BACTERIAS INTRACELULARES

En general, las bacterias intracelulares se caracterizan por producir con mayor

frecuencia infecciones persistetes, ya sean cro nicas, latentes o lentas, por intervenir de
manera importante factores de inmunidad celular y porque en esta situacio n los
microorganismos se encuentran protegidos y son ma s resistentes a los anticuerpos y
tambie n a los antimicrobianos. Este tipo de bacterias tienen las siguientes
caractersticas:

Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos

Son poco toxicas y las ce lulas infectadas sobreviven
Se pueden adquirir por aire, sangre, alimentos
Incubacio n larga y enfermedad persistente
Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis
Afectan a especies especificas
Se dividen en facultativas y obligadas

Su va de entrada puede ser por:

Mordeduras de insectos Ritketsia
Mucosa respiratoria M. tuberculosis y Legionella pneumophilla
Mucosa intestinal Salmonella enterica y Listeria monocytogenes

Bacterias Intracelulares Facultativas

Se multiplican en el medio extracelular y, si se produce la fagocitosis, presentan
mecanismos que interfieren con los procesos de digestio n intracelular y pueden
permanecer viables durante mucho tiempo en el interior del fagocito, en especial de
las ce lulas del sistema fagocitario mononuclear o invadir desde e l otras ce lulas.
Infectan fagocitos mononucleares pero tambie n otras ce lulas, adema s de que tienen
estrategias de supervivencia intracelular. En las bacterias intracelulares facultativas, el
crecimiento intracelular es una estrategia que no solo permite escapar de ciertos
mecanismos inmunitarios efectores (), sino que tambie n puede facilitar la
diseminacio n bacteriana por el interior del organismo. Ejemplo de bacterias
intracelulares facultativas:

Mycobacterium tuberculosis
M. Bovis
M. Leprae
S. Enterica serovar typhi
Brucella
Listeria
L. Phenumophila
L. Monocytogenes
Francisella tularensis
Bacterias intracelulares obligadas
Solo pueden multiplicarse en el interior de las ce lulas que suministran la energa, las
enzimas y parte de los mecanismos de biosntesis. No sobreviven fuera de ce lulas y
prefieren fagocitos no profesionales como las ce lulas endoteliales. Tienen mole culas
de invasio n que les facilitan entrar en fagocitos no profesionales en los que es ma s fa cil
sobrevivir. Por ejemplo:

Mycobacterium leprae
Rickettsiae
Chlamydia
C. trachomatis
C. Pneumoniae

Los microorganismos intracelulares, tanto obligatorios como facultativos, evaden la

accio n microbicida de los fagocitos por diferentes mecanismos. Unos inhiben la fusio n
del fagosoma con el lisosoma, por lo que las bacterias proliferan intracelularmente y
sobreviven en los lisosomas (M. leprae) o en los fagosomas (M. tuberculosis,
Chlamydia); y otros producen toxinas, que causan exocitosis o rotura de la membrana
del lisosoma o del fagosoma; otros producen enzimas inactivantes de los productos de
oxidacio n del fagocito, como las catalasas, que desdoblan el pero xido de hidro geno
producido por los fagocitos en agua y oxgeno (S. aureus). Dentro del fagocito, los
microorganismos se localizan en diferentes lugares: unos lo hacen en el fagosoma o en
el fagolisosoma, como S. aureus o Haemophilus influenzae; otros se localizan en el
citosol, como Salmonella o Rickettsia; y algunos incluso son capaces de traspasar la
membrana del fagosoma (Trypanosoma cruzei), aunque la mayora de los
microorganismos permanecen en el lisosoma.

Las bacterias intracelulares fagocitadas se replican en el macro fago al inhibir la fusio n

fagosoma-lisozoma evitan su destruccio n; como los anticuerpos no penetran ce lulas se
adoptan mecanismos diferentes para combatir la infeccio n intracelular.

Bacterias intracelulares que crecen en los fagosomas son reconocidos por los
linfocitos Th CD4+ que identifican los antgenos presentados por las mole culas MHC
clase II; mientras que las intracelulares de crecimiento intracitoplasma tico son
eliminados por linfocitos Ts/c CD8+ que reconocen antgenos presentados por MHC
clase I.
Inmunidad Innata
El principal mecanismo de defensa frente a
bacterias intracelulares, como ya se ha
mencionado, es la fagocitosis. Sin embargo, hay
microorganismos extremadamente resistentes
a su degradacio n por fagocitosis; y por lo tanto
los mecanismos inmunes innatos no resultan
ser lo suficiente efectivos para su eliminacio n.
La resistencia a la fagocitosis de algunas
bacterias es una causa principal de infecciones
cro nicas de muchos an os de duracio n, con
aparentes curaciones y recadas y son difciles
de erradicar. Este tipo de microorganismos se
establecen en lugares inaccesibles a los
anticuerpos circulantes, que no puede llegar a
cumplir con su funcio n.

Las bacterias intracelulares tambie n activan a los NK, directamente o estimulando la

secrecio n de IL-12 por parte de los macro fagos, esta es un potente estimulador de NK.
La NK activas producen INF- que activa a los macro fagos y promueve la muerte de
bacterias fagocitadas.

Inmunidad adquirida

La respuesta intracelular esta a

cargo de los NK y la fagocitosis si de
respuesta innata se trata y los
linfocitos CD8 y CD4 si se habla de
inmunidad adquirida.

Celular
La principal repuesta inmunolo gica
frente a bacterias intracelulares esta
mediada por ce lulas. Este tipo de
inmunidad abarca dos tipos de
reacciones:
Muerte de los
microorganismos fagocitados
como resultado de la
activacio n de los macro fagos
por citocinas producidas por
LT.
Lisis de ce lulas infectadas por
la accio n de LT CD8
citoto xicos.
 Humoral
Los LT CD4, secretan INF-,que activa la produccion de anticuerpos IgG 2, que a su vez
activa el complemeto y opsoniza a las bacterias para su fagocitosis. Las celulas Th1,
producen tambie n TNF que induce la inflamacion local.

Sistema inmune puede abortar infeccio n antes de que produzca enfermedad o

eliminarla completamente, pero lo ma s frecuente con estas bacterias es que se
produzcan infecciones cro nicas por un equilibrio entre la proliferacio n del pato geno y
su eliminacio n.

Las consecuencias patolo gicas son la formacio n de granulomas; la otra consecuencia

es lesio n celular por activacio n de los macro fagos, las bacterias intracelulares evaden
respuesta inmune mediante la inhibicio n de la formacio n del fagolisosoma o
salie ndose de e l.

BIBLIOGRAFIA
Abbas AK, Lichtman AH; Pober JS. Inmunidad en la defensa y en la enfermedad. In
Inmunologa celular y molecular. 4 edicin. Seccin V; 15: 355-375. McGraw-Hill.
Interamericana. 2002

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