OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Indicar la diferencia entre hipertensin arterial primaria y secundaria

La hipertensin secundaria puede desarrollarse a causa de determinados

medicamentos (por ejemplo, preparados hormonales como la pldora
anticonceptiva o de otras patologas que provocan un incremento de la presin
arterial. Por ejemplo, una enfermedad renal o un trastorno metablico como el
llamado sndrome de Cushing.
La hipertensin primaria o esencial supone un diagnstico por exclusin. El
facultativo determina esta forma cuando no halla ninguna causa directa de la
hipertensin arterial, es decir, no tiene un origen detectable externamente.

2. Identificar los mecanismos de regulacin de presin arterial a corto y largo plazo

Estos sistemas de control son:

1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)

Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso central.
Receptores de baja presin.

Otros mecanismos de respuesta rpida

Participacin de los nervios y msculos esquelticos.

Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos).

Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.

Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)

Control Renal

Sistema renal-lquidos corporales

Sistema renina angiotensina aldosterona.
3. Indicar los componentes de RVS

Es la resistencia que la sangre ve a medida que viaja a travs del sistema

circulatorio del cuerpo. Es controlado por tres factores diferentes: longitud del vaso
sanguneo (l), el radio del vaso sanguneo (r), y la viscosidad de la sangre (). La
ecuacin que relaciona estos tres factores para la resistencia se conoce como
ecuacin Poiseuilles:
R ( x L) / R4

La resistencia vascular sistmica est influenciada por la longitud y el radio de los

vasos sanguineos, as como la viscosidad de la sangre. Se calcula a partir de la
presin arterial media, la presin venosa central, y el gasto cardaco.

La resistencia vascular sistmica juega un papel vital en el mantenimiento de la

presin arterial dentro de los rangos establecidos de modo que se maximice la
perfusin de los rganos.

4. Explicar las diferentes teoras de hipertensin arterial primaria

Teora gentica

El principio bsico de esta teora es una alteracin en el cido desoxirribonucleico

(ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como
transportadores, componentes de la membrana celular, protenas y otros, difieran
de lo normal para alterar su funcin. A estos ADN se les denomina genes
hipertensivos.

En la regulacin de la PA se involucran gran cantidad de macromolculas y

aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que
intervienen a nivel sistmico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la
kalicrena y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurtica y genes de
los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aqullos que regulan a
nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y
el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, protena C y el
fosfoinositol, principalmente.1

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la

incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparacin con la
descendencia de normotensos;2 o sea que la predisposicin gentica est ms o
menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la
PA. Dentro de las causas que estimulan la replicacin del gen hipertensivo se
sealan la ingesta de sal elevada y el estrs mental.

EVIDENCIAS DE LA PARTICIPACION DEL SODIO EN LA HTA PRIMARIA:

 1. En la poblacin donde los hbitos dietticos promueven un incremento en la
ingesta de sal prevalece la HTA.
2. Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA
primaria.
3. Animales genticamente predispuestos desarrollan HTA si se les
suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-
Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensin al
cesar sta.
4. Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos perodos desarrollan
aumento de la resistencia perifrica total.
5. La restriccin de sodio en la dieta disminuye la PA.
6. La accin antihipertensiva de muchos diurticos requiere natriresis.

El problema radica en la identificacin precoz de los humanos sensibles a la sal;

es la raza negra la ms susceptible; sin embargo, la gran mezcla gentica de
individuos induce a pensar que los elementos genticos de la sensibilidad a la sal
renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante las etapas
iniciales de la HTA.

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la

HTA primaria, ms que un factor iniciador.

Teora neurgena

El estado hipercintico encontrado en hipertensos de corto perodo de evolucin 5 y

en animales considerados hiperreactores apoya esta teora, fundamentada en la
existencia de una alteracin de las funciones normales de los centros del control
nervioso de la PA. Uno de stos es la zona perifornical del hipotlamo, cuya
destruccin induce la prdida completa de las respuestas cardiovasculares ante la
emocin, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los estmulos somticos.
Cualquier modificacin anatmica o funcional en dicho grupo neuronal podra
generar HTA.

EVIDENCIAS DE LA ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN LA

HTA PRIMARIA:

1. En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de catecolaminas en

respuesta a discretas lesiones cerebrales.
2. En ratas de Miln el estmulo inicial involucra el estrs.
3. Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.
4. La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrs psquico.
5. Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenrgico
disminuyen la PA.

Los detractores de la teora plantean dos cuestiones fundamentales: primero,

todos los individuos sometidos a estrs psquico no desarrollan HTA y segundo, la
cepa de ratas de Miln puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes
hiertensivos y ante un estrs psquico dispararse la replicacin. En las sociedades
modernas el individuo est sobrestimulado y adems, existen patrones de
conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan
estos sujetos hiperreactores ante estmulos externos.

Teora humoral

Los postulados de esta teora estn en relacin con alteraciones primarias en

sistemas hormonales y sustancias humorales.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La angiotensina II que circula en plasma adems de su efecto vasoconstrictor

interviene en la regulacin de los lquidos corporales al provocar liberacin de
aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho ms importante en la gnesis de la
HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la regresin de los
cambios morfolgicos cardiovasculares.8

Sin embargo, la renina liberada puede ser expresin de una acentuada actividad
neurohormonal central y no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un 10
% de hipertensos2 los niveles plasmticos estn elevados.

En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan

un papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.9

SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL

La kinina y la kalicrena renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida

por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su accin es reducir la reabsorcin
de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberacin de
prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes
renales, lo cual aumenta el flujo sanguneo renal y coadyuva a la excrecin de
sodio.10

En la HTA primaria se ha observado reduccin en la excrecin urinaria de

kalicrena.

MINERALOCORTICOIDES ADRENALES

En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados,

as como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secrecin del 18 hidroxy-
11-desocicorticosterona, de accin 100 veces menor que la aldosterona, tambin
se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatmicas en las
glndulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o
un aumento de la secrecin de ACTH, quiz por el aumento de la actividad
neurohormonal.

HORMONA NATRIURETICA

En la HTA mediada por expansin de volumen la hormona contrarresta el exceso

de lquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del transporte
activo de sodio en los tbulos renales, lo que disminuye la PA. El dficit en la
sntesis y en la liberacin de la hormona conllevan al inicio y mantenimiento de la
HTA. Hecho en contra: slo en modelos de animales.

FACTORES DE CRECIMIENTO

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son

multipotenciales y que actan tambin sobre funciones celulares no relacionadas
con el crecimiento.11 Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y
endotelina), presentan esta funcin dual y su excesiva actividad en la HTA
participa en la elevacin de la resistencia perferica.12

Teora de autorregulacin

Defendida por Guyton y sus colaboradores13 desde hace varias dcadas, cuyo
modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal, en
un rin que no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla
en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del lquido
extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardaco y produce HTA
aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia
perifrica total tiende a la normalidad, mantenindose un ligero aumento de la PA
debido al ascenso del gasto cardaco.

Segunda etapa: el exceso de lquido no necesario para las demandas

metablicas induce a la liberacin de sustancias vasoconstrictora de los tejidos
(meca-nismo de autorregulacin local del flujo sanguneo), lo que aumenta la
resistencia perifrica total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una
mayor diuresis, lo que debera retornar a la normalidad el volumen del lquido
extracelular y el volumen sanguneo.

Por qu esta diuresis no normaliza la PA?

La teora plantea que existen alteraciones primarias en el rin que impiden la

ptima regulacin a largo plazo de la PA. Estas modificaciones son: elevada
permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por tanto, se incrementa la carga
de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguneos renales,
sugestivo de una considerable autorregulacin estructural, de esta forma los
capilares glomerulares expuestos a mayor presin se deterioran progresivamente
y modifican su funcin. Los mayores candidatos son los normotensos hijos de
hipertensos, donde se observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la
excrecin de agua y sal se desplaza a un nivel de presin ms elevado. La teora
de autorregulacin como mecanismo de patognesis de la HTA primaria adolece
del defecto de no considerar el papel de la adaptacin estructural cardiovascular
en el mantenimiento del ascenso de la PA.

ADAPTACION ESTRUCTURAL CARDIOVASCULAR

Este fenmeno es una respuesta tisular ante el incremento de la carga y puede

ser establecido rpidamente.

Algunas variantes de HTA primaria puede ser expresin de predisposicin

hereditaria si algn eslabn en el proceso del crecimiento muscular o alguna
influencia trfica sobre ste est genticamente reforzada.

PRINCIPALES CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES14,15

1. Resistencia perifrica: el incremento del grosor de la capa media vascular

causa hiperreactividad con amplificacin de la resistencia.
2. Hipertrofia miocrdica: los reflejos de volumen y presin comienzan a
operar a un nuevo punto de ajuste, lo que contribuye a mantener ms el
estado hipertensivo que a contrarrestarlo.

5. Describir el mecanismos de accin del xido ntrico en el control del tono vascular

El oxido ntrico y el factor relajante del endotelio fueron consideradas la misma

molcula moduladora del tono vascular a travs de la formacin estimulada de
guanosina 3, 5 monofosfato. El oxido ntrico (NO) se produce durante la
conversin de L-arginina a L-citrulina por las isoformas de oxido ntrico sintetasa
(NOS), es un gas que modula varias funciones incluyendo la relajacin del
msculo liso, neurotransmisin, la citotoxicidad celular inmune, mecanismo de
accion de agentes anestesicos y vias de nocicepcion. Esta revisin considera las
acciones biolgicas del oxido ntrico.

6. Mencionar los mtodos invasivos, no invasivos y bioqumicos para identificar la

disfuncin endotelial
7. Enumerar las causas de hipertensin arterial secundaria

Hipertensin renovascular
Artculo principal: Hipertensin renovascular.
La hipertensin renovascular o simplemente hipertensin renal es un sndrome
que consiste en una hipertensin arterial causada por el estrechamiento de
las arterias que vascularizan los riones (estenosis de la arteria renal). Es una
forma de hipertensin secundaria, en la que se conoce la causa que la produce.
Hipertensin Nefrgena

Insuficiencia renal crnica

Enfermedades Parenquimatosas
Enfermedades renales / Estenosis de la arteria renal: el gasto cardaco
permanece elevado crnicamente debido a una permanente oclusin de la
vasculatura renal.
Enfermedades endocrinas

Feocromocitoma: tumor de la glndula suprarrenal

Hiperaldosteronismo (Sndrome de Conn)
Sndrome de Cushing
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Otras causas

Sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo

Regaliz (cosumido en grandes cantidades)
Escleroderma
Neurofibromatosis
Embarazo: etiologa incierta.
Cancer: los tumores en el rin pueden operar de modo similar que una
enfermedad renal. Comnmente, secretan hormonas que alteran el
control fisiolgico de la presin arterial.
Frmacos: En especial, el alcohol, descongestionantes nasales con efectos
adrenrgicos, AINE, MAOI, estimulantes de adrenoceptores, y metodologas
combinadas para la anticoncepcin hormonal (contienen etinilestradio) pueden
causar hipertensin durante su uso.
Abuso de alcohol, cocana
Esteroides
Malformaciones de la aorta, pulso lento: causando una reduccin del flujo
sanguneo en direccin hacia las arterias renales.
Enfermedad de la vlvula artica: etiologa incierta.
Coartacin de la aorta5
Anemia: etiologa incierta.
Fiebre: etiologa incierta.
8. Describir la hipertensin arterial transitoria y crnica asociada al embarazo.

Hipertension Crnica

Se define como la hipertensin Arterial ( Igual Mayor a 140/90 ) que est

presente y es observable previa al embarazo que se diagnostica antes de la 20a.
semana de gestacin.
La hipertensin que se diagnstica desde el comienzo del embarazo y que
persiste ms all del da 42 posterior al parto tambin debe clasificarse como
Hipertensin crnica. Dada la disminucin de los niveles tensionales que ocurren
en las hipertensas durante el primer trimestre del embarazo es importante no
confundir como Preeclmptica a la hipertensa crnica.

Hipertensin Transitoria

Hipertensin transitoria se llama al desarrollo de presin arterial elevada durante el

embarazo en las primeras 24 hrs. post-parto sin otros signos de preeclampsia
hipertensin preexistente. Se considera a la Hipertensin transitoria como una
fase "Preproteinrica de la preeclampsia" y a veces una recurrencia de la
hipertensin crnica con cifras disminudas hacia la mitad del embarazo.
A menudo la hipertensin transitoria impresiona ser una manifestacin de una
Hipertensin arterial latente puesta de manifiesta por el embarazo. La hipertensin
transitoria tiene un elevado grado de recurrencia en embarazos sucesivos, y es
probablemente la base para un diagnstico errneo de preeclampsia en pacientes
multparas.

9. Explicar el mecanismo de accin de frmacos antihipertensivos

Clase 1 : Diurticos
Clase 2 : Betabloqueadores
Clase 3 : Bloqueadores alfa adrenrgicos
Clase 4 : Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Clase 5 : Antagonistas de los receptores de angiotensina
Clase 6 : Calcioantagonistas
Clase 7 : Inhibidores de la renina
Clase 8 : Nitroprusiato de sodio
Clase 9 : Inhibidores de la vasopeptidasa
Clase 10 : Antagonistas de los receptores de endotelinas

10. Describir crisis hipertensiva

La crisis hipertensiva es una elevacin aguda de la presin arterial (PA) que
puede ser asintomtica y suele tener consecuencias graves si no se controlan por
el cuerpo mdico. La crisis hipertensiva es una situacin clnica que puede
 amenazar la vida del paciente hipertenso e incluso puede aparecer en personas
que no tengan el diagnstico de hipertensin arterial (HTA). Las crisis
hipertensivas constituyen una causa de consulta frecuente en los servicios de
Urgencias
11. Explicar las arritmias supra ventriculares, trastornos de conduccin y arritmias
ventriculares
Tipos de taquiarritmias supraventriculares
1. Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiolgico, es una variacin del ritmo cardiaco segn la respiracin. Suele ser ms
acusada en gente joven y no es preciso tratarla.

2. Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con una frecuencia
cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiolgica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia,
consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general no precisa tratamiento especfico,
pero s se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.

3. Contracciones auriculares prematuras o extrasstoles

auriculares
Se produce cuando se genera un impulso elctrico adelantado al sinusal en otra zona de las
aurculas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia
miocrdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan sntomas pueden
tratarse con betabloqueantes.
4. Taquicardias supraventriculares
Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm que se originan
en las aurculas o en el nodo aurculoventricular. Se diferencian de las extrasstoles auriculares en
que son sostenidas en lugar de latidos aislados.

Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurculas. Suelen ser persistentes
(larga duracin y difciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crnica
descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de frmacos, tanto para
eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede
ser necesario tratarlas mediante ablacin por radiofrecuencia.
Fibrilacin auricular. Es la arritmia sostenida ms frecuente que aparece sobre todo en personas
mayores o con cardiopata, aunque tambin puede darse en personas jvenes con corazones
estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rpido y totalmente irregular,
producido por una actividad elctrica auricular catica y con mltiples focos de activacin. Su
presentacin clnica es muy variable, pudiendo provocar sntomas (palpitaciones rpidas e
irregulares, sensacin de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomtica.
Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilacin auricular en cuanto al riesgo tromboemblico,
pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un
 fenmeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatas crnicas o a
enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilacin auricular.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final brusco.
Suelen ser sintomticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensacin de falta de aire, malestar
general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin cardiopatas. Tambin
se producen por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo aurculoventricular.
Taquiarritmias ventriculares
Son las que se originan en los ventrculos. Son ms frecuentes en pacientes con cardiopatas y, en
general, ms peligrosas que las supraventriculares.

Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

Contraccines ventriculares prematuras o extrasstoles ventriculares. Es un impulso que

surge de un punto aislado del ventrculo (foco ectpico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual,
seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa compensadora).Si son
sintomticas y molestas, pueden tratarse con beta-bloqueantes.
Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de impulsos ventriculares
consecutivos que dura menos de 30 segundos, y despus, cede espontneamente. En pacientes
con cardiopatas suele asociarse a un peor pronstico y mayor riesgo de muerte sbita.
Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesin de impulsos ventriculares a una frecuencia de
ms de 100 latidos por minuto (lpm) y que dura ms de 30 segundos. Son ms frecuentes en
pacientes con cardiopatas. Los sntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo,
dolor torcico y prdida de consciencia (sncope).
Fibrilacin ventricular. Es una alteracin del ritmo cardiaco consistente en una gran
desorganizacin de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo.
12. Analizar los diferentes estudios que se utilizan para el diagnstico de cardiopatas
arrtmicas: EKG, Holter 24 h, Ergometra, Ecocardiograma, Estudio electrofisiolgico
Electrocardiograma: Grfico en el que se registran los movimientos del corazn y
es obtenido por un electrocardigrafo.
Ergograma: registro grfico del trabajo realizado con el ejercicio muscular.
Ecocardiograma: Grfico que registra la posicin y los movimientos del corazn
mediante ondas ultrasnicas.
Estudio electrofisiolgico es una prueba que sirve para el diagnstico de
pacientes que tienen o pueden tener alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias).
Permite conocer el tipo y gravedad de las arritmias, el lugar del corazn donde se
originan y los trastornos que produce.
PRESENTACIN DEL CASO
Paciente de 60 aos de edad de sexo femenino, originaria de Puerto Suarez, tratada en
consultorio de cardiologa desde diciembre del ao 2010. Trae una larga historia de consultas
por episodios de disnea, dolor torcico, mareos y palpitaciones desde muy joven.
El ao 1985 se diagnostic hipertensin arterial sistmica primaria, recibi mltiples terapias
farmacolgicas, debido a su mal control y la falta de mejora sintomtica.
El ao 2001 por persistencia de dolor torcico se realiz una coronariografa que fue
completamente normal, se la catalog como portadora de angina crnica estable. Se
consider la probabilidad de sus molestias fuera por su residencia en la ciudad de La Paz, por
lo que se muda a la ciudad de Cochabamba. En la poca recibi Diltiazem, Lisinopril, y cido
acetilsaliclico (AAS) 125 mg.
Entre los aos 2001-2006 mantuvo consultas frecuentes por fatiga, dificultad respiratoria
intermitente de esfuerzo y dolores torcicos, sin mejora con la terapia instaurada. El ao 2006
se consigna QT prolongado y bradicardia sinusal 49 lpm recibiendo Espironolactona 25 mg, y
AAS y Diltiazem 80 mg c/ 8hrs.
El ao 2007, Holter ECG reporto Sndrome de QT prolongado (500 mseg) y bradicardia,
diagnosticndose enfermedad del nodo sinusal.
El 26 de abril del mismo ao, se implanta un marcapaso VVIR sin incidentes. A la semana del
implante, la sensacin de fatiga mejoro considerablemente, se suspende AAS y Diltiazem, e
inicia terapia con Amiodarona (por extra sistlica ventricular frecuente), Propanolol 20 mg BID
e Isosorbide 10 mg BID. Al mes y medio del implante de marcapasos comienza nuevamente
con episodios de dolor precordial y se agrega disnea. Eco cardiograma mostr hipocinesia
postero-inferior, reflujo mitral leve y tricspideo moderado, sin hipertensin pulmonar. El
mismo ao se repite Coronariografa , con resultado normal.
Paciente progres rpidamente a una disnea de pequeos esfuerzos, que era ms acentuado
al agacharse y asociado a frecuentes episodios de mal control de la presin arterial y
precordialgias, se agreg Atenolol 50 mg BID sin xito. Se realiz espirometra que resulto
normal.
Durante el 2008 y 2010 se intentaron mltiples terapias para la HTA y disnea sin xito,
valoracin del marcapaso siempre normofuncionante. La paciente comenz a utilizar oxigeno
por su cuenta que mejoraba su estado disneco. A fines del 2010 se hospitalizo por episodio de
fibrilacin auricular paroxstica, se inici manejo con Warfarina.

El ao 2010 se cambi terapia a Losartan 50 mg, Amlodipino 5mg, Carvedilol 12.5mg,

Warfarina, Hidroclorotiazida 12.5 mg, y Espironolactona 25 mg en diferentes esquemas, con
adecuado control de su presin arterial, pero sin mejora de su sensacin de disnea de
pequeos esfuerzos, se diagnostica Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) clasificacin
funcional III.
En diciembre 2011, present episodio sincopal en reposo, se hospitaliz por un par de das, se
revisa Holter ECG previo, encontrndose ondas P retrogradas tras cada complejo ventricular
marcapaseado, ritmo sinusal bradicardico, con conduccin aurculo ventricular propia y que
alternaba con estimulacin ventricular por marcapasos. Se hace diagnstico de Sndrome de
marcapaso.
En febrero del 2012 (5 aos despus del implante) se realiza cambio de la estimulacin del
marcapasos VVIR por uno DDDR, instalando un electrodo auricular en orejuela derecha. El
mismo da de la instalacin la paciente deja de presentar la disnea de mnimo esfuerzo y a la
semana comenz a realizar una vida activa, sin limitaciones.
Actualmente, permanece asintomtica, con PAS: 130mmHg , PAD: 90 mmHg ; en clasificacin
funcional II, control telemtrico del marcapasos muestra una estimulacin auricular
permanente, con conduccin aurculo ventricular propia (PR =0,18 s.), QRS 0,12 s y QTc (QT
corregido) 0,48s.
Desde el implante del marcapasos DDDR, la paciente se mantiene en clasificacin funcional I a
II. Realizo test de caminata de 6 min, alcanzando 380 m. que est dentro normalidad (578 m.
ajustada por edad y sexo). Actualmente recibe terapia con Losartan 50 mg, Carvedilol 12,5 mg,
Espironolactona 25 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg, AAS 100 mg y Amiodarona 200 mg.
CUESTIONARIO
1. Defina hipertensin arterial, crisis hipertensiva, urgencia y emergencia hipertensiva.
Hipertension arterial: Una presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin
arterial es de 140/90 mm Hg o mayor la mayora de las veces.

Crisis hirtensiva: es una elevacin aguda de la presin arterial (PA) capaz de

producir lesiones en rganos diana. Segn la presencia o no de esta afectacin,
se clasifica en emergencia hipertensiva (EH) o urgencia hipertensiva (UH),
respectivamente.

La emergencia hipertensiva se define como toda elevacin aguda de la presin

arterial, que se acompaa de alteraciones orgnicas graves con riesgo de lesin
irreversible, que comprometen la vida del paciente y que requieren el descenso de
la presin arterial en un breve plazo de tiempo, de minutos a pocas horas, con
tratamiento preferentemente por va parenteral en una institucin hospitalaria. Se
consideran emergencias hipertensivas, las situaciones reflejadas en la Tabla 1
cuando se acompaan de cifras de presin arterial elevadas.

urgencia hipertensiva se caracteriza por una elevacin de la presin arterial en

un paciente asintomtico o con sntomas inespecficos, con afectacin leve o
moderada de los rganos diana que por no producir un compromiso vital inmediato
permite su correccin, con tratamiento por va oral, en un plazo superior que
puede alcanzar desde varias horas a varios das.
2. Realice un grfico de los mecanismos de control de presin arterial: SNA y sistema renina
angiotensina aldosterona y xido ntrico
3. Explique la ley de POISEUILLE
Ley de Poiseuille. En el caso de fluidez
suave (flujo laminar), el caudal de volumen
est dado por la diferencia de presin
dividida por la resistencia viscosa. Esta
resistencia depende linealmente de la
viscosidad y la longitud, pero la
dependencia de la cuarta potencia del radio,
es exageradamente diferente.

4. Realice un mapa mental de Hipertensin arterial primaria

5. Elabore un cuadro de los estadios de hipertensin arterial

6. Explique y realice un grfico de vasodilatacin mediada por flujo (VMF)
Deterioro de la funcin endotelial es reconocida como una temprana y en proceso de
modulacin de la fisiopatologa de la enfermedad cardiovascular ateroesclertica . La
funcin endotelial es a menudo cuantificados de flujo mediada por la dilatacin (FA), lo
que representa la relajacin dependiente del endotelio de un conducto de la arteria
normalmente la arteria braquial - debido a un aumento del flujo sanguneo.
Reactividad de la arteria braquial es una
utilizados con frecuencia no invasiva
ultrasonogrfico evaluacin de la fiebre
aftosa que indica dependiente del
endotelio respuesta al estrs de cizalla.
Esta medida es un marcador de
aumento de riesgo cardiovascular , y se
correlaciona con una alteracin de la
relajacin dependiente del endotelio en
las arterias coronarias. Debido a la falta
de un mtodo estandarizado para medir
la reactividad de la arteria braquial,
tratamos de evaluar el impacto de
diferentes sitios circulatorio oclusin
(parte superior del brazo y antebrazo
oclusin lugares) y el calendario de las
mediciones, a fin de establecer un
mtodo coherente para reactividad de la
arteria braquial de evaluacin en un futuro estudio de los efectos sobre la salud del medio
ambiente. Se evalu la magnitud y caractersticas temporales de la respuesta, as como a
las fuentes y los niveles de variabilidad y repetibilidad de las mediciones. Este estudio da
lugar a una mayor clarificacin de los impactos de la reactividad de la arteria braquial y la
tcnica de anlisis.
7. Realice un cuadro de los diferentes tipos de hipertensin arterial secundaria
RENALES Enfermedades del parnquima renal, quistes
renales, tumores y uropatia obstructiva.
RENOVASCULARES Displasia fibromuscular y trastorno
arteriosclertico.
SUPRARRENALES Aldosteronismo primario, sndrome de
Cushing, deficiencia de 17 alfa hidroxilasa,
feocromocitoma.
NEUROGENAS Psicgenas, sndrome diencefalico,
disautonomia familiar, polineuritis,
hipertensin intracraneal aguda, seccin
aguda de medula espinal.
ENDOCRINA Hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipercalcemia, acromegalia.
FARMACOS Estrgenos en altas dosis, corticosteriodes,
descongestivos, anorexigenos, ciclosporina,
antidepresivos tricclicos, inhibidores de
monoaminooxidasa, eritropoyetina,
antiinflamatorios no esteroideos, cocaina
8. Indique las diferencias entre preclamsia, eclampsia, hipertensin transitoria y crnica
durante el embarazo.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL EMBARAZO CLASIFICACIN (5)
Presente antes del embarazo o diagnosticada antes de la
1. HIPERTENSIN CRNICA
20va semana de gestacin

HTA despus de la 20va semana de gestacin

2. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA acompaada de proteinuria, edema o ambos pudiendo
progresar a una fase convulsiva: eclampsia.

3. HIPERTENSIN CRNICA CON HTA crnica que en la 2 mitrad del embarazo se

PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA complica con proteinura y edema
4. HIPERTENSIN TRANSITORIA HTA aislada al final de la gestacin

9. Realice un cuadro de frmacos antihipertensivos y su mecanismo de accin: Diurticos,

bloqueadores adrenrgicos alfa, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de la
enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina,
antihipertensivos de accin central, vasodilatadores directos: hidralazina, nitroprusiato sdico,
nitroglicerina.

Diurticos, bloqueadores adrenrgicos alfa

bloqueadores de los canales de calcio

bloqueadores de los receptores de angiotensina

10. Menciones los frmacos antihipertensivos indicados durante el embarazo.

tradicionalmente la hidralazina, debido a su efecto vasodilatador anteriolar
directo, ha sido utilizada en el manejo de las crisis hipertensivas para la
reduccin rpida de la P.A., habiendo demostrado ser una sustancia segura y
confiable para el control de la HTA en la preeclampsia

En el manejo de la HTA crnica durante el embarazo, diversos frmacos

antihipertensivos han sido ensayados, siendo la Metildopa la ms conocida y
recomendada como sustancia de eleccin por el NHBPEP Working Group5.
Tambin han sido utilizados con xito algunos betabio-queadores:
Propanololol, Atenolol, Oxprenolol, Labetalol, Isradipino y Nicardipino, entre
otros.

ANTIHIPERTENSIVOS USADOS EN EL EMBARAZO (6)

FRMACO SUGERIDO COMENTARIO

Alfa-agonistas centrales Metildopa es de eleccin, recomendada por el

NHBPEP Working Group

Betabloqueadores Atenolol y Metoprolol parecen ser los ms

seguros y efectivos al final del embarazo.
Labetalol tambin parece ser efectivo.

Calcioantagonistas Por su efecto sinrgico con el sulfato de

magnesio pueden precipitar hipotensin.

Inhibidores ECA y
Bloqueadores de los
receptores de No deben usarse en el embarazo porque
Angiotensina II pueden causar anormalidades o muerte fatal.

Diurticos Recomendados en hipertensin crnica antes

de la gestacin o en pacientes sensibles a la
sal. No recomendados en preeclampsia.

Vasodilatadores directos Hidralazina es la droga parenteral de eleccin

por haberse usado por largo tiempo con
seguridad y eficacia.

11. Elabore un grfico de los tiempos y sistema de conduccin aurculo ventricular.

12. Elabore un cuadro y explique las arritmias supra ventriculares, trastornos de conduccin y
arritmias ventriculares

13. Explique el sndrome de QT largo

El sndrome de QT largo (SQTL) es una alteracin del sistema de conduccin del

corazn. La alteracin afecta a un proceso denominado repolarizacin, que es
cuando se restablece la carga elctrica del corazn despus de cada latido. El
sndrome congnito de SQTL es un trastorno poco comn que generalmente se
hereda (es transmitido de una generacin a la siguiente). En otros casos, el SQTL
puede ser ocasionado por ciertos medicamentos, o puede ser el resultado de un
accidente cerebrovascular o de algn otro trastorno neurolgico. El SQTL puede
producir un ritmo cardaco anormal (arritmia), un desmayo o una prdida del
conocimiento (sncope) e incluso la muerte sbita.

Cul es la causa del SQTL?

Cuando el corazn se contrae, enva una seal elctrica. La seal es producida

por el flujo de iones (molculas de potasio, sodio y calcio) dentro de las clulas
cardacas. Los iones entran y salen de las clulas cardacas a travs de canales
inicos.

Es posible registrar la seal elctrica producida por los iones por medio de un
electrocardigrafo. Esta mquina realiza un trazado de la seal, que se denomina
forma de onda. Las diferentes partes de la
forma de onda se representan con las letras
P, Q, R, S y T.

Observando la forma de onda, es posible

determinar cunto tiempo tarda la seal
elctrica en activar y desactivar las
cavidades inferiores del corazn (los
ventrculos). Esto se denomina el intervalo
QT.Un problema en uno de los canales
inicos puede prolongar el intervalo QT, lo
cual a su vez puede aumentar el riesgo de
sufrir un tipo de arritmia denominado torsade de pointes (retorcimiento de las
puntas). Cuando se produce una torsade de pointes, el corazn no puede
bombear suficiente sangre rica en oxgeno al resto del organismo, especialmente
al cerebro. La torsade de pointes tambin puede dar lugar a la fibrilacin
ventricular, un tipo peligroso de arritmia que produce contracciones rpidas y no
coordinadas de las fibras musculares de los ventrculos. La fibrilacin ventricular
impide que el corazn bombee sangre rica en oxgeno al resto del organismo, lo
cual puede ocasionar la muerte.

14. Explique la onda P retrograda

El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y hacia
la izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el
ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula
izquierda. Puesto que el vector apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y
hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y
negativa en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos
ectpico situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin AV
produce ondas P retrgradas (negativas en D-II y positivas en aVR). La onda P
normal en la V1 puede ser bifsica con un componente positivo, lo que refleja la
despolarizacin de la aurcula derecha seguida de un componente negativo
pequeo (<1 mm2) que refleja la despolarizacin de la aurcula izquierda."

15. Indique la utilidad del EKG, Holter 24 h, Ergometra, Ecocardiograma , Estudio

electrofisiolgico en el diagnstico de arritmias cardiacas.
Electrocardiograma: Grfico en el que se registran los movimientos del corazn y
es obtenido por un electrocardigrafo.
Ergograma: registro grfico del trabajo realizado con el ejercicio muscular.
Ecocardiograma: Grfico que registra la posicin y los movimientos del corazn
mediante ondas ultrasnicas.
Estudio electrofisiolgico es una prueba que sirve para el diagnstico de
pacientes que tienen o pueden tener alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias).
Permite conocer el tipo y gravedad de las arritmias, el lugar del corazn donde se
originan y los trastornos que produce.
16. Realice un cuadro de la clasificacin de frmacos anti arrtmicos

17. Explique el sndrome del marcapaso

El sndrome de marcapaso (SMP) es una entidad clnica compleja, que en la
mayora de las situaciones est caracterizada por la presencia de sntomas y
signos relacionados con una respuesta hemodinmica anormal desencadenada
por una sincronizacin inadecuada de la contraccin auricular y ventricular, donde
intervienen adems factores humorales. Este sndrome se ve a cualquier edad,
pero predominando en el paciente anciano y con cardiopata estructural, no tiene
predileccin por sexo y aparece en cualquier momento despus del implante del
marcapasos.

El punto de partida comn para la mayora de las causas del SMP es la prdida de
la sincronizacin aurculo-ventricular, la cual pone en marcha una cascada de
eventos hemodinmicos, neurohumorales y electrofisiolgicos que son los
responsables finales de los sntomas y signos del sndrome, los cuales pueden ser
muy diversos : palpitaciones , sudoracin, atolondramiento, vrtigo, astenia,
intolerancia al ejercicio, hipotensin arterial, presncope, sncope, disnea de
esfuerzo o franca insuficiencia cardiaca. Dentro de los pacientes en los cuales con
ms frecuencia se presenta estn aquellos portadores de marcapasos
permanentes unicamerales con una modalidad de estimulacin VVI.
18. Mencione la principal indicacin del marcapaso
Indicaciones
Las indicaciones para la implantacin de marcapasos se clasifican en las
siguientes clases:
Clase I El procedimiento debe ser realizado
Clase IIa Es razonable realizar el procedimiento, pero son necesarios estudios
adicionales con objetivos precisos.
Clase IIb El procedimiento se puede considerar, pero son necesarios estudios
adicionales con objetivos amplios.
Clase III El procedimiento no debe realizarse, no es til y puede ser perjudicial

19. Mencione las indicaciones del marcapaso: AAI, VVI, DDDR

MARCAPASO AURICULAR (AAI) Se usa principalmente para la enfermedad del

nodo sinusal con predominio de la bradicardia o ritmo lento. Se entiende que el
resto del sistema de conduccin es normal. El electrodo contacta con la pared de
la aurcula derecha, detecta si hay o no latido auricular propio y si no lo hay en la
frecuencia deseada, enva un estmulo elctrico del generador a la aurcula que se
contrae. Este estmulo alcanza el nodo auriculoventricular que lo trasmite a los
ventrculos. Como ejemplo en un adolescente de 16 aos con enfermedad del
nodo sinusal y ritmo lento puede dar origen a un ritmo sinusal de 40 latidos/minuto
y un ritmo de marcapaso auricular (AAI) de 70 latidos/minuto que se trasmite a los
ventrculos que mantienen un ritmo a 70 latidos/minuto (V).

MARCAPASO VENTRICULAR (VVI) Se usa principalmente para el bloqueo

auriculoventricular completo y bradicardia en aquellos casos en los que no sea
posible implantar los marcapasos VDD ni DDD por algn motivo, como el escaso
peso en nios de pocos meses o das de edad ya que el generador y el electrodo
del VVI suelen ser ms pequeos que los generadores y electrodos de los VDD y
DDD. El electrodo contacta con la pared del ventrculo derecho, detecta si hay o
no latido ventricular propio y si no lo hay enva un estmulo elctrico del generador
al ventrculo que se contrae totalmente independiente de la contraccin auricular
que se realiza normalmente por estmulo del nodo sinusal. Con el marcapaso VVI
no hay sincronizacin entre la contraccin auricular y ventricular de forma que en
ocasiones la contraccin de las aurculas empujando la sangre hacia los
ventrculos coincide con la contraccin simultanea ventricular, rechazando los
ventrculos la sangre auricular, producindose una contraccin global cardiaca
menos eficaz. Como ejemplo, en un adolescente de 16 aos con bloqueo av y
marcapaso VVI, puede dar lugar a un ritmo sinusal y auricular (A) normal a 70
latidos/minuto seguido de la contraccin auricular, un ritmo del nodo
auriculoventricular de 40 latidos/minuto y a un ritmo de marcapaso ventricular
(VVI) de 70 latidos/minuto pero no sincrnico con el latido auricular.
MARCAPASO DDDR . Marcapasos DDDR marca frecuencias auriculares y
ventriculares y sentidos ambas cmaras del corazn. Marcapasos DDDR tiene un
sensor que registra una necesidad de un mayor gasto cardiaco y puede regular el
ritmo cardaco de forma automtica. Si el corazn falla del marcapasos DDDR
marcapasos natural funcin puede hacerse cargo de su papel y garantizar el
funcionamiento sin obstculos del corazn. Algunas veces se refieren a un
marcapasos de doble cmara con capacidad de adaptacin, y puede ser adaptado
a las necesidades especiales de cada paciente que necesita este tipo de
marcapasos.

Marcapasos DDDR se recomienda para el tratamiento de pacientes con alguna

frecuencia cardaca inferior a sesenta pulsaciones por minuto y en los pacientes
que tienen el sndrome del seno enfermo, bloqueo AV, o ambos.

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