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GBPC Enfermedades Digestivas PDF
GBPC Enfermedades Digestivas PDF
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Fenmeno normal
Esofagitis
Sntomas
Hernia de hiato
Hallazgos anatmicos
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Tabla 1.
Clasificacin de Savary-Miller
Tabla 2.
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APROXIMACIN DIAGNSTICA
Los sntomas tpicos de la ERGE (pirosis y regurgitacin cida) tienen alta fiabilidad diagnstica (sensibilidad 90%, especificidad 70%), lo que permite
establecer un diagnstico casi de certeza con ellos y
poder indicar tratamiento, sin necesidad de practicar pruebas diagnsticas complementarias (endoscopia en especial). Esto es aplicable a la mayora de los
pacientes que se atienden en Atencin Primaria. Escapan de esta estrategia, siendo imperativo indicar
endoscopia digestiva alta, los pacientes que asocian
sntomas o signos de alarma (disfagia, odinofagia,
hemorragia, anemia) y tambin es recomendable en
los pacientes que no responden al tratamiento convencional bien realizado, o cuando los resultados de
las pruebas complementarias sirven para la toma de
decisiones teraputicas, como es indicar tratamiento quirrgico.
La pirosis es el sntoma ms caracterstico y casi
constante de la ERGE. Se define como sensacin urente (quemazn) ascendente desde el epigastrio o referido a la regin retroesternal. La regurgitacin cida, segundo sntoma en frecuencia y ms especfico
que la pirosis, consiste en el paso a la boca del contenido gstrico, de forma espontnea o favorecido
por determinadas posturas o aumento de la presin
abdominal.
La disfagia es un sntoma de alarma que sugiere
organicidad (estenosis, adenocarcinoma). La odino14
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fagia (deglucin dolorosa) no es un sntoma frecuente en la ERGE, pero si aparece hace pensar en la existencia de esofagitis.
Las complicaciones de la ERGE pueden ser la primera
manifestacin clnica de la enfermedad, especialmente
en pacientes de mayor edad: estenosis esofgica (10%),
esfago de Barrett (10%), lcera esofgica (5%) y
hemorragia digestiva alta (2%).
Se dispone de varias exploraciones complementarias que pueden ayudar a definir con mayor exactitud
la situacin clnica. La endoscopia es la prueba de eleccin para establecer el diagnstico de esofagitis, calificar su gravedad (tablas 1 y 2), lo que tiene valor pronstico y valora la existencia de complicaciones. La
biopsia esofgica es imperativa en caso de sospecha
endoscpica de esfago de Barrett para investigar la
existencia de metaplasia intestinal que confirma el
diagnstico. Tambin tiene indicacin cuando se identifican lesiones sospechosas de malignidad.
La pHmetra esofgica ambulatoria de 24 horas
es la tcnica ms sensible y especfica para cuantificar la presencia de RGE. Su indicacin principal es en
caso de sintomatologa atpica, pacientes con endoscopia negativa (sin esofagitis) y con escasa o nula respuesta al tratamiento adecuado. En cambio, no est
indicada cuando los sntomas son tpicos y ceden con
el tratamiento mdico, cuando hay evidencia endoscpica de ERGE (por presencia de esofagitis) y no hay
otras posibles causas de inflamacin esofgica.
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La radiologa (esofagograma baritado) tiene escasa utilidad en el diagnstico de la ERGE. Hoy da sus
indicaciones se limitan a completar el estudio de estenosis pptica cuando no es posible evaluarla por endoscopia por el calibre reducido de la luz esofgica.
TRATAMIENTO
Objetivos generales
Aliviar los sntomas.
Curar la esofagitis.
Mantener al enfermo en remisin clnica y endoscpica evitando la recidiva.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Medidas posturales e higinico-dietticas
Elevar la cabecera de la cama, retrasar el acostarse al menos 3 horas despus de la ingesta, evitar el
consumo de tabaco y alcohol (la nicotina y el alcohol
disminuyen la presin del esfnter esofgico inferior),
combatir el sobrepeso y la obesidad (adelgazar), evitar la ingesta de alimentos que disminuyan la presin
del esfnter esofgico inferior (grasas, chocolate, cafena, bebidas carbnicas y de cola, ctricos, etc.). Evitar las comidas copiosas, evitar hacer ejercicio tras las
comidas.
No existen evidencias cientficas que apoyen las
modificaciones del estilo de vida como tratamiento
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ENDOSCOPIA ALTA
Ver algoritmo 2
Mala respuesta
Buena respuesta
Aumentar
dosis IBP
Ensayo de retirada
de IBP
Mala respuesta
Recidiva
Endoscopia alta
Derivacin especialista
IBP de mantenimiento
Ajuste individual de dosis
te que los dems, consiguiendo una remisin sintomtica y unas tasas de cicatrizacin de la esofagitis ms rpidas. La superioridad de este frmaco
es tanto ms manifiesta cuanto ms grave es la
esofagitis.
Una vez conseguida la remisin clnica, la gran
mayora de los pacientes precisan tratamiento de
mantenimiento, que en su forma convencional consiste en la administracin diaria del frmaco a dosis
completa o la mitad de la misma. En los pacientes
con ERGE no erosiva o con esofagitis leve (grados A
y B de Los ngeles) se puede ensayar tratamiento a
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Esofagitis
leve
Esofagitis
grave
Otro
diagnstico
IBP dosis
convencional
2-4 semanas
IBP dosis
convencional
4-8 semanas
IBP
potente/dosis
alta
8 semanas
Tratamiento
especfico
Estrategia
Algoritmo 1
Buena respuesta
Mala respuesta
IBP de mantenimiento
Ajuste individual de dosis
Mala respuesta
Derivacin especialista
demanda (administracin del frmaco segn necesidad por decisin del paciente). La recomendacin
racional es individualizar el tratamiento de mantenimiento para ajustarlo a lo mnimo necesario que
consiga el control de la enfermedad. El tratamiento
antisecretor potente indicado en fase aguda seguido del tratamiento a demanda es la alternativa ms
costo-efectiva.
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BIBLIOGRAFA
Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas
PJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ and Genval
workshop groupl. An evidence-based appraisal of reflux disease management-The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44
(suppl 2): S1-S16.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre ERGE.
Manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE). Gua de prctica clnica. Barcelona: Asociacin
Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2001.
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Esofagitis infecciosas
Dr. Antonio Gmez Gras
Mdico de Familia.
Centro de Salud de Albatera. Alicante
Con el aumento de los estados de inmunodeficiencia se ha incrementado progresivamente la importancia de la esofagitis infecciosa. Esta forma de esofagitis
puede ser de origen mictico, viral, bacteriano o parasitario.
Las esofagitis candidisicas suponen el mayor nmero de casos de esofagitis infecciosas, con una prevalencia alta en algunos grupos de riesgo, como son los
afectos por la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) y en pacientes con tratamiento inmunosupresor. Otras infecciones esofgicas por
grmenes oportunistas son las producidas por virus
del herpes simple y por citomegalovirus.
Existen unos factores que predisponen a este tipo
de infecciones, as, tenemos las siguientes:
Infeccin por el VIH.
Trasplantados.
Uso de inmunosupresores.
Neoplasias.
Tratamiento con quimioterapia o radioterapia.
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Esofagitis infecciosas
hemorragia, perforacin o estenosis, y, con menor frecuencia, fiebre y sepsis, con invasin sistmica.
La aproximacin diagnstica se realiza mediante:
Clnica compatible y presencia de muguet oral.
Endoscopia con lesiones en forma de mltiples
placas pequeas blanco-amarillenta, en lesiones
leves, hasta placas lineales confluentes y nodulares en las formas ms graves.
El diagnstico se reafirma mediante el estudio
histolgico del esfago, obteniendo las muestras mediante biopsias o cepillado.
Abordaje teraputico
En ausencia de inmunodepresin suele bastar
el tratamiento con nistatina o clotrimazol (antifngicos no absorbibles) por va oral a la dosis de
10-30 ml/6 horas o 50 mg/da (en 5 dosis) respectivamente, y durante 10 das.
En pacientes con infeccin por VIH se usar por
va oral antifngicos absorbibles, como fluconazol (100 mg/da, 2 semanas) o ketoconazol
(200 mg/da, 2 semanas). Si la deglucin no es
posible, se usar el fluconazol o anfotericina B
va parenteral.
En profilaxis de recidivas, se administrar 150 mg
semanales de fluconazol en toma nica, o ketoconazol en pacientes infectados por el VIH.
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Placas blanquecinas
Vesculas
Tratamiento emprico
para Candida
Candida
Ketoconazol o
Fluconazol
Remisin de
los sntomas
Terapia emprica
con aciclovir
Persistencia de
los sntomas
Citomegalovirus
Candida resistente
Herpes simplex resistente
lcera esofgica idioptica
Sarcoma de Kaposi (raro)
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Remisin de
los sntomas
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Esofagitis infecciosas
Otras infecciones fngicas son infrecuentes y pueden ser causadas por hongos del tipo Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces y otras especies de Candida.
stas afectan a pacientes muy inmunodeprimidos. El
diagnstico se hace por cultivo de biopsias esofgicas,
y el tratamiento se realiza con anfotericina B.
ESOFAGITIS VIRALES
Esofagitis herpticas
La triada clnica tpica, en pacientes inmunocompetentes, es la fiebre, odinofagia y dolor retroesternal.
En inmunodeprimidos la odinofagia y disfagia de aparicin brusca son los sntomas ms frecuentes.
Las complicaciones en las formas graves son la
necrosis de la mucosa, sobreinfeccin, neumonas por
VHS, estenosis y fstulas.
En un examen fsico de la faringe el hallazgo de
pequeas vesculas en la faringe o de una gingivoestomatitis ulcerativa (lesiones que pueden analizarse
mediante cultivo para virus de muestra obtenida por
raspado); esto permite un diagnstico rpido de esofagitis por VHS, sin necesidad de realizar una endoscopia.
Mediante la endoscopia podemos identificar las
lesiones en funcin del estadio evolutivo:
a) Precozmente, con pequeas vesculas sin lceras.
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Esofagitis infecciosas
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Dispepsia
Dr. Antonio Gmez Gras
Mdico de Familia.
Centro de Salud de Albatera. Alicante
Definimos dispepsia, segn los criterios consensuados en la segunda reunin de Roma (criterios de
Roma II), como dolor o molestia localizada en la parte central de la mitad superior del abdomen. Las molestias ms habituales se describen como sensacin de
plenitud postprandial, saciedad precoz, distensin abdominal, eructos, nuseas y vmitos. Los sntomas que
pueden ser continuos o intermitentes y habitualmente, pero no siempre, guardan relacin con la ingesta.
Cuando se identifica una causa que justifica los
sntomas, a la dispepsia se denomina orgnica, y, en
caso contrario, esencial o funcional. En muchos pacientes con sntomas disppticos el diagnstico es sindrmico, al no considerar necesario realizar exploraciones diagnsticas complementarias; es lo que se
denomina dispepsia no investigada.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
El diagnstico de dispepsia funcional se realiza ante
un sndrome clnico compatible (tabla 1) tras haber
excluido causa orgnica que lo justifique, siendo la
endoscopia digestiva alta la prueba diagnstica de
eleccin.
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Dispepsia
Tabla 2.
Causas digestivas
lcera pptica gstrica o duodenal.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Cncer de esfago o de estmago.
Gastroparesia diabtica.
Patologa biliar.
Pancreatitis crnica.
Cncer de pncreas.
Enfermedades hepticas.
Malabsorcin intestinal.
Lesiones inflamatorias u obstructivas intestinales.
Causas extradigestivas
Hipocalcemia.
Hipotiroidismo, hipertiroidismo.
Diabetes mellitus.
Uremia.
Enfermedad de Addison.
Alcohol y tabaco.
Medicamentos
Antiinflamatorios no esteroides (AINE).
cido acetilsaliclico (AAS).
Preparados de hierro.
Digoxina, etc.
La sintomatologa es diversa segn pacientes; no obstante, en muchos casos el conjunto de sntomas permite establecer uno de los dos patrones caractersticos
de dispepsia: tipo ulceroso o tipo dismotilidad (tabla 3).
Cuando no es posible asimilar los sntomas a ninguna
de esas dos, se denomina dispepsia de tipo inespecfico.
En la anamnesis es imperativo evaluar si el paciente ha consumido medicamentos, en especial AINE y
AAS, as como la posibilidad de enfermedades que
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Valoracin inicial:
Clnica
Consumo de frmacos
Otras enfermedades
Signos y sntomas de alarma
No signos y sntomas
de alarma
Medidas higinicodietticas
IBP 4 semanas a
dosis estndar.
No mejora
Endoscopia
Lesn orgnica
Mejora
Retirar frmaco
y seguimiento
clnico
No lesin orgnica
Dispepsia funcional
lcera duodenal
lcera gstrica
Tipo ulceroso
Tipo dismotilidad
Investigar H. pylory
Procinticos
H. pylory positivo
H. pylory negativo
Tratamiento erradicador
Resolucin
completa
sntomas
No resolucin
completa de sntomas
Curacin
Tratamiento
erradicador 2. lnea
(7 das)
Positiva
Derivar
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Prueba aliento
Urea C13
Negativa
Curacin
Positiva
Negativa con
persistencia sntomas
Persisten
sntomas
IBP 4 semanas
a dosis estndar
No
persisten
sntomas
Tratamiento de
mantenimiento;
a demanda o
intermitente
si recidiva
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Dispepsia
Tabla 3.
Tipo ulceroso
Tipo dismotilidad
Dolor hemiabdomen superior y tres o ms de los correspondientes
a cada tipo:
1. Localizado en epigastrio.
1. Saciedad precoz.
2. Alivia con ingesta.
2. Distensin abdominal.
3. Alivia con alcalinos/antisecretores. 3. Nuseas.
4. Aparece antes de comidas.
4. Vmitos.
5. Despierta al paciente por la noche. 5. Hinchazn abdomen superior.
6. Carcter peridico.
6. Empeora con la ingesta.
Tabla 4.
Criterios de alarma
Edad ( 55 aos).
Anorexia.
Prdida de peso significativa no intencionada.
Dolor abdominal continuo, nocturno o progresivo.
Disfagia, odinofagia.
Vmitos repetidos.
Hematemesis, melenas, rectorragia.
Anemia, ictericia.
Masa abdominal palpable.
Visceromegalias.
Ascitis.
Historia familiar de cncer digestivo.
Fracasos teraputicos previos.
Antecedentes ciruga gstrica.
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Dispepsia
emprico (IBP, procinticos) y haba resultado efectivo es adecuado repetirlo. Si no fue efectivo, se
debe explicar al paciente la naturaleza benigna de
su enfermedad, tanquilizarlo, y ensayar opciones
teraputicas como ajustar el tratamiento farmacolgico al perfil sintomtico del paciente procinticos en caso de dispepsia tipo dismotilidad e IBP
en caso de dispepsia tipo ulceroso, considerar tratamientos alternativos, como psicoterapia, antidepresivos e incluso erradicacin de Helicobacter
pylori.
Respecto a la erradicacin de Helicobacter pylori en la dispepsia funcional existe informacin contradictoria, si bien parece que podra ser beneficiosa
para un subgrupo de pacientes. En concreto, en los
pacientes que cumplen criterios de dispepsia funcional tipo ulceroso es aceptable considerar la presencia del Helicobacter pylori; ste est asociado a
casi todas las lceras ppticas (> 90% en lceras duodenales y > 80% en lceras gstricas), pero la mayora de los pacientes con sntomas de dispepsia que
estn infectados por Helicobacter pylori no presentan una lcera pptica. El test de la ureasa es el mtodo diagnstico de eleccin en pacientes disppticos
a los que se hace una endoscopia. Si no se hace endoscopia, el mtodo de eleccin para investigar la infeccin es la prueba de aire espirado con C13. En ambos
casos, el paciente no se debe encontrar sometido a
tratamiento con IBP (en los 7-10 das previos) para
evitar resultados falsos negativos.
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BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre Dispepsia. Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro
Cochrane Iberoamericano; 2003.
Mearin F. Dispepsia funcional. En: Ponce J, editor. Tratamiento
de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 59-64.
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Martn de Argila C, Boixeda D. lcera pptica. En: Ponce J, editor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 99-108.
Lanas A. Gastroenteropata por AINE. En: Ponce J, editor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 109-14.
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Factores de riesgo
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Los coxib son ms seguros para el tracto gastrointestinal que los AINE convencionales, tanto en cuanto a la incidencia de lesiones, como de complicaciones del tracto digestivo superior e inferior. Por otra
parte, la administracin de un coxib tiene, al menos,
la misma seguridad gastrointestinal que la asociacin
de un AINE convencional con un IBP. La asociacin de
AAS a un coxib ensombrece el menor riesgo gastrointestinal del coxib.
La posibilidad de efectos adversos gastrointestinales y, en consecuencia la indicacin de gastroproteccin, debe considerarse en todo paciente con factores de riesgo al que se prescriba un AINE convencional
o AAS, aunque sea a dosis baja. Se estima poblacin
de alto riesgo para el desarrollo de efectos adversos
gastrointestinales a los pacientes anticoagulados, especialmente con edad mayor de 65 aos o que asocian
otro factor de riesgo, que con frecuencia es enfermedad grave concomitante.
El menor riesgo gastrointestinal de los coxib disminuye la necesidad de gastroproteccin. No obstante, a la luz de la evidencia disponible hoy da, es
racional indicarla cuando se administra un coxib a
pacientes con riesgo muy alto (historia previa de
hemorragia por lcera) o si se asocia con AAS y en
pacientes anticoagulados. En cambio, la gastroproteccin no se considera necesaria cuando se indica
un coxib en pacientes cuyo nico factor de riesgo es
la edad, ni en los casos que se asocia un coxib a corticosteroides.
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BIBLIOGRAFA
Lanas A, Martn-Mola E, Ponce J, Navarro F, Piqu JM, Blanco FJ.
Estrategia clnica para la prevencin de los efectos adversos
sobre el tracto digestivo de los antiinflamatorios no esteroideos.
Recomendaciones de la Asociacin Espaola de Gastroenterologa y de la Sociedad Espaola de Reumatologa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 485-502.
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Diarrea crnica
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico de Familia.
Facultativo de Urgencias y Cuidados Crticos.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
En el mundo desarrollado, donde la mayora de alimentos que se toman estn refinados, el peso normal
de las heces en el adulto es menor a 200 g/da, y el
agua representa alrededor del 70%. Aunque la definicin ms formal de diarrea es la que considera un
aumento del peso diario de las heces por encima de
200 g/da, est mucho ms introducido, tanto en el
paciente como en el propio mdico, el concepto de
diarrea igual a ms de 3 deposiciones/da, con una
anormal fluidez, sin incremento del peso global, como
sucede, por ejemplo, en el sndrome del intestino irritable o en el hipertiroidismo.
Se define como diarrea crnica aqulla que se mantiene durante perodos de tiempo superior a cuatro
semanas y, como veremos muy esquemticamente,
puede ser una manifestacin clnica que acompaa a
algunas enfermedades sistmicas, o lo que es ms frecuente, la expresin sintomtica de un trastorno gastrointestinal primario. La diarrea crnica que dura
semanas, meses e incluso aos, de forma persistente o
ms habitualmente intermitente, requiere, sin duda,
una detenida evaluacin.
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Frmacos
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Malabsorcin
Enfermedad celaca.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Sndrome del intestino corto.
Enfermedad de Whipple.
Gastroenteritis eosinoflica.
Linfangiectasia intestinal.
Insuficiencia pancretica exocrina.
Enfermedades Tumor carcinoide.
endocrinas
Hipertiroidismo.
Carcinoma medular de tiroides.
Sndrome de Zollinger-Ellizon.
Vipoma.
Neoplasias
Cncer de colon.
CLASIFICACIN
Hay diversas clasificaciones de la diarrea crnica,
dependiendo de los factores bsicos que se consideren.
Sin embargo, la que parece ms clnica y puede servir
mejor al diagnstico diferencial y, por ende, a la teraputica es la que tiene presente la fisiopatologa y se
clasifican en: a) diarrea inflamatoria; b) diarrea osmtica o por malabsorcin; c) diarrea secretora, y d) diarrea por motilidad alterada.
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Diarrea crnica
Diarrea inflamatoria
Es aqulla en que se pueden observar algunos de los
llamados sntomas o signos de alarma, tales como dolor
abdominal, febrcula o fiebre, sangre o leucocitos
aumentados en heces, prdida de peso y, en algunas
circunstancias, hipoalbuminemia. La presencia de diarrea lquida o consistencia disminuida con sangre
macroscpica o con sangre oculta orienta la presencia
de neoplasia de colon o enfermedad inflamatoria crnica intestinal (EICI), en particular colitis ulcerosa. La sospecha de EICI se refuerza cuando existen manifestaciones extraintestinales (artritis, uveltis, eritema nodoso,
vasculitis, etc.).
Diarrea osmtica
Esta forma de diarrea se produce cuando una sustancia ingerida y, en principio, capaz de ser absorbida
por el intestino delgado, no se absorbe por completo,
de tal manera que su presencia en la luz intestinal ejerce un efecto osmtico, que atrae agua hacia la luz y
su volumen sobrepasa la capacidad absortiva de agua
del colon, provocando diarrea y malabsorcin, sobre
todo de grasas (esteatorrea) y/o hidratos de carbono.
Diarrea secretora
A diferencia de la osmtica, tiene sus componentes inicos normales y se produce por un transporte
anmalo de lquidos, no siempre en relacin con la
ingesta; es decir, se puede tener diarrea secretora incluso despus de un perodo de ayuno.
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Diarrea crnica
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Manifestacin clnica
Etiologa probable
asociada
de la diarrea crnica
Artritis.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad de Whipple.
Crisis de sofocos.
Tumor carcinoide.
Dolor abdominal.
Pancreatitis crnica.
Tumor intestinal.
Estenosis inflamatoria intestinal.
Eosinofilia.
Gastroenteritis eosinoflica.
Parsitos intestinales.
Fiebre.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Linfoma.
Enfermedad de Whipple.
Tuberculosis intestinal.
Fstulas perianales.
Enfermedad de Crohn.
Linfoadenopatas.
Enfermedad de Whipple.
Neuropatas.
Diabetes.
Amiloidosis.
Sudoracin, temblor,
Hipertiroidismo.
taquicardia.
lcera pptica.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
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Diarrea crnica
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Los frmacos ms eficaces y utilizados en el control sintomtico de la diarrea son los derivados opiceos que enlentecen la motilidad gastrointestinal.
Loperamida (2 mg/oral/4-8 horas) es un buen frmaco sintomtico que disminuye el nmero de deposiciones y mejora la consistencia. Atraviesa con dificultades la barrera hematoenceflica, por lo que tiene
muy limitadas posibilidades de crear dependencia.
Dado que la loperamida se metaboliza en el hgado en
insuficiencias hepticas graves, debe prestarse atencin a posibles manifestaciones centrales (estupor,
somnolencia, coordinacin anmala). En caso de fracaso con loperamida, puede utilizarse otros opiceos,
como la codena (30 mg/oral/8 horas) o incluso la tintura de opio (15 gotas cada 6 horas).
Hidratacin oral
Este apartado es mucho ms importante en la diarrea
aguda, pero algunos pacientes con diarrea crnica (intestino corto, anastomosis de intestino delgado con colon
transverso o distal), son capaces de mantener una adecuada absorcin de protenas, hidratos de carbono y caloras, pero tienen dificultades en conseguir una hidratacin suficiente y mantener unos electrlitos en los lmites
de la normalidad. Estos pacientes se benefician de un
suplemento con solucin de electrlitos o de glucosa
isotnica bebidos frecuentemente y en pequeos volmenes. Una frmula con 3,5 g de cloruro sdico, 2,9 g
de citrato sdico y 20 g de glucosa de un litro de agua,
es una excelente solucin de hidratacin oral.
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Diarrea crnica
Minerales
Se debe evaluar la necesidad de suministrar suplementos de calcio, ya que en la diarrea crnica habitualmente se reduce tanto la absorcin intestinal, como
su ingesta en dietas con frecuencia exentas de leche y
derivados. Estos suplementos se deben administrar
incluso aunque las concentraciones sricas de calcio
sean normales, ya que se consiguen por la movilizacin del calcio seo, a menos que existan concomitantemente deficiencia de magnesio o vitamina D. El
calcio se puede administrar en forma de lactato-glucanato clcico, carbonato clcico, en frmulas equivalentes a 500 mg de calcio.
Vitaminas
En general, las vitaminas hidrosolubles se absorben en cantidades suficientes incluso en pacientes con
Tabla 3. Tipo de infecciones ligadas a alimentos
y posibles estrategias de prevencin
Alimento
Patgenos
Prevencin o bebida
Leche.
Salmonella, Campylobaster, Pasteurizacin.
Yersinia.
Pollo.
Salmonella, Campylobaster. Cocinado energtico.
Huevos.
Salmonella.
Evitar salsas con huevo crudo.
Utilizar huevos pasteurizados
en restaurantes.
Pescado.
Vibrio, virus Norwalk.
Evitar comerlo crudo o poco
cocinado.
Agua.
Giardia, Criptosporidium.
Cloracin, filtracin,
floculacin hervido.
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Se trata de una afectacin inflamatoria de tipo crnico del tubo digestivo, que evoluciona de modo recurrente en forma de brotes.
Existen dos tipos dentro de esta entidad; la colitis
ulcerosa (CU) afecta exclusivamente al colon, ms concretamente es el recto, la porcin ms afecta; el otro
tipo es la enfermadad de Crohn (EC), que puede afectar desde la boca hasta el ano, pero la porcin ms frecuente es el leon-terminal (la porcin ms distal del
intestino delgado).
La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa
(CU) son los dos paradigmas de enfermedad inflamatoria crnica intestinal (EICI). Ambas son crnicas, cursando con perodos de quiescencia frente a otros de
actividad de presentacin impredecible. La recurrencia tras la reseccin quirrgica de los tramos afectados es habitual en el caso de la EC.
La CU es una inflamacin limitada al colon en mayor
o menor extensin desde el recto (aunque ste puede
estar excepcionalmente libre de enfermedad). Histo69
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uso de contraceptivos orales. No obstante, los resultados no son tan consistentes, como en el caso del
hbito tabquico.
Al tratarse de enfermedades del tracto digestivo,
puede hacer pensar en alguna exposicin alimenticia
como posible factor riesgo; pero no existe hasta el
momento ninguna asociacin consistente con ningn
ingrediente diettico. Los estudios que han analizado
la influencia de la actividad fsica han observado que
los trabajos que la requieren parecen tener un efecto
protector en la adquisicin de estas enfermedades. Un
hallazgo consistente en CU y EC es un aumento en el
riesgo de adquirir estas enfermedades en sectores de
poblacin con un mayor nivel socio-econmico. Parece lgico asumir que este factor hace referencia a las
diferencias en la exposicin y se reduce cuando la
poblacin se hace ms homognea, como se ha puesto de manifiesto en estudios recientes. Aunque existe
la creencia de que los episodios de recidiva en estas
enfermedades se asocian a situaciones estresantes del
paciente, ningn estudio ha sido capaz de relacionarlo consistentemente, hasta el momento, como un factor de riesgo inicial, aunque algunos estudios recientes apuntan sobre alguna influencia como factor
agravante.
COLITIS ULCEROSA
Los principales sntomas son la diarrea, la rectorragia, el esputo rectal y el dolor abdominal. Usualmente
estos sntomas han estado presentes durante semanas
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o incluso meses, cuando el paciente llega a la consulta, lo que pone de relevancia su curso insidioso. Los
pacientes con proctitis refieren a menudo el paso de
sangre sola o con mucosidad. Cuando la afectacin va
ms all del recto, la sangre se mezcla con las heces.
Una CU activa, capaz de producir diarrea, va casi indefectiblemente acompaada de sangre. La diarrea no
est siempre presente; por ejemplo, pacientes con proctitis o proctosigmoiditis pueden quejarse de estreimiento o heces duras. No obstante, la mayora de pacientes refiere diarrea que puede ser nocturna o postpandrial.
La urgencia defecatoria y el tenesmo rectal son tambin comunes, sobre todo cuando existe proctitis importante. La diarrea se asocia frecuentemente con el paso
de grandes cantidades de moco, sangre e, incluso, pus.
Para la mayora de pacientes con CU el dolor abdominal no es el sntoma prominente. Normalmente, se refiere como un malestar vago en el bajo abdomen o dolor
ligero en fosa iliaca izquierda. El dolor abdominal importante suele presentarse en brotes activos graves de la
enfermedad. Otros sntomas son: anorexia, nauseas,
vmitos y prdidas proteicas, as como fiebre en los ataques ms graves.
El ndice de actividad de Truelove es el ms usado para categorizar el grado de severidad en la CU
(tabla 1).
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecficas que aparecen con carc72
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Tabla 1.
Nmero de deposiciones
Sangre en las deposiciones
Hemoglobina (g/l) - Hombres
- Mujeres
Albmina (g/l)
Fiebre (C)
Taquicardia
VSG
Leucocitos (x 1.000)
Potasio
3 puntos
>6
+/+++
< 10
< 10
< 30
> 38
> 100
> 30
> 13
<3
Puntuacin
2 puntos
4-6
+
10-14
10-12
30-32
37-38
80-100
15-30
10-13
3-3,8
1punto
<4
> 14
> 12
> 33
< 37
< 80
< 15
< 10
> 3,8
Tras la suma de los nueve parmetros, se obtendr una puntuacin que corresponder a:
Inactivo: < 11. Brote leve: 11-15. Brote moderado: 16-21. Brote severo: 22-27.
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Extensin
Evolucin
Historia quirrgica
Enfermedad de Crohn
Estmago-duodeno
Yeyuno
Ileon
Colon
Recto
Anal
Localizada
Difusa
Inflamatorio
Obstructivo
Fistulizante
Primaria
Recurrente
nes endoscpicas son, por lo general, inespecficas, por lo que es obligado para su diagnstico el estudio anatomopatolgico.
2. Yeyunal: la localizacin en yeyuno (5%) se manifiesta de forma aislada o en continuidad con el
leon (yeyunoileitis). Generalmente se observa
en edades juveniles con patrn obstructivo multifocal recidivante o con sobrecrecimiento bacteriano y malabsorcin.
3. Ileal: la localizacin aislada del leon terminal
(30%) puede aparecer como un cuadro agudo
de fosa derecha, incluso con formacin de absceso. Se suele complicar con la aparicin de
estenosis y, tardamente, con fstulas. Tras la
ciruga se observa una recurrencia casi constante en el neoleon terminal.
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el recto se suele encontrar indemne, la afectacin es discontinua, las lceras son profundas y longitudinales, la
mucosa entre las lceras es normal o de aspecto de
empedrado. Con esta tcnica se consigue pasar la
vlvula ileocecal hasta llegar al leon y la posibilidad
de obtener biopsias para su estudio.
Los estudios radiolgicos (TAC, ecografa, trnsito
baritado intestinal) ponen de manifiesto las posibles
complicaciones de estas entidades (abcesos, fstulas,
estenosis, etc.).
La gammagrafa con leucocitos marcados puede
permitir valorar la extensin de la inflamacin de la
enfermedad, as como distinguir si las zonas con dificultad de paso se deben a la inflamacin o al componente cicatricial o fibrtico.
En el momento de la aparicin de los sntomas se
debe diferenciar de otras entidades que cursan con brotes de diarrea, dolor abdominal con sangre y/o fiebre
(colitis de origen infeccioso, secundaria a la toma de
antibiticos, tuberculosis intestinal, apendicitis aguda,
colitis secundaria a radioterapia o de origen vascular...).
Diagnstico diferencial
La principal incertidumbre diagnstica surge en la
distincin entre CU y EC en los pacientes que presentan enfermedad en el colon. No obstante, tambin se plantea el diagnstico diferencial con otras
enfermedades intestinales. (tabla 3).
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Colitis ulcerosa.
Clnico
Diarrea sanguinolenta.
Enfermedad de Crohn.
Colitis isqumica.
Colitis colgena.
Colitis microscpica.
Colitis infecciosa.
Colitis pseudomembranosa.
Colitis amebiana.
TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento de la EICI
es conseguir y mantener la remisin completa de la
enfermedad y evitar y tratar las complicaciones. Se
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Radiolgico-endoscopia
Se extiende proximalmente desde el
recto. Ulceracin mucosa fina.
Histolgico
Distorsin de las criptas, infiltrado
difuso inflamatorio, abscesos
crpticos linfticos agregados.
Normal.
Normal.
Edematoso.
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El 5-ASA tambin ha mostrado unos beneficios discretos, no en todos los ensayos, pero con una buena
tolerancia y prctica ausencia de efectos secundarios.
Por ello, est considerado el primer escaln teraputico en el patrn inflamatorio con actividad leve.
Corticosteroides
Los corticosteroides son el tratamiento de eleccin
en los brotes de exacerbacin moderados y graves, y
en los leves que no responden a 5-ASA.
En general, en los brotes moderados se utiliza la
administracin oral de prednisona o prednisolona. En
general, la dosis recomendada plena es la 1 mg/kg/da
de prednisolona o su equivalente. Dosis superiores no
parecen ofrecer ventajas teraputicas.
Inmunosupresores
El tratamiento inmunosupresor es de indicacin
creciente en pacientes con enfermedad de Crohn, siendo la azatioprina el frmaco ms usado. La principal
indicacin es en pacientes corticorrefractorios y corticodependientes y como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva.
Antibiticos
Hay datos preliminares que sugieren que la combinacin de metronidazol (1 g/da) con ciprofloxacino (1 g/da), podra ser tan eficaz como los corticos82
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teroides en la enfermedad activa, y tal vez ambos frmacos podran ser tambin una alternativa a la mesalazina en brotes ms leves o como tratamiento de
mantenimiento. Sin embargo, se precisan nuevos estudios para confirmar estas hiptesis. Adems, los antibiticos no estn exentos de efectos secundarios que,
por otra parte, aumentan a mayor dosis y duracin: es
conocido el frecuente desarrollo de polineuropata
perifrica con el uso de metronidazol. Los antibiticos son especialmente tiles en el control de la enfermedad perianal.
BIBLIOGRAFA
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maintenance treatment of Crohns disease: a meta-analysis
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Estreimiento
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico de Familia.
Facultativo de Urgencias y Cuidados Crticos.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
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Estreimiento
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Estreimiento
Laxantes osmticos
Laxantes derivados de los azcares:
Lactulosa: 15-60 ml/da.
Lactitol: 20 g/da.
Laxantes salinos: diversos compuestos de magnesio y sodio: aministracin oral, enemas o
microenemas.
Otros laxantes
Soluciones evacuantes:
Soluciones electrolticas: 3,4 l de solucin/
250 ml/15 minutos.
Suspensin salina: 2 tomas de 45 ml/6h.
Pautas en situaciones especiales
Ancianos
En estos pacientes, el estreimiento est relacionado con diversos factores que se potencian entre s:
alteraciones dietticas (disminucin de ingesta de fibra)
y/o mentales (confusin, depresin, etc.) y/o fsicas
(menor movilizacin ) y/o enfermedades sistmicas
(neuromusculares, neoplasias, etc.) y/o mayor utilizacin de frmacos (analgsicos, antidepresivos, diurticos, etc.); por otra parte, el estreimiento del anciano
puede asociarse a complicaciones derivadas de la impactacin fecal, como obstruccin intestinal, lceras rec89
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Recibe el nombre de sndrome del intestino irritable (SII) un conjunto de sntomas crnicos y/o recidivantes en los que predominan las alteraciones del hbito intestinal y dolor abdominal, y se define en base a
los criterios ROMAII.
Tabla 1.
El SII, en cuanto a su abordaje diagnstico y teraputico, siempre se ha visto dificultado por el desconocimiento en cuanto a su mecanismo de produccin,
su fisiopatologa y, por tanto, ausencia de criterios diagnsticos.
DIAGNSTICO
Criterios clnicos
El diagnstico del SII se basa en un cuadro clnico
compatible que cumple criterios consensuados por
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Rectorragia
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico de Familia.
Facultativo de Urgencias y Cuidados Crticos.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Definiremos estrictamente rectorragia como la emisin de sangre roja por el ano, bien de forma aislada,
bien acompaada de heces. La dificultad para el diagnstico viene dada fundamentalmente por la falta de
una informacin clnica objetiva sobre la rectorragia.
Las razones de esta falta de informacin, entre otras,
son el amplio abanico de diagnsticos diferenciales, las
diferentes intensidades de sangrado, las causas de sangrado difciles de identificar y la ausencia de un patrn
de referencia para el estudio diagnstico de la rectorragia. A continuacin, se describe los factores que
determinan el proceso diagnstico de la rectorragia.
Valoracin de la gravedad.
La descripcin de la cantidad de sangrado observada por parte del paciente no es un buen indicador de la gravedad de la rectorragia. En un sentido amplio, y a efectos prcticos para valorar la
gravedad de la rectorragia, hemos de evaluar la
posible repercusin hemodinmica. La palidez
cutneo-mucosa, en ausencia de repercusin
hemodinmica nos puede orientar acerca de la
cronicidad y/o larga evolucin del sangrado.
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Rectorragia
La rectorragia en pacientes con comorbilidad asociada requiere una valoracin individualizada. Las intervenciones que han de realizarse, tanto diagnsticas
como teraputicas, dependern de la gravedad de la
enfermedad de base y de las posibilidades de su resolucin en el mbito de la AP.
La edad de 50 aos, a partir de la cual el valor diagnstico de la rectorragia para el cncer colorrectal
aumenta, es un buen punto de corte para el proceso de
toma de decisiones diagnsticas.
En pacientes de cualquier edad, la historia personal
o familiar de plipos y enfermedades relacionadas son
factores de riesgo para desarrollar cncer colorrectal.
La presencia de sangre roja oscura o sangre mezclada con las heces, particularmente si se acompaa
de un cambio del ritmo de las deposiciones y ausencia
de molestias anorrectales (quemazn, picor y/o dolor)
nos ha de hacer sospechar un cncer colorrectal.
Es necesario llevar a cabo una exploracin fsica a
los pacientes con rectorragia para valorar su repercusin y descartar anomalas en el abdomen. Podemos
realizar esta exploracin aprovechando que el paciente est en la camilla y previamente la exploracin anorrectal. La exploracin fsica debe incluir:
Inspeccin general: evaluar la apariencia cutneo-mucosa, haciendo especial hincapi en la
mucosa conjuntival para valorar la posible existencia de anemia. La presencia de palidez cut101
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Algoritmo I. Rectorragia
Alteraciones hemodinmicas
S
NO
Derivacin
urgencias
Comorbilidad
asociada
S
NO
Valoracin clnica
NO
Derivacin
colonoscopia
Algoritmo II
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Rectorragia
NO
Derivacin
hospitalaria
Tacto rectal,
inspeccin anal
Hemorroides externas
Fisura anal
Justifican sangrado
Masa rectal
NO
Tratamiento
Anoscopia
Lesin justificada
del sangrado
S
NO
Remisin de la rectorragia
NO
Curacin
Derivacin
NO
Colonoscopia
derivacin
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HEMORROIDES
Las hemorroides son estructuras fisiolgicas constituidas a lo largo del canal anal. Las hemorroides ocasionan sntomas cuando presentan alteraciones estructurales del tejido hemorroidal (dilatacin e ingurgitacin)
y/o de los tejidos de sostn adyacentes. Las hemorroides
se clasifican en externas e internas. Las hemorroides
externas se sitan por debajo de la lnea dentada y estn
cubiertas con epitelio escamoso. Generalmente se presentan como uno o varios ndulos y suelen ser asintomticos, pueden causar prurito, dolor y, en ocasiones,
cuando se trombosan, dolor intenso. En ciertos casos de
hemorroides externas trombosadas, el cogulo de sangre puede eliminarse espontneamente a travs de una
ulceracin cutnea, pudiendo provocar un sangrado.
Las hemorroides internas se sitan por encima de
esta lnea dentada y estn cubiertas con mucosa. Los
signos principales de las hemorroides internas son la
rectorragia y el prolapso. En ocasiones, a consecuencia de la irritacin de la mucosa prolapsada, las hemorroides internas se acompaan de prurito y/o mucosidad asociada. Estas hemorroides raramente se
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isquemia local que perpeta la fisura. Con el tratamiento quirrgico se consigue un alivio ms inmediato que con el farmacolgico.
PRURITO ANAL
Concepto
Se caracteriza por crisis paroxsticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y en la piel circundante al orificio anal. Es un sntoma frecuente que
afecta al 1-5% de la poblacin general con predominio en el sexo masculino.
Diagnstico
El diagnstico etiolgico es a menudo difcil, dado
que hay que descartar todas las causas de prurito
mediante una cuidadosa anamnesis y una exploracin
clnica general y especial de la regin perineal. Adems, debern realizarse determinaciones analticas,
exmenes microbiolgicos de heces y del exudado anal,
y frecuentemente el estudio visual anatomopatolgico de la piel por un dermatlogo.
Tratamiento
Es especfico, siempre que se identifique la causa.
Adems, tanto en el secundario como en el idioptico,
deben tratarse los sntomas, con el fin de romper el
crculo vicioso del picor-lesiones por rascado-picor.
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ABSCESOS ANORRECTALES
Concepto
Los abscesos anorrectales son infecciones localizadas en los espacios adyacentes al ano y/o el recto.
La infeccin se puede iniciar desde: fisura, hemorroides prolapsadas, lesiones superficiales de la piel o lesiones traumticas: sin embargo, en la mayora de pacientes el origen es criptoglandular. En pacientes con
enfermedad de Crohn, tuberculosis, enfermedades
malignas o inmunodepresin se observan con ms frecuencia estas infecciones localizadas.
Clnica
El absceso anorrectal perianal o submucoso se caracteriza por la presencia de dolor constante, de pocos das
de evolucin, en la zona perianal, que aumenta al andar
y al sentarse. En general, no hay otros sntomas, pero
tambin puede cursan con fiebre y cuadro sptico. La
inspeccin y palpacin del ano y regin perianal evidencian una zona hipermica, indurada muy dolorosa
a la presin. Los abscesos ms profundos tienen un curso insidioso con molestias en el recto, en el hipogstrico y, en ocasiones, en la espalda. A la palpacin es difcil localizarlos. Para conocer la ubicacin perfecta y su
extensin se requieren tcnicas complementarias, como
la ecografa anal y rectal, la tomografa axial computarizada (TAC) o la resonancia magntica (RM), si bien,
en ocasiones, es imprescindible valorar al paciente en
quirfano con anestesia general.
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Tratamiento
Se debe realizar lo antes posible un drenaje quirrgico, tanto si los abscesos fluctan como si no. En
el caso de que se sospeche la existencia de una enfermedad de Crohn, los estudios complementarios se realizarn siempre tras el drenaje.
INCONTINENCIA ANAL
Concepto
Es el escape involuntario de heces o gases por el ano.
Se subdividen en dos grupos: incontinencia fecal
funcional e intontinencia fecal secundario a lesiones
estructurales anorrectales.
El diagnstico tiene como base la confirmacin por
anamnesis dirigida.
Criterios diagnsticos
Incontinencia fecal funcional: es la evacuacin
incontrolada de materia fecal durante al menos un
mes en una persona mayor de 4 aos asociada a impactacin fecal, diarrea o disfuncin no estructural del
esfnter anal.
Incontinencia fecal funcional: se basa en la observacin, mediante exploracin fsica o tcnicas manomtricas, ecogrficas, radiolgicas o electromiogrficas, de lesiones estructurales en recto-ano. Las causas ms
frecuentes de incontinencia en el adulto son las debi111
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dinados con estmulos de percepcin rectal (biofeedback) que mejoran en el 63-100% de los casos.
Este tratamiento no puede realizarse en pacientes con
lesiones neurolgicas graves, que se asocian a ausencia total de sensibilidad y en pacientes con alteraciones neurolgicas o miopticas que carecen de
capacidad para contraer la musculatura estriada
esfinteriana. Si fracasa el tratamiento conservador,
est la alternativa de tratamiento quirrgico: esfinteriplastia, transposicin de msculos, etc.
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Litiasis biliar
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
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No modificables
Genticos.
Edad.
Sexo.
Embarazos.
Etnia.
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Litiasis biliar
se hace patente al realizar una exploracin radiografa simple de abdomen u otro mtodo de imagen
(ecografa abdominal, TAC, etc.) ante la sospecha de
otra enfermedad. El riesgo de que se desarrollen sntomas (clico biliar) es del 1-2% por cada ao de seguimiento, siendo excepcional que presenten complicaciones graves (p. ej., pancreatitis aguda).
La segunda forma de presentacin es con su sndrome caracterstico; es decir, el clico biliar, en el
que el dolor es el sntoma capital, y aunque su denominacin est histricamente admitida, la realidad
es que no suele tener las caractersticas propias del
dolor clico, pues es ms frecuentemente constante
que clico. Su comienzo es agudo y aumenta en intensidad durante los primeros 15 minutos para alcanzar una meseta que puede durar varias horas, para
despus ir desapareciendo de forma ms lenta a su instauracin. En general, la duracin es de 1 a 5 horas y
de forma excepcional puede durar menos de una o
ms de 24 horas. La localizacin ms frecuente es en
epigastrio e hipocondrio derecho; otras localizaciones pueden ser hipocondrio izquierdo, regin precordial o en el abdomen inferior. En cerca del 30%
de los casos se irradia a la regin interescapular o a la
escpula derecha. Suele acompaarse de nuseas y
vmitos. La fiebre es rara en estos casos. Tiene un ritmo
circadiano con un pico a medianoche. Puede ser precipitado por una ingesta abundante, pero no existen
pruebas definitivas de que pueda estar relacionado
por ningn componente de la misma (p. ej., grasas).
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Litiasis biliar
Tabla 2.
Frecuentes
Coledocolitiasis.
Colecistitis aguda.
Colangitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Menos frecuentes
leo biliar.
Fstula entero-biliar.
Sndrome de Mirizzi.
Vescula de porcelana.
Cncer vesicular.
da con esfuerzo, mayor componente vagal), la pancreatitis crnica (antecedente de ingesta de alcohol,
diarrea, prdida de peso e hiperglucemia o diabetes
frecuente), el sndrome del intestino irritable (dolor
abdominal relacionado con alteraciones del ritmo intestinal, moco en la deposicin, etc.), la urolitiasis y la pielonefritis (dolor en fosa renal con irradiacin tpica,
fiebre en la pielonefritis y alteraciones del sedimento
urinario, etc.) y en algunos casos la radiculitis a partir
de un pinzamiento vertebral.
Por ltimo, la tercera forma de presentacin de la
LB es por sus complicaciones (tabla 2). La coledocololitiasis que puede incluirse entre ellas, afecta alrededor del 15% de los casos; de manera infrecuente puede ser asintomtica, aunque las complicaciones que
puede originar son graves y frecuentes. La calcificacin de la pared vesicular o vescula de porcelana que
es mucho ms rara, es importante factor de riesgo de
carcinoma de vescula; se identifica con facilidad en
la radiografa simple de abdomen. El adenocarcinoma
de vescula biliar es una neoplasia infrecuente, que se
suele descubrir en pacientes ancianos con colelitiasis
de gran tamao y de larga evolucin.
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TRATAMIENTO
En lo que respecta a la dieta de estos enfermos,
aunque es costumbre extendida recomendar una dieta baja en grasas (estimulan la contraccin vesicular),
aunque no se dispone de evidencia cientfica sobre la
pertinencia y utilidad de esta conducta. El tratamiento del clico heptico es sintomtico, dirigido a aliviar
el dolor (analgsicos, espasmolticos), y las nuseasvmitos cuando coexisten (antiemticos).
Por lo expuesto en el epgrafe previo sobre la historia natural en los pacientes con LB asintomtica,
en estos casos la actitud debe ser conservadora, tranquilizando al paciente y aconsejando que acuda a
consulta si presenta sntomas. Excepciones a esta
regla son los nios, la vescula de porcelana, los inmunodeprimidos, los pacientes con obesidad mrbida
sometidos a ciruga baritrica y los pacientes con
coledocolitiasis asociada. En estos casos es racional
aconsejar la colecistectoma profilctica, derivndolos al cirujano.
En la figura 1 se refiere el algoritmo bsico de actuacin en caso de una LB sintomtica no complicada. Si
se evidencia en la ecografa o se sospecha clnicamente
coledocolitiasis podra remitirse al paciente al especialista de digestivo para que considere la indicacin
de colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) y esfinterotoma para limpieza coledocal con
remisin ulterior al cirujano. En el caso de que exista pancreatitis aguda (cifras elevadas de amilasa) o
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Litiasis biliar
cualquier otra complicacin (colecistitis aguda, colangitis, etc.) se debe remitir al paciente al servicio de
urgencias del hospital de referencia.
Cuando el paciente rechaza el tratamiento quirrgico o hay riesgo para el mismo, pueden considerarse alternativas teraputicas (disolucin con cidos biliares urso y quenodesoxiclico, litotricia,
disolucin con metilterbutilo mediante va percutnea, etc.). En estas situaciones es recomendable
derivar al gastroenterlogo para que sea quien decida sobre estas opciones.
Finalmente, resear que aunque no hay estudios
prospectivos sobre la prevencin primaria de la LB de
colesterol, es en el mbito de la medicina de Atencin
Primaria donde ms se puede actuar en cuanto a la
profilaxis de esta enfermedad. Ello se puede hacer influyendo de modo adecuado sobre los factores potencialmente modificables (tabla 1).
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BIBLIOGRAFA
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Colecistitis y colangitis
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
COLECISTITIS
Es la inflamacin de la pared vesicular, la cual puede ser aguda o crnica. Existe colecistitis crnica en la
gran mayora de los pacientes colecistectomizados por
litiasis biliar sintomtica recurrente no complicada o
complicada por colecistitis agudas. Esto origina una
pared vesicular engrosada y fibrtica con evaginaciones de la mucosa.
Es la forma aguda la que describiremos con detalle a partir de este momento. Su causa ms frecuente (90-95%) es la obstruccin del conducto cstico por
un clculo biliar; afortunadamente su incidencia es
baja: 1-3% de los pacientes con litiasis biliar tienen
esta complicacin. El resto de casos de colecistitis (510%) que se presenta en pacientes sin litiasis es la
denominada colecistitis acalculosa o alitisica, para
la que en la actualidad se prefiere el trmino colecistitis necrotizante, indicativo de un peor pronstico
(tabla 1). La colecistitis aguda secundaria a litiasis
comienza como un fenmeno inflamatorio mediado
por prostaglandinas y por la hidrlisis de los lpidos
biliares; la infeccin bacteriana representa un evento
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Ciruga mayor.
Enfermedades graves:
Grandes quemados.
Shock.
Traumatismos severos.
Neoplasias, leucemias.
Trasplante de mdula sea.
Nutricin parenteral total.
Infecciones:
Salmonella, candida,
tuberculosis.
CMV y cryptosporidium
(pacientes con SIDA).
Vasculitis:
Diabetes.
Lupus eritematoso sistmico.
Panarteritis nodosa.
Obstruccin biliar extraheptica:
Hemobilia.
Quiste de coldoco.
Estenosis ampular.
secundario; slo el 50-70% de los casos tienen cultivos positivos en el momento de la ciruga.
Aproximacin diagnstica
La colecistitis aguda litisica se suele presentar en
pacientes habitualmente mujeres, por la mayor frecuencia de clculos en ellas con antecedentes previos de clicos hepticos, aunque puede ser tambin
la primera forma de presentacin de la litiasis biliar.
Los sntomas son similares a los descritos para el clico heptico (captulo Litiasis biliar), salvo por dos diferencias notorias: 1) la duracin del dolor, pues en el caso
de la colecistitis persiste ms tiempo; suele durar ms
de 6 horas, pudiendo mantenerse ms de 24 horas;
2) es frecuente (80%) que exista febrcula o fiebre
que en general es inferior a los 38,5 C. Si fuera ms
elevada, se debe pensar que existe una colangitis o
una colecistitis gangrenosa o supurativa. En la pal124
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Colecistitis y colangitis
pacin se suele detectar sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy (dolor
y paro respiratorio en la regin vesicular al solicitar
al paciente la inspiracin profunda) y defensa muscular
en esa zona (50%). En el 20% de los enfermos podemos palpar la vescula, lo cual es patognomnico.
Puede haber ictericia en el 10-20% de los pacientes,
con cifras de bilirrubina que suelen ser menores de
4 mg/dl. Cifras ms elevadas sugieren la presencia de
coledocolitiasis. En la analtica es frecuente una leucocitosis moderada (10.000-15.000 leucocitos/mm3)
con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentacin. Las transaminasas, la fosfatasa alcalina y
la amilasa pueden estar aumentadas. Los incrementos de la fosfatasa alcalina o amilasa mayores de 3 a
4 veces el nivel mximo normal deben hacernos pensar en la posibilidad de una coledocolitiasis o pancreatitis aguda, respectivamente.
La colecistitis alitisica se da ms frecuentemente
en hombres, y el cuadro clnico puede ser similar al
descrito previamente, aunque como acaece en muchos
casos con enfermedades concomitantes severas, su
presentacin puede ser exclusivamente por fiebre, ictericia, un deterioro brusco del estado general, hiperamilasemia y/o leucocitosis.
El diagnstico de la colecistitis se basa en la sospecha clnica y requiere una confirmacin por mtodos de imagen. Es til hacer una radiografa simple
de abdomen que puede aportar datos de inters
para el diagnstico diferencial (perforacin visce125
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ral, obstruccin intestinal, etc.), se puede identificar una calcificacin relacionada con la litiasis (slo
en el 10-20% que son radiopacas) y otras alteraciones que son ms especficas de este proceso y
que sugieren una complicacin: presencia de aire
en la pared vesicular (colecistitis enfisematosa),
aerobilia (fstula bilioentrica), dilatacin de asas
intestinales (leo biliar). La radiografa de trax es
til para investigar complicaciones pulmonares y
para establecer el diagnstico diferencial con la neumona basal derecha. No obstante, la prueba diagnstica capital es la ecografa abdominal; tiene una
sensibilidad diagnstica que oscila entre el 90 y el
95%, y una especificidad entre el 70 y el 90%. En ella
se podrn evidenciar todos o algunos de los hallazgos descritos en la tabla 2. La TAC puede orientarnos ms sobre la existencia de algunas complicaciones (p. ej., abscesos perivesiculares). En sentido
estricto, la prueba diagnstica ms sensible y especfica para el diagnstico de la colecistitis es la gammagrafa biliar con derivados del cido iminoactico marcados con 99mTc (HIDA), aunque su menor
disponibilidad, junto con su mayor complejidad y
necesidad de usar radiaciones ionizantes, hace que
en la prctica sea poco utilizada. Las entidades con
las que se debe realizar el diagnstico diferencial
son las expuestas en la tabla 3.
Las complicaciones se refieren en la tabla 4. La
ms frecuente es la perforacin que se da en el 10%
de los pacientes. Las fstulas colecistoentricas se
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Colecistitis y colangitis
Tabla 2.
Litiasis biliar:
Ausente por razones obvias en la colecistitis aguda alitisica.
Puede existir y no verse en 1-5% de los casos:
Tamao muy pequeo de los clculos.
Impactacin en el cstico.
Vescula colapsada.
Engrosamiento difuso (> 4 mm) de la pared vesicular con lmites mal
definidos y doble contorno.
Dilatacin de la vescula.
Aumento de la ecogenicidad de la bilis.
Dolor selectivo a la presin con el transductor sobre la regin vesicular
(signo de Murphy ecogrfico):
Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo
del 92%.
Pseudomembranas en la luz vesicular.
Tabla 3.
Cardiopata isqumica.
Clico renal.
Hepatitis aguda.
Hepatitis alcohlica.
Obstruccin intestinal.
Hgado congestivo.
Herpes zster.
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Perforacin:
Localizada:
Abceso perivesicular.
Fstula colecistoentrica:
- leo biliar.
Libre:
Peritonitis biliar.
Sndrome de Mirizzi.
Colecistitis enfisematosa.
Sepsis.
intestinal. El sndrome de Mirizzi es una ictericia obstructiva causada, bien por compresin del heptico
comn por la vescula distendida, bien por una fstula vesicular con emigracin del clculo al coldoco o heptico comn.
Tratamiento
El mdico de Atencin Primaria debe sospechar
colecistitis aguda y remitir prontamente al paciente
a la urgencia del hospital, donde se concretar el
diagnstico, se le estabilizar mediante ayuno absoluto, sueroterapia, antibioterapia y alivio del dolor. El
tratamiento de eleccin en los pacientes estables ser
la colecistectoma temprana (24-72 horas) por va
laparoscpica siempre que sea posible. En las formas
ya evolucionadas, el acto operatorio est dificultado, y ello hace que tenga que demorarse la colecistectoma. En los pacientes con muy alto riesgo quirrgico una alternativa eficaz es la colecistostoma
percutnea.
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Colecistitis y colangitis
COLANGITIS
Con este trmino se designa cualquier proceso
inflamatorio que afecte a los conductos biliares. En
este epgrafe, no obstante, nos referiremos exclusivamente al cuadro de infeccin sistmica bacteriana,
cuya causa se localiza en la va biliar, excluyndose la
descripcin de otros procesos como la colangiopata
relacionada con el VIH y la colangitis esclerosante. En
definitiva, pues, nos ceiremos a la colangitis aguda
bacteriana que puede generarla cualquier causa que
produzca una obstruccin del rbol biliar. Las ms frecuentes son: la coledocolitiasis, los tumores de la va
biliar y pncreas, las estenosis postquirrgicas y la
infeccin ascendente secundaria a anastomosis biliodigestivas.
Aproximacin diagnstica
Por orden de frecuencia sus sntomas son la fiebre, el dolor abdominal que se suele localizar en el
hipocondrio derecho y la ictericia. La trada de Charcot es el conjunto de ellos, que puede aparecer en el
50-70% de los casos. No es infrecuente que la presentacin clnica de estos pacientes sea exclusivamente por un sndrome febril, el cual adopta las caractersticas de una fiebre sptica (en agujas), y en caso
de los ancianos puede asociarse a un sndrome confusional con hipotensin. La palpacin abdominal
suele evidenciar una hiperalgesia, pero es rara la presencia de defensa abdominal o rigidez. En la analtica, lo ms frecuente es la leucocitosis con desviacin
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Colecistitis y colangitis
Colangitis leve
No respuesta
en 48 horas
Respuesta
adecuada
Tratamiento
definitivo
BIBLIOGRAFA
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Hipertransaminasemia
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
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Hipertransaminasemia
las causas conocidas a las cuales el mdico de Atencin Primaria tenga acceso. En el caso de un aumento discreto y ocasional que se explique por una causa
(paciente que bebe en su cumpleaos y toma paracetamol por dolor de cabeza, p. ej.) se le suprimirn esos
agentes y se confirmar la normalidad analtica sin
ms estudios. Si el enfermo trae, como ocurre en no
pocas ocasiones, anlisis previos con aumentos de las
transaminasas, podremos hablar de la existencia de
una hipertransaminasemia crnica si se objetiva la elevacin durante ms de 6 meses. En todo paciente con
HM deberemos disponer en la historia clnica de ciertos datos que sern orientativos para el diagnstico
(tablas 2 y 3).
Las cuatro causas que generan ms frecuentemente
la HM en nuestro medio son (aisladamente o en combinacin): los virus (en especial el virus C), el alcohol,
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Antecedentes personales
Alcohol:
Cuanta.
Tiempo de consumo.
Drogas ilcitas.
Viajes a regiones de riesgo.
Frmacos y productos herbarios.
Exposicin a txicos:
Agrcolas.
Industriales.
Promiscuidad sexual.
Tatuajes.
Transfusiones (en especial antes de 1991).
Ciruga previa.
Tabla 3.
la esteatosis heptica simple y los frmacos. El mdico general est capacitado y dispone de los medios
suficientes para poder llegar a conclusiones diagnsticas sobre estos factores etiolgicos, y sus primeros
pasos deben ir encaminados a investigar esas causas.
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Hipertransaminasemia
Normalizacin
tras su suspensin
Marcadores virales
Enzimas musculares
Persiste el aumento
tras su suspensin
S
Hepatopata alcohlica
Hepatopata por frmacos
Hepatitis viral
Miopata
No
Ecografa abdominal
Hormonas tiroideas
Parmetros frricos
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Hipertransaminasemia
Tabla 4.
Aumento de transaminasas.
Transfundidos antes de 1991.
Hemoflicos.
Nios de madres con hepatitis C.
ADVP*:
Presentes.
Pasados.
Alcohlicos.
Enfermedades sistmicas:
Porfiria cutnea tarda.
Liquen plano.
Crioglobulinemia.
Donantes de rganos.
Hemodilisis.
Hepatitis aguda idioptica.
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Productos herbarios:
Germander.
Senna.
Hojas de chaparral.
Aceite depennyroyal.
Hierbas chinas.
Kava.
Drogas:
Cocana.
xtasis.
Derivados de las anfetaminas.
den debutar por una HM. La hemocromatosis hereditaria es una hepatopata de causa gentica (autosmica recesiva) frecuente en la poblacin (incidencia: 3/1.000). Una saturacin de transferrina en dos
ocasiones por encima del 45% nos puede alertar a
su diagnstico.
Otras causas ms infrecuentes de HM se exponen en la tabla 6. Para sospechar alguna de ellas, la
edad y el sexo son dos factores a tomar en consideracin. En efecto, en los nios y adultos jvenes se
debern tener en cuenta algunas hepatopatas frecuentes en ellos, como la enfermedad de Wilson por
depsito de cobre, el dficit de alfa-1-antitripsina y
la mucoviscidosis. En la mujer adulta siempre se pen140
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Hipertransaminasemia
Tabla 6.
Hepticas:
Extrahepticas:
Frecuencia escasa:
Insuficiencia suprarrenal.
Hepatitis autoinmune.
Enfermedad celaca.
Cirrosis biliar primaria.
Macrotransaminasemia:
Esteatohepatitis no
AST con gammaglobulinas.
alcohlica.
Porfiria hepatocutnea
tarda.
Colangitis esclerosante
primaria.
Hepatopata crnica
criptogentica.
Infrecuentes:
Enfermedad de Wilson.
Ductopenia idioptica
del adulto.
Dficit de alfa-1-antitripsina.
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TRATAMIENTO
El mdico de Atencin Primaria tratar las causas
conocidas (alcohol, frmacos, obesidad, etc.), as como
instaurar las medidas adecuadas de prevencin ( vacunacin del virus B, p. ej.) y derivar al especialista de
digestivo cuando: 1) tras realizar el estudio descrito
previamente no se objetive una etiologa evidente;
2) para confirmacin de su hiptesis diagnstica (hemocromatosis, p. ej.); 3) cuando exista posibilidad de tratamiento (hepatitis crnica vrica, p. ej.). La derivacin
hospitalaria rara vez es necesaria (excepcionalmente en
los infrecuentes casos de evolucin hacia un fallo heptico fulminante por frmacos).
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Hepatitis aguda
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
Se denomina hepatitis aguda (HA) a aquella enfermedad heptica caracterizada por una elevacin marcada de las transaminasas (superior a 10-15 veces su
valor normal) y cuya expresin histolgica consiste en
la presencia de necrosis e inflamacin. Mltiples son los
factores etiolgicos que potencialmente pueden originar una HA y que se exponen en la figura 1 y en las
tablas 1 y 2. De ellos, no obstante, los ms frecuentes
en los nios y adultos son los virus siendo el ms
habitual el virus A. En el caso de las personas de edad
avanzada, las causas ms prevalentes son los virus y
los frmacos.
Figura 1.
Transmisin
entrica
VHA
VHE
VHF (?)
Transmisin
parenteral
VHB
VHD
VHC
Transmisin
desconocida
VHG
TTV
OTROS
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Otros virus:
Citomegalovirus.
Epstein Barr.
Herpes simple.
Paramyxovirus (hepatitis
clulas gigantes).
Tabla 2.
Frmacos.
Txicos (alcohol, setas, etc.).
Hepatitis autoinmune.
Enfermedad de Wilson.
Neoplasias (metstasis).
Isquemia.
Embarazo:
Esteatosis aguda.
Sndrome HELLP.
Cardiopatas.
Coledocolitiasis.
Sndrome de Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Fascitis eosinfila.
Paniculitis febril.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
En la tabla 3 se muestran las diversas situaciones
con que se puede presentar un paciente con HA en la
consulta. Aunque probablemente se pueda inferir que
la forma ms comn sea la asintomtica (basndose en
que la prevalencia poblacional de los marcadores virales de los virus A, B y C es alta y en la ausencia de antecedentes de esta enfermedad en los pacientes con hepatitis crnicas virales), lo ms habitual es que el paciente
con una HA suela consultar por un conjunto de sntomas inespecficos, entre los que destacan la astenia y
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Hepatitis aguda
Tabla 3.
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Hepatitis aguda
Figura 2.
FASE DE CONVALECENCIA
FASE ICTRICA
PERODO DE INCUBACIN
perodo prodrmico, que dura desde unos 3-5 das a 23 semanas, suele existir un conjunto de sntomas inespecficos (astenia, anorexia, fiebre, vmitos, diarrea,
dolor en hipocondrio derecho, coluria, aversin al tabaco en fumadores, etc.), los cuales en numerosas ocasiones llevan al diagnstico errneo de una gastroenteritis aguda. En esta etapa es detectable el aumento
de las transaminasas y la presencia de IgM anti-VHA.
Con la fase ictrica mejoran esos sntomas, aumenta la
coluria con hipocolia y puede haber prurito. Es comn
una ligera hepatomegalia dolorosa (80%) y rara vez
esplenomegalia (20%). La bilirrubina aumenta, aunque no suele ser superior a los 10 mg/dl. Con la desaparicin de la ictericia se inicia la convalecencia, en la
que persiste la astenia y disminuyen las transaminasas
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Inaparente.
Anictrica.
Grave (hepatitis subaguda).
Fulminante.
Colestsica.
Prolongada.
Recurrente o recidivante.
y la bilirrubina. Al cabo de los 3 meses los datos analticos son normales en el 85% de los casos, y a los 6
meses prcticamente el 100% de los pacientes los ha
normalizado. Este tipo de HA no evoluciona a la cronicidad. La clnica de la HA causada por el VHB puede
ser semejante a la del VHA, si bien son ms frecuentes las formas anictricas y los sntomas causados por
el depsito de inmunocomplejos con el HBsAg (artritis, glomerulonefritis, panarteritis nudosa, etc.). Puede
evolucionar hacia hepatitis crnica, especialmente en
los nios y en el 5% de los adultos, as como puede
asociarse al VHD, ms en caso de drogadictos. La HA
por el VHC suele cursar de forma asintomtica en el
80% de los casos, y el 20% restante tienen sntomas que
remedan a la causada por el VHA. Es muy frecuente su
evolucin a una hepatitis crnica (80% de los pacientes). En ocasiones las HA vricas adoptan otras formas
clnicas (tabla 5); sin duda, la de peor pronstico es la
fulminante (insuficiencia heptica aguda grave), la
cual afortunadamente es poco frecuente (0,1-0,4%
de los casos); este sndrome se caracteriza por la presencia de encefalopata y una disminucin intensa del
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Otros marcadores
(VEB, CMV, autoanticuerpos)
Medidas profilcticas
si proceden
Seguimiento
Figura 4.
IgM anti-VHA
IgM anti-HBc/HBsAg
Anti-VHC
+/+
+/
/+
/
PCR
Hepatitis VHA
Hepatitis VHB
anti-VHD
+
+
Coinfeccin VHD
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anti-VHD Descarta
VHB
+
Superinfeccin
VHD
Hepatitis
VHC
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Hepatitis aguda
hipocondrio derecho e ictericia. Es frecuente la hepatomegalia dolorosa y puede haber un soplo en el rea
heptica. Datos analticos a destacar para el diagnstico diferencial con HA vrica son el aumento de la AST
mayor que el de ALT (su cociente suele ser superior a 2),
el que suelen estar estas enzimas por debajo de las 500
UI/l y la presencia de datos sugestivos de consumo de
etanol ( incremento de GGT, del VCM, etc.). La hepatitis isqumica se detecta a menudo en el hospital, pues
se da en pacientes con enfermedad cardiovascular
severa o sepsis, es debida a la hipoxemia lobulillar y se
manifiesta caractersticamente por un gran y brusco
aumento de la LDH asociado a la hipertransaminasemia (sobre todo la AST). Al igual que su aparicin, tambin se normalizan prontamente tras la curacin de su
causa. Como recapitulacin de este epgrafe pueden
verse las figuras 3 y 4 y la tabla 6.
Tabla 6.
IgM
IgM
anti-VHA HBsAg anti-HBc
+
+
+
AntiVHD
AntiVHC
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Interpretacin
Hepatitis VHA.
Hepatitis A en portador
HBsAg.
Hepatitis A y B.
Hepatitis B.
Hepatitis B.
Sobreinfeccin delta.
Coinfeccin delta.
Hepatitis en portador
HBsAg.
Hepatitis C.
Otra etiologa (si PCR
del VHC es negativa).
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Al gastroenterlogo:
Al hospital:
Dudas diagnsticas (etiologa,
Presencia de encefalopata.
etc.).
Persistencia de sntomas
Las causadas por mltiples
severos (vmitos, anorexia).
virus.
Embarazo:
Valoracin de tratamiento:
La causada por el virus E
- Sobre todo en hepatitis C
con frecuencia es mortal.
asintomtica:
Alteraciones analticas graves:
- Actualmente indicado
Protrombina < 40%.
el tratamiento.
Bilirrubina > 25 mg/dl.
Evolucin a hepatitis crnica.
Albmina < 2,5 g/dl.
Hipoglucemia.
Coexistencia de enfermedades
graves.
Hepatitis delta.
TRATAMIENTO
Al menos una vez al mes haremos un seguimiento analtico en el que no debe faltar la determinacin
del tiempo de protrombina (parmetro ms importante para su pronstico). Cada dos semanas es aconsejable la valoracin clnica, con especial atencin a la
aparicin de sntomas de encefalopata. La curacin
viene definida por la normalidad analtica y clnica. En
el caso de persistir los incrementos de las transaminasas ms de 6 meses estaremos ante una hepatitis crnica. Las indicaciones de derivacin estn en la tabla 7.
No existen evidencias cientficas para inducir un reposo absoluto, as como para recomendar los llamados
protectores hepticos y suplementos vitamnicos; la
dieta debe ser saludable con bajo contenido en grasas. Es obligada la abstencin del alcohol hasta la normalizacin analtica y seremos cautos con el uso de
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Hepatitis aguda
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nos y Sntomas al Diagnstico y tratamiento en Patologa Digestiva. Madrid: Sociedad Espaola de Patologa Digestiva; 2003.
p. 655-64.
Thomson Listerri C, Garza Trasobares E. Hepatitis vrica aguda. Manejo ambulatorio y criterios de hospitalizacin. En:
Montoro Huguet MA, editor. Principios bsicos de Gastroenterologa para Mdicos de Familia. Madrid: Jarpyo Editores SA;
2002. p. 551-72.
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Hepatopata crnica
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
Se denomina hepatopata crnica (HC) a la enfermedad heptica que afecta a este rgano de forma
difusa; tiene una etiologa mltiple y para la que convencionalmente se acepta como denominador comn
temporal una duracin superior a los 6 meses. Se excluyen de este trmino, por tanto, a las hepatopatas
focales (quistes, angiomas, etc.) y a las formas agudas (hepatitis agudas, etc.). Aunque con frecuencia se
equipara a la cirrosis, con la denominacin HC se incluyen como podemos ver en la tabla 1 otras lesiones
hepticas no cirrticas (esteatosis simple, p. ej.) o que
pueden o no evolucionar a ella (hepatitis crnicas virales, p. ej.). La prevalencia de HC en la poblacin espaola se ha incrementado en las ltimas dcadas y se estima en un 1,5%. Esto significa que cada mdico de
familia puede atender entre 15-30 pacientes con HC.
En este captulo nos ceiremos, a partir de este
momento, por razones obvias de brevedad del trabajo, a la cirrosis heptica (CH). sta es una enfermedad
crnica e irreversible que se fundamenta en un concepto
anatomopatolgico, el cual requiere evidenciar fibrosis y ndulos de regeneracin de forma difusa. Con el
tiempo, estas anomalas histolgicas originan una disminucin de los hepatocitos y una alteracin vascular
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Cirrosis heptica.
Hepatitis crnica:
Virus.
Frmacos.
Alcohol.
Enfermedades metablicas:
Esteatosis simple y esteatohepatitis no alcohlica.
Hemocromatosis hereditaria.
Enfermedad de Wilson.
Dficit de alfa1-antitripsina.
Porfiria hepatocutnea tarda.
Mucoviscidosis.
Enfermedades biliares:
Colangitis esclerosante.
intraheptica, las cuales son las responsables de la aparicin de una insuficiencia heptica y de la hipertensin portal, respectivamente. Con respecto a la etiologa, muchas son las causas que la pueden originar
(tabla 2), aunque en nuestro medio las ms frecuentes
son el virus de la hepatitis C (50%), el consumo excesivo de alcohol (30%) y el virus de la hepatitis B (10%).
El curso clnico de la CH es variable (depende de la etiologa, coexistencia de otros txicos, edad, etc.); no obstante, en general, pasa por dos etapas: 1) la denominada compensada, en la que la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores:
ictericia, hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata
(tabla 3) y en la que su pronstico es bueno, estimndose en 90% la supervivencia a los 5 aos. La probabilidad de descompensarse estos pacientes se incrementa con el tiempo, de forma que a los 5 aos del
diagnstico es del 40% y a los 10 aos es un 60%; 2) la
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Hepatopata crnica
Tabla 2.
Virus hepatotropos:
Virus C.
Virus B.
Otros.
Alcohol.
Frmacos:
Metotrexate.
Amiodarona.
Vitamina A (dosis elevadas).
Metablicas:
Esteatohepatitis no alcohlica.
Hemocromatosis hereditaria.
Enfermedad de Wilson.
Dficit de alfa1 antitripsina.
Porfiria hepatocutnea tarda.
Mucoviscidosis.
Glucogenosis.
Otras.
Tabla 3.
Inmunolgicas:
Hepatitis autoinmune.
Vasculares:
Sndrome de Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Obstruccin biliar:
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Atresia de vas biliares.
Criptogentica.
Otras causas:
Telangiectasia hemorrgica
hereditaria.
By-pass intestinal.
Sarcoidosis.
Ictericia.
Encefalopata.
Ascitis.
Hemorragia digestiva:
Rotura de varices esofgicas.
Gastropata de la hipertensin portal.
Otras:
Sndrome hepatopulmonar.
Sndrome hepatorrenal.
Insuficiencia cardaca.
Infecciones:
Sistmicas.
Peritonitis bacteriana espontnea.
Endocrino-metablicas:
Diabetes mellitus.
Malnutricin energtico-proteica.
Carcinoma hepatocelular.
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Hallazgo casual:
Laparotoma.
Necropsia.
Estudios complementarios:
Ecografa.
TAC.
Complicaciones (ver tabla 3).
Sntomas inespecficos:
Anorexia.
Astenia.
Datos exploratorios:
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Hipertrofia parotdea.
Alteraciones analticas
(ver tabla 5).
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Hepatopata crnica
Tabla 5.
Disminucin de sntesis:
Hipoalbuminemia.
Disminucin del tiempo de protrombina.
Hipocolesterolemia.
Menor actividad de las clulas de Kupffer:
Hipergammaglobulinemia policlonal.
Reduccin de la captacin y conjugacin de la bilirrubina:
Hiperbilirrubinemia.
Otras alteraciones:
Hipertransaminasemia.
Incremento de enzimas colestsicas:
Fosfatasa alcalina.
Gammaglutamiltranspeptidasa.
Hematolgicas:
Anemia, leucopenia, trombopenia.
Relacionadas con su etiologa o complicaciones:
Anticuerpos antimitocondriales, marcadores virales, etc.
Aumento de la alfafetoprotena.
das las transaminasas); que, en ocasiones, la inspeccin del paciente nos puede proporcionar una orientacin etiolgica, as acaece en los pacientes con una
hiperpigmentacin marcada, la cual en el caso de los
hombres nos orientar hacia una hemocromatosis
hereditaria o porfiria hepatocutnea tarda y en las
mujeres, hacia una cirrosis biliar primaria. Igualmente el mdico general deber incluir en sus protocolos
de prurito, amenorrea e impotencia a la CH como causa frecuente de los mismos. El manejo de los pacientes con una CH compensada se expone en la figura 1.
Aunque el diagnstico de certeza de esta enfermedad
es anatomopatolgico, en la prctica clnica podemos
inferir su presencia sin realizar una biopsia heptica
en aquellos casos que el conjunto de datos clnico159
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Diagnstico y etiologa
S
No
Tratamiento
Prevencin de las
complicaciones
y otras medidas
1
Especialista
Aparato Digestivo
Pronstico
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Hepatopata crnica
Tabla 6.
En lo concerniente al diagnstico diferencial, descartaremos aquellas enfermedades que pueden originar manifestaciones clnicas y alteraciones analticas
que remeden a la CH, como la pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca, sndrome de Budd-Chiari o
la infiltracin neoplsica masiva del hgado. As mismo,
si existe ascitis, es importante excluir ciertas enfermedades peritoneales, como la ascitis neoplsica o la
peritonitis tuberculosa. Es deseable que en el diagnstico de CH incluyamos la etiologa, as como algn
ndice pronstico. En el medio de la Atencin Primaria es muy til y sencillo de confeccionar el de ChildPugh (tabla 7); ste tiene tres grados (A, B y C) los cuales se relacionan con la supervivencia: mayor del 85%
a los 2 aos en el grado A, 60% en el B y 35% en el C.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Una vez diagnosticado el paciente de CH compensada estamos en condiciones de: 1) actuar con
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Clasificacin de Child-Pugh
1
<2
> 3,5
No
No
> 50%
2
2-3
2,8-3,5
Fcil control
I-II
50-30%
3
>3
< 2,8
Difcil control
III-IV
< 30%
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Hepatopata crnica
Endoscopia
No
varices
Varices
pequeas
Varices
grandes
Endoscopia
en 2-3 aos
Endoscopia
en 1-2 aos
Propanolol
(por vida)
Especialista digestivo
Si contraindicado
o intolerancia
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y, mediante su diagnstico y tratamiento precoz podremos evitar su progresin. Especial cuidado se debe
prestar a los frmacos en estos pacientes: los antiinflamatorios no esteroideos deben evitarse porque pueden, al disminuir la sntesis de prostaglandinas renales, causar una ascitis; tambin se debe soslayar el uso
de cido acetilsaliclico por predisponer a hemorragias digestivas; la codena debe usarse con precaucin por favorecer el estreimiento; los sedantes
pueden precipitar encefalopata por su menor metabolizacin. La prevencin del hepatoma se sustenta en su diagnstico precoz, para lo cual se aconseja el seguimiento cada 6 meses de estos enfermos
con controles clnicos y analticos que incluyan la
alfafetoprotena (tabla 8) y una ecografa abdominal. Cualquier alteracin que resulte sospechosa
de un cncer heptico nos llevar a derivar al especialista de digestivo.
TRATAMIENTO
Aunque la CH sea irreversible, el tratamiento etiolgico puede detener su progresin, por lo que se puede mejorar el pronstico. Desde la medicina de Atencin
Primaria slo podemos actuar tratando de conseguir
la abstinencia alcohlica en las causadas por este txico y preconizar su abstencin en los otros tipos etiolgicos. Es aconsejable el recomendar una dieta saludable
y normal y las medidas conducentes a evitar el sobrepeso. En todos los casos, incluidos los de CH alcohlica, derivaremos a estos pacientes al especialista de
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Hepatopata crnica
Tabla 8.
digestivo para valorar ste si existe un tratamiento especfico (antivirales en las CH de causa viral, etc.).
Podemos usar tratamientos sintomticos en algunas circunstancias: 1) en el caso de calambres musculares nocturnos, quinidina (400 mg/da); 2) para la
impotencia se puede usar testosterona, aunque con
un pobre resultado; 3) para impedir las crisis febriles
intermitentes, que se suponen generadas por bacteriemias transitorias de origen intestinal, norfloxacino
(400 mg/da) por perodos prolongados de forma intermitente; 4) para la astenia algunos autores aconsejan
la S-adenosilmetionina a dosis de 100 mg/da.
El nico tratamiento con finalidad curativa de estos
pacientes es el trasplante heptico. Se debe pensar en
l en todo paciente que tenga un grado B o C de ChildPugh y sus principales indicaciones se muestran en la
tabla 9.
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Hepatopata crnica
Tabla 11.
Tratamiento de mantenimiento
de la ascitis
Fase 1:
Reduccin de la dosis de diurtico(s) a la mitad.
Mantenimiento de la dieta hiposdica.
Fase 2:
Mantenimiento de la misma dosis de diurticos.
Reintroduccin progresiva del sodio.
Fase 3:
Supresin de los diurticos.
Tabla 12.
Grado
I
II
III
IV
Sntomas y signos
Euforia-depresin. Desorientacin temporoespacial.
Dificultad habla. Cambios ritmo del sueo.
Aumento grado I. Trastornos comportamiento. Somnolencia
intensa. Flapping.
Prdida conciencia (responde estmulos intensos). Lenguaje
incomprensible.
Coma profundo.
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BIBLIOGRAFA
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