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Cardiologia Temas Actuales J.MILEI J.LERMAN PDF
Cardiologia Temas Actuales J.MILEI J.LERMAN PDF
LERMAN
CARDIOLOGA
TEMAS ACTUALES
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Milei, Jos
Cardiologa, temas actuales / Jos Milei y Jorge Lerman. - 1a ed. - Ciudad Autnoma de Buenos Aires:
&RUSXV/LEURV0pGLFRV\&LHQWtFRV
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1. Cardiologa. I. Lerman, Jorge
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)HFKDGHFDWDORJDFLyQ
DERECHOS RESERVADOS
&RUSXV(GLWRULDO\'LVWULEXLGRUD
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mileilerman@corpuslibros.com
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&$$5&LXGDG$XWyQRPDGH%XHQRV$LUHV$UJHQWLQD
7LUDGDHMHPSODUHV
6HWHUPLQyGHLPSULPLUHQ
Buenos Aires - Argentina
ISBN:
CARDIOLOGA
TEMAS ACTUALES
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AUTORES
Jos Milei
Es Doctor en Medicina y Mdico Cardilogo Universitario. Es Director, por concurso, del Instituto
GH ,QYHVWLJDFLRQHV &DUGLROyJLFDV 3URI 'U$OEHUWR & 7DTXLQL 8QLYHUVLGDG GH %XHQRV$LUHV
&21,&(7(V3URIHVRU7LWXODU&RQVXOWRGH0HGLFLQD,QWHUQDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQD8%$
Miembro de la Carrera de Investigador del CONICET, categora Principal y Miembro Titular de la
6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDGHVGHRFXSDQGRHQODPLVPDGLYHUVRVFDUJRVVRFLHWDULRV
)RUPDSDUWHGHO&RPLWpHGLWRULDOGHQXPHURVDVUHYLVWDVFLHQWtFDVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV)XH
6XEVHFUHWDULR$FDGpPLFR\([&RQVHMHUR$FDGpPLFRGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQDGHOD8QLYHUVLGDG
de Buenos Aires y actualmente Director del Departamento de Postgrado de la Universidad del
Noreste. +D SXEOLFDGR PiV GH WUDEDMRV GH LQYHVWLJDFLyQ FOtQLFD R DSOLFDGD GH pVWRV HQ
LGLRPDLQJOpV\HQUHYLVWDVLQGL]DGDVHQ0HG/LQHDVtFRPRXQDGHFHQDGHOLEURV6XWUDWDGR
VREUHODHQIHUPHGDGGH&KDJDVHVHOOLEURGHUHIHUHQFLDHQORV~OWLPRVDxRV. Ha desarrollado
SURIXQGRVOD]RVGHFRRSHUDFLyQFLHQWtFDFRQGLYHUVRVFHQWURVGHIDPDLQWHUQDFLRQDO
Jorge Lerman
Es Doctor en Medicina y Mdico Cardilogo. Fue Visiting Scientist de la Universidad de
Washington, EEUU. Desarroll toda su carrera asistencial, docente y de investigacin en el Hospital
GH &OtQLFDV -RVp GH 6DQ 0DUWtQ GHO TXH IXH -HIH GH OD 'LYLVLyQ &DUGLRORJtD GXUDQWH DxRV \
'LUHFWRU$VRFLDGRGH'RFHQFLDH,QYHVWLJDFLyQGXUDQWHDxRV
(VDFWXDOPHQWH3URIHVRU$VRFLDGR&RQVXOWRGH&DUGLRORJtDGH8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV\([
Presidente de la Fundacin Cardiolgica Argentina. Desarroll intensa actividad en numerosas
iUHDVGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDGHODTXHIXHVX3UHVLGHQWHHQ3UHVLGHQWHGHO
&RPLWp2UJDQL]DGRUGHO;9,&RQJUHVR0XQGLDOGH&DUGLRORJtDHQ\'LUHFWRUGHO&RQVHQVR
GH3UHYHQFLyQ&DUGLRYDVFXODUHQ
+DSXEOLFDGRPiVGHWUDEDMRVHQUHYLVWDVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHVFRQDUELWUDMH\SUHVHQWDGR
PiVGHDEVWUDFWVHQFRQJUHVRVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV(VDXWRURFRDXWRUGHOLEURVR
FDStWXORVGHOLEURVJDQDGRUGHSUHPLRVFLHQWtFRV\GLUHFWRUGHYDULDVWHVLVGHGRFWRUDGR
CO-AUTORES
Giuseppe Ambrosio
Director del Departamento de Cardiologia Universidad de Perugia, Facultad de Medicina, Ospedale
S. Maria della Misericordia Perugia, Italia.
Profesor Honorario, Universidad de Buenos Aires.
Francisco Azzato
Profesor Titular de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires.
Director del Departamento de Medicina y de la Unidad Hospitalaria del Hospital de Clnicas Jos
de San Martin.
Ricardo Beigelman
Mdico Cardilogo Universidad de Buenos Aires.
(['LUHFWRU\DFWXDOGHO&RQVHMRGH6WURNHGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD6DQDWRULRGH
Denton Cooley.
Claudio Bellido
Mdico Cardilogo Universitario.
(VSHFLDOLVWDHQ+LSHUWHQVLyQ$UWHULDO3URIHVRU$GMXQWR&RQVXOWRGH0HGLFLQD,QWHUQD8QLYHUVLGDG
de Buenos Aires. Miembro del Programa de Geriatria y Gerontologa del Hospital de Clnicas Jos
de San Martn.
Sara Berensztein
3URIHVRUD$GMXQWDGH0HGLFLQD,QWHUQD8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV
Jefa de la Divisin Cardiologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martin.
Federico Cintora
Mdico de Planta de la Divisin Cardiologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martin.
([6HFUHWDULRGHOD)XQGDFLyQ&DUGLROyJLFD$UJHQWLQD
Fernando de Valais
Fundacin Arrhythmia Alliance.
Jorge Gonzlez Zuelgaray
Director Centro de Arritmias del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C.
Taquini.
Sanatorio de la Trinidad San Isidro.
Fundacin Arrhythmia Alliance.
Julin Gonzlez
Mdico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C. Taquini.
Andrs M. Izaguirre
Mdico Cardilogo Universidad de Buenos Aires. Servicio de Ecodoppler Cardiaco del Hospital
(VSDxRO(['LUHFWRU\DFWXDO$VHVRUGHO&RQVHMRGH6WURNHGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD
7
Roberto Peidro
Vicepresidente de la Fundacin Cardiolgica Argentina.
Director del Comit de Cardiologa del Deporte de la Sociedad Argentina de Cardiologa. Subdirector
de la Carrera de Mdico Especialista en Medicina del Deporte, Universidad de Buenos Aires.
Martn Perea
Mdico Cardilogo del Sanatorio Las Lomas
Ricardo Prez de la Hoz
3URIHVRU$GMXQWRGH0HGLQD9&iWHGUD8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV
Jefe de la Unidad Coronaria Hospital de Clnicas Jos de San Martn.
Gustavo Risso
Mdico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C. Taquini.
Gastn Rodriguez Granillo
Jefe de la Seccin TC y RM Cardiaca de la Clnica la Sagrada Familia.
Miembro de la Carrera del Investigador del Conicet.
Pablo Roura
Mdico Cardilogo Universitario y Jefe de Cardiologa del instituto Argentino del Diagnostico y
Tratamiento.
Eduardo Rusak
Medico Cardilogo Especialista en Hipertensin Arterial.
Magister en Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial.
Director del Curso de Hipertensin Arterial de la Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial.
Miembro del Programa de Geriatria y Gerontologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martn.
Samuel Sclarovsky
Profesor Emrito de la Universidad de Tel Aviv.
Assuta Medical Center.
Augusto Torino
Doctor en Medicina Universidad de Buenos Aires.
3URIHVRU$GMXQWRGH0HGLFLQD)XQGDFLyQ)DYDORUR
Isabella Tritto
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
Agustn Vanella
Fundacin Arrhythmia Alliance.
Hctor O.Ventura
Presidente del Comit de Educacin Mdica.
Director del Programa de Entrenamiento y Educacin de la Enfermedad Cardiovascular.
Ochsner Clinic Foundation, New Orleans. Profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de
Tulane, New Orleans.
Cinzia Zuchi
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
PRLOGO
1XPHURVRVLQWHUURJDQWHVH[LVWHQHQODSUiFWLFDFDUGLROyJLFDGLDULDTXHUHSUHVHQWDQXQGLOHPDSDUD
HOPpGLFRWUDWDQWH6LQHPEDUJRSRFDVREUDVH[LVWHQHQODOLWHUDWXUDPpGLFD\PHQRVD~QHQ&DVWHOODQRTXHDEDUTXHQHVWRVWHPDVHQXQWUDEDMRPRQRJUiFRGHXQPRGRSUiFWLFR\DFFHVLEOHIXHUD
GHODHVWUXFWXUDUtJLGDGHYRO~PHQHVGHWH[WRRVLPLODUHV5HFXHUGRTXHGHVGHPLVWLHPSRVGHHVWXGLDQWHGH0HGLFLQD\OXHJRFRPR5HVLGHQWHGH&DUGLRORJtDORVHVWXGLDQWHV\ORVPpGLFRVMyYHQHV
cursando las primeras etapas de nuestro entrenamiento estabamos permanentemente a la bsqueda
GHRSLQLRQHVH[SHUWDVHQODOLWHUDWXUDTXHSXGLHVHQDSRUWDUXQDYLVLyQSUiFWLFD\UHDOLVWDVREUHVLWXDFLRQHVFOtQLFDVFRPSOHMDVPDVDOODGHODVTXHSRGLDPRVHQFRQWUDUHQYROXPHQHVGHWH[WRGHPDVLDGR
HVWUXFWXUDGRV\DOHMDGRVGHODVFXHVWLRQHVFOtQLFDVQRYHGRVDVTXHGHVSHUWDEDQQXHVWURLQWHUpV(VWH
volumen, editado por J. Milei y J. Lerman, cumple precisamete los requisitos mencionados antes y
ofrece un gran atractivo tanto para el mdico tratante como para los mdicos en formacin.
5HSUHVHQWDSDUDPLXQKRQRU\XQDVDWLVIDFFLyQSURORJDUHVWHH[FHOHQWHOLEURHGLWDGRSRUORV
Dres. Milei y Lerman, cuya reconocida trayectoria en docencia e investigacin clnica no requiere
presentacin. Ellos han seleccionado una serie de temas de gran actualidad, abordados, cada uno
GHHOORVSRUH[FHOHQWHVFOtQLFRV/DRSLQLyQGHHVWRVH[SHUWRVFODUDPHQWHGHVDUUROODGDHQFDGD
FDStWXORVHUiGHJUDQXWLOLGDGSDUDHOPDQHMRGHOSDFLHQWHHQODSUiFWLFDGLDULD
Una caracteristica fundamental de este libro es el enfoque prctico que los autores han dado a
cada uno de sus captulos y la presentacin clara y concisa de la obra en general. Las ilustraciones
TXHDFRPSDxDQORVGLYHUVRVFDStWXORVGHOOLEURVRQ~WLOHVSDUDODFRPSUHQVLyQGHORVFRQFHSWRVYHUWLGRVHQHOWH[WR\FLHUWDPHQWHIDFLOLWDQVXOHFWXUD/RVDXWRUHVGHFDGDXQRGHORVFDStWXORVKDQVLGR
HVFRJLGRVSRUVXH[WHQVRFRQRFLPLHQWRGHOWHPDWUDWDGR\VXFDSDFLGDGGLGiFWLFD(QHVWDpSRFDHQ
que la oferta de informacin mdica es, de algn modo, apabullante, este libro canaliza, de un modo
elegante y prctico el caudal de conocimiento que ofrecen los diversos autores y que ha sido muy
FULWHULRVDPHQWHSODQLFDGR\RUJDQL]DGRSRUORVHGLWRUHV
1RHVIUHFXHQWHKDOODUHQHOFRQWH[WRGHOLGLRPD(VSDxROXQDREUDTXHFRPRHVWDTXHQRVRFXpa, presente tantos temas de actualidad tratados de un modo tan accesible y prctico. Los clnicos
y estudiantes que lean este libro encontraran respuesta a muchos de los interrogantes que plantean
sus pacientes en la prctica cotidiana y tendrn la oportunidad de conocer el pensamiento de estos
clnicos sagaces en relacin a tcnicas diagnsticas y tratamientos de las diversas entidades abarcadas en la obra.
PREFACIO
/D H[WHQVD \ UiSLGDPHQWH FUHFLHQWH DPSOLWXG TXH HVWi DGTXLULHQGR OD 0HGLFLQD HQ JHQHUDO \ OD
&DUGLRORJtDHQSDUWLFXODUDEDUFDGHVGHODVFLHQFLDVTXHLQGDJDQHOIXQFLRQDPLHQWRVXEFHOXODUOD
%LRORJtD0ROHFXODUKDVWDODVTXHDQDOL]DQODDUTXLWHFWXUDGHODGLVWULEXFLyQGHODVHQIHUPHGDGHVHQ
ODVSREODFLRQHVOD(SLGHPLRORJtD(OORKDFHTXHODSURGXFFLyQGHXQOLEURGHWH[WRRXQWUDWDGRVH
transforme en una labor de una dimensin que hace que solo el tiempo que lleva engendrarla hace
que se vuelva obsoleta.
(QFRQVHFXHQFLDQXHVWURSURSyVLWRDOGLVHxDUHVWDREUDIXHVHOHFFLRQDUDOJXQRVGHORVWHPDVHQORV
TXHVHKDQSURGXFLGRDYDQFHVUHFLHQWHV\VLJQLFDWLYRVFRQLPSDFWRHQODSUiFWLFDFOtQLFD\GLJQRV
de ser actualizados y discutidos. Para ello convocamos a un grupo de prestigiosos especialistas con
FRQRFLGDWUD\HFWRULDDFDGpPLFD\H[SHULHQFLDDVLVWHQFLDOGRFHQWH\GHLQYHVWLJDFLyQHQGLYHUVDV
reas de 1a Cardiologa.
Algunos temas fueron abordados primordialmente desde las ciencias bsicas, otros en referencia
a los recursos diagnsticos, muchos de ellos por la clnica y en casi todos los casos en referencia a
ORVDFXHUGRVDFWXDOHVDFHUFDGHVXPDQHMRSRUHOPpGLFRSUiFWLFR
&RPRREMHWLYRVGHHVWDREUDFRQVLGHUDPRVTXHVHUi~WLOSDUDHOHVWXGLDQWHGH0HGLFLQDLQWHUHVDGR
HQ SURIXQGL]DU HO DSUHQGL]DMH GH FLHUWDV iUHDV GH OD HVSHFLDOLGDG SDUD ORV PpGLFRV UHVLGHQWHV \
especialistas en formacin, para el cardilogo en actividad y para otros especialistas relacionados
como los internistas, los medicos de atencin primaria y los colegas de otras especialidades de
la Clinica Medica como la Hematologa, la Neurologa, el Intensivismo, la Emergentologia o la
Geriatra.
Nuestro reconocimiento a los centros acadmicos donde nos formamos como profesionales:
OD )DFXOWDG GH 0HGLFLQD GH OD 8QLYHUVLGDG GH %XHQRV$LUHV OD 6H[WD &iWHGUD GH 0HGLFLQD ORV
Hospitales de Clnicas y Juan A. Fernndez y a nuestros maestros los profesores Osvaldo Fustinoni,
$OELQR3HURVLR\/XLV6XiUH]-/\0DXULFLR5DSDSRUW9tFWRU)HUUDQV\/HyQGH6ROGDWL-0
Agradecemos a nuestras familias, a todos los colaboradores que han brindado sus conocimientos,
VXH[SHULHQFLD\VXDUWHDOHQFDUDUODUHGDFFLyQGHORVGLIHUHQWHVFDStWXORVTXHLQWHJUDQHVWDREUD\D
Patricia Alegre, Karina Cassino y Liliana Iaconianni por la cooperacin desinteresada en el apoyo
HGLWRULDOHLFRQRJUiFR
Prof. Jorge Lerman
Prof. Jos Milei
INDICE
Captulo 11 - Actualizacin en
sndromes coronarios agudos
Captulo 3 - Biopsia
endomiocrdica procedimiento
Captulo 12 - Insuciencia
cardaca avanzada y transplante
cardaco
diagnstico o de investigacin?
Captulo 4 - Remodelacin
siolgica y patolgica
Captulo 14 - Tratamiento de la
brilacin auricular con ablacin
por radiofrecuencia
Captulo 5 - Impacto
cardiovascular del sndrome
metablico
Captulo 6 - Miocardiopata
hipertrca
Captulo 7 - Miocardiopata
restrictiva
Captulo 16 - Hipertensin
arterial en los ancianos
Captulo 17 - La enfermedad
carotidea
CAPTULO 1
1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtD
de la placa ateroesclertica
JOS MILEI, FRANCISCO AZZATO
SRUODIRUPDFLyQGHSODFDVEURVDVHQODtQWLPDTXH
SXHGHHVWDUDFRPSDxDGDSRUXQQ~FOHRFHQWUDOULFRHQ
OtSLGRV\SRUFDOFLFDFLyQ\SXHGHFRPSOLFDUVHSRUOD
ruptura de su cubierta, con trombosis y/o hemorragia
LQWUDSODFD)LJXUD
Durante la aterognesis ocurren bsicamente tres
KHFKRVSULQFLSDOHVDXQTXHFRQXQDVHFXHQFLDVXMHWD
DFRQWURYHUVLDVD0LJUDFLyQ\SUROLIHUDFLyQGHODV
FpOXODVPXVFXODUHVOLVDV&0/\VtQWHVLVGHPDWUL]
H[WUDFHOXODUE,QYDVLyQGHODSDUHGDUWHULDOSRUSDUWH
GHPRQRFLWRV\OLQIRFLWRV7\F$FXPXODFLyQOLStGLca y retencin de lipoprotenas por parte de macrfaJRV\&0/
Figura 1.1 Corte transversal de arteria coronaria. Ncleo central rico en lpidos con hemorragias intraplaca focales, calcicacin y erosin de la cubierta con calcicacin (azul, echa)
complicada por la formacin de una trombosis reciente oclusiva. Tricrmico de Masson. 40x. (13)
17
Figura 1.3 Corte transversal de arteria coronaria de feto de edad gestacional estimada en 12 a 16 semanas, fallecido producto
de un aborto infectado en curso. 1A- Arteria coronaria derecha HE 10x 1B- HE 25x 1C- HE 40x. Marcado engrosamiento intimal
por proliferacin de CML.
CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
Figura 1.4 Arterias coronarias de lactantes con diferentes tipos de engrosamientos miointimales.
GHORVLQIDQWHVKLMRVGHPDGUHVIXPDGRUDVVH
detectaron lesiones ateroesclerticas coronarias multifocales de variadas caractersticas, desde placas focales con proliferacin y migracin de CML y engroVDPLHQWRPLRLQWLPDOOHYHHQODHWDSDSUHQDWDO)LJXUD
KDVWD SODFDV EODQGDV MXYHQLOHV FRQ REVWUXFFLyQ
GHODOX]DUWHULDOHQORVODFWDQWHV)LJXUD
En el caso de la estimulacin autcrina de la proliferacin, se ha visto que las CML provenientes de
ateromas humanos son capaces de regular por si mismas su proliferacin secretando factores mitognicos
como el PDGF, por lo menos en los estados tempranos de la aterognesis.
Esto a su vez se ve apoyado por el hallazgo de
la positividad de c-fos en las lesiones tempranas y
ODFRQUPDFLyQGHOHIHFWRPLWRJpQLFRTXHGHVHQFDdena la activacin del gen c-fos y la mutacin de la
SURWHtQDSHQHOQ~FOHRGHODV&0/FRPRKHPRV
detallado en las arterias coronarias de infantes y fetos
KLMRVGHPDGUHVIXPDGRUDV
(QKXPDQRVODV&0/H[SUHVDQVyORXQDGHODV
GRVFDGHQDVSROLSHSWtGLFDVGHO3'*)VHKDQHYLGHQciado mRNAs de la cadena A en cultivos de CML
SURYHQLHQWHV GH SODFDV DWHURHVFOHUyWLFDV KXPDQDV
&DEHKDFHUQRWDUTXHVHKDQSXULFDGRKRPRGtPHURV
AA de PDGF en clulas derivadas de osteosarcomas
humanos, lo que enfatiza el paralelismo de la ateroesclerosis y las neoplasias como ya se ha propuesto.
El concepto de que una clula pueda generar su propio estmulo mitognico se deriva de los estudios de
WUDQVIRUPDFLyQQHRSOiVLFD
19
DFWLQD
de capas medias normales y CML epitelioides obtenidas de arterias con engrosamiento intimal post
lesin endotelial.
Se ha comprobado que se pueden obtener clones
celulares de ambos fenotipos tanto en capas medias
QRUPDOHVFRPRHQtQWLPDVHQJURVDGDVSHURGLHUHQ
ODVSURSRUFLRQHVGHORVIHQRWLSRVH[KLELGRV
Las caractersticas principales de las CML de
fenotipo epitelioide son: aumento de las actividades
proliferativa, migratoria y proteoltica, pobre nivel de
GLIHUHQFLDFLyQGHQLGRSRUODH[SUHVLyQGHSURWHtQDVFRQWUiFWLOHV\FLWRHVTXHOHWR\DOWDVHQVLELOLGDGD
estmulos apoptticos.
En cuanto a la diferenciacin, para separar ambos
fenotipos se estudiaron tambin las protenas del citoesqueleto, las cuales constituyen los marcadores de
GLIHUHQFLDFLyQ3RUHMHPSOROD60DFWLQDVHH[SUHsa en las CML vasculares, an en estadios tempranos
del desarrollo, por eso es un marcador general de este
OLQDMHFHOXODU6LELHQVHH[SUHVDSHUPDQHQWHPHQWHHQ
las CML, lo hace en forma ms abundante en el fenotipo contrctil o alargado. Adems, en condiciones
QRUPDOHVODV&0/GHODFDSDPHGLDDUWHULDOH[SUHVDQ
DFWLQDHVSHFLDOPHQWHHQVXLVRIRUPD)LJXUD
(QHQJURVDPLHQWRVH[SHULPHQWDOHVGHODtQWLPD
artica de rata mediante lesin endotelial, en placas
de ateroma de humanos y en cultivos de CML artiFDVGHUDWDOXHJRGHSURGXFLGRHOGDxRVHSURGXFH
XQVZLWFKXQFDPELRHQODH[SUHVLyQFRQSUHGRPLnancia de la isoforma y una cantidad notable de la
IRUPD(VWHFDPELRHQHOSDWUyQGHH[SUHVLyQUHSUHsentara un posible nuevo marcador qumico de estas
clulas patolgicas. Con respecto a otras protenas
del citoesqueleto, en grandes animales los niveles
DFWLQD
Figura 1.6 Expresin de -SM y -actina. Si bien se expresan permanentemente en las CML, lo hace en forma ms abundante en
el fenotipo contrctil o alargado. En condiciones normales las CML de la capa media arterial expresan actina especialmente en
su isoforma , fenotipo contrctil o quiescente (-actina+). CML activados (-actina+), clulas sintetizadoras, readquieren caractersticas primordiales de movimiento ameboide que les permite dejar la capa media.
CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
GHH[SUHVLyQGHGHVPLQDVHPDQWLHQHQHQHOIHQRWLSR
alargado, mientras que se vuelven casi indetectables
HQHOIHQRWLSRHSLWHOLRLGHRURPERLGHWDPELpQVHH[SUHVDQPD\RUHVQLYHOHVGH600+&FDGHQDSHVDGD
GH PLRVLQD GH P~VFXOR OLVR HQ HO IHQRWLSR DODUJDdo que en el romboide. En el caso de otras protenas
FRPR VPRRWKHOLQD 60 FDOSRQLQD KFDOGHVPLQD
metavinculina, tambin son ms abundantes en el fenotipo alargado que en el epitelioide.
Figura 1.7 CML trisoma y tetrasoma del cromosoma 7 cartidas extradas por endarterectoma en pacientes con enfermedad oclusiva. Hibridizacin in situ.
&RPRHQRWUDVHQIHUPHGDGHVLQDPDWRULDVWDPbin se producen quimioquinas, cuya funcin es reFOXWDU OHXFRFLWRV$GHPiV GH ODV FpOXODV LQDPDWRULDVODV&0/\ODVFpOXODVHGRWHOLDOHVSXHGHQH[SUHVDUHVWDVTXLPLRTXLQDVVREUHWRGR,/LQWHUOHXNLQD
0&3SURWHtQDTXLPLRWiFWLFDGHPRQRFLWRV
0,3 SURWHtQD LQDPDWRULD GH PDFUyIDJRV \
5$17(6FLWRTXLQDH[SUHVDGD\VHFUHWDGDHQFpOXODV
7QRUPDOHVUHJXODGDDODFWLYDUVHEDMRHVWLPXODFLyQ
FRQFLWRTXLQDVLQDPDWRULDV
Endotelio y aterognesis
El endotelio es la monocapa de clulas que tapiza
los vasos sanguneos, no es slo una barrera pasiva para la difusin entre la sangre circulante y las
&0/ TXH HVWiQ LQPHGLDWDPHQWH GHEDMR VLQR TXH
modula la estructura y funcin vascular. Es un sensor y transductor de los cambios en la circulacin
y un generador de numerosos mediadores biolgicos. Sus clulas son capaces de detectar cambios
PHFiQLFRVHMHUFLGRVVREUHVXVXSHUFLHWDOHVFRPR
cambios en la presin arterial u oclusin de una
arteria y produce una gran cantidad de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras en respuesta a
estos estmulos. Estas sustancias regulan el tono vasomotor, el sistema de coagulacin y trombolisis,
e intervienen en el crecimiento y migracin de las
&0/GHORVYDVRVVDQJXtQHRV
El endotelio normal funciona a favor de la vasodilatacin, la anticoagulacin y la antiproliferacin.
Esto lo hace inhibiendo la contraccin de las CML,
la trombosis y la adhesin de leucocitos y monocitos.
(Oy[LGRQtWULFRHVFRQVLGHUDGRHOSULQFLSDOUHJXODGRU
y su liberacin basal mantiene el tono vascular en la
circulacin sistmica y pulmonar y por lo tanto, la
presin sangunea y permite que en condiciones normales el endotelio funcione impidiendo la adhesin
plaquetaria y de monocitos.
&XDQGRHOHQGRWHOLRQRHMHUFHDGHFXDGDPHQWHVX
funcin, se habla de disfuncin endotelial. La hipteVLVGHOGDxRHQGRWHOLDOSURSRQHTXHHOGDxRVREUH
el endotelio provoca la disfuncin y el mismo sera el
evento primario en la cadena de fenmenos que lleva
a la formacin de las placas ateroesclerticas.
La disfuncin se caracteriza por el deterioro de la
capacidad de los vasos de dilatarse y promover un auPHQWRHQHOXMRVDQJXtQHR$VtHOHQGRWHOLRSLHUGH
su carcter inhibitorio y se reduce la disponibilidad de
y[LGR QtWULFR FRPR YDVRGLODWDGRU ORFDO 3LHUGH WDPbin la capacidad de regular el tono vascular, aumenta
ODDGKHUHQFLDGHODVSODTXHWDV\PRQRFLWRV\GHMDGH
inhibir la capacidad proliferativa de las CML. Aumenta la permeabilidad a LDL y tambin se asocia con la
R[LGDFLyQGH/'/transformndose as en uno de
los promotores ms activos de la aterognesis.
Estos hechos, segn esta hiptesis, seran claves
en la progresin de la aterognesis. Ms an, se ha
visto que el grado de disfuncin endotelial se correODFLRQD FRQ OD H[WHQVLyQ GH OD HQIHUPHGDG FRURQDria. La lesin se relaciona a los factores de riesgo
de disfuncin endotelial: tabaquismo, diabetes, hipertensin, hipercolesterolemia, agentes infecciosos
Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, citomegalovirus) es decir, los mismos factores de riesgo
GHHQIHUPHGDGFRURQDULDDWHURHVFOHUyWLFD
COMPLICACIN DE LA PLACA
La importancia clnica del proceso aterognico raGLFD HQ OD WUDQVIRUPDFLyQ GH XQD SODFD HVWDEOH )LJXUD D XQD LQHVWDEOH )LJXUD /D UXSWXUD
GH OD SODFD )LJXUD VH DVRFLD D OD SUHVHQFLD
HQODVFXELHUWDVGHXQJUDQLQOWUDGRGHPDFUyIDJRV
&'OLQIRFLWRV7\HVFDVDVFpOXODV%(VWDVSODcas y aquellas con grandes cantidades de lpidos y
FXELHUWDVGHOJDGDV\SRFREUyWLFDVVRQFRQVLGHUDGDV
CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
PLACA VULNERABLE
(OFRQFHSWRVHUHHUHDODVFDUDFWHUtVWLFDVGHODSODFD
aterosclertica que la hacen propensa a sufrir acciGHQWHVGHSODFD
Figura 1.11 Hemorragia intraplaca sin rotura de placa. Ncleo lipdico vascularizado con reaccin positiva con CD34 y
CD31 para vasos neoformados con paredes nas hasta otros
con paredes mas gruesas, en asociacin con hemorragia intraplaca. Tcnica de la inmunoperoxidasa para neoangiognesis. 200x.
Figura 1.10 Ejemplo de ruptura de placa inminente. Cubiertas con gran inltrado de macrfagos (CD68+) linfocitos-T y
escasas clulas B. Estas placas, con grandes cantidades de lpidos y cubiertas delgadas y poco brticas son consideradas
placas vulnerables Estas cubiertas pueden ulcerarse y entonces queda expuesto al ujo sanguneo el centro necrtico
altamente trombognico, resultando en la formacin de un
trombo. Tcnica de la inmunoperoxidasa para macrfagos.
200x. (13)
Cpsula Fibrosa Delgada: se ha estudiado el groVRU GH ODV FiSVXODV EURVDV GH ODV SODFDV DWHURVFOHrticas de pacientes fallecidos por sndromes coroQDULRVDJXGRV\HQPiVGHOGHORVFDVRVHVWRV
SUHVHQWDURQFiSVXODVEURVDVFRQXQJURVRULQIHULRUD
ORVP(QHVWXGLRVUHDOL]DGRVVREUHSODFDVFDURWtGHDVHOJURVRUFUtWLFRSDUHFHVHUP\HQSODFDV
DyUWLFDV P (O DGHOJD]DPLHQWR GH ODV FiSVXOD
est causado por la disminucin del colgeno, produFLGRSRUIHQyPHQRV
Disminucin de CMLs en la cpsula, que se debe
a la apoptosis de las mismas. Siendo las CMLs las
SULQFLSDOHVSURGXFWRUDVGHODPDWUL]H[WUDFHOXODUGH
la cpsula, se produce una disminucin del espesor
de la misma.
,QOWUDFLyQ GH OD FiSVXOD SRU PDFUyIDJRV TXH
producen metaloproteinasas que degradan la matriz.
1~FOHRULFRHQOtSLGRVHOWDPDxRGHOQ~FOHROLStdico parece tener una relacin directa con el riesgo
de ruptura. Si bien no se conocen con precisin los
mecanismos, se supone que la falta de suporte mecQLFRSRUODPDWUL]H[WUDFHOXODUWHUQDUtDDODSODFDPiV
frgil. Por otra parte el ncleo lipdico es altamente
WURPERJpQLFRDOVHUH[SXHVWR7DPELpQVHHVSHFXOD
ATEROESCLEROSIS CAROTDEA
/DDWHURHVFOHURVLVFDURWtGHDHVXQEXHQHMHPSORSDUD
comprender la importancia de las lesiones en la gQHVLV GH ODV FRPSOLFDFLRQHV FOtQLFDV (Q XQ WUDEDMR
GHQXHVWURODERUDWRULRHVWXGLDPRVHQGDUWHUHFWRPtDVGHSDFLHQWHVGHJpQHURPDVFXOLQR\
GHOIHPHQLQRHUDQVLQWRPiWLFRV\DVLQWRPiWLFRV/DVSODFDVVHGLYLGLHURQHQJUXSRV
5RWXUDGHSODFDPiVWURPERVLVQ /D
cubierta tena un espesor variable. La zona de rotura
estaba cubierta por un trombo y en varios casos, el
WURPERVHH[WHQGtDKDFLDHOQ~FOHROLStGLFRHQUHODFLyQ GLUHFWD FRQ HO GHSyVLWR GH OtSLGRV H[WUDFHOXODUHV/RVERUGHVGHODOHVLyQHVWDEDQLQOWUDGRVSRUXQ
gran nmero de macrfagos.
5RWXUD GH SODFD PiV KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
\ WURPERVLV Q $TXt VH DJUHJDED XQD
H[WHQVD GLVUXSFLyQ SRU OD KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
5RWXUD GH SODFD PiV KHPRUUDJLD LQWUDSODFD Q
(VWDV OHVLRQHV SUHVHQWDURQ XQD H[WHQVD
hemorragia en el interior de la placa con separacin
de sus distintos componentes y desgarro intimal.
3ODFD GXUD XOFHUDGD Q (VWDV SODFDV
prcticamente carecan de ncleos lipdicos y estaEDQIRUPDGDVSRUWHMLGRFRQHFWLYRODPLQDGRFRQOD
FDSDEURVDHURVLRQDGD\H[WHQVDViUHDVFDOFLFDGDV
+HPRUUDJLD LQWUDSODFD VLQ UXSWXUD +,3 Q
/DV VXSHUFLHV LQWLPDOHV QR PRVWUDEDQ HYLGHQFLDGHGHSyVLWRVSODTXHWDULRVRGHEULQD/DVKHPRUUDJLDV YDULDURQ HQ H[WHQVLyQ GHVGH PLFURVFySLcas, microfocales o en hendidura hasta hemorragias
PDVLYDV FRQ HOHYDFLyQ \ GHVSOD]DPLHQWR GH OD FXELHUWDRFDVLRQDQGRHVWHQRVLVRFOXVLYDRVXERFOXVLYD
3ODFDGXUDHVWDEOHQRFRPSOLFDGDQ
(VWDEDQFRQVWLWXLGDVSRUOiPLQDVGHWHMLGRFRQHFWLYR
EURVR SHTXHxRV Q~FOHRV OLStGLFRV GHWULWXV FHOXODUHV\PDVDVLUUHJXODUHVGHPDWHULDOFDOFLFDGR
7. Placa inestable blanda, no complicada: n =
)LJXUD 6H FDUDFWHUL]DURQ SRU WHQHU FiSVXODV EURVDV \ XQ ULFR Q~FOHR OLStGLFR FRQ
H[WHQVD YDVFXODUL]DFLyQ OR TXH ODV KDFtD SURSHQsas a padecer hemorragia y trombosis en el futuro.
/DV SODFDV VH FODVLFDURQ HQ GRV VXEJUXSRV D
&RPSOLFDGDV ORV SULPHURV WLSRV PRUIROyJLFRV
\ E QR FRPSOLFDGDV \ FRQ UXSWXUD ORV SULPHURV WLSRV PRUIROyJLFRV \ SODFDV VLQ UXSWXUD
Placas complicadas vs. no complicadas. Las placas
FRPSOLFDGDVSUHVHQWDURQXQLQOWUDGRPRQRQXFOHDUHQODSHULIHULDKRPEURV\EDVHHQ
GHORVFDVRVDGLIHUHQFLDGHODVSODFDVQRFRPSOLFDGDVGRQGHVyORSUHVHQWDURQLQOWUDGRVS
Adems, las placas complicadas presentaban vasos de neoformacin en la periferia, hombros y base
HQ GH ORV FDVRV PLHQWUDV TXH HVWRV
YDVRVVHHQFRQWUDURQHQVyORGHODVSODFDVQRFRPSOLFDGDVS
Placas con ruptura vs. sin ruptura. Las plaFDV FRQ UXSWXUD \ VLQ UXSWXUD SUHVHQWDEDQ LQOWUDGRV HQ OD FXELHUWD \ KRPEURV
\ UHVSHFWLYDPHQWH S
$UWHULDFDUyWLGDH[WHUQD
Estas arterias presentaban la tpica histopatologa
GHODDWHURPDWRVLVDYDQ]DGDHQVRORHO
GH ORV FDVRV 6RODPHQWH GH FDVRV DIHFWDGRV
presentaban una placa complicada. Esto resulta en
XQD GLIHUHQFLD VLJQLFDWLYD FXDQGR VH OD FRPSDUD
con las placas complicadas de la arteria cartida inWHUQDYVS(OEDMRFRPSURmiso en la lesin ateromatosa y sus escasas conseFXHQFLDVVHH[SOLFDUtDQSRUSHUOHVGHXMRGHEDMD
velocidad y menor shear stress de la pared en la
FDUyWLGD H[WHUQD FRPSDUDGD FRQ OD LQWHUQD
Hallazgos inmunohistoqumicos.
(QHOVLWLRGHODUXSWXUDODFDSDEURVDPRVWUyXQD
VXSHUFLHHURVLRQDGDFDUDFWHUL]DGDSRUODSpUGLGDGHO
UHYHVWLPLHQWRHQGRWHOLDO3RUHOFRQWUDULRODVVXSHUcies conservadas mantuvieron el revestimiento sin lesin de las cubiertas ni de las clulas endoteliales. La
continuidad de la capa de clulas endoteliales marca-
CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
Figura 1.13 Placas estable no-complicadas, con tejido broso denso, pequeas cantidades de lpidos e intensa inltracin de la
capa intima por clulas del msculo liso (HF35+) (echa) Tcnica de la inmunoperoxidasa para CML 20x.
inmunomarcacin para actina, el borde de la endarterectoma pasaba a ese nivel con una abundante canWLGDGGHFDSLODUHVQRUPDOHVGHSDUHGQDRULHQWDGRV
ORQJLWXGLQDOPHQWHVLJXLHQGRDOHMHPD\RUGHODVFpOXlas musculares. Aunque esta tnica no pertenece a la
placa en s misma, es de particular importancia por su
vascularizacin. Se pudo realizar una clara distincin
entre los neovasos de las bases y periferia de la placa
ateromatosa y los capilares adyacentes de la media oriJLQDGRVHQORVYDVDYDVRUXP
Las placas carotdeas con ruptura, estaban caracWHUL]DGDVSRUXQDH[WHQVDLQOWUDFLyQGHPDFUyIDJRV
en el sitio de la erosin, indicando la presencia de un
SURFHVRLQDPDWRULRTXHDWUDYpVGHODGHJUDGDFLyQ
HQ]LPiWLFDGHODFXELHUWDEURVDSRUORVPDFUyIDJRV
la desestabiliza y, de esta manera debilita el sitio que
SUHVHQWDUiODSRVWHULRUUXSWXUD)LJXUD
/DUXSWXUDGHODFDSDEURVDGHORVFDVRV
FDXVy WURPERVLV HQ HO KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
+,3 FRQ WURPERVLV HQ HO \ KHPRUUDJLD LQWUDSODFD DLVODGD HQ HO (V LQWHUHVDQWH GHVWDFDU
TXHDSHVDUTXHHVWHWHUUHQRHVH[WUHPDGDPHQWHDSWR
para la instalacin de un proceso trombtico, la ruptura de las placas carotdeas en nuestros especmeQHV FDXVy WURPERVLV HQ VROR HO GH ORV FDVRV
Clsicamente las hemorragias se atribuyeron al desgarro por el estrs mecnico de los frgiles vasos
QHRIRUPDGRVDOXMRWXUEXOHQWR\DODYLEUDFLyQGH
la pared engrosada de la arteria cartida por la preVHQFLDGHODSODFD(QRWURVWUDEDMRVOD+,3HVWXYR
asociada con un aumento de la metaloproteinasa-1 de
ODPDWUL]\ORVPDFUyIDJRVHQODFDSDEURVDVXJLULHQGRHOSDSHOGHORVPHGLDGRUHVLQDPDWRULRVHQOD
lesin de los vasos. Finalmente se debe destacar que
las HIP pueden ocurrir en cualquier momento de la
KLVWRULDGHODSODFDFDURWtGHD
(QHOGHORVHVSHFtPHQHVGHODVHQGDUWHUHFWRmas estaba presente la ruptura de la placa. Sin embarJRVyORGHORVFDVRVSHUWHQHFtDQDSDcientes sintomticos. Por otro lado una alta proporcin
GHSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVSUHVHQWDEDQSODFDV
FRPSOLFDGDVVHxDODQGRODIDOWDGHFRUUHODFLyQHQWUH
SODFDFRPSOLFDGD \ OD VLQWRPDWRORJtDFHUHEUDO
&RLQFLGLHQGR FRQ HVWH KHFKR VH KDQ LGHQWLFDGR
rupturas de placas coronarias en pacientes fallecidos
por causas no cardacas, por lo que el hallazgo de
rupturas de placa con/sin hemorragia en las arterias
cartidas, que cursen sin manifestaciones sintomticas parece ser un hecho probable en esta patologa.
El estudio NASCET demostr que la mayora de los
ACV por enfermedad carotdea ocurren sin sntomas
SUHYLRV\VyORHOGHORVSDFLHQWHVH[SHULPHQtan un ataque isqumico transitorio como sntoma
prodrmico del ACV. Por lo tanto la ausencia de sntomas no debiera considerarse como un factor esencial para decidir la intervencin quirrgica.
$SUR[LPDGDPHQWH GH ORV HVSHFtPHQHV REtenidos de endarterectomas carotdeas tenan en las
placas trombos, hemorragias o ambos. La trombosis
se observ en un cuarto de los casos mientras que la
hemorragia intraplaca estaba presente en por lo menos los dos tercios de los mismos. Sesenta y cuatro
por ciento de los especmenes present neovascularizacin de la placa.
No fue posible demostrar que las placas compliFDGDV UXSWXUD GH OD SODFD WURPERVLV \ KHPRUUDJLD
LQWUDSODFD HVWXYLHVHQ DVRFLDGDV VLJQLFDWLYDPHQWH
con los sntomas cerebrales y, de acuerdo a nuestros
UHVXOWDGRVSDUHFHUD]RQDEOHDUPDUTXHHVWRVWLSRV
de placas pueden ocurrir en cualquier momento de la
evolucin del paciente sin manifestaciones clnicas.
3RU OR WDQWR FRQVLGHUDQGR TXH HO EHQHFLR GH OD
ciruga en el estudio NASCET fue mayor en los casos
de ms alto grado de estenosis, nuestros hallazgos nos
CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
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XQVWDEOHDWKHURVFOHURWLFFDURWLGSODTXH,QW-&DUGLRO
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FOtQLFRV(G-RXUQDO%XHQRV$LUHV$UJHQWLQD
&$378/2
INTRODUCCIN
incluso en presencia de una carga de placa ateroescleUyWLFD LPSRUWDQWH HO UHPRGHODPLHQWR FRURQDULR H[pansin gradual del vaso ante la progresin de ateroesFOHURVLVVXE\DFHQWHHYLWDODREVWUXFFLyQOXPLQDOKDVWD
HVWDGtRV WDUGtRV GH OD HQIHUPHGDG>@ 3RU OR WDQWR
DSUR[LPDGDPHQWHHQODPLWDGGHORVFDVRVODPDQLIHVtacin inicial de la EC es el IAM o la muerte sbita,
presentando la mayora de los pacientes ausencia de anWHFHGHQWHV\HVWXGLRVIXQFLRQDOHVSUHYLRVQRUPDOHV>@
Por otra parte, si bien la instauracin de estrategias de revascularizacin y terapias farmacolgiFDV KDQ PHMRUDGR VLJQLFDWLYDPHQWH HO SURQyVWLFR
GH SDFLHQWHV FRQ HQIHUPHGDG FRURQDULD H[LVWH XQD
proporcin sustancial de pacientes con recurrencia
de eventos isqumicos, originados ya sea a nivel de
la lesin culpable originalmente tratada, en lesiones
originalmente no culpables, o por progresin de ateroesclerosis de novo.
/D HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR FRQYHQFLRQDO SUHGLFH
VyORXQGHORVHYHQWRV\DSHQDVHOGH
ORV SDFLHQWHV TXH GHEXWDQ FRQ ,$0 DQWHV GH ORV
DxRVKDEUtDQFDOLFDGRSDUDWUDWDPLHQWRFRQHVWDWLQDV
VHJ~QHOVFRUHGH)UDPLQJKDP)56>@(VLPSRUWDQWHHQWRQFHVPHMRUDUODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRHLGHQWLFDUFDUDFWHUtVWLFDVGHODVSODFDVDWHURHVFOHUyWLFDVGH
alto riesgo que nos permitan implementar medidas de
prevencin que permitan reducir el riesgo residual.
&RQPLOORQHVGHPXHUWHVSRUDxRODHQIHUPHGDG
FDUGLRYDVFXODU (&9 FRQWLQ~D VLHQGR OD SULQFLSDO
causa de muerte a nivel global, siendo la enfermedad
FRURQDULD (& UHVSRQVDEOH GH DSUR[LPDGDPHQWH OD
PLWDGGHODVPXHUWHV>@$SHVDUGHTXHODPRUWDOLGDG
de la ECV ha disminuido, la prevalencia de factores de
riesgo como la obesidad y la diabetes se encuentra en
niveles muy elevados y contina en aumento. Slo en
ORV(VWDGRV8QLGRVOD(&9FDXVD!PXHUWHV
SRUDxRFRPSDUDGRFRQaGHOFiQFHUGHSUyVWDWDaGHOFiQFHUGHPDPD\aGHOFiQFHU
GH FRORQ>@ (V SDUDGyMLFR TXH OD$PHULFDQ &DQFHU
Society recomiende el screening de cncer de mama
GHVGHORVDxRVFRQXQDPDPRJUDItDDQXDOGHVGH
ORV DxRV PLHQWUDV TXH QR H[LVWH XQD UHFRPHQGDcin concreta y efectiva sobre el screening mediante
estudios de imgenes para la prevencin de la ECV,
cuyo impacto es claramente mucho mayor que el del
FiQFHUGHPDPDLQFOXVRHQPXMHUHV>@
Las ltimas dcadas han sido testigo de la irrupcin de los mtodos de diagnstico por imgenes en
la evaluacin de pacientes coronarios. Sin embargo,
incluso con enormes avances obtenidos en cuanto a
la evaluacin ex vivo e in vivo, el conocimiento de la
historia natural de la ateroesclerosis coronaria contina siendo pobremente elucidado.
Numerosos estudios retrospectivos han establecido HISTORIA NATURAL DE LA
que la gran mayora de los eventos trombticos agudos ENFERMEDAD CORONARIA
FRURQDULRVVHRULJLQDQHQOHVLRQHVDQJLRJUiFDPHQWH
PLHQWUDVTXHDSHQDVXQGHORVSDFLHQWHVFRQ La historia natural de las placas coronarias de alto ries,$0WLHQHQFRPRVXVWUDWROHVLRQHV!>@
go contina siendo prcticamente desconocida a pesar
Debido a mecanismos compensatorios intrnsecos, de grandes avances en los mtodos diagnsticos. En
RECOMENDACIONES ACTUALES
Las guas actuales en prevencin primaria recomienGDQODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRLQLFLDOPHGLDQWHVFR
res de riesgo como el FRS y el SCORE. Estos scores de riesgo utilizan factores de riesgo tradicionales
\ WLHQHQ OD FDSDFLGDG GH LGHQWLFDU LQGLYLGXRV FRQ
PX\EDMRULHVJRRFRQPX\DOWRULHVJRGHGHVDUUROODU
HYHQWRVDDxRV6LQHPEDUJRODPD\RUSDUWHGHOD
poblacin en la cual se producen los eventos es de
riesgo intermedio, donde el valor predictivo de estos
scores es apenas moderado. Por lo tanto, un gran nmero de individuos con riesgo de desarrollar eventos
QRVHUtDQLGHQWLFDGRVHLQWHUYHQLGRVDSURSLDGDPHQte, mientras que otros individuos seran errneamenWHFODVLFDGRVFRPRGHDOWRULHVJR\PHGLFDGRVSRU
WLHPSRLQGHWHUPLQDGR>@
&RQVHQVRVGHH[SHUWRVGHO$PHULFDQ+HDUW$VVRciation, el National Cholesterol Education Program
1&(3 HO (XURSHDQ 7KLUG -RLQW 7DVN )RUFH \ GH
la Sociedad Argentina de Cardiologa reconocen estas limitaciones y recomiendan el uso de mtodos de
diagnstico por imagen como herramientas de screening no invasivas en individuos con riesgo intermeGLR>@ (VWDV KHUUDPLHQWDV LQFOX\HQ HO HVSHVRU
LQWLPDPHGLDFDURWtGHR(,0PHGLDQWHXOWUDVRQLGR
HOVFRUHGHFDOFLRFRURQDULR&$&SRU7&PXOWLGHtector, y la evaluacin de disfuncin endotelial por
XOWUDVRQLGR7DEOD
Tabla 2.1 Caractersticas del score de calcio coronario por TC multidetector (CAC), del espesor ntimo-media carotdeo por
ultrasonido (EIM), y de la vasodilatacin de la arteria braquial mediada por ujo (VMF).
Objetivo
Requerimientos previos/preparacin
Contraste endovenoso
Rapidez
Radiacin
Costo aproximado
Reproducibilidad
Valor predictivo
Incidencia de eventos a 5 aos en
pacientes con estudio negativo
Puntos de corte establecidos mediante
MBE
Percentil de acuerdo a sexo y edad
Nivel de indicacin en asintomticos
CAC
Ateroesclerosis
coronaria
+++
+ (~1.0-1.5 mSv)
USD 100-200
+++
+++
EIM
Ateroesclerosis
carotdea
++
USD 50-100
++
+
+++
+
USD 50-100
+
+
~0.5 %
ND
ND
1 mm
ND
Si
IIa
ND
ND
VMF
Disfuncin endotelial
CAC: score de calcio coronario; EIM: espesor intima-media carotdeo; VMF: vasodilatacin mediada por ujo; MBE: medicina
basada en la evidencia.
Figura 2.1 Principales tipos de calcicaciones que se pueden observar a nivel del rbol coronario mediante score de calcio coronario (CAC) por tomografa computada multidetector: calcicaciones focales en tronco coronario izquierdo y tercio proximal
de la arteria descendente anterior (panel a); calcicaciones espiculadas en tronco coronario izquierdo y tercio proximal de la
arteria descendente anterior (panel b); y calcicacin difusa de la arteria descendente anterior (panel c).
Figura 2.2 Score de calcio coronario (CAC) en paciente asintomtico de sexo masculino, de 55 aos de edad, con mltiples factores de riesgo coronario: hipertensin, dislipidemia,
estrs, y antecedentes heredofamiliares. Se puede observar la
ausencia de calcicaciones (CAC 0).
LQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQ&$&VXIULHURQHYHQWRV
FDUGtDFRVFRPSDUDGRFRQGHLQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQ&$&!S>@
Basado en la evidencia descripta, en individuos
asintomticos, el CAC se ha posicionado como el
recurso diagnstico de mayor valor predictivo negativo, por sobre los factores de riesgo y scores de riesgo tradicionales, as como de biomarcadores sricos.
>@/DDXVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHVFRURQDULDVHQ
LQGLYLGXRV DVLQWRPiWLFRV FRQHUH XQ PDUJHQ VHJX-
COSTO-EFECTIVIDAD
Si se propone instaurar de manera globalizada una
herramienta de screening como el CAC, que invoOXFUDUtD SRU HMHPSOR DSUR[LPDGDPHQWH HO GH
ORV KRPEUHV GH HQWUH \ DxRV GHEH HYDOXDUVH
si el estudio en cuestin no iniciar una cascada de
estudios innecesarios. El estudio EISNER evalu el
LPSDFWRGHO&$&VREUHHOPDQHMRWHUDSpXWLFRVXEVLJXLHQWH\FRQVXPRGHUHFXUVRVDMXVWDGRSRUODLQDFLyQGXUDQWHXQVHJXLPLHQWRGHDxRVGHPRVWUDQGR
una mnima utilizacin de recursos en individuos
DVLQWRPiWLFRVFRQ&$&8'DQXDOHV
TXLHQHVUHSUHVHQWDQHOGHODSREODFLyQHVWXGLDGD REVHUYDQGR XQ FRVWR DQXDO VLJQLFDWLYDPHQWH
PD\RUHQLQGLYLGXRVFRQ&$&!GHVWDFiQGRVH
c
CD
*
DA
DA
CX
Figura 2.3 Paciente asintomtico de sexo masculino, de 74 aos de edad, con los siguientes factores de riesgo coronario: hipertension, dislipidemia, y ex tabaquista. Se observa calcicacin difusa del rbol coronario, con extensa calcicacin de la
arteria descendente anterior, de la primera septal (*, panel b), y calcicaciones focales del ostium de la arteria circuneja (panel
a) y del tercio proximal de la arteria coronaria derecha (panel c). Se calcula un score de calcio coronario (CAC) de 1058, en el
percentil 83 % de acuerdo al sexo y al grupo etreo.
mnmente utilizada para evaluar la funcin endotelial. La disfuncin endotelial precede la ateroesclerosis, de modo que la una reduccin en la VMF es un
marcador precoz de ateroesclerosis subclnica.
El fundamento del mtodo es el incremento de la
ELRGLVSRQLELOLGDGGHy[LGRQtWULFR12\RWURVIDFWRUHVUHODMDQWHVGHOHQGRWHOLRHQUHVSXHVWDDODXPHQWR
GHODIXHU]DGHFL]DOODPLHQWRWUDQVYHUVDO>@'LFKR
DXPHQWR VH SURGXFH FXDQGR HO XMR VDQJXtQHR GHO
antebrazo aumenta durante la hiperemia reactiva obtenida luego de un breve perodo de isquemia distal.
La inyeccin de agentes agonistas dependientes
del endotelio como la acetilcolina es un mtodo inYDVLYR\QRH[HQWRGHFRPSOLFDFLRQHVSDUDODHYDOXDcin de la funcin endotelial. En contraste, la VMF
HVXQPpWRGRQRLQYDVLYRTXHLPSOLFDODLQVXDFLyQ
de un manguito en el antebrazo a un nivel de presin
VXSUDVLVWyOLFDSRUPLQXWRV$OGHVLQDUUiSLGDPHQte el manguito se observa una hiperemia reactiva que
LQFUHPHQWDVLJQLFDWLYDPHQWHHOXMR\HQFRQVHFXHQcia la fuerza de cizallamiento transversal, dando como
resultado la activacin de la eNOS para que libere NO
DWUDYpVGHOD/DUJLQLQD(O12QDOPHQWHYDDFRQGXFLUDODUHODMDFLyQGHOP~VFXOROLVR\YDVRGLODWDFLyQ
/D90)HVWtSLFDPHQWHH[SUHVDGDFRPRHOLQFUHmento relativo del dimetro arterial observado entre
HOHVWDGREDVDO\ODKLSHUHPLDUHDFWLYD)LJXUDV
\ 6LQ HPEDUJR GHVGH XQ SXQWR GH YLVWD SUiFWLFRH[LVWHQXQDVHULHGHUHTXHULPLHQWRVTXHGHEHQ
ser respetados para obtener resultados reproducibles,
WDQWRGHSHQGLHQWHVGHOSDFLHQWHDEVWHQFLyQGHHMHUFLFLRWDEDFR\GURJDVYDVRPRWRUDVSRUKVUHSRVRHQGHF~ELWRVXSLQRGXUDQWHPLQXWRVSUHYLRDO
estudio, realizacin de estudios seriados en similares
condiciones de temperatura, ciclo menstrual y hora
GHOGtDSDUDUHVSHWDUHOFLFORFLUFDGLDQRFRPRGHVGH HO SXQWR GH YLVWD WpFQLFR IUHFXHQFLD JDQDQFLD
Figura 2.5 Eco-doppler de la arteria braquial basal y 60 segundos post-isquemia. Se puede observar un importante incremento
en el ujo, sin cambios signicativos en el dimetro en este caso.
Desafortunadamente, a pesar de que a nivel global la ECV causa ms muertes en s misma que la
suma de todos los tipos de cncer, no se ha adoptado
Percentil 50 %
an de manera concreta una herramienta de screening que permita detectar precozmente la ateroesclePercentil 25 %
rosis coronaria.
/RV VFRUHV FRQYHQFLRQDOHV GH HVWUDWLFDFLyQ GH
riesgo cardiovascular tienen un gran valor predictivo
SDUDORVLQGLYLGXRVGHPX\EDMRULHVJR\SDUDDTXHOORV
de riesgo elevado. Sin embargo, su capacidad predicWLYDSDUDODPD\RUtDGHORVDGXOWRVHQWUH\DxRV
Figura 2.6 Nomograma para determinar la vasodilatacin me- HVPRGHUDGD>@3RUORWDQWRHVHVHQFLDOPHMRUDUOD
diada por ujo (VMF) segn el dimetro basal de la arteria
HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR LQFRUSRUDQGR KHUUDPLHQWDV
humeral. Se evidencia la relacin inversa lineal entre el dicomo las descriptas en el presente captulo.
metro basal y la vasodilatacin mediada por ujo. Para un
/DV 6FUHHQLQJ IRU +HDUW $WWDFN 3UHYHQWLRQ DQG
dimetro basal especco, puede estimarse la vasodilatacin (GXFDWLRQ 6+$3( JXLGHOLQHV SURSRQHQ HYDOXDU
mediada por ujo. Con permiso de Arrebola-Moreno AL et mediante estudios adicionales a todo hombre asintoal.[60]
PiWLFRGHHQWUH\DxRV\PXMHUGHHQWUH\
DxRVH[FHSWRDTXHOORVGHPX\EDMRULHVJR>@(VWH
REMHWLYRDOPHQRVHQODDFWXDOLGDGSDUHFHGHPDVLDSRVLFLyQ iQJXOR /D DXVHQFLD GH XQ SXQWR GH FRU- GRDPELFLRVR\TXL]iXQWDQWRLQHVSHFtFRFDUHQWH
te determinado con valor pronstico concluyente ha de sustento en evidencia prospectiva, y difcilmente
OOHYDGRDORVLQYHVWLJDGRUHVDXWLOL]DUODVPHGLDQDVR costo-efectivo. Por otra parte, si bien se pueden esWHUWLORV GH VXV SURSLDV SREODFLRQHV FRPR SXQWR GH grimir argumentos a favor del screening en pacientes
corte, o a darle ms utilidad al mtodo al comparar !DxRVHQWpUPLQRVJHQHUDOHVVXDSOLFDFLyQQRVHpoblaciones o en evaluaciones seriadas en un mismo ra costo-efectiva.
$OHOHJLURMX]JDUXQDKHUUDPLHQWDGHscreening,
individuo.
A pesar de dichas limitaciones, la VDF, adems de se deben tener en cuenta numerosos factores: su valor
SUHVHQWDUXQDFRUUHODFLyQVLJQLFDWLYDFRQODHVWLPD- pronstico y la evidencia que lo sostiene, su disponicin invasiva mediante administracin de adenosina bilidad, su reproducibilidad, su costo, y su seguridad.
Los dos mtodos con mayor evidencia en su faintracoronaria, se ha posicionado como un mtodo
de rutina para la evaluacin de la funcin endotelial, vor para la evaluacin no invasiva de ateroesclerosis
utilizndose incluso como marcador subrrogante en subclnica son el CAC y el espesor intimo-media carotdeo por eco-doppler.
QXPHURVRVHVWXGLRVFOtQLFRVUHFLHQWHV>@
Con el conocimiento de que el FACF es el prinAdems, mltiples estudios prospectivos han demostrado una asociacin entre la presencia de disfun- cipal substrato de la ruptura de placa y, consecuentecin endotelial evaluada mediante VMF con eventos mente, de la oclusin trombtica aguda coronaria, la
FDUGLRYDVFXODUHV LQGHSHQGLHQWHPHQWH GHO VH[R \ GH herramienta ideal sera aquella capaz de detectar el
factores de riesgo tradicionales, e incluso la mortali- )$&)GHPDQHUDQRLQYDVLYDVHJXUDHFD]\SRFR
FRVWRVD>@
GDGWRWDOHQSREODFLRQHVVHOHFFLRQDGDV>@
Dos de los tres criterios mayores del FACF, core
lipdico y remodelamiento positivo, son valorables
CONSIDERACIONES FINALES Y
mediante mtodos no invasivos como la angiografa
PERSPECTIVAS FUTURAS
coronaria por tomografa computada multidetector
Desde hace tiempo se ha incorporado incluso a $&7&0 OD FXDO SUHVHQWD XQD JUDQ FRQFRUGDQFLD
nivel de polticas sanitarias la utilizacin rutinaria de con el IVUS en cuanto a la evaluacin del ndice
mltiples herramientas de screening con aplicacin de remodelamiento, el cual a su vez se correlacioclnica establecida para la deteccin precoz de dis- na estrechamente con la composicin de la placa.[7,
tintas patologas con mucho menor impacto global @3RURWUDSDUWHODSUHVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHV
TXHOD(&96HSXHGHQFLWDUFRPRHMHPSORVODPD- HVSLFXODGDVSDUWLFXODUPHQWHPPVHDVRFLDDOD
mografa, la deteccin de sangre oculta en materia presencia de placas con fenotipos de alto riesgo y con
fecal y/o videocolonoscopa, y el antgeno prosttico ODSUHVHQFLDGH)$&)>@
Si bien los tomgrafos de ltima generacin perHVSHFtFRHQWUHRWURV
Percentil 75 %
La gran cantidad de evidencia a su favor ha llevado a mltiples sociedades de cardiologa internacionales a otorgar tanto al CAC como al EIM carotdeo una indicacin de clase IIa para su utilizacin en
LQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQULHVJRLQWHUPHGLR>@
Desafortunadamente, a los mismos colegas de especialidad les lleva tiempo la incorporacin de nuevas
metodologas, aferrndose a veces a prcticas no fundamentadas en la evidencia. Se espera entonces que
HQORVSUy[LPRVDxRVVHSXHGDREVHUYDUXQDPRGLcacin en la tendencia, para poder poner a prueba en
el escenario real si la implementacin menos restrictiva de estas metodologas tendra o no un impacto
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$NRVDK .2 *RZHU ( *URRQ / HW DO 0LOG K\SHUFKROHVWHUROHPLD DQG SUHPDWXUH KHDUW GLVHDVH GR WKH QDWLRQDO
FULWHULDXQGHUHVWLPDWHGLVHDVHULVN"-$P&ROO&DUGLRO
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&ROO&DUGLRO
*UHHQODQG3%RQRZ52%UXQGDJH%+HWDO$&&)$+$FOLQLFDOH[SHUWFRQVHQVXVGRFXPHQWRQFRURQDU\
DUWHU\ FDOFLXP VFRULQJ E\ FRPSXWHG WRPRJUDSK\ LQ JOREDO FDUGLRYDVFXODU ULVN DVVHVVPHQW DQG LQ HYDOXDWLRQ RI
SDWLHQWV ZLWK FKHVW SDLQ D UHSRUW RI WKH$PHULFDQ &ROOHJH RI &DUGLRORJ\ )RXQGDWLRQ &OLQLFDO ([SHUW &RQVHQVXV
7DVN)RUFH$&&)$+$:ULWLQJ&RPPLWWHHWR8SGDWHWKH([SHUW&RQVHQVXV'RFXPHQWRQ(OHFWURQ%HDP
&RPSXWHG7RPRJUDSK\GHYHORSHGLQFROODERUDWLRQZLWKWKH6RFLHW\RI$WKHURVFOHURVLV,PDJLQJDQG3UHYHQWLRQDQG
WKH6RFLHW\RI&DUGLRYDVFXODU&RPSXWHG7RPRJUDSK\-$P&ROO&DUGLRO
*UHHQODQG 3 $OSHUW -6 %HOOHU *$ HW DO $&&)$+$ JXLGHOLQH IRU DVVHVVPHQW RI FDUGLRYDVFXODU ULVN LQ
DV\PSWRPDWLFDGXOWVDUHSRUWRIWKH$PHULFDQ&ROOHJHRI&DUGLRORJ\)RXQGDWLRQ$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ7DVN
)RUFHRQ3UDFWLFH*XLGHOLQHV-$P&ROO&DUGLROH
$UDG<*RRGPDQ.-5RWK0HWDO&RURQDU\FDOFLFDWLRQFRURQDU\GLVHDVHULVNIDFWRUV&UHDFWLYHSURWHLQDQG
DWKHURVFOHURWLFFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHHYHQWVWKH6W)UDQFLV+HDUW6WXG\-$P&ROO&DUGLRO
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DUWHU\ FDOFLXP VFRULQJ E\ FRPSXWHG WRPRJUDSK\ LQ JOREDO FDUGLRYDVFXODU ULVN DVVHVVPHQW DQG LQ HYDOXDWLRQ RI
SDWLHQWV ZLWK FKHVW SDLQ D UHSRUW RI WKH$PHULFDQ &ROOHJH RI &DUGLRORJ\ )RXQGDWLRQ &OLQLFDO ([SHUW &RQVHQVXV
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BIOPSIA ENDOMIOCRDICA
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO O DE INVESTIGACIN?
JULIN GONZLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO, JOS MILEI
Dedicado a mi mentor, Victor J. Ferrans, un pionero en este tema.
JM
INTRODUCCIN
RECOMENDACIONES ACTUALES
PARA EL USO DE LA BIOPSIA
ENDOMIOCRDICA
En un esfuerzo por estandarizar las indicaciones clnicas
GHOD%(0XQFRPLWpGHH[SHUWRVGHOD$PHULFDQ+HDUW
Association, el American College of Cardiology y la
European Society of Cardiology desarrollaron un docuPHQWRGHFRQVHQVRHQHVFHQDULRVFOtQLFRVFRQGLVWLQWRVQLYHOHVGHUHFRPHQGDFLyQSDUDHOXVRGHOD%(0>@
'HEHGHVWDFDUVHTXHGHORVHVFHQDULRVVyORWLHQHQ
recomendacin grado I, pero slo con nivel de evidencia
B. No hay ninguna recomendacin que tenga nivel de
HYLGHQFLD$(QOD7DEODVHUHVXPHQHVWRVHVFHQDrios, la utilidad de la BEM, el grado de recomendacin y
el nivel de evidencia que sustenta dicha recomendacin.
$9DXULFXORYHQWULFXODU'$9''LVSODVLD$UULWPRJpQLFDGHO9HQWUtFXOR'HUHFKR5015HVRQDQFLD
PDJQpWLFD 1XFOHDU 0&3' 0LRFDUGLRSDWtD 'LODWDGD 0&* 0LRFDUGLWLV GH &pOXODV *LJDQWHV +/$
$QWtJHQR+XPDQROHXFRFLWDULR0&+0LRFDUGLRSDWtD +LSHUWUyFD 0+ 0LRFDUGLWLV SRU +LSHUVHQVLELOLGDG 0(1 0LRFDUGLWLV (RVLQRItOLFD 1HFURWL]DQWH
ME, Microscopa Electrnica.
Grado de Nivel de
recom.
evid.
Escenario Clnico
Utilidad de la BEM
IIa
IIa
Escenario Clnico
Utilidad de la BEM
Aunque la toxicidad por antraciclina se
puede detectar por medio de pruebas
no invasivas, la BEM tiene mejor
sensibilidad para detectar las etapas
tempranas y suspender el frmaco antes.
Requiere ME.
Aunque se ha hecho un gran progreso
en el uso de pruebas no invasivas
tales como RMN en la evaluacin de
la cardiomiopata restrictiva, la BEM
sigue siendo la nica herramienta de
diagnstico denitivo para muchas de las
patologas causantes.
Cuando el diagnstico no puede realizarse
por otros mtodos. No se recomienda
en los mixomas auriculares tpicos por el
riesgo de provocar embolias.
Diagnstico diferencial
10
11
12
13
14
Grado de Nivel de
recom.
evid.
CUADRO ANATOMOPATOLGICO
DE LOS DISTINTOS TIPOS DE
MIOCARDITIS
Vamos a describir brevemente las caractersticas patolgicas de las principales patologas citadas en este
captulo, que constituyen el diagnstico diferencial
de la miocarditis linfoctica:
PLRFDUGLWLVOLQIRFtWLFD
PLRFDUGLWLVGHFpOXODVJLJDQWHV
VDUFRLGRVLV
PLRFDUGLWLVSRUKLSHUVHQVLELOLGDG
PLRFDUGLWLVHRVLQRItOLFD
IIa
IIa
IIa
IIa
IIb
IIb
IIb
IIb
IIb
III
LA MIOCARDITIS LINFOCTICA
El cuadro patolgico de la miocarditis linfoctica
HV OD LQOWUDFLyQ GHO PLRFDUGLR SRU OLQIRFLWRV 7 DFtivados, con o sin signos de lesin de los miocitos,
como se ilustra en la muestra de BEM de un paciente
FRQ PLRFDUGLWLV SRU FLWRPHJDORYLUXV &09 TXH VH
PXHVWUDHQODV)LJXUDV/D)LJXUDWDPbin muestra las inclusiones nucleares caractersticas
de la infeccin por CMV. Los hallazgos histolgicos
son generalmente difusos, pero pueden ser de natuUDOH]D IRFDO )LJXUD VLHQGR QHFHVDULRV SDUD OD
H[DFWLWXGGHOGLDJQyVWLFRODWRPDGHP~OWLSOHVPXHVtras y el uso de la inmunohistoqumica.
Primera biopsia
Miocarditis activa, con o sin brosis
Miocarditis limtrofe
Sin miocarditis
Biopsia subsiguiente
Miocarditis persistente, con o sin brosis
Miocarditis en resolucin, con o sin brosis
Miocarditis curada, con o sin brosis
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad sistmica que puede afectar el miocardio. La presencia de granulomas
HQ ODV %(0 SXHGHQ OOHJDU DO GH ORV FDVRV (O
compromiso es parcelar y la BEM puede ser negativa.
/RVJUDQXORPDVQRFDVHLFDQWHVTXHFRQVLVWHQWHQHQ
histiocitos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, son la caracterstica ms prominente de la
HQIHUPHGDG /RV LQOWUDGRV IRFDOHV GH OLQIRFLWRV VH
YHQSHURFDUHFHQGHORVHRVLQyORVREVHUYDGRVHQOD
0&*/DEURVLVHVWDPELpQXQKDOOD]JRIUHFXHQWH
)LJXUD
LA MIOCARDITIS EOSINOFLICA
Figura 3.8 Hipereosinolia. El inltrado intersticial de leucocitos eosinlos es sugestivo de miocarditis por hipersensibilidad. H-E 200X.
EL ROL DE LA BIOPSIA
ENDOMIOCARDICA EN EL MANEJO
DE LA MIOCARDITIS
La BEM an es considerada como el gold standard
para el diagstico de la miocarditis viral. El uso de
los criterios de Dallas, aunque discutido, contina
VLHQGRXQLYHUVDO(OGHVDUUROORGHOD,+4\OD3&5D
PHMRUDGRVXVHQVLELOLGDG\HVSHFLFLGDG
7ULDOVHUHTXHUtDXQD%(0SRVLWLYDGHDFXHUGRDORV
FULWHULRVGH'DOODVFRPRFULWHULRGHLQOFXVLyQVyORHO
GHORVGLDJQyVWLFRVIXHFRQUPDGRSRUHOSDQHO
GH SDWyORJRV H[SHUWRV >@ (Q RWUR HVWXGLR GRQGH
SDWyORJRV H[SHUWRV H[DPLQDURQ ODV %(0V GH SDFLHQWHVFRQPLRFDUGLRSDWtDGLODWDGD0&3'ODLQWHUpretacin de las mismas vari considerablemente. Se
hizo el diagnstico de miocarditis en 11 pacientes por
ORPHQRVSRUXQSDWyORJR6yORHQSDFLHQWHVSDWyORJRVFRLQFLGLHURQHQHOGLDJQyVWLFRHQFRLQFLGLHURQ
PRVWUDQGRTXHD~QSDUDORVSDWyORJRVH[SHUWRVOD
LQWHUSUHWDFLyQGHODV%(0VHVPX\YDULDEOH>@
Algunos investigadores han demostrado que en
pacientes con cuadros sugestivos de miocarditis la
BEM era negativa segn los criterios de Dallas pero
la PCR era positiva para genomas virales. Martin et
alHVWXGLDURQQLxRVFRQSUHVHQWDFLyQFOtQLFDVXJHVWLYDGHPLRFDUGLWLVGHODVPXHVWUDVIXHURQ
SRVLWLYDVSDUDJHQRPDVYLUDOHVSHURVyORGHODV
IXHURQSRVLWLYDVVHJ~QORVFULWHULRVGH'DOODV
>@3DXVFKLQJHUet alKDOODURQTXHHQGHSDcientes con MCPD idioptica, todos ellos negativos
segn los criterios de Dallas, la PCR result positiva
SDUDJHQRPDVYLUDOHV>@(QRWURHVWXGLR3DXVFKLQger et al. demostraron una PCR positiva para genoma
GHHQWHURYLUXVHQSDFLHQWHVFRQ0&3'LGLRSiWLFD
VyORSUHVHQWDEDQ%(0SRVLWLYDVHJ~QORVFULWHULRV
GH'DOODV>@:K\et alPRVWUDURQHQSDFLHQtes con MCPD que la PCR para genomas de enteroviUXVHUDSRVLWLYDHQFDVRVSHURVyORSUHVHQWDEDQ
FULWHULRVGH'DOODVSRVLWLYRVHQVXV%(0V>@
Los criterios de Dallas tambin han demostrado
carecer de valor pronstico. Grogan et al. compar la
HYROXFLyQFOtQLFDHQSDFLHQWHVFRQPLRFDUGLWLV\
SDFLHQWHVFRQ0&3'LGLRSiWLFD/DSUHVHQFLDGH
miocarditis segn los criterios de Dallas no afect el
SURQyVWLFR>@$QJHOLQLet al. realiz el seguimiento
FOtQLFR GH SDFLHQWHV FRQ PLRFDUGLWLV FRQUPDGD
SRUELRSVLDFRQPLRFDUGLWLVDFWLYD\FRQPLRcarditis limtrofe, tambin de acuerdo a criterios de
'DOODV /D DSDULFLyQ GH LQVXFLHQFLD FDUGLDFD IXH
ms frecuente en el grupo de miocarditis limtrofe
que en el grupo de miocarditis activa, concluyendo
que la presencia de necrosis miocitaria no acarrea
YDORU SURQyVWLFR >@ &DIRULR et al HVWXGLDURQ
SDFLHQWHVFRQPLRFDUGLWLVDFWLYDQ \PLRFDUGLWLVOLPtWURIHQ /OHJDURQDODFRQFOXVLyQTXH
HOXVRGH,+4DSRUWDXQDPD\RUVHQVLELOLGDGSDUDHO
diagnstico de la miocarditis y que los criterios de
'DOODVFDUHFHQGHYDORUSURQyVWLFR>@.LQGHUPDQQ
et alVLJXLHURQFOtQLFDPHQWHDSDFLHQWHVFRQVRVpecha clnica de miocarditis en quienes realizaron
una BEM. Los criterios de Dallas fueron positivos
WRJUDGRGHPLRFDUGLWLV>@/DWpFQLFDKDGHPRVWUDGR
ser til para el diagnstico de miocarditis como causa
GHPXHUWHV~ELWD)LJXUD>@
'HVSXpV GH HVWRV WUDEDMRV VH KDQ GHVDUUROODGR
nuevos marcadores, anticuerpos y el diagnostico
GHPLRFDUGLWLVPHGLDQWH,+4VHKDYXHOWRPiVVRVWLFDGR .KO et al HVWXGLDURQ ODV %(0V GH
pacientes con MCPD, sin antecedentes de enfermedad viral anterior. Las BEMs se realizaron y se
procesaron para H & E para determinar la presencia
de miocarditis de acuerdo con criterios de Dallas,
y para inmunohistoqumica utilizando anticuerpos
SDUD&'5$&'&'&'&'&'5\
EL ROL DE LA INMUNOHISTOQUMICA
El principal problema con el diagnstico histopatolgico de miocarditis en muestras tratadas con tcnica
de rutina es la diferenciacin entre los linfocitos intersticiales y otros tipos de clulas, principalmente
EUREODVWRVHKLVWLRFLWRV
Schnitt et alSXEOLFDURQXQWUDEDMRSLRQHURHQ
BEMs consecutivas evaluadas por dos observadoUHV LQGHSHQGLHQWHV >@ &RQ HO XVR GH XQD WpFQLFD
GH LQPXQRSHUR[LGDVD SDUD WHxLU HVSHFtFDPHQWH HO
DQWtJHQR FRP~Q OHXFRFLWDULR &/$ DKRUD &'$
KXERXQDFRQFRUGDQFLDLQWHUREVHUYDGRUPHMRUHQOD
LGHQWLFDFLyQGHORVOLQIRFLWRVU TXHFRQOD
WpFQLFDGHKHPDWR[LOLQDHRVLQD+ (U /D
FRQFRUGDQFLDLQWUDREVHUYDGRUHQODLGHQWLFDFLyQGH
OLQIRFLWRVFRQ,+4\+ (IXHSREUHU \U
UHVSHFWLYDPHQWH
El principal inconveniente de anticuerpos los CLA
HVTXHWDPELpQWLxHODVFpOXODVFHEDGDV\ORVKLVWLRFLtos. Los investigadores no estudiaron el impacto de la
WpFQLFDHQHOGLDJQyVWLFRGHPLRFDUGLWLV>@
8QRGHQRVRWURV-0KL]RKLQFDSLpHQXQWUDEDMRSLRQHURHQHODxRHQHOXVRGHOD,+4SDUD
LGHQWLFDU ORV OLQIRFLWRV SDUD HO GLDJQyVWLFR DEOH
de miocarditis en la BEM. Se realiz diagnstico de
PLRFDUGLWLV HQ SDFLHQWHV GH DFXHUGR FRQ OD WLQcin de rutina de BEMs. Se analizaron las muestras
XWLOL]DQGRDQWLFXHUSRVDQWL&/$FDGHQDVOLJHUDV\
GHLQPXQRJOREXOLQD\UHFHSWRUGHFpOXODV77&5
6yORGHODVELRSVLDVGHPRVWUDURQWHQHUFLHU-
+/$FODVH,6yORHOGHODVPXHVWUDVIXHURQSRVLWLYDVSDUDFULWHULRVGH'DOODVSHURHOPRVWUy
tincin positiva para uno o ms de los anticuerpos,
que muestra una sensibilidad muy superior de la inPXQRKLVWRTXtPLFD SDUD PRVWUDU ORV FDPELRV LQDPDWRULRVHQ0&3'>@
Feeley et al. mostraron que los anticuerpos anti&'5 IXHURQ PX\ SUHFLVRV SDUD HO GLDJQyVWLFR
GHODLQDPDFLyQGHOPLRFDUGLRHQXQDVHULHGH
DXWRSVLDVHQXQKRVSLWDOJHQHUDO/DV~QLFDVPXHVWUDVTXHPRVWUDURQPiVGH&'5FpOXODVSRsitivas por campo de alta potencia pertenecan a pacientes trasplantados, de los cuales tres presentaban
rechazo cardaco y uno un trastorno linfoproliferaWLYR>@(QXQHVWXGLRQRGLVHxDGRSDUDHVWXGLDU
miocarditis, Krous et al. demostraron que la tincin
LA BIOPSIA ENDOMIOCRDICA
COMO HERRAMIENTA DE
INVESTIGACIN
El papel de la BEM como herramienta de investigacin
no debe ser subestimado. Muchos avances en la comSUHQVLyQ GH OD H[SUHVLyQ JHQpWLFD GHO FRUD]yQ VH KDQ
realizado gracias a la posibilidad de obtener muestras
SDUDDQDWRPtDSDWROyJLFDGHOP~VFXORFDUGtDFR>@
(QHOFDPSRHVSHFtFRGHODPLRFDUGLWLVOD%(0
SHUPLWLUiLGHQWLFDUPHMRUHVSUHGLFWRUHVGHPRUWDOLGDG
necesidad de trasplante y la respuesta a ciertos frmacos
RHVWUDWHJLDVWHUDSpXWLFDV/D3&5LGHQWLFDUiUiSLGDmente la presencia del genoma viral y en el futuro, la
H[SUHVLyQGHFLHUWRVJHQHVGHORVPLRFLWRVVHJXUDPHQWH
representar una nueva herramienta pronstica.
CONCLUSIONES
La BEM es una importante herramienta diagnstica en
la miocarditis, siendo el gold standard para el diag-
QyVWLFRGHQLWLYR/RVFULWHULRVGH'DOODVDXQTXHVHYHramente cuestionados por muchos autores, siguen siendo un mtodo de referencia para realizar el diagnstico,
ayudando a distinguir la miocarditis linfoctica de otras
entidades, como miocarditis de clulas gigantes, sarcoidosis o miocaditis necrotizante eosinoflica, y adems
guiar el tratamiento y establecer el pronstico.
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RI KHDUW DQG OXQJ WUDQVSODQWDWLRQ WKH RIFLDO SXEOLFDWLRQ RI WKH ,QWHUQDWLRQDO 6RFLHW\ IRU +HDUW7UDQVSODQWDWLRQ
&$3,78/2
REMODELACIN FISIOLGICA
<3$72/*,&$
EL ELECTROCARDIOGRAMA DEL INFARTO AGUDO INFEROPOSTERIOR
SAMUEL SCLAROVSKY
INTRODUCCIN
Figura 4.1 Las 4 etapas del infarto agudo en evolucin debido a una obstruccin sbita y completa hasta la etapa de
reperfusin coronaria y miocrdica completa. En esta resea
se discutir nicamente la etapa del preinfarto debido a una
obstruccin sbita y completa de la coronaria derecha.
Figuras 4.2 En la lnea 1 y 3 se observa una obstruccin sbita de coronaria derecha. Elevacin del segmento ST en DIII y AVF,
acompaados de una depresin del segmento ST y onda T en AVL. En lnea 2 se observa una reperfusin incompleta descenso
del ST en DIII acompaado por ascenso en AVL. En lnea 4 ST isoelctrico con T negativa en DIII con inversin de la onda T,
reperfusin completa y normalizacin de AVL.
LA BIOLOGA MOLECULAR DE
LA ZONA INFARTADA EN LA CARA
INFERIOR
Figura 4.4 Obstruccin sbita de una coronaria derecha, dominante. La elevacin del segmento ST y la onda T en V6, V5, V4,
indica que la rama izquierda de la coronaria derecha dominante, irriga la parte inferior de la cara lateral, apical y septal inferior.
Ntese que V3 y V2 muestran ST deprimido, con onda T positiva, sugiriendo el borde subendocrdico isqumico.
Es importante destacar la funcin de la adenosina en este fenmeno. Con la falta de Oy substratos
SDUDODIRUPDFLyQGH$73HQODVPLWRFRQGULDVJOXFRVD\iFLGRVJUDVRVODVVXVWDQFLDVIRVIDWDGDVGHDOWD
HQHUJtD VH YDQ GHJUDGDQGR $73$'3$03$'(126,1$. Esta ltima estimula los receptores de
potasio dependientes de ATP que estn casi inactivos
HQFRQGLFLRQHVVLROyJLFDV(ODXPHQWRLQWHUVticial de este electrolito produce una atenuacin en
la contraccin del miocito y una vasodilatacin en la
microcirculacin en la zona afectada por la isquemia.
Otro papel importante de la adenosina en la isquemia aguda, es la estimulacin de los receptores de
potasio dependientes de la acetilcolina, que de esta
IRUPDGHSULPHODH[FLWDELOLGDG\FRQGXFWLELOLGDGGH
ORVQyGXORVVLQXVDO\DXUtFXORYHQWULFXODU(VWH
es un fenmeno protector que evita un aumento de
QHFHVLGDG GH HQHUJtD (VWR H[SOLFD SRUTXH OD IUHcuencia cardaca en la fase preinfarto est generalPHQWH SRU GHEDMR GH OSP D SHVDU GH OD JUDQ VHcrecin de sustancias adrenrgicas, producida por la
angustia, el temor y dolor que sufren estos pacientes.
*HQHUDOPHQWH FXDQGR H[LVWH WDTXLFDUGLD VLQXVDO HQ
la isquemia aguda, sta puede deberse al agotamiento
GHODVVXVWDQFLDVSURWHFWRUDVLQIDUWRVGHODUJDGXUD-
FLyQRSRUDOJXQDPXWDFLyQHQODVSURWHtQDVGHHVWH
fantstico fenmeno.
EL SEGMENTO ST INVOLUCRADO
EN EL REA DEL INFARTO AGUDO
/DH[SOLFDFLyQHOHFWURVLROyJLFD\PHWDEyOLFDGHOD
elevacin del segmento ST, no est muy aclarada debido a que la investigacin mdica no se ha sepaUDGR HQWUH HVWH \ OD RQGD7 3RU OR WDQWR H[SUHVDUp
mi opinin personal en este tema y de acuerdo a mi
H[SHULHQFLDFOtQLFD\H[SHULPHQWDO)LJXUD
(VGHFRQVHQVRJHQHUDOTXHHOVHJPHQWR67H[SUHVDODIDVHGHOSRWHQFLDOGHDFFLyQ(QHVWDIDVH
penetra el calcio al sarcomero. Durante la isquemia
aguda disminuye el pH en el rea isqumica debido a
una salida de hidrogeno de la clula, creando un vector de lesin desde el rea sana hacia la afectada. Ms
D~Q VH KD GHPRVWUDGR TXH HO S+ EDMR SURYRFD XQD
DFXPXODFLyQVLJQLFDWLYDGHFDOFLRHQHOiUHDLVTXpmica, induciendo un gradiente importante entre este
y el rea sana, contribuyendo tambin a la elevacin
GHOVHJPHQWR67
Figura 4.8 Experimento en perro llevado a cabo por el autor de este capitulo. A la izquierda se observa el registro electrocardiogrco del perro con corazn cerrado. En el centro obstruccin completa de la descendente anterior con baln. Se observa
la tpica elevacin del segmento ST y de la onda T (15 mm del ST). A la derecha despus de 20 min se efecta una inyeccin
intracoronaria de diaxozido (que abre los canales de potasio) y la onda T se eleva 15min. Este experimento sugiere que la
elevacin del segmento ST y la onda T en la isquemia aguda tienen un mecanismo biolgico y electrosiolgico diferente, por
lo tanto pueden presentarse aisladamente en situaciones clnicas diferentes.
VLRH[LVWHQHQHOHQGRFDUGLRPLHQWUDVTXHHQHOHSLFDUGLRH[LVWHQORVUHFHSWRUHVGHSHQGLHQWHVGHODLVTXHPLD
El potencial de accion endocrdico se acorta
debido a la presin aumentada en el ventrculo izquierdo, por un aumento brusco de la concentracin
GHSRWDVLRHVWDEOHFLHQGRXQJUDGLHQWHGHSRWHQEl endocardio anterior opuesto al infarto posterior, ciales entre el endo-epicardio, induciendo un vector
VXIUHXQDUHDFFLRQHOHFWURVLROyJLFD\PROHFXODUSRU elctrico desde el epi al endocardio. Este vector se
la presin diastlica aumentada intracavitaria debido H[SUHVDSRUXQDGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR67HQ9R
al fenmeno isqumico agudo. Esta presin sobre el HQODVRWUDVGHULYDFLRQHVSHURFRPRVHKDH[SOLFDGR
endocardio anterior estimula los receptores de potasio DQWHVVLHPSUH9HVODPiVSURIXQGD\DTXHHQIUHQGHSHQGLHQWHV GH OD SUHVLyQ FRGLFDGRV HQ75(. HO ta la cara posterior alta. Por supuesto si se registrasen
JHQTXHFRGLFDDOUHFHSWRUGHSRWDVLRGHWHQVLRQXEL- ORVFRPSOHMRVLQWUDFDYLWDULRVHQHVWDHWDSDGHOLQIDUWR
FDGRHQHOHQGRFDUGLR(VWRVUHFHSWRUHVGHSRWD- se observara un ST elevado con T positiva.
LA HISTORIA DE LA DEPRESIN
DEL SEGMENTO ST Y DE LA ONDA
T EN LOS SNDROMES ISQUMICOS
AGUDOS
Antes de comenzar a discutir el problema de las remodelaciones patolgicas de los infartos permtaseme
analizar el fenmeno de la depresin del segmento ST
y su relacin con la orientacin de la onda T en los
procesos agudos isqumicos. Este tema fue investigado por nuestro grupo en la Unidad Intensiva Coronaria
GHQWURGHO&HQWUR0pGLFR5DELQH[%HLOLVRQ
(Q ORV DxRV FRPHQ]DPRV D HVWXGLDU ORV SURcesos isqumicos agudos con registros electrocardioJUiFRVFRQWLQXRVGHDGHULYDFLRQHV1RVOODPDba la atencin la evolucin muy diferente que tenian
los pacientes que se presentaban con fenmenos isqumicos de cara anterior, entre los que registraban
segmento ST y onda T elevados versus los que tenian
67GHSULPLGR\RQGD7QHJDWLYD+DEtDXQDGLferencia notable en la evolucin clnica, y mortalidad
HQWUHORVJUXSRV/RVSDFLHQWHVFRQ67GHSULPLGR
tenan mayor mortalidad y en la autopsia no se vean
VLJQRV H[WHUQRV GH LQIDUWR HSLFiUGLFR PLHQWUDV TXH
los pacientes con ST-T elevado tenan menos morWDOLGDG VROtDQ IDOOHFHU SRU VKRFN FDUGLRJpQLFR \ HO
H[DPHQQHFUySVLFRVHREVHUYDEDXQLQIDUWRHSLFiUGLco o taponamiento por hemopericardio. Los primeros
presentaban en su gran mayora una obstruccin en el
WURQFRGHODDUWHULDFRURQDULDL]TXLHUGDRORVYDVRV
severamente obstruidos, mientras el segundo grupo
presentaba obstruccin trombtica en la descendente
anterior. Tambin se observaba que en la evolucin
de los primeros que sobrevivan, no aparecan ondas
4LQIDUWRFLUFXQIHUHQFLDOVXEHQGRFiUGLFRPLHQWUDV
TXHORVVHJXQGRVQDOL]DEDQFRQRQGD4SRULQIDUWRV
VHJPHQWDULRV
En la literatura se conocan dos publicaciones de
\GHLQIDUWRVFLUFXQIHUHQFLDOHVVXEHQGRFiUdico que durante el proceso isqumico presentaban en
el ECG depresin del segmento ST, el diagnstico era
DWUDYpVGHODDQDWRPtDSDWROyJLFD
Desarrollamos el concepto de la isquemia aguda
subendocrdica circunferencial y determinamos criteULRVGLDJQyVWLFRVTXHVRQDSDULFLyQEUXVFDGH67
GHSULPLGR FRQ RQGDV 7 QHJDWLYDV Pi[LPD GHSUHVLyQHQ99FRUUHVSRQGLHQWHDODSH[IUHFXHQFLD FDUGtDFD GXUDQWH HO GRORU GH PHQRV GH OSP
JHQHUDOPHQWH HQWUH \ OSP (VWR XOWLPR SDUD
diferenciarlos, de los cambios similares que aparecan
HQODVWDTXLFDUGLDVVLQXVDOHVRSUXHEDGHHVIXHU]R
Esta concepcin permiti categorizar a estos
pacientes en la etapa isqumica, y de esta forma
evitar la evolucin del proceso hacia infarto subendocrdico circunferencial que era frecuentePHQWHIDWDO)LJXUD
Tambin describimos las isquemias subendocrGLFDV UHJLRQDOHV TXH VH H[SUHVDEDQ FRQ VHJPHQWRV
67GHSULPLGRV\VHDFRPSDxDEDQGHXQDRQGD7SRsitiva puntiaguda similar a la onda T de las isquemias
WUDQVPXUDOHV \ VH ORFDOL]DED HQ 99 VXJLULHQGR
que la arteria culpable era la descendente anterior.
Llegamos a la conclusin de que este fenmeno era
debido a una obstruccin sbita incompleta de dicha
arteria que a veces evolucionaba hacia una obstruccin completa con signos de isquemia transmural, es
GHFLU 67 HOHYDGR )LJXUD (V LQWHUHVDQWH
que este fenmeno se observa nicamente en la arteria descendente anterior pero no en otras arterias coronarias, y probablemente se debe a que esta arteria
posee el fenmeno de autoregulacin.
Asimismo, describimos pacientes que presentaban
en un episodio de isquemia aguda segmento ST deSULPLGRFRQRQGD7QHJDWLYDHQ999(VWHIHQyPHQRH[SUHVDEDXQDLVTXHPLDWUDQVPXUDOSRVWHULRU
lateral, debido a una obstruccin de la parte tercera de
XQDFRURQDULDGHUHFKDFRUWD9HU)LJXUD
En estudios posteriores describimos pacientes
con sndrome isqumico agudo, que presentaban una
HOHYDFLyQ GHO VHJPHQWR 67 \ RQGD 7 SRVLWLYD HQ
GHULYDFLRQHVQRFRQVHFXWLYDV$9/\9SHURSUHVHQ
LA REMODELACIN PATOLGICA
DE LOS INFARTOS INFERIORES
/D UHPRGHODFLyQ HOHFWURFDUGLRJUiFD SDWROyJLFD HQ
una obstruccin sbita de la coronaria derecha se observan cambios en las derivaciones precordiales que
hacen sospechar de obstruccin concomitantes en
una o dos arterias izquierdas.
Figura 4.10 Tpica evolucin de una isquemia aguda subtotal de la AD. Se observa una depresin progresiva en V2,
V3, V4 con una onda T alta y acuminada Disociacin en la
orientacin del segmento ST y de la onda T. Ntese al nal
del trazado la aparicin de una onda q mnima (q minscula)
indicando un infarto segmentario subendocrdico.
Registro superior. Obstruccin sbita incompleta de la AD Registro del medio. Reperfusin miocrdica. Registro inferior. Re
isquemia pero con obstruccin completa de la AD.
WDEDQWLSRVGHVHJPHQWRV67GHSULPLGRVHQ',,,
DII, AVF con onda T negativa, sugiriendo un fenmeno de remodelacin de la isquemia anteroseptal
VXSHULRU\9FRQ67LVRHOHFWUtFRFRQ7SRVLWLYD\
99R67GHSULPLGR\RQGD7SRVLWLYD(QWRGRV
los casos pudimos predecir que la arteria que provoFDEDHVWHIHQyPHQRHOHFWURFDUGLRJUiFRHUDXQDREVtruccin sbita aislada de la arteria primera diagonal,
rama de la descendente anterior. EI ECG sugera un
LQIDUWRHQFXxDHVGHFLUTXHHOYpUWLFHHUDWUDQVPXUDO
SHURODEDVHHQGRFiUGLDFD)LJXUD
Tambin observamos que una obstruccin sbita
de una rama secundaria se presentaba como un infarWRHQFXxDSRUHMHPSORODSULPHUDRODVHJXQGDUDPD
marginal, o la segunda diagonal, rama de la descendente anterior.
Figura 4.11 Este registro indica una obstruccin sbita de la rama, primera diagonal de la descendente anterior Ntese la elevacin del segmento ST y onda T positiva, en AVL y V2. En V3 se observa a una onda T positiva, sin elevacin del segmento ST.
En V4, V5, V6 segmento ST deprimido y onda T positiva, sin elevacin del segmento ST. En V4, V5, V6 segmento ST deprimido
y onda T positiva. Este patrn es tpico de los infartos en cua. El vrtice en el epicardio (AVL, V2) y en la base, el borde de la
isquemia que es subendocrdica.
CONCLUSIONES
La investigacin electrocardiograma a nivel clnico
vuelve a adquirir una importancia relevante en los
diagnsticos de los procesos isqumicos. Este fen-
Figura 4.12 Este grupo de pacientes muestra un patrn tpico de una obstruccin distal de la coronaria derecha, con ST deprimido en V2 y V3, pero la onda T es positiva sugiriendo una remodelacin patolgica. Este patrn hace sospechar una obstruccin
crtica y crnica de la descendente anterior. Este electrocardiograma, muestra el segmento ST deprimido, con T positiva, sin
cambios en las otras derivaciones precordiales.
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RI(&*FKDQJHVGXULQJFKHVWSDLQ$P+HDUW-
6FODURYVN\65HKDYLD(6WUDVEHUJ%HWDO8QVWDEOHDQJLQD67VHJPHQWGHSUHVVLRQZLWKQHJDWLYHYVSRVLWLYH7
ZDYHV$0+HDUW-
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SRVWHURODWHUDOZDOOP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ$P+HDUW-
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&RRN5:(GZDUGV-(3UXLW5'(OHFWURFDUGLRJUDSKLFFKDQJHVLQDFXWHVXEHQGRFDUGLDOLQIDUFWLRQ&LUFXODWLRQ
6FODURYVN\ 6 %LUQEDXP < 6RORGN\ $ HW DO ,VRODWHG PLG DQWHULRU P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ $ VSHFLDO
electrocardiographic subtype of acute myocardial infarction with ST elevation in nonconsecutive leads and two
GLIIHUHQWPRUSKRORJLFDOW\SHVRI67GHSUHVVLRQ,QW-&DUGLRORJ\
+DVGDL'6FODURYVN\66RORGN\$HWDO3URJQRVWLFVLJQLFDQFHRIPD[LPDOSUHFRUGLDO67VHJPHQWGHSUHVVLRQ
LQULJKW99YHUVXV677GHSUHVVLRQLQ99OHIWLQSDWLHQWVZLWKDFXWHLQIHULRUZDOOLQIDUFWLRQ$P-RI
&DUGLRORJ\
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67HOHYDWLRQLQ99$P-RI&DUGLRO
&$3,78/2
IMPACTO CARDIOVASCULAR
DEL SNDROME METABLICO
JORGE LERMAN
ODLQVXOLQD5,SRGUtDVHUHOIDFWRUHWLROyJLFRGHXQ
grupo de desrdenes consistentes en intolerancia a
La observacin de que los factores de riesgo car- la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia,
diovascular muestran una tendencia a asociarse de FROHVWHURO+'/EDMRH+7$$HVWHFRQMXQWRORGHuna manera preferencial fue descripta de diversas QRPLQyVLQGURPH;\VHxDOyHOULHVJRGHFRQWUDHU
maneras a lo largo del siglo pasado. Recientemente (&$HQORVVXMHWRVTXHORSDGHFtDQ Poco despus,
Sefaridis y Nilsson revisaron detalladamente la his- Norman Kaplan agreg un factor muy importante: la
toria de las ideas relacionadas con estos conceptos1. adiposidad central, o grasa acumulada dentro del abA comienzos del siglo pasado, dos mdicos vieneses, GRPHQ(VGHFLUHOWHMLGRDGLSRVRHVSOiFQLFRTXHHVWi
.DUO+LW]HQEHUJHU\0DUWLQ5LFKWHU4XLWWQHUREVHU- depositado en el mesenterio, el epipln, entre las asas
varon la frecuente asociacin entre hipertensin ar- intestinales y el retroperitoneo, y que se drena por la
WHULDO +7$ \ GLDEHWHV '%7$SUR[LPDGDPHQWH vena porta en lugar de la vena cava. Kaplan resumi
GXUDQWH OD PLVPD pSRFD HO VXHFR (VNLO .\OLQ y el las caractersticas del sndrome en cuatro componenHVSDxRO*UHJRULR0DUDxyQ publicaron en forma in- tes: adiposidad central, intolerancia a la glucosa, hiGHSHQGLHQWH\HQODPLVPDUHYLVWD=HQWUDOEODWWIXU pertrigliceridemia e HTA, y lo denomin el cuarteto
,QQHUH0HGL]LQGRVDUWtFXORVEDMRHOWtWXOR+LSHU- mortal.9
WHQVLyQ \ GLDEHWHV PHOOLWXV +\SHUWRQLH DQG =XFNHUNUDQNKHLW3RFRGHVSXpV.\OLQDPSOLyHVWDDVR- EL PROBLEMA DE LAS
ciacin agregando la hiperuricemia(O9DJXH DEFINICIONES
diferenci por primera vez la obesidad androide de
ODJLQHFRLGH\VHxDOyODFRQH[LyQHQWUHODSULPHUD\ /DSULPHUGHQLFLyQIXHSURSXHVWDSRUOD2UJDQL]Del desarrollo de DBT y enfermedad cardiovascular FLyQ0XQGLDOGHOD6DOXG206HQ En ella,
DWHURHVFOHURWLFD(&$
la RI era un componente esencial del sndrome y
/DGHQRPLQDFLyQVtQGURPHPHWDEROLFR60OD UHTXHUtDDOJXQDHYLGHQFLDELRTXtPLFDGHVXH[LVWHQutilizaron por primera vez Hanefeld y Leonhardt n cia para formular el diagnstico. Esto era un factor
LQFOX\HQGR '%7 KLSHULQVXOLQHPLD REHVLGDG H[FOX\HQWHDOTXHGHEtDQDJUHJDUVHRWURVGRVGHORV
+7$KLSHUOLSLGHPLDJRWD\WURPEROLD7 Estos auto- siguientes: obesidad, hipertensin arterial, elevacin
res notaron que dichas alteraciones se desarrollaban de los triglicridos, reduccin del colesterol HDL o
como consecuencia de una predisposicin gentica microalbuminuria.
(QHO1DWLRQDO&KROHVWHURO(GXFDWLRQ3URDVRFLDGD D IDFWRUHV DPELHQWDOHV FRPR H[FHVRV DOLmentarios e inactividad fsica y favorecan la apari- JUDP$GXOW 7UHDWPHQW 3DQHO ,,, $73,,, SXEOLFy
XQDGHQLFLyQTXHUHVXOWyVHUODPiVXWLOL]DGDHQOD
cin de ECA.
Gerald Reaven, en su clebre Banting Lecture, SUiFWLFD\ODLQYHVWLJDFLyQGXUDQWHDxRV 11. Para esta
SURSXVRHQODKLSyWHVLVGHTXHODUHVLVWHQFLDD GHQLFLyQ QR HUD QHFHVDULR GHPRVWUDU 5, QL QLQJ~Q
INTRODUCCIN
GLDJQRVWLFRGH60VHGHQHSRUODSUHVHQFLDGHGH
ORVFRPSRQHQWHVWDPELpQSUHVHQWHVHQODVGHPiV
GHQLFLRQHV6HFRQVLGHUDQDGHPiVSXQWRVGHFRUWH
SDUD OD FLUFXQIHUHQFLD DEGRPLQDO HVSHFtFRV SDUD
FDGDJUXSRpWQLFRFRQYDORUHVTXHRVFLODQHQWUH
\FPSDUDORVYDURQHV\HQWUH\SDUDODV
PXMHUHV. Adems de los componentes clsicos que
VRQFRPXQHVDODPD\RUtDGHODVGHQLFLRQHVH[LVWHQ
frecuentes anormalidades asociadas, que no integran
ORVFULWHULRVGLDJQyVWLFRVGHO60\TXHVHH[SRQHQ
HQOD7DEOD
EPIDEMIOLOGA
(Q ORV ~OWLPRV DxRV VH OOHYDURQ D FDER QXPHURVRV
estudios epidemiolgicos de SM en muchas regioQHV GHO PXQGR \ JUXSRV GHPRJUiFRV &DPHURQ \
FROHIHFWXDURQXQDGHODVPiVH[WHQVDVUHFRSLODFLRnes en relacin a la prevalencia de SM, analizando
HQFXHVWDVGHORVFLQFRFRQWLQHQWHV\HQFRQWUDURQ
amplias diferencias entre las series . Factores genticos, sociales, alimentarios, hbito constitucioQDO HVWLOR GH YLGD \ DFWLYLGDG ItVLFD H[SOLFDQ HVWDV
GLYHUJHQFLDV DXQTXH WDPELpQ H[LVWLHURQ GLIHUHQWHV
criterios diagnsticos en esos estudios. Dichos autores hallaron que en los varones la frecuencia oscil
HQWUHHQOD,QGLD\HQORV((88PLHQWUDV
TXHHQODVPXMHUHVIXHHQWUHHQ)UDQFLD\HQ
Irn. En todos los casos hubo coincidencia en que la
frecuencia de SM es una funcin directa de la edad.
Ford y col analizaron el National Health And
1XWULWLRQ([DPLQDWLRQ6XUYH\1+$1(6\HQFRQtraron que la prevalencia global del SM utilizando
OD GHQLFLyQ GHO$73 ,,, IXH GHO 17 Cuando
DQDOL]DURQ OD IUHFXHQFLD GHO 60 HQ DPERV VH[RV \
Hiperuricemia
Dislipidemia
Hipercoagulabilidad
Inamacin
Esteatosis heptica
Apnea del sueo
Ovario poliqustico
Acantosis nigricans
[RV(QHVWDPLVPDPXHVWUDVHDQDOL]yHOSHVRSURSLR
individual de cada uno de los componentes del SM
para predecir cardiopata isqumica. El componente
que mostr la asociacin ms fuerte con ella fue el
FROHVWHURO+'/EDMRHQDPERVVH[RVVHJXLGRGHOD
hipertrigliceridemia en los varones y la hiperglucePLDHQODVPXMHUHV.
2WUDH[SHULHQFLDKRVSLWDODULDHVWDYH]HQSDFLHQWHV DJXGRV IXH SXEOLFDGD SRU 3LRPER \ FRO HQ
pacientes con eventos coronarios agudos admitidos en
la Unidad Coronaria del Hospital Argerich de Buenos
$LUHV(O60HVWXYRSUHVHQWHHQHOGHORVFDVRV\
ODLQFLGHQFLDGHXQWULSOHSXQWRQDOFRPELQDGRDQJLQDUHIUDFWDULDLQIDUWRRPXHUWHIXHPD\RUHQORVSDFLHQWHVFRQHOVtQGURPHYV/DGLIHUHQFLD
QRIXHHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQLFDWLYDSUREDEOHPHQWH
SRUXQLQVXFLHQWHWDPDxRGHODPXHVWUD
La epidemia de sobrepeso/obesidad alcanza a los
pases en vas de desarrollo, en los que se registr
XQ LQFUHPHQWy GHO DO HQ OD SUHYDOHQFLD GH
VREUHSHVR\GHODOGHREHVLGDGHQORV~OWLPRV
DxRV. La particularidad del aumento de la epidemia
en pases subdesarrollados consiste en que en ellos
se produce por aumento del consumo de caloras de
EDMRFRVWRKLGUDWRVGHFDUERQRPLHQWUDVTXHHQODV
comunidades ms opulentas se lleva a cabo con aliPHQWRVPiVFRVWRVRVJUDVDVVDWXUDGDV
Un problema altamente preocupante es el creFLHQWHLQFUHPHQWRGHO60HQORVQLxRV\DGROHVFHQtes. Este grupo poblacional es el que sufre ms fuertemente la diseminacin de esta epidemia. Se estima
que en los EEUU la prevalencia de SM entre los adoOHVFHQWHVHVGHOSHURDOFDQ]DXQHQORV
adolescentes obesos . El aumento de la prevalencia
de SM corre paralelo al del sobrepeso y la obesidad:
HQORV((88HQWUHORVQLxRVGHHGDGHVFRODU
WLHQH VREUHSHVR \ FHUFD GHO REHVLGDG . En la
$UJHQWLQDH[LVWHQGDWRVDSRUWDGRVSRUXQDHQFXHVWD
en una poblacin peditrica que demostr una prevaOHQFLDGHOXWLOL]DQGRFRPRSXQWRGHFRUWHHO
SHUFHQWLORHQWUHGHO,0&.
Weiss y col comprobaron una relacin directa
HQWUHHOVREUHSHVRREHVLGDG\HOHVWDGRLQDPDWRULR
REMHWLYDGRSRUDXPHQWRGHSURWHtQD&UHDFWLYD\GLVPLQXFLyQ GH DGLSRQHFWLQD XQD FLWRTXLQD DQWLLQDPDWRULDTXHDXPHQWDODVHQVLELOLGDGDODLQVXOLQD.
(VWRVDXWRUHVGHPRVWUDURQDVLPLVPRHQHVRVQLxRV\
adolescentes alteraciones metablicas caractersticas
del SM, como intolerancia a la glucosa, RI y elevadas
FRQFHQWUDFLRQHVGHSDUWtFXODVSHTXHxDV\GHQVDVGH
colesterol.
Esta creciente epidemia de obesidad y SM tiene
como causas primordiales los desfavorables cambios
HQHOHVWLORGHYLGDGHORVQLxRV\DGROHVFHQWHVTXH
habitan principalmente las reas urbanas, que se inWHQVLFyPiVIXHUWHPHQWHDSDUWLUGHODGpFDGDGHORV
DxRV(VFDGDYH]PD\RUHOVHGHQWDULVPRODVRbrealimentacin con dietas ricas en grasas saturadas
y carbohidratos simples fcilmente absorbibles y el
censurable hbito del uso abusivo de la televisin y
las computadoras. Los hogares, las familias, las escuelas y las instituciones sociales de concurrencia de
ORVQLxRVVRQORViPELWRVDGHFXDGRVSDUDSURPRYHU
KiELWRV GH YLGD VDOXGDEOHV FRQ HO REMHWR GH ORJUDU
una prevencin efectiva en esta etapa de crecimienWRLGHQWLFDUSREODFLRQHVHQULHVJR\GHWHQHUHOLQcremento a gran escala de la epidemia de sobrepeso,
REHVLGDG \ 60 (VWD FDPSDxD GHEH FRQWDU FRQ HO
apoyo indispensable de autoridades sanitarias, cuerSRVOHJLVODWLYRVVRFLHGDGHVFLHQWtFDVRUJDQL]DFLRnes no gubernamentales, medios de comunicacin,
supermercados y la industria alimentaria
travs de su fosforilacin, catabolismo en la gluclisis anaerbica hasta piruvato y entrada en las mitoFRQGULDVSDUDFXPSOLUFRQODIDVHR[LGDWLYDPHGLDQWH
HOFLFORGH.UHEV\ODFDGHQDR[LGDWLYD$GHPiVSURmueve la sntesis de glucgeno heptico y bloquea
la glucgeno lisis. En el metabolismo lipdico los
principales efectos son la inhibicin de la liplisis
y la facilitacin de la acumulacin de grasa en los
adipositos.
Los mecanismos moleculares de la actividad celular de la insulina estn bien dilucidados . InicialPHQWHVHXQHDODVXEXQLGDGDH[WUDPHPEUDQRVDGHO
receptor, lo que genera un cambio estructural en la
VXEXQLGDG E LQWUDPHPEUDQRVD TXH OH FRQHUH DFtividad de tirosina quinasa. La tirosina se fosforila y
estos residuos de tirosina fosforilados sirven de anFODMHSDUDSURWHLQDVLQWUDFHOXODUHV(VWHJUXSRGHSURWHtQDVLQWHUPHGLDULDVVRQODV,56,QVXOLQ5HFHSWRU
6XEVWUDFWRVXVWUDWRSDUDHOUHFHSWRULQVXOtQLFR/D
ms importante es la IRS 1 que permite anclar a otras
SURWHtQDVHQ]LPiWLFDVFRPROD3,.IRVIDWLGLOLQRVLWROTXLQDVD$SDUWLUGHDTXtVHSURGXFHQXQDVHULH
de eventos que terminan con las acciones de la insuOLQDSRUODYtDGHOVHxDODPLHQWRGHOD3,.8QDGH
las consecuencias ms importantes es la traslocacin
GHORVUHFHSWRUHV*/87DOPDFHQDGRVHQYHVtFXODV
dentro del citoplasma hacia la membrana para que la
JOXFRVD HQWUH D OD FpOXOD /D */87 UHSUHVHQWD HO
paso fundamental de todo este sistema molecular de
ingreso de la glucosa al espacio intracelular.
/D UHGXFFLyQ GH OD VHQVLELOLGDG GH ORV WHMLGRV D
la insulina genera la RI. En otros trminos, RI es la
inversa de la sensibilidad insulnica. Los principales
WHMLGRVVREUHORVTXHDFW~DHVWDKRUPRQDVRQHOPXVFXODUHODGLSRVR\HOKHSiWLFR&XDQGRH[LVWH5,VH
hace necesaria una concentracin mucho mayor de
insulina para mantener un nivel normal de glucemia.
Por lo tanto se produce hperglucemia con hiperinsulinemia. El hiperinsulinismo es en consecuencia el
resultado directo de la RI.
/D 5, HV XQD FRQGLFLyQ VLRSDWROyJLFD EDVWDQte bien estudiada, que tiene bases genticas. Se han
GHVFULSWRPiVGHPXWDFLRQHVGHOJHQTXHFRGLFD
la protena del receptor de la insulina en el cromosoma 19 . La forma ms comn es la del tipo A
con acantosis nigricans e hiperandrogenicidad en
pacientes con sndrome de ovario poliqustico. Recientemente se reconoci un factor de transcripcin
gentico denominado USF1, que est involucrado en
ODH[SUHVLyQGHXQJUXSRGHJHQHVUHODFLRQDGRVFRQ
la obesidad, el metabolismo de la glucosa, la regulaFLyQGHODSUHVLyQDUWHULDO\FLHUWDVUHVSXHVWDVLQDmatorias.
Aumenta:
La sensibilidad a los receptores LDL
La sntesis de lpidos
La sntesis de matriz intersticial
La sntesis de citoquinas inamatorias y
molculas de adhesin
La proliferacin y migracin de macrfagos y
clulas musculares lisas
La sntesis de PAI-1
Obesidad central
Genotipo ahorrador
Adipoquinas, AGNE
Resistencia a la insulina
HTA
Hiperglucemia
Inflamacin
Dislipidemia
aterognica
Disfuncin
endotelial
Estado
protrombtico
Figura 5.1. Esquema de la gnesis y desarrollo del sndrome metablico mediado por la hiptesis de la los factores ambientales,
el genotipo ahorrador y resistencia a la insulina (AGNE = cidos grasos no estericados).
de PAI 1. En sntesis, aparecen las condiciones tpicas que promueven la gnesis y el desarrollo de la
SODFDGHDWHURPD7DEOD
La hiptesis que sostiene que la RI es el denominador comn de la constelacin de atributos que
integran el SM no est absolutamente demostrada ni
DFHSWDGDSRUWRGRVORVDXWRUHV\DTXHH[LVWHQFDVRV
de RI sin SM y viceversa. Pero en el estado actual
del conocimiento resulta la manera ms integral de
LQWHUSUHWDUHVWDDIHFFLyQ/D)LJXUDUHSUHVHQWDHVquemticamente la secuencia de hechos que se sucederan en el desarrollo del SM mediado por la hipWHVLVGHOD5,/RVIDFWRUHVDPELHQWDOHVQHJDWLYRVOD
DVRFLDFLyQGHPDODDOLPHQWDFLyQ\VHGHQWDULVPRHQ
presencia de un genotipo ahorrador, provocan obesi-
Obesidad abdominal
Hipertensin arterial
Hperglucemia
La triada o dislipidemia pro aterognica
Disfuncin endotelial
Estado pro trombtico
Estado pro inamatorio
ESTADO INFLAMATORIO EN EL
SNDROME METABLICO
/DDVRFLDFLyQGHO60FRQODLQDPDFLyQHVWiELHQGRcumentada , y su fundamento radica en el ya mencionado hecho de que los adipositos viscerales son
DFWLYRV SURGXFWRUHV GH FLWRTXLQDV LQDPDWRULDV /D
,QWHUOHXNLQD\HOIDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDODFW~DQ
de una manera endocrina, paracrina y autocrina, proYRFDQ FLWRWR[LFLGDG \ DSRSWRVLV \ VX H[SUHVLyQ HVWi
DXPHQWDGD HQ HO WHMLGR DGLSRVR GH DQLPDOHV \ VHUHV
humanos obesos. Por el contrario, se mencion que
ODDGLSRQHFWLQDHVXQDDGLSRFLWRTXLQDDQWLLQDPDWRULD
VHJUHJDGD H[FOXVLYDPHQWH SRU HO WHMLGR DGLSRVR TXH
aumenta la sensibilidad a la insulina y posee actividad
DQWLLQDPDWRULDDOLQKLELUODH[SUHVLyQGHPROpFXODVGH
DGKHVLyQLQWHUFHOXODU,&$0\YDVFXODU9&$0
y E-selectina. Los niveles elevados de las mismas se
encuentran asociados en forma proporcional con cada
componente del SM. Las molculas de adhesin intercelular y vascular participan en forma activa en la amSOLFDFLyQGHODUHVSXHVWDLQDPDWRULD\VHUHODFLRQDQ
con el aumento del espesor ntima media carotdeo y
un incremento del riesgo cardiovascular . Asimismo, el ICAM-1 soluble y la selectina E se elevan en
los pacientes con obesidad central.
3RURWUDSDUWHXQHVWDGRLQDPDWRULRFUyQLFRHVWi
implicado en la patognesis de la DE. Como ya fue
H[SUHVDGR OD '( SURPXHYH OD DFXPXODFLyQ GH OLpoprotenas en la capa ntima vascular y su ulterior
R[LGDFLyQ /DV OLSRSURWHtQDV R[LGDGDV VRQ D VX YH]
HOHPHQWRVSURLQDPDWRULRVTXHLQWHQVLFDQ\SHUSHtan el proceso ateroesclertico.
(OHVWDGRLQDPDWRULRTXHDFRPSDxDDO60SXHGH
SRQHUVHGHPDQLHVWRHQODFOtQLFDPHGLDQWHHOGRVDMH
GH EULQyJHQR SURWHtQD DPLORLGH $ \ IXQGDPHQWDOmente de PCR cuantitativa. Esta ltima se ha vuelto
ya una prueba de rutina, mientras que otras como la
LQWHUOHXTXLQD UHTXLHUHQ XQ SURFHVDPLHQWR PiV
VRVWLFDGR /D 3&5 HV XQ PDUFDGRU LQHVSHFtFR GH
LQDPDFLyQTXHLQGXFHODVtQWHVLVGHFLWRTXLQDVPRlculas de adhesin celular y factores quimiotcticos
\WLVXODUHVTXHDFWLYDQODYtDH[WUtQVHFDGHODFRDJXlacin. La PCR tambin incrementa los receptores de
angiotensina 1 en el msculo liso vascular y altera la
diferenciacin de las clulas endoteliales. Como conVHFXHQFLDVHUHGXFHODH[SUHVLyQGHODR[LGRQtWULFR
sintetasa y se desencadena DE. A su vez, los increPHQWRVGHORVQLYHOHVGH3&5\EULQyJHQRHQHVWRV
pacientes se comportan como variables predictivas de
HQIHUPHGDGDWHURVFOHUyWLFDH[SUHVDGDVFOtQLFDPHQWHD
nivel del espesor ntima media carotdeo.
([LVWHXQDFRUUHODFLyQGLUHFWDHQWUHODFRQFHQWUD
Controles
0.7
Sindrome metablico
0.6
0.5
0.4
0.3
Primero
Segundo
Tercero
Cuarto
Cuartilos de edad
Figura 5.2 El espesor ntima media carotdeo aumenta con el avance de la edad (medida en cuartilos), tanto en los pacientes
con sndrome metablico como en los controles. Pero en cada grupo de edad, el espesor ntima media es mayor en los pacientes con sndrome metablico. (Modicado de Scuteri et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1388-95).47
Controles
12
Sindrome metablico
10
4
Primero
Segundo
Tercero
Cuarto
Cuartilos de edad
Figura 5.3. La rigidez arterial carotdea (medida en valores sin unidades), aumenta con el avance de la edad (medida en cuartilos), tanto en los pacientes con sndrome metablico como en los controles. Pero en cada grupo de edad, la rigidez carotdea
es mayor en los pacientes con sndrome metablico. (Modicado de Scuteri et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1388-95).47
VHDSUHFLDHQODV)LJXUDV\DFXDOTXLHUHGDG
los pacientes con SM muestran aumento en ambos
marcadores de enfermedad vascular prematura . En
este estudio el EIM y la rigidez arterial se relacionaEDQVLJQLFDWLYDPHQWHFRQODFLUFXQIHUHQFLDDEGRPLnal, pero no con el ndice de masa corporal.
Tzou y col analizaron otra importante poblacin:
OD GHO %RJDOXVD +HDUW 6WXG\ (O REMHWLYR GH HVWD
investigacin fue, como en los casos anteriormenmte
comentados, analizar la asociacin del SM con la ateroesclerosis sub clnica mediante la medicin del EIM.
(VWXGLDURQVXMHWRVGHORVFXDOHVWHQtDQ60
El EIM carotdeo era mayor en los pacientes con SM
YVPPS 3RURWUD
parte, el EIM se incrementaba a medida que aumentaba el nmero de componentes del SM.
estudios poblacionales han demostrado que la hiperinsulinemia, tanto en ayunas como luego de la sobrecarga de glucosa, predice la aparicin de enfermedad
cardiovascular en individuos no diabticos. La RI,
DXQTXHQRHVWpDFRPSDxDGDGHKLSHULQVXOLQHPLDFRPSHQVDGRUD QL FRQJXUH GLDEHWHV WDPELpQ SUHGLFH HO
riesgo cardiovascular . En una poblacin aparentemente sana y no obesa a la que se le hizo una prueba
GH5,HQGRYHQRVD<LS\FROHQFRQWUDURQTXHORVSDFLHQWHVPiVVHQVLEOHVDODLQVXOLQDWHUFLORLQIHULRUQR
WXYLHURQHYHQWRVFDUGLRYDVFXODUHVDOFDERGHDxRVGH
VHJXLPLHQWRPLHQWUDVTXHXQGHORVGHOWHUFLOR
ms insulinorresistente desarrollaron nuevos casos de
enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares
o arteriopata perifrica, independientemente de otros
IDFWRUHVGHULHVJRFRPRHGDGVH[RWDEDTXLVPRtQGLce de masa corporal o sedentarismo.
'LYHUVRV PHFDQLVPRV VLRSDWROyJLFRV \ PROHFXODUHVMXHJDQXQSDSHOLPSRUWDQWHHQODUHODFLyQHQWUH
KLSHULQVXOLQHPLD\(&$3RUHMHPSORHVWUDVFHQGHQWH
el rol de la endotelina-1, poderoso vasoconstrictor y
estimulante de la proliferacin celular, cuya secrecin
es estimulada por la insulina. Se acepta que ciertos
casos de hipertensin asociados a RI e hiperinsulinemia pueden estar mediados por este mecanismo.
Las clulas endoteliales disponen de un sistema renina-angiotensina completo, localizado principalmente
en las caveolas, que les permiten sintetizar angiotensina
II. Adems de su potente efecto vasoconstrictor, la anJLRWHQVLQD,,HVXQSRGHURVRHVWLPXODQWHGHOD1$'3
+ R[LGDVD PHGLDQWH VXV UHFHSWRUHV$7 6KLQR]DNL\
col estudiaron la estrecha asociacin entre hiperinsulinemia y activacin del sistema renina angiotensina endotelial, demostrando que el bloqueo farmacolgico de
este sistema no slo reduce la hipertensin arterial sino
tambin la RI. Folli y col. estudiaron las relaciones recprocas entre insulina y angiotensina II y sus respectivos
UHFHSWRUHVDQLYHOPROHFXODUHQPRGHORVH[SHULPHQWDles, tanto in vivo con ratas como in vitro con clulas
musculares lisas de aorta. Estos autores demostraron
que mientras la insulina acta estimulando a su receptor
mediante la fosforilacin de la tirosina, la angiotensina
II lo hace fosforilando el residuo de serina, y postulan
que este mecanismo estara involucrado en la modulaFLyQTXHHOODSURGXFHHQODVHxDOL]DFLyQLQWUDFHOXODUGH
la cascada de accin de la insulina.
IXHDQDOL]DGRH[KDXVWLYDPHQWHHQYDULRVLPSRUWDQWHV
seguimientos prospectivos. El conocido estudio de
ODV HQIHUPHUDV 1XUVHV +HDOWK 6WXG\ OOHYDGR D
cabo en los EEUU y conducido por investigadores de
la Universidad de Harvard, aport importantes datos
acerca del valor predictivo de la obesidad abdominal
en una poblacin aparentemente sana. En este trabaMRVHLQFOX\HURQPXMHUHVTXHIXHURQVHJXLGDV
GXUDQWH DxRV &XDQGR VH DQDOL]y OD LQFLGHQFLD GH
infarto de miocardio o muerte cardiovascular, se observ que a medida que aumentaba la circunferencia
abdominal se incrementaba progresiva y proporcionalmente el riesgo de padecer dichos eventos. Una
FLUFXQIHUHQFLDDEGRPLQDOGHFPRPiVVHDVRFLy
FRQXQULHVJRUHODWLYRGH,&
comparado con las que tenan un permetro abdomiQDOLQIHULRUDFP . En esa misma serie, cuando
se compar la incidencia de DBT se comprob que
a medida que aumentaba el permetro abdominal, se
incrementaba directamente la incidencia de DBT.
Las enfermeras que tenan un permetro de cintura
PD\RUGHFPDGTXLULHURQ'%7HQXQDSURSRUFLyQ
YHFHVPD\RUTXHODVTXHWHQtDQPHQRVGHFP.
En pacientes con cardiopata isqumica crnica,
Dagenais y col analizaron pacientes del conocido
HVWXGLR+23(+HDUW2XWFRPHV3UHYHQWLRQ(YDOXDWLRQ (VWH HVWXGLR HVWXGLy XQD SREODFLyQ LQWHJUDGD
SRUYDURQHV\PXMHUHVFRQXQDHGDGPHGLDGHDxRV/XHJRGHDxRVGHVHJXLPLHQWRORV
pacientes en el tercer tecilo de circunferencia abdoPLQDOPRVWUDURQXQVLJQLFDWLYRDXPHQWRGHOULHVJR
GH PRUWDOLGDG FDUGLRYDVFXODU S GH LQIDUWR
GHPLRFiUGLFRS\GHPRUWDOLGDGWRWDOS
(VWRVUHVXOWDGRVVHH[SUHVDQHQOD)LJXUD
Empana y col encararon en Francia una interesante investigacin orientada a investigar el poder
predictivo de la obesidad abdominal para anticipar
PXHUWH V~ELWD 3DUD HOOR DQDOL]DURQ YDURQHV
DSDUHQWHPHQWH VDQRV FRQ HGDG HQWUH \ DxRV
enrolados en el Paris Prospective Study. Durante
XQVHJXLPLHQWRGHDxRVVHSURGXMHURQPXHUWHVV~ELWDV\LQIDUWRVGHPLRFDUGLRIDWDOHV/XHJR
GHDMXVWHVPXOWLYDULDGRVP~OWLSOHVHOGLiPHWURVDJLtal abdominal result efectivamente un predictor de
muerte sbita. La relacin entre el primer y quinto
TXLQWLOR IXH ,& \ ,&
SDUDPXHUWHV~ELWDHLQIDUWRGHPLRFDUGLR
respectivamente.
Coutinho y col llevaron a cabo un metanlisis
LQYROXFUDQGR SDFLHQWHV FRURQDULRV FUyQLFRV
/XHJRGHXQSURPHGLRGHDxRVRFXUULHURQ
fallecimientos. La obesidad central se asoci directa
\VLJQLFDWLYDPHQWHFRQODPRUWDOLGDGWRWDOKD]DUG
71
< 95
Mujeres
< 87
Tercilo 2
95 - 103
87 - 98
Tercilo 3
> 103
> 98
1.4
1.35
1.29
1.27
1.2
1.17
1.16
1.14
1.0
0.8
Mortalidad
cardiovascular
Infarto de
miocardio
Mortalidad
total
Figura 5.4 Riesgo relativo de mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio y mortalidad total, en funcin de la circunferencia abdominal, expresada en tercilos, ajustado para edad, sexo, IMC, DBT, colesterol, etc (Modicado de Dagenais et al.
Am Heart J 2005;149:54-60).62
UDWLR,&DPLHQWUDVTXHSRUHO
contrario, el ndice de masa corporal se asoci en forPDLQYHUVD\VLJQLFDWLYD+D]DUGUDWLR
,& D Estos hallazgos tienen relacin
FRQODSDUDGRMDGHODREHVLGDGXQDVLWXDFLyQTXH
VXJLHUHXQPHMRUSURQyVWLFRHQYDULRVJUXSRVGHSDcientes cardipatas y que contiene varios errores conceptuales al incluir el peso del sistema muscular y la
grasa total en lugar de la grasa visceral. Por otro lado
VHUHDUPDHOFRQFHSWRGHODWUDVFHQGHQFLDGHODREHsidad central por sobre el ndice de masa corporal.
IMPACTO CLNICO EN
POBLACIONES APARENTEMENTE
SANAS
(O WpUPLQR DSDUHQWHPHQWH VDQR VH UHHUH D OD VLtuacin de un individuo sin antecedentes clnicos de
HQIHUPHGDGYDVFXODU\TXHQRHVGLDEpWLFR(O5LVN
)DFWRUVDQG/LIH([SHFWDQFLHV6WXG\IXHXQRGHORV
primeros grandes estudios que report una estrecha
DVRFLDFLyQHQWUHHOVtQGURPH;WDOFRPRIXHGHQRPLQDGRSRUORVDXWRUHV\OD(&$HQPiVGH
personas americanas y europeas seguidas durante 7
DxRV
(O.XRSLR,VFKDHPLF+HDUW'LVHDVH5LVN)DFWRU
Study es uno de los estudios ms ampliamente citados en la literatura, respecto al pronstico del SM en
SREODFLRQHVVDQDVSRUODSUROLMLGDGGHVXGLVHxR\OD
FRQWLQXLGDG HQ VX VHJXLPLHQWR ,QFOX\y YDURQHV
QODQGHVHVHQWUHDDxRVGHHGDGFRQXQDSUHYD
OHQFLDGH60GH$OFDERGHXQVHJXLPLHQWRSURPHGLRGHDxRVORVLQGLYLGXRVFRQ60PRVWUDURQ
XQDXPHQWRGHPRUWDOLGDGFRURQDULD55
,&PRUWDOLGDGFDUGLRYDVFXODU55
,&\PRUWDOLGDGWRWDO55
,&PD\RUTXHHOUHVWR)LJXUD
(O HVWXGLR FRQGXFLGR SRU +X LQFRUSRUy
SDFLHQWHV HQWUH \ DxRV GH HGDG GH SDtVHV
HXURSHRVVHJXLGRVGXUDQWHXQSURPHGLRGHPiVGH
DxRV\FRQXQDSUHYDOHQFLDGH60VHJ~QODGHQLFLyQ
GHOD206GHO/RVKD]DUGUDWLRSDUDPRUWDOLGDGWRWDO\FDUGLRYDVFXODUIXHURQGHO,&
\,&HQYDURQHV\
GHO,&\,&
HQPXMHUHVUHVSHFWLYDPHQWH.
En los EEUU, el importante estudio AtherosFOHURVLV5LVNLQ&RPPXQLWLHV$5,&FRQ
individuos de edad media, en un seguimiento de 11
DxRVWDPELpQDUURMRUHVXOWDGRVVLPLODUHV(OWHQtD60\OXHJRGHXQVHJXLPLHQWRPHGLRGHDxRV
VHUHJLVWUyXQDXPHQWRGH\YHFHVHQYDURQHV\
PXMHUHVUHVSHFWLYDPHQWHGHGHVDUUROODUHQIHUPHGDG
coronaria o accidente cerebrovascular en aquellos suMHWRVFRQ60. Encontraron una asociacin positiva
entre el incremento del nmero de componentes del
sndrome y el riesgo de enfermedad vascular. RePDUFDURQ TXH ORV PHMRUHV SUHGLFWRUHV GH HYHQWRV
cardiovasculares fueron la presin arterial elevada y
ODVEDMDVFRQFHQWUDFLRQHVGHFROHVWHURO+'/DXQTXH
VHxDODURQTXHODPD\RUSDUWHGHOULHVJRSRGtDVHUDQticipado por el escore de Framingham.
20
RR (IC 95%) =
2.43 (1.64-3.61)
Controles
Sndrome metablico
Eventos (%)
15
RR (IC 95%) =
3,55 (1.96-6.43)
10
RR (IC 95%) =
3,77 (1.74-8.17)
0
Mortalidad
Mortalidad
Mortalidad
coronaria
cardiovascular
total
Figura 5.5 Tasa de eventos (mortalidad coronaria, mortalidad cardiovascular y mortalidad total) a 11.4 aos de seguimiento, y
riesgo relativo (RR) conferido por el sndrome metablico. (Modicado de Lakka et al. JAMA 2002; 288: 2709-16).
EL SNDROME METABLICO EN LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
El aumento moderado de la presin arterial es uno de
los componentes del SM, pero adems la HTA como
una revisin sistemtica. Esos estudios incluan individuos de la poblacin general, pacientes vasculares,
diabticos, obesos, hipertensos, etc, con un total de
FDVRV/XHJRGHXQSUROLMRDQiOLVLVVHOOHJy
a la conclusin de que la presencia de SM muestra un
ULHVJRUHODWLYRGH(&$GH,&D
PRUWDOLGDG FDUGLRYDVFXODU GH ,& D
PRUWDOLGDGWRWDOGH,&D
,$0GH,&WR\$&9GH
,&D(QVXVFRQVLGHUDFLRQHVQDOHV
HVWRVDXWRUHVGHMDQODGXGDDFHUFDGHVLHOVLJQLFD-
GRSURQyVWLFRGHO60H[FHGHRQRHOULHVJRDVRFLDGR
con la suma de los componentes individuales.
Es interesante destacar que no todos los factores
involucrados en el SM no tienen la misma implicancia pronstica. El desarrollo de eventos coronarios
HVWiPiVIUHFXHQWHPHQWHDVRFLDGRDODVEDMDVFRQFHQtraciones de colesterol HDL y a la hipertensin arterial. En cambio, las alteraciones en la glucemia basal
se relacionan ms comnmente con la aparicin de
DBT en la evolucin.
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$OEHUWL .* (FNHO 5+ *UXQG\ 60 HW DO +DUPRQL]LQJ WKH PHWDEROLF V\QGURPH $ MRLQW LQWHULP VWDWHPHQW RI
WKH ,QWHUQDWLRQDO 'LDEHWHV )HGHUDWLRQ 7DVN )RUFH RQ HSLGHPLRORJ\ DQG SUHYHQWLRQ 1DWLRQDO +HDUW /XQJ DQG
%ORRG ,QVWLWXWH$PHULFDQ +HDUW$VVRFLDWLRQ:RUOG +HDUW )HGHUDWLRQ ,QWHUQDWLRQDO$WKHURVFOHURVLV 6RFLHW\ DQG
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UHVLVWDQFH'LDEHWHV
7D\ORU6,&DPD'$FFLOL'HWDO0XWDWLRQVLQWKHLQVXOLQUHFHSWRUJHQ(QGRFU5HY
0LNKDLO17XFN0/,QVXOLQDQGWKHYDVFXODWXUH&XUU+\SHUWHQV5HS
6WRXW5:,QVXOLQDQGDWKHURPD\HDUSHUVSHFWLYH'LDEHWHV&DUH
.XERNL.-LDQJ=<7DNDKDUD1HWDO5HJXODWLRQRIHQGRWKHOLDOFRQVWLWXWLYHQLWULFR[LGHVLQWKHWDVHJHQHH[SUHVVLRQ
LQHQGRWKHOLDOFHOOVLQYLYRDVSHFLFYDVFXODUDFWLRQRILQVXOLQ&LUFXODWLRQ
&XVL . 0DH]RQR . 2VPDQ$ HW DO ,QVXOLQ UHVLVWDQFH GLIIHUHQWLDOO\ DIIHFWV WKH 3, NLQDVH DQG 0$3 NLQDVH
PHGLDWHGVLJQDOLQJLQKXPDQPXVFOH-&OLQ,QYHVW
&DL + +DUULVRQ '* (QGRWKHOLDO G\VIXQFWLRQ LQ FDUGLRYDVFXODU GLVHDVHV 5ROH RI R[LGDQW VWUHVV &LUF 5HV
6MRKROP-1\VWURP7(QGRWKHOLDOLQDPPDWLRQLQLQVXOLQUHVLVWDQFH/DQFHW
5LGNHU30+HQQHNHQV&+$OOHQ-HWDO3ODVPDFRQFHQWUDWLRQRIVROXEOHLQWHUFHOOXODUDGKHVLRQPROHFXOHDQGULVNV
RIIXWXUHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQLQDSSDUHQWO\KHDOWK\PHQ/DQFHW
5LGNHU 30 5LIDL 1 6WDPSIHU 0 HW DO 3ODVPD FRQFHQWUDWLRQ RI LQWHUOHXNLQ DQG WKH ULVN RI IXWXUH P\RFDUGLDO
LQIDUFWLRQDPRQJDSSDUHQWO\KHDOWK\PHQ&LUFXODWLRQ
5LGNHU 30 +LJKVHQVLWLYLW\ & UHDFWLYH SURWHLQ LQDPPDWLRQ DQG FDUGLRYDVFXODU ULVN IURP FRQFHSW WR FOLQLFDO
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1LHXZGRUS06WURHV(60HLMHUV-&HWDO+LSHUFRDJXODELOLW\LQWKHPHWDEROLFV\QGURPH&XUU2SL3KDUPDFRORJ\
-XKDQ9DJXH,$OHVVL0&0DYUL$HWDO3ODVPLQRJHQDFWLYDWRULQKLELWRULQDPPDWLRQREHVLW\LQVXOLQUHVLVWDQFH
DQGYDVFXODUULVN-7KURPE+DHPRVW
*RGVODQG ,) &URRN ' 6WHYHQVRQ -& HW DO +HPRVWDWLF ULVN IDFWRUV DQG LQVXOLQ VHQVLWLYLW\ UHJLRQDO ERG\ IDW
GLVWULEXWLRQDQGWKHPHWDEROLFV\QGURPH-&OLQ(QGRFULQRO0HWDE
7XUKDQ$+HUYLD$<DVVDU$,PSDLUHGFRURQDU\EORRGRZLQSDWLHQWVZLWKPHWDEROLFV\QGURPH'RFXPHQWHGE\
7URPERO\VLVLQ0\RFDUGLDO,QIDUFWLRQ7,0,IUDPHFRXQWPHWKRG$P+HDUW-
6WHLQEHUJ'3DUWKDVDUDWK\6&DUHZ7(%H\RQGFKROHVWHURO0RGLFDWLRQVRIORZGHQVLW\OLSRSURWHLQWKDWLQFUHDVH
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SDWLHQWVZLWKWKHPHWDEROLFV\QGURPH7KH$5,&6WXG\$P-&DUGLRO
6FXWHUL$1DMMDU60XOOHU'0HWDEROLFV\QGURPHDPSOLHVWKHDJHDVVRFLDWHGLQFUHDVHVLQYDVFXODUWKLFNQHVVDQG
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DVVRFLDWHGZLWKLQVXOLQUHVLVWDQFH+\SHUWHQVLRQ
)ROOL)6DDG0-9HOORVR/HWDO&URVVWDONEHWZHHQLQVXOLQDQGDQJLRWHQVLQ,,VLJQDOLQJV\VWHPV([S&OLQ(QGRFULQRO
'LDEHWHV
5H[URGH.0&DUH\9-+HQQHNHQV&+HWDO$EGRPLQDODGLSRVLW\DQGFRURQDU\KHDUWGLVHDVHLQZRPHQ-$0$
&DUH\9-:DOWHUV((&ROGLW]*$HWDO%RG\IDWGLVWULEXWLRQDQGULVNRIQRQLQVXOLQGHSHQGHQWGLDEHWHVPHOOLWXVLQ
ZRPHQ7KH1XUVHV+HDOWK6WXG\$P-(SLGHPLRO
'DJHQDLV*5<L40DQQ-)%RVFK-HWDO3URJQRVWLFLPSDFWRIERG\ZHLJKWDQGDEGRPLQDOREHVLW\LQZRPHQDQG
77
PHQZLWKFDUGLRYDVFXODUGLVHDVH$P+HDUW-
(PSDQD-3'XFLPHWLHUH3&KDUOHV0$HWDO6DJLWDODEGRPLQDOGLDPHWHUDQGULVNRIVXGGHQGHDWKLQDV\PSWRPDWLF
PLGGOHDJHGPHQWKH3DULV3URVSHFWLYH6WXG\&LUFXODWLRQ
&RXWLQKR7*RHO.&RUUHDGH6D'HWDO&HQWUDOREHVLW\DQGVXUYLYDOLQVXEMHFWVZLWKFRURQDU\DUWHU\GLVHDVH
D V\VWHPDWLF UHYLHZ RI WKH OLWHUDWXUH DQG FROODERUDWLYH DQDO\VLV ZLWK LQGLYLGXDO VXEMHFW GDWD -$P &ROO &DUGLRO
7UHYLVDQ0/LX-%KDVDV)6\QGURPH;DQGPRUWDOLW\$SRSXODWLRQEDVHGVWXG\5LVNIDFWRUDQG/LIH([SHFWDQF\
5HVHDUFK*URXS$P-(SLGHPLRO
/DNND+0/DDNVRQHQ'(/DNND7$HWDO7KHPHWDEROLFV\QGURPHDQGWRWDODQGFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHPRUWDOLW\
LQPLGGOHDJHGPHQ-$0$
+X*4LDR27XRPLOHKWR-3UHYDOHQFHRIWKHPHWDEROLFV\QGURPHDQGLWVUHODWLRQWRDOOFDXVHDQGFDUGLRYDVFXODU
PRUWDOLW\LQQRQGLDEHWLF(XURSHDQPHQDQGZRPHQ$UFK,QWHUQ0HG
0F1HLOO$05RVDPRQG:*LUPDQ&7KHPHWDEROLFV\QGURPHDQG\HDUULVNLQFLGHQWFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHLQ
WKH$WKHURVFOHURVLV5LVN,Q&RPPXQLWLHVVWXG\'LDEHWHV&DUH
5LGNHU30%XULQJ-(&RRN15HWDO&UHDFWLYHSURWHLQWKHPHWDEROLFV\QGURPHDQGULVNRILQFLGHQWFDUGLRYDVFXODU
HYHQWV$Q\HDUIROORZXSRILQLWLDOO\KHDOWK\DPHULFDQZRPHQ&LUFXODWLRQ
:LOVRQ3'$JRVWLQR53DULVH+0HWDEROLFV\QGURPHDVDSUHFXUVRURIFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHDQGW\SHGLDEHWHV
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FHUHEURYDVFXODUGLVHDVHSHULSKHUDODUWHULDOGLVHDVHRUDEGRPLQDODQHXU\VP$WKHURVFOHURVLV
2OLMKRHN-*UDDI<%DQJD-7KHPHWDEROLFV\QGURPHLVDVVRFLDWHGZLWKDGYDQFHGYDVFXODUGDPDJHLQSDWLHQWVZLWK
FRURQDU\KHDUWGLVHDVHVWURNHSHULSKHUDODUWHULDOGLVHDVHRUDEGRPLQDODRUWLFDQHXU\VP(XU+HDUW-
6ROLPRVV&%RXUDVVD0&DPSHDX/(IIHFWRILQFUHDVLQJPHWDEROLFVtQGURPHVFRUHRQDWKHURVFOHURWLFULVNSUROH
DQGFRURQDU\DUWHU\GLVHDVHDQJLRJUDSKLFVHYHULW\$P-&DUGLRO
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RIVXEMHFWVIURPFRXQWULHV-$P&ROO&DUGLRO
*DPL$:LWW%+RZDUG'(UZLQ3HWDO0HWDEROLFV\QGURPHDQGULVNRILQFLGHQWFDUGLRYDVFXODUHYHQWVDQGGHDWK
-$P&ROO&DUGLRO
0RWWLOOR6)LOLRQ.%*HQHVW-HWDO7KHPHWDEROLFV\QGURPHDQGFDUGLRYDVFXODUULVN$V\VWHPDWLFUHYLHZDQG
PHWDDQDO\VLV-$P&ROO&DUGLRO
,JOHVLDV5,PSDFWRFDUGLRYDVFXODUGHOVLQGURPHPHWDEROLFR(Q/HUPDQM,JOHVLDV5(QIRTXHLQWHJUDOGHOVtQGURPH
PHWDEyOLFRGDHGLFLyQ(GLWRULDO,QWHUPpGLFD%XHQRV$LUHV&DStWXORSiJLQD
&$3,78/2
MIOCARDIOPATA
HIPERTRFICA
C. SARA BERENSZTEIN
79
HOHMHUFLFLR\PXHUWHV~ELWDHQIDPLOLDUHVGHJUDGR
Este ltimo parmetro es importante porque todos los
miembros afectados comparten una mutacin gentica idntica que causa MH.
/DVJXtDVHQJHQpWLFDGHOD0+HVWDEOHFHQ
lo siguiente:
Clase I
La evaluacin de la herencia familiar para un
HYHQWXDOFRQVHMRJHQpWLFRVHUHFRPLHQGDFRPR
parte de la aseveracin de la MH. (Nivel de Evidencia: B)
Los pacientes que realizan dicho estudio genWLFR GHEHQ VHU DFRQVHMDGRV SRU H[SHUWRV HQ OD
gentica de enfermedad cardiovascular para una
FRUUHFWD YDORUDFLyQ FRQMXQWD FRQ HO SDFLHQWH
(Nivel de Evidencia: B)
El screening clnico con o sin test gentico es recomendable en familiares de primer grado con
riesgo de desarrollar MH. (Nivel de Evidencia: B)
El test gentico para MH y otras causas gentiFDVGHKLSHUWURDFDUGtDFDLQH[SOLFDEOHVHUHFRmienda en pacientes con una presentacin clnica atpica o cuando se sospecha otra condicin
gentica. (Nivel de Evidencia: B)
Clase IIa
El test gentico es razonable para facilitar la
LGHQWLFDFLyQGHIDPLOLDUHVGHSULPHUJUDGRFRQ
ULHVJRGHGHVDUUROODU0+1LYHOGH(YLGHQFLD
%
Clase IIb
La utilidad del test gentico para la aseveracin
del riesgo de muerte sbita en MH es incierto.
1LYHOGH(YLGHQFLD%
Clase III6LQEHQHFLR
No se recomienda el estudio gentico en familiares de un paciente que no tenga una mutacin
SDWRJpQLFDGHQLGD1LYHOGH(YLGHQFLD%
No se recomienda el estudio gentico en familiares de pacientes con MH con genotipo negatiYRV1LYHOGH(YLGHQFLD%
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
0DURQHWDOGLVFXWHQODJHQpWLFDGHOD0+HQ
ORV~OWLPRVDxRV\ORUHVXPHQHQSXQWRV
1. La MH es una enfermedad cardaca de origen
IDPLOLDU FRQ XQD SUHYDOHQFLD GH /D 0+
WLHQHXQDH[SUHVLyQIHQRWtSLFDKHWHURJpQHDTXH
se hereda con una patente autosmica dominante
con penetrancia variable.
([LVWHQ PiV GH JHQHV FDXVDOHV TXH FRQWLHQHQPiVGHPXWDFLRQHVTXHFRGLFDQODV
SURWHtQDV GH ORV PLRODPHQWRV QRV \ JUXHVRV
GHO VDUFyPHUR \ GHO GLVFR = 0iV GHO GH
las MH con test genticos positivos tienen muWDFLRQHV HQ HO 0<+ FDGHQDV SHVDGDV GH OD
PLRVLQDRHQHO0%3&ODPLRVLQDXQLGDD
ODSURWHLQD&
/DVPXWDFLRQHVLGHQWLFDGDVFRQHOWHVWJHQpWLFR
pueden ser consideradas patognicas, no patogQLFDVRXQDYDULDQWHFRQVLJQLFDGRLQFLHUWR/DV
mutaciones pueden moverse de una categora a
otra a medida que la ciencia evolucione.
Los test genticos pueden ayudar en diagnstiFRVDPELJXRVGHKLSHUWURDFDUGtDFDFRPRSDUD
diferenciar MH de hipertensin o corazn de atOHWD6LQHPEDUJRHQHVWRVWHVWVVyORHOGH
los pacientes con MH tienen un test positivo y
uno negativo no es concluyente.
El screening de los miembros de una familia con
MH conocida debe comenzar con un chequeo
FOtQLFR HOHFWURFDUGLRJUDPD \ HFRFDUGLRJUDPD
SDUD LGHQWLFDU ORV IHQRWLSRV SRVLWLYRV (O WHVW
gentico puede ser til en los fenotipos negativos siempre y cuando tengan un gen alterado
conocido.
Puede darse un test gentico falsamente negativo
FRQ 0+ IHQRWtSLFD SRVLWLYR SRUTXH WLHQH XQD
mutacin an desconocida y al revs ser falsamente positivo si es asignado a una variante con
VLJQLFDGRLQFLHUWRFXDQGRHQUHDOLGDGQRHV0+
7. Los miembros de la familia que son genotipos
positivos pero fenotipos negativos es decir no
WLHQHQ KLSHUWURD GHO 9, HQ HO HFRFDUGLRJUDPD
deben ser estudiados a lo largo de la vida hasta
la edad adulta para ver cuando presentan estas
alteraciones. En la actualidad, en las guas, a este
JUXSRGHSDFLHQWHVQRVHORVH[FOX\HGHODSUiFtica deportiva.
Las mutaciones no pronostican la severidad de
la MH.
9. Los pacientes a los cuales se les hace un test
gentico en caso de ser positivo deben recibir
soporte psicolgico y no ser discriminados para
WUDEDMRV R VHJXURV DXQTXH HVWR QR VH DSOLFD DO
rea militar.
ANATOMA PATOLGICA
(OFRUD]yQHQOD0+HVWDDXPHQWDGRGHWDPDxRJHneralmente al doble de lo normal con aumento de la
PDVDPLRFiUGLFDFRQODH[FHSFLyQGHOD0+DSLFDO
en el que est casi normal. En aquellos casos de MH
y muerte sbita, el corazn puede aparecer normal en
la macroscopa y en el peso pero con una histologa
DQRUPDOSXHVHOSDFLHQWHQRYLYLyHOWLHPSRVXFLHQte para desarrollar la MH en forma completa. Como
VHVDEHODKLSHUWURDYHQWULFXODUHVXQSUHGLFWRUGH
PXHUWH V~ELWD (Q OD 0+ OD KLSHUWURD SXHGH VHU
simtrica pero lo habitual es que sea asimtrica en
PiVGHOFRQXQDUHODFLyQVHSWDOSDUHGOLEUHGH
DDGHPiVSXHGHWHQHURQRREVWUXFFLyQGHO
tracto de salida del ventrculo izquierdo. De las forPDVDVLPpWULFDVODPiVFRP~QHVODEDVDOHQXQ
VHJXLGDOXHJRSRUODDSLFDOHQXQ\ODPHVRYHQWULFXODUHQXQ:LJOHHWDOODFODVLFDVHJ~Q
HOOXJDUGHODKLSHUWURDVHSWDOHQWLSRVEDVDO
EDVDO\PHGLDWRGRHOVHSWXP0DURQOR
KDFH HQ WLSRV , OD KLSHUWURD VROR FRPSURPHWH
HOVHJPHQWRDQWHULRUGHOVHSWXPXVXDOPHQWHHQOD
EDVH ,, WRGR HO VHSWXP ,,, HO VHSWXP \ OD SDUHG
OLEUH\QDOPHQWHHO,9TXHFRPSURPHWHFXDOTXLHU
segmento del ventrculo salvo el septum anterior basal. A nivel histolgico se comprueba el disarray
GH EUDV TXH FRPSURPHWH HVSHFLDOPHQWH OD UHJLyQ
septal con mala alineacin de los miocitos que estn
aumentados y ensanchados con un grado superior al
\VXSHULRUDOHQHVSHFtPHQHVGHQHFURSVLD PX\ SRU HQFLPD GHO QRUPDO (Q DOUHGHGRU
GHOGHORVFDVRVODKLSHUWURDHVUHHPSOD]DGD
SRUEURVLVFLFDWUL]DOTXHIDYRUHFHODGLODWDFLyQFDvitaria. De las vlvulas, la mitral suele ser anormal
en los casos de obstruccin del tracto de salida del
ventrculo izquierdo en especial la valva anterior que
suele estar engrosada y elongada con respecto a la
SRVWHULRUWDPELpQSXHGHQH[LVWLUDQRUPDOLGDGHQHO
aparato valvular mitral y en los msculos papilares
(OYHQWUtFXORGHUHFKRSXHGHFRPSURPHWHUVHVREUHWRGRHQODFDUDSRVWHULRUFHUFDQDDOiSH[SXHGH
H[LVWLU WDPELpQ REVWUXFFLyQ GHO WUDFWR GH VDOLGD GHO
GLFKRYHQWUtFXOR([LVWHSRURWUDSDUWHDQRPDOtDVGH
las coronarias intramurales con engrosamiento de la
PHGLD DUWHULDO HQ PiV GHO FRQ FRURQDULDV HSLcrdicas normales especialmente en la zona septal y
HQHVWDGtRVFRQXQPD\RUJUDGRGHEURVLV(QQLxRV
FISIOPATOLOGA
6HSHQVDEDTXHOD0+HUDQRREVWUXFWLYDHQXQ
GH ORV FDVRV \ REVWUXFWLYD HQ HO GH ORV UHVWDQWHVSHURHQXQHVWXGLRGH0DURQHWDOVHGHPRVWUyTXHDOUHGHGRUGHOGHORVSDFLHQWHVFRQ
MCH presentaban obstruccin en reposo o latente.
/D FDUDFWHUtVWLFD VLRSDWROyJLFD FRP~Q D DPEDV HV
TXHH[LVWHXQOOHQRGLDVWyOLFRDOWHUDGRFRQDXPHQWR
de la presiones diastlicas tanto por una distensibilidad disminuda debido a un aumento de la masa
muscular, una disminucin del volumen ventricular
\XQDXPHQWRGHODULJLGH]PXVFXODUSRUODEURVLV
miocrdica como asimismo por una alteracin de la
UHODMDFLyQYHQWULFXODUTXHSDUDDOJXQRVHVHOFRPSRQHQWHPiVLPSRUWDQWH). ([LVWHXQDXPHQWRGHOD
Dp/ Dv, es decir la curva de presin volumen vira
KDFLD DUULED \ D OD L]TXLHUGD (Q OD 0+ H[LVWH
XQDDOWHUDFLyQGHOFDOFLRSRUXQUHXSWDNHDOWHUDGR
del mismo por el retculo sarcoplasmtico que est
DXPHQWDGR(VWRFRQMXQWDPHQWHFRQODQRXQLIRUPLGDGFRQWULEX\HDODUHODMDFLyQDOWHUDGDTXHDVXYH]
genera un aumento compensatorio del llenado sistOLFRGHODDXUtFXOD\SURGXFHXQUXLGRPX\DXGLEOH
Con el tiempo, la aurcula se dilata y conduce a una
EULODFLyQDXULFXODUFRQXQVHYHURGHWHULRURKHPRGLnmico por la importancia de la sstole auricular en
SUHVHQFLDGHXQDUHODMDFLyQDOWHUDGD0iVWDUGHHQOD
evolucin sobreviene un tipo restrictivo de llenado
diastlico en las cuales las presiones auriculares se
encuentran elevadas y se genera un aumento del voOXPHQHQODIDVHGHOOHQDGRUiSLGRTXHJHQHUDXQ
UXLGRDXGLEOH
La funcin sistlica en la MH es normal o supra
normal con fraccin de eyeccin aumentada en todas
las formas de MH obstructiva o no obstructiva aunque en la fase terminal de la MH puede alterarse dicha
funcin en ambos ventrculos como consecuencia de
ODEURVLVPLRFiUGLFDTXHFRQOOHYDDDGHOJD]DPLHQWR
parietal, prdida del gradiente obstructivo, dilatacin
moderada del ventrculo con aumento del volumen de
QGHVtVWROH(VWRSXHGHGHEHUVHDOSURJUHVRGHOWHMLGRFRQHFWLYRFRPRFRPSOLFDFLyQSRVRSHUDWRULDR
SRULVTXHPLDPLRFiUGLFDSRULQIDUWRGHORVSHTXHxRV
vasos y ms raramente por enfermedad aterosclertiFDGHODVFRURQDULDVHSLFiUGLFDV/DLVTXHPLD
miocrdica ha sido observada en ambas formas de
MH con comprobacin del aumento del lactato mioFiUGLFR6HSXHGHGHEHUDYDULDVUD]RQHVDXPHQWR
GHOFRQVXPRGH2SRUDXPHQWRPDUFDGRGHODPDVD
muscular sin el correspondiente aumento de las coURQDULDV HQIHUPHGDG GH ORV SHTXHxRV YDVRV por
anomalas de las coronarias intramurales con engroVDPLHQWRGHODPHGLDDUWHULDOSXHQWHVFRURQDULRV
HVSHFLDOPHQWHHQQLxRVREVWUXFFLyQGHOWUDFWRGH
VDOLGD GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR \ GLVPLQXFLyQ GH
ODGLVWHQVLEOLGDGGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRTXHGLFXOtara el lleno coronaria que se realiza principalmente
HQGLiVWROH
En la MH obstructiva por la estrechez del tracto
de salida ventricular izquierdo causada por la hiperWURDVHSWDOHQHOWLSREDVDO\HOGHVSOD]DPLHQWRDQterior de la valvas mitrales y los msculos papilares
al circular la sangre se genera un efecto de succin o
Venturi que produce un movimiento anterior sistlico
de la valva anterior mitral que causa la obstruccin
subartica. Aunque en la actualidad se piensa que
una fuerza hidrodinmica drag o la fuerza de emSXMHHVHOPHFDQLVPRGRPLQDQWH Luego, ms
tarde en la sstole, la sangre que queda en el ventrculo presiona y vence la obstruccin tal cual se observa
HQHOSXOVRFDURWtGHRTXHHVGLJLWLIRPHRHQEDGDMR
de campana con una onda rpida inicial ms elevada
\XQDVHJXQGDRQGDPiVEDMD3RU~OWLPRODLQVXciencia mitral se producira porque en sstole la valva
anterior est desplazada hacia el septum y no coapta
FRQODSRVWHULRU
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
HVWDGtRVDYDQ]DGRVHQODVIRUPDVREVWUXFWLYDVTXH
son basales se ausculta un soplo sistlico eyectivo en
la regin mesocrdica que se caracteriza por aumenWDUODREVWUXFFLyQWDPELpQFRQODGLVPLQXFLyQGHOD
pre y poscarga y el aumento de la contractilidad. Es
as que las situaciones que disminuyen la precarga
como sentarse o pararse, la fase de presin de la maniobra de Valsalva y medicamentos como los nitritos
y diurticos aumentan el soplo. Estas maniobras son
tiles para diferenciarlo del soplo de la estenosis artica pues en esta ltima disminuye el soplo al sentarse o pararse y con la fase de presin de la maniobra
de Valsalva. Asimismo, el soplo de la MH obstructiva aumenta con la disminucin de la poscarga por lo
que no pueden ser utilizados vasodilatadores como
los inhibidores de la enzima convertidora, sartanes y
EORTXHDQWHV FiOFLFRV FRQ H[FHSFLyQ GHO YHUDSDPLOR
por su escasa accin vasodilatadora. Por ltimo, el
soplo aumentara con el aumento de la contractilidad
por lo que no se pueden utilizar en esta patologa, digital o inotrpicos en general y estara contraindicaGDODSUiFWLFDGHHMHUFLFLR7DPELpQVHDXVFXOWDXQVRSORGHLQVXFLHQFLDPLWUDOSRUODIDOWDGHFRDSWDFLyQ
GHODYDOYDDQWHULRUGHODPLWUDOHQVtVWROHGHELGRDO
movimiento anterior sistlico que lo succiona al sepWXPSHURHVGHQRWDUTXHHVWHVRSORGLVPLQX\HFRQOD
disminucin de la pre y poscarga a diferencia del soSORREVWUXFWLYR/DVIRUPDVPHVRYHQWULFXODU
y apical tiene una clnica similar a las no obstructivas
FRQXQDPHMRUHYROXFLyQ3RUFLHUWRODDSLFDOSXHGH
complicarse con un aneurisma apical.
Las complicaciones de la MH son: LQVXFLHQFLD
cardaca congestiva, muerte sbita, arritmias, bloqueo aurculoventricular completo y endocarditis
LQIHFFLRVD /D LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV IXQGDPHQtalmente izquierda aunque puede ser global con signos derechos en casos de compromiso de la MH del
lado derecho. En estos casos adems de los edemas,
ingurgitacin yugular, etc, el pulso venoso se caracteriza por una onda a aumentada que no siempre es
indicador de hipertensin pulmonar sino puede deberse a obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho. La endocarditis infecciosa se produce
especialmente sobre la valva anterior generalmente
redundante que erosiona la regin basal septal al
succionarse por efecto Venturi al septum y puede derivar en una vegetacin tanto sobre la valva mayor
de la mitral como sobre el septum interventricular.
En cuanto a las arritmias, las bradiarritmias son menos frecuentes que las taquiarritmias Estas ltimas
pueden ser supra y ventriculares. De las primeras, la
EULODFLyQDXULFXODUHVXQDDUULWPLDPX\ULHVJRVDHQ
la MH porque se asocia con un aumento del trom-
ELECTROCARDIOGRAMA
Si bien el electrocardiograma puede ser normal en la
0+HOGHORVSDFLHQWHVSRUWDGRUHVGHXQDPLRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFDSUHVHQWDQDOJXQDDOWHUDFLyQ
HOHFWURFDUGLRJUiFDQRSDWRJQRPyQLFD/RVFULWHULRV
HOHFWURFDUGLRJUiFRVSXHGHQVHUPD\RUHVRPHQRUHV
/RVSULPHURVVRQ
1. Signos de agrandamiento del ventrculo izquierdo con cambios en la repolarizacin ventricular
)LJXUDV\
2QGDV7QHJDWLYDVFRQDPSOLWXGGHPPHQODV
derivaciones I y aVL, con un ngulo entre los
HMHV HOpFWULFRV GHO FRPSOHMR 456 \ GH OD RQGD
7GHJUDGRVGH9D9RPP\HQODV
GHULYDFLRQHV,,,,,\D9)GHPP)LJXUD
2QGDV4DQRUPDOHVGXUDFLyQPD\RUGHPVHJ
RDPSOLWXGPD\RUGHOGHOYROWDMHGHODRQGD
R en por lo menos dos derivaciones. Los criteULRV PHQRUHV VRQ EORTXHR FRPSOHWR GH UDPD
o alteraciones de la conduccin intraventricular
HQ ODV GHULYDFLRQHV TXH H[SORUDQ HO YHQWUtFXOR
L]TXLHUGRDOWHUDFLRQHVOHYHVGHODUHSRODUL]D
Figura 6.1. Electrocardiograma en donde se visualiza hipertroa ventricular izquierda en una paciente con MH tipo 2 de Maron
Figura 6.2. Electrocardiograma en donde se visualiza hipertroa ventricular izquierda en una paciente con MH tipo 3 y trastornos de la repolarizacin ventricular en cara anterior compatible con isquemia.
RADIOGRAFA DE TRAX
/DUDGLRJUDItDGHWyUD[SXHGHVHUQRUPDOSHURHQORV
FDVRVDYDQ]DGRVFRQFOtQLFDGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
VXHOHYLVXDOL]DUVHUHGLVWULEXFLyQSXOPRQDU(ODUFR
suele ser normal o levemente aumentado pero puede
REVHUYDUVH SRU GLODWDFLyQ DXULFXODU L]TXLHUGD XQ
DUFR\FXDQGRH[LVWHKLSHUWHQVLyQSXOPRQDUXQDUFR
PHGLRFRQYH[R
ECOCARDIOGRAFA-DOPPLER
El eco Doppler es el estudio complementario ms
FRPSOHWRDQDWyPLFR\VLROyJLFRSDUDOD0+SXHV
SHUPLWH YLVXDOL]DU OD KLSHUWURD OD H[WHQVLyQ \ HO
WLSR FODVLFDFLyQ GH :LJJOH R 0DURQ OD REVWUXFcin, la disfuncin diastlica y el grado y forma de la
LQVXFLHQFLDPLWUDODVtFRPRSHUPLWHHOVHJXLPLHQ-
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
Figura 6.5. Ecocardiograma modo M nivel 4. Se visualiza cierre mesosistlico artico en MH.
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
ERGOMETRA
6L ELHQ HO HMHUFLFLR HVWi FRQWUDLQGLFDGR HQ OD 0+
obstructiva pues al aumentar la contractilidad cardaca, esta actividad incrementa la obstruccin, se
VROLFLWD XQD HUJRPHWULD SDUD OD HVWUDWLFDFLyQ GH
riesgo para muerte sbita. En un tercio de los casos,
los pacientes con MH suelen tener una respuesta
anormal en la prueba ergomtrica caracterizada por
una cada de la presin. El mecanismo responsable
de estas alteraciones todava es desconocido pero se
EDUDMDQGLIHUHQWHVKLSyWHVLVUHVSXHVWDYDVRGLODWDGRUDSHULIpULFDFRQFDtGDGHODUHVLVWHQFLD
GLVIXQFLyQVLVWyOLFDHLVTXHPLDVXEHQGRFiUGLFD
(QODVJXtDV$+$$&&GHOH[LVWtDXQDFRQWUDLQGLFDFLyQ UHODWLYD GHO HMHUFLFLR FRPR WHVW SURQyVWLFRHQOD0+(QODVJXtDVDFWXDOHVGHOSHUVLVWH
HO PLHGR D HVWXGLDU SDFLHQWHV FRQ HMHUFLFLR HQ FDVRV
con obstrucciones muy elevadas del tracto de salida
GHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR\HOWHVWFRQHMHUFLFLRHQHVWD
patologa tiene una indicacin clase II a. El eco estrs
FRQHMHUFLFLRSXHGHWHQHUXQUROSDUDGHVHQPDVFDUDUOD
GLVIXQFLyQVLVWyOLFDHQWUHHODOGHODV0+FRQ
alteracin de la motilidad y disminucin del engrosaPLHQWR VLVWyOLFR HQ VHJPHQWRV KLSHUWUyFRV 3HUR OD
indicacin principal sigue siendo para desenmascarar
la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo cuando no est presente en reposo. Peteiro et
DOUHSRUWDURQODFRUUHODFLyQHQWUHORVSDUiPHWURV
GHOHFRHVWUpVFRQHMHUFLFLRHOJUDGLHQWHGHOWUDFWRGH
VDOLGDGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRODLQVXFLHQFLDPLWUDOODIUDFFLyQGHH\HFFLyQHOtQGLFHGHOVFRUHGH
PRWLOLGDGGHORVVHJPHQWRVFRQHYHQWRVFDUGLDFRV
duros como muerte, transplante cardaco, infarto aguGRGHPLRFDUGLRLQVXFLHQFLDFDUGtDFDKRVSLWDOL]DGD
FRUUHFWDGHVFDUJDGHOFDUGLRGHVEULODGRULPSODQWDEOH
WDTXLFDUGLD YHQWULFXODU VRVWHQLGD \ EODQGRV FRPR EULODFLyQDXULFXODU\VtQFRSHHQSDFLHQWHVFRQ
obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierGR\FRQREVWUXFFLyQVyORFRQHMHUFLFLRVHGHVFDUWDURQHQIHUPHGDGFRURQDULD\GLVIXQFLyQVLVWyOLFDFRQ
XQVHJXLPLHQWRGHDxRV6HREVHUYyXQWUDVWRUQRGH
ODPRWLOLGDGHQHOORQRWRULRHVTXHQRVHUHODFLRn con el gradiente del tracto de salida del ventrculo
L]TXLHUGRODKLSRWHQVLyQHQHOHMHUFLFLR\ODKLSHUWURD
al revs de la literatura. En el multivariado se encontraURQYDULDEOHVHFRFDUGLRJUiFDVSUHGLFWLYDVHOJURVRU Pi[LPR GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR HTXLYDOHQWHV
PHWDEyOLFRVRFDSDFLGDGIXQFLRQDOPHWVVFRUHGHO
tQGLFHGHPRWLOLGDGHQUHSRVR\FDPELRGHOtQGLFH
FRQHOHMHUFLFLR$VLPLVPRQRVHUHODFLRQyFRQODREVtruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo,
historia familiar de muerte sbita, sncope y respuesta
GHODWHQVLyQDUWHULDOHQHOHMHUFLFLR
HEMODINAMIA
En la actualidad con la ecocardiografa y la resonancia magntica nuclear el estudio hemodinmico
ha sido relegado y su indicacin se limita a la bsqueda de enfermedad coronaria aterosclertica en
las arterias epicrdicas en los casos en donde el angor se sospecha que sobrepasa las causas propias de
OD0+(OVLJQRGH%URFNHQEURXJK)LJXUD
utilizado en la hemodinamia para el diagnstico diferencial de MH obstructiva con estenosis artica
valvular consiste en que en la primera, el gradiente entre el ventrculo izquierdo y la aorta aumenta
mientras que la presin del pulso artico diminuye
HQ OD SDXVD SRVH[WUDVLVWyOLFD \ HQ OD HVWHQRVLV OD
presin del pulso aumenta, hoy es reemplazado por
el gradiente subvalvular y valvular respectivamente
obtenido en la ecocardiografa
RESONANCIA MAGNTICA
Figura 6.8. Signo de Brockenborough. La echa superior indica la presin artica y la inferior la presin del VI
NUCLEAR
(OUHDOFHWDUGtRLQGLFDEURVLVTXHYDGHODO
se asocia a anomalas de perfusin y alteracin de
OD PRWLOLGDG FRQ HO HMHUFLFLR /D KLSHUWURD VH DVRFLDPiVFRQPXHUWHV~ELWDHQHVSHFLDOHQMyYHQHV/D
obstruccin puede ser un predictor independiente de
LQVXFLHQFLDFDUGtDFD\PXHUWHPLHQWUDVTXHHOUHDOce tardo puede asociarse con taquicardia ventricuODU LQVXFLHQFLD FDUGtDFD \ PXHUWH /D UHVRQDQFLD
magntica nuclear resulta superior a la ecocardiograItDHQHOGLDJQyVWLFRGHOD0+DOLGHQWLFDUiUHDVGH
KLSHUWURDVHJPHQWDULDFRPRODUHJLyQDQWHURODWHUDO
RiSH[TXHUHVXOWDQVXEHVWLPDGDVHQWpUPLQRVGHVX
H[WHQVLyQSRUODHFRFDUGLRJUDItD7DPELpQORHVSDUD
JUXSRVGHDOWRULHVJRGH0+FRPRSDFLHQWHVFRQ
aneurismas apicales que previamente a la resonancia magntica nuclear no se detectaban y no se poda
GLIHUHQFLDUGHXQD0+DSLFDO)LJXUDHQOD
GLVIXQFLyQ VLVWyOLFD WHUPLQDO \ HQ HO FRPSURPLso del ventrculo derecho. Asimismo, la resonancia
magntica nuclear permiti detectar en familiares de
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
a.
PRONSTICO
c.
Los marcadores de alto riesgo para muerte sbita y neFHVLGDGGHFRORFDFLyQGHXQFDUGLRGHVEULODGRUVRQFRPLHQ]RGHODHQIHUPHGDGHQMyYHQHVGHDxRVKLVtoria familiar maligna de muerte sbita, mutaciones geQpWLFDVTXHIDYRUHFHQODPXHUWHV~ELWDHM$UJ*OQ
historia de muerte sbita, taquicardia ventricular no
VRVWHQLGD R VRVWHQLGD VtQFRSH UHFXUUHQWH HQ MyYHQHV
taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y braGLDUULWPLDVHQIHUPHGDGGHOWHMLGRGHFRQGXFFLyQ
/DVJXtDVGHPXHUWHV~ELWDHQ0+HVWDEOHcen lo siguiente:
b.
Clase I
1. La decisin para colocar un CDI en pacientes
FRQ 0+ GHEH LQFOXLU XQ MX]JDPLHQWR FOtQLFR
individual as como una profunda discusin de
OD IXHU]D GH OD HYLGHQFLD EHQHFLRV \ ULHVJRV
Clase I
FRQMXQWDPHQWH FRQ OD SDUWLFLSDFLyQ DFWLYD GHO
A todos los pacientes con MH se les debera realizar
SDFLHQWH1LYHOGH(YLGHQFLD&
OD HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR SDUD PXHUWH V~ELWD HQ OD
evaluacin inicial para determinar la presencia de lo Es razonable recomendar un CDI en pacientes
con MH con paro cardaco previo documentada,
siguiente: (Nivel de Evidencia: B)
EULODFLyQ YHQWULFXODU R WDTXLFDUGLD YHQWULFXODU
a. +LVWRULD GH EULODFLyQ YHQWULFXODU WDTXLFDUGLD
KHPRGLQiPLFDPHQWH VLJQLFDWLYD 1LYHO GH
ventricular sostenida o muerte sbita incluyendo
(YLGHQFLD%
descarga apropiada de un CDI para taquicardia
YHQWULFXODUREULODFLyQYHQWULFXODU
b. Historia familiar de muerte sbita incluyendo Clase IIa
descarga apropiada de un CDI para taquicardia 1. Es razonable recomendar un CDI en p con MH con:
YHQWULFXODUREULODFLyQYHQWULFXODU
a. 0XHUWHV~ELWDFDXVDGDHQIDPLOLDUHVGHJUDGR
c. 6tQFRSHLQH[SOLFDEOH
GHSDFLHQWHVFRQ0+1LYHOGH(YLGHQFLD&
d. Taquicardia ventricular no sostenida documen- a. 8Q JURVRU Pi[LPR SDULHWDO GHO 9, GH PP
WDGD GHQLGD FRPR R PiV H[WUDVtVWROHV YHQ1LYHOGH(YLGHQFLD&
WULFXODUHVFRQXQDIUHFXHQFLD!D[PLQXWR a. 8QR R PiV HSLVRGLRV VLQFRSDOHV LQH[SOLFDEOHV
en el Holter.
UHFLHQWHV1LYHOGH(YLGHQFLD&
e. *URVRUSDULHWDOGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRGHPP Un CDI puede ser til en p selectos con MH con
WDTXLFDUGLDYHQWULFXODUQRVRVWHQLGDSDUWLFXODUClase IIa
PHQWHHQDTXHOORVGHDxRVHQSUHVHQFLDGH
1. Es razonable aseverar la respuesta de la presin
RWURVIDFWRUHVGHULHVJRGHPXHUWHV~ELWD1LYHO
DUWHULDOGXUDQWHHOHMHUFLFLRFRPRSDUWHGHODHVGH(YLGHQFLD&
WUDWLFDFLyQ GH ULHVJR GH PXHUWH V~ELWD HQ SD- Un CDI puede ser til en pacientes selectos con
cientes con MH. (Nivel de Evidencia: B)
MH con una respuesta anormal de la presin ar /D HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR GH PXHUWH V~ELWD
WHULDO HQ HO HMHUFLFLR HQ SUHVHQFLD GH RWURV IDFGHEHGHWHUPLQDUVHHQIRUPDSHULyGLFDFDGD
WRUHVGHULHVJRGHPXHUWHV~ELWD1LYHOGH(YLDPHVHVHQSDFLHQWHVFRQ0+TXHQRUHFLGHQFLD&
bieron un CDI pero que pueden eventualmente (V UD]RQDEOH UHFRPHQGDU XQ &', HQ QLxRV GH
presentar factores de riesgo para la implantacin
DOWRULHVJRFRQVtQFRSHLQH[SOLFDEOHKLSHUWURD
del mismo. (Nivel de Evidencia: C)
masiva del ventrculo izquierdo o historia familiar de muerte sbita, teniendo en cuenta el
Class IIb
rango de complicaciones elevadas que conlleva
Los siguientes factores de riesgo para muerte sbita
la implantacin de un CDI a tan escasa edad.
deben ser considerados en pacientes con MH con in1LYHOGH(YLGHQFLD&
dicacin de CDI borderline:
Clase IIb
1. La utilidad de la colocacin de un CDI con slo
algunas corridas de taquicardia ventricular no
sostenido es incierto en pacientes con MH en
ausencia de otros factores de riesgo de muerte
V~ELWD1LYHOGH(YLGHQFLD&
La utilidad de la colocacin de un CDI es incierto en pacientes con MH con una respuesta
DQRUPDOGHODSUHVLyQDUWHULDOHQHOHMHUFLFLRHQ
ausencia de otros factores de riesgo de muerte
sbita, particularmente en presencia de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
1LYHOGH(YLGHQFLD&
Clase III: Dao
1. La colocacin de un CDI en pacientes con MH
en ausencia de factores de riesgo de muerte sELWDHVSRWHQFLDOPHQWHGDxLQD1LYHOGH(YLGHQFLD&
La colocacin de un CDI en pacientes con MH
como estrategia para permitirles participar en
GHSRUWHVFRPSHWLWLYRVHVSRWHQFLDOPHQWHGDxLQD
1LYHOGH(YLGHQFLD&
La colocacin de un CDI en pacientes con genotipo de MH pero sin manifestaciones clnicas es
SRWHQFLDOPHQWHGDxLQR1LYHOGH(YLGHQFLD&
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser farmacolgico, quirrgico,
ablacin septal con etanol y marcapasos bicameral
(Q FXDQWR DO SULPHUR QR VH GHEH XWLOL]DU IiUmacos que disminuyan la precarga, como los venoGLODWDGRUHVQLWULWRV\GLXUpWLFRV\ODSRVFDUJDFRPR
los vasodilatadores del tipo de los calcibloqueantes,
inhibidores de la enzima convertidora, inhibidores de
la angiotensina II o alfa bloqueantes y por ltimo que
aumenten la contractilidad como los inotrpicos positivos , entre ellos la digital, pues aumentan la obstruccin y el gradiente. La teraputica est dirigida a
ODPHMRUtDVLQWRPiWLFDGLVQHDDQJRUSDOSLWDFLRQHV
VtQFRSH (Q ORV DVLQWRPiWLFRV QR KD\ FRQVHQVR R
estudio multicntrico de lo que se debe hacer, pero
HQ ODV KLSHUWURDV LPSRUWDQWHV PD\RUHV GH PP
HQHOHFRFDUGLRJUDPDPiVD~QVLVRQMyYHQHVRFRQ
JUDGLHQWHVVLJQLFDWLYRVEDVDOHVPD\RUHVGHPP
Hg podra indicarse tratamiento. Los frmacos ms
XWLOL]DGRVVRQORVEORTXHDQWHVVLQDFFLyQYDVRGLODtadora y si los mismos no pueden ser indicados por
patologa vascular perifrica o bronquial el verapaPLORGHDPJG/DGLVRSLUDPLGDGHD
PJGQRVHFRQVLJXHHQQXHVWURSDtVSHUR:LJJOH
comenz a prescribirla cuando el gradiente superaba
ORVPP+JD~QFXDQGRHVWDEDPHGLFDGRFRQDOJXQRGHORVSULPHURVIiUPDFRV(YHQWXDOPHQWHVHKD
HPSOHDGRODDPLRGDURQDSRUVXDFFLyQ\FDOFLEORqueante as como antiarrtmico. Por ltimo, los diuUpWLFRVVHXWLOL]DQFXDQGRVREUHYLHQHODLQVXFLHQFLD
cardaca con retencin hidrosalina con suma precaucin pues como ya ha sido mencionado aumenta la
obstruccin y el gradiente.
El tratamiento quirrgico se indica slo en los casos
en que ha fallado el tratamiento mdico y el paciente
FRQWLQ~DVLQWRPiWLFRJUDGR,,,,9GHOD1<+$(VXQD
indicacin clase I nivel de evidencia B y deben tener
DGHPiVXQJUDGLHQWHHQUHSRVRRHMHUFLFLRPD\RUGH
PP+JFRQXQHVSHVRUVHSWDOPD\RUGHPP\UHDOL]DUVHHQFHQWURVTXLU~UJLFRVFRQH[SHULHQFLDHQHVWDSDWRORJtD&RQVLVWHIXQGDPHQWDOPHQWHHQXQDPLHFWRma pero debido a las anormalidades concomitantes de
la vlvula mitral a veces es necesario el reemplazo o si
HVIDFWLEOHVHSUHHUHODSOiVWLFDPLWUDO(QXQDSXEOLFDFLyQDORVDxRVGHOGLDJQyVWLFRHOGH
los pacientes sin miomectoma fallecieron mientras que
VyORHOGHORVTXHWXYLHURQODPLRPHFWRPtDPXULHron y adems hubo desaparicin o disminucin franca
DODxRGHORVVtQWRPDV(OEORTXHRGHUDPDL]TXLHUda puede ser una complicacin posoperatoria que requiULHXQPDUFDSDVRVGHQLWLYRSRUEORTXHR$9FRPSOHWR
HQHODGHPiVODPLRPHFWRPtDQRPHMRUDHO
engrosamiento muscular de las arteriolas coronarias por
lo que puede persistir la isquemia.
La ablacin septal con etanol fue realizada por
SULPHUDYH]SRU6LJZDUWHQ6HLQGLFDHQ
casos en que ha fallado el tratamiento mdico y el
riesgo quirrgico es elevado. Se requiere que las coURQDULDVQRWHQJDQOHVLRQHVVLJQLFDWLYDV\XQDGLHVtramiento del hemodinamista pues se inyecta etanol a
ODVHSWDOFRQHOFRUD]yQHQPRYLPLHQWR\HOFDWpWHU
puede retroceder y el lquido penetrar en la descendente anterior y producir un infarto masivo en lugar
del infarto localizado. Las complicaciones de este
procedimiento son el bloqueo de rama derecha en un
\HOEORTXHRDXUtFXORYHQWULFXODUFRPSOHWRHQ
XQHQHOPRPHQWRGHOSURFHGLPLHQWRSHUROXHJRUHTXLULHURQPDUFDSDVRVGHQLWLYRVyORHOGH
ORVFDVRV\HQORV~OWLPRVDxRVKDGLVPLQXLGRD
PHQRVGHO
Las indicaciones del marcapasos bicameral DDD
en la MH son por disfuncin del ndulo sinusal o
EORTXHR DXUtFXORYHQWULFXODU FODVH , & 0+ VLQWRmtica refractaria al tratamiento mdico con obstrucFLyQVLJQLFDWLYDGHOWUDFWRGHVDOLGDGHOYHQWUtFXOR
L]TXLHUGRHQUHSRVRRSURYRFDGD&ODVH,,E&
(OHVWXGLRPXOWLFpQWULFR03DWK\FRQFOX\yTXH
no puede ser considerado un tratamiento de primera
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
91
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0DURQ%-6SLULWR36KHQ:.HWDO,PSODQWDEOHFDUGLRYHUWHUGHEULOODWRUVDQGSUHYHQWLRQRIVXGGHQFDUGLDFGHDWK
LQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\-$0$
.RQQR7&KDQJ66HLGPDQ-*HWDO*HQHWLFVRI+\SHUWURSKLF&DUGLRP\RSDWK\&XUU2SLQ&DUGLRO
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3DWKRORJLVWV$&93 WK$QQXDO0HHWLQJRIWKH$PHULFDQ6RFLHW\RI&OLQLFDO3DWKRORJ\$69&3$&93DQG
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-&DUGLRO
$SSOHWRQ&+DWOH/.3RSS5/5HODWLRQRIWUDQVPLWUDORZYHORFLW\SDWWHUQVWROHIWYHQWULFXODUGLDVWROLFIXQFWLRQ
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KHDUW,Q%UDXQZDOG(HG+HDUWGLVHDVHDWH[WERRNRIFDUGLRYDVFXODUPHGLFLQHWKGH9RO3KLODGHOSKLD:%
6DXQGHUV
0DURQ%-+\SHUWURSKLF&DUGLRP\RSDWK\$6\VWHPDWLF5HYLHZ-$0$
0DF5DH&$*KDLVDV1.DVV6HWDO)DPLOLDOK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\ZLWK:ROII3DUNLQVRQ:KLWHV\QGURPH
PDSVWRDORFXVRQFKURPRVRPHT-&OLQLFDO,QYHVW
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K\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\%U+HDUW-6
&RQVHQVRGH0LRFDUGLRSDWtD+LSHUWUyFDGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD5HYLVWD$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD
6DNDPRWR77HL&0XUD\DPD0,FKL\DVX+HWDO*LDQW7ZDYHLQYHUVLRQDVDPDQLIHVWDWLRQRIDV\PPHWULFDODSLFDO
K\SHUWURSK\$$+RIWKHOHIWYHQWULFOH(FKRFDUGLRJUDSKLFDQGXOWUDVRQRFDUGLRWRPRJUDSKLFVWXG\-DSDQHVH+HDUW
-RXUQDO
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7RUUHFLOOD(**DUFtD)HUQiQGH]0$%XHQR+HWDO3XOPRQDU\YHQRXVRZLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\DV
DVVHVVHGE\WKHWUDQVHVRSKDJHDODSSURDFK7KHDGGLWLYHYDOXHRISXOPRQDU\YHQRXVRZDQGOHIWDWULDOVL]HYDULDEOHV
LQHVWLPDWLQJWKHPLWUDOLQRZSDWWHUQLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\(XURSHDQ+HDUW-RXUQDO
*HVNH-%6RUDMMD31LVKLPXUD5$HWDO(YDOXDWLRQRIOHIWYHQWULFXODUOOLQJSUHVVXUHVE\'RSSOHUHFKRFDUGLRJUDSK\
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FDWKHWHUL]DWLRQ&LUFXODWLRQ
-DH2+6HZDUG-%7DMLN-$&DUGLRP\RSDWKLHVLQ7KH(FKR0DQXDOSiJ
%DUDF,8SDG\D63LOFKLN5HWDO(IIHFWRIREVWUXFWLRQRQORQJLWXGLQDOOHIWYHQWULFXODUVKRUWHQLQJLQK\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\-$P&ROO&DUGLRO
0DURQ062OLYRWWR,%HWRFFKL6HWDO(IIHFWRIOHIWYHQWULFXODURXWRZWUDFWREVWUXFWLRQRQFOLQLFDORXWFRPHLQ
K\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\1(QJO-0HG
6FKZDPPHQWKDO(1DNDWDQL6+H6HWDO0HFKDQLVPRIPLWUDOUHJXUJLWDWLRQLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\
PLVPDWFKRISRVWHULRUWRDQWHULRUOHDHWOHQJWKDQGPRELOLW\&LUFXODWLRQ
6SLULWR 3 %HOORQH 3 +DUULV .0 HW DO 0DJQLWXGH RI OHIW YHQWULFXODU K\SHUWURSK\ DQG ULVN RI VXGGHQ GHDWK LQ
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in patients with hypertrophic cardiomyopathy and provides a novel means for an early diagnosis before and
LQGHSHQGHQWO\RIK\SHUWURSK\&LUFXODWLRQ
%D\UDN).DKYHFL*0XWOX%HWDO7LVVXH'RSSOHULPDJLQJWRSUHGLFWFOLQLFDOFRXUVHRISDWLHQWVZLWKK\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\(XU-(FKRFDUGLRJU
.LWDRND+.XER72NDZD0HWDO7LVVXH'RSSOHU,PDJLQJDQG3ODVPD%13/HYHOVWR$VVHVVWKH3URJQRVLVLQ
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UHGXFWLRQWKHUDS\IRUK\SHUWURSKLFREVWUXFWLYHFDUGLRP\RSDWK\-$P&ROO&DUGLRO
$IRQVR/&%HUQDO-%D[--HWDO(FKRFDUGLRJUDSK\LQ+\SHUWURSKLF&DUGLRP\RSDWK\7KH5ROHRI&RQYHQWLRQDO
DQG(PHUJLQJ7HFKQRORJLHV-$P&ROO&DUGLRO,PJ
&RXQLKDQ 3- )UHQQHDX[ 03 :HEE '- HW DO $EQRUPDO YDVFXODU UHVSRQVH WR VXSLQH H[HUFLVH LQ K\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\&LUFXODWLRQ
)UHQQHDX[03&RXQLKDQ3-&DIRULR$/3HWDO$EQRUPDOEORRGSUHVVXUHUHVSRQVHGXULQJH[HUFLVHLQK\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\&LUFXODWLRQ
&LDPSL4%HWRFFKL6/RPEDUGL5HWDO+HPRG\QDPLF'HWHUPLQDQWVRI([HUFLVH,QGXFHG$EQRUPDO%ORRG3UHVVXUH
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3HWHLUR-0RQWVHUUDW/&DVWUR%HLUDV$/DELOVXEDRUWLFREVWUXFWLRQGXULQJH[HUFLVHVWUHVVHFKRFDUGLRJUDSK\$P-
&DUGLRO
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FDUGLRP\RSDWK\FRPSDULVRQRIFRQVHUYDWLYHYHUVXVLQYDVLYHWUHDWPHQW-$P&ROO&DUGLRO
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CAPITULO 7
MIOCARDIOPATA
RESTRICTIVA
C. SARA BERENSZTEIN
/DV 0LRFDUGLRSDWtDV 5HVWULFWLYDV 05 UHSUHVHQtan la forma menos frecuente dentro del grupo de
las miocardiopatas y la nica para la que la WHO/
,6)&7DVN)RUFHQRRIUHFHXQRVFULWHULRVGLDJQyVWLFRVHVSHFtFRV3XHGHQGHQLUVHFRPRDTXHOODV
afecciones caracterizadas por una restriccin al lleno
YHQWULFXODUSRUWHMLGRHQGRFiUGLFRVXEHQGRFiUGLFRR
miocrdico anormal que produce una alteracin en la
GLVWHQVLELOLGDGYHQWULFXODU6HFDUDFWHUL]DQSRU
una curva de presin ventricular llamada dip-plateau
o signo de la raz cuadrada en la cual la presin venWULFXODUGLVPLQX\HVLJQLFDWLYDPHQWHHQHOFRPLHQ]R
y aumenta brusca y rpidamente en la distole temSUDQD)LJXUD(VWHVLJQRKHPRGLQiPLFRHV
compartido por la pericarditis constrictiva, razn por
la cual el diagnstico diferencial ms importante es
FRQODPLVPD$GHPiVH[LVWHXQDLQYHUVLyQGHO
WDPDxR DXUtFXORYHQWULFXODU QRUPDO SXHV VH REVHUYD
aurculas dilatadas y ventrculos normales o pequexRVHVWDDQRPDOtDSXHGHGHQLUVHGHIRUPDLQcruenta por el ecocardiograma. Por ltimo, presenta
distinta histologa de acuerdo a la etiologa que la
produce.
La MR puede ser idioptica, o secundaria a diverVDVHQIHUPHGDGHVVLVWpPLFDVTXHFXUVDQFRQLQOWUDcin miocrdica, no siendo en estos casos considerada como una autntica miocardiopata en el sentido
estricto, sino como una enfermedad del msculo
cardiaco. La MR a diferencia de la miocardiopata
GLODWDGD\HVSHFLDOPHQWHGHODKLSHUWUyFDUDUDYH]
WLHQHFDUiFWHUIDPLOLDU/DVSULQFLSDOHVHWLRORJtDV
de la MR son:
Idioptica y familiar.
Endomiocardiopatas HQIHUPHGDG GH /IHU
HQGRPLRFDUGLREURVLV%HFNHU\FDUFLQRLGH
Amiloidosis.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Gaucher, de Hurler y de Fabry.
Fibroelastosis subendocrdica.
Sarcoidosis.
Esclerodermia y glucogenosis.
Hipotiroidismo y miocardiopata diabtica.
Miopatas.
1HRSODVLDPHODQRPD
6HXGR[DQWRPDHOiVWLFR
&DOFLFDFLyQREURVLVHQGRFiUGLFD
Trombosis ventricular asociada a prtesis mitral.
Policitemia vera y reticulosis.
Radiacin.
(IHFWRWy[LFRSRUDQWUDFLFOLQDV
Rechazo de trasplante cardaco.
El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazn y la consiguiente
congestin venosa pulmonar y sistmica dan lugar a
la sintomatologa de la MR. Los sntomas y signos
PiV FRPXQHV VRQ WRV GLVQHD FRQ HO HMHUFLFLR R DO
DGRSWDUHOGHF~ELWRRUWRSQHDGLVQHDSDUR[tVWLFDQRFturna y edema pulmonar. Son frecuentes la debilidad
PXVFXODU DVt FRPR OD LQWROHUDQFLD DO HMHUFLFLR GHULvada de la imposibilidad de aumentar el volumen de
llenado ventricular y por lo tanto el gasto cardiaco de
acuerdo a la demanda. Tambin consultan por angor,
SXOVRLUUHJXODURWDTXLFDUGLDSXHVVHWUDWDGHPDQWHQHUHOYROXPHQPLQXWRDQRUH[LDFRQFHQWUDFLyQGLVminuda, oliguria y nicturia e hipotensin arterial y
VKRFN(OHVSHFWURFOtQLFRGHOD05LQFOX\HVtQWRPDV
derivados del aumento de la presin venosa central
como hepatomegalia, ascitis, edemas perifricos, abdomen distendido o anasarca. Tambin, la ingurgitacin yugular suele estar presente y a veces puede
verse el incremento inspiratorio de la presin venosa
yugular o signo de Kussmaul.
Las complicaciones ms frecuentes son: tromERHPEROLVPRFLUURVLVFDUGtDFDLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDUULWPLDVHLQVXFLHQFLDPLWUDO\RWULFXVStGHD(V
GH UHVDOWDU TXH FXDQGR OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV
global o derecha se caracteriza por presentar adems
de los edemas, ingurgitacin yugular y derrame pericrdico y/o pleural e importante ascitis por lo cual
muchos de estos pacientes son errneamente ingresados en los servicios de gastroenterologa pensando
que son portadores de cirrosis heptica. En los casos
secundarios a enfermedad sistmica pueden encontrarse sntomas propios de la alteracin de otros rganos o aparatos.
El electrocardiograma puede ser normal y su
anormalidad tiene relacin con la etiologa de base
como comprobaremos ms adelante. Son frecuentes
los bloqueos de rama tanto izquierdos como derechos, as como diversos grados de bloqueo aurculoYHQWULFXODU\WUDVWRUQRVGHODUHSRODUL]DFLyQ(Qtre las arritmias, las ms frecuentes son las de origen
VXSUDYHQWULFXODU\HQWUHHOODVODEULODFLyQDXULFXODU
SXHGHDSDUHFHUHQKDVWDXQGHORVFDVRV
/D UDGLRJUDItD GH WyUD[ SXHGH VHU QRUPDO R VH
SXHGH YLVXDOL]DU XQ DUFR FRPR LQGLFDGRU GHO
DJUDQGDPLHQWRGHODRUHMXHODGHODDXUtFXODL]TXLHUGD
y / o un doble contorno como indicador de dilatacin
GHDPEDVDXUtFXODVFRQRVLQHQODVGHUHFKDVSXUDV
VLJQRV GH UHGLVWULEXFLyQ SXOPRQDU \ QDOPHQWH XQ
DUFRPHGLRFRQYH[RSRUKLSHUWHQVLyQSXOPRQDU
La ecocardiografa Doppler tiene un lugar de primaca en el diagnstico de las MR as como en su
diagnstico diferencial con la pericarditis constricti
YDSXHVSHUPLWHFRPSUREDUODLQYHUVLyQGHOWDPDxR
aurculoventricular, las caractersticas propias de
FDGD HWLRORJtD HQGRPLRFDUGLREURVLV DPLORLGRVLV
FDUFLQRLGH HWF OD SDWHQWH PLWUDO UHVWULFWLYD HQ HO
Doppler, la valoracin de la presin pulmonar y la
IDOWDGHYDULDFLyQIiVLFDUHVSLUDWRULDHQODV05
En el cateterismo cardaco se observa adems de
observarse el signo del dip-plateau ya mencionado,
el descenso del valle y que se hace ms profundo durante la inspiracin, y que las presiones del lado izTXLHUGRVXSHUDQDODVGHOGHUHFKRHQDOPHQRVPP
+J 6XHOH DVLPLVPR REVHUYDUVH KLSHUWHQVLyQ
SXOPRQDU JHQHUDOPHQWH SRU HQFLPD GH PP+J
En el transcurso del cateterismo suele realizarse la
biopsia endomiocrdica para determinar la etiologa,
ya que de acuerdo a la misma variar el tratamiento.
Un procedimiento relativamente nuevo es la resonancia magntica que adems de ver la alteracin
anatmica aurculoventricular permite establecer la
caracterizacin tisular y el compromiso de la sustancia anmala en las distintas capas resultando de gran
ayuda en el diagnstico incruento de las MR.
Las caractersticas ms sobresalientes que diferencian a las MR de la pericardits constrictiva es la
historia de enfermedad sistmica para las primeras
y de pericarditis para las segundas, la auscultacin
GLIHUHQWHSXHVHQODV05SXHGHQDXVFXOWDUVHXQR
UXLGRFRQVRSORGHLQVXFLHQFLDPLWUDO\RWULFXVStGHD\HQODVHJXQGDXQNQRFNSHULFiUGLFRSHURVLQ
soplos. A diferencia de la pericarditis constrictiva, el
choque de la punta suele ser palpable y se ubica norPDOPHQWH
(QODUDGLRJUDItDGHWyUD[VHYLVXDOL]DQKDOOD]JRV
SURSLRVGHFDGDHWLRORJtDHQODV05\FDOFLFDFLyQ
pericrdica en la pericarditis constrictiva.
El diagnstico diferencial ms importante se
logra con la ecocardiografa Doppler porque en la
SHULFDUGLWLVFRQVWULFWLYDH[LVWHYDULDELOLGDGGHOFLFOR
UHVSLUDWRULRKDOOD]JRTXHHVLQH[LVWHQWHHQODV05
Por ltimo, en la hemodinamia de las MR se
comprueba mayor presin en las cavidades izquierdas que las derechas, especialmente en la presin de
QGHGtDVWROHGHO9,FRQUHVSHFWRDOGHUHFKRPLHQtras que en la pericarditis constrictiva se evidencia
ecualizacin de las presiones. Tanto en la ecocardiografa Doppler como en la hemodinamia se comprueba hipertensin pulmonar generalmente slo en las
MR y OD SUHVLyQ GLDVWyOLFD SXOPRQDU PD\RU GH
de la presin sistlica pulmonar predominantemente
en la pericarditis constrictiva.
/DSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDGVXHOHVHULQH[RUDEOHSHURHQDOJXQRVFDVRVH[LVWHWUDWDPLHQWRHVSHFtFR WHQLHQGR DSHQDV XQ GH VXSHUYLYHQFLD D
ENDOMIOCARDIOFIBROSIS
/DHQGRPLRFDUGLREURVLVGHVFXELHUWDSRU'DYLHV
HQ8JDQGDHVXQDHQGRPLRFDUGLRSDWtDFRQMXQWDPHQWHFRQODHQIHUPHGDGGH/IHUODHQIHUPHGDGGH
%HFNHU \ HO FDUFLQRLGH 6X HWLRORJtD HV GHVFRQRFLGD
pero se han enumerado diferentes hiptesis: ,1)(&&,26$ EDFWHULDV HVWUHSWRFRFRV HVWDORFRFRV
HVSLURTXHWDV SDUiVLWRV ODULDVLV /RD ORD YLUXV
1875,&,21$/ SRU GpFLW GH YLWDPLQD $ +,3(56(52721,1(0,$ GLHWDV ULFDV HQ EDQDQD
HIPERSENSIBILIDAD: a ciertas plantas, hierbas,
HWF *(1(7,&$6 72;,&$ EXVXOIDQ PHWLVHUJLGD GDXQRUUXELFLQD 5(80$7,&$ ,10812$/(5*,&$ HRVLQyORV SURWHtQD FDWLyQLFD
HRVLQRItOLFD(VWD~OWLPDHVODTXHKDJHQHUDGRPiV
DGHSWRV 8QD QR[D GHVFRQRFLGD FRPR HQ HO VtQGURme hipereosinflico o conocida como la parasitosis
u otras no infecciosas como los tuberculostticos, el
asma bronquial o el cncer gstrico, edematizara el
PXFRSROLVDFiULGRGHOWHMLGRHQGRFiUGLFRRGHODSRUFLyQLQWHUQDGHOPLRFDUGLRGHVDUUROODQGRYDVRV\EURblastos que convertiran la zona en una cicatriz desintegrando el colgeno y generando por un mecanismo
de hipersensibilidad anticuerpos por autoinmunidad
(VWRVXFHGHUtDWDPELpQHQODVXSHUFLHGHOHRVLnoflico que en un principio se multiplicara por este
mecanismo inmunoalrgico y se fabricara en su interior una protena catinica eosinoflica que producira
GDxRHQGRPLRFiUGLFRSRUXQHIHFWRWy[LFRGLUHFWRVREUHODPHPEUDQDSODVPiWLFDGHODEULOODPLRFiUGLFD
DVtFRPRVREUHFRPSOHMRVHQ]LPiWLFRVHOGHSLUXYDWRGHVKLGURJHQDVD\HOGHR[RJOXWDUDWRGHVKLGURJHQDVD3RURWUDSDUWHHVWDSURWHtQDFDWLyQLFD
HRVLQyOLFDDFWLYDUtDHOVLVWHPD\HOEULQROtWLFRIDYRUHFLHQGRODIRUPDFLyQGHWURPERV
([LVWHXQDWHRUtDXQLFLVWDSRUODFXDOODHQIHUPHGDGGH/RIHU\ODHQGRPLRFDUGLREURVLVVHUtDQXQD
misma enfermedad en distintos estados evolutivos.
5HDOPHQWHH[LVWLUtDQHVWDGtRVDJXGRQHFUyWLFR
SRU PLRFDUGLWLV HRVLQRItOLFD GH VHPDQDV GH GXUDFLyQWURPEyWLFRGHVHPDQDVGHGXUDFLyQTXH
FRUUHVSRQGHUtDDODHQIHUPHGDGGH/IHUFRQYDVFXOLWLVEUyWLFRFRUUHVSRQGHUtDDODHQGRPLRFDUGLREURVLVVLQYDVFXOLWLV\HRVLQROLDJHQHUDOPHQWHSXHV
ODQR[DTXHRULJLQyHOSURFHVRGHVDSDUHFLy\ORTXH
SHUVLVWHHVXQLQFRUUHFWRSURFHVRGHFXUDFLyQ
/DSUHYDOHQFLDGHODHQIHUPHGDGHQXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQ0R]DPELTXHIXHGHOFRQ
SUHGRPLQLR HQ OD GpFDGD GH ORV D ORV DxRV \
IXHPD\RUHQKRPEUHVYVVLELHQHQ
ODH[SHULHQFLDGHODDXWRUDODPD\RUSUHYDOHQFLDIXH
HQ OD HGDG GH D DxRV FRQ IUDQFR SUHGRPLQLR
IHPHQLQR +D\ FRQVHQVR TXH ODV IRUPDV PiV
IUHFXHQWHV VRQ ODV ELYHQWULFXODUHV ([LVWHQ DGHPiV
formas izquierdas y derechas puras, estas ltimas son
GHPiVIUHFXHQWHRFXUUHQFLDHQSDtVHVDIULFDQRV
Los sntomas como en todas las MR es la disnea, el
angor y/o las palpitaciones El sndrome clnico de preVHQWDFLyQ PiV IUHFXHQWH HV OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD
derecha, izquierda o global, seguido por el sndrome
febril prolongado y/o las arritmias supraventriculares.
(QHOH[DPHQItVLFRVHVXHOHDXVFXOWDUXQVRSORKRORVLVWyOLFRPLWUDO\RWULFXVStGHRFRQXQUXLGRRXQ
soplo proto u holosistlico mitral y/o tricuspdeo a veFHVDFRPSDxDGRGHXQFKDVTXLGRGHDSHUWXUDRXQ
ruido seguido de un rollido mesodiastlico.
El electrocardiograma puede ser normal o presenWDUPLFURYROWDMHFRQWUDVWRUQRVGHO677KLSHUWURD
ventricular izquierda o bloqueos de rama derecho o
izquierdo.
/DUDGLRJUDItDGHWyUD[YDUtDVHJ~QHOFRPSURPLso ventricular. En las formas derechas puras se ase97
PHMDDODLPDJHQGHXQ(EVWHLQFRQXQDPHJDDXUtFXOD
GHUHFKDHKLSRXMRSXOPRQDUHQODL]TXLHUGDSXUDVH
HYLGHQFLD XQ DUFR SRU OD GLODWDFLyQ GHO YHQWUtFXORL]TXLHUGR\HODUFRWLHQHXQDIRUPDWULDQJXODU
como el ventrculo izquierdo de la estenosis mitral
pues en ambas situaciones el mismo es normal o peTXHxR\DQLYHOSXOPRQDUVHREVHUYDFRQJHVWLyQ(Q
las formas biventriculares es similar a la izquierda
pura, pero sin redistribucin pulmonar.
De los mtodos complementarios de diagnstico,
el ecocardiograma es el de ms utilidad en la endomioFDUGLREURVLV (Q HO HFRFDUGLRJUDPD PRGR 0 SXHGH
YLVXDOL]DUVHHOVLJQRGHODDOPHQDSRUPRWLOLGDG
SDUDGRMDOGHOVHSWXPFRQHOVLJQRGHODUDt]FXDGUDGD
en el septum y la pared posterior. En el septum suele
observarse, adems engrosamiento sistlico aumenWDGRFX\DVLRSDWRORJtDVHGHEHUtDDXQPRYLPLHQWR
H[DJHUDGRGHODSDUWHQRREOLWHUDGDGHRORVYHQWUtFXORVSRUH[SXOVDUODVDQJUH6XHOHVHUPiVIUHFXHQWHGHO
lado derecho y es muy raro en las formas izquierdas
puras. En el ecocardiograma bidimensional se comprueba obliteracin apical de uno o ambos ventrculos
SRUPDWHULDOHFRJpQLFRVXJHVWLYRGHEURWURPER
(VWHPDWHULDOVHFRPSRUWDFRPRXQUHHFWRUHVSHFXODU
FHUFDQRDOUHERUGHHQGRFiUGLFR\VXJLHUHFDOFLFDFLyQ
intramiocrdica que puede ser diferenciada de la calciFDFLyQSHULFiUGLFDTXHHVPiVH[WHUQD6HJ~QOD
XELFDFLyQGHHVWHEURWURPER6KDSHUHWDOGHVFULELyWLSRV7LSRODEURVLVRFXSDHOiSH[)LJXUD
WLSRODEURVLVRFXSDHOiSH[\DVFLHQGHSRUHO
PXVFXORSDSLODUSRVWHULRUWUDFFLRQDQGRKDFLDDEDMROD
YDOYDPHQRUGHODPLWUDOVLJQRGHOJDQFKRRKRRN
JHQHUDQGR LQVXFLHQFLD PLWUDO WLSR FRPSURPHWH
slo la vlvula mitral y es indiferenciable de un proODSVRWLSRFRPSURPHWHODYiOYXODPLWUDO\HOiSH[
\WLSRODEURVLVHVHQSDUFKHV/RVWLSRVPiVIUHFXHQWHVVRQHO\HO$SHVDUGHODSUHVHQFLDGHHVWH
EURWURPERHOiSH[FRQVHUYDVXPRWLOLGDGFHQWUtSHWD
a diferencia de la motilidad disquintica o hipoquintiFDGHXQWURPERLPSODQWDGRHQHOiSH[SRUHQIHUPHGDG
FRURQDULDRFKDJiVLFDGHELGRDTXHHOEURWURPER
GHODHQGRPLRFDUGLREURVLVHQYtDVHSWRVEURVRVTXH
slo compromete al tercio interno del miocardio. Suele
FRH[LVWLUGHUUDPHSHULFiGLFRGHUUDPHSOHXUDO\DVFLWLV
El primero suele no ser ms que moderado y no es infrecuente que el lquido tenga un elevado contenido de
SURWHtQDV\VHWUDWHGHXQH[XGDGRJHQHUDOPHQWHQRVH
produce taponamiento cardaco.
La ecocardiografa-Doppler es diagnstica, conUPDODSDWHQWHUHVWULFWLYD\DGHPiVSHUPLWHGLferenciarla de la pericarditis constrictiva. En esta lWLPDH[LVWHQFDPELRVIiVLFRVHQHOFLFORUHVSLUDWRULR
TXH QR HVWiQ SUHVHQWHV HQ OD HQGRPLRFDUGLREURVLV
Figura 7.2: Ecocardiograma bidimensional de cuatro cmaras desde pex donde se visualiza brotrombo enla punta del
ventrculo izquierdo (tipo 1 de Shaper).
(OHVWXGLRGHODSDWHQWHPLWUDO\WULFXVStGHDOD
PHGLFLyQGHOXMRGHODVYHQDVSXOPRQDUHV\VLVWpPLcas como las suprahepticas y la vena cava superior,
el eco tisular y el Eco modo M color ayudan al diagQyVWLFRGHHVWDHQIHUPHGDG(QHO(FR'RSSOHUH[LVWHQGLVWLQWRVSDWURQHVGHODSDWHQWHPLWUDO
segn la funcin diastlica ventricular izquierda. En
las miocardiopatas restrictivas y por ende, en la enGRPLRFDUGLREURVLVVHHQFXHQWUDQORVSDFLHQWHVPX\
sintomticos con disnea y la patente mitral es la denominada restrictiva. La patente restrictiva izquierda
se correlaciona con una patente de venas pulmonares
FDUDFWHUL]DGDSRUXQDXPHQWRGHODYHORFLGDGGH
OD RQGD UHYHUVD SXOPRQDU$ PD\RU GH FPVHJ \
XQDGXUDFLyQ!GHPVTXHODGHODRQGD$PLWUDO
SRUHOLQFUHPHQWRGHODSUHVLyQGHQGHGLiVWROHGHO
YHQWUtFXORL]TXLHUGRSRUHQFLPDGHPP+JD
veces, disminuye la velocidad de la onda reversa por
GDxRPLRFiUGLFRDXULFXODUFRQFRPLWDQWH(VWHLQFUHmento suele ser de tal magnitud que en las miocarGLRSDWtDVUHVWULFWLYDVFRPRODHQGRPLRFDUGLREURVLV
VXHOHLQYHUWLUVHHOMXHJRGHSUHVLRQHVQRUPDOHVGHOD
curva de presin ventricular produciendo una inverVLyQ GHO XMR GH YHQWUtFXOR D DXUtFXOD L]TXLHUGD DO
revs de lo normal, a veces en tele y o mesodistole
\JHQHUDQGRXQDLQVXFLHQFLDPLWUDOWHOH\PHVRGLDVtlica respectivamente, a diferencia de la pericarditis
constrictiva en la que no suele haber tal compromiso.
Con respecto a la tricspide, se evidencia una patente
marcadamente restrictiva pero suele detectarse un
acortamiento franco del tiempo de desaceleracin
tricuspdeo superior al observado en los pacientes
con pericarditis constrictiva. Asimismo, al observar
ODYHORFLGDGPi[LPDGHOUHXMRWULFXVStGHRVHSXHde inferir la presin sistlica pulmonar que resulta
de utilidad, ya que por lo general, en las miocar-
\RWULFXVStGHRVHJ~QODXELFDFLyQGHOEURWURPER
y se intent realizar una plstica de la vlvula auriculoventricular correspondiente as como evitar la
UHVHFFLyQEUyWLFDHQOD]RQDVHSWDOFHUFDQDDOKD]GH
+LVSDUDHYLWDUODFRORFDFLyQGHXQPDUFDSDVRV
8QD VHULH TXLU~UJLFD GHVFULELy XQD VREUHYLGD D
DxRVGHO
AMILOIDOSIS
La amiloidosis es un grupo de enfermedades raras
y de causa desconocida, que se caracterizan por el
GHSyVLWRGHVXVWDQFLDDPLORLGHHQORVHVSDFLRVH[WUDFHOXODUHVGHGLYHUVRVyUJDQRV\WHMLGRVFRQGLFLRQDQdo alteraciones funcionales y estructurales segn la
localizacin e intensidad del depsito. Virchow fue
TXLpQ GHQRPLQy HQ D HVWD HQIHUPHGDG SRU HO
QRPEUHGHDPLORLGRVLVSHURIXH5RNLWDQVN\HQ
TXH GHVFULELy OD EULOOD DPLORLGHD SRU SULPHUD YH]
(OPDWHULDODPLORLGHHVWiIRUPDGRHQXQ
SRUEULOODVGHDPLORLGH(VWDVEULOODVGHDPLORLGH
son polmeros insolubles formados por subunidades
SURWHLFDV GH EDMR peso molecular que provienen de
precursores solubles que adquieren una estructura
secundariaDQRUPDOHQOiPLQDDQWLSDUDOHOD(ORWUR
GHOPDWHULDODPLORLGHFRUUHVSRQGHDIDFWRUHVTXH
probablemente, contribuyen a la estabilizacin de
ODVEULOODVGHORVFXDOHVORVPiVLPSRUWDQWHVVRQHO
FRPSRQHQWHVpULFR3XQDPROpFXODGHODIDPLOLDGH
ODVSHQWUD[LQDVPX\VLPLODUDODSURWHtQD&UHDFWLYD
y proteoglicanos y glicosaminglicanos, procedentes
de la PDWUL]H[WUDFHOXODUGHOWHMLGRGHGHSyVLWR
La amiloidosis es una enfermedad de etiologa desconocida que suele atacar a la poblacin adulta senil
HQDOUHGHGRUGHSRUPLOOyQGHKDELWDQWHVSRUDxR
A pesar de que las causas de la formacin y depsito
de amiloide no han sido an dilucidadas, hay evidencias que avalan un disturbio del metabolismo proteico, en especial de las protenas sricas secundario a
XQD HVWLPXODFLyQ DQWLJpQLFD FRQWtQXD FRQJXUDQGR
as una teora inmunolgica que tendra relacin con
el comportamiento de los plasmocitos. Es la nica
etiologa de las miocardiopatas restrictivas en que se
altera la funcin sistlica en los estados terminales
SRU UHHPSOD]R GH OD EULOOD PLRFiUGLFD SRU OD DPLORLGHD/DVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDVHVWiQ
determinadas por el rgano afectado y el diagnstico
se basa en la sospecha clnica y la demostracin de
ODSUHVHQFLDGHODVXVWDQFLDDPLORLGHHQORVWHMLGRV
/DDPLORLGRVLVFDUGtDFDHVXQDPLRFDUGLRSDWtDLQOtrativa que conforma la causa ms comn de miocardiopata restrictiva. La afectacin cardaca en la
DPLORLGRVLVVLVWpPLFDRFXUUHKDVWDHQHO\WLHQH
(Q ODV IRUPDV SULPDULDV SXHGH H[LVWLU SURWHtQD PRQRFORQDO GH FDGHQDV OLYLDQDV NDSSD R ODPEGD HQ HO
GHORVFDVRV\DOUHGHGRUGHOGHSURWHLQXria de Bence Jones. Es fundamental la electroforesis
proteica en suero y la inmunoelectroforesis, de esta
forma se ha detectado la protena monoclonal en el
GHORVFDVRVFXDQGRVHHVWXGLDWDPELpQODRULQD
SRULQPXQRHOHFWURIRUHVLVHLQPXQRMDFLyQODSURWHtQDPRQRFORQDOVHKDOODHQHOGHORVFDVRV\HVWR
tiene importancia para el tratamiento precoz antes del
FRPSURPLVRFDUGtDFR
([LVWHQ GLIHUHQWHV PpWRGRV FRPSOHPHQWDULRV GH
diagnstico pero los de ms utilidad son la ecocardiografa Doppler y la resonancia magntica cardaca.
(Q HO HFRFDUGLRJUDPD VH FRPSUXHED KLSHUWURD
concntrica o asimtrica con un electrocardiograma
TXHFRPR\DKDVLGRUHIHULGRWLHQHPLFURYROWDMHDGHPiV FRQ KLSHUWURD GH ORV P~VFXORV SDSLODUHV \ GHO
VHSWXPLQWHUDXULFXODUHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHO
ventrculo derecho que no se observa en otras etioloJtDVGHKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGDFRPRODKLSHUtensin arterial o la estenosis artica. La acumulacin
desproporcionada de amiloide en el septo intervenWULFXODU TXH DVHPHMD XQD PLRFDUGLRSDWtD KLSHUWUyFD
con o sin obstruccin dinmica del tracto de salida del
ventrculo izquierdo puede ocurrir, pero es rara Se ha
VHxDODGRTXHODGLVWULEXFLyQVHSWDODVLPpWULFDHVPiV
propia de pacientes con formas hereditarias que con
DPLORLGRVLV SULPDULD &XDQGR OD HQIHUPHGDG
est avanzada puede visualizarse dilatacin de la aurcula izquierda y deterioro de funcin sistlica puesto
que la amiloidosis cardaca es una de las pocas causas
de restriccin que alteran la funcin sistlica. Uno
de los elementos que ms ayuda en el diagnstico de
HVWDHQIHUPHGDGHVHOFDPELRHQODWH[WXUDWLVXODUHQ
vidrio esmerilado. Por otra parte, Se documenta con
IUHFXHQFLDGHUUDPHSHULFiUGLFRPRGHUDGRHQXQ
GHORVFDVRVTXHSRUORJHQHUDOQRRFDVLRQD
taponamiento pericrdico pero que se observa cuando
ODHQIHUPHGDGHVWiDYDQ]DGD
El Eco Doppler es de suma utilidad en la amiloidosis cardaca pues es la gran simuladora porque
HQHOFRPLHQ]RGHODHQIHUPHGDGH[LVWHXQDSDWHQWH
GH UHWUDVR HQ OD UHODMDFLyQ D PHGLGD TXH DYDQ]D OD
misma se comprueba una patente pseudonormaliada
\UHFLpQHQHVWDGtRVQDOHVXQDSDWHQWHUHVWULFWLYD(O
eco Doppler no slo se emplea en el diagnstico sino
WDPELpQSDUDODHVWUDWLFDFLyQGHODVREUHYLGDGHHVWD
HQIHUPHGDGHVDVtTXH&XHWR*DUFLDHWDOHVtableci diferentes estados segn los hallazgos del
eco Doppler cardaco. En el estado I se evidencia
KLSHUWURDFRQFpQWULFDYHQWULFXODUL]TXLHUGDGH
PPHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHOYDQWUtFXORGHUH
FKRGHDPPSDWHQWHPLWUDOFRQUHWUDVRHQOD
UHODMDFLyQ \ XQD VREUHYLGD PD\RU GH DxRV (Q HO
HVWDGtR,,H[LVWHXQDKLSHUWURDFRQFpQWULFD!GH
PPHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHOYHQWUtFXORGHUHFKR!GHPPODSDWHQWHPLWUDOHVFRQUHWUDVRHQOD
UHODMDFLyQRSVHXGRQRUPDOL]DGD\ODVREUHYLGDHVGH
DDxRV3RU~OWLPRHQHOHVWDGtR,,,VHREVHUYDXQD
KLSHUWURDPDUFDGDODSDWHQWHHVSVHXGRQRUPDOL]DGD
o restrictiva, se visualiza dilatacin auricular izquierGD\GHWHULRURGHODIXQFLyQVLVWyOLFD
(Q RFDVLRQHV HQ HVWH HVWDGLR DVt FRPR SDUD ODV
miocardiopatas restrictivas en general y ya lo hemos
PHQFLRQDGRHQODHQGRPLRFDUGLREURVLVIHQyPHQR
ste que no suele avizorarse en la pericarditis consWULFWLYDVHYLVXDOL]DLQVXFLHQFLDPLWUDOPHVR\WHOHGLDVWyOLFDSRUHOHYDFLyQPDUFDGDGHODSUHVLyQGHQ
de distole del ventrculo izquierdo que conduce a
XMRUHWUyJUDGRGLDVWyOLFRGHVGHODDXUtFXODL]TXLHUGD
DODVYHQDVSXOPRQDUHV
En el lado derecho, los cambios tricuspdeos siguen la misma evolucin que la mitral, aunque la paWHQWHWULFXVStGHDFRQUHWUDVRHQODUHODMDFLyQSHUVLVWH
ms hacia los estados terminales por la concomitancia de la hipertensin pulmonar. Esta ltima es un
PDUFDGRUGHDPLORLGRVLVDYDQ]DGD3DUDHYROXcionar a la etapa pseudonormalizada y a la restrictiYDVHUHTXLHUHGHLQVXFLHQFLDWULFXVStGHDPRGHUDGD
FRQMXQWDPHQWHFRQXQDGLVIXQFLyQYHQWULFXODUGHUHcha sistlica muy importante. En las venas suprahepticas se evidencian los cambios propios de las mioFDUGLRSDWtDV UHVWULFWLYDV FXDQGR H[LVWH FRPSURPLVR
amiloideo de moderado a severo de la pared libre del
YHQWUtFXORGHUHFKR
El ndice de Tei o ndice de performance venWULFXODU VLVWRGLDVWyOLFD VH GHQH FRPR OD VXPD GHO
WLHPSR GH FRQWUDFFLyQ \ UHODMDFLyQ LVRYROXPpWULFR
medido a nivel mitral y o tricuspdeo dividido por el
tiempo de eyeccin artico o pulmonar respectivamente si es izquierdo o derecho respectivamente. En
la amiloidosis cardaca, los tiempos de contraccin
\ UHODMDFLyQ LVRYROXPpWULFR HVWiQ PX\ SURORQJDGRV
mientras que el de eyeccin se encuentra muy acortado por lo que el ndice se encuentra muy aumentado
FRQUHVSHFWRDORQRUPDOSHVSHFLDOPHQWHHQ
los pacientes con amiloidosis y tiempo de desaceleracin mitral y /o tricuspdeo acortado y la fraccin de
H\HFFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGDPX\GLVPLQXtGD
Se debe agregar que en los estadios iniciales en
los que todava se observa una patente mitral y triFXVStGHDFRQUHWUDVRHQODUHODMDFLyQHQHOHFRPRGR
0FRORUVLELHQODYHORFLGDGGHSURSDJDFLyQDOiSH[
basal y total se encuentran disminuidos y el tiempo
de retardo basal-apical alargado con respecto a los
JUDPDMXQWRDOHFR'RSSOHUHOYDORUSUHGLFWLYRSRVLWLYRHVGHO\HOYDORUSUHGLFWLYRQHJDWLYRHVGHO
3RU~OWLPRHQFXDQWRDODUHVRQDQFLDPDJQpWLFDODSUHFLVLyQGLDJQyVWLFDHVH[FHOHQWHSXHVHOYDORU
SUHGLFWLYRSRVLWLYRHVGHO\HOYDORUSUHGLFWLYR
QHJDWLYRHVGHO Una patente de realce tardo es
ms precisa para el diagnstico y es un potente preGLFWRUGHPRUWDOLGDGDODxRHQFDVRVGHDPLORLGRVLV
cardaca en comparacin con otros parmetros no
LQYDVLYRV
Para el diagnstico anatomopatolgico, la biopsia
GHJUDVDDEGRPLQDOFRQWLQFLyQGHURMR&RQJRWLHQH
XQGHSRVLWLYLGDGHQODVIRUPDVSULPDULDVFRQ
protena AL. Tambin se lleva a cabo en las encas,
UHFWRRULxyQ(QHVWD~OWLPDVLELHQODVHQVLELOLGDG
HVGHOHVPX\SHOLJURVD\DTXHHQODDPLORLGRVLV
hay alteracin de la coagulacin especialmente en el
IDFWRU;SRUORTXHH[LVWHSHOLJURGHVDQJUDGR7UDV
una biopsia positiva se debe determinar el tipo de
amiloidosis. Se debe buscar una discrasia plasmocitaria debido a que la forma primaria con protena AL
es la ms frecuente. Asimismo, las inmunoglobulinas
monoclonales o de cadenas livianas se detectan en
XQGHODVIRUPDVSULPDULDVFRQSURWHtQD$/WDQWRSRULQPXQRMDFLyQHOHFWURIRUpWLFDHQVDQJUHFRPR
en orina. Si es negativa se debe realizar una tincin
inmunohistoqumica con biopsia de mdula sea y
eventualmente un estudio gentico.
En la hemodinamia se evidencia lo ya mencionado para las miocardiopatas restrictivas en general
\DGHPiVHVOODPDWLYDODKLSHUWURDYHQWULFXODU\GH
los msculos papilares con restriccin de la crista supraventricular. En aquellos casos con angor en que
se realiza la cinecoronariografa se evidencia coronarias normales y una reserva coronaria anormal por
LQOWUDFLyQ GH EULOOD DPLORLGHD HQ OD PHGLD GH ODV
arterias de mediano calibre pues las epicrdicas geQHUDOPHQWHHVWiQOLEUHVGHODHQIHUPHGDG
(Q OD DFWXDOLGDG QR H[LVWH D~Q XQ WUDWDPLHQWR
efectivo. El tratamiento habitual de la amiloidosis
primaria es con melfalan y prednisona, as como con
FROFKLFLQDSHURHQJHQHUDOFXDQGRH[LVWHODPLRFDUdiopata restrictiva se prolonga la sobrevida en poFRV PHVHV VDOYR SXEOLFDFLRQHV DLVODGDV
por lo que ltimamente se ha investigado el empleo
de altas dosis de melfalan seguido de trasplante de
FpOXODV0DGUH&RQHVWHSURWRFRORVHHYLGHQFLy
PHMRUtDFOtQLFD\DXPHQWRGHODVREUHYLGDSHURVyOR
en aquellos con compromiso cardaco limitado. Por
otra parte, se ha empleado talidomida que ha resultado efectiva para el mieloma mltiple tras este ltimo
esquema mencionado con reduccin de la proteinuria
GH%HQFH-RQHV\PHMRUtDFOtQLFDSHURFRQDOWDWR[L
FLGDGTXHSURGXMRHODEDQGRQRGHODPHGLFDFLyQHQ
GHORVFDVRV$VLPLVPRVHKDHPSOHDGRHO
WUDVSODQWHFDUGtDFRHQSDFLHQWHVPHQRUHVGHDxRV
HQFRQMXQFLyQFRQHOWUDVSODQWHGHFpOXODVPDGUH
pero sin el tratamiento correcto del proceso subyacente es un procedimiento paliativo ya que la amilodosis recidiva sobre el rgano nuevo y tiene una eleYDGDPRUWDOLGDGSRVRSHUDWRULDFHUFDQDDO
El tratamiento de la coronariopata empeora con
bloqueantes clcicos a diferencia de la angina microvascular del sndrome X que tambin compromete
ODVDUWHULDVFRURQDULDVLQWUDPXUDOHV&XDQGRVH
HPSOHDGLJLWDOHQODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDVHSURGXFH
LQWR[LFDFLyQFRQIDFLOLGDGSRUODGLVPLQXFLyQGHODV
EULOODVPLRFiUGLFDVHQUHODFLyQFRQODVGHDPLORLGH
y eventualmente ha sido descripto aumento del gradiente del tracto de salida ventricular izquierdo que
UHYLUWLy DO VXVSHQGHU OD GURJD (O WUDWDPLHQWR
WUDGLFLRQDO GH OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV DTXt SRU
lo general, inefectivo. A pesar de la grave disfuncin
diastlica no hay datos que avalen el uso de betaEORTXHDQWHVVDOYRWDOYH]HQORVFDVRVGHEULODFLyQ
auricular. Por lo general tampoco toleran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ni
los antagonistas de los receptores de angiotensina, ya
que causan una grave hipotensin.
El pronstico de la amiloidosis, especialmente
GHODSULPDULD$/XQDYH]DFDHFLGRHOFRPSURPLVR
cardaco, como ya se ha mencionado previamente es
PDOR\QRVXSHUDORVPHVHV([LVWHQSXEOLcaciones aisladas con sobrevidas ms prolongadas de
PiVGHDxRVFRQWUDWDPLHQWRTXLPLRWHUiSLFRSHUR
HQXQUHGXFLGRQ~PHURGHSDFLHQWHV1XHYDV
drogas como la talidomida y el bortezomib son utilizadas en combinacin y especialmente esta ltima
es altamente efectiva y bien tolerada en pacientes con
DPLORLGRVLV SULPDULD $/ 'HVGH VH KD HPpleado bortezomib para el tratamiento de la amiloidosis primaria AL an en aquellos con compromiso
FDUGtDFR\SRWHQFLDOPHQWHPiVGHOGHSDFLHQWHV
que previamente no podan ser tratados por falta de
un medicamento efectivo adquieren actualmente una
UHODWLYDUHPLVLyQKHPDWROyJLFD&RQUHVSHFWRD
la amiloidosis hereditaria, actualmente estn en desaUUROORSHTXHxRVOLJDQGRVTXHHVWDELOL]DQODHVWUXFWXUD
WHWUDPpULFDGHODWUDQVWLUHWLQD\SUHYLHQHQODEULORgnesis. Una droga capaz de estabilizar dicha moOpFXOD HV HO DQWLLQDPDWRULR QR HVWHURLGH GLXVLQDO
Otras estrategias que utilizan anticuerpos y pptidos
sintticos seran aplicables tanto a la amiloidosis
primaria o a la heredofamiliar y lograran la estabilizacin de las estructuras nativas de otras protenas
amiloidognicas con la consiguiente prevencin de
En relacin al trasplante cardaco tras dosis elevadas de quimioterpicos, puede la amiloidosis desarrollarse en el rgano nuevo por eso debe realizarse
HOWUDVSODQWHGHPpGXODyVHDGHQWURGHORVPHVHVGH
UHDOL]DGRHOSULPHUWUDVSODQWH(QHOFDVRGHODV
formas heredofamiliares portadores de la mutacin
0HWVHGHEHUHDOL]DUHOWUDVSODQWHKHSiWLFR\HO
FDUGtDFR
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+D\DVKL 7 7VXGD ( .XURVDNL . HW DO (OHFWURFDUGLRJUDSKLF DQG FOLQLFDO FKDUDFWHULVWLFV RI LGLRSDWKLF UHVWULFWLYH
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6WDQJRX$-+DZNLQV31/LYHUWUDQVSODQWDWLRQLQWUDQVWK\UHWLQUHODWHGIDPLOLDODP\ORLGSRO\QHXURSDWK\&XUU2SLQ
1HXURO
&$3,78/2
INSUFICIENCIA MITRAL
AUGUSTO TORINO, PABLO ROURA
DEFINICIN
6H HQWLHQGHSRU LQVXFLHQFLDPLWUDO,0 DOUHXMR
de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aurcula
izquierda durante la sstole.
8QSXQWRGHSDUWLGDHVHQFLDOSDUDHODERUGDMHGH
esta entidad, radica en comprender que el aparato
YDOYXODU PLWUDO HV XQD HVWUXFWXUD H[WUHPDGDPHQWH
FRPSOHMDWDQWRGHVGHHOSXQWRYLVWDHVWUXFWXUDOFRPR
funcional. Se ven involucrados componentes estrictamente valvulares, como as tambin estructuras
VXEYDOYXODUHVGHOPLRFDUGLR\GHOWHMLGRFRQHFWLYR
La afeccin de cualquiera de ellas, puede ser responsable de la incompetencia valvular.
(OFRQRFLPLHQWRGHVXSDUWLFXODUVLRORJtDHVQHcesario para la comprensin de su patologa, lo cual
D VX YH] LPSOLFD XQD JUDQ FRPSOHMLGDG HQ OD WRPD
de decisin, dada la alteracin que produce en las
condiciones de carga del ventrculo izquierdo y los
diferentes mecanismos y etiologas que condicionan
su evolucin.
EPIDEMIOLOGA
Cuando intentamos analizar la prevalencia, y carga
real de enfermedad atribuible a las enfermedades valvulares en general, nos encontramos invariablemente
con falta de informacin y con una enorme disparidad de datos segn la metodologa diagnstica utiOL]DGD\ODUHJLyQJHRJUiFDFRQVLGHUDGDOD,0QR
escapa a esta realidad.
5HFLHQWHPHQWH 1NRPR \ FRODERUDGRUHV SXEOLFDURQXQHVWXGLR(QHOTXHDQDOL]DQODLQIRUmacin recogida de la base de datos del National
111
ETIOLOGA
/DLGHQWLFDFLyQGHODHWLRORJtD\HOPHFDQLVPRUHgurgitante, tiene particular relevancia para establecer
las pautas de seguimiento, el momento y la estrategia
quirrgica.
Desde un punto de vista esquemtico y simple,
SXHGHGLYLGLUVHODHWLRORJtDGHODLQVXFLHQFLDPLWUDO
HQFRQJpQLWD\DGTXLULGD\DVXYH]DHVWD~OWLPDHQ
formas reumticas y no reumticas.
+D\ XQD VHULH GH IDFWRUHV TXH KDQ PRGLFDGR HO
SHUOGHODVHQIHUPHGDGHVYDOYXODUHVDGTXLULGDV3ULmero, la marcada disminucin de cardiopata reumtiFDHQORVSDtVHVGHVDUUROODGRVVLQTXHHVWRVLJQLTXH
olvidar que sigue siendo un grave problema sanitario
en pases en desarrollo. Segundo, el aumento progresivo de la supervivencia de la poblacin general, con
aumento de las formas degenerativas y aquellas asociadas a enfermedad coronaria. Tercero, el creciente
UHFRQRFLPLHQWR\PHMRUHQWHQGLPLHQWRGHODVIRUPDV
QRUHXPiWLFDVGH,0FRPROD,0LVTXpPLFDODDVRciada a miocardiopata dilatada y la enfermedad deJHQHUDWLYDRPL[RPDWRVDGHODYiOYXODPLWUDOFRQVXV
diferentes formas de presentacin y evolucin.
MECANISMO REGURGITANTE
$FWXDOPHQWH VH WLHQGH D FODVLFDU D OD ,0 HQ GRV
grandes grupos en funcin del mecanismo que condiciona la regurgitacin. Cuando el factor determinante
de la IM es la afeccin primaria de la vlvula mitral
VHKDEODGH,0RUJiQLFD,02FX\RVHMHPSORVSDUDGLJPiWLFRVVRQOD,0PL[RPDWRVD\ODUHXPiWLFD
En contraposicin a esta situacin, cuando las valvas
mitrales no presentan afeccin orgnica, sino que la
incompetencia valvular est vinculada a una alteracin de la geometra ventricular, ya sea global y/o
regional que lleva a la inadecuada coaptacin valvar, consideramos que se trata de una enfermedad
esencialmente del msculo cardaco y se habla de
,0 IXQFLRQDO ,0) /RV HMHPSORV FOiVLFRV GH HVWD
entidad son, por un lado, la IM asociada a enfermedad coronaria con trastornos de la motilidad parietal
y desplazamiento de los msculos papilares, y por
otro lado, la que encontramos en la miocardiopata
dilatada, independientemente de su etiologa. Esta
diferenciacin de la IM segn el mecanismo de regurgitacin, reviste importancia ya que las variables
de seguimiento, sus implicancias y estrategias de intervencin son diferentes.
/DV FDXVDV PiV IUHFXHQWHV GH ,0 FODVLFDGD
segn el mecanismo regurgitante, se resumen en la
7DEOD
mecanismo regurgitante
Orgnicas
Funcionales
Reumatica
Isqumica
Mixomatosa
Mioc dilatada
Endocarditis
Mioc hipertrca
Congenita (cleft o
fenestracin)
Hipertensin
Marfan
Calcicacin anular
Colagenopatas (LES, AR)
Sindrome carcinoide
Fibrosis endomiocardica
Farmacolgica
(fenuramina,
metisergida)
LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis
reumatoidea; Mioc: miocardiopata.
PRESENTACIN CLNICA
La gravedad de los sntomas en los pacientes con IM
est en relacin con: la severidad de la regurgitacin,
la antigedad de la lesin valvular y su tasa de progresin, el nivel de la presin arterial pulmonar, la
aparicin de arritmias en el seguimiento y la presencia de enfermedades coronaria, valvular, o miocrdica asociadas.
El curso evolutivo de esta enfermedad estar a su
YH]FRQGLFLRQDGRSRUODFDXVDHVSHFtFDGHODUHJXUgitacin. As, en la IM isqumica depender de la severidad de la enfermedad coronaria subyacente y de
ODIXQFLyQYHQWULFXODUHQODPLRFDUGLRSDWtDGLODWDGD
GHODIXQFLyQYHQWULFXODUHQOD,0UHXPiWLFDVHREVHUYDJUDQYDULDELOLGDGJHRJUiFDGHVGHHOSXQWRGH
YLVWDHYROXWLYR\HQODPL[RPDWRVDFRPRYHUHPRV
PiVDGHODQWHH[LVWHKHWHURJHQHLGDGGHSUHVHQWDFLyQ
y de curso evolutivo.
/RV SULPHURV VtQWRPDV TXH UHHUHQ DOJXQRV SDcientes son palpitaciones, relacionadas por lo general
FRQDUULWPLDVVXSUDYHQWULFXODUHVEULODFLyQRDOHWHR
generadas por la sobrecarga auricular izquierda. La
EULODFLyQDXULFXODUHVIUHFXHQWHHQHOSDFLHQWHFRQ
IM, pero no incide tan dramticamente, desde el punto vista clnico, como en la estenosis mitral.
(QHOSURODSVRYDOYXODUPLWUDOH[LVWHXQDUHVSXHVta incrementada al estmulo con catecolaminas, por
lo que las palpitaciones y el dolor torcico incaracterstico son frecuentes.
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
MTODOS DE DIAGNSTICO Y
SEGUIMIENTO
ECOCARDIOGRAFA BIDIMENSIONAL Y
DOPPLER COLOR
Es, sin ningn lugar a dudas, el principal instrumento
diagnstico y de seguimiento de los pacientes que padecen esta patologa. La informacin que nos aporta
la ecocardiografa bidimensional y doppler color, se
UHHUHDODGHWHUPLQDFLyQGHODSUHVHQFLD\VHYHULGDG
GHODUHJXUJLWDFLyQFRPRVHHYLGHQFLDHQODVJXUDV
\DHVWDEOHFHUODHWLRORJtD\HOPHFDQLVPRUHgurgitante, a la valoracin de los dimetros y funcin
ventricular izquierda y derecha, a la estimacin de
la presin pulmonar y a la presencia o no de valvulopatas asociadas. El anlisis integral de todas estas
variables sern consideradas en la toma de decisin,
ya que revisten importancia pronstica.
Como ya fue dicho, uno de los principales desafos
es establecer la etiologa y el mecanismo regurgitante.
Debemos diferenciar a las IM orgnicas, en las que la
afeccin primaria radica en la estructura de la vlvula, de las funcionales, en las que est comprometido el
DQLOOR\RGHOPLRFDUGLRYHQWULFXODU)LJXUDVD
En lo que respecta a precisar la gravedad de la IM,
GHVGH\DKDFHYDULRVDxRVHVWiDPSOLDPHQWHFRQVHQVXDGR TXH VH GHEHQ H[WUHPDU ORV HVIXHU]RV SDUD VXSHUDUGHVFULSFLRQHVFXDOLWDWLYDVHLQWHQWDUGHQLUODHQ
trminos cuantitativos. En este sentido, la determinacin del volumen y fraccin regurgitante, y fundamenWDOPHQWHGHORULFLRUHJXUJLWDQWHHIHFWLYR25(VRQ
ORVPpWRGRVTXHKDQJDQDGRPD\RUDFHSWDFLyQ)LJXUD 5HFLHQWHPHQWH ODV 6RFLHGDGHV$PHULFDQDV \
Europeas de Cardiologa publicaron recomendaciones
FRQMXQWDV DERJDQGR SRU HO DQiOLVLV HFRFDUGLRJUiFR
Figura 8.3. Ecocardiograma bidimensional apical en 4 cmaras, en el que se observa engrosamiento y calcicacin de
ambas valvas (echas)
Figura 8.5. Ejemplo del clculo del oricio regurgitante efectivo (ORE). Los elementos son el ujo de aceleracin proximal
y la mxima velocidad.
HISTORIA NATURAL
Figura 8.6. Severa insuciencia mitral excntrica cuya responsable es la valva mayor mitral.
FXDQWLWDWLYRGHODVYDOYXORSDWtDVUHJXUJLWDQWHV6H
consideran criterios de severidad en la IM no isqumiFDODSUHVHQFLDGHXQ25( PP\XQYROXPHQ
UHJXUJLWDQWH POODWLGRPLHQWUDVTXHHOSXQWRGH
FRUWHSDUDOD,0IXQFLRQDOHVGHXQ25( PP\
XQYROXPHQUHJXUJLWDQWH DPOODWLGR
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
Patologa
Enfermedad
Barlow
Dcit
Fibroelstico
Inltracin
mixoide
Dcit de
produccin de
tejido conectivo
Edad
<50 aos
> 60 aos
Enf Mitral
conocida
Varios aos
Meses
Ecocardiografa
Valvas gruesas,
redundantes,
prolapsantes,
mltiples festones
Valvas nas,
ruptura de
cuerda, prolapso
del festn
afectado, festn
nico
Lesiones
quirrgicas
Exceso tisular,
valvas gruesas,
cuerdas gruesas o
nas, elongacin,
calcicacin o
fusin cordal,
calcicacin
de msculos
papilares,
dilatacin y
calcicacin de
anillo mitral
Valvas nas,
prolapso de un
nico festn,
ruptura cordal
Plstica Mitral
Ms compleja
Menos compleja
propensos a desarrollar formas severas de enfermedad aquellos pacientes con mayor grado de regurgitacin valvular al momento del diagnstico. De hecho,
cerca de la mitad de los pacientes con IM leve basal,
GHVDUUROODURQ IRUPDV PRGHUDGDV HQ HO VHJXLPLHQWR
mientras que ms de la mitad aquellos con IM moderada basal, evolucionaron a formas severas. La
progresin de la IM se asoci a mayor remodelado
auricular y ventricular, y a peor evolucin clnica.
Estos dos conceptos, heterogeneidad y evolutividad,
son cruciales y deben ser siempre tenidos en cuenta
para pautar el seguimiento de estos enfermos.
PREDICTORES DE EVOLUCIN
Aceptando que es una enfermedad que cuando alcanza grados severos de compromiso valvular, es
HVHQFLDOPHQWHGHUHVROXFLyQTXLU~UJLFDVLJXHVLHQGR
motivo de debate el momento ptimo para indicar la
ciruga. Esto es particularmente cierto si consideraPRVTXHHOREMHWLYRHQHOPDQHMRGHHVWRVHQIHUPRV
no es slo el alivio sintomtico, sino tambin aseguUDUOHV XQD HYROXFLyQ DOHMDGD ySWLPD HQ WpUPLQRV GH
morbimortalidad.
(OGHVDUUROORSUHRSHUDWRULRGHVtQWRPDV
GH GLVIXQFLyQ YHQWULFXODU L]TXLHUGD H[SUHVDGD SRU
cada de la fraccin de eyeccin del ventrculo izTXLHUGRSRUGHEDMRGHyDXPHQWRGHORV
dimetros ventriculares, fundamentalmente el dimetro sistlico del ventrculo izquierdo por encima
GHPPODLQVWDODFLyQGHEULODFLyQDXULFXODU
yHOGHVDUUROORGHKLSHUWHQVLyQSXOPRQDUSURJUHVLYDKDQVLGRLGHQWLFDGRVFRPRSUHGLFWRUHV
de evolucin desfavorable luego de la ciruga. Los
pacientes sometidos a ciruga, en ausencia de estos
KDOOD]JRVSUHVHQWDEDQPHMRUHYROXFLyQDOHMDGD
El sentido comn tambin nos dice que las formas ms graves de enfermedad tienen peor pronstiFRSHUPLWLpQGRQRVVXJHULUTXHODVHYHULGDGGHOD,0
sera tambin un predictor de evolucin. En consoQDQFLDFRQHVWHFRQFHSWR\DHQ3L]DUUR\FRODboradores demostraron una asociacin independiente
entre el ORE y su capacidad de prediccin de desarrollo de disfuncin ventricular izquierda y mala toOHUDQFLDDOHMHUFLFLRHQHOVHJXLPLHQWR(OPLVPR
grupo report las implicancias pronsticas del grado
GHODOHVLyQYDOYXODU\WDPDxRYHQWULFXODUL]TXLHUGR
HQHVWDSREODFLyQ0iVUHFLHQWHPHQWH(QULTXH]
Sarano y colaboradores reportaron que los pacientes
FRQ,0RUJiQLFDDVLQWRPiWLFD\XQ25( PP
presentaban un incremento de la mortalidad global,
de la mortalidad cardaca y de la tasa de eventos carGtDFRVPXHUWHGHFDXVDFDUGtDFDGHVDUUROORGHLQVX
FLHQFLDFDUGtDFDREULODFLyQDXULFXODUQXHYDHQHO
VHJXLPLHQWRDFLQFRDxRV (VWRV KDOOD]JRVKDQ
contribuido instalar el debate respecto del planteo
de sugerir que este subgrupo de enfermos deberan
ser considerados para tratamiento quirrgico, an estando asintomticos y sin evidencias de disfuncin
ventricular. Como veremos ms adelante, generalizar
esta conducta puede resultar riesgoso.
(QODPLVPDOtQHDTXHLQWHQWDLGHQWLFDUSUHGLFWRUHV WHPSUDQRV GH HYROXFLyQ HQ ORV ~OWLPRV DxRV
y reconociendo su relacin con la condicin hemodinmica y de stress parietal, ha surgido inters en
la incorporacin de los pptidos natriurticos en la
HVWUDWLFDFLyQ GH HVWRV SDFLHQWHV 3L]DUUR \ FRO GHPRVWUDURQHQXQDERUGDMHLQWHJUDOTXHODGHWHUPLQDFLyQGHSpSWLGRQDWULXUpWLFRWLSR%%13WLHQHYDORU
pronstico independiente, y adicional a las variables
HFRFDUGLRJUiFDV8QYDORUGH%13 SJPOSHUPLWLUtDLGHQWLFDUXQVXEJUXSRGHSDFLHQWHVFRQ,0
severa, asintomticos con FSVI conservada, con ma\RUULHVJR
No debemos olvidar que a la hora de analizar la
evolucin de los pacientes con IM severa, que requieran ser intervenidos quirrgicamente, es fundamental considerar el tipo de ciruga a llevar a cabo,
ya que sta en s misma tiene impacto pronstico.
Cuando comparamos los resultados de las dos tcnicas quirrgicas empleadas en este tipo de patoloJtD UHVXOWDQ HYLGHQWHV ORV EHQHFLRV GH OD SOiVWLFD
HQ UHODFLyQ DO UHHPSOD]R YDOYXODU (VWRV
EHQHFLRV VH H[SUHVDQ HQ XQD PHQRU PRUWDOLGDG
RSHUDWRULD SDUD OD SOiVWLFD YHUVXV !
SDUDHOUHHPSOD]RYDOYXODUHQXQDPHMRUSUHVHUYDcin de la geometra y funcin ventricular al conservar el aparato subvalvular, en una menor tasa de
eventos tromboemblicos y sangrado, y menor incidencia de endocarditis. En base a esto, la plstica
mitral ha ganado amplia aceptacin en el mbito de
la ciruga cardiovascular. A medida que se acumul
H[SHULHQFLD FRQ OD WpFQLFD RSHUDWRULD VH KD YHQLGR
reportando una disminucin sostenida en la mortalidad operatoria, un incremento en la factibilidad de
OOHYDUOD D FDER HQ IRUPD H[LWRVD \ XQD PHQRU WDVD
GH UHRSHUDFLyQ 'H KHFKR KD GHPRVWUDGR
ser un procedimiento durable en el tiempo cuando
HVOOHYDGRDFDERSRUHTXLSRVTXLU~UJLFRVFRQH[SHULHQFLD\DSOLFDQGRODWpFQLFDTXLU~UJLFDDGHFXDGD
WDQWRHQODHQIHUPHGDGGH%DUORZFRPRHQHOGpFLW
EURHOiVWLFR )ODPHQJ \ FRODERUDGRUHV UHSRUWDURQ
HQEDVHDXQVHJXLPLHQWRHFRFDUGLRJUiFRVHULDGR
XQDWDVDGHUHFXUUHQFLDDQXDOHQWUH\GH
,0PRGHUDGDFRQXQDVREUHYLGDDDxRVGH
\XQDOLEHUWDGGHUHRSHUDFLyQGH
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
(OUHFRQRFLPLHQWRGHODPHMRUHYROXFLyQREVHUYDGD
en los pacientes operados en ausencia de los hallazJRVSUHRSHUDWRULRVGHPDOSURQyVWLFRPHQFLRQDGRV
VXPDGRDODPHMRUtDHQORVUHVXOWDGRVTXLU~UJLFRV\OD
utilizacin cada vez ms frecuente de la plstica miWUDOFRPRHVWUDWHJLDTXLU~UJLFDKDOOHYDGRDTXH
algunos grupos propongan el tratamiento quirrgico
de esta enfermedad, an estando el paciente asintomtico y con funcin sistlica conservada. La clave
para sostener esta conducta, sin duda se encuentra
en que se trata de centros quirrgicos de derivacin,
FRQ XQD JUDQ H[SHULHQFLD \ YROXPHQ RSHUDWRULR
y que son capaces de asegurar una factibilidad de
SOiVWLFDVXSHULRUDODFRQXQDPRUWDOLGDG
RSHUDWRULDPHQRUD\XQDEDMtVLPDQHFHVLGDGGH
UHRSHUDFLyQHQHOVHJXLPLHQWR/D
contrapartida de esta postura radica en que cuando
consideramos los resultados que surgen del anlisis
de un escenario ms acorde al mundo real, como
SXHGHQ VHU ORV UHJLVWURV (XUR +HDUW 6XUYH\ y
Base de Datos de la Sociedad Americana de CiruJtD 7RUiFLFD ZZZVWVRUJ QRV HQFRQWUDPRV FRQ
una serie de datos que no pueden ser minimizados
D OD KRUD GH GHQLU \ SURSRQHU HVWUDWHJLDV GH LQWHUYHQFLyQVLHPSUHWHQLHQGRSUHVHQWHTXHHVWDPRVFRQsiderando indicar ciruga a pacientes asintomticos
con funcin sistlica conservada. En los registros se
UHSRUWDXQDPRUWDOLGDGKRVSLWDODULDGH\XQDXWLOL]DFLyQGHSOiVWLFDHQVyORHOGHORVFDVRV'H
HVWDPDQHUDHVWDUtDPRVH[SRQLHQGRDOSDFLHQWHDVLQtomtico y con buena funcin sistlica de VI, no solo
a una considerable mortalidad operatoria, sino tambin a la morbilidad que acarrea una prtesis, muchas
YHFHVPHFiQLFD3RURWURODGRQRGHEHPRV
olvidar los efectos negativos que tiene el reemplazo
valvular mitral sobre la funcin ventricular, cuando
se la compara con la plstica.
6LELHQORVFHQWURVTXLU~UJLFRVFRQDOWDH[SHULHQFLDWLHQHQH[FHOHQWHVUHVXOWDGRVLQGHSHQGLHQWHPHQWH GHO WLSR GH FRPSURPLVR YDOYXODU
HVUHFRQRFLGDODPD\RUIDFWLELOLGDGGH
plstica cuando la afectada es la valva posterior. La
UHSDUDFLyQYDOYXODUHVPHQRVIDFWLEOHFXDQGRH[LVWH
compromiso de la valva anterior, cuando ste es bivalvar, cuando se observa profunda deformacin
valvular como en la enfermedad de Barlow. Por otro
lado estos centros reportan resultados quirrgicos en
XQDSREODFLyQFRQDIHFFLyQPL[RPDWRVDGHODYiOvula mitral, ya que la etiologa reumtica ha declinado dramticamente en estos pases. Es prudente
tener presente que en nuestro pas, como en muchos
otros del resto de planeta, la etiologa reumtica sigue ocupando un lugar preponderante como causa de
IM que requiere tratamiento quirrgico. En sta, la
factibilidad de plstica es claramente menor que en
la etiologa degenerativa, con resultados subptimos
y alta tasa de necesidad de reintervencin.
Las ltimas recomendaciones para ciruga de
vlvula mitral en la IM no isqumica han sido reportadas recientemente por la Sociedad Europea de
&DUGLRORJtD\VHUHVXPHQHQOD7DEOD
En relacin a estas recomendaciones, vale la pena
realizar un par de comentarios. An grupos quirrgicos de referencia en sta patologa, como el del Dr
David Adams en The Mount Sinai Medical Center
Tabla 8.3. Indicaciones quirrgicas de la insuciencia mitral
severa no isqumica
Clase I
1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.
SDUDGHQLUHVWiQGDUHVGHFDOLGDGSDUDODUHDOL]DFLyQ
de plstica mitral. Entre ellos se destacan: el entrenamiento quirrgico adecuado, el volumen quirrgico
GHOFLUXMDQR!FDVRVDxR\GHOFHQWURTXLU~UJLFR
!FDVRVDxRODDXGLWRULDGHUHVXOWDGRVPRUWDOLGDG TXLU~UJLFD UHRSHUDFLyQ D DxRV
UHSRUWHGHWDVDGH,0UHVLGXDO\UHFXUUHQWHFULWHULRV
rigurosos y uniformes respecto del diagnstico por
imgenes, ecocardiografa y variables cardiolgicas
FRQVLGHUDGDV $Vt HO FDUGLyORJR FOtQLFR GHEH
MXJDU XQ URO PX\ LPSRUWDQWH HQ HO PDQHMR GH HVWRV
SDFLHQWHVGHEHGHQLUODVHYHULGDG\HOPHFDQLVPR
tQWLPR GH OD HQIHUPHGDG GHEH GHWHUPLQDU HO PHMRU
momento para indicar la ciruga y debe elegir el equiSRTXLU~UJLFRHQEDVHDODH[SHULHQFLDGHOPLVPRHQ
WpFQLFDVGHUHSDUDFLyQYDOYXODU
TRATAMIENTO MDICO
Recientemente ha sido reportada cierta evidencia resSHFWRGHOHIHFWREHQHFLRVRGHOWUDWDPLHQWRFRQEHWD
bloqueantes en los pacientes con IM orgnica moderada a severa y funcin sistlica del VI conservada.
(VWRV KDQ VLGR WUDEDMRV REVHUYDFLRQDOHV y HVWXGLRV
piloto y probablemente debamos aguardar hasta que
VHOOHYHDFDERXQHVWXGLRUDQGRPL]DGRGLVHxDGRDWDO
QSDUDJHQHUDOL]DUVXLQGLFDFLyQ0LHQWUDV
tanto, el uso de beta bloqueantes ha sido de utilidad
para la reduccin de sntomas como palpitaciones y
dolor torcico incaracterstico.
Respecto de la utilizacin de vasodilatadores con
HOREMHWLYRGHGLVPLQXLUODVHYHULGDGGHOD,0FUyQLFD
y eventualmente impactar en las dimensiones venWULFXODUHV\VWDWXVIXQFLRQDOORVUHVXOWDGRVKDQVLGR
en general desalentadores. Harris y colaboradores no
encontraron un efecto positivo luego del tratamiento
FRQUDPLSULOGXUDQWHPHVHV+DOOD]JRVVLPLODres han sido reportados por otros autores, y de hecho
no se sugiere su uso para la prevencin de disfuncin
ventricular izquierda en pacientes con IM moderada
a severa y FSVI conservada. Por supuesto estarn inGLFDGRVSDUDHOWUDWDPLHQWRGHODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDWHQJDRQR,0HOSDFLHQWH
INSUFICIENCIA MITRAL
ISQUMICA
En este apartado nos referiremos esencialmente a la
IM crnica que se desarrolla con posterioridad a un
LQIDUWR DJXGR GH PLRFDUGLR ,$0 6H WUDWD EiVLFDmente de una de las formas de IM funcional, ya que
es secundaria a alteraciones en la geometra y funFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD\QRDXQGDxRSULPDULR
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
YRHYHQWRLVTXpPLFR\ODSRVLELOLGDGGHSRQHUODGH
PDQLHVWR \ FXDQWLFDUOD SRU HFRFDUGLRJUDItD GXUDQWHHOHMHUFLFLR$OJXQRVDXWRUHVKDQVXJHULGRHVWH
PpWRGRSDUDLGHQWLFDUVXEJUXSRVSREODFLRQDOHVFRQ
mayor morbimortalidad, tanto en el corto como en el
ODUJRSOD]R
De lo referido previamente, se desprenden una
serie de conceptos relevantes:
La IM, posterior a un IAM, es una entidad frecuente.
Resulta de la distorsin en la geometra ventricular, fundamentalmente del desplazamiento apical
y posterior de uno o ambos msculos papilares.
Su diagnstico muchas veces es elusivo por lo
WDQWRGHEHPRVHVSHFtFDPHQWHSHQVDUHQHOOD
Tiene naturaleza dinmica.
Tiene implicancias pronsticas.
Por lo tanto, debemos plantearnos cuales son las
alternativas terapeticas con las que contamos en la
actualidad para enfrentar a esta patologa. Con un
pensamiento lineal y simplista, podramos decir que
si la IM es deletrea desde el punto de vista pronstico, eliminarla seguramente redundar en algn beQHFLR&XDQGRFRQVLGHUDPRVODVRSFLRQHVSRVLEOHV
sabemos de la utilidad del tratamiento mdico, con
beta bloqueantes y vasodilatadores en los pacientes
con enfermedad coronaria y disfuncin ventricular.
No deben escatimarse esfuerzos por optimizarlo.
Resta evaluar las opciones de tratamiento quirrJLFRGLVSRQLEOHV\GHQLUDTXHSDFLHQWHVVHOHVRIUHcer. En primer lugar, las recomendaciones actuales
del ACC/AHA consisten en indicar la intervencin
de la vlvula mitral al momento de la ciruga de revascularizacin coronaria, en aquellos pacientes con
IM igual o mayor a moderadas, ya que la revasculari]DFLyQVRODGHMDUiXQQ~PHURLPSRUWDQWHGHSDFLHQWHV
FRQ ,0 UHVLGXDO VLJQLFDWLYD /DV UHFRPHQGDFLRQHVGHOD6RFLHGDG(XURSHDGH&DUGLRORJtD(6&
GHVHHQFXHQWUDQHQODPLVPDOtQHD&ODVH,SDUD
la IM severa en pacientes con fraccin de eyeccin
GHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR!\TXHUHTXLHUDQFLruga de revascularizacin coronaria y Clase IIa en
DTXHOORVFRQ0,PRGHUDGD
Las dos estrategias a contemplar son, el reemplazo valvular mitral y la anuloplastia mitral. No
H[LVWHQ WUDEDMRV UDQGRPL]DGRV TXH KD\DQ FRPSDrado los resultados de ambas. Al analizar las series
quirrgicas retrospectivas que se ocuparon de esta
patologa, podemos resaltar algunos datos. Primero,
la inmensa mayora de los pacientes recibieron revascularizacin miocrdica e intervencin valvular
PLWUDOHVPtQLPRHOQ~PHURGHHQIHUPRVDORVTXHVH
les indic ciruga slo por la IM isqumica. Segun119
GRHQWpUPLQRVJHQHUDOHVQRSDUHFHKDEHUEHQHFLR
de una tcnica versus la otra. Tercero, la anuloplasWLDSDUHFHWHQHUPHMRUHVUHVXOWDGRVHQORVSDFLHQWHV
FRQMHWGHUHJXUJLWDFLyQPHQRVFRPSOHMRVFRQPHQRVWUDVWRUQRVGHPRWLOLGDGSDULHWDOFRQPHMRUFODVH
funcional preoperatoria y menor necesidad de ciruga
GHXUJHQFLD&XDUWRORVEHQHFLRVGHODDQXORSODVWLD
parecen perderse al considerar a los pacientes con
MHWVFRPSOHMRVFRQPD\RUHVWUDVWRUQRVGHPRWLOLGDG
parietal y que se encuentran en peor situacin clnica. En estos pacientes, en ocasiones es preferible
RSWDUSRUHOUHHPSOD]RYDOYXODU5HVSHFWRGH
la anuloplastia mitral, hemos aprendido que no slo
se dilata la porcin muscular del anillo mitral, sino
TXHWDPELpQORKDFHODSRUFLyQEURVD(VWRH[plica, por lo menos en parte, la elevada tasa de IM
recurrente o residual cuando se utiliza la anuloplastia
con pericardio o anillos incompletos como estrategia
quirrgica. Esto ha llevado a instalar el concepto de
que es preferible utilizar anillos completos y realizar una anuloplastia restrictiva. A pesar de este gesto
quirrgico, un nmero no despreciable de pacientes
presentan recurrencia de la IM en el seguimiento,
fundamentalmente aquellos con parmetros de gran
distorsin de la geometra ventricular preoperatoria,
como demostr Gelsomino y colaboradores en un
HVWXGLR FRQ HVWUHFKR VHJXLPLHQWR HFRFDUGLRJUiFR
SRVWTXLU~UJLFR $Vt TXHGD HQ HYLGHQFLD TXH HO
dilema de cmo abordar a este subgrupo de enfermos an no est enteramente resuelto. Seguramente
se requiere de la consideracin de cada caso en forma
INSUFICIENCIA MITRAL EN LA
MIOCARDIOPATA DILATADA
De manera similar con lo que ocurre en la IM isquPLFDODLQFRPSHWHQFLDYDOYXODUPLWUDOHQODPLRFDUdiopata dilatada es funcional, y secundaria a la distorsin geomtrica del ventrculo izquierdo.
Su documentacin en este grupo de pacientes,
tiene implicancias pronsticas. La presencia de IM
PRGHUDGDDVHYHUDVHDFRPSDxDGHXQDPHQRUH[SHFWDWLYDGHYLGD
El tratamiento mdico, con todo su actual arsenal
IDUPDFROyJLFRSHUPLWHXQPDQHMRFOtQLFRDFHSWDEOH
de muchos de estos pacientes.
El tratamiento quirrgico, sumamente controvertido por otro lado, debera quedar reservado para
aquellos pacientes que persisten en clase funcional
,,,,9DSHVDUGHWUDWDPLHQWRPpGLFRySWLPRLQFOXVR
luego de haber valorado la opcin de terapia de resincronizacin ventricular. De hecho, la anuloplastia
mitral es una recomendacin clase IIb en las ltimas
UHFRPHQGDFLRQHV GHO $&&$+$ GH \ GH OD
(6&GHSDUDHVWHJUXSRGHSDFLHQWHV
1RKD\WUDEDMRVUDQGRPL]DGRVTXHLGHQWLTXHQ
ODPHMRUHVWUDWHJLDGHWUDWDPLHQWRHQHVWHJUXSRSRblacional.
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
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XQLI\LQJFRQFHSWV&LUFXODWLRQ
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LQSDWLHQWVZLWKOHIWYHQWULFXODUV\VWROLFG\VIXQFWLRQ+HDUW
CAPITULO 9
ESTENOSIS ARTICA
AUGUSTO TORINO, MARTN PEREA
INTRODUCCIN
solamente debemos abocarnos a la correcta cuantiFDFLyQVLQRDODREMHWLYDFLyQGHODGLVIXQFLyQYHQEn los pases desarrollados la etiologa de la esteno- tricular subclnica.
Dado que la nica teraputica efectiva para el
sis artica comprende en la inmensa mayora de los
casos a la estenosis artica congnita secundaria, a tratamiento de la estenosis artica es el remplazo
vlvula artica bicspide y fundamentalmente, a la valvular, es importante remarcar que la decisin mas
HVFOHURGHJHQHUDWLYDFRQFDOFLFDFLyQGHOJHURQWH(Q LPSRUWDQWHHQHOPDQHMRGHHVWDSDWRORJtDFRQVLVWHHQ
QXHVWURPHGLRWRGDYtDH[LVWHQFDVRVFRPRVHFXHODGH la eleccin del momento quirrgico.
Por lo tanto podramos dividir a la historia natural
HEUH UHXPiWLFD JHQHUDOPHQWH DVRFLDGR D FRPSURde la estenosis artica en:
miso de la vlvula mitral.
/DVRVSHFKDLQLFLDOGHODSDWRORJtDVXUJHGHOH[D- Periodo asintomtico donde la patologa es evidenciable por la semiologa y la Ecocardiogramen semiolgico, donde la auscultacin del soplo
fa. En este perodo lo mas importante es realizar
VLVWyOLFRH\HFWLYRHQODEDVHVHFXQGDULRDOXMRWXUun reconocimiento precoz de los sntomas y/o el
bulento provocado por el compromiso valvular es el
deterioro subclnico de la funcin ventricular.
hallazgo fundamental. Dicho signo indica, de algn
Los problemas ms importantes de esta etapa
modo, restriccin a la eyeccin ventricular. Cuando
son la muerte sbita y la posibilidad de rpida
adopta las caractersticas de un soplo con forma romHYROXFLyQGHVtQWRPDVHQPHVHVTXHLPSLGDQ
boidal, con acm tardo, segundo ruido disminuido
que el paciente alcance la ciruga.
de intensidad o ausente, asociado a signos de hiperWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD\DOWtSLFRDVFHQVROHQWR Periodo sintomtico sin deterioro de la funcin ventricular. Corresponde, a este periodo,
GHOSXOVRFDURWtGHRVHH[SUHVDODVHYHULGDGGHODHQla indicacin mas clara para el remplazo valvular
fermedad.
DQGHGLVPLQXLUPRUWDOLGDG
Dicho hallazgo se da en dos escenarios clnicos
diferentes: el sintomtico caracterizado por ngor, Periodo sintomtico con deterioro de la funcin ventricular. Es importante en este grupo
disnea y/o sncope y el asintomtico. Estas dos forHYDOXDUODHFXDFLyQULHVJREHQHFLRGHODLQWHUmas de presentacin tienen diferentes implicancias
vencin en relacin al cambio de pronstico cauen la conducta. La decisin de intervenir un paciensado por el remplazo valvular.
te o de realizar seguimiento mdico se basa, desGHORVSULPHURVWUDEDMRVGH%UDXQZDOG\5RVV
HQ OD SUHVHQFLD GH HVWHQRVLV DyUWLFD VLJQLFDWLYD \ CONSIDERACIONES
la aparicin de sntomas, despus de los cuales la DIAGNSTICAS
tasa de mortalidad aumenta en forma marcada. El
PDQHMRGHORVSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVSUHVHQWDXQ La Ecocardiografa es el mtodo complementario
verdadero desafo de la clnica cardiolgica pues no GHHOHFFLyQHQODREMHWLYDFLyQ\FXDQWLFDFLyQGHOD
Los criterios de severidad surgen de las guas Sociedad Americana de Cardiologa que consideran los
siguientes puntos de corte obtenidos rutinariamente
SRUPHGLRGHODHFRFDUGLRJUDItD
UHDYDOYXODUPHQRUDFP
9HORFLGDGSLFRGHOMHW!PVHJ
*UDGLHQWHPHGLR!PP+J
El rea valvular artica actualmente constituye el
GDWR REMHWLYR GH PD\RU LPSRUWDQFLD (Q ODV ~OWLPDV
GpFDGDV HO SXQWR GH FRUWH SDUD GHQLU OD VHYHULGDG
independientemente de que este valor haya sido obtenido por ecocardiografa o hemodinamia, se estableFigura 9.1. Modo M de la vlvula artica esclerocalcicada
FLyHQFP6LELHQVHREWLHQHXQQ~PHURFRQFUHWR
con limitacin de su apertura.
con ambos mtodos, el rea valvular artica medida
por ecocardiografa representa el rea valvular efecWLYDFDOFXODGDSRUODHFXDFLyQGHFRQWLQXLGDG)LJXUD
PLHQWUDVTXHHOYDORUREWHQLGRSRUKHPRGLQDPLD
a travs de la frmula de Gorlin, no se obtiene de la
misma forma, y no necesariamente debe coincidir.
Es importante destacar que el valor obtenido es
altamente dependiente del volumen minuto o dicho
GHRWUDIRUPDGHOXMRWUDQVYDOYXODUDyUWLFRHQHOSUHciso momento de la medicin. En trminos generales
se podra establecer que si uno evala a un paciente
HQXQPRPHQWRHQHOTXHHOXMRDyUWLFRHVEDMRGHVKLGUDWDFLyQEDMRJDVWRGHWHULRURGHODIXQFLyQVLVWyOLFDGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRHWFHOiUHDPHGLGDSRU
Figura 9.2. Eco bidimensional en eje longitudinal donde se
ecuacin de continuidad tiende a subestimarse. Un
objetiva la vlvula artica calcicada asociada a calcicacin
parietal artica. Se efecto la medicin del tracto de salida del WUDEDMR H[SHULPHQWDO GRQGH VH XWLOL]y XQ VLPXODGRU
ventrculo izquierdo.
de gasto cardaco pulstil, al que se le adosaba un oriFLRDyUWLFRFRQRFLGRGHDQWHPDQR\VHORVRPHWtD
D GLVWLQWDV FRQGLFLRQHV GH XMR SHUPLWLy GHPRVWUDU
la variabilidad del rea calculada con respecto a la
HFXDFLyQGHFRQWLQXLGDG8QRULFLRDQDWyPLFRFRQRFLGR GH FP VRPHWLGR D XQ XMR GH POV
corresponda a un rea medida por ecuacin de conWLQXLGDGGHFP\DPOVVHLQFUHPHQWDEDD
FP OR TXH DUURMD XQD GLIHUHQFLD GH DOUHGHGRU
GHO
Podramos concluir que el rea valvular calculada
por ecuacin de continuidad es un nmero que engOREDODLQWHUDFFLyQGHORULFLRYDOYXODUDQDWyPLFROD
IXQFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD\HOXMRWUDQVYDOYXODU
artico. Por lo tanto el rea anatmica no es igual
Figura 9.3. Ecodoppler pulsado que registra la velocidad del
al rea efectiva. Considerando que si la fraccin de
tracto de salida del ventrculo izquierdo, que se utiliza en la
H\HFFLyQ\RHOXMRYDOYXODUDyUWLFRGLVPLQX\HQVH
frmula de la continuidad.
tender a subestimar el rea valvular artica. Esta variabilidad probablemente sea uno de los motivos por
ORVFXDOHVHOSXQWRGHFRUWHGHFPGHiUHDYDOYXODU
PDJQLWXGGHODHQIHUPHGDG)LJXUDV\TXH QR VH FRUUHODFLRQD H[DFWDPHQWH FRQ OD DSDULFLyQ GH
ha desplazado a la evaluacin cruenta hemodinmica, los sntomas.
El segundo punto a considerar se relaciona con
quedando ella relegada a la evaluacin prequirrgica
los gradientes. En ecocardiografa los gradientes de
para descartar la enfermedad coronaria asociada.
SNTOMAS
A simple vista impresiona que la secuencia: soplo,
FRQUPDFLyQHFRFDUGLRJUiFDGHHVWHQRVLVDyUWLFDVHvera, sntomas y ciruga resulta sencilla y segura para
UHGXFLUDOPi[LPRODPRUWDOLGDGTXHFRQOOHYDHVWDSDtologa. Sin embargo en numerosos estudios se obserYDXQDLPSRUWDQWHGLFXOWDGHQHYDOXDU\DGMXGLFDUORV
sntomas a la patologa artica. A medida que la edad
se incrementa tambin lo hace la posibilidad de desaUUROODUFRPRUELOLGDGHVTXHDFRPSDxHQDODHVWHQRVLV
DyUWLFDGLFXOWDQGRODGHFLVLyQGHOUHPSOD]RYDOYXODU
DXPHQWDGRVFRPRSDUiPHWURSDUDGHQLUHOPRPHQWR
quirrgico.
Otto estableci el riesgo de desarrollar sntomas
en pacientes previamente asintomticos en funcin
GHODYHORFLGDGGHOMHWHQWUHPVPVRPD\RU
DPVSUHVHQWDQGRXQDSUREDELOLGDGGH\
UHVSHFWLYDPHQWH
3HOOLNDHQXQWUDEDMRGHVHJXLPLHQWRGHSDFLHQtes asintomticos, observ una peor evolucin en los
SDFLHQWHV FRQ YHORFLGDGHV Pi[LPDV PD\RUHV D
m/s con un riesgo relativo de eventos cardacos de
PXHUWH UHTXHULPLHQWR GH FLUXJtD R GHVDUUROOR
GHVtQWRPDV
Monin desarroll un score para predecir muerte o
el requerimiento de ciruga donde los tres predictores
PD\RUHVIXHURQHOVH[RIHPHQLQRYHORFLGDGDyUWLFD
Pi[LPD\HOQLYHOGH%13
5RVHQKHNHVWDEOHFLyTXHORVSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQYHORFLGDGHVPi[LPDVPD\RUHVDPVWLHnen la posibilidad de desarrollar sntomas de rpida
evolucin en cuanto a severidad pudiendo causar la
muerte previamente al reemplazo valvular. Con velocidades menores disminuye el riesgo de evolucin
trpida. Basado en esto sugiere que estos pacientes
deberan ser intervenidos a pesar de la aparente falta
GH VtQWRPDV 3RU RWUD SDUWH H[LVWH XQ JUXSR GHQRPLQDGRHVWHQRVLVDyUWLFDPX\VHYHUDDVLQWRPiWLFRVSHURFRQJUDGLHQWHVPHGLRVPD\RUHVDPP+J
\ iUHDV PHQRUHV GH FP TXH VH EHQHFLDUtDQ
FRQHOUHPSOD]RYDOYXODUDyUWLFR(YLGHQFLD,,%GHOD
$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ
CALCIFICACIN VALVULAR
ARTICA
'DGRTXHGHORVSDFLHQWHVPD\RUHVGHDxRV
de edad presenta signos compatibles con esclerosis
DyUWLFD\TXHGHFDGDGHHVWRVSDFLHQWHVDYDQ]DQ D HVWHQRVLV DyUWLFD KHPRGLQiPLFDPHQWHVLJQLcativa, una de las lneas de investigacin para predecir qu pacientes se encuentran en riesgo es la de
HYDOXDUHOJUDGRGHFDOFLFDFLyQYDOYXODU
El tiempo medio que transcurre entre la esclerosis
EL PACIENTE CON ESTENOSIS
artica y el desarrollo de estenosis moderada es de
ARTICA SEVERA ASINTOMTICA
DSUR[LPDGDPHQWHDDxRV
O CON SNTOMAS DE DIFCIL
3RU Vt PLVPD OD FDOFLFDFLyQ YDOYXODU DyUWLFD
INTERPRETACIN
independientemente de los parmetros hemodinmiLa mayora de la investigacin actual intenta iden- FRVFRQVWLWX\HXQLPSRUWDQWHIDFWRUGHULHVJR)LJXWLFDUDOJUXSRGHSDFLHQWHVTXHVHEHQHFLDUtDFRQ UD(QXQHVWXGLRUHFLHQWHVHREVHUYyTXHHOJUDGR
un procedimiento quirrgico precoz a pesar de la su- GHFDOFLFDFLyQHYDOXDGRPHGLDQWHWRPRJUDItDD[LDO
FRPSXWDGDSUHVHQWDEDXQ55GHD&,
puesta ausencia de sntomas.
Diversos autores se han focalizado en la presen- SRU FDGD 8$JDWVWRQ GH LQFUHPHQWR SDUD
FLDGHYHORFLGDGHVDyUWLFDV\SRUORWDQWRJUDGLHQWHV predecir la aparicin de disnea, ngor, sncope, in
VXFLHQFLDFDUGtDFDRHOUHTXHULPLHQWRGHUHPSOD]R
YDOYXODU
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
0DUNNX .XSDUL UHDOL]D XQD FUtWLFD DO SDUDGLJPD GH
TXH OD KLSHUWURD YHQWULFXODU L]TXLHUGD FRQVWLWX\H
una respuesta adaptativa en todos los casos. En su
WUDEDMR GRQGH VH HYDOXDURQ SDFLHQWHV SUHYLRV
Figura 9.6. Ventrculo izquierdo en cuatro cmaras apical con doppler tisular en distole y sstole que resalta la marcada hipertroa ventricular izquierda.
CIRUGA DE REMPLAZO
VALVULAR EN EL PACIENTE
ASINTOMTICO
Las guas europeas recomiendan ciruga precoz en
SDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQiUHDFPRFP
PUHVSXHVWDDQRUPDODOHMHUFLFLRPRGHUDGDDVHYHUDFDOFLFDFLyQ\SURJUHVLyQGHODYHORFLGDGPi[LPD
DRUWLFD!PVSRUDxR\GHWHULRURGHODIXQFLyQ
YHQWULFXODU
Area
Gradiente
FEYVI
EAO con
reserva
EAO sin
reserva
Pseudo
EAO
Figura 9.7. Eco tridimensional que objetiva una estenosis aortica bicspide con calcicacin localizada.
YLGDPD\RUDXQDxR\FRQWUDLQGLFDFLyQDODFLUXJtD
de reemplazo habitual.
(QODH[SHULHQFLDGH5RVHQKHN\DPHQFLRQDGDHO
alto riesgo quirrgico estuvo en relacin con la alta
FDOFLFDFLyQ OD UiSLGD SURJUHVLyQ KHPRGLQiPLFD
WHVW GH HMHUFLFLR SRVLWLYR LQGXFFLyQ GH VtQWRPDV \
HO%13HOHYDGR
HIPERTENSIN PULMONAR
El hallazgo de hipertensin pulmonar con valores por
'RSSOHU HQWUH PP+J \ GHWHULRUR YHQWULFXODU
HQ FRQWH[WR GH ($2 VRPHWLGRV D 59$2 SUHVHQWDQ
XQDPRUWDOLGDGGHOYHUVXVHQORVWUDWDGRV
mdicamente. Estos pacientes presentan disfuncin
sistlica y diastlica que genera aumento de la preVLyQGHQGHGLiVWROHYHQWULFXODU(QHOJUXSRGH5Rchester estudiados por P PelliKa que ya referimos los
pacientes presentaban disfuncin sistlica marcada,
por lo tanto padecieron una mortalidad elevada en el
seguimiento.
+D\ RWUDV H[SHULHQFLDV TXH FDWDORJDQ OD PDJQLWXGGH+73HQOHYHPP+J0RGHUDGD
PP+J\VHYHUD!PP+J$PHGLGDTXHDXPHQWDOD+73DXPHQWDODPRUWDOLGDGTXLU~UJLFD(V
interesante destacar que luego de operados los grupos con hipertensin pulmonar moderada y severa
WXYLHURQPHQRUVREUHYLGDD\DxRV
(QODH[SHULHQFLDGH4XpUp\0RQLQWDPELpQ
se observ que en los pacientes sin reserva contrctil
EDMRHOWHVWGH'REXWDPLQDVHSURGXFHXQDXPHQWR
GH OD PRUWDOLGDG RSHUDWRULD GH PRUWDOLGDG FRQ
UHVHUYD HQ FRQWUD GH VLQ UHVHUYD )LJXUD
6LQHPEDUJRODDXVHQFLDGHODUHFXSHUDFLyQ
de la fraccin de eyeccin en aquellos pacientes que
sobreviven a la ciruga no depende de aludida falta
de reserva contrctil. La capacidad de recuperacin
de la fraccin de eyeccin fue directamente proporFLRQDODOVH[RODSUHVHQFLDGHVtQFRSHODDXVHQFLDGH
HTA y el gradiente medio e inversamente relacionaFigura 9.8. Grupo I: con reserva contractil. Grupo II: sin redo con al rea y la enfermedad coronaria.
serva contrctil. Se observa claramente que los mejores reComo ya mencionamos la importancia de medir
sultados se obtienen al efectuar el reemplazo valvular a los
HO%13HQXQOtPLWHGHFRUWHGHSJPOSHUPLWLUtD
pacientes con reserva contrctil, que muestran una sobrevida
superior al 80% en un seguimiento de 80 meses. Los pacien- predecir la sobrevida y poder diferenciar EAO verdates sin reserva contrctil que son operados son los de peor dera de pseudoestenosis. Adems se correlaciona con
prnstico (modicado de Monin et al. Ref 36).
la severidad de la Estenosis artica, los sntomas y la
disfuncin del ventrculo izquierdo.
(Q OD H[SHULHQFLD GH7ULERXLOOR\ VH REVHUYy
(QIHUPHGDGYDVFXODUSHULIpULFDHOGHWHULRURVHYH- TXHORVSDFLHQWHVFRQiUHDFPIUDFFLyQGHH\HFro del ventrculo izquierdo y la ciruga combinada FLyQ\*WHPHGLRPP+JVLQUHVHUYDFRQcon by pass. Pero ni la fraccin de eyeccin ni la trctil en Eco Dobutamina presentan una sobrevida a
ciruga de revascularizacin coronaria asociada se DxRVGHOHQFDVRGHVHURSHUDGRVPLHQWUDVTXH
relacionaron con un aumento de la mortalidad hos- ORVQRRSHUDGRVWLHQHQXQDVREUHYLGDGHO/DPRUWDOLGDGRSHUDWRULDIXHGHOHVWDQGRHQUHODFLyQFRQ
pitalaria.
(QODH[SHULHQFLDGHOD)XQGDFLyQ)DYDORUR JUDGLHQWWHPHGLRPP+JKLVWRULDGH,$0SUHYLR
VREUHSDFLHQWHVFRQIUDFFLyQGHH\HFFLyQ GDxR PLRFiUGLFR LUUHYHUVLEOH (VWR LQGLFDUtD TXH HQ
VLQ HQIHUPHGDG FRURQDULD VLJQLFDWLYD HO SUHGLFWRU ORV TXH PHMRUD OD IUDFFLyQ GH H\HFFLyQ HO SULQFLSDO
independiente de la sobrevida resultaron ser los gra- mecanismo de la disfuncin es el mismatch que por
dientes de presin preoperatorio. La mortalidad hos- otra parte es prudente que no supere los seis meses.
SLWDODULDIXHGHO
6HJ~Q5DKLPWRRODHQSDFLHQWHVFRQYHQWUt- REEMPLAZO VALVULAR
FXORL]TXLHUGRVHYHUR\EDMRJUDGLHQWHHOGLDJQyVWLFR PERCUTNEO
suele hacerse en forma tarda debido a otras comorELOLGDGHVTXHGLFXOWDQODSUHFLVLyQGLDJQyVWLFDGHO Desde el primer remplazo percutneo realizado por
H[DPHQVHPLROyJLFR+HFKRHOGLDJQyVWLFRGHHVWHnosis artica severa con funcin sistlica de ventr- Cribier et al.XQDHQRUPHFDQWLGDGGHUHFXUVRV
culo izquierdo deprimida el RVAO se debera llevar KDVLGRGHVWLQDGDDOPHMRUDPLHQWRGHOGLVHxRGHODV
DFDERHQXQSOD]RQRVXSHULRUDPHVHV
vlvulas percutneas.
Es importante tener en cuenta que los predictores
'DGRTXHORVHVWiQGDUHVTXLU~UJLFRVKDQPHMRUDGR
de mortalidad operatoria son la falta de reserva con- en trminos de mortalidad, en la actualidad la posibiliWUiFWLO\HOJUDGLHQWHPHGLRPP+J&RQQRO\ GDGGHPHMRUDUHOSURQyVWLFRFRQXQDHVWUDWHJLDQXHYD
VH UHHUH D OD H[SHULHQFLD HQ OD &OtQLFD 0D\R requiere de un grupo de pacientes en los que la estrateVREUHSDFLHQWHVFRQIUDFFLyQGHH\HFFLyQ\ gia convencional no tenga resultados adecuados.
FRQJUDGLHQWHPHGLRPP+JGRQGHREVHUYyTXH
Es por esto que actualmente el implante percuODPRUWDOLGDGDGtDVIXHGHO
tneo valvular artico o trans aortic valve implanLa mortalidad intraoperatoria tambin est rela- WDWLRQ7$9,HVWiUHVHUYDGRDORVSDFLHQWHVFRQXQ
FLRQDGD FRQ HO WDPDxR GH OD SUyWHVLV SRU OR TXH VH (XURVFRUH ! /DV FRQWUDLQGLFDFLRQHV UHODWLYDV
sugiere evaluar con precisin el anillo que en caso FRQVLVWHQHQVHYHUDFDOFLFDFLyQYDOYXODU\HQIHUPHGH VHU GH PHQRV GH PP HV SUXGHQWH DJUDQGDUOR dad vascular perifrica severa.
durante la ciruga para poner una prtesis de mayor
El procedimiento consiste en la insercin de una
Q~PHUR(OJUXSRSUHVHQWDEDH[FHVLYDKLSHUWURD
vlvula biolgica, suturada a un stent, y montada en
XQDH[WUDRUGLQDULDUHVLVWHQFLDDODGHIRUPDFLyQ
Las vlvulas disponibles son:
&ULELHU(GZDUGV9DOYH6DSLHQV(GZDUGV/LIHVFLHQFHV,UYLQH&$6WHQWGHDFHURLQR[LGDEOH
o cromo cobalto y vlvula biolgica de pericarGLRHTXLQRH[SDQGLEOHFRQEDOyQ)LJXUD
&RUH9DOYH&RUH9DOYH,QF,UYLQH&$6WHQW
DXWRH[SDQGLEOHGH1LWLQROFRQSUyWHVLVELROyJLFD
GHSHULFDUGLRSRUFLQR)LJXUD
Las diferentes tcnicas de insercin pueden ser
D UHWUyJUDGD WUDQVIHPRUDO E UHWUyJUDGD WUDQVXEFODYLDFDQWHUyJUDGDDWUDYpVGHSXQFLyQWUDQVHSWDORGWUDQVDSLFDO/DYtDDQWHUyJUDGDDWUDYpVGH
puncin venosa y posterior puncin transeptal, fue
HO DERUGDMH XWLOL]DGR LQLFLDOPHQWH SRU &ULELHU 6LQ
HPEDUJRUHVXOWDFRPSOHMDSRUORTXHDFWXDOPHQWHVH
ha abandonado debido a la posibilidad de lesionar
la valva anterior mitral. La va retrograda es actualmente la ms utilizada y puede realizarse a travs
de la arteria femoral o la arteria subclavia. Requiere
ciertas caractersticas anatmicas vasculares para el
SDVDMHGHOLQVWUXPHQWDO(VWRSXHGHUHVXOWDUHQDOFigura 9.10. CoreValve, autoexpandible. A la izquierda se observa la vlvula y a la derecha ya implantada en el anillo artico JXQRVFDVRVFRPSOHMRVVLH[LVWHHQIHUPHGDGVHYHUD
aorto-ilaca.
La va transapical est actualmente en desarrollo
una camisa que engloba todo el sistema de insercin para poder superar los casos en que la anatoma vasHQ XQ FDWpWHU GH )UHQFK SUHYLDPHQWH ORV GLVSR- FXODULPSLGHODYtDUHWUyJUDGD)LJXUD
(Q HO FDVR GHO EDOyQ H[SDQGLEOH OD YiOYXOD HVWi
VLWLYRVHUDQGHD)UHQFK8QRGHORVDYDQFHV
ms importantes adems de la reduccin del dime- montada alrededor de l, y cuando se dilata el mismo,
tro de los catteres utilizados es la utilizacin del Ni- la prtesis queda implantada en el anillo artico. En
WLQRO1LNHO7LWDQLXPHQDOJXQDVSUyWHVLV(VWHHVXQ el segundo caso, se remueve una camisa que rodea
material que tiene la particularidad de mantener una DODSUyWHVLV\HOODVHH[SDQGHDXWRPiWLFDPHQWHXQD
memoria de forma sensible a la temperatura. Dicho YH]SRVLFLRQDGD/D)LJXUDPXHVWUDXQ(FRFDUde otro modo, el material se vuelve maleable a tem- diograma transesofgico en el que se observa una
SHUDWXUDVEDMDV\VHH[SDQGHDXQDIRUPDSUHHVWDEOH- vlvula Core Valve, que es la ms utilizada en nuesFLGDDWHPSHUDWXUDVPiVDOWDVDPDQWHQLHQGR tro medio, ya posicionada.
Figura 9.9. Vlvula Cribier-Edwards, expandible con baln.
Figura 9.11. Tcnica transapical. La vlvula se implanta por la punta del ventrculo izquierdo a travs de una puncin intercostal.
Figura 9.12. Eco transesofgico donde se objetiva a nivel artico una Core Valve ya posicionada.
En la rama B se compar TAVI contra tratamiento mdico en pacientes inoperables por su alto riesgo.
Este estudio se realiz utilizando el modelo SAPIEN
de Edwards Lifesciences. Hasta la fecha ha sido demostrado que TAVI es superior al tratamiento mdico
en la rama B del estudio PARTNER con un seguimienWRDDxRV6HUHPDUFDHQHVWHHVWXGLRTXHODVFRPRUELOLGDGHVSUHYLDVDOLPSODQWHMXHJDQXQSDSHOIXQGDPHQWDOHQHOWLHPSRGHVREUHYLGDGHORVSDFLHQWHV
En nuestro pas la prtesis que se utiliza en centros seleccionados es la CoreValve de Medtronic.
Actualmente se estn reclutando pacientes para un
HVWXGLRTXHLQYROXFUDUiDOUHGHGRUGHSDFLHQWHV
LIMITACIONES
RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS
CLNICOS SOBRE REEMPLAZO
VALVULAR ARTICO PERCUTNEO
La mayora de la evidencia surgi inicialmente de reporte de casos y series retrospectivas. Actualmente el
HVWXGLRPiVLPSRUWDQWHHVHO3$571(5(OGLVHxRGHOHVWXGLRFRPSUHQGHUDPDV(QODUDPD$VH
compar TAVI contra reemplazo valvular quirrgico
en pacientes de alto riesgo. En esta rama del estudio,
FRQXQVHJXLPLHQWRDDxRVVHREVHUYDURQUHVXOWDGRV
similares cuando se compara remplazo quirrgico
contra percutneo en trminos de mortalidad, meMRUtDGHVtQWRPDV\PHMRUtDYDOYXODUKHPRGLQiPLFD
Sin embargo se observ un incremento de eventos
HQORVSDFLHQWHVTXHSUHVHQWDEDQLQVXFLHQFLDSDUDvalvular en el TAVI. La presencia de este fenmeno,
LQFOXVLYH VLHQGR OHYH LQX\H VREUH OD PRUWDOLGDG D
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0DURQ%-6XGGHQWGHDWKLQ\RXQJDWKOHWHV1(QJO-0HG
+DFKLFKD='XVPHQLO-%RJDW\3HWDO(MHFWLRQIUDFWLRQLVDVVRFLDWHGZLWKKLJKHUDIWHUORDGDQGUHGXFHGVXUYLYDO
LQSDUDGR[LFDOORZRZORZJUDGLHQWVHYHUHDRUWLFVWHQRVLVGHVSLWHSUHVHUYHGHMHFWLRQIUDFWLRQ&LUFXODWLRQ
-DQGHU10LQQHUV-+ROPH,2XWFRPHRISDWLHQWVZLWKORZJUDGLHQWVHYHUHDRUWLFVWHQRVLVDQGSUHVHUYHGHMHFWLRQ
IUDFWLRQ&LUFXODWLRQ
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0LQQHUV-$OHUL0*RKHNH%HWDO,QFRQVLVWHQWJUDGLQJRIDRUWLFYDOYHVWHQRVLVE\FXUUHQWJXLGHOLQHV+HDUW
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&$3,78/2
([LVWHFLHUWRFRQYHQFLPLHQWRGHTXHODHQIHUPHGDG
FRURQDULD(&DIHFWDSULQFLSDOPHQWHDORVYDURQHV
Sin embargo, contrariamente a esta percepcin coP~QPiVPXMHUHVTXHKRPEUHVPXHUHQDFDXVDGH
(&HQORVSDtVHVRFFLGHQWDOHV>@3RURWUDSDUWH
adems de ser una causa importante de muerte, la
EC es tambin una causa importante de morbilidad
HQDPERVVH[RV'HKHFKRODDQJLQDHVWDEOHHVXQD
condicin muy comn, con una prevalencia de alUHGHGRUGHOGHODSREODFLyQJHQHUDO>@ORTXH
DIHFWDODFDOLGDGGHYLGD\FDSDFLGDGGHWUDEDMR\
con importantes consecuencias econmicas. En un
reciente meta-anlisis de estudios transversales y
SURVSHFWLYRV GH SDtVHV HQ WRGR HO PXQGR TXH
DEDUFDQFDVLSDFLHQWHVFRQDQJLQDGHXQRX
RWURVH[RVHKDGHPRVWUDGRXQH[FHVRVLJQLFDWLYR
GHGHPXMHUHVSRUVREUHORVYDURQHVGHPDQHUD
FRQVWDQWH>@
CARACTERSTICAS DE LAS
MUJERES CON ENFERMEDAD
CORONARIA
/DV PXMHUHV TXH VXIUHQ GH DQJLQD GH SHFKR GLHUHQ
sustancialmente de los hombres con la misma enfermeGDG/DVPXMHUHVFRQ(&VRQPD\RUHVWLHQGHQDWHQHU
una mayor carga de comorbilidades, as como mayor
LQFDSDFLGDGIXQFLRQDOTXHORVKRPEUHV>@/D(&HV
PHQRVIUHFXHQWHHQODVPXMHUHVSUHPHQRSiXVLFDV\VX
DSDULFLyQVHSURGXFHDDxRVGHVSXpVTXHORVKRPEUHVKDVWDDSUR[LPDGDPHQWHHOVpSWLPDGpFDGDGHYLGD
'HVGHHOSXQWRGHYLVWDVLRSDWROyJLFRDSUR[LPDGDPHQWHHOGHWRGDVODVPXMHUHVTXHVHGHULYDQ
a angiografa coronaria electiva a causa de angina de
pecho, en realidad no muestran evidencia de estenosis
VLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDV>@)LJXUD
(QXQDFRKRUWHPX\DPSOLDGHPDVGH
SDFLHQWHVUHPLWLGRVSDUDHYDOXDFLyQDQJLRJUiFDGHOD
DQJLQDHVWDEOHHQKRVSLWDOHVGH(VWDGRV8QLGRV
RGGV ULVN DMXVWDGR SDUD OD SUHVHQFLD GH HVWHQRVLV
FRURQDULDVVLJQLFDWLYDVIXHVyORGHSDUDODVPXMHUHVHQFRPSDUDFLyQFRQORVKRPEUHV3>
@(VDEDMDSUHYDOHQFLDGHHQIHUPHGDGREVWUXFWLYDGH
ODVDUWHULDVFRURQDULDVHQPXMHUHVFRQDQJLQDRFXUUHHQ
WRGRVORVJUXSRVGHHGDG>@6LQHPEDUJRVHYXHOYH
DVRPEURVDPHQWHEDMDDHGDGHVUHODWLYDPHQWHMyYHQHV
\DTXHFDVLHOGHODVPXMHUHVPHQRUHVGHDxRV
con angina estable, remitidas a angiografa coronaria
SDUDGLDJQyVWLFRHOHFWLYRQRWHQtDHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDVGHODVDUWHULDVFRURQDULDV>@)LJXUD
Uno de los problemas para el diagnstico y el maQHMRFRUUHFWRGHOD(&HQPXMHUHVHVGHELGRDOKHFKR
de que los mdicos tienden a hacer de la angina de
pecho un equivalente de estenosis coronarias signiFDWLYDV 6LQ HPEDUJR WDPELpQ SXHGHQ RFXUULU HQ
otras condiciones sntomas precordiales sugestivos
de isquemia de miocardio.
/DVPXMHUHVPXHVWUDQGLIHUHQFLDVHVWUXFWXUDOHV\
IXQFLRQDOHVHQODFLUFXODFLyQFRURQDULD>@
(QHIHFWRODVDUWHULDVFRURQDULDVHQODVPXMHUHV
VRQ PiV SHTXHxDV TXH ORV KRPEUHV LQGHSHQGLHQWH
GHOWDPDxRFRUSRUDO>@(VWRSRGUtDVHUGHDOJXQD
importancia, ya que se ha demostrado que, incluso en
ausencia de estenosis de la luz del vaso por aterosFOHURVLVSXHGHH[LVWLUXQDXPHQWRGHODUHVLVWHQFLD
YDVFXODUOLPLWDQGRHOXMRDOPLRFDUGLR>@
De mayor relevancia es el hallazgo de que la anJLQDGHSHFKRHQODVPXMHUHVHVPHQRVSUREDEOHTXH
est asociada a estenosis arterial coronaria angiogrFDPHQWH VLJQLFDWLYD TXH HQ ORV KRPEUHV /D HQfermedad microvascular de las arterias coronarias es
PiVFRPXQHQPXMHUHVTXHHQYDURQHV
&RPR\DVHKDPHQFLRQDGRH[LVWHXQDFDQWLGDG
sustancial de datos observacionales y registros indicando que la mayora de lasPXMHUHVHQWUHHO
DOTXHVHGHULYDQDXQFDWHWHULVPRGLDJQyVWLFR
para la evaluacin de la angina, en realidad no tiene
XQDHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDV
>@
3RURWUDSDUWHH[LVWHHYLGHQFLDFUHFLHQWHTXHVXgiere que la disfuncin microvascular coronaria puede ser un factor etiolgico de isquemia miocrdica
\FRQIUHFXHQFLDH[SOLFDODSUHVHQFLDGHGRORUHQHO
pecho, en ausencia de obstrucciones coronarias sigQLFDWLYDV FRQJXUDQGR OD OODPDGD DQJLQD PLFURYDVFXODURVtQGURPH;FDUGtDFR>@
$HVWHUHVSHFWRORVHVWXGLRVTXHH[DPLQDQHVSHFtFDPHQWHSDFLHQWHVFRQDQJLQDPLFURYDVFXODU
HQFXHQWUDQ XQ JUDQ H[FHVR GH PXMHUHV YDULDQGR
HQWUH HO DO GH ORV FDVRV >
@ 8QD UHFLHQWH UHYLVLyQ VLVWHPiWLFD
VREUH HVWH WHPD >@ GH HVWXGLRV VREUH DQJLQD
PLFURYDVFXODU LQFOX\HQGR SDFLHQWHV HQFRQWUy XQD SURSRUFLyQ VLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU
GHPXMHUHVFRQXQDIUHFXHQFLDUHODWLYDGHO
Una cuestin importante es si el dolor de pecho
en pacientes con angina microvascular es, sin duda
debido a una verdadera isquemia miocrdica. Las
PXMHUHV FRQ DQJLQD WuSLFD \ DXVHQFLD GH HVWHQRVLV
VLJQLFDWLYDVGHODVDUWHULDVFRURQDULDVSXHGHQPRVtrar deterioro del metabolismo energtico cardaco
demostrado por espectroscopia de resonancia magntica nuclear, documentando de manera inequvoca
OD H[LVWHQFLD GH LVTXHPLD LQGXFLGD SRU HO HMHUFLFLR
>@$GHPiVVHKDGHPRVWUDGROLPLWDFLyQGHOD
reserva vasodilatadora coronaria por medio de di
YHUVDVWpFQLFDV>@HQSDFLHQWHVSULQFLSDOPHQWH
PXMHUHV FRQ DUWHULDV FRURQDULDV DQJLRJUiFDPHQWH
QRUPDOHV\DQJLQDPLFURYDVFXODU>@SURSRUFLRnando as evidencia adicional de disfuncin microvascular coronaria en pacientes sin lesiones coronaULDVDQJLRJUiFDPHQWHVLJQLFDWLYDV
(VWRV SHFXOLDUHV KDOOD]JRV GHPRJUiFRV \ DQJLRJUiFRV SXHGHQ LQXHQFLDU OD SUHVHQWDFLyQ FOtnica y el diagnstico de cardiopata isqumica en la
PXMHU(VWDVGLIHUHQFLDVSXHGHQFRQGXFLUUHDOPHQWH
DOVXEGLDJQyVWLFRGHOD(&HQPXMHUHVGHELGRDORV
siguientes factores.
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Atenolol 100
mg/da
Amlodipina 10
6
mg/da
MNIS 50 mg/
da
16
Atenolol 100
mg/da
Efectos
4 semanas
episodios de angina solo
cada
con atenolol
tratamiento
Simple ciego,
randomizado,
cruzado,
controlado contra
placebo
10 das
episodios de angina,
prevencin de isquemia
inducida por el ejercicio,
mejora de los ndices
de llenado ventricular
derivados del Doppler
Randomizado,
doble ciego,
controlado
contra placebo,
ambulatorio
1 mes
episodios de angina y
duracin del ejercicio
Caso-control
Estudio
agudo
No efecto en el FC
Nifedipina 10
Doble ciego,
mg sl
12
controlado contra
Nifedipina 10 a
placebo
20 mg x4/da
Doble ciego,
Lidoazina 240 randomizado,
12
o 360 mg/da
controlado contra
placebo
Verapamilo 320 Doble ciego,
mg/da
randomizado,
Propranolol
controlado contra
120-160 mg/da placebo, cruzado
Agudo y 4
semanas
7 semanas
episodios isqumicos
7 das cada
en el ECG Holter con
tratamiento
Propranolol
duracin del esfuerzo
y no prevencin de la
angina durante la prueba
de esfuerzo
1994 51
22 MNIS 5 mg sl
Caso-control
Estudio
agudo
1996 20
Nitroglycerina
0.3 mg sl
19
Aminolina
400 mg vo
Randomizado
3 pruebas
de
esfuerzo
tiempo al umbral de
isquemia y angina solo
con aminolina
Yoshio[75]
1995 12
10
Estudio
agudo
Elliot PM[76]
1997 13
Aminolina
11 350 o 225 mg
x2/da
3 semanas
tiempo a la angina
durante la prueba de
esfuerzo
Lanza GA
Radice M
[110]
[111]
Aminolina 6
mg/kg iv
Simple ciego,
controlado contra
placebo
Doble ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo, cruzado
Kaski JC[78]
1994 10
Chen[79]
2002 20
Russel SJ
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Kayikcioglu
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2003 40
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IM
Rosano
GM[113]
1996
Lerman[114]
1998 26
Botker HE
Jadhav S
[115]
[30]
Doble ciego,
randomizado,
7
controlado contra
placebo, cruzado
Doble ciego,
Enalapril 20 mg randomizado,
5
x2/da
controlado contra
placebo
Doble ciego,
Cilazapril 5 mg randomizado,
15
/da
controlado contra
placebo, cruzado
Doble ciego,
Irbesartan 150 randomizado,
25 mg diario 300 controlado
mg/dia
contra placebo, 2
perodos de cruce
Ramipril 10
Randomizado,
mg/da y
40
controlado contra
Atorvastatina
placebo
40 mg/da
Enalapril 10
mg/da
15
Randomizado,
Simvastatina 20
controlado contra
mg/da
placebo
Pravastatina 40
22
mg/dia
Simple ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo
17-betaestradiol
Doble ciego,
parches
25
controlado contra
percutaneos
placebo, cruzado
100
micrograms/dia
Doble ciego,
L-arginine 3g
randomizado,
13
x3/dia
controlado contra
placebo
2 semanas
8 semanas
3 semanas
1 semana
No efecto sobre la
duracin del ejercicio y
los episodios de isquemia
en el ECG Holter
6 meses
12
semanas
3 meses
Mejora de DMF,
duracin del ejercicio y
del tiempo a 1mm- de
desnivel del ST
8 semanas
episodio de dolor
precordial, no efecto en la
duracin del esfuerzo
6 meses
sntomas, FC,
endotelina
Doxazosina 114
4 mg/da
Doble ciego,
controlado contra
placebo, cruzado
10
semanas
33
Metformina
2006
33
ND
500 mg x2/da
Doble ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo
8 semanas
1998 16
No efecto en la angina,
duracin del esfuerzo o
isquemia inducida por el
esfuerzo
Mejora en la funcin
microvascular endoteliodependiente en el
antebrazo, mximo
desnivel del segmento
ST, escore de Duke e
incidencia de angina
con evidencia de isquemia demostrada por anormalidades de perfusin en imgenes cardiacas con resonancia
PDJQpWLFD\HVWUpVIDUPDFROyJLFRFRQDGHQRVLQD
(Q FRPSDUDFLyQ FRQ SODFHER ODV PXMHUHV HQ OD UDPD
UDQROD]LQDPRVWUDURQXQPHMRUtQGLFHHQHO6HDWWOH$QJLQD4XHVWLRQDLUHODFDSDFLGDGIXQFLRQDOS
ODHVWDELOLGDGFOtQLFDGHODDQJLQDGHSHFKRS
\ODFDOLGDGGHYLGDS &XULRVDPHQWHHQODV
PXMHUHVFRQPHQRUFRHFLHQWHGHSHUIXVLyQPLFURYDVFXODUUDQROD]LQDPHMRURVLJQLFDWLYDPHQWHHOuQGLFHGH
la reserva de perfusin miocrdica. Ranolazina se ha
SUREDGRHQXQWRWDOGHSDFLHQWHVFRQDQJLQDHVWDEOHHQURODGRVHQHQVD\RVFOtQLFRVDOHDWRULRV0$5,6$&$5,6$(5,&$\5$1>@PRVWUDQGR
HFDFLDHQODDFWLYLGDGGHODDQJLQD.DVV:HQJHU\FRO
realizaron recientemente una comparacin entre ambos
JpQHURVGHODHFDFLD\ODVHJXULGDGGHUDQROD]LQDHQ
SDFLHQWHVFRQDQJLQDHVWDEOH$PERVVH[RVWHQtDQXQD
similar distribucin en el tratamiento concomitante con
,(&$\EORTXHDQWHV\HVWDWLQDV(QHVWHHVWXGLRVH
REVHUYyTXHUDQROD]LQDSURYRFyPHQRUPHMRUtDHQODV
PXMHUHVTXHHQORVYDURQHVUHVSHFWRDODWROHUDQFLDDO
HMHUFLFLR SHUR XQD VLPLODU UHGXFFLyQ GH OD IUHFXHQFLD
de la angina y el consumo de nitroglicerina en ambos
VH[RV/RVSDFLHQWHVTXHFRPSOHWDURQORVHQVD\RV
0$5,6$R&$5,6$IXHURQLQFOXLGRVHQODH[SHULHQFLD5DQROD]LQH2SHQ/DEHO([SHULHQFH52/(>@
en la que se evalu la seguridad de ranolazina. En el
HQVD\R0(5/,17,0,VHLQYHVWLJyODHFDFLD\OD
seguridad de la ranolazina en el tratamiento prolongado
de pacientes con sndrome coronario agudo sin elevaFLyQ GHO VHJPHQWR 67 >@ /DV PXMHUHV HVWDEDQ PiV
representados que en otros estudios, constituyendo el
GHODSREODFLyQGHHVWXGLRQ >@8QD
YH]PiVODVPXMHUHVHUDQPHQRVSURSHQVDVDWHQHUHQIHUPHGDGVLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDVHSLFiUdicas. Curiosamente, la incidencia de angina progresiva
QRIXHGLIHUHQWHHQWUHODVPXMHUHVFRQ\VLQHQIHUPHGDG
REVWUXFWLYDHSLFiUGLFD/DVPXMHUHVWUDWDGDVFRQUDQRlazina reportaron menos angina y requirieron menos
LQWHQVLFDFLyQGHOWUDWDPLHQWRFRQRWURVIiUPDFRVDQWL
isqumicos durante el seguimiento.
Ivabradina es un inhibidor de la corriente If en el
ndulo sinusal y como tal capaz de reducir la frecuencia
FDUGLDFDSDUWLFXODUPHQWHGXUDQWHHOHMHUFLFLRVLQHIHFWRV
SHUMXGLFLDOHV VREUH OD FRQWUDFWLOLGDG >@ (Q HQVD\RV
clnicos en pacientes con angina de esfuerzo y EC docu-
PHQWDGDLYDEUDGLQDPRVWUyXQDUHGXFFLyQVLJQLFDWLYD
HQODIUHFXHQFLDFDUGtDFDFRPRVHHVSHUDED\XQDPHMRUtDHQODSUXHEDGHHVIXHU]R>@(OPHGLFDPHQWR
UHVXOWy QR LQIHULRU DO$WHQRORO \ FRQULy XQ EHQHFLR
DGLFLRQDOFXDQGRVHDxDGLyDORVEHWDEORTXHDQWHV>
@$GHPiVLYDEUDGLQDPRVWUyXQDHFDFLDFRPSDUDEOHD$PORGLSLQDHQODPHMRUDGHODWROHUDQFLDDOHMHUFLFLR
con un efecto superior en la reduccin del doble producto
IUHFXHQFLDFDUGtDFDSUHVLyQVLVWyOLFDXQPDUFDGRUVXUURJDQWHGHOFRQVXPRGHR[tJHQRGHOPLRFDUGLR>@/DPHQWDEOHPHQWHODSUHVHQFLDGHODVPXMHUHVHQHVWRVHQVD\RVIXHEDMD>@\QRVHOOHYyDFDER
un sub anlisis de subgrupos por gnero. Un gran estudio
SURVSHFWLYR REVHUYDFLRQDO PRVWUy FODUD HFDFLD FRQ HO
tratamiento de la angina de pecho con ivabradina en una
poblacin de pacientes no tratados con beta-bloqueantes
GHELGRDFRQWUDLQGLFDFLRQHVRLQWROHUDQFLD>@'HORV
HOHUDQPXMHUHV\SRUORWDQWRORVUHVXOWDGRV
SRGUtDQVHUWUDVODGDGRVDXQDSREODFLyQIHPHQLQD>@
6LQHPEDUJRGHELGRDVXGLVHxRDELHUWR\ODDXVHQFLDGH
un grupo controlado con placebo, estos datos no pueden
VHUGHQLWLYRV
CONCLUSIONES
La cardiopata isquemica es la principal causa de
PXHUWHHQPXMHUHV\HQJUDQPHGLGDHOODQRHVUHFRQRFLGD\WUDWDGD([LVWHQHYLGHQFLDVDFHUFDGHGLIHUHQFLDVHQODSUHVHQWDFLyQ\ODVLRSDWRORJtDGHOD
DQJLQDGHSHFKRHQODVPXMHUHV(VQHFHVDULRGLVHxDU
estrategias teraputicas adecuadas y apropiadamente evaluadas, ya que se carece de datos slidos para
HVWDEOHFHUODHFDFLDGHORVIiUPDFRVDQWLDQJLQRVRV
comparativamente entre los gneros. De igual o ma\RULPSRUWDQFLDHOPDQHMRGHODHQIHUPHGDGFDUGtDFD
LVTXpPLFDHQODVPXMHUHVGHEHFDPELDUFRQHOQGH
LGHQWLFDUSDFLHQWHVFRQDOWRULHVJRGHHYHQWRVFDUdiovasculares, en lugar de pacientes con enfermedad
FRURQDULDREVWUXFWLYD(QHVWHFRQWH[WRODVPXMHUHV
postmenopusicas con angina de pecho son un grupo
de pacientes en los que es conveniente concentrar los
HVIXHU]RVGHVWLQDGRVDUHGXFLUODPRUELOLGDG\PHMRrar la calidad de vida. Esto se puede considerar una
gran necesidad no satisfecha en trminos de la terapia cardiovascular en la actualidad. El enfoque actual de los ensayos randomizados y guas clnicas de
angina en los pacientes varones ignora la importante
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DWWULEXWDEOHWRFRURQDU\PLFURYDVFXODUVSDVP,QW-&DUGLRO
<RVKLR+6KLPL]X0.LWD<HWDO(IIHFWVRIVKRUWWHUPDPLQRSK\OOLQHDGPLQLVWUDWLRQRQFDUGLDFIXQFWLRQDOUHVHUYH
LQSDWLHQWVZLWKV\QGURPH;-$P&ROO&DUGLRO
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EXWGRHVQRWGHSUHVVOHIWYHQWULFXODUIXQFWLRQLQSDWLHQWVZLWKOHIWYHQWULFXODUG\VIXQFWLRQ&DUGLRORJ\
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GHSUHVVLRQDQGLQVXOLQVHQVLWLYLW\LQSDWLHQWVZLWKV\QGURPH;$P-&DUGLRO
CAPITULO 11
ACTUALIZACIN EN SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
RICARDO PREZ DE LA HOZ
INTRODUCCIN
El sndrome coronario agudo, desde hace tiempo
comprende a la angina inestable, el infarto agudo de
miocardio sin supradesnivel del ST y el infarto agudo
de miocardio con supradesnivel del ST. Estos en su
FRQMXQWRFRQWLQ~DQFRQVWLWX\HQGRXQRGHORVPD\Rres problemas para la salud pblica.
0iVDOOiGHODVFDUDFWHUtVWLFDVFRPXQHVHQODsiopatologa primaria en referencia a la complicaFLyQGHODSODFDDWHURHVFOHUyWLFD\HQHOFRQWH[WRJHQHUDOGHOWUDWDPLHQWRGLULJLGRDOFRPSOHMRWURPEyWLFR
oclusivo, cada una de estas entidades se diferencia
entre si y constituyen tres instancias diferentes de
una misma enfermedad.
Este captulo no pretende ser un nuevo tratado
sobre los sndromes coronarios agudos sino, por el
contrario, limitarse a la actualizacin de algunas de
ODV QRYHGDGHV PiV UHOHYDQWHV GH ORV ~OWLPRV DxRV
con respecto a este tema.
UNIVERSAL
DE INFARTO DE MIOCARDIO ESC/ACCF/
AHA/WHF. SU IMPACTO. VALOR DE LOS
MARCADORES
Ejemplos / Explicacin
Isquemia necrosis, infarto, inamacin, inltracin, trauma
txicos / metablica (por ejemplo, sepsis)
La muerte celular programada debido a la activacin de las caspasas
Cifra de recambio anual de bajo grado habitual de los miocitos (no est
claro si son detectables en la circulacin sistmica con ensayos actuales)
Creacin de fragmentos pequeos que pasan a travs de la
membrana intacta de los miocitos, sin muerte celular
Lesin reversible de las membranas de los miocitos resultando en
permeabilidad alterada (por ejemplo, estiramiento, isquemia)
La secrecin activa de vesculas o expresin en la membrana (por
ejemplo, debido a la anoxia)
VXFLHQFLDUHQDOPLRFDUGLWLVSHULFDUGLWLVDUULWPLDV
o tromboembolismo pulmonar. Se incluyen tambin
en este caso la posibilidad de elevacin de marcadores en procedimientos no cardiacos o incluso en
procedimientos cardiovasculares en donde no hubo
incidentes.
Sin embargo surge del consenso que estas necrosis no deben ser igualadas al concepto de infarto de
PLRFDUGLRVLELHQUHFRQRFHQODGLFXOWDGGHPDUFDU
los lmites entre los distintos cuadros.
As en una poblacin que abarque todo el espectro
GHO6tQGURPH&RURQDULR$JXGRODGHQLFLyQXQLYHUsal de infarto de miocardio aument este diagnstico
en una cuarta parte y fue un predictor independiente
GHPRUWDOLGDGDORVDxRV$GHPiVODUHYDVFXlarizacin miocrdica se asocia con una mortalidad
VLJQLFDWLYDPHQWHLQIHULRUDORVDxRV
La tendencia a la realizacin de pruebas con biomarcadores, en especial con troponina, ha mostrado
un aumento anual en las solicitudes de troponina sin
un aumento correspondiente en la inclusin de pacientes lo que plantea la posibilidad de un uso cada
vez ms indiscriminado en la prueba de troponina.
Los costes acumulativos directos e indirectos de las
SUXHEDVQRDSURSLDGDVVRQVLJQLFDWLYRV
Esto planteara la necesidad de estrategias co-
UUHFWLYDVSDUDPHMRUDUORVSURWRFRORVGHVHOHFFLyQGH
pacientes y pruebas, sobre todo ante la llegada de los
ensayos de troponina de alta sensibilidad y nuevas
HVWUDWHJLDVGHPXOWLPDUFDGRU
Indudablemente la incorporacin de marcadores
sensibles en el diagnostico de infarto aumento la senVLELOLGDG\ODHVSHFLFLGDGHQHOPRPHQWRGHOGLDJQyVtico, el incremento en el nmero total de pacientes incluidos sugiere tambin la posibilidad de un sobrediagnstico incluyendo pacientes que a pesar de presentar
QHFURVLVPLRFiUGLFDQRVRQGHQLGDPHQWHLQIDUWR
El valor pronstico reconocido a la troponina,
se enfrenta con la posibilidad de que valores escaVDPHQWH SRU HQFLPD GHO YDORU GH FRUWH GHQLGR QR
VHDQ YHUGDGHURV LQIDUWRV H LQX\DQ HQ OD UHGXFFLyQ
JOREDOGHODPRUWDOLGDGTXHVHHQXQFLDHQORVWUDEDMRV
con o sin revascularizacin por catter.
En un prrafo especial dirigido a las tcnicas en
LPiJHQHVODUHFLHQWHIXHU]DGHWDUHDVHVSHFLFDTXH
no pretende abarcar toda la temtica sobre las mismas en relacin al infarto agudo de miocardio.
Basndose en la conocida cascada isqumica que
incluye la disfuncin miocrdica, la muerte celular
\ODFXUDFLyQSRUEURVLVPHFDQLVPRVSRVWLVTXpPLFRVVXJLHUHTXHORVSDUiPHWURVLPSRUWDQWHVGHIRUmacin de imgenes de perfusin son: la viabilidad
de los miocitos, el espesor miocrdico, el engrosamiento y movimiento del mismo y los fenmenos de
ODEURVLVHQODFLQpWLFDGHORVPpWRGRVSDUDPDJQpWLFRV R GH DJHQWHV GH FRQWUDVWH PHGLFLQD QXFOHDU
FRQWUDVWH(FRFDUGLRJUiFRHWF
Las tcnicas de imgenes ms comnmente utilizados y mencionadas en el infarto agudo y crnico
son la Ecocardiografa, ventriculografa isotpica, la
JDPPDJUDItDGHSHUIXVLyQ036FRQHPLVLyQGHIRWyQ~QLFRODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD63(&7\
UHVRQDQFLDPDJQpWLFD05,
Reconoce as mismo que tanto la tomografa por
HPLVLyQGHSRVLWURQHV3(7\ODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD7&VRQPHQRVXWLOL]DGDV
Siguiendo los postulados de esta publicacin internacional, se podra concluir que a pesar de la superposicin de varios de los mtodos enunciados en
cuanto al anlisis de la viabilidad la perfusin y la
funcin, solo las tcnicas de radioistopos proporcionan una evaluacin directa de los miocitos debido a
las propiedades de los marcadores utilizados.
2005
ISAR-COOL
VANQWISH
ICTUS
RITA-3
MATE
VINO
TRUCS
TACTICSTIMI 18
TIMI IIIB
FRISC II
Conservative
Invasive
# Patients: 920
7018
2674
Figura 11.1. Clsico esquema donde se comparan los resultados a favor de las diferentes terapias a considerar en los
sndromes coronarios agudos en distintos estudios de la bibliografa (ao 2005)
24
25
Invasiva
Conservadora
0,05
18,6
20
ns
0,005
<0,05
14,1
15
12,2
10,8
10,4
10
9,3
7,2
5
0
TIMI IIIB
VANQWISH
1 ao
FRISC II
TACTICS TIMI
18
8 meses
Figura 11.2. Puntos nales duros alejados en estudios comparativos entre estrategia invasiva vs. conservadora
SDFLHQWHVODKHSDULQDRIRQGDSDULQX[HLQKLELGRUHVGH
OD*3,,E,,,DHQHOGHORVSDFLHQWHV
Aunque el ensayo fue inicialmente previsto
FRQ OD LQFRUSRUDFLyQ GH SDFLHQWHV SDUD GHWHFWDU XQ UHGXFFLyQ HQ OD YDULDEOH SULQFLSDO GH
PXHUWH ,0 QXHYR R $&9 D ORV PHVHV HO FRPLWp
directivo decidi dar por terminado la inclusin en
SDFLHQWHV GHELGR D SUREOHPDV GH FRQWUDWDFLyQ
Los resultados del estudio TIMSCA sugieren una ma\RUHFDFLDHQWUHORVSDFLHQWHVWUDWDGRVWHPSUDQDPHQWH
que en aquellos en los que se retras la intervencin en
el marco de AI / IMSEST, aunque la reduccin en el
REMHWLYR SULPDULR QR DOFDQ]y VLJQLFDFLyQ HVWDGtVWLFD
SDUD OD SREODFLyQ GHO HQVD\R JHQHUDO GHVGH HO
HQHOJUXSRGHLQWHUYHQFLyQWDUGtDKDVWDHOHQHO
EUD]RGHLQWHUYHQFLyQWHPSUDQD+5SDUDSULQFLSLRVGH
LQWHUYHQFLyQ,&DS
6LQ HPEDUJR XQ SXQWR QDO VHFXQGDULR GHQLdo prospectivamente como muerte, IM o isquemia
UHIUDFWDULD VH UHGXMR VLJQLFDWLYDPHQWH PHGLDQWH OD
LQWHUYHQFLyQWHPSUDQDGHODO+5
,& D S SULQFLSDOPHQWH GHbido a una diferencia en la incidencia de isquemia
UHIUDFWDULDYHUVXVHQHOWDUGtRYHUVXVOD
rama de intervencin temprana, respectivamente, p
/D RFXUUHQFLD GH LVTXHPLD UHIUDFWDULD VH
DVRFLyFRQXQDXPHQWRGHYHFHVHOULHVJRGHLQIDUWR
de miocardio subsiguiente.
Cuando se analiz los resultados segn el score de
ULHVJRGHO*5$&(ODLVTXHPLDUHIUDFWDULDVHUHGXMRHQXQSULPHUDQiOLVLVDVtFRPRORVULHVJRVGHPXHUWH
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular entre
los pacientes en el tercilo superior de riesgo isqumico.
Para evaluar si una estrategia ms agresiva de muy
temprana intervencin, anloga a la norma de la anJLRSODVWLDSULPDULDSDUD67(0,FRQGXFLUtDDPHMRUHV
resultados en los pacientes con SCA sin elevacin del
67 VH UHDOL]R HO HVWXGLR$%2$5' $QJLRSODVW\ WR
Blunt the Rise of Troponin in Acute Coronary SyndroPHVGRQGHVHFRPSDUyORVUHVXOWDGRVGHODDQgiografa y la intervencin realizada inmediatamente a
la presentacin, con la intervencin llevado a cabo en
HOSULPHUGtDKiELOVLJXLHQWH8QWRWDOGHSDFLHQWHV
con sntomas isqumicos inestables, cambios ECG, o
HOHYDFLyQGHODWURSRQLQDVHDVLJQDURQDOD]DUHQ
KRVSLWDOHVDXQDLQPHGLDWDLQWHUYHQFLyQHQXQDPHGLDQDGHPLQXWRVGHVSXpVGHODVHOHFFLyQYHUVXV
XQD WDUGtD UHYDVFXODUL]DFLyQ D XQD PHGLDQD GH
KRUDV(OWUDWDPLHQWRDQWLWURPEyWLFRFRQVLVWLyHQDVSLULQD&ORSLGRJUHOHQPJUVDE[LFLPDE\DQWLFRDgulacin segn criterio del mdico tratante. Una dosis
VXSHULRU D PJUV GH WUDWDPLHQWR FRQ &ORSLGRJUHO
aument la tasa de sangrado mayor en la poblacin
se caracteriza por un aposicin de plaquetas de carcter reversible y que esta mediado por la unin a
UHFHSWRUHVHVSHFtFRVGHODPHPEUDQDSODTXHWDULDDO
colgeno y al Factor de Von Willebrand liberado por
HOHQGRWHOLRGDxDGR
La plaqueta es entonces estimulada por dos elementos que son la trombina y la epinefrina. La primera
est mediada por la activacin de la hemostasia secunGDULDSRUDFFLyQGHODYtDH[WUtQVHFDHLQWUtQVHFDTXH
WLHQHQFRPRQDOLGDGODDFWLYDFLyQGHOIDFWRU;WLVXODU
y la activacin de protrombina en trombina. El efecto
de la trombina sobre la plaqueta lleva a su activacin. El
resultado de la activacin tiene tres efectos principales:
Secrecin del contenido de los grnulos intraceOXODUHVGHODSODTXHWD
([SRVLFLyQGHUHFHSWRUHVGHVXSHUFLHSDUDODV
protenas plasmticas
Alteracin de la estructura lipdica de la membrana plaquetaria, que induce la aceleracin de
la coagulacin plasmtica.
)LQDOPHQWHODOLEHUDFLyQGHWURPER[DQR\GH$'3
FRPLHQ]DGHQLUXQSURFHVRLUUHYHUVLEOHGHDJUHJDFLyQTXHMDODVSODTXHWDVHQWUHVLDWUDYpVGHSXHQWHV
GHEULQDTXHVHSURGXFHQSRUPRGLFDFLyQGHORVVLWLRVGHMDFLyQGHODJOLFRSURWHtQD,,E,,,DJHQHUDQGR
los sitios FIb y perpeta su accin por efecto de otras
sustancias liberadas en el sitio de lesin.
OTROS ANTIAGREGANTES
'HVGH OD SXEOLFDFLyQ GH OD ~OWLPD GLUHFWUL] OD
)'$KDDSUREDGRLQKLELGRUHVGHOUHFHSWRU3<
adicionales para su uso en pacientes con AI / IMSEST. La FDA aprob el uso de Prasugrel y Ticagrelor basado en datos de ensayos de comparacin
con Clopidogrel, y en donde tanto el Prasugrel como
el Ticagrelor fueron, respectivamente, superiores al
primero en la reduccin de eventos clnicos, pero a
costa de un mayor riesgo de hemorragia.
PRASUGREL
El Prasugrel es tambin una prodroga, que in vivo
HVPHWDEROL]DGDD5HVSHFtFRSDUD
3<3UDVXJUHOUHTXLHUHSDVRVPHWDEyOLFRVSDUD
la formacin del metabolito activo que es qumicamente similar al metabolito activo del Clopidogrel.
El primer paso metablico requiere solo de estearasas plasmticas mientras que el segundo paso esta
PHGLDGR HQ HO KtJDGR SRU HQ]LPDV &<3 3RU OR
tanto el Prasugrel produce una inhibicin plaquetaria
ms rpida y ms consistente cuando se lo compara
con el Clopidogrel.
Administrada en forma oral causa inhibicin de
ODDJUHJDFLyQSODTXHWDULDGRVLVGHSHQGLHQWH\HV
veces ms potente que Clopidogrel. Es tambin inhibidor irreversible del receptor.
El estudio que ms recientemente estudio los
efectos del Prasugrel cuando era utilizado en los SCA
IXHHO75,7217,0,
De las conclusiones del mismo se desprende que
el uso de Prasugrel en comparacin con el Clopido-
TICAGRELOR
El ensayo principal del Ticagrelor, PLATO, fue un
estudio multicntrico, internacional, aleatorizado
\ FRQWURODGR FRPSDUDQGR 7LFDJUHORU PJUV GH
FDUJD \ PJUV GLDULRV FRQ &ORSLGRJUHO
PJUVGHFDUJD\PJUVGHPDQWHQLPLHQWRGLDULR
DPERVDVRFLDGRVDODDGPLQLVWUDFLyQGHDVSLULQDDQ
de determinar si el Ticagrelor es superior a Clopidogrel en la prevencin de eventos cardiovasculares y
muerte cardiovascular en una poblacin amplia de
los pacientes con SCA con y sin supradesnivel del
67
/RVEHQHFLRVGH7LFDJUHORUHQ3/$72VHREVHUYDURQGHQWURGHORVSULPHURVGtDV\SHUVLVWLHURQ
KDVWDORVGtDV\IXHURQHYLGHQWHVLQGHSHQGLHQtemente del pre tratamiento con Clopidogrel o si los
pacientes tenan tratamiento invasivo o mdico. En
los pacientes con un sndrome coronario agudo con
o sin elevacin del segmento ST, el tratamiento con
7LFDJUHORU HQ FRPSDUDFLyQ FRQ &ORSLGRJUHO UHGXMR
VLJQLFDWLYDPHQWHODWDVDGHPXHUWHSRUFDXVDVYDVculares, infarto de miocardio o ictus sin un aumento
en la tasa de hemorragias mayores en general, pero
con un aumento en la tasa de hemorragias no relacionada con el procedimiento.
$OFHQWUDUVHHVSHFtFDPHQWHHQSDFLHQWHVFRQ$,
,06(67HO7LFDJUHORUVHDVRFLyFRQXQDVLJQLFDWLYD UHGXFFLyQ HQ OD YDULDEOH SULQFLSDO GH HFDFLD
HQGSRLQWSULPDULRSDUDORVSDFLHQWHVFRQ,06(67
QSDFLHQWHVYHUVXV+5
,& GHO D SHUR QR SDUD ORV SDFLHQWHV$, Q SDFLHQWHV YHUVXV +5
,&DDXQTXHHVWRVUHVXOWDGRV
podran estar viciados por la superposicin que ocuUUHFRQIUHFXHQFLDHQWUHDPEDVSDWRORJtDVOODPDOD
DWHQFLyQHOPD\RUQXPHURGH,$0TXHGH$,
Sin embargo cuando se analizo al subgrupo de
pacientes con SCA con supra ST se observaron los
PLVPRV UHVXOWDGRV EHQHFLRVRV TXH SDUD OD SREODFLyQJHQHUDOGHOHVWXGLR
Notablemente, Ticagrelor se asoci con una reGXFFLyQ GHO DEVROXWR HQ WRGDV ODV FDXVDV GH
PRUWDOLGDG YHUVXV +5 ,&
KDVWD \ FRQ PHQRUHV WDVDV GH WURPERVLV
GHOVWHQWIUHQWHD+5,&
D
1R KXER GLIHUHQFLDV VLJQLFDWLYDV HQWUH HO 7Lcagrelor y el grupo Clopidogrel en las tasas de hePRUUDJLDPD\RUHOREMHWLYRSULPDULRGHVHJXULGDG
compuesto por sangrados que ponen en peligro la
YLGD\RWURVHYHQWRVGHVDQJUDGRPD\RUYHUVXV +5 ,& D 7,0,
VDQJUDGR PD\RU YHUVXV +5 ,&
D R VDQJUDGR IDWDO YHUVXV
+5,&GHO,&D
Tampoco hubo diferencias en el sangrado mayor
en pacientes sometidos a cirugia coronaria o CRM,
en quien Clopidogrel y Ticagrelor fueron suspendiGRVSDUDHOSURFHGLPLHQWRGtDVDQWHVRGHKRras respectivamente, segn el protocolo de estudio.
Ticagrelor, sin embargo, se asoci con una mayor
tasa de hemorragia mayor o relacionada al procediPLHQWRYHUVXV
(O7LFDJUHORUGHPRVWUyWDPELpQVHUPiVHFD]HQ
la reduccin del end-point primario al compararlo
con Clopidogrel en pacientes con diabetes, independientemente del valor de glucemia que presente
el paciente y sin aumentos en la tasa de sangrados
6LQHPEDUJRHQORVSDFLHQWHVFRQ,QVXFLHQFLD
UHQDOFUyQLFDVLELHQPRVWURHFDFLDHQODUHVSXHVWD
teraputica, mostr mayor numero de sangrados no
relacionados con los procedimientos cuando se lo
FRPSDUHFRQ&ORSLGRJUHO/D)'$DSUREyHO7LFDJUHORUHOGHMXOLRGH6LQHPEDUJRPXFKDV
crticas surgieron desde el principio a los resultados
del estudio. En particular en lo que hace al anlisis de
los efectos adversos y su consideracin por el comit
de eventos.
La censura realizada por el patrocinador del estudio
sobre acontecimientos de las variables clnicas representa un enfoque polmico ya que los datos reportados
SXHGHQ HVWDU VHVJDGRV D IDYRU GH ORV DJHQWHV H[SHULPHQWDOHVGHELGRDXQHYLGHQWHFRQLFWRGHLQWHUHVHV
La frecuencia de la interrupcin del tratamiento
\ODVWDVDVGHUHFKD]RDODUPDGHOFRQVHQWLPLHQWR
tambin pdieron afectar los resultados del ensayo.
/RVSXQWRVQDOHVSULPDULRVUHSRUWDGRVVHGLVWULEXyen de manera desigual para Clopidogrel y Ticagrelor en el ensayo PLATO.
Este patrn sugiere la importancia de cuestionar
el impacto de la censura del patrocinador observada
en caso de informes enviados por los investigadores en la bsqueda de eventos adversos serios. En
INHIBIDORES DE LA GP IIB-IIIA
(O XOWLPR XSGDWH \D PHQFLRQDGR SURGXFH OD VLguiente recomendacin Antes de ingresar a la sala de
+HPRGLQDPLDHOVHJXQGRDQWLSODTXHWDULROXHJRGHOD
DVSLULQDSXHGHVHUXQRGHORVVLJXLHQWHV&ORSLGRJUHO
7LFDJUHORURXQEORTXHDQWH,,E,,,DYtD(9SUHIHULGRV
HSWLEDWLGHRWLUREDQ$OPRPHQWRGHODDQJLRSODVWLD
el segundo antiplaquetario puede ser Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, o un bloqueante IIb-IIIa va EV.
(O ($5/< 6&$ (VWXGLR GHO XVR WHPSUDQR GH
glicoprotena inhibidora de IIb / IIIa en pacientes
con sndrome coronario agudo sin elevacin del segPHQWR67SUREDURQODKLSyWHVLVGHTXHXQDHVWUDWHgia de administracin precoz de rutina de la GP IIb /
,,,DHSWLEDWLGHVHUtDVXSHULRUDODDGPLQLVWUDFLyQ
retardada para reducir las complicaciones isqumicas
en pacientes de alto riesgo con AI / IMSEST. Se inFOX\HURQSDFLHQWHVTXHVHSUHVHQWDEDQGHQWUR
GHODVKRUDVGHXQHSLVRGLRLVTXpPLFRHQUHSRVR
GHXQDGXUDFLyQPtQLPDGHPLQXWRV
(O SXQWR QDO SULPDULR FRPSXHVWR TXH LQFOX\H
muerte de todas las causas, infarto, isquemia recurrente
que requiere revascularizacin urgente, o rescate tromEyWLFRDODVKRUDVVHSURGXMRHQHOGHORVSDcientes en el grupo de tratamiento temprano versus el
GH ORV SDFLHQWHV FRQ WUDWDPLHQWR UHWDUGDGR GHO
*3,,E,,,D25,&GHODS
0LHQWUDVWDQWRHOSXQWRQDOVHFXQGDULRSRUWRdas las causas de mortalidad o infarto de miocardio en
ANTICOAGULANTES
Heparinas
(Q ;LDR \ 7KHURX[ demostraron que el
XVRGHKHSDULQDVQRIUDFFLRQDGDV+1)SURGXFtDHQ
contra de lo deseado, una disminucin del nmero
de plaquetas y activacin de las mismas, provocando
el efecto adverso de un estado inicial protrombtico.
/DKHSDULQDGHEDMRSHVRPROHFXODU+%30SURporciona mayor factor de inhibicin Xa, una incidencia
UHGXFLGDGH+,77\QDOPHQWHXQDELRGLVSRQLELOLGDG
ms predecible y una eliminacin que la HNF. Una
VHULHGHHQVD\RVTXHFRPSDUDURQODHQR[DSDULQDDOD
+1)GHPRVWUDURQHFDFLDFRPSDUDEOHRVXSHULRUFRQ
UHVSHFWRDORVSXQWRVQDOHVLVTXpPLFRVD~QFXDQGR
PRVWUDURQ XQ SHTXHxR DXPHQWR GH KHPRUUDJLDV FRQ
HQR[DSDULQDHVSHFLDOPHQWHFXDQGRVHHPSOHDQHVWUDWHJLDVLQYDVLYDV/DKHSDULQDDGPLQLVWUDGDHQ
dosis teraputicas por va intravenosa ha demostrado
VHU PiV HFD] TXH OD DVSLULQD SDUD UHGXFLU HO ULHVJR
de muerte o infarto de miocardio en pacientes con anJLQDLQHVWDEOH/DVKHSDULQDVGHEDMRSHVRPROHFXODU
+%30 KDQ PHMRUDGR ODV SURSLHGDGHV IDUPDFROygicas y farmacocinticas sobre la heparina estndar
TXHSXHGHUHVXOWDUHQXQDPD\RUHFDFLD\VHJXULGDG
HBPM puede administrarse por va subcutnea en doVLVMDVVLQVXSHUYLVLyQORTXHUHVXOWDHQXQDPD\RU
utilidad clnica y una mayor rentabilidad en comparacin con la heparina estndar.
El Essence trial marc rumbos en el uso de
(QR[DSDULQD DO FRPSDUDUOD FRQ KHSDULQD FRUULHQWH
en Sndromes coronarios agudos sin Supra ST concluyendo que en los pacientes con angina inestable o
LQIDUWRGHPLRFDUGLRQR4ODWHUDSLDFRQHQR[DSDULQDUHGXMRVLJQLFDWLYDPHQWHODVWDVDVGHUHFXUUHQFLD
clnica y de procedimientos diagnsticos invasivos y
SDFLHQWHVVRPHWLGRVD,&3SODQLFDGD\DTXHOORVFRQ
SCA de alto riesgo son prometedores. En comparaFLyQFRQODKHSDULQDQRIUDFFLRQDGDFRQHSWLEDWLGD
HORWDPL[DEiQVHKDDVRFLDGRFRQUHGXFFLRQHVHQOD
WDVDGHPXHUWHRLQIDUWRGHPLRFDUGLRDORVGtDV+5
,&FRQPJNJKFRQWDVDV
FRPSDUDEOHVGHVDQJUDGRIUHQWHD&RKHQ
HW DO 6DEDWLQH HW DO $FWXDOPHQWH VH
HVWiHYDOXDQGRRWDPL[DEiQYV+1)\HSWLEDWLGHHQ
pacientes con SCA sometidos a una estrategia invasiYDSODQLFDGD
RIVAROXABAN Y APIXABAN
APIXABAN
/RV HQVD\RV HQ )DVH ,, FRQ DSL[DEDQ KDQ DUURMDGR
UHVXOWDGRVVLPLODUHV$OH[DQGHUet al
(QODIDVH,,,GUDQWHHOHVWXGLR$35$,6(ORV
SDFLHQWHVFRQVtQGURPHFRURQDULRDJXGRQ
IXHURQDVLJQDGRVDOD]DUSDUDUHFLELUSODFHERRPJ
GRVYHFHVDOGtDGHDSL[DEDQDGHPiVGH'$37HVWiQGDU(QXQVHJXLPLHQWRPHGLRGHGtDVHOWUDWDPLHQWRFRQDSL[DEDQQRVHDVRFLyFRQXQDUHGXFFLyQ
de la muerte cardiovascular , infarto de miocardio o
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6HUHEUXDQ\9/7KH)'$RXWORRNRIHYHQWVUHSRUWLQJDIWHUWLFDJUHORURUFORSLGRJUHOLQWKH3/$727ULDOLPSDFWRI
VSRQVRUFHQVRULQJGDWHVGUXJGLVFRQWLQXDWLRQDQGZLWKGUDZDORIFRQVHQW&DUGLRORJ\
'LQLFRODQWRQLR--&DQ006HUHEUXDQ\9//RVWLQIROORZXSUDWHVLQ75$&(5$7/$6$&675,721DQG
75$3WULDOV&KDOOHQJLQJ3/$72PRUWDOLW\UDWHV,QW-&DUGLROSLL6GRLM
LMFDUG
*LXJOLDQR531HZE\/.+DUULQJWRQ5$HWDORQEHKDOI($5/<$&66WHHULQJ&RPPLWWHH7KHHDUO\JO\FRSURWHLQ
,,E,,,DLQKLELWLRQLQQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPH($5/<$&6WULDODUDQGRPL]HGSODFHER
FRQWUROOHGWULDOHYDOXDWLQJWKHFOLQLFDOEHQHWVRIHDUO\IURQWORDGHGHSWLEDWLGHLQWKHWUHDWPHQWRISDWLHQWVZLWKQRQ
67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVWXG\GHVLJQDQGUDWLRQDOH$P+HDUW-
:DQJ7<:KLWH-$7ULFRFL3HWDO8SVWUHDPFORSLGRJUHOXVHDQGWKHHIFDF\DQGVDIHW\RIHDUO\HSWLEDWLGHWUHDWPHQW
in patients with acute coronary syndrome: an analysis from the Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in Patients with
1RQ676HJPHQW(OHYDWLRQ$FXWH&RURQDU\6\QGURPH($5/<$&6WULDO&LUFXODWLRQ
/RSHV 5':KLWH -$7ULFRFL 3 HW DO$JH WUHDWPHQW DQG RXWFRPHV LQ KLJKULVN QRQ67VHJPHQW HOHYDWLRQ DFXWH
FRURQDU\V\QGURPHSDWLHQWV,QVLJKWVIURPWKH($5/<$&6WULDO,QW-&DUGLRO-XO>(SXEDKHDGRISULQW@
;LDR=7KpURX[33ODWHOHWDFWLYDWLRQZLWKXQIUDFWLRQDWHGKHSDULQDWWKHUDSHXWLFFRQFHQWUDWLRQVDQGFRPSDULVRQV
ZLWKDORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQDQGZLWKDGLUHFWWKURPELQLQKLELWRU&LUFXODWLRQ
$QWPDQ (0 0RUURZ '$ 0F&DEH &+HW DO RQ EHKDOI ([75$&77,0, ,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQ YHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQZLWKEULQRO\VLVIRU67HOHYDWLRQP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ1(QJO-0HG
(SXE0DU
)HUJXVRQ--&DOLII50$QWPDQ(0HWDORQEHKDOI6<1(5*<7ULDO,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQYVXQIUDFWLRQDWHG
KHSDULQLQKLJKULVNSDWLHQWVZLWKQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVPDQDJHGZLWKDQLQWHQGHG
HDUO\LQYDVLYHVWUDWHJ\SULPDU\UHVXOWVRIWKH6<1(5*<UDQGRPL]HGWULDO-$0$-XO
*RRGPDQ6*&RKHQ0%LJRQ]L)HWDO5DQGRPL]HGWULDORIORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQHQR[DSDULQYHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQIRUXQVWDEOHFRURQDU\DUWHU\GLVHDVHRQH\HDUUHVXOWVRIWKH(66(1&(6WXG\(IFDF\DQG
6DIHW\RI6XEFXWDQHRXV(QR[DSDULQLQ1RQ4:DYH&RURQDU\(YHQWV-$P&ROO&DUGLRO
7KURPERO\VLVLQ0\RFDUGLDO,QIDUFWLRQ7,0,%7ULDO,QYHVWLJDWRUV$QWPDQ(07,0,%(QR[DSDULQYHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQIRUXQVWDEOHDQJLQDRUQRQ4ZDYHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQDGRXEOHEOLQGSODFHERFRQWUROOHG
SDUDOOHOJURXSPXOWLFHQWHUWULDO5DWLRQDOHVWXG\GHVLJQDQGPHWKRGV$P+HDUW-
$QWPDQ(00F&DEH&+*XUQNHO(3HWDO(QR[DSDULQSUHYHQWVGHDWKDQGFDUGLDFLVFKHPLFHYHQWVLQXQVWDEOH
DQJLQDQRQ4ZDYHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ5HVXOWVRIWKHWKURPERO\VLVLQP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ7,0,%WULDO
&LUFXODWLRQ
)HUJXVRQ--&DOLII50$QWPDQ(0HWDORQEHKDOI6<1(5*<7ULDO,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQYVXQIUDFWLRQDWHG
KHSDULQLQKLJKULVNSDWLHQWVZLWKQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVPDQDJHGZLWKDQLQWHQGHG
HDUO\LQYDVLYHVWUDWHJ\SULPDU\UHVXOWVRIWKH6<1(5*<UDQGRPL]HGWULDO-$0$
0XUSK\6$*LEVRQ&00RUURZ'$HWDO(IFDF\DQGVDIHW\RIWKHORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQHQR[DSDULQ
FRPSDUHGZLWKXQIUDFWLRQDWHGKHSDULQDFURVVWKHDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVSHFWUXPDPHWDDQDO\VLV(XU+HDUW
-
Klein W, Buchwald A, Hillis SE et al Comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin
DFXWHO\DQGZLWKSODFHERIRUZHHNVLQWKHPDQDJHPHQWRIXQVWDEOHFRURQDU\DUWHU\GLVHDVH)UDJPLQLQXQVWDEOH
FRURQDU\DUWHU\GLVHDVHVWXG\)5,&&LUFXODWLRQ
0LFKDOLV/..DWVRXUDV&63DSDPLFKDHO1HWDO(QR[DSDULQYHUVXVWLQ]DSDULQLQQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWH
FRURQDU\V\QGURPHVWKH(9(7WULDO$P+HDUW-
&RXVVHPHQW3.%DVVDQG-3&RQYHQV&HWDORQEHKDOI3(17$/<6(LQYHVWLJDWRUV$V\QWKHWLFIDFWRU;DLQKLELWRU
25*65$DVDQDGMXQFWWREULQRO\VLVLQDFXWHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ7KH3(17$/<6(VWXG\(XU
+HDUW-
<XVXI60HKWD65&KURODYLFLXV6HWDO&RPSDULVRQRIIRQGDSDULQX[DQGHQR[DSDULQLQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHV
)LIWK2UJDQL]DWLRQWR$VVHVV6WUDWHJLHVLQ$FXWH,VFKHPLF6\QGURPHV,QYHVWLJDWRUV1(QJO-0HG
<XVXI60HKWD65&KURODYLFLXV6HWDO2$6,67ULDO*URXS(IIHFWVRIIRQGDSDULQX[RQPRUWDOLW\DQGUHLQIDUFWLRQ
LQ SDWLHQWV ZLWK DFXWH 67VHJPHQW HOHYDWLRQ P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ WKH 2$6,6 UDQGRPL]HG WULDO -$0$
&RKHQ0%KDWW'/$OH[DQGHU-+HWDORQEHKDOI6(3,$3&,7ULDO,QYHVWLJDWRUV5DQGRPL]HGGRXEOHEOLQGGRVH
UDQJLQJVWXG\RIRWDPL[DEDQDQRYHOSDUHQWHUDOVKRUWDFWLQJGLUHFWIDFWRU;DLQKLELWRULQSHUFXWDQHRXVFRURQDU\
LQWHUYHQWLRQWKH6(3,$3&,WULDO&LUFXODWLRQ
6DEDWLQH06$QWPDQ(0:LGLPVN\3HWDO2WDPL[DEDQIRUWKHWUHDWPHQWRISDWLHQWVZLWKQRQ67HOHYDWLRQDFXWH
FRURQDU\V\QGURPHV6(3,$$&67,0,DUDQGRPLVHGGRXEOHEOLQGDFWLYHFRQWUROOHGSKDVHWULDO/DQFHW
0HJD-/%UDXQZDOG(0RKDQDYHOX6%XUWRQ3HWDORQEHKDOI$7/$6$&67,0,VWXG\JURXS5LYDUR[DEDQ
YHUVXV SODFHER LQ SDWLHQWV ZLWK DFXWH FRURQDU\ V\QGURPHV $7/$6$&67,0, D UDQGRPLVHG GRXEOHEOLQG
SKDVH,,WULDO/DQFHW
Gibson CM, Mega JL, Burton P .Rationale and design of the Anti-Xa therapy to lower cardiovascular events in
DGGLWLRQ WR VWDQGDUG WKHUDS\ LQ VXEMHFWV ZLWK DFXWH FRURQDU\ V\QGURPHWKURPERO\VLV LQ P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ
$7/$6$&67,0,WULDODUDQGRPL]HGGRXEOHEOLQGSODFHERFRQWUROOHGVWXG\WRHYDOXDWHWKHHIFDF\DQG
VDIHW\RIULYDUR[DEDQLQVXEMHFWVZLWKDFXWHFRURQDU\V\QGURPH$P+HDUW-
0HJD-/%UDXQZDOG(:LYLRWW6'HWDORQEHKDOI$7/$6$&67,0,,QYHVWLJDWRUV5LYDUR[DEDQLQSDWLHQWV
ZLWKDUHFHQWDFXWHFRURQDU\V\QGURPH1(QJO-0HG
5RH072KPDQ(0$QHZHUDLQVHFRQGDU\SUHYHQWLRQDIWHUDFXWHFRURQDU\V\QGURPH1(QJO-0HG
7
&$3,78/2
INSUFICIENCIA CARDACA
$9$1=$'$<75$163/$17(
CARDACO
HECTOR VENTURA
INTRODUCCIN
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES DE LA INSUFICIENCIA
CARDACA
LA POBLACIN DE PACIENTES
CON INSUFICIENCIA CARDACA
MANEJO CONVENCIONAL
+D\ FXDWUR HVWDGLRV GH OD ,& $ ' Los pacientes con cardiopata estructural y sntomas previos o
actuales de IC entran en el estadio C de IC. Estos
pacientes podran ser bien compensados y encontrarse mnimamente sintomticos o estar hospitalizados
con IC descompensada, o tener descompensacioQHV UHFXUUHQWHV TXH PHMRUDQ FRQ HO WUDWDPLHQWR (O
estadio D incluye a los pacientes con IC refractaria
TXHUHTXLHUHQLQWHUYHQFLRQHVHVSHFLDOL]DGDV)LJXUD
(QHVWHFDStWXORVHH[SRQGUDODSUHVHQWDFLyQ
OD HVWUDWLFDFLyQ GHO ULHVJR \ PDQHMR GH SDFLHQWHV
FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DYDQ]DGD TXH LQFOX\H D
los pacientes con estadio C que requieren hospitalizaciones frecuentes y el estadio D de la IC.
Programacin Estratgica
Se deben hacer todos los esfuerzos posibles para
LGHQWLFDU \ FRUUHJLU ODV FDXVDV UHYHUVLEOHV WDOHV
como falta de cumplimiento con la dieta y el tratamiento farmacolgico, la isquemia del miocardio,
taquicarritmias o bradiarritmias, y la enfermedad
valvular en pacientes con empeoramiento de la IC,
DSHVDUGHWUDWDPLHQWRPpGLFRySWLPR/D7DEOD
H[SRQHXQSDQRUDPDJHQHUDOGHORVPHFDQLVPRVGH
ODLQVXFLHQFLDFDUGLDFD\ODVHVWUDWHJLDVHVSHFLFDV
del tratamiento de cada uno de ellos.
Tratamiento farmacolgico
&RPRHVKDELWXDOHMHUFLFLRUHJXODUODUHVWULFFLyQGH
la ingesta de sal y lquidos, los diurticos, los inhi* Traducido por Julin Gonzles
Figura 12.1. Estadios del desarrollo de la insuciencia cardaca. FHx CM indica historia familiar de miocardiopata. (Modicado de Shunt HA et al. J Am Coll Cardiol 2005).
Mecanismo
Depresin severa de la
FEy
Hipertensin pulmonar
con sobrecarga del VD
FV/TV
Enfermedad terminal
Tratamiento especco
Restauracin quirrgica
de la geometra del
VI, dispositivos de
contraccin pasiva,
anuloplasta del anillo
mitral
Uso juicioso de los
diurticos, TRC
Baln de contrapulsacin
artica
CDI
DAV izquierdo
Transplante cardaco
Tratamiento general
Frmacos inotrpicos,
tratamiento del la
cardiopata isqumica
VI, ventrculo izquierdo; Fey, fraccin de eyeccin; VD, ventrculo derecho; TRC, terapia de resincronizacin cardaca; B-B, bloqueantes de los receptores b-adrenrgicos; FC, frecuencia cardiaca, IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueantes de los receptores
de angiotensina; FV, brilacin ventricular; TV, taquicardia ventricular; CDI, cardiodebrilador implantable; DAV, dispositivo de asistencia ventricular.
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
MANEJO AVANZADO
&LUXJtDGHUHYDVFXODUL]DFLyQPLRFiUGLFD&50
La cardiopata isqumica es la causa ms comn de
LQVXFLHQFLD FDUGtDFD /D FLUXJtD GH UHYDVFXODUL]DFLyQ PLRFiUGLFD &50 GHEH VHU FRQVLGHUDGD SDUD
ORVSDFLHQWHVFRQHQIHUPHGDGFRURQDULDGHYDVRV\
viabilidad miocrdica demostrable.
Medicina Basada en la Evidencia. CRM vs. Tratamiento Mdico.(O%DQFRGH'DWRVGH'XNHHVXQHVWXdio observacional de uni centrico. Los pacientes que
fueron sometidos a cateterismo cardaco por primera
vez y en los que se observ que tenan una estenosis =
HQGHORVSULQFLSDOHVYDVRVHSLFiUGLFRV\)(\9, FRQ1<+$FODVH,,RPiVVtQWRPDVIXHURQ
FODVLFDGRVHQGRVJUXSRVDFRUGHDOWUDWDPLHQWRUHFLELGRHQORVGtDVVLJXLHQWHVDOGLDJQyVWLFRDQJLRJUiFR
WUDWDPLHQWRPpGLFRQ R&50Q 'HQWUR
GHORVSULPHURVGtDVHOWUDWDPLHQWRPpGLFRWXYRXQ
EHQHFLRGHVXSHUYLYHQFLDVREUHOD&50SDUDHQIHUPHGDGGH\YDVRV3 SDUDYDVR\S SDUD
YDVRV3DUDODHQIHUPHGDGGHYDVRVQRKXERGLIHTratamiento con inotrpicos por va intravenosa
Los agentes inotrpicos positivos se indican en la in- UHQFLDVLJQLFDWLYDHQWUHHOWUDWDPLHQWRPpGLFR\ODFLVXFLHQFLDFDUGLDFDDJXGDGHVFRPSHQVDGDFRQFRQJHV- UXJtDS (QHOSHUtRGRGHVHJXLPLHQWRDPiVGH
WLyQSXOPRQDU\VLJQRVGHKLSRSHUIXVLyQVKRFNFDUGLR- GtDVGHVGHHOLQLFLRODVXSHUYLYHQFLDJOREDODMXVWDGD
JpQLFR/DGREXWDPLQDXQDJRQLVWDEHWDDGUHQpUJLFR DYVYV\YV
VHUHFRPLHQGDSDUDHOWUDWDPLHQWRGHSDFLHQWHVFRQEDMR DxRVIDYRUHFLyIXHUWHPHQWH&50VREUHHOWUDWDPLHQWR
gasto cardaco y la presin arterial reducida. El uso con- PpGLFRS
171
La viabilidad miocrdica. La viabilidad del miocardio puede evaluarse utilizando diversas modalidades como la tomografa por emisin de positrones
3(7 FRQ XRURGHVR[LJOXFRVD )'* WRPRJUDItD
SRUHPLVLyQGHIRWyQ~QLFR63(&7FRQWDOLR
tecnecio-99m sestamibi o el tecnecio-99m tetrofosmina, la ecocardiografa de estrs con dobutamina
'6( \ OD UHVRQDQFLD PDJQpWLFD 50 FRQ JDGRlinio. Hay una fuerte asociacin entre la viabilidad
PLRFiUGLFDHQORVHVWXGLRVQRLQYDVLYRV\ODPHMRUtD
de la sobrevida despus de la revascularizacin en
los pacientes con enfermedad coronaria y disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo. Para los pacientes
FRQYLDELOLGDGPLRFiUGLFDGHQLGDODUHYDVFXODUL]DFLyQUHVXOWyHQXQDUHGXFFLyQGHGHOULHVJRGH
muerte en comparacin con el tratamiento mdico.
Para los pacientes sin viabilidad, la mortalidad anual
QRIXHVLJQLFDWLYDPHQWHGLIHUHQWHVHJ~QHOPpWRGR
GHWUDWDPLHQWRFRQUHYDVFXODUL]DFLyQIUHQWHDO
FRQWUDWDPLHQWRPpGLFRS QV Los avances
recientes en resonancia magntica con realce tardo
KDQKHFKRDpVWHPpWRGRDOWDPHQWHHVSHFtFR\VHQVLEOHVLQHPEDUJRD~QHVXQDWpFQLFDH[SHULPHQWDO
5HYDVFXODUL]DFLyQWUDQVPLRFiUGLFDFRQOiVHU
Otras tcnicas novedosas como la revascularizacin
transmiocrdica con lser y la implantacin percutnea intramiocrdica de clulas de mdula sea autlogas estn siendo investigados en el tratamiento de
pacientes con enfermedad arterial coronaria refractaria o terminal no susceptible de una intervencin
coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin
coronaria. Los primeros estudios han mostrado una
PHMRUDHQODDQJLQD\ODFDSDFLGDGIXQFLRQDOHQSDcientes con angina severa. Se deben realizar ensayos aleatorios controlados de mayor envergadura
para establecer la utilidad clnica de estas tcnicas en
el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria.
Dispositivo
BBIA
Impella
ABIOMED BVS
JARVIK 2000
De Bakey VAD
Novacor LVAS
Thoratec
Heart Mate XVE
Heart Mate II
Ubicacin
Extracoprea
Extracoprea
Extracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Mecanismo
Pulstil
Flujo Continuo
Pulstil
Flujo Continuo
Flujo Continuo
Pulstil
Pulstil
Pulstil
Flujo Continuo
Conguracin
DAVi
DAVi
DAVi/DAVd/DAVbi
DAVi
DAVi
DAVi
DAVi/DAVd/DAVbi
DAVi
DAVi
BBIA, bomba de baln intra-artica; DAVi, dispositivo de asistencia ventricular izquierdo; DAVd, dispositivo de asistencia ventricular derecho;
DAVbi, dispositivo de asistencia ventricular biventricular;
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
Miocardiopata Pacientes con enfermedades cardacas que no responden al tratamiento mdico completo (ej:
cardiopata isqumica en pacientes no candidatos a CRM/PTCA, miocardiopata dilatada, enfermedades valvulares en pacientes no candidatos a correccin quirrgica de la misma, cardiopata hipertensiva, miocardiopata
hipertrca, cardiopatas congnitas no pasibles de correccin quirrgica sin hipertensin pulmonar ja.
Arritmias intratables Pacientes con arritmias no controladas con CDI, no pasibles de tratamiento guiado por
estudios electrosiolgicos, no candidatos a terapia de albacin.
Lmite de edad Pacientes = 70 aos deben ser considerados siempre para transplante. Pacientes mayores pueden ser considerados si la condicin clnica lo permite.
Lmite de peso Se recomienda que el ndice de Masa Corporal sea < 30 kg/m2 o que el porcentaje del peso
ideal no exceda el 140%. Los pacientes obesos tienen mayor riesgo de cicatrizar mal, desarrollar trombosis
venosas, infecciones y complicaciones pulmonares.
Diabetes Los pacientes con diabetes que presentan dao de rgano blanco diferente de retinopata no proliferativa o que tienen mal control metablico (HbA1c > 7,5%) presentan una contraindicacin relativa.
Insuciencia Renal La presencia de insuciencia renal irreversible (con un ltado glomerular < 40 ml/min es una
contraindicacin relativa. Se puede considerar la posibilidad de un transplante combinado cardaco y renal.
Enfermedad Vascular Cerebral y Perifrica Los pacientes con secuelas severas de accidentes cerebrovasculares representan una contraindicacin relativa. Los pacientes con enfermedad arterial perifrica que limite la
rehabilitacin y no sean pasibles de revascularizacin tambin presentan una contraindicacin relativa.
Neoplasias Las neoplasias malignas activas de cualquier origen excepto la piel son una contraindicacin absoluta para recibir un transplante. Si el paciente se encuentra libre de enfermedad, de acuerdo al tipo de tumor
primario, el paciente puede ser considerado para transplante cardaco. Aquellos pacientes que se encuentran
libres de enfermedad por 5 aos o ms, independientemente del tumor primario pueden ser considerados candidatos al transplante.
Otras comorbilidades Otras patologas sistmicas como la amiloidosis, la sarcoidosis, o algunas infecciones
activas como la infeccin por el virus de la inmunodeciencia humana (VIH) son consideradas criterios de
exclusin para recibir un transplante.
Aspectos psicosociales Todos los pacientes candidatos a transplantarse deben ser evaluados en su capacidad
para prestar consentimiento informado, cumplir con las indicaciones. El retraso mental y la demencia son contraindicaciones relativas.
Tabaquismo y abuso de sustancias El tabaquismo activo es una contraindicacin relativa. El tabaquismo activo
en los ltimos 6 meses es un factor de riesgo para sufrir malos resultados luego de un transplante. Los pacientes que en el presente presentan adiccin a alguna sustancia (incluido el alcohol) no deben ser considerados
candidatos al transplante.
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
ciona asistencia ventricular parcial y refuerza la hemodinmia en lugar de sobrepasarla. En una primera
H[SHULHQFLDKXPDQDFRQSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGDQLYHO,17(50$&6HQWUDtamiento ambulatorio y sin tratamiento con inotrpicos, que estaban en lista de espera o fueran aptos para
XQWUDVSODQWHGHFRUD]yQODERPEDGH6LQHUJLDORJUz
QRWDEOH DOLYLR VXEMHWLYR PHMRUy VX SUHVLyQ DUWHULDO
media, su presin de enclavamiento capilar pulmonar media y el ndice cardaco el primer da de la imSODQWDFLyQ/RVEHQHFLRVVHPDQWXYLHURQGXUDQWHXQ
promedio de alrededor de 11 semanas. Los pacientes
con la bomba presentaron una presin arterial media
PP+JPD\RUS \XQtQGLFHFDUGtDFR
SRUOPLQPPD\RUS/DSUHVLyQPHGLD
GH DUWHULD SXOPRQDU GLDVWyOLFD GLVPLQX\y HQ PP
+JS /DPHGLDGH92 pico se increment
GHPONJPLQDPONJPLQS
TRANSPLANTE CARDACO
El trasplante cardaco es el tratamiento de elecFLyQSDUDORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
refractaria al tratamiento mdico. Los datos del inIRUPHGHOUHJLVWURGHOD6RFLHGDG,QWHUQDFLRQDO GH 7UDVSODQWH GH &RUD]yQ \ 3XOPyQ 6,7&3
mostr que la supervivencia de los pacientes a 1
\ DxRV OXHJR GH UHFLELU XQ WUDVSODQWH FDUGtDFR
IXH GH DSUR[LPDGDPHQWH \ SRU FLHQWR UHVSHFWLYDPHQWH)LJXUD Los avances recientes en el tratamiento mdico y en los dispositivos
KDQ PHMRUDGR OD VXSHUYLYHQFLD GH ORV SDFLHQWHV
FRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDQLYHOHVFRPSDUDEOHVD
la de los pacientes que se transplantan. Hay ms
pacientes que necesitan trasplante de corazn que
Figura 12.3. Curva de superviviencia de Kaplan-Meier para pacientes transplantados adultos y peditricos entre Enero de 1982
y Junio de 2006. Vida media condicional = tiempo de superviviencia de la mitad de la cohorte que sobrevivieron al primer ao
post-transplante. (Modicado de Taylor DO et al. J Heart Lung Transplant. 2008;27:943-56).
situacin clnica del paciente y los factores que liPLWDQ HO UHQGLPLHQWR GHO HMHUFLFLR 'XUDQWH HO DXPHQWR GH OD FDUJD GH WUDEDMR HO FRQVXPR Pi[LPR
GH R[tJHQR 92 PD[ QDOPHQWH OOHJD D XQD PHseta en los individuos normales. Los pacientes con
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDUDUDYH]OOHJDQDXQDPHVHWD
UHDOGHFRQVXPRGHR[tJHQRFRQODVFDUJDVGHWUDEDMRFUHFLHQWHV\SRUORWDQWRHOWpUPLQRSLFRGH92
se utiliza en lugar de la VOPi[8Q92 pico de
PONJPLQVHFRQVLGHUDQRUPDO
Medicina Basada en la Evidencia, VO2 pico y la
supervivencia despus del trasplante cardaco. En
XQHVWXGLRTXHLQFOX\yVXMHWRVFRQVHFXWLYRVUH-
mitidos para trasplante cardaco, los pacientes fueURQ GLYLGLGRV HQ JUXSRV HQ IXQFLyQ GH ORV GDWRV
GHOHMHUFLFLR(QHOJUXSRVHLQFOX\HURQSDFLHQWHV
con VOSLFR PONJPLQTXHIXHURQDFHSWDGRV
FRPR FDQGLGDWRV D WUDVSODQWH HO JUXSR LQFOX\y D
pacientes con VO SLFR!PONJPLQDTXLHQHV
se consider en una buena condicin clnica que no
UHTXHUtDWUDVSODQWH\HOJUXSRLQFOX\yDSDFLHQWHV
con pico de VO PONJPLQTXHIXHURQUHFKDzados para el trasplante por razones no cardacas, tales como cncer o enfermedad pulmonar avanzada,
que sirvi como grupo control. Los pacientes con un
pico de VO!PONJPLQ*UXSRWHQtDWDVDVGH
Tabla 12.4. Esquema de seguimiento recomendado para la evaluacin del transplante cardiaco
Prueba
Historia y examen fsico completos
Evaluacin de seguimiento
Peso/IMC
Repetir
Base
X
X
3 meses
6 meses
9 meses 12 meses
X
X
X
X
X
X
X
X
Inmunocompatibilidad
Grupo Sanguneo ABO
Repetir ABO
Tipicacin HLA
PAR y citometra de ujo
> 10 %
Cada 2 meses
DAV
Cada 2 meses
Transfusiones
2 semanas
luego del
transplante
Evaluacin de la severidad de la IC
Test de ejercitacin cardiopulmonar (Razn
de intercambio respiratoria)
Ecocardiograma
Cateterismo derecho (con prueba de
vasodilatadores si est indicada)
ECG
Evaluacin funcional multiorgnica
Laboratorio de rutina (hemograma,
hepatograma, glucemia, perl lipdico)
Coagulograma (especialmente
anticoagulados y DAV)
Orina completa
VFG (por MDER)
Proteinuria 24 hs
X
X
Slo al
momento del
transplante
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Contina en pgina siguiente
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
6 meses
despus de la
tercera dosis de
la vacuna
X
X
X
X
X
X
X
X
X
IMC, ndice de masa corporal; HLA, human leucocyte antigen; PAR panel de anticuerpos reactivos; DAV, dispositivo de asistencia ventricular;
IC, insuciencia cardaca; ECG, electrocardiograma; VFG, volumen de ltrado glomerular; MDER, modication de la dieta em enfermedad
renal; RxTx, radiografa de trax; FyP, frente y perl; ITB, ndice tobillo brazo; AXED absorbimetra con rayos X de energa dual; Ag, antgeno;
Atc, anticuerpo; VIH, virus de la inmunodeciencia humana; RRP, reactante rpido del plasma; IgG, inmunoglobulina G; APE, antgeno
prosttico especco. Reproducido y traducido con autorizacin de Francis GS et al., Circulation. 2010;122:644-672
177
Tabla 12.5. Recomendaciones para el test de Ejercicio Cardiopulmonar para guiar la lista de transplante
Clase I
Clase IIa
Clase IIb
Class III
Una clase CPX mxima se dene como la que tiene un Respiratory Exchange Ratio (RER) > 1.05
y alcanza un umbral anaerobico en tratamiento farmacologico optimo (Nivel de evidencia : B).
En pacientes intolerantes a -bloqueantes, debe emplearse un punto de corte de VO2 pico de =
14 ml/kg/min (Nivel de evidencia: B).
En presencia de -bloqueantes, debe emplearse un punto de corte de VO2 pico de = 12 ml/kg/min
(Nivel de evidencia: B).
En pacientes jovenes (<50 aos) y mujeres, es rasonable considerer el uso de criterios alternativos
en conjunto con el VO2 pico para guiar la lista, incluyendo el porcentaje del VO2 pico previsto
(Nivel de evidencia: B).
En presencia de una prueba de CPX submaxima (RER < 1.05), el empleo del la pendiente del equivalente ventilatorio del dioxido de carbono (VE/VCO2) > 35 puede considerarse como determinante en el listado para transplante cardiaco (Level of Evidence: B).
En pacientes obesos (indice de masa corporal > 30 kg/m2), una masa corporal magra ajustada
para el VO2 pico < 19 ml/kg/min puede servir como un umbral optimo para guiar el pronostico
(Nivel de evidencia: B).
No se debe elaborar una lista de pacientes basada solamente en el critario de la medicion del
VO2 pico (Nivel de evidencia: C).
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
Cardiopata isqumica
Frecuencia cardaca en reposo
FEy VI
TA media
RCIV
VO2 pico
Sodio srico
Valor (c)
1
90
17
80
0
16,2
132
Coeciente (b)
+ 0,6931
+ 0,0216
- 0,0464
- 0,0255
+ 0,6083
- 0,0546
- 0,0470
Producto
+ 0,6931
+ 1,9440
- 0,7888
- 2,0400
0
- 0,8845
- 6,2040
La escala HFSS se compone de 7 variables indenticadas y validadas en forma independiente como predictoras de pronstico.
A cada componente se le asigna un coeciente basado en un modelo de regresin. Se calcula tomando el valor absoluto de
la suma de los productos del valor de cada variable y sus coecientes del modelo. Los pacientes se estratican en riesgo bajo
(= 8,10), medio (7,20 - 8,09) y alto (< 7,20). Entre los pacientes de la muestra de validacin, la superviviencia a un ao sin
transplante para esos estratos fue del 88, 60 y 35% respectivamente. FEy VI, fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; TA,
tensin arterial; RCIV, retraso de la conduccin intraventricular; VO2, consumo mximo de oxgeno.
YHQWULFXODU6HUHFRPLHQGDHOXVRSUROiFWLFRGHXQD
cefalosporina de primera generacin o vancomicina
en los pacientes alrgicos a la penicilina durante las
SULPHUDVKRUDV
/D GLVIXQFLyQ DJXGD GHO LQMHUWR OD LQVXFLHQFLD
FDUGtDFD GHUHFKD FRP~QPHQWH RFXUUH HQ SDFLHQWHV
con hipertensin pulmonar, cuando hay discrepancia
HQHOWDPDxRHQWUHGRQDQWH\ UHFHSWRUR HQSDFLHQtes que reciben mltiples transfusiones de hemodeULYDGRVDOHWHREULODFLyQDXULFXODUTXHVRQDPHQXGR VLJQRV GH UHFKD]R GHO LQMHUWR WDTXLDUULWPLDV
YHQWULFXODUHV VXJHVWLYD GH LVTXHPLD PLRFiUGLFD
LQVXFLHQFLDUHQDOVHFXQGDULDDODOHVLyQLVTXpPLFD
por el clampeo artico, despus de la operacin o hipotensin inducida al iniciar inhibidores de la calciQHXULQDSXHGHFRPSOLFDUHOSRVRSHUDWRULRLQPHGLDWR
ORTXHMXVWLFDHOVRVWpQFRQIiUPDFRVLRQRWUySLFRV
dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria y
terapias de reemplazo renal temporales.
Inmunosupresin
Las dosis altas de esteroides, la azatioprina y timoglobulina fueron el pilar de la terapia inmunosupresora en los primeros das del trasplante. La introduccin de la ciclosporina, inhibidor de la calcineurina,
ha revolucionado la terapia inmunosupresora y la
VXSHUYLYHQFLD SRVW WUDVSODQWH KD PHMRUDGR QRWDblemente. La prctica actual es utilizar un rgimen
de tres medicamentos que incluye un inhibidor de
OD FDOFLQHXULQD FLFORVSRULQD R WDFUROLPXV).
HVWHURLGHV JHQHUDOPHQWH SUHGQLVRQD \ XQ DJHQWH
DQWLSUROLIHUDWLYR D]DWLRSULQD PLFRIHQRODWR PRIHWLO/DVGRVLVDOWDVGHFRUWLFRLGHVPHWLOSUHGQLVRORQD PiV D PHQXGR VH LQLFLDQ GXUDQWH OD FLUXJtD (O
LQKLELGRU GH OD FDOFLQHXULQD WDFUROLPXV SRU OR JHQHUDO \ ORV DJHQWHV DQWLSUROLIHUDWLYRV FRP~QPHQWH
PLFRIHQRODWR PRIHWLO VH LQLFLDQ KRUDV GHVpus de la ciruga. La iniciacin de los inhibidores
de la calcineurina puede retrasarse si se produce un
deterioro perioperatorio de la funcin renal. Aunque
controvertido, algunos centros de trasplante utilizan
la terapia de induccin con anticuerpos anti-clulas
7PRQRFORQDOHV2.7JOREXOLQDFRQWUDWLPRFLWRV
WLPRJOREXOLQD GDFOL]XPDE =HQDSD[ R EDVLOL[LPDE6LPXOHFWHQORVSULPHURVGtDVGHVSXpVGH
la operacin en pacientes de alto riesgo de rechazo
precoz o para retrasar la iniciacin de inhibidor de la
FDOFLQHXULQDHQORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDUHQDO
/DPD\RULQFLGHQFLDGHLQIHFFLRQHVHVSHFtFDPHQWH
FLWRPHJDORYLUXVHOUHFKD]RSRUUHERWH\ORVWUDVWRUnos linfoproliferativos son complicaciones del uso de
la terapia de induccin.
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
Rechazo de aloinjertos
El sistema inmune del destinatario reconoce los aloanWtJHQRV GHO GRQDQWH FRPR H[WUDxRV \ FRQVWDQWHPHQWH WUDWD GH OLEUDU DO FXHUSR GHO WHMLGR H[WUDxR OR TXH
se evita mediante el tratamiento inmunosupresor. El
UHFKD]RGHODORLQMHUWRSXHGHRFXUULUHQFXDOTXLHUPRmento despus del trasplante y puede ser el resultado
GHXQRGHWUHVPHFDQLVPRVKLSHUDJXGRVHSURGXFH
en cuestin de minutos a horas y es causado por anticuerpos preformados en el receptor y se puede evitar
detectando estos anticuerpos anti-donante utilizando
XQSDQHOGHDQWLFXHUSRVUHDFWLYRV3$5KXPRUDO
PHGLDGRSRUDQWLFXHUSRVRPHGLDGRSRUFpOXODV
El rechazo celular agudo es la forma ms comn y se
produce en un tercio a la mitad de los receptores de
trasplantes de corazn que pueden ser diagnosticadas
SRUELRSVLDHQGRPLRFiUGLFD\FODVLFDGRSRUHOVLVWHPDGHFODVLFDFLyQ,6+/7FRPRVLJXH
*UDGR5QRUHFKD]R
*UDGR5UHFKD]ROHYHLQOWUDGRLQWHUVWLFLDO
\RSHULYDVFXODUFRQKDVWDXQIRFRGHGDxRPLRcitario
*UDGR5UHFKD]RPRGHUDGRGRVRPiVIRFRV
GHLQOWUDGRFRQGDxRPLRFLWDULRDVRFLDGR
*UDGR5UHFKD]RVHYHURLQOWUDGRGLIXVRFRQ
GDxRPLRFLWDULRPXOWLIRFDOFRQRVLQHGHPDKHPRUUDJLDRYDVFXOLWLV
El rechazo hiperagudo es a menudo mortal, requiere
un nuevo trasplante o uso de la ayuda de un cora]yQDUWLFLDO(QFDVRGHUHFKD]RKXPRUDORFHOXODU
HOUHFKD]ROHYHVLQGHWHULRURFOtQLFRVLJQLFDWLYRQR
requiere cambios en la terapia mientras que el rechazo moderado a severo requiere tratamiento con
independencia de los cambios clnicos. El tratamiento es generalmente con esteroides a dosis altas o en
caso de rechazo con compromiso hemodinmico, la
WHUDSLDGHDQWLOLQIRFLWRV2.7ODLQPXQRJOREXOLQD
DQWLOLQIRFLWRV $7*$0 ODV JOREXOLQDV GH FRQHMR
DQWLWLPRFLWR5$7*\RGRVLVDOWDVGHHVWHURLGHVLQtravenosos. La incidencia de rechazo es mayor en el
primer mes despus del trasplante y posteriormente
VH SURGXFH D XQD WDVD EDMD SHUR FRQVWDQWH 'XUDQWH
HOSULPHUDxRODVELRSVLDVUXWLQDULDVGHYLJLODQFLDVH
realizan a intervalos regulares, que pueden variar en
diferentes centros de trasplante.
Infecciones postransplante
Los inmunosupresores, mientras que disminuye la incidencia de rechazo, aumentan el riesgo de infecciones oportunistas. Las infecciones por citomegalovirus
&093QHXPRF\VWLVMLURYHFL\KRQJRVRSRUWXQLVWDV
son comunes en los pacientes post trasplante de rJDQRVVyOLGRV\SRUORWDQWRORVDJHQWHVSUROiFWLFRV
)LQDOGHODYLGDFXLGDGRVSDOLDWLYRV
(QWRGRVORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDVH
deben tener en cuenta sus deseos en cuanto a la resucitacin y sus deseos deben constar en un documento
realizado en vida. Las medidas paliativas, incluyendo
agentes inotrpicos deben considerarse y ofrecerse
D ORV SDFLHQWHV FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DYDQ]D-
Figura 12.4. Lnea de Tiempo de las Infecciones luego de un Transplante de rgano Slido
SAMR, staphylococcus aureus meticilina-resistente; EVR, enterococcus faecalis vancomicina resistente; VHS, virus herpes simplex; VCML, virus coriomeningitis linfocitaria; VIH, virus de la inmunodeciencia humana; NPJ, neumona por pneumocystis
jiroveci; VHB, virus hepatitis B; VVZ, varicella virus zoster; SARS, severe acute respiratory syndrome; LeMP, leucoencefalopata multifocal progresiva; TLPPT, trastorno linfoproliferativo postransplante. (Modicado Fishman JA et al. N Engl J Med.
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&$3,78/2
EXAMEN FSICO
Los pulsos perifricos suelen ser amplios y la presin arterial sistmica normal en reposo. La palpacin torcica suele detectar un choque de punta amSOLR\GHVSOD]DGRDODL]TXLHUGDSRUIXHUDGHOWR
espacio intercostal. Este hallazgo es ms frecuente
en deportistas delgados.
La auscultacin cardaca demuestra ruidos norPDOHVPLHQWUDVTXHODSUHVHQFLDGHHU\WRUXLGRV
HVPiVIUHFXHQWHDXQTXHGHEDMDSUHYDOHQFLDHQWUH
los atletas.
(QGHSRUWLVWDVMyYHQHVVHSXHGHQGHWHFWDUVRSORVVLVWyOLFRVQRSDWROyJLFRVHQWUHHO\GHORVFDVRV
Son protosistlicos, localizados en focos pulmonar y
PHVRFDUGLRVHPRGLFDQFRQORVFDPELRVGHGHF~ELWR
VXHOHQGHVDSDUHFHUHQSRVLFLyQGHSLHRPRYLPLHQWRV
respiratorios y pueden incrementarse en la fase de post
presin en la maniobra de valsalva. En chequeos pre
participativos aplicados a grupos amplios de atletas se
recomienda la auscultacin en posicin de pie para tratar de disminuir los falsos positivosGHOH[DPHQ
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRFICOS
El remodelamiento cardaco generado en el atleta por
su entrenamiento sistemtico est frecuentemente
DVRFLDGRFRQPRGLFDFLRQHVHOHFWURFDUGLRJUiFDV
Resulta de vital importancia reconocer las anormalidades que puedan indicar una cardiopata subyacente de aquellas secundarias a la prctica deportiva.
Los cambios generados en el electrocardograPD(&*GHODWOHWDIXHURQGHVFULSWRVHQP~OWLSOHV
publicaciones. Antonio Pelliccia y col evaluaron
LQGLYLGXRV MyYHQHV DQWHV GH LQJUHVDU D OD
SUiFWLFD GH GHSRUWHV GH DOWR UHQGLPLHQWR /RV
WUD]DGRV DQRUPDOHV DSDUHFLHURQ HQ VXMHWRV
HLQFOX\HURQEORTXHRLQFRPSOHWRGHUDPD
derecha, repolarizacin precoz, prolongacin del
PR y ondas T negativas como hallazgos ms frecuentes. Las anormalidades fueron ms prevalentes
HQKRPEUHVTXHHQPXMHUHV
En un estudio anterior, el mismo grupo haba
PRVWUDGR HQ GHSRUWLVWDV GH DOWR UHQGLPLHQWR
TXH HO SUHVHQWDEDQ HOHFWURFDUGLRJUDPDV PX\
DQRUPDOHVPHGLDQDPHQWHDQRUPDOHV\
WUD]DGRV QRUPDOHV 7DPELpQ HQ HVWD VHULH ORV
hombres tuvieron mayores anormalidades que las
PXMHUHVDWOHWDV(VWDREVHUYDFLyQDOHUWDVREUHODVGHportistas con hallazgos patolgicos, ya que se debera
tener en cuenta la posibilidad de patologa cardaca
asociada a los cambios elctricos.
/RV HUURUHV GH LQWHUSUHWDFLyQ HQWUH FDPELRV siolgicos o patolgicos pueden tener consecuencias
VHULDV /D GHVFDOLFDFLyQ LQQHFHVDULD GH DWOHWDV SRU
sospecha de cardiopata suele asociarse a problemas
psicosociales y econmicos de importancia. Por otro
lado, la interpretacin como normal de un electrocardiograma que podra llevar al diagnstico de una cardiopata puede poner en riesgo la vida del deportista
Figura 13.1.
/DVPRGLFDFLRQHVFRPXQHVHQHO(&*GHODWOHWD
incluyen a la bradicardia sinusal, bloqueo A-V de
JUDGRUHSRODUL]DFLyQSUHFR]\FULWHULRVGHYROWDMH
SDUDKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD
([LVWHQRWUDVPRGLFDFLRQHVTXHVHREVHUYDQFRQ
una frecuencia menor y que deberan llevar a evaluaciones con otros estudios complementarios. El consenso de la Sociedad Europea de Cardiologa consider que tales cambios incluyen a las ondas T negaWLYDVHQRPiVGHULYDFLRQHVFRQWLJXDVODSUHVHQFLD
GHRQGDV4DQRUPDOHVODGHVYLDFLyQGHOHMHHOpFWULFR
GHO456DODL]TXLHUGDORVGHIHFWRVGHFRQGXFFLyQ
intraventriculares y la patente smil Brugada en
SUHFRUGLDOHVGHUHFKDV
2WURV KDOOD]JRV HOHFWURFDUGLRJUiFRV QR JHQHUDdos por el deporte y que determinan estudios posterio
Figura 13.1: ECG de futbolista profesional asintomtico y sin antecedentes personales ni familiares. Se observa bradicardia
sinusal, QRS mellado en V1 y V2, onda R de alto voltaje, evidencias de repolarizacin precoz con ondas J en derivaciones
inferiores y laterales y ondas T +- en V5 y V6. Se efectuaron ergometra de 12 derivaciones, monitoreo Holter de 24 horas, ecocardiograma Doppler de reposo y esfuerzo, resonancia magntica nuclear y coronariografa por TAC multicorte a raz de una
transferencia a un club europeo que solicit los estudios para llevarla a cabo. Todos los estudios fueron normales no demostrndose cardiopata estructural ni arritmias. A 5 aos de seguimiento el futbolista contina con su carrera sin sntomas ni eventos.
UHVLQFOX\HQDODVSDWHQWHVGHSUHH[FLWDFLyQYHQWULFXODU
47SURORQJDGRRFRUWRLQIUDGHVQLYHOGHOVHJPHQWR67
y bloqueos completos de rama. (Tabla 13.1)
/DVPXMHUHVDWOHWDVWLHQHQXQDPD\RUSURSRUFLyQ
GH(&*VLQPRGLFDFLRQHVDQRUPDOHVTXHORVKRPTabla 13.1: anormalidades en el ECG del atleta (27, 28).
Comunes
No comunes
Agrandamiento A I
Infradesnivel del ST
Bradicardia sinusal
Q patolgicas
Bloqueo A-V 1er.
Ondas T invertidas 2 ms
Grado
derivaciones consecutivas
QRS mellado en
BCRD y BCRI
V1
Desviacin del eje QRS a la
Repolarizacin
izquierda
precoz
HBAI HBPI
Criterios de HVI
QT largo o corto
por voltaje
Brugada like
Arritmias
HALLAZGOS MS FRECUENTES EN
EL ECG DEL ATLETA
BRADICARDIA SINUSAL
Debera ser considerada como una variable normal.
'LIHUHQWHV HVWXGLRV KDQ GHVFULSWR KDVWD XQ GH
Figura 13.2 A: ECG de reposo de deportista de alto rendimiento varn de 21 aos realizado 4 das antes de competencia nacional. Bloqueo A V de 2 grado tipo Mobitz I. Prolongacin progresiva del PR y P bloqueadas. Perodo 4:3 y un episodio 2:1.
Pausas de hasta 2400 mseg.
TRASTORNOS DE CONDUCCIN
INTRAVENTRICULARES
Figura 13.2 B: Prueba de ejercicio realizada al mismo deportista donde se observa la normalizacin de la conduccin A-V con el
esfuerzo. Sigui compitiendo y en un seguimiento prolongado no present eventos ni trastornos permanentes de la conduccin A-V.
Tabla 13.2: Algunos criterios generales para tener en cuenta en el diagnstico diferencial entre MH e hipertroa ventricular
izquierda siolgica cuando los espesores parietales estn en valores intermedios. Como fue visto en el texto, las respuestas
SI NO no son absolutas en todos los casos y existe una zona gris donde el diagnstico permanece dudoso (Modicado
de Maron y col) (72).
Miocardiopata hipertrca
S
S
No
S
>1.3
>0.48
Disminuida
Disminuida
S
S
S
No
S
<45 ml/Kg/min
S
Hipertroa siolgica
No
No
S
No
<1.3
<0.48
Normal
Normal o levemente
disminuida
No
No
No
S
No
>50 ml/Kg/min
No
Figura 13.3: ECG deportista de alto rendimiento sin cardiopata. Bradicardia sinusal y PR de 240 mseg. Se observa imagen de
repolarizacin precoz de V4 a V6 con presencia de ondas J y supradesnivel del ST con concavidad superior y ondas T positivas
y de alto voltaje.
ECOCARDIOGRAMA
Es un mtodo de gran valor en el estudio de las
PRGLFDFLRQHV HVWUXFWXUDOHV GHO FRUD]yQ GHO GHportista. La primera publicacin que describi las
LPiJHQHV HFRFDUGLRJUiFDV HO FRUD]yQ GHO GHSRUWLVWD IXH GH 0RUJDQGURWK \ FRO (VWH JUXSR
GHWUDEDMRGHVFULELyODGLODWDFLyQGHYHQWUtFXORL]quierdo en atletas de resistencia aerbica con pocos cambios en el espesor parietal. Sin embargo,
en atletas con entrenamiento de la fuerza muscular
GHWHFWy PD\RUHV HVSHVRUHV SDULHWDOHV KLSHUWURD
FRQFpQWULFD
([LVWHQ IXHUWHV HYLGHQFLDV VREUH OD GLODWDFLyQ
de cavidades en deportistas de resistencia aerbica,
varias de las cuales fueron presentadas en los metaDQiOLVLVGH3OXLP\:K\WH
Los lmites superiores para la dilatacin ventricuODU L]TXLHUGD VLROyJLFD QR HVWiQ ELHQ HVWDEOHFLGRV
Algunos estudios han descripto dimetros diastlicos
YHQWULFXODUHV L]TXLHUGRV GH KDVWD PP HQ GHSRUWLVWDVGHDOWDUHVLVWHQFLDDHUyELFD6LQHPEDUJR
H[LVWHQ GLIHUHQWHV HVWXGLRV UHDOL]DGRV HQ DWOHWDV FRrredores de larga distancia que coinciden en estableFHU GLPHQVLRQHV GH KDVWD PP FRQ HVSHVRUHV GH
SDUHGGHKDVWDPP
A pesar de la gran variabilidad encontrada en diferentes atletas, la presencia de deportistas con valores superiores a los descriptos debera llevar a la realizacin de estudios complementarios para descartar
una eventual cardiopata subyacente.
Los atletas que participan en levantamiento de pesas muestran cambios relativos mayores en el grosor
SDULHWDOFRQUHODFLyQDOWDPDxRGHODFDYLGDGDXQTXH
FRQYDORUHVDEVROXWRVTXHUDUDYH]H[FHGHQORVOtPLtes normales. Estos deportistas desarrollan presiones
DUWHULDOHVVLVWyOLFDVTXHSXHGHQVXSHUDUORVPP
+J\GLDVWyOLFDVGHKDVWDPP+J6LQHPEDUJR
el tiempo que permanecen con tales sobrecargas es
muy breve y generan escasos cambios morfolgicos.
(Q GHSRUWHV FRQ SHORWD I~WERO YyOH\ KRFNH\
VREUH FpVSHG R ZDWHU SROR KD\ XQ DJUDQGDPLHQWR
balanceado, aunque con incrementos absolutos de la
FDYLGDGYHQWULFXODUL]TXLHUGDSRUORJHQHUDOQRPD\RUHVDPP\HQJURVDPLHQWRVSDULHWDOHVGHQWUR
de parmetros normales. En grandes poblaciones de
deportistas de diferentes disciplinas se ha observado
que los espesores de la pared ventricular se increPHQWDQ QR PiV DOOi GH PP PLHQWUDV ORV YDORUHV
SURPHGLRHVWiQHQHORUGHQGHORVPP
Los incrementos en el espesor de las paredes
YHQWULFXODUHVVHDFRPSDxDQGHGLODWDFLRQHVGHODFDvidad. Este criterio es importante en el diagnstico
GLIHUHQFLDOHQWUHKLSHUWURDVLROyJLFD\SDWROyJLFD
/DUHODFLyQHVSHVRUGHOVHSWXPGLiPHWURGHQGH
VtVWROHGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRVXSHULRUDKDFH
UHFDHUODVVRVSHFKDVHQXQDKLSHUWURDSDWROyJLFD
Si bien las funciones diastlica y sistlica de reposo son normales en los deportistas se han descripto
disfunciones sistlica y diastlica reversibles a las
KRUDVSRVWFRPSHWHQFLDGHDWOHWDVSDUWLFLSDQWHVHQ
WULDWOyQ LURQPDQ \ PHGLR LURQPDQ7DOHV PRGLFDFLRQHVVHDVRFLDURQDHOHYDFLRQHVVLJQLFDWLYDVGHOD
7URSRQLQD7SRVWHVIXHU]R
Los deportistas pueden tener cambios en el movimiento de rotacin y torsin ventricular con respecto
a individuos sedentarios. En 17 futbolistas profesionales de alto rendimiento hemos evaluado mediante tcnica de speckle-tracking la torsin ventricular
observando que los niveles y velocidades de torsin
IXHURQPHQRUHVHQUHSRVRTXHVXMHWRVVHGHQWDULRVGH
ODPLVPDHGDG(VWDVUHGXFFLRQHVSRGUtDQUHSUHsentar una respuesta adaptativa que contribuye a auPHQWDUODHFLHQFLDYHQWULFXODU
6WHIDQL \ FRO GHPRVWUDURQ HQ IXWEROLVWDV XQ
incremento mayorde la torsin en segmento medioapical del ventrculo izquierdo al desarrollado por inGLYLGXRVVHGHQWDULRVGXUDQWHXQHMHUFLFLRLVRPpWULFR
(VWHKDOOD]JRSRGUtDVXJHULUXQDPD\RUUHVHUYD
funcional miocrdica en deportistas.
/RV DWOHWDV GH UD]D QHJUD WLHQHQ PRGLFDFLRQHV
mayores generadas por el deporte que no solo se maQLHVWDQHQHO(&*%DVDYDUDMDLDK\FROFRPSDUDURQKDOOD]JRVHFRFDUGLRJUiFRVGHDWOHWDVQHJURV
con el mismo nmero de deportistas blancos de alto
rendimiento y encontraron que la quinta parte de los
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
/RVFDPELRVGHVFULSWRVHQHOH[DPHQGHOFRUD]yQGHO
deportista pueden hacer necesario el diagnstico diferencial con cardiopatas que aumentan la probabilidad
de muerte sbita. Los cuadros patolgicos que con
PiVIUHFXHQFLDHVQHFHVDULRGHVFDUWDUHQDWOHWDVMyYHQHVVRQODVPLRFDUGLRSDWtDVKLSHUWUyFD\GLODWDGD
Es necesario profundizar los mtodos diagnsticos cuando los cambios elctricos son muy maniHVWRVHOH[DPHQItVLFRKDFHVRVSHFKDUFDUGLRSDWtDR
cuando las dimensiones cardacas superan en forma
amplia los lmites normales, sobre todo en deportes
QRGHPDVLDGRH[LJHQWHV
MIOCARDIOPATA DILATADA
La dilatacin ventricular izquierda es frecuente en
GHSRUWLVWDV GHVFULELpQGRVH SURPHGLRV GH PP HQ
el dimetro diastlico ventricular izquierdo. En una
GHODVPD\RUHVVHULHVSXEOLFDGDVDWOHWDVGHHOLWH HO SUHVHQWDED GLODWDFLRQHV VXSHULRUHV D
PPFRQYDULDFLRQHVHQWUHDPPHQKRPEUHV
DOWDPHQWHHQWUHQDGRV/RVPD\RUHVGHWHUPLQDQWHV SDUD OD GLODWDFLyQ IXHURQ OD VXSHUFLH FRUSRUDO
HOVH[RPDVFXOLQR\ODSDUWLFLSDFLyQHQGHSRUWHVGH
alto entrenamiento dinmico. Estas dimensiones se
superponen con las de pacientes portadores de miocardiopata dilatada. Sin embargo, no se observaron
disfuncin sistlica ni anormalidades de la motilidad
SDULHWDO/DIXQFLyQQRUPDOSRUORJHQHUDOHVVXFLHQWHSDUDDWULEXLUODGLODWDFLyQDPHFDQLVPRVVLRlgicos producidos por el entrenamiento.
Resulta obvio destacar que esta conducta est referida a deportistas asintomticos, sin antecedentes
patolgicos ni antecedentes familiares de muerte sbita, donde los hallazgos surgen a partir de un cheTXHRGHVDOXGHQHOFRQWH[WRGHODSUiFWLFDGHSRUWLYD
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Una de las consultas ms frecuentes al cardilogo del
deporte es la duda diagnstica entre miocardiopata
KLSHUWUyFD0+\FRUD]yQGHDWOHWDHQXQGHSRUWLVta asintomtico. En la Tabla 13.2 se resumen variaEOHVPRGLFDGRGH0DURQ\FRODWHQHUHQFXHQWD
SDUDODGLIHUHQFLDFLyQHQWUHKLSHUWURDVLROyJLFD\
SDWROyJLFD1RH[LVWHXQPpWRGR~QLFR\HVQHcesario tener en cuenta diversas estrategias para distinguir un cuadro del otro.
HPEDUJRSXHGHQWHQHULQFUHPHQWRVGHKDVWDPP
(QODVHULHGHDWOHWDVGH6SLULWRVyORHOVXSHUy
ORVPPPLHQWUDVXQRVRORDOFDQ]yORVPP
El espesor parietal medido por ecocardiograma est
levemente incrementado en atletas. En un estudio so-
ELECTROCARDIOGRAMA
La MH puede provocar cambios de mayor magnitud a
las observadas en el corazn del deportista. Es posible
REVHUYDURQGDV7QHJDWLYDVGHJUDQYROWDMHQRFRPSDWLEOHVFRQODVPRGLFDFLRQHVHOpFWULFDVVHFXQGDULDV
al deporte. Sin embargo, en muchos casos de MH los
FDPELRVHOpFWULFRVVRQOHYHVRQRH[LVWHQ/DSUHVHQFLDGHRQGDV4FRQYROWDMHPD\RUDOGHOD5DVt
FRPRODGHVYLDFLyQGHOHMHHOpFWULFRDODL]TXLHUGDFRQ
RQGDV 6 HQ ' , ',, ',,, \$9) FRQ YROWDMH PD\RU
de S en DII que en DIII, deberan hacer sospechar la
presencia de cardiopata en un deportista. Figura 13.4.
ECOCARDIOGRAMA
ESPESOR PARIETAL
En la gran mayora de los atletas los espesores del
septum y pared posterior del ventrculo izquierdo se
encuentran en lmites normales. Algunos de ellos, sin
Figura 13.4 A: Futbolista profesional varn de 20 aos. Asintomtico. Muerte sbita de abuela materna (causa no clara). Ecocardiograma de familiares directos normales. ECG basal: Ritmo sinusal. Ondas Q en D1, aVL y cara inferior. Ondas S profundas
en cara inferior con mayor voltaje en D2. QRS mellado en aVR, V1 y V2.
EUHGHSRUWLVWDVXQLYHUVLWDULRVSULQFLSDOPHQWHGH
UD]DQHJUDHYDOXDGRVSRU/HZLV\FROHOWXYR
XQJURVRUVHSWDOGHPPRPiVOOHJDQGRWUHVGHSRUWLVWDVD\PP(QPXMHUHVQRVHHQFRQWUDURQKLSHUWURDVVXSHULRUHVDPP
6LELHQHQOD0+ORVHVSHVRUHVVRQPD\RUHVH[LVten casos con aumentos leves a moderados que crean
la necesidad de un diagnstico diferencial. La zona del
septum anterior es la que ofrece los mayores valores,
FRQKLSHUWURDVVLPLODUHVHQRWURVVHJPHQWRVHQHOFRrazn de atleta y asimetras ms profundas en la MH
FRQWUDQVLFLRQHVDEUXSWDVHQWUHiUHDVYHFLQDV
(Q GHSRUWLVWDV PHQRUHV GH DxRV OD 0+ SXHde mostrar engrosamientos leves que se confunden
FRQODKLSHUWURDSRUHQWUHQDPLHQWR$QWHXQDXPHQto del espesor septal en esta poblacin es necesario
realizar ecocardiogramas seriados a mayor edad para
observar la evolucin.
Al utilizar tcnicas de caracterizacin tisular
pudo observarse que la densidad acstica parietal fue
mayor en pacientes con MH y normal en la hipertroDVLROyJLFD
/DV QXHYDV WpFQLFDV HFRFDUGLRJUiFDV FRQWULEX\HQ D OD GLIHUHQFLDFLyQ HQWUH KLSHUWURD VLROyJLFD
y patolgica. La disminucin de las velocidades de
FRQWUDFFLyQ\UHODMDFLyQHQHVWXGLRVFRQ'RSSOHUWLsular ha demostrado una adecuada sensibilidad para
determinar la presencia de MH. Sin embargo, en valores intermedios las dudas persisten y no puede tomarse como categrico un valor determinado.
La determinacin de la torsin ventricular basal y
apical a partir de ecocardiografa bidimensional con
WpFQLFD VSHFNOH WUDFNLQJ SXHGH FRQWULEXLU DO GLDJnstico. Sin embargo, deportistas entrenados suelen
tener valores inferiores que sus pares sedentarios,
DXQTXHVXSHULRUHVDSDFLHQWHVFRQ0+
(VQHFHVDULRWHQHUHQFXHQWDTXHVLELHQH[LVWHQ
estudios que validan las tcnicas, an es prematuro
FDWHJRUL]DU XQD KLSHUWURD SDWROyJLFD HQ XQ DWOHWD
slo a partir de estos estudios.
La resonancia magntica nuclear es un mtodo
de mucha utilidad en el diagnstico diferencial. La
SUHVHQFLDGHEURVLVHQHVWXGLRVFRQJDGROLQLR\OD
LGHQWLFDFLyQGHKLSHUWURDVORFDOL]DGDVVRQHOHPHQWRVLPSRUWDQWHVSDUDGHQLUHOGLDJQyVWLFRGHQLWLYR
FUNCIN DIASTLICA
(VQRUPDOHQODKLSHUWURDVLROyJLFD\VXHOHQRVHUlo en la patolgica. Con ecocardiografa Doppler la
relacin E/A puede invertirse en la MH.
+DQVLGRDSOLFDGDVWpFQLFDVGHPHGLFLyQGHODUHHFtividad del miocardio al ultrasonido. En pacientes
portadores de MH se observ un incremento de la
LQWHQVLGDGGHODVVHxDOHVGHXOWUDVRQLGRPLHQWUDVTXH
HQORVDWOHWDVWDOUHHFWLELOLGDGHVQRUPDO
DESACONDICIONAMIENTO
([LVWHQUHJUHVLRQHVGHODKLSHUWURDFRQODVXVSHQVLyQ
del entrenamiento. Fueron descritas disminuciones de
DPPHQHOJURVRUSDULHWDOGHVSXpVGHDEDQGRQDU
la prctica deportiva tres meses. Ante casos dudosos
puede apelarse a la suspensin transitoria del entrenamiento como un mtodo adicional en el diagnstico
diferencial. Sin embargo, esta medida puede resultar
PX\SHUMXGLFLDOSDUDXQGHSRUWLVWDGHDOWRUHQGLPLHQWR
y debera reservarse para casos seleccionados. Pelliccia y Maron demostraron reducciones en dimetros
cavitarios y espesores parietales despus de un largo
SHUtRGR GH GHVHQWUHQDPLHQWR HQ DWOHWDV GH HOLWH
6LQHPEDUJRVHKDQREVHUYDGRQRUPDOL]DFLyQHQ
SDUiPHWURVHOHFWURFDUGLRJUiFRV\GLVPLQXFLyQHQHVSHVRUHVSDULHWDOHVWDPELpQHQSDFLHQWHVFRQ0+
FACTORES GENTICOS
/DHYLGHQFLDPiVVLJQLFDWLYDSDUDGLDJQRVWLFDU0+
HQXQDWOHWDHVODLGHQWLFDFLyQGHPXWDFLRQHVJHQpticas responsables de esta enfermedad. Si bien avances recientes han permitido determinar alteraciones
CAVIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA
en los genes relacionados a protenas contrctiles, las
(Q ORV GHSRUWLVWDV VH GHWHFWD GLODWDFLyQ DFRPSDxDQGR anormalidades son muy heterogneas y resulta difal incremento de espesor parietal, mientras que suele cil la utilizacin de mtodos de biologa molecular
REVHUYDUVHXQDFDYLGDGSHTXHxDHQOD0+$QWHXQDKL- como tcnica rutinaria en el diagnstico diferencial.
(OJUDGRGHKLSHUWURDHQFRQWUDGRHQDGXOWRVFRQ
SHUWURDSDULHWDOODVGLPHQVLRQHVGHODFDYLGDGLQIHULRUHVDPPIDFLOLWDQHOGLDJQyVWLFRGH0+\ODVVXSH- MH es variable y puede estar relacionado con el tipo
ULRUHVDORVPPKDFHQSHQVDUHQXQFRUD]yQGHDWOHWD GHPXWDFLyQ
([LVWHQFRQWURYHUVLDVVREUHODVFRQVHFXHQFLDVTXHXQ
HMHUFLFLRSURORQJDGRGHDOWDLQWHQVLGDGSRGUtDJHQHUDUHQODHVWUXFWXUD\VLRSDWRORJtDFDUGtDFDV
Pelliccia y colaboradores evaluaron la incidencia
En el corazn del deportista es frecuente la presencia
GH456PHOODGRFRQPRGLFDFLRQHVHQODUHSRODUL- de eventos cardiacos y la funcin ventricular izquierzacin ventricular en precordiales derechas. De la GDHQDWOHWDVH[SXHVWRVDH[WUHPRVHLQLQWHUUXPSLGRV
misma forma que en el ventrculo izquierdo, han sido HQWUHQDPLHQWRV GXUDQWH ODUJRV SHUtRGRV (VWXdocumentadas dilataciones del ventrculo derecho, GLDURQDDWOHWDVTXHSDUWLFLSDURQHQD-XHJRV
VREUHWRGRHQDWOHWDVGHUHVLVWHQFLDDHUyELFD/D Olmpicos consecutivos y no encontraron alteracio-
197
MXYHQWXG FDUUHUD QDWDFLyQ FLFOLVPR \ WRGDYtD DFtivo, muy dependiente psicolgicamente de su actiYLGDGFRQFULVLVGHEULODFLyQDXULFXODUSDUR[tVWLFD
de breve duracin en sus comienzos y tendencia a
incrementar su duracin con el tiempo. Los episodios
suelen ser nocturnos o post prandiales, casi nunca duUDQWHHOHMHUFLFLRUD]yQSRUODFXDOQXQFDHOSDFLHQWH
ORVDWULEX\HDVXDFWLYLGDGItVLFD/DSURJUHVLyQDEULODFLyQDXULFXODUSHUPDQHQWHIXHGHVFULSWDHQ
GHORVFDVRV\SXHGHFRH[LVWLUFRQHSLVRGLRVGHDOHWHR
auricular.
Tambin se ha llamado la atencin sobre la posiELOLGDGGHTXHORVHMHUFLFLRVGHUHVLVWHQFLDDHUyELFD
H[FHVLYRVSXHGDQFDXVDUUHPRGHODPLHQWRVFDUGtDFRV
y arteriales patolgicos. Deportes como maratn, ultramaratn, Iron Man, triatln, entre otros de larga
distancia, causan sobrecargas agudas de volmenes
auricular y ventricular derechos con alteraciones
de la funcin sistlica y aumento de biomarcadores
TXHVyORVHQRUPDOL]DQHQWUHDGtDVOXHJRGHOD
competencia. Una situacin constante en el tiempo
GHHVWHWLSRGHLQMXULDVSRGUtDDOPHQRVHQODWHRUtD
JHQHUDU OD DSDULFLyQ GH EURVLV \ FUHDU XQ VXVWUDWR
DUULWPRJpQLFRHQDXUtFXODV\YHQWUtFXORV
Es necesario recalcar que slo algunos de estos
atletas veteranos podran desarrollar este tipo de manifestaciones, ya que la mayora mantienen una vida
saludable y llegan a la ancianidad con elevada capacidad funcional. La hiptesis planteada sobre las alteUDFLRQHVTXHSRGUtDJHQHUDUHOHQWUHQDPLHQWRH[FHVLvo de resistencia aerbica necesita de investigaciones
PiVSURIXQGDVSDUDLGHQWLFDUDDTXHOORVLQGLYLGXRV
HQPD\RUULHVJRHQORVFXDOHVXQDSODQLFDFLyQGLIHrente de los entrenamientos haran conservar ptimas
la salud cardiovascular y la longevidad.
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KHDY\SK\VLFDOWUDLQLQJ$P+HUDW-
'RXWUHOHDX 6 3LVWHD & /RQVGRUIHU ( &KDUORX[ $ ([HUFLVHLQGXFHG VHFRQGGHJUHH DWULRYHQWULFXODU EORFN LQ
HQGXUDQFHDWKOHWHV0HG6FL6SRUWV([HUF2FWRQOLQH
)HQLFL5&DVHOOL*=HSSLOOL33LRYDQR*+LJKGHJUHH$9EORFNLQZHOOWUDLQHGHQGXUDQFHDWKOHWHV(Q/XELFK
79HQHUDQGR$6SRUWVFDUGLRORJ\%RORJQD$XOR*DJJL
0LQDPLWDQL.0L\DJDZD0.RQNR0.LWDPXUD.7KHHOHFWURFDUGLRJUDPRISURIHVVLRQDOF\FOLVWV(Q/XELFK
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FDUGLRORJ\6SULQJHU0LODQR,WDO\
6KDUPD6:K\WH*(OOLRWW33DGXOD0.DXVKDL50DKRQ10F.HQQD:(OHFWURFDUGLRJUDSKLFFKDQJHVLQ
KLJKO\WUDLQHGMXQLRUHOLWHDWKOHWHV%U6SRUWV0HG
3HOOLFFLD$0DURQ%&XODVVR)'L3DROR)6SDWDUR$%LI$&DVHOOL*3LRYDQR3&OLQLFVLJQLFDQFHRIDEQRUPDO
HOHFWURFDUGLRJUDSKLFSDWWHUQVLQWUDLQHGDWKOHWHV&LUFXODWLRQ
)HUVW-&KDLWPDQ%7KHHOHFWURFDUGLRJUDPDQGWKHDWKOHWH6SRUWV0HG
3HLGUR5$JUDQDWL''tD]&RORGUHUR*'RORUSUHFRUGLDO\HOHYDFLyQGH&3.0%SRVHMHUFLFLRTXHVLPXODLQIDUWR
DJXGRGHPLRFDUGLRSUHVHQWDFLyQGHFDVRV\UHYLVLyQGHODOLWHUDWXUD5HY$UJHQW&DUGLRO
3DSDGDNLV0&DUUH).HUYLR*HWDO7KHSUHYDOHQFHGLVWULEXWLRQDQGFOLQLFDORXWFRPHVRIHOHFWURFDUGLRJUDSKLF
UHSRODUL]DWLRQSDWWHUQVLQPDOHDWKOHWHVRI$IULFDQ$IUR&DULEEHDQRULJLQ(XU+HDUW-
7ZDYHLQYHUVLRQVDQGWKHUROHRIGHWUDLQLQJLQWKHGLIIHUHQWLDWLRQRIDWKOHWHVKHDUWIURPSDWKRORJ\LVPRQWKVWRR
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profundidad y en forma seriada a los deportistas con T negativas profundas.
Wilson MG, Sharma S, Carr F, Charron P, Richard P, OHanlon R, Prasad SK, Heidbuchel H, Brugada J, Salah O,
6KHSSDUG0*HRUJH.3:K\WH*+DPLOWRQ%&KDODEL+6LJQLFDQFHRIGHHS7ZDYHLQYHUVLRQVLQDV\PSWRPDWLF
DWKOHWHVZLWKQRUPDOFDUGLRYDVFXODUH[DPLQDWLRQVSUDFWLFDOVROXWLRQVIRUPDQDJLQJWKHGLDJQRVWLFFRQXQGUXP%U-
6SRUWV0HG6XSSO
6LQQHU0)5HLQKDUG:0OOHU0HWDO$VVRFLDWLRQRIHDUO\UHSRODUL]DWLRQSDWWHUQRQ(&*ZLWKULVNRIFDUGLDF
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GHODWRUVLyQYHQWULFXODUSXHGHDVRFLDUVHDLQFUHPHQWRHQODHFLHQFLDYHQWULFXODUL]TXLHUGDHYDOXDFLzQPHGLDQWH
HFRJUDIuDVSHFNOHWUDFNLQJ5HY(VS&DUGLRO
6WHIDQL / HW DO 6XSHUQRUPDO IXQFWLRQDO UHVHUYH RI DSLFDO VHJPHQWV LQ HOLWH VRFFHU SOD\HUV DQ XOWUDVRXQG VSHFNOH
WUDFNLQJKDQGJULSVWUHVVVWXG\&DUGLRYDVF8OWUDVRXQG
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PRUSKRORJ\DQGGHIRUPDWLRQ-$P6RF(FKRFDUGLRJU
7HVNH$- 3UDNNHQ 1+ 'H %RHFN %: HW DO (FKRFDUGLRJUDSKLF WLVVXH GHIRUPDWLRQ LPDJLQJ RI ULJKW YHQWULFXODU
V\VWROLFIXQFWLRQLQHQGXUDQFHDWKOHWHV(XU+HDUW-
/D*HUFKH$%XUQV$7'KRRJH-HWDO([HUFLVHVWUDLQUDWHLPDJLQJGHPRQVWUDWHVQRUPDOULJKWYHQWULFXODUFRQWUDFWLOH
UHVHUYHDQGFODULHVDPELJXRXVUHVWLQJPHDVXUHVLQHQGXUDQFHDWKOHWHV-$P6RF(FKRFDUGLRJU
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DIROORZXSVWXG\(XURSDFH
*ULPVPR-HWDO+LJKSUHYDOHQFHRIDWULDOEULOODWLRQLQORQJWHUPHQGXUDQFHFURVVFRXQWU\VNLHUVHFKRFDUGLRJUDSKLF
QGLQJVDQGSRVVLEOHSUHGLFWRUVD\HDUVIROORZXSVWXG\(XU-&DUGLRYDVF3UHY5HKDELO
0RQW-(ORVXD5%UXJDGD-(QGXUDQFHVSRUWSUDFWLFHDVDULVNIDFWRUIRUDWULDOEULOODWLRQDQGDWULDOXWWHU(XURSDFH
97. /D*HUFKH$%XUQV$70RRQH\'-,QGHU:-7D\ORU$-%RJDHUW-0DFLVDDF$,+HLGEFKHO+3ULRU'([HUFLVH
LQGXFHGULJKWYHQWULFXODUG\VIXQFWLRQDQGVWUXFWXUDOUHPRGHOOLQJLQHQGXUDQFHDWKOHWHV(XU+HDUW-
2.HHIH-+3DWLO+5/DYLH&-0DJDOVNL$9RJHO5$0F&XOORXJK3$3RWHQWLDODGYHUVHFDUGLRYDVFXODUHIIHFWV
IURPH[FHVVLYHHQGXUDQFHH[HUFLVH0D\R&OLQ3URF
99. 6KDYH 5 2[ERURXJK ' ([HUFLVHLQGXFHG FDUGLDF LQMXU\ HYLGHQFH IURP QRYHO LPDJLQJ WHFKQLTXHV DQG KLJKO\
VHQVLWLYHFDUGLDFWURSRQLQDVVD\V3URJ&DUGLRYDVF'LV
&$3,78/2
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIN
AURICULAR CON ABLACIN POR
RADIOFRECUENCIA
AGUSTN VANELLA, FERNANDO DE VALAIS Y JORGE GONZLEZ ZUELGARAY
INTRODUCCIN
(OWUDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODU)$FRQVWLtuye uno de los grandes desafos que enfrenta la Cardiologa del siglo XXI.
Las drogas antiarrtmicas han resultado claramenWHLQVXFLHQWHV\FRQXQHIHFWRVyORSDOLDWLYR(VWR
llev a considerar que, as como se logra mediante la
DEODFLyQSUHFXWiQHDODFXUDFLyQGHQLWLYD\FRQXQD
H[FHOHQWHUHODFLyQULHVJREHQHFLRGHORVVtQGURPHV
GHSUHH[FLWDFLyQODUHHQWUDGDQRGDOODVWDTXLFDUGLDV
DXULFXODUHV\HOXWWHUELHQSRGUtDORJUDUVHORPLVPR
con la FA.
Ante todo, se debe reconocer que aun no se ha alcanzado la plena comprensin del mecanismo ntimo
que genera la FA en diferentes situaciones clnicas
\DTXHDOSDUHFHUQRKD\XQ~QLFRPHFDQLVPRSRU
lo que tampoco hay una estrategia efectiva para todos
los casos.
Cuando una FA se inicia a partir de un foco que
descarga con alta frecuencia, su eliminacin permite
LQWHUUXPSLU\SUHYHQLUODDUULWPLD)LJXUD(VWR
se fundamenta en la observacin del comienzo de paUR[LVPRVGH)$HQODVH[WHQVLRQHVPXVFXODUHVTXHURGHDQ D ODV YHQDV SXOPRQDUHV 93 HQ XQD H[WHQVLyQ
GHDSUR[LPDGDPHQWHFPGHVXGHVHPERFDGXUD
(QWpUPLQRVJHQHUDOHVOD)$SDUR[tVWLFDHVIUHFXHQWHPHQWHIRFDO)LJXUDHVGHFLUFRQXQUROVLJQLFDWLYRGHJDWLOORVUHSUHVHQWDGRVSRUH[WUDVtVWROHV
o salvas de taquicardia provenientes de las venas pulPRQDUHV93RGHRWUDVHVWUXFWXUDVHQWDQWROD)$SHUmanente es ms dependiente de un sustrato anormal.
(QWUHDPEDVIRUPDVOD)$SHUVLVWHQWHUHVXOWDGHXQD
LQWHUDFFLyQPiVEDODQFHDGDHQWUHDPERVIDFWRUHV
$FRQWLQXDFLyQVHH[SRQGUiQODVGLIHUHQWHVDSUR[LPDFLRQHVORVUHVXOWDGRVODVFRPSOLFDFLRQHV\ODV
indicaciones de la ablacin por catter de la FA.
DESCRIPCIN DEL
PROCEDIMIENTO
ABLACIN DE TAQUICARDIAS REGULARES
ASOCIADAS
FLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFD\FRQVLVWHHQODHPLVLyQGH
energa en sitios de la aurcula izquierda en los que se
GHVHQFDGHQDQ UHHMRV YDJDOHV GXUDQWH HVWLPXODFLyQ
FRQDOWDIUHFXHQFLDDXQTXHODSUR[LPLGDGFRQHO
ELIMINACIN DE GATILLOS
esfago constituye una limitacin importante.
En un comienzo, se centraron los esfuerzos en la identiIgualmente, se pueden eliminar mediante radioFDFLyQGHOD93HQODTXHVHLQLFLDEDQODVH[WUDVtVWROHV frecuencia nidos de FA consistentes en zonas con
iniciadoras de la FA. Esto tena diversas limitaciones: actividad rpida detectada con mapeo espectral a traSURORQJDEDQRWDEOHPHQWHODVVHVLRQHVDOUHTXHULUHO YpVGHODWUDVIRUPDFLyQUiSLGDGH)RXULHU
FRPLHQ]RHVSRQWiQHR\UHLWHUDGRGHOD)$ODIDOWDGH
Por ltimo, la ablacin secuencial combina el aisSDUR[LVPRVHVSRQWiQHRVKDFtDQHFHVDULRXWLOL]DUWpFQL- lamiento de las VP, la eliminacin de electrogramas
cas de estimulacin o infusin de isoproterenol, lo que DXULFXODUHV IUDFFLRQDGRV \ FRPSOHMRV &)$( \ ODV
UHGXFtDODHVSHFLFLGDGGHORVKDOOD]JRVXQIRFRH[L- lneas de lesin, y es habitualmente necesaria en patosamente suprimido poda ser reemplazado por otro, FLHQWHVFRQ)$GHODUJDGDWD
ORTXHGDEDDOXJDUDQXHYRVHSLVRGLRV\QRWHQtDHQ
FXHQWDODH[LVWHQFLDGHIRFRVORFDOL]DGRVHQVLWLRVGLIH- SECUENCIA DE UN PROCEDIMIENTO DE
rentes de las VP. Por otra parte, la emisin de radiofre- ABLACIN
FXHQFLDHQHOLQWHULRUGHGLFKDVYHQDVVHDFRPSDxDEDGH Dado que el aislamiento de las VP constituye la pieHVWHQRVLVHQRFDVLRQHVVLQWRPiWLFDVHQXQQ~PHURQR GUD DQJXODU HQ OD )$ SDUR[tVWLFD \ HQ OD SHUVLVWHQWH
despreciable de casos.
TXHVRQODVYDULHGDGHVHQODVTXHODDEODFLyQGHOD
En una segunda etapa, el aislamiento elctrico de )$VHDFRPSDxDGHXQDUHODFLyQULHVJREHQHFLRPiV
todas las VP sin necesidad de mapear el sitio que ge- IDYRUDEOHKDUHPRVXQDGHVFULSFLyQGHODVHFXHQFLD
QHUDEDOD)$VHYLRIDFLOLWDGRSRUHOGLVHxRGHFDWpWHUHV SUHLQWUD\SRVSURFHGLPLHQWRHQHVWDDSUR[LPDFLyQ
multipolares en anillo que pueden ser fcilmente inEn la fase preablacin el paciente es anticoatroducidos en la aurcula izquierda mediante una pun- gulado por va oral con acenocumarol o warfariFLyQWUDQVHSWDOSDUDLGHQWLFDUORVVLWLRVHQORVRVWLDGH QD PDQWHQLHQGR XQD 5,1 GH GXUDQWH XQ PHV R
las VP en los que se observan potenciales locales preco- bien utilizando inhibidores directos de la trombina.
FHV)LJXUD'HHVWDPDQHUDGHMyGHUHVXOWDUQH- 6HUHDOL]DWDPELpQGHUXWLQDXQDUDGLRJUDItDGHWyUD[
FHVDULRREVHUYDUHOFRPLHQ]RGHOD)$\HOREMHWLYRGHO IXQGDPHQWDOPHQWHSDUDH[FOXLUODSUHVHQFLDGHHVFRmtodo pas a estar constituido por la desaparicin de OLRVLVTXHPRGLFDODSRVLFLyQ\ODUHODFLyQDQDWyPLpotenciales en la vena o su disociacin de la actividad FDHQWUHODVGLIHUHQWHVHVWUXFWXUDV\XQDUHVRQDQFLD
DXULFXODU)LJXUD$HVWDWpFQLFDVHODFRQRFH magntica nuclear cardaca o una tomografa compuFRPRDEODFLyQVHJPHQWDULD)LJXUD
tarizada multicorte que brindan una reconstruccin
Pappone y col. propusieron la ablacin circunfe- tridimensional de la aurcula izquierda y de las VP
rencial en la aurcula izquierda mediante lesiones que )LJXUD (VWR SHUPLWH GHWHFWDU FLHUWDV SHFXURGHDQODV93DFPGHVXVRVWLDSDUDORFXDOHVQHFH- OLDULGDGHVDQDWyPLFDVSRUHMHPSORSUHVHQFLDGHXQ
VDULRFRQWDUFRQWpFQLFDVGHPDSHR')LJXUD ostium comn, de venas anormalmente cortas o muy
En algunos pacientes, la FA se inicia en la vena HVWUHFKDVRGH93VXSHUQXPHUDULDV\DVtSODQLFDU
cava superior, en la vena de Marshall, en la muscula- XQDPHMRUDSUR[LPDFLyQ)LJXUD
tura del seno coronario o en la pared posterior de la
'HQWURGHODVKRUDVSUHYLDVDODDEODFLyQHVQHDXUtFXODL]TXLHUGD
cesario realizar un ecocardiograma transesofgico para
H[FOXLUODSUHVHQFLDGHWURPERVRGHFRQWUDVWHHVSRQtneo en la aurcula o el apndice auricular izquierdo.
MODIFICACIN DEL SUSTRATO
Siempre comenzamos por el aislamiento de las
Durante la FA es posible encontrar reas con electroJUDPDVDXULFXODUHVIUDFFLRQDGRV\FRPSOHMRV&)$( VP superiores, fundamentalmente porque se ha deFRPRVHFRQRFHQHQODOLWHUDWXUDDQJORVDMRQD)LJX- mostrado que son responsables de la mayora de los
FDVRV GH )$ HQ HVSHFLDO HQ OD YDULHGDG SDUR[tVWLUD
Tambin se recurre a la creacin de lesiones linea- FD (O FDWpWHU HQ DQLOOR SHUPLWH ORFDOL]DU ORV VLWLRV
OHVHQWUHDPEDV93VXSHULRUHVDODDOWXUDGHOWHFKRGH GHFRQH[LyQFRQODDXUtFXODFXDQGRVHDQDOL]DOD
ODDXUtFXODL]TXLHUGD\HQHOLVWPRHQWUHOD93LQIHULRU reversin de la polaridad entre dos dipolos adyacenWHV)LJXUDHOGLSRORFRQPD\RUSUHFRFLGDG
L]TXLHUGD\HODQLOORPLWUDO)LJXUDV\
2WUDRSFLyQFRQVLVWHHQODDEODFLyQGHORVSOH[RV GHOHOHFWURJUDPDGHOD93\HOGLSRORFRQXQDFRQganglionares autonmicos, lo que se utiliza en pa- tinuidad entre los electrogramas auricular y de la VP.
la aurcula de impulsos de las VP o de otros focos
con ciclos demasiado breves para lograr respuesta en
FRQGLFLRQHVQRUPDOHV
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
RESULTADOS
En los reportes iniciales con mapeo de los latidos ectpicos o de las salvas de taquicardia que daban comien]RDOD)$VHUHSRUWyXQp[LWRDJXGRGHFRQ
UHFXUUHQFLDHQPiVGHODPLWDGGHORVSDFLHQWHV
Posteriormente, el aislamiento de las VP sin aguardar
ODFRQUPDFLyQGHVXUROLQLFLDGRUGHOD)$SHUPLWLy
XQp[LWRDJXGRGHO/DVOHVLRQHVOLQHDOHVHQ
la aurcula izquierda y la bsqueda de focos independientes de las VP permitieron incrementar la tasa de
p[LWRVDOOXHJRGHXQDxRGHVHJXLPLHQWR
/D DEODFLyQ FLUFXQIHUHQFLDO VH DFRPSDxy GH
DXVHQFLDGHDUULWPLDVHQHOGHSDFLHQWHVFRQ
)$SDUR[tVWLFDRFUyQLFDOXHJRGHGtDVGHVHJXLmiento. La supervivencia entre los pacientes sometiGRVDDEODFLyQIXHPD\RUTXHODREVHUYDGDHQWUH
individuos que recibieron medicacin antiarrtmica
para mantener el ritmo sinusal. Tambin hubo un impacto favorable con el tratamiento no farmacolgico
VREUHODPRUELOLGDG\ODFDOLGDGGHYLGD
+VX\FROFRPSDUDURQODHYROXFLyQGHGRV
grupos de pacientes con FA sometidos al aislamiento
GHODV93WHQtDQXQDIUDFFLyQGHH\HFFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGDPHQRUGHO\FRQWUROHVFRPSDUDEOHV HQ UHODFLyQ FRQ VX HGDG VH[R \ SUHVHQWDFLyQFOtQLFDGHOD)$QRWHQtDQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
/XHJR GH PHVHV QR KDEtD GLIHUHQFLDV HQ HO
SRUFHQWDMH GH SDFLHQWHV TXH SHUPDQHFtDQ HQ ULWPR
VLQXVDOHQHOJUXSRFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
\HQWUHORVFRQWUROHV+XERXQDPHMRUtDVLJQLFDWLYDGHODIXQFLyQYHQWULFXODUODFDSDFLGDGGHHMHUcicio, la calidad de vida y la sintomatologa. Aunque
SRGUtDSRVWXODUVHTXHHQHVWHHIHFWREHQHFLRVRWXYR
un rol la normalizacin de la frecuencia cardaca y no
slo el mantenimiento del ritmo sinusal, esta posibiOLGDGTXHGDDQXODGDSRUHOKHFKRGHTXHPHMRUDURQ
WDQWR ORV SDFLHQWHV FRQ IUHFXHQFLDV H[FHVLYDPHQWH
elevadas como aquellos con frecuencias adecuadas.
3RURWUDSDUWH.KD\NLQ\FROVRPHWLHURQDDEODFLyQ
SRU FDWpWHU GH OD )$ D SDFLHQWHV FRQ HQIHUPHGDG
YDOYXODURDQWHFHGHQWHVGHFLUXJtDFDUGtDFD+XER
XQDWHQGHQFLDQRVLJQLFDWLYDDXQDWDVDPD\RUGHPDQtenimiento del ritmo sinusal entre los pacientes con FA
solitaria y las complicaciones fueron comparables en
DPERV JUXSRV (VWDV H[SHULHQFLDV DEUHQ QXHYRV KRULzontes para la aplicacin clnica de este mtodo.
/DV WDVDV GH p[LWR GHSHQGHQ GH OD H[SHULHQFLD
IXQGDPHQWDOPHQWHHQODLQWHUSUHWDFLyQGHORVHOHFWURJUDPDV\GHOWLSRGH)$FRQPD\RUp[LWRHQOD
YDULHGDGSDUR[tVWLFDVHJXLGDSRUODSHUVLVWHQWH\SRU
~OWLPR SRU OD )$ SHUPDQHQWH (Q HVWD ~OWLPD HO
PHURDLVODPLHQWRGHODV93UHVXOWDLQVXFLHQWHSRU
lo que se deben agregar lneas en una o ambas aurculas, con la consiguiente prolongacin del procedimiento y el incremento de los riesgos.
Las recurrencias tempranas de FA son frecuentes
GHQWURGHORVSULPHURVPHVHVSRVDEODFLyQ$XQTXH
DSUR[LPDGDPHQWH XQ WHUFLR GH TXLHQHV WLHQHQ UHFXrrencias tempranas no padecen la arritmia en el seJXLPLHQWRDOHMDGRVyORVHYHQUHFXUUHQFLDVWDUGtDVHQGHTXLHQHVQRWLHQHQ)$HQORVSULPHURV
PHVHVGHVHJXLPLHQWR&XDQGRVHUHDOL]DXQ
VHJXQGR SURFHGLPLHQWR VH LQFUHPHQWD HQ OD
SRVLELOLGDGGHp[LWRHQDXVHQFLDGHPHGLFDFLyQDQWLDUUtWPLFD$ORODUJRGHOVHJXLPLHQWRVHSXHGHQ
XWLOL]DUGLVWLQWDVPHWRGRORJtDVSDUDFRQUPDUODDXsencia de FA, acerca de lo cual no basta con la ausenFLDGHVtQWRPDVQLFRQUHJLVWURVHOHFWURFDUGLRJUiFRV
ocasionales sino que se deben recurrir al menos al
monitoreo Holter, a los sistemas de registro de eventos o, en quienes son portadores de marcapasos, a la
informacin que brinda el dispositivo en relacin con
la ocurrencia de eventos arrtmicos.
Debido a la mayor inestabilidad elctrica que se
observa durante los primeros meses, se contina con
ODDQWLFRDJXODFLyQRUDOGXUDQWHGtDVSRVDEODFLyQ
y slo se considera su interrupcin si un Holter de
KRUDV\GHSUHIHUHQFLDWDPELpQXQUHJLVWUDGRUGH
HYHQWRV FRQUPDQ OD DXVHQFLD GH HSLVRGLRV GH )$
DVLQWRPiWLFD VLHPSUH TXH VX SXQWDMH &+$'6
9$6FVHDUHDOPHQWHEDMR
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
COMPLICACIONES
/DHVWHQRVLVGHODV93VHPDQLHVWDFOtQLFDPHQWH
PHVHVSRVDEODFLyQFRQWRVKHPRSWLVLVRGLVQHDHQ
FLHUWRVSDFLHQWHVRUWRSQHD\UDGLROyJLFDPHQWHFRQ
XQD LPDJHQ GH FRQVROLGDFLyQ HQ WDQWR VH FRQUPD
FRQXQFHQWHOORJUDPD94\VHFXDQWLFDPHGLDQWH
OD WRPRJUDItD FRPSXWDUL]DGD FDUGtDFD TXH PLGH HO
JUDGRGHHVWHQRVLV\FRQODDFHOHUDFLyQGHODRQGDGH
XMRHQOD93PHGLGDSRU'RSSOHUHQHOHFRFDUGLRgrama transesofgico.
La estenosis de las VP no siempre es sintomtica
y por otra parte, hay buenos resultados a largo pla]ROXHJRGHOLPSODQWHGHVWHQWVTXHHVWiQUHFRPHQdados debido a la alta incidencia de reestenosis que
DFRPSDxDDODDQJLRSODVWLDDLVODGD
/D DSUR[LPDFLyQ FLUFXQIHUHQFLDO DO HPLWLU UDGLRIUHFXHQFLDDFPGHORVRVWLDGHODV93GHEHUtD
estar libre del riesgo de estenosis. Sin embargo, tambin se han reportado casos de estenosis con repercusin clnica en pacientes en quienes se emple esta
PHWRGRORJtD
Otras complicaciones descritas son el taponaPLHQWRFDUGtDFR\HOVWURNHTXHSRGUtDVHUPiVIUHcuente en pacientes con ataques isqumicos previos.
/D LQFLGHQFLD GH HYHQWRV HPEyOLFRV UHVXOWy GH
HQHOUHJLVWURLQWHUQDFLRQDOGH&DSSDWR\FRO
en tanto hubo ataques isqumicos transitorios en el
3DUDVXSUHYHQFLyQHVIXQGDPHQWDOXQD
correcta anticoagulacin pre, intra y posablacin. La
anticoagulacin debe reiniciarse prontamente luego
de la ablacin y de la remocin de los introductores.
La ecocardiografa intracardaca permite reducir la
IRUPDFLyQGHWURPERV
Tambin es importante realizar con sumo cuidado la puncin transeptal evitando todo riesgo de
embolizacin area. Las embolias gaseosas, que freFXHQWHPHQWHDIHFWDQDODFLUFXODFLyQFRURQDULDFRQ
cuadros de angina y eventualmente infarto agudo de
PLRFDUGLRRSXHGHQSURYRFDUOHVLRQHVQHXUROyJLFDV
se vinculan con las maniobras de movilizacin de las
vainas y de los catteres, as como con la falta de un
XMRDGHFXDGRHQODVYDLQDV
+HUUHUD 6LNOyG\ \ FRO FRPSDUDURQ HQ IRUPD
prospectiva la incidencia de eventos emblicos asintomticos posteriores a la ablacin de FA realizada
con tres tecnologas diferentes: la radiofrecuencia
FRQYHQFLRQDO 5) HO FULREDOyQ &% \ HO FDWpWHU
GH DEODFLyQ PXOWLHOHFWURGR 39$& PXOWLHOHFWURGH
phased RF pulmonary vein ablation cDWKHWHU 6H
LQFOX\HURQSDFLHQWHV\SDFLHQWHVSDUD
ORVJUXSRV5)&%\39$&UHVSHFWLYDPHQWHDORV
que se someti a un estudio de resonancia magntica
FHUHEUDOSRVSURFHGLPLHQWR
+XER XQD GLIHUHQFLD VLJQLFDWLYD HQ OD LQFLGHQcia de isquemia silente posablacin en los pacientes
TXH IXHURQ VRPHWLGRV D 39$& FRPSDUDGR
FRQ5)\&%S /RVDXWRUHV
concluyeron que la seguridad de la tcnica PVAC debera ser reevaluada en estudios clnicos con mayor
cantidad de pacientes. Actualmente, est en desarrollo un catter de ablacin irrigado multielectrodo que
podra ayudar a disminuir la incidencia de isquemia
silente.
$XQTXHHQXQtQPRQ~PHURGHFDVRVVHHVWLPD
VXLQFLGHQFLDHQHOHQHOUHSRUWHGH&DSSDWR\
FROWDEOD,9ODVItVWXODVDWULRHVRIiJLFDVHQVX
PD\RUtDKDQUHVXOWDGRPRUWDOHV\WtSLFDPHQWHVH
SUHVHQWDQDORVGtDVGHOSURFHGLPLHQWRFXDQGR
el paciente ha retornado a sus actividades habituales.
3DUD SUHYHQLU HVWD WHPLGDFRPSOLFDFLyQHV UHcomendable reducir al mnimo el nmero de lesiones
y limitar en forma estricta el poder que se emplea.
Tambin deben evitarse las lesiones en la pared posterior de la aurcula izquierda y suspender la emisin
GHUDGLRIUHFXHQFLDVLHOSDFLHQWHUHHUHGRORUSDUDOR
TXH HV YHQWDMRVD OD VHGDFLyQ FRQVFLHQWH HQ FRPSDracin con la anestesia general. La visualizacin del
trayecto del esfago puede lograrse con una sonda a
travs de la cual se introduce un catter radiopaco o
mediante la ingesta de un gel de bario. Tambin se
XWLOL]DQWHUPyPHWURVVXPDPHQWHH[LEOHVTXHPRQLtorean la temperatura esofgica durante el procedimiento.
6H KD UHSRUWDGR GDxR DO SOH[R YDJDO SHULHVRIiJLFR TXH VH PDQLHVWD FRQ HVSDVPR SLOyULFR
hipomotilidad gstrica y prolongacin del tiempo de
vaciado gstrico. Otra complicacin sumamente rara
-pero a la vez seria- es el atrapamiento del catter
en anillo en el aparato valvular mitral, lo que puede
llevar a la necesidad de ciruga con reemplazo de la
vlvula.
Tambin se ha observado la aparicin de nuevas
DUULWPLDVHQHVSHFLDOXWWHUHQODDXUtFXODL]TXLHUGD
OR TXH HV H[WUHPDGDPHQWH LQIUHFXHQWH FRQ OD DEODFLyQOLPLWDGDDODLVODPLHQWRGHODV93(QHVWH
sentido, resulta interesante comparar la informacin
SXEOLFDGDHQSRU&DSSDWR\FROFRQODVFLfras del mismo Registro internacional reportadas un
OXVWURPiVWDUGHFRQPD\RULQFLGHQFLDGHXWWHU
LDWURJpQLFR HQ OD H[SHULHQFLD PiV UHFLHQWH
S$VXYH]HVWDFRPSOLFDFLyQUHVXOWyPiV
frecuente en los centros que realizaban procedimienWRVJXLDGRVVyORSRUVLVWHPDVGHPDSHR'
en comparacin con aquellos que guiaban la ablacin
FRQHOFDWpWHUHQDQLOOR
6HKDUHSRUWDGRRFOXVLyQGHODDUWHULDFLUFXQHMD
HQHOGHORVSDFLHQWHVHQTXLHQHVVHFUHDURQ
lneas en el istmo entre la vlvula mitral y la VP inferior izquierda, con predominio de lesiones en el inteULRUGHOVHQRFRURQDULR
/DSDUiOLVLVGLDIUDJPiWLFDGHQLWLYDSRUGDxRGHO
QHUYLRIUpQLFRGHUHFKRDVRFLDGDDOHVLRQHVSUy[LPDV
a la vena cava superior o a la VP superior derecha,
VH KD UHSRUWDGR HQ HO GH ORV FDVRV (Q
general es reversible en el curso de algunos meses,
y puede ser asintomtica o manifestarse con tos, disnea, atelectasia, derrame pleural o neumonas. Para
su prevencin es recomendable estimular con alto
YROWDMHHQHOVLWLRGHDSOLFDFLyQGHODOHVLyQSDOSDQGR
la presencia de contraccin diafragmtica as como
monitorear radiolgicamente la movilidad del diafragma durante la emisin de energa.
Por ltimo, en el registro internacional de CappaWR\FROODPRUWDOLGDGIXHGH
Recientemente, Piccini y col. reportaron un estuGLRUHWURVSHFWLYRGHWRGRVORVSDFLHQWHVEHQHFLDULRV
GHOVLVWHPD0HGLFDUHPD\RUHVGHDxRVTXHIXHURQ
VRPHWLGRVDDEODFLyQSRUFDWpWHUGHOD)$HQWUHMXOLRGH
\GLFLHPEUHGH6HLQFOX\HURQXQWRWDOGH
SDFLHQWHVFRQHGDGSURPHGLRGHDxRV3RU
FDGDSURFHGLPLHQWRVVHREVHUYDURQFDVRVGH
WDSRQDPLHQWRFDUGtDFR$&9\IDOOHFLPLHQWRVGHQWURGHORVGtDVSRVSURFHGLPLHQWR/DHGDGDYDQ]DGD
VHLGHQWLFyFRPRXQIDFWRUGHULHVJRPD\RUSDUDWRGR
WLSRGHFRPSOLFDFLyQSHULSURFHGLPLHQWR
La Sociedad Europea de Cardiologa desarrolla
actualmente un estudio epidemiolgico, prospectivo
y multicntrico para evaluar las variables clnicas de
los pacientes sometidos a ablacin de la FA, as como
para analizar las tcnicas utilizadas y las complicaFLRQHVHQHOFRQWLQHQWHHXURSHR/DH[SHULHQFLD
SXEOLFDGD UHSRUWD OD LQIRUPDFLyQ GH FHQWURV TXH
LQFOX\HURQ D SDFLHQWHV FRQ HGDG SURPHGLR GH
DxRVHQTXLHQHVVHSURJUDPyXQDSULPHUDDEODcin de FA. Dos tercios de los pacientes tenan FA
SDUR[tVWLFD\HQHOVHWUDWDEDGH)$VROLWDULD
(OGHORVSDFLHQWHVWHQtDVtQWRPDVSUHYLRV
La indicacin de ablacin fue principalmente la presencia de sntomas, aunque ms de un tercio deseaba
discontinuar la medicacin antiarrtmica.
(ODLVODPLHQWRGHODV93IXHXWLOL]DGRHQHO
de los pacientes, en tanto se crearon lneas adicionaOHVHQHOWHFKR\HQHOLVWPRPLWUDOHQ\GH
los casos, respectivamente. Se eliminaron electrograPDVDXULFXODUHVIUDFFLRQDGRV\FRPSOHMRV&)$(HQ
HOGHORVSDFLHQWHV+XERFRPSOLFDFLRQHVHQ
HOGHODSREODFLyQHQHVWXGLRGHODVFXDOHVHQ
HOVHWUDWyGHFRPSOLFDFLRQHVPD\RUHVSHUIR
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
INDICACIONES
CONSIDERACIONES FINALES
(VVLJQLFDWLYRHODYDQFHDOFDQ]DGRHQSRFRPiVGH
XQDGpFDGDGHH[SHULHQFLDHQHOWUDWDPLHQWRSHUFXWineo de la FA. Como surge de la lectura de este captulo, aun estamos frente a una evolucin tecnolgica
TXH HVWi OHMRV GH KDEHU QDOL]DGR \ D OD YH] HQ OD
E~VTXHGD GH XQD PHMRU FRPSUHQVLyQ DFHUFD GH ORV
mecanismos que inician y perpetan la arritmia.
3RUWUDWDUVHGHXQPpWRGRQRH[HQWRGHULHVJRV
una vez ms deseamos enfatizar acerca de la correcta
indicacin de una ablacin por catter y de la adecuada preparacin del equipo mdico. Finalmente, ha de
ser el paciente quien adopte su decisin sobre la base
de una informacin clara y completa.
Tabla 14.1: Aspectos clave en relacin con las tcnicas y la tecnologa para la ablacin por catter de la FA.
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
Tabla 14.3: Aspectos clave en relacin con los puntos nales de la ablacin por catter de la FA
Los objetivos primarios de la ablacin de la FA son las VP y/o el antro de las VP, cuyo aislamiento completo y
permanente es fundamental.
Es esencial la cuidadosa identicacin de los ostia de las VP para evitar la ablacin en el interior de las venas.
Se recomienda la ablacin de gatillos focales independientes de las VP (vena cava superior, vena de Marshall,
seno coronario, apndice auricular izquierdo).
Es suciente el aisIamiento elctrico de las VP en los pacientes con FA paroxstica, en tanto usualmente se
requieren otras lesiones en la FA persistente y en la permanente (ablacin de CFAE, lesiones lineales, ablacin
de plexos ganglionares).
Es importante vericar la presencia de bloqueo bidireccional cuando se crean lesiones lineales adicionales
(techo de la aurcula izquierda, istmo mitral, porcin anterior del septum izquierdo) para minimizar las
recurrencias.
Slo se recomienda la ablacin del istmo cavotricuspdeo en presencia de historia de aleteo auricular tpico o
de inducibilidad de aleteo istmo-dependiente.
No hay consenso en relacin con otros criterios (utilidad del isoproterenol para desenmascarar gatillos extraVP, rol de la adenosina para conrmar el aislamiento elctrico de las VP, terminacin de la FA durante la
ablacin e inducibilidad de FA posablacin).
Tabla 14.4: Adaptada de la ref. 36.
Complicacin
Muerte
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Hemotrax
Sepsis, abcesos o endocarditis
Pacientes
25
213
15
4
2
%
0,15
1,31
0,09
0,02
0,01
28
0,17
Seudoaneurisma femoral
Fstula arteriovenosa
Dao valvular (con necesidad de ciruga)
Fstula atrioesofgica
Stroke
Ataque isqumico transitorio
Estenosis de VP (con necesidad de intervencin)
Total
152
88
11
6
37
115
48
741
0,93
0,54
0,07
0,04
0,23
0,71
0,29
4,54
Tabla 14.5: Aspectos clave en relacin con las complicaciones tempranas y tardas
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
Figura 14.7: Vista psteroanterior obtenida en cuatro pacientes en quienes se busc la eliminacin de electrogramas auriculares fraccionados y complejos (CFAE). Obsrvense las
variaciones en los sitios de lesin, sealados por los crculos
en color rojo. AD, aurcula derecha; AI, aurcula izquierda;
SC, seno coronario; VPID, vena pulmonar inferior derecha;
VPII, vena pulmonar inferior izquierda; VPSD, vena pulmonar
superior derecha; VPSI, vena pulmonar superior izquierda.
Adaptado de la ref. 10.
Figura 14.8: Ablacin de FA persistente. Imagen psterosuperior de la aurcula izquierda (AI) obtenida mediante navegacin 3D. Se observan lneas de ablacin para el aislamiento de las VP (crculos blancos) y una lnea de ablacin en el
techo de la AI (crculos celestes). VPID, VP inferior derecha;
VPII, VP inferior izquierda; VPSD, VP superior derecha; VPSI,
VP superior izquierda.
Figura 14.9: Ablacin de FA persistente. Imagen lateral izquierda de la aurcula Izquierda (AI) obtenida con sistema
de navegacin 3D. Se observan lneas de ablacin para el
aislamiento de las VP (crculos blancos), para la creacin de
una lnea de ablacin en el istmo mitral (crculos marrones) y
parte de una lnea de ablacin en el techo (crculos celestes).
AAI: apndice auricular izquierdo; VPID: VP inferior derecha;
VPII: VP inferior izquierda; VPSD: VP superior derecha; VPSI:
VP superior izquierda.
Figura 14.10: En A, se observa una imagen de la aurcula izquierda (AI) adquirida mediante mapeo 3D en vista nterolateral derecha. Esto se correlaciona con la imagen adquirida
mediante resonancia magntica en el mismo paciente (B).
AAI, apndice auricular izquierdo; VPID, VP inferior derecha;
VPII, VP inferior izquierda; VPSD, VP superior derecha; VPSI,
VP superior izquierda.
Figura 14.13: De arriba hacia abajo, derivaciones de supercie I, II y V1, y registros bipolares del seno coronario, catter Lasso ubicado en la VP superior izquierda y catter de
ablacin. Se aprecian tres latidos durante la emisin de radiofrecuencia. En el primer latido, los electrogramas del catter
Lasso muestran tres deexiones: el estmulo del marcapaseo
desde el seno coronario (que permite distinguir entre potenciales locales y del campo lejano), el electrograma auricular
y el potencial de la VP. En el segundo latido, se aprecia la
prolongacin entre el electrograma auricular y el potencial de
la VP, que desaparece en el tercer latido.
CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
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9HUPD$6DQGHUV30DFOH/\FRO6XEVWUDWHDQGWULJJHUDEODWLRQIRUUHGXFWLRQRIDWULDOEULOODWLRQ7ULDO3DUW,,
67$5$),,'HVLJQDQGUDWLRQDOH$P+HDUW-
+D\ZDUG58SDGK\D\*$0HOD7\FRO3XOPRQDU\YHLQLVRODWLRQZLWKFRPSOH[IUDFWLRQDWHGDWULDOHOHFWURJUDP
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3LRUNRZVNL&(LWHO&5ROI6\FRO6WHHUDEOHYHUVXVQRQVWHHUDEOHVKHDWKWHFKQRORJ\LQDWULDOEULOODWLRQDEODWLRQ$
SURVSHFWLYHUDQGRPL]HGVWXG\&LUF$UUK\WKP(OHFWURSK\VLRO
=KDR%=KDQJ-+X-\FRO3XOPRQDU\DQWURUDGLDOOLQHDUDEODWLRQIRUSDUR[\VPDODWULDOEULOODWLRQ,QWHULPDQDO\VLV
RIDPXOWLFHQWHUWULDO&LUF$UUK\WKP(OHFWURSK\VLROSXEORQOLQH)HE'2,&,5&(3
&DONLQV+%UXJDGD-3DFNHU'/\FRO+56(+5$(&$6H[SHUWFRQVHQVXVVWDWHPHQWRQFDWKHWHUDQGVXUJLFDO
DEODWLRQ RI DWULDO EULOODWLRQ 5HFRPPHQGDWLRQV IRU SHUVRQQHO SROLF\ SURFHGXUHV DQG IROORZXS +HDUW 5K\WKP
5DYLHOH$1DWDOH$&DONLQV+\FRO9HQLFH&KDUWLQWHUQDWLRQDOFRQVHQVXVGRFXPHQWRQDWULDOEULOODWLRQDEODWLRQ
XSGDWH-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
+DwVVDJXHUUH 0 6KDK '& -DwV 3 \ FRO (OHFWURSK\VLRORJLFDO HQG SRLQW IRU FDWKHWHU DEODWLRQ RI DWULDO EULOODWLRQ
LQLWLDWHGIURPPXOWLSOHSXOPRQDU\YHQRXVIRFL&LUFXODWLRQ
2UDO + .QLJKW %3 7DGD + \ FRO 3XOPRQDU\ YHLQ LVRODWLRQ IRU SDUR[\VPDO DQG SHUVLVWHQW DWULDO EULOODWLRQ
&LUFXODFLRQ
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+VX/)-DwV36DQGHUV3\FRO&DWKHWHUDEODWLRQIRUDWULDOEULOODWLRQLQFRQJHVWLYHKHDUWIDLOXUH1(QJO-0HG
.KD\NLQ< 0DUURXFKH 1) 6DOLED: \ FRO 3XOPRQDU\ YHLQ DQWUDO LVRODWLRQ IRU WUHDWPHQW RI DWULDO EULOODWLRQ LQ
SDWLHQWVZLWKYDOYXODUKHDUWGLVHDVHRUSULRURSHQKHDUWVXUJHU\+HDUW5K\KP
2UDO+.QLJKW%32]D\GLQ0\FRO&OLQLFDOVLJQLFDQFHRIHDUO\UHFXUUHQFHVRIDWULDOEULOODWLRQDIWHUSXOPRQDU\
YHLQLVRODWLRQ-$P&ROO&DUGLRO
3DFNHU'9HUPD$%RQVR$\FRO6KRUWDQGORQJWHUPHIFDF\(Q1DWDOH$\5DYLHOH$HGV$WULDOEULOODWLRQ
DEODWLRQ%ODFNZHOO)XWXUD0DOGHQ0DVVDFKXVVHWVSS
9HUPD $ 1DWDOH $ :K\ DWULDO EULOODWLRQ DEODWLRQ VKRXOG EH FRQVLGHUHG UVWOLQH WKHUDS\ IRU VRPH SDWLHQWV
&LUFXODWLRQ
4XHUHVKL$03ULHWR/5/DWVRQ/$\FRO7UDQVFDWKHWHUDQJLRSODVW\IRUDFTXLUHGSXOPRQDU\YHLQVWHQRVLVDIWHU
UDGLRIUHTXHQF\DEODWLRQ&LUFXODWLRQ
9DVDPUHGG\&5-D\DP9%OXHPNH'$\FRO3XOPRQDU\YHLQRFFOXVLRQ$QXQDQWLFLSDWHGFRPSOLFDWLRQRIFDWKHWHU
DEODWLRQRIDWULDOEULOODWLRQXVLQJWKHDQDWRPLFFLUFXPIHUHQWLDODSSURDFK+HDUW5K\WKP
.RN/&0DQJUXP-0+DLQHV'(\FRO&HUHEURYDVFXODUFRPSOLFDWLRQDVVRFLDWHGZLWKSXOPRQDU\YHLQDEODWLRQ-
&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
&DSSDWR5&DONLQV+&KHQ6$\FRO8SGDWHGZRUOGZLGHVXUYH\RQWKHPHWKRGVHIFDF\DQGVDIHW\RIFDWKHWHU
DEODWLRQIRUKXPDQDWULDOEULOODWLRQ&LUF$UUK\WKP(OHFWURSK\VLRO
5HQ-)0DUFKOLQVNL)(&DOODQV'-\FRO,QFUHDVHGLQWHQVLW\RIDQWLFRDJXODWLRQPD\UHGXFHULVNRIWKURPEXVGXULQJ
DWULDOEULOODWLRQDEODWLRQSURFHGXUHVLQSDWLHQWVZLWKVSRQWDQHRXVHFKRFRQWUDVW-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
+HUUHUD6LNOyG\&'HQHNH7+RFLQL0\FRO,QFLGHQFHRIDV\PSWRPDWLFLQWUDFUDQLDOHPEROLFHYHQWVDIWHUSXOPRQDU\
YHLQ LVRODWLRQ FRPSDULVRQ RI GLIIHUHQW DWULDO EULOODWLRQ DEODWLRQ WHFKQRORJLHV LQ D PXOWLFHQWHU VWXG\ -$P &ROO
&DUGLRO
3DSSRQH & 2UDO + 6DQWLQHOOL 9 \ FRO$WULRHVRSKDJHDO VWXOD DV D FRPSOLFDWLRQ RI SHUFXWDQHRXV WUDQVFDWKHWHU
DEODWLRQRIDWULDOEULOODWLRQ&LUFXODWLRQ
&XPPLQJ-(6FKZHLNHUW5$6DOLED:,\FRO%ULHIFRPPXQLFDWLRQ$WULDOHVRSKDJHDOVWXODVDIWHUUDGLRIUHTXHQF\
DEODWLRQ$QQ,QWHUQ0HG
6KDK''XPRQFHDX-0%XUUL+\FRO$FXWHS\ORULFVSDVPDQGJDVWULFK\SRPRWLOLW\$QH[WUDFDUGLDFDGYHUVH
HIIHFWRISHUFXWDQHRXVUDGULRIUHTXHQF\DEODWLRQRIDWULDOEULOODWLRQ-$P&ROO&DUGLRO
&KXJK $ 2UDO + /HPROD . \ FRO 3UHYDOHQFH PHFKDQLVPV DQG FOLQLFDO VLJQLFDQFH RI PDFURUHHQWUDQW DWULDO
WDFK\FDUGLDGXULQJDQGIROORZLQJOHIWDWULDODEODWLRQIRUDWULDOEULOODWLRQ+HDUW5K\WKP
&DSDWWR5&DONLQV+&KHQ6$\FRO:RUGZLGHVXUYH\RQWKHPHWKRGVHIFDF\DQGVDIHW\RIFDWKHWHUDEODWLRQIRU
KXPDQDWULDOEULOODWLRQ&LUFXODWLRQ
7DNDKDVKL<-DwV3+RFLQL0\FRO$FXWHRFFOXVLRQRIWKHOHIWFLUFXPSOH[FRURQDU\DUWHU\GXULQJPLWUDOLVWKPXV
OLQHDUDEODWLRQ-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
3LFFLQL-36LQQHU0)*UHLQHU0$\FRO2XWFRPHVRI0HGLFDUHEHQHFLDULHVXQGHUJRLQJFDWKHWHUDEODWLRQIRUDWULDO
EULOODWLRQ&LUFXODWLRQ
$UEHOR(%UXJDGD-+LQGULFNV*\FRO2EVHUYDWLRQDO5HVHDUFK3URJUDPPHWKH$WULDO)LEULOODWLRQ$EODWLRQ3LORW
6WXG\FRQGXFWHGE\WKH(XURSHDQ+HDUW5K\WKP$VVRFLDWLRQ(XURSDFH
&DONLQV+&RQVHQVRLQWHUQDFLRQDOGHH[SHUWRVVREUHDEODFLyQGHODEULODFLyQDXULFXODU(Q*RQ]iOH]=XHOJDUD\-
HG7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODU,QWHU0pGLFD%V$VSS
6KDK$10LWWDO66LFKURYVN\7&\FRO/RQJWHUPRXWFRPHIROORZLQJVXFFHVVIXOSXOPRQDU\YHLQLVRODWLRQ3DWWHUQ
DQGSUHGLFWLRQRIYHU\ODWHUHFXUUHQFH-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
-DwV3&DXFKHPH]%0DFOH/\FRO&DWKHWHUDEODWLRQYHUVXVDQWLDUUK\WKPLFGUXJVIRUDWULDOEULOODWLRQ7KH$
VWXG\&LUFXODWLRQ
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7ULDO-$0$
1LHOVHQ -& -RKDQQHVVHQ$ 5DDWLNDLQHQ 3 \ FRO 5DGLRIUHTXHQF\ DEODWLRQ DV LQLWLDO WKHUDS\ LQ SDUR[\VPDO DWULDO
EULOODWLRQ1(QJO-0HG
-DwV33DFNHU'/$EODWLRQYVGUXJXVHIRUDWULDOEULOODWLRQ(XU+HDUW-6XSSOVXSSO**
KWWSFOLQLFDOWULDOVJRYVKRZ1&7
https://www.cabanatrial.org
&$3,78/2
08(57(6%,7$<5($1,0$&,1
CARDIOPULMONAR
FEDERICO CINTORA
INTRODUCCIN
A pesar de los avances en prevencin y tratamiento de
las enfermedades cardiovasculares, la muerte sbita sigue siendo un importante problema de salud pblica y
la principal causa de muerte en los pases desarrollados1.
6HWUDWDGHXQDHQWLGDGFRPSOHMDTXHVXFHGHOD
mayora de las veces fuera del mbito hospitalario,
ya sea en lugares pblicos o en hogares. Su inicio
brusco e imprevisible y la gran celeridad necesaria
para iniciar el tratamiento que permita reanimar a la
vctima hacen de esta patologa el mayor desafo para
los sistemas de emergencias.
/D UHDQLPDFLyQ UHTXLHUH OD LQWHUDFFLyQ HFLHQWH
entre un gran nmero de partes intervinientes, entre
ellas familiares o testigos circunstanciales, sistemas
de emergencia e instituciones de salud. En un nivel
superior en la toma de decisiones, es tambin fundamental la participacin de autoridades de salud
S~EOLFDSDUDHOGLVHxRGHXQDHVWUDWHJLDTXHLQWHJUH
GH PDQHUD HFD] D WRGRV ORV DFWRUHV \ RSWLPLFH OD
utilizacin de recursos.
nes torcicas de calidad, hasta que se pueda restablecer la circulacin espontnea, la mayora de las veces
(O6RSRUWH9LWDO%iVLFR69%HVXQFRQMXQWRGHDF- PHGLDQWHODGHVEULODFLyQGHDUULWPLDVYHQWULFXODUHV
ciones que conforman el ncleo fundamental de una VLQSXOVREULODFLyQRWDTXLFDUGLDYHQWULFXODU
UHDQLPDFLyQH[LWRVDHQHOSDFLHQWHFRQSDURFDUGLR(QORV~OWLPRVDxRVVHKDQUHDOL]DGRPRGLFDFLRrespiratorio%DMRHVWDGHQRPLQDFLyQVHLQFOX\HQORV nes en las recomendaciones sobre SVB para personal
tres primeros eslabones de la Cadena de la Sobrevi- GH VDOXG FRQ HO Q GH VLPSOLFDU HO DSUHQGL]DMH \
da: reconocimiento inmediato de la situacin y ac- favorecer el inicio precoz de las compresiones tortivacin del sistema de emergencia, inicio precoz de cicas. La antigua secuencia ABC [del Ingls: va Areanimacin cardiopulmonar 5&3 GH FDOLGDG \ UHDYHQWLODFLyQ%UHDWK\&LUFXODFLyQ@UHFRPHQGDGD
GHVEULODFLyQ.
KDVWDIXHUHHPSOD]DGDHQSRUODVHFXHQFLD
&RPRUHJODJHQHUDOHOREMHWLYRGHO69%HVDSRU- CAB, que pone en primer trmino las compresiones
WDUR[LJHQRDOFHUHEUR\FRUD]yQPHGLDQWHFRPSUHVLR- torcicas. Asimismo, se elimin la recomendacin de
mirar, escuchar y sentir para evaluar la ventilacin.
De esta manera, el reanimador entrenado debe
UHDOL]DUODVLJXLHQWHVHFXHQFLD)LJXUDDQWHXQD
vctima de paro cardiorespiratorio:
Reconocer inmediatamente la situacin: comSUREDU OD DXVHQFLD GH UHVSXHVWD HM DFHUFDUVH
tocar al paciente y preguntarle en voz alta Est
ELHQ"\GHYHQWLODFLyQQRUPDOHMQRUHVSLUDR
SUHVHQWDUHVSLUDFLRQHVDJyQLFDV
Activar el Sistema de Emergencias: en el mELWRH[WUDKRVSLWDODULRVHGHEHOODPDUDOQ~PHUR
de emergencias local o designar a otra persona
SDUDTXHORKDJD\FRQVLJDXQGHVEULODGRU(Q
caso de un paro intrahospitalario se debe activar
el sistema interno de respuesta y conseguir o soOLFLWDUXQGHVEULODGRU
Chequear pulso carotideo durante no ms de
VHJXQGRV VL QR VH SDOSD SXOVR FODUDPHQWH
prepararse para iniciar RCP.
Iniciar RCP de alta calidad 7DEOD con
nfasis en las compresiones, utilizando la seFXHQFLD &$% LQLFLDU FRQ FRPSUHVLRQHV XWLOL]DQGRXQDVHFXHQFLDGHFRPSUHVLRQHVYHQWLODFLRQHV6HGHEHUiFRQWLQXDUFRQ5&3KDVWD
TXHVHREWHQJDHOGHVEULODGRU
'HVEULODU en forma precoz si est indicado y
continuar con RCP mientras sea necesario, hasta
que llegue un equipo capaz de brindar Soporte
Figura 15.2: Algoritmo simplicado de Soporte Vital Bsico
Tomado de: Berg R, Hemphill R, Abella BS y colaboradores
&DUGLRYDVFXODU$YDQ]DGR 6&9$ &DGD PL- Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association
nutos de RCP se realizara nuevo anlisis del ritGuidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and EmergenPR\GHVEULODFLyQVLHVWiLQGLFDGR
cy Cardiovascular Care - Circulation 2010; 122: S685-S705
Tabla 15.1: RCP de Alta Calidad
SOPORTE VITAL
CARDIOVASCULAR AVANZADO
El SVCA es una serie de acciones coordinadas que
FRPSOHPHQWDQ DO 69% (QWUH HOODV HVWi HO PDQHMR
avanzado de la va area, farmacoterapia y monitoreo
GHODUHDQLPDFLyQ)LJXUD3RVWHULRUPHQWH\XQD
vez que se compruebe el retorno a la circulacin espontnea, se realizarn los cuidados post reanimacin.
VIA AREA
(OPDQHMRGHODYtDDpUHDHQVLWXDFLRQHVGHHPHUJHQ-
FLDFRPRHO3&5HVGLFXOWRVRLQVXPHWLHPSR\VH
asocia a potenciales complicaciones13. La evidencia
VREUHFXiOHVODPHMRUWpFQLFD\HOPRPHQWRDGHFXDGRSDUDHVWDEOHFHUXQDYtDDpUHDDYDQ]DGDHVLQVXciente y, en cierta medida, contradictoria.
Estudios animales14 demuestran que la ventilaFLyQDSHVDUGHPHMRUDUODVDWXUDFLyQDUWHULDOGHR[Lgeno, disminuye la perfusin coronaria comparada
con RCP slo con compresiones. Datos de ensayos
clnicos evidencian que una estrategia de minimizar
las interrupciones en las compresiones torcicas y diferir la insercin de un tubo endotraqueal al menos
GXUDQWHODSRUFLyQLQLFLDOGHODUHDQLPDFLyQPHMRUD
la evolucin neurolgica y la sobrevida en victimas
GH3&5H[WUDKRVSLWDODULR15,16. Sin embargo, en el registro de PCR de Estados Unidos y Canad, el tiempo medio de interrupcin de las compresiones para
HO SULPHU LQWHQWR GH LQWXEDFLyQ IXH GH VHJXQGRV
y, en total, se suspendieron las compresiones durante
XQ SURPHGLR GH VHJXQGRV PLQXWRV SDUD
UHDOL]DUODLQWXEDFLyQHQGRWUDTXHDO(QHOGHORV
casos la suma de las interrupciones asociadas a intenWRVGHLQWXEDFLyQVXSHUyORVPLQXWRV17. Otro estudio
del mismo grupo, en pacientes con PCR intrahospiWDODULR HYLGHQFLy TXH OD LQWXEDFLyQ SUHFR] HQ ORV
SULPHURVPLQXWRVGHODUHDQLPDFLyQQRPHMRUyOD
tasa de RCE18.
$FWXDOPHQWH H[LVWH FRQVHQVR HQ HQIDWL]DU OD LPportancia de la realizacin de compresiones torcicas
de calidad de manera prcticamente continua, minimizando las interrupciones al tiempo indispensable para
DQDOL]DU HO ULWPR \ GHVEULODU FRQ XQD VROD GHVFDUJD
FDGDPLQXWRV(QHVWHVHQWLGRHOPDQHMRGHODYtD
area a travs de dispositivos avanzados, ya sea tubo
HQGRWUDTXHDO R GLVSRVLWLYRV VXSUDJOyWLFRV HM WXER
HVRIDJRWUDTXHDOPDVFDUDODUtQJHDRWXERODUtQJHRQR
debe ser una prioridad para el equipo de salud, al menos en los primeros minutos de reanimacin. Aun ms,
HVUD]RQDEOHHVSHUDUDO5&(SDUDUHDOL]DUXQPDQHMR
avanzado de la va area19,20, si la ventilacin con disSRVLWLYRVGHEROVDYiOYXODPDVFDUDHVHFLHQWH
ventilaciones por minuto de manera asincrnica con sostenido de la postcarga resultante de la vasoconsODVFRPSUHVLRQHVFRQXQYROXPHQFRUULHQWHVXFLHQ- triccin puede acentuar la disfuncin miocrdica.
Dos meta-anlisis de ensayos clnicos y dos estuWHSDUDHOHYDUYLVLEOHPHQWHHOWyUD[HQJHQHUDOD
dios randomizados no evidenciaron diferencias signiPO\HYLWDUODKLSHUYHQWLODFLyQ
FDWLYDVHQODWDVDGH5&(VREUHYLGDDODOWD\VWDWXV
FARMACOTERAPIA
QHXUROyJLFRFRQHOXVRGHYDVRSUHVLQDVRODRHQFRPELComo cualquier intervencin durante el PCR, el ob- QDFLyQFRQDGUHQDOLQDGXUDQWHHO3&5. Por ello, esta
MHWLYRGHOXVRGHIiUPDFRVHVDXPHQWDUHO5&(ID- droga es recomendada como alternativa a la primera o
cilitando la restauracin de un ritmo de perfusin, y segunda dosis de adrenalina durante el SVCA.
PHMRUDU OD VREUHYLGD FRQ EXHQ HVWDWXV QHXUROyJLFR
Desafortunadamente, si bien algunas drogas aumen- ANTIARRTMICOS
WDQODSRVLELOLGDGGH5&(QRH[LVWHQHYLGHQFLDVGH La evidencia disponible actualmente indica que ninEHQHFLRHQFXDQWRDVREUHYLGDQLHYROXFLyQQHXUR- J~QDQWLDUUtWPLFRPHMRUDODVREUHYLGDDODOWDQLDODUlgica.
go plazo en el PCR. Dos ensayos clnicos randomizados y controlaros demostraron que la amiodarona,
DGPLQLVWUDGD HQ YtFWLPDV GH 3&5 H[WUDKRVSLWDODULR
VASOPRESORES
La adrenalina ha sido recomendada desde los pri- FRQ ULWPR GH )979 UHIUDFWDULD D 5&3 GHVEULODPHURV HVWiQGDUHV VREUH 5&3 SXEOLFDGRV HQ cin y utilizacin de vasopresores, incrementa la tasa
aunque la evidencia clnica es escasa y no se haban de admisin hospitalaria sin efecto en la sobrevida al
realizado estudios randomizados hasta hace muy alta24,25. Estos ensayos han sido realizados hace ms
SRFR WLHPSR 6X HIHFWR SRWHQFLDOPHQWH EHQHFLRVR de una dcada, por lo que no es posible establecer
GXUDQWH HO 3&5 VHUtD D WUDYpV GHO HVWtPXOR DGUH- FXiOHVHOHIHFWRGHHVWDGURJDHQHOFRQWH[WRGHODV
nrgico, por el cual se eleva la presin de perfusin y actuales recomendaciones para RCP. Otro antiarrtPHMRUDUtDODKHPRGLQDPLD
mico, la lidocana, cuenta nicamente con datos de
$ SHVDU GH HVWH PHFDQLVPR VLRSDWROyJLFDPHQWH HVWXGLRVUHWURVSHFWLYRVHQORVTXHPHMRUDODWDVDGH
DWUDFWLYRHQH[SHULPHQWRVDQLPDOHVVHKDGHPRVWUDGR DGPLVLyQKRVSLWDODULDHQYtFWLPDVGH3&5H[WUDKRVXQDGLVPLQXFLyQGHOXMRFHUHEUDOTXHVHLQLFLDFRQOD pitalario. Por esta razn debe ser considerada niadministracin de la droga durante el PCR y se pro- camente una alternativa al uso de amiodarona cuando
longa an luego del RCE. Esto sugiere que a pesar del no se cuente con esta ltima.
HIHFWRPDFURYDVFXODUSRWHQFLDOPHQWHEHQHFLRVRDXPHQWRGHODSUHVLyQDUWHULDOPHGLDDQLYHOPLFURYDV- ATROPINA
FXODUHOHIHFWRSRGUtDVHUGHOHWpUHR$GHPiVDWUDYpV Uno de los cambios ms relevantes en las normas de
GHO HIHFWR DGUHQpUJLFR OD DGUHQDOLQD SXHGH FDXVDU SVCA en cuanto a farmacoterapia, consisti en eliHIHFWRV SHUMXGLFLDOHV FRPR DXPHQWR GHO FRQVXPR GH minar el uso de la atropina para el tratamiento del
R[tJHQR DUULWPLDV YHQWULFXODUHV SRVW GHVEULODFLyQ H PCR con ritmo de asistolia o actividad elctrica sin
incremento de la disfuncin ventricular post RCE21.
SXOVR GHVGH (VWD UHFRPHQGDFLyQ VH EDVy HQ
Dos ensayos clnicos randomizados coincidieron que la evidencia disponible hasta ese momento proen que el uso de adrenalina se asocia con mayor pro- vena de estudios no controlados y no demostraba
babilidad de RCE y admisin hospitalaria aunque sin EHQHFLRVFRQHOXVRGHODGURJD3RVWHULRUPHQWHHQ
GLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVHQODWDVDGHVREUHYLGDDODOWD VHSXEOLFyXQHVWXGLRPXOWLFpQWULFRFRQWURODEXHQDUHFXSHUDFLyQQHXUROyJLFDQLVREUHYLGDDODxR22,23. do, no randomizado, en el que se evalu el efecto de
Por lo antes dicho, es evidente que la adrenalina ODDWURSLQDHQSDFLHQWHVFRQ3&5\ULWPRVQRGHVdista de ser el frmaco ideal durante el PCR y son EULODEOHV(QDTXHOORVFRQ$(63QRKXEREHQHFLRV
necesarios nuevos ensayos con otras drogas o com- y en los pacientes con asistolia se constat una mayor
binaciones. An as, es la droga recomendada en las tasa de RCE, sin diferencias en la sobrevida con buen
HVWDWXVQHXUROyJLFRDGtDV
guas de SVCA, cualquiera sea el ritmo.
De los datos disponibles surge que no se ha deLa nica alternativa probada es la vasopresina
KRUPRQDDQWLGLXUpWLFDXQSpSWLGRFRQIXHUWHHIHF- PRVWUDGREHQHFLRFRQODDGPLQLVWUDFLyQGHDWURSLQD
to vasoconstrictor perifrico de mecanismo no adre- durante el SVCA y no debera recomendarse su uso
QpUJLFR 7LHQH OD YHQWDMD GH QR WHQHU ORV HIHFWRV hasta que se disponga de nuevas evidencias.
adrenrgicos desfavorables. La duracin de su efecto
HVPXFKRPD\RU(VWR~OWLPRSXHGHVHUXQDYHQWDMD MONITOREO DE LA REANIMACIN
durante el PCR, aunque luego del RCE el aumento $SHVDUGHORVDYDQFHVFLHQWtFRV\HYLGHQFLDREWH
nida sobre tcnicas de RCP, la calidad de la reanimacin en general no es buena. Estudios realizados
HQ iPELWR H[WUD H LQWUDKRVSLWDODULR26,27 coinciden en
falencias crticas como compresiones subptimas
EDMDIUHFXHQFLD\HVFDVDSURIXQGLGDGSDXVDVPX\
ODUJDVHQODVFRPSUHVLRQHVHOWLHPSRVLQFRPSUHVLRQHVOOHJDDRFXSDUPiVGHOGHODUHDQLPDFLyQH
hiperventilacin. Por estas razones se han desarrollado mecanismos para monitoreo de la RCP en tiempo
real que permiten al equipo evaluar permanentemente la calidad de sus intervenciones.
(Q ORV ~OWLPRV DxRV VH KDQ GHVDUUROODGR PRGHORVGHPRQLWRUGHVEULODGRUTXHWLHQHQODSRVLELOLGDG
de monitorear la frecuencia, profundidad y pausas
en las compresiones as como la ventilacin. Estos
GLVSRVLWLYRVFXHQWDQFRQVLVWHPDVGHIHHGEDFNDXGLtivo y visual que permiten al reanimador saber si est
comprimiendo y ventilando dentro de los parmetros
establecidos en las guas de prctica. Adems, realizan un registro de todas las acciones para facilitar el
anlisis diferido de la calidad de RCP. Estudios en
simuladores y en escenarios clnicos demuestran que
HOXVRHVWRVGLVSRVLWLYRVPHMRUDODFDOLGDGGHOD5&3
aunque an no hay evidencia clnica de que esto meMRUHODHYROXFLyQGHORVSDFLHQWHV28.
Otra forma de monitoreo de la reanimacin conVLVWHHQHYDOXDUSDUiPHWURVVLROyJLFRVFRPRSUHVLyQ
parcial de CO HQ HO DLUH H[KDODGR DO QDO GH OD HVSLUDFLyQ3(7&2SUHVLyQGHSHUIXVLyQFRURQDULD
SUHVLyQDUWHULDOHQODIDVHGHGHVFRPSUHVLyQPHGLGD
SRUFDWpWHULQWUDDUWHULDO\VDWXUDFLyQGHR[tJHQRHQ
VDQJUHYHQRVDFHQWUDO692'HWRGRVHOORVHOPiV
difundido y accesible es la PETCO.
La PETCOpuede ser medida a travs de capnoJUDItD (VWH SDUiPHWUR VLROyJLFR FRUUHODFLRQD ELHQ
FRQ HO XMR GH VDQJUH GXUDQWH OD UHDQLPDFLyQ \ VH
KDQGHVFULSWRYDORUHVSRUGHEDMRGHORVFXDOHVODUHDQLPDFLyQVXHOHQRVHUH[LWRVD$GHPiVXQDXPHQto brusco en los niveles de PETCO es un indicador
muy sensible de RCE que no requiere interrupcin en
las compresiones.
En la capnografa durante la ventilacin se obtiene una curva que llega a cero durante la inspiracin y aumenta en la espiracin hasta lograr una
meseta. En condiciones normales, la PETCOHV
DPP+J\GXUDQWH5&3GHEXHQDFDOLGDGVXHOHOOHJDUDPP+J'HHVWDPDQHUDHOHTXLSRGHUHDQLmacin puede tener una medida indirecta permanente
GHO XMR ORJUDGR PHGLDQWH OD 5&3 TXH VLUYH FRPR
parmetro de calidad global de las maniobras. Se ha
UHSRUWDGR TXH YDORUHV PHQRUHV D PP+J GXUDQWH
OD5&3VHDVRFLDQDPX\EDMDSUREDELOLGDGGH5&(
$XQTXH WRGDYtD QR H[LVWHQ HYLGHQFLDV VREUH TXH HO
CUIDADOS POST-REANIMACIN
HIPOTERMIA TERAPUTICA MODERADA
([LVWH FUHFLHQWH UHFRQRFLPLHQWR VREUH OD LPSRUWDQcia de los cuidados intensivos sistemticos luego
del RCE. Ms de la mitad de los pacientes internados luego de un PCR no sobrevive o lo hace con un
estatus neurolgico desfavorable. La mayora de las
PXHUWHVOXHJRGHXQDUHDQLPDFLyQH[LWRVDVHGDQHQ
ODVSULPHUDVKV\VRQGHELGDVHQJUDQSDUWHDLQMXULDFHUHEUDO35.
(QORV~OWLPRVDxRVVHDFXxRODGHQRPLQDFLyQGH
Sindrome Post Paro Cardiorespiratorio para hacer
UHIHUHQFLDDODFRPSOHMDVLRSDWRORJtDGHVHQFDGHQDGD
por la detencin de la circulacin. Este fenmeno comSUHQGHSULQFLSDOPHQWHGDxRFHUHEUDOGDxRPLRFiUGLFR
y respuesta sistmica a la isquemia/reperfusin36.
/DLQMXULDFHUHEUDOHVODSULQFLSDOFDXVDGHPRUELmortalidad despus del RCE. Entre los mecanismos
VLRSDWROyJLFRV GHO GDxR FHUHEUDO VH HQFXHQWUDQ OD
FDVFDGD FLWRWy[LFD GHVHQFDGHQDGD SRU OD LVTXHPLD
GHSOHFLyQGH$73GLVEDODQFHGHVRGLRHLQXMRGH
FDOFLRKDFLDODFpOXODODVHVSHFLHVUHDFWLYDVGHR[tgeno generadas por isquemia/reperfusin, apoptosis,
LQDPDFLyQ\GLVUXSFLyQGHODEDUUHUDKHPDWRHQFHflica. Todos estos mecanismos pueden ser modulados en mayor o menor medida por la induccin de
KLSRWHUPLD WHUDSpXWLFD PRGHUDGD +7. Este tratamiento es una de las escasas intervenciones capaces
de impactar de manera favorable en la sobrevida y la
evolucin neurolgica de los pacientes post PCR y
constituye uno de los avances ms relevantes de los
~OWLPRVDxRVHQHVWDPDWHULD
Los mtodos disponibles actualmente para induccin y mantenimiento de la HT pueden dividirse en
QRLQYDVLYRVVXSHUFLDOHVHLQYDVLYRV
Mtodos no invasivos: YDUtDQHQFRPSOHMLGDGGHVGHORVVLPSOHVSDFNVGHKLHORKDVWDGLVSRVLWLYRVPiV
VRVWLFDGRVHMPDQWDVFRQFLUFXODFLyQGHDJXDIUtD
VLVWHPDVQDVRIDUtQJHRVGHFRQYHFFLyQFRQIHHGEDFN
\ DXWRUUHJXODFLyQ /RV SDFNV GH KLHOR FRPELQDGRV
FRQPDQWDVPRMDGDVHQDJXDKHODGDWLHQHQODYHQWDMD
de su amplia disponibilidad aunque demoran ms en
ODLQGXFFLyQPiVGHKRUDVSDUDORJUDUKLSRWHUPLD
PRGHUDGD\DOFDUHFHUGHDXWRUUHJXODFLyQHOPDQWHnimiento es ms dependiente de los cuidados de enfermera. Por el contrario, los mtodos ms compleMRV FRPR ODV PDQWDV WpUPLFDV FRQ DXWRUUHJXODFLyQ
ORJUDQXQDLQGXFFLyQPiVUiSLGD&SRUKRUD\
un mantenimiento ms estable.
Mtodos invasivos: la tcnica ms difundida en este
JUXSR HV OD LQIXVLyQ GH VROXFLRQHV KHODGDV 5LQJHU
/DFWDWR6ROXFLyQ6DOLQDODVFXDOHVORJUDQXQDUiSLGDLQGXFFLyQSHURFDUHFHQGHHFDFLDSDUDHOPDQWHQLmiento por lo que se recomienda su combinacin con
RWUDVWpFQLFDV8QDGHVYHQWDMDSRWHQFLDOHVODSRVLEOH
sobrecarga de lquidos, aunque en estudios humanos
ODLQIXVLyQGHKDVWDOLWURVGHVROXFLRQHVKHODGDVQR
SURGXMRXQDXPHQWRVLJQLFDWLYRGHODSUHVLyQGHQ
de distole ni edema pulmonar. Otro mtodo invasiYR FRQVLVWH HQ FDWpWHUHV HQGRYDVFXODUHV FRQ XLGRV
fros circulantes y sistemas de autorregulacin, los
FXDOHVORJUDQXQULWPRGHLQGXFFLyQGH&SRUKRUD
6XVGHVYHQWDMDVVRQHOULHVJRGHVDQJUDGRWURPERVLV
e infecciones asociadas al catter.
6L ELHQ H[LVWH HYLGHQFLD VyOLGD GHO EHQHFLR GH
HVWDWpFQLFDHQSDFLHQWHVSRVW3&5H[WUDKRVSLWDODULR
con ritmo inicial de FV/TV que persisten comatosos
al ingreso hospitalario, an queda por establecerse
FXiOHVHOPHMRUPpWRGRFXiQUiSLGDGHEHVHUODLQduccin, cul es la duracin ptima del tratamiento y
el ritmo de recalentamiento ms recomendable. Otro
interrogante sigue siendo cules son los subgrupos de
SDFLHQWHVVHEHQHFLDQFRQHVWDWHUDSpXWLFD
El procedimiento actualmente recomendado consiste en la induccin de hipotermia moderada inmediaWDPHQWHOXHJRGHO5&(FRQHOREMHWLYRGHPDQWHQHU
D&GHWHPSHUDWXUDFHQWUDOGXUDQWHDKV.
([LVWHQHVWXGLRVUDQGRPL]DGRV\FRQWURODGRV37,38 en
pacientes post-PCR con ritmo inicial de FV/TV que
HYLGHQFLDURQPHMRUtDHQODVREUHYLGDDODOWDFRQEXHQ
estado neurolgico. Datos de un registro multicntrico
francs publicados recientemente39 FRQUPDQ HO EHQHFLRGHOD+7HQWpUPLQRVGHVREUHYLGDDODOWDFRQ
EXHQSHUOQHXUROyJLFRHQSDFLHQWHVFRQULWPRLQLFLDO
de FV/TV. El mismo grupo report un seguimiento a
DxRVGHORVSDFLHQWHVGDGRVGHDOWDOXHJRGHXQ3&5
H[WUDKRVSLWDODULRGRQGHVHREVHUYDTXHHOEHQHFLRGH
la HT persiste en el tiempo40.
Respecto a los pacientes con asistolia o AESP
como ritmo inicial, datos del registro francs y otros
HVWXGLRVREVHUYDFLRQDOHVQRGHPRVWUDURQPHMRUtDHQ
la evolucin con el uso de HT. Son necesarios
estudios prospectivos randomizados para evaluar el
papel de este tratamiento en los pacientes post-PCR
FRQULWPRLQLFLDOQRGHVEULODEOH.
ANGIOPLASTIA SISTEMTICA
Datos de estudios observacionales indican que prcticamente la mitad de los pacientes post-PCR tienen
OHVLRQHVFRURQDULDVVLJQLFDWLYDV41. A pesar de esto,
Abreviaturas
AESP= Actividad Elctrica Sin Pulso
FV/TV= Fibrilacin Ventricular o Taquicardia Ventricular
RCP= Reanimacin Cardiopulmonar
SVB= Soporte Vital Bsico
SVCA= Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
RCE= Retorno a la Circulacin Espontnea
3$3' 3URJUDPDGH$FFHVR3~EOLFRDOD'HVEULODFLyQ
SEM= Sistema de Emergencias Mdicas
CDA= Compresin y Descompresin Activas
DUI= Dispositivo de Umbral de Impedancia
HT= Hipotermia Teraputica
PETCO= Presin parcial de COGHQGHHVSLUDFLyQ
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*XLGHOLQHV IRU &DUGLRSXOPRQDU\ 5HVXVFLWDWLRQ DQG (PHUJHQF\ &DUGLRYDVFXODU &DUH &LUFXODWLRQ
66
5HD7'+HOERFN03HUU\6\FRODERUDGRUHV,QFUHDVLQJXVHRIFDUGLRSXOPRQDU\UHVXVFLWDWLRQGXULQJRXWRIKRVSLWDO
YHQWULFXODUEULOODWLRQDUUHVWVXUYLYDOLPSOLFDWLRQVRIJXLGHOLQHFKDQJHV&LUFXODWLRQ
0RWWUDP$5\3DJH5/$GYDQFHVLQ5HVXVFLWDWLRQ&LUFXODWLRQ
7UDYHUV$+5HD7'%RUERZ7-\FRODERUDGRUHV&352YHUYLHZ$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ*XLGHOLQHV
IRU&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQDQG(PHUJHQF\&DUGLRYDVFXODU&DUH&LUFXODWLRQ66
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DQDO\VLV/DQFHW
3$',QYHVWLJDWRUV3XEOLFDFFHVVGHEULOODWLRQDQGVXUYLYDODIWHURXWRIKRVSLWDOFDUGLDFDUUHVW1(QJO-0HG
:HLVIHOGW 0/ 6LWODQL &0 2UQDWR -3 \ FRODERUDGRUHV 6XUYLYDO $IWHU $SSOLFDWLRQ RI $XWRPDWLF ([WHUQDO
'HEULOODWRUV%HIRUH$UULYDORIWKH(PHUJHQF\0HGLFDO6\VWHP-$&&
5HD7'2OVXIND0%HPLV%\FRODERUDGRUHV$SRSXODWLRQEDVHGLQYHVWLJDWLRQRISXEOLFDFFHVVGHEULOODWLRQ5ROH
RIHPHUJHQF\PHGLFDOVHUYLFHVFDUH5HVXVFLWDWLRQ
&KDQ36.UXPKRO]+06SHUWXV-$\FRODERUDGRUHV$XWRPDWHG([WHUQDO'HEULOODWRUVDQG6XUYLYDO$IWHU,Q
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%REURZ%-&ODUN//(Z\*$\FRODERUDGRUHV0LQLPDOO\LQWHUUXSWHGFDUGLDFUHVXVFLWDWLRQE\HPHUJHQF\PHGLFDO
VHUYLFHVIRURXWRIKRVSLWDOFDUGLDFDUUHVW-$0$
*DU]D$**UDWWRQ0&6DORPRQH-$\FRODERUDGRUHV,PSURYHGSDWLHQWVXUYLYDOXVLQJDPRGLHGUHVXVFLWDWLRQ
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%RUERZ%-\6SDLWH':'RQRWSDUGRQWKHLQWHUUXSWLRQ(GLWRULDO$QQ(PHUJ0HG
6XQGH.\6WHHQ3$7KH8VHRI9DVRSUHVVRU$JHQWV'XULQJ&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQ&ULW&DUH&OLQ
-DFREV,*)LQQ-&-HOLQHN*$\FRODERUDGRUHV(IIHFWRIDGUHQDOLQHRQVXUYLYDOLQRXWRIKRVSLWDOFDUGLDFDUUHVW$
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DUUHVWGXHWRYHQWULFXODUEULOODWLRQ1(QJO-0HG
'RULDQ 3 &DVV ' 6FKZDUW] % \ FRODERUDGRUHV $PLRGDURQH DV FRPSDUHG ZLWK OLGRFDLQH IRU VKRFNUHVLVWDQW
YHQWULFXODUEULOODWLRQ1(QJO-0HG
:LN/.UDPHU-DKDQVHQ-0\NOHEXVW+\FRODERUDGRUHV4XDOLW\RI&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQ'XULQJ2XW
RI+RVSLWDO&DUGLDF$UUHVW-$0$
$EHOOD %6$OYDUDGR -3 0\NOHEXVW + \ FRODERUDGRUHV 4XDOLW\ RI &DUGLRSXOPRQDU\ 5HVXVFLWDWLRQ 'XULQJ ,Q
+RVSLWDO&DUGLDF$UUHVW-$0$
+RVWOHU ' (YHUVRQ6WHZDUW 6 5HD 7' \ FRODERUDGRUHV (IIHFW RI UHDOWLPH IHHGEDFN GXULQJ FDUGLRSXOPRQDU\
UHVXVFLWDWLRQRXWVLGHKRVSLWDOSURVSHFWLYHFOXVWHUUDQGRPLVHGWULDO%0-G
+DOSHULQ+0HFKDQLFDO'HYLFHVIRU&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQ&ULW&DUH&OLQ
3ODLVDQFH3$GQHW)9LFDXW(\FRODERUDGRUHV%HQHWRIDFWLYHFRPSUHVVLRQGHFRPSUHVVLRQFDUGLRSXOPRQDU\
UHVXVFLWDWLRQ DV D SUHKRVSLWDO DGYDQFHG FDUGLDF OLIH VXSSRUW$ UDQGRPL]HG PXOWLFHQWHU VWXG\ &LUFXODWLRQ
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RI+\SRWKHUPLDDQG0HWKRGVRI&RROLQJ&ULW&DUH&OLQ
3HEHUG\ 0$ &DOODZD\ &: 1HZPDU 5: \ FRODERUDGRUHV 3RVW&DUGLDF $UUHVW &DUH $PHULFDQ +HDUW
$VVRFLDWLRQ*XLGHOLQHVIRU&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQDQG(PHUJHQF\&DUGLRYDVFXODU&DUH&LUFXODWLRQ
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&$3,78/2
HIPERTENSIN ARTERIAL
EN LOS ANCIANOS
CLAUDIO A. BELLIDO, EDUARDO J. RUSAK
En la denominada tercera edad, la hipertensin sisWyOLFD DLVODGD +6$ FRQVLGHUDGD GXUDQWH PXFKR
WLHPSRFRPRSDUWHGHOHQYHMHFLPLHQWRQRUPDOUHpresenta una manifestacin tarda del aumento de la
rigidez arterial en este grupo etreo. Esta forma constituye el subtipo ms frecuente de hipertensin, y se
GHQHSRUODH[LVWHQFLDGHSUHVLyQVLVWyOLFDPD\RUD
PP+J\GLDVWyOLFDPHQRUDPP+J1 La ma\RUtDGHORVLQGLYLGXRVTXHGHVDUUROODQ+6$DSUR[LPDGDPHQWHHOSRUFLHQWRORKDFHQde novo, o sea
que no han presentado hipertensin sisto-diastlica
previamente.. )LJXUD
La rigidez arterial central es el factor hemodinmico dominante, tanto en hipertensos como en norPRWHQVRV GHVSXpV GH ORV VHVHQWD DxRV La rigidez
3.0
Hg
mm
70 487)
1
.0
P
SB (p=0
3.0
3.0
Tasa de riesgo
para ECV
Hg
mm
50 94)
P 1 0.01
B
S (p=
3.0
Hipertensin sisto-diastlica
PAS > 140 mmHG y PAD < 90 mmHG
Hipertensin diastlica aislada
PAS > 140 mmHG y PAD < 90 mmHG
100
17 %
16 %
16 %
20 %
20 %
3.0
30
80
Frecuencia de
subtipos de HTA
en hipertensos
no tratados (%)
m Hg
110 m
SBP .2076)
(p=0
3.0
11 %
40
50
Hg
mm
30 86)
P1
SB p=0.00
(
60
70
80
90
100
110
60
40
20
0
<40
40-49
50-59
60-69
70-79
80+
Edad (aos)
Figura 16.1: Frecuencia de distribucin de individuos hipertensos no tratados por edad y subtipos de hipertensin. Los
nmeros arriba de las barras representan los porcentajes totales para cada edad (NAHNES III 1988-1994).
PAS: Presin arterial sistlica. PAD: Presin arterial diastlica. Modicado con permiso de Hypertension 2001;37:869-874.
160
PAS
140
120
Tasa de riesgo
para ECV
VOP
10
VOP
4000
RPT
100
3000
80
60
PAD
2000
1000
15
24
RPT
5000
25
34
35
44
45
54
55
64
65
74
75
84
85
99
PP+JSXHGHQHVWDULQGLFDQGRDOWHUDFLyQVHYHUD
de la funcin ventricular izquierda, o an del tratamiento antihipertensivo demasiado agresivo.
En resumen, las diferencias entre la hipertensin
GHORVLQGLYLGXRVDxRVRV\ORVPiVMyYHQHVUDGLFDQ
fundamentalmente en que:
1. Los individuos con edad ms avanzada tienen mayor prevalencia de hipertensin arterial sistlica
La HSA es ms difcil de tratar
([LVWH LQFUHPHQWR GH OD ULJLGH] GH ODV DUWHULDV
elsticas
Aumento de la PP y disminucin de la PAD: aumento del riesgo CV
'HVDFRSOHYHQWUtFXORDUWHULDOLQVXFLHQFLDFDUdiaca, aumento de la pulsatilidad en la microcirFXODFLyQGHPHQFLDHLQVXFLHQFLDUHQDO
'LVPLQXFLyQGHODVHQVLELOLGDGGHOEDURUUHHMR
aumento de la variabilidad de la presin arterial
y del efecto guardapolvo blanco
Aumento del riesgo CV absoluto antes del tratamiento antihipertensivo.
La edad es un poderoso factor de riesgo acumulativo
,PSRUWDQWHEHQHFLRGHOWUDWDPLHQWRHQHODQFLDno ms saludable
0HQRU EHQHFLR GHO WUDWDPLHQWR HQ HO DQFLDQR
PiVIUiJLOODVSUHVLRQHVEDMDVDXPHQWDQODPRUtalidad y pueden estar indicando disfuncin del
ventrculo izquierdo. Por otra parte, es muy frecuente la hipotensin ortosttica, la presencia
de co-morbilidades, y discapacidad en general.
En lo que respecta al tratamiento farmacolgico
GHOD+6$3$6!PP+J\3$'PP+J
H[LVWH VREUDGD HYLGHQFLD GH TXH UHGXFH ORV HYHQWRV
cardiovasculares y prolonga la sobrevida de los indiYLGXRVDxRVRV1RREVWDQWHHQORVPX\YLHMRV!
DxRV OD HYLGHQFLD GHPXHVWUD TXH VL ELHQ HO WUDWDPLHQWRGLVPLQX\HODLQFLGHQFLDGH$&9HLQVXFLHQcia cardiaca, no parece aumentar la sobrevida. Sin
embargo, a pesar de esta discrepancia entre morbilidad y sobrevida, el riesgo de eventos cardiovasculares en los individuos con HSA marca la importancia
del control de esta ltima.
El hecho que la HSA de los ancianos se deba principalmente a la rigidez de las grandes arterias, oriJLQDGDSRUHOHQYHMHFLPLHQWRQDWXUDOGHODVPLVPDV
y agravada por la accin de otros estados mrbidos
como la arteriesclerosis, la diabetes, etc., hace que
la misma sea de difcil control, en comparacin con
ODKLSHUWHQVLyQGLDVWyOLFDGHORVPiVMyYHQHVTXHVH
relaciona especialmente con el aumento de la resistencia perifrica.
DIAGNSTICO DE HIPERTENSIN
Y DEL DAO DE RGANO BLANCO
EN LOS ANCIANOS
En los pacientes de edad avanzada, y como consecuencia de la creciente rigidez arterial, pueden presentarse frecuentemente problemas en relacin con el
diagnstico. Es habitual sospechar seudo-hipertensin
HQDTXHOORVLQGLYLGXRVTXHDSHVDUGHH[KLELUFLIUDV
elevadas, presentan pocos cambios vasculares por
HMHPSORHQHOH[DPHQGHOIRQGRGHORMRRTXHSUHsentan marcada hipotensin postural, a pesar de enFRQWUDUVHEDMRWUDWDPLHQWRPX\FXLGDGRVR(VHQHVWRV
casos cuando suelen plantearse las mayores discreSDQFLDVHQWUHODVSUHVLRQHVUHJLVWUDGDVFRQHOHVJPRmanmetro convencional falsamente elevadas- y la
presin intra-arterial. La maniobra de Osler, caracterizada por la palpacin digital de la arteria radial, an
despus de comprimir la braquial, con el manguito del
HVJPRPDQyPHWURSRUHQFLPDGHODSUHVLyQVLVWyOLFD
nos puede hacer sospechar esta situacin.
(QORVSDFLHQWHVDxRVRVSRURWUDSDUWHODVFLIUDV
de presin arterial son muy variables, por lo que es
DFRQVHMDEOHUHDOL]DUYDULRVUHJLVWURVTXHGHEHQUHDlizarse tanto con el paciente sentado como de pie,
ya que muy frecuentemente por lo general ms del
SRUFLHQWRSXHGHREVHUYDUVHXQGHVFHQVRGH
mmHg o ms, en posicin ortosttica, en pacientes
FRQ SUHVLRQHV VLVWyOLFDV SRU HQFLPD GH PP+J
En los casos que se plantee esta circunstancia, la presin en posicin de pie debera ser la que se tenga en
cuenta para las decisiones teraputicas.
MONITOREO AMBULATORIO Y
REGISTRO DOMICILIARIO DE LA
PRESIN ARTERIAL
/DV JXtDV UHFLHQWHV SURYHHQ LQIRUPDFLyQ VXFLHQWH
acerca de cmo y cundo utilizar el monitoreo ambuODWRULR0$3$ Es bien conocido que la presin
arterial ambulatoria predice morbilidad cardiovascular, independiente de la presin arterial registrada en
el consultorio y de otros factores de riesgo, tanto en
ORVLQGLYLGXRVDxRVRVFRPRHQORVPiVMyYHQHV\PX\
especialmente en aquellos con hipertensin sistlica
aislada. El fenmeno de elevacin aislada en la
consulta o de guardapolvo blanco, que es la diferencia
entre la presin registrada en el consultorio y la preVLyQDPEXODWRULD0$3$SXHGHVHUPiVDFHQWXDGD
en los ancianos.19 La hipertensin oculta, cuando la
presin ambulatoria es ms elevada que la registrada
en el consultorio, tambin ha sido observada frecuentemente en los individuos de edad avanzada.
Sin embargo, se ha cuestionado la reproducibilidad y, por ende, la utilidad clnica del fenmeno
o efecto del guardapolvo blanco. No obstante, su
deteccin, ya sea con el monitoreo ambulatorio o
domiciliario medicin de la presin fuera del mbito de la consulta mdica- es de gran importancia
SDUDHYLWDUH[FHVLYDDJUHVLYLGDGHQHOWUDWDPLHQWR
El descenso nocturno de la presin arterial, que se
observa normalmente en la mayora de las personas,
VXHOHVHUPHQRVPDUFDGRHQORVLQGLYLGXRVDxRVRV
y desaparece en los centenarios. Los individuos
DxRVRVDGHPiVSUHVHQWDQSURPHGLRVPiVHOHYDGRV
de presin ambulatoria, obviamente por el aumento
de la presin sistlica caracterstica de este grupo
etreo.
Hay pocos datos referentes al monitoreo de la
SUHVLyQGRPLFLOLDULDHQORVDQFLDQRVHQODDFWXDOLGDG
se le est otorgando mayor importancia, incluso en
FRPSDUDFLyQFRQ HO DPEXODWRULRGHELGR D OD PHMRU
tolerancia por los pacientes, adems de ser ms econmico. El estudio Ohasama considera que las cifras
de presin registradas en el domicilio tienen ms poder que las de la consulta para predecir mortalidad y
accidentes cerebro-vasculares. Sin embargo, la generalizacin de este procedimiento tiene limitaciones,
en gran medida por el estado cognitivo de algunos
pacientes y, a veces, por cierta incapacidad de los familiares para realizar las mediciones.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN EN
LOS INDIVIDUOS AOSOS
EVALUACIN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
TOTAL Y OPORTUNIDAD PARA INICIAR EL
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN LOS
ANCIANOS
de atenolol-tiazida, a pesar de que las presiones braquiales fueron similares en ambos grupos.
(Q HO HVWXGLR 3UHWHUD[ LQ 5HJUHVVLRQ RI$UWHULDO
6WIIQHVV LQ D &RQWUROOHG 'RXEOHEOLQG 6WXG\ 5($621 OD FRPELQDFLyQ ,(&$GLXUpWLFR RFDVLRQy
descenso similar en la presin diastlica braquial
respecto al bloqueante beta-adrenrgico con mayor
reduccin de la PAS y la PP, tambin a nivel braquial.
No obstante, el descenso de la presin central artica
fue mayor con la combinacin IECA-diurtico. Un
subgrupo de estos pacientes mostr que en aquellos
que hubo descenso de la presin central artica se
observ regresin de la HVI.
/DDVRFLDFLyQYDOVDUWDQDPORGLSLQDSURGXMRWDPbin mayor descenso de la presin central artica que
la asociacin amlodipina-atenolol a pesar de similar
descenso de la presin braquial.
Por otra parte, los agentes que actan antagonizando o inhibiendo el sistema renina angiotensina
DOGRVWHURQD 65$$ KDQ GHPRVWUDGR XWLOLGDG SDUD
retrasar y aun revertir el proceso de rigidez arterial.
En una cohorte de pacientes hipertensos, tratados y
controlados con inhibidores de la enzima convertiGRUDGHDQJLRWHQVLQD,(&$VREORTXHDGRUHVGHORV
UHFHSWRUHVGHDQJLRWHQVLQD,,$5$,,REVHUYDPRV
TXHDOFDERGHFLQFRDxRVODYHORFLGDGGHODRQGD
GHO SXOVR 923 PDUFDGRU GH OD ULJLGH] DUWHULDO
cartido-femoral, continuaba descendiendo, ms all
de lo esperado por el control de las cifras de presin
DUWHULDOPRVWUDQGRXQDPHMRUtDGHODHODVWLFLGDGDUWHrial artica. Este control se haba conseguido, como
es de esperar, luego de algunas semanas de tratamiento y de titulacin apropiada de la medicacin.
$GHPiV H[LVWHQ HVWXGLRV TXH VXJLHUHQ TXH GRV
frmacos con diferentes mecanismos de accin, pero
que producen efectos similares sobre las presiones
braquial y central pueden tener diferentes efectos sobre la VOP independientemente de la reduccin de
la presin arterial. En este sentido la combinacin
YDOVDUWDQKLGURFORURWLD]LGDUHGXMROD923HQPD\RU
grado que la combinacin amlodipina-hidroclorotiazida, en pacientes diabticos. Estas observaciones
SHUPLWHQ DUPDU TXH HO EORTXHR GHO 65$$ DFW~D
asimismo en la composicin de la estructura de la
pared arterial. En cuanto al tratamiento de los hipertensos de mayor edad, es bien sabido desde hace
ya dos dcadas, que el descenso de la PAS reduce
la incidencia de eventos adversos, especialmente el
$&9ODLQVXFLHQFLDFDUGtDFD\ODSURJUHVLyQGHOD
LQVXFLHQFLDUHQDOFUyQLFDVLQPRGLFDUODPRUWDOLdad total. En varios estudios publicados se aboga por
el tratamiento con diurticos tiazdicos como agentes
de primera lnea y, de ser necesario, el agregado de
DVLPLVPRH[DPLQDUORVHIHFWRVVREUHHVWDV~OWLPDV
GHODJUHJDGRGHiFLGRDFHWLOVDOLFtOLFRDEDMDVGRVLV
PJ /D GURJD DQWLKLSHUWHQVLYD XWLOL]DGD FRPR
primera eleccin fue la felodipina, con el agregado
de otros frmacos. El estudio HOT incluy un gran
Q~PHURGHLQGLYLGXRVFRQPiVGHDxRV Es inteUHVDQWH GHVWDFDU TXH HO DJUHJDGR GH DVSLULQD UHGXMR
VLJQLFDWLYDPHQWH ORV HYHQWRV FDUGLRYDVFXODUHV HQ
especial el infarto del miocardio. Por otra parte, no
KXERGLIHUHQFLDVHQORTXHVHUHHUHDO$&9RDKHmorragias mortales, aunque el sangrado en generalfue dos veces ms frecuente. En el estudio ASCOT,
el agregado de atorvastatina al tratamiento antihiperWHQVLYRWXYRDOPHQRVVLPLODUHFDFLDSDUDGHVFHQder los niveles de colesterol que los observados en
LQGLYLGXRVPiVMyYHQHV
(Q FRQFOXVLyQ ORV SDFLHQWHV KLSHUWHQVRV DxRVRV
VHEHQHFLDQFRQHOWUDWDPLHQWRDQWLKLSHUWHQVLYRFRQ
franca reduccin de la incidencia de ACV y eventos
cardiovasculares adversos, en especial el desarrollo
GHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD1RREVWDQWHH[LVWHFRQWURYHUVLDDFHUFDGHOEHQHFLRVREUHODPRUWDOLGDGWRWDO
la reduccin de la misma fue comunicada entre los
UHVXOWDGRVGHOHVWXGLR+<9(7\QRHQRWURV
Los grandes estudios controlados y aleatorizados
de tratamiento antihipertensivo contra placebo, o no
WUDWDPLHQWRHQORVLQGLYLGXRVDxRVRVFRQKLSHUWHQVLyQ
sistlica-diastlica, utilizaron un diurtico o un bloqueante beta adrenrgico como droga de comienzo. En
los estudios que incluyeron pacientes con hipertensin
sistlica aislada, las drogas de primera lnea fueron
diurticos o calcio-antagonistas dihidropiridnicos.
En todos esos estudios el tratamiento activo result
superior al placebo o al no tratamiento. Los frmacos
antihipertensivos de otras clases solamente fueron
utilizados en estudios comparativos y en asociacin.
En este sentido, tambin los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas de los
UHFHSWRUHVGHODDQJLRWHQVLQDGHPRVWUDURQHFDFLDHQ
el grupo de individuos de edad avanzada.
La iniciacin del tratamiento antihipertensivo en
los ancianos debera seguir los lineamientos generaOBJETIVOS DE PRESIN
OHVHQFXDQWRDODSUHVHQFLDGHGDxRGHyUJDQREODQFR
ARTERIAL Y BENEFICIOS DE
y a las condiciones clnicas asociadas. Sin embargo,
LA ASPIRINA Y LAS ESTATINAS
HOREMHWLYRGHSUHVLyQDDOFDQ]DUGHEHVHUSUXGHQWH
ASOCIADAS AL TRATAMIENTO
en especial en los individuos de edades ms avanANTIHIPERTENSIVO
zadas. Especialmente hay que tener en cuenta que
(OHVWXGLR+\SHUWHQVLRQ2SWLPDO7UHDWPHQW+27 ORV FDPELRV VLRSDWROyJLFRV GHO HQYHMHFLPLHQWR VH
UHDOL]DGRHQODGpFDGDGHIXHHO~OWLPRHVWXGLR hacen mucho ms evidentes despus de los ochenta
HQ HO TXH VH SXVR FRPR REMHWLYR UHODFLRQDU OD SUH- DxRV (O UHFRQRFLPLHQWR GH HVRV FDPELRV SHUPLWHQ
sin arterial diastlica, al descenderla a tres niveles XQDPHMRUFRPSUHQVLyQ\PDQHMRGHODKLSHUWHQVLyQ
GLIHUHQWHV\PP+J\ODPRUEL- en estos individuos. La disfuncin endotelial es casi
lidad y mortalidad cardiovascular en hipertensos, y una constante en los individuos de edad muy avanza-
GDSRUODSURORQJDGDH[SRVLFLyQDOHVWUpVR[LGDWLYR
HVWH KHFKR FRQGXFH SDXODWLQDPHQWH D OD KLSHUWURD
del msculo liso vascular. Por otra parte, los vasos
se convierten en estructuras ms rgidas, an ante el
HVWtPXORGHOy[LGRQtWULFRFX\DVtQWHVLV\OLEHUDFLyQ
tambin se encuentra marcadamente limitada.
Las comorbilidades que, adems se deben tener en
cuenta a la hora del tratamiento de estos pacientes son,
muy especialmente, por la implicancia que revisten, la
disfuncin autnoma y de los barorreceptores, como
tambin el deterioro orgnico, como es el caso de la
IXQFLyQUHQDO(VXQKHFKRFRQRFLGRTXHODWDVDGHOWUDFLyQJORPHUXODUGHVFLHQGHDOUHGHGRUGHP/PLQXWRPGHVXSHUFLHFRUSRUDOSRUGpFDGDGHVSXpV
GHORVDxRV(VWHKHFKRH[SOLFDHOSRUTXpWDPELpQ
VHGHEHVHUHVSHFLDOPHQWHFXLGDGRVRDODMXVWDUODVGRVLVGHIiUPDFRVHQORVLQGLYLGXRVPX\DxRVRV
Es evidente que no es lo mismo el tratamiento de
ORVLQGLYLGXRVFRQVLGHUDGRVDQFLDQRVHQWUHORV\
DxRVRVHDORVPiVMyYHQHVGHHVWHJUXSRHWiUHR
TXHORVTXHHVWiQSRUHQFLPDGHORVDxRV$~QHQ
HVWHJUXSRGHEHUiLGHQWLFDUVHDORVPiVVDOXGDEOHV
TXH WROHUDQ \ VH EHQHFLDQ PiV FRQ HO WUDWDPLHQWR
FRPR HV HO FDVR GH ORV LQGLYLGXRV GHO +<9(7 \
aquellos con ms co- morbilidades, los ms frgiles,
en los que no es conveniente ser agresivo en el tratamiento antihipertensivo.
En resumen, el tratamiento antihipertensivo de los
pacientes de edad deber considerar no solamente el
riesgo cardiovascular sino asimismo el estado de los
PLVPRV(QORVDQFLDQRVPiVMyYHQHVHOWUDWDPLHQWR
no va diferir del de la poblacin de edad media de la
vida. En los de edad ms avanzada se considerarn,
especialmente, la fragilidad de los individuos y los
estados mrbidos asociados.
Es importante, adems, prevenir el riesgo de hipotensin ortosttica relacionado estrechamente
con las alteraciones mencionadas del sistema autoQyPLFR\GHOEDURUUHHMRTXHSXHGHRFDVLRQDUFDtdas y lesiones graves, como es el caso de la fractura
del cuello del fmur, tan comn en los individuos de
edad avanzada.
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CAPITULO 17
LA ENFERMEDAD CAROTIDEA
RICARDO BEIGELMAN, ANDRES M IZAGUIRRE
Un hombre es tan viejo como sus arterias
7KRPDV6\GHQKDPPpGLFRLQJOpV
CONSIDERACIONES GENERALES
No ateromatosa
Displasia Fibromuscular
/DHQIHUPHGDGYDVFXODU(9HVODDIHFFLyQFUyQLFD Enfermedad de Moya Moya
grave ms prevalente en los pases industrializados. Diseccin
(OVWURNHVHFXQGDULRDHQIHUPHGDGYDVFXODUH[WUDFUD- Ehlers Danlos
neal es la primera causa de incapacidad y la tercera 7DND\DVX
de muerte en EEUU. La enfermedad cerebrovascular
(&9 FRQVWLWX\H HO GH OD PRUWDOLGDG SRU (9 ATEROMATOSIS CAROTIDEA
FRQ SUHGRPLQLR UHODWLYR HQ ODV PXMHUHV UHVSHFWR D ORV YDURQHV GH ORV HYHQWRV El proceso arterioesclertico ha sido detallado en el
cerebrales se producen por enfermedad ateroescle- Captulo 1.
UyWLFD FRQ SUHGLOHFFLyQ GH ORV YDVRV H[WUDFUDQHDOHV
En las arterias cartidas comienza con un engro6XLPSDFWRHVGHYDVWDGRUSRUGLIHUHQWHVPRWLYRVD VDPLHQWR GHO FRPSOHMR tQWLPD PHGLD \ DFRUGH D ORV
VXVIUHFXHQWHVUHFXUUHQFLDVHOUHFXUUHFRQXQD factores de progresin de la enfermedad puede llegar
PRUWDOLGDGDSUR[LPDGDGHOEHVODFXDUWDFDX- hasta la oclusin arterial pasando por estadios interVDGHSpUGLGDGHDxRVGHYLGDDMXVWDGRVSRUGLVFDSD- medios de estenosis leves, moderadas y severas. Ms
cidad, tras la demencia, la depresin y la cardiopata an, dependiendo de diferentes factores, la estructura
LVTXpPLFDFODPRUWDOLGDGUHODFLRQDGDFRQHOSULPHU de la placa puede marcar comportamientos evolutivos
HYHQWRHOSUHFR]\HODORVDxRVGODV GLIHUHQWHVGHVGHODVLPSOHSODFDHVWDEOHEUyWLFDQR
consecuencias sociales que se derivan de l, como estenosante, hasta aquella hemorrgica, ulcerada, con
limitacin funcional, cuadros depresivos, dependen- ruptura que produce estenosis graves y embolias cerecia fsica y el costo social. De hecho, en pases desa- brales. Los factores de riesgo carotdeo son idnticos
rrollados se encuentran disponibles planes de apoyo DORVPHQFLRQDGRVSDUDODHQIHUPHGDGFRURQDULD
psicosocial no solo para los pacientes portadores de
La incidencia de eventos cerebrovasculares depende
sta patologa sino tambin para los familiares que bsicamente del grado de estenosis carotdea pero son
FXLGDQGHORVPLVPRV
fundamentales tambin, la estructura de la placa, la rapidez en que progresa la enfermedad carotdea y la presenFLDGHIDFWRUHVWURPERJpQLFRVVLVWpPLFRV)LJXUD
CAUSAS
*UDGRGHHVWHQRVLV6HKDGHPRVWUDGRTXHHOXMR
Las causas de enfermedad carotdea pueden dividirse
sanguneo normal a travs de las arterias cartidas
en dos grandes grupos.
internas comienza a disminuir cuando la estenosis
DOFDQ]DHOVLQUHSUHVHQWDUHVWRXQDFDtGDKHPRAteromatosa
GLQiPLFDPHQWHVLJQLFDWLYDODFXDOVtVHDOFDQ]DUtDDO
es por dems, la ms frecuente
FRPSURPHWHUVHODOX]HQXQRPiV
Grado de
estenosis
Estructura
de la placa
Progresin
de la lesin
Factores
trombognicos
sistmicos
Estructura de la placa: La placas ateromatosas carotdeas, al igual que en las arterias coronarias, pueden,
acorde a su composicin celular, ser estables o inestaEOHV/DVSULPHUDVSUHVHQWDQPD\RUSUHVHQFLDGHWHMLGR
EURVR PLHQWUDV TXH HQ ODV LQHVWDEOHV DEXQGD WHMLGR
JUDVR \ ORV LQOWUDGRV FHOXODUHV SXGLHQGR SUHVHQWDU
KHPRUUDJLDLQWUDSODFD\DVHDSRUUXSWXUDLQWHUQDRH[WHUQD(QXQWUDEDMRSXEOLFDGRHQKHPRV
podido demostrar la presencia de ruptura intraplaca en
GH SLH]DV GH HQGDUWHUHFWRPtDV FDRWtGHDV
($&'LFKRSURFHVRIXHFDXVDGRSRUODHURVLyQSRU
parte de los linfocitos T y macrfagos sobre los vasos de neoangiognesis, presentes en la pared de las
placas, produciendo microhemorragias las cuales, al
FRQXLUVHWRUQDEDQGHPD\RUHQYHUJDGXUD
Las placas carotdeas que presentan depsitos
FiOFLFRVFRUUHVSRQGHQDXQDWHUFHUDFODVLFDFLyQHVWDEOHLQHVWDEOH\FiOFLFD\DTXHVXHYROXFLyQSXHGH
ser impredecible. La presencia de sombras acsticas que enmascaran la verdadera estructura tisular
es caracterstica de ste tipo de placas en la ultrasonoJUDItDGLFXOWDQGRVXLQWHUSUHWDFLyQPRUIROyJLFD(V
decir, que no se puede estimar en la ecografa si este
WLSRGHSODFDHVHVWDEOHRLQHVWDEOH(QXQWUDEDMRSXEOLFDGRHQKHPRVGHPRVWUDGRFRUUHODFLRQDQGR
ultrasonografa de placas ateromatosas carotdeas,
entre dos observadores, con su respectiva anatoma
SDWROyJLFD XQD VLJQLFDWLYD FRUUHODFLyQ LQWHUREVHUvador y, a su vez, con los hallazgos histopatolgicos.
6LQHPEDUJRODVSODFDVFiOFLFDVSURGXMHURQXQDFRQcordancia menor. Por otra parte, en otros estudios se
FRUUHODFLRQy HO DVSHFWR XOWUDVRQRJUiFR GH ODV SODcas ateromatosas carotdeas con anatoma patolgica demostrando la mayor incidencia de hemorragia
LQWUDSODFD+,3HQDTXHOODVFRPSOHMDVLUUHJXODUHV\
KHWHURJpQHDVTXHSURGXFtDQHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDV
6LQHPEDUJRHQUHIHUHQFLDDVXUHODFLyQFRQPDyor prevalencia de sntomas o de ACV hemorrgico,
CAUSAS NO ATEROMATOSAS DE
ENFERMEDAD CAROTIDEA
DISPLASIA FIBROMUSCULAR (DFM) (33-37)
Es una enfermedad vascular no ateroesclertica no
LQDPDWRULD TXH PiV FRP~QPHQWH DIHFWD D ODV DUterias cartida internas y renales. Se caracteriza por
la ausencia de lmina elstica y adelgazamiento de
DISEMBRIOPLASIAS CAROTIDEAS
Constituyen un grupo de variaciones en la forma de
ODDQDWRPtDFDURWtGHD(Q:HLEHO\)LHOGV
ODVFODVLFDURQHQ7LSRWRUWXRVLGDGHVWLSRORRS
ODDUWHULDJLUDVREUHVXHMHWUDQVYHUVDO\WLSR
DFRGDGXUD R NLQNLQJ HQ OD FXDO HO YDVR SUHVHQWD
XQDFRGDPLHQWRPHQRURLJXDOGH)LJXUD
6L ELHQ H[LVWHQ QXPHURVRV DUWtFXORV HQ OD OLWHUDWXUD
LQWHQWDGRGHPRVWUDUVXVFDXVDV\VLJQLFDGRSDWROygico en cuanto a la produccin de isquemia cerebral,
prcticamente en la actualidad se reconoce a las mismas como ser consecuencia de una alteracin embriolgica que no ocasionan trastornos hemodinmiFRV/RVWUDEDMRVTXHVHKDQSXEOLFDGRDERJDQGR
su tratamiento quirrgico cuando se las consideran
HVWHQRVDQWHVFDUHFHQGHHYLGHQFLDVXFLHQWH\KDVWD
IDOODVHQORVPpWRGRVGHFXDQWLFDFLyQGHODHVWHQRsis por lo que, su tratamiento quirrgico debera ser
desestimado. Hemos demostrado con ultrasonografa
HQHVWXGLRVGHYDVRVGHFXHOORTXHQRKDEtDGLIHUHQFLDVLJQLFDWLYDHQFXDQWRDODSUHYDOHQFLDGHNLQNLQJV\ORRSVHQXQJUXSRHWDULRTXHDEDUFDEDGHVGH
ORVGtDVGHOQDFLPLHQWRKDVWDORVDxRVGHHGDG
JUXSRQ YVRWURHQWUH\DxRVJUXSR
Q (QHOJUXSRVHREVHUYyXQSUHYDOHQFLD
GHNLQNLQJGHYVHQHOJUXSRPLHQWUDV
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
TXHORVORRSVIXHURVYLVWRVHQHOHQHOJUXSRYV
HQHOJUXSR(VWRVKDOOD]JRVQRVSHUPLWLHURQ
inferir la etiologa embriolgica de las disembrioplaVLDVFDURWtGHDV3RURWUDSDUWHQRKHPRVGHPRVWUDGRVtQWRPDVGHLVTXHPLDFHUHEUDOHQSDFLHQWHV
SRUWDGRUHVGHNLQNLQJVRORRSVFXDQGRIXHURQVRPHWLGRVDSUXHEDVGHURWDFLyQLQWHUQD\H[WHUQDGHODFDEH]DGHVHFKDQGRDVtDOJXQDVKLSyWHVLVSUHYLDV
SNTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad carotdea puede cursar en forma asinWRPiWLFD SHUR FXDQGR GHMD GH VHUOR OD JUDvedad de los sntomas es variable. Son atribuibles a
DWHURHPEROLD FHUHEUDO R KLSRXMR GLVWDO HVWHQRVLV
KHPRGLQiPLFDPHQWHVLJQLFDWLYDXRFOXVLyQ6HSUHVHQWDQFRPRDFFLGHQWHLVTXpPLFRWUDQVLWRULR$,7R
DFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODU$&9/RV$,7VH
GHQHQFRPRGpFLWFHUHEURYDVFXODUHVIRFDOHVYLVXDles o hemisfricos que clnicamente se recuperan en
menos de 1 hora sin evidencias de infarto cerebral. Los
YLVXDOHVVHGHEHQDLVTXHPLDRIWiOPLFD\VHPDQLHVWDQFRPRDPDXURVLVIXJD]FHJXHUDPRQRRFXODUWUDQVLWRULDSpUGLGDYLVXDOPRQRRFXODUEUXVFDWtSLFDPHQte en cortina o teln horizontal o vertical, segn la
hemodinamia de la isquemia. Los hemisfricos se maQLHVWDQ SRU KHPLSDUHVLD WUDQVLWRULD FRQ SUHGRPLQLR
braquial, por involucrar generalmente al territorio de
la arteria silviana. En el ACV consolidado se produce
KHPLSDUHVLDKHPLSOHMtDIDFLREUDTXLRFUXUDOFRQDIDVLD
HQ ODV LVTXHPLDV KHPLVIpULFDV GRPLQDQWHV HO GpFLW
SXHGHVHUPi[LPRGHVGHVXLQVWDODFLyQRSURJUHVLYR
SHURSHUVLVWHPiVGHKRUDVFRQGXUDFLyQVXSHULRU
DGtDVFRQRVLQVHFXHODVGHQLWLYDV7DEOD
7DPELpQ VH FRQVLGHUD HO GpFLW QHXUROyJLFR LVqumico reversible en el cual los sntomas y signos
persisten por menos de una semana.
No sugieren estenosis carotdea cuadros como
sncope, prdida visual monoocular concntrica, ma-
AIT
Amaurosis fugaz, dcit motor
o sensitivo de un hemicuerpo,
disfasia o combinacin de
todos ellos.
Proceso reversible consecuencia de dcit isqumicos en
la mayora de los casos, (tambin puede deberse a otros
procesos como hemorragias o
metastsicos cerebrales)
ACV
Cartida interna: desviacin
oculoceflica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral
con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia
homnima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si est
afectado o no el hemisferio
dominante).
Cerebral anterior
Cerebral media
[LPDGDPHQWHGHORFXDOHVSUHVHQWDUiQ
FODXGLFDFLyQ LQWHUPLWHQWH \ LVTXHPLD JUDYH
6X SUHFR] GLDJQyVWLFR HV IXQGDPHQWDO SDUD
SRGHUPHMRUDUODVREUHYLGDDVtFRPRWDPELpQODFDOLdad de vida del paciente y con esto reducir los riesgos
GHLQIDUWRDJXGRGHPLRFDUGLR,$0R$&9([LVWHQ
QXPHURVDV SXEOLFDFLRQHV FLHQWtFDV TXH YLQFXODQ
ambas entidades, motivo por el cual debera ser conocida y muy tenida en cuenta por el mdico la asoFLDFLyQTXHH[LVWHHQWUHHVWDVSDWRORJtDV/RV
HVWXGLRV5RWWHUGDP\6DQ'LHJRGHPRVWUDron que la EAP se incrementa con la edad.
Uno de los ensayos ms importantes es el estudio
&$35,(HQFXDOVHLQFOX\HURQSDFLHQWHV
VLQWRPiWLFRV 6L ELHQ HO REMHWLYR IXH FRPSDUDU HO
HIHFWREHQHFLRVRHQWUHDVSLULQD\FORSLGRJUHOUHVXOWDLQWHUHVDQWHDFRUGHDORVREMHWLYRVGHHVWHFDStWXOR
HOUHVDOWDUORVSRUFHQWDMHVGHDVRFLDFLyQHQWUHHQIHUPHGDGFDURWtGHD\(93)LJXUD
Como podr observarse, se detect enfermedad
FRURQDULD (& HQ GH ORV FDVRV HQIHUPHGDG
FHUHEURYDVFXODU(&9HQ\($3HQ
Las asociaciones fueron las siguientes: EC/ECV
(&($3 (&9($3 \ (&($3
(&9 6L VH FRQVLGHUD OD UHODFLyQ HQWUH OD (&
FRQOD($3\OD(&9MXQWDVDOFDQ]DHO
Por otra parte se ha demostrado claramente el factor pronstico para IAM y muerte en los pacientes
portadores de EAP, ya sea frente a sndromes coroQDULRVDJXGRVHVWXGLR3$0,6&$FRPRHQODHQIHUPHGDGFUyQLFD
TCNICA
(n=19185)
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
coronaria
24.6%
7.3%
29.9%
3.3%
3.8%
11.9%
19.2%
Enfermedad
arterial perifrica
CAPRIE steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39.
(OSDFLHQWHKDGHHVWDUPLQHQSRVLFLyQGHGHcbito supino.
Medir la presin sistlica en ambos brazos:
Anotar la mayor.
Colocar el manguito de presin a nivel del tobillo.
Localizar por palpacin las arterias pedia y tibial
posterior.
Aplicar gel de contacto.
Colocar la sonda suavemente sobre la piel sin
HMHUFHUSUHVLyQVREUHODDUWHULDSHGLD
Mover la sonda Doppler hasta que obtenga una
EXHQDVHxDO
,QVXDUHOPDQJXLWRKDVWDTXHODVHxDOGHVDSDrezca.
'HVLQVXDU JUDGXDOPHQWH KDVWD TXH UHDSDUH]FD
ODVHxDO
Registrar el valor obtenido
Repetir el procedimiento en la arteria tibial posterior.
Realizar las mediciones en el otro tobillo
0,9-1,4
0,7-0,9
0,5-0,7
<0,5
>1,4
Normal
EAP leve
EAP moderada
EAP grave
Arterias poco compresibles (ej
mediocalcinosis en los diabticos o
calcicacin arterial) indica alto riesgo
cardiovascular
MTODOS DIAGNSTICOS
/D SULPHUD HYDOXDFLyQ FRQDEOH GH OD HQIHUPHGDG
carotdea fue la angiografa convencional y a la fecha
tiene un papel fundamental en la misma.
Posteriormente se fueron logrando tcnicas no invasivas para la evaluacin de la patologa carotdea.
Fue un camino largo, y de precisin creciente, que
pas por el Doppler continuo de vasos periorbitarios,
la oculopneumopletismografa, anlisis espectral del
XMR FDURWtGHR KDVWD OOHJDU DO SULPHU GXSOH[ FDURWtGHRDSULQFLSLRVGHODGpFDGDGH(QODDFWXDOLGDGODFRQDELOLGDGDGTXLULGDGHODHYDOXDFLyQ
no invasiva en el algorritmo diagnstico la patologa
carotdea, permite prescindir en muchos casos de la
evaluacin invasiva al plantear el tratamiento de la
misma. Tan as que en muchos centros se plantea la
teraputica de la estenosis carotdea con la sla evaOXDFLyQXOWUDVRQRJUiFDTXHVLQSHUMXLFLRGHVHUFRQWURYHUVLDOGHMDIXHUDGHGXGDODQRWDEOHHYROXFLyQGH
la evaluacin no invasiva de la patologa carotdea.
Si bien entonces cronolgicamente resulta el estudio invasivo es aparicin primigenia, se consideraUiQHQRUGHQGHFRPSOHMLGDGGLDJQyVWLFDLQYDVLYRV\
no invasivos, de la siguiente manera:
MTODOS NO INVASIVOS
MTODOS INVASIVOS
MTODOS NO INVASIVOS
Ecodoppler carotdeo
Tambin denominado ultrasonografa carotdea es el
primer mtodo a utilizar cuando de sospecha de compromiso arterial carotdeo. Es un estudio que utiliza
el ultrasonido diagnstico en forma rpida, econmica, fcilmente repetible y no invasiva. Presenta difeUHQWHVKHUUDPLHQWDVGLDJQyVWLFDV
/D HFRJUDItD ELGLPHQVLRQDO R HQ PRGR % HV
la imagen en tiempo real, en blanco y negro. Figura
'RSSOHUFRORUODFRGLFDFLyQGHOXMRVDQJXtQHR
SHUPLWHUHFRQRFHUHQURMRRD]XOODGLUHFFLyQGHOPLVPR HV GHFLU VL VH DOHMD R VH DFHUFD GHO WUDQVGXFWRU
/RVXMRVODPLQDUHVQRUPDOHVPXHVWUDQFRORUDFLyQKRPRJpQHD\DVHDHQD]XOFRPRHQURMR)LJXUD
(QODVHVWHQRVLVFDURWtGHDVFRPRSURGXFWRGHO
aumento de las velocidades circulatorias, se producen turbulencias. stas se presentan como mosaicos
GHFRORUHVHVGHFLUDOWHUQDQHOURMRHOD]XO\RWURV
FRORUHVTXHVHJ~QHODSDUDWRXWLOL]DGRFRGLFDUiQD
las altas velocidades.
'RSSOHU SXOVDGR &RQVLVWH HQ OD VHxDO YLVXDO \
auditiva de los latidos carotdeos conformando una
onda espectral en la que se destacan la sstole y la
distole cardaca.
Las mediciones en metros o cm por segundo del
pico sistlico y de la teledistole, brindarn informaFLyQ IXQGDPHQWDO SDUD FXDQWLFDU HO JUDGR GH HVWHQRVLV )LJXUD 7DPELpQ HV PX\ ~WLO HO FiOFXOR
del ndice sistlico que es una relacin entre cuanto
DXPHQWDODYHORFLGDGPi[LPDVLVWyOLFD906HQOD
estenosis respecto a la VMS en el segmento pre-estentico siempre y cuando ste se encuentre libre de
SODFDVDWHURPDWRVDV
Angiopower o Doppler de potencia: mediante
XQDFRORUDFLyQQDUDQMDHVPX\VHQVLEOHSDUDGHWHFWDU
ODSUHVHQFLDGHXMRVGHEDMDVYHORFLGDGHVSRUORFXDO
es muy til para deferenciar suboclusiones de ocluVLRQHV)LJXUD
<D VH KD GHPRVWUDGR FODUDPHQWH OD XWLOLGDG GHO
procedimiento en la aterosclerosis subclnica, alteraFLyQWHPSUDQDTXHVHPDQLHVWDFRPRHQJURVDPLHQWR GHO FRPSOHMR tQWLPD PHGLD (&,0 YHU OXHJR
WpFQLFDVUHODFLRQDGDVFRQHOSDFLHQWHSODFDH[WHQVD
placa clcica, tortuosidad acentuada, obstrucciones
en tndem y cuello corto. Estas situaciones deben
consignarse en el informe. Son bien conocidas las
diferencias obtenidas en los resultados de control de
calidad de los estudios realizados entre diferentes
RSHUDGRUHV\FRQGLIHUHQWHVDSDUDWRVHQWUHHTXLSR\
HTXLSR\WDPELpQHQWUHIDEULFDQWH\IDEULFDQWHGHVcriptos en el estudio ACAS, por lo que se sugiere que
en casos de seguimiento frecuente el estudio lo efecte en lo posible el mismo operador con el mismo
equipo.
Siempre se debe:
D$QDOL]DUODPRUIRORJtDVXSHUFLH\HVWUXFWXUD
de la placa.
E&XDQWLFDUHOJUDGRGHREVWUXFFLyQ
F9HULFDUODVFRQVHFXHQFLDVGHODHVWHQRVLVVRbre la circulacin cerebral.
El espesor del CIM carotdeo: se utiliza para determinar la presencia de ateromatosis subclnica en
los pacientes con factores de riesgo as tambin como
para evaluar resultados teraputicos y su progresin
o no a placa carotdea. Se ha demostrado su valor
predictivo independiente para eventos isqumicos
WDQWRFRURQDULRVFRPRFHUHEURYDVFXODUHV/D
$VRFLDFLyQ$PHULFDQDGHO&RUD]yQ$+$HQ
KDYDOLGDGRVXXWLOLGDG6LQHPEDUJRODPLVPD
HVFXHVWLRQDGDHQDOJXQRVWUDEDMRVGHLQYHVWLJDFLyQ
HQSDUWLFXODUSRUHOQLYHOGHUHVROXFLyQGHOPpWRGRHQ
las mediciones inferiores a una dcima de milmeWUR/DPHGLFLyQGHO&,0SXHGHVHUVHPLDXWRPiWLFD
con la ayuda de un software que complete automticamente la medicin, o en forma manual en la cual se
describe que puede tener un nivel de error mayor. Sin
embargo en la prctica clnica, la determinacin maQXDOSDUHFHVHUVXFLHQWH6HORDFRQVHMDPHGLUHQOD
SDUHGSRVWHULRUSUy[LPDDOEXOERGHDPEDVFDUyWLGDV
SULPLWLYDVHQXQDH[WHQVLyQQRLQIHULRUDOFHQWtPHWUR
Hay otros estudios que miden en arterias cartidas
LQWHUQDV\KDVWDHQDUWHULDVIHPRUDOHV6LELHQH[LVWHQ
discrepancias en cuanto a cual es el valor de corte
normal para el CIM, en general se acepta que no debe
VXSHUDUPPHQDGXOWRV
Acorde al Consenso de Prevencin Cardiovascular
6$&DHO(,0HVXQSUHGLFWRULQGHSHQdiente pero relativamente modesto de enfermedad
FRURQDULD E UHVXOWD XQ SUHGLFWRU LQGHSHQGLHQWH GH
VWURNH DOJR PHMRU TXH GH HQIHUPHGDG FRURQDULD D
MX]JDUSRUORVULHVJRVUHODWLYRVUHVSHFWLYRVFDJUHJD
LQIRUPDFLyQ PtQLPD D ORV )5 G UHVXOWD LQIHULRU D
la informacin predictiva que brinda la presencia de
SODFDFDURWtGHD\DTXHpVWDUHSUHVHQWDUtDPHMRUDOD
enfermedad aterosclertica que el EIM.
% estenosis
Normal
< 50
50-69
70% pero
menos que
suboclusin
Suboclusin
Oclusin
Parmetros primarios
Vp ACI (cm/sg)
% estimacin de placa
< 125
ninguna
<125
< 50
125-130
50
>230
50
o no detectable
visible
no detectables
visible.Luz no dectable
Parmetros adicionales
IS
Vel tdiast ACI
< 2.0
< 40
< 2.0
< 40
2.0-4.0
40-100
> 4.0
> 100
variable
variable
no aplicable
no aplicable
Vp :velocidad pico, ACI: arteria cartida interna. IS: ndice sistlico. Vel tdiast: velocidad telediastlica.
Tabla 17.5: Cuanticacin del grado de estenosis acorde al Consenso Argentino de Estenosis Carotdea.
Criterios
Estim.de placa (modo B) Indice VSP CI/CP
sin placa
<2
placa < 50%
<2
placa > 50%
2.0 a 4.0
placa > 50%
> 4.0
variable
variable
no detectable
ausente
ausente
Figura 17.8: Placas heterogeneas. Las echas indican placas completamente anecicas que pueden corresponder a tejido
graso y/o sanguneo lo cuales indican la inestabilidad de la misma.
Figura 17.11: Placas homogeneas. Placa prcticamente compuesta por areas ecognicas (entre echas).
Segn su ecogenicidad
Placa tipo I. Uniformemente anecoica o ecolcida.
3ODFDWLSR,,3UHGRPLQDQWHPHQWHKLSRHFRLFD!
KLSRHFRJpQLFD
Placa tipo III. Predominantemente hiperecoica
!LVRHFRJpQLFDRKLSHUHFRJpQLFD
Placa tipo IV. Uniformemente isoecognica o
hiperecognica
3ODFDWLSR91RFODVLFDEOHSODFDVFiOFLFDV
Segn su textura
Homogneas.
Heterogneas.
6HJ~QVXVXSHUFLH
Regular.
Irregular.
Ulcerada.
([LVWH DFXHUGR HQ TXH OD XOWUDVRQRJUDItD WLHQH
PX\ EDMD VHQVLELOLGDG HVSHFLFLGDG \ VHJXULGDG
diagnstica para el diagnstico de lcera de placa.
La placa debera describirse siempre en los informes de ecoDoppler de vasos de cuello.
<D KD VLGR PHQFLRQDGR SUHYLDPHQWH HO ULHVJR
de progresin de la enfermedad. Bsicamente se
debe estimar en relacin a estudios previos. As y
como conclusin global es importante mencionar
WH[WXDOPHQWH ORV VLJXLHQWHV FRQFHSWRV H[WUDtGRV GHO
&RQVHQVRGH(VWHQRVLV&DURWtGHD6$&
(OLQIRUPHQDOGHXQHVWXGLRSRUXOWUDVRQLGRGHEHUtD
incluir la mencin de las velocidades obtenidas, la
descripcin de la morfologa de la placa observada y
comentarios sobre las limitaciones del estudio, sobre
WRGRVLKXERGLFXOWDGHVGHWLSRWpFQLFRTXHSXGLHUDQ
reducir su precisin diagnstica, y la comparacin
FRQHVWXGLRVDQWHULRUHVVLH[LVWLHUDQ
Angiorresonancia
Con la tcnica de la angiorresonancia se pueden generar imgenes de las arterias del cuello con gran
resolucin. Para estas imgenes no se requieren conWUDVWHVHVSHFLDOHVSRUODVFDUDFWHUtVWLFDVGHODVVHxDOHV
SURFHGHQWHVGHORVYDVRVVDQJXtQHRV)LJXUD
6LQHPEDUJRHVWDVVHxDOHVSXHGHQLQWHQVLFDUVHFRQWpFQLFDVGHFRQWUDVWDGRTXHSHUPLWHQDPSOLFDUODVHxDOUHVSHFWRGHORVWHMLGRVFLUFXQGDQWHV\REtener imgenes de mayor resolucin. Estas tcnicas
de contraste tienen particular utilidad cuando se usan
para evaluar vasos que circunstancialmente tienen
XMRVGHEDMDYHORFLGDG
Esta tcnica cuenta con limitaciones debido a artefactos A pesar de estas limitaciones, es posible en buena parte de los casos obtener imgenes de alta calidad,
tanto de las cartidas como del arco artico, as como
GHODVDUWHULDVFHUHEUDOHV7RGDHVWDLQIRUPDFLyQ
VH REWLHQH VLQ H[SRQHU DO SDFLHQWH D UDGLDFLyQ /RV
avances en la tcnica de la resonancia han permitido
reducir los tiempos en la adquisicin de las imgenes,
y soslayado los artefactos producidos por la respiraFLyQ\PRYLPLHQWRVHQJHQHUDO(VWHPHMRUDPLHQWRHQ
la tcnica, as como la posibilidad de obtener informacin general de todo el rbol arterial permite emular
esta tcnica a la angiografa invasiva. La aparicin de
HTXLSDPLHQWR 7HVOD FRQ JUDGLHQWHV PiV SRWHQWHV \
PHMRUDPLHQWRHQORVSURJUDPDVGHSURFHVDPLHQWRGH
ENDARTERECTOMA CAROTDEA, STENTING
LPiJHQHVFRQGXFHQDPHMRUHVYLVWDVFRQFDPSRVPDJDE CARTIDA INTERNA Y EVALUACIN POR
nticos menos potentes.
ULTRASONOGRAFA
Se han informado correlaciones entre angiorresoLa colocacin del stent o de un parche en la arteria
cartida tras la endarterectoma produce un cambio nancia y angiografa invasiva que sugieren sensibilibiomecnico. En caso de reestenosis, puede sobrees- GDGHVHQUDQJRVVXSHULRUHVDOD\HVSHFLtimarse el grado de la misma si se utilizan los criterios FLGDGHVGHD
3DUDHVWHQRVLVHQWUH\VHKDLQIRUPDGR
GH YHORFLGDG SDUD DUWHULDV QDWLYDV$OJXQRV WUDEDMRV
FRQUPDQODYDOLGH]GHOHFR'RSSOHUHQHOGLDJQyV- XQD VHQVLELOLGDG \ HVSHFLFLGDG FRQMXQWD GH
tico y seguimiento de reestenosis post endarterecto- TXHGLVPLQX\HDFXDQGRVHFRQVLGHUDHVWHQRVLV
ma y angioplastia - stent validando los parmetros HQWUH\
Este mtodo tiende a sobreestimar la estenosis
GH YHORFLGDG HQ HVWD VLWXDFLyQ 'HELGR
al mencionado factor mecnico, los parmetros de arterial, y como en la tcnica del ecodoppler, se envelocidad habituales sobre-estiman el grado de este- FXHQWUDFRQGLFXOWDGHVSDUDGLVWLQJXLUHVWHQRVLVVXQRVLV 6L VH DSOLFD XQ IDFWRU GH FRUUHFFLyQ DSUR[L- boclusivas de la obstruccin completa del vaso.
Otras limitaciones incluyen:
PDGDPHQWHXQGHLQFUHPHQWRGHYHORFLGDGSDUD
diagnosticar el mismo grado de estenosis, se obtiene 'LFXOWDGSDUDHOHVWXGLRGHSDFLHQWHVFODXVWURfbicos
una buena correlacin. De este modo, la VSM para
'LFXOWDGSDUDHOHVWXGLRGHSDFLHQWHVFRQREHsidad marcada.
Incompatibildad de la tcnica en presencia de
GLYHUVRV LPSODQWHV \ SUyWHVLV GHVEULODGRUHV \
PDUFDSDVRV
Resulta una tcnica muy til para el estudio de
DTXHOODVOHVLRQHVDWHURPDWRVDVFDOFLFDGDVSRUVXUHODWLYDLQVHQVLELOLGDGDODFDOFLFDFLyQ\PLHQWUDVTXH
ODFDOFLFDFLyQSUHVHQWDXQDOLPLWDFLyQPD\RUWDQWR
como para el ultrasonido como para la tcnica de anJLRWRPRJUDItD
El contraste con Gadolinio que se utiliza en la
resonancia magntica tienen una incidencia notoriaPHQWHLQIHULRUGHQHXURWR[LFLGDG\UHDFFLRQHVDOpUJLca que los compuestos yodados utilizados como contraste en las tcnicas de angiografa invasiva, lo que
FRQVWLWX\H XQD YHQWDMD DGLFLRQDO SDUD OD UHVRQDQFLD
PDJQpWLFD&DEHVHxDODUGHWRGRVPRGRVTXHHVWiQ
GHVFULSWRV FXDGURV GH GLVIXQFLyQ UHQDO FRQ EURVLV
MXQWDDHVFOHURGHUPLDHGHPDVXEFXWDQHR\DUWURSDWtD
DVRFLDGRD*DGROLQLR
Se encuentra validado el uso del mtodo en el
SRVWRSHUDWRULRGHHQGDUWHUHFWRPtDDVtFRPRHO
XVRGHVXVWDQFLDVGHFRQWUDVWH7DPELpQVHHQcuentra estudiada la utilidad del mtodo en aquellos
YDVRVFHUFDQRVDODRFOXVLyQ
Debe decirse adems, que la angiorresonancia
abarca el estudio de los troncos supraarticos en forPDH[WHQVLYD\TXHHVGHJUDQXWLOLGDGSDUDHO
HVWXGLRGHODVSODFDVDWHURPDWRVDV
Angiotomografa
Otra tcnica de gran utilidad es la Angiotomografa
por reconstruccin multiplanar o angiografa toPRJUDItD KHOLFRLGDO PXOWLFRUWH $7&+0&
0XOWLSODQDU UHFRQVWUXFWHG UHFRQVWUXFWLRQ 035
FRPSXWHG WRPRJUDSKLF DQJLRJUDSK\ &7$ 035
&7$ /DV LPiJHQHV GHQLWLYDV GH ORV YDVRV VRQ
obtenidas por la reconstruccin basada en mltiples
imgenes en cortes delgados, en diversos planos.
Estas imgenes se adquieren luego de la adminisWUDFLyQHQGRYHQRVDGHPDWHULDOGHFRQWUDVWH)LJXUD
La rpida adquisicin de imgenes y su procesaPLHQWR OD REWHQFLyQ GH LPiJHQHV FRQWLQXDV WRPRJUDItD KHOLFRLGDO \ VLVWHPDV GH GHWHFFLyQ P~OWLSOH
han hecho posible la utilidad clnica de esta tcnica.
Se provee informacin anatmica importante respecto
del arco artico hasta el polgono de Willis, inclusive
HQYDVRVWRUWXRVRV/DYHQWDMDGHOPpWRGRHVSURYHHU
informacin acerca de la luz de la arteria, a diferencia
de lo que hace el ultrasonido o la resonancia magntica. En la estenosis severa se encuentra afectada
ODHFDFLDGHODWpFQLFDDPHGLGDTXHVHDSUR[LPDDO
lmite de resolucin de la tomografa. Esta tcnica
se encuentra en rpido y continuo desarrollo, con la
LQFRUSRUDFLyQGHPiVODVGHGHWHFWRUHVTXHSHUPLten la obtencin de imgenes con mayor velocidad y
UHVROXFLyQ&RQORVHTXLSRVGHPHQRUQ~mero de detectores, y consecuente menor velocidad
de adquisicin, se perda contraste en capilares y el
sistema venoso por este efecto de mayor requerimiento de tiempo. Se desprende que este efecto de dilucin del contraste se pierde con los equipos que permiten mayor velocidad de adquisicin de imgenes.
Consecuentemente, tambin reducen los volmenes
de contraste requeridos por cada estudio, as como los
artefactos de tcnica por los movimientos respiratorios. Esta tcnica resulta dependiente del equipamiento, los protocolos de procesamiento de las imgenes
\ODH[SHULHQFLDGHTXLHQLQWHUSUHWDHOHVWXGLR
6HKDQLQIRUPDGRVHQVLELOLGDGGHO\HVSHFLFLGDGGHUHVSHFWRGHODDQJLRJUDItDLQYDVLYD
(QWUH VXV GHVYHQWDMDV PiV GHVWDFDEOHV SXHGH
considerarse los volmenes de sustancia de contraste
LRGDGRORTXHORKDFHSDUWLFXODUPHQWHGHVYHQWDMRVR
en pacientes con disfuncin renal. El desarrollo de
equipos con ms detectores y velocidades de obtencin de imgenes ms veloces podran mitigar parFLDOPHQWHHVWDGHVYHQWDMD
/D VHJXQGD GHVYHQWDMD D FRQVLGHUDU HV TXH HVWD
tcnica, al igual que el ultrasonido, tambin se enFXHQWUD DIHFWDGD SRU OD FDOFLFDFLyQ DUWHULDO
En sincrona con los otros dos mtodos no invasivos
TXHKDQVLGRFRQVLGHUDGRVSXHGHUHVXOWDUGLFXOWRsa la distincin entre arterias suboclusivas con veloFLGDGHV GH XMR EDMDV GH DTXHOODV FRQ REVWUXFFLyQ
FRPSOHWD\VLQXMR/RVLPSODQWHVGHQWDOHVRFOLSV
quirrgicos en el cuello pueden generar artefactos
que obscurecen las imgenes correspondientes a las
arterias del cuello. Tambin, la obesidad marcada y
pacientes sin capacidad de colaborar adecuadamente,
pueden interferir en la aplicabilidad de esta tcnica
GHHYDOXDFLyQ&RPRYHQWDMDUHVSHFWRGHODUHVRQDQcia magntica, es que resulta factible la evaluacin de
SDFLHQWHV FRQ GHVEULODGRUHV R PDUFDSDVRV \D TXH
pVWRVQRLQWHUHUHQHQODWpFQLFDGHODDQJLRWRPRJUDItD
MTODOS INVASIVOS
Angiografa convencional y digital
La angiografa, y su evolucin ulterior como angiografa por sustraccin digital, persisten como estndar patrn contra los que se comparan las dems
WpFQLFDV/DDQJLRJUDItDIXHODSULPHUDWpFQLFD
MTODOS TERAPUTICOS
La metodologa teraputica en los vasos de cuello es
amplia y variada. Los puntos que se considerarn no
VHH[FOX\HQQHFHVDULDPHQWHHQWUHVt3RUHOFRQWUDULR
y como se ver, el tratamiento mdico podr o no
complementarse con las tcnicas de desobstruccin
arterial, sino que resulta indispensable, independientemente que se considere la desobstruccin arterial.
Se considerarn entonces, los mtodos teraputicos siguientes:
Tratamiento mdico no invasivo
Endarterectoma
Stenting
E\$JJUHVVLYH5HGXFWLRQLQ&KROHVWHURO/HYHOV6H
WUDWDGHXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQSDFLHQWHVFRQ
HQIHUPHGDG FHUHEURYDVFXODU $&9 R $,7 VLQ HQfermedad coronaria y con niveles de colesterol entre
\ PJGO (O VHJXLPLHQWR IXH GH DxRV
/D DWRUYDVWDWLQD UHGXMR VLJQLFDWLYDPHQWH OD PHGLD
GHFROHVWHURO/'/GHDPJGOHQSDFLHQWHV
tratados versus controles. El grupo tratado con atorYDVWDWLQDWXYRGHVWURNHYHUVXVHQHOJUXSRSODFHERUHGXFFLyQDEVROXWDGHVWURNHDDxRVGH
UHGXFFLyQGHULHVJRFRUUHJLGR&,
3QRFRUUHJLGR$PERVJUXSRV
fueron tratados homogneamente respecto de antiaJUHJDQWHVFDVL\DQWLKLSHUWHQVLYRVFRQ
XQ DXPHQWR VLJQLFDWLYR GH DFFLGHQWH KHPRUUiJLFR
en el grupo tratado. La atorvastatina logr una reducFLyQ VLJQLFDWLYD GHO ULHVJR GH VWURNH IDWDO SHUR QR
HQ VWURNH QR IDWDO /RV SXQWRV QDOHV SULPDULRV GH
VWURNHV IDWDOHV \ QR IDWDOHV LQFOXtDQ ORV VWURNHV KHmorrgicos. La reduccin de riesgo observada fue a
SHVDUGHODXPHQWRGHOVWURNHKHPRUUiJLFRFRQDWRUYDVWDWLQDGHVWURNHVKHPRUUiJLFRVGHOWRWDOGH
VWURNHVHQSDFLHQWHVWUDWDGRVHQFRPSDUDFLyQFRQHO
GHVWURNHVKHPRUUiJLFRVGHOWRWDOGHORVVWURNHV
HQSDFLHQWHVQRWUDWDGRV(VGHFLUTXHORVUHVXOWDGRV
LQGLFDQTXHORVEHQHFLRVGHODDWRUYDVWDWLQDIXHURQ
PD\RUHVTXHVXSRWHQFLDOKHPRUUiJLFR
Antiagregantes plaquetarios
Es conocida la utilidad del uso de aspirina en prevenFLyQVHFXQGDULDGHO$&9(QGRVLVGHDPJ
da demostr una reduccin de la recurrencia de ACV
GHODOVHJ~QGDWRVGHORVHVWXGLRV6ZHGLVK
$VSLULQ/RZ'RVH7ULDO6$/7\HO'XWFK7,$WULDO
/D DVRFLDFLyQ DVSLULQD PJGtD \ GLSLULGDPRO GH
OLEHUDFLyQ SURORQJDGD PJGtD HVWXGLDGD HQ HO
(XURSHDQ6WURNH3UHYHQWLRQ6WXG\GHPRVWUyXQDUHGXFFLyQGHOULHVJRGH$&9GHOHQFRPSDUDFLyQ
FRQSODFHERS\GHOFXDQGRVHFRPSDUyFRQDVSLULQDS
(OFORSLGRJUHOHVPRGHUDGDPHQWHPiVHFD]TXHOD
DVSLULQDSDUDODSUHYHQFLyQGHHYHQWRVDWHURWURPEyWLFRVVHJ~QGDWRVGHOHVWXGLR&$35,(&ORSLGRJUHO
YHUVXV$VSLULQLQ3DWLHQWVDW5LVNRI,VFKHPLF(YHQWV
1RKD\GDWRVTXHDYDOHQHOXVRGHODDVRFLDFLyQDVSLULQDFORSLGRJUHOSDUDODSUHYHQFLyQVHFXQGDULDHOHVWXGLR0$7&+QRGHPRVWUyEHQHFLR,
7UDWDPLHQWRPpGLFRHVSHFtFRGHODHQIHUPHGDG
FDURWtGHDDVLQWRPiWLFD
En relacin al tratamiento con estatinas en las estenoVLVFDURWtGHDVVHVHxDODTXHKDVWDORVUHVXOWDGRVGHO
%ULWLVK+HDUW3URWHFWLRQ6WXG\GHODSUiFWLFD
El tratamiento de eleccin de EAC en la estenosis carotdea sintomtica ha quedado bien establecida desde
ORVHVWXGLRVGHO1DVFHW\GHOHVWXGLR(XURSHR
(6&71LYHOGHHYLGHQFLDJUDGR$
< FRPR VH VHxDODUD DQWHULRUPHQWH SXHGH LQGLFDUVH
WDPELpQ TXH H[LVWLUtD HO PLVPR QLYHO GH HYLGHQFLD
para la EAC en la estenosis carotdea astintomtica,
VHxDODGRV ORV HVWXGLRV GH 9HWHUDQRV $&67
\HQHOHVWXGLR$&$67DEOD
<D VH VHxDODURQ FRQWURYHUVLDV DO FRQVLGHUDU HO LQFLtratamiento mdico, respecto de la indicacin de la
($&HQODHVWHQRVLVDVLQWRPiWLFD9DOHVHxDODUDGHPiVFRPRGDWRVXJHVWLYRTXHDVtVHLGHQWLFDUDQ\
trataran correctamente todos las estenosis carotdeas
DVLQWRPiWLFDVQRDOFDQ]DUtDQDSUHYHQLUVHHOGH
ORVDFFLGHQWHVFHUHEURYDVFXODUHV
ACST
Inmediatos
1560
3,4
1348
Nmero de pacientes
Seguimiento (aos)
Endarterectoma
Morbilidad por procedimento
Muerte
15
Stroke no fatal
25
Stroke en pacientes sin procedimiento
Muerte
12
Stroke no fatal (dentro de los cinco
30
aos)
Riesgo a cinco aos de stroke o
6,4
morbilidad por procedimiento
Otras muertes
Otras causas vasculares
144
Neoplsicos
64
Respiratorios
9
Otras/desconocidas
20
ACAS
Total
Diferidos
1560
3,4
-
Inmediatos
825
2,7
724
Diferidos
834
2,7
-
Inmediatos
2385
3,1
2072
Diferidos
2394
3,1
-
2
9
3
16
1
2
18
41
3
11
44
18
53
76
35
74
65
150
11,7
5,1
11
11,5
127
47
11
19
37
15
10
12
50
13
9
9
181
79
19
32
177
60
20
28
CONDUCTAS TERAPUTICAS
Sintomticos
Asintomticos
Cartida y CRM
SINTOMTICOS
'HVGHHOHVWXGLR1DVFHWTXHGyHVWDEOHFLGRODYHQWDMD
de la ciruga de EAC en la estenosis carotdea sintoPiWLFD
En la rama de los tratados quirrgicamente, la reGXFFLyQGHOULHVJRDEVROXWRIXHGHODGRVDxRV
VLHQGRHOQ~PHURQHFHVDULRDWUDWDU117IXHGH
SDFLHQWHV SDUD HYLWDU XQD$&9 D DxRV (VWH UHVXOtado es relevante y contrasta, conforme se ver ms
adelante, con el tratamiento quirrgico del paciente
asintomtico, ya que seran necesarios tratar quirrgicamente a tres pacientes asintomticos por cada paFLHQWH VLQWRPiWLFR SDUD REWHQHU HO PLVPR EHQHFLR
estadstico, segn se desprende del anlisis del Nascet
VLQWRPiWLFRV\GHO$&$6DVLQWRPiWLFRV
Similares conclusiones pueden obtenerse del esWXGLR HXURSHR GH ($& (XURSHDQ &DURWLG 6XUJHU\
7ULDO(&67
(O HVWXGLR GHO 1DVFHW GHPRVWUy EHQHFLR HQ OD
EAC en cartidas sintomticas, cuando la estenosis
HUD VXSHULRU DO PLHQWUDV TXH HQ HO (&67 HVWH
EHQHFLRHUDORJUDGRHQHVWHQRVLVPD\RUHVGH
Es conocida que esta divergencia en los resultados
entre uno y otro estudio, diferencias que se atribuyen
mayormente a la metodologa para la estimacin de
la estenosis carotdea. En efecto, el estudio europeo
compar el dimetro luminal respecto del dimetro del
vaso en el sitio de estenosis, correspondiendo ordinariamente al bulbo de la arteria cartida interna, sitio
donde el calibre del vaso es mayor. El estudio norteamericano, en cambio, utiliz para la estimacin de la
reduccin del dimetro luminal, el calibre de la luz en
el sitio de mayor estenosis, respecto del calibre de la
luz en la cartida interna distal, libre de placas ateromatosas. Como este calibre es menor a la del bulbo, la
ASINTOMTICOS
Respecto de la conducta teraputica en los pacientes con estenosis carotdea asintomtica, esta no se
HQFXHQWUDH[HQWDGHFRQWURYHUVLDV\RSLQLRQHVGLYHUgentes, a pesar de evidencia que sugiere la indicacin
de ciruga en pacientes con estenosis carotdea asinWRPiWLFD)XHURQVHxDODGRVORVHVWXGLRVDOHDWRUL]DGRV
que sugieren reduccin de riesgo para ACV y muerte
en la intervencin de estenosis carotdea asintomtiFDVLHQGRORVSULQFLSDOHVORVHVWXGLRVGHO$&$6
\ GHO$&67 (Q HO$V\PSWRPDWLF &DURWLG
$WKHURVFOHURWLF6WXG\$&$6VHHYLGHQFLDXQD
UHGXFFLyQGHOULHVJRDEVROXWDGHODQXDO\
XQDUHGXFFLyQGHOULHVJRUHODWLYRGHHQHOEUDzo del tratamiento quirrgico, respecto de aquellos
GHOEUD]RGHOWUDWDPLHQWRPpGLFRGHVWURNH\
PXHUWHHQHOEUD]RWUDWDPLHQWRYHUVXVHQHOEUD]RGHOWUDWDPLHQWRPpGLFR
CAROTIDAS Y CRM
ACV en ciruga de revascularizacin y enfermedad
ateromatosa estenosante en las cartidas: El riesgo
GHPXHUWH\GH$&9IXHGHOFXDQGRKDEtDHQ-
IHUPHGDGHQXQDFDUyWLGD\DXPHQWDEDKDVWD
con la presencia de oclusin en la cartida contralateral de pacientes asintomticos. Es de destacar la
VLJQLFDFLyQGHODHQIHUPHGDGGHODFDUyWLGDFRQWUDlateral para riesgo de ACV en la ciruga de revasculaUL]DFLyQPLRFiUGLFD
Prevalencia de ACV en ciruga cardiovascular:
Las series indican una incidencia general de ACV
GHDHQSDFLHQWHVVRPHWLGRVDFLUXJtDGH
revascularizacin miocrdica, cifra que aumenta a
HQ PD\RUHV GH DxRV OOHJDQGR D KDVWD
HQSDFLHQWHVYDOYXODUHV2WUDVVHULHVGHVWDFDQ
la incidencia de ACV en enfermedad carotdea con
FLUXJtDFDUGtDFD
YVHQSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVFDURWtGHDDVLQWRPiWLFDHQWUH\
HQSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDELlateral
HQSUHVHQFLDGHRFOXVLyQFDURWtGHD
Permanece controversial que la intervencin en
pacientes con estenosis carotdea asintomtica con
LQGLFDFLyQ GH FLUXJtD FDUGtDFD SXGLHUDQ EHQHFLDUse con la intervencin de la cartida. En caso que
se quieran realizar ambas intervenciones, pareciera
ms razonable la EAC previo a la revascularizacin
miocrdica. Respecto al grado de estenosis en los pacientes asintomticos y de su evolucin a ACV, aparenta un aumento de la incidencia de ACV conforme
aumenta el grado de estenosis, como se mencion
en previamente, al comentar los pacientes asintomWLFRV &RPR VH PHQFLRQDUD OD HVWLPDFLyQ GH
la estenosis carotdea en el estudio Europeo, se hizo
en referencia al bulbo y no al calibre de la cartida
sana postbulbar, tal como se realizara en el NASCET,
conllevando a un estimacin de mayor severidad en
una estenosis carotdea en la medicin del ECST en
relacin a la estimacin de menor severidad provista
por el mtodo utilizado en el estudio NASCET.
La principal causa de muerte en los pacientes con
estenosis carotdea es el IAM y la segunda causa es
HODFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODUDXQTXHVyORHQHOD
VHSXHGHDWULEXLUDSDWRORJtDFDURWtGHDKRPRODteral. La morbimortalidad por grupo quirrgico tiene
DOWRLPSDFWRVREUHHOEHQHFLRHQOD($&WDOFRPR
se desprende de los resultados de los estudios y del
criterio de seleccin de los pacientes. De este modo,
resulta la recomendacin de la American Heart
$VRFLDWLRQ $+$ GH OLPLWDU OD ($& HQ SDFLHQWHV
asintomticos para grupos quirrgicos cuya morbiPRUWDOLGDGQRH[FHGDHO6HVHxDODDGHPiV
que los pacientes asintomticos del ACAS represenWDURQXQSREODFLyQVHOHFFLRQDGDSRUODH[FOXVLyQSRU
mltiples caractersticas, y que constituyeron grupo
FRQXQULHVJRJHQHUDOEDMRDPRGHUDGR5HVSHFWRGH
los resultados de la EAC en grupos de intervencin
TXHQRFDOLFDUtDQSDUDHO$&$6GLYHUVRVHVWXGLRV
muestran que su mortalidad es indisimuladamente
mayor. En nuestro medio, resulta algo ms desconocido la verosimilitud en la medicin de la estenosis
carotdea por diversos mtodos. Del mismo modo, no
resultan claramente conocidas las estadsticas de la
mayora de los grupos vasculares respecto de EAC
en pacientes sintomticos y asintomticos.
Intervencin en preoperatorio de ciruga de revascularizacin miocrdica y lesin ateromatosa
carotdea: La prevalencia de estenosis carotdea se
HQFXHQWUDHQWUHHO\HQPD\RUHVGHDxRV
/D SUHYDOHQFLD GH HVWHQRVLV FDURWtGHD VHYHUD
DVLQWRPiWLFDVHHQFXHQWUDHQDOUHGHGRUGHOGH
SDFLHQWHV PHQRUHV D DxRV \ HQ DOUHGHGRU GHO
GH ORV SDFLHQWHV PD\RUHV GH DxRV 'H:HHUG
VHxDODHQXQPHWDDQiOLVLVGHSDQHRGHSDFLHQWHVDVLQtomticos que la prevalencia de estenosis carotdea
PRGHUDGDGHQLGDFRPRPD\RUGH\QRPD\RU
DHVGH&XDQGRVHFRQVLGHUDSRUJpQHUR\HGDGSURJUHVDGHXQDSUHYDOHQFLDGHHQ
KRPEUHVPHQRUHVDDxRVKDVWDHOHQPD\RUHV
GH DxRV (Q ODV PXMHUHV OD SUHYDOHQFLD GH HVWHQRVLV PRGHUDGD SDVD GH D SDUD LJXDOHV
JUXSRVHWiUHRVDORVPHQFLRQDGRVHQKRPEUHV
La estenosis carotdea en preoperatorio de CRM
HVGHDSUR[LPDGDPHQWHHO\KDVWD
RHQSDFLHQWHVFRQOHVLyQGHWURQFRGHFRURQDULD
izquierda o lesin de tres vasos, y es bilateral hasta
HQXQGHORVFDVRV(QSDFLHQWHVGHVWLQDGRV
a CRM la presencia de estenosis carotdea, aumenta
7 veces la probabilidad de ACV. Tratar la estenosis
carotdea previo a la ciruga cardiovascular disminuye el riesgo, aunque no elimina el riesgo de ACV,
siendo que adems este grupo de pacientes tiene ms
eventos que los que no tienen estenosis carotdea
preoperatoria.
Es posible entonces sugerir que la estenosis caroWtGHDPD\RUDGHHVWHQRVLVD~QDVLQWRPiWLFDSRGUtDLQWHUYHQLUVHDQGHGLVPLQXLUODLQFLGHQFLDGH
eventos cerebrovasculares. Siempre y cuando la tasa
de eventos relacionada con la intervencin carotdea
VHDLQIHULRUDO4XL]iVODVHOHFFLyQGHSDFLHQWHV
basado en las obstrucciones ms severas, o cuya caracterizacin de placa complicada por ulceracin, o
la presencia de obstruccin contralateral, enfermeGDGODFXQDUWRUQHPiVHFD]HVWDLQGLFDFLyQGHOWUDtamiento. Respecto del momento y oportunidad de
($&HVLQWHUHVDQWHVHxDODUODSXEOLFDFLyQHODSRUWH
de Illuminati, publicada en la revista J Vasc Surgery.
Se presenta un estudio prospectivo de cirugas de re
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HYHQWV&$35,(/DQFHW
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IRUDOODFXWHYDVFXODUHYHQWVLQDOODUWHULDOWHUULWRULHVIRUWKH2[IRUG9DVFXODU6WXG\/DQFHW
5RVDPRQG:')ROVRP$5&KDPEOHVV/(HWDO6WURNHLQFLGHQFHDQGVXUYLYDODPRQJPLGGOHDJHGDGXOWV1LQH
\HDUIROORZXSRIWKH$WKHURVFOHURVLV5LVNLQ&RPPXQLWLHV$5,&FRKRUW6WURNH
6LULPDUFR*$PDUHQFR3/DEUHXFKH-7RXERXO3-&DURWLGDWKHURVFOHURVLVDQGULVNRIVXEVHTXHQWFRURQDU\HYHQW
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