Insuficiencia Cardaca Transoperatoria

Dr. Marco Antonio Moreno Alatorre

Anestesilogo Cardiovascular
Centro Mdico Nacional "Siglo XXI", IMSS
Ciudad de Mxico

LA SUFICIENCIA CIRCULATORIA: se refiere a la funcin adecuada del corazn, incluyendo vlvulas

cardiacas, tejido de conduccin, estructuras de sostn y el mismo miocardio, con su adecuada irrigacin,
el volumen sanguneo y sus vasos.

De donde la INSUFICIENCIA CARDIACA se defina como el estado fisiopatolgico en el cual la

anormalidad en la funcin cardiaca, es responsable de la incapacidad para bombear sangre oxigenada
en cantidad y velocidad suficiente a los tejidos perifricos, para satisfacer las demandas metablicas.

De acuerdo con esta definicin, el BAJO GASTO, es una falla en el balance entre la bomba cardiaca
central y el control de los componentes perifricos, que incluyen: el tono de la circulacin perifrica y los
reguladores neurales y humorales del tono vascular.

El diagnstico del bajo gasto durante la anestesia y ciruga, es difcil de establecer, sin embargo hay 2
caminos que sigue el desarrollo de este sndrome a partir de una falla cardiaca, tanto en forma
antergrada como retrograda:

1.- Disminucin del flujo bombeado.

2.- Incremento del llenado venoso
Se puede notar hipotensin relativa y progresiva, pero hay medidas especficas que indican bajo gasto.
Considerndose por lo general que la prueba que ms nos ayuda para determinar la funcin cardiaca es
la evaluacin del GASTO CARDIACO, sin embargo es posible que el gasto cardiaco y la funcin
miocrdica o contractilidad no se relacionen en modo simple y directo, porque la primera se encuentra
influenciada por varios factores.

EL GASTO CARDIACO es la cantidad de sangre bombeada a la circulacin perifrica en un minuto, es

una medida que refleja el estado global del sistema circulatorio y no solo del corazn: GC = VS x FC ,
cuando este se compara con la superficie corporal se denomina INDICE CARDIACO ( IC = GC / SC)

Los factores que controlan el gasto cardiaco son:

1.- Retorno venoso (precarga)

2.- Resistencia vascular perifrica (postcarga)
3.- Necesidad de O2 en tejidos perifricos
4.- Volumen sanguneo
5.- Posicin del cuerpo
6.- Tipo de respiracin
7.- Frecuencia cardiaca y ritmo
8.- Contractilidad.
Los datos clnicos que nos hacen pensar en sndrome de bajo gasto, aparte de la presin sistmica y el
gasto cardiaco, y que son primarios, son:
1.- Disminucin o ausencia de pulso
 2.- Piel fra y marmrea en extremidades
3.- Cianosis distal o acrocianosis
4.- Aumento de la frecuencia cardiaca con tensin arterial disminuida
o normal.
5.- Oliguria (en ocasiones no valorable, en presencia de enfermedad renal o administracin de
diurticos)
6.- Saturacin de oxigeno en sangre venosa mezclada < 40%
Antes de iniciar un tratamiento, hay que pensar si los datos obtenidos son correctos. Una vez que se
identifica el sndrome de bajo gasto, se debe hacer la diferencia segn su origen o causa en :
Insuficiencia circulatoria con bajo gasto o bien Insuficiencia circulatoria con alto gasto tambin llamada
distributiva.

Cuando se cuenta con los datos de monitorizacin hemodinmica, Forrester correlaciono el ndice
cardiaco de 2.2 l/m2 , y la presin capilar en cua de 18 mmHg, para hacer el diagnstico y la
clasificacin de la suficiencia o insuficiencia cardiaca, su sintomatologa y su posible tratamiento.

En la actualidad para el manejo de sndrome de bajo gasto, es conveniente seguir un algoritmo para su
evaluacin y tratamiento.

FRECUENCIA CARDIACA Y RITMO: Si recordamos que el gasto cardiaco est en relacin directa del
volumen sistlico y la frecuencia cardiaca, y si este ltimo es el ms importante determinante clnico del
balance de oxgeno miocrdico, ya que su incremento provoca la disminucin en el tiempo diastlico,
durante el cual es el mximo llenado coronario del ventrculo izquierdo, provoca la disminucin del
mismo, con su consecuente desbalance en el aporte de oxgeno, tambin se encuentra disminuido el
llenado ventricular, pudiendo llegar a ser crtico, con la cada del gasto cardiaco, y el aumento del trabajo
miocrdico. Cuando la frecuencia es muy lenta (bradicardia), a pesar de un adecuado volumen sistlico,
puede desarrollarse un bajo gasto cardiaco, sobre todo en condiciones especiales cuando se asocia a
un volumen de salida restringido y fijo como es en la estenosis mitral y cardiomiopata en estadio final.
La bradicardia inducida por enfermedad del nodo seno o por la administracin de drogas cronotrpicas
negativas, puede exacerbar el bajo gasto.

El aumento de la frecuencia cardiaca que puede ser un mecanismo compensatorio cuando el volumen
circulatorio disminuye por hipovolemia o isquemia de miocardio, provoca aumento en el consumo de
oxgeno, por lo que es un dilema para el anestesilogo su tratamiento, ya que se puede desencadenar
mayor isquemia.

De donde la estabilizacin del ritmo y la frecuencia se deben de tratar de corregir, no obstante en

algunas ocasiones como en las secundarias a hipovolemia o bien en isquemia pueden ser refractarias al
tratamiento, hasta corregir la causa primaria.

Taquicardia sinusal, se considera a la frecuencia por arriba de 120 por minuto, pudiendo deberse a la
presencia de dolor, isquemia miocardica aguda, hipoxemia o hipercarbia, la causa debe ser identificada
para poder ser tratada agresivamente, antes de aplicar medicamentos que la yugulen, como serian los
beta bloqueadores.

Taquiarritmias supraventriculares, se presentan con frecuencias por arriba de 160 por minuto y su
etiologa es multifactorial:

1.- aumento de catecolaminas endgenas circulantes, ( secundario a bajo gasto, dolor, acidosis,
hipoxemia, hipercarbia),
2.- Hipokalemia,
3.- Hipomagnesemia,
4.- Hipercalcemia,
5.- secundario a agentes inotrpicos,
6.- Estimulacin de catter venoso central
El tratamiento consiste en corregir la causa primaria, y el manejo medicamentoso.
1.- beta-1 simpaticolticos
2.- vagomimticos
TRATAMIENTO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

I. MODALIDAD DE ADMINISTRACION

1. Cardioversin, uso del modo sincrnico: 25-100 watts

2. Marcapaso atrial rpido, intentar capturar 15% (+/-) sobre la frecuencia, disminuyndolo
lentamente.
3. Procainamida: dosis IV de 10 a 15 mg/kg en 60 min, e infusin de mantenimiento de 1 a 4
mg/min, rango teraputico de 48 mcg/ml.
4. Digoxina: dosis de impregnacin de 0.5 mg IV, seguidos de 0.25 mg cada 4 hr (total 1 mg),
mantenimiento de 0.25 mg/da, dosis dividida o no segn la funcin renal. Rango teraputico de
1 a 3 ng/ml
5. Verapamilo: 2.5 mg IV cada 2 min, total de 10 mg, puede ser repetida la dosis cada 2 o 4 hr.
6. Esmolol: dosis de prueba de 5 a 10 mg en 30 a 60 seg y ver su efecto, dosis de impregnacin
de 0.5 mg/kg en 2 min, mantenimiento de 100 a 300 mcg/kg/min.
7. Fenilefrina: 50 a 100 mcg IV.
II. OPCIONES DE TRATAMIENTO
1. Taquicardia atrial: cardioversin directa, verapamilo o esmolol.
2. Flutter atrial: cardioversin directa, digoxina, procainamida.
3. Fibrilacin atrial: digoxina, procainamida o cardioversin directa.
4. Taquicardia atrial multifocal: verapamilo o esmolol.
Bradicardia sinusal y problemas de conduccin: es cuando la frecuencia cardiaca se encuentra por abajo
de 60 latidos por minuto, siendo la causa mas comn la fibrosis del nodo seno auricular debido a
enfermedad isqumica, a una terapia preoperatoria con beta bloqueadores, o a hipotermia severa
pudiendo ser secundaria a transfusiones masivas, otras causas posibles son:
1.- Intoxicacin digitlica,
2.- Hiperkalemia,
3.- Acidosis metablica.
Siendo el tratamiento en algunos casos la administracin de atropina o glicopirrolato, de no responder a
este primer tratamiento, se usar como segunda opcin isoproterenol, o bien marcapaso elctrico.

El tratamiento para incrementar la frecuencia cardiaca::

1.- anticolinrgicos
2.- beta-1 simpaticomimticos
3.- marcapaso
Disrritmias ventriculares: estas se observan secundarias a isquemia aguda de miocardio, siendo en este
caso de mal pronstico. El tratamiento es: :
1.- corregir la etiologa (aumento o disminucin de K+, aumento de Mg++. disminuir isquemia)
2.- administrar drogas antiarrtmicas
3.- marcapaso

Tratamiento de las Disritmias Ventriculares

Modalidad Administracin Observaciones

Uso del modo sincrnico para

primera lnea, tratamiento de la
Electrocardioversin taquicardia ventricular (100
watts), asincrono para fibrilacin
ventricular (400 watts).

Dosis de carga: 1-1.5 mg/kg IV

en 30-60 seg. Mantenimiento 1-
Lidocana Extrasstoles ventriculares.
4 mg/min. Un bolo rpido puede
causar hipotensin arterial.

Procainamida Dosis de carga de 10-15 mg/kg Puede controlar disritmias

IV en 60 min. Mantenimiento: 1- refractarias a la lidocana.
 4 mg/min. Rango teraputico de
4-8 mcg/min.

Indicado para taquicardia o

fibrilacin ventriculares sin
Dosis de carga: 5-10 mg/kg IV
respuesta a la
Tosilato de bretilio en 10-20 min. Mantenimiento de
electrocardioversin. Puede
1-2 mg/min.
causar hipotensin arterial
transitoria.

2 ml de solucin al 25% IV en
Uso temprano en disritmias
Sulfato de magnesio 10-20 min (0.5 gr o 9.6 mEq de
persistentes.
Mg++).

Las causas ms comunes de bajo gasto encontradas por el anestesilogo secundarias al ritmo y
frecuencia cardiaca son:

1. Bradicardia o taquicardia
2. Disociacin aurculo-ventricular, y
3. Taquicardia o fibrilacin ventriculares.
PRECARGA: De acuerdo con la hiptesis de Frank-Starlin, el incremento de la distensin diastlica
ventricular causa un incremento correspondiente en el gasto ventricular, pero esta ley tiene un lmite en
donde el ventrculo empieza a fallar. Tradicionalmente se ha correlacionado la precarga con la PVC, PAI,
PDAP, sin embargo hay que recordar que la medida de la precarga esta dada por el volumen
telediatlico del ventrculo izquierdo, el cual se puede medir por ecocardiografa-ventriculografa, pero
para su aproximacin se debe medir por medios clnicos a travs de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo. Durante la ciruga esta se puede medir, si la vlvula mitral est sana, a travs de un
catter en aurcula izquierda (PAI) o bien si no se tiene acceso a esta , a travs de un catter de Swan
Ganz por medio de la presin de enclavamiento o cua capilar pulmonar, que es un buen reflejo de la
PAI, si no es posible el enclavamiento, se puede emplear la presin diastlica pulmonar (PDAP),
siempre que las resistencias pulmonares sean normales. La PVC mide el volumen telediatlico pero del
ventrculo derecho.

La introduccin del ecocardiograma bidemensional transesofgico nos da una estimacin directa del
VDFVI, y si se correlaciona con la medicin de la presin simultnea, se puede entender la dinmica
entre la relacin presin-volumen en el sndrome de bajo gasto.

El manejo del bajo gasto cuando esta alterada la precarga, es lograr su optimizacin, es decir, lograr
obtener el volumen adecuado, para que el ventrculo tenga la distensin mxima, con una respuesta
suficiente en su contraccin. Esto incluye un estado adecuado de perfusin cerebral y cutneo, con un
ndice cardiaco mayor de 2.2 lt/min/m2 y una saturacin de oxgeno venoso mezclado (SvO2) mayor a
65%, adecuado volumen sistlico (F.C. menor a 120), presin sangunea estable y un gasto urinario
igual a 1 ml/kg/hr.

La causa mas comn de bajo gasto cardiaco encontrada por el anestesilogo con baja precarga son:

1. hipovolemia, venodilatacin
2. diminucin del retorno venoso ( tamponale, IPPB)
3. disminucin en el gasto auricular
4. insuficiencia del V.D. (disminucin en la precarga del V.I.)
El manejo para incrementar la precarga es :
1. posicin del paciente para aumento del retorno venoso
2. infusin de lquidos intravenosos y sangre.
3. resolver tamponale, disminuir la presin de vas areas.
4. restaurar la sstole auricular por cardioversin, o marcapaso A.V.
5. aumentar el gasto del VD (aumento de PVC, disminucin RVP, inotrpico)
Restaurar una deficiente precarga: Hemotransfusin, cuando hay sangrado severo, el reemplazo ideal
sera con sangre fresca, ya que esta trae plaquetas y procoagulantes, sin embargo es razonable dejar
llegar al hematcrito tan bajo como un 30% para obtener una adecuada oxigenacin, sin compromiso de
la perfusin capilar; en pacientes con isquemia de miocardio activa o severa disfuncin pulmonar podra
no ser razonable bajar de 34%.

Los componentes sanguneos a transfundirse son:

1. Plasma fresco: cuando la cuenta de plaquetas es menor a 75 000/mm3 y en presencia de

sangrado, asociado a tiempo de protrombina prolongado.
2. Crioprecipitados: cuando los niveles de fibringeno estn bajos.
Cristaloides vs. coloides: esta controversia ha existido desde varias dcadas. Las ventajas atribuidas a
los coloides (ejemp. 25 o 5% albmina humana, derivados de plasma purificado al 5%, Hetastarch 6%,
Pentastarch 10%) justifica su alto costo basado en su habilidad y rapidez en expandir el volumen
intravascular por su efecto osmtico de meter lquido extravascular al espacio plasmtico, sin embargo
las soluciones coloidales no rehidratan el volumen extracelular, el cual puede ser depletado. Si hay
salida de plasma en presencia de sndrome de fuga capilar, estos podran salir juntamente con ellos y
exacerbar el edema intersticial (edema pulmonar). Grandes volmenes de expansores de plasma,
pueden ser causa de coagulopata por hemodilucin.

Los cristaloides (salina 0.9%, Ringer lactado) son rpidamente disponibles, baratos, virtualmente sin
reacciones adversas. Rpidamente difunden en el espacio intersticial, aunque la precarga no es tan
rpidamente aumentada como con los expansores del plasma, sin embargo su habilidad para rehidratar
el espacio intersticial compensa este factor. En el sndrome de fuga capilar, no incrementan la presin
osmtica intersticial y son menos rpidamente removidos por difusin, hacia fuera del espacio
intravascular, que los coloides cuando el equilibrio de Starling es restaurado. Una desventaja grande de
los cristaloides es que en el choque hemorrgico muy grandes volmenes de lquidos son requeridos
para un incremento equivalente en la precarga, con un incremento del agua corporal total, la solucin
salina en grandes dosis puede llevar a una acidosis metablica hiperclormica, mientras el Ringer
lactado, puede ser causa de alcalosis metablica.

Disminuir la excesiva precarga: Cuando la presin de llenado es elevada, puede ser causa de
congestin pulmonar, edema, incrementndose el corto circuito y la hipoxemia. Una elevada PDFVI
compromete la perfusin del endocardio, empezando as un circulo vicioso de isqumia de miocardio,
hipoxemia, desarrollndose falla cardiaca aguda.

Diurticos: Diurticos de asa, incrementan el flujo sanguneo cortical renal y junto con dopamina
protegen al rin del dao isqumico, la rpida administracin intravenosa esta asociada con
vasodilatacin, la cual puede causar hipotensin abrupta, por lo que se recomienda su aplicacin lenta y
en infusin.

Dopamina: En dosis bajas (0.5-2 mcg/Kg./min.) tiene predominante efecto A1 cuyos receptores se
encuentran localizados en el msculo liso de la vasculatura renal y esplcnica, causando vasodilatacin
e incremento del flujo renal, con mayor filtracin y saluresis, esta es causa del incremento sostenido del
flujo urinario ms que los diurticos de asa.

Venodilatacin: Nitroglicerina a bajas dosis (0.5-1.5 mg/kg/min) predomina un efecto venoso y directo
sobre las coronarias, con dilatacin preferencial de las arteriolas epicrdicas. Su mayor limitacin son la
hipotensin sistmica y aquicardia refleja.

SOPORTE INODILATADOR: El soporte inotrpico puede disminuir la excesiva precarga por mejorar el
bombeo del ventrculo izquierdo, cuando este es combinado con vasodilatacin y reduccin de la
postcarga, la inodilatacin ayuda a disminuir la precarga.
 Drogas y su Accin en el Sistema Cardiovascular
Presin de
Vasodilatacin Vasodilatacin Gasto Presin
Vasodilatadores arteria
venosa arterial cardiaco de aorta
pulmonar

Nitroglicerina
(sublingual, +++ +/- +/- 0a> +/-
parche)

Nitroglicerina
+++ + 0 > >
(intravenosa)

Nitroprusiato ++ +++ < >> >>

Hidralazina +/- +++ < >> +/-

Fentolamina +/- ++ < >> >

Calcio-
0 + +/- > +/-
antagonistas

Inhibidores de la
+ ++ + > >
E.C.A.

CONTRACTILIDAD (FUNCION SISTOLICA [INOTROPISMO]) Y DIASTOLICA [LUSIOTROPISMO]).

Puede ser descrita como una fuerza intrnseca del miocardio, y se refiere a la velocidad de acortamiento
de la fibra miocrdica ( dl/dt ), es un parmetro difcil de medir por mtodos clnicos, o su reflejo en la
presin ( dP/dt). Las tcnicas invasivas son:

1. curva fuerza-velocidad
2. arco indicador de tensin
3. velocidad de aumento de la presin
4. catteres con medidores en la punta
5. angiografa.
Al que podemos tener acceso en el preoperatorio, es a la angiografa y el valor clave es la fraccin de
eyeccin (FE > 55% o 0.55). Las tcnicas no invasivas, requieren en su mayora de clculos y
mediciones engorrosas (intervalos de los tiempos sistlicos en ECG, fonocardiograma y curva de
presin arterial), ecocardiograma transesofgico (ETE), volumen-presin ventricular.

El de uso cada vez mas difundido en los grandes centros es la ecocardiografa transesofgica que
clnicamente se relaciona a las curvas de funcin ventricular. Dando una vista directa a la contractilidad
ventricular y auricular, funcin valvular, volumen diastlico final, volumen sistlico final, fraccin de
eyeccin, y lo ms importante la movilidad de la pared, pudiendo ser detectadas y valorada la funcin
diastlica o lusiotrpica.

Las causas comunes de bajo gasto secundarias a la contractilidad son:

1. depresin miocrdica (drogas, toxinas)

2. hipertensin aguda, descompensacin
3. isquemia, infarto
4. sobredistensin ventricular
5. disfuncin valvular aguda
6. ciruga cardiaca.
En el mejoramiento de la contractilidad, hay que destacar antes del uso de inotrpicos la necesidad de
corregir aspectos metablicos y electrolticos:

1. Hay que normalizar el pH; a un pH <7.25 la respuesta a las catecolaminas es deprimida o deficiente
(pH cido), y debe compensarse ya sea por hiperventilacin o bien con el uso de bicarbonato de sodio
que en ocasiones debe de llegar a usarse en infusin, dependiendo del caso.

2. El Ca++ es esencial en la contraccin normal y deber corregirse la hipocalcemia (1-1.25 mM/ l)

dando cloruro de calcio 10% lentamente IV de 10-20 mg/kg. (13.4 mEq de Ca++/gr), pudiendo provocar
marcada respuesta a catecolaminas; aumento de la TA, aumento en la contractilidad y vasoconstriccin
perifrica, se pueden desencadenar efectos disrritmgenos con hipokalemia.

3. Hiperkalemia, cuando esta es >6 mEq/l, podra ser tratado en forma agresiva con cloruro de calcio,
hiperventilacin, bicarbonato de sodio o insulina con glucosa.

El tratamiento para incrementar el inotropismo o funcin sistlica es:

1. eliminar depresores miocrdicos

2. aliviar isquemia
3. administrar inotrpicos
4. evitar disrritmias ventriculares
Para mejorar el lusiotropismo:
1. Aliviar isquemia
2. Beta -1 agonistas
3. Inhibidores de la 3-fosfodiesterasa.
Una vez que se ha logrado estabilizar el medio, entra la disyuntiva de cual es el inotrpico adecuado
para usar, y para esto es necesario saber como actan los inotrpicos. El estado de contractilidad del
msculo cardiaco depende de la unin de actina-miosina. La tropomiosina inhibe esta reaccin. El calcio
se asocia con troponina y el complejo formado afecta a la tropomiosina, dejando que actina y miosina
interacten. La disociacin del calcio de la troponina,, hace que ocurra la relajacin.

La despolarizacin de la membrana es causada por influjo de sodio a travs de los canales rpidos de
sodio, seguido por el influjo de calcio a travs de los canales lentos de Ca++. El influjo de calcio estimula
la relacin de calcio del retculo sarcoplasmtico. La ubicuidad intracelular del "segundo mensajero"
AMPc es formada de ATP. La activacin de la adenilciclasa y AMPc (reduccin) son estimuladas por
catecolaminas activadoras de receptores beta-adrenrgicos . El AMPc activa al AMPc dependiente de
proteincinasas que facilitan la entrada de Ca++ por fosforilacin de los canales lentos de calcio. La
degradacin de AMPc es realizada especialmente por la 3-fosfodiesterasa.

AMINAS SIMPATICOMIMETICAS

Los efectos inotrpicos dependen de la estimulacin de beta-1 adrenrgicos cardiacos, sin embargo es
inevitable que se acompae en mayor o menor grado de efectos cronotrpicos, dromotrpicos y
batmotrpicos. La accin perifrica puede ser predominantemente vasodilatacin (efecto beta-2, ejemplo
isoproterenol, dobutamina) o vasoconstrictor (efecto alfa-1, como por ejemplo norepinefrina y altas dosis
de dopamina).

Dopamina: Es la tercera catecolamina natural, y es un compuesto intermedio de epinefrina y

norepinefrina. El 50% de su accin es mediada por accin indirecta a travs de norepinefrina; acta
directamente sobre receptores alfa, beta y dopa. Entre sus ventajas est que a dosis bajas hay
selectividad dopaminrgica, a dosis intermedias predominio beta-1, es un agente de primera lnea, pues
provee moderado soporte inotrpico con baja incidencia de taquiarritmias o isqumia de miocardio,
tambin tiene efecto sobre alfa-1 con respuesta vasoconstrictora; a dosis altas (>10) aparecen efectos
alfa cronotrpicos con vasoconstriccin esplcnica y renal (oliguria y taquiarritmias). Incrementa la
presin de llenado del ventrculo izquierdo.

Epinefrina: Es el prototipo de la amina simpaticomimtica, aumenta la frecuencia cardiaca, acorta la

sstole ms que la distole, incrementa el trabajo cardiaco y el consumo de oxgeno miocrdico, reduce
el periodo refractario auricular mejorando la conduccin, usualmente indicada cuando el efecto
inotrpico de la dopamina es inadecuado, despus de dosis de 7-10 mcg/kg/min. La epinefrina es una
catecolamina directa, con mucha potencia beta-1, a nivel perifrico sus efectos son marcados beta-2 con
vasodilatacin de arteriolas musculares y alfa-1 vasoconstrictor cutneo y esplcnico, con dosis de 25-
50 ng/kg/min. predominan beta-1, de 75-100 ng/kg/min. el predominio es alfa, as bajas dosis pueden
resultar en disminucin de la tensin arterial, mediado por beta-2. Cuando se aplica a dosis de 1-2
mg/min el efecto es primariamente beta-1 y beta-2 en corazn y vasos, cuando es por arriba de 10
mg/min el efecto es predominantemente alfa, enmascarando el efecto beta. Sin embargo los efectos
epinefrina-dependientes, son inotropismo y cronotropismo positivos, resultando en aumento del gasto
cardiaco. A dosis altas causa gran venoconstriccin e incremento de la precarga, as como disminucin
del flujo a travs de los vasos de la piel, mucosas y riones. La epinefrina contina siendo una droga
extremadamente til en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, colapso vascular perifrico y
anafilaxia (infusin de 0.03-0.1 mcg/kg/min), es una droga alfa y beta balanceada.

Dobutamina: es un derivado sinttico del isoproterenol 50:50 racmico; en el ismero (-) predomina el
efecto alfa-1 y en el ismero(+) el beta-1 y beta-2, en la mezcla predominan las actividades beta.
Combina el efecto inotrpico, con la reduccin de la precarga, causando vasodilatacin pulmonar y
reduccin de la postcarga del ventrculo derecho, as como disminucin de la presin de llenado
ventricular. Su uso es de preferencia en los pacientes con falla cardiaca congestiva, cardiomiopata o
disfuncin ventricular con hipertensin arterial pulmonar. Hay algunas evidencias de que la dobutamina
pueda mejorar el flujo arterial coronario en el miocardio isqumico, en comparacin de la dopamina, por
estas razones hay muchos autores que colocan a la dobutamina como un agente inotrpico de primera
lnea. Sin embargo este no incrementa el flujo sanguneo esplcnico y renal. Su potente actividad
vasodilatadora, puede provocar hipotensin en pacientes hipovolmicos. Tiene reputacin de ausencia
de efectos cronotrpicos, pero a altas dosis puede tener efectos cronotrpicos y disrritmognicos.

Norepinefrina: Es una catecolamina natural, con efectos directos de estmulo cardiaco, la mayor
diferencia con la epinefrina es un estmulo alfa predominante an a bajas dosis, estructuralmente es
igual a la epinefrina, pero carece de un radical metilo. Es muy potente en su actividad beta-1, pero sus
acciones perifricas son predominantemente alfa-1 y poco beta-2, consecuentemente las resistencias
vasculares (pre y postcarga) de ambos, tanto corazn derecho como izquierdo se elevan, incrementa la
presin arterial resultando en bradicardia refleja, a travs de baroreceptores, y el gasto cardiaco puede
estar reducido, esto ltimo puede no suceder en hipotensin severa. Est indicada en estados de
reduccin severa de las resistencias vasculares sistmicas que arriesgan a la presin de perfusin
coronaria, en ocasiones se combina con amrinona, usndose altas dosis de sta para perodos
prolongados, que llegan a inducir severa isquemia renal y esplcnica. Cuando la presin arterial media
se encuentra en 60 mmHg se puede cambiar a otra droga como la dopamina, o bien combinarla con
bajas dosis de dopamina para reducir las resistencias vasculares renales y aumentar el flujo sanguneo
renal.

Isoproterenol: es una potente catecolamina sinttica que acta exclusivamente en los receptores beta,
con un pronunciado efecto cronotrpico que precede a un pequeo efecto inotrpico, predispone a
taquicardia y taquiarritmias, su poder beta-2, es una ventaja en su uso como broncodilatador, ha sido
usado en el tratamiento de hipertensin pulmonar severa, pero est limitado por la taquicardia. En aos
recientes ha sido confinado su uso a bajas dosis como agente cronotrpico, que provee de un
marcapaso farmacolgico en pacientes con bradicardia y otros defectos de conduccin.

Dopexamina: catecolamina sinttica, es 60 veces mas potente en su efecto beta-2 que la dopamina, un
tercio en dopa-1 y relativamente dbil beta-1. La dopexamina aumenta el gasto cardiaco por reduccin
de la postcarga (decrece la demanda de oxgeno metablico) y se ha visto mejora en el flujo sanguneo
renal, tiene menos taquifilaxia y una mayor reduccin de la postcarga que la dobutamina, a travs de
una pronunciada vasodilatacin arterial sistmica, incrementa el volumen sistlico y reduce las
resistencias sistmicas y pulmonares, tiene poca potencia disrritmognica. Su lugar todava no se lo da
la experiencia. La dosis es de 0.25-1 mcg/kg/min por arriba de sta puede ocasionar arritmias y
taquicardia, disminuye la presin sistlica del ventrculo izquierdo e incrementa los niveles plasmtico de
noradrenalina, aumentando la frecuencia cardiaca, el ndice cardiaco, la fraccin de eyeccin del
ventrculo derecho con disminucin de las resistencias sistmicas y pulmonares.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

El AMPc intracelular controla la concentracin de calcio intracelular, la contractilidad del msculo

cardiaco y la relajacin del msculo liso. Estos niveles pueden ser directamente incrementados por
induccin catecolamnica, por estimulacin beta o alternativamente por inhibicin de la ruptura causada
por las fosfodiesterasas. Hay 3 fosfodiesterasas. De los Inhibidores de la 3-fosfodiesterasa, hay
derivados bipiridnicos (amrinona y milrinona) y imidazlicos (enoximona y piroximona).

Amrinona: es un derivado bipiridnico, inhibidor selectivo de la 3-fosfodiesterasa. Es un inotrpico no

adrenrgico con potente efecto vasodilatador que reduce las resistencias vasculares sistmicas y las
resistencias vasculares pulmonares con marcada reduccin de la postcarga del ventrculo derecho e
izquierdo. Podra estar indicada en depresin miocrdica acompaada de isquemia, sin embargo este
beneficio puede no lograrse por su potente efecto vasodilatador que causa hipotensin arterial. Para
mantener una adecuada presin de perfusin coronaria, debe administrarse conjuntamente un
vasoconstrictor como norepinefrina o fenilefrina. Su uso podra estar indicado en el tratamiento de
disfuncin ventricular derecha asociada a elevadas presiones de la arteria pulmonar . La combinacin de
amrinona ms otras catecolaminas puede incrementar el AMPc intracelular aumentando el efecto
inotrpico. Se requiere una dosis de carga. En administracin crnica puede observarse disfuncin
plaquetaria o plaquetopenia, as como disrtmias ventriculares.

Milrinona: es un derivado bipiridnico inhibidor de la 3-fosfodiesterasa de segunda generacin, con

caractersticas hemodinmicas similares a la amrinona, combinando inotropismo positivo con
vasodilatacin, sin embargo es 12-15 veces ms potente en su accin inotrpica; la trombocitopenia que
se ha visto es primordialmente con amrinona. Provee de una relajacin diastlica miocrdica (efecto
lusiotrpico positivo), aumentando la perfusin coronaria.

Enoximona: es un derivado imidazlico, similar a las otras en cuanto a su actuacin sobre el corazn y
vasculatura, provee mejora en el desempeo ventricular izquierdo en pacientes con moderada o severa
insuficiencia cardiaca congestiva (NYHA II-IV). El ndice cardiaco se incrementa entre 25-83%, el
volumen sistlico y el ndice de trabajo sistlico de 16 a 88%, la FC se incrementa de 3-11% y la PA
disminuye de 6-12%. Provoca vasodilatacin muscular, esqueltica y pulmonar, con inotropismo y
cronotropismo positivos, dando incremento significativo al ndice cardiaco y disminucin de las
resistencias sistmicas y pulmonares, con mnimo incremento de la frecuencia cardiaca o cambios en la
tensin arterial.

Piroximona: derivado imidazlico, similar a los anteriores, ste mejora la funcin ventricular izquierda y
derecha, sin cambios significativos en la frecuencia cardiaca o tensin arterial, no altera el consumo de
oxgeno miocrdico, pero s incrementa el flujo sanguneo coronario.

POSTCARGA

Generalmente se define como la tensin de la pared sistlica intramiocrdica o "stress" de la pared, est
directamente relacionada con la impedancia a la salida del flujo ventricular. Es la tensin soportada por
el miocardio en su pared durante la fase de eyeccin ventricular, por lo tanto depende de una
complicada relacin de factores como: tamao, forma, presin y grosor de la pared. As mismo puede
imaginarse como una impedancia frente a la eyeccin ventricular izquierda, que en ausencia de
estensis artica, depende de la distensibilidad de las grandes arterias y de las resistencias vasculares
sistmicas; clnicamente se mide a travs de la tensin arterial media, sin embargo en la practica es
preferible calcular resistencias vasculares sistmicas o pulmonares totales.

RVS = (PAM - PVC) / GC x 80 ( normal 800 a 1500 din/seg/cm-5)

RVP = (POAP - PCP) / GC x 80 ( normal 50 a 150 din/ seg/cm-5)

La reduccin de la postcarga, se ha convertido en la actualidad, en el punto clave en el manejo de la

insuficiencia ventricular izquierda y derecha. Una vez que se determina la postcarga, se podr valorar si
requiere que se disminuya o bien que se aumente.

Las causas ms comunes de bajo gasto cardiaco por aumento de la postcarga:

 1. anestesia ligera
2. hipertensin ( pinzamiento vascular)
3. embolia pulmonar, aumento de presin de vas areas.
Reduccin de la postcarga excesiva

La reduccin de la excesiva postcarga miocrdica mejora la funcin cardiaca por disminucin de la

impedancia al gasto ventricular, reduciendo el trabajo-presin, en favor del trabajo-volumen.

Para decrecer la postcarga:

1. administrar vasodilatador
2. introducir baln de contrapulsacin
Los vasodilatadores pueden ser clasificados por su modo de accin, pero lo ms importante es
considerar cul es su efecto predominante en el sistema venoso (reduccin de la precarga) o en el
sistema arterial (reduccin de la postcarga), o en ambos.

Nitroprusiato de sodio: es un potente vasodilatador de accin en el msculo liso vascular,

predominantemente arterial, una buena gua teraputica es la presin arterial media, pero tambin tiene
vasodilatacin venosa, obtenindose simultneamente disminucin en la precarga, la cual puede ser
controlada por la presin de oclusin de la arteria pulmonar (PAOP), pudiendo hacerse necesaria la
aplicacin de lquidos para conservarla en las condiciones ideales. Su principal limitante es la
hipotensin arterial, con sus efectos adversos, taquicardia e isquemia miocardica, promoviendo el robo
coronario, as como su toxicidad por cianuro(dsis lmite <8 mcg/kg/min) .

Nitroglicerina: la reduccin de la precarga ya discutida decrece el tamao del corazn y el radio

intraventricular al final de la distole, con lo cual reduce la postcarga, disminuyendo el consumo de
oxgeno.

Hidralazina: acta predominantemente en la circulacin arterial sistmica y en pacientes con bajo gasto
y aumento de resistencias vasculares sistmicas, provee de disminucin en la postcarga, acta
usualmente a los 20 minutos de su aplicacin, su dsis 2.5 a 7.5 mg IV cada 4 horas. Este medicamento
no sustituye a otros en el manejo inicial del estado de bajo gasto pero puede proveer la continuacin en
la reduccin de la postcarga en pacientes que han demostrado dependencia al nitroprusiato de sodio.

Bloqueadores de los canales lentos de calcio

Nifedipino: con predominante efecto vasodilatador de las circulaciones coronaria, pulmonar y sistmica,
tiene un pequeo efecto inotrpico negativo o dromotrpico negativo. Este puede ser usado para reducir
la postcarga y mejorar la funcin sistlica en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, sin
embargo han sido reportadas excesivas vasodilatacin, taquicardia refleja a la hipotensin y aumento de
la isquemia miocrdica despus de infarto de miocardio.

Diltiazem y verapamilo: tienen efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos, exacerbando la isquemia,

no siendo indicados en los estados de bajo gasto a menos que este asociado con cardiomiopata
obstructiva o disrrtmias ventriculares.

Nicardipino: anlogo al nifedipino con acciones similares, este puede ser de beneficio en estados de
elevacin de resistencias vasculares sistmicas persistentes.

ANTAGONISTAS ALFA-ADRENERGICOS

Fentolamina: este medicamento es un antagonista alfa no selectivo, bloquea receptores alfa-2

presinpticos, bloqueando as la accin de la noradrenalina endgena, resultando una vasodilatacin
con una taquicardia refleja indeseable.

Prazosina: provee de bloqueo alfa-1 selectivo, por lo que la taquicardia no es un problema, su

administracin hace que decrezcan tanto la precarga como la postcarga, por vasodilatacin combinada
arterial y venosa.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSIN CONVERTASA

Captopril y Enalopril: dilatan ambos componentes arterial y venoso de la circulacin reduciendo la

precarga y la postcarga, han sido usados extensamente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva crnica. Su efecto adverso ms importante es la hipotensin arterial con reduccin de la
filtracin glomerular y excrecin de potasio. Rpido y dramtico deterioro de la funcin renal puede
ocurrir por efecto compensador constrictor de la arteria eferente inducida por el bloqueo de la
angiotensina.

TERAPIA INODILATADORA

Cuando es necesario realizar simultneamente una terapia a base de inotrpicos para aumentar la
contractilidad y reducir la postcarga, a travs de un vasodilatador, se est realizando una terapia
inodilatadora tambin llamado baln farmacolgico.

Restaurar las resistencias vasculares sistmicas inadecuadas:

Esto es especialmente importante en presencia de isquemia de miocardio para mantener una presin de
llenado o perfusin coronaria adecuada.

Las causas ms comunes de bajo gasto por disminucin de las resistencias son:

1. vasodilatacin
a) drogas vasodilatadoras, disminucin del tono simptico o reaccin histamingena.
b) hipertermia, aumento en el metabolismo, hipercarbia, acidsis.
c) anafilaxia, reaccin anafilactoide.
d) spsis
2. disminucin en la viscosidad (anemia, hemodilucin)
Vasopresores: cuando la hipotensin arterial es persistente despus de todos los esfuerzos por restaurar
la presin sangunea con el uso agresivo de lquidos, soporte inotrpico y si las resistencias vasculares
perifricas estn inapropiadamente bajas <100 din/seg/cm-5 , hay necesidad de mantener la presin
arterial media alrededor de 60 mmHg o ms, para mantener la presin de perfusin coronaria.

Fenilefrina: es un agonista alfa-1 no catecolamnico, provee de vasoconstriccin sin inotropismo o

taquicardia refleja. Esta indicado como tratamiento, cuando la hipotensin y taquicardia amenaza el
balance de oxgeno miocrdico, se administra en pequeos bolos ( 50 -100 mcg) y se repite en caso
necesario.

Norepinefrina: tratada anteriormente.

VASOPRESORES ESTIMULACION DEL RECEPTOR ADRENERGICO

Vasopresor alfa (vascular) beta-2 (vascular) beta-1 (corazn)

Metoxamina ++ 0 0

Fenilefrina + 0 0

Norepinefrina +++ 0 +++

Epinefrina +++ + +++

Tratamiento de la hipotensin arterial en ausencia de monitoreo hemodinmico, en ausencia de una
aparente etiologa

1. Posicin del paciente con las piernas levantadas para incrementar el retorno venoso, si
aumenta significativamente la presin arterial, incremente la infusin de lquidos.
2. Palpar pulso y auscultar corazn, para determinar frecuencia y ritmo, y solicite un
electrocardiograma. Si es anormal, inicie soporte cardiopulmonar, si el pulso es ausente.
3. Administracin de simpaticomimticos "balanceados" con la siguiente secuencia hasta una
respuesta aceptable (adulto de 70 kg). Efedrina 5 -10 mg hasta 25-50 mg, seguida de epinefrina
1-3 mcg, incrementando la dsis en forma logartmica (1, 3, 10, 30, 100, 300,1000), permitiendo
el tiempo de circulacin.
4. Establecer un monitoreo adecuado para la situacin clnica, con el siguiente orden: a)
identificar la causa primaria y consecuencias contribuyentes (acidosis, hipoxemia), b) determinar
el tratamiento ms adecuado (vasopresor para anafilaxia, inotrpico en insuficiencia cardiaca), y,
c) seguir el progreso del paciente mejora/deterioro.
PRIORIDADES TERAPEUTICAS
1.Hemodinmicas:
a) TA: suficiente perfusin SNC y corazn
b) FC: apropiado gasto cardiaco y consumo de oxigeno cardiaco (MvO2)
c) GC: suficiente para soportar la funcin de los rganos.
d) RST: ajustar de acuerdo a (a) y (c).
e) PAOP y PVC: disminuir si est anormalmente elevada (prevenir congestin) no tratar
por s sola hasta que (a) y (d) sean satisfactorios.
2. Propiedades Orgnicas:
a) Primaria: mantener irrigacin cerebral y cardiaca.
b) Secundaria: proveer un ptimo balance en la demanda y aporte de oxgeno
miocrdico, proveer de perfusin renal, esplcnica y perifrica.
c) Terciaria: eliminar edemas