Análisis de Gases Arteriales-Higado Riñon Diabetes2 PDF

AGA
Anlisis de Gases Arteriales

Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.
CURSO DE MEDICINA II
Lima, Per
ASENCIOS SAENZ, JANETH
BARDALES HIDALGO, CARMENCITA
EGSQUIZA PALACN, JENNY
FUERTES MONTOYA, JOS
LZARO MORN, MARITA
RUIZ ARQUNIGO EDGAR
www.reeme.arizona.edu
HISTORIA
Boyle (1627-1691)
"La Presin es inversamente proporcional al
volmen."
Henderson (1908)
Descubri el poder tampn del CO2 y aplic
la ley de accin de masas:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 =
CO2disuelto)
HISTORIA
Hasselbach (1916)
Us la terminologa de Sorensen para la
ecuacin de Henderson de forma logartmica:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
Importancia
PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos
complejos, orienta hacia cul es el trastorno original
PCO2 Indica si la compensacin respiratoria es

adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaa
de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto
de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor
peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad
para compensar respiratoriamente el grado de acidosis
aquellos en los que la compensacin ha llegado a su
grado mximo ( pCO2 < 15 mmHg).
HCO3 Define si se trata de una acidosis
metablica, indica el grado en que se ha
consumido la capacidad tampn del organismo
y es til para calcular la reposicin de
bicarbonato.
ANIN GAP (intervalo aninico). Indica si la

acidosis se debe predominantemente a la
sobreproduccin de cidos administracin
exgena (anin gap elevado
normoclormicas) o por prdidas de bicarbonato
(anin gap normal hiperclormicas).
Anion GAP
A nivel de los lquidos corporales la suma
de cargas positivas como los cationes
sodio y potasio debe ser igual a la suma
de las cargas negativas como cloro,
bicarbonato y otros no medibles a los que
se lles llama Anion GAP.
Valor Normal: 8 16 mEq/L
Anion GAP
Anion GAP = Na (Cl + H3CO)
Anion GAP = 140-(100+24)

Normal
Anion GAP = 16
VALORES NORMALES DE LA
GASOMETRIA ARTERIAL
VALOR DE
PARAMETRO
REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100 %
HCO3 22-26 mEq/litro
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 / CO2 = pH < 7.35

HCO3 < 21 mml/L
PCO2 < 35 mmHg
HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE

COMPENSACION
EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE
NEGATIVO
Alcalosis Metabolica
HCO3 / CO2 = pH >7.45
HCO3 >26 mEq/l.
PaCO2 >45 mmHg (si hay compensacin).
VOMITOS O SUCCION GASTRICA.
USO DE DIURETICOS.
INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA
DE ANTIACIDOS O CITRATOS.
DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE
VOLUMEN
Acidosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensacin).
PaCO2 >45 mmHg.
Hipoventilacin Alveolar
Aumento de HCO3 como compensacin
la que tiene lugar en varios das.
pH no se altera mucho ni tan rpido
manteniendo una acidosis compensada.
Alcalosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH 7.45
HCO3 <22 mEq/l (si hay compensacin).
PaCO2 <35 mmHg.
Disminucion primaria de la PCO2 por incremento
en la ventilacin.
HCO3 disminuye discretamente como
compensacin.
Trastorno raro y se da en forma peridica
durante periodos cortos ya que luego puede
seguir un periodo de hipoventilacin y acidosis
Informacin adjunta de AGA
TEMPERATURA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2
VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V.
MECANICA
PESO DEL PACIENTE
Materiales
Guantes.
Antisptico.
Gasas.
Esparadrapo.
Jeringa especial para
gasometra :
Jeringa heparinizada.
Tapn.
Aguja.
Prueba de Allen Modificada
Se cierra el puo con fuerza y se aplica

presin a las arterias radial y cubital
Se abre la mano (pero no se extiende por

completo), la palma y los dedos estn blancos
La liberacin de la presin sobre la arteria cubital

determinar enrojecimiento de toda la mano
Localizacin del AGA
Tcnica de Muestreo
Localizacin de la arteria a
puncionar por palpacin.
Colocar al paciente en decbito
supino, con la extremidad a
puncionar extendida.
Desinfectar la zona de puncin.
Localizar la arteria con los
dedos ndice y medio.
Introducir la aguja con un
ngulo de 45-90 : arteria radial
45, humeral 60 y femoral 90.
Una vez puncionada la arteria se
extraer 1 ml de sangre sin
necesidad de aspiracin.
Si se atraviesa la arteria, se
retirara la aguja lentamente hasta
que comience a fluir sangre.
Retirar la aguja de forma que no
entre aire.
Presionar la zona de puncin
entre 5 y 10 minutos, para evitar
hematoma postpuncin o
sangrado.
En caso de persona
anticoagulada o trastorno de la
coagulacin se presionar entre
10 y 15 minutos.
Si queda aire en la jeringa se
eliminar rpidamente.
Pinchar la aguja en el tapn
para evitar entrada de aire.
La muestra deber ser
procesada inmediatamente,
en caso contrario se guardar
en el refrigerador,
debidamente identificada.
Hacer constar las
condiciones ventilatorias del
paciente.
Complicaciones
Reacciones vasovagales.
Dolor en la zona de puncin.
Hematoma.
Lesin nervio adyacente.
Espasmo arterial con isquemia distal.
HIGADO Y EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
HIGADO
Organo voluminoso
Peso: 1.5 kg
Funciones
Metabolismo intermediario de aminocidos e hidratos de carbono
Sntesis y degradacin de protenas y glucoproteinas
Metabolismo y degradacin de medicamentos y hormonas
Regulacin del metabolismo de lpidos y colesterol
FALLO HEPATICO
HEPATOPATIA:
ALCOHOLICA
POSVIRAL CIRROSIS
POSNECROTICA Formacin de tejido
BILIAR Fibroso que se extiende a todas
METABOLICA las clulas
HEREDITARIA Parenquimatosas del hgado
MEDICAMENTOS
CONSECUENCIAS
FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA

AUMENTO DE LA PRESIN SANGUINEA
EN LA VENA PORTA
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
Cualquiera que sea la etiologa de la cirrosis heptica se acompaa

siempre de trastornos hidroelectrolticos y para esto tiene que haber
Cambios fisiolgicos.
FUNCION RENAL
CAMBIOS ALTERACIONES HEMODINAMICAS
FISIOLOGICOS GASES EN SANGRE
EN
ALTERACIONES RENALES
Se caracteriza clnicamente por la presencia de ascitis y edemas ,

Y biologicamente por retensin de sodio y agua
DISMINUCIN DE
de la presin
SINTESIS DE Trasudacin de
PROTEINAS coloidosmotica
Lquidos y protenas
A espacio intraabdominal
de la presin Filtracin
HIPERTENSIN hidrosttica de liquido
PORTAL
capilar A espacio
intraabdominal intraabdominal
Alcalosis
metablica
Disminucin
Hipernatremia Retencin de sodio del volumen
hipopotasemia Y agua intravascular
Aumento de
Secrecin de Disminucin de la
aldosterona
Potasio (tubulos Perfusin renal
Dstales y colectores)
Secrecin de iones hidrogeno Activacin del mecanismo

Reabsorcin de bicarbonato Renina-angiotensina
ALTERACIN DE GASES EN SANGRE
EN CIRROSIS HEPATICA
Estimulacin Alcalosis
respiratoria metablica
De NH3
formacin de +
urea Alcalosis
hiperventilacin respiratoria
Cirrosis
heptica La concentracin
de NH3 es toxica
Permeable a las
Membranas del
cerebro
Encefalopata heptica
SINDROME HEPATO RENAL
DESVIACIN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA

COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL
POR
DIARREAS EVACUACIN
HEMORRAGIAS DIURETICOS DE ASCITIS
INSUFICIENTE MOVILIZACIN DE AGUA

DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR
REDUCCIN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO
DE FILTRACIN
HIPOPERFUSN RENAL GRAVE GLOMERILAR
HIPOPERFUSIN RENAL
TCP TCD INCAPACIDAD HEPTICA

PARA CATABOLIZAR
LACTATO
RESORCIN MAXIMA RESORCION DE SODIO
POR EFECTO ALDOSTERONA AUMENTO DEL ACIDO
DE AGUA Y SODIO LACTICO
ESTA LIMITADA
EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDOSIS

OLIGURIA POTASIO
+
METABOLICA
HIPONATREMIA
NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA
AZOEMIA PROGRESIVA
SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO
ACIDO BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA
pH = pK + Log ( CO 2HNa)
0.03 . pCO2
PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA
Hiperventilacin pH = pK + log (CO3HNa)

0.03. pCO2
Cuerpos ce tnicos
Compensacin: cido lctico
Excrecin renal de lactato
SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

pH +- = pK + log (CO3HNa)
0.03. pCO2
TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA
Incapacidad heptica para pH = pK + log (CO3HNa)
catabolizar el lactato 0.03. pCO2
AGA Y RIN
AGA Y RIN
Valora:
Po2: 80 100mmHg
PH : 7.34 7.45
HCO3: 22-26 mmeq/l.
PCO2: 34- 44 mmHg.
Importante por ello:
- amortiguadores
qumicos
- Mecanismos
reguladores
respiratorios y renales
Funcionamiento renal
- Existen variaciones diarias en la cantidad de
cidos por Fuentes (ergenas , metablicas)
- El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un
gasto)y las reservas quedan exhaustas.
Se impide la
- OJO riones: perdida urinaria
de HCO3
- Regeneran bicarbonato (t. Distal)
- Reabsorben bicarbonato del filtrado (t.
Proximal)
Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorcin es
menos y se elimina bicarbonato por orina.
Funcionamiento renal
Iones de Hidrogeno(H+) en orina.
- se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos),
(cido titulable)
amoniognesis: mecanismo adicional para
eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3,
- la mayor cantidad de hidrogeniones es
eliminada por medio del amonio
Acidosis metablica en IRC
Es reflejo de la perdida de nefronas que limita
que HC03 se genere y se elimine NH3.
La produccin global de NH3 por nefronas
ilesas no es suficiente para el amortiguamiento
de H+
La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y
moderada.
Es una alteracin en etapas avanzadas
del IRC, disminucin del50% del FG.
Estos pacientes tienen menos capacidad de
producir amoniaco
Con la progresin de la IRC hay un balance
positivo de H+
Cuando FG < 20ml/mim aparece disminucin
de PH, bicarbonato oscila 12 18
mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensacin
respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3.
Compensacin respiratoria
Los trastornos metablicos primarios
desencadenan respuestas respiratorias
compensadoras .
Tipos:
- Cuando el FG <50% no hay retensin de
aniones (sulfatos y fosfatos) si disminucin de
HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis
hipercloremica con hiato aninico normal.
- Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener
fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye .
Origina acidosis metablica con Hiato aninico
elevado (20mmol/l)
1.acidosis metablica con Hiato
aninico normal (hipercloremica)
Se produce por alteracin en el tbulo renal:
1- proximal
2.-terminal
Proximal:
- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato
- HC03: 16 18 mmol/l
- Se asocia con el sndrome de Fanconi
- Se produce tambin por la administracin de inhibidores de la
anhidrasa carbnica
- Terminal:
Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones
Acidosis metablica con Hiato
aninico elevado (normocloremica)
Se debe fundamentalmente a la
acumulacin por falta de excrecin de
sulfatos y fosfatos
El hiato aninico suele elevarse cuando el
FG<20ml/min.
El nivel de bicarbonato en plasma
disminuye progresivamente, aunque
suele mantenerse por encima de 15mmol/l
Tratamiento
Se suele corregir con:
20 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato
sodico diarrios
La carga de sodio obliga a prestar atencin a
la situacin del volumen. Y al posible uso de
diurticos.
Tener cuidado con el citrato. Por peligro de
intoxicacin con aluminio ( evitar anticidos)
Evitar que el paciente se exponga a cargas
exgenas de cidos y a la perdidas masivas
de lcalis.
AGA Y DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLINICO CARACTERIZADO

POR UN DEFICIT DE INSULINA,
ACUMULACIN DE CUERPOS
CETONICOS EN SANGRE Y
DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA
DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l.
/l
Dficit de insulina GLUCONEOGENESIS
Y GLUCOGENOLISIS
GLICEROL Y CAPT. GLUCOSA

AC. GRASOS
LIBRES
CUERPOS
CETONICOS HIPERGLUCEMIA
CETONEMIA GLUCOSURIA
DIURESIS
CETONURIA OSMOTICA
H2O ,Na, K,
CETOSIS DIABETICA Mg,Cl,
FOSFATOS
PLASMA HCO3- HCO3-
HPO4-
CUERPOS CETONICOS HCO3-
EXCESO H+ HCO3-
NH3-
PH 7.4
CO2, H2O, H2PO4, NH4

CETOACIDOSIS
H2CO3
RESPIRACION
DE KUSSMAUL
< CO2
>F.R
CO2 H2O <H2O
CUADRO CLINICO
Polidipsisa ,poliuria
,anorexia.
Respiracin de kussmaul:
aparece Ph 7.2
desaparece PH 6,7
Deshidratacin:
hipotensin, taquicardia,
signo del pliegue,
sequedad de mucosas,
hipotona.
Vmitos, diarrea (perd. K,
Cl), distensin epigstrica
Dolor abdominal
(abdomen agudo,
leucocitos, pancreatitis).
Vasodilatacin
perifrica cutnea:
hipotermia
,hipotensin,
bradicardia.
La apirexia no
garantiza que la
ausencia del proceso
infeccioso
Aliento a manzanas
Fatiga
LABORATORIO
Diagnostico de laboratorio
Glicemia : 300-800mg/dl
Cuerpos cetnicos :
plasma, orina (tira de
nitroprusiato).
Cetona > dilucin de 2 :
1
El sodio disminuye
falsamente por la
hiperglucemia
(x>100mg/dl de glucosa
Na disminuye 2mEq/l.)
por hemodilucin del Na
Disminucin del PH(7,25)
y el HCO3 (15mEq/l)
LABORATORIO
El K srico puede ser normal
El K intracelular disminuido :desplazamiento del
intra al extra cel. que se puede perder por la
orina o los vmitos.
Aumento del hiato aninico
HA= Na (CL +HCO3) V.N= 16
Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na
serico corregido.
Na srico corregido = Na medido + glucosa
100
100
La urea esta
aumentada :
catabolismo proteico
x la insulinopenia y la
hemoconcentracin.
posibilidad de I.R
previa especialmente
con proteinuria .
Leucocitosis con con
desviacin a la Izq. :
proceso infeccioso.
Fosfatos disminuidos por
perdidas renales causa
disminucin
intraeritrocitario de
2,3DPG ; y junto con la
Hb glicada elevada,
hipotermia causa
aumento de la afinidad de
la Hb con el
oxgeno.desplazamiento
de la curva de la
oxihemoglobina a la izq.
Compensacin de la
acidosis desp. Curva
hacia la derecha.
TRATAMIENTO
Tratamiento
Objetivos:
Reposicin hidroelectroltica:
Restauracin del volumen intravascular.
Correccin del metabolismo intermedio
Correccin acidobsico.
Tratar la causa.
Prevencin de las complicaciones.
Tratamiento
Administracin rpida de
lquidos.:
En promedio el dficit de agua
es de 5-10 litros y de sodio es
de 450 a500 meq .Na
La solucin indicada es la
solucin salina normal. Impide
el decremento demasiado
rpido de la osmolaridad. y
transferencia excesiva de H2O
al SNC.
Alternar la solucin salina al
0.9N y la solucin al 0.45N.
Primer litro administrarse en
30-60 minutos.
En las 3 a 4 primeras horas se
necesita transfundir 3-5 litros.
Disminuye los niveles de
glucosa y cuerpos ce tnicos
Restaura el riego tisular
Se mejora la eficacia de la
insulina
Aumenta el riego sanguneo
renal : excrecin de cuerpos
cetnicos.
Despus de la reposicin de
volumen intravascular cambiar
a soluciones hipotnicas o
cuando el Na >155meq.
Bicarbonato
El bicarbonato de sodio permite corregir los
efectos negativos de la acidosis:
pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del
gasto cardiaco, hipotensin.
Acidosis intensa PH <6.8: depresin
respiratoria y del sistema nervioso central.
Pero los peligros por reposicin excesiva del
lcalis superan los posibles beneficios.
Acidosis paradjica del
LCR
Altas dosis de HCO3-se
combinan con H+ se
disocia en CO2 + H2O.
El CO2 difunde mas en
rpido en el LCR en
comparacin del HCO3,
el PH disminuye.
El bicarbonato favorecer
entrada de K al
intracelular y surge una
hipocaliemia
En la acidosis la curva de
la oxihemoglobina se
desplaza hacia la
derecha facilitando la
liberacin de oxigeno. Se
pierde este efecto con la
estabilizacin brusca del
PH .
Produce alcalosis de
rebote por metab.
Cuerpos cetnicos.
Sobrecarga de sodio.
El HCO3 se usa en
PH 6.9-7.1
Se retira en PH 7.1-
7.2
Hipotensin
Compromiso de
funcin
cardiovascular
Acidosis lctica
Intensa
hiperpotasemia
Coma profundo
Shock no responden
al tto.
Potasio
Buena diuresis superior de 1ml
/min
P.A estable
Administrar en potasio normal
o bajo
Debilidad muscular (msculos
respiratorios)
En hiperpotasemia evitar su
administraron
Administracin precoz de K
durante la terapia con insulina
por la reentrada de k al
intracelular.
K srico < 3 aadir
0.5mEq/l a los lquidos I.V
Entre 3-4 mEq/l aadir
0.4mEq/l
Entre 4-5 mEq/l aadir
0.3mEq/l
Se administra ClK diluido
en suero sin sobrepasar
los 60mEq/l fosfato de
potasio.
Monitorizacin del
EKG.:aplanamiento de la
onda T presencia de onda
u
Si los cambios son
rpidos puede producirse
arritmias , parlisis
respiratoria e ileo
paralitico.
TRATAMIENTO CON INSULINA
La insulina
Se administra en forma E.V
continua en dosis bajas
controlada con bomba de
infusin.
La insulina se diluye :50U
insulina en 50ml de solucin
salina.
Administracin es 0,1U/Kg/h
despus de una dosis en bolo
0.1 a 0.25U/Kg
Si a la tercera hora no hay
disminucin de la glucosa se
debe duplicar la velocidad de
perfusin asi hasta obtener
niveles adecuados
Insulina
Hay que hidratar bien

al paciente.
Cuando llegue a 250
mg/dl aplicar glucosa
para prevenir la
hipoglucemia y se
puede cambiar la va
de administracin a la
subcutnea o
intramuscular.
Caso clnico 01
Una mujer de 47 aos con diagnostico de
diabetes mellitus insulino dependiente
ingreso en el departamento de urgencias con
respiracin de kussmaul con presin y
pulso irregular (peso de 48 Kg)
Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21
PH 7.05 Exc.base -30
Pco2 12mmHg PA 140/90
Po2 108mmHg Pulso 118/min
HCO3 5mmol/L FR 40/min
Interpretacion
Transtorno cido base mixto
Acidosis metablica severa parcialmente
compensada con la alcalosis respiratoria
sin hipoxemia
Se administro insulina por E.V
La acidemia estaba afectando la funcin
cardiaca se opto por restablecer PH a
7.20
Para corregir la acidemia se le administro la
mitad de lo que se le haba calculado.
50mmol/amp se le aplicaron 3amp.
Los valores finales :
PH 7,27 EXC.BASE -
14mmol/L
PCO2 25mmHg PA
130/80
PO2 92mmHg PULSO
100/min
HCO3 11mmol/L FR
22/min
Caso clnico 02
Paciente varon de 46 aos con antecedentes de
DM que ingresa con cuadro de acidosis
diabetica y tiene los siguientes resultados:
Na 151meq/l
K 3.2meq/l
Cl 120meq/l
HCO3 9meq/l
Glucosa 453mg/dl
Acetona positiva en ditucion de 1:20
BUN 20mg/dl
Interpretacion
El paciente tena acidosis pero adems estaba
intensamente deshidratado.
Primero : calcular el deficit de bicarbonato
Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x peso
De HCO3
25 9 x 0.4 x 60 =384meq
La mitad se debe haber dado durante las
primeras 2horas. Luego se debe reevalorar
los electrolitos.
Paciente nesecitaba mas H2O que
electrolitos entoces la solucion salina a 0.45
es la adecuada.
Deficit de H2O = Agua corporal normal-
agua corporal corriente.
H2O corporal normal = 0.6 x peso
H2O corriente = Na ideal x H2O corporal
normal
Na medido
Entonces :
Deficit de H2O:
0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso
Na medido
Na ideal= 138meq/l
0.6 x 60 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros
151meq/l
Ademas se puede aadir 20meq de
cloruro potasico a cada frasco y
conservarlo hipotonico.
Recibe por hora por lo menos 1litro
durante las 5 primeras horas.
EL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Sistema cardiorrespiratorio,
suministra a cada clula del
organismo un flujo de sangre
en cantidad y calidad
apropiadas para vivir en
condiciones ideales.
Proporciona materiales
esenciales y retira los
productos nocivos, CO2 que
es transportado por la sangre
venosa y eliminado su
exceso a travs de los
pulmones.
Dos rganos capaces de eliminar cidos que en
exceso son nocivos para el organismo son:
Pulmn elimina cidos voltiles como CO2

del cido carbnico.
Rin que se encarga de eliminar cidos no
voltiles.
Cuantitativamente el pulmn tiene mayor

importancia ya que puede llegar a eliminar hasta
13.000 mEq/da, mientras que el rin slo
alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/da.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Proceso fisiopatologico, con ventilacin alveolar
disminuida y produce ascenso paCO2.
Aumenta la concentracin extracelular de iones de

hidrogeno por retencin de CO2.
Lo caracteriza PaCO2 y PH.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox.
200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser
eliminados adecuadamente por los pulmones.
Detectandose un incremento en concentracin

extracelular de bicarbonato, como resultado de la
amortiguacin inicial del CO2 por los buffers no-
bicarbonatos.
Se mantiene en el tiempo, el rin "resetea" su

capacidad de eliminacin de cidos ( logra aumentando
la eliminacin de hidrogeniones a travs de la excrecin
de amonio) y el consecuente incremento en la
recuperacin de bicarbonato filtrado.
Causas de acidosis respiratoria
Aguda
Depresin del centro respiratoria (lesin o
farmacolgica)
Dao muscular de los msculos respiratorios
Paro cardiopulmonar
Ventilacin mecnica
Crnica
EPOC
Enfisema
Bronquitis
Obesidad (hipo ventilacin crnica Sd. Pickwick)
Causa mas frecte EPOC descompensado.
OTRAS CAUSAS
Hipo ventilacin alveolar secundaria a dao neurolgico
central (x trauma, tumor infeccin o isquemia.
Enfermedades neurolgicas perifericas o
neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia,
distrofia muscular.
Asma grave, obstruccin aguda de vas respiratorias y
traumatismos torcicos.
Hipoventilacin por enfermedad pulmonar,

cardiaca, msculo esqueltica o
neuromuscular.
COMPENSACION
La compensacin renal consiste en una reabsorcin
con aumento de bicarbonatos.
Para restaurar el equilibrio el organismo trata de
aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el rin
una orina cida, situacin denominada acidosis
respiratoria compensada.
En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta

compensacin lenta es insuficiente y el PH
desciende.
En el curso de la acidosis respiratoria crnica el PH se
mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy
elevada.
Signos y sntomas.
Diaforesis,
Fatiga
Cefaleas
Taquicardia
Confusin
Intranquilidad
Nerviosismo.
Edemas perifericos.
LABORATORIO
En AGA encontramos
(acidosis respiratoria)
pH < 7.35.
HCO3 > 26 mEq/l (si hay
compensacin).
PaCO2 > 45 mmHg.
TRATAMIENTO
Depende de intensidad y velocidad de aparicin.
Mejorar la ventilacin alveolar.
Pactes c/neumopatia obstructiva cronica
(broncodilatadores Aminofilina y pequeos vol de O2).
Intubacin endotraqueal o traqueostomia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumenta ventilacion y disminuye Pco2.
La ms "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B.
En muchos casos no requerir correccin alguna, solo

atencin y tratar las causas subyacentes.
Ocurre hiperventilacin alveolar:

De origen central, ejem. estimulacin de centros
respiratorios en la intoxicacin con cido saliclico.
Secundaria a una hipoxia.
En el curso de una respiracin asistida (
hiperventilacin en ventilacin mecnica )
Hiperventilacin por dolor, ansiedad.
Bacteriemia por Gran negativos.
Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxia
Aguda (neumona, asma, edema de pulmn)
Crnica (fibrosis pulmonar, cardiopata ciangena,
grandes altitudes)
Estimulacin del centro respiratorio

Ansiedad
Fiebre
Sepsis por gramnegativos
Intoxicacin por salicilatos
Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
Cirrosis heptica
Embarazo
Despus de la correccin de acidosis metablica
Ventilacin mecnica excesiva
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Desciende la concentracin de iones de hidrogeno por
eliminacin, con un descenso de la CO2 debida a una
hiperventilacin se eleva el pH producindose una
alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina
respiratoria.
Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2).
En la compensacin el organismo disminuye el nmero

de bases eliminando el rin una orina alcalina,
encontrndonos entonces con una alcalosis respiratoria
compensada.
Signos y sntomas.
Respiraciones rpidas y profundas
Parestsias
Ansiedad y fasciculaciones.
El tratamiento esta en funcin de la etiologa:
Diagnstico
Debe basarse en cuadro clnico y de persistir los
signos debern realizarse los estudios de laboratorio
pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en
situaciones agudas el exceso de base no esta
modificado.
Laboratorio
pH > 7.45.
HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensacin).
PaCO2 < 35 mmHg.
Tratamiento
Por lo general este cuadro tiende autolimitarse
El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la
tetania.
AGA EN LAS ENFERMEDAES
PULMONAR
Enf. pulmonares obstructivas: Asma

EPOC
Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis
Enf. Pulmonares Obstructivas:
Asma
Sig y sintom :Tos.
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio

V/Q obstruccin de vias , producen presiones V/Q bajas y
producen hipoxia.
Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a

moderada la ventilacin es normal o aumentada con PCO2
arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga
muscular respiratoria , con evolucin hacia la hipoventilacin
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente
Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta,
obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2
Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).
Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema
Bronquitis crnica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes

,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstruccin de
vas areas reversibles ,policitemia.
Gases sanguneos arteriales.-
hipoxemia debido a V / Q baja con al obstruccin creciente
aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis
metablica compensadora
Respuesta a la hipercapnea crnica.
presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa
plasmtica de HCO3
Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema
Enfisema, signos, disnea, obstruccin de vias aereas
irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso,
ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa
yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca .
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin
hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada
presenta con relacin V / Q anormales bajas
En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea,
la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis
metablica.
.
CASO CLINICO
Paciente de 30 aos de edad, asmtico desde nio, con
crisis desencadenadas por la exposicin a polvo de
habitacion, plenes y ejercicio fsico. Se mantiene
asintomtico con tratamiento, sin embargo, despus de
cortar el pasto de su jardn, comienza con crisis de
disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el
dormir.
Al examen fsico: pulso de 96 latidos por min., P.A
130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contraccin
activa de los msculos esternocleidomastoideos. Al
examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes
sibilancias bilaterales.
AGA
Flujo espiratorio
AL Luego de la administracin de oxgeno mximo (PEF) que
INGRESO (FiO2=0,28)
fue de 150 L/min
PaO2 (mmHg) 52 68
La inhalacin de
salbutamol sube a
PaCO2
380 L/min.
29 32
(mmHg)
Hemoglobina: 15
g%
PH 7,48 7,44
Comentario
La presencia del desequilibrio de V/Q con obstruccin
,de las vias producen areas con relacin V/Q bajas que
producen hipoxemia.
En el asma leve a moderada , la vent. es normal o
aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida.
El asma severo evoluciona hacia la hipoventilacin
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria
creciente.
CORAZON
AGA
Y
PULMON
SHOCK
Es un estado que se
caracteriza por incapacidad
del corazn de mantener la
perfusin adecuada de los
rganos vitales.
Mantenimiento presin adecuada
flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio
presin sangunea
depende
Resistencias vasculares sistmicas (RVS GC
producto de la (FC), por el

Volumen de eyeccin del (VI)
fx a la precarga,
referencia a la longitud del msculo antes
poscarga,
de la contraccin, siendo este el principal
contractibilidad cardiaca.
determinante de la fuerza contrctil.
Unwww.reeme.arizona.edu
descenso en la presin Compromete perfusin a los rganos vitales
PRECARGA DISFUNCION
CARDIACA POSCARGA
- +
VOLUMEN DE EYECCION VOL Y VEL
SHOCK
GASTO CARDIACO
SHOCK
AL ESTAR REDUCIDOS
Y LA PRESION ARTERIAL
EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO
SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS
LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O

DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES
SHOCK
moderadas VM: se satisfacen las
necesidades metabolicas mediante un de la
extraccion O2 la sangre arterial.
severas se produce un estado de deuda de O2
En los tejidos en que el flujo est disminuido por debajo

del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado.
Perfusin regional
Reduccin del
Volumen minuto
Desplazamiento al metabolismo anaerobio.
En el cual se usa glucosa con preferencia de los
acidos grasos.
Una consecuencia de este desplazamiento
es la rapida aparicin de la acidosis intracelular
y la liberacin del lactato de estas cell
en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos.
Glucosa
Acido lctico
gluclisis
2 acido pirvico
O2
2CO2
Falta de O2 Acetil Co A
Ciclo de
krebs
El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado
en el higado.
Estudios han demostrado que la depuracin del lactato est
disminuida en el shock.
De modo que el de producin y la de su depuracin ascenso del
lactato plasmtico caracterstico del shock.
Acidosis el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del
lactato.
Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria
Pero cuando se agrava la hipoperfusin perifrica , contina el ascenso

del lactato Plasmtico (Acidemia Lctica)
Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del
lactato.
El sujeto
hiperventilacin
quimiorreceptores perifricos
flujo sanguneo reducido
de la tensin de CO2 en la sangre arterial

Sin embargo, el descenso de la pCO2 es
menor de lo previsto.
De tal manera, el cuadro inicial es de
presin arterial pulmonar y flujo
reducidos.
del volumen sanguneo pulmonar,
hiperventilacin,
pO2 arterial normal
pCO2 arterial debido
Sin embargo, la pCO2 est menos
reducida debido a un aumento del
espacio muerto alveolar.
BIBLIOGRAFIA.
http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir03-07/Cir03-07.htm
http://www.epocnet.com/area_m/metdiag/gasarterial_01.html#three
http://www.cardiocaribe.com./newsite/folder/profesionales_icc.htm
http://www.geocities.com/jmlatorre/GASES/GASOMETRIA.html#EQUILIBRIO_
ACIDO_BASE_
http://www.geocities.com/jmlatorre/REANIMACION/CARDIOLOGIA.html#RCP
http://www.fepafem.org/guias/tconten.html
http://www.abcmedicus.com/articulo/id/304/pagina/4/shock_guia_manejo.htm
l
http://www.distrofia-mexico.org/infonooxigeno.htm
SMITH - THIER, FISIOPATOLOGIA ,2 EDICICION,EDITORIAL MEDICA
PANAMERICANA. 2000,BUENOS AIRES.
MARTINEZ, M . TRATADO DE NEFROLOGIA . 1982. MADRID ESPAA .
MASSACHUSITTS, CUIDADOS INTTENSIVOS. 3 EDICION, WILLIAM E,
HURFOR Y COL. EDITORIAL JORBAO. 2001.
SHOEMAKER./AYRE/GRNVIK. TRATADO DE MEDICINA CRITICA Y TERPIA
INTENSIVA . 3 EDICION. EDITORIAL PANAMERICANA. 1996.
GUYTON HALL. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 9 EDICION.
EDITORIAL INTERAMERICANA MAC-GRAW- HILL. 1998. MEXICO.
HARRINSON. PRINCIPIO DE MEDICINA INTERNA. 14 EDICION . EDITORIAL
MAC-GRAW-HILL. ESPAA 1998.

Análisis de Gases Arteriales-Higado Riñon Diabetes2 PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Análisis de Gases Arteriales-Higado Riñon Diabetes2 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

AGA

Anlisis de Gases Arteriales

PCO2 Indica si la compensacin respiratoria es

ANIN GAP (intervalo aninico). Indica si la

Anion GAP = 140-(100+24)

HCO3 / CO2 = pH < 7.35

HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE

Se cierra el puo con fuerza y se aplica

Se abre la mano (pero no se extiende por

La liberacin de la presin sobre la arteria cubital

Metabolismo intermediario de aminocidos e hidratos de carbono

Sntesis y degradacin de protenas y glucoproteinas

Metabolismo y degradacin de medicamentos y hormonas

Regulacin del metabolismo de lpidos y colesterol

FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA

Cualquiera que sea la etiologa de la cirrosis heptica se acompaa

Se caracteriza clnicamente por la presencia de ascitis y edemas ,

Secrecin de iones hidrogeno Activacin del mecanismo

DESVIACIN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA

INSUFICIENTE MOVILIZACIN DE AGUA

REDUCCIN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO

TCP TCD INCAPACIDAD HEPTICA

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDOSIS

NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA

PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA

Hiperventilacin pH = pK + log (CO3HNa)

SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

CUADRO CLINICO CARACTERIZADO

GLICEROL Y CAPT. GLUCOSA

CO2, H2O, H2PO4, NH4

Hay que hidratar bien

Pulmn elimina cidos voltiles como CO2

Cuantitativamente el pulmn tiene mayor

Aumenta la concentracin extracelular de iones de

Lo caracteriza PaCO2 y PH.

Detectandose un incremento en concentracin

Se mantiene en el tiempo, el rin "resetea" su

Hipoventilacin por enfermedad pulmonar,

En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta

En muchos casos no requerir correccin alguna, solo

Ocurre hiperventilacin alveolar:

Estimulacin del centro respiratorio

En la compensacin el organismo disminuye el nmero

Enf. pulmonares obstructivas: Asma

Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio

Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a

Bronquitis crnica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes

flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio

Resistencias vasculares sistmicas (RVS GC

producto de la (FC), por el

VOLUMEN DE EYECCION VOL Y VEL

SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS

LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O

En los tejidos en que el flujo est disminuido por debajo

Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria

Pero cuando se agrava la hipoperfusin perifrica , contina el ascenso

flujo sanguneo reducido

de la tensin de CO2 en la sangre arterial

También podría gustarte