ESFAGO Y SUS PATOLOGAS

I. GENERALIDADES
CONDUCTO PARA EL TRANSPORTE DE LOS ALIMENTOS DESDE LA CAVIDAD BUCAL HASTA EL
ESTMAGO.
TUBO MUSCULAR HUECO DE 18 -26 cm QUE SE DIRIGE DESDE LA LARINGE HASTA EL
ESTMAGO.
EL EXTREMO SUPERIOR CONFORMADO POR EL ESFNTER ESOFGICO SUPERIOR (EES) EST
FORMADO POR LOS CONSTRICTORES DE LA FARINGE (FIBRAS DEL MSCULO
CRICOFARNGEO).
EL EXTREMO INFERIOR, POR EL ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI). EL ESFAGO ENTRA A
ESE NIVEL A TRAVS DEL HIATO DIAFRAGMTICO FORMADO POR PILARES DIAFRAGMTICOS. EL
ENTRECRUZAMIENTO DE LOS HACES DIAFRAGMTICOS, JUNTO CON EL LIGAMENTO O
MEMBRANA FRENOESOFGICA Y EL ENGROSAMIENTO DE LAS FIBRAS DE LA CAPA
CIRCULAR ESOFGICA CONTRIBUYEN A SU MECANISMO.
LA PARED DEL ESFAGO EST COMPUESTO POR 4 CAPAS:
MUCOSA: EPITELIO ESCAMOSO POLIESTRATIFICADO PLANO, LMINA PROPIA Y
MUSCULAR.
SUBMUCOSA: TEJIDO CONJUNTIVO, VASOS Y NERVIOS (PLEXO SUBMUCOSO DE MEISSNER:
ORIGEN DE LOS IMPULSOS AFERENTES).
MUSCULAR: POR DEBAJO DEL EES. DOS CAPAS: INTERNA
CIRCULAR Y EXTERNA LONGITUDINAL (ENTRE AMBAS EST EL
PLEXO MIENTRICO O DE AUERBACH: FIN DE LOS
IMPULSOS EFERENTES).
ADVENTICIA: EN LA PORCIN ABDOMINAL SE TRANSFORMA EN
UNA CAPA SEROSA.
TERCIO SUPERIOR (EES): MSCULO ESQUELTICO O ESTRIADO

TERCIO INFERIOR (EEI):

MSCULO LISO.
EN RELACIN CON LA
PERISTALSIS
ESOFGICA:
SISTEMA
NERVIOSO
ENTRICO DURANTE
LA PERISTALSIS: NTs
o INDUCEN
LA
CONTRACCIN:
ACETILCOLINA,
SUSTANCIA P
o INDUCEN
LA
RELAJACIN:
VIP
(PPTIDO
INTESTINAL
VASOACTIVO),
XIDO

NTRICO

* SEROTONINA (5
HIDROXI TRIPTAMINA):
SINTETIZADA POR CL.
ENTEROCROMAFINES,
AYUDA A LA
LIBERACIN DE ACETIL
COLINA Y SUSTANCIA P.

GASTRO 1

TIPOS DE PERISTALSIS:
A. PRIMARIAS: INDUCIDA POR EL
ACTO
DE
LA
DEGLUCIN
(CONTRACCIONES ''QUE LLEVAN EL
BOLO
ALIMENTICIO
PARA
SER
INGERIDO'').
B. SECUNDARIAS: INDUCIDA POR
RECEPTORES
SENSORIALES
QUE
DETECTAN UN ALIMENTO NO INGERIDO
(CONTRACCIONES ''QUE RETIRAN DEL
ESFAGO
RESTOSESOFGICOS
DE
BOLO
II. SNTOMAS
ALIMENTICIO'').
DISFAGIA: DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIN.
ODINOFAGIA: DOLOR CON LA DEGLUCIN Y, GENERALMENTE, INDICA UN TRASTORNO
INFLAMATORIO DE LA MUCOSA ESOFGICA.
REGURGITACIN: APARICIN INVOLUNTARIA (SIN NUSEA ASOCIADA) DEL CONTENIDO
GSTRICO O ESOFGICO EN LA BOCA, Y SU PRIMER MANIFESTACIN PUEDE CURSAR CON
SINTOMAS RESPIRATORIOS POR ASPIRACIN. SON LAS ''VINAGRERAS''.
PIROSIS: SENSACIN QUEMANTE O DE ARDOR LOCALIZADA A NIVEL RETROESTERNAL. ES
UN SNTOMA CARACTERSTICO DE RGE.

GASTRO 1

 DOLOR TORCICO: PUEDE ESTAR PRODUCIDO POR CUALQUIER LESIN, Y SU RELEVANCIA

CONSISTE EN QUE PUEDE SER IMPOSIBLE DE DIFERENCIAR CLNICAMENTE DEL DOLOR DE LA
CARDIOPATA ISQUMICA.

III. DISFAGIA

ANILLO ESOFGICO
INFERIOR

ANILLO: MUCOSA + SUBMUCOSA + MUSCULAR

MEMBRANA MUCOSA EN LA UNIN GASTRO-ESOFGICA (ESCAMOCOLUMNAR).

SON ASINTOMTICOS. SI PRESENTAN CLNICA: DISFAGIA INTERMITENTE A SLIDOS DE

MANERA SBITA POR IMPACTACIN DEL BOLO ALIMENTICIO.
SENSACIN ''EL ALIMENTO SE ME QUEDA ATRACADO EN EL PECHO''. BAJA DE PESO.
RX. ESFAGO CON CONTRASTE: LESIN ANULAR DELGADA EN UNIN GASTRO-ESOFGICA.
TTO: DILATACIN

MEMBRANA ESOFFICA

MEMBRANA: MUCOSA + SUBMUCOSA

MEMBRANA MUCOSA QUE SE LOCALIZA EN CUALQUIER PARTE DEL ESFAGO (PARTE
ANTERIOR: + FCTE).
DISFAGIA INTERMITENTE A SLIDOS.

SD. PLUMMER VINSON = MEMBRANA ESOFFICA CERVICAL + DISFAGIA +

ANEMIA FERROPNICA.
RX. ESFAGO CON CONTRASTE: MEMBRANAS
TTO: DILATACIN

GASTRO 1

ENFERMERDAD POR REFLUJO

CONJUNTO DE
SNTOMAS Y LESIONES COMO
GASTROESOFGICO

FISIOPATOLOGA

ESTENOSIS
RESULTADO DE ESPISODIOS DE REFLUJO DE
CONTENIGO GSTRICO HACIA EL ESFAGO. PUEDEN TAMBIN AFECTAR LA OROFARINGE,
LARINGE, TRACTO TRAQUEO-BRONQUIAL Y CAVIDAD BUCAL.
ANOMALA FUNDAMENTAL: EL EPITELIO ESOFGICO SE EXPONE A SECRECIONES
GSTRICAS LESIONES HISTOPATOLGICAS O EXACERBACIN DE LOS SNTOMAS. SE
CONSIDERA NORMAL CIERTO GRADO DE REFLUJO, PERO LOS SNTOMAS APARECEN CUANDO SE EXCEDE LA
TOLERANCIA DEL EPITELIO.
DESEQUILIBRIO FACTORES AGRESORES (REFLUJO CIDO, POTENCIA DEL REFLUJO) Y

FACTORES DEFENSIVOS DE LA MUCOSA ESOFGICA (ACLARAMIENTO DEL CIDO ESOFGICO,

RESISTENCIA DE LA MUCOSA).

EN ESTE TRASTORNO EXISTEN 3 ASPECTOS A CONSIDERAR:

1. EPISODIO DE REFLUJO GASTROESOFGICO:
o EL CONTENIDO GSTRICO EST LISTO PARA REFLUIR:
- SITUACIONES QUE AUMENTAN
EL
VOLUMEN
DEL CONTENIDO
GSTRICO:
POSTPRANDIAL,
OBSTRUCCIN
PILRICA,
GASTROPARESIA,
ESTADOS
HIPERSECRETORES.
- SITUACIONES EN LAS QUE EL CONTENIDO GSTRICO EST SITUADO ARRIBA: DECBITO.
- SITUACIONES QUE AUMENTAN LA PRESIN INTRAGSTRICA: OBESIDDAD, EMBARAZO,
ASCITIS, VESTIR ROPAS APRETADAS.
o ALTERACIN DE LOS MECANISMOS DE ANTIRREFLUJO:
- PRESIN INTRNSECA DEL EEI (CUADRO)
- COMPRESIN EXTRNSECA DEL EEI POR LAS CRURAS DIAFRAGMTICAS: HERNIA
DIAFRAGMTICA
- LOCALIZACIN INTRAABDOMINAL DEL EEI

AUMENTAN LA PRESIN
DEL EEI

DISIMNUYEN LA PRESIN DEL EEI

GASTRINA
MOTILIINA
SUSTANCIA P

SECRETINA, COLECISTOQUININA
GLUCAGN, SOMATOSTATINA
PPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
(VIP)
PPTIDO IHIBIDOR GSTRICO (GIP)
PROGESTERONA

NEUROAGENTES

AGONISTAS Y
ADRENRGICOS
AGONISTAS COLINRGICOS

ANTAGONISTAS Y ADRENRGICOS
ANTAGONISTAS COLINRGICOS

ALIMENTOS

PROTENAS

GRASA, CHOCOLATE, ETANOL

FRMACOS

HISTAMINA, ANTICIDOS
METOCLOPRAMIDA

TEOFILINA, TABACO, PG E1 E2
SEROTONINA, MORFINA, DOPAMINA,
DIAZEPAN
CALCIO ANTAGONISTAS

HORMONAS

2. CANTIDAD DE REFLUJO
3. PATOGNESIS DE LA ESOFAGITIS: EFECTOS NOCIVOS DEL REFLUJO LE GANAN A LA
DEFENSA DE LA MUCOSA
ESOFGICA. ESOFAGITIS LEVE SLO PRESENTA CAMBIOS
MICROSCPICOS (DX: BIOPSIA). LA SEVERA CLNICA.

CLNICA
- SUELE SER ASINTOMTICO SI NO EXISTE ESOFAGITIS.

GASTRO 1

- LA PIROSIS ES EL SNTOMA MS FRECUENTE. REGURGITACIN CIDA, DISFAGIA,

DOLOR TORCIDO (75%)
- LA ODINOFAGIA ES POCO HABITUAL (LCERA ESOFGICA O EROSIN PROFUNDA).
- LA DISFAGIA PUEDE ESTAR CAUSADA POR UNA ESTENOSIS PPTICA O ANILLO ESOFGICO
INFERIOR.
- LA ESOFAGITIS POR REFLUJO ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE DOLOR TORCIDO DE
ORIGEN ESOFGICO.
- SI EXISTE DISFAGIA PROGRESIVA Y PRDIDA DE PESO, SOSPECHAR DE ADENOCARCINOMA.
- MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS (25%): SINUSITIS, FARINGITIS, LARINGITIS
POSTERIOR. Y COMO CONSECUENCIA DE LAS MICROASPIRACIONES, BRONCOSPASMO,
NEUMONA ASPIRATIVA, FIBROSIS PULMONAR O ASMA CRNICA.
- SIGNOS DE ALARMA: DISFAGIA, HDA, ANEMIA, PRDIDA DE PESO.

COMPLICACIONES
1. LCERAS Y HEMORRAGIA
2. ESTENOSIS ESOFGICA: ERGE ESTENOSIS
PPTICA 70%, EN LA UNIN GASTROESOFGICA.
COMO CONSECUENCIA DEL REFLUJO CRNICO
DE C. GSTRICO DISFAGIA (PRINCIPAL
COMPLICACIN DE LA ERGE).
3. ESFAGO DE BARRET: PRESENCIA DE EPITELIO
COLUMNAR
TIPO
INTESTINAL
(MONOESTRATIFICADO CILNDRICO) EN EL
ESFAGO (METAPLASIA). SE PRODUCE POR LA
EXCESIVA EXPOSICIN CIDA AL ESFAGO.
FR PARA ADENOCARCINOMA (METAPLASIA
DISPLASIA

GRADO: SCREENING CADA AO.

4. ADENOCARCINOMA

CA)

EN PACIENTE EN RIESGO,
DEBE
ENDOSCOPA ALTA
(DISPLASIA
DISPLASIA ALTO GRADO:
ESOFAGECTOMA).

REALIZARSE
DE
BAJO

(*) LOS PACIENTES CON ERGE Y ESOFAGITIS SON MENOS PROPENSOS A TENER INFECCIN PRODUCIDA
POR H. PYLORI POR EL HECHO QUE LA BACTERIA PRODUCE GASTRITIS ATRFICA LO QUE PROVOCA UNA
DISMINUCIN DE LA SECRECIN CIDA Y POR LA NEUTRALIZACIN DE LA ACIDEZ GSTRICA POR LA
PRODUCCIN DE AMONIO GENERADA POR LA BACTERIA.
DIAGNSTICO: ES CLNICO!!!!
- SNTOMAS MS COMNES: PIROSIS, REGURGITACIN Y DISFAGIA.
- OBLIGATORIO: ENDOSCOPIA SNTOMAS SUGESTIVOS DE COMPLICACIN: DISFAGIA,
ODINOFAGIA, DOLOR TORCICO; Y EN AQUELLOS QUE SON REFRACTARIOS AL TTO EMPRICO.
BIOPSIA A TODA ESTENOSIS ESOFGICA.
-

pH
o
o
o
o

METRA DE 24 HORAS: GOLD STANDAR (en el 1/3 inferior del esfago)

SNTOMAS ATPICOS
NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO
VALORCIN DEL TRATAMIENTO
VALORACIN PRE Y POST OPERATORIA DE LA QX ANTIRREFLUJO

TRATAMIENTO:
NO FARMACOLGICO: DIETA, NO RECLINARSE ANTES DE 3HRS POSTPRANDIAL, BAJAR DE
PESO.
FARMACOLGICO: REDUCIR EL CIDO GSTRICO ES LA ACCIN MS IMPORTANTE!!!
- INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (PRUEBA TERAPETICA): OMEPRAZOL,
PANTOPRAZOL...
- (*) SI EL PACIENTE TIENE H. PYLORI (+), PRIMERO SE DEBE TRATAR EL RGE Y LUEGO SE ERRADICA LA
BACTERIA.

CIRUGA: TCNICA ANTIRREFLUJO TOTAL FUNDOPLICATURA DE NISSEN

- REFLUJO REFRACTARIO A TTO. MDICO

GASTRO 1

NO QUIEREN O PUEDEN TTO. MDICO

REFLUJO NOCTURNO
DISFAGIA

CA ESFAGO:
ADENOCARCINOMA
DISFAGIA PROGRESIVA A SLICO ASOCIADA A BAJA DE PESO.
CA ESTMAGO:
TUMOR BENIGNO MS FRECUENTE: LEIOMIOMA / ESTMAGO:
LEIOMIOMA
ADENOCARCINOMA

NEOPLASIA DE ESFAGO
TUMOR MALIGNO:

ADENOCARCINOMA (80%): PROVIENE DE LAS GLNDULAS DE LA MUCOSA.

- FACTOR DE RIESGO: ESFAGO DE BARRET
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS (20%): PROVIENE DEL EPITELIO.
- FACTOR DE RIESGO: ACALASIA, ESTENOSIS POR LCALIS, PVH, SD. PLUMMER VINSON, TABACO,
ALCOHOL, TILOSIS,
HIPERCALCEMIA.
TRATAMIENTO: SEGN LOCALIZACIN
- ESFAGO PROXIMAL: IRRESECABLE
- ESFAGO DISTAL: RADIOTERAPIA + QX.PERO TASA DE SUPERVIVENCIA 5 AOS (7 - 15%).
PRONSTICO MUY MALO.

ESPASMO ESOFGICO

''ESFAGO EN CASCANUECES'' ''ESFAGO EN SACACORCHO'' ''ESFAGO EN ROSARIO''

DIFUSO
TRASTORNO
CARACTERIZADO POR MLTIPLES CONTRACCIONES ESPONTNEAS O
INDUCIDAS POR LA DEGLUCIN, QUE SON DE COMIENZO SIMULTNEO, DE GRAN
AMPLITUD, DE LARGA DURACIN Y REPETITIVAS.
ANATOMA PATOLGICA: DEGENERACIN PARCHEADA LOCALIZADA EN EL NERVIO.

ETIOLOGA
- PRIMARIA
- SECUNDARIA: NEUROPATA DIABTICA, ESOFAGITIS POR REFLUJO, ESOFAGITIS POR RADIACIN,
OBTRUCCIN ESOFGICA.

CLNICA
- SNTOMAS MS FRECUENTES: DOLOR TORCICO, DISFAGIA O AMBOS. NO BAJA
DE PESO.
o DISFAGIA: SLIDOS/LQUIDOS, INTERMITENTE Y VARA EN INTENSIDAD A LO LARGO
DEL DA.
o DOLOR TORCICO: RETROESTERNAL. TANTO EN EL REPOSO COMO DESENCADENADO
POR LA DEGLUCIN (LQUIDOS FROS O CALIENNTES). AUMENTA CON EL ESTRESS.
- PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA.

DIAGNSTICO
- ESTUDIOS RADIOLGICOS CON BARIO: ESFAGO EN ''SACACORCHOS''.
- MANOMETRA : ES EL MEJOR ESTUDIO. CONTRACCIONES REPETITIVAS SIMULTNEAS QUE
COMIENZAN EN LA PARTE INFERIOR DEL ESFAGO. SE EVIDENCIA (30%) EEI HIPERTNICO +
BUENA RELAJACIN DEL EEI DURANTE LA DEGLUCIN.

TRATAMIENTO
1. FARMACOLGICO: MIORELAJANTES (MSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS
ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO.
2. DILATACIN CON BALN: NO RESPONDEN AL TTO. MDICO.
3. CIRUGA: MIOTOMA DE HELLER + TCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL (TOUPET).

CALCIO

ESCLERODERMIA
ALTERACIN ESOFGICA EN EL 75% CASOS. ASOCIADO A FENMENO DE RAYNAUD.
MARCADA ATROFIA DEL MSCULO LISO DEL ESFAGO, DEBILIDAD DE LAS
CONTRACCIONES EN 2/3 INFERIORES DEL ESFAGO E INCOMPETENCIA DEL EEI.
CLNICA

GASTRO 1

- DISFAGIA SLIDOS/LQUIDOS PROGRESIVA.

- CON O SIN SNTOMAS DE RGE (PIROSIS, REGURGITACIN CIDA) Y SUS
COMPLICACIONES (DISFAGIA PERSISTENTE POR ESTENOSIS PPTICA).

DIAGNSTICO

- MANOMETRA : ES EL MEJOR ESTUDIO. DISMINUCIN EN LA AMPLITUD DE LAS

CONTRACCIONES ESOFGICAS. SE EVIDENCIA PRESIN DISMINUIDA DEL EEI + BUENA
RELAJACIN DEL EEI DURANTE LA DEGLUCIN.
TRATAMIENTO
- NO REVIERTE LAS ANORMALIDADES MOTORAS. OBJETIVO: REDUCIR SNTOMAS DEL RGE Y
COMPLICACIONES.

ACALASIA

ES LA INCAPACIDAD DEL EEI DE RELAJARSE AL DEGLUTIR POR DENERVACIN DEL

CUERPO ESOFGICO.
ANATOMA PATOLGICA: DEGENERACIN LOCALIZADA EN LOS CUERPOS NEURONALES.
SE ASOCIA A ESOFAGITIS Y MAYOR RIESGO DE CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS DEL
ESFAGO.
FISIOPATOLOGA
- EEI HIPERTNICO OBSTRUCCIN FUNCIONAL CLNICA.
- TRNSITO DEL ESFAGO AL ESTMAGO AFECTADO: MOTILIDAD ALTERADA POR DEGENERACIN DEL
PLEXO DE AUERBACH APERISTALSIS.
ETIOLOGA
- PRIMARIA (IDIOPTICA): MS COMN. ANOMALAS EN LOS COMPONENTES MUSCULARES Y
NERVIOSOS.
- SECUNDARIA: NEOPLASIAS (ADENOCARCINOMA GSTRICO, CARCINOMAS, LINFOMAS, CA DE
PULN), AMILOIDOSIS, ENFERMEDAD DE CHAGAS (T. CRUZI), TRASTORNOS POST VAGOTOMA,
RADIACIONES Y FRMACOS.
CLNICA
- DISFAGIA, REGURGITACIN NO CIDA, Y BAJA DE PESO.
o DISFAGIA: SLIDOS/LQUIDOS PROGRESIVA.
COMPLICACIONES
- ESOFAGITIS: POR IRRITACIN QUE PRODUCEN LOS ALIMENTOS Y POR SOBREINFECCIN (CANDIDA
SPP.)
- ASPIRACIN BRONCOPULMONAR: EN RELACIN CON LA REGURGITACIN.
- CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS DE ESFAGO: EL RIESGO NO DESAPARECE POR
COMPLETO A PESAR DEL TTO.
DIAGNSTICO
- MANOMETRA : EEI HIPERTNICO + MALA RELAJACIN DEL EEI
o UNA PRUEBA MANOMTRICA NORMAL DESCARTA ACALASIA
- RX TRAX: AUSENCIA DE BURBUJA GSTRICA, MEDIASTINO ENSANCHADO, NIVEL HIDROARERO
(BIPEDESTACIN).
- ESTUDIOS RADIOLGICOS CON BARIO: ESFAGO DILATADO (MAYOR A NIVEL DISTAL), IMAGEN EN
''PICO DE PJARO''.
OJO!!! LOS HALLAZGOS MANOMTRICOS NO DISTINGUEN ENTRE ACALASIA PRIMARIA O SECUNDARIA.
EDA TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ACALASIA PARA EXCLUIR LAS CAUSAS SECUNDARIAS
(ADENOCARCINOMA GSTRICO ES LA NEOPLASIA QUE CON MAYOR FRECUENCIA PUEDE PRESENTAR CLNICA DE
ACALASIA) Y EVALUAR LA MUCOSA ESOFGICA PREVIO A LA TERAPETICA.

TRATAMIENTO
- LA LESIN NERVIOSA DEGENERATIVA NO PUEDE CORREGIRSE.
- OBJETIVO: MEJORAR SNTOMAS Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES.
- SE DISPONE DE 4 MANEJOS:
1. DILATACIN CON BALN: ES EL 1ER TTO QUE SE DEBE INTENTAR. VA ENDOSCPICA.
2. FARMACOLGICO: MIORELAJANTES (MSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS Y CALCIO
ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO. INDICADO A PACIENTES QUE NO SON CANDIDATOS A OTRO

GASTRO 1

TIPO DE TTO. MIENTRAS ESTN ESPERANDO PARA OTRO TTO. INDICADO DE FORMA TEMPORAL
Y EN EXTREMOS DE LA VIDA (NIOS Y ANCIANOS).
3. TOXINA BOTULNICA: VA ENDOSCPICA
4. CIRUGA: MIOTOMA DE HELLER + TCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL

(TOUPET)
o

INDICACIONES: JVENES, SNTOMAS RECURRENTES POST DILATACIN CON BALN, ALTO

RIESGO PARA LA DILATACIN CON BALN (ESFAGO DISTAL CORTO, DIVERTCULOS, QX PREVIA EN
LA UNIN G-E) Y ELECCIN PROPIA.
COMPLICACINES: TEMPRANA NEUMONA / TARDA RGE.
ESPASMO ESOFGICO
DIFUSO

ESCLERODERMIA

ACALASIA

EEI

REJACIN DURANTE LAS

DEGLUCIONES

REJACIN DURANTE
LAS DEGLUCIONES

RELAJACIN INCOMPLETA
DESPUS DE LA DEGLUCIN

PRESIN BASAL
DEL EEI

AUMENTADA

DISMINUIDA

NORMAL O AUMENTADA

CUERPO
ESOFGICO
DURANTE LA
DEGLUCIN

CONTRACCIONES
REPETITIVAS, DE GRAN
AMPLITUD Y SIMULTNEAS
QUE COMIENZAN EN LA
PARTE INFERIOR DEL
ESFAGO.

DISMINUCIN EN LA
AMPLITUD DE LAS
CONTRACCIONES.

CONTRACCIONES
SIMULTNEAS DE BAJA
AMPLITUD.

ESTMAGO - INTESTINO Y PATOLOGAS

I. FUNCIONES DEL ESTMAGO Y REGULACIN DE LA
SECRECIN CIDA
FUNCIONES MOTORAS
- ALMACENAMIENTO: ALIMENTOS EN EL ESTMAGO REFLEJO VASOVAGAL

RELAJACIN DE LA MUSCULATURA.
MEZCLA Y PROPULSIN: ONDAS PERISTLTICAS (DEL CUERPO AL PLORO)
MEZCLA DEL ALIMENTO.
VACIAMIENTO: SE DEBE RELAJAR EL ANTRO Y PLORO.
- ESTIMULANTES: GASTRINA Y VOLUMEN ALIMENTARIO.
- INHIBIDORES: DISTENSIN DUODENAL, ACIDEZ, GRASAS, PROTENAS.

JUGO GSTRICO Y COMPONENTES:

- SECRECIN GSTRICA = 1.5L
- JUGO GSTRICO = AGUA + SALES + CIDO CLORHDRICO + PEPSINA +
FACTOR INTRNSECO
-

LUGAR DE SNTESIS:
GLNDULAS OXNTICAS
(CUERPO Y FONDO) (75%)

- CLULAS MUCOSAS MOCO - HCO3

- CLULAS PARIETALES (OXNTICAS) HCl - F.

INTRNSECO
- CLULAS PRINCIPALES PEPSINGENO I - II

GASTRO 1

GLNDULAS PILRICAS
(ANTRO Y PLORO) (20%)
- CLULAS G GASTRINA,
PEPSINGENO II,
MOCO

- CLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL) HISTAMINA

* EL HCl ACTIVA AL PEPSINGENO PEPSINA

- PASO FINAL PARA LA ELABORACIN DE HCl: INTERCAMBIO DE H+ POR K+ ( BOMBA DE

PROTONES ATPasa)

- EL MAYOR ESTMULO FISIOLGICO PARA LA SECRECIN DEL CIDO GSTRICO ES LA

-

INGESTA DE ALIMENTOS.
HAY 3 FORMAS PARA ESTIMULAR LA SECRECIN DE HCl A NIVEL GSTRICO:
1) ENDOCRINO: GASTRINA (EL MS POTENTE ESTIMULADOR DE LA SECRECIN
GSTRICA)
- ESTMULO: PPTIDO ACTIVADOR GSTRICO
- INHIBICIN: SOMATOSTATINA
2) PARACRINO: HISTAMINA
- ESTMULO: GASTRINA
- INHIBICIN: SOMATOSTATINA
3) NEUROCRINO: ESTIMULACIN VAGAL

- TAMBIN ESTIMULAN LA SECRECIN DE HCl: ALCOHOL, CAFENA, GLUCOCORTICOIDES,

HIPOGLICEMIA.

- HAY 3 FASES PARA LA SECRECIN DE HCl:

FASE CEFLICA (10
- 15%)
- ESTMULOS VISUALES,
OLFATIVOS Y
DEGUSTACIN.
- NERVIO VAGO.

GASTRO 1

FASE GSTRICA
(70%)
- NERVIO VAGO
- GASTRINA

FASE INTESTINAL (15 20%)

- ESTMULOS HORMONALES
QUE SE LIBERAN AL LLEGAR
EL ALIMENTO AL DUODENO
Y CON LA ABSORCIN DE
PROTENAS.

- INHIBICIN DE LA SECRECIN DE HCL:

pH CIDO (GSTRICO Y DUODENAL)
- GASTRINA BAJA
- pH CIDO DUODENO (CLULAS D)

SOMATOSTATINA CLULAS G/ECL

TRATAMIENTO: IBP, ANTI-H2

(*) MISOPROSTOL (PgE1): Inhibe la
secrecin de HCl- a nivel de las cl.
parietales. Previene el dao
mucoso GD provocado por los

GASTRINA/HISTAMINA
- pH CIDO INTESTINO DELGADO (CLULAS S) SECRETINA PNCREAS
(SECRECIN
DE
H2O
Y
HCO3
A
TRAVS DEL CONDUCTO PANCRETICO PRINCIPAL) DUODENO PARA NEUTRALIZAR EL
PH CIDO.
ACTA A NIVEL DEL HGADO (CANALCULOS BILIARES) PROVOCANDO SECRECIN DE CIDOS BILIARES.

GRASAS: SU PRESENCIA EN EL DUODENO DISMINUYE LA SECRECIN CIDA GSTRICA POR

MEDIO DEL GIP.
OTROS: HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD EN EL DUODENO, VIP.
DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA

FACTORES DEFENSIVOS
- MOCO Y HCO3: 1era barrera. Evitan la difusin de H+ y PEPSINA.
AINES, adrenrgicos y etanol inhiben la secrecin de HCO3.
- MUCOSA GSTRICA: capacidad de reparacin frente a agresiones
(regeneracin epitelial). Salicilatos, cidos biliares y el etanol alteran
esta barrera.
- FLUJO SANGUNEO MUCOSO: facilita la eliminacin de H+.
- Pg E2: estimulan la secrecin de moco y HCO3. Inhibida por los AINES.

ENFERMEDAD LCERO
SE REFIERE A UN GRUPO DE
PPTICA
ULCERATIVOS DEL TGI SUPERIOR,

FACTORES
AGRESIVOS
- CIDO
- PEPSINAS

TRASTORNOS
PRINCIPALMENTE
ESTMAGO
Y
DUODENO
(PORCIN
PROXIMAL).
H. PYLORI : BACILO GRAM (-) MICROAERFILO Y FLAGELADO.
ES EL RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS
- EN EL 40 - 50% POBLACIN. SLO 15% LCERA.
FACTORES AGRESORES Y DEFENSORES DE LA
- MUCOSA GSTRICA UREASA (UREA = AMONIO + CO2)
MUCOSA GSTRICA.
NEUTRALIZA
HISTOLOGA: ZONA DE NECROSIS EOSINOFLICA SOBRE UN TEJIDO DE GRANULACIN CON CL.
LA ACIDEZ GSTRICA (OH- = LESIN EPITELIAL) RPTA.
INFLAMATORIAS CRNICAS Y RODEADO POR CIERTO GRADO DE FIBROSIS.
INFLAMATORIA
ETIOLOGA:
TISULAR - GASTRITIS
AGUDA
(ASINTOMTICA)
> 80% - UD: 95%): CAUSA MS FRECUENTE.
INFECCIN
POR
H. PYLORI (UG:
AINES
(15
30%)
INFECCIN >
- GASTRINOMA (SD. ZOLLINGER-ELLISON)
INFLAMACIN.
- CNCER:
5 -10% DE UG
- MANIFESTACIONES
CLNICAS:
LCERA
DE
ESTRS: MLTIPLE, PACIENTES EN MAL ESTADO GRAL.
GASTRITIS AGUDA: ASINTOMTICA
- CMV, BIFOSFONATO.
GASTRITIS CRNICA TIPO B: FORMA + FCTE DE GASTRITIS
CRNICA.
IMPLICA EL RIESGO DE LCERA GSTRICA Y DUODENAL.
LCERA PPTICA: H. PYLORI ES EL FACTOR ETIOLGICO +
IMPORTANTE
PARA LCERA DUODENAL.
ADENOCARCINOMA GSTRICO (LESIONES PRENEOPLSICA:
GASTRITIS
ATRFICA Y METAPLASIA INTESTINAL).

LINFOMA NO HODGKIN PRIMARIO GSTRICO TIPO MALT

DISPEPSIA
GASTRO 1 NO ULCEROSA
- MTODOS DIAGNSTICOS: (ORDEN DE EFECTIVIDAD)
INVASIVO: 1. BIOPSIA, 2. CULTIVO, 3. TEST DE LA UREASA
BIOPSIA
NO INVASIVOS: 4. TEST DEL ALIENTO CON UREA (C-13), 5.

SD. ZOLLINGER-ELLISON: GASTRINOMA (PRODUCTOR DE GASTRINA) LCERA PPTICA.

- LOCALIZACIN + FCTE: 1 PNCREAS (DUODENAL): A EXPENSAS DE LAS CL NO BETA (NO PRODUCTORAS
DE INSULINA), 2 DUODENO.
- VARONES (35 - 65 AOS). FORMA PARTE DEL MEN 1 (25% CASOS).
- SNTOMA + FCTE: EPIGASTRALGIA POR LCERA (MLTIPLES).
- SD. MALA ABSORCIN: DIARREA CRNICA CON ESTEATORREA (GRAN CANTIDAD DE CIDO PASA
POR EL INTESTINO QUE
INACTIVA ENZIMAS PANCRETICAS: LIPASA PANCRETICA) + NO SE ABSORBE VIT. B 12.
- DIAGNSTICO:
SOSPECHA...
CLNICA:
LCERAS
-ASINTOMTICA
GASTRODUODENALES
(40%):+SE
DIARREA,
PRESENTA
LCERAS
DE MANER
DE LOCALIZACIN
SBITA POR COMPLICACIONES.
INUSUAL, LCERAS
-SINTOMTICA
(60%):(IBP).
EPIGASTRALGIA (UD: MEJORA CON COMIDA, UG: EMPEORA CON COMIDA),
REFRACTARIAS
AL TTO. MDICO
NASEAS, VMITOS,
PIROSIS.
SI HAY HIPERCALCEMIA,
PUEDE
COEXISTIR MEN 1.
DIAGNSTICO: SIEMPRE SER ENDOSCPICO:
- > 45a + DISPEPSIA = EDA d/c CA GSTRICO
- < 45a + DISPEPSIA REFRACTARIA AL TTO MDICO = EDA + BIOPSIA d/c H. PYLORI.
LCERA REFRACTARIA MAL CUMPLIMIENTO DEL TTO, AINES, TABACO (FR ULCEROGNICO), H.
PYLORI, ESTADOS DE HIPERSECRECIN GSTRICA (SD. ZOLLINGER-ELLISON).
- UG: NO HA CICATRIZADO EN 12 SS CON TTO.
- UD: NO HA CICATRIZADO EN 8 SS CON
TTO.
COMPLICACIONES:

1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

SE PRESENTA EL 20 - 25% DE LAS LCERRAS PPTICAS.
CAUSA MS FRECUENTE DE HDA NO VARICEAL LCERA PPTICA (UD > UG).
LCERA GSTRICA SANGRA MS QUE LA DUODENAL.
LCERA DUODENAL TIENDE A CESAR EL SANGRADO DE MANERA ESPONTNEA (8 HORAS).
CAUSAS (GLOBAL): 1 LCERA PPTICA, 2 GASTROPATA EROSIVA (LAM), 3 VRICES
ESOFGICAS, 4 CA GSTRICO, 5 OTROS: SD. MALLORY-WEISS EROSIONES EN LA
UNIN G-E (LADO GSTRICO) POR INTENSOS VMITOS. FCTE EN ALCOHLICOS.
SANGRADO CESA ESPONTNEAMENTE (80 - 90%). DX: EDA. TTO: EMBOLIZACIN
(EDA).
- TENER EN CUENTA: HDA VARICEAL CAUSAS: 1 VRICES ESOFGICAS, 2
GASTROPATA HIPERTENSIVA.
-

GASTRO 1

- FACTORES DE RIESGO:
CLNICOS: EDAD > 60a, COMORBILIDAD (ICC, SDRA, IRA, INSUF. HEPTICA), MAGNITUD DE LA
PRDIDAD (30-40%).
ENDOSCPICOS: ESTABLECE EL RIESGO DE LAS LCERAS PPTICAS SANGRANTES A
RECIDIVAR.

- TRATAMIENTO:
1ERA MEDIDA: ESTABILIZACIN HEMODINMICA.
EN TODOS LOS CASOS MANTENER FV, HEMOGLOBINA: SANOS > 8g/dl / ICC, DM >
10g/dl E INICIAR IBP EV.
HDA NO VARICEAL:
LESIONES DE ALTO RIESGO: Ia al IIb TTO. ENDOSCPICO: ESCLEROSANTES,
ELECTROCOAGULACIN, IBP EV.
LESIONES DE BAJO RIESGO: IIc - III ALTA PRECOZ Y TTO. MDICO: IBP VO.

HDA

VARICEAL:
SANGRADO AGUDO: OCTREOTIDE (SOMATOSTATINA) 25-50 ug/hora x 24-48hrs, MXIMO 5
DAS.
POSTERIOR AL SANGRADO: PROPANOLOL 40-80mg/da + LIGADURA ENDOSCPICA DE
VRICES... DERIVACIN PORTOCAVA.

2. PERFORACIN
- SE PRESENTA EN EL 5 - 15% DE LAS LCERAS PPTICAS.
- CON MS FRECUENCIA LA LCERA DUODENAL (PARED ANTERIOR). LCERA GSTRICA: MAYOR
MORTALIDAD.
- FR: AINES, TABAQUISMO
- CLNICA: DOLOR EPIGSTRIO SBITO QUE SE EXTIENDE A TODO EL ABDOMEN
(PERITONITIS QUMICA PRODUCIDA POR EL CIDO). EN LA EXPLORACIN: ''ABDOMEN EN
TABLA'', RXN PERITONEAL: BLUMBERG (+), NO MATIDEZ HEPTICA (POR LA SALIDA DEL AIRE)
- DIAGNSTICO: RX TRAX EN BIPEDESTACIN NEUMOPERITONEO (75%).
TTO:
QUIRRGICO.

GASTRO 1

3. ESTENOSIS PILRICA (OBSTRUCCIN)

OTRAS FORMAS DE GASTRITIS:
ENFERMEDAD DE MENETRIER
- NO ES UNA GASTRITIS VERDADERA. GASTROPATA CON PRDIDA DE PROTENAS.
- VARONES > 50 AOS
- EPIGASTRALGIA, BAJA DE PESO, ANEMIA, EDEMAS POR HIPOALBUMINEMIA.
- RIESGO AUMENTADO DE LCERAS Y CARCINOMA GSTRICO.
- DX: EDA + BIOPSIA (PLIGUES GIGANTES EN FONDO Y CUERPO, HIPERPLASIA DE CL. MUCOSAS
SUPERFICIALES Y DE GLNDULAS).

II. FISIOLOGA INTESTINAL - ABSORCIN

SECRECIN DIARIA DE JUGOS DIGESTIVOS: 7L
- SALIVA: 1L
- PNCREAS: 1L
- INTESTINO SECRECIN
DELGADO: 1.8L
- ESTMAGO: 1.5 L
- BILIS: 1L
ENDGENA = 7L
EL VOLUMEN DIARIO DE LQUIDO QUE ATRAVIESA EL DUODENO ES 9 LITROS:
INGESTA
DE
- SE REABSORBEN EN INT. DELGADO: 8 L LLEGA AL COLON: 1 L
SE ABSOBEN:
900 ml
SE ELIMINAN x HECES: 100 ml
MANEJO DE LOS LQUIDOS:
EN EL INTESTINO DELGADO, LA ABSORCIN DE H2O SE DA CUANDO SE ABSORNE Na+ Y
GLUCOSA.
COTRANSPORTADOR DE Na+ Y GLUCOSA EN INTESTINO DELGADO. SE ABSORBEN: Na+
(TRANSPORTE ACTIVO) Y GLUCOSA (DIFUSIN FACILITADA). ESTE CONTRANSPORTADOR NO
SE AFECTA EN LA MAYORA DE ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DIARREA, LO QUE
HACE QUE LA ADMINISTRACIN DE UNA SOLUCIN DE GLUCOSA Y SAL SEA TIL
CLNICAMENTE PARA EL MANEJO DE LA DIARREA Y DESHIDRATACIN.
LA ABSORCIN DE Na+ PROMUEVE LA ABSORCIN DE Cl-. LA ABSORCIN DE Na+ SE HACE
CON LA EXCRECIN DE H+ Y LA ABSORCIN DE Cl- SE HACE CON LA EXCRECIN DE HCO3(AHORA SE ENTIENDE POR QU EN LAS DIARREAS AGUDAS HAY ''ACIDOSIS METABOLICA CON
ANIOP GAP NORMAL - HIPERCLOREMIA'' CON EL AFN DE RETENER LQUIDO PARA QUE LA
VOLEMIA NO EMPEORE, SE ABSORBE Na+ PARA QUE SE JALE H2O, ENTONCES TAMBIN SE
ABSORBER Cl- Y A LA VEZ SE EXCRETAR HCO3-.
3Na+

Na+ ClNa+

2K+

GLUCOSA

ABSORCIN:
H+
HCO3 EN EL INTESTINO DELGADO CONTINA
EL PROCESO DE DIGESTIN, Y POSTERIORMENTE LA
ABSORCIN (PASO DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIN DE LA LUZ A LA CIRCULACIN
LINFTICA O PORTAL A TRAVS DEL ENTEROCITO).
AUNQUE INICIADA PREVIAMENTE LA DIGESTIN POR LA CAVIDAD ORAL Y EL

ESTMAGO, EL
PNCREAS EXOCRINO TIENE MAYOR PAPEL A LA HORA DE DIGERIR LA GRASA (LIPASA),
CHO (AMILASA) Y PROTENA (PROTEASAS). LOS NUTRIENTES PASAN AL ENTEROCITO POR
VARIOS MECANISMOS: TRANSPORTE ACTIVO (CONTRA GRADIENTE, REQUIERE ENERGA, MEDIADO
POR TRANSPORTADOR), DIFUSIN PASIVA (A FAVOR DE LA GRADIENTE, NO REQUIERE ENERGA),
DIFUSIN FACILITADA (A FAVOR DE LA GRADIENTE PERO UTILIZA TRANSPORTADOR) Y ENDOCITOSIS

(LA MEMBRANA CELULAR ENVUELVE UNA SUSTANCIA Y LA INTRODUCE DENTRO DE LA CLULA).

CADA NUTRIENTE SE ABSORBE A LO LARGO DE TODO EL TUBO DIGESTIVO DE FORMA

ESPECFICA. CUANDO UN REA DEL INTESTINO ES DAADA, OTRAS REAS SE ADAPTAN PARA
SUPLIR LA FUNCIN DE AQUELLA. EXCEPTO CUANDO SE LESIONA O RESECA EL LEON DISTAL, LA
VIT. B12 Y LAS SALES BILIARES NO SE ABSORBEN.
EL MAYOR PORCENTAJE
DE H2O ABSORBIDO EN
EL TRACTO DIGESTIVO
SE REALIZA
EN 1
EL
GASTRO
INTESTINO .DELGADO

DUODE
NO

CALCIO, FIERRO

YEYUN

AGUA,

CALCIO,

FIERRO,

CHO,

GRASAS,

CIDO FLICO*

ILEON

VITAMINA B12*, SALES BILIARES, VIT.

B6, VIT. A D E K

GRASAS

CHO

CALCIO / FE

VIT B 12

INTESTINO PROXIMAL Y
MEDIO

INTESTINO PROXIMAL Y
MEDIO

DUODENO

LEON TERMINAL

- SE INGIEREN COMO
ALMIDN, SACAROSA Y
LACTOSA.
- TODOS LOS CHO DEBEN
IR A MONOSACRIDOS
ANTES DE SER
ABSORBIDOS:
* LACTOSA GLUCOSA +
GALACTOSA (LACTASA)
* SACAROSA GLUCOSA
+ FRUCTOSA'' (SACAROSA)
* MALTOSA GLUCOSA +
GLUCOSA (MALTASA).

- DIETA: 15-25mg DIARIO.

- SE ABSORBE: 0.5-2mg. EL
CIDO GSTRICO
AUMENTA LA ABSORCIN
DE FE INORGNICO. EL FE
ORGNICO (HEMO) SE
ABSORBE MS RPIDO.

- SE UNE AL F. INTRNSECO
EN LA 2 DUODENO. EL
COMPLEJO SE UNE A UN
RECEPTOR EN EL LEO (SE
ABSORBE MEDIANTE
TRANSPORTE ACTIVO),
LA VIT B12 PASA A LA
CIRCULACIN A TRAVS DE
LA TRANSCOBALAMINA II.

- ENTRADA AL DUODENO
CL. I CCK
CONTRACCIN DE
VESCULA, RELAJACIN DEL
E. ODDI, AUMENTO DE
SECRECIN HEPTICA DE
BILIS Y SECRECIN DE
ENZIMAS PANCRETICAS
(LIPASA).
- ENTRADA AL DUODENO
CL. S SECRETINA
PNCREAS SECRETA HCO3
(MANTIENE EL PH > 4 PARA
QUE LA LIPASA: TG C.
GRASOS, PARA LUEGO
INTERACTUAR CON LA BILIS).

(*) PROTENAS: INTEST.

MEDIO
(*) C. FLICO: YEYUNO,
LEO
PROXIMAL.

TRANSPORTE ACTIVO
'' DIFUSIN FACILITADA

REGULACIN DE LA SECRECIN PANCRETICA

COMPONENTES DEL JUGO BILIAR

- BILIS: AGUA (82%), C. BILIARES (12%), LECITINA Y OTROS FOSFOLPIDOS (4%) Y

COLESTEROL NO ESTERIFICADO (0.7%).

- LA BILIS ES LA VA DE EXCRECIN DE PRODUCTOS CATABLICOS (PIGMENTOS BILIARES,

METABOLITOS DE HORMONAS ESTEROIDEAS), FRMACOS Y TOXINAS.

- CIDOS BILIARES: ABSORCIN LEON TERMINAL (TRANSPORTE ACTIVO), LUEGO CIRCULAN

POR LA VENA PORTA HASTA EL HGADO, DONDE EJERCEN UN EFECTO AUTOREGULADOR DE SU

PROPIA FORMACIN Y SECRECIN.
o PRIMARIOS: SE SINTETIZAN A PARTIR DEL COLESTEROL EN EL HGADO. Y SE EXCRETAN A LA
BILIS
o SECUNDARIOS: SE FORMAN EN EL COLON A CONSECUENCIA DEL METABOLISMO BACTERIANO
DE LOS AC. BILIARES PRIMARIOS.
- VESCULA BILIAR Y ESFNTER DE ODDI: EN

PERIODOS
DE AYUNO, EL E. ODDI OFRECE RESISTENCIA AL FLUJO DE
BILIS DESDE EL COLDOCO AL DUODENO. ESTA
CONTRACCIN SIRVE PARA IMPEDIR EL REFLUJO DEL
CONTENIDO DUODENAL A LOS CONDUCTOS PANCRETICOS
Y BILIAR, Y PARA FACILITAR QUE LA VESCULA SE LLENE DE
BILIS.
o PRINCIPAL
FACTOR
QUE
CONTROLA
EL

VACIAMIENTO DE LA VESCULA ES LA CCK

(COLECISTOKININA), ES LIBERADA POR LAS
CLULAS I DEL DUODENO EN RESPUESTA A LA
INGESTA DE GRASAS Y PROTENAS. PRODUCE
CONTRACCIN DE LA VESCULA, RELAJACIN DEL ESFNTER DE ODDI,
AUMENTO DE LA SECRECIN HEPTICA DE BILIS Y SECRECIN DE ENZIMAS
PANCRETICAS.
GASTRO 1

 COMPONENTES DEL JUGO PANCRETICO

- COMPONENTE HIDROELECTROLTICO: CLULAS CENTROACINARES HCO3-.
- COMPONENTE ENZIMTICO: CLULAS ACINARES AMILASA, LIPASA,

FOFOLIPASA

A(FORMA DE CIMGENOS INACTIVOS)

REGULACIN DE LA SECRECIN
- EL PNCREAS EXOCRINO EST BAJO CONTROL HORMONAL Y NERVIOSO:
o SECRETINA (ESTIMULADA POR EL CIDO GSTRICO) SECRECIN DE HCO3- PARA
NEUTRALIZAR Y AS FACILITAR LA ACCIN DE LAS ENZIMAS PANCRETICAS.
o COLECISTOKININA CONTRACCIN DE VESCULA BILIAR, RELAJACIN DEL E. ODDI,
AUMENTO DE LA SECRECIN HEPTICA DE BILIS Y SECRECIN DE ENZIMAS PANCRETICAS.
o ACETILCOLINA (LIBERADA POR ESTMULO VAGAL), VIP Y SALES BILIARES.

DIARREA
CUANDO PRESENTA VARIACIN SIGNIFICATIVA DE LAS CARACTERSTICAS DE LAS DEPOSICIONES:
AUMENTO DE LA FRECUENCIA: > 3 VECES/DA (DEPENDER DEL HBITO DEFECATORIO
INICIAL)
DISMINUCIN DE LA CONSISTENCIA: LQUIDAS, SEMILQUIDAS, PASTOSAS
AUMENTO DEL VOLUMEN: > 200g/d
RECORDAR QUE EL INTESTINO DELGADO MANEJA GRANDES VOLMENES. ENTONCES
DIARREAS ALTAS PODRAN LLEGAR A PRODUCIR DESHIDRATACIN A DIFERENCIA DE LAS DIARREAS A
NIVEL DEL COLON.
CLASIFICACIONES:

DIARREA AGUDA
ETIOLOGA:
- NIOS (VIRAL): SE AUTOLIMITA, NO ATB.
- ADULTOS (BACTERIANA: TOXINA PREFORMADA, NO ATB. ANTEC: ''COME Y AL TOQUE LA
CLNICA'', OTROS TB.
- PARSITOS: RARO
TOXINA PREFORMADA

BACTERIAS NO INVASIVAS

GRME
NES

STAFILOCO AUREUS
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
BACILLUS CEREUS

ENTEROTOXINAS: E. COLI ET, V.

COLERA
CITOTOXINAS: E. COLI O157, C.
DIFFICILE

DIARRE
A

ACUOSA

ACUOSA

EXUDATIVA

CLNICA

INICIA CON NASEAS Y

VMITOS, LUEGO DIARREA
QUE SE AUTOLIMITA EN 24 48HRS.

DIARREA POR > 2 DAS. LUEGO

APARECEN LAS NASEAS Y
VMITOS.

DIARREA EXUDATIVA
(CON MOCO Y SANGRE)

NO

ATB: COTRIMOXAZOL

ATB: COTRIMOXAZOL

ATB

GASTRO 1

BACTERIAS INVASIVAS
E. COLI, SALMONELA
SHIGUELA,
CAMPILOBACTER,
YERSINIA

 MANEJO:
- PACIENTES CON COMORBILIDAD SIEMPRE DAR ATB.
- MANEJO DE LA HIDRATACIN:

GRADO DE
DESHIDRATACIN

MNIMA LEVE MODERADA

SEVERA

PRDIDA

> 5%

5 10%

10%

MANEJO

ORAL

ORAL - SRO

EV

DIARREA CRNICA ORGNICA

CLNICA CMO SE VEN LAS HECES?

GAP OSMOLAR EN HECES = 290

DIARREA CRNICA ''GRASOSA'' (ESTEATORREA): POR MECANISMO OSMTICO. NO SANGRE,

NO MOCO.
SD. DE MALA ABSORCIN.
DIARREA CRNICA ''ACUOSA'': POR MECANISMO OSMTICO O SECRETOR. NO SANGRE, NO
MOCO.
HAY QUE SABER DIFERENCIARLAS...
DIARREA OSMTICA

DIARREA SECRETORA

(GAP OSMOLAR EN HECES > 50)

(GAP OSMOLAR EN HECES < 50)

- MOLCULAS SOLUBLES EN AGUA QUE NO SON

ABSORBIDAS
A NIVEL INTESTINAL.
- DIARREA POST PRANDIAL (APARECE DESPUS DE
LA
INGESTA DE ALIMENTOS. EJ. INTOLERANCIA A LA
LACTOSA)
Y MEJORA CON EL AYUNO (IMPORTANTE EN EL
MANEJO DE
PACIENTE CON DIARREA CRNICA, LO MANTENGO EN
NPO.
SI CEDE LA DIARREA, CONFIRMO QUE ES DE TIPO
OSMTICA.
- VOLUMEN < 1L
- PUEDE PRESENTARSE:
1. DIARREA ACUOSA:

POR LAXANTES: Mg, PO4, SO4

POR MALA ABSORCIN DE CARBOHIDRATOS:
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS: LACTASA
(INTOLERANCIA A
LACTOSA = GLUCOSA + GALACTOSA).
CHO POBREMENTE ABSORBIDOS: LACTULOSA,
SORBITOL,
FRUCTOSA.
2. DIARREA GRASOSA (ESTEATORREA):

MALA ABSORCIN DE LPIDOS: LESIN EN

MUCOSA INTESTINAL
ENF. MUCOSA INTESTINAL: TBC, LINFOMA
SD. INTESTINO CORTO
SOBRECIMIENTO BACTERIANO
ISQUEMIA MENSENTRICA
MALA DIGESTIN: PROBLEMA EN LA SECRECIN

GASTRO 1

- ALTERACIN DE LA MUCOSA INTESTINAL

CON ANORMAL
TRANSPORTE DE H2O Y ELECTROLITOS.
- DIARREA SIN RELACIN CON LOS
ALIMENTOS Y NO CEDE
CON EL AYUNO.
- VOLUMEN > 1L (ALTERACIN
HEMODINMICA)
- CAUSAS:
TOXINAS BACTERIANAS.
MALA ABSORCIN DE CIDOS BILIARES
TUMORES NEUROENDOCRINOS: VIPOMA,
GASTRINOMA,
SOMATOSTINOMA, SD. CARCINOIDE (TUMOR
EN EL
INTESTINO DELGADO, PRODUCE
SEROTONINA: DIARREA
CRNICA + FLASHING), CA MEDULAR DE
TIROIDES,
FEOCROMOCITOMA.
NEOPLASIAS (RARO): CARCINOMA DE
COLON, LINFOMA,
ADENOMA VELLOSO.
ENFERMEDAD DE ADDISON.

BILIAR Y
PANCRETICA
INSUF. PANCRETICA EXOCRINA: PANCREATITIS
CRNICA
DEFICIENCIA LUMINAL DE AC. BILIARES:
COLEDOCOLITIASIS,
CA CABEZA DE PNCREAS.

DIARREA CRNICA INFLAMATORIA: EXUDATIVA. CON SANGRE, CON MOCO.

- ALTERACIN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA INTESTINAL.
- DIARREA DE PEQUEO VOLUMEN, PUJO Y TENESMO RECTAL.
- CAUSAS: INFECCIONES: TBC, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA, CMV, HERPES VIRUS,
AMEBIASIS
EII: ENF. DE CRHON, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
COLITIS ISQUMICA, COLITIS POR RADIACIN, NEOPLASIAS (RARO): CA COLON,
LINFOMA INTESTINAL

DIARREA POR HIPERMOTILIDAD

- TRNSITO RPIDO:
POST GASTRECTOMA RESECCIN INTESTINAL, HIPERTIROIDISMO, SD. CARCINOIDE.
- TRNSITO LENTO:
DEFECTOS ESTRUCTURALES: ESTENOSIS, ASA CIEGA, DIVERTCULOS EN INTEST. DELGADO
NEUROPATA: DIABETES MIELLITUS
MIOPATA: ESCLERODERMIA
OJO: HAY SIGNOS Y SNTOMAS EXTRAINTESTINALES QUE ME AYUDARN A BUSCAR LA
CAUSA DE LA DIARREA:
o ARTRITIS: EII (CRHON / ULCERATIVA), ENF. WHIPPLE
o PRDIDA DE PESO: SD. MALABSORCIN, EII, HIPERTIROIDISMO, NEOPLASIA
o EOSINOFILIA: PARASITOSIS, GASTROENTERITIS EOSINOFLICA
o LINFADENOPATA: LINFOMA, ENF. WHIPPLE // NEUROPATA: DM, AMILOIDOSIS
o HIPERTENSIN ORTOSTTICA: DM, ENF. DE ADDISON // FLUSHING: SD. CARCINOIDE
o PROTEINURIA: AMILOIDOSIS // LCERA PPTICA: SD. ZOLLINGER-ELLISON
o HIPERPIGMENTACIN: ENF. WHIPPLE, ENF. CELIACA, ENF. DE ADDISON, GASTROENTERITIS
EOSINOFLICA

DIAGNSTICO: ANTE UN PACIENTE CON DIARREA CRNICA, SOLICITAMOS GAP OSMOLAR EN

HECES, GRASAS EN HECES, LEUCITOS FECALES, SANGRE EN HECES, ETC

TIPOS DE DIARREA SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO

OSMTICA
CLNICA

EXMENES
DE
LABORATO
RIO

GASTRO 1

GRASOSA

- GAP OSMOLAR
EN HECES > 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- CESA CON EL
AYUNO
- GRASA (+)

ACUOSA

- GAP OSMOLAR
EN HECES > 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- CESA CON EL
AYUNO

SECRETORA

EXUDATIVA

ACUOSA

INFLAMATORI
A

- GAP OSMOLAR
EN HECES < 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- NO CESA CON EL
AYUNO
- GRASA (-)

- SANGRE (+)
- LEUCOCITOS
(+)
- NO CESA CON
EL
AYUNO

TENER EN CUENTA!!!
PACIENTE DE 65 AOS ACUDE A EMG CON TE: 3 DAS POR
DEPOSICIONES LQUIDAS CON SANGRE. HA
PERMANECIDO HEMODINMICAMENTE ESTABLE DURANTE
LA NOCHE CON HIDRATACIN EV Y AFEBRIL. A PESAR
DEL ATB EV, LA DIARREA PERSISTE. TIENE EXMENES DE
LABORATORIO: HB: 10 - PLAQUETA: 110 000 CREATININA: 1.5. CUL ES EL DIAGNSTICO? CUL ES
EL AGENTE MS PROBABLE?
DX: SUH (SINDROME URMICO HEMOLTICO) TAC =
TROMBOCITOPENIA + ANEMIA + CREATININA ALTA.
SOSPECHAR DE SUH EN TODO PACIENTE CON DIARREA
DISENTRICA QUE A PESAR DE LA HIDRATACIN PRESENTA
AZOEMIA PRE RENAL. ES MS FCTE EN NIOS, ESTE CASO
ES ATPICO.
AGENTE + FCTE: E. COLI O157:H7 / 2 SHIGUELLA SP.
EN ADULTOS SE DEBE PLANTEAR EL DIAGNTICO DE
PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT).

DX. DIFERENCIAL DE ANEMIA

MICROANGIOPTICA

SINDROME DE MALABSORCIN

ENGLOBA LOS TRASTORNOS TANTO DE LA CAPTACIN Y TRANSPORTE DE LOS NUTRIENTES A

TRAVS DE LA PARED INTESTINAL COMO ALTERACIONES DE LA DIGESTIN INTRALUMINAL
QUE IMPIDEN SU ABSORCIN NORMAL.
LOS PROCESOS DE DIGESTIN Y ABSORCIN COMPRENDEN 3 FASES:

FASE LUMINAL

FASE MUCOSA

FASE DE TRANSPORTE

LAS SECRECIONES BILIARES Y

PANCRETICAS HIDROLIZAN LAS
GRASAS,
PROTENAS
Y
CHO.
UN
DFICIT
DE
DICHAS
SECRECIONES
PRODUCE
MALABSORCIN Y DIARREA.

SE COMPLETA LA HIDRLISIS Y
LOS ELEMENTOS ACTIVOS SE
CAPTAN EN EL ENTEROCITO
Y SE PREPARAN PARA SU
TRANSPORTE.
LA LESIN DE LA MUCOSA
INTESTINAL CONDICIONAN LOS
TRASTORNOS.

INCORPORACIN
DE
LOS
NUTRIENTES
A
LA
CIRCULACIN SANGUNEA O
LINFTICA.
LA INSUF. VASCULAR O LA OBST.
LINFTICA
IMPIDEN
EL
TRANSPORTE DESDE LA CLULA
INTESTINAL A LOS RGANOS
DONDE SE LLEVA A CABO EL
ALMACENAMIENTO
Y
METABOLISMO.

DFICIT DE LIPASA PANCRETICA

PRIMARIA:
- PANCREATITIS CRNICA
- ENF. FIBROQUSTICA
- PANCREATITIS HEREDITARIA
- DUODENOPANCREATECTOMA
SECUNDARIA:
- SD. ZOLLINGER-ELLISON
- ENFERMEDAD CELIACA
ALTERACIN DE SALES BILIARES
EN CANTIDAD (< POOL):
- HEPATOPATAS CRNICAS:
CIRROSIS
- OBSTRUCCIN BILIAR:
COLEDOCOLITIASIS
- FSTULAS BILIARES, RESECCIN
ILEAL
EN CALIDAD (< SALES

ALT. EN LA SUPERFICE
ABSORTIVA
SIN ALTERACIN
ESTRUCTURAL
- DEFICIENCIA DE
DISACARIDASAS
- ALT. TRANSPORTE DE AA
- MALABSORCIN DE VIT. B12

GASTRO 1

CON ALTERACIN
ESTRUCTURAL
- ENFERMEDAD CELIACA
- ENFERMEDAD DE CROHN
- ENTERITIS EOSINOFLICA
- AMILOIDOSIS

CONJUGADAS):
- HEPATOPATAS CRNICAS
- CONTAMINANCIN BACTERIANA:
* PSEUDO OBSTRUCCIN,
DIVERTCULOS,
ESTENOSIS, FSTULAS.
* POST GASTRECTOMA, ASAS
CIEGAS,
SD. ZOLLINGER-ELLISON: GASTRINOMA
FSTULAS.
(PRODUCTOR DE GASTRINA) LCERA PPTICA.
- LOCALIZACIN + FCTE: 1 PNCREAS, 2
DUODENO.
- VARONES (35 - 65 AOS). FORMA PARTE DEL MEN
1 (25% CASOS).
- SNTOMA + FCTE: EPIGASTRALGIA POR
LCERA (MLTIPLES).
- SD. MALA ABSORCIN: DIARREA CRNICA
CON ESTEATORREA
(GRAN CANTIDAD DE CIDO PASA POR EL
INTESTINO QUE
INACTIVA ENZIMAS PANCRETICAS: LIPASA
PANCRETICA) + NO
SE ABSORBE VIT. B 12.
- DIAGNSTICO: SOSPECHA...
LCERAS GASTRODUODENALES + DIARREA,
LCERAS DE LOCALIZACIN INUSUAL, LCERAS
REFRACTARIAS AL TTO. MDICO (IBP).
SI HAY HIPERCALCEMIA, PUEDE COEXISTIR MEN 1.
-

ETIOLOGA
PARSITO
FRECUENCIA

QUE
CAUSA

CON
MAYOR
MALABSORCIN

ES LA GIARDIA (DIARREA CRNICA CON

ESTEATORREA, HECES MAL OLIENTES,
DISPEPSIA). PRODUCE LIENTERA (ELIMINACIN DE RESTOS ALIMENTARIOS POR LAS HECES).
PANCREATITIS CRNICA: DIARREA CON MALABSORCIN, DOLOR ABDOMINAL CRNICO, BAJA DE
PESO Y RX. ABDOMEN: CALCIFICACIN DEL PNCREAS.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
DIARREA CRNICA CON ESTEATORREA MALOLIENTE.
ANEMIA MEGALOBLSTICA (DFICIT DE VIT. B12), BAJA DE PESO. DFICIT DE VIT.
LIPOSOLUBLES (VIT. K)
CAUSA: POST QX, DIVERTCULOS, ESTENOSIS, ALTERACIN DE LA MOTILIDAD
(ESCLERODERMIA, DM 2), ACLORIDEA (GASTRITIS ATRFICA, RESECCIN GSTRICA).
EL DX SE CONFIRMA POR CULTIVO (> 100 000 ORGANISMOS).
TTO: AMOXICILINA + CLINDAMICINA METRONIDAZOL + CLINDAMICINA.

ENFERMEDAD CELIACA: SPRUE CELIACO, ENTEROPATA SENSITIVA AL GLUTEN

DIARREA CRNICA ASOCIADA A LA INGESTA DE ''DERIVADOS DEL TRIGO''. BAJA DE
PESO, ANEMIA.
SIEMPRE EST ASOCIADA A ANEMIA FERROPNICA (LA LESIN EST EN EL
DUODENO). NO CEDE AL TTO CON FE ORAL (ME DOY CUENTA CUANDO A LOS 2 MESES,
SIGUE ANMICO). POR ESO EL TTO DEBE SER PARENTAL.
PUEDE ASOCIARSE A OSTEOMALACIA (DFICIT VIT D), ATROFIA ESPLNICA, DERMATITIS
HERPETIFORME.
MAYOR RIESGO PARA LINFOMA.
FROTIS PERIFRICO: CUERPOS HOWELL-JOLLY (TB EN ANEMIA FALCIFORME, PACIENTES
ESPLENECTOMIZADOS)

GASTRO 1

 DX: AC ANTIENDOMISIAL (+ ESPECFICO), AC ANTIGLIADINA, AC TRANSGLUTAMINASA, AC.

RETICULINA. TAMBIEN CON PRUEBA TERAPETICA: DIETA LIBRE DE GLUTEN.
-

SPRUE TROPICAL:
DIARREA CRNICA QUE OCURRE 2 - 3 MESES DESPUS DE VIAJE A LA SELVA.
ANEMIA MEGALOBLSTICA. BAJA DE PESO. LENGUA SENSITIVA (GLOSITIS POR ANEMIA
CARENCIAL).
CAUSA CONTROVERSIAL (KLIEBSIELLA, E. COLI).
DX: BIOPIA (ATROFIA DE VELLOSIDADES).
TTO: TETRACICLIINA 250mg, FOLATOS Y VIT B12.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
ENFERMEDAD SISTMICA (SNC, CORAZN, RIN, INTESTINO DELGADO).
DIARREA CRNICA CON ESTEATORREA. BAJA DE PESO.
ASOCIACIONES: FIEBRE, ARTRITIS, HIPERPIGMENTACIN DE LA PIEL, ADENOPATA
CERVICAL, NEUROLGICO (DEMENCIA, MIOCLONUS, ALT. VISUALES, COMA, CONVULSIONES).
CAUSA: BACILO GRAM (+).
DX: BIOPSIA (ATROFIA DE VELLOSIDDES Y GRANULOS PAS + EN MACRFAGOS).
TTO: PNG + ESTREPTOMICINA CEFAL. 3 G POR 10 - 14 D // COTRIMOXAZOL
TETRACICLINA POR 1 AO.
GASTROENTERITIS EOSINOFLICA:
SOSPECHAR EN PACIENTES CON HISTORIA DE ALERGIAS (ASMA, DERMATITIS ATPICA,
RINITIS ALRGICA).
DIARREA CRNICA, NASEAS, VMITOS, DOLOR ABDOMINAL.
LABORATORIO: EOSINOFILIA, ANEMIA FERROPNICA, ESTEATORREA ENTEROPATA
PERDEDORA DE PROTENAS.
DX: BIOPSIA (MUCOSA INFILTRADA POR EOSINFILOS).
TTO: CORTICOIDES.
TBC INTESTINAL:
DIARREA CRNICA EXUDATIVA + RECTORRAGIA. ASOCIADA CON ASCITIS.
LOCALIZACIN MS FRECUENTE: REGIN ILEO-CECAL
ANEMIA MEGALOBLSTICA. BAJA DE PESO
DX: ENTEROSCOPA CON CPSULA ENDOSCPICA / COLONOSCOPA (SI AFECTA LEO
TERMINAL).
BIOPSIA: LCERAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS. GRANULOMAS CON CASEUM.
DX. DIFERENCIAL: ENF. DE CRHON (LOCALIZACIN: REGIN ILECOCECAL. BIOPSIA:
GRANULOMA SIN CASEUM)

DIAGNSTICO

TEST DE SUDAN III: TEST CUALITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. ES (+)
CUANDO SE TIE DE COLOR ROJIZO LA GRASA NEUTRA.
TEST DE VAN DE KAMER: TEST CUANTITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. MIDE
LA TOTALIDAD DE LOS CIDOS GRASOS PRESENTES EN LAS DEPOSICIONES EN 24HRS. ES (+)
CUANDO HAY 13g EN HECES.
TEST DE ABSORCIN DE LA XYLOSA: PARA DETERMINAR SI HAY MALABSORCIN
DE
CARBOHIDRATOS.

DIARREA CRNICA FUNCIONAL

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE: TRASTORNO GI CRNICO O RECIDIVANTE. MS

FRECUENTE EN MUJERES.
NO HAY BAJA DE PESO, NO ANEMIA.
DIARREA DIURNA.
EL DX SE HACE POR DESCARTE, ENTONCES SE SOLICITA COLONOSCOPA CON BIOPSIA
(NEGATIVO).
DOLOR ABDOMINAL (HIPOGASTRIO), AUMENTA CON EL ESTRS. DISMINUYE CON LA

ELIMINACIN DE GASES Y DEFECACIN. EVACUACIN ALTERADA: SENSACIN DE

VACIAMIENTO INCOMPLETO (TENESMO RECTAL), ELIMINACIN DE MOCO, RETENCIN O
URGENCIA.
VARIANTES CLNICAS:

GASTRO 1

DOLOR ABDOMINAL CON ALTERACIN DEL HBITO INTESTINAL (80%):

- DIARREA Y ESTREIMIENTO ALTERNATIVOS.
- ESTREIMIENTO + DOLOR ABDOMINAL CRNICO.
DIARREA INDOLORA (20%): NO INLCUDA EN LOS CRITERIOS ROMA III
CRITERIOS DE ROMA III:
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE O DISCONFORT 3DAS/MES EN LOS LTIMOS 3 MESES
+ 2 DE LOS SIGUIENTES:
- MEJORA CON LA DEFECACIN.
- CAMBIOS EN LA FRECUENCIA DE LA DEFECACIN.
- CAMBIOS EN LA CONSISTENCIA DE LAS HECES.

SNTOMA PREDOMINANTE ES EL ESTREIMIENTO. EL FRMACO CONTRAINDICADO ES

LA LOPERAMIDA (ANTIDIARREICO).

GASTRO 1