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Caso Clinico Carbohidratos 1
Caso Clinico Carbohidratos 1
COMPETENCIAS:
1. Prepara, analiza y explica los diferentes desordenes del metabolismo de la glucosa teniendo en
cuenta el caso que se presenta.
2. Interprete los mecanismos de accin en el presente caso clnico y fomente la discusin en base a
las alteraciones bioqumicas dadas.
INSTRUCCIONES:
Gernimo, un estudiante universitario de 24 aos de 178 cm de estatura fue visto en una consulta
ambulatoria en el Policlnico docente San Luis. Sus sntomas principales eran fatiga, prdida de peso y
aumento del apetito, sed y frecuencia de la miccin. Se encontr bien hasta 6 meses antes de la
consulta. En ese momento se cansaba con facilidad y tenda a quedarse dormido en clase,
especialmente despus de comer. l atribua todo esto al exceso de trabajo, la tensin de un proyecto
de investigacin difcil y el ritmo acelerado de vida. Durante los 2 meses previos a la visita haba
perdido aproximadamente 6,8 kg de su peso normal 72,7 kg a pesar de su buen apetito. Durante las 3-4
semanas haba tenido una sed excesiva y orinaba con frecuencia y 3-4 veces durante la noche. Con la
prdida de peso, debilidad muscular, fatiga y miccin frecuente continuados, Gernimo, se dio cuenta
de que su forma de vida no era la causa de estos problemas.
Como antecedentes familiares se sabe: Su abuelo materno haba tenido diabetes mellitus y haba
muerto de un infarto de miocardio a los 50 aos. La hermana del paciente, de 40 aos, era obesa y
haba sido diagnosticada recientemente de diabetes de inicio en el adulto.
Desde los 15 aos el paciente sufra episodios frecuentes de debilidad que siempre se produca varias
horas despus de una comida. En estos momentos tenia sensaciones de temblor y desmayo, sntomas
que el aliviaba comiendo un caramelo. Una exploracin fsica a los 18 aos revel indicios de azcar en
la orina. Su mdico le realiz una determinacin postprandial de la glucemia, que fue normal, 90 mg/dl
(5,0 mmol/l). Los anlisis de orina de seguimiento no revelaron glucosuria. Los anlisis iniciales se
atribuyeron a la contaminacin del envase de la orina y se desecharon.
La exploracin fsica del paciente tuvo en lo general dentro de los lmites normales. Los estudios de
laboratorio mostraron un recuentro sanguneo normal. El anlisis de orina mostro una densidad de
1.040 y fue positivo 4+ para la glucosa utilizando un comprimido Clinitest; el contenido de glucosa en la
orina de 24 horas fue de 0,19 moles (35 g). El valor de hemoglobina glucosilada fue del 14%. La orina
tambin se mostr una cantidad moderada de cuerpos cetnicos. Se realiz una prueba de tolerancia a
la glucosa y se analiz la muestra de sangre para otras sustancias, como se indica a continuacin.
PACIENTE D. M. Normal
Prueba de tolerancia la Glucosa
En ayunas 160 mg/dl 60 a 100 mg/dl
30 min 240 mg/dl < 180 mg/dl
1h 325 mg/dl < 180 mg/dl
90 min 305 mg/dl < 140 mg/dl
2h 285 mg/dl < 120 mg/dl
Electrolitos
Na+ 140 mmol/l 136 a 145 mmol/l
K+ 4,1 mmol/l 3,5 a 5,0 mmol/l
CL- 98 mmol/l 100 a 106 mmol/l
CO2 Total 25 mmol/l 24 a 30 mmol/l
Creatinina 0,9 mg/dl 0,7 a 1,5 mg/dl
PREGUNTAS DE BIOQUMICA:
CANSANCIO
El cansancio crnico es otro sntoma comn de la diabetes y ocurre por dos factores:
- Por la deshidratacin.
- Por la incapacidad de las clulas para recibir glucosa: la glucosa es la principal fuente de
energa de las clulas; es el combustible de nuestro organismo. Quien promueve la
entrada de la glucosa de la sangre hacia dentro de las clulas es la insulina, que en la
diabetes tipo 1 es inexistente y en la diabetes tipo 2 no funciona bien. Por lo tanto, la
diabetes mellitus se caracteriza esencialmente por la incapacidad del organismo para
transportar glucosa hacia las clulas, reduciendo la capacidad de produccin de energa
del cuerpo.
PRDIDA DE PESO
Como las clulas no consiguen glucosa para generar energa, el cuerpo interpreta este
hecho como si el paciente estuviese en ayunas. El organismo necesita de energa y la nica
forma que tiene para obtenerla es a travs de la alimentacin. Una de las caractersticas del
adelgazamiento debido a la diabetes es que ste ocurre pese a que el paciente se alimenta
con frecuencia. El problema es que la glucosa ingerida no es aprovechada y acaba siendo
perdida en la orina.
SED EXCESIVA
EXCESO DE ORINA
S, porque se aprecia valores muy altos de glucosa esto es provocado a su vez porque el
pncreas que es un rgano secretor de insulina no est produciendo adecuadamente esta
hormona que permite que la glucosa sea absorbida por los tejidos para producir energa,
tambin se aprecia un valor alto de creatinina debido al aumento del catabolismo proteico
dado por el estrs que se asocia al aumento de hormonas contrarreguladoras como el
cortisol y hormona de crecimiento. A su vez estas hormonas facilitan la liberacin de
glucosa heptica. La resistencia a insulina se dara por defectos en el receptor de la
insulina (IRS-1) y transportadores de glucosa en el tejido adiposo y musculo (GLUT-4).
El paciente no estaba ACIDTICO, ya que durante la diuresis osmtica se pierde Na+ srico
como consecuencia de la actividad osmtica de la glucosa, adems el potasio no est
aumentado, esto indica de que hay adecuado transporte de sodio a nivel celular BOMBA
NA/K. Tambin se aprecia El Co2 normal esto indica que no hay mecanismo
compensatorio si hubiera acidosis en sangre.
La enzima aldosa reductasa tiene la funcin de reducir, a nivel celular, los aldehdos txicos
a alcoholes inactivos; pero cuando la concentracin celular de glucosa es muy elevada, la
aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol que luego es oxidado a fructosa.
En este proceso la enzima consume NADPH, aumenta el stress oxidativo intracelular,
mientras que la fructosa aumenta la osmolaridad intracelular.
La paciente era una nia de 12 aos que presentaba una distensin abdominal muy importante. Tena
antecedentes de episodios frecuentes de debilidad, sudoracin y palidez que desaparecan comiendo.
Su desarrollo haba sido algo lento; se sent al ao de edad y camin sin ayuda a los dos aos y su
rendimiento escolar era pobre.
La exploracin fsica revel presin arterial de 110/58 mm Hg (14, 7/7,7 kPa), temperatura de 38C,
peso de 22,4 kg (bajo) y talla de 128 cm (baja). La paciente presentaba una auscultacin pulmonar y
cardiaca normal. Se observ una dilatacin venosa leve en el abdomen distendido. El hgado estaba
aumentado de tamao, con una consistencia firme y lisa y llegaba hasta la pelvis. No se palpaba el bazo
ni los riones. El resto de la exploracin fsica estuvo dentro de los lmites normales, salvo por el
escaso desarrollo muscular.
Los hallazgos de laboratorio para una muestra sangunea obtenida en ayudas eran los siguientes:
Se obtuvo una muestra para Biopsia heptica por laparotoma. El hgado era de gran tamao, de color
amarillento, consistencia firme, pero no cirrtico. Histolgicamente, las clulas hepticas eran
prominentes y estaba dilatada. Las reas portales estaban comprimidas y retradas. No exista reaccin
inflamatoria. La tincin para los hidratos de carbono revelo la presencia de grandes cantidades de
material positivo en las clulas parenquimatosas que se eliminaba mediante la digestin con la amilasa
salivar. El contenido de glucgeno era de 11g/100 g de hgado (normal, inferior a 5 g). La estructura del
glucgeno heptico era normal.
Los resultados de las determinaciones enzimticas realizadas en la biopsia de tejido heptico son los
siguientes.
La enzima ramificada coge una parte de la cadena -D-1,4 en crecimiento y la mueve entera
para formar el enlace ramificado de -D-1,6. Desplaza cada vez segmentos de unos 6
residuos y se aaden de una en una unidad simple de glucosa mediante enlaces -D-1,4al
extremo de esta cadena ramificada. Si la enzima ramificada fuera deficiente, no podra
formase la estructura ramificada del glucgeno. Por tanto no tendra una estructura tan
compacta. Adems no se sintetizara rpidamente, ya que la sntesis se produce
normalmente al final de cada ramificacin. Sin la enzima ramificadora, solo existira una
cadena continua. Tampoco sera fcil eliminar unidades de glucosa del glucgeno, ya que la
eliminacin suele producirse simultneamente en los numerosos extremos de las
ramificaciones. El problema con la paciente es en la deficiencia de la glucosa 6-fosfatasa,
presente fundamentalmente en hgado y que convierte la glucosa 6-fosfato en glucosa
libre.
La alimentacin intravenosa continua con una solucin glucosada debera tener efectos
beneficiosos, ya que previene los episodios hipoglucmicos. Al aportar continuamente
glucosa a la circulacin, el hgado no tendra que liberar glucosa a la sangre, con lo que se
paliaran algunos problemas de la paciente y no apareceran los problemas hipoglucemicos,
como la debilidad y la sudoracin. La presencia de glucosa suficiente en la sangre detendra
igualmente la liberacin excesiva de cidos grasos, con lo que cesara la cetonemia. Una vez
controlada la cetosis, se corregira la acidosis metablica. Por otra parte, la infusin
continua de glucosa dara lugar a un alisamiento de glucgeno en los tejidos produciendo
un dao tisular mayor. Adems, la acidosis metablica de esta paciente se debe ala los
niveles excesivos de lactato a causa de la glucolisis. En breve la administracin de glucosa
ayudara a resolver algunos problemas pero acentuara y otros problemas asociados a la
enfermedad.