11va TEORIA: PAPEL DEL RION EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA

PRESION ARTERIAL Dr. ELIAS AGUIRRE

Lo que vamos a ver hoy es el papel que cumple el rin en el control de la
presin arterial (P.A) a largo plazo, ya en teoras anteriores han definido lo
que es P.A han visto lo q significa este concepto fisiolgico, han revisado
tambin sobre los mecanismos que regulan la P.A a corto plazo , es decir ,
cuando hay hipertensin o una subida de presin aguda ,mejor dicho; y
como se controla a corto plazo y a mediano plazo, pero tambin hay un
control y es el control que domina en s todo este proceso de
regulacin de la presin que es el control a largo plazo.
El control a largo plazo involucra varios mecanismos en los que van a
intervenir bsicamente el rin. El rin que tiene mltiples funciones en lo
que es el control de los lquidos corporales, tambin tiene gran importancia
controlando esos volmenes de liquido que expresamos en lo que es P.A.
Entonces antes de continuar y poder enfocar el concepto, lo que en s se
produce para que la circulacin en el cuerpo humano se d son varios
factores, factores que van a componer lo
q es
la mecnica
circulatoria:
1. el primer punto es: UNA DIFERENCIA DE PRESIN, es lgico pensar
que si la presiones en ambos puntos de esta grafica son iguales no va haber
flujo sanguneo, no se va a movilizar ningn liquido a travs de estos dos
puntos, entonces una diferencia, una gradiente de presin es indispensable
para que del punto 1 hacia la presin 2 el fuljo sanguneo se movilice.
2. El segundo componente de esta mecnica circulatoria es el FLUJO
SANGUINEO, que es la cantidad de sangre o volumen de un liquido que
puede ser la sangre y que pasa por un seccin transversal en un tiempo
determinado, digamos mL por segundo o L por hora, sea una unidad de
volumen sobre una unidad de tiempo, eso es el flujo, en el caso de flujo
sanguneo, una cantidad de sangre que pasa por una seccin en un tiempo
determinado.
3. Y la RESISTENCIA viene a ser la friccin que dan estas paredes al paso
del flujo, lo que produce un gasto de energa que dificulta que el flujo vaya
de un punto a otro, es lo que se opone a la movilizacin de este flujo.
Entonces estos tres conceptos se integran en esta ecuacin que est en la
parte inferior (diapo) en la cual la diferencia de presin es directamente
proporcional al flujo (graficado con la letra Q )y a la resistencia o lo que es
lo mismo la P.A( ya en trminos ms simplificados ) es la multiplicacin
del gasto cardiaco(que viene a ser el flujo ) y la resistencia
vascular , eso viene a ser el concepto de lo q es PRESIN ARTERIAL.
OJO, lo q es presin lo definimos bsicamente de estos 2 valores pero en s
PRESIN es la fuerza que ejerce un fluido o puede ser tambin un slido,
cualquier elemento fsico sobre una superficie. Tiene particularidades
bastante notorias este flujo q es la sangre, porque no es un flujo homogneo
, xq no est compuesto totalmente por liquido , tiene una fraccin celular o
forme y tiene una fraccin liquida, y las paredes de los vasos tampoco son

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paredes totalmente solidados o semislidas son elsticas , especialmente
las arterias elsticas ,como la aorta, otras tendrn ms componentes
celular ; entonces la superficie a la cual la sangres presiona no es
totalmente homognea, vara dependiendo de la funcin que tiene cada una
de ellas , y X Q SER IMPORTANTE QUE EXISTA PRESIN ? POR
QUE ES IMPORTANTE LA P.A? que tanto se nombra y se escucha y que
tanto se debe controlar x q es importante? La importancia est en la
presin que ejerce el ventrculo , en la sangre que sale del ventrculo y esta
sangre , esta presin que ejerce sobre las arterias posibilita que toda la
cantidad de nutrientes que se eyectan del ventrculo izquierdo bsicamente,
(que es la parte del corazn q se estudia para estas cosas) llegue hasta los
capilares a nivel de las vnulas que es donde se produce el intercambio de
nutrientes de la sangre hacia la clulas y la absorcin de los desechos
metablicos de la clulas hacia la sangre , entonces si hay una presin
adecuada va a llegar una perfusin tisular adecuada y si no hay una
presin adecuada (una hipotensin) no se va a ocurrir una perfusin
adecuada a este nivel .eso es lo que vimos en la clase de shock circulatorio
una caracterstica de este shock era las hipotensiones : la hipotensin
imposibilitaba que se llegue adecuadamente a este nivel, para que se
produzca el intercambio de clulas con la sangre, pero la presin adecuada
dentro de los valores fisiolgicos normales que ustedes conocen posibilita
eso ,ahora la presin no es homognea se hablaba de una presin mxima
sistlica y de una presin mnima o diastlica, siendo mayor en las arterias
grandes que tiene mayor cantidad de musculo, a diferencia d la aorta que
tiene mayor cantidad de fibras elsticas , eso le permite a la aorta,
ligeramente, tener cierta capacidad de distensibilidad a diferencia de las
arterias grandes que es donde medimos la P.A. La arteria braquial donde
Uds. han medido la presin con el esfigmomanmetro es una arteria grande
que tiene fibras elsticas, pero no tanta cantidad como tienen la aorta ,
tiene ya algunos componentes de tejido muscular liso, esa es la gran
importancia de la P.A que permite que llegue
una perfusin
adecuada a los diferentes tejidos a este nivel. Y luego la presin
nuevamente desciende sube algunos mm Hg y regresa a la aurcula derecha
por las venas cavas superior e inferior. Entonces en base a estos conceptos
Cmo podemos definir la P.A? es la fuerza que ejerce la sangre, que sale
del ventrculo, sobre la superficie de las paredes arteriales. La fuerza tiene
diferentes magnitudes, tiene vectores, porque es una direccin la que tiene
la fuerza y la superficie de las paredes arteriales es variable, hay partes de
las arterias que tiene ms elastina, otras que tiene ms tejido muscular,
pero en Gral. Es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales,
eso es lo que nosotros observamos cuando auscultamos con el
esfigmomanmetro a la arteria braquial.
Estos son los valores de P.A q actualmente se estn manejando, vemos q la
P.A normal considerada as es considerada debajo de 120 mm Hg la sistlica
y por debajo de 80 la diastlica, estas son presiones normales, siempre hay

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un aumento con el trascurso de la edad, una persona mayor de 60 aos por
ms que este saludable no va a tener estas presiones, ligeramente estar
en este rango.
Y ah estn los valores de pre hipertensin que lo han revisado en la clase
de flujo y resistencia. La hipertensin grado uno y la hipertensin grado 2
ya mucho ms severa, cuando uno de estos valores esta aumentado, por
ejemplo, digamos que un paciente tiene 125 de presin diastlica pero
tiene 75 de sistlica basta que uno de los dos valores est en este rango la
persona tendr pre hipertensin o hipertensin grado uno o grado dos si los
dos valore estn en rangos de pre hipertensin digamos tiene 125 y el otro
valor de la presin diastlica esta en 95 entonces se tomara el rango ms
severo, se considerar a esta persona que tiene una valor de presin
sistlica que esta como pre hipertensin pero un valor de presin diastlica
que esta como hipertensin grado uno, como una paciente que esta con
hipertensin grado uno , esa es la regla que se toma, no los dos valores
tiene que estar en la misma escala. Entonces en base a eso es lo que actual
mente se est trabajando ; anteriormente se tomaban valores mucho
mayores la tolerancia era hasta 135 y de diastlica hasta 90, ha ido
reducindose, quien nos dice si de ac a algunos aos sea menos la
tolerancia y se considere como normal un valor mucho menso de 120 y un
valor mucho menos de 80 , pero actualmente esto es lo que se est
manejando , pero no es algo absoluto como les digo puede que de ac
algunos aos sea menor , siempre tiende a disminuir.
Entonces la presin arterial, como lo vimos en la primera diapo, es el gasto
cardiaco, es decir la cantidad de sangre que hay en el sistema por la
resistencia vascular perifrica. COMO AUMENTO O COMO DISMINUYO
LA RESISTENCIA VASCULAR? , disminuyendo el dimetro de los vasos, si
disminuyo el dimetro de los vasos estoy oponiendo mayor friccin a la
sangre q est pasando por los vasos. Entonces la resistencia vascular
perifrica es directamente proporcional a la disminucin del radio de los
vasos sanguneos, el gasto cardiaco aumenta la precarga es decir la
cantidad de sangre q esta en el corazn antes de empezar la sstole por lo q
es el volumen tele diastlico volumen antes de empezar la sstole esto es el
gasto cardiaco.
Como aumento el gasto cardiaco con la ingesta aumentada de agua, de sal.
Como disminuye? En hemorragia interna, deshidrataciones severas.
En la fisiologa humana como podemos encontrar la cantidad de gasto
cardiaco? Multiplicando volumen de eyeccin (aprox. Es 70mm3) por la
frecuencia cardiaca q es la cantidad de latidos (aprox 70) aprox sale 4900
ml, 5 L q es el valor aproximado del gasto cardiaco. En mujeres es un 10%
menos q en el varo.
Gasto cardiaco q debe estar aumentado en el embarazo q es un estadio
fisiolgico en el ser humano como lo es tambin el ejercicio, pero

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obviamente tambin va a estar aumentado en diversas patologas del gasto
cardiaco.
El factor principal q va aumentar la presin arterial es el aumento del
volumen del gasto cardiaco, es fcil hacerlo porque uno puede consumir
una ingesta grande de agua y sales durante bastantes aos va a
condicionar q el gasto cardiaco en el sistema aumente y al aumentar el
gasto cardiaco mayor cantidad, mayor caudal mayor presin sobre las
arterias mayor presin arterial.
La resistencia vascular es secundaria, aumenta la resistencia pero
secundariamente ya a una hipertensin ya instalada. Primero aumenta el
gasto cardiaco, el gasto cardiaco produce un aumenta la presin, la presin
puede instalarse ya en un valor ms elevado de lo normal. Esta hipertensin
ya instalada posteriormente condiciona q la resistencia aumente. La
resistencia vascular se da tb se produce tb el aumento pero es consecuencia
de una ya hipertensin instalada de un valor mayor de lo normal de la
presin arterial para q todo el sistema se equilibre.
La presin arterial como se equilibra?
La presin se regula x diferentes mecanismos. La regulacin de la presin
arterial rpida o mediante detectores rpidos baro receptores o receptores
mecnicos receptores de presin q son los receptores q van a estar a nivel
carotideo, a nivel artico Los barorreceptores carotdeos y articos, tenemos
los quimiorreceptores que lo que van a detectar es la osmolaridad del medio
interno, si aumenta o disminuye, va activar o van inhibir al centro
vasomotor que se encuentra a nivel del bulbo para que aumente o
disminuya la resistencia vascular como uno de los mecanismos para regular
la presin arterial. Estos mecanismos se instalan en cuestin de segundos,
de minutos, ante una ingesta de abundante lquido, esto se regula si est
ptimo regula rpidamente se regula la presin y ya no va haber ningn
problema. Obviamente estos mecanismos van a ir disminuyendo en el
transcurso de la vida, a partir de los 40 aos para adelante los mecanismo
de regulacin rpidos, intermedios y a largo plazo van a estar ya poco a
poco ms deteriorados, va ser ms difcil si la persona tiene hbitos de
ingesta continua de sal y de agua en la dieta, que va hacer que estos
barorreceptores y quimiorreceptores se puedan activar adecuadamente y
produzcan la cadena de eventos que controla la presin arterial.

Como estmulos intermedios o un control intermedio del transcurso del

tiempo de la presin arterial e instalan dos mecanismos: una relajacin por
el estrs, se dice que cuando la presin aumenta y este aumento de la
presin produce una dilatacin por presin de los vasos sanguneos, los
vasos sanguneos aumentan su tamao, el dimetro de los vasos debido al
estrs que produce el aumento del caudal de la presin, en un momento

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esta relajacin se va instalar como consecuencia del aumento desmedido de
la presin, al aumentar la presin los vasos se relajan, las fibras musculares
la actina y miosina que estn dentro de estas fibras musculares se relajan
posibilitando que la presin disminuya porque la resistencia vascular
empieza a disminuir ante la relajacin por el estrs de la presin sangunea,
es un mecanismo de regulacin a largo plazo. Y otro mecanismo es
movilizacin de los fluidos del extracelular, los fluidos pueden movilizarse, si
hay una mayor cantidad de fluidos en el sistema que est aumentando la
presin, entonces los fluidos se movilizaran hacia el extracelular, lo
contrario tambin ocurre, si hay una hipotensin, una disminucin de la
presin arterial y si se necesita aumentar la presin arterial y uno de los
mecanismos para aumentar es aumentar el gasto cardiaco entonces la
movilizacin de fluidos del extracelular ser hacia el interior de los vasos
sanguneos, entonces estos mecanismo regulan tanto la presin por exceso
o por defecto.

Y por ltimo, el tema de la clase de hoy, que es la regulacin de la presin

a largo plazo, en lo cual est involucrado en s el rin y los mecanismo
renales que van a activarse ante una regulacin de la presin a largo plazo.
Ya especficamente para lo que es la regulacin de la presin a largo plazo,
bsicamente intervienen lo que es el control de la excrecin de agua y de
sal. En el ser humano la cantidad de agua y de sal que se consumen
diariamente, eso va ir variando de acuerdo a la dieta, constitucin,
requerimientos nutricionales de cada persona y de cada cultura, deben ser
igual a la excrecin de los mismos, si la excrecin es igual a la ingesta
entonces todo se mantiene en lo que se denomina el punto de equilibrio de
la ingesta y excrecin de agua y sal. Cuando exista algn aumento
desmedido de la ingesta y la excrecin no iguala a la ingesta hay un exceso
de lquido que se queda dentro del sistema. al quedar exceso de lquido
aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presin , al aumentar el gasto
cardiaco aumenta la presin, todo lo contrario tambin puede ocurrir, si hay
una ingesta de lquido y por algn problema renal o por una falta de
sincronizacin a nivel tubular se excreta mayor cantidad de fluido y la
persona se deshidrata y se instala una hipotensin, entonces cualquiera de
los dos eventos se pueden instalar: que se quede mayor cantidad de agua y
sal o que la cantidad de agua y sal que queda sea menor, se est perdiendo
lquido y la persona se estara deshidratando. Entonces siempre que la
presin arterial este incrementada los mecanismos de excrecin renal de
agua y sodio estarn incrementados, eso es directamente proporcional, si
aumenta la cantidad de excrecin renal de agua y sodio es consecuencia de
la ingesta de agua y sodio que aumenta la presin arterial. Entonces
alcanza lo que se llama el punto de equilibrio, que viene a ser este punto de
la figura, la curva que est aqu en color negro horizontal viene a ser el
aporte de agua y sal, y la curva de color rojo viene a ser la eliminacin de
agua y sal o lo que es lo mismo, la curva de funcin renal, cmo medimos

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la funcin renal especficamente para el control de la presin arterial? Por la
eliminacin renal de orina. Entonces la curva de aqu es la curva de
eliminacin renal de agua y sal, que es lo mismo que la curva de funcin
renal. entonces el punto donde se interceptan estas dos curvas es el punto
de equilibrio, en el ser humano normal, joven, con funciones adecuadas,
este punto de equilibrio se logra en una grafica de presin arterial media de
100 mmHg como esta en la grfica, si el punto de equilibrio lo tuviera aqu,
la presin arterial seria mayor, y a medida q el punto de equilibrio es mucho
ms a la derecha la presin arterial va aumentar y si se ubica a la izquierda
la presin va disminuir y la relacin entre la eliminacin y la ingesta de
fluidos tambin va variar. Entonces estos dos son los elementos bsicos que
se toman para lo que es la regulacin renal: el grado de desplazamiento de
la curva de excrecin renal y el nivel de la curva de ingestin de agua y sal
que es esta de aqu y el grado de desplazamiento de la curva de excrecin o
funcin renal, estos son los 2 puntos q vamos a ver como se regulan,
especficamente como se regula en s lo que es la excrecin renal, como
podemos aumentar o disminuir la excrecin renal ante una ingesta mayor
de agua y sal mayor de lo normal, entonces el equilibrio como est aqu en
la diapositiva se logra en los 100 mmHg aprox. como valor de presin
arterial media.
La sal que forma parte de innumerables compuestos, y es indispensable
Como hemos visto en diferentes teoras, el sodio en cantidades normales en
el cuerpo es indispensable para la despolarizacin de las clulas nerviosas,
musculares, para mantener el equilibrio osmtico en el cuerpo, sin embargo
la sal tiene tambin en exceso aumentar la osmolaridad del extracelular.
Qu ocurre cuando tenemos una carga de sal normal?, la persona consume
ms sal de lo normal, x ejemplo cuando ustedes han consumido.. Que se
yo un chifa lleno de sillao, bastante sal, de repente se activa en el
hipotlamo lo que es el centro de la sed, la persona comienza a consumir
grandes cantidades de agua para compensar ese
aumento de la
osmolaridad porque tiene que llegar a un equilibrio, las concentraciones de
los compartimentos corporales tienen que llegar al equilibrio, se incrementa
por otra parte tambin a nivel de la neurohipofisis la secrecin de ADH o
vasopresina, esta ADH la hormona antidiuretica, que va a reabsorber el
agua a nivel de los tbulos colectores. Entonces por una parte no se pierde
agua y por otra parte se aumenta la ingesta de agua, ante el aumento de la
osmolaridad que produce una carga de sal. Entonces se eleva el agua
corporal. Hasta aqu, hasta este punto no intervienen los procesos de
adaptacin renal, simplemente se elevo la ingesta de agua por la
estimulacin del centro de la sed, se impidi la salida de fluidos, porque se
necesita para poder equilibrar el medio interno debido a una cantidad de sal
adicional, se eleva entonces el agua corporal, al elevarse el agua corporal
en todos los compartimientos tambin se eleva el agua que est en el
sistema vascular: el gasto cardiaco (GC), entonces al aumentar el GC, la
presin empieza a elevarse.

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Entonces Qu es lo que produce esta elevacin del GC, o esta elevacin
consecuente de la Presin arterial? La regulacin
renal ante esta
hipertensin o este aumento de presin mejor dicho porque hipertensin es
un trmino ya mucho ms complejo para ya definir cualquier evento
producido por una hipertensin, simplemente una subida de la presin
arterial, entonces aumenta el liquido extracelular, como hemos visto este
aumento del liquido extracelular por ingesta y por reabsorcin tubular
aumenta la presin arterial (PA), si aumenta la PA se incrementa la
excrecin renal de este liquido extracelular que est en exceso, como
mecanismo para contrarrestar la PA que ha aumentado, por aumento de
este liquido extracelular. Entonces como les digo aumento de liquido
extracelular produce incremento de excrecin renal, para que pueda
la curva que hemos visto anteriormente de excrecin vs ingesta llegar a ese
punto de equilibrio se da aproximadamente a los 100 mmHg. En base a qu
mecanismo se regula todo este sistema? En base a los mecanismos que es
la diuresis de presin, es decir la excrecin de solvente y la natriuresis de
presin que es la excrecin de soluto especficamente sodio. Se instalan
estos dos mecanismos la diuresis de presin y la natriuresis de presin,
debido al aumento de la presin, esto es detectado por el rin y se produce
la salida del lquido extracelular que es solvente y soluto. Entonces vamos a
ver ahorita como as regula el rin, en base a qu hormonas en base a qu
mecanismos intrnsecos esta diuresis de presin y tambin en base a qu
hormonas y qu sustancias esta activando lo que es la natriuresis de
presin, o sea son los 2 mecanismos de regulacin a largo plazo.
Para poder entender un poco los mecanismos de diuresis y natriuresis y ver
qu partes del rin, vamos a hablar un poquito de algo que correspondera
a la clase de la semana que viene que es en si el rin, fisiologa renal
especficamente. Entonces este es el rin, rin humano que tiene su
arteria renal, tiene su arteria arqueada, sus arterias interlobulares, lo que
interesa aqu es la llegada de estos vasos arteriales a nivel del glomrulo.
Tenemos la arteriola aferente y arteriola eferente. Esta arteriola aferente
lleva el plasma que aproximadamente es un 20 25 % del GC y que se da
por minuto la cantidad de sangre que ingresa al sistema renal, de esta
cantidad de sangre (20 a 25% del GC) se filtra en el rin 125mL/ min, esa
es la tasa de filtracin glomerular, o la cantidad de sangre, especficamente
plasma, porque casi todos los componentes celulares, los componentes
proteicos no pasan la barrera, ingresas a este sistema tubular. Ingresan al
tbulo proximal, al asa de henle porcin descendente porcin ascendente,
tbulos distales y a los tbulos colectores. En su viaje por estos tbulos,
este fluido que todava no es la orina, simplemente es un filtrado
glomerular, sufre modificaciones. Se adiciona sustancias, se reabsorben
sustancias y al final ya lo que va a quedar en el tbulo colector ya
propiamente viene a ser lo que es la orina. La orina que ya va a pasar a los
urteres, se almacena en la vejiga y luego se expulsa por la uretra.
Entonces durante todo este trayecto que sufre este fluido o filtrado

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glomerular van a haber modificaciones en su composicin, si hay una mayor
cantidad de filtrado un aumento de filtrado como consecuencia de un
aumento del GC, entonces se va a expulsar mayor cantidad de orina, en
cambio si hay menor cantidad de filtrado glomerular menor de 125mL/min,
mucho menos que eso, entonces el rin va a tratar de reabsorber la mayor
cantidad de ese filtrado para no perderlo porque se necesita , porque hay
una disminucin de la volemia, una disminucin del flujo sanguneo, una
disminucin del GC, entonces dependiendo si hay aumento, o si hay
disminucin de los valores normales de los parmetros normales del cuerpo
humano, es que se va a produccin una reabsorcin mayor o una
reabsorcin menor de este filtrado glomerular.
Aqu tenemos ms claramente en si lo que es la arteriola aferente y eferente
y aqu estn los capilares glomerulares donde se va a filtrar esa sangre,
especficamente ingresa lo que es el plasma, lo que son los iones en
grandes cantidades que pasan por el tbulo contorneado proximal, el asa de
henle por su porcin descendente, por su porcin ascendente y por su
tbulo contorneado distal y luego por los colectores. Miren como el tbulo
contorneado distal se acerca nuevamente hacia el glomrulo o hacia el
corpsculo renal mejor dicho y va a acercarse formando un sistema, un
conjunto de clulas reguladoras que van a intervenir en los procesos de
regulacin renal. Tenemos lo que se denomina el aparato yuxtaglomerular,
este est formado por clulas modificadas de los tbulos contorneados
distales, de clulas yuxtaglomerulares y de clulas mesangiales. Son 3 tipos
de clulas los que van a estar formando parte de este aparato
yuxtaglomerular, y esta 3 van a integrarse para producir la regulacin de la
presin arterial que va a darse a largo plazo en este rin.
Entonces vamos a ver a estas clulas como as regulan la presin arterial a
largo plazo; aqu tenemos al tbulo contorneado distal, unas clulas
modificadas de este tbulo contorneado distal forman lo que son las clulas
de la macula densa; tambin en algunos textos dicen sobre que es la
macula densa, estas provienen tambin de unas clulas modificadas de la
porcin ascendente de el asa de henle. Entonces la macula densa se forma
tanto de las clulas modificadas del tbulo distal y la porcin ascendente del
asa de henle.
Luego tenemos en si a las clulas yuxtaglomerulares que van a estar
formados por clulas musculares modificados de la arteriola aferente
principalmente y algunas de la arteriola eferente. Entonces tenemos estas
clulas modificadas que forman parte de lo que son las clulas
yuxtaglomerulares. y por ultimo tenemos a las clulas mesangiales, estas
tambin van a estar interviniendo en lo que son la regulacin, produciendo
algunos cambios en lo que son el glomrulo, en la regulacin de la sangre,
la volemia que ingresa a estos corpsculos renales que luego van a ser
filtradas a nivel de los tbulos donde se produce la reabsorcin y la
excrecin de sustancias, entonces estos 3 elementos van a integrar. Aqu

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tenemos nuevamente el aparato yuxtaglomerular, aqu est el tbulo
contorneado distal, las clulas de la macula densa, tenemos a la arteriola
aferente y esto de aqu correspondera a las clulas yuxtaglomerulares y a
este nivel van a estar las clulas mesangiales que forman en conjunto el
aparato yuxtaglomerular; que es lo que ocurre si ingresa una cantidad de
fluido y es detectado a nivel de los tbulos distales?, los tbulos distales,
estas clulas de la macula densa detectan cambios en la cantidad de sodio
y en la cantidad de solvente que esta llegando a este punto de este sistema
tubular renal, si aumenta el caudal y aumenta la cantidad de osmolaridad
mas de lo normal que debi haber llegado aqu va activar o va a inhibir a las
clulas yuxtaglomerulares como consecuencia se va a permitir o se van a
inhibir la reabsorcin de agua y la reabsorcin de solutos. Si hay mayor
cantidad de sodio, mayor cantidad de agua en estos puntos, de lo normal se
va a favorecer entonces que la excrecin de agua y la excrecin de solutos,
en cambio si hay una menor cantidad de sodio y una menor cantidad de
agua que es detectada a ese nivel por esas clulas receptoras de esos
cambios osmticos que van a reabsorber toda esa cantidad porque se
necesita en el resto del cuerpo. Entonces estas clulas de la macula densa
van a producir sustancias sealizadoras que van a activar a las clulas
yuxtaglomerulares y estas van a secretar una enzima proteoltica que se le
conoce como renina que van a almacenarse en estas clulas como pro
renina; entonces antes de ser renina ya en el exterior la pro renina esta
almacenada en las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y de la
arteriola eferente; entonces la secrecin est regulado por las clulas de la
macula densa, entonces mandan seales para que estas clulas secreten o
no renina hacia el exterior. Que ocurre con la renina?, la renina es una
enzima proteoltica que va actuar sobre el sustrato de renina o
angiotensingeno, son sinnimos, que se producen principalmente en el
hgado; esta renina entonces acta sobre el angiotensingeno produciendo
el cambio a una sustancia que presenta 10 aminocidos, aun decapeptido
llamado angiotensina 1 que tiene poco efecto sobre la circulacin, es un
dbil vasoconstrictor, esta angiotensina 1 viaja por la circulacin y llega
hasta los capilares pulmonares; las clulas endoteliales de los capilares
producen la enzima convertidora de angiotensina que transforma a esta
angiotensina 1, un decapeptido en angiotensina 2, un octopeptido, es decir
una molcula de 8 peptidos, entonces le quita 2 aminocidos a esta
angiotensina 1 y otra forma en la angiotensina 2, y esta angiotensina 2 es la
que tiene efectos y es bastante poderoso en todo lo que es la circulacin; no
solo produce la secrecin de aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal
sino tambin va a producir por ella misma la constriccin poderosa de los
vasos sanguneos, por eso tambin va a activar ella a los osmorreceptores
que se encuentran a nivel del hipotlamo favoreciendo la secrecin de
vasopresina, Entonces la angiotensina II tiene mltiples efectos en la
circulacin y es la enzima que va a estar activada principalmente, este eje
es el que regula la funcin renal en lo que es la revolucin renal a largo
plazo de la presin arterial, aqu tenemos las mltiples acciones que tiene la

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angiotensina II, como les dije, la angiotensina II, el aumento o secrecin de
angiotensina II va a producir a nivel de la arteriolas vasoconstriccin por
ella misma hay un receptor, el receptor de angiotensina II que se encuentra
a nivel de la musculatura lisa de las arteriolas y esto va a producir
vasoconstriccin, entonces la resistencia vascular perifrica aumenta, al
aumentar la resistencia vascular perifrica aumenta la presin arterial
media. Cmo acta la angiotensina II a nivel de la corteza renal?
Favoreciendo la secrecin de aldosterona, la aldosterona se secreta a nivel
de la capa glomerular de la corteza suprarrenal, entonces la secrecin de las
clulas de esta capa glomerular van a tener receptores de angiotensina II
que va a producir la exocitosis de las vesculas que contienen aldosterona,
aumenta la secrecin de aldosterona, entonces la aldosterona va a actuar
sobre los tbulos distales, tbulos colectores, reabsorbiendo sodio y
excretando K, entonces favorece la recaptacin de sodio la aldosterona a
nivel tubular distal y colector, al aumentar la osmolaridad porque est
aumentando la reabsorcin de Na aumento la ingesta de lquido entonces
aumento el volumen sanguneo, aumento el gasto cardiaco y aumento
tambin la presin arterial media. Cmo acta nivel del hipotlamo
posterior o neurohipfisis? Aumenta la secrecin de ADH, esta osmolaridad,
este aumento de reingreso de Na, este aumento de osmolaridad es
detectado por los quimiorreceptores hipotalmicos que van activar la
secrecin en la hipfisis de la ADH o vasopresina a nivel tubular distal y
colector que produce un reingreso de agua, la recaptacin de agua y eso
trae como consecuencia tambin aumento del plasma, aumento de la
presin arterial media. Al final el aumento de la angiotensina II va a producir
el aumento de la presin arterial por diferentes mecanismos. Entonces la
angiotensina II es una enzima importante para regular y tambin es una
enzima en la cual se trabaja bastante para impedir que se forme los casos
de hipertensin severa, quien no ha escuchado de los antagonistas de la
enzima convertidora de angiotensina que es uno de los frmacos ms
empleados para contrarrestar la aparicin de esta enzima que tiene
mltiples efectos pero todos ellos estn en relacin al aumento de la presin
arterial media. Cmo acta la aldosterona? La aldosterona que es
secretada por corteza suprarrenal, llega por la circulacin a nivel de los
tbulos distales y colectores. que origina all? Origina un apertura de
canales de Na y una captacin abundante de Na que se produce por un
intercambio de K, excreta K y absorbe Na y el sodio luego es llevado por la
bomba de Na-K hacia el resto de la circulacin, entonces es as en trminos
generales es bastante simple va actuar la aldosterona con su receptor a
nivel citoplasmtico en los tbulos colectores y distales del rin
produciendo la recaptacin de sodio, aumenta la osmolaridad, aumenta la
ingesta de liquido. cmo se estimula la ADH o vasopresina? Ante un
aumento de la presin arterial o una disminucin de la presin arterial mejor
dicho, disminuye la presin arterial, esto es detectado por los
barorreceptores arteriales, entonces lo que ocurre es una activacin de la
neurona hipotalmicas tanto del ncleo paraventricular como del ncleo

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supraptico, son los dos ncleos donde se produce la ADH, entonces el
hipotlamo posterior qu es lo que hace? Produce la secrecin de ADH,
aumenta la secrecin de ADH; el ADH viaja hacia el rin y se produce una
recaptacin de agua y disminuyendo la cantidad de excrecin urinaria,
conservando el volumen sanguneo dentro de los valores normales para
impedir una disminucin excesiva de la presin o aumento excesivo de la
presin, este es un sistema de Feed back negativo que maneja en si todos
los sistemas del cuerpo humano al aumentar uno de los componentes
finales de este sistema, el otro disminuye, va a disminuir este componente
el otro aumenta, esto es lo que es el principio de un Feed back negativo,
entonces aumenta la cantidad de secrecin de ADH a nivel renal y en esta
grafica se ve los mecanismos que se van a dar dentro de las clulas
tubulares, aqu est el receptor de vasopresina, el receptor B2, es un
receptor acoplado a una protena G de tipo S o estimulante que produce la
activacin del AMP cclico, se activa proten quinasa y al final que es lo que
est producindose? Una traslocacin. Las aquaporinas que son estas
molculas transportadoras de agua, se encuentran dentro de los
citoplasmas de estas clulas, pero no estn expresadas en la membrana,
necesitan la llegada de la vasopresina para que estas aquaporinas que
estn formando complejos dentro del citosol se trasloquen y se expresen en
la membrana, esta de aqu es la luz o el lumen o la zona apical de la clula
tubular, por donde est pasando el agua es reabsorba por estos canales ,
por estas aquaporinas, especficamente a nivel renal , acta una aquaporina
de tipo 2, entonces la aquaporina de tipo 2 es la que permite la reabsorcin
tubular de agua, pero se expresa por la activacin de receptor de
vasopresina por la llegada de la vasopresina, entonces esta agua se
almacena dentro de la clula por pocos segundos, porque inmediatamente
es transportada por otras aquaporinas hacia el exterior, hay una aquaporina
que est en la membrana lateral de la clula renal que es la acuoporina tipo
3, y otra que est en la membrana basal que es la acoporina tipo 4 estas
dos acuoporina son importantes porque si no las clulas aumentaran de
tamao y posteriormente ocurrira una lisis de la clula. Entonces es
necesario el ingreso de agua pero tambin la salida de esta agua de esta
clula tubular para ser distribuida a la circulacin.
Entonces este es el mecanismo de cmo ocurre en si la activacin de las
acuoporinas pro efectos de la vasopresina a nivel tubular renal, es as como
se produce el ingreso del nivel de agua y del mecanismo de diuresis de
presin que se ha activado para ingreso de agua. Entonces qu ocurrir si
hay mayor cantidad de agua, no se expresa este sistema, no se activan las
acuoporinas, por lo que el agua simplemente es expulsada y secretada por
la orina. Entonces es necesario que haya estas acuoporinas a nivel tubular
para que se exprese todo esto.
Hay una enfermedad grave que es la diabetes inspida en la cual esta es la
vasopresina o cualquiera de estas vas la que est alterada, ya que al no
actuar adecuadamente, la persona puede perder 15, 20, 25 hasta 30 litros

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de agua diariamente porque no hay estos canales, estas acuoporinas para
permitir el reingreso de agua, por lo que son molculas indispensables para
permitir la homeostasis del medio interno.
Tambin tenemos receptores a nivel de las glndulas sudorparas. La
vasopresina la encontramos en los tbulos colectores y distales, en la
clulas principales.

Acuoporinas tipo 1: sacan el agua que ha ingresado a la clula tubular

Acuoporinas tipo 2: reingreso de agua de luz tubular a la clula.
Acuoporinas Tipo 3 y 4: sacan aguan de la clula para distribuirlas al
resto de las clulas del cuerpo humano

En si es por la ubicacin, esta translocacion de las acuoporinas hacen que

se ubique a diferente nivel. As en la parte lateral acuoporinas tipo 3 y a
nivel basal las acuoporinas de tipo 4 y la zona luminal las acuoporinas de
tipo 2.
Clulas mesangiales: son clulas que tienen protenas contrctiles, tiene
la capacidad de contraerse o relajarse. Si se relajan aumentan el rea de
filtrado, mayor cantidad de liquido ingresa al sistema tubular, si se contrae
contraera los componentes celulares de los vasos o capilares y disminuira
el rea de filtrado y la cantidad de filtrado glomerular.
Entonces dependiendo de su contraccin o relajacin esto disminuirn la
cantidad de filtrado y eso est asociado a una sustancia, el pptido
natriuretico auricular que es secretado por las clulas del endotelio auricular
en respuesta a un aumento de la presin arterial. Entonces las clulas del
endotelio auricular secretan este pptido natriuretico auricular hasta las
clulas mesangiales donde se ubican sus receptores y estas clulas que es
lo que hacen?, pueden modificar la superficie capilar, la superficie de
intercambio, la superficie de filtracin. Si estamos hablando de un aumento
de la volemia, de fluido, de lquido qu ocurrir con las clulas
mesangiales?, se relajaran, porque se necesita expulsar ese exceso de
liquido del sistema, ms bien si hay poco liquido, si hay una hipovolemia,
por una hipotensin por ejemplo, las clulas mesangiales se contraen para
impedir que se pierda liquido, porque hay poco liquido en el sistema,
entonces estas clulas van a intervenir favoreciendo la filtracin o
disminuyendo la tasa de filtracin dependiendo si se necesita o hay un
exceso de agua en el sistema vascular.
Otra vez repasando lo que son los reguladores de la presin a largo plazo,
tenemos la curva de funcin renal, que esta de aqu o de excrecin de agua
y sal y el aporte de agua y sal, estas dos se van a unir en lo que es el punto
de equilibrio, que como les dije es aproximadamente 100 mmHg de presin
arterial media (PAM) en el ser humano, pero este punto de equilibrio puede
afectarse por daos renales. Hoy hemos visto que el rin sufre diferentes
patologas que van a afectar cantidades de nefronas y como consecuencia

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va a afectar la cantidad de filtracin, entonces pueden haber alteraciones
que van a modificar esta curva. Una de ellas especficamente en lo que es la
eliminacin renal por problemas intrnsecos del rin, pero tambin otro
factor que puede afectar es la ingesta de agua y sal.
Qu ocurrira si el parnquima renal tiene alteraciones?, si la cantidad de
nefronas a disminuido debido a las tantas alteraciones vistas hoy da en los
seminarios entonces la curva de excrecin migra hacia la derecha debido al
deterioro a nivel renal de la cantidad de glomrulos no funciona
ptimamente el sistema para que el sistema excrete la cantidad adecuada
lquido la presin tiene que aumentar y llegar a un nuevo punto de equilibrio
entonces que equilibra el gasto cardiaco a costa de aumento de presin
arterial, resistencia vascular en los diferentes vasos y tambin en los
renales.
En los riones normales se aumenta la ingesta de agua y sal ms de los
valores normales de ingesta tambin se va elevar la presin hasta el nuevo
valor de equilibrio.
El control de ingesta de agua y sal es lo primero que el cardilogo le dice a
su paciente hipertenso que disminuya el consumo bsicamente es lo que
altera el sistema que es la primera va teraputica ya esto no sucede se
comienza a intervenir los factores hormonales inhibindolos para impedir
que los valores de presin arterial aumente.
Al disminuir la presin arterial, disminuir la presin arteriola aferente,
disminuir la presin en los barorreceptores y disminuir la presin fraccin de
filtrado glomerular todo disminuye como para compensar la activa algo en
feedback negativo aumenta una respuesta simptica al disminuir la presin
arterial produce una vasoconstriccin por aumento de adrenalina y
noradrenalina en el sistema, se activan las clulas yuxtaglomerulares
aumentando la secrecin de renina que aparicin de la angiotensina II y se
cumple todos los eventos ya descritos y tambin se activa las clulas de la
macula densa activa mas a la clulas yuxtaglomerulares aumentan
secrecin de angiotensina II eso ocurren en una disminucin de la presin
arterial.
Y qu ocurre si un proceso inverso incremento de la presin arterial por
aumento de la ingesta de sal entonces aumenta el volumen extracelular
aumenta la sed aumenta la reabsorcin tubular trayendo como
consecuencia aumenta el gasto cardiaco y la presin arterial inhibe la
secrecin de renina ya que las clulas yuxtaglomerulares sufren inhibicin
por la clulas de la mcula densa disminuyendo la angiotensina II debido a
que no se libera cantidades suficientes de aldosterona y ADH disminuyendo
la retencin de agua y sales favoreciendo su excrecin de agua y sales
normalizando el volumen extracelular y la presin arterial con funcin de los
riones disminuyendo actividad de la renina y el sistema reninaangiotensina aldosterona eso es resumen .

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A como aumenta ya les dije la presin arterial como aumenta por aumenta
de gasto cardiaco por aumento.
Aumento de la presin arterial primeramente por aumento del gasto
cardiaco fcil aumento resistencia tubular aumento de la ingesta de agua y
sal esto induce como cuestin secundaria para producir una perfusin
adecuada una vasoconstriccin. Si aumenta el fluido en lquido si aumenta
la cantidad de gasto cardiaco esta cantidad de gasto cardiaco no es
favorable para el sistema porque no permitira una adecuada perfusin
como mecanismo de induccin como consecuencia aumento del gasto
cardiaco se produce la vasoconstriccin y se mejora la perfusin tisular.
La elevacin de la resistencia vascular perifrica total del cuerpo no produce
el aumento de la presin arterial sino que es secundario al aumento de la
presin arterial como el aumento es bsicamente del aumento del gasto
cardiaco despus la vasoconstriccin pero eso es secundario al aumento de
gasto que produjo un aumento de la presin arterial, la hipertensin arterial
es causa y no consecuencia de incremento resistencia vascular perifrica
con el transcurso del tiempo lo que rin hace es regular el gasto cardiaco
pero lo que ocurre para q la p se mantenga dentro de los valores normales o
ms o menos dentro de los valores normales es producir una
vasoconstriccin al final cuando la hipertensin o los mecanismo
hipertensin se alterando gasto cardiaco se mantiene constante pero la
vasoconstriccin a aumentado basta q uno de eso dos factores aumenta
para que se de la hipertensin.la hipertensin a largo plazo se instala a
consecuencia de gasto cardiaco normal pero ya instalado una resistencia
vascular perifrica mayor.
Entonces lo primero que origina el aumento de presin es el GC, Qu hace
el rin y los sistemas de regulacin? Tratan de que este GC que esta
aumentado, disminuya, pero si esta persona consume grandes cantidades
de sal continuamente siempre va a tender a elevar el GC y una forma de
regular a largo plazo es elevando la resistencia vascular. Mantengo el GC
normal, pero elevo la resistencia vascular, al final elevo la PA, porque la PA
es la consecuencia del GC por la resistencia vascular perifrica, un aumento
de cualquiera de los dos va a producir un aumento de la presin arterial.
La sobrecarga de volumen, es decir el aumento de volumen, a travs del
tiempo produce hipertensin a consecuencia de aumento del GC,
incrementa la resistencia vascular perifrica, y a final el aumento de
resistencia vascular perifrica y los sistemas de regulacin tienden al GC
llevarlo a valores normales. El GC va a llegar a un valor normal a largo
plazo, pero la resistencia vascular perifrica va a aumentar, como
consecuencia se instala la hipertensin.
Algunas consideraciones finales sobre el sistema renina aldosterona:

angiotensina

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Disminuye la eliminacin renal de
agua y sal, porque al
instalarse la aldosterona se reabsorbe la cantidad de Na a nivel
tubular.
Regula el volumen circulante.
Es un sistema que funciona muy bien en perdidas grandes de
sangre, se activa por ejemplo, en cuestin de algunos minutos en
cuestin de una hemorragia intensa
La renina es secretada por el rin ante la baja de presin, a
nivel de las clulas de la macula densa, estas activan a las clulas
yuxtaglomerulares y se produce una secrecin de renina ante una
disminucin.
Prerrenina en clulas yuxtaglomerulares, esta almacenada y al
activarse esta prerrenina es exocitada por la clula y se transforma
ya en renina que es una enzima proteoltica.
Se secreta ante la baja tubular de Na , es decir la macula densa
al detectar que hay menor cantidad de sodio, menor cantidad de
liquido, entonces trata de aumentar la reabsorcin de ellos, activando
el aparato yuxtaglomerular.
La renina no es vasoactiva en forma intrnseca , como les dije
no produce ningn cambio la renina, en si acta esta renina es sobre
su sustrato o el angiotensionogeno
La angiotensina II promueve la liberacin de aldosterona, la
aldosterona incrementa la reabsorcin de sodio y esta reabsorcin
activa a los osmoreceptores y promueven
lo que es la
vasoconstriccin perifrica.
Entonces la PA arterial al elevarse disminuya la esperanza de vida, porque
es ms probable de que ocurra, por el trabajo excesivo del miocardio,
algn tipo de problema isqumico, una insuficiencia cardiaca y como
consecuencia la muerte.
Puede provocar un accidente cerebro-vascular, una ruptura de algn vaso
de los pequeos que hay en el cerebro, debido al aumento de la PA.
Puede provocar a nivel renal debido a la hipertensin severa, hemorragias
e insuficiencia renal a largo plazo, dado que el rin es el rgano que
principalmente regula esta presin arterial a largo plazo, soporta las
presiones el exceso de trabajo, al igual que el corazn, y al final puede
producirse una insuficiencia si es que no se controla la presin arterial.
La PA esencial, que es la presin que no tiene causa conocida,
aproximadamente es el 90% de los tipos de hipertensin arterial y la
hipertensin arterial de causa conocida es un 10% aproximadamente que
se da secundariamente a problemas renales o a problemas endocrinos,
principalmente son las 2 causas que van a ocasionar
hipertensin
secundaria, pero la esencial que no tiene una causa conocida y que es a la
que la mayora de personas le da, tiene componentes genticos,
ambientales es una mezcla de varias cosas y que a veces es muy difcil
controlar y poder predecir. En lo que se trabaja es a nivel de los factores

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de riesgo para que no padezca o controlen hasta el mximo esta presin
arterial.
Entonces la insuficiencia renal es la principal causa de
hipertensin secundaria. La resultante de la disfuncin renal se
desarrolla primariamente a travs de la accin de la renina y la
angiotensina, este sistema Renina angiotensina va a regular la presin,
pero cuando se aumenta su secrecin va aumentar la presin y va a
instalar un cuadro de hipertensin.
.. FIN.

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