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Articulo Acidosis Metabolica
Articulo Acidosis Metabolica
INTRODUCCIN
FIGURA 1.
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1.1. Ante todo trastorno del equilibrio cido-base se debe trazar la siguiente
estrategia:
1.1.1.2 La presin parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales : 35-45 mmHg. Se
consideran valores crticos: menos de 20 y ms de 70 mmHg. Indica la respuesta
respiratoria.
1.1.1.3 La concentracin plasmtica de bicarbonato o CO2 total. Valores normales de
CO3H- : 21-29 mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores crticos menos de 10 y
ms de 40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas tampn.
1.1.1.4 El anin Gap (intervalo brecha aninica). Diferencia entre las principales
cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/- 5mEq/l. Orienta el
diagnstico diferencial.
Una disminucin de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por
debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.
Recordar que el pulmn envejece igual que el resto del organismo, lo que altera la
difusin de los gases. En pacientes entre 60 y 90 aos de edad que respiren aire
atmosfrico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la frmula:
PaO2 = 140 - edad en aos .
Ej. Con 75 aos la PaO2 "aceptable" ser (140 - 75 = 65) de 65 mmHg y no por este
valor necesita teraputica con oxgeno. Mayores de 90 aos, la PaO2 normal se
considera que es de 50 mmHg y a cualquier edad, una PaO2 menor de 40 mmHg se
considera una hipoxemia grave.
Arterial: 97 % 100 %
Capilar: 97 % 100 %
Venosa: 62 % --- 84 %
Cuando los valores de la Hb02 estn por debajo de 97 % se dice que existe hipo
saturacin de la hemoglobina, que ser moderada si est por debajo de 85 % y severa
cuando es menor de 75 %.
1.2 El pH normal del lquido extracelular se debe a que todos los lquidos del organismo
son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene
un pH de 7,3.
2.2 Despus del pH, mirar la PCO2 para valorar si la ventilacin es adecuada.
3.3 Hay una serie de reglas o frmulas de fcil memorizacin, como es la Regla de los
ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2. As, a un pH
de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato
debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el bicarbonato es 5/8; a 7,3 ser 4/8, y a pH de 7,2,
el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2.
Ej.: Si pH = 7,4 y PCO2 = 35; el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.
3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y varias entradas de
bicarbonato (formacin en rin, hgado y tubo digestivo), existen mltiples
compensaciones en los trastornos cido-bsicos metablicos y respiratorios y entre estos
y los niveles de potasio sricos. Las compensaciones inadecuadas representan un factor
de gravedad adicional del trastorno cido-bsico, por lo que siempre deben estar
presentes en la evaluacin de estas alteraciones. Las principales compensaciones son la
siguientes :
La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatolgico que tiende a aadir cido o
eliminar lcali de los lquidos corporales, mientras que la Alcalosis es cualquier
disturbio que tiende a excretar cido o aportar bases.
4.1 Etiologa.
La ACM puede estar producida por una mayor produccin o aporte exgeno de cidos
no voltiles, por una disminucin de su excrecin renal o por una prdida excesiva
gastrointestinal o renal de HCO3- (Cuadro 3).
18 3
estas ltimas expresadas en mg%. Tambin se puede aplicar (2 x Na) +
(Glucosa/18) + (Urea/6).
4.2.1.3 Tratamiento
4.2.2.1 Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las ACM con anin
gap aumentado.
Se utiliza slo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.
En ocasiones con el tratamiento etiolgico basta para corregir la acidosis
totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al poder desencadenar
una alcalosis metablica.
Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el dficit de bicarbonato por
0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar solamente la mitad en 24 h,
volvindolo entonces a calcular de nuevo y corregir parcialmente , evitando la
correccin total rpida debido a que la hiperventilacin secundaria a la acidosis
puede persistir unas horas despus de la correccin de la misma produciendo
una alcalosis respiratoria.
4.4 Existen otros mtodos para el clculo de los mEq de bicarbonato de sodio a
administrar segn las indicaciones expuestas, en casos de ACM en general:
5.2 Tratamiento
Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que
administrarlo a goteo lento por va central, haciendo controles de gasometras a
intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) .
Tambin se utiliza el cloruro de amonio (mpulas de 20 ml con 83,5 mEq de
cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg de peso, se
administra la de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento,
vigilando estrechamente la tensin arterial.
El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es ms
complejo puesto que el cloro urinario est reducido dado que la perfusin renal
est disminuida, por tanto la administracin de soluciones que contengan cloro
no aumentar la excrecin de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial
efectivo reducido no se corregir con este tratamiento.
Aqu la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica, acetazolamida
(250 mg una o dos veces al da oral o iv), puede ser til para la movilizacin de
lquidos mientras disminuye la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo
proximal.
Cuando el potasio plasmtico es bajo, el uso de diurticos ahorradores de K
como amilorida o espironolactona deben considerarse.
La hemodilisis o hemofiltracin con bao bajo en acetato, bajo en bicarbonato
o alto en Cl, puede ser til ocasionalmente en pacientes con alcalosis
metablica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.
Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de arginina
(riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan ClH como producto
final ( contraindicadas si afeccin heptica).
6.1 Etiologa
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /da de CO2, que deben eliminarse a
diario del organismo a travs de la ventilacin pulmonar. El ritmo de excrecin
de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin alveolar, por lo que
cuando esta disminuye, se provoca una retencin de CO2 en el organismo,
como mecanismo compensador se produce la reabsorcin renal de HCO3-,
mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h despus de
iniciado el trastorno.
Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales
seriadas, fractura del esternn, elevacin del diafragma (obesidad, oclusin
intestinal, etctera) ; deformaciones torcicas ( cifoescoliosis, ciruga torcica
mutilante, y otros); estrechamiento del rbol bronquial (estenosis traqueal,
cuerpo extrao, etctera); neumotrax, relajantes musculares y otros.
Por afecciones del parnquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar
postoperatorio, aspiracin bronquial, edema pulmonar, neumona, status
asmtico, fibrosis pulmonar.
Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoenceflico,
medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoenceflicos,
edema cerebral.
Por causas perifricas, tales como: lesin neuromuscular (miastenia, sndrome
de Guillain-Barr, etctera); parlisis peridica familiar; distrofia muscular
progresiva; hipopotasemia marcada.
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que
los que tienen hipercapnia crnica, debido a la menor compensacin de la
primera.
S e puede afirmar que no existe una estrecha correlacin entre las
manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02.
Si ste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor
en aleteo y arritmias cardacas, hipertensin arterial, estupor.
Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad
neuromuscular, desorientacin, estupor, coma, aumento de la presin
intracraneal, edema papilar, hipertensin arterial por vasoconstriccin,
bradicardia.
6.2.1.1 El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la
frmula:
en los trastornos agudos, y :
Na: elevado.
Cl: disminuido.
K: elevado.
Toracoplastia.
Espondilitis anquilosante.
Polimiositis.
Distrofia muscular.
Epiglotitis.
Estenosis traqueal.
Trastornos larngeos.
Esclerosis lateral amiotrfica.
* Sndrome de Ondina.
** Ttanos, rgano fosforados.
6.3 Tratamiento
7.1 Etiologa.
7.2.1.1 El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante
la frmula:
Na : bajo.
Cl : elevado.
K : disminuido.
7.3 Tratamiento
8.1 Etiologa :
8.2 Diagnstico
Alcalosis respiratoria
Aguda HCO3- 18 mmol/L
Crnica HCO3 12 - 15 mmol/L
Que el valor del aumento de la brecha aninica sea mayor que la disminucin
del HCO3- (cada mEq/L de cido aadido debe disminuir en la misma cantidad
el HCO3-.)
8.3 Tratamiento.
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1
Profesor Titular de Ciruga, Profesor Consultante, Facultad de Ciencias Mdicas Salvador
Allende. Especialista de II Grado en Ciruga General. Miembro del Grupo Nacional de Ciruga.