FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

JTP Mdica Patloga Susana Mrquez. JPT Dora Vidonne. Ctedra de Anatoma y
Fisiologa Patolgicas. Facultad de Ciencias Mdicas, UNR.

AO 2012

Introduccin

E st claramente demostrado que la Hipertensin Arterial (HTA) constituye uno de los

principales factores de riesgo para padecer enfermedad coronaria e insuficiencia
cardaca congestiva. El solo hecho de mantener cifras de presin arterial (PA) elevadas
durante aos provoca un incremento del riesgo de 2 a 10 veces y, si adems se asocia
con tabaquismo, dislipemia, diabetes, etc., estas cifras se elevan a 50-60 veces o ms.
En algunos pases, como Estados Unidos, las ltimas dos dcadas han mostrado
una dramtica declinacin de la morbimortalidad de enfermedades cardacas y ataques
vasculares cerebrales. Estos efectos han sido el resultado:
del avance del conocimiento sobre la fisiopatologa de la enfermedad, sobre los
factores de riesgo y la etiopatogenia;
de enrgicas campaas de educacin, promocin y prevencin de la salud;
del desarrollo de nuevas estrategias diagnsticas y teraputicas.
Resulta necesario plantear el tema, al menos, desde tres perspectivas
fundamentales:
El paciente: Esto significa que el mismo debe conocer adecuadamente qu le
sucede, y que es central su participacin y colaboracin activa para realizar un
cuidado razonable y as evitar los riesgos de no hacerlo. De lo expresado se
desprende que, en buena medida, el logro de este objetivo radica en mantener una
buena relacin y comunicacin mdico-paciente.
La asistencia: El mdico tiene la responsabilidad de conocer profundamente las
estrategias teraputicas que abarcan desde la reduccin de los otros factores de
riesgo, hbitos higinico-dietticos, hasta el uso racional de las drogas y un alerta
permanente respecto de sus efectos indeseables y a la continuidad del tratamiento.
En este sentido tambin es fundamental la comunicacin mdico-paciente,
especialmente porque entre ambos deben llevar adelante el seguimiento de los
efectos de la teraputica elegida. Merece un comentario especial el hecho que si la
PA se estabiliza en las cifras recomendadas, producto de la teraputica instituida, es
CRUCIAL no suspender la misma porque la PA est NORMAL, justamente ese
era el objetivo a alcanzar y hay que preservarlo, ya que significa una respuesta
teraputica satisfactoria.
 La epidemiologa: En nuestro pas, la escasez de informacin estadstica provoca la
lamentable situacin de tener que hablar generalmente del tema con cifras de otros
lugares. Sin embargo, lo ms crtico es el impacto negativo en las cuestiones
atinentes a la salud poblacional, que se manifiesta en la ausencia de programas
sanitarios serios y continuados para la educacin, promocin y prevencin de la
HTA. Estas cuestiones trascienden las responsabilidades individuales de mdicos y
de pacientes en los consultorios y salas de hospital, pues se encuentra en la esfera de
decisin de Secretaras y Ministerios de Salud, es decir, el mbito de definicin de
las polticas sanitarias.
De lo expresado se desprende que el problema no es la HTA, sino los sujetos
hipertensos. La anatomofisiopatologa es una parcialidad de un todo sumamente
complejo, y actualizar de modo permanente su conocimiento brinda herramientas valiosas
para una educacin sanitaria, un diagnstico y un tratamiento, oportunos y adecuados.
Desgraciadamente, el avance del conocimiento en ello se diluye cuando no se
acompaa de enrgicas campaas sanitarias, perdiendo un impacto importante a nivel de
la salud poblacional y quedando reducido al accionar individual en los consultorios.
Fisiologa
La organizacin funcional de la circulacin de la sangre, necesita del constante
mantenimiento de la PA para asegurar la perfusin hstica adecuada, esto es un flujo
sanguneo que responda a los requerimientos permanentes de los parnquimas vitales,
como corazn y cerebro, y de otros rganos
como los riones. En condiciones normales y de reposo esto se satisface con una PA
media (PAM) de 90-100 mm Hg., y su constancia depende de un complejo mecanismo
de regulacin.
Asimismo, es importante recordar que:
la conduccin del flujo sanguneo a los tejidos se realiza a travs de un sistema de tubos
distensibles, de calibre variado, de diferente composicin de pared, que determina
tensiones parietales distintas a lo largo del sistema vascular;
presenta componentes musculares con funciones de esfnter a nivel de metaarteriolas
y arteriolas, que permiten una regulacin local del flujo sanguneo, lo que resulta
sustancial para los ajustes segn demanda particular;
la regulacin local est gobernada por factores metablicos, hormonales y
nerviosos.
Como el flujo sanguneo es continuo y pulstil (no intermitente ni discontinuo), se
puede resumir que la PA resulta de:
la cantidad de sangre que ingresa al sistema arterial por unidad de tiempo (Volumen
Minuto Cardaco: VMC),
la capacidad del sistema,
la viscosidad del fluido, y
la resistencia que opone la luz arteriolar a su salida hacia el sector capilar y venoso
(Resistencia Perifrica: RP).
Considerando que tanto la viscosidad sangunea como la capacidad del sistema arterial,
dada su constancia, no participan activamente en la regulacin de la PA, puede decirse
que todos los mecanismos de regulacin de la PA operan a travs de VMC y RP. Estas
dos variables, no son las determinantes de la PA, sino que son los mecanismos de los
que se vale el sistema regulador para ajustar las cifras tensionales.
Si bien existen distintas hiptesis para intentar explicar los mecanismos
participantes en la autorregulacin de la PA, en general todas desembocan en ltima
instancia en la modificacin del radio de las arteriolas, independientemente del control
hormonal o nervioso, por eso el nombre de autorregulacin.
Los mecanismos que intervienen en la autorregulacin seran:
Factores metablicos: como la concentracin arterial de O2, CO2 y pH arterial.
Calibre de los vasos sanguneos.
Metabolitos vasoactivos.
Presin tisular.
Los mecanismos nerviosos estn mediados por el sistema nervioso autnomo y
otras sustancias no adrenrgicas del tipo de la histamina, o el factor de relajacin
endotelial, que modifica el calibre del vaso por relajacin del msculo liso a travs de
un mecanismo an no muy bien dilucidado.
Los receptores alfa 1, cuyo mediador qumico es la norepinefrina, son los
responsables de la vasoconstriccin en arteriolas.
Los receptores beta 1, cuyo mediador qumico es tanto la epinefrina como la
norepinefrina, son los responsables del aumento de la frecuencia cardaca y de la
contractilidad miocrdica.
Los receptores beta 2, cuyo mediador qumico es la epinefrina, son los
responsables de la vasodilatacin arteriolar.
Los mecanismos hormonales que participan en la regulacin de la PA incluyen
el de renina-angiotensina-aldosterona (r-a-a), a travs de la accin vasoactiva potente de
la angiotensina y de la reabsorcin de agua y sodio mediada por la aldosterona. Las
prostaglandinas (PG) de la mdula renal, desempean un importante rol como
antihipertensoras. LA PGA2 y PGE2, a travs de la vasodilatacin cortical, provocan
xxxxxx
natriuresis y diuresis junto con vasodilatacin perifrica para estabilizar la PA.
Finalmente, sin estar totalmente separado de los conceptos anteriores, algunos
autores hablan de mecanismos hemodinmicos vinculados a la homeostasis del sodio.
Estos se evidencian a travs del hecho que el balance hidrosalino es producto del
rendimiento renal en cuanto a la excrecin de agua y sal. Esto es: la disminucin
marcada de la PA provoca oliguria, y el ascenso importante de la PA incrementa la
excrecin de agua y sal con respecto al ingreso neto.
Los mecanismos de regulacin de la PA son ejemplificados en los siguientes
cuadros.
1. MECANISMO NERVIOSO

RECEPTORES CONTROL

AORTICOS
CAROTIDEOS CORTICAL
HIPOTALAMICO
BULBAR
MEDULAR

VAGO SIMPTICO

FRECUENCIA VOLUMEN
CARDIACA SISTLICO

VOLUMEN RESISTENCIA
MINUTO CARDIACO PERIFRICA

PRESIN
ARTERIAL

Fig. 1 EFECTOR

En la figura 1 se muestra un diagrama del reflejo barorreceptor arterial. Los

receptores arteriales artico y carotdeo sensan permanentemente la PA. Emiten
impulsos por las vas aferentes hasta el nivel central.
Cuando se incrementa la tasa de descarga del receptor (mayor actividad del
receptor implica mayor frecuencia de descarga de potenciales de accin) se incrementa
la actividad vagal y decrece la actividad simptica. La actividad mediada por el nervio
vago disminuye la frecuencia cardaca; y la actividad mediada por el simptico aumenta
la frecuencia cardaca y tiene efecto sobre el volumen sistlico, a travs del aumento de la
contractilidad y sobre la resistencia perifrica (vasoconstriccin). El circuito planteado
opera de modo que la respuesta generada sea la que ajuste a los valores adecuados la PA.
2. MECANISMOS HORMONALES
a) ReninaAngiotensinaAldosterona.

RECEPTOR CONTROL

ARTERIOLA AFERENTE APARATO

del GLOMERULO RENAL YUXTAGLOMERULAR

RENINA

ANGIOTENSINA

CORTEZA
SUPRARRENAL

ALDOSTERONA

AGUA Y SODIO

VOLUMEN MINUTO RESISTENCIA

CARDIACO PERIFRICA

PRESIN
ARTERIAL

Fig. 2 EFECTOR

En la figura 2 se representa la va de secrecin de r-a-a, que conlleva a una accin

combinada directa sobre la resistencia perifrica y el volumen minuto cardaco a travs
del balance hidrosalino. Este mecanismo est estrechamente vinculado con el que se
esquematiza a continuacin.
b) hormona antidiurtica (HAD)

RECEPTOR CONTROL

OSMORRECEPTORES HIPOTLAMO
HIPOTALMICOS (SO-PV)

HIPFISIS

HAD

AGUA Y SODIO

VOLUMEN MINUTO RESISTENCIA

CARDIACO PERIFRICA

PRESIN
OSMOLARIDAD ARTERIAL
PLASMTICA

EFECTOR
Fig. 3
En la figura 3, la seal que sensan los osmorreceptores es la osmolaridad plasmtica (en
los mecanismos anteriores era la misma PA). Las correcciones de la osmolaridad
plasmtica, en tanto impliquen ajustes de volemia mediados por el balance hidrosalino,
indirectamente tambin provocarn respuestas sobre la PA. Asimismo, el efecto
vasoconstrictor de la HAD (vasopresina) incide en el valor de la PA a travs de los
cambios en la resistencia perifrica.

c) prostaglandinas
La secrecin de prostaglandinas en la regin medular del rin (PGA2 y PGE2)
con potente accin vasodilatadora, tambin interacta con los otros mecanismos
reguladores de la PA.
 RECEPTOR CONTROL

CLULAS INTERSTICIALES PAPILAS de la

de MDULA RENAL MDULA RENAL

PGA2 Y PGE2

RESISTENCIA VASCULAR
CORTICAL RENAL

FLUJO SANGUNEO
CORTICAL RENAL

VOLUMEN
EXTRACELULAR RESISTENCIA
PERIFRICA

RESISTENCIA VASCULAR
CORTICAL RENAL

SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA

PRESIN
ARTERIAL

Fig. 4
EFECTOR

La figura 4 representa el papel de las prostaglandinas medulares renales, que

antagonizan las acciones adrenrgicas y del sistema hipertensor, a travs de la natriuresis,
diuresis y la vasodilatacin perifrica.
Etiopatogenia
Los diferentes factores implicados en la etiopatogenia de la HTA pueden
agruparse en:
Hereditarios y ambientales (psicolgicos, hbitos dietticos, ingesta de sal, peso
corporal y otros).

Nerviosos: sistema nervioso central y perifrico (receptores y, en particular, sistema

nervioso autnomo).
Renales.
Hormonales: r-a-a, antidiurtica, prostaglandinas y kalicrenas, etc.
Cardacos.
Relacionados con la volemia.
Los factores enunciados pueden ser presentados en un diagrama en bloque que
facilite su interpretacin.

FACTORES
HERENCIA
AMBIENTALES

ALTERACIN
RENAL?

SUJETO SUSCEPTIBLE RETENCIN DE SODIO

PACIENTE HIPERTENSO
Fig. 5

Para el desarrollo de HTA, parece necesaria la concurrencia de una serie de

factores sobre individuos genticamente predispuestos. Una alteracin podra estar
presente en el manejo renal del sodio o, como revelan algunos estudios en animales
de experimentacin, en una hiperfuncin autonmica o una hipersensibilidad a la sal
de la dieta.

Fisiopatologa
Existen dos teoras que explicaran la patogenia de la hipertensin Fig.6.
En la primera de ellas, el fenmeno iniciador de la hipertensin parece ser la existencia
de factores genticos que reducen la excrecin renal de Na con presin arterial
normal.
La menor excrecin de sodio provoca retencin hdrica que lleva a aumento del gasto
cardaco. Esta creciente elevacin del gasto genera, como mecanismo de
autorregulacin, vaso-constriccin, para evitar riego tisular excesivo que ira seguido
de aumento incontrolado del gasto cardaco. Sin embargo, esta autorregulacin
produce aumento de resistencia perifrica y con ello hipertensin.
Gracias a esta hipertensin, los riones pueden excretar ms Na, el suficiente
para igualar al Na ingerido por la dieta y con ello impide la retencin de lquido. De
este modo, se logra un nivel constante aunque anormal de la excrecin de Na
(reajuste de la natriuresis de presin) a expensas de la elevacin de la presin
arterial.
La otra hiptesis sostiene que la causa primaria es el aumento de la resistencia
perifrica, ya por factores que inducen vasoconstriccin funcional, ya por
factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular (hipertrofia,
remodelacin, hiperplasia de clulas musculares lisas) que terminan en el aumento
de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento luminal.
Los estmulos vasoconstrictores pueden ser:
1) psicgenos. Estrs.
2) mayor liberacin de sustancias vasoconstrictoras.
3) mayor sensibilidad de la musculatura a los ajustes vasoconstrictores.
Se ha sugerido que esa mayor sensibilidad se debe a un defecto primario gentico
del transporte de Na y Ca a travs de la membrana de las clulas musculares lisas, que
provocara aumento del Ca
intracelular y contraccin de las fibras musculares lisas. Si los estmulos
vasoconstrictores actuaran en forma prolongada o repetida podran engrosar los vasos y
perpetuar la hipertensin.
La angiotensina II (AGT II) acta tambin como factor de crecimiento
(hipertrofia, hiperplasia y depsitos de matriz en fibras musculares lisas).
Existen pruebas de que en la hipertensin, los cambios de la pared vascular
PRECEDEN y NO SUCEDEN a la vasocontriccin, por lo que se presume que los
defectos genticos-ambientales de la sealizacin intracelular de las fibras musculares
lisas afectan a los genes del ciclo celular y a los flujos de iones que maduran el
crecimiento de las fibras musculares lisas y al aumento del tono, produciendo mayor
grosor de la pared y vasoconstriccin.
El rin produce varias sustancias vasodepresoras o antihipertensivas, que
supuestamente contrarrestan los efectos de la AGT; son las prostaglandinas, el factor
activador de las plaquetas y el NO (xido ntrico).
Los factores natriurticos independientes de la tasa del filtrado glomerular, entre
ellos el factor natriurtico auricular Atriopeptina, inhibe la reabsorcin de Na en los
tbulos distales y produce vasodilatacin Fig..
 INFLUENCIAS FACTORES
GENTICAS AMBIENTALES

DEFECTO DE LA DEFECTOS EN CRECIMIENTO
VASOCONSTRICCIN
HOMEOSTASIS RENAL Y ESTRUCTURA DE LA
FUNCIONAL
DE Na MUSCULATURA VASCULAR
Insuficiente excrecin de Na

Retencin H20 y Sal

de
Volumen plasmtico (
H.
Natriurtica
) Reactividad Grosor

y del LEC. vascular pared

arterial

Gasto cardaco
(autorregulacin Resistencia
vasoconstriccin) perifrica.

HIPERTENSIN
Fig. 6

FACTORES HUMORALES
Fig. 7 CONSTRICTORES DILATADORES
AGT II Prostaglandinas
VOL. SANGUNEO Catecol. NH2 Cininas
Na. Tromboxano NO/ERDF (factor
Mineralocort. Leucotrienos relajacin derivado
Atriopeptina Endotelina endotelio).

TA = GASTO CARDACO X RESISTENCIA PERIFRICA

La HTA esencial, es un proceso complejo cuya gnesis se encuentra en la
predisposicin y susceptibilidad de los sujetos, probablemente hereditaria, que involucra
mecanismos vinculados a la homeostasis hidrosalina, nerviosa y hormonal. El gasto
cardaco y las resistencias perifricas son los recursos a travs de los cuales opera el
sistema de regulacin de la PA, intentando mantener las cifras tensionales dentro del
rango de normalidad.
Cuando los mecanismos responsables de la regulacin son superados en algunas
de sus etapas de participacin, las cifras tensionales quedan fuera de la posibilidad de
control; entonces, el sistema fija un nuevo valor (ms alto) de regulacin, se instala la
HTA, pudiendo perpetuarse y an agravarse.

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

CORAZN SISTEMA RIN CATECOLAMINAS

VENOSO

FRECUENCIA PRESIN
CARDACA RENINA
VENOSA

GASTO
RETENCIN de ANGIOTENSINA II
SODIO
CARDACO

VASOCONSTRICCIN
ARTERIAL

HTA
RESISTENCIA
PERIFRICAFig. 8
 La figura 8, resume la actuacin del Sistema Nervioso Simptico sobre sus
rganos efectores y los mecanismos productores de HTA que, como puede observarse,
son los mismos que mantienen la PA en cifras normales cuando funcionan
correctamente.

Clasificacin de la HTA segn la etiologa

HTA ESENCIAL: La causa es an desconocida para nosotros.
HTA SECUNDARIA: La causa es conocida, el origen es diverso, y puede
resumirse entre las ms importantes:
a) RENAL: parenquimatosa. Vasculorrenal.
b) ENDOCRINA: tiroidea, suprarrenal, paratiroidea, hipofisaria.
c) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
d) ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO.
e) EXGENAS: intoxicaciones, frmacos, etc.
f) TOXEMIA DEL EMBARAZO.
Alteraciones anatomopatolgicas
Los vasos arteriales tienen distinto calibre y de acuerdo con ello, sus funciones son
algo diferentes. Los vasos arteriales grandes tienen pared elstica y atesoran la energa de
la descarga sistlica para propulsar la sangre.
Las arterias de calibre mediano tienen pared muscular que puede contraerse o
dilatarse y as distribuyen el flujo local y la presin.
Las arterias pequeas y arteriolas dirigen el flujo hacia los capilares. Las arteriolas
constituyen el punto principal para la resistencia perifrica.

Los capilares sanguneos tienen funciones de intercambio con los tejidos. La

contraccin de las arterias pequeas y arteriolas en la hipertensin acta en cierta
manera como una proteccin de los vasos capilares, pues si el aumento de presin se
transmitiera directamente a ellos, seran destruidos.
Las lesiones de la hipertensin arterial comienzan por el dao a la clula
endotelial. El aumento de presin, el monxido de carbono (hbito de fumar), la
hipercolesterolemia, pueden lesionar directamente al endotelio. La clula endotelial se
retrae, se abren las brechas intercelulares y se expresa una protena p-adhesiva. Esta es
una respuesta inmediata. Pero luego de horas o das, puede producirse una respuesta de
activacin endotelial con induccin de molculas superficiales de adhesin leucocitaria
(ELAM-1), acuden monocitos que se fijan y producen mediadores.
Estos mediadores producen la formacin de molculas protrombticas. Se
pierden los proteoglicanos heparnicos de superficie y eso conduce a la formacin de
trombos superficiales. Las clulas musculares lisas estn normalmente balanceadas por
influencias de factores inhibidores (heparn sulfato, interfern, factor de relajacin
derivado del endotelio) y factores estimulantes del crecimiento.
Los mediadores qumicos, activados por el dao endotelial, estimulan el crecimiento y
la multiplicacin de clulas musculares lisas que pasan a la ntima y se modifican, se
transforman de clulas contrctiles a clulas activamente secretoras de molculas de la
sustancia fundamental. Los factores estimulantes del crecimiento de las clulas
musculares lisas, pueden provenir de las clulas endoteliales activadas. Puede haber
factor de crecimiento derivado de las plaquetas e interleukina-1 provenientes de
macrfagos. Estos procesos causan, en general, engrosamiento de la ntima.
Tambin la disfuncin endotelial puede producir otro tipo de lesin que se
superpone muy frecuentemente. La disfuncin endotelial aumenta la permeabilidad; en
consecuencia, se adhieren a la superficie: plaquetas, macrfagos o monocitos y
molculas de lpidos. Estos elementos penetran en la ntima. Las plaquetas y monocitos
liberan, entonces, los factores que producen la migracin, reproduccin y activacin de
las clulas musculares lisas que se introducen en la ntima y secretan activamente gran
cantidad de sustancia fundamental, colgeno y proteoglicanos. Los lpidos que ingresan a la
ntima son captados por los macrfagos, que tienen un receptor superficial que fija las
lipoprotenas de baja densidad (LDL). Los macrfagos producen sustancias quimiotcticas
que atraen a leucocitos, los que liberan enzimas que oxidan a las LDL.
Las LDL oxidadas son fagocitadas ms rpidamente por los macrfagos. Esto
inhibe la movilidad de los macrfagos y los estimula para liberar factores de crecimiento
y citoquinas. Adems, las LDL oxidadas son lesivas para las clulas endoteliales y las
clulas musculares lisas.
Es importante recordar que la lesin superficial del endotelio puede producir
trombosis. El trombo se suma al aumento de espesor de la ntima y sus plaquetas liberan
mediadores qumicos que, como ya se ha dicho, actan sobre el endotelio y el msculo
liso.
Hasta ahora se ha visto cmo se produce la alteracin de los elementos celulares
de la pared vascular y los fenmenos celulares y bioqumicos que se relacionan e
integran entre s para producir lesin. Ahora se ver cmo son estas lesiones y dnde se
localizan. Las placas de ateroma se presentan macroscpicamente como placas ovoideas,
sobreelevadas o planas, blandas o firmes (segn su estadio de evolucin y fenmenos
agregados). Aparecen en la ntima de arterias grandes de pared elstica o muscular
como aorta, cartidas, coronarias, renales, mesentricas, ilacas, femorales, etc.
Microscpicamente, la placa de ateroma tiene un centro con lpidos, sustancia
fundamental y macrfagos de citoplasmas repletos de pequeas vacuolas lipdicas.
Rodeando a este ncleo existe tejido fibroso, que lo delimita.
Los factores de crecimiento liberados producen proliferacin de capilares
sanguneos originados en los vasa vasorum, que invaden la pared y llegan a la base de la
placa pudiendo producirse hemorragias.
Estas placas ateromatosas evolucionan con el tiempo aumentando de tamao y
sufriendo fibrosis progresiva, o bien ulceracin superficial o calcificacin distrfica.
La placa puede sufrir una hemorragia en el interior con el consiguiente aumento agudo
de tamao y oclusin brusca de la luz. La presencia de mltiples placas de ateroma
coalescentes puede causar debilitamiento de la pared arterial con dilatacin
aneurismtica y/o ruptura
Procesos con ciertas semejanzas a la placa de ateroma son las estras grasas: lesiones
poco elevadas, menores de un milmetro, amarillentas, compuestas predominantemente
por macrfagos cargados de lpidos. Aparecen en nios y jvenes, y no alteran el flujo
sanguneo.
Estas son las lesiones que se producen en los vasos mayores.
En las arterias de calibre intermedio, como la radial por ejemplo, puede haber
depsitos de calcio en la capa media, de forma anular, denominada calcificacin de la
capa media o lesin de Mnckeberg, que convierte a las arterias en tubos rgidos.
Las arteriolas y arterias pequeas no presentan placas de ateroma; en ellas se
observa una lesin caracterstica: la arteriolosclerosis hialina. La lesin endotelial de la
hipertensin arterial produce aqu, un pasaje de componentes proteicos del plasma, que
ocasiona edema crnico de la ntima, la cual se hialiniza. La sustancia hialina es una
sustancia amorfa, vtrea y eosinoflica, que aumenta el grosor de la ntima y termina
estenosando la luz.
En un 90%, la hipertensin evoluciona en forma lenta y progresiva,
prolongadamente en el tiempo. Se la denomina hipertensin benigna. En un 5% de los
hipertensos, la evolucin es acelerada y lleva a la muerte en 1 2 aos; es denominada
hipertensin maligna.
Las arteriolas en la hipertensin maligna o grave desarrollan un tipo distinto
de lesin: la arteriolosclerosis hiperplsica. Esta se caracteriza por reduplicacin de las
fibras musculares lisas con formacin de lminas elsticas mltiples y concntricas en el
espesor de la pared; esta lesin estrecha la luz. A menudo, en este tipo de hipertensin
existe necrosis fibrinoide de la ntima (arteriolitis).
Muchas de las lesiones descriptas no son patrimonio exclusivo de la
hipertensin, ya que la diabetes y el envejecimiento comparten lesiones similares.
La arteriosclerosis puede provocar:
(1) Estrechamiento progresivo de la luz vascular con isquemia tisular aguda o
crnica.
(2) Oclusin vascular aguda, trombosis y embolia.
(3) Debilitamiento de la pared del vaso con dilatacin aneurismtica y an ruptura.
En el corazn, la hipertensin puede ocasionar hipertrofia de la pared
ventricular izquierda, por el aumento de la resistencia perifrica. Si adems las arterias
coronarias desarrollan aterosclerosis, la reduccin de la luz puede causar isquemia
aguda (infarto de miocardio) o isquemia crnica (miocardioesclerosis).
En el cerebro se puede ver infartos por oclusin vascular, o hemorragias por
debilidad y ruptura de la pared arterial. Si la isquemia es crnica habr mltiples focos
pequeos de necrosis isqumica de colicuacin, subcorticales, de evolucin progresiva,
con deterioro lento de las funciones cerebrales.
En los riones, las lesiones crnicas de arterio y arteriolosclerosis producen isquemia,
que por un lado activan al aparato yuxtaglomerular y al mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona, el que aumenta la resistencia perifrica y retiene sodio, y por otra parte, la
isquemia causa atrofia renal.
La arteriosclerosis produce tambin lesiones isqumicas en los miembros
inferiores y en el intestino, tanto delgado como grueso.
Finalmente, resta aclarar que la visin panormica efectuada es solamente una
aproximacin del complejo proceso que subyace en la hipertensin. Son numerosas las
perspectivas que confluyen en la problemtica de los sujetos hipertensos, como ocurre
generalmente en la mayor parte de los temas de salud.