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CENTRO DE CIENCIAS BSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGA
BIOLOGIA DEL DESARROLLO PRENATAL
TERATOLOGIA
ESTUDIANTE: MEDINA ROBLES EDGAR IVAR
PROFESOR: DR. AURELIO NEZ SALAS
GRUPO 2 B
ENTREGA EL 11 DE MAYO DEL 2016

Biologa del Desarrollo Prenatal

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INDICE

Portada 1
ndice2
Introduccin3
Concepto de Teratologa.4
Sinopsis histrica de la Teratologa..4-5
Principios bsicos en Teratologa..5
Clasificacin de los agentes teratgenos..5-11
Principales agentes teratgenos.9-10
Caso clnico y conclusiones.11-12
Conclusin general13
Bibliografa..14

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INTRODUCCION

El proceso de reproduccin es el que asegura la continuidad de la vida en la


Tierra. Los organismos poseen una gran complejidad estructural y funcional, una
trama de interacciones y regulaciones que les permiten vivir en un ambiente que
vara continuamente. Esa complejidad de los organismos multicelulares comienza
a generarse durante el desarrollo embrionario cuando, a partir de una nica clula,
el cigoto, se construye un organismo compuesto por millones de clulas que
interactan.
Parte del xito de la supervivencia de los embriones durante su desarrollo
depende de que cuenten con la informacin gentica adecuada y un ambiente
ptimo, sin influencias nocivas. Ante alteraciones en el material gentico o la
presencia de agentes nocivos, es probable que ocurran alteraciones en el
desarrollo o malformaciones congnitas. Algunas malformaciones congnitas
ocasionan la muerte embrionaria, otras no son diagnosticadas sino hasta el
nacimiento y muchas no se reconocen en los neonatos, sino que se descubren en
etapas posteriores de la vida.
La normalidad de un animal recin nacido depende de una correcta asociacin
entre sus tejidos y de que stos constituyan rganos con capacidad de desarrollar
distintas funciones. Un organismo normal es as una "sociedad multicelular" cuyos
componentes son tambin normales e interactan correctamente.

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DESARROLLO

Desde los primeros tiempos de la humanidad las malformaciones y defectos en los


neonatos han sido de gran impacto en la historia de la medicina, y mucho ms en
la embriologa. La teratologa es la rama de la embriologa y de la patologa que
aborda las alteraciones del desarrollo y su nombre deriva del griego tpa
(monstruo) y hyo (ciencia).
Los primeros registros los encontramos en Mesopotamia y especficamente en
babilonia, donde el nacimiento de hijos anormales tena un valor predictivo para la
economa. Seran los griegos quien integraran en su mitologa ejemplos de
anomalas congnitas, que constituiran modelos de algunas figuras mitolgicas
como el cclope Polifemo. Para los griegos dichos nacimientos anormales tenan
diferentes causas como ser accidentes de la naturaleza, el resultado del
apareamiento del ser humano con demonios, brujas, y otros elementos malignos.
Y uno de los mitos ms populares hasta nuestros das que las impresiones
maternas tiene un efecto sobre la formacin y desarrollo del nio.
El estudio teratolgico como tal tiene como antecedente Ambroise Par (1510
1590) quien dedic una seccin en su Chirurgie publicado en 1579, a los
"monstruos y prodigios". Quien esa seccin hace descripciones de varias
malformaciones y anormalidades del neonato. Es relevante aclarar que se le
considera el padre de la ciruga francesa y que fue el mismo quien dio los
principios de las teoras teoras multifactoriales de las anomalas congnitas, pues
crea que la multiplicidad de factores ambientales, dietticos, farmacolgicos y
genticos eran la causa de las malformaciones. Aunque posteriormente se
desarroll una teora que explicaba que las malformaciones eran causadas por la
interrupcin repentina de algunos procesos especficos en el desarrollo materno y
fue formulada por Harvey en 1651.
La palabra teratologa es un neologismo utilizado en 1832 por Geoffroy St. Hilaire
en su libro "Histoire gnrale et particulire des anomalies de lorganisation chez
lhomme et les animaux", que fue subtitulado Trat de tratologie. A lo largo de la
historia, se han propuesto muchas explicaciones fantsticas tradicionales y teoras
biolgicas, que actualmente parecen racionales como el consumo de alcohol y la
inadecuada alimentacin. Desde este momento los mdicos iniciaron un extenso
estudio sobre las enfermedades que en la actualidad se consideran como
congnitas y aunque la teratologa solo se considera como ciencia descriptiva
empieza a tener nuevos adeptos hasta su nuevo cambio en el siglo XX.

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Para 1900 el mundo se encontraba en una carrera tecnolgica y cientfica, se


haban descubierto que el origen de las enfermedades infecciosas eran
microorganismos que se encontraban en el ambiente como la bacterias y se
redescubrieron las leyes de gentica clsica que Mendel en el siglo pasado haba
publicado.
Los 4 principios bsicos descritos por Wilson, en 1973, son:

La susceptibilidad a la teratognesis depende del fenotipo de la madre y del


embrin, as como de la manera en que estos interactan con los agentes
ambientales y del estado del desarrollo embrionario en que ocurre la
exposicin.
Para que se inicie la embriognesis anormal se requiere que los agentes
teratognicos acten especficamente en las clulas o tejidos en desarrollo.
Las manifestaciones finales de la embriognesis anormal son:
malformacin, retardo del crecimiento, alteraciones funcionales y/o muerte.
Los efectos adversos de los agentes ambientales en el embrin dependen
de la naturaleza del agente y son proporcionales a la dosis.

CLASIFICACION DE LOS AGENTES TERATGENOS

CLASIFICACION

FACTORES GENETICOS
FACTORES AMBIENTALES
FACTOR QUIMICO
FACTOR FISICO Y
FARMACOLOGICO
HERENCIA MULTIFACTORIAL

FACTORES GENETICOS
Son la causa ms importante de alteraciones congnitas, se refiere a las
alteraciones cromosmicas. Las personas con alteraciones cromosmicas
generalmente presentan un fenotipo tpico, existen dos cambios que se pueden
producir en las dotaciones cromosmicas:
Numricos: Las aberraciones en el nmero de cromosomas se deben
generalmente a la falta de disyuncin, un error en la divisin celular en el que un
par de cromosomas o dos cromtidas de un cromosoma no se reparan durante la
mitosis y la meiosis. Estas alteraciones pueden ocurrir tanto en los autosomas y
en los cromosomas sexuales.

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Monosmicas:

Sndrome de Turner (Fig. 1): Tiene una dotacin cromosmica de 45,X0, se


presenta en recin nacidos del sexo femenino. Fenotipo: En el 90% de las
mujeres afectadas no se desarrollan los caracteres sexuales secundarios,
poseen estatura baja, cuello con pliegues cutneos laterales, ausencia de
maduracin sexual, trax amplio y de pezones muy separados.

Fig. 1 Persona con sndrome de Turner mostrando


las caractersticas externas de esta enfermedad.

Trisomas en autosomas:

Trisoma 21: Tambin es llamado Sndrome de Down (Fig. 2). Fenotipo:


retraso mental, braquicefalia, puente nasal aplanado, fisuras palpebrales
inclinadas hacia arriba, lengua protruyente, cinodactilia del dedo meique,
alteraciones del tracto gastrointestinal, etc.

Fig. 2 Caractersticas externas de la


enfermedad llamada Sndrome de Down.

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Trisoma 18: Tambin llamado Sndrome de Edwards (Fig. 3), su fenotipo


presenta retraso mental, retraso de crecimiento, occipucio prominente;
esternn corto, comunicacin interventricular, micrognatia, orejas
malformadas y con implantacin baja, dedos flexionados, uas
hipoplsticas y pies en mecedora.

Fig. 3 Persona con sndrome de Edwards


mostrando las caractersticas externas de
Trisoma
13: Tambin llamado sndrome de Patau (Fig. 4), se presenta
esta enfermedad.

retraso mental, malformaciones graves del sistema nervioso central, frente


inclinada, orejas malformadas, defectos en el cuero cabelludo,
macroftalmia, labio hendido bilateral, paladar hendido bilateral o ambos,
polidactilia, etc.

Fig. 4 Cariotipo de persona con sndrome de


Patau mostrando un cromosoma extra en el
par 13.

Trisoma de los cromosomas sexuales:


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Trisoma XXX
Sndrome de Klinefelter (XXY)

Alteraciones en la estructura de los cromosomas:

La mayor parte de las alteraciones se debe a la rotura cromosomtica


seguida de la reconstitucin o una combinacin anmala, estas pueden ser
por:
Traslocacin: Consiste en la transferencia del fragmento de un cromosoma
a uno de u cromosoma no homologo.
Delecin: Cuando un cromosoma se fragmenta y se puede perder parte de
este. La Delecin terminal parcial del brazo corto del cromosoma 5 causa el
sndrome del maullido del gato, estos lactantes emiten un llanto dbil similar
a un gato y presentan microcefalia, deficiencia mental grave y cardiopata
congnita.

FACTORES AMBIENTALES
Existen abundantes genes ambientales denominados teratgenos que dan lugar a
alteraciones en el desarrollo del embrin tras la exposicin de la madre a dichos
agentes. Estas tienen lugar en las primeras tres semanas. Al considerar la posible
teratogenicidad de un agente como puede ser un medicamento o un compuesto
qumico, hay que tener en cuenta los tres principios importantes:

Los periodos crticos del desarrollo: El periodo ms crtico es el


correspondiente a la poca en el que la divisin celular, la diferenciacin
celular y la morfognesis estn en sus niveles mximos, as tambin como
los periodos de desarrollo del encfalo, de los dientes y esqueltico.
La dosis del medicamento o producto qumico: Existe una relacin tipo
dosis-respuesta para que un teratgeno pueda ser considerado un
teratgeno, es decir, mientras mayor es la exposicin ante un medicamento
durante el embarazo mayor es el efecto fenotpico.
El genotipo del embrin. Este genotipo determina si un teratgeno concreto
va a alterar su desarrollo.

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Tabla 1. Principales agentes teratgenos humanos


alteracin grave si se suministra de la 4 a 8 semana.

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conocidos que causan

Tabla 2. Agentes infecciosos, de radiacin y qumicos ambientales como


teratgenos.

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HERENCIA MULTIFACTORIAL
Son a menudo defectos nicos y graves como el labio hendido, el paladar hendido
aislado, los defectos del tubo neural, la estenosis pilrica y la luxacin congnita
de la cadera.

CASO CLINICO
A finales de los aos ochenta se supo que en la ciudad de Matamoros, en la
frontera nororiental de Mxico con los Estados Unidos, se haba incrementado la
frecuencia de anencefalia (Fig. 5), lo que en los medios de comunicacin se
relacion con la contaminacin industrial, la presencia de plaguicidas en los
alimentos y/o la exposicin de las obreras de las maquiladoras a varios agentes
qumicos.
Inicialmente, las autoridades sanitarias minimizaron el problema pero, al continuar
la difusin de algunos casos a travs de la prensa, se gener una importante
presin social por conocer las causas del problema, lo que motivo que las
autoridades decidieran realizar una investigacin epidemiolgica retrospectiva de
1987 a 1992.
Como parte de ella se determin la tasa de malformaciones neurolgicas
congnitas en la zona y se encontr que, efectivamente, la prevalencia de
anencefalia se haba incrementado de 3.2 por 10 000 nacidos vivos, en 1987, a
11.8-15.1 entre 1989 y 1992, aunque no fue posible establecer una relacin causal
de las anomalas con la ocupacin de las madres.
Puesto que en Brownsville, Texas, que es la ciudad de Estados Unidos ms
prxima a Matamoros, tambin se haba observado un incremento en los defectos
del tubo neural, aunque de menor cuanta, se reforz la hiptesis de que la causa
podra ser un agente ambiental local.
Posteriormente, las autoridades de Matamoros solicitaron al Hospital General
Manuel Gea Gonzlez (HGMGG), de la ciudad de Mxico, que se realizara un
estudio enfocado a conocer las causas de estos defectos con miras a su
prevencin ulterior. El estudio tuvo tres fases: los pacientes detectados en el
estudio de campo fueron trasladados al HGMGG para el estudio clnico integral y,
cuando se estableci la asociacin causa-efecto, se realiz la investigacin
experimental en animales. Los resultados permitieron describir un nuevo
sndrome, caracterizado por alteraciones neurolgicas, musculares y faciales.

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Este sndrome se reprodujo en ratas y se comprob que, tanto el metilcelosolve


como el etilenglicol ambos disolventes de uso industrial- producan alteraciones
craneofaciales, musculo-esquelticas y del SNC. As, se comprob que estos dos
compuestos son agentes teratognicos y que actuaron en las obreras expuestas a
ellos laboralmente, sin proteccin adecuada.

CONCLUSION DEL CASO


La investigacin en teratologa es insuficiente y limitada, principalmente porque las
instalaciones y tecnologa que se requieren son costosas y porque casi no existen
centros con condiciones ptimas que estn dedicados a este tipo de estudios. En
este caso exista el HGMGG que facilito el hallazgo.
Este trabajo no descarta la presentacin de anencefalia en productos poco
viables, pero distingue con claridad un sndrome que pudo causar confusin
diagnostica y alterar la tasa de prevalencia de defectos del tubo neural del estudio
previo.
Adems, aunque en algunos pases la reglamentacin para el control ambiental es
buena, se aplica poco, ya sea por desconocimiento de los riesgos, o por falta de
recursos suficientes para vigilar su cumplimiento. En general, la toxicologa del
desarrollo solo se estudia en casos especficos, de acuerdo con los recursos
disponibles.

Fig. 5 Esquema en el cual se explica el desarrollo normal, merocrania y


anencefalia.

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CONCLUSION GENERAL

Las malformaciones o anomalas congnitas son alteraciones o defectos


estructurales o funcionales presentes en el momento del nacimiento y originadas
en una falla en la formacin de uno o ms constituyentes del cuerpo durante el
desarrollo embrionario. Todos los organismos se encuentran, durante su desarrollo
prenatal, expuestos a la accin de agentes externos o a fallas genticas que
pueden ocasionar anomalas.
Se han logrado muchos progresos en los ltimos aos en la investigacin de las
causas de malformaciones congnitas, pero an faltan explicaciones satisfactorias
para la mayor parte de las mismas. Las anomalas del desarrollo pueden ser
macroscpicas o microscpicas, y localizarse en la superficie o dentro del cuerpo.
Algunas malformaciones congnitas son producidas por factores genticos
(anomalas cromosmicas y genes mutantes), y unas pocas son producidas por
factores ambientales (agentes infecciosos y medicamentos teratgenos), pero las
malformaciones ms comunes probablemente son resultado de interaccin
compleja de factores genricos y ambientales. Durante las dos primeras semanas
del desarrollo, los agentes teratgenos pueden matar al embrin y producir
anomalas cromosmicas que originan las malformaciones congnitas. Durante el
perodo organognico, sobre todo entre los das 13 y 60, los agentes teratgenos
pueden producir malformaciones congnitas mayores. Durante el periodo fetal, los
teratgenos pueden producir anomalas morfolgicas o funcionales menores,
sobre todo de cerebro y ojos. Sin embargo, debemos insistir en que algunos
agentes teratgenos (por ejemplo, medicamentos e infecciones) pueden afectar de
manera adversa al feto sin producir malformaciones congnitas.

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BIBLIOGRAFIAS

Narbaitz, R. Embriologa. 3 Edicin. Ed. Mdica Panamericana. Buenos


Aires. 1975
Figueroa P. Teratologa. Embriologa a ENMH. Chile. 2013.
http://somosequipo5.blogspot.mx/2013/10/teratologia.html
Felipe
A.
Teratologa.
Zoologa.
Chile.
2007.
http://www.desarrolloinfantil.net./trabajos/tera/tera.shtml

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