn, en su lugar puede utilizar sustitutos de jabn, es benfico un bao con
agua tibia diario, no caliente, de poca duracin y con una preparacin de avena coloidal.
Todas las prendas que tengan contacto con la piel, incluyendo las sbanas deben ser de
algodn y lavarse con jabn de pasta no con detergente ni suavizante de tela. Debe evitarse
las prendas de lana y la ropa rugosa; no deben aplicarse lociones, talcos o perfumes sobre la
piel. Se recomiendan cremas hidroflicas para la lubricacin en perodos de cada 2 a 3 horas.
En el perodo neonatal tiene lugar un una produccin excesiva fisiolgica de
secrecin sebcea, lo que determina que toda dermatitis presente una superficie cutnea
538
grasosa al tacto; esto contribuye a generar confusin que tal vez convendra diagnosticarla
simplemente como dermatitis. Un 70% de los casos evolucionan hacia dermatitis seborrica
(DS), y alrededor de un 25% evolucionan hacia una DA.
Dermatitis de la zona del paal
La dermatitis que afecta la piel cubierta por el paal es considerada usualmente una
dermatitis por contacto irritante primaria como resultado del contacto prolongado con la
orina y las heces, pero la humedad juega un papel muy importante en su etiopatogenia. La
dermatitis de la zona del paal (DZP) presente por ms de 72 horas debe ser considerada
como sobreinfectada por Candida albicans, en especial si la dermatitis afecta los pliegues
inguinales y presenta lesiones satlite, utilizando agentes antimicticos de aplicacin tpica
(imidazoles, terbinafina) por un perodo de un mes. La higiene desempea un papel
primordial, recomendando limpieza de esta rea con agua tibia natural y algodn, as como
el reemplazo frecuente de paales desechables ultrabsorventes, o bien los tradicionales de
tela de algodn, los cuales debern lavarse exclusivamente con jabn de pasta y evitar los
detergentes y suavizantes de tela, pues los residuos qumicos que estos dejan favorecen la
permanencia de la dermatitis.
Dermatitis de contacto
Dermatitis por contacto por irritante primario (irritacin aguda)
Estas reacciones se presentan con mayor facilidad cuando un derramamiento

accidental de materiales muy irritantes ocurre sobre la piel. En casos graves, tiene lugar una
reaccin ampollar o ulceracin, pero en lo menos graves puede haber irritacin, eritema,
edema, descamacin y reacciones vesiculares. En las etapas iniciales, el rea afectada en
general se reduce al lugar en donde el factor provocativo estuvo en contacto con la piel. Las
causas ms frecuentes incluyen cidos fuertes y lcalis, desinfectantes no diluidos, agentes
blanqueadores y uso inapropiado de medicamentos.
Vestimenta. El patrn tpico de dermatitis a la vestimenta es una urticaria eccematosa

alrededor, pero que no afecta las flexuras y los pliegues de nalgas, cuello y puos. Cuando el
problema se presenta, en general se debe al formaldehdo, una resina de formaldehdo o un
colorante textil. Si se sospecha dermatitis de vestimenta, entonces debern probarse una
seleccin de resinas de formaldehdo de las que se utilizan en los colorantes de vestimenta y
nylon y que se saben provoca alergia textil, as como la vestimenta del nio. El formaldehdo
y la parafenilendiamina (un indicador de sensibilidad al colorante) ya se incluyen en las
series de bateras estndar que recomienda el Grupo Internacional de Investigacin de
Dermatitis por Contacto. En varias ocasiones el uso de detergentes y suavizantes aplicados a
la ropa de los enfermos en hospitales es muy alcalino y deja residuos qumicos que
condicionan dermatitis de contacto, por tal motivo debe suspenderse la vestimenta
hospitalaria, e indicarle a la madre lavar al RN su ropa con jabn de pasta y no usar
suavizante de ropa. Los nios sensibles al nylon deben usar slo fibras naturales como el
algodn para la ropa que tiene contacto directo con la piel, y encima de sta puede cubrirse
con ropa de lana o rayn. El color del colorante no es tan importante, puesto que puede
539
haber mezclas con muchos otros colorantes en forma por completo diferente en cada prenda
teida.
Higiene. Es muy comn en las salas de neonatologa la utilizacin de jabones

alcalinos por su bajo costo, sin embargo es frecuente que ocasione en el RN irritacin que
puede llegar a evolucionar hacia una eritrodermia y una urticaria por contacto. Por tal
motivo deber suspenderse el jabn y utilizar en su lugar un sustituto de jabn, o una barra
limpiadora dermolubricante, as como una crema lubricante, con lo cual el problema la
mayora de las veces cede, de persistir puede agregarse un antihistamnico por un perodo de
2 a 4 semanas.
Vendas adhesivas. Algunos nios que se piensan son alrgicos a las vendas adhesivas
(curitas tela adhesiva) pueden tener una reaccin irritante mecnica a la supresin de la
cinta ms que una reaccin alrgica a los materiales del vendaje. La dermatitis alrgica por
contacto en general se debe a la incorporacin de colofonia en el adhesivo. Los adhesivos con
base de hule los compuestos de refuerzo tambin pueden provocar dermatitis por contacto.
Las pruebas del parche con colofonia se realizan de rutina durante las pruebas de batera
estndar. No obstante, su alergenicidad vara de acuerdo con la fuente de la cual se obtiene y
una prueba negativa del parche no excluye la alergia por contacto a las cintas y vendajes
adhesivos. Existen ahora muchas cintas hipoalergnicas que frecuencia utilizan adhesivos
con base de acrilato, no contienen colofonia y pueden utilizarse en cortadas y raspones como
una alternativa a los vendajes adhesivos regulares.
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542
543
MALFORMACIONES CONGNITAS
El proceso diagnstico en el recin nacido con malformaciones congnitas se

fundamentar, como siempre en Neonatologa, en los datos de embarazo, parto y postnatal
inmediato, historia familiar, y detallada exploracin clnica. A continuacin sintetizamos
los aspectos ms relevantes:
HISTORIA CLINICA GESTACIONAL Y PERINATAL
Detallada encuesta a la madre sobre exposicin durante el embarazo a posibles

teratgenos:

*Frmacos antiepilpticos, antihipertensivos, anticoagulantes, derivados de la
vitamina A, frmacos vasoactivos, antidepresivos, sedantes, etc.
*Sustancias de adiccin: tabaco, alcohol, cocana, etc.
*Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal: biopsia corial, amniocentesis,
cordocentesis
*Infecciones: toxoplasma, rubola, CMV, otras
*Episodios febriles (la hipertermia se considera teratgeno potencial)
Ciertas enfermedades crnicas maternas conllevan riesgo de anomalas para el feto,
bien por efecto teratgeno de la propia enfermedad (diabetes, fenilcetonuria) o por
transmisin gentica de la misma al feto( distrofia miotnica, enfermedad
poliqustica renal autosmica dominante, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis...)
Anomalas uterinas maternas que pueden producir deformidades en el feto (tero
bicorne, tabique uterino, grandes miomas ...)
Oligoamnios: buen marcador de anomalas renales fetales
Polihidramnios: buen marcador de malformaciones digestivas y neuromusculares
ANTECEDENTES OBSTETRICOS: PARTO Y PERINATAL
Presentacin del parto: Las presentaciones de nalgas y transversa estn

relacionadas con mayor nmero de anomalas fetales, sobre todo aquellas que
producen alteraciones en la motilidad del feto.
Peso y caractersticas de la placenta: En ciertas situaciones puede darnos la clave
diagnstica (hidrops no inmune, infecciones prenatales, sndrome de transfusin
gemelo-gemelo ...)
ANTECEDENTES FAMILIARES
Deber realizarse un rbol genealgico familiar. Se debe preguntar sobre

enfermedades y presencia de defectos congnitos, abarcando al menos tres
generaciones: generacin del probando (hermanos, primos), padres y tos por lnea
materna y paterna, abuelos maternos y paternos. Especial atencin debe prestarse
a la consanguinidad.
544
EXAMEN CLNICO
En el examen fsico prestaremos especial atencin a tres zonas, craneofacial,

extremidades y genitales externos (1,2)
Los datos de somatometra (peso, talla y permetro ceflico) van a ser tambin de suma
importancia ya que con frecuencia las cromosomopatas se acompaan de RCIU (3)
El examen de fondo de ojo, realizado por una persona experta, debe practicarse siempre
en casos de malformaciones del Sistema Nervioso Central
EXPLORACIONES ESPECIALES
C a r i o t i p o: Es importante tener en cuenta que el cariotipo solamente detectar

aberraciones cromosmicas, y que la mayora de sndromes malformativos
presentarn cariotipo normal. Est indicado practicar un cariotipo en las siguientes
situaciones:
Recin nacido (RN) con dos o ms malformaciones
RN con una malformacin y/ bajo peso/pequeo para la edad gestacional
RN con rasgos dismrficos y bajo peso/pequeo para la edad gestacional
Feto muerto que presente cualquier anomala, tanto a la exploracin fsica como en
la historia obsttrica (polihidramnios, crecimiento intrauterino retardado, hidrops,
etc..)
Recin nacido con genitales ambiguos
Estudios con tcnicas de gentica molecular: Deberan solicitarse por sospecha
clnica fundamentada ya que suelen ser estudios caros y con frecuencia laboriosos.
INDICACIONES PARA ESTUDIO DE GENTICA MOLECULAR

EL RECIN NACIDO:
Enfermedad neuromuscular congnita (Distrofia miotnica, atrofia musc. espinal)

Enfermedad poliqustica renal
Sndrome de la delecin 22q11 (CATCH 22)
leo meconial sndrome de tapn meconial en intestino grueso (Fibrosis quistita)
Hidrocefalia ligada a X (sndrome MASA, S. CRASH)
R a d i o g r a f i a s / E c o g r a f a s : El estudio radiolgico sistemtico de esqueleto
("serie sea") no debe ser una exploracin de rutina en todo malformado,
deberemos solicitar Rx especificas, indicando los signos que uno espera encontrar para
que ayuden en el diagnostico diferencial.
La ecografa, ampliamente usada en Pediatra, aporta la ventaja suplementaria
de que puede realizarse en la propia unidad neonatal, sin necesidad de desplazar al
recin nacido: En todo polimalformado es aconsejable hacer ecografa renal y cere-
bral sistemticas (renal por su frecuencia, cerebral por la importancia pronstica) y
probablemente tambin debido a su alta frecuencia una ecocardiografa, aun en
545
ausencia de signos evidentes de cardiopata congnita.
Fotografas: Es un documento grfico del fenotipo al nacimiento y en las sucesivas
edades.
En casos de feto muerto, o recin nacido que fallece a las pocas horas/das, las
Fotografas pueden ser fundamentales para poder llegar a un diagnostico (No olvidar
solicitar permiso por escrito a la familia para hacer las fotografas).
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Es fundamental tener claros los conceptos definidos 1982 por un grupo internacional de
trabajo (4):
MALFORMACIN: Defecto primario, resultado de un proceso de desarrollo

Intrnsecamente anmalo.(Ej.: Atresia de Esfago, Labio leporino, Onfalocele,
Anoftalmia, etc..)
DISRUPCIN: Destruccin de un proceso de desarrollo que en su origen era normal (Ej.:

Amputaciones por bridas amniticas, embriofetopata alcohlica)
DEFORMACIN: Alteracin en la forma, moldeamiento, producido por un fac-

tor de tipo mecnico (Ej.: Deformaciones por presentacin de nalgas, malforma ciones
uterinas)
546
SECUENCIA: Defectos en cascada que derivan de una malformacin primitiva (Ej.
Pierre-Robin: micrognatia /glosoptosis/ fisura palatina).
A S O C I A C I N : Cuadro malformativo todava no bien encuadrado desde el

punto de vista etopatognico ni sindrmico (Ej.: VATER)
DISPLASIA: Organizacin anormal de clulas en los tejidos con su consiguiente

resultado morfolgico (Ej.: Displasias seas) Este esquema de trabajo tiene la ventaja de
que, aunque no conozcamos la causa, y aunque no lleguemos a un diagnostico especifico, si
conseguimos delinear el cuadro como malformativo, disruptivo, displasico o deformativo,
podremos ya dar cierta informacin a los padres, pues(5):
MALFORMATIVO: Generalmente gentico, originado en el perodo embrionario.

Riesgo de recurrencia alto (1-25% o incluso ms).
DISPLASICO: Con riesgo de recurrencia del 25%, o muy bajo si se trata de una
mutacin reciente.
DISRUPTIVO: Originado en el perodo embrionario o fetal. Riesgo de recurrencia bajo.

Buscar causa ambiental (teratgeno, disrupcin vascular..)
DEFORMATIVO: Originado en el perodo fetal. Diferente pronstico segn la

deformacin sea de origen extrnseco (riesgo bajo) o intrnseco (riesgo de recurrencia mas
alto)
Una vez acabado este proceso, ya podemos establecer unas hiptesis y enfocar el cuadro
malformativo.
547
Las anomalas cromosmicas pueden ser las responsables de rasgos dismrficos y

diversas malformaciones. Por este motivo debemos realizar un cariotipo si estas anomalas
estn presentes, sobre todo si se acompaan de retraso mental.. Es importante recordar
que nuestra capacidad para identificar alteraciones cromosmicas estructurales depende
del desarrollo tecnolgico. As, hace unos aos solo disponamos del bandeo cromosmico
con un nivel inferior a 500 bandas.
Mas recientemente, con la posibilidad de realizar estudios cromosmicos prometafsicos,
aument el nivel de bandas, pudiendo realizarse cariotipos con mas de 800 bandas. En la
actualidad las tcnicas de citogentica molecular nos permiten reconocer microdeleciones
cromosmicas que no se pueden realizar con las tcnicas de bandeo de alta resolucin. Por
todo ello, ante un nio con defectos congnitos, hay
que realizar siempre un cariotipo con bandas de alta resolucin (cromosomas
prometafsicos).
Si un paciente tuviera un cariotipo previo normal con menos de 500 bandas, habra que
repetrselo. De igual forma, si la se indica (pacientes con rasgos dismrficos, defectos
congnitos, retraso de crecimiento y retraso mental), habra que realizar estudios de
citogentica molecular para descartar microdeleciones cromosmicas. Para recoger una
muestra a fin de realizar cariotipo se necesitan 2-3 CC de sangre (perifrica o de corazn en
casos de fetos muertos) en un tubo con heparina de litio. Si tenemos que remitir la muestra
a otro centro, se debe enviar a temperatura ambiente para que llegue al destino y pueda ser
cultivada en 48-72 horas. Si se necesita muestra para estudio cromosmico de tejidos (para
descartar mosaicismos),deben obtenerse al menos 5 mm de piel que deben colocarse en un
medio especial para tejidos
Inicio
548
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Las diez causas de morbilidad observada en el ao 2007 son: Prematurez y Sndrome de

Actualmente este manual se localiza en la Web del Hospital General de Culiacan:

Por ultimo, este Manual de Neonatologa es un instrumento no acabado, perfectible que

Dr. Jos G. Dautt Leyva

23. Evaluacion del Recien Nacido

25. Enfermedades Pulmonares

26. Enfermedades Infecciosas

27. Enfermedades Neurolgicas y Neuroquirrgicas

28. Enfermedades Hematolgicas

29. Enfermedades Gastrointestinales

30. Enfermedades Cardiacas

31. Enfermedades Quirrgicas en el Recin Nacido

32. Enfermedades Renales

33. Recin Nacido hijo de madre:

34. Ventilacin Asistida del Recin Nacido

35. Enfermedades Oftalmolgicas

36. Enfermedades Dermatolgicas

Todos los das algo cambia.

Proporcionar atencin oportuna integral, especializada y con calidad a los recin

2. OBJETIVOS ESPECFICOS DEL REA

2. Lograr el mximo aprovechamiento de los recursos humanos y materiales

3. Desarrollar en el personal una mstica de servicio y un alto grado de eficiencia

4. Desarrollar programas de educacin y orientacin dirigido a los padres del

5. Crear un ambiente que propicie la enseanza y capacitacin continua del

Capacidad para 6 neonatos que requieran vigilancia y cuidados continuos que

Capacidad para 2 neonatos de bajo riesgo que requieren vigilancia

3. POLTICA DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

3. El rango de edad para ingreso a la unidad neonatal es menor o igual a 10 das de

6. Los recin nacidos en la unidad Toco-quirrgica que presenten alteracin o

8. Despus de 72 hrs. de permanecer en la sala de aislados sin datos de infecto-

9. Todo paciente que ingrese a la unidad neonatal portar brazalete de identificacin.

10. Todo el personal respetar las medidas de seguridad y desinfeccin establecidas

14. Las indicaciones para el tratamiento de u paciente hospitalizado en la unidad, slo

16. El hospital establecer un cuadro bsico de medicamentos elaborados por el comit

17. La transfusin de sangre o derivados deber hacerse en casos estrictamente

21. Al ser egresado el paciente, el personal de enfermera slo podr entregarse a la

23. Si los familiares de un neonato hospitalizado en UCIN deciden trasladarlo a otro

25. Los certificados de defuncin sern expedidos, una vez comprobado el

26. Certificado de nacimiento.

27. Se favorecer el uso de lactancia materna en todos los recin nacidos

28. El mdico adscrito de cada turno es el responsable de dar informacin de la

4. REGLAMENTO INTERNO DEL SERVICIO DE NEONATOLOGA

INGRESO Y EGRESO DEL PERSONAL

1. Se prohbe el acceso a la unidad a todo persona con padecimientos

2. Se prohbe la entrada a toda persona ajena al rea, en caso necesario deber

Todo el personal de enfermera portar el uniforme especifico del rea que

1. Deber portar cabello recogido o corto y bien peinado.

2. Se utilizar gorro y cubrebocas ante la realizacin de procedimientos