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DE
CARCINOMA GSTRICO....................................................................................... 31
Etiologa y factores de riesgo. .................................................................................... 31
Anatoma patolgica. ................................................................................................. 31
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 31
Diagnstico. ................................................................................................................ 32
Tratamiento. ............................................................................................................... 32
TUMORES GSTRICOS BENIGNOS.................................................................... 32
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO ............................................................. 33
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 33
Anatoma patolgica. ................................................................................................. 33
Diagnstico. ................................................................................................................ 33
Tratamiento. ............................................................................................................... 33
PLIPOS DEL COLON ............................................................................................ 33
ADENOMAS TUBULARES...................................................................................... 33
ADENOMAS VELLOSOS. ........................................................................................ 34
PLIPOS HIPERPLSICOS. .................................................................................. 34
SNDROME DE POLIPOSIS HEREDITARIA....................................................... 34
CNCER DE COLON ............................................................................................... 35
Etiologa y factores de riesgo. .................................................................................... 35
Anatoma patolgica. ................................................................................................. 35
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 36
Diagnstico. ................................................................................................................ 36
Tratamiento. ............................................................................................................... 36
Prevencin. ................................................................................................................. 36
108 ENFERMEDADES DEL COLON Y ANORRECTALES.................................. 39
SNDROME DE COLON IRRITABLE ................................................................... 39
Fisiopatologa. ............................................................................................................ 39
Manifestaciones clnicas. ........................................................................................... 39
Diagnstico. ................................................................................................................ 39
Tratamiento. ............................................................................................................... 39
ENFERMEDAD DIVERTICULAR.......................................................................... 39
Presentaciones clnicas y tratamiento ....................................................................... 40
PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL ............................................................... 40
Causas......................................................................................................................... 40
Tratamiento. ............................................................................................................... 40
TRASTORNOS VASCULARES (INTESTINO DELGADO Y GRUESO) ........... 40
MECANISMOS DE LA ISQUEMIA MESENTRICA. .......................................... 40
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA..................................................................... 41
INSUFICIENCIA MESENTRICA CRNICA. ..................................................... 41
COLITIS ISQUMICA. ............................................................................................ 41
ANGIODISPLASIA DE COLON.............................................................................. 41
PLIPOS Y CNCER DE COLON ......................................................................... 41
ENFERMEDADES ANORRECTALES ................................................................... 41
HEMORROIDES. ...................................................................................................... 42
PRURITO ANAL........................................................................................................ 42
CARCINOMA AMPULAR......................................................................................... 53
CARCINOMA DE VESCULA BILIAR. .................................................................. 53
CARCINOMA HEPATOCELULAR ........................................................................ 53
Etiologa y factores de riesgo. .................................................................................... 53
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 54
Diagnstico. ................................................................................................................ 54
Tratamiento. ............................................................................................................... 54
OTROS TUMORES HEPTICOS ........................................................................... 54
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 54
Diagnstico. ................................................................................................................ 55
Tratamiento. ............................................................................................................... 55
TUMORES HEPTICOS BENIGNOS.................................................................... 55
111 HEPATITIS AGUDA ............................................................................................. 57
HEPATITIS VRICA.................................................................................................. 57
HEPATITIS A (VHA)................................................................................................. 57
HEPATITIS B (VHB). ............................................................................................... 57
HEPATITIS C (VHC). ............................................................................................... 58
HEPATITIS D (VHD, AGENTE DELTA). ............................................................... 58
HEPATITIS E (VHE). ............................................................................................... 59
HEPATITIS TXICA E INDUCIDA POR DROGAS ............................................ 59
DOSISDEPENDIENTE (HEPATOXINAS DIRECTAS). ....................................... 59
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA................................................................... 59
112 HEPATITIS CRNICA ........................................................................................ 62
CLASIFICACIN (Tabla 112.1) ............................................................................... 62
HEPATITIS B CRNICA.......................................................................................... 63
HEPATITIS C CRNICA ......................................................................................... 63
Hepatitis Crnica Activa IDIOPTICA ................................................................... 64
Manifestaciones clnicas. ........................................................................................... 64
Manifestaciones extrahepticas................................................................................. 64
Alteraciones serolgicas............................................................................................. 64
Tratamiento. ............................................................................................................... 64
113 CIRROSIS Y HEPATOPATA.............................................................................. 66
ALCOHLICA........................................................................................................... 66
CAUSAS. .................................................................................................................... 66
MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 66
ESTUDIOS DIAGNSTICOS. ................................................................................. 66
HEPATOPATA ALCOHLICA .............................................................................. 66
HGADO GRASO. ..................................................................................................... 67
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA .............................................................................. 67
MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 68
PATOLOGA ASOCIADA.......................................................................................... 68
DIAGNSTICO. ........................................................................................................ 68
TRATAMIENTO. ....................................................................................................... 68
mucosa esofgica.
CARACTERSTICAS CLNICAS.
Pirosis, disfagia debida a estenosis, aspiracin. Complicaciones: lcera esofgica
hemorragia, esfago de Barrett (reemplazamiento del epitelio escamoso por
epitelio columnar, precanceroso), adenocarcinoma.
DIAGNSTICO.
Con frecuencia, basta la anamnesis, pruebas complementarias en casos atpicos o
refractarios.
. Esofagograma baritado: frecuentes falsos negativos en reflujo o esofagitis;
detecta estenosis.
. Endoscopia y biopsia de mucosa: puede ser normal en el reflujo gastroesofgico,
detecta esofagitis, esfago de Barrett.. Test de Bernstein: reproduccin de
los sntomas con HCI 0,1 N, pero no con salino normal, administrados a
travs de sonda en el interior del esfago. Es menos sensible que el registro
del pH intraluminal de 24 horas.
. Gammagrafa con coloide de sulfuro de 99mTc: para documentar y cuantificar el
reflujo.
. Registro del pH intraluminal de 24 horas: el test de reflujo ms sensible.
TRATAMIENTO.
General.
Reduccin del peso; dormir con la cabecera elevada: evitar el fumar, las comidas
copiosas, cafena, alcohol, chocolate, comidas grasientas y zumos de ctricos.
Tratamiento mdico.
Anticidos, bloqueadores H2, o sucralfato (dosis iniciales iguales que en la lcera
pptica, cap. 104), en casos resistentes, pueden ser tiles dosis de bloqueadores
H2 superiores a las estndar (p. ej., 800 mg de cimetidina orales dos veces al da,
300 mg de ranitidina por va oral dos veces al da, 40 mg de famotidina por va
oral dos veces al da) o considerar aadir otro frmaco, para aumentar la presin
del EEI y facilitar el vaciamiento gstrico metoclopramida, de 10 a 20 mg antes
de las comidas y al acostarse (efectos secundarios: temblor, espasmos,
parkinsonismo, elevacin de la prolactina) o betanecol, 25 mg antes de las
comidas y al acostarse (efectos secundarios: sequedad bucal, retencin urinaria,
evitar en glaucomatosos o prostticos). Con frecuencia es preciso tratamiento a
largo plazo. El omeprazol, un benzoimidazol sustituido e inhibidor de la ATPasa
dependiente de N+, K+, es muy eficaz, a dosis de 20-40 mg diarios por la
maana, incluso en casos resistentes; NO SE RECOMIENDA SU UTILIZACIN
DURANTE MS DE 8 SEMANAS debido a la incertidumbre existente sobre los
riesgos de la anacidez gstrica prolongada. Dilatar las estenosis.
Tratamiento quirrgico
(reparacin de Belsey, funduplicatura de Nissen, reparacin de Hill) en casos graves
y refractarios.
OTRAS FORMAS DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS HERPTICA.
Causa. Herpesvirus I o II, varicela-zster, citomegalovirus. En personas
inmunodeprimidas (p. ej., enfermos con SIDA), puede presentarse con odinofagia
disfagia, fiebre, hemorragia; diagnstico por endoscopia con biopsia, citologa por
cepillado, cultivo.
Tratamiento: puede ser autolimitado en personas inmunocompetentes lidocana en
forma viscosa para el dolor; en casos prolongados y en inmunodeprimidos, la
esofagitis por herpes y varicela se trata con aciclovir a dosis de 250 mg/m2 IV
cada 8 horas, despus 200-400 mg orales cinco veces al da el CMV se trata con
ganciclovir a dosis de 5 mg/kg IV cada 12 horas hasta la curacin, que puede
requerir semanas o meses.
ESOFAGITIS POR CANDIDA.
En inmunodeprimidos (p. ej. SIDA), portadores de tumores malignos, diabetes,
hipoparatiroidismo, hemoglobinopata, LES, causticacin esofgica; puede
presentarse como odinofagia, disfagia, muguet oral (en el 50 %); el diagnstico
con esofagograma baritado (grandes defectos de replecin), endoscopia con
cepillados (tincin de KOH), biopsia, cultivo. Tratamiento: nistatina oral (100 000
U/mL) 5 mL cada 6 horas o chupar una pastilla de 10 mg de clotrimazol cada 6
horas; en inmunodeprimidos, ketoconazol, 200 a 400 mg diarios durante siete a
diez das, con frecuencia seguidos de tratamiento de mantenimiento a largo plazo;
los pacientes con mala respuesta pueden ser tratados con 10-15 mg de
anfotericina IV cada 6 horas hasta una dosis total de 300 a 500 mg.
ESOFAGITIS POR PLDORAS.
Doxiciclina, tetraciclina, aspirina, AINE, KCI, quinidina, sulfato ferroso, clindamicina,
alprenolol. Factores predisponentes: decbito tras ingerir las pldoras con
pequeos sorbos de agua; factores anatmicos (p. ej., aurcula izquierda grande o
aorta elongada que impronta el esfago).
Tratamiento. Suspender el medicamento causante, anticidos dilatar cualquier
estenosis resultante.
CANCER DE ESFAGO.
(Vase captulo 107.)
Para ms detalles, vase Goyal, R. K.: Dysphagia, captulo 42, y Diseases of the
Esophagus, captulo 237, en HPIM 12, pp. 249 y 1222.
104
ENFERMEDAD
ULCEROSA
PPTICA,
GASTRITIS Y SINDROME DE ZOLLINGER
ELLISON
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Es ms frecuente en el bulbo duodenal (lcera duodenal UD) y en el estmago (lcera
gstrica UG). Puede aparecer tambin en el esfago, canal pilrico, mareo
duodenal, yeyuno y divertculo de Meckel. Se debe al desequilibrio entre factores
agresivos (cido gstrico, pepsina) y factores defensivos implicados en la
resistencia de la mucosa (moco gstrico, bicarbonato, microcirculacin,
prostaglandinas, Helicobacter pylori, barrera mucosa).
FACTORES DE RIESGO Y ASOCIACIONES.
Generales.
Herencia, tabaquismo, gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison), hipercalcemia,
mastocitosis. H. pylori: microorganismo espiral productor de ureasa que coloniza
la mucosa gstrica antral en hasta el 100 % de las personas con UD y el 70 % con
UG (las que no se deben a AINE). Tambin se encuentra en sujetos normales (la
prevalencia aumenta con la edad). Se asocia invariablemente a datos histolgicos
de gastritis crnica activa. Su papel en la patogenia de la lcera no est claro,
pero puede ser un requisito previo y actuar aumentando la susceptibilidad de la
mucosa a la lesin por cido y pepsina. (No demostrados: estrs, caf, alcohol.)
UD.
En un tercio de los pacientes hay hipersecrecin relativa de cido gstrico. En el 50 %
est elevado el pepsingeno I srico (rasgo autosmico dominante).
Glucocorticoides, insuficiencia renal crnica, trasplante renal, cirrosis, enfermedad
pulmonar crnica.
UG.
Las tasas de excrecin de cido por el estmago son habitualmente normales o bajas.
Frecuentemente se encuentra gastritis y reflujo del contenido duodenal
(incluyendo la bilis). El uso crnico de salicilato o AINE puede ser responsable del
30 % de las UG y aumenta el riesgo de hemorragia o perforacin.
CARACTERISTICAS CLNICAS.
UD.
Dolor epigstrico quemante 90 minutos a 3 horas despus de las comidas, con
frecuencia nocturno, que se alivia con la toma de alimento.
UG.
Dolor epigstrico quemante que empeora o no se modifica con la toma de alimento;
anorexia, aversin a la comida, prdida de peso (en el 40 %). Gran variabilidad
individual. Ocurren sntomas similares en personas sin lceras ppticas
demostradas (dispepsia no ulcerosa); responde peor al tratamiento estndar.
COMPLICACIONES.
Hemorragia, obstruccin, penetracin que causa pancreatitis aguda, perforacin,
resistencia al tratamiento, recidivas frecuentes.
DIAGNSTICO.
UD Endoscopia alta o estudio radiolgico del tubo digestivo superior con bario.
UG. La endoscopia alta es preferible para excluir la posibilidad de que la lcera
sea maligna (citologa del cepillado, 2- 6 biopsias endoscpicas del borde
ulceroso).
Los hallazgos radiogrficos sugestivos de malignidad son lcera en el seno de una
masa, pliegues que no se irradian desde el borde ulceroso, lcera de gran tamao
(> 2,5-3 cm); sin embargo, el 1 % de las lceras de aspecto radiolgicamente
benigno se revelan malignas.
TRATAMIENTO
Medico.
Objetivos: aliviar el dolor, curar la lcera, prevenir las complicaciones, prevenir las
recidivas. En la UG, excluir tumor maligno (revisarlas endoscpicamente hasta la
curacin). Con los frmacos actuales es innecesaria la restriccin diettica; el
fumar impide la curacin y debe abandonarse. Los frmacos disponibles (en
EEUU) son igual de eficaces (curan el 80-90 % de las UD y el 60 % de las UG en
6 semanas); las lceras de gran tamao se curan ms despacio que las pequeas
(vase tabla 1041). Slo las pautas de tratamiento que erradican H. pylori del
estmago parecen disminuir la tasa de recidiva ulcerosa posterior.
Tratamiento de mantenimiento. Tras la curacin 300 mg de cimetidina al acostarse
(150 mg de ranitidina o nizatidina 20 mg de famotidina, todas ellas al acostarse, y
1 g de sucralfato cada 12 horas) disminuyen la tasa de recidiva en el primer ao
del 60-70 al 20 %, se reservan para enfermos con recidivas frecuentes o que han
sufrido una complicacin.
TABLA 1041. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad ulcerosa pptica.
Frmaco
Mecanismo
Dosis
Efectos colaterales
Frmaco
Anticidos.
Mecanismo
Neutralizacin
del cido.
Dosis
140 mmol 1 h
+3h
despus de las
comidas y al
acostarse (p.
ej.:
30
mL
Maalox);
dosis
ms
bajas
(15
mL
despus de
las comidas y
al
acostarse)
parecen
ser igual de
eficaces.
300 mg cuatro
veces
al da o 400
mg dos
veces al da o
800
mg
al
acostarse.
Cimetidina.
Bloqueo del
receptor H2.
Ranitidina.
Bloqueo del
receptor H2.
150 mg dos
veces al da o
300 mg al
acostarse.
Famotidina.
Bloqueo del
receptor H2.
40
mg
acostarse.
ranitidina.
al
Efectos colaterales
Diarrea (Mg),
estreimiento
(Al), osteomalacia,
sndrome
lactoalcalino
(elevacin del Ca,
P, BUN, Cr,
HCO3 sncos;
debido al
carbonato Ca).
Infrecuentes:
antiandrgeno
(dosis altas),
confusin,
creatinina, ~
metabolismo
heptico de
frmacos, 1'
transaminasas
sricas, rara vez
discrasias
sanguneas.
Como la
cimetidina, pero
los efectos
antiandrognicos,
sobre el estado
mental y el
metabolismo de
frmacos son
menos frecuentes;
raros casos de
hepatitis.
Probablemente
iguales a los de la
Frmaco
Nizatidina.
Mecanismo
Bloqueo del
receptor H2.
Sucralfato.
Revestimiento
1 g 1 h antes
de la lcera, liga de las comidas
la pepsina.
y al acostarse o
2 g dos veces al
da.
Prostaglandina
200
microg
(favorece la
cuatro veces al
defensa mucosa, da
para
la
reduce la
prevencin de
secrecin cida las
lceras
gstrica) .
inducidas
por
AINE.
Inhibe la
20 mg por la
ATPasa H+, K+
maana.
(bomba de
protones) de la
clula parietal
gstrica.
Misoprostol.
Omeprazol.
Dosis
300
mg
acostarse.
Efectos colaterales
Probablemente
iguales a los de la
ranitidina.
Estreimiento
atrapamiento de
frmacos que se
administran con
l.
Diarrea,
contraccin
uterina (no usar
en mujeres en
edad frtil).
al
~ metabolismo
heptico de
frmacos:
aprobado slo
para el tratamiento a
corto
plazo
(8
semanas) de ulceras
refractarias y estados
hipersecretores
(sndrome de ZollingerEllison) debido al temor
de que la anacidez
inducida por el frmaco
y
la
consiguiente
hipergastrinemia
puedan aumentar el
riesgo de cncer.
Ciruga.
Para las complicaciones (hemorragia persistente o recurrente, obstruccin,
perforacin) o resistencia al tratamiento (determinar la gastrina srica para
excluir gastrinoma).
Para la UD, consltese la tabla 104.2.
Para la UG debe realizarse gastrectoma subtotal.
TABLA 104.2. Tratamiento quirrgico de la lcera duodenal.
Intervencin
Tasa de
recidiva
1%
10 %
Tasa de
complicaciones
Mxima.
Intermedia.
Mnima.
Complicaciones de la cirugia
(1)Obstruccin del asa aferente (Billrroth II);
(2) gastritis por reflujo biliar;
(3) sndrome de dumping (vaciamiento gstrico rpido con molestia abdominal +
sntomas vasomotores postprandiales);
(4) diarrea postvagotoma
(5) bezoar
(6) anemia (malabsorcin de hierro, B12 y folato);
(7) malabsorcin (mezcla deficiente del contenido gstrico, jugos pancreticos y bilis;
sobrecrecimiento bacteriano),
(8) osteomalacia y osteoporosis (malabsorcin de vitamina D y Ca), y
(9) carcinoma del mun gstrico.
GASTRITIS
GASTRITIS EROSIVA.
(Gastritis hemorrgica, erosiones gstricas mltiples). Causada por aspirina, AINE,
alcohol, estrs grave (quemaduras, sepsis, traumatismo, ciruga, shock, o
insuficiencia respiratoria, renal o heptica). Puede ser asintomtica o asociarse a
molestia epigstrica, nuseas, hematemesis o melenas. Diagnstico por
endoscopia alta.
Tratamiento. Suspender el agente causal y mantener la oxigenacin y el volumen
sanguneo segn necesidades. Para la prevencin de las lceras de estrs en
enfermos crticos, se recomienda la administracin horaria de anticidos lquidos
por va oral (p. ej., 30 mL de Maalox ), de antagonistas del receptor H2 (p. ej.,
300 mg de cimetidina en embolada + 37.5-50 mg/h IV), o ambas cosas, para
mantener el pH gstrico 2 4. Como alternativa, puede administrarse un preparado
semilquido de sucralfato, 1 g oral cada 6 horas; ste no eleva el pH gstrico y de
esta forma puede evitar el aumento de riesgo de neumona por aspiracin. Como
figura en la tabla 104.1, puede darse misoprostol, 200 g orales 4 veces al da
con los AINE para evitar las lceras inducidas por AINE.
GASTRITIS NO EROSIVA.
Gastritis de las glndulas fndicas (tipo A).
Tres patrones: gastritis superficial, gastritis atrfica, atrofia gstrica, generalmente
de
Entidad
gastrina a
Gastrina basal
Secretrina IV
Alimento
Ulcera duodenal.
N*(</=
150ng/L)
NV+
Ligero
Zollinger- Ellison .
NV
Hiperplasia de clulas G
(gastrina) antrales.
, NV
* N = Normal.
+ NV = no vara.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Secrecin cido gstrica aumentada. Sndrome de ZE, hiperplasia de clulas G
antrales, antro retenido postgastrectoma, insuficiencia renal, reseccin masiva de
intestino delgado, obstruccin crnica del estmago.
Secrecin cido gstrica normal o disminuida. Anemia perniciosa, gastritis crnica,
cncer gstrico, vagotoma, feocromocitoma.
TRATAMIENTO.
El omeprazol, comenzando por una dosis de 40 mg/da por la maana, aumentando la
dosis hasta que la secrecin gstrica de cido mxima sea de < 10 mmol/h antes
de la dosis siguiente, es el frmaco de eleccin durante la evaluacin y en
pacientes que no son candidatos a ciruga. La localizacin del tumor puede
intentarse mediante ecografa, TC; angiografa selectiva y, en casos
seleccionados, tomas de sangre venosa para determinacin de gastrina.
Laparotoma exploradora con reseccin del tumor primario y de metstasis
solitarias si es posible; en pacientes con NEM I, el tumor es con frecuencia
multifocal e irresecable. En tumores no resecables, la vagotoma supraselectiva
de las clulas parietales puede mejorar el control medicamentoso de la
enfermedad ulcerosa. Ocasionalmente, los gastrinomas se localizan en el
duodeno u otras localizaciones extrapancreticas. Quimioterapia para tumores
metastsicos (p. ej., estreptozocina y 5-fluorouracilo) 40 % de respuestas
parciales.
Para ms detalles, vase McGuigan, J. E.: Peptic Ulcer and Gastritis, captulo 238, y
Mayer, R. J.: Neoplasms of the Esophagus and Stomach, captulo 239, en
HPIM12, pgs. 1229 y 1248.
105 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
La diferenciacin entre la pancreatitis aguda y crnica se basa en criterios clnicos. En
la pancreatitis aguda, existe recuperacin de la funcin pancretica normal, en la
forma crnica existe un dficit funcional permanente y puede predominar el dolor.
Existen dos tipos anatomopatolgicos de pancreatitis aguda; edematosa y
necrotizante.
ETIOLOGA.
Las causas ms comunes en los EE.UU. son el alcohol y la colelitiasis.
Otras
causas
son
traumatismos
abdominales;
postoperatorio,
postcolangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP) metablicas (p. ej.,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficiencia renal); pancreatitis hereditaria;
infecciones (p. ej., parotiditis, hepatitis viral, virus Coxsackie, ascariasis,
Mycoplasma); medicamentos (p. ej., azatioprina, sulfamidas, tiacidas, furosemida,
estrgenos, tetraciclina, cido valproico, pentamidina); vasculitis (p. ej., lupus,
angetis necrotizante, prpura trombtica trombocitopnica); lcera pptica
penetrada; obstruccin de la ampolla de Vater (p. ej., enteritis regional); pncreas
divisum.
SNTOMAS Y SIGNOS.
Van desde un ligero dolor abdominal hasta el shock.
Sntomas frecuentes: ( 1 ) Dolor continuo, terebrante en mesoepigastrio irradiado a
espalda; (2) nuseas, vmitos.
Exploracin fsica: ( 1 ) Febrcula, taquicardia, hipotensin; (2) Ndulos cutneos
eritematosos debidos a necrosis de la grasa subcutnea; (3) crepitantes en bases,
derrame pleural (frecuentemente izquierdo), (4) dolor a la palpacin abdominal y
contractura, disminucin de los ruidos abdominales, masa palpable en abdomen
superior; (5) signo de Cullen --coloracin azulada periumbilical debida a
hemoperitoneo, y (6) signo de Turner --modificacin azulado - rojo purprica del
color de los flancos debida al catabolismo tisular de la hemoglobina.
LABORATORIO
I . Amilasa srica: Las grandes elevaciones ( > 3 veces lo normal) virtualmente
aseguran el diagnstico si se excluye patologa de las glndulas salivares y
perforacin/infarto intestinal. Sin embargo, una amilasa srica normal no excluye
el diagnstico de pancreatitis aguda, y el grado de elevacin no predice la
gravedad de la pancreatitis. Los niveles de amilasa usualmente se normalizan en
48-72 horas.
2. La relacin de los aclaramientos de amilasa/creatinina puede ser til para distinguir
entre la pancreatitis y otras causas de hiperamilasemia (p. ej., la
macroamilasemia), pero no es vlida en presencia de insuficiencia renal. Se
COMPLICACIONES.
La mortalidad es mayor si existe insuficiencia respiratoria, shock, necesidades masivas
de coloides, hipocalcemia o lquido peritoneal hemorrgico.
Tempranas: Shock, hemorragia digestiva, obstruccin del coldoco, leo, infarto o
rotura esplnica, CID, necrosis de la grasa subcutnea, sndrome de distrs
respiratorio del adulto, derrame pleural, hematuria, insuficiencia renal aguda.
Tardas:
(1) El flemn pancretico es una masa de pncreas tumefacto, inflamado que debe
sospecharse si el dolor abdominal, la fiebre y la hiperamilasemia duran ms de 5
das. Los flemones pueden sobreinfectarse dando lugar a la formacin de absceso
(vase ms adelante).
(2) Los pseudoquistes pancreticos se desarrollan en 14 semanas. El sntoma habitual
es el dolor abdominal y puede existir una masa en abdomen superior dolorosa a la
palpacin. Pueden detectarse por ecografa o TC abdominal. En pacientes
estables y sin complicaciones, el tratamiento es de sostn, si no existe resolucin
en el plazo de 6 semanas, valorar la posibilidad de drenaje/aspiracin con aguja
bajo control de TC, drenaje quirrgico o reseccin. En pacientes con un
pseudoquiste que crece o se complica por hemorragia, rotura o absceso, debe
practicarse la ciruga.
(3) El absceso pancretico (cuya presencia viene indicada por fiebre, leucocitosis, leo
y deterioro rpido en un paciente que estaba recuperndose de una pancreatitis)
es frecuentemente debido a E. coli. El diagnstico de infeccin pancretica puede
confirmarse por aspiracin de flemones y pseudoquistes con aguja, bajo control
de TC. El tratamiento consiste en antibiticos y drenaje quirrgico.
(4) La ascitis pancretica y los derrames pleurales se deben habitualmente a la
disrupcin del conducto de Wirsung. El tratamiento implica la aspiracin
nasogstrica y alimentacin parenteral durante 2 a 3 semanas. Si fracasa el
tratamiento mdico, debe realizarse pancreatografa seguida de ciruga.
PANCREATITIS CRNICA
La pancreatitis crnica puede ocurrir en forma de episodios recidivantes de inflamacin
aguda superpuesta a una lesin previa del pncreas o como lesin crnica con
dolor y malabsorcin. Las causas de pancreatitis recidivante son similares alas de
la pancreatitis aguda.
ETIOLOGA.
El alcoholismo crnico es la causa ms frecuente en EE.UU.; tambin la
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, pancreatitis hereditaria, hemocromatosis y
fibrosis qustica. En el 25 % de los adultos, se desconoce la etiologa.
SNTOMAS Y SIGNOS.
El dolor es el sntoma cardinal. La prdida de peso, esteatorrea y otros signos y
sntomas de malabsorcin son frecuentes. La exploracin es con frecuencia
normal.
ANALTICA.
NO hay tests de laboratorio ESPECFICOS de la pancreatitis crnica. Los niveles
sricos de amilasa y lipasa son frecuentemente normales. La bilirrubina srica y
la fosfatasa alcalina pueden estar elevadas. Tardamente, en la evolucin
aparece esteatorrea (concentracin de grasa fecal > 9,5% ). El test de la bentiromida,
una prueba simple y eficaz de la funcin exocrina pancretica, puede ser de
utilidad. El test de excrecin urinaria de D-xilosa suele ser normal. El test de
estimulacin con secretina suele ser una prueba sensible del dficit exocrino
pancretico.
TCNICAS DE IMAGEN.
Las radiografas simples de abdomen revelan calcificaciones pancreticas en el 30-60
% de los casos. La ecografa y la TC pueden poner de manifiesto pseudoquistes o
dilatacin del conducto pancretico. La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica con frecuencia muestra dilatacin irregular del conducto de Wirsung
y amputacin de sus ramas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Es importante distinguirla del carcinoma pancretico; puede requerir una biopsia
guiada radiolgicamente.
TRATAMIENTO.
Dirigido al control del dolor y la malabsorcin. Los ataques intermitentes se tratan
como la pancreatitis aguda. Deben evitarse el alcohol y las comidas copiosas y
grasientas. Narcticos para el dolor intenso, pero es frecuente la aparicin de
adiccin. La ciruga puede controlar el dolor si existe una estenosis localizada del
conducto pancretico. La pancreatectoma subtotal puede tambin controlar el
dolor pero al precio de una insuficiencia exocrina y diabetes. La malabsorcin se
trata con una dieta pobre en grasas y con reposicin de enzimas pancreticos (8
tabletas convencionales 3 enteroencapsuladas con las comidas). Debido a que
los enzimas pancreticos se inactivan por el cido, los agentes que reducen la
produccin de cido (p. ej., el omeprazol o el bicarbonato sdico) pueden mejorar
su eficacia (pero no debe darse bicarbonato con los preparados
enteroencapsulados). puede ser precisa la insulina para controlar la glucemia.
COMPLICACIONES.
Malabsorcin de vitamina B12 en el 40 % de las inducidas por el alcohol y en todos
los casos de fibrosis qustica.
Puede aparecer retinopata no diabtica por dficit de vitamina A, de zinc o de
ambas sustancias.
Ocasionalmente se producen hemorragias digestivas, ictericia, derrames, necrosis
de la grasa subcutnea y dolor seo.
Aumento del riesgo de carcinoma pancretico.
Frecuente adiccin a narcticos.
Para ms detalles, vase Greenberger, N. J., Toskes, P. P., e Isselbacher, K. J. Acute
106
ENFERMEDADES
INTESTINALES
INFLAMATORIAS
fisuras, fstulas.
Manifestaciones clnicas.
Fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo con sangre), fatiga, prdida de peso,
retraso del crecimiento en nios, iletis aguda que semeja una apendicitis, fisuras
anorrectales, fstulas, abscesos.
Complicaciones.
Obstruccin intestinal (edema o fibrosis). Raramente megacolon txico o
perforacin. Fstulas intestinales que comunican con intestino, vejiga, vagina, piel,
tejidos blandos, a menudo con formacin de abscesos; malabsorcin de las sales
biliares que lleva a formacin de clculos biliares de colesterol, litiasis urinaria de
oxalato o ambos simultneamente neoplasias intestinales malignas; amiloidosis.
Diagnstico.
Sigmoidoscopia/colonoscopia, enema opaco, radiografas seriadas del tubo digestivo
alto, trnsito intestinal: presencia de ndulos, rigidez, lceras que pueden ser
profundas o longitudinales, imagen en empedrado, reas respetadas, estenosis,
fstulas. La TC puede mostrar asas intestinales engrosadas, fusionadas o
abscesos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enterocolitis infecciosa. Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (iletis aguda),
gonorrea, linfogranuloma venreo, toxina de Clostridium difficile, tuberculosis,
amebiasis.
Otros. Enfermedad intestinal isqumica, diverticulitis, enterocolitis por radiacin, lesin
sangrante del colon (p. ej., neoplasia), sndrome del colon irritable (no sangrante).
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (CU Y EC)
1. Articulares: Artritis perifrica, actividad paralela a la de la enfermedad intestinal,
espondilitis anquilosante y sacroiletis (asociadas a HLA B27), actividad
independiente de la enfermedad intestinal.
2. Cutneas: Eritema nodoso, aftas, pioderma gangrenoso, enfermedad de Crohn
cutnea.
3. Oculares: Epiescleritis, iritis, uvetis.
4. Hepticas: Esteatosis heptica, pericolangitis (colangitis esclerosante intraheptica),
colangitis esclerosante, colangiocarcinoma, hepatitis crnica.
5. Otras: Anemia hemoltica autoinmune, flebitis, embolia pulmonar.
TRATAMIENTO
De sostn. Frmacos antidiarreicos (difenoxilato, atropina, loperamida) en enfermedad
leve; hidratacin IV y transfusiones en casos graves; nutricin parenteral o
frmulas enterales definidas (eficaces como tratamiento primario en la EC,
aunque con una elevada tasa de recidivas al reiniciar la alimentacin oral; no debe
reemplazar al tratamiento farmacolgico; papel importante en la preparacin
preoperatoria del enfermo malnutrido), soporte emocional.
Sulfasalazina. El componente activo es el cido 5-aminosaliclico (5-ASA), unido a un
transportador de sulfapiridina; til en la enfermedad colnica de intensidad leve a
moderada (1-1.5 g orales cuatro veces al da); slo se ha demostrado su eficacia
para mantener la remisin en la CU (500 mg orales cuatro veces al da). Toxicidad
(generalmente debida al componente de sulfapiridina): ( 1 ) dosis dependiente:
nuseas, cefalea, rara vez anemia hemoltica (puede resolverse al bajar la dosis);
(2) idiosincrsica: fiebre, exantema, neutropenia, pancreatitis, hepatitis, etc., y (3)
miscelnea: oligospermia. Para la fiebre y ciertos exantemas, puede intentarse la
desensibilizacin: tras dos semanas, reintroducir el frmaco a dosis muy bajas
(0.125 g/da) e ir subiendo en incrementos de 0.125 g/semana; en efectos
colaterales ms graves, no reiniciar la administracin. Nuevos frmacos
alternativos: 5-ASA (mesalamina) unido a otros transportadores, en forma de
liberacin lenta, o en forma de enema: por ejemplo, enemas de 4 g de 5-ASA en
colitis ulcerosa distal (p. ej., un enema de retencin cada noche hasta remisin);
despus, cada dos o tres noches.
Glucocorticoides. Son tiles en enfermedad grave y en EC ileal o ileoclica.
Prednisona, 40-60 mg orales al da y despus bajar dosis lentamente;
hidrocortisona, 100 mg IV tres veces al da o su equivalente en pacientes
hospitalizados; en primer ataque de CU puede ser preferible un goteo IV de ACTH
( 120 unidades/da). Enemas de retencin nocturnos de hidrocortisona en la
proctosigmoiditis.
Frmacos inmunosupresores. (Azatioprina, 6-mercaptopurina, 50 mg orales diarios
hasta una dosis de 1.5 mg/kg/ da). tiles como agentes ahorradores de
esteroides y en la EC refractaria (puede ser preciso un ensayo de 4 a 8 meses.
Toxicidad: inmunosupresin, pancreatitis, carcingenos?
Metronidazol. Parece ser eficaz en EC clica (500 mg orales dos veces al da) y en la
EC perineal refractaria (10-20 mg/kg orales diarios). Toxicidad: neuropata
perifrica, sabor metlico, carcingeno?
Experimentales. Ciclosporina, metotrexato, cloroquina, aceite de pescado y otros.
Ciruga. CU: La colectoma (curativa) en resistencia al tratamiento, megacolon txico
(si no mejora con tratamiento mdico agresivo en 24-48 horas), cncer, displasia
grave. Alternativas a la ileostoma convencional iler.~t.lmiA ~nntin~nt~
(bolsa de Koch), anastomosis de bolsa ileal con ano. EC: Reseccin en caso de
obstruccin fija (o estricturoplastia), abscesos, fstulas sintomticas persistentes,
resistencia al tratamiento.
Para ms detalles, vase Glickman, R. M.: Inflamatory Bowel Disease, captulo 241, en
HPIM12, p. 1268.
fica, confirmacin
anatomopatolgica por biopsia y examen citolgico de los cepillados de la
mucosa;
las biopsias superficiales son menos sensibles en los linfomas (frecuentemente
submucosos);
es importante diferenciar las lceras gstricas benignas de las malignas con biopsias
mltiples y seguimiento para demostrar la curacin de la lcera.
Tratamiento.
1. Adenocarcinoma: La gastrectoma ofrece la nica posibilidad de curacin;
sigmoidoscopia o colonoscopia.
Tratamiento: Colonoscopia completa para detectar lesiones sncronas (presentes en el
30 %); reseccin endoscpica (ciruga si el plipo es grande o inaccesible a la
colonoscopia); seguimiento mediante colonoscopia cada 2-3 aos.
ADENOMAS VELLOSOS.
Generalmente mayores que los adenomas tubulares en el momento del diagnstico;
frecuentemente pediculados; alto riesgo de malignidad (hasta el 50 % cuando son
mayores de 2 cm), prevalencia mayor en colon izquierdo; ocasionalmente
asociados a diarrea secretora rica en potasio. Tratamiento: Igual que los
adenomas tubulares.
PLIPOS HIPERPLSICOS.
Asintomticos, habitualmente un hallazgo casual en la colonoscopia; rara vez mayores
de 5 mm; no tienen potencial maligno. No precisan tratamiento.
SNDROME DE POLIPOSIS HEREDITARIA
I . Poliposis colnica familiar (PCF): Poliposis adenomatosa pancolnica
difusa (hasta varios miles de plipos); herencia autosmica dominante
asociada a una deleccin en el cromosoma 5: carcinoma de colon por
degeneracin maligna del plipo en el 100 % de los enfermos a los 40
aos. Tratamiento: Colectoma total o subtotal con ileoproctostoma
profilctica antes de los 30 aos, la reaccin subtotal evita la ileostoma
pero requiere vigilancia proctoscpica frecuente, estudios de deteccin
colonoscpicos o radiolgicos de hermanos y descendientes de los
pacientes con PCF hasta la edad de 35 aos.
2. Sndrome de Gardner. Variante de la PCF con tumores de partes blandas
asociadas (quistes sebceos, osteomas, lipomas, desmoides); incidencia
aumentada de plipos gastroduodenales, adenocarcinoma ampular.
Tratamiento: Como en la PCF; vigilar la presencia de enfermos de intestino
delgado con determinaciones de sangre oculta en heces despus de la
colectoma.
3. Sndrome de Turcot: Variante rara de la PCF con tumores cerebrales
malignos asociados. Tratamiento: Igual que el de la PCF.
4. Poliposis juvenil: Mltiples hamartomas de colon e intestino delgado; es
frecuente la hemorragia intestinal; otros sntomas: dolor abdominal, diarrea,
ocasionalmente invaginacin rara vez recidivan tras la extirpacin; la
poliposis difusa se asocia con cierto grado de incremento de la incidencia
de cncer de colon por degeneracin maligna de plipos adenomatosos
intercalados. Es discutida la colectoma profilctica.
5. Sndrome de Peutz-Jeghers: Numerosos plipos hamartomatosos en la
totalidad del tubo digestivo, los plipos son ms frecuentes en el intestino
delgado que en el colon; es comn la hemorragia digestiva; aumento del
riesgo de cncer en localizacin digestiva y extradigestiva. No se
recomienda la ciruga profilctica.
CNCER DE COLON
El segundo cncer interno ms frecuente en humanos, responsable del 20 % de las
muertes por cncer en los EE.UU., su incidencia aumenta espectacularmente por
encima de los 50 aos, igual frecuencia en varones y mujeres.
Etiologa y factores de riesgo.
Causa desconocida, prevalencia mayor en pases desarrollados; aumento del riesgo
en pacientes con hipercolesterolemia, enfermedad arterial coronaria, los estudios
con emigrantes la correlacin del riesgo con dietas con escaso contenido en fibra
y ricas en grasa animal sugieren factores ambientales, aunque no se ha
demostrado el efecto directo de la dieta, posible disminucin del riesgo con
suplemento diettico de calcio a largo plazo; riesgo aumentado en familiares en
primer grado de los enfermos, en familias con elevada prevalencia de cncer y en
pacientes con historia de cncer de mama o ginecolgico, en sndromes de
poliposis familiar, > 10 aos de historia de colitis ulcerosa, colitis de Crohn, > 15
aos de ureterosigmoidostoma, asbestosis. Los tumores en pacientes con
historia familiar cargada de tumores malignos se sitan frecuentemente en colon
derecho y se suelen presentar antes de los 50 aos; elevada prevalencia en
pacientes con bacteriemia por Streptococcus bovis.
Anatoma patolgica.
Casi siempre adenocarcinoma 75 % localizados distalmente al ngulo esplnico
(excepto cuando se asocian a poliposis o sndromes cancerosos hereditarios),
pueden ser polipoides, sesiles, vegetantes o constrictivos; los subtipos y el grado
de diferenciacin no guardan correlacin con el curso; el mejor predictor
pronstico nico es el grado de invasin en el momento de la ciruga
(CLASIFICACIN DE DUKES):
supervivencia a 5 aos > 90 % en el cncer confinado a la mucosa y
submucosa (estadio A);
del 70-85 % si penetra hasta la muscular o la serosa (estadio B; la
supervivencia en este grupo es peor con la penetracin del tumor en la grasa
periclica);
del 30-60 % en afectacin de los ganglios linfticos regionales
(estadio C; en este grupo la supervivencia es mejor si se afectan < 5
ganglios);
del 5 % con metstasis a distancia (p. ej., hgado, pulmn, hueso;
estadio D).
Los tumores del rectosigma pueden diseminarse tempranamente al pulmn debido al
drenaje venoso paravertebral sistmico de esta zona. Otros predictores de mal
pronstico; antgeno carcinoembrionario srico (CEA = carcinoembryonic
antigen) preoperatorio > 5 ng/mL ( > 5 g/L), histologa poco diferenciada,
perforacin intestinal, invasin venosa, adherencia a rganos adyacentes,
aneuploida, delecciones especficas en los cromosomas 5, 17 y 18.
Caractersticas clnicas.
Los cnceres de colon izquierdo se presentan frecuentemente con rectorragia,
alteracin del hbito intestinal (heces de calibre disminuido, estreimiento, diarrea
intermitente, tenesmo) y dolor abdominal o de espalda. Los cnceres de ciego y
colon ascendente se presentan con ms frecuencia con sntomas de anemia,
sangre oculta en heces o prdida de peso, otras complicaciones: perforacin,
fstula, vlvulo, hernia inguinal; hallazgos analticos: anemia en el 50 % de los
tumores del lado derecho.
Diagnstico.
El diagnstico temprano se facilita realizando tests de sangre oculta fecal en
personas asintomticas (vase ms adelante); ms de la mitad de todos los
cnceres de colon estn al alcance del sigmoidoscopio flexible de 60 cm, el
enema baritado con doble contraste diagnosticar aproximadamente el 85 %
de los cnceres de colon fuera del alcance del sigmoidoscopio; la colonoscopia
es la prueba ms sensible y especfica, permite la biopsia del tumor y la
extirpacin de plipos sncronos, pero es hasta cierto punto ms cara.
Tratamiento.
Enfermedad localizada. Reseccin quirrgica de segmentos del colon que
contienen tumor; la evaluacin preoperatoria para determinar el pronstico y
el abordaje quirrgico comprende radiografas de trax, pruebas bioqumicas
hepticas, nivel plasmtico de CEA y posiblemente TC abdominal, la
reseccin de metstasis hepticas aisladas es posible en casos
seleccionados; radioterapia plvica adyuvante (con o sin quimioterapia
asociada) para disminuir la tasa de recidivas locales del carcinoma rectal (sin
efecto aparente sobre la supervivencia); la radioterapia no supone beneficios
en tumores ms proximales; quimioterapia adyuvante (5-FU y levamisol)
para disminuir la tasa de recidivas de tumores en estadio C (puede mejorar
la supervivencia); la determinacin peridica del CEA srico es til para el
seguimiento del tratamiento y determinar si existe recidiva.
Seguimiento tras reseccin curativa: Pruebas de bioqumica heptica anuales,
hemograma completo, examen radiolgico o colonoscpico al ao, y si es
normal repetir cada 3 aos, con test de deteccin selectiva (screening)
habituales intermedios (vase ms adelante); si se detectan plipos, repetir
la colonoscopia al ao de la reseccin.
Tumor avanzado (no resecable localmente o metastsico): la quimioterapia
sistmica (5-FU y cido folnico), quimioterapia intraarterial [floxiuridina (F
UDR)], la radioterapia o la combinacin de ellas pueden paliar los
sntomas.
Prevencin.
La deteccin temprana del carcinoma de colon puede facilitarse por el examen
sistemtico de heces para deteccin de sangre oculta (Hemoccult II, ColoTest,
etc.): FALSOS POSITIVOS, ingestin de carne roja, hierro, aspirina, hemorragia
digestiva alta; FALSOS NEGATIVOS, ingestin de vitamina C, sangrado
intermitente;
se recomienda
108
ENFERMEDADES
ANORRECTALES
DEL
COLON
HEMORROIDES.
Debidas a aumento de presin hidrosttica en el plexo venoso hemorroidal (esfuerzo al
defecar, embarazo, hipertensin portal). Pueden ser externas, internas,
trombosadas, agudas (prolapsadas o estranguladas) o sangrantes. Tratar el dolor
con laxantes que aumentan el volumen de heces y reblandecedores de heces
(extracto de psyllium, docusato sdico, 100-900 mg/da), baos de asiento de una
a cuatro veces al da, compresas de Hamamelis, analgsicos a demanda. La
hemorragia puede requerir ligadura con banda de goma o escleroterapia de
inyeccin. Hemorroidectoma quirrgica en casos graves o refractarios.
PRURITO ANAL.
Con frecuencia de causa no clara, puede deberse a deficiente higiene, infeccin
fngica o parasitaria. Tratar con limpieza cuidadosa despus de la defecacin
glucocorticoide tpico, agente antifngico si est indicado.
Para ms detalles, vase a Mont, J. T., Isselbacher, K. J.: Diseases of the Small and Large Intestine,
captulo 242, en HPIM, 12, pg. 1281.
109
COLELITIASIS,
COLANGITIS
COLECISTITIS
COLELITIASIS
Existen tres formas principales de clculos biliares: de colesterol, pigmentarios y
mixtos. En los EE.UU., el 80 % son de colesterol o mixtos, el 20 % pigmentarios.
Epidemiologa.
Un milln de nuevos casos anuales de colelitiasis en EE.UU.. Aumento de la incidencia
en indios americanos y en personas con obesidad, diabetes, enfermedad del
leon, embarazo, uso de estrgenos o anticonceptivos orales, hiperlipidemia tipo
IV y cirrosis. Relacin mujeres/ varones = 4:1.
Sntomas y signos.
Muchos clculos biliares son silentes, es decir, se presentan en sujetos
asintomticos. Se producen sntomas cuando los clculos producen inflamacin u
obstruccin del cstico o coldoco.
Sntomas principales: ( 1 ) clico biliar, que habitualmente es un dolor constante en
hipocondrio derecho o epigstrico, que ocurre 30 a 90 minutos despus de las
comidas, dura varias horas y ocasionalmente se irradia a la escpula derecha o la
espalda, y (2) nuseas y vmitos.
La exploracin fsica puede ser normal o revelar dolor a la palpacin epigstrica o en
hipocondrio derecho.
Laboratorio.
Ocasionalmente, elevaciones leves y transitorias de la bilirrubina [ < 85 mol/L ( < 5
mg/dl)] acompaan al clico biliar.
Procedimientos diagnsticos de imagen.
Slo el 10 % de los clculos biliares son radioopacos. La mejor prueba diagnstica es
la ecografa. La colecistografa oral requiere una vescula funcionante y un nivel
de bilirrubina < 51 mol/L ( < 3 mg/dl).
Diagnstico diferencial.
Incluye la lcera pptica, reflujo gastroesofgico, sndrome del colon irritable, y
hepatitis.
Tratamiento.
Dado que el riesgo de desarrollar complicaciones que requieren ciruga es bajo en
sujetos asintomticos, debe reservarse la colecistectoma programada para: (1)
pacientes sintomticos [es decir, clico biliar a pesar de restriccin diettica (dieta
pobre en grasas)], (2) personas con complicaciones previas de la colelitiasis
absceso heptico.
Tratamiento.
Los componentes esenciales del tratamiento son el reposo intestinal, aspiracin
nasogstrica, lquidos y electrlitos IV, analgesia (meperidina o pentazocina) y
antibiticos (ampicilina, cefalosporinas o aminoglucsidos).
Los pacientes diabticos, spticos o debilitados deben recibir una combinacin de
antibiticos.
La ciruga es definitiva y debe realizarse lo antes posible (dentro de las primeras 24 a
48 horas del ingreso).
La ciruga diferida se reserva para
1. personas con alto riesgo de ciruga de urgencia o
2. cuando existe duda diagnstica.
Complicaciones.
Empiema, hidrops, gangrena, perforacin, fistulizacin, leo por clculo biliar.
COLECISTITIS CRNICA
Etiologa.
Habitualmente su causa son los clculos.
Sntomas y signos.
Frecuentemente inespecficos; incluyen dispepsia, intolerancia a los alimentos grasos
y dolor abdominal.
Laboratorio.
Los anlisis son frecuentemente normales.
Tcnicas de imagen.
Es preferible la ecografa habitualmente revela clculos en el interior de una
vescula contrada.
Diagnstico diferencial.
Enfermedad ulcerosa pptica, esofagitis, sndrome del intestino irritable.
Tratamiento.
La ciruga es el tratamiento de eleccin si es sintomtica.
COLEDOCOLITIASIS/COLANGITIS
Sntomas y signos.
La coledocolitiasis puede presentarse como hallazgo casual, clico biliar,
ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis.
La colangitis habitualmente se presenta con fiebre, dolor en hipocondrio
derecho e ictericia (trada de Charcot).
Laboratorio.
Elevaciones en la bilirrubina srica, fosfatasa alcalina, y transaminasas.
Tcnicas de imagen.
La ecografa puede revelar dilatacin de las vas biliares, pero no es una tcnica
sensible para la deteccin de litiasis del coldoco. El diagnstico se confirma
mediante colangiopancreatografa endoscpica retrgrada o colangiografa
transheptica.
Diagnstico diferencial.
Colecistitis aguda, clico renal, vscera perforada, pancreatitis.
Tratamiento.
El tratamiento de eleccin para la mayora de los pacientes es la colecistectoma con
coledocolitotoma y drenaje de las vas biliares mediante tubo en T.
Si en una colangiografa a travs del tubo en T se ponen de manifiesto clculos
retenidos, debe realizarse extraccin percutnea mediante sonda-cesta.
En pacientes ancianos o de alto riesgo quirrgico, la papilotoma endoscpica
con extraccin de los clculos es posible.
La colangitis se trata como la colecistitis aguda; las claves son el reposo
intestinal, hidratacin y la analgesia;
los clculos deben extraerse mediante ciruga o endoscopia.
Complicaciones.
Colangitis, ictericia obstructiva y pancreatitis inducida por litiasis biliar.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)
Es un proceso inflamatorio esclerosante que afecta al rbol biliar.
Etiologa.
Es ms frecuente en los varones, y la mayora de los pacientes estn en edades
comprendidas entre los 25 y 45 aos.
Asociaciones: colitis ulcerosa (60 % de los casos de CEP), SIDA, rara vez
enfermedad de Crohn y fibrosis retroperitoneal.
Sntomas y signos.
Prurito, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, fiebre, prdida de peso y malestar.
Puede progresar a cirrosis con hipertensin portal.
Laboratorio.
Son frecuentes los datos de colestasis (elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa
alcalina).
Radiologa/endoscopia.
Las colangiografas transhepticas o endoscpicas revelan estenosis y dilatacin
de las vas biliares intra y extrahepticas.
Diagnstico diferencial.
Colangiocarcinoma, enfermedad de Caroli (dilatacin qustica de los conductos
biliares), fascioliasis heptica, hidatidosis y ascariasis.
Tratamiento.
No existe tratamiento satisfactorio.
La colangitis debe tratarse como se esboza ms arriba.
El prurito puede controlarse con colestiramina.
Los suplementos de calcio y vitamina D pueden retardar la prdida sea.
La desobstruccin quirrgica puede ser adecuada, pero tiene un alto ndice
de complicaciones.
Es incierta la eficacia de la colectoma en pacientes con colitis ulcerosa.
En pacientes con cirrosis terminal, debe considerarse el trasplante heptico.
Para ms detalles, vase Greenberger, N. J., e Isselbacher, K. J.: Diseases of the
Gallbladder and Bile Ducts, captulo 258, en HPIM12, p. 1358.
del tumor.
Insulinoma: Hipoglucemia de ayuno; rara vez maligno. Tratamiento: pancreatectoma
parcial, diazxido, octretido, quimioterapia para las metstasis.
VIPoma: Sndrome de Verner-Morrison o clera pancretico o sndrome de WDHA
(watery diarrhea, hipokalemia, aclorhydria = diarrea acuosa, hipopotasemia,
aclorhidria); efecto de masa. Tratamiento. Reseccin del tumor, octretido.
No funcionantes. No anomala endocrina detectable; dolor abdominal o de espalda,
efecto de masa del tumor que frecuentemente es de gran tamao, ocasional
compresin de la vena esplnica. Tratamiento: Reseccin tumoral, mala
respuesta a la quimioterapia.
BAO = Basal acid output.
Tratamiento. Reseccin quirrgica, inhibicin farmacolgica de los efectos
hormonales; quimioterapia (estreptozotocina, 5-FU) para tumores irresecables.
CISTOADENOCARCINOMA.
Neoplasia rara, de crecimiento lento, qustica. Causa sntomas por efecto de masa.
Dos formas anatomopatolgicas: mucinoso (MALIGNO) y seroso (benigno); se
diferencian por la TC y el anlisis qumico del lquido del quiste.
Tratamiento. Reseccin quirrgica.
MASAS PANCRETICAS BENIGNAS.
Pseudoquistes que complican pancreatitis, quistes verdaderos (aislados o asociados a
poliquistosis renal y heptica, habitualmente asintomticos) y abscesos (que
habitualmente se presentan con fiebre o signos de sepsis, vase cap. 105).
TUMORES DE LA VA BILIAR
Menos frecuentes que el carcinoma pancretico; habitualmente se presentan con
ictericia obstructiva, prurito, dolor en hipocondrio derecho, nuseas, vmitos,
anorexia, prdida de peso.
COLANGIOCARCINOMA.
Adenocarcinoma del epitelio de los conductos biliares. Mxima incidencia en el
quinto al sptimo decenio, relacin varn/mujer = 1.5/1. Factores
predisponentes: quistes del coldoco (biliares), colangitis esclerosante primaria,
colitis ulcerosa, infestacin crnica por Clonorchis sinensis, pero no la litiasis
biliar. Habitualmente se presenta como ictericia obstructiva, ocasionalmente
como hemorragia digestiva por hematobilia; suele ser irresecable en el momento
del diagnstico.
Diagnstico.
Ecografa, TC, CPRE; el aspecto de la CPRE puede simular la colangitis esclerosante
primaria; para el diagnstico histolgico, biopsia dirigida mediante TC.
Tratamiento.
Similar al del carcinoma de cabeza de pncreas; supervivencia aproximada a los 5
aos del 5 %.
CARCINOMA AMPULAR.
Tumor de la papila de Vater o afectacin ampular por adenocarcinoma duodenal.
La presentacin habitual es ictericia obstructiva y hemorragia digestiva; las heces
son ocasionalmente plateadas (combinacin de acolia y melena).
Diagnstico. Ecografa, estudio radiolgico con bario del tubo digestivo alto,
endoscopia y biopsia duodenal.
Los tumores papilares son raros, pero de crecimiento lento y frecuentemente
resecables (operacin de Whipple);
es menos comn poder resecar un carcinoma duodenal.
Tratamiento.
Reseccin quirrgica o paliativo; tasa de curacin de los tumores avanzados o
sintomticos inferior al 5 %.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Globalmente, la forma ms comn de cncer de rganos internos; incidencia mxima
en reas de infeccin endmica por el virus de la hepatitis B (especialmente el
sudeste asitico, el frica subsahariana); mucho menos frecuente en los EE.UU.
(12% de los tumores malignos). Mxima incidencia en el quinto y sexto decenio en
los EE.UU., en el cuarto y quinto en zonas endmicas; relacin varones/mujeres
= 2:1 - 4:1.
Etiologa y factores de riesgo.
La estrecha correlacin con la infeccin crnica por hepatitis B sugiere un papel causal
del virus en la mayora de los casos. La infeccin neonatal comporta el mximo
riesgo de desarrollo del carcinoma con posterioridad. La infeccin por virus de
hepatitis C tambin aumenta el riesgo.
Otros factores de riesgo: cirrosis (especialmente alcohlica), hemocromatosis, dficit
de 1 - antitripsina, tirosinosis, ingestin de metabolitos fngicos (p. ej.,
aflatoxina), uso de esteroides anabolizantes, administracin de Thorotrast (agente
de contraste radiolgico utilizado en los aos cuarenta y cincuenta).
Comentario [DJM2]: La
reseccin quirrgica mediante
pancreatectoma parcial o
pancreaticoduodenectoma
(operacin de Whipple);
Caractersticas clnicas.
En cirrticos, con frecuencia se presenta como descompensacin de la hepatopata
subyacente; prdida de peso, dolor en hipocondrio derecho (ocasionalmente
agudo debido a hemorragia o rotura del tumor). La ictericia es rara excepto en
fases terminales.
La exploracin frecuentemente revela hepatomegalia dolorosa. Existe masa palpable,
ascitis (frecuentemente hemorrgica) en el 25 % de los casos en el momento del
diagnstico, ocasionalmente, soplo o roce heptico.
Anlisis: elevacin de la fosfatasa alcalina y 5' nucleotidasa, con frecuencia
desproporcionadas con respecto a las otras pruebas de funcin heptica;
elevacin de la fetoprotena (AFP) srica, (frecuentemente de > 400 ng/ mL)
en el 80 % de los enfermos a nivel global (aproximadamente el 50 % en EE.UU.).
Otras causas de elevacin de la AFP incluyen la cirrosis, hepatitis aguda o crnica,
metstasis hepticas (todas ellas con elevaciones discretas), la gestacin
normal, teratomas malignos.
Diagnstico.
La TC y la RNM son las ms sensibles para la deteccin de masa heptica; la
gammagrafa con istopos (p. ej., galio, etiotol) puede sugerir carcinoma
hepatocelular primario; la angiografa con frecuencia revela la vascularizacin
tpica de las lesiones y puede detectar tumores pequeos. La confirmacin
histolgica por biopsia heptica percutnea bajo control radiolgico, laparoscopia
o laparotoma.
Tratamiento.
La reseccin curativa es posible en menos del 5 % de los pacientes; el trasplante
heptico puede beneficiar a pacientes seleccionados con tumores pequeos
confinados al hgado; RNM y angiografa para determinar la resecabilidad;
radioterapia o embolizacin arterial selectiva slo para paliar el dolor, no se han
demostrado beneficios con la quimioterapia sistmica o intraarterial.
La prevencin podra terminar por lograrse mediante vacunacin global eficaz contra
la hepatitis B.
OTROS TUMORES HEPTICOS
Los tumores hepticos ms frecuentes en la poblacin de los EE.UU. son las
metstasis de otros tumores primarios, el hgado ocupa el segundo lugar en
frecuencia de metstasis tras los ganglios linfticos.
Los tumores primarios ms frecuentes son tumores digestivos (colon, pncreas,
estmago), pulmn, mama, linfoma y melanoma.
Caractersticas clnicas.
Las metstasis hepticas son habitualmente asintomticas o se asocian a
sntomas inespecficos (prdida de peso, fiebre, debilidad, etc.); son menos
frecuentes el dolor abdominal y la hepatomegalia; y raras la ascitis, ictericia y
disfuncin heptica. Datos analticos: elevacin de la fosfatasa alcalina y 5'
HEPATITIS E (VHE).
Antes llamada hepatitis noA, noB de transmisin entrica. Causada por un agente de
29-32 nm del que se piensa sea un calicivirus. Responsable de epidemias de
hepatitis transmitida por el agua en la India, zonas de Asia y frica y Mxico.
Enfermedad autolimitada con una tasa elevada de mortalidad ( 10-20 %) en
embarazadas.
Tratamiento. Actividad fsica segn la tolerancia, dieta de alto contenido calrico
(frecuentemente mejor tolerada por la maana), hidratacin IV en caso de vmitos
intensos, colestiramina, a dosis de hasta 4 g orales cuatro veces al da en caso de
prurito intenso. Evitar frmacos de metabolizacin heptica; los glucocorticoides
no desempean ningn papel en el tratamiento.
HEPATITIS TXICA E INDUCIDA POR DROGAS
DOSISDEPENDIENTE (HEPATOXINAS DIRECTAS).
Comienzo dentro de las 48 horas predecible, necrosis en torno a la vnula heptica
terminal; p. ej., tetracloruro de carbono, derivados del benceno, intoxicacin por
setas, paracetamol.
IDIOSINCRTICA. Dosis y tiempo de comienzo variable; se afecta una proporcin
pequea de las personas expuestas, puede asociarse a fiebre, exantema,
artralgias, eosinofilia. En algunos casos el mecanismo puede implicar un
metabolito txico genticamente determinado. Ejemplos: isoniacida, halotano
fenitona, metildopa.
TRATAMIENTO. De sostn, igual que para la hepatitis vrica; suspender el agente
sospechoso.
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
Necrosis masiva del hgado con alteracin del nivel de conciencia que ocurre dentro de
las primeras ocho semanas desde el comienzo de la enferrnedad.
Causas.
Infecciones (vricas, incluyendo VHA, VHB, VHC, VHD, bacterianas, rickettsianas,
parasitarias), drogas y toxinas, isquemia (shock), sndrome de Budd-Chiari,
hepatitis crnica activa idioptica, enfermedad de Wilson aguda, sndromes de
degeneracin grasa microvesicular (sndrome de Reye, hgado graso agudo del
embarazo).
Manifestaciones clnicas.
Alteraciones neuropsiquitricas delirium, alteracin de personalidad, estupor, coma,
rigidez de descerebracin (debida a edema cerebral), profunda ictericia,
coagulopata, hemorragia, insuficiencia renal, hipoglucemia, pancreatitis aguda,
insuficiencia cardiorrespiratoria.
Indicadores de mal pronstico.
Edad avanzada, ciertas causas (p. ej., halotano, hepatitis noA, noB), coma
--
+++
+++
--
--Leves o ausentes.
Bueno.
Pronstico.
Crnica activa
(HCA)
Frecuentes.
Depende de la
gravedad,
causa,
tratamient
o.
Etiologa.
virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D
(VHD, agente delta), frmacos (metildopa, nitrofurantona, isoniacidas),
enfermedad de Wilson dficit de 1 antitripsina, idioptica (autoinmune,
lupoide).
Presentacin.
Espectro clnico amplio que vara entre una elevacin asintomtica de las
transaminasas sricas a una enfermedad de tipo hepatitis aguda, incluso
fulminante. Entre los sntomas comunes figuran la fatiga, malestar, anorexia,
febrcula, la ictericia es frecuente en casos graves. Algunos pacientes pueden
con frecuencia niega ingerir alcohol en exceso. Las formas graves (hepatitis,
cirrosis) se asocian a ingestin de 80-160 g/da durante > 5-10 aos.
HGADO GRASO.
Puede aparecer incluso tras periodos cortos de consumo de etanol. Con frecuencia se
presenta como hepatomegalia asintomtica y elevaciones leves de las pruebas de
funcin hep
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Prurito, ictericia, xantelasmas, xantomas, osteoporosis, esteatorrea, pigmentacin
cutnea, hepatoesplenomegalia, hipertensin portal, elevaciones de la fosfatasa
alcalina, bilirrubina, colesterol e IgM sricos.
PATOLOGA ASOCIADA.
Sndrome de Sjgren, enfermedades vasculares del
glomerulonefritis, anemia perniciosa, acidosis tubular renal
colgeno,
tiroiditis,
DIAGNSTICO.
Anticuerpos antimitocondriales positivos > 90-95 % (contra el componente E2 de la
piruvato deshidrogenasa y otros enzimas mitocondriales).
Biopsia heptica: estadio 1, destruccin de los conductos biliares interlobulares,
granulomas; estadio 2, proliferacin ductular; estadio 3, fibrosis; estadio 4, cirrosis.
TRATAMIENTO.
Colestiramina, 4 g orales con la comida o con fruta. Vitamina K, 10 mg IM diarios (tres
veces, despus una vez al mes) para el alargamiento del TP debido a dficit
intestinal de sales biliares. Vitamina D, 100 000 U IM cada cuatro semanas ms
de 1 g diario de calcio oral para la osteoporosis (con frecuencia no responde).
Vitamina A, 25.000-50.000 U orales diarias o 100 000 U IM cada cuatro semanas,
y 220 mg U orales diarias de zinc pueden ser de utilidad para la ceguera nocturna.
Vitamina E, 10 mg IM U orales diarios. La sustitucin de grasa diettica por
triglicridos de cadena media puede reducir la esteatorrea.
Tratamientos experimentales: azatioprina, colchicina, clorambucil, ciclosporina, cido
ursodesoxiclico, metotrexato.
TRASPLANTE HEPTICO
Considerar su realizacin ante casos de insuficiencia heptica crnica, irreversible
progresiva o insuficiencia heptica fulminante cuando no se dispone de
tratamiento alternativo.
(Tambin est indicado para corregir ciertos dficits enzimticos congnitos y errores
innatos del metabolismo.)
CONTRAINDICACIONES
Absolutas. Sepsis o tumoracin maligna extrahepatobiliar, enfermedad
cardiopulmonar, trombosis portal y de la vena mesentrica superior, SIDA.
Relativas. Edad > 60 aos, HBsAg y HIV, ciruga abdominal mayor previa, trombosis
de la vena porta, alcoholismo o drogadiccin activos, ausencia de comprensin
del proceso por el paciente.
INDICACIONES.
Directrices: muerte esperable en 1 ao; preferiblemente antes de que ocurran
complicaciones mayores (hemorragia por varices, encefalopata irreversible,
malnutricin grave y debilidad incapacitante, sndrome hepatorrenal); ascitis
glucocorticoides,
azatioprina,
OKT3
Normal
Fstula AV es
plnica, trom
bosis de la
vena porta o
esplnica, es
quistosomiasis.
Sinusoidal.
Cirrosis, hepa
titis.
Postsinusoidal.
linftico (3) aumento del volumen plasmtico; (4) ascitis (cap. 19), (5)
esplenomegalia, posible hiperesplenismo, y (6) shunt portosistmico
(incluyendo encefalopata heptica).
VARICES ESFAGO-GSTRICAS
La hemorragia es la principal complicacin en cuanto a riesgo vital; el RIESGO guarda
correlacin con el tamao de las varices, con una presin portal mnima > 12 mm
Hg y con la presencia de varices de pared roja. La MORTALIDAD correlaciona
con la gravedad de la hepatopata subyacente (reserva heptica).
DIAGNSTICO.
Serie radiolgica de tubo digestivo superior defectos de replecin tortuosos
arrosariados en el esfago inferior.
Esofagogastroscopia: procedimiento de eleccin en la hemorragia aguda.
Arteriografa celaca y mesentrica: cuando la hemorragia masiva impide la
endoscopia y para evaluar la permeabilidad de la vena porta (la vena porta puede
estudiarse tambin con ecografa y Doppler).
TRATAMIENTO.
Vanse en el captulo 17 las medidas generales de tratamiento de la hemorragia
digestiva.
Control de la hemorragia aguda.
(1) Vasopresina intravenosa hasta una dosis de 0.4-0.9 U/min hasta que la hemorragia
se controle durante 12-24 horas (50-60 % de xitos, pero sin efecto sobre la
mortalidad), despus suspender o bajar lentamente (0.1 U/min cada 6-12 horas);
aadir nitroglicerina en dosis de hasta 0.6 mg SL cada 30 min, 40-400 g/min IV,
o en parche transdrmico (10 mg/24h) para prevenir la vasoconstriccin coronaria
y renal. Mantener presin arterial sistlica > 90 mmHg. La somatostatina 50-250
g en embolada + 250 g/h en infusin IV es tan eficaz como la vasopresina sin
complicaciones serias.
(2) Taponamiento con baln de Sengstaken-Blakemore: puede mantenerse inflado
hasta 24-48 horas; complicaciones: obstruccin de la faringe, asfixia, ulceracin
esofgica.
(3) Escleroterapia endoscpica: puede ser el procedimiento de eleccin (no adecuado
para las varices gstricas), diversas tcnicas y agentes esclerosantes; > 90 % de
xitos; Complicaciones: ulceracin esofgica y estenosis, fiebre, dolor torcico
mediastinitis, derrames pleurales, aspiracin.
Prevencin de las recidivas hemorrgicas.
(1) Escleroterapia endoscpica repetida (p. ej., cada 2-4 semanas), hasta la
obliteracin. No est clara la eficacia a largo plazo; disminuye, pero no elimina el
riesgo de recidiva hemorrgica; el efecto sobre la supervivencia global no est
claro, pero es favorable con respecto a la anastomosis quirrgica.
(2) Propanolol: anti - Hipertensivo venoso portal; mxima eficacia en cirrticos bien
FISIOPATOLOGA.
Incapacidad del hgado de destoxificar agentes nocivos para el SNC [amoniaco,
mercaptanos, cidos grasos, cido gammaaminobutrico (GABA)] debida a la
disminucin de la funcin heptica y a la anastomosis portosistmica. Tambin
pueden penetrar en el SNC falsos neurotransmisores debido al aumento de nivel
de los aminocidos aromticos y a la disminucin de los ramificados. Se
desconoce el papel del agonista benzodiacepnico endgeno. El amoniaco
sanguneo es el marcador ms fcil de medir en sangre, aunque no siempre
correlaciona con la clnica.
DESENCADENANTES.
Hemorragia digestiva ( 100 ml = 14 -20 g de protena), hiperazoemia, estreimiento,
dieta rica en 3 protenas, alcalosis hipopotasmica, frmacos depresores del SNC
(p. ej., benzodiacepinas), hipoxia, hipercapnia, sepsis.
TRATAMIENTO.
Eliminar desencadenantes; reducir el nivel de amoniaco sanguneo
DISMINUYENDO LA INGESTIN PROTEICA (20-30 g/da, de origen vegetal);
ENEMAS/CATRTICOS para limpiar el intestino. LACTULOSA (convierte el NH3
en NH4+ no absorbible, produce diarrea, altera la flora intestinal, administrar 3050 mL orales por hora hasta que aparezca diarrea, despus de 1530 mL tres o
cuatro veces al da y regular para 2-3 deposiciones blandas diarias. En el coma,
administrar como ENEMA (300 mL en 700 mL de agua). En casos refractarios,
aadir 1 g de NEOMICINA cada 12 horas dos veces al da.
Eficacia no de mostrada: Aminocidos de cadena ramificada IV, levodopa,
bromocriptina, cetoan
cidos esenciales.
Experimentales: Flumacenil, un antagonista de los receptores gabargicos y
benzodiacepinicos; lactilol, un disacrido de segunda generacin que es menos
dulce que la lactulosa y puede dispensarse en forma de polvo.
Para ms detalles, vanse Podolsky, D. K., e Isselbacher, K. J.: Cirrhosis of the Liver, captulo 254, HPIM
12, p. 1340.