URGENCIAS

CARDIOVASCULARES
TÓPICOS SELECTOS
TERCERA EDICIÓN
AUTOR-EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
COEDITORES
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Jesús O. Martínez Reding
COAUTORES
Dra. Alexandra Arias
Dra. Amada Álvarez
Dr. Alfredo Altamirano
Dr. Francisco Azar
Dr. José Luis Briseño
Dr. Félix Damas
Dr. Úrsulo Juárez
Dr. Gustavo Rojas
TERCERA EDICIÓN
Autor-Editor
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Coeditores
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding

Coautores
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Félix Damas de los Santos
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Gustavo Rojas Velasco
 Advertencia

Debido a los rá­pi­dos avan­ces en las cien­cias mé­di­cas, el diag­nós­ti­co, el tra­ta­mien­to, el ti­po de fár­ma­co, la do­sis, etc., de­ben ve­ri­fi­
car­se en for­ma in­di­vi­dual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de nin­gún efec­to ad­ver­so de­ri­va­do de la apli­ca­ción
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urgencias cardiovasculares
Tópicos selectos

Esta selección de capítulos (10, 13, 14, 15, 17, 18, 19, 23, 24 y 28) son parte de Urgencias Cardiovasculares, tercera edición. To­dos los de­re­chos re­ser­va­dos. Nin­gu­na
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ISBN 978-607-443-364-7

Im­pre­so en Mé­xi­co
 AUTOR Y EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
w Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICh)
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica, UNAM, INCICh
w Profesor invitado del Curso de Pregrado de Cardiología, Centro Médico ABC
w Investigador en Ciencias Médicas Nivel “C”, Institutos Nacionales de Salud
w Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Nivel 1. Área 3.
w Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Fundador del Capítulo Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Fellow de la European Society of Cardiology
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente de la Sociedad de internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología (SIBIC)
w Fellow of American College of Cardiology
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Honorario de la Sociedad de Medicina Crítica Peruana
w Miembro Honorario de la Federación Argentina de Cardiología (2002)
w Egresado del Departamento de Medicina Crítica “Mario Shapiro” del Centro Médico Hospital ABC
w Miembro de la Sociedad Médica del Centro Médico Hospital ABC
w Secretario de la Sociedad Interamericana de Cardiología

Coeditores
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding
w Jefe de Departamento de Cardiología Adultos. Séptimo piso, Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
w Profesor titular de pregrado, Universidad Panamericana
w Profesor adjunto de posgrado de Cardiología Clínica del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Ex Coordinador del Capítulo de Cardiología Clínica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Secretario de la Sociedad de Hipertensión Arterial de México
Fellow del American College of Cardiology
w Ex Presidente de la SIBIC
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Héctor González Pacheco

w Subjefe de Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Coronarios, Hospital Médica Sur
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica
w Profesor adjunto de Pregrado de Cardiología, Universidad Panamericana
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Coordinador del Capítulo de Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de
Cardiología
w Sociedad Médica del Hospital Médica Sur
w Miembro Titular de la SIBIC Internacional
COAUTORES
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Félix Damas de los Santos
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Gustavo Rojas Velasco

Colaboradores especiales
Dr. Ramón José Cué Carpio
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Dr. Gerardo Vieyra Herrera

Colaboradores
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores
Dr. Rodolfo Barragán García
Dr. Edgar Bautista Bautista
Dr. Alfonso Buendía Hernández
Dr. Juan Calderón Colmenero
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Dr. Enrique Cruz Sosa
Dr. Guering Eid Lidt
Dra. Sandra María del Carmen García López
Dr. Jorge Rafael Gómez Flores
Dr. Octavio González Chon
Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz
Dr. Antonio Juanico Enríquez
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Dr. Gerardo Payro Ramírez
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Dr. Manuel Poblano Morales
Dr. Tomás Pulido Zamudio
Dr. Edgar Samuel Ramírez Marroquín
Dr. Javier Reding Escalante
Dra. Laura Leticia Rodríguez Chávez
Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios
Lic. Enf. Elvira Sánchez
Dr. Juan Pablo Sandoval Jones
Dr. Julio Sandoval Zárate
Dr. Luis Efrén Santos Martínez
Dr. Gabriel Soto Nieto
Dr. Agustín Ramiro Urzua González
Dr. Armando Vázquez Rangel
Dr. Carlos Zabal Cerdeira
 Contenido
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 7
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Mauricio Kuri Ayache
Dr. Enrique Cruz Sosa
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 20

Dr. Felix Damas de los Santos
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Dr. Héctor González Pacheco

Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo 36

Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Manejo integral en el paciente con SICA 55

Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Javier Reding Escalante
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada 68

Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Gerardo Payro Ramírez
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Choque cardiogénico 78
Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 90

Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. José Alfredo Lizalde Moreno
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Arritmias cardiacas 99
Dr. Celso Mendoza González
Dr. Santiago Nava Towsend
Dra. Laura Rodríguez Chávez

Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 116

Dr. Santiago Nava Towsend
Dr. Jorge Gómez Flores

Paro cardiaco 131

Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dr. Jesús Martínez Reding
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
 Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Francisco Azar Manzur, Dr. Mauricio Kuri Ayache, Dr. Enrique Cruz Sosa, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
La hipertensión arterial sistémica es la enfermedad crónica más
prevalente del adulto. En el último reporte, en México 30.05% de
la población de entre 20 y 69 años de edad es portadora de HAS, es
decir, más de 15 millones de mexicanos; de estos, 61% desconoce
ser portador de HAS, y de los que conocen su enfermedad, sólo
50% está bajo tratamiento farmacológico y de estos sólo 14.6%
cumple criterios de control adecuado.1,2
Lo anterior pudiese explicar hasta cierto punto porque en México
las urgencias/emergencias hipertensivas, eventos vasculares cere-
brales, síndromes coronarios agudos, nefropatías y retinopatías van
en aumento.3-5
Si bien las crisis hipertensivas representan solamente 1% de
las consultas por hipertensión, estas representan hasta una cuar-
ta parte de las consultas en los departamentos de emergencia.
En 2005 se reportaron 250 000 visitas a los departamentos de
urgencias por hipertensión, lo que dio como resultado 14% de
admisiones hospitalarias, con el costo que esto implica.6
En 1914 Volhard y Fahr definieron a la hipertensión malig-
na como una entidad hipertensiva de rápida progresión y alta
mortalidad, con la cual 99% de los pacientes estaban muertos a
los 5 años. Actualmente dicho término se considera obsoleto; sin
embargo, aun en nuestros días las emergencias hipertensivas sin
tratamiento conllevan un pronóstico sombrío.
Según el séptimo y último reporte del Joint National Committee
(JNC7) de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial sistémica, las crisis hipertensivas se dividen
en dos categorías, urgencias y emergencias.7
Definición y clasificación
Se considera el término urgencia hipertensiva en aquellos
pacientes que presentan cifras de tensión arterial seriamente
elevadas en los que no se demuestra un daño progresivo a órgano
blanco.7
Los pacientes con una urgencia hipertensiva pueden presentar
sintomatología característica como tinnitus, epistaxis, cefalea o
incluso disnea leve, síntomas que generalmente ceden con el des-
censo de la tensión arterial.
No existe un punto de corte universalmente aceptado; sin
embargo, en los grandes centros de referencia se considera el
diagnóstico en pacientes con cifras tensionales superiores a 180
mm Hg de tensión sistólica y/o 120 mm Hg de tensión
diastólica.
Es importante diferenciar los datos de daño crónico a órgano
blanco, propios de pacientes con hipertensión de larga evolución,
como lo serían hipertrofia ventricular, retinopatía o nefropatía
hipertensivas, de aquellos con daño progresivo y agudo a órga-
no blanco ya que en este caso se constituiría una emergencia
hipertensiva y tanto el abordaje diagnóstico y terapéutico como
el pronóstico son diferentes (Cuadro 1).
Hasta la fecha no se ha podido demostrar un beneficio en dismi-
nuir de forma aguda las cifras de tensión arterial en pacientes con
hipertensión grave asintomáticos, por el contrario, es conocido
que dosis elevadas de antihipertensivos, incluso por vía oral pue-
7
Cuadro 1. 
Emergencia hipertensiva.
Daño a órgano blanco
Encefalopatía hipertensiva
Exudados o hemorragia retiniana aguda. Papiledema
Síndrome coronario agudo
Evento vascular cerebral (isquémico/hemorrágico)
Insuficiencia cardiaca aguda/edema agudo pulmonar
Disección aórtica
Infuficiencia renal aguda
Eclampsia
Traumatismo craneoencefálico o medular
den tener un efecto deletéreo al disminuir rápidamente la tensión
arterial en pacientes cuya vasculatura ha sufrido un proceso adap-
tativo (por autorregulación) al estado hipertensivo previo.
Diferentes grupos y asociaciones han hecho la observación de
que el término urgencia hipertensiva resulta confuso e incluso
problemático al sugerir por sí mismo la necesidad de tratar de
forma agresiva dicho cuadro incluso con antihipertensivos intra-
venosos, lo cual pudiese resultar en efectos deletéreos a la salud
del paciente. Se han sugerido nuevos términos para esta entidad,
como hipertensión severa sin daño progresivo a órgano blanco.
Emergencia hipertensiva
Una emergencia hipertensiva se caracteriza por una grave y gene-
ralmente súbita elevación de la tensión arterial que se acompaña
de una progresiva disfunción de un órgano blanco.
Si bien generalmente los pacientes se presentan con cifras ten-
sionales muy elevadas (> 180/120 mm Hg), no debe de ser el nivel
de la tensión arterial la que sugiera el diagnóstico sino el estatus
clínico del paciente. En algunas ocasiones si bien no frecuentes
pueden presentarse emergencias hipertensivas en pacientes con
cifras tensionales por debajo de 180/120 mm Hg.
No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial aisla-
da, sin síntomas y sin amenaza de daño rápidamente progresivo
de órganos blanco. La mayoría de los hipertensos atendidos en los
Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no
diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que ha convertido
a los Servicios de Urgencias en un lugar de detección y consulta
para hipertensos mal controlados, por lo que se deberá ser cauto
al evaluar al paciente y no sobrediagnosticar.
Se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en
algunos Servicios de Urgencia, de considerar como una urgencia o
emergencia a cualquier cifra de presión arterial (PA) sistólica (PAS) 180
mm Hg o PAD 120 mm Hg, en pacientes asintomáticos o con molestias
inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hiper-
tensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arte-
rioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la
elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación
cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos
bruscos de presión arterial -inocuos en un hipertenso reciente- pueden
provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.
8
Los casos en los que debemos considerar el diagnóstico de emer-
gencia hipertensiva es en aquellos pacientes que se presentan con
cifras tensionales elevadas y evidencia de daño a órgano blanco.
La falta de acceso a atención médica, estatus socioeconómico
bajo, falta de apego a tratamiento médico, alto consumo de sal, uso
de anticonceptivos orales, uso de cocaína, tabaquismo y abuso de
alcohol parecen ser los predisponentes más comunes.7
Tomando como referencia bases de datos de diferentes centros,
la incidencia de daño a órgano blanco más frecuente está dada
por el evento vascular cerebral (24%) y el edema agudo pulmonar
(22%) (Cuadro 2).
Abordaje diagnóstico
Con el fin de realizar el diagnóstico diferencial de emergencia,
urgencia o hipertensión severa sin riesgo de compromiso orgánico
es necesaria una cuidadosa evaluación clínica, que comprende la
anamnesis, el examen físico y exámenes de laboratorio. Esto en un
ambiente tranquilo, e idealmente empleando un sistema automá-
tico periódicamente calibrado, para registrar secuencialmente la
presión arterial y realizar simultáneamente la evaluación clínica.
Anamnesis. Data de la hipertensión previa, daño de la función
renal, síntomas cardiovasculares (palpitaciones, angor, disnea,
edema) o neurológicos, cambios o suspensión del tratamiento
antihipertensivo (betabloqueadores, clonidina, inhibidores de la
enzima convertidora), uso de fármacos hipertensógenos (antiin-
flamatorios no esteroideos, simpáticomiméticos en antigripales
y anorexígenos, ciclosporina, eritropoyetina), cocaína, abuso del
alcohol, situaciones tensionales, patologías asociadas (vértigo,
epistaxis, dolor intenso, angor), dolor dorsal intenso (aneuris-
ma disecante). Debe también investigarse el uso de sildenafil
(Viagra), por agregar riesgo de hipotensión, que hace prohibitivo
el uso de nitritos.
Exploración física
Se debe obtener toma de tensión arterial en ambos brazos con un
esfigmomanómetro manual adecuado para la talla del paciente.
Realizar exploración neurológica detallada incluyendo estatus
mental.
Se debe realizar fundoscopia en busca de papiledema, exudados
o hemorragias retinianas.
A la exploración cardiovascular debemos buscar la presencia y
simetría de los pulsos radiales, femorales y carotideos ya que una
alteración en estos pudiese sugerir la presencia de una disección
aórtica.
Laboratorio
Se debe incluir un panel bioquímico completo que cuente con
creatinina, urea y electrolitos. Así mismo una biometría hemática
Cuadro 2. 
Prevalencia de daño a órgano
blanco en emergencia hipertensiva
Daño a órgano blanco Porcentaje
Evento vascular cerebral 24
Edema agudo pulmonar 22
Encefalopatía hipertensiva 16
Insuficiencia cardiaca aguda 14
Síndrome coronario agudo 12
Hemorragia intracraneal 4
Eclampsia 4
Disección aórtica 2
nos daría información para determinar la presencia de hemorra-
gia o infección. Un extendido de sangre periférica en búsqueda de
esquistocitos cuya presencia reflejaría hemolisis microangiopá-
tica. Un examen general de orina, con revisión microscópica de
sedimento en el que pudiésemos hallar proteínas, glóbulos rojos o
cilindros de glóbulos rojos los cuales son típicos de daño glomeru-
lar o tubular.
Gabinete
Debemos obtener en primera instancia una radiografía de tórax en
la cual podemos evaluar la presencia de cardiomegalia que refleja-
rá una hipertensión de larga evolución y/o insuficiencia cardiaca,
datos de daño pulmonar agudo o crónico y datos indirectos de una
disección aórtica. También es importante la obtención rutinaria
de un electrocardiograma.
Si la historia o el examen físico sugirieran la presencia de
alteraciones del sistema nervioso central se deberá obtener una
tomografía de cráneo.
Si el paciente presenta signos y/o síntomas de disección aórtica
deberemos obtener una angiotomografía de tórax y abdomen.
Es importante que el juicio clínico guíe la evaluación paraclíni-
ca; sin embargo, se debe garantizar la obtención de los exámenes
básicos en el menor tiempo posible.
En ocasiones es necesario iniciar la terapia farmacológica antes
de que se obtengan todas las pruebas diagnósticas necesarias.
Tratamiento
Urgencia hipertensiva
Una vez que hemos descartado el daño a órgano blanco en un
paciente con una crisis hipertensiva, es importante hacer un inte-
rrogatorio dirigido a determinar la duración, gravedad y probable
causa del descontrol hipertensivo.
Es importante obtener una lista de los medicamentos que el
paciente toma actualmente; investigar sobre el tratamiento anti-
hipertensivo actual, si es que existe. Así mismo investigar sobre la
posible descontinuación de ciertos medicamentos antihipertensi-
vos que pudieran causar rebote, como clonidina y betabloquea-
dores. Es importante interrogar al paciente sobre medicamentos
autorrecetados, drogas recreacionales (cocaína, anfetaminas,
metanfetaminas), medicamentos descongestionantes (usualmen-
te vasoconstrictores nasales u orales), anticolinérgicos, medici-
na alternativa. Investigar también si el paciente ha consumido
bebidas alcohólicas en las últimas horas. Todas estas pueden ser
causas de una crisis hipertensiva.
Aunque es una práctica común en las unidades de urgencias
el administrar tratamiento para normalizar la presión de los
pacientes con crisis hipertensivas, hasta la fecha no se ha logrado
demostrar el beneficio de esta conducta cuando no existen datos
de daño a órgano blanco.
La mayor parte de los pacientes con urgencias hipertensivas
deben ser tratados con antihipertensivos orales con la intención
de normalizar la tensión arterial en el transcurso de las siguientes
24 a 48 hrs.
El paciente puede ser dado de alta aun con cifras tensionales
elevadas, siempre y cuando exista un compromiso de reevaluar en
el curso de las siguientes 48 a 72 horas.
El JNC7 recomienda administrar esquema con doble antihi-
pertensivo; uno de ellos, un diurético, a todos los pacientes que
presenten hipertensión en estadio II. Reiniciar un tratamiento
antihipertensivo previamente bien tolerado es una estrategia
aceptable.9-10

Principios generales del manejo
de la emergencia hipertensiva
Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de
los exámenes de laboratorio. La terapia debe ser individualizada,
según la causa de la emergencia hipertensiva, condiciones de per-
fusión de órganos y la gravedad del enfermo, tomando en cuenta
las siguientes consideraciones:
a. Fármaco a emplear: Según el mecanismo de acción, los terri-
torios preferentes de éste, la vía de metabolismo, los efectos cola-
terales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea
con determinado fármaco, las facilidades de cuidados intensivos,
existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las
diversas situaciones clínicas. Por lo tanto, la elección del fármaco
está dada por el tipo de daño a órgano blanco (Cuadro 3).
b. Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusión orgá-
nica aguda conservando la autorregulación a través de un des-
censo lento y responsable en la reducción de la PA para permitir
ajustes de la autorregulación cerebral; hay que insistir en que
en el hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede
significar una brusca caída de la perfusión cerebral, coronaria,
renal o placentaria. Por lo anterior, en el manejo de toda emer-
gencia hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta
la velocidad del descenso tensional y cuál es la meta deseable.
Igualmente, se deben vigilar los marcadores clínicos de perfu-
sión tisular, en particular la evolución neurológica, electrocar-
diográfica/enzimática y renal (nitrógeno ureico/creatinina).
Especial cuidado se debe tener en los ancianos, enfermos con
circulación cerebral y coronaria limítrofe, enfermos particular-
mente sensibles a reducciones rápidas o exageradas de la PA.
También requieren cuidado especial los pacientes depletados de
volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas de sal.
Los antihipertensivos ingeridos con anterioridad a la consulta,
si bien fueron ineficaces para manejar las cifras tensionales,
pueden interferir con los mecanismos compensatorios a fárma-
cos de mayor potencia, y acentuar el descenso tensional.
c. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA
DE PA ASINTOMÁTICA, confundiéndola con emergencia o
urgencia hipertensiva. En ellos hay que reinstalar los antihiper-
tensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional,
evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de
control en las próximas 24 a 48 horas, e idealmente coordinar
control con la atención primaria.
d. Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen
la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipo-
tensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual,
medicamento y vía recomendados con anterioridad, muy fre-
cuentemente utilizado en nuestros Servicios de Urgencia, prác-
Cuadro 3. 
Elección de la estrategia farmacológica
en relación con el tipo de daño a órgano blanco
Emergencia hipertensiva Fármacos de primera elección
Encefalopatía hipertensiva Labetalol/Fenoldopam
Insuficiencia cardiaca aguda Diurético sódico/Nitroglicerina/Fenoldopam
Síndrome coronario agudo Nitroglicerina
Enfermedad cerebrovascular aguda Labetalol
Patología renal aguda Fenoldopam
Disección aortica aguda Nitroprusiato sódico/Betabloqueador
(Atenolol o labetalol)
Eclampsia Metildopa/Labetalol
Traumatismo craneoencefálico o medular Nitroprusiato sódico
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 9
tica considerada inaceptable en la actualidad debido a compli-
caciones de descensos tensionales exagerados. Sin embargo,
existen casos en los cuales está claro que la reducción brusca de
la presión arterial disminuye el grado de daño a órgano blanco:
En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia
hipotensora en los 10 días posteriores al evento vascular cerebral,
excepto:
a. Presión arterial media (PAM) > 130 mm Hg
b. Presión arterial diastólica (PAD) > 140 mm Hg
c. Presión arterial sistólica (PAS) > 220 mm Hg
d. Exista insuficiencia cardiaca 

e. Sospecha o presencia de disección aórtica 

f. En pacientes en quienes se planifique trombólisis.
Un aspecto importante es la velocidad de reducción de la pre-
sión arterial. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente
para la vida del paciente en las cuales si no se logra una PA normal
en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y
la disección de la aorta, el daño y las complicaciones aumentan
exponencialmente, en el resto la meta es disminuir PAM en 20 a
25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a
una PA de 140/90 mm Hg a las 24 a 48 horas.
Situaciones especiales
En el paciente con enfermedad vascular cerebral se pierden los
mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, y la perfu-
sión del área de penumbra se hace dependiente de la presión.
El alza de presión que acompaña a evento vascular cerebral
isquémico, puede constituir una respuesta adaptativa para
mantener el flujo en un territorio vulnerable. Se recomienda
que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes
con diastólicas > 140 mm Hg, tratando de reducir la presión
en 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta
acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las
cifras tensionales deben aumentar. Una hemorragia cerebral
parenquimatosa se debe tratar si la PAS > 170 mm Hg, siendo
la meta alcanzar presiones sistólicas de 140 a 160 mm Hg y
no menos.
En la hemorragia subaracnoidea (HSA) la HTA no debe ser
tratada, salvo cifras > 220/130 mm Hg. Dado el intenso vasoes-
pasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo
compensador (Figura 1).
En la preeclampsia grave y en la eclampsia, el manejo debe
realizarse en una unidad con monitoreo materno y fetal continuo
(frecuencia cardiaca, movimientos fetales, líquido amniótico, flujo
de las arterias umbilicales y cerebrales), que permita detectar com-
plicaciones maternas o sufrimiento fetal agudo para una rápida
toma de decisiones.
Emergencia hipertensiva
Ante el diagnóstico de una emergencia hiper-
tensiva es fundamental el inicio del tratamiento
dentro de los primeros minutos, aun cuando no
se hayan completado los estudios paraclínicos
solicitados.
Estos pacientes deberán ser manejados y
monitorizados continuamente en una unidad
de terapia intensiva por personal especializado.
La meta principal es limitar el daño a
órgano blanco mediante la reducción de la ten-
sión arterial media hasta en 25% dentro de las
primeras 2 horas. Si el paciente tolera adecua-
damente dicha reducción de la tensión arterial
10
se procederá a reducir la presión a niveles alrededor de 160/100
mm Hg dentro de las siguientes 2 a 6 horas. Si el paciente continúa
estable se podrá implementar la reducción de la tensión arterial a
niveles normales dentro de las siguientes 24 a 48 horas.
No existen actualmente grandes estudios aleatorizados que
comparen la efectividad de un medicamento contra otro; sin
embargo, es universalmente aceptado en estos casos el uso de anti-
hipertensivos intravenosos por el hecho de que actúan más rápido
y que son fáciles de dosificar y de detener si es necesario.
Una vez que se ha logrado la normalización de la tensión arte-
rial puede hacerse el cambio a antihipertensivos orales destetando
paulatinamente el antihipertensivo intravenoso.
La elección del antihipertensivo más apropiado deberá ser dic-
tada por consideraciones específicas con respecto a la patología de
base del paciente.11
Disección aórtica
La meta inicial del tratamiento médico debe de ser el reducir la ten-
sión arterial y el estrés parietal aórtico lo antes posible. Para esto
será necesario disminuir la poscarga, la contractilidad cardiaca y
la frecuencia de la misma. Se recomienda de inicio el uso de beta-
bloqueadores intravenosos de acción corta, siendo el labetalol y el
esmolol los más recomendados. Si existiera alguna contraindica-
ción para el uso de betabloqueadores, un bloqueador ganglionar o
diltiazem deberán ser indicados. El nitroprussiato de sodio deberá
ser iniciado posterior al inicio de la infusión del betabloqueador, ya
que si se inicia previo al efecto betabloquador puede desencadenar
taquicardia refleja, lo cual sería deletéreo para el paciente. Por la
misma razón no se deberán usar vasodilatadores directos (hidrala-
zina, diasóxido o minoxidil) solos.
Se recomienda, si es tolerada, la reducción de la tensión arterial
sistólica por debajo de 120 mm Hg en menos de 20 minutos.
Síndrome coronario agudo
En estos casos se recomienda el uso de betabloqueadores por su
disminución en el consumo de oxígeno miocárdico y de nitroglice-
rina por su efecto vasodilatador. No se deberá utilizar nitroprusiato
por su efecto conocido como “robo coronario”, ni vasodilatadores
directos que pudiesen causar taquicardia refleja y aumentar el
consumo de oxígeno miocárdico.
La terapia antihipertensiva en los síndromes coronarios agudos
no deberá nunca de retrasar el tratamiento de reperfusión y/o
revascularización del paciente cuando esté indicado.
Edema agudo pulmonar
El nitroprusiato es el fármaco de elección y puede ser utilizado de
forma segura en estos casos para disminuir la tensión arterial.
Sin embargo, considerando la alta prevalencia del edema agudo
pulmonar asociado a cardiopatía isquémica, la nitroglicerina se
considera de primera línea en este subgrupo. Los diuréticos de asa
deberán de ser utilizados para el control de la volemia cuando se
considere necesario, además de su efecto venodilatador el furose-
mide tiene una acción diurética rápida y potente.
Aunque el nesiritide es costoso y tiene un efecto antihiper-
tensivo modesto, ha demostrado tener una acción benéfica en la
hemodinámica de pacientes con falla cardiaca.
Evento vascular cerebral isquémico
La disminución de la tensión arterial en un paciente con un evento
vascular cerebral isquémico generalmente no está recomendada.
Fisiológicamente el aumento de la tensión arterial es una respues-
ta a la hipoperfusión cerebral.
Actualmente la American Heart Association (AHA) y la American
Stroke Association recomiendan la disminución de la tensión arte-
rial en 10 a 15 % sólo en los casos en los que la tensión arterial
sistólica rebase los 220 mm Hg y/o la diastólica esté por encima
de los 140 mm Hg.
El nitroprussiato de sodio, el labetalol o el esmolol pueden usar-
se para este propósito por su acción ultra corta.
Los calcioantagonistas están containdicados.
Evento vascular cerebral hemorrágico
No existen estudios actualmente que sustenten la indicación de redu-
cir la tensión arterial en pacientes con eventos vasculares cerebrales.
Es una práctica universalmente aceptada y una recomendación de
la AHA administrar tratamiento antihipertensivo cuando la tensión
arterial sistólica se encuentre por encima de los 220 mm Hg.
El nimodipino es un agente antihipertensivo de tipo calcio-
antagonista dihidropiridínico que ha demostrado beneficio en la
prevención del espasmo vascular y resangrado en la hemorragia
subaracnoidea.
Preeclampsia
Actualmente se consideran la metildopa, hidralazina y labetalol
como los medicamentos de elección en el caso de emergencias
hipertensivas en mujeres embarazadas. La hidralazina no provoca
inhibición uterina, por lo que es preferida por los obstetras para la
labor de parto.
Se sugiere un monitoreo estrecho de la frecuencia cardiaca.
Crisis catecolaminérgica
Puede ser causada por la presencia de feocromocitomas o por
la ingesta de simpaticomiméticos como la cocaína, fenilefrina o
metanfetaminas. Se recomienda inicialmente el uso de un alfa-
bloqueador no selectivo como la fentolamina y posteriormente se
puede agregar un betabloqueador ya que el uso de un betabloquea-
dor solo pudiera causar un efecto alfa aumentado y elevar la tensión
arterial. Serán de utilidad también el nitroprusiato y labetalol.12-13
En el Cuadro 4 se observan las principales características
y dosis de los fármacos de primera línea en el manejo de emergen-
cia hipertensiva.
Utilidad del ecocardiograma en el estudio
del paciente con emergencia hipertensiva
Es bien conocido que el problema de la hipertensión arterial
sistémica (HAS) es la afectación de los llamados órganos diana
(corazón, riñón, sistema nervioso central, sistema vascular) que,
al final, es lo que determina la morbimortalidad asociada con la
enfermedad.
En la hipertensión arterial, como en otras patologías cardiacas,
el ecocardiograma nos va a proporcionar información de la mor-
fología de la cavidad ventricular, de los espesores ventriculares,
de la contracción de los diferentes segmentos que constituyen la
pared del ventrículo y, como consecuencia de todo ello, de la fun-
ción sistólica global. Estos últimos aspectos se mencionarán en los
apartados dedicados a la valoración funcional.
El ecocardiograma permite valorar la función ventricular tanto
de la función sistólica (global y regional) como de la diastólica. En
ambos casos la trascendencia es grande porque tiene implicacio-
nes pronósticas y terapéuticas.
1. Valoración de la función sistólica
El estudio de los diámetros ventriculares permite estudiar la fun-
ción sistólica.
 Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 11

Este estudio se puede realizar mediante el modo M o el 2D.
Mediante el modo M podemos estimar la fracción de acortamiento
que expresa el porcentaje de la reducción del diámetro del VI con
la sístole. Los valores normales son > 28%. Otro cálculo relevante
es el de la fracción de eyección mediante el método de Teichholz.
Este método permite calcular los volúmenes telediastólico y telesis-
tólico mediante las siguientes fórmulas:
Volumen diastólico (VD) = [7/(2.4 + DdVI] x DdVI3
Volumen sistólico (VS) =[7/(2.4 + DsVI] x DsVI3
donde DdVI es el diámetro diastólico ventricular izquierdo y
DsVI es el diámetro sistólico ventricular izquierdo.14
Sobre estas fórmulas se aplica la de la fracción de eyección (FE)
= VD-VS/VD x 100. Este método tiene la ventaja de su simplicidad
y es aplicable siempre que el ventrículo no esté dilatado, no tenga
anomalías de la contracción segmentaria y mantenga una morfo-
logía normal. Los valores normales están por encima de 55 a 60%.
Si no se cumplen estas premisas no puede aplicarse para estimar la
función sistólica global.15-16
La valoración mediante el ecocardiograma 2D es superior pues
obvia las alteraciones morfológicas que limitan el modo M. El pro-
blema es que suele ser engorroso su cálculo. Por ello muchas veces
se realiza una valoración cualitativa.
Los estudios ecográficos de la función sistólica en reposo lle-
vados a cabo en hipertensos generalmente demuestran que es
normal o incluso ligeramente aumentada independientemente
de la hipertrofia. Algunos autores sugieren que el aumento de la
función sistólica en algunos pacientes puede ser el resultado de
una poscarga disminuida debida a la disminución del estrés tele-
sistólico causado por un incremento excesivo del espesor parietal
(recordar a este respecto la ley de Laplace según la cual la tensión
parietal o poscarga es Pr/2h, siendo P la presión de V, r el radio
interno del VI y h el espesor parietal; por tanto, el aumento de los
espesores causaría una reducción de la tensión parietal respecto
de la cual la función sistólica es muy sensible). Sin embargo, esta
fracción de eyección supranormal se asociaría con un mayor daño
de órganos diana periféricos que una fracción de
eyección de eyección menor (aunque dentro de
límites normales) con menos hipertrofia. En el
otro extremo estarían los pacientes con evolu-
ción desfavorable, dilatación y disfunción sistóli-
ca, superponibles a aquéllos con miocardiopatía
dilatada.17
PAS>180 o PAD >105 mm Hg
2. Valoración de la función diastólica +EVC hemorrágico+ situación
El ecocardiograma, mediante la técnica de de riesgo (+)
Doppler, permite estudiar la función diastólica.
En los últimos años ha habido un aumento consi-
derable del interés por su estudio debido a las cla-
ras implicaciones en el manejo de estos pacientes.
No obstante, sigue siendo un problema complejo
su estudio. La diástole se define como el periodo
durante el cual el miocardio pierde su capacidad
para generar fuerza y acortamiento que vuelve
a un estado de longitud y fuerza sin estrés,5,6 Se
extiende desde el momento del cierre de la válvu-
la aórtica hasta el cierre de la válvula mitral, y su (+) Insuficienciacardiaca, diseccion aórtica, infarto de miocardio, tratamiento anticoagulante o
duración suele ser de dos tercios del ciclo cardia- fibrinolítico.
co en reposo. Por extensión, la disfunción diastó-
lica ocurre cuando estos procesos se prolongan, Figura 1. Algoritmo propuesto para el manejo de la emergencia hipertensiva asociada con enfer-
medad cerebrovascular.
se ralentizan o se hacen de forma incompleta. No
obstante, esto no implica la existencia de insuficiencia cardiaca. Se
define la insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada o
insuficiencia cardiaca diastólica un síndrome caracterizado por los
signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, una función sistólica
preservada, medida ésta como fracción de eyección y una función
diastólica anormal. Desde un punto de vista conceptual este sín-
drome tiene lugar cuando la cámara ventricular no puede aceptar
un volumen adecuado durante la diástole, con una presión dias-
tólica normal, para mantener un volumen latido adecuado a las
demandas metabólicas. Estas alteraciones se deben a un deterioro
en la relajación ventricular y/o a un aumento de la rigidez de la
cámara ventricular. La prevalencia de este síndrome es variable
según los estudios y las diferentes metodologías de investigación,
pero actualmente se reconoce que es muy alto y tiene a aumentar
en las poblaciones con más edad, oscilando ente 40 y el 71% con
una media de 56%. Por otro lado, su impacto en el pronóstico es
muy importante dado que su presencia se asocia con un aumento
de mortalidad (se multiplica por 3) y morbilidad, básicamente a
expensas de los ingresos hospitalarios.18
La técnica Doppler nos permite analizar una serie de pará-
metros sencillos del llenado ventricular. Estos parámetros tienen
interés puesto que es conocida su correlación con la situación
funcional. Son los siguientes:
• La velocidad máxima (“altura”) de las ondas E y A.
• La relación entre ambas (relación E/A).
• El tiempo de desaceleración mitral (TDE).
• El tiempo de hemipresión (THP).
• El tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV).
• Otros parámetros como la velocidad de propagación (Vp) del
flujo de llenado o la velocidad de la onda E tisular.
El estudio de estos parámetros permite distribuir a los pacientes
en cuatro grupos:
1. Patrón de llenado normal
Se caracteriza por una onda E prominente, con aceleración rápida
con desaceleración gradual. La amplitud de la onda E la determina
la relajación rápida.
Algoritmo de tratamiento de la emergencia hipertensiva
en la enfermedad cerebrovascular
PAS >220 o PAD PAS < 220 y PAD <
> 120 mm Hg 120 mm Hg
TRATAR NO TRATAR
PAD < 140 mm Hg PAD > 140 mm Hg
Labetalol, enalapril Nitroprusiato sódico
12

Cuadro 4. Características e indicaciones de los principales fármacos usados

en emergencia hipertensiva

Fármaco Dosis Inicio de acción Duración de Reacciones adversas

acción
Nitroprusiato 0.25-10 mcg/kg/ 20 seg 1-2 min Intoxicación por tiocianatos
min Espasmo muscular, náusea, vómito

Nitroglicerina 5-100 mcg/min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómito

Metahemoglobinemia

Fenoldopam 0.1-1.5 mcg/kg/min 5 min 20 min Taquicardia refleja, hipopotasemia,

Cefalea, náuea, presión intraocular
Cambios EKG

Esmolol 250-500 mcg/kg/ 1-2 min 10-30 min Hipotensión

min bolo IV Náusea
50-100 mcg/kg/ Asma
min infusión Bloqueo AV
Falla cardiaca

Enalaprilat 1.25-5 mg cada 6 h 15-30 min 6-12 h Disminución drástica de la TA.

Respuesta variable

Labetalol 20-80 en bolo IV 5-10 min 3-6 h Asma, náusea, mareo, Bloqueo AV
cada 10 min Sensación urente en faringe
0.5-2 mg min

Nicardipino 5-15 mg/h 5-10 min 1-4 h Taquicardia

Cefalea
Flebitis

Hidralazina 10-20 mg IV 10-20 min IV 1-4 h IV Taquicardia cefalea, vómito,

10-40 mg IM 20-30 min IM 4-6 h IM aumento de angina

Fentolamina 5-15 mg IV 1-2 min 3-10 min Taquicardia

Cefalea

La onda A es menor por el bajo volumen auricular al final de
la fase de llenado temprano y, por tanto, E/A es < 1. El modo M
Doppler color demuestra una velocidad de propagación (Vp) > 45
cm/seg, y en el Doppler tisular Em > 8 cm/seg.
2. Patrón de relajación lenta (trastorno de relajación)
Debido a la disminución de la velocidad de relajación de las fibras
miocárdicas, la amplitud de la onda E se reduce. Por otro lado, la
contracción auricular empieza antes de que se complete la rela-
jación ventricular y, en consecuencia, el volumen en la aurícula
al final del llenado temprano es mayor de lo normal, lo cual, a su
vez, incrementa el volumen de eyección auricular originando una
onda A de mayor amplitud. Las mediciones muestran una relación
E/A < 1 y TDE > 240 mseg. Este patrón se observa con frecuencia
en sujetos ancianos y en enfermos con cardiomiopatía hipertensi-
va, hipertrófica e isquémica (Figura 2). El modo M Doppler color

Indicaciones
Emergencia hipertensiva
Isquemia coronaria
Insuficiencia cardiaca aguda
Crisis hipertensivas.
Comparable
con el nitroprusiato
De elección en falla renal
Disección aórtica
Tirotoxicosis
HAS perioperatoria
Falla ventricular aguda.
De elección en crisis renal
por esclerodermia
Mayoría de crisis HAS
Eclampsia
Estados catecolaminérgicos
Mayoría de crisis HAS
Comparable al Nitroprusiato
Reduce isquemia cerebral y
cardiaca
Eclampsia
Sobredosis cocaína,
anfetaminas. Crisis
de inhibidor de MAO
demuestra una Vp < 45 cm/seg y el Doppler tisular un una veloci-
dad Em < 8 cm/seg. Este patrón se suele acompañar de galope por
cuarto ruido en la auscultación.
3. Patrón de llenado pseudonormal
Conforme aumenta la disfunción diastólica, disminuye el gasto y
aumenta la retención de sodio y agua, lo que conduce al aumen-
Precauciones
En HIC disminuye el flujo
cerebral. En IR se acumulan
metabolitos
Contraindicado en embarazo
Se inactiva con la luz
Efecto impredecible
Tolerancia
Nunca en bolos
Mejora función renal
Precaución en glaucoma
Evitar en hipertensión por
cocaína
Contraindicada en embarazo
y en estenosis de arteria
renal
Evitar en IAM
Contraindicado en bloqueo
AV
Bradicardia
Broncoespasmo
Falla cardiaca
Evitar en falla cardiaca
Cuidado en isquemia coro-
naria
Contraindicado en isquemia
coronaria y disección aórtica
Contraindicado
en enfermedad coronaria
preexistente
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 13
to de la presión auricular izquierda e induce cambios en sentido
opuesto a los del patrón de relajación lenta. La elevación de la
presión auricular acorta el tiempo de relajación isovolumétrica
ya que se adelanta la apertura mitral. Aumenta la amplitud de
la onda E y disminuye la A por la reducción en la distensibilidad
ventricular. Todo ello conduce a un patrón parecido al del llena-
do normal y se puede observar en la miocardiopatía dilatada, la
hipertrófica y en la restrictiva. Existen, no obstante, algunos datos
que ayudan a distinguir el patrón normal del pseudonormal, como
son la presencia de patología estructural (hipertrofia, disfunción
sistólica, dilatación auricular, etc.). El flujo en las venas pulmonar
suele demostrar una duración en la onda AR >35 cm/seg con una
ARdur>Adur. El modo M Doppler color demuestra una Vp < 45
cm/seg y el Doppler tisular un Em<8 cm/seg (Figura 3).
4. Patrón de llenado restrictivo
El incremento excesivo de la presión auricular acaba produciendo
un acortamiento muy importante del tiempo de relajación isovo-
lumétrica. Además, el tiempo de desaceleración del llenado tem-
prano (TDE) también se acorta por la reducida distensibilidad del
ventrículo. Junto con todo ello, la amplitud y duración de la onda
A se reducen. Este patrón se relaciona con la presencia de signos
y síntomas congestivos y, en la auscultación, con el galope por
tercer ruido. Tiene un valor pronóstico importante, que se asocia
con una significativa mayor mortalidad. Este patrón se caracteriza
por una relación E/A >2 y un TDE < 150 mseg. La onda reversa
de la contracción auricular (AR) es prominente, a menos que la
función auricular esté deteriorada (Figura 4). El modo M Doppler
color demuestra una velocidad de propagación (Vp) <45 cm/seg y
el Doppler tisular un Em <8 cm/seg.19-20
Es recomendable la valoración ecocardiográfica transtorácica
en pacientes con diagnóstico de hipertensión y crisis hiperten-
siva. El ecocardiograma proporciona orientación terapéutica en
pacientes con emergencia hipertensiva. El ecocardiograma permi-
te descartar la coexistencia de patologías asociadas de relevancia
en pacientes con emergencia hipertensiva, como el aneurisma de
aorta, la disección aórtica y la coartación de la aorta descendente.
El ecocardiograma permite detectar pacientes con hipertensión
arterial pulmonar y “cor pulmonale” que limitaría el uso de medi-
camentos betabloqueadores El ecocardiograma permite detectar
pacientes con disfunción sistólica o insuficiencia mitral, situa-
Figura 2. Patrón de relajación lenta (disfunción diastólica leve).
14

La terapia combinada en el control

de la hipertension arterial
Clásicamente se consideraba que en el trata-
miento de la HTA más que la estrategia tera-
péutica empleada, lo importante era reducir las
cifras de PA hasta acercarlas el máximo posible al
objetivo terapéutico. Actualmente esá claro que
lo más importante no es únicamente reducir las
cifras de PA, sino que lo que hay que conseguir
es disminuir el riesgo cardiovascular global del
paciente.
El paciente hipertenso no suele morir por
descontrol hipertensivo, sino lo que realmente
compromete su supervivencia es la enfermedad
vascular aterotrombótica: el infarto agudo de
miocardio (IAM) y el ictus principalmente.
Hemos insistido que la HTA no es un fenómeno
aislado y que la mayoría de los pacientes hiperten-
sos presenta múltiples factores de riesgo asociados,
el conjunto de los cuales incrementa exponencial-
mente las probabilidades de presentar un evento
cardiovascular.
Figura 3. Patrón de llenado mitral del tipo pseudonormal (disfunción diastólica moderada. Un hecho extremadamente relevante en
cuanto a estrategias de tratamiento es que no
ciones que orientarían al uso de medicamentos vasodilatadores. todos los fármacos consiguen la misma eficacia
El estudio Framingham demuestra que el aumento de la masa clínica, a pesar de alcanzar eficacia similar en el control de las
ventricular se correlaciona, de forma continua, con una mayor cifras tensionales y esto refleja el alto impacto que tienen sus
mortalidad y morbilidad en forma independiente a los factores de efectos pleiotrópicos a diversos órganos logrando reducir el grado
riesgo clásicos. El ecocardiograma es el método de referencia en la de hipertrofia ventricular izquierda, reducción de los niveles de
cuantificación de la hipertrofia ventricular izquierda y de la masa proteinuria y por lo tanto disminuir la progresión de enfermedad
ventricular en el hipertenso. El ecocardiograma es una herra- renal, entre otros.
mienta útil en la valoración del paciente con emergencia hiper-
tensiva. Tiene valor diagnóstico, valor pronóstico y proporciona Tratamiento inicial
orientación terapéutica. Nos indica el funcionamiento miocárdico Hasta la actualidad no disponemos de un tratamiento etiológico de
sistólico y diastólico, el tamaño de cavidades y el funcionamiento la HTA esencial, sólo es posible en algunos casos de HTA secundaria;
valvular. Permite la valoración de la movilidad global y regional, por otro lado, la posibilidad de seleccionar el tratamiento en función
y ayuda a detectar patologías asociadas con importantes implica- de las características fisiopatológicas de los pacientes es escasa.
ciones de tratamiento. Diferencias en el patrón hemodinámico, neurohormonal, en el tono
autonómico o cambios en la actividad del sistema nervioso central
y, menos aún, el patrón genético son poco aplicables en la práctica
clínica para la selección de la terapia antihipertensiva.21
En general no parece que haya grandes diferencias en la capa-
cidad de las distintas familias de fármacos en su eficacia hipoten-
sora. La disminución de la morbimortalidad cardiovascular utili-
zando diuréticos tiazídicos y betabloqueadores (BB) como terapia
antihipertensiva está demostrada.22
Diversos estudios clínicos controlados con placebo han demos-
traron la reducción de los eventos cardiovasculares con los inhi-
bidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas del calcio (ACA).
El estudio que se realizó para determinar el valor relativo de
estos fármacos comparados entre sí fue el ALLHAT22 que deter-
minó si el tratamiento con BCC (amlodipino) o IECA (lisinopril)
disminuye la incidencia de enfermedad coronaria u otros eventos
cardiovasculares frente al tratamiento con diuréticos (clortalido-
na). Fue un estudio aleatorizado, doble ciego y multicéntrico de
pacientes con hipertensión estadio I o II del JNC 7, mayores de 55
años con al menos un factor de riesgo cardiovascular.
Se integraron cuatro grupos de tratamiento: Grupo 1: clortali-
dona (12.5 y 25 mg/d); Grupo 2: amlodipino (2.5, 5.0 y 10 mg/d);
Figura 4. Patrón de llenado restrictivo (disfunción diastólica grave). Grupo 3: lisinopril (10, 20 y 40 mg/d). y Grupo 4: doxazosina.
Se comparó clortalidona con amlodipino, lisinopril y doxazosina.

La clortalidona se encontró superior a la doxazosina por lo que se
suspendió esa rama antes de terminar el estudio. Sin diferencias
significativas en el punto final primario y mortalidad por todas las
causas entre los tres fármacos. La clortalidona es igual de eficaz
que el lisinopril o el amlodipino para el control de las cifras de
TA en pacientes con alto riesgo cardiovascular; sin embargo, la
hipopotasemia, la hipercolesterolemia y la aparición de DM fueron
superiores en el grupo clortalidona, pero esto no se tradujo en
mayores eventos cardiovasculares ni en mayores abandonos del
tratamiento, con mortalidad por todas las causas similar en los
tres grupos.
Es importante reconocer el perfil de efectos adversos, el cual
depende tanto del tipo de fármaco como su dosis.
Existe relación directa entre las dosis de los fármacos y su
eficacia hipotensora con los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II (ARA II) y los bloqueadores de los canales de
calcio, así como la incidencia de efectos adversos se incrementa
de forma significativa al aumentar la dosis de diuréticos tiacídicos,
bloqueadores de los canales de calcio principalmente y más esca-
so e incluso inapreciable con ARA II e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), fármacos asociados con una
menor incidencia de efectos adversos con la dosis inicial.
En la selección de los fármacos antihipertensivos, ya sea en
monoterapia o combinación, debe tenerse en cuenta, entre otros
factores, la posible experiencia previa de los pacientes con una
determinada familia de fármacos, su efecto en otros factores de
riesgo que podrían asociarse con la HTA, como la presencia o
ausencia de lesiones en los órganos diana, enfermedad cardio-
vascular (elemento que condiciona importantes diferencias entre
los fármacos), presencia de enfermedad renal y/o diabetes, otras
enfermedades que influyen en el empleo de un determinado grupo
de fármacos, costo, eficacia todo el día, eficacia con una dosis dia-
ria única y perfil de efectos adversos, del que ya hemos comentado
que existen claras diferencias entre los fármacos.23
Tratamiento combinado
En la mayor parte de los ensayos, la combinación de dos o más fár-
macos ha sido la pauta de tratamiento más ampliamente utilizada
para reducir la presión arterial de manera efectiva y alcanzar el
objetivo predeterminado. Se ha observado que el uso de un tra-
tamiento combinado es necesario aún con más frecuencia en los
pacientes diabéticos, renales y de alto riesgo, y en general siempre
que se pretenda obtener valores de presión arterial más bajos.24
Es probable que la mayoría de pacientes requiera de una tera-
pia combinada para alcanzar las metas de manejo, Bakris GL y
colaboradores25 encontraron en un metaanálisis de 9 estudios
que la media de fármacos utilizados para el control adecuado de la
presión arterial establecido en cifras promedio de presión arterial
sistólica menor de 140, con una media de 136 mm Hg, es de 3.2
fármacos, lo cual habla del impacto y la necesidad de una terapia
combinada en el manejo del paciente hipertenso (Figura 5).
Parece claro que la mayor parte de pacientes hipertensos
requieren una terapia combinada para conseguir el control
óptimo. Esto depende en gran medida de la presión arterial
basal y de la presencia de complicaciones o enfermedades
asociadas, lo que hace razonable iniciar el tratamiento combi-
nado y armar un traje a la medida en cada paciente, el manejo
se individualiza con base en dos condiciones principales, sus
cifras de presión arterial, y la presencia de complicaciones o
factores de riesgo asociados. Cuando la presión arterial sistó-
lica/presión arterial diastólica basal supera en 20/10 mm Hg
la presión objetivo a alcanzar se deberá considerar el inicio del
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 15
Terapia combinada farmacológica para control óptimo de presión arterial
UKPDS
(PAD < 85 mm Hg)
HOT
(PAD < 90 mm Hg)
ABCD
(PAD < 75 mm Hg)
MDRD
(MAP < 92 mm Hg)
AASK
(MAP < 92 mm Hg)
0 1 2 3 4
Número de fármacos antihipertensivos
Figura 5. Se muestra el número de fármacos utilizados para alcanzar las metas de
tratamiento. En la mayor parte de los estudios se requirieron entre dos y tres fárma-
cos. Modificado de metaanálisis de Bakris.
tratamiento con terapia combinada de dos fármacos por sepa-
rado o en asociación fija.
En contraparte es importante considerar que existen diversas
causas relacionadas con el inadecuado control de la presión arte-
rial dentro de las que destaca la presencia de múltiples fármacos y
el número de tomas diarias lo cual tiene una relación exponencial
con el mal apego de tratamiento. Por lo que el tratamiento combi-
nado en el mismo comprimido puede simplificar el tratamiento y
mejorar el cumplimiento.
Las guías de hipertensión SHE/SEC aconsejan terapia combinada
cuando el paciente se encuentra en estadio 2 o 3 (> 160 y/o 100 mm
Hg) o en presencia de alto o muy alto riesgo cardiovascular.21
Ventajas de la terapia combinada
a) Al utilizar la combinación, tanto el primero como el segundo
fármaco pueden administrarse a dosis bajas, con las que es
mucho más probable evitar efectos secundarios, en compara-
ción con una monoterapia a dosis plenas.
b) Se puede evitar la frustración de una búsqueda repetitiva y sin
resultado de monoterapias efectivas en pacientes con valores de
presión arterial muy altos o con lesiones de órganos.
c) Hay combinaciones a dosis fijas que contienen dosis bajas y
permiten administrar los dos fármacos en un solo comprimido,
con lo que la simplificación del tratamiento optimiza el cum-
plimiento.
d) Iniciar el tratamiento con una combinación de dos fármacos
puede permitir alcanzar los objetivos de presión arterial antes
que con monoterapia.
Se pueden combinar fármacos antihipertensivos de diferentes
clases si:
a) tienen mecanismos de acción diferentes y complementarios
b) hay evidencia de que el efecto antihipertensivo del tratamiento
combinado es superior al de cualquiera de los componentes de
la combinación por sí
c) la combinación puede tener un perfil de tolerabilidad favorable,
de tal manera que los mecanismos de acción complementarios
de los componentes reduzcan al mínimo sus efectos secunda-
rios individuales.
Se ha observado que las siguientes combinaciones de fármacos
son efectivas y bien toleradas, y todas ellas se han utilizado con
resultados favorables en ensayos aleatorizados de valoración de la
eficacia (Figura 6).
16
Diuréticos tiacídicos
Betabloqueadores
ARA II
Antagonistas
Bloqueadores del calcio
alfa
IECA
Figura 6. Indicaciones de tratamiento combinado propuesto por la ESC y
ESH. Las líneas sólidas del dibujo señalan cuando la asociación está fundamen-
tada en sólidas razones, en tanto que las líneas punteadas, indican que la aso-
ciación entre esos fármacos no es muy lúcida.
– Diuréticos tiazídicos y antagonista de los receptores de la
angiotensina.
– Diurético tiazídico e IECA.
– Antagonista del calcio e IECA.
– Antagonista del calcio y antagonistas de los receptores de la
angiotensina.
– Antagonista del calcio y diurético tiazídico.
– Betabloqueador y antagonista del calcio (dihidropiridínico).
Los estudios LIFE y ASCOT,26,27 fueron los primeros en cues-
tionar la eficacia de la combinación de bloqueador beta y tiacida,
frente a otras combinaciones (losartán y tiacida en el estudio LIFE
y perindopril y amlodipino en el ASCOT).
En ambos ensayos clínicos las ramas de tratamiento que no
incluían un betabloqueador (atenolol en los dos estudios) se acom-
pañaron de un mejor pronóstico cardiovascular.
El estudio LIFE,26 que incluyó a más de 9 000 hipertensos con
hipertrofia ventricular izquierda en el ECG y con un seguimiento
medio de 4.8 años. Punto final primario muerte cardiovascular
infarto y EVC. Este estudio comparó losartan contra atenolol, más
hidroclorotiazida cuando esta fuere necesaria como segundo fár-
maco. Cabe destacar la importancia del uso de la hidroclorotiazida
como fármaco de apoyo en la terapia antihipertensiva.
El tratamiento con losartán y tiacida se acompañó de una
reducción de 13% del riesgo de que se produjera uno de los com-
ponentes del objetivo primario (muerte cardiovascular, infarto de
miocardio e ictus) y que alcanzó 25% para el caso del ictus (fatal
y no fatal); este comportamiento no puede explicarse por las míni-
mas diferencias en la PA (145.4 y 144.1 mm Hg y 81.3 y 80.9 mm
Hg para las presiones arteriales sistólicas y diastólicas en los gru-
pos losartan y atenolol, respectivamente) durante el seguimiento.
En el estudio ASCOT-BPLA27 se reclutó a 19 257 pacientes
hipertensos que se asignaron al azar a terapia con amlodipino
(5/10 mg/día) con o sin perindopril (4/8 mg/día) o a terapia
con atenolol (50 a 100 mg/día) con o sin bendroflumetiazida
(1.25/2.50 mg/día). Fue un ensayo clínico multicéntrico, pros-
pectivo, aleatorizado, abierto y con evaluación ciega con pacientes
de entre 40 a 79 años de edad con hipertensión arterial, pacientes
sin tratamiento (TA sistólica > 160 y/o TA diastólica > 100) o
bien con tratamiento y sin control tensional (TA sistólica > 140
y/o TA diastólica > 90). Además presentaban al menos tres de
los siguientes factores de riesgo cardiovascular: HVI (detectada
por ECG o ecocardiograma), otras anomalías en ECG, DM tipo 2,
enfermedad arterial periférica, ictus o AIT previo, sexo masculino,
edad > 55 años, microalbuminuria o proteinuria, tabaquismo,
cociente colesterol total/colesterol HDL > 6, historia familiar de
cardiopatía isquémica temprana. El objetivo primario combinado
de IAM no fatal y enfermedad coronaria fatal. El estudio se detuvo
de forma temprana tras 5.5 años de seguimiento medio. Aunque
sin alcanzar significación estadística, los pacientes tratados con
amlodipino presentaban una menor incidencia de los compo-
nentes del objetivo primario, reducción de 10% del riesgo relativo
(P = 0.1052); sin embargo, se observó una reducción con alta
significación estadística de los episodios de ictus fatal y no fatal, del
conjunto de complicaciones cardiovasculares e intervencionismo
y mortalidad total. Del mismo modo, se documentó una reducción
de 30% en aparición de nueva diabetes.
Al igual que en el estudio LIFE, las mínimas diferencias en el
control de la PA durante el seguimiento no justificaban de forma
completa los resultados que, tras ajuste por diversas variables con
posible influencia pronostica, sólo lograban explicar 40 a 50% de
las diferencias observadas.
Un estudio reciente establece el beneficio de la terapia combi-
nada con base en IECA y bloqueadores de los canales de calcio es
el estudio ACOMPLISH.
El estudio ACCOMPLISH28 bajo la hipótesis de que aún no
está definido un tratamiento óptimo combinado para el paciente
hipertenso, aun estableciendo en la guías de manejo el uso de
diuréticos como fármacos de primera línea por los resultados del
ALLHAT,22 consideran determinar si el tratamiento combinado de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina combinado,
con bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico, reduce
significativamente la tasa de eventos cardiovascualres comparado
con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina más un
diurético tiazídico, fue un estudio aleatorizado doble ciego que
incluyó 506 pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascu-
lar, se aleatorizaron en dos grupos: benazepril + amlodipino vs.
benazepril + hidroclorotiazida, el punto de corte primario fue un
compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal, EVC no
fatal, hospitalización por angina, muerte súbita abortada y revas-
cularización coronaria.
Del punto final primario se reportaron 552 eventos en el
grupo de benazepril- amlodipino (9.6) y 679 en el de benazepril-
hidroclorotiazida (11.8%), lo cual representa una reducción del
riesgo absoluto de 2.2%, y reducción del riesgo relativo de 19.6%
(OR, 0.80, IC 95% de 0.72 a 0.90 P:< 0.001), para los puntos de
corte secundarios de muerte causa cardiovascular, infarto no fatal
y EVC no fatal el OR fue de 0.79 ( IC 95% 0.67 a 0.92; P: < 0.002)
(Figura 7). En el análisis por separado de los puntos de corte se
observa beneficio a expensas de la reducción de muerte cardio-
vascular P:0.08), infarto no fatal (P:0.01)y en revascularización
coronaria (P: 0.05), lo cual es un efecto independiente de los
niveles de presión arterial, ya que la reducción de la cifras de ésta
fueron similares en ambos grupos. En el estudio CAFE (Conduit
Artery Function Evaluation),29 se valoró la presión arterial central y
se observaron las claras diferencias entre las presiones braquiales
y las presiones centrales en ambos grupos de tratamiento depen-
diendo de lo que los fármacos hacen sobre las ondas de reflexión.
Los betabloqueadores y tiazidas son muy poco efectivos en preve-
nir que las ondas de reflexión retornen y amplifiquen la presión

Resultados estudio acomplish: punto final primario
Reducción del riesgo absoluto de 2.2 % y RRR 19.6% (OR, 0.80; P < 0.001)
14
12
10
8
6
4 dad cardiovascular, lo que reforzó los hallazgos encontrados en el
2 ASCOT-LLA.30
0
Benazepril/amlodipino Benazepril/Htz
Figura 7. ACCOMPLISH TRIAL. Reducción del punto final primario compues-
to en el grupo con amlodipino y benazepril comparado con el grupo con hidro-
clototiazida.vw
central. Por el contrario, amlopino y perindopril son bastante
efectivos en reducir la presión central. Esto explicaría la reducción
significativa de eventos en el brazo amlodipino y perindopril con
respecto a tiazida.
Una especial mención merecen los resultados de la interacción
entre antihipertensivos y atorvastatina en el ASCOT LLA.30
En ese análisis, para un grado similar de control de presión y
modificación de los lípidos plasmáticos, los beneficios del tratamiento
con atorvastanina estaban modulados por la estrategia antihiperten-
siva empleada. El objetivo primario (combinación de infarto no fatal,
incluido el silente, más mortalidad por cardiopatía isquémica) se redu-
jo 53% en el grupo de pacientes tratados con la combinación de ator-
vastatina y amlodipino en comparación con amlodipino y placebo.
En el grupo de pacientes aleatorizados a atenolol, la combinación
de atorvastatina logró una reducción de 16% del objetivo primario,
que no alcanzó significación estadística. Del mismo modo, los bene-
ficios de la combinación de amlodipino y atorvastatina eran signi-
ficativamente mayores en los otros objetivos del estudio, entre ellos
la combinación de complicaciones cardiovasculares totales más
procedimientos de revascularización, eventos coronarios totales y la
combinación de ictus fatal y no fatal. En el grupo de pacientes trata-
dos con amlodipino, la combinación de atorvastatina se acompañó
de una reducción, con alto nivel de significación estadística, de los
componentes del objetivo primario desde los 90 días del inicio del
estudio hasta el final del seguimiento; sin embargo, en el grupo de
pacientes aleatorizados a la combinación de atenolol y atorvastati-
na, no se observaron reducciones significativas de las complicacio-
nes cardiovasculares en todo el seguimiento.
Son diversas las posibles razones que justifican esta dispari-
dad de resultados que tienen una extraordinaria relevancia clí-
nica, ya que nos indican que con una intervención terapéutica
relativamente sencilla es posible reducir el riesgo cardiovascu-
lar de los hipertensos en más de 50%. Es la primera vez que en
un estudio en el que se comparan dos estrategias de tratamien-
to se logra una diferencia en los beneficios de tanta magnitud.
Por un lado, el mayor efecto en la presión aórtica central del
tratamiento con amlodipino podría amplificarse en presencia de
atorvastatina, que además podría también potenciar sus efectos
en otros mecanismos implicados en la enfermedad vascular ate-
rosclerótica (en particular la disfunción endotelial, la oxidación de
lipoproteínas de baja densidad [LDL], la inflamación de la sangre
y la pared vascular, etc.).
Por otro lado, el uso de atenolol podría inducir modificaciones
en el metabolismo de los hidratos de carbono y el perfil lipídico
general, que también podrían haber influido en los resultados.
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 17
El estudio CARDS31 valoró la utilidad de atorvastatina en la pre-
vención de eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos con
diabetes mellitus tipo 2 sin enfermedad cardiovascular. Ochenta
y cuatro por ciento de la población era de pacientes hipertensos.
El punto final primario fue síndrome coronario agudo, revascu-
larización coronaria o accidente cerebrovascular. Este estudio
demostró una reducción de los eventos cardiovasculares mayores
en pacientes diabéticos hipertensos aun sin evidencia de enferme-
Terapia combinada ieca y ara ii
Los IECA inhiben la síntesis de A-II mediante el bloqueo de la ECA,
como consecuencia se produce un incremento de la A-I que puede
ser convertida en A-II por enzimas diferentes de la ECA, como la
quimasa y la catepsina. Este fenómeno se ha denominado «fenó-
meno de escape de la A-II y, como consecuencia, el receptor AT1
puede seguir siendo estimulado por la A-II generada por estas vías
accesorias. La quimasa tiene un escaso papel en condiciones fisio-
lógicas, pero éste puede ser mayor en tejidos lesionados. De hecho,
se ha descrito una sobreexpresión de la enzima en pacientes con
enfermedad coronaria o renal y en diabéticos.32-33
El pensar que el uso combinado de IECA y ARA II para lograr
una inhibición más completa del sistema renina-angiotensina,
para controlar el fenómeno de escape de los IECA resulta atractivo
y es lógico. Ya que es factible pensar que a mayor bloqueo, mejores
resultados.34- 35
El estudio ON TARGET36 se basó en esta hipótesis, reclu-
tó a 25 620 pacientes mayores de 55 años con enfermedad
coronaria o diabetes más algún factor de riesgo adicional sin
evidencia de insuficiencia cardiaca. Los enfermos fueron alea-
torizados a terapia con telmisartán, ramipril o la asociación
de ambos fármacos. El estudio tenía dos objetivos: demostrar
la no inferioridad de telmisartán, así como que la combina-
ción de telmisartán con ramipril era mejor que ramipril solo.
El punto final primario fue una combinación de muerte CV,
infarto, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca. El
seguimiento medio fue de 55 meses. La tensión arterial media
fue menor con telmisartán que con ramipril 0.9/0.6 mm Hg. El
punto final primario ocurrió en 1 412 pacientes con ramipril
(16.5%) comparado con el grupo de telmisartán (16.7%), y
en la terapia combinada 16.3% sin diferencia estadística sig-
nificativa (P: 0.83). La hipotensión sintomática (4.8 vs.1.7%
P < 0.001), síncope (0.3 vs. 0.2% P: 0.03) y disfunción renal
(13.5 vs. 10.2%; P < 0.001) ocurrió con más frecuencia en la
terapia combinada (Figura 8). La mortalidad total fue similar
en telmisartán comparado con ramipril.
En conclusión, este estudio establece la no inferioridad de tel-
misartán vs. ramipril. Así como que la combinación de IECA/ARA
II no tiene ventajas que el tratamiento solo. Y no deberá usarse de
rutina en pacientes con enfermedad renal crónica y bajo grado de
albuminuria, y riesgo bajo de desarrollar insuficiencia renal termi-
nal. En los cuales el tratamiento sólo con un IECA a dosis máximas
o bien un ARA II es un régimen más apropiado. En pacientes con
mayor daño renal o un grado mayor de proteinuria se deberán
realizar mayores estudios para optimizar el manejo y determinar
el beneficio de la terapia combinada.
En el estudio ADVANCE37 en pacientes con diabetes mellitus
tipo 2, la mayoría con historia previa de HTA, se aleatorizó a
11 140 diabéticos a recibir una combinación fija de perindopril/
indapamida 2 mg/0.625 mg, o placebo añadido al tratamiento
convencional. El punto final primario incluyó eventos macro y
18

Estudio ontarget: resultados del punto final secundario insuficiencia renal
en los tres grupos de tratamiento
Incremento de riesgo relativo 1.33 (P < 0.001)
16
15
14
12
10
8
6
4
2
0
Ramipril Telmisartán Terapia dual
Figura 8. Resultados de estudio ONTARGET; Incremento en el riesgo rela-
tivo de insuficiencia renal en el grupo con doble bloqueo del SRAA respecto
a monoterapia con ramiprilo telmisartan (SRAA: Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona).
microvasculares mayores: muerte cardiovascular, EVC no fatal,
infarto no fatal enfermedad renal nueva y retinopatía diabética.
Tras 4.3 años de seguimiento medio, los pacientes asignados a
recibir la combinación presentaban una PA 5.6/2.2 mm Hg menor
que la del grupo placebo y se observó una reducción de 9% del
riesgo relativo de la incidencia del objetivo primario combinado de
complicaciones macrovasculares y microvasculares (0.91; IC del
95%, 0.83-1; P = 0.04). Y una reducción del riesgo de muerte de
18% en el grupo con terapia dual agregada.
A pesar de la amplitud de alguno de los objetivos del estudio, los
resultados indican que tras 5 años de tratamiento se podría preve-
nir una muerte tratando a 66 pacientes. La mayor reducción de
la PA en el grupo de terapia combinada sin duda ha sido el factor
determinante del mejor pronóstico.
En el estudio HYVET38 se incluyeron 3 845 hipertensos mayo-
res de 80 años con una PAS > 160 mm Hg, aleatorizados a recibir
indapamida de liberación sostenida (1.5 mg/día) o placebo, se aso-
ció perindopril en los pacientes que lo precisaban para lograr una
PA de 150/80 mm Hg. La combinación de la incidencia de ictus
fatal y no fatal constituía el objetivo primario. Tras un seguimiento
medio de 1.8 años, la PA era 15/6.1 mm Hg menor en el grupo de
tratamiento con indapamida, en el que se observó una reducción
de 30% (IC del 95%, –1%-51%; P = 0.06) en la incidencia de los
componentes del objetivo primario, con una reducción de 39% del
riesgo de muerte por ictus (P = 0.05), reducción de 21% del riesgo
de muerte por cualquier causa (P = 0.02) y una reducción de 64%
del riesgo de insuficiencia cardiaca (P < 0.0001). Del mismo modo,
se observó una menor incidencia de efectos adversos graves en este.
Este estudio aporta la única evidencia disponible de que el tra-
tamiento de la HTA con indapamida en monoterapia o combinada
con perindopril población octogenaria.
Andersen et al.39 compararon la eficacia antihipertensiva
de aliskireno y ramipril en dosis equipotentes. Tras una fase
inicial de cuatro semanas de placebo, se aleatorizó a 842
pacientes con hipertensión de grados 1 y 2 (leve a moderada) a
dos ramas de tratamiento activo: un grupo recibió inicialmente
aliskireno a dosis de 150 mg/día en monoterapia y el com-
parador recibió ramipril 5 mg/día en monoterapia. Las dosis
de ambos fármacos en monoterapia se incrementaron a las
cuatro semanas para conseguir el control de la PA (aliskireno
150 a 300 mg/día frente a ramipril 5 a 10 mg/día). Cuando
fue necesario se asoció hidroclorotiazida con dosis de 12.5 y
25 mg/día hasta obtener el control óptimo de la PA a las 26
semanas de seguimiento. Como se aprecia en la Figura 10-3,
aliskireno, en monoterapia o en combinación con HCTZ, en
las mismas condiciones de uso, fue más efectivo que ramipril
en el control de la PAD y más aún en el control de la PAS: a las
26 semanas de seguimiento se logró un control estricto de los
pacientes, definido por el logro de cifras < 140/90 mm Hg, en
61.4% de los pacientes tratados con aliskireno, frente a 53% de
los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
Por su parte, el control estricto de la PAS (< 140 mm Hg), en
72.5% de los pacientes de la rama de aliskireno frente a 64.1% de
los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
Conclusión
La pregunta es ¿Cuál es la mejor terapia combinada a escoger?, al
igual que la monoterapia, además de la eficacia hipotensora, se
debe tener en cuenta la tolerabilidad de los fármacos, la posibilidad
de toma única diaria, las características demográficas y clínicas de
los pacientes y las cifras de presión arterial.
Las combinaciones de IECA o ARA II con diuréticos tiacídicos a
dosis bajas constituyen, por su eficacia hipotensora y la variedad
de sus presentaciones, uno de los pilares de la terapia actual. Sin
embargo, siempre se ha debatido sobre la posibilidad de que otro
tipo de combinaciones de fármacos, en particular IECA o ARA II
más bloqueadores de los canales del calcio o IECA más ARA II,
pudiesen ser más eficaces para la prevención de la enfermedad
cardiovascular y renal del hipertenso.
El tratamiento combinado con un IECA y un bloqueador de los
canales del calcio o a pesar de un similar control de PA que la combi-
nación de IECA más una tiacida ha demostrado una mayor preven-
ción de complicaciones cardiovasculares en este grupo de pacientes.

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 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria
Dr. Felix Damas de los Santos, Dr. Marco Antonio Peña Duque, Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Gerardo Vieyra Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
El infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) es una de las principales causas de mortalidad en el
mundo, englobado dentro del concepto de aterotrombosis.1 El proceso
de la obstrucción de la circulación coronaria en forma aguda es un
proceso dinámico determinado por el territorio obstruido, el tiempo
de evolución a partir del inicio del síntoma y el tiempo a partir del que
se inicia el tratamiento de reperfusión del miocardio en riesgo.
Las diversas estrategias de tratamiento tienen un contexto
universal que se adapta a cada entorno hospitalario dependien-
te de los sistemas de salud y recursos con los que se cuente. En
las estrategias de reperfusión en Europa publicadas en 2010,2
un registro con 19 205 pacientes, de los cuales son 7 655 con
elevación del segmento ST en 2 años de seguimiento divididos
en cuartiles durante este tiempo de seguimiento, a inicio del año
2006 se trataba 25.4% con terapia farmacológica y 51.7% con
angioplastia primaria, lo cual durante el tiempo cambió en las
estrategias europeas a 17.3% de terapia farmacológica y 63.9%
con angioplastia primaria; en este registro no se contempla como
un ente individual la estrategia farmacoinvasiva y la angioplastia
primaria, lo que a futuro se deberá contemplar por la evolución en
las estrategias de las cuales se mencionarán más adelante.
Con el conocimiento de las diversas estrategias de reperfusión y
de la optimización de los recursos de cada centro en el que se tra-
ten los pacientes con IAMCEST permitirá obtener mejorías en las
estadísticas de desempeño de cada uno de los centros, obteniendo
resultados como los mostrados en el registro europeo donde se
obtenían reducciones en los tiempos puerta aguja de 20 a 15
minutos en un periodo de 2 años (P = 0.0011), y tiempos puerta
arteria de 60 a 45 minutos (P < 0.0001).
Entre las estadísticas más importantes publicadas en México al
respecto se encuentra lo publicado en el RENASICA II 3 en 2005
con 8 098 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario
agudo, de los cuales había 4 555 con IAMCEST, en este grupo de
pacientes en forma global fue llevado a angiografía 44%, a 27%
del total se les realizó angioplastia y 4% a cirugía de revasculari-
zación, en el abordaje inicial 37% a terapia trombolítica y 15% a
angioplastia primaria o facilitada.
Más recientemente, en resultados preliminares del registro
ACCESS,4 de 19 países no englobados dentro del primer mundo,
entre los que se incluye a México y en el cual el Instituto Nacional
de Cardiología participó, se incluyeron 11 731 pacientes, de tres
regiones geográficas, América, África y Medio Oriente. Se inclu-
yeron pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario agudo,
del cual 44.9% (5 411 pacientes) fue con elevación del segmento
ST, de ellos, a 39% se le trató con terapia trombolítica y 3.1% con
combinación con inhibidor de glucoproteínas IIb IIIa. Ya las cifras
del porcentaje de pacientes llevados a angiografía a 56%, y del
total de pacientes con IAMCEST a 39.8% se les realizó angioplas-
tia coronaria y de estos 94.2% con stent. Sólo a 3.8% se le envió
a cirugía de revascularización. Esto muestra que con la evolución
de las terapias, la difusión de estas y la globalización de la informa-
ción se pueden alcanzar los mismos estándares de tratamiento del
infarto agudo del miocardio en cualquier parte del mundo.
20
Durante la evolución del tratamiento del infarto agudo del
miocardio a través de los años ese ha intentado por las diversas
medidas optimizar el tiempo en el cual se libera la obstrucción
coronaria, inicialmente con terapia de reperfusión farmacológica.
Posteriormente con el desarrollo de la cardiología intervencionista
la reperfusión farmacológica era seguida en forma electiva por el
tratamiento intervencionista de la lesión coronaria, con balón al ini-
cio y posteriormente con stents, todo esto en una cadena de eventos
que han llevado a la situación actual y las nuevas implementacio-
nes de terapias combinadas como lo son la angioplastia primaria, la
angioplastia facilitada y la estrategia farmacoinvasiva.
Daño celular, flujo miocárdico y epicárdico
La isquemia en el IAMCEST es el resultado de la interrupción
abrupta del flujo coronario debido en la mayor parte de los casos a
una oclusión trombótica en una de las arterias coronarias epicár-
dicas. El diagnóstico patológico de infarto del miocardio requiere
de la evidencia de muerte celular de los miocitos como consecuen-
cia de la isquemia prolongada, característicamente se puede encon-
trar necrosis coagulativa y necrosis por bandas de contracción, con
algunas áreas de miocitolisis en la periferia del infarto. Durante la
fase aguda la mayor parte de la pérdida celular en la zona del infar-
to ocurre vía necrosis coagulativa que precede a la inflamación,
fagocitosis de los miocitos necróticos, reparación y eventualmente
.
formación de tejido cicatricial Tradicionalmente, la composición
del trombo oclusivo se había considerado en observaciones de
muestras de necropsia en individuos fallecidos, como compuesto
principalmente de fibrina, con poco componente plaquetario; sin
embargo, estudios recientes han demostrado que fragmentos de
trombo aspirados durante un procedimiento de angioplastia pri-
maria, contienen plaquetas en un alto porcentaje.5
Hay que tener en consideración que el resultado final en el tamaño
del infarto no es únicamente consecuencia de la oclusión mecá-
nica a nivel de la arteria epicárdica, sino una serie de factores
que están participando en el daño miocárdico final, como son el
tiempo de isquemia, la perfusión adecuada no únicamente a nivel
epicárdico sino también a nivel de microvasculatura y el mantener
una recanalización persistente de la arteria coronaria.6
La presencia de circulación colateral, la isquemia precondicio-
nante, la duración de la isquemia por una oclusión de tipo dinámi-
co y el consumo de oxígeno miocárdico puede modificar el tiempo
requerido parar completar la necrosis transmural que en algunos
estudios in vitro se ha establecido que se completa en 6 horas. 7
El tratamiento del IAM por muchos años había sido encami-
nado a lograr la permeabilidad de arteria coronaria pericárdica;
sin embargo, a pesar de obtener esta meta, no siempre se consigue
restaurar la perfusión a nivel miocárdico o de la microvasculatura.
Un número significativo de pacientes alrededor de 40% no logra
obtener perfusión miocárdica o de la microvasculatura a pesar
de haber alcanzado flujo TIMI-3 epicárdico.8,9 Uno de los estudios
iniciales que demostró que la reperfusión exitosa angiográfica no
puede ser utilizado como un indicador de perfusión miocárdica
exitosa fue en 1992 con los estudios de Ito y colaboradores,10 y
Gibson y colaboradores,11 quienes reportan la relación de la perfu-

sión tisular con la mortalidad en un grupo de pacientes que habían
recibido terapia trombolítica exitosa. Por lo que se puede concluir
que el no lograr una adecuada perfusión de la microvasculatura
después de la terapia de reperfusión se ha asociado con un pronós-
tico clínico adverso.
Agregación y activación plaquetaria
en el infarto agudo del miocardio
En los eventos que determinan la mala perfusión a nivel mio-
cárdico, se consideran dos fases: La fase temprana, se refiere a la
obstrucción microvascular, en la que el embolismo plaquetario y
la formación de trombosis de novo, puede iniciar u ocurrir intermi-
tentemente antes de la obstrucción epicárdica y la fase tardía que
representa daño por reperfusión en el que se compromete edema
tisular, agregación de neutrófilos y liberación de radicales libres,
los que han sido descritos como los causantes.12
La fase temprana de la obstrucción de la microvasculatura es
producto de los microémbolos plaquetarios, la terapia farmaco-
lógica del IAM no afecta el componente plaquetario del coágulo
y durante la trombólisis fragmentos de agregados plaquetarios
pueden desprenderse y embolizar, provocando obstrucción en la
microvasculatura. La trombólisis causa generación elevada de
la trombina libre, la cual es uno de los más potentes agonistas
plaquetarios. La liberación de productos plaquetarios (adenosina
difosfato, serotonina, tromboxano A2) provoca espasmo de la
microvasculatura empeorando la obstrucción de la microvascu-
latura. Estudios patológicos han encontrado trombos en la micro-
circulación coronaria de enfermos que murieron por cardiopatía
isquémica.13,14
Nosotros consideramos que la función plaquetaria y su acti-
vación son críticos en la patogénesis del IAM, no únicamente a
nivel de la trombosis intracoronaria, sino también a nivel de la
microvasculatura por su papel obstructivo y como proinflamato-
rio.14 Se ha considerado que el agregar un inhibidor de la GP IIb/
IIIa al tratamiento de reperfusión trae consigo una reducción de la
retrombosis y embolización de agregados plaquetarios mejorando
la microcirculación coronaria y por lo tanto incrementado la
reperfusión miocárdica.15-17 Como fue reportado por Martínez-
Ríos y colaboradores18 en el estudio SASTRE donde se agregó
tirofiban al tratamiento de reperfusión. Con media dosis de alte-
plasa al compararla contra alteplasa sola; el flujo TIMI 3 a los 90
minutos logró en 64 vs. 42%, respectivamente y la valoración de la
reperfusión miocárdica a través del análisis angiográfico fue signi-
ficativamente mayor en el grupo de enfermos tratados con terapia
combinada (66 vs. 47%), resultados similares fueron observados
en el grupo de enfermos sometidos a angioplastia primaria ( 92
vs. 81%), lo que apoya la hipótesis que las plaquetas participan en
forma importante en las alteraciones de la microcirculación y por
lo tanto en la perfusión tisular.
Las plaquetas no sólo juegan un papel importante en la patogé-
nesis del infarto, si no existen respuestas plaquetarias bien definidas
en la terapia intervencionista del IAMCEST, la activación de las
plaquetas ocurre después de la exposición de moléculas subendote-
liales con la sangre después de la ruptura espontánea de la placa o
el daño del vaso después de la angioplastia; la secuencia de eventos
adhesión, activación, agregación están determinados de manera
muy importante por los gránulos a y los gránulos densos, en los
que se depositan sustancias como fibrinógeno, fibrinonectina,
factor de Von Willebrand, adenosin difosfato y serotonina entre
otras, que son responsables de la actividad plaquetaria y además
de participar en los efectos pro inflamatorios relacionados con
las plaquetas como son la activación de los CD40L mediados por
Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 21
las plaquetas que estimula la producción de IL-1 e IL-18 y de sus
efectos protrombóticos.19
Estrategias de reperfusión
Del marco relacionado con las terapias de reperfusión, anterior-
mente se englobaban solamente como dos grupos, la terapia
trombolítica y la reperfusión mecánica en la que se determinaba
solamente como resultados crudos la comparación de estos dos
grupos y se denominaban resultados favorables para la reperfu-
sión mecánica.20 Las actualizaciones más recientemente publi-
cadas sobre lineamientos en las estrategias de reperfusión en el
infarto agudo del miocardio se hicieron en la Sociedad Europea de
Cardiología con la publicación de las guías para la revasculariza-
ción miocárdica.21 Las recomendaciones de la Sociedad Europea
de Cardiología para la revascularización en los pacientes con
IAMCEST se resumen en el Cuadro 1.
Actualmente nos encontramos en una nueva etapa en la que
la terapia trombolítica se encuentra fuertemente asociada con la
reperfusión mecánica y podemos encontrar como tal cuatro estra-
tegias de reperfusión, una solamente farmacológica, una invasiva
y dos combinadas farmacológicas e invasivas. Lo cual nos lleva
a tratar de entender las siguientes definiciones: 1. Angioplastia
primaria: angioplastia coronaria con colocación de stent sin la
previa administración de medicamentos fibrinolítico o inhibi-
dores de las glucoproteínas IIbIIIA (GP IIbIIIA). Estos pacientes
reciben terapia habitualmente con aspirina, una dosis de carga
de clopidogrel junto con heparina o bivalirudina al momento de
la intervención.22 2. Angioplastia facilitada: se define como el
tratamiento farmacológico de reperfusión previo a una angioplas-
tia con la finalidad de cubrir o proteger un posible retraso en la
angioplastia o como estrategia inicial. Se toma la decisión llevar
a cabo la angioplastia antes de iniciar la terapia farmacológica.
Se utiliza dosis completa de trombolítico, media dosis de trom-
bolítico y inhibidores GP IIbIIIA o solo inhibidores GP IIb IIIa.
3. Estrategia farmacoinvasiva: Se puede definir como la reperfu-
sión farmacológica (usando agentes trombolíticos) con un respal-
do invasivo o que significa que el paciente es transportado a otro
hospital para angioplastia de forma inmediata como rescate en el
caso de trombólisis fallida o en forma no urgente para angiografía
coronaria para determinar la necesidad de tratamiento adicional
en la lesión culpable (angioplastia o cirugía de revascularización
coronaria). Tomando en cuenta esta estrategia las guía europeas
para intervención coronaria recomiendan realizar la angiografía 3
a 24 horas después de la trombólisis exitosa.23 4. Dentro de la defi-
nición de estrategia farmacoinvasiva se incluye la de angioplastia
de rescate para pacientes con trombólisis fallida que es aquella en
la que el paciente persiste con dolor o elevación del segmento ST a
los 90 minutos posterior a la administración del fármaco.
La evidencia disponible sugiere que los enfermos que se presentan
dentro de los primeros 60 a 90 minutos de haber iniciado los sínto-
mas, la reperfusión con cualquier estrategia de reperfusión (trombóli-
sis o angioplastia primaria) está asociada con una mortalidad similar
(“La hora de oro”). En muchas situaciones clínicas, el anticipar un
retraso en la implementación de una angioplastia primaria, da la
pauta para considerar que la trombólisis es una opción atractiva en
los enfermos que se presentan en forma muy temprana.24
Todas las estrategias de reperfusión requieren de un abordaje
farmacológico importante y dependiendo de la estrategia a seguir
será el fármaco utilizado no mencionaremos en este capítulo dosis de
trombolíticos, de lo cual ya se discutió en otro capítulo, pero sí resumi-
remos los principales fármacos adyuvantes en las diversas estrategias
que se engloban en la reperfusión mecánica (Cuadro 2).
22

Cuadro 1 Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para intervención coronaria

percutánea en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

Indicación Tiempo desde el primer contacto médico Clase* Nivel+

ACTP primaria
Recomendada en pacientes con dolor/dis-
confort precordial de < 12 horas con eleva-
ción persistente del ST o bloqueo de rama
izquierda no documentado previamente
Tan pronto como sea posible dentro de
las primeras 2 horas después del primer
contacto médico I A

Pacientes con IAMCEST e inestabilidad Tan pronto como sea posible**

hemodinámica debe ser transferido inme-
diatamente a evaluación invasiva revascula- I A
rización del vaso tratado

Debe ser considerada en pacientes con Tan pronto como sea posible
dolor/disconfort precordial > 12 horas con
elevación persistente del segmento ST o IIa C
bloqueo de rama izquierda no documentado
previamente
Puede ser considerada en pacientes en Tan pronto como sea posible
pacientes con dolor/disconfort precordial >
12 horas y < 24 horas con elevación persis- IIb B
tente del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda no documentado previamente
ACTP después de trombólisis
ACTP rutinaria urgente después de trom- Dentro de las 24 horas
bólisis exitosa (Resolución de la elevación
I A
del segmento ST y del dolor/disconfort
precordial)
ACTP de rescate debe ser considerad en Tan pronto como sea posible
IIa A
pacientes con trombólisis fallida
ACTP electiva/CRVC

Indicada después de la documentación de Evaluación previo al egreso hospitalario

I B
un test provocador de isquemia positivo
No recomendado en pacientes con ondas Paciente referido de más de 24 hrs
Q completamente desarrolladas y sin más
síntomas o signos de isquemia o evidencia III B
de viabilidad en el territorio relacionado con
el infarto

* Clase de recomendación.
** Pacientes con IAMCEST dentro de las primeras 36 hrs y dentro de las primeras 18 hrs del inicio del choque, tomando en cuenta recomendaciones de las guías del
ACC/AHA/SCAI
+ Nivel de evidencia.

Menos de 90 minutos si el paciente presenta menos de 2 horas del inicio de los síntomas, el territorio infartado es grande y tiene bajo riesgo de sangrado.

 on la finalidad de reducir los retrasos en los pacientes que no tengan criterios de reperfusión se recomienda trasladar a un centro con angioplastia a todos los
C
pacientes post trombólisis.
ACTP: Angioplastia coronaria transluminal percutánea.

Intervención coronaria percutánea primaria
(angioplastia primaria)
De los pacientes que sufren un infarto agudo del miocardio (IAM),
25 a 35% morirá antes de recibir tratamiento médico, y la causa
más frecuente es fibrilación ventricular.25 En el National Registry
of Myocardial Infarction la tasa de mortalidad intrahospitalaria
fue de 5.7% en los pacientes que recibieron terapia de reperfusión
comparada con 14.8% en aquellos pacientes que eran candidatos
pero no la recibieron.26
La angioplastia primaria consiste en la angioplastia sin la
administración previa de terapia trombolítica o inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa para abrir la arteria responsable del infarto
con elevación del segmento ST. Está indicada la utilización de stent,
y sólo en casos muy particulares no se utiliza. Después de la iden-
 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 23

Cuadro 2 Terapia farmacológica coadyuvante en angioplastia primaria, la cual dependiendo

de la estrategia pudiera ser utilizada. Se incluyen dosis ajustadas en casos especiales,
se incluyen los fármacos que ya cuentan con una clase de indicación con nivel de evidencia
de acuerdo a las guías de la AHA/ACC y guías europeas para intervención coronaria percutánea

Fármaco Dosis inicial Dosis Dosis en condiciones

mantenimiento especiales

Heparina no 60 - 100 UI/ Bolos 2000 a Dosis inicial 50-70 UI/kg La infusión continua solo posterior a la finalización
fraccio- kg Bolo IV 5000 UI hasta hasta alcanzar TCA entre del procedimiento. No se recomienda el uso de
nada alcanzar TCA 200-250 en presencia de infusión continua en tiempos prolongados en caso
250-350 seg. inhibidores IIb IIIa. de angioplastia exitosa no complicada. Corroborar
Infusión continua si se usa sistema Hemotec o Hemochron
12/UI/kg hasta
alcanzar TTP 65
a 75 seg
Heparina de 0.75 mg/kg 1 mg/kg SC cada Reducir dosis en pacientes Niveles de actividad anti-Xa mayor a 0.5 UI/mL.
bajo peso IV bolo 12 horas mayores de 70 años y dar No requiere monitorización de TCA durante el
molecular dosis una vez al día cuando la procedimiento. No se modifica dosis en presencia de
(Enoxapa- depuración de creatinina sea inhibidores IIbIIIa
rina) entre 30 – 50 mL/min. Evitar
en depuración de creatinina
< 30 mL/min. 0.3 mg/kg
si tiene una última dosis
de heparina < 8 h
Bivalirudina 0.75 mg/kg 1.5 mg/kg/h en NA Mayor beneficio en pacientes con depuración de
Bolo IV infusión creatinina < 60 mL/h. En pacientes que recibieron
HNF esperar 30 minutos antes de iniciar el bolo
Abciximab 0.25 mg/kg 0.125 mcg/kg NA Dosis máxima 10 mcg/min
IV o IC bolo por minuto por
12 hrs a juicio del
médico

Epifibatide* 180 mcg/kg 2 mg/kg por Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAM CEST. Continuar infu-
Bolo IV segui- minuto, iniciar pacientes con depuración sión por 12 a 18 horas a criterio del médico
do 10 minutos después del de creatinina < 50 mL/h
después por primer bol
un segundo
bolo de 180
mcg/kg

Tirofiban* 25 mcg/kg 0.15 /mcg/kg/ Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAMCEST. Continuar infusión
bolo IV min pacientes con depuración por 18 horas a criterio del médico
de creatinina < 30 mL/hr
Clopidogrel 600 mg VO 75 mg VO cada NA En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 h nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
al menos durante un año

Prasugrel 60 mg VO 10 mg VO cada Pacientes > 75 años o < 60 En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 hrs kg, misma dosis de carga y nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
dosis de mantenimiento en al menos durante un año
5 mg VO cada 24 h

*C IV: Vía intravenosa, VO: Vía oral, TCA: Tiempo de coagulación activado, HNF: Heparina no fraccionada, IAMCEST: Infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST.
* Tanto de epifibatide como tirofiban se muestra el bolo de carga a doble dosis.
24
Catéter
Obstrucción en
coronaria derecha
Marcapasos
temporal
Guía de
angioplastia
Stent en coronaria derecha
Arteria coronaria
derecha con flujo
Fi­gu­ra 1. Angioplastia en el contexto de un infarto agudo del miocardio de 6 ho-
ras de evolución complicado con bloqueo AV completo. En el panel A se observa
oclusión total en el segmento proximal de la coronaria derecha con la guía
colocada distal al sitio de obstrucción. Sin flujo distal y con imagen de trombo.
En el panel B el resultado final; posterior a la aspiración con catéter, se obtuvo
material trombótico se recuperó flujo y se implantó stent metálico desnudo
en forma directa. Este paciente fue facilitado con inhibidor IIb IIIa, el resultado
final fue flujo TIMI III TMP III y se resolvió el bloqueo AV.
tificación de la oclusión trombótica mediante la angiografía coro-
naria se introduce una guía metálica que se coloca distal al trombo
y a través de ella se puede avanzar un catéter balón, un catéter de
aspiración de trombo o directamente un catéter balón con stent
que se posiciona sobre el sitio de oclusión, para de esta manera
restaurar el flujo anterógrado de forma mecánica (Figura 1).27
En comparación con el tratamiento conservador (tratamiento
médico sin terapia de reperfusión), la terapia trombolítica mejora
la supervivencia y la función ventricular izquierda en pacientes
con infarto del miocardio agudo con elevación del ST o bloqueo
completo de rama izquierda del haz de His. En un análisis acumu-
lado que incluyó 9 estudios grandes, la tasa de muerte a 35 días
fue de 9.6%, entre los que recibieron terapia fibrinolítica en com-
paración con 11.5.% en aquellos pacientes a quienes solamente se
les administró tratamiento conservador.28
La prontitud con la cual la terapia de reperfusión sea iniciada
determinará la cantidad de miocardio rescatado, por lo cual se
utilizan varios enunciados en el argot, como el tiempo es miocardio,
la hora de oro, entre otros, para denotar la importancia de la pron-
titud en la instauración de la terapia. Varios estudios han estable-
cido que si la terapia fibrinolítica se inicia dentro de las primeras
tres horas de inicio de los síntomas, hay una reducción de la mor-
talidad temprana de 25 a 30% en comparación con tratamiento
conservador.29,30 Una limitante de la terapia fibrinolítica sola es
que la arteria permanece abierta con un flujo epicárdico TIMI 3 en
29 a 54% de los pacientes.31,32 Otro dato a considerar es que entre
los pacientes que presentan un IAM hasta 27% tiene contraindi-
caciones para trombólisis,33 en 15% que recibe un fibrinolítico la
disolución del trombo no ocurre y 25% de los que recibieron tera-
pia tiene reoclusión de la arteria responsable del infarto dentro de
los primeros tres meses después del evento agudo, lo que conduce
a un reinfarto del miocardio.31 34
La intervención coronaria percutánea primaria está asociada
con un flujo epicárdico TIMI 3 en más de 90% de los pacientes.32
Sin embargo, no está exenta de limitaciones como microemboli-
zación de detritus ateroscleróticos con compromiso de los lechos
vasculares distales,35,36 un riesgo relativo de 2% de sangrado
mayor en los sitios de punción y retraso en la realización del pro-
cedimiento debido al tiempo necesario para el traslado del paciente
a un centro con instalaciones y personal especializado para la
realización de la intervención coronaria percutánea primaria.37
La evidencia de varios estudios grandes sugiere que los máxi-
mos beneficios de cualquiera de las dos estrategias del tratamiento
ocurren en puntos diferentes del tiempo después del inicio de los
síntomas. En el estudio PRimary Angioplasty in patients transferred
from General community hospitals to specialized PTCA Units with or
without Emergency thrombolysis (PRAGUE-2) no se observaron
diferencias en la mortalidad a 30 días entre la intervención coro-
naria percutánea y la trombólisis cuando los pacientes se presen-
taron en las primeras 3 horas de inicio de los síntomas.38 Por otro
lado, el estudio Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital
Thrombolysis in the Acute Phase of Myocardial Infarction (CAPTIM)
proporcionó evidencia para un mejor descenlace en pacientes que
recibieron trombólisis prehospitalaria en comparación con inter-
vención coronaria percutánea primaria, siempre y cuando la trom-
bólisis se inicie dentro de las primeras dos horas después de inicio de
los síntomas.39 El estudio WEST (Wich Early ST-elevation myocardial
infarction Therapy) fue un estudio aleatorizado que evaluó: A)
Administración de tenecteplasa (TNK en 113 minutos) y tratamien-
to conservador, B) TNK (130 minutos) e intervención coronaria
percutánea en ≤ 24 horas, incluyendo intervención coronaria per-
cutánea de rescate y C) Intervención coronaria percutánea prima-
ria (176 minutos). Se realizó un énfasis en la administración tem-
prana del tratamiento trombolítico que incluyó una aleatorización
y trombólisis pre hospitalaria. El desenlace compuesto a 30 días
 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 25

de muerte, reinfarto, isquemia refractaria, insuficiencia cardiaca contra la administración de r-TPA (10 estudios de los 22 con
congestiva, choque cardiogénico y arritmia ventricular mayor fue 4 172 pacientes), la reducción en la razón de momios relativa fue
de 25% (Grupo A), 24% (Grupo B) y 23% (Grupo C), respectiva- de 29% en la mortalidad a 30 días a favor de la intervención coro-
mente. Aunque la combinación de muerte e infarto del miocardio naria percutánea primaria.
recurrente fue mayor en el grupo A en comparación con el grupo La reducción absoluta en la mortalidad debido a la interven-
C (13 vs. 4%, P log-rank = 0.021) y no hubo diferencias entre ción coronaria percutánea aumentó de 1.3% en los pacientes
el grupo B y el grupo C (6.7 vs. 4%, P log-rank = 0.378). En un aleatorizados dentro de la primera hora del inicio de los síntomas
metaanálisis que incluyó 23 estudios aleatorizados, controlados a 4.2 % en aquellos aleatorizados después de 6 horas de inicio de
que compararon la intervención coronaria percutánea (3 872 los síntomas. Por consiguiente, conforme aumenta el retraso, el
pacientes) contra la terapia fibrinolítica (3 867 pacientes), la tasa número necesario para prevenir una muerte disminuye de 77 a
de muerte a las 4 a 6 semanas después del tratamiento fue signi- 24 pacientes.41
ficativamente menor en los pacientes que recibieron intervención La tasas de mortalidad pueden variar de estudio a estudio,
coronaria percutánea primaria: 7 contra 9% en aquellos con algunas dadas por criterios de inclusión, por ejemplo los pacientes
trombólisis. También las tasas de reinfarto y evento vascular cere- incluidos en el DANAMI 2,42 que consideraron elevaciones del
bral fueron menores, aunque cabe señalar que muchos de estos segmento ST > 2mm en derivaciones contiguas, a diferencias de
estudios se realizaron en centros con operadores experimentados otros, lo que implica incremento en los riesgos, y por consiguien-
y un elevado volumen de procedimientos, con mínimo retraso te en la mortalidad; por ejemplo la mortalidad a 30 días en el
después del ingreso hospitalario del paciente.37 DANAMI 2 fue de 7.2%, en el CADILLAC, 1.9%, y en el gusto IIb,
En otro metaanálisis más reciente que incluyó 22 estudios alea- 3.3 % en el registro de de angioplastia primaria en infarto agudo
torizados con 6 763 pacientes de los cuales 3 383 recibieron tera- del miocardio43 y 5.2% en la población del GUSTO IIb.44
pia trombolítica intrahospitalaria con estreptoquinasa o r-TPA y El tiempo de síntoma reperfusión por cualquier vía está supedi-
3 380 pacientes, intervención coronaria percutánea. Se analizó la tado en primera instancia a la disponibilidad de un sala de hemo-
relación entre el tiempo de inicio de los síntomas, la presentación dinámica, las guías recomiendan la trombólisis en los pacientes
del paciente con el primer contacto médico y la administración de cuyo acceso a una sala de hemodinámica sea mayor a los 90
la terapia de reperfusión con eventos cardiovasculares adversos. minutos, pero en un subestudio del DANAMI 2 mostraron que el
La tasa de muerte a 30 días fue de 7.9 % en los pacientes que tiempo síntoma balón menor a 3 horas no muestra diferencias en
recibieron trombólisis y 5.3 % en aquellos asignados a intervención la mortalidad respecto al tiempo de 3 a 5 horas, que se mantiene
coronaria percutánea primaria (P < 0.001). En los pacientes alea- incluso a 3 años (Figura 2).
torizados a la trombólisis, la mortalidad a 30 días se incrementó
dos veces de acuerdo con el retraso en la presentación del paciente Angioplastia facilitada
de menos de 1 hora a más de 6 horas (P < 0.001). Una tendencia Una vez que se lisó la fibrina, la trombólisis expone las partículas
similar, aunque no significativa, se observó en el grupo de inter- de trombo, que estimula la activación y agregación plaquetaria.
vención coronaria percutánea primaria (P = 0.06). El reinfarto se Las plaquetas activadas liberan el inhibidor del activador del plas-
presentó en 6.7% de los pacientes con trombólisis y en 2.4% de minógeno tipo 1, que inhibe la trombólisis endógena.45 Además,
los pacientes con intervención coronaria percutánea a los 30 días los coágulos ricos en plaquetas son inherentemente resistentes a
(P < 0.001). En los pacientes con trombólisis el reinfarto ocurrió la trombólisis, otros modelos han mostrado que la adición conco-
en 10.4% de los pacientes que ingresaron dentro de la primera mitante de inhibidores IIb IIIa acelera la degradación del coágulo,
hora después del inicio de los síntomas y en
6.3% de los pacientes que ingresaron más de 6 18
horas del inicio de los síntomas (P = 0.007). En
16
los pacientes asignados a intervención coronaria Tiempo Síntoma-balón
percutánea primaria, no hubo diferencias en la 14 < 3 horas
tasa de reinfarto a 30 días de acuerdo al retraso RR:1
en la presentación (P = 0.5). 12 3-5 horas
RR: 1.05 (0.58-1.9)
% Mortalidad

El descenlace combinado de muerte y rein- 10

farto a los 30 días se presentó en 13.5% de los > 5 horas
pacientes que recibieron trombólisis y en 7.3% 8 RR: 2.42 (1.38-423)
< 90 min
de los pacientes llevados a intervención corona- RR:1
ria percutánea (P < 0.001). En ambos grupos de 6
90-105 min
tratamiento hubo una tendencia a mayor riesgo 4 RR: 1.23 (0.59-2.58)
de muerte o infarto a los 30 días entre más retra- >-105 min
so en la iniciación de la terapia de reperfusión 2 RR: 1.53 (0.85-276)
existiera; aunque sólo fue estadísticamente sig- Tiempo Puerta-balón
0
nificativa en el grupo de trombólisis (P < 0.001).
En general, los pacientes con intervención 0 1 2 3
coronaria percutánea tuvieron una reduc- Años
ción en la razón de momios relativa de 37%
en la mortalidad a 30 días en comparación Figura 2. Se describen los tiempos síntoma-balón y puerta-balón mostrados en el subestudio
con el grupo de trombólisis (RM = 0.63, IC DANAMI-2 en pacientes llevados a angioplastia, se observó tendencia al incremento en la mortalidad a 3
95 % 0.42 - 0.84; P = 0.001). Cuando se años, pero sin alcanzar significancia estadística en el tiempo puerta-balón. La relación síntoma-tiempo mos-
consideraron sólo los estudios que compara- tró un incremento en la mortalidad a 3 años significativo cuando el tiempo era mayor a 5 horas, sin encon-
trarse diferencia cuando se encontraban en el intervalo de menos de 3 o de 3 a 5 horas.
ron intervención coronaria percutánea primaria
26
por tanto se considera la base anatómica de que los inhibidores
IIb IIIa actúan sinérgicamente incrementando la eficacia de la
trombólisis y contractúan con las propiedades protrombóticas de
la trombólisis.
Los estudios GUSTO V y ASSENT 3 compararon la media dosis
de fibrinolítico más abciximab contra dosis completa de fibrinolíti-
co (sin angioplastia rutinaria).46,47 La farmacoterapia combinada
se asocia con un decremento de 2% de la tasa de reinfarto, sin
diferencias en mortalidad a dos años y 2% de incremento en san-
grado mayor. Estos hallazgos fueron consistentes con el análisis de
De Luca48 y colaboradores con abciximab administrado antes de la
reperfusión.
Tres ensayos evaluaron a los inhibidores de la glucoproteína
IIb IIIa junto con terapia anteplaquetaria oral en el escenario de
una angioplastia primaria. En el estudio BRAVE 3,49 que incluyó
800 pacientes con IAMCEST pretratados con 600 mg de clopido-
grel y posteriormente aleatorizados en forma ciega a abciximab
o placebo antes de la angiografía y colocación de stent. El punto
primerio final fue el tamaño del infarto medido por tomografía con
emisión de positrones (PET) antes del egreso. A 30 días los puntos
compuestos de muerte, reinfarto, eventos vasculares cerebrales o
revascularización urgente relacionada con la arteria tratada no
fue significativamente diferente entre los dos grupos (abciximab
5%, placebo 3.8%; IC 95% 0.7 a 2.6; P = 0.4). Sin diferencias
en sangrado o tamaño del infarto. Pero a diferencia de esto, en el
estudio ON-TIME 2,50 ensayo europeo multicéntrico que incluyó
491 pacientes con altas dosis de tirofiban y 493 pacientes que
recibieron placebo, con una media de 76 minutos desde el inicio de
los síntomas. La altas dosis de tirofiban utilizadas en este estudio
(25 mcg/kg en bolo seguido de una infusión de 0.15 mcg/kg por
minuto por 18 horas) se administraron antes del transporte de los
pacientes a la sala de angiografía, se administró además heparina
no fraccionada, clopidogrel (600 mg) y aspirina. El punto primario
final fue la reducción en el segmento ST posterior a la angioplas-
tia con colocación de stent. Los pacientes del brazo con tirofiban
tuvieron una mejoría en la reducción del ST antes y una horas
después de la angioplastia (P = 0.003) comparado contra los que
recibieron placebo. Llama la atención que a pesar de la reducción
significativa del segmento ST, no se encontraron diferencias en los
flujos TIMI epicárdico y TMP miocárdico, pero a favor tampoco se
encontraron diferencias en sangrado mayor o menor. Tampoco se
encontraron diferencias en puntos clínicos finales, muerte, rein-
farto o revascularización del vaso tratado a 30 días. to la estrategia invasiva de referir todos los pacientes a angiografía
No sólo abciximab o tirofiban se han estudiado, en el ensayo
HORIZONS-AMI,51 los pacientes sometidos a angioplastia prima-
ria se aleatorizaron para recibir heparina no fraccionada más un
antagonista de los receptores IIb-IIIa que podía ser abciximab o
doble bolo de epifibatide contra bivalirudina sola o con IIb IIIa
adicional. Doble antiagregación plaquetaria administrada previa
al procedimiento, un total de 1 661 pacientes, de los cuales 757
recibieron heparina no fraccionada y doble bolo de epifibatide,
mientras que 53 en el brazo de bivalirudina recibieron también
epifibatide; a 30 días las tasas de sangrado y eventos adversos tota-
les fue mayor en el grupo con IIB IIIa y heparina que en aquellos
tratados con bivalirudina sola.
Valgimigli y colaboradores en el estudio MULTISTRATEGY,52
publicado en el año 2008, diseño factorial, que aleatorizó 745
pacientes con IAMCEST llevados a angioplastia primaria, en dos
grupos: altas dosis de tirofiban vs. abciximab, y por el diseño fac-
torial se aleatorizaron en otros dos grupos: stent liberador de siro-
limus vs. stent metálico desnudo. Se definió como punto primario
el alcanzar una reducción del ST de 50% a los 90 minutos después
de la angioplastia (este punto calculado para no inferioridad).
Evaluado para superioridad en eventos cardiovasculares mayores
(MACE), se utilizó farmacológicamente aspirina, carga de clopido-
grel de 300 mg y heparina no fraccionada, la tasa de reducción
del ST de 50% a los 90 minutos similar en los grupos abciximab
y tirofiban (RR 1.020; IC 97.5% 0.958 a 1.086; P = 0.001 para
no inferioridad). En los puntos clínicos del MACE, mortalidad por
cualquier causa, reinfarto, revascularización del vaso tratado y
complicaciones hemorrágicas mayores o menores no encontró
diferencia estadística significativa, una mayor incidencia de trom-
bocitopenia grave o moderada (4 vs. 0.8% P = 0.004) se encontró
abciximab que con tirofiban.
Las guías para el manejo de paciente con infarto con elevación
del segmento ST, consideran que es más segura la administración
de los inhibidores IIb IIIa en la sala, que la administración en
la unidad coronaria o urgencias, esto con base en los hallazgos
del FINESSE,53 en este estudio aleatorizado doble ciego, placebo
controlado, se evaluaron 2453 pacientes con media dosis de
fibrinolítico y abciximab previo a la angioplastia, abciximab solo
o abciximab al momento de la angioplastia, se concluyó que no se
encontró beneficio con el abciximab previo a la angioplastia que
usándolo en sala, por lo que el uso de inhibidores IIb IIIa en el con-
texto de angioplastia facilitada ha mostrado mejoría en algunos
puntos ya descritos, y además se hace énfasis que se recomienda el
uso en sala que previo a la angiografía.
Estrategia farmacoinvasiva
Aunque por definición la estrategia farmacoinvasiva debe ir
acompañada de una ventana de 3 a 24 horas, principalmente se
prefiere este periodo por el temor a las complicaciones trombóticas
cuando una angioplastia es realizada inmediatamente después de
la administración de un agente lítico (efecto protrombótico) y por
otra parte, para trata de prevenir el reinfarto espontáneo que es
mucho más frecuente durante el primer día posterior a la terapia
lítica. Esta opción no puede ser ofrecida a todos los pacientes por
diferentes motivos que van desde una adecuada red de ambulan-
cias para el transporte de los pacientes, esta opción en un medio
hospitalario sin posibilidades de angioplastia será para los pacien-
tes con bajo riesgo de sangrado y que puedan ser transportados.54
Aun a pesar del éxito de la trombólisis, los pacientes con
IAMCEST tienen un riesgo de muerte y recurrencia de infarto del
miocardio. La parte que se ha discutido por muchos años es cuan-
de rutina después de terapia fibrinolítica puede ser más efectiva
que la estrategia de referir los pacientes solo ante la evidencia
clínica de isquemia o cuando la terapia fibrinolítica no fue exitosa.
En el metaanálisis publicado por Wijeysundera y colabora-
dores55 se comparó el impacto de un manejo invasivo temprano
después de una dosis completa de trombolítico, comparado con
una estrategia conservadora (guiados por isquemia), se requirió
que en todos los estudios incluidos en este estudio al menos 50%
de los pacientes tuvieran stent, en el brazo invasivo temprano el uso
de stent era entre 79 y 100%, el tiempo de retraso fue 68 minutos
a 16.7 horas (promedio de 8.4 horas), con 45% de los pacientes
transferidos a un hospital con facilidades para intervención. En el
brazo conservador 6% de los pacientes fueron llevados a angioplas-
tia de rescate por falla en la trombólisis, la proporción de pacientes
que fueron llevados a angiografía era de 14 a 67%, con rangos en
el tiempo de retraso de 23 horas a 3.1 días ( promedio 47 horas).
La tasa de mortalidad y de reinfarto que se encontró era menor
en el grupo invasivo temprano que en el grupo conservador, mor-
talidad 4.7 vs. 8.1% OR = 0.55; 95% IC: 0.34-0.90; P = 0.02;
 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 27

reinfarto 4.5 vs. 8.1%, OR = 0.53; 95% IC: 0.33 – 0.86; P = 0.01).
No existieron diferencias en términos de eventos vasculares cere-
brales o sangrados mayores. Este metaanálisis sugiere el beneficio
potencial de una terapia invasiva temprana en los pacientes con
IAMCEST por trombólisis (Cuadro 3).
En conjunto este análisis sugiere un posible beneficio poten-
cial de la estrategia temprana de angioplastia en pacientes con
IAMCEST postrombólisis.
En las estrategias de reperfusión se puede entrar en una contro-
versia respecto a los límites en cuanto es angioplastia facilitada y
cuando es estrategia farmacoinvasiva, uno de estos estudio que fue
el CARESS-in-AMI, estudio multicéntrico de 600 pacientes meno-
res de 75 años de edad catalogados como IAMCEST de alto riesgo,
fueron divididos en dos grupos; el primero, pacientes asignados
inmediatamente a PCI después de la terapia trombolítica combi-
nada y el segundo, grupo de pacientes llevados a tratamiento con-
servador y angioplastia de rescate en caso necesario. Se catalogó
como de alto riesgo bajo los siguientes criterios:
1. Elevación del segmento ST acumulada mayor a 15 mm.
2. Nuevo bloqueo de rama izquierda.
3. Infarto del miocardio previo.
4. Killip y Kimball clase III o IV.
5. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor a 35%.
Se utilizó un régimen trombolítico que incurre como tal contro-
versial, media dosis de reteplasa (5 unidades en bolo seguidos por
otras 5 unidades después de 30 minutos) y abciximab (0.25 mg/
kg bolo seguido por 0.125 mcg/kg/min en 12 horas), la adminis-
tración de clopidogrel fue sólo en caso de implantación de stent. Se

Cuadro 3 Metaanálisis de Wijeysundera, que muestra los resultados a favor de la terapia invasiva
temprana en los puntos de muerte y reinfarto posterior a la terapia fibrinolítica

Muerte

Estudio OR (95% IC) Invasivo Control

WEST 0.23 1/104 4/100

(0.03-2.12)
C A P I TA L 0.98 3/86 3/84
AMI (0.19-4.97)
GRACIA 1 0.55 9/248 15/251
(0.24-1.27)
SIAM 3 0.41 4/82 9/81
(0.12-1.39)
PRAGUE 1 0.61 12/100 18/99
(0.28-1.35)
0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.55 29/620 50/615
(0.34-0.90)
A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.02 (4.7%) (8.1%)

REINFARTO

Estudio OR (95% IC) Invasivo Control

WEST 0.62 6/104 9/100

(0.21-1.81)
C A P I TA L 0.37 5/86 2/84
AMI (0.12-1.10)
GRACIA 1 0.59 9/248 15/251
(0.25-1.38)
SIAM 3 0.99 2/82 2/81
(0.14-7.18)
PRAGUE 1 0.49 6/100 2/99
(0.17-1.29) 0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.53 28/620 50/615
(0.33-0.86) A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.01 (4.5%) (8.1%)

Modificado de la referencia 55.

28
utilizaron dos puntos primarios, el grupo primario compuesto de
mortalidad por cualquier causa, infarto del miocardio e isquemia
miocárdica a 30 días, el segundo punto fue el de seguridad que
evalúa la tasa de sangrado intracraneal y la tasa de sangrado extra-
craneal mayor. Los pacientes del grupo invasivo fueron a angiografía
después de un tiempo medio de 135 minutos (rango intercuartil
(RIC): 96 a 175 minutos). De entre 85.6% de los pacientes a quienes
se les realizó angiografía en el grupo de estrategia conservadora,
35.7% fue a angiografía, de los cuales a 85% se le realizó angio-
plastia, en estos la media de tiempo para angiografía fue de 211
minutos (RIC: 157 a 290 minutos). A 30 días, el grupo invasivo
tuvo una menor tasa de eventos en el grupo primario compuesto
(4.4 vs. 10.7%; RR 0.40; 95% IC: 0.21-0.76 P = 0.0004), este
resultado dado principalmente por la reducción de la isquemia
recurrente a favor del grupo invasivo, aunque en las otras varia-
bles del punto primario compuesto se observó una tendencia a
favor del grupo invasivo. No encontraron diferencias en el punto
primario de seguridad en términos de eventos vasculares cerebra-
les o sangrados mayores, pero en los puntos de sangrado menor
sobre todo en los sitios de punción. Como se excluyeron del estudio
pacientes mayores de 75 años, la tasa de sangrado intracraneal
fue menor a 1%. Se considera que un balance importante para
evitar los efectos protrombóticos del fibrinolítico, es una potente
terapia antiplaquetaria.
En el estudio de angioplastia y stent rutinarios después de
trombólisis para incrementar la reperfusión en infarto agudo del
miocardio (TRANFER-AMI),56 estudio multicéntrico diseñado
para abordar la cuestión de si los pacientes con IAMCEST tratados
con trombólisis deben ser transferidos para llevar a cabo un cate-
terismo y angioplastia en forma temprana, todos los pacientes que
se presentaron dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas,
se excluyó a todos los pacientes con choque. Antes de la aleatori-
zación todos los pacientes fueron tratados con tenecteplasa más
aspirina y heparina o enoxaparina, además de clopidogrel (bolo
300 mg); el punto primario principal fue el punto compuesto de
muerte, reinfarto, isquemia recurrente o choque cardiogénico. Los
puntos de seguridad fueron medidos por las escalas de sangrado
GUSTO26 y TIMI.57 Los 1020 pacientes fueron aleatorizados para
ser transferidos para una estrategia farmacoinvasiva temprana en
las primeras 6 horas de la angioplastia (N = 508) o una estrategia
conservadora con transferencia a angioplastia de rescate en caso
de falla de la trombólisis o para angiografía electiva después de
24 horas (N = 522). El intervalo entre el inicio de los síntomas
y la trombólisis fue similar. En el brazo farmacoinvasivo 97% de
los pacientes fue a angiografía con una mediana de tiempo de 3
horas (RIC: 2 a 4 horas), se realizó angioplastia en 84% de los
casos y se usaron inhibidores IIb IIIA en 73% de los casos. En el
brazo conservador 82% de los pacientes fue a angiografía con una
media de tiempo de 27 horas (RIC 4 a 69 horas), en este grupo se
realizó angioplastia en 62% de los casos y se usaron inhibidores
IIb IIIa en 53% de los casos. A 30 días los pacientes del brazo far-
macoinvasivo tuvieron una significativa baja incidencia de todos
los eventos del punto primario compuesto (10.6 vs. 16.6%; OR
0.537; IC 95%: 0.368 a 0.783; P = 0.0013) y una significativa
baja incidencia de cada punto individual adverso excepto muerte
y choque cardiogénico. No se encontraron diferencias en las tasas
de sangrado evaluadas por las escalas GUSTO o TIMI.
Tomando en cuenta esta evidencia, se puede considerar que la
estrategia farmacoinvasiva está asociada con una menor tasa de
eventos adversos, y se considera prudente llevarla a cabo entre las
3 a 24 horas posterior a la terapia farmacológica siempre y cuan-
do no reúna criterios de falla de trombólisis.
Angioplastia de rescate
Desde las primeras épocas que involucran la evolución de la tera-
pia endovascular y la terapia farmacológica se tomó en cuenta
la utilidad de la angioplastia después de la trombólisis, Ellis y
colaboradores en un análisis del RESCUE I y II,58 mostraron que
los pacientes con flujo TIMI 0-1 tienen mejor evolución después
de una angioplastia de rescate que con tratamiento conservador
cuando la trombólisis falla. Uno de los primeros estudios que des-
cribieron los resultados de la angioplastia de rescate fue MERLIN,59
que aleatorizó a 307 pacientes con trombólisis fallida definida por la
no reducción del segmento ST a los 60 minutos después de terapia
fibrinolítica (60% de los pacientes fueron trombolizados con estrep-
toquinasa), eran tratados con angioplastia de rescate o terapia con-
servadora, no se recomendó repetir trombólisis. No se encontraron
diferencias en la mortalidad ni en la función ventricular a 30 días,
pero se observó una mejoría en la supervivencia libre de eventos
en el grupo de angioplastia de rescate, dado principalmente por
la reducción en los eventos de revascularización subsecuentes
(6.5 vs. 20.1%, P < 0.01). El grupo de estudio REACT60 con 427
pacientes usó una reducción del ST menor a 50% a los 90 minu-
tos como criterio de entrada, demostró una reducción de 50% a 6
meses de punto primario compuesto de mortalidad, evento vascu-
lar cerebral, insuficiencia cardiaca grave y reinfarto en el grupo
de pacientes llevado a angioplastia de rescate comparados con
tratamiento conservador o readministración de fibrinolítico, esta
reducción fue consistente para todos los grupos de edad.
La angioplastia de rescate es una estrategia de reperfusión con-
siderada dentro de la definición de la estrategia farmacoinvasiva.
Los diversos estudios que contemplan estrategias de reperfusión
varían en la proporción de angioplastia de rescate reportadas, por
ejemplo en el DANAMI 237 la proporción de angioplastia de rescate
fue de 2.6%, y que esto no necesariamente refleja una práctica
estándar o asociada con un determinado medio hospitalario. El
temor tradicional del riesgo de sangrado en el sitio del abordaje
cuando se lleva a cabo la angioplastia de rescate es un punto clave
a considerar, pero como se demostró en el REACT, no se encontra-
ron diferencias significativas es ese punto específico comparado
con terapia conservadora. Pero un punto muy importante que el
abordaje radial se asoció a una menor tasa de transfusiones con el
abordaje femoral en la angioplastia de rescate.61
Uso de stent metálico desnudo
Los mecanismos de la angioplastia con balón involucran la fractura
de la placa (disección) hacia la capa media con expansión de la lami-
na elástica externa, así como redistribución axial parcial de la placa
a lo largo del vaso, este beneficio agudo está deteriorado por varios
grados de retracción elástica, hiperplasia de la neoíntima (pro-
liferación de músculo liso, migración y producción de la matriz
extracelular) así como remodelación vascular negativa en el sitio
en el sitio de tratamiento, lo que contribuye a 3% de incidencia
de cierre abrupto y a 30% de reestenosis en la angioplastia con
balón en el vaso responsable del infarto que puede presentarse en
minutos u horas después del procedimiento.62 Esta complicación
puede ser más frecuente en pacientes con intervención coronaria
percutánea primaria. En comparación con los pacientes someti-
dos a angioplastia con balón, los pacientes que reciben un stent
metálico desnudo (convencional) en la arteria responsable del
infarto tienen una reducción en la incidencia de cierre abrupto
a aproximadamente 1% y por consiguiente reducción en la nece-
sidad de revascularización quirúrgica urgente.63 En los rubros de
revascularización del vaso tratado e infarto del miocardio, el uso
rutinario de stent coronario reduce la tasa de eventos comparado

con la angioplastia con balón. Los stents coronarios son también
efectivos al reparar disecciones y pueden salvar vidas en caso
de perforaciones coronarias. También el uso de stent metálico
desnudo disminuye las tasas de reestenosis, angina recurrente y
revascularización del vaso tratado comparado a angioplastia con
balón.64,65 Por lo anterior se prefiere la colocación de un stent en la
arteria responsable del infarto siempre y cuando la anatomía coro-
naria lo permita. El uso de stent metálico desnudo tienen inciden-
cias de revascularización repetida que van de 8 a 16 %.66 Todos los
estudios que apoyaron el uso de ACTP primaria vs. trombólisis en
el contexto de IAMCEST, que han sido descritos de manera amplia
en los segmentos previos, tienen como plataformas usadas stents
metálicos desnudos. La indicación encontrada para el uso de los
stents metálicos desnudos de acuerdo a las guías de la AHA/SCAI
2006 con actualización 2009, mantiene la indicación del uso de
stent metálico desnudo como Clase I, nivel de evidencia A. Hasta el
momento la evidencia permite demostrar que en los puntos prima-
rios periprocedimiento, incluidos mortalidad, reinfarto del miocar-
dio, puntos compuestos como eventos cardiovasculares mayores,
no existe diferencia significativa entre los stents metálicos desnudos
vs. los stents liberadores de fármaco, y existen diferencias sólo a los 6
meses de evolución que se describirán posteriormente, y como una
ventaja, mantiene la menor tasa de trombosis tardía y muy tardía
del stent metálico desnudo comparado con las plataformas libera-
dora de fármaco. Por lo que tomando en cuenta la evidencia y los
niveles de indicación existentes hasta el momento en el Instituto
Nacional de Cardiología en el programa de angioplastia primaria,
está indicado el uso de stents metálicos desnudos.
Uso de stents liberadores de fármaco
La indicación actual de los stents liberadores de fármaco en el
contexto del infarto agudo del miocardio es clase IIa nivel de evi-
dencia B, de acuerdo con la actualización 2009 de las guías de la
AHA/SCAI para los pacientes en el manejo del infarto agudo del
miocardio. En procedimientos electivos el uso de stents liberadores
de fármaco ha demostrado una reducción importante en el riesgo
de reestenosis en comparación con los stents metálicos desnudos.
En registros observacionales se observó que el uso de stents libera-
dores de fármaco en intervención coronaria percutánea primaria
es seguro y está asociado con una reducción en el riesgo de reeste-
nosis y revascularización repetida.67-70
Un metaanálisis reciente incluyó siete estudios aleatorizados,
controlados que compararon el uso de stents metálicos desnudos
contra stents liberadores de fármaco. Cinco estudios utilizaron
un stent liberador de sirolimus (Cypher, Cordis, Johnson Johnson,
Miami Likes Fl); dos estudios con stent liberador de paclitaxel
(Taxus Express2, Boston Scientific, Natick MA). Los stents metá-
licos desnudos fueron elegidos a criterio del operador en cuatro
estudios, un estudio usó stent Express o Liberté; otro estudio, stent Bx
Velocity (Cypher, Cordis, Johnson Johnson, Miami Likes Fl), y el últi-
mo, stent Vision (Abbott Abbott Park IL). Cuatro estudios mostraron
una reducción significativa en los eventos cardiovasculares adver-
sos mayores agudos (muerte, infarto del miocardio, necesidad de
revascularización) con el uso de stents liberadores de fármaco; y en
los otros tres, sólo una tendencia no significativa en la reducción
de dichos eventos. De forma general los eventos cardiovasculares
mayores adversos agudos se presentaron en 9.3% de los pacientes
con stents liberadores de fármaco y en 17.6% de los pacientes con
stent metálico desnudo (P < 0.001) resultando en una reducción
significativamente elevada en el riesgo de eventos cardiovascula-
res mayores adversos agudos (riesgo relativo de 0.53 IC 95% 0.43
a 0.66). Una diferencia en el riesgo absoluto de – 8% (IC 95% -6
Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 29
a a 11%) lo que corresponde a un número necesario para tratar de
13 pacientes para evitar un evento cardiovascular mayor adverso
agudo (IC 95% NNT 9 - 17). Sin embargo, ningún estudio mostró
una diferencia significativa en la incidencia de muerte o infarto del
miocardio. De manera generalizada la incidencia de muerte o infar-
to del miocardio fue similar entre los dos grupos de tratamiento, fue
de 5.8% en los pacientes con stents liberadores de fármaco y 6.9% de
los pacientes con stents metálicos desnudos (riesgo relativo de 0.84
IC 95% 0.62 a 1.15) y una diferencia de riesgo absoluto de -1% (IC
95% -3 a +1). Por el contrario, la incidencia de revascularización
de la lesión tratada fue reducida en forma significativa con el uso
de stents liberadores de fármaco comparados con el uso de stents
metálicos desnudos; 4.8% en pacientes con stents liberadores de
fármaco y 12% en pacientes con stents metálicos desnudos (P <
0.00) (riesgo relativo de 0.40 IC 95% 0.30 a 0.54), una diferencia
de riesgo absoluto de -7% ( IC 95% -9 a – 5%) lo que corresponde
a un número necesario para tratar de 14 pacientes para evitar un
evento de revascularización de la lesión tratada (IC 95% 11 – 20).
Tampoco hubo diferencias entre los grupos de tratamiento en el
riesgo de trombosis del stent a un seguimiento de 12 meses. La inci-
dencia de trombosis del stent fue de 2.3% en los pacientes con stents
liberadores de fármaco y 2.6% en los pacientes con stents metálicos
desnudos (riesgo relativo de 0.87 IC 95% 0.53 a 1.45) y una diferen-
cia en el riesgo absoluto de 0 %( IC 95% entre -2 y +1).71
El único estudio que proporciona un seguimiento mayor a 12
meses es el seguimiento a 3 años del registro RESEARCH y T-SEARCH
(observacional), en el cual se analizaron 505 pacientes llevados a
intervención coronaria percutánea primaria (183 con stent metálico
desnudo, 186 con stent liberador de sirolimus, 136 con stent liberador
de paclitaxel). A 3 años la tasa de mortalidad acumulada fue similar
entre los tres grupos; 13.3% stent metálico desnudo, 11.5% stent libe-
rador de sirolimus y 12.4 % stent liberador de paclitaxel. La tasa de
revascularización del vaso tratado fue 12.0% para stent metálico des-
nudo, 8.0% stent liberador de sirolimus y 7.7% stent liberador de pacli-
taxel (P = 0.12 stent metálico desnudo vs. stent liberador de sirolimus,
P = 0.30 stent metálico desnudo vs. stent liberador de paclitaxel, P =
0.62 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador de paclitaxel. La
incidencia acumulada de muerte, infarto y revascularización del vaso
tratado fue 25.5% en el grupo de stent metálico desnudo, 17.9 % en
el grupo de stent liberador de sirolimus y 20.6% en el grupo de stent
liberador de paclitaxel (P = 0.06 stent metálico desnudo vs. stent libe-
rador de fármaco, P = 0.32 stent metálico desnudo vs. stent liberador
de paclitaxel, P = 0.45 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador
de paclitaxel). En esta cohorte, la trombosis del stent documentada
angiográficamente fue de 2.4% en todos los pacientes (1.6% para
stent metálico desnudo, 2.7 % stent liberador de sirolimus, 2.9% stent
liberador de paclitaxel).72
Con base en lo anterior, aún se desconoce si los beneficios con
el uso de stents liberadores de fármaco observados a 12 meses en
los estudios aleatorizados se mantendrán a largo plazo, pero se
recomienda que los pacientes que reciben tratamiento con stents
liberadores de fármaco en infarto del miocardio agudo deben
recibir terapia dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel por lo
menos un año.
Estrategias de revascularización
en situaciones especiales
Choque cardiogénico
La principal causa de muerte en los pacientes con IAMCEST, la
angioplastia primaria, permanece como indicación clase I nivel
de evidencia B en pacientes menores de 75 años y que desarrollan
30
el choque cardiogénico en las primeras 36 horas del inicio del
infarto.73 El sustrato clínico y hemodinámico que involucra esta
situación en particular, a pesar de los avances en los aspectos
farmacológicos y de dispositivos en su tratamiento en el infarto
agudo del miocardio, continúa siendo de mal pronóstico. De 8.6 a
15% de los casos de los pacientes con IAMCEST se presentan con
choque cardiogénico. En la serie reportada por Klein y colaborado-
res,74 de la base de datos del Colegio Americano de Cardiología, se
incluyó a 438 pacientes con IAMCEST con choque cardiogénico,
la angioplastia tenía una tasa de éxito de 79%, pero la mortalidad
hospitalaria alcanzó 59.4%, con tasas de mortalidad de 60.3 a
47.9%. Cincuenta por ciento de la mortalidad en las primeras 24
horas en el estudio GUSTO I75 a un año de seguimiento de la super-
vivencia de los pacientes complicados con choque cardiogénico, en
el cual se evaluaba la revascularización durante los primeros 30
días comparado con el tratamiento medico. Los pacientes que se
revascularizaban en este periodo a un año de seguimiento tenían
una mejor supervivencia (91.7%) vs. el grupo control (85.3%). El
registro nacional del infarto de miocardio de los Estados Unidos
con 293 633 pacientes mostró el incremento en el número de las
angioplastias en los pacientes con infarto y choque cardiogénico
de 27.4 a 54.4% en el periodo de 1995 a 2004, y que esto tuvo
una asociación directa con la reducción en la mortalidad de 60.3 a
47.9% en este periodo. Los datos más representativos provienen del
estudio SHOCK,76 en el que se dividió a los pacientes en dos grupos,
el grupo de terapia invasiva temprana y el grupo de estabilización
médica. A un año de seguimiento la diferencia es importante en
una reducción absoluta de 13% en las tasas de supervivencia a
favor de la revascularización temprana, que se mantiene a los tres
y seis años de seguimiento. El beneficio se observó específicamente
en los pacientes menores a 75 años de edad, ya que la población
mayor a esta edad tenía un desenlace peor, asociado principalmen-
te con la mayor disfunción ventricular encontrada en este pacien-
te. El estudio SHOCK a 6 años demostró que al menos dos terceras
partes de los pacientes que sobrevivieron al IAMCEST complicado
con choque cardiogénico y que sobrevivieron al evento llegaron a
los seis años de seguimiento.
IAMCEST y enfermedad
del tronco de la coronaria izquierda
Aunque las últimas versiones de las guías del ACC/AHA/SCAI
en el 2009 estratificaron que el estado para la revascularización
percutánea en los pacientes con enfermedad del tronco no prote-
gido en pacientes con condiciones anatómicas asociadas con un
bajo riesgo de complicación y condiciones clínicas que predicen el
incremento en el riesgo quirúrgico, como clase IIb. Descripciones
más específicas hechas por la Sociedad Europea en el 2010 con
especificaciones más detalladas consideran que el tratamiento
percutáneo de la enfermedad de tronco cuando es ostial o cuerpo
puede llegar a ser hasta indicación clase IIa y aun en tronco distal
o enfermedad trivascular cuando el score SINTAX sea menor a 32
se considerará como IIb.
La oclusión aguda del tronco de la coronaria izquierda en
pacientes que son llevados a angioplastia primaria se observa en
0.8%; esto es un evento catastrófico que lleva al cierre agudo de
la circulación coronaria, arritmias fatales y muerte súbita. Existe
una alta prevalencia de choque cardiogénico e incremento en la
mortalidad, la condición clínica del paciente reduce la posibilidad
de llevar a los pacientes a cirugía de revascularización corona-
ria.77 Las guías proveen evidencia de escenarios como IAMCEST
y choque cardiogénico colocando la indicación como clase Ia
pero no se hacen especificaciones sobre la enfermedad del tronco
de la coronaria izquierda no protegido (TCINP). El desarrollo de
la angioplastia con stent ha tenido un impacto directo en el sus-
trato de la enfermedad del TCINP, pero los datos encontrados en
IAMCEST son muy escasos. Resultados como los encontrados en
el registro de Lee y colaboradores en el 2009,78 23 pacientes con
TCINP e IAMCEST llevado a angioplastia con stent liberador de
fármaco, con mortalidad de 44%; 78% de los casos se presentaron
con choque cardiogénico. Es importante recalcar que si el paciente
sobrevive al evento agudo con un buen resultado posintervención,
la mortalidad en el seguimiento sin eventos en un seguimiento a
215 días. Resultados similares fueron publicados por Prasad et
al,79 con mortalidad hospitalaria de 35% en 28 pacientes y con
sólo una muerte registrada en el seguimiento a 26 ± 12 meses.
Dentro de los algoritmos de atención en los diversos sitios en los
que se cuenta con sala de hemodinámica, la primera opción de
tratamiento en IAMCEST y TCINP deberán ser llevados a sala
como primera opción por el incremento en la mortalidad del
procedimiento quirúrgico asociada al infarto. Se deberá conside-
rar en casos muy particulares y que en la angiografía coronaria
estén permeables con anatomía poco favorable para intervención
percutánea, esperar al menos dos semanas antes de llevar al
paciente a cirugía, porque como se conoce ampliamente, la mayor
mortalidad de los procedimientos quirúrgicos en el periinfarto se
encuentra en este periodo.
En el contexto de IAMCEST primario se tiene como primera
opción el stent metálico desnudo, de las pocas condiciones en
las que se decide que de primera opción se debe considerar al
stent liberador de fármaco (SLD) está el TCINP, porque la tasa de
reintervención con SMD y el riesgo mayor que tiene este tipo de
reintervención se considera que el SLD una buena primera opción.
Complicaciones
Las complicaciones vasculares locales se presentan en 2 a 3% de
los pacientes, de los cuales dos tercios requerirán transfusión e
incluyen hemorragia, hematomas, pseudoaneurismas y fístulas
arteriovenosas en el sitio de punción.80 Cabe señalar que la inci-
dencia de hemorragia intracraneal es menor con la intervención
coronaria percutánea en comparación con la terapia trombolítica
(0.05 vs. 1% P < 0.001) . Aquí debemos recordar lo descrito res-
pecto a la utilización de prasugrel como terapia antiplaquetaria
ya que en los pacientes mayores a 75 años o con un peso menor
a 60 kilogramos se incrementa el riesgo de sangrado incluido la
hemorragia intracraneal.
La nefropatía grave en parte inducida por el medio de contraste
se presenta hasta en 2% de los pacientes. Es más frecuente en los
pacientes con choque cardiogénico, insuficiencia renal subyacente
y edad avanzada.81,82
La taquicardia ventricular o fibrilación ventricular ocurre en
4.3% de los pacientes con intervención coronaria percutánea, lo
que ocasiona mayor duración en la estancia intrahospitalaria en
comparación con los pacientes que no presentan taquiarritmias
ventriculares. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo es similar
entre los pacientes con o sin arritmias ventriculares.83 Otra com-
plicación que puede presentarse es la perforación coronaria, cuya
incidencia oscila entre 0.5 y 3%. La perforación se divide en dos
tipos de acuerdo con el sitio en que ocurre, es decir, perforación
del vaso epicárdico, o perforación de ramificación coronaria dis-
tal. La gravedad de la perforación se describe de acuerdo con la
clasificación de Ellis: grado I cuando se produce un “cráter” sin
extravasación del medio de contraste (perforación contenida),
grado II cuando se observa salida de material de contraste de la
luz vascular al espacio pericárdico o subepicárdico, y grado III
 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 31

cuando se observa la salida de material de contraste hacia el espa-
cio pericárdico por un orificio claramente identificable de 1 mm o
más. El manejo definitivo e ideal de la perforación grado II o III, es
el implante de un stent-injerto. La embolia distal es otro fenómeno
que puede observarse durante una angioplastia primaria, y se
define angiográficamente como un defecto de llenado distal, con
interrupción brusca de una de las ramas periféricas de la arteria
relacionada con el infarto distal al sitio de la angioplastia. La inci-
dencia es variable y puede oscilar entre 15.2 y 40%. El manejo de
esta complicación lo podemos enfocar de dos maneras, aquellas
medidas que se toman de manera preventiva para disminuir el
embolismo distal como pudiera ser la administración de inhibido-
res IIb/IIIa o la utilización de dispositivos que combinan balones
oclusores con sistemas de aspiración (GuardWire Plus) o filtros
dentro del sistema de protección (Filterwire), y cuando existe un
trombo visible en la angiografía, es preferible utilizar dispositivos
diseñados específicamente para aspirar, como el Angiojet, el caté-
Experiencia de angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes
Tiempo de retraso en llegar al Hospital
60
50
40
Porcentaje %
ter Pronto, o el X-sizer.84 La evidencia se orienta más a favor de la
utilización de los dispositivos de aspiración manual, como lo son
los catéteres Pronto, Diver o Export, por mencionar algunos.
Experiencia en el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
Entre está los pocos centros de medicina pública en nuestro país
con un programa de angioplastia primaria las 24 horas del día, es el
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, la existencia de
este programa es clave en la atención de los pacientes y en la forma-
ción del personal médico y de enfermería. Describiremos resultados
preliminares aún no publicados de la experiencia institucional en
angioplastia en el contexto de infarto agudo del miocardio,85 son
pacientes que fueron tratados con las estrategias de angioplastia
primaria o angioplastia facilitada con inhibidor IIb IIIa.
De los periodos de marzo de 2005 a octubre de 2010, un total
de 1 623 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario
agudo con elevación del ST; de estos, 973 pacientes (60%) reci-
Cuadro 4. 
Resultados preliminares
del análisis bivariado
de los factores predisponentes
para el desarrollo de fenómeno

de “no reflujo” en la población

30 de pacientes con IAMCEST llevados
28.9 25 a angioplastia como primera
20 23.4
21.7 estrategia de reperfusión
10 y que presentaron este evento
0 comparado contra los que no lo
0 a 2 Hrs 2 a 90 Hrs 4 a 6 Hrs >6 Hrs presentaron

Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Factores predisponentes para el desarrollo

de fenómeno de “no reflujo”
Figura 3. Tiempo inicio de síntoma-hospital (Horas). De marzo de 2005 a octu-
bre de 2010. Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional de Variable (OR-IC) o (X-DE) Valor de P
Cardiología “Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo en horas que tarda el paciente en
llegar al hospital desde el comienzo de los síntomas en pacientes que fueron llevados IRC previa 4.8 (0.87 a 26.21) 0.037
a angioplastia.
Killip y Kimball 3.13 (1.22 a 7.62) 0.0023
III-IV
Experiencia de Angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes Presión sistólica 120 (± 23.94) 0.00001
Tiempo Puerta-Balón (mm Hg)
60 Presión diastólica 75.47 (± 15.85) 0.002
(mm Hg)
50
Leucocitosis 13.03 (± 4.78) 0.008
40
Porcentaje %

30 36.2 PCR incremen- 51.55(± 80.2) 0.008

20 26 25 tado
Hiperlactatemia 2.92 (± 3.93) 0.0001
10 12
0 IAM localización 1.56 (0.97 a 2.54) 0.035
0-60 min 61-90 min 91-120 min >120 min anterior
Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Arteria 1.65 (1.62 a 2.68) 0.0098
responsable DA
IAM: Infarto agudo del miocardio. IAMCEST: Infarto agudo del miocardio
Figura 4. Tiempo Puerta-Balón (minutos). De marzo de 2005 a octubre de 2010.
con elevación del segmento ST. DA: Arteria descendente anterior.
Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo puerta-balón en minutos que indica desde el IRC: Insuficiencia renal crónica. Leucocitos: Miles por microlitro. PCR:
ingreso al hospital hasta la primera utilización de dispositivo para recuperar flujo (Ca- Proteína C reactiva (mg/L). IC: Intervalo de confianza 95%. OR: Razón
téter balón o catéter de aspiración). de momios. X: Media. DE: Desviación estándar.
32

bieron terapia de reperfusión con trombólisis. Un total de 650
pacientes recibían la reperfusión mecánica como primera opción
de tratamiento, de los cuales a 519 se les implantó stent. Parte
fundamental del éxito del procedimiento y de la evolución es el
tiempo de retraso con el que los pacientes se presentan a la sala de
Urgencias después de iniciados los síntomas, en nuestra población
la mayoría de ellos se presentaron durante las primeras 6 horas de
evolución del infarto (Figura 3).
El otro parámetro fundamental es la capacidad de respuesta del
personal de hemodinámica, que se mide con el tiempo “puerta-
balón” en minutos. En nuestra población, 26% tuvo un tiempo de 0 a
60minutos; 36.9%, de 61 a 90 minutos, y 25%, de 91 a 120 minutos.
Sólo 12% tuvo un tiempo puerta-balón mayor a 120 minutos (Figura
4). De las características demográficas de los pacientes a los cuales
se les implantó stent, 29.28% son diabéticos, 49.9% hipertensos,
21.19% tenían infarto previo y 2.1% tenían cirugía de revascula-
rización previa. Los inhibidores de las glucoproteínas IIb IIIa se uti-
lizaron en 60.47% de la población. Como se mantiene en las guías
europeas y norteamericanas, de primera instancia se utiliza stent
metálico desnudo como primera opción (94.21% de los pacientes),
sólo se utilizó stent con fármaco en 5.7% de los pacientes. Se obtu-
vo flujo TIMI III en 82.5% de los pacientes y TMP III en 55.87%,
resultados similares a los reportados en otras series. Se realizó un
análisis en un subgrupo de pacientes que presentaron fenómeno
de no reflujo como parte de un proyecto de tesis,86 en el cual se des-
cribieron en un análisis bivariado los factores predisponentes para el
desarrollo de fenómeno de “no reflujo” (Cuadro 4).
Recomendaciones y esquema de reperfusión
del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
Está indicada la terapia de reperfusión en pacientes con dolor
torácico consistente con un infarto del miocardio de ≤ 12 horas de
duración asociado a elevación del segmento ST mayor de 0.1mV
en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas o la
presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.
La intervención coronaria percutánea primaria es preferible
si existe la disponibilidad de un cardiólogo intervencionista expe-
rimentado (que realice más de 75 procedimientos por año, de los
cuales por lo menos 11 sean intervención coronaria percutánea

Estrategias de reperfusión
Unidad coronarias
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

Estrategia Angioplastia Angioplastia

Terapia fibrinolítica* facilitada *** primaria ****
Fármaco invasiva **

Resolución del segmento Terapia fibrinolítica con TNK o rTPA Angioplastia con SMD con
y resolución del segmento ST Angioplastia con SMD sin la
ST administración de glicoproteína IIb IIIa
Administración de trombolíticos
previo a la angioplastia o durante el
o Inhibidores IIb IIIa como estrategia
procedimiento

Sí No No Sí

Angioplastia de rescate Angioplastia en

Angioplastia con SMD 3 a 48 horas
electiva 90 minutos posfibrinólisis
posfibrinólisis con SMD

* Terapia fibrinolítica en los casos de infartos no complicados que llegan dentro de las primeras 3 horas del inicio de los síntomas o cuando el tiempo de espera en
sala es mayor a 90 minutos.
** Estrategia farmacoinvasiva cuando el tiempo de espera para sala es mayor a 90 minutos.
***Antes del procedimiento cuando el tiempo de espera de sala es mayor a 90 minutos, o como estrategia en los casos de que la estratificación de riesgo del paciente
se ha elevado o durante el procedimiento dependiendo de la carga de trombo.
****Angioplastia primaria cuando el uso de inhibidores de glucoproteínas IIb IIIa o trombolíticos no es seguro por el riesgo de sangrado o en los casos en que la lesión
coronaria no es compleja y la carga de trombo es baja.
SMD: Stent Metálico Desnudo. TNK: Tenecteplasa rTPA: Alteplasa.

Figura 5. Flujograma de las estrategias de reperfusión que se utilizan en el servicio de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 33

primaria), hospital con laboratorio de cateterismo (en donde se
realicen más de 400 procedimientos por año y de estos, por lo
menos sean 36 angioplastias) y soporte de un equipo de cirugía
cardiovascular, y si el procedimiento se puede realizar dentro de
los primeros 90 minutos después del primer contacto médico del
paciente, esto documentado de acuerdo con las guías de la AHA/
SCAI y guías europeas para revascularización coronaria percu-
tánea. En pacientes que inicialmente llegan a un hospital que no
tenga la disponibilidad de ofrecer un tratamiento intervencionista,
se debe considerar un transporte inmediato a un centro que puede
ofrecer este tipo de tratamiento.
La intervención coronaria percutánea primaria se prefiere en
ciertos pacientes aun si el intervalo entre el primer contacto médico
y el procedimiento (tiempo puerta-balón) es mayor a 90 minutos.
Estos pacientes son aquellos con contraindicaciones para trombó-
lisis, riesgo alto de hemorragia con la terapia trombolítica como los
pacientes mayores de 75 años, pacientes con signos clínicos de una
probable evolución complicada (taquicardia, hipotensión, conges-
tión pulmonar) y aquellos con estado de choque cardiogénico.
Se debe colocar un stent en la arteria responsable del infarto siem-
pre y cuando la anatomía coronaria lo permita y en el caso de elegir
un stent liberador de fármaco es obligatorio que el paciente reciba
terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel
durante por lo menos 12 meses, para reducir el riesgo de trombosis
del stent, recordemos que la utilización de prasugrel está determinada
por la edad y peso del paciente que determinan el riesgo de sangrado.
Por otro lado, en pacientes con contraindicaciones para el uso
de clopidogrel o prasugrel (trombocitopenia, enfermedad trivascu-
lar o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda que requiera
un procedimiento quirúrgico) y en aquellos cuyo tamaño de la
arteria responsable del infarto es insuficiente para la colocación de
un stent, se debe realizar sólo angioplastia con balón.
Es importante mencionar que existe una relación entre el
número de procedimientos que se realizan en un centro y los des-
enlaces. En hospitales donde se realizan 200 o más procedimientos
anualmente, la incidencia de muerte o necesidad de cirugía de
revascularización urgente es menor en comparación con aquellos
centros donde se realizan menos de 200 procedimientos.
Insistiendo nuevamente y como se ha descrito, la recomendación
basada en evidencia es el uso de stent metálico desnudo en el contexto
de la angioplastia en IAMCEST en sus diversas variantes descritas.
La terapia fibrinolítica se prefiere en aquellos pacientes que
tienen un primer contacto médico menor a las primeras 3 horas
de inicio de los síntomas sin disponibilidad de recibir una inter-
vención coronaria percutánea. También se prefiere la trombólisis
si el paciente acude en menos de una hora de inicio de los síntomas
donde existe la posibilidad de abortar el infarto y en los pacientes
con historia de anafilaxis por medio de contraste.
En la Figura 5 se resume el flujograma de la estrategia de
reperfusión en los pacientes con infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST, las dosis de los fármacos utilizados son
los descritos en el Cuadro 1.

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Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” Agosto 2010.
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Úrsulo Juárez Herrera,
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Tratamiento antitrombínico y antiplaquetario
racional de combinación
Las plaquetas y el sistema de la coagulación se activan en los
síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) y se adhieren al
endotelio lesionado. Se sabe que la inflamación está relacionada
con las plaquetas y el sistema de coagulación, y que este proceso
inflamatorio puede ser promovido por las plaquetas a través de la
secreción de tromboxano A2, difosfato de adenosina y otros agentes
proinflamatorios como selectina P, CD 40L, la citoquina RANTES
(regulador en la activación y expresión de las células T normales)
y factor 4 plaquetario.
Hace 15 años el estudio italiano GISSI1 demostró el beneficio
del uso de fibrinolíticos en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio, años después el estudio ISIS 22 demostró la importan-
cia de la terapia antiagregante plaquetaria adjunta con aspirina.
La utilización de anticoagulantes tipo heparina no ha demostrado
claramente su beneficio, pero es una conducta que se adopta sobre
todo si se utilizan fibrinolíticos no específicos.
Tratamiento adjunto en el síndrome coronario
agudo con elevación del segmento st
Antiagregantes plaquetarios
Las plaquetas juegan un papel importante en el inicio de la trom-
bosis coronaria. El daño de la pared vascular expone el subendote-
lio y permite la adhesión de las plaquetas a través de la unión de la
glucoproteína GP-Ib al factor de von Willebrand, GP-Ib se une a la
colágena y a otras moléculas de adhesión. Las plaquetas pueden
activarse por una serie de agonistas como son: trombina, fosfato
de adenosina, colágena y tromboxano A2.
La activación plaquetaria puede ocurrir a través de la vía depen-
diente del tromboxano A2 y de la no dependiente de tromboxa-
no -A2. La activación plaquetaria produce cambios morfológicos,
degranulación, inducción de actividad procoagulante y activación de
los receptores de glucoproteína IIb/IIIa. El paso final de la agregación
plaquetaria es cuando la molécula de fibrinógeno se une al receptor
de glucoproteína IIb/IIIa y se conecta a las plaquetas (Figura 1).
Ácido acetil salicílico (Aspirina)
La aspirina continúa siendo la primera elección en el tratamiento
antitrombótico del SICA.
La aspirina acetila de manera irreversible la ciclooxigenasa.
La ciclooxigenasa transforma el ácido araquidónico en la prosta-
glandina G2, la cual es precursora de la prostaglandina PGH2, ésta
es transformada a prostaciclina GI2, por la prostaciclina sintetasa
o transformada a tromboxano A2 por la tromboxano sintetasa.
Los niveles plasmáticos de aspirina se detectan después de 20
a 30 minutos de haberla administrado por vía oral masticada, y
se consigue inhibir las plaquetas en aproximadamente 60 minu-
tos. Las recomendaciones actuales para el uso de aspirina en los

Tratamiento antitrombótico Antitrombínico

Antiplaquetario
IXa, XIa, XIIa Protrombina
2

ATIII Fibrinógeno
Factor VII Complejo protrombinasa
Hep.
tisular (Va, Xa, Ca++) Ajo p.
2 Mol.
ATIII
2 2 2
2
Warfarina Trombiuna (II)
Inhibidor de 2 2 ATIII Monómero
trombina directo de fibrina
2 Inhibidor GP
Aspirina Plaqueta IIb/IIIa Hep
1
Polímeros
TX A2 1 de fibrina
1 2
EPI 1
ADP Ticlopidina Plaqueta Plaqueta
Clopidogrel Fx. Tisular activada activada
2 colágeno Fibrinógeno
FX. V-W
Placa

Fi­gu­ra 1. Pared del vaso, superficie endotelial. Principales vías de acción del tratamiento antitrombínico. Adjunto al tratamiento global del SICA, es importante desactivar
a la plaqueta y la vía de la trombina.

36
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
síndromes isquémicos coronarios agudos, es iniciarla inmediata-
mente toda vez que se sospecha el diagnóstico, a una dosis de 325
mg oral o 160 mg masticada, seguida de 100 mg día, con lo que
se inhibe las síntesis de tromboxano A2.3
La aspirina ha demostrado disminuir de manera significativa
el reinfarto, y la mortalidad en pacientes con infarto del miocar-
dio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 24 horas del
infarto.
El estudio ISIS 2,2 que incluyó 17 187 pacientes con infarto
agudo del miocardio, los cuales recibieron estreptoquinasa y aspi-
rina o no recibieron ninguna de las dos. Después de cinco semanas
se observó que los pacientes que recibieron aspirina tuvieron una
reducción de 20% en mortalidad (de 11.8 a 9.4%) y de 49% en
reinfarto no fatal (de 2 a 1%). También este estudio demostró que
la asociación de aspirina y trombolíticos no aumentó el riesgo de
sangrado, y el beneficio de su uso se mantuvo por algunos años
(Figura 2).
La aspirina disminuye la incidencia de reinfarto intrahospitala-
rio en los pacientes que reciben fibrinolíticos, porque la fibrinólisis
per se puede activar a las plaquetas y la aspirina puede eliminar
este efecto, previniendo la agregación plaquetaria inducida por la
fibrinólisis, la reoclusión y el reinfarto.
Antagonistas del ADP-Antagonistas
de los receptores P2Y12
Ticlopidina y clopidogrel
Las tienopiridinas constituyen un grupo de profármacos cuyos
metabolitos activos se unen de modo covalente a los residuos de cis-
teína del receptor P2Y12 de las plaquetas para inhibir la interacción
con el difosfato de adenosina (ADP). Este proceso impide la activa-
ción y la agregación plaquetarias de manera irreversible, por lo cual
el efecto se prolonga durante toda la vida de las plaquetas.
La ticlopidina y el clopidogrel son derivados de las tienopiridinas,
los cuales inhiben de manera selectiva y específica la agregación
mediada por el ADP a sus receptores. Bloquean la unión del ADP
a su receptor específico, el P2Y12, inhibiendo así la activación de
la glucoproteína IIb-IIIa. También bloquea la interacción entre el
fibrinógeno y el receptor IIb/IIIa en la membrana plaquetaria. Las
tienopiridinas también pueden inhibir indirectamente la actividad
de otros agonistas plaquetarios como son el ácido araquidónico, la
colágena, la trombina, epinefrina, y serotonina (Figura 3).
Después de iniciar una dosis de mantenimiento de clopidogrel
o ticlopidina, el efecto antiplaquetario se observa en 3 a 5 días y
persiste por 4 a 8 días después de suspenderlo. Sin embargo, la
Mortalidad a 35 días %
20
15 13.2
10.7 10.4
10
8 tración oral de prasugrel se relaciona con un mayor efecto antia-
5 en comparación con el clopidogrel, de acuerdo con lo observado
0 subpoblación de pacientes con menor respuesta al clopidogrel,
Placebo ASA SK SK + ASA
4 300 4 295 4 300 4 292
Fi­gu­ra 2. Disminución de la mortalidad con aspirina ISIS 2.
37
administración de dosis de carga de clopidogrel produce efecto
antiplaquetario después de 60 a 90 minutos de la administración.
El clopidogrel comparado con la ticlopidina, tiene menos efec-
tos colaterales, sobre todo a nivel gastrointestinal, menor porcen-
taje de neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica, por
lo que ha reemplazado a la ticlopidina.4
Recientes estudios como el CLARITY-TIMI 285 (n = 3 491
pacientes) se administró el clopidogrel asociado a aspirina, tera-
pia fibrinolítica y heparina, fueron llevados a coronariografía
entre 48 a 192 horas después de ser aleatorizados. Los pacientes
recibieron dosis de carga de clopidogrel de 300 mg seguidos de
75 mg/día, en el grupo que recibió clopidogrel hubo menos inci-
dencia de isquemia y mejor tasa de permeabilidad del vaso. A los
30 días el clopidogrel redujo el porcentaje de muerte por causa
cardiovascular, reinfarto, o isquemia recurrente y la necesidad de
revascularización urgente en 20%. Cabe recalcar que este estudio
se enfocó en pacientes menores de 75 años, ya que esta asociación
en pacientes mayores de 75 años puede incrementar el riesgo
de sangrado. El estudio COMMIT6 realizado en China en el cual
participaron 45 852 pacientes y recibieron clopidogrel y aspirina,
se obtuvo una reducción de 9% en mortalidad, reinfarto o evento
vascular cerebral la cual fue significativa estadísticamente. Estos
dos estudios muestran que en pacientes sometidos a terapia de
reperfusión el uso temprano de clopidogrel debe considerarse.
Finalmente en el estudio EXTRACT TIMI 25 la utilización de
clopidogrel adjunto al tratamiento fibrinolítico se utilizó en forma
libre a juicio del tratante y su aplicación se observó en 5 827 de
20 506 pacientes.7
El uso de antiagregantes plaquetarios es una herramienta fun-
damental en la terapia de los síndromes coronarios agudos (SICA)
y en la realización de una angioplastia coronaria percutánea (ACP).
Se considera que el tratamiento de elección es la combinación de
clopidogrel y aspirina. El clopidogrel se considera el tratamiento de
elección debido a que, en asociación con la aspirina, se vincula con
una reducción adicional de 20% en el riesgo de mortalidad, infarto
de miocardio (IAM) no letal y accidente cerebrovascular (ACV), en
comparación con la monoterapia con aspirina. No obstante, en
algunos estudios in vitro se ha descrito la existencia de variabilidad
en la antiagregación plaquetaria que puede manifestarse como
una acción escasa o nula del clopidogrel.
Sin embargo, se requieren alternativas adicionales dado que se
describen fenómenos aterotrombóticos aun en los sujetos tratados
con los antiagregantes disponibles. Actualmente están disponibles
nuevos agentes como el prasugrel y el ticagrelor.
Prasugrel
El prasugrel es una tienopiridina de tercera generación con efecto
antagonista irreversible del receptor P2Y112. El prasugrel se con-
vierte en un metabolito activo por acción del complejo enzimático
citocromo P450. Mientras que 85% de la dosis administrada de
clopidogrel es inactivada por la actividad de las estearasas, el
prasugrel se metaboliza en dos pasos diferentes y sus metabolitos
alcanzan concentraciones más elevadas. Por lo tanto, la adminis-
gregante plaquetario y con un mecanismo de acción más rápido
en estudios de fase I con voluntarios sanos. Por otra parte, en la
se describió que el prasugrel se asociaba con mayores niveles de
respuesta completa. Dado que ambos fármacos tienen una acti-
vidad antiagregante plaquetaria similar en modelos in vitro, se
especula que la diferencia en la respuesta terapéutica se atribuye
38

P2Y12
Pared Aspirina
Colágena TxA2

Trombina Amplificación
Membrana
TxA2
Fosfolípido

ADP
Clopidogrel
Prasugrel Amplificación
Tricagrelor
X Cangrelor
Superficie PRT 128
Coagulación
procoagulante P2Y12Receptor Activación Gránulo
ADP
Secreción
a
ec tin Activación Inhibidores del
P-sel 40L sostenida ADP- P2Y12
-
CD mayor inhibición
plaquetaria
Inflamación GP IIb/IIIa Activación
agregación plaquetaria

Figura 3. Mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios ADP: difosfato de adenosina, TxA2: tromboxano A2.

a una mayor eficiencia en la producción de metabolitos activos del
prasugrel en relación con el clopidogrel. Estos resultados fueron
corroborados por los ensayos de fase II, en los cuales se mencionó
que la magnitud de la inhibición plaquetaria se asociaba con la
dosis administrada.
Estos inhiben la inducción de la activación plaquetaria por
fijación irreversible al receptor P2Y12 ADP. Estos inhibidores
incluyen a la ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, los cuales son
profármacos que se convierten a metabolitos activos así como
el AZD 6140 y el cangrelor los cuales tienen la característica de
ser fármacos activos y no requerir metabolismo y por lo tanto su
efecto es reversible.
En el TRial to Assess Inprovement in Therapeutic Outcomes by
Optimizing Platelet InhibitioN with Prasugrel8 (TRITON trial) se
aleatorizaron 13 608 pacientes con SICA con elevación del ST y
SICA sin elevación del ST (de riesgo moderado o alto) programados
para ICP a terapia con prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis
mente menor en el grupo de prasugrel (1.13 vs. 2.35%, OR 0.48,
P = 0.0001) especialmente en pacientes con stent liberador de
fármaco (0.84 vs. 2.341, OR 0.36, P = <0.0001).
Un total de 2.4% de los pacientes que recibieron prasugrel tenía
sangrado mayor vs. 1.8% en pacientes que recibieron clopidogrel
(P = 0.03), el infarto de miocardio (7.4% en el grupo prasugrel
vs. 9.7% grupo clopidogrel OR 0.76 P = 0.0001) sangrado
mayor TIMI fue mayor en el grupo de prasugrel (0.4% vs. 0.1%,
P =0.002).
La mayor eficacia de prasugrel se comprobó en la mayoría de
subgrupos estudiados, siendo especialmente evidente en pacientes
con alto riesgo cardiovascular como los diabéticos e indepen-
diente del empleo de inhibidores del receptor IIb-IIIa. El beneficio
↓ 138 eventos
15 HR 0.81
Clopidogrel
12.1 (0.73-0.90)
Muerte CV / IM / EVC
Punto final (%)

de mantenimiento de 10 mg/día) o con clopidogrel (dosis de carga 9.9 P=0.0004

de 300 mg y dosis de mantenimiento de 75 mg/día). La duración 10 NNT = 46
Prasugrel
media del tratamiento fue de 12 meses.
El punto final primario fue muerte de causa cardiovascular, ↑ 35
infarto no fatal, EVC no fatal a un año. A 15 meses de segui- eventos
miento se observó beneficio en el punto final primario a favor de 5 TIMI Mayor HR 1.32
prasugrel (9.9 vs. 12.1, P < 0.004, HR 0.81 (0.73-0.90) NNT 46 Sangrados no CRVM Prasugrel 2.4
1.8 (1.03-1.68)
pacientes). Mostrando beneficio desde la dosis de carga, al igual
que con las dosis de mantenimiento. La reducción en el punto Clopidogrel P=0.03
0
final primario fue de 30% en pacientes diabéticos vs. 19% en el 0 30 60 90 180 270 360 450 NNH = 167
resto de la población (Figura 6). De 12 844 pacientes a los que
Dias
se colocó al menos un stent coronario, el prasugrel presentó una Figura 4. TRITON – TIMI 38 Eficacia y Seguridad (N=13,457) V: cardiovascular, IM:
Infarto del Miocárdio, EVC : Evento Vascular Cerebral, CRVM: Cirugía de Revasculari-
reducción significativa del punto final primario (9.0 vs. 11.1%, OR
zación Miocárdica.
0.82, P = 0.019) (Figura 4). La trombosis del stent fue marcada-
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
asociado con la mayor eficacia del fármaco se vio, sin embargo,
contrarrestado en parte por un exceso significativo en la tasa de
eventos hemorrágicos. Así, los pacientes tratados con prasugrel
presentaron un incremento relativo de 32% en la tasa de ocurren-
cia del evento primario de seguridad (hemorragia TIMI mayor no
relacionada con CABG), un incremento absoluto y relativo en la
tasa de hemorragia amenazante para la vida, en la tasa de hemo-
rragia mortal y en la tasa de hemorragia mayor asociada a CABG.
En los análisis post-hoc, se encontraron tres grupos en los que
el tratamiento con prasugrel no mostró mayor eficacia o presenta-
ban mayor riesgo de sangrado, por lo que no se observó un benefi-
cio clínico neto. Estos son los pacientes con antecedentes de ACV o
AIT, los mayores de 75 años y los que pesan menos de 60 kg. Para
analizar el potencial beneficio clínico neto del fármaco, los autores
presentan un análisis del evento combinado muerte, IAM no fatal,
ACV no fatal o hemorragia TIMI mayor, cuya tasa de ocurrencia
es significativamente menor en el grupo de pacientes tratados con
prasugrel (12.2%) que en el de tratados con clopidogrel (13.9%)
y que por tanto avala su empleo pese al exceso de eventos hemo-
rrágicos. El resumen neto de estos resultados sería que, tratando
1000 pacientes con SICA de riesgo moderado-alto sometidos a
ICP con prasugrel en lugar de clopidogrel conseguimos evitar 23
IAM a expensas de 6 nuevos eventos hemorrágicos mayores. Por
último, los autores realizan un análisis post-hoc de subgrupos en
relación con este evento combinado de beneficio clínico neto, y
concluyen que el empleo del fármaco podría ser perjudicial en los
pacientes con historia de ACV previo y, sin ser dañino, no reportar
beneficio alguno en los pacientes con edad > 75 años o peso < 60
kg. En la población en estudio del TRITON8 80% no tenía previo
EVC o AIT, edad menor de 75 años y peso mayor a 60 kg, al rea-
lizar un análisis del binomio beneficio-seguridad se encontró que
en este subgrupo de la población el punto final primario fue de 8.4
vs. 11% OR 0.75 (95% CI, 0.66-0.84) P < 0.001 en seguimiento a
450 días, con un sangrado mayor TIMI de 1.95 vs. 1.5% (95% CI,
0.91-1.69) P = 0.17.
Como conclusión, los resultados observados corroboran la
hipótesis de que la asociación de prasugrel y AAS en pacientes con
SICA tratados con PCI es más eficaz para la prevención de eventos
isquémicos futuros que la asociación de clopidogrel y AAS pero
que la decisión de aplicar esta terapia debe ser individualizada en
cada caso por el clínico porque se asocia a un incremento signifi-
cativo en la tasa de eventos hemorrágicos mayores
En el subestudio del TRITON TIMI 389 que evaluó el grado de
inhibición de plaquetas con prasugrel frente a clopidogrel, el índice
VASP de reactividad plaquetaria (PRI) fue menor en pacientes tratados
con prasugrel que en pacientes tratados con clopidogrel en 1-2 horas
post-PCI (≥ 1 h después de la dosis de carga) (P < 0.001) y a los 30 días
(P < 0.001). La agregación plaquetaria máxima a 20 mM de ADP fue
menor en pacientes tratados con prasugrel que en pacientes tratados
con clopidogrel en 1-2 h (P = 0.004) y 30 días (P = 0.03). El subes-
tudio TRITON-TIMI 389 de inhibición de la agregación plaquetaria
demuestra mayor grado de inhibición de agregación plaquetaria con
prasugrel que con clopidogrel, lo cual asociado con los resultados en
punto final primario del TRITON refuerza la teoría de que una mayor
inhibición plaquetaria conduce a una menor incidencia de episodios
isquémicos de manera temprana y tardía posterior a ICP.
En otro orden, los expertos recuerdan que en el ensayo
PRINCIPLE-TIMI 44 (n = 201), se comparó la administración
de una dosis de carga de 60 mg de PSG sucedida de un manteni-
miento de 10 mg diarios con la aplicación de una dosis de carga de
600 mg de clopidogrel con el uso subsiguiente de 150 mg/día. La
antiagregación plaquetaria inducida por el prasugrel fue significa-
39
tivamente superior tanto en la fase inicial como a los 28 días del
inicio del tratamiento.10
Los investigadores aseguran que, en comparación con el clopi-
dogrel, las dosis de carga y de mantenimiento del prasugrel des-
encadenan una mayor inhibición de la función plaquetaria. Estas
ventajas relativas se mantienen incluso cuando se duplican las
dosis de carga y de mantenimiento del clopidogrel. Si bien el pra-
sugrel se vincula con un mayor riesgo de hemorragia, el análisis
de beneficios netos permite suponer que esta mayor incidencia no
supera a las ventajas logradas con este fármaco en sujetos de alto
riesgo con SICA tratados con angioplastia percutánea.
Cangrelor
La administración por vía oral de los antagonistas del receptor
P2Y12 se caracteriza por una demora en el inicio de acción y
por cierta imposibilidad de predecir la magnitud de la inhibición
plaquetaria, en especial con el uso de clopidogrel. Entre tanto, la
aplicación por vía intravenosa de los inhibidores de la glucoproteí-
na IIb/IIIa requiere una infusión prolongada. Estas limitaciones
motivaron la creación del cangrelor, un análogo del trifosfato
de adenosina (ATP) que se administra por vía parenteral, con
capacidad potencial de inducir una inhibición plaquetaria de
hasta el 100% en función de la dosis utilizada. El comienzo de
acción es inmediato, con una vida media de pocos minutos y una
restauración de la función plaquetaria que se observa a los 60
minutos. En modelos ex vivo, se han descrito además efectos del
cangrelor sobre la expresión de selectina P y sobre la conjugación
de plaquetas y monocitos. Además, la variabilidad de la respuesta
que caracteriza al tratamiento con clopidogrel parece mejorarse
con la administración de cangrelor. Por lo tanto, señalan que aun
en los individuos tratados con clopidogrel pueden agregarse los
efectos antiagregantes del cangrelor. Sin embargo, se ha sugerido
que la elevada afinidad de este último por el receptor P2Y12 podría
impedir la acción del clopidogrel, en especial en los pacientes con
lesiones endoteliales por ateromas. Por lo tanto, se especula que
no debería indicarse una carga de clopidogrel en aquellos sujetos
que simultáneamente reciben una infusión de cangrelor. Por el
contrario, se considera que los enfermos ya tratados con clopido-
grel podrían ser medicados sin dificultades con una infusión de
cangrelor para inducir efectos antagónicos sobre el receptor de
ADP en forma proporcional a la dosis.11
El estudio CHAMPION consta de dos grandes estudios alea-
torizados, doble ciego para administración del cangrelor, uno
donde se administraba antes del ICP CHAMPION PCI (Cangrelor
versus Standard Therapy to Achieve Optimal Management of Platelet
Inhibition) o durante la ICP el CHAMPION PLATFORM.
En el estudio CHAMPION-PCI12 se enrolaron 8877 pacientes
con SICA sometidos a ICP, que fueron asignados al azar a terapia
con cangrelor en infusión intravenosa iniciada 30 minutos antes
de la ICP y continuada hasta 120 minutos después de la ICP
(momento en que se administraba clopidogrel 600 mg) vs. terapia
con clopidogrel 600 mg administrados 30 minutos antes de la
ICP. El punto final primario de eficacia fue la tasa combinada de
muerte, infarto y revascularización por isquemia a las 48 horas.
Cangrelor no fue superior a clopidogrel en este punto final
primario de eficacia: 7.5% con cangrelor vs. 7.1% con clopidogrel;
OR 1.05; P = 0.59). Cangrelor no fue tampoco superior a clopido-
grel a los 30 días. La tasa de hemorragia mayor fue superior con
cangrelor aunque no se alcanzó la significancia estadística (3.6 vs.
2.9%; OR 1.26; P = 0.06). Cangrelor redujo sin significación esta-
dística un punto final secundario combinado de muerte, infarto y
revascularización por isquemia (0.6 vs. 0.9%; OR 0.67; P = 0.14).
40
Los autores concluyen que en pacientes con SICA sometidos a
ICP el cangrelor en infusión intravenosa administrado desde 30
minutos antes de la ICP hasta 2 horas tras la ICP seguido de carga
de clopidogrel no es superior al clopidogrel (600 mg) administra-
do 30 minutos antes de la ICP en reducir el punto final primario
combinado de muerte, infarto o revascularización por isquemia a
las 48 horas.
En el estudio CHAMPION-PLATFORM13 se enrolaron 5 362
pacientes con SICA sometidos a ICP que no habían sido tratados
con clopidogrel antes de la ICP y se asignaron al azar a terapia
con cangrelor o con placebo en el momento de la ICP seguida por
terapia con clopidogrel 600 mg al finalizar la ICP. El punto final
primario fue la tasa combinada de muerte, infarto o revasculari-
zación por isquemia a las 48 horas. El cangrelor no fue superior
a placebo en el punto final primario: 7.0 vs. 8.0%; OR 0.87; P =
0.17). El cangrelor sí que redujo significativamente dos puntos
finales secundarios a las 48 horas: la tasa de trombosis de stent
(0.2 vs. 0.6%; OR 0.31; P = 0.02) y la tasa de mortalidad total (0.2
vs. 0.7%; OR 0.33; P = 0.02). No hubo diferencias significativas
en la tasa de transfusión aunque el cangrelor aumentó la tasa de
hemorragia mayor (5.5 vs. 3.5%; P < 0.001) a expensas de más
hematomas en el sitio de punción.
Ticagrelor
Entre los tratamientos antiagregantes plaquetarios alternativos
a las tienopiridinas, se ha propuesto el uso de ATP como antago-
nista directo de la agregación inducida por el ADP. Sin embargo,
el ATP es rápidamente inactivado in vivo. En este contexto, se ha
sugerido la utilización de ticagrelor, un derivado de las pirimidinas
que actúa directamente sobre el receptor P2Y12. De acuerdo con
los estudios preclínicos, el ticagrelor se caracteriza por un inicio
de acción rápido y constituye el primer antagonista directo y
reversible del receptor P2Y12 que puede administrarse por vía oral.
En al menos dos estudios de fase II, como el DISPERSE-2,14 se ha
señalado que el perfil de seguridad del ticagrelor es semejante al
del clopidogrel, si bien en análisis post hoc se verificó una mayor
prevalencia de disnea y de pausas ventriculares > 2.5 segundos.
En el protocolo DISPERSE-2,14 el ticagrelor se asoció con una
tendencia no significativa a un menor número de casos de IAM
en comparación con el clopidogrel, si bien el diseño del estudio
no permitió demostrar una superioridad de este tratamiento en
relación con la incidencia de eventos isquémicos. La estrategia de
dosificación optima según determinada por el perfil farmacociné-
tica y farmacodinámico de ticagrelor es una dosis de carga de 180
mg seguida por 90 mg vía oral dos veces al día. A estas dosis, se
observó mayor inhibición de plaquetas con ticagrelor comparado
a 75 mg de clopidogrel una vez al día tanto en pacientes que han
Incidencia Puntos Finales
usado antes clopidogrel como en los que nunca lo habían usado.
El ticagrelor redujo la tasa de muerte cardiovascular, el infarto
al miocardio no fatal, la trombosis por el stent y la mortalidad en
general comparada a clopidogrel sin aumentar el sangrado cuan-
do se administra con terapia estándar en síndromes coronarios
agudos. No hubo diferencia en el riesgo de sangrado con ticagrelor
comparado con clopidogrel; sin embargo, el sangrado intracraneal
fue más común. Ticagrelor es bien tolerado, la presencia de san-
grado menor, disnea, hipotensión, náusea, y pausas ventriculares
fueron reportadas con más frecuencia. La inhibición reversible con
ticagrelor puede permitir intervenciones quirúrgicas más pronto
después de descontinuar el fármaco lo que sugiere flexibilidad
mayor en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.
El perfil farmacocinético y farmacodinámico mejorado de
ticagrelor está fundamentado en las limitaciones de los antagonis-
tas del receptor P2Y12 disponibles. Ticagrelor representa una pro-
puesta prometedora para la prevención de eventos cardiovascula-
res en pacientes con síndromes coronarios agudos, permitiendo un
manejo individualizado a cada paciente con mayores beneficios.
Ticagrelor, a diferencia de clopidogrel y prasugrel, no es una
tienopiridina, no es un profármaco (por lo que su efecto es más
rápido, potente y menos variable) y su acción es reversible en 48
horas. La necesidad de administrarlo dos veces al día puede dificul-
tar el cumplimiento de la terapia por parte de los pacientes.
Basado en que la eficacia de clopidogrel se ve obstaculizada por
la lenta y variable transformación del profármaco a metabolito
activo, así como su modesta y variable de inhibición plaquetaria,
lo cual condiciona un mayor riesgo de trombosis del stent e infarto
en pacientes no respondedores. Ticagrelor, es un directo y reversible
antagonista del receptor de la adenosina difosfato P2Y12, lo cual le
proporciona un efecto más rápido, mayor y más consistente de la inhi-
bición de P2Y12 clopidogrel. En un ensayo para determinar la dosis,
no hubo importantes diferencia en la tasa de sangrado con el uso de
ticagrelor a una dosis de 90 mg o 180 mg dos veces al todos los días
comparado con el uso de clopidogrel a una dosis de 75 mg al día.
Sin embargo, los efectos adversos, sobre todo disnea y arritmias
ventriculares fue mayor, lo cual condujo a la selección de la dosis
de 90 mg dos veces al día para los siguientes estudios.
El estudio PLATO 15 se realizó para determinar si ticagrelor es
superior a clopidogrel en la prevención de eventos vasculares
y la muerte enpacientes que presentan un síndrome isquémico
coronario agudo con elevación del segmento ST o sin elevación
del segmento ST. Fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble
ciego se incluyeron hospitalizados por un síndrome coronario
agudo, con o sin elevación del segmento ST, con un inicio de los
síntomas durante las últimas 24 horas. Ticagrelor fue dado en
una dosis de carga de 180 mg seguida de una dosis de 90 mg dos
veces al día A los 12 meses, el punto final primario, un combina-
do de muerte por causas cardiovascular, infarto de miocardio o
accidente cerebrovascular, se habían producido en 9.8% de los
pacientes que recibieron ticagrelor en comparación con 11.7% de
los que recibieron clopidogrel (OR 0,84; intervalo de confianza del
95% [IC]: 0.77 a 0.92, P < 0.001), en cuanto a el infarto de mio-
cardio (5.8% en el grupo ticagrelor frente a 6.9% en el grupo de
clopidogrel, P = 0.005) y la muerte por causas cardiovasculares
(4.0 vs. 5.1%, P = 0.001) pero no así en el accidente cerebrovas-
cular (1.5 vs. 1.3%, P = 0.22). La tasa de muerte por cualquier
causa se redujo también con ticagrelor (4.5 frente a 5.9% con
clopidogrel; P < 0.001) (Figura 5)
13
12 Clopidogrel 11.7
11
Muerte CV, IM y EVC (%)
10
9
9.8
8
Ticagrelor
7
6
5
4
3
2
1 HR 0.84 (95% CI 0.77–0.92), p=0.0003
0
0 60 120 180 240 300 360
Dias de aleatorización
Figura 5. PLATO Puntos Finales compuestos, Muerte CV, IM y EVC CV: cardiovas-
cular, IM: Infarto del Miocardio, EVC : Evento Vascular Cerebral, CRVM: Cirugía de Re-
vascularización Miocárdica.
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
No se observaron diferencias significativas en la tasa de hemo-
rragias graves entre los grupos clopidogrel y ticagrelor (11.6 y
11.2%, respectivamente; P = 0.43), pero ticagrelor se asoció con
una mayor tasa de hemorragias graves no relacionada con cirugía
de revascularización coronaria (4.5 vs. 3.8%, P = 0.03), incluyen-
do más casos de hemorragia intracraneal grave y menos de una
hemorragia mortal de otros tipos.
En el subestudio PLATO STEMI se incluyeron 8 430 pacientes
con SICA CEST (Infarto agudo con ST elevado) programados para
angioplastia primaria, que se asignaron al azar a terapia con
ticagrelor (180 mg durante la angioplastia primaria seguidos de
90 mg/12 horas durante 6 a 12 meses) o clopidogrel (300 o 600
mg de clopidogrel durante la ICP primaria seguidos de 75 mg/
día durante 6 a 12 meses. Todos los pacientes fueron tratados
con aspirina. En 75% de los pacientes se implantó un stent, en
su mayoría, no recubiertos. El grupo tratado con ticagrelor tuvo
menor tasa de muerte CV, infarto o EVC (punto final primario), sin
que se incrementaran las complicaciones hemorrágicas. El NNT
para evitar un evento CV mayor fue de 59. Ticagrelor también
redujo significativamente la tasa de mortalidad total y de trombo-
sis de stent.
A destacar que ticagrelor causó mas frecuentemente disnea,
casi siempre modesta y reversible (12.9 vs. 8.3%; P < 0.001), que
sólo infrecuentemente obligó a suspender el fármaco. Este efecto
secundario se debe a que es un antagonista de la adenosina, muy
similar estructuralmente a la adenosina, que se asocia con una
recaptación reducida de la adenosina por los hematíes.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa son miembros de la
familia de las integrinas de las moléculas de adhesión heterodimé-
ricas encontradas en las plaquetas. Es el receptor principal para
la agregación plaquetaria a través de la unión con el fibrinógeno.
Los receptores contienen dos cadenas responsables de su unión a
proteínas adhesivas (Figura 3).
La cadena IIIa ligada a la secuencia de péptidos RGD (argi-
nina, glicina, aspártico) y la cadena IIb ligada al docapéptido
(HHLGGAKQAGDV). Este docapéptido se encuentra únicamente
en el fibrinógeno. En cambio el RGD se encuentra en fibrinógeno,
fibronectina, vitronectina, vWF (factor de von Willebrand), y
trombospondina. Los inhibidores son de gran interés en el trata-
miento de los SICA ya que bloquean la vía final y común de la
agregación plaquetaria.
Existen varios tipos de inhibidores los cuales los podemos
agrupar en tres:
Agentes monoclonales Abciximab-7E3; Péptidos naturales
con estructura RGD, que no han demostrado mucha utilidad
clínica y los inhibidores sintéticos de moléculas pequeñas no
peptídicos lamifibán, tirofibán, eptifibatide y xemlofibán (oral).
De los cuales sólo abciximab, tirofiban y eptifibatide están
aprobados para usarlos en la práctica clínica. Existen algunas
diferencias en la farmacocinética y farmacodinamia entre ellos,
el abciximab es un anticuerpo monoclonal largo que se une al
receptor GP IIb/IIIa tanto como al receptor de integrina avb3 de
las células endoteliales y de músculo liso, y a la integrina amb2
que se encuentra en los leucocitos, por lo que el abciximab tiene
el potencial de inhibición directa de la adhesión plaquetaria
y de las células endoteliales, para inhibir o limitar el proceso
inflamatorio presente invariablemente en el SICA y después de
intervención percutánea coronaria (PCI).
También el abciximab puede suprimir la elevación de marcadores
de inflamación después de PCI, esto se observó en un subestudio del
41
EPIC donde el tratamiento con abciximab en pacientes sometidos a
PCI redujo los niveles séricos de PCR, interleucina 6 y TNF-a después
del procedimiento. Tiene alta afinidad por los receptores de GPIIb/
IIIa y una vida media larga (8 a 12 horas), después de suspender la
infusión, la función plaquetaria se recupera gradualmente.
Los inhibidores sintéticos de pequeñas moléculas no proteicas
con marcadores específicos para el receptor IIb/IIIa como el tirofi-
bán y el eptifibatide tienen una vida media corta (4 a 6 horas) y la
función plaquetaria se recupera totalmente luego de suspender
la infusión en 8 horas.
A pesar de las diferencias en estructura y farmacología del
abciximab comparado con eptifibatide y tirofibán, se desconoce si
los distintos antagonistas IIb/IIIa pueden proveer diferentes resulta-
dos en relación con su distinta estructura en pacientes con SICA.16
Estos tres fármacos se han utilizado ampliamente en pacientes
sometidos a angioplastia coronaria y síndrome coronario agudo,
demostrando reducción en mortalidad, infarto del miocardio o
necesidad urgente de revascularización.
En la angioplastia primaria se ha estudiado el uso de los
inhibidores de GP IIb/IIIa, el estudio RAPPORT17-Reopro in Acute
Myocardial Infarction and Primary PTCA, se utilizó abciximab vs.
placebo en 483 pacientes sometidos a angioplastia primaria. En
el grupo que recibió abxicimab hubo reducción de la mortalidad,
reinfarto o necesidad de revascularización urgente; sin embargo,
los pacientes tuvieron mayor tasa de sangrado.
Se han usado también en la colocación de stent en el escena-
rio de angioplastia primaria, el estudio ISAR 2 y el ADMIRAL18
demostraron que los pacientes que utilizaron abciximab, tuvieron
mayor porcentaje de flujo TIMI 3, menor incidencia de reesteno-
sis, así como disminución en la necesidad de revascularización
urgente. El estudio CADILLAC19 demostró que el tratamiento con
abxicimab ya sea con angioplastia con balón o colocación de stent
disminuyó la incidencia de isquemia recurrente.
Un metaanálisis realizado por Montalescot20 evaluó el uso de
ellos de manera temprana en la sala de urgencias o iniciarlos en
la sala de hemodinámica, los pacientes que lo recibieron desde
la sala de urgencias obtuvieron mejores flujos TIMI y permeabi-
lidad de la arteria responsable del infarto. Para obtener mejores
resultados de reperfusión en los pacientes llevados a angioplas-
tia primaria, el inhibidor debe iniciarse en la sala de urgencias.
Otra utilidad de estos fármacos asociados a fibrinolíticos y
posteriormente el paciente es llevado a angioplastia, lo que se
denomina angioplastia facilitada, considerada ésta como una
opción terapéutica en los pacientes que van a ser sometidos a
angioplastia pero no existe sala de hemodinámica disponible
de inmediato o que tengan gran cantidad de tejido en riesgo.
El último estudio, ASSENT 421 no mostró resultados positivos
con esta terapéutica, inclusive los pacientes presentaron mayor
porcentaje de sangrado y reinfarto. En este estudio se comparó
la angioplastia facilitada y dosis completa de tenecteplasa (TNK)
con la angioplastia primaria en el infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST. Se incluyeron 1667 pacientes. Los
resultados en el grupo de la angioplastia facilitada no fueron
favorables ya que presentaron mayor incidencia de eventos
vasculares cerebrales, reinfartos, necesidad de reintervención
del vaso culpable y mortalidad.
La terapia antitrombótica subóptima en el grupo de la angio-
plastia facilitada podría explicar los resultados negativos, estos
pacientes no recibieron infusión de heparina luego de la admi-
nistración del bolo, tampoco se utilizaron en la mayoría de los
pacientes otros antiagregantes plaquetarios como clopidogrel e
inhibidores de las glicoproteínas. Otro factor que pudo influir en
42

los resultados negativos de la angioplastia facilitada en el ASSENT Cuadro 1. Tratamiento antiplaquetario en SICA
4 es el haber llevado a los pacientes trombolizados en un periodo con elevación del segmento ST
tan corto entre 1 a 3 horas, lo cual puede explicar el aumento de
Aspirina 162 a 325 mg En todos los pacientes
complicaciones en este grupo de pacientes.
Así lo confirmó un metaanálisis realizado por Keely,22 en el cual el primer día seguidos
se incluía el ASSENT 4,21 que demuestra el poco beneficio de la de 75 a 162 mg/día
angioplastia facilitada comparada con la angioplastia primaria. Clopidogrel 300 mg dosis Conjuntamente con aspirina
Otros estudios previos en los que se usó la combinación de inhibi- de carga 75 mg/día en pacientes sometidos
dores de GPIIb/IIIa y media dosis de fibrinolíticos como el GUSTO V
a trombólisis
en el que se empleo abciximab o el SASTRE23 en el que se usó tirofi- Clopidogrel 600 mg dosis de carga
ban mostraron mejor permeabilidad del vaso aunque no beneficio Contraindicación para aspirina
al reducir la mortalidad (Cuadro 1). 75 mg/día por 1 año
La infusión de abciximab y la implantación de stents no recu- Pacientes llevados a angioplastía
o
biertos es una estrategia complementaria dirigida a reducir las primaria
complicaciones mayores en pacientes sometidos a angioplastia Prasugrel 60 mg dosis de carga
por infarto agudo de miocardio con elevación del ST (SICACEST).
Se desconocía si la sustitución del abciximab por un bolo de 10 mg día por 1 año
dosis alta de tirofiban podría producir un beneficio similar. En la o
actualidad, el empleo de abciximab durante la angioplastia prima-
ria se considera una indicación de clase IIa, habiendo demostrado Ticagrelor 180 mg dosis de carga
mayor beneficio que tirofiban.
La administración de tirofiban con una dosis de bolo mayor 90 mg cada 12 horas
(25 mcg/kg) en un reciente estudio retrospectivo mostró una por 1 año
mejoría en la resolución del segmento ST asociado con su uso
Inhibidores de glucoproteínas Angioplastía primaria
en la angioplastia primaria y mantener su efectividad por las 18
horas de infusión. Basados en el menor costo de tirofiban, se rea- Abciximab 0.25 mg/kg bolus y
lizó el estudio MULTISTRATEGY24 (Multicentre evaluation of single 0.125 mcg/kg/min [maximo 10
high-dose bolus tirofiban vs. abciximab with sirolimus-eluting stent
mcg/min] por 12 horas
or bare metal stent in acute myocardial infarction) es un estudio ita-
liano en el cual el objetivo del ensayo fue evaluar el efecto de un Eptifibatide 180 mcg/kg en bolo
bolo de dosis alta de tirofiban (bolo de 25 mcg/kg seguido de una seguido por una infusión de 2.0
perfusión de 0.15 mcg/kg durante 18-24 h) y de los stents libera-
mcg/kg/min 24 horas
dores de sirolimus en comparación con la infusión de abciximab
y stent convencional en pacientes sometidos a intervención coro- Tirofiban dosis de 0.4 mcg/kg/
naria percutánea primaria por un IAMEST. Se realizó un estudio min por 30 minutos seguido por
factorial 2 por 2, abierto, en 745 pacientes con SICACEST o blo-
una infusión de 0.1 mcg/kg/min
queo de rama izquierda de nueva aparición. Las variables princi-
pales de resultado fueron, para la comparación de los fármacos, por 24 horas
la resolución de al menos 50% de la elevación del ST a los 90
minutos de la intervención,
con un margen preespecifica-
do de no inferioridad de 9% de Complejo de Protrombinasa fibrinógeno
diferencia (RR = 0.89); para
Va Xa, Va, Ca++, membrana plaquetaria
la comparación de stents, la plasmina
tasa de complicaciones cardia-
cas mayores, que incluyeron FP-4 Monómero fibrina I
V
muerte por cualquier causa, monómero fibrina II
Trombina
reinfarto y revascularización
de la lesión diana dirigida por Fibrina unión
isquemia a los 8 meses. Se
Activación de
plaquetas cruzada
produjo resolución de la eleva-
ción del segmento ST en 302 Exposición de trombina
de 361 pacientes que habían unida a fibrina
recibido abciximab (83.6%),
frente a 308 de 361 (85.3%) Retrombosis Retrombosis
en los que recibieron un bolo Lisis Degradación Embolismo
con dosis alta de tirofiban (RR
= 1.02; IC del 97.5%, 0.958-
1.086; P < 0.001 en el test
de no inferioridad). A los 8
meses, 54 pacientes del grupo Figura 6. Hipótesis de la Trombina.
de stent convencional habían
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
presentado complicaciones cardiacas mayores (14.5%), frente
a 29 de los tratados con stent recubierto de sirolimus (7.8%;
P = 0.004 para la comparación), a expensas fundamentalmente
de reducción en las tasas de revascularización (10.2 frente a
3.2%). La incidencia de trombosis del stent fue similar en los dos
grupos de stents.
Se concluye que en pacientes con SICA CEST sometidos a inter-
vención coronaria percutánea primaria, el tirofiban mostró una
capacidad no inferior a la infusión de abciximab para resolver la
elevación del ST a los 90 minutos de la intervención, mientras que
la implantación de stents liberadores de sirolimus se asoció con
un riesgo significativamente menor de complicaciones cardiacas
mayores con respecto a los stents convencionales a los 8 meses de
seguimiento.
De acuerdo con estos últimos estudios y con los cambios en las
dosis del bolo de tirofiban y eptifibatide, que demuestran que son igual
de efectivos que el abciximab, las guías de infarto con elevación del ST
del AHA/ACC les da la misma indicación a los tres en los pacientes
sometidos a angioplastia primaria IIa, considerando su uso razonable.
También hay que recordar que estos medicamentos pueden ser
de utilidad en los pacientes que no responde a la dosis de carga
de clopidogrel, y sobre todo en los pacientes que llegan con poco
tiempo de isquemia en las primeras 3 horas, ya que puede ayudar
a lisar el trombo fresco. Así se demostró con el uso de doble bolo
de tirofiban en pacientes sometidos a angioplastia primaria y que
recibieron dosis de carga de clopidogrel de 600 mg. Los pacientes
que recibieron tirofiban tuvieron mejor resolución de segmento
ST, sin aumentar la incidencia de sangrado.
Anticoagulantes – Tratamiento antitrombínico
El tratamiento antirombínico se debe al efecto antirombínico directo
o indirecto, como ejemplo de los antirombínicos indirectos están las
diferentes heparinas y como antirombínicos directo esta la bivaliru-
dina por vía parenteral y el exilato de dabigatrán por vía oral.
La trombina también tiene un papel importante en el proceso
de trombosis de los síndromes coronarios agudos. La trombina es
producida por la protrombina y el complejo protrombinasa, com-
puesto de factor Xa, Va, calcio y fosfolípidos. Su principal acción
es convertir el fibrinógeno en fibrina. La trombina es uno de los
activadores plaquetarios más potentes (Figura 6).
Heparina
La heparina es un mucopolisacárido, su principal acción es la
interacción de la antitrombina III y la trombina, al inhibir la agre-
gación plaquetaria inducida por trombina.
La inhibición de la trombina por la heparina requiere que ésta
esté unida a la antitrombina III mediante un segmento pentasa-
cárido único y la unión de la heparina a la trombina por otras 13
unidades sacáridas.
El complejo heparina-antitrombina II también inhibe el factor Xa
y otros factores de coagulación.
Se puede administrar en infusión intravenosa continua. La
vida media es de aproximadamente 60 a 90 minutos.
La trombocitopenia inducida por heparina tipo I es menos
frecuente, complicación que se presenta en 10% de pacientes,
generalmente después de 48 horas de su administración. La trom-
bocitopenia inducida por heparina tipo II es menos frecuente, se
presenta en 1 a 5% de pacientes, y se asocia a incremento del
riesgo de trombosis. La plaquetopenia se observa después de 5 a
12 días de tratamiento.
La heparina se usó en el infarto agudo del miocardio en la era
pretrombólisis y previa al uso de aspirina, demostrando su benefi-
43
cio. Asociada con trombolíticos, pero sin aspirina se observó mejor
permeabilidad de la arteria y disminución de la mortalidad, pero
con aumento de la incidencia de hemorragias.
En estudios recientes en los cuales los enfermos recibieron
aspirina, trombolíticos y heparina, se cuestionó el beneficio de
la heparina en el infarto agudo del miocardio, se demostró que la
heparina disminuye significativamente la mortalidad intrahos-
pitalaria, y el reinfarto, pero su uso se asocia con incremento del
porcentaje de sangrado.
Datos del GISSI -225, ISIS 326 también mostraron disminución
de la mortalidad en 7% (7.3 a 6.8%); sin embargo, al analizar
los resultados a 35 días, la diferencia no fue significativa (10.2 a
10.0%). Estos resultados se pueden explicar porque la heparina en
el estudio GISSI 2 sólo se administró después de 12 horas de trata-
miento trombolítico y en el ISIS 3 después de 4 horas, y en los dos
estudios la vía de administración fue subcutánea.
De los estudios que utilizaron heparina intravenosa como son
el ISIS 2, HART, ECSG, OSIRIS, se realizó un metaanálisis, el cual
mostró que no existe diferencia significativa en reducción de la
mortalidad, o en el porcentaje de reinfarto o isquemia recurrente,
así también hubo incremento en la tasa de sangrados.
Estos estudios muestran que se trata de un grupo heterogéneo, ya
que algunos no recibieron aspirina y los que la recibieron no obtuvie-
ron beneficio de la administración de heparina, pero en el grupo que
no recibió aspirina, la heparina sí fue beneficiosa.
Cuando la estreptoquinasa se usa como tratamiento trombo-
lítico, (GUSTO), la heparina IV no da mayor beneficio sobre la
heparina subcutánea o cuando se compara la heparina subcutá-
nea con placebo, mostrando que cuando se usan agentes no fibri-
noespecíficos el beneficio de la heparina es cuestionable, aunque
se recomienda la anticoagulación en todo paciente trombolizado
independiente del agente (ISIS 3 GISSI 2).
Cuando se usa alteplasa como trombolítico, la heparina intra-
venosa se debe utilizar como terapia adjunta. Hay que recalcar
que la menor tasa de mortalidad alcanzada cuando se utiliza alte-
plasa es cuando se usa heparina intravenosa (GUSTO 1).27
Heparina de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de la heparina
no fraccionada, tienen un peso molecular de 4 000 a 6 000. Tienen
mayor biodisponibilidad y vida media plasmática más larga.
Su actividad al igual que la heparina no fraccionada se debe a
la secuencia de pentasacáridos unidos a la antitrombina III, debido
a sus cambios en su configuración, son más accesibles al factor Xa
y la trombina.
Las que han demostrado utilidad en los síndromes coronarios
agudos son la enoxaparina y la dalteparina.
Algunos estudios han demostrado mejores resultados angio-
gráficos en los pacientes que reciben heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM).
En el estudio BIOMACS II28 de pacientes con infarto con eleva-
ción del segmento ST se administró estreptoquinasa, dalteparina
intravenosa en bolo seguida de administración subcutánea, aspiri-
na o placebo. Los pacientes que recibieron dalteparina obtuvieron
mejor flujo TIMI 3 y menor incidencia de isquemia recurrente.
Uno de los estudios relevantes con enoxaparina y fibrinóli-
sis es el AMI SK29 (estreptoquinasa + enoxaparina comparada
contra placebo), el estudio HART II130 (alteplasa + enoxaparina
se comparó con alteplasa + heparina intravenosa), ENTIRE31
(tenecteplasa + enoxaparina se comparó con tenecteplasa +
heparina intravenosa), ASSENT 332 (tenecteplasa y enoxapari-
na; TNK y heparina IV y TNK media dosis y abciximab) mostra-
44
ron que cuando se usó enoxaparina como anticoagulante hubo
reducción de los eventos isquémicos, con mínimo incremento
del sangrado. También obtuvieron mejor flujo TIMI 3.
Por lo que de acuerdo a estos resultados el uso de enoxaparina
asociado a fibrinolíticos puede ser una buena opción de reperfu-
sión ya que se asocia con mayor porcentaje de flujo TIMI 3.
El estudio EXTRACT-TIMI 2533 se comparó con dos terapias
antitrombinas, heparina no fraccionada contra heparina de
bajo peso molecular (enoxaparina) en pacientes con infarto con
elevación del segmento ST sometidos a terapia fibrinolítica. Los
pacientes recibieron heparina no fraccionada por 48 horas, y
enoxaparina hasta que fueran dados de alta o por 8 días como
máximo. La dosis de la enoxaparina se ajustó de acuerdo con la
edad del paciente y la función renal. Se utilizó un bolo de 30 mg
intravenosos, luego de 15 minutos se administró de manera sub-
cutánea 1 mg/kg cada 12 horas. En pacientes mayores de 75 años,
no se utilizó el bolo intravenoso y se disminuyó la dosis a 0.75
mg/kg cada 12 horas.
El uso de enoxaparina, se asoció con disminución de los puntos
finales del estudio que fueron muerte y reinfarto; sin embargo,
cuando se valora únicamente mortalidad por separado no hubo
disminución en ésta y se observó incremento de sangrados mayo-
res. Cuando se analizan de manera conjunta la eficacia y el san-
grado, existe beneficio clínico.
Esta ventaja de la enoxaparina sobre la heparina no fracciona-
da, se debe a que la enoxaparina tiene mayor efecto sobre el factor
X activado, además se administró por tiempo más largo promedio
de siete días y la heparina no fraccionada sólo por 48 horas y posi-
blemente que al disminuir la infusión de heparina no fraccionada
incrementen los eventos trombóticos, por fenómeno de rebote. De
acuerdo con este estudio la utilización de enoxaparina como trata-
miento antitrombínico adjunto es una nueva opción en el IAM con
elevación del segmento ST y reduce la brecha en el tratamiento
farmacológico y angioplastia primaria, pero no hay que olvidarse
de la mayor incidencia de sangrados mayores.
Recientemente se ha demostrado la utilidad de la enoxaparina
en los pacientes con Infarto Agudo del miocardio con elevación
del segmento ST y llevados a Angioplastia Primaria en el estudio
ATOLL,34 que es un ensayo de fase 3 aleatorizado comparando la
enoxaparina con la heparina no fraccionada en la angioplastia
primaria, muestran con el uso de la enoxaparina de bajo peso
molecular se pueden obtener mejores resultados. El punto final
primario fue la combinación de muerte, complicaciones de infarto
de miocardio, insuficiencia procedimiento o de sangrado mayor
no con cirugía de revascularización a 30 días. El principal criterio
de valoración secundario fue el punto final combinado de muerte
isquémica, isquemia recurrente/síndrome coronario agudo o
revascularización urgente. La variable principal de seguridad fue
la hemorragia mayor (según la definición STEEPLE) durante la
estancia hospitalaria, 910 pacientes fueron aleatorizados para
recibir enoxaparina IV (dosis de 0.5 mg/kg, con o sin inhibidores
de glucoproteína IIb/IIIa como tratamiento antiagregante plaque-
tario, y no hay control de la coagulación) o HNF (50-70 UI/kg con
inhibidores GPIIb/IIIa, de 70 100 UI sin inhibidores GPIIb/IIIa,
y la dosis ajustada al control anticoagulación) antes de la angio-
grafía coronaria. Se excluyeron los pacientes que habían recibido
medicamentos anticoagulantes antes de la aleatorización, por lo
que los pacientes fueron tratados de manera uniforme con uno
u otro anticoagulante. Los aspectos técnicos de la angioplastia
primaria-incluyendo el tipo de acceso arterial, colocación de stent,
la elección de los stents, así como el uso de balón intraaórtico, se
deja a la discreción de los investigadores
Los resultados del estudio mostraron que una población de alto
riesgo fue incluida, 18% de ellos de edad avanzada (mayores de 75
años) y 5% en estado de choque cardiogénico. La angioplastia pri-
maria se realizó a través de un acceso radial en 68% de los casos, y
75% de los pacientes que recibieron inhibidores de GPIIb/IIIa y dos
tercios de los pacientes que recibieron dosis altas de clopidogrel.
El objetivo primario se redujo con enoxaparina de 34 al 28% (RR
17%), pero no alcanzó significación estadística
La variable principal de seguridad se produjo en 4.9% de los
pacientes en enoxaparina y 4.5% de los pacientes con heparina
no fraccionada (no significativo), que se traduce en una superio-
ridad de la enoxaparina sobre la heparina no fraccionada para un
beneficio clínico neto (de la muerte, complicaciones del infarto de
miocardio o hemorragias graves) de 15% vs. 10.2%.
De acuerdo con este estudio la enoxaparina en el contexto de
la angioplastia primaria parece ser una alternativa segura, fácil y
que tuvo menor incidencia de eventos clínicos.
Inhibidores directos de la trombina
Los inhibidores directos de la trombina (IDT) son fármacos con un
mecanismo de acción independiente de la antitrombina y que inte-
raccionan directamente con la molécula de trombina, inhibiendo
tanto la actividad de la trombina circulante en plasma como la de
la trombina unida a fibrina (Figura 7).
Asimismo, la activación y adhesión plaquetaria favorecidas por
la trombina quedan inhibidas por la acción antiagregante directa
de los IDT. Esta actividad dual les da una inhibición más efectiva
que los inhibidores indirectos como la heparina, enoxaparina o
fondaparinux. La desventaja son los elementos protrombóticos
que se pueden acumular durante la actividad de los IDT, llevando
a un riesgo de rebote.
La hirudina, bivalirudina, lepirudina y argatroban son inhibi-
dores directos, y no necesitan la presencia de la antitrombina III
para neutralizar la trombina y están disponibles para el uso en
trombosis arterial
La hirudina es específica para la trombina y no tiene reacción
cruzada con los anticuerpos responsables de la trombocitopenia
inducida por heparina, y no es inactivada por el factor 4 o por
heparinasas.
En los estudios TIMI 9A y GUSTO IIa y HIT III, hubo altos por-
centajes de eventos vasculares cerebrales hemorrágicos por lo que
hubo que suspender los estudios, por lo que se condujeron otros
estudios (TIMI 9B35 y GUSTO IIb36) con una dosis menor de hirudi-
na. Los resultados angiográficos fueron mejor con hirudina, pero
no demostró ser superior a la heparina en cuanto a disminución
de la mortalidad o reinfarto.
Bivalirudina
La bivalirudina es un análogo de la hirudina, inhibidor sintético
bivalente reversible, que contiene 20 aminoácidos.
En los estudios con bivalirudina (HERO, HERO 137 y HERO 238)
se observó que los pacientes que recibieron bivalirudina, obtuvie-
ron mejor flujo TIMI 3 a los 90 y 120 minutos, menor incidencia
de reinfarto, sin aumentar la tasa se sangrado.
Este amplio estudio, multicéntrico y aleatorizado valoró funda-
mentalmente la evolución de enfermos en quienes se reemplazó
la terapia con heparina e inhibidor de glucoprotreínas IIbIIIa por
bivalirudina y uso provisional con GP IIb/IIIa, durante la interven-
ción coronaria percutánea (ICP), REPLACE II.39.
A pesar de las limitaciones del análisis de subgrupos por el
número limitado de enfermos, los cuales eran de bajo riesgo
y porque el tratamiento con inhibidores de GP IIb/IIIa no
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo 45

fue aleatorizado, la bivalirudina parece ser útil para suprimir Ha demostrado utilidad en la prevención de la enfermedad
eventos isquémicos cuando se le utiliza aisladamente o en tromboembólica venosa, en la cirugía de posprótesis total de
combinación con estos agentes durante la intervención coro- cadera, la fractura del cuello del fémur y la prótesis de rodilla
naria percutánea. Por lo tanto, la investigación avala la segu- en los estudios. Otros inhibidores no peptídicos del factor Xa
ridad y eficacia de este abordaje antitrombótico combinado y (DX-9065a, YM-60828 y SK-549) mostraron su eficacia en el
apoya el uso de bivalirudina como alternativa a la heparina tratamiento de la trombosis en animales y están en curso de
en pacientes sometidos a ICP. Más aun, los resultados del ensayos de fase I/II o III en el hombre. La fondaparinux se ha
REPLACE-1 sugerirían que el beneficio de la bivalirudina –en probado en dos esquemas de dosis que van desde 2.5 mg hasta
términos de sangrado– se atenúa en forma parcial cuando el 7.5 mg y ha demostrado su eficacia en el SICA con elevación
enfermo recibe simultáneamente antagonistas de los receptores del segmento ST y sin elevación del segmento ST.
GP IIb/IIIa. En conclusión, los hallazgos de esta investigación El uso de la fondaparinux en el SICA con elevación del seg-
avalan el uso de la bivalirudina como agente antitrombótico mento ST se valoró en el estudio OASIS 6, en 12 092 pacien-
durante procedimientos de intervención coronaria, de acuer- tes.42 Los pacientes fueron aleatorizados en dos grupos, el de
do con los autores. fondaparinux 2.5 mg día por 8 días o hasta el alta hospitalaria
Posteriormente en el estudio ACUITY40 la bivalirudina no fue y el grupo que recibe tratamiento con heparina no fraccio-
inferior con respecto a eventos isquémicos (7.7 vs. 7.3%), san- nada por 48 horas o sin anticoagulación. En ambos grupos
grado mayor (5.3 vs. 5.6%) y en los puntos finales netos (11.8 vs. hubo pacientes que recibieron tratamiento de reperfusión o
11.7%) a 30 días cuando se compara con heparina no fraccionada sin tratamiento de reperfusión. El tratamiento de reperfusión
más inhibidores de glucoproteínas IIb/IIIa. La bivalirudina sola se fue con fibrinolítico no fibrino-especifico en la mayoría (5 436
asocia con tasa no inferior de isquemia y menor tasa de sangrado. pacientes) y angioplastia primaria en 3 789 pacientes. En los
Al año las tasas de isquemia y mortalidad se mantuvieron iguales pacientes sin indicación para heparina no fraccionada, fonda-
en los pacientes tratados con bivalirudina solo cuando se compa- parinux es más segura y efectiva como anticoagulantes, inclu-
ra con heparina (heparina no fraccionada o enoxaparina) más sive en los pacientes fibrinolisados con estreptoquinasa, que no
inhibidores GPIIa/IIIb, este beneficio fue independiente del uso de tiene indicación formal para anticoagulación. En el grupo que
clopidogrel. El cambio de heparina no fraccionada o enoxaparina recibió fibrinolítico fibrino-específico con indicación para anti-
a bivalirudina también se asocia con los mismos beneficios en la coagulación, la fondaparinux resultó ser igual que la infusión
reducción de sangrado y puntos finales compuestos de muerte e de heparina no fraccionada por 48 horas. En el grupo que se
isquemia. trató con angioplastia primaria, los resultados con fondapari-
La utilidad de la bivalirudina en el infarto agudo del miocar- nux fueron malos, ya que hubo mayor incidencia de muerte e
dio se demostró en el estudio HORIZONS-AMI41 (Harmonizing infarto. Así como trombo relacionado al catéter.
Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial
Infarction) con 3 602 pacientes con infarto del miocardio con Oxígeno
elevación del segmento ST, que fueron llevados a angioplastia pri- Un enfermo se puede encontrar hipoxémico como consecuencia
maria, los cuales fueron aleatorizados para recibir bivalirudina o de anormalidades en la ventilación-perfusión, que son secunda-
heparina más inhibidor de GP IIb/IIIa. En el grupo de bivalirudina rias a falla ventricular izquierda. Una práctica común, es tratar a
sola hubo mayor trombosis aguda del stent (1.3 contra 0.3%), la todos los pacientes que cursan con un infarto agudo, con oxígeno
que se puede atribuir a insuficiente efecto antiplaquetario en las por al menos 24 a 48 horas. Lo anterior se fundamenta en bases
primeras horas a pesar de dosis de carga de clopidogrel de 600 establecidas empíricamente al asumir que existe hipoxia, y que
mg. Aunque las causas de muerte cardiaca fueron menores con la el aumentar el oxígeno en el aire inspirado, puede proteger al
bivalirudina (1.8 contra 2.9%).
La terapia con bivalirudina es viable en pacien-
X
tes sometidos a intervencionismo coronario per-
cutáneo que no sean e alto riesgo.
En los pacientes con infarto con elevación del
segmento ST, es de utilidad en la angioplastia Xa HBPM, Pentasacáridos
primaria con o sin el uso de heparina no frac- HNF
cionada, esta indicación ya se encuentra en la
actualización de las guías de infarto con elevación
del segmento ST del ACC/AHA. También puede Va,Ca2+ HBPM
ser de utilidad cuando el paciente tiene alto riesgo Protrombina Trombina HNF
de sangrado. Inhibidores
Clopidogrel Directos de la trombina
Fondaparinux
ASA
El pentasacárido Fondaparinux reproduce el sitio
Plaquetas
pentasacárido de las cadenas de heparina que
permite su fijación a la antitrombina. Se fija a la Inhibidor
antitrombina desenmascarando el sitio de fijación GP IIb/IIIa
del factor Xa. La inhibición de la actividad Xa
depende de la antitrombina (Figura 7).
La vida media es de 17 horas, con una bio-
Figura 7. Mecanismo de Acción de Antitrombínicos. HBPM: heparina de bajo peso molecular,
disponibilidad del 100% por vía subcutánea
GP: glicoproteína, HNF: Heparina no fraccionada.
como las heparinas de bajo peso molecular.
46
miocardio isquémico. Sin embargo, esta práctica puede no ser
costo-efectiva. El aumentar la fracción de oxígeno no eleva la
entrega de oxígeno significativamente en pacientes que no están
hipoxémicos. Más aún, esto puede elevar las resistencias vascula-
res sistémicas, así como la presión arterial y por lo tanto disminuir
el gasto cardiaco ligeramente.
En vista de estas consideraciones, la saturación de oxígeno debe
ser estimada por oximetría de pulso y omitir la terapia de oxígeno
si ésta es normal. El oxígeno deberá ser administrado cuando la
hipoxemia arterial sea clínicamente evidente, o se documente por
la oximetría de pulso una saturación inferior a 90%.
En general, la entrega de 2 a 4 litros/minuto de oxígeno al
100%, ya sea por mascarilla o puntas nasales durante 6 a 12
horas, es satisfactoria para muchos pacientes con hipoxemia
moderada.
Analgesia
Morfina
La analgesia es un punto importante en el paciente con síndrome
isquémico coronario agudo (SICA), su objetivo es aliviar síntomas,
ansiedad y aprehensión. El control del dolor se realiza con el uso
de nitratos, opiáceos, oxígeno y bloqueadores beta, ya que estos
últimos reducen el estrés parietal y el consumo de oxígeno.
El sulfato de morfina es el fármaco de elección y también ha
demostrado su utilidad en pacientes con edema pulmonar agudo.
Nitratos
Los nitratos disminuyen la precarga y poscarga porque producen
dilatación arterial y venosa, también relajación de las arterias epi-
cárdicas coronarias lo cual mejora el flujo coronario, dilatación de
las colaterales y favoreciendo el flujo de epicardio a subendocardio.
La vasodilatación de las arterias coronarias especialmente en el sitio
de rotura de la placa, es benéfico en el paciente con un SICA.
En la mayoría de los estudios los nitratos han demostrado poco
o ningún beneficio, esto se observó particularmente en el GISSI 3
e ISIS 4.43,44
Se deben utilizar para disminuir los síntomas de isquemia,
como vasodilatador en pacientes con disfunción ventricular,
hipertensión arterial e infartos grandes especialmente el de locali-
zación anterior, se deben evitar y no se recomiendan en pacientes
con hipotensión arterial (90 mm Hg) y bradicardia. La infusión se
debe mantener por 24 a 48 horas, a una dosis de 5 a 10 mcg/min
con aumentos de 5 a 10 mcg/min.
No hay evidencia de que se deba continuar con nitratos orales
a menos que el paciente continué sintomático. En el estudio ISIS
4 los pacientes recibieron nitratos orales por cuatro semanas y
no hubo reducción de la mortalidad, lo mismo se demostró en el
estudio GISSI 3.
Bloqueadores beta
El empleo de estas drogas en el marco de un infarto agudo del
miocardio ha demostrado ser seguro y de gran utilidad.45 Sin
embargo, su administración no debe ser indiscriminada y ser
una simple rutina.
Los bloqueadores beta disminuyen la frecuencia cardiaca y la
presión arterial, se reduce el consumo de oxígeno por el miocardio
y en principio, se limita el tamaño del infarto. La acción anterior
trae como consecuencia que mejore el dolor y la necesidad de
analgésicos en muchos pacientes con SICA.
El bloqueador beta es uno de los primeros fármacos que demos-
tró limitación del tamaño del infarto en la era prefibrinólisis, así lo
demostraron Norris46 y el estudio MILIS47 (Multicenter Investigation
of the Limitation of Infarct Size).
Estudios posteriores ya en la era fibrinolítica como el ISIS 148
compararon el atenolol con placebo, primero se utilizó vía intra-
venosa seguido de administración oral, en pacientes con IAM de
12 horas de evolución, mostraron disminución de la mortalidad
en los primeros siete días (15% reducción relativa y 0.6% reduc-
ción absoluta). El TIMI II49 comparó el uso temprano de metopro-
lol intravenoso seguido de oral con placebo, se observó que los
pacientes que recibieron metoprolol tuvieron menor incidencia de
reinfarto, isquemia recurrente y muerte.
Otros estudios como el TIMI-IIB y el GUSTO I no demostraron
beneficio con el uso temprano del bloqueador beta.
En el estudio CAPRICORN50 donde se utilizó carvedilol en
pacientes posinfartados y fracción de expulsión < 40% mostró
disminución en la mortalidad cardiovascular, y muerte súbita.
El estudio COMMIT6 realizado en China en el que se incluyeron
45 000 pacientes no se mostró beneficio con el uso de bloquea-
dores beta, y en grupo de pacientes (alto riesgo para desarrollar
insuficiencia cardiaca-choque cardiogénico) aumentó la morta-
lidad a expensas de incidencia de insuficiencia cardiaca y choque
cardiogénico, mostrando que el bloqueador beta debe iniciarse
en el paciente estable, generalmente después de las primeras 24
horas, porque la utilización adecuada disminuye la incidencia de
reinfarto y fibrilación ventricular.
La clásica contraindicación sería en el enfermo con insufi-
ciencia cardiaca sistólica (estertores basales 10 cm por arriba
del diafragma), hipotensión arterial (< 90 mm Hg de TA sistóli-
ca), bradicardia (< 60 latidos por minuto), o bloqueo auriculo-
ventricular (PR > 0.25).
Un protocolo útil y seguro para administrar un bloqueador
beta, en el paciente que cursa con un infarto agudo del miocardio,
y que no tiene contraindicaciones es el siguiente:
1. Metoprolol intravenoso en tres bolos de 5 mg.
2. Se observa al paciente por 2 a 5 minutos después de cada bolo,
y si la frecuencia cardiaca disminuye por debajo de 60 latidos/
minuto o la presión sistólica cae por debajo de 100 mm Hg,
no debe repetirse el fármaco; un total de 3 dosis (15 mg) es lo
recomendado.
3. Si continúa estable, 15 minutos después de la última dosis
intravenosa, se le comienza el metoprolol oral, 50 mg cada 6
horas durante dos días y después se cambia a 100 mg cada 12
horas. En caso de contraindicación relativa, se puede emplear
en infusión, un bloqueador beta de ultra acción-corta, que es el
esmolol (50 a 250 mg/kg/min).
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA)
La inhibición del sistema renina angiotensina se debe iniciar inme-
diatamente después del infarto, ya que con esto se disminuye el
proceso de remodelación ventricular disminuyendo la incidencia
de insuficiencia cardiaca y mortalidad. Además los IECA tienen
otros beneficios, como reducción de la pre y poscarga ventricu-
lar, potencian la fibrinólisis, estabilizan la placa ateroesclerótica,
restauran la función endotelial, tienen efectos antiproliferativos y
efectos antiaterogénicos.
La mayoría de los estudios de IECA en IAM se inician dentro o
después de las primeras 24 horas posIAM.
Los estudios ISIS-4 y el GISSI-3 refirieron una reducción signifi-
cativa cuando se administró captopril y lisinopril, respectivamente,
aunque pequeña de la mortalidad cuando se administraron IECA a
partir de las primeras 24 horas del IAM. El subanálisis por grupos
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
mostró que el beneficio era mayor en los casos con infarto de loca-
lización anterior, infartos y mala función ventricular o infartos con
insuficiencia cardiaca. El estudio AIRE51 mostró una reducción de la
mortalidad en 23% mediante la administración precoz de ramipril
en casos de IAM con insuficiencia cardiaca. Esta mayor reducción
de la mortalidad se observó también en el estudio TRACE52 en el que
se administró trandolapril solamente en los casos de IAM con frac-
ción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 35%.
Sin embargo, hay otros estudios como el CONSENSUS II53 en los
que se observó un incremento en la mortalidad en el grupo tratado
con enalapril endovenoso, pero este efecto fue directamente rela-
cionado con una excesiva hipotensión temprana, por lo que el uso
de IECA intravenoso se debe evitar.
Se debe administrar entre las primeras 24 a 48 horas cuando
no existan contraindicaciones como hipotensión arterial, inician-
do a dosis bajas e ir aumentando la dosis progresivamente cada
24 a 48 horas.
En los pacientes posinfarto con fracción de expulsión conserva-
da, diabetes y otro factor de riesgo cardiovascular también están
indicados ya que disminuyen la incidencia de un nuevo evento
vascular (infarto, evento vascular cerebral y muerte por causa
cardiovascular), esto se observó en el estudio HOPE con 10 mg de
ramipril, por lo que el ramipril tiene utilidad en prevención secun-
daria del paciente posinfartado.54
La utilidad de los bloqueadores de los receptores de angio-
tensina II no han demostrado claros beneficios (OPTIMAL55 con
losartan), o igual beneficio (VALIANT56 con valsartan) por lo que
el valsartan sería una aceptable alternativa. Se debe tener cuidado
cuando se asocian a IECA ya que aumentan el riesgo de hiperpo-
tasemia en pacientes con disfunción renal.
La inhibición de la aldosterona con eplerenona ha demostrado
disminución de la mortalidad por todas las causas en 1% en un
año y en 15% cuando se asocia a manejo óptimo, es decir aspiri-
na, reperfusión, IECA, betabloqueadores y estatinas y sobre todo
en pacientes con fracción de expulsión menor de 40%; esto se
observó en el estudio EPHESUS.57 Antagonistas de la aldosterona
como la eplerenona o aldactone se pueden utilizar en pacientes
que no tienen hiperpotasemia o depuración de creatinina menor
de 50 mL/min.
Estatinas
El uso de HMG-CoA reductasa (estatinas), en la fase temprana
de los síndromes coronarios agudos, cada vez es más frecuente
y en base a numerosos estudios que han avalado su empleo. Los
efectos positivos de las estatinas, tales como estabilización de la
placa haciéndole menos susceptible de romperse, disminución del
proceso inflamatorio con disminución de la proteína C reactiva,
disminución de la formación de trombos, incrementa la fibrinólisis
e inhibe la reactivad y agregación plaquetaria así como mejoría de
la función endotelial, estas cualidades parecen ser independientes
de los niveles de los lípidos. Conceptos recientes del tratamiento en
pacientes de alto riesgo, muestran que no hay límite inferior para
administrar este medicamento, de tal manera que la información
actual sugiere que todos los pacientes admitidos con un síndrome
coronario agudo (SICA), deben recibirlos independientemente del
nivel de colesterol.58
Kayikcioglu y colaboradores, encontraron claro beneficio al
combinar la terapia trombolítica con pravastatina, versus trom-
bólisis sola. Se redujo la muerte intrahospitalaria y el reinfarto.59
La pravastatina administrada dentro de los primeros seis días
de un infarto agudo y/o angioplastía coronaria, reveló claros
beneficios cardiovasculares en 70 de un total de 126 pacientes,
47
y también cuando se administra de manera crónica existe una
reducción de 72% de eventos cardiovasculares a dos años.60 En
el Fluvastatin On Risk Diminishing After acute myocardial infarc-
tion (FLORIDA),61 aunque no demostró una influencia sobre
todos los eventos cardiovasculares, reveló beneficio a un año en
pacientes con isquemia grave, lo que hizo interrumpir prematu-
ramente este estudio.
Debido a las propiedades pleiotróficas que tienen las estatinas,
tales como disminuir los niveles de colesterol, estabilizar la placa
al reforzar su envoltura (capa fibrosa), reducir la actividad de los
macrófagos y mejorar la función endotelial, se ha propuesto su
empleo en el campo de los síndromes coronarios agudos.
Estudios recientes como el PROVE IT TIMI 2262 en el que se usó
una terapia agresiva con atorvastatina 80 mg y se comparó con
pravastatina 40 mg consiguieron una reducción mayor de la LDL
< 70 mg/dL y PCR < 2 mg/dL, y estas cifras se correlacionan con
menor incidencia de eventos isquémicos.
El empleo de las estatinas, durante y después de un síndrome
coronario agudo, tiene ventajas fuera de toda duda, por lo que el
consenso de muchos investigadores apoya su uso tempranamente
en el marco de los síndromes coronarios agudos.
En el Cuadro 2 se muestran los principales fármacos e indica-
ciones que se utilizan en el tratamiento adjunto del SICA.
Tratamiento antiplaquetario en el síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento st
Aspirina
La aspirina ha demostrado a través de los años su utilidad en
los síndromes coronarios agudos. Su uso en la angina inestable
y el infarto sin elevación del segmento ST, se estableció clara-
mente en cuatro estudios (El estudio de los veteranos, estudio
multicéntrico canadiense, el estudio del instituto de Montreal,
y en el estudio RISC),63 los cuales demostraron disminución del
riesgo de infarto del miocardio no fatal y muerte cardiovascular
en los pacientes que se les administró aspirina. Estos resultados
nos llevan a recomendar utilizar aspirina en los pacientes con
síndromes coronarios agudos. La dosis que debe utilizarse es de
162 a 325 mg/día.
Clopidogrel y otros antiplaquetarios
El primer estudio que mostró beneficio con el tratamiento con tie-
nopiridinas fue el STAI (studio della Ticlopidina nell Angina Instable),
en los pacientes tratados con ticlopidina hubo reducción de 46%
de riesgo cardiovascular.
El CURE64 (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
Events) se realizó con más de 12 500 pacientes con diagnóstico de
SICA sin elevación del segmento ST, los pacientes fueron alegori-
zados para recibir aspirina y clopidogrel (300 mg dosis de carga
seguidos de 75 mg/día) o aspirina y placebo. El grupo que recibió
aspirina y clopidogrel tuvo una reducción significativa en el punto
compuesto final (muerte, infarto y necesidad de revascularización
urgente). El beneficio del uso del clopidogrel se mantuvo por 30
días, y es de utilidad tanto en pacientes de bajo como de alto riesgo.
El estudio PCI-CURE también demostró que la terapia antipla-
quetaria doble disminuye la incidencia de complicaciones en los
pacientes sometidos a angioplastia.
De acuerdo con esto se debería utilizar clopidogrel en todos los
pacientes con síndromes coronarios agudos. La administración de
clopidogrel en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
de revascularización miocárdica, se asocia a incremento de
sangrados mayores.
48

Teniendo en cuenta esto, si el enfermo se va a someter a una El estudio CAPTURE70 agrupó más de 1 200 pacientes con
terapia invasiva temprana, mejor iniciar el clopidogrel una vez angina refractaria, que eran sometidos a coronariografía y pos-
que se tenga definida la anatomía coronaria y se decida que teriormente aleatorizados a recibir abxicimab o placebo por 18
no necesitará cirugía de revascularización. Una alternativa es el a 24 horas previo a la angioplastia. Después de la angioplastia
uso de bloqueadores IIb/IIIa. la infusión de abciximab se continuó por una hora. El punto
final compuesto (muerte, infarto del miocardio o necesidad de
Otro antagonista del receptor de ADP revascularización urgente) fue menor en el grupo del abciximab.
El ticagrelor es el primer antagonista reversible del receptor de El análisis angiográfico mostró que el abxicimab promueve la
ADP de administración oral.15 Pertenece a una nueva clase quí- disolución del trombo, con disminución de la isquemia recurrente.
mica llamada ciclopentil-tiazolo-pirimidina; ticagrelor no requiere Este estudio también demostró que el abciximab es de mayor utili-
de metabolismo hepático para su actividad e inhibe directamente dad en pacientes de alto riesgo.
el receptor P2Y.12 Estudios de agregación plaquetaria han demos- Otro estudio, el GUSTO IV71 quiso evaluar el uso prolongado
trado que el ticagrelor bloquea la reactividad plaquetaria más de abxicimab 24 a 48 horas en pacientes con SICA sin elevación del
completa y consistentemente que el clopidogrel con un menor segmento ST, los resultados no demostraron beneficio, y el grupo
grado de variabilidad de respuesta interindividual. En el estudio que recibió abxicimab por 48 horas tuvo un incremento en la
PLATO15 también se incluyeron pacientes con síndrome corona- mortalidad, una de las explicaciones a estos resultados es que
rio sin elevación del ST y el uso de este medicamento se asoció la mayoría de los pacientes era de bajo riesgo, otra posibilidad es el
a menor incidencia de eventos cardiovasculares como muerte, efecto proinflamatorio ocasionado por la ocupación prolongada de
reinfarto. No hubo mayor incidencia de sangrado y los pacientes los receptores de glucoproteína.
tuvieron menor tasa de trombosis de stent. El estudio TRITON Un metaanálisis del CAPTURE, PURSUIT y PRIMS-PLUS,
demostró la eficacia del prasugrel y al ser comparado con clopidogrel, evidencia que los inhibidores, no sólo reducen los even-
fue superior. tos isquémicos, sino también disminuyen las complicaciones
durante la angioplastia.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Ya que los receptores de glucoproteína IIb/IIIa son indispensables Anticoagulantes
para la agregación plaquetaria, bloquearlos inhibe la agregación
plaquetaria; actualmente, los inhibidores de glucoproteína son Heparina no fraccionada
los más poderosos y específicos inhibidores de la agregación pla- El uso de heparina en los SICA sin elevación de segmento ST se
quetaria. basa en varios estudios. Uno de los estudios más importantes
El uso de inhibidores en SICA sin elevación del segmento ST, se ha acerca de este tema fue publicado en el año 1988 por Theroux y
estudiado extensamente en seis estudios clínicos con más de 30 000 colaboradores,73 quien demostró por primera vez que la asocia-
pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmen- ción de heparina y aspirina era capaz de reducir la morbimorta-
to ST; sin embargo, existen algunas diferencias en sus resultados. lidad de los pacientes tratados por angina inestable y provocaba
En el estudio PRISM66 los pacientes recibieron tirofiban y hepa- una disminución importante del riesgo de tener un IAM.
rina por 48 horas comparado con heparina, en el grupo de tirofi- La heparina no fraccionada continúa siendo uno de los principa-
ban hubo reducción del punto compuesto final (muerte, infarto les fármacos en el tratamiento del SICA sin elevación del segmento
o isquemia refractaria), pero cuando se los siguió por 30 días no ST. Se debe administrar intravenosa en infusión continua, previo a
hubo diferencia. En el estudio PRISM-PLUS67 sí se demostró que el un bolo de 60 a 70 U/kg (máximo 4 000 unidades) seguido de 12
beneficio del tirofiban se mantenía por 30 días y seis meses, aun- a 15 U/kg/h y mantener un TPT entre 50 a 70 segundos.
que no hubo diferencia significativa a los 30 días.
El PURSUIT68 con eptifibatide demostró una reducción de 1.5% Heparina de bajo peso molecular
del riesgo de muerte, o infarto del miocardio en las primeras 96 Hace aproximadamente 10 años que se introdujeron las hepa-
horas. El beneficio de la droga en pacientes de alto riesgo se man- rinas de bajo peso molecular, han demostrado algunas ventajas
tuvo por siete, 30 días y seis meses. Este estudio también demostró sobre la heparina no fraccionada.
que el eptifibatide reduce el tamaño del infarto.
El estudio PARAGON-A69 con lamifiban, al
contrario de los otros estudios, no demostró Resultados de IIb / IIIa en
reducción de la mortalidad, infarto del mio- Angina Inestable / Infarto no Q
cardio, o isquemia recurrentes en los primeros
30 días, sin embargo a los seis meses se obser- Pursuit / eptifibatide*
vó una pequeña reducción de la mortalidad, RR% Muerte / Reinfarto
infarto del miocardio, o isquemia recurrente en Prism Plus / tirofiban** a 30 días
el grupo que recibió lamifiban y heparina. El
Paragon / Lamifiban***
PARAGON-B tampoco demostró beneficio, pero
en un subgrupo de este estudio, se observó que el Prism / tirofiban****
beneficio mayor era para los pacientes con tropo-
nina positiva, es decir de altos riesgo.
Estos cuatro estudios, conocidos como los IIb / IIIa mejor Placebo mejor
estudios 4P, demuestran la mejor evolución
* N Engl J Med 1998;339:436-43 *** Circulation 1998;97:2386-95
clínica en los pacientes con SICA sin elevación ** N Engl Med 1998;338:1488-97 **** N Engl J Med 1998;338:1498-505
del segmento ST cuando se usan inhibidores de
glucoproteínas (Figura 8). Figura 8. Estudios del uso de Inhibidores de la GPIIb/IIIa en los SICA sin elevación del ST.
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo 49

El primer estudio que demostró estas ven- Cuadro 2. Tratamiento adjunto del síndrome isquémico
tajas fue el FRISC72 que usó dalteparina, en coronario agudo (SICA)
este estudio se comparó aspirina y placebo con Oxígeno En todos los pacientes con congestión
dalteparina y aspirina por 5 a 7 días, seguidos 2- 4 L/min pulmonar. Desaturación arterial
de dalteparina por 35 a 45 días. El grupo de
Aspirina En todos los pacientes desde su ingreso
dalteparina y aspirina tuvieron menos eventos
isquémicos y necesidad de revascularización Dosis inicial 325 mg masticada
urgente. Luego 100-150 mg/día
En otro estudio, el ESSENCE en el cual se
74
Nitroglicerina sublingual Para aliviar dolor
usó enoxaparina, la cual se comparó con hepa- 5 mg máximo 3 dosis
rina no fraccionada, los pacientes recibieron Nitroglicerina intravenosa Primeras 24 a 48 horas del infarto
tratamiento por 2 a 8 días. En los pacientes 5 a 10 mg/min Isquemia persistente o hipertensión arterial
con enoxaparina, el riesgo de muerte, infarto y
angina recurrente fue menor. El TIMI 11B75 con Morfina Dolor persistente o incontrolable
enoxaparina también demostró su superioridad 2 - 8 mg Intravenosa
sobre la heparina no fraccionada. Enoxaparina Pacientes con SICA
En el estudio ENHNFAI76 realizado en la ins- 1 mg/kg/día subcutánea c/12h Paciente sometidos a fibrinolisis
titución de los autores se consiguió inhibir el IAM anterior extenso
factor Xa con dosis de 0.8 mg/kg de enoxaparina Heparina Pacientes con SICA
subcutánea cada 12 horas por cinco días con la Bolo 60U/kg máximo 4000 Pacientes sometidos a terapia fibrinolitica.
misma incidencia de eventos cardiovasculares
Infusión 12/ui/kg/h IAM anterior extenso
mayores adversos que el grupo que usó dosis de
Trombo intracavitario
1 mg/kg con menor incidencia de eventos hemo-
Embolia previa
rrágicos en el grupo de 0.8 mg/kg.
El estudio ACUITY40 reclutó 13 809 pacientes Bloqueadores beta‚ Iniciar en las primeras 24 horas del SICA
con SICA de riesgo moderado a alto sometidos a Metoprolol sin contraindicaciones
una estrategia invasiva comparando tres varian- 15 mg intravenoso, seguido Taquiarritmias
tes de tratamiento: inhibidor de GP IIb/IIIa más de 50-100 mg/oral
HNF o HNF, bivalirudina más inhibidor GP IIb/ Atenolol
IIIa y bivalirudina sola. El sangrado mayor se 5-10 mg intravenoso, seguido
observó en los dos brazos que usaron inhibidor de 100 mg/día oral
IIb/IIIa; el grupo de bivalirudina sola redujo de Carvedilol
forma significativa el riesgo de sangrado mayor, 6.25 mg - 25 mg c/12 h
resultando en una gran eficiencia en la reduc-
IECAS Desde las primeras 24 horas del infarto con
ción de riesgo de eventos (isquémicos y hemorrá-
gicos) a 30 días comparado con HNF/enoxapari- Captopril elevación del ST de localización anterior
na más inhibidor GP IIb/IIIa o bivalirudina más 12.5 - 50 mg c/8 h Evidencia de falla ventricular
inhibidor IIb/IIIa. Lisinopril Continuar después del evento agudo si FE < 40%
El estudio SYNERGY77 (Superior Yield of the 5 - 10 mg/día
New Strategy of Enoxaparin, Revascularization, and Enalapril
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors) incluyó 10 207 5 - 20 mg c/12 h
pacientes con diagnóstico de síndrome corona- Ramipril
rio agudo sin elevación del segmento ST de alto 5 - 10 mg/día
riesgo y que iban a ser sometidos a una estrategia Estatinas Iniciar de manera temprana
invasiva temprana, fueron aleatorizados a recibir Atorvastatina 80 mg/día Nivel de evidencia B
enoxaparina o heparina no fraccionada, los dos Simvastatina 40-80 mg/día
grupos recibieron aspirina, clopidogrel e inhibi- Fluvastatina 40 mg/día
dor de GP IIb/IIIa. Los pacientes en el grupo de
la enoxaparina y que llegaron al laboratorio de
hemodinámica con más de 8 horas de la última administración La enoxaparina también se puede usar en pacientes que van
de enoxaparina, recibieron un bolo adicional de 0.3 mg/kg antes a ser llevados al laboratorio de hemodinámica, es así que en
de la angioplastia. El punto primario de muerte/infarto a los 30 algunos estudios se examinó el uso de enoxaparina intraveno-
días fue similar en los dos grupos, pero si hubo incremento en el sa como una alternativa de la heparina no fraccionada, como
porcentaje de sangrado TIMI mayor en el grupo de enoxaparina, anticoagulantes durante el intervencionismo percutáneo coro-
con ligero incremento del porcentaje sangrado según la escala del nario que no es de emergencia. Los resultados del STEEPLE79
GUSTO, y la necesidad de transfusiones. En los pacientes que ya (Safety and Efficacy of Enoxaparin in Percutaneus Coronary
estaban usando heparina no fraccionada y por motivos de la alea- Intervention Patients, and International Randomized Evaluation
torización dentro del estudio se tuvo que cambiar a enoxaparina, trial) en el que se incluyeron 3 528 pacientes y se comparó el
presentaron mayor sangrado. En el estudio STACKENOX (STACK uso de heparina no fraccionada 50 a 70 U/Kg o 70 a 100 U/
on ENOXaparin) también se demostró que adicionar heparina kg contra 0.5 a 0.75 mg/kg con o sin el uso conjunto de inhi-
no fraccionada cuando ya se está usando enoxaparina, produce bidores de glucoproteinas. Mostró que no hubo diferencia esta-
incremento de los tiempos de coagulación.78 dística significativa en cuanto al porcentaje de muerte, infarto
50

Cuadro 3. 
Tratamiento antiplaquetario en SICA si fue significativamente menor con fondaparinux, 2.2 contra 4.1%
sin elevación del segmento ST para el grupo de enoxaparina. Por lo que hubo disminución de los
eventos clínicos compuestos de muerte, infarto o sangrado mayor en
Aspirina 162 a 325 mg En todos los pacientes
el grupo de fondaparinux y también la mortalidad a largo plazo fue
el primer día seguidos de 75
menor en este grupo debido a la menor incidencia de sangrado.
a 162 mg/día
Durante las fases tempranas del estudio hubo reportes de
Clopidogrel 300 mg dosis Contraindicación para aspirina trombosis relacionados al catéter, frecuentemente en el grupo de
de carga Posterior 75 mg/día Usar conjuntamente con as- fondaparinux. Por lo que existe mayor probabilidad de complica-
Clopidogrel 600 mg dosis pirina en la sala de urgencias, ciones clínicas relacionadas a la intervención coronaria percutá-
de carga Posterior 75 mg/día en pacientes no programa- nea cuando se usa fondaparinux. Pero el punto compuesto final
o Prasugrel 60 mg dosis de dos para intervencionismo de muerte, infarto o sangrado relacionado al procedimiento fue
carga 10 mg día por 1 año temprano menor con fondaparinux. En conclusión el uso de fondaparinux
o Ticagrelor 180 mg dosis En pacientes sometidos a en pacientes con SICA sin elevación del segmento ST se asocia
de carga 90 mg cada 12 horas intervencionismo temprano con menor riesgo de sangrado, y baja morbilidad y mortalidad a
por 1 año
largo plazo comparado con enoxaparina, otra conclusión fue que
para disminuir el riesgo de trombo relacionada al catéter hay que
Inhibidores de glucoproteínas En pacientes que van a ser utilizar heparina no fraccionada durante el procedimiento sin
Abciximab 0.25 mg/kg bolus sometidos a intervencionismo perder los beneficios de la reducción del sangrado.
y 0.125 mcg/kg/min [máximo que sean de alto riesgo
10 mcg/min] por 12 horas de eventos isquémicos y bajo Inhibidores del Factor Xa
riesgo de sangrado, conjunta-
mente con doble antiagrega- SHC 530348
Eptifibatide 180 mcg/kg en ción plaquetaria Este fármaco es un antagonista de los receptores de la trombina,
bolo seguido por una infusión sin efectos sobre la agregación plaquetaria inducida por el ADP,
de 2.0 mcg/kg/min por 72 a el tromboxano A2 o el colágeno. Debido a su menor efecto sobre
96 horas cuando se inicia an- el tiempo de sangrado, se ha propuesto que este fármaco podría
tes de la angioplastía y si se constituir una alternativa al clopidogrel en caso de verificarse su
inicia durante el intervencio- efectividad y seguridad en ensayos clínicos a gran escala.
nismo la infusión debe durar Además de su función en la generación de fibrina, la trombina es
alrededor de 24 horas un importante agonista plaquetario que actúa mediante la proteóli-
sis de los receptores activados por proteasas (PAR). Entre los subtipos
de estos receptores, se ha sugerido que los PAR-1 presentan una
Tirofiban 0.4 mcg/kg/min por
afinidad entre 10 y 100 veces mayor para la trombina en compara-
30 minutos seguido por una
ción con los PAR-4. Cuando se inhibe la señalización provocada por
infusión de 0.1 mcg/kg/min
el PAR-1, la combinación de las acciones del colágeno y el calcio se
por 12 – 24 horas posterior a
incrementan y la actividad procoagulante de las plaquetas se reduce
angioplastía
a un nivel similar al logrado con la inducción mediada en forma
aislada por el colágeno. El PAR-4 parece provocar un aumento más
o necesidad de revascularización urgente entre los dos grupos. lento y prolongado de la concentración intracelular de calcio, rela-
Cuando se realizó el análisis multivariado el grupo de enoxapa- cionado con la fase final de la agregación plaquetaria.
rina tiene un predictor reducido de sangrado menor y mayor. En este contexto, en el estudio de fase II TRA-PCI se administró
En conclusión, podemos decir que la heparina de bajo peso ya sea diferentes dosis de SHC 530348 o bien placebo en individuos
molecular que ha demostrado utilidad en el síndrome isquémico en quienes se efectuó una angiografía coronaria con eventual colo-
coronario agudo (SICA) es la enoxaparina. Es una buena alterna- cación electiva de un stent. El rápido y potente efecto antiagregante
tiva como anticoagulante cuando se usa con terapia fibrinolítica, plaquetario de este fármaco no se asoció con un incremento signi-
en el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. ficativo en el riesgo de hemorragia o en el tiempo de coagulación, si
En el SICA sin elevación del ST ha demostrado superioridad bien se observó una tendencia a la reducción de la mortalidad y del
comparado con la heparina no fraccionada en el tratamiento riesgo de eventos cardiovasculares graves. La causa de este menor
conservador, pero el en tratamiento invasivo temprano es un alter- riesgo de hemorragia se desconoce, si bien se presume que la trom-
nativa segura y efectiva pero no existe diferencia con la heparina bina se asocia tanto con la hemostasia como con la coagulación,
no fraccionada. por lo cual se considera que, durante la activación de los PAR-1,
se desencadena de modo simultáneo el proceso de hemostasia. De
Fondaparinux todos modos, los autores admiten la necesidad de estudios clínicos
La eficacia y seguridad de 2.5 mg/ día de fondaparinux, compa- de fase III, internacionales y a gran escala, actualmente en curso,
rada con enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas por 8 días o hasta para confirmar la utilidad de estos fármacos.
el alta hospitalaria se mostró en el OASIS 5, que incluyó 20.078
pacientes80 con SICA sin elevación del segmento ST aleatorizados a Inhibidores directos del factor xa
fondaparinux y a enoxaparina. Los puntos primarios fueron muerte, Uno de los avances más importantes en el tratamiento antitrom-
infarto del miocardio e isquemia recurrente a nueve días. bótico, fue el desarrollo de inhibidores directos del factor Xa, inde-
El régimen de fondaparinux no fue inferior en cuanto a los eventos pendientes de anti trombina III, de estos, los dos medicamentos
adversos de muerte, infarto, o isquemia refractaria a los 9 días, 5.8 más importantes son el Otamixaban administrado por vía intrave-
para fondaparinux y 5.7% para enoxaparina. La tasa de sangrado nosa y Rivaroxaban administrado por vía oral.
 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
Otamixaban
Inhibidor intravenoso, selectivo, de corta duración del factor Xa,
con inicio de acción inmediato y vida media de 30 minutos, su vía
de eliminación es predominante por vía biliar y menos de 25% por
vía renal, lo que sugiere que no requiere ajustar la dosificación en
presencia de daño renal, el otamixaban puede prolongar ligera-
mente el TTP, sin embargo no requiere monitorización. El primer
estudio importante publicado con otamixaban fue SEPIA PCI,81
este estudio de fase dos, fue diseñado para comparar otamixa-
ban vs. heparina no fraccionada en pacientes con angioplastia
electiva, probando dosis diferentes del inhibidor Xa, evaluando la
inhibición de trombina mediante la determinación de fragmentos
de protrombina 1+2. Se logró determinar que a la dosis más alta
de otamixaban fue mejor que heparina en la disminución de la
generación de trombina, en dosis intermedias (0.120-0.160 mg/
kg/h), se observó una tendencia de 30 a 55% en reducción de pun-
tos finales compuestos como muerte, infarto o revascularización
urgente en el grupo de otamixaban comparado con heparina no
fraccionada, sin observar diferencias en los índices de sangrado
mayor o menor en ambos grupo. Partiendo de estos resultados se
diseño el estudio SEPIA-ACS 1 TIMI 42, para evaluar la eficacia
de otamixaban a diferentes dosis comparado con heparina más
eptifibatide en pacientes con angina inestable de alto riesgo,82
estudio fase 3, en el cual participó como centro el Instituto
Nacional de Cardiología. Se incluyeron 3 241 pacientes en 31
países. La dosis más baja 0.035 fue suspendida por no propor-
cionar protección antitrombótica, las dosis menores de 0.170
tampoco demostraron protección antitrombótica por lo que se
descartaron, las dosis de 0.105 a 0.140 fue asociada con una
reducción de 40% en los puntos finales de muerte, complicacio-
nes isquémicas, comparado con la dosis estándar de heparina
más eptifibatide, además de no demostrar un incremento sig-
nificativo en los eventos de sangrado mayor o menor, la dosis
más alta 0.175 se asoció con un incremento en el riesgo de
sangrado, por lo que de acuerdo con los resultados del estudio
se concluyó que la dosis recomendada fue el bolo de 0.080 mg/
kg, seguida de infusión de 0.100 a 0.140, recomendando con-
tinuar en todos los pacientes con doble terapia antiplaquetaria,
aspirina + clopidogrel.
Rivaroxaban
El uso prolongado de inhibidores directos del factor Xa en forma
intravenosa no es factible, por lo que se han diseñado fármacos de
la misma familia con administración por vía oral.
Estudios previos reportaron un actividad anticoagulante
débil de los inhibidores del Factor Xa, por lo que su desarrollo
como anticoagulante-antitrombótico no tuvo mayor creci-
miento; sin embargo, posterior a los resultados favorables de
estudios que utilizaron un inhibidor indirecto del Factor Xa,
(fondaparinux), resurgió el interés por la investigación y desa-
rrollo de estos compuestos sintéticos. Actualmente se usa en
profilaxis para la trombosis arterial y venosa con un margen
de seguridad similar a lo reportado con otros anticoagulantes
ya existentes, pero tal vez la ventaja más importante de algu-
no de estos compuestos es la posibilidad de su administración
por vía oral o subcutánea. En general la vida media de estos
compuestos es muy corta, promedio 30 minutos; sin embargo,
al unirlos a moléculas como el dextran o la albúmina se incre-
menta considerablemente la vida media sin alterar los efectos
farmacológicos del fármaco.83
Rivaroxaban es un antitrombótico oral con mecanismo de acción
principal, la inhibición de Factor Xa, interrumpiendo la cascada de
51
coagulación y por tanto la formación de trombina, el factor Xa está
localizado al inicio de la vía común, por lo tanto, el efecto del fármaco
es útil cuando la cascada se inicia tanto por la vía intrínseca como
por la vía extrínseca. La vida media del fármaco es de 5-9 horas
y no requiere monitorización por tener un efecto farmacológico
predecible, se elimina predominantemente por vía renal, por lo
que se tendrá que ajustar cuando se planee administrar por largo
plazo a pacientes con moderadas alteraciones en la función renal.
Los primeros estudios realizados con rivaroxaban fueron diri-
gidos a demostrar su utilidad en el tratamiento y prevención de
la trombosis venosa profunda (TVP), los primeros estudios, fase II
demostraron que en pacientes con TVP, este inhibidor directo del
Xa era igual de efectivo que la enoxaparina en el tratamiento del
paciente con TVP, se observó un incremento en los sangrados
mayores con las dosis mas altas administradas dos veces al día.84
En los siguientes estudios, fase III, se evaluó la utilidad del rIva-
roxaban para prevenir la TVP en pacientes operados de remplazo
total de rodilla o cadera. El estudio RECORD 1 evaluó la profilaxis
en el remplazo del cadera y el estudio RECORD 3 evaluó la pro-
filaxis en pacientes con reemplazo de rodilla, utilizó rivaroxaban
10 mg al día iniciando en las primeras 6 a 8 horas posterior a la
cirugía, comparando con enoxaparina 40 kg SC al día, iniciando
la noche previa al procedimiento quirúrgico, continuando su
administración por 10 a14 días. Rivaroxaban disminuyó los even-
tos de trombosis venosa profunda 1 vs. 2.6% de la enoxaparina,
sin diferencias significativas en los eventos de sangrado mayor o
menor, concluyendo que rivaroxaban fue superior a la enoxapari-
na en tromboprofilaxis de cirugía en rodilla y cadera.85,86
Se ha probado la utilidad del fármaco en la profilaxis para trom-
bosis venosa comparado con enoxaparina, con resultados favora-
bles; sin embargo, no se había probado su utilidad en síndromes
coronarios hasta la realización del estudio ATLAS TIMI 46. A este
respecto hay antecedentes de la utilidad de la anticoagulación en
la fase post infarto con el uso de Warfarina, desafortunadamente,
en la fase crónica de su utilización, se presentaron los inconve-
nientes por los requerimientos de monitorización, la interacción
medicamentosa y con alimentos, así como el incremento en el
riesgo de sangrado por lo que no se continuó su manejo.87,88
Se sabe que posterior a un síndrome coronario agudo, en el pri-
mer año existe un riesgo aproximado de 10% de muerte de origen
cardiovascular, así como de un nuevo evento isquémico, a pesar
del uso de doble terapia antiplaquetaria. Como se mencionó ante-
riormente, el agregar un anticoagulante al manejo del paciente
posterior a un síndrome coronario demostró su utilidad con el uso
de warfarina, pero también se reportó su utilidad con inhibidores
directos de trombina, El ximelagatran se usó junto con la aspirina
en el manejo del paciente con síndrome coronario 14 días después
del evento inicial, demostró su utilidad al disminuir los puntos
finales compuestos, desafortunadamente la investigación con este
producto fue suspendida al encontrar datos de hapatotoxicidad,
por lo que se suspendió su uso.89
Rivaroxaban ATLAS ACS TIMI 46
El objetivo del estudio fase II, ATLAS TIMI 46 fue determinar la
utilidad del rivaroxaban en pacientes con síndrome coronario
agudo, tal como ya se había demostrado en la profilaxis y trata-
miento del tromboembolismo venoso. Se eligieron pacientes con
síndrome coronario agudo, con y sin elevación del segmento ST,
se incluyeron 3491 pacientes, se probaron dosis de 5, 10, 15 y 20
mg una o dos veces al día, en pacientes que recibieron aspirina sola
o aspirina + clopidogrel. Se reportó un claro incremento en los
eventos de sangrado mayor y menor asociado con el incremento
52

de las dosis del fármaco, se encontró que el medicamento redujo
los puntos finales compuestos de muerte isquémica recurrente,
accidente vascular en el seguimiento a 6 meses. Se consideró que
las dosis útiles fueron de entre 2.5 y 5 mg dos veces al día, las
cuales reportaron los menores eventos de sangrado manteniendo
el efecto beneficio sobre los puntos finales compuestos, par-
tiendo de estos resultados, se inició un estudio Fase III con dosis
bajas de rivaroxaban.90
Etexilato de Dabigatrán
En pacientes con FA, la warfarina previene 64% de los ictus compa-
rada con placebo. La warfarina sólo se prescribe actualmente a dos
tercios de los pacientes con FA en los que está indicada. El uso subóp-
timo de la warfarina: sus interacciones con alimentos y fármacos, la
molestia que supone la monitorización periódica del INR, el riesgo de
hemorragia y la percepción de que en el mundo real su efectividad
promedia tan sólo 35%.91 Ha llevado al desarrollo de nuevos fármacos
útiles en el manejo del paciente cardiópata que requiere de terapia
anticoagulante. El etexilato de dabigatrán es un inhibidor directo oral
de la trombina que se administra a dosis fijas y que no requiere moni-
torización. Una esterasa sérica lo convierte en su forma activa. No par-
ticipa, por tanto, el citocromo p-450, por lo que es menos susceptible
a interacciones con fármacos y alimentos y a polimorfismos genéticos
que afecten su efectividad. No se necesita ni ajustar la dosis ni moni-
torizar el nivel de anticoagulación. Actualmente con indicación clase
I en prevención de trombosis venosa en el contexto de cirugía ortopé-
dica, sin embargo se ha demostrado ser más eficaz que la warfarina en
la prevención del ictus y del embolismo sistémico,
El estudio RE-LY comparó etexilato de dabigatrán (a dos dosis
distintas: dosis alta 150 mg/12 h y dosis baja 110 mg/12 h) con
warfarina en más de 18 000 pacientes con FA y al menos un factor
de riesgo embólico (ictus o accidente isquémico transitorio previo,
FEVI inferior a 0.40, insuficiencia cardiaca en clase II o superior,
edad de 75 años o superior y edad de 65 a 74 años asociada a
hipertensión, diabetes o coronariopatía). El seguimiento se prolon-
gó durante 2 años. El punto final primario dado por la tasa anual
de ictus o embolismo sistémico fue significativamente menor con
etexilato de dabigatrán a dosis altas (1.11%) que con etexilato de
dabigatrán a dosis bajas (1.53%; OR 0.91) o warfarina (1.69%;
OR 0.66). La tasa anual de hemorragia mayor fue de 3.36% con
la warfarina, 2.71% con etexilato de dabigatrán a dosis bajas (P
= 0.003) y 3.11% con etexilato de dabigatrán a dosis altas (P =
0.31). La tasa anual de ictus hemorrágico fue significativamente
menor con etexilato de dabigatrán (ambas dosis) que con war-
farina (0.35% vs. 0.12% vs. 0.10%). No hubo diferencias signi-
ficativas en la tasa anual de mortalidad total entre etexilato de
dabigatrán y warfarina. El efecto óptimo de la warfarina se evaluó
con base en el tiempo en el que el INR estaba en rango terapéutico
y se situó en 64% similar a lo reportado en la literatura.92
Los participantes del estudio asignados a warfarina habrían
necesitado estar en el rango terapéutico de INR 79% del tiempo
para conseguir una tasa de ictus tan baja como con lograda
con dosis altas de etexilato de dabigatrán. El efecto adverso más
frecuente fue la dispepsia, lo que hizo que se abandonara el tra-
tamiento más frecuentemente con etexilato de dabigatrán que
con la warfarina (21 vs. 16.6%). La hepatotoxicidad (niveles de
transaminasas al menos tres veces por encima del rango normal)
de dabigatram sólo fue de 2%, no superior a la de la warfarina.
El estudio REEDEM93 evaluó la doble terapia antiagregante (AAS
y clopidogrel) más etexilato de dabigatrán en pacientes con sín-
drome coronario agudo más fibrilación auricular, se han incluido
más de 1 800 pacientes evaluando dosis de etexilato de dabigatrán
de 50, 75, 110 y 150 mg, el punto final primario fue la tasa de
sangrado mayor y menor, considerando al fármaco aceptable y con
riesgo de sangrado bajo el cual es dependiente de la dosis (P:0.001).
En cuanto al tratamiento del tromboembolismo venoso se ha con-
siderado al etexilato de dabigatrán una alternativa viable y segura
a warfarina. Schulman94 y colaboradores realizaron un estudio
prospectivo doble ciego que compara etexilato de dabigatrán con
warfarina en el manejo de pacientes con tromboembolismo venoso
agudo, comparando dosis de 150 mg cada 12 horas de etexilato de
dabigatrán contra warfarina a dosis para mantener INR entre 2 a 3.
Se aleatorizaron 2 550 pacientes, el punto final primario compuesto
por troemboembolismo venoso recurrente y muerte relacionada a 6
meses fue de 2.4 vs. 2.1% con IC de 0.8 a 1.5, el punto final primario
de seguridad compuesto por sangrado mayor fue de 1.6 vs. 1.9 OR
de 0.82 con IC de 0.45 a 1.48. Por lo que se demostró que el uso de
etexilato de dabigatrán en tromboembolismo venoso agudo es tan
eficaz y seguro como warfarina sin requerir monitoreo del estado
de coagulación. Por lo anterior se puede considerar a este fármaco
seguro y eficaz, con la ventaja de usar dosis fija y por lo tanto, no
requerir monitoreo del estado de coagulación.

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 Manejo integral en el paciente con SICA
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Javier Reding Escalante, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
SÍNDROME METABÓLICO
Las personas con síndrome metabólico tienen mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular así como
muerte por SICA.1 A nivel mundial su prevalencia varía con base
en los criterios usados entre 8.8 a 39.2%. En la actualidad, los cri-
terios clínicos diagnósticos más importantes utilizados, son los de la
Organización Mundial de la Salud (OMS)2 y del Third Report of the
National Cholesterol Education Program Expert Panel of Detection,
evaluation and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP-III)
(Cuadro 1).3
Síndrome metabólico y riesgo cardiovascular
Las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono (glu-
cemia basal alterada, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus)
constituyen uno de los problemas de salud con mayor tasa de cre-
cimiento en los últimos años. Dichas alteraciones suelen coexistir
con varios de los factores de riesgo clásicos (hipertensión arterial,
dislipidemia, obesidad, etc.), así como con otros determinantes
del riesgo cardiovascular (elevación de marcadores de inflama-
ción, hipofibrinólisis, aumento de la trombogenicidad, etc.). Estas
alteraciones constituyen lo que en su conjunto conocemos como
síndrome metabólico, y su nexo patogenético es la resistencia a la
acción periférica de la insulina. La resistencia insulínica tiene un
papel determinante en el inicio, la progresión y la inestabilización
del proceso aterosclerótico, que se asocia con una mayor inciden-
cia de enfermedades cardiovasculares. Se ha observado que el
control glucémico constituye una medida insuficiente a la hora
de frenar el daño vascular, por lo que se necesita una intervención
multidisciplinaria encaminada a controlar los múltiples factores
de riesgo desde fases precoces de la enfermedad.
La alta incidencia de aterosclerosis asociada a la DM, así como su
curso clínico particularmente acelerado, ponen de relieve las múltiples
anomalías del estado metabólico que acompañan a la enfermedad.
Estas anomalías metabólicas se manifiestan clínicamente por lo que
conocemos como síndrome metabólico, que comprende la presencia
Cuadro 1. 
Definición de síndrome
metabólico con base
en Criterios del ATP-III
Factor de riesgo Nivel de definición
Obesidad abdominal (perímetro de cintura)
Varones >102 cm
Mujeres > 88 cm
Triglicéridos >150 mg/dL
cHDL
Varones <40 mg/dL
Mujeres <50 mg/dL
Presión arterial > 130/85 mm Hg
Glucosa en ayunas > 110 mg/dL
Criterios del ATP III: tres o más factores de riesgo definen el síndrome
metabólico; ATP III: Adult Treatment Panel III; cHDL; colesterol unido a
lipoproteínas de alta densidad.3
55
de obesidad abdominal, hipertensión arterial, intolerancia a la gluco-
sa, disminución del HDL e hipertrigliceridemia.3
Otros de los componentes fisiopatológicos del síndrome
metabólico son la hipofibrinólisis y la disfunción endotelial.
Bioquímicamente se caracteriza, además, por la elevación de las
concentraciones de proteína C reactiva (PCR) e inhibidor del factor
activador del plasminógeno (PAI-1). En el centro de la patogenia
de este síndrome, y probablemente también en el origen, está la
resistencia a la insulina, por lo que también ha sido denominado
como síndrome de resistencia a la insulina.
Hay una evidencia creciente de que el riesgo cardiovascular
comienza a incrementarse mucho tiempo antes de la aparición de
la diabetes clínica. En el San Antonio Heart Study,4 los individuos
que inicialmente no eran diabéticos y que luego desarrollaron DM
partían de valores basales más elevados de colesterol total, cLDL,
TG y PA, así como de valores de cHDL más bajos que los que no
desarrollaron la enfermedad. Posteriormente, en otros estudios
se ha corroborado el mayor perfil de riesgo aterogénico existente
ya desde estadios prediabéticos.5 Recientemente, el estudio The
Nurses’ Health Study (NHS),6 que incluye a una población de más
de 17 000 mujeres con un seguimiento a 20 años, pone de mani-
fiesto el significativo incremento del riesgo de IAM y ACV desde
mucho tiempo antes del desarrollo de diabetes clínica. El riesgo de
enfermedades cardiovasculares comenzaba a aumentar significa-
tivamente hasta 15 años antes de desarrollar la DM, aunque era
mayor tras su aparición y tanto mayor cuanto más larga fuese la
evolución desde su diagnóstico.
De forma consistente con estudios previos, los individuos que
durante el seguimiento se convertían en diabéticos presentaban
previamente un perfil de riesgo aterogénico mayor.
La mayor parte de los estudios que han evaluado la asociación
entre síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular han
encontrado un riesgo de 1.5 a 2 veces mayor de desarrollar com-
plicaciones que en los individuos sin este síndrome.
En el estudio ARIC7 se observó que cuantos más componentes
del síndrome metabólico estén presentes, mayor es el riesgo de
eventos cardiovasculares. Esto es así tanto para varones como
para mujeres, aunque para un mismo número de factores de ries-
go, el riesgo es mayor en las mujeres (Figura 1).
De lo expuesto hasta el momento se concluye que cualquier
medida basada en la prevención secundaria no será, por mucho,
lo suficientemente efectiva, lo que enfatiza una vez más la nece-
sidad de un tratamiento agresivo de los pacientes con múltiples
factores de riesgo desde fases tempranas de la enfermedad.
Además, resulta interesante conocer si el tratamiento de la
condición subyacente al síndrome metabólico −la resistencia a
insulina− podría ofrecer beneficios en cuanto a reducción de ries-
go cardiovascular, más allá del tratamiento convencional de cada
uno de sus componentes por separado.
En este sentido, el estudio PROactive (PROspective pioglitAzo-
ne Clinical Trial In macroVascular Events),8 publicado en fechas
recientes, analizó en 5 238 pacientes con DM tipo 2 de alto riesgo
el efecto del tratamiento con pioglitazona, añadida al tratamiento
hipoglucemiante habitual, en cuanto a la reducción de compli-
56
Componentes síndrome metabólico atp iii
10
Hazard
ratio
1 en la regulación de la presión arterial, sino también activar el
0,7
1 2 3 4+
Mujeres Hombres
Figura 1. Probabilidad de enfermedad croronaria asociada a la presencia
de diversos factores componentes del sindrome metabolico.7
caciones macrovasculares. Tras un seguimiento medio de 34.5
meses se observó un descenso significativo en el objetivo final
combinado de mortalidad total, infarto de miocardio no mortal y
ACV, en el grupo de tratamiento con pioglitazona frente a placebo
(hazard ratio [HR] = 0.84; intervalo de confianza [IC] del 95%,
0.72-0.98; P = 0.027).
El síndrome metabólico está fuertemente asociado con resisten-
cia a la insulina y consiste en una constelación de factores como la
hipertensión y la hiperlipidemia que aumentan el riesgo de enfer-
medades cardiovasculares y diabetes mellitus.
Nuevas implicaciones del tratamiento del paciente
con cardiopatía isquémica y síndrome metabólico
Varios ensayos clínicos sugieren que el sistema renina-angioten-
sina (SRA) desempeña un papel fundamental en la patogénesis de
resistencia a la insulina y en las enfermedades cardiovasculares en
pacientes con diabetes. La interrupción de la enzima convertidora
de angiotensina con los inhibidores de la ECA (IECA) o bloquea-
dores de los receptores tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II) ha
demostrado prevenir la aparición de la diabetes en pacientes hiper-
tensos y reducir la progresión de la enfermedad cardiovascular y
renal en pacientes diabéticos e hipertensos.
Las tiazolidinedionas son agonistas altamente selectivos y
potentes activadores de los PPAR-γ, por lo que son fármacos que
incrementan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos,
reduciendo los valores plasmáticos de insulina y protegiendo del
deterioro progresivo a la célula beta pancreática.9-10
En humanos, dichos receptores se encuentran distribuidos en
los tejidos sobre los que la insulina ejerce de forma preferente su
acción (tejido adiposo, hígado y músculo esquelético) y su activa-
ción modifica la expresión de genes que regulan tanto el metabo-
lismo de la glucosa como de los ácidos grasos libres.11
Estos fármacos han demostrado mejorar de forma significativa
tanto el control glucémico en pacientes diabéticos, como la resistencia
insulínica, medida ésta con la técnica del clamp euglucémico hiperin-
sulinémico.12 Además, el tratamiento con glitazonas mejora las alte-
raciones lipídicas asociadas al síndrome de resistencia insulínica, con
una reducción del LDL y con un incremento del HDL.13
Recientemente, se observó una semejanza estructural de inte-
rés entre telmisartán y la pioglitazona.
Mientras que la mayoría de los ARA-II utilizados son derivados
del losartán y contienen un anillo difenil-tetrazol, el telmisartán
posee un grupo carboxilo en vez de este anillo, es altamente soluble
en lípidos y tiene un volumen de distribución mucho mayor que
los ARA-II derivados del difenil tetrazol. El otro ARA-II no deri-
vado del tetrazol es el eprosartán, aunque es menos soluble que el
telmisartán.14
Este descubrimiento soportó la posibilidad de que ciertas molé-
culas tenían la propiedad no sólo para bloquear el receptor de
angiotensina II, un receptor de superficie celular clave implicados
PPAR, un receptor implicado en la regulación de metabolismo de
carbohidratos y lípidos.
En teoría, tales moléculas bifuncionales podrían tratar tanto
las características hemodinámicas como bioquímicas asociadas al
síndrome metabólico y poder prevenir la enfermedad cardiovas-
cular aterosclerótica por efectos metabólicos y no sólo limitado al
tratamiento antihipertensivo convencional.
Efecto metabólico del telmisartán
Benson y colaboradores observaron en cultivos de fibroblastos
que telmisartán, al igual que rosiglitazona, es un agonista parcial
de los receptores PPAR-γ. Aunque de modo más modesto que la
rosiglitazona, el telmisartán inducía adipogénesis, un fenómeno
mediado por los receptores PPAR-γ.15
Otros ARA-II no tenían este efecto a concentraciones similares,
y únicamente lo presentó el irbesartán, aunque a doble concentra-
ción. Además, el telmisartán era el único ARA-II que aumentaba
la expresión del gen PCK1, esencial en las acciones antidiabéticas
de las glitazonas.
De acuerdo con esto, el telmisartán disminuía las concentra-
ciones de glucosa, insulina y triglicéridos en ratas, mientras que
el losartán carecía de estos efectos (Figura 2).16 En este estudio,
después de tres meses la glucosa plasmática en ayunas se redujo
respecto al valor basal en 8.3% con telmisartán y el aumento de
2.9% con losartán (P < 0.01). La insulina en ayunas disminuyó
10.2% con telmisartán y 1.6% con losartán. Los niveles plasmáti-
cos de glucosa 2 horas después de carga oral disminuyeron 13.2%
con telmisartán, y 2.1% con losartán (P < 0.01). Los niveles de
insulina plasmática 2 horas después de la carga oral de glucosa
disminuyeron 17.7% con telmisartán y el aumento fue de 6.4%
con losartán (P < 0.01). En conclusión, el telmisartán mejora el
metabolismo de la glucosa en pacientes hipertensos con síndrome
metabólico, además de su efecto antihipertensivo, efecto no encon-
trado con losartán.
De modo similar, Schupp y colaboradores demostraron que
telmisartán aumentaba la diferenciación de adipocitos a través de
la activación de los receptores PPAR-γ.
En ratas alimentadas con una dieta rica en grasas e hidratos de
carbono, Sugimoto y colaboradores observaron que este fármaco,
pero no valsartán, aumentaba la expresión de genes del músculo
esquelético involucrados en el metabolismo energético en las
mitocondrias, lo que incrementaba el gasto calórico y atenuaba
la ganancia de peso inducida por la dieta.17 Además, telmisartán
reducía la acumulación de grasa visceral y las concentraciones de
triglicéridos hepáticos más que valsartán.
Es un agonista del PPAR-gamma, por lo tanto activa la expre-
sión de genes implicados en el metabolismo de los hidratos de
carbono, al igual que la pioglitazona y rosiglitazona, mejorando
la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Por otra parte,
 Manejo integral en el paciente con SICA 57

250 2.5

200 2

150 1.5
mg⁄dL mg⁄dL

100 1

50 0.5

0 0
Glucosa Triglicéridos Insulina sérica

Telmisartán 5 mg/kg Losartán 5 mg/kg Control

Figura 2. Telmisartán reduce los niveles de glucosa, insulina y triglicéridos séricos comparado con losartán y placebo a las dosis establecidas de 5 mg/kg.16

existe una creciente evidencia de que los activadores de PPAR-γ tán disminuyó el peso del tejido adiposo visceral y el contenido
ejercen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y antiproliferati- de triglicéridos en el hígado y el músculo esquelético. Además,
vos de las células de la pared vascular, con lo que dosminuyen los la hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la hipertrigliceridemia
riesgos para la aterosclerosis. inducida por la dieta en los ratones obesos mejoraron con el
En los seres humanos, las mutaciones del receptor prolifera- tratamiento con telmisartán. El tratamiento con telmisartán
dor de proxisomas activado (PPAR) han sido descritas como cau- aumento de ARNm de adiponectina en el tejido adiposo visce-
santes de los cambios en el síndrome metabólico y las drogas que ral blanco y se asoció con un cambio concomitante en el nivel
activan al PPAR han demostrado ser agentes efectivos para la pre- de adiponectina sérica. Por el contrario, el tratamiento redujo
vención y el tratamiento de insulina resistencia y diabetes tipo 2. el nivel del suero de la resistina. En conclusión, el tratamiento
El telmisartán, cuya indicación principal es en el tratamiento con telmisartán puede prevenir el desarrollo de la obesidad y
de la hipertensión arterial, puede funcionar como un agonista trastornos metabólicos relacionados al alterar los niveles de
parcial de PPAR (Figura 3); activa la expresión de genes diana del adiponectina, la resistina en ratones con obesidad inducida por
PPAR implicados en metabolismo de hidratos de carbono y lípidos,
logrando reducir la glucosa, la insulina y los niveles de triglicéridos
en poblaciones de estudio sometidas a una alta dieta en grasas, e Antagonistas de los receptores de la angiotensina ii
hidratos de carbono. El telmisartán actúa directamente sobre estas
células haciéndolas sensibles a la insulina y aumentando la capta-
ción de 2-desoxiglucosa, al incrementar la expresión de la proteína
GLUT4, entre otros efectos.18 Como dato de interés, el telmisartán,
al igual que otros agonistas parciales de los receptores PPAR-γ, no
↓Daño renal ↓Inflamación Efectos metabólicos
induce la ganancia de peso que aparece con los agonistas conven- vascular y renal
cionales de estos receptores, como las glitazonas, las cuales causan
aumento de peso, pretensión hídrica, edema, e insuficiencia car-
diaca en una proporción significativa de pacientes con diabetes;19
lo cual los convierte en mala opción terapéutica en el paciente Inhibición PPARγ
portador de síndrome metabólico y cardiopatía isquémica con AT1 (Telmisartán)
disfunción ventricular.
Ninguno de los otros antagonistas de los receptores tipo I de la
angiotensina II disponibles ha demostrado activar PPAR cuando
se han analizado a concentraciones generalmente obtenidas en ↓Glucemia ↓Glucemia
plasma con la administración oral convencional. Por lo que el uso
de este tipo de antihipertensivos al bloquear el receptor de la angio- ↓Diabetes ↓Insulinemia
tensina II y activar el PPAR, logran un efecto dual en el manejo
↓HBA1c
de las manifestaciones hemodinámicas y bioquímicas asociadas
al síndrome metabólico y pueden ofrecer una oportunidad única ↓Colesterol
para la prevención y el tratamiento de la diabetes y enfermedad
cardiovascular en el pacientes de alto riesgo. ↓LDL
Un estudio evaluó el efecto del telmisartán, y el desarrollo
de obesidad y trastornos metabólicos relacionados en ratones Figura 3. Efectos de los ARA II, destacando los efectos metabólicos sobre los
PPAR dados por el telmisartán.18
con obesidad inducida por dieta. El tratamiento con telmisar-
58
dieta. Nuestros resultados indican que el telmisartán puede ser
utilizado como una herramienta terapéutica para el síndrome
metabólico, incluyendo obesidad visceral.20
En estudios en humanos, Derosa y colaboradores21 demos-
traron que telmisartán reduce las concentraciones de colesterol
total y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) en
pacientes con HTA leve y DM tipo 2, mientras que eprosartán no
era efectivo. Se evaluó la actividad antihipertensiva, la homeos-
tasis de la glucosa y el perfil lipídico plasmático en pacientes con
hipertensión leve y diabetes mellitus tipo 2 tratados con dieta y
ejercicio, después de un tratamiento de 12 meses con telmisartán
o eprosartán. En este estudio doble ciego, controlado con placebo,
119 pacientes con hipertensión leve esencial (presión arterial
diastólica [PAD] 91-104 mm Hg) y la diabetes tipo 2 fueron dividi-
dos en tres grupos y asignados al azar a recibir una vez al día tel-
misartán 40 mg, eprosartán 600 mg, o placebo durante 12 meses.
El efecto antihipertensivo de telmisartán fue significativamente
superior (P < 0.05). El principal beneficio se demostró en el perfil
de lípidos; el colesterol plasmático total mejoró significativamente
(P < 0.01), colesterol LDL (P < 0.01) y los triglicéridos (P < 0.05)
en comparación con eprosartán.
Los hallazgos hasta ahora demuestran que al menos uno de los
ARA-II actualmente en uso clínico tiene la capacidad de activar
PPAR y sugieren una serie de oportunidades interesantes para el
desarrollo de mejores estrategias terapéuticas para el síndrome
metabólico, así como la diabetes tipo 2 y otros trastornos clínicos
que podrían estar influidos por la actividad del sistema renina-
angiotensina, PPAR, o ambos.
Manejo del paciente diabético
con síndrome isquémico coronario agudo
A nivel mundial los síndromes isquémicos coronarios agudos
(SICA) son una causa importante de morbilidad y mortalidad.22,23
De acuerdo con datos recientes, en el siguiente año más de 6 millo-
nes de personas tendrán un infarto agudo del miocardio y su pre-
valencia aumentará 33%.24-25 Datos epidemiológicos de México,
establecen a la cardiopatía isquémica como primera causa de mor-
talidad en mayores de 60 años, la segunda causa en la población
en general, fue responsable de 50 000 muertes en 2003 y contri-
buyó aproximadamente a 10% de todas las causas de mortalidad.
En México la relación entre SICA y diabetes mellitus se basa en
los resultados del RENASICA II (Registro mexicano de síndromes
coronarios agudos) donde la prevalencia de diabetes mellitus y
síndrome coronario agudo es de 41%, sin diferencia estadística
significativa entre con o sin elevación del segmento ST. En el
RENASICA I y II, la diabetes (50 y 42%) tuvo la incidencia más
elevada jamás reportada en el marco de un registro de síndromes
coronarios agudos. La diabetes puede estar asociada con otros
estados de disfunción endotelial crónica e inflamación (edad
avanzada, tabaquismo, hipertensión, lípidos anormales) esta
sinergia de factores de riesgo puede explicar la elevada incidencia.
En la AI/IMNEST, la diabetes fue un factor de pronóstico poderoso
de la mortalidad hospitalaria.26
En el contexto de infarto agudo de miocardio se ha diagnosti-
cado diabetes mellitus en 10 a 24%. Dicha incidencia aumenta
progresivamente a mayor edad. El incremento de la mortalidad
en el paciente diabético con disfunción ventricular se ha atribui-
do a la enfermedad arterial coronaria, hipertensión, hipertrofia
ventricular izquierda, obesidad, disfunción autonómica y a la
miocardiopatía diabética.27-28
Uno de los mayores predictores de resultados adversos en el
paciente que presenta angina inestable o infarto es la diabetes. La
disfunción autonómica se asocia con mayor incremento de arrit-
mias e inestabilidad hemodinámica en el curso de un síndrome
coronario.27
El paciente diabético presenta un aumento en la trombogenici-
dad, dado por aumento de los niveles de fibrinógeno sérico, inhibi-
dor del activador de plasminógeno tipo 1, activador tisular de plas-
minógeno, factores de coagulación II, V, VII, D-dímero, así como
el factor de von Willebrand y una disminución en los niveles de
antitrombina III, esta desregulación en el sistema de coagulación
aunado a alteraciones plaquetarias aumenta el riesgo de trombo-
sis en el sitio de disrupción de la placa con lo que incrementa el
riesgo de reinfarto después de la terapia trombolítica. Así es como
se ha podido determinar la influencia de la diabetes mellitus sobre
los efectos antiplaquetarios de diversos antiagregantes.
Fuster y colaboradores29 destacan que 38% de pacientes diabé-
ticos no son respondedores a clopidogrel (menos de 10% de inhi-
bición) y respondedores bajos, 6% (inhibición plaquetaria entre
10 a 29%), comparado con 8% de no respondedores y 14% de
respondedores bajos en el no diabético. Por lo tanto, el porcentaje
de respondedores es de 56 vs. 78%, respectivamente (P = 0.04) lo
cual nos muestra la falta de respuesta a la terapia antiagregante en
la población diabética y la necesidad de crear nuevas estrategias
terapéuticas más agresivas (Figura 4 ).
Se ha descrito que este mecanismo de falta de respuesta a la
terapia antiagregante y mayor tasa de eventos cardiovasculares
mayores en la población diabética tienen una relación inversa-
mente proporcional con los niéveles de AMPc, los cuales están
marcadamente disminuidos en el paciente diabético. Esto trae
consigo una reducción de la inhibición plaquetaria dada por los
antagonistas de los receptores P2Y12 como el caso de clopidogrel.
Por tal mecanismo el paciente diabético presenta una respuesta
reducida a los inhibidores de los receptores P2Y12.30-31
El estudio OPTIMUS 2,31-32 demostró que en el paciente diabéti-
co la doble terapia antiagregante más cilostazol comparado con la
terapia antiagregante dual sola tenía mayor grado de inhibición de
la agregación plaquetaria (Figura 5).
En pacientes con infarto agudo de miocardio el incremento de los
niveles de glucosa plasmática a la admisión al hospital, se ha asociado
con mayores efectos adversos, con aumento en la incidencia de falla
Influencia de la diabetes mellitus sobre
los efectos antiplaquetarios del clopidogrel
DM No-DM
p = 0.04 8%
14%
38%
56%
78%
6%
No respondedores (inhibición plaquetaria <10%)
Respondedores bajos (inhibición plaquetaria 10-29%)
Respondedores (inhibición plaquetaria >30%)
Figura 4. Influencia de la diabetes mellitus tipo 2 en la respuesta a la terapia con
clopidogrel. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 2293 -2300

Punto de corte primario
Índice de reactividad p2y12 (pri)
100
80
p = 0.0002
60
% que persiga un nivel de HbA1c entre 7 y 7.9%, en pacientes de
40
20
0 rial doble 2 x 2. Se aleatorizaron pacientes diabéticos de tipo 2 con
Cilostazol Placebo
Figura 5. Punto final primario OPTIMUS II con disminución del PRI en el grupo
tratado con cilostazol.32
cardiaca, choque cardiogénico y muerte. Straumann y colaboradores
realizaron un estudio en el cual analizaron 978 pacientes con infarto
agudo de miocardio llevados a ICP primaria o ICP de rescate, con
determinación de glucosa sérica al ingreso. Analizaron la mortalidad
a 30 días y a una media de 3.7 años.33
Con base en los niveles de glucosa a la admisión se integraron
tres grupos: Grupo I < 7.8 mmol/L, Grupo II 7.8 a 11 mmol/L y
Grupo III > 11mmol/L.
La mortalidad a 30 días fue de 1.2% en el grupo I, 6.3% en el
grupo II, y 16.6% en el grupo III. Se realizó un análisis multiva-
riado en el que se encontró que variables como la edad, choque
cardiogénico y el flujo TIMI 3 posterior a ICP se asociaban con
mayor mortalidad y con mayor nivel de cifras de glucosa. Durante
el seguimiento a largo plazo la mortalidad fue similar en grupo I
y II; sin embargo, en el grupo III la mortalidad fue significativa-
mente mayor comparada con el grupo I (riesgo relativo de 1.76,
IC 1.01-3.08).28
Tratamiento óptimo de la diabetes mellitus.
el objetivo la hemoglobina glucosilada (hba1c)
en diabéticos tipo 2
En estudios epidemiológicos prospectivos, la incidencia de estas
complicaciones se ha visto directamente relacionada con el grado
de diabetes medido mediante la glucemia o el nivel de hemoglobina
glucosilada (HbA1c) que es una medida del nivel medio de glucosa
plasmática en los dos o tres últimos meses.
Así, el aumento de 1% en el nivel de HbA1c se ha asociado con
el incremento de 18% en el riesgo de eventos cardiovasculares,
14% en el riesgo de muerte y 37% en el riesgo de retinopatía o
insuficiencia renal. Esta relación gradual sirve de base para supo-
ner que la disminución del nivel de HbA1c se acompañará de la
disminución de complicaciones.
El control óptimo de glucosa del paciente diabético se basa en el
principio “cuanto más baja la HbA1c, mejor”. La tendencia actual
en el mundo sigue dos corrientes, una con un objetivo muy ambi-
cioso y difícil de lograr, en la práctica clínica general es el de 6.5%
de HbA1c o menor, mientras que otros piensan que es razonable
7% o incluso algo más. Las guías de la ADA (American Diabetes
Association) establecen un objetivo de HbA1c menor de 7%, mien-
tras que otras sociedades como la AACE (American Association of
Clinical Endocrinologists) y la IDF (International Diabetes Federation)
fijan un objetivo más ambicioso: menor de 6.5%. Este objetivo del
Manejo integral en el paciente con SICA 59
control óptimo a base de una HbA1c baja parte del estudio UKPDS
el cual demostraba una reducción del riesgo de infarto o muerte
con el control intensivo de la glucemia.34
El estudio ACCORD provocó dudas al detectar un aumento
de la mortalidad en pacientes sometidos a un control intensivo
de la glucemia. El estudio ACCORD35 es el primer ensayo clínico
específicamente diseñado para valorar si un control exhaustivo de
la glucemia es una estrategia superior a un tratamiento estándar
edad media o avanzada, con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad
cardiovascular establecida o presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
Fue un ensayo clínico aleatorizado, abierto, multicéntrico, facto-
HbA1c mayor o igual a 7.5% y edad comprendida entre 40 y 79
años con historia clínica de enfermedad cardiovascular previa, o
entre 55 y 79 años con evidencia anatómica de aterosclerosis signi-
ficativa, albuminuria, hipertrofia ventricular izquierda, o al menos
dos FRCV adicionales (HTA, dislipidemia, tabaquismo u obesidad).
El objetivo primario fue un resultado combinado de muerte car-
diovascular, infarto de miocardio no fatal y ACV no fatal. Después
de una media de seguimiento de 3.5 años, y tras alcanzar una
media de HbA1c de 6.4% en el grupo de terapia intensiva y 7.5%
en el grupo de tratamiento estándar, no hubo diferencias signifi-
cativas en el resultado combinado de muerte cardiovascular, IAM
y ACV (Figura 6). En el grupo intensivo la mortalidad de causa
cardiovascular fue mayor (P = 0.02), con una menor incidencia
de infarto de miocardio (P = 0.004) y sin diferencias en cuanto
al riesgo de ACV. La mortalidad por cualquier causa fue significa-
tivamente mayor en el grupo de tratamiento intensivo (HR 1.22
P = 0.04).
En el estudio ADVANCE36 se incluyeron 11 140 pacientes de alto
riesgo con diabetes tipo 2 que fueron aleatorizados a tratamiento
hipoglucemiante intensivo o a tratamiento hipoglucemiante están-
dar. Pacientes mayores de 55 años diabéticos tipo 2 (diagnostica-
dos a una edad ≥ 30 años) con alto riesgo de eventos vasculares,
el objetivo primario fue eventos mayores macrovasculares y
microvasculares, combinados o por separado. Los resultados de
este estudio demuestran que el tratamiento intensivo no aumenta
la mortalidad, y tampoco se observaron diferencias en la tasa de
eventos macrovasculares en los dos grupos (Figura 7). El objetivo
de hemoglobina glucosilada logrado en el ADVANCE es similar al
logrado en el ACCORD (6.4%).
25 Índice de reactividad p2y12 (pri)
20
% Pacientes con eventos
Terapia estándar
15
10
p = 0.16
Terapia intensiva
5
0
0 1 2 3 4 5 6
Años
Figura 6. Resultados de estudio ACCORD. Punto final primario sin diferencia sig-
nificativa a favor de estrategia intensiva.35
60
25
20
Terapia estándar
15
% Incidencia
10
Terapia intensiva
5 p = 0.32
0 cohortes como en el UKPDS (UK Prospective Diabetes Study)34 sugie-
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66
Meses
Figura 7. Estudio ADVANCE. Punto final primario sin diferencia en la incidencia de
eventos macrovasculares.36
El estudio VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial)37 con diseño
similar al ACCORD y ADVANCE, fue realizado para determinar
finalmente el efecto del control glucémico intensivo de los pacien-
tes con diabetes mellitus tipo 2 y sus efectos sobre los eventos
cardiovasculares.
Se aleatorizaron 1 791 militares veteranos (edad media 60.4
años) con DM tipo 2 y control glucémico subóptimo (HbA1c
media 9.4 ± 2), a recibir un control estricto e intensivo (reducción
absoluta de 1.5% en la HbA1c) frente al control glucémico estándar.
Se estableció como objetivo primario el tiempo transcurrido desde
la aleatorización hasta el primer evento cardiovascular mayor y la
combinación de infarto de miocardio, ictus, muerte cardiovascular,
insuficiencia cardiaca, cirugía por enfermedad vascular, enferme-
dad coronaria inoperable y amputación por gangrena isquémica.
La estrategia terapéutica fue la siguiente: los pacientes con
IMC ≥ 27con dos antidiabéticos orales (metformina y rosiglitazo-
na); aquellos con un IMC < 27 fueron tratados con glimepirida y
rosiglitazona. El seguimiento medio fue de 5.6 años y los niveles
medios de HbA1c observados fueron 8.4% (grupo de terapia
estándar) y 6.9% (grupo de terapia intensiva). El objetivo primario
ocurrió en 264 pacientes del grupo de terapia estándar y en 235
del grupo de terapia intensiva (HR 0.88; 95% IC, 0.74 a 1.05; P
= 0.14). No hubo diferencias significativas entre los dos grupos
en ninguno de los componentes del objetivo primario o en la tasa
de muerte por cualquier causa (HR 1.07; 95% IC, 0.81 a 1.42; P
= 0.62). Tampoco se observaron diferencias entre ambos grupos
para las complicaciones microvasculares. La tasa de eventos adver-
sos, donde predominó la hipoglucemia, fue 17.6% en el grupo de
terapia estándar y 24.1% en el grupo de terapia intensiva.
En conclusión, el control glucémico intensivo efectuado sobre
los pacientes con DM tipo 2 incluidos en el estudio VADT no consi-
guió reducciones significativas en la tasa de eventos cardiovascu-
lares mayores, muerte o complicaciones microvasculares.
Así, ni en el ACCORD, ni en el ADVANCE, ni ahora en el VADT,
se pudo demostrar una reducción de los eventos macrovasculares.
Únicamente el ADVANCE mostró una reducción en la progre-
sión de la albuminuria pero no cambios en la tasa de nefropatía
grave o retinopatía. Por todo ello, debemos aceptar que el control
glucémico estricto tiene nulos efectos sobre los eventos macro-
vasculares y mínimos sobre las complicaciones microvasculares
durante un periodo de 5 a 6 años. Quizá un control intensivo más
temprano podría ser beneficioso, siempre que pudiésemos evitar
las hipoglucemias.
Con base en los hallazgos de estos recientes ensayos la American
Diabetes Association (ADA), el American College of Cardiology (ACC)
y la American Heart Association (AHA) establece; que con intención
de prevenir la enfermedad microvascular: reducir la HbA1c, al menos
hasta 7%, ha confirmado reducir las complicaciones microvascu-
lares y neuropáticas de la DM tipo 1 y 2. Por tanto, el objetivo de
HbA1c para adultos será 7%.
Con intención de prevenir la enfermedad macrovascular: para la DM
tipo 1 y tipo 2 el control glucémico intensivo no ofrece beneficios
sobre los eventos cardiovasculares.38
No obstante, seguimientos prolongados previos de diversas
ren que los objetivos terapéuticos de HbA1c cercanos o inferiores a
7% en los primeros años tras el diagnóstico de DM se asocian con
una reducción a largo plazo de la enfermedad macrovascular.
Por tanto, hasta que no estén disponibles nuevas evidencias
el objetivo general de HbA1c de 7% parece razonable Asimismo,
para algunos pacientes parecen apropiados objetivos individuali-
zados diferentes a los de la población general de diabéticos:
Determinados análisis de subgrupos del UKPDS34 así como la
evidencia microvascular del ADVANCE sugieren un leve beneficio
en los eventos microvasculares con niveles de HbA1c más bajos.
Así, en pacientes seleccionados (larga expectativa de vida, ausen-
cia de enfermedad cardiovascular, entre otros) podría ser razona-
ble alcanzar un nivel inferior a 7% siempre que este objetivo se
consiga sin hipoglucemias o eventos adversos significativos. Por
el contrario, un control menos exigente podría ser suficiente para
pacientes con historia de hipoglucemias graves, expectativa de
vida limitada, complicaciones microvasculares o macrovascula-
res avanzadas, comorbilidad significativa o DM de larga evolución
con dificultad para alcanzar el objetivo estándar de 7% con las
medidas habituales.
Uso de estatinas en síndrome coronario agudo
El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) en el tra-
tamiento de la dislipidemia ha demostrado que conlleva una mayor
supervivencia y una reducción significativa en la aparición de
eventos cardíacos, tanto en prevención primaria como secundaria.
Ante estos hallazgos clínicos hay una clara recomendación
relativa al control de las cifras lipídicas.39 Sin embargo, los efectos
beneficiosos de las estatinas parecen ir más allá de la reducción
de las cifras de colesterol; son los denominados efectos pleiotró-
picos, que mejoran la función endotelial, proporcionan efectos
antiinflamatorios, promueven la angiogénesis y la vasculogénesis,
condicionan efectos antioxidantes, estabilizan la placa de ateroma
y reducen la respuesta trombogénica.40-41
La enfermedad arteriosclerótica ha sido redefinida como una
enfermedad inflamatoria crónica en la que, además del depósito de
lípidos, se producen otras anomalías que van desde la disfunción
de la célula endotelial hasta la formación de la placa y, sobre todo,
la pérdida de la estabilidad de ésta, condicionando, al fin, el desa-
rrollo de un síndrome coronario agudo.42
En los últimos años se ha sugerido que la utilización de dosis altas
de estatinas permite alcanzar y mantener unas cifras de colesterol
unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) menores, con una
mayor reducción de aparición de nuevos eventos cardiovasculares.43-44
Casi 75% de los pacientes que tiene por primera vez un sín-
drome coronario agudo tiene un LDLc inferior a 130 mg% y casi
50% tiene un nivel de LDL inferior a 100 mg%. Los hallazgos de
este estudio publicado en el American Heart Journal sugieren que el
nivel recomendado de LDLc en las guías pudiera no ser lo suficien-
temente bajo como para prevenir eventos en muchos pacientes.

Los datos del estudio proceden de la base de datos de la AHA
Get With the Guidelines e incluye los niveles de lípidos al ingreso de
137 000 pacientes hospitalizados por enfermedad coronaria. El
diagnóstico más común al ingreso fue el de síndrome coronario
agudo. Antes del ingreso, 21% de los pacientes estaba tomando
hipolipemiantes. Sólo 39.4% de los pacientes diagnosticados pre-
viamente al ingreso de enfermedad coronaria, aterosclerosis de
otros territorios o diabetes, tomaba hipolipemiantes.
El LDL colesterol medio de los pacientes hospitalizados fue de
104 mg%. Casi 50% tenía un LDLc inferior a 100 mg% y 17%
tenía un LDLc inferior a 70 mg%. Setenta y cinco por ciento de los
pacientes tenía un LDLc inferior a 130 mg%. En lo que respecta
al HDLc, 54.6% de pacientes tenía niveles inferiores a 40 mg% y
sólo 7.8% tenía niveles superiores a 60 mg%. Únicamente 1.4% de
pacientes tenía niveles ideales de LDLc y HDLc.45
En pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria las guías
clínicas recomiendan niveles de LDL-colesterol inferiores a 100
mg/dL. Sin embargo, se han publicado diversos estudios clínicos
que demuestran que en pacientes de alto riesgo cardiovascular,
el tratamiento intensivo para lograr LDL menor de 70 mg/dL es
mejor (Cuadro 2).39
El estudio TNT (Treating to New Targets)46 comparó el trata-
miento estándar frente a intensivo en pacientes con enfermedad
coronaria, en el cual evaluó la eficacia y seguridad de la reducción
de los niveles de LDL-C por debajo de 100 mg/dL en pacientes con
enfermedad coronaria estable. Fue un ensayo clínico multicéntri-
co aleatorizado y doble-ciego. Seguimiento medio fue de 4.9 años.
La reducción relativa en el riesgo del objetivo primario fue de 22%
en el grupo que recibió 80 mg de atorvastatina comparada con
el grupo asignado a la dosis de 10 mg, indicando que la relación
entre la reducción de los niveles de LDL-C y del riesgo de enfer-
Cuadro 2 Objetivos de LDL y nivel para iniciar cambios en el estilo de vida
y tratamiento farmacológico
Categoría de riesgo Objetivo ldl
Alto riesgo
Cardiopatía isquémica o equi- <100 mg/dL (opcional
valente < 70 mg/dl)
(Riesgo a 10 años > 20%)
Riesgo moderadamente alto >130 mg/dL (opcional
< 100 mg/dL)
Riesgo moderadamente alto >130 mg/dL
>2 Factores de riesgo (riesgo a
10 años 10-20%)
Riesgo moderado > 2 factores >130 mg/dL
de riesgo (riesgo a 10 años
< 10%)
Riesgo bajo > 2 factores de <160 mg/dL
riesgo (riesgo a 10 años < 10%)
0-1 Factor de riesgo <160 mg/dL
Manejo integral en el paciente con SICA 61
medad coronaria se mantiene a niveles muy bajos de colesterol
(Figura 8).
Este beneficio se objetiva de forma consistente en los diferentes
componentes del objetivo primario y secundario, y va más allá de
la enfermedad coronaria; la terapia intensiva con atorvastatina
redujo el riesgo de eventos cerebrovasculares 23%. No se observa-
ron diferencias en la tasa de ACV hemorrágicos.
Un análisis post hoc del estudio TNT, en el que se analiza la rela-
ción entre los eventos cardiovasculares mayores y los niveles de
HDL en pacientes tratados con estatinas y con enfermedad coro-
naria. También se estudio si esta relación se mantenía, cuando los
niveles de LDL estaban por debajo de 70 mg/dL (hasta ahora se
pensaba que esta relación no existía).
En este estudio vieron que los niveles de HDL en pacientes que
tomaban estatinas eran predictores de eventos cardiovasculares
mayores (tanto si se consideraba el HDL como una variable conti-
nua o por quintiles). Cuando estos resultados se estratificaban por
los niveles de LDL persistía esta asociación. Incluso en pacientes
con niveles de LDL por debajo de 70 mg/dL, los pacientes en los
quintiles mas altos de HDL presentaban menos riesgo de padecer
eventos cardiovasculares mayores que los que se situaban en los
quintiles mas bajos (P = 0.03)
Bajo la misma premisa de entre más bajo, mejor se realizó
el estudio PROVE IT-TIMI 22.47 Este estudio comparó la eficacia
del tratamiento intensivo con estatinas (atorvastatina 80 mg/
día) frente a un tratamiento moderado (pravastatina 40 mg/
día) para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
en pacientes que habían sido ingresados por síndrome corona-
rio agudo.
Estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico. Diseño facto-
rial 2 x 2, que estudió también la administración de gatifloxacino
Iniciar cambios Considerar tratamiento
en el estilo de vida farmacológico
>100 mg/dL >100 mg/dl(< 100 mg/dL
considerar fármaco)
>130 mg/dL >130 mg/dl(100-129 mg/dL
considerar fármaco)
>130 mg/dL >160 mg/dL
>130 mg/dL >160 mg/dL
<160 mg/dL >130 mg/dL
>160 mg/dL >190 mg/dL
(160-189 mg/dL opcional)
62

Estudio TNT (Treating to New Target Study) de muerte, infarto o ictus fueron similares. Estos
datos ofrecen una evidencia adicional a favor de
El tratamiento con dosis altas de la importancia del tratamiento agresivo con esta-
P < 0.001 atorvastatina y ldl < 100 mg/dL se tinas para evitar la aparición de nuevos eventos en
12 10.9 asoció con una reducción de eventos pacientes con enfermedad coronaria,
cardiovasculares a 5 años Es importante tener en cuenta que la población
10 8.7 P < 0.004 de este estudio fue muy seleccionada y que en la
8 práctica clínica algunos pacientes pueden no tole-
6.2 P < 0.02 rar dosis tan elevadas de atorvastatina.
6 4.9 Atorvastatina 80 mg
3.1 Los resultados de este estudio apoyan el objetivo
4 2.3 Atorvastatina 10 mg de LDL colesterol en pacientes de riesgo alto debe
2 ser menor que los 100 mg/dL.
La importancia de conseguir una disminución en
0 los niveles de LDL se ha convertido el la última década
Evento CV mayor IAM EVC fatal o no fatal en una de las metas a alcanzar el los pacientes con
enfermedad coronaria (actualmente el objetivo es <
Figura 8. Resultados del estudio TNT que demuestran que la dosis alta de atorvastatina asociada
100 mg/dL, y menos de 70 en pacientes de muy alto
con una disminución de los niveles de LDL< 100 mg/dL se acompaña de reducción significativa de even-
tos cardiovasculares mayores.15
riesgo, como los diabéticos).
El estudio IDEAL (Incremental Decrease in
Endpoints through Aggressive Lipid Lowering)48 com-
durante 10 días frente a placebo. Los resultados del efecto del tra- para ambas estrategias. Fue un estudio prospectivo,
tamiento antibiótico no se presentan en este informe. multicéntrico, aleatorizado, no ciego. Pacientes con historia de
Se reclutaron pacientes que en los 10 días previos a la aleato- infarto agudo de miocardio (IAM). Comparó dos grupos de trata-
rización hubieran presentado un SICA con o sin elevación de ST, miento; simvastatina a dosis de 20 mg/día y atorvastatina a dosis
incluyendo angina inestable de alto riesgo. Los pacientes debían de 80 mg/día. Se realizó un seguimiento a las 12 y 24 semanas y
encontrarse estables y su colesterol total debía ser de 240 mg/dL después cada 6 meses.
o inferior en las primeras 24 horas desde el evento coronario o en El punto final primario de muerte por enfermedad coronaria,
los seis meses que precedían al evento coronario. infarto agudo de miocardio, o muerte súbita cardiaca abortada,
Seguimiento a 24 meses. La dosis de PRAVASTATINA se incre- ocurrió en 463 pacientes (10.4%) del grupo de simvastatina y en
mentaba de modo ciego a 80 mg/día si en dos visitas consecutivas 411 (9.3%) en el grupo de atorvastatina, sin diferencia, estadística
el colesterol LDL era >125 mg/dL. significativa entre los dos brazos.
El estudio incluyó 4 162 pacientes seguidos en promedio El punto final secundario de eventos cardiovasculares fue
durante dos años y se analizó el evento combinado formado por menor en el grupo de atorvastatina.
la aparición de muerte, infarto de miocardio, angina inestable que En el estudio REVERSAL (Effect of Intensive Compared With
requiere hospitalización, ictus o nueva revascularización corona- Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary
ria. Un régimen hipolipemiante con estatinas más intenso resultó Atherosclerosis)49 se asignó al azar a 502 pacientes con enfermedad
en una menor incidencia de muerte y eventos coronarios mayores coronaria sintomática, estenosis coronaria angiográfica de 20% o
que un tratamiento estándar, en pacientes SICA; mayor y nivel de LDLc entre 125 y 210 mg/dL a terapia con pra-
Demostró que el tratamiento agresivo con estatinas redujo vastatina 40 mg (dosis moderada de estatina) o con atorvastatina
en 16% la aparición de nuevos eventos cardiovasculares (464 80 mg (dosis agresiva de estatina). Como se esperaba, la atorvas-
eventos, 22%, en el grupo con tratamiento agresivo frente a 537 tatina redujo los niveles de LDL mucho más que la pravastatina.
eventos, 26.3%, en el grupo con tratamiento
moderado, riesgo relativo 0.84, IC 95% 0.74- Entre más bajo, mejor: Beneficio en el punto final compuesto y mortalidad por todas las causas
0.95, P = 0.005) (Figura 9). en el grupo en tratamiento con Atorvastatina y reducción de LDL < 100 mg/dL
El beneficio de un tratamiento mas intenso fue
aparente ya a los 30 días del inicio. Este beneficio
temprano sugiere que los pacientes con SICA tie- - En los pacientes con SICA el tratamiento
nen otras placas vulnerables además de la lesión agresivo se asoció con una disminución
30 26.3 del los puntos finales compuestos.
culpable (PAN-coronariopatía).
En este estudio se documenta el beneficio 25 22.4 - Se demostró el beneficio en la reducción
durante dos años de tratamiento con tratamien- 20 de LDL < 100
to hipolipemiante intensivo.
Los pacientes en tratamiento intensivo con 15 Tratamiento estándar
atorvastatina 80 mg también tuvieron una tasa 10 pravastatina 40 mg
significativamente menor de eventos recurrentes
5 3.2
en el seguimiento (275 eventos en el grupo con 2.2 Tratamiento agresivo
atorvastatina 80 mg frente a 340 eventos en el 0 atorvastatina 80 mg
grupo de pravastatina 40 mg, P = 0.009). Esta
Puntos primarios Todas las causas de
reducción de eventos se produjo básicamente
gracias a la reducción de la aparición de nuevos
compuestos mortalidad
casos de angina inestable que necesita hospitali-
Figura 9. Resultados estudio PROVE IT TIMI 22.47
zación o de nuevas revascularizaciones; las tasas

El punto final primario, que fue el cambio porcentual del volu-
men del ateroma evaluado mediante IVUS a los 18 meses, mostró
un aumento significativo de 2.7% con pravastatina y una reduc-
ción no significativa de 0.4% con atorvastatina.
La comparación de las dos cohortes mostró una diferencia
significativa en la tasa de progresión del ateroma (P = 0.02). Los
puntos finales secundarios de cambio en el volumen total de ate-
roma y cambio en el porcentaje de volumen obstructivo también
mostraron progresión con la pravastatina y ausencia de cambio
con la atorvastatina. La PCR, se redujo significativamente más en
el grupo de la atorvastatina.
A destacar que el subgrupo de pacientes tratados con pravas-
tatina cuyo LDL se redujo a cifras inferiores a 100 mg, todavía
mostró progresión del ateroma. A cualquier nivel de LDLc logrado
con la terapia, la progresión del ateroma fue menor con la atorvas-
tatina que con la pravastatina.
En el grupo de estudio (tomado como un todo) la media del
colesterol LDL se redujo de 150.2 mg por dL (3.88 mmol por
litro) en la etapa basal a 94.5 mg por dL (2.44 mmol por litro) al
término de 18 meses (P = 0.001) y la media geométrica de PCR
disminuyó de 29 a 2.3 mg por dL (P = 0.001).
Esta correlación entre el colesterol LDL y PCR fue leve pero
significativa si se considera al grupo en su totalidad (r = 0.13 P =
0.005), esta correlación; sin embargo, no fue observada en nin-
gún grupo por separado.
 refleja la independencia de los dos efectos.
En análisis univariados el porcentaje de cambio en los niveles de
colesterol LDL, PCR, apolipoproteína B-100 y colesterol lipoproteí-
na de baja densidad estuvo relacionado con el grado de progresión
de la aterosclerosis.
Después de la reducción de los niveles de estos lípidos, la dismi-
nución de la PCR fue independiente y significativamente correla-
cionó con el grado de progresión de la enfermedad.
Los pacientes con disminución de ambas LDL y PCR mayores
que la media tuvieron un grado de progresión significativamen-
te mas lento comparados con los pacientes con disminución en
ambos biomarcadores menores que la media (P = 0.001).
Parece, pues, que el efecto beneficioso de la atorvastatina no se
debió solo a la reducción del LDLc y que probablemente la mayor
reducción de la PCR pudo haber desempeñado algún papel. Sin
embargo, más allá del beneficio en la reducción del estado inflama-
torio,43 hay pocos datos sobre los efectos pleiotrópicos de las altas
dosis de estatinas.
Se han realizado estudios clínicos con el fin de analizar el efecto
del incremento de la dosis de atorvastatina, hasta 80 mg/día,
sobre los marcadores de inflamación (proteína C reactiva [PCR]),
la trombogénesis (fragmento 1+2 de la protrombina [F1+2]) y la
función fibrinolítica (activador tisular del plasminógeno antigé-
nico [t-PA] y su inhibidor [PAI-1]) en pacientes con cardiopatía
isquémica estable de alto riesgo.
Tras el incremento de la dosis de atorvastatina se ha logrado
una reducción del valor de la PCR.50-51 Además, se observó una
mejoría en el resto de los marcadores biológicos analizados.
Así, se ha logrado una reducción del estado trombogénico y
una mejoría de la función fibrinolítica, con una reducción de los
valores de PAI-1 antigénico Así, se ha demostrado una reducción
significativa de las cifras de PCR.52 Dicho marcador es un consis-
tente predictor independiente de eventos cardiovasculares futuros.
Una observación interesante es que la reducción del riesgo de
eventos cardiovasculares en pacientes tratados con estatinas es
mayor en los grupos de población que presentaban cifras superio-
res de PCR al inicio del estudio, en comparación con los subgrupos
de pacientes con cifras inferiores.
Manejo integral en el paciente con SICA 63
Tras el incremento de la dosis se consigue una reducción de la
cifras de PCR que parece ser independiente de la modificación de
las cifras de lípidos. El sistema hemostático también se encuentra
relacionado con la génesis de la arteriosclerosis y el desencadena-
miento de eventos cardiovasculares.53 El F1+2 es un polipéptido
derivado de la protrombina durante su conversión a trombina, por
lo que refleja la etapa final del proceso de formación de trombina y
es un marcador sensible de activación de este sistema y, por tanto,
de formación del trombo.
El sistema fibrinolítico desempeña un papel fundamental en el
desarrollo de la trombosis intravascular. Se ha demostrado su alte-
ración tanto en sujetos con factores de riesgo cardiovascular, fun-
damentalmente dislipidemia e hipertensión, como en los pacientes
que presentan un síndrome coronario.
El análisis de t-PA antigénico determina el t-PA funcionalmente
activo y los complejos t-PA unido a PAI-1. El lento aclaramiento
de estos complejos condiciona que, en situaciones de disfunción
fibrinolítica, se observe una elevación del t-PA antigénico. Por otra
parte, dado que las células endoteliales liberan tanto t-PA como
PAI-1, podrían ser consideradas incluso como marcadores de
lesión endotelial. Se ha observado que una dosis de 80 mg/día de
atorvastatina reduce las cifras de PAI-1 y t-PA antigénicos, lo que
se traduce en una mejoría de la fibrinólisis. Esta reducción no se
correlacionaba con las cifras lipídicas ni con su reducción, lo que
El tratamiento agresivo con estatinas es más eficaz para el con-
trol de las cifras lipídicas y tiene gran efectividad en la prevención
de eventos isquémicos futuros.
En nuevos ensayos recientemente publicados se ha sugerido la
importancia de un control más estricto de las cifras lipídicas, lo
que ha llevado incluso a reconsiderar los actuales objetivos tera-
péuticos y a plantear, por tanto, la necesidad de utilizar estatinas
en altas dosis. Y no sólo la posibilidad de modificar dichos objetivos
terapéuticos, si no la de sustentarlos en los valores de PCR y no
únicamente en el perfil lipídico.
Recientemente se publicaron los resultados del estudio
DEFINE54 es un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo en pacientes en tratamiento con estatinas y con cifras de
LDL acordes con las recomendadas en las guías (LDL medio 82
mg/dL). Los pacientes fueron asignados a 100 mg de anacetrapib
o placebo durante 18 meses. Los objetivos primarios a analizar
fueron el porcentaje de cambio de LDL colesterol a las 24 semanas
(los niveles de HDL se consideraron un objetivo secundario) y la
seguridad y los efectos secundarios de anacetrapib a los largo de
76 semanas. También fueron analizados los eventos cardiovascu-
lares y la mortalidad.
Se aleatorizaron un total de 1623 pacientes (edad media 63
años; enfermedad coronaria en 55%), 811 al grupo de anace-
trapib y 812 al grupo placebo. A las 24 semanas los niveles de
LDL colesterol se redujeron desde 81 a 45 mg/dL en el grupo
de anacetrapib en comparación con una reducción de 82 a 77
mg/dL en el grupo placebo (P < 0.001), 39.8% de reducción
con anacetrapib. Además, los niveles de HDL colesterol se
incrementaron de 41 a 101 mg/dL en el grupo de anacetrapib
en comparación con un incremento de 40 a 46 mg/dL en el
grupo placebo (P < 0.001), lo cual supone un espectacular
incremento de 138.1% con anacetrapib. A lo largo de las 76
semanas no se observaron cambios estadísticamente significa-
tivos en las cifras de tensión arterial o en los niveles de electro-
litos o de aldosterona en los pacientes tratados con anacetrapib
cuando se compararon con placebo. Ocurrieron eventos car-
diovasculares en 16 pacientes del grupo de anacetrapib (2%)
64

y en 21 pacientes del grupo placebo (2.6%) (P = 0.40) (Figura
10). En conclusión, el tratamiento con anacetrapib ofrece unas
sorprendentes y favorables modificaciones sobre los niveles de
colesterol LDL y HDL, añadidas a las ya obtenidas con estatinas
y en pacientes con cifras objetivo de LDL, con un aceptable
perfil de riesgo, similar a placebo, sin que se observe, con las
limitaciones de poder estadístico del estudio, reducción en los
eventos cardiovasculares. Es necesario confirmar la corre-
lación entre los efectos observados sobre el perfil lipídico de
anacetrapib y la morbimortalidad cardiovascular en ensayos
clínicos diseñados específicamente con ese objetivo.
Hipertensión arterial y cardiopatía isquémica
La hipertensión es un factor de riesgo mayor para enfermedad
cerebrovascular, cardiopatía isquémica, falla renal, ateroesclerosis
progresiva, enfermedad vascular cerebral e insuficiencia cardiaca
congestiva.55
La presión arterial sistólica constituye un predictor mayor de
eventos cardiovasculares más que la presión diastólica esto muy
común en ancianos, lo cual los hace de riesgo extremo para even-
tos cardiovasculares. 56
Existe una relación lineal entre los niveles de hipertensión
arterial y el riesgo cardiovascular. El nivel y duración de la hiper-
tensión así como la presencia o no de factores de riesgo cardio-
vascular agregados determinan los resultados adversos finales
y por lo tanto es indispensable considerarlos en el manejo de la
hipertensión arterial.
El objetivo principal del tratamiento del paciente con hipertensión
arterial es la prevención de enfermedad y muerte cardiovascular. El
riesgo a 5 años de eventos cardiovasculares en pacientes mayores
de 50 años con presión arterial de 160/110 mm Hg, es de 2.5 a
5%, este riesgo se duplica en pacientes con hipercolesterolemia, y
se triplica en fumadores. En el estadio I y II del JNC VII la reduc-
ción entre 10 y 12 mm Hg de presión sistólica y 5 a 6 mm Hg de
diastólica reduce 40% el riesgo de enfermedad vascular cerebral,
enfermedad coronaria 16% y el riesgo de muerte por cualquier
causa cardiovascular 20%.57
Los estudios clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado
con reducciones en incidencias de ictus de 35 a 40%, de infarto
de miocardio de 20 a 25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de
50%.58
Se estima que en la HTA en estadio 1 (PAS 140-159 mm Hg y/o
PAD 90-99 mm Hg) y factores de riesgo adicionales, manteniendo
una reducción sostenida de 12 mm Hg, en 10 años y se evitará
una muerte por cada once pacientes tratados. En presencia de ECV
o daño en órganos diana, sólo 9 pacientes requieren ser tratados
para evitar una muerte.59
Las características demográficas, coexistencia de otros factores
de riesgo cardiovascular, enfermedad vascular y renal asinto-
máticas, son determinantes del riesgo cardiovascular, y esto ha
condicionado los objetivos terapéuticos para la adecuada selección
de los fármacos, en particular por nuestras características demo-
gráficas, síndrome metabólico, triada lipídica y la alta incidencia
en diabetes mellitus (DM).
El documento del VII Joint National Committee trata de simpli-
ficar las directrices del manejo de la hipertensión, con una guía
más breve y dirigida fundamentalmente a médicos generales y
tomando encuentra el factor económico.
En el JNC VII desaparece la estratificación de los factores de
riesgo, que tienen una gran importancia en el pronóstico evoluti-
vo y en las indicaciones del tratamiento. Por el contrario, la guía
europea y la mexicana,60-61 igual que sus antecesoras (WHO/ISH
1993 y 1999) valoran el riesgo cardiovascular y su relación con
las distintas categorías de la hipertensión, lo cual se convierte en
la piedra angular de la evaluación y manejo integral del paciente
hipertenso (Cuadro 3). Los objetivos del tratamiento son iguales

Efectos sobre LDL-C y HDL-C

100 120 HDL-c

Ldl-c

100
80
HDL-c (mg/dL) (SE)

80
Ldl-c (mg/dl) (se)

60 -39.8% (P < 0.001) +138.1% (P < 0.001)

60
40
40
20 Anacetrapib Anacetrapib
Placebo 20 Placebo

0 0
0 6 12 18 24 30 46 62 76 0 6 12 18 24 30 46 62 76

Anacetrapib n = 804 771 716 687 646 604 568 540 Anacetrapib n = 776 757 718 687 647 607 572 543

Placebo n 803 759 741 743 735 711 691 666 Placebo n 766 761 741 744 736 711 691 666

Semanas de estudio Semanas de estudio

Figura 10. Resultados estudio DEFINE; efecto del anacetrapid sobre el perfil de lípidos.54
 Manejo integral en el paciente con SICA 65

buminuria documentada y FEVI > 40% ) este

Hope – punto final primario
estudio demostró que el ramipril, un inhibidor
25 de la enzima convertidora de la angiotensina,
Ramipril es beneficioso en un amplio grupo de pacientes
P < 0.001 Placebo
sin evidencia de disfunción ventricular izquierda
20 ni insuficiencia cardiaca pero que presentan un
17.7 elevado riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.
P < 0.001 P < 0.006 La magnitud del beneficio con ramipril en
15 14.1 prevención primaria fue tan importante como la
Porcentaje

12.2 12.2 observada con algunas medidas de prevención

P < 0.001 10.4 secundaria como es el tratamiento con betablo-
10 9.9 P < 0.001
8.1 queantes, aspirina o hipolipemiantes durante
6.1 P < 0.78 cuatro años de seguimiento. El beneficio comen-
4.9 zó a observarse en el primer año, se hizo signi-
5 4.3
3.4 4.1 ficativo estadísticamente en el segundo año y
la diferencia entre los grupos continuó durante
0 todo el estudio (Figura 11).
Muerte Muerte Mortalidad El mecanismo del beneficio observado no parece
Muerte cv Im EVC
que sea totalmente debido a la disminución de la
cv/evc/iam no cv total
presión arterial que es poco importante (3/2 mm
Figura 11. Resultados HOPE; punto final primario con reducción del riesgo del muerte/EVCI IM, reducción Hg), sino que puede haber un beneficio directo
del riesgo de 22%.62 antagonizando el efecto de la angiotensina II en
la vasoconstricción, la proliferación de las células
musculares lisas y la ruptura de la placa ateroscle-
para la mayoría de las guías, igual o inferior a 140/90 mm Hg rótica; mejorando la función endotelial; reduciendo la hipertrofia ven-
para los pacientes hipertensos generales; iguales o inferiores a tricular izquierda y mejorando la fibrinólisis. Se observa una reducción
130/80 mm Hg para hipertensos de alto riesgo (DM) e inferior a en la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes sin alteración
125/75 mm Hg para hipertensos con insuficiencia renal o diabe- de la función sistólica. Aunque 8.1% de los pacientes presentaban una
tes. Sin embargo, los medios empleados son muy distintos. FEVI < 40 %, el efecto beneficioso se observó también en un subgrupo
La sociedades europeas y las mexicanas recomiendan un tra- de pacientes con función ventricular normal.
tamiento individualizado, en relación con las
cifras de presión arterial y los factores de riesgo Cuadro 3 Estratificación del riesgo HTM propuesta por el
asociados, sin prescribir a priori ningún fármaco Comité Institucional de Expertos en Hipertensión
determinado. En las guías mexicanas existe una Arterial Sistémica (CIE/HTAS-INCICH)61
clasificación denominada HTM, que nos permite Clasificación HTM* de riesgo cardiovascular en pacientes con HTA
un mejor abordaje clínico. Se divide en dos gran-
Grupo de edad (Años)
des grupos las HTM 1; pacientes hipertensos
I 20 a 34
sin síndrome metabólico o diabetes, y HTM 2
II 35 a 54
pacientes con síndrome metabólico o diabetes. En
III 55 o más
México la mayoría de los pacientes se encuentran
en el grupo de HTM 2 por la alta prevalencia del Índices antropométricos
síndrome metabólico (Cuadro 3).61 A. Perímetro de cintura < 95 cm en hombres o < 85 cm en mujeres
El objetivo terapéutico en pacientes con edad igual B. Perímetro de cintura > 95 cm en hombres o > 85 cm en mujeres
o superior a 50 años, es conseguir descender la PA Estadio de hipertensión
por debajo de 140/90 mm Hg y < 130/80 mm 1. Sistólica entre 140 y 159 mm Hg y/o diastólica entre 90 y 110 mm Hg
Hg en pacientes diabéticos o con insuficiencia 2. Sistólica > 160 mm Hg y/o diastólica >110 mm Hg
renal Daño a órganos blanco (hipertrofia ventricular, insuficiencia renal,
Los Inhibidores de la enzima convertidora de macro/micoalbuminuria, retinopatía)
la angiotensina (IECA) reducen la mortalidad y (-) Ausente
la morbilidad en pacientes con insuficiencia car- (+) Presente
diaca, disfunción de ventrículo izquierdo, post-
Presencia de dislipidemia aterogénica
IAM, con hipertensión y otros pacientes de alto
* HTM, sistema de clasificación institucional para hipertensión arterial sistémica
riesgo. Estudios previos han mostrado que los
en México
IECA reducen la incidencia de IAM o necesidad
HTM-1; tipo 1, sin diabetes o síndrome metabólico
de revascularización en pacientes con insuficien-
HTM-2, tipo 2 cuando sí hay DM-2, resistencia a insulina o síndrome metabólico
cia cardíaca y disfunción ventricular izquierda.
Ejemplo, un paciente puede ser HTM-1 = I-B-2(+), lo cual significa que se trata de
El estudio HOPE62 se realizó en pacientes de
un hipertenso no diabético, sin resistencia a insulina o síndrome metabólico, entre
al menos 55 años, con historia de enfermedad
20 y 34 años, con exceso de peso, en estadio 2 de nivel de HTAS y con presencia de
coronaria, ACV, enfermedad arterial periférica,
daño a órgano blanco
o diabetes más al menos otro factor de riesgo
(Dislipidemia = colesterol > 190 mg/dL, LDL-c > 115 mg/dL, HDL-c hombres
cardiovascular (hipertensión, colesterol total ele-
< 40 mg/dL, mujeres < 46 mg/dL)
vado, HDL-colesterol bajo, tabaquismo o microal-
66

También se observa una reducción en la incidencia de compli- 0.20 Telmisartán

caciones de la diabetes y de nuevos casos de diabetes. Estos efectos

Hazard ratio acumulado

pueden ser mediados por una mejor sensibilidad a la insulina, una
disminución en el aclaramiento hepático de insulina, un efecto
antiinflamatorio, un mejor flujo pancreático o un efecto en la
grasa abdominal. El estudio HOPE confirmó los beneficios del uso
de IECA en pacientes de 55 años o más con alto riesgo de compli-
caciones cardiovasculares por presencia de DM, HTA, tabaquismo
y arteriopatía periférica.
El estudio EUROPA63 evalúa el efecto de perindopril en
reducción de riesgo cardiovascular en pacientes de bajo riesgo
con cardiopatía isquémica estable sin disfunción ventricu-
lar ni HTA significativa. Ensayo clínico, aleatorizado, doble
ciego, controlado con placebo, multicéntrico. Pacientes con
evidencia de cardiopatía isquémica documentada por IAM
previo (más de tres meses antes del estudio), revascularización
percutánea o quirúrgica (más de 6 meses antes del estudio),
evidencia hagiográfica de estenosis superiores a 70% en una
o más arterias coronarias principales. También se incluyeron
los varones con historia de dolor torácico y positividad en una
ergometría con EKG, ecocardiografía o isótopos. El punto final
primario fue el combinado de muerte cardiovascular, IAM no
fatal y parada cardiaca resucitada. Los resultados del estudio
muestran un beneficio sustancial del uso de perindopril en una
población con cardiopatía isquémica estable y sin evidencia de
IC ni HTA notable, evidenciando una reducción significativa
en el combinado de muerte CV, IAM y parada cardiaca.
Con base en los resultados del estudio HOPE el estudio ON
TARGET64 reclutó a 25 620 pacientes mayores de 55 años con
enfermedad coronaria o diabetes más algún factor de riesgo
adicional sin evidencia de insuficiencia cardiaca. Los enfermos
fueron aleatorizados a terapia con telmisartán, ramipril o la
asociación de ambos fármacos. El estudio tenía dos objetivos:
Demostrar la no inferioridad de telmisartan así como que la
combinación de telmisartan con ramipril era mejor que ramipril
solo. El punto final primario fue una combinación de muerte
CV, infarto, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca. El
seguimiento medio fue de 55 meses. La tensión arterial media
fue menor con telmisartán que con ramipril 0.9/0.6 mm Hg.
El punto final primario ocurrió en 1412 pacientes con ramipril
Ramipril
0.15
Telmisartán/ramipril
0.10
0.05
0.00
0 1 2 3 4 5
Años de seguimiento
Figura 12. Curva de Kaplan Meier del punto final primario de estudio ONTARGET.64
(16.5%) comparado con el grupo de telmisartán (16.7%), y en
la terapia combinada 16.3% sin diferencia estadística signifi-
cativa (P: 0.83). La hipotensión sintomática (4.8 vs. 1.7% P <
0.001), síncope (0.3 vs. 0.2% P: 0.03) y disfunción renal (13.5
vs. 10.2%; P < 0.001) ocurrió más frecuente en la terapia combi-
nada. La mortalidad total fue similar en telmisartán comparado
con ramipril (Figura 12).
Conclusión
El manejo del paciente con síndrome coronario agudo, es multifac-
torial, donde los factores de riesgo cardiovascular son el objetivo
principal de la terapia adyuvante en el paciente con síndrome
coronario agudo.
Considerando la DM tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión, los
factores principales implicados en el desarrollo de la aterosclerosis,
del cual la punta del ICEBERG es el evento trombótico agudo por lo
que el éxito en la estrategia terapéutica empleada esta en relación
directa con el control optimo de estas.
Dado el perfil metabólico y hemodinámico de nuestra pobla-
ción, esta siempre se considerara de muy alto riesgo, lo cual impli-
ca una terapia combinada, agresiva, donde el llevar a metas esta-
blecidas a nuestro paciente, es sin lugar a dudas el factor predictor
más importante del éxito a mediano y largo plazo.

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e insuficiencia cardiaca descompensada
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Gerardo Payro Ramírez, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
La insuficiencia cardiaca actualmente es un problema de salud, es
una de la principales causas de mortalidad y morbilidad, la insu-
ficiencia cardiaca aguda (ICA) y la insuficiencia cardiaca crónica
descompensada (ICCD) son las principales causas del síndrome de
insuficiencia cardiaca aguda.
La incidencia y prevalencia del síndrome de insuficiencia
cardiaca aguda, son dependientes de la edad, la cual se presenta
en la mayoría de pacientes con 65 años o más, la mayoría tiene
historia de enfermedad arterial coronaria, y en menor porcentaje
hipertensión arterial, fibrilación auricular y diabetes mellitus, la
mortalidad intrahospitalaria y el reingreso es elevado a pesar de
los avances en la terapéutica, en nuestra institución 30% de ingre-
sos a la Unidad Coronaria se debe a insuficiencia cardiaca aguda y
la mortalidad esta alrededor de 15%.
Se puede definir como el inicio rápido o gradual de signos y
síntomas de disfunción ventricular que necesita hospitalización
o valoración por el servicio de urgencias, los cuales producen
hipertensión pulmonar grave debido a elevación de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo con o sin gasto cardiaco bajo y que
requieren terapia urgente. El síndrome de insuficiencia cardiaca
aguda puede presentarse en pacientes con fracción de expulsión
normal o disminuida, es decir insuficiencias cardiaca diastólica y
sistólica, respectivamente.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) puede dividirse en tres
entidades clínicas:
1. Descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC)
con función contráctil preservada o disminuida (70% de las
hospitalizaciones).
2. De nueva presentación (aguda), cuando es el primer evento en
un paciente sin disfunción cardiaca conocida, (insuficiencia
cardiaca en el infarto agudo del miocardio, por incremento
súbito de la presión intraventricular en un corazón no distensi-
ble) (25% de las hospitalizaciones).
3. Insuficiencia cardiaca avanzada, con disfunción sistólica inten-
sa, refractaria a tratamiento (5% de las hospitalizaciones).
La diferencia entre la insuficiencia cardiaca de nueva pre-
sentación y la descompensación de la ICC, está en el grado de la
respuesta fisiológica, la cual es más importante en el pacientes con
un nuevo caso de insuficiencia cardiaca, además estos pacientes
tienen mayor activación del sistema simpático, la presión venosa
yugular es de difícil valoración, en cambio en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica con descompensación se valora
fácilmente.
El paciente con ICA se presenta con una amplia gama de situa-
ciones clínicas que van de los signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca, de moderada intensidad hasta los pacientes con edema
agudo pulmonar y choque cardiogénico.
La ICA también se puede clasificar de acuerdo con la escala de
Killip-Kimball,1 y la de Forrester2 que se basa en características
clínicas y hemodinámicas. Estas clasificaciones se utilizan principal-
mente en pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a infarto
del miocardio, y actualmente han sido validadas en la ICA de nueva
presentación.
Insuficiencia cardiaca aguda
Clasificación de Killip. Esta clasificación fue diseñada para pro-
porcionar una estimación clínica de la gravedad del trastorno
miocárdico en el infarto agudo de miocardio.1 Se divide en cuatro
clases:
Clase I. No hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descom-
pensación cardiaca.
Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de
los campos pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión
venosa pulmonar.
Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la
totalidad de ambos campos pulmonares.
Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión
(presión arterial sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vaso-
constricción periférica, como: oliguria, cianosis y diaforesis.
Clasificación de Forrester. La clasificación Forrester para la ICA
fue desarrollada en pacientes con infarto agudo de miocardio y
describe cuatro grupos de acuerdo con el estado clínico y hemo-
dinámica.2 Los pacientes se clasifican clínicamente basándose en
hipoperfusión periférica (pulso filiforme, diaforesis, cianosis peri-
férica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria), congestión
pulmonar (estertores, radiografía con hipertensión venocapilar), y
hemodinámicamente basándose en un índice cardiaco disminuido
(≤ 2.2 L/min/m2) y elevación de la presión capilar pulmonar (> 18
mm Hg). El artículo original definió la estrategia terapéutica del
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico. La mortalidad fue
de 2.2% en el grupo I (CI) 10.1% en el grupo II (CII) 22.4% en el
grupo III (CIII) y de 55.5% en el grupo (CIV) (Figura 1).2
Otra clasificación que se está utilizando actualmente es
la de gravedad clínica y se basa en hallazgos clínicos de des-
compensación aguda. Se aplica con mayor frecuencia en la
insuficiencia cardiaca crónica descompensada.3 Esta clasifica-
ción según la gravedad clínica se basa en la observación de la
circulación periférica (perfusión) y en la auscultación de los
pulmones (congestión). Los pacientes pueden ser clasificados
como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B)
(caliente y húmedo), clase III (grupo L) (frío y seco) y clase IV
(grupo C) (frío y húmedo) (Figura 2).
Esta clasificación también nos puede ser de utilidad para definir
el tratamiento e identificar pacientes de alto riesgo de mortalidad
(Figuras 2 y 3).
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda
El proceso fisiopatológico se caracteriza por incremento de la pre-
sión capilar pulmonar y disminución del gasto cardiaco.
La mayoría de los pacientes se puede presentar con presión
arterial elevada, con incremento de la presión de llenado y del
tono simpático, estos pacientes generalmente son añosos, mujeres
y tienen función contráctil conservada, los síntomas se presentan
de manera abrupta con edema pulmonar agudo, antes que con-
gestión pulmonar.
Otro grupo de pacientes se caracteriza por presión arterial nor-
mal e historia de insuficiencia cardiaca crónica, estos pacientes
son jóvenes y presentan los síntomas de manera gradual en días
a semanas y se caracterizan por congestión sistémica y disminu-
 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada 69

Perfusión tisular baja Caliente y seco Caliente y húmedo

3.5–
H–I H–II
Perfusión normal C–I C–II
3– Normal Diuréticos
Vasodilatadores: nitroglicerina
y nitroprusiato
Mortalidad 2.2 % 2.5– Mortalidad 10.1 %
Hipoperfusión leve
2.2 Edema pulmonar
2– H–III H–IV
IC C–III C–IV
Mortalidad 22.4 %
(L/min/m2) Mortalidad 55.5 %
Presión arterial normal: vasodilatadores
Administración de líquidos Hipotensión arterial: inotrópicos o
1.5– vasoconstrictores
Hipoperfusión grave

1– Choque hipovolémico Choque cardiogénico

Frío y seco Frío y húmedo

0.5–

0 5 10 15 18 20 25 30 35 40
PCP (mm/Hg) Congestión pulmonar
Hipovolemia Leve Intensa

Fi­gu­ra 1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda Forrester y gravedad clínica.

Congestión en reposo

No Sí

Signos y síntomas
de congestión
No Tibio y seco Tibio y húmedo • Ortopnea
A B • Disnea paroxística
Baja nocturna
perfusión • Ingurgitación yugular
en reposo • Ascitis
• Edema
• Crépito

Sí Frío y seco Frío y húmedo

L C

Evidencia de datos de baja perfusión

• Obnubilación • Hipotensión con inhibidores de la enzima
• Hiponatremia convertidora de angiotensina
• Extremidades frías • Disfunción renal

Fi­gu­ra 2. Clasificación de Nohria en insuficiencia cardiaca.

70

La mayoría de los pacientes con ICA tiene

Congestión en reposo nefropatía vasomotora que produce vasocons-
tricción de la arteriola eferente, esta entidad
es completamente reversible, los pacientes se
caracterizan por elevación moderada del BUN
No Sí y creatinina aunque los síntomas y signos de la
ICA sean graves, a diferencia de los pacientes con
IC crónica que pueden tener insuficiencia renal
No Tibio y seco
PCP normal,
Tibio y húmedo
PCP elevada, la cual es permanente e independiente del estado
IC normal IC normal hemodinámico del paciente.
Vasodilatadores
Baja • Nitroprusiato Marcadores bioquímicos
perfusión • Nitroglicerina
en reposo Entre los principales tenemos al péptido natriu-
• Nesitiride rético cerebral (BNP), la endotelina y la vasopre-
Frío y seco Frío y húmedo sina. También existe liberación de marcadores
PCP disminuida/normal PCP elevada, inflamatorios como interleucina 6, proteína C
Fármaco IC disminuido
reactiva y factor de necrosis tumoral los cua-
Sí les producen disfunción ventricular, precipitan
remodelación ventricular, remodelación ven-
tricular y caquexia cardiaca, por lo que son
IC disminuido RVS normal RVS elevadas
marcadores pronósticos en estos pacientes Para
estratificar al paciente hospitalizado por una
Fármacos inotrópicos descompensación aguda, se utilizan paráme-
PCP: Presión capilar pulmonar • Dobutamina tros muy parecidos, en el registro ADHERE se
IC: Índice cardiaco • Milrinona observó que una de las determinantes clínicas
RVS: Resistencia vascular sistémica • Levosimendan
más importantes es el nitrógeno ureico, y que
Fi­gu­ra 3. Selección del tratamiento de acuerdo con las características clínicas. la mortalidad incrementa cuando éste está por
encima de 43, los pacientes con valores por enci-
ma de esto tienen una mortalidad de 9% durante
ción de la fracción de expulsión. Pueden tener poca congestión la hospitalización, comparado con los que sólo tienen mortalidad
pulmonar clínica o radiológica, aunque tengan presión de llenado de 2.6%.4
ventricular elevada. El BNP ha demostrado su utilidad en el pronóstico de este
Un pequeño grupo de pacientes se presenta con hipotensión arte- grupo de pacientes y es de utilidad para determinar el riesgo en
rial, gasto cardiaco disminuido y datos de hipoperfusión tisular, clíni- los pacientes ingresados con descompensación aguda. Valores
camente se manifiesta como edema pulmonar o choque cardiogénico. por encima de 840 pg/mL son indicadores de mortalidad, si los
Durante el proceso de ICA existe daño al miocardio, el cual usamos de manera conjunta con las troponinas ponen de mani-
todavía no está bien entendido, aparentemente el empeoramien- fiesto a pacientes de muy alto riesgo, al contrario de aquellos que
to de la función hemodinámica y la activación adicional del presentan valores menores de 840 pg/mL y troponinas negativas
sistema neurohormonal, así como los medicamentos utilizados, que tienen mejor pronóstico.5
que incrementan la contractilidad, aumentan la presión diastó- Si esta alteración se asocia con incremento de la creatinina (>
lica ventricular izquierda y/o producen hipotensión producen 2.75 mg/dL) la mortalidad aumenta a 22%.
daño al miocardio, que se refleja con la elevación de troponinas. El BNP (péptido natriurético cerebral) se utiliza para excluir
Especialmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria y y/o identificar Insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes
miocardio hibernante o en pacientes con cardiomiopatía primaria ingresados por disnea a urgencias. El valor diagnóstico para BNP
con miocardio viable pero no contráctil. es de 100 pg/mL y para NT-proBNP de 300 pg/mL. Es producido
La mayoría de los pacientes hospitalizados presenta congestión principalmente por el miocardio, se eleva en casos de disfunción
pulmonar, este es un mecanismo compensatorio, el incremento ventricular, es un indicador de aumento de la presión de fin de
de la presión de llenado ventricular, aumenta la tensión parietal, diástole, sirve para el diagnóstico y pronóstico en pacientes con
cambiando la forma del ventrículo, reposicionando los músculos falla cardiaca. Se ha demostrado que cuando el BNP se encuentra
papilares y produciendo insuficiencia mitral. La congestión pro- elevado al egreso es mejor predictor de mortalidad y rehospitaliza-
duce efectos adversos sobre todo en pacientes con enfermedad ción (BNP > 350 pg/mL), También es de utilidad como marcador
arterial coronaria y miocardio hibernante y/o hipotensión. para seguir el tratamiento del paciente descompensado.5
La disfunción renal en estos pacientes es de muy mal pronósti- Troponinas. Biomarcador de necrosis miocárdica, es un indica-
co, así se demostró en el estudio ADHERE.4 Esta disfunción debida dor de pérdida de la integridad de la membrana celular miocárdica
a la disfuncionalidad cardiaca y a la activación del sistema neu- por eso puede estar elevado en pacientes con insuficiencia cardia-
rohormonal produce retención de sodio y agua y posteriormente ca, sin indicar necesariamente necrosis miocárdica. Es marcador
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, causan- pronóstico en ICA cuando los valores de troponina son > de 0,04
do hipervolemia e hiponatremia. El incremento de la reabsorción se asocia a incremento de la mortalidad.6
de sodio, aumenta la reabsorción de urea, incrementando el Estudios recientes han demostrado estar asociados a mal pro-
nitrógeno de la urea sanguínea (BUN). Esto crea un círculo vicioso nóstico cuando la proteína C reactiva (PCR) está elevada, la cual
que promueve la progresión de la insuficiencia cardiaca es decir el es un marcador de inflamación y es de utilidad para determinar
síndrome cardiorrenal. el riesgo de mortalidad en los pacientes con descompensación
 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada 71

aguda. Una PCR elevada > 25 mg/L en estos pacientes se asocia Otros predictores de mal pronóstico son el BUN, y la creatinina,
con incremento de la mortalidad hospitalaria (15%) y a dos años esto se observó en el registro ADHERE de insuficiencia cardiaca
(53%) (Cuadro 1).7 aguda.4 Así como sodio en suero, por lo que se debe realizar en todo
paciente que se hospitaliza por una descompensación. Algo que
Diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda siempre hay que tener en cuenta cuando se hace el diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en signos y síntomas (disnea, ortop- de insuficiencia cardiaca aguada es identificar los factores precipi-
nea, disnea paroxística nocturna, estertores crepitantes pulmo- tantes cardiacos como infarto, isquemia, arritmias, progresión de
nares, tercer ruido, edema, ingurgitación yugular, taquicardia). la disfunción cardiaca, marcapaso ventricular que produce disin-
El llenado venoso se evalúa utilizando las venas yugulares cronía y no cardiacos como descontrol hipertensivo, insuficiencia
internas de preferencia; cuando éstas no son valorables, se pueden renal u otros factores como anemia, hipo o hipertiroidismo, efectos
usar las yugulares externas. El aumento de la presión de llenado secundarios a medicamento, sobrecarga de volumen, tromboem-
ventricular izquierdo se evalúa por la presencia de estertores cre- bolia pulmonar, infecciones (neumonía).
pitantes en campos pulmonares.
Se debe realizar auscultación cardiaca para determinar la pre- Ecocardiograma
sencia de galope ventricular (tercer ruido), la presencia de soplos Es de utilidad para evaluar cambios funcionales y estructurales
valvulares, son importantes para orientar diagnóstico etiológico, durante la ICA y ayuda en el diagnóstico etiológico. Evalúa la fun-
principalmente en el contexto del infarto agudo del miocardio ción ventricular derecha e izquierda de forma regional y global,
(complicaciones mecánicas), así como valorar datos de hipoperfu- otra de las utilidades es que valora el gasto cardiaco por ecocardio-
sión sistémica: calidad e intensidad de los pulsos periféricos, llena- grafía Doppler mediante el análisis de la curva de velocidad aórtica
do capilar, estado neurológico, volumen urinario y temperatura o pulmonar, se puede considerar el método de gabinete más útil de
(Clasificación de gravedad clínica). la valoración de la ICA.
Los métodos de diagnóstico como: electrocardiograma, radio-
grafía de tórax, marcadores serológicos y ecocardiográficos sólo Monitoreo hemodinámico
ayudan para complementar el diagnóstico. El monitoreo hemodinámico es fundamental en el paciente con
El electrocardiograma se debe realizar en todo paciente, insuficiencia cardiaca, el monitoreo no invasivo se debe iniciar lo
ayuda a determinar la etiología, como en los síndromes coro- antes posible en todo paciente con datos de falla cardiaca aguda
narios, y arritmias cardiacas. Nos da datos de dilatación de al momento que ingrese al servicio de urgencias, el tipo y grado
cavidades cardiacas. de monitorización requeridos por cada paciente varía según la
Radiografía de tórax. Se debe realizar en todos los pacientes, para gravedad de la descompensación cardiaca y la respuesta inicial al
valorar tamaño y forma de las cámaras cardiacas, así como la presen- tratamiento, siendo probable que el paciente que persista con ines-
cia de congestión pulmonar. En el caso de una silueta normal debería- tabilidad hemodinámica o con pobre respuesta al manejo requiera
mos pensar en insuficiencia cardiaca de nueva presentación (Ejemplo: de monitorización invasiva.
infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar) y en el caso de
observar cardiomegalia importante debemos pensar en insuficiencia Monitoreo no invasivo
cardiaca crónica descompensada (miocardiopatía dilatada). • Determinación de presión arterial, frecuencia respiratoria, fre-
Gasometría arterial. Es de mucha utilidad en los pacientes con cuencia cardiaca, temperatura.
insuficiencia cardiaca grave, para valorar el intercambio gaseoso, • Monitorización electrocardiográfica continua.
en pacientes con bajos niveles de oxemia se debe administrar oxí- • Oximetría de pulso.
geno suplementario.
Otros exámenes complementarios que se deben realizar en los Monitoreo invasivo hemodinámico
pacientes con descompensación aguda son: biometría hemáti- • Línea arterial.
ca completa (recuento eritrocitario, leucocitario y plaquetario),
• Presión venosa central (PVC).
considerando que la anemia en este grupo de pacientes es un • Catéter de arteria pulmonar.
indicador de mortalidad. Tiempo de protrombina e INR, en los El monitoreo hemodinámico invasivo en pacientes con
pacientes con anticoagulación, con insuficiencia cardiaca grave o
insuficiencia cardiaca aguda es aún discutido, se considera
disfunción hepática. que es de utilidad en pacientes gravemente descompensados;
sin embargo, existen estudios que ponen en
Cuadro 1. Inflamación e insuficiencia cardiaca aguda valores duda la utilidad de este tipo de manejo.
de PCR asociados a mortalidad y rehospitalización El estudio ESCAPE comparó el manejo de
PCR < 6 mg/L PCR 6 a 25 mg/L PCR > 25 mg/L ­ pacientes con insuficiencia cardiaca aguda trata-
n = 63 (%) n = 76 (%) n = 75 (%) p dos únicamente en base a los hallazgos clínicos
con los pacientes tratados de acuerdo a la moni-
Ingreso 14 0 33 0.028 torización hemodinámica invasiva con catéter en
a UCC arteria pulmonar, para determinar si esta última
Mortalidad 2 9 15 0.027 estrategia es segura y mejora el manejo y pronósti-
hospitalaria co de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda.8
El estudio no demostró disminución en la
Mortalidad — 33.5 42.4 53.6 0.0265 mortalidad ni en la rehospitalización después del
2 años seguimiento a seis meses en pacientes con moni-
torización invasiva, por lo que se concluye que el
Rehospitalización 46.3 58.3 63.0 0.0015
uso rutinario de catéter en arteria pulmonar no
o muerte — 2 años
se debe recomendar.
72
Su uso se recomienda en centros con experiencia
en el manejo de estos dispositivos. Probablemente
el uso esté indicado en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda que continúan sintomáticos a pesar
del manejo farmacológico inicial, y también para
guiar el tratamiento con diuréticos, manteniendo
presiones capilares de 16 mm Hg, disminuyendo la
incidencia de insuficiencia renal
Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda
Deben tomarse en consideración los anteceden- Puntas nasales Desaturación
tes patológicos de importancia asociados, que con O2
aumentan la morbilidad y mortalidad de la insu-
ficiencia cardiaca aguda, como son: diabetes
mellitus, estado catabólico, insuficiencia renal, Fr: Frecuencia respiratoria
infecciones. SO2: Saturación de oxígeno
El objetivo del manejo del paciente con ICA es
Figura 4. Oxigenoterapia y ventilación mecánica en la insuficiencia cardiaca
la estabilización hemodinámica, adecuada oxige- descompensada.
nación y ventilación y principalmente el alivio de
los síntomas. Algunos de los medicamentos que
son primordiales para en manejo del paciente con insuficiencia con la administración de sodio y agua. La restricción hídrica produ-
cardiaca crónica debe evitarse o usarse con precaución, especial- ce mejoría en la concentración de Na en la hiponatremia leve.
mente durante la fase de estabilización.
Medidas generales
Oxígeno y asistencia ventilatoria
La administración de oxígeno se debe individualizar
• Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 a 98%.
• Uso de oxígeno en pacientes sin evidencia de hipoxemia (SO2 <
90%), es deletéreo, aumenta las resistencias vasculares sistémicas.
• Ventilación no invasiva
• Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)
• Presión positiva intermitente
• Ventilación mecánica invasiva
• Indicada en pacientes que no mejoran con el uso de terapia
respiratoria no invasivas. (Figura 4 ).
La administración de oxígeno suplementario se debe individua-
lizar, el objetivo es mantener saturación arterial de oxigeno > 95%
en el paciente sin neumopatía y > 90% en el paciente neumópata.
El uso de oxígeno en pacientes sin evidencia de hipoxemia (SO2
> 95%), es deletéreo ya que aumenta las resistencias vasculares
sistémicas.
La utilización de CPAP o BiPAP es el siguiente paso después de la
administración de oxígeno con catéter o mascarilla para mejorar
la oxigenación, reducir la precarga, la poscarga y el gasto cardiaco.
Estos recursos pueden reducir la necesidad de ventilación mecáni-
ca invasiva.9
La ventilación mecánica invasiva (VMI) está indicada en
pacientes que no mejoran con el uso de terapia respiratoria no
invasivas
Dieta hiposódica
Se debe administrar una dieta con 2 g de sodio, la restricción de
sodio es muy importante porque ayuda a restablecer la euvolemia.
Restricción hídrica
La restricción hídrica < 2 L/día se recomienda en los pacientes con
hiponatremia moderada, Na sérico < 130 mEq/L y signos de sobre-
carga de volumen. En los pacientes en que la hiponatremia se debe
a depleción de volumen por tratamiento con diuréticos responderán
Falla cardiaca aguda
Fr > 25 y/o SO2 < 95% en paciente sin neumopatía
< 90% En paciente neumópata
Oxigenoterapia
Mascarilla Desaturación Ventilación no
persistente reservorio persistente invasiva
Ventilación invasiva
Tratamiento farmacológico
Morfina y análogos
En la fase inicial del tratamiento, 3 mg de morfina en bolo intra-
venoso, se pueden repetir si es necesario a los 3 a 5 minutos.
Algunos estudios retrospectivos han demostrado que el uso de ella
se asocia con eventos adversos como incremento de la mortalidad
hospitalaria y necesidad de ventilación invasiva, debido a esto ya
que no ha demostrado beneficio y si mayor riesgo, es preferible
evitar su uso.
Anticoagulación
La anticoagulación se debe administrar en todos los pacientes con:
- Síndrome coronario agudo.
- Fibrilación auricular.
- Dilatación de cavidades cardiacas.
Vasodilatadores-No inodilatadores
El empleo de vasodilatadores mejora la sobrecarga hemodinámica
excesiva mejorando la sintomatología. Los más empleados son:
nitrovasodilatadores, la hidralazina y más recientemente el nesi-
ritide, un análogo recombinante del péptido natriurético cerebral
(BNP por sus siglas en inglés) en insuficiencia cardiaca descom-
pensada y congestión pulmonar, sin hipotensión. Cabe señalar que
el empleo de estos fármacos en pacientes con hipotensión severa
(TAS < 90 mm Hg) puede tener efectos deletéreos al reducir la
perfusión tisular e incrementar el umbral arritmogénico.
Nitroglicerina
La nitroglicerina intravenosa disminuye la presión de llenado
ventricular a través de su efecto venodilatador disminuyendo
la congestión pulmonar, a dosis más elevadas puede disminuir
la poscarga sistémica e incrementar el gasto cardiaco. También
mejora el flujo coronario por lo que sería de mayor utilidad en
pacientes con ICA por un evento isquémico.
Aproximadamente 20% de los pacientes tiene resistencia a la
nitroglicerina, por lo que si no se observa mejoría a la dosis de 200
mcg/kg se deberá considerar utilizar otro vasodilatador. Se debe
 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada
administrar en infusión intravenosa iniciar a 20 mcg/min, incre-
mentando paulatinamente hasta 200 mcg/minuto.
Nitroprusiato
El nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina son vasodilatadores
venosos y arteriales. Su principal acción es vasodilatación venosa,
siendo más selectiva con la nitroglicerina. Reducen la precarga y
la poscarga incrementando el índice y gasto cardiacos.
La toxicidad por tiocinato y cianato es una de las complica-
ciones que se debe tener en cuenta cuando se usa nitroprusiato,
por lo cual no es el agente de primera elección en el tratamiento
de insuficiencia cardiaca aguda, por lo que la nitroglicerina es
el agente preferido debido a su selectividad venosa y bajo riesgo
de toxicidad, pero su uso es limitado debido al desarrollo de tole-
rancia. Se administra en infusión intravenosa, en pacientes con
insuficiencia cardiaca grave, con aumento de la poscarga, por
ejemplo, emergencia hipertensiva e insuficiencia mitral aguda.
Dosis: 0.3 mcg/kg/min e incrementos hasta 1 mcg/kg/min, hasta
un máximo de 5 mcg/kg/minuto.
El beneficio mayor del uso de estos medicamentos es porque
disminuyen la presión capilar pulmonar.
Nesiritide
Otro vasodilatador que se está utilizando actualmente en ICA
(insuficiencia cardiaca aguda) es el nesiritide, que es una forma
recombinante del péptido natriurético cerebral. Su efecto vasodi-
latador se produce porque se une con los receptores de guanilato-
ciclasa en el músculo vascular liso, incrementando las concentra-
ciones de 3´5´monofosfato de guanosina cíclica.
En el estudio VMAC10 (Vasodilation in the management of acute
congestive heart failure) se comparó el nesiritide con la nitroglice-
rina por 24 horas, se observó mejoría de la disnea y de la presión
capilar pulmonar en menos de 3 horas en el grupo del nesiritide.
Sin embargo, su papel aún no está bien establecido ya que estudios
posteriores, lo asociaron a incremento de la mortalidad por dete-
rioro de la función renal.
En pacientes con presión arterial adecuada (TA sistólica > 90 mm
Hg), signos de congestión y disminución de la diuresis (< 30 mL/hora)
se debe considerar el uso de vasodilatadores como nesiritide es una
forma recombinante de péptido natriurético tipo cerebral (BNP), con
una secuencia de aminoácidos idéntica a la de origen endógeno,
ejerce su acción farmacológica al unirse al receptor de guanilato-
ciclasa, lo que condiciona un incremento en las concentraciones
de GMP cíclico. Nesiritide actúa mediante vasodilatación tanto
arterial como venosa así como un incremento en el volumen
urinario y natriuresis por incremento del filtrado glomerular, sus
efectos se han asociado con una regulación neurohormonal con
disminución en los niveles séricos de aldosterona, endotelina y
norepinefrina.10
El paciente ideal para el uso de nesiritide es aquel que mantiene
una función cardiaca aceptable con índice cardiaco mayor de
2.2 en el cual predomine la congestión pulmonar, presiones de
llenado altas con PCP mayor de 18 mm Hg, teniendo claro que la
hipotensión grave es una condición que impide la administración
del fármaco.
La dosis de carga recomendada es de 2 mcg/kg/min, seguido
de 0.01 mcg/kg/min, no debe sustituir la terapia con diuréticos,
mejor resultado que con nitroglicerina, ya que tiene menos efec-
tos colaterales.
Debe mencionarse que hay estudios que sugieren un incre-
mento en los niveles séricos de creatinina asociado al uso de este
fármaco; sin embargo, los análisis posteriores no han confirmado
73
una relación directa entre falla renal y uso de nesiritide,11 habrá
que esperar los resultados de estudios posteriores o la experiencia
propia en hospitales nacionales.
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ieca)
Debe evitarse su uso en choque cardiogénico (ChC). Su utilidad en
el síndrome de insuficiencia cardiaca es incuestionable; sin embar-
go, enla ICA debemos de ser cautelosos y utilizarlos cuando exista
estabilidad hemodinámica (no hipotensión). Valorar a las 24 a 48
horas de haber ingresado el paciente.
Diuréticos
Los diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida, son los
principales componentes en la terapia de la insuficiencia cardiaca
aguda. Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascen-
dente del asa de Henle, e incrementan la excreción de sodio, cloro,
potasio e iones de hidrógeno, produciendo diuresis. Están reco-
mendados en falla cardiaca con datos de retención hídrica, con-
gestión pulmonar grave, o edema agudo pulmonar, generalmente
son los agentes de primera línea en estas patologías.
Si bien su seguridad y eficacia no se han valorado en un
estudio aleatorizado, controlado; experiencia observacional ha
demostrado que son útiles en aliviar los síntomas de congestión
en pacientes con datos de sobrecarga de volumen. Una de sus
principales complicaciones es el deterioro de la función renal,
deberá considerarse también la ototoxicidad asociada a dosis altas
de diuréticos de asa, o cuando se administran de manera conjunta
con otros ototóxicos.
Estudios sugieren que su administración en infusión continua,
produce mejor efecto y menos deterioro de la función renal que
la administración en bolos. La dosis promedio de la infusión es de
690 mg/día, con rangos entre 250 y 2 000 mg/día.12
Generalmente la dosis iniciales deben ser de 20 a 40 mg de furo-
semida, si el paciente no responde a 20 mg se debe incrementar la
dosis antes que dar la misma dosis dos veces al día. La dosis máxi-
ma que se debe aplicar en una solo vez debe ser de 40 a 80 mg
en pacientes con filtración glomerular normal. En pacientes con
insuficiencia renal la dosis máxima por aplicación que se debe dar
es de 160 a 200 mg.
Resistencia a los diuréticos. Se presenta en el paciente con
ICA, en la cual hay una falta de respuesta a los diuréticos, esta
entidad se ha asociado con depleción del volumen intravascular
después de administración de diuréticos de asa, hipertrofia de la
neurona distal, activación neurohormonal, disminución de la
perfusión renal (síndrome cardiorrenal) y se presenta con mayor
frecuencia en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en
tratamiento por largo tiempo con diuréticos. Su tratamiento se
basa en: primero valorar el estado del volumen intravascular, en
caso de ser adecuado:
a) Incrementar dosis y frecuencia de diuréticos, pasar de vía oral
a vía intravenosa.
b) Uso combinado de diuréticos (diuréticos de asa y tiazidas o diu-
rético de asa y ahorrador de potasio).
c) Uso de diuréticos con dopamina o dobutamina.
d) Disminuir dosis de IECA o suspenderlos.
e) Ultrafiltración.
Ultrafiltración
Pequeños estudios han demostrado su utilidad en el manejo de
pacientes con ICA y sobrecarga de volumen, se consigue retirar
grandes cantidades de volumen (3 a 4 L) en una sesión, sin dete-
74
rioro de la función renal. Parece ser una alternativa terapéutica
prometedora, pero tenemos que esperar estudios con mayor
número de pacientes.
En la actualidad se sabe que es posible que la ultrafiltración
puede cambiar el abordaje del manejo de la insuficiencia cardiaca
aguda de novo o crónica descompensada sobre todo en casos de
resistencia a diuréticos de asa y deterioro de la función renal;
aunque es importante tener un criterio muy juicioso en relación
a costo beneficio.13
Las indicaciones precisas de ultrafiltración incluyen a pacientes en
quienes el grado de disfunción renal es grave o si el edema presenta
resistencia al tratamiento, la ultrafiltración puede necesitarse para
tener un adecuado control de la retención de líquidos, esto puede ofre-
cer beneficio clínico significativo y mejorar la capacidad de respuesta
de las dosis convencionales de diuréticos de Asa. Es prioritario seleccio-
nar a los pacientes, en los cuales puede considerarse la ultrafiltración
intermitente lenta, que debe supervisarse por un nefrólogo o un espe-
cialista quien tenga experiencia usando ultrafiltración en un escenario
de vigilancia intrahospitalaria muy estrecha. Pudiera colocarse como
maniobra terapéutica temprana.
Betabloqueadores
Los betabloqueadores han demostrado ser de gran utilidad en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica disminuyendo
la mortalidad, pero no está indicado iniciarlos en la fase aguda,
en este grupo se debe iniciarlos una vez estabilizado el paciente,
generalmente después de 4 a 5 días.
Sin embargo, en pacientes que ya los usaban de manera cró-
nica, estudios recientes sugieren que no deben suspenderse, ya
que se asocian con incremento de la mortalidad a 60 días, debido
a arritmias ventriculares.14 La contraindicación absoluta en estos
pacientes sería choque cardiogénico o descompensación grave. En
los pacientes que no lo usaban previamente, se debe iniciar cuan-
do el paciente no tenga evidencia de retención de líquido y ya no
esté usando inotrópicos.
Inotrópicos inodilatadores
Estos fármacos están indicados cuando hay hipoperfusión peri-
férica, con o sin congestión, o edema de pulmón resistente a los
diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas, con fracción de
eyección sistólica < 35%.
A pesar de que los agentes inotrópicos incrementan el gasto
cardiaco, esta mejoría en los parámetros hemodinámicos no se
ha asociado con un cambio en el pronóstico de la insuficiencia
cardiaca.
Dobutamina
Es un agonista betaadrenérgico que estimula receptores B1 y B2, el
efecto final de la estimulación del receptor B1 es el incremento del
AMP cíclico a nivel intracelular, lo que condiciona liberación de
calcio del retículo sarcoplásmico, mientras que el receptor B2 tiene
efecto vasodilatador predominante. En los estudios con infusiones
de más de 72 horas se observó que el gasto cardiaco regresaba a
valores basales en algunos sujetos, lo que indica el fenómeno de
tolerancia en infusiones prolongadas.15 La dosis para incrementar el
gasto cardiaco está en rangos de 2.5 a 15 mcg/kg/min.
Levosimendan
Los efectos hemodinámicos de la administración intravenosa de
levosimendan son la reducción de la presión de llenado y el incre-
mento del índice cardiaco, estos cambios se mantienen durante la
infusión de 48 horas, luego de la descontinuación de la infusión,
el beneficio se mantiene, probablemente como consecuencia de la
persistencia del metabolito activo. Los efectos del levosimendan
sobre el gasto cardiaco, el volumen latido y la presión capilar son
dosis dependiente, de 0.05 a 0.6 mcg/kg por minuto.16 Dosis por
encima de 0.2 mcg/kg por minuto se asocian con efectos colatera-
les como cefalea, náusea e hipotensión.
El estudio LIDO17 (levosimendan infusión vs. dobutamina)
comparó la infusión de levosimendan por 24 horas con dobu-
tamina en 203 pacientes, con insuficiencia cardiaca aguda,
descompensación o insuficiencia cardiaca después de cirugía de
revascularización coronaria, la elevación del indice cardiaco y la
disminución de la presión capilar se consiguió más con la infusión
de levosimendan (28 contra 15%). Cabe recalcar que el efecto del
levosimendan no se alteró con el uso de betabloqueadores, lo que
sí se observó en los pacientes con dobutamina. Por lo que es de
utilidad en los pacientes con descompensación y uso crónico de
betabloqueadores.
El estudio SURVIVE18 también valoró la utilización del levosi-
mendan en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de expul-
sión menor de 30% y lo comparó con dobutamina, en este estudio
no hubo diferencia entre los dos grupos, pero el grupo de levosimen-
dan tuvo mayor reducción de BNP (631 contra 397 pg/mL)
Dopamina
No hay estudios aleatorizados, controlados sobre el uso de la dopa-
mina en pacientes con falla cardiaca aguda, se pueden utilizar
dosis bajas (efecto dopa < 3 mcg/kg/min), a esa dosis causa vaso-
dilatación por estimulación directa del receptor de dopamina pre
y postsináptico a nivel del lecho esplénico y renal, en este último
ejerce un efecto directo en las células del epitelio tubular, donde
ejerce un efecto natriurético, así como para mejorar perfusión renal
en las primeras 24 horas, luego de este periodo el efecto del fármaco
es mínimo. Dosis mayores condicionan liberación de epinefrina, de
las neuronas simpáticas a nivel vascular, causando incremento de
la frecuencia y del gasto cardiaco por estimulación del receptor beta
adrenérgico (dosis beta). Dosis mayores de 10 mcg/kg/min estimu-
lan receptores beta y alfa adrenérgicos condicionando taquicardia y
vasoconstricción periférica, a esta dosis es cuando se presentan los
efectos adversos del medicamento, al incrementar el consumo de
oxígeno miocárdico, es por esto que se recomienda el cálculo de la
dosis de acuerdo al peso ideal del paciente.
Las principales problemas de estos medicamentos son el incre-
mento del consumo miocárdico de oxígeno y la arritmogénesis,
situación que se ha relacionado con un incremento en la mortali-
dad a mediano y largo plazo cuando. Otra situación que hace difícil
su empleo es la taquifilaxia que frecuentemente desarrollan los
pacientes y la disminución de su efecto terapéutico cuando se asocia
con betabloqueadores.
Milrinona
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta a corto plazo el
gasto cardiaco y disminuye las resistencias pulmonares y sisté-
micas. La frecuencia cardiaca no se modifica mucho. A diferen-
cia de la dobutamina su acción no es mediada por estimulación
de los receptores beta, por lo que su acción farmacológica no se
ve interferida en los pacientes que están en tratamiento crónico
con bloqueadores beta. El tratamiento con milrinona se inicia
con una dosis de carga de 50 mcg/kg/min seguidos de infusión
continua (0.25 a 1.0 mcg/kg/min), el mayor problema de la dosis
de carga es hipotensión, por lo que dependiendo del caso se puede
obviar. Algunos pacientes presentan mejoría de los parámetros
hemodinámicos en 5 a 15 minutos después de iniciada. La vida
 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada
media es de 30 a 60 minutos en individuos sanos, en pacientes con
insuficiencia cardiaca puede estar duplicada. Su uso intravenoso
en descompensación aguda ha sido estudiado en pocos estudios
aleatorizados, el estudio más grande es el OPTIME-CHF,19 cual
incluyó 944 pacientes con edad promedio de 65 años, fracción de
expulsión menor de 40 años y descompensación aguda por disfun-
ción sistólica y lo comparó con placebo. La infusión se usó por no
más de 48 a 72 horas. Los resultados no mostraron diferencia en
mortalidad hospitalaria y a 60 días, rehospitalización, estancia hos-
pitalaria entre los dos grupos. En este estudio también dividieron a
los pacientes en dos grupos de acuerdo con su etiología (isquémica y
no isquémica), mostrando que los pacientes no isquémicos tuvieron
menor tasa de rehospitalización a 60 días y mortalidad intrahos-
pitalaria, la mortalidad a 60 días fue igual al placebo. El grupo de
isquémicos tuvo mayor mortalidad y mayor estancia hospitalaria,
cabe mencionar que esta diferencia entre los dos grupos se hizo de
manera retrospectiva, por lo que no es concluyente.
Dispositivos de asistencia mecánica ventricular
El tratamiento médico y las terapias eléctricas para la IC sistólica ha
mejorado los resultados y alterado de cierta forma la historia natu-
ral de la enfermedad; sin embargo, la IC comúnmente progresa y se
vuelve refractaria al tratamiento común. El tratamiento con fármacos
inotrópicos puede mejorar el estatus clínico a corto plazo pero la super-
vivencia a un año es de sólo 10 a 30%. Debido a ello, se ha enfocado el
tratamiento a la utilización de soporte mecánico.
Los dispositivos de asistencia mecánica (VAD) han revoluciona-
do en los últimos años la forma de tratamiento de los pacientes con
IC avanzada. Se han desarrollado numerosos dispositivos, desde
corazones artificiales, hasta dispositivos de asistencia ventricular
cuyo propósito principal es disminuir la sobrecarga del ventrículo
insuficiente, manteniendo un gasto cardiaco adecuado para per-
fundir los órganos vitales.
Existen básicamente tres indicaciones para su uso:
· Puente a la recuperación, en pacientes con insuficiencia car-
diaca aguda, choque cardiogénico pospericardiotomía, secun-
dario a miocarditis aguda o infarto agudo al miocardio (IAM) en
quienes se esperaba una recuperación de la función ventricular
lo suficiente para retirar el dispositivo.
· Puente al trasplante, en quienes cumplen los criterios, pero
requieren de soporte mientras esperan para ser trasplantados
· Terapia de destino en aquellos pacientes con IC refractaria
no candidatos a trasplante pero que requieren de soporte
hasta la muerte.20
La tecnología de los dispositivos de asistencia ventricular ha
evolucionado de una manera espectacular. En un inicio, se utiliza-
ban dispositivos pulsátiles que similaban la actividad cardiaca nor-
mal, sin embargo, el gran tamaño de sus componentes limitaba su
uso básicamente para personas robustas y la durabilidad de sus
componentes impedía su uso a largo plazo, por lo que el beneficio
real no se encontraba al alcance de todos los pacientes.
Debido a la necesidad de dispositivos de menor tamaño y mayor
duración, se desarrollaron dispositivos con un sistema de flujo
continuo. Los VADs actualmente consisten en una bomba interna
y un cable percutáneo que conecta la bomba a un sistema externo
de fuente de poder.
Todos los VADs comparten características funcionales simi-
lares, la más importante es la continua descarga del ventrí-
culo afectado a lo largo del ciclo cardiaco. Este tipo de soporte
disminuye o elimina el pulso arterial debido a que la válvula
aórtica practicamente permanece sin función (dependiendo de la
velocidad de la bomba).
75
Existen dos tipos distintos de VADs de flujo continuo: flujo axial
y flujo centrífugo. La mayor experiencia se tiene con los dispositi-
vos de flujo axial, entre ellos, el HeartMate II (Thortec CorpMR) es
el único dispositivo que cuenta con la aprovación de la FDA como
terapia de destino.
El estudio REMATCH incluyó a pacientes con IC avanzada
que no fueron candidatos para trasplante y comparó el uso
de tratamiento médico óptimo contra el uso del dispositivo
de asistencia ventricular (HeratMate VE) en un periodo de 2
años. Después del primer año, solamente 25% de los pacientes
con tratamiento médico continuaba vivo, lo que confirmaba lo
avanzado de la enfermedad. En cambio, los pacientes destina-
dos a L-VAD aumentaron sobrevida y mejoraron en calidad de
vida al primer año. Por lo tanto, la asistencia mecánica con el
HeratMate VE es una alternativa aceptable con un beneficio
significativo en sobevida para aquellos pacientes no candidatos
a trasplante cardiaco. 21
La selección de los pacientes continúa siendo la clave para
obtener el mayor beneficio que los dispositivos de asistencia ofre-
cen, por eso, se han creado escalas y clasificaciones basadas en la
clínica y las expectativas de vida. El score de supervivencia de insu-
ficiencia cardiaca, el modelo de insuficiencia cardiaca de Seattle
y el de INTERMACS, pueden ser utilizados para estimar la expec-
tativa de supervivencia en los siguientes 1 a 2 años en pacientes
con diagnóstico de IC bajo tratamiento médico, identificando a los
pacientes con alto riesgo de mortalidad quienes se beneficiarían
del apoyo con un L-VAD.22
Insuficiencia cardiaca. Experiencia institucional
En el Instituto Nacional de Cardiología se realizó un estudio para
describir las características clínicas, tratamiento, y evolución de
los pacientes ingresados con insuficiencia cardiaca aguda descom-
pesada (ICAD) y función sistólica conservada.
Se estudiaron 2 617 pacientes que ingresaron a la unidad
de cuidados coronarios del INC con diagnóstico de insuficien-
cia cardiaca aguda de nueva presentación o descompensación
de insuficiencia cardiaca crónica desde octubre de 2005 a
diciembre de 2010. Clasificamos a los pacientes en dos grupos,
con fracción de expulsión conservada y disminuida. Es un
análisis retrospectivo, observacional del Registro de la Unidad
Coronaria, la obtención de datos se hizo de manera prospec-
tiva. Se definieron las características clínicas, tratamiento,
eventos hospitalarios; 60.8% tenía fracción de expulsión con-
servada < 50%, y 39.2, > 50% (Figura 5).
La edad promedio en los dos grupos fue de 60 años. El porcenta-
je de mujeres con fracción de expulsión conservada fue mayor. La
disfunción sistólica se relacionó más frecuentemente con antece-
dentes de diabetes dislipidemia, tabaquismo e infarto previo.
La insuficiencia renal fue la complicación más frecuente en el
grupo con FE > 50%. La frecuencia en el uso de vasodilatadores en
el grupo con FE > 50% fue baja. No hubo diferencia en el tiempo
de estancia en la unidad coronaria en ambos grupos (FE < 50% 5
días y FE > 50% 4 días). La rehospitalización fue más frecuente en
el grupo con FE < 50%. La mortalidad fue mayor en el grupo con
FE < 50%, 18.3% y FE > 50%, 10.7% (Figura 6).
El mayor porcentaje de ingresos se debió a insuficiencia car-
diaca sistólica. La insuficiencia cardiaca diastólica (FE > 50%) se
presentó en mayor porcentaje en las mujeres y en pacientes con
antecedente de fibrilación auricular. La principal etiología de la
insuficiencia cardiaca sistólica (FE < 50%) fue cardiopatía isqué-
mica (infarto previo, cirugía de revascularización o angioplastia
previa). Se observó poco uso de vasodilatadores y betabloquea-
76

70 60.8% 1. ¿Es ICA de primera presentación o crónica agudizada?

N = 1070 2. ¿Es disfunción diastólica o sistólica?
60
Una vez que hemos tenido respuesta a la primera pregunta,
50 sabremos si es por daño agudo vs. SICACEST o miocarditis, en
39.2%
N = 685 N = 1 755 donde el enfoque terapéutico se debe centrar en resolver la causa
40 y secundariamente el apoyo terapéutico farmacológico. En caso
% FE disminuida de ser una agudización, debemos de resolver la causa desenca-
30 FE < 50% denante y establecer el tratamiento farmacológico adecuado a la
20 segunda pregunta.
FE conservada Sólo por mencionar alguna reflexión en relación con el apoyo
10 FE >50% farmacológico en la primera (aguda) la respuesta a inotrópicos
es diferente; en la segunda, el tono adrenérgico y sus receptores
0 están modificados, por lo que su estímulo es un “poco impre-
FE disminuida FE conservada decible”, así los fármacos inotrópicos dependientes del receptor
FE < 50% FE >50%
beta podrán ser de menor utilidad y posiblemente estos pacientes
fueron candidatos a recibir inotrópicos sensibilizadores del canal
FIGURA 5. Insuficiencia cardiaca aguda.
de calcio (Levosimendan).
En otro sentido, respondiendo la segunda pregunta, su análisis
Mortalidad N = 1 755 en indispensable, ya que si es disfunción diastólica, lo prioritario es
18.3%
depletar de volumen. De ser disfunción sistólica habrá que optimi-
14 zar la depleción de volumen, manejo de vasoactivos e inotrópicos,
12 10.7% por lo que se debe de realizar una correcta semiología de la curva
10 de función ventricular (con o sin catéter de flotación) como se
FE < 50% muestra en las figuras 7A y 7B.
% 8
6 FE > 50%
Diuréticos e
4 inotrópicos
2 Disfunción
0 sistólica Disfunción diastólica
FE < 50% FE > 50% Diuréticos
Figura 6. Insuficiencia cardiaca aguda. y vasodilatadores
Figura 7A. Medicamentos para la disfunción sistólica y diastólica.
dores. Mayor número de reingresos en el grupo de fracción de
expulsión disminuida. La mortalidad fue similar en ambos grupos.
Inotrópico ↑ Contractilidad
El tratamiento que recibieron los pacientes con disfunción
Vasodilatadores ↓ Poscarga
sistólica o diastólica fue con diuréticos del tipo de la furosemida
y bumetanida y vasodilatadores del tipo de la nitroglicerina, el Vaciamiento
grupo con disfunción sistólica recibió inotrópicos sólo si presenta- Contracción Vasodilatador ↓ Poscarga
ban datos de bajo gasto como oliguria, hipotensión o incremento Trabajo sistólico
del lactato. Los principales inotrópicos que usamos fueron la dobu- Evolución Diurético ↓ Precarga
tamina y el levosimendan.

Estrategia terapéutica (en fase aguda) Relajación-trabajo diastólico

Establecer una estrategia terapéutica en la ICA no es sencillo, una vez Presión de llenado
analizados los puntos anteriores, consideramos dos cuestiones indis-
Figura 7B. Relación del trabajo sistólico y diastólico.
pensables de valorar antes de empezar con la estrategia terapéutica.

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 Choque cardiogénico
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Definición Cuadro 1. Criterios diagnósticos en choque

El choque cardiogénico es resultado de una alteración causada por
cardiogénico
la disminución grave del gasto cardiaco, este se presenta debido a
la falla ventricular izquierda o derecha en forma aguda y grave, Criterios clínicos y hemodinámicos de choque cardiogénico
que produce hipotensión e hipoperfusión tisular con disfunción Criterios hemodinámicos:
celular y multiorgánica progresiva. En la fase temprana los Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg
mecanismos compensatorios pueden mantener un gasto cardiaco Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
y perfusión sistémica marginal; sin embargo, si el proceso que Presión capilar pulmonar en cuña mayor de 18 mm Hg
condujo a la falla cardiaca persiste, se establece un círculo vicioso
Criterios clínicos:
que finalmente conducirá a la disfunción miocárdica progresiva e
Signos de hipoperfusión tisular, como extremidades frías, llenado capi-
irreversible.1-3
lar lento, acrocianosis, alteración del estado mental, vasoconstricción
periférica, disminución del volumen urinario (menor de 30 mL/h).
Antecedentes
A pesar de los avances en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio el choque cardiogénico permanece con una morta- en los niveles de lactato; es una consecuencia común en pacientes
lidad extremadamente alta, algunos estudios reportan hasta en choque cardiogénico (Cuadro 1).
71.7%.1 y es una de las principales causas de muerte en pacien-
tes hospitalizados con diagnóstico de SICACEST. La incidencia Etiología
del choque cardiogénico oscila en un rango de 5 a 15%, con un La causa más común de choque cardiogénico en pacientes con infarto
promedio de 7.2% como se reportó en el estudio GUSTO I (Global agudo del miocardio es la afección de una gran cantidad de miocardio,
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for reportando una pérdida promedio de 40 a 70% de la masa ventricular
Occluded Coronary Arteries).5 izquierda, esto se observa frecuentemente como resultado de una com-
En la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología binación entre infarto antiguo y reciente, se observó disfunción ventri-
“Ignacio Chávez” se ha reportado esta complicación en 7.34% cular izquierda en 74.5% de los casos como causa principal del choque
de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo del miocardio.3 cardiogénico según lo reportado en el estudio SHOCK.5,6
Sin embargo, existen otras causas de choque cardiogénico en
Criterios diagnósticos el contexto de un infarto agudo del miocardio como son la rotura
Se han propuesto varios criterios diagnósticos, en general es acep- o disfunción de músculo papilar con insuficiencia mitral grave en
tado incluir parámetros clínicos y hemodinámicos para deter- 8.3%, rotura del septum interventricular en 4.6%, o choque por
minar cuándo un paciente con un infarto agudo del miocardio infarto del ventrículo derecho en 3.4% (Figura 1).
presenta datos de choque cardiogénico (ChC).2,6 Dentro de las etiologías no asociadas a un síndrome coronario
agudo se han reportado a la cardiomiopatía dilatada, miocarditis,
Criterios hemodinámicos
Se considera como parte del diagnóstico que
los pacientes permanezcan hipotensos, a pesar
de tener un adecuado volumen intravascular,
apoyo vasopresor, inotrópico o balón intraaór-
tico de contrapulsación (BIAC), lo cual no es
suficiente para mantener una presión arterial
mayor de 90 mm Hg. El tiempo de duración de
la hipotensión se sugiere de por lo menos 60
minuto, como se sugiere en el estudio GUSTO I,
el estudio SHOCK se propuso una duración de
30 minutos como criterio de inclusión. Dentro
de la definición se incluyen los parámetros
grave
hemodinámicos de un Índice cardiaco menor
a 2.2 y una presión capilar pulmonar mayor
a 18 mm Hg.

Criterios clínicos
El común denominador de los hallazgos clínicos
son los datos de deterioro en la perfusión tisular, Fi­gu­ra 1. Etiología del choque cardiogénico. Segmento ST comparados con el grupo con eleva-
ción del segmento ST, sin embargo el pronóstico es peor en este grupo de paciente en el cual se
lo que ocasiona incremento en el metabolismo
observó una mayor asociación con diabetes, antecedente de infarto previo o edad avanzada.
anaeróbico y acidosis metabólica con aumento

enfermedad valvular cardiaca terminal, así como choque cardio-
génico poscardiotomía.
El ChC puede presentarse desde el primer evento isquémico
cuando se afecta una gran extensión de miocardio por una oclu-
sión del tronco de la coronaria izquierda, afección proximal de la
descendente anterior antes de la perforante septal o una circunfle-
ja dominante. Puede observarse también en el contexto del infarto
agudo del miocardio en un corazón con daño miocárdico preexis-
tente por infartos previos.7,8
El ChC afecta pacientes con o sin elevación del segmento ST,
teniendo una prevalencia 50% menor en pacientes sin elevación del
segmento ST comparados con el grupo con elevación del segmento
ST; sin embargo, el pronóstico es peor en este grupo de pacientes en
el cual se observó una mayor asociación con diabetes, antecedente
de infarto previo o edad avanzada.5
Se ha reportado una incidencia de 2.9% de choque cardiogé-
nico en pacientes con angina inestable y 2.1% en aquellos con
infarto del miocardio sin elevación del ST. El promedio en el tiempo
de presentación del choque en estos pacientes no es inmediato, se
reportó de 76 y 94 horas, respectivamente.
La diferencia de tiempo de presentación del choque cardiogé-
nico en pacientes con y sin elevación del ST (6 a 9 horas vs. 76
horas) sugiere un mecanismo diferente de acuerdo con cada situa-
ción. Un mecanismo puede ser la alteración más grave en el flujo
de la arteria responsable en pacientes con choque e infarto con
elevación del segmento ST, lo cual conlleva a una rápida necro-
sis miocárdica y choque cardiogénico en comparación con los
infartos sin elevación del ST donde el flujo coronario es afectado
en forma más difusa en aquellos en los que el daño miocárdico se
presenta en forma gradual culminando en choque cardiogénico.2
Dos conceptos importantes: primero, éste es temprano o tardío, y
segundo, si existía daño ventricular previo o no.
Fisiopatología
La fisiopatología del choque cardiogénico se ha considerado como
consecuencia de la disminución severa en la contractilidad mio-
cárdica, resultando en un círculo vicioso que perpetúa tanto la
reducción del gasto cardiaco como de la presión arterial, condicio-
nando insuficiencia coronaria y finalmente mayor reducción de la
contractilidad y por ende del gasto cardiaco, con incremento de las
resistencias vasculares sistémicas.7,8
El deterioro de la función ventricular se asocia al incremento
del tono simpático y activación del sistema renina-angiotensina,
que a su vez condiciona una grave vasoconstricción y retención de
sodio, lo cual aumenta la falla ventricular izquierda. Se ha conside-
rado también que los pacientes con choque cardiogénico presentan
mayor obstrucción en el lumen coronario con la consecuencia
esperada de incrementar la isquemia y por tanto mayor pérdida
de masa ventricular. La hipotensión sostenida condiciona a su vez
disminución en el flujo arterial coronario, perpetuando el círculo
vicioso del descenso del flujo coronario, incremento en la isquemia
miocárdica y pérdida de la función contráctil, lo cual condicionará
el deterioro rápido y progresivo de la función ventricular.7
La disfunción diastólica juega también un papel importante
en el choque cardiogénico, ésta es causada por la grave isquemia
miocárdica que presenta el miocardio ventricular, condicionando
disminución importante de la relajación ventricular e incremento
en la presión de llenado ventricular y del volumen diastólico final.
De los pacientes incluidos en el estudio SHOCK (¿deben revascu-
larizarse en forma urgente las coronarias ocluidas en el choque car-
diogénico?) se obtuvieron los siguientes datos respecto a las carac-
terísticas clínicas de los pacientes: La fracción de expulsión (FE) fue
Choque cardiogénico 79
moderada a extensamente deprimida con un promedio de 30%,
teniendo un amplio rango de FE y tamaño del ventrículo izquierdo.
Se ha demostrado que aproximadamente 58% de los pacientes
que se recobran del choque cardiogénico recuperan una clase
funcional I-II de la NYHA, que difícilmente se lograría con un
daño miocárdico mayor de 40%, lo que pone en duda la teoría de
la irreversibilidad del daño al miocardio en pacientes con choque
cardiogénico.8
Respuesta inflamatoria y papel del óxido nítrico
En pacientes con infarto agudo del miocardio se ha evidenciado
incremento en los niveles séricos de interleucinas, complemento,
proteína C reactiva y otros marcadores de inflamación; existe
evidencia de que la respuesta inflamatoria sistémica, la activación
del complemento, liberación de citocinas inflamatorias, producción
de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) condiciona vasodilatación
inapropiada la cual juega un papel fundamental en la génesis y
respuesta del paciente con infarto agudo del miocardio y choque
cardiogénico.2,8
El mecanismo por el cual los niveles elevados de óxido nítrico
son deletéreos no es claro; se ha postulado un efecto inhibitorio
directo a nivel de la contractilidad miocárdica. Se ha postulado
que los niveles altos de óxido nítrico y de iNOS durante la isquemia
pueden mediar el aturdimiento miocárdico.8,9
Cotter y colaboradores37 utilizaron isoformas no específicas
de inhibidores de óxido nítrico sintetasa, como la N-monometil-
L-arginina (L-NMMA) en pacientes con choque cardiogénico
persistente a pesar del uso de vasopresores, balón intraaórtico de
contrapulsación y angioplastia coronaria, observando incremento
marcado en la presión arterial sistémica, en los volúmenes urina-
rios y en la supervivencia a 30 días.
Cuadro clínico
No hay diferencia significativa en el género, sin embargo suele pre-
sentarse en hombres mayores de 65 años de edad, que usualmente
corresponde a infartos de localización anterior. A la inspección el
paciente se observa pálido, diaforético, con piel fría, el estado de
conciencia puede variar de acuerdo al grado de alteración en la
perfusión cerebral, oscilando desde lúcido, hasta la inconsciencia,
incluso se puede presentar respiración de Cheyne-Stokes principal-
mente en ancianos. A la exploración es posible encontrar ingurgi-
tación yugular aunque puede estar ausente en pacientes con hipo-
volemia; el ápex se encontrará con impulso apical prominente que
refleja discinesia ventricular izquierda; a la auscultación se encon-
trará ritmo de galope por un tercer ruido condicionado por la dis-
función ventricular izquierda el cual puede coexistir con un cuarto
ruido, y con los hallazgos asociados a complicaciones relacionadas
con el síndrome coronario agudo como es el soplo de insuficiencia
mitral o de comunicación interventricular; a nivel pulmonar se
auscultan estertores difusos que varían de intensidad hasta llegar
a la manifestación máxima de congestión pulmonar como lo es el
edema agudo pulmonar; en las extremidades los pulsos periféricos
se encontrarán disminuidos, pueden presentar edema periférico,
cianosis y disminución de la temperatura como resultado de la
hipoperfusión tisular severa que presenta el paciente en estado de
choque; la profunda vasoconstricción periférica puede ocasionar
livedo reticularis en abdomen.3
Estado de prechoque
El concepto de “prechoque” se utiliza para nombrar las condicio-
nes que presenta el paciente como indicador que está en una fase
de deterioro progresivo hemodinámico que culminará en choque
80
cardiogénico; la importancia de reconocer esta condición es la
de poder identificar a aquellos pacientes con evolución hacia el
mayor deterioro hemodinámico. Se ha descrito que fisiológica-
mente los mecanismos compensadores tienden a mantener la
presión arterial sistémica, por lo que invariablemente el paciente
se observará taquicárdico, pero sin alteraciones metabólicas signi-
ficativas como la acidosis metabólica y el incremento en los niveles
de lactato. La importancia de que esta situación sea determinada
oportunamente por el cardiólogo, radica en el inicio conveniente
de las maniobras terapéuticas que puedan beneficiar al paciente,
pues de otra forma se iniciarán hasta que el choque se ha estable-
cido, incrementando la mortalidad.3
En el contexto del choque cardiogénico existe un amplio espec-
tro de situaciones clínicas, en las cuales el común denominador es
la hipoperfusión tisular independientemente de la presión arterial.
En algunos pacientes en especial aquellos con infartos anteriores
se desarrollan signos de hipoperfusión tisular aun con presión
arterial sistólica mayor de 90 mm Hg sin apoyo vasopresor, el gasto
urinario es típicamente bajo y la frecuencia cardiaca es mayor de
90 latidos por minuto. Esta presentación clínica se ha considerado
como estado de “prechoque” (algunos autores lo llaman choque
cardiogénico no hipotensivo), el cual está asociado con un ries-
go elevado de morbilidad y mortalidad intrahospitalaria (43%).
Cuando el médico no reconoce oportunamente que la taquicardia
en este grupo de pacientes está condicionada por una reducción
significativa en el volumen latido y administra bloqueadores beta,
puede precipitar el choque cardiogénico (Figura 2).
Menon y colaboradores analizaron a un subgrupo de 49 pacien-
tes del estudio SHOCK, que presentaban datos de prechoque (cho-
que cardiogénico no hipotensivo) definido como la evidencia clínica
de hipoperfusión periférica con presión arterial sistólica de más
de 90 mm Hg sin apoyo vasopresor, comparado con un grupo de
943 pacientes con choque cardiogénico clásico con hipotensión.
Encontraron que los pacientes con prechoque tuvieron mayor posi-
bilidad de tener infarto del miocardio de la pared anterior (71 vs.
53%; P < 0.03). Los pacientes con choque no hipotensivo tuvieron
un índice de mortalidad intrahospitalaria de 43% comparado con
66% de mortalidad entre aquellos con choque cardiogénico clásico
con hipotensión (P < 0.001). Concluyeron que aun en presencia de
presión arterial sistólica normal, los signos clínicos de hipoperfu-
sión periférica, se asocian con riesgo alto de mortalidad intrahospi-
talaria después del infarto agudo del miocardio.10
Tiempo de presentación del choque cardiogénico
En un subgrupo del estudio SHOCK se analizó la relación entre el
tiempo de inicio del choque cardiogénico, definieron choque tem-
prano al que se desarrollaba en las primeras 24 horas de iniciado
el IAM, choque tardío aquel que se desarrolla en las 24 horas
posteriores al inicio del IAM y un tercer grupo definido como cho-
que muy temprano al que se desarrolla en las primeras seis horas
después del inicio de los síntomas de infarto agudo del miocardio.
La mortalidad se observó que es mayor en los pacientes que desarro-
llan choque cardiogénico temprano (62.6%) comparado con tardío
(53.6%). Se concluyó que aproximadamente 74% de los pacientes
desarrolla choque cardiogénico dentro de las primeras 24 horas
cuando es secundario a falla ventricular izquierda predominante. los
demás resultados reportaron que la mayoría de los pacientes fueron
trivasculares (78%); en cuanto al tiempo de inicio en los pacien-
tes con enfermedad de un solo vaso el choque se presentó en un
promedio de 5.5 horas, en la enfermedad de dos vasos se presento
en 4.6 horas, enfermedad de tres vasos el tiempo de presentación
fue de 7.8 horas. Cuando se encontró afección del tronco de la
No hipovolemia Estado de choque y prechoque
Disminución del gasto cardiaco
Incremento en el tono simpático
Hipercontractilidad de las zonas no isquémicas
Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno
Extension de:
¿Daño ventricular izquierdo?
¿Enfermedad arterial coronaria asociada?
¿Otras enfermedades cardiacas?
Compensación Choque
Prechoque
(Restauración (Perfusión del vi alterada,
(Incremento de
de la presión de empeoramiento de la
Fc y de la D2VI)
perfusión normal) función del vi)
Fi­gu­ra 2. Posible evolución del paciente en choque cardiogénico, de acuer-
do al grado de daño ventricular, enfermedades asociadas y mecanismos de
compensación.
coronaria izquierda se reportó un inicio de síntomas de 1.7 horas
a diferencia de la afección única de la descendente anterior (DA)
que fue de 11 horas, la misma DA fue la arteria responsable en la
mayoría de los casos de choque (56%), en cuanto a la circunfleja
encontraron un tiempo de inicio de 3.9 horas y en coronaria dere-
cha de 3.5 horas.11-12
Estudios diagnósticos
Exámenes de laboratorio
Los hallazgos principales serán los relacionados con un infarto
agudo del miocardio con elevación enzimática de CK fracción MB,
troponinas, mioglobina, DHL y TGO, coexiste con alteraciones
metabólicas resultado del estado intenso de hipoperfusión tisular,
predomina la acidosis metabólica, el incremento del lactato en
sangre, hipoxia, reducción en la saturación venosa de oxígeno,
con aumento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La dife-
rencia arteriovenosa de oxigeno es un indicador útil del gasto car-
diaco, el cual se incrementa cuando más oxígeno es extraído de la
sangre en el contexto de gasto cardiaco bajo. Las determinaciones
seriadas son especialmente útiles para conocer la respuesta del
paciente al tratamiento.
Electrocardiograma
Se podrá inferir la presencia del infarto, el cual en la mayoría de los
casos es de localización anterior. Siempre descartar la extensión al
ventrículo derecho y utilizar la clasificación de Lupi.
Radiografía de tórax
Se observan datos de congestión pulmonar o incluso edema. Puede
haber o no cardiomegalia en pacientes con un primer infarto, así como
en aquellos en los cuales la condición que propició el choque cardio-

Cuadro 2. Clasificación de Forrester en SICACEST
Clase 1 Presión en cuña menor de 18 mm Hg, índice cardiaco mayor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 3%, pacientes 25%
Clase 2 Presión en cuña mayor de 18 mm Hg, índice cardiaco mayor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 9%, pacientes 25%
Clase 3 Presión en cuña menor de 18 mm Hg, índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 23%, pacientes 15%
Clase 4 Presión en cuña mayor dr 18 mm Hg, índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 51%, pacientes 35%3
génico fueron complicaciones mecánicas del síndrome coronario, la
insuficiencia mitral aguda o los defectos septales asociados al infarto
pueden llevar al edema pulmonar pero sin cardiomegalia. En la silueta
cardiaca se puede observar una zona de abombamiento ventricular
izquierdo que corresponde a una zona de discinesia miocárdica.
Ecocardiograma
La naturaleza no invasiva del ecocardiograma bidimensional y
Doppler así como la fácil disponibilidad del recurso hacen de esta
herramienta un apoyo diagnóstico sumamente útil en pacientes con
choque cardiogénico, lo cual nos permite determinar de forma deta-
llada la función ventricular inicial tanto diastólica como sistólica,
observar el grado de afección en la movilidad global o segmentaría
tanto del ventrículo derecho como del izquierdo, el engrosamiento
sistólico, función valvular (estenosis o insuficiencia), principalmen-
te evaluar el grado de insuficiencia de la válvula mitral, e identificar
complicaciones asociadas al infarto que pudieran ser la causa del
choque cardiogénico (rotura de músculo papilar, rotura de la pared
libre o del septum interventricular, etc.).
Se realizó un estudio donde se revisaron las características
ecocardiográficas de este grupo de pacientes, tanto los asignados
a revascularización temprana como los tratados únicamente con
estabilización médica, realizando los ecocardiogramas al inicio de
la aleatorización y siete días después o dos días antes de su egreso.
Ambos grupos mostraron una reducción significativa en la movili-
dad global y segmentaría del ventrículo izquierdo, con una fracción
de expulsión del ventrículo izquierdo en promedio del 31 + 11%.
No se encontraron diferencias significativas en ambos grupos en
relación al tamaño del ventrículo izquierdo y la función ventri-
cular, la insuficiencia mitral se consideró moderada y se observó
en 39% de los pacientes sin diferencias significativas en ambos
grupos. Concluyeron que los hallazgos ecocardiográficos que
correlacionaron con la supervivencia a 30 días fueron el grado
de función ventricular y el grado de gravedad de la insuficiencia
mitral, estas mismas variables asociadas al volumen diastólico y
sistólico final fueron las variables predictoras de supervivencia a
un año independiente del tipo de tratamiento asignado.
En conclusión, el ecocardiograma aporta información útil para
estratificación de riesgo, considera predictor de mortalidad a corto
y largo plazos, el grado de deterioro de la fracción de expulsión y
la intensidad de la insuficiencia mitral.13
Monitoreo hemodinámico
El uso de catéter de Swan-Ganz para medir la presión de la arteria
pulmonar y la presión pulmonar en cuña (Cuadro 2), es general-
mente de mucha utilidad para planear la estrategia terapéutica en
pacientes con choque cardiogénico. El monitoreo hemodinámico
invasivo es un recurso valioso para el manejo de pacientes en esta-
do crítico, en los cuales la medición de parámetros hemodinámi-
cos puede establecer un pronóstico y principalmente determinar el
Cuadro 3. Determinación del poder cardiaco
Poder cardiaco (en watts) = (Presión arterial sistémica media - la presión media de la aurícula derecha) × el gasto cardiaco × 2.2167 × 10-3
Choque cardiogénico 81
tipo de terapéutica indicada. Sin embargo el uso del cateterismo de
corazón derecho para titular la terapia es controversial. El estudio
GUSTO I reportó mejores resultados cuando los pacientes tuvieron
una terapéutica más agresiva, incluyen la cateterización del cora-
zón derecho, sin embargo el abordaje del corazón derecho no fue
un predictor independiente de mejoría.
De la misma forma en la insuficiencia cardiaca y el choque car-
diogénico existen patrones hemodinámicos diversos que plantean
acciones terapéuticas específicas, bajo este concepto se desarrolló la
clasificación de Forrester, utilizando un catéter de Swan-Ganz, toman-
do en cuenta la presión en cuña (equivalente de la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo) y el índice cardiaco (Cuadro 2).
En la clase Forrester 1 no se requiere manejo para modificar el
estado hemodinámico, en clase 2 predomina la congestión pul-
monar por lo que se recomienda el uso de vasodilatadores venosos
(nitroglicerina) y diuréticos, en la clase 3 existe disminución de la
precarga por lo que está indicado incrementar el volumen intra-
vascular ya sea con coloides o cristaloides, en la clase 4 se define el
choque cardiogénico en el cual se recomienda la terapia farmacoló-
gica agresiva, apoyo mecánico circulatorio y ventilatorio, etcétera.3
Poder cardiaco (Cuadro 3)
El corazón tiene su propia capacidad de ejercer su función impulso-
ra de la sangre al territorio sistémico. Este órgano es una máquina
mecánica con la habilidad de generar tanto flujo como presión. El
producto de multiplicar la presión arterial media sistémica por el
flujo ejemplifica el trabajo útil desarrollado y es lo que conocemos
como el “poder cardiaco” (PC). Esta capacidad impulsora de la
bomba puede ser definida como el PC alcanzado durante la máxima
motivación física o farmacológica y la reserva cardiaca es la que
resulta a partir del punto del estado de reposo a la que se alcanza
con la máxima estimulación física o farmacológica. La fórmula para
calcular el poder cardiaco (en watts) se menciona en el Cuadro 3.
El PC de reposo que se ha estimado para un adulto normal
es aproximadamente de 1 watt. Sin embargo, en situaciones de
estrés o de ejercicio máximo el corazón es capaz de desarrollar
hasta 6 watts. Para la condición del estado de choque, el punto
de corte para el PC se ha encontrado que es de 0.53 watts, con
una sensibilidad y especificidad de 66%; (con valor predictivo
negativo y positivo de 71 y 58%, respectivamente) para otros
investigadores, el límite del punto de corte es de 1 watt, dato que
se debe obtener bajo el efecto del máximo estímulo inotrópico. El
género femenino y el incremento de la edad son factores indepen-
dientemente asociados con un PC más bajo.37-38
Tratamiento del choque cardiogénico (Figura 3)
En la actualidad, para el manejo del paciente con choque
cardiogénico se considera como objetivo principal el manteni-
miento óptimo del volumen de llenado del ventrículo izquierdo
82
y prevenir el daño devastador a los órganos blanco en tanto se
define el tratamiento definitivo del paciente. La oxigenación
adecuada es crucial, por lo que la intubación y ventilación
deberán ser usadas si se presentan anormalidades en el inter-
cambio gaseoso. Se debe mantener una adecuada presión san-
guínea para asegurar la correcta perfusión de órganos vitales
y de esta forma disminuir o revertir los efectos de la hipoper-
fusión. Los inotrópicos estimulan la función miocárdica y
aumentan el tono vascular, permitiendo aumentar la presión
de perfusión. El balón de contrapulsación aórtica ofrece un
efecto importante para elevar la presión arterial sistémica. El
apoyo inotrópico tanto con fármacos como de forma mecánica,
son medidas temporales y que no tienen efecto en la supervi-
vencia a largo plazo, es por ello que el objetivo principal deberá
ser la combinación del manejo inicial con una estrategia de
recanalización arterial coronaria y reperfusión miocárdica.15,16
Medidas generales
La saturación de oxígeno deberá ser monitorizada continuamente
para decidir la necesidad de ventilación mecánica. El oxígeno debe-
rá ser suministrado por mascarilla y en caso de deterioro respirato-
rio deberá contemplarse la ventilación mecánica. La dopamina o
la noradrenalina (norepinefrina), dependiendo del grado de hipo-
tensión, podrían ser iniciadas inmediatamente para incrementar la
presión arterial media y mantenerla con la dosis mínima requerida.
La dobutamina puede ser combinada con dopamina en dosis mode-
radas o usarse sola para un estado de bajo gasto sin hipotensión
franca (Figura 3).
El balón de contrapulsación intraaórtico deberá iniciarse lo
antes posible. El electrocardiograma debe ser monitorizado conti-
nuamente, y el equipo de desfibrilación, amiodarona intravenosa
y lidocaína deberán estar disponibles (33% de los pacientes en
el brazo de revascularización temprana del estudio SHOCK tuvo
reanimación cardiopulmonar, taquicardia ventricular o fibri-
lación antes de la aleatorización). Deberá tenerse disponible el
equipo necesario para la colocación de un marcapaso transvenoso
temporal o marcapaso transcutáneo.17
Tratamiento farmacológico
Diuréticos
La furosemida intravenosa se inicia casi siempre con dosis de 40
mg (no más de 4 mg por minuto para disminuir la ototoxicidad;
en caso necesario una hora después de la dosis inicial se pueden
suministrar 80 mg por vía intravenosa). Cuando hay insuficien-
cia renal, o en los ancianos, se requieren dosis más altas y aun
mayores en el caso de choque cardiogénico. La dosis máxima es
de 400 mg al día.
En la insuficiencia cardiaca la bumetanida es efectiva en pacientes
con edema resistente al tratamiento con furosemida, pero se requie-
ren más estudios para demostrar esta afirmación, se debe tener en
cuenta que 1 mg de bumetanida equivale a 40 mg de furosemida;
hay que considerar asimismo que la bumetanida es 70 veces más po-
tente que la furosemida, en el edema pulmonar agudo, una sola dosis
de 1 a 3 mg puede ser efectiva; por lo general se administra por vía
intravenosa en un lapso de 1 a 2 minutos y la dosis puede repetirse a
intervalos de 2 a 3 horas, hasta un máximo de 10 mg al día.
Para pacientes refractarios, la combinación de un diurético de
asa y un diurético tiazídico como la hidroclorotiazida produce efec-
tos aditivos; los diuréticos deberán mantenerse en dosis reducidas
cuando se inician inhibidores de angiotensina para evitar hipoten-
sión e insuficiencia renal transitoria.
Digoxina
La digoxina está asociada con un riesgo elevado de arritmias
ventriculares durante las primeras 24 horas del infarto agudo
del miocardio. Por esto la digoxina no tiene un papel claro en la
congestión pulmonar o el infarto del miocardio complicado con
choque cardiogénico. En pacientes con fibrilación atrial con una
respuesta ventricular rápida asociada a falla cardiaca, la digoxina
tiene una eficacia limitada, pero es un buen agente para el control
de la frecuencia porque no tiene las propiedades inotrópicas nega-
tivas del bloqueador beta, del verapamilo o diltiazem. El objetivo
de la frecuencia ventricular en pacientes con falla de bomba es de
90 a 110 latidos por minuto para compensar la disminución de
volumen latido.
Agentes inotrópicos
Los fármacos vasopresores son utilizados comúnmente en pacien-
tes con choque cardiogénico a pesar de la falta de datos basados
en evidencia; considerando que los agentes inotrópicos positivos
en general incrementan el consumo miocárdico de oxígeno y por
ello son potencialmente deletéreos en la falla de bomba causada
por infarto agudo del miocardio.
Los efectos hemodinámicos y clínicos de la milrinona y la dobu-
tamina se han comparado en un pequeño estudio abierto en esta
18
población. Un total de 33 pacientes con insuficiencia cardiaca
posinfarto agudo del miocardio (clase Killip-Kimball II-III) fueron
aleatorizados para recibir una infusión de milrinona o dobutamina
durante 24 horas. Los fármacos fueron titulados hasta alcanzar
por lo menos un incremento de 30% sobre el promedio basal del
índice cardiaco o por lo menos una disminución de 25% de la PCP;
los criterios para el incremento en el índice cardiaco fueron alcan-
zados igualmente en ambos grupos pero el objetivo de la disminu-
ción en la PCP se logró en 94% (15/16) de los pacientes tratados
con milrinona y en solo 57% (8/14) de los pacientes tratados con
18
dobutamina (P = 0.03) (Cuadro 4).
Dobutamina
Es una catecolamina sintética la cual incrementa la contractilidad
miocárdica mediante la estimulación beta adrenérgica (receptor
b1). Los receptores periféricos b2 y los receptores miocárdicos a1
son también estimulados pero con menor intensidad. Tiene menor
efecto cronotrópico positivo comparado con dopamina, consideran-
do que no tiene efectos en la frecuencia cardiaca cuando la dosis
es menor de 15 mcg/kg/min. La dosis inicial es de 2 mcg/kg/min
hasta una dosis de 15 mcg/kg/min, con lo cual se observa un incre-
mento en el gasto cardiaco y disminución en la presión pulmonar
en cuña, las resistencias vasculares sistémicas disminuyen, por lo
que la dobutamina no es el medicamento de elección en pacientes
hipotensos. En pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo,
presiones de llenado diastólico elevadas, el efecto de la dobutamina
puede disminuir el volumen de llenado diastólico, cuando persiste
elevada la presión en cuña se puede asociar el uso de nitroglicerina.
Dopamina
El efecto farmacológico de la dopamina es variable de paciente a
paciente siendo en general dosis dependiente. Dosis bajas resultan
en vasodilatación renal (1 a 3 mcg/kg/min). Dosis intermedias
producen estimulación beta1 adrenérgica incrementando la con-
tractilidad miocárdica (5 a 10 mcg/kg/min); dosis altas producen
estimulación alfa1 (> 15 mcg/kg/min) condicionando vasocons-
tricción arterial con aumento de la presión arterial sistémica, dosis
altas de dopamina incrementan la presión de la vasculatura pul-
monar, incluyendo la presión pulmonar en cuña, dosis altas son
 Choque cardiogénico 83

Fi­gu­ra 3. Manejo en urgencias del infarto del miocardio con elevación del ST complicado con choque cardiogénico, edema agudo de pulmón, o en el contexto
de ambos. TAS indica presión arterial sistólica; IV intravenoso; TA; presión arterial, ECA enzima convertidora de angiotensina; IAM infarto agudo del miocardio.
Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7: The Era of Reperfusion. Section 1: Acute Coronary
Syndromes (Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2000;102 (suppl 1):I-172–I-216.
84

Cuadro 4. Parámetros farmacocinéticos de los agentes inotrópicos intravenosos usados clínicamente

en insuficiencia cardiaca aguda
Dosis Metabolitos Vía de­
Fármaco (mcg/kg/min) Presentación Dilución Vida media activos eliminación

Agonistas adrenérgicos

Dobutamina 2.5 a 15 250 mcg/5mL 500 mg en 250 mL 2 a 3 min No Metabolismo

SG 5% 2 mg /mL

Norepinefrina 0.02 a 0.1 4 mg/4mL 4 mg/250 mL 2 min sí epinefrina Metabolismo

(noradrenalina) NaCI 0.9% (adrenalina)
1.6 µg/ml

Agentes dopaminérgicos

Dopamina 5 a 10 200 mcg/5 mL 400 mg en 250 mL 2 a 20 min No Metabolismo

SG 5%
1.6 mg/mL

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Amrinona 5 a 10 100 mg/20 mL 100 mg/250 mL 2 a 4 h No Metabolismo,

NaCl 0.9 10 a 40% se
400 mcg/mL excreta sin
cambios en la
orina

Milrinona 0.375 a 0.750 10 mg/10 mL 10 mg/200 mL 2 h No Principalmente

100 mcg/mL sin cambios en
orina

Glucósidos digitálicos

Digoxina 0.25 a 0.5 mg 0.005 mg/1 mL 0.5 mg en 100 mL 30 a 40 h No 50 a 70% se

bolo en 5 min 5mcg/mL elimina sin
cambios en la
orina

Sensibilizadores del calcio

Levosimendan 0.05 a 0.2 2.5 mg/1mL 12.5 mg/250 mL 1 h Sí Metabolismo

50 mcg/mL

h = horas; min= minutos.

requeridas en el choque cardiogénico para mantener la perfusión
a órganos vitales cuando hay hipotensión grave, así como para
mejorar los resultados de la administración de trombolíticos. Una
vez que se han iniciado otras medidas de apoyo hemodinámico
(balón de contrapulsación aórtica) la dosis de la dopamina se dis-
minuirá hasta la dosis mínima requerida.
Norepinefrina y epinefrina
La norepinefrina tiene un predominante efecto estimulante alfa1
condicionando importante vasoconstricción, asociado a su efecto
beta1 el cual incrementa el inotropismo; está indicada cuando la
dopamina no proporciona un apropiado efecto para mantener
adecuada presión de perfusión coronaria y sistémica. La norepine-
frina puede condicionar grave vasoconstricción que comprometa
el flujo del lecho mesentérico, renal y de extremidades, por lo
que no puede ser utilizada por tiempo prolongado. Puede preci-
pitar arritmias ventriculares o taquicardia atrial. La epinefrina
actúa en miocardio a través de los receptores beta1 y a nivel de
vasos sanguíneos por los receptores beta2 y alfa2, dosis peque-
ñas causan vasoconstricción renal y cutánea, con dilatación de
vasos mesentéricos condicionando caída de la presión arterial,
dosis altas condicionan predominantemente vasoconstricción,
así como taquicardia y arritmias por lo que su uso en infarto del
miocardio y choque cardiogénico es limitado, excepto para su uso
en la reanimación cardiopulmonar.19
Levosimendan
Levosimendan se considera un inotrópico con acción independiente
del cAMP, incrementando la sensibilidad de las proteínas contrácti-
les al calcio. Es ampliamente metabolizado antes de su eliminación,
la principal vía metabólica es la conjugación con glutatión.
En el estudio RUSSLAND (estudio aleatorizado de seguridad y
eficacia de levosimendan en pacientes con falla ventricular izquier-
da secundaria a infarto agudo del miocardio) se aleatorizaron dosis
hemodinámicamente efectivas de levosimendan (0.1 a 0.4 mcg/kg/
min) o placebo administradas por seis horas a pacientes con falla
cardiaca descompensada después de un infarto agudo del miocar-
dio. El punto final de seguridad primaria del estudio fue el efecto del
tratamiento sobre el riesgo combinado de hipotensión o isquemia
miocárdica con significancía clínica. Se determinaron los efectos de
levosimendan sobre la sintomatología y en todas las causas de mor-
talidad. Un total de 504 pacientes de alto riesgo se incluyeron en el

estudio. La proporción de pacientes que experimentaron isquemia
y/o hipotensión fueron similares en todos los grupos (11 a 12%) ex-
cepto en el grupo que recibió levosimendan a dosis altas (0.4 mcg/
kg/min), en el cual 19 de los pacientes tuvieron un punto final ad-
verso. En los pacientes aleatorizados a levosimendan la mortalidad
fue menor que los asignados a placebo durante el seguimiento a 14
días después del estudio (19.6 vs. 11.4%). El deterioro de la clase
funcional fue menor en los pacientes con levosimendan aunque las
diferencias en los síntomas entre los brazos del tratamiento no fue-
ron significativas.18,21
En el estudio LIDO se compararon los efectos del levosimen-
dan en infusión de 24 horas (0.1 a 0.2 mcg/kg/min) con los
efectos de la infusión de dobutamina a dosis de 5 a 10 mcg/kg/
min en 103 y 100 pacientes, respectivamente, los cuales fue-
ron hospitalizados por falla cardiaca con bajo gasto. La variable
de eficacia primaria fue la respuesta hemodinámica, definida
como un incremento de 30% en el gasto cardiaco y una dismi-
nución de 25% en la PCP después de 24 horas de infusión. El
punto final se alcanzó en 28% de los del grupo levosimendan y
en 15% de los pacientes del grupo dobutamina (P < 0.05), pero
la diferencia se debió principalmente al resultado del efecto del
fármaco en la PCP. Los cambios en los síntomas de la falla car-
diaca y la mortalidad total se determinaron durante un periodo
de 180 días. Hubo poca diferencia sobre los síntomas de falla
cardiaca entre los tratamientos. Sin embargo, el levosimendan
se toleró mejor y la mortalidad total durante el periodo de segui-
miento fue significativamente menor en los pacientes tratados
con levosimendan que en los tratados con dobutamina (26 vs.
38%, P < 0.05).18,20,21
Apoyo mecánico circulatorio
El apoyo mecánico circulatorio en pacientes en choque cardiogé-
nico es de suma importancia asociado al manejo farmacológico,
de hecho se considera que puede tener un beneficio mayor que
el mismo tratamiento farmacológico al no incrementar el consu-
mo de oxígeno y trabajo miocárdico (observado con los agentes
inotrópicos), sin embargo por sí solo no mejora el pronóstico en
pacientes con choque cardiogénico.
Balón intraaórtico de contrapulsación
Las guías actuales de manejo del infarto agudo del miocardio reco-
miendan la colocación temprana del balón de contrapulsación en
pacientes con choque cardiogénico:
Indicación clase I. AHA/ACC
El balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) es recomenda-
do para pacientes con infarto del miocardio con elevación del ST
con choque cardiogénico si éste no es revertido con terapia farma-
cológica. El BIAC es una medida de estabilización para la angiogra-
39
fía previa a la revascularización (Nivel de evidencia B).
En el estudio SHOCK se utilizó el apoyo del BIAC tanto en el grupo
de revascularización temprana como en el de manejo conservador, uti-
lizado en 87% de aquellos, reportando en ambos grupos mejoría en los
pacientes en los que se utilizó este dispositivo. El BIAC es un excelente
dispositivo para pacientes con choque cardiogénico que serán llevados
a angioplastia o cirugía de revascularización o bien puede ser un puen-
te de soporte hemodinámico hasta que sea colocado un dispositivo de
asistencia ventricular izquierda o se realiza un trasplante cardiaco. Se
ha sugerido que el BIAC asociado a trombólisis mejora los índices de
reperfusión cuando el paciente presenta choque cardiogénico. En pa-
cientes que cursan con un estado de hipotensión el BIAC incrementa
la presión aórtica y mejora el flujo coronario principalmente cuando se
22
asocia a angioplastia.
Choque cardiogénico 85
Los riesgos asociados a la colocación del BIAC incluyen: isque-
mia en miembros inferiores que puede llegar a requerir trombec-
tomía, cirugía vascular o amputación, disección o perforación de
aorta, hemorragia, infección o trombocitopenia.
El BIAC sigue siendo infrautilizado en choque cardiogénico
posIAM. Se ha demostrado que la mortalidad es significativamente
más baja en centros que colocan más BIAC en comparación en don-
de es menos colocado el balón. Por lo anterior se deben realizar estra-
tegias dirigidas para incrementar el entrenamiento en el uso de BIAC
41,42
para mejor el cuidado de pacientes con choque cardiogénico.
Dispositivos de asistencia ventricular
La recuperación de la función ventricular puede llevar varios
días después del tratamiento de reperfusión. Durante este periodo
muchos pacientes presentan bajo gasto cardiaco. Como ya se men-
cionó la utilización del BIAC es ampliamente recomendada; sin
embargo, este dispositivo aún se encuentra lejos de ser el ideal para
mantener el apoyo ventricular, la principal limitación del BIAC es la
falta de apoyo cardiaco activo, por lo que en muchos pacientes con
daño ventricular grave o taquiarritmias persistentes el apoyo del
BIAC es insuficiente para revertir el choque cardiogénico. En años
recientes han aumentado los esfuerzos por desarrollar dispositivos
de asistencia ventricular capaces de proporcionar apoyo hemodi-
námico suficiente para estabilizar a un paciente en choque cardio-
génico.23,24 Thiele y colaboradores reportaron la utilización de un
dispositivo de asistencia ventricular en 18 pacientes con choque
cardiogénico, observando una mortalidad a 30 días de 44%, sin
embargo este estudio no tuvo un grupo control.23
El índice de mortalidad del paciente en estado crítico con falla ven-
tricular izquierda aguda se debe principalmente a falla orgánica múl-
tiple causada por inadecuada oxigenación tisular. El apoyo ventricu-
lar izquierdo temporal puede incrementar el aporte de oxígeno al
miocárdico y a otros órganos, previniendo la falla orgánica múltiple y
subsecuentemente la muerte El índice de mortalidad del paciente en
estado crítico con falla ventricular izquierda aguda se debe principal-
mente a falla orgánica múltiple causada por inadecuada oxigenación
tisular. El apoyo ventricular izquierdo temporal puede incrementar
el aporte de oxígeno al miocárdico y a otros órganos, previniendo la
falla orgánica múltiple y subsecuentemente la muerte.
En años recientes han aumentado los esfuerzos por desarro-
llar dispositivos de asistencia ventricular capaces de proporcionar
apoyo hemodinámico suficiente para estabilizar a un paciente con
23,24
choque cardiogénico.
Las criterios de elección hemodinámicos para la asistencia car-
diaca mecánica son: índice cardiaco menor de 2 L/min/m2, presión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg, presión articular izquierda o
derecha de 20 mm Hg y resistencia vascular sistémica mayor de 2
100 dinas-s-cm. Además se consideran candidatos los sujetos con
arritmias cardiacas intratables. Por otra parte, si bien la lista de
contraindicaciones ha disminuido sustancialmente en la última
década, aún quedan factores importantes. En primer lugar, los pa-
cientes que tienen insuficiencia irreversible de los órganos diana
no son candidatos a estos dispositivos así como aquellos con lesión
neurológica irreversible, sepsis se consideran contraindicaciones
43-44
absolutas a la inserción de dispositivos.
Trombólisis
Actualmente, en algunos centros hospitalarios, la trombólisis
sigue siendo la forma más común de tratamiento del infarto agudo
del miocardio. Sin embargo, el éxito de la fibrinólisis depende
probablemente del aporte del fármaco al coágulo, y cuando la
presión arterial se encuentra baja, también el índice de reperfusión
86
disminuye. En el estudio GISSI (grupo italiano para el estudio de
la supervivencia en el infarto del miocardio) se demostró que en
pacientes con choque cardiogénico, la estreptoquinasa no tiene
ningún beneficio cuando se compara con placebo.
La respuesta del choque cardiogénico está estrechamente rela-
cionada con la permeabilidad de la arteria responsable del infarto.
El GUSTO I reportó que el activador tisular de plasminógeno es más
2,7
efectivo que la estreptoquinasa en prevenir el choque cardiogénico.
Sin embargo, la eficacia de la trombólisis es limitada en este grupo
de pacientes, esto puede estar en relación con el fracaso en la reper-
fusión de la arteria trombosada en pacientes con choque que pre-
sentan por tanto una baja presión de perfusión coronaria. En forma
experimental se ha encontrado que la disolución del trombo arterial
coronario está disminuida en los pacientes con hipotensión persis-
tente, por lo que se ha sugerido incrementar la presión arterial me-
diante el uso de vasopresores o BIAC durante la trombólisis (estudios
2,7
en modelos caninos sugieren TA sistólica de 130 mm Hg).
En la actualidad la evidencia es que la trombólisis no disminu-
ye la mortalidad en pacientes con choque cardiogénico excepto
cuando se utiliza junto con BIAC, en donde parece mejorar la su-
pervivencia. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite
la penetración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso
pasivo de la arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico.
Tratamiento intervencionista
Estudios no aleatorizados han sugerido de forma consistente que
la llegada de la revascularización coronaria percutánea reduce la
mortalidad en pacientes con choque cardiogénico. Los investiga-
dores del estudio GUSTO-I examinaron 2 200 pacientes con cho-
que cardiogénico. La mortalidad a 30 días fue considerablemente
menor en aquellos que fueron llevados a angioplastia temprana
(38%) que en los que no se realizó angioplastia o se realizó de
forma tardía (62%). El análisis estadístico sugiere que la angiogra-
fía temprana se asocio de forma independiente con una reducción
de 43% en la mortalidad a 30 días.4,6
El estudio SHOCK sugiere que una estrategia invasiva con re-
vascularización temprana, proporciona un mejor resultado a largo
plazo, los pacientes del brazo de revascularización urgente tuvie-
ron mejor pronóstico a los seis meses que los del brazo del trata-
miento médico.
El estudio demostró que en la revascularización temprana se ob-
serva un incremento en la supervivencia a un año, esto representa
un beneficio mayor que cualquier otra terapia utilizada en el trata-
miento del infarto agudo del miocardio . La intervención percutánea
fue el método más frecuente de revascularización con una supervi-
4
vencia intrahospitalaria posterior a la angioplastia de 54%.
De acuerdo con los hallazgos angiográficos se sugiere tratar úni-
camente la arteria responsable del infarto. Se prefiere el intervencio-
nismo percutáneo en pacientes con enfermedad de uno o dos vasos.
En enfermedad de tres vasos está indicado el intervencionismo cuan-
do la arteria responsable del infarto tenga una oclusión de 100%,
siempre y cuando las lesiones de los dos vasos mayores restantes sean
menores de 90%, se recomienda el uso de inhibidores de glucoproteí-
na IIb/IIIa y colocación de stent (aún no hay estudios concluyentes a
29,31
este respecto). No hay estudios clínicos aleatorizados en cuanto al
tratamiento con angioplastia a múltiples vasos, en este caso la deci-
sión de tratar arterias no relacionadas con el infarto será decisión del
médico tratante. Se ha sugerido que en caso de haber tratado la ar-
teria responsable del infarto y persistir isquemia importante en una
arteria no relacionada pero con una lesión crítica, la revasculariza-
25,30
ción de ésta puede ser importante para la evolución del paciente.
En cambio, en pacientes con enfermedad trivascular moderada se re-
comienda tratar sólo la arteria responsable del infarto y dejar para un
segundo tiempo el manejo de las demás lesiones, incluso programar
posteriormente para cirugía de revascularización coronaria, consi-
derando que el embolismo distal en segmentos no relacionados con
la zona infartada no son tolerados en el contexto de un paciente con
choque cardiogénico (Figura 4). En caso de enfermedad grave de tres
vasos o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda la indicación
es cirugía de revascularización coronaria lo antes posible, si la cirugía
no puede ser realizada, entonces se valorará la posibilidad de tratar
mediante intervencionismo percutáneo la arteria responsable del in-
farto, incluso de persistir isquemia en otras regiones se valorará el
30,32
tratamiento mediante angioplastia a varios vasos.
En cuanto a la mortalidad el estudio SHOCK no encontró di-
ferencias significativas entre los pacientes llevados a cirugía y los
tratados con angioplastia, aun cuando los pacientes quirúrgicos
presentaban una enfermedad coronaria más severa, por lo que de-
berá considerarse como una herramienta importante en el manejo
del paciente con choque cardiogénico principalmente los asocia-
dos a insuficiencia mitral o en los que no es posible una revascula-
rización completa mediante intervencionismo.
Hasta el momento se ha encontrado que la restauración tem-
prana del flujo coronario es el principal predictor de supervivencia
en pacientes con choque cardiogénico, aun cuando la intervención
muy temprana es preferible, en el contexto del paciente con choque
el beneficio de la reperfusión se extiende aun después de las 12 horas
posteriores al infarto.
El estudio SHOCK ha sido la cohorte mejor estructurada para es-
tudiar la mortalidad en pacientes con choque cardiogénico secun-
dario a infarto agudo del miocardio; sin embargo, presenta algunas
limitantes, pues inicialmente fue diseñado para detectar 20% de di-
ferencias absolutas en la mortalidad a 30 días y tuvo un poder in-
adecuado para detectar diferencias pequeñas. Se necesitaban más de
1 000 pacientes para probar la hipótesis de que la revascularización
25
temprana reduce la mortalidad a 30 días. También, el número de
pacientes ancianos que se incluyó fue muy pequeño para demostrar
cuál tratamiento es más efectivo en este grupo de edad.
A pesar de la terapia de intervencionismo temprana la mortali-
dad del choque cardiogénico en pacientes con IM es aún elevada.
Es por esto que todos los esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir
el estado de choque cardiogénico. Una estrategia parece ser la tera-
pia de reperfusión de inicio muy temprano con trombólisis prehos-
pitalaria, la cual se ha asociado con un rango reducido de choque
23
cardiogénico como se demostró en el estudio CAPTIM.
Una vez que se ha desarrollado el choque cardiogénico en un pa-
ciente con IM, debe ser aplicada una terapia invasiva temprana. En
75% de los pacientes se puede encontrar flujo TIMI 3 y la mortalidad
en ellos fue de 37%. El paciente joven, la ausencia de enfermedad tri-
vascular, menor tiempo de isquemia hasta el intervencionismo y el
alcanzar flujo TIMI 3 fueron los mejores predictores para disminuir la
mortalidad hospitalaria. Por ello, todo el esfuerzo debe ser enfocado
en llevar a los pacientes más jóvenes con choque cardiogénico lo más
rápido posible al laboratorio de hemodinámica para restaurar y nor-
45
malizar el flujo de la arteria responsable del infarto.
Cirugía de revascularización coronaria
Los candidatos a cirugía de revascularización coronaria son aque-
llos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido via-
ble, lo cual los elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia
para sustentar que la revascularización debe llevarse a cabo en las
12 a 18 horas del desarrollo del choque cardiogénico. Esto toma
importancia en la medida que en muchas ocasiones tales pacien-
 Choque cardiogénico 87

tes reciben tratamiento médico con la intención de estabilizarlos
antes del procedimiento quirúrgico. Mostrando la evidencia que
esta conducta sólo lleva a mayores complicaciones y mayor falla
orgánica múltiple, por lo que la revascularización quirúrgica se
debe llevar a cabo de manera temprana.
En nuestro grupo se demostró claramente que el intervencio-
nismo (ACTP) o la cirugía de revascularización coronaria (CRVC)
mejoran la mortalidad (Figura 4).
Choque cardiogénico en pacientes diabéticos
La diabetes mellitus ha demostrado ser un factor de riesgo para
mortalidad a corto plazo en pacientes con infarto agudo del miocar-
dio posterior a trombólisis, pero no en pacientes con angioplastia.4
En estudios aleatorizados se observó que los pacientes diabéticos
presentan beneficio clínico derivado del tratamiento trombolítico o
angioplastia similar a los pacientes no diabéticos e incluso ventajas
de recibir tratamiento intervencionista comparado con la trombóli-
sis.5 Del registro SHOCK se encontró 33% de pacientes con diabetes,
éstos presentaron con mayor frecuencia antecedente de infarto
previo, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, enfermedad
arterial periférica, así como insuficiencia renal en un significativo
número de pacientes diabéticos. A los pacientes diabéticos se les
realizó menos tratamiento de intervencionismo que a los no dia-
béticos (56 vs. 65%), quienes presentaron un mayor porcentaje de
enfermedad bivascular o trivascular, con una fracción de eyección
significativamente menor en los diabéticos. En cuanto al tratamien-
to se observó que a los pacientes diabéticos se les ofreció en menor
porcentaje el tratamiento trombolítico, cuando se valoró en conjun-
to la intención de revascularizar esta fue menor (40 vs. 49%) en los
pacientes diabéticos.
La mortalidad en pacientes llevados a tratamiento intervencionis-
ta fue de 48% en pacientes diabéticos vs. 56% en no diabéticos, para
pacientes sometidos a cirugía de revascularización la mortalidad fue
de 64% en diabéticos y de 65% en no diabéticos.
Se concluyó que los pacientes diabéticos a pesar de tener un per-
fil de riesgo mayor que los pacientes no diabéticos, se benefician de

Fi­gu­ra 4. Recomendaciones para la terapia de reperfusión inicial en el IAM complicado con choque cardiogénico. La revascularización mecánica temprana con
intervencionismo o la cirugía de revascularización coronaria se recomiendan en todos aquellos posibles candidatos, menores de 75 años de edad y pacientes ancia-
nos selectos. De los casos de choque 85% se diagnostica después de la terapia inicial para el IAM.8
88

los tratamientos de reperfusión igual que pacientes sin antecedentes
de diabetes mellitus como se reportó en el estudio y en el registro
SHOCK. La supervivencia intrahospitalaria es sólo marginalmente
menor en este grupo de pacientes, por lo que a pesar del perfil de
riesgo alto en pacientes diabéticos éstos deberán considerarse fuer-
temente para ser llevados a revascularización en los casos de infarto
del miocardio complicado con choque cardiogénico.33
Los estudios han demostrado que los pacientes con IM con
intolerancia a la glucosa se asocian con mayor riesgo de desa-
rrollar choque cardiogénico46
durante la estancia hospitalaria.
Malberg y colaboradores mostraron que un control metabólico
con el uso de insulina tuvo una reducción de 30% en la morta-
lidad a un año.
Choque cardiogénico en ancianos
En el estudio GUSTO I se observó que la edad es el predictor inde-
pendiente más poderoso para el desarrollo de choque cardiogé-
nico, relacionando un incremento en la presentación del choque
cardiogénico de acuerdo con la edad. En el estudio SHOCK a
pesar de haber tenido un grupo reducido de pacientes ancianos
llamó la atención que éstos presentaron una baja mortalidad en
el grupo de tratamiento médico, sin haber encontrado beneficio
en el grupo de revascularización temprana (pacientes mayores
de 75 años). Sin embargo, no existen estudios dirigidos a valorar
la respuesta del tratamiento de reperfusión versus conservador
en este grupo de pacientes, por lo que se sugiere valorar de acuer-
do al estado funcional del paciente previo al infarto (comorbi-
lidades, capacidad funcional, etc.) debido a que el tratamiento
de reperfusión puede estar asociado a mejor supervivencia en
pacientes seleccionados.34,35
Trasplante cardiaco
En caso de insuficiencia cardiaca intratable por choque car-
diogénico secundario a infarto agudo del miocardio, a com-
plicaciones asociadas al mismo, o falla para la liberación de
la circulación extracorpórea posterior a cirugía cardiaca, aun
con tratamiento farmacológico agresivo y apoyo con BIAC está
indicada la utilización de dispositivos de asistencia ventricular
para tratar de estabilizar al paciente mientras se espera recupe-
ración de la función ventricular o como puente para un tras-
plante cardiaco. Se consideran como candidatos a trasplante
cardiaco a pacientes con choque cardiogénico refractario aun
cuando exista daño a otros órganos siempre y cuando esto se
considere reversible. En pacientes con cardiopatía isquémi-
ca que no son candidatos a revascularización por cirugía o
intervencionismo en el contexto de falla ventricular grave o
arritmias recurrentes, se puede considerar la posibilidad del
trasplante cardiaco. En pacientes con trasplante exitoso se ha
reportado una supervivencia aproximada de 85% a un año y de
70% a cinco años.36

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 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. José Alfredo Lizalde Moreno, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
Los avances en el tratamiento del infarto agudo del miocardio
(IAM), la terapia de reperfusión, el uso de la angioplastia prima-
ria, los trombolíticos fibrinoespecíficos, unidades de cuidados
coronarios, han logrado disminuir la mortalidad en este grupo
de pacientes. Sin embargo, los pacientes que presentan una com-
plicación mecánica como lo son la insuficiencia mitral aguda por
ruptura de músculo papilar, la ruptura de la pared libre ventricular o
la ruptura del septum interventricular, no se ha logrado modificar la
morbimortalidad, los cuales evolucionan rápidamente al choque
cardiogénico. Las alteraciones anatómicas y mecánicas del cora-
zón constituyen la complicación más grave en la evolución de un
paciente con infarto agudo del miocardio, éstas deben sospecharse
ante la presencia de hipotensión arterial grave, datos de conges-
tión pulmonar así como la aparición de nuevos fenómenos acús-
ticos cardiacos, de inicio habitualmente súbito. Estas condiciones
clínicas implican un reto diagnóstico y terapéutico, al momento
de realizar el diagnóstico diferencial del choque cardiogénico en el
paciente con infarto agudo del miocardio (Cuadro 1).
La ruptura del septum interventricular constituye uno de los
dos síndromes de ruptura del miocardio asociado a un infarto
agudo del miocardio los cuales incluyen la ruptura del septum
interventricular, la ruptura de la pared libre ventricular, que junto
con el hematoma disecante se han llegado a considerar la presen-
tación clínica de una misma enfermedad en diferentes etapas.
El hematoma disecante intramiocárdico se ha observado en
la fase inicial del infarto, el cual es una forma inusual de ruptura
cardiaca subaguda, el hematoma inicialmente diseca la pared
miocárdica a lo largo de las fibras musculares resultando en una
neocavitación, se piensa que el hematoma puede quedar conteni-
do en el miocardio o progresar hasta romper la pared ventricular
o el septum interventricular.1
Ruptura del septum interventricular
La ruptura del septum interventricular o comunicación interven-
tricular posinfarto, provoca un corto circuito entre el ventrículo
derecho y el izquierdo, esto condiciona un grave compromiso
hemodinámico, potencialmente catastrófico, llevando rápida-
mente al paciente a falla biventricular, hipotensión arterial grave,
asociado a la presencia de un soplo holosistólico en mesocardio. Se
considera que el grado de compromiso hemodinámico puede estar
en relación con el tamaño del defecto septal, provocando un cor-
tocircuito izquierda-derecha más importante y por tanto mayor
grado de sobrecarga de volumen que reciben los ventrículos; sin
embargo, se ha observado que la combinación del cortocircuito
más el tamaño del infarto están más relacionados con el grado de
compromiso hemodinámico que sólo el tamaño del defecto septal.2
Incidencia
La incidencia de la ruptura del septum interventricular posin-
farto es baja, en las series previas a la era de la reperfusión se
reportó en 1 a 3%.3-5 Ya en la época del uso de la fibrinólisis
como el estudio GUSTO I se reportó una incidencia de 0.34%,
por lo que se ha considerado que la reperfusión farmacológica
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de choque
cardiogénico en pacientes ­
con infarto agudo del miocardio
Falla primaria del VI o del VD
Taponamiento cardiaco
Arritmias
Septicemia
Embolismo pulmonar
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral
Disfunción de músculo papilar
Dilatación del anillo mitral
Rotura de músculo papilar
Rotura del septum interventricular
Rotura de la pared libre ventricular
Rotura verdadera
Seudoaneurisma ventricular
y seguramente la mecánica disminuyen la presentación de este
tipo de complicación.6,7 En la Unidad Coronaria del Instituto
Nacional de Cardiología se reportó una incidencia de 1% sien-
do más frecuente en hombres, pero con una mortalidad más
alta en mujeres.8
En los casos de los pacientes que no reciben alguna terapia de
reperfusión la perforación septal ocurre en la primera semana
después del infarto, se observan dos picos en su presentación el
primero en forma muy temprana en las primeras 24 horas y el
segundo pico entre el tercer y quinto días, siendo poco frecuente
que se presente después de la segunda semana.
Fisiopatología
Se considera que la ruptura del septum interventricular inicia en
las primeras 24 horas posteriores al infarto del miocardio, en los
siguientes tres a cinco días se ha documentado una infiltración por
neutrófilos en la zona necrótica los cuales liberan enzimas líticas
que degradan el miocardio necrótico, expandiendo el hematoma
intramural que incrementa la disección del tejido, en la evolución
es probable que el hematoma intramiocárdico degenere a tejido
fibrótico o, en el peor de los casos pueda condicionar una ruptura
del septum interventricular.
Clasificación
La ruptura del septum interventricular puede dividirse de acuer-
do con la morfología en simple cuando la perforación es lado a
lado de un ventrículo al otro y en perforación compleja cuando
la perforación presenta un trayecto serpiginoso con hemorragia
intramiocárdica extensa.
En general las perforaciones septales en los pacientes con infar-
to anterior son de tipo simple y de localización apical, en el caso del
infarto inferior las perforaciones son de tipo complejas afectando
la región posterobasal.9-10

Alteraciones hemodinámicas
El cortocircuito intraventricular condiciona una sobrecarga sú-
bita y grave de volumen al ventrículo derecho, incremento del
flujo en el circuito pulmonar, y finalmente sobrecarga diastólica
del ventrículo izquierdo, lo cual termina por comprometer la fun-
ción sistólica izquierda, esta ya afectada por el infarto agudo del
miocardio y finalmente disminución del gasto anterógrado del VI,
en forma compensadora se incrementan las resistencias vascula-
res sistémicas que dan por resultado aumento de la poscarga y del
cortocircuito izquierda-derecha, condicionando un círculo vicioso
que compromete gravemente el estado hemodinámico del pacien-
te llevándolo rápidamente al choque cardiogénico. Los factores
que determinan la magnitud del cortocircuito son el tamaño del
defecto septal, las resistencias vasculares pulmonares y las resis-
tencias vasculares sistémicas.
Manifestaciones clínicas
El paciente con infarto agudo del miocardio que se complica con
ruptura del septum interventricular puede referir un nuevo episo-
dio de dolor anginoso, aunado a esto un deterioro hemodinámico
súbito, con hipotensión persistente y datos francos de congestión
pulmonar que evoluciona rápidamente al choque cardiogénico.
La característica del fenómeno acústico, es de un soplo holosis-
tólico de gran intensidad, generalmente llega a borrar el primer
y el segundo ruidos cardiacos, muchas veces acompañado de
frémito, localizado a nivel paraesternal izquierdo, el cual se irradia
en barra hacia el ápex y hemitórax derecho, los datos clínicos
se detectan al mismo tiempo que el paciente presenta deterioro
hemodinámico, es frecuente auscultar un ritmo de galope por ter-
cer ruido derecho o izquierdo, se pueden auscultar datos de hiper-
tensión pulmonar con un componente pulmonar del segundo
ruido acentuado, puede auscultarse también datos de insuficien-
cia tricuspídea. Pueden observarse datos clínicos predominantes
de sobrecarga ventricular derecha, ingurgitación yugular, a dife-
rencia de los pacientes con predominio de la afección ventricular
izquierda donde predominan los datos de congestión pulmonar
por disfunción ventricular izquierda.
Diagnóstico
El diagnóstico de ruptura septal ventricular debe sospecharse en el
paciente con infarto agudo del miocardio que se complica súbita-
mente con choque cardiogénico, falla biventricular y la presencia
de un nuevo soplo en mesocardio. En la etapa inicial de la sospe-
cha clínica se deberá iniciar monitorización con un catéter en la
arteria pulmonar para la monitorización hemodinámica así como
para realizar la determinación del salto oximétrico y cortocircuito.
En la morfología de la presión capilar pulmonar se puede iden-
tificar la presencia de una onda V grande lo cual es característico
en los pacientes con ruptura de septum interventricular pero no
es específico pues debe mencionarse que en la insuficiencia mitral
grave por ruptura de músculo papilar también puede observarse
onda V. El diagnóstico definitivo se realiza mediante ecocardiogra-
ma transtorácico y/o transesofágico.
Cálculo del cortocircuito
Para el cálculo del salto oximétrico y del cortocircuito se sugieren
los siguientes pasos:
Carrera oximétrica
Se deberá realizar mientras se coloca el catéter de Swan-Ganz,
obteniendo muestras de sangre (para gasometría), conforme se
avanza el catéter en las diferentes cámaras cardiacas: vena cava
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 91
superior, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho,
arteria pulmonar, para determinar en cada una de ellas la satura-
ción de oxígeno. Las gasometrías pueden dar una aproximación
en cuanto a la presencia de un corto circuito con base en los valo-
res de la saturación de oxígeno.
En cada una de las muestras se debe medir la saturación de oxíge-
no y calcular el contenido de oxígeno (volumen %). 1 volumen % es
igual a 1 mL de O2/100 mL de sangre o 10 mL de O2/1 L de sangre. La
fórmula para calcular el contenido de oxígeno (vol %) es:
Contenido de oxígeno % =
Hemoglobina (g) x 1.36 x % saturación de la muestra
Ejemplo: VCI vol%= 14 g/dL x 1.36 x .80= 15.23 (vol%)
En el caso de la aurícula derecha puede haber variabilidad en
las determinaciones, esto se atribuye a que recibe sangre de tres
sitios diferentes: vena cava inferior, superior y del seno venoso.
La variación máxima normal a nivel de aurícula derecha es de 2
volumen por ciento (vol %), a nivel del ventrículo derecho, 1 vol %
y a nivel pulmonar, 0.5 vol %.
Por lo tanto, un salto oximétrico significativo se considera
cuando el vol % a nivel de la aurícula derecha es mayor de 2 vol %
comparado con el encontrado en vena cava, de igual manera un
salto oximétrico significativo se considera cuando se encuentra
más de 1 vol % del contenido de oxígeno en el ventrículo derecho
comparado con el contenido de oxígeno registrado a nivel auri-
cular y finalmente cuando el contenido de oxígeno es mayor de
0.5 vol % a nivel de la pulmonar comparado con el encontrado
a nivel ventricular se considera un salto oximétrico significativo
(Cuadro 2).
Cálculo del cortocircuito izquierda-derecha
Una vez confirmado el diagnóstico del cortocircuito izquierda-
derecha mediante el salto oximétrico se deberá calcular la mag-
nitud del cortocircuito (Qp/Qs) entre cavidades izquierdas y dere-
chas. Con oximetría el Qp/Qs mínimo para ser detectado a nivel
de los ventrículos es de 1.3 a 1.5 y a nivel auricular de 1.5 a 1.9
(Cuadro 3).
El contenido de oxígeno venoso mixto (SvO2) en forma rutina-
ria se obtiene de la arteria pulmonar, si hay cortocircuito izquier-
da-derecha se obtiene de la cámara proximal al salto oximétrico.11
Diagnóstico ecocardiográfico
El estudio por ecocardiografía es el método de elección en los
pacientes en los que se sospecha la posibilidad de una complicación
Cuadro 2. 
Saturación de oxigeno normal ­
y contenido de oxígeno, valores ­
normales en vena cava superior
(VCS), vena cava inferior (VCI), ­
aurícula derecha (AD), ventrículo
derecho (VD) y arteria pulmonar (AP)
Cámara Contenido Saturación­
de O2 (vol %) de O2 (%)
VCS 14 70
VCI 16 80
AD 15 75
VD 15 75
AP 15 75
92
Cuadro 3. Fórmulas para cálculo ­
de cortocircuito
Cortocircuito de izquierda a derecha: (flujo sanguíneo pulmonar) -
(flujo sanguíneo sistémico)
Flujo sanguíneo pulmonar = Consumo de oxígeno/(Contenido de O2
en sangre arterial) - (Contenido de O2 en arteria pulmonar)
Flujo sanguíneo sistémico = Consumo de oxígeno/ (Contenido de O2
en sangre arterial) - (Contenido de O2 en aurícula derecha)
Fórmula simplificada para determinar el Qp/Qs utilizando únicamente
saturación de oxígeno: El uso de balón de contrapulsación intraaórtico es de primor-
QP/ QS = Saturación arterial - sangre venosa mixta/Saturación veno-
sa pulmonar - saturación arterial pulmonar
mecánica asociada con infarto agudo del miocardio, utilizando la
ecocardiografía bidimensional y Doppler es un método diagnóstico
práctico, rápido y de fácil acceso para corroborar el diagnóstico del
tipo de complicación mecánica que presenta el paciente, este método
proporciona información de las características del defecto, tamaño
y localización, grado del cortocircuito (Qp/Qs). El mismo estudio
ecocardiográfico nos puede dar información respecto al grado de
afección en la movilidad de las paredes ventriculares secundario
al infarto agudo del miocardio, definiendo tanto la magnitud del
infarto como la función ventricular: El uso de ecocardiografía
transesofágica ha permitido definir mejor las características de los
defectos septales. La sensibilidad y especificidad de la ecocardio-
grafía con Doppler color se ha reportado de 100%. En los pacientes
con ventilación invasiva la técnica transtorácica puede no ser sufi-
ciente para el diagnóstico específico por lo que el uso de ecotran-
sesofágico está indicado donde la visualización de las estructuras
cardiacas es clara, rápida y de gran ayuda para el diagnóstico y
evaluación del tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
Manejo médico de la ruptura septal interventricular
en el contexto del infarto agudo del miocardio
La base del tratamiento es tratar de lograr estabilidad hemodiná-
mica, hasta que el paciente sea tratado quirúrgicamente, es de
vital importancia el manejo médico agresivo con monitorización
invasiva y catéter de flotación, lo cual servirá tanto para confirmar
el diagnóstico como para brindar las pautas de manejo terapéuti-
co. La base del tratamiento médico inicial es la disminución de la
poscarga con el uso de balón de contrapulsación intraaórtico y de
vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato) si la presión arterial
lo permite, uso de diuréticos y apoyo con inotrópicos (dobutami-
na, levosimendan), los pacientes con hipotensión grave pueden
requerir el uso de vasopresores (norepinefrina, vasopresina) pero
debemos recordar que esto incrementa el cortocircuito izquierda
a derecha.
El manejo farmacológico deberá ser iniciado lo antes posible,
para disminuir las resistencias vasculares sistémicas tratando
de mantener presiones arteriales sistémicas adecuadas. El nitro-
prusiato de sodio se recomienda para reducir el cortocircuito de
izquierda a derecha y mejorar el gasto cardiaco, pero también
puede causar hipotensión. Cuando el paciente presenta hipoten-
sión arterial está indicado el uso de fármacos vasopresores para
mantener una presión arterial sistémica adecuada, sin embargo,
el incremento en la presión del ventrículo izquierdo también incre-
menta el cortocircuito de izquierda a derecha.18,19 El efecto deletéreo
de los agentes vasopresores se debe a que incrementan la poscarga
y el cortocircuito interventricular, también reducen el gasto car-
diaco y aumentan el consumo de oxígeno miocárdico.
Cuando el paciente está en choque cardiogénico los inotrópicos
deberán iniciarse inmediatamente, tratando de compensar el dete-
rioro del estado hemodinámico; sin embargo, estas son sólo medi-
das de sostén para llevar al paciente al procedimiento de cierre del
defecto septal en mejores condiciones.
Se deberá mantener una oxigenación adecuada por medio de
mascarilla, con presión positiva continua de la vía aérea, o intuba-
ción para ventilación mecánica.
dial importancia ya que los beneficios son observados al reducir el
gradiente del cortocircuito al disminuir la poscarga y por lo tanto
incrementa el gasto cardiaco y mejora la perfusión coronaria, sir-
viendo como soporte hemodinámico temporal.
El índice de mortalidad en los pacientes que reciben manejo con-
servador, sin cierre mecánico es de aproximadamente 24% en las
primeras 24 horas, 46% en la primera semana y de 67 a 82% a dos
meses. En una serie se reportó un índice de supervivencia a 30 días de
24% entre los pacientes que fueron tratados médicamente, compara-
dos con un índice de 47% entre los que fueron llevados a cirugía.12-15
El manejo definitivo de la ruptura septal ventricular deberá ser
mediante cierre mecánico; que en la mayoría de los casos es por
abordaje quirúrgico y en algunos casos selectos se ha intentado
mediante intervencionismo percutáneo.16,17
Cierre quirúrgico de la ruptura
septal interventricular
En los casos de ruptura septal se considera que poco tiempo des-
pués del infarto, el miocardio se encuentra demasiado frágil para
realizar una reparación segura del defecto septal. Se sugiere un
tiempo de espera entre 3 y 6 semanas antes de realizar la ciru-
gía.12 Es probable que después de este tiempo la cirugía tenga mas
posibilidad de éxito porque permite que los márgenes del músculo
infartado desarrollen una cicatriz firme que facilite la reparación
quirúrgica. Sin embargo, son muchos los pacientes que mueren en
este lapso de espera para la intervención quirúrgica.18-20
Las guías de manejo del IAM del Colegio Americano de
Cardiología/Asociación Americana del Corazón, establecen que
todo paciente que presente un IAM complicado con ruptura septal
debe ser llevado de forma inmediata a cierre quirúrgico y en el
mismo procedimiento realizar cirugía de revascularización coro-
naria (CRVC), esto con indicación clase I, nivel de evidencia B.21 De
forma concomitante puede realizarse, además del cierre del defecto
septal, reparación o reemplazo valvular mitral según esté indicado.
Si embargo, nos ha llamado la atención los siguientes datos
reportados en diversos estudios: El llevar a pacientes con grave
compromiso hemodinámico a cirugía inmediata se ha asociado
con una mortalidad prácticamente del 100%, esto reportado en
estudios como el GUSTO I, donde los pacientes en Killip Kimbal
III-IV la mortalidad fue de 100%.9 En otra series,18,22,23 no reportan
directamente la asociación de la mortalidad con el estado hemo-
dinámico, pero los pacientes que operaron en forma urgente (pri-
meras 24 horas) tuvieron porcentajes de mortalidad más altos (>
60%) comparado con los que se operaron después de 72 horas (<
20%). Considerando estos resultados es probable que la indicación
de cirugía inmediata no aplique a todos los pacientes, tal vez deter-
minando el momento quirúrgico en relación con la estratificación
del riesgo de la misma asociado al estado hemodinámico del paciente,
en los casos de grave inestabilidad hemodinámica probablemente se
beneficien más de aplicar alguna modalidad de apoyo ventricular

y manejo médico agresivo antes de intentar el cierre quirúrgico
del defecto .
Otro punto es, si se debe o no revascularizar al mismo tiempo
que se realiza el cierre quirúrgico, hay autores que reportan dismi-
nución en la morbimortalidad del paciente al cual se le realizó cie-
rre del defecto mas CRVC,24-27 pero hay otro grupo de autores que
no encontraron mejoría al realizar la revascularización quirúrgica
e incluso algunos reportan peores resultados al realizarla.28-30
En nuestro hospital se analizó el manejo de la ruptura septal
en un periodo de 8 años, se incluyeron 40 pacientes atendidos
por IAM complicado con ruptura septal (Resultados aún no
publicados). Se evaluaron las características clínicas, el tipo de
tratamiento y la mortalidad hospitalaria. Los tratamientos fueron:
45% conservador, 38% quirúrgico o 17% dispositivo Amplatzer.
La mortalidad general fue de 65%, con manejo conservador 54%,
con cirugía 35% y con Amplatzer 12% (P = 0.02), la mortalidad
estuvo asociada con menor tiempo entre el diagnóstico del infarto
y la ruptura septal (P < 0.001) y menor tiempo entre la ruptura y
el tratamiento de cierre (P < 0.001), consideramos que los pacien-
tes con mayor compromiso hemodinámico buscaron atención
medica en forma más temprana. En este mismo grupo se intentó
cierre del defecto al momento del diagnóstico, lo cual se asoció
con un incremento en la mortalidad, a diferencia de los pacientes
que se diagnosticaron y trataron en forma tardía, en los cuales la
mortalidad fue menor. Todos los pacientes con Killip Kimbal III o
IV murieron, igual que en otras series publicadas.
En México, no conocemos la prevalencia real de esta complica-
ción, el estudio publicado más grande de síndrome isquémico coro-
nario agudo en México es RENASICA II, donde sólo se menciona
una prevalencia de 0.3% de ruptura septal en infarto con elevación
del segmento ST y de 0% en infarto sin elevación del ST, en una
población de 8 098, en un análisis multivariado del mismo estudio
la ruptura se le asoció como factor pronóstico de mortalidad hospi-
talaria (razón de momios ajustado = 77.17, P < 0.0001).31
Cierre de la ruptura septal interventricular
con dispositivo amplatzer
En casos seleccionados se ha reportado el cierre percutáneo de la
comunicación interventricular posinfarto mediante dispositivos
de oclusión percutánea, lo cual se ha establecido como una alter-
nativa a la reparación quirúrgica. Sin embargo, debido a que en
los pacientes con infarto agudo del miocardio el sitio que rodea a
la ruptura septal se encuentra frágil y necrótico se ha descrito que
durante el intento de pasar el dispositivo oclusor a través del sitio
se puede incrementar el tamaño de la ruptura (Figura 1).
La CIV con infarto anterior generalmente se encuentra cerca
del ápex, mientras que en pacientes con infarto inferior la CIV se
encuentra en la base y por ello puede afectar el cierre de las válvu-
las tricúspide y mitral. Consecuentemente, el posicionamiento y
abertura de los dispositivos de sello en la ruptura septal a nivel de
la base del ventrículo pueden impedir el cierre de las valvas cau-
sando insuficiencia mitral o tricuspídea o ambas.32-34
Reportes recientes mencionan que el cierre del defecto septal
con dispositivo Amplatzer en la fase aguda del infarto NO mejora
la supervivencia del paciente y deberá considerarse en los pacien-
tes con CIV posinfarto pero en una etapa tardía donde el área de
necrosis está bien establecida y la mayoría de los pacientes tiene
un aceptable estado hemodinámico, debemos comentar que en
estos casos también es probable que el cierre quirúrgico del defecto
sea exitoso.35 Hasta el momento el paciente idóneo para cierre con
dispositivo Amplatzer parece ser aquel que tiene por lo menos tres
semanas de evolución de la complicación mecánica, el cual tiene
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 93
un defecto mejor delimitado, tejido menos friable, los cuales tam-
bién mantienen un aceptable estado hemodinámico.
Ruptura de la pared libre ventricular posinfarto
La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo se define como
la formación de una comunicación entre la cámara ventricular y
el espacio pericárdico.1 La ruptura ventricular se puede manifestar
como ruptura de la pared libre o como pseudoaneurisma ven-
tricular. Anatómicamente se caracteriza por la formación de un
orificio o rasgadura en la pared lateral del ventrículo en el área del
miocardio necrótico, condicionado por la presión diferencial entre
la cavidad intraventricular y el espacio pericárdico
La ruptura puede manifestarse de formas diferentes, la pri-
mera es la ruptura con formación inmediata de taponamiento
cardiaco con evolución fatal en pocos minutos, aunque puede
haber algunos casos (ruptura subaguda) donde la formación del
taponamiento es mas lento y puede haber tiempo de intentar la
reparación quirúrgica, finalmente el pseudoaneurisma, donde el
pericardio limita la expansión del hemopericardio siendo su diag-
nóstico habitualmente un hallazgo.1
Consideraciones fisiopatológicas
La fisiopatología de la formación de la ruptura de pared libre y la
del pseudoaneurisma es similar; sin embargo, la ruptura de pared
libre es una complicación catastrófica, en la mayor parte de los
casos se manifiesta como muerte súbita secundaria a taponamien-
to cardiaco por hemopericardio. En el caso del pseudoaneurisma,
la sangre no se distribuye libremente, sino que queda atrapada
dentro de una porción limitada de espacio pericárdico debido a la
presencia de adhesiones pericárdicas, fibrina o trombo organiza-
do, por lo que no condiciona taponamiento cardiaco.
Un tercio de estas rupturas se presenta en las primeras 24 horas
del infarto, el resto se presenta algunas semanas después ocurrien-
do 10% después de dos semanas de haberse presentado el infarto.2-5
Los factores de riesgo que se han identificado para ruptura son
edad avanzada, género femenino, hipertensión, primer infarto e
infarto transmural en ausencia de flujo colateral.6-8 La persisten-
cia de hipertensión posinfarto, especialmente en presencia de un
infarto pequeño, un infarto en expansión o con adelgazamiento de
la pared puede crear estrés mecánico adicional que contribuye a la
ruptura cardiaca.9-10
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas como dolor torácico recurrente, náu-
sea e hipotensión pueden confundir el diagnóstico; en cambio, en
aquellos pacientes que se complican con choque y se encuentra
taponamiento por ecocardiografía, el diagnóstico puede ser sen-
cillo.11,12
Habitualmente puede observarse hipotensión, síncope, disocia-
ción electromecánica, dolor torácico, taquicardia, emesis repetiti-
va e inquietud.13
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sospecha inicial de ruptura de pared
libre cuando el paciente presenta datos clínicos de taponamiento,
en el contexto de un infarto agudo del miocardio, la confirmación
se realiza con estudios de imagen habitualmente ecocardiografía.
En el caso del pseudoaneurisma en general se realiza como hallaz-
go en estudios de imagen.
Además de la ecocardiografía, se han implementado nuevas
herramientas diagnósticas con mayor sensibilidad y especificidad
en el establecimiento diagnóstico y que además demuestran el
94

Fi­gu­ra 1. Imagen de dispositivo Amplatzer oclusor septal.

tamaño y extensión de la ruptura como son el ecocardiograma causada por infarto del miocardio que no condiciona restricción
tridimensional en tiempo real, la imagen por resonancia mag- ventricular izquierda.21-22
nética y la tomografía multicorte, estas herramientas pueden Medidas quirúrgicas: Se han usado múltiples técnicas quirúrgi-
implementarse si se trata de un pseudoaneurisma o la formación cas de forma exitosa, incluyendo infartectomía y uso de parche
del taponamiento es lenta.14-18 protésico, sutura del defecto, sin infartectomía y la colocación de
En lo que a la ventriculografía se refiere, se considera que es parche de pericardio, Dacron o Teflon adheridos con pegamento
una herramienta poco sensible en el diagnóstico de la ruptura biológico o sutura.23-24
subaguda de la pared ventricular en el contexto del infarto agudo En 1992, López-Sendón y colaboradores25 reportaron una serie
del miocardio.19 Se ha descrito la presencia de un doble contorno de 33 casos con ruptura subaguda de la pared ventricular (30
o de un escape de contraste durante la angiografía como signo izquierdas, 3 derechas) que fueron intervenidas quirúrgicamente
característico de ruptura de la pared libre.20 en un lapso de 30 minutos a 24 horas después de la sospecha
diagnóstica. Utilizaron parche de teflón que fue suturado o adhe-
Consideraciones terapéuticas rido con pegamento biológico a la superficie epicárdica de la pared
Una vez establecido el diagnóstico certero de ruptura deberá rota. Veinticinco pacientes (76%) sobrevivieron a la cirugía y
plantearse de forma inmediata el manejo definitivo, el cual deberá 16 (48.5%) permanecieron vivos durante un seguimiento a 30
considerar tres medidas: meses. Cabe señalar que la adhesión de los parches de pericardio
Manejo médico: Deberá enfocarse en lograr y mantener esta- o de Teflon con pegamento biológico, puede ser realizada sin la
bilidad hemodinámica como puente para el manejo quirúrgico. necesidad de bypass cardiopulmonar. Además, el cierre simple de
Esto puede lograrse mediante la infusión rápida de líquidos intra- una ruptura de la superficie lateral o anterior del corazón puede
venosos y administración de agentes inotrópicos, como puente al realizarse a corazón latiendo, sin la necesidad de un bypass car-
tratamiento quirúrgico. La heparina y los agentes antiplaqueta- diopulmonar.25 Otros autores argumentan que cerca de 80% de las
rios deben suspenderse inmediatamente, hasta que se realice la rupturas se asocia con enfermedad arterial coronaria multivaso y
reparación quirúrgica del defecto.20 que hay que revascularizar una vez que se ha establecido el bypass
Medidas percutáneas: En los casos de una ruptura sub aguda, cardiopulmonar. Hay pocos datos que sostengan o refuten dicha
donde hay compromiso hemodinámico, documentando el hemo- aseveración debido a la poca cantidad de casos con coronariogra-
pericardio sin llegar al taponamiento, se puede intentar realizar fías preoperatorias.18,26-27
pericardiocentesis guiada por ultrasonido; sin embargo, debe
considerarse sólo como una medida temporal, como puente a la Insuficiencia mitral isquémica
cirugía, dado que el sangrado recurre rápidamente y los coágulos La insuficiencia mitral (IM) isquémica se define como la pre-
dentro del tubo de drenaje pueden ocluir la salida del líquido peri- sencia de incompetencia de la válvula mitral sin condiciones
cárdico. De acuerdo con las condiciones clínicas
del paciente deberá evaluarse la necesidad de Cuadro 4. Principales causas de insuficiencia mitral en el
ventilación mecánica asistida.20 paciente con infarto agudo del miocardio
La indicación de la terapia de fijación intra-
1. Rotura de músculo papilar
pericárdica con pegamento de fibrina se ha limi-
2. Rotura de una cabeza de músculo papilar o cuerda tendinosa
tado a pacientes seleccionados, con alto riesgo
3. Isquemia o cicatriz de músculo papilar
quirúrgico, pero que tienen condiciones hemodi-
4. Dilatación del anillo mitral
námicas preservadas. La fijación percutánea con
5. Cambio en la geometría del ventrículo izquierdo con respecto a las valvas mitrales
pegamento de fibrina es un tratamiento poten-
6. IM preexistente
cial en la ruptura de la pared libre ventricular

patológicas en la válvula que la precedan, se considera que
la principal anormalidad se encuentra en las alteraciones de
la geometría del ventrículo izquierdo y movilidad del aparato
subvalvular. El interés por esta patología se basa en el hecho
de que los pacientes con un infarto agudo al miocardio que
cursan con insuficiencia mitral isquémica tienen una menor
supervivencia al incrementar la mortalidad casi al doble com-
parado con los pacientes isquémicos sin insuficiencia mitral.
Los avances recientes en el entendimiento de la fisiopatología,
evaluación y pronóstico de esta enfermedad han demostrado
que esta es una patología muy diferente de aquella que afecta
de forma orgánica a la válvula mitral (Cuadro 4).
Epidemiología
La IM sigue un patrón temporal, siendo el pico máximo alrededor
de 7 a 10 días posterior al infarto. La IM relacionada con la ruptu-
ra del músculo papilar se presenta más frecuentemente en el pri-
mer día (intervalo 1 a 14 días) posterior al inicio del IAM, mientras
que la IM aguda no relacionada con ruptura del músculo papilar
habitualmente se presenta a los siete días del evento isquémico
agudo (intervalo de 5 a 45 días).1-2
Fisiopatología
El aporte vascular de los músculos papilares es mediante las arterias
penetrantes que emergen de los vasos coronarios epicárdicos. La
sensibilidad de los músculos papilares a la isquemia depende rela-
tivamente del tamaño del vaso epicárdico. Los músculos papilares
anterolaterales son irrigados predominantemente por ramas de
la marginal obtusa de la circunfleja pero también reciben aporte
sanguíneo colateral de la rama diagonal de la descendente anterior.
Los músculos posteromediales usualmente son irrigados por un solo
vaso que emerge de la arteria descendente posterior. En consecuen-
cia, el grupo de músculos papilares posteromediales tiende a ser
más susceptible a la isquemia e infarto que el grupo anterolateral.3-4
La etiología de la insuficiencia mitral secundaria a isquemia se
ha clasificado en tres entidades: la disfunción de músculos papilares,
dilatación generalizada del ventrículo izquierdo o del anillo mitral (o
ambas), y ruptura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas.2,5,6
La clasificación funcional de Carpentier describe los mecanis-
mos de la insuficiencia mitral la cual trata de explicar la fisio-
patología y las interacciones entre las valvas, el anillo valvular,
las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el miocardio
adyacente. Esta calificación se basa en los movimientos de cierre y
apertura de las valvas de la mitral (Figura 2).
Tipo I: movilidad normal de las valvas
Tipo II: aumento de la movilidad de las valvas
TipoI Tipo II Tipo IIIa Tipo IIIb
Fi­gu­ra 2. Clasificación de Carpentier, mecanismos para insuficiencia mitral.
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 95
­
Tipo IIIa: restricción a la movilidad de las valvas durante sístole
y diástole
Tipo IIIb: restricción a la movilidad de las valvas durante sístole
La insuficiencia mitral isquémica se presenta en lesiones de tipo
I por dilatación del anillo mitral, en lesiones de tipo II por elonga-
ción o ruptura de una cuerda tendinosa o un músculo papilar y
en las lesiones de tipo IIIb por las alteraciones en la geometría del
ventrículo izquierdo.
Al excluir los casos de la ruptura de un músculo papilar o una
cuerda tendinosa, la insuficiencia mitral de origen isquémico es de
tipo funcional, caracterizada por un anillo valvular y valvas norma-
les ya que la insuficiencia mitral es causada por una restricción a la
movilidad de las valvas (Carpentier tipo III). En esta patología fun-
cional de la válvula mitral la zona de coaptación de las valvas se des-
plaza del anillo mitral en dirección del ápex cardiaco, ocasionando
un abombamiento y el cierre incompleto de la valva mitral durante
la sístole que forma una imagen en “tienda de campaña” por su
aspecto ecocardiográfico. El remodelado ventricular a nivel local
desplaza los músculos fuera de su situación habitual lo que oca-
siona la tracción de las valvas. Las alteraciones segmentarias de la
contracción ventricular características de la cardiopatía isquémica,
también contribuyen al cierre incompleto de las valvas de la mitral,
inclusive se ha observado que las alteraciones de la movilidad seg-
mentaria del ventrículo izquierdo durante los episodios de isquemia
transitoria, puede incrementar de forma sustancial el volumen de
regurgitación mitral. Además de los mecanismos ya mencionados
la dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo son fundamenta-
les en el desplazamiento de los músculos papilares y la perdida de la
geometría normal del ventrículo izquierdo que condicionan la falta
de coaptación de las valvas de la mitral.
Diversos estudios han comunicado que la gravedad de la insu-
ficiencia mitral en estos pacientes depende del grado de abomba-
miento sistólico de la válvula mitral más que de la gravedad de
la disfunción sistólica. Los principales determinantes del abom-
bamiento sistólico de la válvula mitral fueron el desplazamiento
apical y posterior de los músculos papilares y las alteraciones de la
movilidad segmentaria del miocardio adyacente. El cierre incom-
pleto de la válvula mitral puede ser favorecido en estos pacientes
por la dilatación del anillo mitral ocasionado por el remodelado
ventricular.7-9
Presentación
En lesiones orgánicas de la válvula mitral, la intensidad del soplo,
así como la duración del mismo son importantes datos clínicos que
orientan hacia la gravedad de la insuficiencia; sin embargo, en los
pacientes con insuficiencia mitral funcional isquémica, el soplo
puede ser de baja intensidad
por un estado de bajo gasto car-
diaco, aun cuando la magnitud
de la insuficiencia sea impor-
tante. Por lo anterior el eco-
cardiograma es el método más
confiable para la evaluación
de un paciente con cardiopatía
isquémica y un soplo cardia-
co independientemente de su
intensidad.
Diagnóstico
El ecocardiograma transtorá-
cico es la piedra angular en el
diagnóstico de la insuficiencia
96
mitral isquémica, en ocasiones cuando las imágenes no son diag-
nosticas por este método se puede realizar un ecocardiograma
transesofágico; sin embargo, esto es poco frecuente por la capaci-
dad de las imágenes en los equipos de última generación. El eco-
cardiograma bidimensional muestra restricción al movimiento
valvular así como abombamiento sistólico “imagen en tienda de
campaña” de las valvas de la mitral sin alteraciones estructu-
rales de la válvula. Estos datos son esenciales en el diagnóstico
de la insuficiencia mitral de origen funcional y descartar la de
origen orgánico. La evaluación cuantitativa de la insuficiencia
mitral es una tarea difícil ya que la técnica de Doppler color para
el mapeo de la aurícula izquierda y la cuantificación del jet de
regurgitación mitral pueden ser afectados en su medición por las
condiciones de carga. El método de PISA para la determinación
de la insuficiencia mitral isquémica es el método más confiable
debido a que la determinación del volumen regurgitante y el área
del orificio regurgitante por este método son menos dependientes
de las condiciones de carga.10-12
Pronóstico
Datos obtenidos de estudios sobre trombólisis en infarto al mio-
cardio han comunicado que la insuficiencia mitral de origen
isquémico se asocia con una mayor mortalidad a un año y se
correlaciona con la gravedad de la regurgitación. En un estudio
realizado en pacientes con cardiopatía isquémica los cuales 17%
tenía insuficiencia mitral, la mortalidad fue de 11% en aquellos
sin insuficiencia mitral isquémica, 22% en pacientes con insufi-
ciencia mitral grado 1-2 y de 52% en pacientes con insuficiencia
mitral grado 3-4. Una serie reciente de pacientes con insuficiencia
mitral isquémica que se presentaron más de 16 días posteriores al
evento isquémico fueron comparados con 191 pacientes isquémi-
cos sin insuficiencia mitral. La mortalidad a cinco años fue mayor
en pacientes con insuficiencia mitral isquémica sin importar la
gravedad de la misma. La disminución en la gravedad de la insufi-
ciencia mitral ha sido reportada en algunos pacientes después de
la reperfusión coronaria en la fase aguda del infarto; sin embargo,
son series de casos muy pequeñas y con pacientes muy selecciona-
dos que a pesar de todo más de 50% de los pacientes persiste con
un grado importante de insuficiencia mitral isquémica después de
la reperfusión. Por lo tanto, se tiene actualmente la idea de que la
reperfusión coronaria no previene la aparición de insuficiencia
mitral isquémica.13-15
Tratamiento
El tratamiento se basa en la reducción de la poscarga, diuréticos e
inotrópicos y si es necesario, deberá colocarse balón de contrapul-
sación aórtica y ventilación mecánica, esto depende de la magni-
tud de la insuficiencia mitral, en los casos de insuficiencia ligera
es probable que sólo sea necesario diuréticos y vasodilatadores;
sin embargo, en la insuficiencia grave el manejo médico debe ser
agresivo.
El tratamiento sintomático puede ser tolerado temporal-
mente por el paciente de acuerdo al grado de compromiso
hemodinámico que presente, debemos recordar que en el
contexto del infarto agudo del miocardio se pueden presentar
al menos tres situaciones clínicas que condicionan insufi-
ciencia mitral, la disfunción del músculo papilar, dilatación
generalizada del ventrículo izquierdo con dilatación del anillo
mitral y finalmente la presentación más grave con ruptura de
músculo papilar o de cuerda tendinosa, cualesquiera de estos
mecanismos contribuyen al desarrollo de insuficiencia mitral
de diferente magnitud. La ruptura de músculo papilar es la
causa menos frecuente de insuficiencia mitral en el paciente
con infarto agudo del miocardio; sin embargo, la presentación
clínica es catastrófica con un paciente que desarrolla súbita-
mente edema agudo pulmonar que progresa rápidamente al
choque cardiogénico, es en esta situación clínica donde se debe
ser muy agresivo en el manejo médico tratando de estabilizar
hemodinámicamente al paciente hasta que sea tratado quirúr-
gicamente, considerando una verdadera urgencia quirúrgica.
La ruptura de músculo papilar permanece como una complica-
ción catastrófica, sin embargo la reparación quirúrgica exitosa
del paciente también está asociada con un buen pronóstico a
largo plazo.
En el paciente con edema agudo pulmonar se debe iniciar
inmediatamente manejo con diuréticos y vasodilatadores
como el nitroprusiato. El balón de contrapulsación ha demos-
trado también beneficio en el paciente con grave compromiso
hemodinámico al reducir la poscarga, principalmente en los
pacientes con edema agudo pulmonar resistente al manejo
con vasodilatadores y diuréticos. El uso de nitroprusiato
intravenoso mejora el flujo anterógrado con lo cual a la vez
se incrementa el gasto cardiaco, pero este fármaco también
puede causar hipotensión grave y se contraindica en pacien-
tes con insuficiencia renal aguda que frecuentemente acom-
paña a la insuficiencia mitral. 16-19
Aun cuando se logra estabilidad hemodinámica con el manejo
médico, los pacientes que tienen ruptura del músculo papilar o
de la cuerda tendinosa (parcial o completa) tienen un pronóstico
malo a corto plazo cuando no se realiza reparación quirúrgica. El
deterioro hemodinámico rápido es frecuente. Así pues, es crucial
la determinación del mecanismo exacto de la IM aguda para deter-
minar la necesidad de una intervención quirúrgica inmediata.
(Figura 2).20-23
La reparación de la válvula mitral en pacientes con IM en la
fase crónica del infarto es posible una vez que se ha determinado la
causa de la IM por medio de ecocardiografía Doppler. Sin embargo,
cuando la IM es intermitente, secundaria a episodios de isquemia
aguda, el éxito de la revascularización miocárdica, ya sea por
angioplastia o por cirugía de revascularización coronaria, pueden
resolver de forma efectiva la recurrencia de la IM sin necesidad de
reemplazo valvular mitral o reparación.24,26
En el manejo quirúrgico del paciente con insuficiencia mitral se
sugiere lo siguiente: en pacientes con insuficiencia mitral isquémi-
ca grado 3 o 4 con un orificio regurgitante de mas de 20 mm2 se
debe corregir la insuficiencia mitral en el mismo procedimiento de
revascularización coronaria, siempre prefiriendo la plastia sobre
el cambio valvular.
Si la cirugía de revascularización no tiene una indicación pre-
cisa, es decir, se puede resolver el caso con intervencionismo coro-
nario percutáneo, la presencia de insuficiencia mitral isquémica
inclina la balanza hacia la cirugía combinada (CRVC + Plastia o
cambio valvular mitral).
En los pacientes con insuficiencia mitral isquémica grave en los
que la revascularización no esta indicada ya que no existe miocardio
viable el panorama es más oscuro y la cirugía mitral es muy debatible.
En estos pacientes la primera línea de tratamiento es la farmacológi-
ca; sin embargo, en aquellos en los que a pesar del tratamiento médico
la insuficiencia mitral isquémica continúa siendo grave y muy sinto-
mática, se debe plantear el riesgo/beneficio de la cirugía.

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Dr. Celso Mendoza González, Dr. Santiago Nava Towsend, Dra. Laura Rodríguez Chávez
Introducción
La última década ha presenciado un cambio radical en el abordaje
de las arritmias que con más frecuencia encontramos en el servicio
de urgencias y en general en la clínica. Dichos avances obedecen
al trabajo minucioso de grandes investigadores que con técnicas
tradicionales, lograron entender y formular las hipótesis en cuanto
al mecanismo fisiopatológico de dichas arritmias. A partir de este
punto, las mejoras en la tecnología permiten no sólo el abordaje
curativo mediante la ablación con radiofrecuencia de muchas arrit-
mias, sino además la elaboración de instrumentos diagnósticos que
permitan el abordaje de arritmias cada vez más complejas.
En este capítulo intentaremos dar una breve reseña de las arrit-
mias más comúnmente encontradas en los servicios de urgencias,
los puntos cardinales tanto clínicos como electrocardiográficos
para determinar el diagnóstico y su tratamiento.
Evaluación en urgencias
del paciente con arritmia
La evaluación de un paciente con sospecha de alteraciones del ritmo
cardiaco debe ser encaminada de acuerdo con la posible etiología
de la arritmia; por ello la forma de estudio es variable y depende
fundamentalmente del estado clínico y síntomas del paciente. La eva-
luación inicia con una adecuada historia clínica y examen físico que
puedan aportar claves diagnósticas que orienten al tipo de alteracio-
nes del ritmo presentes. Los síntomas y la forma de describirlos puede
ser muy variable de persona a persona; en ocasiones el paciente está
asintomático y sólo se detecta la arritmia en una revisión realizada
por alguna otra razón. Los síntomas más comúnmente referidos son
la presencia de palpitaciones que se describen de diferente manera
de persona a persona. Algunas descripciones las señalan como gol-
pes en el tórax o en el cuello o sensación de vacío en el tórax; otras
las señalan como la sensación de que el corazón se detiene por un
momento relacionado probablemente a la pausa compensadora de
una extrasístole. Estas manifestaciones se acompañan frecuente-
mente de ansiedad que es en ocasiones la causa de consulta con el
médico. Cuando las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes o
se presentan incluso episodios de taquicardia ventricular, el paciente
refiere cefalea, dolor torácico, disnea, presíncope o incluso síncope. La
existencia de alguna cardiopatía estructural contribuye al desarrollo
de algunos síntomas como ocurre en el caso de pacientes con cardio-
patía isquémica. Por otra parte, algunos pacientes con taquicardia
ventricular pueden cursar sin gran repercusión hemodinámica, por
lo que la falta de síntomas no puede excluir a este tipo de arritmias.1,2
Síncope: la evaluación del paciente con síncope debe ser muy
cuidadosa ya que es una entidad que puede tener diferentes etio-
logías. Cuando se asocia a una arritmia cardiaca, el síncope es
de inicio súbito y corta duración, no precede de aura y tampoco
va seguido de un estado confusional posictal. Ocasionalmente se
puede acompañar de movimientos tónico-clónicos. Por otra parte,
el síncope neurocardiogénico se acompaña de otras manifestacio-
nes de disautonomía como náusea, mareo, fatiga, dolor abdomi-
nal, sudoración, etcétera.
99
Arritmias cardiacas
Otras causas cardiacas de síncope son la existencia de estenosis
aórtica o la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrícu-
lo izquierdo. También deberán descartarse las causas no cardiacas
de síncope como la hipoglucemia.
Las causas arrítmicas comunes de síncope son las bradiarrit-
mias debidas a disfunción sinusal o bloqueo aurículoventricular,
o bien a taquiarritmias más frecuentemente de origen ventricular.
La forma de inicio y fin de las palpitaciones es útil. El inicio repen-
tino de la taquicardia es característico de algunas arritmias como
la reentrada del nodo AV, mientras que el inicio y fin gradual
es característico de la taquicardia sinusal. La terminación de la
taquicardia con maniobra de Valsalva sugiere un mecanismo de
reentrada de la taquicardia.
La existencia de cardiopatía estructural también orienta a la sospe-
cha del tipo de arritmia de la que se trata; en los casos con antecedentes
de cardiopatía isquémica o cirugía de corrección de cardiopatía con-
génita como la tetralogía de Fallot, puede considerarse la posibilidad
de taquicardia ventricular, mientras que si se conoce la existencia de
valvulopatía mitral, podrá pensarse en la posibilidad de fibrilación
auricular. La tirotoxicosis puede ser la responsable de la presencia de
taquicardia supraventricular e incluso taquicardia sinusal.
El sustrato para algunas arritmias como el intervalo QT largo
para las arritmias ventriculares puede encontrarse en el estudio de
familiares cercanos.
Se puede establecer la relación de la arritmia con algunos factores
desencadenantes como la ingesta de algunos medicamentos como
lo son los broncodilatadores o los antihistamínicos bloqueadores de
receptores H1, así como la ingesta de alcohol, café o tabaco. Algunos
pacientes pueden predecir el inicio de la taquicardia por la presencia
de sintomatología gastrointestinal que precede a las palpitaciones.
En el examen físico se pueden encontrar datos de una cardio-
patía estructural subyacente. El hallazgo de ondas constantes en
cañón en el pulso venoso yugular se relaciona a una conducción
1:1 ventriculoauricular como en el caso de las taquicardias por
reentrada del nodo AV, auriculoventricular y algunas taquicardias
de la unión y ventriculares. Por otra parte, la presencia de estas
ondas de forma inconstante, así como el primer ruido de intensidad
variable y variaciones en las cifras de presión sistólica pico, son
datos que sugieren la disociación auriculoventricular. Las arrit-
mias que presentan este tipo de manifestaciones son la taquicardia
ventricular y la taquicardia de la unión sin captura auricular.
El masaje del seno carotídeo ayuda a identificar la hipersensi-
bilidad del seno. Antes de realizarlo debe descartarse la existencia
de soplos carotídeos y en caso de encontrarse deberá omitirse esta
maniobra. El masaje del seno carotídeo se aplica de forma suave por
aproximadamente 5 segundos en busca de periodos significativos de
pausa sinusal o bloqueo auriculoventricular. Esta maniobra también
ayuda a detener las arritmias en las que se involucra el nodo AV.
Después de la evaluación clínica del enfermo en urgencias,
deberá complementarse su estudio en busca de cardiopatía estruc-
tural o bien, dirigidos a identificar la arritmia de una forma preci-
sa, para lo que podrá ser de utilidad la electrocardiografía dinámi-
100
ca de 24 horas, la prueba de esfuerzo o el estudio electrofisiológico
según sea necesario.
Métodos diagnósticos
Las arritmias cardiacas pueden tener una base electrofisiológica
primaria (taquicardia intranodal o síndrome de WPW), o bien ser
la expresión de una cardiopatía subyacente, por lo que la historia
clínica y el examen físico son de vital importancia para el abordaje
diagnóstico subsiguiente.
En la anamnesis deberemos interrogar sobre los desencadenantes
de las arritmias (ejercicio, reposo, indiferente, etc.), la sintomatología
acompañante (frecuentemente, dolor precordial, disnea, diaforesis,
síncope), la forma de inicio y la duración de cada crisis (inicio y fin
paulatinos o bien brusco, con duración de segundos o bien horas),
así como la forma en la que ceden (espontáneamente, posterior a
un reflejo vagal, etc.) dichas arritmias.1,2 Existen múltiples auxilia-
res diagnósticos. El electrocardiograma (ECG) es el principal auxiliar
diagnóstico y el más utilizado. Basados en el registro electrocar-
diográfico existen otros auxiliares de gran utilidad, entre los que
destacan Holter, ECG transtelefónico, Registrador de eventos o Loop
Recorders ‘Holter implantable o subcutáneo, este último basado en
la tecnología de marcapaso con capacidad de almacenamiento de
eventos. Todos estos métodos se utilizan en pacientes con síntomas
esporádicos o en aquellos en los que no se ha podido documentar la
alteración y/o arritmias severas de tipo sincopal.
La prueba de esfuerzo es un arma útil para el diagnóstico de
ciertas arritmias, principalmente desencadenadas con el esfuerzo,
complementa el estudio de una posible cardiopatía y permite valo-
rar la función cronotrópica.
Prueba de inclinación o Tilt Test: es el estudio de elección en
pacientes con síncope o presíncope de origen desconocido, en los
cuales se ha descartado patología estructural que pueda ser cau-
sante de la sintomatología. La prueba consiste en la realización
de un reto ortostático con 60 a 70 grados de inclinación por un
tiempo previamente definido, si la prueba es negativa se agrega
un reto farmacológico habitualmente con nitroglicerina sublin-
gual o isoproterenol.
Estudio electrofisiológico: evaluación invasiva de la actividad eléc-
trica del corazón. Suele utilizarse cuando se sospechan patologías
del sistema de conducción eléctrica del corazón, arritmias no docu-
mentadas o cuando los mecanismos de las mismas son dudosos.2
También para establecer el riesgo de presentar arritmias poten-
cialmente malignas en determinados contextos clínicos. Esta
técnica permite el paso inmediato al tratamiento definitivo por
medio de la ablación ya sea con radiofrecuencia, ablación con frío
(crioablación) o con cualquier otra forma de energía.
Clasificación y mecanismos electrofisiológicos
de las arritmias
La arritmia es una de las causas más comunes de consulta en los
servicios de urgencias, y el reconocimiento oportuno de las altera-
ciones del ritmo y de la conducción son necesarios para proporcio-
nar un tratamiento adecuado.
Están bien definidos los mecanismos por los que se producen las
arritmias; una forma simple para su clasificación es en dos grupos
principales:
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias
Debe considerarse que en la génesis de las arritmias cardiacas
se involucran las cuatro propiedades electrofisiológicas funda-
mentales de la célula cardiaca: excitabilidad, refractariedad, con-
ductividad y automatismo.
La alteración de alguna de estas propiedades constituye alguno
de los mecanismos electrofisiológicos por los que se producen y
mantienen las arritmias y se pueden clasificar en:
a) Anomalías de formación del impulso.
b) Conducción anormal del impulso.
c) Anomalías del automatismo y de la conducción.
• Alteración del automatismo normal. El nodo sinusal y en general
todas las células marcapaso, es muy susceptible a los efectos del
sistema nervioso autónomo, de tal manera que un incremento
en la actividad simpática podrá producir una taquicardia o en
el caso de predominio parasimpático, bradicardia sin que estas
alteraciones sean patológicas. En otros casos como el hipertiroi-
dismo o contrariamente la disautonomía, estas variaciones son
patológicas. Las alteraciones del automatismo normal en los
marcapasos subsidiarios podrán incrementar su velocidad de
descarga y competir o incluso sustituir al ritmo sinusal normal,
produciendo ritmos acelerados como el ritmo idioventricular
acelerado.
• Automatismo anormal. En situaciones patológicas, las células
cardiacas comunes pueden adquirir propiedades de automa-
tismo. Este mecanismo, se cree responsable de taquicardias
auriculares automáticas y taquicardias ventriculares en los
primeros días del infarto del miocardio.
• Actividad desencadenada. Respuesta anormal y repetida gene-
rada por potenciales de activación celular anormal o pospo-
tenciales; éstos son oscilaciones anormales del potencial de
acción que si llega a alcanzar un cierto umbral producirá otro
potencial de acción, éste a su vez genera otro pospotencial, lo
que conduce a respuestas repetitivas propagadas.
Pueden ser de dos tipos: a) tempranos: por el efecto de fármacos
que prolongan el QT como quinidina o sotalol, por hipopotasemia,
hipoxia o hipercarbia. b) tardíos: se ha relacionado con la toxicidad
digitálica, acción de catecolaminas, en la isquemia o la reperfusión.
d) Reentrada. En condiciones normales, un único impulso gene-
rado en el nodo sinusal, se propaga, generando una onda de
activación que despolariza los tejidos adyacentes excitables y
va dejando atrás tejido no excitable. Cuando esta onda alcanza
el final del músculo y queda rodeada de tejido no excitable, se
extingue, hasta que se genere un nuevo impulso. En ciertas
circunstancias, la activación puede persistir sin extinguirse
en una zona del corazón durante tiempo suficiente (bloqueo
unidireccional y zona de conducción lenta) para que el
tejido vecino recupere su excitabilidad con lo que el mismo
impulso vuelve a excitar parcial o totalmente el corazón. A
este estímulo se le llama estímulo reentrante, y el mecanismo
por el que se produce, reentrada.3,4 Al camino que sigue hasta
volver a excitar el tejido previamente excitado por el mismo se
denomina circuito de reentrada. Se requieren tres condiciones
esenciales: a) circuito anatómico o funcional, b) bloqueo del
impulso en una dirección del circuito (bloqueo unidireccional)
y c) zona de conducción lenta, que permita un tiempo de recu-
peración al tejido adyacente.
Es el mecanismo responsable de la mayoría de las arrit-
mias y como ejemplos típicos podemos citar, las taquicardias
supraventriculares del síndrome de Wolff-Parkinson-White, la
reentrada intranodal o el flúter auricular.
Bradiarritmias
Se manifiestan por la disminución de la frecuencia cardiaca y se
deben a que existe una falla en el ritmo sinusal; en ocasiones algu-
na zona diferente al nodo sinusal o marcapaso subsidiario inicia la
activación cardiaca (ritmo de escape).

Enfermedad del nodo sinusal
Consiste en la disminución de la capacidad del automatismo
del nodo sinusal, en la deficiente conducción del estímulo desde
el nodo sinusal hacia las aurículas (bloqueo sinoauricular) o a
ambas situaciones.4
Debe diferenciarse de la disfunción transitoria del nodo sinusal
ocasionada por alteraciones electrolíticas, fármacos depresores del
automatismo o de la conducción o cardiopatía isquémica.
Su aparición predomina en pacientes de edad avanzada y las
manifestaciones más frecuentes son las ocasionadas por el bajo
gasto cerebral, cardiaco, renal o sistémico.
Las bases anatómicas de este síndrome incluyen la alteración
parcial o total del nodo sinoauricular, áreas de discontinuidad
sinoauricular, cambios inflamatorios o degenerativos. En pre-
sencia de síntomas o compromiso hemodinámico atribuibles a
bradicardia, deberá considerarse la estimulación con marcapasos
temporal. Las formas en las que puede manifestarse son:
Bradicardia sinusal inapropiada, paro sinusal y/o bloqueo
sinoauricular y síndrome de taquicardia-bradicardia.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal ocurre cuando el mecanismo para el inicio
del impulso es sinusal pero la frecuencia es menor de 50 latidos por
minuto. Puede ser fisiológica o patológica. La bradicardia sinusal no
requiere tratamiento a menos que ocasione síntomas, hipotensión
que comprometa la perfusión de órganos vitales, ritmos de escape
inestables o taquiarritmias dependientes de bradicardia.
Para que la bradicardia sinusal pueda considerarse parte de
este síndrome debe comprobarse que la frecuencia cardiaca no se
incremente con los estímulos que normalmente producen taqui-
cardia como algunas drogas (atropina, isoproterenol), ejercicio,
dolor, fiebre, etcétera.
El marcapaso temporal debe ser considerado si la bradicardia
pudiera persistir por tiempo indefinido o que no pueda ser fácil-
mente revertida con medicamentos.
Paro sinusal
Resulta de la alteración del automatismo del nodo sinusal y se
diferencia electrocardiográficamente del bloqueo sinoauricular
porque el intervalo del paro sinusal no es múltiplo del intervalo PP
de base como ocurre en el bloqueo sinoauricular.
La falla total del nodo sinusal resulta en asistolia a menos que
ocurran latidos de escape de un marcapasos subsidiario. La causa
del paro sinusal puede obedecer al exceso de tono vagal o a la car-
diopatía estructural.
Bloqueo sinoauricular
Se reconoce en el electrocardiograma por la ausencia de una onda
P. Debido a la falta de impulso sinusal no hay respuesta ventricu-
lar hasta que se presenta un latido de escape que se origina en un
sitio más bajo del sistema de conducción. El intervalo entre latidos
sinusales que incluyen a la pausa es múltiplo del ciclo sinusal
de base (bloqueo sinoauricular 2:1, 3:1, etc.). Se diferencia de la
pausa sinusal porque en esta última la pausa no es múltiplo del
intervalo PP de base.
Hay tres grados de bloqueo sinoauricular. El primer grado no
se puede observar en el ECG; se debe a un retraso entre el impulso
sinusal y su llegada a la auricula.
En el bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz I (fenó-
meno de Wenckebach), el intervalo PP se acorta progresivamente
antes de que ocurra la pausa y ésta es menor que los dos ciclos
PP precedentes.
Arritmias cardiacas 101
El bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II puede reco-
nocerse en el ECG en presencia de un ritmo sinusal regular. Con el
tiempo de conducción constante, la pausa subsiguiente es igual a
un múltiplo de la longitud de ciclo del ritmo sinusal. La distinción
de esta alteración se hace difícil cuando existe un ritmo sinusal
marcadamente irregular.
El bloqueo sinoauricular de tercer grado se observa como
ausencia completa de ondas P de origen sinusal. Clínicamente no
se puede distinguir del ritmo nodal ya que ningún estímulo sinusal
puede activar las aurículas. El bloqueo sinoauricular puede ser
ocasionado por excesiva estimulación vagal, cardiopatía estruc-
tural o medicamentos. Las indicaciones de tratamiento son las
mismas que para la bradicardia sinusal.
Síndrome de taquicardia-bradicardia
Posiblemente sea la manifestación más frecuente de la disfun-
ción sinusal. En un porcentaje importante de casos de disfunción
sinusal existen paroxismos de taquicardia supraventricular; las
taquiarritmias supraventriculares más comunes en este síndrome
son la fibrilación y el flúter auricular.
Se acompaña con frecuencia de manifestaciones de bajo gasto
cerebral relacionado a pausas significativas (mayores de 3 segun-
dos) que siguen a los paroxismos de taquicardia supraventricular
y que favorecen la bradicardia sinusal.
Ritmo de escape nodal y ventricular
Se llama escape nodal o ventricular a la descarga pasiva del nodo
auriculoventricular o del ventrículo, respectivamente, que se
presentan como consecuencia de cualesquiera de los trastornos
siguientes: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo
auriculoventricular, pausa posextrasistólica y pausa postaqui-
cardia. Ambos pueden aparecer después de una pausa diastólica
larga. En el escape nodal, la duración y forma del QRS son nor-
males o casi normales y se presenta con frecuencias que oscilan
entre 40 y 60 latidos por minuto. En el escape ventricular, el
QRS es ancho, con forma semejante a la de los bloqueos de rama
avanzados, y se presenta con frecuencias cardiacas menores de 40
latidos por minuto.
Ritmo idioventricular
Es un ritmo de escape en el que el automatismo se inicia en las por-
ciones distales del haz de His. Característicamente se manifiesta
en el ECG por complejos QRS anchos con frecuencias que oscilan
entre 20 y 40 latidos por minuto.
El ritmo idioventricular acelerado está relacionado con la
cardiopatía isquémica; en ocasiones es señalado como criterio de
reperfusión. A pesar de ser una arritmia ventricular, no
debe administrarse xylocaína como parte de su manejo.
Bloqueos auriculoventriculares
Es una anomalía de la conducción del impulso cardiaco, temporal
o permanente, debido a una alteración anatómica o funcional del
nodo AV. Debe diferenciarse de la interferencia en la que existe
un bloqueo funcional ocasionado por un impulso que alcanza el
nodo auriculoventricular en periodo refractario, lo que altera la
conducción del siguiente impulso.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Todos los impulsos supraventriculares son conducidos a los ven-
trículos pero con un intervalo PR en el electrocardiograma mayor
de 0.21 segundos en el adulto. La prolongación del intervalo PR
puede resultar del retraso de la conducción dentro del nodo
102

auriculoventricular, del sistema His-Purkinje, o

ambos. Este bloqueo frecuentemente es nodal I
y rara vez progresa a grados más avanzados en
cuyo caso requerirá de identificación y correc- II
ción. Es raro que este tipo de bloqueo ocasione
compromiso hemodinámico. III

Bloqueo auriculoventricular VI
de segundo grado
Se caracteriza por falla de la conducción de algu-
V6
nos impulsos supraventriculares para atravesar el
nodo auriculoventricular y activar los ventrículos. HIS
Existen dos variedades de este tipo de bloqueo:
tipo I: Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) tipo
II: Mobitz II. VD

Bloqueo auriculoventricular de segundo

Fi­gu­ra 1. En V1 y V6 se logra apreciar un bloqueo alterno de rama derecha con rama izquierda del
grado Mobitz I
haz de His. También se puede observar un bloqueo de segundo grado Mobitz I, con una relación 3:2
Con el bloqueo auriculoventricular de segundo infrahisiano. La flecha muestra la deflexión de His que no va seguida de un electrograma ventricular.
grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) existe en
el electrocardiograma una prolongación progre-
siva del intervalo PR previo a la presencia de una
onda P bloqueada, es decir, que no va seguida
de un complejo QRS además del acortamiento I
también progresivo del intervalo RR (Figura 1).

Bloqueo auriculoventricular de segundo

II
V V
grado Mobitz II A A A
Con el bloqueo auriculoventricular de segundo H 500 A
His
grado tipo II existen en el electrocardiograma 200 200 50
ondas P bloqueadas, que no van seguidas de 50
un complejo QRS, sin que se haya presentado
Fi­gu­ra 2. Bloqueo AV de primer grado y bloqueo 2:1 suprahisiano. Se puede observar que la suma
alargamiento del PR previo. El bloqueo AV de de los intervalos AH y HV rebasa el límite normal de la duración del intervalo PR, y esto sucede a
segundo grado Mobitz II (Figuras 2 y 3) puede expensas del intervalo AH, mientras que el HV es normal; después de la segunda activación auricular
ocasionar compromiso hemodinámico; gene- no hay registro de la deflexión de His o ventrículo, lo que establece la ubicación suprahisiana del
ralmente predice la existencia de cardiopatía bloqueo AV.
subyacente y puede evolucionar al bloqueo auri-
culoventricular completo.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I puede
revertirse con atropina o isoproterenol. Puede
presentarse acompañando al infarto agudo del
miocardio de localización inferior y en tal caso,
sólo que exista compromiso hemodinámico,
no requiere de marcapaso temporal. En este
grupo de pacientes no es recomendable el uso
de isoproterenol.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II con
cardiopatía subyacente tiene aun peor pronósti-
co. Cuando se presenta acompañando al infarto
agudo del miocardio (Figura 4) de localización
inferior requiere generalmente de la implantación A H V A H A H V A H A H V
de marcapasos temporal ya que el retraso de la
conducción se encuentra con frecuencia a un
nivel inferior al nodo auriculoventricular y no es
reversible con fármacos.

Bloqueo auriculoventricular
de tercer grado
Se caracteriza porque la actividad auricular no
es conducida a los ventrículos de modo que las Fi­gu­ra 3. Registro intracavitario y de superficie de un bloqueo AV infrahisiano 2:1. Puede ob-
ondas P del electrocardiograma no van seguidas servarse que en ocasiones no hay activación ventricular después de que hay registro del His (H),
de complejos QRS. Se denomina avanzado si es mientras que todos los registros de la actividad auricular van seguidos de la activación hisiana.
 Arritmias cardiacas 103

I VR V1 V4

II VL V2 V5

II VR V3 V6

Fi­gu­ra 4. ECG de 12 derivaciones en un paciente con infarto posterior lateral bajo con bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV Mobitz 1, Note como la onda P
queda oculta en la repolarización del complejo previo (flecha).

que existen algunas ondas P que capturen a Cuadro 1. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto
los ventrículos, o completo cuando la actividad del miocardio
auricular está totalmente disociada de la ven-
Localización del bloqueo
tricular. En este caso la actividad auricular no
controla la frecuencia ventricular. Proximal Distal
La actividad ventricular puede conducir de Sitio del bloqueo Intranodal Infranodal
forma retrógrada hacia las aurículas. La frecuen- Localización del infarto Posteroinferior Anteroseptal
cia ventricular en el bloqueo auriculoventricular
Territorio arterial coronario CD en 90%, Cx 10% Ramas septales
completo suele ser de 40 latidos por minuto o
de la DA
menos y puede ser mayor en los casos de que esta
Tipo de bloqueo AV Primer grado y Mobitz I Mobitz II y completo
alteración sea de origen congénito. El QRS es más
ancho mientras el sitio de bloqueo se encuentre Ritmos de escape
más alejado del nodo aurculoventricular o el a) Localización Haz de His Sistema His-Purkinje
marcapasos subsidiario sea más bajo. b) QRS Angosto (< 120 ms) Aberrado (> 120 ms)
c) Frecuencia 45 a 60 lpm, estable < 30 lpm, inestable
Marcapaso temporal Duración 2 a 3 días Hasta 3 semanas o
en el infarto agudo del miocardio permanente
El bloqueo cardiaco puede desarrollarse en Mortalidad Baja Elevada
aproximadamente 6 a 14% de los pacientes con Marcapaso temporal Poco habitual Debe ser considerado
infarto del miocardio y predice un mayor riesgo
en IAM AS
de mortalidad intrahospitalaria pero tiene poco
y con bloqueos
valor pronóstico a largo plazo. Algunas particu-
bifasciculares
laridades de las alteraciones de la conducción
AV asociada a infarto del miocardio se presen- Marcapaso definitivo Muy poco frecuente Indicado en bloqueo AV
tan en el Cuadro 1. En la era pretrombolítica de alto grado, bloqueo
los bloqueos AV de segundo y tercer grados AV avanzado transitorio
ocurrieron en aproximadamente 20% de los o con bloqueo de rama
pacientes con infarto del miocardio inferior y ya
AV: auriculoventricular; CD: coronaria derecha; Cx: circunfleja; DA: descendente anterior; lpm:
en la era de la trombólisis se ha observado que
latidos por minuto; IAM AS: infarto anteroseptal.
si bien la incidencia de estas alteraciones de la
conducción no ha disminuido, sí se ha logrado
disminuir la duración del bloqueo y la necesidad de marcapasos cia de defectos de conducción intraventricular. A diferencia de
temporal. La mayoría de las series reportadas en la era pretrom- las indicaciones de marcapaso en otras entidades, los criterios
bolítica coinciden en que sólo 0.7 a 0.9% de los pacientes que en pacientes con infarto del miocardio y bloqueo auriculoventri-
presentaron bloqueo AV de segundo o tercer grado en la fase cular no necesariamente dependen de la existencia de síntomas.
aguda del infarto requirieron de marcapasos definitivo.5-10 Las Aun la necesidad de estimulación temporal no indica la necesi-
indicaciones para estimulación con marcapaso después de infar- dad de estimulación definitiva posterior y el pronóstico a largo
to del miocardio están en relación principalmente con la presen- plazo de los sobrevivientes de infarto del miocardio depende más
104
de la extensión del infarto y de las alteraciones de la conducción
intraven­tricular que del bloqueo auriculoventricular en sí.6-8
Las recomendaciones de estimulación cardiaca temporal en el
infarto del miocardio hacen énfasis en la utilización de marcapa-
sos transcutáneo, especialmente en los pacientes en quienes no
requieren del marcapasos de forma inmediata pero que tienen
un alto riesgo de progresar al bloqueo auriculoventricular; con
ello además, se reducen los riesgos de la intervención vascular en
pacientes tratados con trombólisis, por lo que existen las recomen-
daciones para el uso de parches transcutáneos y de marcapasos
transvenosos.9-10
Indicaciones para colocación de marcapasos
temporal con parche transcutáneo
Clase I
Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca menor de 50 lpm) con
síntomas de hipotensión (presión sistólica menor de 80 mm
Hg) que no responde a tratamiento farmacológico. Bloqueo
de segundo grado tipo Mobitz II. Bloqueo AV de tercer grado.
Bloqueo de rama del haz de His bilateral (alterna el bloqueo de
la rama derecha con el de la rama izquierda, fascículo anterior
con fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His, blo-
queo del fascículo posterior izquierdo independientemente del
tiempo de inicio). Bloqueo de rama izquierda del haz de His,
bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo fascicular
anterior izquierdo, bloqueo de rama derecha del haz de His y
bloqueo fascicular posterior izquierdo de nueva aparición o de
tiempo indeterminado. Bloqueo de rama derecha del haz de His
o bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo auriculo-
ventricular de primer grado.
Clase IIa
Bradicardia estable (presión sistólica mayor de 90 mm Hg, sin
compromiso hemodinámico, o con compromiso que responde al
tratamiento farmacológico inicial). Bloqueo de la rama derecha
del haz de His de nueva aparición o de tiempo indeterminado.
Clase IIb
Bloqueo AV de primer grado de nueva aparición o de tiempo inde-
terminado.
Clase III
Infarto del miocardio no complicado, sin evidencia de trastornos
del sistema de conducción.
Debido a que el sistema de marcapaso temporal con parches
transcutáneos puede ser molesto, sólo se recomienda para ser
utilizado de forma profiláctica. La colocación de marcapasos
transvenoso debe considerarse cuando la posibilidad de
desarrollar bloqueo AV sea de 30% o más.
Indicaciones para colocación de marcapasos
transvenoso temporal
Clase I
1. Asistolia. 2. Bradicardia sintomática (incluye bradicardia
sinusal con hipotensión y bloqueo auriculoventricular de segun-
do grado tipo I con hipotensión que no responde a atropina).3.
Bloqueo de rama del haz de His bilateral (bloqueo alternante entre
la rama derecha y la rama izquierda o bloqueo de la rama derecha
del haz de His con bloqueo del fascículo anterior izquierdo alter-
nante con el del fascículo posterior izquierdo) de cualquier tiempo
de evolución. 4. Bloqueo bifascicular nuevo o de tiempo indeter-
minado (bloqueo de rama derecha del haz de His con bloqueo fas-
cicular anterior o posterior izquierdo, o bloqueo de rama izquierda
del haz de His) con bloqueo AV de primer grado. 5. Bloqueo AV de
segundo grado tipo Mobitz II.
Clase IIa
1. Bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo fascicular
anterior o posterior izquierdo nuevo o de tiempo indeterminado.
2. Bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo AV de
primer grado. 3. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His nuevo
o de tiempo indeterminado. 4. Taquicardia ventricular incesan-
te, para empleo de marcapasos de sobreestimulación auricular
o ventricular. 5. Pausas sinusales recurrentes (mayores de tres
segundos) que no responden a atropina.
Clase IIb
1. Bloqueo bifascicular de tiempo indeterminado. 2. Bloqueo de
rama derecha del haz de His nuevo o de tiempo indeterminado.
Clase III
1. Bloqueo AV de primer grado. 2. Bloqueo AV de segundo grado
tipo I sin compromiso hemodinámico. 3. Ritmo idioventricular
acelerado. 4. Bloqueo de rama derecha o izquierda, o bloqueo fas-
cicular existente previo al infarto del miocardio.
Algunos pacientes pueden requerir de estimulación secuen-
cial auriculoventricular (bicameral) para mejorar el estado
hemodinámico, en especial los pacientes dependientes de marca-
paso. Para ello deberá colocarse además del electrodo ventricular
un electrodo en la orejuela derecha o en el seno coronario bajo
visión fluoroscópica.
En el Apéndice 1 se presentan las indicaciones para el implante
de marcapasos endocardio definitivo.
Taquiarritmias
Son arritmias que se manifiestan con la aparición de un ritmo
que por su frecuencia es capaz de inhibir el ritmo de base. Se divi-
den según el sitio del corazón en que se originan en taquicardias
supraventriculares y taquicardias ventriculares.
Taquicardia supraventricular
Las taquicardias supraventriculares son aquellas taquiarritmias
que se originan en las aurículas o bien, que utilizan las aurículas
o la unión auriculoventricular como un componente crítico del
circuito de la taquicardia.
Taquicardia auricular
Tienen una amplia gama de presentaciones clínicas, que varían
desde hallazgos electrocardiográficos incidentales hasta arritmias
graves. La prevalencia de cardiopatía en el adulto con estas arritmias
va de 80 a 90%. No suelen ceder con maniobras vagales, a excepción
de la reentrada en el nodo sinusal. Sus principales características
clínicas y electrocardiográficas se describen a continuación:
Taquicardia sinusal fisiológica: se caracteriza por tener ritmo acele-
rado, con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto en respuesta,
siempre, a un estímulo fisiológico (p. ej, fiebre, anemia, estrés, hiper-
tiroidismo, etc.). La onda P en el electrocardiograma es idéntica a la
del ritmo basal, el intervalo PR no muestra variaciones significativas.
El tratamiento consiste en resolver el trastorno específico de base y
no amerita el uso de antiarrítmico.
Taquicardia por reentrada sinoauricular: es rara su manifestación
clínica; tiene inicio y fin bruscos. La onda P es idéntica o muy pare-

cida al trazo electrocardiográfico basal. Usualmente, la frecuencia
varía entre 100 y 150 latidos por minuto. El diagnóstico sólo se
puede confirmar a través de un estudio electrofisiológico. Rara vez es
necesario el tratamiento; en casos en los que la taquicardia ocasione
muchos síntomas o bien compromiso hemodinámico, se pueden
utilizar bloqueadores beta, verapamil o digoxina. Los bloqueadores
beta y calcioantagonistas deben usarse con precaución en casos en
que exista falla ventricular.
Taquicardia auricular ectópica: es una causa poco común de taqui-
cardia (10% de las taquicardias supraventriculares); su mecanismo
de acción puede ser incremento del automatismo o presencia de foco
ectópico. La frecuencia cardiaca oscila entre 100 y 240 latidos por
minuto; puede haber conducción auriculoventricular 1:1 o existir
grados variables de bloqueo auriculoventricular. La onda P en el
electrocardiograma durante la taquicardia es diferente de la del trazo
del ritmo basal y el PR puede estar prolongado, igual o ligeramente
más corto que el basal. Se asocia con intoxicación digitálica, en la
que suele acompañarse de grados variables de bloqueo auriculoven-
tricular, incluso de forma intermitente. A frecuencias altas se puede
apreciar el fenómeno descrito como arritmia ventriculofáscica, que
se caracteriza porque la onda P que precede a un QRS y la P que le
sigue, forman un ciclo más corto que el de un intervalo PP sin QRS
intermedio. El tratamiento debe orientarse inicialmente hacia la
disminución de la frecuencia ventricular, con bloqueadores beta,
verapamil o digital, excepto si se sospecha intoxicación digitálica.
Para el tratamiento se pueden utilizar antiarrítmicos de la clase IA,
IC o III, y en casos de control difícil, ablación con radiofrecuencia. En
el caso de intoxicación digitálica, la administración intravenosa de
potasio es el tratamiento de elección, y en caso de respuesta pobre se
puede administrar difenilhidantoína intravenosa.
Taquicardia auricular multifocal. Se caracteriza por tener por lo
menos tres morfologías de onda P y una respuesta ventricular irre-
gular con un intervalo PR variable (Figura 5).
Más de 95% de las taquicardias auriculares multifocales se
asocian a neumopatía crónica descompensada o a insuficiencia
cardiaca y es un signo de mal pronóstico.11 Rara vez se observa
en niños sin anomalías anatómicas cardiacas. Puede tener una
duración de hasta varios días en los que se alterna con paroxismos
de fibrilación o flúter auricular. La frecuencia auricular puede ser
de 120 a 200 latidos por minuto, y la relación auriculoventricular
1:1. Se puede confundir con fibrilación auricular por la irregulari-
dad del ritmo. La toxicidad digitálica puede ser una de las causas
y el tratamiento consiste fundamentalmente en la modificación de
las condiciones generales del enfermo (hipoxia, hipercapnia, insu-
ficiencia cardiaca, etc.). Para su tratamiento se pueden utilizar
dosis bajas de bloqueadores beta o verapamil, aunque su eficacia
es muy limitada y se reserva sólo en los casos en los que la taqui-
cardia persista a pesar de haber corregido la patología de base.
Cuando hay intoxicación digitálica, es útil la infusión de potasio;
en algunos casos puede haber respuesta a la
administración de sulfato de magnesio que consi-
gue revertir el ritmo sinusal en 77% de los casos.
Taquicardia nodal
Se debe a un aumento del automatismo a nivel
del nodo auriculoventricular, en ocasiones
secundario a intoxicación digitálica; se puede ver
en otras entidades clínicas como el infarto agudo
del miocardio y algunas cardiopatías congénitas.
Cuando se presenta en la infancia llega a ser
grave dado que puede cursar con frecuencias Fi­gu­ra 5. Taquicardia auricular multifocal. Se observan las diferentes morfologías de las ondas P con
intervalos PR muy variables.
mayores de 200 por minuto; tiende a ser perma-
Arritmias cardiacas 105
nente y de difícil respuesta al tratamiento farmacológico. La arrit-
mia puede cursar con disociación auriculoventricular y es muy
difícil interrumpirla con estimulación eléctrica intracavitaria.12
Cuando la frecuencia del foco ectópico se encuentra alrededor de
50 a 100 latidos por minuto se le conoce como ritmo idionodal
acelerado y se puede manifestar en algunas circunstancias clíni-
cas donde la función sinusal esté deprimida. Es indispensable des-
cartar intoxicación digitálica como causa de esta arritmia, aunque
puede manifestarse en raras ocasiones en pacientes con corazón
sano. Cuando la frecuencia de descarga nodal es mayor de 100
latidos por minuto se conoce como taquicardia de la unión auricu-
loventricular por foco ectópico. Lo más común es que la frecuencia
se encuentre entre 140 y 250 latidos por minuto.
En general, al inicio de la taquicardia, existe un periodo de
calentamiento con ritmo irregular, que más tarde se regulariza,
con complejos QRS de duración normal. Cuando se produce diso-
ciación auriculoventricular y aberrancia ventricular la taqui-
cardia nodal es indistinguible de una taquicardia ventricular. De
manera habitual se presenta una relación auriculoventricular
de 1:1. La onda P puede ser visible, positiva o negativa, o puede
estar ausente. Cuando es visible un intervalo QRSP’ de 0.10 o
menor apoya el diagnóstico de taquicardia de la unión auricu-
loventricular.
En el caso de intoxicación digitálica, el tratamiento debe incluir
la infusión de potasio y, si persiste la alteración, difenilhidantoína
intravenosa. Cuando no hay relación con digitálicos, la arritmia es
de control difícil y de pobre respuesta a los antiarrítmicos.
Fibrilación atrial
Es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por despola-
rizaciones auriculares desorganizadas, sin contracción auricular
efectiva; la frecuencia auricular oscila entre 350 y 600 por minu-
to. La frecuencia ventricular característicamente es irregular; con
intervalos RR sin relación con los previos ni los subsecuentes. La
respuesta ventricular depende de la conducción por el nodo AV,
que puede ser rápida o lenta. Las ondas P son sustituidas por ondas
“f” de la fibrilación, que son pequeñas e irregulares en su tamaño
y forma (Figura 6).
En aproximadamente 70 a 80% de los pacientes, la fibrilación
atrial (FA) se asocia a enfermedad cardiaca orgánica. Las causas
principales son: valvulopatía mitral (sobre todo estenosis), car-
diopatía hipertensiva, tirotoxicosis, tromboembolia pulmonar o
pericarditis.13-16 Aunque se sabe que la edad puede incrementar
la prevalencia bianual de esta arritmia hasta 75.9 y 62.8 por mil
varones y mujeres, respectivamente entre 85 y 94 años de edad.
También se ha observado de forma frecuente como complicación
de cirugía cardiaca o torácica.
Esta arritmia generalmente se divide en: paroxística, persisten-
te o permanente13 (Cuadro 2).
106

conversión espontánea de la FA alcanza 48%

en los casos de menos de 24 horas del inicio;
b) la fibrilación auricular no es una arritmia
maligna y, por tanto, los fármacos antiarrít-
micos utilizados deben ser seguros.
Para la conversión farmacológica los anti-
arrítmicos de elección son los de la clase IC,
pero se pueden utilizar:
Digoxina: los estudios controlados han mos-
trado una tasa de éxito similar a la obtenida
con placebo, al igual que ocurre con los blo-
queadores beta y antagonistas del calcio.
Antiarrítmicos clase IC: la flecainida y la
propa­ fenona han mostrado una tasa de car-
dioversión hasta de 90% que disminuye en la
Fi­gu­ra 6. Fibrilación auricular. Puede observarse la irregularidad del intervalo RR y la existencia medida que aumenta la duración de la fibrilación
de las ondas f (flecha). auricular.14,15 Son de elección en pacientes sin
cardiopatía estructural y no deben administrarse
en pacientes con insuficiencia cardiaca, función
Cuadro 2. Clasificación de la fibrilación auricular ventricular deprimida, isquemia aguda o trastor-
Tipo Características nos de conducción importantes. Debe suspender-
se su administración en casos en que se observe
Paroxística Autolimitada, con duración menor o igual a siete días ensanchamiento del QRS en más de 50% de su
Persistente Episodios mantenidos con duración mayor a siete días, valor basal. El efecto secundario más importante
no es auto limitada y responde a tratamiento es la proarritmia que se observa en pacientes con
farmacológico o de cardioversión eléctrica cardiopatía estructural.
Permanente Falla a cardioversión eléctrica Antiarrítmicos clase III: el sotalol tiene más
efecto en la prevención de recurrencia que en la
conversión a ritmo sinusal.
Cuando la FA es sintomática, la diferenciación entre paroxísti- La amiodarona ha mostrado ser de mayor utilidad en casos de
ca y crónica se basa en la historia clínica obtenida del paciente y/o FA de reciente inicio y en los pacientes con disfunción ventricular
en el electrocardiograma de los episodios recurrentes documenta- izquierda o infarto agudo del miocardio en que se contraindican
dos y en la duración del último episodio de FA. Se ha propuesto un otros antiarrítmicos, o en pacientes posoperados de cirugía cardia-
periodo de siete días para diferenciar la FA paroxística (< 7 días) de ca. La tasa de éxito puede ser hasta de 85%.
la crónica (> 7 días). En la forma paroxística, un episodio que dura Con ibutilide se ha reportado una tasa de éxito de la conversión
más de 48 horas puede ser denominado FA persistente. Puede a ritmo sinusal de la fibrilación auricular hasta de 50% que se
estar relacionada con causas agudas y en estos casos es posible observa en los primeros 30 minutos de administrado el fármaco.
que no recurra si la etiología desaparece o se cura. La tasa de éxito con dofetilide para convertir la FA a ritmo sinusal
La FA conlleva el riesgo de embolismo sistémico por formación de se ha reportado en 31% de los casos.15
trombos intrauriculares y, a menos que exista contraindicación, el La cardioversión eléctrica se indica en casos de FA que no se
tratamiento implica anticoagulación oral, en particular en los pacien- autolimita, en presencia de compromiso hemodinámico, en casos
tes de edad avanzada o en aquellos con valvulopatías. Un accidente de fracaso de la cardioversión farmacológica o bien, como primera
cerebrovascular es la causa de mortalidad más importante de estos opción terapéutica.
pacientes y ocurre en 1.5% de los pacientes entre 50 y 59 años de La cardioversión eléctrica (previa realización de un ecocardiogra-
edad y en 30% de los pacientes con edad entre 80 y 89 años. 13 ma transesofágico para descartar trombo intracavitario) se indica
La presentación aguda de esta arritmia requiere de un trata- cuando la arritmia tiene una evolución menor de 12 meses y la
miento específico consistente en tratar de conseguir la cardioversión aurícula izquierda, medida por ecocardiografía, es menor de 55 mm
eléctrica o farmacológica a ritmo sinusal, el control de la frecuencia de diámetro; los pacientes que no son candidatos a la cardioversión
ventricular, la anticoagulación y posteriormente, el manejo para deben recibir algún medicamento que disminuya la conducción
mantener el ritmo sinusal. auriculoventricular, como los digitálicos, bloqueadores beta o anta-
En el tratamiento farmacológico de la FA hay tres estrategias gonistas del calcio (verapamil o diltiacem). La energía inicial reco-
antiarrítmicas: a) tratamiento farmacológico agudo intravenoso para mendada es de 200 joules si la corriente empleada es monofásica y
la conversión de la FA a ritmo sinusal; b) prevención farmacológica 150 joules en caso de ser bifásica, con lo que se consigue una tasa
de las recurrencias de la FA paroxística y de la FA persistente pos- hasta del 75% de éxito. Las posibilidades de éxito están en relación
cardioversión, y c) control de la frecuencia ventricular durante un con la duración de la arritmia, peso del paciente y existencia de
episodio de FA paroxística o durante la FA persistente o permanente. enfermedad pulmonar. Los mejores resultados de la cardioversión
Cuando la FA paroxística no se autolimita, se debe comen- eléctrica se consiguen con el uso de descarga de onda bifásica. La
zar con la administración de fármacos antiarrítmicos para res- cardioversión eléctrica debe intentarse luego de haber conseguido
tablecer el ritmo sinusal, con lo que se pretende aliviar la sin- anticoagulación óptima del enfermo que idealmente deberá iniciarse
tomatología, mejorar la hemodinámica cardiaca y reducir el de 2 a 3 semanas antes de efectuar la cardioversión, y deberá exten-
riesgo de embolias. Al intentar la cardioversión farmacológica derse por un periodo similar luego de dicho procedimiento con el
deben recordarse las siguientes consideraciones: a) la tasa de paciente en ritmo sinusal.16
 Arritmias cardiacas 107

La prevención de las complicaciones tromboembólicas es uno
de los principales objetivos del tratamiento de la FA ya que el ries-
go de embolia aumenta 5.6 veces en la FA no reumática y 17.6
veces en la reumática con respecto a la población sin FA. Se han
definido bien las recomendaciones para el tratamiento antitrom-
bótico de pacientes con FA (Cuadro 3). En la Figura 7 se propone
un algoritmo de abordaje de esta arritmia.13
En presencia de fibrilación atrial asociada al síndrome
de Wolff-Parkinson-White están contraindicados los medi-
camentos que enlentecen la conducción del nodo auriculo-
ventricular ya que se ha demostrado que éstos mejoran la
conducción por la vía accesoria con el riesgo de favorecer una
respuesta ventricular muy rápida y la posible degeneración en
fibrilación ventricular. 17

Cuadro 3. Recomendaciones para el tratamiento Flúter atrial

antitrombótico en pacientes con fibrilación El mecanismo de producción de esta
auricular arritmia es por reentrada. Hay un
Categoria del riesgo Puntuación Tratamiento recomendado movimiento circular en el tejido
auricular que comienza con una
CHA2D - VASc
extrasístole auricular. El movimien-
Un Factor de riesgo mayor o ≥2 Anticoagulantes orales (ACO) to puede ser con dirección caudoce-
Dos no mayores clinicamente fálica (más frecuente) o cefalocau-
relevantes dal. Al primero se le conoce como
Un factor de riesgo “no mayor 1 ACO o 75-325 mg diarios de aspirina flúter tipo I y usualmente cursa con
clínicamente relevante” Preferible: ACO mejor que aspirina frecuencias auriculares entre 250
Sin factores de riesgo 0 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento
y 350 por minuto; al segundo se le
antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento
conoce como tipo II y suele tener
antitrombótico mejor que aspirina
frecuencias auriculares de 350 a
450 por minuto.18
ACO como AVK, con intensidad ajustada a un intervalo de INR 2-3 (objetivo, 2,5) o, etexilato de dabigatrán si La incidencia del flúter auricular
el paciente tiene riesgo bajo de sangrado se puede considerar la administración de 150 mg b.i.d. de etexilato es menor que la de la fibrilación auri-
de dabigatrán, si existe riesgo apreciable de hemorragia se puede considerar la administración de 110 mg cular. En su forma paroxística puede
b.i.d. de etexilato de dabigatrán. En pacientes con 1 factor de riesgo de accidente cerebrovascular “no mayor ocurrir en pacientes sin cardiopatía
clínicamente relevante”, se puede considerar administrar 110 mg b.i.d. de etexilato de dabigatrán. estructural, mientras que la presen-
( Camm AJ et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular Rev Esp Cardiol. 2010;63 tación crónica o persistente se asocia
(12):e1-e83) a enfermedad cardiaca de base, como

Abordaje terapéutico de la fibrilación auricular

primer evento Recurrente

documentado
1

1 Persistente Paroxística Persistente Permanente

Paroxística

Anticoagulación Evaluar: tiempo

Control de ritmo con duración FA,
FAA. Valorar edad,cardiopatía
Cardioversión anticoagulación estructural y
Tx de posible causa. farmacológica coomorbilidad
No FAA excepto si Cardioversión
curso con síntomas eléctrica Control Control
de ritmo de frecuencia
Después de 1, Anticoagulación
riesgo de recurrencia

No Sí Fármacos que
Cardioversión disminuyan la
conducción AV.
No Tx Tx de la causa y/o
FAA para prevenir
recurrencia

Fi­gu­ra 7. Esquema de abordaje terapéutico de la fibrilación auricular. Debemos empezar por diferenciar un primer evento de un evento recurrente, distinguir el
tipo de fibrilación auricular con la que estamos tratando y 1) evaluar el contexto clínico general del paciente, causas desencadenantes de la arritmia, presencia de
cardiopatía y comorbilidad. Se evalúa la necesidad de anticoagulación. Una vez analizado esto se procede a elegir el tipo de tratamiento que consideramos más
adecuado para el paciente. La anticoagulación siempre debe considerarse basándose en criterios ya establecidos de riesgo de tromboembolismo en pacientes
con FA. Se recomienda consultar las guías actuales de manejo de FA para decidir tipo de cardioversión y tipo de fármaco antiarrítmico indicado para cada caso.
FAA: Fármaco antiarrítmico. Tx: Tratamiento.
108
cardiopatía reumática, isquémica o miocardiopatía. También se aso-
cia a dilatación auricular secundaria, a defectos congénitos septales,
embolia pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, valvulopatía
mitral o tricuspídea, así como a algunas alteraciones metabólicas o
tóxicas, tirotoxicosis y pericarditis.
El trazo electrocardiográfico revela ondas en “dientes de sierra”
(ondas “F”) que se observan de polaridad negativa en las deriva-
ciones electrocardiográficas DII, DIII y aVF cuando es de tipo I,
mientras que en tipo II son positivas en esas mismas derivaciones.
Debido a que la frecuencia del flúter es muy alta, el nodo
auriculoventricular es incapaz, generalmente, de conducir
todos los estímulos y puede haber conducción auriculoven-
tricular de diferentes grados: 2:1 (2 ondas P por 1 complejo
QRS), 3:1, 4:1, etc., o bien puede encontrarse una conducción
auriculoventricular variable, con intervalos RR variables. El
hallazgo de una taquicardia de QRS estrecho, de ritmo regular,
con una frecuencia ventricular de 150 por minuto y ondas “F”
negativas en las derivaciones inferiores sugiere con firmeza la
posibilidad de un flúter tipo I.
En casos de fracaso del tratamiento con fármacos o de compro-
miso hemodinámico, angina o síncope, el tratamiento de elección es
la cardioversión eléctrica, que ha de iniciarse con descargas de 200
joules con una tasa de éxito de hasta 90% de los casos. Cuando se
trata de flúter no común se requieren niveles de energía más altos.
En casos de valvulopatías crónicas como la estenosis mitral,
donde las aurículas están deformadas y fibróticas, se recomienda
la administración crónica de digitálicos, ya que la cardioversión
tiene alta posibilidad de recidiva.
En pacientes con un marcapaso auricular, como sucede en
posoperados de corazón, se puede intentar revertir al flúter tipo I
a ritmo sinusal con sobreestimulación. El mismo proceso se puede
lograr a través de un electrodo esofágico.
Se puede indicar flecainida en pacientes sin insuficiencia cardiaca
y en ausencia de gran daño auricular. En pacientes con flúter depen-
diente de hipertiroidismo conviene iniciar con un bloqueador beta.
La anticoagulación no es una práctica habitual para el flúter
auricular, sin embargo, se ha demostrado un riesgo de embolia
anual de 1.8 a 3% y después de lograr la cardioversión eléctrica
es de 6% por lo que se ha concluido que en pacientes con flúter de
más de 48 horas de evolución debería iniciarse anticoagulación
tres semanas antes de la cardioversión o bien, realizar un ecocar-
diograma transesofágico y continuar por cuatro semanas después
de realizada la cardioversión.13 El tratamiento definitivo de esta
arritmia se consigue en un alto porcentaje por medio de ablación
con radiofrecuencia.19
Taquicardia supraventricular paroxística
Éstas incluyen, además de la taquicardia auricular, la fibrilación
y el flúter auriculares, la taquicardia por reentrada nodal auricu-
loventricular y la taquicardia reciprocante auriculoventricular.
Las maniobras vagales, en especial el masaje del seno carotídeo
y la maniobra de Valsalva, pueden suprimir la crisis de taquicardia
y ayudar al diagnóstico diferencial.
Los fármacos que frenan la conducción nodal, en especial la
adenosina, el ATP y el verapamil o el diltiazem, han mostrado ser
altamente eficaces en la supresión de episodios de taquicardia supra-
ventricular paroxística y, junto con las maniobras vagales, constitu-
yen el tratamiento de primera elección.18-20 El uso de antiarrítmicos
de las clases I y III por vía intravenosa, raramente se hace necesario
para la supresión de la arritmia. En los casos de difícil control puede
recurrirse a la cardioversión eléctrica o a la sobreestimulación o
extraestimulación con electrocatéter intracavitario.
En el caso de taquicardia antidrómica puede plantearse el diag-
nóstico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho, incluyendo
la taquicardia ventricular.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
En esta taquicardia se reconoce la participación del miocardio
au­ricular y ventricular con la formación de un circuito de reen-
trada auriculoventricular. Un estímulo viaja a través del nodo
aurícu­lo- ventricular y regresa por un haz anómalo (reentrada
ortodrómica), o bien la activación puede descender por un haz
anómalo y regresar por el nodo auriculoventricular (conducción
antidrómica).
Los individuos afectados tienden a ser jóvenes y por lo general
toleran bien la taquicardia, con frecuencias que oscilan entre 160
y 220 por minuto. Ocasionalmente, durante la taquicardia se
puede observar alternancia eléctrica de los complejos QRS (cuan-
do la frecuencia es menor de 220).
La taquicardia con ciclo ortodrómico se reconoce porque el
complejo QRS es estrecho (si existe un trastorno de la conducción
intraventricular se apreciará una imagen típica de bloqueo de
rama del haz de His) y el intervalo PR es mayor que el RP cuando
la vía anómala de conducción es “rápida” (90%). El intervalo PR
es menor que el RP cuando el impulso regresa por una vía “lenta”
(10%). La taquicardia con ciclo antidrómico y un haz de conduc-
ción lenta o rápida se reconoce por la presencia de complejos QRS
anchos que sugieren taquicardia ventricular.
El tratamiento incluye maniobras vagales y, en caso de res-
puesta inadecuada, se pueden utilizar medicamentos con efecto
sobre el nodo AV y el haz de Kent como la propafenona y la flecai-
nida, o de efecto exclusivo sobre el nodo auriculoventricular como
la adenosina, el verapamil, el diltiacem y la digoxina, cuando se
trata de una taquicardia ortodrómica.
La localización anatómica de la vía accesoria en presencia de
síndrome de Wolff-Parkinson-White puede realizarse con la utili-
zación del algoritmo que emplea las derivaciones DIII, V1 y V2 del
electrocardiograma.
Riesgo de muerte súbita. Se sabe actualmente que la muerte
súbita puede ser la primera manifestación del síndrome de Wolff-
Parkinson-White. El estudio de la historia natural de esta arritmia
establece que la incidencia anual de fibrilación ventricular está
alrededor de 1/1 000 y algunos reportes señalan una incidencia
de hasta 2.2% en pacientes con diagnóstico de este síndrome.
Anualmente se registran aproximadamente 300 000 casos de
muerte súbita. De este grupo, hasta 60% ha permanecido asinto-
mático y sólo en 20% de los casos se ha podido documentar cardio-
patía estructural. En el 15% adicional se ha podido demostrar la
existencia de una vía accesoria que no se había podido demostrar
en la autopsia inicial.17
Con estos datos, en la actualidad se considera que el tratamien-
to definitivo mediante ablación con radiofrecuencia es altamente
confiable y permite la curación de esta arritmia hasta en 95% de
los casos.
Síndrome de Mahaim
Se han descrito las vías accesorias con la característica de tener
conducción anterógrada y tiempos de conducción largos que pue-
den presentar fenómeno de Wenckebach en respuesta a estimu-
lación auricular; estas vías anómalas representan las conexiones
nodo-ventriculares o nodo-fasciculares que describió Mahain.
La incidencia de estas vías oscila entre 2.2 y 5% de todas las
vías accesorias estudiadas en el laboratorio de electrofisiología. En
ritmo sinusal la preexcitación ocasionada por este tipo de vías suele
 Arritmias cardiacas 109

ser mínima o estar ausente debido a sus tiempos

de conducción largos. La forma de presentación
habitual para este tipo de vías es la taquicardia
antidrómica típica con morfología de bloqueo de
rama izquierda con desviación a la izquierda del
eje frontal.
El tratamiento de urgencia en las arritmias
asociadas a vías de Mahain es con fármacos antia-
rrítmicos y en caso de inestabilidad hemodinámica
o falta de respuesta a los fármacos el tratamiento
deberá realizarse con cardioversión eléctrica.

Taquicardia supraventricular
por reentrada intranodal
Ocurre a cualquier edad, en individuos con o sin Fi­gu­ra 8. Taquicardia intranodal común. Observe la imagen de seudo R y seudo S en las derivaciones
cardiopatía de base. Su mecanismo se explica DI y V1 señaladas con flechas.
por la presencia de dos vías de conducción en
el nodo auriculo ventricular, una vía de con-
ducción lenta (vía alfa) y otra de conducción rápida (vía beta). Extrasístole nodal
Cuando se establece un circuito de reentrada intranodal, con Se genera en la unión AV. En general no hay onda P y cuando se
descenso del estímulo auricular a través de la vía lenta y ascenso observa, su eje es caudocraneal. La onda P puede seguir al com-
por la vía rápida, se habla de una reentrada de tipo común, que plejo QRS. El complejo QRS es estrecho y se produce una pausa
es la más frecuente (Figura 8). Cuando el estímulo desciende por compensadora incompleta.
la vía rápida y asciende por la lenta se habla de reentrada intra-
nodal no común. Extrasístoles ventriculares
La frecuencia oscila entre 200 y 280 por minuto (media de Son complejos QRS adelantados que se originan debajo de la
170). Lo habitual en este tipo de taquicardia es la ausencia de onda bifurcación del haz de His, casi siempre en los ventrículos, cuya
P, aunque su hallazgo en el electrocardiograma de superficie puede morfología es diferente a la del ritmo de base. El intervalo de aco-
ser de ayuda. La taquicardia por reentrada intranodal común tiene plamiento es fijo en caso de que las extrasístoles tengan un solo
un intervalo PR mayor que el RP, mientras que en el no común el origen, pero puede ser variable cuando son diferentes focos los
intervalo PR es menor que el RP. responsables de las extrasístoles.
El tratamiento consiste en interrumpir la reentrada mediante Producen una pausa compensadora completa. Se llama pausa
una maniobra vagal y, en caso fallido, se puede recurrir a adeno- compensadora al intervalo RR que encierra a la extrasístole y para
sina, verapamil o diltiacem, bloqueadores beta o propafenona (1 a que sea completa debe ser equivalente al doble de un intervalo RR
2 mg/kg de peso). El tratamiento definitivo se consigue mediante en ritmo sinusal.
ablación con radiofrecuencia.20 1. Extrasístoles ventriculares simples. Se presentan de manera aisla-
da, sin formas repetitivas y con una morfología única.
Extrasístoles 2. Extrasístoles ventriculares complejas. Cuando existen extrasís-
Son complejos de despolarización adelantados que pueden toles ventriculares con formas repetitivas, como las parejas o
tener diferente origen. Deben recibir tratamiento sólo en los bigeminismo, o con más de una forma, se habla de extrasístoles
casos en los que provoquen sintomatología importante o bien, complejas. Parejas es cuando se presentan dos extrasístoles
en aquellos en los que la extrasístole sea la responsable de dar ventriculares seguidas. Tripletas o colgajos son aquellas que
inicio a otra arritmia como lo es la taquicar-
dia ventricular. Es más importante identificar
la etiología de las extrasístoles, que puede
ser muy variada. La isquemia y el desequili-
brio electrolítico pueden ser las causas más
comunes.

Extrasístole auricular
En el electrocardiograma, ésta se caracteriza por
una onda P adelantada, de morfología diferente
a la P sinusal, con polaridad dependiente del
sitio del foco ectópico e intervalo PR que puede
ser diferente al sinusal, más corto o más largo.
Si se conduce a través del nodo AV produce un
complejo QRS estrecho y pausa compensadora
incompleta. La extrasístole puede no conducir a
los ventrículos cuando es demasiado prematura
y encuentra al nodo AV en periodo refractario
todavía. En ese caso, la onda P extrasistólica, no Fi­gu­ra 9. Diferentes tipos de extrasístoles ventriculares. A) Dupletas.
va seguida de un complejo QRS. B) Bigeminismo. C) Racha de taquicardia ventricular no sostenida.
110
AUSENCIA DE COMPLEJOS
RS EN PRECORDIALES
NO
Sí
TVc R al pico de la S > 100 ms
en alguna precordial
NO
Sí
TVc Disociación auriculo
ventricular
Sí NO
TVc
Criterios morfológicos clásicos
para TV en precordiales
Sí NO
TVc TSV
Fi­gu­ra 10. Algoritmo de Brugada para diagnóstico diferencial entre taqui-
cardias supraventriculares y taquicardias ventriculares.
agrupan tres extrasístoles ventriculares. La mayoría de los
autores considera que esta situación constituye ya un episodio
de taquicardia ventricular no sostenida.
Cuando una extrasístole ventricular es seguida de un complejo
QRS del ritmo de base y éste a su vez va seguido de otra extrasís-
tole, se habla de bigeminismo; es decir, alternan una extrasístole
ventricular y un complejo QRS basal (Figura 9).
Cuando a una extrasístole ventricular le siguen dos complejos
QRS del ritmo de base y a continuación se inscribe otra extrasísto-
le, se habla de trigeminismo; hay una extrasístole, dos complejos
QRS basales y otra extrasístole.
Parasistolia
La ocasiona un foco de despolarización ventricular ectópico que
estimula a los ventrículos en forma consecutiva, pero de manera
independiente al ritmo de base; el ritmo ectópico no se modifica
por el ritmo basal dado que existe un bloqueo de entrada hacia el
foco ectópico.
En el electrocardiograma se reconoce por:
1. Intervalos de acoplamiento variables (más de 0.08 segundos).
2. Los intervalos interectópicos son múltiplos entre sí. Los interva-
los se relacionan en múltiplos de 1:1, 2:1, 3:1, etcétera.
3. Presencia de latidos de fusión.
Diagnóstico diferencial de taquicardia ventricular
y supraventricular con aberrancia de conducción
Ochenta por ciento de las taquicardias de QRS ancho son de
origen ventricular y el mismo porcentaje de las taquicardias
de QRS angosto son de origen supraventricular; sin embargo,
estas características tienen excepciones. Si una taquicardia
supraventricular es lo suficientemente rápida como para que en
algún momento dado alguna de las ramas del haz de His quede
en periodo refractario al momento en que el impulso atraviesa el
nodo AV, se producirá un bloqueo funcional de rama y dará un
QRS ancho en presencia de taquicardia supraventricular, a esto
se le llama aberrancia de conducción dependiente de frecuencia.
Por otra parte, si una taquicardia ventricular tiene origen muy
cerca o en alguna parte del sistema de conducción, el complejo
QRS, aunque ancho, puede ser suficientemente angosto como
para confundirse con una taquicardia supraventricular aberra-
da. Existen criterios electrocardiográficos bien definidos para el
diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho; los más
utilizados son los criterios clásicos y los criterios de Brugada
(Figura 10).
Taquicardia ventricular
El espectro de las arritmias ventriculares es muy amplio y comple-
jo; debido a la importancia pronóstica de su adecuado abordaje y
manejo, trataremos de establecer diferentes estratos de estudio,
aplicables al ejercicio del médico en un servicio de urgencias, de
tal manera que desde éste parta el abordaje diagnóstico correcto,
que resulte en la estrategia terapéutica más adecuada.
Las taquicardias ventriculares (TV), se pueden clasificar de
acuerdo con su presentación en:
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida (TVMS): presencia
de despolarizaciones ventriculares consecutivas, con la misma
morfología del QRS, por arriba de 100 lpm y una duración mayor
a 30 segundos.
Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida (TVMnS): tres
o más despolarizaciones ventriculares consecutivas, con la misma
morfología del QRS con duración menor a 30 segundos.
Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP): tres o más despola-
rizaciones ventriculares con diferentes morfologías de QRS.
La gravedad pronóstica de cada una de éstas, estará condicio-
nada en gran medida al contexto de la cardiopatía en la que se pre-
sente, subclasificándose en: a) asociadas a cardiopatía estructural,
b) sin cardiopatía estructural.
Diagnóstico electrocardiográfico
Existen múltiples morfologías diferentes de taquicardia ventricu-
lar, dependiendo de la localización y de la coexistencia de cardio-
patía. De manera general aceptaremos que al originarse el impul-
so eléctrico en una zona lejana al sistema de conducción normal
(miocardio ventricular), éste se conducirá más lento y con una
dirección del frente de activación totalmente diferente al normal.
Esto da como resultado un QRS aberrado, con dos morfologías
básicas: QRS similar al observado en bloqueo de rama derecha y
QRS similar al observado en bloqueo de rama izquierda. En ambos
casos el eje eléctrico podrá estar desplazado en sentido superior
(-180 a 0°), o en sentido inferior (0 a 180°), Figura 11.
Algunas características generales aplicables a todas la TV son:
QRS mayor de 0.14, disociación ventriculoauricular, concor-
dancia del QRS de V1 a V6, y fenómenos de fusión o captura, sin
embargo no en todas las TV se observan estas características. Ante
la duda, el manejo de urgencias siempre se deberá encaminar
hacia una TV y no enfocarse como una taquicardia supraventri-
cular con aberrancia.
Taquicardia ventricular monomórfica
en pacientes sin cardiopatía estructural
TVMnS. No existen estudios clínicos que resalten la importancia
de la TVMnS en ausencia de cardiopatía estructural, por lo que no
se recomienda su manejo en pacientes asintomáticos. En aquellos

Fi­gu­ra 11. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Observe imagen de bloqueo de rama derecha en V1 y eje inferior. Las flechas muestran disociación
ventriculoauricular.
pacientes con síntomas de palpitaciones o sensación de mareo, la
utilización de bloqueadores beta es una buena opción.
TVMS en ausencia de cardiopatía. Se presenta principalmente
en dos formas: TVMS del tracto de salida del ventrículo derecho
o ventrículo izquierdo. Se caracteriza por una morfología de QRS
similar al bloqueo de rama izquierda, con un eje eléctrico inferior
(entre 0 y 180). Se desencadenan con el esfuerzo o la elevación
de catecolaminas; el riesgo de muerte súbita es escaso y por lo
general responden bien a los bloqueadores beta. En pacientes que
no responden al tratamiento médico la ablación con radiofre-
cuencia puede ser una opción interesante, con tasas de éxito en
las diferentes series de 60 a 90%. La experiencia con desfibrilador
automático implantable es escasa y depende de la severidad de la
taquicardia y su respuesta al manejo médico o intervencionista
y sólo se reserva para aquellos pacientes en quienes dicha TVMS
produce deterioro hemodinámico o han tenido el antecedente de
una muerte súbita recuperada.
TVMS idiopática del ventrículo izquierdo o fascicular. Se caracteri-
za por un QRS con morfología similar al bloqueo de rama derecha,
con eje eléctrico superior en la mayoría de los casos y en casos
raros con eje inferior. Se presenta en pacientes jóvenes con predo-
minio del sexo masculino, en paroxismos de palpitaciones. El QRS
por lo general es menor de 0.14 S, por lo que frecuentemente se
confunde con arritmias supraventriculares conducidas con abe-
rrancia. Responde a la administración de antagonistas del calcio
intravenosos (verapamil) revirtiendo la crisis; sin embargo, no hay
datos claros con respecto a la prevención de recurrencias con estos
fármacos. Se cree que una parte del sistema de conducción normal
forma parte del circuito, por lo general el fascículo posterior, y de
aquí su nombre de fasciculares. Habitualmente son bien toleradas
y raramente cursan con muerte súbita. El tratamiento de elección
en estas taquicardias es la ablación con radiofrecuencia, con un
éxito superior a 90%.21
Taquicardias ventriculares asociadas a cardiopatía
Por mucho, la TVMS en este contexto, tiene una importancia
pronóstica y de tratamiento de mayor relevancia con respecto a
la TVMnS por lo que nos enfocaremos a ella en esta sección. Sin
embargo, la presencia de TVMnS es marcador pronóstico en algu-
nas cardiopatías (como la miocardiopatía hipertrófica o en pacien-
tes posinfarto con fracción de expulsión reducida) por lo que se
recomienda profundizar su estudio en cuanto sea detectada.
Arritmias cardiacas 111
El abordaje de la TVMS dependerá del tipo de cardiopatía, por lo
que haremos una breve mención para las cardiopatías más impor-
tantes relacionadas a TVMS.
Cardiopatía coronaria. Indicador de mal pronóstico en estos
pacientes. Se deben distinguir dos escenarios:
En relación con un síndrome coronario agudo, se reconocen
dos formas según el momento de su presentación: primaria, cuan-
do se presenta en las primeras 48 horas, y secundaria, cuando
se presenta posterior a las 48 horas del evento agudo. Ambas
formas se relacionan con mal pronóstico tanto hospitalario como
en el seguimiento a largo plazo.22,23 Las dos son generalmente
sintomáticas, puede degenerar en parada cardiaca. Existen múl-
tiples mecanismos involucrados, entre los que destacan desaco-
plamiento celular, alteraciones en el balance del Ca y electrólitos
intracelulares, alteración de los periodos refractarios con bloqueo
de conducción, favoreciendo reentrada. También pueden obser-
varse como parte del fenómeno de reperfusión por la liberación
de radicales libres, acumulación de Ca intracelular y alteraciones
en la concentración de potasio.24-28 Su manejo incluye necesaria-
mente el tratamiento del evento agudo según sea el caso (angina
inestable, infarto agudo transmural o subendocárdico). En caso
de inestabilidad hemodinámica la cardioversión eléctrica es la
elección. Para TVMS hemodinámicamente estable la lidocaína 1 a
2 mg/kg en bolo se ha utilizado en nuestro medio desde hace años
con resultados aceptables,29 la amiodarona a razón de 150 a 200
mg en bolo es otra opción favorecida recientemente. Las arritmias
relacionadas con la reperfusión, como el ritmo idioventricular
acelerado, no requieren tratamiento; sin embargo, la TVMS o la
fibrilación ventricular que cursan con inestabilidad hemodinámi-
ca, deberán manejarse con cardioversión o desfibrilación.
Forma crónica o recidivante se considera una TVMS de escara,
es decir, con un circuito definido anatómicamente por una cicatriz
antigua o diferencias en la conducción entre tejido sano y enfermo.
Tiene un amplio espectro clínico, desde taquicardias asintomáticas
hasta taquicardias rápidas con importante repercusión hemodi-
námica que pueden degenerar en parada cardiaca. Los episodios
pueden ser aislados, paroxísticos o incluso en forma incesante.
Obviamente el tratamiento dependerá en gran medida de la pre-
sentación clínica. Existen múltiples opciones terapéuticas: el tra-
tamiento exclusivo de la cardiopatía, la revascularización corona-
ria, fármacos antiarrítmicos, desfibrilador automático implantable
(DAI), ablación con catéter, cirugía antiarrítmica directa o incluso el
112
trasplante cardiaco. El tratamiento de la crisis aguda en pacientes con
inestabilidad hemodinámica debe ser la cardioversión eléctrica con
200, 300 y 360 J. En caso de tolerancia hemodinámica, la procaina-
mida es el fármaco de elección, sin embargo por carecer de la misma,
en nuestro medio la amiodarona en bolo intravenoso de 150 a 200
mg se ha convertido en el fármaco de mayor utilización con buenos
resultados. La lidocaína 1 a 2 mg/kg en bolo, en este contexto tiene
resultados más controvertidos e inconsistentes. En cuanto al trata-
miento para la prevención de recurrencias, los fármacos antiarrítmi-
cos, en especial la amiodarona, han sido ampliamente utilizados. Sin
embargo estudios como el AVID, mostraron que comparado con un
desfibrilador automático implantable, la amiodarona es inferior en
prevenir la muerte súbita relacionada con estas arritmias. Las alter-
nativas farmacológicas actuales son escasas; el sotalol puede ser una
opción adecuada, sin embargo la tolerancia no siempre es buena y
puede prolongar el QT y favorecer arritmias polimórficas. Hoy en día,
el desfibrilador automático implantable21 es, sin duda, el tratamiento
de elección para la prevención secundaria de muerte súbita en estos
pacientes; probablemente los más beneficiados sean aquellos con fun-
ción sistólica ventricular izquierda deprimida, aunque el alto costo
y lo complejo del seguimiento hacen que esta opción no sea factible
para todos los pacientes. Cuando la TVMS es inducible en el laborato-
rio de electrofisiología y bien tolerada, la ablación con radiofrecuencia
debe ser considerada; la tasa de éxito varía entre 70 y 80%, y existe
un índice de recurrencias de 30%. En muchos pacientes el abordaje
mixto con ablación y posteriormente el implante de un DAI debe ser
considerado. Hasta la fecha no existen estudios controlados aleatori-
zados que comparen estas dos terapias.
Miocardiopatía dilatada. La presencia de TVMS en este con-
texto se considera de alto riesgo para muerte súbita. Existen dos
formas de TVMS básicas:
Taquicardia rama a rama. Asociadas a trastornos de conducción
previos (bloqueo AV y rama del haz de His), suelen ser lentas y bien
toleradas. La ablación con radiofrecuencia de una de las ramas de
haz de His, conlleva un porcentaje altísimo de curación.12
Taquicardias intramiocárdicas. Su mecanismo depende de múltiples
factores. El tratamiento antiarrítmico tiene malos resultados. El DAI
se considera el manejo de elección en estos casos, especialmente en
aquellos pacientes con función sistólica disminuida.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Miocardiopatía
caracterizada por anomalías estructurales y funcionales del ven­
trículo derecho, con sustitución fibrograsa de miocitos. Se asocia a
taquicardias rápidas de carácter paroxístico y recurrente con ima-
gen similar al bloqueo de rama izquierda. El tratamiento con sotalol
puede ser efectivo. En algún caso en donde la taquicardia es bien
tolerada la ablación puede ser útil aunque la tasa de éxito es variable.
En aquellos pacientes con taquicardias sincopales o sin respuesta al
manejo médico el DAI es el tratamiento de elección.
Miocardiopatía hipertrófica. En esta cardiopatía es más frecuente
observar salvas de TVMnS y se ha relacionado de forma impor-
tante a muerte súbita y se debe sumar a otros factores de riesgo
descritos. La poca eficacia de los fármacos antiarrítmicos hace que
el DAI sea el tratamiento de elección en pacientes de alto riesgo. La
TVMS es poco frecuente en estos pacientes.
Prevención primaria de arritmias ventriculares
En la actualidad múltiples estudios multicéntricos aleatorizados
han investigado el papel de la prevención primaria con DAI en
pacientes de riesgo para muerte súbita. Hoy día se acepta que el
DAI está indicado en pacientes con miocardiopatía dilatada posin-
farto o idiopática, con fracciones de expulsión abajo de 30%, como
prevención primaria de muerte súbita por arritmias.21
Taquicardia ventricular polimorfa
Este tipo de taquicardias se pueden presentar en relación con
cardiopatías específicas (canalopatías) o secundario a altera-
ciones electrolíticas o efectos de fármacos antiarrítmicos que
prolonguen la repolarización ventricular (segmento QT).
Las canalopatías representan un grupo heterogéneo de pato-
logías, genéticamente relacionadas, en donde se ha demostrado
una anormalidad en la función de los canales iónicos que alteran
principalmente las corrientes iónicas de Na, K o Ca. Dependiendo
de la patología, la alteración genética producirá un aumento en la
función del canal y en otros deprimiendo la misma, produciendo
alteraciones en el potencial de acción transmembrana. Hasta el
momento las patologías más importantes relacionadas con estas
taquicardias son: a) síndrome de QT largo congénito, b) síndrome
de Brugada, c) síndrome de QT corto y d) la taquicardia ventricu-
lar polimórfica catecolaminérgica.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular es una arritmia ventricular multi-
forme que no tiene complejos QRS bien definidos si no que se
observan ondas oscilatorias con grados variables de amplitud
y duración, lo que ocasiona una actividad mecánica de los
ventrículos ineficaz, con el consecuente compromiso hemodi-
námico. Se trata de una actividad eléctrica aleatoria y caótica,
desencadenada por diferentes causas, aunque la más frecuente
es la cardiopatía isquémica. El mecanismo electrofisiológico de
la fibrilación ventricular consiste de microrreentrada repetitiva
y formación multifocal de impulsos. La pérdida de la actividad
eléctrica organizada culmina siempre con la pérdida del estado
de conciencia y durante la pérdida de flujo sanguíneo al cerebro
existen convulsiones, apnea, y finalmente sobreviene la muerte
si no se restituye el ritmo normal del corazón. Durante esta arrit-
mia no se percibe presión arterial ni pulsos periféricos; los ruidos
cardiacos están ausentes y se presenta cianosis. La posibilidad
de recurrencia de esta arritmia depende del contexto en el que
se presente; de este modo, cuando se presenta acompañando
al infarto agudo del miocardio, la posibilidad de recurrencia a
un año es de menos de 2%, mientras que si se presenta en el
contexto de la cardiopatía isquémica crónica, puede ser hasta de
30%. En el electrocardiograma se observan ondas de frecuencia
y amplitud diferentes con una frecuencia que oscila entre 250
y 500 lpm sin una clara definición del complejo QRS ni del seg-
mento ST, y se sabe que existe mayor posibilidad de recuperación
cuando las ondas son amplias y rápidas que cuando son lentas
y de poca amplitud. El manejo del paciente con fibrilación ven-
tricular incluye dos aspectos: el tratamiento agudo que consiste
en la descarga asincrónica (desfibrilación) para la resucitación,
y el manejo crónico que consiste en el tratamiento de la causa
subyacente de la fibrilación ventricular. Sólo en raras ocasio-
nes la fibrilación ven­tricular termina de forma espontánea. La
descarga eléctrica tiene más posibilidad de éxito mientras más
tempranamente se aplique. Cuando se aplica dentro del primer
minuto de iniciado el evento pueden ser suficientes descargas de
200 J, en caso contrario, deberán aplicarse descargas de 300 y
360 J para tener mayor posibilidad de éxito. El empleo de las des-
cargas con onda bifásica permite mayores posibilidades de éxito
con menores niveles de energía.
Además del tratamiento eléctrico es necesario aplicar otras
maniobras como lo es el manejo de la vía aérea, mantenimiento
del estado ácido-base y electrolítico al igual que la causa sub-
yacente de la arritmia. Algunos de los antiarrítmicos utilizados
durante la fibrilación ventricular son lidocaína, bretilio, procai-
 Arritmias cardiacas 113

namida, quinidina y amiodarona, pero no se ha

demostrado beneficio de su uso profiláctico en
situaciones como el infarto agudo del miocardio.

Fármacos antiarrítmicos
Se clasifican de acuerdo con su mecanismo de
acción, utilizando la propuesta de Vaughan-
Williams. En el Cuadro 4 se muestran los fár-
macos más representativos de cada clase y su
mecanismo de acción.

Evaluación de marcapasos
en urgencias Fi­gu­ra 12. Inhibición de marcapaso por sobresensado. Observe la presencia de ruido (flecha) probable-
Las alteraciones en el funcionamiento de un mar- mente generado por miopotenciales o alguna interferencia electromagnética.
capasos puede ser una causa común de consulta
en un servicio de urgencias.
El abordaje del paciente con marcapaso debe Cuadro 4. Clasificación de fármacos antiarrítmicos según
incluir: monitorización continua y un ECG de Vaughan-Williams
12 derivaciones para intentar determinar el
Clase Acción Fármacos
ritmo ya sea propio o estimulado. Determinar
dentro de lo posible si existe adecuado sensado I Bloqueo de canales del Na,
y adecuada captura. Radiografía del tórax que modificando la fase 0
puede ser de utilidad para evaluar la posición
1 A Prolongan la repolarización Quinidina, Procainamida, Disopiramida
e integridad de los electrodos, tipo y marca
del marcapaso (todos los generadores tienen 1 B Acortan la repolarización Lidocaína, difenilhidantoína
un marcador radiológico característico). Ideal­ 1 C Disminuyen la velocidad Propafenona, flecainida
mente se debería contar con la programadora de conducción
adecuada para el marcapaso a fin de poder II Bloqueadores adrenérgicos beta Propranolol, atenolol, metroprolol,
interrogar el mismo. La respuesta generada por nadolol, etc.
el marcapaso en cuanto a la frecuencia y forma III Prolongan la repolarización, Amiodarona, bretilio, sotalol
de estimulación después de la colocación de
efecto sobre canales de K
un imán nos puede también orientar a ciertas
IV Bloqueo de canales de Ca Verapamil, diltiacem
alteraciones específicas como el agotamiento
de la batería, alteraciones del sensado y de la
amplitud de voltaje requerida para la captura. una despolarización cardiaca espontánea. Las alteraciones en la
A continuación haremos un breve resumen de las altera- detección o sensado pueden ser de dos tipos:
ciones más comúnmente encontradas. a) Sobresensado, es decir se detectan señales diferentes a la gene-
Falla de salida. Es la alteración en la emisión o conducción del rada por la despolarización de la cámara cardiaca en cuestión, ya
impulso eléctrico del generador de marcapaso. Se puede manifes- sea ruido o interferencia (Figura 12) o bien señales generadas por
tar de diversas formas. a) Ausencia total de espículas; las causas la repolarización (onda T) o interferencia de una señal de campo
pueden ser por agotamiento de la pila, falla del circuito de salida o lejano, es decir una señal generada en una cámara diferente a la que
in­terrupción del circuito eléctrico generador/electrodo/paciente. se encuentra el electrodo (detección de ondas P por el cable ventri-
Su corrección forzosamente incluirá el recambio del generador cular u ondas R por el cable auricular). Existe la posibilidad de que se
y/o electrodos. b) Irregularidades en la emisión de las espículas: detecten señales producidas por fuentes externas, p. ej., potenciales
defecto de algún componente del circuito de salida o pérdida inter- musculares o miopotenciales o bien por fuentes eléctricas externas
mitente de la continuidad del circuito, p. ej. falso contacto en la como estimuladores eléctricos para masaje, terapia de ultrasonido,
conexión del electrodo al generador. c) Cambios en la frecuencia bisturí eléctrico, etc., que inhiban al marcapaso.
o ciclo de las espículas; habitualmente traduce deterioro de la La manifestación habitual de esta alteración es la inhibición del
batería del generador y de echo cada casa tiene una frecuencia de marcapaso, por lo que no producirá un estímulo cuando en realidad
agotamiento diferente. debería, generando pausas o inclusive periodos de asistolia.
Falla en la captura. El impulso eléctrico no logra producir b) Falla de sensado; es decir, el marcapaso no logra detectar la
una despolarización ventricular. Puede deberse a dos con- señal generada por la despolarización de la cámara cardiaca en
diciones. a) Elevación del umbral de estimulación, es decir cuestión. Puede producirse por agotamiento de la pila, amplitud
se requiere mayor voltaje al programado para producir insuficiente de la señal eléctrica para la sensibilidad programada
una despolarización. La fibrosis local del tejido en contacto del dispositivo, periodos refractarios excesivamente largos o bien
con el electrodo, trastornos metabólicos, isquemia o infar- por que el generador cambie su modo de detección y se vuelva
to, son causas de aumento de umbral de estimulación. b) asincrónico, como en el caso de la colocación de un imán o una
Desplazamiento de la sonda-electrodo: el catéter electrodo se fuente de magnetismo sobre el generador.
desplaza de su sitio original y migra a un punto diferente o
flota en la cavidad ventricular. Arritmias inducidas por marcapaso
Falla en la detección de señales cardiacas intrínsecas. Un marca- Taquicardia en asa cerrada. Se produce solamente con sistemas de
paso a demanda está diseñado para inhibirse ante la detección de doble cámara (DDD o VDD) cuando existe conducción retrograda
114

del ventrículo a la aurícula a través del nodo AV. Posterior a una
despolarización ventricular, ya sea generada por el marcapaso
o una extrasístole, dicho frente de despolarización atraviesa
el nodo AV y logra despolarizar la aurícula de forma retrogra-
da; esta despolarización auricular es detectada por el electrodo
auricular y tras el retraso AV programado se genera una nueva
estimulación ventricular y así consecutivamente, generando una
taquicardia en asa. Este circuito se puede romper colocando un
imán, acción que hará que el marcapaso pase a modo asincrónico.
Algunos marcapasos tienen ya algoritmos automáticos para tratar
estas taquicardias. Para prevenirlas se deberá programar de forma
cuidadosa el periodo refractario auricular tras la detección de un
evento ventricular (PVARP) de tal manera que aunque exista con-
ducción retrógrada ésta no sea detectada por el electrodo auricular.
Taquicardia por desarrollo de arritmias supraventriculares. No es
infrecuente que pacientes con marcapasos de tipo DDD o VDD
desarrollen fibrilación auricular (FA) o flúter auricular (FA).
Ante este evento el cable auricular detectará un mayor número
de despolarizaciones auriculares y enviará la señal al generador
para que se estimule el ventrículo produciendo una taquicardia
que estará limitada por la frecuencia máxima de seguimiento y el
punto de bloqueo 2:1. En todo paciente con marcapasos de doble
cámara se debe activar la función de cambio de modo que tras la
detección de una frecuencia auricular determinada el generador
pasará de forma automática a un modo de estimulación en donde
se ignore la frecuencia auricular y se estimule el ventrículo a una
frecuencia segura. Cada compañía tiene diseñados sus propios
algoritmos de cambio de modo a modalidades VVI, DVI, etcétera.

Indicación de estimulación con marcapasos definitivo

Indicaciones para enfermedad del nodo sinusal

Clase I:
Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales.
Incompetencia cronotrópica sintomática.

Clase II a:
Disfunción del nodo sinusal espontánea como resultado de terapia farmacológica necesaria, con frecuencia cardiaca menor de 40 lpm
con sintomatología clara asociada a bradicardia, aun cuando ésta no esté claramente documentada.
Síncope sin causa aparente, con alteraciones importantes de la función sinusal mediante maniobras de provocación o estudio
electrofisiológico.
Indicaciones por bloqueo AV adquirido del adulto.

Clase I
Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado avanzado, a cualquier nivel anatómico, asociado a: bradicardia sintomática; necesidad
de tratamiento con drogas que resulten en bradicardia sintomática; asistolia mayor a 3 segundos o ritmos de escape con frecuencia
menor de 40 lpm; después de ablación del nodo AV; enfermedades neuromusculares con bloqueo AV; bloqueo AV posterior a cirugía
cardiaca que no mejora.
Bloqueo AV de segundo grado, independientemente de la localización anatómica, con bradicardia sintomática.

Clase II a
Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, asintomático, con ritmo de escape mayor a 40 lpm.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxístico, asintomático.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I, infrahisiano asintomático.
Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similares a síndrome de marcapaso.
Indicaciones en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular.

Clase I
Bloqueo AV de tercer grado intermitente.
Bloqueo AV de segundo grado.
Bloqueo alterno de rama derecha y rama izquierda del haz de His.

Clase IIa
Síncope sin demostración de bloqueo AV, cuando otras causas de síncope se han descartado.
Intervalo HV mayor de 100 ms por estudio electrofisiológico en pacientes asintomáticos.
Bloqueo infrahisiano producido durante el estudio electrofisiológico.
Indicaciones de marcapaso por bloqueo AV posinfarto.

Clase I
Bloqueo de segundo grado persistente localizado en el sistema His-Purkinje (QRS aberrado).
Bloqueo de segundo o tercer grado intermitente asociado a QRS ancho.
Bloqueo AV de segundo o tercer grado, persistente, sintomático.
No hay clase IIa.

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 Fibrilación auricular y evento vascular cerebral
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Gerardo Vieyra Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente y se
estima que su prevalencia se duplique en los próximos 50 años
conforme la población envejece y las pirámides poblacionales se
inviertan. Se le ha relacionado con un incremento en el riesgo de
embolia cerebral de hasta cinco veces y uno de cada cinco eventos
de embolia cerebral se atribuye a fibrilación auricular, comúnmen-
te dichos eventos son fatales y aquellos pacientes que sobreviven
tienen un peor pronóstico con mayor riesgo de recurrencias que
los pacientes sin FA. Es una arritmia inexorablemente progresiva
hasta su forma permanente, incrementando el riesgo de eventos
cardiovasculares mayores y confiriendo peor pronóstico en el con-
texto de cualquier otra cardiopatía y en ocasiones contribuyendo
al deterioro clínico de las mismas. Desafortunadamente hasta la
fecha no se ha logrado demostrar que mediante los recursos dis-
ponibles en la actualidad, el mantener el ritmo sinusal disminuya
la mortalidad con respecto al control de la frecuencia cardiaca por
lo que gran parte del enfoque terapéutico se dirige a prevenir com-
plicaciones asociadas, como el tromboembolismo o la insuficiencia
cardiaca. La cuestión fundamental radica, no tanto en dudar si el
ritmo sinusal es mejor, sino más bien, si los métodos actuales para
lograrlo son los mejores o bien contribuyen de manera deletérea
a la evolución de nuestros pacientes. Nuevos fármacos y nuevos
métodos como la ablación con radiofrecuencia han abierto un
importante camino en el tratamiento de dicha arritmia, logrando
la curación en algunos casos seleccionados y mejorando significa-
tivamente la evolución de un porcentaje nada despreciable de los
pacientes, de forma que ningún otro método lo había logrado; sin
embargo, falta aún información de largo plazo y no está exento de
complicaciones que en algunos casos pueden ser fatales. Por últi-
mo, estamos viviendo hoy día, conforme se escribe este capítulo,
el avance más importante en el desarrollo de nuevos fármacos,
tanto antiarrítmicos como antitrombóticos, con propiedades más
nobles y con menor dificultad para su manejo y probablemente
con menos complicaciones. Es por lo anterior que creemos que este
capítulo es de gran importancia en un libro como este y tratare-
mos de dar una actualización de los rubros más importantes en el
abordaje y tratamiento de este trastorno del ritmo.
Definición
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular
caracterizada por una activación auricular desorganizada, con el
consecuente deterioro de la función mecánica. En el electrocar-
diograma (ECG) se caracteriza por la ausencia de onda P y la pre-
sencia de oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias (ondas f) que
varían en forma, tamaño e intervalo (Figura 1). Estas se asocian
frecuentemente con una respuesta ventricular rápida e irregular,
esto, siempre y cuando la función del nodo auriculoventricular
(NAV) sea normal. En ocasiones la respuesta ventricular puede
parecer regular, como en los casos de respuestas ventriculares
muy rápidas o muy lentas y ser completamente regular en caso de
bloqueo AV asociado con ritmos de escape nodal o ideoventricular o
bien con estimulación por marcapaso. Cuando se observe una res-
puesta ventricular muy rápida, irregular y con QRS ensanchado
116
Dr. Santiago Nava Towsend, Dr. Jorge Gómez Flores
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1
V5
Figura 1. Electrocardiograma con ritmo de fibrilación auricular. Observe
cómo en derivaciones inferiores no se observa onda P y se distinguen las ondas
f características. En ocasiones V1 puede mostrar ondas f prominentes que se
confunden con flutter o taquicardia auricular.
se debe considerar una FA ya sea en presencia de una vía accesoria
o aberrancia de conducción con bloqueo de rama.
Clasificación
La FA tiene una presentación clínica muy heterogénea, lo que ha
dado lugar a diversas propuestas para su clasificación. Algunos
autores han propuesto clasificaciones basadas en su forma de pre-
sentación, otros con base en estudios de la activación eléctrica de
las aurículas, su asociación o no con cardiopatía estructural; sin
embargo, ninguna de ellas ha logrado abarcar la totalidad de sus
formas o características. Por lo tanto se ha buscado una clasifica-
ción que sea clínicamente útil, basada en un número suficiente de
características y con implicaciones terapéuticas.
Un episodio de FA puede ser autolimitado o requerir la interven-
ción médica para revertirlo, sintomático o asintomático, puede ser
un evento aislado o presentarse de forma recurrente. En un mismo
paciente podemos observar diferentes variantes clínicas de la
misma arritmia, por lo que se puede crear confusión al analizar la
respuesta clínica a los diferentes tratamientos. Por esta razón hoy
día a nivel mundial se ha adoptado la clasificación propuesta por
el consenso de la ACC/AHA/ESC para el manejo de fibrilación
auricular1 y recientemente modificada en la guías de la ESC del
año 2010.2 En estas últimas, una modificación relevante en
considerar al paciente de “reciente diagnóstico” como aquel que
se presenta con FA por primera vez independientemente de la
presencia o no de síntomas y gravedad de los mismos así como
duración del episodio, posteriormente se distinguirá entre un epi-
sodio único y/o aislado de FA, sintomático o asintomático y si este
fue autolimitado o no. En muchas ocasiones encontraremos que
es difícil determinar el inicio exacto de la sintomatología o bien si
pudieron haber episodios previos que pasaron desapercibidos por
el paciente. Con estas consideraciones podremos entonces definir
el primer estrato de nuestra clasificación, a) FA aislada (episodio
único, aislado), o bien b) recurrente (dos o más episodios de FA). Si
los episodios de FA son autolimitados, es decir, no se requiere nin-
guna intervención para la conversión a ritmo sinusal, se le llamará

paroxística. Si por el contrario, la arritmia se mantiene y/o se requie-
re de la intervención farmacológica o eléctrica para su conversión
se le denominará persistente. Esta puede presentarse en el primer
episodio o bien ser la culminación de episodios repetidos de una FA
paroxística. Algunos autores han considerado que la duración es
importante, agregando a las definiciones antes mencionadas un
tiempo determinado, es decir, a la forma paroxística se le considera
cuando la duración del paroxismo es menor a 7 días y por lo general
menor a 24 horas; la persistente por el contrario, generalmente
tiene una duración mayor de 7 días e incluso, se le puede considerar
en episodios de hasta un año de evolución en que nunca se han
intentado maniobras para la conversión a ritmo sinusal. Cuando
tiene más de un año, en las nuevas guías europeas se le clasifica
como FA persistente prolongada. Si la fibrilación auricular persiste
a pesar de haberse intentado la cardioversión eléctrica o farmacoló-
gica, entonces se le clasifica como permanente (Cuadro 1).
Cuando existen causas que por sí mismas expliquen la apari-
ción de la arritmia, como hipertiroidismo, infarto agudo del mio-
cardio, miocarditis o pericarditis, cirugía cardiaca, etc., en cuyos
casos la FA se considera secundaria y por lo tanto en la mayoría
de los casos en tratamiento de la causa precipitante será suficiente
para el control de la arritmia.
Epidemiología
Aunque no contamos con estadísticas fiables sobre la frecuencia
de fibrilación atrial en países de tercer mundo, se cree que la
afección de esta entidad no difiere de la observada en los países
Cuadro 1. Estrategias disponibles en la actualidad
para el manejo de la fibrilación auricular
Principales objetivos y estrategias en el manejo de la fibrilación auricular (FA)
Restablecimiento del ritmo sinusal
Cardioversión eléctrica
Externa
Interna
Cardioversión farmacológica
Mantenimiento del ritmo sinusal
En pacientes con recurrencia o después de cardioversión de FA persistente
Sin tratamiento (Control de frecuencia)
Tratamiento farmacológico
Marcapaso permanente (Dispositivo antitaquicardia)
Ablación con radiofrecuencia
Focal
Lineal
Cirugía
Control de la frecuencia ventricular
Tratamiento farmacológico
Bloqueadores de los canales de calcio
Betabloqueadores
Digoxina
Modificación o ablación del nodo atrioventricular e implantación de un marcapaso permanente
Reducción del riesgo tromboembólico
Inhibidores de vitamina K. Bloqueadores del factor Xa, inhibidores de trombina,
ASA, clopidrogel
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 117
de primer mundo, dado el incremento en la expectativa de vida
a nivel mundial. De las arritmias auriculares sostenidas, la fibri-
lación atrial representa la arritmia más común que requiere tra-
tamiento, es la principal causa de consulta por arritmia sostenida
en los servicios de urgencias y es responsable de hasta 30% de los
egresos hospitalarios por trastornos del ritmo; en el año 2001; 2.3
millones de norteamericanos eran portadores de esta arritmia y se
estima que más de 5.6 millones de personas mayores de 60 años
tendrán fibrilación auricular (atrial) en el 2050.3-6
Incidencia
La incidencia de fibrilación atrial, tanto paroxística como cró-
nica, es aproximadamente el doble por cada década después
de los 50 años y esta frecuencia persiste después de ajustarlos
a factores de riesgo cardiovascular y entidades cardiacas pre-
disponentes,7 entre los 55 a 65 años, la frecuencia es de 2 a
3 casos nuevos por cada 1000 habitantes por año y entre los
85 a 95 años, la frecuencia es de 35 casos nuevos por año por
1000 habitantes.8,9 Al agruparlos por género, los hombres se
afectan más que las mujeres con una relación 1.5-2:1 indepen-
dientemente del grupo etario.3,7,9
Fibrilación auricular
y tromboembolismo
Probablemente una de las complicaciones más graves de la FA sea
la formación de trombos, principalmente el la orejuela izquierda,
y su asociación con embolismo periférico, principalmente a sistema
nervioso central (SNC), con consecuencias, en
ocasiones, catastróficas y con un alto costo eco-
nómico y social. Sin embargo, la fisiopatología de
dicho evento es compleja, pasando por la propia
formación del trombo, los factores que lo favorecen
y el embolismo periférico. Muchos de los pacien-
tes con fibrilación auricular tienen comorbilidad
que se asocia per se a la trombosis y a enfermedad
vascular cerebral (EVC), como por ejemplo hiper-
tensión arterial, diabetes mellitus y aterosclero-
sis. Hasta 25% de los eventos vasculares cere-
brales, atribuidos a tromboembolismo por FA, se
deben a enfermedad intrínseca de la vasculatura
cerebral o embolismo por otras causas cardiacas
o bien por aterosclerosis aórtica o carotídea.
Existen tres factores clásicos que favorecen
la trombosis y son: lesión o disfunción endo-
telial, estasis y estado hipercoagulable y son
mejor conocidos como la triada de Virchow. En
la FA, la alteración de la mecánica contráctil
ha sido implicada de forma importante para la
formación de trombos. A través de estudios de
ecocardiografía transesofágica10-12 se ha podido
estudiar más detalladamente estas alteraciones.
Se ha observado un fenómeno llamado “con-
traste espontáneo” que traduce una disminu-
ción importante en la velocidad del flujo a nivel
auricular y por consiguiente, estasis. El con-
traste espontáneo ha demostrado ser un factor
independiente de riesgo para presentar eventos
embólicos cerebrales en pacientes con FA.
Se ha intentado demostrar la participación
de la disfunción endotelial y la hipercoagulabili-
dad en la formación de trombo; a pesar de que se
han encontrado ciertas alteraciones que pueden
118

favorecer o traducir una alteración en estos factores, no se han moderada a grave (definen arbitrariamente una FE menor a 40%),
obtenido resultados concluyentes.13 hipertensión arterial o diabetes. Otros factores clínicamente rele-
vantes definidos previamente como “menos validados” incluyen el
Implicaciones clínicas sexo femenino, edad de 65 a 74 años, enfermedad vascular previa.
La implicación clínica más relevante de la presencia o formación Estos factores son cumulativos por lo que la simple presencia de
de trombo en la orejuela izquierda en pacientes con FA es el trom- dos de estos implicaría la anticoagulación formal con inhibido-
boembolismo al SNC; sin embargo, aún no están totalmente claros res de vitamina K o los nuevos inhibidores directos de trombina
los factores que juegan un papel preponderante. Sabemos que en o factor X (ver más adelante). A este abordaje se le ha asignado
pacientes en los cuales no se encuentra ningún otro factor de ries- el acrónimo CHA2DS2- VASc (Cuadro 2) que toma en cuenta
go de trombosis más que la FA, la incidencia de tromboembolismo Insuficiencia Cardiaca, Hipertensión, Edad mayor a 75 años con 2
a SNC es prácticamente igual a la de la población general, pero puntos, Diabetes, EVC previo (S) o AIT, 2 puntos, enfermedad vas-
conforme se asocian factores como hipertensión, diabetes mellitus, cular, edad de 65 a 74 años, sexo femenino.16 Se considera dentro
cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca y edad avanzada, el del la categoría de mayor riesgo a aquellos con un puntaje mayor
riesgo de sufrir un evento embólico aumenta considerablemente. a 2. La estrategia de anticoagulación para cada uno de los grupos
Algunos de estos factores se asocian por sí solos a un incremento de riesgo se comentara más adelante.
en el riesgo de sufrir un evento vascular cerebral. La edad es un
factor de riesgo independiente para un evento embólico cerebral,14 Condiciones asociadas
y esto se debe a una serie de factores como disfunción endotelial, Una vez que hemos analizado cuidadosamente los factores fisiopa-
aterosclerosis etc. relacionados con el proceso de envejecimiento. tológicos involucrados en la fibrilación auricular, es muy impor-
De tal manera que al estudiar un paciente con FA deberemos tante recordar que en ocasiones la FA se presentará como un
considerar cuidadosamente todos los factores relacionados ya que evento asociado o producido por otra patología, y que el trata-
esto podrá determinar una conducta terapéutica mejor orientada. miento apropiado de esta condición mejorará o incluso evitará la
Un ejemplo claro de esto puede ser el hecho de que en el estudio recurrencia de la arritmia.
SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation) el
sexo femenino con edad mayor a 75 años fue Cuadro 2. Factores de riesgo y puntuación CHADS2-VAsC
el grupo con más riesgo de presentar un evento Factores de riesgo para EVC y tromboembolismo en FA no valvular
embólico cerebral.
Con base en lo anterior es que la correcta defi- Factores de riesgo “mayores” Factores de riesgo clínicamente relevantes
nición de los factores de riesgo es fundamental EVC previo Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica del
para establecer una estrategia terapéutica ade- VI moderada a severa (Ej; FEVI ≤ 40%)
cuada. La identificación de diferentes factores Evento cerebral isquémico transitorio o Hipertensión - Diabetes mellitus
de riesgo para un evento vascular cerebral (EVC) Embolismo sistémico Sexo femenino, edad de 65-74 años
ha levado a la publicación de diferentes esque- Edad ≥ 75 años Enfermedad vascular
mas de estratificación de riesgo. El más simple
y a la fecha más utilizado es el de CHADS2 que Factores de riesgo Puntaje
hace referencia a las siglas en inglés para insu- Insuficiencia cardiaca, disfunción del VI 1
ficiencia Cardiaca, Hipertensión arterial, edad Hipertensión arterial sistémica 1
(Age), Diabetes mellitus y EVC previo (Stroke),2 Edad ≥ 75 años 2
ya que a este último se le asigna el doble de ries-
Diabetes mellitus 1
go, a los demás, si están presentes, se les asigna
EVC, ATI, tromboembolismo 2
una unidad.15 Si de acuerdo con esta puntua-
Enfermedad vascular 1
ción se obtiene un valor de 1 se podrá escoger,
Edad de 65-74 años 1
según cada paciente, entre antiagregación pla-
quetaria o anticoagulación formal con inhibi- Sexo femenino 1
dores de vitamina K y si hay un puntaje de 2 o Puntaje máximo 9
más, se recomienda anticoagulación formal. Sin
embargo, aun estos métodos de estratificación Puntaje Pacientes Ítndice EVC
tienen problemas subestimando a un grupo de CHA2DS2VASc (n = 7329) (%/ año)
población como riesgo bajo y logrando valores
0 1 0%
predictivos de riesgo de alrededor de 0.6, por lo
anterior, las guías europeas sobre FA publicadas 1 422 1.3%
en 20102 proponen un esquema modificado del 2 1230 2.2%
propio CHADS2 en el cual se consideran facto- 3 1730 3.2%
res de riesgo mayores (el lugar de “alto riesgo”)
al evento isquémico transitorio y/o EVC y a la 4 1718 4.0%
edad mayor de 75 años. La enfermedad de la 5 1159 6.7%
válvula mitral particularmente la estenosis o 6 679 9.8%
la presencia de prótesis en pacientes con FA
7 294 9.6%
“valvular” también se considera como factor
de riesgo mayor. Factores de riesgo clínicamen- 8 82 6.7%
te relevantes (anteriormente como moderado 9 14 15.2%
riesgo) se considera a la insuficiencia cardiaca

Entre los ejemplos más claros de esto encontramos la FA
asociada con hipertiroidismo, ingesta aguda de alcohol, infarto
agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar, hipertensión
pulmonar, posoperatorio de cirugía cardiaca, etc. Algunas
taquicardias supraventriculares como en el Wolf Parkinson
White o la taquicardia intranodal, pueden degenerar en FA y
el tratamiento con ablación de estas condiciones evita la recu-
rrencia de la arritmia.
Fibrilación auricular y cardiopatía
En pacientes en los cuales se tiene evidencia de una cardiopatía
estructural, se ha considerado a la fibriliación auricular como una
consecuencia de la misma, más que una enfermedad independien-
te. La asociación de cardiopatía reumática y FA en nuestro medio
es muy frecuente y sabemos que las alteraciones hemodinámicas
que se producen a consecuencia de la valvulopatía así como el
daño per se auricular producido por la carditis reumática, favore-
cen la aparición de FA.
No podemos olvidar que hasta 40% de las FA paroxísticas y 20
a 25% de las persistentes, se presentan en pacientes jóvenes en
donde no se ha podido demostrar alteraciones estructurales, por lo
que se ha clasificado como FA aislada. En este grupo de pacientes
la participación de focos ectópicos en venas pulmonares u otros
sitios en las aurículas forman una etiología importante y hacen de
la FA una enfermedad como tal. En algunos otros pacientes esta FA
se presentará como un evento único, aislado y no volverán a tener
otro episodio en años o en el resto de su vida.
Fibrilación auricular neurogénica
Está bien descrita la asociación de paroxismos de FA con estados
vegetativos predominantes, es decir, predominio vagal (noctur-
na, posprandial, posterior a ejercicio intenso o de reposo) o bien
con predominio simpático (al esfuerzo o en episodios de estrés
importante) y de hecho se ha incluido en algunas clasificaciones
(FA vagal o FA adrenérgica).17 Por lo general son pacientes sin
cardiopatía, raramente progresan a FA persistente o permanen-
te. En la primera hay una fuerte predisposición para el sexo mas-
culino y suele presentarse con más frecuencia entre los 40 y 50
años; en el caso de la FA simpática no hay predominio de género
y la edad de presentación es también alrededor de los 50 años.
En realidad existen pocos datos para poder catalogar este tipo de
FA como una entidad independiente; sin embargo, es importante
durante el interrogatorio el determinar si existe algún patrón
relacionado, y con base en esto orientar el tipo de agente farma-
cológico a utilizar.
Manejo integral de la fibrilación auricular
Aspectos generales
En la actualidad, el enfoque que se ha dado al manejo de los
pacientes con FA está centrado en dos aspectos básicos fundamen-
tales, el primero engloba el manejo de la arritmia por sí misma
y el segundo es la prevención del EVC y del tromboembolismo
sistémico.
En lo que al manejo de la arritmia se refiere, una vez que se
establecido el diagnóstico de FA persistente existen dos estrategias
generales:
1. Restablecer y mantener el ritmo sinusal.
2. Permitir la FA con un adecuado control de la frecuencia ventricular.
En la Figura 2 se muestra un abordaje integral de acuerdo con
el tipo de fibrilación auricular.
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 119
Estrategias para el manejo
de la fibrilación auricular
Las razones por las cuales se debe restaurar y mantener el ritmo
sinusal en pacientes con FA son la mejoría de los síntomas, pre-
vención del embolismo y evitar miocardiopatía; además se ha
demostrado que el restablecimiento del ritmo sinusal revierte
los cambios hormonales asociados a la FA (disminuye el péptido
atrial natriurético (PNA) y mejora la fracción de expulsión, pero la
evidencia del alcance que tiene la restauración y mantenimiento
del ritmo sinusal para cumplir con estos objetivos es escasa. Esta
estrategia ofrece algunas ventajas teóricas como la reducción en el
riesgo de tromboembolismo y consecuentemente de la necesidad
de anticoagulación crónica, pero los fármacos usados en el control
de la frecuencia cardiaca generalmente se consideran más seguros
que aquellos con efecto antiarrítmico.18,19 El Cuadro 1 muestra las
principales estrategias disponibles en la actualidad para el manejo
de la fibrilación auricular. 20
Los datos disponibles en la actualidad sugieren que las carac-
terísticas individuales del paciente con FA son la base para decidir
una estrategia sobre otra. En el desarrollo del documento se descri-
birá cada una de las estrategias disponibles.
Control del ritmo como estrategia
de manejo en la fibrilación auricular (FA)
Bases para la cardioversión de la FA
Usualmente la cardioversión se realiza de forma electiva para res-
taurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente. Sin embar-
go, la necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando la
arritmia es el factor principal responsable de la ICC, hipotensión o
de empeoramiento en angina de pecho en aquellos pacientes con
cardiopatía isquémica. Es importante hacer énfasis en el riesgo
de tromboembolismo con la cardioversión, a menos que se haya
iniciado profilaxis con anticoagulación, si la FA tiene más de 48
horas, es indispensable la profilaxis con anticoagulación, pues el
riesgo de tromboembolismo se incrementa.18
Cardioversión farmacológica
La terapia farmacológica sigue siendo la primera línea de trata-
miento en los pacientes con FA aunque la cardioversión farmaco-
lógica y la cardioversión eléctrica no han sido comparadas direc-
tamente, la cardioversión farmacológica parece ser más simple
pero menos eficaz que la cardioversión eléctrica. En casos selectos,
la cardioversión farmacológica pudiera ser intentada en casa con
una dosis de carga de propafenona, principalmente en pacientes
con FA paroxística, sin cardiopatía significativa.21 El principal
riesgo es la toxicidad a los antiarrítmicos, sobre todo su efecto
proarrítmico. La calidad de la evidencia disponible se limita a
muestras pequeñas, falta de criterios de inclusión estandarizados,
intervalos variables en la administración del fármaco para evaluar
los resultados y una selección arbitraria de las dosis.
La cardioversión farmacológica puede ser más efectiva cuando se
intenta dentro de los primeros 7 días de iniciada la FA (Cuadro 3). La
mayoría de los pacientes tiene un primer episodio documentado de
FA o un patrón desconocido de FA al momento del tratamiento. Una
gran proporción de pacientes con FA de reciente inicio experimentan
cardioversión espontánea dentro de las primeras 24 a 48 horas. La
conversión espontánea es menos frecuente en pacientes con FA de
duración prolongada (más de 7 días) antes de que el tratamiento sea
iniciado, y la eficacia de la cardioversión farmacológica también se ve
marcadamente reducida en pacientes con FA persistente.18
120

Abordaje terapéutico de la
fibrilación auricular

Primer evento documentado Recurrente

*CHADS

Paroxística *CHADS Persistente Paroxística Persistente Permanente

Anticoagulación Evaluar: tiempo

según necesario Control de ritmo duración FA,
con FAA. Valorar edad, cardiopatía
Tx de posible Cardioversión anticoagulación estructural y
causa. No FAA farmacológica coomorbilidad
excepto si curso Cardioversión Ablación RF
con síntomas eléctrica
importantes
Control de ritmo Control de frecuencia
Después de *, riesgo
de recurrencia Anticoagulación
según necesario
no sí
Cardioversión farma- Fármacos que dismi-
cológica o eléctrica. nuyan la conducción
No Tx con FAA Tx de la causa y/o FAA para prevenir AV
FAA para prevenir recurrencias
recurrencia Ablación RF
Figura 2. Abordaje integral de la fibrilación auricular.

Algunos fármacos como la amiodarona tienen un inicio de ficativos. Han surgido datos que sugieren que los fármacos que
acción tardío y la conversión pudiera no ocurrir durante varios interfieren con el sistema renina-angiotensina pueden limitar la
días. La cardioversión farmacológica puede acelerar la restaura- fibrosis auricular y al mismo tiempo disminuyen la frecuencia de
ción del ritmo sinusal en pacientes con FA de reciente inicio, pero presentación de FA en pacientes posinfarto agudo del miocardio.
su ventaja sobre el placebo es muy modesta después de 24 a 48 Además el uso de estos fármacos puede ayudar en el control de la
horas y es mucho menos efectiva (y con algunos fármacos inefec- hipertensión arterial sistémica, la cual es la causa más común de
tiva) en pacientes con FA persistente.
Las interacciones potenciales de los fárma- Cuadro 3. Recomendaciones de la ACC/AHA/ESC
cos antiarrítmicos con anticoagulantes orales para la cardioversión farmacológica
(tanto el incremento como la disminución del
de la fibrilación auricular de ≤ 7 días de duración
efecto anticoagulante), siempre será un tema
presente cuando estos fármacos se adicionan o Fármaco Vía de Tipo de Nivel de
suspenden del régimen de tratamiento. Dicho administración recomendación evidencia
problema se amplifica cuando la anticoagula-
Fármacos con
ción se inicia como parte de la preparación de
eficacia probada
una cardioversión eléctrica electiva. La adición
de un fármaco antiarrítmico para incrementar la Flecainida Oral I A
posibilidad de que el ritmo sinusal sea restaurado Propafenona Oral o intravenosa I A
y mantenido, puede interferir con la intensidad Amiodarona Oral o intravenosa IIa A
de la anticoagulación más allá del rango tera- Fármacos menos
péutico deseado, incrementando el riesgo de san- efectivos o
grado o de complicaciones tromboembólicas.22
estudiados de
Es importante remarcar que algunos fármacos
forma incompleta
no antiarrítmicos pueden jugar un papel impor-
tante en el mantenimiento del ritmo sinusal. Con Procainamida Intravenosa IIb C
muchos de estos fármacos, la magnitud del efecto Digoxina Oral o intravenosa III A
del tratamiento puede ser modesta, pero si son Sotalol Oral III A
administrados en pacientes de muy alto riesgo
Se han excluido fármacos y presentaciones no disponibles en México.
de recurrencia los resultados podrían ser signi-
 Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 121

la FA. La mayoría de los estudios que confirmarán este beneficio se La amiodarona es un antiarrítmico de primera línea para el
encuentran en desarrollo.22 restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal.
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, se
ha protocolizado la cardioversión estableciendo inicialmente pre- Dronedarona
tratamiento con irbesartan y amiodarona (Figura 3) previo a la Es un bloqueador multicanal que inhibe los canales de sodio,
cardioversión eléctrica ambulatoria, la cual consiste en confirmar potasio y calcio, con actividad antiadrenérgica no competitiva.
hasta con 48 horas previas a la cardioversión eléctrica una ade- En el mantenimiento del ritmo sinusal tiene una eficacia similar
cuada anticoagulación, la ausencia de trombos en la AI por medio a la efectividad de sotalol, flecainida y propafenona y menor a la
de ecocardiograma transesofágico, se aplica cardioversión eléc- eficacia lograda con amiodarona (recurrencia de 75 vs. 59% con
trica bifásica con hasta 200 joules, se valora el paciente 2 horas amiodarona a 6 meses).
después de la cardioversión y se egresa a domicilio, con este pro- El estudio ATHENA (A placebo-controlled, double-blind, parallel
cedimiento se han logrado disminuir costos, pues se evita el inter- arm Trial to assess the efficacy of dronedarone 400 mg b.i.d. for the
namiento y hasta la fecha no se ha presentado complicaciones.23 prevention of cardiovascular Hospitalisation or death from any cause
En los Cuadros 3 y 4 se presentan las recomendaciones sobre in patiENts with Atrial fibrillation/atrial flutter), demostró una
los agentes farmacológicos usados para la cardioversión de FA. reducción en el riesgo de EVC en pacientes que recibieron 400
En la insuficiencia cardiaca, las opciones farmacológicas son limi- mg b.i.d de dronedarona, dicha reducción en el riesgo fue inde-
tadas, porque la mayoría de los fármacos no han sido estudiados pendiente al tratamiento antitrombótico subyacente. Cabe seña-
específicamente en esta patología. lar que en este estudio no se demostró diferencia en la mortalidad
en pacientes con falla cardiaca y FA con respecto al placebo, por
Fármacos con eficacia probada lo cual no se recomienda usar dronedarona en el grupo de FA y
falla cardiaca.25
Amiodarona Otros fármacos como el dofetilide y el ibutilide y recien-
Los datos existentes sobre la amiodarona son confusos porque temente el vernakalant han demostrado efectividad para
este fármaco puede administrarse intravenoso, oral, o por la conversión aguda farmacológica a ritmo sinusal. Sin
ambas vías de forma concomitante. Este fármaco es modesta- embargo no contamos con ellos en México, por lo que no
mente efectivo para la cardioversión farmacológica en FA de ahondaremos más en ellos.26-27
reciente inicio pero actúa menos rápido y probablemente con
Flecainida
menor eficacia que otros agentes. El índice de conversión en
pacientes con FA de más de 7 días de duración es limitado; sin
La flecainida administrada por vía oral o intravenosa es efectiva
embargo, la restauración del ritmo puede no ocurrir durante
para la cardioversión farmacológica de la FA de reciente inicio en
días o semanas. La amiodarona también es efectiva en el con-
estudios controlados con placebo. Esto no se ha evaluado exten-
trol de la frecuencia ventricular en respuesta a la FA. Tanto la
samente en pacientes con FA persistente, pero la información dis-
amiodarona como el dofetilide (administrados por separado),
ponible sugiere que la eficacia es menor en este grupo. En la FA
tienen eficacia probada en la conversión de FA persistente en
de reciente inicio, una dosis oral en bolo de 300 mg alcanza un
estudios clínicos controlados con placebo. Información limi-
índice de conversión a ritmo sinusal de 70 a 80% en las siguien-
tada sugiere que la amiodarona es igualmente efectiva en la
tes 12 horas posteriores a la administración. El índice de eficacia
conversión de FA y de flutter atrial. A pesar de que produce
es similar en pacientes con y sin enfermedad cardiaca estructu-
un marcado enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, y un
ral. Mientras que la experiencia en FA persistente es que el bolo
incremento considerable del intervalo QT/QTc, este fármaco
oral tiene baja eficacia en la conversión a ritmo sinusal.28 Las
tiene una incidencia muy baja de producir torsade de pointes.24
arritmias, incluyendo el flutter atrial con frecuencia ventricular
rápida y bradicardia posterior a la conversión,
Cuadro 4. Recomendaciones de la ACC/AHA/ESC son efectos adversos relativamente frecuentes.
para la cardioversión farmacológica
Propafenona
de la fibrilación auricular de > 7 días de duración
La propafenona es un antiarrítmico clase IC que
Fármaco Vía de Tipo de Nivel de desde 1980 ha sido ampliamente usado en el
administración recomendación Evidencia tratamiento de arritmias ventriculares y supra-
Fármacos con ventriculares. Diversos estudios controlados con
eficacia probada placebo han verificado que la propafenona, admi-
nistrada por vía oral o intravenosa, es efectiva
Amiodarona Oral IIa A
para la cardioversión farmacológica de la FA
Flecainida Oral o intravenosa IIb B
de reciente inicio. Datos más limitados sugieren
Propafenona Oral o intravenosa IIb B que la eficacia se reduce en pacientes con FA
Fármacos menos persistente, en la conversión de flutter atrial y en
efectivos o estu- pacientes con enfermedad cardiaca estructural.
diados de forma El efecto ocurre entre 2 y 6 horas después de la
incompleta administración oral y rápidamente después de la
Procainamida Intravenosa IIb A administración intravenosa. Se ha demostrado
Sotalol Oral o intravenosa III C que la carga oral de propafenona en pacientes
Digoxina III A con FA paroxística sin disfunción del ventrículo
izquierdo, es segura y efectiva.29 El índice de con-
Se han excluido fármacos y presentaciones no disponibles en México. versión con esta estrategia es de 56 a 83% y la
122

Fibrilación auricular persistente

AI < 55 mm de diámetro AP,

independientemente de la
cardiopatía y la edad

sí no

Acenocumarina por lo menos 3 ¿Requiere cirugía valvular?

semanas previas al tx, con INR
de entre 2.5 y 3.5 no sí

Amiodarona 200 mg cada 8 Control de frecuencia: Ablación quirúrgica combi-

h por 1 semana, seguidos de
200 mg cada 12 horas hasta
valoración en 1 mes.
Irbesartan 150 mg VO C/24 h o
Valsartan 80 mg VO C/24 h
• Digoxina en combinación con: nada con radiofrecuencia o
• Betabloqueador crioabalcion para aislamiento
• Verapamil o diltiazem de venas pulmonares, bloqueo
Profilaxis de tromboembolismo: del ICT, aislamiento de la VCS y
• Acenocumarina resección de orejuela izquierda

Valoración al mes
¿ECG en ritmo sinusal?
Falla=
FA permanente
sí no

Cardioversión eléctrica ambula-

Amiodarona 200 mg cada 24 h ECO TE con ausencia de toria bifásica seriada 150
Irbesartan 150 mg VO C/24 h ó trombos joules, 200 y 200 joules
Valsartan 80 mg VO C/24 h.
Acenocumarina para mantener
INR entre 2.0 y 2.5
Éxito

Valorar aislamiento anatómico

¿Recurrencia? de VP con sistema CARTO y
bloqueo del ICT

Figura 3. Esquema simplificado de tratamiento de la FA persistente en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

incidencia de efectos colaterales es baja, especialmente en pacien-
tes sin enfermedad cardiaca estructural.. Este fármaco no debiera
ser usado o usarse cuidadosamente para la conversión de FA y en
cualquier caso debe ser evitado en pacientes con ICC o enfermedad
pulmonar obstructiva.18 30
Cardioversión eléctrica
La cardioversión eléctrica se usa de forma rutinaria y segura
para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente.
Hasta 20% pudieran no ser convertidos de forma exitosa con el
método de cardioversión torácica “convencional”; a continuación
se describirán las diversas formas y dispositivos para la realizar la
cardioversión eléctrica y elevar el índice de éxito de conversión a
ritmo sinusal.
Definición
La cardioversión con corriente directa se basa en la administra-
ción de un choque eléctrico sincronizado con la actividad intrín-
seca, usualmente por sensado de la onda R del ECG. Esta técnica
asegura que la estimulación eléctrica no ocurra durante el periodo
vulnerable del ciclo cardiaco que va de 80 a 60 ms antes y de 20
a 30 ms después del pico de la onda T. La cardioversión eléctrica

es usada para normalizar todos los ritmos cardiacos anormales,
excepto la fibrilación ventricular. El término desfibrilación implica
una descarga asincrónica, la cual es apropiada para la corrección
de la fibrilación ventricular pero no para la FA.18
Aspectos técnicos
El éxito de la cardioversión de la FA depende de la existencia de
enfermedad cardiaca estructural y de la densidad de la corriente
administrada al miocardio atrial, lo cual, a su vez, depende del
voltaje del capacitor del desfibrilador, el vector de onda externa, el
tamaño y la posición de las paletas-electrodo, el tamaño corporal,
la fase del ciclo respiratorio, el número de choques administrados
y el intervalo entre los choques. La atención adecuada en cada
una de estas variables es importante para obtener éxito en la car-
dioversión.18
Se ha comparado a la cardioversión estándar con onda monofá-
sica con la cardioversión aplicando una onda bifásica rectilinear,
los pacientes que se trataron con choque de onda monofásica
tuvieron un índice de éxito de 79%, en tanto que los cardiovertidos
con choque bifásico tuvieron un índice de éxito de 94% para con-
versión a ritmo sinusal. Además, este último grupo requirió menos
energía para la cardioversión.18
En la descripción original de la cardioversión, Lown y colabo-
radores indican que la configuración antero-posterior de los elec-
trodos es superior a la posición anterior-anterior, pues la posición
antero-posterior permite que la corriente alcance una cantidad
suficiente de miocardio auricular para efecto de desfibrilación
cuando la patología asociada con FA involucra a la aurícula dere-
cha y a la aurícula izquierda (como en los pacientes con comu-
nicación interauricular o con miocardiopatía), pues el campo de
fuerza resultante parte de la pared de la aurícula derecha.
Aspectos clínicos
El choque eléctrico debe ser sincronizado apropiadamente con el com-
plejo QRS, seleccionando una derivación con una onda R de tamaño
adecuado para la sincronización. En la cardioversión del flutter atrial se
recomienda administrar una energía baja con onda monofásica (50 J).
Para la cardioversión de FA se requiere mayor energía, inician-
do con por lo menos 200 joules. La salida de energía monofási-
ca se incrementa sucesivamente de 100 en 100 J hasta alcanzar
un máximo de 400 J.18 Algunos médicos inician con alta ener-
gía con la finalidad de reducir el número de choques (y por ello
la energía total administrada) aplicados. Puesto que los efectos
adversos relacionados con la cardioversión como el daño mio-
cárdico, proarritmia y quemaduras cutáneas son dependientes
de la cantidad de energía aplicada, con la cardioversión con
energía bifásica esto es menos frecuente. Para evitar daño mio-
cárdico, el intervalo entre dos choques consecutivos no debe ser
menor a un minuto.
El índice de éxito de la cardioversión eléctrica de la FA varía de
70 a 90%. Esta variabilidad se explica en parte por las diferencias
en las características de los pacientes y en parte por la definición
de éxito, pues el intervalo en que se ha evaluado el éxito en la lite-
ratura, varía desde inmediatamente después de la cardioversión
hasta varios días después. La restauración y el mantenimiento del
ritmo sinusal es menos probable cuando la cardioversión se realiza
en pacientes con FA de más de un año de evolución.31
Estudios recientes han demostrado que la premedicación
con un fármaco antiarrítmico puede incrementar la eficacia de
la cardioversión con corriente directa o por lo menos prevenir
la recurrencia temprana de la FA. En el Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez” los pacientes que serán llevados
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 123
a cardioversión eléctrica de FA persistente son premedicados
durante un mes con amiodarona e irbesartan, (Figura 3) con
lo cual se ha obtenido un índice de éxito de conversión a ritmo
sinusal mayor a 90% y aún se encuentra en evaluación la recu-
rrencia.24
Cardioversión eléctrica en pacientes
con marcapasos o desfibriladores implantados
La cardioversión de pacientes con dispositivos de marcapaso y
desfibrilador implantado, es viable y segura cuando se toman las
precauciones adecuadas para prevenir el daño. Los generadores
de marcapasos y los desfibriladores están diseñados con circuitos
protegidos contra descargas eléctricas súbitas, pero los datos pro-
gramados pueden alterarse con una descarga de corriente. El dis-
positivo implantado debe ser interrogado inmediatamente antes
y después de la cardioversión para verificar el funcionamiento
adecuado del marcapaso y para reprogramar en caso necesario.
Los dispositivos se implantan típicamente en la región anterior y
las paletas usadas para la cardioversión externa deberán deberán
posicionarse tan distante como sea posible del dispositivo, prefe-
rentemente en la configuración anterior-posterior. El riesgo de
bloqueo de salida es mayor cuando una paleta se posiciona cerca
del generador de impulsos y la otra sobre el ápex o más abajo con
la configuración anterior-posterior del electrodo, especialmente en
marcapasos con electrodo bipolar.
Riesgos y complicaciones
El riesgo de cardioversión eléctrica se relaciona principalmente
con eventos embólicos y arritmias cardiacas.18,31
Embolismo
Los eventos tromboembólicos se han reportado entre 1 y 7% de
los pacientes que no reciben anticoagulación profiláctica antes de
la cardioversión de FA. La terapia antitrombótica profiláctica se
discute más adelante.18-31
Arritmias
Después de la cardioversión pueden surgir diversas arritmias
benignas que comúnmente mejoran de forma espontánea,
especialmente las extrasístoles ventriculares y supraventricu-
lares, bradicardia y periodos cortos de paro sinusal. La mayoría
de las arritmias peligrosas, como la taquicardia ventricular
y la fibrilación ventricular, pueden precipitarse en pacientes
con hipopotasemia o con intoxicación digitálica. Para una
cardioversión segura es recomendable que las concentraciones
séricas de potasio se encuentren dentro de rangos normales.
La cardioversión está contraindicada en casos con intoxica-
ción digitálica porque las taquiarritmias ventriculares que son
provocadas pueden ser muy difíciles de revertir. El nivel sérico
de digital en rangos terapéuticos no excluye toxicidad clínica
pero generalmente no se asocia con arritmias malignas duran-
te la cardioversión, cabe señalar que de rutina no es necesario
suspender la dioxina antes de la cardioversión electiva para FA.
Es importante descartar la presencia de signos clínicos o en el
ECG de sobredosis de digital y retrasar la cardioversión hasta
que el estado tóxico haya sido resuelto, lo cual usualmente
requiere más de 24 horas.18-31
En pacientes con FA de larga evolución, la cardioversión fre-
cuentemente desenmascara una disfunción subyacente del nodo
sinusal. Una respuesta ventricular lenta a la FA en ausencia de
fármacos que enlentezcan la conducción a través del nodo AV
puede indicar alteración intrínseca en la conducción.
124
Recomendaciones de la acc/aha/esc
para la cardioversion farmacológica
o eléctrica de la fibrilación auricular (fa)
CLASE I
1. Cardioversión eléctrica inmediata en pacientes con FA
paroxística y respuesta ventricular rápida con evidencia
en el ECG de IAM o hipotensión sintomática, angina o IC
que no responde adecuadamente a las medidas farmaco-
lógicas. (Nivel de evidencia: C).
2. Cardioversión en pacientes sin inestabilidad hemodi-
námica cuando los síntomas de la FA son inaceptables.
(Nivel de evidencia: C).
CLASE IIa
1. Cardioversión farmacológica o eléctrica para acelerar
la restauración del ritmo sinusal en pacientes con un
primer episodio de FA (Nivel de evidencia: C).
2. Cardioversión eléctrica en pacientes con FA persisten-
te cuando es poco probable la recurrencia temprana.
(Nivel de evidencia: C).
3. Cardioversión repetida, seguida de profilaxis con tera-
pia farmacológica en pacientes que presentaron recu-
rrencia de la FA sin fármacos antiarrítmicos después de
una cardioversión exitosa. (Nivel de evidencia: C).
Clase IIb
1. Uso de fármacos para cardioversión a ritmo sinusal en
pacientes con FA persistente. (Nivel de evidencia: C).
2. Administración ambulatoria de fármacos para cardio-
versión de FA detectada por primera vez, paroxística
o persistente en pacientes sin enfermedad cardiaca o
cuando se ha verificado la seguridad del fármaco en el
paciente en particular. (Nivel de evidencia: C).
Clase III
1. Cardioversión eléctrica en pacientes que presentan
alternancia espontánea entre FA y ritmo sinusal duran-
te periodos cortos. (Nivel de evidencia: C).
2. Cardioversión adicional en pacientes con periodos cor-
tos de ritmo sinusal, en quienes recurre la FA a pesar
de múltiples procedimientos de cardioversión y manejo
profiláctico con antiarrítmicos. (Nivel de evidencia: C).
Mantenimiento del ritmo sinusal
Tratamiento de mantenimiento
El mantenimiento del ritmo sinusal es relevante en los pacientes con
FA paroxística (en quienes los episodios terminan espontáneamente)
y en FA persistente (en quienes la cardioversión eléctrica o farmaco-
lógica es necesaria para restaurar el ritmo sinusal). La FA paroxística
o persistente es una alteración crónica y la recurrencia llega a ser de
hasta 75% en algunos casos, e incluso más de un tercio de los casos
presenta recurrencia una semana después, por lo cual la mayoría de
los pacientes con FA necesita tratamiento profiláctico con fármacos
antiarrítmicos para poderse mantener en ritmo sinusal.18,32-34
El objetivo de mantener el tratamiento es la supresión de los sín-
tomas y algunas veces la prevención de miocardiopatía inducida
por taquicardia debida a FA. Aún no se sabe si el mantenimiento
del ritmo sinusal previene el tromboembolismo, IC o la muerte y
a los factores clínicos que predisponen a la recurrencia de la FA
(edad avanzada, historia de IC, hipertensión, crecimiento de la
aurícula izquierda y disfunción del VI), que son también los facto-
res de riesgo para tromboembolismo. El mantenimiento del ritmo
sinusal con terapia farmacológica pudiera reducir la morbilidad en
pacientes con IC, pero un estudio observacional demostró que la
estrategia de la cardioversión serial en pacientes con FA persisten-
te no previene las complicaciones. La terapia farmacológica para
mantener el ritmo sinusal está indicada en pacientes con muchos
síntomas relacionados con la FA o recurrencia después de la car-
dioversión y que además pueden tolerar los fármacos antiarrítmi-
cos.33-34 El mantenimiento del ritmo sinusal, con cualquiera de los
fármacos disponibles es difícil de lograr. El índice de éxito a 1 y 2
años se encuentra en el rango de 65% con amiodarona a 37% con
propafenona o sotalol. El Estudio AFFIRM demostró que el mante-
nimiento del ritmo sinusal a un año es posible sólo en una minoría
de pacientes tratados con sotalol o con un antiarrítmico clase I.35
Sin embargo, la recurrencia de la FA no es equivalente a falla en
el tratamiento. En varios estudios de pacientes con FA recurrente,
frecuentemente se elige continuar el tratamiento farmacológico con
un fármaco, porque tal vez los episodios de FA pudieran ser menos
frecuentes, más cortos o asociarse con pocos síntomas. Una reduc-
ción de la carga arrítmica podría constituir un éxito terapéutico
en algunos pacientes, mientras que cualquier recurrencia de la FA
puede verse como intolerable en otros. La evaluación basada en el
tiempo de la recurrencia en la FA paroxística o el número de pacien-
tes en ritmo sinusal después de la cardioversión en la FA persistente
pueden pasar por alto valiosas estrategias de tratamiento.32
En la Figura 4 se muestran los fármacos recomendados para man-
tenimiento de ritmo sinusal de acuerdo con la cardiopatía de base.
Recomendaciones de la acc/aha/esc
para el tratamiento farmacológico
en el mantenimiento del ritmo sinusal
CLASE I
1. La seguridad del antiarrítmico es la base para la selec-
ción de terapia farmacológica para mantener el ritmo
sinusal en pacientes incapacitados por la FA o muy sin-
tomáticos. (Nivel de evidencia: B).
2. Se deben tratar las causas precipitantes o reversibles de
la FA antes de iniciar manejo con antiarrítmicos (Nivel
de evidencia: C).
CLASE IIa
1. Administrar terapia farmacológica para mantener el
ritmo sinusal con la finalidad de prevenir la progresión
de taquicardiomiopatía inducida por la FA. (Nivel de evi-
dencia: C).
2. La FA bien tolerada y con recurrencia poco frecuente,
en algunos casos puede estimar el éxito del tratamiento
antiarrítmico (Nivel de evidencia: C).
3. En algunos pacientes seleccionados puede ser apropiado
el inicio del tratamiento antiarrímico con el paciente
externo. (Nivel de evidencia: C).
CLASE IIb
1. Administrar tratamiento farmacológico para mantener
el ritmo sinusal en pacientes asintomáticos con la fina-
lidad de prevenir la remodelación auricular (Nivel de
evidencia: C).
2. Administrar tratamiento farmacológico para mantener
el ritmo sinusal con la finalidad de prevenir tromboem-
bolismo o insuficiencia cardiaca en algunos pacientes
selectos (Nivel de evidencia: C).
3. Administrar combinaciones de antiarrítmicos para
mantener el ritmo sinusal cuando falla el tratamiento
con un solo fármaco (Nivel de evidencia: C).
CLASE III
1. Uso de un antiarrítmico en particular para mantener el
ritmo sinusal en pacientes con factores de riesgo bien

Mantenimiento del ritmo sinusal
Sin cardiopatía(o cardiopatía mínima) Hipertensión
Flecainida HVI considerable
Propafenona
Sotalol
no
Dronedarona Ablación por
Amiodarona catéter Flecainida
Propafenona
Sotalol
Dronedarona Ablación por
Amiodarona catéter
Figura 4. Estrategia de manejo de fibrilacion auricular para mantener el ritmo en sinusal.
definidos de proarrítmia con dicho antiarrítmico (Nivel
de evidencia: A).
2. Tratamiento farmacológico para mantener el ritmo
sinusal en pacientes con enfermedad avanzada del nodo
sinusal o con disfunción del nodo AV en ausencia de mar-
capaso implantado funcionando (Nivel de evidencia: C).
Las estrategias intervencionistas para el control de ritmo en
los pacientes con FA hoy en día son una opción terapéutica de
primera línea, la ablación con radiofrecuencia a través de sus
diferentes modalidades, ofrece tasas de curación significativas
que ninguna otra estrategia terapéutica ofrece. Sin embargo,
se debe de tomar en cuenta las potenciales complicaciones que
el propio método tiene, el hecho de que no existe una técnica
estandarizada y que debe ser realizada en centros de alta expe-
riencia. Es un procedimiento que se debe reservar para pacientes
preferentemente sintomáticos, refractarios a tratamiento con-
vencional, y en casos particulares, como puede ser el paciente
con insuficiencia cardiaca y FA en donde el beneficio de la con-
tracción auricular puede ser suficiente para mejorar el estatus
hemodinámico del paciente.
Control de la frecuencia ventricular durante
la fibrilación auricular
Previamente ya se ha mencionado que en general se cuenta con
estrategias en el manejo de la fibrilación auricular, el control del
ritmo al que ya se ha hecho referencia ampliamente y el control
de la frecuencia ventricular en respuesta a la fibrilación auricu-
lar, también se ha hecho referencia a los estudios multicéntricos
recientes que no han demostrado superioridad de una estrategia
sobre la otra, aunque nosotros de forma personal seguimos con-
siderando que siempre que existe la posibilidad de convertir la
fibrilación auricular en ritmo sinusal, deberá intentarse, puesto
que existen fuertes evidencias de mejoría en la respuesta hormo-
nal de la insuficiencia cardiaca y regresión del tamaño auricular
en ritmo sinusal, lo cual aunado con el manejo con fármacos
bloqueadores del receptor AT-1 de la angiotensina 2 podrían ser
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 125
Enfermedad coronaria Insuficiencia
cardíaca
Sotalol Clase I/II Clase III/IV
Dronedarona dronedarona amiodarona
si
Amiodarona Ablaciónpor Ablaciónpor
catéter catéter
Dronedarona
Amiodarona
Ablaciónpor
catéter
benéficos a largo plazo. La decisión entre control del ritmo o con-
trol de la frecuencia como estrategia primaria de tratamiento es
una decisión tomada sobre la evaluación individual realizada por
el médico tratante
Criterios para evaluar el control de la frecuencia
Un control adecuado de la frecuencia ventricular durante la FA
debe ser evaluado mediante los síntomas clínicos y un registro
electrocardiográfico. El control de la frecuencia cardiaca en reposo
no asegura que la frecuencia esté bien controlada durante el ejer-
cicio y se puede presentar un incremento excesivo de la frecuencia
aun con ejercicio ligero en pacientes con FA que se encuentran con
frecuencia cardiaca bien controlada en reposo.
Los criterios para el control de la frecuencia varían con la
edad del paciente. La frecuencia generalmente se considera
bien controlada cuando el rango de respuesta ventricular se
encuentra entre 60 y 80 latidos por minuto en reposo y entre
90 y 115 latidos por minuto (lpm) durante ejercicio modera-
do, idealmente el promedio de la frecuencia cardiaca durante
un periodo de 24 horas, deberá ser de 80 lpm. Se recomienda
realizar prueba de esfuerzo para evaluar la frecuencia cardiaca
durante el ejercicio máximo o submáximo. El registro Holter
durante 24 horas y la variabilidad de la frecuencia cardiaca
proporcionan información adicional acerca del patrón cir-
cadiano y del estatus del sistema nervioso autónomo, el cual
puede tener implicaciones pronósticas independientes.18
Consecuencias hemodinámicas y clínicas
de la FA con respuesta ventricular rápida
Los pacientes que tienen episodios de frecuencia ventricular muy
rápida a pesar del uso de fármacos que bloquean la conducción del
nodo AV pueden estar muy sintomáticos por la presencia de hipoten-
sión arterial, angina o insuficiencia cardiaca congestiva. Además, si
se sostiene el descontrol de la frecuencia ventricular puede ocasio-
nar deterioro de la función ventricular (taquicardiomiopatía), la
cual es reversible cuando se logra controlar la frecuencia.
126
Intervenciones farmacológicas para el control
de la frecuencia ventricular
El tratamiento cronotrópico negativo de la FA se basa principal-
mente en disminuir la velocidad de conducción a través del nodo
AV. El periodo refractario efectivo del nodo AV se correlaciona
estrechamente con la frecuencia ventricular durante la FA, por
lo cual los fármacos que prolongan el periodo refractario efectivo
del nodo AV generalmente son muy efectivos en el control de la
frecuencia ventricular. Otra determinante farmacológica de la
respuesta ventricular es la actividad colinérgica. Los problemas
con el control de la frecuencia incluyen intolerancia a las dosis
adecuadas de bloqueadores o antagonistas de los canales de cal-
cio, principalmente en pacientes con falla cardiaca. La digoxina
por sí sola es un fármaco malo para lograr el control de la fre-
cuencia, y los pacientes a menudo requieren de la combinación
de fármacos para lograr dicho control. Cabe señalar que frecuen-
temente no se logra un control adecuado de la taquicardia sin la
presencia de episodios de bradicardia que en algunas ocasiones
se observan durante el día y que pueden llegar a requerir el
implante de marcapaso. La ablación del nodo AV con radiofre-
cuencia es efectiva en el manejo de pacientes que continúan
con síntomas discapacitantes a pesar de un adecuado bloqueo
farmacológico del nodo AV.
Recomendaciones de la acc/aha/esc
para el control de la frecuencia cardiaca
en pacientes con fibrilación auricular (fa)
CLASE I
1. Medir la respuesta de la frecuencia cardiaca en reposo y
durante el ejercicio en pacientes con FA persistente o per-
manente y controlar la frecuencia (usando un betabloquea-
dor o un antagonista de los canales de calcio en la mayoría
de los casos) en rangos fisiológicos. (Nivel de evidencia: C).
2. Administrar betabloqueadores intravenosos o antago-
nistas de los canales de calcio (verapamil, diltiazem) en
el estado agudo para disminuir la respuesta ventricular
a la FA siempre y cuando no exista conducción a través
de una vía accesoria y tomando precaución en pacientes
con hipotensión o falla cardiaca (Nivel de evidencia: B).
3. Realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes
con FA paroxística aguda con respuesta ventricular rápi-
da asociada con IAM, hipotensión sintomática, angina,
o insuficiencia cardiaca que no responde rápidamente a
las medidas farmacológicas (Nivel de evidencia: C).
CLASE IIa
1. Administrar una combinación de digoxina y un beta-
bloqueador o antagonista de los canales de calcio para
controlar la frecuencia cardiaca en reposo y durante el
ejercicio en los pacientes con FA. La elección del fárma-
co debe ser individualizada y la dosis debe ser modulada
para evitar bradicardia (Nivel de evidencia: C).
2. Emplear terapia no farmacológica para controlar la
frecuencia cardiaca cuando la terapia farmacológica ha
sido insuficiente (Nivel de evidencia: C).
CLASE IIb
1. Administrar digoxina como agente único para el control
de la frecuencia en reposo en pacientes con FA persis-
tente (Nivel de evidencia: B).
2. Administrar quinidina intravenosa, procainamida, diso-
piramida, ibutilide, o amiodarona en pacientes hemodi-
námicamente estables con FA que involucra la conduc-
ción a través de una vía accesoria (Nivel de evidencia: B).
3. Realizar cardioversión inmediata con taquicardias muy
rápidas o con inestabilidad hemodinámica en pacientes
con FA que involucra la conducción a través de una vía
accesoria (Nivel de evidencia: B)
CLASE III
1. Administrar digital como agente único para controlar la
respuesta ventricular rápida a la FA en pacientes con FA
paroxística (Nivel de evidencia: B).
2. Ablación con catéter sin terapia médica previa para el
control de la FA (Nivel de evidencia: C).
Prevención de tromboembolismo
Tratamiento antiplaquetario, anticoagulación oral,
inhibidores directos de la trombina
La fibrilación auricular es uno de los factores de riesgo indepen-
diente más importantes para evento vascular cerebral isquémico
(EVC), estando asociado aproximadamente en 10 a 15% de todos
los EVC Isquémicos y en cerca de un cuarto en los EVC de pacientes
mayores de 80 años. La FA no sólo incrementa la posibilidad de
EVC, también en este grupo de pacientes la mortalidad y morbili-
dad es mayor que lo observado en pacientes con EVC sin fibrilación
auricular.36-37
A pesar del a evidencia en estudios clínicos de reducción en la
incidencia de EVC asociado con el tratamiento antitrombótico en
pacientes con FA, este tratamiento está subutilizado, principal-
mente en pacientes ancianos.37
Una clasificación sencilla y muy útil para evaluar el riesgo de
cardioembolismo en pacientes con FA sin enfermedad valvular es
la escala de CHA2DS2VASc comentada anteriormente (Cuadro 2),
misma que ha sido adoptada por las guías europeas de manejo de
la fibrilación auricular recientemente publicadas.
Esta escala mejora a la clasificación CHADS2 previamente
usada en donde, pacientes clasificados como de bajo riesgo de
embolismo podrían tener otros factores agregados y alterar la
decisión para el uso de anticoagulantes.
Utilidad de la ecocardiografía
en la estratificación de riesgo
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es la técnica de imagen
más sensible y específica para la detección de trombos en la
aurícula izquierda y en la orejuela de la aurícula izquierda, supe-
rando ampliamente a la ecocardiografía transtorácica (ETT). Esta
modalidad permite evaluar otras causas probables de embolismo
cardiogénico y permite medir la funcionalidad de la orejuela de la
aurícula izquierda. El ETE puede proporcionar información diver-
sa que puede estar asociada con tromboembolismo (incluyendo
anormalidades de la aurícula izquierda y de su orejuela como
trombos, reducción de la velocidad del flujo y contraste espontá-
neo) o con enfermedad ateromatosa de la aorta.18,38
En caso de detectar trombos en la aurícula izquierda o en la ore-
juela, se contraindica la cardioversión electiva de la FA. Sin embar-
go, la ausencia de trombos detectables no excluye la posibilidad de
tromboembolismo en los pacientes que no reciben anticoagula-
ción. La ETT también es valiosa para definir el origen de la FA (por
ejemplo, detectando enfermedad valvular mitral o miocardiopatía
hipertrófica) y el ETE puede proporcionar información adicional
para la estratificación de riesgo tromboembólico.18
Entre los pacientes con FA de alto riesgo, los hallazgos en el
seguimiento ecocardiográfico que se han asociado con tromboe-
mbolismo son: disfunción sistólica del VI en el ecocardiograma
transtorácico, trombos, contraste espontáneo denso en el eco,

disminución de la velocidad de flujo de la orejuela de la aurícula
izquierda, y placas de ateroma complejas en la aorta torácica vis-
tas en el ETE. Otros signos ecocardiográficos son el diámetro de la
aurícula izquierda y anormalidades fibrocalcificadas del endocar-
dio, los cuales variablemente se han asociado con tromboembolis-
mo y pueden interactuar con otros factores. La anticoagulación
oral efectivamente disminuye el riesgo de EVC en pacientes con
FA que presentan estos hallazgos. Si bien la ausencia de estas
anormalidades identifica a un grupo de pacientes de bajo riesgo,
con otros factores clínicos de riesgo, no se ha establecido si en ellos
podría evitarse la anticoagulación oral.18
Implicaciones terapéuticas
La estimación del riesgo individual en los pacientes con FA es un
factor crucial para tomar la decisión de iniciar terapia anticoagu-
lante. El umbral de riesgo de EVC para decidir la anticoagulación
oral de pacientes con FA es controvertido. Quienes tienen riesgo
de EVC menor o igual a 2% por año, cuando toman aspirina no
se benefician sustancialmente de un tratamiento alternativo con
anticoagulación oral, pues se necesita anticoagular a más de 100
pacientes en un año para prevenir un EVC. En pacientes con FA de
alto riesgo para EVC, con índices mayores o iguales a 6% por año y
que reciben tratamiento con aspirina, el número necesario a tratar
con anticoagulación oral para prevenir un EVC es de 25 o poco
menos por año, lo cual favorece fuertemente el uso de anticoagu-
lación oral. Existen opiniones divididas acerca del uso rutinario de
la anticoagulación oral en pacientes con riesgo intermedio de EVC
(más de 2% y menos de 6% de riesgo de presentar EVC por año).37
El objetivo de la intensidad de la anticoagulación, involucra un
balance entre la prevención de EVC isquémico, y al mismo tiempo
evitando complicaciones hemorrágicas. La protección máxima
contra EVC en pacientes con FA se alcanza con INR en rango de
2.0 a 3.0, en tanto que un INR en rango de 1.6 a 2.5 parece estar
asociado con una eficacia incompleta, estimada aproximadamen-
te en 80’% de la alcanzada con anticoagulación más intensa.18,36
Para pacientes con FA no valvular, un INR de 1.6 a 3.0 es eficaz
y relativamente seguro. Para prevención primaria y secundaria en
pacientes con FA menores de 75 años de edad un INR de 2.5 (con
un rango de 2.0 a 3.0) es razonable. Para prevención primaria en
pacientes con FA mayores de 75 años de edad, se recomienda un
INR de 2.0 (con rango de 1.6 a 2.5).
En estudios clínicos, el INR alcanzado durante el seguimiento
se observó frecuentemente por abajo del rango terapéutico. La
anticoagulación de baja intensidad requiere un esfuerzo mayor
para minimizar el tiempo en el cual el INR se encuentra por debajo
del INR objetivo, pues durante el lapso en el cual el INR se encuen-
tra bajo, la protección contra EVC se reduce significativamente.18,36
En algunas ocasiones puede ser necesario interrumpir la
anticoagulación oral, principalmente en la preparación de un
procedimiento quirúrgico electivo. En pacientes con prótesis
valvulares mecánicas, generalmente es apropiado substituir la
anticoagulación oral por heparina no fraccionada o por heparina
de bajo peso molecular para prevenir trombosis. En los pacientes
con FA que no tienen válvulas mecánicas, basados en la extra-
polación del índice anual de tromboembolismo en pacientes
con FA no valvular, el consenso es que se puede interrumpir
la anticoagulación oral durante una semana, sin necesidad de
sustituirla por heparina, con la finalidad de realizar la cirugía
electiva o para el procedimiento diagnóstico que conlleva riesgo
de sangrado.18,36
En pacientes de alto riesgo o cuando se requiere interrumpir la
anticoagulación oral por más de una semana, entonces se deberá
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 127
administrar heparina no fraccionada intravenosa o heparina de
bajo peso molecular por vía subcutánea.
La preferencia del uso de heparina de bajo peso molecular sobre
la heparina no fraccionada en los pacientes con FA se basa en la
extrapolación de estados de enfermedad tromboembólica venosa.
La aspirina proporciona una protección muy modesta con-
tra EVC en pacientes con FA. Se ha demostrado que reduce
en 19% el riesgo de EVC en estos pacientes. La aspirina puede
ser más eficaz en pacientes con FA portadores de hipertensión
arterial sistémica o diabetes mellitus y para la reducción de
EVC no cardioembólico.
La terapia antiplaquetaria con aspirina ha sido usada como
una alternativa a la anticoagulación oral pero es menos efectiva
en la prevención del tromboembolismo arterial. El clopidogrel es
un agente antiplaquetario con eficacia similar a la aspirina en
pacientes con aterotrombosis, y la combinación de este con aspi-
rina ha demostrado ser superior a la aspirina sola en pacientes
con síndrome coronario agudo, por lo que se ha postulado que la
combinación de estos fármacos es superior a la administración de
aspirina sola en la prevención de las complicaciones trombo embo-
licas de la fibrilación auricular.
El estudio CLAAF (Clopidogrel y aspirina en la fibrilación atrial)
comparó la administración warfarina vs. aspirina + clopidogrel
en pacientes con fibrilación auricular de bajo riesgo. No se obser-
varon fenómenos tromboembólicos o hemorrágicos en ambos
brazos del estudio a tres meses de seguimiento, concluyendo que la
asociación de aspirina + clopidogrel es igual de efectivo que la war-
farina para prevenir el tromboembolismo en el grupo de pacientes
estudiados con FA de bajo riesgo.39
La anticoagulación oral es más eficaz que la aspirina para la preven-
ción de EVC en pacientes con FA de moderado a alto riesgo. La combi-
nación de aspirina con un anticoagulante oral a una intensidad mayor
de anticoagulación, puede incrementar el riesgo e intensidad de una
hemorragia intracraneal, particularmente en ancianos.
Nuevos fármacos
Inhibidores directos de la trombina
Los inhibidores directos de la trombina son una nueva clase
de anticoagulantes que se unen directamente a la trombina
bloqueando su interacción con el sustrato. Los inhibidores de
la trombina actúan bloqueando la acción de la trombina por la
unión en tres dominios, un sitio activo o catalítico y dos exositios.
Actualmente están en protocolo de estudio varios fármacos inhi-
bidores directos de la trombina como la hirudina recombinante
y bivalirudina.
Los inhibidores de trombina pueden administrarse por vía
subcutánea o intravenosa (hirudina recombinante, bilavirudina,
argatroban), así como por vía oral, melagatran y etexilato de dabi-
gatrán. La vía de eliminación es predominante por vía renal por lo
que su uso en pacientes con falla renal puede limitar su aplicación,
aunque se ha demostrado que pueden hemodializarse.
El etexilato de dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina
de administración oral (presentaciones de 75 y 110 mg/12 horas)
con la indicación de profilaxis de trombosis venosa en cirugía pro-
gramada de prótesis total de cadera y rodilla. Es un profármaco
oral que pasa a dabigatran por una vía enzimática independiente
del Citocromo P450 y actúa como un inhibidor directo de trombi-
na, potente pero reversible, administrado cada 12 horas, que no
requiere monitorización de la anticoagulación.
Posee un inicio y fin de acción rápido y un escaso potencial de
interacciones farmacológicas, sin observarse interacciones con los
128 Urgencias y terapia intensiva cardiovascular

alimentos. La concentración plasmática alcanza su nivel máximo vs. 14.52 OR(0.96,1 .11) P: 0.442. Cabe mencionar que sólo
al cabo de 2 horas, posee una vida media de 12 a 14 horas y su 57.8% de los pacientes tratados con warfarina reencontraban
eliminación es preferentemente renal (85%) por lo que está con- en rango terapéutico entre 2-3 de INR.
traindicado exclusivamente en casos de insuficiencia renal grave
(< 30 mL/kg/m2). No requiere ajuste de dosis. Sus ventajas radi- Recomendaciones clase I para el tratamiento
can fundamentalmente en la no necesidad de controles de niveles antitrombótico en pacientes con fibrilación
de coagulación, si como la ausencia de interacciones que puedan auricular (FA)
potenciar o disminuir su beneficio. CLASE I
El estudio RE-LY40 comparó etexilato de dabigatrán (a dos dosis Administrar terapia antitrombótica (anticoagulación oral o aspiri-
distintas: dosis alta 150 mg/12h y dosis baja 110 mg/12h) con na) para prevenir tromboembolismo en todos los pacientes con FA,
warfarina en más de 18 000 pacientes con FA no valvular y al excepto en aquellos con FA aislada (Nivel de evidencia: A).
menos un factor de riesgo embólico. El seguimiento se prolongó
durante 2 años. El punto final primario compuesto por EVC o
embolismo sistémico, fue significativamente menor con etexilato
Embolismo sistémico o EVC
de dabigatrán a dosis altas (1.11%) que con etexilato de dabi-
gatrán a dosis bajas (1.53%; OR 0.91) o warfarina (1.69%; OR
0.66) (Figura 5). Del punto final de seguridad fue la tasa anual de No inferioridad Superioridad
hemorragia mayor, la cual fue de 3.36% con la warfarina, 2.71% Valor p Valor p
con etexilato de dabigatrán a dosis bajas (P = 0.003) y 3.11% con
< 0.001 0.34
etexilato de dabigatrán a dosis altas (P = 0.31).
Etexilato de dabigatrán
La tasa anual de ictus hemorrágico fue significativamente menor
110 mg
con etexilato de dabigatrán (ambas dosis) que con warfarina (0.35
vs. 0.12 vs. 0.10%). No hubo diferencias significativas en la tasa vs. Warfarina
anual de mortalidad total entre etexilato de dabigatrán y warfarina
(Figura 6). < 0.001 < 0.001
Cabe destacar que la calidad del tratamiento con warfarina en
Etexilato de dabigatrán
el estudio fue valorada mediante porcentaje de tiempo en el que
150 mg
el INR estaba en rango terapéutico y se situó en 64%, lo cual es
muy aceptable y superior a la que se logra en el mundo real. Los vs. Warfarina
participantes del estudio asignados a warfarina hubieran nece-
sitado estar en el rango terapéutico de INR 79% del tiempo para
conseguir una tasa de ictus tan baja como con lograda con dosis 0.50 0.75 1.00 1.25 1.50
altas de etexilato de dabigatrán. HR (95% CI)
En el estudio RELY el etexilato de dabigatrán demostró no
Etexilato de dabigatrán mejor Warfarina mejor
ser inferior a los antagonistas de la vitamina K, en la pre-
vención de embolismos sistémicos y EVC e incluso demostró
Figura 5. Punto final primario estudio RE-LY.
menor índice de sangrados que los AVK, en tanto dosis de 150
mg b.i.d demostraron menores índices de embolismo sistémico
con igual riesgo de sangrado que los antago-
nistas de la vitamina K. 0.05
Por lo anterior, el uso de etexilato de dabi-
gatrán es una alternativa segura y eficaz en
la tromboprofilaxis del paciente con fibrilación 0.04 Warfarina
auricular.
Tasa de riesgo acumulado

En cuanto a los bloqueadores del factor Xa Etexilato de dabigatrán, 150 mg

0.03
como el apixaban y el rivaroxba, existen estudios
fase III en fibrilación auricular no valvular. En el
caso de apixaban el estudio AVERROES 41 com- 0.02
para apixaban 5 mg b.i.d vs. aspirina 81 a 324
mg en pacientes que no toleran el manejo con Etexilato de dabigatrán, 110 mg
AVK, todavía está pendiente el resultado. 0.01
En cuanto al rivaroxaban, el estudio Rocket
AF42 comparó warfarina a dosis para man-
0.00
tener INR 2.5 y rivaroxaban 20 mg día y en
0 6 12 18 24 30
caso de índice de filtrado glomerular entre Meses
30 a 49 mL/min la dosis disminuía a 15 mg
día. El punto final primario EVC o embolismo
Núm. en riesgo
sistémico. La tasa de eventos del punto final Warfarina 6022 5862 5718 4593 2890 1322
Etexilato de dabigatrán, 150 mg 6015 5862 5710 4593 2945 1385
primario fue de 1.7 vs. 2.6 a favor de riva-
Etexilato de dabigatrán, 110 mg 6076 5939 5779 4682 3044 1429
roxaban OR (95% CI): 0.79 (0.66, 0.96) P: <
0.001 (Figura 7). Sin diferencias significativas
Figura 6. Estudio RE - LY. Evento vascular cerebral hemorrágico.
en la tasa de sangrado mayor y menor 14.91

Individualizar la selección del fármaco antitrombótico, basándose en
la evaluación del riesgo absoluto de EVC, del riesgo relativo de sangrado
y del beneficio para cada paciente en particular. (Nivel de evidencia: A).
Se recomienda el manejo con anticoagulación oral, con
antagonistas de vitamina K (AVK) con intensidad ajustada a
un intervalo INR 2-3 (objetivo, 2,5) (Nivel de evidencia: A).
Se recomienda dabigatrán como alternativa al tratamiento con
AVK en pacientes con fibrilación auricular no valvular; hacien-
do una adecuada valoración de riesgo; en caso de riesgo bajo de
sangrado (es decir, puntuación HAS-BLED de 0-2); se puede con-
siderar la administración de dabigatran 150 mg dos veces al día,
por su mayor eficacia para la prevención de accidentes cerebrovas-
culares y embolia sistémica (aunque con una tasa de hemorragia
intracraneal menor y una tasa de episodios hemorrágicos mayores
similar cuando se compara con la warfarina).
Si un paciente tiene un riesgo mayor de hemorragia (es decir,
puntuación HAS-BLED ≥ 3), se puede considerar la administración de
110 mg b.i.d. de dabigatrán, a la vista de su eficacia parecida en la pre-
vención de accidentes cerebrovasculares y embolia sistémica (aunque
con menor tasa de hemorragia intracraneal y episodios hemorrágicos
mayores comparada con los AVK) (nivel de evidencia: B).
Punto final primario
Rivaroxaban Warfarina
Tasa de
Tasa acumulada de eventos (%)
1.71 2.16
eventos
Rivaroxaban
OR (95% CI): 0.79 (0.66, 0.96)
P: <0.001
Dias de Aleatorizacion
No en riesgo:
Rivaroxaban 6958 6211 5786 5468 4406 3407 2472 1496 634
Warfarina 7004 6327 5911 5542 4461 3478 2539 1538 655
Figura 7. Estudio Rocket: Punto final primario.
La aspirina a dosis de 325 mg al día es una alternativa en paciente
de bajo riesgo o en aquellos con ciertas contraindicaciones para la
anticoagulación oral (Nivel de evidencia: A). Cuando sea posible, es
preferible no administrar ningún tratamiento antitrombótico a este
1. Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of
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Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 129
tipo de pacientes, mejor que la aspirina, debido al número limitado
de resultados sobre el beneficio de la aspirina en estos pacientes (con
FA aislada) y los posibles efectos adversos, especialmente el sangrado.
Anticoagulación oral en pacientes con FA portadores de enfer-
medad valvular mitral de origen reumático o con prótesis valvu-
lares: se recomienda AVK con INR ajustado con base en tipo de
prótesis (válvulas mecánicas o biológicas) (Nivel de evidencia: B).
a. Decidir la intensidad de la anticoagulación de acuerdo con
el tipo específico de prótesis, pero el INR no deberá se menor
de 2 a 3 (Nivel de evidencia: B).
CLASE IIa
1. Fijar el objetivo del INR en 2.0 (rango de 1.6 a 2.5) para la
prevención primaria del EVC isquémico y embolismo sistémico
en pacientes mayores de 75 años de edad tomando en cuanta
el mayor riesgo de complicaciones por sangrado, pero sin con-
traindicaciones absolutas para la anticoagulación oral (Nivel
de evidencia: C).
2. Manejo antitrombótico en pacientes con FA, en general de la
misma forma que en FA (Nivel de evidencia: C).
3. Seleccionar la terapia antitrombótica usando el mismo criterio,
independientemente del patrón de la FA (Por ejemplo, pacientes con
FA paroxística, persistente o permanente) (Nivel de evidencia: B).
CLASE IIb
1. Interrumpir la anticoagulación durante un periodo de hasta
1 semana para procedimientos quirúrgicos o diagnósticos que
conlleven riesgo de sangrado, sin substitución por heparina en
pacientes con FA que no tienen válvulas cardiacas protésicas
(Nivel de evidencia: C).
2. Administrar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular,
intravenosa o subcutánea, respectivamente, en pacientes de alto
riesgo o cuando se requiere suspender la anticoagulación oral
durante un periodo mayor de una semana (Nivel de evidencia: C).
3. Manejar con anticoagulación a los pacientes con enfermedad
arterial coronaria (INR de 2 a 3) basándose en los mismos crite-
rios usados en pacientes sin enfermedad arterial coronaria (Nivel
de evidencia: C).
a. La aspirina a dosis baja (menos de 100 mg por día) o clopi-
dogrel (75 mg por día) pueden administrarse concomitan-
temente con la anticoagulación, pero puede asociarse con
mayor riesgo de sangrado (Nivel de evidencia: C).
4. El tratamiento con aspirina es opcional en la prevención prima-
ria de EVC en pacientes menores de 60 años de edad sin enferme-
dad cardiaca o sin factores de riesgo para tromboembolismo (FA
aislada) (Nivel de evidencia: C).
CLASE III
Anticoagulación a largo plazo para la prevención de EVC en pacientes
menores de 60 años de edad, sin enfermedad cardiaca (FA aislada) y
sin factores de riesgo para tromboembolismo (Nivel de evidencia: C).
refere n cias
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AF) scientific sessions 2010 AHA.

Dr. Alfredo Altamirano Castillo, Dr. Jesús Martínez Reding, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecáni-
ca cardiaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y
ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para
revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar
(RCP), en la que se distinguen dos niveles de complejidad creciente
y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado.
Es importante tratar de establecer, a la brevedad posible, la causa
que condujo al paro y su pronóstico. Esto ayudará a decidir la
intensidad y continuidad de las maniobras. A pesar de los avances
tecnológicos, el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modi-
ficado en los últimos cuarenta años. Este capítulo tiene por objeto
revisar algunos aspectos fisiopatológicos, el diagnóstico, el manejo
y el pronóstico del paro cardiorrespiratorio intrahospitalario.1
Consideraciones preliminares
El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y, aunque
no hay una relación temporal precisa, se produce por lo general dentro
de la primera hora de presentación de síntomas. En otras ocasiones, la
condición basal del paciente lo sitúa en un nivel de riesgo previsible.
De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos
treinta años es poca la evidencia existente en relación con la pre-
dictibilidad y pronóstico del PCR intrahospitalario. Esta falta de
información no nos permite establecer sistemáticamente de ante-
mano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La toma de
decisiones debe hacerse de manera individualizada, caso a caso,
por quien esté más familiarizado tanto con la condición específica
del paciente, como con su voluntad previa.
Aspectos fisiopatológicos del PCR
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardiaco pro-
duce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la
célula. A escala celular y en especial en el cerebro y el miocardio
esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a
anaeróbico, lo que resulta en la producción de dos moléculas de
ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las
38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros cinco
minutos después del paro cardiaco las reservas de ATP celular
se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene
por vía de la adenilcinasa, en la que dos moléculas de ADP
reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es
convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos,
ya que deprime la conducción a través del nodo atrioventricular
produciendo, además, vasodilatación arteriolar. Las bombas
iónicas ATP dependientes se pierden, ocasionando la depleción
intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales
de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último
al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con
la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta infla-
matoria celular.
En el miocardio, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la
fibrilación ventricular se estima en 30 a 40% de las demandas pre
paro. La presión de perfusión coronaria, es decir, el gradiente entre
la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de la aurícula dere-
131
Paro cardiaco
cha ha demostrado ser, tanto en modelos animales como humanos, el
mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación
espontánea. Con el masaje cardiaco externo se alcanza entre 5 y
10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de 40% de la
condición pre paro con el uso de vasopresores (adrenalina).2
Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importancia que
tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo
desfavorable del escenario. De una situación de bajo consumo de
oxígeno, reservas energéticas disminuidas y producción de ener-
gía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor
consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica
con medidas que no alcanzan ni 50% de lo basal.
Diagnóstico
El enfoque del diagnóstico es clínico fisiopatológico. El PCR se
produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación
de ellas:
1. Hipoxemia
2. Alteración cardiaca
3. Trastornos electrolíticos
4. Transporte inapropiado de oxígeno
Hipoxemia
Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular,
obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar, la falta de oxígeno
con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR.
Alteración cardiaca
Se produce por falla de la bomba, por ejemplo, secundaria a isque-
mia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi y taquia-
rritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos
mecánicos que obstruyen la circulación, como el neumotórax
a tensión, taponamiento cardiaco o tromboembolia pulmonar
masiva.
Trastornos electrolíticos
En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por
trastornos en las concentraciones de potasio, magnesio y calcio.
Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos
y tratar empíricamente ante la sospecha clínica.
Transporte inapropiado de oxígeno
Recordemos que en el transporte de oxígeno intervienen varios
factores, el débito cardiaco, la hemoglobina y la saturación de
oxígeno de la misma.
Tratamiento
Claves principales de la reanimación:
fortalecimiento de los eslabones de la cadena
de supervivencia
El éxito de la reanimación tras un paro cardiaco requiere un con-
junto integrado de acciones coordinadas que suponen los eslabo-
nes en la cadena de supervivencia (Figura 1).
132
Figura 1. Cadena de supervivencia.
La secuencia es la siguiente:
• Reconocimiento inmediato de un paro cardiaco y la activación
del sistema de respuesta de urgencias médicas
• La RCP temprana con énfasis en las compresiones torácicas
• Desfibrilación rápida
• Soporte vital avanzado eficaz
• Atención integral después del paro cardiaco
Los sistemas de atención de urgencias médicas que pueden
poner en práctica eficazmente estos enlaces pueden alcanzar una
supervivencia al paro cardiaco por FV presenciada de casi 50%.3
Valoración inicial
Investigar los antecedentes del enfermo, lo que habitualmente se
obtiene de algún familiar y si está hospitalizado de la historia clíni-
ca. Esto ayuda mucho para conocer las causas que pudieran haber
ocasionado el paro cardiorrespiratorio4 (Figura 2).
En la exploración física se encuentra ausencia de respiración
y de pulso, piel pálida, fría o cianosis. Es importante establecer las
condiciones neurológicas. Nunca olvidar explorar la cavidad oral
por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea.
La actualización en 2010 de las Guías de la American Heart
Association (AHA) para RCP y atención cardiovascular de emer-
gencia (ACE) hace cambios en el soporte vital básico (SVB) en
la secuencia de los pasos conocidos de “A-B-C” (vía aérea, respi-
ración, compresiones torácicas) hacia “C-A-B” (compresiones
torácicas, vía aérea, respiración) en adultos y en pacientes pediá-
tricos (niños y bebés, con exclusión de recién nacidos). Aunque
los expertos concuerdan en que es importante disminuir el tiempo
para el inicio de las compresiones torácicas, están conscientes de
que un cambio en algo tan establecido como la secuencia ABC
requiere de la reeducación de todos los que han aprendido las
maniobras de RCP. Las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2010
recomiendan este cambio por las siguientes razones:5
• La gran mayoría de los paros cardiacos ocurre en los adultos,
y el más alto índice de supervivencia de un paro cardiaco está
reportado entre pacientes de todas las edades con paro cardia-
co presenciado y un ritmo de FV o taquicardia ventricular sin
pulso (TV). En estos pacientes los primeros elementos críticos
de la RCP son las compresiones torácicas y la desfibrilación
temprana.6
• En la secuencia ABC las compresiones torácicas se retardan
mientras se abre la vía aérea para permitir dar respiraciones
boca a boca. Al cambiar la secuencia a C-A-B, las compresiones
torácicas se iniciarán más rápido y la ventilación se retrasará
mínimamente hasta la finalización del primer ciclo de compre-
siones torácicas (30 compresiones deben efectuarse en aproxi-
madamente 18 segundos).
• Menos de 50% de las personas en paro cardiaco reciben
RCP. Hay probablemente muchas razones para esto, pero un
impedimento puede ser la secuencia A-B-C, la cual comienza
con los procedimientos que los rescatistas encuentran más
difíciles: abrir la vía aérea y dar las respiraciones de rescate.
Comenzando por las compresiones torácicas se puede asegurar
que más víctimas reciban una RCP y que los rescatistas que no
pueden o no quieren proporcionarventilaciones por lo menos
realicen las compresiones torácicas.
• Si un resucitador ve a una víctima colapsarse súbitamente,
puede asumir que ésta ha sufrido un paro cardiaco súbito por
FV. Una vez que se ha comprobado que la víctima está sin res-
puesta y queno está respirando o está solamente jadeando, se
debeactivar inmediatamente el sistema de respuesta de urgen-
cias médicas, y utilizar un desfibrilador externo automático
(DEA) y dar RCP. Pero para una presunta víctima de ahoga-
miento o de otro tipo de paro por asfixia la prioridad debe ser
dar unos cinco ciclos (aproximadamente dos minutos) de RCP
convencional (incluyendo la respiración de rescate) antes de
activar el sistema de respuesta de urgencias médicas.5
Soporte vital básico
Los aspectos fundamentales del soporte vital básico incluyen en
adultos el reconocimiento inmediato de paro cardiaco y la acti-
vación del sistema de respuesta de urgencias médicas, la realiza-
ción temprana de RCP de alta calidad y la rápida desfibrilación,
cuando sea necesario. Los lineamientos de 2010 de la AHA para
RCP y ACE tienen varios cambios importantes, pero también tie-
nen áreas que continúan enfatizándose con base en la evidencia
presentada en años anteriores.
Principales cambios en el soporte vital básico
en las guías de 2010
El algoritmo se ha simplificado, y “ver, oír y sentir” se ha quitado
de este algoritmo, debido a que estos pasos son inconsistentes y
consumen tiempo.
Se resalta “Sólo Manos” (compresión solamente) en la RCP
para el reanimador sin entrenamiento. Sólo Manos en la RCP es
más fácil de realizar por los que no tienen la formación y pueden
ser guiados más fácilmente por los asesores telefónicos.
Se debe iniciar con compresiones torácicas antes de dar respira-
ción de rescate (C-A-B en lugar de A-B-C); comenzar la RCP con 30
compresiones en lugar de dos ventilaciones para cortar el retraso
de la primera compresión torácica.
Hay un mayor enfoque en los métodos para asegurar que se realiza
RCP de alta calidad. Adecuadas compresiones en el pecho, exigir
que las compresiones se efectúen con la profundidad y frecuencia
requeridas en cada caso, permitiendo la retracción del tórax des-
pués de cada compresión. Además, se hace énfasis en minimizar
cualquier pausa en las compresiones y evitar la excesiva venti-
lación. La profundidad recomendada de la compresión para las
víctimas adultas ha aumentado al menos a dos pulgadas.
El reconocimiento temprano del paro cardiaco en los adultos se
basa en la evaluación de la capacidad de respuesta y en la ausencia
de respiración normal. Las víctimas de paro cardiaco pueden tener
inicialmente respiración jadeante o incluso parecen estar teniendo
un ataque.Estas presentaciones atípicas pueden confundir a un
rescatista, lo que causa demora en pedir ayuda o en comenzar la
RCP. La capacitación debe centrarse en alertar a los rescatistas
acerca de las presentaciones inusuales de un paro cardiaco.
Deben reducirse al mínimo las interrupciones de las compre-
siones torácicas efectivas hasta la recuperación de la circulación
espontánea (RCE) o terminación de los esfuerzos de resucitación.
Cualquier interrupción innecesaria en las compresiones torácicas
(incluyendo más tiempo del necesario para la pausa de la respira-
ción de rescate) disminuye la eficacia de la RCP.
 Paro cardiaco 133

Soporte vital avanzado

Insensible no sólo para respirar o jadeos ocasionales

Llamar equipo de reanimación

RCP 30:2
Conectar monitor desfibrilador
Reducir al mínimo las interrupciones

Evaluar ritmo

Desfibrilable No desfibrilable
(VF/ sin pulso VT) (PEA / asistolia)

Choque Retorno de la circulación

espontánea

Reanudar inmediatamente Reanudar inmediatamente

RCP por 2 minutos
Reducir al mínimo
interrupciones
Tratar la causa precipitante
Inmediata poscardiaca RCP por 2 minutos
detención de tratamiento Reducir al mínimo
Utilizar el enfoque de interrupciones
ABCDE
Oxigenación controlada
y la ventilación
12 derivaciones de ECG
control de temperatura /
terapéutica

Durante la RCP Causas inversas

• Asegurar la alta calidad de la RCP: velocidad, • La hipoxia
profundidad, el retroceso • Hipovolemia
• Plan de acciones antes de interrumpir la RCP • Hipo / hiperpotasiemia / metabólico
• Dar oxígeno • Hipotermia
• Considere la posibilidad de vía aérea • Trombosis coronaria o pulmonar
y capnografía • Taponamiento cardiaco
• Compresiones continuas en el pecho cuando vía • Toxinas
aérea en su sitio • Tensión neumotórax
• El acceso vascular (por vía intravenosa,
intraósea)
• Dar adrenalina cada 3-5 minutos
• Corregir las causas reversibles

Figura 2. Soporte vital avanzado (SVA). Paro cardiaco. 2010. RCE.

134
Utilice el peso de su cuerpo
para hacer la compresión
Mantenga la espalda recta
Arrodíllese a un
Brazos rectos lado de la víctima
TALÓN DE LA
MANO sobre el
esternón
Figura 3. Compresiones torácicas.
La importancia de la verificación del pulso por el resucitador
se ha de minimizar. La detección del pulso es difícil, e incluso pro-
fesionales de la salud altamente capacitados a menudo evalúan
incorrectamente la presencia o ausencia de pulso cuando la pre-
sión arterial está baja o ausente.
El rescatista no debe tomarse más de 10 segundos para deter-
minar si hay pulso. Compresiones torácicas dadas a pacientes
que no se encontraban en paro cardiaco rara vez ocasionaron
importantes lesiones.7 El reanimador no debe tratar de verificar si
hay pulso y debe asumir que el paro cardiaco está presente en un
adulto que de repente se derrumba, no responde, no respira o lo
hace con dificultad (es decir, sólo está jadeando).
Durante la reanimación el flujo aéreo pulmonar está sustan-
cialmente reducido, por lo que se debe mantener una adecuada
relación en la ventilación-perfusión, con volumen tidal bajo y
frecuencia respiratoria menor a la normal. No se recomienda
la hiperventilación porque los estudios han demostrado que es
innecesaria y potencialmente dañina debido a que aumenta la
presión intratorácica, disminuye el retorno venoso y, con esto, el
gasto cardiaco.
Cada respiración debe tener una duración de un segundo y
verificar una adecuada distensión torácica. La ventilación con
mascarilla y bolsa reservorio, es la que comúnmente se inicia en
los centros hospitalarios. Con este dispositivo puede obtenerse un
volumen tidal de 1 a 2 litros (son necesarios por lo menos 6 a 7
mL/kg equivalentes a 500 a 600 mL).
Se debe emplear bolsa reservorio con una fracción inspirada
de oxígeno mayor de 40% y un flujo mínimo de 10 a 12 litros por
minuto, preferentemente 15 litros por minuto y oxígeno al 100%.
Se debe abrir la vía aérea y aplicar firmemente la máscara sobre
boca y nariz elevando con las manos los ángulos de la mandíbula
o el mentón, a la vez que se mantiene la máscara firmemente
presionada.
La relación de compresiones-ventilación con este método y con
dos reanimadores es de 30:2.
En cuanto sea posible deberá colocarse un dispositivo de asis-
tencia ventilatoria, como puede ser la cánula endotraqueal o, en
manos experimentadas, la mascarilla laríngea o el combitubo
traqueoesofágico.
Cuando el paciente se coloca en asistencia mecánica ventila-
toria no es necesaria la coordinación entre los dos reanimadores
y deberán mantenerse las compresiones a un ritmo de 100 por
minuto y las respiraciones de 8 a 10 por minuto.
El reanimador debe comprimir la mitad inferior del esternón
del paciente, se debe colocar una palma sobre la parte central e
inferior del esternón y la otra cubriendo en forma paralela a la
anterior. Los codos deben mantenerse sin flexionar y aplicar las
compresiones con los brazos rectos y los hombros sobre las zonas
de compresión (Figura 3).
No deberán realizarse pausas en las compresiones para realizar
las ventilaciones y los reanimadores deben rotarse cada dos minutos
para evitar la fatiga. El cambio debe realizarse en menos de cinco
segundos.
Para mantener una adecuada compresión (“presionar duro y
rápido”), la maniobra en el adulto debe deprimir el tórax 4 a 5 cm
y dejar que el tórax se expanda espontáneamente después de cada
compresión (relación compresión relajación 1:1).
En los pacientes con asistolia se ha observado aumento en la tasa
de sobrevida si reciben compresión abdominal interpuesta (CAI-RCP).8
Soporte vital avanzado en adultos
Los cambios más importantes de las Guías de 2010 sobre la RCE en
Soporte Vital Avanzado9 (SVA) incluyen:
• Mayor énfasis en la importancia de las compresiones torácicas
de alta calidad mínimamente interrumpidas a todo lo largo
de cualquier intervención de SVA: las compresiones torácicas
sólo se detienen brevemente para permitir intervenciones
específicas.
• Mayor énfasis en el uso de “sistemas de rastreo y alarma,” con
el fin de detectar el deterioro del paciente y permitir el trata-
miento para prevenir el paro cardiaco intrahospitalario.
• Aumento de la atención a los signos de alarma asociados con
el riesgo potencial de muerte súbita cardiaca fuera del hospital.
• Eliminación de la recomendación de un periodo predetermina-
do de RCP antes de la desfibrilación extrahospitalaria después
del paro cardiaco no presenciado por los servicios de urgencias
médicas (SUM).
• Mantenimiento de las compresiones torácicas mientras se
carga el desfibrilador, esto minimizará la pausa pre descarga.
• Se disminuye el énfasis sobre el papel del golpe precordial.
• La administración de hasta tres descargas rápidas consecutivas
(agrupadas) en la fibrilación ventricular/taquicardia ventri-
cular sin pulso (FV/TV) que ocurre en la sala de cateterismo
cardiaco o en el periodo inmediato posoperatorio tras la cirugía
cardiaca (Figura 4).
• Ya no se recomienda la administración de medicamentos a
través de un tubo traqueal –si no se puede conseguir un acceso
intravenoso, los fármacos deben ser administrados por vía
intraósea (IO).
• Durante el tratamiento del paro cardiaco por FV/TV, se adminis-
tra 1 mg de adrenalina después de la tercera descarga, una vez
se han reiniciado las compresiones torácicas, y después cada 3 a
5 minutos (durante ciclos alternos de RCP). Después de la tercera
descarga también se administran 300 mg de amiodarona.
• Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina en la
asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso (AESP).
• Se reduce el énfasis en la intubación traqueal temprana, salvo
que se lleve a cabo por reanimadores con alta pericia, con míni-
ma interrupción de las compresiones torácicas.

Sincronizado choque DC
Hasta 3 intentos
La amiodarona 300 mg IV durante
10-20 minutos y el choque de forma
regular seguido por:
amiodarona 900 mg en 24 h
Regular
¿Es el ritmo regular?
Buscar ayuda de expertos
!
Las posibilidades incluyen
FA con bloqueo de rama
tratar como para el complejo
estrecho
Preexcitado FA
considerar la amiodarona
TV polimórfica
(por ejemplo, torsades de pointes
dar magnesio 2 g durante 10 min)
Figura 4. Algoritmo taquicardia. 2010. RCE.
Paro cardiaco 135
TAQUICARDIA ALGORITMO (con pulso)
• Evaluar el uso del enfoque ABCDE
• Asegúrese de dar oxígeno y obtener acceso IV
• Monitor de ECG, presión arterial, SpO2, registro de
12 derivaciones de ECG
• Identificar y tratar causas reversibles (por ejem-
plo, alteraciones electrolíticas)
Evaluar la evidencia de signos adversos
Inestable 1. Choque 2. Síncope Estable QRS es estrecho
3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia (0,12 seg) ?
cardiaca
Amplio
Estrecho
Regular QRS estrecho Irregular
QRS estrecho ¿Es el ritmo regular?
Irregular
Irregulares complejo estrecho
Utilice las maniobras vagales Taquicardia
Adenosina 6 mg en bolo IV Probable fibrilación auricular
rápido; Control de la frecuencia con
Si no tiene éxito dar 12 mg; Β−Bloqueador o diltiazem
si no lo logra dar más de 12 mg Considere la posibilidad de digoxina o
Monitor de ECG de forma amiodarona si
continua min) Omisión de pruebas del corazón
Anticoagular cuando la duración de
> 48 h
irregulares complejo estrecho
Si la taquicardia ventricular Taquicardia
(o ritmo incierto): ¿Ritmo sinusal normal Probable fibrilación auricular
Amiodarona 300 mg IV Durante restaurado? control de la frecuencia con
20-60 min, y luego 900 mg Bloqueador o diltiazem
durante 24 h Considere la posibilidad de digoxina
Si ya confirmadas o amiodarona si
TSV con bloqueo de rama Omisión de pruebas del corazón
Dar adenosina como para regular SÍ Anticoagular cuando la duración
taquicardia de complejo estrecho de > 48 h
No Buscar ayuda de expertos
TSVP reingreso probable
Registro ECG de 12 derivaciones en
ritmo sinusal
!
Si se repite, dar adenosina de nuevo
y considereelección de antiarrítmicos Es posible aleteo auricular
profilaxis Control de la frecuencia
(ejemplo: betabloqueador)
136
• Mayor énfasis en el uso de capnografía para confirmar y vigilar
de forma continua la posición del tubo traqueal, la calidad de
la RCP, y para proporcionar una indicación precoz de la RCE.
• Se reconoce el papel potencial de la ecografía en el SVA.
• Reconocimiento del potencial daño causado por la hiperoxemia
después de conseguir la RCE: una vez que se ha establecido
la RCE y la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO2)
se puede monitorizar de forma fiable (por pulsioximetría o
gasometría arterial), la concentración de oxígeno inspirado se
ajusta para lograr una SaO2 de 94 a 98%.9
Terapias eléctricas: desfibriladores externos
automáticos, desfibrilación, cardioversión
y marcapasos
Desfibrilación
La desfibrilación detiene la FV y las actividades caóticas, despola-
riza todo el miocardio produciendo asistolia transitoria. Si el cora-
zón aún es viable, el marcapaso normal podrá reasumir el mando
y producir un ritmo electrocardiográfico efectivo que mantenga el
gasto cardiaco.10
En los primeros minutos después de una desfibrilación pueden
presentarse asistolia o bradicardia, por lo que es necesario conti-
nuar con la reanimación durante algunos minutos hasta que se
cuente con una perfusión adecuada.
La desfibrilación es el procedimiento de elección en pacientes
con fibrilación ventricular de corta duración y se recomienda
realizarla después de verificar la permeabilidad de la vía aérea y la
ausencia de pulso.
Si el reanimador no presenció el paro cardiorrespiratorio o
han transcurrido más de cuatro minutos se recomienda dar cinco
ciclos de RCP y después proporcionar la descarga.
Si el ritmo que se obtiene es fibrilación o taquicardia ventricu-
lar sin pulso, deberá administrarse otra descarga y reasumir RCP
inmediatamente por cinco ciclos (aproximadamente dos minutos).
Si el desfibrilador es bifásico, permite aplicar una cantidad de
energía menor, con mayor eficacia y menor disfunción ventricular.
Deberá iniciarse con la dosis recomendada para el tratamiento
de la fibrilación ventricular (entre 120 y 200 J). Después de la
descarga inicial, las siguientes deberán ser igualmente de 200 J o
mayores. Si se trata de un desfibrilador monofásico se recomien-
dan 360 J.11
Se recomiendan ciclos de una descarga – RCP (dos minutos) –
Una descarga (en lugar de tres descargas) – RCP – tres descargas;
debido a que esta última estrategia interrumpe las compresiones
por 37 segundos o más.
Se debe verificar la presencia de pulso y cerciorarse de tener un
ritmo estable y regular, realizando esta maniobra en no más de 10
segundos.
Cambios más importantes en las Guías de 2010 acerca de la
RCE para las terapias eléctricas:10
• Se destaca a lo largo de estas Guías la importancia de la reali-
zación temprana de compresiones torácicas sin interrupciones.
• Mucho mayor énfasis en minimizar la duración de las pausas
antes y después de las descargas; se recomienda continuar las
compresiones torácicas durante la carga del desfibrilador.
• Se resalta también la reanudación inmediata de las com-
presiones torácicas tras la desfibrilación; junto con la con-
tinuación de las compresiones durante la carga del desfibri-
lador, la descarga de la desfibrilación se debería conseguir
con una interrupción de las compresiones de no más de
cinco segundos.
• La seguridad del reanimador sigue siendo fundamental, pero
en estas Guías se reconoce que el riesgo de daño de un desfibri-
lador es muy pequeño, sobre todo si el reanimador utiliza guan-
tes. La atención se centra ahora en una rápida comprobación
de seguridad para minimizar la pausa pre descarga.
• Cuando se trata de una paro cardiaco fuera del hospital, el
personal de los SUM debería proporcionar RCP de calidad,
mientras se dispone de un desfibrilador, se coloca y se carga,
pero ya no se recomienda la realización de forma rutinaria de
un periodo previo de RCP (por ejemplo, 2 o 3 minutos) antes
del análisis del ritmo cardiaco y la descarga. Para algunos SUM
que ya han implementado completamente un periodo prede-
terminado de compresiones torácicas antes de la desfibrilación
a sus pautas de actuación, dada la falta de datos convincentes
que apoyen o rechacen esta estrategia, es razonable que conti-
núen con esta práctica.
• Si durante el cateterismo cardiaco o en el posoperatorio inme-
diato tras la cirugía cardiaca se produce FV/TV, puede conside-
rarse la administración de hasta tres descargas consecutivas.
Esta estrategia de tres descargas, también puede ser considera-
da para un paro cardiaco por FV/TV, cuando el paciente ya esté
conectado a un desfibrilador manual.
• Se estimula un mayor desarrollo de los programas de DEA –es
necesario un mayor despliegue de estos desfibriladores.
Monitoreo
Presión de perfusión coronaria
Es útil si se dispone de línea arterial. Se recomienda mantener pre-
sión diastólica mínima de 30 mm Hg, asumiendo que esto corres-
ponde a una presión auricular diastólica derecha de 10 mm Hg,
con lo que se obtiene una presión de perfusión coronaria mayor de
20 mm Hg durante las maniobras de RCP.
Pulsos
El flujo retrógrado en el sistema venoso puede producir pulsacio-
nes en la vena femoral, lo que puede confundirse con el pulso de la
arteria femoral. Por otra parte, las pulsaciones carotídeas durante
la RCP no necesariamente indican la eficacia del flujo coronario o
la perfusión miocárdica o cerebral.
Gasometría arterial
Aunque no es un indicador confiable de la severidad de la hipoxe-
mia tisular, la hipercapnia o la acidosis tisular pueden servir de
parámetro indirecto para la administración de algunos fármacos,
como el bicarbonato de sodio.
Monitoreo de C02 en espiración
Es un método seguro, efectivo y no invasivo del gasto cardiaco
durante la reanimación cardiopulmonar y puede ser un indicador
del regreso de la circulación espontánea. El pronóstico mejora
cuando es mayor de 20 mm Hg.12
Medicamentos
Las dosis indicadas son para vía venosa central o intraósea.
Si se administran por vía venosa periférica deberán acompa-
ñarse de un bolo de 20 mL de solución salina y deberá elevarse
la extremidad durante 10 a 20 segundos para obtener un acceso
adecuado del medicamento a la circulación central.
La vía intratraqueal requiere 3 a 10 veces la dosis indicada y
diluida en 5 a 10 ml de solución salina (útil para administración
de epinefrina, lidocaína, atropina y naloxona).

Si la alteración del ritmo relacionada con el paro cardiorrespi-
ratorio persiste después de dos ciclos de reanimación, se recomien-
da iniciar medicamentos.
Vasopresores y antiarrítmicos13
Taquicardia ventricular sin pulso
o fibrilación ventricular
El medicamento inicial deberá ser epinefrina como vasopresor, 1
mg cada 3 a 5 minutos.
Estudios realizados después de 2000 han demostrado que las
dosis altas (0.1 mg/kg), no son más efectivas que las regulares y
aunque se han asociado a mayor retorno de la circulación espon-
tánea, no aumentan la sobrevida y sí podrían provocar mayor dis-
función miocárdica posreanimación. Es por ello que su uso actual
se reserva a casos con sospecha de sobredosis de betabloqueadores
o calcioantagonistas.
La administración de vasopresina, 40 unidades en bolo, puede
sustituir a las dos primeras dosis de epinefrina.12 El medicamento
debe administrarse durante la RCP tan pronto sea posible después
de verificar el ritmo cardiaco. Se puede aplicar antes o después de
la descarga.
Deberá considerarse un antiarrítmico si persiste fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso después de 2 a 3
ciclos de descarga - RCP más vasopresor.
El de primera elección es la amiodarona 300 mg/IV, diluida en
30 mL de solución salina o glucosada, pudiendo utilizarse una
segunda dosis de 150 mg IV.
Como medicamento alternativo tenemos a la lidocaína, reco-
mendándose una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg IV. Si persiste el
trastorno del ritmo puede administrarse un segundo bolo de 0.5
a 0.75 mg/kg IV cada 5 a 10 minutos, hasta un total de 3 mg/kg.
Si se consigue un ritmo estable después de la lidocaína se sugiere
continuar con una infusión continua de 1 a 4 mg por minuto.13
En pacientes con taquicardia helicoidal puede administrarse
sulfato de magnesio 1 a 2 gramos, diluidos en 100 mL de solución
glucosada al 5% en 5 a 20 minutos como dosis de carga.
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
Vasopresina, 40 unidades en bolo, dos dosis, seguidas de epinefri-
na (1 mg c/3 a 5 minutos). Como primera elección fue superior al
empleo de vasopresina o epinefrina solas.
En cuanto a la atropina, no hay estudios prospectivos que
apoyen su empleo en asistolia o actividad eléctrica sin pulso. Su
administración se apoya en estudios retrospectivos, su bajo costo
y mínimos efectos colaterales. Se recomienda 1 mg IV cada 3 a 5
minutos hasta un total de tres dosis.
En la actividad eléctrica sin pulso debe proporcionarse apoyo
con vasopresores y tratar de identificar la causa y corregirla
(hipovolemia, hipoxia, acidosis, hiper o hipopotasemia, hipoxe-
mia, intoxicación, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión,
trombosis coronaria, tromboembolia pulmonar) (Figura 5).
Fibrinolíticos
No se recomienda su empleo rutinario, únicamente en casos con
sospecha de tromboembolia pulmonar masiva.14,15
Líquidos intravenosos
No se recomienda su empleo rutinario, únicamente ante la sospe-
cha de hipovolemia.
Los medicamentos vasoactivos pueden administrarse antes,
durante y después del paro cardiorrespiratorio para mantener la
Paro cardiaco 137
estabilidad cardiovascular. Estos medicamentos pueden emplearse
considerando sus efectos cronotrópicos, inotrópicos, vasopresores
o vasodilatadores.
En general, los medicamentos adrenérgicos no deben mezclarse
con bicarbonato de sodio o soluciones alcalinas debido a que pue-
den ser inactivados.
La norepinefrina y otras catecolaminas pueden producir necro-
sis si se extravasan, se recomienda su administración por una vía
central y la infiltración de 5 a 10 mg de fentolamina, diluida en 10
a 15 mL de solución salina en el sitio (en caso de extravasación),
para prevenir muerte tisular y necrosis.
Epinefrina
Se recomienda en caso de bradicardia sintomática, que no respon-
da a la atropina y si no se tiene marcapaso transitorio o en caso de
anafilaxia con compromiso hemodinámico o respiratorio.
La dosis recomendada es de 1 mg diluido en 500 mL de solución
salina o glucosada, la dosis de inicio es de 1 mcg/min, e incremen-
tar la dosis de acuerdo con la respuesta, hasta un máximo de 10
mcg/min.
Vasopresina
En choque séptico se ha observado su utilidad en infusión continua.
Norepinefrina
Mejora el gasto cardiaco, el flujo renal y el gasto urinario. Está
contraindicada en hipovolemia.
Se administra en infusión de 4 a 8 mg de bitartrato de norepin-
efrina, (250 mL de solución glucosada al 5%, para una concentra-
ción de 16 a 32 mcg/mL). La dosis inicial es de 0.5 a 1 mcg /min
e incrementar progresivamente la dosis hasta obtener la respuesta
deseada.
Dopamina
Estimula receptores alfa y beta adrenérgicos. Se utiliza en pacien-
tes con hipotensión arterial, especialmente asociados a bradicar-
dia sintomática. La dopamina ha demostrado su utilidad en com-
binación con dobutamina o norepinefrina. La dosis recomendada
es de 2 a 20 mcg/kg/min.
Dobutamina
Se emplea en el tratamiento de disfunción ventricular, predomi-
nantemente sistólica. Disminuye la presión de llenado ventricular
izquierdo, tiene efecto inotrópico positivo directo, aumenta el
volumen latido por vasodilatación periférica, reduce la poscarga.
La dosis utilizada es de 2 a 20 mcg/kg/min, y hay que tomar en
cuenta que los pacientes geriátricos pueden presentar una res-
puesta disminuida a la dobutamina.
Inodilatadores (amrinona y milrinona)
Son inhibidores de la fosfodiesterasa III con propiedades
inotrópicas y vasodilatadoras. Se utilizan en insuficiencia
cardiaca, choque cardiogénico y requieren monitoreo hemo-
dinámico.
La milrinona es la más utilizada actualmente. La dosis de carga
es de 50 mcg/kg en 10 minutos, seguida de una infusión de 0.375
a 0.75 mcg/kg/min.
Calcio
Actualmente sólo se reserva para pacientes con hipopotasiemia, o
sobredosis de calcioantagonistas. La dosis recomendada es de 8 a
16 mg/kg de la sal (5 a 10 mL de cloruro de calcio al 10%).
138

Bradicardia Algoritmo

Evaluar el uso del enfoque ABCDE

Asegúrese de dar oxígeno y obtener acceso IV
Monitor de ECG, presión arterial, SpO2, registro de 12 derivaciones de ECG
Identificar y tratar la causa reversible (por ejemplo, alteraciones electrolíticas)

Evaluar la evidencia de signos adversos

1. Choque
SÍ 2. Síncope No
3. Isquemia miocárdica
Atropina 4. Insuficiencia cardiaca
500 mcg IV
SÍ
Respuesta
satisfactoria
¿Riesgo de asistolia?
No Asistolia recientes
Mobitz II Bloqueo AV
SÍ Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho
Pausa ventricular > 3 s
Medida provisional
La atropina 400 mcg IV No
Repita hasta un máximo de 3 mg
Isoprenalina 5 mcg min-1
Adrenalina 2.10 mcg min-1
Observe
Alternativa drogas *
O
Estimulación transcutánea

Busque la ayuda de expertos

Estimulación transvenosa

Las alternativas incluyen:

Aminofilina
Dopamina
Glucagon (Si betabloqueadores o canal calcio
Sobredosis de bloqueadores)
El glicopirrolato puede utilizarse en lugar de la atropina

Figura 5. Algoritmo bradicardia. 2010. RCE.

oxígeno tisular, puede producir hipernatriemia e hiperosmolari-

Nitroglicerina
Se reserva para el paciente normotenso o hipertenso, para el tra-
tamiento de la insuficiencia cardiaca o el paciente con síndrome
coronario agudo. No es frecuente en la RCP.
Bicarbonato de sodio
La acidosis tubular y la acidemia, resultantes del paro cardiaco,
son dependientes de la baja perfusión tisular. Una adecuada venti-
lación alveolar y el pronto restablecimiento de la perfusión tisular
son el mejor tratamiento de la acidosis.
Puede producir alcalosis extracelular, desplazamiento de la
curva de saturación de oxihemoglobina, inhibe la liberación de
dad, produce CO2 que difunde a las células miocárdicas y cerebra-
les y puede producir acidosis intracelular paradójica, exacerbar la
acidosis venosa central y puede inactivar catecolaminas adminis-
tradas simultáneamente. No se recomienda su empleo rutinario,
únicamente en caso de acidosis metabólica preexistente, hiperpo-
tasiemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos o fenobarbital.
La hipotermia ligera (> 33 °C), por 12 a 24 horas, mejora la
sobrevida en pacientes comatosos después de la reanimación.16,17
Suspensión de maniobras
Se recomienda suspender la reanimación después de 30 minutos,
excepto en casos de hipotermia, inmersión en agua fría, intoxica-
 Paro cardiaco 139

ción por droga y cualquier otra causa identificable y tratable de
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Atención del periodo posterior
al paro cardiorrespiratorio
El objetivo principal de una estrategia de tratamiento para el
paciente después de un paro cardiaco incluye una consistente apli-
cación de amplio plan terapéutico con un enfoque multidisciplina-
rio que permita el regreso a la normalidad o a casi la normalidad
de un estado funcional.
Los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo
deben ser clasificados para facilitar la reperfusión y tener un equi-
po multidisciplinario preparado para monitorizar a los pacientes
con disfunción multiorgánica e iniciar una terapia adecuada tras
el paro cardiaco, incluyendo la hipotermia.
Se recomienda implementar un sistema de cuidados multidis-
ciplinarios para el tratamiento de los pacientes con paro cardio-
rrespiratorio.
Los objetivos iniciales y tardíos para pacientes con paro cardio-
rrespiratorio incluyen: 5
• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos
vitales después de la RCE.
• Transporte a un hospital apropiado o a una unidad de cuidados
intensivos.
• Identificación e intervención de un síndrome coronario agudo.
• Control de la temperatura para optimizar la recuperación
neurológica.
• Anticipación, tratamiento y prevención de la disfunción mul-
tiorgánica.
• Reconocimiento de que la implementación de un protocolo de tra-
tamiento posresucitación detallado y estructurado puede mejorar
la supervivencia de las víctimas de paro cardiaco tras la RCE.
• Mayor énfasis en el uso de la intervención coronaria percu-
tánea primaria en los pacientes apropiados (incluyendo los
comatosos) con RCE mantenida posterior al paro cardiaco.
• Revisión de la recomendación sobre el control de la glucosa:
en adultos con RCE mantenida tras el paro cardiaco, deberían
ser tratados valores de glucosa en sangre > 10 mmol/L (> 180
mg/dL), pero debe evitarse la hipoglucemia.
• Utilización de la hipotermia terapéutica, incluyendo a los
supervivientes comatosos de paro cardiaco, asociada inicial-
mente tanto a ritmos no desfibrilables como a ritmos desfibri-
lables. Se reconoce el menor nivel de evidencia para su empleo
tras paro cardiaco por ritmo no-desfibrilable.
• Reconocimiento de que muchos de los predictores de mal
pronóstico aceptados en los supervivientes comatosos de paro
cardiaco no son fiables, especialmente si el paciente ha sido
tratado con hipotermia terapéutica.
Factores pronósticos en pacientes en coma pos-rcp
En ausencia de sedación, los siguientes hallazgos clínicos indican
grave daño cerebral.18
• Ausencia de reflejo corneal a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta al dolor a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta motora a las 24 y 72 horas.
Se recomienda realizar electrocardiograma entre las 24 y las 48
horas posreanimación cardiopulmonar y potenciales evocados a las
72 horas, este último para establecer un pronóstico neurológico.
Prevención del paro cardiorrespiratorio
La atención de los factores de riesgo para cardiopatía isquémica es
importante en la prevención de los síndromes isquémicos agudos,
considerando que éstos pueden desencadenar, en su evolución,
arritmias malignas, como la fibrilación ventricular, siendo ésta la
causa más frecuente de la RCP.
En pacientes hospitalizados son más frecuentes las bra-
diarritmias, la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso y a
pesar de contar con los avances tecnológicos no se ha podido
aumentar la tasa de supervivencia (20%). Es por ello que se
ha insistido en detectar a los pacientes potencialmente recu-
perables, con alto riesgo para PCR (como los que presentan
arritmias, insuficiencia cardiaca o respiratoria o alteración
del estado de conciencia), para que sean transferidos oportu-
namente a unidades que permitan un monitoreo adecuado,
optimizar la vigilancia y que puedan ser atendidos por perso-
nal calificado, en el caso que requieran maniobras de reani-
mación avanzada. 19

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