Capitulo 25 Metabolismo y nutricién Metabolismo Y| nutricion y | homeostasis | Las reacciones metabélicas contribuyen | a la homeostasis cosechando la energia quimica de los natrientes consumidos contribuyendo al crecimiento, la reparacién y el funcionamiento normal del organismo,1 pigmento clorfila para atrapa la ener- Elser humano carece de un pigmento cuté- de manera similar, por lo cual ef alimento | que ingerimos es nuestra ‘nica fuente de encreia para cami- ‘nar, comer € incluso respirar. Muchas moléculas necesarias para man- tener a ls células y tefidos pueden ser elaboradas a partic de precurso- res més simples mediante reacciones metilicas del organismo; otras los aminocidos y los Scidos grasos esenciales, las vitaminas y los tminerales— deben obtenerse de los alimentos que ingerimos. Como se ‘coment en el capitulo 24, los hidratos de carbono, lipidos y proefnas de la dieta son digeridos por enzimas y absorbidos en el tubo digesti- vo. Las productos de la digestin que Hegan alas cétulas del organis- ‘mo son los monosacdridos, los dcidos.grasos y los aminodcidos. ‘Algunos minerales y muchas vitaminas forman parte de sistemas enzi- smélicos que catalizan la degradacisn y sinesis de hidratos de carbono, IMpidos y protefnas. Las moléculas de los alimentos absorbidas en el tracto gastroinestinal (GI) tienen tres funciones principales: 1. La mayor parte de las moléculas de los alimentos se utilizan ‘como aporte de energia para mantener los procesos vitales, REACCIONES METABOLICAS El Urmino metabolismo (de metabolée. cambio, transforma- i6n) designa a todas las reacciones quimicas que se producen en cl ‘organisrno. Hay dos tipos de metabolismo: catabolismo y anabolis- mo, Agucllas reacciones quimicas que degradan moléculas orgési- cas complejas eo compuestos més simples se conocen como cata- Délieas (de catabolée, descenso). En general. las reacciones calabé- licas.0 de descomposicién, sou exergénicas: producen més energie de la que consumen y liberan la energia quimica almacenada cn les moléculas orgénicas. Un nimero importante de reacciones catab6li- cas tiene Jugar en la glucéliss, el ciclo de Krebs y la cadena respi- ‘ator, que seran tratados més adelante en este capitulo. Las reacciones quimicas que combinan moléculas simples y ‘mondmeros para formar los componeotes estructurales y Funciona- tes complejas del organismo se conocen colectivamente como ana bolisimo (de anabolée, ascenso), Ejemplos de reacciones anabélicss son la formacién de uniones peptidicas entre aminodcidos durante la sintesis de protefnas, la unidn de los acidos grasos en los fosfolipi- dos que forman la bicapa lipidica y la unién de monsmeros de glu- ‘cosa para formar glucdgeno. Las reacciones anabéticas son ender- génicas: consumen ms energia de la que producen, E] metabolismo es un proceso de equilibrio energético entre reacciones catabdlicas (descomposicién), y reacciones anabéticas (sintesis). La molécula que pasticipa ms seguido en el intercambio de energia en las eélulas es el ATP (adenosintrifosfato), que acopla reacciones celabélicas iberadoras de energia con reacciones anabé licas que consumen eaengia. 1Las reacciones metabélias se producen de acuerdo a qué enzi ‘mas estén activas en una célula en particular en un momento dado, « incluso en uo lugar determinado de la célula. Es posible que se ‘como el transporte activo, la replicacin del ADN, fa ‘protefnas, la contraccién muscular, la conservaciGn de k ‘ratura corporal y ta mitosis. 2. Algunas molécalas sirven como bloques de Ja sintesis de estructuras moleculares més 3, Otras moléculas de los alimentos se almacenan par ‘futuro. Por ejemplo, al glucégeno se deposita en las 6 del higado y los triglicéridos se almacenan en las eéh poss. En este capitulo se explicard cémo las reacciones metabéticas gen la energfa quimica almacenada en los nutrientes, c6mo grupo de nutrientes contibuye al crecimiento, ta reparacién del ‘organismo y Ia energfa tequeridos y de qué forma se mantieno el ‘equilibrio calérico y energético en el organismo. Finalmente, se con- siderarén algunos aspectos de la nutricin para descubrir por qué ‘deberfamos optar por el pescado en lugar de las hamburguesas lx ‘proxima vez.que vayamos a comer afuera, ; produzcan reacciones catabélicas en {a mitocondria de una célula al mismo tiempo que tienen lugar reacciones anabéticas en el retfculo exdoplasmatico. Le molécula simetizada en una reaccién anabélica tiene un tiempo limitado de vida. Con algunas excepciones, finalmente se degrada y sus componentes alémicos se reciclan en otras moléculas ‘0 Se excretan fuera del cverpo. El recicludo de moléculas biol6gicas tiene lugar en forma continua en los tejidos, més répidamente en uuoos que en otros, Las célulis puede recuperarse molécula por molécula, 0 todo un tejido puede reconstruirse célula por eétula, Acoplamiento del catabolismo y el anabolismo por el ATP Las reacciones quiimicas de los sistemas vivientes dependen de ta transferenciaeficiente de canidades manejables de energia de una moléculaa otra, La molécula que més corminmente realiza esta trea es 1 ATP, la “moneda energtica” de las células vivas. Como el dinc- £0, eté siempre disponible para “comprar” actividades celulaes: se gala y se gana una y otra vez. Una ella tpica tiene alrededor de uni millones de moléculas de ATP, cada una de las cuales sucle durar menos de un minuto antes de ser sada. BI ATP no es una forma de almacenamiento a lasgo plazo, camo cl oro en Ia bveda de un banco. sina el efecivo conveniente para las transacciones de cada momento. En el capitulo 2 se exprest que el ATP coasiste en una molécula de wdenina, una molécula de ibosa y tres grupos fosfato (véase Tig. 2- 25). La figura 25-1 muestra c6mo el ATP acopla las reacciones anabo- licasy catabslicas. Cuando el grupo fosfato terminal se separa del ATP, se forman adenosfa difesfato (ADP) y un grupo fosfao (el simbolo usadoes (B). Algo de la energi liberada se wiliza para reacciones ana- bolicas come la formacin de gluctigeno a partir de a glicosa. Ademés, la enerpia de las moléculas complejas se usa en reacciones calabélicas para combinare) ADP y un grupo fosfato en Ja resinesis dol ATP: ADP+ @ + energa -+ ATP 9n7958 CAPITULO - METABOLISMO Y NUTRICION Fig. 25-1 Papel del ATP en el acople de las reacciones cata- bélicas y anabdlicas, Cuando fas moléculas complejas y fos pall meros s¢ desdobian (cstabolismo, a la izquierda), parte de la ener: gia se transfiere para formar ATP y al resto se elimina como calor. Cuando las moléculas simples y los monémeros se combinan para formar moléculas complejas (anabolismo, a la derecha), el ATP pro- vos la energie para la sintesis, y otra vez algo de la energia so ibe- ra como calor. 1 acoplamianto ontre las reacclones que liberan energia y Iss raacclones que consumen energia se cumple a través del ATP, Alrededor del 40% de la energia liberada en el catabolismo se cemplea para las funciones celulares; el resto se convierte en calor, parte del cual contribuye a mantener la teraperatura corporal normal Elexeeso de calor se disipa en el medio extemo. En comparacién con Jas miguinas, que tipicamente convierten sélo el 10 a 20% de la ener- ‘fa en trabajo, la eficieacia del 40% del metabolismo corporal es Jimpresionante. Aun ase! organismo tiene una necesidad continua de caplar y procesar fuentes externas de energla de tal manera que las c€lylas puedan sintetizarsuficiente ATP para mantener la vida, D> PREGUNTAS DE REVISION 1. {Qué es el metabolismo? Distinga entre anabolismo y catabo- lismo y proporcione ejemplos de cada uno 2. {Cémo hace el ATP para acoplar el anabolismo con el catabo- liso? TRANSFERENCIA DE ENERGIA Varias reacciones catabélicas transfieren energia a los enlaces fosfato de “alta energ{a” de! ATP. Si bien la cantidad de energfa en estas uniones no es excepcionalmente grande. puede liberarse con facilidad y rapidez. Antes de examinar las vlas metabélicas, es importante analizar cémo se produce esta transferencia de energia. Dos aspectos importantes de la transferencia de energ(a som las reac~ cones de oxidorreduccién y los mecanismos de generacién de ATP, Reacciones de oxidorreduccion La oxidacién es Ia pévdida de electrones de un &tomo 0 molé- ccula; como resultado disminuye la cctgta potencial de ese dtomo a ‘esa molécula. Paesto que la mayorfa de las reacciones de oxidacién implican la pérdida de étomas de hidrégeno, se las denomina reac cones de deshidrogenacién. Un ejermplo de una reaccisn de oxida- ign es Ia conversién de Scido ldctico en Scido pirdvico: coon Goon on oxideion i Peaidade 2K =H cH, Acide piri Acido ieeicn En la reaccién precedente, 2H (H+ H°) significa que dos ato- ‘mos de hidrégeno neutras (2H) son eliminados como un ion hidré- ‘geno (H) y un ion hidruro (#1) La reduccién es lo contrario de fa oxidacisn; consiste en la adi: cin de electrones a una molécula. Bl resultado €s un aumento de ta cenergfa potencial de la moléeula. Un ejemplo de reduccién es la scaccién de la conversiGn de Scido pindvico en Scido Isctico: coon coo# G20 —eemarsm HOH cH mem cH eid pinbicn cio eco Cuando una sustancia se oxida, 1s dtomos de hidrégeno libera- dos no permanecen libres en la célula sino que son «ransferidas inmediatamente a otro compuesto por coenzimas. Hay dos coenzi- ‘mas que svelen utilizar lis moléculas animales para transportar dt mos de hidrégeno: Ia nicotinamida adenina dinuclestido (NAD). von derivado de Ja vitamrina B nincina, y la flavina adenina dinu- cleétido (FAD) un derivado de la vitamina B, (riboftavina). Los estados de oxidacién y reduecién del NAD* y FAD pueden repre: sentarse como sigue: eM ar ste) NADY = NADH + oxidado NORTH Radeida mars FAD a FADH, oxidsdo “HOP FHY educa Cuando el NAD" se reduce a NADH +H’. e! NAD* gana un iow hidruro (H?), neuisalizando su carga, y el Hse libera al medio. Cuando ol NADH se oxida 2 NAD". Ia pérdida de un ion hidruro d3 como resultado un étoro0 de hidrégeno menos y una earga positive adicional. El FAD se reduce « FADH, euando éste gana un ior hidrégeno y union hidruro, y el FADH, se oxida a FAD cuando és Pierde estos mismos das iones. Las ceacciones de exidacién y reduccién siempre estin acopla: das; cada vex que una sustancia se oxida ofa se reduce simultinea:mente, Estas reacciones apareadas se denominan reacciones de oxidorreduceién 0 reacciones redox. Por ejemplo, cuando e! fcido lictico se otida a écido pinivieo, los dos stomos de hidrégeno eli ‘minados se utilizan para reducir el NAD*. Esta reaccién ucoplada puede representarse de Ia siguiente manera: Acido tético NaD* Reddo oxida Acido pinivico“” NADH + H° oxida Recbie portante para recordar acerca de las reacciones de oxidorreduccién es que la oxidacién suele ser una reaceién exer- énica (liberacién de cnergia). Las cétulas usan reacciones biogui riicas de multiples pasos para liberar energia por la conversién de componentes sumamente reducidos ricos en energia (can muchos tomos de hidrégeno) a componentes muy oxidados de hajo ener- gfa (con muchos Stomos de oxigeno 0 enlaces miiltiples). Por ejemplo, cuando una célula oxida una molécula de ghucosa (CH,,0,), la energia de ésta se libera en etapa. Al final, algo de la energia se captura por Ia transferencia al ATP. que luego sirve como una fuente de energia para las reacciones de que la requieren dentro de Ia célula, Los compuestos con muchos tomos de hidré- ‘gen0 como Ia glucosa contienen més cnergia quimica potencial que los compuestos oxidados. Por tal razén la glucosa es un ntriente valioso. Mecanismos de formacion del ATP Parte de Ia energi iberada durante las reaeciones de axidacién es capturada dentro de (a ella cuando se forma ATP. En pocas Palabras, un grupo fosfato (®) se agrega al ADP. con un porte de nergta para formar ATP. Los dos enlaces de foefato de alta ener aque se pueden utilizar para ansfercenerga se indcan con el sfmbolo (~): Adeoosina - @) - ® + ® + enesgia —> ADP -®-©-® Adenosi El enlace de alta energta que une al tercer grupo fosfato contic- ‘ne la encep(a almacenada en esta reaccién. La adiciGa de un grupo fostato a la molécula, Hamada fosforilacién, aumenta su encrata potencial. Los organismos usan tres mecanismas de fosforilacién para generar ATP: L. Fosforilaci6n a nivel de sustrato: genera ATP por la trans- ferencia de un geupo fosfato de alta energ(a de un componente meta~ bélico intermedio fosforilado ~un sustrato- directamente al ADP. En Jas eélulas bumanas exe proceso se. cumple en el citosol 2. Fosforilacién oxidativa: sustrac clectrones de compvestos lorgénicos y los transfiere través de una serie de aceplores de clec- twones, llamada ta cadena de transporte de electrones 0 cadena respiratoria, a moléculas de oxigeo (O.). Este proceso tiene lugar en la membrana mitocondrial interna de fas células. smrmnamrconnonnrscime 959 3. Fotofosforilacién: se produce solo en las eélulas vegetales que comtienen clorofila 6 en ciertas bacterias portadoras de otras pigmentos que absorhen la luz vision ‘En qué se diferencian el ion bidruro del ion hidedgeno? uengandtan (etttnge pr una) (esta po ucagsn Yanan) (J) Adomés 4e 1os hopatocitos, ,qué otras eélulas pueden sintetizar "( Gluedgena? Por qué no pueden liberar glucose ala sangre? Le glucogendlisis no es una simple inversiGn de los pasos de la slucogenogénesis (fig. 25-11. Comienza con la separacién de las rmoliculas de glicosa del glucégeno y su fosforilacién para formar slucoss I-fosfato, La fosforilasa. enzima que cataliza esta reacci6n, 5 activada por el ghicagén de las células alfa del pancreas y la adre salina de la médula suprarrenal. La glucosa I-fosfato se convierte luego en glucosa 6-fosfato y finalmente en glicosa, que abandona Jos hepalocitos por medio de transportadores de glucosa (GIuT) en Ja membrana plasmidtica, Sin embargo, Iss moléculas fosfriladas de slucosa no pueden utilizar los transportadores de glucosa, y la fos fatasa, enzima que convierte 4 la glucosa 6-fosfato en glucosa, no std presente en las células del mésculo esquelético. De ah que los hepatocitos, que tienen fosfatasa, pueden liberar glucosa derivada del glucdgeno hacia la sangre, pero las células musculares esquelé- ticas no, En fas fibras del masculo esquelético, la glucosa se trans- forma en glucose I-fosfato, que luego ¢s catabotizada para la pro- duccién de ATP a través de la glucslisis y el ciclo de Krebs. Asimismo, el Scido Iictico producido por glucdlisis en las células rmusculares puede convertirse en glucosa en el higado. En esta vfa, cl glucégeno muscular puede ser una fuente indirecta de ghicosa sangutne. oS Carga de hidratos de carbono La camtidad de gluedgeno almacenada en el hfgado y en el midsculo esquelético varfa y puede agotarse completamente durante [METABOUISMO DE LOS HIDRATOS DE CAREONO EQ tun esfuerzo atlético prolongado. Por ello, muchos corredores de rmaratSn y otros atletas de resistencia siguen un régimen estricto de ejercicio y de dicta que consiste en Ia ingestiGn dle grandes cantida- des de hidratos de carbono complejos, como pastas 0 patatas, en 10s tres dias previos a la competencia. Esta prictica, Hamada carga de hidratos de carbono permite aumentar al méximo la cantidad de slucégeno disponible para Ia produccién de ATP en las misculos. ara las pruebas atléticas que duran mais de una hora, la carga dé hhidratos de carbono aumenta ta resistencia de los alletas. FI aumen- to de la resistencia se debe a la glucogendlisis més elevada que da ‘como resultado mayor cantidad de glucosa que puede ser catzboli- zada para obtener energia. Ml Formacién de glucosa a partir de proteinas y Upidos: gluconeogénesis Cuando el fgado tiene poco glucégeno, es momento de comer. Si no fuera asf, el cuerpo comenzarfa a catabolizartiglicé- ridos (grasas) y protefnas. En realidad. normalmente se catabolizan algonos tiglicéridos y protefnas, pero el catabolismo de trighicér- dos y protefnas en gran excalo no se produce a menos que haya jnanicién, una dieta con pocos hidratos de carbono 0 un trastorno cendocrino. El glicerol proveniente dle los tiglicéridos, el acido Téctico y cciertas arvinoscidos puede convenirse en glucose en el higado (fig. 28-12). Fl proceso por el cual se forma ghucosa a partir de moléeulas {que no som hidratos de cartono se denomina gluconeogénesis. Una Fig 25-12 Gluconeogénesis, la conversién de moléculas que 1no fon hidratos de carbone (sminoécidos, Acido lSctico y glice- rol) en glucose. vedere 07% da oa aminadldos dal creniamo pueden sr Baer Sracos para tn ghuconeogenesta ) dEn qué célutes se pueden dosaroior a gluconcogénesisy te Sslucogenogénesie?970 cartuLo m - METAROUSMO ¥ NUTCION forma fécil de distinguir este término de glucogenogéacsis o gluco- senblisises recordar que en la gluconeogenesis la ghicose no se con- vierte en glucdgeno, sino que es formada nuevamente. Alrededor del (60% de fos arinodcidos del cucrpo pueden vsarse para la gluconeo- _xénesis. Aminoscidos coma la slanina, cisteina, glieina, serina y weo- nina y el écidolietieo se convierten a écido pinsvico, que luego puede simtetizarse en ghucosa o puede entrar en el ciclo de Krebs. E glice- rw puede convertise en gliceraldehido 3-fosfato. que puede formar feido pinivieo o ser wilizado para la sfesis de glucos La gluconengénesis es estiroulada por et cortisol, la principal bormona glucocorticoide de la corteza suprarrenal, y por el gluca- 26n del pancreas. AdemSs, el cortisol estimula la dregradacién de las proteinas en aminogcidos. lo eval aumenta la eantidad de aminosci- dos disponibles para Ia ghiconeogénesis. Las hormonas troideas (Giroxina y triyodotitonina) también movilizan protefnas y pueden ‘movilizar triglicéridos del tejido adiposo, de forms que el glicerol esté disponible para la gluconcogénesis. PD PREGUNTAS DE REVISION ‘5. {Cémo hace ta glucosa para enurar y salir de las células? 6. ;Qué sucede durame Ia glucdtisis? 7. «Cémo se forma |a acetil coenzima A? 8 Describa los principales procesos y productos uel ciclo de Krebs. 9. {Qué sucede en la cadena respiraroria y por qué este proceso se ama quimio6smosis? 10. {Qué reaceiones producen el ATP durante la oxidacién comple- ta de una molécula de glucosa? 1. Bajo qué circunstancias se producen la glucogenogénesis y 1a {lucogendlisis? 12. {Qué es la gluconeogenesis y por qué es tan importante? METABOLISMO DE LOS LiPIDOS Transporte de lipidos por lipoproteinas La mayor parte de los lipides, como los tigliesridos, son molé- ulus polares y por lo tanto muy hidréfobas. No se disuelven en gua. Para ser transportados en la sangre, estas moléculas primero eben converttse en hidrosolubles mediente la combinacién con otras protenas formadas en el higado y en el intestino. Estas com- binaciones de lipides y proteinas se denominan lipoprotefnas, part culos esféricas con una eubierta externa de proteinas, fosfolipidos y colesterol en forma de un nice interno de iglicsrides y ots Kipi- dos (fig. 2513). Las protefna de Ia eubiena exiema se Haman apo- pprotefoas (apo) y se designan con las letras A, B.C, D y E ademits cde un miimero, Aparte de solubilizar las lipaprotesnas en los lquidas ‘sanguinens, cada apaprotefna tiene funciones espectficas ‘Cada uno de tos diferentes tipos de lipoprote(nas cumple dife rentes funciones, pero todas son esencialmeme vehiculos de wans- porte. Actian de manera que Ios Ifpidos pueden estar disponibles ‘cuando las eélulas los necesitan 0, caso contrario, ser retirados de la cirevlacién, Las lipoproresnas se clasifiean y nombran de acuerdo ‘con su densidad, que varia segtin la eantidad de lipidos (que tienen tuna beja densidad) y protefnas (que tiencn una alta densidad). De las is grandes y pesadas a las mis pequefias y livianas, las cuatto cla- ‘es de Tipoprotefnas son os quilomicrones, Is lipoprotefnas de muy baja densidad (VLDL), Ins lipoproteinas de baja densidad (LDL) y las lipoproteinas de alta densidad (HDL). Los quilomicrones, que sc forman en la mucosa de las céluias cpiteliales del intestino delgado. transponian lipides de ta dieta (ingeridos) al tejido adiposo para su simacenamiento. Comticnen alrededor de 1-2% de proteinas, 859 de triglicéridos. 7% de fosto. Iipidos y 6-7% de colesterol, ademAs de vna pequefla cantidad de vitaminas liposolubles. Los quilomierones ingresan por los vasos Tinftticos (quiliferos) de fas vellosidades intestinales y son transpor ‘tados porta Tinfa hacia la sangre venosa y Tuego hacia la circulacign sistémica, Su presencia le da al plasma sangvineo un aspecto lecho- 0, pero se mantienen en la sangre s6lo por unos minutos. A medida que Jos quilomicrones eirculan por los crpilares del tejido adiposo, uuna de sus apoprotcinas, la apo C-2, activa a la lipoprotein lipasa ‘endotelial, una enzima que separa los acidos grasos de los triglicéri- dos de Jos quilomicrones. Los fcidos grasos libres son captadas por Fig.25-13 Una lipoproteina. La que se muestra aqut en la VLDL. Un simple cape de fostlipiios anfpttlces, clestral y prot Giner tav tvededor do un canto de pos no poles pide no potas: store dot ‘olsters Tighetsacs ©) L0Us tipo de tpoproteines entregan colesterol 2 las célules del (© erganismo?para la sintesis y almacenamiento de wiglicérides y eBlulas muscular para la produccidn de ATP. Los hepatoci- nan fos quilomicrones remanentes de la sangre através de is mediada por receptores, en la que la protefna de aco- Jes otra apoproteina del quilomicrén, a apaE. Las lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL), que se for- 8 fos fepatocitos, en su mayoria conticnen Kpidas enddgenos ‘enel organismo). Las VLDL. tienen alrededor de 10% de ‘S05 de tiglicSridos. 20% de fosflipides y 20% de coleste- fas VIDE transportan triglicéridos sintetizadas en los hepatocitos ‘9 almacenamienio cn los adipocitos. Como los quilomicrones. ied trighicéridos a modida que su apo C-2 activa a la lipo- pasa endotelial, los dcides grasos resultantes son captados dipocitos para su almacenamiento y por las e6lulas muscula- la produccién de ATP. A modida que depositan parte de los tri- en las céllas adiposas, las VLDL se convierten en LDL. ‘Las tipoproteinas de baja densidad (LDL), conticnen 25% de ‘de fosfolipidos y 50% de colesterol. Transporian cerca {el total del colesterol sanguineo y lo transficren alas cSlu- suusnen Ia reparacién de las memibranas y la sintesis de hor- esteroideas y de sales biliares. Las LDL presentan una sola pro- ‘ina, la spo B1O0, que es la protefna que se une alos eeptores LOL. fen la membrana plasmatica de tal manera que la LDL pueda ingresar ‘elas eélolas mediante endocitosis mediada por receptores. Deniro de la célula, la LDL se degrada y el colesterol se ibera para ser utizado segtin las nevesidaules celulares. Una vez que la élula tiene suficien te colesterol para su actividad, un sistema de retroalimentacién nega- iva inhibe Ta sintesis eclular de nuevos receptores de LDL. ‘Cuando las LDL estén presentes en grandes cantidades, también depositan colesterol dentro y alrededor de las células museulares lisas de las arterias formando placas lipidicas que aumentan el ries- ode enfermedad arterial coronaria, Por tal razGn el colesterol de les LDL, llamado LDL-colesterol. se conoce como “colestero) malo”. Como algunas personas prescntan pocos receptores de LDL, sus eélvlas extraen las LDL de la sangre de una manera poco eficiente: ‘como resultado, sus niveles plasmiticos de LDL son anormalmente alos y tienden a desarrollarplacas lip(dicas. La alimentacion con un alto contenido de grasas lleva a un aumento de ta produccién de VLDL que elevan el nivel de LDL y la tendencia a la formaci6n de placas lipidicas. Las lipoproteinas de alta densidad (HDI.), que contienen 40- 45% de protcinas, 5-10% de Liglicérides, 30% de fosfolipidos y 20% de colesterol remueven el exceso de colesterol de las célutas y la sangre y lo transportan al higado para su climinaci6n, Como las HDL previenen la acumulacién de cotesterol en la sangre, un alto nivel de HDL se asocia con una disminucién del riesgo de enferme- dad arterial coronaria, Por este motivo, al colesterol de las HDL se lo conoce como “colesterol bueno”. Fuentes e importancia del colesterol sanguineo B1 colesterol tiene dos orfgenes. Una parte esti presente en el alimente (huevos, productos Kicteos, viseeras, camees bovina y por- cia y envasadas). pero la mayor parte es sintetizada en los bepato- citos. Los alimentos grasos que no contienen nada de colesterol pue- den aumentar asimismo el colesterol sangusneo de dos mancras. En on primer logar, una alta ingesta de grasas en la dietaestimula la reab- sorci6a del colesterol contenido en la bilis, de tal manera que se pierde menos colesteal con las heces. En segundo lugar, cvande las sasas saturadas se degradan en el organisino, los hepatocitos usan parte de esios productos de degradacin para sinetizar colesterol Un andlsis del perfil ipidico mide el colesterol total (CT), el HDL-colesterol_y los uighcérides. E] LDL- acetil CoA > fcidosgrasos — wiglicérdos, La glucosa se uza para formar lipides por dos vias: 1) glucasa — glieraldehfdo 3-fosfato > glcerol: 2) glicosa ~> gliceraldehido 3-ostato —> acatil CoA —> Sci dos grasos. El glicerol y los dcidos grasos resultantes pueden experi- smentar recciones anabdlicas para convenirse ea riglicéridas de depd- sites, o participan en una serie de reaccionesanablicas para producit ros lipides, como lipoproteins, fosfoipidos y colesterol oD Cetosis Tos nveles de everpos cetGnicos en ta sangre suclen ser muy bajos pone os teids los san par la proucci6n de ATP tan i= daiente como se generan por Ia degredacion de os cidos grass el higado, Durante os periods de beta oxidacion excesiva sin embar- go, la producién de cuerpos cetSnicos excede al uso por las las Gel organism Eto puede suceder despues de una coi ca en t= legos o durante el aynoy ta inanicion, por hay pocos hid tos de carbono disonites para el ctabolitmo, La bet oxiacion excesiva tambien ene liga en la dabetes mel tml controlada 0 no walada por dos razonet 1) las cla no pun logsar ss cant dat adocuada de licosay ulizan entonces tos wiheeids pas la produccdn de ATP y 2) la insulina ormalmente inhib la ipsliss, or lo cua a careeia de insula acters cl ao de la ipl Cuando la concentracin de cuerpo cetdnicos en la sangre, Ia mayo- ia de los cuales son Sedo, alcanva valores por encima de Yo norma —estado llamado cetosis-, aquéllos deben ser amortiguados. Si se acu- rmulan demasiado provocan una disminucign de fa concentcion de amortiguadores (buffers) como é! ion bicarbonato y cl pH sangu(neo Gisminiye. La ceessprolongadaoexiem pusdelevar al acldo- WerAs0UsMo D¢LAS mROTEHAS _g773 u sis (cetoacidosis), un pH anormalmente bajo en la sangre. La dismi- snucién del pH sanguinco causa, por su parte, Ia depresiGn del sistema nervioso central, que puede Uevara ls desorientacién, el coma inclu- 0 la muerte si no se trata. Cuando un diabético tiene una deficiencia ‘muy importante de insulina, uno de los signos patognoménicos es el aliento dulzén causado por el cuerpo cetsaico acctona. i PS PREQUNTAS DE REVISION 13. {Cusles son las funeiones de las spoproteinas en las ipoprotet- 14. {Qué lipoproteinas contienen particulas de colesterot “bueno” y “malo”. y por qué se utilizan estos términos? WDénde se depositan los wiglicéridos en e} cuerpo? 16, Explique lo pasos principales del catabolismo del glicerel y los cidos grasos. 17. {Qué son los cuerpos ceténicos? Que es la cetosis? 18. Defina Ia lipogénesis y explique su importancia. METABOLISMO DE LAS PROTE(NAS Durante la digestion, las prteinas se desdoblan en aminofci- dds. A diferencia de los hidraos de carbono y los trglicéridos, que se slmacenan, las proteinas no se depositan pera un uso futuro. En su Sugar, los aminogeidos se oxidan para formar ATP 0 se uslizan para la Sintesis de nuevas protetnas destinadas al erecimiento y la reparacién del organismmo. El exceso de aminodcidos ev Ia dieta no se excreta en Ia oFina las heces, sino gue se conviente en glucosa (gluconeogenesis) oen tiglicéridos (lipogéness. El destino de las proteinas 1 wansporte activo de aminoécidos hacia o interior de tas e6hv- las es estimulado por el factor de crecimiemo similar a la insula (IGF) y por la insulina. Casi inmediatamente después de Ia diges- tién, los aminoscidos pueden ser reensamblados en_proteinas Muchas protefas foncionan como enzimas; otras intervienen en cl transporte (hemioglobina) 0 se desempefian como anicuerpos,facto- res de Ia coagulacién (fbrinégeno), hormonas (insulins) 0 elemen- (os contrctiles en las células musculares (aetna y miosina), Muchas protefnas sirven como componeates estrcturales del organisimo (colégeno, elastins y queratina). Las diferentes funciones de las pro- tefnas se resumen en el cuadro 2-8 Catabolismo de las proteinas Cierto grado de catabolismo proteico se produce cada dia en ¢) corganismo, estimulado principalmente por el cortisol de la corteza suprartenal. Las proteinas de las células desgastadias (como fos glé-974. cAPTULO.25 « METABOLISMO Y NUTRICION boos rojos) son degradadas a aminodcidos. Algunas de cllas se transforman en otros aminoscidos, las uniones pepidicas se vuelven a formar. ys sinttizanprotefnas nuevas como pane del proceso de recicledo, Los hepatocits convient a algunos aminodcidos en éci- dos grasos, euerpos celdnicos © glicasa. Las eélulas oxidan una ppequefia cantidad de aminoscidos para generar ATP por el ciclo de Krebs y Ia cadena respiratoria. Sin embargo. antes de que los ami- nofecidas se oxiden, deben convertirse en moléculas que intervengan ‘nel ciclo de Krebs 0 que puedan ingresar en 61. como la acctil CoA (fig. 25-18), Antes de entrar en el ciclo de Krebs, los aminodcidos Pierden su grupo emino (NH,) mediante el proceso llamado desaumi- naclén. La desaminacién se produce en fos hepatocitos y produce amoafaco (NH,). Las células hepéticas comverten el amonisc alta- mente t6xico en urea, una sustancia relativamente inocua que se exereta por via urinaria, La conversién de aminoscidos en glucosa (gluconcogénesis) se resume en ta figura 25-12; la conversion de aminodicidos en Scidos grasos (lipogénesis) © cuerpos cetdnicos (cotogénesis) se ilustra en In figura 25-14. Anabolismo de las proteinas ET anabotismo de fas protefnas, ta formacién de uniones peptsdi- cas entre aminodcidos para producir nuevas protefnas, es Nevada @ ‘cabo por los ribosomas de casi todas las eélulas del organism, dirigi- do porel ADN y ARN de las eflulas (véase fg. 3-27). El factor de cre- cimiento similar 9 Ta insulina, las hormonas tiroideas (T3 y TA), la Fig. 25-15 _Diversos puntos en los que los aminodcidos (recuadros amarillos) entran en el ciclo de Krebs para su oxidacién. Antes de que fo2 eminodcldos sean catabolizadoe, deben primero sar convertides en distintes sustancles que puedan entrar en al ciclo de Krebs. > LQué grupo ¢s removido de un aminodcldo antes de que pueds entrar en el ciclo de Krebs, y como 8e denomina este proceso?Jos estrégenos y Ia testosteronaestimolan ja sintesis proteica, as proteinas son uno de las componentes principales de las celulares, a ingesti6n de proieinas es esencial durante los ‘recimiento, el embarazo y cuando existe dafo tisular por ‘6 traumatismos. Una vez. que se consigue una propor- de protcinas en la dicta, el aumento de su ingestin no Fa masa 6sca o la rauscular, slo con un programa regu fercicios de musculacién se puede lograr este objetivo. ‘De los 20 aminodcidos que hay en el cuerpo humano, 10 son ‘esenciales. Estos deben estar presentes co ta dicta ya pueden ser sintetizados en cantidades adccuadas. Bs esencial ‘en a dieta. Los seres humanos somos incapaces de sinte inofcidos (isoleucina, leucina, lisina, metionina, fen Uriptofano y valina) y de sintetizar otros dos (agi ¢ histidina) en cantidades convenicnics, sobre todo durante la ia. Las proteinas completas contienen uno cantidad suficien- ide aminodcidos esenciales. Algunos ejemplos de alimentos que proteinas completas son la carne vacuna, el pescado, las “aves. los hutevos y la leche. Las proteinas incompletas no conticnen ‘todos Jos aminodcidos exenciales, par ejemplo, los vegetales de hoja ‘verde, las legumbres (alubias y guisantes) y los cereales. Los ami- ‘nadcidos no esenciales se sintetizan en las células del organismo. ‘Se forman por transaminacién, o sea, la uansferencia de un grupo “amino de un aminoscido al écido pinivico 0 2 otro fcido en el ciclo ‘de Krebs. Una vez que el aminoscido apropiado, sea esencial o no ‘esencial, esté presente en la célula, la sinisis proteica se produce ripidamente. Fenilcetonuria Ls fenllectonuria (PKU) es un error genético del metabolismo proteico caracicrizado por niveles sanguinens elevados de! amino cio fenilalanina. La mayor parte de los nifios con fenileetonuria tienen na mutacin en el gen que codifica para la enzima fenilala- nina hidroxilesa, para Ia conversién de Ia fenilalanina on el aminoé- ‘ido tirosina, que puede ingresar en el cielo de Krebs (fig. 25-15). A ‘causa de ln deficiencia de In enzima, la fenilalanina no puede meta- bolizarse, y lo que no se utiliza en la sintesis proteica se acumula en Ta sangre. Sino se la trata, la enfermedad causa vomitos, erapciéa ‘catinea (rash), convulsiones, déficit de ereeimsiento y retardo mental pprofundo. En los recién nacidos se realiza tn detecciGn (screening) de Ia fenileetonuria, ya que el retardo meatal puede prevenirse limi- tando en la dieta Ia fenilalanina a los requeritaientos minimos para el recimiento, si bien a pesar de esto pueden observarse scevelas en el aprendizaje, El endulzante atificiel aspanamo (NutraSweet™) contiene feuilalanina, por 1o cual su consumo debe restringirse en nifios con fenilcetonuria, PB PREGUNTAS DE REVISION 19. {Qué es la desaminacién y por qué ocurre? 20, {Cusles son los destinos posibles de los aminofcides del cata botismo proteico? 21. {Fn qué se diferencian los aminoscidos esenciales de los no esenciales? MOLECULAS CLAVE EN LOS ENTRECRUZAMIENTOS METABOLCOS 975 MOLECULAS CLAVEENLOS | ENTRECRUZAMIENTOS METABOLICOS Si bien hay miles de sustancias quimicas diferentes en tas células, wes moléculas, la glucosa 6-fosfato, el Acido pirdvico y la scetil coenzima A desempofian un papel central en el metabolismo (fig. 25-16). Estas moléculas estén presentes en “entrecruzamien- {os metabélicas”: como se vers a continuacién, las reacciones que ado nutricional ode la actividad del individvo. Las reacciones @ a @ on Ja figura 28-16 se produ- cen en el citosol, las reaceiones €) a ©) dentro de la mitocondria {las teacciones indicadas can ({) ocurren en el reticulo endoplasms- tico liso. ccuen (0:n0) dependen del Papel de la glucosa 6-fosfato Inmediatamente después de que la glucosa ingresa en Ia célla ‘una cinasa la convierte en ghicosa 6-fosfato, que puede tener cuatro destinos posibles (véase fig. 25-16); @® Stmesis de glucégeno. Cuando la glucosa es abundante en el torrente sangusneo, como sucede después de una comida. una ‘gran cantidad de glucosa 6-fsfato se emplea para sintetizar glu ‘eégeno, la forma de almaccnamicnto de ls hidratos de carbone 0 os animales. La degradaci6n posterior del glucégeno en glu- cosa 6-fosfato xe produce a uavés de una serie de reacciones Tigerarmente diferentes. La sintesis y desdoblamiento del glued- eno tiene Jugar Sobre todo en ls bras del misculo esqueléti- £0 y en los hepatocitos. © Liberacisn de glucosa al torrente sanguineo. $i \a eazima slucosa 6-fosfitasa est presente y activa, la glucosa 6-fosfato puede defosforilarse o plucosa. Una ver que la glucosa se des- preade de su grupo fosfato, puede abandonar Ia célula y entrar cn Ja sangre. Los hepatocitos son las principales eélulas que pueden proveer de glucosa al torrente sanguineo de esta forma © Sintsis de deldos muctlcos. a glcnsa 6-fosato ese precar- sor usado por las oélulas del organism para sintetizarribosa S~ fosfato, un aziicar de $ earhonos necesario para la simtesis de ARN (Gcido ribanucleico) y ADN (écido desoxinibonucleico). La misma secuencia de reacciones también da lugar ala forma cin de NADPH. Esta molécula es un donante de electrones y de iones hidrgeno en ciertas reacciones de reduceién, como Ia sintesis de Scidas grasos y de hormonas esteroides. © Gtucélsis. Aigo del ATP se produce en forma anacrsbicn mediante la lucien la eul la gl0cos 6fonat se con- Wierte en Seid pirivic, otra molécua clave enel metabelis- mo. La mayora de las cul pueden llevar a cabo la gluc6- isi976 CAPTULO25 - METABOUSMO V NUTRICION Fig. 25-16 Resumen de las tunciones de las moléculas clave on las vies metabélicas. Las fechas dobles indican qué reacciones entre dos moéculss pusden ser procesadas en ambas diracciones, si las enzimas apropiadas estén presentes y las condiciones son favorables: tuna flecha sola sefala la presencia de un paso irroversibo. ‘Tres moléculas ~glucosa 6-ostato, acide piruvico y acatil cosnzima A- se hallan en antrecruzamiontos metabélicos”, pueden experimentar ‘eacclones segiin ol estado nutriclonal de actividad. cng se Se tes Glucosa \| ome. eee ° amen) we saree ; a cxvcdusie ©) hrm — BES © ee epee fests tcn emtages J ete SS ames 2 » (emnaicidoy once ‘ines ‘CADENA RESPIRATORIA (rtoconeras) (F) Lub surance oo cel de Kb as mein qua hn cde ar gma TP7 Papel del dcido piriivico ‘Cada moléevla de 6 carbonos de la glucosa produce dos molé- cnlas de 3 earbonos de fcido pirtivico en el proceso de glucdlisis. Este, como la phucosa 6-fosfato, se encuentra en un entrecruzamien- tometabélico. i hay oxigeno suficieote, pueden ocurtr las reaccio nes aerdbicas (consumidoras de oxigen) de la respiracién celular, si hay poeo aporte de oxfgeno, pueden tener hugar reacciones anae- robicas (fig. 25-16} © Produccién de dcido Lctico. Cuando el suministro de oxigen 5 bajo en vn tejido, como durante la contraccién del mésculo esquelético o el misculo candiaco, parte del écido pirsvico se. transforma en dcido léctico. El écido lctico se difunde luego a Ja sangre y 5 caplado por los hepatocitos, que finalmente lo convierten de nuevo en dcido pinivico. © Produccion de alanina El metabolism dels hidrtos de cat bono y el de las proteinas extn igadot por el fei pirivien Mediante la transamsnacién, un grapo amin (NH) puede agre- ‘garse al 4cido pirdvico (un hidrato de carbono) para producir el minoco lanina, 0 puede elminarse de a alanina pra gene- rar Acid pinivico © Gtuconcogénesis.E teido pirivicoycletosasinotcids tam bien pueden converse en dcidootalacetio, uno de los iter mmedarios del ciclo de Krebs, ques uliza para formar uco- ta 6fofen. Esa vecucaca de reaccincs de ghiconcopénesis cortoclcalia cles reaclones dela ghislss pe bon‘ recconaes Papel de la acetil coenzima A © Cuando ts célutas tienen uo nivel bajo de ATP pero sufciemte cantdad de ox{geno a mayor pant del Acido pinivio es der- wado hacia las reaccioncs de produccién de ATP cl ciclo de Krebs y la cadena transponadora de clectrones~ mediante Ia conversiGn a act coenzima A. © entrada en el cct de Krebs a act Cos un velo para aque los gros acetilos de 2 carbonos ingesen en el ciclo de Krebs, Las teacionesoxidativas del ciclo de Krebs coovierten laaeetil CoA en CO, y producen cocnzimasreducidas (NADH y FADH,) que transoren eleerones a la cadena respirator para generar ATP. La mayor parte de las moléulas combist- bles que se oxidan para generar ATP (glicos,dcidosprasos y cuerpo ceinicns) se convierten primero ch aestil CoA® Sintesis de lipidos. La acetil CoA también puede usarse para la sintesis de ciertos lpidos. como algunos dcidos grasos, cuerpos ceténicos y colesterl. Puesto que el écido pirivico puede con vertirse en acetil CoA. los hidratos de earbono pueden transfor- imarse en triglicéridos: estas vias metabdlicas almacenan parte del exceso de hidratos de carbono como grasa. Los mamiferos, incluso el hombre, no pueden reconvertir la acetil CoA en écido Pindvico, ¥ por lo tanto, tos dcidos grasos no pueden utilizarse para generar glucosa u otra molécula de hidratos de carbone. Ei cuadro 25-2 resume el metabolismo de los hidratos de car- bono Upidos y provenas > PREGCUNTAS DE REVISION ‘{Cusiles son los destinos posibles de la glucosa 6-fosfato, el 4cido pinivico y la aceti cocnzima A en la célula? ADAPTAGIONES METABOUCAS 977 y del sistema endocrine. Algunos aspectos del metabolismo depen- PREGUNTAS DE REVISION 2B. {Cus es el papel de la insalina, glucagén, adrenalina, factores de crecimiento similares a la insulina. tsoxina, cortisol, est6- genos y testosterona en la regulacisn del metabolisino? {Por qué la cotogénesis es mAs importante durante la inanicién ‘gue durante el estado de atisorcién 0 de postabsorcién normales?982 cAruLO 2s « meTABOUSMO V NUTRICON EQUILIBRIO CALORICO Y ENERGETICO El cuerpo produce més 0 menos calor segtin Ia velocidad de sus reacciones metnb6ticas. Coma la homeostasis de la temperatura del ‘cuerpo puede roantenerse s6lo si la tsa de pérdida de calor iguala 1a asa de produccién de ealor por e1 metabolismo, es importante cono- cer las formas por Jas cuales puede perderse, ganarse 0 consorvarse calor, El calor es una forma de energia que se mide como tempera- fura y se expresa en unidades lamadas calorfas. Una ealorta (cal) se define como fa cantidad de calor requerido para elevar la tempe- rarura de 1 gramo de agua en 1 °C, Coma ta caloria ex una unidad ‘elativamente pequetia, se usa a menudo [a kifocalorfa (keel) 0 Calorfa (Cal) (siempre con C maydscula) para medir el indice rmetabslico del euempo y para expresar Ia energia contenida en los slimentos, Una kiloeatorfa es igual a 1 000 calorias. De tal roado, ‘cuando se dice que un alimento en particular contiene 500 calorfas en realidad se ests hablando de kilocaloras Indice metabdlico La tasa global de utiizacién de la energfa en las reacciones retabslicas se denomina fodiee metabélico. Como ya se explic6, parte de la energ(a se usa para producit ATP y pare se libera como calor, Puesto que muchos factores afectan el indice metabélico, éste se mide en condiciones esténdares, con cl cuerpo en reposo y en ay nas. @ ts que se conoce comio estado basal. La medicién obtenida en estas condiciones cs ¢1 indice metabético basal (IMB). La forma ‘mas comin de determinar el IMB es ridiendo In cantidad de oxfge- ‘no vseda por cade kilocalorfa de alimento metabolizado. Cuando el Ccverpo usa | fitro de oxigeno para oxidar una diets mixta tipica de tri- licéridos, hidratos de carbono y protefnas, se liberan alrededor de 4.8 Cal de energfa. EI IMB es de | 2002 1 800 Calida en los adul- tos. o alrededor de 24 Cal/kg de masa corporal en fos varones y de 22 CCalikg on fas mujeres. Las calarias adicionales necesarias para soste- ner las actividades diarias, como la digestién a la marcha, oscilan desde 500 Cal pira una persona de contextura pequefia y relaiva- mente sedentaria, hasta onés de 3.000 Cal para una persona que se enirena para un deporte olfmpico 0 para el montafismo. Homeostasis de la temperatura corporal ‘A pesar de las amplias fluctuaciones de la temperatura del ‘medio externo, los mecanismas homeasiéticos pueden mantener el ‘ango normal de temperatura ceatral en e} cuerpo. Si la produccién de calor iguata ala pérdida de calor, e) cuerpo mantiene ona tempe- ranura centrat constante cerca de los 37 °C. La temperatura central es Ja temperatura de las estructuras del cuerpo més profundss que la Piel y el tcjido subcuténco. La temperatura periférica es Ia wempe- ratura de la superficie del cuerpo: In piel y cl tejido subcuténco. ‘Segan la temperatura ambiental, la temperatura superficial es 1-6 °C -mis baja que la temperatura central. La temperatura central dema- Siado alta desnaruraliza a las proteinas corporales: una temperatura ‘contral demasiado baja produce arritmias cardineas fatales. Produccién de calor La produccidn de calor es proporcional al {ndice meuabstico. Hay muchos factores que afectan el fodice metahélico y. por 10 tanto, la produccién de calor: # Fjercicio. Durante un ejercicio extenvante el indice metabstico ‘se pode inerementar hasta 15 veces por encima del basa. En fos tetas bien entrenados puede aumentar incluso hasta 20 veces. = Hormonas. Las hormonas tiroideas (troxina Y tiyodotironina) son fos grandes reguladores del IMB, Este se incrementa a miedi- 4a que los niveles sanguineos de hormonas troideas aummentan. No ohstante, la respesta 2 las cambios en los niveles de las hor ‘mona tiroideas es lenta y demora varios dfas en aparecer. Las hormonas tiroideas inerementan el IMB en parc por Ia estimu- Jacin de la respiracion celular aerdbica. A medida que las eSlu- Jas utilizan més oxfgeno para producic ATP, se libera més calor. tras horrbonas tienen efectos menos importantes sohte el IMB.. Latestosterona. Ia insina y la hormona de crecimiento pueden avimentar el indice metabdlico entre S y 15%. ‘+ Sistema nervioso. Durante cl cjetcicio 0 en una sitvecién de estrés, se stimula Ia division simpética del sistema nervioso aytéuomo, Las neuronas posganglionares de! sistema simpético liberan noradrenalina (NA), gue también estima fa liberacin e las hormonas noradrenalina y adrenstina por Jo médula suprarrenal. Estas hormonas elevan el indice metabélico dé as cdlulas corporales. ‘+ Temperatura corporal. Cuanto mds alta es ta temperatura cor- poral, més se eleva el indice metabdlico. Cada { °C de aumento de la temperatura central, la velocidad de las reacciones biogu- micas se incrementa alrededor de} 10%. Como resultado. el Indice metabélico puede estar inerementado sustancialmente durante los episodios febriles. + Ingestién de comida. La ingestién de alimentos aumenta el indice motabslico on vn 10 a 20% por los “costos” de eneresa, de la digestin, absorcisn y almacenamiento de nutrients. Este efecto de termogenesis inducida por la ingesta es mayor des- ppués de ingerir una comida rica en proteiaas y ex menor tras la ingestion de alimentos ricos en hidratos de cerbona y Mpidos. ‘+ Edad. 81 indice metabslico de un nfo. en relecién con sa tama- fio ¢s de alrededor del doble del de una persona adulta por as alts tasas de reacciones relacionadas con el crecimiento. ‘+ Otros factores. Otros Factores que afectan el indice metabstico son el sexo (menor en mujeres, excepto durante ef embara70 y la Taetacisn), 1 clima (menor en regiones tropicales) el suefio (menor) y Ja desnutricién (menor). Mecanismos de transferencia de calor El mantenimiento de 1a temperstura corporal normal depende de la capacidad de perder calor hacia el m vvlocidad con la que se genera en Jas reacciones metabiilieas. Elcalor pucde transferirse del cuerpo al ambiente que lo rodea de cus- ‘wo maneras: por conduccidn, conveccién, radiacién y evaporacién. 1, Conduccién eset itercambio de calor enue las moléeulas de dos materiales que estin en contacto diecto enue s, Durant el repo- 40, alrededor de! 3% de la temperatura corpora se pierde por conduc- cion a materiales slides en coatacto con ¢}cuerps. como la sila. a ropa y las alhajas. El calor tambiéa puede penarse por condvcciSa, por ejemplo, cuando nos sumergimos en una tina con agua caliente. Ya aque el agua conduce el calor 20 veces més efectivamente que el aie, la pérdida 0 ganancia de calor por conduccin ex mucho mayor cuas- do el cuerpo es sumersido en agua fra 0 agua caliente 2. Convecci6n es la transferencia de calor pore! movimiento de tun Muido (un gas oun liquide) ene éreas de diferente temperatura Fl contacto del aire o el agua con el cuerpo produce la ransferencia tanto por conducciGn como por conveceién, Cuando el air fio toma contacto con el cuerpo se calienta y por fo tanto ¢s menos denso es transportado por las cortienes de conveceidn a medida que el aire menos denso sube, Cuanio més répido se mucve el aire ~porejem- ‘lo, por una bisa 0 por ua ventilador~ mas ripida es Ia velocidad de conveccién. En reposo, alrededor del 15% del calor corporal se pier- de en claire por condvccisa y eonveecién. 3, RadiaciGn es la transferencia de calor en forma de rayos infrarrojos entre un objeto cdlido y uno {rio sin mediar contacto fisco. El cuerpo pierde més calor por radiacién del que absorbe de Jos objetos frfos. Si los objetos circundantes estén mas calientes que €l everpo, se absorbe més calor del que se pierde por radiacidn, En una habitacin a 21 °C, alrededor del 60% de ta pérdida de ealor en uma persona en reposo se produce por radiaeién 4, Evaporacién cs la conversidn de wn liguido en vapor. Cada anililire de agua evaporada coatiene una gran cantidad de calor ~abe- ) 206 Factores pueden aumentar el indica metabélice y la producelén de calor? ‘estimula a los termorrecepiores que envian impulsos nerviosos al rca ppresptica, que a su vez estrmulan al centro de pérdida de calor e inhi ‘ben al centro promotor de calor. Los impulsos nerviosos del centro de pérdida de calor causan dilatacién de los vasos sanguineos de la piel Lapiel se vuelve caliente, y el exceso de calor se pierde hacia cl medio ambiente por radiacién y conduecién a medida que el volumen aumentado de sangre fluye desde el centro del cuerpo, mds caliente, hacia Ia piel mds frla, AI mismo tiempo, el {ndice metabélica dismi nuye y no hay escalofrfos. La ata temperauura de la sangre estimula @ las glindulas sudoriparas de la piel por medio de la activacién hipota- lémica de los nervios simpsticos. A medida que el agua de la tran racién se evapora de a superficie cuténea, ésta se enfra. Todas las res puestas precedentes conmrarrestan los efectos promotores del calor y ayudan a restablecer la temperatura corporal normal S “Hipotermia La hipotermia ¢s 1a disminucién de la temperatura corporal central a 35 °C 0 menos. Las causas de hipotermia son el esirés por fifo excesivo (sumersién en agua helada), enfermedades metabélicas (hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo), firma- cos (alcohol, antidepresivos, sedantcs 0 tranquilizantes), quemadu- ras y desnutticidn, A medida que la temperatura central disminuye. se experimenta sensacién de frfo, escalofrtos, confusién, vasocons-triceién, rigider muscular, bradicardia, acidosis, hipoventilacién, hhipotensién, pédida de Ins movimientas espontineas, coma y muer- te (habjusalmente causada por arritmias cardiacas). Los ancianos tie nen una proteccién metabélica menor contra los ambientes Frias junto con una percepeién reducida del fro, por lo cual presentan un riesgo mas elevado de hipotermia, Ml Homeostasis energética y regulacién de la ingesta La mayor parte de los animales adultos y muchos bombres y ‘mujeres mantienen una homeostasis energética, es decir, un equi brio preciso entre el ingreso de energfa (en los alimentos) y el gasto, de energia. Cuando la cnergia contenids en fos alimentos equilibra la cenergfa utilizada por las células del organismo, e! peso corporal se ‘mantiene constante (a menos que haya pérdida o ganancia de agua). En muchas personas, Is estahilidad del peso persiste a pesar de las vvariaciones diarias en la actividad y la ingesta de alimentos. En ‘muchos pafses desarrolladas, sin embargo, gran parte de la poblacién est excedida de peso. Fl fii acceso a comidas sabrosas ricas en calorfas y el estilo de vida sedentario evan a la ganancia de peso. El sobrepeso aumenta el riesgo de muerte por diversas enfermedades cardiovasculares y trastomos metahdlicos, como hipertensiGn, venas varicosas, diabetes mellitus, artross, algunos cénceres y litiass bilia. EI ingreso de energla depende slo de la cantidad de alimentos consumida (y absorbida), mientras que tres componentes determi- nan el gasto de cnergfa: 1. Indice metabitico hasal contribuye en un 60% al gasto de energta. 2. La actividad fisica es responsable del 30-35%. pero este valor puede ser mds hajo en personas sedentarias. Fl gasto de energfa se dda en pane por el ejoreicio voluntario, como carinar, y en parte por ln actividad termogénica no relaclonada con el ejerciclo (NEAT): el costo de energia para mantener el tono muscular, la pastura mien tras estamos senindos 0 de pie, y los movimientos involuntarios cuando estamos ansiosos, 3. La termogénesis inducida por el alimento, Ia produccién de calor mientras se digiere, absorbe y almacena el alimento repre: senta del 5-10% del total del gasto de energia 1 lugar principal de almacenamiento de energ(s quimica del ‘organismo es el (jido adiposo. Cuando el uso de energta supers al ingreso, los triglicéridos en el tejido adipaso son catabolizados para porta enengia adicional. y evando Ia enengia de ingresa excede: al sto energico, los tigliedridos se almacenan. Con el tiempo, la can- tidad de trighiceridos almacenados indica un exceso de energ{a aports- da respecto del gasto enerpéico. Aun poquefis diferencias se suman a lo largo del tiempo, Una ganancia de 9 kg entre los 25 y 55 aflos de edad representa sélo un pequerto desequilibrio, lol 0.34 de la ener sf que ingresa con los alimentos por encimma de la energfa uilizada Claramente, los mecanismos de retroalimentacién negativa son Jos que regulan el ingreso y egreso de energfa. Pero no existe ningtin receptor sensitive para monitorizar muestro peso. Por lo tanto: geo se regula la ingesta? La respuesta a esta pregunta se desconoce, pera sé lograron progresos importantes ene} conocimiento de le regulaciGn ouiuanio caLénico VENERGENCO gBB de Ia ingesta de alimentos durante Ia dima década, Depende de ‘muchos factores. como las sohales nerviosas y endocrinas, las niveles de cieros nutrientes on Ia sangro, fctores sicalégiens como el estrés y la depresiGn, sofales del tubo digestivo y sentidos especiales, y las Cconexiones neurales ontre 0! hiporilamo y otras partes del encéfalo, Dentro del hipotdlamo hay grupas de neuronas que desempe- ‘han papeles decisivos en la regulacién de la ingesta de alimentos. Si bien estas neuronas reciben sefales que indican hambre 0 saciedad. no estén onganizadas con precisién en contros de “alimentacin” 0 “saciedad”, como una voz se pens6. La saciedad es una sensacién de plenitud que acompafia a la pérdida det deseo de comer. Dos 4reas hipotaldmicas que participan en la regulacién de la ingest, el ‘nicleo arcuato y el micleo paraventricular (véase fig. 14-10), En 1994 se publicaron los primeros experimentos relativos a un gen del ratén, llamado obeso, que causa la ingesta excesiva y obesidad grave en su forma mutada, El producto de este gen es la hormona leptina. En los seros humanos y los ratones, la leptina ayuda a dis: ‘minuir lo adiposidad, [a masa grasa total. La leptina se sintetiza y secreta en los adipocitas en proporcién con la adiposidad: cuanto fs triglicéridos se almacenan, ms leptina se secreta al torrente sanguineo. La leptina acta en el hipotdlama inhibienda el circuito que estimula la ingesta y también activanda los circuitos que avmentan el gasto de energfa. La hormona insulina tiene un efecto similar, pero mds leve. La leptina y la insulina pueden atravesar la barrera hematoenceflica Cuando los niveles de leptina y de insulina son hajos, las new- ronas que se proyectan del nicleo ascualo al ndcleo paraventricular liberan un nenrotransmigor llamado neurapéptido Y. que estirmula Ja ingesta de alimentos. Otras neuronas que se extenden del nécleo arcuato al niicleo paraventricular liberan un neurotransmisor lama- do melapocortina, que cs similar a la hormona melanocito estimu- lante (MSH). La leptina estimula la liberacién de melanocortina, que acta inhibiendo Ia ingestin. Si bien la leptina, el neuropéptido Y y la melanocortina son moléeulas clave para mantener la homeostasis cenergética, muchas otras hormonas y neurotransmisores contibuyen a ella, Se esté todav{a Icjos de conocer por completo los circuitos cerebrales que estin involucrados. Se sabe que participan otras dreas. del hipoxslamo, ademds de los niiclens det (ronco encefilico, el sis- tema lmbico y 1a corteza cerebral I lagro de Ia homeostasis cnergética requiere Ta regulacisn del ingreso de encrgfa. La mayor parte del incremento o ta dismi nucién de Ia ingesta se debe a cambias cn el volumen de las comi ddas ms que on el nmera de éstas. Muchos experimentos demos- traron la presencia de sefales de saciedad, modificaciones quimi- cas 0 neurales que ayudan a terminar de comer cuando uno alean- 74 la saciedad. Por ejemplo, un ineremento en los niveles de glu- ‘cosa, como ocurre después de una comida, disminuye el apetito, Muchas hormanas, como el glucagdn, Ia colescistocinina, los ‘estrégonos y la adrenalina (a través de recepiores beta), actéan indicando la sacicdad y avmentando el gasto energético, La dis- tension del tsacto GL, particularmente el estimago y el duodeno. también contribuye @ finalizar la ingesta de alimentos. Otras hor- ‘monas aumentan el apetito y reducen el gasto de energia, como la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH), los andrégenos, los glucocorticoides. la adrenalina (activando recepto- res alfa) y la progesterona.986 CAPITULO 25 - METABOLEMO Y NUTRICION o> ingesta emocional ‘Ademds de mantener la vida, e acto de comer tiene innurnera- bles propdsitos sicolégicos. sociales y culturales. Comemos para celebrar, castigar, conforar, desafiary nogar. El comer en respuesta a ‘an impuiso, como sentirseestresado,aburrido 0 cansado, se denomi- na ingesta emocional. La slimentacién emocional estan coann que, dentro de cieros limites se considera en el rango del comportamicn- to normal. ;Quién no s¢ abalanz6 alguna ver. sobre el refigerador despus de un mal dfa? El problema surge evando Ia ingesta emocio- nal se vuelve tan excesiva que interfere con la stlud. Los tastornos de la sald fisica comprenden la obesidad y complicaciones como la hiperensidn y las enfermedades cardiacas. Los trastornos de salud psicoldgicos consisten en una baja autaestima ¢ incapacidad para enfreotar problemas estresants yen casos extremas, trastomos li- ‘menticis. como la anorexia y Ia bulimia nerviosas,y a obesidad Camer proporciana hienestar y esparcimiento, ritiga el dolor y “alimenta al corazén hambriento”. También puede implicar una ~iijcién” bioquimica. Quienes comen emocionalmente suelen tence ‘una ingesta excesiva de hidratos de carbono (dulces y harings), sus- cepuibles de aumentar los niveles de serotonina en el cerebro y cau- sar sensaciones de relajacidn, La comida se convierte €0 und forma 4e aviomedicacién cuando apanecen emociones negativa. Ml > PREGUNTAS DE REVISION 25, Defina kilocalorfa (keal). ;Cémo se usa esta unidad’? ;Cémo se relacionan con las calorfas? 26, Establezea Tas diferencias entre temperatura central y tempera- rura perifériea 27. {De qué forma una persona puede perder o ganar calor del medio ambiente que Jo rodea? ;De qué manera puede perder calor en una playa soleada cuando la temperatura es de 40°C y Ja humedad del 85%? 2B. {Qué significa et término homeostasis energéiica? 29. {Cémo se regula la ingesta de comida? NUTRICION [Los nutelentes son sustancias quimicas de los alimentos que las células usan para su crecimiento, mantenimiento y reparucién. El agua. los hidrotos de carbono. lipides. proteinas, mieerales y vita- ‘minas constituyen los seis tipos principales de nutrientes sicndo et primera el que se necesita en mayor cantidad: alrededor de 2 a 3 Jitzos por dia. Como el componente més abusdante del organisma, el agua proporciana el medio en ef cual se desarrollan casi todas as reaceiones melabéticas, y también participa de otras reacciones (p. jx de hideblisis). Las funciones importantes que desempefia el agua en eb organismo se pueden repasar en capitulo 2, Tres nutrientes orgdnicos suministran la energia necesaria para las reacciones meta- bélicas y sirven como ladrillos para consiruir las estructuras del ‘cuerpo. Algunos minerales y muchas vitaminas son componentes de sistemas enziméticns que catalizan reacciones metabilicas. Los nutrientes esenciales son nulcientes moleculares espeetticos que el ‘organismo no puede fabricar en cantidsd suficiente. por fo cual eben obtenerse de Ia dieta. Algunos aminodcidos. éeidos grasos. vilaminas y minerales son nutsientes esenciales, A continuacisn. se examinardn las paulas para una alimentacign ‘sana y las funciones de los minerales y las vitasninas en el metabo- tismo, Pautas para una alimentacién sana Cada gramo de protefnas 0 de hidratos de carbono en los ali- imentos aporta alrededor de 4 calorfas: un gramo de grasa (lipids) inde unas 9 Calorfas. Muchas mujeres y personas mayores necesi- tan alrededor de 1 600 Calorfas por dfa: Jos nifios, mujeres adoles- ‘centes, mujeres activas y fa mayor parte de los hombres necesitan alrededor de 2 200 Calorfasidia: y los varones adolescentes y Jos hombres activos necesitan unas 2 800 Calorfas diarias No sabemas con certeza qué niveles y tipos de hidratos de car- bono, grasas y proteinas son dptimos en la diets. Diferentes pobls cones del mundo consumen dietas radicalmente distntas adaptadas 44 Sus estilos de vida paniculares. Sin embargo. muchos experos ‘ecomiendan la siguiente distribuciGn de calarfas: 50-60% de hidra- tos de carbono, con menos de 15% de azuicares simples; menos de 30% de grasas (los triglicéridos son el principal tipo de grasa en la dieta), con (0% de grasas saturadas como maximo y alrededor de 12-15% de protefnas. Las pautas para una alfmentaci6n saludable son: ‘© Ingerir alimentos variados. ‘© Montener un peso corporal adecuado, Elegir alimentos con un bajo contenido de grasas. grasay satu= radas y colesteal Ingerir muchos vegetales, frutas y cereales. Usar aziear en forma moderada. Usar sal con moderaci6n (menos de 6 g diavios), Ingerit bebidas alcohdlicas en forma moderada {menos de .3 g de aleahol puro por dia). Para lograr un equilibrio adecuado de vitaminas, minerales. hidratos de carhono, grasas y profeinas en su alimentacién. el depar: tamepto de agricultura de los Estados Unidos dessrr0ll6 una pirami de de alimentos como gufa (Nig. 25-20). Las secciones de la pirémi de indican qué camidad de poreiones de cada uno de los cinco gr pos de alimentos més importantes se deben comer por dia. E} menor mero de raciones corresponde a una dieta de a | 600 Cal/afa: el rnmero miis grande de porciones corresponde a una dieta de 2 800 Calldfa. Pucsto que deben consupirse en cantidades mayores, los slimentos ricos en hidratos de carbona complejos -el grupo del pan. cereales, arror y pasias~ forman la base de Ia pirémide. Los vegetaNuTICON 987 Fig. 25-20 Pirémide nutricional. Las porciones mas pequefias corresponden a 1 600 Calorias por dia; las porcionas més grands coves ‘ponden a2 800 Calorias por dia. Gada ejemplo dado equivale a una porcidn. pa pis de mide muasan uns posanes dele reo gps prin de alma pueden cons por GRASAS, ACEMTES y DULCES INGESTA MODERADA Provianan en su mayor pare del grupo de grass, acolos ydulas. aunque alimentos do cube grupce {como et queso et holado del grupo dela echo ‘las palais ites ol grupo de lo vogetales) también pueden aporr gras y azveares GRUPO DE LECHE, YOGURT y QUESO (23 porclones) Ejemploa: las de lene y yogurt $50.g de queso Woseo GRUPO DE VEGETALES (5 porconas) Ejempios: + Vigza da vogetaies crudos de hoje iB tara do ts wegetales «00a de jugo de vegelales GAUPO DE PAN, CEREAL, ARROZy PASTAS (6-11 porto Elemplos: +3019 do corsales GRUEO DE CARNE. AVE, PESCADO. ALUBINS SECAS, HUEVOS y WIECES (ea pores) l Ejemplos: Tena 9 de carne aga poo © | Bescate soe (sour ea do bas sees cose 1 humvoo2 cchiadas h ‘momtoqata do acom eaavatee a REN, “cnc eccan {GRUPO DE FRUTAS (25 orcas) empoe Hanan, mancan narnia *iNtae doug eas Mparcincavnatn Fiano ans seas Vitara de coven coclao, pasta o arraz ‘1 tebanada de pan 5) LCubles de os stmentos enumeredos contlenen colestaroly Ia mayor parte do loa cidos gratos salurados dela date? “¢ les y las frutas constituyen el nivel siguiente. Los beneficios para la salud si se ingieren en cantidades abundantes estén bien documenta- os. Los alimentas del nivel inmediato superior ~el grupo de leche, your y queso, y el grupo de cames de vaca. de ave y de pescado, Tegumbres, huevos y nucces~ deben ingerisse en menor cantidad. Estos dos grupos de alimentos tienen un mayor contenido de grasa y de prote(nas que los grupos anteriores, Para disminuir la ingesta diaria de grasas, se debon elegir alimentos de esios grupos con bajo contenido de grasa, como leche, yogur y queso descremados, pesca- do magro y aves sin Ia picl El vértice de la pirdmide no es un grupo de alimentos. sino mas bien un llamado de atencién sobre el uso de grasas, aceites y dulees. La pirdmide de alimentos no distingue cntre los diferentes tipos de fcidos grases ~saturadas, poliinsaturados, monoinsaturados~ de La die:a, Sin embargo, la alerasclerasis y Ia enfermedad arterial core- naria son prevalentes en poblaciones que consumen grandes canti- dades de grasas saturidas y colestorol. Las poblaciones que viven en tomo del mar Mediterréneo, en contraste, tienen indices bajos de enfermedad coronaria a pesar de ingerir una dieta en la que cl 40% de las calorfas son grasas. La mayor parte de ésias proviene del acei-988 CAPITULD 25 » METABOLISMO ¥ NUTIICION le de oliva. ove e§ rico en deidos grasos monoinsaturados y carece de colesterol- Fl aceite de canola, las paltas las nueces y el accite de rmané también son ricas en scidos grasos monoinsaturados. Minerales Los minerales son elementos inorgénicos que se encuentran naturalmente en la corteza lerrestre. En el cuerpo aparecen en com- binacisn entre sf 0 con oiros camponcntes arginicos, o como ianes cen solucién. Los minerales constituyen alrededor del 4% de la masa corporal tolal y se concentran principalmente en los huesos. Los rmicerales con funciones conocidas en el cuerpo son el ealcio, fésfo +0, potasio, azufre, sodio, clore, magnesio, hierro, yodo, mangane. se, cobre, cobalto, cine. Néor, selenio y cromo, Eo el euadro 25-5 sz deseriben lus funciones vitales de estas sustancias. Debe advertr- s¢ que el organismo sucle utilizar la forma iGnica de los minerales ims que la forma no ionizada. Algucos minerales coma el cloro son t6xicos © aun Jetales si se ingieren en su forma no ionizada. Otros rminerales ~aluminio, boro, silicio y molibdeno- estén prescates pero sus funciones na son claras. La dicta pica suministra cantida des adecuadas de potasio, sodio, cloro y magnesio. Se debe prestar atenciéa a la ingesti6n de alimentos que aporten suficiente calcio, {6sforo bierro y yodo. El exceso de la mayor parte de los minerales se excreta ep la orina y las heces. Er calcio y el f6sforo Forman parte de la matriz del hueso. Corao Jos minerales no forman compuestos de cadena larga no son buenos ‘como materiales estructurales. Una fuacién importante de los mine- rales es intervenie en las reacciones enzimaticas. El calcio, hierr. ‘magnesio y manganeso son components de algunas coenzimas. El ‘magnesio también sirve como eatalizador de la conversién de ADP. ATP. Bl sodio y el f6sforo actdan en tos sistemas amortiguadores, ‘que contribuyen al control del pH de los Lquidos orgénicos. El sodio también participa en la regulacién de la ésmosis del agua, y junto ‘con otros jones, interviene en la generacién de impulsos nerviosos. Vitaminas Reciben el nombre de vitaminas os nutrientes orgénicos reque Fidos en pequeias cantidades para mantener el crecimicnto y el metabolismo normal. A diferencia de los hidratos de carbono, lipi- dos y proicinas. no proveen enerpsa ni sitven como materiales de cconstruccién del cuerpo. La mayoria de las vitaminas con funciones conocidas son coenzimas. Casi ninguna de las vitaminas puede sintetizarse en el organis- ‘mo y deben ser ingeridas con los alimentos. Algunas, como Ia vita- mina K, son producidas por bacterias en el tracto Gl y hucgo se absorben. El cuerpo puede sintetizar algunas vitaminas sila materia prima, denorainada provitaminas, csté disponible. Por ejemplo. la vitamina A se produce sobre la base de la provitamina beta-carote- no, una sustancia quimica presente en los vegetales amarillos como las zanahorias 0 verdes como la espinaca. Ningin alimento contiene por sf solo todas las vitaminas requeridas: una de las mejores raz0- ‘es para ingerir na dieta variada. Las vitaminas se dividen en dos grandes propos: Hiposotubles ¢ hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles, A.'D, £ y K. se absor- ben junto con otros lipides en el intestino delgado y se empaquetan cen los quilomicrones. No pueden absorberse en una cantidad ade ccuada a menos que s¢ ingieran con otros lipidos. Las vitamsinas liposolubles pueden almacenarse en células, paniculammente en tos hepatocitos. Las vitamjnas hidrosolubles, como las del grupo By la vitamina C. se disuelven en los liquidos corporales. Las cantida: des en exceso de estas vilaininas no se almacenan, sino que se oxeretan en la orina. Ademés de sus otras funciones, tes vitaminas ~C. E y Is provi ‘taruina beta-caroteno-se denominan vitaminas antioxidantes por- que inactivan alos radicales libres del oxfgeno. Recordemos que los radicales ibres son iones o moléculas muy reactivas que Hevan elec- lwones no apareados cn su estructura (véase fig. 2-3). Los radicales libres daiian las membranas celulares. el ADN, y otras estructuras cclulares y contrituyen a la formacién de placas ateroscleréticas en las arterias, gue sstrechan su luz, Algunos radicales Libres surg: esponténeamente en cl arganismo y otros provienen de (Gxicos ambientales como el humo del tabaco y Ja radiacin, Las vitaminas antioxidantes desempeitan un papel importante en la proteccién eon- ra algunos tipos de cdnceres, reducen la formacién de la placa ate- rosclerética, Jemoran algunos procesos de envejecimiento y dismi nuyen el riesgo de formacién de cataratas. En el cuadro 25-6 5¢ ‘mencionan las principales vitaminas, sus fuentes y funciones, y los lrastomas que acarrea su deficiencia, > ‘Suplementos de vitaminas y minerales ‘La mayoria de tos nutrcionistas recomienda cumplir una diets, balanceada que incluya una variedad de alimentos en vez de tomar suplementos vitaminicos © minerales. excepto on circunstancias especiales. Algunos ejemplos comunes de necesidad de suplementos son el hicrro en las mujeres que tienen un sangrado excesivo en su perfodo menstrual: hier y calcio en las mujeres embarazadas 0 que anamantan; dcido folico (folato) en todas las mujeres que se encuentran cn edad fecunda para reducir et riesgo fetal de defectos en] tubo neural; calcio en la mayoria de los adultos porque to reci ben la cantidad requerida cn la dieta, y vitamina B,, para los vege- larianos estrictos, que no ingieren care, Como 1a mayoria de los norteamericanos no ingieren en sus comidas niveles de vitaminas antioxidantes suficientes como para que tengan efectos benéficos. algunos expertos recomiendan suplementos de vitamina C y E. Sin ‘embargo, mas no siempre es mejor; las dosis altas de vitaminas 0 minerales pueden ser muy perjudiciales. La hipervitaminosis se refiere a la ingesta de una vitamina por ‘encima de la capacidad det organismo de utilizarla, almecenarla © cexcretarla, Las vitaminas hidrosolubles no se almaccnan en el cuer- po. y en cousecuencia, pocas pueden causar trastornos por hipervi- taminosis. En cambio, debido a que las vitaminas liposolubles s¢ almacenan, su consumo excesivo puede ocasionar perjuicios. Por ejemplo, el exceso de vitamina A puede causar somnolencia, debili dad genera, isrtabilidad, cefaleas, vornitos, piel seca y descamada, pérdida parcial del cabello, dolor anicular. hepatocsplenomegelia. coma ¢ incluso la muerte. La ingesta excesiva de vitamina D pucde provocar pérdida del apetito, nfuseas. vomitos. sed excesiva, debili dad general, irtabilidad, hipertensién, disfuncién y dafo renal. En cl euadro 25-6.se mencionan las hipovitaminosis, o deficiencias Je vitaminas.i i ‘Comentarios ‘El rmingral més abundane del cverpo.Se encuentra en combinacién on fostalos.Arededor dol 98% se deposi en huesos y cortes, Los ‘oles de Ca on la sangre son contiolados or la hormona parat- rodea (PTH). El calcitriol promueve le absorcién del calcio de dota. El exo2s se excreta en las heces y la orina. Sus fusriss son la leche, yema de huevo, pescado y vapeales de hoja verde. ‘Alrededor del 80% 22 encuontra en los huasos y los lentes como fosfata Los rivlos de fostato en sangre son conrolados por la hor ‘mona parateldea (PTH). El excoso 60 excreta en la ona; una ‘pequelia cantided s9 elimina con las heces. Sus fuentes son los pro ‘ducts ldleos, came vacune, pescado, cerdo y nueces. Es ol principal cation (K) en ol lquido extracolulr. El exo9so 89 ‘excreta on la orna.Estd prosento on cas! todos lo alentos (carne, pescado, aves, ras y Nueces) ‘Componente de muchas proteinas (como la Insulin y ol condrotin ‘ulsto), de transportadores de elecrones en la cadena respirator, ¥ de algunas vtaminas (Hamina ybiotina). Se excreta on ta orina, ‘Sus fuentes son carne vacuna, higado, cordero, peecado, aves, hue- os, queso ytoles. Es el catién més sbundante (Na) en el guido exracellar; también presente en los huasos. La ingesta normal de cloruro da sod (sal {de mesa) excade los requerimientos daros Es ol principal anid (Ct) en ol quido extracel. 1 exceso 60 ‘xerota on la orina, Sus fuentos son ta eal de mesa (NaCI), la soja y Jos alimentos procesados. Important catién (Mg) en a auido inracolia. Se excreta on la ina y las hecgs. Se encuentra en muchos alimentos, como los \vogetales do hoja verde, ls tutos de mar y los grants enteros do coreelee. ‘Alrededor dol 66% so encuertra en la hemogiobina. La péraida normal le hero ocure por a cai del cabo, ls descamacién de as clas plies y mucosas y con ol sudor,erna, haces, bls y yj mans trval Sus fuentes eon la came vacun, higado, pescado, yema de hue vos, alubias (oles), logumbres ratas secas, ruoces y cereales. Componente eeoncal do las hormones toldeas. So excreta on la rina. Sus fuentoe son los tutos de mar. a sl yodada y ls vogota: le quo crecen en suels rleos en yodo. Parte so almacana an el higado y el bazo, Sa excreta sobre todo ‘0n las heces. Parte ce almacena en at higade y a bazo. 62 excrota sobre todo ‘0m las heves. Algunas de Sus fuentes son los huevos, harnas de ‘corealas entoros, alubias 0 porotos(tjoles), remolacha,higado, pescado, espinaca y eepérragos. ‘Consttuyente de a vitamina B,, ‘Componente importanie de algunas coonzimas. Se encuentra an ‘muchos alimentos, especialmente las carmes ‘Componente de hussos, dlenios y tos teidos. ‘Componente importante de algunas enzimas. Se encuentra en frtos ‘de mar, came, aves, toma, yorna de huevo, leche, setasy lo, yen tos granos de careales quo crecen en suelosricos en selenio. ‘Se encuentra en atias concantraciones én ia levadura de carveza ‘como también en los vinos y en algunas clases de cervezs, Importancia Formacién de huesoe y lonies, oagulacén sanguinea, activ {ed nervosa y muscular, endodtosisy excctoce. moviidad ‘celular, movimlento da cromasomas durante la Gvsién colar, etaboismo del gluoégeno y oeracién de neurotrensmisores y hormones. Foxmacidn de huesosy danas Los fsitos (H,PO,, HPO: ¥ 0," conetuyen uno do lo prinpaos sistemas smorigua- ‘ores da sang. Dasempeta un papel Importante on a con- ‘rzcetén muscular y Ia actided nervosa. Componente de muchas enzimas. Intervene oni rarsterarcla de enagia (ATP). Componente del ABN y ARN Necesaro para la gonaraci yconduccin de potencies do acciin on neurenasy bras musculre. ‘Como components de hormonss y vieminss, regula dveraas ‘actividades celulares. Es necesaro para la produccion do ATP or a cadena respirators. -Aleca fuertementa le dstbucén del agua a travde deo <ésmosis. Parte do sistema amoriguador con bicarbonate Funeiona en la conduccién de los potencialas de accién ner- Wiosos y musculares. Parlcipan en el equirio dcido-base de la sangre, Inrieoy la formacion de HC! en ol wstémago. equlorio ‘Se require para et funcionamignto normal dal migculey tio ‘nervioso. Paricipa en la formacisn del huose. Consituyente de ‘muchas covnzimas. ‘Como componente is homagiobin, se une en forma reverse 410, Componente de los cllecromos que forman parte de ia ‘cadena de vansporte de elecrones. ‘Rquerido por a glinduletroldes para sintatizar hormonas troldeas que regulan at indice metab6to. ‘Activa varias onzimas. Necasaro para la sitesis de nemoglobl- ra, formacion de ure, crecimiento, reprocucién, latacion y formacién de hueso, y postblemente para la produccin y Nbe- rac de insuiina, e inhibciin del dei collar. FRoquerido junto con of hioro para la sirtsis de hemoglobin. ‘Componente de coenzimas en la cadena de transporte do oloc- tones y enzimas necesaries para in formacién de melanina. Como parte de la vitarina B,,, necesarto para la entropoyest. Como componente de i anhidrasa carbénica, importants en el ‘mataboismo del diéxiéo de carbone. Necesario para el ec imierto normal y la cicatizactén de las herds, sensacién de ‘gusto y apetto normales, y recuento normal de espermatozo} es en varones. Come componente de las pepidasas, inion ne on la eigastion proteica. PParece mejorar la estructura dental y evita las caries. Necesaro para la sinesls de hormonas tioideas, la moviiad ‘eepermética y ef funcionamiento apropiado del sistema Inmun- taro, También actia como artixidante, Previone las fractures cromosémicas y puede tener un papel en la prevencién de cle tos detectos congdnitos, aborts, cdncer de préstatay enfarme- ‘dad arterial coronaria NNecesaro para la actividad normal do fa insula 6n at matabo- Memo de hides oa carboeo y Hpldos.990 CAPITULO2S - METAPOUSMO v NUTRICON cunnnoase Viterina posable A (ocoteroiea) (taming) Comentarios y fuentes “Todas requieren sales bifaresy algunos pidos de ia deta para su absorcion. ‘So forma a partir do la proviamina beta-carotana (y otas provtaminas) en tract GI. Se lmaoena en ol higasa Las fuentes do os carctanos al igual {que 6! de otras provtaminas gon la naranja y los vegetales verdes y amar os; as fuentes do fa vtaina A inlu- yen el higado y la lecne, Loe rayos solares convert al 7-Johi- ‘drocolstora dela piel en colacaltore! (itamina D,). Una enzima hepatica con- ert luego al colecalcterol en 25- hidrocolecalcfarol. Una segunda enzima ol rnén converte a 6st an caetriok (1,25-dhicrocolecaleierl), que os la foima activa de a viamina D. Se axcre- ‘a obre todo oon la bls. Las fusnies eteicas son los acotes de pescado, la yyoma de huevo y Is leche foificada, Se almacenan en el higado, todo ad oso y misculos, Las fuentes son las riusces y al german de trigo, las eami- as do soate oleaginosas y los vegetn- Jos do hoja verde. Producida por una bacteria intestinal ‘Se almacena en ol higado y o! bazo. ‘Sus fuentes son la espinaca, la color, 2 repo al higado. ‘Se dauelven en los iqudos corporales ‘ua mayoriano se almaconan en el ‘orgarsmo. El axeso ingerido se emi na en la rina. Fidpldamonto dostrlda pore calor Las fuentos 80n jos productos de granos. fanteros de cereals, huevos, certo, ‘nuecss, higado ylevaturs. Funciones ‘Mantione el estado general y el vigor de |as células epitelses, Los beta-carote- os actian como antixidantes @ Inact- van a los radicals libres. Esoncil para la formacidn de pigmectos folosensibies ‘los florreceptores de i retina. Colabora en ol crecirionto de ls nue- 08 y dlentas mediante ls regulacién do ln actividad de ls osteoblasts y osteo clastos Esoncial para la aboorcién del calcio y 6eforo enol tracto Gl, Acta oon la hor- ‘mona paratrldea (PTH) para mantener la homeostasis dal Ca” lntibo ol cataboismo de certs deidos ‘race que forman parte de a esract- "a de las céulas. especialmente las ‘memranas. nterencn on ta formacién {de ADN y ARN. y ls globus roos. PPueden promover la curacién do her as, contrbuyen en la estructura y el funcionamiento dal sistema nervioso y previene Ia fibrosis. Protoge al higado do agantos quimioos toxicas como a! {etracloruro de carbono. Actia como antoxidante inscvando @ os radicales res. Coenzima esencal para la sintess ds ‘muchos factores de la coagulacién ene! igado, como la protrmbin, ‘Retin como coenzima de derontes fenzimas que rompen uniones entre car- benos eintervienen en ol metabelisma el sc1d0pirvico a CO, y H,0. Es esoncial para a sinteig del neuinrans- mmisor acotleoina. ‘Sintomas da defi y trastornos: a detciecio da lugar a atrofa y que~ {atinizacén del epitolio pradusiondo lel y cabello secos; mayor inidencla {e ifecciones del old, senos parana- sales, aparalos respirator urinartoy igestvo: incspacidad de ganar peso: ‘sequeded de céenea y lceras cutine- 28. Ceguera nocturne 0 sminucion ola capacidad da adaptacién a la ‘scuridad, Retraso on ol erecimionto de esos y dentes {La uizecién defectuosa de! calelo ova al raquttiemo on nos ala ‘osteomalacia en actos. Posie pée- la de ona musciat. Puede causar cxidaciin de grasas ‘monoinsaluradas, que ocaciona anor- ‘malidados estructural y tunclonales {las mtocondrias, isosomas y mem- bran plazmaica, Una posible conse ‘uercis ela anemia hemaltica, El retardo en a tempo de coagulacén love a! sangrado excesivo, 1 matabotamo Inadecuado de los ‘ates ge carbone eonduce al aumen- 10. los nveles de des pirwvico y ltoo y 2 la producciéninsufiiente do ATP pot los mioates y in neurones. Su Sefcienea causa: 1) berber, paris parcial del misculo Koo del recto Gl ‘con los tastornos digests cons- ‘quientes;pardlisis de maseulos esque- lelcosy ata de iemtves: 2) poll- neuritis, por ls depeneracin de las valnas de miana,reflojosalteroaos, sensbildad ttl atorada, rtarao del Crmcimianto en nfs y minucin del petitNuTRCION 991 Vitaming Comentarios y fuentes ‘Midrosolubles (continusciin) B, (fboftaving) Niacina (lcotinarsida) B,(plidoxina) 8, (clanocobe tain) ‘Acido pantoténteo Aeido totoo ((oleto, folacine) © (acido ascérbico) Pequefias cantidades apertadas por lag bacterag del acto Ol. Las tuentes otétcas con la levadur, higado, ‘cares vacuna y do cordero, huevos, ‘productos de granos enloros de core- ‘les, eepdinegos, arvejas,remolacha y mani. Derivados de aminoscio trpttane, ‘Sus tuentos son lag lvaduras, cat= nes, pescado, productos de granos enteros de cereals, gusantes, a= bias y rueces. ‘Sintetizada por bacerias an a acto GL.So deposta on ol nigada, miscule Y corebro. Ota tuentes son al sl ‘én, levadura, tomat, maz, espine- 2, productos de granos enteros de Coresles.higado y your. Es la nica vitamina B que no ¢8 encuentra en los vegotles y la nica ‘que contiene cobata. Su absorcion en el tubo digestivo depende da factor Intinseco secretado por la mucosa gastrointestinal. Las fuentes son el higado, rn, leche, huevo, queso y cares. Producido en parte por bacteias det ltacto Gi, Se almacena sobre todo en ‘el higado y os ritones. Otas fuentes son ifn, higado, levadura, vegola- les verdes y corsales. Sinttizado por baceras del acto Gh us tuontes son vegeteles de hoja verde, brécoll. expérrago, pan, granos ‘sec0s y utasclricas Sinttizado por bacteras del racto i. ‘Sus fuentes son la lovadura,higado, Yyema de huevo rn. Es répidamenta destuida por el calor. arte s0 almacona elo tes glar- ‘alarosy ol plasma. Sus fuentes son las ruta cfrcas, el tomate, y los vegetalos vardes. Funcion Componente de ciertas coenzimas (9. 6), FAD y FM) on el metabolism de hidratos de carbono y protainas, ‘especialmente on las o6luia del oo, tegumontos, ls mucasa intestinal y ia sangre. ‘Componente esencial det NAD y NADP, coonzimas en las reacciones de exidorreduccién. En of melabolis- ‘mo de ipidos,inhibe Ia producclén de calesteral y colsbora of la dograde- lén dels trigcéridos. Coanzima asoncial para el matabots: mo normal de os emincdcidos, (Colabora en a producldn de ants ‘everpos crculantes. Su principal tne ‘ign como coenzima es on ol metabo ferno de trighcdldos, CCoonzima necesaria para la forma: ibn de ldbulos rosy dal aminodci- ‘4a metinina, para la itroduecién de algunos ainoscidos ene! ciclo de Krebs ania formacion de coin (usada pare sinttizar acetialina), CConstiuyente de la coonzima A, qu8 ‘es esorcial para in trensierenc de ‘rupos acetlos al dco pitvico en el ciclo de Krebs, conversin de ipidos y aminodcidos en lucass,y sintesis do ‘colostero! y hormones astoroideas. Componente de sistemas enzimsticns que sirttzan bases nirogenadas ‘como ADNy ARN, Esoncal para la produocién normal de globus ojos y ‘blancos. ‘Coonzima osencial para fa conversion el Acido plniveo a axalacetico y ta ‘sinlesis de cidos grasos y purinas. Promueve la sintsis peoteca como ol \depssito de capas de colégeno en la ‘ormacién del edo consctve, Como ‘coonzima, puede combinarse con vvonenos y atenuar su tanicldad hasta ‘que eon exoretndos. Acta con los ‘antiouerpos, promueve la ccatizacién 1 las heridas y tone actividad ento- idan, ‘Sirtomas de doficiencia ¥ tastornos La deficioncia puede lovar al uso Inapropiado del oxigen que tras ‘como resultado vsién borose, clara tas y doeras dela o6rnaa, También ormatiisy pet quabraciza,ls:onos ‘0 la mucosa ilestna,y un ipo de ‘nemia. La principal deiciancla es ta pelagra, caractertzade por dermatis, disrea y trastomos sicolgicos. El sintoma principal de carencla as la ‘ermais en los ojos, naz y boca ‘Otros sintomas son retardo del erec- rmionto y néuseas. ‘Anemia periciosa, anormatdades neurosiquiias (ata, péreda 08 a memoria, deblidad, cambios del estado de imo y a personslidedy ‘sensacionas normale) y deteriora de la actividad de los osteoblastos. Fatiga, spasmos musculares, pro- duce insuliiente de hormones festercides suprarenales, wimitos @ Insomrio rodceisn de glsbuls rojs anormal mente grandes (anemia macrociice). Mayor riesgo de detectos do tubo ‘neural on los recién nacidos por def clencia de folatos en la mado DDapresién menial dolores muscu res, faign yndusoas, Escorbuto; anemia; muchos sintomas relacionados con formacién defidonte ‘de celdgeno, como encisa fumelactas {y sensibles, pérdda de dentas (is ‘2p6fisie aNooiares también so ‘encuentan deteioradas), mala cleat _2acién da as herdas, sangrado (las paredes de os vasas sanguineos son {rdglles po la degeneracin del tejdo ‘conaatve) y etd del execimiento,992, CAPTULO Zs - METABOLISMO Y NUTRICION RPREGUNTAS DE REVI 30. {Qué es vo nutriente? 31. Describa la pirsmide de alimentacién y proporcione ejemplos de alimentos de cada grupo. 32, {Qvé es un mineral? Describa brevemente las funciones dc los Iminerales siguientes: calcio. fésforo, potasio. azufre. sodio, ‘toro. magnesio, hicrro, yodo. cobre, cine, flor, inanganeso, cobalto, cromo y selenio. iLIBRIOS HOMEOSTATICC Fiebre La cbr cs una levi de Ia temperatura cool esusi por un eprogramacién de ennostato higolimico Las aust as comes son Jas ineccioncs vires ols toxinae bacterin seguidas de a ova 1 secrecin excesiva de armaas insides. os umores fas reaccones as ‘vacunas, Cuando los gots inperen certs haters, son estimuldos pra secre irgenos (pio, de yr fuego, y g00s de genni, poi) Un pingsn0 es le inerteuina-. que crcl hacia pola induce Jn sereidn de prostaglndinas en las neurons el ea propia. Algunas ‘prosiglaninss podem reprgrama tensa hipaa una tere eratura ms ala los mecanismos els de elcid dela emperat- ‘acta enlonees pra leva tempera cena ete mevo valor: Lox anpirdios son férmacon que dsniuen aie. Algunoseempls son Ispirina paraestamol (Tene) lpn Ad), gue baja fe Fiebre por inhibin del sitesi de cet prontialandinas Sponges quc corn consccecis Ia prac de pings ch Jenotnto se eprograma 39°C: Los mecannos ge promicven calor (easccomstricién, aumento del mahi, excalofron Tanconan cm ext “itwcién con a apaciad sia ncaa cuando la tempera central <2 mr lta gue Jo normal ~por ejemplo, 38 “Ca pil se mantien ea Tiramos. Lor seas sor on sgho de que fi tempat cea ex umentando. Después de varias horas la temperatera central llega al valor etemsinado pul tanwstato y los ecaotis desaparcoen. Pero ahora et ‘cuerpo continuard regulando la temperature a 39 °C. Cuando los pirégenos ‘desparecen cl terostto vuelve al valor normal 37°C Como la tempe- Fata central corporal eal en rinciia stan los mecnismos dep did de calor (¥asodlatacién y sodoracién) pars disinuita. La pel se 6C0, + 61,0436 038 ATP 15. La comerdin de glucose en glatigno par a lmacenumizno en gad y el miscoloexqelico xe denomina gheogenogénesis. Es eatmutad por insulin, 16. La comenién de ghucgena en glicosa st Tama glicopenlnis cure ene comes y ex estimlada por el aucagén aden. JT. La gconeogéoss ea comversn de leat que no soa Biot de eubona en glcota, Ex estimlada poe cri ye eluciptn METABOLISMO DE LOS LIPIDOS (p. 970) 1. Las fipoprotenax traneportan lipidos en In sangre. Al grupo de tas lipo protefnas pertenecen los quilomiicranes, que wuasportan los Upidos de Jos alimentos hacia e1 tejido adjposo; Jas lipoproteins de muy bajo densidad (VLDL). que wansportn uighictridos desde el hfgado al tj Jo adiposo: las Vipoprovefnas de baja densidad (LDL), que tansportan colesterol a fs ells del organi; Las lipoproienas de alla Jeni dad (HDL), que eliminan el exceso de colesterol de fax céllas y fo transport hacia el higado para su degradacin 2. El colesterol de la sangre proviene de dos fuentes, de los alimentos y laginuess hepatica 3. Los lipides pueden oxidarse para obtener ATP o almacenarse komo tr slicéridos en el tej adiposo, en su mayor pare en el teido subculé 4. Unos pocos Ifpidos se usan como moléevlas estrucrurales 0 para sine Lizas moléculas csenciales 5. El tlido adipose contiene lianas que cataizan la remocién de wigli- «Sridos a panic de los quilomierones e hidrolizan tiglitrides en Sci os grasos y glicero 6. En la lipolisis, los wiglicéridos se desdoblan en Scidos grass y glice> rol y son extruidas de! tejdo adposo baja a inflvencia de ta advenal nay la moradrenalina, el cortisol las hormonas firoideas y factones de sreciint similares a la insvina ‘7. El glicerol puede transformarse en glucosa por conversién en glcer ehido 3fosfao 8 En fa betoxidacin de ls deides grasos, los stomos de eashono sor separados de a pares de las eadcnas do Scidos grasa y Tas moléeae resullantes de acetilcoensiana A catran en el ciclo de Krebs, 9. La conversin de glucosa o aminoécidos en Kipidos se llama lipoéne sis yes ewimalads porta insulina METABOLISMO DE LAS PROTEINAS (p. 973) 1, Darante la digestin, las proteinas se hideolizan en aminoscidos. qu centr en el higado pov la vena porta. 2. Los aminoscidos, bajo a influensia de Factores de crecimiento simila ‘es ala insulina.entran en fas clus por ransporte activo 3. Dent de las eftulas, fos aminascidas se ensamiblan cn protcinas qu funcionsn como enzimas, harnonas, elementos estructurales. ete: $ almaceaae covto grasa 0 glocigeno, 0 s utilizan para obtener energs 4. Antes de que los aminodeidos puedan eatabolizarse, dcben desamina sey convertrse en sustnciss que puedaningresarenel ciclo de Kred 3. Los sminodcidos también pueden eonvenirse en ylucoss,dcidos gras y evorpos extbnicus 66. _Lasfniesis proteica es estimutada por fatores de crecimiento simian ‘Ta insulna, hormonas troideas, insula, eteigenos y tstosterona 7. En el cundro 25-2 ge resume el metabolism de hidratos de carbon Upidos y proteinas. MOLECULAS CLAVE EN LOS ENTRECRUZAMIENTOS METARALICOS (p. 975) 1, ‘Tres moldeulasdesempsfan un papel clave en el metabolism, Is 088 6fosao. el ido pirvicoy fa aces! coenai A 2. La glicosa 6fosfato puede convene en ghicosa glucégeno. ibe Stasi y éedo pirdvico 3. Cuando el ATP ess disrinuido y el oxigen es abundant, e ic Telsio s convene enact coenzima 4: cuando el pone de oxis 1s bajo, el dedo prvi se wansorma en Sido Itc, me bolismo de los hidates de carbona y las proenas est vinculad ¢ 2) Sido pirivieo. 4, La aces coensima A es la molécula qu ingres ene ciclo de Kre larbign set ulna para simeizar des grasos.cuerps eténico colestero ADAPTACIONES METABGLICAS (p. 977) 4. Durante el estade de absorcién, los nutrientes ingerides enttan et sangre y la linfa 3 nivel de cubo digestivo 2. Durante el estado de absorcin, ta glocosa sanguinea se oxida para! var ATP, y 1a glucose eznsporiada al higado se converte en luceno y wigliéridos. La mayor parte de Ios miglicéridos se macenan en <1 ido adiposo, Las aminodcidas se convirten en Ios hepatacites en hidratos de earbono, grasa y proeinas. En el eusiira 28-8 se resume 1a regulacin hormonal dl retabolismo durante cl estado de absarcidn, 3. Durante cl estado postabsomtivo, la absorcién ha finalizado y €} ATP requeride por el organisma to apart los avitientes que ya estahan presentes. El abjetivo més imponante es mantener los nivcles de gl ‘cosa sanguinea denro de los Hnites normales mediante Ia conversion el gluctgeno del higado y cl musculo esquelético en glucoss, y del slicer! y los aminodeidos en glucosa. Los Scidos grasos, los everpos cetGnieas y aminoscidos se oxidan para aportar ATP. En el euatry 25-8 se resume Ia regulacidn hormonal de) metabolism durante el estado de postahsoncin 44. El ayuno esta privaciin de alimentos durante unos pocos dias, mie ‘ras que Is inanicin implies semanas o meses de ingestininadecua dda, Durante el ayimo y Ja inanici6n, los deides grasos y los cuerpas elsnicos ton wilds en Forma ereciente para ls produccién de ATP. EQUILIBRIO CALORICO Y ENERGETICO (p. 982) 1. Lamedida de indice metabslico en condiciones basales s¢ Hama tnd ce metabstico basal (IMA), 2. Una kilocalorta (Leal) 0 Colonia es la cantdad de enerple nocesaria pare aumentar | °C ta temperatura de 1 000 g de agus. 3. Lo temperatura cenral normal se mantiene par un delicada equilib centre los mecanismas de produccién y de pérdida de calor. 4. El gerecio, tos hormonas, e} sistema nerviosa, le temperatura eompo- Ip ingestion de alimentos, 1a edad, el sexo, el lima el sucto y fa desnulrcidn afectan el (ndice metabico 5. Lox mecanismas de transferencia de calor son la conduccifin, ta con- vveccin, la adiacin y la evapornci6n, La conduccin esl ransferen- cia de calor entre dos sustancas u objelos que estin en contacto. La ceanveccién 6s Ia transference de calor porn Muido (guide 0 gas) entre onus de diferentes temperamuess. Le radineién el transferercia 4e calor den objeto caliente a oo objeto fo sin que hays contacto ‘sivo, Evaporacign es Ia cooversin den liquida on vapor: en el peo- eso, se piende calor. PREGUNTAS DE AUTOEVALUAGION gQ5 1 ermostatohipolalimico se halla en el ea prosptica Las respoesias que producen, canservan 0 rctienen calor cuando lt temperatura central disminuye son la vasoconsticciOn a liberacién de ‘drenalna, noradrenalina y hormonas tioideas y ox esclofras, Las respuesias que aumentan In pérdida de calor cuando la tempera ra central se eleva son la ¥ucodilatacin la disminucin de) metabols mo y la evapericn de In transpnncin, ‘Dos ndcleos hipotaimicos que contrtnyen a regular ta ingesta de ali ‘nentos 50a el micloa arcuato y el ndeleo paraventricular. La hermona leptinaliberada por ls adipocits,inhibe Ie iberaciGn del newopépti- do Y del nécleo arewato y por lo tanto inbibe Ja ingests 1.9 melano: corting tambign tiene este efecto. NUTRICION (p. 986) L 2 Los nutrentes soa el agus, la hidraas de carbono, lisides. proteinas, ainerlesy las vitarnas. La mayorta de los adolescentes y adultos necestan entre 1 600 y 2800 Caloris dara ‘Los expenos en nulriclén sugieven que ls ceria en la dita deben provenir un 50-60% de los hidratos de carbono, 30% o menos de gr sas y [2a 15% de protetas: sin embargo Tos siveles dprimos de esos nutrients pueden varar La pirdmide nutricional indica cusntas parciones de ls cinco grape de alimemtas son recomendables diariamente afin de satisfacer Ia ean lad de calorfasy 1a variedad de nutieres necesarios para mantenet- se saludable ‘Los minerales que desempefan funciones esenciales son el cakio, fs foro, potaso, azure, soo. cloro. magnesia, hiero. yodo, manganeso. cobre, cobalo, cine, for, selenio y cromo (véase eundro 25-5) ‘Las vitaminas son nutrienles orgénicos que mantienen el crecimiento y I metabolismo normal, Mucha forman parte Ue sistemas enviméticos. Las viamines lipasolubles se absorben con las grasas y estin repre sencadas por las vtaminas A, D. 2 y Kas vtaminas hjdrosolubles son las del complejo B y la vtamina C Las funciones y las trastomos que causan las carencias de las princi= piles vitaminas se resumen en el cuadry 25-6 PP REGUNTAS DE AUTOEVALUACION Completar los espacios en las siguientes oraciones: 1. Elteemostato y ol centro rgulador det apetito esi en 2. Las tres moléeulas clave dol metabolisme son y Indicar silos siguientes enunciados son verdaderos 0 falsos: 3. Los alimentas que ingeritmos so milizan para abastece de energa «los process viele, sirwen como unidades cstructurales en Ins reacciones fe sin 4. Las vitaminos A, B, Dy K son vitaminas liposok esis, 0 se almacenan para so uso Futuro, es Elegir la respuesta correcta a las siguientes preguntas: 5. NAD" y BAD 1) derivan de las vitaminas B, 2) se utlizan para tans- potas étomos de hidnégenos fberados durante las reacciones de oxi ‘cia: 3) se convierten en NADH y FADA, en sus formas reducidas. 4) sctian coma coenzimas on el cielo de Krebs; 5) son los acoplores finales de electrones cn la codena respiratora. a) |, 2.3.4 y 5:b)2.3 ydse) 2y 4d) 1,2y 30) 12394 ‘Durante la glucdlisis: 1) Ia glucosa de seis carbonux se desdobla en dos Acidos piedvicos de wes carhnos; 2) hay una ganancia neta de dos rmoléculas d» ATP; 3) dos moléculas de NADH se oxidan: 4) se nece sitan nivels moderadarnente altos de oxigeno: 5) la actividad de fos fofeucrocnasa determina la tasa dé Ias reacciones metabélicas. } 1. 2 YI by Rep. 2ySiD2IAy Seep h. 2TAYS, In plucasa no se necesita para la predoccién inmediata de ATP. [oede wilizarse para: 1) sintesis de vitaminas: 2) sinesis de aminosci ‘dos: 3) gluconcogénesis. 4) glucogcnogéness: 5) lipogénesis a) 1.3 yS5Eb) RAY S:0)2,24y Sid) Dy Ie) 2y5. iCufl de tas siguientes e la secuencia correcta dela oxidaciée de glo cosa para producir ATP: a) eadena respiratoria ciclo de Knobs, forma: dn de aetilcoenzima A: 9 cielo de Krebs, formaciOn de aettcoen ima A, cadena respirsioria,gluciisis )glucdlisis, cadena respirators,996 CAPTULO25 - METAROLSMO Y NUTRICION 10. a 12, a ciclo de Krebs, formacién de acl coenvima A: ) glue e acetil coenzima A, ciclo de Krebs, cadena respiratoria; e)formacién de scetilcoonzima A, ciclo de Krebs. glucblisis, cadena respiratoria, Qué es lo que no se observa durante el ayun0 ola nani: 2 dis- ‘inven en el plasma de los niveles de dcidos rasos libres: b) ivere= ‘mento de la formacisn de cuerpas cetsnicas;€)lipblisis: ) inrernen- 1 del uso de cuerpos ceténicos par la produccidn de ATP en el cere= bro: €) deplecién de glucégeno. Si ls temperatura corporal central se eleva por encima de lo normal, {cull de log fenémenos siguientes se producicin para enfrar el ever- oP: 1) dilatacion de los vasos cuténeos: 2) aumento dela radiaciGn y cconduceién de calor al medio ambiente: 3) incremento del indice meta- bélico: 4) evaporaciGn de la cranspiracin; 5) secrecién aumentada de hormonas troideas.a) 3, 4 y 5;) 1,2y 4:6) 1,2yS:d)1.2,3.4y Sie) .2.4y5. Bn eudl de las situaciones siguientes puede aumentar el fndice meta- bélico?: 1) suelo: 2) después de Ia ingestin de alimentos: 3) aumento de i secrecién de hormones tioideas; 4) estimulacign de sistema ner- vioso parasimpético; 5) fiebre. a)3 y4;b) 1,3 y 5:6) 23: (8)2,3y 4:0) 2.395. {Cuales de las siguientes son reacciones del estado de absorci6n?: 1) respieacién celular aerdbica, 2) glucogenouénesis: 3) glucogendisis; 4) gluconcogénesis usando deido léctico: 5) ipsisis. a) 1 y 2;b) 2y 3: O3y diddy Sel ys. Relacionar las hormonas con las reacciones que regulan las respues- . formacin ‘as pueden usarse mis de una ver; algunas reacciones tienen mis de ana respuesta) __2) luconeogénesis 5) insulina =p) slucogenogénesis 2) cortisol So pucogensiisis 3) glucagon | a lipsiss 4) hormonas troideas =o) lipogénesis 5) adrenalina = catabotisme protcico 6) (actors de crecimiento s) anabolismo protcica ‘Similares ala insulina 14. Retacianar las dos columnas » by o ¥) 2) leva colesteral alas ells para usarlo en la reparaci6n de mem= bran y sintess de hormonas esteroides y sales biiares extracel exceso de colesteol de fas lalasy Jo ransporta a) hhgado para su eliminacign utrientes orgdnicos requeridos en pequefias eamidades para el, crecimiento y el metabolismo normales smolécula de wansferencia de cenergla del organise nutrients moleculares que pue-

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