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1- OXIDACIN DE
LOS CIDOS GRASOS
2- CETOGNESIS
Dr. Mynor A. Leiva Enrquez
Oxidacin de
los cidos grasos
La beta-oxidacin de los
cidos grasos es un proceso
mitocondrial que aporta
Acetil-CoA en grandes
cantidades al ciclo de Krebs y
provee gran cantidad de ATP.
RESUMEN DEL METABOLISMO
DE LOS LPIDOS
En la abundancia
energtica, la insulina
estimula la lipognesis
activando a la enzima
Acetil-CoA carboxilasa
En el ayuno, el glucagn
inhibe la lipognesis
desactivando a la enzima
Acetil-CoA Carboxilasa y
estimulando la beta-
oxidacin.
Cuando la cantidad
de Acetil-CoA excede
A la de Oxalacetato,
el exceso cada vez
Mayor, tendr que
provocar la accin
inversa de la enzima
TIOLASA, que mientras
Persista el exceso,
UNIR DOS MOLCULAS
DE ACETIL-CoA PARA
FORMAR UNA MOLCULA
Adaptado de Bioqumica de Harper 17. Edicin.
Fuente: Bioqumica de Harper 17. Ed. Murray, Granner, Rodwell. Manual Moderno De ACETOACETIL-CoA.
CETOGNESIS:
En la clula heptica,
cuando la cantidad de
Acidos grasos destinados
A la beta-oxidacin es
excesivo, se modifica el
orden de las reacciones:
Cuando la cantidad
de Acetil-CoA excede
A la de Oxalacetato,
el exceso cada vez
mayor tendr que
provocar la accin
inversa de la enzima
TIOLASA, que mientras
Persista el exceso,
UNIR DOS MOLCULAS
DE ACETIL-CoA PARA
FORMAR UNA MOLCULA
De ACETOACETIL-CoA.
Adaptado de Bioqumica de Harper 17. Edicin. Fuente: Fundamentos de Bioqumica 2. Ed.
Voet, Voet, Pratt. Editorial Panamericana
Reacciones:
Formacin de
Aceto-Acetil-CoA (4 carbonos)
A) proveniente del ciclo de beta-oxidacin
B) por actividad inversa de la enzima
TIOLASA, uniendo 2 molculas de
Acetil-CoA
Formacin de
Hidroxi-Metil-Glutaril-CoA (6C)
por la actividad de la enzima
HMG-CoA SINTASA que agrega
una molcula ms de Acetil-CoA.
Reacciones:
Formacin de Acetoacetato (4c)
por la accin de la enzima
HMG-CoA Liasa que desprende
una molcula de Acetil-CoA
Formacin de
Beta-hidroxi-butirato (4c)
por la accin de la enzima
b-OH-Butirato-Deshidrogenasa
Formacin de Acetona (3c)
por descarboxilacin espontnea del
aceto-acetato.
Tomado de Bioqumica de Harper 17. Edicin.
Fuente: Bioqumica de Harper 17. Ed. Murray, Granner, Rodwell. Manual Moderno
Los cuerpos cetnicos son utilizados por los
tejidos extrahepticos para obtener energa en
forma inmediata, llevndolos como Acetil-CoA al
Ciclo de Krebs.
Utilizacin de los cuerpos cetnicos en
tejidos extrahepticos.
El beta-hidroxi-butirato requiere de la
actividad de la enzima beta-hidroxi-butirato-
deshidrogenasa para formar acetoacetato.
El acetoacetato da origen a
ACETOACETIL-CoA por la enzima
Succinil-CoA Acetoacetato-CoA
Transferasa,
A partir de Acetoacetil-CoA la enzima
TIOLASA forma
2 molculas de Acetil-CoA.
Utilizacin de los
cuerpos cetnicos en
tejidos extrahepticos.
Cada molcula de Acetil-
CoA es metabolizada en
el Ciclo de Krebs
Produce equivalentes
reductores que generan
ATP en la cadena
respiratoria.
Mientras la capacidad de
utilizarlos sea completa,
no hay efectos
perjudiciales.
Fuente: Fundamentos de Bioqumica 2. Ed. Voet, Voet, Pratt. Editorial Panamericana
Utilizacin de los cuerpos cetnicos
en tejidos extrahepticos.
Al excederse la produccin
sobre la tasa de utilizacin,
se acumulan en el plasma,
elevando la concentracin de H+.
Esto origina acidosis metablica
(cetoacidosis) de alto riesgo.
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Tomado de Bioqumica de Harper 17. Edicin.
Fuente: Bioqumica de Harper 17. Ed. Murray, Granner, Rodwell. Manual Moderno
Tomado de Bioqumica de Harper 17. Edicin.
Fuente: Bioqumica de Harper 17. Ed. Murray, Granner, Rodwell. Manual Moderno
GRACIAS Nos vemos
la prxima
semana.