Exantemas virales en la infancia

M. Galn Gutirrez, J.C. Moreno Gimnez

Servicio de Dermatologa. Hospital Universitario Reina Sofa de Crdoba

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Los exantemas virales aparecen frecuentemente dentro del contexto de enfermedades

autolimitadas. No obstante, en algunos casos, el diagnstico de un exantema puede ser crucial
tanto para los pacientes como para todas aquellas personas que forman parte de su entorno.
Aunque algunas de estas erupciones tienen determinadas caractersticas morfolgicas bien
establecidas, en muchos de los casos el diagnstico exacto no puede establecerse basndose
slo en el aspecto clnico. Numerosos factores dentro de la historia clnica pueden sernos de
gran ayuda: contacto reciente con pacientes que hayan padecido enfermedad exantemtica,
calendario vacunal, enfermedades exantemticas padecidas con anterioridad, as como los
sntomas prodrmicos que hayan podido presentar, incluso la poca del ao en que aparecen
puede ser de gran utilidad, ya que algunas de estas entidades son estacionales.
Enfermedades virales; Exantemas; Infancia.

VIRAL EXANTHEMAS IN CHILDHOOD

Viral exanthemas often appear in the context of an autolimited disease. Nevertheless, in some
cases, the diagnostic of an exanthem can be crucial not only for the patients but also for people
belonging to their environment. Although some of these eruptions are morphologically
characteristics, in most cases the diagnose cannot be doing based only on clinic aspects.
Clinical factors of history that can help us: recently contact with patients who had suffered
previously, and the same with prodromic symptoms that had been presented, even the season of
the year when appear, could be very useful because some of this entities are seasonal.
Viral diseases; Exanthemas; Childhood.

Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

GENERALIDADES
Podemos definir el exantema como
una erupcin eritematosa difusa, de extensin y distribucin variable, habitualmente autolimitada, formada por lesiones de caractersticas morfolgicas variables (mculas, ppulas o vesculopstulas).
Pueden deberse a la expresin de una
serie de procesos variables, como infecciosos (ya sean vricos o bacterianos), inmunolgicos (como aparece por ejemplo
en la enfermedad del suero) o expresin
de reacciones adversas a frmacos (toxicodermias).
Los exantemas virales generalmente
suelen ser la manifestacin de una primoinfeccin. Su aparicin puede precederse o acompaarse de una serie de sn-

tomas generales (fiebre, artralgias o adenopatas). No es infrecuente que se acompaen de lesiones mucosas. Aunque la
clasificacin de estos exantemas no es fcil puede realizarse atendiendo a las caractersticas clnicas de las lesiones (Tabla I).
El carcter benigno y autolimitado de
la mayora de las enfermedades virales
exantemticas, hace que habitualmente
no sea fundamental conocer de forma precisa el virus responsable de la misma. Slo en determinadas situaciones concretas, como el embarazo, la inmunosupresin o situaciones de riesgo, puede hacerse totalmente necesario identificar el
agente etiolgico responsable.
El mecanismo por el cual aparecen
estos exantemas en el curso de las infecciones vricas puede ser variado. Hoy en

da se consideran fundamentalmente 3
posibles mecanismos patognicos diferentes:
1. Invasin directa de la piel por va hematgena, que puede producir un
rash incluso en ausencia de respuesta inmune por parte del husped.
En estos casos, las lesiones suelen
ser vesiculosas o incluso ulcerosas
(varicela, viruela y algunas infecciones por enterovirus).
2. Las manifestaciones cutneas pueden ser el reflejo de la interaccin entre el propio virus y la respuesta inmune (celular o humoral) por parte del
husped (sarampin, rubola). En estos casos, puede aislarse el virus a
partir de la piel, aunque intervengan
factores inmunolgicos en la aparicin
del exantema.

289

TABLA I.
Correlacin
con las
caractersticas
clnicas de las
lesiones

TABLA II.
Clasificacin de
los exantemas
vricos

Tipo de lesin
Eritematosas

Adenovirus
Citomegalovirus
Enterovirus
Virus de Epstein-Barr
Virus de la
inmunodeficiencia
humana
Parvovirus B19
Rubola

Petequial

Adenovirus
Enterovirus
Virus de la hepatitis B
Sarampin
Togavirus

Hemorrgico

Arenavirus
Bunyavirus
Filovirus
Togavirus

Enfermedades exantemticas clsicas

Sarampin
Rubola
Exantema infeccioso
Eritema infeccioso
Exantemas por adenovirus
Exantemas por enterovirus
Exantemas especficos
Exantemas inespecficos
Exantemas por herpesvirus
Varicela y herpes zoster
Exantemas por citomegalovirus
Exantemas por virus de Epstein-Barr
Exantemas en la infeccin por el VIH-1
Procesos exantemticos comunes a
diversos virus
Acrodermatitis papulosa infantil
(Gianotti-Crosti)
Exantemas de etiologa poco clara
Dermatosis papular purprica en
guantes y calcetn
Exantema torcico unilateral
Pitiriasis rosada de Gibert
Pseudoangiomatosis eruptiva

290

3. En ocasiones, es la presencia de anticuerpos circulantes el determinante,

sin que sea precisa la presencia en la
piel del virus causante.
Una clasificacin de los exantemas vricos que podemos realizar es la reflejada en la tabla II, y es la que seguiremos
para desarrollar este tema.

ENFERMEDADES EXANTEMTICAS
VRICAS CLSICAS DE LA INFANCIA
Sarampin
El sarampin es un proceso viral,
siendo el hombre el husped natural y
el nico reservorio de la infeccin. Presenta un ritmo estacional, trasmitindose va respiratoria con un perodo de incubacin de 9 a 12 das. Tras un perodo prodrmico de dos a cuatro das, comienza una erupcin eritematosa por detrs de las orejas que posteriormente se
extiende al tronco. Transcurridos 2 3
das, se produce una mejora brusca,
con desaparicin de las lesiones en orden cronolgico inverso al de su aparicin. El diagnstico suele establecerse
basndose en la clnica y el tratamiento suele ser sintomtico.
El sarampin es un proceso causado
por un virus ARN del grupo de los paramixovirus. Es un virus muy lbil que se
destruye por calor, pH cido, luz o desecacin y, por tanto, con una vida media
corta en los fmites. El hombre es el husped natural y el nico reservorio de la infeccin.
Puede llegar a convertirse en una enfermedad de inters puramente histrico.
En 1954, Enders y Peebles aislaron el virus del sarampin en cultivo tisular y, en
1960, lo atenuaron con xito. La incidencia del sarampin ha descendido notablemente desde la introduccin de la vacuna especfica a partir de 1963, aunque
el hecho de que peridicamente se produzcan brotes indica que deben seguir
aplicndose los programas de vacunacin.
En la poca prevacunal, sola observarse en nios de 5 a 9 aos, en forma de
epidemias recurrentes cada 2 a 5 aos,
con una duracin variable de 3-4 meses.
Tras la vacunacin sistemtica, se observ un aumento de la edad por encima de
los 10 aos. Presenta un ritmo estacional,
siendo mucho ms frecuente durante el
invierno y la primavera. Afecta por igual a
hombres y mujeres, aunque las complicaciones suelen ser algo ms frecuentes en los varones. Se trasmite va respiratoria con un perodo de incubacin de
9 a 12 das. La posibilidad de contagio es
mxima durante la fase prodrmica tarda, persiste durante la fase catarral florida y desparece a las 48 horas de cedido el exantema.

Tras un perodo prodrmico de dos a

cuatro das, caracterizado por coriza, conjuntivitis, tos, fiebre y malestar, comienza una erupcin eritematosa por detrs
de las orejas que posteriormente se extiende al tronco. A los 3-4 das del inicio
del cuadro catarral, suelen observarse pequeas mculas puntiformes de color blanco azulado sobre una base eritematosa tpicamente localizadas entre el primer y
segundo molar (manchas de Koplik), aumentando en nmero de forma progresiva. Su escaso nmero y su aspecto poco
evidente obligan a la bsqueda sistemtica de las mismas. Estas manchas pueden involucionar de forma espontnea con
la aparicin del exantema (a los 2-3 das).
El exantema del sarampin se inicia
en la lnea de implantacin del cabello, regin retroauricular, frente y regin cervical, como mculas eritematosas y ppulas. En tres das, se extiende cefalocaudalmente, afectando palmas y plantas. En
las zonas ms distales el aspecto del exantema suele ser ms apagado, pero a medida que avanza, aumenta de intensidad
y las lesiones pueden confluir adoptando
unos lmites geogrficos.
Es posible que el enfermo presente
un aspecto caracterstico, con facies abotargada, as como un catarro conjuntival
y de mucosas. En la auscultacin, se puede apreciar la existencia de roncus y sibilantes, mostrando la radiografa de trax adenopatas parahiliares hasta en un
75% de los casos e incluso discretos infiltrados pulmonares (hasta un 20%). Se
puede encontrar de forma ocasional la
existencia de esplenomegalia, adenopatas y una linfopenia absoluta.
Transcurrido un perodo de 2 3 das, se produce una mejora brusca, con
desaparicin de las lesiones en orden cronolgico inverso al de su aparicin. En
el perodo de resolucin puede observarse una fina descamacin en las zonas confluentes con una discreta hiperpigmentacin cobriza residual.
Existen una serie de formas clnicas poco frecuentes que vamos a considerar someramente. En los nios menores de un ao pueden observarse formas
clnicas sin exantema o de evolucin muy
benigna, mientras que en nios inmunodeprimidos puede manifestarse como una
encefalitis o una neumonitis grave (neu-

mona de clulas gigantes) sin exantema y sin una franca respuesta serolgica.
a) Sarampin modificado: es poco frecuente. Se observa en sujetos parcialmente inmunizados: nios menores de 9 meses, casos en los que se
realiz la vacunacin parcial, formas
de sarampin recurrente, etc.
Los prdromos pueden ser poco evidentes y las manifestaciones clnicas
menos intensas. La erupcin es menos concluyente y las manchas de Koplik son inconstantes. El aspecto clnico puede ser inespecfico.
b) Sarampin atpico: constituye una
variante poco frecuente observada en
individuos vacunados e infectados por
el virus natural. La mayora de los casos han sido descritos en sujetos inmunizados con vacunas de virus vivos atenuados. Dicha vacuna se utiliz en Estados Unidos entre 1962-1967
y en Canad hasta 1970.
El perodo de incubacin es similar al
de las formas tpicas. Se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea, mialgias, nuseas, vmitos y dolor abdominal. Seguido a los 2-4 das por una
tos no productiva, con dolor pleurtico, fotofobia y la erupcin cutnea,
que puede faltar en algunos casos. El
exantema del sarampin atpico presenta significativas diferencias con
respecto al sarampin clsico: Se inicia 48-72 horas en las zonas distales
de las extremidades, se concentra en
las muecas y tobillos (palmas y plantas) y en los pliegues, extendindose
durante un perodo variable de 3 a 5
das, siguiendo una evolucin centrpeta afectando las extremidades, el
tronco y ocasionalmente la cara. Suele asociarse a un edema distal (pretibial y podal). En algunos casos, se
describe un exantema bifsico, con
una erupcin inicial sugestiva de un
sarampin modificado y tras 2 semanas un exantema caracterstico de un
sarampin atpico. Presenta, por ltimo, un curso ms prolongado que el
sarampin tpico.
Las caractersticas de las lesiones son
variables, inicindose habitualmente
en forma de mculas o ppulas eritematosas, aunque pueden observarse
vesculas o lesiones petequiales con

prpura. Las vesculas aparecen de

forma aislada o en grupos con una base eritematosa, de localizacin preferentemente truncal, y adoptando un
aspecto que puede recordar a la varicela. El rash petequial aparece de
forma predominante en el tronco y las
extremidades. No se observan manchas de Koplik. En las radiografas de
trax se puede apreciar la presencia
de adenopatas hiliares y un infiltrado
lobulillar difuso. A lo largo de la evolucin, este infiltrado adopta un patrn
nodular, que puede ser persistente.
Puede existir hepatoesplenomegalia,
hiperestesias o parestesias.
Se detecta un intenssimo aumento de
los ttulos de anticuerpos especficos,
de intensidad muy superior al observado en el sarampin clsico. El diagnstico diferencial debe establecerse
con algunas rickettsiosis (fiebre botonosa), prpura de Schnlein-Henoch,
infecciones por Mycoplasma, sepsis
meningoccica, toxicodermias, enfermedad de Kawasaki, sndrome del
shock txico y sndrome papular-purprico en guantes y calcetn.
c) Exantema de la vacunacin del sarampin: se ha observado un discreto
exantema mculo-papular a los 7-10
das de la vacunacin con virus atenuados. Otras complicaciones excepcionales de la vacunacin incluyen casos aislados de necrlisis epidrmica txica y prpura trombocitopnica.
En cuanto a las complicaciones, la
ms frecuente es la infeccin bacteriana secundaria (bronconeumona, otitis
media), especialmente en nios con una
enfermedad cardio-respiratoria previa. Los
patgenos bacterianos incluyen: Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El hallazgo ms frecuente en la radiografa de
trax es la presencia de un fino infiltrado
multilobular y reticulonodular bilateral.
La laringitis estenosante es un proceso autoinvolutivo frecuente en los nios
de corta edad. Se manifiesta como ronquera, tos perruna, disnea y estridor.
La neumona de clulas gigantes
consiste en un cuadro respiratorio grave,
poco frecuente, observado especialmente en nios inmunodeprimidos (discrasias

hematolgicas). Se caracteriza por una

infiltracin pulmonar intensa con sintomatologa respiratoria aguda y una evolucin a menudo fatal.
Otras complicaciones afectan al sistema nervioso central (SNC). Entre ellas,
destaca la encefalomielitis postinfecciosa, enfermedad desmielinizante que
se presenta en un 1 por 1.000 de los casos y posee una tasa de mortalidad de un
10-20%. Suele iniciarse a los 2-6 das y se
manifiesta con fiebre, vmitos, obnubilacin y convulsiones generalizadas. Otra
complicacin excepcional es la panencefalitis esclerosante subaguda, enfermedad neurolgica progresiva de curso fatal que se desarrolla meses o aos
tras el sarampin.
El denominado sarampin negro es
una forma excepcional que se caracteriza por un sndrome febril persistente de
inicio brusco, agitacin y mltiples lesiones hemorrgicas confluentes, con un cuadro clnico semejante a una coagulacin
intravascular diseminada y que muy probablemente debera incluirse dentro de
los casos de prpura fulminante postinfecciosa.
Otras complicaciones menos frecuentes son la trombopenia con manifestaciones hemorrgicas, uvetis, miocarditis, adenitis mesentrica, etc. La infeccin
durante le embarazo suele asociarse con
una gran incidencia de muerte fetal, habindose descrito algunas malformaciones asociadas.
El diagnstico suele establecerse basndose en la clnica de este proceso, no
precisndose en la mayora de los casos la realizacin de exploraciones complementarias diagnsticas especficas. Se
consideran hallazgos histopatolgicos caractersticos, la presencia de clulas gigantes multinucleadas (Warthin-Finkeldey) en los tejidos linfoides y clulas gigantes epiteliales (piel, mucosas y epitelio respiratorio). Durante la fase prodrmica pueden visualizarse clulas gigantes multinucleadas en la orina, esputo, secreciones nasales y diversos tejidos linfoides.
Las biopsias de las lesiones del exantema muestran una discreta hiperplasia
epidrmica, paraqueratosis focal, leve espongiosis, balonizacin celular, queratinocitos multinucleados y un infiltrado lin-

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foide perivascular inespecfico. Se han observado ocasionalmente inclusiones acidfilas intracelulares. Las manchas de Koplik suelen mostrar reas de necrosis epidrmica especialmente de la capa basal,
con exudado seroso en las glndulas submucosas. La prdida del techo de la vescula da lugar al aspecto caracterstico
de estas lesiones.
Los anticuerpos especficos (neutralizantes, inhibicin de la aglutinacin o
fijadores del complemento) suelen detectarse a los 1-2 das del exantema, presentando un pico a las 2-4 semanas. La
prueba de inhibicin de la hemaglutinina
suele demostrar un aumento de ms de 4
diluciones.
En cuanto al tratamiento, ste suele
ser sintomtico. El proceso suele resolverse espontneamente en unos 14 das.
En 1987, la OMS y UNICEF recomiendan
la administracin de vitamina A en todos
los nios con sarampin en todas aquellas comunidades en las que el dficit de
vitamina A era un problema reconocido.
Hussey y Klein documentaron la presencia de niveles bajos de vitamina A durante la fase aguda en una poblacin sin dficit endmico de vitamina A, encontrando que los niveles bajos de dicha vitamina se asociaban con una mayor severidad de la enfermedad. La administracin
de vitamina A (200.000 UI durante dos das consecutivos) reduce las complicaciones y la morbimortalidad del sarampin. Las inmunoglobulinas intravenosas
pueden posiblemente prevenir o modificar la enfermedad si se administran antes
de transcurridos 6 das tras la exposicin
y se recomienda en nios expuestos demasiado jvenes para la vacunacin o en
enfermos inmunodeprimidos.
La vacunacin con virus vivos es efectiva en un 95% de los casos si se administra a nios mayores de 15 meses, disminuyendo su eficacia en nios menores,
debido a la persistencia de anticuerpos
maternos adquiridos por va trasplacentaria.
Rubola (sarampin alemn o
sarampin de los 3 das)
Enfermedad viral cuyo nico reservorio es el hombre. El exantema puede ser el primer sntoma de la infeccin,
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caracterizado por una erupcin mculopapulosa de color sonrosado. Por lo general, es un proceso benigno autolimitado, con escasa afectacin del estado general. El diagnstico se realiza por
las caractersticas del exantema, su distribucin y progresin, junto con la presencia de adenopatas suboccipitales o
cervicales. El tratamiento suele ser sintomtico.
La rubola es una enfermedad causada por un togavirus (virus ARN) del gnero rubivirus cuyo nico reservorio es
el hombre. Su distribucin es universal con
ocasionales brotes epidmicos (habitualmente cada 5-9 aos) de predominio primaveral. Afecta por igual a hombres y mujeres, transmitindose de individuo a individuo va respiratoria. El perodo de incubacin es de 12 a 23 das (habitualmente entre 15 y 21 das). La enfermedad
es contagiosa desde los 5-7 das previos al inicio de la erupcin hasta 3-5 das tras su aparicin (fase de viremia). Durante esta fase, el virus puede aislarse a
partir de muestras de la faringe, piel, orina y heces.
La introduccin de la vacuna de la rubola, desarrollada a partir de virus vivos
atenuados, ha motivado una disminucin
de su incidencia en las ltimas dcadas.
En la poca prevacunal, los nios representaban un 60% del total, mientras que
actualmente ms de la mitad de los casos
se observan en mayores de 15 aos.
Las infecciones inaparentes son muy
frecuentes y representan el 50-80% del
total. Los sujetos jvenes y adolescentes
presentan una fase prodrmica de tos,
malestar, faringitis, dolor ocular (a los movimientos laterales y superiores), cefalea,
nuseas, etc., que suele persistir durante
1 a 5 das. Dichos sntomas son excepcionales en nios ms pequeos.
El exantema puede ser el primer sntoma de la infeccin, caracterizado por
una erupcin mculo-papulosa de color
sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de
dimetro que suelen iniciarse en la cara,
cuero cabelludo y regin cervical, para
generalizarse con posterioridad. Es un
exantema menos llamativo y vivo que el
que aparece en el sarampin. A medida
que progresa tiende a desaparecer de las
zonas previamente afectas. En los casos
tpicos, se implica toda la superficie cu-

tnea durante las primeras 24 horas, desaparece de la cara al segundo da y cede por completo al final del tercero, observndose una descamacin fina en la
fase de involucin. No obstante, la progresin, extensin y duracin pueden ser
variables, habindose descrito casos de
duracin entre 24 horas y 5 das.
La aparicin del exantema suele coincidir con la aparicin de anticuerpos especficos, por lo que se supone que es reflejo de una reaccin antgeno-anticuerpo. Ocasionalmente, se han descrito lesiones petequiales, escarlatiformes, similares a un eritema multiforme, eritema infeccioso, roseoliformes, etc.
En torno a un 20% de los casos, existen lesiones mucosas, con un enantema
caracterizado por mculas puntiformes de
color rojizo o lesiones petequiales en el
paladar blando, lo que se conoce como
signo de Forchheimer, apareciendo generalmente en la fase prodrmica o durante los primeros das del exantema.
Puede asociarse con fiebre, cefalea,
mialgias y poliartritis. Se detectan adenopatas retroauriculares, cervicales posteriores o suboccipitales que preceden o
coinciden con el exantema, siguiendo una
evolucin paralela al mismo. No suelen
ser de gran tamao, poco o nada dolorosas y pueden persistir durante semanas.
En ocasiones, existe leucopenia con discreta neutropenia.
La rubola, por lo general, es un proceso benigno autolimitado, con escasa
afectacin del estado general. La artritis
constituye la complicacin ms frecuente y su incidencia aumenta con la
edad, siendo generalmente una artritis migratoria de articulaciones distales de extremidades (dedos y muecas). Es ms
frecuente en mujeres (4:1) y suele acompaarse de derrames articulares persistentes.
Otras complicaciones excepcionales
son la encefalitis (que presenta una elevada mortalidad, hasta un 20%) y la prpura trombocitopnica, que puede determinar la presencia de prpura, epistaxis, hemorragia gastrointestinal y hematuria, resolvindose generalmente en 1
mes. La neuritis perifrica es otra rara complicacin.
El diagnstico se realiza por las caractersticas del exantema, su distribucin

y progresin, junto con la presencia de

adenopatas suboccipitales o cervicales, que deben hacernos pensar en el diagnstico. El virus puede aislarse a partir de
frotis farngeos, orina u otros fluidos corporales durante la fase de viremia. Sin embargo, la prueba diagnstica ms utilizada es la determinacin de los ttulos de
anticuerpos especficos mediante el test
de la inhibicin de la hemaglutinacin (TIA).
La presencia de IgM especfica o un aumento de 4 diluciones realizadas con 15
das de intervalo permiten habitualmente
establecer el diagnstico.
Diagnstico diferencial: dado que el
exantema de la rubola no presenta hallazgos clnicos patognomnicos, puede
plantearse con diversos exantemas virales por reovirus, adenovirus, sarampin y
escarlatina. La afectacin facial, prcticamente constante, y la presencia de adenopatas suboccipitales pueden ser evocadoras, pero no son un hallazgo especfico. La ausencia de adenopatas hace
el diagnstico de rubola poco probable,
pero no lo excluye.
Mencin aparte merece la rubola
congnita, que constituye la principal causa de morbilidad de este proceso. La posible infeccin durante el embarazo y el
elevado riesgo de malformaciones congnitas han motivado la vacunacin sistemtica de toda la poblacin femenina.
Hay que recordar que este proceso se encuadra dentro de las infecciones congnitas del grupo TORCH (toxoplasma, rubola, citomegalovirus y herpes).
Las malformaciones fetales dependen
de la edad gestacional en la que acontece dicha infeccin. Durante el primer trimestre del embarazo, la transmisin fetal
de la enfermedad se produce en un 80%
de los casos (en un 54% durante las semanas 13-14, y en un 25% a las 15-24 semanas). El riego de malformaciones persiste hasta la semana 20 del embarazo,
aunque la infeccin durante los 4-6 meses slo ocasiona un 6% de riego de lesiones fetales.
Las complicaciones ms importantes
acontecen durante el primer trimestre del
embarazo, presentando una malformacin
importante entre el 20 y el 55% de los fetos; as mismo, existe un aumento de la
frecuencia de abortos espontneos y de
muerte fetal.

La triada clsica de la rubola congnita consiste en: sordera, cataratas y cardiopata. La manifestacin ms frecuente
es la sordera neurosensorial, uni o bilateral, que puede no manifestarse hasta incluso los 2 aos de edad. El rgano de
Corti fetal es muy sensible a la infeccin
hasta la 18 semana de la gestacin. Las
lesiones cardiacas se observan en un 50%
de los casos durante los 2 primeros meses de la gestacin, siendo el ductus arterioso persistente la manifestacin ms
frecuente, junto a los defectos del septo
ventricular. Las cataratas son bilaterales y
se observan en un 50% de los casos. Otras
complicaciones incluyen: retinopata, micrognatia, microftalma, meningoencefalitis, retraso psicomotor, calcificaciones cerebrales, neumonas intersticiales, hipoplasia de la arteria pulmonar, coartacin
de aorta, diabetes mellitus y trastornos tiroideos. Los nios con rubola congnita
presentan contagiosidad durante largos
perodos (incluso superiores al ao) y son
una fuente de infeccin para los sujetos
no inmunizados.
Cuando la infeccin aparece en el embarazo en estadios ms tardos, tras la organognesis, proporciona una serie de
hallazgos clnicos variables que puede incluir: hepatitis, esplenomegalia, neumonitis, miocarditis, encefalitis, osteomielitis,
retinopata y afectacin de mdula sea,
determinando lo que se conoce como blueberry-muffin baby, con petequias y equimosis. Las lesiones blueberry-muffin se
caracterizan por presentar localizaciones
de eritropoyesis drmica (eritropoyesis extramedular) y pueden encontrarse dentro
de otras infecciones congnitas del grupo TORCH, como son el citomegalovirus
y la toxoplasmosis.
Ante una mujer embarazada con un
exantema sin antecedentes de vacunacin especfica o de rubola previa conocida, deberan determinarse los niveles
de IgM especfica anti-rubola o bien los
ttulos de IgG en la fase aguda y en el perodo de convalecencia, con 2 semanas
de intervalo. Si se detecta la presencia de
IgM especfica o un aumento de 4 diluciones en el ttulo de anticuerpos, debe
plantearse el diagnstico de una infeccin
congnita.
La prevencin de la rubola congnita se basa en impedir que la madre pue-

da contraer la enfermedad durante el embarazo. La vacuna de la rubola (virus atenuado) es segura y efectiva, ocasionando la aparicin de anticuerpos especficos en aproximadamente un 95% de los
casos. La vacunacin sistemtica se realiza a los 15 meses de vida (triple vrica,
administrada junto al sarampin y la parotiditis). Antes de aplicar la vacuna a una
mujer frtil, debe descartarse la existencia de un embarazo y debe advertirse sobre los riesgos de un embarazo durante
los 2 meses siguientes a la vacunacin.
La administracin de gammaglobulinas
especficas postexposicin no parece una
teraputica efectiva, ya que no previene
la aparicin de una rubola congnita.
Respecto al tratamiento de la rubola, habitualmente es sintomtico. La artritis suele responder satisfactoriamente a
la administracin de aspirina. Los nios
afectos deben ser excluidos de su actividad docente hasta unos 5 das despus
del inicio de la erupcin. Normalmente, la
infeccin aguda se sigue de inmunizacin
de por vida, siendo rara la reinfeccin subclnica.
Exantema infeccioso, exantema
sbito o roseola infantum
Se trata del exantema ms frecuente en los 2 primeros aos de vida, causado por el herpesvirus humano tipo 6.
Se inicia de forma brusca con fiebre, de
3 das de duracin tras lo que cede apareciendo el exantema. El diagnstico suele establecerse en base a una sintomatologa clnica y evolutiva caracterstica.
Respecto al tratamiento, no existe un tratamiento especfico y slo en los casos
en los que aparecen convulsiones puede requerirse el uso de antitrmicos y tratamiento anticonvulsivante especfico.
El exantema sbito o roseola infantum
es un proceso frecuente causado por el
Herpesvirus tipo 6 (HHV-6). Fue descrito
por Zahorsky en 1910 como un exantema
febril que apareca en nios y adultos jvenes. La enfermedad se consolida en el
ao 1913 tras su descripcin en JAMA. A
pesar de ello, parece que sus antecedentes se remontan al ao 1809, ya que
un dermatlogo britnico, Robert Willan,
hace una descripcin de un proceso semejante al de la dolencia que nos ocupa.
En el ao 1988, Yamanishi y cols. aslan

293

294

el HHV-6 en linfocitos de sangre perifrica y sangre del cordn, lo que demostraba que este virus DNA de doble cadena, que es un virus linfotropo, deba ser
considerado como el agente responsable
de esta entidad.
El herpesvirus 6 fue previamente denominado HBLV o Human B lymphotropic
virus ya que fue aislado inicialmente en
linfocitos B de pacientes con procesos linfoproliferativos y en africanos con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Por su semejanza con los Herpesvirus y su tropismo linfoide T, se denomin HHV-6.
La infeccin suele acontecer en la
edad infantil, predominantemente en los
meses de primavera y otoo. Afecta a
nios de 3 meses a 3 aos de edad y constituye el exantema infeccioso ms frecuente
durante los dos primeros aos de vida.
El perodo de incubacin oscila entre
los 7 a 15 das. La enfermedad no presenta sintomatologa prodrmica y suele
iniciarse de forma brusca, con fiebre intensa de 38-39 C, que ocasionalmente
se acompaa de convulsiones (que parecen ser febriles, aunque el HHV-6 tambin ha sido implicado como causante de
dichas convulsiones). Pueden aparecer
lesiones mucosas (orales, conjuntivales)
o sintomatologa del tracto respiratorio superior. A menudo se palpan poliadenopatas, habindose considerado por algunos autores, la localizacin occipital,
como un signo clnico caracterstico de
esta enfermedad.
La fiebre puede ser intermitente, siendo bien tolerada y cediendo tpicamente
a los 3 das. No suele existir afectacin del
estado general y s suele acompaarse
de una leucopenia que se inicia al segundo
da del brote febril, siendo ms intensa al
tercer da.
Tras remitir la fiebre, aparecen las lesiones cutneas en forma de un exantema mculo-papular eritematoso de una
tonalidad sonrosada, formado por pequeos elementos de 3 a 5 mm de dimetro. Algunas lesiones pueden presentar un halo perifrico plido. La erupcin
se inicia en tronco, cuello, regin retroauricular y espalda, con una mnima afectacin facial y de extremidades (reas distales). La duracin del exantema oscila
entre 2 horas y 2 das. Se acompaa con

frecuencia de edema palpebral y periorbitario (signo de Berliner o de los prpados pesados). Puede observarse un
enantema en forma de mculas eritematosas o lneas longitudinales en el paladar
blando, que preceden en 48 horas al exantema cutneo. Sin embargo, se han descrito diversas formas atpicas de la enfermedad en forma de un proceso febril (de
3 das de duracin con un final brusco)
sin manifestaciones cutneas o incluso
con manifestaciones cutneas caractersticas pero sin fiebre.
Existen pocas complicaciones, aunque las secuelas neurolgicas son las ms
frecuentes. Se ha descrito irritabilidad,
convulsiones y algn caso aislado de encefalitis. Aunque algunos pacientes con
afectacin del sistema nervioso central tienen una recuperacin normal, se han descrito secuelas neurolgicas crnicas como hemiparesia. Excepcionalmente, se
ha descrito su asociacin con prpura
trombocitopnica. Un estudio reciente del
ao 2002 de Hashimoto y cols., sugiere
que esta trombocitopenia que se observa con la roseola infantum se debe ms
bien a una supresin de la mdula sea
que a un mecanismo de consumo perifrico mediado inmunolgicamente. Tambin, se han descrito casos de hepatitis,
neumonitis, neuropata, meningoencefalitis, trombocitopenia y encefalopata tras
un episodio de exantema sbito clsico.
El diagnstico suele establecerse en
base a una sintomatologa clnica y evolutiva caracterstica. Aunque no suele realizarse de rutina, el diagnstico puede
confirmarse mediante la determinacin de
los anticuerpos especficos circulantes anti-HV-6. Los ttulos de los anticuerpos no
se detectan durante la fase aguda del proceso, apareciendo habitualmente a los 7
das y siendo evidentes a los 14. El HHV6 puede aislarse en la saliva. En los adultos, la primoinfeccin por HHV-6 puede
determinar una enfermedad mononucleosis-like, y ms raramente causa otras enfermedades como encefalitis. Adems, se
ha sugerido que la replicacin activa del
virus se produce en el sistema nervioso
central debido a que se puede cultivar
el virus en lquido cefalorraqudeo.
El diagnstico diferencial debe establecerse con una gran variedad de exantemas infecciosos (rubola, sarampin,

escarlatina, mononucleosis infecciosa) y

no infecciosos (toxicodermias).
Respecto al tratamiento, no existe un
tratamiento especfico. Slo en los casos
asociados a convulsiones puede requerirse el uso de antitrmicos y de tratamiento
anticonvulsivante especfico.
Eritema infeccioso y parvovirus
humano B-19 (5 enfermedad)
El eritema infeccioso es un proceso causado por el parvovirus B-19, que
presenta unas manifestaciones clnicas
y evolucin caractersticas, establecindose con facilidad el diagnstico. El
tratamiento suele ser sintomtico, dado
el carcter benigno y autolimitado del
cuadro. Es especialmente importante su
diagnstico en los casos de contacto
con individuos inmunodeprimidos o embarazadas.
El parvovirus humano B-19 (PVH B19) es un virus ADN de cadena nica y
sin envoltura, con un tropismo por las clulas progenitoras eritrocitarias, que pertenece a la familia Parvoviridae. Fue identificado en 1975 en suero procedente de
donantes asintomticos, cuando se realizaba un estudio sobre portadores del antgeno de superficie de la hepatitis B. A
diferencia de otros virus de la misma familia, puede presentar una replicacin independiente sin necesitar la coinfeccin
por un segundo virus.
Se ha descrito una gran variedad de
cuadros clnicos causados por parvovirus
B-19. Es el agente etiolgico del eritema
infeccioso, de episodios de artralgias o
artritis poliarticulares, hydrops fetalis y
muerte fetal, crisis aplsicas en sujetos
con hemoglobinopatas e incluso casos
aislados de encefalitis, neumonas, gastroenteritis, etc. Un 60% de los individuos
adultos presentan anticuerpos especficos frente a este virus.
La manifestacin ms frecuente de la
infeccin por parvovirus es la infeccin
aguda en forma de eritema infeccioso o
quinta enfermedad. Sin embargo, otras
manifestaciones cutneas observadas incluyen exantemas morbiliformes, erupcin
papular-purprica en guantes y calcetn, exantemas eritematosos mculo-papulares, erupciones similares al sarampin, exantemas purpricos, rashs eri-

tematosos, sndrome de Gianotti-Crosti y,

excepcionalmente, lesiones de eritema
nodoso.
El eritema infeccioso suele observarse en forma de pequeas endemias durante los meses de primavera y verano.
Se observa en nios entre 5 y 14 aos. El
virus se transmite fundamentalmente por
va respiratoria. El perodo de incubacin
oscila entre 4 y 10 das, existiendo en el
20-60% de los casos sntomas prodrmicos en forma de: fiebre, cefaleas, prurito, faringitis, mialgias, nuseas, diarrea
y dolor articular, que preceden a la aparicin del rash. Normalmente, el prdromo es muy leve y slo se detecta cefalea y fiebre moderada, apareciendo dos
das despus el rash caracterstico. El
perodo de contagio va desde los 7 das
previos a la erupcin hasta su aparicin.
No obstante, los pacientes con crisis aplsicas son potencialmente contagiosos durante un perodo mayor de tiempo, que
puede prolongarse hasta una semana o
ms de la aparicin del rash. ste se
manifiesta como una erupcin eritematosa macular o mculo-papular en ambas
regiones malares, que confiere a los nios un aspecto de mejillas abofeteadas
(Fig. 1). A menudo, cada lesin individual
presenta un halo perifrico claro. Puede
aparecer un exantema en lengua y faringe que se vuelven eritematosas con presencia de mculas rojas que se extienden
a paladar y mucosa bucal.
La erupcin suele persistir durante 35 das y se extiende a tronco, superficies
de extensin de las extremidades y nalgas, donde adopta un aspecto reticular
(Figs. 2 y 3). Pueden afectarse las palmas
y plantas (Fig. 4). La afectacin del estado general y el prurito son poco frecuente y slo suelen observarse en adultos. En
estas edades, la infeccin por el parvovirus B-19 ocasiona usualmente un cuadro
articular agudo en forma de poliartritis
simtrica que afecta esencialmente las articulaciones de manos, pies, muecas, tobillos y rodillas, a lo que se aade un sndrome constitucional ms intenso que en
los nios, con fiebre alta y adenopatas, y
en ocasiones, el rash caracterstico. Esta clnica se observa con ms frecuencia en las mujeres, mientras que en los varones la infeccin por este virus suele originar un cuadro de tipo gripal. Sea cual

fuere la sintomatologa, es frecuente que

el proceso se autolimite; sin embargo, algunos adultos refieren fatiga, depresin o
persistencia de la sintomatologa articular
durante semanas o meses despus de la
infeccin.
La erupcin suele involucionar de forma espontnea en 1 2 semanas, dejando ocasionalmente una hiperpigmentacin residual. Pueden aparecer recidivas
a los pocos das, a menudo tras exposicin solar intensa, situaciones de tensin
emocional, cambios de temperatura, tras
bao caliente o ejercicio fsico.
Si bien la forma clnica ms frecuente es la tpica imagen en mejillas abofeteadas, en ocasiones el exantema puede adoptar un aspecto mucho ms atpico; de hecho, la infeccin por parvovirus
B 19 puede resultar severa en 3 grupos
de pacientes: los inmunocomprometidos,
los fetos y los pacientes con hemoglobinopatas. En los pacientes con anemia
hemoltica crnica, una crisis aplsica se
manifiesta por anemia, reticulocitopenia,
e incluso puede determinar una aplasia
de la serie roja. Estas crisis aplsicas tambin pueden aparecer en pacientes afectos de esferocitosis hereditaria, la enfermedad de clulas falciformes, dficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, dficit de la piruvato kinasa, dficit de hierro y las talasemias. Dichas crisis se autolimitan y responden bien a transfusiones. En los pacientes inmunocomprometidos, como los VIH +, inmunodeficiencias
congnitas, leucemias agudas, trasplantados, enfermos de lupus eritematoso sistmico y en nios menores de 1 ao, el
parvovirus B-19 puede causar una anemia crnica prolongada que sera debida a la continua lisis de los precursores
de la serie roja. En estas situaciones, la
administracin de inmunoglobulinas intravenosas que contienen anticuerpos
neutralizantes anti-B19 se ha empleado
con xito. Durante el embarazo, la infeccin por parvovirus B-19 puede determinar que se produzca la transmisin
vertical al feto, originando una infeccin
de los precursores eritrocitarios y hemlisis extensa, determinando una anemia
severa, hipoxia tisular, fallo cardiaco y
edema generalizado (hydrops fetalis). La
mayora de las prdidas fetales debidas
a parvovirus B19 se producen en el pri-

FIGURA 1.

FIGURA 2.

FIGURA 3.

FIGURA 4.

mer trimestre del embarazo. El riesgo de

desarrollar hydrops fetalis con anemia hemoltica disminuye a medida que progresa
el embarazo.

295

296

Adems, pueden aparecer otras secuelas severas: en 1997 un nio de 9 aos

desarroll encefalopata asociada con el
comienzo de un eritema infeccioso, resultando en una secuela neurolgica permanente. Ms recientemente, un nio de
2 aos desarroll una ataxia cerebelar aguda, que ocurri como resultado de una reaccin vascular transitoria en el cerebelo
durante la infeccin por parvovirus B-19.
El diagnstico se basa en las caractersticas clnicas de las lesiones. El diagnstico etiolgico puede confirmarse a travs de la determinacin de anticuerpos
especficos frente al parvovirus B-19 o, excepcionalmente, durante la fase prodrmica, a travs de la identificacin de las
partculas vricas en muestras de suero,
orina y secreciones respiratorias.
Los anticuerpos especficos anti-PVH
B-19 Ig M pueden detectarse mediante
tcnicas de radioinmunoanlisis (RIA) y
ELISA. Suele detectarse un aumento inicial de las IgM con un pico mximo a los
7-20 das y un descenso en 4-5 semanas.
A la semana, se detecta un aumento de
las Ig G especficas que suelen permanecer elevadas a lo largo de la vida. Se
considera diagnstico de infeccin activa por PVH B-19 cuando se detectan IgM
especficas o se demuestra un aumento
superior a cuatro ttulos de IgG.
En el momento de la erupcin, habitualmente se encuentran tanto ttulos significativos de IgM como de IgG, lo que
puede sugerir la existencia de una fase
de viremia previa a la aparicin de la sintomatologa cutnea. Durante la fase de
la erupcin, no suele aislarse el virus responsable. Se ha detectado DNA de PVH
B-19 en sujetos que posteriormente desarrollaron un eritema infeccioso e incluso se han detectado aumentos de IgG e
IgM especficas en familiares de pacientes sin clnica aparente. Todos estos datos pueden sugerir una elevada frecuencia de infecciones asintomticas por este virus.
El diagnstico diferencial slo se
plantea en los casos con manifestaciones
cutneas atpicas. Los casos espordicos
pueden plantear ms dificultades en su
diferenciacin con otros exantemas vricos de la infancia. El carcter purprico
de algunas de las lesiones, junto con la
posible aparicin de manchas de Koplik,

obligan a plantearse el diagnstico de un

sarampin atpico.
El tratamiento del eritema infeccioso
suele ser sintomtico, dado que es un proceso generalmente autolimitado y benigno. No est bien definido el riesgo de la
infeccin por PVH B-19 durante el embarazo y, como hemos comentado, parece relacionarse slo con aquellos casos
en los que la infeccin se desarrolla antes de la 20 semana de gestacin. En el
caso de que exista una infeccin materna, apoyada por la positividad de los niveles de IgM e IgG, se puede realizar una
ecografa abdominal para valorar los cambios de hydrops fetalis, e interpretar los
hallazgos. Estas pacientes pueden derivarse a un hospital de referencia de tercer nivel para la realizacin de una cordocentesis y una posible transfusin sangunea fetal si hay indicacin para la misma.
EXANTEMAS POR ADENOVIRUS
Los adenovirus son virus ADN de los
que se conocen ms de 40 serotipos.
Suelen asociarse con gran variedad de
sndromes clnicos, que incluyen faringitis, conjuntivitis, neumonitis, hepatitis,
adenitis mensentrica y gastroenteritis.
Las infecciones por adenovirus suelen observarse en nios entre 6 meses y
5 aos, en forma de pequeas endemias
durante los meses de invierno y primavera. La transmisin de la infeccin puede ser tanto por va respiratoria como oralfecal.
Las infecciones por los serotipos 1, 2,
3, 4, 7 y 21 son las que con mayor frecuencia se asocian a exantema. Se han
descrito un amplio espectro de erupciones cutneas: exantemas escarlatiniformes, rubeoliformes (semejantes a la rubola), morbiliformes (semejantes al sarampin), roseoliformes (semejantes a un
exantema sbito), petequiales e incluso
erupciones con unas caractersticas clnicas sugestivas de eritema exudativo multiforme.
En individuos inmunodeprimidos pueden observarse cuadros clnicos con caractersticas atpicas: procesos parecidos
a una dermatomiositis (descrito en un paciente con una agammaglobulinemia ligada al cromosoma X), lesiones seme-

jantes a un granuloma anular (observadas

en algn caso de sndrome de inmunodeficiencia adquirida), etc. Algunos autores han especulado una relacin etiolgica entre el adenovirus 12 y la dermatitis
herpetiforme.
Los adenovirus pueden aislarse a partir de muestras de orina, sangre, aspirados nasofarngeos o heces, triplicndose a travs de pruebas de neutralizacin. Los antgenos vricos se detectan
mediante test de ELISA o hibridizacin
del ADN. El diagnstico serolgico puede realizarse mediante tcnicas de fijacin del complemento, inhibicin de la
hemaglutinacin, ELISA o neutralizacin
viral.
EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS
Son un grupo de virus ARN de pequeo tamao que pertenecen a la familia de los Picornavirus (Poliovirus, Coxsackie (A y B) y Echo). Se replican a nivel intestinal y se excretan por las heces
y la saliva. Incluyen ms de 70 serotipos
diferentes. Los enterovirus que con mayor frecuencia ocasionan sintomatologa
cutnea son los virus Coxsackie (serotipos A 4-6, A 9-10, A16, B 2-3 y B5) y los
virus Echo (serotipos 1-7, 9, 11, 12, 14,
16, 18, 19, 20, 25 y 30), mientras que los
poliovirus no suelen dar manifestaciones
cutneas.
Las manifestaciones cutneas pueden ser muy variables, por lo que podemos dividirlos en procesos especficos,
en los que existe una clara relacin entre el agente causal y el proceso clnico:
enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie
A16), exantema de Boston (Echo 16) y las
infecciones por el virus Echo 9; y un grupo de procesos inespecficos, que determinan un amplio espectro de exantemas virales y cuyo diagnstico se establece a travs de identificacin del virus
responsable.
El perodo de incubacin suele ser de
unos 12 das, observndose en pequeos
brotes epidmicos, habitualmente durante el verano y el otoo.
Enfermedad mano-pie-boca
Enfermedad viral que cuenta con
la peculiaridad de la localizacin de las
lesiones que acompaan al cuadro, per-

mitiendo establecer su diagnstico con

relativa sencillez. Al igual que la mayora de estos procesos, el tratamiento es
puramente sintomtico.
Esta entidad clnica fue descrita por
primera vez por Robinson y Rhodes en
1958, haciendo referencia a un exantema
que asociaba fiebre y lesiones orales. El
Coxsackie A16 fue aislado en dos tercios
de los casos. La siguiente descripcin epidmica de Coxsackie ocurri en Birmingham, Inglaterra, en el verano de 1960 y se
debe a Alsop y cols. que aprecian lesiones vesiculares en manos y pies, as como en orofaringe, por lo que lo denomin
enfermedad mano-pie-boca.
Es el exantema enteroviral ms caracterstico. La mayora de los casos estn causados por el Coxsackie virus A16
y el enterovirus 71, aunque tambin pueden ocasionarla otros virus como el Coxsackie A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5.
Suele observarse en nios de 2 a 7
aos de edad durante los meses de verano y otoo. El perodo de incubacin es
de 4 a 6 das. Pueden existir prdromos
de fiebre, anorexia, astenia y faringitis, 2448 horas con anterioridad al inicio del cuadro cutneo-mucoso. Esta entidad es altamente contagiosa, difundindose por
va oral-oral u oral-fecal.
Las lesiones orales son la manifestacin ms frecuente (90% de los casos).
Se inician como pequeas vesculas en la
mucosa bucal, aunque pueden observarse en otras localizaciones (paladar, vula, pilares anteriores farngeos, etc.). Suelen mostrar una base eritematosa y se rompen dando lugar a lesiones erosivas y
ulceradas de bordes bien definidos y tamao variable (4-6 mm) muy semejantes
a las aftas orales. Como ellas, pueden ser
dolorosas y dificultar la ingesta (Fig. 5).
De forma simultnea, a las pocas horas
de la aparicin de las lesiones orales, aparecen otras lesiones vesiculosas (75%) de
tamao variable (2-15 mm) en las zonas
laterales y dorsales de manos, pies, dorso de los dedos y talones (Figs. 6 a 9). Se
inician como mculas que evolucionan a
ppulas y luego a vesculas. De forma ocasional, puede aparecer una erupcin mculo-papulosa localizada en la cara, brazos y nalgas (ms frecuente en nios de
mayor edad).

En un 50% de los casos, existe fiebre

y en menos de la mitad de los pacientes
suelen palparse adenopatas submandibulares. Excepcionalmente, en nios atpicos, se ha descrito un cuadro similar a
una erupcin variceliforme de Kaposi secundaria a un sndrome de mano-pie-boca.
La enfermedad suele resolverse en 510 das. Slo se han descrito complicaciones graves de forma excepcional: neumonitis, miocarditis (Coxsackie A7), meningitis y encefalitis (enterovirus 71). En
septiembre de 1999, Huang y cols. identifican en Taiwan cuarenta y un pacientes
con infeccin confirmada por enterovirus 71, de ellos el 68% presentaban enfermedad mano-pie-boca y un 15% herpangina. Se identificaron 3 sndromes neurolgicos: parlisis flcida aguda (10%),
meningitis asptica (7%) y encefalitis de
la raz cerebral o romboencefalitis (90%).
Esta ltima determin un 14% de casos
mortales. Ms frecuentemente, aparecen
sacudidas mioclnicas, mostrando en la
resonancia magntica nuclear afectacin
de la raz cerebral. Ocasionalmente, se ha
relacionado la infeccin por Coxsackie
A16 durante el embarazo (primer trimestre del mismo) con una mayor incidencia
de abortos espontneos o de retraso en
el crecimiento intrauterino.
El estudio histopatolgico de las lesiones suele mostrar un intenso edema intra e intercelular con formacin de ampollas subepidrmicas, necrosis epidrmica y un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial. No se observan clulas
gigantes multinucleadas.
El diagnstico diferencial debe plantearse bsicamente con un herpes simple
oral. Sin embargo, la peculiar distribucin
de las lesiones y la ausencia de cambios
citopticos caractersticos (prueba de
Tzanck) permite diferenciar ambas entidades con facilidad.
El tratamiento de este proceso es sintomtico, con el objetivo de procurar el alivio de las lesiones orales dolorosas con
agentes como la lidocana, difenidramina,
hidrxido de magnesio o el sucralfato.
En 1996, Shelly y cols. realizan un estudio abierto, en el que a 12 nios y 1 adulto con enfermedad mano-pie-boca, les
administran aciclovir oral entre 1 y 2 das despus del inicio de las lesiones cu-

FIGURA 5.

FIGURA 6.

FIGURA 7.

FIGURA 8.

FIGURA 9.

297

tneo-mucosas. Observan como se produce un alivio sintomtico y una resolucin

de las lesiones en 24 horas. Para justificar
este hecho, proponen un incremento de la
accin antiviral por la propia liberacin de
interfern de los pacientes, porque el coxsackie A16 carece de timidin kinasa (que
es la enzima inactivada por el aciclovir).
Herpangina
Es un proceso estacional que afecta fundamentalmente a nios entre los 3
y 10 aos. El diagnstico se basa en la
presentacin clnica y el tratamiento slo es preciso instaurarlo en los casos que
se acompaan de sintomatologa dolorosa.

298

La herpangina fue descrita como una

entidad especfica por Zahorsky en 1920.
Posteriormente, en 1939 y 1949, se describen epidemias escolares y en campamentos de verano. La primera implicacin
viral ocurre despus de que Cole y cols.
(1951) aislaran un virus Coxsackie del grupo A de muestras de heces y lavados farngeos en pacientes con herpangina. La
herpangina es un enantema caracterstico producido por diversos enterovirus:
Coxsackie virus A1 al A10, A16, A22, del
B1 al B5, y los echovirus 3, 6, 9 11, 16, 17,
25 y 30. Excepcionalmente, otros virus,
como el herpes simple, pueden ocasionar
un cuadro clnico similar.
Aunque la herpangina puede aparecer a cualquier edad, suele observarse en
nios entre 3 y 10 aos, y habitualmente
durante los meses de verano y otoo. El
perodo de incubacin suele oscilar entre
los 2 y los 15 das. La mayora de las infecciones no ocasionan sintomatologa,
aunque clsicamente suele iniciarse como un sndrome febril de inicio brusco (3840 C), persistente durante 4 5 das con
odinofagia, nuseas, vmitos, disfagia y
dolor abdominal. Posteriormente, aparecen lesiones vesiculosas de 1 a 2 mm
de dimetro, en nmero aproximado de
15 20, con un borde eritematoso, localizadas en la faringe, amgdalas, vula y
paladar blando. Tienden a ulcerarse a los
2-3 das y suelen desaparecer espontneamente a los 4-5 das. Tpicamente, no
se asocia con la presencia de exantema. Raramente pueden aparecer complicaciones neurolgicas.

El diagnstico de herpangina suele

ser clnico y slo en situaciones concretas se precisa conocer exactamente el
agente etiolgico responsable. El virus
puede aislarse tanto a partir de las heces
como del exudado de las lesiones. Slo
precisa tratamiento sintomtico en los casos en los que existe sintomatologa dolorosa.
La faringitis linfonodular aguda se
considera un variante peculiar de herpangina causada por el Coxsackie A10.
Este cuadro se inicia como un proceso
agudo con fiebre, vmitos, mialgias y cefalea asociado a la presencia de pequeas lesiones papulares amarillento-blancuzcas dolorosas en la mucosa oral que
no se ulceran y tienden a persistir durante ms de una semana.
Exantema de Boston
Exantema que corresponde a enfermedad epidmica observada en los meses de verano debido a Echovirus 16.
Coincidiendo con episodio febril o tras
su disminucin aparece un exantema rubeoliforme. El tratamiento es igualmente sintomtico y su diagnstico se confirma por exudados orofarngeos, heces
o sangre.
El exantema de Boston es una enfermedad epidmica observada durante los
meses de verano causada por el Echovirus 16.
Tras un perodo de incubacin de 3 a
8 das, aparece fiebre de 24-48 horas de
duracin, con odinofagia variable, escalofros, dolor abdominal y afectacin del
estado general (ms frecuente en adultos).
Coincidiendo con el episodio febril o
con su disminucin, se desarrolla un exantema rubeoliforme, de color rosa o salmn,
no pruriginoso, que afecta a la cara, parte superior de tronco, brazos, nalgas, piernas y espalda, habindose encontrado
slo ocasionalmente formas ms extensas con afectacin palmoplantar. En torno a la mitad de los casos, pueden aparecer enantema o lceras en el paladar
blando y pilares farngeos, as como faringoamigdalitis y poliadenopatas.
El diagnstico se confirma a travs de
los cultivos de exudados orofarngeos, heces, sangre, etc.

Infeccin por virus Echo 9

La infeccin por este virus determina un cuadro febril en nios y adultos
que se asocia en un tercio de los casos
a la aparicin de un exantema mculopapular. El cuadro se inicia en la cara
para, posteriormente, extenderse a resto del cuerpo. Este proceso se autolimita en unos 3-5 das.
Suele cursar en brotes epidmicos
durante los meses de verano. El perodo de incubacin suele ser de 5 a 8 das.
Se inicia en cara para, posteriormente, extenderse a tronco y extremidades.
La afectacin palmoplantar se produce
de forma ocasional. Las manifestaciones
clnicas pueden ser variables, con exantemas petequiales, rubeoliformes o morbiliformes, presentado lesiones en mucosa de forma espordica, que recuerdan a las manchas de Koplik. La evolucin normal del proceso es que se autolmite en torno a unos 3-5 das. Debe destacarse que, en algunas series, se ha descrito una elevada incidencia de afectacin de tipo menngeo (meningitis linfoctica).
Infeccin por Coxsackie A9
Esta infeccin tras un perodo de incubacin variable determina la aparicin de un exantema maculopapular
generalizado, acompandose de adenopatas cervicales u occipitales.
Tras un perodo de incubacin de 2 a
12 das, aparece un sndrome febril junto a una erupcin maculopapular generalizada que afecta a regin facial, tronco
y extremidades. Se acompaa muy frecuentemente de enantema y afectacin
del estado general, palpndose adenopatas cervicales u occipitales en la mitad
de los casos.
Se han descrito formas atpicas con
la presencia de lesiones vesiculosas en
mucosas, indistinguibles de una herpangina o un sndrome mano-pie-boca, lesiones purpricas, urticariformes, etc. Del
mismo modo, tambin se ha podido comprobar su asociacin de forma ocasional
con la presencia de neumonitis, pericarditis, hepatitis, etc.

Infeccin por Echovirus 11

Este virus determina una expresin
clnica variada, lo que determina que su
diagnstico slo se pueda establecer de
forma serolgica, guindonos en ocasiones porque puede determinar manifestaciones sistmicas.
La infeccin por este virus puede determinar un grupo muy variado de manifestaciones con erupciones mculo-papulares, vesiculosas, etc. Del mismo modo, tambin presenta de forma ocasional
manifestaciones de tipo sistmico con
afectacin menngea, respiratoria o digestiva. Incluso, se han descrito casos de
desenlace fatal con la infeccin por este
virus.
Exantemas inespecficos por
enterovirus
Los enterovirus pueden ocasionar
un amplio espectro de exantemas de
caractersticas inespecficas y de intensidad y duracin variables. Estos
cuadros frecuentemente se acompaan
de sintomatologa sistmica, siendo importante, respecto a las manifestaciones clnicas, la edad del nio que lo presenta.
Con una relativa frecuencia, la erupcin cutnea suele coincidir o seguir a una
serie de sntomas sistmicos (fiebre, mialgias, poliadenopatas, manifestaciones
neurolgicas meningitis linfocitaria benigna, encefalitis, gastrointestinales, pulmonares, etc.).
La edad de la infeccin parece desempear un papel importante en cuanto a las manifestaciones clnicas; por
ejemplo, los exantemas son ms frecuentes en los nios de corta edad, mientras que los casos con afectacin del sistema nervioso central, suelen presentarse en nios mayores (edad superior
a los 7 aos). Una infeccin por enterovirus puede causar exantemas mculopapulares, escarlatiformes, rubeoliformes, vesiculosos, morbiliformes, petequiales
Se ha descrito un cuadro tipo eritema infeccioso por echovirus 12, procesos que clnicamente remedan a una dermatomiositis y que estn producidos por
enterovirus en pacientes con inmuno-

VHH-1
VHH-2
VHH-3
VHH-4
VHH-5
VHH-6
VHH-7
VHH-8

VHS-1 (Virus del herpes simple tipo 1)

VHS-2 (Virus del herpes simple tipo 2)
VVZ (virus varicela-zoster)
VEB (virus de Epstein-Barr)
CMV (citomegalovirus)
Virus implicado en el exantema sbito o Roseola infantum
Virus involucrado recientemente en la Pitiriasis Rosada
Virus implicado en el Sarcoma de Kaposi

deficiencias primarias, lesiones que remedan angiomas causadas por echovirus 25, erupciones pustulosas cutneas
causadas por echovirus 9 y un largo etctera.
El diagnstico generalmente se puede establecer a partir del cultivo virolgico en muestras de orina, heces, frotis farngeo y lquido cefalorraqudeo. Debido
al elevado nmero de serotipos, el diagnstico serolgico es poco til desde un
punto de vista prctico.
El diagnstico diferencial debe plantearse con prcticamente todas las infecciones vricas que se asocian con exantemas. El patrn estacional (verano y otoo), los antecedentes de contacto previo y el perodo de incubacin relativamente corto pueden ayudar a establecer
la sospecha diagnstica. As pues, todo
paciente con rash petequial, fiebre y una
meningitis asptica puede presentar una
infeccin por enterovirus, aunque debe
descartarse siempre obviamente una meningitis de posible etiologa bacteriana
(Neisseria).
EXANTEMAS POR HERPESVIRUS
La familia de los herpes virus incluye un nmero relativamente grande de
virus ADN, de los cuales slo algunos
afectan y tienen como reservorio al hombre, son los conocidos como virus del
herpes humano (VHH).
Existen varios tipos de virus del herpes
humano, en concreto 8 tipos (Tabla III). Todos contienen un ADN bicatenario y lineal,
la cpside adopta una simetra icosadrica y poseen una envoltura lipdica. La replicacin es sobre todo intranuclear, lo que
se traduce por las tpicas inclusiones intranucleares en las preparaciones teidas,
y es comn a todos ellos la propiedad biolgica de permanecer en fase de latencia

TABLA III.
Tipos de virus
de herpes
humanos

tras la primoinfeccin y reactivarse, dando

lugar a manifestaciones clnicas, en relacin a factores dependientes del husped.
Varicela y herpes zoster
La varicela y el herpes zoster estn
producidos por el mismo virus, el virus
varicela-zoster (VVZ). El hombre es el
nico reservorio conocido. La varicela
corresponde a la infeccin por VVZ en
un sujeto no inmunizado previamente,
siendo una enfermedad tpica de la infancia. Tras la primoinfeccin, el VVZ persiste en un estado de latencia en los ganglios dorsales y su reactivacin dar lugar al herpes zoster que es el ms frecuente durante la edad adulta.
Varicela
La enfermedad puede adquirirse por
el contacto cercano con un paciente con
varicela o herpes zoster, penetrando por
va respiratoria o conjuntival, ya sea por
contacto directo o por inhalacin de las
secreciones respiratorias infectadas. Los
nios con varicela son contagiosos desde 2 das antes hasta 5 das despus del
inicio de la erupcin. El perodo de incubacin dura aproximadamente 14-17 das. Tras unos prdromos que recuerdan
a una infeccin de vas respiratorias altas,
la erupcin se inicia en el cuero cabelludo y cara, progresando de forma centrpeta hacia el tronco y la raz de las extremidades (Figs. 10 y 11). Las lesiones
tpicas de la varicela son pequeas mculas y ppulas eritematosas que rpidamente se transforman en vesculas redondeadas, de 2-3 mm de dimetro, con
frecuencia con una umbilicacin central
(Fig. 12). Estas vesculas suelen estar
rodeadas de un halo eritematoso dando
una imagen que grficamente se ha descrito como una gota de roco sobre un
ptalo de rosa (Fig. 13). En pocas horas,
las vesculas evolucionan a pstulas y lue-

299

FIGURA 10.

FIGURA 11.

FIGURA 12.

FIGURA 13.

300

go a costras, que suelen desprenderse

dejando una hipopigmentacin residual
y, en algunos casos, cicatrices atrficas.
Tambin, puede haber lesiones similares
en las mucosas, sobre todo en el paladar
duro. La varicela suele ser muy pruriginosa y es caracterstico que se puedan
observar a la vez las lesiones en todos los
estadios evolutivos, lo que grficamente
se describe como imagen en cielo estrellado. Su nmero es variable, de unas
pocas a centenares, pero no tienden a
confluir. La erupcin puede acompaarse de fiebre, cefalea, malestar general, artromialgias y adenopatas de predominio
laterocervical. La aparicin de nuevos elementos es continua durante dos a seis das. En el nio sano, la varicela suele cursar sin complicaciones importantes, desapareciendo por completo todas las lesiones al cabo de una a tres semanas,
siendo habitualmente la nica complicacin la sobreinfeccin bacteriana secundaria al rascado. En los nios inmunodeprimidos, en cambio, las complicaciones graves (neumonitis, encefalitis, etc.)
son mucho ms frecuentes. Adems, las
lesiones cutneas son ms numerosas y
grandes, muchas veces hemorrgicas, y
tienden a persistir durante un perodo ms
prolongado de tiempo.
Existe una situacin que merece un
comentario especial, que es la varicela
durante el embarazo. Aunque la varicela durante este perodo suele ser poco frecuente, estimndose en torno a 7 casos
cada 1.000 embarazos, y a pesar de que
la mayora de los nios de mujeres que
contraen la varicela durante la gestacin
nacen sanos, es importante conocer que
pueden darse las siguientes situaciones:
a) Si la varicela aparece en las primeras
20 semanas de gestacin, en el 2%
de los casos se produce una embriopata caracterstica, conocida como
embriopata varicelosa, cuyo dato ms
frecuente es la atrofia de una extremidad o la presencia de lesiones cutneas cicatriciales en distribucin dermatmica. Se ha descrito tambin:
atrofia cerebral, hidrocefalia e hipoplasia del diafragma, entre otras muchas malformaciones.
b) Si la madre padece la varicela entre
las 20 y las 39 semanas de gestacin,
puede producirse una varicela in-

trauterina, lo que explica la posibilidad de que el nio tenga luego un herpes zoster sin haber padecido previamente la varicela en la vida extrauterina.
c) Si la erupcin aparece en la madre
entre 5 das antes y 2 das despus
del parto, o aparece en el nio entre
los 5 y 10 das de vida, el resultado es
una varicela congnita grave con una
mortalidad del 30%. Por el contrario,
si la madre padece la erupcin al menos 5 das antes del parto, o aparece
en los nios en los primeros 5 das de
vida, la varicela congnita ser leve.
Ello es debido a que ha habido tiempo suficiente para la produccin de
los anticuerpos maternos necesarios
para proporcionar proteccin especfica al recin nacido.
En lo referente a las complicaciones,
los nios inmunocompetentes suelen presentar sntomas mnimos y las complicaciones son excepcionales (inferior al 5%).
Lo ms frecuente son las excoriaciones y
la sobreinfeccin bacteriana secundaria. Tambin, puede aparecer afectacin
del sistema nervioso central con ataxia cerebelosa (1 cada 4.000 casos) y encefalitis (1 cada 1.000 casos). Excepcionalmente, se han descrito casos de deterioro neurolgico progresivo, sndrome de
Reye, polirradiculitis y mielitis, sndrome
de Guilln-Barr, etc. La afectacin pulmonar (neumonitis varicelosa) suele ser
un proceso benigno y autolimitado. Es mucho ms frecuente en adultos (1 cada 400
casos) y en la mayora de los casos (75%)
suelen ser asintomtica. Las formas sintomticas suelen iniciarse entre los 3 y 6
das de la aparicin de las lesiones cutneas. Se manifiestan con una fiebre elevada acompaada de taquipnea progresiva, dolor torcico de caractersticas pleurticas, cianosis, tos y hemoptisis.
Otras complicaciones de este proceso incluyen: casos aislados de apendicitis, glomerulonefritis, prpura de Schnlein-Henoch, neuritis ptica, orquitis o pancreatitis. Se considera que la tasa de mortalidad de la varicela es de aproximadamente un 0,2-0,4%.
Herpes zoster
El herpes zoster (Fig. 14) es un proceso poco frecuente en la infancia, pero

puede verse en nios que hayan tenido la

varicela muy precozmente o durante la vida intrauterina. Su clnica es similar a la
de los adultos, pero mucho ms benigna,
cursando habitualmente sin complicaciones. Se caracteriza por la aparicin sobre
una base eritematosa, que se distribuye
siguiendo generalmente el rea correspondiente a un dermatomo, de mltiples
lesiones vesiculosas que se estructuran
en pequeos grupitos, dando una imagen
en ramillete, bastante caracterstica de
este proceso (Fig. 15). Se afectan sobre
todo los dermatomos torcicos. No se
ha descrito la neuralgia postherptica
en la edad peditrica. Especialmente preocupante son las lesiones en la rama oftlmica del nervio trigmino, as como las
lesiones que afectan a los nervios facial y
auditivo. La afectacin de la rama oftlmica del nervio trigmino constituye una
emergencia oftalmolgica, y puede provocar la prdida de visin en el ojo afectado. El sndrome de Ramsay-Hunt, una
infeccin por herpes zoster que afecta a
los nervios facial y auditivo, puede provocar parlisis facial, sordera, vrtigo y
tinnitus. Los pacientes inmunodeprimidos
pueden desarrollar zoster diseminado que
es potencialmente mortal.
Como complicacin, tanto los sujetos normales como los inmunodeprimidos
pueden desarrollar una generalizacin del
herpes zoster. Dicho fenmeno suele observarse durante la primera semana de la
erupcin y se caracteriza por la aparicin
generalizada de lesiones vesiculosas por
fuera de los dermatomos iniciales. Las lesiones recuerdan a una varicela. Puede
asociarse con afectacin pulmonar, heptica y del sistema nervioso central. En
los nios un herpes zoster generalizado
asintomtico puede parecerse a una varicela. De forma general, las complicaciones ms graves suelen observarse en
sujetos inmunodeprimidos.
En cuanto al tratamiento ni la varicela ni el herpes zoster requieren tratamiento
especfico en los nios sanos. nicamente
es necesario tratamiento sintomtico con
lociones calmantes (mentol...), antihistamnicos sistmicos y cobertura antibitica en el caso de sobreinfeccin bacteriana. Deben evitarse los antipirticos, en
especial el cido acetilsaliclico, por su
posible papel en el desarrollo del sndro-

me de Reye. Los nios con varicela pueden volver al colegio a la semana del inicio de las lesiones o bien cuando todas
las lesiones se encuentren en la fase de
costras. En los pacientes inmunodeprimidos, el tratamiento debe ser sistmico.
Tanto la vidarabina como el aciclovir intravenosos parecen ser efectivos en la
prevencin de las complicaciones de la
varicela progresiva, si se administra durante las fases precoces de la enfermedad. Sin embargo, el aciclovir por sus menores efectos secundarios y su eficacia
es actualmente el antivrico de eleccin
en el tratamiento en las infecciones por
VVZ. Se emplea intravenoso a dosis de
1.500 mg/m2/d 10-20 mg/kg cada 8 horas durante 7-10 das. Diversos estudios
multicntricos han demostrado la eficacia
del aciclovir a dosis entre 10-20 mg/kg/4
horas va oral, durante 5 das, demostrando
que dicho frmaco reduce la duracin e
intensidad de la varicela en sujetos inmunocompetentes si se inicia durante las primera 24 horas del inicio de la erupcin.
Sin embargo, no ha podido demostrarse
que reduzca la frecuencia de complicaciones agudas, prurito, extensin de la
erupcin o duracin del perodo de baja
escolar. La relacin costo-beneficio no parece recomendar su utilizacin en nios
inmunocompetentes. Las recomendaciones actuales sobre el uso de aciclovir oral
en las infecciones por el VVZ se hallan detalladas en la tabla IV.
La inmunizacin pasiva con inmunoglobulina varicela-zoster (VZIG) ha
demostrado modificar o prevenir la infeccin en sujetos de elevado riesgo y debe
administrarse en las primeras 72-96 horas tras la exposicin al VVZ. Est indicada en los pacientes con hemopatas malignas o inmunodepresin y en los recin
nacidos de madres que presentaron el inicio de la varicela entre los 5 das previos
al parto y 2 das despus.
Respecto a la vacuna frente al VVZ,
desarrollada a partir de la obtenida en Japn en 1970 con virus atenuados de la cepa Oka, parece existir consenso sobre su
utilidad en pacientes inmunodeprimidos,
pero no hay unas normas claras con respecto a sus posibles indicaciones en sujetos inmunocompetentes. La principal
complicacin es la aparicin de un exantema maculopapuloso durante el primer

FIGURA 14.

FIGURA 15.

mes de la vacunacin en el 5% de los nios sanos y en hasta el 50% de los que

padecen leucemia. En un 2-3% de los casos, los vacunados experimentan una varicela clnica modificada, menos intensa
tras la subsiguiente exposicin al tipo primitivo de VVZ.
Hay que recordar que en el caso de
un zoster puede ser necesaria la administracin de aciclovir en pacientes inmunodeprimidos, haciendo hincapi en
el hecho de que cuando aparece afectando a la rama oftlmica del trigmino se
debe realizar una valoracin por parte del
oftalmlogo.
Exantemas por virus de Epstein-Barr
(VEB)
La mayora de las infecciones causadas por este virus se producen durante la infancia. La primoinfeccin se
manifiesta como mononucleosis infecciosa y otros sndromes virales menos
especficos. Sin embargo, la seroconversin del VEB sigue una curva bimodal; de modo que, en la mitad de los casos se desarrolla en nios menores de
5 aos, y en la otra mitad durante la segunda dcada de la vida. Los climas clidos y un bajo nivel socioeconmico favorecen una infeccin ms precoz.
En 1964, Epstein, Barr y Achong describieron la presencia de partculas similares a las del herpesvirus en tejido de lin-

301

TABLA IV.

Recomendaciones del uso de aciclovir oral en nios sanos con varicela

(Committee on Infectious Diseases, 1993)
El tratamiento con aciclovir oral NO se considera un tratamiento de rutina en la
varicela no complicada en nios sanos. Dicha recomendacin se basa en su efecto
teraputico marginal, el coste econmico del frmaco, valorando la posibilidad de la
actuacin del frmaco en las 24 horas iniciales de la enfermedad
Puede realizarse tratamiento con aciclovir oral en ciertos grupos de riesgo de
presentar una varicela grave o una mayor frecuencia de complicaciones. En estos
casos, debe iniciarse el tratamiento durante las primeras 24 horas tras la aparicin
de las lesiones. Los grupos de riesgo a considerar incluyen:
a) Sujetos sanos mayores de 13 aos
b) Nios mayores de 12 meses con una enfermedad pulmonar o cutnea crnica
que siguen tratamiento crnico con salicilatos
c) A pesar de no estar totalmente demostrada la existencia de un mayor riesgo de
presentar formas graves o complicadas de varicela, puede plantearse el
tratamiento en:
- Nios que siguen tratamientos cortos, intermitentes o por va intranasal con
corticoesteroides. Si es posible debe retirarse el tratamiento corticoesteroideo
tras una exposicin conocida al VVZ. Si se trata de un nio inmunodeprimido,
se recomienda tratamiento con aciclovir iv a dosis de 200 mg/kg, durante 5
das junto a una adecuada hidratacin
Debe realizarse un tratamiento con aciclovir iv, en casos de varicela o herpes simple
recurrente en nios inmunodeprimidos o cuando existan complicaciones viscerales
de una varicela en un individuo inmunocompetente
NO se recomienda el uso de aciclovir oral en adolescentes o adultas embarazadas
con una varicela no complicada, debido a que la relacin riesgo-beneficio para el
feto es desconocida. Se utilizar aciclovir oral cuando una mujer embarazada
inmunocompetente presente complicaciones viscerales de una varicela
NO deben realizarse tratamientos con aciclovir oral de forma profilctica en nios
normales expuestos al VVZ en un intento de prevencin para el desarrollo de una
varicela
Otras consideraciones:
En el momento actual, no pueden realizarse recomendaciones con respecto a la
utilizacin de aciclovir oral en nios de edades comprendidas entre 0 y 12 meses,
ya que los datos con respecto a la seguridad o eficacia de este tratamiento en este
grupo de edad son insuficientes
No existe un consenso con respecto a la utilizacin de aciclovir oral en el
tratamiento de nios infectados a partir de un contagio domstico

302

foma de Burkitt. En 1968, Henles y cols.

informaron que el VEB era el agente causal de la mononucleosis infecciosa.
La mayora de las infecciones por VEB
se observan durante la edad infantil. La
primoinfeccin da lugar a la conocida mononucleosis infecciosa (MI) y otros sndromes virales menos especficos. Sin embargo, la seroconversin del VEB sigue
una curva bimodal; de modo que, en la
mitad de los casos se desarrolla en nios
menores de 5 aos, y en la otra mitad durante la segunda dcada de la vida. Los
climas clidos y un bajo nivel socioeconmico favorecen una infeccin ms precoz.
El VEB, por lo general, se transmite
por el contacto con secreciones de personas asintomticas que diseminan el virus, aislndose de la saliva de estos individuos en torno a un 15-20% de los casos.
El perodo de incubacin oscila entre los

10 y los 60 das (entre 10 y 15 das en

nios). El receptor para el VEB (CD21) se
encuentra en las clulas B y epiteliales.
La infeccin de las clulas epiteliales determina: replicacin del virus, la lisis de la
clula y la liberacin de virus infecciosos;
mientras que, la infeccin de las clulas
B in vitro ocasiona transformacin e inmortalizacin de las clulas. As pues, el
virus infecta las clulas epiteliales de la
orofaringe, y posteriormente a los linfocitos B que se trasladan por la zona por contacto directo con las secreciones o con
clulas epiteliales infectadas. Estos linfocitos B infectados por VEB proliferan y
estn controlados por una expansin de
clulas T reactivas, por lo que tras la infeccin aguda y debido a la vigilancia de
estos linfocitos T, los linfocitos B infectados permanecen en pequea cantidad,
pero si hay trastornos de la inmunidad celular, estas clulas proliferan y pueden vol-

verse significativas clnicamente. El VEB

permanece latente durante largos perodos en las clulas linfoides del husped,
pudiendo presentar reactivaciones si existe una alteracin del estado inmunitario.
En la mayora de los casos, la primoinfeccin suele ser asintomtica. Slo en
menos de un 50% se manifiesta con un
cuadro clnico caracterstico de MI.
El VEB se ha relacionado como posible agente etiolgico de la leucoplasia oral
vellosa, del linfoma de Burkitt africano, linfomas de clulas B en pacientes con SIDA o inmunodeficiencias adquiridas, enfermedad de Hodgkin, algunos linfomas
de clulas T, del sndrome de la fatiga crnica y de carcinomas nasofarngeos.
Mononucleosis infecciosa
Las manifestaciones clnicas de la
enfermedad suelen variar segn la edad
del paciente. Se observa generalmente
en adolescentes y adultos jvenes (15-25
aos). En la edad infantil, se diagnstica
de forma poco frecuente, ya que suele ser
asintomtica y pasar completamente inadvertida. Este cuadro se caracteriza por la
triada de fiebre, dolor de garganta y poliadenopatas. En los nios jvenes suele presentar una discreta febrcula con rinorrea, congestin, poliadenopatas y hepatoesplenomegalia.
Tras una fase prodrmica con mnimas manifestaciones (cefalea, astenia),
se inicia un sndrome febril (39-39,5 C)
con edema farngeo difuso y una amigdalitis exudativa con hiperplasia amigdalar. La cara aparece abotargada, con sufusin conjuntival, y en ms de un 50% de
los pacientes se observa edema del prpado superior con limitacin de la apertura ocular.
Se palpan adenopatas occipitales,
axilares, epitrocleares e inguinales, y en
un 80% de los casos existe una esplenomegalia. La hepatomegalia es relativamente frecuente, asocindose con una
hepatitis ictrica en un 5-10% de los casos. De forma ocasional (5%), se ha observado una erupcin macular generalizada en esta fase.
El 25% de los pacientes presentan durante el segundo y tercer da de la enfermedad un enantema que consiste en la
presencia de mltiples lesiones petequiales
eritematosas de 0,5 a 1 mm de tamao,

localizadas entre el paladar duro y el blando y con tendencia a coalescer para formar lesiones de mayor tamao, que suelen evolucionar en unos 2 das dejando lesiones marronceas residuales.
En slo un 10-15% de los casos, se
presenta un exantema mculo-papular en
el tronco, hombros, cara, antebrazos y con
menor frecuencia en piernas. Suele ser
una erupcin cambiante que involuciona
en 2-4 das. Se han descrito asimismo
erupciones con caractersticas clnicas
muy variables: morbiliformes, rubeoliformes, petequiales, papulovesiculosas, escarlatiniformes, urticariformes o con caractersticas clnicas similares a un eritema polimorfo.
Dentro de los hallazgos de laboratorio, destaca la presencia de una linfocitosis (70%) con una discreta leucopenia que suele ser ms evidente a las 2-3
semanas de la enfermedad. Ocasionalmente, puede detectarse una reaccin leucemoide (30.000-50.000 leucocitos/mm3).
La presencia de linfocitos atpicos circulantes es variable y oscila de un 0 a un
9%. Los linfocitos atpicos son vacuolados, tienen un citoplasma grande y estn
constituidos mayoritariamente por linfocitos T reactivos frente a VEB. El proceso
suele involucionar de forma espontnea
en torno a 10-20 das.
Las complicaciones poco frecuentes de la MI son: anemia hemoltica autoinmune, trombocitopenia, obstruccin
de la va area superior por hipertrofia
del tejido linfoide, hepatitis, meningitis,
encefalitis, miocarditis, parlisis de Bell,
sndrome de Guillain-Barr y rotura esplnica. Los casos fatales de mononucleosis infecciosa son excepcionales y
generalmente secundarios a la ruptura
del bazo.
Durante el curso de la primoinfeccin
por este virus, puede observarse una erupcin generalizada bastante especfica tras
tratamientos con ampicilina, amoxicilina y
penicilina, pero posiblemente tambin con
otros antibiticos. La administracin de
estos frmacos aumenta la frecuencia de
erupciones cutneas entre un 10 y un 45%
de los casos segn las series. Si se administra ampicilina la erupcin se llega a
observar en un 80-90% de los casos.
Las lesiones se suelen iniciar a los
3-10 das de la administracin del fr-

maco. Se caracteriza por un exantema

mculo-papular eritematoso o cobrizo que
se inicia en el tronco y que tiende a extenderse, generalizndose progresivamente. Las lesiones tienen tendencia a
confluir en las superficies de extensin y
pueden existir lesiones palmoplantares,
siendo la erupcin bastante pruriginosa.
Tiende a desaparecer en unos 3-4 das.
Se considera que esta erupcin aparece
como consecuencia de la presencia de
inmunocomplejos anticuerpo-ampicilina
circulantes y activacin del complemento. Los pacientes que han sido tratados
con ampicilina presentan niveles elevados de IgM e IgG especficos para la ampicilina que suelen persistir unos 15-17
meses. Dicha reaccin de hipersensibilidad es transitoria y una posterior reexposicin, transcurrida la fase aguda, slo desencadena una erupcin cutnea en un
5% de los pacientes.
La erupcin asociada con ampicilina
puede diferenciarse hasta cierto punto de
la observada en los pacientes no tratados
con el antibitico; ya que, la primera habitualmente aparece ms tarde, es ms
intensa y de mayor duracin, afecta palmas y plantas con mayor frecuencia y puede asociarse con otras caractersticas de
las reacciones de hipersensibilidad como
son las artralgias, el edema facial y de extremidades y la diarrea.
El diagnstico de la MI se establece en base al cuadro clnico caracterstico, una leucocitosis de 10.000-40.000 con
linfocitosis, y presencia de linfocitos basfilos anormales con citoplasma espumoso en extensiones de sangre perifrica. La determinacin de anticuerpos heterfilos (prueba de monospot o Paul-Bunell) o de anticuerpos especficos frente
a VEB suelen, adems, confirmar el diagnstico. La prueba del monomanchado
(monospot) es ms sensible que la prueba de los anticuerpos heterfilos clsica. Los resultados falsamente positivos
en monospot son ms frecuentes en los
nios menores de 4 aos y en pacientes
con otras infecciones virales.
En nios y adultos se utiliza la prueba de anticuerpos heterfilos para el diagnstico de la MI. Estas pruebas son positivas en el 40% de los pacientes durante la primera semana de la enfermedad, y en el 80-90% durante la tercera

semana, por lo que ante negatividades,

y en etapas precoces, es necesario repetir la prueba.
El VEB presenta antgenos variados
que determinan la aparicin de anticuerpos especficos, a saber, el antgeno de
la cpside viral (ACV), antgenos precoces (AP), del que existen 2 tipos, unos que
se encuentran en patrn difuso en ncleo
y citoplasma (AP-D) y otros que estn restringidos al citoplasma (AP-R); por ltimo est el antgeno nuclear del EpsteinBarr (ANEB). La determinacin de anticuerpos especficos frente a VEB, se utiliza en pacientes con sospecha de infeccin aguda que no tienen anticuerpos
heterfilos, as como en pacientes con formas atpicas, siendo especialmente tiles
en adolescentes que no desarrollan anticuerpos heterfilos. Los anti-ACV IgG e
IgM estn aumentados en suero en ms
del 90% de los pacientes en el momento
del inicio de la enfermedad. La IgM es til
para el diagnstico de infeccin aguda,
ya que slo est presente a ttulos altos
durante los 2 primeros meses de la enfermedad. La IgG es til en infecciones
pasadas, ya que persiste durante toda
la vida. El 70% aproximadamente de los
pacientes durante el curso de la enfermedad tienen AP-D (sobre todo en las formas graves), pudiendo persistir de 3 a 6
meses. Los niveles de AP-D tambin estn aumentados en el carcinoma nasofarngeo y en los pacientes con infeccin
por VEB crnica activa. Los AP-R slo
se detectan de forma ocasional en los pacientes con MI, pero con frecuencia se encuentran a ttulos elevados en pacientes
con linfoma de Burkitt africano o con infeccin por VEB activa crnica. Los anticuerpos IgA contra antgenos de VEB han
demostrado ser tiles en la identificacin
de los pacientes con carcinoma nasofarngeo y de personas de alto riesgo para
la enfermedad. La seroconversin a la positividad de los ANEB tambin resulta til
para el diagnstico de infeccin aguda.
En casi todos los casos de infeccin aguda por VEB, los anticuerpos contra ANEB
se detectan relativamente tarde (3 a 6 semanas tras la aparicin de los sntomas)
y persisten de por vida. En los pacientes
inmunodeprimidos o con infeccin por VEB
activa crnica, estos anticuerpos pueden
no aparecer. A modo de resumen, pue-

303

TABLA V.
Caractersticas
serolgicas
de las
enfermedades
asociadas a VEB

Enfermedad

ANTI-ACV
ANTI-AP
Heterfilos IgM IgG AP-D AP-R ANTI-ANEB

Mononucleosis aguda
Convalecencia
Infeccin antigua
Reactivacin con inmunodeficiencia
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofarngeo

den verse las caractersticas serolgicas

de las enfermedades asociadas a VEB en
la tabla V.
El diagnstico diferencial debe plantearse con algunas toxicodermias (difenilhidantona) y con un amplio grupo de
infecciones vricas que determinan lo que
se conoce como sndrome mononuclesido; a saber: citomegalovirus, toxoplasma gondii, adenovirus, virus del sarampin, primoinfeccin por VIH y hepatitis A.
El tratamiento es sintomtico (con reposo y paracetamol). Aproximadamente,
una cuarta parte de los pacientes presenta una infeccin simultnea por estreptococo -hemoltico, en cuyo caso debe administrarse un tratamiento antibitico adecuado (eritromicina) evitando la
administracin de ampicilina. En las formas graves, los corticoesteroides pueden reducir la duracin y la intensidad de
los sntomas (obstruccin de la va area,
anemia hemoltica grave, trombocitopenia, o en casos muy concretos de encefalitis, miocarditis, pericarditis o enfermedad debilitante y fiebre). Son efectivos
en el control de los sntomas asociados
a las adenopatas cervicales y a la hiperplasia amigdalar.

304

Otros exantemas virales por VEB

Ocasionalmente, se han descrito exantemas virales mculo-papulares de caractersticas poco especficas secundarios a una primoinfeccin por el VEB sin
que exista una mononucleosis infecciosa
franca. Excepcionalmente, se han descrito exantemas difusos en casos de sndrome hemofagoctico secundario a una
infeccin por VEB.
En sujetos con infecciones crnicas
por el VEB (sndrome de la fatiga crnica),
se ha descrito la presencia de exantemas
inespecficos en un 0-12% de los casos.
Este proceso suele caracterizarse por fa-

+
-

++
+
+
++
+++
+++

+
+

++

+
++

+
+

tigabilidad persistente, febrcula, faringitis, artromialgias, cefaleas, que no pueden ser atribuidas a otras etiologas. Se
detectan de forma constante ttulos elevados de anticuerpos frente al VEB. Ocasionalmente, se han observado en estos
pacientes con sndrome de la fatiga crnica formas persistentes de eritema multiforme o lesiones similares a un granuloma anular diseminado.
Otras manifestaciones cutneas causadas por el VEB incluyen casos aislados
de acrodermatitis papulosa infantil (Gianotti-Crosti). Se ha relacionado de forma
aislada el VEB como posible agente etiolgico de la enfermedad de Kawasaki, de
casos de urticaria al fro, prpura al fro,
acrocianosis, etc.
Exantemas por citomegalovirus
Las manifestaciones clnicas de la
infeccin por CMV suelen depender de
las caractersticas del individuo y de su
estado inmunitario. Los exantemas por
este virus suelen ser consecuencia de
la primoinfeccin y en la mayora de los
casos suele ser asintomtica.
El citomegalovirus (CMV) se observ por primera vez en las clulas del epitelio renal de un mortinato en 1881. Weller le dio el atributo de virus en 1960 en
base a su efecto citoptico. Las manifestaciones clnicas de la infeccin por
CMV suelen depender de las caractersticas del individuo y de su estado inmunitario.
Los exantemas por CMV suelen ser
consecuencia de la primoinfeccin. En la
mayora de los casos, suele ser asintomtica. En los nios, la adquisicin del
CMV es frecuente durante el primer ao
de vida, normalmente a travs de la madre. El 10-15% de los recin nacidos a trmino sanos estn expuestos al CMV a tra-

vs del canal del parto y/o de la leche materna, pero rara vez desarrollan la infeccin por CMV sintomtica. Los lactantes
que adquieren el virus durante el perodo
perinatal comienzan a eliminar virus a las
4-8 semanas y pueden permanecer hacindolo hasta 2,5 aos. Los recin nacidos pretrmino o los de bajo peso presentan un mayor riesgo de desarrollar signos y sntomas de infeccin por CMV y
pueden presentar un sndrome del tipo de
la mononucleosis. En el perodo neonatal,
puede acompaarse de una neuropata,
hepatitis o bien de otras manifestaciones viscerales.
La primoinfeccin sintomtica en sujetos inmunocompetentes suele ocasionar un cuadro clnico similar al de una mononucleosis infecciosa. En los casos posttransfusionales, aparece a las 3-5 semanas.
Cuando aparecen manifestaciones clnicas, suelen observarse en mujeres adultas (tercera dcada de la vida) dentro del
contexto de un sndrome febril con afectacin del estado general, escalofros, mialgias, alteracin heptica ocasional y linfocitosis atpica con un test de Paul-Bunell negativo. La faringitis, poliadenopatas y la esplenomegalia suelen ser menos
evidentes que en la mononucleosis infecciosa. Entre un 10-30% de los casos presentan erupcin maculopapular, purprica, rubeoliforme o morbiliforme, que suele iniciarse en tronco y se extiende a extremidades. Dicho exantema puede observarse dentro de la evolucin natural de
la enfermedad o aparecer tras la administracin de ampicilina.
En sujetos inmunodeprimidos, es posible observar exantemas morbiliformes,
urticariformes y petequiales como manifestacin de la reactivacin de la infeccin. Estas infecciones diseminadas son
especialmente graves y se aprecian con
una relativa frecuencia en pacientes sometidos a un trasplante de mdula sea.
Las similitudes clnicas entre infecciones
diseminadas por CMV y la enfermedad injerto contra husped (EICH) han motivado una cierta discusin sobre el papel inductor de este virus en la misma o de la
posible participacin de la EICH en una
plausible reactivacin del CMV.
Los exantemas entran dentro de las
mltiples manifestaciones cutneas que

se han podido describir asociadas a la infeccin por CMV, todas ellas se describen en la tabla VI. La manifestacin cutnea ms especfica del CMV, presente en
el 30% de los casos informados de CMV
cutneo, es la ulceracin, sobre todo en
la regin perianal.
La infeccin puede confirmarse por
las tcnicas de cultivos virales, realizadas
de manera tradicional a partir de orina,
sangre y heces. La viremia est presente
mucho antes que la respuesta inmune de
IgM anti-CMV; la presencia de anticuerpos IgM indica infeccin dentro de las ltimas 12 a 16 semanas. Los anticuerpos
detectados por ELISA pueden aparecer
con la infeccin primaria y como consecuencia de la reactivacin y de la reinfeccin exgena. La seroconversin, o aumento de 4 veces del ttulo de IgG en el
suero de un paciente agudamente enfermo en comparacin con el de uno convaleciente, indica infeccin activa por CMV.
Con la histologa y el microscopio electrnico, el virus del herpes simple y el varicela zoster slo presentan inclusiones
intranucleares; mientras que, el citomegalovirus puede tener inclusiones tanto intranucleares como intracitoplasmticas.
Las pruebas inmunohistoqumicas y
de inmunoperoxidasa con anticuerpos monoclonales especficos contra CMV son
rpidas; los antgenos tempranos de CMV
son detectables a las pocas horas en
muestras centrifugadas sobre monocapas de clulas mediante el uso de anticuerpos monoclonales. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) puede convertirse en el gold estndar o patrn de
oro para la deteccin de CMV. Cuando
la PCR es positiva, las mediciones cuantitativas de la carga del ADN del CMV pueden llevarse a cabo sobre leucocitos positivos.
El tratamiento es generalmente sintomtico, aunque puede utilizarse tratamiento especfico en pacientes inmunodeprimidos (leucemias, trasplantes, SIDA...) y cuando exista infeccin sistmica (diseminada) o est en determinadas
localizaciones (como la retinopata por
CMV). El aciclovir a dosis altas es eficaz
en la profilaxis, aunque es ineficaz en la
enfermedad viral activa. El ganciclovir,
anlogo nuclesido del aciclovir, no requiere la timidina cinasa viral para la fos-

forilacin y activacin, siendo 50 veces

ms eficaz in vitro que el aciclovir y acta
inhibiendo la DNA polimerasa viral. El fosfonoformato trisdico (foscarnet) inhibe la
DNA polimerasa de los herpesvirus y tambin la transcriptasa inversa del HIV in vitro. Este frmaco acta en sitio diferente
al aciclovir. El cidofovir (HPMPC), un anlogo potente del nuclesido fosfatado anti-CMV, se aprob para el tratamiento sistmico y por implante en la retinitis por
CMV.
Los investigadores desarrollaron diversas vacunas de virus atenuados contra el CMV para individuos en situacin de
riesgo como los adultos jvenes y los candidatos para un trasplante.
EXANTEMAS EN LA INFECCIN
POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
TIPO 1 (VIH-1)
La primoinfeccin por VIH es sintomtica en el 50-75% de los casos, autolimitndose en 1-2 semanas. El exantema debido a la primoinfeccin por VIH
se inicia entre 1-5 das del comienzo del
sndrome retroviral agudo, afectando a
cara y tronco superior y caracterizado
por mculo-ppulas eritematoanaranjadas no confluentes y sin prurito. Las mucosas se afectan en el 25% de los casos, presentando erosiones y lceras aftoides muy dolorosas.
En 1980, se inform el descubrimiento de un retrovirus humano (virus linfotrpico de las clulas T humano o HTLV1). Se considera que el HTLV-1 se ha originado en frica y se ha extendido a varias localizaciones geogrficas en el mundo. El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) (al principio denominado HTLVIII) fue aislado slo pocos aos despus,
habiendo sido publicados los primeros casos de enfermedad por HIV en 1981. Con
posterioridad, se han identificado dos tipos de HIV: el HIV-1, causante de casi todas las infecciones por HIV en Amrica
del Norte y Europa, y el HIV-2, detectado principalmente en frica Occidental,
con casos aislados en otras partes del
mundo.
La primoinfeccin produce sintomatologa en el 80% de los casos. Se caracteriza por fiebre, escalofros, letargia, ma-

Ppulas
Placas verrugosas/ndulos
Vesculas
Epidermolisis
Prpura
Petequias
Sndrome TORCH
Ulceraciones cutneas
Ulceraciones orales
Pioderma
Rash morbiliforme
Urticaria
Tejido de granulacin/quemaduras
Dermatitis del paal
Eritema nodoso

lestar, dolor de garganta, anorexia, artromialgias, cefalea, fotofobia, nuseas y dolor abdominal. Los hallazgos cutneos de
la primoinfeccin no son especficos, ms
bien se parecen a los signos asociados
con muchas otras infecciones virales agudas. En aproximadamente el 70% de estos pacientes, se produce un exantema
caracterizado por mculas y ppulas rojo-rosadas, de 5 a 10 mm de dimetro,
que permanecen aisladas y se localizan
en la parte superior de tronco, palmas y
plantas, que a veces se generaliza, no es
pruriginoso y aparece a las 2 3 semanas de la infeccin tras un episodio febril inicial con linfadenopatas. Suele persistir durante unos 15 das. En el 30 a 40%
de los individuos se observan ulceras genitales. En el 70% de los casos existen
manifestaciones bucofarngeas que incluyen enantema, lceras semejantes a
aftas y candidosis. En la infancia, dicho
exantema slo se ha observado en los casos de infeccin secundaria a una transfusin de sangre o productos sanguneos
contaminados por el virus (crioprecipitado-nios hemoflicos), aunque puede tambin obedecer a un mecanismo de transmisin materno-fetal.
El diagnstico se establece tras la demostracin de los anticuerpos anti-HIV
(aunque la seroconversin puede tardar
ms de 12 meses) y, ocasionalmente, puede ser preciso el empleo de la reaccin
en cadena de la polimerasa para establecer el diagnstico (PCR). Hay que recordar que la infeccin por el VIH entraba dentro del diagnstico diferencial de
los sndromes mononuclesidos.

TABLA VI.
Manifestaciones
cutneas del
citomegalovirus

305

FIGURA 16.

FIGURA 17.

FIGURA 18.

FIGURA 19.

FIGURA 20.

306

PROCESOS EXANTEMTICOS
COMUNES A DIVERSOS VIRUS
Acrodermatitis papulosa infantil
(sndrome de Gianotti-Crosti)
Actualmente, corresponde a un grupo de dermatosis eruptivas acrales que
se caracterizan por ppulas o lesiones
papulovesiculosas causadas por diferentes virus con un curso benigno y autolimitado. Aunque el primer virus identificado como agente causal de este proceso fue el virus de la hepatitis B, en
nuestro medio el que lo produce ms frecuentemente es el virus de Epstein-Barr.
El tratamiento es sintomtico, administrando antihistamnicos slo en aquellos
casos con prurito importante.
En 1955 Gianotti y posteriormente,
en 1957, Gianotti y Crosti describieron
una enfermedad caracterizada por una
erupcin papuloeritematosa distribuida
de forma simtrica en cara, glteos y extremidades, que afectaba a nios y que
denomin acrodermatitis papular de la
infancia. En 1970, se describi la asociacin con el virus de la hepatitis B, principalmente el subtipo ayw. Sin embargo, en pacientes con erupciones similares no se pudo demostrar la infeccin
por este virus, por lo que Gianotti los clasific como sndrome papulovesicular
acral.
Ms tarde, Caputo y cols, en un anlisis retrospectivo de 308 nios diagnosticados de acrodermatitis papular de
la infancia o de sndrome papulovesicular acral, propusieron que estos trminos se eliminaran para evitar confusiones, proponiendo unificarlos bajo la denominacin de sndrome de GianottiCrosti (SGC), actualmente utilizada para describir a todas aquellas dermatosis
eruptivas acrales que se caracterizan
por ppulas o lesiones papulovesiculares causadas por diferentes virus, con
un curso benigno y autolimitado a varias
semanas.
Se cree que este sndrome resulta de
un modelo de disregulacin inmune, debido a la asociacin de un gran nmero
de organismos infecciosos o a inmunizacin; de hecho, en un estudio histopatolgico, se observ la presencia de numerosas clulas T citotxicas en el infiltrado inflamatorio drmico.

El virus de la hepatitis B fue el primero

asociado al SGC; sin embargo, el agente infeccioso ms frecuentemente aislado es el virus de Epstein-Barr. Otros virus vinculados a este sndrome son: el de
la hepatitis A, enterovirus, citomegalovirus, virus respiratorio sincitial, coxsackie A16, Coxsackie B, parvovirus B19,
poxvirus, virus del herpes humano tipo 6,
virus parainfluenza y el virus polio, as como el estreptococo hemoltico del grupo A. Tambin, se ha descrito este sndrome en pacientes afectos del virus de
la inmunodeficiencia adquirida. Igualmente, se ha observado la asociacin con
el uso de vacunas contra difteria-ttanostos ferina-polio y sarampin-rubola-parotiditis. Un reciente artculo de Andiran
y cols. refiere la vacuna conjunta de hepatitis B y sarampin como una nueva
causa de SGC.
Suele observarse en nios entre 3 meses y 15 aos, con un pico de incidencia
entre 1 y 6 aos. Predomina en primavera y otoo. Parece existir una susceptibilidad especial en los nios con sndrome
de Down.
Las manifestaciones clnicas son muy
caractersticas. La erupcin se inicia de
forma brusca, con brotes recurrentes de
mltiples ppulas eritematosas, no pruriginosas, simtricas, de un tamao variable entre 2 y 10 mm, presentando un color variable de rosado a rojo o caf, localizadas en las zonas acras. Se afectan
habitualmente cara (Figs. 16 y 17), nalgas, extremidades (Figs. 18 a 20), palmas,
plantas, y ocasionalmente regin superior
de tronco. Generalmente, las lesiones comienzan en muslos y glteos y luego se
diseminan a superficies extensoras de los
brazos y cara.
Algunas lesiones pueden ser edematosas, muy raramente purpreas, y algunas veces coalescen formando placas
en codos y rodillas. Suelen respetar tronco (aunque ya hemos dicho que la zona
superior se afecta ocasionalmente), mucosas y regiones antecubitales y poplteas; sin embargo, en los estadios ms precoces se ha descrito una erupcin transitoria en espalda, trax anterior y abdomen. En adolescentes o adultos, hay
una mayor frecuencia de lesiones papulares mientras que en los nios menores
de 1 ao las lesiones son ms edemato-

sas. Las lesiones suelen resolverse de

forma espontnea tras un perodo de variable de 2 a 8 semanas (habitualmente
15-20 das).
No suelen existir sntomas generales
asociados, aunque en algunos casos puede existir el antecedente previo de un proceso respiratorio de vas altas. Ocasionalmente, se acompaa de febrcula, astenia, micropoliadenopatas (habitualmente
axilares o inguinales), hepato-esplenomegalia y excepcionalmente diarreas. La
hepatitis, cuando existe, suele iniciarse de
forma simultnea o durante los primeros
das de la erupcin, persistir unos dos meses, y slo excepcionalmente progresa a
una hepatopata crnica. En los casos asociados a virus distintos de la hepatitis B,
suele existir una menor incidencia de hepatopata. Las poliadenopatas pueden
ser persistentes y palparse durante unos
2 3 meses. Es posible detectar una discreta anemia y leucopenia con leve monocitosis. Ocasionalmente, se detecta una
alteracin de las pruebas de la funcin heptica (AST, ALT, LDH, FA, sin alteraciones de los niveles de bilirrubina). Los niveles elevados de transaminasas pueden
persistir durante 1 a 3 meses. El antgeno
HBsAg puede descubrirse a partir de los
10 das del comienzo de la erupcin. A
modo de resumen, se recogen las caractersticas clnicas y patolgicas del SGC
en la tabla VII.
Los hallazgos histopatolgicos suelen ser inespecficos. Se observa discreta espongiosis focal, exocitosis de clulas mononucleares, degeneracin hidrpica de la basal, un infiltrado linfohistiocitario superficial perivascular, edema del
endotelio y dilatacin vascular.
El diagnstico de esta entidad suele
establecerse en base a los hallazgos clnicos caractersticos. En cuanto al diagnstico diferencial, se pueden ver las entidades con las que se debe plantear en
la tabla VIII.
Respecto al tratamiento, el sndrome
de Gianotti-Crosti es autolimitado, por lo
que el tratamiento es sintomtico, slo se
emplean antihistamnicos orales si es que
existe prurito. Tambin, se han empleado
con buena respuesta emolientes. Los corticoesteroides tpicos, habitualmente, no
son necesarios. En general, el pronstico
es bueno.

Ppulas (ocasionalmente vesculas) aplanadas de color piel o eritematosas, de 2 a 4

mm
Inicio en la niez
En general asintomtico; ocasionalmente pruriginosas
Duracin promedio de las lesiones de 3 semanas
No recurren
Caractersticas histolgicas inespecficas: infiltrado linfohistiocitario perivascular
superficial, discreta espongiosis focal, exocitosis de mononucleares, infiltrado
liquenoide con vacuolizacin de las clulas basales
Asociacin con una enfermedad viral subyacente
Fenmeno isomorfo de Koebner, que se presenta con frecuencia, de forma especial
en los estadios precoces de la enfermedad

EXANTEMAS DE ETIOLOGA POCO

CLARA
Dermatosis papular purprica en
guantes y calcetn
Se trata de un proceso de reciente
definicin causado generalmente por el
parvovirus B19, aunque han sido implicadas otras posibles etiologas. Es un
cuadro que aparece ms frecuentemente
en adultos jvenes, principalmente durante la primavera y el verano. Es un eritema infeccioso con una expresin clnica peculiar. El tratamiento es exclusivamente sintomtico.
La dermatosis papular purprica en
guantes y calcetn o sndrome de guantes
y calcetines (SGYC), es un exantema poco
frecuente, distintivo e inicialmente descrito en 1990 por Harms, Feldmann y Saurat.
En 1991, Bagot y Revuz sugirieron al parvovirus B19 como agente causal. Este hallazgo fue posteriormente confirmado, en
1992 por Halasz y cols. y por Smith y cols.
en 1997, mediante la demostracin de anticuerpos. Otras etiologas implicadas incluyen al virus del sarampin, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus del herpes
humano tipo 6, coxsackie B6 y hepatitis B.
El parvovirus B19, no obstante, es el
nico agente etiolgico que ha sido encontrado en la sangre perifrica y en las
muestras de las biopsias cutneas por
PCR. Recientemente, Van Rooijen y cols.
publican un caso de SGYC que apareci tras la toma de trimetropn-sulfametoxazol. El paciente desarroll nuevamente
sntomas idnticos tras reintroducir la droga. Este hecho sugiere que el SGYC es
una manifestacin de un mecanismo inmunolgico subyacente, que puede ser
inducido por virus o por drogas relacionadas antignicamente.

Liquen plano
Liquen ntidus
Dermatitis liquenoide friccional
Histiocitosis de clulas de
Langerhans
Erupciones liquenoides por drogas
Prpura de Schnlein-Henoch
Eritema multiforme
Enfermedad mano-boca-pie
Forma acral de la pitiriasis liquenoide
Exantema flexural unilateral de la
infancia
Urticaria papular

El SGYC ocurre ms frecuentemente

en adultos jvenes, principalmente durante la primavera y el verano. El perodo de incubacin es de unos 10 das. El
rash surge en 2-4 das, acompaado de
mialgias, artralgias, linfadenopatas, anorexia y fatiga. Puede encontrarse trombopenia y leucopenia. El edema y eritema
simtrico de las manos y los pies progresa hasta mculas purpricas y petequiales, ppulas y parches que acaban por
producir descamacin fina (Fig. 21). Una
de las caractersticas es el lmite preciso
a nivel de las muecas y los tobillos. Raramente, la erupcin puede extenderse
hacia zonas no acrales como cara, nalgas, tronco, ingles y extremidades. La
erupcin puede ser pruriginosa o dolorosa ocasionalmente. La mayora de los pacientes tienen asociado un enantema polimorfo, incluyendo hiperemia difusa, aftas, petequias y erosiones en paladar, faringe, lengua y posiblemente en el interior
de los labios. Grilli y cols. describieron un
caso acompaado de edema vulvar, eritema, disuria y un rash petequial unilateral en el pecho, dentro de una infeccin
aguda por parvovirus B19 confirmada. Es-

TABLA VII.
Caractersticas
clnicas y
patolgicas del
sndrome de
Gianotti-Crosti

TABLA VIII.
Diagnstico
diferencial del
Sndrome de
Gianotti-Crosti

307

son inespecficos, mostrando un infiltrado

linfoide perivascular superficial. El cambio vacuolar de interfase junto con los queratinocitos necrticos y la hemorragia drmica parecen ser caractersticos del exantema del SGYC plenamente evolucionado y pueden apoyar el diagnstico en
aquellos casos que clnicamente planteen dudas.
El diagnstico diferencial debe establecerse con diferentes procesos clnicos como el sarampin atpico, sndrome
del shock endotxico, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, toxicodermias, etc.
El SGYC es un eritema infeccioso distintivo donde los signos cutneos aparecen despus del aclaramiento de la viremia y en presencia de un elevado ttulo
de anticuerpos.
En el SGYC, la respuesta inmune frente a parvovirus B19 ocurre tardamente,
tras el inicio de la erupcin cutnea. Por
tanto, los pacientes con signos clnicos de
SGYC secundario a parvovirus B19 son
potencialmente infecciosos. Este hecho
tiene importantes implicaciones si miramos la posibilidad de contacto con embarazadas seronegativas o individuos inmunocomprometidos, as como en aquellos pacientes con anemia hemoltica crnica, porque puede determinar la aparicin de hydrops fetalis y muerte fetal, infeccin prolongada y severa, as como
anemias aplsicas junto con crisis hemolticas.
El tratamiento es sintomtico con cremas hidratantes y antihistamnicos orales
si son necesarios.

FIGURA 21.

FIGURA 22.

Exantema laterotorcico o torcico

unilateral
FIGURA 23.

308

te cuadro normalmente se resuelve en torno a una o 2 semanas sin dejar ningn

tipo de secuela.
El examen histolgico no se ha realizado en la mayora de los casos descritos, pero existen una serie de hallazgos
histopatolgicos precoces y tardos. Los
precoces se encuentran bien descritos y

Es un cuadro de etiologa desconocida, aunque se cree que se trata de

un proceso infeccioso, seguramente viral, en base a su patrn estacional y a la
presencia de sntomas prodrmicos. Al
ser de reciente conocimiento, se han publicado varias series de este proceso ltimamente. El tratamiento, al igual que la
mayora de las infecciones virales, es sintomtico.
Brunner y cols. describieron en el ao
1962 una erupcin que tena como caractersticas ser unilateral y con afectacin periflexural. En el 1992, el trmino

exantema laterotorcico o torcico unilateral (ELU) fue propuesto por Bodemer y

De Prosten, que comunicaron 18 casos
que presentaban una erupcin unilateral,
entre eccematosa o escarlatiforme, localizada en la axila. La mayora de los pacientes presentan fiebre, dolor de garganta, conjuntivitis, rinofaringitis o diarrea.
Los test serolgicos para virus son negativos, por lo que la etiologa no se ha establecido, aunque se sugiere que se trate de un proceso viral. En un reciente estudio epidemiolgico, que inclua una serie de 67 nios, Coustou y cols. no encuentran evidencias que apoyen la transmisin de persona a persona, y tampoco tiene una relacin evidente con la pitiriasis rosada.
En el ao 1993, Taieb y cols. describen 21 casos con una erupcin similar, y,
debido a que la erupcin no siempre es
unilateral y puede afectar las extremidades inferiores (Fig. 22), sugieren el nombre de exantema periflexural asimtrico
infantil (EPAI). Un estudio prospectivo numeroso describe que la media de edad
de afectacin es de 24,3 meses (afectando a nios entre los 14 meses y los 4
aos de edad), con una relacin nias/nios de 2:1. La mayora de los casos ocurren en primavera e invierno.
La erupcin est constituida por mculas o ppulas que tienen morfologa morbiliforme, escarlatiniforme o eczematosa
(Fig. 23). El comienzo del exantema es
una microppula con un halo plido circundante que progresa hacia la fase eczematosa, que empieza unilateralmente
en la axila o la ingle, extendindose centrfugamente entre los das 8 y 15, resolvindose de forma espontnea haca las
4 semanas. En un primer momento, la enfermedad se extiende de forma unilateral,
y aunque la bilateralizacin de las lesiones es frecuente, la predominancia unilateral persiste. La ausencia de afectacin
de palmas, plantas y mucosas es tpica.
Ocasionalmente, pueden estar presentes
una adenopata local, otitis, diarrea o febrcula.
En 1999, Coustou y cols. describen
nuevas variantes clnicas, incluyendo asociacin con fiebre de 40 C, y confirmando los hallazgos previos de 1993 (Taieb),
de un curso prolongado, superior a 60 das, de la erupcin, as como manifesta-

ciones clnicas atpicas, como afectacin

facial y lesiones tipo vesiculoso, purprico, con fenmeno de Koebner. Las biopsias muestran un infiltrado linfocitario drmico, predominantemente alrededor de
las glndulas sudorparas, con menor afectacin alrededor de los vasos sanguneos y de los folculos pilosos.
Es de gran inters el estudio de McCuaig y cols. sobre 48 nios con ELU:
Treinta nios tenan prurito y ocho mostraban linfadenopatas leves, la descamacin tarda estuvo presente en todos
los pacientes, tambin encontraron pacientes con afectacin facial, genital y de
manos y pies. Los hallazgos histolgicos
revelaron la presencia de un infiltrado prominente de glndulas y ductos ecrinos.
El origen de esta erupcin permanece desconocido, a pesar de continuar la
bsqueda de una etiologa infecciosa en
base a su patrn estacional y a la presencia de sntomas prodrmicos. El estudio de Bodemer y de Prosten refiere negatividad de los test serolgicos para hepatitis B, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia
humana, coxsackie, parvovirus, mycoplasma, borrelia, ricketssiae y toxoplasmosis.
Con relacin al diagnstico diferencial, son dos los errores diagnsticos ms
habituales:
1. Eccema localizado en el pliegue axilar, al inicio de la erupcin, como la
dermatitis atpica. Ante un eccema
en esta zona siempre debe plantearse el diagnstico de ELU pero este no
presenta generalmente prurito; adems, la presencia de adenopatas es
evocador.
2. Pitiriasis rosada de Gibert especialmente durante la fase de extensin.
Pero la ELU es unilateral, no presenta una verdadera placa heraldo y regresa ms rpidamente.
El tratamiento del ELU es sintomtico, utilizando cremas hidratantes y antihistamnicos va oral si es preciso. Los
corticoesteroides tpicos se han empleado sin xito.
Pitiriasis rosada de Gibert
La pitiriasis rosada (PR) es una enfermedad aguda autolimitada que debe

su nombre a Gibert. Afecta principalmente a nios y adultos jvenes, mostrando un predominio estacional, y del
que recientemente se ha sospechado
que existe un desencadenante viral.
Hay varios datos que sugieren que
tenga una etiologa viral, como son: la aparicin epidmica, los signos prodrmicos,
el incremento en la velocidad de sedimentacin globular y la presencia en la
biopsia de clulas disqueratticas y multinucleadas gigantes en epidermis. En definitiva, una erupcin PR-like puede ser inducida por una inyeccin subcutnea de
tejido procedente de lesiones de una PR.
No obstante, basndose en la literatura,
no se ha establecido una asociacin concluyente con ninguno de los virus conocidos hasta el momento.
En 1997, Drago y cols. evalan al
VHH-6 y el VHH-7 como candidatos a
agente etiolgico de la PR. Estudian piel
y sangre de 12 pacientes con PR aguda,
12 con otras dermatosis (controles dermatolgicos) y 25 controles sanos. Encuentran VHH-7 en las clulas mononucleares de sangre perifrica de todos los
pacientes con PR activa o en recada, y
en 11 de los 25 controles sanos. Adems,
el VHH-7 fue encontrado en la piel y muestras de plasma de pacientes con PR. Ninguno de los controles dermatolgicos tena VHH-7 en las muestras de piel, y ninguno de los controles sanos presentaba
este virus en plasma.
La deteccin en clulas mononucleares de sangre perifrica indica infeccin
pero no causalidad o actividad. La presencia del DNA viral en los fluidos corporales implica replicacin viral activa en vivo, del mismo modo el hecho de encontrarse el virus en el plasma representa infeccin activa y apoya una relacin causal. Adems, existen una serie de evidencias que fundamentan el hecho de que
sea una infeccin viral como son: los numerosos cambios citopticos, con huellas
de afectacin viral, como es el interferon en plasma.
Por el contrario, en 1999 Kempf y cols.
realizan una inspeccin de seccin transversal retrospectiva de 13 pacientes con
PR y 14 pacientes control. Usando PCR,
ellos encuentran que la prevalencia del
ADN viral de VHH-7 era ligeramente me-

nor en la piel lesional de los pacientes respecto a los controles, por lo que concluyen que esta baja deteccin de DNA del
VHH-7 va en contra de un papel causal
de este VHH-7 en la PR.
Una carta al editor en el ao 2000 comentaba que estos resultados obtenidos
por Drago y cols. podan haber sido falsamente positivos debido a una contaminacin de la PCR. Ms tarde, en el British
Journal of Dermatology de este mismo ao
2000, Kosuge y cols. describen la ausencia de diferencia en la prevalencia tanto
de VHH-6 como VHH-7 en las clulas mononucleares de sangre perifrica, comparando 44 pacientes con PR con 25 pacientes que presentaban otros trastornos
cutneos. Sin embargo, la elevacin serolgica de los ttulos de VHH-6 y VHH-7
fue notificada en 4 y 7, respectivamente,
de los pacientes que tenan una infeccin
aguda. Concluyen que, tanto el VHH-6 como el VHH-7 pueden determinarse en algunos pacientes con PR, pero que deben
existir otros agentes causales. Comentan
as mismo, que las diferencias en el tiempo de recogida de las muestras pueden
explicar los distintos resultados descritos
y que muchos agentes causales pueden
determinar el mismo exantema.
Drago y cols. en el British Journal of
Dermatology de 2001, argumentan que la
dificultad de implicar a los VHH se debe
a su capacidad para determinar una infeccin latente y, por tanto, los resultados
negativos de los test tienen una utilidad limitada. Indican que el VHH puede estar
implicado, pero que es complicado demostrarlo sin evidencia de replicacin
viral.
La PR aparece fundamentalmente entre los 15 y los 40 aos, especialmente en
mujeres, y lo hace tpicamente en brotes
epidmicos estacionales en primavera y
otoo. El cuadro se inicia con sntomas
prodrmicos leves. Posteriormente, aparece una placa primaria que es nica, grande, redondeada u ovalada, con rea central rugosa, color salmn y una zona perifrica rojiza, ms oscura y cubierta por
una fina descamacin, que suele presentarse en el tronco, en reas cubiertas, pero que puede aparecer en cualquier localizacin (salvo la cara y el pene donde es raro) y que se conoce con el nombre de placa o medalln herldico (Fig.

309

FIGURA 24.

FIGURA 25.

FIGURA 26.

FIGURA 27.

FIGURA 28.

310

24), presentndose en el 50-90% de los

casos. Posteriormente, al cabo de una o
dos semanas (aunque hay descritos perodos que oscilan entre los 2 das y los 2
meses), aparecen el resto de lesiones,
que se caracterizan por presentarse de

forma progresiva con intervalos de pocos

das, para alcanzar su mxima expresin
en torno a la semana. Tras esta etapa eruptiva, desaparecen de forma espontnea
en el plazo de 2-6 semanas (siendo la media unos 40-50 das). El exantema consiste en discretas ppulas ovaladas color
salmn y mculas que pueden hacerse
confluyentes. Las lesiones son similares
a la placa herldica, pudiendo alcanzar
un tamao variable (Figs. 25 y 26). Es caracterstica la distribucin de las lesiones
siguiendo las lneas de Langer a lo largo
de su eje mayor, apareciendo de forma
paralela a las costillas (Figs. 27 y 28). Esta orientacin del rash ha sido descrita
de forma inapropiada con trminos como
imagen en rbol de navidad o patrn
en ramas de abeto. Generalmente, las lesiones son pruriginosas, pero ste es un
dato que no est presente en todas las
ocasiones. Una variante poco frecuente,
comn en nios (especialmente de raza
negra) menores de 5 aos, es una PR papular, con la misma distribucin y un curso similar. Existe una variante inversa que
afecta las axilas y las ingles.
En el ao 2000, Sharma y cols. realizan un estudio a doble ciego, con 90 pacientes mayores de 2 aos que son incluidos en 2 grupos, uno de tratamiento
con eritromicina (durante 14 das) y otro
grupo placebo. Una respuesta completa
fue observada en el 73% de los pacientes del grupo de tratamiento frente a ninguno del grupo placebo.
Chuh y cols. realizan un estudio de
casos y controles prospectivo de 13 pacientes con PR buscando una etiologa infecciosa para justificar el xito de la eritromicina. Los perfiles serolgicos no fueron diagnsticos de infeccin activa por
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Legionella longbeachae, Legionella micdadei, Legionella pneumophila o Micoplasma pneumoniae. Por esto,
concluyen que el efecto antiinflamatorio e
inmunomodulador de la eritromicina puede explicar su accin en la PR.
El diagnstico se establece por la caracterstica imagen clnica, junto a otros
datos como puede ser la poca estacional, etc.
El tratamiento es generalmente sintomtico. Tras la etapa inflamatoria inicial,
la fototerapia con ultravioleta B (UVB) pue-

de utilizarse para acelerar la involucin de

las lesiones. Los corticoesteroides tpicos, las cremas emolientes y los antihistamnicos sistmicos pueden usarse para el prurito que puede ser intenso.
Pseudoangiomatosis eruptiva
Inicialmente descrito en el ao 1969,
posteriormente se han referenciado varios casos ms de este cuadro, intentando identificar cul es el determinante del proceso y el mecanismo exacto
por el que se produce. Suele autolimitarse, siendo el tratamiento sintomtico,
tambin en este caso.
En el ao 1969, Cherry y cols. describen la aparicin de un exantema hemangioma-like en 4 nios de edades comprendidas entre los 8 y 11 meses asociado con la infeccin por un echovirus. Ellos
describieron la aparicin de pequeas ppulas eritematosas con un punto central
que corresponda al aporte vascular y
un halo avascular. La digitopresin directa de la lesin determinaba el blanqueamiento de la misma, siendo estas lesiones
totalmente transitorias. Hacen referencia
a que dichas lesiones quizs fuesen un
efecto directo de la infeccin viral en las
clulas endoteliales, con la consiguiente
vasodilatacin, o bien por la accin de
complejos antgeno-anticuerpo de localizacin vascular.
Aos ms tarde, concretamente en
1993, Prose y cols. refieren la aparicin
de 3 casos de nios con ppulas rojas brillantes coincidiendo con sntomas del aparato respiratorio superior debidos a una
infeccin viral; no obstante, no fue aislado ningn organismo. Posteriormente, 2
nios de 6 meses y uno de 6 aos fueron valorados. Todos presentaban ppulas rojas brillantes de 1 a 4 mm de tamao que blanqueaban completamente
a la digitopresin. Todos los cuadros se
resolvieron en un perodo que oscil entre 7 y 10 das. La biopsia cutnea obtenida del nio de 6 aos mostraba la presencia de varios capilares dilatados con
clulas endoteliales muy engrosadas sin
infiltrado inflamatorio o proliferacin vascular. Basndose en estos hallazgos clnicos e histolgicos ellos propusieron el
nombre de pseudoangiomatosis eruptiva
para referirse a este cuadro.

En 1994, 2 casos ms fueron descritos en condiciones similares de cambios

cutneos y que presentaban adems fiebre y diarrea. El autor propone que el agente causal es un vector transmisible como
un agente viral, pero ellos no tenan conocimiento del artculo de Cherry y, por
tanto, no realizaron test serolgicos para
echovirus.
Tres casos ms fueron comunicados
en la literatura britnica durante el ao
2000, no evidenciando infeccin por echovirus. El primer paciente tuvo un brote de
lesiones al comienzo de una leucemia linfoctica aguda. El segundo paciente no
present sntomas prodrmicos, mientras
que el tercer paciente present una linfocitosis en el momento de aparicin de las
primeras lesiones. Los cultivos bacterianos resultaron negativos en todos los casos. El ltimo paciente present alguna
recidiva de la erupcin a los 3 aos y siempre asociado a la presencia de fiebre, sin
alteracin hemtica. Este patrn de comportamiento no haba sido descrito previamente en el contexto de una pseudoangiomatosis eruptiva. Los test serolgicos para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus del grupo coxsackie, parvovirus B19, enterovirus, echovirus y adenovirus fueron siempre negativos.
En este mismo ao, Guillot y Dandurand describen una pseudoangiomatosis
eruptiva que aparece en un adulto. Realizan un estudio retrospectivo de 10 aos,
encontrando 8 mujeres y un hombre con
una erupcin muy similar a la descrita con
anterioridad en nios. Los hallazgos histolgicos que se encontraron en 4 pacientes en los que se practic biopsia fueron idnticos a los hallados y comunicados por Prose y col. Algunas diferencias
clnicas fueron sealadas, como el hecho
de que no todos los adultos presentaban sntomas prodrmicos y que la duracin de la enfermedad era mayor en los
pacientes adultos. Los autores piensan
que la erupcin se debe a un agente infeccioso a pesar de los resultados negativos de los test serolgicos.
Ilona Frieden tambin discute esta posibilidad en una revisin, en la que comunica casos de angiomatosis bacilar secundaria a infecciones por Rochalimea y
se apoya adems en los recientes hallazgos de la implicacin del virus humano

del herpes tipo 8 (HHV-8) en el sarcoma

de Kaposi epidmico, enfatizando en el
hecho de que estas erupciones vasculares pueden ser causadas por agentes infecciosos.
El tratamiento de la pseudoangiomatosis eruptiva es sintomtico dado que
esta enfermedad es autolimitada.
APROXIMACIN A UN PACIENTE
CON UN EXANTEMA VRICO
Ante un paciente con un probable
exantema vrico, debe realizarse una historia clnica detallada (valorando la evolucin cronolgica del exantema) y una
exploracin fsica minuciosa (incluyendo
mucosas, palpacin de posibles adenopatas y visceromegalias). Diversas exploraciones complementarias parecen necesarias, como un frotis farngeo y un hemograma con recuento y frmula. La biopsia cutnea slo es de utilidad en casos
excepcionales. El cultivo virolgico y la
deteccin de anticuerpos especficos slo es necesario realizarlos en casos particulares.
En situaciones que planteen dudas,
exista un estado de riesgo (inmunosupresin o embarazo) o en situaciones epidemiolgicas particulares, puede intentarse el aislamiento del virus responsable.
Las muestras deben obtenerse de lesiones precoces. Dichas muestras son especialmente tiles en lesiones vesiculosas (sndrome de la mano-pie-boca, infecciones herpticas).
Los estudios citolgicos pueden ser
de utilidad en aquellos procesos en los
que la infeccin causa cambios citopticos caractersticos (infecciones herpticas, CMV). Las pruebas serolgicas deben realizarse en dos muestras, la primera obtenida al inicio del proceso y la
segunda se obtiene despus de un intervalo que depende del tipo de infeccin.
El tiempo medio suele ser de unos 10 das. Se ha establecido de forma emprica que si el ttulo de anticuerpos especficos IgG se multiplica por 4 ms en
ambas determinaciones permite establecer el diagnstico de una infeccin determinada. La demostracin de anticuerpos especficos IgM (fase aguda) puede
ser asimismo de utilidad diagnstica en
algunas infecciones (Parvovirus B19, rubola, etc.).

El diagnstico diferencial de los exantemas vricos debe establecerse con otras

enfermedades exantemticas de etiologa
bacteriana (infecciones por streptococcus -hemoltico, streptococcus del grupo G, micoplasma, staphilococcus) o causadas por rickettsias (fiebre botonosa mediterrnea) y sobre todo con el amplio grupo de las toxicodermias.
BIBLIOGRAFA
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a
juicio del autor.
1.**

Bielsa I. Infecciones por virus. En: Ferrndiz C, editor. Dermatologa clnica.

Madrid: Ediciones Harcourt S.A.; 2001.
p. 45-61.
Se revisan de forma concisa las infecciones virales ms frecuentes, con hincapi en la clnica y las posibilidades de manejo prctico de
las mismas.
2.**

Bowers KE. Infeccin por citomegalovirus. En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith

L.A, Frankausten K, Wolff K, Eisen A.Z,
Freedberg I.M, editores. Dermatologa
en Medicina General. Madrid: Editorial
Panamericana S.A.; 2001. p. 2596-604.
Captulo de texto muy recomendable, donde
se revisa de forma particular y amplia todo lo
concerniente a este tipo de infeccin. De gran
utilidad para especialistas y como texto de consulta.
3.***

Cohen JI. Infecciones por virus de Epstein-Barr. En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith L.A, Frankausten K, Wolff K, Eisen
A.Z, Freedberg I.M, editores. Dermatologa en Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; 2001. p. 2604-9.
Al igual que el anterior, se repasa con amplitud la mayora de los aspectos que se deben
contemplar durante procesos de este tipo. Muy
recomendable su lectura.
4.***

Coustou D, Laut-Labrze C, BioulacSage P, Labb L, Taeb A. Asymmetric

Periflexural Exanthem of Childhood. Arch
Dermatol 1999; 135: 799-803.
Este artculo valora un cuadro de reciente diagnstico y que por lo tanto an puede presentar algunas dudas de diagnstico y tratamiento. De gran inters.
5.**

Drago F, Rebora A. Pityriasis rosea: one

virus, two viruses, more viruses? Br J
Dermatol 2001; 144: 1090.
La etiologa de la pitiriasis rosada siempre ha
sido un tema que ha suscitado mucho inters
por la bsqueda del agente causal de este proceso. Se revisan algunos datos que pueden
ayudar a aclarar este hecho.
6.*

Gellis SE. Rubola (sarampin alemn).

En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith L.A,
Frankausten K, Wolff K, Eisen AZ, Freedberg IM, editores. Dermatologa en
Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A. 2001. p. 2538-40.

311

Aunque el sarampin, desde la introduccin de

la vacuna, es un proceso que casi no se observa, siempre tiene inters conocerlo, para poder reconocer aquellos casos escasos que aparezcan.
7.**

Haley JC, Hood AF. Enfermedad de manos, pies y boca. En: Fitzpatrick T, Katz
S, Goldsmith LA, Frankausten K, Wolff
K, Eisen A.Z, Freedberg I.M, editores.
Dermatologa en Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; 2001.
p. 2546-50.
Proceso que llama la atencin por la peculiar
localizacin de las lesiones, y que nos recuerda la necesidad de realizar una exploracin
completa del paciente.
8.**

Johnson RA. Manifestaciones cutneas

de la enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana. En: Fitzpatrick T,
Katz S, Goldsmith L.A, Frankausten K,
Wolff K, Eisen A.Z, Freedberg I.M, editores. Dermatologa en Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.;
2001. p. 2654-91.
Aunque desde la introduccin de los nuevos
antirretrovirales, y la mejor informacin, parecen existir cierto control del proceso, presenta
con frecuencia implicaciones cutneas que deben conocerse.
9.**

Murphy LA, Buckley C. Gianotti-Crosti

Syndrome in an Infant Following Immu-

Caso clnico
Motivo de consulta: paciente de 13
aos que consulta por lesiones de 3 semanas de evolucin.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
No intervenciones quirrgicas.
Rinitis primaveral que trata con antihistamnicos de forma ocasional.
Antecedentes familiares: hermana
con dermatitis atpica.
Anamnesis: paciente con lesiones
eritematoescamosas de 3 semanas de
evolucin, pruriginosas, que se iniciaron
por una lesin solitaria, de mayor tamao, localizada en el trax anterior (Fig.
29), que posteriormente se acompa
de la aparicin de lesiones de similares caractersticas pero de menor tamao por el resto del cuerpo (Fig. 30), salvo en cuello y cara donde no han aparecido lesiones. Ha realizado tratamien312

nization. Pediatric Dermatology 2000;

17: 225-6.
Este sndrome no deja de ser una entidad frecuente que puede representar la expresin cutnea de un proceso subyacente. De su conocimiento, se derivar el adecuado manejo de
estos pacientes.
10.*** Neri I, Patrizi A, Guerrini V, Ricci G, Cevenini R. Eruptive pseudoangiomatosis.
Br J Dermatol 2000; 143: 435-8.
Artculo de gran inters al hablar sobre un proceso de reciente descripcin y en gran parte
desconocido por una mayora de la ciencia mdica. Muy aconsejable la lectura del mismo.
11.** Raskin CA, Parrott RH. Herpangina. En:
Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith L.A, Frankausten K, Wolff K, Eisen A.Z, Freedberg
I.M, editores. Dermatologa en Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; 2001. p. 2550-2.
La herpangina es un proceso que debe de
diferenciarse de otros procesos con afectacin
principalmente a nivel oral, su conocimiento
ayuda a evitar la utilizacin de tratamientos inadecuados e ineficaces.
12.** Straus SE, Oxman MN. Varicela y herpes
zoster. En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith LA, Frankausten K, Wolff K, Eisen AZ,
Freedberg IM, editores. Dermatologa en
Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; 2001. p. 2571-96.

to tpico desde hace 3 das con corticoides sin mejora, salvo discreta disminucin de la descamacin.
Exploracin: en regin anterior de
trax, en la zona derecha, presenta lesin circinada, eritematodescamativa,
con descamacin ms acentuada en la
periferia, de mayor tamao (placa heraldo) junto a mltiples elementos de similares caractersticas circulares distribuidos fundamentalmente por el tronco.
Exploraciones complementarias:
aporta hematimetra con frmula leucocitaria y recuento dentro de la normalidad, as como una bioqumica con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, transaminasas, fosfatasa alcalina,
GGT, bilirrubina, cido rico, colesterol
y triglicridos dentro de la normalidad.
Diagnstico: pitiriasis rosada de Gibert.
Tratamiento: sintomtico con antihistamnicos, informando al paciente
que este proceso es autoinvolutivo y que
acabar desapareciendo en torno a unos

La varicela es un proceso muy frecuente en

la infancia y es una enfermedad muy contagiosa, por lo que debe conocerse su manejo
para evitar diseminacin y aparicin de complicaciones, especialmente en embarazadas.
13.*** Urioste S, Skerlev M, Johnson RA. Infecciones por herpesvirus humanos 6 y
7 y exantema sbito (roseola infantil o
sexta enfermedad). En: Fitzpatrick T,
Katz S, Goldsmith LA, Frankausten K,
Wolff K, Eisen AZ, Freedberg IM, editores. Dermatologa en Medicina General. Madrid: Editorial Panamericana S.A.;
2001. p. 2609-13.
La disponibilidad de nuevas tcnicas de diagnstico ms sofisticadas nos ha permitido filiar
la etiologa de algunos procesos, como los causados por herpesvirus 6 y 7. Presenta caractersticas clnicas tpicas que nos ayudan al
diagnstico.
14.*** Wiss K. Eritema infeccioso e infeccin por
parvovirus B19. En: Fitzpatrick T, Katz
S, Goldsmith LA, Frankausten K, Wolff K,
Eisen AZ, Freedberg IM, editores. Dermatologa en Medicina General. Madrid:
Panamericana S.A.; 2001. p. 2552-7.
Este cuadro presenta la peculiaridad de ser especialmente importante su diagnstico, dado
que debe evitarse el contacto con inmunodeprimidos y embarazadas durante determinados perodos del padecimiento de dicha entidad. De obligado conocimiento.

FIGURA 29.

FIGURA 30.
50-60 das. Slo la fototerapia puede ayudar a que se acelere un poco esta resolucin.

ALGORITMO:
ACTITUD ANTE
UN EXANTEMA

ACTITUD ANTE UN EXANTEMA

Exantema

Realizar:

Historia clnica detallada

Exploracin fsica
Exploraciones complementarias
ocasionalmente (hematimetra y bioqumica)

Existen relacin con la toma de algn

medicamento?

Toxicodermia

Exantema de
inicio ceflico y
extensin
crneo-caudal
con afectacin
de palmas y
plantas*

No

Lesiones
vesiculosas en
boca

Dura 3 das el
exantema?

Mculoppulas que
pasan
rpidamente a
vesculas

Otras
localizaciones?
Generalizadas

No

Exantemas
variables

Algoritmo 2

No

Existen peculiaridades?

Enterovirus
Echovirus
Cosackievirus

No

Localizadas
(dermatomo)
Primoinfeccin
VIH

S
Sarampin

Existen sntomas prodrmicos?

No
Varicela

Rubeola
Enf. manopie-boca

Herpes zoster

Fiebre alta
+
Edema
farngeo
+
Amigdalitis*1

Herpangina
Paul-Bunell

Mononucleosis
infecciosa

Infeccin por
citomegalovirus

*En el caso de la rubeola no suelen existir sntomas prodrmicos cuando se trata de nios pequeos.
*1Las manifestaciones de la fase prodrmica son mnimas (cefalea, astenia).

313

ALGORITMO:
ACTITUD ANTE
UN EXANTEMA
(continuacin)

ACTITUD ANTE UN EXANTEMA

Existen peculiaridades?

Ppulas
eritematosas
con halo
vascular que
desaparecen a
digitopresin

Placa nica,
grande (placa
heraldo) que
posteriormente
en 1-2 semanas
se sigue de
elementos de
pequeo
tamao*3

Lesin en axila o
ingle que se
extiende
centrfugamente
entre los 8-15
das y resolucin
espontnea a
las 4 semanas

Edema y eritema
simtrico de
manos y pies
que progresa a
petequias

Erupcin de
inicio brusco
con brotes
recurrentes de
papulas
eritematosas en
zonas acras

3 das de fiebre
con bajada y
exantema

Erupcin
macular en
mejillas (mejillas
abofeteadas)*2

Pseudoangiomatosis
eruptiva

Pitiriasis
rosada de
Gibert

Exantema
laterotorcico
unilateral

Dermatosis
papular
purprica en
guantes y
calcetn

Sndrome de
Gianotti-Crosti

Exantema sbito

Eritema
infeccioso

*2Normalmente el prdromo si existe es muy leve.

*3Si aparecen prdromos estos son muy leves.

314