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Sndrome de Hellp

Article in Revista latinoamericana de perinatologa: rgano oficial de la Federacin Latinoamericana de

Asociaciones de Medicina [Perinatal] (F.L.A.M.P.) June 2015

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Eduardo Reyna-Villasmil Carlos Briceo-Prez

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Sndrome de Hellp
ARTCULO DE REVISIN
Sndrome de Hellp
Hellp Syndrome
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil1
Dra. Duly Torres-Cepeda1
Dr. Carlos Briceo-Prez2
Dr. Ismael Suarez-Torres1
Dra. Anny Cuevas-Gonzlez1
RESUMEN
El pronstico del embarazo complicado con el sn-
drome de HELLP depende del diagnstico temprano
y el esquema de tratamiento apropiado. Se asocia al
desprendimiento prematuro de placenta, asfixia intra-
uterina y prematuridad. Cerca del 60% de los fetos
mueren dentro del tero y el 30% muestran signos de
restriccin del crecimiento intrauterino y 25% trom-
bocitopenia. La mortalidad infantil vara entre 6,7 y
70%.
Palabras clave: Sindrome de HELLP; Motali-
dad materna; Mortalidad perinatal.
ABSTRACT
The outcome of pregnancy complicated by HELLP
syndrome depends on early diagnosis and appropria-
te treatment procedure. It is associated with placen-
tal abruption, intrauterine asphyxia and prematurity.
About 60% of the fetuses die in uterus, 30% show
signs of intrauterine growth retardation and 25% re-
gister thrombocytopenia disease. Infant mortality va-
ries between 6.7 and 70%.
Keywords: HELLP syndrome; Maternal mortali-
ty; Perinatal mortality.
INTRODUCCIN
La enfermedad hipertensiva afecta del 7-10% de to-
dos los embarazos y contribuye en forma sustancial a
la morbimortalidad materna-perinatal. Aquellos que
tratan a pacientes embarazadas estn familiarizados
con los hallazgos de la preeclampsia y eclampsia; sin
embargo, la presentacin puede ser de forma muy di-
versa.
Una variante grave de la preeclampsia es el sndrome
de HELLP. Es un desorden multisistmico que com-
1 Servicio de Obstetricia y Ginecologa. Hospital Central Dr. Urquinaona
2 Departamento de Obstetricia y Ginecologa. Hospital Chiquinquir.
Universidad del Zulia. Maracaibo.
Estado Zulia, Venezuela
69
plica el embarazo y tiene un pobre pronstico. Fue
descrito inicialmente por Weinstein en 1982. El acr-
nimo es para hemlisis (H), enzimas hepticas eleva-
das (EL) y trombocitopenia (LP) (1). Ocurre en 0,17
a 0,85% de todos los embarazos y es ms frecuente
en las multparas blancas mayores. En el 70% de los
casos el sndrome es diagnosticado antes del parto;
10% antes de las 27 semanas de gestacin; 70% entre
las semanas 27 y 37; 20% despus de las 37 semanas
(2). En 30% de los casos el diagnstico es post-parto.
Diez por ciento de los embarazos complicados con
preeclampsia severa desarrollan sndrome de HELLP,
un indicador de severidad de la enfermedad (3, 4).
El sndrome de HELLP esta frecuentemente asociado
a preeclampsia severa o a eclampsia, pero tambin
puede ser diagnosticado en ausencia de estos desor-
denes. El riesgo de recurrencia en el embarazo si-
guiente se estima entre 19-27% (5). La preeclampsia
severa, el sndrome urmico hemoltico, la prpura
trombocitopenica trombtica, el lupus eritematoso
sistmico y el hgado graso agudo del embarazo pro-
ducen manifestaciones clnicas y modificaciones en
los exmenes de laboratorio similares al sndrome.
Debido a que el mismo rgano blanco es afectado por
todas estas enfermedades y que la preeclampsia por
si mismas raras veces se superpone a cualquiera de
estas patologas, el diagnstico puede ser sumamente
difcil. Se debe ser cuidadoso y prestar atencin para
tratar de discriminar las diferentes entidades clnicas,
ya que las estrategias de manejo son diferentes en
cada una de las patologas antes mencionadas.
DIAGNSTICO
Desde los primeros informes de la enfermedad, un
nmero variable de criterios ha sido usado para des-
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cribir el sndrome de HELLP (6). La comparacin al
inicio de la enfermedad, diagnstico, manejo y resul-
tante perinatal es difcil debido a la falta de unifor-
midad en la definicin. Los criterios diagnsticos se
muestran en la tabla 1. Las pacientes que desarrollan
sndrome de HELLP tienden a ser mayores (prome-
dio de edad 25 aos) y multparas, lo que establece
diferencia cuando se compara con las mujeres que
desarrollan preeclampsia severa y eclampsia (edad
promedio 19 aos) (6).
TABLA 1
CRITERIOS DIAGNSTICOS.
Hemlisis.
Extendidos de sangre perifrica anormal.
Bilirrubina total > 1,2 mg/dl.
Deshidrogenasa lctica > 600 UI/L.
Aspartato-aminotransferasa > 70 UI/L.
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 mm3).
La aparicin ocurre en el ltimo trimestre del emba-
razo en 70% de los casos e inmediatamente despus
del parto en el resto. (7). En un estudio realizado en
61 pacientes con sndrome de HELLP, la eclampsia
estaba presente en 52% de los casos y se correlacion
la cefalea, nauseas, vmitos, alteraciones visuales, y
dolor epigstrico con un pronstico materno adverso
(8). Algunas mujeres presentan sintomatologa simi-
lar a la gripe, quejndose solo de cefalea y alteracio-
nes visuales. La mayora manifiesta un prdromo de
varios das antes de buscar asistencia mdica. En al-
gunos casos, se registra hemorragia gastrointestinal.
El examen fsico revela dolor en el cuadrante abdo-
minal superior derecho, con significativa ganancia de
peso y edema generalizado. En forma importante, la
hipertensin arterial severa no est siempre presente
y en algunos casos de sndrome de HELLP est au-
sente. Debido a que el diagnstico temprano es cru-
cial, las embarazadas con estos sntomas deben ser
sometidas a evaluaciones paraclnicas en busca de
confirmar el diagnstico.
Los hallazgos de un extendido de sangre perifrica
anormal es una prueba sensible pero no especifica. La
deshidrogenasa lctica y la bilirrubina tambin estn
incluidas en la definicin como marcadores adicio-
nales de la severidad de la hemlisis. Los pacientes
que presentan valores elevados de deshidrogenasa
lctica tienen tambien extendidos de sangre perifri-
ca anormales. La morfologa de los hemates daados
incluye equinocitos, esquizocitos y esferotomacitos.
Las concentraciones de deshidrogenasa lctica al-
canzan su pico en el segundo da del posparto. Se ha
demostrado una relacin inversa entre el incremen-
to del contaje de plaquetas y la disminucin de las
concentraciones de deshidrogenasa lctica. Las con-
centraciones de aspartato-aminotransferasa alcanzan
su pico cerca del momento del parto y regresan a las
concentraciones normales antes que lo haga la deshi-
drogenasa lctica (9, 10).
La ganancia de peso y el edema son hallazgos fsicos
usuales, que se han encontrado en ms del 50% de los
casos (10). La presin arterial esta elevada en un ran-
go marcado (presin arterial sistlica mayor de 160
mm de Hg y diastlica mayor de 110 mm de Hg) en
dos tercios de las pacientes con sndrome de HELLP;
sin embargo, se encuentra en 15% de las pacientes
presin arterial diastlica menor de 90 mm de Hg. La
proteinuria est presente en el 85% de las pacientes,
con proteinuria mnima en 9% de los casos y ausencia
de esta en 6% (11).
Puede ser evidente una asociacin con diabetes ins-
pida (12) o con sndrome anti-fosfolpidos (13). En
mujeres con antecedentes de aparicin temprana de
preeclampsia (antes de las 34 semanas) se debe in-
vestigar la presencia de sndrome anti-fosfolpidos
(14). En presencia de esta asociacin, la mortalidad
materna y fetal aumenta por encima del 50% (15).
Las pacientes con formas atpicas de preeclampsia o
sndrome de HELLP deben ser estudiadas en busca de
anticuerpos anti-fosfolpidos (16).
La identificacin de factores de riesgo de morbilidad
significativa en las pacientes con sndrome de HELLP
incluyen: nuseas, vmitos y dolor epigstrico. Los
exmenes clnicos que indican una posibilidad mayor
del 75% de desarrollar importantes complicaciones
maternas incluyen: deshidrogenasa lctica > 1400
UI/L, transaminasas > 125 UI/L y concentraciones
de cido rico > 7,8 mg/dl (10, 17). La presencia
de nuseas, vmitos y/o dolor epigstrico son tam-
bin factores de riesgo significativos de morbilidad
neonatal (17). La ganancia excesiva de peso puede
observarse cuando la presin arterial sistlica supera
los 140 mm de Hg pero la presin arterial sistlica es
menos de 90 mm de Hg. La ausencia de hipertensin
diastlica puede ser mal interpretada como un signo
para descartar el diagnstico de posible preeclampsia
con sndrome de HELLP. Los hallazgos oftalmol-
gicos pueden ir desde problemas oculares menores
hasta la ceguera cortical, desprendimiento de la retina
y hemorragia del vtreo. En las pacientes con hiper-
tensin, el dolor epigstrico y la hemlisis junto con
la presencia de alteraciones oculares pueden ayudar
en el diagnstico de sndrome (18).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
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El principal desorden que se debe considerar en el
diagnstico diferencial son las enfermedades hepti-
cas y gastrointestinales y los desrdenes hematol-
gicos y renales. Un diagnstico diferencial difcil es
con hgado graso agudo del embarazo, el cual tam-
bin ocurre en pacientes multparas despus de las 30
semanas. Tiene manifestaciones similares al sndro-
me de HELLP (citolisis y trombocitopenia), pero la
hipoglucemia y la prolongacin del tiempo de pro-
trombina estn presentes y la evolucin es hacia la in-
suficiencia heptica aguda. Los aspectos fisiopatol-
gicos son la esteatosis macrovascular, pero la puncin
heptica es poco utilizada debido a los defectos en la
coagulacin (19).
Se debe tener especial cuidado en cualquiera de las
siguientes patologas dependiendo del cuadro clnico:
apendicitis, enfermedad vesicular, ulcera pptica, he-
patitis, sndrome de Budd-Chiari, urolitiasis, pielone-
fritis, lupus sistmico eritematoso, prpura trombo-
citopenica trombtica, sndrome urmico hemoltico, do con los controles. La disminucin de la actividad
hgado graso agudo del embarazo e infarto heptico
con resistencia a la protena C activada (20,21). Se
debe revisar los frmacos que usan las pacientes ya
que algunos de ellos pueden producir lesin heptica.
La hepatitis puede ser causada por nitrofurantoina,
sulfonamidas, isoniazid, metildopa, fenitona o pro-
piltiuracilo. La colestasis que puede observarse en pa-
cientes que consumen frmacos como clorpromazina,
sulfonamidas o estolato de eritomicina (22). El lupus
inducido por medicamento puede ser causado por fr-
macos antihipertensivos (metildopa, hidralacina, la-
betalol), antibiticos (sulfonamidas, nitrofurantona,
penicilina) y agentes anticonvulsivantes (carbamaze-
pina, fenobarbital, fenitona).
CLASIFICACIONES
Existen dos clasificaciones que son comnmente uti-
lizadas (1, 2). El sistema de clasificacin de Tennesse
que est basado en la determinacin de los siguien-
tes parmetros: aspartato-aminotransferasa mayor de
70 UI/L, deshidrogenasa lctica mayor de 600 UI/L
y contaje de plaquetas menor de 100,000 x mm3.
De acuerdo con esto, existen dos formas: sndrome
de HELLP completo (todos los elementos estn pre-
sentes) y parcial (uno o dos elementos presentes).
Aproximadamente la mitad de las pacientes con diag-
nstico de sndrome de HELLP no presentan las ma-
nifestaciones de laboratorio completas. En los casos
de sndrome de HELLP parcial, donde se observa por
lo menos un criterio del sndrome, la tendencia es a
presentar una menor morbilidad materna (23).
La clasificacin de Mississippi se basa sobre el con-
71
taje de plaquetas: Clase I (menos de 150.000 plaque-
tas x mm3), clase II (menos de 100.000 plaquetas x
mm3) y clase III (menos de 50.000 plaquetas x mm3).
INMUNOLOGA DEL SNDROME DE HELLP
La preeclampsia ha sido considerada por muchos in-
vestigadores como el resultado, al menos en parte, de
alteraciones en el proceso inmunolgico. Los estu-
dios que apoyan esta teora se basan en un incremento
en la incidencia en las primigestas, el incremento en
el riesgo en embarazos con aumento del volumen del
tejido trofoblstico, embarazos con una nueva pareja,
uso previo de anticonceptivos de barrera y embarazo
posterior a la donacin de oocitos. Debido a que el
sndrome de HELLP parece ser una forma atpica de
la preeclampsia, este tambin podra ser el resultado
de una alteracin de la inmunidad.
Se ha demostrado el incremento en el plasma de las
pacientes con preeclampsia / sndrome de HELLP de
los niveles de anafilotoxinas, C3a y C5A compara-
de las clulas T y B y la alteracin de los monocitos
para manipular los patgenos intracelulares han sido
reportadas por un grupo de investigadores en embara-
zos complicados con sndrome de HELLP (11). Esta
disfuncin inmune antecede de 7 a 14 das al diagns-
tico de laboratorio del sndrome.
Otras evidencias de una posible causa inmune del
sndrome de HELLP son el hallazgo de anticuerpos
antiplaquetarios en un pequeo nmero de pacientes,
la observacin de destruccin perifrica de las pla-
quetas y la posibilidad de una transferencia pasiva
hacia el feto. La trombocitopenia fetal y la anemia
hemoltica microangioptica que se presentan en las
pacientes con sndrome de HELLP son muy similares
a la observada en otras enfermedades autoinmunes.
El sndrome de HELLP puede, en parte, ser un proce-
so inflamatorio como lo sugiere la correlacin entre la
leucocitosis y la severidad de la enfermedad.
PATOGNESIS
La patognesis del sndrome de HELLP an es desco-
nocida. Las lesiones fisiopatolgicas en la preeclamp-
sia involucra la deficiente remodelacin de la vas-
cularizacin materna por el trofoblasto placentario,
hecho que ocurre en la fase temprana del embarazo.
Debido a que la invasin trofoblstica produce inva-
riablemente el contacto del feto con las clulas del
sistema materno inmunocompetente, la interaccin
feto-materna durante el embarazo es crucial para el
pronstico (24). En el tercer trimestre del embarazo,
existe una marcada activacin de los leucocitos ma-
ternos en la sangre perifrica. Las concentraciones de
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los antgenos de histocompatibilidad (HLA) solubles
producidos por el feto se unen a las clulas inmuno-
competentes activadas, y son la fuente de la intensa
respuesta inmune materna hacia el feto.
Debido a que las molculas de los antgenos HLA
solubles son capaces de inducir la apoptosis celu-
lar, an concentraciones muy pequeas pueden ser
importantes para la regulacin del sistema inmune
materno o para el mantenimiento del balance inmune
materno-fetal durante el embarazo (25). En el sndro-
me de HELLP, se encuentran altas concentraciones de
los antgenos HLA solubles. El sndrome puede ser
considerado un rechazo agudo al aloinjerto fetal. Ms
an, la determinacin de las concentraciones de los
antgenos HLA solubles puede ser til para la identifi-
cacin de las preeclmpticas con riesgo de desarrollar
sndrome de HELLP (25). Se ha encontrado disminu-
cin en la funcin de los linfocitos T y B, al igual que
en la funcin de los monocitos, y esto precede 1 o 2
semanas al diagnstico de laboratorio del sndrome
de HELLP (26).
En la preeclampsia, existe una expresin anormal de
las molculas de adhesin celular, al igual que del
factor de crecimiento celular endotelial y sus recepto-
res en el trofoblasto, causando insuficiencia vascular
teroplacentaria que produce una liberacin y meta-
bolizacin anormal del xido ntrico, prostaglandinas
y endotelina en el tejido placentario. Estos cambios
inducen la agregacin plaquetaria, disfuncin endo-
telial e hipertensin arterial (27). Las protenas Fas
transmembranas, las cuales pertenecen a la familia de
receptores del factor de necrosis tumoral (TNRSF),
producidas por los linfocitos, regulan la invasin del
trofoblasto al miometrio. La sustitucin de solo un
nucletido en la posicin 670 del gen TNRSF6 de la
madre, no del feto, produce un incremento en la ca-
pacidad de los linfocitos maternos para reconocer y
destruir el trofoblasto durante la invasin de la pared
uterina y de las arterias espirales, llevando a un in-
cremento en el riesgo de aparicin del sndrome (18).
Las plaquetas circulantes se adhieren al endotelio
daado o activado produciendo un incremento en la
depuracin (28). La activacin endotelial, con libe-
racin de los multimeros del factor von Willebrand,
causan trombocitopenia de consumo y microangiopa-
tia trombocitica. La enzima responsable para la apa-
ricin de los multimeros del factor de von Willebrand
es la ADAMST13, que se encuentra en concentracio-
nes ms bajas en pacientes con sndrome de HELLP
comparado con embarazadas sanas (29). El aumento
significativo en las concentraciones de activador ti-
sular de plasmingeno e inhibidor I del activador de
plasmingeno (PAI-1) en el contexto del sndrome de
HELLP comparado con el embarazo normal sugiere
que la activacin plaquetaria y la alteracin en la ac-
tivacin del plasmingeno estn involucradas en la
patognesis del sndrome (30).
El endotelio vascular puede ser daado por vasoes-
pasmo segmentario, seguido por la formacin de ma-
trices de fibrina en el sitio de la lesin. La ruptura de
la membrana de las plaquetas y la liberacin de cido
araquidnico y otros mediadores vasoactivos produce
vasoconstriccin, vasoespasmo y aceleran la agrega-
cin plaquetaria (27,30).
Un error innato del metabolismo oxidativo de los
cidos grasos puede demostrarse en los recin naci-
dos de madre con sndrome de HELLP. Una muta-
cin permite que los cidos grasos de cadena larga
(por ejemplo, metabolitos del 3-hidroxiacil) que se
producen en el feto o la placenta se acumulen en la
circulacin materna por deficiencia de la deshidroge-
nasa coenzima A 3-hidroxiacil, lo cual produce una
oxidacin mitocondrial insuficiente de los cidos gra-
sos necesarios para la cetognesis, una vez que se ha
consumido el glucgeno heptico (31). La afeccin
heptica en la embarazada es ms frecuente cuando
sus fetos tienen deficiencia severa de la deshidroge-
nasa coenzima A 3-hidroxiacil. Dada su transmisin
autosmica recesiva, se recomienda el diagnstico
molecular en todas las embarazadas con sndrome de
HELLP al igual que para sus parejas e hijos (32,33).
La patognesis de la afeccin heptica del sndrome
de HELLP es desconocida. Una cadena compleja de
eventos se inicia en el hgado por los depsitos in-
travasculares de fibrina con obstruccin sinusoidal,
asociada con hipovolemia, lo cual se demuestra por
la disminucin del flujo sanguneo heptico en la eva-
luacin Doppler en pacientes con preeclampsia que
posteriormente desarrollan el sndrome (34). La is-
quemia heptica causa infartos, hematomas sub-cap-
sulares y hemorragias intraparenquimatosas, las cua-
les pueden producir ruptura heptica y muerte (35).
La acumulacin de grasa macrovesicular en el hgado
es una de las diferencias con el hgado graso del em-
barazo. Los hematomas se observan ms frecuente-
mente en el lbulo heptico derecho (75%) (36). La
ruptura de la capsula heptica, una complicacin rara
pero severa, est asociada con hemoperitoneo (figura
1).
El sndrome de HELLP, en etapas tempranas, no debe
ser considerado como una variante de la coagulacin
intravascular diseminada, aun cuando la anemia he-
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FIGURA 1
RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPTICO
moltica microangioptica es caracterstica de ambos
procesos. Existen diferencias significativas entre estas
dos entidades. El tiempo de protrombina, tiempo par-
cial de tromboplastina y concentraciones de fibrin-
geno srico son normales en el sndrome de HELLP,
pero generalmente estn alterados en la coagulacin
intravascular diseminada. La evaluacin de marcado-
res ms especficos de coagulacin intravascular dise-
minada como la antitrombina III, antiplasmina alfa-2,
plasmingeno, monmeros de fibrina, dmero D, fi-
bronectina, fibrinopptido A y precalicreina pueden
diferenciar mejor ambos cuadros (1,2).
EXMENES DE LABORATORIO
El diagnstico temprano del sndrome de HELLP
est basado sobre la deteccin de la hemlisis, alte-
racin de las enzimas hepticas y disfuncin renal
(37,38). La evaluacin de laboratorio inicial de la
paciente con preeclampsia o sospecha de sndrome
de HELLP debe incluir una hematologa completa
para establecer el contaje de plaquetas. La presencia
de trombocitopenia (< 150.000 x mm3) es indicativa
de mayores estudios. Otras manifestaciones del sn-
drome, incluyendo: evidencia de anemia hemoltica
microangioptica y disfuncin heptica con aumento
de las transaminasas, debera propiciar la realizacin
de pruebas adicionales (8). Los diagnsticos diferen-
ciales de trombocitopenia durante el embarazo inclu-
yen trombocitopenia gestacional (transaminasas < 40
UI/L y deshidrogenasa lctica < 600 UI/L), trombo-
citopenia autoinmune, lupus, uso de frmacos, uso
agudo de cocana, deficiencia severa de folato, Infec-
cin por VIH y sepsis (39). Una elevacin de la deshi-
drogenasa lctica es una manifestacin de la anemia
hemoltica microangioptica y disfuncin heptica
localizada en pacientes con sndrome de HELLP. La
disfuncin heptica tambin puede ser diagnosticada
73
por un incremento de las transaminasas. Aunque un
valor de deshidrogenasa lctica superior a 600 U/L es
necesario para el diagnstico, se puede predecir una
morbilidad importante cuando los valores exceden las
1400 UI/L (40).
Aunque la complicacin ms comn de la coagula-
cin, la coagulacin intravascular diseminada, ocu-
rre en las fases avanzadas del sndrome de HELLP,
la disminucin de las concentraciones de fibringeno
y el incremento de los productos de degradacin de
la fibrina generalmente no son observadas hasta que
el contaje de plaquetas est por debajo de 100.000 x
mm3 y especialmente por debajo de 50.000 x mm3
(40). La alteracin renal generalmente no est pre-
sente en al proceso temprano de la enfermedad y las
concentraciones de cido rico y creatinina sufren
alteraciones variables. Como se observa con la des-
hidrogenasa lctica, las concentraciones de cido
rico mayores de 7,8 mg/dl son un factor de riesgo
independiente para complicaciones severas. La hipo-
glucemia es rara, y las concentraciones de bilirrubina
total raras veces sobrepasan 1-2 mg% (41).
Los exmenes bsicos de laboratorio para los pacien-
tes con sospecha de sndrome de HELLP son una
hematologa completa con contaje de plaquetas, an-
lisis de orina, creatinina srica, concentraciones de
deshidrogenasa lctica, cido rico, bilirrubina total
y directa y transaminasas. Pruebas como tiempo de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fi-
bringeno y productos de la degradacin de fibrina
estn reservados para aquellas pacientes con contaje
de plaquetas menor de 100.000 x mm3 y son parti-
cularmente tiles en aquellas pacientes con 50.000 o
menos. Las concentraciones de glucosa y electrolitos
no son tiles (20,36). Otros exmenes pueden incluir
una prueba de Coombs para anemia hemoltica, lu-
pus eritematoso y pancreatitis. Se pueden realizar la
determinacin de gases en sangra, oximetra de pul-
so, radiografa de trax, cultivos en sangre y orina,
VDRL, pruebas de hepatitis y HIV cuando sea nece-
sario. Las determinaciones del contaje de plaquetas,
deshidrogenasa lctica y enzimas hepticas deben
realizarse cada 12-24 horas o ms frecuentemente si
existe indicacin clnica (42).
La hemlisis se demuestra por un incremento de las
concentraciones de deshidrogenasa lctica (mayor de
600 UI/L) y disminucin de los valores de haptog-
lobina. Estos marcadores sensitivos tempranos del
sndrome pueden ser detectados antes del incremento
de la concentracin de bilirrubina no conjugada y la
disminucin de los valores de hemoglobina.
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El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de trom-
boplastina son normales en las etapas tempranas, pero
las concentraciones de los productos de degradacin
de fibrina, dmero D y complejos trombina-antitrom-
bina estn aumentadas, y son descritos como mar-
cadores de fibrinlisis secundaria y agregacin pla-
quetaria. Concentraciones de antitrombina III menor
de 79%, dmero D menor de 4 picog/ml y complejos
trombina-antitrombina mayor de 26 mg/ml han sido
propuestas como criterios para la induccin del parto
en sndrome de HELLP (36).
La trombocitopenia es la causa primaria y principal
de las alteraciones de la coagulacin en el sndrome
de HELLP. Mltiples factores estn involucrados en
la patognesis de la trombocitopenia: dao endotelial
vascular, alteracin de la produccin de prostacicli-
na, y aumento de los depsitos de fibrina en la pared
vascular. Se ha descrito la aceleracin de la destruc-
cin plaquetaria, activacin plaquetaria y aumento
en el volumen de las plaquetas y la produccin de
megacariocitos. Se ha reportado un incremento en
la respuesta del calcio plaquetario a la vasopresina-
arginina precede a la trombocitopenia y ocurre en el
primer trimestre del embarazo. Esto se ha propuesto
como un predictor de la preeclampsia (24).
Cuando el contaje de plaquetas disminuye por debajo
de 50.000 x mm3, se debe considerar la asociacin
con la coagulacin intravascular diseminada, lo cual
agrava el pronstico (8). El contaje de plaquetas ma-
ternas disminuye inmediatamente despus del parto,
y luego comienza a aumentar al tercer da del puerpe-
rio, alcanzado ms de 100.000 plaquetas al sexto da.
La ausencia de incremento en el contaje de plaquetas
despus de 96 horas del parto indica una alteracin
severa, con el posible desarrollo de mltiples fallos
de rganos terminales (43).
La aspartato-aminotransferasa se encuentra en otros
tejidos diferentes a los hepatocitos y la alanino-ami-
notransferasa es ms especfica de lesin heptica.
Las concentraciones plasmticas de alfa 1 glutation
S-transferasa se han propuesto como un marcador
sensible de dao hepatocelular en las pacientes con
sndrome de HELLP (44). La insuficiencia heptica
aguda es rara debido a la doble vascularizacin del h-
gado y a su capacidad de funcionar en condiciones de
baja captacin de oxgeno. Sin embargo, la microan-
giopata con obstruccin sinusoidal causa necrosis
del hepatocito la cual es responsable del aumento de
las concentraciones de aspartato-aminotransferasa y
alanino-aminotransferasa (38). En 30% de los casos,
se observa aumento de las concentraciones de gam-
maglutaril-transferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina
srica. Debido a que la necrosis heptica y la hemo-
rragia intraparenquimatosa son lesiones focales, se
mantiene la funcin heptica. El tiempo de protrom-
bina es normal, excepto en los casos severos compli-
cados con coagulacin intravascular diseminada (43).
El incremento de las concentraciones de cido hialu-
rnico mayores de 100 picog/L, puede ser un marca-
dor confiable del sndrome de HELLP. Las concen-
traciones sricas elevadas de adiponectina indican
afeccin vascular en la preeclampsia. Altas concen-
traciones de alfa-fetoprotena o gonadotropina cori-
nica en el segundo trimestre del embarazo determina
el aumento del riesgo de sndrome de HELLP en ms
de 47 veces. Uno de los marcadores de sndrome de
HELLP con valor predictivo es la concentracin sri-
ca de amiloide A por encima de 3,5 mg/L (11).
CONDUCTA OBSTTRICA
El parto no produce la curacin en todos los casos,
ya que el 30% de las pacientes presentan alteraciones
en los 2 das siguientes a este (de pocas horas hasta
6 das) (10). Sesenta y nueve por ciento de estas pa-
cientes en el periodo posparto tienen un diagnstico
preparto de preeclampsia. El sndrome de HELLP por
s mismo no es una indicacin de cesrea y el parto
se puede inducir si las pacientes tiene ms de 32 se-
manas. Antes de las 30 semanas se puede anticipar un
trabajo de parto prolongado y se debe considerar la
cesrea. Los agentes de maduracin cervical pueden
ser tiles si las pacientes tienen un cuello no favora-
ble. Se debe evitar la administracin inadvertida de
lquidos para prevenir la sobrecarga de volumen. Se
deben tener precauciones para mantener el contaje de
plaquetas por encima de 20.000 x mm3 si se planea
un parto vaginal (20).
Durante el puerperio, las pacientes necesitan observa-
cin estricta en las 48 horas siguientes al parto. Los
parmetros hematolgicos deben comenzar a norma-
lizarse en este momento. Se debe esperar un retor-
no masivo de lquidos que se han acumulado en el
intersticio durante el embarazo. Las pacientes deben
ser cuidadosamente monitorizadas para evitar edema
pulmonar, disfuncin heptica o renal.
Existen informes sobre la mejora de los parmetros
de laboratorio, el incremento de la diuresis y la dismi-
nucin de la presin arterial despus de la administra-
cin de corticosteroides inmediatamente despus del
parto. En un estudio de Mallick y colaboradores (46)
encontraron una recuperacin ms rpida, medida por
la correccin de la trombocitopenia y las concentra-
ciones de deshidrogenasa lctica.
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015

La induccin del parto es la nica terapia especfi-
ca del sndrome de HELLP. En las embarazadas con
edades gestacionales mayores de 34 semanas se re-
comienda la induccin inmediata del parto. Varias
complicaciones maternas son ms frecuentes cuando
la induccin del parto se retrasa por ms de 12 horas
(47). En edades gestacionales de 24 a 34 semanas,
existe un concenso que recomienda el uso de corti-
costeroides para acelerar la madurez pulmonar fetal y
para disminuir el riesgo de enterocolitis hemorrgica
necrotizante y hemorragia intraventricular.
Si no existen complicaciones obsttricas, se prefiere
el parto vaginal. El parto abdominal es necesario en
60% de los casos. En el caso de una cesrea, puede
ser necesario el uso de drenajes sub-aponeurticos
para disminuir el riesgo de hematomas. Si durante
la cesrea se descubre un hematoma con la capsula
de Glisson intacta, no se debe intentar la evacuacin.
Cuando el hematoma es ms grande, an si la capsula
de Glisson est intacta, se recomienda abrir la capsula
y evacuar el hematoma para evitar su extensin y la
ruptura heptica secundaria (48).
El tipo de anestesia usado depende del estado de la
coagulacin de la paciente y del juicio del anestesi-
logo. La anestesia regional est contraindicada s se
presenta coagulopata. El dolor del parto puede ser
controlado con el uso de narcticos intravenosos. El
bloqueo pudendo debe evitarse en presencia de coa-
gulopata (45). Se debe utilizar la anestesia peridural
cuando el contaje de plaquetas es mayor de 100.000 x
mm3, sin presencia de desrdenes de la coagulacin y
con tiempo de coagulacin normales (39,49).
TRATAMIENTO
El manejo de las pacientes con preeclampsia y sn-
drome de HELLP es controversial. La mayora de las
modalidades teraputicas son similares a los utiliza-
dos en la preeclampsia severa. Se debe tener dispo-
nible la posibilidad de dilisis y soporte ventilatorio
en los casos severos y se debe contar con expansores
plasmticos, agentes anti-trombticos, heparina, an-
titrombina, aspirina a bajas dosis, agentes inmunosu-
presores, esteroides y plasma fresco.
Para hacer el tratamiento del sndrome de HELLP, el
mdico debe considerar el diagnstico. Este puede ser
el paso ms difcil debido a que el cuadro clnico de
la paciente quiz no sugiere la presencia de la pree-
clampsia, solo una enfermedad no especifica. Una
vez que existe la sospecha del sndrome de HELLP,
se deben realizar las pruebas de laboratorio indica-
das. En la fase temprana del sndrome de HELLP
solo se puede observar un pequeo incremento en la
75
deshidrogenasa lctica y las transaminasas y una li-
gera trombocitopenia (clase 3). Aunque el sndrome
de HELLP es una variante severa de la preeclamp-
sia, el diagnstico puede ser incierto en las pacientes
con hipertensin y proteinuria hasta que el contaje de
plaquetas disminuya ms all de 100.000 plaquetas x
mm3 y las concentraciones de deshidrogenasa lctica
aumenten por encima de 600 UI (50).
La preeclampsia / sndrome de HELLP ha sido err-
neamente diagnosticados como hepatitis viral, clico
biliar, reflujo esofgico, colecistitis, lupus eritema-
toso, ulcera gstrica, insuficiencia renal aguda post-
parto, sndrome urmico hemoltico, prpura trombo-
citopnica trombocitica y prpura trombocitopenica
autoinmune. En forma similar y con resultados nega-
tivos, otras condiciones han sido mal diagnosticadas
como sndrome de HELLP incluyendo, miocardiopa-
ta, aneurisma artico disecante, intoxicacin aguda
por cocana, hipertensin esencial, enfermedad renal,
hgado graso agudo, enfermedad vescula, glomeru-
lonefritis, lupus eritematoso y enfermedad heptica
alcohlica (13,19).
La severidad de la preeclampsia se diagnostica sobre
la base del aumento de la presin arterial, de la protei-
nuria y del cido rico. Excepto por este ltimo, estos
parmetros no son tiles en el sndrome de HELLP
tanto para hacer el diagnstico como para establecer
la severidad de la variante atpica de la preeclampsia
severa. Las pacientes con evidencia de preeclampsia,
dolor en el cuadrante abdominal superior derecho y
nauseas deben ser evaluadas para descartar sndrome
de HELLP. El diagnstico a tiempo facilita una mejor
resultante materna y perinatal (37).
El momento del parto depende de un nmero de fac-
tores que incluyen la severidad de la condicin mater-
na, la condicin fetal, la reserva placentaria y la edad
gestacional. Despus del ingreso se debe confirmar
la edad gestacional. El estado fetal es establecido por
pruebas no estresantes, estresantes y/o perfil biofsi-
co. El estado materno es determinado por los antece-
dentes, examen fsico y pruebas de laboratorio. Con
pocas excepciones, los embarazos mayores de 34 se-
manas y con sndrome de HELLP deben ser interrum-
pidos por va vaginal o abdominal en las siguientes
24 horas. Se recomienda que todas las pacientes con
embarazos entre 24 y 34 semanas deban ser conside-
radas como candidatas para el tratamiento con cor-
ticosteroides para asegurar la maduracin pulmonar
fetal y la funcin pulmonar neonatal aun si el parto
no puede ser pospuesto hasta el periodo ideal e 24-48
horas (51,52).
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015
76
Una segunda razn para administrar los corticosteroi-
des en el sndrome de HELLP es que un nmero im-
portante de investigadores han observado una mejora
temporal y variable en el proceso del sndrome como
un beneficio materno cuando los corticoides se ad-
ministran antes del parto por indicaciones fetales/ma-
ternas. Durante el tratamiento el contaje de plaquetas
se estabiliza o incrementa, la deshidrogenasa lctica
y las transaminasas se estabilizan o disminuyen. Los
efectos benficos de este tratamiento en los neonatos
incluye una reduccin en la estada en la unidad de
cuidados intensivos neonatales, menor incidencia de
hemorragias intraventriculares, enterocolitis necro-
tizante, fibroplasia retrolental y muertes neonatales
comparado con las pacientes no tratadas (51-53).
En un estudio retrospectivo que comparo 43 pacien-
tes con sndrome de HELLP post-parto tratadas con
dexametasona comparadas con 237 pacientes con sn-
drome de HELLP no tratadas con dexametasona, las
pacientes del primer grupo experimentaron un curso
ms corto de la enfermedad, recuperacin ms rpida
y menos mobilidad (51). Estos hallazgos han llevado
al uso de varios esquemas de uso de corticosteroides
pre-parto para posponer el parto de fetos pre-trminos
extremos, para reducir la necesidad de transfusiones
de sangre o productos sanguneos a la madre, reduc-
cin de la morbilidad y mortalidad materna y peri-
natal. Se ha observado que las pacientes que reciben
dexametasona (10 mg intramuscular cada 12 horas
hasta el parto) tienen aumento del contaje de las pla-
quetas en el tiempo, incrementa significativamente la
diuresis materna y prolonga significativamente la du-
racin del intervalo entre el inicio del tratamiento y el
parto comparado con controles.
Todas las pacientes con sndrome de HELLP que son
tratadas antes del parto con altas dosis de corticoste-
roides necesitan la administracin de corticosteroides
en el post-parto para prevenir una disminucin de
rebote de las plaquetas. Si las pacientes no reciben
los corticosteroides en el post-parto, el fenmeno de
rebote se caracteriza por concentraciones elevadas
de deshidrogenasa lctica y transaminasas, trombo-
citopenia severa y oliguria severa. La mejora de la
trombocitopenia se ha observado ms frecuentemente
en el uso de bajas dosis comparado con dosis ms
altas (54-56). En un anlisis realizado en 170 pacien-
tes con sndrome de HELLP, comparando el grupo
de dexametasona con un grupo control la morbilidad
y mortalidad materna por desprendimiento prema-
turo de placenta, edema agudo de pulmn y ruptura
heptica fueron similares. Los esteroides pre-parto
tambin han sido utilizados en embarazos mltiples
complicados con sndrome de HELLP para estabili-
zar los valores de laboratorio y prolongar los emba-
razos lejanos al trmino. Estudios posteriores no han
logrado demostrar tales beneficios significativos ni
con el uso de dexametasona endovenosa ni con beta-
metasona intramuscular (57-60). El mayor intervalo
que se ha utilizado los corticosteroides para posponer
el parto en un pretrmino extremo (24 semanas) ha
sido de 19 das (56).
Aunque una pequea cantidad de pacientes con sn-
drome de HELLP no tiene elevacin de la presin
arterial, 80-85% tienen presiones lo suficientemente
altas que necesitan tratamiento para prevenir la mor-
bilidad y mortalidad materna significativa. El objeti-
vo del control de la presin arterial es reducirla para
prevenir las complicaciones maternas y el posible
riesgo de desprendimiento placentario mientras exis-
ta una perfusin placentaria adecuada. Se recomienda
tratar la presin arterial sistlica superior a los 150
mm de Hg (ms que la recomendacin habitual de
comenzar el tratamiento cuando la presin arterial
sistlica supere los 160 mm de Hg) y para prevenir la
sub-perfusin placentaria se debe mantener la presin
arterial por encima de 80-90 mm de Hg (61).
La hidralazina, un relajante directo del msculo liso
arterial, es usada para el manejo agudo de la hiperten-
sin en el sndrome de HELLP. La experiencia a largo
plazo con el uso de esta droga la ha hecho una de
las primeras opciones. El labetalol puede tambin ser
utilizado. El nitroprusiato sdico es un agente antihi-
pertensivo de accin rpida que es til para el manejo
de las crisis agudas que no responde a otros agentes.
Es un potente dilatador venoso y arterial. Puede ser
utilizado antes del parto pero existe preocupacin so-
bre la toxicidad del cianuro sobre el feto (24). Los
diurticos no deben ser utilizados en forma rutinaria
ya que aumentan la hipovolemia materna y agrava la
hipoperfusin placentaria (61).
Al agente ideal para el uso en el post-parto es la ni-
fedipina, un antagonista de los canales de calcio que
tiene una potente actividad vasodilatadora arterial pe-
rifrica con efectos limitados en el rin y corazn.
Cuando se administra por va oral, la nifedipina ha
demostrado tener mltiples efectos benficos, inclu-
yendo buen control de la presin arterial, mejora en
la diuresis, rpida normalizacin del contaje de pla-
quetas y ausencia de efectos adversos graves. En su
dosis teraputica habitual, no se ha observado que el
uso simultneo de nifedipina y sulfato de magnesio
produzca un efecto aditivo o efectos adversos severos
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como bloqueo neuromuscular (61).
Las convulsiones eclmpticas preceden o siguen al
desarrollo del sndrome de HELLP. Se recomien-
da que todas las pacientes con sndrome de HELLP
(particularmente durante el parto o en cualquier mo-
mento que el dolor epigstrico este presente) reciban
sulfato de magnesio a dosis de 4 a 6 gramos endo-
venosos seguido por una infusin continua a razn
de 1,5 a 4 gramos, individualizado en cada paciente.
Las pacientes deben ser monitorizadas por los refle-
jos patelares, diuresis y niveles sricos de magnesio.
El uso de la infusin por 48 horas o ms en el puer-
perio ocasionalmente puede ser necesario hasta que
existan evidencias de la recuperacin del sndrome de
HELLP (61).
El sulfato de magnesio parece ser el agente ideal para
la prevencin de las convulsiones en pacientes con
preeclampsia / eclampsia. Una accin beneficiosa se-
cundaria es la capacidad para producir una ligera rela-
jacin de la vasculatura central o perifrica, llevando
a una menor activacin de la plaqueta (62). Son pocas
las pacientes en las cuales est contraindicado el mag-
nesio, como aquellas con miastenia gravis, en las cua-
les se puede usar la fenitona. La dosis de carga es de
15 mg/Kg dada a razn de 40 mg/min con monitoreo
continuo de la frecuencia cardiaca y la presin arterial
de la paciente cada 5 minutos. El rango teraputico de
la fenitona es de 10-20 g/ml (61).
La combinacin del vasoespasmo y la lesin endote-
lial en las pacientes con sndrome de HELLP estrecha
el margen de excesos o deficiencias de lquidos intra-
vasculares tolerables. Un esquema de restitucin de
lquidos recomendado para el sndrome de HELLP es
alternar dextrosa al 5% con solucin salina y solucin
Ringer-lactato a una taza de 100 ml/hora y mantener
una diuresis horaria de por lo menos 20 ml/hora (pre-
feriblemente de 30 a 40 ml/hora). La administracin
total de lquidos debe ser limitada a 150 ml/hora. Los
electrolitos deben ser evaluados y ajustados en forma
diaria si es necesario (27). La administracin de gran-
des cantidades de lquido puede exacerbar el volumen
intravascular y llevar a lesin renal, mientras que muy
poco lquido puede exceder la compensacin vascu-
lar y producir lesin pulmonar con edema pulmonar
cardiognico y la posible presencia de ascitis como
mltiples consecuencias adversas (1).
En las pacientes sin preeclampsia, el estado de los
lquidos puede ser medido en forma eficiente por la
presin venosa central. Debido a que la presin ve-
nosa central no siempre refleja la funcin ventricu-
lar izquierda, este mtodo no puede ser utilizado en
77
forma confiable para el manejo de los lquidos en
las pacientes con sndrome de HELLP. El monitoreo
confiable de los lquidos / sangre en los embarazos
complicados con preeclampsia / eclampsia y sndro-
me de HELLP se puede lograr utilizando la presin
de llenado capilar pulmonar. En presencia de oliguria,
se puede administrar 500 a 1000 ml de solucin iso-
tnica. Si la oliguria persiste, el estado del volumen
intravascular debe ser monitorizado por la presin de
llenado capilar pulmonar usando un catter de Swan-
Ganz. Otros casos complicados con la preeclampsia
que requieren el uso de la presin de llenado capilar
pulmonar incluyen pacientes con edema pulmonar
resistente al tratamiento convencional y la falla mul-
tiorgnica (45,55).
Se encuentran grandes volmenes de lquido ascti-
co durante la cesrea en pacientes con sndrome de
HELLP avanzado. La presencia de lquido asctico no
parece correlacionarse con los parmetros tradiciona-
les con la severidad del sndrome de HELLP como la
trombocitopenia o la elevacin de las enzimas hepti-
cas. Sin embargo, las pacientes con ascitis tienen seis
veces ms riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva
y nueve veces ms riesgo de sndrome respiratorio del
adulto que generalmente aparece en las primeras 24
horas despus del parto comparado con las pacientes
sin ascitis. La ascitis no parece afectar en forma ad-
versa la cicatrizacin, la hemorragia o la infeccin de
la herida. Parece que la administracin adecuada de
lquidos sin la presencia de sub-perfusin renal es es-
pecialmente importante en este subgrupo de pacientes
con sndrome de HELLP para evitar la aparicin de
secuelas cardiopulmonares (21).
La hemorragia espontnea puede ocurrir en sitios de
puncin e incisiones quirrgicas en embarazos com-
plicados con el sndrome de HELLP cuando el con-
taje de plaquetas est por debajo de 50.000 x mm3.
Se ha recomendado la transfusin de plaquetas en
pacientes con preeclampsia severa que son sometidas
a cesrea cuando el contaje de plaquetas est por de-
bajo de ese nivel. En pacientes con embarazos com-
plicados con sndrome de HELLP que son sometidas
a cesrea, un contaje de plaquetas de 40.000 x mm3
ha sido establecido como de riesgo de sangrado post-
parto significativo. Seis unidades de plaquetas pue-
den ser administradas antes de la cesrea si el contaje
de plaquetas es menos de 40.000 x mm3, o se puede
retrasar la intervencin hasta que se observe un incre-
mento significativo en el contaje de plaquetas (28).
Las plaquetas tambin deben ser administradas si la
paciente esta sangrado por los sitios de puncin sin
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015
78
importar el contaje de estas.
En las pacientes con sndrome de HELLP y parto
vaginal, se le administra a la paciente las unidades
de plaquetas si el contaje es menor a 20.000 x mm3
(1). Despus del parto, se recomienda la administra-
cin de las plaquetas en las siguientes 24 horas al
parto para mantener un contaje de plaquetas superior
a 50,000 x mm3 en partos abdominales y mayor de
20.000 x mm3 en partos vaginales para prevenir la
formacin de hematomas. El uso agresivo de dexa-
metasona para tratar a las pacientes con contaje de
plaquetas menores de 100.000 x mm3 a causa del sn-
drome de HELLP no se utiliza en aquellos centros
donde se dispone de unidades de plaquetas (20, 51).
Se ha reportado una asociacin entre el sndrome de
HELLP refractario y la deteccin de anticuerpos anti-
fosfolpidos (16). Las madres con esta combinacin
son refractarias al tratamiento mdico, incluyendo el
uso de corticosteroides, pero responden al intercam-
bio de plasma. Se ha propuesto que la plasmaferesis
con plasma fresco como un mtodo teraputico en
pacientes que mostraron aumentos progresivos de
la bilirrubina, creatinina, y trombocitopenia seve-
ra. Tambin se ha recomendado en pacientes cuyas
alteraciones persistan por ms de 72 horas despus
del parto, pero no tena efectos favorables en las pa-
cientes con hemlisis fulminante (63, 64). Esto fue
utilizado en una variedad de situaciones clnicas y en
aquellas pacientes con sndrome de HELLP que no
mostraban mejora clnica de la enfermedad en las 72-
96 horas despus del parto, pero esta prctica ya no se
realiza debido al uso de altas dosis de dexametasona.
Los mecanismos de accin del intercambio de plasma
pueden ser, en parte, por la remocin de los restos del
proceso de anemia microangioptica o la sustitucin
de los factores deficientes que han sido consumidos
durante el curso de la enfermedad (64). Se ha sugeri-
do que las inmunoglobulinas intravenosas tambin su
una variedad de tratamiento til debido a su eficien-
cia en el tratamiento de la prpura trombocitopenia y
desordenes similares al sndrome de HELLP. El alto
costo y sus limitaciones de uso no permiten la reco-
mendacin de este tipo de tratamiento hasta la fecha
(1).
El tratamiento hospitalario de las pacientes con sn-
drome de HELLP incluye la determinacin cuidadosa
del estado materno y fetal, con la induccin del parto
lo ms pronto posible. Debido a la historia natural de
este desorden como el rpido deterioro de la condi-
cin en su fase ms rpida, el tiempo es importante,
incluyendo la posibilidad que el parto vaginal puede
lograrse en un tiempo corto para beneficiar a la madre
y al recin nacido. A pesar del esfuerzo para lograr
un parto por va vaginal cuando es posible y seguro,
la tasa de cesrea es alta en el sndrome de HELLP,
especialmente cuando el embarazo es menor de 34
semanas. En un grupo de pacientes, la tasa combinada
de cesrea entre las 30 y 34 semanas es de 68% y es
tomada generalmente sobre la base del deterioro de
la condicin materna o fetal, presentaciones fetales
anormales o falla del progreso del parto durante el
intento de parto vaginal. En los embarazos menores
de 30 semanas, la tasa de cesrea es de 87% (6).
El estado y la maduracin cervical son consideracio-
nes importantes cuando se determina la posibilidad
del parto vaginal en las pacientes con sndrome de
HELLP. Algunos investigadores reportan tasas de
xito de solo 22% en las pacientes en las diferentes
edades gestacionales cuando la escala de Bishop es de
2 o menos, pero es exitoso en el 45% de las pacientes
con escala de Bishop mayor de 2 (10).
El riesgo primario del feto es el embarazo con sn-
drome de HELLP es la prematuridad. La resultante
perinatal de los recin nacidos pretrminos nacidos
de madres con el sndrome es similar a la resultante
de los recin nacidos pretrmino de edades gestacio-
nales similares de madres con preeclampsia / eclamp-
sia sin sndrome de HELLP. La administracin de
corticosteroides a la madre debe ser realizada tan
pronto como sea posible para potenciar la madurez
pulmonar fetal y disminuir el riesgo de enterocoiltis
necrotizante y hemorragia intraventricular en emba-
razos entre 24 y 34 semanas (34). Debido a subdesa-
rrollo de la circulacin teroplacentaria asociada con
la preeclampsia, se espera la aparicin de efectos ad-
versos. Por lo que, se ha reportado que la incidencia
de recin nacidos pequeos para su edad gestacional
es de 39%, la asfixia perinatal ocurre en 5,6% y los
recin nacidos de muy bajo peso tienen una mayor
frecuencia de leucopenia (21%), neutropenia (33%) y
trombocitopenia (33%). Adems, los hemogramas fe-
tales demuestran incremento en la masa de hemates
y anisocitosis (40).
Debido a la asociacin entre el bajo contaje de plaque-
tas y el incremento en el riesgo de hemorragia intra-
ventricular en el feto, se recomienda la determinacin
rutinaria temprana del contaje de plaquetas neona-
tales en los recin nacidos de madres con sndrome
de HELLP. La disminucin de la presin arterial y
el incremento de la necesidad de uso de ventilacin
asistida en los recin nacidos de madres con sndrome
de HELLP demuestran la necesidad de tratar a estos
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nios con un incremento en el riesgo complicaciones
cardiopulmonares post-natales. Parece que la inesta-
bilidad respiratoria y cardiovascular y la restriccin
del crecimiento intrauterino se exacerban an ms en
aquellos embarazos menores de 32 semanas (49).
El sndrome de HELLP puede manifestarse en forma
inicial en el periodo post-parto. Se ha recomendado
que todas las pacientes con preeclampsia severa y sn-
drome de HELLP deben ser tratadas en un servicio de
recuperacin obsttrica similar a una unidad de cui-
dados intermedios por el tiempo necesario para: 1) el
contaje de plaquetas muestre una tendencia ascenden-
te y exista una disminucin en las concentraciones de
deshidrogenasa lctica, 2) que la paciente tenga una
diuresis mayor de 100 ml/h por dos horas consecu-
tivas sin la administracin de lquidos o el uso de
diurticos, 3) control de la hipertensin con presin
arterial sistlica no mayores de 150 mm de Hg y pre-
sin arterial diastlica inferior a 100 mm de Hg, y 4)
mejora clnica evidente sin signos de complicaciones
significativas (49).
Durante el post-parto, las pacientes no necesitan
mantener una perfusin placentaria. Por lo tanto, la
presin arterial puede ser controlada agresivamente,
particularmente cuando la presin arterial media ex-
cede los 120 mm de Hg. Los exmenes de laborato-
rios para la determinacin de plaquetas y deshidroge-
nasa lctica deben ser continuos cada 12 horas hasta
que la paciente sea dada de alta. El sulfato de magne-
sio se administra hasta que se cumplan 48 horas del
post-parto. La evaluacin del tiempo de protrombina,
tiempo parcial de tromboplastina y fibringeno no
son necesarios a menos que el contaje de plaquetas
sea menor de 50.000 x mm3 o exista evidencia de una
coagulopata de consumo (20).
Se ha observado una resolucin ms rpida de la
preeclampsia / eclampsia con la remocin quirrgi-
ca de cualquier remanente de tejido decidual por la
realizacin del legrado. Al principio del siglo pasa-
do, en partes de Europa el legrado uterino rutinario
post-parto se realizaba en pacientes con preeclampsia
severa / eclampsia. Se ha descrito una recuperacin
acelerada de las pacientes con preeclampsia severa
que son sometidas a legrado uterino del lecho placen-
tario dirigido por ultrasonido adems de la vigilancia
intensiva durante el post-parto. La administracin de
nifedipina oral (10 mg cada 4 horas en las primeras
48 horas) se ha utilizado en el tratamiento de las pree-
clmpticas severas y parece ser tan efectivo como el
legrado post-parto para disminuir la presin arterial y
aumentar la diuresis (34).
79
Las pacientes con sndrome de HELLP y una dismi-
nucin del volumen sanguneo con prdidas signifi-
cativas de sangre tienen un aumento en el riesgo de
insuficiencia renal aguda, lesin pulmonar aguda y
sndrome de dificultad respiratoria. El reemplazo r-
pido y oportuno del volumen intravascular con sangre
y derivados es necesario para evitar el compromiso
glomerular y alveolar. Los lquidos deben ser mo-
nitorizados, con vigilancia rigurosa de las ingesta y
excretas. El monitoreo central y la intubacin de las
vas areas pueden ser necesarias en algunas pacien-
tes. En las pacientes con enfermedad sistmica mul-
tiorgnica, el recambio de plasma puede considerarse
para facilitar la resolucin del proceso patolgico de
la enfermedad (48).
COMPLICACIONES Y PRONSTICO
En una serie de 442 embarazos complicados con sn-
drome de HELLP, se report la presencia de edema
pulmonar en 6%, y hematoma heptico y desprendi-
miento de retina en 0,9% (7). La mortalidad materna
fue de 1,1%. La insuficiencia renal aguda, definida
como oliguria o anuria y elevacin de la creatinina, se
observ en 7,4% de las pacientes (65). El sndrome de
HELLP aumenta el riesgo de las pacientes de desarro-
llar eclampsia pre y post-parto (66).
La hemorragia cerebral es la complicacin ms severa
y es fatal en 50 a 65% de las pacientes. El incremen-
to sbito de la presin arterial diastlica por encima
de 120 mm de Hg incrementa el riesgo de compli-
caciones fatales como la encefalopata hipertensiva,
arritmias ventriculares y coagulacin intravascular
diseminada. Las complicaciones cerebrales son ra-
ras y particularmente severas. La ecografa Doppler
transcranial muestra cambios vasculares cerebrales
similares al vasoespasmo. Se observa un incremento
en el flujo sanguneo cerebral (62).
Las complicaciones renales ocurren en la microvas-
cularizacin (trombosis vascular, oclusin de la luz
de la arteriola renal e hipoperfusin). El sndrome
de HELLP podra causar tanto necrosis tubular (po-
tencialmente reversible) como necrosis cortical (en
la mayora de los casos produciendo secuelas). La
isquemia cortical puede generar hipotensin arterial
y la trombosis microangioptica puede causar altera-
ciones renales. La insuficiencia renal en el sndrome
de HELLP puede ser debida a las alteraciones de la
coagulacin, hemorragia y choque. Su incidencia es
cercana a 8% (43).
La diabetes inspida nefrognica es una complica-
cin rara y est caracterizada por la resistencia a la
vasopresina-arginina mediada produciendo altas
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015
80
concentraciones de vasopresina. El aumento de las
concentraciones puede ocurrir como resultado de la
deficiencia de la metabolizacin heptica, evitando la
depuracin de la vasopresinasa placentaria (67,68).
Las complicaciones hepticas incluyen infartos, he-
morragia y hematomas. La ruptura heptica ocurre en
1 de 40.000 a 250.000 casos. Debido a la presencia
de hemorragia heptica y hematoma subscapular, los
traumas menores (vmitos, transporte del pacien-
te, contracciones uterinas efectivas, convulsiones)
pueden inducir la ruptura heptica. La ruptura de la
capsula de Glisson ocurre en el borde heptico infe-
rior, causando dolor epigstrico repentino, anemia e
hipotensin. La ecografa y la paracentesis son las
pruebas diagnsticas tiles para el diagnstico de
la hemorragia intraperitoneal. La tasa de mortalidad
materna vara de 18 a 86% y la mortalidad perinatal
puede alcanzar el 80% (18).
Las imgenes del hgado son importantes para la
evaluacin de la hemorragia subscapular o intrapa-
renquimatosa y la ruptura heptica. En las embara-
zadas, el ultrasonido y la resonancia magntica son
preferidas por la ausencia de radiaciones ionizantes.
La tomografa es el mtodo de eleccin durante el
post-parto (17,40). La ecografa transabdominal de-
muestra la presencia de hematomas intrahepticos
como estructuras hipoecognicas. La tomografa y la
resonancia magntica pueden detectar la presencia de
hemoperitoneo, hematoma intraheptico y una inter-
fase irregular entre el parnquima heptico normal y
el hematoma intraheptico correspondiente al sitio de
ruptura de la capsula (40). La arteriografa heptica,
un procedimiento invasivo, puede establecer el sitio
de la hemorragia y solo debe ser realizado antes de la
embolizacin arterial.
La biopsia heptica tiene el riesgo de hemorragia y
ruptura heptica Se puede observar hemorragia pe-
riportal, necrosis parenquimatosa focal y esteatosis
macrovesicular en un tercio de los pacientes. Los
depsitos de fibrina y hialinos se demuestran por in-
munofluorescencia de las sinusoides hepticos. Las
muestras de tejido heptico muestran reacciones po-
sitivas a la interleucina 1beta, interleucina 8, factor de
necrosis tumoral alfa y anticuerpos contra la elastasa
de los neutrfilos. Estas pruebas son negativas en las
pacientes con hgado graso agudo del embarazo (41).
Se debe evitar la exploracin y la manipulacin del
hgado con las manos para evitar la formacin de he-
matomas. Si la paciente tiene sangre en la cavidad pe-
ritoneal, se debe considerar al hgado como la posible
fuente. El manejo inmediato ante la sospecha de un
hematoma heptico roto incluye la exposicin ade-
cuada, presin con compresas de laparotoma sobre el
rea de sangrado, reposicin de productos sanguneos
(concentrado globular, plasma fresco y plaquetas) y
lquidos. Las lminas de colgeno pueden ser tiles
para disminuir el sangrado (50). Se puede considerar
la embolizacin de la rama de la arteria heptica que
suministra sangre a la porcin heptica afectada (4).
Si el hematoma no roto es descubierto por ultrasoni-
do o tomografa en una paciente hemodinmicamente
estable, se debe evitar cualquier intento de drenaje del
hematoma (69). Puede ser necesaria la observacin
continua en una unidad de cuidados intensivos du-
rante el post-parto. Las opciones de tratamiento son:
ligadura quirrgica del segmento heptico sangrante,
sutura y drenaje, colocacin de parches de epipln
y mallas quirrgicas en la zona heptica afectada
(36,49).
La intervencin quirrgica de emergencia debe ser
realizada en pacientes con inestabilidad hemodin-
mica, prdida masiva de sangre, aumento del dolor o
infeccin del hematoma (70). Datos recientes apoyan
el esquema de tratamiento conservador en pacientes
hemodinmicamente estables, bajo estricta monitori-
zacin clnica, de laboratorio y de imgenes. Se han
obtenido resultados favorables con la embolizacin
arterial durante la arteriografa heptica (40).
Se ha reportado el uso de la coagulacin con lser de
argn despus de la ruptura heptica. Si no se detectan
reas necrticas durante la ciruga, no se necesita la
reseccin inmediata. Esta puede ser realizada en una
ciruga posterior (71). La administracin de factor
VIIIa recombinante podra suprimir la hemorragia en
aquellos casos que no respondan al tratamiento qui-
rrgico (72, 73). El trasplante heptico es necesario
cuando la hemorragia no puede ser detenida durante
la laparotoma o cuando se produce la insuficiencia
heptica fulminante (74).
El pronstico del embarazo complicado con el sn-
drome de HELLP depende del diagnstico temprano
y el esquema de tratamiento apropiado (2). La mor-
talidad infantil vara entre 6,7 y 70%. Es una causa
de desprendimiento prematuro de placenta, asfixia
intrauterina y prematuridad. Cerca del 60% de los fe-
tos mueren dentro del tero, 30% muestran signos de
restriccin del crecimiento intrauterino y 25% trom-
bocitopenia (75).
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Direccin del Autor
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
email: sippenbauch@hotmail.com
Maracaibo. Estado de Zulia. Venezuela
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