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mx
MH Vargas Becerra
Neumologa y Ciruga de Trax
Vol. 68(S2):S111-S115, 2009

Fisiopatologa del asma

Mario Humberto Vargas Becerra1

RESUMEN. La alteracin funcional ms caracterstica del asma es el aumento en la resistencia de las vas areas (Raw),
particularmente de aqullas situadas en la periferia (< 2 mm de dimetro). Los principales factores que originan la disminucin de
su luz son la contraccin del msculo liso, la hipersecrecin de moco y el engrosamiento de la pared por inflamacin y/o
remodelacin. Sin embargo, existen otros dos factores que tambin favorecen el cierre de las vas areas en el asma: las
alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio y la disminucin de la presin transpulmonar (PL), tambin
llamada presin de retraccin elstica. En condiciones normales, al final de una espiracin pasiva hay un equilibrio entre la
tendencia del pulmn a colapsarse y la de la caja torcica a expandirse. Durante una exacerbacin asmtica el pulmn pierde
ms elasticidad, es decir, se acenta la disminucin de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmn y la caja torcica
se logre a volmenes ms altos (aumento de la capacidad funcional residual [FRC]), lo que implica que el paciente respire tal vez
su mismo volumen corriente, pero con los pulmones ms inflados. Durante una espiracin forzada el cierre prematuro de las vas
areas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbacin asmtica es grave, las
alteraciones regionales de la ventilacin pueden quedar en desequilibrio con respecto a la perfusin sangunea ocasionando
hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilacin e hipercapnia.
Palabras clave: Exacerbacin asmtica, fisiopatologa, funcin pulmonar, presin transpulmonar, resistencia de las vas a-
reas, volumen corriente, volumen residual.

ABSTRACT. The most distinctive functional abnormality in asthma is increased airway resistance (Raw), especially in those
airways located peripherically (< 2 mm diameter). Smooth muscle contraction, mucous hypersecretion and swelling of the airway
wall due to inflammation and/or remodeling are major factors originating airway lumen diminution. However, two other factors also
favoring airway closure in asthma are surfactant alterations produced by the inflammatory process and decrement of transpul-
monary pressure (PL), also known as elastic recoil pressure. In normal conditions, at the end of a passive expiration there is
equilibrium between the lung tendency to collapse and of the chest wall tendency to expansion. During an asthma exacerbation
lungs loss elasticity, the already decreased PL is accentuated, making that equilibrium between lungs and chest wall is achieved
at higher volumes (increment of functional residual capacity [FRC]), which implies that the patient breaths maybe the same tidal
volume but with more inflated lungs. During a forceful expiration the premature airway closure originates air trapping (increased
residual volume). If asthma exacerbation is severe enough, abnormal regional ventilation might be in disequilibrium with respect
to blood perfusion and cause hypoxemia, and the enhanced respiratory work load might lead to respiratory muscle fatigue,
hypoventilation and hypercapnia.
Key words: Asthma exacerbation, physiopathology, lung function, transpulmonary pressure, airway resistance, tidal volume,
residual volume.

MECNICA PULMONAR NORMAL

La principal funcin del pulmn es el intercambio de ga-

ses y para que se lleve a cabo es necesario movilizar el
aire desde el ambiente hasta los alvolos y viceversa.
Esta movilizacin durante la inspiracin debe vencer dos
1
Departamento de Investigacin en Hiperreactividad Bronquial, Insti- resistencias: la resistencia elstica del pulmn que se
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tuto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Coso Villegas,
y Unidad de Investigacin Mdica en Enfermedades Respiratorias,
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D.F.
opone a la distensin y la resistencia de la va area
(Raw*) que se opone al paso del aire.
Los pulmones y la caja torcica se encuentran en equi-
Correspondencia y solicitud de sobretiros: librio; si ambos se independizaran, los pulmones tende-
Dr. Mario Humberto Vargas Becerra ran a colapsarse y la caja torcica a expandirse. Esta
Tel. 5487-1700 Ext. 5113
E-mail: mhvargasb@yahoo.com.mx
Calzada de Tlalpan Nm.. 4502 Col. Seccin XVI, * Por congruencia con la notacin internacional, todas las siglas de
Del. Tlalpan, 14080, Mxico, D.F. variables funcionales respiratorias derivan de su nombre en ingls.

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Fisiopatologa del asma

tendencia pulmonar al colapso se denomina presin de
retraccin elstica (Pel), tambin llamada presin trans-
pulmonar (PL) cuyo origen radica en la malla de fibras de
elastina y colgena tipo I del tejido conjuntivo, as como
en la tensin superficial de los alvolos.1,2 Se ha postula-
do que el tono del msculo liso de la va area perifrica
tambin podra contribuir a la retraccin elstica.3 Al igual
que una burbuja de jabn unida a su pajilla tiende a colap-
sarse si deja de insuflarse, cada uno de los aproximada-
mente 500 millones de alvolos tiene una predisposicin
inherente a colapsarse debida a la tensin superficial. La
capa lipdica de surfactante que los recubre disminuye
esa tendencia, pero no la anula por completo. Esta capa,
adems, evita que la va area perifrica acumule lquido
en su interior y se obstruya.4
Ambas tendencias, la del pulmn a colapsarse y la de la
caja torcica a expandirse, se equilibran al final de una espi-
racin tranquila, cuando los msculos respiratorios estn
relajados y no hay flujo de aire en la va area. A este
punto se le conoce como capacidad funcional residual
(FRC).
Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma y
dems msculos inspiratorios aumentan el volumen de
la caja torcica. La presin negativa intratorcica que se
genera es transmitida a todo el trax y son los pulmones
los que sufren ms cambios de tamao por ser las es-
tructuras ms elsticas.
Debido a que los alvolos y las vas areas intrapulmo-
nares estn rodeados de tejido conjuntivo, las paredes de
la va area son jaladas por esta presin transpulmo-
nar expansiva, de modo que su calibre aumenta en la
inspiracin, facilitando el flujo de aire como se ejemplifi-
ca en la figura 1.
Durante la espiracin, el volumen de la caja torcica
tiende a disminuir; en una espiracin tranquila normal,
el diafragma y los msculos inspiratorios se relajan y la
elasticidad de la caja torcica tiende a regresar a su
posicin de reposo (FRC). Esto provoca compresin
pasiva de los pulmones, que es favorecida por la propia
retraccin elstica pulmonar. Sin embargo, el flujo a-
reo nuevamente debe vencer la resistencia de la va
area pero ahora la resistencia es mayor, ya que la com-
presin pulmonar disminuye el calibre de las vas a-
reas e incluso, cuando el volumen pulmonar es muy bajo,
tiende a cerrar por completo la va area perifrica, limi-
tando el flujo espiratorio.
El calibre de las vas areas tiene una variabilidad cir-
cadiana normal, alcanzando su menor calibre en la ma-
drugada y el mayor a media tarde. Estos cambios se
demuestran por cambios progresivos en la Raw o los flu-
jos pulmonares.
ALTERACIN DE LA MECNICA PULMONAR EN EL
ASMA
En la figura 2 se muestra la posible secuencia de even-
tos fisiopatolgicos que originan las principales alteraciones
funcionales respiratorias en el asma, as como algunos
datos clnicos y estudios adicionales, como se describe
a continuacin.

Normal Asma Normal Asma

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Final de la espiracin Final de la inspiracin

Figura 1. Representacin esquemtica de los cambios en la presin transpulmonar y el calibre de las vas areas durante el
ciclo respiratorio. En condiciones normales, al final de una espiracin tranquila (panel izquierdo) hay un equilibrio entre la
presin transpulmonar (PL, flechas continuas) y la caja torcica. Esta presin se transmite por las paredes alveolares hasta las
vas areas (crculo), favoreciendo su apertura. Durante la inspiracin (panel derecho) la expansin pulmonar hace que se
intensifique la PL, lo que aumenta el dimetro de las vas areas. En el paciente asmtico hay una disminucin de la PL (flechas
discontinuas), por lo que las vas areas no son jaladas tan eficazmente y tienden a estar ms cerradas en todo momento, o
incluso a colapsarse prematuramente al final de la espiracin.

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Obstruccin de la va area msculo liso, tambin denominado broncoespasmo, 2)

La alteracin funcional bsica en el asma es la obstruc-
cin del flujo areo causada por una disminucin del cali-
bre de la va area, en especial durante la espiracin. Esta
obstruccin suele ser episdica (crisis o exacerbacin
asmtica) y parcial o completamente reversible de forma
espontnea o con el tratamiento apropiado. Aunque durante
una exacerbacin la obstruccin puede ocurrir en cualquier
nivel del rbol traqueobronquial, la va area perifrica (me-
nor a 2 mm de dimetro en un adulto) parece ser el princi-
pal sitio de obstruccin.5 En pacientes con asma grave la
obstruccin puede estar presente de forma continua. A
partir de esta alteracin pueden surgir otras anormalida-
des funcionales, como aumento del trabajo respiratorio,
alteracin de la mecnica pulmonar y de los volmenes
pulmonares, desequilibrio de la relacin ventilacin/perfu-
sin y compromiso del intercambio de gases.
La obstruccin de la va area puede deberse a uno o
varios de los siguientes componentes: 1) contraccin del
aumento de la secrecin mucosa, que suele ser muy
adherente y en casos de asma grave puede ocasionar
taponamiento de la va area, 3) engrosamiento de la pa-
red traqueobronquial por inflamacin y/o remodelacin. La
inflamacin generalmente es de predominio eosinoflico,
aunque tambin participan clulas T, neutrfilos, clulas
cebadas, etc. En casos de asma casi fatal, de inicio sbi-
to, la infiltracin suele ser de predominio neutroflico. La
remodelacin incluye hipertrofia e hiperplasia del msculo
liso, hiperplasia de glndulas submucosas, neovascula-
rizacin y fibrosis subepitelial. La contribucin de cada
uno de estos elementos puede variar de acuerdo al factor
desencadenante de exacerbacin y a la gravedad subya-
cente del asma.
La obstruccin de la va area, aunque generalizada,
puede no ser uniforme en todas las reas del pulmn. Si
persiste la circulacin pulmonar en zonas poco ventila-
das puede presentarse desequilibrio de la relacin venti-
lacin/perfusin, lo cual originara hipoxemia y, en casos

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Figura 2. Mecanismos principales por los cuales se producen las alteraciones fisiopatolgicas de la funcin pulmonar en el
asma. Para detalles vase el texto. FEV1 = flujo espiratorio forzado al primer segundo, FRC = capacidad residual funcional, FVC
= capacidad vital forzada, PaCO2 = presin arterial de bixido de carbono, PaO2 = presin arterial de oxgeno, PEF = flujo
espiratorio mximo, PL = presin transpulmonar (presin de retraccin elstica), Raw = resistencia de las vas areas, RV =
volumen residual, V/Q = relacin ventilacin/perfusin.

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graves, retencin de bixido de carbono favorecida por la
fatiga muscular que conduce a hipoventilacin.
La obstruccin de la va area se puede detectar con
diferentes pruebas de funcin respiratoria. Las ms em-
pleadas son las que evalan el flujo areo durante una
espiracin forzada en alguno de sus diversos indicadores.
50 o 75% de la capacidad vital (FEF25, FEF50, FEF75, res-
pectivamente) o bien el flujo calculado entre el 25 y 75%
(FEF25-75). Otro parmetro directamente relacionado al flujo
y til para evaluar obstruccin es el volumen espiratorio
forzado al primer segundo (FEV1), as como su relacin
con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) (Figura 3).

Flujometra Pletismografa

Es la prueba ms sencilla y barata e incluso asequible
para el control cotidiano del paciente con asma. El nico
parmetro que evala es el flujo espiratorio mximo (PEF),
el cual se alcanza en los primeros instantes de la espira-
cin forzada. La principal utilidad de la flujometra es el
control cotidiano realizado por el paciente y vigilado pe-
ridicamente por el mdico tratante.
Espirometra
Es de mayor costo y dificultad tcnica que la flujometra, y
en Mxico suele estar disponible en consultorios especia-
lizados y laboratorios de anlisis clnicos. Las principales
sociedades de neumologa han publicado recomendacio-
nes para su estandarizacin e interpretacin.6,7 Esta prue-
ba analiza la totalidad de la espiracin forzada durante
mnimo seis segundos, por lo que puede proporcionar in-
formacin sobre el flujo alcanzado en cualquier segmento
de la espiracin, ya sea el PEF o el flujo alcanzado al 25,
Es ms compleja que las pruebas anteriores y slo se
realiza en algunas unidades mdicas de segundo o ter-
cer nivel de atencin mdica. En este estudio el sujeto
est sentado en el interior de una cabina hermtica que
continuamente mide los cambios de volumen y presin
en su interior. El sujeto respira a travs de una boquilla
conectada a sensores que tambin cuantifican el volu-
ESTEde
men DOCUMENTO ES ELABORADO
aire inspirado/espirado PORcercana
y la presin MEDI- a la
GRAPHIC
boca. Con estos elementos el equipo puede calcular las
mismas variables que la espirometra, adems de otras
que esta ltima no puede evaluar, tales como el volu-
men residual (RV), la capacidad pulmonar total (TLC) y
la Raw.
Otras pruebas de funcin pulmonar
Se han diseado otras pruebas que miden parmetros
pulmonares diferentes a los antes descritos. Por ejem-
plo, hay equipos que miden la resistencia de las vas

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Figura 3. Representacin de una espirometra en condiciones normales y en el asma. Durante una exacerbacin asmtica la
obstruccin parcial de las vas areas provoca disminucin del volumen espiratorio forzado al primer segundo (FEV1), as como
de otros flujos. La disminucin de la presin transpulmonar (PL) hace que su equilibrio con la caja torcica se alcance a
volmenes ms altos, provocando que las respiraciones tranquilas del volumen corriente (TV) ocurran a volmenes pulmonares
mayores y que aumente la capacidad funcional residual (FRC). El espirmetro no cuantifica el volumen que queda remanente
en los pulmones despus de la exhalacin completa (volumen residual, RV). Sin embargo, mediante otras tcnicas se sabe que
la disminucin de la PL favorece el cierre prematuro de las vas areas, originando atrapamiento de aire con aumento del RV y
disminucin de la capacidad vital forzada (FVC). La capacidad pulmonar total (TLC) se ve poco afectada.

S2-114 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 68, S2, 2009


areas a travs de la tcnica de oscilacin forzada o de
interrupcin sbita y muy breve de la espiracin.
DISMINUCIN DE LA RETRACCIN ELSTICA
Durante una exacerbacin asmtica hay disminucin de
la presin de retraccin elstica o presin transpulmonar,
que regresa a valores cercanos a lo normal una vez que
se ha resuelto la crisis.8 Se desconoce la causa de esta
modificacin transitoria de la retraccin elstica;9 sin
embargo, en algunos pacientes, en especial aqullos con
asma moderada o grave, esta disminucin persiste du-
rante periodos asintomticos y habiendo descartado en-
fisema.10 Se ha encontrado que la elastina, una de las
principales protenas intersticiales responsables de la
retraccin elstica, est disminuida o fragmentada en los
tabiques alveolares peribronquiales de pacientes que
murieron a causa de asma,11 lo que podra ser una expli-
cacin. La disminucin de la retraccin elstica es im-
portante porque al dejar de traccionar a las vas areas
stas tienden a cerrarse prematuramente al final de la
espiracin, causando atrapamiento de aire. Esta tenden-
cia al colapso prematuro se ve favorecida por los cam-
bios propios de la va area en el asma (broncoespasmo,
hipersecrecin mucosa, inflamacin y remodelacin) y
por la alteracin del surfactante, ya que sus propiedades
se ven alteradas por el exudado protenico y adems
puede sufrir degradacin por enzimas eosinoflicas.4 El
atrapamiento de aire se manifiesta por aumento del volu-
men residual, a expensas de una disminucin de la capa-
cidad vital. La capacidad pulmonar total suele ser normal
o ligeramente incrementada.
Puesto que la presin de retraccin elstica es una
fuerza que facilita la espiracin, una disminucin de esta
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NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 68, S2, 2009
MH Vargas Becerra
presin tambin trae como consecuencia una menor ve-
locidad de expulsin del aire desde los pulmones.9
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