ANTIHIPERTENSIVOS

Hernn Szmulewicz
Farmacologa II
Dr. Diez
2015
 Esquema
n Primera parte: Hipertensin Arterial y su manejo

n Segunda parte: Emergencia-Urgencia Hipertensiva

n Tercera parte: Hipertensin en la Embarazada

 PRIMERA PARTE
Hipertensin Arterial
n Uno de los principales motivos de consulta
mdica y de prescripcin farmacolgica en
todo el mundo.
n El ms frecuente del grupo factores de riesgo
cardiovasculares
n Su frecuencia aumenta con la edad: la mitad de
la poblacin entre 60-69 tiene HTA.
n Por qu es beneficioso disminuir la TA en
pacientes hipertensos?
n Estudios establecen que disminuir la TA disminuye
enfermedad coronaria y ACV. Encasillar a alguien
como hipertenso es una cuestin meramente
epidemiolgica (si a un paciente con TAS 180 se la
disminuye a TAS 145, es muy beneficioso; pero sigue
siendo hipertenso).
n Se la define como el nivel de TA por encima del
cual la investigacin y el tratamiento producen ms
beneficio que dao
n Se calcula que disminuir 10-12mmHg la PAS y
5-6mmHg la PAD en HTA, se reduce el riesgo
relativo de IC 50%, el de ACV 40%, el de EC 20% y
el riesgo de mortalidad global 15%.

n Otra realidad:
Epidemiologa como resultado del Estudio Argentino de
Hipertensin Arterial: la mitad de los HTA no conoce su
condicin. Aunque el 80% de los pacientes diagnosticados
recibe tratamiento, slo el 30% de ellos se encuentra
correctamente controlado (es importante el buen
seguimiento y adherencia antes de agregar drogas.
Comparar con asma).
n Diagnstico (descartar HTA secundaria. Ms del 95% en APS
son HTA esencial)

n Antecedentes (consumo de sal, peso, tipo de ejercicio,

consumo de alcohol) (mitos: cefaleas, epistaxis, cansancio,
mareos como sntomas de HTA o caf como factor de riesgo
para HTA -aunque puede generar aumento un transitorio de
TA hasta que se genera tolerancia, por lo que no contraindica,
excepto que ocasione palpitaciones)

n Examen fsico (DOB)

n Laboratorio (orina, ionograma srico, creatinina-urea,
dislipidemias, ECG)
 Normalidad JNC 7

n Outcomes surrogativos. Curva J.

Disminuir la TAD <90mmHG disminuye eventos cardiovasculares...
Ms an tambin? CURVA J

n Disminuir la TA
a 82.6mmHg en
pacientes HTA
era beneficioso,
pero debajo de
eso no. Excepto
en DBT, que
menos de
80mmHg
mejoraban los
resultados.
Controversias
del estudio.
Aunque est demostrado que disminuir TA disminuye mortalidad...
Qu es normalidad? Sobrediagnstico?
Algoritmo de tratamiento
Nuevos algoritmos. Gua Europea
 Tratamiento NO farmacolgico
n Es crucial.
n Sin embargo: la pastilla es ms fcil, doctor, pero..
los efectos adversos y los precios?
n Reduccin de peso, restriccin de la sal en la dieta,
disminucin consumo alcohol (!!), aumento actividad
fsica. Evidencia demuestra que estas medidas
disminuyen lo mismo o ms que los frmacos.

n OJO con USAR LA SAL CON MENOS SODIO Y

CON POTASIO!!
n Coma sin sal!?
 Tratamiento Farmacolgico
Antihipertensivo ideal:
n Disminuya Resistencias vasculares perifricas.
n Preserve la descarga sistlica.
n Mejore la compliance arterial.
n Mantenga la perfusin tisular.
n Evite reflejos compensatorios (importante en EH
nifedipina accin corta-)
n Tenga accin en el ejercicio, en reposo y en stress.
n Duracin de accin de 24hs.
n Pero qu es lo ms importante de un antiHTA?
Opciones:
1) Diurticos
2) Beta bloqueantes (incluyendo los mixtos)
3) IECAS
4) ARA II
5) Bloqueantes de canales de Calcio
6) Alfa bloqueantes
 1) DIURTICOS
n Son los frmacos ms utilizados para HTA no
complicada.
n Los ms utilizados son Tiazidas (HCTZD) o similares
a TZD (clortalidona) en dosis bajas 12,5-25mg (curva
dosis respuesta plana: ms all de 25mg, tiene pocos
beneficios y ms EA)
n Son ms efectivas que diurticos de asa, excepto en
pacientes con filtracin glomerular menor de 30 mL/
min. Disminuye efectividad con AINES
 HIDROCLOROTIAZIDA FUROSEMIDA

Accin

Uso

Efectos
Adversos
 DIURETICOS II
EA:
n HipoK+, hipoMg++, hipoP, hipoNa+, CALCIO
n Hiperglucemia
n Hiperuricemia
n HiperColesterolemia, son mnimas a dosis bajas.
n Disfuncin sexual.
n Alcalosis metablica

n Ojo pacientes con gota o pacientes tratados con Litio (Li+)

para enfermedad Bipolar o con quinidina (raro) que predispone
a torsadas de punta o con digoxina (potasio compite con
digoxina por la na+/k+ atpasa)
n Consideraciones:
Dieta hiposdica mejora eficiencia. Comer con mucho sodio que pasa si
estas bajo tratamiento con diurtico?
Droga de Abuso: para bajar de peso
EA a dosis bajas son raros (menos de 25mg)
El aumento de colesterol es transitorio y no aumenta mortalidad (ver
ALLHAT), as como de la glucemia. Pretexto de laboratorios que fabrican
IECA-ARAII para ganarle a diurticos.
El mayor efecto antiHTA se evidencia a las 2 semanas (esperar ese tiempo para
considerar falla al tratamiento). Se pierde el efecto diurtico por
autorregulacin. Efecto vasodilatador directo, hay 2 teoras: una que implica
la apertura de canales de K en msculo liso que hiperpolarizan las clulas y
evitan la apertura de canales de Calcio para la contraccin, disminuyendo as la
vasoconstriccin. La segunda implica que tambin inhiben la anhidrasa
carbnica vascular, modificando el pH intracelular, abriendo los canales de K
mencionados anteriormente (Pickkers et al, 1999)
 2) BETABLOQUEANTES
n Grupos
Antag No Selectivos (B1-B2):
Propranolol
Timolol

Antag Selectivos (B1):

Atenolol
Metoprolol

Mixtos (Antag B1-B2 + efecto vasodilatador):

Bloqueo alfa: Carvedilol Labetalol
n Diferencias:
Cardioselectividad
Liposolubilidad
Farmacocintica
Actividad simpaticomimtica intrnseca (agonista parcial,
tienen FC ms alta de reposo que los que bbloq que no lo
tienen 70 en vez de 55 por ejemplo. Evitara bradicardia
extrema o inotropismo negativo. Por otro lado podra no ser
beneficioso en pacientes con angina que necesitan que no
aumenta la FC en el ejercicio, y no que solo aumente un
poco)
 Depuracin Liposolub Estabilizante de A. Simp. Intr.
membrana (NO)
(NO)
Propranolol Heptico ++++++++ +++ ---

Metoprolol Heptico +++++ --- ---

Atenolol Renal ----- --- ---

Carvedilol Heptico +++++ +++ ---

Labetalol Renal ----- --- +

n CYP2D6 y polimorfismos en la poblacin

 BETABLOQUEANTES II
n Efectos farmacolgicos:
reducen el gasto cardaco disminuyendo FC y contractilidad,
Disminuyen la liberacin de renina de las cel yuxtaglomerular
y reducen niveles de agtII circulante
Curva dosis rta plana, no aumentar dosis si no hay buena
respuesta (igual que diurticos)
 BETABLOQUEANTES III
Efectos adversos:
n Bradicardia
n Fatiga,
n Broncoespasmo,
n Trastornos del sueo,
n Extremidades fras,
n Disfuncin erctil,
n Bloqueo AV, ICC.
n SNC como insomnio, pesadillas,
alucinaciones, depresin (Lipof)
n Aumentan TGL y COL
n Pacientes diabticos: enmascaran
hipoglucemias.
 BETABLOQUEANTES
n CI Absolutas:
Frecuencia cardiaca menor 50 lpm// Enfermedad N. Sinusal // Insuficiencia
cardiaca descompensada (TAS menor 90mmHg) // Bloqueo AV 3Grado

n Relativas: Asma, EPOC, Diabetes insulino dependientes (por empeorar hipoglucemia y

enmascarar sntomas), Fenmeno de RAYNAUD.

n NO SUSPENDER DE GOLPE! (hta rebote por el upregulation que hubo durante el tto)

Otros usos:
n Enfermedad coronaria
n ICC crnico (Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol)
n Temblor esencial
n Glaucoma Agudo (no es primera eleccin)
n Migraa
n Crisis tirotxicas
n Arritmias Supraventriculares
n Control Hemorragias por Vrices en HTPortal
n Crisis de Pnico
 3) IECA priles
n Disminuyen TA reduciendo resistencia perifrica y en
menor medida la reabsorcin de sodio por el nefrn
distal (inhibicin aldosterona, pero se mantiene con
ACTH y niveles de K+, slo necesita poco de AgtII
para estimularla y esos niveles estn presentes, nunca
se inhibe 100% la ECA)

n El primero en 1970: captopril. Nuevos no presentaron

grandes ventajas clnicas. Ms usado es Enalapril.
n El principal aporte de los IECA: disminuir mortalidad
en ICC y ECoronaria, disminuir/evitar progresin de
Insuficiencia renal en pc con hiperfiltracin.
 IECA II
n Mecanismo de accin: disminuye resistencia vascular perifrica disminuyendo
precarga y poscarga. Disminuyen expansin de volumen por inhibicin de la
aldosterona y producen bloqueo simptico por disminucin de la Agt II.
Lisinopril es inotrpico negativo. Inhibe a la enzima convertidora de
angiotensina y degradadora de Bradiquinina (ACE). Por ende, disminuye la
actividad del sistema simptico, inhiben la remodelacin cardaca, disminuyen
Agt II que estimula sntesis aldosterona-, aumentan cantidad de Bradicinina,
aumentan PGG (vasodilatador)
ECA e inhibidores

Delpn et al., TIPS 26:155, 2005

n Tienen en comn Droga A Depuracin

Eficacia Indicaciones
Contraindicaciones EA
Enalapril (P) Buena S/cambios
n Difieren entre s en: (enalaprilato IV) Rpida
Potencia, Droga /
Prodroga, Cintica Lisinopril Lenta, S/camb
variable

Fosinopril (P) Lento HyR

 IECA III
EA:
n La tos seca se describe como picazn
en la garganta o sensacin de cuerpo
extao en la hipofaringe (globo farngeo)
y es el ms frecuente y causa de
abandono tto (15%) Desaparece 4 das
luego de suspender
n Hipotensin. Comenzar con dosis bajas
en dependientes de renina.
n Hiperkalemia: Riesgo si bloqueantes,
Aporte K+, ahorradores de K+, AINES
n Insuficiencia renal: IRA (se pierde el
efecto constrictor Agt II sobre
eferente-aferente y cae el VFG, no es
nefrotoxicidad)
n Teratognesis
n Edema angioneurtico (0,1% a 0,5%.
Afroamericanos tienen 5 veces ms de
riesgo)
n Neutropenia
 IECA IV
n CI: Hiperkalemia (>5,5) // Cr mayor 2,5 // estenosis bilateral
a.renal // embarazadas.

n Cul dar en Insuficiencia Renal y cul en Insuficiencia

Heptica?

Usos:
n Insuficiencia cardiaca (con qu dosis se iniciara en estos
pacientes?)
n Nefropata diabtica e IRC (cualquier causa, esclerodermia)
n Renovascular
n Enfermedad coronaria
n Comentario:
El 50% de los pacientes con HTA leve-moderada
normalizan la TA (parece ser que algunos pacientes
presentan una mala respuesta a los IECA, tal vez debido al
aumento de una produccin hstica de AgtII o el
incremento de la capacidad de respuesta de los tejidos con
concentracin normales. Ello hace que varios pacientes
continen con su HTA a pesar de tener niveles de Renina
normales)
Por eso, el 90% de los pacientes con HTA leve-moderada
se controlar con IECA + Diurtico o Bloq Ca++ (geners
en su hipertensin una dependencia de la renina en la
activacin del SRAA)
 4) ARA II sartanes
n Bloqueantes del receptor AT1. (Receptor 1 de
Angiotensina II)
n Este receptor sera responsable de las acciones
deletreas de la AngII en la ICC
n Las acciones beneficiosas de los ARBs
estaran mediadas por bloquear el AT1, pero
tambin, por dejar libre el AT2.
 ARA II
n El primero: Losartn 1990
n Misma eficacia que IECA
n Se duda por no poseer el efecto de aumentar la Bradiquinina
n Se valora la importancia de inhibir toda la Angiotensina II,
inclusive la no producida por ECA. Afecta todas las funciones
de la Angiotensina II:
a) vasoconstriccin
b)liberacin de vasopresina
c) secrecin de aldosterona
d) liberacin de catecolaminas suprarrenales
e) intensificar tono simptico
f) cambios en la funcin renal
g) hiperplasia hipertrofia de clulas
LOSARTAN nCYP 2C9- 3A4 genera un Metabolito activo
de gran T1/2
nEliminacin Heptica y Renal
nHeptico (ojo IH)
IRBESARTAN nEliminacin renal 20% y heptica 80%
nNo se modifica en IH-IR
 ARAII IV
n Presentan menos angioedema
n No efecto de primera dosis
n HTA rebote
n IRA
n Aumento de transaminasas
n No presenta tos!!!!!!!!!!!
n Es teratognico!!!!!

n Cuando usarlos? Ante tos de IECA..

No hay indicaciones nicas para
ARAII.. Son mas caros adems
 IECA ARAII

Accin

Usos

EA
5) BLOQUEANTES CLCICOS
Droga VD Inhibicin del Inhibicin de
NSA Contractilidad
Nifedipina +++ - -
Amlodipina +++ - -
Diltiazem + ++ +
Verapamil ++ +++ +++
n La nifedipina tiene vida meda muy corta, genera
vasodilatacin marcada, generando aumento de la
contractilidad y taquicardia refleja. La amlodipina no generara
este efecto debido a su vida media ms larga generando
efectos menos bruscos en relacin a las concentraciones
plasmticas. La nimodipina es muy liposoluble y es utilizada
para HSubaracnoidea-vasoespasmo. En personas con ICC, el
verapamilo puede ser contraproducente.

n Nimodipina: droga que encabeza listado de frmacos vendidos

en ancianos con alteraciones cognitivas para mejorar el
hipoflujocerebral (PAMI)

n Metabolismo: Heptico CYP3A4. Verapamilo: bloquea

glicoproteina P (Digoxina)
-EA (relacionados a Vasodilatacin) :
n las DHP, producen Edema Maleolar,
Rubor, Cefaleas, Hipotensin Arterial,
constipacin, palpitaciones, exacerban
ERGE.
n Con los NO DHP, pueden exacerbar
ICC, producir bradicardia.

-Contraindicaciones de NO DHP: - ICC (se

inhibe contractilidad), bloqueo AV.

-Precaucin en pacientes con BB- Digoxina.

Tambin con falla heptica por su primer
paso.
-Precaucin de la digoxina por 2 causas:
bloqueo nodo + inhibicin Glicoprot P

NO UTILIZAR NIFEDIPINA ACCIN

CORTA EN EMERGENCIA HTA!!

n Otros usos: inhibe contracciones uterinas

en parto prematuro, vasoespasmos
anginosos (prinzmetal-raynaud),
acalasia, Hemorragia subaracnoidea
vasoespasmo: controvertido-
 6) BLOQUEANTES ALFA
n Prazosn, Terazosn, Doxazosn
n Disminuyen Rp Aumento Fc y ARP, que mejora con tratamiento a largo
plazo
n Inhiben VC inducida por catecolaminas
n Reducen LDL, Col total y aumentan HDL
n OHT, dependiente de volumen (1 dosis)
n Tomar precauciones
n Prazosn 1 a 3 horas el inicio de accin
n Doxazosn: Mayor duracin de accin
n BENEFICIOS
HPB
Dislipemia por DBT
n Y las cadas?
 Cul elegir entonces?
1) Diurticos (Hidroclorotiazida)
2) Beta bloqueantes (incluyendo los mixtos)
3) IECAS
4) ARA II
5) Antagonistas de canales de Calcio
6) Alfa bloqueantes
Eleccin segn comorbilidad asociada
 Consideraciones adicionales en la
eleccin de drogas antihta
n Efectos potencialmente favorables en pacientes con
Pacientes con osteoporosis ______________
Pc con TSV (FA TPSV), migraa, tirotoxicosis, temblor esencial _____
Raynaud _________
hiperplasia prostatica Benigna _______

n Efectos potencialmente deletreos:

gota o hiponatremia significativa ________
asmticos o bloqueo AV 2-3 __________
embarazadas o planificandolo __________

BETABLOQUEANTES: no se recomienda como primera opcin de

tratamiento a no ser que el paciente tenga angina de pecho o ICC.
 Hasta donde llegar?
Metas del tratamiento
n Los libros de texto actuales citan al JNC 7 y guas europeas. Los siguientes valores son de la
Gua de la Sociedad Argentina de HTA:
Poblacin general: <140/90 mmHg
Diabticos: <130-139/<80/85
Proteinuria >1gr/d: <130/80
n El JNC 8 sali hace relativamente poco. Muchas recomendaciones de expertos. Lo que s
demostraron:
No siempre se logran las metas
n Por ende hay q realizar tto combinado: asociaciones
segn SRAA

n Inhibidores SRAA: bbloq, IECA, ARAII

n No Inhibidores SRAA: diurticos, bloq Ca,

n Combinaciones NO favorables: bbloq + ieca, o

diurtico + bloq calcio por ejemplo (por eso siempre
si hay 2 drogas, la 2da suele ser diurtico, excepto en
Accomplish)
n ACCOMPLISH: no
demostr que lo mejor sea
agregar un diurtico como
2do frmaco.
Controversial estudio.
Crticas a los mtodos.
Dosis adecuadas?
 Se recomienda

n Los betabloqueantes no seran una buena idea como

monoterapia o en combinaciones (a no ser que tengan indicacin
por otra causa asociada)
 Combinaciones
n Recomendadas n EVITABLES

n Diurtico + IECA n CCB + Diurtico

n Diurtico + ARB n IECA + Bloqueante
n Bloqueante + n CCB (Diltiazem o
Diurtico Verapamil) + Bloqueante
n IECA + CCB
n Bloqueante + DHP
Precios
 B) EMERGENCIA vs URGENCIA
HTA
n TA >180/110 (tres mediciones)
n Evaluar Dao de rgano blanco:
Arteria: fondo de ojo
Corazn: iam, angina inestable
Rion: IRA
Cerebro: leucoencefalopata HTA, Acv en curso
n SIN DAO: dejar reposar al paciente y reevaluacin
n CON DAO: disminuir TA como principal medida
teraputica. Consideraciones especiales que exceden.

n Ojo nifedipina!
Manifestaciones clnicas en crisis
n Encefalopata hipertensiva
n Diseccin artica aguda
n Infarto agudo de miocardio
n Sndrome coronario agudo
n Edema pulmonar con insuficiencia respiratoria
n Pre-eclampsia severa, sndrome HELLP (hemlisis,
enzimas hepticas elevadas, plaquetas bajas),
eclampsia.
n Insuficiencia renal aguda
n Anemia hemoltica microangioptica
n Hipertensin post-operatoria aguda
 Nitroprusiato de Sodio
n Piedra fundamental de EH
n Dador de NO. Hay tolerancia a la nitroglicerina, pero no
al nitroprusiato de sodio.
n VD arterial y venoso
n No aumenta fc
n Metabolizado a cianuro y por rodanasa heptica a
tiocianato (para ello se necesita de Tiosulfato dadores
de azufre-), que se elimina por rin.
 Nitroprusiato
n El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que
disminuye la precarga y la postcarga, principalmente por formacin de
xido ntrico. Disminuye el flujo sanguneo cerebral y aumenta la presin
intracraneana, lo cual es particularmente desventajoso en pacientes con
encefalopata hipertensiva o despus de un ACV.
n En pacientes con enfermedad coronaria puede haber menor flujo regional
(robo coronario); de hecho, en un estudio grande, controlado con placebo,
el nitroprusiato (en infusin en las primeras horas despus de un infarto
agudo de miocardio) aument la mortalidad (mortalidad a las 13 semanas
de 24,2% vs 12,7%).
n Es muy potente, empezando en segundos, con duracin de 1 a 2 min (t 3
a 4 min) y eventual desarrollo de taquifilaxia. Se recomienda el monitoreo
de presin! Es fotosensible (debe estar protegido de la luz). Todos estos
problemas y su toxicidad limitan su empleo.
n El nitroprusiato contiene un 44% de cianuro (en peso), que es liberado en
forma no enzimtica; la cantidad de cianuro que se genera es dependiente
de la dosis administrada. El cianuro es metabolizado en el hgado a
tiocianato (100 veces menos txico), en una reaccin que requiere
tiosulfito. se requiere hgado funcional y tiosulfito
 Nitroprusiato (continuacin)
n El tiocianato es excretado por rin (tambin se requiere funcin
renal conservada).
n La toxicidad del nitroprusiato es por el cianuro que bloquea la
respiracin celular, pudiendo resultar en paro cardaco no
explicado, coma, encefalopata, convulsiones y anomalas
neurolgicas focales irreversibles; previamente con frecuencia
hay acidosis metablica. No hay mtodos sensibles de deteccin
del riesgo!.
n Probablemente una infusin a > 4 g/kg/min, durante 2 a 3 h
puede alcanzar el rango txico de cianuro. Las dosis que a veces
se han recomendado (hasta 10 g/kg/min) producen ms cianuro
que el detoxificable. El xido ntrico contribuye a la toxicidad.
n Dado su potencial de toxicidad severa, slo se lo debera usar
cuando otras drogas anti-hipertensivas IV no estn disponibles,
en circunstancias clnicas particulares y en pacientes con hgado
y rin normales. La duracin debera ser lo ms corta posible, a
no ms de 2 g/kg/min. En pacientes con dosis mayores se
debera infundir tiosulfato.
n Usos: Emergencia HTA, diseccin artica, en anestesia para
hipotensar y disminuir sangrados quirrgicos.

n EA (ojo pacientes con IR y que necesiten complemento de

Tiosulfato sdico)
Hipotensin (++++)
Shock
Toxicidad por cianuro (acidosis lctica profunda)
Hipoxemia en EPOC
Toxicidad aumenta si se da >24 a 48h. Lo genera el tiocianato:
Psicosis, desorientacin
Hipotiroidismo
n Utilizar esta droga con monitoreo adecuado
 C) HTA en EMBARAZO
n Representa la Tercera causa de muerte materna.
n Se puede clasificar de distintas formas:
HTA preexistente
HTA inducida por el embarazo: dx despus de sem 20
Preeclampsia: presencia de proteinuria + aumento TA >140/90 en la
segunda mitad del embarazo
Eclampsia: emergencia obsttrica con alto riesgo mortalidad materna y
fetal. Adems de proteinuria, edema e HTA, se agregan convulsiones
por edema cerebral. Complicaciones: IRenal, edema agudo de pulmn
y CID.

n Alfametil dopa
n Labetalol!!!!
 ALFA METIL DOPA
n Profrmaco a alfa metil NA AGONISTA alfa 2
postsinptico en tallo enceflico bajo
n Jvenes: disminuye Rp s/cambios en VM y Fc

n A: Muy buena. Transportador de aminocidos

n Cmx: 2 a 3 horas
n D: SNC donde se convierte el la droga activa
n T1/2: 2 horas
n Duracin de accin 24 horas 1 VEZ X DIA
n Excrecin conjugada en orina
 ALFA METIL DOPA II
EA
n Sedacin, depresin.
n Xerostoma
n Parkinsonismo
n Hiper PRL
n Hepatotoxicidad: control 3W -3M
n AH: 20% (1 a 5% suspende)
n Raros: Penias, Lupus Like, Fibrosis retroperitoneal
n IH: Contraindicado
n IR: Ms sensibles al efecto hipotensor
 Casos
n A) Paciente con HTA se lo trata con diurticos y no
adhiere a cambios estilo de vida, Vuelve a la semana
con fasciculaciones, calambres. El Laboratorio
muestra hipopotasemia. Cambios en el ECG. Qu
pas?
n B) Paciente con ascitis por cirrosis heptica recibe
espironolactona. Se constata HTA y el mdico decide
iniciar con IECA. Qu opina?
n Diseccin de aorta por emergencia hta, cmo la
abordamos?
 Repaso
n HiperK:
n HipoK:
n Disfuncin Sexual:
n Dislipidemias- Sndome metabolico:
n Cefalea-Rubor facial:
n Insuficiencia cardaca + FA, qu farmacos
podran interactuar por CYP?
 Bibliografa
n MEDICINA FAMILIAR Y PRCTICA AMBULATORIA. 2ED. Adolfo
Rubinstein , Sergio Terrasa
n Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12Ed.
n Harrison - Principios de Medicina Interna. 18Ed.
n Initial Treatment of Hypertension, N Engl J Med 2003;348:610-7.
n The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT). JAMA. 2002;288:2981-2997
n Rationale and Design of the Avoiding Cardiovascular events through
COMbination therapy in Patients LIving with Systolic Hypertension
(ACCOMPLISH) Trial. Am J Hypertens 2004;17:793801
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