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Cir11106 PDF
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Cubana
Cir
2006;
45(1)
INTRODUCCIN
Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de
liberar iones H+ , por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa
da lugar a cido carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como
pirvico, lctico, acetoactico, betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los
compuestos orgnicos de las protenas (a partir del fsforo y el azufre que contienen), se
forman cidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de
lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y
otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los lquidos corporales.
El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres
sistemas:
FIGURA
1.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1.1. Ante todo trastorno del equilibrio cido-base se debe trazar la siguiente
estrategia:
Una disminucin de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por
debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.
Recordar que el pulmn envejece igual que el resto del organismo, lo que altera la
difusin de los gases. En pacientes entre 60 y 90 aos de edad que respiren aire
atmosfrico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la frmula:
PaO2
=
140
edad
en
aos
.
Ej. Con 75 aos la PaO2 "aceptable" ser (140 - 75 = 65) de 65 mmHg y no por este
valor necesita teraputica con oxgeno. Mayores de 90 aos, la PaO2 normal se
considera que es de 50 mmHg y a cualquier edad, una PaO2 menor de 40 mmHg se
considera
una
hipoxemia
grave.
Arterial: 97 % 100 %
Capilar: 97 % 100 %
Venosa: 62 % --- 84 %
Cuando los valores de la Hb02 estn por debajo de 97 % se dice que existe hipo
saturacin de la hemoglobina, que ser moderada si est por debajo de 85 % y severa
cuando es menor de 75 %.
1.2 El pH normal del lquido extracelular se debe a que todos los lquidos del organismo
son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene
un pH de 7,3.
Unidades
Arterial
Venoso
pH
7,35 - 7,45
7,28 - 7,35
PCO2
mmHg
35 - 45
45 - 53
TCO2
mmol/L
22 - 29
24 - 31
SB
mEq/L
21 - 25
21 - 25
EB
mEq/L
2,5
2,5
PO2
mmHg
95 - 100
28 - 40
SaO2
97 - 100
62 - 84
Unidades
pH
Arterial
Venoso
7,30 - 7,50
7,25 - 7,40
PCO2
mmHg
30 - 50
40 - 60
TCO2
mmol/L
22 - 29
24 - 31
SB
mEq/L
21 - 27
21 - 27
EB
mEq/L
PO2
mmHg
70 - 100
29 - 40
SaO2
90 - 100
35 - 60
3.
Mecanismos
de
Los mecanismos de compensacin cido-bsico son de tres tipos:
compensacin
3.3 Hay una serie de reglas o frmulas de fcil memorizacin, como es la Regla de los
ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2. As, a un pH
de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato
debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el bicarbonato es 5/8; a 7,3 ser 4/8, y a pH de 7,2,
el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2.
Ej.: Si pH = 7,4 y PCO2 = 35; el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.
3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y varias entradas de
bicarbonato (formacin en rin, hgado y tubo digestivo), existen mltiples
compensaciones en los trastornos cido-bsicos metablicos y respiratorios y entre estos
y los niveles de potasio sricos. Las compensaciones inadecuadas representan un factor
de gravedad adicional del trastorno cido-bsico, por lo que siempre deben estar
presentes en la evaluacin de estas alteraciones. Las principales compensaciones son la
siguientes :
18
3
estas ltimas expresadas en mg%. Tambin se puede aplicar (2 x Na) +
(Glucosa/18) + (Urea/6).
4.2.1.2 Cetoacidosis: Ocurre por sobreproduccin heptica de cido-actico y betahidroxibutrico debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa por una deficiencia
absoluta o relativa de insulina . Tambin puede darse en los alcohlicos desnutridos que
no han bebido en los ltimos das con vmitos, en donde la alcoholemia es nula o muy
baja, as como glucemia normal o baja, en dnde el acmulo de cuerpos cetnicos se
debe a la liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis
activa como consecuencia de la disminucin de los niveles de insulina con aumento del
cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir acidosis lctica concomitante.
4.2.1.3 Tratamiento
4.2.2.1 Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las ACM con anin
gap aumentado.
Se utiliza slo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.
En ocasiones con el tratamiento etiolgico basta para corregir la acidosis
totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al poder desencadenar
una alcalosis metablica.
Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el dficit de bicarbonato por
0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar solamente la mitad en 24 h,
volvindolo entonces a calcular de nuevo y corregir parcialmente , evitando la
correccin total rpida debido a que la hiperventilacin secundaria a la acidosis
puede persistir unas horas despus de la correccin de la misma produciendo
una alcalosis respiratoria.
que tienen
Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que
administrarlo a goteo lento por va central, haciendo controles de gasometras a
intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) .
6.
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /da de CO2, que deben eliminarse a
diario del organismo a travs de la ventilacin pulmonar. El ritmo de excrecin
de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin alveolar, por lo que
cuando esta disminuye, se provoca una retencin de CO2 en el organismo,
Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales
seriadas, fractura del esternn, elevacin del diafragma (obesidad, oclusin
intestinal, etctera) ; deformaciones torcicas ( cifoescoliosis, ciruga torcica
mutilante, y otros); estrechamiento del rbol bronquial (estenosis traqueal,
cuerpo extrao, etctera); neumotrax, relajantes musculares y otros.
Por afecciones del parnquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar
postoperatorio, aspiracin bronquial, edema pulmonar, neumona, status
asmtico, fibrosis pulmonar.
Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoenceflico,
medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoenceflicos,
edema cerebral.
Por causas perifricas, tales como: lesin neuromuscular (miastenia, sndrome
de Guillain-Barr, etctera); parlisis peridica familiar; distrofia muscular
progresiva; hipopotasemia marcada.
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que
los que tienen hipercapnia crnica, debido a la menor compensacin de la
primera.
S e puede afirmar que no existe una estrecha correlacin entre las
manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02.
Si ste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor
en aleteo y arritmias cardacas, hipertensin arterial, estupor.
Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad
neuromuscular, desorientacin, estupor, coma, aumento de la presin
intracraneal, edema papilar, hipertensin arterial por vasoconstriccin,
bradicardia.
6.2.1.1 El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la
frmula:
Na: elevado.
Cl: disminuido.
K: elevado.
Sobredosis de medicamentos
Hipo ventilacin primaria.*
Traumatismos e infecciones.
Accidentes vasculares cerebrales.
P(A-a)O2 Elevada
Enfermedad pulmonar:
EPOC.
Asma bronquial.
Infecciones graves.
S. distress respiratorio agudo.
Sind. Guillain-Barr-Strohl.
Esclerosis mltiple.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Poliomielitis.
Miastenia.
Botulismo.
Escoliosis.
Toracoplastia.
Espondilitis anquilosante.
Polimiositis.
Distrofia muscular.
Epiglotitis.
Estenosis traqueal.
Trastornos larngeos.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Mal funcionamiento
mecnicos.
de
los
ventiladores
* Sndrome de Ondina.
** Ttanos, rgano fosforados.
6.3 Tratamiento
7.2.1.1 El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante
la frmula:
Los lmites mximos de compensacin son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO3para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables.
Debe sospecharse una acidosis metablica sobreaadida si se obtienen valores
de HCO3- menores que los lmites mximos de compensacin o una alcalosis
metablica sobreaadida o un trastorno de corto tiempo de evolucin.
Na : bajo.
Cl : elevado.
K : disminuido.
P (A-a)O2 normal
P(A-a)O2 aumentada
2. Hormonas y medicamentos:
2. Endotoxemia.
Salicilatos.
3. Insuficiencia heptica
Catecolaminas.
5. Edema pulmonar.
Progesterona
Gestacin
7. Asma.
3. Altitud
8. Neumona
4. Anemia grave
5. Endotoxemia
6. Psicgena
7. Exposicin al calor
8. Ventilacin mecnica
7.3 Tratamiento
Corregir la hipoxemia.
Tratamiento de la causa de base.
Se realizan controles hemogasomtricos seriados cada 30 min. y de no obtener
resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo.
TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS (Cuadro 8)
8.1 Etiologa :
8.1.1 Acidosis respiratoria + acidosis metablica.
a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC e hipoxemia. d.
Intoxicaciones exgenas graves. e. Acidosis metablica con hipocaliemia grave (<2
mEq/L).
8.1.2 Acidosis respiratoria + alcalosis metablica.
a. Neumopatas obstructivas crnicas en pacientes con aspiracin gstrica, vmitos o
tratamiento con diurticos.
8.1.3 Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica.
a. Insuficiencia heptica con aspiracin gstrica/vmitos o teraputica con diurticos. b.
Pacientes ventilados, con aspiracin gstrica, tratamiento diurtico o ambos. c. EPOC
hiperventilado.
8.1.4 Alcalosis respiratoria + acidosis metablica.
a. Shock sptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c. Insuficiencia renal
con sepsis grave. d.Intoxicacin por salicilatos. e. Cirrosis heptica.
8.1.5 Acidosis metablica + alcalosis metablica.
a. Insuficiencia renal crnica y vmitos. b. Vmitos y diarreas incoercibles. c.
Hipovolemia con vmitos o utilizacin de diurticos.
8.1.6 Acidosis metablica mixta
a. Acidosis metablica hiperclormica + acidosis metablica con brecha aninica
aumentada.
Hiperalimentacin y diarrea.
Bloqueador de anhidrasa carbnica + enfermedad renal o digestiva.
8.2 Diagnstico
Trastorno primario
Elemento
compensador
Alcalosis metablica
PaCO2
55 - 60 mmHg
Acidosis metablica
PaCO2
25 mmHg
elemento
Acidosis respiratoria
Aguda
Crnica
HCO330
HCO3- 45 mmol/L
mmol/L
18
12 - 15 mmol/L
mmol/L
Alcalosis respiratoria
Aguda
Crnica
HCO3HCO3
Que el valor del aumento de la brecha aninica sea mayor que la disminucin
del HCO3- (cada mEq/L de cido aadido debe disminuir en la misma cantidad
el HCO3-.)
Equivale a: D BA > D HCO3-.
(Brecha aninica - 12) > (26 - HCO3- medido)
8.3 Tratamiento.