ARRITMIAS

CARDIACAS

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ARRITMIAS
CARDIACAS
Dr. Pedro Iturralde Torres
Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa
y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa
"Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiologa;
ex tesorero de su mesa directiva.
Miembro de la UMEFA (University of Maastricht
Electrophysiology Fellow Association), Holanda.
Governor para Mxico de la International Society for
Holter Monitoring.
Investigador Nacional (SNI).

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos
conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los
editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa
sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra
garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha
informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por
ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de informacin que
se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de
esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber
consultarse a los laboratorios para informacin sobre los valores normales.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio,

sin autorizacin escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V.
DERECHOS RESERVADOS 1997, respecto a la primera edicin en espaol,
por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.,
una divisin de The McGraw-Hill Companies, Inc.
Cedro nm. 512, Col. Atlampa, 06450 Mxico, D. F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial,
Registro nm. 736
ISBN 970-10-1151-1

Impreso en Mxico - Printed in Mxico

Colaboradores

Dr. Luis Coln Lizalde

Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,
Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya Gmez

Mdico residente del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,
Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Sncope neurocardigeno

Contenido

1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS .......................

Conceptos de electrofisiologa ......................................................................

Potencial de reposo transmembrana .....................................................
Potencial de accin transmembrana .....................................................
Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido
de conduccin .....................................................................................
Propiedades bsicas de las clulas cardiacas ........................................
Excitabilidad ...................................................................................
Automatismo...................................................................................
Conduccin .....................................................................................
Refractariedad .................................................................................
Bases anatmicas de las arritmias cardiacas ................................................
Vascularizacin del sistema especfico de conduccin ................................
Activacin normal del corazn .....................................................................

1
2
2
4
6
6
6
9
17
20
21
22

2. ASPECTOS CLNICOS DE LAS ARRITMIAS ...............................

25

Historia clnica ...............................................................................................

Sntomas .........................................................................................................
Signos clnicos ................................................................................................
Anlisis del pulso arterial ...............................................................
Anlisis de la amplitud del pulso..................................................
Anlisis del pulso venoso yugular .................................................
Arritmias y auscultacin cardiaca .................................................
Compresin del seno carotdeo .....................................................
Alteraciones hemodinmicas en las arritmias cardiacas .............................
Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia
y taquicardia ................................................................................
Relacin entre la sstole auricular y la ventricular ........................
Sincronismo de la contraccin ventricular .....................................
Estado de la reserva y funcin cardiaca previa..............................

25
26
26
26
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27
28
28
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30
30
31
31
vii

viii

Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. 32

Duracin de la arritmia ............................................................. 32
Anlisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............ 32

3. ELECTROFISIOLOGIA CLNICA CARDIACA ..............................

35

Introduccin ............................................................................................
Generalidades .........................................................................................
Antecedentes....................................................................................
Tcnica ....................................................................................................
Tcnicas de registro ................................................................................
Tiempos de conduccin y periodos refractarios ......................................
Periodos refractarios ........................................................................
Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin .............................
Doble va intranodal ........................................................................
Exploracin electrofisiolgica mediante estimulacin endocavitaria ........
Exploracin de la funcin sinusal .....................................................
Estudio de la conduccin auriculoventricular ...................................
Funcin del sistema His-Purkinje ..............................................
Estudio de las arritmias....................................................................
Electrofisiologa farmacolgica .........................................................
Mapeo endocrdico .........................................................................
Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos .......................................
Indicaciones diagnsticas .................................................................
Indicaciones pronosticas ..................................................................
Indicaciones teraputicas .................................................................
Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiolgico ...........................

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58
58
58
59
61

4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL .......................................

65

Causa ...............................................................................................
Anatoma patolgica .......................................................................
Manifestaciones clnicas ...................................................................
Electrocardiograma de reposo ................................................................
Maniobras de provocacin ..............................................................
Estudio electrofisiolgico........................................................................
Estudio del automatismo sinusal .....................................................
Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) .......
Mtodo de Strauss ....................................................................
Tcnica de Narula .....................................................................
Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal .........................
Electrograma del nodo sinusal ........................................................
Mtodo del bloqueo autonmico .....................................................
Diagnstico electrofisiolgico ..........................................................
Pronstico .......................................................................................
Tratamiento .....................................................................................
Hipersensibilidad del seno carotdeo ......................................................

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72
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77
79
79
80
80
80

Contenido

ix

5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ......................................

83

Bloqueo AV de primer grado ...........................................................

Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos
de conduccin AV .................................................................
Pronstico y tratamiento ...........................................................
Bloqueo AV de segundo grado ........................................................
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
tipo II (Mobitz II) ..................................................................
Bloqueo AV tipo 2 x 1 ..............................................................
Bloqueo AV de tercer grado o completo ...........................................
Pronstico y tratamiento ...........................................................
Bloqueo AV paroxstico ...................................................................
Trastornos de la conduccin intraventricular (TCIV) ...............................
Aspectos electrofisiolgicos .............................................................
Valoracin pronostica ......................................................................
Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronstico
del intervalo HV ...................................................................
Pruebas de sobrecarga ..............................................................
Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV ...............
Trastornos de conduccin intraventricular
intermitentes a paroxsticos ...................................................
TCIV por mecanismo de fase 3 .................................................
TCIV por mecanismo de fase 4 .................................................
Significacin clnica de los TCIV intermitentes ..........................
Bloqueos bifasciculares y trifasciculares..................................................
Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifasciclar
para determinar la necesidad de colocacin de un
marcapaso permanente .........................................................

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98
98
98
100
101

6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103

Introduccin ...........................................................................................
Mecanismo de produccin .....................................................................
Clasificacin ...........................................................................................
Pronstico ..............................................................................................
Tratamiento ............................................................................................
Extrasstoles supraventriculares ......................................................
Extrasstoles ventriculares ...............................................................
Arritmias potencialmente malignas .................................................
Arritmias ventriculares malignas .....................................................
Parasstole ..............................................................................................

103
105
105
111
112
112
113
114
114
115

7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119

Fibrilacin auricular ..............................................................................
Fisiopatologa.................................................................................

119
120

Contenido

Epidemiologa ..................................................................................
Causa ...............................................................................................
Formas clnicas ................................................................................
Sntomas ..........................................................................................
Diagnstico electrocardiogrfico.......................................................
Pronstico ........................................................................................
Tratamiento......................................................................................
Flter auricular .......................................................................................
Causa ...............................................................................................
Diagnstico electrocardiogrfico.......................................................
Tratamiento......................................................................................
Tcnica para la ablacin con radiofrecuencia
en el flter auricular ............................................................................

120
120
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121
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136

8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ............................... 145

Taquicardias supraventriculares .............................................................
Taquicardias por reentrada auricular ......................................................
Taquicardia por reentrada sinoauricular ..........................................
Taquicardia por reentrada intraauricular ..........................................
Taquicardias paroxsticas por reentrada en la unin AV...........................
Taquicardias por reentrada intranodal .............................................
Taquicardia de la unin que utiliza una
va accesoria extranodal ...............................................................
Pronstico .................................................................................
Tratamiento ..............................................................................
Modificacin del nodo AV mediante ablacin con
radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares
por reentrada intranodal .......................................................
Taquicardias supraventriculares por aumento
del automatismo .................................................................................
Taquicardia sinusal ..........................................................................
Taquicardia auricular por foco ectpico ...........................................
Taquicardia por foco ectpico de la unin AV ...................................
Diferenciacin entre las arritmias supraventriculares con
conduccin aberrante y las arritmias ventriculares ..............................

145
146
146
146
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148
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165
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169
169
172
173

9. SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185

Perspectiva histrica ...............................................................................
Incidencia ...............................................................................................
Histopatologa ........................................................................................
Diagnstico electrovectocardiogrfico ....................................................
Variedades topogrficas .........................................................................
Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White ...........................
Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria .................
Taquicardia supraventricular incesante ............................................

185
186
187
187
190
198
199
202

Contenido

xi

Fibrilacin auricular ...............................................................................

Fibrilacin ventricular y muerte sbita..................................................
Estudio electrofisiolgico ..............................................................................
Criterios de cortocircuito total del sistema
de conduccin auriculoventricular ............................................
Criterios que permiten localizar las inserciones
auriculares y ventriculares de la va accesoria...........................
Confirmacin de la participacin de la va accesoria
en la taquicardia ..........................................................................
Identificacin de mltiples vas .....................................................
Potencial letal de la va accesoria ...................................................
Historia natural y pronstico ........................................................................
Enfoque clnico ...............................................................................................
Pacientes asintomticos..........................................................................
Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia
documentada .......................................................................................
Pacientes sintomticos con taquicardia documentada .........................
Tratamiento .....................................................................................................
Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico .................
Taquicardia por movimiento circular antidrmico
y fibrilacin auricular .........................................................................
Ablacin con radiofrecuencia ................................................................
Vas accesorias izquierdas ..............................................................
Vas accesorias derechas .................................................................
Sndrome de Mahaim ....................................................................................
Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) .................
Diagnstico diferencial ...........................................................................
Tratamiento ......................................................................................
Fibras fasciculoventriculares..................................................................
Sndrome de Lown-Ganong-Levine..............................................................

202
204
205
205
206
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216
216
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219
219
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222
222
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235
239
241
244
244

10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES .......................................... 253

Introduccin ...................................................................................................
Causas .............................................................................................................
Clasificacin....................................................................................................
Taquicardias ventriculares monomrficas.............................................
Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg) ....................................................
Mecanismos arritmgenos de la taquicardia ventricular .............................
Mecanismos.............................................................................................
El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV ...............
Implicaciones prcticas de los estudios electrofisiolgicos ..........................
Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular ................................
Tratamiento .....................................................................................................
Tratamiento a largo plazo ......................................................................
Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias
ventriculares .......................................................................................
Ablacin con catter .......................................................................

253
253
255
255
255
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269
269
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273
276
277
277

xii

Contenido

Desfibrilador automtico implantable .......................................

Ciruga ......................................................................................
Displasia arritmgena del ventrculo derecho .........................................
Taquicardia ventricular idioptica ...........................................................
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama
derecha y -| | QRS a la izquierda ....................................................
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo
de rama izquierda ........................................................................
Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) .....................
Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg .................................
Ritmo idioventricular acelerado ..............................................................
Taquicardias ventriculares polimrficas ...................................................
Taquicardia helicoidal ......................................................................
Taquicardia bidireccional .................................................................
Otras taquicardias ventriculares polimrficas ...................................
Flter ventricular ....................................................................................
Fibrilacin ventricular.............................................................................

281
281
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288
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300
301
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303

11. SNDROME DE QT LARGO ..................................................... 311

Introduccin ...........................................................................................
Sndrome de intervalo QT largo idioptico .............................................
Prevalencia ......................................................................................
Causa ...............................................................................................
Etiopatogenia ...................................................................................
Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ...................................
Clnica y diagnstico ........................................................................
Pronstico y tratamiento ..................................................................

311
311
312
312
314
315
316
319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO ............................................... 323

Introduccin ...........................................................................................
Fisiopatologa .........................................................................................
Diagnstico ............................................................................................
Epidemiologa...........................................................................
Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG ....................
Prueba de inclinacin................................................................
Tratamiento ............................................................................................
Medidas generales ...........................................................................
Tratamiento farmacolgico ..............................................................
Otros tratamientos ...........................................................................

323
324
326
326
326
327
329
329
330
331

13. ANTIARRITMICOS ............................................................... 335

Generalidades ......................................................................................
Objetivos de la farmacoterapia antiarrtmica .........................................

335
335

Contenido
Mecanismos de accin ntimos de los antiarrtmicos ...................................
Canal rpido de sodio ............................................................................
Canal lento de calcio ...............................................................................
Frmacos que actan sobre los canales que regulan
las corrientes de salida repolarizante de potasio ..............................
Hiptesis del receptor modulado .................................................................
Clasificacin de los antiarrtmicos ................................................................
Antiarrtmicos clase I .............................................................................
Antiarrtmicos clase IA ...................................................................
Antiarrtmicos clase IB ....................................................................
Antiarrtmicos clase IC ...................................................................
Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta .....................
Antiarrtmicos clase III ...........................................................................
Antiarrtmicos clase IV ...........................................................................
Anlisis de los antiarrtmicos ................................................................
Digitlicos ........................................................................................
Indicaciones .............................................................................................
Intolerancia y accidentes ........................................................................
Orientaciones teraputicas .....................................................................
Antiarrtmicos clase IA...........................................................................
Qinidina ...........................................................................................
Procainamida ...................................................................................
Intolerancia y accidentes .................................................................
Disopiramida ...................................................................................
Ajmalina ...........................................................................................
Antiarrtmicos clase IB ...........................................................................
Lidocana..........................................................................................
Difenilhidantona ............................................................................
Mexiletina ........................................................................................
Tocainida ..........................................................................................
Antiarrtmicos clase IC ...........................................................................
Propafenona .....................................................................................
Aprindina ........................................................................................
Flecainida .........................................................................................
Lorcainida ........................................................................................
Encainida .........................................................................................
Etmozin ............................................................................................
Antiarrtmicos clase II ............................................................................
Bloqueadores adrenrgicos beta .....................................................
Propranolol ......................................................................................
Antiarrtmicos clase III ...........................................................................
Amiodarona.....................................................................................
Tosilato de bretilio...........................................................................
Sotalol ..............................................................................................
Antiarrtmicos clase IV ..........................................................................
Verapamil.........................................................................................
Diltiacem .........................................................................................
Otros antiarrtmicos .......................................................................................
Sustancias purinrgicas..........................................................................

xiii
336
336
336
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337
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338
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340
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342
342
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356
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362
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369
371
371
374
379
380
380
382
384
384

xiv

Contenido

Adenosina .................................................................................
Teraputica inica ............................................................................
Potasio ......................................................................................
Magnesio...................................................................................

385
385
385
387

14. ESTIMULACIN ELCTRICA POR MARCAPASOS

Y DESFIBRILADORES........................................................... 393
Generalidades .........................................................................................
Clasificacin y formas de estimulacin de los marcapasos .......................
Marcapaso ventricular asincrnico (VOO).........................................
Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) .................
Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ...........................
Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ...................................
Modalidades DDD y DDDR .....................................................
Modalidad VDD .......................................................................
Modalidad DVI .........................................................................
Modalidades DDI y DDIR .........................................................
Avances en la forma de estimulacin .......................................................
Programabilidad ..............................................................................
Telemetra ........................................................................................
Estimulacin secuencial ...................................................................
Biosensores ......................................................................................
Marcapasos con funciones especiales ................................................
Indicaciones de los marcapasos ...............................................................
Indicaciones de estimulacin con marcapasos ..................................
Indicaciones de estimulacin cardiaca permanente
en la disfuncin del nodo sinusal ...........................................
Indicaciones en la hipersensibilidad del seno
carotdeo y sndromes neurovasculares reflejos ......................
Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto ..................
Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio .............
Indicaciones en los trastornos de la conduccin
intraventricular .....................................................................
Seleccin del marcapaso .........................................................................
Estimulacin autorregular en frecuencia .................................................
Tcnica de implantacin de marcapasos ..................................................
Estimulacin elctrica temporal .......................................................
Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso ....................................
Complicaciones de los marcapasos .........................................................
Fallas en el funcionamiento del marcapaso .......................................
Alteraciones en la emisin de espculas .....................................
Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica ......................
Fallas en la deteccin de seales cardiacas .......................................
Arritmias inducidas por marcapasos ......................................................
Taquicardia de asa cerrada .......................... , ..................................
Inhibicin ventricular por informacin cruzada
(CROSSTALK) ..............................................................................

393
396
398
398
399
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399
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420
420
422
422
424
424
425

Contenido

xv

Sndrome del marcapaso ........................................................................

Desfibrilador cardioverter automtico implantable .....................................
Indicaciones .............................................................................................
Complicaciones .......................................................................................
Impacto sobre la supervivencia .............................................................

425
426
428
432
432

15. ARRITMIAS EN PEDIATRA ...................................................... 437

Introduccin ...........................................................................................
Taquicardias supraventriculares .............................................................
Taquicardia de la unin auriculoventricular ............................................
Taquicardia supraventricular incesante ...................................................
Taquicardia auricular ectpica y reentrada auricular ...............................
Flter y fibrilacin auriculares ................................................................
Taquicardia del haz de His .....................................................................
Enfermedad del nodo sinusal .................................................................
Bloqueo auriculoventricular congnito ....................................................
Causa y patogenia............................................................................
Historia natural ...............................................................................
Factores de riesgo ............................................................................
Tratamiento con marcapaso .............................................................
Indicaciones de marcapaso definitivo...............................................
Sndrome de QT largo.............................................................................
Fisiopatologa ..................................................................................
Tratamiento......................................................................................
Extrasstoles ...........................................................................................
Taquicardia ventricular ...........................................................................
Sntomas ..........................................................................................
Tratamiento......................................................................................
Trastornos del ritmo y de la conduccin como consecuencia
de ciruga cardiaca ..............................................................................
Tetraloga de Fallot ..........................................................................
D-transposicin de las grandes arterias ............................................
L-transposicin de las grandes arterias ............................................
Antiarrtmicos en pediatra ....................................................................

437
437
440
441
444
444
445
445
447
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451
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453
453
455
455
456
456
457
458
458

ndice alfabtico .....................................................................................

461

Prlogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiologa del Dr.

Iturralde no puede ser de mayor inters.
El estudio cientfico de las arritmias cardiacas no podra calificarse sino de
revolucionario en las ltimas dcadas y de extraordinario en los ltimos aos,
tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccin
como al de los avances logrados en diagnstico y en tratamiento. Con respecto
a este ltimo, son de asombrar tanto los recursos farmacolgicos como los
instrumentales (ciruga de las arritmias, marcapasos, cardioversin y radioablacin).
Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo, quienes analizaron estructura qumica y funcin de los canales inicos de Na+ y K+ y
describieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, as como las
constantes matemticas que describen sus estados de activacin e inactivacin. Asimismo, descubrieron molculas, algunas naturales y otras sintticas,
que modulan la funcin de cada canal inico y constituyen a la fecha un numeroso grupo de frmacos; stos se fijan selectivamente a dichos canales y ejercen efectos especficos en la membrana celular, que en unos canales consisten
en bloqueo y en otros en promover la funcin de los mismos. Por todo ello, los
frmacos modifican las propiedades electrofisiolgicas del corazn y, en consecuencia, produccin, propagacin y morfologa del estmulo elctrico, de las
cuales depende el ritmo cardiaco.
Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular de
los frmacos antiarrtmicos y en el de la cintica de dichos canales, en la salud
y la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboracin pronta
de frmacos especficos para objetivos singulares basados en propiedades
moleculares, es decir, en la relacin entre estructura qumica y accin biolgica.
Tambin son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisilogo
clnico. A travs de electrocatteres intracardiacos, se han desarrollado complejas y magnficas tcnicas de mapeo del fenmeno elctrico del corazn para
fines diagnsticos y sus aplicaciones teraputicas. De la misma manera, es
notable el avance tecnolgico constante en la fabricacin de marcapasos permanentes y desfibriladores automticos implantables. Las ablaciones intracardiacas mediante radiofrecuencia a travs de catter sobre haces anmalos, foxvii

xviii

Prlogo

cos ectpicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en el

difcil campo de las arritmias.
La aparicin de este libro es motivo de amplia satisfaccin para el Instituto
Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" y para quienes en l trabajamos. El
autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportaciones
propias en este campo de la electrofisiologa, pero pertenecientes al pasado de
la noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletrico
de conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y de
grupo, sustento slido de lo que aqu se publica.
El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar as los largos y rigurosos aos
del aprendizaje. Especializado como cardilogo en este instituto y dedicado
despus a la electrofisiologa en Barcelona, al lado del profesor Bays de Luna,
con la cercana del profesor Puech, de Francia, as como en Holanda, con el
valioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayectoria distinguida.
Para l y para el grupo del departamento de electrocardiografa vayan nuestros augurios esperanzados de una labor cada vez ms destacada.
Dr. Ignacio Chvez Rivera

Prefacio

El diagnstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historia

larga y fascinante. En China, en el ao 280 d.Cv Wang Shu Ho escribi un
tratado clsico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulso sphygmos y, en
tiempo de los romanos, Galeno interpret varios tipos de pulsos, de acuerdo
con cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubri la digital, el
antiarrtmico ms antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Rue Elmquist y el
cirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En
1980, Mirowski coloc el primer desfibrilador automtico implantable en un
paciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinman
describieron en forma separada la primera ablacin con catter del haz de His
en el humano.
En las ltimas dcadas, la electrofisiologa clnica desarroll la exploracin
electrofisiolgica mediante catteres y electrodos intracardiacos, lo cual profundiz el conocimiento de los fenmenos elctricos de muchas arritmias cardiacas y ampli significativamente las posibilidades de identificar y tratar diversos padecimientos de esta ndole. El desarrollo de tcnicas de mapeo con
electrocatteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventriculares, ha permitido realizar la destruccin teraputica selectiva de pequeas reas
miocrdicas en las que asientan eslabones arritmgenos esenciales. Los modernos marcapasos permanentes, cada vez ms diminutos e "inteligentes", y
los desfibriladores automticos implantables son tambin pruebas irrefutables
del progreso electrofisiolgico clnico.
Este libro se basa tambin en las insoslayables e importantes contribuciones del Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" al campo de las
arritmias, entre ellas el mecanismo ntimo del flter y de la fibrilacin auricular descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabn
clave en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, que desarroll Alans;
las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisin de los impulsos
elctricos y sus anomalas, entre ellas el sndrome de preexcitacin; la contribucin de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; la
farmacologa de los antiarrtmicos por Rafael Mndez, y el tratamiento clnico
de las arritmias de Crdenas y muchos autores ms que han enaltecido el nombre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento ms profundo.
xix

xx

Prefacio

Escribo este libro para mis compaeros mdicos, enfermeras y estudiantes

de medicina, preocupados todos por las enfermedades elctricas del corazn,
sin olvidar que la capacidad didctica no se relaciona con la inteligencia del
profesor, ni con la cantidad de conocimientos que ste posee, sino que depende de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de la
capacidad para adaptarse al lector. Confo que el esfuerzo realizado en este
captulo complejo e importante de la patologa cardiovascular pueda servir
como actualizacin de conocimientos a la profesin mdica y espero sinceramente que sirva asimismo de estmulo cientfico a los lectores.
Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" de Mxico, a quien debo mi formacin como cardilogo; al
rendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y compaeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencionar el nombre del Dr. Ignacio Chvez Rivera, actual director del Instituto, y
maestro no slo de cardiologa, sino tambin de las ms altas cualidades humanas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado.
A los profesores Manuel Crdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bays Luna,
Ramn Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchos
campos de la electrofisiologa, mi ms sincero agradecimiento por permitirme
completar mi formacin acadmica en sus laboratorios y por las invariables
demostraciones de amistad, ayuda y afecto.
Agradezco tambin a los Dres. Jess A. Gonzlez Hermosillo, Luis Coln,
Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiologa con quienes
comparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto por
su ayuda decisiva en la publicacin de este libro. Asimismo, agradezco la colaboracin de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. ngel Orozco y de la Srita. O. de
la Rosa por la transcripcin del manuscrito y, por ltimo, a todas aquellas
personas que cumplieron una funcin en la realizacin de esta obra.
Dr. Pedro Iturralde

A la memoria del Maestro Ignacio Chvez

Un modesto homenaje en ocasin del centenario de su natalicio.
A mis padres,
quienes con su ejemplo me ensearon el camino.
A ellos, mi respeto, amor y gratitud.
A Georgina, mi esposa,
con quien compart todos estos aos de aprendizaje
de la electrofisiologa; por su sencillez, enorme impulso
y apoyo generoso, factores todos ellos
que me permitieron realizar este libro.
A mis hijos:
Alejandra por su dulzura,
a Pedro por su simpata
y a Georgina por su alegra;
para todos ellos mi amor y cario emocionado.

ARRITMIAS
CARDIACAS

1
Bases fisiopatolgicas
de las arritmias
CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2

La actividad elctrica del corazn es consecuencia del potencial elctrico que

liberan las clulas miocrdicas como resultado de las diferencias en la composicin inica entre los medios intra y extracelular, as como de la naturaleza
semipermeable de la membrana celular. Los iones que originan la actividad
elctrica son sodio, potasio, calcio, cloro, as como los aniones no difusibles
intracelulares, que son protenas del sarcoplasma. Los iones difusibles ms
importantes son sodio y potasio. En condiciones de reposo, la concentracin
de potasio y sodio intra y extracelular est invertida, en una proporcin de
150 meq/L de potasio intracelular y de 5 meq/L para el extracelular, mientras
que para el sodio esta proporcin es de 5 a 10 meq/L dentro de la clula y de
140 meq/L fuera de ella. Puesto que la concentracin de K+ intracelular es
aproximadamente de 150 meq/L y la del extracelular de 5 meq/L, la relacin
entre ambas concentraciones es de 150/5 meq/L = 30, lo que indica que el K+
es el ion importante en el medio intracelular (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Distribucin inica intra y extracelular.

1

Arritmias cardiacas

Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A travs de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intracelular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se puede medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV en
las fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, y
entre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dicho
potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica permanece estable mientras la clula no es estimulada. Durante la distole la clula est en
reposo elctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en el
espacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espacio
intracelular.
Potencial de accin transmembrana
Al estimular la clula se produce el llamado potencial de accin transmembrana.
Consiste en una despolarizacin rpida con inversin de la polaridad celular,
de modo que el interior de la clula se vuelve positivo en relacin con el exterior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarizacin lenta. Este potencial de accin comienza con una fase ascendente rpida que corresponde a la
despolarizacin de la clula y es llamada fase 0. Tambin se conoce como tiempo de ascenso (Ta) de la curva de potencial de accin transmembrana y su
medida refleja la velocidad de conduccin del estmulo en la estructura estudiada (un ascenso lento significa lentitud de conduccin). La ltima parte de
esta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a
travs de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT).
La grfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder
negatividad se representa la despolarizacin celular (0 mV o valores positivos).

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

se denomina de polarizacin invertida. Inmediatamente despus se observa un

corto periodo de repolarizacin precoz (fase 1), al que sigue la repolarizacin lenta

(fase 2), tambin conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de una
fase de repolarizacin rpida (fase 3). El periodo diastlico, que separa dos curvas de potencial de accin transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre las
fases 3 y 4 se inscribe un pequeo potencial tardo (after potential) que se llama
de hiperpolarizacin diastlica, si es positivo, o de polarizacin incompleta, si
es negativo. A continuacin se analiza el movimiento inico que tiene lugar
durante las distintas fases del trazo a travs de la membrana celular.
Con la prdida de las propiedades dielctricas de la membrana despus de
su estimulacin (fase 0), el Na+ se mueve libremente (gradientes elctrico y
osmtico positivos) y entra en forma abrupta en la clula. Debido a la magnitud de esta entrada, el interior de la clula se torna elctricamente positivo y el
exterior negativo (20 mV). La difusin transmembrana de los cationes Na+ y
K+ se realiza por canales especficos que entran en funcionamiento en diferentes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el potencial de accin transmembrana. Hoy en da se acepta, adems, la existencia de
canales rpidos y de canales lentos. Los canales rpidos de Na+ son controlados por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierre
de su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas positivas que estn fijas de algn modo a la matriz lipdica de la membrana celular, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre,
estn controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funcionamiento es dependiente del voltaje.
Cuando una clula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra en
reposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rpidos de Na+ estn
cerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostticas y
qumicas tienden a favorecer la difusin del Na + al interior de la clula, la
permeabilidad de la membrana celular para este catin en la fase de reposo es
baja, dado que los canales rpidos estn cerrados.
Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrededor de -70 mV), los canales rpidos se abren y ello aumenta sbitamente la
permeabilidad hacia el Na+, las cargas electronegativas intracelulares se van
neutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menos
negativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembrana). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproximndose por ejemplo a -75 mV, los canales rpidos comienzan a cerrarse lentamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Los
canales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2.
Al final de la fase 0 la clula est completamente polarizada, con un voltaje
interior de +20 mV (despolarizacin invertida). En este momento la corriente
de difusin de Na+ hacia el interior de la clula se equilibra por la presencia de
cargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 y
la primera mitad de la fase 2 se efecta el cierre de los canales rpidos, con el
cese de la entrada de sodio a la clula. Con slo cerrar los canales rpidos no
se producira un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si este
nivel disminuye despus del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos
iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior.
La repolarizacin precoz que ocurre durante la fase 1 (lnea de descenso de la

Arritmias cardiacas

curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos de

cloro a travs de algn otro tipo de canales.
Durante la fase 2 o de meseta de las clulas sin actividad de marcapaso hay
una entrada lenta de calcio y sodio a travs de los canales que se activan,
abrindose y cerrndose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajes
umbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el potencial de accin transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se completa en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en esta
fase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitacin-contraccin. Se
desconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencial
de membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidad
reducida para la salida de potasio. Tericamente, en este momento debera
haber gran conductancia para el K+, ya que los gradientes elctrico y osmtico
le son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta y
la explicacin para este comportamiento parece radicar en que la conductancia a travs de la membrana para el ion K+ es inversamente proporcional a las
fuerzas que actan sobre l. De este modo, como estas fuerzas son grandes
(gradientes elctricos y osmticos positivos), la conductancia es mnima (fase 2).
Esto ocurre as porque la permeabilidad de membrana al K+ se reduce durante
la fase 2, con lo que slo hay un pequeo desplazamiento de iones K+ hacia el
exterior de la clula. Esta salida de K+ equilibra el movimiento hacia el interior
de los iones Na+ y Ca++ (por los canales lentos), con lo que el potencial de
membrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzas
disminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K+ es cada
vez mayor. Despus de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+ comienza
a disminuir, a medida que la conductancia al K+ aumenta.
En la fase 3 se observa una salida ms rpida de K+ hacia el exterior hasta
que se alcanzan las condiciones bsales (-90 mV), pero ahora con una distribucin inica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad para
el Na+, lo que determinara una hiperpolarizacin diastlica, o bien la permeabilidad sera mayor para el K+, lo que dara polarizacin incompleta.
Durante la fase 4, o fase diastlica, el perfil inico se recupera; el Na+ sale y el
+
K entra en el interior de la clula, movimientos que tienen lugar gracias al empleo de mecanismos energticos y enzimticos que producen gasto de energa.
Si se correlaciona este potencial de accin con el electrocardiograma puede
afirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al segmento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U.
Potencial de accin de las clulas marcapaso o
del tejido de conduccin3,4
Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocrdica
comn no especializada, pero las fibras del tejido de conduccin presentan
algunas diferencias en su potencial de accin. As, la fase 2 es difcilmente
individualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente.
Esto ltimo se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que
vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde el
nodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

Fig. 1-3. A, clula de respuesta rpida (clula contrctil ventricular). B, clula de respuesta
lenta (clula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de accin transmembrana,
PTD = potencial transmembrana diastlico.

Las clulas cardiacas automticas se caracterizan por presentar una lenta

despolarizacin espontnea y, en este caso, el potencial transmembrana durante la distole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente ascendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la clula se
activa en forma brusca, originando un potencial de accin transmembrana de
forma algo distinta (ascenso y descenso ms lento y meseta ms breve) que el
potencial de accin transmembrana normal de las clulas contrctiles.
En las clulas tipo marcapaso se presentan tres fenmenos que pueden causar una despolarizacin espontnea de la fase 4: a) aumento de la permeabilidad para el Na+ y el Ca++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos al
interior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+ (menor tendencia a
que salga de la clula), y c) la bomba inica sufre una disminucin de actividad.
La caracterstica de mayor lentitud de inscripcin de este tipo de potencial
de accin transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su potencial de reposo (menos electronegativo), as como con el efecto que esto produce sobre la activacin de los canales rpidos de Na +. Dado que estos ltimos
comienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV,
que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el potencial de reposo de las clulas marcapaso es de unos -60 mV, estas clulas
mantienen prcticamente inactivos los canales rpidos de sodio. En ellas slo
los canales lentos de sodio estn disponibles para difusin de este catin. Estos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos
-40 mV, prcticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las clulas
marcapaso. Cuando stas alcanzan el potencial umbral, la despolarizacin se
realiza en forma lenta por difusin del sodio a travs de estos canales lentos.

Arritmias cardiacas

Lo anterior explicara el ascenso ms gradual de la fase 0. En relacin con la

lenta y progresiva reduccin del potencial de reposo en la fase 4, caracterstica
de estas clulas marcapaso, se acepta que la prdida de electronegatividad se
produce por una reduccin progresiva de la permeabilidad al potasio. Como
consecuencia, la difusin del potasio hacia afuera decrece de manera progresiva, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la clula.
Estos dos flujos inicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de la
clula se vuelva progresivamente ms electropositivo (se va perdiendo electronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4.
Propiedades bsicas de las clulas cardiacas5,6
La capacidad del corazn para actuar como bomba depende de una propagacin ordenada de la excitacin a travs del miocardio. En condiciones normales los impulsos generados por las clulas automticas del nodo sinoauricular
se propagan de manera secuencial a las aurculas, nodo auriculoventricular,
sistema His-Purkinje y msculo ventricular. Para comprender esta compleja
secuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer las
propiedades de las clulas cardiacas tales como el automatismo, la excitabilidad, la refractariedad y la conduccin del impulso cardiaco.
Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las clulas cardiacas de responder a un estmulo eficaz. La intensidad mnima que debe tener tal estmulo para que la clula responda se conoce con el nombre de umbral. Los estmulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un potencial de accin, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud disminuye rpidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimulacin. Las clulas automticas se autoexcitan, mientras que las contrctiles se
excitan cuando reciben un estmulo proveniente de una clula vecina. Los cambios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.
La excitabilidad puede variar en relacin con modificaciones en el potencial umbral, de modo que la disminucin de este ltimo produce aumento de
la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos ms claros de
excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenmeno se
describi originalmente en neurofisiologa. La aplicacin de una corriente
fardica a un nervio de una preparacin neuromuscular puede no producir
respuesta. Si despus de la estimulacin por esta pequea corriente fardica
se desencadena un intenso choque elctrico prximo al rea faradizada, se
obtiene una respuesta repetitiva y no nica.7
Automatismo
Todas las fibras del sistema especfico de conduccin, desde el nodo sinusal
hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso elctri-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

co por s mismas (automatismo), en contraposicin con las fibras miocrdicas

comunes que carecen de ella.
Una clula en reposo presenta una diferencia de potencial a travs de la
membrana, la cual muestra el lado exterior ms positivo que el interior (clula
polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombre
de potencial transmembrana diastlico. Desde el punto de vista funcional, en el
corazn hay dos tipos de clulas: las de respuesta lenta, que son las automticas, y las de respuesta rpida, que son fundamentalmente las contrctiles y las
del sistema de conduccin intraventricular. La clula de respuesta rpida necesita una corriente elctrica externa que la estimule para que su potencial de
reposo disminuya y, cuando ste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65
mV (potencial umbral), se produzca un potencial de accin (fig. 1-3, A). En la
clula de respuesta lenta, la causa de la excitacin celular es diferente. En ella,
el potencial de reposo no es estable sino que espontneamente puede alcanzar
el potencial umbral (fig. 1-3, B).
El automatismo es la propiedad que tienen algunas clulas cardiacas (las
de respuesta lenta) para formar estmulos capaces de propagarse. Se caracteriza por la presencia de una despolarizacin lenta y progresiva durante la distole
(prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de accin
transmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento se
origina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las clulas tengan
despolarizacin diastlica. Si sta alcanza el potencial umbral, se origina una
respuesta (PAT) que expresa la despolarizacin celular. Las corrientes inicas
que se producen durante la despolarizacin diastlica no son completamente
conocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio y
salida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan y
entra ms sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y potasio) se origina el potencial de accin transmembrana.
El automatismo normal del corazn se origina en el nodo sinusal, ya que
representa la estructura con clulas de respuesta lenta que tiene una despolarizacin diastlica ms brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una lnea discontinua. A, despolarizacin diastlica ms rpida (fase 4 vertical). B, disminucin del potencial umbral (PU). C, el potencial transmembrana diastlico (PTD) es menos negativo.

Arritmias cardiacas

en otras zonas menos ricas en clulas de respuesta lenta, como el nodo auriculoventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las clulas son de
respuesta rpida. La frecuencia de descarga de una clula automtica depende
del tiempo que tarda la curva de despolarizacin diastlica espontnea (prepotencial o curva del potencial transmembrana diastlico) en alcanzar el potencial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de descarga ms alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapidez de ascenso del potencial transmembrana diastlico (PTD) (fase 4); b) nivel
del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastlico.
Cuando ocurre una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia de
descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descarga de la unin AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unin AV
tomar el mando del corazn, sustituyendo al automatismo sinusal deprimido. Si el automatismo de la unin AV tambin est disminuido, las fibras de
Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de descarga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unin o ventriculares que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusal
son impulsos tardos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen
los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios
impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico pasa a
comandar al corazn. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aislados (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que
constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectpico.
Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un
mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Cranefield describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardos (fig.
1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del
potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales
tardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se completa y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad, dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. Este tipo
de pospotenciales pueden desempear un papel importante en la gnesis de
determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanismo requieren un potencial de accin previo (tras el que hacen su aparicin los
pospotenciales) para que se inicie la activacin subsiguiente.8
El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales precoces y tardos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el
potencial de accin pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al
no alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas producen un nuevo potencial de accin antes de que la excitacin precedente se repolarice por
completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potenciales de accin antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo
de mecanismos podran ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicardia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardos,
se puede decir que sta se ha observado en diversas situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales,
mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su
amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de accin de una clula de Purkinje. La lnea discontinua
muestra qu le sucede a la repolarizacin cuando hay un estmulo subumbral despus de la
despolarizacin (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardo.

Conduccin

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir

los estmulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa
(clulas de respuesta rpida) y decremental, que tiene lugar en las clulas de
respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conduccin normales en las distintas estructuras cardiacas son: aurculas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg);
sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrculos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). La
mayor o menor velocidad de conduccin depende fundamentalmente de: a) la
velocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/
dt] de la fase 0), que es rpida en las clulas de respuesta rpida y lenta en las
de respuesta lenta, y b) caractersticas ultraestructurales. Por ejemplo, las fibras estrechas (contrctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que las
anchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estrechas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His
[NH] a la unin con el sistema His-Purkinje) la conduccin se acelera. Las
alteraciones de la conduccin pueden consistir en: a) conduccin mayor o ms
rpida de lo previsto (conduccin supernormal y "fenmeno de brecha"); b)

10

Arritmias cardiacas

Fig. 1-6. Ejemplo de cmo son la conduccin regenerativa y la conduccin decremental. Abajo,
PAT desde la aurcula al haz de His, observndose la conduccin decremental en la parte alta del
nodoAV.

conduccin ms lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberrancia, conduccin oculta y reentrada).
Conduccin mayor de lo previsto (supernormal y fenmeno de brecha). Ocurre

cuando un estmulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todava ms

precoz, se conduce. Este fenmeno (conocido como conduccin supernormal)
se explica clsicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se origina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco que
no le correspondera. Tambin se puede explicar por el llamado fenmeno de
brecha, mediante el cual un impulso ms prematuro se conduce mientras que
otro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el ms prematuro
presenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

11

Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de accin transmembrana en las distintas estructuras del sistema especfico de conduccin y de las diferentes velocidades (en m/seg)
de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras.

sar la zona en cuestin, hecho que no puede hacer un impulso menos prematuro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenmeno de brecha, la conduccin depende del retraso proximal, mientras que en la conduccin supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).
Conduccin ms lenta de lo esperado. Aqu se incluyen todos los bloqueos
cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazn tiene
un retraso en la conduccin del estmulo elctrico. A continuacin se exponen
sucesivamente los bloqueos clsicos o bloqueos propiamente dichos y luego se
explican los tres fenmenos electrofisiolgicos (aberrancia de conduccin, conduccin oculta y reentrada) que se relacionan con una conduccin ms lenta
de lo esperado en algn lugar del corazn.
BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV funcional" al conjunto de tejidos que produce la transmisin del estmulo que
despus de recorrer las aurculas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo
est constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatmico. Dichos autores estudiaron la propagacin del estmulo utilizando microelectrodos
y demostraron que desde el punto de vista electrofisiolgico esta regin puede
dividirse en: a) regin auriculonodal (AN), b) regin nodal (N) y c) regin
nodohisiana (NH).
En la primera regin (AN) hay una lentificacin de la velocidad de conduccin, que se acenta an ms en la regin N, en donde la velocidad de propagacin es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propagacin del impulso es cada vez ms lenta a medida que el estmulo atraviesa la
regin N, se le conoce como conduccin decremental en dicha zona. Electrofisiolgicamente, cuando la conduccin es decremental en una regin, la curva del
potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estmulo
avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagacin del est-

12

Arritmias cardiacas

Fig. 1-8. Patrones de conduccin durante la estimulacin programada. Las grficas muestran
el comportamiento de la conduccin de extraestmulos (E2) cada vez ms prematuros, introducidos cada ocho latidos de una estimulacin auricular o ventricular fija (Ei). El patrn normal se
caracteriza por una zona en la que los extraestmulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2)
conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el
acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conduccin (periodo refractario
relativo) (R), hasta que los estmulos ms precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se
bloquean. El intervalo de conduccin ms corto posible a travs de una estructura representa su
periodo refractario funcional (F).

mulo podra ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad de

conduccin va aumentando a medida que el estmulo se aproxima al haz de
His. Es importante sealar que en la zona N el decremento se presenta tanto
para la propagacin antergrada como para la retrgrada.

Fig. 1-9. Fenmeno de "brecha" en la conduccin antergrada a travs del sistema His-Purkinje.
Panel superior: un extraestmulo en la aurcula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el
impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestmulo 10 mseg ms prematuro se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel inferior: la conduccin a travs del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestmulo es 60 mseg
ms prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

13

14

Arritmias cardiacas

Con base en el concepto de la conduccin decremental, la propagacin del

estmulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vez
que alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la regin
N, pero su evolucin se hace ms lenta a medida que alcanza la zona N. En
esta regin el estmulo presenta una conduccin decremental, lo que constituye, hasta cierto punto, una barrera para la propagacin del impulso. Si ste
alcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisin aumenta y as llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decremento
es mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso se
bloquea. La conduccin decremental se observa ms a nivel del nodo AV (zona
N), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unin AV como a nivel del
sistema His-Purkinje y en el nodo sinusal.
Aunque el enlentecimiento de la conduccin del estmulo puede tener lugar en todas las zonas del corazn, en arritmologa se estudian fundamentalmente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unin sinoauricular y de la
unin AV. En este apartado la descripcin se refiere fundamentalmente al bloqueo antergrado del estmulo, aunque es evidente que los bloqueos pueden
ser antergrados, retrgrados o bidireccionales.
Segn la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a)
bloqueo de primer grado: todos los estmulos se transmiten siempre, pero con
retraso. La repercusin electrocardiogrfica de este bloqueo en la unin AV es
un intervalo PR largo, pero la unin sinoauricular no es visible, ya que la actividad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografa de superficie, como
tampoco la conduccin del estmulo sinusal a las aurculas, b) Bloqueo de segundo grado: algn estmulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando el
retraso de la conduccin es progresivo. En su forma clsica, los incrementos
del retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricular
como de la unin AV, el que los intervalos RR despus de la pausa debida al
bloqueo final del estmulo sean cada vez ms cortos, hasta que se produce la
falla completa de la conduccin y aparece otra pausa (fenmeno tpico de
Wenckebach). En la unin AV, adems de este comportamiento de los intervalos RR, que es la nica clave diagnstica en caso del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueo
por la medicin del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En el
bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estmulo que no se conduce va
precedido de una conduccin fija o casi fija. En la unin AV se pone de manifiesto por una P bloqueada y en la unin sinoauricular por una pausa insospechada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueo
de tercer grado: todos los estmulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AV
de tercer grado, las actividades elctricas auricular y ventricular son independientes, porque existe una disociacin AV. Tambin puede haber disociacin
AV cuando un ritmo ventricular o de la unin rpido no se conduce a las aurculas, pero en este caso no se debe a bloqueo antergrado patolgico de la
conduccin, sino a que este ritmo rpido interfiere la conduccin de la actividad auricular al dejar la unin AV casi en periodo refractario. Se trata de una
disociacin AV por interferencia. Cuando en presencia de disociacin AV algn estmulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrculos, se
habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociacin es
incompleta.

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Arritmias cardiacas

ABERRANCIA DE CONDUCCIN. Es posible considerar como aberrancia de

conduccin a la distribucin anormal y transitoria de un impulso, que origina
un cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)12 o del complejo
QRS (aberrancia ventricular).13 Cuando es ventricular, habida cuenta de que
normalmente la rama derecha es la estructura del sistema especfico de conduccin intraventricular con el periodo refractario ms largo, la imagen de
aberrancia de conduccin que se ve ms a menudo en corazones sanos es la de
bloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastorno de conduccin ventricular aberrada es, por definicin, transitoria y aparece: a) en relacin con un acortamiento crtico de RR (la llamada aberrancia
fase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., extrasstole) o perpetuarse adems en todos los impulsos de una taquicardia.
Depende bsicamente de la relacin entre longitud de la distole precedente e
intervalo de acoplamiento; as, a mayor distole precedente se produce aberrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de acoplamiento ms corto se produce aberrancia a igualdad de distole precedente.
Las extrasstoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (distole
precedente larga ms intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que es
criterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardia
supraventricular, al tener una distole precedente corta, presentan con menos
frecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilacin auricular
a menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que deberan presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux y
Ashmann; tambin pueden aparecer fenmenos de aberrancia mantenida. En
general, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilacin
auricular son ectpicos. 14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en relacin con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, segn Rosembaun)
(fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse complejos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueo
ventricular intermitente), d) Puede haber fenmenos de aberrancia independientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitacin
en pacientes con sndrome de WPW con fibrilacin auricular o flter auricular).
CONDUCCIN OCULTA. Trmino utilizado por Langendorf,15 quien considera que, en ocasiones, un estmulo despolariza parcialmente una estructura
sin atravesarla por completo. En esta situacin, dicha despolarizacin parcial
no se podr ver en el ECG de superficie de manera directa, sino slo por la
repercusin que pueda tener en la conduccin de impulsos sucesivos (conduccin oculta). Un ejemplo de esta conduccin lo constituyen algunas extrasstoles ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a la
extrasstole suele ser ms largo, porque encuentra la unin AV parcialmente
despolarizada por la extrasstole (vase Extrasstoles interpoladas, captulo 6,
fig. 6-1). La conduccin oculta explica numerosos fenmenos en arritmologa,
entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilacin auricular.
REENTRADA. El fenmeno de reentrada es bsico en la arritmologa moderna, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican por
este mecanismo. Mines, a principios del siglo, describi lo que hoy se denomina reentrada anatmicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse
operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar)
el estmulo (dos vas de conduccin). Este circuito puede estar situado en una

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

17

Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosembaun la llama aberrancia fase 4 porque el estmulo tardo no se conduce por la rama derecha. Por
ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarizacin diastlica espontnea aumentada, de manera que, cuando el estmulo llega a la rama derecha tardamente (flecha), la fase 4
de la misma est prxima a cero y no origina un potencial de accin transmembrana conducible,
con lo que el estmulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual
que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequea zona de la red de Purkinje o en la unin Purkinje-msculo (fig. 1-12A),

originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay una
disociacin longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intranodales (fig. 1-12C), y, por ltimo, el circuito que pueden formar el sistema especfico de conduccin y una va anmala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Que
haya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conduccin del estmulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12A), para que pueda
retornar en sentido opuesto por este ltimo y establecer un movimiento circular, c) Que la velocidad de conduccin a travs del circuito sea adecuada; sta
tiene que ser lenta para que el estmulo encuentre todas las partes del circuito
fuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco en
exceso, pues en este caso el prximo estmulo penetrara en el circuito e impedira que se consume la reentrada.16
Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en
mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientes
con sndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatmicamente
determinado cuyos componentes se conocen (sistema especfico de conduccin y va anmala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas y
recurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos de
reentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxsticas se deben
a reentrada. Por ltimo, el flter y la fibrilacin son arritmias que probablemente tambin se expliquen por un mecanismo de reentrada.
Refractariedad

La refractariedad es propiedad comn de todas las clulas cardiacas. Despus

de una excitacin aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz

18

Arritmias cardiacas

Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unin
Purkinje-msculo y explica la mayor parte de extrasstoles ventriculares. B, ejemplo de una macroreentrada. El circuito es His-Purkinje-msculo ventricular-va anmala de Kent-msculo auricular-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociacin longitudinal en el
nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la
reentrada del impulso 1, que en general es una extrasstole supraventricular.

de responder a un nuevo estmulo, independientemente de la intensidad de ste

(periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un intervalo durante el cual los estmulos de intensidad superior al umbral de excitabilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo,
PRR). Wegria y colaboradores17 describieron una porcin del PRR en el cual se
produce una respuesta repetitiva si se aplica un estmulo de suficiente magnitud. Para el ventrculo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de
30 mseg de duracin situado por delante de la cima de la onda T del electrocardiograma. Para la aurcula, se localiza en la rama descendente de la R y onda S.
En las clulas de respuesta rpida, la recuperacin de la excitabilidad guarda relacin con el nivel de la fase final del PAT (la recuperacin de la excitabilidad es dependiente del voltaje), pero en las clulas de respuesta lenta est en
relacin con el tiempo transcurrido (la recuperacin de la excitabilidad es dependiente del tiempo).
En condiciones normales, en la mayor parte de las fibras cardiacas la duracin del periodo refractario guarda relacin con las diferencias de potencial a
travs de la membrana durante el potencial de accin monofsico. As, en las
clulas de trabajo y de Purkinje el PRA suele coincidir con las porciones del
potencial de accin ms positivas de -60 mV, y el PRR se corresponde con la
fase terminal de la repolarizacin que va desde los -60 mV hasta el potencial
de reposo. Para este tipo de clulas, la modificacin de los periodos refracta-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

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Fig. 1-13. Potencial de accin transmembrana de una fibra de respuesta rpida donde puede
verse la duracin del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), periodo refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperacin total (TRT). A, zona de respuestas locales. B,
zona de respuestas prolongadas mediante un estmulo supraumbral.

rios se produce secundariamente a las variaciones de la configuracin del potencial de accin. Este hecho tiene relevancia para comprender las acciones
electrofisiolgicas de los frmacos antiarrtmicos sobre las fibras miocrdicas,
as como determinados datos electrocardiogrficos, como sera el llamado fenmeno de Ashmann. Por ejemplo, durante una fibrilacin auricular, tras las
pausas diastlicas largas, el potencial de accin de las ramas del haz de His se
prolonga (especialmente el de la rama derecha), ya que la duracin del potencial de accin de tales estructuras es proporcional a la longitud del ciclo cardiaco precedente. Si el impulso siguiente es prematuro, el latido supraventricular puede conducirse a los ventrculos con imagen de bloqueo ventricular
derecho (conduccin aberrante). En las clulas de respuesta lenta (nodo sinusal y AV), los periodos refractarios se extienden ms all de lo que dura el
propio potencial de accin (recuperacin de la excitabilidad que es dependiente del tiempo). Ello se debe a que los potenciales de accin de este tipo de
fibras dependen principalmente de los canales del calcio, cuya cintica de activacin e inactivacin es relativamente lenta.
A nivel de una zona o tejido del sistema especfico de conduccin se miden
fundamentalmente el periodo refractario funcional (PRF) y el efectivo (PRE), y
para ello se utiliza la tcnica de aplicacin de extraestmulos (EE), cada vez
ms precoces durante la distole. El PRF se mide en un punto distal al tejido y
es el intervalo ms corto entre dos impulsos (el de base y el EE aplicado) que

20

Arritmias cardiacas

es capaz de atravesar este tejido, lo que significa que l mismo ha recuperado

su capacidad de conduccin. El PRE se mide en un punto proximal al tejido y
es el intervalo ms largo entre dos impulsos, el de base y el EE aplicado, en el
cual el EE no consigue atravesar este tejido (fig. 1-14).
BASES ANATMICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS18

El nodo sinusal es una estructura situada subepicrdicamente en la pared lateral de la aurcula derecha, a nivel del surco terminal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Se debate si la propagacin del frente de activacin elctrica entre el nodo sinusal y el auriculoventricular se realiza a travs
del miocardio auricular comn o bien mediante vas preferenciales de conduccin internodal. Thomas James defiende la existencia de tres haces internodales

Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso
en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestmulos (A2) cada vez ms precoces.
Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT =
tiempo de recuperacin total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efectivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 =
valor de PRE.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

21

(anterior, medio [Wenckebach] y posterior [Thorel]) que, al conectar el nodo

sinusal y el auriculoventricular, constituiran vas de conduccin preferencial
entre ambas estructuras. Igualmente discutida es la existencia del llamado haz
de Backman o interauricular que, partiendo del tracto internodal anterior, conectara ambas aurculas.
El nodo auriculoventricular se encuentra en el tabique interauricular inferior, por delante del orificio del seno coronario, y de l nace el haz comn de
His que se divide en tres fascculos: rama derecha, divisin anterior de la rama
izquierda y divisin posterior de esta misma rama. La divisin posterior izquierda es la ms gruesa y la que ms precozmente se separa del haz comn
de His para dirigirse hacia el msculo papilar posterior izquierdo. La divisin
anterior, ms delgada, corre a lo largo del tabique interventricular hacia el
msculo papilar anterior. La rama derecha desciende hacia la punta del ventrculo derecho hasta alcanzar el msculo papilar anterior, en cuyo nivel se
dividira en otras dos o tres ramas. En sus porciones ms distales las ramas del
haz de His terminan en la red de Purkinje, que se ramifica subendocrdicamente
en el seno del tercio interno del miocardio (fig. 1-15).
VASCULARIZACIN DEL SISTEMA ESPECIFICO
DE CONDUCCIN

El nodo sinusal est irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronaria
derecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo

Fig. 1-15. Sistema especfico de conduccin desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.

22

Arritmias cardiacas

auriculoventricular recibe un ramo arterial de la coronaria dominante, la derecha en 90% de los casos y la circunfleja izquierda en los restantes. El haz comn de His tiene doble vascularizacin; por un lado de ramas de la arteria
del nodo auriculoventricular y por otro de ramas provenientes del territorio
de la primera septal, rama de la descendente anterior. La rama derecha en su
origen y la divisin anterior izquierda se hallan irrigadas por los ramos septales
altos de la descendente anterior. Finalmente, la divisin posterior izquierda
recibe en su origen doble vascularizacin de los ramos septales anteriores y
posteriores.
ACTIVACIN NORMAL DEL CORAZN19 20

El estmulo cardiaco normal se origina de las clulas del nodo sinusal, que son
las que tienen mayor pendiente de despolarizacin diastlica y por lo tanto
mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rpida y uniforme por la
pared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajo
hacia arriba y la cara anterior de las aurculas de arriba hacia abajo. La activacin de la aurcula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arriba
hacia abajo. Problema an no resuelto es la existencia de los haces internodales.
Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auriculoventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos,
uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la porcin superior de las aurculas, conectando la derecha con la izquierda, y otro
que se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el borde
posterior de la vena cava superior y de ah se dirige al nodo AV, y c) el posterior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig.
1-15).
Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiolgico, ya que la velocidad de conduccin en este nodulo es de 200 mm por segundo. Desde aqu se conduce por el fascculo de His, se extiende por su rama
derecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidad
de 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la regin subendocrdica, el estmulo atraviesa el espesor de la pared miocrdica ventricular a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie subepicrdica.
La activacin ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despolarizacin consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular a
expensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Despus se activan simultneamente las paredes libres ventriculares, que se despolarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activacin ventricular izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la porcin basal del ventrculo izquierdo que se despolariza hacia arriba.
Conforme termina la activacin auricular, se inicia de inmediato su recuperacin, que lo hace de idntica manera que aqulla, porque se repolariza antes
la zona que lleva ms tiempo despolarizada, como en la clula aislada. La
recuperacin cardiaca ventricular se efecta de epicardio a endocardio, siguiendo un camino opuesto a la activacin y en secuencia nica; como durante la
sstole la tensin de las capas subendocrdicas es muy intensa, la repolarizacin

Bases fisiopatolgicas de las arritmias

23

ventricular comienza en la regin subepicrdica, ms libre de la presin

intra-ventricular sistlica.
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2
Aspectos clnicos
de las arritmias1,2,3,4
Para el diagnstico seguro de una arritmia cardiaca es fundamental el anlisis
de un trazo electrocardiogrfico adecuado. Sin embargo, son tambin de inters y a veces decisivos la anamnesis y la exploracin fsica.
HISTORIA CLNICA1-4

Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arritmia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las caractersticas en la
iniciacin del trastorno del ritmo cardiaco, su duracin, los factores que la desencadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacen
desaparecer y los sntomas clnicos que la acompaan. Se refieren algunos puntos de inters.
Sensacin de palpitaciones. Se entiende por "palpitacin" la expresin subjetiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma ms evidente de lo normal, sea
o no regular, aunque usual durante el reposo. Este sntoma es de relativa ayuda en la sospecha diagnstica. As, las extrasstoles se refieren al mdico como
un latido extrao, acompaado de sensacin de "vuelco" cardiaco. La sensacin de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que originan taquicardia (flter, fibrilacin auricular, taquicardia paroxstica supraventricular) y principalmente en las que se acompaan de cardiomegalia.
Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciacin sbita o bien
gradual. Ejemplos clsicos de iniciacin brusca se observan en la taquicardia
paroxstica supraventricular, la fibrilacin auricular, el flter auricular y la taquicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal y
en la disociacin auriculoventricular. En trminos generales, a una iniciacin
sbita corresponde una terminacin igualmente sbita, mientras que las arritmias de iniciacin gradual terminan de manera paulatina.
Duracin del ataque. Las taquicardias paroxsticas auriculares y ventriculares tienen, en la mayor parte de los casos, corta duracin, que vara desde
pocos segundos hasta algunos das. La fibrilacin auricular crnica suele perdurar durante largos aos.
25

26

Arritmias cardiacas

Frecuencia del ataque. A travs de una adecuada anamnesis puede saberse

si un ataque arrtmico constituye un episodio aislado o si representa la agudizacin de un proceso crnico. Las taquicardias paroxsticas supraventriculares
son ejemplos de formas aisladas.
Significado de las extrasstoles. El descubrimiento de extrasstoles auriculares o ventriculares en un paciente puede sugerir una taquiarritmia.
Enfermedad concurrente. La sospecha o identificacin de una enfermedad
previa o asociada es de extrema importancia en el anlisis clnico de una arritmia. Por ejemplo, los antecedentes de tirotoxicosis en un paciente con frecuencia cardiaca irregular sugiere siempre fibrilacin auricular. En sujetos con historia de procesos febriles, con sntomas de miocarditis asociados (bacteriana,
viral, diftrica, etc.), la presencia de arritmia debe sugerir el diagnstico de
bloqueo auriculoventricular si es lenta, o de arritmias supraventriculares, sobre todo de tipo paroxstico supraventricular, si es rpida. La valvulopata
reumtica mitral determina con frecuencia fibrilacin auricular. La isquemia
miocrdica por insuficiencia coronaria puede inducir arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flter auricular, taquicardia paroxstica supraventricular, taquicardia de la unin, etc.), trastornos de conduccin AV (bloqueos)
o ventriculares, en particular extrasstolia ventricular. Las arritmias ventriculares son ms frecuentes durante o despus de un episodio agudo de insuficiencia coronaria.
SNTOMAS
La sintomatologa clnica de la arritmia cardiaca es muy variable. Depende de
la magnitud de las alteraciones hemodinmicas y de los mecanismos compensadores puestos en juego por el organismo, aunque no hay duda que existe
una idiosincrasia individual evidente. Cuando son sintomticas, se puede observar nerviosismo, ansiedad, palidez, sensacin de mareo, fatiga, sudacin
fra, molestias que muchas veces expresan la reaccin orgnica de adaptacin
dependiente del sistema nervioso vegetativo. Cuando las alteraciones hemodinmicas son importantes, la sintomatologa se hace en general evidente y se
expresa por disminucin de la circulacin en diferentes rganos y aun originando cuadros de insuficiencia coronaria, cerebral, renal, etc. A menudo, los
pacientes con arritmias paroxsticas, sobre todo en fibrilacin auricular, presentan cuadros de angina hemodinmica o signos de bajo gasto cerebral.
SIGNOS CLNICOS
Tan slo se describirn los signos clnicos ms importantes observados en pacientes portadores de arritmias. En ellos, el clnico debe analizar los caracteres
del pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordiales
son de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnsticas.
Anlisis del pulso arterial

Es conveniente comparar la frecuencia del pulso central con el perifrico, ya

que en ocasiones las extrasstoles producen contracciones que no llegan a la

Aspectos clnicos de las arritmias

27

periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. As: a) la frecuencia del
pulso es rpida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxstica supraventricular, el flter auricular, la taquicardia de la unin AV, la fibrilacin auricular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la
normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auriculoventriculares completos, en el flter o la fibrilacin auriculares con bloqueo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistlico, si
la extrasstole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso vara
irregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plantearse los diagnsticos de fibrilacin y flter auricular con grados variables de
bloqueo AV. b) Ritmo: el anlisis de este carcter del pulso se observa en el
ritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia paroxstica supraventricular, el flter auricular y el bloqueo auriculoventricular
de tipo Mobitz II.
En el flter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pulso puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilacin auricular, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, as como en las
extrasstoles supraventriculares y ventriculares.
Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia entre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impulso que sigue a la extrasstole aparece casi al mismo tiempo que un impulso
normal y aunque haya un pequeo retardo no puede considerarse como una
verdadera pausa posextrasistlica. En cambio, en los impulsos precoces ventriculares hay una verdadera pausa posextrasistlica. El ritmo se percibe regular y sbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue una
larga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale a
dos ciclos normales.
Anlisis de la amplitud del pulso

La amplitud del pulso, que es funcin de la diferencia entre las presiones sistlica y diastlica, es ms importante desde el punto de vista de las alteraciones
producidas por la arritmia que para el diagnstico diferencial de ella. La amplitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardia
sinusal, en el flter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unin y
en las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud
puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuencia cardiaca baja y en los latidos posextrasistlicos de extrasstoles ventriculares precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminucin del volumen sistlico que abate la presin sistlica o bien aumento de la resistencia
perifrica que aumenta la presin diastlica. Esto se observa en la taquicardia
paroxstica supraventricular con frecuencia cardiaca elevada.
Anlisis del pulso venoso yugular

El anlisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el
diagnstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y la
desaparicin del descenso x sugieren fibrilacin auricular. En este trastorno

28

Arritmias cardiacas

la onda v es ms precoz y ocupa prcticamente toda la sstole ventricular. La

relacin entre las ondas ay v tambin es importante en determinadas condiciones. As, la distancia entre las dos ondas disminuye en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxstica supraventricular y aumenta en los bloqueos
AV de primer grado. La prdida de la relacin entre las ondas a y v es habitual
en el bloqueo AV completo y en la disociacin auriculoventricular.
En los casos en que la contraccin auricular se realiza contra la vlvula
auriculoventricular cerrada, la onda a aumenta mucho de amplitud (onda a
gigante u onda a "en can"). Esto ocurre en las taquicardias de la unin AV,
en los bloqueos AV y en la taquicardia ventricular.
Arritmias y auscultacin cardiaca

El anlisis detallado de los ruidos cardiacos puede tener alguna utilidad en la

identificacin de determinadas arritmias o de trastornos de conduccin. Se
analizan fundamentalmente las alteraciones observadas en la intensidad del
primer ruido en el rea mitral, la relacin entre el primero y el segundo ruidos
(duracin del periodo sistlico) y las modificaciones del segundo ruido en los
focos de la base, artico y pulmonar en las arritmias cardiacas.
Referente al primer ruido en el foco mitral se sabe que la intensidad del
mismo en dicha rea depende de la contractilidad del miocardio y de la relacin entre la sstole auricular y ventricular. As, la intensidad del primer ruido
en esa rea puede estar aumentada cuando hay contraccin ventricular eficaz
y en presencia de un PR corto, como en la taquicardia sinusal, taquicardia
paroxstica supraventricular y ciertas formas de disociacin auriculoventricular "isorrtmica". Por otro lado, un PR largo, como sucede en el bloqueo AV de
primer grado, disminuye la intensidad del primer ruido en el rea mitral. En
los casos donde hay variaciones del PR en diferentes ciclos cardiacos (bloqueos AV completos, bloqueos tipo Mobitz I, disociacin AV) la intensidad del
primer ruido en el rea mitral puede ser variable de ciclo a ciclo. En los casos
de taquicardia ventricular con disociacin AV, puede auscultarse cmo el primer ruido tiene una intensidad cambiante, debido a la distinta relacin temporal entre la contractilidad auricular y ventricular.
Compresin del seno carotdeo

La compresin del seno carotdeo permite no slo ayudar al diagnstico de los

ritmos rpidos, sino tambin a su tratamiento. Debe realizarse de modo unilateral. Se efecta comprimiendo con la fuerza necesaria, como para deprimir
una pelota de tenis, la zona situada junto al ngulo del maxilar inferior.
Como se ve en la figura 2-1, la respuesta de las distintas arritmias a la
compresin del seno carotdeo es la siguiente:
a) Taquicardia sinusal. La taquicardia no cede, pero se produce un enlentecimiento pasajero de la misma
b) Taquicardia de la unin AV o auricular de origen ectpico. En general la
taquicardia no cede ni disminuye su frecuencia. Puede aparecer alguna
onda P bloqueada

Aspectos clnicos de las arritmias

29

Fig. 2-1. Trazos electrocardiogrficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efecto
de la compresin unilateral del seno carotdeo sobre las mismas.

c) Taquicardia auricular o de la unin AV de origen reciprocante. Puede

ceder la crisis. Si no cede, no se aprecia cambio en la frecuencia de la
taquicardia
d) Fibrilacin auricular. La fibrilacin no cede, pero se produce enlentecimiento de la misma por bloqueo AV
e) Flter auricular. No cede, pero a menudo se bloquean ms ondas "F"
por la accin vagal sobre el nodo AV
f) Taquicardia ventricular. La crisis no suele ceder; sin embargo, excepcionalmente se han descrito casos confirmados que cedieron con manio
bras vagales
ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN LAS ARRITMIAS
CARDIACAS5,6

En las arritmias cardiacas, las alteraciones hemodinmicas dependen sobre

todo de seis factores, a saber: a) grado de alteraciones en la frecuencia cardiaca; b) relacin entre la sstole auricular y la ventricular; c) grado de sincronismo
de la contraccin ventricular que determinen; d) estado de la funcin cardiaca
o reserva miocrdica previa a la arritmia; e) integridad de los mecanismos de

30

Arritmias cardiacas

control vasomotor, esto es, de la capacidad de compensacin del organismo

para defenderse de la cada del gasto cardiaco, y f) duracin de la arritmia. Se
revisan someramente.
Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia

Bradicardia. Tanto por estudios experimentales como en pacientes portadores

de bloqueo auriculoventricular7 se ha demostrado que la disminucin progresiva de la frecuencia cardiaca produce un aumento, tambin progresivo, del
volumen sistlico, lo que tiende a mantener un gasto cardiaco adecuado. Sin
embargo, si esta disminucin de la frecuencia cardiaca fuera excesiva, la capacidad ventricular para aumentar el volumen sera insuficiente y aunque dicho
volumen sistlico sea ms alto en relacin con los valores normales, habr una
cada progresiva del gasto cardiaco.
El aumento del volumen diastlico final ventricular izquierdo, consecutivo
a una bradicardia excesiva, conduce a un aumento de la presin auricular media,
as como de la venocapilar pulmonar. Por otro lado, el incremento del volumen sistlico en ambos ventrculos aumenta las presiones sistlicas en ellos,
as como en las arterias aorta y pulmonar. Por ello, es clsico en las bradicardias
encontrar en la aorta y en la pulmonar una presin del pulso aumentada, sea
por incremento de la presin sistlica (volumen sistlico aumentado) o por
disminucin de la presin diastlica. En caso de bloqueo auriculoventricular,
las presiones medias de ambas aurculas pueden aumentar cuando la contraccin auricular se realiza contra vlvulas auriculoventriculares cerradas, lo cual
origina ondas a gigantes.
Taquicardia. En ciertas circunstancias el aumento de la frecuencia cardiaca
puede determinar una disminucin del volumen sistlico, debido en especial a
un acortamiento del periodo diastlico. Esta disminucin del gasto cardiaco
ocurre siempre con las frecuencias cardiacas altas. La magnitud de la disminucin de dicho gasto depende del tipo de arritmia que origina taquicardia, del
estado previo del miocardio y de la presencia o no de lesin valvular. Por
ejemplo, se ha visto cmo individuos normales pueden tolerar una taquicardia
paroxstica auricular con frecuencias cardiacas superiores a 180 latidos por
minuto, manteniendo un buen gasto cardiaco. En cambio, pacientes con lesin
valvular mitral del tipo de la estenosis o con dao miocrdico previo, con
frecuencias cardiacas mucho menores, pueden presentar formas graves de hipertensin venocapilar pulmonar e insuficiencia vascular cerebral y coronaria.
El tipo de lesin valvular es tambin importante en las consecuencias hemodinmicas de la taquicardia. Por ejemplo, la taquicardia paroxstica supraventricular puede ser muy mal tolerada en pacientes con estenosis mitral y, en cambio,
ser mejor tolerada en los que tienen insuficiencia artica. Finalmente, el tipo de
taquiarritmia juega un papel importante en la disminucin del gasto cardiaco.
Es ms intenso en las taquicardias ventriculares que en las supraventriculares.
Relacin entre la sstole auricular y la ventricular8,9

La sstole auricular tiene una participacin importante en el "determinismo"

del gasto cardiaco. Es bien sabido que al final de la distole ventricular (tele-

Aspectos clnicos de las arritmias

31

distole y presstole), por la sstole auricular, aumenta la presin diastlica

final del ventrculo y probablemente el volumen diastlico final y, con ello,
ocurre un alargamiento de la fibra cardiaca. Estos efectos, al aumentar la llamada "precarga" o volumen de llenado, incrementan el volumen de expulsin
sistlica, segn la ley de Frank-Starling. As, en pacientes con funcin ventricular normal, la ausencia de contraccin auricular (fibrilacin auricular) o su
desproporcin en relacin con la sstole ventricular (bloqueos AV, flter o flter
auricular con bloqueos 2:1, ritmos nodales, etc.) no determinan importantes
alteraciones hemodinmicas antergradas.10 En cambio, su ausencia es de importancia fundamental en el determinismo del gasto cardiaco en los pacientes
que presentan grados variables de insuficiencia miocrdica. Adems, la contraccin auricular juega un papel importante en la velocidad de cierre de las
vlvulas auriculoventriculares. Este hecho determina un aumento de la onda v
en la curva de presin auricular, que ser tanto mayor cuanto menor sea la
distensibilidad de las aurculas. Cuando la contraccin auricular se efecta
contra las vlvulas auriculoventriculares cerradas, la onda a es de magnitud
importante y constituye la llamada onda a en can.
Sincronismo de la contraccin ventricular

Wiggers11 fue uno de los primeros en reconocer la importancia del asincronismo

de la contraccin ventricular como causa de alteraciones hemodinmicas. En
presencia de un asincronismo de la contraccin ventricular como el que ocurre
en las taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasstoles ventriculares, "aberrancia de conduccin", etc., en la dinmica ventricular se puede presentar: a) disminucin de la presin ventricular y arterial, y b) disminucin en
la variacin instantnea de presin. Bourassa12 ha sealado reduccin del gasto
cardiaco en pacientes con bloqueo ventricular izquierdo, en comparacin
con sujetos que tienen conduccin normal. Estas alteraciones en el funcionamiento cardiaco se relacionan con modificaciones de las vas de activacin
ventricular. Cuando un impulso elctrico despolariza las fibras miocrdicas
por vas no habituales, es decir, aqullas que no son las del sistema de conduccin especfico, cabe la posibilidad de asincronismo ventricular. El gasto cardiaco puede cambiar cuando se utilizan marcapasos artificiales, al variar la
actividad ventricular, dependiendo del sitio estimulado.13 Estos cambios asincrnicos en la contraccin ventricular son importantes para explicar las alteraciones hemodinmicas cuando la funcin ventricular est alterada.
Estado de la reserva y funcin cardiaca previa

Las resultantes hemodinmicas y clnicas de una arritmia pueden variar en

grado enorme de acuerdo con el estado de la funcin cardiaca. Por otro lado,
la presencia o ausencia de enfermedad coronaria tambin constituye un factor
fundamental en el funcionamiento cardiaco. Por ejemplo, la fibrilacin auricular con frecuencia ventricular no muy alta puede persistir durante mucho tiempo en un corazn normal sin provocar alteraciones hemodinmicas; pero cuando aparece en pacientes con dao miocrdico puede desencadenar insuficien-

32

Arritmias cardiacas

cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad cada en dicha insuficiencia. La taquicardia paroxstica supraventricular, cuando se presenta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclertica, puede
precipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocrdica.
Integridad de los mecanismos de control vasomotor

La integridad de estos mecanismos es fundamental para la adaptacin orgnica ante la aparicin de una arritmia. La cada del gasto cardiaco es compensada por un reflejo vasotnico activo, que aumenta la resistencia perifrica y
tiene como efecto redistribuir la sangre a lechos vasculares con alto requerimiento metablico y tono basal elevado, como son el coronario y el cerebral. Si
por una insuficiencia de estos mecanismos la disminucin del gasto cardiaco
no se compensara por el aumento vasotnico, habra disminucin importante
de la perfusin cerebral y posibilidad de episodios sincpales. En algunas ocasiones, tal vez por trastornos de los mecanismos de retroalimentacin, la respuesta vasomotora es mayor que la requerida por la disminucin del gasto
cardiaco. En tales casos, la intensa vasoconstriccin de los esfnteres precapilares
arteriolares y poscapilares venulares, debida a la liberacin importante de catecolaminas, puede producir incluso cuadros de choque. La integridad de los
mecanismos de control vasomotor es tambin muy importante en su accin
venosa, ya que interviene en el determinismo del retorno venoso.
Duracin de la arritmia

Es un factor importante como causa de alteraciones hemodinmicas. En presencia de alteraciones previas de la funcin miocrdica por cualquier tipo de
cardiopata, una arritmia de larga duracin puede desencadenar cuadros de
insuficiencia cardiaca por disminucin importante del flujo coronario efectivo. Por otro lado, en condiciones normales, la duracin de la arritmia tiene por
s sola un papel importante en el determinismo de las alteraciones hemodinmicas.
ANLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPERFICIE
DE 12 DERIVACIONES

Cinco preguntas bsicas deben contestarse cuando se examina el electrocardiograma de cualquier paciente con alteraciones del ritmo cardiaco, en especial si se encuentra una taquiarritmia:
1. Existe onda P o algn otro dato de actividad auricular, como las on
das de flter o fibriacin?
2. Cul es la relacin entre la actividad auricular y los complejos QRS?
3. Los complejos QRS son anchos o estrechos (es decir, duran ms o me
nos de 0.10 seg)?
4. El ritmo ventricular es regular o irregular?
5. Existen contracciones prematuras o pausas que requieran explicacin?

Aspectos clnicos de las arritmias

33

En el electrocardiograma tradicional de 12 derivaciones, la actividad auricular puede verse mejor en las derivaciones DII, DIII, aVF y Vi. Algunas derivaciones especiales, como la llamada "derivacin CR", pueden ser de mayor
utilidad para observar las ondas P. Para obtener esta derivacin, el electrodo
del brazo derecho se deja como un electrodo indiferente y el electrodo del
brazo izquierdo se utiliza como electrodo explorador precordial; con el electrocardigrafo registrando la derivacin DI, utilizar el registro intraesofgico
o bien un puente salino o los registros intracardiacos, ya que cualquiera de las
tres opciones proporciona potenciales auriculares y ventriculares ms
conclu-yentes que el electrocardiograma tradicional.
BIBLIOGRAFA
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13. Esteve JJ, Doucer JM. Clinical electrophysiology. In Cardiac pacing electrophysiology tachyarrhythmias. Grouz 1985.

3
Electrofisiologa
clnica cardiaca

INTRODUCCIN
El estudio electrofisiolgico (EEF) es una prueba invasiva, cuyo objetivo es
establecer el diagnstico y la teraputica de la mayora de las arritmias cardiacas. El electrocardiograma de superficie refleja la suma de seales de baja frecuencia y alta amplitud que alcanzan la superficie del cuerpo desde el miocardio. El sistema especfico de conduccin genera potenciales de baja amplitud
que alcanzan bien la superficie endocrdica; de ah la importancia de recoger
seales endocavitarias para un mejor estudio del sistema de conduccin, en
especial del potencial hisiano.

GENERALIDADES
Antecedentes
En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Alans1 registr el potencial elctrico del haz de His en el corazn de un perro. En 1959,
Sodi-Pallares2 obtuvo registros extracelulares de la actividad elctrica de ambas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros en
registrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969
cuando Sherlag4 describi y populariz una tcnica sencilla para el registro del
potencial hisiano en el corazn humano. La electrofisiologa clnica como disciplina de la cardiologa se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en forma
independiente introducen la estimulacin elctrica programada del corazn en
el hombre. En el momento actual esta tcnica se ha convertido en un mtodo
til en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, pero an ms su importancia actual radica en las opciones teraputicas derivadas de esta tcnica, como
lo es la ablacin con radiofrecuencia y la colocacin de desfibriladores automticos implantables.
35

36

Arritmias cardiacas

TCNICA7,8,9

El estudio electrofisiolgico se lleva a cabo mediante los procedimientos convencionales para cateterismo cardiaco. Como anestsico local se utiliza la lidocana al 1%. Por una o ambas venas femorales se introducen, mediante la tcnica de Seldinger, los electrocatteres necesarios, cuyo nmero vara segn la
naturaleza de la exploracin. Otras rutas de acceso para el cateterismo venoso
son la vena subclavia y las venas humerales. La introduccin de catteres en el
ventrculo izquierdo puede hacerse por va arterial a travs de la arteria femoral derecha o en algunos casos a travs de un agujero oval permeable. Habitualmente, los catteres venosos se colocan en la punta del ventrculo derecho, en
la regin del haz de His y en la aurcula derecha alta, bajo vigilancia fluoroscpica y electrocardiogrfica (figs. 3-1 y 3-2). En el estudio de la mayora de las
arritmias, el punto medular que sirve de eslabn para la interpretacin diagnstica es la obtencin del electrograma del haz de His, el cual se registra con
un catter de USCI, 5F o 6F, con una separacin de 1 cm. El autor prefiere
electrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par proximal. El nmero de catteres empleados, as como su situacin
intracardiaca, vara segn el tipo de arritmias y el propsito de la exploracin.
En trminos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, ade-

Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocacin habitual de los catteres durante un estudio
electro-fisiolgico: 1, regin del haz de His; 2, punta del ventrculo derecho; 3, aurcula derecha;
4, seno coronario.

Electrofisiologa clnica cardiaca

37

Fig. 3-2. Fluoroscopia de la localizacin de los catteres durante un estudio electrofisiolgico.

A, proyeccin posteroanterior: aurcula derecha (ADA), la regin del haz de His (His), punta del
ventrculo derecho (AVD), seno coronario (SC). B, proyeccin oblicua anterior izquierda a 30 con
los mismos catteres.

ms de los tres catteres antes citados, se introduce un cuarto en el seno

coronario. Para colocar el electrodo de registro en el haz de His, el catter se
lleva hasta la cavidad del ventrculo derecho bajo visin fluoroscpica y con
registro continuo de los potenciales intracavitarios, hasta obtener el electrograma con una configuracin predominantemente ventricular. Se retira el catter lentamente a travs de la vlvula tricspide, hasta que aparece en el registro la actividad auricular. Al mismo tiempo, se hace girar el catter en sentido horario para ponerlo en la zona de unin entre el tabique interauricular y
la valva septal de la tricspide; esta zona se localiza con facilidad si se usa
control fluoroscpico al tratar de formar un ngulo recto entre la silueta de la
columna vertebral y el catter en el rea tricuspdea del corazn. Cualquier
tipo de electrocatter permite en general el registro de un buen potencial hisiano.
En el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" (INCICH) se utiliza
de manera habitual el catter cuadripolar con electrodos separados 5 mm (Josephson USCI) o con una separacin de 1 cm, 5F o 6F. Se prefieren electrodos
cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par
proximal. En trminos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, adems de los tres catteres antes citados, se introduce un cuarto
catter en el seno coronario para registrar la activacin de la aurcula izquierda
y de la porcin basal del ventrculo izquierdo. En pacientes con taquicardias
ventriculares, es preciso obtener mayor informacin de los ventrculos. Para

38

Arritmias cardiacas

ello, adems del electrodo de la punta del ventrculo derecho, se introduce un

catter adicional que se sita en el tracto de salida del ventrculo derecho y si
el paciente tiene alguna enfermedad del lado izquierdo del corazn, se introduce un tercer catter en el ventrculo izquierdo.
Para el registro del electrograma hisiano se utilizan aparatos con filtros de
bandas de seleccin entre los 30 y 500 Hz y con velocidades del sistema de
registro de 50,100 o 200 mm/seg. Como referencia se usan una o ms derivaciones electrocardiogrficas perifricas, de las cuales las que ms se emplean
son DI, DII, DIII, V1 o V6, solas o en combinacin, segn lo requiera el estudio.
El estimulador para la realizacin de estudios electrofisiolgicos debe ser capaz de introducir hasta tres extraestmulos consecutivos, acoplables tanto al
ritmo del paciente como a un ritmo regular generado por el propio estimulador.
Adems, ha de ser capaz de proporcionar trenes de impulsos a frecuencias
variables entre 1 y 800 latidos por minuto. Los estmulos tienen 2 mseg de
duracin y un voltaje doble del umbral de estimulacin.
TCNICAS DE REGISTRO

Los pacientes se someten al estudio electrofisiolgico en ayuno y fuera del

efecto de frmacos antiarrtmicos. Los electrogramas intracavitarios pueden
ser bipolares, monopolares o potenciales de lesin, segn el procedimiento
que se persigue. Los potenciales bipolares se obtienen directamente del par de
electrodos del catter y reflejan la activacin local en forma de mltiples
deflexiones. Los potenciales monopolares se obtienen entre uno de los electrodos del catter y un potencial cero de referencia (central terminal de Wilson),
y a diferencia de los anteriores reflejan con mayor precisin el momento de
activacin local (deflexin intrnseca amplia y nica). Los potenciales de lesin se consiguen mediante la aplicacin de una presin negativa sobre un
grupo de clulas endocrdicas a travs de un electrodo de succin.
Protocolo de estimulacin. Incluye definir el ciclo bsico de estimulacin, que
es el ritmo regular generado por el estimulador sobre el que se introducen los
extraestmulos. Generalmente se programa que los impulsos prematuros se
liberen tras ocho impulsos bsicos. La longitud del ciclo bsico de estimulacin es generalmente de 600,500 y 400 mseg, que corresponde a 100,120 y 140
latidos por minuto.
Umbral de estimulacin. Energa mnima necesaria para obtener una excitacin estable de la cavidad estimulada. En general, para la estimulacin se utiliza el doble de energa del umbral.
Extraestmulos. Se denomina extraestmulos a los estmulos generalmente
prematuros que se introducen en cada cadencia dada, bien durante el ritmo
del paciente (sinusal o taquicardia) o durante un ritmo regular generado
por un estimulador. Pueden ser nicos o mltiples. El ltimo extraestmulo
suele introducirse desde las porciones tardas de la distole, a partir de las
cuales su intervalo de acoplamiento se acorta de 10 en 10 mseg hasta alcanzar
el periodo refractario en el punto de estimulacin o inducir o interrumpir la
taquicardia.
Trenes de impulsos. Son rfagas de ms de cuatro impulsos consecutivos,
por lo general a frecuencias superiores a 150 latidos por minuto.

Electrofisiologa clnica cardiaca

39

TIEMPOS DE CONDUCCIN Y PERIODOS

REFRACTARIOS10,11

Para el estudio de la conduccin antergrada, los diferentes intervalos de conduccin se registran frecuentemente durante los episodios de ritmo sinusal o
estimulando la aurcula con frecuencia ligeramente superior a la basal o ambos.
Los tiempos de conduccin de los diferentes intervalos considerados normales se resumen en el cuadro 3-1 y se representan en la figura 3-3. En teora,
el intervalo PA mide los tiempos de conduccin intraauriculares derechos, desde
el nodo sinusal hasta la entrada del nodo AV. Se mide desde el inicio de la
onda P hasta el comienzo del auriculograma obtenido en la derivacin del haz
de His. En condiciones normales mide entre 25 y 55 mseg; cuando se obtienen
cifras mayores a las expuestas hay un retardo o bloqueo de la conduccin
intraauricular.
El intervalo AH representa el tiempo de conduccin intranodal. Se mide
desde el comienzo del auriculograma hisiano hasta el inicio de la deflexin del
potencial de His. El intervalo AH en ritmo sinusal oscila entre 60 y 140 mseg.
Los llamados nodos hiperconductores dan como resultado un AH corto, por
debajo de 60 mseg. El intervalo AH se prolonga cuando existe retardo en la
conduccin en el nodo auriculoventricular (bloqueo suprahisiano) en todas
sus variedades clnicas, bloqueo de primer, segundo y tercer grado (fig. 3-4).
La taquicardia sinusal tiende a acortarlo por un predominio simptico, mientras que la estimulacin auricular artificial con un marcapaso a frecuencias
crecientes o la produccin de extrasstoles auriculares, al disminuir la conduccin auriculoventricular, alargan el AH. El potencial H corresponde a la despolarizacion del tronco del haz de His, que normalmente tiene un tiempo de
inscripcin de 10 a 20 mseg. Los aumentos en su tiempo de inscripcin o, ms
an, el desdoblamiento del potencial H en dos o ms electrogramas hisianos
son signos de un trastorno en el tronco de haz de His, o bloqueo intrahisiano
(fig. 3-5), que tambin puede ser de primero, segundo o tercer grados. La
deflexin hisiana no debe confundirse con el registro del potencial de la rama
derecha del haz de His (Rd) que tiene una duracin de 10 a 15 mseg, lo que por
error puede interpretarse como un intervalo HV acortado.
El intervalo HV refleja los tiempos de conduccin a travs del sistema HisPurkinje y se mide desde el inicio del potencial H hasta el comienzo de la

40

Arritmias cardiacas

PA = 35 mseg
AH = 80 mseg
HV = 40 mseg

Fig. 3-3. Electrogramas intracavitarios registrados durante un estudio electrofisiolgico, con

un catter colocado en la aurcula derecha (AD) y otro en la regin del haz de His en la porcin
proximal (Hisp) y distal (HiSd) registrando el auriculograma (A), haz de His (H) y ventriculograma
(V), con tiempos de conduccin PA, AH y HV normales.

actividad ventricular, bien en las derivaciones de superficie o en el electrograma

ventricular (V). El intervalo HV no se modifica en respuesta a la taquicardia,
ni con las extrasstoles espontneas o las inducidas artificialmente; sin embargo, se prolonga despus de la administracin de antiarrtmicos (p. ej., ajmalina,
procainamida, etc.). Los trastornos de la conduccin del sistema His-Purkinje
pueden producir bloqueos desde los de primer grado, con aumento del tiempo del intervalo HV (infrahisiano), hasta los de tercer grado (fig. 3-6). Intervalos HV cortos menores de 30 mseg hacen sospechar la presencia de un sndrome de preexcitacin, sea por un haz anmalo tipo Kent o Mahaim.
Mediante electrofisiologa es posible obtener los potenciales de la rama
derecha (Rd) y de la rama izquierda (Ri) del haz de His, y si se efecta cateterismo izquierdo para esta ltima los intervalos de rama derecha-ventrculo
(Rd-V) y rama izquierda-ventrculo (Ri-V) son menores de 30 mseg. Estos se
modifican ante trastornos de conduccin intraventricular.

42

Arritmias cardiacas

Los tiempos de conduccin interauriculares desde la aurcula derecha a la

izquierda oscilan entre 50 y 90 mseg. Generalmente se mide desde el electrograma auricular derecho alto hasta el inicio de los electrogramas auriculares
en el seno coronario.
Periodos refractarios7,12

Los periodos refractarios de los distintos componentes del sistema de conduccin pueden medirse con la tcnica de la estimulacin elctrica programada.
Para evitar las fluctuaciones que producen las variaciones en el tono nervioso
autnomo, la medicin de los periodos refractarios se hace estimulando el
corazn con el estimulador, que mantiene constante la longitud del ciclo (Si-Si
entre 500 y 600 mseg). Con la aplicacin de un extraestmulo en la distole
tarda, despus de un tren de ocho estmulos de un ritmo regular bsico, es
posible medir los periodos refractarios.
La estimulacin programada permite estudiar las caractersticas de los periodos refractarios de la aurcula, el nodo AV, las vas accesorias y el ventrculo, as como analizar su influencia en la conduccin del impulso. El estudio de
los periodos refractarios es una parte importante del estudio electrofisiolgico.
Para definir los periodos refractarios se emplean los conceptos clsicos.
Periodo refractario absoluto (PRA). Intervalo durante el cual no es posible
obtener una respuesta propagada, independientemente de la magnitud del
estmulo; es de muy difcil determinacin, ya que depende de la cantidad de
corriente que se pueda administrar. Los valores descritos son muy variables y
tienen poca utilidad en la clnica.

44

Arritmias cardiacas

Periodo refractario relativo (PRR). Intervalo durante el cual se requiere una

corriente mayor para lograr una respuesta; se caracteriza por intervalos S1-S2
ms cortos que los intervalos R4-R2; esto se debe a retrasos en la conduccin
del impulso en el tejido estudiado (rea b de la fig. 3-6).
Durante la introduccin de extraestmulos nicos, se denomina periodo refractario efectivo (PRE) de una determinada estructura cardiaca al acoplamiento ms largo del extraestmulo que resulta en la falta de activacin de la citada
estructura. Periodo refractario funcional (PRF) de una estructura sera el intervalo
corto en que tal estructura puede excitarse durante la introduccin de
extraestmulos nicos (fig. 3-7).
As, se tienen los siguientes periodos refractarios (fig. 3-8):
1. PRE auricular: S1-A1 ms largo, en que S2 no va seguido de A2 (fig. 3-9)
2. PRE del nodo AV: A1A2 ms largo, en que A2 no va seguido de H2
3. PRE del haz de His: H1H2 ms largo, en que H1 no va seguido de H2

Fig. 3-7. Representacin grfica de los tiempos de conduccin y los periodos refractarios de los
tejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c)
periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conduccin supernormal (rea sombreada)
(PCSN): S1-S2 extraestmulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestmulo aplicado
(S1-S2).

Electrofisiologa clnica cardiaca

45

Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistema
especializado de conduccin.

4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 ms largo, en que H2-BRD o
H2-BRI no despolariza la RD o RI
5. PRE ventricular: S1-V1 ms largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig.
3-10)
6. PRF auricular: A1A2 ms corto, propagado por SA1-SA2
7. PRF del nodo AV: HrH2 ms corto, propagado por A1-A2
8. PRF His-Purkinje: V1-V2 ms corto, propagado por H1H2
9. PRF ventricular: VrV2 ms corto, propagado por SV1-SV2
10. TRT del sistema de conduccin AV: A1-A2 ms corto, en que la respuesta A2 se conduce a los ventrculos en igual tiempo al del ciclo base
A1V1A2V2
En personas normales los PRE de la aurcula y ventrculo derechos son
muy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo de
estimulacin de 400 a 600 mseg. El PRE antergrado del nodo auriculoventricular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conduccin
nodal facilitada o una doble va intranodal. El PRF auricular y ventricular es
algo ms largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurculas y ventrculos suele acortarse al emplear ciclos de estimulacin bsica ms rpidos; en
cambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortar
la longitud del ciclo bsico de estimulacin. En la estimulacin del PRE de las
vas accesorias AV debe emplearse el electrograma ms prximo a su insercin
auricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde
(el texto contina en la pg. 48)

48

Arritmias cardiacas

ms corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueo
unidireccional.
Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin13
Consiste en que durante la extraestimulacin programada determinados latidos prematuros se conducen inesperadamente a travs de una estructura, cuando extraestmulos menos prematuros la haban encontrado en periodo refractario y por lo tanto se bloqueaban. La recuperacin inesperada de la conduccin se debe a que los estmulos ms prematuros se conducen con retraso en el
rea previa a la del bloqueo y as cuando alcanzan esta ltima la hallan en
etapa excitable.
Doble va intranodal14
Se trata de un alargamiento brusco del intervalo AH de un extraestmulo cuando
se acorta ligeramente su periodo de acoplamiento. Se cree que refleja la existencia de disociacin longitudinal del nodo en una va rpida y en otra lenta.
El alargamiento de AH inducido por el extraestmulo indicara conduccin
por una va lenta una vez alcanzado el periodo refractario de la va rpida (fig.
3-11).
EXPLORACIN ELECTROFISIOLOGICA MEDIANTE
ESTIMULACIN ENDOCAVITARIA
La estimulacin elctrica endocavitaria, aplicada al estudio de los trastornos
del ritmo, se desarroll con posterioridad a la electrocardiografa endocavitaria,
a la cual ha aportado un complemento dinmico esencial. La estimulacin se
lleva a cabo segn dos modalidades: con ritmo de base obtenido mediante
estimulacin regular (pacing) a frecuencia creciente, por una parte, y con un
estmulo nico programado en el curso del ciclo cardiaco, por otra, segn lo
referido en el protocolo de estimulacin. Las aplicaciones de la estimulacin
son mltiples: estudio de la funcin sinusal, de la conduccin y de los periodos refractarios; de las caractersticas de las vas accesorias, del mecanismo de
la arritmia y de las propiedades electrofisiolgicas de los frmacos antiarrtmicos, y actualmente para evaluar los resultados de la ablacin con radiofrecuencia en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventriculares, as como del buen funcionamiento de la implantacin del desfibrilador
automtico.
Exploracin de la funcin sinusal
Los mtodos de valoracin de la funcin del nodo sinusal son indirectos. El
tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) mide el grado de supresin
del automatismo sinusal inducido por sobreestimulacin auricular. La estimu-

Electrofisiologa clnica cardiaca

49

Fig. 3-11. Al estimular la aurcula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraestmulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa una
doble va intranodal, inicindose una taquicardia por reentrada intranodal comn.

lacin auricular derecha con intervalos de frecuencia crecientes entre 90 y 150

latidos por minuto, de cuando menos 30 seg de duracin cada uno, permite
estudiar el tiempo de recuperacin del nodo sinusal, que corresponde a la
pausa posestimulacin auricular y que se mide entre la ltima actividad auricular obtenida por estimulacin y el primer latido auricular espontneo
(fig. 3-12). El TRNS puede corregirse (TRNSC) para obtener el valor del ciclo
sinusal de base.15
El tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) es otro ndice indirecto de
valoracin de la funcin sinusal. Se calcula con la tcnica del extraestmulo
auricular de precocidad creciente durante la diastole, en el momento en que
los citados extraestmulos penetran en el nodo sinusal consiguiendo detenerlo
(zona de reset). Despus del paro del nodo sinusal, ste inicia de nuevo el
proceso de generar un estmulo. El ciclo de retorno (A2-A3) ser igual al ciclo
de base (A1-A1) ms el tiempo que el extraestmulo (A2) tarda en penetrar el
nodo sinusal (conduccin retrgrada), ms el tiempo empleado por el siguiente estmulo sinusal en alcanzar la aurcula (conduccin antergrada). Suponiendo que los tiempos de conduccin antergrada y retrgrada sean iguales,
el A2A3-A1A1 = 2 TCSA.16

Electrofisiologa clnica cardiaca

51

Estudio de la conduccin auriculoventricular

La estimulacin auricular a frecuencias crecientes permite valorar la capacidad de conduccin auriculoventricular en sentido antergrado y definir el punto
de Wenckebach, es decir, la aparicin de un bloqueo auriculoventricular peridico de segundo grado, cuya localizacin es, en condiciones fisiolgicas, el
nodo AV. Un fenmeno de Wenckebach que aparece con frecuencias de estimulacin iguales o inferiores de 130 por minuto se considera sugestivo de
disfuncin del nodo auriculoventricular (fig. 3-13). La conduccin retrgrada
se estudia de la misma forma, mediante estimulacin ventricular a frecuencia
progresiva, pero la habitual dificultad para registrar un potencial H retrgrado no permite en muchos casos precisar si el bloqueo retrgrado de las vas de
conduccin es perifrico (entre las fibras de Purkinje y el miocardio o en el
tejido especfico intraventricular) o situado ms arriba, en el nodo auriculoventricular. El comportamiento de la conduccin retrgrada con la estimulacin es independiente de la conduccin antergrada. Aqu han de considerarse los fenmenos de: a) acomodamiento, que consiste en la variacin que sufre
el tiempo de conduccin AH en los primeros latidos que siguen a un brusco
cambio en la frecuencia de estimulacin. Puede ser de dos tipos; el de tipo I se
caracteriza por discreto alargamiento del AH en el primer latido, con alargamiento progresivo en los siguientes 10 latidos hasta estabilizarse (80% de los
casos). El de tipo II se caracteriza por un incremento importante de AH en el
primer latido, con fluctuaciones importantes de latido en los 30 seg a 2 min
siguientes hasta llegar a la estabilizacin, b) Fatiga, consiste en el empeoramiento progresivo de la conduccin auriculoventricular producida por frecuencias altas mantenidas (figs. 3-14 y 3-15).
Funcin del sistema His-Purkinje

La medicin de la deflexin rpida del haz de His y de los intervalos HV y

QRS-punta del ventrculo derecho informa sobre la conduccin His-Purkinje
y de la rama derecha. Rara vez se consigue determinar los periodos refractarios de estas estructuras con estimulacin programada debido a la limitacin
que la refractariedad auricular les impone. La nica situacin en que se pueden determinar es cuando el bloqueo AV ocurre por debajo del haz de His.
Estudio de las arritmias
La estimulacin elctrica programada permite desencadenar e interrumpir crisis de taquicardias paroxsticas a nivel de las aurculas (reentrada sinoauricular
o intraauricular), de la unin auriculoventricular (reentrada intranodal o por
una va accesoria tipo Kent) o ventricular (reentrada ventricular), reproduciendo las crisis espontneas del paciente y permitiendo el anlisis detallado del
trastorno del ritmo (figs. 3-16 y 3-17). Con la aplicacin de los protocolos mencionados es posible reproducir casi todas las taquicardias supraventriculares o
ventriculares y estudiar las caractersticas de su comienzo y final, as como
deducir el mecanismo que las perpeta (reentrada o aumento de automatismo),

Electrofisiologa clnica cardiaca

53

Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulacin de la aurcula derecha a 500 mseg se observa alargamiento fisiolgico del intervalo AH.

identificar y situar el circuito de la arritmia y efectuar pruebas farmacolgicas o

la supresin total de la arritmia mediante la ablacin con radiofrecuencia. Es
importante mencionar que no es posible planear de manera definitiva el tratamiento antiarrtmico a largo plazo con los resultados de un estudio a base de
medicamentos administrados por va intravenosa y su efecto "agudo", ya que
la farmacocintica es diferente cuando los medicamentos se administran por
va intravenosa que cuando se usan por va oral y adems las condiciones del
sistema nervioso autnomo son distintas en el laboratorio que en forma ambulatoria. En este sentido, el estudio electrofisiolgico de las arritmias mediante
antiarrtmicos sirve nicamente como orientacin teraputica, siendo mayor
su utilidad en la taquicardia ventricular.
Se han descrito cuatro tipos fundamentales de taquicardia supraventricular
y a continuacin se puntualizan los criterios ms importantes para el diagnstico.
Reentrada sinoauricular. Se desencadena por estimulacin acoplada en la
parte alta de la aurcula derecha y se caracteriza por una secuencia de despolarizacin auricular semejante a la de la estimulacin auricular normal, con la
despolarizacin ms precoz en este sitio.
Taquicardia por reentrada en el nodo AV. Se induce por medio de extraestmulos

que se conducen con un intervalo AH ms largo que en el tren de ocho estmu(el texto contina en la pg. 57)

Electrofisiologa clnica cardiaca

57

los. La activacin auricular retrgrada es concntrica y ocurre simultneamente

o un poco antes o despus de la activacin ventricular (onda P dentro del
QRS). Es necesario demostrar que existe una curva discontinua en las respuestas A1-A2, que la activacin auricular es concntrica, es decir, que la activacin
en la aurcula derecha septal ocurre antes que en la aurcula derecha alta o en
la aurcula izquierda, tanto durante la taquicardia como durante la estimulacin ventricular con conduccin retrgrada, y, finalmente, se debe demostrar
la imposibilidad de despolarizar las aurculas con la estimulacin ventricular
derecha acoplada durante la taquicardia y cuando el haz de His est en periodo refractario (ndice de preexcitacin).
Taquicardia supraventricular por reentrada auriculoventricular por un haz an-

malo con conduccin retrgrada. Se caracteriza por despolarizacin excntrica

de las aurculas por va retrgrada, durante la taquicardia; el intervalo VA es
mayor que el AV durante la taquicardia. Cuando aparece bloqueo de rama en
el mismo lado que se encuentra la va accesoria, el intervalo VA es mayor que
cuando no hay bloqueo de rama. Es necesario demostrar que se puede "capturar" la aurcula mediante estmulos acoplados en el ventrculo derecho, durante la taquicardia, mientras el haz de His se encuentra en periodo refractario
(ndice de preexcitacin).
Taquicardia auricular ectpica. Se debe a la actividad de un foco ectpico
auricular y para establecer el diagnstico correcto se requiere demostrar que
el intervalo AH no aumenta al desencadenar la arritmia por estimulacin acoplada y que este intervalo tiene igual duracin durante la taquicardia y durante
la estimulacin auricular a la misma frecuencia. Si se aplican estmulos acoplados durante la taquicardia, la frecuencia de sta aumenta. La presencia de
periodos de conduccin AV 2:1 o 3:1 durante la taquicardia apoya el diagnstico, ya que demuestra que en la persistencia de la arritmia no participan el
nodo AV, el sistema His-Purkinje, ni los ventrculos. La activacin auricular
debe seguir la misma secuencia en el primer latido de la taquicardia inducida
y durante la arritmia establecida.
Taquicardia ventricular. El diagnstico de arritmias ventriculares se apoya
en los mismos criterios que norman el uso del electrocardiograma, esto es,
presencia de disociacin auriculoventricular, fusiones, capturas auriculares.
Tambin se encuentra una ligera variacin en los ciclos VV y ninguna de las
deflexiones V ser precedida de la deflexin hisiana (excepto en la macrorreentrada), y, finalmente, durante la taquicardia ventricular, al estimular la aurcula derecha a frecuencias superiores a la taquicardia se logra estrechar los
complejos QRS. En el momento actual no existen criterios firmemente establecidos para el diagnstico del mecanismo que mantiene la arritmia ventricular,
aunque el mecanismo de reentrada parece el ms probable.
Electrofisiologa farmacolgica
El estudio de las propiedades electrofisiolgicas de un frmaco antiarrtmico
comporta actualmente el anlisis de sus efectos sobre la funcin sinusal, la
conduccin y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. Tambin se realizan pruebas farmacodinmicas como el bloqueo farmacolgico
del sistema nervioso autnomo para evaluar la funcin sinusal mediante pro-

58

Arritmias cardiacas

pranolol y atropina, o la prueba de la ajmalina para el estudio del bloqueo

auriculoventricular infrahisiano, dadas las cualidades de este frmaco de deprimir la conduccin auriculoventricular, sobre todo a nivel intraventricular.
Mapeo endocrdico
Auricular: consiste en la determinacin del momento de activacin auricular a
distintos niveles de ambas aurculas de manera simultnea. Los potenciales de
la aurcula izquierda pueden obtenerse a travs del seno coronario. Durante la
estimulacin ventricular, el anlisis del patrn de activacin auricular retrgrado (concntrico o excntrico) adems permite distinguir si la conduccin
transcurre normalmente a travs del sistema normal de conduccin o si la
forma patolgica de la activacin se realiza a travs de una va de conduccin
accesoria (fig. 3-18).
Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardio
ventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen de
la arritmia.17
Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de insercin
auricular y ventricular de las vas accesorias tipo Kent.
Todas estas tcnicas de mapeo endocrdico han facilitado el xito del tratamiento, utilizando la ablacin con radiofrecuencia, y en algunos casos de taquicardia ventricular han mejorado los resultados de la reseccin quirrgica
(fig. 3-19).

INDICACIONES DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS

Indicaciones diagnsticas
En la actualidad, los estudios electrofisiolgicos se realizan con finalidad diagnstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en stas permiten:
a) evaluar propiedades electrofisiolgicas como automatismo, conduccin y
refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en las
taquicardias clnicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentrada
o por aumento del automatismo).
Indicaciones pronosticas
La estimulacin elctrica programada ventricular ha despertado esperanzas
como medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Uno
de los grupos de poblacin en que el valor de la estimulacin programada est
en estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocardio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son contradictorios.

Eledrofisiologa clnica cardiaca

59

Fig. 3-18. Mapeo de insercin auricular en una taquicardia supraventricular ortodrmica que
utiliza como brazo retrgrado una va accesoria lateral izquierda (intervalo VA ms corto en SCi).
Abreviatura SC = seno coronario.

Indicaciones teraputicas18

Los estudios electrofisiolgicos se han utilizado como medio para definir las
acciones electrofisiolgicas de los diversos frmacos antiarrtmicos sobre el
corazn humano. En trminos generales, cuando un rgimen farmacolgico
oral impide la reinduccin de una taquicardia, el tratamiento crnico con tales
medicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismo
comprobar en situacin controlada la ausencia de proarritmogenicidad de un
tratamiento mdico futuro.
El mapeo endocrdico constituye el pilar del actual xito del tratamiento
de las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablacin con radiofrecuencia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del sndrome de WolffParkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flter auricular, la
taquicardia auricular ectpica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-

60

Arritmias cardiacas

Fig. 3-19. Mapeo epicrdico transoperatorio de una taquicardia ventricular con actividad presistlica ms
precoz en el punto 27, que corresponde a la regin posterobasal izquierda.

Electrofisiologa clnica cardiaca

61

Fig. 3-20. Electrocardiogra ma de 12 derivaciones en un paciente con sndrome de Wolff-P arkins on- White s ometido a ablacin con radiofrecuencia durante un e studio electrofis iolgico. O bsrves e la prdida de la preexcitacin al aplicar la radiofrecuencia, ms evidente en las derivaciones precordiales .

dia ventricular. Tambin los mapeos endocrdico y epicrdico ventricular han

mejorado los resultados de la reseccin quirrgica endocrdica. Finalmente,
permiten provocar la arritmia clnica del paciente y comprobar la eficacia del
sistema utilizado para su supresin, como el desfibrilador automtico. Como
se puede apreciar, son muchas las posibilidades de la electrofisiologa, cuyo
campo no se restringe al diagnstico, sino que la teraputica ha pasado a constituir una rama muy importante de esta disciplina.
RIESGOS Y COMPLICACIONES
DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO19,20

El grupo de la Universidad de Pensilvania, de un total de 6 500 procedimientos, reporta complicaciones en menos del 2%, de las cuales las ms comunes
son: a) hemorragia importante en el sitio de puncin femoral, ms aun cuando
la puncin se realiza en la arteria femoral de sujetos obesos; b) tromboembolismo
pulmonar y sistmico, por lo que se recomienda la utilizacin de heparina
endovenosa en todos los procedimientos; c) flebitis de venas profundas, una
complicacin rara y para la cual generalmente no se usa profilaxis con antibi-

62

Arritmias cardiacas

ticos; d) arritmias, la produccin de arritmias durante el estudio electrofisiolgico es usual. La fibrilacin auricular es en particular comn, aunque suele ser
transitoria, con duracin de unos pocos minutos. El riesgo de fibrilacin ventricular durante la estimulacin ventricular debe minimizarse, limitndose a
utilizar umbrales diastlicos no mayores del doble del basal y vigilando la
latencia durante la estimulacin ventricular; e) perforacin con taponamiento
cardiaco. La perforacin del ventrculo derecho es ms frecuente, ya que su
pared es ms delgada comparada con el ventrculo izquierdo. La perforacin
de la aurcula o del seno coronario suele ocurrir como resultado de la ablacin
con catter en estas estructuras para el tratamiento de arritmias auriculares y
de vas accesorias. La ablacin con corriente directa (fulguracin) tiene mucho
mayor riesgo que la ablacin con radiofrecuencia debido al barotrauma que
produce, que en casos espordicos llega a ocasionar la muerte del paciente.
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4
Enfermedad del nodo
sinusal

Se considera como tal a la disminucin de la capacidad automtica de las clulas del nodo sinusal, a la presencia de un dficit de conduccin del estmulo
del nodo sinusal a las aurculas (bloqueo sinoauricular) o ambas cosas. Aunque las manifestaciones clnicas pueden ser intermitentes, la enfermedad suele
ser progresiva. Esto la distingue de la disfuncin sinusal transitoria, que
consiste en una hipofuncin sinusal, sin alteracin anatmica y, en general,
relacionada con frmacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones inicas
(hiperpotasemia). Es difcil delimitar cul es el significado exacto de las alteraciones de la funcin sinusal de carcter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatas, por ejemplo, el infarto agudo, miocarditis o pericarditis. No obstante, no se puede descartar que persista cierta lesin anatmica residual que puede alterar la funcin sinusal en el futuro.1"6
Causa
La causa de la enfermedad del nodo sinusal resulta imprecisa, si se exceptan
los raros casos en los cuales hay una circunstancia inmediata productora de
una disfuncin sinusal, que luego se hace crnica. Tal sera el caso de la enfermedad del nodo sinusal relacionada con ciruga cardiaca, difteria, etc. No se
ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del nodo
sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo ni en los controles, pero
hay una alta incidencia de cardiopata coronaria en estos enfermos. No se sabe
con exactitud si este hecho representa una causa etiopatognica evidente. Otras
enfermedades a menudo relacionadas con la enfermedad del nodo sinusal son
hipertensin arterial, valvulopatas, miocardiopatas, y otras.
Anatoma patolgica
Se ha sugerido que las lesiones que se encuentran en la enfermedad del nodo
sinusal, como el aumento de la esclerosis o la disminucin del nmero de clu65

66

Arritmias cardiacas

las marcapaso, representan un proceso de envejecimiento del nodo. No obstante, esta involucin del nodo no justificara por s misma las alteraciones que
se observan en pacientes con enfermedad del mismo. Todo ello hace suponer
que, adems de la fibrosis o disminucin de clulas marcapaso, debe haber
otras lesiones que justifiquen las alteraciones clnicas. Algunos casos pueden
explicarse por lesiones perinodales o por afeccin del sistema nervioso autnomo; aun con microscopia electrnica, Sugiura7 no encontr cambios celulares, ni en las terminaciones nerviosas.
Manifestaciones clnicas
Segn las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusal
aislada sin afeccin de otras partes del sistema especfico de conduccin, ni
cardiopata evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cualquier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifestaciones clnicas imputables a la disfuncin del nodo sinusal se presentan intermitentemente en forma de un defecto de perfusin a nivel cerebral (sncope, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o renal. Adems suelen aparecer sntomas cardiacos en relacin con la arritmia
propia de la enfermedad (palpitaciones).
Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la ms frecuente); b) paro sinusal,
bloqueo sinoauricular o ambos, y c) sndrome bradicardia-taquicardia. La manifestacin clnica ms precoz del sndrome del nodo sinusal es una bradicardia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedad
se producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, no
todas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al sndrome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda considerarse parte del sndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiaca
no se acelere normalmente con los estmulos que producen taquicardia (ejercicio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos frmacos,
como la atropina o el isoproterenol.
Aunque la enfermedad en s misma reside en el nodo sinusal, para que los
sntomas se presenten es necesario que haya una afeccin concomitante de las
estructuras inferiores (aurculas y unin V), que explique que los ritmos de
escape auriculares o de la unin tengan una frecuencia lenta, o que la fibrilacin auricular se presente tambin con frecuencia ventricular media lenta por
haber conduccin AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35
y 50% de pacientes con sndrome del nodo sinusal presenta una afeccin de la
unin AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casos
coexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilacin o
flter auricular (el llamado sndrome de bradicardia-taquicardia) y que puede
presentar una frecuencia ventricular media rpida si la conduccin AV es normal. El sndrome de bradicardia-taquicardia es mucho ms frecuente en la
vejez y su mayor peligro radica en la depresin del automatismo al cesar la
taquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los sncopes que presentan
estos pacientes.
El sndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muerte
sbita, aunque lo ms frecuente es que antes se evidencien sntomas debidos a

Enfermedad del nodo sinusal

67

hopoperfusin cerebral o cardiaca. Para algunos autores, el diagnstico se debe

establecer cuando se documenta la alteracin electrocardiogrfica durante la
presencia de sntomas. Sin embargo, esto es demasiado restrictivo y motiva al
autor a considerar que puede realizarse el diagnstico, aun en ausencia de
sntomas concomitantes, si hay bradicardia de da por debajo de 50 latidos por
minuto, con mala respuesta a estmulos que originan taquicardia (p. ej., menos
de 100 lat/min con esfuerzo), bradicardia exagerada con dosis pequeas de
bloqueadores beta, una respuesta anormal al masaje del seno carotdeo, o todas ellas. Una pausa mayor de 3 seg despus del masaje del seno carotdeo es
muy sugerente de funcin sinusal alterada.
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8

Las alteraciones que se encuentran con mayor frecuencia en la disfuncin sinusal son: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, ritmo de
escape, taquiarritmias auriculares y alteraciones de la conduccin auriculoventricular.
Bradicardia sinusal. Es la presencia sostenida de frecuencia cardiaca menor
de 50 lat/min en ritmo sinusal; debe sospecharse que se trata de disfuncin
sinusal cuando es acentuada, diurna o sucede en sujetos con una edad mayor
de 40 aos, ya que la bradicardia del joven y del atleta suele ser un fenmeno
normal. Las bradicardias muy acentuadas que producen dosis usuales de medicamentos como digital, amiodarona y diltiacem, las de esfuerzo y aqullas
de carcter sostenido que se observan despus de una cardioversin elctrica
tambin son sugestivas de formar parte de esta entidad patolgica, sobre todo
si el enfermo est asintomtico y no existe una causa obvia.
Bloqueos sinoauriculares. Los bloqueos de este tipo ocurren cuando hay un
trastorno funcional de conduccin en la regin perisinusal, con automatismo
sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal. Se
describen bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grados (fig.
4-1).
En teora, el bloqueo sinoauricular de primer grado puede formar parte
del sndrome de disfuncin sinusal, aunque no tiene expresin en el electrocardiograma de superficie. Recientemente se ha conseguido documentar en
forma experimental, en el perro, esta anomala con registro de la actividad del
nodo sinusal. En humanos, se informa ya la obtencin de la actividad elctrica
directa del nodo sinusal con registro endocavitario y se ha logrado reproducir
el bloqueo mediante maniobras vagales.
El bloqueo sinoauricular de segundo grado tiene traduccin en el electrocardiograma de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes,
de duracin variable en relacin con el ciclo sinusal de base. El trastorno es de
dos tipos: el ms frecuente es el tipo Mobitz II, en el cual se observa sobre un
ritmo sinusal de base una pausa mltiplo del ciclo basal, con variacin respecto
al mismo si existe arritmia sinusal fisiolgica. En el bloqueo tipo Mobitz I, o
Wenckebach, se observa: a) acortamiento progresivo del intervalo PP, dado
que el incremento del tiempo de conduccin disminuye cada vez ms; b) el
impulso bloqueado produce una pausa larga menor que cualquier PP de ciclo,
y c) el PP pospausa es de duracin mayor que el PP prepausa.

68

Arritmias cardiacas

Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero,
segundo y tercer grados.

El bloqueo sinoauricular de tercer grado se caracteriza por la ausencia prolongada de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas mltiplo del
ciclo sinusal de base. Su distincin de los paros sinusales es generalmente difcil, pero existe evidencia experimental directa de su existencia por registro de
la actividad del nodo sinusal.
Paros sinusales. Esta arritmia se reconoce como una pausa prolongada sin
actividad auricular que no guarda una relacin aritmtica con el ciclo sinusal
basal. La aceleracin progresiva de la frecuencia cardiaca despus de la pausa
es comn en este trastorno del ritmo (fig. 4-2).
Ritmos de escape. Son la consecuencia natural de pausas que se prolongan.
Generalmente se trata de ritmos de la unin con complejos QRS finos cuya
frecuencia cardiaca oscila entre 40 y 60 lat/min. Rara vez suceden ritmos de
escape ventriculares con QRS ancho; cuando as ocurre, la frecuencia es varia-

Enfermedad del nodo sinusal

69

Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es mltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo
diferencia del bloqueo sinoauricular.

ble y a veces son relativamente rpidos (ritmo idioventricular acelerado). En

ocasiones se observan escapes ectpicos auriculares.
Taquiarritmias auriculares. En un porcentaje importante de casos coexiste
una taquiarritmia supraventricular, por lo general fibrilacin o flter auricular, constituyendo la modalidad de sndrome taquicardia-bradicardia de la
disfuncin del nodo sinusal. El sndrome de taquicardia-bradicardia posiblemente se constituya como la forma ms frecuente de expresin de la disfuncin sinusal sintomtica, y se acompaa con mayor frecuencia de sncope o
presncope. Este sncope suele relacionarse con pausas significativas que siguen a los paroxismos de taquiarritmias supraventriculares, a las cuales favorece la bradicardia sinusal. Se debe sealar que cuando los periodos de asistolia
son prolongados, adems de constituir una manifestacin de disfuncin sinusal, significa que los marcapasos subsidiarios tienen algn grado de afeccin
(fig. 4-3).
Trastornos de la conduccin auriculoventricular. La asociacin de problemas

de conduccin auriculoventricular con disfuncin del nodo sinusal es muy

frecuente, segn se ha demostrado en el estudio electrofisiolgico y en la electrocardiografa dinmica. Esta asociacin puede observarse hasta en 70% de
los pacientes con sndrome de disfuncin sinusal genuino y se explica por la

70

Arritmias cardiacas

Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilacin auricular y paro
sinusal (taquicardia-bradicardia).

naturaleza de la afeccin del tejido de conduccin, la cual puede constituir

una verdadera enfermedad degenerativa que afecta en conjunto las vas de
conduccin (enfermedad de Lengre).
Maniobras de provocacin
En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos sugestivos para el diagnstico; empero, si el cuadro clnico sugiere la existencia
de una disfuncin sinusal, se pueden realizar maniobras de provocacin encaminadas a identificar una alteracin intermitente de la funcin de esta estructura.
Masaje de seno carotdeo. La ms fcil de realizar; debe llevarse a cabo bajo
control electrocardiogrfico durante 5 seg sin comprimir la cartida y de preferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se distribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.

Enfermedad del nodo sinusal

71

Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad del
seno carotdeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora con
disminucin de la frecuencia cardiaca en ms de 50% en relacin con la cifra
basal o por una asistolia de ms de 3 segundos. A veces tambin puede observarse una respuesta hipotensora con disminucin de las cifras de presin arterial mayor de 50 milmetros de mercurio.
De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotdeo no es peligroso y es raro ocasionar lesiones neurolgicas si se respetan las contraindicaciones de la maniobra como son los antecedentes neuroenceflicos, la presencia
de soplos sistlicos carotdeos, etc. Durante la realizacin de la maniobra deben tenerse a mano medicamentos vagolticos, sobre todo cuando se realiza en
pacientes de mayor edad, los cuales son ms vulnerables a las pausas prolongadas; asimismo, esta precaucin debe ser extrema en enfermos con estenosis
coronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. La
relacin entre disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo es frecuente; por ello, cuando el masaje carotdeo es positivo, se debe investigar la
funcin sinusal con estudio electrofisiolgico. La compresin ocular tiene la
misma utilidad diagnstica.
Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrpico positivo fisiolgico por
aumento de la actividad simptica y cada del tono parasimptico. En el curso
del esfuerzo mximo, en pacientes con disfuncin sinusal la frecuencia cardiaca se eleva menos que en sujetos normales. Adems, la prueba de esfuerzo
permite diferenciar las disfunciones snusales de origen extrnseco, con respuesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrnseca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minuto; ello debe hacer sospechar fuertemente disfuncin orgnica del nodo sinusal.
Pruebas farmacolgicas. La prueba de este tipo ms empleada es la prueba
de la atropina, la cual consiste en la administracin intravenosa de 0.04 mg/
kg, del medicamento. El paciente con disfuncin sinusal no logra elevar la
frecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina normal no descarta sin embargo la presencia de este sndrome.
Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfuncin sinusal intermitente. As, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero con
sntomas sugestivos de disfuncin sinusal, el estudio de Holter permite el diagnstico en ms de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es la
correlacin de los sntomas clnicos con las modificaciones de la frecuencia
cardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos de
disfuncin sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 por
minuto que dura ms de un minuto en sujetos mayores de 40 aos, las pausas
superiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4).
Cuando los mtodos de estudio antes sealados son completamente positivos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer o
negar, respectivamente, el diagnstico de disfuncin sinusal. Los casos en los
que estas maniobras provocadoras slo hacen sospechar el diagnstico y que
evolucionan con sntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados de
Holter. En caso de sntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofisiolgico, el cual permite identificar, adems de la disfuncin sinusal propiamente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad patolgica.

72

Arritmias cardiacas

Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Se dirige a determinar de manera indirecta los tres posibles mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad: a) alteracin del automatismo; b) alteracin de
la conduccin sinoauricular, y c) alteracin de la refractariedad sinoauricular.
Estudio del automatismo sinusal
Determinacin del tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Un tren de estmulos

rpidos aplicados en la aurcula cerca del nodo sinusal puede ser conducido al
interior del nodo de manera retrgrada y suprimir su automatismo. El tiempo
de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) se define como el tiempo que tarda
el nodo sinusal en recuperar su actividad de marcapaso tras la interrupcin
brusca de una sobreestimulacin auricular rpida.
Se realiza la estimulacin de la aurcula derecha durante 30 a 90 segundos,
con diferentes frecuencias cardiacas (FC). Por lo general se comienza con una
frecuencia 10 a 20% superior a la basal; por ejemplo, si la FC basal es de
80 lat/ min, la FC de estimulacin ser de 90 o 100 lat/min, con incrementos
de 10 latidos en cada ciclo de estimulacin hasta alcanzar frecuencias entre 150
y 180 lat/min. El TRNS se mide desde la ltima estimulacin auricular a la
primera despolarizacin espontnea, cuyo origen debe identificarse con mxima exactitud o al menos distinguir si es o no sinusal. Segn diversos autores,9,10,11 este tiempo debe ser menor de 1 500 mseg (fig. 4-5).
Si la funcin sinusal es normal, el TRNS debe estar dentro de cifras normales y la pausa posestimulacin debe ser interrumpida por un latido sinusal.
Cuando el TRNS es prolongado, o hay pausas prolongadas en los latidos que
siguen (pausas secundarias), se puede concluir que la funcin del nodo sinusal
es anormal. Por el contrario, cuando la pausa posestimulacin es muy corta, es
muy probable que el estmulo artificial no haya penetrado en el nodo sinusal
(bloqueo de entrada) y por lo tanto no lo est despolarizando. En particular,

74

Arritmias cardiacas

este fenmeno sucede cuando la estimulacin artificial se realiza con frecuencias superiores a 150/minuto.
Narula12 introdujo el concepto de tiempo de recuperacin del nodo sinusal corregido (TRNSC), que se define como la diferencia entre el TRNS y la
longitud del ciclo auricular medio.
TRNSC = TRNS - LC
El autor mencionado considera como valores normales cifras menores de
525 mseg, mientras que Jordn13 propone cifras inferiores a 450 milisegundos.
Esta normalizacin tambin puede expresarse como el cociente entre el
TRNS y la longitud del ciclo medio basal (LC), considerndose como normales
valores 1.61 para longitudes de ciclo inferiores a 800 mseg y 1.83 si superan los
800 milisegundos.
Ferrer14 propuso el incremento porcentual del TRNS sobre el LC:
%=

(TRNS - LC) x 100

LC

considerando como anormalmente prolongados incrementos superiores al 25

por ciento.
El porcentaje de pacientes con fundamentada sospecha de disfuncin del
nodo sinusal que presentan un TRNS anormal oscila entre el 30 y el 93 por
ciento.
Jos15 propone el bloqueo autnomo mediante administracin simultnea
de propranolol y atropina, con lo cual se obtiene la llamada frecuencia cardiaca intrnseca (FCI), es decir, ajena a las influencias autnomas, a partir de las
que se debe obtener y corregir el tiempo de recuperacin del nodo sinusal.
El TRNS no debe valorarse de forma aislada, sobre todo teniendo en cuenta
que la disfuncin del nodo sinusal no es una entidad homognea en sus
mecanismos fisiopatolgicos, por lo que la negatividad de la prueba no descarta la existencia de disfuncin sinusal. Tampoco es valorable en casos de
estadios incipientes de la enfermedad. Sin embargo, los casos de TRNS francamente alargado tienen valor diagnstico definitivo. Al determinarse el TRNS
deben medirse tambin las pausas que siguen al intervalo inmediato tras la
interrupcin de la sobreestimulacin, que en algunos pacientes con disfuncin
sinusal son ms prolongadas que la primera (depresin secundaria).
Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA)
Es el tiempo que tarda el estmulo generado en el nodo sinusal en atravesar la
unin sinoauricular hasta alcanzar el msculo auricular. Su clculo rutinario
es por mtodos indirectos, siendo el ms utilizado, pese a sus limitaciones, el
descrito por Strauss mediante la estimulacin auricular programada.
Mtodo de Strauss16

Esta tcnica consiste en introducir un extraestmulo en la aurcula derecha a

intervalos de acoplamiento progresivamente ms cortos hasta que se obtiene

Enfermedad del nodo sinusal

75

el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que preceden al extraestmulo se marcan con las siglas A1-A1, despus enva un extraestmulo, A2, cuya precocidad va aumentndose de 10 en 10 mseg, hasta barrer
todo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontneo tras el
extraestmulo se le denomina A3.
La respuesta del nodo sinusal a la introduccin de estmulos prematuros
ha sido utilizada como un mtodo para evaluar la conduccin sinoauricular.
Este mtodo de evaluacin incluye la introduccin de estmulos auriculares
progresivamente prematuros (A2), despus de cada ocho a 10 latidos sinusales
(A1-A1), y la medicin del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno.
Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresin del
automatismo, que puede ser origen de un componente variable del primer
ciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estmulos
auriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de acoplamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos investigadores prefieren normalizar esos valores dividindolos por la longitud
del ciclo sinusal espontneo (A1-A1) y derivando un porcentaje.
La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales el
ciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estmulos
prematuros que caen en el ltimo 20 a 30% del ciclo sinusal espontneo. La
zona 1 se refiere como la zona de colisin, interferencia o de no reestablecimiento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisin
del impulso sinusal espontneo con el impulso auricular estimulado (A2). Debido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subsecuente sucede "a tiempo".
La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodo
sinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusal
bsico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, es
menor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al
50% del ciclo cardiaco y en la mayora de los pacientes la pausa (A2-A3) permanece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en la
curva. Esta meseta se debe a que el estmulo A2 penetra en el nodo sinusal y lo
despolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Convencionalmente se asume que los tiempos de conduccin hacia adentro y hacia
afuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el clculo del tiempo de
conduccin sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunos
investigadores inicialmente demostraron que la conduccin hacia el nodo es
ms lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es vlido
durante ritmo sinusal, donde la relacin se invierte. Es precisamente en esta
zona de la prueba del extraestmulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendo
entre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la de
los ciclos de base:
TCSA =

(A2-A3) - (A1M1)
2

De nuevo, las cifras consideradas normales varan segn los autores de 50

a 125 milisegundos.

76

Arritmias cardiacas

El TCSA parece independiente de la longitud del ciclo espontneo, aunque

un reporte mostr una relacin inversa. La arritmia sinusal marcada invalida
el clculo del TCSA porque es imposible saber cundo el ciclo de retorno es el
resultado de la oscilacin espontnea o es el resultado del estmulo auricular
prematuro. En presencia de arritmia sinusal ligera esta limitacin puede ser
minimizada realizando mltiples pruebas con el mismo intervalo de acoplamiento, aunque pudiera haber algn grado de arritmia sinusal que causara
errores en la medicin del tiempo de conduccin sinoauricular.
En un intento por eliminar los efectos de la arritmia sinusal se han empleado otros dos mtodos. Narula y colaboradores propusieron que un breve periodo de estimulacin auricular con frecuencias ligeramente superiores a la
sinusal podran ser usados en vez de los extraestmulos auriculares durante el
ritmo sinusal. La diferencia entre la pausa posestimulatoria y la longitud del
ciclo sinusal sera igual al TCSA. Un segundo mtodo que parece de aplicacin si hay arritmia sinusal es la extraestimulacin auricular durante la estimulacin auricular. Kirkorian encontr una buena correlacin de este mtodo
y el de Strauss, aunque se necesitan ms estudios para corroborar esta tcnica.
La mayor parte de los estudios en sujetos normales muestra que la atropina
con o sin el uso concomitante de propranolol acorta el TCSA, independientemente de la frecuencia cardiaca.
Las zonas III y IV se encuentran en los lmites de A1-A2, en los que A2-A3 se
acorta ms que A1-A1. Se han encontrado dos tipos de respuesta en estas zonas. Las respuestas en la zona III se denominan interpolacin completa o incompleta e incluyen aqullas en las que A2-A3 < A1A1 y A1-A3 > A1-A1. El
intervalo de acoplamiento en el que se observa la interpolacin incompleta
define el periodo refractario del tejido perinodal. En este caso, A3 representa el
retraso en la salida de A1 del nodo sinusal, el cual no se afecta. El ArA2 en que
se observa la interpolacin completa probablemente define el periodo refractario efectivo del tejido ms perifrico de la regin perinodal. En este caso, A1
A2 + A2-A3 = A1-A1 y se dice que existe bloqueo de entrada del nodo sinusal.
Kerr y Strauss encontraron el periodo refractario del nodo sinusal en 325
+/-39 mseg con un ciclo de estimulacin de 600 mseg en sujetos normales y de
522 + /- 20 mseg con el mismo ciclo de estimulacin en pacientes con
disfuncin del nodo sinusal.
Un segundo tipo de respuesta que define la zona IV se debe a reentrada en
el nodo sinusal. Esta respuesta, por definicin, ocurre cuando A1A2 + A2-A3 <
A1-A1 y la secuencia de activacin auricular y la forma de la onda P son idnticas a la sinusal. Dhingra y colaboradores encontraron reentrada sinusal en
11% de pacientes.
Tcnica de Narula

La tcnica descrita por Narula consiste en la aplicacin de un tren de ocho

estmulos en la aurcula derecha, con una frecuencia 10 a 20% superior a la
basal. Esta tcnica se basa en la medicin de tres tiempos dentro de la pausa
posestimulatoria: a) el tiempo que le toma al estmulo llegar al nodo sinusal y
despolarizarlo (conduccin auriculosinusal); b) al ser despolarizado, el nodo
sinusal se recicla, esto es, se prepara para producir un impulso (ciclo sinusal),

Enfermedad del nodo sinusal

77

y c) el tiempo que le toma al impulso sinusal ser conducido a la aurcula (conduccin sinoauricular), es decir, si a la pausa que sigue al ltimo estmulo
hasta el registro de la primera onda P se le resta el ciclo sinusal del paciente
(intervalo PP en ritmo sinusal), el resultado correspondera a los tiempos de
conduccin auriculosinusal y sinoauricular. La medicin del TCSA por el mtodo de Narula se realiza midiendo la pausa posestimulatoria (A1A2), se le
resta el ciclo de base (A1-A1) y este resultado se divide entre dos pues, como ya
se mencion, para fines prcticos se considera que ambas conducciones son
semejantes; el valor normal del TCSA es < 220 milisegundos.
En la comparacin de ambos mtodos, Breithardt y Seipel demostraron
que no siempre son equivalentes, aunque otros estudios muestran una correlacin razonable. Las razones para las diferencias pueden estar relacionadas con
el ciclo de estimulacin usado en el mtodo de Narula. Inoue y colaboradores
encontraron que la correlacin es mejor si la estimulacin seleccionada es 100
mseg inferior al ciclo sinusal. Si la estimulacin se hace con un ciclo inferior a
50 mseg se puede observar aceleracin del nodo sinusal. Otros problemas con
ambas tcnicas incluyen depresin del automatismo, cambio del marcapaso,
bloqueo de entrada sinusal y acortamiento del potencial de accin que puede
conducir al inicio ms temprano de la fase 4; cada uno de ellos podra alterar
el resultado del tiempo de conduccin sinoauricular.
Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal
La prolongacin de la refractariedad sinusal y perisinusal puede interferir la
penetracin de los latidos, la estimulacin del nodo y la salida de los impulsos
nodales a la aurcula, por lo que se ha propuesto este parmetro como diagnstico. Tras un breve intervalo de estimulacin auricular, se enva un extraestmulo de precocidad creciente hasta inducir un fenmeno de interpolacin.
La estimulacin se efecta con intervalos de 600 mseg y en pacientes con bradicardia entre 700 y 800 mseg. Los pacientes con enfermedad del nodo sinusal
(ENS) presentan valores superiores a 500 mseg, mientras que en pacientes normales el valor oscila en alrededor de 300 milisegundos.
Electrograma del nodo sinusal
En vista de las limitaciones de los mtodos indirectos para evaluar la conduccin sinoauricular, Cramer y colaboradores17 desarrollaron el mtodo para el
registro directo del electrograma del nodo sinusal. Ellos identificaron los cambios del potencial extracelular asociados directamente al registro directo de la
actividad elctrica del marcapaso del nodo sinusal en una preparacin de aurcula de conejo aislada. Para el registro de este potencial en el humano se han
desarrollado dos tcnicas; en una el catter se coloca en la unin de la vena
cava superior y la aurcula derecha, en la regin del nodo sinusal.18 La otra,
que es con la que al parecer se obtienen mejores registros por mayor estabilidad del catter, requiere hacer un asa en la aurcula derecha, con firme contacto
en la regin de la vena cava superior y la unin con la aurcula. Como produce
un contacto tan firme con la pared auricular, este ltimo mtodo puede

78

Arritmias cardiacas

daar potencialmente la aurcula durante el registro del electrograma del nodo

sinusal. La posibilidad de registrar el potencial del nodo sinusal vara entre 40
y 90%. Para poder obtener un registro adecuado, el filtro del extremo bajo
debe estar de 1 a 6 Hz y de 20 a 50 Hz para el filtro de paso de bajas frecuencias
en el extremo alto. La seal debe tener una ganancia de 50 a 100 mV por cm.19
Sin embargo, slo se obtienen registros vlidos en 50 a 80% de los pacientes,
bien por defectos de la amplificacin o filtrado, por excesiva alteracin de la
lnea de base o por incorrecta colocacin del catter. El valor lmite considerado como normal por este mtodo es de 112 milisegundos.
El TCSA se mide desde el inicio del prepotencial de marcapaso hasta el
comienzo de la deflexin auricular rpida (esquema de TCSA). Con el registro
directo se puede observar cundo existe un bloqueo de salida del nodo sinusal
y es posible ver el electrograma sinusal totalmente en ausencia de la despolarizacin auricular rpida (fig. 4-6). La validacin del electrograma sinusal incluye: a) capacidad de registro de un rea local, b) prdida del prepotencial durante la sobreestimulacin auricular y c) la persistencia del electrograma
durante el masaje del seno carotdeo, con el que se inducen pausas o durante
pausas inducidas por sobreestimulacin-supresin. Este ltimo hallazgo de
hecho define y valida el concepto de bloqueo sinoauricular de salida.
Los principales valores de esta tcnica son: a) mejorar el entendimiento del
fenmeno fisiolgico relacionado con la funcin del nodo sinusal, y b) permitir
comprender las utilidades y limitaciones de las mediciones indirectas del TCSA
y del tiempo de recuperacin del nodo sinusal.
Se han hecho diversos estudios para comparar las mediciones directa e
indirecta del TCSA (los mtodos de Strauss y Narula), los cuales han mostrado una buena correlacin entre ambas formas de medicin. Hay pocos estudios realizados en pacientes con disfuncin del nodo sinusal en los que se
comparen tanto el mtodo indirecto como el registro directo del tiempo de
conduccin sinoauricular.20 El estudio de Gomes y colaboradores21 es el ms

Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conduccin sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).

Enfermedad del nodo sinusal

79

detallado y muestra una buena correlacin entre las mediciones obtenidas por
ambos mtodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas discrepancias. No obstante, es de inters que los lmites de los valores normales
del TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de
Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel y
colaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previamente utilizando las tcnicas indirectas.
Mtodo del bloqueo autonmico
Se ha propuesto un mtodo de bloqueo del sistema nervioso autnomo para
evaluar la actividad intrnseca del nodo sinusal, que consiste en inhibir la frecuencia intrnseca del sistema nervioso autnomo sobre esta estructura mediante la administracin intravenosa de 0.2 mg/kg de peso de propranolol y
de 0.04 mg/kg de atropina. Diez minutos despus se determina entonces la
frecuencia cardiaca "intrnseca" (FCI), que se compara con un valor terico
esperado segn la edad y con la siguiente frmula: FCI esperada = 118.1
-(0.57 X edad). De acuerdo con ello, se pueden obtener dos tipos de respuesta
diferentes: a) la frecuencia cardiaca intrnseca obtenida es normal en los sujetos normales y en aquellos que tienen disfuncin sinusal extrnseca, y b) tambin la frecuencia cardiaca intrnseca puede ser anormal en los sujetos con
disfuncin sinusal extrnseca. Los resultados obtenidos con el bloqueo automtico permiten diferenciar tres grupos de pacientes:
Sujetos con funcin sinusal normal. La FCI obtenida es normal, el tiempo de
recuperacin sinusal (TRS) corregido es menor de 550 mseg y los ciclos posestimulacin auricular regresan a los valores bsales en los diez primeros latidos.
Sujetos con disfuncin sinusal extrnseca. La FCI obtenida es normal, el TRS

corregido es mayor de 550 mg, pero se normaliza despus del bloqueo autonmico y en los diez primeros ciclos posestimulacin regresa a los valores bsales.
Sujetos con disfuncin sinusal intrnseca. La FCI obtenida es anormal, el TRS

corregido es mayor de 550 mseg y persiste despus del bloqueo autonmico y

en los diez primeros ciclos posestimulacin los ciclos sinusales se mantienen
anormalmente largos. El estudio electrofisiolgico con medicin de la frecuencia sinusal intrnseca (FSI), el tiempo de recuperacin sinusal (TRS) posestimulacin auricular y el tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) son primordiales en el diagnstico de la modalidad de este sndrome.22,23,24
Diagnstico electrofisiolgico
1. Mediante las tcnicas de estimulacin-supresin o extraestmulo se demuestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es mayor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperacin sinusal (A2A3) excede ms de 160% al ciclo sinusal
2. Cuando se demuestra mediante la tcnica de Strauss que el TCSA (A2A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg segn el mtodo de Narula se
infiere que existe un trastorno orgnico en la conduccin sinoauricular
3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores definidos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)

80

Arritmias cardiacas

4. Cuando la sospecha clnica de enfermedad del nodo sinusal es muy

fuerte y tanto el tiempo de recuperacin sinusal absoluto como el corregido resultan normales, pueden medirse stos despus de la administracin de un frmaco que deprima la funcin sinusal (propranolol,
metoprolol, etc.), el cual puede producir un exagerado alargamiento
del tiempo de recuperacin sinusal y evidenciar de esta manera el proceso
5. La administracin de frmacos que favorecen la funcin sinusal (isoprenalina) puede, por el contrario, descubrir la enfermedad del nodo
sinusal cuando el tiempo posrecuperacin (A3-A4) no se normaliza como
lo hace normalmente. Este hecho tambin puede descubrirse mediante
la administracin IV de atropina (prueba de la atropina)
Pronstico
La evolucin natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, as
como su curso clnico, es larga y tiene un carcter benigno si se la compara con
los pacientes que presentan trastornos de conduccin intraventricular. Recientemente Shaw25,26 observ que no hay diferencia estadstica significativa entre
la supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aqullos de
la poblacin general, para la misma edad y sexo. La implantacin de marcapasos logra controlar los sntomas en la mayora de los pacientes, pero tiene poca
repercusin en los ndices de mortalidad.
Tratamiento
En los casos de sndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser prescindible o ser suficiente la administracin exclusiva de frmacos cardioaceleradores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avanzados, cuando se encuentra sndrome de braditaquiarritmia, es necesaria la
colocacin de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de colocar un marcapaso que preserve la sincrona AV (de demanda auricular o
marcapaso secuencial AV o fisiolgico). Se ha demostrado una mejora no slo
hemodinmica y en la conduccin AV, sino mucha menor incidencia de embolias en comparacin con los pacientes portadores de marcapaso ventricular.
Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sin
temor antiarrtmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular.
Las indicaciones para colocacin de marcapaso permanente en el sndrome de
nodo sinusal enfermo se presentan en el captulo de marcapasos.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

El seno carotdeo juega un papel importante en la regulacin de la frecuencia

cardiaca y del tono vascular perifrico, de modo que un aumento de la tensin
en su interior enlentece la frecuencia cardiaca y disminuye la presin arterial
sistmica. La estimulacin mecnica (masaje del seno carotdeo) tambin hace
ms lenta la frecuencia cardiaca y disminuye la presin arterial.27

Enfermedad del nodo sinusal

81

La hiperactividad del reflejo del seno carotdeo se manifiesta por intensa

bradicardia o hipotensin, con o sin sntomas, despus del masaje carotdeo y
se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes de edad avanzada
portadores de cardiopata coronaria o hipertensiva.
La hipersensibilidad del seno carotdeo se define como la aparicin de
asistolia durante al menos tres segundos o cada de la presin arterial sistmica de al menos 50 mmHg en respuesta al masaje carotdeo. Los trminos sndrome del seno carotdeo o sncope del seno carotdeo se reservan para los
pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo, quienes adems presentan
espontneamente sntomas de isquemia cerebral aguda.
La prevalencia de una respuesta anormal al masaje carotdeo parece depender de la duracin del mismo, de modo que al aplicarlo durante 30 seg
produce asistolia con o sin sntomas en 25% de los sujetos normales. Masajes
de esta duracin pueden adems ser peligrosos en determinados individuos,
por lo que se ha estandarizado una forma metdica que, evitando al mximo
la peligrosidad de la prueba, permite aumentar su especificidad. Despus de
retirar durante 48 horas todo frmaco vasoactivo, se coloca al paciente en decbito supino y se aplica un masaje ligero del seno carotdeo durante cinco
segundos en un lado, luego en el otro, mientras se registra un ECG y se vigila
con monitor la presin arterial sistmica. Si no hay respuesta, se repite el masaje en ambos lados y con la misma duracin, pero con mayor presin manual.
Para investigar la respuesta presora conviene efectuar tambin el masaje en
ortostatismo y con el paciente sentado.
En funcin de la respuesta al masaje carotdeo se distinguen tres tipos de
pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo: cardioinhibidores, vasodepresores y mixtos. El cardioinhibidor responde con bradicardia, el vasodepresor
con hipotensin y el mixto con ambos. El tipo de respuesta ms frecuente es la
cardioinhibicin (70%) y en 10 a 20% de los casos la respuesta es vasodepresora.
Durante aos se ha considerado la hipersensibilidad del seno carotdeo
como parte de la enfermedad del nodo sinusal. Estudios recientes sugieren
que ambas entidades son fcilmente separables, pero que pueden concurrir en
un mismo paciente.28 La hipersensibilidad del seno carotdeo aumenta con la
edad. Si el paciente se encuentra asintomtico no requiere tratamiento. Segn
Walter, los sujetos con signos menores pueden ser vigilados durante largo tiempo sin tratamiento. La implantacin de un marcapaso permanente es la teraputica ms utilizada y ha sido de gran utilidad, sobre todo en la forma
cardioinhibidora, para prevenir arritmias auriculares. Actualmente no se utilizan las tcnicas de radioterapia y ciruga que se recomendaban en el pasado.
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5
Bloqueo
auriculoventricular
Desde las primeras descripciones clnicas realizadas en 1872 por Adams y en
1846 por Stokes, asociando el sncope con una frecuencia cardiaca baja, ambas
situaciones han sido objeto de mltiples investigaciones. Fue Gaskell, en 1882,
el primero en acuar el trmino de "bloqueo cardiaco" y, en 1906, Einthoven
public el primer ECG con un bloqueo auriculoventricular.1-5
Se considera que el bloqueo AV es un trastorno de la conduccin del estmulo producido por disminucin de la velocidad de propagacin o por interrupcin total del mismo.
Habitualmente se describen tres grados de bloqueo AV, que se describen en
las lneas siguientes.
Bloqueo AV de primer grado
Ocurre cuando el estmulo auricular demora ms de 0.21 seg para alcanzar y
despolarizar los ventrculos. Este retraso puede ser ms o menos importante y
en ocasiones variable; sin embargo, todos los impulsos auriculares, aunque
retrasados, consiguen llegar a los ventrculos y activarlos.
El bloqueo AV de primer grado se presenta en distintas cardiopatas (cardiopata isqumica, valvulopata, miocarditis, endocarditis, etc.) o puede deberse a la administracin de distintos frmacos (digital, bloqueadores beta,
amiodarona, etc.). Sin embargo, a menudo se encuentra una causa determinada formando parte de la degeneracin del esqueleto fibroso del corazn (enfermedad del Lev) o de la afeccin primaria y ms perifrica del sistema HisPurkinje (enfermedad de Lengre). En ocasiones es reversible, como ocurre en
las endocarditis reumticas y el infarto agudo. En condiciones normales, a
partir de una cierta frecuencia cardiaca, el intervalo PR se alarga.
En pilotos aviadores aparentemente normales se ha encontrado en el ECG
convencional un prevalencia de PR largo en un 0.5% de los casos. Los valores
ms altos pueden verse en jvenes.
En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a 0.21
segundos. Recurdese que cuando se mide este segmento, su valor debe siempre corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca de ese momento.
83

84

Arritmias cardiacas

El bloqueo de primer grado relacionado con un complejo QRS estrecho se

debe generalmente a un retraso en la conduccin en el nodo AV (suprahisiano).
Ocasionalmente, la prolongacin del intervalo PR es causada por bloqueo
intraauricular, bloqueo en el haz de His (intrahisiano) o en el sistema HisPurkinje (infrahisiano). Cuando el bloqueo AV de primer grado es infrah siano,
el QRS es ancho y el intervalo HV en el hisiograma est prolongado.
Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos
de conduccin AV

El inters en localizar topogrficamente un defecto de conduccin estriba en

que el pronstico depende del mismo. El espacio PR del ECG de superficie
coincide con la suma de los siguientes intervalos endocavitarios: a) intervalo
PA, o tiempo de conduccin aurcula derecha alta-baja, cuyo lmite mximo
normal es de 50 mseg; b) intervalo AH, o tiempo de conduccin intranodal,
cuyo lmite mximo normal es de 120 mseg, y c) intervalo HV, o tiempo de
conduccin His-Purkinje, siendo su lmite mximo normal de 50 mseg. A nivel
de la unin AV pueden distinguirse bloqueos suprahisianos o proximales,
intrahisianos e infrahisianos, tambin llamados distales (cuadro 5-1).
Bloqueos AV suprahisianos. Este tipo de bloqueo AV de primer grado presenta alargamiento del intervalo AH por encima de 120 mseg de manera estable. El retraso en la conduccin en el nodo auriculoventricular es la causa ms
comn del bloqueo de primer grado y se refleja en el electrograma de haz de
His por prolongacin del intervalo AH mayor de 120 mseg, en tanto que el
intervalo HV es normal (35 a 55 mseg). Si el bloqueo AV de primer grado se
acompaa de complejo QRS angosto, en la mayor parte de los casos (87% de
los pacientes) depende de un retraso en la conduccin del nodo AV (fig. 5-1).
Bloqueo intrahisiano. Se debe sospechar en presencia de ensanchamiento
anormal de la deflexn hisiana o cuando aparezca desdoblada. Para asegurar
el diagnstico se estimula la regin terica del haz de His con catteres de 2
mm de distancia entre los electrodos, con lo cual se descarta el origen extrahisiano del potencial obtenido.
Bloqueo intrahisiano de primer grado. Se registran dos potenciales hisianos, H
y H', de los cuales el intervalo A-H es > 80 mseg y el H'-V > 30 mseg (fig. 5-2).

Bloqueo auriculoventricular

Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).

Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').

85

86

Arritmias cardiacas

Bloqueo AV infrahisiano. Estos bloqueos tambin se denominan distales porque se localizan por debajo del potencial del haz de His. Se reconoce el bloqueo infrahisiano de primer grado por un intervalo HV superior a 55 mseg. En
los casos lmite debe valorarse la modificacin del mismo con sobreestimulacin
auricular o bien realizar la prueba de la ajmalina, que prolonga selectivamente
la conduccin His-Purkinje si hay afeccin de la misma; esta prueba se considera positiva cuando el valor basal de HV se duplica tras la administracin de
50 mg de ajmalina por va intravenosa.
En ocasiones la presencia de bloqueo de primer grado junto con bloqueo
de rama del haz de His plantea el dilema de saber si el bloqueo se produce en
el nodo auriculoventricular o debajo del mismo. Este dilema es de particular
importancia cuando el individuo recibe un frmaco que pudiera afectar el nodo
auriculoventricular. Los estudios del haz de His6 en sujetos con bloqueo de
rama del mismo y bloqueo de primer grado AV indican que el retraso en la
conduccin se localiza en el haz mencionado y el sistema de Purkinje en 50 a
80% de los pacientes (fig. 5-3).
Pronstico y tratamiento

Como trastorno aislado en individuos sanos, el pronstico del bloqueo AV de

primer grado es muy bueno y no guarda relacin con la presencia de cardiopata isqumica latente ni de bloqueo AV avanzado en el futuro.7 El bloqueo de
primer grado causado por retraso en el nodo AV no necesita tratamiento especfico e incluso representa una contraindicacin absoluta para la administracin de digitlicos, propranolol o verapamil. Sin embargo, es importante conocer a los individuos con bloqueo de primer grado del nodo AV cuando dichos frmacos se administran. En sujetos con bloqueo AV de primer grado por
retraso del sistema de His-Purkinje o una combinacin de ste y del nodo AV
no se necesita tratamiento especfico alguno. No obstante, hay que vigilar con
gran cautela a estos pacientes, porque si surgen grados mayores de bloqueo se
recomienda la colocacin de un marcapaso en forma permanente.
Bloqueo AV de segundo grado
Debido al mayor grado de trastorno, en este caso slo algunos impulsos auriculares no consiguen llegar a los ventrculos y quedan por tanto sin respuesta
ventricular. Dentro de este grupo se distinguen dos modalidades: el Mobitz I o
Wenckebach y el Mobitz II.
La causa es prcticamente la misma que la del bloqueo de primer grado.
Los bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach pueden verse a veces en
adolescentes sin cardiopata, sobre todo durante la noche, as como en deportistas. La incidencia del bloqueo de segundo grado en el infarto agudo no es
muy alta (alrededor del 10%) y ocurre a menudo en el infarto inferior, en donde suele ser de tipo I. En el infarto anterior es ms frecuente el tipo II y es ms
raro que el bloqueo sea transitorio.
En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I hay una prolongacin del
intervalo PR hasta que una P no se conduce. El mximo incremento se produce

88

Arritmias cardiacas

en el primer intervalo PR de cada secuencia y a partir de ste el incremento de

PR es cada vez menor. Esto condiciona que el intervalo RR sea cada vez ms
corto hasta la pausa, la cual nunca debe ser mayor que dos RR del ciclo bsico.
Hay tipos de bloqueo AV Mobitz I atpicos.
El estudio electrofisiolgico permite localizar el sitio del bloqueo. En el
75% la localizacin es en el nodo AV (suprahisiano). El bloqueo AV suprahisiano
de segundo grado tipo Mobitz I con periodos de Wenckebach presenta aumento progresivo del intervalo AH hasta un auriculograma que no va seguido de
actividad hisiana; a continuacin el ciclo se repite de manera peridica. Este
tipo de bloqueo AV dentro del nodo AV aparece con mayor frecuencia en casos
de infarto agudo de la pared inferior del miocardio, toxicidad por digitlicos,
administracin de bloqueadores adrenrgicos beta y administracin de verapamil. Se observa normalmente durante la estimulacin auricular con frecuencia
cardiaca rpida. El bloqueo mencionado producido por infarto agudo de la
pared inferior del miocardio suele ser un fenmeno temporal, que se observa
durante las primeras 24 a 48 horas del problema agudo. Por lo regular, las
dosis pequeas de atropina ocasionan conduccin AV 1:1 o conversin a proporciones de conduccin de Wenckebach mayores (fig. 5-4).
Bloqueo intrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El intervalo

H1-H2 va aumentando progresivamente hasta que de manera brusca el H1 no

va seguido de H2.
Bloqueo infrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El HV se va

prolongando hasta que un H no va seguido de V, fenmeno que se repite de

manera peridica. Se trata de un trastorno que puede depender de retraso en
la conduccin y bloqueo en el propio haz de His o dentro de alguna rama de
ste y el sistema de Purkinje. El bloqueo de Wenckebach en el haz de His es
raro; se observa en 9% de los enfermos y puede ser sugestivo en presencia de
complejo QRS angosto o ancho. El bloqueo de segundo grado de tipo I dentro
del sistema de His-Purkinje puede manifestarse en la forma de: a) prolongacin progresiva del intervalo HV, lo que significa que el latido sinusal no conducido es bloqueado dentro del sistema de His-Purkinje, esto es, por debajo
del haz, o b) cambios progresivos en el complejo QRS de la forma normal o
incompleta de bloqueo de haz o su rama hasta bloqueo completo de sta, con
incremento progresivo en los intervalos HV. Dentro del sistema His-Purkinje,
el bloqueo AV de segundo grado tipo I evoluciona hasta llegar a grados superiores de bloqueo o al bloqueo cardiaco completo, razn por la cual en estos
pacientes se justifica la colocacin de un marcapaso permanente (fig. 5-5).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)

El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo
inesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueo
de segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constantes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongacin PR. El
bloqueo suele acompaar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estudios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han
(el texto contina en la pg. 91)

Bloqueo auriculoventricular

91

demostrado que la alteracin est por debajo del haz. No se ha confirmado

con exactitud la base electrofisiolgica del bloqueo AV de segundo grado y
tipo II, pero El-Sherif ha demostrado que los dos tipos de bloqueo de segundo
grado, esto es, tipos I y II, representan grados diferentes del mismo fenmeno.8
Bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Es aquel en que de

forma imprevista, sin alargamiento previo de AH, un auriculograma normal

no va seguido de H.
Bloqueo intrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Muestra intervalos
H1-H2 constantes y de repente un H1 no va seguido de H2 ni lgicamente de

V.9

Bloqueo infrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. El fracaso de la conduc-

cin His-Purkinje ocurre sbitamente, sin prolongacin de los intervalos HV

previos.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo, razn por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen,
incluso si estn asintomticos, la colocacin de un marcapaso permanente.
Bloqueo AV tipo 2x2
Este bloqueo se caracteriza por la presencia de una onda P conducida con un
intervalo PR constante, normal o prolongado y una onda P bloqueada. No
puede considerarse como bloqueo AV ni de tipo Mobitz I, como tampoco de
tipo Mobitz II y puede ser transitorio o permanente. Puede surgir por bloqueo
a nivel del nodo AV, haz de His o el sistema de las ramas del haz de His y fibras
de Purkinje. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de
un electrograma del haz de His (figs. 5-6 y 5-7). Cuando el bloqueo AV 2 x 1

92

Arritmias cardiacas

Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.

depende de bloqueo de conduccin en el nodo AV, si el enfermo est asintomtico, en caso de que el bloqueo dependa de frmacos o la respuesta ventricular
aumente despus de administrar atropina o isoproterenol o durante el ejercicio, no est indicada la colocacin del marcapaso. Sin embargo, s est indicada cuando el individuo muestra sntomas, est en insuficiencia cardiaca congestiva y la respuesta ventricular es menor de 40 latidos por minuto sin incremento apreciable en la respuesta del ventrculo despus de administrar atropina o del ejercicio.
Los sujetos con bloqueo AV alto causado por bloqueo dentro del haz de His
o por debajo del mismo deben tener un marcapaso permanente tengan o no
sntomas (fig. 5-8).
Bloqueo AV de tercer grado o completo
En este bloqueo hay disociacin entre las ondas P y los QRS. La frecuencia del
ritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuencia auricular (excepto en algn bloqueo congnito). Si la frecuencia del ritmo
ventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad de
que el bloqueo sea completo, porque quizs alguna onda P no conduce el impulso por un fenmeno de interferencia y no de bloqueo.
Con frecuencia no se encuentra cardiopata asociada y se explica por enfermedad de Lev o de Lengre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardiopata, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congnito
se explica por: a) interrupcin del haz de His; b) sistema de conduccin
anmalo, y c) interrupcin anatmica entre la parte baja auricular y el sistema
His-Purkinje.

Bloqueo auriculoventricular

93

Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexin hisiana desdoblada) con fenmeno
de Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).

La prevalencia del bloqueo AV completo congnito es de 20:10 000 nacidos.

Excepto los casos de bloqueo AV congnito, la mayor parte de los restantes se
presenta en ancianos.
Para el diagnstico es fundamental la electrocardiografa, pero puede sugerirse por la inspeccin y registro del pulso venoso (ondas "can") y por
auscultacin de un primer ruido de intensidad variable (primer ruido "en caonazo"). La localizacin exacta del lugar del bloqueo debe hacerse con la
electrocardiografa intracavitaria, aunque la presencia de QRS estrecho sugiere bloqueo intranodal y la de QRS ancho bloqueo AV de origen bajo.
Bloqueo AV supmhisiano de tercer grado. Los auriculogramas nunca van se-

guidos de espcula hisiana y existe franca disociacin auriculoventricular, ya

que las aurculas estn comandadas por el nodo sinusal o un foco supranodal
y los ventrculos por un foco distinto, de localizacin infranodal. Los ventriculogramas pueden ir precedidos de espcula hisiana con intervalo HV dependiente de la profundidad del origen del ritmo de escape (fig. 5-9).
Bloqueo intrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares estn disociados de los ventriculares. Los auriculogramas van seguidos de un potencial
hisiano Hj, con intervalo AHi constante; por su parte, los ventriculogramas
van precedidos de otro potencial hisiano, el H2, con un intervalo H2V constante.
Bloqueo infrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares estn disociados de los ventriculares. Cada auriculograma va seguido de un potencial
hisiano, pero a los ventriculogramas, comandados por un latido de escape
inferior, no los precede hisiograma alguno. En general, los bloqueos proximales progresan muy lentamente, pueden ser transitorios, responden bien a la
atropina y, por el contrario, empeoran con maniobras de estimulacin vagal.
Los distales pueden tener evoluciones imprevistas, por lo que deben adoptarse teraputicas adecuadas y definitivas (marcapaso). El bloqueo por debajo
del haz de His se observa en 61% de los pacientes, dentro del haz en 8 a 14% de

Fig. 5-9. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de tercer grado (A bloqueada sin H), con intervalo
HV = 45 mseg.

los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig.
5-10).
Pronstico y tratamiento

El pronstico depende del lugar del bloqueo y de la funcionalidad de los ritmos de escape. Si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (lo
cual slo es frecuente en el bloqueo AV congnito), no se presentarn consecuencias hemodinmicas graves y la colocacin de un marcapaso depender
de la respuesta al ejercicio de la situacin clnica global. Cuando el bloqueo es
intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan sntomas que
obligan a la colocacin (a menudo urgente) de marcapaso. La implantacin de
un marcapaso definitivo como consecuencia de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) en el infarto agudo es tema de controversia. En general, el
pronstico de bloqueo AV congnito aislado es bueno, sobre todo si no se han
presentado problemas durante la lactancia.
Bloqueo AV paroxstico
Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma paroxstica, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-

can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparicin de

taquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importante
conocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis de
Stokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantacin urgente de marcapaso.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR (TCIV)
Aspectos electrofisiolgicos
Posibilidades de localizacin de los trastornos de la conduccin intraventricular.

Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardiogrficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz de
His, existen datos experimentales y clnicos que sugieren la posibilidad de que
se deban a trastornos de la conduccin localizados en el tronco del haz de
His.11
En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar si
el retraso de la conduccin tiene lugar en la porcin proximal de la rama derecha o asienta ms perifricamente; ello es posible mediante la determinacin
del intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activacin
ventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrculo derecho.12 El
intervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexin ms temprana del

96

Arritmias cardiacas

ventriculograma en cualquiera de las derivaciones y el comienzo de la deflexin

rpida del ventriculograma, registrado en la punta del ventrculo derecho
mediante un catter bipolar. Su valor normal oscila entre 15 y 30 milisegundos.
La afeccin del tronco principal de la rama derecha produce retardo en la
transmisin del impulso desde esta rama a la punta del ventrculo derecho,
caso en el que el V-PVd est alargado. Si el intervalo V-PVd es normal en presencia de BRD, el retardo de conduccin asienta en un sitio ms perifrico, con
gran probabilidad en la pared anterior del ventrculo derecho.
Se ha sealado un mayor riesgo de desarrollar bloqueo AV completo tardo
en aquellos pacientes con BRD + BSAI (bloqueo de la subdivisin anterior
izquierda); la medida de V-PVd indica si la afeccin de la rama derecha es
proximal o distal. Si un V-PVd anormal se acompaa de un HV alargado indica bloqueo de rama bilateral con lesin proximal de rama derecha o, an ms
probable, una afeccin troncular hisiana con disociacin longitudinal y activacin ventricular asincrnica.
Valoracin pronostica
Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronstico del intervalo HV

Con la introduccin de los registros del potencial del haz de His se dispone de
un mtodo ms sensible que el ECG convencional para la deteccin y cuantificacin de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con el
concepto de que la activacin ventricular se inicia simultneamente a partir de
los tres fascculos,13 el intervalo HV permanecer normal (igual o inferior a 55
mseg) mientras la conduccin permanezca intacta al menos por un fascculo
(fig. 5-11).
Con este concepto presente, la demostracin en un mismo enfermo de un
TCIV y de un intervalo HV prolongado indicara afeccin trifascicular o de las

Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135
mseg y HV = 45 mseg.

Bloqueo auriculoventricular

97

dos ramas principales, suponiendo que tales pacientes integraran el grupo de

alto riesgo de evolucin a bloqueo AV completo.
En cuanto al significado pronstico de un intervalo HV prolongado, existe
de igual modo gran controversia. Concretamente, la progresin a bloqueo AV
en pacientes con HV largo se estima como con 5 a 25% de posibilidad. La
revisin de la literatura sugiere que un intervalo HV prolongado en pacientes
sintomticos (sncope, mareo, etc.) se asocia a una alta incidencia de bloqueo
AV y muerte sbita, por lo que tal concurrencia debera considerarse como
indicacin para implantar un marcapaso. La presencia de un HV prolongado
en pacientes asintomticos con TCIV no parece tener suficiente valor predictivo para sentar la indicacin de un marcapaso.

Pruebas de sobrecarga

La utilizacin de frmacos con propiedades dromtropas negativas como la

ajmalina y la procainamida se considera como la prueba de mayor utilidad
dentro de las de sobrecarga del sistema His-Purkinje.14 Se administran 50 mg
de ajmalina IV en un minuto y se mide el intervalo HV basal y despus de
inyectar el frmaco. La mxima dificultad en la interpretacin de la prueba de
ajmalina reside en aquellos casos en que slo se produce un alargamiento del
intervalo HV, sin llegar a bloqueo de segundo grado o mayor. Se han propuesto diversos criterios de posibilidad. La combinacin de sensibilidad-especificidad ms favorable se obtuvo para el criterio de aumento del 100% o ms del
intervalo HV, que unido al criterio de bloqueo AV infrahisiano de segundotercer grado obtuvo una sensibilidad del 85% con una especificidad del 70%.
Adems del valor de la ajmalina como prueba diagnstica del bloqueo AV
paroxstico, algunos autores han intentado establecer su valor pronstico. En
aquellos pacientes en los que la prueba de ajmalina fue positiva, hubo una
progresin a bloqueo AV muy elevada, que durante el periodo de seguimiento
lleg a ser de 100%. Frente a estos casos, en ninguno de los dems que tuvieron
la prueba de ajmalina negativa se produjo durante el periodo de seguimiento
bloqueo auriculoventricular.

Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV

El estudio electrofisiolgico es necesario en aquellos pacientes sintomticos y
en los que, una vez descartado el origen neurolgico de los sntomas, no se
haya podido detectar mediante Holter o ECG repetidos la presencia de un
bloqueo AV. Intervalos HV claramente alargados (superiores a 65 mseg) deben
hacer pensar en la presencia de bloqueos AV paroxsticos y en estos casos la
implantacin de un marcapaso es necesaria. Cuando el intervalo HV se encuentra en cifras normales o ligeramente alargado (igual o menor de 65 mseg)
y la estimulacin auricular o la prueba de ajmalina son positivas, tambin se
debe implantar marcapaso definitivo. Si las pruebas de sobrecarga son negativas es necesario, al igual que en los pacientes asintomticos con TCIV, proceder a una observacin y reevaluacin clnicas.

98

Arritmias cardiacas

Trastornos de conduccin intraventricular intermitentes a paroxsticos

Si el paso del estmulo a travs del sistema especfico de conduccin est bloqueado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de
ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indica la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenmeno de conduccin aberrante se debe a la llegada del estmulo a una porcin del sistema HisPurkinje que an est en la fase de recuperacin (periodo refractario efectivo),
donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenmeno de conduccin
decremental. Segn Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo se
produce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y slo en casos
aislados a nivel perifrico (fig. 5-12).
TCIV por mecanismo de fase 316

El TCIV por fase 3, o taquicardia-dependiente, es el que aparece al producirse

acortamientos crticos del RR. Es la forma ms habitual de presentacin de los
TCIV paroxsticos y su importancia radica en la posible confusin con extrasstoles ventriculares en los casos aislados (fibrilacin auricular y extrasistolia
supraventricular aislada) y con crisis de taquicardia ventricular cuando la respuesta ventricular es elevada (taquicardia supraventricular, flter y fibrilacin auricular).
TCIV por mecanismo de fase 4

Desde los trabajos de Singer,17 la aparicin de TCIV bradicardia-dependiente

se atribuye a la existencia de una despolarizacin diastlica espontnea o una
hipopolarizacin diastlica durante la fase 4 del potencial de accin transmembrana (PAT). El estmulo llegara a la rama en un momento en que la clula
estara hipopolarizada sin alcanzarse el umbral de respuesta. Los TCIV atribuibles a este mecanismo se presentaran en el ECG convencional como latidos conducidos con TCIV, pero de ocurrencia tarda (tres intervalos largos) en
relacin con los latidos sin aberracin.
Significacin clnica de los TCIV intermitentes

La aparicin de TCIV intermitentes ha sido descrita en mltiples afecciones

cardiolgicas (cardiopata reumtica, miocarditis, miocardiopatas, etc.); tambin en afecciones cardiacas funcionales (tirotoxicosis, anemia, etc.), si bien
como un elemento ms dentro del complejo semiolgico de la enfermedad.
Los TCIV intermitentes se presentan con mayor frecuencia en la cardiopata isqumica. Fisch encuentra este diagnstico en 88% de los casos que estudia. La cardiopata isqumica y la cardiopata esclerohipertensiva, al igual que
los TCIV crmeos, representan la causa ms importante de estos TCIV intermitentes.
Con el propsito de valorar estos TCIV, Rosembaun propone el uso de frmacos para una evaluacin ms correcta del estado del sistema de conduc-

100

Arritmias cardiacas

cin. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparicin del TCIV cuando
ste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyndolo a un acortamiento de
la duracin de PAT y disminucin de la refractariedad del fascculo afectado.
En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que
aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tena. Lo atribuye a un
aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica.
La ajmalina, administrada a pacientes que haban sufrido un TCIV transitorio, espontneo o evocado por estimulacin elctrica auricular derecha programada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra su
utilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentara el grado de
hipopolarizacin preexistente (TCIV latente) y por dicha razn hara reaparecer el trastorno de conduccin.
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Y TRIFASCICULARES19,20,21

El sistema de conduccin intraventricular est integrado por tres fascculos: la

rama derecha del haz de His, el fascculo anterior izquierdo y el fascculo posterior izquierdo de la rama izquierda del haz de His. El bloqueo en dos de los
tres fascculos se conoce como bifascicular e incluye: a) trazos electrocardiogrficos del bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) y el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BSAI); b) BRD y hemibloqueo fascicular posterior
izquierdo (BSPI), y c) bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI). Si tambin hay trastorno en la conduccin del fascculo restante, surgir bloqueo
trifascicular incompleto o completo.
El BRD y el BSAI constituyen las formas ms comunes de bloqueo bifascicular. Se observa en 1% de individuos hospitalizados y se diagnostica en
presencia de desviacin del eje elctrico a la izquierda que exceda de -30 o
tenga este valor. Lasser observ que 59% de los individuos con bloqueo auriculoventricular tena BRD y BSAI durante periodos de conduccin AV. Sin
embargo, se ha calculado que cada ao un promedio de 6% de los enfermos
con BRD y BSAI evoluciona hasta el bloqueo auriculoventricular.
La combinacin de BRD y BSPI es menos frecuente pero mucho ms peligrosa y ello tal vez se debe a que estos pacientes tienen ataque difuso del miocardio. El diagnstico de ambos se hace con base en la desviacin anormal del
eje elctrico hacia la derecha, de 120 o ms en el plano frontal.
La presencia de BRI denota defectos de conduccin en el haz principal izquierdo o en fascculos individuales del sistema mencionado. La frecuencia de
bloqueo cardiaco completo en individuos con BRI es menor que en sujetos con
BRD + BSAI o BRD + BSPI.
Por lo regular, el bloqueo de rama del haz de His incluye hemibloqueos
que, segn se sabe, representan retrasos de la conduccin, bloqueo en el haz o
fascculo correspondiente (o ambas situaciones), y con menor frecuencia en el
sistema de Purkinje, en la unin de los msculos con la red de Purkinje o en el
miocardio. Sin embargo, los estudios clnicos y experimentales sugieren que
los bloqueos de rama del haz de His pueden surgir como consecuencia de una
lesin en el haz. Este concepto se sustenta en la observacin de que algunos
trazos de bloqueo de rama pueden normalizarse por estimulacin distal del

Bloqueo auriculoventricular

101

haz de His, lo cual denota que el bloqueo de rama es secundario a la disociacin

funcional de la conduccin en un haz normal.
Los bloqueos bifasciculares aparecen en 13% de los individuos con infarto
agudo del miocardio, que por lo regular muestran infarto extenso anteroseptal,
anterior o anterolateral. Los bloqueos bifasciculares ms comunes incluyen
BRD + BSAI y BRI; los BRD + BSPI son menos frecuentes. Las cifras de bloqueo AV en sujetos con infarto agudo del miocardio y bloqueo bifascicular
vara de 8 a 47%. Resulta llamativo que 33% de las personas que presentan
bloqueo AV completo carece de antecedentes de bloqueos de primero a segundo grado. La aparicin de bloqueo bifascicular en el infarto agudo del miocardio puede ser el nico signo prodrmico del bloqueo AV completo e inminente, razn por la cual es importante que a estos pacientes se les coloque un
marcapaso de manera temporal.
Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifascicular para determinar la
necesidad de colocacin de un marcapaso permanente

En sujetos asintomticos con bloqueo bifascicular crnico no est indicada la

colocacin de marcapaso con fines profilcticos, as como tampoco se recomiendan los estudios electrofisiolgicos para evaluar el intervalo HV con finalidad pronostica. Sin embargo, en individuos con enfermedad bifascicular y
sntomas neurolgicos transitorios como crisis de mareos y sincpales estn
indicados los estudios electrofisiolgicos si no son concluyentes la evaluacin
neurolgica, mdica y del corazn, incluida la monitorizacin con Holter durante dos horas con sujeto ambulatorio. Los estudios electrofisiolgicos deben
incluir la evaluacin de conduccin del nodo AV, conduccin de His-Purkinje
y estimulacin auricular para "sobrecargar" el sistema de conduccin. Si la
estimulacin artificial de las aurculas ocasiona bloqueo intranodal, se recomienda la colocacin de un marcapaso. Si lo nico que se identifica es un intervalo HV prolongado, hay que emprender vigilancia electrnica (Holter) minuciosa repetida durante 24 horas, tanto en enfermos como en sujeto ambulatorio. Est justificada la colocacin de marcapasos en pacientes con sntomas
persistentes e inexplicados, intervalo HV prolongado y registros repetidamente negativos durante la monitorizacin de tipo Holter de 24 horas.
Se recomienda el empleo de marcapaso permanente con fines profilcticos
en individuos que presentan bloqueo bifascicular y bloqueos transitorios de
segundo y tercer grados en el sistema de His-Purkinje durante el infarto agudo del miocardio. Los estudios de vigilancia sugieren que los individuos sin
estimulacin artificial (sin marcapaso) con bloqueo AV transitorio presentan
una mayor frecuencia de muerte repentina que quienes portan marcapaso.
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6
Extrasstoles

INTRODUCCIN1-5

Engelmann utiliz por primera vez el trmino extrasstole en 1896. Se da este

nombre a un impulso prematuro, distinto del ritmo de base, al cual sustituye
(al revs de lo que ocurre con la parasstole), y cuya presentacin se relaciona
con el impulso subyacente. Hay que recordar que adems de las parasstoles
pueden observarse otros tipos de impulsos adelantados no extrasistlicos (p.
ej., capturas, arritmia sinusal, latido adelantado de la fibrilacin auricular, etc.).
El periodo de acoplamiento es el tiempo entre el impulso normal y el impulso
extrasistlico que le sigue. Las extrasstoles van seguidas de una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta (fig. 6-1C). Una pausa es completa si la pausa que sigue a la extrasstole es de suficiente duracin como para
hacer que el intervalo PP entre dos latidos normales, que flaquean la extrasstole,
corresponde a dos veces el intervalo PP bsico. En otras palabras, el intervalo
que precede y el que sigue a la extrasstole son iguales a dos ciclos sinusales.
Pausas de menor duracin son pausas compensadoras incompletas. Si la
extrasstole despolariza el nodo sinusal, se produce una pausa compensadora
incompleta. En cambio, si el nodo sinusal no es despolarizado por la extrasstole,
la pausa compensadora es completa, excepto cuando la extrasstole es interpolada. El tipo de pausa no puede definirse con precisin cuando el ritmo bsico
es irregular, como en la arritmia sinusal o en la fibrilacin auricular.
De manera caracterstica, las extrasstoles ventriculares son seguidas por
una pausa compensadora completa (fig. 6-1C) porque la extrasstole usualmente no descarga el nodo sinusal. En general esto se debe a que la extrasstole
no atraviesa la unin. AV debido a interferencia y no a un bloqueo propiamente
dicho. La pausa compensadora puede ser completa en extrasstoles auriculares si stas no despolarizan el nodo sinusal, lo cual slo puede ocurrir cuando
es imposible que la extrasstole auricular atraviese la barrera auricular normal.
Una pausa incompleta puede seguir a una extrasstole ventricular cuando sta
conduce retrgradamente a la aurcula y despolariza el nodo sinusal. Cuando
el ritmo cardiaco bsico es de la unin AV o ventricular, la pausa de la extrasstole ventricular es incompleta, ya que casi siempre despolariza a este ritmo
dominante. En la extrasstole auricular, la pausa compensadora es usualmente
103

104

Arritmias cardiacas

Fig. 6-1. A, extrasstole auricular. B, extrasstole auricular conducida con aberrancia. C,

extra-sstole ventricular con pausa compensadora completa. D, extrasstole ventricular interpolada,
con PR ms largo en el latido posextrasistlico debido a la conduccin oculta en el nodo AV.

incompleta (fig. 6-1A), ya que el impulso auricular despolariza prematuramente el nodo sinusal. Sin embargo, puede haber una pausa compensadora
completa, como se menciona antes.
La extrasstole interpolada no perturba el ritmo de base y se produce entre
dos impulsos de dicho ritmo, tras lo cual queda encerrada entre el par de
sstoles de un ciclo normal (fig. 6-1D). Se trata as de un autntico impulso
extra. Sin embargo, el PR del impulso posextrasistlico suele ser ms largo que
el PR del impulso precedente debido a despolarizacin del nodo AV, pero sin
que el latido prematuro llegue de manera retrgrada a la aurcula. Al producirse el siguiente latido auricular, el impulso encuentra al nodo AV en periodo
refractario efectivo y se conduce lentamente. Este alargamiento del PR hace
que el RR del ciclo en el que se encuentra la extrasstole sea un poco ms largo
que el ciclo bsico y que el RR siguiente sea ms corto (fig. 6-1D).

Extrasstoles

105

MECANISMO DE PRODUCCIN

Reentrada. La mayora de las extrasstoles se producen por un mecanismo de

reentrada, por lo que estn en relacin con el impulso precedente. Este es el
motivo de que siempre el intervalo de acoplamiento sea fijo o casi fijo.
Foco ectpico. El aumento en la frecuencia de descarga de clulas situadas
en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistolia.
Estos aumentos de automatismo pueden deberse a alteraciones de fenmenos
normales (aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica, disminucin del potencial de reposo, etc.) o a la aparicin de fenmenos anormales
(pospotenciales, oscilaciones de membrana, etc.). Para explicar la relacin con
el impulso precedente, es necesario que se produzca alguna circunstancia que
permita que un estmulo infraumbral pueda comportarse en determinado
momento del ciclo como supraumbral, originando el impulso prematuro. Esto
ocurre, por ejemplo, en la fase de excitabilidad supernormal o por un efecto
Wedensky.
CLASIFICACIN

Se pueden clasificar en cuatro formas: a) segn el lugar de origen; b) segn su

frecuencia; c) de acuerdo con su forma, y d) en relacin con la parte del ciclo
cardiaco en la que se presenten.
Lugar de origen. Las extrasstoles parasinusales son probablemente poco
frecuentes; nacen en zonas muy cercanas al nodo sinusal y por ello la onda P
ectpica es idntica a la onda P sinusal. Tienen usualmente un periodo de acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagnstico diferencial con: a) extrasstoles auriculares; b) arritmia sinusal, y c) bloqueo sinoauricular 3 x 2 (fig. 6-2).
Debido a las dificultades que a veces existen para localizar el lugar exacto
de origen de la extrasstole (miocardio auricular o tejido de la unin AV), en
las extrasstoles supraventriculares se prefiere emplear la denominacin genrica de extrasstoles supraventriculares. En las extrasstoles auriculares, la forma
de la onda P ectpica es diferente que la de la onda P sinusal, el intervalo de
acoplamiento puede ser fijo, la pausa compensadora es incompleta (fig. 6-3A)
y rara vez se interpolan. Cuando la extrasstole nace en la parte inferior de la
aurcula derecha, el estmulo se propaga de abajo hacia arriba y de derecha a
izquierda, determinando la aparicin de una onda P negativa en DII, DIII y en
aVF. Otras veces el origen de la extrasstole puede ubicarse en la porcin inferior de la aurcula izquierda. En este caso la onda P se presenta negativa en DI,
DII, DIII y aVL, pues el estmulo se propaga hacia arriba y a la derecha. El
complejo QRS en este tipo de extrasstoles tiene el mismo aspecto y a la misma
duracin que el del ritmo basal, excepto si hay aberrancia de conduccin, en
cuyo caso los complejos QRS se deforman y empastan con forma de bloqueo
ventricular y duracin en general mayor de 0.12 segundos (figs. 6-1B y 6-3B).
Esta aberrancia se explica porque la extrasstole encuentra a una de las ramas
del haz de His (en general la derecha) todava en periodo refractario. La
extrasstole auricular puede bloquearse a nivel de la unin AV, generalmente
en el propio nodo auriculoventricular. Las extrasstoles auriculares bloquea-

106

Arritmias cardiacas

Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conduccin sinoauricular normal, los dos siguientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsrvese cmo el impulso
sinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero s en el diagrama (NS), est cada vez ms
alejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulso
sinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor que
entre el segundo y el tercero y que despus del tercer QRS aparezca una pausa ms larga que
cualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de manifiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se
parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasstole
parasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo ste parecido al RR que engloba la pausa (B).

das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causa
aparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda T
del latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el anlisis de
mltiples derivaciones electrocardiogrficas permite identificar en estos casos
deformaciones de la onda T sugestivas de extrasstoles auriculares bloqueadas, antes de las pausas de causa incierta.
En las extrasstoles que nacen en la unin auriculoventricular la P ectpica
puede localizarse antes, durante o despus del complejo QRS. Cuando se identifica la P ectpica, su forma es difente a la sinusal y con direccin caudocraneal
(P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los complejos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duracin normal presentan ligera aberrancia; la duracin de la pausa compensadora es variable. Es
prcticamente imposible el diagnstico diferencial con extrasstoles auriculares bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unin AV (fig. 6-5).
En las extrasstoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duracin de
0.12 seg o ms, excepto en aquellas que nacen en los fascculos (extrasstoles
ventriculares fasciculares). La forma de las extrasstoles ventriculares con QRS
ancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-

Extrasstoles

107

Fig. 6-3. A, la primera extrasstole auricular se conduce normalmente (segundo complejo). La

segunda est bloqueada en el nodo AV. Obsrvese que la altura de la onda T del quinto latido es
ms alta por la presencia de una extrasstole auricular bloqueada que ocasiona una pausa compensadora incompleta (BC ms largo que AB y que C a prximo latido sinusal). B, la primera extrasstole
auricular se conduce con aberrancia (tercer latido) y la segunda se conduce normalmente (sptimo
latido).

je y sin empastamientos, con repolarizacin opuesta al QRS y de ramas asimtricas (fig. 6-1C). En los cardipatas es frecuente la presencia de muescas y
empastamientos, forma qR, voltaje ms bajo y anomalas primarias en la
repolarizacin. Aunque las extrasstoles ventriculares que tienen forma de bloqueo de rama derecha en el electrocardiograma tienen su origen en el ventrculo
izquierdo, no todas las que dan lugar a complejos con forma de bloqueo de
rama izquierda nacen del lado derecho del corazn. En efecto, extrasstoles
ventriculares que nacen en el lado izquierdo del tabique interventricular pueden dar lugar a complejos QRS con forma de bloqueo de rama izquierda. Este
hecho es importante, ya que tradicionalmente se atribuye buen pronstico a
las extrasstoles que se originan en el lado derecho del corazn. Rosembaun ha
descrito unas extrasstoles ventriculares derechas que morfolgicamente se
caracterizan por una imagen rS en V1, con una "r" en precordiales derechas
que suele ser ancha y relativamente alta y con un -|| QRS frontal derecho. Este
tipo de extrasstoles se corresponde con las llamadas extrasstoles del tracto
de salida del ventrculo derecho. Este mismo autor describi otros tipos de
extrasstoles llamadas "wolffianas" y angostas. Las primeras se parecen mor-

108

Arritmias cardiacas

Fig. 6-4. Se observa cmo la segunda y la sptima ondas T de la tira superior y la tercera y la
octava de la inferior son mucho ms picudas que las otras debido a que hay una extrasstole auricular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. En
las dos tiras, diferentes extrasstoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricular
aberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.

folgicamente a los complejos QRS que se ven en los sndromes de WPW;

generalmente se originan en la base de los ventrculos y suelen dar complejos
QRS predominantemente positivos en todas las precordiales. Las llamadas
extrasstoles ventriculares "angostas" se originan en el propio sistema fascicular o penetraran a ste precozmente, de modo que el complejo QRS resultante
es menor de 0.12 seg (fig. 6-6C).
Lown6 sugiere una clasificacin pronostica de las extrasstoles, y a pesar de
tan arbitrarios fundamentos, los llamados "grados" de Lown se hicieron populares en la literatura cardiolgica. El grado 0 sera la ausencia de extrasstoles ventriculares; el grado IA, la presencia de extrasstoles ocasionales (menor

Fig. 6-5. A, conduccin oculta debida a una extrasstole de la unin AV interpolada. B, conduccin oculta debida a una extrasstole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transitorio de primer grado.

Extrasstoles

109

Fig. 6-6. A, extrasstole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasstole
ventricular interpolada con conduccin oculta. C, extrasstole ventricular angosta interpolada,
naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).

de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anterior
pero ms de una por minuto; el grado II, extrasstoles frecuentes (ms de 30
por hora); el grado III, extrasstoles multiformes; el grado IVA, extrasstoles en
parejas; el grado IVB, extrasstoles en salvas de taquicardia ventricular, y el
grado V, extrasstoles muy precoces (fenmeno R/T). El fenmeno de la R sobre la T ha recibido enorme crtica y es la opinin generalizada que considerarlo
como mxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "complejas" cuando las extrasstoles observadas en un paciente son polimrficas,
se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto.
Bigger, 7 por otra parte, considera que el sistema de gradacin de Lown
tiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, segn
como sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extrasstoles ventriculares tipo R/T, cuando sta es la nica caracterstica de com-

110

Arritmias cardiacas

plejidad hallada, el riesgo de mortalidad es ocho veces menor que cuando

estn presentes los cuatro criterios de complejidad (polimorfismo, parejas, salvas y R/T) y seis veces menor que cuando se asocia el criterio R/T o bien
parejas o salvas de taquicardia ventricular. Por otra parte, el mismo criterio
(4a, 4b o 5) de Lown es mucho ms peligroso cuando existen ms de 10 extrasstoles ventriculares por hora. Este mismo autor8 afirma que la mortalidad en
el primer ao posinfarto es mayor en los pacientes que presentan ms de 10
extrasstoles ventriculares por hora, o formas repetitivas, que en los que presentan el fenmeno R/T o polimorfismo. Anderson9 tambin encuentra una
mayor incidencia de muerte en los pacientes con taquicardia ventricular (ms
del doble), pero sin llegar a la significacin estadstica.
El diagnstico diferencial entre las extrasstoles ventriculares y supraventriculares con conduccin aberrante es muy importante. Dicho diagnstico se
rige por los mismos criterios que el diagnstico diferencial de la "taquicardia
aberrante". Cuando hay ritmo sinusal subyacente es clave observar si la
extra-sstole tiene un p' que la precede.
Segn su frecuencia de presentacin. Las extrasstoles pueden ser (fig. 6-7): a)
aisladas, cuando se presentan irregularmente despus de un nmero variable
de complejos normales; b) bigeminadas, trigeminadas, en las que el periodo

Fig. 6-7. Ejemplos de extrasstoles ventriculares. A, trigeminismo ventricular; B, parejas;

C, tripletas; D, extrasstoles ventriculares polimrficas; E, fenmeno R/T; f, salva de taquicardia
ventricular no sostenida.

Extrasstoles

111

irregular se repite con regularidad e intervalos constantes. Por ejemplo, en

el caso de bigeminismo, despus de cada complejo normal viene una extrasstole y siempre con absoluta regularidad. En el trigeminismo (fig. 6-7A), despus de dos impulsos sinusales sigue uno extrasistlico, y c) extrasstoles repetitivas, se trata de un grupo de contracciones ectpicas sucesivas, tipo II (en
parejas) o en mayor nmero (colgajos) (figs. 6-7B y 6-7C), las que surgen de
tiempo en tiempo, interrumpiendo el ritmo fundamental. De hecho, a tres extrasstoles ventriculares sucesivas ya se las considera taquicardia ventricular
(figs. 6-7F y 6-8).
Segn la forma. Las extrasstoles pueden ser: a) monomrficas, llamadas
as cuando se originan en el mismo lugar. En este caso, las extrasstoles registradas en una derivacin presentan todas la misma forma, y b) polimrficas
(fig. 6-7D), cuando debido a aberrancia de conduccin interventricular o a la
presencia de dos o ms focos ectpicos (politpica) presentan formas diferentes en una misma derivacin.
Segn la parte del ciclo cardiaco. A este respecto pueden ser: a) protodiastlicas
(extrasstoles ventriculares precoces, fenmeno R/T) (fig. 6-7E); b) mesodiastlicas, y c) telediastlicas (extrasstoles en el PR). Por lo general, las extrasstoles ventriculares tardas pueden originar complejos de fusin (fig. 6-9).
PRONOSTICO10,11

El pronstico de las extrasstoles en individuos aparentemente sanos es bueno, ya que en distintos estudios epidemiolgicos no se ha demostrado que su
presencia aumente el riesgo de muerte sbita. En cambio, se ha visto que los
sujetos asintomticos pero con ECG alterado o antecedentes de cardiopata o
hipertensin tienen un mayor riesgo de muerte sbita cuando presentan extrasstoles frecuentes, aunque no puede asegurarse que las mismas sean la causa
del mal pronstico, ya que participan otros factores en estos casos.
En pacientes con coronariopata, sobre todo en los que han sufrido un infarto del miocardio y tambin en portadores de otras cardiopatas (miocardiopatas, prolapso mitral o valvulopata artica), la presencia de extrasstoles
debe contemplarse con reserva, y se ha de procurar conocer las caractersticas
de las mismas, para lo cual es imprescindible la electrocardiografa Holter. En
pacientes posinfarto Ruberman11 ha demostrado que las extrasstoles son un
factor individualizado que explica en parte la muerte sbita. Los pacientes
posinfarto que presentan tres o ms extrasstoles por hora o salvas de taquicardia ventricular tienen un mayor riesgo de mortalidad despus de los pri-

Fig. 6-8. Episodios de taquicardia ventricular monomrfica no sostenida.

112

Arritmias cardiacas

Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusin ventricular. A muestra
extra-sstoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusin (B, C y D),
con intervalo PR del impulso de fusin menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervalo
PR igual. La extrasstole ventricular necesita dondequiera que nazca un mnimo de 0.06 seg para
alcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervalo
PR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y en
consecuencia no puede haber fusin, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar en
periodo refractario el estmulo sinusal descendente. Una extrasstole ventricular con un intervalo
PR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar an el haz de His en el momento
en que el estmulo sinusal llegue a l y se producir una mnima fusin ventricular (B). Cuando ms
tardo sea el impulso ectpico ventricular, menos aberrante ser el complejo de fusin porque ms
zona de los ventrculos ser despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal suele
durar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectpico ventricular se origina con un atraso mayor de
0.08 con respecto al momento en que el estmulo sinusal penetra en el ventrculo, ya no habr
fusin porque el lugar del estmulo ventricular ectpico es despolarizado por el estmulo sinusal
antes de que se forme el impulso ectpico.

meros seis meses del infarto, aunque una fraccin de expulsin menor del 30%
es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo.
En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taquicardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda
de infarto) se ha demostrado que la supresin de las extrasstoles tipo 4b y 5
de la clasificacin de Lown y la disminucin importante del nmero global
mejoran varias veces el pronstico. Sin embargo, en los pacientes cardipatas
con extrasstoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si la
supresin de las extrasstoles disminuye la incidencia de muerte sbita.
TRATAMIENTO (vase tambin el cap. 13)
Extrasstoles supraventriculares
Como norma general, las extrasstoles supraventriculares no necesitan tratamiento en individuos aparentemente sanos. Slo deben tratarse cuando originan sntomas muy molestos o dan lugar a crisis frecuentes de taquicardia pa-

Extrasstoles

113

roxstica. En determinadas cardiopatas deben tratarse cuando sean frecuentes o se presenten en salvas, sobre todo si hay antecedentes de arritmias
paroxsticas previas. La presencia de una PH en DII, DIII y aVF, como expresin de trastorno de conduccin interauricular con activacin retrgrada auricular izquierda en pacientes valvulares o con miocardiopatias, en particular si
presentan extrasstoles o arritmias paroxsticas previas, hace conveniente el
tratamiento preventivo de las mismas.
Extrasstoles ventriculares
En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostrado
que las extrasstoles sean peligrosas, slo deben tratarse en las siguientes situaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, la
supresin de txicos (caf, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes
(emocin incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en prctica en
todos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrtmico; b) cuando aparecen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos excepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda del infarto;
d) cuando las extrasstoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taquicardia supraventricular paroxstica; e) cuando las salvas de taquicardia ventricular o el fenmeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que se
duda si se trata de un sujeto sano o de un cardipata se prefiere tratar sus
extrasstoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificacin de Lown
y probablemente tambin si son frecuentes.
Prcticamente en todas las cardiopatas es posible observar extrasstoles
ventriculares, pero son ms frecuentes en aquellas que cursan con lesin ventricular (cardiopata isqumica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatas
articas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuente
observar extrasstoles; en muchos de estos casos la actividad ectpica ventricular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un cierto
riesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte repentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos.
En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejos
ventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podran desencadenar
taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.
La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un pronstico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopata. Aunque se ha sugerido
que 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/
hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopata isqumica por medios incruentos podra tener enfermedad coronaria significativa tras un estudio angiogrfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado sin
grupo control.
En pacientes con cardiopata orgnica, las extrasstoles ventriculares asintomticas constituyen un difcil problema teraputico. Los autores son partidarios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrtmicos,
aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natural de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que nicamente presentan ex-

114

Arritmias cardiacas

trasstoles ventriculares pueden ver favorecido el desarrollo de taquicardia

ventricular tras recibir frmacos antiarrtmicos. Si el paciente refiere sntomas
empleando diversos frmacos (propafenona, mexiletina, amiodarona), resulta
inexcusable realizar monitorizacin electrocardiogrfica y un electrocardiograma de esfuerzo para descartar que el frmaco seleccionado tenga efectos
proarritmgenos. Es preciso dejar claro que hasta la fecha no se ha demostrado
que el uso de frmacos antiarrtmicos en pacientes con CVP y cardiopata isqumica (principalmente infarto de miocardio previo) resulte en una disminucin de la mortalidad a corto o mediano plazo. Por el contrario, se sabe que la
administracin indiscriminada de antiarrtmicos a estos pacientes puede resultar en el desarrollo espontneo de taquiarritmias ventriculares graves.
Cuando se decide administrar teraputica antiarrtmica, el tratamiento de
primera eleccin en individuos sanos es generalmente un bloqueador beta,
pues no slo es til en caso de que los CVP aparezcan electivamente con el
esfuerzo, sino tambin en caso de que exista simpaticotona. nicamente en
casos muy especiales se proporcionan antiarrtmicos a los individuos sanos
con extrasstoles.
Arritmias potencialmente malignas
Las arritmias ventriculares potencialmente malignas (extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida asintomticas) en pacientes con cicatriz posinfarto de miocardio no deben tratarse con antiarrtmicos clase I. Es
posible extender esta recomendacin a los pacientes con cardiopata estructural de base. En caso de que estas arritmias sean sintomticas, los frmacos de
eleccin tambin son los bloqueadores beta, ya que son los nicos que han
demostrado disminuir la mortalidad despus de un infarto de miocardio. 14
No es posible recomendar el uso sistemtico de amiodarona, salvo que la
extrasistolia siga siendo sintomtica bajo bloqueo adrenrgico beta o cuando
los bloqueadores beta estn contraindicados. La amiodarona puede utilizarse
en pacientes con fraccin de expulsin baja.15
Arritmias ventriculares malignas12-13
Los estudios electrofisiolgicos se emplean como gua para seleccionar regmenes farmacolgicos capaces de prevenir las recurrencias de estas arritmias. Este
enfoque tiene limitaciones, ya que en 25 a 40% de los pacientes reanimados de
muerte sbita no es posible inducir taquiarritmias ventriculares malignas mediante estimulacin elctrica programada.16 Adems, slo en 20 a 30% de aqullos a quienes se induce la arritmia en el laboratorio es posible encontrar un
rgimen farmacolgico capaz de inducir su desencadenamiento y aun as el
riesgo de recurrencia clnica es apreciable.17 El desfibrilador automtico implantable (cuya introduccin se produjo en 1980)18 y en especial el xito que se est
obteniendo con los sistemas de electrodos endocavitarios pueden contribuir a
simplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador ha demostrado proteger al paciente frente a la muerte repentina secundaria a taquiarritmias
ventriculares malignas con una tasa de mortalidad entre 0 y 9% a los dos aos.19

Extrasstoles

115

La tcnica de ablacin con catter slo puede aplicarse a taquicardias

ven-triculares con buena tolerancia hemodinmica y que, por tanto, son
susceptibles de ser mapeadas en el laboratorio. El Dr. Fontaine20 en Francia ha
publicado buenos resultados utilizando corriente directa en 69 casos. De
todas las taquicardias ventriculares, la macrorreentrada es la que ha tenido
buenos resultados con la radiofrecuencia. 21 Klein ha publicado buenos
resultados en taquicardias ventriculares idiopticas.22 Sin embargo, en
general es posible afirmar que como tal vez la mayora de los mtodos
actuales para mapear la taquicardia no son eslabones importantes del circuito
de la taquicardia, los intentos de ablacin con radiofrecuencia pueden ser
fallidos. La ciruga de reseccin endocrdica sigue siendo una alternativa
vlida en sujetos con cicatriz posinfarto anterior, fraccin de expulsin
superior a 20% y taquicardias ventriculares monomrficas.23
PARASISTOLE

En la parasstole, junto a un aumento del automatismo hay un trastorno de

conduccin. Esta arritmia es causada por dos o, muy rara vez, ms focos de
automatismo activo; uno que generalmente es el marcapaso habitual del corazn (sinusal) y otro que es un foco ectpico, llamado parasistlico, el cual descarga de modo regular y no depende del ritmo sinusal de base, hecho que s
ocurre en la extrasstole.
El concepto de parasistolia fue propuesto por Kaufmann y Rotherberger,
quienes postularon dos posibles mecanismos para explicar la independencia
del foco ectpico, a saber: a) si el foco ectpico descarga una frecuencia menor
que el marcapaso sinusal, se debe aceptar la presencia de un mecanismo que
impide su anulacin por el marcapaso sinusal, para que ste no despolarice el
foco parasistlico. A este mecanismo lo llamaron "bloqueo de proteccin o de
entrada", b) Si el foco ectpico descarga con ms rapidez que el marcapaso
sinusal, la situacin corresponde a una taquicardia ectpica parasistlica. A
menudo aparece un "bloqueo de salida" del foco parasistlico, por lo que el
ritmo rpido intrnseco puede quedar reducido a la mitad (bloqueo 2 x 1) o
incluso ser ms lento.
En efecto, la teora de la parasistolia admita tradicionalmente la existencia
de un bloqueo de entrada, a pesar del cual la salida de los impulsos originados
en el foco parasistlico hacia el exterior es posible. Por lo tanto, de manera
ideal el foco parasistlico est "protegido" de la despolarizacin de los latidos
del ritmo principal del paciente (p. ej., sinusal) y se manifestara por latidos
ectpicos de una forma nica con un intervalo de acoplamiento variable, algunos de los cuales se produciran en un momento tal que daran lugar a complejos de fusin. Sin embargo, este comportamiento ideal es infrecuente; irregularidades en la generacin de impulsos del propio foco parasistlico y en especial influencias electrotnicas de los latidos no parasistlicos sobre las clulas
automticas ectpicas explican las frecuentes desviaciones del modelo ideal.
Estudios recientes ponen de manifiesto que un foco parasistlico protegido
por una zona de excitabilidad deprimida no se encuentra aislado por completo
del mundo exterior. Influencias electrotnicas pueden aumentar o disminuir
la frecuencia espontnea de descarga del foco parasistlico. Recientemen-

116

Arritmias cardiacas

Fig. 6-10. Parasistolia; obsrvese: periodos de acoplamiento variables (lnea puntea a), latidos
de fusin (flechas), intervalo interectpico matemticamente reproducible (la distancia entre dos
extrasstoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasstoles con algunos latidos
sinusales intermedios = 2 200 mseg).

te, Castellanos y colaboradores24 sugirieron la existencia de diversas formas

electrocardiogrficas de parasstole: a) parasistolia continua sin bloqueo de
salida; b) parasistolia continua con bloqueo de salida; c) parasistolia intermitente verdadera (funcionamiento intermitente del marcapaso ectpico); d)
parasistolia intermitente debido a proteccin relativa limitada slo a las porciones iniciales del ciclo cardiaco (proteccin "fase 3"); e) parasistolia oculta; f)
parasistolia modulada; g) parasistolia "capturada" (enfermedad parasstole),
y h) parasistolia aniquilada.
Clnicamente, la parasstole se presenta igual que la extrasstole tanto en
personas sanas como enfermas. Es una arritmia poco frecuente y, en ocasiones,
pasa inadvertida por no registrarse en trazos suficientemente largos para reconocerla. La parasstole puede ser transitoria o durar meses o aos. El marcapaso parasistlico puede localizarse en cualquier lugar del corazn, aunque
muestra preferencia por los ventrculos, con menos frecuencia se lo reconoce
en los tejidos de la unin AV y rara vez en las aurculas.
Las caractersticas descritas confieren a la parasstole aspectos distintivos,
que pueden reconocerse en el ECG convencional. Estos son: a) intervalo de
acoplamiento variable, es decir, que la distancia que separa el complejo normal del parasistlico no es fijo, a diferencia de lo que acontece con las extrasstoles. Este aspecto se explica por la ausencia de influencia del ritmo de base
sobre el parasistlico; b) los intervalos entre dos complejos parasistlicos son
constantes y divisibles por un denominador comn, lo cual prueba el origen
ectpico independiente y protegido del mismo, y c) complejos de fusin (fig.
6-10). Se desconoce si todas estas formas de parasistolia tienen igual pronstico y en experiencia de los autores suele responder bien a los frmacos antiarrtmicos, en caso de que se requiera usar estas sustancias porque curse con sntomas. La taquicardia ventricular parasistlica es poco frecuente y aunque
tradi-cionalmente se dice que suele ser lenta no siempre es as.
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Extrasstoles

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7
Fibrilacin y
flter auriculares

La fibrilacin y el flter auriculares se consideran arritmias por mecanismo de

reentrada. La activacin reentrante requiere un conjunto de circunstancias para
mantenerse. El bloqueo unidireccional se produce por la dispersin de los periodos refractarios de clulas adyacentes que condicionan que un estmulo
muy precoz pueda ser conducido en un sentido y bloquearse en el contrario.
La relacin entre el periodo refractario, el tamao del circuito y la velocidad
de conduccin es crucial, ya que si el tiempo que la activacin tarda en completar el circuito es ms corto que el periodo refractario de las clulas que lo
componen, el estmulo se extinguir al alcanzar tejido inexcitable. De aqu que
la reentrada auricular sea slo posible en aurculas dilatadas o con periodos
refractarios muy cortos.
FIBRILACIN AURICULAR

Es un ritmo auricular rpido (entre 400 700 lat/min), desordenado y desincronizado, sin capacidad para organizar contracciones auriculares efectivas. Se
inicia generalmente con una o varias extrasstoles auriculares muy precoces,
que inciden en el periodo vulnerable auricular y dan lugar a una reexcitacin
sucesiva de las fibras auriculares. As, se forman mltiples frentes de activacin que despolarizan zonas ms o menos amplias de las aurculas y se corresponden con las ondas "f" del ECG. La mayor parte de estas ondas "i" quedan
bloqueadas en la unin AV de forma irregular. Segn Allesie,1 el factor crucial
que explica la induccin y la perpetuacin de la fibrilacin auricular es la relacin entre el tamao de la aurcula y el circuito de reentrada. Si las aurculas
son grandes y las dimensiones de los circuitos son pequeos, pueden presentarse muchos circuitos y la posibilidad de que la fibrilacin termine en forma
espontnea es escasa. Por el contrario, si las aurculas son pequeas y las dimensiones de los circuitos son grandes, la posibilidad de que haya muchos
circuitos es baja y la de que la fibrilacin pase a ritmo sinusal es alta. Se ha
observado experimentalmente que para hacer fibrilar una preparacin de miocardio es preciso que tenga un tamao mnimo, de lo contrario la fibrilacin
119

120

Arritmias cardiacas

cesa de manera espontnea.2 En estudios sobre animales se ha demostrado el

modelo terico de Moe,3 que explica la fibrilacin por la coexistencia de varios
frentes de activacin simultneos que recorren las aurculas en direcciones
cambiantes.
La disfuncin sinusal, la estimulacin vagal y la presencia de vas accesorias (sndrome de Wolff-Parkinson-White) favorecen la aparicin de fibrilacin auricular.
Fisiopatologa
La prdida efectiva de la contraccin auricular produce estasis sanguneo, que
predispone a la trombosis auricular y embolia sistmica. Por otro lado, la aceleracin de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llenado ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en presencia de disfuncin ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilacin auricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiologa del nodo auriculoventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodo
refractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituye
un freno fisiolgico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auriculares. Muchos frentes de activacin que se extinguen dentro del nodo auriculoventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con lo
cual se bloquean otros frentes.
Epidemiologa5
La fibrilacin auricular es una arritmia comn que se caracteriza porque tanto
su incidencia como su prevalencia en la poblacin general aumentan con la
edad y es mucho ms frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia
en torno al 2% en estudios generales de poblacin puede ser superior al 10%
en los mayores de 75 aos. La arritmia es ms frecuente en pacientes con cardiopata y, de hecho, ms de las dos terceras partes de los casos de fibrilacin
auricular acompaan a una cardiopata. Otra relacin de gran relevancia clnica la representa el hecho de que la fibrilacin auricular es la arritmia que ms
se liga a episodios de embolismo sistmico, y se observa hasta en una cuarta
parte de los pacientes con enfermedad isqumica cerebral.
Causa
La fibrilacin auricular se puede presentar en casi todas las cardiopatas, aunque es ms frecuente en:

Valvulopatas reumticas, sobre todo en la estenosis mitral

Cardiopata aterosclerosa
Hipertensin arterial
Hipertiroidismo

Fibrilacin y flter auriculares

121

En 3 a 10% de los casos no puede descubrirse ninguno de aquellos trastornos asociados o causantes de esta arritmia a pesar de realizar una investigacin exhaustiva; se habla entonces de una fibrilacin auricular idioptica o
aislada.
Formas clnicas6,7

La fibrilacin auricular se presenta clnicamente en tres formas:

Espordica. Representa los casos de fibrilacin auricular aislada y autolimitada, y en su desencadenamiento interviene una causa intermitente, por lo
general, extracardiaca (alcohol, vagotona, hipertiroidismo, etc.), casi siempre
en pacientes sin cardiopata. En esta forma, una vez que el episodio se controla
no suele haber recurrencias.
Paroxstica. Representa aproximadamente 25% de los casos de fibrilacin
auricular. Comprende pacientes con paroxismos recurrentes de fibrilacin auricular, con o sin cardiopata subyacente. Se incluyen los casos de fibrilacin
auricular de origen vagal o simptico. En las de origen vagal, la crisis se inicia
en coincidencia con un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y aparecen en general durante la noche o despus de un periodo de reposo y con
frecuencia alterna con flter auricular. En las de origen simptico, las crisis
coinciden con una aceleracin de la frecuencia cardiaca y aparecen sobre todo
de da, durante el ejercicio fsico o tras episodios de emociones fuertes, pero
no con el reposo; en estos casos, la arritmia concurrente ms usual es la taquicardia auricular.
Crnica. Representa 65 % de los casos de fibrilacin auricular. En este grupo abundan los pacientes con valvulopatas y aterosclerosis, aunque en ocasiones se presentan en ausencia de cardiopata aparente, sobre todo en ancianos.
Sntomas
Estn en relacin con:
1. La frecuencia ventricular rpida e irregular, que puede originar dolor
anginoso, signos de bajo gasto o iniciar la exacerbacin de una insuficiencia cardiaca
2. Falta de contraccin auricular efectiva (lo que disminuye el gasto cardiaco), hecho que puede ser importante en pacientes con afeccin de la
contractilidad ventricular
3. Presentacin de embolias, sobre todo sistmicas, ms a menudo en pacientes con trastornos valvulares que en aquellos con otras cardiopatas
Aunque algunos casos pueden ser asintomticos, es habitual la presencia
de sntomas de mayor o menor gravedad. As, pueden aparecer palpitaciones,
mareo, sncope, dolor precordial, disnea y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. En la exploracin fsica, la irregularidad del pulso y el dficit cardiosfgmico son los datos ms caractersticos; la inspeccin de las venas yugulares

122

Arritmias cardiacas

permite detectar frecuentemente una presin venosa elevada, pero sin que puedan observarse ondas a.
Diagnstico electrocardiogrfico
La fibrilacin auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que sustituyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distintos grados de penetracin de las ondas "f" en la unin AV (conduccin oculta),
lo que modifica el periodo refractario de la unin y facilita que las ondas "f"
queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f", cuya frecuencia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, siendo ms visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de las
ondas "f" conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. En
presencia de fibrilacin auricular, a veces es difcil saber si los complejos QRS
anchos precoces se deben a aberrancia de conduccin o a ectopia ventricular,
pues, debido a la conduccin oculta de ondas "f" en la unin AV, el periodo
refractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmann
no son confiables, que en cambio son tan tiles en presencia de ritmo sinusal.
Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenmenos de aberrancia
mantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%)
de complejos anchos en presencia de fibrilacin auricular son ectpicos. En

Fig. 7-1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la presencia de fibrilacin auricular, la cual se manifiesta por la presencia de ondas "f", ms aparentes en V1 y V2, con intervalos RR
irregulares debido a los distintos grados de penetracin de las ondas de fibrilacin en el nodo
auriculoventricular.

Fibrilacin y flter auriculares

123

Fig. 7-2. Fibrilacin auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada por
una pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.

caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraventriculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que en
el segundo es corto (extrasstoles ventriculares fasciculares), o la deflexin H
est escondida en la V o es posterior a ella.
En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espontnea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en presencia de fibrilacin auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la unin
AV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda
"f" pasa a los ventrculos y hay por lo tanto una disociacin AV completa por
bloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rpido,
se debe a una taquicardia de la unin AV (QRS estrecho o ancho por aberrancia
de conduccin ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociacin AV completa
por interferencia.
En los casos de fibrilacin auricular con sndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados de
preexcitacin que aparecen sin relacin alguna con el ciclo precedente. Esto se
debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y la
va anmala, y segn se conduzcan ms o menos por una u otra va originan

124

Arritmias cardiacas

complejos QRS con distintos grados de fusin. En general, la irregularidad de

los intervalos RR permite distinguir una fibrilacin auricular rpida con complejos aberrantes de una taquicardia ventricular. Adems, en la taquicardia
ventricular, si hay un QRS estrecho, ello es precoz (captura), mientras que en
la fibrilacin auricular del sndrome de WPW los QRS estrechos suelen aparecer en forma caprichosa (fig. 7-3).
Pronstico
En trminos generales, el pronstico de la fibrilacin auricular depende de la
edad del paciente, la cardiopata subyacente, la presencia de cardiomegalia o
insuficiencia cardiaca y la facilidad con que se consigue dominar la frecuencia
cardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca. En un estudio de la Clnica Mayo5 se comprob que entre los pacientes con fibrilacin auricular aislada o idioptica la incidencia acumulada de enfermedad cerebrovascular era
similar a la de la poblacin general; en cambio, en los mayores de 60 aos la
incidencia fue superior. La supervivencia tambin fue similar a la de poblaciones equiparables en mayores y menores de 60 aos. Estos datos han sido corroborados por el estudio SPAF. Por otra parte, es notoria la relacin entre la
fibrilacin auricular de origen reumtico y los episodios de embolismo sistmico. Las crisis de fibrilacin auricular con sndrome de WPW son potencialmente peligrosas porque la va anmala puede conducir muchos ms estmu-

Fig. 7-3. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de WPW. Obsrvese la presencia de
complejos con distintos grados de preexcitacin y algunos conducidos normalmente por el nodo
AV (complejos con QRS normal).

Fibrilacin y flter auriculares

125

los que la va normal. Esto conlleva no slo una peor tolerancia clnica, sino
tambin un pronstico ms grave, porque un estmulo que se conduzca de
manera precoz a los ventrculos a travs de la va anmala puede precipitar
una fibrilacin ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular.
Tratamiento

En los casos de fibrilacin auricular crnica deben considerarse dos aspectos:

la reversin a ritmo sinusal y el control de la frecuencia ventricular media
cuando no se consigue la reversin a ritmo sinusal.
Reversin a ritmo sinusal. Puede ser farmacolgica o elctrica. La cardioversin farmacolgica se realiza generalmente con quinidina sola o combinada
con digital. Antes de comenzar la administracin de quinidina el paciente debe
estar digitalizado ya que, si no es as, el efecto vagoltico de la quinidina puede aumentar la respuesta ventricular. Suelen emplearse dosis de 200 a 300 mg
de sulfato de quinidina cada cuatro a seis horas. La dosis de gluconato de
quinidina es de 324 mg dos o tres veces al da. El paciente debe estar monitorizado y la administracin suspenderse si se produce cinconismo, ensanchamiento del complejo QRS del 50%, alargamiento del intervalo QT o extrasistolia
ventricular frecuente.
A menudo el ritmo sinusal se restaura en los pacientes que toleran la quinidina, frmaco que previene la fibrilacin auricular recurrente en 50% de los
pacientes que continan con el tratamiento. Las investigaciones sobre el tratamiento con quinidina de la fibrilacin auricular indican que este frmaco puede incrementar la mortalidad global. En un metaanlisis realizado de 1966 a
1981 se encontr una tasa de mortalidad de 2% en los pacientes tratados con
quinidina y de 0.6% en el grupo control.8 A diferencia de la quinidina, la procainamida se administra por va intravenosa. La dosis de carga es de 500 a
1 000 mg en el transcurso de 30 a 60 minutos, seguidos de una infusin de 1 a
4 mg/min. Con la procainamida, hasta en 50% de los pacientes la fibrilacin
auricular se revierte a ritmo sinusal en menos tiempo del que se necesita con
quinidina.
La disopiramida tambin revierte la fibrilacin auricular y la previene; su
eficacia es equivalente a la de la quinidina. Este frmaco est disponible slo
en presentacin oral. La dosis es de 100 a 200 mg tres o cuatro veces al da, de
la forma de liberacin inmediata, y de 100 a 300 mg dos veces al da de la
forma de liberacin prolongada. Si no responde a los antiarrtmicos de la clase
IA, la supresin de la fibrilacin auricular se puede lograr mediante otros frmacos tiles como la propafenona intravenosa (2 mg/kg, a pasar en 10 min),
amiodarona (5 mg/kg, a pasar en 10 min) y flecainida intravenosa (1.5 a 2.0
mg/kg, en 15-20 min); con estos frmacos se consigue el paso a ritmo sinusal
en un 60 a 80% de los casos en una a cuatro horas.9"11
Actualmente suele emplearse la cardioversin elctrica, por su mayor eficacia y ms fcil control del enfermo. La cardioversin sincronizada se efecta
con choque de corriente continua y se inicia con 100 }, para pasar a 200 o 400 J
si la fibrilacin persiste. En todos los casos con ms de 48 horas de evolucin
se aconseja la anticoagulacin. La cardioversin elctrica logra la reversin a
ritmo sinusal en 80 a 90% de los casos. Una vez que se consigue pasar a ritmo

126

Arritmias cardiacas

sinusal, es aconsejable administrar un antiarrtmico (verapamil, amiodarona,

quinidina, disopiramida o propafenona) para evitar nuevas recidivas.
Control de la frecuencia cardiaca media. Si la cardioversin no se estima acon-

sejable o es ineficaz, o el ritmo sinusal se revierte de nuevo a fibrilacin auricular, es imperativo controlar la frecuencia ventricular media. El tratamiento ms
usado es administrar digital; de manera habitual, en el paciente no tratado y
sin insuficiencia renal se efecta la digitalizacin rpida con una dosis inicial
de 0.50 mg de digoxina intravenosa, seguida de una dosis de impregnacin de
0.25 mg de digoxina cada seis horas, en las primeras 24 horas, hasta conseguir
una frecuencia ventricular media que oscile entre 70 y 90 lat/min. Una vez
conseguida la impregnacin, se pasa a la dosis oral de mantenimiento con
dosis entre 0.125 y 0.5 mg/da. En ausencia de insuficiencia cardiaca o mal
estado miocrdico puede administrarse un bloqueador beta (propranolol, 1040 mg c/6 h) o un antagonista del calcio (verapamil, 120 mg c/12 h). Posiblemente, sobre todo en cardipatas sin falla ventricular, el mejor tratamiento
para conseguir un control ptimo de la frecuencia cardiaca es el propranolol
junto con digoxina. En estos casos no se considera necesario utilizar la amiodarona como frmaco de eleccin, aunque puede ser una alternativa.
En los casos de fibrilacin auricular paroxstica de origen vagal, el mejor
tratamiento preventivo radica en administrar amiodarona (dosis inicial de 400600 mg durante dos semanas), lo que consigue prevenir las crisis en ms de
50% de los casos. Cuando el desencadenante es de origen simptico, el primer
recurso consiste en probar los bloqueadores beta. Cuando no hay un desencadenante vagal o simptico evidente, lo cual es raro, el tratamiento preventivo
de mayor uso en la actualidad se basa en la amiodarona a dosis bajas. En los
pacientes con fibrilacin auricular y sndrome de WPW no debe administrarse digi-

tal, pues este frmaco acorta el periodo refractario de la va anmala y puede

facilitar un aumento de la frecuencia ventricular y favorecer la aparicin de
arritmias ventriculares malignas. Tampoco son aconsejables el verapamil ni
los bloqueadores beta. Una vez superada la fase aguda de la arritmia, el paciente debe someterse a ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria, que
es el tratamiento de eleccin.
En general, en las arritmias de reciente comienzo (< 6 meses) se procura el
paso a ritmo sinusal, en especial si tienen repercusin hemodinmica. La anticoagulacin crnica est indicada en todos los casos con antecedentes de embolia y en los que cursan con estenosis mitral, prtesis mitral biolgica y dilatacin ventricular importante. En personas de edad avanzada la indicacin
debe considerarse con ms cuidado, pero las pautas modernas de anticoagulacin permiten aplicarlas con bajo riesgo incluso en estos casos.
En casos recurrentes rebeldes y en los que la frecuencia ventricular no se
puede controlar, puede provocarse un bloqueo auriculoventricular completo
teraputico mediante ablacin con radiofrecuencia del nodo AV, seguido de
la implantacin de un marcapaso de frecuencia modulada autoprogramable
(fig. 7-4). Otra opcin consiste en realizar slo una modificacin del nodo auriculoventricular sin bloqueo completo del mismo, tratamiento con el que se
puede conseguir controlar la frecuencia ventricular media sin necesidad de
implantar un marcapaso definitivo. Haiseguerre12 ha informado acerca de algunos casos espordicos de ablacin con radiofrecuencia exitosos en pacientes
con fibrilacin auricular. Hoy en da se realiza experimentalmente la opera-

Fibrilacin y flter auriculares

127

Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilacin auricular rebelde a
tratamiento con antiarrtmicos, por lo que se realiz ablacin con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular. Permaneci con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilacin auricular,
como se muestra en el registro del catter colocado en la aurcula derecha (B).

cin de laberinto (Maze) mediante el catter utilizando la radiofrecuencia con

buenos resultados.
Se han reportado algunas tcnicas quirrgicas1314 para la conversin de la
fibrilacin auricular en ritmo sinusal. La llamada tcnica del "Corridor" consiste en la crioablacin de ambos lados auriculares desde el nodo sinusal hasta
el nodo auriculoventricular, el cual slo permite el paso del impulso sinusal
hacia el nodo AV, y la tcnica de Maze (laberinto). Aunque todava estas tcnicas teraputicas deben considerarse experimentales, los resultados del grupo
de Cox15 son alentadores. Tambin se encuentra en fase de experimentacin el
diseo de un desfibrilador auricular implantable que funcione en forma parecida al desfibrilador de Mirowski en la fibrilacin ventricular; se pretende
emplearlo para el tratamiento de la fibrilacin auricular paroxstica de defcil
control mdico.16

128

Arritmias cardiacas

En fecha reciente se llevaron a cabo varios estudios que analizan el efecto

del tratamiento anticoagulante oral a largo plazo sobre el pronstico en pacientes con fibrilacin auricular no reumtica. En el estudio SPAF17 se analizan
algunos factores clnicos (insuficiencia cardiaca reciente, antecedentes de hipertensin arterial y tromboembolismo previo). Los pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo tienen una tasa anual de tromboembolismo de slo 2.5%,
frente al 7.2% en aquellos que presentan un factor clnico de riesgo y al 17.6%
cuando hay ms de un factor de riesgo. Cinco estudios prospectivos demostraron una reduccin en la incidencia de enfermedad vascular cerebral en los
pacientes con fibrilacin auricular que recibieron warfarina; son los siguientes:
CopenhagenAuricular Fibrillation, Aspirin,Anticoagulation(AFASAK)study;18
Canadian Auricular Fibrillation Anticoagulation (CAFA) study;19 Veterans
Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Auricular Fibrillation (SPINAF)
study;20 Stroke Prevention in Auricular Fibrillation (SPAF I)21 y Boston rea
Anticoagulation Trial for Auricular Fibrillation (BAATAF).22 Los problemas
hemorrgicos importantes fueron poco frecuentes. El estudio SPAF II23 mostr
que la warfarina es ms eficaz que el cido acetilsaliclico para prevenir la
enfermedad vascular cerebral isqumica en pacientes con fibrilacin auricular,
pero que la incidencia de enfermedad vascular cerebral era baja en los pacientes ms jvenes de bajo riesgo (sin hipertensin, insuficiencia cardiaca, ni tromboembolismo previo) cuando se les prescriba cido acetilsaliclico. Estos estudios destacan que las dosis bajas de anticoagulantes en pacientes con fibrilacin auricular no valvular son tan eficaces como la anticoagulacin intensiva
para prevenir el embolismo y reducen tambin la posibilidad de cuadros hemorrgicos. El establecimiento de grupos de riesgo elevado parece una aproximacin ms racional al tratamiento anticoagulante de estos enfermos, dado que las
tasas anuales de complicaciones hemorrgicas oscilan entre 0.3 y 2 por ciento.
FLUTER AURICULAR

Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describi en perros
una secuencia de activacin circular en torno a la desembocadura de ambas
venas cavas. Rosenblueth y Garca Ramos25 obtienen un flter auricular al lesionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obstculo anatmico en torno al cual giraba la activacin. Estudios posteriores ms
detallados en el flter espontneo o en el inducido en perros confirman secuencias de activacin circulares, con o sin un obstculo anatmico central.26
Los trabajos ms recientes de Allesie27 en fragmentos de aurcula de conejo
demostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamao muy pequeo (6 mm de dimetro) sin necesidad de un obstculo anatmico central si se
acortaba el periodo refractario por estimulacin vagal. En estos microcircuitos
la velocidad de conduccin es muy lenta porque la activacin se propaga por
tejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El mecanismo de flter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, despus de estimulacin vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las aurculas, con o sin obstculo anatmico central.
Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatmica
y circuitos puramente funcionales sin localizacin determinada es importante.

Fibrilacin y flter auriculares

129

En los primeros se podra localizar un punto crtico sobre el que una intervencin sencilla interrumpira el circuito, mientras que en los segundos no.
Los primeros datos sobre la secuencia de activacin auricular del flter
humano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocrdicos y esofgicos. Estudios recientes de la activacin auricular en el flter humano revelan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurcula derecha. En el flter
comn o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacente de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido de
activacin es siempre el mismo, ascendente en la regin septal y descendente
en la cara anterolateral. La activacin de la pared posterior tiende a ser ascendente, como la septal. El circuito se cierra en su porcin caudal en el miocardio
entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo,32 que se conoce
como istmo cavotricuspdeo, y constituye la parte ms estrecha del circuito. El
giro del flter comn es frecuentemente antihorario.
El flter auricular es un ritmo auricular rpido (entre 200-300 lat/min),
organizado y regular, que origina ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre
ellas (ondas "F", del ingls flutter, que significa flter), que bsicamente son
de dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma comn) y positivas en DII,
DIII y aVF (forma atpica). Es posible que todos los tipos de flter comiencen
por una extrasstole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de
las aurculas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuanto ms lenta sea la velocidad de conduccin del estmulo o ms largo sea el
circuito, es ms fcil que se perpete la arritmia. En el flter, la despolarizacin
se produce rpidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a la
zona inicial vuelve a iniciarse la formacin de la onda "F". Ello explica la falta
de lnea isoelctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamentalmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flter atpico, la activacin sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomina el componente positivo sobre el negativo.
Desde el punto de vista clnico, el flter se presenta bajo dos formas distintas:
Flter paroxstico. Es una forma ms rara que la fibrilacin auricular, aunque relativamente frecuente. Segn Coumel, a menudo alternan en el mismo
enfermo el flter y la fibrilacin cuando la arritmia es paroxstica.
Flter crnico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrilacin auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flter originan actividad mecnica contrctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara.
Causa
Habitualmente el flter acompaa a alguna cardiopata u otra enfermedad
extracardiaca. Prcticamente cualquier cardiopata puede dar lugar al flter y
en el posoperatorio de ciruga cardiaca su aparicin es bastante frecuente. Al
contrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestacin de
intoxicacin digitlica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden dar
lugar al flter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopata o enfermedad pulmonar, el flter auricular puede presentarse de manera intermitente, en forma de episodios autolimitados de duracin variable y general-

130

Arritmias cardiacas

mente sintomticos, aunque parece ms frecuente la presentacin en forma

crnica o recurrente, con episodios de larga duracin que difcilmente revierten a ritmo sinusal sin tratamiento. En un grupo reducido de casos, el flter se
presenta en personas sin cardiopata estructural; en algunos de estos casos
aparece como arritmia paroxstica de origen vagal, alternando con episodios
de fibrilacin auricular.
En pacientes sin tratamiento, el flter suele ser sintomtico. El sntoma ms
frecuente son las palpitaciones, pero los pacientes pueden relatar tambin angina de pecho, sncope, presncope o sntomas y signos de insuficiencia cardiaca o de hipotensin, en relacin con la frecuencia ventricular y el trastorno
subyacente. En el flter auricular son raros los fenmenos de tromboembolismo
arterial.
Diagnstico electrocardiogrfico

El flter auricular puede simular electrocardiogrficamente otros tipos de taquicardia supraventricular, entre ellos la taquicardia sinusal, e incluso cuando
coexiste con algn trastorno de conduccin intraventricular o una va accesoria, como en el sndrome de WPW, simula una taquicardia ventricular. Debe
sospecharse un flter ante una taquicardia regular con una frecuencia ventricular de 300 lat/min o 150 lat/min (fig. 7-5).
El flter tpico tipo I o comn se caracteriza porque las ondas "F" no presentan lnea isoelctrica, lo que proporciona al conjunto un aspecto en forma
de "dientes de sierra". Son de predominio negativo en DII, DIH y aVF y positivo en Vi, donde parecen tener lnea isoelctrica. Aunque la frecuencia tpica
es de 300 lat/min, cuando se administran antiarrtmicos o hay trastorno de
conduccin auricular importante, puede ser de 200 lat/min o incluso menor.
En el flter atpico o tipo II la activacin es craneocaudal, con ondas "F" de
positividad dominante en DII, DIII y aVF y con lnea isoelctrica entre las mismas. Para Puech, el trmino fibrilo-flter debe aplicarse a los casos con ondas
auriculares bien visibles, sobre todo en Vi, bastante regulares y relativamente
monomorfas, pero sin dibujar una curva tpica en sierra en DII, DIII y aVF, y
con una conduccin AV irregular.
Waldo y Wells33,34 clasifican el flter auricular basados en la respuesta a la
estimulacin del flter posoperatorio. En la mayor parte de los casos, la estimulacin auricular a frecuencias ligeramente superiores a la del flter mantena parcialmente la forma de la onda en el electrocardiograma y al interrumpir
la estimulacin no se producan pausas, sino que el flter reanudaba su frecuencia y recuperaba su forma previa. As definieron por primera vez el arrastre (entraiment) de un circuito de reentrada. Durante el arrastre los estmulos
penetran y utilizan el circuito del flter desde el punto de estimulacin en
sentido ortodrmico, de modo que al terminar la estimulacin el flter contina sin modificaciones. El cambio parcial de forma se debe a que, a la vez, una
parte del circuito se captura en sentido antidrmico, lo que produce una onda
de fusin entre la propia del flter y la que produce esta activacin invertida
de una parte del circuito. En ocasiones, un cambio total de forma de ia onda de
flter durante la estimulacin marcaba la interrupcin del circuito de reentrada
y al cesar la estimulacin apareca el ritmo sinusal; llamaron flter tipo I al que

Fibrilacin y flter auriculares

131

Fig. 7-5. Flter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conduccin 2 x 1 a los ventrculos.
La polaridad de la onda de flter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIII
yaVF.

presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flter muy rpido (> 350 lat/
min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimulacin del flter tipo I, se clasific como flter tipo II. La forma del flter tipo
II es generalmente de ondas de bajo voltaje.
En el flter tpico con frecuencia de 300 lat/min, lo ms comn es que de
cada dos ondas "F", una quede detenida en la unin AV, por lo que la respuesta
ventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarse
grados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos
de bloqueo variable, a veces con fenmeno de Wenckebach (fig. 7-6). En raras
ocasiones, la conduccin suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente es
igual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conduccin por una va anmala. Debe pensarse en un flter con conduccin por una
va anmala en los casos de flter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrante
de los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnstico diferencial con una
taquicardia ventricular es an ms difcil que en los casos de sndrome de
WPW con fibrilacin auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular.
Tambin en raras ocasiones se observa flter auricular con conduccin l x l
en presencia de un nodo auriculoventricular con conduccin acrecentada, espontnea o por accin de frmacos (simpatomimticos, vagolticos). En estas
situaciones es conveniente recurrir a tcnicas que ayuden a registrar con la
mayor claridad la actividad auricular, como seran la derivacin de Lyan, la
derivacin esofgica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-

132

Arritmias cardiacas

Fig. 7-6. Mismo enfermo de la figura a nterior. Al a dministrarle digita l se observ con mayor
claridad el flter, que presenta fenmeno de Wenckebach en el nodo AV, en ocasiones 3 x 2 .

Fig. 7-7. Flter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un sndrome de Mahaim
con conduccin 2 x 1 a los ventrculos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.

Fibracn y flter auriculares

133

Fig. 7-8. Flter auricular con conduccin 2 x 1 a los ventrculos en un paciente con bloqueo de
rama derecha del haz de His preexistente.

niobras vagales (Valsalva o masaje carotdeo) o la administracin de ciertos

frmacos como verapamil o adenosina, que pueden aumentar de manera transitoria el grado de bloqueo auriculoventricular y permitir identificar con claridad la actividad auricular. Estos ltimos nunca deben administrarse cuando
el complejo QRS es ancho y se sospecha sndrome de WPW.
Tratamiento

Clsicamente, el flter auricular se trataba con un glucsido digitlico de accin corta (digoxina 0.5 mg, ouabana 0.5 mg o lanatsido 0.8 mg) por va
intravenosa, con el cual se esperaba la conversin a ritmo sinusal en 50% de
los casos, sobre todo en los de comienzo reciente, con algunos casos pasando a

Fibrilacin y flter auriculares

135

Fig. 7-10. Flter auricular ms manifiesto al aumentar la velocidad del papel a 50 mm/segundo.

fibrilacin auricular. La combinacin de digital con verapamil o con un bloqueador beta puede contribuir a controlar la respuesta ventricular en menos
tiempo y quiz consiga aumentar la eficacia del tratamiento farmacolgico.
Recientemente se ha utilizado propafenona (2 mg/kg en 10 minutos) en pacientes con flter de menos de 24 horas de evolucin los resultados son satisfactorios en 40% de los casos. La proporcin de pacientes con flter que revierten a
ritmo sinusal es mayor si se les administra propafenona durante varios das.
Tambin se ha utilizado con buenos resultados la infusin intravenosa de amiodarona (5 mg/kg en 10-20 min), que es efectiva en muchos casos, y la flecainida
(1.5-2.0 mg/kg en 15-20 min). Por otra parte, digital, verapamil, adenosina y
propranolol estn contraindicados cuando el flter se presenta en pacientes
con sndrome de Wolff-Parkinson-White.
Si las medidas farmacolgicas iniciales no son de utilidad para convertir la
arritmia, es preferible proceder directamente a la cardioversin. Un choque
sincrnico de corriente directa, por lo general de baja energa (25 a 100 J), permite casi invariablemente la conversin del flter auricular.
La estimulacin auricular rpida ha tenido xito en el tratamiento del flter
auricular paroxstico. La sobreestimulacin elctrica auricular a frecuencias entre

136

Arritmias cardacas

15 a 25% superiores a la frecuencia del flter puede suprimir la arritmia en 80%

de los casos, de los cuales el flter atpico y los que presentan frecuencias elevadas (> 340 lat/min) son los ms resistentes. La sobreestimulacin puede convertir el flter auricular en ritmo sinusal o en fibrilacin auricular. Esta tcnica
es de especial utilidad para el tratamiento del flter que se presenta en los
pacientes posoperados de ciruga cardiaca o en los pacientes en quienes se sospecha intoxicacin digitlica.
En pacientes con flter auricular recurrente es preciso determinar si stos
podran tener relacin con fases de predominio vagal (sueo, posprandio). En
este caso el tratamiento de eleccin es la amiodarona o la propafenona. Algunos de estos enfermos tienen signos de disfuncin sinusal y requieren la implantacin de marcapaso definitivo; en estos casos podran ser ideales los
marcapasos secuenciales con ciertas capacidades antitaquicardia.35
Algunos casos de flter auricular tipo I en donde el mapeo endocrdico
demuestra una activacin circular de la aurcula derecha, con direccin caudocraneal del tabique y pared posterior y craneocaudal de las paredes anterior y lateral y en donde la aurcula izquierda no participa en el circuito y es
activada pasivamente desde la derecha, la ablacin con radiofrecuencia puede
interrumpir el flter auricular, aplicando los pulsos de radiofrecuencia de forma lineal y secuencial, desde el anillo tricuspdeo hasta la vena cava inferior
(istmo cavo-tricuspdeo) con buenos resultados. Se debe buscar una zona de
bloqueo de conduccin caracterizada por el registro local de electrogramas
fragmentados con dobles espculas; este bloqueo probablemente se deba a la
anisotropia de la cresta terminal, aunque no todos estos electrogramas tienen
este significado.36 Continan en desarrollo tcnicas de ablacin con radiofrecuencia de zonas auriculares implicadas en el mantenimiento del flter que
prometen ser efectivas en la erradicacin de las recurrencias.37 En raras ocasiones, cuando el flter es crnico y no se puede controlar y la respuesta ventricular es alta, se prefiere realizar la ablacin con radiofrecuencia en el nodo
auriculoventricular, seguida de la implantacin de un marcapaso definitivo
(figs. 7-11 y 7-12).
TCNICA PARA LA ABLACIN CON RADIOFRECUENCIA
EN EL FLTER AURICULAR

La tcnica para mapear el flter auricular es a travs de la puncin de la vena

femoral derecha; se coloca un catter en el haz de His, otro en el seno coronario
y uno ltimo en la porcin media baja de la aurcula derecha (fig. 7-13). Con
estimulacin auricular se induce el flter auricular para poder mapear la arritmia. Con respecto a las tcnicas de mapeo y ablacin, la mayora de los autores
coinciden en la utilizacin de aquellas que incluyan criterios anatmicos y
electrofisiolgicos,38 muchos de ellos orientados hacia la localizacin de la va
lenta del circuito del flter. Esta generalmente corresponde al brazo dbil del
circuito y es donde se realiza la ablacin.
1. Criterios anatmicos. En mltiples estudios sobre ablacin del flter auricular, tanto quirrgicos como por cateterismo, se ha observado que
dicha va lenta se encuentra en la regin posteroinferior de la aurcula

138

Arritmias cardiacas

Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetra
se observan claramente las ondas de flter sin conduccin a los ventrculos, que se restablece al
suprimir la inhibicin del marcapaso.

Fig. 7-13. Posicin de los catteres para el estudio electrofisiolgico. Aurcula derecha septal (1),
aurcula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspdeo (3).

Fibrilacin y flter auriculares

139

Fig. 7-14. Secuencia de activacin auricular durante el flter auricular. SC = seno coronario, VCI
= vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = vlvula tricspide.

derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar en
cualquier punto comprendido entre la regin posterolateral baja de la
pared libre y la regin posteromedial o posteroseptal baja de la aurcula derecha, limitada por la unin de la vena cava inferior con la aurcula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quiz
esta rea de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo de
activacin de la porcin isoelctrica de la onda de flter en el electrocardiograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electrogramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de las
ondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontr que la mayora
de las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial
(entre el anillo tricuspdeo y el orificio del seno coronario). Otros autores40 han sealado que, en el flter auricular, la actividad elctrica atraviesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentra
a nivel del istmo cavo-tricuspdeo, por lo que la ablacin a ese nivel ha
dado buenos resultados. Mediante la aplicacin secuencial de la radiofrecuencia, se realizan tres lneas para el bloqueo de la conduccin:41 a)
del anillo tricuspdeo al orificio del seno coronario; b) del orificio del
seno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricuspdeo al orificio de la vena cava inferior.

140

Arritmias cardiacas

Fig. 7-15. Secuencia de activacin durante el flter auricular. Trazos intracavitarios. El frente
de onda desciende por la regin anterolateral, que es la primera en activarse: aurcula derecha
proximal (ADp), aurcula derecha media (ADm) y aurcula derecha distal (ADd), luego pasa por el
istmo cavo-tricuspdeo (ICT) y por ltimo asciende por la regin posteroseptal: posteroseptal derecha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flter mide 233 mseg.

2. Criterios electrofisiolgicos. Se utilizan: a) la bsqueda de electrogramas

auriculares anormales; son fragmentados o dobles y con una duracin
prolongada (generalmente entre 80 y 130 mseg) (fig. 7-16). Suelen encontrarse en el piso de la aurcula derecha, regin paraseptal o cerca del
orificio coronario. Su identificacin no siempre es fcil y adems pueden observarse en otras partes de la aurcula. No se detectan en ritmo
sinusal, slo durante el flter, lo que indica la naturaleza funcional ms
que anatmica de este trastorno de conduccin. Los electrogramas dobles registrados en el espacio intercavas corresponden al tiempo en que
las ondas "F" en el electrocardiograma de superficie cambian de direccin y se vuelven positivas, b) Arrastre o encarrilamiento: se hace para
determinar si los electrogramas auriculares anormales son parte del cir-

Fibrilacin y flter auriculares

141

Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duracin prolongada (98 mseg).
ADA = aurcula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catter de ablacin en su polo distal,
VD = ventrculo derecho.

cuito del flter auricular. Para ello se estimula la aurcula derecha alta a
una frecuencia ligeramente mayor que la del flter auricular, con lo cual
se obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificacin
en su forma; esto indica que el impulso elctrico penetr en el circuito y
que esos electrogramas fragmentados son parte de l. La fusin progresiva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulacin
indica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre o
encarrilamiento oculto: si se cumpli el criterio descrito previamente,
se procede a la estimulacin directa en la zona sospechosa; el resultado
ser una aceleracin del flter, que mantiene la misma forma en las
derivaciones inferiores. La secuencia de activacin endocrdica no debe
cambiar (se mantienen los mismos tiempos de activacin de los electrogramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipo
implica por fuerza que la estimulacin se est aplicando justo en la salida de la zona de conduccin lenta. La supresin del flter despus de
suspender la estimulacin es un dato adicional de que se produjo un
arrastre oculto, d) Fenmeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-

142

Arritmias cardiacas
50 mm/seg
' --------- ' 500 mseg
APLICACIN DE RADIOFRECUENCIA

Fig. 7-17.

Flter auricular sometido a ablacin con radiofrecuencia; al aplicar la energa se

observa paso brusco a ritmo sinusal.

nismo similar al descrito antes. Se aplica un solo extraestmulo prematuro durante el flter auricular y, si este fenmeno se presenta, se observa cmo todos los electrogramas auriculares son avanzados en tiempo
(se recorren), pero sin cambio en la secuencia de despolarizacin; posteriormente, el flter auricular contina a la misma frecuencia.
Una vez que se documentan algunos de estos criterios, se procede a la aplicacin de la energa de radiofrecuencia, cuyos lmites de voltaje y duracin
son variables (fig. 7-17). En algunas ocasiones pueden requerirse voltajes altos
(mayores de 50 vatios) o mltiples aplicaciones hasta obtener la supresin del
flter auricular; si esto sucede, se completan 60 segundos de procedimiento. A
pesar de los resultados primarios tan alentadores, el problema de la ablacin
del flter auricular contina siendo el alto porcentaje de recurrencias (mayor
de 20%), as como la aparicin tarda de fibrilacin auricular.
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8
Taquicardias
supraventriculares
Se denomina taquicardias supraventriculares a un conjunto de arritmias resultantes de una formacin anormalmente rpida de impulsos, en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcacin del tronco comn de
His. Por lo tanto, la distincin entre taquicardia supraventricular (TSV) y taquicardia ventricular (TV) es ms electrofisiolgica que anatmica, puesto que
el tronco comn de His est situado anatmicamente en los ventrculos.
Las TSV pueden dividirse en A) auriculares y de la unin AV; B) segn su
mecanismo de accin pueden ser: a) por reentrada, b) por foco ectpico debido
a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada; y C) segn
su presentacin clnica: a) paroxstica, cuando entre las crisis hay un intervalo
de tiempo considerable, b) permanentes o incesantes, cuando la taquicardia es
constante o entre crisis y crisis slo existen algunos impulsos sinusales.1"3
A continuacin se esquematiza la clasificacin de taquicardias supraventriculares.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Taquicardias supraventriculares A.
Por reentrada: I. Auricular
i) sinoauriculares
ii) intraauriculares II.
Participacin de la unin AV
i) intranodales
a) lenta-rpida (paroxstica)
b) rpida-lenta (permanente)
c) lenta-lenta
ii) va anmala
a) tipo Kent (WPW)
1) ortodrmica
2) antidrmica
b) otros tipos (PR corto y Mahaim)
145

146

Arritmias cardiacas

B. Por aumento del automatismo:

I. Sinusal: taquicardia sinusal
II. Auricular
i) unifocal
ii) multiforme (multifocal o catica)
III. Unin AV: taquicardia ectpica de la unin AV
2. Fibrilacin auricular
3. Flter auricular
TAQUICARDIAS POR REENTRADA AURICULAR
Taquicardia por reentrada sinoauricular

Se presenta clnicamente como una taquicardia paroxstica y, en un alto porcentaje de casos, existe cardiopata orgnica concurrente. Es una forma especial de
taquicardia auricular debida a un mecanismo de reentrada sinoauricular. Durante este tipo de taquicardias, las ondas P' tienen una configuracin muy similar, incluso idntica, a las ondas P del ritmo sinusal. En estos casos la frecuencia
auricular oscila entre 85 y 170 latidos por minuto (fig. 8-1). En general, con
estimulacin programada auricular es posible tanto su induccin como su interrupcin y la secuencia de electrogramas auriculares obtenidos por registros
endocrdicos es igual a la de los latidos sinusales. Las maniobras vagales pueden interrumpirla o simplemente reducir la frecuencia. Dado que el nodo sinusal es muy dependiente de las corrientes lentas de la membrana y que est muy
directamente influido por la inervacin autonmica, en este tipo de taquicardia
algunos autores aconsejan el tratamiento con frmacos del tipo de la digital,
verapamil o amiodarona. No obstante, hay poca informacin en la literatura
sobre la respuesta al tratamiento crnico de la taquicardia reentrante sinusal.45
Taquicardia por reentrada intraauricular

En la taquicardia por reentrada intraauricular el circuito de reentrada est limitado a una zona de la aurcula. El ventrculo se despolariza de manera normal. No es una taquicardia que se observe con frecuencia y puede tener una
presentacin clnica paroxstica o permanente. 6 La taquicardia se puede producir por:
Estimulacin auricular prematura (espontnea o inducida)
Aceleracin progresiva de la frecuencia sinusal
Escape auricular en la misma zona donde se localiza el circuito de
reentrada (P idntica a la de la taquicardia)
La frecuencia no es muy alta (100-150 por min), pero por momentos puede
variar y ser ms rpida. El inicio y fin de la taquicardia pueden ser bruscos o
graduales.
La forma de la P es variable, pero generalmente en el 90% se sita antes del
QRS. La activacin auricular puede ser caudocraneal con una onda P diferente

Taquicardias supraventriculares

147

Fig. 8-1. Taquicardia por reentrada sinoauricular a 160 latidos

por minuto; obsrvese que la polaridad de la onda P es similar tanto durante la taquicardia como en
ritmo sinusal.

a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricular baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es alto
y el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurcula, la activacin auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinusal, si el circuito est situado en zona muy cercana al nodo sinusal.
La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulacin
auricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulacin ventricular. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopata en 50% de los
casos. El pronstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el nmero
de crisis y la cardiopata de base. El tratamiento es similar al de la reentrada

148

Arritmias cardiacas

sinoauricular. Deben realizarse maniobras vagales, que en ocasiones pueden

controlar la arritmia. La prevencin es difcil; un frmaco bastante eficaz s el
verapamil a dosis altas (320 mg al da).
TAQUICARDIAS PAROXSTICAS POR REENTRADA
EN LA UNION AV

Si se excluyen el flter y la fibrilacin auricular, las TSV paroxsticas se originan

en la unin AV 75% de las veces y el resto en las aurculas. Existen dos tipos
fundamentales de taquicardias paroxsticas de la unin, las llamadas taquicardias
por reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por leentrada) que incorporan una va accesoria extranodal (Kent) como elemento integrante del circuito. La existencia de un circuito cerrado de conduccin, de un bloqueo unidireccional y de conduccin lenta son las tres condiciones necesarias para que pueda
presentarse una taquicardia reciprocante de la unin auriculoventricular.
Taquicardias por reentrada intranodal

En este caso la reentrada tiene lugar dentro del nodo AV (intranodales), en

el que existiran dos vas con propiedades electrofisiolgicas diferentes (disociacin longitudinal del nodo AV), de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El nodo AV dispondra
de dos vas: una con tiempos largos de conduccin (va alfa o lenta) y otra con
tiempos de conduccin ms reducidos (va beta o rpida). Generalmente la va
lenta sera utilizada como brazo antergrado del circuito y la rpida como brazo retrgrado, para constituir la forma paroxstica (tipo lenta-rpida) de la taquicardia (de inicio y terminacin brusca), la que aparece con intervalos variables y es la ms frecuente; pero tericamente puede existir la forma permanente
(tipo rpida-lenta), que utilizara la va beta como brazo antergrado del circuito
y la va alfa como brazo retrgrado. Este tipo de taquicardia se observa de
preferencia en nios y es muy raro7'8 (fig. 8-2A y B).
Las TSV por reentrada intranodal representan 30 a 40% de los casos; existe
cardiopata en el 40%. La forma paroxstica se presenta a menudo en personas
sanas y en forma de crisis, por lo general de minutos u horas, separadas por
periodos de das, meses o aos sin crisis. Las caractersticas clnicas son bien
definidas: inicio y fin brusco de palpitaciones, con frecuencia cardiaca media
entre 160 y 200 latidos por minuto. Se pueden acompaar de poliuria, mareos
y, sobre todo en ancianos y en enfermos con cardiopata isqumica, de insuficiencia coronaria, sncope o crisis anginosa por bajo gasto. En algunas ocasiones, las crisis se desencadenan con el esfuerzo fsico, aunque ms a menudo
estn en relacin con emociones y en la mujer con la ovulacin y la menstruacin; en muchos casos no existe un factor desencadenante aparente. Tanto en
las taquicardias por reentrada intranodal como en las taquicardias circulares
de tipo ortodrmico la actividad auricular coincide con la sstole ventricular
dando lugar a un patrn a + v o a + cenel pulso venoso yugular. Estas ondas a "en can" pueden ser visibles y aun percibidas por el paciente como
sensacin de palpitaciones en el cuello. En algunos pacientes, esta circunstan-

Taquicardias supraventriculares

149

Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal comn o tipo I. B, taquicardia no comn o tipo
II. En el caso comn, el brazo antergrado del circuito tiene conduccin lenta, mientras que el
retrgrado es rpido. En este caso el P'R > RP' y la P' est escondida dentro del QRS, como ocurre
en la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR ms largo que el PR
sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no comn, el brazo antergrado del circuito tiene
una conduccin rpida y el retrgrado es lenta (taquicardia tipo rpida-lenta). Esto condiciona que
la distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y la
crisis es desencadenada por un acortamiento crtico del PR (680 mseg).

cia puede ser causa de un aumento de la presin auricular izquierda, lo que

podra dar lugar a sensacin de disnea durante la taquicardia. Las maniobras
vagales pueden interrumpirla por induccin de bloqueo en el nodo AV, eslabn esencial tanto en las taquicardias intranodales como en las circulares que
incorporan una va accesoria extranodal. El efecto de las maniobras vagales se
incrementa en decbito, con la edad avanzada y despus de la administracin
de ciertos frmacos (digital, verapamil, bloqueadores beta, etc.). Si la estimulacin vagal no logra interrumpir la taquicardia, no puede excluirse que el
mecanismo consista en una reentrada en la unin auriculoventricular.
Caractersticas electrocardiogrficas. En el cuadro 8-1 aparecen las caracters-

ticas de las taquicardias de la unin AV reciprocantes paroxisticas, con circuito

exclusivamente intranodal o con circuito que utiliza una va anmala
(extra-nodal) con conduccin retrgrada.
En la taquicardia por reentrada intranodal la onda P' estara oculta dentro
del complejo QRS durante la taquicardia (fig. 8-3); sin embargo, este patrn
nicamente se observara en aproximadamente un tercio de las taquicardias.

Taquicardias supraventriculares

151

Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS
(semeja que ste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda
P' situada antes del QRS, con RP'> P'R.

En los dos tercios restantes la onda P' podra identificarse alterando las fuerzas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S en
derivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del latido que inicia la taquicardia est casi siempre alargado en relacin con el previo. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casi
nunca se presenta alternancia elctrica del QRS en este tipo de taquicardia y
tambin es poco probable la presencia de disociacin auriculoventricular.
Caractersticas electrofisiolgicas. En general las taquicardias por reentrada
intranodal de tipo comn (lenta-rpida) pueden iniciarse y terminarse con la
estimulacin elctrica programada, con un protocolo de estimulacin que provoque bloqueo unidireccional en una de las vas y conduccin alterna por la
otra, con propagacin retrgrada por la va previamente bloqueada en sentido
antergrado.
En el laboratorio de electrofisiologa se considera que un paciente tiene una
doble va intranodal antergrada cuando, durante la prueba del extraestmulo
auricular nico, aparece un incremento sbito igual o mayor de 50 mseg en el
tiempo de conduccin intranodal (intervalo A2-H2), despus de aplicar un decremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestmulo. Este
salto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medida
el intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conduccin intranodales
se ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodo
refractario efectivo de la va intranodal rpida, para propagarse a travs de la
va lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en la
curva de funcin nodal se acompaa de la aparicin de ecos intranodales o
inicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6).
En la reentrada tipo comn (lenta-rpida), un estmulo auricular prematuro bloquea antergradamente la va rpida (con un periodo refractario ms
largo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a travs de la va
lenta intranodal, para en seguida retornar a las aurculas en forma retrgrada
por la va rpida (circuito lento-rpido). Si este mecanismo se perpeta, se
origina una taquicardia intranodal comn, que presenta un intervalo AH largo
y un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedara
oculta en el complejo QRS (fig. 8-7).
La forma inversa de reentrada (rpida-lenta), tambin conocida como de
tipo no comn, utiliza la va rpida como antergrada y la va lenta como retro-

152

Arritmias cardiacas

Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxstica de 200 latidos por minuto. Se aprecia una
seudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal de
tipo comn. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.

grada, lo que da lugar a un intervalo RP' largo y superior al P'R. Durante la

taquicardia, los tiempos de conduccin retrgrados son ms largos (intervalo
VA > 40 mseg); en este tipo de taquicardia intranodal no comn, durante la
taquicardia, el electrograma auricular precoz se registra a nivel del orificio del
seno coronario. La aplicacin de extraestmulos ventriculares derechos no consigue preexcitar la aurcula durante la taquicardia (ndice de preexcitacin)
cuando el haz de His est refractario, lo que ayuda a diferenciarlo de un haz
de Kent septal (fig. 8-8).
En la mayora de los casos, la utilizacin de varios registros endocavitarios
permite definir las estructuras que forman parte del circuito de reentrada y la
secuencia de activacin de las mismas. Permite, por tanto, demostrar hasta
qu punto determinadas estructuras son indispensables para la perpetuacin
de la reentrada. La secuencia de activacin auricular retrgrada es de tipo
concntrico y el electrograma auricular septal es el primero en inscribirse. Como
el circuito de reentrada est confinado en el nodo AV, es posible que extraest-

Taquicardias supraventriculares

153

Fig. 8-5. A, taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo comn,

(lenta-rpi-da). Se observa con claridad la onda P' despus del QRS, ocasionando una seudoonda S
en DII, DIII y aVF. B, trazo electrocardiografico sin taquicardia.

154

Arritmias cardiacas

Fig. 8-6. Estudio electrofisiolgico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipo
comn. Trazo superior, un ciclo bsico de estimulacin auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicacin
de un extraestmulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo inferior, al acortar 10 mseg el extraestmulo auricular (SrS2 = 270 mseg); se produce un importante
incremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la va rpida, inicindose la
taquicardia de tipo lenta-rpida (la A coincide con la V).

Taquicardias supraventriculares

155

Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo comn (lenta-rpida) con un intervalo AH
largo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320
mili-segundos.

mulos auriculares o ventriculares aplicados durante la taquicardia capturen la

aurcula o el ventrculo sin afectar el circuito de la taquicardia, demostrando
que estas estructuras no son esenciales para mantenerla (fig. 8-9). El tiempo de
conduccin ventriculoauricular suele ser corto, menor de 70 mseg. En este
tipo de taquicardia es imposible adelantar o capturar la aurcula con extraestmulos ventriculares cuando el haz de His est refractario. Por ltimo, es posible que se produzca bloqueo AV, siempre infrahisiano completo o de tipo
2 x 1 , sin afectar la taquicardia, lo cual descarta totalmente la presencia de una
va accesoria en el circuito de reentrada.

156

Arritmias cardiacas

Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo comn con un ciclo de 280 mseg. Cuando
el haz de His est refractario, al aplicar un estmulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricular (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participacin de una va accesoria
tipo Kent en el circuito.

Taquicardias supraventriculares

157

Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ventriculograma (V). Con la aplicacin de dos extraestmulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la taquicardia por bloqueo antergrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.

Taquicardia de la unin que utiliza una va accesoria extranodal

(vase sndrome de preexcitacin, cap. 9)
Son varias las modalidades de taquicardia que pueden producirse por un
movimiento circular en el que participe una va accesoria extranodal, en la
cual el nodo AV forma una de las vas del circuito. La otra va est constituida
por conexiones anatmicas accesorias AV directas (haz de Kent), que constituyen el sustrato anatmico del sndrome de Wolff-Parkinson-White, o por otros
tipos de vas accesorias (fibras auriculoventriculares y fibras de Mahaim), siendo
discutible en este aspecto la importancia de las fibras de James. El tipo ms
comn se basa en un circuito de reentrada que utiliza como brazo antergrado
el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y la va accesoria extranodal como brazo
retrgrado. La mayora de estos pacientes tiene un sndrome de WPW y durante el ritmo sinusal suelen ser evidentes los rasgos tpicos de esta entidad
(PR corto, onda delta). Sin embargo, un 25% de los pacientes que desarrolla
taquicardias con movimiento circular y que emplea la va accesoria como brazo retrgrado no tiene, en ritmo sinusal, un ECG tpico de preexcitacin tipo

158

Arritmias cardiacas

WPW, ya que la va accesoria slo es capaz de conducir en sentido ventriculoauricular. A estos haces anmalos incapaces de conducir en direccin
antergrada y que sin embargo conservan la conduccin retrgrada se les denomina vas accesorias ocultas.9 Algunos pacientes con sndrome de WPW
pueden desarrollar la forma inversa de taquicardia recproca, es decir, aquella
que utiliza la va accesoria como brazo antergrado del circuito y la va normal (His-Purkinje y nodo AV) como va retrgrada. La primera forma de taquicardia se denomina ortodrmica, pues la conduccin AV se realiza a travs
de la va normal. Por el contrario, la segunda variedad se conoce con el nombre de taquicardia antidrmica, ya que la conduccin AV durante la taquicardia
se efecta a travs de la va accesoria (fig. 8-10).
Caractersticas electrocardiogrficas. Durante la taquicardia ortodrmica, el

QRS es normal o muestra una imagen de bloqueo de rama tpico. La onda P

que resulta de la activacin auricular a partir de la insercin auricular de la va
accesoria se inscribe detrs del QRS y, cuando resulta visible, el intervalo RP'
suele ser ms corto que el P'R. Esta relacin RP'/P'R es la consecuencia de
unos tiempos de conduccin ms cortos a travs de la va accesoria (RP') que
a travs de la va normal (P'R). La polaridad y configuracin de la onda P'
durante la taquicardia guardan relacin con la localizacin de la insercin au-

Fig. 8-10. Taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrmica en un paciente con sndrome de
WPW posterior derecho.

Taquicardias supraventriculares

159

ricular de la va accesoria. Si la va es izquierda, la onda P' suele ser negativa

en DI y puede ser negativa o positiva en DII y DIII, lo cual depende de que la
insercin auricular sea posterior o lateral, respectivamente. En V1, la onda P'
suele ser positiva o algo acuminada durante las taquicardias en las que participa una va accesoria izquierda como brazo retrgrado. Por el contrario, si la
va accesoria es derecha, la onda P' suele ser negativa o bimodal en V1 y puede
ser positiva en DI. Si durante una taquicardia de este tipo aparece un bloqueo
de rama funcional (aberracin) ipsolateral respecto a la va accesoria, el RR de
la taquicardia podra prolongarse al aumentar la longitud del circuito. En 20%
de los casos con este tipo de taquicardia se observa alternancia elctrica, la
frecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 230 latidos por minuto (fig. 8-11)
y la presencia de disociacin AV descarta totalmente este tipo de taquicardia.
Caractersticas electrofisiolgicas. Mediante el estudio electrofisiolgico, la existencia de una va que conduce en sentido antergrado preexcitando el ventrculo se demuestra por la presencia de un intervalo HV corto, menor de 35 mseg,
y por cambios en el grado de preexcitacin con la estimulacin auricular programada desde diferentes puntos. Cuanto ms cercana al haz anmalo sea la
estimulacin auricular, mayor el grado de preexcitacin que se logra. Tambin
es posible aumentar el grado de preexcitacin con los cambios de frecuencia o
con el barrido diastlico mediante la aplicacin de extraestmulos auriculares.
Con la aplicacin de estimulacin ventricular durante la taquicardia ortodrmica, la conduccin auricular retrgrada excntrica muestra la localizacin de
la va anmala, excepto en los casos de va anmala de localizacin septal. Las

Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrmica en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White.

160

Arritmias cardiacas

inserciones auricular y ventricular de la va anmala constituyen un dato de

inters para la valoracin de la posibilidad de tratamiento mediante ablacin
con radiofrecuencia o con seccin quirrgica. Para lograr localizarla, se utiliza
la secuencia de activacin auricular retrgrada. Los efectos que produce la presencia del bloqueo de rama funcional sobre la longitud del ciclo de la taquicardia y sobre los intervalos ventriculoauriculares y la aplicacin de extraestmulos
desde la punta del ventrculo derecho durante la taquicardia, son algunos de
los medios para establecer su localizacin. Si durante la taquicardia se produce
un bloqueo de rama funcional y el tiempo de conduccin ventriculoauricular se
prolonga ms de 25 mseg o el intervalo RR de la taquicardia se prolonga proporcionalmente, se puede afirmar que la va anmala est situada en la pared
libre del mismo lado de la rama bloqueada. La aplicacin de extraestmulos
desde la punta del ventrculo derecho que capturen la aurcula, en el caso de
vas anmalas de la pared libre del ventrculo izquierdo, provoca un alargamiento del tiempo de conduccin ventriculoauricular mayor de 25 mseg. En el
caso de las vas septales, el tiempo de conduccin VA no se modifica o lo hace
con valores inferiores a 25 milisegundos.
Cuando la va se localiza en la pared libre de la aurcula derecha, los
extraestmulos ventriculares provocan un acortamiento del intervalo VA que
se ha denominado captura paradjica. Mediante el estudio electrofisiolgico
tambin se pueden obtener los periodos refractarios de las vas accesorias, que
son de gran utilidad pronostica. Pacientes con periodos refractarios antergrados del haz de Kent inferiores a 270 mseg hacen suponer un potencial letal
mayor. Si durante la induccin de fibrilacin auricular la respuesta ventricular
medida mediante el intervalo RR menor es igual o inferior a 200 mseg, ello
representa un alto riesgo de muerte sbita por fibrilacin ventricular.
Taquicardias supraventriculares permanentes o incesantes (fig. 8-12). Un
modelo especial de taquicardia no paroxstica es la que se presenta de modo
generalmente crnico, casi en forma permanente. En cuanto a su origen, hay
dos tipos de taquicardia incesante: las auriculares y las de la unin AV. No
obstante, la forma ms comn de taquicardia permanente se basa en un mecanismo de reentrada en la unin AV en el que participan como brazo retrgrado
del circuito vas accesorias extranodales con propiedades electrofisiolgicas
muy singulares, verificndose la conduccin antergrada a travs de la va
normal.10 Se trata de vas accesorias AV con tiempos de conduccin muy largos. Su comportamiento electrofisiolgico recuerda ms al del tejido nodal
que el de las vas accesorias, pudiendo desarrollar periodos de Wenckebach al
ser estimuladas con frecuencias progresivas. A pesar de que no son taquicardias
rpidas, con frecuencia estos pacientes tienen corazones dilatados, con depresin de la funcin sistlica. Electrocardiogrficamente las taquicardias incesantes auriculares se caracterizan por cursar con frecuencias de 140 a 200 latidos por minuto, que son funcin del tono simptico. Hay casos en que no se
aprecia latido sinusal alguno; en otros, salvas ms o menos duraderas quedan
separadas por algunos latidos sinusales. El diagnstico de su origen auricular
puede sugerirse clnicamente si mediante maniobras vagales se produce bloqueo antergrado nodal con persistencia de la taquicardia a nivel auricular.
Durante el estudio electrofisiolgico, el origen auricular puede establecer si se
demuestra la presencia de bloqueo AV sin que la taquicardia a nivel auricular
se altere o si persiste la conduccin retrgrada, viendo que la secuencia de

Taquicardias supraventriculares

161

vi

AD

Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricular
ectpica.

activacin auricular retrgrada es distinta a la de la taquicardia. La onda P'

suele preceder al complejo QRS con el intervalo P'R, que es ms corto que el
RP'. En las taquicardias incesantes de la unin AV el P'R suele ser igual o
menor que el RP'pues, aunque se basan generalmente en un mecanismo de
reentrada que utiliza una va accesoria en sentido VA, los tiempos de conduccin a travs de esta estructura (RP') son anormalmente largos. De manera
caracterstica, las ondas P son negativas en derivaciones DII, DIII y aVF,
isodifsicas en V1 y negativas en la mayora de las precordiales durante la
taquicardia. La frecuencia cardiaca durante estas taquicardias oscila entre 130
y 180 latidos por minuto. Durante el reposo o el sueo suelen apreciarse latidos sinusales entre salvas ms o menos largas de taquicardia. Las maniobras
vagales pueden interrumpir tales taquicardias, produciendo bloqueo, a veces,
a nivel nodal antergrado y otras a nivel de la va accesoria retrgrada.
Pronstico
En los casos de taquicardia paroxstica suele ser bueno, sobre todo si no hay
cardiopata. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis lo
antes posible y ste debe ser de urgencia si se presentan sntomas (angina,

162

Arritmias cardiacas

disnea paroxstica, insuficiencia cardiaca, etc.). En algunas ocasiones la prevencin de nuevas crisis es muy difcil, lo que ensombrece el pronstico. En
general, el nmero de crisis en los casos de taquicardia paroxstica disminuye
con la edad, probablemente debido a que la velocidad de conduccin por el
circuito de reentrada se hace ms lenta, con lo cual se evita la crisis. En los
raros casos de taquicardia incesante, el pronstico depende de la frecuencia
cardiaca media y de la respuesta al tratamiento.
Tratamiento
Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiolgicas (maniobras vagales), por uso de frmacos o mediante electroversin. Slo
en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos ms complejos (marcapaso, crioablacin o fulguracin con catter, etc.). Cualquier maniobra o frmaco
que modifique la relacin crtica que existe entre la velocidad de conduccin y
el periodo refractario de la unin AV puede terminar la taquicardia. Puesto
que el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las
maniobras vagales o los frmacos que actan en este nivel sirven para hacer
cesar las crisis de taquicardia paroxstica supraventricular con circuito
intra-nodal o en las del sndrome de Wolff-Parkinson-White.
Maniobras vagales (fig. 8-13). La ms usada es el masaje del seno carotdeo,
que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de

Fig. 8-13. Respuesta de diversas arritmias a las maniobras vagles.

Taquicardias supraventriculares

163

los casos. Tambin se utiliza la respiracin profunda, el reflejo del vmito y la

maniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersin en agua fra. Una pausa superior a 3 seg al cesar la crisis, despus del
masaje carotideo, sugiere fuertemente que la funcin sinusal est alterada. Por
ello es necesario realizarlo siempre con las mismas precauciones que la administracin de frmacos.11
Adenosina. La administracin de adenosina a dosis de 6 a 12 mg IV en bolo
rpido es el tratamiento de eleccin en este tipo de taquicardias, con xito en
95% de los casos.
Verapamil o diltiacem intravenoso. Si las crisis de taquicardia persisten, se
utiliza el verapamil a dosis de 5 a 10 mg intravenosos en un minuto. El verapamil
consigue interrumpir las crisis en ms del 90% de los enfermos y su efecto se
alcanza en los 2 o 3 minutos siguientes a su administracin. Ms recientemente
se ha comprobado la eficacia del diltiacem, que es probablemente igual a la
del verapamil (fig. 8-14).
La digitalizacin ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de accin rpida por va
intravenosa: Ouabana (0.25 a 0.50 mg), seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos
si es necesario, pero manteniendo la dosis en 24 horas menor de 1.0 mg. Puede

Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo comn revertida a ritmo
sinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.

164

Arritmias cardiacas

emplearse tambin la digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberacin de acetilcolina. Aunque los digitlicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayora de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos
son tardos, ya que necesita unos 20 minutos para lograr su accin.
Tambin puede emplearse propranolol en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para
una dosis total de 0.5 a 3.0 mg si las medidas anteriores fracasan. En manos de
un clnico con experiencia, la propafenona y la amiodarona pueden ser frmacos muy tiles, pues actan a nivel de las vas lenta y rpida del circuito. La
propafenona intravenosa se administra en dosis de 2 mg/kg y la amiodarona
de 3 a 5 mg/kg. Recientemente la flecainida ha mostrado su efectividad en el
tratamiento agudo de estas taquicardias a dosis de 2 mg/kilogramo. 12
Electroversin. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y los frmacos, slo excepcionalmente debe recurrirse a la misma para terminar la crisis.
Sin embargo, si es necesaria, casi siempre consigue abolir la taquicardia. Otros
tratamientos para dominar las crisis (sobreestimulacin, marcapaso especial,
tcnicas de fulguracin) se necesitan slo en raras ocasiones.13
Prevencin de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacolgico, por modificacin del nodo AV o de la va accesoria mediante ablacin
con catter utilizando radiofrecuencia o con ciruga.14,15
El tratamiento farmacolgico tiene tres objetivos:
eliminar las extrasstoles auriculares o ventriculares que desencadenan
la taquicardia
modificar las propiedades electrofisiolgicas del circuito
eliminar uno de los brazos del circuito de reentrada
Con el estudio electrofisiolgico ha sido posible valorar la eficacia de los
antiarrtmicos sobre las propiedades electrofisiolgicas del circuito de reentrada.
En las taquicardias por reentrada intranodal, la digital, el verapamil y los bloqueadores beta aumentan lo suficiente la duracin del periodo refractario de la
va lenta antergrada como para prevenir la arritmia. Sin embargo, a veces
pueden actuar sobre la va rpida retrgrada. Los antiarrtmicos de la clase IA
de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramida
pueden ser efectivos en la profilaxis crnica de este tipo de taquicardias, al
prolongar la refractariedad de la va rpida retrgrada y al suprimir las extrasstoles capaces de desencadenarla. La amiodarona, antiarrtmico de la clase
III, es tambin muy efectivo para prevenir dichas taquicardias. En las taquicardias que utilizan un haz accesorio, la quinidina, procainamida y disopiramida
pueden ser efectivas para el tratamiento crnico al alargar el periodo refractario de la va anmala; la amiodarona es uno de los medicamentos empleados
con ms frecuencia para el tratamiento de las taquicardias mencionadas, aunque en la actualidad su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. En
los casos resistentes a la teraputica con amiodarona o cuando este frmaco
debe suspenderse por sus efectos secundarios, puede ser difcil encontrar un
sustituto eficaz.
Flecainida, encainida, propafenona o sotalol son medicamentos antiarrtmicos capaces de disminuir la conduccin en el nodo AV y de prolongar el
periodo refractario efectivo de la va accesoria, por lo que tambin pueden
emplearse en la prevencin de las taquicardias por reentrada que utilizan una

Taquicardias supraventriculares

165

va extranodal. Se han empleado marcapasos con funcin antitaquicardia en

pacientes con taquicardias supraventriculares de la unin AV resistentes al
tratamiento farmacolgico, tanto para su prevencin como para la supresin
de la taquicardia. Sin embargo, no estn exentos de fracasos y complicaciones.
Los avances metodolgicos y la aparicin reciente de la radiofrecuencia y
de los nuevos catteres de ablacin, de diseo especial para la misma, han
permitido un abordaje selectivo de las taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal mediante la modificacin de la conduccin del nodo AV, sea
mediante ablacin de la va lenta posterior o de la va rpida anterior, con un
porcentaje de curacin que oscila entre el 85 y el 100% de los casos.16,17,18,19 No
obstante, existe riesgo de producir bloqueo auriculoventricular utilizando como
objetivo de la ablacin la va alfa (rpida), aunque en la actualidad se encuentra entre el 1 y el 2 por ciento.
Las observaciones recientes, basadas en los resultados de la ciruga y la
ablacin con catter,20 sugieren que las taquicardias por reentrada intranodal
presentan un circuito con dos vas preferenciales, una rpida situada cerca del
vrtice anterosuperior del tringulo de Koch y otra lenta que discurre por la
parte posterior del lado inferior del tringulo (sobre el anillo tricuspdeo), cercana al orificio del seno coronario. La va final comn del circuito es probablemente intranodal y el circuito se cierra en algn punto de la aurcula cercano al
seno coronario. Para Wu21 la va rpida retrgrada estara formada por el grupo
anterior superficial de clulas transicionales y la va lenta por el nodo compacto y el grupo posterior de clulas transicionales. De acuerdo con este concepto, si la taquicardia debe considerarse intranodal o extranodal depende de
lo que se considere el lmite anatmico y funcional del nodo AV, lmite que en
la actualidad no tiene una definicin clara.
Para la ablacin con radiofrecuencia de las taquicardias por reentrada intranodal se han utilizado dos tcnicas: a) el abordaje anterior, que puede destruir
selectivamente la va rpida (usada como brazo retrgrado del circuito en la
reentrada de tipo comn) y vuelve imposible la produccin de la taquicardia.
Esta tcnica es muy efectiva, pero como el catter de ablacin est muy cerca
del nodo AV, que es la va final del circuito, la produccin no deseada de bloqueo auriculoventricular de alto grado puede ser del 10%. b) Con un abordaje
posterior puede destruirse la va lenta, con lo cual tambin se consigue suprimir la taquicardia sin modificar significativamente la conduccin antergrada
en ritmo sinusal16-21 (figs. 8-15, 8-16 y 8-17).
Modificacin del nodo AV mediante ablacin con radiofrecuencia en taquicardias
supraventriculares por reentrada intranodal2-'24

Varias tcnicas se han empleado para la eliminacin de la va lenta o la va rpida

del circuito modificando la unin auriculoventricular mediante ablacin con
catter utilizando radiofrecuencia, que se basan en parte en el mayor conocimiento de la fisiologa del nodo auriculoventricular. En general se utilizan cuatro tcnicas: a) tcnica anatmica posterior basada en realizar una lesin sobre
la va lenta en la regin posterior del nodo auriculoventricular; b) modificacin
con catter de la va lenta utilizando potenciales de alta frecuencia como gua
para realizar la ablacin; c) modificacin de la va lenta utilizando potenciales

166

Arritmias cardiacas

Fig. 8-15. Proyeccin anteroposterior con catter de ablacin en la regin posterior cerca del
orificio del seno coronario (SC) para ablacin (F) de la va lenta en una reentrada intranodal. H =
haz de His; VD = ventrculo derecho.

Fig. 8-16. Mapeo del potencial de la va lenta en la regin posterior.

Taquicardias supraventriculares

167

Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede sbitamente a los
pocos segundos y pasa a ritmo sinusal.

de baja frecuencia para localizar el sitio blanco de la ablacin, y d) tcnica anterior que tiene como objeto realizar la ablacin de la va rpida del circuito.
Tcnica anatmica posterior. Se ha utilizado para la ablacin de la va lenta
teniendo como blanco un parmetro anatmico. Wathen y Jazayeri, en estudios separados, usaron esta tcnica realizando la ablacin con radiofrecuencia
en la regin caudal del orificio del seno coronario, a partir del cual el catter se
dirige en posicin medioseptal y anterior hasta obtener la modificacin del
nodo AV. Una segunda tcnica anatmica se realiza en posicin craneal al orificio del seno coronario. En esta posicin se busca una relacin AV adecuada
sin que se observe deflexin hisiana y en este sitio se realiza la ablacin. Moulton
efecta la ablacin de la va lenta colocando el catter en el anillo tricuspdeo
en posicin caudal y retirndolo gradualmente con el torque horario para
mantener el contacto con el tabique. La descarga de energa se contina hasta
que la punta del catter se encuentra cerca de la vena cava inferior. El procedimiento se realiza con la introduccin por va femoral derecha de dos a tres
catteres para registro y estimulacin de la aurcula derecha, el haz de His, el
ventrculo derecho y el seno coronario. El catter del haz de His y el del seno
coronario sirven como referencias anatmicas del tringulo de Koch, que queda perfectamente delimitado en proyeccin oblicua anterior derecha. Entre el
catter del haz de His y el que entra en el orificio del seno coronario se delimita
un espacio triangular que es donde se buscan los potenciales de la va lenta.
En proyeccin oblicua anterior izquierda, el espacio configurado por la regin
posteroseptal queda por debajo de la referencia del haz de His y por delante
del orificio del seno coronario. En esta proyeccin, los potenciales de la va
lenta deben buscarse desde la regin septal media hasta la posteroinferior. La
aplicacin de radiofrecuencia en la regin posterior o medioseptal origina un
ritmo de la unin AV 40 a 60% de las veces. La aparicin de estos ritmos garantiza para algunos autores la eficacia del procedimiento.

168

Arritmias cardiacas

Modificacin de la va lenta utilizando potenciales de alta frecuencia. Despus de

la despolarizacin de la aurcula inferior, Jackman describi unos potenciales
visibles en ritmo sinusal de amplio voltaje y alta frecuencia que preceden al
potencial del haz de His y que en conduccin retrgrada lenta se registran
precediendo a la activacin auricular. Estos potenciales son el objetivo para la
aplicacin de radiofrecuencia, y desaparecen despus de la ablacin exitosa de
la va lenta (alfa). La localizacin de dichos potenciales se reconoce en la regin posteromedial de la aurcula derecha, y aunque su localizacin puede
resultar una buena gua para el xito de la ablacin, no son del todo necesarios
para realizar una modificacin exitosa del nodo auriculoventricular.
Modificacin de la va lenta utilizando potenciales de baja frecuencia. Haiseguerre

describe en la misma zona otros potenciales de caractersticas distintas a los

de Jackman. Este autor francs seala como potenciales de la va lenta unas
seales que siguen a la despolarizacin auricular baja antes de que suceda la
del haz de His y que desaparecen o disminuyen con la estimulacin auricular
a frecuencias crecientes. Estos potenciales, que no desaparecen despus de la
ablacin de la taquicardia intranodal, se registran en posicin anterior y craneal al orificio del seno coronario, ms a nivel del orificio y ocasionalmente
posterior.
Tcnica anterior para la ablacin de la va rpida. Esta tcnica para modificacin
del nodo AV fue la que se desarroll primero al intentar la destruccin total
de la conduccin del nodo AV en el tratamiento de las taquicardias
supraventriculares refractarias al tratamiento mdico. El catter de ablacin
se coloca en la regin del haz de His y a continuacin se va retirando con el
torque horario sostenido para mantener el contacto con el tabique hasta encontrar una deflexin auricular grande, con muy poca deflexin hisiana, y una
relacin AV mayor de uno antes de aplicar la radiofrecuencia. A pesar de esto,
existe el riesgo de ocasionar un bloqueo AV completo. La Universidad de Michigan efectu una modificacin a esta tcnica aplicando niveles bajos de energa (10 vatios), con incrementos de 5 vatios durante 10 a 15 segundos; esta
modificacin logr disminuir la incidencia de bloqueo AV. Sin embargo, los
autores slo utilizan esta tcnica cuando fracasan en modificar el nodo AV
mediante la ablacin de la va lenta.
La curacin de estas taquicardias se produce en 85 a 100% de las aplicaciones de radiofrecuencia. En el grupo de los autores, de 115 pacientes con reentrada intranodal tratados con radiofrecuencia, se obtuvo un xito de 96% (110/
115), que con ablacin selectiva de la va lenta fue de 96% (92/96) y con ablacin
de la va rpida de 95% (18/19). Durante el procedimiento se ocasion bloqueo
AV completo en tres casos, en dos se implant marcapaso definitivo y hubo 14
recurrencias (12%), algunas de ellas sometidas a un segundo intento exitoso.
En el caso de taquicardias que incorporan una va accesoria tipo Kent (vase sndromes de preexcitacin, cap. 9) en su circuito, el xito del tratamiento
mediante ablacin con radiofrecuencia oscila entre el 90 y 97%, con poca morbilidad; esto confirma a la ablacin con radiofrecuencia como un mtodo curativo definitivo para todos los pacientes sintomticos con taquicardias por
reentrada de la unin auriculoventricular.25'26'27
Las sucesivas mejoras en la tecnologa y en la comprensin del mecanismo
electrofisiolgico de estas taquicardias han conseguido resultados tan alentadores y brillantes que las indicaciones teraputicas se han transformado. As,

Taquicardias supraventriculares

169

la ablacin endocrdica con catter puede ofrecerse ahora a todo paciente con
taquicardias supraventriculares sintomticas como primera opcin, frente al
tratamiento indefinido con frmacos antiarrtmicos, la ciruga o los marcapasos antitaquicardia.
Taquicardia de la unin permanente reciprocante. Es una arritmia de difcil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadores
beta. Pueden ser tiles el verapamil a dosis altas (320 mg al da), la digital o la
amiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento mdico, puede recurrirse a la ciruga o a tcnicas no farmacolgicas, aunque los resultados de
las tcnicas de ablacin con catter son probablemente menos favorables que
en la forma paroxstica.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO
DEL AUTOMATISMO
Taquicardia sinusal

Se considera que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es superior a 115 latidos por minuto. Generalmente se debe a un aumento de
automatismo, que casi siempre se relaciona con alguna causa concreta, pero
excepcionalmente se presenta en forma paroxstica debido a falla de la modulacin automtica del nodo sinusal.
Clnica y diagnstico. El automatismo sinusal aumenta por muy diversas
causas (ejercicio, anemia, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc.). La
frecuencia de la taquicardia suele ser variable, pero en general no supera los
160 a 170 latidos por minuto. Los sntomas que puede presentar son los propios de los ritmos rpidos. En el ECG se aprecia un aumento de la frecuencia
cardiaca con, a veces, ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P',
pero conservando siempre una polaridad sinusal.
Pronstico y tratamiento. El pronstico depende de la enfermedad de base.
Deben descartarse hipertiroidismo, embolia pulmonar, y otros. En la fase aguda del infarto del miocardio, la taquicardia sinusal puede ser expresin de
simpaticotona o de insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser causal. En
ausencia de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar obstructiva crnica, puede administrarse un bloqueador beta si se cree necesario.
Taquicardia auricular por foco ectpico

Existen dos tipos: unifocal y multifocal (catica).

Unifocal. Es un tipo de taquicarda poco frecuente, tanto en su forma paroxstica como en la permanente. Se debe a la presencia de un foco ectpico
auricular con automatismo aumentado.
Es relativamente frecuente en la intoxicacin digitlica; en este caso puede
existir bloqueo de salida del foco ectpico o ms a menudo bloqueo AV. Debido a que la taquicardia se inicia y mantiene por un foco ectpico auricular, la
onda P' del primer complejo es igual a las dems. Ms a menudo que en las
taquicardias reciprocantes auriculares o de la unin AV, se ve una aceleracin

170

Arritmias cardiacas

progresiva de la taquicardia durante los primeros complejos (calentamiento

del foco). La taquicardia comienza sin ninguna modificacin crtica previa del
intervalo RR, lo cual es tpico de la taquicardia por reentrada de la unin AV.
Por otra parte, no se puede desencadenar ni terminar con estimulacin elctrica programada.
Con respecto a la conduccin AV es variable y no es para nada infrecuente
la presencia de diferentes grados de bloqueo AV, particularmente en casos de
intoxicacin digitlica (fig. 8-18). Por lo general los complejos QRS son iguales
a los del ritmo de base, aunque en ocasiones puedan presentarse distintos grados de aberrancia de la conduccin intraventricular. La frecuencia de la taquicardia auricular uniforme oscila entre 130 y 250 latidos por minuto. Al contrario de lo que ocurre en el flter auricular, las ondas P' estn separadas por
intervalos isoelctricos. La conduccin AV puede ser 1:1 o presentar distintos
grados de bloqueo AV, de los cuales el ms frecuente es el bloqueo 2 x 1 (taquicardia auricular bloqueada). Cuando la taquicardia presenta conduccin 1:1,
la onda P' ectpica puede localizarse precediendo al complejo QRS (intervalo

Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectpico con fenmeno de Wenckebach 4x3.

Taquicardias supraventriculares

171

PR menor que el RP) o despus del mismo (PR mayor que el RP), segn el
estado de la conduccin en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19).
El masaje del seno carotdeo puede determinar la aparicin o aumentar el
grado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir
la crisis. El pronstico depende de la forma de presentacin clnica. En lo que
se refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmia
difcil de tratar. Puede ser til la administracin de verapamil, bloqueadores
beta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las suprimen, suelen reducir la frecuencia cardiaca.
En las formas episdicas, la correccin de los factores etiolgicos es fundamental. En los casos de intoxicacin digitlica (casi siempre taquicardia auricular bloqueada 2 X 1), la supresin de la digital y la administracin de potasio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este ltimo
a dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solucin glucosada hasta
obtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio srico.
Los casos de taquicardia incesante por foco automtico suelen ser rebeldes
al tratamiento, requiriendo para su control la ablacin con radiofrecuencia del
nodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuencia
ven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablacin
elctrica o quirrgica del foco automtico, siempre que ste sea accesible.
Multifocal o catica. Se debe a la presencia de tres o ms focos ectpicos
auriculares. En la mayora de los casos se presenta en ancianos con corazn
pulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intracelular. El diagnstico electrocardiogrfico se establece por:

Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectpica derecha incesante con fenmeno de Wenckebach.

172

Arritmias cardiacas
1. Presencia de tres o ms formas distintas de la onda P
2. Lnea isoelctrica entre las ondas P
3. Ausencia de un marcapaso dominante auricular, es decir, ausencia de
un ritmo de base definido
4. Variabilidad de los intervalos PR, PP' y RR
5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difcil su diferen
ciacin de la fibrilacin auricular. La frecuencia auricular es variable,
reportndose ritmos lentos o rpidos hasta de 200 latidos por minuto.
Por lo comn es superior a la frecuencia ventricular, porque algunas P
no se conducen. Es una arritmia refractaria a los antiarrtmicos de tipo
quinidnico y a la digital

A veces se emplea con xito la lidocana intravenosa. Se relata que el

verapamil es til para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o
ventricular. A menudo desaparece una vez que se supera la enfermedad de
base.
Taquicardia por foco ectpico de la unin AV
Se debe a la actividad de un foco ectpico de la unin AV (fig. 8-20). En ocasiones
se observa en la intoxicacin por digital. Se ve con cierta frecuencia en el infarto
agudo del miocardio y en cardiopatas congnitas. En la infancia, cuando es
permanente, esta arritmia puede ser grave, representando la arritmia supraventricular con mayor riesgo de mortalidad en la edad peditrica por la frecuencia
cardiaca elevada (superior a 200 lat/min) y por la resistencia al tratamiento
farmacolgico. La presencia de una taquicardia supraventricular acompaada
de disociacin AV que no es posible interrumpir con estimulacin elctrica programada sugiere el diagnstico de esta arritmia. Cuando la frecuencia es baja (100
lat/min), se trata de un ritmo idionodal acelerado, arritmia que se ve con cierta

Fig. 8-20. Ritmo de la unin AV con conduccin retrgrada a la aurcula (P).

Taquicardias supraventriculares

173

frecuencia en el infarto agudo, coincidiendo a menudo con una depresin del

automatismo sinusal. Aunque puede verse en individuos normales, es mucho
ms frecuente en cardipatas. Obliga a descartar la intoxicacin digitlica; en
sta se puede ver tanto un ritmo idionodal acelerado (50 a 100 lat/min) como
una taquicardia de la unin AV por foco ectpico (> 100 lat/min). El inicio de la
taquicardia no se relaciona con una frecuencia crtica basal y generalmente la
desencadena una extrasstole de la unin AV sin retraso en la conduccin AV, en
la cual los latidos subsecuentes son de forma similar. La frecuencia oscila entre
140 y 250 latidos por minuto, tiene en general un periodo de calentamiento con
ritmo irregular al inicio y despus el ritmo es completamente regular, con un
QRS menor de 0.12 seg. La taquicardia no se inicia ni termina con estimulacin
auricular o ventricular. Aunque la taquicardia de la unin por lo general tiene
una relacin AV l x l , puede existir disociacin AV y entonces, si se asocia con
un QRS aberrante, puede ser indistinguible de la taquicardia ventricular. Un
intervalo QRS-P' de 0.10 seg o menos apoya el diagnstico de taquicardia de la
unin AV con aberrancia. El hisiograma es til, pues la presencia de una deflexin hisiana (H) con intervalo HV normal procediendo a un complejo QRS aberrante o no aberrante sugiere que el complejo es de origen supraventricular.
El pronstico est en relacin con el tipo de enfermedad basal, con la frecuencia ventricular media y con el nmero de crisis que se presentan. En los
casos incesantes con frecuencia alta, el pronstico es malo. El tratamiento constituye un problema, porque todos los antiarrtmicos suelen fracasar. En vista
del mal pronstico con tratamiento mdico, en fecha reciente se recurri con
bastante xito a tcnicas cruentas (crioablacin o ablacin del haz de His,
mar-capasos especiales, etc.).
Los antiarrtmicos como la quinidina, procainamida y los bloqueadores beta
pueden suprimir de manera eficaz los focos ectpicos, por lo que pueden utilizarse si se justifica su accin.
DIFERENCIACIN ENTRE LAS ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES CON CONDUCCIN ABERRANTE
Y LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Uno de los mayores retos en el diagnstico de las arritmias es distinguir entre

una arritmia supraventricular con conduccin ventricular aberrante (bloqueo
de rama del haz de His) y una arritmia ventricular (cuadro 8-2). La aberrancia
se debe generalmente a la instauracin de un bloqueo de rama, pero tambin
puede deberse a conduccin a travs de una va accesoria. Con la observacin
cuidadosa del electrocardiograma convencional, junto con la ayuda de los datos clnicos (la supresin de la taquicardia mediante maniobras vagales, una
mejor tolerancia hemodinmica en la mayora de los casos, el primer ruido
invariable, as como el anlisis del pulso venoso), a menudo se puede realizar
el diagnstico diferencial.28,29
Ante una taquicardia con QRS ancho superior a 0.12 seg, las posibilidades
diagnsticas pueden ser:30
1. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente o funcional del haz de His. Estas incluyen la taquicardia sinusal, la taquicar-

174

Arritmias cardiacas
Cuadro 8-2. Datos que ayudan a diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia
supraventricular con aberrancia o bloqueo de rama

2.
3.
4.
5.
6.

dia auricular, la fibrilacin auricular o la taquicardia por reentrada intranodal (fig. 8-21)
La taquicardia supraventricular ortodrmica con brazo antergrado en
el nodo auriculoventricular y brazo retrgrado en una va accesoria ti
po Kent con bloqueo preexistente o funcional del haz de His (fig. 8-22)
La taquicardia supraventricular (fibrilacin, flter, taquicardia auricu
lar) con conduccin de preferencia a travs de una va accesoria tipo
Kent (fig. 8-23)
La taquicardia supraventricular antidrmica usando una va accesoria
tipo Kent como brazo antergrado y el nodo AV u otra va accesoria
como brazo retrgrado
La taquicardia por reentrada auriculoventricular usando una fibra de
Mahaim (auriculofascicular, auriculoventricular o nodoventricular) con
direccin antergrada y el nodo AV en direccin retrgrada
La taquicardia ventricular

Los casos de flter, fibrilacin o taquicardia auriculares con conduccin

antergrada por una va accesoria pueden originar formas muy heterogneas,

Taquicardias supraventriculares

175

Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo comn en presencia de
bloqueo de rama derecha preexistente.

distintas de las imgenes clsicas de bloqueo de rama del haz de His, por lo
que de primera intencin se pueden confundir con una taquicardia ventricular. En ocasiones el grado de preexcitacin precoz es tan grande que todo el
QRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difcil de diferenciar de una
taquicardia ventricular. Cuando existe fibrilacin auricular en un sndrome de
WPW puede sospecharse si:
1. Existe irregularidad en los RR en forma anrquica. Cuando en la taquicardia ventricular hay irregularidades, stas suelen ser discretas o se
presentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a causa de unos complejos aislados que se adelantan

Taquicardias supraventriculares

177

Fig. 8-23. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson,-White posterior

derecho.

2. Los complejos anchos e irregulares aparecen independientes de la sstole

precedente y los complejos estrechos se pueden presentar en cualquier
momento, mientras que en la taquicardia ventricular son siempre precoces (capturas) (fig. 8-24)
3. Con frecuencia puede verse la onda delta; la topografa del ECG de 12
derivaciones es compatible con una localizacin de una va accesoria
(fig. 8-25)31
Recientemente Brugada y colaboradores32 elaboraron un algoritmo de diagnstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares y la taquicardia

Taquicardias supraventriculares

179

Fig. 8-25. Paciente con sndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular por
reentrada antidrmica a travs de la va accesoria de localizacin posterolateral izquierda.

ventricular, siguiendo cuatro pasos electrocardiogrficos que se muestran en

la figura 8-26. En esencia, consiste en que la falta de complejos RS en todas las
derivaciones precordiales o la existencia de RS en los cuales la distancia del
extremo de la R y lo ms profundo de la S en cualquier derivacin precordial
es mayor de 100 mseg son datos muy sugestivos de una taquicardia ventricular. Con este algoritmo, Brugada obtiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%, aunque estos criterios no son muy tiles para diferenciar la
taquicardia ventricular de los sndromes de preexcitacin. Con base en esto, el
mismo grupo de Brugada y colaboradores33 elabor otro algoritmo sencillo

180

Arritmias cardiacas

Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho. TV = taquicardia ventricular.

Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90, relacin R/S menor
de 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.

Taquicardias supraventriculares

181

para diferenciar la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventriculares

con conduccin antergrada a travs de una va accesoria que establece: a) la
presencia de complejos predominantemente negativos de V4 a V6; b) la presencia de complejos QR en una o ms derivaciones de V2 a V6, y c) disociacin
auriculoventricular. Estas son tres caractersticas que deben hacer pensar en el
diagnstico de taquicardia ventricular, con una sensibilidad del 75% y una
especificidad del 100%. Los autores estiman que utilizando estos dos algoritmos
electrocardiogrficos se simplifica el diagnstico diferencial de las taquicardias
con complejos QRS anchos y ayudan a distinguir la taquicardia ventricular de
las taquicardias supraventriculares con conduccin intraventricular aberrante
o con conduccin antergrada por vas accesorias tipo Kent o Mahaim.
En casos de duda diagnstica, la electrocardiografa intracavitaria puede
ser de utilidad para hacer la diferenciacin. Si estos mtodos revelan que cada
complejo QRS es precedido por una deflexin hisiana con un intervalo HV de
duracin normal, es claro que la arritmia se origina a nivel de la unin AV o
por arriba de ella. Los argumentos ms importantes en favor de taquicardia
ventricular que apoya la electrocardiografa intracavitaria son:
Demostrar la existencia de disociacin AV
Comprobar que los QRS se estrechan cuando se realiza una estimula
cin auricular a una frecuencia ms alta que la de la taquicardia
Que se registre la deflexin H detrs del complejo QRS, aunque la de
flexin H tambin puede aparecer despus del QRS en caso de taqui
cardia supraventricular con conduccin antergrada por una va an
mala; por otra parte, en la taquicardia ventricular fascicular, la deflexin
H est por delante del QRS, pero con un HV corto. En la taquicardia
ventricular por macrorreentrada en las ramas tambin existe deflexin
H precediendo al complejo QRS, con intervalo HV superior al normal
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9
Sndrome de
Wolff-Parkinson-White
PERSPECTIVA HISTRICA

Histricamente, la presencia de vas de conduccin auriculoventricular (AV)

consideradas como accesorias se enunci en forma paralela al descubrimiento
del sistema de conduccin normal. A finales del siglo XIX el concepto de la
conduccin del impulso elctrico desde aurculas a ventrculos enfrentaba a los
partidarios de la conduccin migena y a los de la neurgena. Antes de Kent,
Paladino se haba declarado partidario de la teora migena sobre la base de
estudios realizados en varias especies.1 Stanley Kent, en una serie de manuscritos, describi la presencia de una conexin auriculoventricular en el corazn de
mamferos;2 pens que tales vas formaran una conexin en el corazn normal.
Cohn y Fraser3 presentaron el primer trazo electrocardiogrfico de preexcitacin
ventricular. En 1930, Wolff, Parkinson y White4 publicaron su manuscrito, ya
clsico, acerca de 11 casos de bloqueo de rama con intervalo PR corto en sujetos
jvenes sanos predispuestos a taquicardia paroxstica. La confirmacin anatmica de vas accesorias auriculoventriculares fue consecuencia de las descripciones clnicas de dicho padecimiento. Wood y Ohnell describieron conexiones
musculares auriculoventriculares en enfermos con preexcitacin antergrada.
Ohnell5 introduce el trmino de preexcitacin.
El advenimiento de los estudios electrofisiolgicos en humanos termin por
disipar los puntos oscuros del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Durrer
y Roos demostraron la presencia de preexcitacin ventricular en el corazn del
humano por empleo de las tcnicas de mapeos epicrdicos. Cobb y colaboradores
interrumpieron con precisin una va accesoria auriculoventricular durante ciruga a corazn abierto. En el laboratorio, Durrer utiliz la estimulacin elctrica
programada para iniciar y terminar una taquicardia en pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White. Wellens utiliz electrogramas intracardiacos para sealar que el tipo A del sndrome de Wolff-Parkinson-White dependa de una conexin auriculoventricular izquierda. Gallagher ha hecho innumerables contribuciones para el estudio sistemtico en los sndromes de preexcitacin.6
Han pasado ms de 60 aos desde que Wolff, Parkinson y White describieran las caractersticas fundamentales del sndrome que lleva sus apellidos. El
185

186

Arritmias cardiacas

inters suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifiesto la existencia de vas accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentido
antergrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrgrada, por lo
que pueden originar taquicardias por reentrada de la unin auriculoventricular. Ms recientemente, se han identificado vas accesorias auriculoventriculares con tiempos de conduccin largos y decrementales; este tipo de vas accesorias participa en la forma ms comn de taquicardia supraventricular permanente. La informacin generada durante los ltimos 15 aos en relacin con
las vas accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnsticas, pronosticas
pero fundamentalmente teraputicas muy importantes.
INCIDENCIA

Los datos estadsticos relativos a la frecuencia del sndrome de Wolff-Parkinson-White varan segn el material de cada autor. En general, se considera que
la incidencia real del sndrome en la poblacin general se sita alrededor del 1
por 1 000; en los individuos hospitalizados es ms elevada (1.5:100). En el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" (INCICH), Pajaron y colaboradores7 observaron 235 casos de preexcitacin ventricular en 70 000 expedientes, con un porcentaje claramente ms elevado (3.2%) que el que indic P. D.
White (1979) en el Massachusetts General Hospital (0.66%). El sndrome de
Wolff-Parkinson-White se ha observado en todas las edades, desde el nacimiento
hasta la edad avanzada, aunque la mayora de los casos (90%) tiene menos de
50 aos. Existe un predominio en el sexo masculino, que vara de 60 a 75% de
los enfermos.
Desde Ohnell (1944) se admite que el sndrome de Wolff-Parkinson-White
es una anomala hereditaria, como lo demuestra la constatacin de preexcitacin
ventricular en varios miembros de una familia8 y en gemelos univitelinos. A la
luz de los trabajos recientes, parece claro que en ocasiones el sndrome de
Wolff-Parkinson-White es un trastorno familiar de la conduccin, con transmisin hereditaria de tipo autosmico recesivo.
En general, se ha calculado que 70 a 85% de los sndromes de Wolff-Parkinson-White se observan en individuos con corazn estructuralmente sano. Desde hace tiempo se ha sealado la asociacin del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite con malformaciones cardiacas congnitas; su incidencia vara, segn los
autores, de 7.5 a 15%. En 1955, Sodi Pallares y colaboradores fueron los primeros en llamar la atencin sobre la asociacin del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite tipo B con la anomala de Ebstein. Hoy en da esta asociacin est bien
probada, y se encuentra preexcitacin en 6 a 26% de los casos con tal anomala.
En una revisin reciente, de un total de 184 pacientes con anomala de Ebstein,
los autores encontraron 45 casos (24%) de sndrome de preexcitacin.9 Tambin
se ha observado en otras cardiopatas congnitas, como la transposicin corregida de grandes vasos, la atresia tricuspdea, doble cmara de salida del ventrculo derecho, tetraloga de Fallot, comunicacin interventricular, etc., pero resulta difcil establecer que en estos casos la asociacin no es casual.
Tambin desde hace muchos aos se conoce la asociacin con cardiopata
adquirida, puesto que el primer caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White
asociado a taquicardia paroxstica, descrito por F. N. Wilson (1915), se acom-

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

187

paaba de estenosis mitral. Su incidencia vara entre 15 a 30%. Las cardiopatas observadas con ms frecuencia son la reumtica, la isqumica, las miocardiopatas y recientemente Gallagher10 seal una incidencia de 6.75% en el
prolapso de vlvula mitral y taquicardias paroxsticas supraventriculares.
HISTOPATOLOGIA

En el corazn adulto sano la conexin auriculoventricular muscular se limita a

la nica va especfica de conduccin por la unin auriculoventricular, puesto
que, fuera de ella, los anillos fibrosos y el cuerpo fibroso central separan por
completo el miocardio de la aurcula del miocardio del ventrculo. Sin embargo,
en un porcentaje no precisado de corazones macroscpicamente anormales
existen conexiones musculares anormales (o accesorias). Estas pueden anastomosar directamente la pared auricular con la ventricular montadas en los anillos fibrosos, configurando por tanto una "derivacin" total del sistema de
conduccin. Estas vas son los denominados haces de Kent.
Con respecto a la histocitologa de las vas accesorias, hay que destacar
ante todo que los haces de Kent estn constituidos, en su mayor parte, por
miocardio comn, con alguna caracterstica espordica transicional (residuos
del tejido anular?). La topografa de las vas accesorias es variada; pueden
encontrarse haces de Kent en cualquier punto del contorno de los anillos fibrosos, aunque se sitan en su mayor parte en la porcin externa de la insercin
valvular, en el tejido adiposo subepicrdico.11 En el plano anatomofuncional
terico, parece evidente que el denominador comn de las vas accesorias consiste en la activacin precoz del ventrculo por "cortocircuito" del estmulo
auricular. Este evita, en todo o en parte, el enlentecimiento fisiolgico de la
unin auriculoventricular y la conduccin a travs de las ramas del sistema
especfico. Todo ello constituye el arquetipo fisiopatolgico y anatmico del
circuito de macrorreentrada y proporciona la clave de la interpretacin morfolgica de la reentrada y del movimiento de crculo del estmulo, en la patogenia de las clsicas taquiarritmias paroxsticas supraventriculares que complican el sndrome de Wolff-Parkinson-White.
DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO

El patrn electrocardiogrfico tpico del sndrome de Wolff-Parkinson-White

se caracteriza por:
Intervalo PR corto (inferior a 0.12 seg)
QRS ensanchado (superior a 0.12 seg) con empastamiento inicial que
configura la tpica onda delta (fig. 9-1)
Alteraciones secundarias de la repolarizacin, con un eje de T que se
opone al del QRS
Muchos pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White no muestran,
en ritmo sinusal, todos los rasgos electrocardiogrficos tpicos de esta entidad.
La duracin del intervalo PR y del complejo QRS, as como la evidencia de una

188

Arritmias cardiacas

Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las caractersticas del
sndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).

onda delta, depende de cuatro factores: a) localizacin de la va accesoria; b)

tiempos de conduccin auriculares; c) tiempos de conduccin a travs de la va
accesoria, y d) tiempos de conduccin auriculoventricular a travs de la va normal.12 Una va accesoria alejada del nodo sinusal, bien sea anatmicamente
(localizacin lateral izquierda) o desde un punto de vista funcional (trastorno de
conduccin intra o interauricular), favorece que la preexcitacin sea poco evidente, o imposible de detectar, en ritmo sinusal. Lo mismo sucede en algunos
pacientes con nodo auriculoventricular hiperconductor y con tiempos de conduccin muy breves a travs de la va nodal normal. Finalmente, vas accesorias
con tiempos largos de conduccin pueden manifestarse de manera nula o escasa
en ritmo sinusal. En un mismo sujeto, el grado de preexcitacin puede variar en
forma espontnea debido a variaciones en los tiempos de conduccin (fundamentalmente en la conduccin nodal) inducidos por cambios en el tono vegetativo
u otros factores. A partir de Ohnell, estas variaciones progresivas del PR y el QRS

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

189

en pacientes con preexcitacin han sido denominadas "efecto en concertina". De

acuerdo con el grado de contribucin de la va accesoria a la activacin ventricular y con la constancia con que este fenmeno suceda, se puede distinguir una
serie de variedades del sndrome de Wolff-Parkinson-White:
Wolff-Parkinson-White manifiesto: paciente cuyo electrocardiograma en ritmo sinusal muestra un PR corto, onda delta y QRS ancho.
Wolff-Parkinson-White intermitente: este trmino ha sido utilizado en forma
genrica para definir la inconstancia de la imagen de preexcitacin en latidos
sinusales de un mismo o sucesivos trazos electrocardiogrficos (fig. 9-2). La
preexcitacin intermitente puede causar alteraciones de la repolarizacin en
los latidos normalmente conducidos por el llamado fenmeno de memoria.13
Wolff-Parkinson-White inaparente: son pacientes con sndrome de WolffParkinson-White que presentan un PR normal o casi normal y un QRS sin clara
evidencia de una onda delta como resultado de tiempos de conduccin auriculoventricular similares a travs de la va normal y el tracto accesorio. Es de
gran importancia no confundir estos casos con aquellos en que existe una va

Fig. 9-2. Sndrome de WPW intermitente. Obsrvese que existe alternancia entre complejos preexcitados con WPW y complejos conducidos normalmente, sin preexcitacin, durante monitorizacin con
Holter.

190

Arritmias cardiacas

accesoria oculta. Estas ltimas no pueden conducir en sentido antergrado, por

lo que no slo el electrocardiograma en ritmo sinusal es siempre normal, sino
que en caso de desarrollar fibrilacin auricular, la respuesta ventricular est determinada por las propiedades electrofisiolgicas del nodo auriculoventricular.
VARIEDADES TOPOGRFICAS

Desde Rosenbaum14 (1945), clsicamente los sndromes de Wolff-ParkinsonWhite se dividieron en dos grupos, basndose en la forma del QRS en las derivaciones V1-V2 y esofgica. Se distinguieron dos grupos: el A, en el que predominan las ondas R en estas derivaciones, y el B, en el que la forma de S o QS es
la principal en, al menos, una de las precordiales derechas. Esta clasificacin se
basa en un estudio global del QRS y Rosenbaum no asocia a ella ninguna topografa particular. La introduccin de la estimulacin elctrica programada hizo
evidentes las insuficiencias y limitaciones de esta clasificacin. La realizacin
de estudios electrofisiologicos y de tcnicas de mapeo intraoperatorio permiti
la definicin de mltiples patrones electrocardiogrficos, de acuerdo con diez
localizaciones diferentes de las vas accesorias a lo largo del surco auriculoven-

Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vas accesorias. 1, paraseptal anterior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posterior
derecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anterior
izquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

191

tricular15 (fig. 9-3). La ciruga en el Wolff-Parkinson-White simplific algo estas

clasificaciones iniciales, ya que bsicamente se empleaban cuatro enfoques de
diseccin segn las vas accesorias fueran anteroseptales, posteroseptales, lateral derecha y lateral izquierda.16
Las clasificaciones electrocardiogrficas se basan principalmente en la orientacin especial de los vectores iniciales, a los 10, 20 y 40 mseg de la activacin
anmala. Tericamente, el vectocardiograma debe permitir un anlisis ms preciso de la orientacin espacial de tales vectores, debido a las mayores amplificaciones de los registros obtenidos. Por ello, es preferible expresar la orientacin de
dichos vectores en los tres planos para inferir el sitio de la zona de preexcitacin.
El tipo lateral izquierdo tiene una onda delta orientada en el plano frontal,
hacia abajo y a la derecha entre +100 y +120 (delta negativa en DI y aVL y
positiva en DII y DIII). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en Vi,
a veces negativa en V6 y el QRS es positivo de Vi a V6 (fig. 9-4).

Fig. 9-4. Sndrome de Wolff-Parkinson-White que desapareci despus de la ablacin izquierda.

En el trazo con preexcitacin se observa la localizacin lateral izquierda con delta negativa en aVL y
positiva de Vi a V5.

192

Arritmias cardacas

Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda
delta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva en
DI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho.
El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilizacin del crculo
torcico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, ya
que en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en el
izquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no

Fig. 9-5. Crculo torcico de una va accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII,
aVF y de V3R a V9R.

Sndrome de Wolff-Parkinson-Whe

193

Fig. 9-6. Crculo torcico de una va accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF y
delta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.

deben olvidarse las posibles variaciones inducidas por la dextrorrotacin o la

levorrotacin cardiaca.
El tipo lateral derecho tiene una onda delta orientada hacia la izquierda,
entre -30 y +30 (delta positiva en DI y DII, negativa en DIII) en el plano frontal
y tambin hacia la izquierda en el plano horizontal (delta negativa en V1 y V2).
El QRS es negativo en V1 y V2.
Los dos tipos paraseptales anteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda
delta orientada hacia abajo y hacia la izquierda en el plano frontal, entre +60 y
+80 (delta positiva en DI, DII y DIII). En el plano horizontal, en V1 la onda
delta es negativa en el tipo derecho y positiva en el tipo izquierdo.18-21
En 1986, Gallagher22 describi lo que denomin vas accesorias septales
intermedias o parahisianas, indicando que se caracterizan por un patrn electrocardiogrfico de va anteroseptal en ritmo sinusal o en los latidos preexcita-

194

Arritmias cardiacas

dos durante la fibrilacin auricular, mientras que la secuencia de activacin

auricular retrgrada era propia de una va posteroseptal. Recientemente Epstein23 ha descrito dos tipos de vas accesorias septales intermedias: las anteriores, localizadas en el vrtice del tringulo de Koch, en ntima relacin con el
haz de His, y las medioseptales, situadas en el punto medio del tringulo de
Koch, en la vecindad del nodo auriculoventricular.
Analizando el complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2, los autores
localizan las vas accesorias en cinco sitios con 88% de probabilidad de xito.
El nuevo algoritmo electrocardiogrfico que se presenta, utilizando un anlisis secuencial de la forma del complejo QRS en slo tres derivaciones, es simple y eficaz (figs. 9-7 y 9-8). Esto facilita el anlisis electrocardiogrfico en los
pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y mejora los resultados de
la ablacin con radiofrecuencia. Los autores pueden diferenciar una localizacin lateral o anterolateral izquierda, anteroseptal derecha, posteroseptales o
posterolaterales izquierdas y derechas y lateral derecha.
La va accesoria con localizacin lateral o anterolateral izquierda tuvo un complejo QRS positivo en las derivaciones DIII y V1 (fig. 9-9). Estos hallazgos se
explican con base en que una activacin temprana de la pared libre izquierda
o del tabique izquierdo podra resultar en una activacin ms temprana del
ventrculo izquierdo y una activacin tarda del ventrculo derecho por el sistema de conduccin normal His-Purkinje. Las vas accesorias a nivel lateral
izquierdo (pared libre) producen un patrn de BRDHH por la activacin temprana del ventrculo izquierdo. Las vas accesorias anterolaterales se caracterizaron por ondas R altas en la derivacin V1, lo que refleja la activacin ms
precoz de una parte del ventrculo izquierdo alejndose del lado izquierdo, as
como tambin una transicin temprana en las derivaciones precordiales.
Las vas accesorias anteroseptales derechas se diferenciaron de otras vas septales derechas porque tuvieron el complejo QRS positivo en la derivacin DIII
(fig. 9-10). La localizacin superior de estas vas resulta de un vector del QRS

Fig. 9-7. Esquema que muestra el mtodo para analizar la forma del QRS en el electrocardiograma de 12 derivaciones con preexcitacin. Una onda R dominante indica un complejo QRS positivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifsicas
indican un complejo QRS isodifsico (C).

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

195

Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localizacin de las vas accesorias auriculoventriculares manifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI,
LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD,
LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+)
y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.

Fig. 9-9. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria anterolateral izquierda correctamente localizada por medio del algoritmo. El complejo QRS fue positivo en
las derivaciones DIII y V1.

196

Arritmias cardiacas

Fig. 9-10. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria de localizacin anteroseptal derecha. El complejo QRS fue positivo en la derivacin DIII y negativo en la
derivacin V1.

inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dos
de las tres derivaciones inferiores. Las vas accesorias anteroseptales activan
los ventrculos derecho e izquierdo en una direccin anteroposterior, lo cual
da por resultado un eje intermedio del QRS.
Las vas accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse si
se observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debido
a que el plano del anillo tricuspdeo se extiende por delante y abajo del tabique
interventricular. Podra esperarse que el vector espacial que producen las vas
accesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transicin tardo
horizontal y con direccin posterior. En la preexcitacin de la pared libre derecha, las fuerzas tempranas en dicha localizacin (dirigidas hacia adelante) son
predominantemente resultado de la excitacin sobre la va accesoria, que provoca una dominancia sin oposicin de las fuerzas de la pared libre izquierda
(dirigidas hacia atrs), lo que produce una desviacin del -||QRS hacia la izquierda.
Las vas accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-

sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII y

V1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitacin de las vas accesorias
pos-terolaterales derechas, debido a su localizacin inferior en el anillo
tricuspdeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal.
En las vas accesorias posteroseptales los ventrculos derecho e izquierdo
son activados de atrs hacia adelante, lo cual provoca una desviacin del
-||QRS hacia la izquierda.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

197

Fig. 9-11. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria en la regin

lateral derecha. El complejo QRS fue negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2.

Fig. 9-12. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria a nivel

posteroseptal derecho. El complejo fue negativo en las derivaciones DIII y V1, pero fue positivo
en la derivacin V2.

198

Arritmias cardacas
Finalmente, en las vas accesorias posteroseptales o posterolaterales izquierdas

(fig. 9-13), es de esperarse un complejo QRS negativo en DIII, pero positivo en

V1. En las vas accesorias posteroseptales el ventrculo es activado en direccin posteroanterior, lo cual produce una desviacin del -j|QRS hacia la izquierda, as como una transicin temprana en el plano horizontal.
TAQUICARDIAS EN EL SNDROME
DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Como menciona Crdenas,24 los sndromes de preexcitacin no seran sino una

curiosidad electrocardiogrfica, de no ser por las arritmias a las que dan lugar.
Establecer la prevalencia de arritmias en estos enfermos es de suma dificultad,
ya que existe un gran nmero de pacientes que tiene preexcitacin y que nunca
sufre arritmias y, por otro lado, la historia natural de la preexcitacin es impredecible. Los pacientes con vas accesorias pueden desarrollar diferentes tipos
de taquiarritmias. En algunas taquicardias, la va accesoria es un componente
indispensable del circuito (taquicardia por reentrada ortodrmica, antidrmica
o mltiples vas). En otras, la va accesoria es un "observador" de la arritmia y
simplemente modifica sus consecuencias clnicas y su expresin electrocardiogrfica (fibrilacin auricular, flter auricular, taquicardia auricular, reentrada
intranodal). Por ltimo, en un bajo porcentaje de pacientes, la existencia de la
va accesoria es la causa de que se inicie y quiz se mantenga una fibrilacin
ventricular, con riesgo de muerte sbita25 (fig. 9-14).

Fig. 9-13. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria

poste-roseptal izquierda. El complejo QRS fue negativo en la derivacin DIII y positivo en la
derivacin V1.

Fig. 9-14. A, sndrome de Wolff-Parkinson-White posterior derecho. B, taquicardia ortodrmica

que hace desaparecer la preexcitacin. C, taquicardia antidrmica; al inicio del QRS se observa la
onda delta. D, fibrilacin auricular con conduccin a travs del haz de Kent.

Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria

La reentrada puede aparecer cuando: a) existen al menos dos vas de conduccin

funcionalmente diferentes; b) en una va se induce un bloqueo unidireccional, y
c) el tiempo de conduccin es lo suficientemente lento por la va no bloqueada, al
grado de permitir la recuperacin de la excitabilidad en la va bloqueada y que
ocurra conduccin retrgrada por dicha va, con lo cual se completa el circuito.
La taquicardia con movimiento circular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White
es un ejemplo de reentrada. La forma ortodrmica es la ms comn: 85% de
taquicardia por reentrada, en que se utiliza la va accesoria como parte del circuito. El trmino ortodrmico denota la propagacin de un impulso en la direccin
normal, y en la taquicardia auriculoventricular de reentrada surge cuando la
conduccin antergrada proviene de la aurcula, sigue por el nodo auriculoventricular y de ah pasa al sistema His-Purkinje, para terminar en el ventrculo.
La conduccin retrgrada a la aurcula se hace por la va accesoria cerrando el
circuito. La forma del QRS resultante es normal durante la taquicardia, salvo que
exista bloqueo de rama del haz de His (funcional o fija) (fig. 9-14B).
Las vas accesorias que conducen en ambas direcciones y las que slo lo
hacen en sentido retrgrado (vas ocultas) son la base de este tipo de taquicardia
en movimiento circular ortodrmica (fig. 9-15). La duracin del ciclo de taquicardia depende del tiempo total de conduccin de todos los tejidos del circuito
de reentrada. Los siguientes datos electrocardiogrficos sugieren conduccin

200

Arritmias cardiacas

Fig. 9-15. Tipos electrofisiolgicos de taquicardias de reentrada auriculoventricular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. A, taquicardia ortodrmica. B, taquicardia antidrmica.

retrgrada por la va accesoria durante la taquicardia supraventricular: a) una

onda P negativa durante la taquicardia; b) un intervalo RP superior a 70 mseg;
c) prolongacin de la duracin y longitud del ciclo de la taquicardia con bloqueo
funcional de rama del haz de His (vase adelante). Este signo es til slo cuando
aparece; d) alternancia elctrica del complejo QRS durante la taquicardia, un
signo razonablemente especfico, pero sin sensibilidad, y e) la disociacin auriculoventricular descarta totalmente este tipo de taquicardia (fig. 9-16).
Las vas accesorias que conducen en direccin antergrada pueden dar lugar a taquicardias en movimiento circular antidrmicas, en las cuales la conduccin auriculoventricular se efecta por el haz de Kent, mientras que el sistema normal de conduccin es el brazo retrgrado del circuito de reentrada (fig.
9-15). Durante la taquicardia el QRS es ancho y muestra preexcitacin mxima,
ya que la conduccin antergrada se realiza exclusivamente a travs del haz
anmalo. Este tipo de taquicardia se presenta slo en 5% de los pacientes con
sndrome de Wolff-Parkinson-White y comnmente se vincula con la presencia
de mltiples vas accesorias26 (60%) (fig. 9-14C). Algunas taquicardias regulares
y en apariencia antidrmicas, por presentar preexcitacin mxima, adems de
que pueden deberse a dos haces anmalos (uno que conduce en forma
antergrada y otro en forma retrgrada), pueden suceder tambin en los casos
de flter auricular o taquicardia auricular, con conduccin antergrada a tra-

202

Arritmias cardiacas

vs de la va accesoria, o en la taquicardia intranodal, que haga llegar el frente

de activacin a los ventrculos preferentemente a travs de un haz de Kent.
Taquicardia supraventricular incesante
Una forma rara de arritmia de reentrada, que utiliza la va accesoria para conduccin retrgrada, es la taquicardia supraventricular incesante. 27 A menudo
la va accesoria est oculta y su presencia se identifica mediante estudio electrofisiolgico. Los individuos con esta arritmia pueden tener taquicardia casi
todo el da y el comienzo de la primera crisis puede requerir slo un incremento mnimo en la frecuencia sinusal. Ms recientemente se han identificado vas
accesorias auriculoventriculares con tiempos de conduccin largos y decrementales. Este tipo de vas accesorias participa en la forma ms comn de
taquicardia supraventricular incesante;28 la conduccin antergrada del circuito se realiza a travs del sistema normal de conduccin, mientras que la
retrgrada lo hace a travs del haz de Kent. As, en el electrocardiograma de
superficie se manifiesta como una taquicardia con QRS estrecho, con intervalo
RP > P'R. Durante la taquicardia, la onda P es negativa en DII, DIII y aVF y con
frecuencia la crisis se inicia sin alargamiento del PR; las taquicardias son ms
frecuentes en nios. La mayora de las vas accesorias tiene una localizacin
septal con insercin auricular en la zona del orificio del seno coronario y su
tratamiento mdico habitualmente es poco eficaz.
Fibrilacin auricular
De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la va accesoria, la
ms comn es la fibrilacin auricular. Su incidencia real es difcil de establecer;
sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnstico electrocardiogrfico de fibrilacin auricular relacionada con sndrome de Wolff-Parkinson-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular con
complejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rpida,
por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales
(onda delta) en los complejos ensanchados; c) localizacin de una va accesoria en los latidos conducidos con preexcitacin; d) distintos grados de ensanchamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de
complejos finos (sin conduccin aberrante) que pueden ser precoces o tardos.
A veces alternan series de latidos con o sin preexcitacin.
En cuanto al mecanismo de produccin de la fibrilacin auricular, se postulan varios factores, quiz los ms importantes son: a) paso espontneo de taquicardia reciprocante a fibrilacin auricular, considerado como el mecanismo
ms frecuente y quizs el responsable de la fibrilacin auricular espontnea,31 y
b) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la va accesoria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conduccin auriculoventricular durante la crisis de fibrilacin auricular. La produccin de ciclos RR
muy cortos durante la fibrilacin auricular parece el determinante principal
para el desarrollo de fibrilacin ventricular. Klein33 encontr en su serie de pacientes con fibrilacin auricular inducida por estimulacin un intervalo RR ms
corto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

203

Fig. 9-17. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White. Los

intervalos RR son menores de 250 mseg, lo que habla de un periodo refractario efectivo antergrado
de la va anmala corta.

Otro tipo de arritmia que se observa en el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite es elflter auricular. Habitualmente, los impulsos del flter se transmiten al ventrculo a travs del haz anmalo por el menor periodo refractario de
la va accesoria comparado con el del nodo auriculoventricular. El resultado es
una taquicardia con frecuencia ventricular muy elevada y con activacin ventricular totalmente anormal: complejos muy empastados y de gran duracin.
Lo mismo sucede en casos de taquicardia auricular en presencia de sndrome
de Wolff-Parkinson-White. Otro tipo de arritmia modulada por la va accesoria son las taquicardias intranodales asociadas con el sndrome de Wolff-Parkinson-White.34 En las taquicardias por reentrada intranodal en pacientes con
va accesoria el complejo QRS es normal, el diagnstico diferencial con taqui-

204

Arritmias cardiacas

cardias supraventriculares auriculoventriculares ortodrmicas es fcil, no en

cambio la distincin entre taquicardia auriculoventricular antidrmica y taquicardia intranodal con QRS preexcitados. La presencia de dos vas accesorias tipo Kent puede dar lugar a taquicardias que utilizan cada una de ellas en
sentido antergrado y retrgrado. Varios casos han sido publicados.35 En todos
ellos, la frecuencia fue igual o superior a 180 latidos por minuto y el QRS se
present ensanchado con aspecto de preexcitacin mxima.
Fibrilacin ventricular y muerte sbita
En los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White, la muerte sbita es
un episodio muy raro en los enfermos asintomticos; el riesgo es de 0.1% por
ao por paciente, aumenta a 1% en aquellos que tienen taquicardias reciprocantes y llega a ser de 5.6% en los que tienen crisis de fibrilacin auricular con RR
menor de 250 mseg.36 Otros predictores de riesgo para desarrollar fibrilacin
ventricular son la presencia de vas accesorias mltiples y que el enfermo sufra
no slo de fibrilacin auricular con frecuencia ventricular rpida, sino tambin
taquicardias por movimiento circular a travs de la va accesoria (fig. 9-17). Sin
embargo, es importante considerar: a) la fibrilacin ventricular puede ser la
primera manifestacin clnica del sndrome de Wolff-Parkinson-White,33 y b) no
es necesario que el sndrome de WPW sea evidente para que un paciente desarrolle fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida a travs de una va
accesoria.37 Torner,38 en una revisin retrospectiva de 23 pacientes que tuvieron
fibrilacin ventricular, encontr que slo un enfermo estaba recibiendo frmacos antiarrtmicos en el momento de presentarse la muerte sbita. Es posible
que los frmacos de la clase I y DIII, aunque en muchos casos no pueden prevenir la recurrencia de la crisis de fibrilacin auricular en sujetos con vas acceso-

Fig. 9-18. Posicin de los catteres durante el estudio electrofisiolgico; punta del ventrculo derecho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catter de ablacin (F).

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

205

rias, al menos eviten que desarrollen fibrilacin ventricular. Al ocasionarse diferencias de activacin en la fibrilacin auricular de latido a latido, provocan
una tremenda dispersin del periodo refractario ventricular, lo que favorece la
aparicin de taquicardias ventriculares multiformes y fibrilacin ventricular,
causa de la muerte sbita en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White.39
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Hoy en da los objetivos perseguidos por los estudios electrofisiolgicos son

cualitativamente muy distintos a los que se buscaban tradicionalmente. La
razn radica en la introduccin de la ablacin mediante radiofrecuencia. En el
momento actual, es preciso acortar la evaluacin diagnstica, electrofisiolgica
y electrofarmacolgica (fig. 9-18), ya que la curacin mediante la ablacin con
catter debe ser el objetivo primario. El diagnstico electrofisiolgico de la
existencia de una va accesoria tipo Kent se basa en:
Criterios de cortocircuito total del sistema de conduccin auriculoventricular

En presencia de sndrome de Wolff-Parkinson-White, la activacin ventricular

comienza antes de lo esperado, si siguiera el sistema normal de conduccin,
por lo que el patrn del hisiograma es la presencia de un intervalo AH normal
y un H-delta corto (menor de 35 mseg) (fig. 9-19); pero en casos de preexcitacin

Fig. 9-19. Estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW; se observa que la
onda delta se inicia antes del hisiograma (H).

206

Arritmias cardiacas

inaparente, el intervalo H-delta en ritmo sinusal puede ser normal. En casos

tpicos, la estimulacin auricular a frecuencias progresivas o la introduccin
de extraestmulos auriculares da lugar a un alargamiento del intervalo AH,
mientras que el A-delta permanece fijo, lo que lleva a un incremento en la
preexcitacin, con aumento del intervalo delta-J, hasta llegar a un grado de
preexcitacin mximo (fig. 9-20).
Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y
ventriculares de la va accesoria
a) Localizacin de la insercin auricular. Se consigue por la secuencia de la

activacin auricular retrgrada durante las taquicardias por movimiento circular ortodrmico, con obvia conduccin ventriculoauricular (VA)
por la va accesoria40 (fig. 9-21). La secuencia de activacin auricular
retrgrada durante la estimulacin ventricular puede utilizarse de la
misma forma (fig. 9-22). Sin embargo, en este caso debe efectuarse un
anlisis detallado de los tiempos y secuencias de activacin retrgrada,
ya que segn el acoplamiento del extraestmulo o de la frecuencia de
estimulacin pueden aparecer distintos grados de fusin en la activacin auricular que hacen confusa la localizacin de la va. La estimulacin en diversos puntos del anillo auriculoventricular derecho y del seno

Fg. 9-20. Estimulacin auricular derecha a frecuencia rpida para aumentar el grado de preexcitacin en el electrocardiograma de 12 derivaciones.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

207

Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW se indujo
una taquicardia ortodrmica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo antergrado y una va
accesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma ms precoz en SQ) como brazo retrgrado.

coronario permite determinar el punto en que la estimulacin produce

mayor grado de preexcitacin y un estmulo delta ms corto41 (figs. 9-23
y 9-24). Este punto debe coincidir con el de activacin auricular ms
precoz durante la taquicardia por movimiento circular ortodrmico. b)
Localizaran de la insercin ventricular. La presencia de una onda delta en el
electrocardiograma indica la existencia de una va accesoria con insercin
distal en el ventrculo. Es posible mapear los ventrculos en la zona
adyacente a los anillos auriculoventriculares y localizar la activacin
(el texto contina en la pg. 210)

210

Arritmias cardiacas

Fig. 9-24. Una va accesoria posterior derecha. Se observa estmulo delta ms corto, con
ventricu-lograma ms precoz, en el catter colocado en la regin posteroseptal derecha
(PSPD).

ventricular ms precoz coincidiendo e incluso en ocasiones precediendo

al comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie.
Durante las taquicardias por movimiento circular ortodrmicas, la aparicin de bloqueo funcional de la rama izquierda ipsolateral a la va accesoria
aumenta el tiempo de conduccin VA porque el ventrculo derecho es activado en primer lugar y el impulso debe atravesar el tabique (conduccin transeptal) para activar el ventrculo izquierdo y completar el circuito de taquicardia. La prolongacin del tiempo de conduccin VA ocasiona una taquicardia
con menor frecuencia que la taquicardia sin bloqueo funcional. Lo mismo ocurre en el caso del bloqueo funcional de la rama derecha con va accesoria ipsolateral. La prolongacin del intervalo VA durante la taquicardia indica entonces que la va accesoria es ipsolateral a la rama del haz de His bloqueada (fig.
9-25A y B). En las vas accesorias de la pared libre, el intervalo VA se prolonga
35 mseg o ms, mientras que en las septales se prolonga menos de 25 mseg.42
La presencia de una captura paradjica durante la taquicardia, es decir, que
un extraestmulo ventricular durante la taquicardia se conduce retrgradamente
a las aurculas con un intervalo VA menor que el VA de la taquicardia, indica
que la va accesoria es septal y que el extraestmulo se introdujo en una zona
ventricular cercana al haz anmalo.43
Confirmacin de la participacin de la va accesoria en la taquicardia

La va accesoria, como se mencion antes, puede ser parte integral del circuito
de la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-

212

Arritmias cardiacas

lador que se utilice para conducir impulsos al ventrculo o aurcula (p. ej.,
durante la fibrilacn auricular o la taquicardia ventricular). La participacin
de la va accesoria en el circuito de la taquicardia puede confirmarse en estudios electrofisiolgicos por diversas tcnicas.
a) Secuencia de activacin auricular retrgrada excntrica^ (figs. 9-26 y 9-27).
Durante la taquicardia se registra la activacin auricular retrgrada en
diversos sitios del anillo auriculoventricular. La activacin auricular re
trgrada ms precoz en una va accesoria alejada del tabique interauri
cular ocasiona una conduccin auricular excntrica; en caso, por ejem
plo, de una va lateral izquierda, la aurcula izquierda es la primera en
activarse, despus lo hace el tabique interauricular y finalmente la aur
cula derecha. Puede existir activacin auricular retrgrada concntrica,
por ejemplo, por las vas accesorias septales, siendo en estos casos el
tabique interauricular el primero en activarse y ms tarde las respecti
vas aurculas.
b) Intervalo ventriculoauricular durante la taquicardia. Benditt45 observ que
el intervalo VA ms breve (primer registro de la activacin ventricular
del ECG hasta el electrograma auricular ms precoz) fue mayor de 70
mseg en pacientes con reentrada auriculoventricular, sugiriendo que
una cifra inferior a dicho valor es un dato en contra de una reentrada a
travs de una va accesoria. Tambin midieron el intervalo VA desde la
activacin ventricular ms precoz, durante la taquicardia, y la aurcula
derecha alta. Un intervalo ventrculo-aurcula derecha alta menor de 95

Fig. 9-26. Mapeo transoperatorio de la activacin auricular durante una taquicardia ortodrmica, que demuestra que la activacin de la aurcula en la regin lateral derecha (A3) es ms precoz
que las posteriores (A6-A7) y que
las laterales izquierdas (A9-A10).

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

213

Fig. 9-27. Con un extraestmulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa produccin de bloqueo
de la va accesoria, que pierde la preexcitacin (tercer latido), y se establece una taquicardia
ortodrmica con activacin auricular retrgrada excntrica (SCp His) por la presencia de una
va accesoria lateral izquierda.

mseg exclua la participacin de la va auriculoventricular durante la

taquicardia (fig. 9-28).
c) Incremento en el intervalo VA con aparicin de bloqueo funcional de la rama
del haz de His en sentido ipsolateral a la va accesoria. 46 Este punto ya se

analiz en la localizacin de la insercin ventricular de la va anma

la. No obstante, conviene agregar que en las vas accesorias de la pared
libre, el signo es diagnstico cuando aparece bloqueo de rama ipsola
teral, pues el intervalo VA se incrementa siempre al ser mayor el seg
mento ventricular. En el caso de vas septales, el intervalo VA permane
ce fijo o se alarga cuando ms a 25 mseg. Si en una taquicardia con ac
tivacin auricular retrgrada concntrica el intervalo VA se incrementa
25 mseg o menos al aparecer el bloqueo de rama derecha, una va acce
soria anteroseptal forma el brazo retrgrado del circuito. Si esto mis
mo ocurre con bloqueo de rama izquierda, la va accesoria es posteroseptal.
d) Captura auricular cuando el haz de His est refractario (fig. 9-29). Se aplican
extraestmulos ventriculares durante la taquicardia supraventricular para
saber si existe captura auricular retrgrada en un momento en que el
haz de His se encuentra en periodo refractario, lo que puede confirmar
la participacin de la va accesoria como brazo retrgrado del circuito.
Existen capturas auriculares paradjicas, exactas y con retraso relativo,

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

215

Fig. 9-29. La introduccin de un extraestmulo ventricular cuando el haz de His est refractario preexcita la aurcula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participacin
de una va accesoria en el circuito.

que permiten confirmar la localizacin de la va accesoria de acuerdo

con el ventrculo estimulado. Utilizando la captura auricular retrgrada
durante la taquicardia con estimulacin ventricular, se han creado dos
ndices de preexcitacin47 que ayudan a localizar la va accesoria. Ms
an, para los autores es un hecho establecido que este ndice es mucho
ms til en el diagnstico diferencial entre las taquicardias por reentrada
intranodal y las taquicardias que utilizan vas accesorias septales, ya que
en ambas la activacin auricular retrgrada es concntrica.48 Ellos llaman activacin concntrica a toda aquella que comienza en la zona del
haz de His o del orificio del seno coronario. En la taquicardia supraventricular incesante que utiliza una va accesoria con tiempos largos de
conduccin, un registro para que pueda demostrarse es adelantar durante la taquicardia la activacin hisiana subsiguiente despus de un
extraestmulo auricular, en el momento en que el extremo proximal del
brazo retrgrado del circuito de la taquicardia se encuentra refractario.
Un extraestmulo auricular durante la taquicardia adelanta la activacin
hisiana y por lo tanto ha penetrado en el nodo auriculoventricular proximal. Si el extraestmulo no captura por completo a las aurculas y la
activacin del seno coronario no se adelanta, quiere decir que la va superior del circuito no puede ser intranodal.49

216

Arritmias cardiacas

Identificacin de mltiples vas

La existencia de ms de una va accesoria tipo Kent ha sido encontrada en el

3.7% de la serie de Gallagher.50 Debemos sospechar mltiples vas accesorias
si existen cambios en el tipo electrocardiogrfico de la preexcitacin aparecidos espontneamente o durante el estudio electrofisiolgico, al demostrar dos
patrones distintos de preexcitacin ventricular durante la estimulacin auricular progresiva o con extraestmulos. Tambin debe sospecharse en presencia
de dos o ms secuencias anormales de activacin auricular retrgrada durante
la estimulacin ventricular o durante una taquicardia por movimiento circular. Presencia de taquicardia antidrmica, con activacin auricular retrgrada
excntrica anmala, puede sospecharse en taquicardia antidrmica cuyo patrn de preexcitacin es distinto al observado en otros complejos QRS, mximamente preexcitacin en ese mismo paciente26 (fig. 9-30).
Potencial letal de la va accesoria

El estudio electrofisiolgico tambin permite valorar el potencial letal de la va

accesoria, por anlisis del periodo refractario antergrado del haz de Kent. En

Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidrmica en la que se observa un intervalo VA ms corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de un
haz de His retrgrado que ndica que el brazo retrgrado del circuito est constituido por el nodo
AV y el brazo antergrado por la va accesoria.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

217

general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelen
desarrollar respuestas ventriculares rpidas en casos de fibrilacin auricular. Se
ha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar los
pacientes con un periodo refractario corto, y tambin ayuda a predecir cul va
a ser el efecto por va oral.51 Las vas accesorias con periodo refractario
anter-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente se
bloquean con los antiarrtmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg pueden
responder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs.
9-31 y 9-32).

Fig. 9-31. A, con un ciclo bsico E1E1 de 600 mseg y un E1-E2 de

230 mseg se observa preexcitacin
ventricular, que se manifiesta por
acortamiento del intervalo HV. B,
al acortar el E1-E2 a 220 mseg se encuentra el periodo refractario de la
aurcula, por lo que el periodo refractario antergrado efectivo
del haz anmalo debe ser menor o
igual a 220 mseg.

218

Arritmias cardiacas
Establecer la presencia del mecanismo de la taquicardia, no relacionado con la

va accesoria (taquicardia intranodal, taquicardias auriculares, taquicardia

ventricular).52
Finalmente, realizar el tratamiento definitivo mediante la ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria y valorar el resultado del tratamiento.

Fig. 9-32. Arriba, con un ciclo bsico S1-S1 de 600 mseg y S1-S2 de
340 mseg se observa activacin auricular excntrica que sugiere la
presencia de una va accesoria. Abajo, al acortar el S1-S2 a 330 mseg se
encuentra el periodo refractario
efectivo retrgrado de la va accesoria.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White
219 HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir
del primer mes de vida. Si la taquicardia es rpida y coexiste con cardiopa-tas
congnitas, podra revestir carcter grave. En general, el comportamiento no
es ste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen responden al tratamiento farmacolgico.54 A partir del ao de vida la frecuencia e
intensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no requieren tratamiento. El patrn electrocardiogrfico del sndrome de Wolff-Parkinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse al
desarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separacin
de aurculas y ventrculos e interrupcin de vas septales. Asimismo, se ha comprobado que la hiperactividad parasimptica cardiaca puede suprimir el bloqueo unidireccional antergrado "ocltante" de la va anmala y se ha postulado que la remisin espontnea, nada rara, del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite en el recin nacido, poca en la que puede persistir el predominio vagal
fetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimptico de tipo ms
maduro.56 El mecanismo contrario sera el causal de la aparicin de preexcitacin
en el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisin
espontnea del sndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes,
desde el punto de vista clinicoanatomopatolgico, la explicacin ms convincente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afectan la va accesoria. En conjunto, el pronstico global del sndrome de WolffParkinson-White es bueno; la existencia de un pequeo nmero de casos de
muerte sbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos para
detectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte sbita.57

ENFOQUE CLNICO
Pacientes asintomticos

En trminos generales se acepta que un paciente asintomtico con sndrome

de Wolff-Parkinson-White no necesita tratamiento alguno. La universalidad
de esta afirmacin es cuestionable, ya que si el periodo refractario antergrado
de la va accesoria es corto y el paciente presenta fibrilacin auricular, la respuesta ventricular podra ser muy rpida y degenerar en fibrilacin ventricular. En este sentido, resulta importante intentar identificar los pacientes de alto
riesgo en potencia de muerte repentina. Si el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite tiene un comportamiento intermitente, el periodo refractario suele ser
largo y el enfermo debe considerarse de bajo riesgo. En sujetos con Wolff-Parkinson-White manifiesto se puede administar ajmalina, 0.75 mg/kg en tres
minutos por va intravenosa. Si la preexcitacin se mantiene, la probabilidad
de que el periodo refractario antergrado de la va accesoria sea corto (< 270
mseg) es muy alta58 y el enfermo debe enviarse a un centro especializado para
una valoracin ms minuciosa (figs. 9-33 y 9-34).
(el texto contina en la pg. 222)

222

Arritmias cardiacas

Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada

Cuando el paciente refiere palpitaciones de comienzo y fin sbitos sin factores
precipitantes aparentes y de carcter recortado y recurrente, la posibilidad de
que tenga taquicardias paroxsticas es alta, aunque no se haya demostrado
electrocardiogrficamente.59 Cuando la duracin y la frecuencia de las crisis de
palpitaciones no interfieren con la calidad de vida del enfermo, el tratamiento
farmacolgico agudo no es necesario. Debe realizarse una evaluacin de la
preexcitacin que incluya la prueba de ajmalina58 e instruirlo en la prctica de
las maniobras vagales, recomendando la revisin peridica.
Pacientes sintomticos con taquicardia documentada
Si la taquicardia es de QRS estrecho, lo ms probable es que se trate de una
taquicardia ortodrmica por movimiento circular. Si la taquicardia tiene QRS
ancho, puede tratarse de una taquicardia similar a la anterior con conduccin
aberrante o con bloqueo de rama orgnico; existe la posibilidad, sin embargo,
de que se trate de una taquicardia antidrmica. Esta distincin es importante,
ya que estas ltimas son mucho ms fciles de controlar farmacolgicamente;
no obstante, tambin requieren estudio electrofisiolgico, ya que con frecuencia se asocian con mltiples vas. El tratamiento del paciente ha de guardar
relacin con la repercusin clnica de la taquicardia. Slo aquellos casos en los
que la duracin, incidencia, edad del enfermo o repercusiones clnicas de las
crisis de taquicardia comprometen la calidad o esperanza de vida deben recibir
tratamiento antiarrtmico, aunque hoy en da se piensa que la ablacin con radiofrecuencia debe ser la teraputica de eleccin. Pacientes sintomticos con fibrilacin auricular documentada son enfermos que deben someterse a estudio
electrofisiolgico y en la misma sesin a la ablacin con radiofrecuencia de la
va accesoria.
TRATAMIENTO
Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico

Las crisis de taquicardia pueden abolirse por medio de maniobras fisiolgicas

(maniobras vagales), por uso de frmacos o mediante electroversin. Slo en
raras ocasiones se utilizan otros procedimientos ms complejos. Cualquier maniobra o frmaco que modifique la relacin crtica que existe entre la velocidad
de conduccin y el periodo refractario de la unin auriculoventricular puede
extinguir la taquicardia. Puesto que el nodo auriculoventricular interviene en
todos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los frmacos
que actan en este nivel sirven para abolir las crisis de taquicardia paroxstica
supraventricular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White (fig. 9-35).
Maniobras vagales. La ms usada es el masaje del seno carotdeo, que si se
realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de las casos.
Tambin se utiliza la respiracin profunda, el reflejo del vmito y la maniobra
de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersin en
agua fra.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

223

Fig. 9-35. Paciente de seis aos con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una va
accesoria.en quien, despus de administrar 40 mg de propafenona, se logr interrumpir la taquicardia por bloqueo en el nodo AV.

Adenosina. Por va intravenosa constituye el tratamiento farmacolgico de

eleccin en estos pacientes. Se administran de 6 a 12 mg en bolo directo intravenoso, con lo cual se obtiene xito en 95% de los casos en 1 a 3 minutos.
Verapamil.60 Los datos experimentales existentes sugieren que las clulas
del nodo auriculoventricular dependen de los canales lentos de calcio y de la
conduccin nodal auriculoventricular, los cuales pueden volverse lentos o bloquearse, por la prolongacin en el periodo refractario, al actuar agentes que
interfieren con la corriente lenta de entrada del calcio. El verapamil es el prototipo de estos frmacos y es muy eficaz, en particular por va intravenosa, para
suprimir la reentrada auriculoventricular ortodrmica en sujetos con sndrome

224

Arritmias cardiacas

de Wolff-Parkinson-White. El verapamil tiene efectos mnimos, aunque variables, en la conduccin y en el periodo refractario de la va accesoria. Se utilizan
dosis de 5 a 15 mg por va intravenosa, administrados en tres minutos. Este
frmaco consigue controlar las crisis en ms del 90% de los casos y su efecto se
alcanza a los dos o tres minutos siguientes a su administracin. Se debe tener la
precaucin de no administrarlo en pacientes con cardiomegalia o que tomen
bloqueadores beta o digitlicos. Est totalmente contraindicado en pacientes
con fibrilacin auricular, que se acompaa de complejos ventriculares preexcitados. Recientemente se comprob la eficacia del diltiacem, la que probablemente es similar a la del verapamil.
Digitlicos. Son frmacos que enlentecen la conduccin e incrementan el
periodo refractario del nodo auriculoventricular, por lo que se utilizan a menudo para suprimir la taquicardia por reentrada auriculoventricular. La ouabana
puede acortar el periodo refractario antergrado de Kent. El digitlico ha sido
el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse
uno de los preparados de accin rpida por va intravenosa. Ouabana intravenosa, 0.01 mg/kg, seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos por la misma va, si
es necesario, pero manteniendo la dosis por abajo de 1.0 mg en 24 horas. Puede
emplearse tambin digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberacin de acetilcolina. Aunque los digitlicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayora de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos
son tardos y se necesitan unos 20 minutos para que su accin se establezca.
Propafenona.61 Es un antiarrtmico efectivo para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, en especial las de tipo reentrada intranodal o auriculoventricular y en la fibrilacin auricular, en las que evitan su aparicin o
reducen su frecuencia, pues la mayor accin de la propafenona es bloquear los
canales rpidos de sodio. Tambin produce una leve inhibicin de los receptores
cardiacos beta y un mnimo efecto bloqueador de los canales de calcio. Ocasiona
depresin de la conduccin en el nodo auriculoventricular y aumenta el periodo
refractario antergrado de las vas accesorias, por lo que es til en la supresin
de la taquicardia supraventricular ortodrmica en dosis de 2 mg/kg intravenosa en 10 minutos, con lo cual se logra la supresin de la taquicardia en un 70%
y disminucin de la frecuencia de la taquicardia en el resto de los casos. Recientemente se ha utilizado la flecainida en el tratamiento de las taquicardias auriculoventriculares ortodrmicas, con xito del 70 al 80% en dosis de 2 mg/kg de
peso. El propranolol, en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a
3.0 mg, puede ser empleado en los casos raros en los que otros frmacos fracasan. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y de los frmacos antes referidos, slo excepcionalmente debe recurrirse a la electroversin. En caso necesario, es suficiente la administracin de 100 J para lograr el paso a ritmo sinusal.
Taquicardia por movimiento circular antidrmico y fibrilacin auricular
Los frmacos que deprimen la conduccin e incrementan el periodo refractario
de las vas accesorias pueden utilizarse para evitar, enlentecer o anular la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrmica, y tambin para disminuir la respuesta ventricular preexcitada mxima que ocurre durante la fibrilacin o el flter auricular. En la actualidad, estos agentes incluyen algunos ya

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

225

aprobados, como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocana, frmacos experimentales como ajmalina,62 amiodarona, encainida y datos preliminares sugieren acciones semejantes con propafenona y sotalol. En general, en
casos de taquicardia supraventricular antidrmica, los autores aconsejan el siguiente esquema teraputico:
Procainamida y disopiramida. Estos frmacos tienen accin anestsica local
y en algunas circunstancias deprimen la conduccin y prolongan el periodo
refractario de las vas accesorias. La procainamida se administra por va intravenosa a dosis de 10 mg/kg durante 5 minutos. En sujetos con fibrilacin auricular, la procainamida intravenosa es til para bloquear la conduccin antergrada por la va accesoria y tambin para suprimir los episodios de fibrilacin auricular. La disopiramida logra los mismos efectos que la procainamida
pero, a diferencia de sta, es ms eficaz en personas con vas accesorias y periodos refractarios relativamente cortos. En Mxico es ms factible la utilizacin de propafenona en dosis de 2 mg/kg de peso en 10 minutos, o flecainida
en dosis de 2 mg/kg de peso administrada durante 5 minutos. La ajmalina63
(fig. 9-33B) modifica la conduccin y el periodo refractario de la va accesoria
y disminuye el nmero de complejos ventriculares preexcitados durante la
fibrilacin o el flter auricular, prolonga la conduccin antergrada y el periodo refractario por la va accesoria, con mayor intensidad si el periodo refractario es superior a 270 mseg. La dosis utilizada es de 1 mg/kg de peso en 5
minutos. No debe administrarse en pacientes con cardiomegalia o en insuficiencia cardiaca. En casos de fibrilacin auricular en pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White, se utiliza el mismo esquema teraputico que para
las taquicardias antidromicas. Est totalmente contraindicada la utilizacin de
digital, propranolol o verapamil, ya que al bloquear el nodo auriculoventricular favorecen el paso de estmulos de la aurcula al ventrculo a travs de la va
accesoria y se han reportado casos de fibrilacin ventricular. En casos de compromiso hemodinmico, se debe realizar electroversin utilizando 200 julios.
Prevencin de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacolgico, por marcapaso antitaquicardia, ahora casi en desuso, por la ablacin de la
va accesoria con radiofrecuencia, que actualmente es de primera eleccin, o
con ciruga. El tratamiento farmacolgico tiene dos objetivos: a) eliminar las
extrasstoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia, y b)
modificar las propiedades electrofisiolgicas del circuito. Con el estudio electrofisiolgico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrtmicos sobre las
propiedades electrofisiolgicas del circuito de reentrada. Los antiarrtmicos
de la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la
disopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crnica de este tipo de
taquicardias, al prolongar la refractariedad de la va rpida retrgrada y al
suprimir las extrasstoles capaces de desencadenarla.64 La amiodarona,65 antiarrtmico de la clase DIII, es muy efectivo para prevenir dichas taquicardias y
en la actualidad se considera el ms recomendable para el tratamiento crnico
de la taquicardia paroxstica supraventricular por va accesoria. Es el ms usado a pesar de que con muchos de ellos surgen efectos secundarios; el frmaco
es adems uno de los ms eficaces para evitar la repeticin de la fibrilacin
auricular paroxstica. De este modo, la amiodarona evita la recurrencia de la
taquicardia por reentrada auriculoventricular o la fibrilacin auricular o reduce la frecuencia de la taquicardia. Se administran 600 mg durante siete das y a

226

Arritmias cardiacas

continuacin 200 mg cinco das a la semana; con este esquema Ward demostr
supresin total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se ha
visto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalol
son medicamentos antiarrtmicos capaces de disminuir la conduccin en el
nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de la
va accesoria, por lo que tambin pueden emplearse en la prevencin de las
taquicardias por reentrada que utilizan una va extranodal. Se han empleado
marcapasos con funcin antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacolgico, tanto para su prevencin como para la supresin de la taquicardia. Sin
embargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el xito de
la ablacin con radiofrecuencia.
Ablacin con radiofrecuencia
Ningn captulo de la arritmologa moderna ha cambiado tanto en tan pocos
aos como el tratamiento de los pacientes con vas accesorias. A finales de la
dcada de los sesenta, se desarrollaron las tcnicas de mapeo intraoperatorio
que permitieron el abordaje quirrgico de esta anomala elctrica (fig. 9-36).66
Tambin en esos aos se introdujo la estimulacin elctrica programada del
corazn que, combinada con el registro de potenciales intracardiacos mediante electrocatteres, habra de constituir la base de los llamados estudios electrofisiolgicos.67 La ciruga tuvo que vencer grandes dificultades iniciales para
finalmente ofrecer, a partir de la dcada de los ochenta, tanto con un abordaje
endocrdico como con tcnicas epicrdicas, resultados excelentes y reproducibles.68,70 A pesar de tasas bajas de morbimortalidad y de un elevado ndice de
xitos teraputicos, la tendencia era limitar la ciruga a los pacientes cuya calidad o esperanza de vida estuviesen comprometidas a pesar de regmenes farmacolgicos.
La introduccin de tcnicas de ablacin con catter, primero con descargas
de corriente directa (fulguracin) y posteriormente con radiofrecuencia, ha abierto
nuevos horizontes en el tratamiento de estos pacientes.71,73 La ablacin con
corriente directa (DC) se abandon, o quiz no lleg a implantarse de forma
amplia. La radiofrecuencia, sin embargo, ha cambiado el panorama teraputico. Los resultados de esta modalidad teraputica son hoy muy alentadores. En
centros con experiencia, las vas anmalas pueden ser interrumpidas en ms
del 90% de los casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre el 3 y el 11% a
corto plazo.74,78 La experiencia disponible con esta tcnica se reduce a menos de
cinco aos de seguimiento y por tanto su valor y limitaciones se estn definiendo. A pesar de ello, las posibilidades que ofrece han cambiado el proceso
de toma de decisiones teraputicas en pacientes con vas accesorias. Hoy se
sabe que resulta factible, con elevada posibilidad de xito inicial, abolir la conduccin de una o varias vas accesorias mediante la aplicacin de la radiofrecuencia, con morbilidad de 4% y casi nula mortalidad. Si la tasa de recidivas
se mantiene, como parece, por debajo del 10% a mediano plazo y, sobre todo, si
las lesiones provocadas por la radiofrecuencia carecen de consecuencias adversas apreciables a largo plazo, el tratamiento de eleccin de los pacientes con
sndrome de Wolff-Parkinson-White o con arritmias debidas a la existencia de
vas accesorias, incluso en casos escasamente sintomticos, ser la ablacin con

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

227

Fig. 9-36. Durante una taquicardia ortodrmica se

realiz mapeo epicrdico transoperatorio, localizando la
insercin auricular de la va accesoria en la regin posterior izquierda (punto 7 de Gallagher), con un intervalo VA
de 85 milisegundos.

catter (fig. 9-37). Las mejoras tecnolgicas en los catteres y fuentes de energa,
as como la creciente experiencia de los arritmlogos intervencionistas, permitirn acceder prcticamente a todo tipo de localizacin de vas accesorias.78"85 La
energa con radiofrecuencia est compuesta de corrientes alternas de alta
frecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distal
activo de un electrocatter y una placa torcica (pasivo) producen (debido al
efecto trmico) lesiones de electrocoagulacin muy circunscritas, de unos milmetros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia.
Estas corrientes no producen alteraciones electrolticas ni estimulacin neuro-

228

Arritmias cardiacas

Fig. 9-37. Va accesoria anteroseptal; el catter de ablacin con radiofrecuencia (AB) se coloc
en la regin del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitacin
en el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HV
normal.

muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesia
general.
La primera experiencia clnica con esta tcnica aplicada a pacientes con
sndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y colaboradores86 consiguieron por primera vez la ablacin de una va accesoria auriculoventricular. La ablacin de vas accesorias con corrientes de radiofrecuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 por
los grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva de
aprendizaje, la efectividad de esta tcnica es de alrededor del 90% en las principales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y con
un ndice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablacin transcatter es hoy en
da la tcnica de eleccin para el tratamiento curativo de las arritmias del sndrome de Wolff-Parkinson-White.
Debido a que la lesin que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita,
la localizacin precisa de las vas accesorias es un requisito indispensable para
el xito del procedimiento. Las vas accesorias pueden insertarse en cualquier
lugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trgono fibroso, y sus dimensiones varan entre milmetros y varios centmetros de anchura y longitud.
La localizacin de la va accesoria, que precede al procedimiento de radiofrecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiolgico en la misma
sesin. El catter de ablacin tiene un electrodo distal de 4 mm; con ste se
aplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcanzar la mxima extensin de la lesin, con los cuales se producen lesiones de
alrededor de 1 cm de dimetro.
Este catter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable
mediante su mango regulable desde el exterior. La ablacin se lleva a cabo en
los sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusin de los registros auricular y

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

229

Fig. 9-38. Paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablacin con radiofrecuencia en ritmo sinusal. La ablacin se realiz en donde el registro mostraba fusin del auriculograma con el ventriculograma en la regin posteroseptal proximal (PSp), en una va accesoria
posteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitacin en el latido 6 se observa la separacin de la
aurcula y el ventrculo, correlacionndose con el electrocardiograma de superficie. Derivaciones
de superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurcula derecha alta, SC = seno coronario, PS = regin
posteroseptal derecha, VD = ventrculo derecho.

ventricular locales durante los complejos preexcitados sobre el anillo auriculoventricular en ritmo sinusal o durante la estimulacin auricular (fig. 9-38); b)
presencia de la deflexin ventricular antes o justo al inicio de la onda delta en el
electrocardiograma de superficie, y c) tiempo muy corto desde el inicio de la
activacin ventricular hasta la activacin auricular durante la taquicardia ortodrmica reciprocante.
Tambin se busca la evidencia fluoroscpica de un movimiento concordante
del catter de ablacin en el plano del anillo mitral o tricuspdeo (fig. 9-39). Al
conseguir la posicin correcta, se procede a aplicar 15 a 35 vatios de corriente
de radiofrecuencia entre el polo distal del catter de ablacin y un parche cutneo colocado en la regin posterior del enfermo.
La energa se aplica si la preexcitacin desaparece 60 segundos, pero usualmente se suspende despus de 10 a 15 segundos en caso de no observarse la
prdida de la preexcitacin. Si posteriormente an se encuentra conduccin a
travs de la va accesoria, el catter se recoloca y se repite el procedimiento
antes mencionado.87,88

230

Arritmias cardiacas

Fig. 9-39. Posicin del catter

para la ablacin de una va accesoria posteroseptal izquierda. Los
catteres se muestran en las proyecciones oblicua anterior izquierda y oblicua anterior derecha a 30.
Un catter est colocado en el seno
coronario (SC) y otro en el ventrculo derecho (VD). El catter de
ablacin (ABL) fue pasado en forma retrgrada al ventrculo izquierdo y su punta se coloc en
oposicin al polo proximal del catter del seno coronario, en donde
se registr la actividad auricular
retrgrada ms precoz.

Vas accesorias izquierdas (fig. 9-40)

El catter de ablacin se introduce en el ventrculo izquierdo a travs de la

arteria femoral derecha, pasando por la vlvula artica y, en raros casos, se
utiliza un agujero oval permeable o la va transeptal.
Vas accesorias laterales (pared libre) y anterolaterales izquierdas. Estas se extien-

den desde un punto medio del anillo mitral hasta el trgono fibroso izquierdo,
marcado por el borde de la raz artica (que correspondera a una posicin
horaria de las tres del anillo mitral visto en la proyeccin oblicua anterior izquier-

Sndrome de Wolff-Parkinson-Whe

231

Fig. 9-40. Diagrama de una seccin transversa del corazn a nivel de los anillos auriculoventriculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI:
anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD,
PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His,
VA: vlvula artica, VM: vlvula mitral, VP: vlvula pulmonar, VT: vlvula tricspide.

da a 30) (fig. 9-41). Habitualmente, para la ablacin de las vas accesorias de la

pared libre del ventrculo izquierdo, se utiliza el abordaje retrgrado, mediante
la puncin de la arteria femoral derecha. Desde el punto de vista anatmico, se
cree que estas vas tienen un origen epicrdico; a pesar de ello, prcticamente
siempre se consigue tratarlas con xito mediante aplicacin de radiofrecuencia
endocrdica. El lugar de la aplicacin de la misma puede ser tanto la insercin
ventricular como la auricular, aunque la primera se prefiere por ser ms sencilla y fiable su identificacin cuando el haz anmalo conduce en sentido antergrado. Para la localizacin de la insercin ventricular, se realiza cartografa
endocrdica del anillo mitral con el catter colocado en el ventrculo izquierdo,
utilizando como parmetros electrofisiolgicos el intervalo AV ms corto con
estabilidad del electrograma, el auriculograma mayor de 1 mV, el ventriculograma local precediendo a la onda delta o la presencia del potencial de Kent.
Para localizar la insercin auricular de la va accesoria, el mapeo se realiza
durante la taquicardia ortodrmica; el registro de la actividad auricular ms
precoz es el principal determinante del xito.
Posteroseptales o posterolaterales izquierdas. La ablacin de las vas accesorias

en localizacin posteroseptal se consigue de 1 a 1.5 cm del orificio del seno

coronario; para los posteriores y posterolaterales se extiende desde la localiza-

232

Arritmias cardiacas

Fig. 9-41. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria a nivel

de la regin lateral izquierda. La radiofrecuencia fue aplicada en ritmo sinusal en esta localizacin, con lo cual se observa prdida sbita de la preexcitacin.

cin posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para la
ablacin de las vas accesorias subendocrdicas posteriores izquierdas, el acceso es a travs de la arteria femoral derecha, el catter de ablacin se coloca
por el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el catter colocado en el seno coronario.
Vas accesorias derechas
Posteroseptales o posterolaterales derechas. Las vas posteroseptales se definieron en

una proyeccin oblicua anterior a 45 como aquellas que estn inferiores o

posteriores al orificio del seno coronario, a nivel de la extremidad caudal del
anillo tricuspdeo. La localizacin posterior y posterolateral se defini en la proyeccin oblicua anterior izquierda desde la extremidad caudal del anillo tricuspdeo hasta un punto medio del anillo en la pared libre del ventrculo derecho.
Estas son vas que se localizan dentro del espacio piramidal posterior del tabique. El rea entre el orificio del seno coronario y el anillo tricuspdeo representa
el espacio posterior derecho del tabique. Las vas accesorias en esta zona se
caracterizan por registrar un potencial de la va accesoria que claramente se
separa del potencial auricular y ventricular. El catter, que se utiliza para el mapeo

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

233

y la ablacin, se introduce a travs de la vena femoral derecha. En una minora

de pacientes con vas accesorias posteroseptales la ablacin slo se consigue
desde la gran vena cardiaca. Esto podra deberse a un curso ms epicrdico de
tales vas accesorias. Tambin en raras ocasiones las vas accesorias posteroseptales se asocian a una dilatacin aneurismtica del seno coronario; en estos
casos puede ser necesario un abordaje especial para el xito del procedimiento,
con aplicacin de la radiofrecuencia en el interior del aneurisma.
Anteroseptales derechas. Son aquellas situadas por encima del haz de His y
anteriores al tabique membranoso, con activacin ventricular ceflica. Las vas
anteroseptales discurren cerca del sistema de conduccin en la zona anterior
del haz de His. Para localizar su insercin auricular, se recomienda realizar el
mapeo con el catter introducido por va yugular interna derecha, aunque tambin se utiliza el abordaje por la vena femoral derecha, empleando 10 vatios de
potencia inicial y suspendiendo en caso de observar una onda P bloqueada.
Las vas medioseptales se localizan a mitad de la distancia entre el orificio del
seno coronario y el haz de His, en las proximidades del tejido especfico de
conduccin. El abordaje es a travs de la vena femoral derecha. La radiofrecuencia se aplica con el catter colocado en proyeccin oblicua anterior izquierda, entre el haz de His y el orificio del seno coronario, con la cual se
requiere menor cantidad de energa.
Laterales derechas (pared libre) (fig. 9-42). Son las que se encuentran en el
rea comprendida entre el lmite de la localizacin anteroseptal hasta un punto
medio de la pared libre derecha o extremidad superior de la localizacin
posterolateral. Para la ablacin de las vas accesorias de la pared libre derecha
se utiliza el abordaje venoso a travs de la vena femoral derecha hasta llegar a
la aurcula derecha, en donde se realiza la ablacin con radiofrecuencia del
lado auricular, sobre el anillo tricuspdeo, el cual se visualiza mejor en la proyeccin oblicua anterior izquierda. Es mucho ms difcil lograr un buen contacto entre el catter y el tejido en comparacin con las vas izquierdas. En la
mayora de estas vas laterales derechas, la ablacin se logra por va auricular
y slo en raras ocasiones hay que recurrir al acceso subvalvular. Si no se logra
colocar el catter de ablacin sobre el anillo tricuspdeo, se puede introducir
una pequea gua sobre la arteria coronaria derecha para mostrar el trayecto
del surco auriculoventricular; esta gua es til en caso de mltiples vas o en la
anomala de Ebstein. Tambin se ha diseado un catter circular en halo que
facilita el mapeo del anillo tricuspdeo. La corriente de radiofrecuencia se aplica utilizando 30 a 40 vatios durante 15 segundos, que se suspende si la preexcitacin persiste o se mantiene la conduccin ventriculoauricular, en caso de
vas ocultas, o bien se contina durante 60 segundos en caso de prdida de la
preexcitacin o de disociacin ventriculoauricular.
En la experiencia de los autores,89 en 350 pacientes con 366 vas accesorias
tuvieron 90% de xito, con 12% de recurrencias y 2% de complicaciones menores, sin mortalidad. Ellos consideran como predictores de xito para la ablacin, durante la conduccin antergrada a travs de la va accesoria, los siguientes puntos: a) estabilidad del catter; b) movimiento de la punta del catter en sincrona con el surco auriculoventricular; c) registro de la actividad ventricular local precediendo el comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie; d) intervalo auriculoventricular local menor de 40 mseg; e)
registro de un ventriculograma mayor que el auriculograma, y f) registro de

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

235

una deflexin compatible con el potencial de la va accesoria. Por lo general, la

ablacin de las vas accesorias ocultas plantea ms problemas que los presentes
en el sndrome de Wolff-Parkinson-White.
La razn puede estribar en que muchos haces anmalos cruzan en direccin
oblicua el surco auriculoventricular, de modo que la insercin auricular puede
estar a cierta distancia del punto en que la va accesoria cruza el anillo auriculoventricular. Probablemente, la deflexin ventricular de la va accesoria en el
surco AV es el punto vulnerable desde el endocardio, pues no debe olvidarse
que los estudios anatmicos insisten en que la mayora de las vas izquierdas
son epicrdicas aunque, en el anillo, la distancia que las separa del endocardio
es mnima. Por lo tanto, en las vas ocultas no hay que guiarse slo por los datos
del mapeo auricular retrgrado desde el seno coronario, sino que debe intentarse registrar deflexiones rpidas precediendo el electrograma auricular local
(actividad elctrica continua: el ventriculograma y el auriculograma locales
durante la taquicardia ortodrmica) registradas con el catter para ablacin.
SNDROME DE MAHAIM

En 1902, Hofmann demostr la existencia de conexiones entre el sistema HisPurkinje y el miocardio septal. En 1932, Mahaim90 demostr la existencia, en el
hombre, de conexiones altas entre la rama izquierda y el miocardio septal. Estas conexiones pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitacin
ventricular a partir de deducciones electrocardiogrficas. En 1979, Lev y Bharati91
revisan la literatura y, entre 31 casos con evidencia clnica de sndrome de WolffParkinson-White y necropsia publicados, encuentran dos casos de fibras de James
asociadas a fibras de Mahaim. El grupo europeo para el estudio de la preexcitacin recomend una nomenclatura actualizada, que para las fibras de Mahaim
diferencia dos tipos: fascculos accesorios auriculoventriculares y conexiones
accesorias fasciculoventriculares.92 Recientemente se demostr que estas vas
accesorias no slo se originan del nodo auriculoventricular, sino tambin de la
pared libre de la aurcula derecha, cerca del anillo tricuspdeo, en sus regiones
laterales y anterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la pared
libre del ventrculo derecho cerca de la punta. Los registros endocavitarios
muestran que el potencial de la rama derecha precede a la activacin ventricular, lo cual sugiere que la va accesoria se conecta directamente en el extremo
distal con la rama derecha del haz de His (conexin auriculofascicular).93,94,95 La
embriologa de estas fibras es desconocida, pero se especula que representan
una duplicacin del nodo auriculoventricular y del sistema de Purkinje.
Debido a que dichas fibras slo conducen en direccin antergrada, estos pacientes presentan taquicardias antidrmicas, y debido al tiempo de conduccin
largo de tales vas accesorias, el electrocardiograma usualmente no exhibe preexcitacin ventricular y sta slo es evidente cuando existe retraso de la conduccin auriculoventricular por agentes antiarrtmicos.
Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim)

En ritmo sinusal el PR puede ser corto o normal, el grado de preexcitacin

variable y con frecuencia el QRS simula un bloqueo de rama izquierda del haz

236

Arritmias cardiacas

de His en taquicardia. El hisiograma basal debe mostrar intervalos PA y AH

normales. La relacin de H con V puede ser variable, dependiendo de la magnitud de la preexcitacin y de las relaciones entre la velocidad de conduccin por
la va accesoria y por el sistema normal de conduccin, pudiendo darse grandes variaciones en la preexcitacin segn esta interaccin. En consecuencia, el
intervalo HV puede ser normal, corto o incluso negativo (H incluido en el ventriculograma) (fig. 9-43). Durante el estudio electrofisiolgico, la respuesta caracterstica de estos casos a la estimulacin auricular a frecuencias progresivas
consiste en un alargamiento paralelo de los intervalos AH, A-delta y delta-J (J,
punto en que se inicia el complejo QRS despus de la preexcitacin). El alargamiento progresivo del intervalo AH y A-delta es progresivo, hasta la aparicin
del bloqueo nodal de segundo grado con fenmeno de Wenckebach. En todo
caso, el dato distintivo fundamental con un haz de Kent lo constituye el alargamiento progresivo del intervalo A-delta en casos de fibras de Mahaim auriculofasciculares, mientras que el intervalo es fijo en casos con vas accesorias tipo
Kent del sndrome de Wolff-Parkinson-White. La insercin de las vas auriculofasciculares hace fcil poder diferenciarlas de un haz de Kent: con la tcnica
del extraestmulo auricular se reproduce la misma respuesta descrita con la
estimulacin a frecuencias crecientes. Con estmulos muy prematuros, puede
determinarse el periodo refractario efectivo antergrado de la va accesoria.
Segn Gallagher56 el acortamiento del ciclo base disminuye el valor del periodo
refractario efectivo de la va accesoria, comportamiento similar al habitualmente encontrado en las vas accesorias auriculoventriculares. La estimulacin

Fig. 9-43. Estimulacin auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitacin
con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con sndrome de Mahaim. Los
siguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, as como sus tiempos de
conduccin (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).

Sndrome de Wolff-Parkinson-Whte

237

del haz de His, o la aparicin de extrasstoles hisianas, permite diferenciar las

fibras auriculofasciculares de las fasciculoventriculares. En el primer caso, se
obtiene una normalizacin del QRS. En el caso de fibras fasciculoventriculares,
al estimular el haz de His o con la aparicin de extrasistolia persiste la preexcitacin, ya que la salida de la va accesoria es distal al punto de estimulacin.
La estimulacin ventricular a frecuencias crecientes y con extraestmulos
ventriculares dar, slo en caso de fibras de Mahaim nodoventricular, una
secuencia de despolarizacin auricular normal (aurcula septalaurcula derechaaurcula izquierda), ya que el estmulo emerge a la aurcula a partir del
nodo auriculoventricular. El tiempo de conduccin retrgrada debe comportarse con alargamiento progresivo del intervalo VA hasta producirse bloqueo.
La secuencia de despolarizacin auricular diferencia la preexcitacin por fibras de Mahaim auriculofasciculares de los patrones excntricos de los haces
de Kent laterales (fig. 9-44), pero no de los septales. En estos casos, la utilizacin del ndice de preexcitacin es de suma importancia en el delta-J, ms an
con la demostracin de Klein de la existencia de conduccin decremental similar a la nodal en algunos de estos casos. Por ello, el anlisis de los tiempos de

Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con sndrome de Mahaim por una va nodoventricular
derecha como brazo antergrado y una va accesoria tipo Kent derecha como brazo retrgrado, al
observarse una conduccin auricular excntrica, como se demuestra al analizar la activacin auricular ms precoz en la ADA (VA 90 mseg).

238

Arritmias cardiacas

conduccin retrgrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casos
de Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA.
La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitacin es difcil de
establecer, pero a la vista de la informacin disponible parece ser mayor que lo
sospechado. La norma es la aparicin de taquicardia con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviacin
del -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexin hisiana casi nunca es visible, el
intervalo VA es ms corto que el AV y la deflexin auricular nunca es simultnea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociacin auriculoventricular.
Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentrada
utilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo antergrado
y el sistema normal de conduccin como brazo retrgrado,97-98 es decir, una
macrorreentrada con conduccin antidrmica. El pronstico en general es bue-

Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60, con
una frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con sndrome de Mahaim.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

239

no. No se ha informado ningn caso de muerte por fibras de Mahaim. Debe

excluirse la posibilidad de alto riesgo descartando la existencia de conduccin
nodal acrecentada, sobre todo en pacientes con PR corto, por la posibilidad de
respuestas ventriculares rpidas ante la aparicin de fibrilacin auricular. La
importancia clnica de reconocer este tipo de taquicardias asociadas a conexiones nodoventriculares es distinguirlas de taquicardias ventriculares y en ocasiones de haces anmalos tipo Kent, aunque algunos autores100 consideran que
las fibras de Mahaim nodoventriculares pueden presentar conexiones auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades decrementales.
Diagnstico diferencial
Evidencia de tracto auriculofascicular y auriculoventricular (figs. 9-46 y 9-47). El

tiempo de conduccin largo sobre las fibras auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades de conduccin decremental y la observacin de la
conduccin retrgrada exclusivamente a travs del nodo auriculoventricular
origin la idea de que la va accesoria parta exclusivamente del nodo auriculoventricular para insertarse en el extremo distal al tabique ventricular (Mahaim
nodoventricular). Actualmente se ha informado que este tipo de fibras auriculofascicular o auriculoventricular se localizan en la pared libre derecha, usualmente por fuera o detrs del anillo tricuspdeo. Son fibras largas mayores de
4 cm; el polo auricular se localiza en la regin lateral del anillo tricuspdeo y el
polo ventricular se inserta en la regin apical de la pared libre del ventrculo
derecho (fibras auriculoventriculares) o en el componente de la rama derecha
del haz de His (fibras auriculofasciculares). La va accesoria auriculofascicular
derecha puede ser diferenciada de la auriculoventricular identificando el sitio

Fig. 9-46. A, taquicardia clnica, y B, taquicardia inducida al estimular la aurcula derecha a un

ciclo similar al de la taquicardia, que muestra la misma forma en deflexin hisiana perdida dentro
del ventriculograma, y un AV largo.

240

Arritmias cardiacas

Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulacin auricular de 550 mseg y la aplicacin de un
extraestmulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro del
haz de His precediendo al ventrculo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestmulo a 390 mseg, se
observa forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrculo.

de activacin ventricular ms precoz. En pacientes con va accesoria auriculoventricular, al estimular la aurcula derecha o durante la taquicardia antidrmica, la activacin ventricular ms precoz se registra cerca del anillo
tricuspdeo, mientras que la activacin ventricular de la punta del ventrculo
derecho y del hisiograma retrgrado ocurren despus del complejo QRS. En
pacientes con vas accesorias auriculofasciculares, la activacin ventricular ms
precoz ocurre en el tercio apical de la pared libre del ventrculo derecho y es
precedida por un potencial distintivo de alta frecuencia que corresponde a la
rama derecha del haz de His, tanto durante la preexcitacin como en ritmo
sinusal, que sugiere que el potencial representa la activacin del segmento
distal de la rama derecha.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

241

La va accesoria auriculofascicular puede diferenciarse de la fibra nodoventricular o nodofascicular estimulando la aurcula derecha durante la taquicardia antidrmica. El estmulo auricular debe ser tardo para que no penetre de
manera antergrada por el nodo auriculoventricular. Se asume que no penetra
si con el extraestmulo auricular derecho no se adelanta la activacin de la
aurcula septal anterior (cerca del haz de His) o de la aurcula septal posterior
(cerca del orificio del seno coronario), que se corresponde con la entrada de la
va rpida o lenta del nodo auriculoventricular. En la va accesoria auriculofascicular, un extraestmulo auricular debe adelantar el prximo complejo QRS,
sin cambios en la secuencia de activacin ventricular o en la forma del complejo
QRS. En caso de fibras nodoventriculares, el extraestmulo auricular no adelanta
el siguiente QRS, ya que la aurcula no forma parte del circuito y el extraestmulo auricular no penetra por el nodo auriculoventricular. Asimismo, la presencia de bloqueo VA sin terminacin de la taquicardia tambin excluye la
participacin de la aurcula en el circuito y por lo tanto la presencia de fibras
auriculofasciculares.
La estimulacin auricular induce una taquicardia con forma de bloqueo de
rama izquierda que depende de un grado crtico en la prolongacin del AH.
Durante la taquicardia, el complejo QRS tiene forma idntica a un bloqueo de
rama izquierda, con la deflexin hisiana despus de la activacin ventricular,
y se diferencia de la aberrancia o bloqueo de rama preexistente porque en
stos el intervalo HV es igual o mayor al registrado en ritmo sinusal. La presencia de taquicardia por reentrada antidrmica a travs de un haz de Kent se
descarta, ya que esta ltima no depende de la conduccin decremental del
nodo auriculoventricular y, finalmente, la taquicardia ventricular con conduccin retrgrada a la aurcula 1:1 se descarta al demostrar que existe una forma
de bloqueo de rama izquierda durante la estimulacin auricular con prolongacin del intervalo AH. Se puede localizar la insercin ventricular mediante
topoestimulacin del ventrculo derecho septal, que exhibe la misma forma
que la taquicardia clnica (figs. 9-48 y 9-49).
Tratamiento
En la revisin de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares se
trataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos ltimos se mostraron tiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoauricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambios
significativos. La ablacin con radiofrecuencia101,102,103 mediante catter de las fibras
de Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento de
las taquicardias que emplean esta va accesoria en su circuito y sustituye la
interrupcin quirrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hasta
hace pocos aos (fig. 9-50).104
Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimulacin auricular y se registra todo el anillo tricuspdeo hasta encontrar el intervalo ms corto estmulo-delta (estmulo-ventrculo). Sin embargo, esta tcnica
tiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conduccin sobre la va
(el texto contina en la pg. 244)

242

Arritmias cardiacas

Fig. 9-48. A, taquicardia antidrmica a travs de fibras de Mahaim auriculofasciculares derechas. B, para localizar el punto de insercin ventricular se realiza topoestimulacin en la regin
anteroseptal del ventrculo derecho, tras lo cual se observa similitud en la forma entre los complejos QRS espontneos y los inducidos en el plano frontal.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

243

Fig. 9-49. Mecanismos de taquicardia observados en un paciente con enfermedad de Ebstein y

la presencia de una va accesoria tipo Kent y una tipo Mahaim. A, taquicardia antidrmica que
utiliza como brazo antergrado el haz de Kent con forma de bloqueo de rama izquierda. B, taquicardia ortodrmica que utiliza como brazo antergrado el nodo AV y como brazo retrgrado un
haz de Kent, con forma de bloqueo de rama derecha.

Fig. 9-50. A, paciente con sndrome de Mahaim a quien se le realiz ablacin con radiofrecuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitacin con
bloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).

244

Arritmias cardiacas

accesoria. Este error se reduce aplicando en el catter de mapeo un extraestmulo

auricular durante la taquicardia antidrmica. El sitio de estimulacin auricular que logra el mayor avance del prximo impulso ventricular es tomado
como el sitio de insercin de la va accesoria, que de manera habitual se localiza en la regin lateral o anterolateral del anillo tricuspdeo. La segunda forma
consiste en localizar el potencial de la va accesoria en esta misma regin; habitualmente se observa el potencial auricular, a continuacin una lnea isoelctrica,
luego el potencial de la va accesoria (que semeja el potencial del haz de His) y
finalmente el potencial ventricular. El origen del potencial de la va accesoria
se valida al demostrarse una relacin fija entre el potencial de esta va y el
siguiente complejo del QRS preexcitado durante la estimulacin auricular. El
potencial de la va accesoria puede seguirse a travs de la pared libre del ventrculo derecho, entre el anillo tricuspdeo y el sitio ms precoz de activacin
ventricular en la regin apical. La ablacin con radiofrecuencia se puede realizar en todo este trayecto. Sin embargo, no se recomienda la ablacin cerca de
la punta en la insercin de la va accesoria, ya que es difcil identificar el potencial de alta frecuencia seguida del potencial ventricular ms precoz. La ablacin de la regin distal de la rama derecha no elimina la conduccin por la va
accesoria y puede ser proarrtmico.
Fibras fasciculoventriculares

El electrocardiograma basal es variable, con PR normal o corto, onda delta

poco evidente o preexcitacin completa. El hisiograma basal muestra un intervalo HV (H-delta) acortado, con intervalos PA y AH normales, aunque este
ltimo puede ser corto. La estimulacin auricular a frecuencias progresivas
muestra un comportamiento patognomnico de preexcitacin por fibras fasciculoventriculares,105 alargamiento paralelo del intervalo AH y A-delta e invariabilidad de H-delta y delta-J hasta la produccin del bloqueo auriculoventricular de segundo grado, con falla concomitante de la conduccin en el nodo y
VA. La respuesta al extraestmulo auricular es similar a la que se obtiene con
frecuencias progresivas, produciendo un alargamiento del intervalo AH
con HV corto; al desaparecer la preexcitacin, se produce un aumento brusco
del HV con valores normales. Las extrasstoles o la estimulacin del haz de
His no modifican la preexcitacin, a diferencia de lo que ocurre en casos de
fibras nodoventriculares o haces de Kent. El estudio de la conduccin retrgrada da una secuencia de activacin auricular normal, con alargamiento progresivo del intervalo ventriculoauricular. En este tipo de fibras fasciculoventriculares la presencia de arritmias es rara; en ocasiones lo ms comn es que
se asocie con otras arritmias y esto complica el diagnstico.
SNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

Habitualmente considerado como otra variedad de sndrome de preexcitacin,

se caracteriza por la coexistencia de un electrocardiograma con un PR corto y
un complejo QRS normal, sin onda delta, y la tendencia a sufrir de taquicardias
supraventriculares paroxsticas recurrentes. La mayora de estos pacientes tie-

246

Arritmias cardiacas

ne nodos auriculoventriculares hiperconductores (con intervalo AH < 60 mseg,

conduccin auriculoventricular 1:1 al estimular la aurcula a ms de 200 lat/
min y con incremento < 100 mseg del AH con respecto al basal) (fig. 9-51),106 sin
que sea posible demostrar en ellos la existencia de fibras auriculonodales o
auriculohisianas (haces tipo Brechenmacher o tipo James) como lo mencionan
algunos autores. Adems, algunos de estos pacientes tienen vas accesorias tipo
Kent ocultas y en tales casos las taquicardias son de tipo ortodrmico, es decir,
bajan por el nodo AV y suben por la conexin auriculoventricular. En otros
pacientes su taquicardia se basa en mecanismos de reentrada intranodal y en
ocasiones puede apreciarse otro tipo de taquicardias, incluso de origen ventricular.

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10
Taquicardias ventriculares

INTRODUCCIN
Aunque la taquicardia ventricular experimental fue provocada por Panum en
1862 y Lewis postul en 1909 que poda existir taquicardia ventricular en el
hombre, el primer registro clnico de esta arritmia lo publicaron Robinson y
Herrman en 1921.
Se engloban dentro del trmino taquicardia ventricular (TV) todos los ritmos
rpidos (tres o ms complejos) originados por debajo de la bifurcacin del tronco comn del haz de His, a excepcin del flter y la fibrilacin ventriculares.1,2
Se clasifican en:
1. TV sostenida. Para un clnico, una TV es sostenida si es necesario interrumpirla mediante procedimientos farmacolgicos, mecnicos o elctricos, debido a que cursa con grave deterioro hemodinmico o tiene
una duracin prolongada. En los laboratorios de electrofisiologa se
suele considerar como sostenida la TV que dura ms de 30 segundos
(fig. 10-1)
2. TV no sostenida. Se considera TV no sostenida a ms de tres contracciones ectpicas ventriculares que se autolimitan, con duracin menor de
30 segundos
3. TV monomrfica. Cuando todos los QRS consecutivos son de una misma forma, tanto en el plano frontal como en el horizontal. En un mismo paciente todos los episodios de TV pueden tener la misma configuracin o presentar dos o ms formas distintas (fig. 10-1)
4. TV polimrfica. Cuando los complejos QRS son de diferente forma dentro de una misma taquicardia. La configuracin de los QRS puede cambiar de manera continua
CAUSAS1
Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricular implica la presencia de dao miocrdico grave en la gran mayora de los
253

254

Arritmias cardiacas

Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomrfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos
por minuto, con forma de BRIHH.

casos y en general suele observarse en pacientes con cardiopata; no obstante,

para algunos autores, alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares no
sostenidas se observan en pacientes sin cardiopata de base apreciable en el
examen fsico. En el registro Holter de pacientes aparentemente sanos es muy
raro encontrar salvas autolimitadas de taquicardia ventricular.
Los agentes etiolgicos principales son: a) cardiopata isqumica, siendo la
TV sostenida sobre todo frecuente durante el infarto agudo del miocardio y en
algunos subgrupos de pacientes posinfarto (aneurisma ventricular, funcin ventricular deficiente, bloqueo AV asociado, etc.); b) otras cardiopatas (miocardiopatas dilatada, hipertrfica, valvulopata, cardiopata hipertensiva); c) arritmogenia por frmacos (antiarrtmicos, digital, etc.), a veces con dosis bajas; d)
sndromes de QT largo congnito y adquirido; e) infecciones que cursan con miocarditis (fiebre reumtica, difteria, etc.); f) tambin pueden desencadenarla la hipoxia, los trastornos electrolticos y metablicos, el estrs fsico o psquico con o

Taquicardias ventriculares

255

sin cardiopata asociada, y g) idioptica, en corazones estructuralmente normales,

aunque se debe descartar displasia arritmgena de ventrculo derecho.
CLASIFICACIN

Desde el punto de vista electrocardiogrfico (cuadro 10-1), las TV se pueden

dividir en monomrficas y polimrficas. Las monomrficas se subdividen en:
a) TV clsica o tpica, que puede tener un complejo QRS menor de 0.12 seg en
adultos si nacen en las ramas del haz de His o en las subdivisiones de la rama
izquierda o QRS mayor de 0.12 seg, si nace en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular contrctil provocando un "salto de onda" extenso a travs
de la barrera intraseptal; estas ltimas son las ms frecuentes; b) TV lenta o
ritmo idioventricular acelerado, y c) TV parasistlica. Las polimrficas incluyen: a) la TV helicoidal; b) la TV bidireccional, y c) otros casos de polimorfismo.
Desde el punto de vista clnico, se pueden dividir en benignas y malignas. Se
consideran malignas las taquicardias ventriculares sostenidas y hemodinmicamente sintomticas. Tambin son de mal pronstico las taquicardias ventriculares que, aun siendo autolimitadas, ocurren en individuos que presentan
paro cardiaco por fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda o tienen una
mala funcin ventricular. Como las supraventriculares, las taquicardias ventriculares tambin pueden ser paroxsticas o permanentes.
Taquicardias ventriculares monomrficas
Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg)

Aunque puede verse en individuos sin cardiopata, sobre todo en la forma no

sostenida, lo ms frecuente es que se presente en pacientes con cardiopata
isqumica.
Caractersticas electrocardiogrficas. En general se inicia con una extrasstole

ventricular, de la misma forma que la taquicardia, y la frecuencia oscila entre

130 y 200 latidos por minuto. Los signos electrocardiogrficos que sugieren TV
son:

256

Arritmias cardiacas

1. Forma del complejo QRS semejante a la de los bloqueos de rama de

grado avanzado:
a) duracin del QRS mayor de 0.12 segundos (fig. 10-2)
b) desviacin del -||QRS por arriba de -30 (fig. 10-3)
c) en presencia de BRDHH, configuracin del QRS caracterizado por
onda R monofsica o qR en V1 o complejo difsico QR o RS en V1, e
ndice R/S menor de 1 en derivacin V6 (fig. 10-4)
d) en presencia de BRIHH (figs. 10-5 y 10-6) el QRS se caracteriza por
mostrar onda R en V1 de menor amplitud y duracin durante la
taquicardia que la onda observada en ritmo sinusal; asimismo,
empastamiento en la rama descendente de la S en V1 y V2 e intervalo entre el comienzo del QRS y el nadir de la S mayor de 70 mseg en

v1 yv2

Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama
izquierda y-||QRS-60 R/S en V2 mayor de 100 mseg y duracin del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo
sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.

Taquicardias ventriculares

257

Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80
complejos QS de V4 a V6.

e) forma del QRS concordante en las derivaciones precordiales de Vi

a V6 (descartar preexcitacin, si son positivas) (fig. 10-7)
f) forma concordante negativa de V1 o V2 a V6, casi siempre taquicardia ventricular (fig. 10-8)
g) ausencia de complejos R/S de V1 a V6. 3 Si existe R/S, cuando es
mayor de 100 mseg sugiere taquicardia ventricular; si es menor de
100, pueden ser ambas situaciones (supraventricular o ventricular)
(figs. 10-2 y 10-5)
2. Disociacin auriculoventricular. En 50 a 60% de los casos se manifiesta
disociacin AV, lo cual apoya decisivamente el diagnstico de taquicardia ventricular en aquellos casos de duda con una taquicardia aberrante. En el resto de los pacientes se presenta conduccin retrgrada a
las aurculas, que puede ser espontnea o persistente y con relacin
variable, aunque la ms frecuente es la 1 X 1 (fig. 10-9).
3. Latidos de fusin o captura (5-10%). En ocasiones, en presencia de ritmo de base rpido con QRS ancho, se encuentra un complejo prematuro estrecho precedido de una onda P sinusal, que expresa una captura
ventricular por un impulso sinusal que se adelanta al ritmo taquicrdico
de base. Aunque excepcionalmente pueden verse QRS estrechos de
captura en taquicardias supraventriculares aberrantes, en la prctica
su presencia es un signo muy importante a favor de la taquicardia ventricular. Sin embargo, la presencia de capturas es inferior al 10%, por lo
que aunque es un signo muy especfico, es poco sensible. El complejo
de fusin ventricular tiene una forma intermedia entre el impulso si-

Taquicardias ventriculares

259

Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del
comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duracin del QRS es de 0.24 seg
y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente
isqumico, con zona inactivable anterior e inferior.

nusal y el ectpico, y no es prematuro, o lo es en forma mnima, pues

para que haya fusin se necesita coincidencia temporal del impulso
sinusal y el ectpico. Los complejos de fusin representan un criterio
de menor valor para el diagnstico de la taquicardia ventricular (fig.
10-10).
Caractersticas electrofisiolgicas. La nica forma segura de establecer el origen de una taquicardia es mediante la realizacin de un estudio electrofisiolgico. En una TV las caractersticas son:

260

Arritmias cardiacas

Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170
latidos por minuto.

1. En 80% de los pacientes con TV no se observa deflexin hisiana (H)

precediendo a la actividad ventricular (V). Ocasionalmente puede existir una deflexin hisiana previa al ventriculograma, pero en estos casos
el intervalo HV es ms corto que el normal (20 mseg). En un porcentaje
menor, la deflexin hisiana puede coincidir o seguir a la despolarizacin ventricular (fig. 10-11). En la taquicardia ventricular hay dos excepciones en que el potencial hisiano puede preceder al ventriculograma:
a) si la TV se debe a una macrorreentrada rama a rama (vase macroreentrada ms adelante)
b) cuando el sistema especfico de conduccin es invadido por un frente de activacin procedente de un circuito de reentrada ventricular, antes de que alcance el punto de salida desde donde se extiende a todo el miocardio ventricular
2. Disociacin auriculoventricular (50%)' (fig. 10-12)
3. Con estimulacin auricular programada a una frecuencia superior a la
de la taquicardia ventricular, de observarse un estrechamiento del complejo QRS durante la estimulacin hay mayor certidumbre del origen
ventricular de la taquicardia
Las taquicardias polimrficas se tratan en un apartado especfico al final
del captulo.
MECANISMOS ARRITMOGENOS DE LA TAQUICARDIA
VENTRICULAR

Durante los ltimos veinte aos, la determinacin del origen y mecanismo de

las arritmias cardiacas ha demostrado tener proyecciones pronosticas y tera-

Taquicardias ventriculares

261

Fig. 10-7. A, taquicardia ventricular con concordancia positiva de Vi a V6 y discordancia entre el

plano frontal (BRI) y el plano horizontal (BRD). En ritmo sinusal, zona inactivable inferior (B).

puticas. La historia natural de las cardiopatas orgnicas est influenciada

por el desarrollo del ritmo cardiaco. Hasta fechas recientes poco era lo que el
cardilogo prctico poda ofrecer a sus pacientes para mejorar las consecuencias de los trastornos elctricos del corazn. En los ltimos aos, la realizacin
de estudios electrofisiolgicos (EEF) en el hombre ha permitido incrementar el
conocimiento de las arritmias cardiacas, surgiendo nuevas rutas teraputicas
con bases ms cientficas. A estos avances se unen los realizados en el campo
de la electrofisiologa bsica, que constituyen inspiracin constante de los llamados electrofisilogos clnicos.
En 1972, Wellens y colaboradores demostraron en cinco pacientes con taquicardia ventricular (TV) sostenida y recurrente que la estimulacin programada
(el texto contina en la pg. 265)

262

Arritmias cardiacas

Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negativa de V2 a V6.

Taquicardias ventriculares

263

Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.

Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS
-80, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, as como disociacin AV.

264

Arritmias cardiacas

Taquicardias ventriculares

265

Fig. 10-12. Taquicardia ventricular con conduccin ventriculoauricular 2 x 1; la onda A se observa

con claridad en el trazo intracavitario y en V1.

ventricular poda iniciar e interrumpir, de manera reproducible en el laboratorio, arritmias similares a las observadas en condiciones espontneas. Posteriormente, Spurrel y colaboradores4 confirmaron que estmulos prematuros ventriculares podan inducir y extinguir TV sostenidas en pacientes con una cicatriz
posinfarto del miocardio. Estas observaciones llevaron a considerar que el posible mecanismo subyacente sera una reentrada del tipo que se denomina
"anatmicamente determinado", por lo que pronto se intent seccionar quirrgicamente el circuito o usar marcapasos especiales para interrumpir la TV. Denes5
cuestion inicialmente la sensibilidad y reproducibilidad de la estimulacin
programada ventricular respecto a la induccin de la TV. En un artculo contemporneo al de Denes y en el que se recoga la experiencia con una serie
relativamente amplia de pacientes, Wellens6 confirm sus observaciones iniciales, demostrando que la inducibilidad de las TV mediante estimulacin programada ventricular estaba sujeta a variaciones biolgicas y metodolgicas. As,
con la estimulacin programada ventricular, por lo general era posible inducir
TV sostenida en pacientes con TV idiopticas o en aquellos que las desarrollaban despus de un infarto miocrdico. La facilidad con que una TV era induci-

266

Arritmias cardiacas

da dependa tambin del nmero de ciclos bsicos de estimulacin empleados,

de la longitud de stos, del nmero de extraestmulos ventriculares consecutivos inducidos y del nmero de sitios de estimulacin ventricular.
En 1978, Josephson7, en Filadelfia, comenz a publicar una serie de estudios sobre TV en los que, por un lado, se confirmaron las observaciones iniciales de Wellens y por otro se sentaron las bases de la tcnica de mapeo ventricular con el fin de localizar el lugar de origen de este tipo de arritmias. El grupo
de Filadelfia y los electrofisilogos de Stanford en California fueron los primeros en comunicar los resultados de los estudios electrofisiolgicos farmacolgicos, que se efectuaron con el fin de identificar un rgimen de medicamentos
capaz de impedir la reinduccin de las TV y lograr as la prevencin de sus
recurrencias.
Por regla general, las TV inducidas en el laboratorio mediante estmulos
elctricos son las mismas o muy parecidas a las que el enfermo presenta en la
vida real. Sin embargo, en ms de 50% de los casos, en especial en sujetos con
infarto del miocardio previo o displasia ventricular derecha, la estimulacin
elctrica programada puede resultar en la induccin de TV hasta la fecha no
documentadas electrocardiogrficamente fuera del laboratorio. Este fenmeno se denomina pleomorfismo y no significa que el mtodo de estimulacin
elctrica ventricular induzca TV artefactuales, sino que revela circuitos potenciales de taquicardia en ese enfermo o expresiones diferentes de salida epicrdica de un mismo circuito endocrdico. Por otro lado, TV inducidas durante el
EEF y consideradas como no clnicas por no existir documento electrocardiogrfico previo con tal forma han podido documentarse en posteriores recurrencias clnicas de la arritmia.
Mecanismos

En las TV se sugieren dos mecanismos electrofisiolgicos fundamentales: la

reentrada y el foco ectpico, aunque en el ltimo los electrofisilogos informaron un tercer mecanismo de arritmia: automatismo inducido. Se entiende por
tal la aparicin de automatismo en respuesta a la estimulacin elctrica en
fibras previamente pasivas.
El mecanismo de reentrada depende de la presencia en el ventrculo de
zonas heterogneas, desde el punto de vista elctrico, que producen las condiciones de conduccin lenta y el bloqueo, fenmenos necesarios para que se
establezca un circuito de reentrada. La reentrada incluye: a) la microrreentrada,
que consiste en un fenmeno de reentrada en una zona pequea de miocardio
ventricular. Explica probablemente la mayora de las TV tpicas que se presentan en forma crnica y recurrente (QRS ancho y monomrfico), con frecuencia
de 130 a 200 latidos por minuto, en general, b) La macrorreentrada, con circuito que engloba una amplia zona aneurismtica o necrosada (los QRS en estos
casos a menudo son polimrficos y la frecuencia ventricular es en ocasiones
irregular), o una zona rica en fibras de Purkinje o dos o ms fascculos del
sistema de conduccin intraventricular, que representa un mecanismo ms raro.
Las zonas ventriculares elctricamente heterogneas suelen producirse a
consecuencia de lesiones de las fibras miocrdicas con alteraciones en sus propiedades elctricas. Este tipo de lesin puede deberse a isquemia y puede cau-

Taquicardias ventriculares

267

sar una despolarizacin parcial de las fibras, la cual produce una conduccin
lenta. Adems, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas heterogneas en cuanto a conduccin. Estas zonas dependen de que la activacin
miocrdica sea ms rpida en direccin paralela a las fibras musculares y ms
lenta en direccin perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del msculo
cardiaco, que ha sido llamada conduccin anisotrpica, se debe a la presencia
de conexiones estrechas que representan una unin de baja resistencia entre
fibras paralelas.
Se supona que el mecanismo de reentrada causaba el mayor nmero de
TV en clnica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante
estimulacin ventricular programada ha sido considerada como requisito sine
qua non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que el
automatismo inducido tambin se puede iniciar y terminar mediante estmulos aplicados en un tiempo determinado disminuy la especificidad de este
criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenmeno electrofisiolgico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reentrada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la frecuencia de la taquicardia mediante estimulacin a una frecuencia inferior a la
de sta. Para demostrar este fenmeno deben cumplirse tres criterios fundamentales: a) demostracin, durante la estimulacin, de latidos de fusin intermedios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al
aumentar la frecuencia de estimulacin aumente el grado de fusin de los latidos, y c) que al terminar la estimulacin reaparezca la taquicardia con la forma
y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenmeno es un dato
importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cuadro 10-2).10,11
Con el empleo de tcnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido
posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de
ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activacin
ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una
va de reentrada que abarca regiones amplias del ventrculo y en el tercer grupo es imposible demostrar una zona especfica del origen de la arritmia o una
va de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido.
Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demostrar circuitos de reentrada, pero con la informacin disponible no es lcito atribuir todas o la mayora de las TV a un mecanismo reciprocante. Las tcnicas
de EEF, as como el mapeo de activacin, carecen del poder discriminatorio
para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desencadenado, en la mayora de los casos.
El segundo mecanismo electrofisiolgico fundamental en las TV lo constituye el automatismo anormal o foco ectpico. En condiciones normales slo el
sistema especializado de conduccin muestra automatismo espontneo. Cuando el ascenso de la fase 4 de despolarizacin aumenta o la diferencia de voltaje
entre el potencial umbral y el potencial diastlico mximo disminuye, el
automatismo espontneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anormal debido a despolarizacin espontnea en fibras miocrdicas ventriculares,
lo que en el pasado se supona era un fenmeno relativamente poco frecuente.
El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rpidas (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y

268

Arritmias cardiacas

Cuadro 10-2. Caractersticas electrofisiolgicas del mecanismo de la taquicardia ventricular

tambin algunas de las TV rpidas que se observan en la fase aguda del infarto
de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatas.
El hallazgo de que el automatismo inducido pueda tambin iniciarse y abolirse mediante estmulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado
redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de
reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras automticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulacin disminuy la
importancia de la supresin por sobreestimulacin como criterio diagnstico
de un mecanismo automtico.
En los ltimos aos, los electrofisilogos13 informaron de un tercer mecanismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity).
Por automatismo desencadenado se entiende la aparicin del automatismo en
respuesta a la estimulacin elctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield
describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardos. Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de
accin, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardos son
oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se completa y cuya
amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar
a uno o varios potenciales de accin propagados. La actividad que pueden
generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genrico de
actividad desencadenada, pues necesita un potencial de accin previo (tras el

Taquicardias ventriculares

269

que hacen su aparicin los pospotenciales) para que se inicie la actividad subsiguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales
precoces y tardos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de
accin pueden dar lugar a la aparicin de pospotenciales precoces, los cuales,
de alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas, daran lugar a un
nuevo potencial de accin antes de repolarizarse por completo de la excitacin
precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una
serie de potenciales de accin antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si
estos ltimos potenciales de accin son realmente desencadenados o corresponden al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencadenar cuando la membrana celular est parcialmente despolarizada. Se piensa
que este mecanismo podra ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales
(torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida por
pospotenciales tardos, se puede decir que se observa en diversos tipos de
situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas
del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar
frecuencias crticas.
El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV
Se sabe desde hace mucho tiempo que el sistema nervioso autnomo puede mediar la aparicin de extrasstoles ventriculares y en consecuencia de TV.
Es probable que las catecolaminas liberadas acten incrementando la frecuencia de despolarizacin de las fibras con automatismo espontneo, lo que
tiene importancia en arritmias producidas por un mecanismo automtico. Tambin producen cambios irregulares en los periodos refractarios, causando zonas con actividad elctrica heterognea e hiperpolarizacin de las fibras parcialmente despolarizadas, un efecto que podra originar una heterogeneidad
conductiva determinante para las arritmias por mecanismo de reentrada. Asimismo, se ha demostrado que la actividad del sistema nervioso autnomo
modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir en forma directa en
la aparicin de arritmias. Todo parece indicar que el sistema nervioso autnomo es por propia naturaleza arritmgeno. Esto se apoya en la demostracin
experimental de que la desnervacin cardiaca disminuye la incidencia de fibrilacin ventricular durante periodos de isquemia aguda.17 Empero, el papel ms
importante del sistema nervioso autnomo es el de modular la produccin de
arritmias.18
IMPLICACIONES PRACTICAS DE LOS ESTUDIOS
ELECTROFISIOLOGICOS

El hecho de que la estimulacin elctrica ventricular programada permita reproducir en el laboratorio (figs. 10-13 y 10-14) la arritmia en gran nmero de
(el texto contina en la pg. 272)

272

Arritmias cardiacas

enfermos con TV recurrentes ofrece importantes perspectivas diagnsticas

y teraputicas. En el plano diagnstico, ayuda a establecer el origen ventricular de la arritmia, la localizacin de la misma y su posible mecanismo arritmgeno. Desde el punto de vista teraputico, los estudios electrofisiolgicos
proporcionan al clnico un medio para encontrar un rgimen farmacolgico
capaz de impedir la recurrencia de las taquicardias. Asimismo, el EEF permite
identificar el punto de origen ventricular de la taquicardia con la finalidad de
establecer un tratamiento no farmacolgico de los pacientes con TV, que puede
incluir la utilizacin de tcnicas quirrgicas, marcapasos especiales, desfibrilador o cardioversor implantable y recientemente la ablacin con catter o
electrofulguracin
utilizando corriente directa, radiofrecuencia o rayo lser 19,20,21

Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular

El mapeo endocrdico ventricular se realiza de acuerdo con la tcnica desarrollada por Josephson.22 Las TV sostenidas pueden mapearse siempre que sean
bien toleradas hemodinmicamente y que presenten una configuracin uniforme. Es conveniente realizar el mapeo ventricular despus de efectuar un
estudio ventriculogrfico, ya que la anatoma de las cavidades ventriculares
puede estar muy distorsionada. Esto es de particular importancia en pacientes
con infarto del miocardio y con displasia ventricular derecha.
Los criterios que se utilizan para definir el lugar de origen de una TV son
arbitrarios. De acuerdo con Josephson, se define como aqul en que se registra
la actividad presistlica ms precoz. La demostracin de actividad continua
bajo la forma de seales fragmentadas de baja amplitud, presentes a lo largo
de todo el ciclo en una sola derivacin, se ha interpretado como el registro de
la activacin del circuito de reentrada. Una interpretacin semejante ha sido
dada al registro del electrograma individual, en diferentes derivaciones, cubriendo la totalidad del ciclo. Es preciso tener presente que la actividad presistlica podra proceder de estructuras prximas al circuito que estuvieran ligadas a l, a modo de vas muertas, aunque sin constituir partes esenciales del
mismo.23
En pacientes en quienes la TV clnica no puede mapearse o en aqullos en
los que quedan dudas acerca de su lugar de origen, puede estimarse la procedencia de la TV mediante topoestimulacin "pace-mapping" (fig. 10-15). La
topoestimulacin es una tcnica a veces laboriosa y en ocasiones se precisan
intensidades muy altas para conseguir capturar los ventrculos. En pacientes
con miocardopatas y TV idiopticas no es posible poner de manifiesto actividad presistlica ventricular durante la TV, debido quizs a un origen intramiocrdico y no subendocrdico de las TV. Por el contrario, este hallazgo est prcticamente siempre presente en pacientes con cicatriz posinfarto o con displasia
ventricular derecha. En algunos casos de cicatriz posinfarto, la escara en que el
circuito se origina puede ser transmural y afectar incluso todo el espesor del
tabique interventricular. El estudio EEF, en la actualidad, constituye un mtodo
de importancia clnica creciente en la evaluacin de las arritmias ventriculares,
cuya finalidad fundamental consiste en establecer el punto de origen de la taquicardia e identificar el mecanismo de mantenimiento (figs. 10-15 y 10-16).

Taquicardias ventriculares

273

Fig. 10-15. A, taquicardia ventricular clnica. B, se realiz topoestimulacin a la misma frecuencia que la taquicardia clnica, logrndose reproducir una forma similar a
la taquicardia clnica, localizada en la regin posterobasal
izquierda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la TV sostenida representa siempre una situacin de urgencia, por una parte por la importancia de las alteraciones hemodinmicas y por
otra por el peligro de que se transforme en fibrilacin ventricular. Los pacientes con deterioro hemodinmico grave, angina de pecho, insuficiencia cardiaca o gasto cardiaco bajo deben tratarse de inmediato con electroversin utilizando 200 a 400 J. En los casos de TV sostenida, sin gran deterioro hemodinmico farmacolgico, corresponde la administracin de:24
Lidocana (presentacin comercial ally 2%, mpula de 50 ml). Se han elaborado
distintos planes con el fin de lograr tanto un nivel teraputico til en sangre
(3-6 mg/ml) lo ms rpido posible, como mantenerlo durante lapsos prolongados. Esto obedece a que los estudios farmacocinticos demuestran que la

274

Arritmias cardiacas

Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idioptica con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg.
El mapeo electrofisiolgico demostr su origen en la regin septal media del ventrculo izquierdo.

lidocana tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado
alfa, es apenas de 5 a 8 min de duracin, mientras que el segundo, o beta, se
prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguneo y del metabolismo heptico. El problema radica en alcanzar un nivel til a base del segundo tipo de
vida media, sin sobrepasar las dosis mximas (txicas) que pueden resultar
del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien
con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superiores a los que se logran con la tcnica habitual de inyeccin en "bolo" inicial por
va intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente
con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) segn el peso y el
estado general del paciente. Si la primera dosis por inyeccin directa fracasa, o
la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administracin, la
que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar
de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede producirse deterioro miocrdico con hipotensin progresiva, depresin cerebral,
delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios
como bradicardia o hipotensin marcadas, o un efecto paradjico (aumento de
la frecuencia ventricular) con una dosis nica habitual.
Mexiletina (mpula de 250 mg). Es un frmaco de accin semejante a la de la
lidocana, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario

Taquicardias ventriculares

275

del sistema His-Purkinje y mostrar tambin eficacia por va oral. Se administra por va intravenosa en inyeccin lenta (5-10 min) de media mpula a una
mpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solucin de 500 mg de mexiletina
en 500 ml de solucin de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la primera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se contina
con una infusin que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener segn
la respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 horas, y a partir de ese momento a razn de 250 a 500 mg cada 12 horas.
Procainamida (mpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa se

utiliza como segundo frmaco de eleccin en el tratamiento de la TV, en dosis

de 50 a 100 mg por va intravenosa directa, que puede repetirse, para luego
continuar con un goteo de sostn a razn del 1 a 3 mg/min, intentando conservar un nivel srico del frmaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitorizacin electrocardiogrfica continua, as como de la presin arterial y de la contractilidad miocrdica. Si resulta eficaz, a continuacin se administra por va
oral en dosis de 1 a 5 g al da, fraccionada en cuatro tomas.25
Tosilato de bretilio (mpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se tena

una favorable experiencia hasta hace 15 aos. En Estados Unidos y Europa se

ha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves
que no ceden con los frmacos antes mencionados y en la fibrilacin ventricular, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque elctrico. La
dosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solucin de dextrosa al 5%,
administrados por va intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular.
La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h despus de la
primera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera necesario. La presin arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuencia se produce hipotensin acentuada. Por el contrario, si la aplicacin intravenosa es demasiado rpida (menos de 8 min), suele provocar hipertensin transitoria debido a la liberacin brusca inicial de catecolaminas, que tambin puede producir nusea y vmito.
Amiodarona (mpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso teraputico o la

continua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administracin

intravenosa de este frmaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, seguida de una infusin constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estricto
control de los parmetros hemodinmicos. En estos casos, la TV rara vez se
suprime y slo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicardia. Tales hallazgos estn de acuerdo con los encontrados cuando este frmaco
se administra por va intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y los
periodos refractarios de la aurcula y el ventrculo, incluso con concentraciones sricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser de
utilidad en las TV recidivantes.26 Cabe mencionar que la amiodarona intravenosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio por
su marcado efecto hipotensor.
Tambin se pueden utilizar los siguientes frmacos, algunos an no comercializados en Mxico: a) propafenona (mpula de 70 mg en 20 ml), que se propone
sobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos,
a dosis de 2 mg/kg en 10 min por va intravenosa; b) tocainida, amina parecida
a la lidocana, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por va intravenosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su ster, la

276

Arritmias cardiacas

17-monocloroacetilajmalina, que posee un menor efecto inotrpico negativo,

as como una menor accin depresora de la conduccin en el sistema HisPurkinje. Muchos autores la consideran como el medicamento de eleccin en
el tratramiento de la TV, ubicndola a igual nivel de la lidocana. Se utiliza casi
siempre por va intravenosa en dosis de 50 a 100 mg, que puede repetirse, o la
infusin por goteo de 200 mg, a pasar en 1 a 4 h, sin sobrepasar de 400 mg al
da; d) disopiramida, en dosis de 450 a 900 mg/da, excepto cuando existe
insuficiencia cardiaca descompensada. Posee una fuerte accin anticolinrgica,
por lo que su empleo debe limitarse en pacientes prostticos, y e) en presencia
de conduccin AV o intraventriculares relacionadas con TV, resulta til la difenilhidantona en administracin intravenosa directa o goteo rpido (5-10 min),
de 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), que puede repetirse en 10 a 20 minutos segn el
efecto alcanzado.
Tratamiento a largo plazo

El problema principal radica en la decisin de cul ha de ser el tratamiento a

largo plazo en estos pacientes y cul es el procedimiento para seleccionar el
mismo. En casos de TV idioptica, puede considerarse incluso prescindir de
cualquier tratamiento si la TV presenta buena tolerancia hemodinmica y su
presentacin es poco frecuente (menos de un episodio anual); en caso contrario, podra ensayarse el tratamiento con amiodarona o propafenona. Las TV
idiopticas son generalmente fciles de tratar, aunque existen casos muy rebeldes.
Cuando hay una cardiopata de base intercurrente, las consideraciones son
distintas. En individuos con infarto del miocardio previo, el desarrollo de TV
sostenidas es signo de mal pronstico.27 Se discute si en estos pacientes se debe
guiar el tratamiento antiarrtmico con estudios electrofisiolgicos, con Holter y
prueba de esfuerzo o con los niveles plasmticos del frmaco. En estos momentos se supone que ninguno de tales mtodos es bueno y posiblemente los dos
primeros resultan en la confeccin de regmenes farmacolgicos excesivos. La
prueba aguda incruenta combina el uso del Holter y la prueba de esfuerzo para
intentar suprimir las arritmias ventriculares complejas. Sin embargo, 20% de
los pacientes con TV sostenidas no muestra tales arritmias de base. Por otro
lado, es posible que un rgimen que suprima estas arritmias no prevenga la
presentacin de TV espontneas; si las previene, es posible tambin que con
dosis ms bajas o con menos frmacos la TV se hubiese controlado. La estimulacin programada tampoco es buena gua; suprimir la induccin de la TV slo
se consigue en 20 a 40% de los pacientes con TV sostenidas y cardiopata orgnica asociada. La procainamida, en general, es el frmaco que en forma aislada
ha mostrado eficacia ms constante en un porcentaje mayor de casos. La quinidina y la disopiramida tambin son tiles en algunas ocasiones, en tanto que la
mexiletina slo es eficaz en forma ocasional. Se ha visto que pacientes en quienes las TV se mantienen inducibles a pesar de tratamiento oral crnico con
amiodarona no tienen recurrencias clnicas de la arritmia. Ms recientemente
se ha sealado que, con la propafenona, podra ocurrir algo semejante. Esta
discordancia entre los resultados clnicos y la respuesta a la estimulacin elctrica programada dista de estar clara. Quizs haya pacientes en los que el xito

Taquicardias ventriculares

277

teraputico con estos medicamentos se deba a la supresin de las extrasstoles

ms que a una accin sobre las propiedades electrofisiolgicas del circuito de
reentrada. En cuando a los niveles plasmticos de los frmacos como gua del
tratamiento, en muchos casos la correlacin entre la concentracin del frmaco
y su eficacia teraputica no es buena. Se puede entonces tener la falsa seguridad de que el paciente est bien tratado, cuando en realidad no est protegido,
incluso frente a la arritmia mortal.28,29,30
Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias ventriculares
Ablacin con catter

La ablacin con catter a base de choque con corriente directa o radiofrecuencia

ha sido utilizada en algunos centros para intentar la destruccin del sustrato
arritmgeno de ciertas taquicardias ventriculares. Aunque esta tcnica todava debe considerarse en fase de desarrollo, se han obtenido buenos resultados
en dos subgrupos de pacientes: a) en aqullos con taquicardia ventricular por
macrorreentrada, en quienes debera considerarse el mtodo teraputico de
eleccin,31 y b) en pacientes con taquicardia ventricular idioptica, en quienes
se han obtenido buenos resultados con la ablacin de la zona de origen de la
taquicardia.32,33
En pacientes con antecedente de cardiopata, la ablacin con catter slo se
puede realizar en taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas con estabilidad hemodinmica, ya que slo en esta forma se pueden mapear en el
laboratorio. El grupo de Fontaine34 ha publicado buenos resultados empleando
corriente directa (fulguracin) a travs de catteres electrodos convencionales
en su serie de 69 casos. Recientemente se ha utilizado la ablacin con
radiofrecuencia en el tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientes
altamente seleccionados con antecedente de cardiopata isqumica, en quienes las taquicardias ventriculares representan hasta el 70% del total de las arritmias.
Es necesaria la identificacin de los eslabones esenciales de la TV, la cual se
basa en el registro de la actividad mediodiastlica o en la demostracin de
arrastre oculto (cancealed entrainment).35 Frecuentemente estos puntos no coinciden con las zonas en que se registra la actividad presistlica ms temprana,
ni tampoco con las reas en que se logra una topoestimulacin (fig. 10-17), lo
cual quiz se debe a que las zonas de actividad presistlica o mediodiastlicas
no son autnticos eslabones esenciales del circuito de la taquicardia, y en esa
medida los intentos de radiofrecuencia pueden fallar. La bsqueda del sustrato
arritmgeno para la ablacin con catter es muy importante; en el momento
actual se utilizan el mapeo de estimulacin y el mapeo de la activacin
ventricular.36
Mapeo de estimulacin. La topoestimulacin en ritmo sinusal a una frecuencia similar a la de la taquicardia ventricular clnica, con buena reproduccin
de la forma de la taquicardia en el electrocardiograma de 12 derivaciones, es
una manera de buscar el punto de origen de la arritmia. Tiene limitaciones en
los casos de pacientes con cardiopata isqumica probablemente secundaria a
la presencia de cicatriz o de vas de conduccin preferenciales; de esta forma,

278

Arritmias cardiacas

Fig. 10-17. Durante un estudio electrofisiolgico se logr inducir tres tipos

diferentes de taquicardia ventricular (13,
C, D), en un paciente con una sola taquicardia ventricular clnica.

es posible obtener configuraciones similares estimulando desde diferentes puntos y formas diferentes con puntos de estimulacin separados entre s dos centmetros.
Mapeo de la activacin ventricular. La finalidad del mapeo de la activacin
es: a) localizar el punto del circuito que se pone en contacto con el miocardio
normal, que se corresponde con reas cuya activacin genera electrogramas
que aparecen antes que el QRS (electrogramas precoces), y b) localizar la zona
de conduccin lenta.
En taquicardia ventricular, la bsqueda de ventriculogramas precoces es el
mtodo ms idneo para taquicardias que no son por reentrada, pues en stas
se reconoce una actividad continua a lo largo del ciclo, si se mapea todo el
circuito, y por tanto ventriculogramas que pueden ser poco o muy anticipados
respecto al QRS.

Taquicardias ventriculares

279

La bsqueda del rea de conduccin lenta, de importancia crtica para el

inicio y perpetuacin de la taquicardia, es indispensable si se desea obtener
buenos resultados con la ablacin por catter.37,38
En este momento, los electrogramas que se considera representan zonas
esenciales para el mantenimiento de la taquicardia ventricular presentan las
siguientes caractersticas: a) la iniciacin de la taquicardia es precedida por
estos electrogramas; b) los estmulos que reciclan la taquicardia ventricular
siempre adelantan dichos electrogramas antes de que el siguiente QRS avance;
c) la prdida del potencial se relaciona siempre con la terminacin de la taquicardia; d) el intervalo electrograma-QRS es idntico durante el arrastre y la
taquicardia ventricular.
Dos estudios de Morady33,39 se llevaron a cabo para identificar la zona de
conduccin lenta usando el arrastre oculto. Los criterios para considerar que
hay arrastre oculto son: a) arrastre de la taquicardia ventricular, reconocida
por aceleracin de la taquicardia a la frecuencia de estimulacin ventricular,
sin alterarse al suprimir la estimulacin ventricular; b) configuraciones del
QRS idnticas durante la estimulacin y la taquicardia ventricular espontnea, y c) un intervalo espiga del estmulo al QRS estimulado (St-QRS) largo.
En el electrocardiograma de superficie, un intervalo St-QRS con la misma duracin que el ventriculograma precoz respecto al QRS en taquicardia (V-QRS)
(fig. 10-18) garantiza que se est estimulando el rea de conduccin lenta. El
estmulo se va a propagar en direccin ortodrmica al circuito, chocando contra el frente de onda que propaga el estmulo en sentido antidrmico. Por lo
tanto, la activacin de todo el corazn se va a llevar a cabo de la misma manera
que en la taquicardia, siempre que no se alcance una frecuencia tal en que se
colicionen ambos frentes de onda y se suprima la taquicardia.40,41 Morady concluye que el arrastre oculto puede identificar sitios del circuito que se relacionan con reas de conduccin lenta, pero estos sitios pueden no ser crticos
para que se mantenga el circuito. Como originalmente sugiri Fontaine,37,42 al
estimular dentro del circuito durante la taquicardia se produce, adems de
arrastre oculto y de un St-QRS - E-QRS, un intervalo posestimulacin igual al
ciclo de la taquicardia (ciclo de reciclaje = ciclo la taquicardia) (fig. 10-18).
Localizacin de potenciales diastlicos. Su significado es diverso. Pueden re-

presentar la activacin de zonas elctricamente sanas separadas del resto de

tejido ventricular por zonas de fibrosis, lo que explica su separacin. Puede
tratarse de la activacin de zonas alejadas del electrodo explorador y, as tambin, pueden expresar la activacin de pasajes sin salida, no incluidos en el
circuito. Por lo tanto, cuando se encuentran estos potenciales diastlicos, es de
vital importancia verificar que son parte del circuito y que se anticipan o se
retrasan cuando la taquicardia se anticipa o se retrasa. Utilizando ablacin con
corriente directa, Fitzgerald comunic 100% de xito cuando la ablacin se
realiz sobre electrogramas aislados mediodiastlicos; no obstante, este porcentaje se redujo al 25% cuando no se localizaron electrogramas mediodiastlicos y la ablacin se gui por la precocidad de los electrogramas.43 La confirmacin como zona de conduccin lenta se realiza mediante el arrastre oculto;
la estimulacin durante la taquicardia resulta en la aceleracin de los QRS a la
frecuencia de estimulacin, con un intervalo del St-QRS superior a los 90 mseg
y el QRS de forma idntica al QRS de la taquicardia. Borggrefe44 ha observado
que cuando durante la taquicardia se estimula en reas presistlicas pertene-

280

Arritmias cardiacas

Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulacin ventricular durante la
taquicardia clnica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontneo, b) St-QRS
largo que representa la zona de conduccin lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d)
ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontnea (480 mseg).

cientes a ella, un intervalo St-QRS superior a 100 mseg es un predictor de xito

y su ausencia de recurrencias; en este grupo la activacin presistlica fue de
147 ms o menos 69 mseg. Morady no encontr diferencias cuando compar la
presencia de arrastre oculto con las otras tcnicas de mapeo convencional. En
una serie, la ablacin con radiofrecuencia aboli la taquicardia cuando se aplic en puntos donde se observ arrastre con fusin oculta, un ciclo de retorno
al punto de estimulacin igual al ciclo de la taquicardia y un intervalo St-QRS
durante el arrastre superior a 60 mseg e inferior al 70% del ciclo de la taquicardia. Estos tres predictores en combinacin con potenciales mediodiastlicos
aislados o actividad elctrica continua predicen la terminacin de la taquicardia durante la aplicacin de radiofrecuencia en 35% de los casos.45
La conclusin es que, en el tratamiento de la taquicardia ventricular secundaria a cardiopata isqumica, la radiofrecuencia se realiza en un pequeo grupo
seleccionado de enfermos. Gonska,46 mediante el empleo de radiofrecuencia y
corriente directa, obtuvo un porcentaje de xito de 75%, con 16% de recurrencias, en 136 pacientes. Sin embargo, a no dudar, este captulo ser un reto ms
para la arritmologa intervencionista en las prximas dcadas.

Taquicardias ventriculares

281

Desfibrilador automtico implantable

El principio del desfibrilador automtico a "demanda" fue desarrollado hace

ms de 20 aos por Mirowski.47 La primera implantacin en el hombre se realiz en 1980 y en la actualidad se registran ms de 40 000 casos en los que aplic
el recurso. El futuro de esta tcnica es muy prometedor; la funcin antitaquicardia y marcapaso con posibilidad de interrogatorio por telemetra en la misma unidad, adems del xito que est obtenindose con los sistemas de electrodos endocavitarios, han contribuido a simplificar el complejo proceso de toma
de decisiones. El desfibrilador automtico ha demostrado proteger al paciente
frente a la muerte sbita secundaria a taquicardias ventriculares malignas. La
tasa de muerte sbita en las series publicadas oscila entre el 0 y el 9% a los dos
aos,48,49 pero este sistema todava est lejos del alcance de Mxico por el alto
costo que representa su instalacin (fig. 10-19) (vase desfibrilador, cap. 14).
Ciruga

El tratamiento quirrgico de la TV, basado en el mapeo de la activacin elctrica, se apoya de manera original en los datos que se obtienen al estudiar la
activacin epicrdica transoperatoria. En la actualidad se reconoce que este

Fig. 10-19. Desfibrilador automtico implantable.

282

Arritmias cardiacas

mtodo de mapeo no es lo suficientemente preciso. La mayora de las arritmias de importancia clnica en humanos se origina en el tabique interventricular o en el endocardio, circunstancias en las cuales la activacin epicrdica ms
precoz puede ocurrir a unos 25 mseg o ms despus que se registra la activacin ventricular ms precoz. Por ello es ms recomendable realizar de manera
conjunta el mapeo endocrdico y epicrdico con la finalidad de localizar con
mayor precisin el sitio de salida de la taquicardia y obtener mejores resultados quirrgicos.50
El mapeo endocrdico es indispensable para establecer el protocolo de estimulacin programada necesario para inducir y terminar la taquicardia. En la
prctica, es posible inducir la TV en ms del 90% de los casos de infarto miocrdico
crnico. Cuando la arritmia es hemodinmicamente inestable o degenera con
facilidad en fibrilacin ventricular, la teraputica con frmacos antiarrtmicos
puede proporcionar estabilidad cardiaca por enlentecimiento de la taquicardia.
Es difcil asegurar la localizacin del lugar de origen de la TV en ritmo sinusal.
El mapeo ventricular puede descubrir zonas de potenciales fragmentados;51-52
sin embargo, esto puede ser resultado de un fenmeno difuso y representar slo
una conduccin lenta en el miocardio, sin relacin con el punto ms precoz de
activacin durante la arritmia. El mapeo ventricular durante la arritmia es indispensable; el mapeo endocrdico evidencia la activacin ms precoz. Los potenciales se comparan con los potenciales de referencia registrados en el electrocardiograma de superficie o en derivaciones endocrdicas localizadas en la punta
del ventrculo derecho. El rea que se activa antes del comienzo de los complejos
QRS durante la TV representa generalmente el lugar de origen de la taquicardia.
Lo que hay que investigar es si esta rea corresponde al lugar de origen y no a
un sitio de activacin retrasada. Dicha cuestin puede resolverse registrando la
secuencia de acoplamiento despus de un estmulo prematuro descargado al
final del ciclo precedente. El mapeo con estimulacin (topoestimulacin) tambin puede reproducir la configuracin de los complejos QRS de la TV con
exactitud. La estimulacin debe realizarse a la misma frecuencia de la taquicardia, aunque la interpretacin de los resultados es difcil. En la zona anormal, una
pequea variacin del lugar de estimulacin puede cambiar la forma de los
complejos QRS. Por el contrario, las zonas que distan varios centmetros pueden
proporcionar un patrn de topoestimulacin idntico. Sin embargo, es un mtodo fiable de valoracin de la zona arritmgena. Aunque lo ideal es poder utilizar
conjuntamente el mapeo endocrdico y la topoestimulacin, puede ocurrir que
la TV no se pueda inducir. En tal caso la nica gua posible para encontrar el
origen de la taquicardia es la topoestimulacin.
El mapeo epicrdico durante la TV es un avance de la electrofisiologa
pe-rioperatoria (figs. 10-20 y 10-21). Adems, incrementa el xito de la ciruga y
es indispensable cuando no hay cicatriz macroscpica que gue la accin
quirrgica. Se induce la taquicardia mediante estimulacin programada. Una
vez desencadenada la arritmia, hay que asegurarse de que es bien tolerada y
en ocasiones hay que administrar frmacos antiarrtmicos.
Tcnica quirrgica. La ventriculotoma endocrdica circular tiene como objeto aislar elctricamente el foco de la taquicardia del resto del miocardio. Esta
tcnica no requiere mapeo epicrdico intraoperatorio, pero resulta con un dao
miocrdico importante. Por ello los enfermos en que se emplea son aquellos
pacientes con cicatrices posinfarto muy pequeas. La reseccin endocrdica

Taquicardias ventriculares

283

Fig. 10-20. Esquema del corazn utilizado para el mapeo epicrdico de la taquicardia ventricular. Se muestra la regin anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de
mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.

guiada por mapeo endocrdico no resulta en dao miocrdico adicional y ha

demostrado ser una forma eficaz de tratamiento en este tipo de pacientes; la
mortalidad operatoria del grupo de Harken fue de 9% en sus primeros 100
casos. Son peores candidatos a reseccin endocrdica los pacientes cuyas
taquicardias ventriculares se originan en ms de un punto, los que tienen ms
de un tipo morfolgico de TV clnica, los que no presentan aneurismas ventriculares localizados o aqullos en quienes la taquicardia se origina en la regin
inferior, en los msculos papilares o en la pared libre.
La tcnica de reseccin endocrdica se realiza por otros grupos con algunas modificaciones. Se ha propuesto la realizacin de reseccin endocrdica
ciega escindiendo todas las porciones nacaradas mediante diseccin. Esta variante de la tcnica cursa con mayor dao miocrdico y puede dejar zonas
arritmgenas. Adems, la disfuncin ventricular es ms frecuente cuando la
reseccin subendocrdica es amplia y ciega, segn lo ha demostrado el grupo
de Dusseldorf.53,54 De momento, en el INCICH se prefiere realizar la reseccin
endocrdica guiada con mapeo endocrdico y epicrdico. La ciruga de reseccin endocrdica sigue siendo una buena alternativa en pacientes con cicatriz
posinfarto anterior, fraccin de expulsin superior al 20% y taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas.
Como opciones teraputicas adicionales existe la criociruga,55 que consiste
en la modificacin de la conduccin en la zona lmite de la cicatriz endocrdica
por congelamiento a -60 durante dos minutos y la aplicacin de lser NdYag.56 La radiacin provoca necrosis por coagulacin sin seccin y puede
utilizarse como una exclusin trmica. Puede aplicarse tambin directamente
sobre el rea arritmgena durante la TV para su interrupcin.
La presencia de TV reinducida al final de la operacin tiene poco valor
predictivo. En la mayora de los casos, la ciruga modifica la forma de la taqui-

284

Arritmias cardacas

Fig. 10-21. Mapeo epicrdico transopcratorio en el que

se observa la actividad presistlica ms precoz en el punto 27, que corresponde a la regin posterobasal del ventrculo izquierdo.

cardia y es difcil por tanto esclarecer la eficacia de la misma. En la fase precoz

posquirrgica, la arritmia puede estar favorecida. De siete a 30 das despus de
la operacin se realiza una estimulacin programada para valorar la eficacia de
la accin teraputica y la necesidad de aadir tratamiento antiarrtmico. En el
periodo posoperatorio, conviene usar el electrocardiograma de alta resolucin
con tcnicas de sumacin y promediacin de seales. Generalmente es una
buena seal de xito la desaparicin de los potenciales tardos (fig. 10-22).57
DISPLASIA ARRITMOGENA DEL VENTRCULO DERECHO

La displasia arritmgena del ventrculo derecho es una entidad patolgica que

describi en 1978 Fontaine.58 En la actualidad existen alrededor de 200 casos
confirmados en la literatura. Debe sospecharse en aquellos pacientes jvenes

286

Arritmias cardiacas

con taquicardia ventricular monomrfica sostenida con forma de bloqueo de

rama izquierda del haz de His, que sugiere originarse en el ventrculo derecho.
La displasia arritmgena del ventrculo derecho es una enfermedad de reciente descripcin, por ello el nmero de casos va en aumento, posiblemente
por la bsqueda intencionada y la existencia de mtodos cada vez ms confiables y menos cruentos para su diagnstico. Al inicio se pens que esta enfermedad era exclusiva del ventrculo derecho, pero se han informado algunos
casos aislados en los que tambin existe participacin del ventrculo izquierdo. La prevalencia de la displasia arritmgena del ventrculo derecho es incierta; debido a sus caractersticas, puede pasar desapercibida, ya que pocos
pacientes presentan disfuncin ventricular y la primera manifestacin de la
enfermedad puede ser la muerte sbita. En un estudio retrospectivo, Dungan
y colaboradores59 encontraron tres casos de displasia arritmgena del ventrculo derecho entre 26 nios con taquicardia ventricular recurrente, 10 de los
cuales tenan corazn aparentemente normal, y nueve con forma de bloqueo
de rama izquierda durante la taquicardia. La causa permanece oscura; se ha
demostrado transmisin familiar autosmica dominante de penetrancia variable en muchos de los casos.60 Recientemente se ha propuesto que, cuando
no se confirma la transmisin familiar, la presencia de esta entidad podra
explicarse por una infeccin viral in tero.
Dentro de las manifestaciones clnicas es de especial inters que el paciente
presenta un corazn aparentemente normal con antecedentes ci palpitaciones, sncope y en algunas ocasiones crisis convulsivas. La radiografa del trax
es normal o muestra discreto crecimiento de la aurcula. El electrocardiograma de superficie es normal o con inversin de la onda T de Vi hasta V4 e
intervalo QT largo (> 0.34 mseg). El estudio ecocardiogrfico bidimensional
exhibe dilatacin ventricular derecha, dilatacin del infundbulo, banda moderadora prominente e hiperreflectante, volumen diastlico aumentado y zonas hipocinticas o discinticas con pequeos seudoaneurismas ventriculares 61,62 Todos estos datos son importantes para el diagnstico, pero deben ser
buscados intencionalmente ya que, en un estudio sin la sospecha clnica, pueden pasar inadvertidos. El electrocardiograma con ejercicio resulta positivo
para desencadenar la arritmia en un alto porcentaje de pacientes y el estudio
electrofisiolgico es concluyente para la localizacin del origen de la arritmia
en el ventrculo derecho (fig. 10-23). El ventriculograma derecho muestra dilatacin global del ventrculo y en especial del infundbulo, con reas hipocinticas
y discinticas y algunas zonas con microaneurismas. La biopsia muestra infiltracin adiposa e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con reas de fibrosis
y en algunos casos desalineamiento fibrilar.63
En el tratamiento se han usado medicamentos antiarrtmicos tales como
bloqueadores beta, procainamida, disopiramida, difenilhidantona, aprindina,
flecainida, propafenona y amiodarona, solos o en combinacin, dependiendo
de la respuesta de la taquicardia. Los antiarrtmicos de ms uso son los bloqueadores beta, ya que en la mayora de los casos las taquicardias se desencadenan con el esfuerzo fsico. En esta enfermedad, la realizacin de estudios
electrosiolgicos seriados como gua para elegir el tratamiento antiarrtmico
conlleva un excelente pronstico. No obstante, sotalol, si es bien tolerado, parece superior en estos pacientes al resto de los frmacos antiarrtmicos. En un
estudio de reciente publicacin, 64 tanto en pacientes no inducibles como en

Taquicardias ventriculares

287

Fig. 10-23. Electrocardiograma de superficie durante un episodio de taquicardia ventricular

con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QRS -60, en un paciente con displasia arritmgena
del ventrculo derecho en la regin apical.

aqullos en los que la arritmia inducida se suprimi con este frmaco, la incidencia de recurrencias arrtmicas fue baja y ningn paciente falleci sbitamente durante un seguimiento de tres aos. Por otra parte, los pacientes con
taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia inducida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros frmacos antiarrtmicos
solos o combinados. Cuando el tratamiento mdico fracasa, se ha realizado
desconexin del ventrculo derecho o reseccin de las zonas arritmgenas. Sin
embargo, por la zona tan amplia de reseccin, los pacientes sometidos a estos
procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha importante. En este sentido, los resultados de la ablacin mediante radiofrecuencia
para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se
puede conseguir la supresin de la inducibilidad en un porcentaje de casos
superior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el laboratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo
de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesin se elige con base en la
activacin presistlica durante la taquicardia ventricular, con particular atencin en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La
historia natural es an impredecible; la causa de muerte en la mayora de los
casos es la muerte sbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de
los casos, y un nmero reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia cardiaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jvenes, en ocasiones es necesario considerar la implantacin de un desfibrilador, procedimiento que, dada la alteracin estructural del ventrculo derecho, puede ser especialmente complicado en estos enfermos.67

288

Arritmias cardiacas

En conclusin, se trata de una enfermedad grave, de historia natural incierta, que por sus caractersticas clnicas y su importancia pronostica debe
sospecharse en toda persona con corazn aparentemente sano que presente
episodios de taquicardia ventricular originada en el ventrculo derecho.
TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA

La frecuencia de taquicardia ventricular idioptica, en ausencia de cardiopata

estructural, ha sido reconocida desde hace muchos aos. La prevalencia exacta
es difcil de establecer, ya que en muchas ocasiones slo produce sntomas
muy leves, aunque en general se estima que ocurre en el 10% de los casos de
taquicardia ventricular.68 Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo constituyen el sntoma ms comn en los enfermos del INCICH, ninguno con deterioro hemodinmico importante. Lo anterior se puede explicar porque la frecuencia de la taquicardia es mayor de 200 lat/min, en corazn sano y en sujetos jvenes. El sncope y la muerte sbita, aunque pueden ocurrir, son episodios raros en estos enfermos y slo cuando las taquicardias son rpidas y sostenidas. 69 Los pacientes con taquicardia ventricular idioptica incluyen una
gran variedad de casos. En su mayora no tienen una biopsia miocrdica, por
lo que quiz resulta difcil excluir con certeza una enfermedad miocrdica. Sin
embargo, los enfermos de este grupo se caracterizan, en general, por no demostrar enfermedad cardiaca estructural. La configuracin del QRS es la de
una taquicardia monomrfica sostenida, su mecanismo electrofisiolgico no
est bien definido y generalmente tienen un buen pronstico en lo referente a
la mortalidad.
Existen dos grupos importantes de taquicardia ventricular idioptica: a)
con forma de bloqueo de rama derecha del haz de His y -J|QRS a la izquierda,
y b) con forma de bloqueo de rama izquierda.70
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y
-||QRS a la izquierda (fig. 10-24)

Este tipo de taquicardia ventricular se observa en individuos jvenes. Los casos informados en la literatura corresponden a sujetos menores de 50 aos; la
mayora tiene el -||QRS a la izquierda, aunque en algunos casos dicho eje elctrico se mantiene a la derecha de +90. El cuadro clnico es habitualmente benigno; la mayora de los sujetos afectados slo presenta palpitaciones y una
minora llega a tener sncope o presncope. La taquicardia puede ser inducida
con facilidad durante el estudio electrofisiolgico, pero no se logra demostrar
que se trate de un mecanismo de reentrada. Su caracterstica especial es que
responde a la administracin de verapamil por va intravenosa y oral,71 lo que
ha sugerido la existencia de conduccin relacionada con potenciales dependientes de calcio o bien una actividad desencadenada (figs. 10-25 y 10-26).
En la serie clnica de los autores, esta caracterstica se present en 90% de
los casos.72 Se han informado casos de muerte, por lo que se recomienda iniciar su control con verapamil por va oral a dosis altas. Sin embargo, en la
experiencia del INCICH este antagonista del calcio no evita la recurrencia de

Taquicardias ventriculares

289

Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idioptica a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a
-90. Se observa claramente la disociacin auriculoventricular en el trazo continuo DII.

la taquicardia, por lo que es necesaria la administracin de antiarrtmicos de

la clase I o amiodarona.
Ablacin con catter. La taquicardia ventricular izquierda idioptica tiene
forma de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con -||QRS superior y a la izquierda. Se origina de la regin apical inferior del tabique interventricular. Comnmente se encuentra un potencial de His retrgrado durante
la taquicardia, con el hallazgo caracterstico de un potencial de Purkinje (P)
precediendo al ventriculograma local; se ha sugerido que el fascculo posterior de la rama izquierda puede ser parte del circuito de la taquicardia. Fontaine
y colaboradores42 fueron los primeros en reportar el tratamiento exitoso utilizando corriente directa en cinco enfermos. Nakagawa73 inform luego su serie
de ocho enfermos, todos curados, aplicando radiofrecuencia. En este estudio
la radiofrecuencia se aplic en donde se observ el potencial de Purkinje ms
precoz durante la taquicardia ventricular (tiempo de activacin medio -15 y
-42 mseg); la topoestimulacin fue poco especfica en este grupo de enfermos.
En contraste, Coggins74 tuvo xito en siete de ocho enfermos en sitios donde
no se registr el potencial de Purkinje, tras lo cual concluy que este hallazgo
no es especfico para este grupo de enfermos.
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda
Representa probablemente un grupo ms heterogneo; el eje (-||) de QRS tpicamente est desviado hacia arriba o es normal. Las tcnicas de mapeo con catter sugirieron su origen cerca del tracto de salida del ventrculo derecho (cerca

Taquicardias ventriculares

291

Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idioptica que desaparece mediante la ablacin con radiofrecuencia pasando a ritmo sinusal.

del infundbulo o sobre el tabique interventricular). La presentacin clnica es

con palpitaciones y el sncope o presncope tambin es poco frecuente. La taquicardia ventricular puede ser inducida en el laboratorio de electrofisiologa y
sugiere un mecanismo de reentrada. Existe un grupo diferente con apariencia
similar del QRS. Esta taquicardia no puede inducirse por estimulacin elctrica
sola, mientras que la infusin de isoproterenol puede iniciarla. La facilitacin
de la induccin de la taquicardia con isoproterenol sugiere que el mecanismo
de la taquicardia puede ser automatismo inducido por catecolaminas, en particular cuando la estimulacin elctrica es incapaz de inducirla. En las taquicardias
ventriculares relacionadas con el esfuerzo parece implicarse una dependencia
respecto a un tono simptico aumentado o a una sensibilidad mayor a la influencia de las catecolaminas. Asimismo, el efecto de las catecolaminas sobre
un sustrato arritmgeno en pacientes con taquicardia ventricular idioptica o
en una cardiopata es totalmente diferente y el mecanismo exacto se desconoce.
No se ha informado que estos pacientes tengan cifras elevadas de catecolaminas. Como ya ha sido reportado, en estos enfermos el pronstico es bueno,
aunque existe tambin pobre respuesta al tratamiento con bloqueadores beta,
siendo los antiarrtmicos de la clase III los ms efectivos para prevenir la recurrencia. La relacin de la arritmia con el ejercicio no tiene consecuencias
pronosticas.75 Existe tambin un pequeo grupo de pacientes con taquicardia
ventricular idioptica, en quienes la taquicardia se puede suprimir con la ad-

292

Arritmias cardiacas

ministracin de adenosina intravenosa (fig. 10-27)/6 y otras taquicardias ventriculares que pueden ceder con la maniobra de Valsalva o masaje carotdeo.
Posiblemente estos procedimientos ocasionan una disminucin de la corriente
lenta de calcio, ya sea modulada de manera directa a travs de los canales correspondientes o indirectamente por la produccin de AMP cclico. Por lo tanto, se
ha sugerido que la actividad desencadenada por AMP cclico (pospotenciales
tardos) pueda proponerse como el mecanismo de la taquicardia. Como se puede observar, las taquicardias ventriculares idiopticas con forma de BRIHH
tienen una variedad de posibles mecanismos de produccin, pero debe subrayarse que, en el laboratorio clnico, ninguno resulta lo suficientemente especfico para que permita diferenciar la actividad desencadenada del fenmeno de
reentrada. En los pocos casos en que fue posible realizarla, la biopsia miocrdica muestra fibrosis como hallazgo histopatolgico. La respuesta teraputica,
por lo comn, es impredecible: algunos casos responden a los bloqueadores
beta, al verapamil o a la digital cuando la taquicardia ventricular provocada
puede suprimirse con adenosina, pero a menudo se vuelve necesaria la administracin de antiarrtmicos de la clase I o de amiodarona. En casos graves con
deterioro hemodinmico y debe considerarse la posibilidad de una teraputica
no farmacolgica, como la implantacin de un desfibrilador automtico, ya que,
aunque poco posible, puede ocurrir muerte sbita. Debe subrayarse la necesidad de descartar la presencia de displasia arritmgena del ventrculo derecho,
que es causa de una taquicardia ventricular derecha con forma de BRIHH y
-||QRS situado a la izquierda y abajo.
La ausencia de potenciales tardos ventriculares en los electrocardiogramas de alta resolucin de la mayora de los enfermos indica que no hay zonas
de conduccin lenta en el miocardio ventricular, las que podran favorecer el
fenmeno de reentrada.77 No obstante, el valor clnico de dichos registros resulta
limitado en la taquicardia ventricular idioptica, ya que an no se conoce la
sensibilidad de dicha prueba para detectar defectos focales menores y su papel en la evaluacin de los sujetos afectados todava debe establecerse. Por
otro lado, no debe olvidarse que pueden existir causas potenciales de enfermedad cardiaca indeterminada, como enfermedad isqumica inaparente, miocardiopata, miocarditis subclnica, enfermedad miocrdica focal o trastornos electrolticos no detectados por algn mtodo de diagnstico actual. Se ha mencionado que estos pacientes tienen poco riesgo de muerte sbita, pero existe, por
lo que se requiere cautela al estudiar estos enfermos y evaluar su pronstico.
La ablacin con radiofrecuencia ha dado buenos resultados a corto plazo,
abriendo una esperanza de curacin en estos enfermos. La mayor parte de la
experiencia mediante ablacin con radiofrecuencia en taquicardia ventricular
idioptica es en pacientes con taquicardia ventricular que se origina en el tracto
de salida del ventrculo derecho, y que se reconocen por la forma de BRIHH y
-||QRS inferior en el electrocardiograma (figs. 10-28 y 10-29). Varios estudios
demuestran 80% de xito usando la corriente directa 78 y la radiofrecuencia 32,33,73,79 En estos enfermos, la localizacin del origen de la taquicardia ventricular mediante topoestimulacin ha sido muy til cuando el origen de la
arritmia es el tracto de salida del ventrculo derecho, y no hace falta el mapeo de
la activacin ventricular.33 En este grupo de pacientes nunca se observan
electrogramas con una precocidad mayor de-40 a -60 mseg; por lo tanto, nunca
se han encontrado electrogramas mediodiastlicos. Por consiguiente, la estimu-

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Arritmias cardiacas

Fig. 10-28. Nio de 10 aos de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto
de salida del ventrculo derecho. Con topoestimulacin en esta zona (B), se reproduce la misma
forma de la taquicardia clnica (A).

lacin durante la taquicardia para precisar qu parte del circuito est registrando carece de utilidad. La topoestimulacin para seleccionar el punto de aplicacin de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de xito de 96 por ciento.
TAQUICARDIA VENTRICULAR DE RAMA A RAMA
(MACRORREENTRADA)80,81

La taquicardia ventricular de rama a rama es una forma de TV en la que el haz

de His, las ramas derecha e izquierda y el msculo ventricular transeptal son
los componentes del circuito de reentrada de la taquicardia. En algunos laboratorios ocupa el 6% de las TV monomrficas sostenidas inducidas en los mismos. La presencia de una cardiomiopata dilatada, en especial de la variedad
idioptica, y un grave trastorno de la conduccin del sistema His-Purkinje
(intervalo HV prolongado) son los hallazgos comunes en pacientes que desa-

296

Arritmias cardiacas

rrollan este tipo de taquicardias, las cuales comnmente se presentan como

sncope o muerte sbita. De todas las TV, son en las que mejores resultados
teraputicos se han obtenido mediante la ablacin con radiofrecuencia, que se
efecta sobre la rama derecha para evitar que el circuito se complete y que al
suprimirlo extingue la taquicardia por reentrada. La confiabilidad de este
mtodo evita la conducta desaconsejable de implantar un desfibrilador automtico en estos enfermos o exponerlos al efecto proarrtmico que sobreviene
al administrarles antiarrtmicos a estos pacientes con mala funcin ventricular.
El patrn electrocardiogrfico basal de estos enfermos es de bloqueo avanzado
de rama derecha o rama izquierda, con intervalo HV prolongado. Durante el
estudio electrofisiolgico se puede inducir la taquicardia con forma de bloqueo
de rama derecha o izquierda, de acuerdo con el ventrculo estimulado.
Tpicamente, la forma es de BRIHH con -||QRS superior, que simula la
estimulacin con un marcapaso en la punta del ventrculo derecho. La longitud habitualmente larga del ciclo de la taquicardia representa un dato a favor
de que en estos pacientes la macrorreentrada en el propio sistema de HisPurkinje (el de conduccin ms rpida en un corazn normal) est muy deteriorada, aunque obviamente no exista interrupcin completa de la conduccin
en ninguna de las ramas integrantes del circuito.82 Es posible que el circuito de
la taquicardia se constituya dando inicio en la rama derecha, de donde el impulso atravesara el tabique intraventricular, para luego subir por la rama izquierda hasta alcanzar el haz de His y de ste regresar a la rama derecha,
donde se cerrara el circuito de la taquicardia. Tambin cabe la posibilidad de
que el circuito sea inverso. Es de las nicas taquicardias ventriculares en donde la deflexin hisiana (H) precede al ventriculograma (V), con un intervalo
HV ms prolongado con respecto al basal, que de manera habitual se encuentra largo. La actividad elctrica de la rama derecha puede registrarse despus
de la activacin del haz de His. La relacin H-H debe ser siempre similar a la
del V-V y acompaar a ste en todos sus cambios. La activacin ventricular
derecha precede a la del ventrculo izquierdo en este tipo de circuito. Una
extrasstole supraventricular que se bloquee por debajo del haz de His debe
suprimir la taquicardia, puesto que ste forma parte del circuito.31,83 Al realizar
la ablacin con radiofrecuencia de una de las ramas del haz de His se evita que
se instale el circuito de reentrada, razn por la que la ablacin logra curar este
tipo de taquicardia ventricular. Varias series 31,84,85 han demostrado que la ablacin
con radiofrecuencia de la rama derecha del haz de His es efectiva para
prevenir la recurrencia de esta taquicardia. La energa se aplica en el tabique
del ventrculo derecho, en donde se registra el potencial de la rama derecha,
un potencial localizado a ms de 20 mseg despus del haz de His y tpicamente
menor de 30 mseg antes del inicio del ventriculograma. El xito de la lesin
se identifica por el desarrollo persistente de BRDHH. Sin embargo, la
mortalidad global no se modifica ya que la insuficiencia cardiaca congestiva es
la causa ms comn de muerte en estos pacientes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR CON QRS MENOR DE 0.12 seg

Es poco frecuente. Nace en la parte alta de los fascculos o en las cercanas de

la barrera intraseptal. La forma es de bloqueo incompleto o parcial de la rama

Taquicardias ventriculares

297

derecha o de la izquierda. El diagnstico diferencial de esta taquicardia con la

supraventricular y el flter auricular con cierto grado de aberrancia es muy
difcil por el ECG de superficie. La presencia de complejos de fusin y la evidencia de disociacin AV apoyan el origen ventricular de la taquicardia, aunque para un diagnstico correcto debe recurrirse a la electrocardiografa endocavitaria. Desde el punto de vista teraputico, lo ms lgico es probablemente
tratarlas como a las taquicardias ventriculares clsicas.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (figs. 10-30 y 10-31)

Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del
miocardio, sobre todo de localizacin posteroinferior. Casi siempre obedecen a
la exacerbacin del automatismo normal (mayor pendiente de despolarizacin
diastlica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuencia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparicin una depresin

Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia despus de la administracin de lidocana.

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Arritmias cardiacas

Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con
ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.

del automatismo sinusal. Se la reconoce con facilidad por el paso progresivo de

un ritmo sinusal a una TV y viceversa, con la produccin de varios complejos de
fusin en cada paso. La duracin de cada episodio suele ser breve, pero recurre
con frecuencia. Es una arritmia benigna que no suele provocar molestias en el
paciente. Su repercusin hemodinmica es escasa o nula y es excepcional que se
transforme en una forma clsica o que d origen a fibrilacin ventricular. Por tal
razn rara vez se trata. No obstante, si coincide con bradicardia sinusal, puede
administrarse atropina por va intravenosa (0.5-1 mg cada 6-8 horas) o por infusin continua. Esta medida, sin embargo, no est dirigida slo a la desaparicin
de una forma lenta, sino a evitar la aparicin de otros ritmos ectpicos
ventricu-lares ms graves y a elevar un volumen minuto disminuido como
consecuencia de la frecuencia cardiaca baja o a favorecer la conduccin AV. Est
contraindicada la administracin de lidocana, ya que ocasiona asistolia.

Taquicardias ventriculares

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Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilacin ventricular en un paciente con QT prolongado.

La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminucin
marcada del volumen minuto y con ello la aparicin de crisis sincpales. Se
estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de
alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo
QT prolongado que puede ser de origen congnito (sndrome de Jervell-LangeNielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por bloqueo AV de alto grado) o a intoxicacin o efecto de medicamentos (antiarrtmicos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan
ms casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isqumica sin
QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento,
ni ingesta de antiarrtmicos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se
caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de ritmo ventricular rpido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos
de la polaridad del QRS, dando la impresin de que se produce una torsin
paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la lnea isoelctrica, y

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Arritmias cardiacas

b) el ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es generalmente lento y suele

presentar un intervalo QT largo. El primer complejo de las crisis es relativamente tardo y ste puede terminar en fibrilacin ventricular. El tratamiento
consiste en corregir las causas bsicas. En la fase aguda, si la TV es muy mal
tolerada, debe utilizarse un choque elctrico sincronizado utilizando energa
entre 200 y 400 J. Si la TV es aceptablemente tolerada, se puede utilizar un
golpe precordial enrgico, posiblemente sobre zonas de latidos precordiales
anormales. Algunos autores utilizan la administracin de 3 a 5 g de sulfato de
magnesio por va intravenosa con buenos resultados.88 En pacientes con QT
largo, la estimulacin ventricular, a frecuencias entre 70 y 120 por minuto,
suele resultar adecuada en el control de crisis recurrentes de taquicardia.89
Taquicardia bidireccional (fig. 10-33)
Es una forma comn, que en la mayora de los casos se observa como resultado de intoxicacin digitlica y que entraa un pronstico sombro. No obstante, se ha relatado su presencia en muy diversas cardiopatas, sin antecedentes
con el empleo de dicho frmaco e incluso en nios con corazn sano. La caracterstica bsica radica en el aspecto de los complejos ventriculares, los que
alternan latido a latido en su forma y con frecuencia en su polaridad. La alternancia de esta ltima, es decir, la sucesin de complejos con predominio positivo y con predominio negativo, es sobre todo evidente en las derivaciones de
los miembros. En las precordiales, si bien es fcilmente visible, no resulta tan

Fig. 10-33. Paciente con intoxicacin digitlica que present un episodio de taquicardia ventricular
bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180.

Taquicardias ventriculares

301

llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal suelen variar cerca de 180 en forma alternante.
El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicacin digitlica es la administracin de potasio, 20 meq diluidos en solucin de dextrosa
al 5% por va intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/
h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria extrema o potasemia mayor de 5 meq/L. Tambin se puede administrar
difenil-hidantona en inyeccin directa lenta o goteo rpido (5-10 min), 100 a
250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse despus de 10 a 20 minutos de
TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma
clsica de taquicardia ventricular.
Otras taquicardias ventriculares polimrficas (fig. 10-34)90

En ocasiones alternan formas de tipo bloqueo intraventricular derecho o izquierdo. Estos cambios, que pueden ser graduales o bruscos, podran durar ms o
menos tiempo y suelen acompaarse de cambios en la longitud del ciclo. De
todas formas, en un ECG convencional es posible que no se aprecie ms que una
sola forma con un ritmo regular. Se han descrito otros tipos de TV polimrficas,
aunque es posible que la mayora de estos casos sean variantes de la taquicardia
helicoidal o representen cambios especiales de forma. El tratamiento debe comenzar siempre por la supresin, o al menos la correccin, de la causa originaria, ya que la gran mayora es de ndole yatrgena. En muchos casos no conviene intentar el tratamiento hasta introducir un catter de marcapaso, listo para
funcionar, en el ventrculo derecho. Debe disponerse adems del equipo de reanimacin. En la intoxicacin digitlica o quinidnica el isoproterenol se ha mostrado eficaz no slo para los episodios de bradiarritmia, sino para los de TV
repetitivas y para el ritmo ventricular catico. Esto ha sido atribuido al efecto
hiperpolarizante del isoproterenol, que restablecera la respuesta y la conduccin lenta de fibras hipopolarizadas, causa frecuente del mecanismo de reentrada.

Fig. 10-34. Paciente con cardiopata isqumica aguda que presenta taquicardia ventricular
poli-mrfica que rpidamente degenera en fibrilacin ventricular.

302

Arritmias cardiacas

FLUTER VENTRICULAR
El flter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada
en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se
caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin lnea isoelctrica
entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la
descendente y no hay, pues, una separacin entre el QRS y el ST-T; la frecuencia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversin
elctrica, suele terminar en fibrilacin ventricular, pues no es una arritmia estable.
Cuando ms daado est el miocardio, ms bajas son las ondas de flter,
aunque en general tienen ms de 10 mm en alguna derivacin. En corazones
sanos se han encontrado ondas de flter de altura superior a 40 mm. El mecanismo del flter ventricular es el mismo que el de la fibrilacin ventricular.
Con frecuencia coexisten la fibrilacin y el flter, o uno se transforma en el
otro, de modo que, haciendo una analoga con el flter auricular, es posible
hablar de flter ventricular tpico y atpico. Por otra parte, a veces tambin se
observa una situacin intermedia entre la taquicardia ventricular y el flter,
antes que ste se establezca. El flter ventricular es una urgencia que debe
tratarse como la fibrilacin ventricular.

Fig. 10-35. Flter ventricular a 280 latidos por minuto.

Taquicardias ventriculares

303

Fig. 10-36. Flter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.

FIBRILACION VENTRICULAR

Se trata de una taquiarritmia ventricular multiforme, en la que en lugar de

complejos QRS bien definidos, se aprecian ondas oscilatorias con grados variables de amplitud y duracin. Se caracteriza por contracciones parciales y desincronizadas de los ventrculos, sin que den lugar a actividad mecnica eficaz del
corazn, lo que ocasiona paro cardiaco secundario. En presencia de asincronismo
en la repolarizacin de las fibras miocrdicas, una o ms extrasstoles ventriculares, generalmente precoces, pueden caer en el periodo vulnerable ventricular
y originar la puesta en marcha de la fibrilacin ventricular. Los mecanismos del
flter y de la fibrilacin ventriculares son esencialmente los mismos que explican la fibrilacin y el flter auricular: microrreentrada repetitiva y formacin
multifocal de impulsos, aunque hay ms argumentos a favor de microrreentrada
repetitiva. Los pacientes ms expuestos son los que presentan insuficiencia coronaria (sobre todo en la fase aguda del infarto) y los que en presencia de cierto
tipo de extrasstoles ventriculares (frecuentes, polimrficas, repetitivas o con
fenmeno R/T) son portadores de una cardiomegalia importante, tienen una

304

Arritmias cardiacas

mala funcin ventricular o sufren trastornos inicos o metablicos. Es excepcional en individuos sin cardiopata.91
La fibrilacin ventricular puede ser "primaria" (ocurre en una situacin clnica aceptable) y "secundaria" (se presenta en la fase final de cualquier enfermedad).
En el ECG (fig. 10-37) se aprecian ondas irregulares de forma y altura variables y de alta frecuencia (entre 250 y 500 lat/min), sin que pueda distinguirse tampoco el QRS del segmento ST-T. Cuando las ondas son relativamente
amplias y rpidas, el pronstico de recuperacin mediante cardioversin elctrica es superior a cuando son lentas y de poca altura. La fibrilacin ventricular,
salvo que concluya en forma espontnea, requiere cardioversin elctrica sea
cual fuese su causa. Hay fibrilacin ventricular autolimitada y otras que pueden terminar por organizarse en una TV. Si el choque elctrico se aplica dentro
del primer minuto de la arritmia, descargas de 200 J suelen lograr la interrupcin (fig. 10-38). En caso contrario, deben proporcionarse choques de 300 y 400 J.
Si tras choques elctricos repetidos el paciente persiste en fibrilacin, hay que

Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomrfica sostenida que termina en
fibrilacin ventricular.

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Arritmias cardiacas

realizar maniobras de reanimacin (ventilar al paciente, masaje cardiaco, correccin de la acidosis) para intentar de nuevo la cardioversin elctrica. Si despus de una cardioversin inicial con xito la fibrilacin recurre, es preciso utilizar frmacos antiarrtmicos, en particular procainamida y tosilato de bretilio.92
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Sndrome de QT largo

INTRODUCCIN1-5

El sndrome de QT largo idioptico es una rara enfermedad que afecta a varios

miembros de una familia y que se caracteriza por presentar una alteracin
electrocardiogrfica en la repolarizacin ventricular que se manifiesta por prolongacin del intervalo QT y predisposicin a sncope y arritmias ventriculares
malignas.6 El alargamiento del intervalo QT se relaciona con una forma especial
de taquicardia ventricular caracterizada por la oscilacin gradual de los extremos de los complejos QRS sucesivos a nivel de la lnea basal. Dessertenne7 acu
para este patrn la expresin "torsades de pointes" (taquicardia helicoidal).
El sndrome de QT largo puede ser primario (idioptico) o secundario (adquirido). Existen diferencias importantes entre los sndromes de intervalo QT largo (SQTL) congnito y adquirido, sobre todo en lo que se refiere a sus respuestas a la actividad simptica y a los agonistas y antagonistas adrenrgicos beta.
En el SQTL adquirido, compuesto en su mayor parte por sndromes inducidos
por medicamentos, la taquicardia ventricular es precipitada por ciclos o pausas
ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo de un ejercicio o un estado de estrs emocional. Los agonistas adrenrgicos beta, como el
isoproterenol, suprimen la arritmia en estos pacientes. En el SQTL congnito o
idioptico, la taquicardia ventricular aparece generalmente durante un esfuerzo o episodio emocional, surge durante frecuencias sinusales rpidas (no necesariamente dependientes de una pausa), es exacerbada por los agonistas beta y
suprimida por los antagonistas adrenrgicos beta. Jackman8 separa y clasifica
dos grupos basndose en la caracterstica ms relevante que induce taquicardia
helicoidal y designa al primer grupo como SQTL dependiente de pausa y al
segundo como SQTL dependiente de adrenrgicos (cuadro 11-1).
SNDROME DE INTERVALO QT LARGO IDIOPTICO

La variedad idioptica incluye el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen y el

sndrome de Romano Ward, fundamentalmente. Estas formas de QT largo se
311

312

Arritmias cardiacas
Cuadro 11-1. Clasificacin de los sndromes con intervalo QT prolongado

relacionan con arritmias cardiacas, sncope y muerte sbita por fibrilacin ventricular o asistolia.
Segn Schwartz, el criterio diagnstico de sndrome de QT largo debera
hacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). El
mismo Schwartz9 estableci de manera arbitraria el diagnstico de acuerdo
con un puntaje que vara de 0 a 9 en tres categoras:
1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de sndrome de QT largo
2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia
3. Ms de 4 puntos, alta probabilidad de sndrome de QT prolongado
Prevalencia
En nios sordomudos, la prevalencia del sndrome de QT largo oscila entre
0.25 y 1%. En ausencia de sordera, no se conoce la prevalencia exacta, pero es
mucho menor, probablemente no mayor de una a dos familias por milln de
habitantes.
Causa
Desde su primera descripcin, el sndrome de QT largo se considera como una
enfermedad hereditaria y se reconocen dos tipos clnicos: uno que se acompaa

Sndrome de QT largo

313

Cuadro 11-2. Criterios diagnsticos de sndrome de QT

largo (1985)

de sordera congnita (Jervell y Lange-Nielsen), con carcter gentico

autos-mico recesivo, y otro con audicin normal (Romano-Ward), con
carcter auto-smico dominante, quizs asociado a una anomala del
antgeno HLA en el cromosoma 6. Recientemente, un marcador de DNA
alterado en el brazo corto del cromosoma 11 se encontr en la genealoga de
una familia con sndrome de QT prolongado,10 confirmando su base gentica.
Sin embargo, hay casos sin antecedentes familiares que se denominan casos
espordicos.
Se reconocen otras variedades del sndrome de QT largo de tipo secundario
(cuadro 11-1), que incluyen:
Formas inducidas por antiarrtmicos, antidepresores tricclicos,
feno-tiacidas, y otros

Cuadro 11-3. Criterios diagnsticos de sndrome de QT largo (1993)

314

Arritmias cardiacas

Alteraciones metablicas (hipopotasemia, hipomagnesemia, enferme

dad heptica)
Enfermedad miocrdica (infarto del miocardio, miocarditis, insuficien
cia cardiaca, prolapso valvular mitral)
Lesin del sistema nervioso central (hemorragia y trombosis cerebral)
Etiopatogenia
La relacin estrecha entre los episodios sincpales y el estrs fsico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simptico en la gnesis de
las arritmias malignas tpicas del sndrome de QT largo. Es posible una alteracin en el equilibrio entre la inervacin simptica derecha e izquierda, con
predominio de la ltima. Las arritmias se originan porque la prolongacin
anmala de la repolarizacin favorece la dispersin de los periodos refractarios, que condicionan la aparicin de arritmias ventriculares graves. Probablemente en la patogenia del sndrome de QT largo congnito juega un papel
importante la estimulacin simptica asimtrica del miocardio ventricular. De
hecho, tanto mediante la estimulacin del ganglio estrellado izquierdo como
en la extirpacin o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido un
alargamiento del QT. Schechter11 encontr la presencia de pospotenciales en
un paciente con sndrome de QT largo y demostr un aumento en la amplitud
de las ondas con el estmulo emotivo y con la administracin de adrenalina,
con aparicin de extrasstoles ventriculares frecuentes. Estos pospotenciales
podran explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durante
la estimulacin simptica en los pacientes con sndrome de QT largo. Gaurilescu
y Hartzler12,13 encontraron prolongacin de los periodos refractarios efectivos
del ventrculo derecho, con potenciales de accin prolongados y con presencia
de potenciales diastlicos tardos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad del
miocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares.
Alternancia de la onda T. El diagnstico de la alternancia de la onda T se
basa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuracin y polaridad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menos
dos derivaciones electrocardiogrficas. La alternancia de la onda T, un marcador de inestabilidad elctrica y heterogeneidad regional de la repolarizacin,
identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarizacin prolongada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presentar episodios arrtmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar con
la magnitud del retraso de la repolarizacin (prolongacin del intervalo QTc).
La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acontecimientos cardiacos despus del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de la
onda T en pacientes con sndrome de QT prolongado no contribuye de forma
significativa e independiente al riesgo de episodios arrtmicos, el hallazgo de
esta alternancia proporciona una visin del posible mecanismo de inestabilidad elctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (generalmente taquicardia helicoidal).14
El mecanismo causal de la alternancia de la T no est claro, aunque existen
varias hiptesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarizacin,
aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-

Sndrome de QT largo

315

ptico y acortamiento del periodo diastlico. La asociacin observada entre la

alternancia de la T y la prolongacin del QTc sugiere una relacin compleja
que incluye el retraso de la repolarizacin, la longitud del ciclo y la configuracin de la onda T. Un factor adicional que puede contribuir a la alternancia de
la T y las arritmias es el nivel de activacin del sistema nervioso simptico. El
aumento del tono simptico puede inducir prolongacin del QTc, acortar la
longitud del ciclo y aumentar el grado de heterogeneidad de la repolarizacin.15
Taquicardia helicoidal dependiente de pausa
El prototipo y el ms frecuente de los sndromes dependientes de pausa es la
taquicardia helicoidal que se observa durante la administracin de antiarrtmicos. La quinidina y otros frmacos de la clase I (procainamida, disopiramida,
propafenona, flecainida, etc.) producen cambios en la repolarizacin ventricular que se reflejan en el electrocardiograma debido a las modificaciones que
ocasionan sobre el segmento ST, la onda T y el intervalo QT, junto con el surgimiento de una onda lenta (de frecuencia baja) que empieza cerca del final de la
onda T. Numerosos investigadores atribuyen esta onda lenta a un aumento en
la amplitud de la onda U, que alude a una fusin de ondas T y U con prolongacin del intervalo QTU. Los cambios en la onda T y onda lenta se incrementan
hasta cierto punto, segn las pausas en el ritmo ventricular de cualquier origen (paro sinusal, pausa posextrasistlica, frecuencia ventricular muy irregular durante la fibrilacin auricular, etc.). Casi siempre la taquicardia ventricular se desarrolla despus de una pausa: surge al final de un complejo TU
pospausa caprichoso, aparentemente a partir de las ondas lentas ms grandes
y de la frecuencia y nmero de complejos de la taquicardia subsiguiente. Una
vez que ocurre un episodio aislado de taquicardia ventricular sostenida o de
fibrilacin ventricular, las recurrencias frecuentes de estos episodios catastrficos son la regla, mientras no se elimine la anomala causante o se instituya un
tratamiento apropiado.
La amiodarona es un agente antiarrtmico potente, que es muy utilizado en
el tratamiento de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Por lo general se considera que la taquicardia helicoidal es una complicacin rara del
tratamiento con amiodarona, lo cual parece sorprendente puesto que este frmaco produce un retraso sinusal considerable, prolongacin del intervalo QT
(QTU) y ondas lentas pospausa
Mecanismo de la taquicardia helicoidal. Las observaciones clnicas sugieren

que de alguna manera la iniciacin de la taquicardia helicoidal se relaciona

con la formacin de ondas lentas prominentes. La onda lenta ocurre en el mismo momento que la onda U, lo cual indica que los dos fenmenos tienen un
origen comn. Varios investigadores piensan que la onda U resulta de la
repolarizacin tarda de alguna o algunas zonas del miocardio ventricular. Los
periodos refractarios alargados de manera desproporcionada en estas zonas
podran alterar el patrn de conduccin de las despolarizaciones ventriculares
prematuras y producir un bloqueo unidireccional y conduccin lenta, lo cual
conducira a reentrada ventricular. Este concepto conocido como "hiptesis de
dispersin de la refractariedad"16 es sealado como mecanismo de produccin de ambas formas de taquicardia helicoidal. Otro posible mecanismo sera

316

Arritmias cardiacas

que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condiciones apropiadas, produciran actividad desencadenada y taquicardia ventricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sustancias que alargan la repolarizacin y son intensificadas por despolarizaciones
de pausas largas y prepausas rpidas. Estos hallazgos son perfectamente compatibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL dependiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardos requieren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuencias rpidas de despolarizacin, que se correlacionan bien con el medio clnico
de las taquicardias helicoidales dependientes de adrenrgicos.
Clnica y diagnstico
Las manifestaciones clnicas en ambas formas genticas de sndrome de QT
largo son similares. La principal manifestacin la representan los episodios de
sncope o presncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidos
bruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompaado de palpitaciones, en la mayora de los casos desencadenadas por fibrilacin ventricular, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1).
Debido a que en la mayora de los pacientes no existe cardiopata isqumica o
de otro tipo, en el sndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revierten en forma espontnea a ritmo sinusal. Sin embargo, tambin puede ocurrir
muerte sbita con el primer episodio sincopal, aunque lo comn es que exista el
antecedente de sncope de repeticin en enfermos con alto riesgo de muerte sbita. En pocas ocasiones el sncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30%
de pacientes con sndrome de QT prolongado se identifican por presentar sncope inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identifican cuando un miembro de la familia ya present sncope o paro y se observa
un QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedad
de estudios, en donde el examen fsico demuestra una prolongacin del QT. En
una revisin reciente,17 el sncope ocurri en 47% tras un episodio de emocin
intensa como enojo o ira, 41% con actividad fsica intensa y en 8% con un estmulo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del telfono.
Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentacin clnica.
Pacientes con sncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con

sndrome de QT prolongado que ha presentado sncope o reanimacin de paro

cardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte sbita.
Esto es ms peligroso en nios y adolescentes, donde la enfermedad es ms
peligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adulta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarse
o normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronstico son la alternancia de
la onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un bloqueo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que se
vinculan con una mayor incidencia de sncope y muerte sbita.
Pacientes asintomticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QT

prolongado y asintomticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el

seguimiento, la incidencia de sncope es de aproximadamente 0.5% por ao y
es raro que el primer episodio sea fatal.

Sndrome de QT largo

317

Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con sndrome de QT prolongado, quien sufri
muerte sbita cuando portaba el monitor de Holter.

Familias de alto riesgo. Hay algunos pacientes con QT prolongado familiar

en quienes la enfermedad es particularmente maligna y se manifiesta por muerte
sbita en edad joven durante muchas generaciones. Miembros asintomticos
de familias con QT prolongado tienen alto riesgo de presentar taquiarritmias
ventriculares malignas, en especial cuando son familiares de primer grado de
personas que tuvieron muerte sbita. Tales familias suelen cursar con sordera
congnita (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen) o alargamiento significativo
del intervalo QT con onda T heterognea.
Paciente con QT prolongado intermitente o limtrofe. En ausencia de antece-

dentes familiares de sndrome de QT prolongado, esta poblacin muestra un

comportamiento latente de la enfermedad y slo un pequeo grupo desarrolla
en el futuro sndrome de QT prolongado. Sntomas tipo palpitacin o sudacin, nusea, etc., son inconstantes. Tras la crisis, a veces sobreviene un estado

318

Arritmias cardiacas

de somnolencia que puede confundir al mdico y hacerle pensar que la crisis

fue nerviosa (histeria, epilepsia). Debe comprobarse el antecedente de alguna
alteracin electroltica o ingestin de frmacos, cualquiera de ellos capaces de
potenciar la aparicin del sndrome de QT largo adquirido, pues, en este caso,
el cuadro se soluciona al suprimir el agente causal.
El diagnstico se establece al comprobar una prolongacin evidente del
intervalo QT, o QU, con complejos QRS normales (fig. 11-2). El patrn electrocardiogrfico de la onda T es de base ancha, a veces puntiaguda o bimodal,
con inscripcin lenta, de baja amplitud en su rama descendente, y es indistinguible de la onda U (complejo TU); tambin se observa una onda T sinusoidal,
y una onda T que se inscribe despus de un segmento ST largo. Estas alteraciones pueden ser variables y, en ocasiones, el ECG puede ser normal. A menudo
se aprecia bradicardia sinusal.
La exploracin fsica, la radiografa de trax y el ecocardiograma habitualmente son normales. La monitorizacin mediante Holter es importante porque puede revelar bradicardia sinusal extrema, episodios de taquiarritmias
ventriculares, prolongacin transitoria del intervalo QT o alternancia de la onda
T, hallazgos que indican la inestabilidad elctrica ventricular de esta enfermedad. Con frecuencia se utiliza la prueba de esfuerzo para valorar el comporta-

Fig. 11-2. Nia de 12 aos de edad con sndrome de QT prolongado congnito tipo
Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.

Sndrome de QT largo

319

miento del intervalo QT durante el ejercicio; un suceso habitual en estos enfermos es la fijeza del QT durante el esfuerzo, que de manera normal debe acortarse. Sin embargo, tambin se ha observado una prolongacin exagerada del
QT en el posesfuerzo, en particular en nios,18 y rara vez se ve alternancia de
la onda T o se logra desencadenar alguna taquiarritmia ventricular durante la
prueba de esfuerzo. En estos enfermos, la estimulacin elctrica programada
no suele inducir taquiarritmias ventriculares y tampoco se identifican alteraciones electrofisiolgicas; por estas razones, en general no est indicado realizar un estudio electrofisiolgico en pacientes con sndrome de QT prolongado.
Pronstico y tratamiento
En el sndrome de QT largo congnito el pronstico es malo. En pacientes sintomticos que no reciben tratamiento, la mortalidad es extremadamente alta
(50%). Dicha mortalidad disminuye al 6% cuando los pacientes reciben bloqueadores beta. En total discrepancia con lo reportado por Schwartz, un estudio longitudinal en una gran familia con sndrome de Romano Ward demostr
una incidencia de muerte sbita de 12% durante un seguimiento de seis aos.
De igual modo, un estudio japons19 encontr una incidencia de muerte sbita
del 5%. Ello da cabida a la idea de muchos investigadores respecto a que existen formas benignas y malignas del SQTL, en especial del tipo Romano Ward,
y que estas diferencias tienen mediacin gentica. La incidencia de muerte
sbita es mucho mayor en el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen.
Moss20 estudi 200 pacientes con sndrome de QT prolongado y encontr
una mortalidad anual de 1.3%, identificando cuatro factores de riesgo que se
relacionan con aumento en la incidencia de sncope y muerte sbita: la presencia de sordera congnita, sujeto de sexo femenino y joven, antecedentes de
sncope y la demostracin de taquicardia ventricular tipo taquicardia helicoidal
o fibrilacin ventricular.
En el presente existen tres modalidades teraputicas: la administracin de
bloqueadores beta, la implantacin de un marcapaso definitivo y la simpatectoma cervical izquierda. Los frmacos de eleccin son los bloqueadores beta.
La dosis de propranolol recomendada es de 2 a 4 mg/kg/da. Un 20% de los
sujetos tratados con bloqueadores beta contina presentando sncope, aunque
cuando se realiza estelectoma izquierda su mortalidad es slo del 6%. Tambin la administracin de nadolol, metoprolol y timolol ha demostrado un
efecto satisfactorio. Un tanto curioso es el efecto de la amiodarona, un antiarrtmico de la clase III que a menudo prolonga el intervalo QT, y que a pesar de
ello ha sido efectiva en el tratamiento del sndrome de QT largo. No obstante,
la experiencia con ella an es limitada, por lo que se requiere mayor tiempo.21
Cuando el tratamiento mdico falla, se debe realizar, si el paciente est
bradicrdico, el implante de un marcapaso ventricular, pues al eliminar la bradicardia es posible evitar la arritmia ventricular.
Moss y Me Donald22 informaron que la simpatectoma cervical izquierda
fue efectiva en un paciente con SQTL y arritmias ventriculares. Ms tarde,
Schwartz23 demostr una disminucin de la mortalidad que lleg a ser del 7%,
durante el seguimiento de 53 pacientes, comparada con una mortalidad de
71% en pacientes sintomticos que no fueron tratados. Sin embargo, tambin

320

Arritmias cardiacas

hay informes como el de Bhandari24 que demuestran la poca eficacia de la

estelectoma en el tratamiento del sndrome de QT largo. Si a pesar de estas
opciones teraputicas el paciente contina con sncope debido a arritmias ventriculares, debe considerarse la implantacin de un desfibrilador automtico
como ltimo recurso teraputico.
En los sndromes del QT secundario, el pronstico y tratamiento estn en
relacin con la causa que origina el sndrome de QT largo, que puede ser malo
(infarto del miocardio, secundario a antiarrtmicos tipo la), indiferente (QT
largo secundario a enfermedad vascular cerebral) o bueno (QT largo secundario a otros antiarrtmicos como la amiodarona).
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Sndrome de QT largo

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12
Sncope neurocardigeno

INTRODUCCIN
El sncope recurrente es un trastorno clnico frecuente; representa aproximadamente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas de
urgencia. 1 El sncope se puede definir como una prdida sbita y transitoria
de la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experimentarlo en algn momento de su vida,2 aunque hay informes que refieren
una incidencia hasta de 30% en la poblacin adulta joven.3 Puede ser causado
por varias alteraciones patolgicas o por cambios fisiolgicos. Sin embargo,
hasta hace algn tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes,
en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los ms
frecuentes es el llamado sncope vasovagal; este trmino lo introdujo en 1932
Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensin (por vasodilatacin debida
a inhibicin simptica) y bradicardia (mediada por el vago) con compromiso
secundario de la irrigacin cerebral. Otros autores lo denominan sncope
vasodepresor, si slo existe hipotensin sin bradicardia. Lewis consider como
factores desencadenantes el estrs emocional y el dolor. Posteriormente se observ que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuan
el retorno venoso, como flebotomas, ortostatismo prolongado, presin negativa en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sin
embargo, en ocasiones el diagnstico de este trastorno es por exclusin y como
no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados sncopes de
causa desconocida. A partir de 1986, con la introduccin de las pruebas de reto
ortosttico en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinacin (PI)
en la prctica clnica,7 se observ que en la mayora de los pacientes sin cardiopata y con sncope de causa desconocida se podan reproducir sus sntomas (bradicardia e hipotensin) con este tipo de "estrs ortosttico", ampliando el espectro clnico del sncope vasovagal y mejorando la identificacin y
tratamiento de estos enfermos.8
A raz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones y
clasificaciones,9 como las siguientes: sncope vasovagal benigno (tpico), el cual se
refiere a aqul en el que los factores desencadenantes estn ligados a un gran
323

324

Arritmias cardiacas

componente emocional; su inicio suele acaecer en la juventud y por ello algunos lo llaman "sncope emocional". El sncope vasovagal maligno (atpico) se refiere al que se presenta en forma recurrente, sin que se identifiquen factores
etiolgicos especficos; es ms frecuente en adultos. Puede ser reproducido
por las PI. Algunos autores, en especial en la literatura anglosajona, utilizan
este trmino para referirse al sncope que cursa con asistolia durante la prueba
de inclinacin. El trmino sncope neurocardigeno o sncope de mediacin neurolgica se utiliza en la actualidad para referirse a los pacientes con sncope y
PI positiva. En algunos casos puede ser sinnimo del sncope vasovagal benigno descrito antes; sin embargo, en algunas clasificaciones se considera como
una causa cardiaca no arrtmica de sncope, mientras el sncope vasovagal se
incluye en el apartado de las causas no cardiacas. 10 Todas estas entidades,
incluyendo las reacciones vagales a la deglucin, miccin, y otras, posiblemente representen diversas manifestaciones de un mismo trastorno. Es probable que esta variacin en las denominaciones se deba a que, a pesar de conocerse bastante acerca de su fisiopatologa, an quedan muchos aspectos por
aclarar en estos trastornos de la interaccin entre el sistema nervioso autnomo y el sistema cardiovascular.
Para efectos de esta revisin, sncope neurocardigeno (SNCG) es aquel que
se presenta en pacientes en los que se excluye cualquier trastorno cardiocirculatorio mecnico, estructural o electrofisiolgico y alteraciones del sistema nervioso central o metablicas como causas del mismo y que adems tiene una PI
positiva.
FISIOPATOLOGA

El mecanismo fisiopatolgico preciso del SNCG an no est completamente

elucidado. Sin embargo, se conoce una serie de acontecimientos que lo pueden
explicar en parte (fig. 12-1).
En personas normales, al asumir la posicin de pie, ocurre un desplazamiento de la sangre hacia las extremidades inferiores, lo que causa una disminucin en el retorno venoso y por tanto en el llenado ventricular. De esta manera, disminuyen el volumen latido y la presin arterial, lo cual activa en forma
refleja el sistema nervioso simptico, causando taquicardia y vasoconstriccin,
inhibicin del tono parasimptico y liberacin de renina y vasopresina. La actividad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y mecanorreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del nervio
glosofarngeo y del vago.11 Estas terminaciones nerviosas son sensibles a deformaciones mecnicas (estiramiento) o bien a factores qumicos, paracrinos y endocrinos. La activacin de este reflejo revierte la cada de la presin arterial y
mantiene la perfusin cerebral.
En los pacientes con SNCG, al asumir la posicin de pie, la respuesta
compensadora recin descrita se interrumpe despus de algunos minutos y es
reemplazada por una prdida paradjica de la actividad simptica y un aumento de la actividad parasimptica (vagal), ambas causantes de vasodilatacin y bradicardia. Aunque algunos estudios del comportamiento espectral de
la variabilidad de la frecuencia cardiaca no han podido demostrar este aumento de la actividad parasimptica,12 s han corroborado el aumento inicial de la

Sncope neurocardigeno

325

Fig. 12-1. Fisiopatologa del sndrome neurocardigeno.

actividad simptica y su posterior inhibicin. Se cree que este tipo de respuesta

se debe a una excesiva activacin de los mecanorreceptores cardiacos sensibles
al estiramiento (fibras C) por hipersensibilidad o por un efecto inotrpico miocrdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografa
durante la PI.13 Esto a su vez causa una sbita descarga de impulsos nerviosos
hacia el tallo enceflico que pueden semejar las condiciones imperantes durante
la hipertensin extrema y provocar el reflejo paradjico de bradicardia y
vasodilatacin perifrica, con la consiguiente hipotensin arterial, hipoxia cerebral y prdida del conocimiento. No obstante, tambin es probable que parti-

326

Arritmias cardiacas

cipen mecanismos diferentes a la activacin de mecanorreceptores cardiacos,

ya que se han observado respuestas similares en corazones desnervados.14 La
mayora de las investigaciones concuerda en que durante el sncope existe dicha inhibicin de la respuesta simptica y aumento de la parasimptica.15 En la
fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero despus de la
cada de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca se han encontrado niveles bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de
adrenalina,16 cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior sugiere que
en la fase presincopal se produce la activacin simptica, mientras que despus
del sncope ms bien hay una activacin del eje hipfiso-suprarrenal.
En el momento actual existe especulacin sobre el papel de algunos mediadores qumicos en los arcos reflejos aferente y eferente en el SNCG. Se sabe que
algunos de estos mediadores, como la adenosina, la adrenalina y posiblemente
la vasopresina y las prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulacin
qumica de los mecanorreceptores.17 La serotonina podra jugar tambin un
papel en la inhibicin central de la actividad simptica, pues se ha observado
que sus antagonistas pueden ser eficaces en la prevencin del SNCG.11 Otro
potencial mediador de la inhibicin central de la actividad simptica es el xido
ntrico endgeno; sin embargo, su funcin en el SNCG permanece poco clara.17
Es probable que la adenosina participe en la fisiopatologa de este trastorno, ya
que como se sabe puede causar bradicardia e hipotensin importantes. Adems
se ha informado que la teofilina (un antagonista de los receptores de la adenosina) ha tenido xito en el tratamiento del sncope neurocardigeno.18
Por ltimo, mediante el uso del Doppler transcraneal en pacientes con SNCG
se ha visto que durante la fase de hipotensin, aunque parezca paradjico, ocurre vasoconstriccin cerebral, lo cual favorece la hipoperfusin y el sncope.19

DIAGNOSTICO
Epidemiologa
La mayora de los sncopes (75%) en pacientes con corazn "sano" se deben a
SNCG. Aproximadamente 70% de los pacientes con SNCG son menores de 65
aos. La incidencia es mayor en varones que en mujeres. Estos enfermos tienen una alta incidencia de trastornos neuropsiquitricos y algunos sufren de
"sncope psicgeno", pudiendo llegar a presentarlo en la PI, pero sin alteraciones en la frecuencia cardiaca o la presin arterial. Tambin tienen una alta
incidencia de cefalea.17
Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG
Algunos investigadores sealan cierta tendencia a un mayor tono vagal en
estos pacientes en condiciones bsales, comparados con controles sanos.20 Sin
embargo, otros investigadores no encuentran estas diferencias en el tono autonmico. La mayor parte de los episodios de SNCG se relacionan con factores
precipitantes como dolor, miedo, estrs emocional, ingesta de alcohol o de una
comida copiosa, y ocurren generalmente con el sujeto sentado o de pie. Aun-

Sncope neurocardigeno

327

que algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor grado

hipotensin ortosttica, la mayora tiene una presin arterial normal entre los
episodios sincpales. En muchos de ellos el sncope est precedido de prdromos como bostezos, malestar epigstrico, debilidad, calor, ansiedad, disminucin del campo visual, hiperventilacin, palpitaciones, palidez, diaforesis, nusea, mareo y sensacin de desmayo inminente, pero en otros la prdida de la
conciencia es sbita.21
Prueba de inclinacin
El uso de la PI con tabla basculante para provocar sncope con fines de investigacin es antiguo, pero como mtodo diagnstico del SNCG en la prctica
clnica se inici en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado sus
resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensibilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que an
existe controversia en cuanto al grado ptimo de inclinacin, duracin y tambin con respecto al uso de isoproterenol (infusin de 1-5 ug/min). Esta modificacin fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin de
aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estmulo
simptico con este frmaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan
su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede
principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por este
motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van aumentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardiaca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en

328

Arritmias cardiacas

el grupo de pacientes con sncope oscila en promedio entre 26 y 75% de los

casos, mientras que en los controles est entre 0 y 7% en las diferentes series
analizadas.22,34
Metodologa. Como ya se seal, a pesar de que el uso de la PI se ha generalizado, no existe un consenso sobre el mtodo a seguir y usualmente cada hospital tiene sus propios protocolos. En el INCICH, por lo general la PI se practica en ayuno de cuando menos cuatro horas. Se establece una venoclisis con
solucin glucosada al 5% para mantener la va permeable y se asegura el paciente a la tabla de inclinacin. Se conecta a un monitor electrocardiogrfico
para una valoracin continua de la frecuencia cardiaca y el ritmo. Se utiliza un
esfigmomanmetro comn para la medicin de la presin arterial. Despus de
concluir con los registros bsales de la frecuencia cardiaca y la presin arterial
y luego de cinco minutos de reposo en decbito supino, los pacientes son
posicionados con un ngulo de 70 por 30 minutos en una mesa de inclinacin
con soporte para los pies. Se registran la presin arterial y la frecuencia cardiaca cada cinco minutos. Si no aparecen sntomas en esta primera etapa, el paciente se baja de nuevo a la posicin de decbito supino durante cinco minutos
y se inicia la infusin de isoproterenol a 4 ug/min (2 mpulas de isuprel de 0.2
mg cada una, diluidas en 50 ce de solucin glucosada al 5%, a pasar a 30
microgotas por minuto). Luego se vuelve a inclinar a 70 durante 15 minutos,
mientras se registran la presin arterial y la frecuencia cardiaca cada dos minutos. Si se desarrollan los sntomas clnicos, el paciente se regresa a la posicin de decbito supino de inmediato. Es importante recalcar que antes de la
PI se debe interrogar al enfermo para determinar si est tomando algn medicamento que pudiera alterar el resultado de la prueba, ocasionando pruebas
falsas negativas (en caso de frmacos como los bloqueadores beta y otros usados en el tratamiento del sncope) o resultados falsos positivos (uso de bloqueadores alfa o inhibidores de la enzima conversora de angiotensina).
Respuesta clnica. La respuesta clnica a la PI puede ser bsicamente de tres
tipos:
1. Respuesta primaria cardioinhibitoria caracterizada en especial por bradicardia o asistolia
2. Respuesta primaria vasodepresora, que se manifiesta por hipotensin
3. Respuesta mixta, en donde los dos hallazgos previos aparecen juntos17
(fig. 12-2)
En el grupo de pacientes con respuesta mixta, generalmente el componente
vasodilatador precede a la respuesta cardioinhibidora.35 En algunos pacientes
con respuesta cardioinhibidora se documentan periodos de asistolia prolongados, los cuales podran semejar o incluso producir muerte sbita, en tanto que
otros pueden presentar bloqueos AV completos; sin embargo, las complicaciones que ponen en peligro la vida son poco frecuentes durante la PI.36 La monitorizacin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca antes y durante la PI es
un mtodo que recientemente se est poniendo en uso y que podra aportar
nuevos datos en la investigacin del sncope neurocardigeno.12,37,38
Indicaciones de la PI. Aunque hay mltiples situaciones clnicas en las que
puede estar indicada una PI (cuadro 12-2), se podra decir que se debe seleccionar para aquellos pacientes con episodios de sncope recurrente cuya causa

Sncope neurocardigeno

329

Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinacin que de manera sbita presenta paro
sinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unin AV, fenmeno de escape-captura y extrasistolia
ventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.

no se ha podido determinar por los estudios diagnsticos iniciales. Algunos

investigadores han encontrado que el SNCG puede provocar cierto grado de
movimientos tonicoclnicos ("sncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia, de modo que ciertos enfermos que presentan episodios
sugestivos de convulsiones, en particular al estar de pie, con electroencefalogramas normales y mala respuesta al tratamiento anticonvulsivo, deben someterse a la PI para determinar si se trata de un sncope convulsivo.23 En pacientes jvenes con sncope de causa desconocida, la PI tiene un valor predictivo mayor que el del estudio electrofisiolgico, por lo que debe indicarse en
etapas tempranas del proceso diagnstico.41
TRATAMIENTO

La seleccin del tratamiento en pacientes con SNCG debe individualizarse de

acuerdo con sus manifestaciones clnicas y los resultados de la prueba de inclinacin.
Medidas generales
Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que
evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratacin, conglomera-

330

Arritmias cardiacas
Cuadro 12-2. Indicaciones para la prueba de inclinacin
Valoracin de los pacientes con sncope y prdromos clni
cos vegetativos de reaccin vagal
Valoracin del sncope de causa desconocida
Diagnstico de sncope neurocardigeno
Diferenciacin entre "sncope convulsivo" y epilepsia
Valoracin del sncope recurrente inducido por ejercicio en
atletas
Valoracin de los sobrevivientes del sndrome de muerte s
bita en la infancia39
Evaluacin del vrtigo recurrente asociado a sncope
Valoracin de episodios de isquemia cerebral transitoria en
ancianos cuyos estudios neurolgicos no son concluyentes40
Valoracin de la respuesta al tratamiento en pacientes con
diagnstico de sndrome neurocardigeno
Valoracin de pacientes con sndrome de QT largo

dos de personas, etc.), as como tambin a reconocer los sntomas premonitorios, de modo que, al presentarse stos, pueda adoptar una posicin de decbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen
factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crnica (p. ej., uso de diurticos, etc.), puede ser que los sntomas
desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diurticos, uso de medias elsticas compresivas, entre otros).15
Tratamiento farmacolgico

Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la correccin

de factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacolgicas,
entre las cuales figuran las siguientes:
Medicamentos anticolinrgicos. Se ha intentado el uso de propantelina, aunque
su utilidad principal se reconoce en casos de sncope vasovagal con signos de
hipertona vagal crnica. Lo anterior limita sus indicaciones, ya que en la
mayora de los pacientes con SNCG no parece existir, basalmente, un tono
vagal elevado.21 Adems, el antagonismo a los efectos colinrgicos no altera el
componente vasodepresor y en general no evita el sncope. De este grupo de
frmacos, la escopolamina es uno de los que ha tenido un mejor resultado en la
prevencin del SNCG, posiblemente debido al efecto depresor central que tiene, por lo que actuara modulando el flujo autonmico cerebral.8
Bloqueadores adrenrgicos beta (BB). Su utilidad en el SNCG se inform desde
1987,42 fecha a partir de la cual muchos autores han descrito sus resultados, que
en su mayora coinciden en indicar su eficacia para suprimir el sncope en un
porcentaje importante de los casos. Se han utilizado varios de ellos (pindolol,
metoprolol, propranolol, etc.) con resultados similares, aunque Abe y colaboradores43 encontraron mejores resultados con el propranolol al compararlo con
el metoprolol. En ciertos casos se puede utilizar el esmolol IV durante la PI

Sncope neurocardigeno

331

para reproducir la respuesta clnica a los BB orales.44 Su indicacin se basa en

el hecho de que el SNCG se produce por la estimulacin de los mecanorreceptores cardiacos debida a la estimulacin adrenrgica y a un estado hipercontrctil. Por lo tanto, la disminucin de la contractilidad cardiaca causada por
los BB debera inhibir la estimulacin de dichos mecanorreceptores. Sin embargo, no todos los casos responden a este tratamiento y en ciertos individuos,
por el contrario, pueden agravarse los sntomas.45 Se ha observado que los
pacientes que no desarrollan taquicardia antes del sncope durante la PI no
responden bien a los BB.46 Tambin se ha visto que responden mejor aquellos
que desarrollan el sncope durante la fase de infusin del isoproterenol, que
los que lo presentan en la etapa inicial (sin isoproterenol).17 An se requiere
ms informacin para identificar qu caractersticas de los pacientes o de los
resultados de la PI pueden predecir la respuesta a estos frmacos.
Verapamil. Puede ser efectivo en la prevencin del SNCG. Su mecanismo
se supone similar al de los BB, adems de inhibir la vasoconstriccin cerebral
asociada y de aumentar el umbral isqumico del cerebro por inhibicin de los
canales de calcio. Se han informado respuestas adecuadas (supresin del sncope) hasta en 70% de los casos.17
Disopiramida. Tiene efecto inotrpico negativo, adems de propiedades
anticolinrgicas, caractersticas que lo convierten en un frmaco de gran utilidad en el SNCG. Algunas series indican xitos de 70 a 90%.17 Es una buena
opcin, principalmente en aquellos pacientes que no desarrollan taquicardia
antes del sncope en la PI.46 La dosis inicial puede ser de 200 mg c/8 h, pero
hay estudios en los que se observaron mejores resultados con dosis mayores.47
No todos los investigadores concuerdan en su utilidad y se debe tener cautela
por su potencial arritmgeno (prolongacin del QT y riesgo de inducir taquicardia helicoidal).15
Teofilina. A pesar de que este frmaco tiene efectos cronotrpico y dromotrpico positivos, existen series en las que se tuvo xito hasta de 80% en la
supresin del SNCG.18 Se cree que su efecto en este sentido se consigue a travs del bloqueo de la accin de la adenosina.
Hidrofluorocortisona. Tiene propiedades mineralocorticoides, promueve la
retencin de sal y la expansin de volumen. Esto mejora la precarga y puede
evitar el sncope, pero no hay muchos estudios que apoyen su uso en este
sentido.17
Estimulantes adrenrgicos alfa. Ya que la inhibicin del sistema simptico y
la consecuente vasodilatacin juegan un papel importante en el SNCG, parece
lgico que el uso de los frmacos estimulantes adrenrgicos alfa pueda tener
un efecto benfico, lo cual ya ha sido sealado en varios estudios24,48,49, en los que
se indican xitos hasta de 80% con algunos de estos medicamentos (efedrina, 25
mg dos veces al da; seudoefedrina, 60 mg dos veces al da; etilefrina,
dextroanfetamina, fenilefrina, entre otros). Sin embargo, pueden existir contraindicaciones para su uso, que deben tenerse presentes.
Otros tratamientos
Marcapasos. Desde hace algunos aos se ha propuesto el tratamiento con marcapasos en algunos casos de SNCG, pero sigue siendo un tema controvertido,

332

Arritmias cardiacas

pues si bien es cierto que se suprime la bradicardia durante el episodio, no

tienen efecto sobre la vasodilatacin. Hay estudios que indican que la estimulacin cardiaca, sobre todo la bicameral, puede abortar el sncope en 85% de los
pacientes50 y mantener la conciencia a pesar de que aparezcan algunos sntomas, evitndole traumatismos a los enfermos. Otros investigadores indican que
el tratamiento farmacolgico es superior al uso de marcapasos para prevenir el
sncope.51 Posiblemente el grupo de pacientes que podra beneficiarse con este
tratamiento sera aqul en que se presenta un SNCG resistente al tratamiento
mdico con un componente cardioinhibidor predominante. En estos casos conviene realizar una prueba teraputica colocando un marcapaso bicameral temporal durante una PI; en caso de que se obtenga una buena respuesta, se puede
colocar un marcapaso permanente en modo DDD, con capacidad de histresis 52,53 y en ocasiones puede combinarse con teraputica farmacolgica.54
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13
Antiarrtmicos

GENERALIDADES1-9

No hay duda de que el estudio cientfico en el campo de las arritmias cardiacas en las ltimas dcadas puede calificarse como revolucionario y como avance
extraordinario en los ltimos aos, tanto en lo que se refiere al conocimiento
de sus mecanismos de produccin como en los de diagnstico y teraputicas
farmacolgica e instrumental (ciruga, marcapasos, cardioversin, ablacin).
Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo al respecto. Estos han analizado la estructura qumica y la funcin de los canales
inicos de Na+ y K+, adems de describir sus ciclos de abertura y cierre al paso
de los iones, as como las constantes matemticas que describen sus estados
de inactivacin, activacin y reactivacin. Asimismo, se han descubierto molculas, algunas naturales y otras sintticas, que modulan la funcin de cada
canal inico y que constituyen actualmente un numeroso grupo de frmacos.
Estos ltimos se fijan selectivamente a los canales inicos y ejercen efectos
especficos en la membrana celular, que por lo general consisten en bloqueo de
los canales inicos, aunque tambin hay frmacos que promueven la funcin
de los canales. En este momento se profundiza en el estudio de la fase molecular de la accin de los frmacos antiarrtmicos y en el de la farmacocintica de
dichos canales, tanto en estado de salud como en enfermedad.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA
ANTIARRITMICA

Consisten en contrarrestar los mecanismos bsicos por los que se generan arritmias cardiacas: a) supresin de la actividad automtica anormal o al menos
bloqueo de los impulsos as generados, y b) modificacin del proceso de conduccin de impulsos alterado en las reas de dao miocrdico para as evitar
la excitacin reentrante y la inhomogeneidad elctrica. Lo ideal sera actuar
sobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal desde el punto de vista electrofisiolgico. La utilidad de este propsito consiste
335

336

Arritmias cardiacas

en reducir el riesgo de producir efectos arritmgenos paradjicos que acompaa a la accin de ciertos antiarrtmicos.
MECANISMOS DE ACCIN NTIMOS
DE LOS ANTIARRITMICOS
Estos frmacos tienen sitios especficos de accin al fijarse y bloquear, algunos
selectivamente, los canales inicos como son: a) el canal de sodio; b) el canal
de calcio, y c) el canal de potasio.
Canal rpido de sodio
Los frmacos que bloquean el canal rpido de Na+ disminuyen la velocidad
mxima de despolarizacin (Vmx) durante la fase O del potencial de accin
transmembrana. Como expresin equivalente de la primera derivada del cambio de voltaje en el tiempo (dv/dt), la Vmx es un indicador aceptable del grado de
disponibilidad funcional en que se encuentra el canal de sodio que, como se
sabe, se abre para dar lugar a la fase 0 del potencial de accin y luego se inactiva
y cierra a partir de la fase 1. Este canal tiene unas cinticas de activacin y de
inactivacin tan rpidas que solamente dura de una a cinco milsimas de segundo. La Vmx configura un parmetro electrofisiolgico que, junto con la
amplitud de milivoltios del potencial de accin, contribuye a determinar la velocidad con que han de propagarse los impulsos elctricos en el miocardio, es
decir, determina la velocidad de conduccin. As, la capacidad para disminuir
la velocidad de conduccin en el tejido miocrdico daado hasta bloquear la
propagacin de la onda excitatoria ayudara a controlar arritmias basadas en
reentradas de impulsos. Entre los antiarrtmicos que actan sobre los canales
de sodio (y, por lo tanto, sobre los tejidos conocidos como de potenciales rpidos o dependientes de sodio: miocardio auricular, ventricular y fibras de Purkinje) se pueden mencionar los frmacos de la clase IA: quinidina, disopiramida,
procainamida; los que pertenecen a la clase IB: lidocana, mexiletina, difenilhidantona, tocainida, y frmacos de la clase IC: encainida, flecainida, lorcainida
y propafenona. Tambin se incluyen otros ms de la llamada clase I, depresores
de la Vmx, y en consecuencia de gran impacto en la teraputica antiarrtmica.
Canal lento de calcio
Hay frmacos que bloquean el canal lento de calcio (bloqueo de la corriente
lenta de despolarizacin). La entrada de calcio hacia el interior de las clulas
cardiacas a travs de los canales respectivos puede verse estimulada por dos
mecanismos generales: uno es mediante la despolarizacin celular y otro a
travs de la estimulacin de los receptores adrenrgicos. Los canales activados
por el primer mecanismo se conocen como canales de calcio dependientes de potencial elctrico y los segundos como canales activados por ocupacin de receptores.

Los frmacos como el verapamil y el diltiacem, considerados como prototipos

de los antagonistas del calcio, producen su accin antiarrtmica sobre todo a
consecuencia del bloqueo de los canales dependientes del potencial elctrico.

Antiarrtmicos

337

Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenrgcos beta,
como el propranolol, ejercen parte de su accin mediante la inhibicin de los
canales de calcio, cuya funcin depende de la ocupacin de receptores
adrenr-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos
de calcio se traduce en una reduccin, y hasta en un bloqueo completo, de la
conduccin de impulsos a travs del nodo auriculoventricular. Estos efectos
poseen singular importancia en la accin antiarrtmica.
Frmacos que actan sobre los canales que regulan las
corrientes de salida repolarizante de potasio
La duracin del potencial de accin de los tejidos cardiacos depende en especial de la velocidad de repolarizacin celular (fases 2 y 3 del potencial de accin), que resulta de la corriente de iones potasio que sale de las clulas a travs
de los canales apropiados. Los frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin afectan los canales de potasio durante la repolarizacin, como es
el caso de la amiodarona, el bretilio y el sotalol, entre otros. El objetivo de alterar dicha duracin es enlentecer la frecuencia de descarga de focos de automatismo y bloquear la conduccin de los impulsos. En parte, este ltimo efecto es
normalizador y homogeneizador de la duracin de la repolarizacin en arritmias ventriculares, en donde el sustrato comn es su heterogeneidad. Sin embargo, muchos de los antiarrtmicos afectan simultneamente ms de un canal
inico, por lo que sus efectos electrofisiolgicos son completos.
HIPTESIS DEL RECEPTOR MODULADO

El mecanismo de accin de los antiarrtmicos se explica por medio de la hiptesis del receptor modulado, que postula que stos inhiben la corriente de entrada del sodio (la INa) tras unirse a un receptor localizado en el canal de
sodio o relacionado con ste. Los antiarrtmicos pueden unirse al receptor cuando el canal est en cualquiera de los tres estados, pero su afinidad por dicho
receptor es muy diferente segn el estado en que lo encuentre. Casi todos los
antiarrtmicos presentan muy baja afinidad por los estados activado (A) e inactivado (I) del canal. Cuando un antiarrtmico se une al canal en cualquiera de
los estados, el sodio es incapaz de atravesarlo. Esta particular afinidad tiene
importantes consecuencias clnicas.
Si los antiarrtmicos presentasen una alta afinidad por el estado reactivado
(R) del canal reduciran la excitabilidad y la velocidad de conduccin en tejidos
normalmente polarizados a cualquier frecuencia de estimulacin y al hacerlo
facilitaran la aparicin de reas de bloqueo y la reentrada; es decir, produciran
efectos cardiodepresores y arritmgenos incluso en enfermos en ritmo sinusal.
Los antiarrtmicos que se unen de preferencia al estado A deprimen ms la
INa y, por lo tanto, la velocidad de conduccin cuanto mayor sea la frecuencia
de la taquicardia (bloqueo dependiente de frecuencia), ya que en estas condiciones el bloqueo se activa ms veces en la unidad de tiempo; adems, y puesto que el tiempo que el canal se encuentra en estado A es el mismo en todos los
tejidos cardiacos, son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares.

338

Arritmias cardiacas

Los antiarrtmicos que se unen preferentemente al estado I del canal de Na

son ms activos:
En tejidos cardiacos que presentan una duracin del potencial de accin
ms prolongada (p. ej., ventrculo) que en los que presentan una duracin de dicho potencial ms corta (aurcula), ya que al aumentar la duracin de este potencial se incrementa el tiempo que el canal permanece en
estado I. Esto permite explicar por qu los antiarrtmicos que se unen al
estado I son ms eficaces en las arritmias ventriculares que en las supraventriculares y por qu los antiarrtmicos del grupo III, que prolongan la
duracin del potencial de accin (p. ej., amiodarona), potencian su accin antiarrtmica.
En tejidos cardiacos isqumicos, parcialmente despolarizados, en los cuales la INa se encuentra inactivada de manera incompleta. En teora, esto
permitira inhibir en forma selectiva la INa en el tejido isqumico, con
concentraciones de antiarrtmicos que apenas modifican la velocidad de
conduccin o la excitabilidad del miocardio sano circundante.
Cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia, ya que al aumentar la
frecuencia disminuye el intervalo diastlico y aumenta el tiempo que el
canal se encuentra en estado I (bloqueo dependiente de frecuencia).

CLASIFICACIN DE LOS ANTIARRITMICOS

10-18

La clasificacin de los frmacos antiarrtmicos en funcin de sus propiedades

electrofisiolgicas ha sido problemtica. A nivel celular, la clasificacin de
Vaughan Williams resulta la ms conocida y la ms aceptada. Esta clasificacin
separa a los frmacos de acuerdo con su accin sobre las principales corrientes
despolarizantes: la corriente de entrada de sodio (INa) al inicio de la fase 0 del
potencial de accin con conduccin rpida (clase I); la corriente de entrada
lenta esencialmente de calcio (Isi o ICa), causa de la fase 0 del potencial de
accin de las fibras de respuesta lenta (clase IV).
Los efectos de los frmacos sobre las corrientes de salida repolarizantes de
potasio (IK) estn menos definidas y en ellas ocurre una marcada prolongacin
del potencial de accin y de los periodos refractarios (clase III); finalmente,
estn los frmacos con efecto inhibidor de la actividad simptica por bloqueo e
inhibicin de los canales de calcio ante la ocupacin de receptores adrenrgicos
(clase II). Esta clasificacin actual de los antiarrtmicos es an incompleta y
vulnerable, en particular porque agrupa a estos medicamentos segn su mecanismo de accin sobre clulas miocrdicas in vitro; a pesar de ello es la ms
utilizada. Se presenta en el cuadro 13-1, en donde los frmacos se diferencian
en cuatro clases, numerados del I al IV.
Antiarrtmicos clase I

Corresponden a los inhibidores del canal de sodio, que se encuentran en las

clulas cardiacas de respuesta rpida, aqullas que limitan la entrada de sodio

Antiarrtmicos

339

Cuadro 13-1. Clasificacin de los antiarrtmicos (Vaughan Williams)

a la clula. Una accin similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiere
una propiedad anestsica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce la
velocidad de despolarizacin y la amplitud del potencial de accin (derivada
mxima de la fase 0 del potencial de accin o VmX)- En consecuencia, la polarizacin en reposo es ms importante (menos negativa). Dicha accin es ms
evidente cuando la frecuencia cardiaca est acelerada que cuando se encuentra
lenta. Tambin estos antiarrtmicos interfieren sobre los periodos refractarios
por el retardo en la reactivacin del canal de sodio. Debido a algunas diferencias en relacin con las constantes de tiempo en la unin a los canales de sodio
y a una accin complementaria sobre la repolarizacin, estos antiarrtmicos clase I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).

340

Arritmias cardiacas

Antiarrtmicos clase IA

Comprenden la quinidina y sus derivados, la disopiramida, la procainamida,

la ajmalina y la cibenzolina.
Accin celular, las constantes de tiempo en su cintica son de 10 a 12 seg de
duracin. La amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de accin estn
disminuidas. La duracin del potencial de accin se encuentra aumertada por
su accin sobre la repolarizacin.
Hay una prolongacin de los periodos refractarios de las clulas auriculares,
ventriculares y del sistema His-Purkinje. El periodo refractario sobrepasa la duracin del potencial de accin debido a un retardo en la reactivacin del canal de
sodio. Slo acta sobre el canal lento a concentraciones muy elevadas. La disminucin del automatismo del nodo sinusal y de las fibras de Purkinje por disminucin de la despolarizacin diastlica lenta se asocia a una depresin patolgica del automatismo de las clulas de respuesta rpida parcialmente despolarizadas. Todas estas sustancias tienen efecto depresor sobre el miocardio.
Electrofisiologa en el hombre: la conduccin intraauricular, intraventricular y
el tejido especfico infrahisiano (intervalo HV) estn prolongados. Esta ltima
propiedad se utiliza para evidenciar los trastornos infrahisianos, en particular
mediante la administracin intravenosa de ajmalina debido a la brevedad de
su accin.
El efecto sobre el nodo sinusal y la conduccin nodal (intervalo AH) es menos marcado o inexistente y vara de un frmaco a otro. Los periodos refractarios de aurcula, ventrculo y vas accesorias se prolongan con todas estas sustancias.
Efectos sobre el ECG de superficie: estos frmacos ensanchan el QRS (por
enlentecimiento de la conduccin), acompaado de prolongacin de los intervalos QT y JT por accin sobre la repolarizacin. Hay aplanamiento de la onda
T y depresin del segmento ST ms marcados con la quinidina que con otro
frmaco de este subgrupo.
Antiarrtmicos clase IB

En este grupo se encuentran la lidocana y sus derivados (mexiletina, tocainida)

y la difenilhidantona.
Accin celular: la cintica celular de estos antiarrtmicos es breve, con constantes de tiempo inferiores a 0.5 segundos. Producen pocos efectos electrofisiolgicos en fibras normales, pero ejercen marcado efecto depresor sobre la clula
isqumica, parcialmente despolarizada. Esto explica el defecto infrahisiano que
a veces se evidencia despus de la administracin de estas sustancias en la fase
aguda del infarto del miocardio. De manera opuesta a lo que sucede con las
sustancias del subgrupo anterior, estos medicamentos acortan la duracin del
potencial de accin, pero propagan la duracin de los periodos refractarios ms
all del final de la repolarizacin. Los automatismos anormales disminuyen y
el efecto inotrpico negativo es pobre.
Accin electrofisiolgica en el hombre: la frecuencia sinusal vara poco y los

intervalos AH y HV no se modifican. Los periodos refractarios de aurcula,

ventrculo y nodo AV tampoco se modifican; los del sistema His-Purkinje y las
vas accesorias disminuyen o permanecen iguales.

Antiarrtmicos

341

Efectos sobre el ECG de superficie: el ECG no se modifica por la administracin de estas sustancias; la duracin del QRS no cambia, el QT y el JT permanecen idnticos o disminuyen.
Antiarrtmicos clase IC
En este subgrupo estn comprendidas aprindina, encainida (no comercializada), flecainida, lorcainida (no comercializada) y propafenona.
Accin celular: la cintica celular de estas sustancias es prolongada, con constantes de tiempo de 13 a 20 segundos. La velocidad de ascenso del potencial
de accin est deprimida, pero la duracin no se modifica, ya que no acta
sobre la repolarizacin. Los periodos refractarios se prolongan. Todas estas
molculas deprimen la contractilidad del miocardio.
Accin electrofisiolgica en el hombre: el intervalo AH se prolonga con propafenona, encainida y flecainida, poco con lorcainida, mientras que el intervalo
HV se prolonga con todas ellas. Los periodos refractarios de aurcula, ventrculo,
infranodales y de las vas accesorias estn prolongados.
Efectos sobre el ECG de superficie: se manifiesta un ensanchamiento del QRS,
que puede dar lugar a bloqueo de rama. Por el contrario, el espacio QT no se
modifica en s sino por el alargamiento del QRS, y el espacio JT no se modifica.
El enlentecimiento de la frecuencia sinusal es ms marcado con propafenona.
Propiedades particulares: la propafenona tiene accin simpatoltica beta y una
dbil accin sobre el canal de calcio (100 veces inferior que el verapamil).
Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta
Modo de accin: su efecto resulta de inhibir la actividad simptica (que en parte, segn se seal, bloquea o inhibe los canales de calcio por ocupacin de
receptores). No modifican el potencial de accin de las clulas auriculares,
ventriculares ni de la red de Purkinje, pero producen una disminucin de la
fase inicial del potencial de accin en las clulas de respuesta lenta del nodo
sinusal y del nodo AV. Tambin disminuyen las pendientes de despolarizacin
diastlica lenta de las clulas automticas e inhiben los focos de automatismo
anormal originados por las catecolaminas.
Accin electrofisiolgica en el hombre: el ritmo sinusal se enlentece y la conduccin nodal y los periodos refractarios se prolongan.
Efectos sobre el ECG de superficie: el espacio PR se alarga, pero el QRS y el
QT no se modifican. Las mejores indicaciones de los bloqueadores beta se encuentran en la hipersimpaticotona e hipertiroidismo, o en situaciones catecolinrgicas en que stas se sospechan como origen de una arritmia.
Antiarrtmicos clase III
Son los antiarrtmicos que prolongan el potencial de accin durante la repolarizacin (canales de K). El grupo est constituido por amiodarona, sotalol y
bretilio.

342

Arritmias cardiacas

Accin celular: la duracin del potencial de accin se prolonga de manera

importante, pero la amplitud y la velocidad de despolarizacn no se modifican.
El periodo refractario vara de la misma manera que la duracin del potencial de
accin. Estas molculas tienen poco o nulo efecto depresor sobre el miocardio.
Accin electrofisiolgica en el hombre: el automatismo sinusal se enlentece, el
periodo refractario en todas las estructuras cardiacas se prolonga. La velocidad de conduccin es ms lenta en la unin sinoauricular y en el nodo AV y se
modifica poco en el sistema His-Purkinje.
Efectos sobre el ECG de superficie: la frecuencia sinusal se enlentece, el intervalo PR se alarga, la repolarizacin se modifica con intervalo QT largo, aplanamiento de la onda T y aparicin de la onda U.
Propiedades particulares: adems de las propiedades comunes a este grupo,
el sotalol muestra propiedad bloqueadora beta.
Antiarrtmicos clase IV
Tambin interfieren con la despolarizacin, aunque a travs del bloqueo directo de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarizacin). En este
grupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina.
Modo de accin: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lo
tanto actan sobre la meseta del potencial de accin de todas las clulas y en la
fase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfieren
tambin con el acoplamiento excitacin-contraccin y, en consecuencia, son depresores del miocardio.
Accin electrofisiolgica en el hombre: la conduccin auriculoventricular y el
intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil
diltiacem bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridil
que tiene propiedades clase IA.
Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio son
sustancias qumicas muy diferentes unas de otras. Su accin cardiaca directa
se atena por una reaccin simptica refleja, la cual es ms marcada con nifedipina que con los otros frmacos.
Anlisis de los antiarrtmicos
Digitlicos 19-26

Modo de accin (cuadro 13-2): a los efectos inotrpicos positivos, que al mejorar
la hemodinmica pueden contribuir a la mejora o desaparicin de arritmias
recientes, contemporneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectos
indirectos (vagomimticos y simpatolticos) a los que se debe en gran parte la
eficacia de los digitlicos. Presentan adems una accin celular directa que, a
fuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicacin digitlica.
Efectos electrofisiolgicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concentraciones bajas en el corazn in situ. En las fibras auriculares especializadas, la
despolarizacin diastlica se vuelve lenta con dosis dbiles, por efecto vagal,
mientras que el automatismo se exalta por accin directa con fuertes concentraciones. Esto puede explicar la supresin de algunas taquicardias auriculares

Antiarrtmicos

343

por foco ectpico lento y la aparicin de extrasstoles o de crisis de taquicardias

auriculares sobre los corazones sometidos a concentraciones txicas de digitlicos. Sobre la aurcula, a dosis teraputicas, los digitlicos acortan el periodo
refractario funcional cuando la inervacin cardiaca est intacta (Mndez y
Mndez), ya que el efecto vagomimtico predomina sobre la accin directa del
frmaco, la cual, por el contrario, alarga el periodo refractario cuando se sustrae de la influencia vagal o cuando los digitlicos se administran a dosis txicas. La duracin del potencial de accin auricular presenta un aumento inicial
y breve (variable con la frecuencia de la estimulacin), seguido de disminucin
con cualquier concentracin que se administre. La excitabilidad auricular disminuye aun a dosis situadas en los lmites teraputicos.
El potencial diastlico mximo, la rapidez de inscripcin y la amplitud de
la fase ascendente del potencial de accin, que no cambian con diferentes concentraciones teraputicas, se reducen bajo el efecto de dosis fuertes, con disminucin, como corolario, de la conduccin intraauricular. El acortamiento del
periodo refractario auricular explica mejor que el aumento del automatismo
(que no aparece sino con dosis txicas) la transformacin del flter en fibrilacin auricular, conocida experimentalmente desde hace tiempo y comprobada
con frecuencia en el medio clnico.
Su accin sobre la unin auriculoventricular es la que hace de los digitlicos
uno de los medicamentos ms tiles en el tratamiento de las arritmias, pues a
concentraciones teraputicas deprimen la conduccin auriculoventricular. La
transmisin intranodal se vuelve lenta, como lo demuestran los registros directos
del potencial de accin del tejido especfico, y, en el hombre, el registro del potencial hisiano. El alargamiento del potencial refractario del nodo de Tawara con
dosis bajas de digitlicos guarda relacin con los efectos indirectos de la digital
por intermedio del sistema nervioso autnomo, dado que el efecto depresor directo sobre la conduccin AV no se manifiesta ms que con dosis txicas.
En la fibrilacin y el flter auriculares, los digitlicos disminuyen la frecuencia ventricular al aumentar la duracin del periodo refractario de los tejidos de la unin AV, que ya es, fisiolgicamente, ms largo que el de las estructuras vecinas. Se asocia adems un mayor nmero de impulsos auriculares con
conduccin oculta en el nodo AV, pues un nmero mayor de impulsos auriculares abordan el nodo de Tawara como resultado del acortamiento del periodo
refractario de las aurculas. A dosis txicas, la digital exalta el automatismo de
los tejidos de la unin AV y hace aparecer ritmos nodales, o ms probablemente
hisianos, ms o menos disociados de la actividad auricular.
El tejido especfico intraventricular (ramas del haz de His y fibras de
Purkinje) es mucho ms sensible a la accin de los digitlicos que el miocardio
ventricular. Los efectos txicos ligados a la exageracin del automatismo y a la
depresin de la conduccin aparecen antes de que se modifiquen de manera
importante las caractersticas de membrana de las fibras musculares comunes.
Al comienzo de la accin de los digitlicos administrados a dosis bajas, la
duracin del potencial de accin se alarga por retardo de la fase terminal de la
repolarizacin (fase 3). Hay un aumento transitorio de la excitabilidad. En esta
fase, la resistencia de la membrana est aumentada y su permeabilidad al K
disminuida (se reduce el automatismo). Para dosis ms altas, pero an situadas
en el lmite de las concentraciones teraputicas, la duracin del potencial de
accin disminuye por acortamiento de la fase lenta de la repolarizacin (fase 2),

344

Arritmias cardiacas

mientras que el periodo refractario relativo se alarga. La excitabilidad elctrica

comienza a decrecer. La resistencia de la membrana disminuye y la permeabilidad al K est incrementada (aumenta el automatismo).
A concentraciones txicas, el potencial de reposo est disminuido y el potencial de accin tambin lo est no slo en duracin, sino que su pendiente
ascendente se vuelve lenta y su amplitud disminuye, lo que traduce un alargamiento de la velocidad de conduccin. Estas modificaciones estn ligadas al
aumento de permeabilidad de la membrana y a la reduccin del transporte
inico activo del sodio y del potasio. Las modificaciones de los intercambios
activos transmembrana probablemente son la consecuencia de la inhibicin de
la bomba de ATP-asa de la membrana, que ya no es capaz de liberar la energa
necesaria para el restablecimiento de los gradientes elctricos. La concentracin intracelular del sodio est aumentada y existe reduccin del potasio celular. Despus de una exposicin prolongada a concentraciones txicas de digitlicos, la fase 2 del potencial de accin desaparece, el potencial diastlico
mximo de reposo est muy reducido y la clula se vuelve inexcitable.
Indicaciones (cuadro 13-2)
Arritmias supraventriculares. Fibrilacin auricular. Los digitlicos estn indicados

en todos los casos en los que la reversin de esta arritmia (que en la actualidad
se lleva a cabo por choque elctrico) no es aconsejable o ha fracasado, si la
fibrilacin es paroxstica o si la frecuencia ventricular no disminuye espontneamente por la presencia de un bloqueo auriculoventricular asociado. El tratamiento de ataque de las fibrilaciones auriculares de instalacin reciente, con
frecuencia ventricular a veces muy rpida (taquiarritmia completa de ms de
150 lat/min), y de los brotes de aceleracin en el curso de la fibrilacin auricular crnica reclaman de preferencia los digitlicos administrados por va IV, de
accin rpida y de efecto no acumulativo. Es el caso del lanatsido C, la digoxina o la ouabana, en inyecciones repetidas cada cuatro, seis y 12 horas, segn el
efecto sobre el tejido de la unin auriculoventricular, que rige el grado de disminucin de la frecuencia cardiaca. La dosis de 1.6 mg de lanatsido C y de 2
mg de digoxina en 24 horas es un lmite que no conviene sobrepasar. Algunos
casos de fibrilaciones auriculares recientes, paroxsticas, desaparecen con la
digitalizacin. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, los digitlicos no
logran controlar la fibrilacin auricular y actan por retraso de la conduccin
auriculoventricular. La digitalizacin de mantenimiento de la fibrilacin auricular crnica se efecta por va oral, con cualquiera de las numerosas preparaciones digitlicas disponibles en el comercio, bajo vigilancia peridica de los
latidos cardiacos; la posologa del digitlico tiene que ser adaptada para disminuir la frecuencia ventricular hasta dejarla entre 60 y 80 por minuto, tomando
en cuenta las diferencias individuales en el efecto teraputico y la tolerancia.
Flter auricular. Como el choque elctrico ha transformado el tratamiento
del flter auricular (al permitir reducciones cuando menos en 90% de los casos),
la digitalizacin ya no tiene lugar en la teraputica de esta arritmia, ms que a
ttulo de ensayo, sin alcanzar las fuertes dosis que habitualmente son necesarias
para obtener la transformacin del flter en fibrilacin auricular, etapa intermedia que es la regla antes de recuperar el ritmo sinusal (17% de los casos).

Antiarrtmicos

345

La digitalizacin est indicada si el flter se acompaa de insuficiencia cardiaca. Su inconveniente, si el ritmo sinusal no se restaura, es retardar por algunos das la aplicacin del choque elctrico, hasta que el cuerpo lo elimine por
completo.
En los pocos casos de flter auricular que resisten al choque elctrico o a la
estimulacin auricular (vase despus), la digitalizacin permanente est indicada para disminuir la frecuencia ventricular, transformando el flter 2 x 1
en una variedad 3 o 4 X 1, con ritmo ventricular estable o irregular.
Taquicardias supraventriculares comunes. En estas formas que evolucionan
por accesos en corazn a menudo "sano" y con relacin AV l x l permanente,
los digitlicos no estn indicados ms que en caso de fracaso de otros medios
ms rpidos y eficaces (excitacin vagal refleja o farmacodinmica) y cuando
las crisis se prolongan varias horas. En estas formas resistentes, la digitalizacin
por va IV (1 ampolleta de 0.4 mg de lanatsido C o de 0. 5 mg de digoxina,
que se repite si es necesario al cabo de dos a cuatro horas) no es la teraputica
de efecto ms rpido, pero tiene la ventaja de la seguridad.
Taquicardias paroxsticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento
de las crisis de taquicardia con normalizacin de los ventriculogramas es el
mismo que el de las taquicardias supraventriculares, que no se desarrollan
sobre una preexcitacin ventricular. En cambio, cuando las crisis de taquicardia coexisten con persistencia de dicha preexcitacin, como es de regla en el
flter y la fibrilacin auriculares, la digitalizacin aislada no basta para refrenar la frecuencia ventricular (que an se acelera) y hasta puede aumentar el
grado de preexcitacin, al incrementar el tiempo de conduccin intranodal sin
afectar el haz accesorio de preexcitacin ventricular, por lo que en estos casos
est contraindicada.
Taquicardias supraventriculares del lactante. La frecuencia cardiaca muy alta
(entre 250 y 300 lat/min) y el retraso habitual del diagnstico explican la rapidez de instalacin de la insuficiencia cardiaca y la necesidad de una reversin
rpida, que generalmente se obtiene con los digitlicos. La digitalizacin se
comienza habitualmente por va IV con lanatsido C (0.04 a 0.08 mg/kg en el
lactante y 0.02 a 0.04 mg/kg en mayores de dos aos) o la digoxina (0.10 a 0.20
mg/kg en el lactante, dosis que se reduce a la mitad en el prematuro y en el
recin nacido). Por va oral se utilizan la digitoxina (2 gotas/kg hasta los dos
aos; una a dos gotas/kg arriba de dos aos; una gota/kg en el prematuro y en
el recin nacido) o la digoxina (60 mg/kg hasta los dos aos; 40 a 60 mg/kg
en el prematuro y en el recin nacido); las dosis se reparten en varias tomas en
el curso de las 24 horas.
Intolerancia y accidentes (cuadro 13-2)
Son la consecuencia de la depresin del automatismo sinusal, de la exageracin del automatismo en las fibras especficas, del bloqueo de la conduccin
auriculoventricular, de la depresin de la conduccin y de la recuperacin heterognea de la excitabilidad, que son factores de reentrada peligrosa a nivel
ventricular. El margen de seguridad de la digital es relativamente estrecho, ya
que las alteraciones del ritmo aparecen entre 40 a 60% de la dosis mortal, esto
es, en el lmite de la digitalizacin plena. Todos los glucsidos cardiacos puri-

346

Arritmias cardiacas

ficados pueden acarrear manifestaciones txicas, pese a sus diferencias de metabolismo y excrecin.
Toda hipopotasemia aumenta el riesgo de intoxicacin digitlica y el tratamiento diurtico debe vigilarse, en especial a este respecto. La hipomagnesemia
crnica tiene el mismo resultado en el campo experimental. La accin sinrgica
del calcio y la digital explica la aparicin de arritmias ventriculares, a veces mortales, en casos de perfusin venosa rpida de calcio en enfermos fuertemente
digitalizados. La alcalosis aumenta las manifestaciones txicas de la digital, debido quizs, en gran parte, a la hipopotasemia que habitualmente la acompaa.
Variedades de arritmias diglkas. Las extrasstoles ventriculares se presentan en 55 a 75% de los casos de intoxicacin digitlica, en forma bigeminada o
polimrfica, mientras que las extrasstoles auriculares no se observan ms que
en 5 a 8% de los casos. En orden de frecuencia, siguen los bloqueos
auriculoven-triculares (40 a 45%), ms a menudo de primer o de segundo grado
(de tipo 2 x 1 o de periodos de Luciani-Wenckebach), en tanto que el bloqueo
de tipo Mobitz II, ligado por regla general a una localizacin infranodal, no
ha sido descrito en la intoxicacin digitlica.
Los ritmos nodales (o mejor del tejido de unin o perinodales) de frecuencia rpida o relativamente lenta y las disociaciones auriculoventriculares se
observan en proporcin de 10 a 18%. La taquicardia auricular con bloqueo,
muy evocadora de intoxicacin digitlica, tiene una frecuencia apenas inferior
(10 a 14%). Su pronstico es grave, ya que la mortalidad es de 35%, aunque la
arritmia se reconozca y trate; asimismo, dicha alteracin del ritmo es frecuentemente letal si la digitalizacin prosigue.
Las taquicardias ventriculares se observan en 12% de los casos de intoxicacin digitlica. Son precedidas o no de extrasstoles ventriculares. Su mortalidad es elevada debido al mal terreno miocrdico que facilita su aparicin y a la
dificultad de su tratamiento: 65% de mortalidad cuando se reconocen y 90% si
la digitalizacin se mantiene.
La fibrilacin auricular ocupa un lugar significativo como manifestacin de
sobredosis digitlica (10 a 12%) en enfermos que estaban en ritmo sinusal, mientras que el flter es raro (1.5%).
Entre las alteraciones del ritmo sinusal, los sndromes depresivos dominan:
bradicardia sinusal (3%), marcapaso migratorio (2.5 a 5%), bloqueo sinoauricular
o paro sinusal (5%). La taquicardia sinusal no se observa ms que en 5% de los
casos.
La taquicardia bidireccional (complejos ventriculares de forma alternante)
es rara (menos de 1%), pero muy caracterstica de la intoxicacin digitlica. La
toxicidad cardiaca de los digitlicos puede hacer brotar taquicardias simultneas, de foco auricular y de la unin perinodal, o de doble foco en el punto de
unin AV, o bien supraventricular y ventricular. Por fortuna, la fibrilacin ventricular es poco frecuente (del orden del 1%), en oposicin a lo que se observa
en la intoxicacin digitlica experimental, pues casi siempre es mortal.
Orientaciones teraputicas (cuadro 13-2)
Slo las alteraciones graves del ritmo y de la conduccin merecen ser tratadas,
ya que la supresin del digitlico y la correccin de una eventual hipopotase-

Antiarrtmicos

347

mia bastan cuando se trata de una simple arritmia sinusal, de extrasstoles

ventriculares poco frecuentes y de bloqueo AV de primer grado.
La administracin de potasio, "antdoto" clsico de la digital, est indicada
aun cuando la potasemia sea normal. Las dosis aconsejadas por va oral son de
40 a 80 meq por da, y por va IV 40 meq en dos horas, bajo vigilancia electrocardiogrfica. El glutamato monopotsico se ha recomendado en lugar del cloruro de potasio. Las contraindicaciones del potasio son la hiperpotasemia (frecuente en las primeras horas de la intoxicacin digitlica aguda, masiva y voluntaria, en el adulto, con el fin de suicidarse, o accidental en el nio), la insuficiencia renal y el bloqueo auriculoventricular de grado avanzado (salvo cuando hay hipopotasemia).
En la intoxicacin digitlica, la estimulacin endocavitaria ocupa un lugar
especial, no slo en caso de bradicardia de origen supraventricular o de bloqueos AV, sino tambin para controlar la arritmia ventricular y brindar mayores oportunidades para la libre administracin de antiarrtmicos. La administracin de anticuerpos antidigoxina se considera con buenos resultados.
El choque elctrico se reserva como ltimo recurso, en presencia de una arritmia con amenaza inmediata para la vida del enfermo. La mayora de los autores
recomienda aplicar antes una inyeccin intravenosa de lidocana (50 a 100 mg),
procainamida (100 mg) o de difenilhidantona (100 mg). Conviene utilizar corrientes bajas dado que las corrientes de alta energa disminuyen considerablemente
el umbral de la taquicardia ventricular y se aumenta mucho el riesgo de arritmias despus de cardioversin en enfermos muy digitalizados (cuadro 13-2).
Antiarrtmicos clase IA
Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4)
Despus de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante medio
siglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas,
sobre todo por va parenteral, as como por la introduccin del choque elctrico.
Conserva un lugar, an discutido, en la etapa de preparacin de la cardioversin
y en el tratamiento de fondo para la prevencin de las recadas, sobre todo en las
arritmias de origen auricular. Para el electrofisilogo, la quinidina sigue siendo
la sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrtmicos.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La quinidina tiene una accin va-

riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del
automatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack.
Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que con
altas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa
sinusal) es el que domina.
Sobre las aurculas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del potencial de accin y por consiguiente vuelve lenta la conduccin, aun con dosis
teraputicas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El potencial de accin se alarga en funcin de la frecuencia de estimulacin, mientras
que el periodo refractario efectivo auricular est siempre aumentado. Su accin sobre el flter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre el
periodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.

Antiarrtmicos

349

La accin depresora de la quinidina sobre la pendiente de despolarizacin

diastlica del foco de automatismo debido a la presencia de aconitina explica
la accin de la quinidina en este tipo de arritmia.
La quinidina tiene poca accin sobre la conduccin auriculoventricular. El
efecto directo de la sustancia es moderadamente depresor o acelera la conduccin intranodal (Watanabe y Dreifus). La accin antivagal acelera la conduccin en el nodo de Tawara, de suerte que el efecto global es siempre, con dosis
teraputicas, una disminucin del periodo refractario especfico nodal. La posible aceleracin de la frecuencia ventricular en el curso del tratamiento de la
fibrilacin auricular por la quinidina y la transformacin de un flter 2 X 1 en
1 x 1 se explica porque el circuito del flter es ms lento, adems de la falta de
proteccin ventricular por el nodo AV. A este efecto se agrega una disminucin
de la conduccin oculta intranodal, ligada a la disminucin de la actividad
auricular, que disminuye la frecuencia de los impulsos que abordan la unin
AV. Sobre las fibras de Purkinje, la reduccin de la pendiente de despolarizacin
diastlica, que deprime el automatismo, aparece antes de las modificaciones
del potencial de accin. En el tejido especfico y el miocardio ventricular, la
quinidina retarda la velocidad de la fase 0 y disminuye la amplitud del potencial de accin, en tanto que el potencial de reposo puede quedar normal o
disminuido (sobre todo con altas concentraciones).
Se presenta un alargamiento del potencial de accin (retardo de la repolarizacin con retardo paulatino de la pendiente de la fase 3) y una prolongacin
del periodo refractario efectivo, proporcionalmente ms marcada que la del
potencial de accin. En altas concentraciones, la repolarizacin puede ser completa sin que pueda actuar un potencial prolongado. La accin benfica de la
quinidina sobre las arritmias ventriculares puede explicarse por el efecto depresor del automatismo en el sistema His-Purkinje o sobre los focos ectpicos que
nacen en el miocardio, o por el bloqueo de un circuito de reentrada ante alargamiento del periodo refractario. En contrapartida, la depresin de la conduccin intraventricular y el retardo de la repolarizacin ventricular pueden ser el
origen de la cardiotoxicidad de la quinidina: aparicin de extrasstoles, de taquicardia ventricular, de taquicardia helicoidal o de fibrilacin ventricular.
Cambios electrocardiogrficos. A concentraciones plasmticas teraputicas
normales, la quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT en el electrocardiograma de superficie. La prolongacin del QRS y del intervalo QT es ms
pronunciada con quinidina que con otros antiarrtmicos. Ante concentraciones txicas de quinidina, se produce enlentecimiento de la conduccin. El intervalo QRS y el QT se prolongan demasiado y se producen cambios secundarios sobre la repolarizacin.
Efectos hemodinmicos. Es bien sabido que la quinidina posee un efecto inotrpico negativo sobre la aurcula y el miocardio ventricular. A concentraciones plasmticas de quinidina dentro del margen teraputico, la depresin del
miocardio no es problemtica en pacientes con funcin miocrdica normal. Sin
embargo, en sujetos con mala funcin ventricular, la depresin miocrdica aumenta significativamente la presin diastlica final del ventrculo izquierdo,
agravando la insuficiencia cardiaca. Asimismo, la quinidina deprime el msculo
liso vascular, disminuyendo las resistencias perifricas. En parte, esta vasodilatacin perifrica se debe a un bloqueo de los receptores adrenrgicos alfa,
con disminucin del tono adrenrgico vasoconstrictor. La reduccin de las re-

350

Arritmias cardiacas

sistencias vasculares perifricas combinada con una reduccin en el gasto cardiaco puede producir cada de la presin arterial.
Farmacocintica. La quinidina se absorbe completamente por el aparato digestivo, cuando se administra por va oral. El sulfato de quinidina es bien
absorbido en solucin, tabletas o cpsulas. Su pico plasmtico se alcanza entre
dos y cuatro horas despus de la administracin oral. La quinidina se metaboliza principalmente en el hgado. Sus metabolitos incluyen el 3-hidroxiquinidina
y quinidina N-xido. La excrecin renal en forma conjugada o de metabolitos
libres de quinidina se realiza hasta en 75 a 90% de la quinidina administrada.
Indicaciones, a) En la fibrilacin auricular aguda establecida, ya que en la
fibrilacin auricular crnica actualmente tiene prioridad el choque elctrico. El
esquema que se us durante mucho tiempo en el INCICH era de 0.20 a 0.40 de
quinidina c/1 h o cada dos horas, con ECG previo a cada dosis. En general, la
reversin se logra al llegar a una dosis media total de 1.20 g. Si esto no ocurre
en el curso de ocho a 10 horas, se da un sedante, siendo comn que la reversin
ocurra durante la noche. De no ser as, puede efectuarse otro intento al da
siguiente.
b) Mantenimiento del ritmo sinusal despus de reversin. Las opiniones sobre la necesidad de una cura de mantenimiento por las sales de quinidina despus de la reduccin por choque elctrico (o por quimioterapia) son divergentes. Desaconsejada por unos, se juzga til por otros y de manera rutinaria la
prescribe la mayora de cardilogos. Las dosis de quinidina que aseguran una
proteccin eficaz contra las recadas de fibrilacin son elevadas, por lo menos de
1.50 g por da y no pueden mantenerse sin peligro de manera prolongada. Con
las posologas usuales de cuatro a seis comprimidos por da como tratamiento
de fondo, la frecuencia de las recadas precoces en los tres primeros meses es
elevada, pero al cabo de un ao hay una diferencia a favor de la quinidina en
aquellos casos en que la reduccin se realiz sobre una fibrilacin no muy antigua, de duracin menor de un ao. La combinacin de la quinidina con un bloqueador adrenrgico beta podra disminuir la frecuencia de las recadas.
Intolerancia y accidentes. Se sealan aqu las complicaciones extracardiacas
y las cardiacas.
a) Complicaciones extracardiacas. Las manifestaciones idiosincrticas apa
recen en las horas que siguen a la toma del producto: erupciones, pr
pura, cada tensional, fiebre. Obligan al abandono inmediato de la qui
nidina. Los trastornos ms tardos del cinconismo son de orden digesti
vo (en primer lugar diarrea, ms rara vez nuseas o vmitos, clicos);
visual, auditivo o nervioso (temblor, torpeza, sensaciones vertiginosas,
cefaleas). Su frecuencia es de 10 a 40% y la molestia que acarrean puede
obligar a interrumpir el tratamiento. Los accidentes sanguneos son muy
raros. La prpura trombocitopnica causa hemorragias, sobre todo en
la mujer despus de los 50 aos de edad, en ocasin de una nueva toma
de quinidina, cuya primera cura haba sido bien tolerada. Se atribuye a
un fenmeno de autoinmunizacin.
b) Complicaciones cardiacas. Las hay de dos tipos: 1) accidentes que de
penden de la dosis, con trastornos de conduccin intraventricular, blo
queo AV de alto grado y bradicardia importante, que sobreviene habitualmente con dosis de 3 g/da o ms. Con niveles plasmticos superio-

Antiarrtmicos

351

res a 7 mg/L, el complejo QRS se ensancha entre un 25 a 50%. 2) Otros

accidentes no relacionados con la posologa, como las extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular, taquicardia helicoidal, los "ritmos caticos", as como la fibrilacin ventricular.
En el tratamiento de la intoxicacin cardiaca grave por quinidina se recurre
al empleo de soluciones alcalinizantes. El lactato de sodio en solucin molar ha
sido propuesto. Otra sustancia amortiguadora, el THAM (trihidroximetil-aminometano), quiz sea ms activa. Los vasopresores y en especial la angiotensina
estn indicados en caso de cada de la presin arterial. El antagonismo experimental con la administracin de un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio tiene
con frecuencia una notable accin sobre la taquicardia helicoidal. En estos casos la estimulacin ventricular a frecuencias entre 70 y 120 latidos por minuto
suele resultar en un control de las crisis recurrentes de taquicardia helicoidal.
Procainamida31-35 (cuadros 13-3 y 13-4)
La procainamida fue introducida en la teraputica de las arritmias por Mark y
colaboradores, en 1951. A pesar de su "parentesco" con la procana, dotada de
propiedades antiarrtmicas, la procainamida tiene un efecto ms prolongado,
pues se hidroliza con menos rapidez por la esterasa de procana de origen
heptico; adems, es menos txica para el sistema nervioso central.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Las propiedades de la procainamida

son muy semejantes a las de la quinidina, ya que el agrupamiento aminado terciario de las dos molculas parece ser el sostn de la actividad antiarrtmica. A
dosis teraputicas, la procainamida disminuye la velocidad de ascenso del potencial de accin (al hacer lenta la conduccin) en las aurculas, las fibras de
Purkinje y los ventrculos y desplaza hacia la derecha la curva de respuesta de la
membrana. Aumenta moderadamente la duracin del potencial de accin en las
fibras especficas y en el miocardio ventricular. El periodo refractario funcional
se alarga en las aurculas, en las fibras de Purkinje y en los ventrculos, en proporcin, ms que el potencial de accin. La accin de la procainamida sobre el periodo refractario auricular y ventricular es menos intensa y menos prolongada que
con la quinidina. La excitabilidad subyacente de las aurculas y los ventrculos
disminuye considerablemente. A bajas concentraciones, el automatismo de las
fibras de Purkinje disminuye. La pendiente de despolarizacin diastlica del nodo
sinusal no se afecta, probablemente por un efecto competitivo anticolinrgico
similar al de la quinidina. La conduccin auriculoventricular no se modifica, salvo que haya digitalizacin previa. A dosis txicas, la procainamida acarrea una
despolarizacin parcial de las fibras (reduccin del potencial de reposo) y sus
efectos depresores sobre la conduccin y la excitabilidad son ms pronunciados.
Pueden aparecer ritmos ectpicos ventriculares, tal vez por reentrada ms que
por aumento del automatismo. La conduccin auriculoventricular se afecta por
fuertes concentraciones de procainamida. Los tejidos de la unin Purkinje-miocardio son particularmente sensibles a la accin de la procainamida.
Cambios electrocardiogrfcos. A concentraciones teraputicas, al igual que
la quinidina, prolonga los intervalos PR, QRS y QT. A concentraciones txicas,
la procainamida produce marcado ensanchamiento del QRS y prolongacin

352

Arritmias cardiacas

de QT; adems, aumenta el automatismo ventricular y hace frecuentes las arritmias ventriculares.
Efectos hemodinmicos. Las alteraciones hemodinmicas producidas por procainamida son menos graves que las de quinidina. Recientemente se ha observado que la marcada depresin sobre la contractilidad miocrdica y la vasodilatacin se producen debido a una dosis excesiva, as como a la administracin intravenosa rpida. A dosis de 4 mg/kg produce disminucin de la presin arterial. El efecto hipotensor es menos pronunciado cuando se administra
por va intramuscular.
Farmacocintica. La procainamida se prescribe por va oral cuando no hay
urgencia, lo mismo que en dosis de mantenimiento. Bien absorbida por el aparato digestivo, alcanza un mximo de concentracin sangunea en una a dos
horas; luego, el nivel plasmtico disminuye de 10 a 20% cada hora. Las concentraciones sanguneas eficaces se sitan entre 4 y 10 mg/ml. Para evitar las fluctuaciones, la dosis diaria se administra fraccionada, cada tres o cuatro horas.
La posologa de la procainamida en fase aguda es de 2 a 4 g/da (ocho a 16
comprimidos), excepcionalmente ms, y es de 1 a 2 g diarios en las dosis de
mantenimiento. Por va IV, la procainamida se administra en inyecciones fraccionadas, bajo estricta vigilancia tensional y electrocardiogrfica. La dosis de
100 mg por minuto no debe rebajarse. Se administra de minuto a minuto (o c/
5 min para ms prudencia) hasta la suspensin del trastorno del ritmo o al
alcanzar la dosis de 1 000 mg. Una posologa superior corre el riesgo de ser
txica y exige una vigilancia muy estrecha. En caso de riesgo de recada despus de la desaparicin de la arritmia, puede usarse una venoclisis de procainamida en dosis de 1.5 a 5 mg por minuto. Una concentracin plasmtica estable
y eficaz se obtiene por perfusin de 1 g de procainamida cada seis horas.
Indicaciones. La procainamida puede ser eficaz en las arritmias supraventriculares, pero es ms activa en las ventriculares:
a) Fibrilacin auricular. Se desaconseja su uso porque se requieren dosis
altas por va oral y aun as no se logra en la mayor parte de las veces
ms que una mejor organizacin de la fibrilacin. En el flter se presenta el mismo riesgo que con la quinidina, de aceleracin de la frecuencia
ventricular por paso a flter l x l .
b) Extrasstoles ventriculares. Es muy eficaz sobre las extrasstoles ventriculares y, en la poca que constitua el nico tratamiento de las taquicardias
ventriculares, permita su reduccin, por va FV, en 80% de los casos. Sin
embargo, su utilizacin en las crisis de taquicardia ventricular se ha reducido con la prctica del choque elctrico y el empleo de otros antiarrtmicos. Despus de la reduccin de una crisis de taquicardia ventricular,
por choque o con quimioterapia, a menudo se asegura an la prevencin
de las recadas precoces por la procainamida oral o en venoclisis. La asociacin de propranolol con procainamida refuerza su efecto en la prevencin a largo plazo de las taquicardias ventriculares reincidentes.
c) Sndrome de Wolff-Parkinson-White. La procainamida tiene accin sobre el sndrome de Wolff-Parkinson-White. Su administracin por va
intravenosa logra la supresin o disminucin de la preexcitacin ventricular en 75% de los casos que estn en ritmo sinusal, lo que es de utilidad para analizar el electrocardiograma. Libre ya de la preexcitacin

Antiarrtmicos

353

persistente (fibrilacin, flter y taquisistolia auricular), la procainamida puede bloquear de manera transitoria la va accesoria y as volver
lenta la frecuencia ventricular, ya que prolonga el periodo refractario
antergrado de la va accesoria. Sin embargo, hay riesgo, pues si la procainamida no acta sobre la preexcitacin, la disminucin de la frecuencia
auricular puede acompaarse de conduccin AV l x l por va accesoria, a frecuencias muy altas, las que se toleran muy mal.

Intolerancia y accidentes
a) Complicaciones de la va IV. Dependen de la velocidad de administracin y de la dosis, ya que un mal estado del miocardio (cardiopata
descompensada, infarto agudo del miocardio) aumenta los riesgos de
cardiotoxicidad. La depresin de la contractilidad miocrdica ocurre a
dosis altas, mientras que se ha comprobado un efecto inotrpico positivo con dosis bajas. Lo primero, en unin con la vasodilatacin perifrica, explica la cada del gasto cardiaco, la baja de la presin arterial y el
peligro de colapso y choque. La depresin de la conduccin intraventricular causa alargamiento progresivo de la duracin del QRS y de all la
necesidad de la vigilancia ECG permanente durante la inyeccin. Las
otras manifestaciones de cardiotoxicidad son la aparicin de bloqueo
AV de alto grado, de extrasstoles ventriculares, la taquicardia ventricular, la fibrilacin ventricular y el paro cardiaco. Las catecolaminas
(isoproterenol y noradrenalina) son eficaces sobre la hipotensin y los
trastornos de conduccin AV y la estimulacin ventricular est indicada
en caso de irritabilidad ventricular excesiva. Cuando se aplica un choque elctrico (para taquicardia o fibrilacin ventricular), a menudo el
ritmo sinusal reaparece despus de algunos minutos de paro cardiaco,
lo que requiere masaje cardiaco y respiracin asistida.
b) Complicaciones de la va oral. Los trastornos digestivos (nusea, vmito, diarrea) son frecuentes con las dosis altas (4 g y ms). Se han sealado trastornos nerviosos (psicosis, convulsiones). Las manifestaciones
hematolgicas (agranulocitosis) son excepcionales. Se ha imputado al
tratamiento una vasculitis digital y el fenmeno de Raynaud.
La principal complicacin en el tratamiento prolongado con procainamida es un lupus eritematoso diseminado, cuya frecuencia es elevada (30% de
los casos si se toman en cuenta formas puramente biolgicas) o manifestaciones
clnicas parecidas a las del lupus idioptico, excluyendo el ataque renal.
Los trastornos desaparecen pronto al suspender el tratamiento, en tanto que
los estigmas biolgicos de la enfermedad tardan mucho en hacerlo. Como la
procainamida se elimina en 50 a 60% por el rion sin sufrir modificaciones, hay
riesgo de efecto acumulativo en caso de insuficiencia renal o cardiaca congestiva.
Disopiramida36-40 (cuadros 13-3 y 13-4)
Mokler y Van Araman pusieron en evidencia la actividad antiarrtmica de la
disopiramida experimentalmente en 1962.

354

Arritmias cardiacas
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. De estructura qumica completa-

mente diferente a la de quinidina y procainamida, la disopiramida tiene propiedades farmacolgicas muy vecinas. Sus efectos directos se duplican con una
poderosa actividad anticolinrgica.
La accin de la disopiramida, estudiada entre otros muchos sitios en el
INCICH, es de tipo seudoquinidnico. El frmaco vuelve lenta la fase 0 del
potencial de accin auricular, alarga el periodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin de la aurcula y del ventrculo; asimismo, disminuye la
pendiente de despolarizacin diastlica lenta de las clulas de Purkinje. El estudio de los efectos de la disopiramida sobre una preparacin de doble arritmia auricular muestra una potente actividad sobre el flter por "movimiento
circular" y sobre la taquicardia por aplicacin local de aconitina, con dosis un
poco superiores a 1 mg/kg en el perro. Su efecto se ejerce tambin con dosis de
2 a 5 mg/kg sobre la fibrilacin auricular por la aconitina. La accin de la
disopiramida sobre las arritmias provocadas con aconitina es ms marcada que
la de quinidina.
Cambios electrocardiogrfcos. Los cambios electrocardiogrficos observados
despus de la administracin de disopiramida son similares a los que se presentan con quinidina o procainamida. Hay prolongacin de los intervalos PR,
QRS y QT dependientes de dosis.
Efectos hemodinmicos. A concentraciones plasmticas que originan una respuesta antiarrtmica, la disopiramida produce una significativa depresin de
la contractilidad miocrdica. Esta accin condiciona un aumento de la presin
diastlica final del ventrculo izquierdo y una disminucin del gasto cardiaco.
La administracin de disopiramida en pacientes con insuficiencia cardiaca compensada produce una grave depresin de la contractilidad miocrdica, mucho
mayor que la observada con otros antiarrtmicos de esta clase. La disopiramida
produce vasoconstriccin y aumento de las resistencias vasculares perifricas
por accin directa sobre la vasculatura perifrica. El mecanismo exacto no es
bien conocido. Como resultado del aumento de dichas resistencias, la presin
arterial se conserva a pesar de la cada del gasto cardiaco.
Farmacocintica. Las cpsulas de 100 mg son bien absorbidas por el tubo
digestivo y se administran en dosis de 300 a 600 mg por da, rara vez ms, en el
tratamiento de fondo, repartidas en tres a cuatro tomas diarias. La tasa plasmtica mxima se alcanza entre dos y cuatro horas y despus de ocho horas de la
ingestin la concentracin sangunea ya no es ms que de 50%. La depuracin
de disopiramida del plasma se lleva a cabo por va heptica y renal. El metabolito
mayor de la disopiramida es el producto mono-N-dealquilado, que es un antiarrtmico activo.
Indicaciones. Se han obtenido reducciones de la fibrilacin auricular; aunque la disopiramida se tolere mejor que la quinidina, se prefiere el choque elctrico por ser ms rpido y regularmente eficaz. Los datos concernientes a la
prevencin de las taquicardias supraventriculares reincidentes (flter, taquicardia nodal) son an fragmentarios, pero se han obtenido xitos. Las extrasstoles de origen auricular y ventricular tienen influencia favorable con dosis de
300 a 400 mg por da, aun cuando sea de origen digitlico. La disopiramida es
eficaz en la prevencin de las recadas de taquicardia ventricular, pero con dosis habitualmente elevadas, de 600 a 1 000 mg por da. Se aconseja no prescribirla en enfermos con bloqueo auriculoventricular o bloqueo completo de rama.

Antiarrtmicos

355

Es posible su asociacin medicamentosa con la digital, la quinidina, la procainamida y el propranolol, a condicin de que no haya trastornos de conduccin
auriculoventricular e intraventricular.
Complicaciones. La dsopiramida expone a incidentes menores y poco frecuentes; digestivos (sequedad de la boca, nuseas, estreimiento ms que diarrea, a la inversa que la quinidina), erupciones cutneas pruriginosas; paresia
de la vejiga con posibilidad de retencin de orina en los individuos encamados
y los prostticos. Estos incidentes no obligan a interrumpir el tratamiento ms que en
3% de los casos.

Las modificaciones electrocardiogrficas ataen a la repolarizacin ventricular y son del mismo tipo que con la quinidina; alargamiento del QTc, ensanchamiento y a veces disminucin de voltaje de T, pero menos pronunciada con
posologa equivalente. El alargamiento leve de PR no es raro y el aumento de
duracin del QRS es excepcional con la va oral, en tanto que aparece despus
de inyeccin intravenosa y necesita por ello vigilancia ECG constante en el
curso de las tentativas de reduccin de las crisis taquicrdicas. En comparacin con la quinidina, los incidentes imputables a la disopiramida son muy
raros: ensanchamiento de los ventriculogramas, salvas de extrasstoles, taquicardia ventricular y colapso, bloqueo auriculoventricular progresivo y letal
despus de un choque elctrico, as como episodios reversibles de taquicardia
o fibrilacin ventricular. La avanzada edad de los enfermos y el desfallecimiento
cardiaco probablemente han favorecido los accidentes. El efecto inotrpico
negativo, comprobado experimentalmente con la va IV, no ha trado complicacin conocida con la va oral.
Ajmalina41-42 (cuadro 13-4)
En 1931, Sidiqqui aisl la ajmalina de la Rauwolfia serpentina, que es el cuarto
alcaloide; la ajmalina fue reconocida en la teraputica de las arritmias en 1960,
y ampliamente utilizada en Europa con las mismas indicaciones que la procainamida.
Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. No se dispone de estudios electro-

fisiolgicos completos sobre la accin de la ajmalina a nivel celular. Experimentalmente, aumenta el periodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin miocrdica. Su efecto depresor sobre la conduccin se ejerce sobre todo
a nivel ventricular, en el tejido de unin de las fibras de Purkinje y del miocardio o en el msculo mismo (Medrano; Ribeiro y col.), mientras que la activacin
del tejido especfico subendocrdico se modifica muy poco, aun con altas dosis.
En el hombre, la estimulacin auricular o frecuencia creciente despus de inyectar 0.5 mg de ajmalina/kg muestra que la conduccin auriculoventricular
est ms bloqueada hacia abajo del haz de His que hacia arriba. La ajmalina es
muy activa sobre las arritmias experimentales inducidas por la aplicacin o la
inyeccin de aconitina, y, por lo tanto, sobre los focos de automatismo ectpico.
Cambios electrocardiogrficos. La administracin de ajmalina produce bradicardia sinusal, prolonga el intervalo PR, ensancha en forma importante el QRS
y prolonga el QT.
Efectos hemodinmicos. Como todos los antiarrtmicos de esta clase, la ajmalina produce depresin del inotropismo sobre el miocardio y reduce an ms

356

Arritmias cardiacas

la funcin ventricular en la insuficiencia cardiaca. Su administracin por va

intravenosa origina una cada transitoria de la presin arterial.
Farmacocintica. Slo la va IV ha demostrado verdadera eficacia en el tratamiento de las arritmias. La administracin de ajmalina se efecta con las mismas precauciones que para la procainamida, bajo control electrocardiogrfico y
de la tensin arterial. Se aconseja la dosis fraccionada: 10 mg de sulfato de
ajmalina o 20 mg de cloroacetilajmalina cada 30 a 60 segundos, lo que permite
reducciones con el mnimo til y la suspensin al menor signo de alarma: baja
tensional o ensanchamiento considerable del QRS. Las dosis de sulfato de
ajmalina superior a 50 mg y de cloroacetilajmalina superior a 100 mg por va IV
son peligrosas. La eliminacin de la ajmalina suministrada por va IV termina
en la orina al cabo de cuatro a cinco horas, cuando la funcin renal est intacta.
Indicaciones. Una de gran importancia es en el estudio del paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White, a travs de la "prueba de ajmalina", para
detectar la presencia de vas accesorias en casos con intervalo PR corto. En el
sndrome de WPW, la ajmalina bloquea la conduccin antergrada por la va
accesoria y permite demostrar anomalas ocultas del ventriculograma, como
sera el caso de un sndrome de WPW con infarto de miocardio. En el curso de
las crisis de taquicardia con deformacin persistente de los ventrculos, la
ajmalina tiene las mismas ventajas que la procainamida (bloqueo de preexcitacin) e iguales inconvenientes (riesgo de aceleracin ventricular si no se obtiene la depresin de la va anmala). Durante la prueba con ajmalina, la persistencia en ritmo sinusal de la onda de preexcitacin despus de la administracin intravenosa de 50 mg de ajmalina indica que el periodo refractario
antergrado de la va accesoria es inferior a 260 mseg, permitiendo definir el
alto riesgo de arritmias ventriculares en presencia de flter o fibrilacin auricular. Desafortunadamente, una prueba negativa no excluye en forma absoluta una conduccin rpida a travs de la va accesoria.
Intolerancia y accidentes. A veces se observan accidentes menores: sensacin de calor en la cara o de quemadura ligera en la regin de los orificios
bucal o anal, o muy rara vez nuseas en el momento de la reduccin, sobre
todo despus de aplicacin rpida. Una baja tensional, por regla general moderada (20 mmHg como mximo), se observa en 50% de los casos con dosis
que no pasen de 50 mg. La cada tensional es constante, pero rara vez es importante con dosis ms altas. Este efecto hipotensor de la ajmalina parece, en
igualdad de proporciones, menor que el de procainamida. La cardiotoxicidad
de la ajmalina origina sobre todo ensanchamiento de los complejos QRS y slo
por excepcin bloqueo AV de alto grado y de arritmias ventriculares. Se han
observado algunos casos de muerte por colapso o paro cardiaco.
Antiarrtmicos clase IB
Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4)
Demostradas en 1950 por Southworth y colaboradores, las propiedades antiarrtmicas de la lidocana no se aprovecharon en clnica hasta 10 aos ms
tarde en el campo de las arritmias ventriculares, en el curso de la ciruga cardiaca y del infarto de miocardio.

Antiarrtmicos

357

Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. A dosis teraputicas, la lidocana no

tiene efecto sobre el nodo sinusal, la aurcula ni la conduccin auriculoventricular. Disminuye el automatismo de las fibras de Purkinje y reduce la duracin del potencial de accin ventricular. El periodo refractario efectivo disminuye en proporcin ms importante que el potencial de accin (relacin PRE/
PA < 1). La velocidad de ascenso del potencial de accin no cambia y la curva
de respuesta de las membranas auricular y ventricular no se modifica en un
medio con baja concentracin de potasio (3 mM); cambian (efecto anestsico
local) cuando el K+ extracelular se aumenta hasta 5.6 milimoles (mM).
A concentraciones elevadas, la lidocana disminuye la capacidad de respuesta de las aurculas a una estimulacin rpida, sin afectar en forma significativa la velocidad de conduccin ni la duracin del potencial de accin auricular. La velocidad de despolarizacin (fase 0 del potencial de accin) disminuye
en las fibras de Purkinje; la conduccin se prolonga en la unin entre el tejido
especfico y el miocardio; adems, la excitabilidad disminuye en todas las estructuras ventriculares. La lidocana tiene pocos efectos electrofisiolgicos en
fibras normales, pero ejerce marcado efecto depresor sobre la clula isqumica
parcialmente despolarizada. Esto explica el buen resultado que se obtiene a
veces despus de su administracin en la fase aguda del miocardio.
Cambios electrocardiogrficos. La lidocana casi no origina cambios sobre los
intervalos PR, QRS y QT, aunque el intervalo QT puede acortarse en algunos
pacientes. En realidad, no produce cambios electrocardiogrficos porque no
altera la velocidad de conduccin en el tejido especializado de conduccin ni
en el miocardio.
Efectos hemodinmicos. Administrada en bolo intravenoso a dosis de 1 mg/
kg en pacientes recin sometidos a ciruga del corazn, produce un aumento de
la contractilidad miocrdica. Con su uso tambin se ha observado una pequea
y transitoria cada de la presin arterial y del gasto cardiaco, aunque en la fase
aguda del infarto del miocardio la lidocana no altera la presin arterial, la
frecuencia cardiaca ni el gasto cardiaco.
Farmacocintica. Este frmaco se emplea exclusivamente por va parenteral,
a saber: a) lidocana intravenosa, se inyecta rpidamente a razn de 1 a 2 mg/
kg de peso (50-100 mg) como dosis de ataque, y a continuacin es posible repetir la dosis de 1 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta conseguir el control
de la arritmia. Una vez que se alcanza este objetivo, se mantiene una administracin de 20 a 50 mg/kg/minuto (1.5 a 3.5 mg por minuto en un paciente de
70 kg). Esta posologa permite conservar concentraciones sanguneas eficaces
de lidocana que oscilan entre 1.2 y 6 mg/ml y sin peligro en los enfermos que
no presentan choque o insuficiencia cardiaca. Dosis de lidocana superiores a 5
mg/min pueden ser txicas para el sistema nervioso central, por lo que debe
regularse con cuidado el volumen de la venoclisis, siendo ventajoso el uso de
una bomba de infusin que asegure un suministro constante. Una enzima de
origen heptico la degrada en forma rpida y casi completa. Su vida media no
es superior a 15 a 20 minutos. El hgado asegura su metabolismo en ms o
menos 70% y alrededor de 10% de la dosis administrada se excreta en la orina
sin transformacin. En los enfermos que tienen deprimida la funcin circulatoria (descompensacin cardiaca, colapso), con un gasto cardiaco y flujo sanguneo heptico bajos, pueden aparecer niveles sanguneos txicos, superiores a
6.0 mg/ml, aun con venoclisis poco concentradas y, en tales casos, la lidocana

358

Arritmias cardiacas

se muestra clnicamente menos activa. As, las dosis deben ser menores en
los insuficientes hepticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependa
de una insuficiencia cardiaca permite una administracin de lidocana ms
liberal que la de otros antiarrtmicos, cuya eliminacin renal es preponderante, b) Se recurre a la lidocana intramuscular cuando las inyecciones intravenosas no puedan aplicarse o no sean prcticas. Una inyeccin de 4 a 5 mg/kg
permite mantener durante 45 minutos, ms o menos, una concentracin sangunea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentracin eficaz en la supresin de la
irritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del miocardio.
Indicaciones. Est indicada nicamente en el tratamiento de las extrasstoles
y de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en ciruga
torcica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados intensivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio est considerada en numerosos centros como el antiarrtmico de eleccin para la prevencin o el tratamiento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reduccin
de las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son raros
y el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces estn cerca de las
dosis txicas. Por otra parte, la lidocana es muy eficaz e inocua cuando el gasto
de perfusin es adecuado, sea sobre las extrasstoles frecuentes o las agrupadas
en salvas. Al suprimir las extrasstoles numerosas o precoces, la lidocana podra disminuir el riesgo de fibrilacin ventricular en el curso del infarto agudo
del miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo haya
hecho descender la incidencia de sta en ciertas unidades de cuidados intensivos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento elimin
las extrasstoles ventriculares.
Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia,
a condicin de respetar las reglas de posologa indicadas antes. Su toxicidad se
ejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complicaciones neurolgicas estn constituidas por somnolencia, parestesias, disminucin de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psquicos
(agitacin, desorientacin). Las convulsiones o el coma estn ligados a una
posologa excesiva y al mal estado cardiaco o heptico que elevan la concentracin sangunea a ms de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son de
igual modo funcin de la dosis, de la rapidez de administracin, de la presencia de insuficiencia cardiaca o de dao heptico. Experimentalmente, la lidocana no tiene consecuencias hemodinmicas a dosis teraputicas. Con altas concentraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce cada de la presin arterial media y altera la funcin ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superiores
a las dosis teraputicas, la lidocana se muestra an ms depresora para el miocardio que la procainamida, en posologa equivalente. En el hombre, la lidocana inyectada rpidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstante
y transitorio sobre la funcin ventricular, lo mismo en la ciruga con circulacin
extracorprea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatas.
A dosis teraputicas equivalentes no afecta la presin arterial, mientras que la
procainamida la abate moderadamente. Ms a menudo se han sealado casos
de colapso cardiovascular despus de inyeccin rpida de 200 mg y se ha relatado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilacin ven-

Antiarrtmicos

359

triculares) despus de cada inyeccin; incluso hay raros casos de muerte por
bloqueo auriculoventricular.
Difenilhidantona44 (cuadro 13-4)
La difenilhidantona, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes,
fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. Despus se ha mostrado especialmente activa en las
arritmias digitlicas.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La actividad del nodo sinusal se

deprime por un efecto directo que no se manifiesta ms que con dosis altas.
Sobre la aurcula y las fibras especficas intraauriculares, las concentraciones de
10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de accin, sobre
todo despus que actan los digitlicos, sin modificar la accin de dicho potencial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el
frmaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de
conduccin en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosis
bajas, la difenilhidantona disminuye la pendiente de despolarizacin diastlica, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de accin.
Para esta ltima acorta la duracin, as como la del periodo refractario efectivo.
Cuando las fibras especficas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efecto
del estiramiento, de la anoxia o de la intoxicacin por la ouabana, el potencial
diastlico mximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de accin estn tambin aumentados bajo la influencia de la difenilhidantona. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del frmaco
sobre el automatismo y una aceleracin de la velocidad de conduccin.
La conduccin auriculoventricular, que se estudia en el corazn de animal
ntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque en
ocasiones se la encuentra disminuida en el corazn aislado del perro. La difenilhidantona es capaz de restaurar la conduccin AV previamente deprimida
por los digitlicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis teraputicas no prolonga la duracin global de la conduccin intraventricular de
los sujetos digitalizados y no digitalizados. El anlisis experimental de la activacin ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puede
hacer lenta o aun bloquear la conduccin en las fibras de Purkinje, pero acelera
la conduccin entre el tejido especfico y el miocardio, y modifica de manera
inconstante la conduccin intramiocrdica. Sus efectos sobre la conduccin intraventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina.
La difenilhidantona no tiene la misma eficacia sobre los diferentes modelos de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias por
foco ectpico, si ste se desarrolla a causa de la aplicacin local o de la inyeccin de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flter de "movimiento circular". Se ha demostrado su accin preventiva sobre las arritmias
de origen digitlico.
Forma de administracin. La difenilhidantona se prescribe por va IV y oral,
a saber:
a) Difenilhidantona intravenosa. La inyeccin debe ser diluida y lenta. La
dosis no debe pasar de 250 mg en cinco minutos. La inyeccin que pro-

360

Arritmias cardiacas

sigue, a razn de 100 mg a intervalos de cinco minutos, as como su

velocidad, no debe exceder los 25 a 30 mg por minuto, sin sobrepasar la
dosis de 100 mg. Las inyecciones se hacen bajo vigilancia electrocardiogrfica permanente.
b) Difenilhidantona por va oral. Es til si la arritmia no exige una intervencin rpida. La posologa aconsejada es la siguiente: i) "dosis de carga" de 1 000 mg el primer da, para obtener una concentracin sangunea eficaz de 10 a 18 mg/ml y sin efectos txicos sobre el sistema nervioso central; ii) dosis reducidas a la mitad (500 mg) el segundo y tercer
das; iii) dosis de 400 mg a continuacin.
Indicaciones. La difenilhidantona ha sido juzgada eficaz en gran nmero de
arritmias, ineficaz en el flter y la fibrilacin auricular, tiene poco inters en las
arritmias supraventriculares, con excepcin de las que han sido provocadas
por la intoxicacin digitlica. En la prctica, su mejor indicacin est representada por la irritabilidad ventricular de origen digitlico.
Intolerancia y accidentes. Puede haber complicaciones extracardiacas y cardiacas.
a) Complicaciones extracardiacas. La difenilhidantona, por ser muy alcalina, puede acarrear dolores y trombosis venosas en las zonas de inyeccin. Los incidentes generalmente son de orden digestivo (nuseas, vmitos) o cutaneomucoso (erupciones, gingivitis). Las complicaciones nerviosas afectan electivamente el cerebelo, con nistagmo, vrtigo en su
grado mximo y ataxia cerebelosa, que es reversible con la suspensin
del tratamiento. Despus de administracin oral prolongada, se han descrito hepatitis por sensibilizacin de evolucin benigna y adenopatas
que difieren poco histolgicamente del linfoma maligno, pero que recurren despus de suspender el tratamiento.
b) Complicaciones cardiovasculares. Dependen de la dosis, de la velocidad de inyeccin y del estado cardiaco. A la dosis de 250 mg inyectados
por va IV a la velocidad de 50 mg por minuto, el frmaco no modifica la
presin arterial en las cardiopatas hipertensivas, valvulares o en las afecciones miocrdicas primitivas y la abate de manera significativa, pero
transitoria, en el curso del infarto miocrdico agudo. Con la misma
posologa, el rendimiento cardiaco baja, la presin diastlica pulmonar
y la telediastlica ventricular izquierda se elevan y estos testigos del abatimiento de la contractilidad miocrdica, que se observan en diversos
tipos de cardiopata y en el infarto de miocardio, duran 15 a 20 minutos.
Mexiletina45-47 (cuadros 13-3 y 13-4)
La mexiletina es el l-(2,6-dimetilfenoxi)-2-aminopropano. Es una molcula con
estructura anloga a la de lidocana, de la que se diferencia por ser una amina
terciaria de dos grupos etilo, lo que impide su degradacin rpida en su primer paso por el hgado y que pueda utilizarse por va oral.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Sobre la fibra miocrdica aislada,

disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin y esta

Antiarrtmicos

361

caracterstica la ubica como perteneciente a la clase I de Vaughan Williams. A

dosis teraputicas carece de efectos apreciables sobre la velocidad de conduccin del msculo ventricular y es tambin poco importante su efecto sobre el
periodo refractario efectivo ventricular y del sistema His-Purkinje. Como el
resto de los antiarrtmicos clase I, aumenta la relacin entre la duracin del
periodo refractario efectivo y del potencial de accin transmembrana, lo que
explica su capacidad de suprimir o impedir los fenmenos de reentrada.
En el hombre no modifica el automatismo sinusal, el tiempo de conduccin
ni el periodo refractario del nodo AV. El intervalo HV no se modifica o se
prolonga de manera muy leve.
Farmacocintica y dosificacin. Tiene una elevada biodisponibilidad por va
oral y su vida media permite que se administre cada ocho horas. La absorcin
oral disminuye en pacientes con infarto agudo de miocardio que han tomado
narcticos, pero la vida media tiende a alargarse a 18 horas en enfermos con
infarto agudo. Sus caractersticas farmacocinticas aconsejan usar una dosis
inicial por va intravenosa seguida de una perfusin por la misma va a dosis
progresivamente decrecientes en las ocho horas siguientes, para acabar administrando una dosis constante de mantenimiento. Esta debe conservarse el tiempo necesario hasta restaurar la teraputica por va oral (200 mg c/8 h); la primera dosis oral se administra justamente antes de suprimir la venoclisis.
En casos menos urgentes, cuando la mexiletina se emplea en forma exclusiva por va oral, se suele comenzar con una dosis de impregnacin de 400 a 600
miligramos.
Indicaciones. Es un antiarrtmico para el tratamiento y prevencin de las
arritmias ventriculares, tanto por va oral como por va intravenosa. Su efecto
inotrpico negativo suele ser poco importante, por lo que se emplea sin problemas en las taquiarritmias ventriculares de la fase aguda del infarto y del
posoperatorio de ciruga cardiaca como frmaco de segunda eleccin, despus de lidocana. Por va oral se administra a largo plazo en las extrasstoles
ventriculares o para prevenir arritmias posinfarto. La administracin combinada con propranolol aumenta la eficacia de la mexiletina y permite reducir la
dosis empleada. Waspe y colaboradores estudiaron la eficacia profilctica de
la mexiletina en una serie de enfermos con taquicardia o fibrilacin ventriculares resistentes a otros antiarrtmicos. Concluyeron que el medicamento era
poco eficaz utilizado como nico frmaco, pero result til en 30% de los pacientes cuando se asoci a otros antiarrtmicos clase I, al propranolol o a la
amiodarona. La mexiletina no es eficaz en las arritmias supraventriculares.
Contraindicaciones, efectos txicos y colaterales. Por va intravenosa, en situa-

ciones agudas y en pacientes ancianos, se pueden presentar efectos colaterales

graves. En algunos casos produce hipotensin y bradicardia. Est contraindicada
en la insuficiencia cardiaca grave, ya que puede empeorar la funcin ventricular
izquierda. Debe tambin evitarse en la enfermedad del nodo sinusal y en el
choque cardigeno. No deprime la conduccin AV cuando sta es normal, pero
puede empeorarla si hay alteraciones previas de la misma; por lo tanto, su administracin ha de ser muy cuidadosa e incluso est contraindicada en el bloqueo
AV o intraventricular. Se han descrito taquicardia helicoidal e intensificacin de
las arritmias ventriculares. Por va oral, los efectos colaterales ms frecuentes son
de tipo neurolgico y dependientes de la dosis (temblor, nistagmo, etc.). Alrededor del 10% de los enfermos no tolera el medicamento por va oral a causa de los

362

Arritmias cardiacas

efectos colaterales de tipo gastrointestinal. La mexiletina se excreta por la leche

materna y todava no hay experiencia suficiente con su empleo durante el embarazo, aunque en alguna observacin aislada no plante problemas.
Tocainida48--49 (cuadro 13-3)

La tocainida, de estructura y propiedades similares a la lidocana, se emplea

con eficacia por va oral en el tratamiento de arritmias ventriculares. Acorta la
duracin del PAT, modificando levemente los periodos refractarios auriculares,
del nodo AV y ventriculares. No produce cambios significativos en la frecuencia cardiaca, intervalo PR o duracin del QRS, aunque puede reducir el intervalo QT. Se ha descrito que, por va intravenosa, la tocainida produce mnimos
incrementos en la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y de la presin
capilar pulmonar, modificaciones clnicamente inapreciables, incluso en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada. Tampoco por va oral produce cambios hemodinmicos significativos.
En una revisin de 10 estudios en que se valoraba la eficacia de la tocainida
en el tratamiento de extrasstoles ventriculares complejas, se observ que, en
general, el porcentaje de pacientes que mostraba una reduccin del nmero de
extrasstoles superior al 70% oscilaba entre el 11 y el 75%; de manera similar, la
tocainida ha resultado de utilidad en el tratamiento y prevencin de la taquicardia y fibrilacin ventriculares y en la profilaxis de las arritmias ventriculares en la fase aguda y tarda del infarto del miocardio. Se ha empleado
con buen xito en el tratamiento de algunas arritmias resistentes a otros frmacos. Se ha comprobado que la respuesta inicial a la lidocana puede predecir
la respuesta posterior a la tocainida. Su absorcin por va oral es rpida y casi
completa, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 95 por ciento.
La vida media de la tocainida oscila entre 12 y 15 horas y no se ha demostrado actividad farmacolgica en sus metabolitos. Se elimina en proporcin similar por metabolismo heptico y excrecin renal. La concentracin plasmtica
efectiva oscila entre 3.5 y 8.5 mg/ml y en pacientes con tratamiento prolongado
se observa que los niveles plasmticos permanecen relativamente estables.
La dosis habitual es de 1 200 a 1 800 mg/ml, administrada en intervalos de
ocho a doce horas. En presencia de insuficiencia renal o afeccin heptica importante, la dosis debe modificarse segn los niveles plasmticos. Entre los
efectos indeseables que puede producir destacan parestesias, sensacin vertiginosa, temblor, nuseas y sudacin, sntomas que aparecen con frecuencia cuando los niveles plasmticos son ms elevados, pero que disminuyen o remiten al
reducir la dosis. Al igual que otros antiarrtmicos, la tocainida puede favorecer
la presentacin de arritmias ventriculares.
Antiarrtmicos clase IC
Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4)
Ejerce una accin quinidnica estabilizadora celular por bloqueo de la va rpida del sodio, lo que justifica su inclusin en la clase I de Vaughan Williams.

Antiarrtmicos

363

Tiene tambin cierto efecto depresor sobre la va lenta del calcio; asimismo,
bloquea en forma competitiva los receptores adrenrgicos beta-1 del corazn.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Como consecuencia de todas las

acciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin transmembrana y disminuye la velocidad de conduccin de todos los compartimientos cardiacos. Adems, aumenta la duracin del periodo
refractario efectivo de las aurculas y de los ventrculos y de manera menos
importante, o no significativa, el del nodo AV. En el sndrome de WPW, prolonga la duracin del periodo refractario efectivo de la va accesoria. Alarga
moderadamente los intervalos AH y HV.
Cambios electrocardiogrficos. A concentraciones plasmticas teraputicas,
la propafenona alarga el intervalo PR y la duracin del ventriculograma (intervalo QRS).
Frmaco cintica y dosificacin. Por va oral se emplea una dosis de 150300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por va intravenosa
a una dosis de 2 mg/kg de peso; el frmaco no debe administrarse de manera excesivamente rpida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Sus
propiedades farmacocinticas son variables, por lo que la dosis teraputica
debe adecuarse a cada caso. La concentracin plasmtica eficaz acostumbrada
oscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y su
vida media de unas tres horas. Este frmaco es fuertemente metabolizado
por el hgado; la hidroxilacin de la propafenona est determinada genticamente y hay vas metablicas rpidas y lentas que explican la variacin interindividual de la vida media del producto, con la produccin de un metabolito
activo (la 5-hidroxipropafenona). Slo 5% de la dosis administrada se elimina
por orina.
Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en el
tratamiento y prevencin de las extrasstoles y taquicardias de origen supraventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie informada, la propafenona acta de manera selectiva sobre las extrasstoles ventriculares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificacin de
Lown. Este medicamento tambin es muy eficaz en la prevencin de las arritmias del sndrome de WPW y en combinacin con bloqueadores adrenrgicos
beta, algunas veces. Adems, se han obtenido buenos resultados en las
extra-sstoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular.
Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo
sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros antiarrtmicos clase I, ejerce un efecto inotrpico negativo, en particular en enfermos con mala funcin ventricular izquierda, en quienes la administracin del
medicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mostrar efectos arritmgenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por va intravenosa como oral, debe suprimirse su administracin cuando el complejo QRS
se ensancha, un indicador de que la conduccin intraventricular se deprime a
lmites peligrosos.
Sus efectos colaterales ms frecuentes son de tipo digestivo (nuseas, vmito, anorexia, ictericia colesttica), de tipo neurolgico (vrtigo, temblor, cefalea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular,
trastornos de la conduccin auriculoventricular), y en algn caso aislado se
han descrito leucopenia y hepatitis colesttica.

364

Arritmias cardiacas

Aprindina (cuadro 13-4)

Este frmaco posee una amina terciaria idntica a la de la lidocana, pero adems se distingue del resto de los antiarrtmicos por tener en su molcula un
grupo indina. Se desarroll en Blgica y es de uso comn en Europa para el
tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. En fibras cardiacas aisladas, se ha

demostrado que la aprindina bloquea preferencialmente la corriente rpida de

sodio a bajas concentraciones, sin afectar la corriente lenta de entrada ni la
corriente de salida. Sin embargo, a concentraciones ms altas, se altera la corriente lenta por disminucin de la conductancia de canal lento, con disminucin de la tensin. Los efectos sobre el potencial de accin son disminucin de
la velocidad de ascenso de la fase 0 (dv/dt), disminucin de la amplitud y
duracin del PA, as como del PR, depresin de la fase 4 del automatismo normal, y del que produce oscilaciones pospotenciales y de inyeccin de corriente
despolarizante. En el animal intacto, la aprindina disminuye la frecuencia
sinu-sal, prolonga el PR funcional y el tiempo de conduccin del nodo AV
(intervalos AH y HV) y del ventrculo, disminuye la velocidad de conduccin
en todos los tejidos cardiacos, suprime las arritmias inducidas por dosis
txicas de digitlicos y por isquemia, y adems eleva el umbral de FV en el
corazn no isqumico. En el hombre aumenta los tiempos de conduccin AH y
HV, la duracin del QRS y del QT, el PR funcional de la aurcula, nodo AV y
ventrculo, as como el de los haces anmalos.
Farmacocintica y dosificacin. La aprindina tiene una absorcin intestinal
completa y se distribuye segn el modelo de los compartimientos; el 85 a 95%
del frmaco se une a protenas plasmticas, su concentracin plasmtica teraputica se encuentra entre 0.5 y 2 mg/ml y su vida media es de 21.9 horas. La
excrecin se lleva a cabo por orina en un 65% y el resto por va heptica, 95% en
forma de metabolitos. Para uso IV se administran 200 mg diluidos y a velocidad no mayor de 2 mg/min. Si es necesario, se repite la administracin, con 100
mg 30 minutos despus de la primera dosis; puede recurrirse a una tercera
dosis seis horas ms tarde con los mismos cuidados que en la primera y en este
caso tambin de 100 miligramos.
Indicaciones. Por sus acciones electrofisiolgicas, la aprindina es til en las
arritmias producidas por mecanismos de reentrada y por aumento del automatismo. Este medicamento ha demostrado ser til en las TSV asociadas al sndrome de WPW, ya que no slo produce aumento en el tiempo de conduccin y
en el periodo refractario funcional del nodo AV, lo que bastara en la mayora de
los casos para suprimir la arritmia, sino que tambin aumenta el periodo refractario del haz anmalo y lo bloquea, con lo cual se evita la reentrada. Estas
caractersticas permiten emplearla como profilctico. Este medicamento se utiliza para el diagnstico ECG en pacientes con infarto agudo del miocardio asociado al sndrome de WPW, ya que, al igual que antazolina y ajmalina, suprime
la preexcitacin.
Se ha informado que este frmaco es efectivo en el tratamiento de las arritmias ventriculares crnicas en 58 a 67% de los enfermos tratados, con buenos
resultados parciales en 14 a 42% de ellos. Estos estudios se llevaron a cabo en
pacientes resistentes o intolerantes a los antiarrtmicos convencionales, como
quinidina, procainamida y bloqueadores beta.

Antiarrtmicos

365

Contraindicaciones. Est contraindicada en enfermos con trastornos graves

de la conduccin AV o intraventricular, con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopata y hemopata importantes.
Efectos indeseables. La aprindina tiene una relacin teraputica/txica muy
estrecha y los efectos indeseables que se han visto con ms frecuencia son de
origen neurolgico, en estrecha relacin con la dosis usada. Estos incluyen temblor muscular, un signo que se evidencia con los movimientos finos de las manos, ataxia, vrtigo, alucinaciones y crisis convulsivas. Entre los efectos cardiovasculares indeseables se encuentra la taquicardia helicoidal. Se informa tambin que ocasiona sntomas gastrointestinales como nuseas, pirosis y diarrea.
Las reacciones de idiosincrasia a la aprindina pueden ser graves porque su uso
puede derivar en el desarrollo de agranulocitosis, con muerte durante la fase
de neutropenia, adems de hepatitis colesttica.
Flecainida54-58 (cuadro 13-4)

La flecainida es otro de los antiarrtmicos de la clase IC que se incluye dentro de

los bloqueadores de la corriente de entrada de sodio y que alarga el tiempo
de activacin, sin mayores efectos sobre el periodo refractario.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Aunque con propiedades similares

a los antiarrtmicos clase IA, el acetato de flecainida parece ms eficaz para el

control de las arritmias inducidas experimentalmente en animales. La flecainida produce disminucin en la amplitud y la velocidad de ascenso del potencial
de accin sin modificar el potencial de reposo, tanto en el sistema de conduccin como en el miocardio ventricular. Asimismo, origina enlentecimiento de la
conduccin, ms intenso en el sistema His-Purkinje. En comparacin con esta
ltima accin, su efecto sobre los periodos refractarios es relativamente menor.
Cambios electrocardiogrficos. La flecainida incrementa el intervalo PR, ensancha en forma importante el complejo QRS y aumenta el intervalo QT. En
pacientes con disfuncin sinusal sintomtica aumenta significativamente el
tiempo de recuperacin sinusal.
Farmacocintica y dosificacin. Por va oral se absorbe con rapidez y casi por
completo, alcanzando niveles plasmticos proporcionales a la dosis administrada. La vida media de flecainida oscila entre 18 y 20 horas y se elimina con
ms lentitud en pacientes de edad avanzada en presencia de insuficiencia renal
o insuficiencia cardiaca. No parece que sus metabolitos contribuyan de manera
significativa a su actividad antiarrtmica. Aumenta levemente los niveles plasmticos de digoxina y propranolol cuando se administra junto con esos frmacos. Tanto por va oral como por va intravenosa se observa un bajo efecto inotrpico negativo. Su concentracin teraputica mnima capaz de reducir en ms
del 90% el nmero de extrasstoles ventriculares oscila entre 200 y 1 000 mg/
mi. Se recomienda que despus de una dosis inicial de 200 mg se instaure una
pauta de 100 mg cada 12 horas, con incrementos a intervalos de cuatro das,
hasta que se obtenga una respuesta teraputica o se alcancen los 400 mg/da.
No deben administrarse dosis superiores a 600 mg/da.
Indicaciones. La flecainida se ha empleado con xito en arritmias auriculares y ventriculares. En diferentes estudios se observ que su eficacia en el tratamiento de las extrasstoles ventriculares es muy similar a la que se obtiene con

366

Arritmias cardiacas

amiodarona. Asimismo, supera en eficacia en el tratamiento de la taquicardia

ventricular a la quinidina, disopiramida, mexiletina y propranolol. Anderson
ha observado una respuesta favorable a las pruebas electrofisiolgicas en pacientes con taquicardia ventricular sostenida recurrente despus de administrar flecainida por va oral en nueve de 15 pacientes (60%). Aunque la valoracin de su utilidad en el tratamiento prolongado es an limitada, algunos autores demuestran persistencia de accin arrtmica, con escasos efectos secundarios, a los 12 y 24 meses de seguimiento. La aceleracin de la frecuencia de una
arritmia durante el tratamiento crnico por va oral con frmacos del tipo IC es
similar a la que se obtiene con otros antiarrtmicos. En el laboratorio de electrofisiologa, los efectos proarrtmicos pueden volverse evidentes por una induccin ms fcil y por una supresin ms difcil, a pesar de un alargamiento de la
longitud del ciclo de la taquicardia. Con dosis iniciales elevadas y aumento
rpido de la dosis diaria, se observa una incidencia mayor de efectos proarrtmicos.
Intolerancia y accidentes. Junto a las contraindicaciones comunes con otros
antiarrtmicos del grupo I, la flecainida debe usarse con precaucin en pacientes dependientes de marcapaso por su efecto depresor sobre el umbral de estimulacin endocrdica. La aparicin de efectos secundarios obliga a retirar el
tratamiento en 6 a 10% de los pacientes. Los efectos secundarios ms frecuentes
son trastornos visuales, sensacin vertiginosa, nusea y cafaleas. A nivel cardiaco puede haber un trastorno importante en la conduccin intraventricular y,
en forma similar a otros antiarrtmicos del grupo I, la flecainida puede inducir
arritmias ventriculares.
Lorcainida59-60

La lorcainida es un derivado de la acetanilida con propiedades anestsicas locales que pertenece al grupo IC de la clasificacin de Vaughan Williams. Su
desarrollo y amplia investigacin en el hombre han sido consecuencia de la
eficacia observada en el tratamiento de arritmias ventriculares provocadas en
experimentacin animal.
En las fibras de Purkinje, la lorcainida disminuye la velocidad de conduccin y aumenta la duracin del PAT y del PRE. En el hombre aumenta los intervalos AH y QT y la duracin del QRS, as como los periodos refractarios auriculares y ventriculares. Sus efectos son ms marcados cuando se administra por
va oral. Aunque no modifique en forma significativa el automatismo sinusal, se
han observado incrementos del tiempo de conduccin sinoauricular en pacientes con disfuncin sinusal previa. La lorcainida tiene poco efecto inotrpico negativo, alarga la duracin del ventriculograma (QRS) y aumenta la duracin de
la onda P a dosis altas. La repolarizacin ventricular est poco afectada (QTc).
Se ha confirmado su utilidad en las arritmias supraventriculares y ventriculares, con reduccin del nmero de extrasstoles ventriculares entre el 82 y el
92%). Al parecer, su eficiencia aumenta progresivamente con tratamiento prolongado. Cuando su seleccin como antiarrtmico se realiza por estimulacin
elctrica programada, se ha demostrado muy eficaz en la prevencin de arritmias ventriculares de alto riesgo. La absorcin de la lorcainida es prcticamente completa y con una biodisponibilidad de casi 100%>. Tiene una extensa distri-

Antiarrtmicos

367

bucin y se metaboliza principalmente en el hgado. Su vida media aproximada es de ocho horas. Uno de sus metabolitos, la norlorcainida, contribuye de
forma importante a su actividad electrofisiolgica y antiarrtmica. La norlorcainida tiene una vida media de unas 20 horas, observndose que si bien al
inicio del tratamiento sus niveles plasmticos son bajos, tras dosis repetidas se
acumula en forma significativa para alcanzar concentraciones claramente superiores a las de lorcainida. La va principal de eliminacin de lorcainida es
heptica y renal. Como consecuencia de su variable biodisponibilidad, las concentraciones plasmticas efectivas estn mal definidas, aunque se consideran
como valores teraputicos los comprendidos entre 150 y 400 mg/ml. No se
alcanzan concentraciones estables del frmaco y del metabolito hasta el cuarto
da del tratamiento, pero la efectividad teraputica puede observarse antes de
que transcurra este tiempo. Ello condiciona que el tratamiento deba iniciarse a
una dosis de 100 mg c/12 horas y realizar nicamente incrementos de la misma
a intervalos de una semana.
Encainida61-63

La encainida es un potente antiarrtmico derivado de la benzoanilida que pertenece a la clase IC; es el 4-metoxi-2 (2[l-metil-2-piperidil)-etil)-hidrocloruro de
benzanilida.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Se ha demostrado que la encainida

deprime la corriente rpida de sodio y retarda su reactivacin, lo que contribuye a la disminucin de la Vmx. Se explica as que el frmaco deprima el
ascenso de la fase 0 del potencial de accin, acorte la duracin de dicho potencial y disminuya la despolarizacin espontnea en fase 4. Se ha sugerido que la
encainida disminuye la duracin del potencial de accin por un probable aumento de la conductancia al potasio, que resultara en una repolarizacin ms
rpida, tal como sucede con lidocana.
En el hombre se ha comprobado que sus efectos electrofisiolgicos difieren
segn la va de administracin y duracin del tratamiento. Mientras que por
va intravenosa no se modifica el periodo refractario efectivo de las aurculas,
nodo AV y ventrculos, por va oral aumenta el periodo refractario efectivo
auricular y ventricular, y deprime la conduccin intranodal. La discrepancia
entre los datos puede explicarse por uno o varios metabolitos, ausentes tras
una nica administracin intravenosa, pero capaces de acumularse durante el
tratamiento por va oral. La encainida aumenta el intervalo HV y la duracin
del QRS cuando alcanza un pico de concentracin plasmtica entre 110 y 150
ng/ml y ambos fenmenos se correlacionan con el efecto antiarrtmico del medicamento. Se ha observado una significativa prolongacin del intervalo PR.
Farmacocintica y dosificacin. La absorcin de la encainida es irregular y su
vida media aproximada es de unas tres horas. Se han observado amplias variaciones en cuanto a la dosis requerida, as como en las concentraciones plasmticas teraputicas (60 40 ng/ml) como consecuencia de importantes diferencias individuales con respecto a biodisponibilidad, eliminacin del frmaco y
conversin en metabolitos activos. En quienes se demuestra falta de formacin
de metabolitos, la vida media de la encainida es de hasta 22 horas. Es indudable que los dos principales metabolitos activos de la encainida (la odimetilen-

368

Arritmias cardiacas

cainida [ODE] y la metoxi-odimetilencainida [MODE]) en los sujetos genticamente predispuestos (90% de los sujetos en Europa) contribuyen a su accin
electrofisiolgica antiarrtmica. La dosis eficaz por va oral oscila entre 75 y 300
mg/da administrada a intervalos de seis a ocho horas.
Indicaciones. La encainida es eficaz en el tratamiento de extrasstoles supraventriculares y taquicardias por reentrada intranodal o por va accesoria. Ha
logrado suprimir o reducir las arritmias ventriculares en 44 a 90% de los pacientes. Chesnie y colaboradores refieren una actividad del 52% en 80 pacientes con taquicardias ventriculares refractarias a otros tratamientos. Masn y
Peters obtienen respuestas similares en taquicardias ventriculares sintomticas. Sin embargo, se ha observado en diferentes estudios que la encainida produce agravacin o induccin de arritmias ventriculares con una incidencia que
oscila entre el 11 y el 23% del total de pacientes tratados. Se ha sugerido que el
empleo de dosis elevadas puede ser factor predisponente, observndose que
la duracin del intervalo QT como valor predictivo es contradictoria.
Intolerancia y accidentes. La encainida no debe usarse en enfermos con bloqueo AV avanzado. Aunque en estudios electrofisiolgicos no parece influir en
el automatismo sinusal, se ha descrito aparicin de pausas sinusales o agravacin de bradiarritmias despus de su administracin. Los efectos secundarios
son poco frecuentes y entre ellos se mencionan vrtigo, cefalea, visin borrosa,
parestesias, nistagmo y un sabor metlico. En la esfera cardiovascular, la encainida puede producir bloqueo AV de primero y de segundo grados, as como
un aumento en la gravedad del trastorno del ritmo ventricular, inclusive taquicardia ventricular helicoidal.
Etmozin64-66
Es el etil-ster-hidrocloruro de 10 (3-metonilpropionil)-fenotiacina-2-cido carbnico. Es un antiarrtmico clase IC; fue desarrollado en la ex-Unin Sovitica
y recientemente ha estado en evaluacin clnica en Estados Unidos.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Los estudios electrofisiolgicos en

fibras de Purkinje no isqumica en corazn de perro muestran que el frmaco

tiene propiedades similares a las de lidocana. El etmozin produce disminucin de la velocidad de ascenso de la fase 0 de despolarizacin, probablemente
al inhibir la conductancia del ion sodio durante la excitacin de la membrana
celular miocrdica. En consecuencia, el etmozin disminuye la duracin del
potencial de accin transmembrana. En contrapartida a lo que se observa con
otros antiarrtmicos de la clase I, el etmozin normalmente afecta la pendiente
de despolarizacin de la fase 0 de las fibras automticas espontneas de Purkinje
y suprime el automatismo de fibras de Purkinje obtenidas de corazn de perro
previamente sujeto a isquemia miocrdica. En el animal intacto, el etmozin es
eficaz para suprimir arritmias ventriculares que se presentaron experimentalmente despus de inducir un infarto de miocardio y fue ms eficaz que la
quinidina.
Farmacocintica y dosificacin. Su farmacocintica no es del todo conocida,
aunque se ha comprobado que algunas caractersticas del paciente y la sustitucin de la funcin renal son factores que influyen en su distribucin y eliminacin. A pesar de que alcanza niveles plasmticos elevados inmediatamente

Antiarrtmicos

369

despus de la administracin oral, el mximo efecto antiarrtmico no se presenta hasta pasadas las 24 horas de tratamiento. Este frmaco se absorbe bien
por va oral, con buena tolerancia, y tan slo se ha informado ligera nusea.
Estudios limitados sealan que el etmozin administrado a una dosis de 200
mg cada hora por va oral aporta buenos niveles plasmticos teraputicos, que
varan de 250 a 1 300 mg/ml. Este frmaco se metaboliza por va heptica,
aunque hay poca informacin confiable sobre el mecanismo de eliminacin.
Indicaciones. Administrado a dosis de 500 mg por va oral a voluntarios
normales, el etmozin demostr una vida media de eliminacin de una a cuatro
horas. Los pacientes con extrasstoles auriculares y ventriculares muestran un
descenso significativo en la frecuencia de ectopia a concentraciones plasmticas con valores de 250 a 1 300 mg/ml. Aunque se le reconoce una accin eficaz
con muy buena tolerancia en las extrasstoles ventriculares y en la prevencin
de la taquicardia ventricular recurrente, recientemente Mann y colaboradores
observaron que, en algunos pacientes, el etmozin facilita el desarrollo de arritmias ventriculares. En vista de su similitud estructural con las fenotiacinas, se
puede esperar que el etmozin presente algunos de los efectos secundarios de
los frmacos fenotiacnicos.
Antiarrtmicos clase II
Bloqueadores adrenrgicos beta (cuadro 13-3)
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. De las sustancias englobadas bajo el

ttulo de bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta no todas tienen las

mismas propiedades farmacolgicas. Difieren segn la importancia de su efecto
bloqueador, su accin antiarrtmica propia, la asociacin eventual de un efecto
simpatomimtico, su eficacia sobre las arritmias experimentales y su influencia sobre el inotropismo.
Actividad inhibidora beta. Todos los bloqueadores beta son simpatolticos a
dosis teraputicas, con exclusin de los dextroismeros (dextropranolol y dextroalprenolol). Algunos son bloqueadores beta puros, sin actividad antiarrtmica
autnoma ni efecto simpatomimtico, como el sotalol.
Accin antiarrtmica autnoma. Esta accin, llamada "anestesia local" (tipo
"quinidnico"), se observa con algunos bloqueadores beta utilizados en concentraciones ms elevadas que las que se requieren para bloquear los efectos
de las catecolaminas (propranolol, alprenolol; trasicor). Los dextroismeros,
carentes de efecto bloqueador beta, poseen una accin directa sobre la membrana celular; algunos bloqueadores como el practolol y el pindolol tienen una
accin tipo quinidnico nula o muy dbil.
Propranolol (cuadros 13-3 y 13-4)
Aqu se consideran nicamente las propiedades del mismo relacionadas con
su uso en el tratamiento de arritmias cardiacas.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Casi todos los efectos antiarrtmicos

del propranolol pueden explicarse por su accin bloqueadora adrenrgica beta

370

Arritmias cardiacas

selectiva. Tiene adems otras dos acciones directas que deben considerarse en
relacin con su actividad antiarrtmica: aumenta la corriente hacia el exterior
y en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entrada
de sodio.
La estimulacin adrenrgica beta causa un marcado aumento de la pendiente de despolarizacin de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodo
sinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tiene
poca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas estn normales, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleracin de la frecuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atena esta respuesta. El propranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacientes con enfermedad del nodo sinusal, adems de que tiene efectos significativos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral elctrico de las
aurculas y los ventrculos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbral
elctrico de fibrilacin ventricular no siempre aumenta con el frmaco; no obstante, dicho umbral se incrementa para la fibrilacin despus de un infarto
experimental. Este frmaco tiene poco efecto sobre la duracin de los potenciales de accin en el nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV, mientras que en el
msculo ventricular los potenciales de accin se acortan ligeramente, as como
en las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo refractario de los msculos auricular y ventricular normales, pero causa un aumento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su accin
bloqueadora adrenrgica beta, accin que es la base de los usos principales del
propranolol como antiarrtmico.
Cambios electrocardiogrficos. A menudo causa aumento del intervalo PR y
un ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duracin del QRS.
Los estudios electrofisiolgicos clnicos revelan escaso efecto del propranolol,
a excepcin del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV.
Despus de recibir dosis convencionales del frmaco, no hay aumento del intervalo HV.
Farmacocintica y dosificacin. La absorcin intestinal del propranolol es excelente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemente su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocana; la extraccin heptica es muy elevada y su eliminacin se reduce significativamente
cuando el flujo sanguneo heptico disminuye. El propranolol se administra
por va oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las
concentraciones plasmticas relacionadas con los efectos teraputicos son muy
variables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosis
es de 40 a 80 mg/da para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectos
del frmaco y slo puede ser necesario ms de 1 g/da para las arritmias resistentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces al
da y la duracin de su accin puede prolongarse si se emplean dosis altas. Para
uso de urgencia, puede administrarse por va intravenosa en dosis de 1 a 3 mg,
con vigilancia electrocardiogrfica cuidadosa, as como de la presin arterial.
indicaciones. Las principales son en:
a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para
tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilacin auricular catecolinrgica paroxstica, el flter auricular o la taquicardia supraventricular

Antiarrtmicos

371

con el fin de disminuir la frecuencia ventricular ms que el de abolir la

arritmia. Este frmaco logra este objetivo por bloqueo de los impulsos
adrenrgicos beta sobre el nodo AV e incremento de la refractariedad del
mismo. No pocas veces la combinacin de propranolol con digital controla con xito la alta frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin
o flter auriculares. La combinacin de quinidina y propranolol probablemente mejora la posibilidad de convertir una fibrilacin auricular en
ritmo sinusal. El propranolol tambin se usa para prevenir la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia supraventricular del sndrome de WPW, sea solo o en combinacin con la quinidina. En este
ltimo caso, la quinidina aumenta la refractariedad del haz accesorio y
puede confiarse en el propranolol para que aumente la refractariedad
del nodo AV. Est contraindicado su uso en caso de fibrilacin o flter
auriculares en el sndrome de Wolff-Parkinson-White.
b) Arritmias ventriculares. No es probable que dosis convencionales de
propranolol (240 a 320 mg/da) sean eficaces en arritmias ventriculares,
excepto en circunstancias especiales. Es as una excelente eleccin en el
tratamiento de extrasstoles ventriculares sintomticas, sin cardiopata.
Cuando las arritmias se desencadenan por ejercicio o emocin (catecolinergia), pequeas dosis de propranolol (80 a 160 mg/da) tienen muchas posibilidades de evitarlas. En pacientes con cardiopata isqumica, puede mejorar las arritmias ventriculares al evitar o reducir la isquemia. Sin embargo, muchas arritmias ventriculares no responden o
lo hacen de modo incompleto a dosis convencionales de propranolol.
Finalmente, es el medicamento de eleccin para arritmias ventriculares
graves en el sndrome de QT largo.
Efectos secundarios. Cuando el propranolol se usa como antiarrtmico, en
particular por va intravenosa, puede presentarse hipotensin significativa o
incluso insuficiencia ventricular izquierda. En ocasiones precipita insuficiencia cardiaca en un paciente sin antecedentes de la misma. El potente efecto del
propranolol sobre la conduccin en el nodo AV puede producir tambin graves efectos secundarios del tipo del bloqueo AV o la asistolia.
Antiarrtmicos clase III
Amiodarona67,73 (cuadros 13-3 y 13-4)
Es un derivado del benzofurano, de molcula parecida a la tiroxina, que contiene un 39% de su peso en yodo y que fue empleado en Europa desde 1967, al
principio como antianginoso y despus como antiarrtmico. La amiodarona tiene caractersticas electrofisiolgicas muy especiales, por lo que constituye un
grupo aparte de la conocida clasificacin de Vaughan Williams.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Sobre las fibras miocrdicas aisla-

das, la amiodarona prolonga notablemente la duracin del potencial de accin

transmembrana de la aurcula y del ventrculo con slo una ligera disminucin
de la velocidad de ascenso de la fase 0 de dicho potencial. Aunque estas propiedades cualitativamente son las mismas que las de los antiarrtmicos con "ac-

372

Arritmias cardiacas

cin quinidnica o estabilizadora de la membrana celular", la amiodarona difiere

de ellos en que su accin sobre la duracin del potencial de accin es mucho
ms acusada que su accin depresora sobre la fase 0, justamente a la inversa de
lo que acontece con los antiarrtmicos de accin quinidnica.
Estudios electrofisiolgicos llevados a cabo en el hombre muestran una disminucin en la frecuencia sinusal, prolongacin del intervalo HV y prolongacin del periodo refractario auricular, ventricular y del nodo AV. Tambin se ha
descrito aumento en el potencial de accin auricular y ventricular. En nacientes
con sndrome de WPW, hay incremento del periodo refractario efectivo de la
va anmala, con efecto ms marcado sobre la va antergrada que en la retrgrada. En contraste con otros antiarrtmicos, este efecto se produce incluso cuando el periodo refractario efectivo es inferior a 270 milisegandos.
Cambios electrocardiogrficos. Bajo la accin de este frmaco, el intervalo QT
se prolonga, se ensancha la onda T, que adquiere un caracterstico aspecto
bimodal, y aumenta el voltaje de la onda U. Ser de inters determinar si la
prolongacin del intervalo QT y la del periodo refractario ventricular se acompaan de una repolarizacin ms homognea y de una menor dispersin.
Efectos hemodinmicos. La amiodarona bloquea de manera no competitiva los
bloqueadores adrenrgicos alfa y beta y antagoniza la accin inotrpica y cronotrpica del glucagon. Incrementa el flujo coronario, reduce el trabajo cardiaco,
las resistencias perifricas y el consumo de oxgeno. La amiodarona no disminuye apreciablemente la fraccin de expulsin en corazones normales o con poco
dao miocrdico, aunque presenta el riesgo de provocar o empeorar la insuficiencia cardiaca en enfermos con fraccin de expulsin inferior a 0.35 por ciento.
En general, el ligero efecto depresor de la contractilidad se compensa por
la disminucin de la poscarga que produce su accin vasodilatadora, de manera que el gasto cardiaco no suele disminuir de manera significativa o incluso
puede aumentar.
Farmacocintica y dosificacin. La amiodarona se absorbe en forma lenta y
variable, lo que da lugar a niveles sanguneos bajos. Este medicamento y sus
metabolitos llegan a depositarse en diferentes rganos. La vida media no ha
sido determinada, aunque se estima que la concentracin corporal disminuye
de 16 a 34% despus de suspenderse 30 das. Su almacenamiento permite explicar la persistencia de su efecto antiarrtmico despus de 30 a 45 das de suspender el medicamento, adems de que se requieren das a semanas para que se
manifieste su eficacia antiarrtmica total. La dosis por va oral vara segn distintos autores, en relacin con la respuesta teraputica, pero, en general, est
comprendida entre 200 y 600 mg/da, en administracin nica o doble. Al iniciar el tratamiento suelen usarse dosis mayores de 400 a 800 mg/da, y al cabo
de unas semanas se acostumbra intercalar uno o dos das de descanso a la semana. En cada caso conviene reducir la dosis de mantenimiento a la mnima
eficaz. En algunos pacientes en tratamiento se emplea una dosis tan baja como
200 mg en das alternos. Furlanello y colaboradores, basados en la larga vida de
este frmaco, han empleado monodosis semanales de 1 000 mg, que se suministran de manera fraccionada en un solo da.
Indicaciones. La amiodarona es eficaz en el tratamiento a largo plazo de las
arritmias supraventriculares y ventriculares. Se cuenta con informes de que suprime totalmente las arritmias supraventriculares en 92% y las arritmias ventriculares en 82%. La amiodarona se ha empleado tambin con buenos resultados

Antiarrtmicos

373

como tratamiento profilctico del flter auricular y en la fibrilacin auricular,

una vez que se consigue el paso a ritmo sinusal. Nademanee y colaboradores
emplearon este medicamento con eficacia como nico antiarrtmico por va oral
en casos de taquicardia y fibrilacin ventriculares en los que haban fracasado
otros antiarrtmicos. Estos autores sealan la conveniencia de iniciar el tratamiento a dosis altas de 600 a 1 800 mg/da, que han de mantenerse durante
cuatro a seis semanas a fin de acortar el tiempo necesario para obtener el control
de la arritmia; asimismo, advierten que no se debe considerar ineficaz la teraputica hasta que no hayan transcurrido seis a ocho semanas. Tambin se ha
encontrado que es de gran utilidad para la supresin total de las arritmias por
sndrome de WPW. Estudios realizados en enfermos con este sndrome y fibrilacin auricular demostraron que la amiodarona disminuye la frecuencia ventricular media. Adems, se redujeron los episodios de taquicardia paroxstica
supraventricular. Por ltimo, hay que sealar que la prolongacin del periodo
refractario del nodo AV tiene aplicacin teraputica en casos de flter y fibrilacin auriculares con frecuencia ventricular rpida no controlable con digital.
Intolerancia y accidentes. La amiodarona est contraindicada en los trastornos
de la funcin tiroidea, en la enfermedad del nodo sinusal y en los bloqueos AV. La
posibilidad de provocar un bloqueo intranodal de grado avanzado es mayor en
los pacientes con fibrilacin auricular tratados simultneamente con digital, en
especial si son sujetos de edad avanzada. Los microdepsitos corneales estn
siempre presentes en adultos que reciben este medicamento, pero aunque parezca curioso no se observan en nios. Muchas veces no producen sntomas, pero
pueden causar fotofobia, visin de halos de colores y, de manera muy ocasional,
disminucin de la agudeza visual. Estas manifestaciones son siempre reversibles
y suelen desaparecer a los cuatro a seis meses de suprimir el medicamento.
Sobre la funcin tiroidea produce hiper o hipotiroidismo, aumento de la
tiroxina (T4), disminucin de la triyodotironina (T3) y aumento de la T3 inversa
(rTs), lo que indica un efecto de bloqueo perifrico en la conversin de T4 en T3;
los niveles de rT3 podran reflejar la actividad teraputica de la amiodarona y la
posibilidad de reacciones adversas. En los ltimos aos se han descrito casos
de neumonitis intersticial (alveolitis pulmonar fibrosante), algunos de ellos
letales. A pesar del peligro que entraa esta complicacin, la mayor parte de los
casos revierte con la supresin del frmaco y la administracin de glucocorticoides. La incidencia de presentacin de este efecto secundario ha llegado al
6% en alguna serie. La amiodarona produce fenmenos neurolgicos tales como
debilidad, temblor, sndrome cerebeloso y extrapiramidal, cefalea, depresin,
insomnio, pesadillas, alucinaciones y neuropata perifrica. Ocasionalmente se
ha descrito infiltracin grasa del hgado. Sus efectos cardiotxicos son poco
frecuentes, pero destacan el deterioro de la conduccin en pacientes con bloqueo AV o intraventricular preexistente, la bradicardia sinusal, as como, segn
informes recientes, la posibilidad de producir taquicardia ventricular helicoidal.
Es de gran inters clnico recordar que este medicamento potencia el efecto
de los anticoagulantes orales, por lo que se aconseja reducir la dosis de stos a
la mitad cuando se inicia la administracin de amiodarona. Disminuye tambin la excrecin de digoxina, quinidina, procainamida y aprindina, por lo que
puede aumentar el nivel plasmtico de estos frmacos. No se aconseja su empleo durante el embarazo por la posibilidad de efectos teratgenos. Debe recordarse que la amiodarona y su metabolito, la desetilamiodarona, se encuentran

374

Arritmias cardiacas

en la leche materna, y ello motiva que deba evitarse el amamantamiento a hijos

de madres tratadas con este frmaco.
Tosilato de bretilio74-75 (cuadros 13-3 y 13-4)
Es un medicamento de amonio cuaternario que en 1959 introdujeron en la
farmacopea como hipotensor Boura y Green. Abandonado para esta indicacin, se reintrodujo en teraputica como antiarrtmico despus de los trabajos
de Leveque en 1965. Por sus propiedades antifibrilatorias merece un lugar especial en el tratamiento y quizs en la prevencin de las arritmias del infarto
agudo del miocardio.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Su modo de accin es complejo;

parece probable que los efectos indirectos ligados al bloqueo de las terminaciones del sistema simptico se asocien a efectos directos sobre la fibra miocrdica
que aumentan el umbral de fibrilacin y favorecen el inotropismo.
a) Bloqueo de las terminaciones nerviosas simpticas. Este es el efecto farmacolgico ms antiguo de los que se le conocen. La respuesta neurohormonal a los estmulos simpticos queda suprimida. La noradrenalina se libera de los ganglios simpticos y de las fibras posganglionares
sobre los cuales se fija el tosilato de bretilio. Esta "simpatectoma qumica" aumenta la sensibilidad de los receptores de membrana a las catecolaminas circulantes.
b) Accin electrofisiolgica celular. A concentraciones teraputicas, el tosilato
de bretilio no ejerce efecto sobre las caractersticas del potencial de accin
auricular. En las fibras de Purkinje, la pendiente de despolarizacin diastlica no sufre cambios, o hasta aumenta, lo que traduce una tendencia a
la exageracin del automatismo. El potencial de reposo de las fibras de
Purkinje y del miocardio no cambia, o aun aumenta, y la fase ascendente
del potencial no se modifica o es ms rpida o ms amplia. La duracin
del potencial de accin del tejido especfico y muscular y el periodo refractario efectivo se alargan, o bien disminuyen, pero de todos modos la relacin entre el periodo refractario y la duracin del potencial de accin no
aumenta (PRE/PA < 1). Todas las caractersticas muestran que las posibilidades de conduccin no se alteran o incluso se favorecen.
c) Accin antifibrilante. Este frmaco aumenta el umbral de fibrilacin ventricular dos a tres veces en relacin con los valores de control, de acuerdo con la dosis, y hasta seis veces ms, en promedio, despus de la ligadura de una arteria coronaria. Su accin preventiva se ejerce igual sobre
las fibrilaciones ventriculares provocadas por hipotermia que sobre las
debidas a intoxicacin por diversos medicamentos o a la oclusin coronaria experimental, con respecto a la cual es la ms poderosa de las sus
tancias con actividad antiarrtmica. El frmaco tambin puede reducir la
fibrilacin ventricular declarada en el curso del infarto miocrdico expe
rimental del perro.
d) Efectos sobre el inotropismo. La fuerza de contraccin muscular aumenta con dosis teraputicas, lo que se ha demostrado sobre la aurcula del
conejo, el msculo papilar del gato y el corazn del perro.

Antiarrtmicos

375

Modo de administracin. La teraputica aconsejada por Day y Bacaner para

el tratamiento de la taquicardia ventricular es, para la dosis inicial "de carga",
de 600 mg por va intramuscular, que resulta preferible a la venoclisis de 200
mg de la sustancia diluida en 100 ml de suero glucosado y pasada en 10 a 20
minutos, pues parece menos eficaz y a menudo acarrea vmitos. El tratamiento
se contina con inyecciones de 200 mg, cada una a dos horas, hasta el control
de la arritmia o hasta la administracin de una dosis de 2 000 mg. En venoclisis,
la dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/kg de peso (en promedio 300
mg) cada seis a ocho horas. A veces esta posologa resulta insuficiente y pueden
ser necesarias dosis dobles y quiz muy superiores en las arritmias rebeldes, en
especial las fibrilaciones ventriculares recurrentes.
Indicaciones. La experiencia con tosilato de bretilio en las arritmias auriculares es insuficiente. De manera experimental, el producto ha parecido eficaz en
la fibrilacin auricular y lo es quizs en el hombre. Es activo en el tratamiento
de los signos de "irritabilidad" ventricular declarada. Ha sido subrayado el
efecto preventivo del producto en las arritmias y, en particular, en la fibrilacin
ventricular del infarto del miocardio. Sin embargo, se mencionan fracasos, ligados probablemente a una posologa demasiado dbil. La ausencia de efecto
depresor del tosilato de bretilio sobre la conduccin auriculoventricular y sobre el automatismo ventricular presenta una ventaja: permite la utilizacin del
producto en caso de bloqueo auriculoventricular. Se ha informado de buenos
resultados en la prevencin a largo plazo de los accesos de taquicardia ventricular recurrente mediante el empleo de esta sustancia, administrada por va
oral. Es de temerse que la malabsorcin del producto por la mucosa gstrica y
los efectos secundarios innegables que hicieron abandonar el producto en el
tratamiento de la hipertensin limiten tambin su uso prolongado por va oral
en las arritmias.
Complicaciones. Los incidentes menores estn representados por dolor parotdeo, nuseas o vmitos, sobre todo cuando se usa la va oral o la administracin venosa rpida, y por astenia muscular que se atribuye a una baja
del flujo sanguneo en los msculos. La principal complicacin del tosilato
de bretilio es la hipotensin arterial, sobre todo con los cambios de posicin y
en el ortostatismo, hecho que resulta de la vasodilatacin por bloqueo neuroadrenrgico, ya que la disminucin de la resistencia perifrica no recibe una
compensacin suficiente por el efecto inotrpico del frmaco, que aumenta el
gasto cardiaco. La hipovolemia y una reserva miocrdica insuficiente, en caso
de cardiopata descompensada tensional, predisponen a la cada de la presin
arterial.
Cuando hay hipotensin arterial en posicin supina sera quiz ventajoso
aumentar la posologa del bretilio, en lugar de disminuirla, con el fin de acrecentar el efecto inotrpico positivo. Despus de la inyeccin intravenosa de
tosilato de bretilio se puede observar hipertensin arterial transitoria, la que
comienza despus de cinco minutos y se prolonga durante una a dos horas
(descarga de catecolaminas a partir del corazn y de los tejidos adrenrgicos,
con exclusin de la mdula suprarrenal). En el curso de esta fase hipertensiva
suele observarse bradicardia sinusal, tal vez de origen vagal reflejo, as como
elevacin moderada de la presin arterial pulmonar.
(el texto contina en la pg. 379)

Antiarrtmicos

379

Sotalol

Es un bloqueador adrenrgico beta no selectivo cuya potencia equivale a la

tercera parte de la del propranolol y que carece de propiedades estabilizadoras
de membrana o simpatomimticas intrnsecas. Sin embargo, y a diferencia de
otros bloqueadores beta, sus caractersticas antiarrtmicas no son consecuencia
de su accin simpatoltica, sino de su capacidad para prolongar la repolarizacin, la duracin del potencial de accin y el periodo refractario efectivo de los
tejidos cardiacos. Esta accin es consecuencia del bloqueo de la corriente rectificadora tarda de salida de potasio (IK) que produce.
Esta prolongacin de la duracin del potencial de accin es independiente
del bloqueo adrenrgico beta, ya que el d-sotalol, que carece de acciones bloqueadoras beta, produce una prolongacin de la duracin del potencial de accin similar a la del 1-sotalol, que s es bloqueador beta. Por ello, el sotalol no se
incluye en el grupo II (bloqueadores beta) sino en el grupo III de los frmacos
antiarrtmicos.
Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. El sotalol deprime ligeramente la fre-

cuencia sinusal y prolonga el tiempo de recuperacin del nodo sinusal o la

conduccin sinoauricular. A dosis teraputicas no deprime la INa, por lo que
no modifica la velocidad de despolarizacin ni la velocidad de conduccin auricular o ventricular; ello explica por qu el sotalol apenas modifica la anchura
del QRS o el intervalo HV.
El efecto ms caracterstico del sotalol es que prolonga de manera dosisdependiente la duracin del potencial de accin y el periodo refractario efectivo auricular y ventricular, as como la duracin de los potenciales monofsicos
ventriculares en el hombre. Ello explica la prolongacin de los intervalos QTc y
JT producida por el frmaco (hasta un 20-25% en tratamientos crnicos). A nivel ventricular, la prolongacin de la duracin del potencial de accin y del
PRE es ms acusada en el sistema His-Purkinje que en las fibras ventriculares y
en zonas isqumicas que en el miocardio sano cincundante, lo que facilitara
una mayor homogeneidad en la recuperacin de la excitabilidad ventricular y
dificultara la aparicin de arritmias por reentrada.
El sotalol tambin prolonga la duracin del potencial de accin y del periodo refractario efectivo del nodo AV, de las vas retrgradas rpidas y de las vas
accesorias AV tanto en sentido antergrado como retrgrado.
Efectos hemodinmicos. Como otros bloqueadores beta, el sotalol presenta
propiedades antianginosas y antihipertensivas, pero, a diferencia de ellos, a
dosis teraputicas apenas si deprime la contractilidad miocrdica, lo que permite su utilizacin en arritmias ventriculares graves que cursan con disfuncin
ventricular. El sotalol se absorbe bien por va oral y puesto que no sufre efecto
de primer paso heptico su biodisponibilidad es casi del 100%. Su absorcin no
se modifica en presencia de anticidos, pero se reduce en presencia de alimentos, en particular de derivados lcteos. Alcanza niveles plasmticos mximos
(8-13 mg/ml) al cabo de dos a tres horas despus de su administracin oral y
tras 10 a 15 min cuando se administra por va IV. No se une a protenas plasmticas ni se biotransforma a nivel heptico, y al menos el 75% de la dosis administrada se elimina por va renal, por filtracin glomerular, sin biotransformarse.
Su vida media es variable (5-15 h) y no se modifica en pacientes con insuficiencia renal, situacin en la que aumenta hasta 40 horas.

380

Arritmias cardiacas

Indicaciones. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol presenta propiedades antiarrtmicas, antihipertensivas y antianginosas. Es tan efectivo como
otros bloqueadores beta en el tratamiento de la mayora de las arritmias supraventriculares; sin embargo, parece ms efectivo que los bloqueadores beta para
convertir el flter y la fibrilacin auriculares en ritmo sinusal y para mantener
ste tras cardioversin. Por deprimir la conduccin a travs del nodo AV y de
las vas accesorias, es til en el tratamiento de las taquicardias por reentrada
intranodal y para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con sndrome
de WPW y fibrilacin auricular.
En la actualidad, el sotalol es un antiarrtmico de gran inters en la profilaxis y tratamiento de extrasstoles y taquicardias ventriculares de alto riesgo
resistentes a otros antiarrtmicos (en particular a lidocana) y que aparecen
asociadas con cardiopata isqumica, ciruga cardiaca y coronaria. Su amplio
espectro de accin, su rpida accin, la buena relacin dosis-efecto, la baja
incidencia de efectos indeseables y en particular proarrtmicos, unido a que
deprime de manera muy discreta la contractilidad hacen del sotalol un frmaco de gran inters para su empleo clnico.
Se administra por va oral en comprimidos de 80 y 160 mg; el tratamiento
se inicia con 80 mg cada 12 horas, que se aumenta hasta alcanzar la dosis
mxima de 480 mg cada 12 horas. Si es necesario utilizar dosis altas, la administracin del frmaco debe ir acompaada de un control ECG, de la potasemia
y de mediciones peridicas de sus niveles plasmticos. En particular, el control debe ser riguroso en pacientes con insuficiencia renal. Por va IV se administra a la dosis de 0.2 a 1.5 mg/kilogramo.
Intolerancia y accidentes. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol produce reacciones adversas: a) digestivas (nuseas y vmitos); b) respiratorias
(broncospasmo); c) nerviosas (pesadillas, insomnio, calambres, parestesias, cefaleas, depresin, alucinaciones, impotencia); d) metablicas (hipoglucemia,
elevacin del colesterol y triglicridos de VLDL y reduccin del colesterol de
HDL), y e) cardiovasculares (hipotensin, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca). Sin embargo, la incidencia de efectos indeseables cardiovasculares es mucho menor con el sotalol que con los restantes bloqueadores beta.
Como otros frmacos que prolongan el intervalo QT, tambin puede producir arritmias ventriculares (taquicardia helicoidal); ello se debe a que aumenta
la disparidad en la duracin de los potenciales de accin, lo que facilita la
reentrada del impulso cardiaco. La prolongacin del QT y la presencia de taquicardia helicoidal es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal, hipopotasemia, bradicardia, altas concentraciones de sotalol o cuando se asocia a
frmacos que tambin prolongan el intervalo QT. La taquicardia helicoidal se
revierte tras retirar el frmaco y corregir la hipopotasemia, aunque tambin
puede necesitar la administracin de isoproterenol y la utilizacin de estimulacin elctrica programada.
Antiarrtmicos clase IV
Verapamil76-77 (cuadros 13-3 y 13-4)
Dasarrollado en Alemania en 1962, ste es un derivado de la papaverina,
cuya accin principal es inhibir la corriente lenta de calcio en las clulas de los

Antiarrtmicos

381

msculos liso y cardiaco, sin afectar en forma significativa la corriente rpida

de sodio.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. En el corazn aislado se observ

que verapamil tiene poca o nula accin (6%) sobre la amplitud del potencial de
accin o Vmx de las clulas con va rpida, pero s afecta la amplitud de los de
aquellas que tienen potenciales lentos, con una relacin directamente proporcional a la concentracin del frmaco, llegndose incluso a abolir la actividad
elctrica del nodo sinusal (NS) y del nodo auriculoventricular (NAV) en sus
porciones AN y N, como resultado del efecto txico.
En el corazn ntegro, el uso de verapamil disminuye la frecuencia de descarga del NS y aumenta el periodo refractario funcional del NAV en perros
tratados con atropina y propranolol. El mismo efecto sobre el NAV se observa
en animales no tratados con esos medicamentos, pero sin disminucin de la
frecuencia sinusal. En ellos, por el contrario, produce taquicardia sinusal refleja
por su efecto vasodilatador perifrico. En humanos los efectos del medicamento son semejantes a los observados experimentalmente en lo que se refiere
a la actividad del NS y del NAV. Se ha confirmado que la administracin de 10
mg de verapamil por va intravenosa prolonga el tiempo de conduccin a travs del NAV, aumenta el intervalo AH sin modificar los intervalos PA ni HV, y
prolonga el periodo refractario del nodo AV y el punto de Wenckebach sin
afectar el resto de los tejidos cardiacos, incluyendo los haces accesorios.
Efectos hemodinmicos. El verapamil tiene un efecto inotrpico negativo muy
marcado sobre el msculo cardiaco aislado y en el del preparado cardiopulmonar, efecto que es ms ostensible cuando se combina con el propranolol.
Esta disminucin de la contractilidad se explica por la accin del verapamil
sobre la corriente lenta con disminucin de la entrada de calcio a la clula, lo
que constituye el hecho ms importante en el proceso de acoplamiento excitacin-contraccin. En pacientes con cardiopata, la aplicacin IV de 10 mg de
verapamil disminuye la presin arterial media y las resistencias perifricas,
aumenta la presin diastlica final del ventrculo izquierdo y reduce la dP/
dtmx del mismo, e incrementa tanto la frecuencia cardiaca como el ndice cardiaco. Sin embargo, estos cambios no son clnicamente significativos; por otro
lado, puede haber aumento de la contractilidad y en la frecuencia cardiaca por
un reflejo simptico secundario.
Farmacocintica. El verapamil se absorbe bien por va digestiva y en forma rpida. Despus de la administracin por va oral es rpidamente metabolizado. La dosis por esta va es 10 a 15 veces mayor que la requerida por va
IV y tiene una vida media de tres a seis horas. Su volumen de distribucin es de
6.0 ml/kg y su depuracin de 12.6 ml/min/kg. Su biodisponibilidad es slo de
10 a 20% y se une a protenas plasmticas en un 90%. Es metabolizado en el
hgado y slo 2 a 5% se excreta por orina. Tiene varios metabolitos, de los cuales el ms potente es el norverapamil, cuya potencia es 4.6 veces menor que la
del verapamil.
Indicaciones. En sus inicios, el verapamil se utiliz como antianginoso, pero
poco despus se descubrieron sus propiedades antiarrtmicas. La indicacin
precisa como antiarrtmico es el tratamiento de las taquicardias supraventriculares debidas a reentradas en el NAV o las relacionadas con haces anmalos en cuyo circuito se incluye el NAV, derivada de las propiedades electrofisiolgicas del frmaco. En estos casos ha sido de gran eficacia. El uso IV de 5 a

382

Arritmias cardiacas

10 mg de verapamil revierte la taquicardia supraventricular a ritmo sinusal en

un porcentaje superior a 80 de los casos en slo dos a cinco minutos, en promedio, despus de su administracin. El verapamil tambin se ha utilizado de
manera satisfactoria para disminuir la frecuencia ventricular en la fibrilacin
(FA) y el flter auriculares (FIA) y en algunos casos se ha observado reversin
a ritmo sinusal. Segn se informa en la literatura, tal reversin se logra en 30%
de los episodios de FIA y en 16% de los de FA, incluso en pacientes con infarto
del miocardio. Tambin se utiliza la combinacin de verapamil con digital en
la fibrilacin auricular crnica.
La utilidad del verapamil en las arritmias ventriculares es muy escasa, tal
como se comprueba en los estudios experimentales ya expuestos. Sin embargo, se ha informado de algunos casos de xito en las taquicardias ventriculares
por espasmo coronario con isquemia miocrdica transmural, de ciertas taquicardias ventriculares recidivantes idiopticas con BRDHH y -||QRS a la izquierda
que probablemente se deben a un foco ectpico ms que a una reentrada intraventricular.
Contraindicaciones. La principal contraindicacin para el uso de este frmaco es la presencia de flter o fibrilacin auriculares asociados con sndrome
de Wolff-Parkinson-White, ya que en estos casos tiene los mismos efectos que
los digitlicos. Al aumentar el periodo refractario del nodo AV y disminuir su
velocidad de conduccin, el paso de los estmulos supraventriculares a travs
del haz de Kent se facilita y puede dar lugar a la produccin de arritmias
ventriculares graves e incluso fibrilacin ventricular. Debe evitarse el verapamil
en pacientes con enfermedad del nodo sinusal, trastornos de la conduccin
auriculoventricular y en la insuficiencia cardiaca grave.
Efectos colaterales. Desde el punto de vista cardiovascular, los efectos indeseables se encuentran, en promedio, en 3.7% de los enfermos y consisten en
bradicardia, asistolia transitoria, hipotensin, induccin o agravamiento de
insuficiencia cardiaca, trastornos del ritmo e incluso desenmascaramiento del
nodo sinusal. En 5.2% de los pacientes se informa cefalea, mareos, problemas
gastrointestinales, reacciones cutneas, disnea y edema de miembros inferiores sin evidencia de insuficiencia cardiaca.
Diltiacem78-80

Es un derivado de la 1,5-benzodiacepina y uno de los tres antagonistas del

calcio de mayor difusin, junto con el verapamil y la nifedipina. Sus propiedades electrofisiolgicas son parecidas a las del verapamil, pero su introduccin
en clnica como antiarrtmico es ms reciente.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. El diltiacem bloquea la entrada de

calcio al interior de la clula miocrdica a travs del llamado "canal lento", sin
modificar significativamente la entrada de sodio por el "canal rpido". Por lo
tanto, no modifica las propiedades electrofisiolgicas de las clulas del sistema His-Purkinje, pero posee una importante accin depresora de la actividad
elctrica de las clulas de "respuesta lenta" dependientes del calcio, situadas
normalmente en el nodo sinusal y en el nodo AV. El diltiacem carece de efecto
electrofisiolgico sobre los msculos auricular y ventricular y, por lo tanto, no
modifica la duracin del complejo QRS ni la de los intervalos HV y QT.

Antiarrtmicos

383

384

Arritmias cardiacas

En el hombre no deprime la actividad sinusal en el sujeto sano, pero produce una marcada inhibicin en pacientes con sndrome del nodo sinusal enfermo. Sobre las vas accesorias (probablemente dependientes del canal rpido)
no ejerce efectos significativos en sentido antergrado ni retrgrado. El diltiacem
deprime la conduccin intranodal, por cuya razn prolonga el intervalo AH y
aumenta la duracin del periodo refractario efectivo y funcional del nodo AV.
La prolongacin del periodo refractario intranodal es menos intensa que con
verapamil, aunque ambos deprimen de manera equivalente la conduccin a
travs del nodo AV. Estas acciones explican su eficacia sobre las taquicardias
reciprocantes, que incluyen el nodo AV en su circuito de reentrada.
Farmacocintica y dosificacin. El diltiacem se absorbe de manera rpida y
completa del aparato digestivo y aparece en el plasma 15 a 30 minutos despus de su administracin por va oral. La concentracin mxima se alcanza
despus de 30 minutos y su vida media es de cuatro horas. Aproximadamente
el 80% se une a protenas plasmticas y 65% se metaboliza por el hgado, mientras el resto se excreta por va renal. La dosis recomendada por va oral oscila
entre 60 y 120 mg cada ocho horas.
Indicaciones. Se ha utilizado por va IV en diversas taquiarritmias supraventriculares a la dosis de 150 a 300 mg/kg en dos minutos. El 87% de las
taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal pas a ritmo sinusal. Slo 17% de los casos de fibrilacin auricular revirti a ritmo sinusal, pero
en la mayor parte la frecuencia ventricular se enlenteci de manera significativa. En 50% de los casos de flter auricular la frecuencia ventricular disminuy
por debajo de 100 latidos por minuto y 25% pas a fibrilacin auricular con
respuesta ventricular lenta. Se ha utilizado combinado con digital en casos de
fibrilacin auricular crnica con buena respuesta teraputica. Este medicamento
tiene una eficacia clnica que no supera a la del verapamil y, al menos por el
momento, no parece constituir una gran ventaja teraputica sobre este ltimo,
el cual, por otro lado, es mejor conocido y se ha utilizado como antiarrtmico.
Contraindicaciones y efectos secundarios. No debe emplearse en la enferme-

dad del nodo sinusal ni en el bloqueo AV de localizacin intranodal. El diltiacem

tiene poca incidencia de efectos secundarios. Puede producir exantema cutneo, nuseas, vrtigo, cefalea, enrojecimiento cutneo, edema maleolar e hipotensin, as como alteraciones gastrointestinales. Muchos de estos efectos colaterales de carcter leve pueden explicarse por su accin vasodilatadora perifrica. En fibras miocrdicas aisladas deprime la contractilidad, pero en el corazn in situ este efecto se contrarresta principalmente por la disminucin de
la poscarga. En clnica se ha visto que es bien tolerado, incluso en casos con
insuficiencia cardiaca manifiesta, pero no puede descartarse la posibilidad de
efectos hemodinmicos perjudiciales cuando se administra a largo plazo en
sujetos con mala funcin ventricular.
OTROS ANTIARRITMICOS
Sustancias purinrgicas81-82

Ejercen un efecto depresor de la conduccin auriculoventricular, sin influencia

sobre el sistema His-Purkinje, lo que explica su utilizacin teraputica en el

Antiarrtmicos

385

tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada

en la unin auriculoventricular (intranodales o con participacin de una va
accesoria de conduccin).
Adenosina
La adenosina es un nuclotido endgeno que, cuando se administra por va
intravenosa, disminuye la conduccin en el nodo auriculoventricular. La FDA
ha aprobado su uso para el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxstica, incluyendo la relacionada con las vas de conduccin anormales, como
ocurre en las taquicardias asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
No es eficaz en la fibrilacin auricular, el flter auricular o la taquicardia ventricular. Tiene una vida media de 10 segundos y casi de inmediato se elimina
de la circulacin, por lo que su administracin debe ser rpida, en forma de
bolo e inyectarse directamente en la vena o a travs de un catter intravenoso,
seguido por el flujo rpido de solucin salina.
La dosis habitual de adenosina es de 6 mg seguida, si es necesario, de una
dosis de 12 mg tres minutos despus. Los efectos adversos incluyen rubor
facial, cefalea, opresin torcica, disnea, diaforesis, mareo, hormigueo y nuseas. La adenosina puede ocasionar bloqueo auriculoventricular de duracin
breve. Las metilxantinas, como la cafena y la teofilina, antagonizan el efecto
de la adenosina y el dipiridamol lo potencia.
Teraputica inica
Potasio
La accin antifibrilante del potasio se conoce desde principios del siglo (Wiggers). La teraputica con este ion est indicada no slo en caso de hipopotasemia que favorece los trastornos del ritmo y aumenta la sensibilidad a los digitlicos, sino aun cuando la concentracin potsica extracelular es normal, sobre todo en caso de intoxicacin digitlica.
Modo de accin. El aumento de potasio extracelular modifica las propiedades de la membrana celular. El potencial de reposo disminuye en relacin casi
lineal con el aumento de la concentracin extracelular del K+, lo que reduce el
Ki+/Ke+, que define el grado de polarizacin de la membrana (ecuacin de
Nernst). Esta hipopolarizacin diastlica se observa en todas las fibras cardiacas y en todas las especies animales. La consecuencia inicial de la reduccin
del potencial de reposo es un aumento de la excitabilidad a medida que este
potencial se acerca al potencial luminal; pero cuando la concentracin extracelular del potasio es muy elevada, la polaridad insuficiente de la membrana
vuelve inexcitable la fibra. El potencial de accin de las fibras miocrdicas
comunes, auricular y ventriculares, y de las fibras de Purkinje, presenta una
reduccin del potencial de reposo. La duracin del potencial de accin disminuye en relacin con la mayor salida de potasio en el curso de la repolarizacin.
Sobre las clulas dotadas de actividad automtica, el incremento de potasio extracelular disminuye la pendiente de la despolarizacin diastlica espon-

386

Arritmias cardiacas

tnea, probablemente por disminucin del flujo potsico durante la distole,

en el momento en que la permeabilidad al K+ est normalmente aumentada en
las clulas marcapaso. Sin embargo, este efecto depresor sobre el automatismo
es contrarrestado por la reduccin del potencial de reposo que se acerca ms al
potencial umbral y aumenta la frecuencia de descarga de las clulas dotadas
de automatismo. La influencia dominante depende del tejido considerado: el
automatismo est ms deprimido cuanto ms abajo se sita el marcapaso. El
efecto inhibidor del K+ sobre la fase 4 del potencial de membrana de las clulas
automticas puede aumentar la capacidad de respuesta de la membrana. El
potencial de accin comienza por un nivel ms elevado de potencial de membrana; de all la mayor rapidez de la velocidad de despolarizacin.
Ello puede explicar la mejora de la conduccin en el sistema His-Purkinje
que se observa cuando la despolarizacin diastlica es suprimida por potasio
(Watanabe). Hay una diferencia de sensibilidad en la respuesta al aumento del
potasio extracelular; el nodo sinusal, las fibras especializadas auriculares y el
nodo AV son ms resistentes a la accin del potasio que las fibras de Purkinje,
mientras que el tejido miocrdico auricular es ms sensible a la hiperpotasemia que el miocardio ventricular comn.
El efecto del potasio sobre la conduccin auriculoventricular depende de la
dosis. Una hiperpotasemia leve acelera la conduccin intranodal e inhibe el
efecto depresor de la acetilcolina y del vago sobre la conduccin AV. En concentraciones elevadas, el potasio deprime la conduccin AV, en sinergia con el
efecto vagal. Cuando se alcanzan los valores superiores de la potasemia, el
bloqueo AV que produce el K+ es independiente de la funcin vagal. Los efectos de la hiperpotasemia y de la quinidina sobre la conduccin intracardiaca
son similares y la intoxicacin por esta ltima se agrava por la hiperpotasemia.
La accin benfica del potasio sobre las manifestaciones experimentales de
la intoxicacin digitlica se resume del siguiente modo: a) el aumento del potasio extracelular suprime las modificaciones txicas de los digitlicos sobre el
potencial de membrana; b) la administracin de potasio retarda o impide la
aparicin de la intoxicacin digitlica; c) los signos de toxicidad digitlica reaparecen despus de la supresin del potasio, salvo que el aporte potsico se
haya mantenido un tiempo suficiente. Este aporte puede no slo restaurar la
reserva intracelular de K+ empobrecida por los digitlicos, sino actuar tambin
por sus propias facultades antiarrtmicas, dominadas por la depresin del
automatismo. El potasio por va intravenosa se administra a razn de 0.5 a 1
meq por minuto; la dosis eficaz vara entre 6 y 60 meq (en promedio, 23 meq).
Cada ampolleta de potasio contiene 20 equivalentes. El efecto antiarrtmico se
observa cuando la concentracin plasmtica aumenta de 0.5 a 0.1 meq/L; adems es transitorio, no dura ms que algunos minutos a algunas horas. La perfusin de potasio siempre debe vigilarse con registro electrocardiogrfico, que
permite descubrir los precursores de la sobredosificacin, ya que las modificaciones de la repolarizacin ventricular (amplitud de T) preceden a la aparicin
de trastornos de conduccin intraventricular.
Indicaciones. Algunos casos de desfibrilacin auricular por el potasio han
sido sealados como rareza. Este resultado puede alcanzarse cuando el nivel
de potasemia es superior a 7 meq/L. Las taquicardias auriculares con bloqueo,
estn o no ligadas a sobredosificacin digitlica, responden a la administracin
intravenosa de potasio (Crdenas y Atti). La eficacia del potasio es ms mar-

Antiarrtmicos

387

cada sobre las arritmias auriculares que sobre las ventriculares, salvo cuando
hay hipopotasemia o intoxicacin digitlica. En caso de taquicardia junto con
bloqueo auriculoventricular, las dosis bajas de potasio pueden favorecer la conduccin; pero la hiperpotasemia encierra el peligro de agravar un bloqueo AV
de alto grado de origen digitlico y deprime los marcapasos de sustitucin
ventriculares.
Incidentes y accidentes. El dolor sobre el trayecto venoso durante la perfusin puede ser un obstculo en la administracin, por lo que conviene instalarla
por medio de un catter. Los accidentes de hiperpotasemia son excepcionales si
el volumen de perfusin se regula bien, si no acontece elevacin de la potasemia
antes del tratamiento o modificacin electrocardiogrfica de hiperpotasemia y
si la diuresis es buena. El estado de choque, la acidosis, la confusin mental y la
parlisis de los msculos esquelticos representan los accidentes tpicos. Los
efectos cardiotxicos de la hiperpotasemia pueden ser agravados por los digital icos y los bloqueadores beta (depresin de la conduccin AV) o los antiarrtmicos con efecto "tipo quinidnico" (quinidina, procainamida, ajmalina) por
suma de efectos depresores sobre el automatismo y la conduccin intracardiaca.
En caso de hipopotasemia importante o de intoxicacin digitlica, los peligros de una perfusin lenta de sales de potasio en suero glucosado han sido
sealados: el potasio se absorbe con avidez por las clulas con contenido bajo
del catin y la potasemia puede abatirse, lo que aumenta el automatismo, provoca extrasstoles, taquicardia ventricular y puede llegar a la fibrilacin ventricular. Por el contrario, en los sujetos con agotamiento potsico, la administracin rpida del ion puede ocasionar bradicardia por inhibicin del automatismo o bloqueo auriculoventricular, situacin que se conoce como fenmeno de
Zwaardemaker y Libbrecht.
Magnesio83-84

Es un catin intracelular que sigue en importancia al potasio y cuya funcin

consiste en mantener la concentracin adecuada de este ltimo, actuando como
factor activador de la ATP-asa de Na-K. La deficiencia de magnesio puede contribuir a la insuficiencia cardiaca en la cardiomiopata o cardiopata dilatada y
favorece la aparicin de arritmias ventriculares, en especial en casos de intervalo
QT prolongado. La hipomagnesemia puede observarse en diversas situaciones
clnicas, como alcoholismo, diabetes sacarina, desnutricin, sndrome de
malabsorcin, administracin de diurticos, insuficiencia cardiaca, intoxicacin
digitlica y durante el posoperatorio de ciruga cardiaca. Desde hace ya varios
aos, el magnesio se ha empleado para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares, aunque su aplicacin clnica ha sido escasa. Su eficacia ha sido mayor
en casos con hipomagnesemia confirmada, pero tambin ha sido til en condiciones de normomagnesemia, en las cuales es ms difcil atribuir al magnesio el
origen de la arritmia. En estos ltimos aos se han publicado trabajos sobre
el xito del sulfato de magnesio intravenoso para el tratamiento de las taquicardias helicoidales espontneas o producidas por distintos frmacos; de hecho, en
tal variedad de taquicardia ventricular rara vez se observa un dficit de magnesio. Sin duda, el aporte de este ion tiene un efecto electrofisiolgico propio, por el
intermediario de la bomba ATP-asa dependiente de magnesio que acta sobre

388

Arritmias cardiacas

los intercambios activos de Na+-K+ transmembrana (penetracin de K+ en la clula). El tratamiento de urgencia, un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio, tiene
con frecuencia una respuesta sorprendente sobre las taquicardias helicoidales.
En caso de necesidad puede repetirse y si no es suficiente se aplica una perfusin de 1 mg/min/24 horas de la sal. Una experimentacin ms amplia permitir determinar en qu medida la magnesioterapia podra evitar recurrir a
estimu-lacin cardiaca en el tratamiento de urgencia de la taquicardia helicoidal.
La sobredosificacin con magnesio produce abolicin de los reflejos, bradicardia, bloqueo AV, hipotensin grave, depresin respiratoria y paro cardiaco.
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Estimulacin elctrica
por marcapasos y
desfibriladores
GENERALIDADES1-10
Desde que Senning en Estocolmo (1958) y Chardack en Estados Unidos (1959)
implantaron por primera vez un marcapaso en un paciente con sndrome de
Stokes-Adams, el progreso en el diseo de los sistemas de estimulacin y la
ampliacin de las indicaciones clnicas ha sido constante. Al mismo tiempo, la
seleccin del modelo y modo de estimulacin, con ajuste individual de los
parmetros programables, condujo por una parte a una mejor situacin clnica
de los pacientes y por otra a una mayor complejidad de los sistemas y a nuevas complicaciones antes desconocidas.
Los marcapasos bicamerales con circuito de control auricular aadido al
ventricular proporcionan estimulacin fisiolgica de aurculas y ventrculos a
prcticamente todas las alteraciones en la formacin del impulso cardiaco o en
su conduccin. La adaptacin automtica del intervalo AV a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribucin hemodinmica de la aurcula al llenado ventricular. El desarrollo de futuros marcapasos pretende proporcionar
beneficios adicionales al paciente. Por ello, el desarrollo de un sistema de estimulacin autorregulable en frecuencia basada en la seal de un sensor es todava un objetivo para la cooperacin interdisciplinaria entre fisilogos, ingenieros biomdicos y la industria del marcapaso.
En esencia, un marcapaso consta de una fuente de energa elctrica y circuitos electrnicos que, encapsulados hermticamente, forman lo que se conoce como generador de impulsos del marcapaso, y de un conductor con electrodos que conectan dicho generador con el corazn. El sistema de electroestimulacin incluye al paciente propiamente dicho, al generador de impulsos y a los
electrodos.
En un principio, los marcapasos fueron de estimulacin ventricular fija,
asincrnica. Luego se introdujeron circuitos para detectar la actividad ventricular con la posibilidad de una estimulacin sincrnica, no competitiva, con
marcapaso "de demanda". Se fabricaron diferentes tipos de electrodos (unipolares, bipolares) para implantacin endocavitaria o epicrdica y para estimulacin ventricular o auricular. Posteriormente se inici el desarrollo de marca393

394

Arritmias cardiacas

pasos con electrodos auriculares y ventriculares, que al principio contaban con

un electrodo para detectar la actividad auricular y otro para estimulacin ventricular, luego con deteccin de la actividad cardiaca por parte del electrodo
ventricular, estimulando aurcula y ventrculo con un retraso PR adecuado
(estimulacin secuencial auriculoventricular) y, por ltimo, se llega a la deteccin y estimulacin auricular y ventricular por parte de ambos electrodos. Al
principio se presentaron dificultades en la fijacin de los electrodos auriculares y en la deteccin de la actividad auricular dado el bajo voltaje de las ondas
P, as como en la duracin de las bateras por el mayor consumo de energa de
estos marcapasos bicamerales.
Generador de impulsos (fig. 14-1): con la aparicin de la batera de litio se
logr un paso muy importante en la estimulacin cardiaca permanente. Las
antiguas bateras de mercurio-zinc no duraban ms de dos o tres aos, salvo
casos excepcionales, mientras que las actuales llegan a ofrecer una longevidad
terica de ocho o ms aos, si bien en la prctica no es raro observar amplias
variaciones, incluso entre pacientes con la misma marca y modelo de marcapaso. Los costos de dichas bateras se han ido reduciendo, lo que aunado a
restricciones de tipo legal y tcnico detuvieron el progreso de la tecnologa
respecto al diseo de marcapasos nucleares.
Electrodos (fig. 14-2): en la seleccin del material para los conductores y electrodos de estimulacin se conjuntan los siguientes aspectos: biocompatibilidad,
resistencia a la corrosin, duracin y fiabilidad en la cualidad de conseguir

Fig. 14-1. Generador de impulsos de un marcapaso con su circuito electrnico y su fuente de

poder (pila de litio).

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

395

Fig. 14-2. Diversos modelos de electrodos endocrdicos.

capturar la cavidad cardiaca estimulada (es decir, umbral de estimulacin aceptablemente bajo) y en la deteccin del complejo auricular o ventricular para la
demanda.
Los electrodos actuales muestran un rea muy pequea (8-12 mm), con
tendencia a reducir la intensidad de la energa necesaria para la captura pero,
al mismo tiempo, sin que ello afecte la deteccin. Habitualmente son durables
y las fallas del sistema por rotura del cable o del aislante son poco frecuentes.
En lo que respecta a la modalidad unipolar frente a la bipolar, cada una de
ellas ofrece una serie de ventajas e inconvenientes (cuadro 14-1).
En cuanto a sus tcnicas de implantacin y fijacin, varan segn dispongan
de algn elemento en la punta que facilite su adherencia al endocardio (espiral,
helicoide, pinzas, patillas, electrodo poroso, etc.) y la eleccin depende en gran
parte del equipo quirrgico, su proceso de implantacin, experiencia previa y
preferencias personales. Al parecer, los sistemas dotados de "patillas" o "barbas" en su extremo distal son bastante utilizados y pueden ayudar en la fijacin, reduciendo la incidencia de desplazamiento.
La medicin perioperatoria de los umbrales de estimulacin-voltaje de la
onda espontnea para el sensado, su pendiente (slow-rate) y la resistencia mejor de manera notable la implantacin quirrgica y ha aportado datos muy
importantes para el seguimiento en beneficio del paciente.
Un punto que merece tratarse aparte es el que se refiere a la estimulacin
auricular. Es evidente que la estimulacin bicameral (auricular y ventricular
secuencial sincronizada) o la estimulacin puramente auricular han supuesto
un notable avance en el tema marcapasos. Sus indicaciones, que se repasan ms
adelante, son obvias y han beneficiado a muchos enfermos. Aparte de la com-

396

Arritmias cardiacas

plejidad tcnica en los circuitos, la dificultad radica en el electrodo auricular;

esto es, tcnica de implantacin, fijacin, estabilidad, sensado auricular eficaz y
ausencia de deteccin de interferencias, problemas que se van resolviendo progresivamente.
En la actualidad se dispone de varios modelos de diferentes marcas, que
ofrecen sistemas de estimulacin-deteccin muy perfeccionados. Los electrodos auriculares que mejor resultado ofrecen son los bipolares de configuracin
terminal en "J", con "patillas" distales para facilitar la fijacin en la orejuela de
la aurcula derecha, al implantarlos por va endocavitaria. No obstante, cada
equipo quirrgico tiene sus preferencias; adems, se han descrito buenos resultados con electrodos rectos, con o sin espiral en la punta. Su implantacin
epicrdica, utilizando electrodos de diseo especial, no ofrece mayores problemas. Una ltima alternativa, menos utilizada, es la implantacin endocavitaria en el seno coronario, para la cual se dispone en el mercado de electrodos
con diseo especial para ese fin, en los que el electrodo estimulador se halla
desplazado en sentido proximal.
CLASIFICACIN Y FORMAS DE ESTIMULACIN
DE LOS MARCAPASOS1125

Para comprender mejor todos los sistemas de estimulacin cardiaca permanente se cuenta con un Cdigo Internacional propuesto por V. Parsonnet, el cual se
utiliza en la actualidad. Este cdigo consta de cinco letras (cuadros 14-2 y 14-3).

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

397

Cuadro 14-2. Cdigo de cinco posiciones (ICHD)

ICHD: Intersociety Commission for Heart Disease resources.

La primera letra identifica la cmara cardiaca estimulada: A = aurcula, V =

ventrculo, D = doble cmara (aurcula y ventrculo). La segunda letra identifica la cmara cardiaca cuya seal se transmite al estimulador y es detectada por
ste: A = aurcula, V = ventrculo, D = doble cmara (aurcula y ventrculo), O =
no aplicable (ninguna de las anteriores). La tercera letra identifica el modo como
el estimulador responde a la seal detectada: T = sincrnico o excitado por la
seal (triggered); I = inhibido por la seal; D = doble (es decir, sincrnico auricu-

Cuadro 14-3. Formas de estimulacin

398

Arritmias cardiacas

lar o inhibido ventricular), tambin llamado T/I, y O = no aplicable (ninguna

de las anteriores). La cuarta letra completa la denominacin de los marcapasos
programables; P = programable (dos parmetros: frecuencia y amplitud o duracin); M = multiprogramable (tres o ms parmetros); O = no aplicable (no
programable); C = sistema de telemetra. La quinta letra se reserva para los
estmulos antitaquicardia; B = salva de impulsos elctricos (burst); N = competicin con el ritmo normal, sistema de doble demanda (competicin normal rale);
S = exploracin (scanning); E = dispositivo antitaquicardia provocado por va
externa (imn, radiofrecuencia, etc.).
A continuacin se describen algunos de los modos de estimulacin ms
utilizados en la prctica clnica.
Marcapaso ventricular asincrnico (VOO)
Fue la primera forma de estimulacin implantada en el hombre, por emitir
estmulos elctricos hacia el corazn con una frecuencia fija preestablecida; es
independiente (asincrnico) de que haya o no ritmo cardiaco espontneo, ya
que carece de circuito sensor. El circuito elctrico del generador es el ms sencillo de todos y opera con dos funciones fijas; el estmulo elctrico constante
(en amplitud y duracin) y su cadencia (frecuencia de estimulacin prefijada).
El gran inconveniente de este marcapaso es que puede originar un ritmo competitivo con el propio corazn si ste lo presenta en forma espontnea, lo cual
es muy peligroso en determinadas situaciones patolgicas (como cardiopata
isqumica, trastorno electroltico o metablico en corazones descompensados),
ya que si la espcula estimula durante la fase vulnerable de la onda T de un
complejo ventricular espontneo puede inducir fibrilacin ventricular.
Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR)
Desde su aparicin en 1964, es el modo de estimulacin que ms se utiliza.
Estos aparatos se caracterizan por ser sensibles a la despolarizacin autnoma
del corazn, detectando toda actividad elctrica ventricular, ante la cual el
marcapaso se inhibe. Se diferencia de los marcapasos asincrnicos porque se
anula todo ritmo interferencial entre las espculas del estimulador y las contracciones del propio corazn y del marcapaso sincrnico (VVT), debido a que
no se produce una emisin permanente de espculas junto con cada complejo
ventricular espontneo. Este tipo de marcapaso es el ms empleado y las caractersticas del mismo son las que han servido de base en la descripcin de
los parmetros generales del marcapaso. Por definicin, esta modalidad incorpora la deteccin de seales en el canal ventricular, y la actividad ventricular
"captada" inhibe la salida del marcapaso. Los marcapasos VVI son refractarios por cierto periodo despus de un suceso ventricular detectado o estimulado.
Los marcapasos unicamerales con respuesta de frecuencia que se implantan
en el ventrculo constituyen el modo VVIR. El ciclo de operacin incluye un
ciclo bsico VV y un periodo refractario desde el fenmeno estimulado o
detectado. La diferencia reside en la variabilidad del intervalo VV. Segn el
sensor incorporado y el nivel de ejercicio del paciente, el intervalo bsico se
acorta en relacin con el lmite programado de frecuencia inferior. El acorta-

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

399

miento exige programar un lmite de frecuencia superior para definir la duracin absoluta del ciclo ms corto permisible.
Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR)
La modalidad AAI y AAIR, que es el equivalente auricular de la estimulacin
por modalidad VV y VVIR, incorpora el mismo ciclo de operacin, con las
excepciones evidentes de que la estimulacin y la deteccin ocurren desde la
aurcula y se inhibe la salida del marcapaso por un fenmeno auricular detectado. Un fenmeno auricular estimulado o sensado inicia un periodo refractario.
Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) (fig. 14-3)
Un marcapaso secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de
demanda convencionales, cada uno de ellos en relacin con la aurcula y el
ventrculo, respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cada
una de estas cavidades y, a la vez, acoplados entre s.
Su empleo es ms universal cada da porque es la estimulacin ms fisiolgica de que se dispone, ya que entre los dos estmulos (auricular o ventricular)
hay una secuencia de tiempo que representa un intervalo PQ normal. Su funcionamiento depende de la situacin clnica del paciente y as, por ejemplo, si
el enfermo tiene un ritmo superior al programado en el estimulador, este estmulo ser totalmente inhibido, y si, por el contrario, el ritmo espontneo es
inferior al del marcapaso, ste funciona de manera fija, emitiendo las dos
espculas consecutivas, separadas por la secuencia AV prefijada. La primera
despolariza la aurcula y la segunda espcula el ventrculo. En definitiva, es un
estimulador que se inhibe por el complejo ventricular QRS, a diferencia de
otros estimuladores ms complejos, los DDD, que estimulan y detectan la aurcula y el ventrculo y puede actuar en modo inhibido y sincrnico.
Ventajas: a) mantiene la sincrona normal entre las sstoles auricular y ventricular; b) al utilizar la funcin sinusal (deteccin de la onda P) como
"biosen-sor" que informa las necesidades fisiolgicas, permite adaptar la
frecuencia de estimulacin a los cambios en la demanda (reposo-esfuerzo), y
c) simula la activacin elctrica habitual del corazn.
Inconvenientes: a) mayor complejidad del sistema; b) mayor costo; c) requiere dos cables-electrodos; d) implantacin ms difcil; e) sujeto a mayor
cantidad de malfunciones, y f) exige una mayor dedicacin en el seguimiento.
Modalidades DDD y DDDR (figs. 14-4 y 14-5)

Consisten en la estimulacin de la cmara auricular, seguida de una estimulacin ventricular, con un intervalo AV determinado e inhibicin del ventrculo
si la conduccin auriculoventricular es normal y de la aurcula si la frecuencia
cardiaca supera el lmite establecido. Asimismo, el disparo ventricular se activa por la onda P si la conduccin auriculoventricular est alargada, y se inhibe
si la conduccin auriculoventricular es normal. Adems de la estimulacin
sincrnica con la onda P como mtodo para acelerar la frecuencia cardiaca, el
sensor incorporado en los marcapasos DDDR puede acelerar dicha frecuencia.

400

Arritmias cardiacas

Fig. 14-3. A, marcapaso bicameral en modo DDD. B, el mismo marcapaso con sensado auricular y estimulacin ventricular. C, el mismo marcapaso con una frecuencia de 130 latidos por minuto.

Fig. 14-4. Marcapaso bicameral en funcin DDD. En los complejos 1, 4 y 7 se realiza estimulacin auricular con un retraso AV de 200 mseg, mientras que en los latidos 2 y 6 hay inhibicin
auricular y ventricular por los latidos sinusales. En el complejo 3 aparece inhibicin auricular por
estimulacin ventricular, mientras que en el latido 5 la estimulacin es auricular con inhibicin
ventricular.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

401

Fig. 14-5. Marcapaso secuencial en modo DDDR con sensado y estimulacin auricular a 123 latidos
por minuto, con buena sincrona auriculoventricular.

De este modo, el ritmo puede ser controlado por el nodo sinusal o por el sensor.
Una diferencia notable entre las modalidades DDD y DDDR es la capacidad
de estimular la aurcula durante el periodo refractario auricular posventricular
(PVARP) con el modo DDDR.
Modalidad VDD (fig. 14-6)

Consiste en la estimulacin ventricular cada vez que se detecta actividad auricular

(onda P), pero con inhibicin de dicho estmulo cuando existe actividad

Fig. 14-6. Marcapaso secuencial en modo VDD a 75 latidos por minuto; sensa la aurcula propia,
que comanda la estimulacin del ventrculo.

402

Arritmias cardiacas

ventricular espontnea. Estos marcapasos slo estimulan el ventrculo, aunque

sensan tanto la aurcula como el ventrculo. El disparo ventricular tiene lugar a
un intervalo establecido y la ventaja que presenta es la cualidad para detectar e
inhibirse ante complejos ventriculares espontneos ectpicos o tras conduccin
AV normal, con lo cual se evitan disparos y ritmo de interferencia. Ahora existe
un sistema de estimulacin VDD que emplea un solo catter con dos o ms
electrodos sensores auriculares y un electrodo estimulador ventricular.
Modalidad DVI (fig. 14-7)

Por definicin, en el modo DVI se estimulan aurcula y ventrculo, pero sensa

exclusivamente fenmenos ventriculares. La actividad ventricular sensada inhibe y adeca su funcionamiento, pero descarta todos los complejos auriculares. La modalidad DVI es una opcin programable en casi todos los marcapasos bicamerales existentes, pero rara vez se utiliza como modalidad de primera eleccin durante la implantacin del marcapaso; ms bien constituye una
opcin para aquellos informes con modo DDD que de manera repentina desarrollan taquiarritmias auriculares de difcil control como la fibrilacin auricular, taquicardia auricular ectpica, y otras.
Modalidades DDI y DDIR (fig. 14-7)

El modo DDI puede considerarse como una modalidad DVI mejorada o una
modalidad DDD sin capacidad de rastreo. La diferencia entre DDI y DVI es
que la primera incorpora deteccin auricular y tambin ventricular. Esta combinacin evita la estimulacin auricular competitiva que ocurre con el modo
DVI. La modalidad de respuesta DDI es slo de inhibicin, es decir, no hay
rastreo de las ondas P por DDI, por lo que la frecuencia de estimulacin no
puede ser mayor que el lmite de frecuencia inferior programado. Los ciclos

Fig. 14-7. A, estimulacin de un marcapaso secuencial en modo DVI; la ausencia de sensado

auricular ocasiona una competencia de ritmos, con presencia de espculas sobre las ondas P sinusales.
B, el mismo marcapaso en modo DDI que suprime la competencia de ritmos auriculares y hace
disminuir el riesgo de taquiarritmias auriculares.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

403

de operacin de la modalidad DDIR son los mismos que los del modo DDI,
excepto que las frecuencias de estimulacin exceden el lmite de frecuencia
inferior programado debido a la actividad fsica controlada por el sensor.
AVANCES EN LA FORMA DE ESTIMULACIN

Los avances actuales incluyen los sistemas que utilizan cualquiera de los puntos siguientes, solos o combinados:
1.
2.
3.
4.
5.

Programabilidad
Telemetra
Estimulacin bicameral (AV secuencial)
Biosensores
Marcapasos con funciones especiales

Programabilidad
Indica que uno o varios parmetros de estimulacin o sensado son
modifica-bles, no slo en el momento de la implantacin sino durante el
seguimiento, de una manera incruenta, con programadores de uso externo
(por induccin de corrientes electromagnticas) (fig. 14-8).
Los parmetros a programar varan segn los modelos y marcas, pero en
general son:
Frecuencia de estimulacin. Con amplias variaciones que pueden oscilar entre 40 y 150 o ms por minuto, con intervalos de hasta 1:1. De esta manera la
frecuencia cardiaca puede adaptarse a las necesidades del paciente
(marcapa-so activitrax); incluso, en algn modelo puede programarse
temporalmente una frecuencia muy elevada (250 o ms latidos por
minuto), con objeto de

Fig. 14-8. Funcin histresis positiva. Un intervalo prolongado (intervalo de escape de histresis)
que sigue a un fenmeno sensado es caracterstico de la funcin histresis.

404

Arritmias cardiacas

poder efectuar sobreestimulacin cardiaca en caso de taquicardia por reentrada.

Este procedimiento puede ser til en los laboratorios de electrofisiologa o en
las unidades coronarias.
Intensidad de estimulacin. A base de modificar el voltaje o la duracin del
estmulo. til ante cambios en el umbral y para adaptar, en el seguimiento, el
consumo de energa a las necesidades individuales de cada paciente y prolongar as la duracin de la batera.
Umbral de deteccin. Puede modificarse para evitar el sensado de interferencias y miopotenciales, conservando la deteccin de las ondas cardiacas.
Periodos refractarios. Constituyen los intervalos en los que el marcapaso permanece insensible en la deteccin y emisin de estmulos, y sirve para evitar
sensados extemporneos (onda T, etc.).
Su programabilidad resulta imprescindible en dos situaciones: en la estimulacin y sensado auricular o auriculoventricular secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulacin temporal (fig. 14-9).
Histresis. En aquellos pacientes con ritmo propio y bloqueo auriculoventricular paroxstico, para evitar competencias entre la frecuencia cardiaca espontnea y la estimulacin por el marcapaso. Consiste en que el intervalo de
escape en demanda supera al intervalo interespcula. La diferencia es lahistresis,
que puede programarse para que est o no presente y en su duracin.
Modo de estimulacin. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar
en diversos modos (VVI, VVT y VVO; AAI, AAT y AAO y los bicamerales,
adems en DDD, DVI, VDD, DDI, etc.) De esta manera el modo puede adaptarse a las necesidades en el seguimiento.
Funciones especiales. Cada vez ms modelos presentan estas funciones, que
consisten en la disponibilidad de contadores de fenmenos (latidos detecta-

Fig. 14-9. El periodo refractario de los generadores de pulso Spectrax ocurre despus de un pulso
espontneo o despus de un pulso generado.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

405

dos, latidos adelantados, latidos estimulados o deteccin de interferencias).

Gracias a esta funcin programable, el marcapaso puede actuar como un posible sistema Holter de monitorizacin y conteo de ciertos acontecimientos cardiacos. Si bien sus limitaciones son evidentes y no pueden reemplazar a los
registros de ECG ambulatorios tipo Holter, pueden ser tiles en casos seleccionados. Estos contadores disponen de una parcela de memoria que se lee y
vaca por telemetra en las visitas del seguimiento.
Telemetra (fig. 14-10)
Aunque esta funcin no se traduce en un beneficio directo para el paciente,
resulta muy til para los controles propios del seguimiento. Es imprescindible en los marcapasos con funciones complejas y multiprogramabilidad. Gracias a ello, es posible "dialogar" con el marcapaso mediante la ayuda de microcomputadoras externas y averiguar en cualquier momento, de manera incruenta y rpida, el estado de todos los parmetros de funcin, incluidos el
estado de las bateras y la impedancia y resistencia a la estimulacin en el circuito. En contrapartida, hay que tener en cuenta que encarece el costo global
del sistema.
Estimulacin secuencial
Consiste en la estimulacin y sensado tanto en la aurcula como en el ventrculo. Al mismo tiempo, esta doble funcin debe ser secuencial y sincronizada,
simulando la activacin cardiaca espontnea normal.

Fig. 14-10. Programador multiprogramable mediante telemetra.

406

Arritmias cardiacas

Biosensores
En la actualidad se emplean o desarrollan biosensores sensibles a cambios en el
intervalo QT, pH, temperatura, respiracin, actividad fsica, saturacin de oxgeno, tensin de miocardio, etc., a fin de utilizar marcapasos antitaquicardia
que respondan a cambios de frecuencia. Sensores similares se pueden usar para
estudiar cambios que suceden antes de una taquicardia y para activar alguna
forma de estimulacin profilctica. De tal modo, surgieron los denominados
marcapasos autoprogramables en frecuencia y provistos de biosensor. Por ahora se dispone de dos sistemas de uso clnico (deteccin del QT estimulado y
sensado de ondas musculares), con varios centenares de implantes realizados
de eficacia incuestionable.
Marcapasos con funciones especiales
Marcapasos antitaquicardia (fig. 14-11). Su concepto de funcin vara sustancialmente con respecto a los marcapasos clsicos. No se trata de estimular el corazn para mantener una frecuencia cardiaca mnima aceptable, sino de utilizar
los conocimientos adquiridos en los laboratorios de electrofisiologa para detectar e interrumpir una taquicardia mediante el procedimiento de los extra-

Fig. 14-11. Marcapaso en modo AAI en un paciente con flter auricular. Al utilizar el programa
NIPS (Non invasive programmed stimulation) y estimular la aurcula a 300 por minuto, se logra
revertir el flter auricular y se establece el ritmo de marcapaso en modo AAI. E = espiga, A =
aurcula, V = ventrculo.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

407

estmulos sincronizados y programables en nmero e intervalos de acoplamiento

mediante la sobreestimulacin. Se cuenta con varios modelos de distintas marcas para uso clnico, con experiencia contrastada en numerosas implantaciones.
Sus indicaciones y aplicacin deben restringirse a centros especializados. Se
pueden usar satisfactoriamente en pacientes con taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada (intranodal o del sndrome de WPW), refractarias a
tratamiento farmacolgico.
INDICACIONES DE LOS MARCAPASOS

En 1991, el grupo de trabajo del American College of Cardiology y de la

American Heart Association publicaron una excelente gua para las indicaciones de los marcapasos definitivos, que las clasifica en tres grupos de acuerdo
con las siguientes consideraciones:26
Grupo I: situaciones en las que existe acuerdo general para la implanta
cin de marcapasos
Grupo II: situaciones en las que no existe acuerdo general para la im
plantacin de marcapasos, aunque con frecuencia se implanta
Grupo III: situaciones en las que existe acuerdo general acerca de que la
implantacin del marcapaso no es necesaria
Indicaciones de estimulacin con marcapasos
Indicaciones de estimulacin cardiaca permanente en la disfuncin del
nodo snusal

Grupo I
A. Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sintomtica documentada.
Grupo II
A. Disfuncin del nodo sinusal primaria o secundaria a tratamiento farmacolgico imprescindible con frecuencia cardiaca de 40 lat/min, sintomtica, en la cual la relacin entre los sntomas y la bradicardia existente carece de documentacin clara.
Grupo III
A. Disfuncin del nodo sinusal en pacientes asintomticos, incluidos aqu
llos en que la bradicardia es consecuencia de tratamiento farmacolgico
prolongado.
B. Disfuncin sinusal en pacientes sintomticos en quienes los sntomas se
relacionan de manera objetiva con una causa distinta a la bradicardia.
Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotdeo y sndromes
neurovasculares reflejos

Grupo I
A. Sncopes repetidos que se vinculan con maniobras espontneas que provocan estimulacin del seno carotdeo y respuesta al masaje del seno

408

Arritmias cardiacas

carotdeo con asistolia mayor de 3 seg, en ausencia de frmacos que

depriman el nodo sinusal o la conduccin auriculoventricular.
Grupo II
A. Sncopes repetidos sin clara relacin con maniobras espontneas desencadenantes y con respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carot
deo.
B. Sncope asociado a bradicardia reproducible en la prueba de la inclina
cin, con o sin maniobras de provocacin o infusin de isoproterenol,
en los que una prueba similar bajo estimulacin cardiaca temporal permite comprobar el beneficio derivado del marcapaso.
Grupo III
A. Pacientes asintomticos con respuesta cardioinhibitoria al masaje del
seno carotdeo.
B. Pacientes con sntomas poco definidos (mareos, inestabilidad, etc.) y
respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotdeo.
C. Sncopes reiterados, mareos o inestabilidad en ausencia de respuesta
cardioinhibitoria.
Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto

Grupo I
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxstico, sin que importe su localizacin anatmica, acompaado de uno o ms de los siguientes sntomas o signos:
1. Bradicardia sintomtica
2. Insuficiencia cardiaca
3. Necesidad de recibir frmacos que depriman el automatismo e induzcan enlentecimiento del ritmo de escape
4. Asistolias iguales o mayores de 3 seg o ritmo de escape menor de 40
lat/min, aunque sean asintomticos
5. Manifestaciones de gasto cerebral bajo, mejoradas con marcapaso
temporal
6. Ritmos de escape posablacin
B. Bloqueo AV de segundo grado, establecido o paroxstico, independientemente de la localizacin del bloqueo, con bradicardia sintomtica.
C. Fibrilacin/flter auriculares y otras taquiarritmias auriculares con bloqueo AV completo o avanzado, con bradicardia y cualquiera de las circunstancias descritas en el apartado A, sin que dicha situacin sea se
cundaria a frmacos (digital u otros frmacos que dificulten la conduccin AV).
Grupo II
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxstico, asintomtico, de cual
quier localizacin, con ritmo de escape igual o superior a 40 lat/minuto.
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxstico, asintomtico.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

409

C. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localizacin intra o infrahisiana,

asintomtico.
Grupo III
A. Bloqueo AV de primer grado.
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localizacin suprahisiana, asintomtico.
Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio

Grupo I
A. Bloqueo AV de segundo grado avanzado, persistente, o bloqueo AV completo, de localizacin en el sistema His-Purkinje.
B. Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama asociado.
Grupo II
A. Bloqueo AV avanzado persistente de localizacin nodal.
Grupo III
A. Trastorno transitorio de la conduccin AV en ausencia de alteracin de
la conduccin intraventricular asociada.
B. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior izquierdo.
C. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama preexistente o no.
D. Hemibloqueo anterior izquierdo de nueva aparicin, aislado.
Indicaciones en los trastornos de la conduccin intraventricular

Grupo I
A. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo, paroxstico, con bradicardia sintomtica.
B. Bloqueo AV bi o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paroxstico, sin sntomas atribuibles a bloqueo cardiaco.
Grupo II
A. Bloqueo bi o trifascicular con sncope no atribuible con certeza a bloqueo AV, pero sin otras causas identificadas de sncope.
B. Bloqueo infrahisiano de primer grado con intervalo HV de 100 mseg.
C. Bloqueo infrahisiano inducido por estimulacin auricular.
Grupo III
A. Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni sntomas.
B. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado sin sntomas.
SELECCIN DEL MARCAPASO

La amplia gama de marcapasos disponible en la actualidad, con la posibilidad

de ofrecer una estimulacin cada vez ms fisiolgica a un mayor nmero de

410

Arritmias cardiacas

pacientes, obliga a escoger individualmente la forma de estimulacin y el tipo

de marcapaso ms idneo para cada caso. Es muy importante un estudio detallado y completo de cada paciente, en el que puede ser necesario, adems del
estudio cardiolgico y electrocardiogrfico de rutina, la prctica de la monitorizacin Holter, una prueba de esfuerzo e incluso un estudio electrofisiolgico
que valore de manera adecuada la funcin del sistema de conduccin, la presencia y mecanismo de una determinada arritmia y su respuesta a cierto tipo
de estimulacin. Asimismo, debe tenerse en cuenta la edad, la actividad fsica
y tolerancia, la presencia de disfuncin miocrdica y cardiopata asociada, arritmias y la esperanza de vida de cada paciente.
Insuficiencia cronotrpica. Con este trmino se designa la incapacidad del
nodo sinusal, o en caso de bloqueo auriculoventricular completo, de los ritmos de escape para responder al ejercicio o a las variaciones del tono autonmico. Los lmites de frecuencia para establecer el diagnstico son difciles de
fijar por las numerosas variables que afectan la frecuencia cardiaca, pero en
trminos generales se toma una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por
minuto y segn Sheffield considera como insuficiencia cronotrpica la incapacidad para alcanzar en una prueba de esfuerzo el 85% de la frecuencia cardiaca mxima esperada. En este momento se utiliza el "Protocolo de ejercicio
para valoracin del cronotropismo" (CAEP Cronotropic Assessment Exercise
Protocol) para evaluar la respuesta cronotrpica.
En las figuras 14-12 y 14-13 se presentan las tomas de decisiones respectivas en la seleccin del modo de estimulacin elctrica permanente en los pacientes con disfuncin del nodo sinusal y en el bloqueo auriculoventricular
completo, con base en la respuesta cronotrpica al ejercicio.
La utilizacin de marcapasos de doble cmara en pacientes sin cardiopata
se justifica por la intencin de obtener mejora en la situacin hemodinmica de
pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva,27 en donde se pretende
reducir el gradiente en el tracto de salida al alterar la secuencia de contraccin
ventricular que supone la estimulacin en la punta del ventrculo derecho. En
los casos de pacientes con miocardiopata dilatada,28 la estimulacin bicameral
pretende alargar el tiempo de llenado ventricular acortado por la presencia de
insuficiencia mitral y tricuspdea, en especial si el intervalo PR es largo. En los
ltimos aos se intenta estimular con cuatro electrodos colocados en la aurcula
y ventrculo derechos, otro en el seno coronario para estimular la aurcula izquierda y uno ms en el ventrculo izquierdo con la finalidad de sincronizar las
cuatro cavidades cardiacas y mejorar la funcin de bomba en pacientes con
miocardiopata dilatada.
ESTIMULACIN AUTORREGULAR EN FRECUENCIA29-30

En la actualidad se dispone de diferentes tipos de sensores destinados a medir

diversas seales biolgicas y se han elaborado algoritmos para relacionar las
variaciones de las mismas con la frecuencia de estimulacin en un intento de
adecuar el gasto cardiaco a las necesidades metablicas del enfermo. De esta
manera, se cuenta con marcapasos rate-responsive guiados por fenmenos elctricos (intervalo QT y gradiente de despolarizacin), parmetros respiratorios
(frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios medidos por impe-

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

411

Fig. 14-12. Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo
sinusal.

dancia transtorcica), actividad fsica (cristal piezoelctrico, acelermetro), temperatura, volumen sistlico y periodo proyectivo, as como el sensor de la saturacin venosa de oxgeno. La asociacin de uno o ms sensores a un marcapaso secuencial (DDDR) representa el aspecto ms avanzado de la estimulacin cardiaca.
TCNICA DE IMPLANTACIN DE MARCAPASOS

Para la implantacin de marcapasos permanentes por va endocavitaria debe

disponerse de un quirfano adecuadamente equipado y preparado para control radioscpico, monitorizacin continua de CG y todas las facilidades necesarias en las tcnicas actuales de electroestimulacin. Se practica bajo anestesia local regional. La incisin es subclavicular, para el abordaje de la vena
ceflica o axilosubclavia, y supraclavicular, cuando es necesario el abordaje de
la vena yugular interna o externa. La introduccin de los electrocatteres puede efectuarse directamente en las venas, mediante agujas o introductores especiales, y la subclavia es la vena que ms se utiliza con esta tcnica. Bajo control
radioscpico se guan los electrodos hasta colocarlos en la punta del ventrculo

412

Arritmias cardiacas

Fig. 14-13. Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con bloqueo auriculoventricular.

derecho, en la orejuela de la aurcula derecha e incluso en la pared auricular o

tabique, segn el caso. Debe insistirse en obtener una posicin y estabilidad
satisfactorias de los electrodos, precisando controles radioscpicos anteroposteriores y laterales del trax para descartar posiciones anmalas (figs. 14-14 y
14-15). Cuando se logra una posicin adecuada y estable de los electrodos, se
procede a la medicin de estimulacin y sensibilidad con un analizador de marcapasos adecuado; ello es de gran importancia, dado que la estimulacin cardiaca a largo plazo depende fundamentalmente del umbral de energa mnimo
obtenido para estimular el corazn. Pueden aceptarse como satisfactorios umbrales agudos de estimulacin inferiores al 15% del voltaje de salida del generador a implantar, y para umbrales crnicos, valores inferiores al 70%. Generalmente, en el ventrculo derecho, para estmulos de 0.5 mseg, el umbral de estimulacin agudo no debe ser superior a 1.0 V; en la aurcula derecha, para estmulos de 1 mseg, el umbral no debe ser superior a 2.0 V. Las resistencias calculadas a 5 V deben estar comprendidas entre 300 y 800 ohms.
Respecto a la sensibilidad, se recomienda como valor agudo mnimo aceptable un voltaje del electrograma ventricular (amplitud) mayor de 4 mV y para
la aurcula mayor de 1.5 mV. La variacin del voltaje de la onda R en relacin
con la variacin del tiempo (expresada como dV/dt, pendiente o inclinacin)
es la caracterstica principal de que se valen los generadores para distinguir las
ondas R de otras seales elctricas, por lo que su determinacin es de gran
utilidad. En general, valores iguales o superiores a 0.5 V/seg son suficientes

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

413

Fig. 14-14. Radiografa posteroanterior y lateral con marcapaso secuencial que permite comprobar la posicin de los catteres auricular y ventricular.

Fig. 14-15. Radiografa de trax en posicin lateral de un paciente con marcapaso secuencial que
corrobora la posicin de los electrodos auricular (A) y ventricular (V).

414

Arritmias cardiacas

para la deteccin tanto de ondas auriculares (P) como ventriculares (R). Adems, el estudio electrocardiogrfico endocavitario puede ayudar a reconocer si
el contacto del electrodo sobre el endocavitario es satisfactorio. Una onda
monofsica de lesin significa buen contacto, mientras que un segmento ST
plano con onda T negativa indica contacto defectuoso en las implantaciones
agudas, mientras que en las implantaciones crnicas es el patrn normal. Cuando
los umbrales obtenidos son inadecuados, deben buscarse nuevas posiciones
de los electrodos hasta obtener valores aceptables; de lo contrario, puede alterarse la estimulacin a largo plazo (fig. 14-16).
Modelo VDD con un solo electrodo. La tcnica de implantacin del marcapaso VDD con un solo catter es la misma que para el VVI. El extremo distal
(electrodo estimulador) se coloca en la punta del ventrculo derecho. Es preciso medir el voltaje del electrograma auricular a travs de los sensores auriculares y comprobar que es muy superior al voltaje del QRS ventricular detectado a travs de los mismos sensores auriculares.
Estimulacin elctrica temporal
A) Bloqueos auriculoventriculares del infarto agudo del miocardio. Algunas escuelas preconizan la colocacin sistemtica de un catter endocavitario (que por fuerza ha de ser de demanda en el infarto en evolucin
para evitar toda estimulacin en periodo vulnerable) cuando hay un bloqueo auriculoventricular, aunque sea menor o no complicado. Para otras,
el temor de que aparezcan signos de "irritabilidad" ventricular por el
contacto mecnico del catter y la frecuencia con que los bloqueos auriculoventriculares sobre los infartos posteriores se resuelven de manera
espontnea y sin complicaciones los hace considerar la estimulacin slo
en ciertas condiciones: a) accidentes sincpales; b) frecuencia cardiaca
baja, inferior a 50 por minuto; c) presencia de insuficiencia cardiaca que
exija una estimulacin relativamente rpida (entre 80 y 90/min) y permita
la digitalizacin; d) infarto de localizacin anterior, cualquiera que sea el
grado de bloqueo AV, y tambin si aparece un bloqueo de rama, mono y
sobre todo bifascicular, que pone de manifiesto un ataque septal profundo; e) infarto posterior cuyo bloqueo AV se acompaa de un ritmo de
reemplazo con complejos ensanchados o bloqueo AV de tipo Mobitz II,
aunque sea de complejos finos, pues esta variedad de bloqueo prueba la
afeccin del tronco del haz de His, que por regla general es ms graveque la del nodo AV. El registro de la actividad elctrica del haz de His
puede, a este respecto, brindar informacin til sobre la topografa del
bloqueo y con ello sobre su pronstico, y f) asociacin de signos de irritabilidad ventricular al bloqueo AV que permita la aplicacin de antiarrtmicos.
B) La colocacin de una estimulacin transitoria est justificada en el curso de algunos bloqueos de alto grado o mal tolerados, que son de origen infeccioso, por miocarditis aguda, enfermedad viral, etc., o bien
txicos, en particular medicamentosos (digitlicos, antiarrtmicos).
C) En ciruga, la estimulacin temporal tiene dos indicaciones: a) en ciruga general, para un enfermo que tiene un bloqueo AV conocido, bien

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

415

tolerado, que no justifica una estimulacin permanente, con objeto de

pasar sin peligro el acto quirrgico (p. ej., prostatectoma, ciruga abdominal), y b) en ciruga cardiaca, en casos de bloqueo transoperatorio o
despus de reparar una malformacin con alto peligro de bloqueo (canal auriculoventricular, trasposicin corregida de los vasos, CIV amplias con hipertensin pulmonar).
VIGILANCIA DE UN ENFERMO PORTADOR
DE MARCAPASO

Debe ser regular para descubrir un defecto de estimulacin por desplazamiento del electrodo, por avera de los estimuladores o por rotura de alambres y
decidir el momento de cambiar el aparato.
Vigilancia clnica. El enfermo debe tomarse el pulso diariamente. En caso
de marcapaso asincrnico, actualmente en desuso, la variacin de la frecuencia es una seal de alarma, sobre todo si progresa, ya que el deterioro de las
pilas se traduce por aceleracin, en algunos modelos, o disminucin, en otros.
La "revisin de la pila" por el enfermo o el mdico es conveniente; basta con
poner en contacto con la caja el aparato de radio porttil de transistores, regulado en posicin "ondas largas" entre dos estaciones, para or la emisin de los
impulsos. La aparicin de contracciones musculares sobre el trayecto de los
electrodos traduce una rotura de los mismos y las contracciones diafragmticas un desplazamiento del catter en la aurcula derecha hacia la vena cava
inferior o una perforacin ventricular derecha.
Vigilancia radiogrfica. En enfermos que portan un aparato y que presentan
nuevos sncopes o seales sospechosas de avera, se analizan los electrodos
epicrdicos y el trayecto de los alambres mediante una placa de rayos X torcica o abdominal, para buscar una desinsercin del electrodo del miocardio o
una solucin de continuidad sobre los alambres conductores. Es mucho ms
difcil apreciar el estado de carga de las pilas, cuyo agotamiento se traduce por
una modificacin del aspecto de las "crestas" en el seno del generador.
Vigilancia electrocardiogrfica (fig. 14-17). Es esencial y debe ser peridica y
tanto ms frecuente cuanto la fecha de implantacin del marcapaso sea ms
lejana. Para ello es necesario conocer las caractersticas del generador. El electrocardiograma permite analizar el funcionamiento del marcapaso, tanto la
estimulacin como el sensado. Si el paciente presenta ritmo propio se debe
efectuar la prueba del imn, consistente en colocar un imn sobre la zona de
implantacin del generador, con lo cual el marcapaso queda con estimulacin
a ritmo fijo. Se analiza la presencia o ausencia de competencia rtmica (parasistolia); la frecuencia de inscripcin de los artefactos de estimulacin "espigas";
su amplitud, orientacin y regularidad (la ausencia intermitente de un estmulo
corresponde a menudo a una rotura del alambre en la caja); la eficacia de la
electroestimulacin que cae fuera del periodo refractario; la forma de los
ventriculogramas, que depende de la regin estimulada (localizacin de un
desplazamiento del electrodo endocavitario en el seno coronario o de una perforacin transeptal) (fig. 14-18). La actividad auricular puede ser sinusal ect(el texto contina en la pg. 418)

416

Arritmias cardiacas

418

Arritmias cardiacas

Fig. 14-17. Prueba de margen de seguridad. Cuando se coloca el programador Medtronic o un

imn sobre el generador, la funcin se convierte al modo asincrono (VOO), la frecuencia del
marca-paso sube a 100 por minuto por tres pulsos consecutivos y despus de la tercera pulsacin
la programacin vuelve a lo establecido. De esta forma se realiza una prueba de margen de
seguridad.

pica (p. ej., fibrilacin o retrgrada, aun en ausencia de toda conduccin antergrada).
Estimulacin transtorcica. El fundamento de la estimulacin transtorcica
consiste en la emisin de corrientes elctricas dbiles a travs del trax del
paciente por medio de un estimulador externo para que sean detectadas por el
marcapaso y de esta manera inhibirlo. Dicha tcnica se ha utilizado en forma
amplia en la evaluacin del comportamiento clnico del marcapaso, en el estudio del ritmo subyacente o de la dependencia hacia el marcapaso y en el estudio de la evolucin natural de la enfermedad por la que se implant el marcapaso. El modo de realizarla es sencillo: se colocan dos placas electrodo o dos
electrodos de succin (de los que de manera habitual se utilizan para el registro de las derivaciones precordiales) sobre los puntos del trax a donde llegue
la mxima diferencia de potencial procedente del marcapaso implantado, con
el objeto de emplear la menor cantidad de corriente, voltaje o duracin del
impulso, de la seal elctrica externa capaz de inhibir el marcapaso.
Anlisis electrnico digital. El analizador digital es un contador electrnico
que permite realizar con gran precisin la medida de los intervalos entre dos
espculas consecutivas del marcapaso cuando funciona en forma permanente,
as como medir la duracin de la descarga elctrica que emite el estimulador.
La exactitud de estos analizadores alcanza una precisin de 0.1 mseg en la ob-

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

419

Fig. 14-18. Forma electrocardiogrfica en el plano frontal y horizontal de las posiciones ms comunes del electrodo de marcapaso.

tencin del ciclo base del marcapaso y de 0.01 mseg cuando lo que se mide es la
duracin del impulso elctrico; esto los hace insustituibles en el control clnico
de los marcapasos. Dado que la mayor parte de los generadores se caracteriza
por presentar un aumento de su ciclo de base y de la duracin del estmulo con
el tiempo, el estudio de estos parmetros permite conocer el inicio del agotamiento de las pilas.
Fotoanlisis. El osciloscopio de rayos catdicos permite visualizar la amplitud, duracin y forma de las espculas emitidas por el marcapaso. La impresin de esta seal elctrica sobre una pelcula fotogrfica (fotoanlisis) brinda
la posibilidad de efectuar estudios comparativos de estos parmetros en los
sucesivos controles clnicos.
Prueba de esfuerzo. Permite evaluar la capacidad funcional del paciente con
marcapaso; adems es til para valorar las variaciones de la frecuencia cardiaca en los pacientes con marcapasos autorregulables en frecuencia. As tambin, posibilita valorar el fenmeno de Wenckebach o la presencia de bloqueo
AV 2 x 1 (fig. 14-19) en marcapasos DDD, que permite efectuar el ajuste con
telemetra de los parmetros nominales del marcapaso.
Holter. La tcnica de Holter puede detectar anomalas en el funcionamiento del marcapaso, as como su relacin con los sntomas del enfermo. Adems,
aporta informacin valiosa sobre el funcionamiento de marcapasos secuenciaes y de biosensores, cuya frecuencia vara con la actividad del enfermo.

420

Arritmias cardiacas

El control del marcapaso secuencial es ms complejo que el de un modelo

WI. Adems de lo anterior, es importante el sistema de multiprogramacin
externa con telemetra para determinar los periodos refractarios, intervalo AV,
sensibilidad de los sistemas de demanda y medida de los umbrales de estimulacin.31,32,33
COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

Los electrodos transvenosos son los ms usados en la actualidad. En orden de

frecuencia, las complicaciones que producen estos electrodos son: infecciones,
expulsin y desplazamiento del electrodo, exteriorizacin e imposibilidad para
la extraccin del mismo, fractura, retencin de la punta y extraccin de un
fragmento endocrdico al retirarlo. Los electrodos epicrdicos, menos usados,
sufren frecuentes fracturas que obligan a una nueva operacin para reemplazarlos. La palpacin del generador del marcapaso permite reconocer un aumento en su movilidad o dolor en el sitio de la implantacin, que hacen posible diagnosticar la presencia de una reaccin inflamatoria por cuerpo extrao
o infeccin, o una fijacin del aparato a los tejidos subyacentes.
Fallas en el funcionamiento del marcapaso34 (fig. 14-20)

Las fallas en el funcionamiento del marcapaso pueden ser consecuencia de

alteraciones en la emisin de las espculas, de defectos de estimulacin o de
fallas en la deteccin. Generalmente, estas tres causas suelen presentarse juntas.
Alteraciones en la emisin de espculas

Se manifiestan como una alteracin en la secuencia de emisin de las mismas,

tanto de manera espontnea como bajo la accin del imn.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

421

Fig. 14-20. Disfuncin de marcapaso. A, mal sensado del complejo QRS. B, falla en la captura
ventricular. C, inhibicin del marcapaso por miopotenciales (sobresensado). DyE, cambios en la
frecuencia del generador de impulsos (disminucin y aumento).

Ausencia total de espiadas. Presupone el agotamiento de la pila, una falla

del circuito de salida o la interrupcin, en algn punto, del circuito elctrico
generador/sonda/electrodo/paciente. Su solucin consiste en el recambio del
generador, del electrodo, o de ambos, del marcapaso.
Irregularidades en la emisin de las espculas. Su causa puede ser el defecto de

algn componente del circuito de salida o la prdida intermitente de la continuidad del sistema de estimulacin. Tambin aqu, como en el caso anterior, el
tratamiento es quirrgico: revisin del generador, sistema de conexin o sonda-electrodo.

422

Arritmias cardiacas
Cambios de frecuencia de las espenlas. El enlentecimiento de la frecuencia de

estimulacin suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado

como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador.
Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica
Alguna de las dos circunstancias siguientes pueden originar este hecho:
Elevacin del umbral de estimulacin. Normalmente, tras un aumento inicial
del umbral de estimulacin (por reaccin local aguda), se suele llegar a un
periodo de estabilizacin a partir de la tercera semana posimplantacin. Otras
causas de aumento del umbral son el infarto del miocardio, trastornos metablicos y electrolticos o fibrosis tarda perielectrodo. Cuando la causa es reversible, su correccin suele ser suficiente para que la estimulacin vuelva a
ser eficaz. En las dems situaciones, si el marcapaso no es programable en
energa, debe precederse a reimplantacin del electrodo en otro punto o, en
casos extremos, a la sustitucin del generador por otro de alto voltaje.
Desplazamiento de la sonda-electrodo. El desplazamiento puede ser por desinsercin de su ubicacin endocrdica inicial, tras lo cual el catter queda flotando en la cavidad ventricular, o por perforacin del miocardio ventricular derecho o del tabique interventricular. Cuando el electrodo se mantiene flotante,
las fallas de estimulacin son en ocasiones intermitentes, por contactos espordicos de la sonda con el endocardio ventricular. En el caso de perforacin de
la pared ventricular, pueden aparecer contracciones diafragmticas sincrnicas con la descarga del generador; en el caso de perforacin del tabique, los
complejos electroinducidos muestran forma de ventrculo izquierdo (bloqueo
de rama derecha). El diagnstico de sospecha puede confirmarse con una radiografa de trax al comprobarse que el electrodo no est ubicado en la punta
del ventrculo derecho. En todos los casos, el tratamiento consiste en la reimplantacin del electrodo.
Fallas en la deteccin de seales cardiacas
Los marcapasos de demanda estn diseados para inhibirse ante la deteccin
de complejos (auriculares o ventriculares) que cumplan una serie de criterios:
amplitud (superior al umbral de deteccin del aparato), pendiente, localizacin, cronologa (situado fuera del periodo refractario de deteccin del estimulador). Las fallas en la deteccin de estas seales pueden ser tanto por exceso como por defecto.
Defecto de sensado. Se produce cuando el marcapaso no detecta seales que
deberan provocar su inhibicin. Responde a diversas causas:
1. Agotamiento de la pila, aunque exista estimulacin eficaz, con voltaje
insuficiente para activar el circuito sensor.
2. Bloqueo del interruptor de lminas, con prdida de la inhibicin y esti
mulacin fija a frecuencia de imn.
3. Insuficiente amplitud o pendiente del complejo espontneo. El diag
nstico se confirma mediante registro del electrograma obtenido a tra-

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

423

vs del electrodo, al compararlo con la seal de prueba y con las caractersticas de la curva de sensibilidad del generador implantado. El tratamiento consiste en la reimplantacin de la sonda en un lugar donde
la seal sea satisfactoria, o en el cambio de generador por uno cuya
curva de sensibilidad se adecu a las caractersticas del electrograma
registrado.
4. Periodo refractario de deteccin excesivamente largo. El diagnstico
se hace determinando el valor de dicho periodo mediante estimulacin trans torcica.
Exceso de sensado. Se habla de exceso de deteccin o sobresensado cuando
el generador detecta como seales vlidas aquellas que no lo son. Es una disfuncin prcticamente exclusiva de los marcapasos monopolares, ya que las
sondas actan como antena debido a la separacin existente entre nodo y
ctodo. Su diagnstico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y
de duracin variable, que desaparecen con la aplicacin del imn. Las causas
ms frecuentes son:
a) Deteccin de miopotenciales (fig. 14-21) generados por las contraccio
nes de masas musculares, en general los pectorales, que cubren el gene
rador. El fenmeno es reproducible y obliga al paciente a efectuar deter
minados ejercicios o movimientos. El tratamiento consiste en variar el
umbral de sensibilidad del aparato cuando este parmetro sea programable, en cambiar el lugar de implantacin del generador, en modificar
el sistema de estimulacin empleado (monopolar por bipolar), o pro
gramar el generador, si es posible, en la modalidad VVT.
b) Deteccin de la onda T (fig. 14-22) que, en funcin del filtro pasabanda
del circuito de deteccin, puede percibirse espordicamente o de forma

Fig. 14-21. Inhibicin por miopotenciales provocados por movimientos isomtricos del brazo
homolateral a la zona de implantacin del marcapaso.

424

Arritmias cardiacas

Fig. 14-22. Defecto de sobresensado de la onda T. Obsrvese que el intervalo de escape de la

onda T es idntico al intervalo automtico (850 mseg).

sostenida, dando lugar a sitios de mayor duracin que la establecida, con un

intervalo de escape que coincide siempre con la onda T. Si el generador es
programable, el tratamiento consiste en disminuir la sensibilidad o en
alargar el periodo refractario hasta un valor igual o superior al intervalo
QT. Con marcapasos no programables, o cuando las medidas anteriores no
son efectivas, se debe proceder al cambio del generador, c) Deteccin de
seales anmalas. La fractura incompleta del hilo conductor ocasiona
contactos intermitentes entre sus terminales, lo que produce cambios de
resistencia o de voltaje entre los polos del marcapaso y falsas seales que
capta el circuito sensor y lo inhiben.9 El trazado elec-trocardiogrfico
presenta una prolongacin irregular entre espculas o cambios en su
amplitud o eje. Este fenmeno desaparece cuando el marcapaso es puesto
en modo de estimulacin fija por la accin del imn. Mediante el anlisis
osciloscpico de la seal emitida por el generador se puede observar el
cambio en la forma del estmulo. El tratamiento consiste en reemplazar la
sonda cuando sta sea monopolar y en no utilizar el electrodo afectado
cuando se trate de una sonda bipolar.
ARRITMIAS INDUCIDAS POR MARCAPASOS
Taquicardia de asa cerrada35 (fig. 14-23)

Se denomina as a las arritmias que presentan los pacientes portadores de marcapasos bicamerales por la conduccin retrgrada a la aurcula de un latido

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

425

Fig. 14-23. Taquicardia por asa cerrada en un paciente con marcapaso bicameral en modo DDD.

ventricular espontneo o inducido por el marcapaso. La activacin auricular

retrgrada es detectada por el sensor auricular del generador, que estimula el
ventrculo tras el retraso AV programado, para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. El control de la taquicardia se consigue al colocar el
imn sobre el generador, maniobra que permite convertir la estimulacin de
demanda en fija.
Para su prevencin se debe:
a) prolongar el periodo refractario posventricular (PVARP)
b) cambiar la sensibilidad del sensor auricular, que es capaz de sensar la P
normal, pero no la retrgrada, que tiene un voltaje diferente y un eje
opuesto
c) programar la frecuencia mxima ventricular en el lmite inferior de la
taquicardia de asa cerrada
Inhibicin ventricular por informacin cruzada (CROSSTALK)

Esta complicacin se produce al inhibirse el generador ventricular cuando su

sistema sensor detecta los estmulos auriculares o pospotenciales ventriculares. El paciente presenta asistolia ventricular si es dependiente del marcapaso.
Se puede evitar disminuyendo la sensibilidad del sistema de demanda ventricular o disminuyendo el voltaje del estmulo auricular. La utilizacin de electrodos bipolares evita el sensado de los estmulos auriculares.
Sndrome del marcapaso36,37

Este sndrome se debe a la prdida de la contribucin auricular al gasto cardiaco y a la falta de sincronizacin AV, ya que el marcapaso estimula el ventrculo

426

Arritmias cardiacas

de manera asincrnica con la actividad auricular. Este sndrome consiste en la

aparicin de defectos adversos a la estimulacin ventricular y los sntomas
van desde cansancio fsico con mareo y vrtigo, hasta prdida del conocimiento por crisis sincpales, episodios de angina o insuficiencia cardiaca. El diagnstico debe ser por exclusin de otros factores. El tratamiento incluye restaurar una secuencia auriculoventricular fisiolgica, por lo que la estimulacin
ventricular debe transformarse en una estimulacin auricular o secuencial, que
depende del estado del sistema de conduccin.
DESFIBRILADOR CARDIOVERTER
AUTOMTICO IMPLANTABLE

Las primeras investigaciones y el desarrollo del desfibrilador automtico

im-plantable (DCAI) tuvieron lugar en el Hospital Sina de Baltimore, donde
en 1969 se construy el primer modelo experimental y se comprob su eficacia
en perros. En febrero de 1980 se realiz la primera implantacin en humanos en
el Hospital John Hopkins.38 Desde entonces, ms de 50 000 pacientes con arritmias ventriculares malignas que no respondan a la teraputica convencional
se han tratado con el DCAI en todo el mundo, lo que ocasion una reduccin
significativa de la mortalidad por arritmias y total en estos enfermos.
Los aparatos iniciales se disearon slo para tratar fibrilaciones ventriculares. Sin embargo, pronto fue evidente que muchos pacientes desarrollaban
taquicardias ventriculares hemodinmicamente inestables que ms tarde terminaban en fibrilacin ventricular. En consecuencia, se modific el algoritmo
sensor y se le aadi la capacidad cardioversora, lo que transform el desfibrilador automtico en desfibrilador-cardioversor capaz de detectar y tratar el
amplio espectro de arritmias ventriculares malignas (fig. 14-24).39 El sistema
consista en un electrodo, bien en forma de tazn o como parche de 12 cm2
suturado al pericardio, un electrodo helicoidal de 14 F con una superficie aproximada de 10 cm2 situado en la vena cava superior, y un generador de 145 cm3

Fig. 14-24. Generador de un desfibrilador-cardioverter Ventak PRx de la marca CPI.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

427

de volumen y 250 g de peso que se implantaba en la cavidad abdominal (fig.

14-25). La deteccin de arritmias ventriculares se realizaba en forma automtica a travs de los electrodos de desfibrilacin, mediante un muestreo de una
funcin probabilstica de densidad de la actividad elctrica ventricular. En caso
de detectar fibrilacin ventricular, el condensador se cargaba a expensas de las
bateras y aplicaba un pulso truncado exponencial de 25 J durante 3 a 8 mseg.
Si la taquicardia continuaba, se aplicaban hasta tres descargas adicionales de
30 J para suprimir la arritmia (fig. 14-26). Para que la deteccin fuera ms
fiable, en 1982 se introdujo la deteccin local ventricular por medio de dos
electrodos miocrdicos adicionales de fijacin activa. En 1989 se introdujo la
funcin de comienzo brusco de la taquicardia para evitar descargas injustificadas del DCAI debidas a taquicardia sinusal y el criterio de estabilidad de la
frecuencia de la taquicardia para evitar descargas debidas a fibrilacin auricular.40-43 En este mismo ao se aadi al DCAI la estimulacin antibradicardia a las
opciones teraputicas, lo cual abri el camino para utilizarlo como marca-paso
en modo VVI en el tratamiento de las bradicardias posdescarga.
Dado que la energa disponible en el DCAI no siempre permita una desfibrilacin fiable, se modific la configuracin de los electrodos de desfibrila-

Fig. 14-25. Implantacin de un desfibrilador-cardioverter utilizando dos parches epicrdicos y

un electrodo bipolar endocrdico colocado en la punta del ventrculo derecho, con el generador en
la cavidad abdominal.

428

Arritmias cardiacas

Fig. 14-26. El aparato detecta una taquicardia durante ocho latidos que cumplen el criterio de
frecuencia; 2.5 segundos despus, una vez cargado y sincronizado, descarga el choque.

cin para producir un campo ms homogneo en el miocardio. Inicialmente se

utilizaban dos grandes parches epicrdicos; en 1990 se comenz a utilizar una
nueva forma de onda que mejor la eficacia del desfibrilador.44'45 Durante la
descarga del condensador, se reverta la polaridad de los electrodos de desfibrilacin. Esta forma de onda se llam bifsica, en contraposicin con una
antigua forma de onda monofsica (fig. 14-27).
Hasta hace poco tiempo todos los sistemas de DCAI tenan que ser implantados con electrodos epicrdicos, que al producir ndices de mortalidad y morbilidad tan importantes del procedimiento quirrgico limitaban el beneficio
de esta teraputica.46,47 En 1988 se introdujeron los sistemas de electrodos sin
toracotoma, los cuales, en combinacin con las ondas de forma bifsica, originaron una alta eficacia del desfibrilador y baja mortalidad perioperatoria (figs.
14-28, 14-29 y 14-30). De manera paralela a las mejoras realizadas en estas
unidades para la deteccin y teraputica automtica, se mejoraron significativamente las posibilidades diagnsticas incorporadas en el DCAI. Actualmente,
adems del nmero de veces que el condensador se carga, se puede obtener
informacin sobre los intervalos RR detectados, que provocaron la puesta en
funcin del DCAI, lo que permite discriminar mejor entre descargas apropiadas e inapropiadas. Algunas unidades pueden almacenar los electrogramas
durante los episodios de taquicardia, lo que facilita el tratamiento de los enfermos. Esto condujo a que los aparatos actuales permitan una multiprogramacin
de varios tipos de tratamiento en un mismo enfermo (figs. 14-31 y 14-32).48"50
Indicaciones
La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) public
un informe sobre la utilizacin del DCAI.51 En ste sugiere tres categoras de
indicaciones.

Estimulacin elctrica por marca-pasos y desfibriladores

429

Fig. 14-27. Esquema de los tipos de onda que utiliza el desfibrilador. La onda monofsica de la
derecha muestra la tpica cada de voltaje durante la descarga del condensador. Ala izquierda una
onda bifsica en la que la corriente para la desfibrilacin se libera hasta que el voltaje (V2) pierde
un tercio del voltaje mximo (V1). Debido a una inversin de ctodo y nodo despus que el voltaje
(V2) caiga al 40% del voltaje mximo, la onda se llama bifsica. Ya que la relacin entre la duracin
del pulso positivo (PD1) y el negativo (PD2) de la onda es siempre 3:2, la duracin total del pulso de
la onda bifsica es mayor que la duracin del pulso de la onda monofsica. R = carga total de
impedancia, C = capacitancia.

Grupo I: situaciones en las que existe consenso general sobre la indicacin

del DCAI.
A. Uno o ms episodios de taquicardia o fibrilacin ventricular sostenida
espontnea en quien un estudio electrofisiolgico o las arritmias ventriculares que ocurren en forma espontnea no permitan predecir con cer
teza la eficacia de otras modalidades teraputicas.
B. Episodios recurrentes de taquicardia o fibrilacin ventricular sostenida
espontnea, a pesar de medicacin antiarrtmica guiada por mtodos
electro fisiolgicos o no invasivos.
C. Taquicardia o fibrilacin ventricular sostenida espontnea en pacientes
que desarrollan efectos colaterales frente a un rgimen farmacolgico
antiarrtmico o que tienen problemas para su adecuado cumplimiento.
D. Persistencia de la inducibilidad de taquicardia o fibrilacin ventricular
sostenida durante pruebas electrofisiolgicas bajo ptima medicacin
antiarrtmica o a pesar de la ablacin quirrgica o por catter del foco
de la arritmia en sujetos con taquiarritmias ventriculares malignas es
pontneas.
Grupo II: situaciones en las que el DCAI es una opcin teraputica, aunque
no existe consenso general sobre su indicacin.

430

Arritmias cardiacas

Fig. 14-28. Sistema endovenoso de implantacin del desfibrilador. Existen dos electrodos (SC y
VD) que funcionan como nodos y el parche subcutneo como ctodo comn. La deteccin bipolar
se obtiene entre el electrodo de la punta (VD) y el del seno coronario.

A. Sncope de causa oscura en pacientes en quienes es posible, durante un

estudio electrofisiolgico, inducir una taquicardia ventricular sostenida
clnicamente relevante o una fibrilacin ventricular, siempre que los
regmenes farmacolgicos resulten ineficaces, mal tolerados o difciles
de cumplir.
Grupo III: situaciones en las que el DCAI no est indicado.
A. Taquicardia o fibrilacin ventricular sostenidas en relacin con causas
corregibles (isquemia aguda, alteraciones electrolticas, efectos txicos,
etctera).
B. Sncope de causa oscura en pacientes en quienes no es posible inducir
una taquicardia ventricular maligna durante un estudio electrofisiolgico.
C. Taquicardia o fibrilacin ventricular incesantes.
D. Fibrilacin ventricular secundaria a una fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White.
E. Existencia de contraindicaciones mdicas, quirrgicas o psiquitricas.

Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores

431

Fig. 14-29. Telerradiografa de trax PA. El sistema endovenoso consta de un catter tripolar en
la punta del ventrculo derecho (VD), otro monopolar en el seno coronario (SC) y el tercero en el
parche torcico (PTS).

Fig. 14-30. Telerradiografa de trax en posicin lateral derecha para observar la posicin de los
electrodos.

432

Arritmias cardiacas

Fig. 14-31. Desfibrilador-cardioverter de implantacin pectoral de la marca Medtronic, modelo

Jewel PCD 7219D, de implantacin similar a la de un marcapaso definitivo.

Complicaciones
Las complicaciones de la implantacin del DCAI utilizando electrodos transvenosos subcutneos son en general del 11.3%.52 La complicacin ms frecuente y
grave es la infeccin del sistema, ante la cual la explantacin del DCAI es obligatoria. La segunda complicacin ms importante es la prdida de integridad
del electrodo, sea por dislocacin, fractura o defecto de aislamiento. Estas complicaciones se manifiestan por descargas a frecuencias cardiacas normales; la
muerte sbita como primera manifestacin se ha comunicado slo con las primeras series de los electrodos Endotak. Todas las dems complicaciones son
poco frecuentes, por ejemplo, las deformaciones de los parches subcutneos, y
menos serias o pueden solucionarse con reprogramacin del aparato, empleo
adicional de frmacos antiarrtmicos o realizacin de ablacin con catter, como
en caso de descargas inadecuadas del DCAI. La reduccin de la mortalidad
perioperatoria aproximadamente al 1% con los electrodos endocrdicos redujo
la mortalidad cardiaca total a un 5% a los 18 meses.
Impacto sobre la supervivencia
Las tasas actuales de muerte sbita en pacientes con arritmias ventriculares
malignas a quienes se les ha implantado un DCAI al ao y a los cuatro aos de

434

Arritmias cardiacas

seguimiento estn por debajo del 2 y del 6%, respectivamente, frente a los llamados controles histricos de Swerlow53 y Waller54 que incluan pacientes tericamente similares y refractarios a los frmacos antiarrtmicos cuya mortalidad fue superior al 20%. En general, el registro de CPI as como varias
series publicadas, incluyendo la ms extensa de Winkle55 con 270 pacientes,
muestran excelentes resultados a largo plazo en un periodo de siete aos, con
una supervivencia total cercana al 80%. Asimismo, un estudio de reciente publicacin, que incluy slo a pacientes que recibieron un DCAI de tercera generacin, pudo demostrar que, a los 18 meses, 31% de estos pacientes haba tenido
una recurrencia de una arritmia potencialmente fatal con frecuencias cardiacas
superiores a 240 latidos por minuto que el desfibrilador control con total eficacia.56 Como conclusin, se puede afirmar que los desfibriladores implantables
han demostrado ser eficaces en la prevencin de la muerte cardiaca sbita.
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15
Arritmias en pediatra

INTRODUCCIN1-3

La incidencia general de las arritmias en los nios de hasta siete aos de edad
es de aproximadamente 5%. En la poblacin peditrica, las arritmias inciden
fundamentalmente en pacientes con cardiopata (congnitas, miocardiopatas
primarias e hipertensin pulmonar primaria). Las cardiopatas congnitas que
ms comnmente se relacionan con arritmias son: comunicacin interventricular, defectos de cojines endocrdicos, estenosis pulmonar, tetraloga de Fallot, ventrculo derecho de doble salida (con dextrocardia, enfermedad de
Ebstein, comunicacin interauricular y transposicin completa o corregida
de las grandes arterias).
Las arritmias ms frecuentes son las taquicardias supraventriculares, el bloqueo auriculoventricular completo y muy rara vez las taquiarritmias ventriculares. Las cardiopatas cursan con taquicardia paroxstica supraventricular slo
en 5% de los casos, pero el 59% de esta ltima se relaciona con el sndrome de
Wolff-Parkinson-White. El bloqueo auriculoventricular congnito se asocia a
malformacin cardiaca en 50% de los pacientes, siendo las ms frecuentes los
defectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposicin corregida. El
sndrome de QT largo guarda poca relacin con las cardiopatas congnitas,
aunque puede conducir a sncope y muerte sbita en 50% de los pacientes.
Llama la atencin el hecho de que a veces se encuentran arritmias de naturaleza potencialmente grave en nios sin cardiopatas. Despu s de la taquicardia paroxstica supraventricular, el bloqueo auriculoventricular congnito
y el sndrome de QT largo, las arritmias que se diagnostican con ms frecuencia en este grupo de pacientes son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia
auricular, el sndrome de PR corto y las extrasstoles ventriculares.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES46

Bajo esta denominacin se agrupan todas las taquicardias cuyo origen se sita
por encima de la bifurcacin del haz de His o que esta regin participe en el
437

438

Arritmias cardiacas

circuito en caso de taquicardia por reentrada (figs. 15-1 y 15-2) (cuadro 15-1).
Su mecanismo de produccin puede ser el aumento del automatismo de un
foco ectpico o la reentrada. Son ms frecuentes las taquicardias por reentrada
en la unin AV, sobre todo las que utilizan vas anmalas.
La incidencia de taquicardias supraventriculares en nios se ha estimado
en 1 por cada 25 000 con predominio en varones. La asociacin con cardiopata
vara entre 4 y 34% segn las diversas series. Las cardiopatas en las que se
encuentran con ms frecuencia son la comunicacin intraauricular, la enfermedad de Ebstein, la comunicacin interventricular, miocarditis, etc. Se estima que alrededor del 50% tiene preexcitacin, manifiesta u oculta.
La presentacin en el feto probablemente es ms elevada de lo que se diagnostica, lo que puede ocasionar cesreas por presunto sufrimiento fetal. Cuando la taquicardia fetal tiene duracin prolongada puede dar lugar a un cuadro
de hidrops fetalis por insuficiencia cardiaca grave del feto. En el neonato y el
lactante pequeo conduce de manera habitual a insuficiencia cardiaca precoz,
cuyos sntomas ms frecuentes son irritabilidad, palidez con frialdad, cianosis
perifrica, anorexia, vmitos, taquipnea, hepatomegalia, pulso rpido y pequeo e insuficiencia cardiaca. En el nio mayor la sintomatologa suele ser
ms benigna y se manifiesta por intranquilidad, palpitaciones, angustia y a
veces mareo.
El diagnstico se basa fundamentalmente en el ECG. La frecuencia cardiaca
es muy elevada, pudiendo alcanzar en los lactantes hasta 300 latidos por minuto. En general el complejo QRS es estrecho, raras veces est ensanchado, bien
por bloqueo de rama o por conduccin antergrada por una va anmala. Con

Fig. 15-1. Taquicardia supraventricular paroxstica auriculoventricular ortodrmica en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White; se observa alternancia elctrica en V2 y V4.

Arritmias en pediatra

439

Fig. 15-2. Taquicardia supraventricular a 270 latidos por minuto en un neonato de 20 das de
nacido; obsrvese la onda P que sigue al complejo QRS ms aparente en las derivaciones Vi y V2,
con RP menor que el PR, lo que sugiere la presencia de una va accesoria tipo Kent.

frecuencia la onda P no se ve. El mecanismo ms comn es la reentrada, sobre

todo utilizando vas accesorias, a veces con conduccin nicamente retrgrada.
Por lo general, el pronstico es benigno en cuanto a la mortalidad. Las recidivas
son ms frecuentes en los casos de comienzo posterior a los primeros meses. Se
sugiere que los neonatos con taquicardias supraventriculares tienen una tasa
elevada de vas anmalas como parte de su proceso normal de maduracin con
dominancia colinrgica; posteriormente, con la maduracin del tejido de con-

Cuadro 15-1. Clasificacin de las taquicardias supraventriculares

Por reentrada
1. Taquicardias auriculoventriculares (va anmala)
Sndrome de Wolff-Parkinson-White manifiesto u oculto
Va anmala lenta: RP largo
2. Taquicardia intranodal
Lenta-rpida: tipo comn
Rpida-lenta: tipo no comn (RP' largo)
3. Flter auricular
4. Taquicardia auricular sinoauricular o intraauricular
Automtica
1. Taquicardia auricular ectpica
2. Taquicardia de la unin auriculoventricular
Fibrilacin auricular
Flter auricular

440

Arritmias cardiacas

duccin y el desarrollo de la inervacin adrenrgica, dejaran de ser activas, con

la consiguiente desaparicin de la arritmia.
TAQUICARDIA DE LA UNION
AURICULOVENTRICULAR

El diagnstico puede hacerse a partir del ECG de superficie y no es necesario

realizar estudios intracavitarios. Durante un episodio de taquicardia 1:1, un
intervalo RP' ms largo que el PR indica la presencia de una va de preexcitacin,
mientras que la sobreposicin de R o P' o un RP' mayor que el P'R estn a favor
de un circuito intranodal.
La metodologa del estudio electrofisiolgico en los nios con taquicardias
supraventriculares es idntica a la que se utiliza en los adultos. Gillette estima
que casi 50% de los pacientes estudiados con taquicardia supraventricular presenta vas anmalas (fig. 15-3). La va anmala puede tener capacidad de conduccin en ambos sentidos o slo en sentido retrgrado (oculto). La taquicardia
puede ser ortodrmica (que es la ms comn), en donde la conduccin antergrada se efecta por el nodo AV, y la va anmala se utiliza en sentido retrgrado, por lo que el patrn ms frecuente es con QRS estrecho y onda P retrgrada.
En raras ocasiones la taquicardia es antidrmica, la cual utiliza la va accesoria
en sentido antergrado y el nodo AV en sentido retrgrado, y en la que se observa un complejo QRS ancho preexcitado durante la taquicardia. La taquicardia
por reentrada intranodal ocurre en 22% de los casos y es ms frecuente en los

Fig. 15-3. Paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White de localizacin posterior izquierda; obsrvese el intervalo PR corto y la onda delta al inicio del complejo QRS, ms aparente de V2
aV6.

Arritmias en pediatra

441

nios sin cardiopata. El sustrato electrofisiolgico se basa en la existencia de

una disociacin del nodo AV en dos vas, con propiedades de conduccin y
periodos refractarios diferentes. En estos casos la variedad por reentrada intranodal de tipo comn (lenta-rpida) es la ms frecuente, en la que el estmulo se
conduce en sentido antergrado por la va de conduccin lenta, mientras que la
conduccin retrgrada se lleva a cabo por la va de conduccin rpida. El segundo tipo de arritmias por reentrada intranodal (tipo no comn, rpida-lenta)
es causa de algunas taquicardias supraventriculares de tipo incesante y la conduccin del circuito es en sentido opuesto al descrito antes. Sea cual fuere el
circuito, el tratamiento de los ataques agudos consiste en frmacos depresivos
del nodo AV: la digital es casi tan efectiva como el verapamil y menos peligrosa
en corazones deprimidos. La inyeccin intravenosa de adenosina tambin puede ser efectiva as como la propafenona. El verapamil es ms eficaz que la digital y debe considerarse como el frmaco de eleccin en el tratamiento de las
crisis de taquicardia paroxstica supraventricular. Puede ser compatible con la
electroversin y con la administracin de otros frmacos, a excepcin de los
bloqueadores beta. Se administra por va intravenosa en 30 segundos a la dosis
de 1 mg, en nios con peso inferior a 5 kg, 1.5 mg, en nios de 5 a 10 kg de peso,
y 2 mg en nios de ms de 10 kg de peso. Cuando existe compromiso hemodinmico se debe realizar cardioversin; la cantidad de energa recomendada por
la Baylor University of Houston es de 2 J por kilogramo de peso, y si es insuficiente se usa el doble. En realidad el problema consiste en prevenir las recurrencias y la naturaleza de circuito tiene una pequea influencia. La digital o la digoxina, la disopiramida, la quinidina, los bloqueadores beta, el verapamil o la
propafenona pueden ser tiles, pero su eficacia no es predecible. La amiodarona se muestra como la ms eficaz, pero su uso debe limitarse a casos resistentes.
En casos de sndrome de Wolff-Parkinson-White probablemente es mejor evitar
la digital, en especial cuando se trata de una fibrilacin o flter auricular, dado
que el riesgo de favorecer la conduccin por el haz anmalo existe, con el consiguiente peligro de causar fibrilacin ventricular. En casos intratables o de compromiso hemodinmico debe plantearse la ablacin con catter utilizando la
radiofrecuencia (fig. 15-4) o la seccin quirrgica. En ausencia de malformacin
congnita, en la mayora de los casos el pronstico es bueno. Se han observado
tasas de mortalidad que oscilan entre 2 y 11%, a menudo en relacin con procesos concomitantes tan graves como las malformaciones congnitas. La tasa de
recidiva es alta entre los lactantes de cuatro a seis meses de vida y es significativamente ms baja en edades posteriores en los mismos pacientes.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR INCESANTE78

Es una taquicardia supraventricular que persiste durante un mes o ms; puede

presentar la forma de una taquicardia repetitiva que recidiva en forma continua con breves pausas intercaladas de ritmo sinusal o la de una taquicardia
sostenida que persiste sin cesar por la actividad sinusal (fig. 15-5). Es una forma rara de taquicardia en el nio y en el lactante. Habitualmente no se asocia
con cardiopata orgnica o posibles procesos predisponentes. En nios, los estudios mediante registro endocavitario muestran que el probable mecanismo etiolgico puede ser tanto la reentrada como un aumento del automatismo de marca-

442

Arritmias cardiacas

Fig. 15-4. Paciente con sndrome de WPW sometido a tratamiento definitivo con catter mediante ablacin con radiofrecuencia; obsrvese cmo desaparece la preexcitacin en el segundo
latido.

paso ectpico auricular. El mecanismo de reentrada se demostr con estudios

electrofisiolgicos y se relaciona con la existencia de una va accesoria posteroseptal muy particular, con propiedades de conduccin decremental y tiempos
de conduccin prolongados. Se diagnostica ECG por: a) los accesos de taquicardia 1:1 se producen siempre sin prolongacin del intervalo PR; b) se producen despus de la aceleracin progresiva de la frecuencia sinusal, lo que permite
explicar por qu la taquicardia es casi permanente durante el da, pero se
interrumpe durante la noche; c) ondas P negativas en DII, DIII y aVF y de V3 a
V6, y d) un intervalo P'R ms corto que el RP'. La tolerancia depende de la
frecuencia, que oscila entre 150 y 250 latidos por minuto. La taquicardia siempre es resistente a frmacos convencionales. La reduccin de la frecuencia cardiaca y el control de la insuficiencia cardiaca con digital es de importancia primaria. El verapamil en combinacin con la digital puede ayudar a deprimir la
conduccin por la va retrgrada y enlentecer la frecuencia sinusal bsica, que
es la responsable de las recurrencias. No obstante, la amiodarona es en realidad
el nico frmaco efectivo, sola o en combinacin con otros; no obstante, el problema radica en que tiene que mantenerse durante mucho tiempo, al menos en
los pacientes jvenes, que a su vez tienen ms riesgo de presentar insuficiencia
cardiaca. En la experiencia de todos los autores, el pronstico a largo plazo es
bueno. En la mayora de los pacientes el trastorno desaparece, aunque ello pue-

444

Arritmias cardiacas

da llevar aos. La ablacin con radiofrecuencia es una buena opcin de tratamiento definitivo en los casos resistentes.
TAQUICARDIA AURICULAR ECTPICA
Y REENTRADA AURICULAR

Las taquicardias auriculares representan aproximadamente 20% de las taquicardias observadas en nios, al menos en la experiencia de Garson. La seal
ms evidente del origen auricular de la taquicardia es la presencia de bloqueo
auriculoventricular de segundo grado, incluso si ste consiste en una sola onda
P bloqueada. Si no se observa de manera espontnea, puede obtenerse mediante maniobras vagales. Se pueden visualizar variaciones espontneas de la
frecuencia auricular, lo que sugiere la existencia de bloqueo en un foco automtico. En algunos casos la arritmia es realmente intratable, incluso utilizando
amiodarona o propafenona, y entonces puede considerarse la ablacin con
catter o la seccin quirrgica. El principal problema es la posible coexistencia
de otros focos, que pueden estar enmascarados por el ms activo y rpido. La
diferencia terica entre taquicardia auricular ectpica y por reentrada es que
la ltima pude ser iniciada y suprimirse por estimulacin programada. En la
mayora de los casos, la frecuencia de la taquicardia de los focos automticos
es superior a 180 a 200 latidos por minuto, mientras que en la reentrada la
onda P semeja mucho a la onda P sinusal (reentrada sinoauricular). Las reentradas auriculares y los focos automticos muestran otras diferencias. Las taquicardias por reentrada generalmente se toleran bien y son relativamente fciles
de controlar con digital, bloqueadores beta y verapamil; la amiodarona rara vez
es necesaria. Por el contrario, los focos automticos con frecuencia son resistentes y requieren agentes ms poderosos, sobre todo amiodarona, o un tratamiento a largo plazo. Como siempre, pero en particular en nios con arritmias
crnicas, es importante evitar la amiodarona tanto como sea posible mediante
la combinacin de medicamentos convencionales (digital, disopiramida) o alternando periodos de tratamiento con amiodarona y periodos sin ella.
FLUTER Y FIBRILACION AURICULARES9

Son raros en la primera infancia y en la niez (fig. 15-6). La mayora de los casos
de flter auricular se encuentra en el periodo fetal. Su patrn clnico y ECG no
difiere de los adultos, excepto en que la frecuencia auricular es ms rpida y
puede alcanzar los 400 a 500 latidos por minuto. En nios mayores, se observan
slo en enfermedad valvular avanzada con dilatacin auricular, de modo que
su aparicin es de peor significado pronstico. En el posoperatorio de pacientes a los que se les practic ciruga auricular, el flter auricular manifiesta enfermedad del nodo sinusal; en estos casos la funcin sinusal debe evaluarse
antes de plantear el tratamiento farmacolgico adecuado. La fibrilacin auricular es muy poco frecuente en nios. Ocurre sobre todo acompaando a defectos
cardiacos congnitos graves, cardiopata reumtica avanzada y miocardiopatas.
La fibrilacin auricular tambin puede verse en los casos del sndrome de WolffParkinson-White. En particular, ste se observa en nios pequeos o en la pri-

Arritmias en pediatra

445

Fig. 15-6. Flter auricular tipo I con conduccin variable a los ventrculos y en ocasiones con
fenmeno de Wenckebach en el nodo AV 3 x 2 .

mera infancia y a menudo los ataques son inducidos por taquicardias rpidas
por reentrada de la unin.
TAQUICARDIA DEL HAZ DE HIS10

Las taquicardias de haz de His se deben a focos ectopicos automticos, son poco
frecuentes y slo se observan en la primera infancia y en la niez. Se trata de una
taquicardia descrita por Coumel con QRS estrecho, regular, ocasionalmente con
complejos anchos. De manera habitual, las ondas P disociadas a una frecuencia
ms baja son fciles de distinguir y as se elimina el diagnstico de taquicardia
auricular. La frecuencia es aproximadamente de 160 a 200 latidos por minuto.
En los casos con frecuencia relativa baja, la taquicardia se controla con tratamiento convencional (digoxina, disopiramida o recientemente propafenona).
En los casos graves es necesaria la amiodarona, que no hace desaparecer la
arritmia, pero disminuye la frecuencia del foco en forma progresiva.
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL11

La enfermedad del nodo sinusal es mucho ms rara en el nio que en el adulto, aunque se observa con cierta frecuencia despus de ciruga auricular (figs.

Arritmias en pediatra

447

Fig. 15-8. Migracin del marcapaso; obsrvese el cambio de la polaridad de la onda P, de tres
configuraciones diferentes, ms evidente en las tiras superior e inferior.

15-7 y 15-8). Cuando da lugar a sntomas se manifiesta por mareos, sncope o

incluso muerte sbita. El diagnstico se fundamenta en una respuesta anormal al masaje del seno carotdeo, pobre respuesta a la atropina y prolongacin
del tiempo de recuperacin del nodo sinusal. La monitorizacin ECG dinmica permite apreciar el grado de bradicardia, incidencia de otras arritmias (flter,
fibrilacin, taquicardias paroxsticas supraventriculares), duracin de las pausas de asistolia y, en consecuencia, contribuye a establecer la gravedad e indicacin del tratamiento. La indicacin y tipo de tratamiento no son fciles de
determinar. En los casos graves sintomticos est indicada la implantacin de
marcapaso permanente, asociado, si es preciso, a un tratamiento antiarrtmico.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CONGENITO1214

La mayora de los bloqueos AV completos de la infancia son congnitos (fig.

15-9), bien por una anomala del desarrollo del sistema de conduccin o bien
por infeccin intratero. Los criterios diagnsticos del bloqueo cardiaco
congnito fueron establecidos por Yater: "La existencia del bloqueo debe
demostrarse mediante procedimientos grficos; en un sujeto relativamente
joven, el pulso lento debe haberse comprobado a una edad temprana y no han
de existir antecedentes de proceso infeccioso alguno que pudiera ser el
causante del trastorno despus del nacimiento, como difteria, fiebre reumtica,
corea o sfilis congnita".

448

Arritmias cardiacas

Fig. 15-9. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado; se ve con toda claridad la disociacin
entre la actividad auricular y ventricular.

El bloqueo auriculoventricular congnito se observa como enfermedad aislada o con malformaciones relacionadas, de las cuales las ms frecuentes en
cerca de la mitad de los casos son la transposicin corregida, el ventrculo
nico y el sndrome de asplenia.
El electrocardiograma de superficie puede dar idea de la localizacin del
bloqueo en general; los de localizacin infrahisiana tienen una frecuencia ventricular ms baja, un QRS ms ancho y pobre o nula respuesta a la atropina o el
ejercicio. De todos modos, el nivel del bloqueo se confirma mediante el estudio electrofisiolgico. La mayora de los bloqueos auriculoventriculares congnitos son suprahisianos. Algunos han dado un valor pronstico al tiempo de
recuperacin del ritmo de escape. Para otros no tuvo valor predictivo con respecto a la aparicin de sncope.
Causa y patogenia
La anatoma patolgica del bloqueo auriculoventricular ha sido revisada por
Lev, quien resume as tres mecanismos probables del bloqueo:
Falta de comunicacin entre el miocardio auricular y la parte ms perifrica del

sistema de conduccin. La falta de comunicacin entre las aurculas y el nodo

AV, as como el nodo auriculoventricular ausente, incompleto o anormal, pertenecen todos ellos a este grupo y pueden observarse en corazones normales,
con fibroelastosis o con malformaciones cardiovasculares concomitantes.

Arritmias en pediatra

449

Interrupcin del haz de His. Esta alteracin histolgica puede observarse tambin en corazones normales por otros conceptos o bien con otras malformaciones intercurrentes.
Alteraciones anatmicas en un sistema de conduccin aberrante. En estos casos

puede decirse que una malformacin congnita, como una transposicin corregida o un ventrculo nico, ocasiona desplazamiento o malposicin y, por
lo tanto, falta de unin de los distintos segmentos del sistema especfico de
conduccin.
La incidencia familiar del bloqueo auriculoventricular aislado fue descrita
por Morquio. En un trabajo, Lynch defenda el concepto de que el bloqueo
auriculoventricular era una enfermedad autosmica dominante de penetrancia incompleta. Van Ngi, sin embargo, demostr que el posible factor gentico
juega un papel secundario. Adems, el hallazgo, descrito ms adelante, de una
enfermedad autoinmunitaria en las madres de los nios con bloqueo auriculoventricular congnito, podra reducir la importancia de la herencia. Un mecanismo posible sera que una enfermedad autoinmunitaria de la madre diera
lugar a lesiones en el sistema de conduccin del feto. Hasta este momento se
han descrito solamente casos aislados de lupus eritematoso sistmico de la
madre y bloqueo cardiaco en su descendencia.
Historia natural
En general, el bloqueo auriculoventricular congnito es menos sintomtico que
el adquirido. En un estudio comparativo, alrededor de 30% de los casos sin
cardiopata present sintomatologa, con peor pronstico en aqullos en los
que el diagnstico se efectu por debajo de los seis meses de edad. Los sntomas ms importantes son los sncopes y la insuficiencia cardiaca, esta ltima,
ms frecuente en los recin nacidos y lactantes. Otros sntomas son la fatiga,
inestabilidad y mareo. Se ha afirmado que en el bloqueo cardiaco congnito
aislado el pronstico es bueno. Por otra parte, tambin se ha dicho que existe
una mortalidad significativa, en especial en lactantes, en la forma familiar,
cuyo pronstico es el peor. En un estudio europeo publicado en 1972, se informa de 16 nios que murieron durante la lactancia y de 16 que murieron en
edades posteriores (en la infancia o la adolescencia), de un total de 418 casos
con bloqueo congnito aislado.
Factores de riesgo
La presencia de una cardiopata es, con seguridad, un factor de riesgo. Al parecer, la incidencia familiar tambin eleva el riesgo. Debera prestarse atencin
a la edad en que se hace el diagnstico, ya que la mortalidad al comienzo de la
lactancia es alta. La presencia de crisis de Stokes-Adams es un factor importante. Otro riesgo claro lo constituye una frecuencia ventricular lenta y la existencia de un ritmo de escape inestable.
El estudio electrofisiolgico ayuda a localizar el nivel topogrfico mediante la obtencin de potenciales de His. En el bloqueo suprahisiano, los electrogramas ventriculares (V) estn precedidos de deflexin hisiana (H) con HV

450

Arritmias cardiacas

constante. En los intrahisianos, los potenciales auriculares (A) van seguidos de

H con un AH constante y disociados de los potenciales V, que van precedidos
de H1. En los infrahisianos, los potenciales A seguidos de H1 con AH constante
estn disociados de los potenciales V, que no van precedidos de H1.
Tratamiento con marcapaso

Existen varias publicaciones sobre el tratamiento del bloqueo auriculoventricular congnito con marcapaso. Las series han sido cortas y se ha descrito un
nmero notablemente reducido de complicaciones. Las indicaciones del tratamiento han sido crisis de Stokes-Adams, entre las que se incluan desde la
inestabilidad hasta convulsiones, la insuficiencia cardiaca, la intolerancia al
ejercicio y la fibrilacin ventricular.
Se usan marcapasos intracavitarios, y se reserva la indicacin de marcapaso epicrdico cuando, por algn motivo, el marcapaso endocavitario no puede utilizarse. Con respecto al tipo de marcapaso, actualmente se emplea el
de litio.
Para sorpresa de muchos, se observan pocos problemas con la longitud de
los cables; stos se implantan enrollados, de modo que se vayan desenrollando espontneamente conforme el nio va creciendo. En cuanto al tipo de estimulacin, la secuencia auriculoventricular es la mejor en estos pacientes (fig.
15-10).

Fig. 15-10. Diversos modos de estimulacin de marcapasos definitivos. La tira superior muestra un marcapaso en modo AAI, la intermedia en modo VVI y en la tira inferior el marcapaso
funciona en modo secuencial DDD.

Arritmias en pediatra

451

Indicaciones de marcapaso definitivo

Un comit de expertos americanos lleg a las siguientes conclusiones:
Indicaciones de marcapaso nico con bloqueo AV de segundo y de
tercer grado

I. Situaciones en las que existe un acuerdo general sobre la necesidad

absoluta de implantacin:
a) Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado con bradicardia sintomtica
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado con moderada o mala tolerancia al ejercicio
c) Bloqueo auriculoventricular congnito con ritmo de escape inestable
d) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado en pacientes sintomticos posciruga cardiaca que dura ms de diez das
II. Situaciones en las que suele implantarse un marcapaso, pero no existe
acuerdo general acerca de la necesidad absoluta de implantacin:
a) Nios asintomticos con bloqueo auriculoventricular de segundo
o tercer grado infrahisiano
b) Tiempo de recuperacin prolongado en los marcapasos subsidiarios
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado transitorio
que revierte a bloqueo bifascicular
d) Nio asintomtico con bloqueo auriculoventricular de segundo o
tercer grado y frecuencia cardiaca menor de 45 por minuto al despertarse
e) Recin nacido asintomtico con bloqueo auriculoventricular completo en relacin con su edad
f) Arritmias ventriculares complejas asociadas con bloqueo auriculo
ventricular de segundo y tercer grado o bradicardia sinusal
III. Situaciones en las que existe acuerdo general de que no es necesaria la
implantacin de un marcapaso:
a) Bloqueo bifascicular con o sin PR largo en un nio asintomtico
b) Bloqueo auricular transitorio posquirrgico que revierte en menos
de una semana
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach
d) Bloqueo auriculoventricular congnito asintomtico sin bradicar
dia importante en relacin con la edad
SNDROME DE QT LARGO15

La asociacin del intervalo QT alargado, crisis sincpales y muerte sbita combinada con sordera congnita constituye el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen,
que en ausencia de sordera congnita se conoce como sndrome de RomanoWard. Ambos sndromes pueden ser hereditarios. El sndrome de Jevell y LangeNielsen se considera autosmico recesivo, mientras que el de Romano-Ward
se hereda por mecanismo autosmico dominante (fig. 15-11).
La incidencia del sndrome de QT largo vara entre 0.25 y 1% en nios sordomudos. Entre las crisis, las anomalas constantes en el ECG son la prolongacin

452

Arritmias cardiacas

Fig. 15-11. Enfermo con sndrome de QT largo congnito tipo Romano-Ward, con intervalo QT
mayor de 440 mseg.

del intervalo QTc o del QU y las ondas T son amplias, adems de que pueden
ser picudas, bifsicas, invertidas o presentar muescas. A menudo se ven ondas
U prominentes en las derivaciones precordiales derechas. El intervalo QT y las
alteraciones de las ondas T y U son variables a lo largo del tiempo en el mismo
individuo y el ECG puede a veces ser normal. Se observan a menudo bradiarritmias supraventriculares como bradicardia sinusal, ritmo nodal de escape
y bloqueo SA, que coexisten con extrasstoles ventriculares. El hallazgo habitual durante las crisis sincpales es una taquicardia ventricular tipo helicoidal
o fibrilacin ventricular. En ocasiones se registra asistolia.
Fisiopatologa
El complejo QRS es normal, lo que indica un curso normal de la despolarizacin
ventricular. Por lo tanto, el equivalente electrofisiolgico del QT largo debe
buscarse en un curso anormal de la repolarizacin ventricular en el tiempo y
quiz tambin en el espacio, en concordancia con las anomalas frecuentes de

Arritmias en pediatra

453

la onda T y el aspecto de las ondas U observadas en el ECG. La prolongacin

anormal de la repolarizacin favorecera la dispersin de los periodos de recuperacin en todo el ventrculo. Esta heterogeneidad del estado funcional de
las clulas miocrdicas puede facilitar el desarrollo de arritmias ventriculares
por reentrada y fibrilacin ventricular. Los experimentos en animales indican
la posibilidad de que la estimulacin simptica asimtrica del miocardio ventricular juega un papel patgeno decisivo.
Las principales manifestaciones clnicas de estos sndromes consisten en
episodios sincpales, habitualmente provocados por la ansiedad, el dolor, los
ruidos bruscos o el ejercicio. En algunos existen prdromos tales como palpitaciones, cianosis, nuseas, vmitos, cefalea y malestar general. Los episodios
sincpales pueden empezar a edad temprana de la vida, a menudo durante la
lactancia, lo cual indica un curso maligno, pero la frecuencia e intensidad de
las crisis parecen disminuir al llegar la edad adulta.
Tratamiento

Desde un punto de vista terico y en la medida de lo posible, parece racional

bloquear la estimulacin simptica del corazn administrando bloqueadores
beta a dosis altas para, de esta forma, intentar disminuir el riesgo de una mayor asimetra de la estimulacin. Hoy en da ste es el tratamiento ms aceptado. En pocos casos se ha ensayado la extirpacin del ganglio estrellado izquierdo, la cual parece una orientacin muy lgica del tratamiento, y se han
observado resultados favorables, al menos de manera transitoria, sobre la frecuencia de los sncopes. La implantacin de un marcapaso que estimule a una
frecuencia de 70 a 90 por minuto combinada con un bloqueador beta es a menudo eficaz. Puede tambin considerarse la implantacin de un desfibrilador
automtico en casos de taquicardias ventriculares repetitivas.
EXTRASISTOLES16

Las extrasstoles, tanto supraventriculares como ventriculares, son relativamente

frecuentes en nios sin cardiopata estructural, aunque tambin se encuentran
en casos con cardiopata congnita o adquirida. Por su origen, pueden ser
auriculares, de la unin o ventriculares. En los nios sanos el pronstico es, en
general, bueno, por lo que el tratamiento antiarrtmico no es necesario. En los
pacientes operados o con cardiopata el pronstico puede ser peor. En general,
las extrasstoles ventriculares con signos de mal pronstico son aquellas que
se presentan en pacientes con cardiopata, multifocales, que no se suprimen
con el esfuerzo, salvas de taquicardia ventricular o intervalo QT prolongado.
TAQUICARDIA VENTRICULAR17

Es la sucesin de tres o ms latidos de origen ventricular (debajo de la bifurcacin del haz de His). La taquicardia ventricular es el segundo tipo de taqui-

454

Arritmias cardiacas

arritmia ms comn en el nio, aunque su incidencia es mucho menor que la

taquicardia supraventricular. Los pacientes con taquicardia ventricular paroxstica constituyen un grupo heterogneo tanto desde el punto de vista etiolgico
como electrocardiogrfico. Es un proceso raro en el lactante y el nio. Es comn encontrar una cardiopata o secuelas de miocarditis vrica o reumtica,
algunos autores han descrito la existencia de un tumor cardiaco (hamartoma)
y en el INCICH se public un caso de displasia arritmgena del ventrculo
derecho. No se ha aclarado por completo el mecanismo electrofisiolgico de la
taquicardia ventricular, pero se sugieren diversos mecanismos: actividad desencadenada, aumento del automatismo de un foco ectpico ventricular o fenmeno de reentrada secundario a conduccin intraventricular lenta.
Las taquicardias ventriculares idiopticas (figs. 15-12 y 15-13) son raras en
los nios y su incidencia real se desconoce, puesto que el paciente suele estar
asintomtico incluso durante episodios de taquicardia ventricular y su deteccin suele ser un hallazgo casual. Las extrasstoles ventriculares aisladas suelen considerarse benignas y constituyen un hallazgo frecuente en nios sin
cardiopata. Oscila entre 0.8 y 2.2% el nmero de nios que presentan extrass-

Fig. 15-12. Taquicardia ventricular idioptica con forma de BRIHH, originada en el tracto de
salida del ventrculo derecho, que fue sometida a ablacin exitosa con radiofrecuencia.

Arritmias en pediatra

455

Fig. 15-13. Taquicardia ventricular incesante con forma de bloqueo de la subdivisin anterior
izquierda, en la que se ven capturas (C) y fusiones (F) ms aparentes en el DII largo que confirman
el diagnstico.

toles ventriculares en un trazo basal y supera el 10% en adolescentes que presentan extrasstoles ventriculares durante las 24 horas.
Sntomas
Puede haber ausencia total de sntomas, pero la mayora de pacientes se queja de
palpitaciones, cansancio, dolor torcico o abdominal y nuseas. No son frecuentes los signos de insuficiencia cardiaca franca. El pronstico depende de la cardiopata concomitante. El estudio electrofisiolgico en nios con taquicardia ventricular tiene por finalidad determinar el mecanismo, localizar el origen y plantear el tratamiento. Slo en 30 a 50% de los nios se logra desencadenar la taquicardia ventricular en el laboratorio. Este bajo porcentaje de induccin se puede
explicar por el probable mecanismo automtico de la taquicardia ventricular.
Tratamiento

En nios, el tratamiento se basa en los mismos principios que en el adulto.

Debe practicarse cardioversin elctrica en los pacientes en estado de gravedad clnica o cuando las crisis son prolongadas o resistentes al tratamiento
farmacolgico. La lidocana se mantiene como el frmaco de eleccin en la fase

456

Arritmias cardiacas

aguda. No obstante, la teraputica mdica se ha transformado con la amiodarona, que tiene ms probabilidades de ser activa y menos deletrea que otros frmacos en la infancia, en cualquier forma de taquiarritmia, sea su mecanismo
de reentrada o automtico, su localizacin auricular, de la unin o ventricular,
su patrn clnico paroxstico o permanente, sensible o resistente a los agentes
antiarrtmicos convencionales, su aparicin en el marco de una enfermedad
aguda o crnica y con o sin insuficiencia cardiaca. Sin embargo, ello no significa que se est frente al antiarrtmico ideal, que puede usarse sistemticamente
sin ninguna discriminacin, sino que debe restringirse sobre todo al tratamiento
a largo plazo y para casos realmente difciles, que no son frecuentes.
TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIN
COMO CONSECUENCIA DE CIRUGA CARDIACA

La intervencin quirrgica de algunas cardiopatas congnitas conlleva cierto

riesgo de produccin de trastornos del ritmo y de la conduccin como secuela.
Entre las cardiopatas con mayor riesgo de produccin de arritmia se encuentran la comunicacin interventricular, la tetraloga de Fallot, la comunicacin
interauricular, el defecto de cojines endocrdicos, transposicin de grandes
vasos y ventrculo nico. Los trastornos ms comunes son bloqueo de rama
del haz de His, bloqueos auriculoventriculares, extrasstoles ventriculares,
taquiarritmias y enfermedad del nodo sinusal.
Tetraloga de Fallot

El trastorno ms comn es bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH)

y bloqueo de la subdivisin anterior izquierda con una incidencia variable, y
controversias en cuanto a si se acompaa o no de mayor incidencia de muerte
sbita. La incidencia de BRDHH vara del 60 al 100% de los casos. La situacin
del haz de His y de la porcin proximal de las ramas en la base del tabique
muscular hacen a estas estructuras muy vulnerables durante el cierre de la
comunicacin interventricular; esta hiptesis se basa en hallazgos de necropsia y explicara la localizacin proximal del BRDHH. Utilizando mapeo intraoperatorio, otros autores encuentran que el patrn de bloqueo derecho ocurre
como consecuencia de la ventriculotoma derecha, que explica la localizacin
perifrica del bloqueo. Finalmente, los estudios de Horowitz ponen de manifiesto la existencia de tres niveles de retraso de la conduccin en la rama derecha (proximal, distal y terminal). El BRDHH con bloqueo de la subdivisin
anterior izquierda (BSAI) no tiene el mismo origen, que parece ser consecuencia del cierre de la comunicacin intraventricular. A veces est presente el bloqueo trifascicular, con un intervalo PR normal. Si durante el estudio electrofisiolgico se presenta un HV prolongado, indica lesin a nivel del haz de His y
por lo tanto trastorno de conduccin trifascicular; esto tiene gran significado
clnico, ya que la mayora de estos enfermos evoluciona a un bloqueo AV completo, que requiere la implantacin de un marcapaso. Tambin se ha descrito
como factor de riesgo de muerte sbita la presencia de extrasstoles ventriculares, sobre todo cuando aumentan con el esfuerzo o se originan salvas de taqui-

Arritmias en pediatra

457

Cuadro 15-2. Antiarrtmicos en pediatra

cardia ventricular. La induccin de taquicardia ventricular durante el estudio

electrofisiolgico ha permitido avanzar en el conocimiento del mecanismo de la
misma.
D-transposicin de las grandes arterias
La correccin fisiolgica de la D-transposicin de las grandes arterias (SenningMustard)18 condiciona trastornos de conduccin intraauricular. En el electrocardiograma preoperatorio se observa hipertrofia auricular y ventricular derecha, con desviacin del -||QRS hacia la derecha. Tras la correccin de la transposicin, la hipertrofia ventricular derecha y el -||QRS permanecen constantes

458

Arritmias cardiacas

y se encuentran alteraciones de la activacin auricular. Los trastornos del ritmo son fundamentalmente de origen auricular y se relacionan con lesin anatmica de las estructuras expuestas en la correccin (nodo sinusal y su arteria,
haces internodales y nodo AV).
Las arritmias ms frecuentes son de origen supraventricular (extrasstoles
auriculares, taquicardia auricular, flter y fibrilacin auriculares, enfermedad
del nodo sinusal). Gillette19 encontr alteraciones electrofisiolgicas compatibles con disfuncin del nodo sinusal en 53% de los enfermos estudiados. Tambin se visualizan trastornos de conduccin y arritmias ventriculares.20
L-transposicin de las grandes arterias
Se debe a defecto de cojines endocrdicos y presenta ventrculo nico; el riesgo de producir bloqueo auriculoventricular completo permanente en estas
malformaciones es elevado, como consecuencia de las caractersticas peculiares en la disposicin anatmica del sistema de conduccin.
ANTIARRITMICOS EN PEDIATRA

Tipos, dosis y diferentes presentaciones se resumen en el cuadro 15-2.

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Advertencia: los nmeros de pgina seguidos de c indican cuadro; aqullos seguidos de/se refieren
a figuras.

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Esta obra se termin de imprimir en Noviembre de 1996

en los talleres de Prensa Tcnica, S.A. de C.V.
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