CNCER OCUPACIONAL

ANA MARA GUTIRREZ STRAUSS

MARCO TERICO
HISTORIA
La primera revisin sistemtica de riesgos ocupacionales fue realizada por Ramazzini en De Morbis Artificum
Diatriba, publicada en 1700. Este recopila el aumento de cncer de mama encontrado en las monjas; sin
embargo, Ramazzini sugiere correctamente que ste riesgo se refleja en el celibato y no en la ocupacin
realizada por las monjas.(1)
El cncer ha sido reconocido desde la antiguedad y especialmente desde la primera guerra mundial, ha
venido creciendo el conocimiento acerca del origen ambiental del cncer.(1)
En el siglo 18 se realizaron algunos reportes, que implicaban al tabaco en la etiologa del cncer nasal y
labial. El primer reporte de cncer producido por exposicin ocupacional fue por Percival Pott, un cirujano
Britnico, en el ao 1775, quien public, un breve ensayo donde describi algunos casos de Cncer de
Escroto en los deshollinadores de chimenea; reconociendose su origen ocupacional a finales del siglo 19.(2,3)
En 1879, Harting y Hesse, reportaron como comn el cncer pulmonar en mineros jvenes de metales en
Schneeberg y Joachimsthal., comparndolos con la poblacin general. (2,3,4,5)
En 1895, el cirujano alemn Rehn report varios casos de cncer de vejiga en trabajadores de industrias
manufactureras de pinturas con base en alquitrn. En 1959, Eckardt publica la lista de sustancias qumicas
carcinognicas y el sitio anatmico del cncer que producen.(6) El consideraba que el nmero de casos de
cncer era realmente mayor al reportado, probablemente por el subregistro y la incapacidad de
reconocimiento de algunos cnceres. Consideraba tambin al Asbestos y Arsnico como cocarcingenos y no
como carcingenos.(6).
Algunos reportes indican que los pastores en los Balkanes y los trabajadores del campo, Kashmir, quienes
durante el invierno utilizaban debajo de su ropa, en contacto directo con la piel paquetes de carbn para
mantenerse calientes, sufrieron quemaduras crnicas y Cncer de clulas escamosas en muslos y abdomen.
No se determin si el calor radiante y las quemaduras crnicas fueron los factores etiolgicos del cncer o
quizs el material utilizado (alquitrn de los moldes de carbn), podran estar involucrados tambin en la
etiologa. Es as como en Kashmir se conoca como cncer de Kangi (nombre dado a los recipientes u ollas
utilizados para cargar carbn).(6)
La investigacin acerca de la etiologa del cncer, comenz a principios del siglo 20 con animales de
experimentacin, donde se observ que el cncer no era una enfermedad transmisible como las
enfermedades infecciosas y que la determinacin gentica tampoco es definitiva en el riesgo de sufrirlo.
La primera demostracin que una sustancia no biolgica puede producir cncer en experimentos realizados
en laboratorio, fu publicada por dos cientficos japoneses en 1918. Ellos aplicaron brea (la cual era
sospechosa de cncer en humanos), en la piel de las orejas de conejo, produciendo carcinomas.(3)
Descubrimientos importantes fueron realizados por Kennaway en un grupo Ingles donde se midieron
aisladamente dibenzoantraceno y benzopireno; ambos hidrocarburos aromticos policclicos ingredientes del
alquitrn de hulla. Estos compuestos pudieron ser los responsables del riesgo de cncer escrotal de varios
grupos de trabajadores expuestos a holln y aceite.(2)
Algunas sustancias qumicas han sido reconocidas como carcingenos animales, como es el caso de 2naftilamina que causa cncer de vejiga en perros, y tal vez se puede pensar que es la responsable del cncer
de vejiga en trabajadores de tintoreras.(2)
Se ha puesto particular nfasis en el ambiente ocupacional en los ltimos aos. La mayora de las
observaciones acerca de los riesgos ambientales de cncer se han descrito en poblaciones ocupacionalmente
expuestas. El sitio de trabajo es un lugar donde la poblacin est expuesta a altos niveles de muchas
sustancias que pueden ser potencialmente carcinognicas.(2). La tabla No. 1 muestra la resea histrica de
agentes carcingenos y el sitio anatmico.
Tabla No. 1
DATOS HISTORICOS SOBRE CNCER OCUPACIONAL

AO
PRIMER REPORTE
AGENTE O PROCESO SITIO
# CASOS

POR
REPORTADO

1775
Pott
Holln
Escroto
190
1822
Pars
Arsnico
Piel
<25
1875
Volkmann
Cera cruda de carbn
Piel
254
1876
Volkmann
Brea de carbn
Piel
>3000
1876
Bell
Aceite
Piel
>200
1879
Harting y Hesse
Radiacin ionizante
Pulmn
>300
1894
Unna
Radiacin ultravioleta
Piel

1895
Rehn
Aminas aromticas
Vejiga
>1200
1898
Mackenzie
Creosota
Piel
20
1906
Frieben
Rayos X
Piel
>125
1910
Wilson
Aceites y lubricantes
Piel
2000
1911
Pfeil
Productos cromados
Pulmn
140
1917
Leymann
Antraceno crudo
Piel
20
1926
Prunes
Saltpeter
Piel
17
1929
Martland
Radio
Huesos
9
1932
Grenfell
Nquel
Pulmn y senos 135
1935
Lynch y Smith
Asbestos
Pulmn
59
1952
Weil y col.
Alcohol isoproplico
Senos
10
Tomado de Carcingenos Industriales. Modern Monographs in Industrial Medicine. Grune y Stratton, New
York, 1959.
El convencimiento que los factores ambientales son responsables de parte de la etiologa del cncer, ha
sentado las bases para la prevencin primaria del cncer mediante la modificacin de la exposicin a dichos
factores.
La informacin mas valiosa para sospechar o atribuir capacidad carcinognica a un agente en el hombre,
proviene de estudios epidemiolgicos en los que se haya establecido una asociacin entre el agente y el
desarrollo del cncer. La investigacin en grupos ocupacionalmente expuestos ha permitido el descubrimiento
de algunos de los caracterizados carcingenos.
Si se considera la etiologa multifactorial del cncer no es posible establecer una relacin unvoca entre el
factor bien definido y el desarrollo carcinognico, sin embargo es indudable la correlacin que existe entre el
hbito de fumar y la frecuencia del cncer de pulmn, as como entre las exposiciones en el ambiente laboral
y el desarrollo de tipos especficos de cnceres en la poblacin expuesta.(7)
Se observa que los cnceres muestran fluctuaciones importantes de acuerdo a regiones geogrficas, a razas,
a religiones, a nivel socioeconmico, a movimientos migratorios y en el tiempo. Se estima que las grandes
diferencias detectadas en la incidencia de diversos cnceres no se explicaran posiblemente por diferencias
de factores genticos. Esto se puede apreciar en los cambios observados en la incidencia de un mismo
cncer para poblaciones emigrantes, lo cual ha implicado un cambio tanto en el entorno fsico como de
hbitos y estilo de vida.(3)(7)
Globalmente en el mundo se ha observado que algunos tipos de cnceres han disminuido, as como otros han
aumentado. En aproximadamente 25 aos (1950-1975) ha habido en un grupo de pases seleccionados, una
disminucin de la mortalidad por Cncer Gstrico en una proporcin de 50-60%; por otro lado, para el mismo
perodo en los mismos pases la mortalidad por Cncer Pulmonar ha aumentado en rangos que fluctan del
40 al 150%. El Cncer de piel es significativamente ms alto en la raza blanca que en la raza negra. Ademas
la incidencia del cncer de piel aumenta a medida que las poblaciones se acercan al trpico.(7)

En los pases industrializados los cnceres ms frecuentes son los de Piel, Bronquios, Estmago, Prstata,
Mama, Colon y Recto, Vejiga y Utero, en tanto que en los pases subdesarrollados es mayor la frecuencia de
Cncer de Cuello Uterino, Hgado, Pncreas y Laringofaringe.(7).
Tabla No. 2
MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR CNCER EN COLOMBIA. DANE 1974

COLOMBIA 1974
COLOMBIA1985-6

Habitantes
23.948.707
29.482.000
Defunciones
169.007
146.460
Dx. de Cancer
3era causa mortalidad
3era causa
mortalidad
No. casos
11.232
18.329
Tasa x 100.000 hab.
56.2
62

Fuente: Dane 1.974

Tabla No. 3
MORBILIDAD POR CNCER CALCULADA SEGN SECCIONES DEL PAS.
INSTITUTO DE CANCEROLOGA 1975

DEPARTAMENTOS
POBLACION
No CASOS
No.MUERTES
TASA 1986 X
1984
CA Esperado
CA Esperado
100.000 HAB.
--------------Antioquia
3.339.301
2.992
1.911
83
Atlntico
1.071.009
943
602
39
Boyac
1.268.477
1.117
713
54
Cundinamarca
1.252.690
1.103
704
79
Bogot D.C.
3.109.526
2.737
1.747
77
Santander
1.213.081
1.068
682
73
Valle
2.364.308
2.081
1.329
72
Otras
10.270.315
9.033
5.771
Total
23.948.707
21.074
13.459
622

Fuente: Instituto Nacional de Cancerologa. 1.975. La tasa por 100.000 habitantes en general para el pas es
de 561.
Tabla No. 4
MORBILIDAD DE CNCER POR GRUPOS DE EDAD EN 1981. FORO SALUD SIGLO XXI 1984.

GRUPO
LOCALIZACION
NUMERO
%

De 15 a 44
Tumores de otras localizaciones
1.202
2.1
y no especficos
De 45 a 59
Cncer de estmago y los no
1.013
4.9
especficos
60 aos y ms Tumor de estmago y los no
3.749
5.1
especficos

Fuente: Foro Salud Siglo XXI. 1.984

Tabla No. 5
LOCALIZACIN MAS FRECUENTES DE CNCER SEGN SEXO. INSTITUTO DE CANCEROLOGA 1975.

HOMBRES
PORCENTAJE
MUJERES
PORCENTAJE

Piel
24.3
Cervix
38.9
Estmago
11.4
Piel
14.9

Linfoma maligno
6.7
Mama
9.7
Prstata
6.0
Estmago
4.0
Lengua y Boca
5.4
Ovario
3.0
Vejiga
3.7
Lengua y boca
2.9
Pulmn
3.2
Utero
2.2
Esfago
3.2
Linfoma maligno
2.3
Laringe
3.0
Tiroides
2.1
Pene
2.8
Hgado y V. Biliares
1.9

Fuente: Instituto Nacional de Cancerologa. 1.975

Las estadsticas registradas en Salud ocupacional y Medicina Laboral en 1.982 en el Boletn Epidemiolgico
de Antioquia para la poblacin trabajadora de 9.5 millones, el diagnstico de cncer no se encuentra dentro de
las 10 primeras causas.(8)
Es importante mencionar que la edad juega un papel importante en el riesgo de cncer. Al igual que el sexo al
presentarse diferentes susceptibilidades. Una de las ms sorprendentes y consistentes caractersticas del
cncer es que los porcentajes en edades especficas alcanza casi todas las partes del cuerpo y es ms alto
para hombres que para mujeres.(9)
CARCINOGNESIS
El total de las clulas de los tejidos normales de un organismo adulto, se mantienen constantes,
independientemente de si el tejido no se multiplica (tejido nervioso) o si se multiplica activamente (piel, medula
osea). (7).
Cuando en un tejido las clulas comienzan a multiplicarse sin ningn control y de manera progresiva, se forma
un tumor; si este tumor no invade los tejidos vecinos y queda circunscrito, generalmente es un tumor benigno.
Si el tumor invade los tejidos vecinos y/o los tejidos que se encuentran a distancia (metstasis) entonces el
tumor se considera maligno. A los tumores malignos tambin se les denomina cnceres. (7)
Las clulas de los cnceres presentan adems de su tendencia a multiplicarse caractersticas bioqumicas e
inmunolgicas diferentes a las de las clulas normales. (7)
Entre estas diferencias estn:
- La produccin de hormonas ectpicas.
- La presencia de grupos qumicos especficos en las membranas de las clulas cancerosas.
Esta forma de expresin diferente denota que en las clulas cancerosas, genes que debieran estar inactivos,
se activan y viceversa. por lo tanto la desorganizacin en la expresin gentica, es caracterstica de la clula
cancerosa. (7)
TIPOS DE CNCER
As como existen diferentes tipos de clulas, existen alrededor de 100 clases de cnceres diferentes con
caractersticas especiales segn el tejido y rgano afectado.(7,10,11,12)
En general se consideran tres tipos de cncer:
- Carcinomas: cncer de las clulas epiteliales. Estas recubren las superficies externas de distintos rganos
(piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, por ejemplo) y las superficies internas de varias glndulas
(glndula mamaria, pncreas, tiroides, por ejemplo).
Aproximadamente un 90% de los cnceres humanos pertenecen a este grupo, el restante 10% de los
cnceres humanos se distribuyen entre los dos grupos siguientes. (7,10,11,12)
Sarcomas: Cncer de los tejidos conectivos o tejidos de soporte como son los cartlagos, huesos y
msculos. (7,10,11,12)

Grupo heterogneo: en donde se incluyen los cnceres de los tejidos productores de clulas
sanguneas .
a.) Leucemias: Cncer de los tejidos formadores de las clulas sanguneas que se manifiestan como una
sobreproduccin de leucocitos. (7,10,11,12)
b). Linfomas: Cncer del tejido linftico; ndulos linfticos, bazo, medula osea y timo. (7,10,11,12)
Entre los diferentes rasgos que caracterizan a la clula cancerosa de los de las clulas normales se
encuentra: (10)
Su morfologa
Las condiciones de su membrana externa que altera su comunicacin con el exterior y les confieren
propiedades inmunolgicas especficas.
La expresin de defectos en el control de su diferenciacin
Su proliferacin autnoma
La desobediencia a las seales que limitan el crecimiento de las estirpes celulares dentro del
territorio de un tejido completo
Las alteraciones tanto de su material gentico como de la expresin de la informacin contenida en
l.
CONCEPTOS BSICOS DE LA CARCINOGNESIS
Existen evidencias clnicas que sealan que la mayora de los cnceres en el humano muestran algn tipo de
alteracin relacionada, con la diferenciacin celular y este proceso de diferenciacin en el cncer se inicia con
alteraciones preneoplsicas como metaplasias, displasias o papilomas, en las que las clulas muestran
anomalas en la diferenciacin. (10) Por lo tanto al proponerse que la proliferacin celular, caracterstica de las
clulas tumorales, podra ser la consecuencia de un impedimento para proseguir sus procesos normales de
diferenciacin, se necesita conocer los mecanismos que controlan tanto la proliferacin como la diferenciacin
de las clulas normales.
El organismo humano se origina a partir de una sola clula a travs de procesos complejos de proliferacin,
diferenciacin y desarrollo. Todas las clulas del organismo son genticamente similares, aunque existan tipos
distintos por su forma y funcin. Estas clulas crecen, se dividen, se diferencian y mueren.(10).
Las clulas normales estn sujetas a procesos de renovacin, con una velocidad de recambio que varia de
un tejido a otro, siendo menos de una semana para las clulas de revestimiento epitelial del intestino delgado
y mayor a un ao como ocurre en el pncreas, o las que alcanzan su numero apropiado en el embrin y
permanecen igual a lo largo de la vida sin necesidad de dividirse, como las clulas nerviosas y del msculo
cardaco.(10,13)
Existen tres etapas en proceso de diferenciacin celular:
_ Primera etapa: detencin de la proliferacin.
_ Segunda etapa: la clula obtiene caractersticas fenotpicas diferenciadas sin perder su potencial
proliferativo (diferenciacin bioqumica).
_ Tercera etapa: diferenciacin terminal, en la que las clulas parecen perder de manera irreversible la
capacidad de dividirse.
Caractersticas del ciclo celular
El ciclo celular se inicia con la duplicacin del material gentico DNA, durante lo que se conoce como interfase
que incluye la llamada fase S. Una vez sintetizado el DNA la clula se prepara para su divisin en la fase
denominada G2 en un tiempo breve. La divisin celular o tambin llamada mitosis se sucede en dos pasos
que permiten el reparto del material gentico equitativamente en las dos nuevas clulas. Una vez terminada
esta fase continua a la etapa conocida como fase G1 o de reposo para la clula, en la que el ciclo puede
detenerse horas y aun aos dependiendo del tipo celular y en cuyo caso se dice que la clula se encuentra en
la fase G0. (10) (14)
La opcin entre seguir hacia la fase G1 o la fase G0 depende de si sigue la ruta de la diferenciacin o la
proliferacin. El punto en el que se detiene la fase G1 se conoce como punto de restriccin, considerndose
que una vez pasa dicho punto la clula completa la divisin celular sin detenerse. (10) (14)

El tiempo de generacin varia de clula a clula en los distintos tejidos dependiendo de la duracin de la fase
G1, ya que la duracin de las fases restantes son relativamente cortas y constantes. An cuando se
desconoce lo que determina el que una clula avance en el ciclo mas all del punto de restriccin, se ha
planteado la posibilidad de que exista una protena cuya acumulacin desencadena la divisin. Es probable
que los mecanismos que controlan la divisin celular incidan directamente sobre la velocidad de sntesis de
protenas, en particular de aquellas que estn comprometidas con el desencadenamiento de la divisin
celular. Por lo tanto es importante mencionar los factores que regulan la sntesis de protenas.(10,14). En la
Figura No. 1 se muestra las etapas del ciclo celular.
FIGURA No. 1
ETAPAS DEL CICLO CELULAR
Punto de Restriccin
Punto de restriccin
Tomado de: Cortinas de Navas Cristina. Cncer y Ambiente. Bases epidemiolgicas para su investigacin y
control. OPS. 1990. Pag 3
Factores de crecimiento celular.
Las clulas normales requieren para dividirse de la participacin de factores de crecimiento, los cuales forman
parte de un complejo mecanismo de seales que permiten la comunicacin intercelular y que desencadenan
la sntesis de protenas y la divisin celular.
Los factores de crecimiento comprenden molculas como las hormonas (regulacin endocrina) que actan a
distancia; diversos polipptidos, los neurotransmisores que ejercen sus efectos a corta distancia provenientes
de clulas vecinas (regulacin paracrina), o aquellos procedentes de la misma clula (regulacin autocrina),
todos estos conocidos como primeros mensajeros.(10) Existen diversos tipos de factores de crecimiento que
son sintetizados en diferentes etapas del desarrollo o de la vida adulta, considerandoseles como parte de un
mecanismo fino de control que regula la proliferacin celular, el crecimiento, la diferenciacin, y el
mantenimiento de la masa muscular que constituye los tejidos. La prdida o disminucin del requerimiento de
factores de crecimiento es comn en las clulas cancerosas lo que se traduce en su multiplicacin continua.
(10)
Los segundos mensajeros son molculas que se generan posterior a las seales de los primeros mensajeros
y provocan una cascada de reacciones generando as otras molculas mensajeras que conducen a la divisin
celular Este proceso evidencia un enorme potencial de control del mismo y se basa en gran parte en la rpida
activacin- desactivacin de las molculas mensajeras.(10)
Los mltiples cambios provocados en la clula por la unin con un factor de crecimiento involucran el efecto
multiplicador de algunas molculas regulatorias y procesos bioqumicos de gran importancia tal como la
induccin de la fosforilacin de protenas el cual tiene un efecto tanto inhibidor o estimulante de la actividad de
protenas que participan en el control de la proliferacin celular, como son los receptores de factores de
crecimiento (protenas G y Cinasa); tambin se asocia a los cambios en la concentracin de molculas
moduladoras como en el calcio, siendo evidente que se trata de un sistema autoregulado que se enciende y
apaga casi instantneamente.(10,15)
Parece ser que la diferenciacin celular esta mediada por procesos similares a los que intervienen en la
proliferacin; activandose igualmente la expresin de genes que modifican la comunicacin intercelular, tanto
para la proliferacin y diferenciacin, lo que plantea que un mismo grupo de genes participa en los dos
procesos.(10,15)
Las uniones intercelulares constituyen un mecanismo a travs del cual se logra la regulacin de la
diferenciacin celular, el crecimiento de los tejidos y el desarrollo integral del organismo. Esta comunicacin
determina y limita su ubicacin territorial, circunscribiendo su crecimiento a un tejido particular; de ah la
importancia en conocer los mecanismos que la regulan para entender como escapan a dicha regulacin las
clulas cancerosas.(16)
La malignidad esta caracterizada por la habilidad de invadir tejidos normales o circunvecinos y dar metstasis
a sitios distantes en el cuerpo creciendo nuevamente como tumor secundario.(14)
La regulacin de la informacin gentica.

En las clulas humanas el mensaje hereditario se encuentra contenido en 46 cromosomas, en los cuales se
hayan distribuidos alrededor de 100.000 genes, que son las unidades de informacin. Un hecho importante es
que nunca en la vida de una clula o de un organismo se expresan simultneamente o sucesivamente, todos
los genes contenidos en ellos.(10)
La regulacin de la lectura del mensaje almacenado en el material gentico de las clulas constituye un
mecanismo para modular su crecimiento y diferenciacin. Los genes que controlan las funciones comunes a
todas las clulas estn activados en todas ellas, mientras que los restantes se activan siguiendo un programa
caracterstico para las distintas estirpes celulares.(10,12,17)
En los genes pueden participar protenas que juegan un papel represor o activador de la lectura de la
informacin gentica, y que reconocen sitios vecinos a los genes a los cuales controlan; a estos sitios se les
conoce como Promotores.(10)
La organizacin del material gentico en cromosomas es otra forma adicional de regulacin de la expresin
de los genes, ya que el DNA al asociarse con protenas (Histonas) y constituir la Cromatina, queda sometido a
un enrollamiento y compactacin que lo hace inaccesible para su lectura o duplicacin.(10)
MECANISMOS DE LA CARCINOGNESIS.
Existe suficiente informacin que sustenta la teora de que la alteracin del DNA somtico es un requisito para
el desarrollo del cncer.(18,19) Por otro lado, algunos autores atribuyen mucha importancia a factores
epigenticos; se considera que una lesin comn a todos los cnceres es la alteracin de la diferenciacin
celular.(20,21) De todas formas la ocurrencia de eventos de mutacin somtica en el origen de muchos tipos
de cncer es hoy el concepto prevalente.
Una fuerte evidencia se deriva de numerosos estudios sobre el metabolismo de carcingenos reconocidos
que desarrollan grupos qumicos electroflicos activos capaces de ligarse y transformar el DNA de las clulas
somticas.(10,22)
No obstante algunos carcingenos podran actuar por mecanismos que no alteran el DNA y por lo tanto no
causaran efectos genticos demostrables. Se cree que cuando las alteraciones del DNA ocurren en las
clulas de la reproduccin los efectos ocurrirn en la progenie, en tanto que si se presentan en las clulas
somticas el efecto ser el cncer.(22)
METABOLISMO DE LA CARCINOGNESIS
La mayora de las sustancias aceptadas hoy como carcingenos no ejercen directamente su accin en la
forma qumica en que se encuentran en el ambiente. Una vez ingresan al organismo deben sufrir
transformaciones qumicas, resultantes del metabolismo enzimtico que las convierten en carcingenos
proximales y por ltimo en carcingenos finales capaces de desarrollar neoplasia.(23,24)
No todas las vias metablicas a que estn sujetos los precarcingenos conducen a carcingenos finales;
algunas reacciones qumicas pueden dar origen a metabolitos no activos o menos activos, de mayor
solubilidad en agua y de fcil excrecin, como parte de un mecanismo de detoxificacin.(24).
A continuacin en la Figura No. 2 se muestra el esquema general del metabolismo de los carcingenos
qumicos.
FIGURA No. 2
ESQUEMA GENERAL DEL METABOLISMO DE CARCINGENOS QUMICOS
Precarcingeno
Activacin
Carcingeno
final
Carcinognesis

Carcingeno
proximal

Detoxificacin
Metabolitos no
carcingenos
Macromolculas
Excrecin

Tomado de: Arnott, M.S., The role of carcinogen Metabolism in Carcinogenesis. Prevention of occupational
Cancer, CRC Press, Florida 1981. Pag 26
El equilibrio entre las enzimas activadoras del precarcingeno y las mediadoras de la detoxificacin,
determina la respuesta del organismo y explica por lo menos en parte la variabilidad individual observada en
los efectos de la exposicin a agentes carcingenos. Personas con niveles altos de enzimas activadoras
estarn a mayor riesgo de desarrollar cncer que sujetos, igualmente expuestos al carcingeno, en quienes
predominen sus mecanismos detoxificadores.
En la revisin de Sarma y Col. los sitios de interaccin mas frecuentes de los carcingenos en la molcula del
DNA ocurren en las Purinas y Pirimidinas.(25) En general, la interaccin de los carcingenos finales con las
macromolculas formando complejos, parece ser un evento crtico en la secuencia de la carcinognesis.
(23,25)
En su mayor parte las reacciones qumicas de los mecanismos de activacin y detoxificacin conocidos, estn
mediadas por varios grupos enzimticos. Estos grupos enzimticos son sistemas de transferencia de
electrones ligados a las membranas con amplia especificidad de substratos, lo que significa que actuan sobre
una variedad de compuestos.(26) Existen excepciones para un grupo de carcingenos directos que actuan
como tales sin ser sujetos de metabolismo en los tejidos. En general y debido a su elevada actividad qumica
desaparecen rpidamente del ambiente pero en algunos medios de trabajo pueden representar riesgos
ocupacionales serios.(23)
ETAPAS DE LA CARCINOGNESIS.
De acuerdo con la observacin de la experimentacin natural y dirigida, se han identificado sustancias que
inducen la aparicin de tumores por s solos, generando cambios de la clula, convirtindola en una clula
Iniciada, que puede ser estimulada a dividirse para formar un foco proliferativo, bajo la accin del Promotor,
sustancia que estimula el desarrollo celular. A partir del cual se genera una poblacin celular dotada de
crecimiento autnomo y que puede considerarse como el comienzo real de la neoplasia, fase conocida como
de Progresin tumoral. (10,12,27)
INICIADORES
La primera etapa o de Iniciacin, desencadenada por pequeas dosis de un factor o compuesto iniciador
parece causar modificaciones o reordenamiento de la informacin gentica que se transmitir a las clulas
hijas. De los iniciadores se conoce que la mayora de los carcingenos requieren como primer paso, ser
convertidos metablicamente en derivados reactivos electrofilicos, es decir en molculas cargadas
positivamente que reaccionan con sitios densos en electrones presentes en muchos componentes celulares.
Solo una minora de los carcingenos qumicos conocidos, como la nitrosamida, bis-clorometileter y mostaza
nitrogenada, no requieren ninguna conversin a metabolitos ms reactivos.(10,27,28)
Se ha visto que la activacin de carcingenos parece estar relacionada con la oxigenacin de sitios
enmascarados de las molculas, los cuales escapan a la conjugacin y dan lugar a los intermediarios
reactivos electroflicos que producen alquilacin en el DNA y se unen a proteinas formando neoantgenos o a
enzimas con grupos tioles (SH), provocando necrosis tisular. Se considera que el citocromo P-448 es el
responsable de dicho proceso a diferencia de la oxigenacin de sitios no enmascarados en los que
intervendra el citocromo P-450.
Entre las molculas planas como los hidrocarburos policclicos y las aminas. Se piensa, as mismo, que un
mecanismo adicional de oxigenacin de dichos sitios involucra la accin de radicales hidroxilo (OH).(10,29)
Muchos compuestos que muestran una baja toxicidad por s solos, pueden ser metabolizados en
intermediarios altamente reactivos, los cuales pueden existir en forma de radicales libres capaces de
interaccionar con el oxigeno de los tejidos, produciendo lesiones autooxidativas. En los ltimos aos se ha
constatado que el oxigeno y el hierro, dos elementos esenciales de la vida, son tambin poderosos agentes
txicos y constituyen factores endgenos que pueden estar en el proceso de carcinognesis.(10,29)
La iniciacin de un cncer depender de los patrones de activacin metablica y reparacin del DNA, como
sucede en los tejidos que proliferan frecuentemente, piel, medula osea, tracto gastrointestinal; donde hay

proliferacin continua se favorece la carcinognesis siempre y cuando se retenga la clula iniciada.

Igualmente sucede en el feto y recin nacido susceptible a qumicos carcingenos y que seran los
responsables de los cnceres que se observan en la primera dcada de la vida.
Los rganos con divisin celular ms distante como pancreas, glandulas salivares, rin, vejiga y cerebro, el
proceso celular puede ser un paso irritante en la carcinognesis. Esta dependencia de la iniciacin en la
proliferacin celular ha permitido determinar que tipos de ductos juegan un papel importante en la
carcinognesis.(10,12,22)
PROMOTORES
Para que se desarrolle la neoplasia en estas clulas previamente alteradas se requiere la accin subsiguiente
de otros factores o compuestos qumicos, Promotores. La promocin puede afectarse en un lapso de tiempo
variable y a travs de una o ms fases.(27)
Estudios realizados por Botwell han sugerido la existencia de dos etapas diferentes en la promocin de
tumores de piel en el curso de las cuales un agente promotor contribuiria a convertir a la celula tumoral
durmiente (Etapa I), y un agente irritante estimulara a dichas clulas a propagarse dando lugar a la formacin
de un cncer (Etapa II). Hennings y Yuspa suponen que la llamada fase I de la promocin puede ocurrir
espontneamente con el tiempo despus de la iniciacin; y que su aparente irreversibilidad depende de que la
clona de clulas alcance un tamao critico.(10,30)
Los promotores se consideran capaces de generar radicales libres y por ende dao gentico, lo que se
corrobora por la observacin de rompimientos y alteraciones cromosmicas oxidativas de las bases del DNA.
El perxido de hidrgeno con mayor capacidad para penetrar la membrana nuclear, es el precursor de
radicales hidroxilo que ocasionaran dichas alteraciones. Se ha descrito as mismo la activacin de oncogenes
y la prdida de genes supresores de oncogenes por accin de agentes promotores liberados de radicales
libres, entre los que se encuentra el asbesto.(10,30)
Una comparacin de las propiedades biolgicas entre agentes iniciadores y promotores efectuada por
Weinstein y Col. en 1979 proporciona lo siguiente: (31,32)
INICIADORES (I)
PROMOTORES (P)
No carcingenos
Carcingenos por si mismos
Deben suministrarse antes de (P)
Deben darse despues de (I)
Una exposicin es suficiente
Exposicin debe prolongarse
Efecto irreversible
Accin irreversible
No tienen umbral
Posible umbral
Electrfilos forman enlaces
No hacen enlaces covalentes
Son mutgenos
No mutgenos
A continuacin la Figura No. 3 muestra el esquema de proceso de carcinogenesis, desde la exposicin a un
carcingeno hasta el desarrollo de la neoplasia maligna.
FIGURA No. 3
PROCESO DE CARCINOGNESIS COMO UNA SERIE DE EVENTOS CELULARES
Exposicin a un carcingeno

Activacin metablica
Detoxificacin metablica
Falla para alcanzar DNA

Interaccin con DNA

Reparacin DNA
Muerte celular
Divisin celular
INICIACIN
Dosis insuficiente
Exposicin a antipromotores

 exposicion a promotores
PROMOCIN
Ciclos de proliferacin y seleccin
LESIN PRENEOPLASICA

Regresin

Ciclos continuos de proliferacin y

Seleccin con anaplasia progresiva
y prdida de interaccin intracelular

Regresin

NEOPLASIA MALIGNA

Fuente: Modificado de Farber. E. Chemical Carcinogenesis. A biologic perspective. Am. J. Patlology. 106.
1982.
Si la carcinognesis es el resultado de una acumulacin multi-factorial de daos irreversibles y transmisibles
a las clulas hijas, sea por susceptibilidad gentica, mutaciones expontaneas, por carcingenos iniciadores, o
por otros factores que interactuan entre s no es posible esperar un tipo de relacin dosis-respuesta en las
bajas dosis como el observado en la toxicologa de los agentes qumicos. De hecho la mayor parte de los
agentes carcingenos demuestran una relacion lineal dosis-respuesta sin evidencia de umbral.(33)
Adicionalmente y de ms importancia, es el hecho que los carcingenos actuan como un factor multiplicador
de riesgo pre-existente, durante la exposicin y continuan causando este efecto dcadas despus de
suspendida la exposicin.(33)
PROGRESIN TUMORAL
La progresin tumoral se considera el resultado del segundo evento importante de la carcinognesis. Parece
estar relacionada con la ocurrencia de mutaciones que llevan a las clulas preneoplsicas a proliferar en
forma autnoma, dando lugar a tumores malignos o bien con cambios estables de la expresin gentica.(10)
El crecimiento de las clulas cancerosas depende de las necesidades o requerimientos nutricionales, del flujo
sanguineo, igual que las clulas normales. En el caso de los tumores slidos su crecimiento puede exceder la
posibilidad del acceso a un flujo sanguineo suficiente para aportarle nuevos nutrientes, en este caso puede
haber una zona central muerta y clulas cancerosas necrticas, yendo mas all de las necesidades normales
de reparacin celular.(33)
PROTOONCOGENES
Son genes normales sometidos con los otros genes a procesos de regulacin de su expresin, que determina
cundo, dnde y que tanto deben expresarse. Su conversin en genes desencadenadores del cncer,
obedece en particular a una alteracin en su forma de expresin.
Ahora se sabe que sto puede ocurrir a travs de diversos mecanismos que traen consigo el incremento en
su expresin, al situarlos en la vecindad de un promotor muy activo, como el de los retrovirus o el de las
inmunoglobulinas, o bien de multiplicar el nmero de copias del protooncogen. Tambin puede generarse un
oncogen al introducirse en el protooncogen o en su promotor, una mutacin que cambie su comportamiento.
(10,33)
Los oncogenes se caracterizan por estar activos de manera inoportuna, en lugares inadecuados o por ser
leidos en forma excesiva. Ningn oncogen parece ser totipotencial, si n por el contrario, parece haber
oncogenes mas especficos de unas estirpes celulares que de otras. La forma en que afectan la diferenciacin
celular es a travs de efectos pleiotrpicos. (10,33)
AGENTES OCUPACIONALES POTENCIAL-MENTE CARCINGENOS
La carcinognesis se considera un caso de toxicidad crnica en la cual un agente extrao (carcingeno)
induce directa o indirectamente a que una clula pase a travs de por lo menos uno de los estados del

proceso de la transformacin maligna. El agente externo actua a nivel del material gentico o de los
mecanismos que controlan la diferenciacin celular. (7)
La identificacin de carcingenos ambientales y particularmente ocupacionales ha sido objeto de intensa
actividad investigativa en las dos ltimas dcadas. No obstante la inclusin de una sustancia o agente en la
categora de carcingeno ocupacional es un problema complejo; de ah que existen diferentes instituciones a
nivel internacional que las clasifican y atribuyen su capacidad carcingena en el hombre despus que varios
estudios epidemiolgicos hayan establecido una asociacin entre el agente y del desarrollo del cncer.
La investigacin en grupos ocupacionalmente expuestos ha permitido el descubrimiento de algunos de los
mas caracterizados carcingenos.
El aporte mas destacado en la identificacin y clasificacin de carcingenos, ha sido el conjunto de trabajos
realizados desde 1971 por el programa para la Evaluacion del Riesgo de Carcinognesis de las sustancias
qumicas en seres humanos del Centro Internacional de Investigacin de Cancer (IARC) de la OMS. La
calificacin del riesgo fu hecha con base en la evidencia combinada suministrada por estudios en humanos y
por sistemas experimentales. Dicha clasificacin est determinada de la siguiente forma:
ESQUEMA DE CLASIFICACIN DE CARCINGENOS SEGN EL IARC.1988 (34)
El grado de evidencia requerida para cada una de las categorias del IARC es la siguiente:
Grupo I: El agente es carcinognico para los humanos
Es necesaria la evidencia suficiente de carcinogenicidad para humanos. La evidencia suficiente es
considerada por el IARC aquella en la que una relacin causal ha sido establecida entre la exposicin al
agente y el cncer humano.
Grupo IIA: El agente es probablemente carcinognico para humanos
Esta categoria generalmente incluye agentes para los cuales existe limitada evidencia de carcinogenicidad en
humanos y suficiente evidencia de carcinogenicidad en animales de experimentacin.
GRUPO IIB: El agente es posiblemente carcinognico para humanos
Esta categoria generalmente incluye agentes para los cuales existe limitada evidencia en humanos, en la
ausencia de evidencia suficiente en animales de experimentacin. Esto tambien podra ser usado cuando
existe evidencia inadecuada de carcinogenicidad en humanos o cuando no existen datos humanos pero hay
evidencia suficiente de carcinogenicidad en animales de experimentacin.
GRUPO III: El agente no se le puede clasificar como carcingeno en humanos
Los agentes son colocados en esta categoria cuando ellos no son clasificados en ninguno de los otros grupos
(I o II).
GRUPO IV: El agente no es probablemente carcinognico para humanos
Para los agentes de esta categora no existe evidencia que sugiera carcinogenicidad en humanos ni en
animales de experimentacin.
SUSTANCIAS CARCINOGNICAS EN HUMANOS GRUPO I.
- Aflatoxinas.
- 4-Aminobifelino.
- Mezclas de analgsicos que contienen fenacetina.
- Arsnico y ciertos compuestos de arsnico. (b)
- Asbesto.
- Azatioprina.
- Benceno.
- Bencidina.(amina aromtica)
- Berilio y compuestos
- Bisclorometileter y clorometilmetileter (grado tcnico).
- 1,4-Butanediol dimetilsulfonato (Myleran).
- Cadmio y compuestos
- Ciclofosfamida

- Ciclosporina
- Clorambucil.
-1-(2- Cloroetil)-3-(4-metilcicloexil)-1-nitrosaurea. (Metil-CCNU)
- Cromo y ciertos compuestos de cromo.(b).
- Erionita
- Estrgenos conjugados.
- Dietilestilbestrol.
- Melfalan.
- 8-Metoxypsoralen mas Radiacin ultravioleta.
- Gas Mostaza.
- 2-Naftilamina.
- Niquel y compuestos
- Oxido de etileno
- Radn.
- Dixido de Torio.
- Cloruro de Vinilo.
________________________________________________________________________________________
___
(b) Esta evaluacin se aplica al grupo de qumicos como un todo y no necesariamente a todos los qumicos
dentro de un grupo.
Tomado del Seventh Annual Report on Carcinogens.1995.
AFLATOXINAS (34,35)
Propiedades:
Son metabolitos txicos producidos por ciertos tipos de hongos. Ellas son intensamente fluorescentes en luz
ultravioleta y ligeramente solubles en agua. Cuando son calentadas para descomposicin las aflatoxinas
emiten humos cidos y humos irritantes.
Exposicin:
La principal via de exposicin en el hombre es por ingestin de comida contaminada. Los granos, man,
nueces y semillas de algodn son los principales alimentos sobre los cuales el hongo productor de aflatoxinas
generalmente crece. Otras fuentes adicionales de exposicin son los alimentos de consumo contaminados por
aflatoxinas como carne, huevos , leche y otros productos animales comestibles. (IARC, VOL 10,1976).
AMINOBIFELINO (34,35)
Propiedades:
El 4-aminobifelino se encuentra como cristales incoloros o prpuras los cuales se oscurecen con la oxidacin.
Es ligeramente soluble en agua fra y soluble en agua caliente , no polar en solventes y lpidos. Al calentarse
para descomposicin emite humos txicos de xidos de nitrgeno (NOx).
Exposicin:
Las principales vias de exposicin son por contacto directo por piel, ingestin e inhalacin. Aparece como un
contaminante del 2-aminobifelino en la industria de pinturas.
MEZCLAS DE ANALGSICOS QUE CONTIENEN FENACETINA.(34,35)
Propiedades:
La variedad de sustancias y mezclas no permiten una adecuada descripcin de sus propiedades.
Exposicin:
La principales rutas de exposicin humana para mezclas de analgsicos que contienen fenacetina son por
ingestin, inhalacin y contacto por piel, las mezclas con fenacetina usualmente contienen de 150 a 200 mgs
de fenacetina (IARC VOL 13 1977). La exposicin ocupacional pudo haber ocurrido a travs de inhalacin y
por contacto por piel para los trabajadores del procesamiento, formulacin, empaque o que administran
drogas.
ARSNICO Y CIERTOS COMPUESTOS DE ARSNICO (34,35)

Propiedades:
Se encuentran en forma cristalina, como polvos, formas amorfas o vitreas. El arsnico elemental es insoluble
en agua; el arsenato de calcio y arsenites de calcio, son moderadamente solubles en agua. Los compuestos
arseniacales restantes son solubles en agua. Cuando son calentados para descomposicin los compuestos
arseniacales emiten humos de arsnico txicos.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana a arsnico y ciertos compuestos de arsnico son por inhalacin,
ingestin y drmica. El NIOSH estim que 1,5 millones de trabajadores de la industria estn potencialmente
expuestos a arsnico y sus compuestos durante las operaciones de produccin y procesamiento.
La exposicin directa por consumo a arsnico y compuestos arsenicales puede ocurrir a travs de la ingesta
de alimentos o de agua contaminada con pesticidas arsenicales, depsitos minerales naturales o inadecuada
disposicin de desechos qumicos arsenicales. El uso de medicamentos tpicos con arsnico pueden
potenciar la exposicin a arsnico y compuestos arseniacales.
ASBESTO (34,35)
Propiedades:
Son silicatos fibrosos naturales que varian en sus propiedades qumicas y fsicas. Todas tienen una estructura
cristal fibrosa.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana a asbesto son por contacto con piel, inhalacin e ingestin. Los
niveles generales de exposicin a las fibras en aire, agua y alimentos se ha incrementado debido a la
construccin y demolicin de edificios al igual que el deterioro y uso de materiales que contienen asbesto. La
exposicin del trabajador es en la mineria , durante la manufactura de todos, los compuestos de asbesto y, en
construccin y en manufactura de botes. La OSHA report que cerca de 2,5 millones de trabajadores tienen
alguna alguna exposicin potencial a asbesto.
La poblacin general esta potencialmente expuesta a las fibras de asbesto presentes en el aire, agua,
bebidas, y alimentos que estuvieron en contacto con materiales como adhesivos, resinas de poliester
utilizadas repetdamente, preparaciones dentales y farmacuticas y otros productos que contienen asbesto
(ATSDR,1990).
AZATIOPRINA (34,35)
Propiedades:
La azatioprina se encuentra como cristales amarillo plido, insolubles en agua, ligeramente solubles en etanol
y cloroformo, es sensible a la oxidacin y descomposicin en soluciones fuertemente alcalinas. Al calentarse
para descomposicin emite humos txicos de xidos de nitrgeno (NOx) y xidos de sulfuro (SOx).
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son inhalacin, ingestin y contacto drmico. Desde 1970 se ha
utilizado oralmente como droga para prevenir el rechazo despus de un transplante de rganos y como
tratamiento de enfermedades autoinmunes. La exposicin ocupacional puede ocurrir durante su manufactura,
formulacin, empaque y administracin.
BENCENO (34,35)
Propiedades:
Liquido inflamable, incoloro con olor aromtico, ligeramente soluble en agua Es soluble con alcohol eter,
acetona, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono y cido actico.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son inhalacin y contacto drmico. La exposicin ocupacional
puede ocurrir durante la produccin o durante el uso de sustancias que contienen el qumico como un
ingrediente o contaminante (la ms significante es por combustin de la gasolina) (ATSDR, 1989).
Adicionalemte el benceno se ha identificado en agua y aguas subterraneas en concentraciones superiores a
10 ppm. Se encuentra en frutas, pescado, vegetales, almendras, productos lcteos, bebidas y huevos.
Tambin ha sido reportado en el cigarrillo.

La EPA estima, que existen emisiones de benceno de plantas de caucho, plsticos, resinas e industrias
farmacuticas ( Chemweek 1989).
BENCIDINE (34,35)
Propiedades:
Se encuentra como un polvo cristalino, rojo grisceo o grisceo amarillento. Es altamente soluble en agua
caliente, ebulle en etanol y dietil eter. Al calentarse para la descomposicin emite humos de xido de
nitrgeno (NOx) altamente txicos.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son inhalacin, ingestin y por piel. El bencidine puede entrar al
tracto respiratorio por emisiones atmosfricas accidentales; en tracto gastrointestinal por contaminacin de los
dedos, en fumadores o en alimentos; en la piel por contacto directo o por guantes y ropa contaminada ( NCI
DCCR,1975).El factor de riesgo de carcinogenicidad para todos los trabajadores expuestos se ha estimado en
14 veces mayor que para la poblacin no expuesta ( ATSDR 1988). El riesgo potencial para los trabajadores
existe para el personal que rutinariamente estan manipulando las pinturas con base de bencidina (ATSDR
1988).
BERILIO (34,35)
Propiedades:
Es un metal estable de bajo peso con alto punto de fusin. Resistente a la corrosin, vibracin y golpes.
Reacciona con otros elementos slo a elevadas temperaturas. Las sales solubles en agua son fuertemente
cidas. Sus compuestos solubles son el sulfato y el cloruro, ambos txicos potenciales agudos y crnicos. El
Berilio insoluble, el xido, las aleaciones, inducen efectos solamente despus de una exposiscin o tiempo en
el cuerpo prolongado.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son por inhalacin y piel. Las personas ms expuestas son las que
trabajan en aleacin de cobre + berilio, berilio + zinc, berilio + niquel.
BIS (CLOROMETIL) ETER y CLOROMETIL METIL ETER. GRADO TECNICO. (34,35)
Propiedades:
El Bis (clorometil)eter y clorometil metil eter son liquidos incoloros solubles en agua. En aire hmedo se
descompone en cloruro de hidrgeno y formaldehido. Cuando es calentado para descomposicin emiten
humos txicos de cido clorhdrico y otros compuestos clorinados.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin de estas sustancias en el hombre son por inhalacin y contacto drmico. La
principal exposicin ocupacional para Bisclorometileter es la inhalacin de vapores en el lugar de trabajo
durante la produccin y en el uso de qumicos en los cuales ste compuesto est como contaminante o se
pueda formar en forma inadvertida (ATSDR, 1988). El mayor riesgo de exposicin ocupacional es para los
trabajadores de plantas qumicas, fabricantes de resinas de intercambio, trabajadores de laboratorio y en la
fabricacin de polmeros.
1,4 BUTADENIOL DIMETIL SULFONATO (MYLERAN). (34,35)
Propiedades:
Es un polvo critalino blanco, ligeramente soluble en agua y acetona. Es un agente alquilante que hidroliza en
agua. Cuando es calentado para descomposicin emite humos txicos de xido de sulfuro (SOx). El producto
comercial contiene un mnimo de 98% de 1.4- Butanediol dimetil sulfonato.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana al myleran son por ingestin, inhalacin y contacto por piel. Los
pacientes se exponen durante el tratamiento quimioteraputico (IARC VOL 4 1974). La exposicin

ocupacional ocurre en la formulacin o empaque de las tabletas y para los profesionales de la salud que
administren las tabletas.
CADMIO Y COMPUESTOS (34,35)
Propiedades:
Es un metal dctil, blanco-plateado y electropositivo que siempre se encuentra en combinacin con otros
metales. El cadmio se deriva de la fundicin de zinc, plomo y cobre. Los mtodos de obtencin del cadmio
dependen de la fuente de materia prima.
Exposicin:
El mayor uso del cadmio (xido, hidrato y cloruro) es para electroplateado y le siguen las aleaciones cadmioniquel, cadmio-cobre y cadmio-plata. La exposicin ocupacional se presenta en trabajos de joyeria, soldadura,
fabricacin de baterias y misiles.
CICLOFOSFAMIDA (34,35)
Propiedades:
Es un polvo critalino, blanco, fino, casi inoloro, soluble en agua y ligeramente soluble en alcohol, benceno,
etilenglicol, tetracloruro de carbono y dioxano. Al ser calentado para descomposicin emite humos txicos de
cido clorhdrico y otros compuestos clorinados, oxidos de nitrgeno y fsforo.
Exposicin:
La principales vias de exposicin humana son por inhalacin, ingestin e inyeccin. La exposicin ocupacional
puede ocurrir durante la formulacin o empaque de la droga . Los profesionales de la salud que manipulan
esta droga (farmaceutas, enfermeras, mdicos) pueden estar expuestos durante la preparacin de la droga,
administracin o limpieza.
CLORAMBUCIL (34,35)
Propiedades:
El clorambucil es un polvo blanco y con poco olor. Es soluble en agua, etanol, cloroformo, acetona, dietil eter,
y soluciones diluidas de hidroxidos alcalinos. Cuando se calienta para descomposicin emite humos txicos
de cido hidroclorhdico, de compuestos clorinados y xidos de nitrgeno. (NOx).
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son por inhalacin, ingestin y contacto drmico. Los esquemas
de tratamiento intermitente y continuo por via oral se utilizan en los pacientes tratados con clorambucil. La
exposicin ocupacional puede ocurrir durante la formulacin, empaque y administracin de la droga.
1-(2-CLOROETIL)-3-(4-METILCICLOEXIL)-1-NITROSAUREA (MeCCNU) (34,35)
Propiedades:
El MeCCNU es un polvo estable en forma pura y en solucin a un ph ligeramente cido se descompone en
cidos fuertes y soluciones alcalinas. Es poco soluble en agua, soluble en etanol, lipidos y solventes
orgnicos no polares. En la literatura existe muy poca informacin de las propiedades fsicas y qumicas de
sta sustancia. Los productos de descomposicin bajo condiciones de fuego son cido clorhdrico y xidos de
nitrogeno.
Exposicin:
Es un medicamento que se utiliza para el tratamiento para el cncer. El personal expuesto es aquel
encargado del manejo y manipulacin en los laboratorios de produccin y los profesionales de la salud que lo
aplican en el tratamiento del cncer. La principal via de ingreso es por inhalacin o ingestin.
CROMO Y CIERTOS COMPUESTOS DE CROMO (34,35)
Propiedades:

El cromo es un metal lustroso, inoloro, grisceo que se encuentra en forma de cristales o polvos. Es insoluble
en agua, cido ntrico, reacciona en soluciones de cido sulfrico y clorhdrico.
El cromato de calcio se encuentra como prisma amarillo, es soluble en agua y reacciona con cidos y etanol.
El trixido de cromo es inoloro, se encuentra en forma de cristales romboides de color prpura oscuro a rojo.
Es soluble en alcohol, etanol, cido sulfrico y ntrico. Al ser calentado para descomposicin emite humos
irritantes.(35).
El cromato de plomo se encuentra como cristales amarillos o anaranjados insolubles en agua, cido actico y
amonio, solubles en cidos y alcalis. Al calentarse para descomposicin emite humos de plomo txicos.
El cromato bsico de plomo es un polvo cristalino o rojo amorfo, insoluble en agua, reacciona con la mayora
de cidos y alcalis pero no con cido actico y amonio, emite muchos humos txicos de plomo al ser
calentado para descomposicin.
El cromato de zinc se encuentra como un prisma amarillo limn, insoluble en agua fria y acetona y se disuelve
en agua caliente , soluble en cidos y amonio liquido.(34)
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son inhalacin, ingestin y drmica. El cromo se encuentra
ampliamente distribuido en agua, aire, tierra y alimentos La forma trivalente en cantidades trazas puede ser
un ingrediente esencial en la dieta. El cromo hexavalente es el nocivo para la salud, aunque en presencia de
materia orgnica es reducida a forma trivalente. (34)
El NIOSH ha encontrado que ciertas formas de cromo hexavalentes no son carcinognicas, estas formas son
los monocromatos y dicromatos de hidrogeno, litio, sodio, potasio, rubidio, cesio, amonio y xido de cromo VI.
(NIOSH 1979).
La exposicin ocupacional ocurre principalmente en la produccin y soldadura de aceros, produccin de
cromatos, platinado de cromo, aleacin de ferrocromo, pigmentos de cromo e industrias de tejidos. La
exposicin ocupacional es debida a fracciones solubles e insolubles de cromo III y VI dependiendo de la
industria. La poblacin general puede estar expuesta al cromo a travs del agua, aire y alimentos.
DIETIL ESTIL BESTROL (34,35)
Propiedades:
Se presenta en forma de plaquetas blancas, es insoluble en agua, soluble en etanol, cloroformo, dietil eter,
acetona, dioxano, acetato de etilo, metil alcohol, aceites vegetales y soluciones acuosas de hidrxidos
alcalinos.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son por ingestin, inhalacin y contacto drmico. La mayor
exposicin se ha presentado por administracin oral como droga. Los profesionales de la salud que preparan
y administran la droga a los pacientes estan expuestos al contacto drmico.
ERIONITA (34,35)
Propiedades:
Es una zeolita fibrosa natural , su estructura bsica es silicato de aluminio tetrahedrico. son cristales
prismticos blancos.
Exposicin:
La principal via de exposicin en humanos es por inhalacin. La exposicin ocupacional potencial aparece
como resultado de la mineria y produccin de otras zeolitas naturales. Los usos potenciales para la zeolita son
en manufactura de papel, pasta de dientes, pegantes de madera, como catalizador y en la produccin de
oxigeno (Harben y Bates, 1984). Un uso domstico es para el control de la orina de gato (Clifton , 1986).
Form parte como ingrediente en los detergentes de lavanderia (Clifton 1984). Todos los trabajadores de la
produccin o uso de productos que contienen zeolita estan potencialmente expuestos a erionita.

ESTRGENOS CONJUGADOS. (34,35)

Propiedades:
Son una mezcla amorfa que contienen formas naturales de mezcla de estrgenos, principalmente sulfato de
estrona sodio, sulfato de equilino sodio y sulfato de estrona piperacina y un estrogeno conjugado sinttico.
Generalmente se presentan como polvos solubles en agua.
Exposicin:
Las principales vias de exposiciones humanas son por ingestin, inyeccin, contacto por piel e inhalacin. Los
trabajadores de produccin y procesamiento de estrgenos conjugados estn expuestos a contaminacin por
las vias anteriores.
GAS MOSTAZA (34,35)
Propiedades:
El gas mostaza es un liquido aceitoso, incoloro, con un dbil olor dulce agradable, ligeramente soluble en
agua, soluble en grasas, solventes grasosos y otros solventes orgnicos comunes. Volatiliza en vapor y es
combustible cuando se expone al calor o la llama. Al ser calentado para descomposicin emite humos txicos
de xidos de sulfuro (SOX), cido clorhdrico y otros compuestos clorinados.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana a gas mostaza son por inhalacin y contacto drmico.
El mayor riesgo de exposicin se encuentra en el personal militar, pero existe un pequeo riesgo para
personas que vivan cerca de instalaciones militares donde se almacene gas mostaza. No existen datos
acerca de la exposicin ocupacional.
MELFALAN (34,35)
Propiedades:
Es un polvo blanco, inoloro, insoluble en agua pero con hidrlisis rpida en agua y plasma. Al calentarse para
descomposicin emite humos txicos de cido clorhdrico y de compuestos clorinados y de xidos de
nitrogeno.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son por inhalacin, ingestin, contacto por piel e inyeccin. Los
profesionales de la salud (farmaceutas, enfermeros y medicos) pueden estar expuestos a melfalan al hacer la
preparacin , administracin o limpieza. La exposicin ocupacional puede ocurrir durante la formulacin y
empaque de las drogas.
METOXALEN CON TERAPIA ULTRAVIOLETA (PUVA) (34,35)
Propiedades:
Se presenta como cristales inoloros, de color blanco cremoso, soluble en etanol, acetona, acido actico,
propilenglicol, benceno, aceite vegetal y cloroformo, insoluble en agua fria y ligeramente soluble en agua
hirviendo y dimetil eter. Al ser calentado para su descomposicin emite humos cidos. Es una sustancia
natural producida por muchas plantas y hongos ( IARC V 24. 1980).
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana son por contacto de piel e ingestin. La exposicin ocupacional
puede ocurrir durante la preparacin, formulacin, administracin o aplicacin de la droga.
NAFTILAMINA (34,35)
Propiedades:
Se presenta como cristales incolores los cuales se oscurecen en el aire a color rojo purpura. Es soluble en
agua caliente, alcohol y algunos solventes orgnicos. Al ser calentado para descomposicin emite humos
txicos de xidos de nitrogeno (NOx) y vapores explosivos.
Exposicin:

Las principales vias de exposicin humana son por inhalacin, ingestin y por piel. Los tcnicos de laboratorio
y cientificos quienes usan el compuesto en investigacin pueden constituir el grupo de mayor riesgo de
exposicin potencial.
NQUEL (34,35)
Propiedades:
Es un metal de color verde o negro. El niquel verde es insoluble en agua y soluble en cidos. El negro es
insoluble en agua y cidos. Se encuentra como cristales o polvos y en forma de varias combinaciones (NiO,
NiCO3, NiCL2, NiSO4, Carbonilo de Ni).
Exposicin:
El 47% es usado en la industria del acero; el 21% en otras aleaciones y el 13% en electroplateado. Otros usos
comerciales son en ceramica, baterias, circuitos electrnicos, en procesos para polipropileno, vidrios de color
verde y en la preparacin de compuestos de niquel. Su principal va de ingreso en el humano es por
inhalacin y piel.
XIDO DE ETILENO (34,35)
Propiedades:
Es producido por la oxidacin directa del etileno con aire u oxigeno sobre un catalizador. El xido de etileno
lquido es relativamente estable, pero el vapor en concentraciones del 3% es altamente inflamable y
explosivo. Su ignicin y descomposicin son iniciados por el calor, aumento rpido de la presin y reacciona
con materiales pobres en hidrgeno.
Exposicin:
La principal via de exposicin humana es por inhalacin. El 65% de su produccin es convertido a etilenglicol
para anticongelantes, resinas de poliester y solventes para procesamiento de gas. El 15% como surfactante
no inico y el 20% restante para hacer etanolamina y lubricantes. Un bajo porcentaje se utiliza como
esterilizador de instrumentos mdicos, hospitalarios y como fumigante.
RADN (34,35)
Propiedades:
Es un gas incoloro e inodoro, 9 veces mas denso que el aire, soluble en agua y solventes orgnicos. Gas
noble que se encuentra en muchas formas isotpicas, las dos ms importantes en el medio ambiente humano
son: el radn 222, que es un miembro del decaimiento radiactivo de la cadena de uranio 238, y el radn 220
que es formado por el decaimiento de la cadena de torio-232
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana a radn son por inhalacin e ingestin. Los trabajadores estan
expuestos a radn en muchas ocupaciones; los mineros de uranio subterraneo estan expuestos a los niveles
ms altos de radn y de sus productos de decaimiento. La salida de radn en forma expontanea de la tierra y
las rocas del agua ricas en radn pueden causar concentraciones significantes de radn en cuevas, baos
pblicos y duchas.
DIXIDO DE TORIO (34,35)
Propiedades:
Es un polvo blanco, critalino pesado, radiactivo. Es insoluble en agua y alcalis, soluble dificilmente en alcalis.
Cuando se calienta para incandescencia emite una luz blanca brillante. El torotrast es un medio de contraste
para rayos x que contiene 25% de dioxido de torio coloidal en suspensin acuosa.
Exposicin
Las principales vias de exposicin humana a dixido de torio son por inhalacin, ingestin, inyeccin
intravenosa y contacto por piel. Las ocupaciones de alto riesgo de exposicin son: fabricantes de ceramicas,
lamparas incandescentes, fabricantes de aleaciones de magnesio, refinerias metlicas, trabajadores de
reactores nucleares, qumicos, y fabricantes de tubos de vacunas. la exposicin potencial puede ocurrir
durante la formulacin, empaque o administracin de la droga.
CLORURO DE VINILO (34,35)

Propiedades:
Es un gas inflamable, incoloro con un olor dulce caracteristico. El gas polimeriza con la luz y licuifica en
mezclas congeladas. Es ligeramente soluble en agua, soluble en etanol, muy soluble en eter, tetracloruro de
carbono y benceno. En la forma de vapor tiene riesgo de fuego y explosin al exponerse al calor, llama y
oxidantes. En combustin se degrada principalmente a dixido de carbono, monxido de carbono, cloruro de
hidrogeno, y fosgeno.
Exposicin:
Las principales vias de exposicin humana al cloruro de vinilo son contacto por piel e inhalacion. La
exposicin ocupacional se hace a travs de la polucin del aire y del agua, por el uso de productos fabricados
(NCI DCCR, 1978). Las exposiciones ocupacionales generalmente ocurren despus de la exposicin cuando
el monmero final es almacenado o transportado, o durante el mantenimiento.
La exposicin ms potencial es cuando se hace la polimerizacin de los qumicos para formar otros
materiales, el cloruro de vinilo escapa al aire ( NCI DCCR, 1978).
RADIACIN IONIZANTE (22)
Propiedades:
Es el proceso en el cual las partculas en movimiento u ondas electromagnticas transportan suficiente
energa que produce ionizacin de la materia. En los tejidos, la ionizacin de los tomos dentro de las clulas
produce cambios bioqumicos inmediatos que pueden resultar en efectos biolgicos o tardos.
Hay cinco tipos de radiacin ionizante con riesgo ocupacional: Rayos X, Rayos gamma, partculas alfa, beta y
neutrones.
Exposicin
Las principales vas de exposicin de radiacin ionizante en exposicin ocupacional incluyen: fuentes
radioactivas, mquinas y equipos productores de radiacin X. A nivel industrial la radiacin y los radioncleos
se utilizan para deteccin de metales y defectos de soldadura, medicin de concentracin y densidades de
lquidos, mediciones hidrolgicas, reactores nucleares, fuentes de cobalto-68, Iridio-192, Cesio-137, Rubidio106, fuentes de neutrones, Hierro-59, Uranio-235 y 238, plutonio-239, radn-222 y Polonio-218.
CARCINGENOS QUMICOS RELACIONA- DOS CON EL ESTILO DE VIDA.
En los cuadros anteriores podemos observar el grado de variacin en la frecuencia en que se produce el
cncer entre diferentes reas, sexo, edad y sitio anatmico. Pero existen otros factores personales estudiados
con posible relacin carcinognica, que aunque no sern objeto de ste estudio, sta investigacin los
referencia para ser tenidos en cuenta en futuros trabajos.
Se destacan en particular por su influencia en el desarrollo de cncer el consumo de tabaco, alcohol y la dieta.
(3,7,36,37)
Tabaco: Ningn otro producto de consumo o contaminante ambiental ha sido tan estudiado para determinar
sus efectos en la salud. El humo proveniente de la combustin de material vegetal contiene una mezcla de
gases y de partculas extremadamente finas de hidrocarburos, cenizas minerales y carbn. Los hidrocarburos
del humo del cigarrillo son similares a los de la brea. La evidencia epidemiolgica apoya la relacin entre el
hbito de fumar y el cncer pulmonar. Desde 1950 se ha informado tambin una asociacin entre el consumo
de tabaco y cncer de otros sitios (labio, lengua, laringe, faringe y vejiga). El hbito de fumar es sinrgico con
otros carcingenos ambientales. Por ejemplo la incidencia del cncer pulmonar en trabajadores fumadores de
las minas de uranio fue extremadamente alta. Este mismo patrn ha sido observado para trabajadores de
asbesto y otros grupos de trabajadores expuestos a carcingenos qumicos.(3,7)
El humo del tabaco es un aerosol que consiste en una fase gaseosa y una particulada. La fase gaseosa tiene
una gran variedad de carcingenos.
En el gas se encuentran gran cantidad de nitrosaminas como son dimetilnitrosamina, uretano, formaldehido y
cloruro de vinilo, todos carcingenos reconocidos. En la fase particulada se han encontrado carcingenos
como el benzopireno, beta-naftilamina, benzofluoranteno, benzantraceno y ms de dos docenas de otros

hidrocarburos aromticos. Tambin contiene metales carcinognicos como niquel, cadmio, elementos
radioactivos como el polonio-210. Contiene sustancias promotoras de tumores y co-carcingenos como el
pireno, naftaleno, catecol, fenoles y otros.(3)
Como el cigarrillo tiene muchos potentes carcingenos es difcil atribuir la carcinogenicidad a un compuesto
en particular. Es pertinente decir que la combinacin de los diferentes co-carcingenos, promotores y
carcingenos producen la transformacin maligna.(3)
Dieta: Actualmente se atribuye a los factores ligados a la dieta alrededor del 35% de los cnceres.(7). La
asociacin entre cncer y dieta se ha planteado en particular para tumores del tracto gastrointestinal(esfago,
estomago, colon y recto), as como para otros tumores sensibles a la accin de hormonas sexuales y
cnceres epiteliales en general. Pero existe evidencia para afirmar estas conclusiones.(3,7,37)
Algunos de los carcingenos mas conocidos en la dieta son las aflatoxinas, productos de los hongos que
crecen en granos y man; otros compuestos encontrados en los cereales, papas, caf y otras plantas han
mostrado propiedades carcinognicas o propiedades mutagnicas en pruebas de laboratorio. Otros
candidatos para ser carcingenos en la dieta son grandes cantidades de grasa animal, alcohol, carne asada al
carbn, nitratos y nitritos.(3,36)
De todos los factores en la dieta que han sido asociados epidemiolgicamente con el cncer, las grasas son
las que han proporcionado mayor evidencia de una asociacin con tumores de endometrio, colon, mama y
prstata; aunque estos cnceres tambin han sido relacionados con una alta ingesta de proteinas.(7)
Contaminacin ambiental: Se conoce y se sospecha que las sustancias qumicas carcinognicas estn
distribuidas en el ambiente. Se encuentran presentes en el aire, agua, suelo y alimentos. (36) La
contaminacin del aire (diferencias urbanas-rurales), varia de una localidad a otra dependiendo de factores
geogrficos, geolgicos e industriales. Una gran cantidad de estudios han demostrado un incremento en la
mortalidad por cncer en hombres y mujeres que viven en centros urbanos comparados con aquellos que
viven en reas rurales.(36)
En cuanto a la contaminacin del agua varios agentes qumicos encontrados en el agua potable aumentan el
riesgo de cncer, esto se basa en hallazgos de sustancias qumicas que se conocen como carcingenos
humanos sospechosos. La mayora de los estudios epidemiolgicos acerca de la relacin entre contaminantes
qumicos en el agua y el desarrollo de cncer se basan en tasas especficas de mortalidad en reas
geogrficas (continentes, ciudades o departamentos).(36)
Desde 1974, ms de veinte estudios epidemiolgicos han revisado la relacin entre varios aspectos en la
calidad del agua (clorinados, no clorinados, trialometanos y otros) y la morbilidad y mortalidad por cncer.(36)
Estudios geogrficos de correlacin y de casos y controles sugieren una relacin entre exposicin a
sustancias quimicas en el agua y la ocurrencia de cncer de vejiga y tracto gastrointestinal (colon y recto).
(36)
Religin: Las creencias religiosas estn asociadas con caractersticas especficas en el estilo de vida. Se han
visto grandes diferencias en los patrones del cncer segn la religin. Una gran diferencia reconocida es la
virtual ausencia de cncer de pene en los hombres judios y los bajos niveles de cancer de cuello uterino en
las mujeres judias.(9)
Los miembros de iglesia mormonas y cristianas en USA han sido plenamente estudiados. Estos grupos
muestran tasas de cnceres sustancialmente bajas relacionadas con el uso de tabaco, alcohol, comparadas
con el resto de las tasas nacionales.(9)
Grupo tnico: Se han realizado comparaciones entre diferentes grupos tnicos que viven en el mismo pais o
regin demostrando una importante variacin en la incidencia y mortalidad. Los registros de cncer en USA,
dan informacin no solo de la poblacin blanca y negra, si no tambin de japoneses, chinos, filipinos,
hawaianos y latinoamericanos.(9)
CNCER POR SITIO ANATMICO
CANCER NASAL (Cdigo CIE-9 : 147 ; Cdigo CIE-10 :C30, C31)

Los cnceres nasales son raros, la tasa de incidencia de este tipo de tumor es de 1.0 por 100.000 por ao
para los hombres y de 0.5 por 100.000 por ao para las mujeres segn la experiencia de muchos paises
desarrollados. Se pueden obtener datos similares respecto a la incidencia del cncer nasal en los paises en
vias de desarrollo. (38)(39)
El epitelioma de celulas escamosas es la variedad histolgica de tumor ms frecuente, representando
aproximadamente 2/3 de la mayora de las series estudiadas en la poblacin general, le siguen en frecuencia
los tumores anaplsicos y en tercer lugar los adenocarcinomas (39).
El tiempo de latencia para desarrollar esta neoplasia es de aproximadamente 41 aos (39).
Se han descrito sustancias qumicas relacionadas con el desarrollo de cancer nasal las cuales incluyen:
niquel, polvo de madera, cromo, aceites de corte, gas mostaza, alcohol isoproplico y formaldehido.
La mayora de los estudios sobre cncer nasal y exposicin ocupacional han sido realizados en refinerias de
niquel, donde ocurre la exposicin a xidos de niquel, polvo de sulfato de niquel, compuestos de niquel
solubles y carbonilo de niquel. El polvo de madera ha sido reconocido como carcingeno nasal desde 1965,
cuando se present una alta incidencia del tumor en una fbrica de muebles ingleses, aunque se desconoce
la identidad especfica del carcingeno hay fundadas sospechas que se encuentre en el polvo de la propia
madera ms que en cualquier producto aplicado sobre la superficie.
Como posibles carcingenos se han considerado los taninos, flavolones tales como la quercitina; productos
de pirlisis generales como consecuencia de la accin de las mquinas de alta velocidad sobre la madera.(40)
El cncer nasal en los fundidores de niquel, ebanistas, fabricantes y reparadores de calzado, se reconoce
como enfermedad profesional en el Reino Unido desde hace muchos aos teniendo derecho a indemnizacin
por este motivo. (39)
Segn monografias IARC 1994, las actividades econmicas donde se han descrito mayor incidencia de
cncer nasal incluyen:

Mineria de niquel

Refineria de niquel (xidos de Ni, polvo de sulfato de Ni, compuestos de Ni y carbonilo de Ni)

Industrias de platinado

Produccin de cromatos

Manufactura de pigmentos cromados

Electroplateado- aleacin de cromo

Fabricacin de productos de madera y de mubles de madera

Fabricacin de alcohol isoproplico

Manufactura de isopropano

Manufactura de muebles y ebanisteria

Manufactura y reparacin de botas y calzado

Fbrica de textiles y ropas

Trabajos en hornos con gas

Trabajos con coque

Industria qumica

Produccin aceites de corte

Las ocupaciones en las cuales se han descrito mayor riesgo para desarrollar tumores nasales incluyen:

Carpinteros

Ebanistas

Fabricantes de instrumentos musicales

Trabajadores de aserraderos

Trabajadores en produccin de cromatos

Trabajadores en teido de telas y textiles

Obreros que manipulan coque

Obreros que manipulan isopropano

Obreros de refineria de niquel

Mineros de niquel

Trabajadores de la madera.

CUADRO CLNICO
Los sintomas ms frecuentes incluyen: epistaxis, obstruccin nasal unilateral, dolor e inflamacin de la cara,
proptosis, en algunos casos los pacientes presentan sintomas derivados de la expansin del tumor hacia el
interior de la cavidad craneal. (38)
DIAGNSTICO: Se realiza con base a la inspeccin por rinoscopia y biopsia. La erosin caracterstica de los
huesos de la cara pude verse en la radiografia de craneo. (38)
TRATAMIENTO: Se basa en el uso combinado de ciruga radical y radioterapia. (38)
CNCER LARINGEO (Cdigo CIE-9 : 148 ; Cdigo CIE-10 :C32)
Este tipo de cancer constituye menos del 2% de todos los canceres, es ms frecuente en el sexo masculino (5
veces ms) que en el femenino y en edad media o avanzada. Los datos de mortalidad en Estados Unidos y
las estadsticas de Cancer en Inglaterra y Gales parecen indicar que el carcinoma de laringe es ms frecuente
en las zonas urbanas que en las rurales.(8)
El factor de riesgo primario es el hbito de fumar, con algunos riesgos adicionales como el consumo de
alcohol (el cual aumenta 5 veces el riesgo de padecer cancer laringeo), deficiencia de vitamina A, patologia
laringea previa especficamente de tipo inflamatorio como es el caso de la laringitis crnica que produce
cambios inflamatorios que se asocian con atipia y displasia as como un franco carcinoma invasivo,
infecciones por papiloma virus, TBC y sifilis. A nivel ocupacional las sustancias qumicas relacionadas incluyen
exposicin a asbestos, niquel, gas mostaza, aceites de corte, dietil sulfato en los procesos de produccin de
alcohol etlico mediante un cido fuerte .(39)
Histolgicamente la mayora de los cnceres laringeos son de tipo escamocelular.(38)
Las actividades econmicas donde se han descrito mayor incidencia de cncer laringeo incluyen:

Mineria de asbesto.

Fabricas de productos de asbesto (cables y aislantes.)

Maquinistas expuestos a aceites de corte.

Mineria de niquel.

Refineria de niquel.

Platinado.

Fabricacin de botes.

Fabricacin de pastillas para frenos.

Fabricacin de productos de asbesto-cemento.

Fbricas de ropas con asbesto.

Las ocupaciones en las cuales se han descrito mayor riesgo para desarrollar tumores laringeos incluyen:

Mineros de asbesto.

Mineros de niqueL.

Trabajadores con aislantes de asbestos (cables y aislantes).

Trabajadores en confeccin de ropa con asbesto.

Trabajadores con manufactura de pastillas para frenos.

Trabajadores que cambian pastillas para frenos.

Trabajadores en manufactura de productos de asbesto-cemento.

Maquinistas expuestos a aceite de corte.

Trabajadores de refinerias de niquel.

Trabajadores de electroplatinado.
CUADRO CLNICO
Manifestaciones Locales: el sintoma ms comn es la ronquera (>90%), dolor de garganta (10%), disfagia
(10%) y disnea (10%), la obstruccin respiratoria se presenta cuando hay compromiso de la cuerdas vocales
o en caso de tumores de gran tamao. Cuando se presenta otalgia indica compromiso de nervio glosofaringeo
o del vago. Se pueden presentar como sintomas tardios masas en cuello, tos persistente, halitosis y
hemoptisis. (38)

 Manifestaciones Sistmicas: la prdida de peso es la manifestacin ms comn, tambin se puede presentar

en menor frecuencia: derrame pleural, ascitis, y dolor oseo. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Teniendo en cuenta que el 90% de los pacientes presentan ronquera el diagnstico diferencial debe hacerse
con todas las patologas que produzcan este sintoma, las cuales incluyen: TBC la cual causa edema laringeo
y masas exofticas que comprometen la laringe posterior, sifilis por su compromiso de la epiglotis, ariteniodes,
el lupus eritematoso que produce ulceras y nodulos laringeos, las neoplasias benignas como son los plipos,
masa pedunculares y las leucoplaquias. (38)
DIAGNSTICO:
A estos pacientes se les debe realizar un exmen fsico completo con enfasis en la observacin y palpacin
del cuello, cavidad oral y faringe, es mandatorio realizar laringoscopia indirecta ya que da informacin sobre la
extensin de la lesin y movilidad de las cuerdas vocales lo cual tiene implicacin en el pronstico de la
neoplasia . Existen pruebas paraclinicas utilizadas como ayudas diagnsticas las cuales incluyen:
escanografia de cuello la cual da informacin acerca de la extesin, compromiso local y metstasis si las hay.
La resonancia magnetica permite diferenciar la extensin del tumor y la discriminacin por planos (38).
Por regla general el diagnstico se hace con la clnica, laringoscopia y biopsia de las lesiones sospechosas.
(38)
TRATAMIENTO:
Depende de la localizacin exacta de las lesiones y la extensin del tumor, generalmente se realiza
laringuectomia parcial o total, radioterapia y quimioterapia segn el caso. (38)
CNCER DE VEJIGA (Cdigo CIE-9: 188; Cdigo CIE-10 :C67)
El cancer de vejiga es la segunda neoplasia urolgica ms comn en USA. Para 1993 se presentaron
aproximadamente 52,300 casos nuevos y 9000 muertes por esta causa. El riesgo de ocurrencia es 3.6 veces
mayor para hombres que para mujeres, presentandose la mayora de los casos entre la quinta y sexta decada
de la vida. Es 1.8 veces ms comn en la raza blanca que en la negra.(38) El periodo de latencia varia entre 5
a 45 aos. (43)
Entre los factores de riesgo relacionados se incluye el cigarrillo, el cual aumenta de dos a tres veces el riesgo
de desarrollar cncer de vejiga, consumo de cafe; aunque no es un factor comprobado est relacionado con el
aumento de la incidencia de cancer de vejiga, inflamaciones renales crnicas, abuso del consumo de
fenacetina, drogas citotxicas como ciclofosfamida y clorpromazina, no existe evidencia que los factores
genticos jueguen un papel importante en el desarrollo de esta neoplasia. (38)
A nivel ocupacional las sustancias qumicas relacionadas con el desarrollo de cancer de vejiga incluyen: 4aminodifelino, bencidina, 2- naftilamina, 3-3 diclorobencidina, 2-cloroanilina, 4-4 dianilina metileno. La
exposicin ocupacional a aminas aromticas se conoce como causante de cncer de vejiga desde 1985,
cuando Rehn identific los primeros casos en la industria qumica. (3) (38)(41)(42)
Las actividades ecnomicas en las cuales se han descrito mayor incidencia de cncer renal incluyen:

Industria del plstico.

Fabricacin de pigmentos, tintas y derivados.

Industria del caucho.

Pigmentos utilizados en la industria textil y del papel.

Petroquimicas.

Refinerias de petrleo.

Produccin de magenta con base de bencidina.

Aceites de corte
Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo de desarrollar cncer de vejiga incluyen:

Trabajadores del cuero.

Pintores (que utilizan tintas a base de bencidina)

Maquinistas.

Trabajos con aluminio fundido.

Peluqueros y barberos.
Sastres.
Carniceros.
Mecnicos de vehculos.
Trabajadores de Imprenta.
Trabajadores de Lavanderias y limpieza en seco.
Conductores de camin (exosto del camin).
Trabajadores de refinerias de petroleo.

CUADRO CLNICO
No existen signos y sintomas patognomnicos del cncer de vejiga, existen hallazgos comunes que incluyen:

Manifestaciones Locales: hematuria microscpica o macroscpica en el 80% de los casos,

polaquiuria, disuria y urgencia urinaria en aproximadamente 30% de los casos, masas rectales y obstruccin,
y edema de miembros inferiores.(38)

Manifestaciones Sistmicas: rara vez se presentan manifestaciones, pero en algunos casos puede
encontrarse anorexia, perdida de peso, dolor abdominal y dolor oseo. No existen sindrmes paraneoplsicos
asociados.(38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Muchas patologas pueden causar hematuria y sintomas irritativos, las cuales se pueden confundir con cncer
de vejiga; estas incluyen infecciones urinarias, urolitiasis, hipertrofia prosttica benigna, trauma y otras
neoplasias del tracto urinario. (38)
PRUEBAS TAMIZ:
Aunque no existen pruebas tamiz para deteccin de cancer de vejiga en la poblacin general, todos los
pacientes con hematuria microscopica o macroscpica deben ser evaluados con el fn de excluir neoplasias
urolgicas.(38)
DIAGNSTICO:
Iincluye una historia clnica completa con enfasis en sintomatologa urinaria (hematuria, disuria y polaquiuria) y
antecedentes (patolgicos y laborales). Exmen fsico completo con nfasis en la palpacin abdominal que
puedan revelar hepatomegalia o masas abdominales, se incluye palpacin cuidadosa de la prostata y
estructuras pelvicas, palpacin de nodos linfticos, y edema de miembros inferiores por oclusin iliaca y
linftica.
Como exmenes de laboratorio se debe solicitar uroanlisis, bun, creatinina, fosfatasa alcalina,cuadro
hemtico completo y citologia urinaria. Los estudios imagenolgicos incluyen urografia excretora con el fin de
realizar una observacin completa del tracto urinario y poder detectar anormalidades que requieran para su
estudio la realizacin de pielografa retrograda y ureteroscopia. La obstruccin ureteral se asocia con invasin
muscular en un 90% de los pacientes. La cistoscopia es esencial en el diagnstico de cancer de vejiga ya
que permite biopsiar el tumor y tejido adyacente. (38)
Histolgicamente la mayoria de estas neoplasias son de origen epitelial: siendo el 90% de celulas
transicionales, 7% escamocelulares y 2% adenocarcinomas.(38)
TRATAMIENTO: puede incluir ciruga, radioterapia, quimioterapia o inmunoterapia segn sea el compromiso
del tumor. (38)
CNCER RENAL (Cdigo CIE-9 : 189 ; Cdigo CIE-10 :C64, C65)
El cancer renal ocupa el 3% de todas las neoplasias en adultos. En USA se presentaron para 1993
aproximadamente 27,200 casos nuevos y 10.900 muertes por esta neoplasia.El riesgo de presentar cancer de
rion es 2.3 veces mas alto para hombres que para mujeres en el rango de edad de 35 a 75 aos. (38)(39)

Se ha descrito factores de riesgo como: historia familiar de cancer renal y enfermedad de Von Hippel Lindau,
anormalidades cromosmicas, consumo de cigarrillo (el riesgo para los fumadores es de 1.5 a 2.0 veces
mayor que para los no fumadores), obesidad, patologa renal previa como falla renal aguda, nefropatia por
consumo de analgsicos (fenacetina), ocupacionalmente se ha relacionado con la exposicin a asbesto,
cadmio, acetato de plomo, productos del petrleo, hidrocarburos aromticos, asbesto, y dioxido de torio.(38)
(39)
Las actividades econmicas donde se ha presentado mayor incidencia de cncer renal incluyen:(39)

Industria del cuero.

Industria de pinturas.

Produccin de acrilonitrilo.

Industria de artes grficas.

Industria del petrleo.

Industria de aislantes.

Soldadura de cadmio.
Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo de desarrollar cncer renal incluyen:

Trabajadores de la industria del cuero.

Trabajadores de la produccin de pinturas.

Trabajadores de la produccin de
acrilonitrilos.

Trabajadores de industrias grficas.

Trabajadores de hornos de coque.

Trabajadores de refinerias de petroleo.

Trabajadores de aislantes.

Soldadores.
Histologicamente el 90% de los canceres renales son adenocarcinomas (conocidos como carcinomas de
celulas renales e hipernefromas. (38)
CUADRO CLNICO

Manifestaciones locales: los sintomas ms comunes incluyen hematuria (60%), masas abdominales
(45%), dolor en flancos (40%). La clasica triada de dolor en flancos, masa abdominal y hematuria ocurre
solamente en un 10 a 20% de los pacientes. La presencia de un varicocele agudo en un hombre adulto puede
presentarse en un 2 a 5 % de los pacientes y sugiere fuertemente un cancer renal. (38)

Manifestaciones Sistmicas: aunque el cancer renal produce pocos signos y sintomas sistmicos
puede presentarse: perdida de peso (30%), fiebre (20%), anemia (20%), dolores oseos y nodulos pulmonares,
se producen multiples sindrmes paraneoplsicos (amiloidosis, ACTH ectpica, prolactina ectpica,
eritrocitosis, hipercalemia, hipertensin, sindrme de stauffer, mielopatia necrtica subaguda)
DIAGNSTICO DEFERENCIAL:
Teniendo en cuenta que la mayora de los cnceres renales cursan con hematuria los diagnsticos
diferenciales incluyen infecciones urinarias, calculos renales, hipertrofia prosttica benigna, trauma. Otras
patologas que se deben considerar incluyen abscesos perinefrticos, angiomiolipomas, oncocitomas,
sarcomas y pielonefritis xantogranulomatosa. (38)
PRUEBAS TAMIZ:
Incluyen el uroanalisis de rutina (para detectar hematuria) y exmen fsico de rutina. A los pacientes con alto
riesgo (antecedentes familiares o historia de enfermedad de von Hippel Lindau) se les debe realizar
anualmente ultrasonido o Tac. (38)
DIAGNSTICO:
Incluye historia clnica completa y exmen fsico con enfasis en piel (anemia), palpacin de nodos linfticos
(descartar nodo de virchow), abdomen (masas, hepatomegalia), exmen de genitales externos (descartar
varicocele secundario a trombos tumorales que obstruyen la vena testicular). como pruebas de laboratorio
requieren cuadro hemtico completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bun, creatinina, uroanalisis,
depuracin de creatinina en 24 horas. Las imagenes diagnsticas incluyen rayos X de torax, placa simple de
abdomen, urografia excretoria (en el 70% de los casos se puede determinar el estado de cancer), tomografia

axial computarizada mediante la cual se pueden identificar masas slidas, compromiso de ganglios linfticos,
compromiso de la cava y de la vena renal y metastasis hepticas.
TRATAMIENTO: incluye ciruga, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia segn el caso.
CNCER HEPTICO (Cdigo CIE-9 : 155 ; Cdigo CIE-10 :C22)
Las neoplasia hepticas primarias son poco frecuentes, ocupando menos del 1% de todos los canceres. La
incidencia del cancer heptico a nivel mundial varia grandemente, es as como en areas de Asia y Africa
donde la hepatitis B es endmica presentan un pico de incidencia alto de aproximadamente 164 casos por
cada 100000 habitantes.(8)
El riesgo de sufrir cancer heptico aumenta despus de los 45 aos , siendo mximo a los 80 aos, el riesgo
para los hombres es aproximadamente 1.7 veces mayor que para mujeres.(8)(43)
Se han descrito factores asociados como: la dieta (contaminacin por aflatoxinas), consumo de alcohol con
posterior desarrollo de cirrosis, anormalidades congnitas como atresia de conductos biliares extrahepticos,
utilizacin de metrotexate, uso de esteroides anablicos, anticonceptivos orales y patologas hepticas previas
(hepatitis B, cirrosis). A nivel ocupacional se ha relacionado con la exposicin a cloruro de vinilo, bifenilos
policlorinados.(39)
Las actividades econmicas con mayor incidencia de cncer heptico incluyen:

Fabricacin de resinas sintticas y materiales plsticos.

Fabricacin de productos qumicos.

Industria del plstico.

Fabricacin de monmeros, polmeros, copolmeros y termopolmeros de cloruro de vinilo.

Fabricacin de juguetes, discos, adhesivos, aislantes de claves elctricos.

Mineria de asbesto.

Fabricas de productos de asbesto (cables y aislantes).

Fabricacin de botes.

Fabricacin de pastillas para frenos.

Fabricacin de productos de asbesto-cemento.

Fbricas de ropas con asbesto.

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer heptico incluyen:

Trabajadores del caucho.

Trabajadores del plstico.

Limpieza de tanques de cloruro de vinilo.

Trabajadores de mantenimiento de tanques o reactores de cloruro de vinilo.

Reparadores de circuitos, valvulas y tuberias de cloruro de vinilo.

Trabajadores con aislantes de asbestos (cables y aislantes).

Trabajadores en confeccin de ropa con asbesto.

Trabajadores con manufactura de pastillas para frenos.

Trabajadores que cambian pastillas para frenos

Trabajadores en manufactura de productos de asbesto-cemento.

Trabajadores de minas de asbesto.

HISTOLOGA
Histolgicamente el 90% de los tumores hepticos primarios corresponde al tipo hepatocarcinoma, el 7%
corresponde a adenocarcinomas. El angiosarcoma heptico es mucho menos frecuente que el
hepatocarcinoma y adenocarcinoma, tiene mayor relacin con la ocupacin. Se ha asociado con la
exposicin a cloruro de vinilo , arsnico y thorotrast. (38)(44)
El periodo de latencia para el desarrolo de esta neoplasia vara entre 11 y 37 aos.
CUADRO CLNICO


Manifestaciones locales: en la mayora de los casos se presenta como una masa abdominal
asintomtica. Puede presentarse dolor abdominal asociado con nausea, vomito, anorexia, se puede presentar
una hemihipertrofia y ruptura del tumor llevando a un abdomen agudo.(38)

Manifestaciones Sistmicas: son poco frecuentes pero se puede presentar anorexia, perdida de peso
y dolor oseo (metstasis). (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Incluye abscesos hepticos amebianos, hemangiomas y adenomas. (38)
PRUEBAS TAMIZ:
A parte del exmen fsico, no se han desarrollado pruebas tamiz para deteccin precoz de cancer heptico.
(38)
DIAGNSTICO:
Incluye historia clnica completa y exmen fsico con enfasis en piel (ictericia), ganglios linfticos cervicales,
supraclaviculares, axilares e inguinales, auscultacin pulmonar, abdomen (hepato-esplenomegalia y masas),
recto (sangre oculta y masas, y exmen neurolgico completo. A nivel de laboratorios se solicitan: cuadro
hemtico completo,
transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas (se encuentran aumentadas aproximadamente en el 25% de los
pacientes, bun y creatinina y alfa fetoproteina.
Las imgenes diagnsticas incluyen rayos X de torax, Tac (pulmonar y abdominal ), ante la sospecha de
cancer en pacientes de alto riesgo se debe realizar biopsia. (38)
TRATAMIENTO: incluye ciruga, quimioterapia e inmunoterapia.
CNCER COLORECTAL (Clon : Cdigo CIE-9 :153 ; Cdigo CIE-10 : C18) (Recto : Cdigo CIE-9 : 154 ;
Cdigo CIE-C20)
Estas neoplasias se encuentran entre el segundo y tercer lugar entre todos los canceres en USA.(43)
Es ms frecuente en hombres que en mujeres (aproximadamente 1.3 veces ms). La incidencia aumenta
despues de los 35 aos de 2 casos por cada 100000 habitantes a ms de 400 por cada 100000 habitantes
despues de los 85 aos. (38)
Se ha descrito factores asociados como: historia familiar de cancer, polipos rectales y de colon, poliposis
familiar, polipos vellosos, dieta baja en fibra, alto contenido de grasas en la dieta, obesidad, bacteremia por
streptococcus bovis y antecedentes de colitis ulcerativa.
A nivel ocupacional se ha relacionado con la exposicin a asbesto, plomo y cadmio, y mayor incidencia en
trabajadores de la industria del plstico y pintores. (38)(39)
Las actividades econmicas relacionadas con estas neoplasias incluyen:
Industria del cuero.
Industria de pinturas.
Produccin de acrilonitrilo.
Industria de artes grficas.
Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer colo-rectal incluyen:
Trabajadores del cuero.
Trabajadores de la industria de pinturas.
Pintores.
Trabajadores de la produccin de acrilonitrilo.
Trabajadores de la industria de artes grficas.
CUADRO CLNICO


Cancer De Colon: en cancer de colon izquierdo se presenta dolor (75%), sangrado (50%),
constipacin, obstruccin. Cuando el cncer es de colon derecho se presenta dolor (75%), sangrado (30%),
anemia (30%), obstruccin (25%) y masa abdominal (25%). A nivel sistmico se presenta prdida de peso,
metstasis hepticas, ovaricas y pulmonares. (38).

Cancer Rectal: se presenta sangrado (50%), constipacin, disminucin del calibre del orificio anal,
diarrea, urgencia rectal, tenesmo, polaquiuria, disuria, urgencia urinaria, dolor perineal. Cuando existe
compromiso metastsico se presenta dolor en hombro derecho y cuadrante superior derecho, hepatomegalia,
masas hepticas y pulmonares. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer de colon: colitis ulcerativa, diverticulitis, enfermedad de crohn, abscesos periapendiculares,

infecciones (actinomicosis, TBC, amebiasis), masas extrinsecas (pancreatitis, endometriosis, linfoma, cancer
de ovario).

Cancer rectal : abscesos pelvicos, y otras neoplasias de la pelvis (leiomiomas uterinos, sarcomas
pelvicos, condromas, y tumores de utero, cervix, vejiga y prostata. Tambien tumores benignos de recto
(adenomas vellosos). (38)
PRUEBAS TAMIZ:
- Cncer de Colon
A todas las personas mayores de 20 aos se les debe realizar exmen fisico completo incluyendo tacto rectal
cada 3 aos, a los mayores de 40 aos se les debe realizar anualmente. Adicionalmente se debe tomar
anualmente a las personas mayores de 40 aos guayaco en busca de sangre oculta en heces, igualmente se
propone la rectosigmoidoscopia cada 3 aos para mayores de 50 aos. (38)
- Cancer Rectal
La Sociedad Americana de Cancer recomienda a las personas mayores de 40 aos realizarles exmen
medico completo y tacto rectal anualmente.
El stool quiaic test se utiliza para detectar sangre oculta en heces tiene un alto valor predictivo para
carcinomas y adenomas vellosos.
Muchos estudios han demostrado que realizar proctosigmoidoscopia permite detectar tumores tempranos del
sigmoide y del recto, es as como la Sociedad Americana de Cncer recomienda realizarla cada 3 a 5 aos en
personas mayores de 50 aos. (38)
DIAGNSTICO
- Cncer de Colon: incluye una historia clnica completa y exmen mdico con nfasis en piel (anemia),
palpacin de ganglios linfticos (ganglio de Virchow), abdmen (masas, hepatomegalia), y tacto rectal.
Adicionalmente los laboratorios incluyen cuadro hemtico completo, fosfatasa alcalina, antigeno
carcinoembrionario. Las imgenes diagnsticas incluyen radiografia de torax, colon por enema,
sigmoidoscopia y colonoscopia (indicada cuando se requiere toma de biopsias). (38)
- Cncer Rectal: incluye historia clinica completa y exmen medico con enfasis en piel (anemia, acantosis
nigricans, lesiones inflamatorias, palpacin de ganglios linfticos en busca de adenopatias, abdomen
(especificamente cuadrante superior derecho y abdomen bajo en busca de masas y hepatomegalia) y el tacto
rectal que es tal vez el exmen ms importante ya que aproximadamente la mitad de los tumores rectales son
palpables al tacto, en las mujeres es muy importante realizar la palpacin en pelvis con el fin de determinar la
extensin anterior de los tumores rectales (38). Los laboratorios incluyen cuadro hemtico completo,
transaminasas, fosfatasa alcalina, antigeno carcinoembrionario. Las imagenes diagnsticas recomendadas
son radiografia de torax, colon por enema (con el fn de descartar otras lesiones en colon), TAC de abdomen y
pelvis (con el fin de determinar extensin del tumor, compromiso pelvico y metstasis), proctosigmoidoscopia
(para obtencin de biopsias confirmatorias del tumor). (38)
TRATAMIENTO: en general para el cancer colorectal se realiza ciruga, quimioterapia y radioterapia segn sea
el caso. (38)
CNCER DE TIROIDES (Cdigo CIE-9: 193; Cdigo CIE 10:C73)

El cncer de tiroides representa del 1-2% de todos los tumores malignos, y aproximadamente el 90% de todos
los cnceres de glndulas endocrinas. Para 1993 en USA se estimaron aproximadamente 12,700 casos
nuevos y aproximadamente 1050 muertes por esta causa. (38) (43)
La incidencia va aumentando de 3,3 por 100000 despus de los 20 aos a ms de 8.0 por 100000 al alcanzar
los 80 aos. El sexo femenino presenta aproximadamente 2,3 veces ms riesgo de sufrir cancer de tiroides
que el sexo masculino. (38)
Existen factores de riesgo relacionados como son: historia familiar de carcinoma papilar y folicular de tiroides,
antecedentes familiares de neoplasia endocrina multiple tipo IIA y IIB, dieta con deficiencia en yodo, historia
de patologa tiroidea previa (bocio multinodular, tiroiditis, hipotiroidismo) y exposicin a radiacin ionizante (>
2000 CGy). (38)(43)
El agente ambiental ms comn que se asocia con cncer de tiroides es la radiacin ionizante. El aumento del
riesgo de carcinoma de tiroides por exposicin externa a radiacin gamma en los sobrevivientes japoneses
est bien documentada. (12)
Las actividades econmicas relacionadas con estas neoplasias incluyen:

Plantas nucleares.

Pruebas de armas nucleares.

Plantas de radio-yodo.

Industrias con manufactura de mquinas de Rx.

Instituciones de la salud donde se utilizan radiaciones ionizantes.

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer de tiroides incluyen:

Trabajadores de plantas nucleares expuestos a radiacin nuclear.

Trabajadores expuestos a radiacin X y gamma.

Trabajadores expuestos a radio-yodo.

Trabajadores de la salud donde se utilizan radiaciones ionizantes.

HISTOLOGA
Histolgicamente el tipo ms comn es el papilar representando aproximadamente el 60 a 70% de los casos.
Este tipo se encuentra comunmente asociado con exposicin previa a radiacin ionizante. El tipo folicular
constituye del 15 al 20% de todos los canceres de tiroides. Se encuentra asociado con bocio endmico.
El tipo anaplsico representa del 15-20% de todos los canceres de tiroides, es extremadamente agresivo. El
tipo medular representa solo el 2-8% de todos los canceres de tiroides. El tipo de celulas de Hurtle es muy
agresivo. (38)(43)
El Periodo de latencia varia de 10 a 40 aos. (43)
CUADRO CLNICO

Manifestaciones Locales: la mayora de los pacientes presentan adenopatias o masas cervicales

asintomticas, disfona, disnea, paralisis del nervio laringeo, tos y dolor el cual es poco frecuente excepto en
tumores de tipo anaplsico.

Manifestaciones sistmicas: A nivel sistemico las manifestaciones son poco frecuentes pero puede
presentarse sintomas de hipotiroidismo (intolerancia al frio, obesidad, constipacin, disfona, piel humeda,
caida del pelo, alteraciones cardiacas y mixedema), los pacientes con cancer anaplsico presentan gran
perdida de peso. Este tipo de cancer se acompaa de sindromes paraneoplsicos que incluyen secrecin
inapropiada de hormona adenocorticotropica e hipocalcemia. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Incluye patologas inflamatorias ( bocio multinodular, tiroiditis focal, enfermedad de graves, enfermedades
granulomatosas, abscesos tiroideos), anormalidades congnitas, adenomas, teratomas, carcinoma de celulas
escamosas, linfomas, schwanomas del nervio vago y adenomas de paratiroides).

PRUEBAS TAMIZ:
No existen pruebas tamiz para la poblacin general. La Sociedad Americana de Cancer recomienda para las
personas expuestas a radiaciones ionizantes los siguientes exmenes:

Exmen fsico completo cada 2 aos

Cualquier masa o adenopatia presente debe ser examaninada con tac.

En el caso de bocios deben ser tratados con supresin de T4, y se les debe realizar exmen mdico
cada 6 meses.
DIAGNSTICO:
Incluye historia clnica completa y exmen mdico con nfasis en piel (placas, papulas especialmente
palpebrales nasales y bucales), en cara (proptosis), textura de la piel, estado del pelo y cejas, cuello
(movilidad, localizacin de masas), faringe y laringe (laringospia para observacin de cuerdas bucales),
ganglios linfticos (adenopatias), corazn (bradicardia, taquiarritmias), abdmen y sistema nervioso. (38)
TRATAMIENTO:
Incluye ciruga, radioterapia y quimioterapia, segn sea el caso. (38)
CNCER DE CEREBRO (Cdigo CIE-9:191; Cdigo CIE-10:C71)
Este tipo de cncer es poco comn representando solamente el 1.7% de todos los canceres. Es comun en
nios menores de 5 aos y aumenta la incidencia con la edad, teniendo un pico mximo entre los 61-75
aos,despues de los cuales disminuye la incidencia. Esta neoplasia es 1.4 veces ms comn en hombres que
en mujeres. (38)(43)
Existen factores asociados como: historia familiar de cncer cerebral, antecedentes de neurofibromatosis,
esclerosis tuberosa, sindrme de turcot. A nivel ocupacional la nica asociacin que se ha encontrado es con
la exposicin a cloruro de vinilo. Existen otras exposiciones ocupacionales con posible relacin como es el
caso de la exposicin a formaldehido, radiacin ionizante, exposicin a ondas electromagnticas e industria
petroqumica. (38)(39)
Las actividades econmicas con mayor riesgo incluyen:

Fabricacin de monmeros, polmeros, copolmeros y termopolmeros de cloruro de vinilo

Fabricacin de juguetes

Instituciones de la salud donde se utilizan radiaciones ionizantes

Refinerias de petroleo

Industria de alimentos

Telecomunicaciones, radio y televisin

Industria manufacturera de formaldehido

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer de cerebro incluyen:

Trabajadores en la produccin de cloruro de vinilo

Trabajadores en la produccin de plstico y artculos de plstico.

Trabajadores en la produccin de juguetes plsticos.

Trabajadores de la salud donde se utilizan radiaciones ionizantes.

Trabajadores de refinerias de petroleo.

Trabajadores de telecomunicaciones, radiofrecuencia y televisin expuestos a ondas

electromagnticas.

Industrias de alimentos donde se utiliza mquinas con radiacin ionizante.

Trabajadores expuestos a formaldehido (anatomistas, patlogos, laboratoristas, funeraria, medicina

legal).
HISTOLOGA
Histolgicamente la mayoria de los tumores cerebrales son de origen glial donde se incluyen: astrocitomas los
cuales constituyen el 80%, oligodendrogliomas y ependimomas y meduloblastomas. En segundo lugar se
encuentran los meningiomas. (38)

Los periodos de latencia varian entre 15 y 30 aos. (43)

CUADRO CLNICO

Manifestaciones locales: los tumores supratentoriales se acompaan de convulsiones, cambios

sensitivos, trastornos de la visin, alteraciones del habla, cefalea, nausea, vmito, cambios de personalidad.
Cuando el tumor es de cerebelo se presentan alteraciones del equilibrio.(38)

Manifestaciones Sistmicas: las ms comunes son cefalea y nauseas. Cuando se produce herniacin
se puede presentar: herniacin del tentorio presentndose cambios en la conciencia, dilatacin ipsilateral de
la pupila secundaria a compresin del tercer par craneano, hemiplegia ipsilateral, hemianopsia homonima,
postura de decorticacin y descerebracin, coma y muerte. En el caso de herniacin del foramen magno se
presentan sintomas de hidrocefalia progresiva hasta coma y muerte. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial depende de la edad del paciente y de la localizacin del tumor, en adultos se
incluye abscesos cerebrales, anormalidades vasculares (malformaciones arteriovenosas, aneurismas, infartos
cerebrales agudos), enfermedades desmielinizantes (esclerosis multiple) y neoplasias metastsicas. (38)
DIAGNSTICO
Incluye historia clnica completa y exmen mdico con enfasis en fondo de ojo (papiledema), boca (evaluar el
estado de la dentadura recordando que una denticion pobre se asocia con abscesos cerebrales), mamas
(metstasis), corazn (soplos), recto y prstata (frecuentemente tumores de estos organos producen
metstasis cerebrales). Los laboratorios incluyen cuadro hemtico completo, transaminasas, fosfatasa
alcalina. Las imagenes diagnsticas incluyen radiografa de torax, TAC cerebral con y sin contraste,
resonancia magntica (MRI) y biopsia en casos de fcil acceso. (38)
TRATAMIENTO
Cirugia, radioterapia y quimioterapia segn el caso. (38)
CNCER DE PIEL (Cdigo CIE-9 :173 ; Cdigo CIE-10 :C44)
El carcinoma basocelular y el escamocelular son las formas ms comunes de cncer de piel no melanocitico.
Se estima que aproximadamente ms de 600.000 casos nuevos fueron diagnosticados en 1993 y
aproximadamente 2000 muertes por esta causa en USA. Se encuentra alta incidencia de tumores de piel en
poblacin blanca con latitudes cercanas al Ecuador. (38)(39)
La incidencia del cncer de piel aumenta aproximadamente 33% por cada decada, con el pico mximo de
presentacin despues de los 40 aos. (38)(43)
Existen factores asociados como: historia familiar de cancer de piel, xeroderma pigmentoso, albinismo,
keratosis actinica, infecciones por papiloma virus, Sndrome de Gardner, Sndrome de Torres, inflamacin
cronica y trauma. El componente ultravioleta de la luz solar est generalmente considerado como responsable
de la gran mayora de los cnceres de piel. (38) (39)(43)
A nivel ocupacional la primera descripcin de exposicin qumica en asociacin con el desarrrolo de cancer de
piel fu presentada en 1775 por Percival Pott, en su descripcin clsica de cncer de escroto con exposicin a
holln en deshollinadores de chimeneas. Otro carcingeno reconocido para cancer de piel es el arsnico, el
cual produce tumores de piel por ingestin, inyeccin o inhalacin. Tambien es conocida la relacin de
exposicin a hidrocarburos aromticos policclicos con el desarrollo de cancer de piel. (38)(39)(45)
La radiacin ionizante es causa de cancer de piel, aunque con los actuales procedimientos de seguridad se
piensa que se han reducido notoriamente los canceres de piel inducidos por radiaciones ionizantes. (39)
Las actividades econmicas y ocupaciones a riesgo incluyen: (39)

Industria del petrleo

Industria del plstico

Industria militar
Mineria a cielo abierto
Fundicin de hierro y acro
Soldadura de arco
Operaciones que incluyan productos de alquitran de hulla, asfalto
Industria metalrgica
Industria de mquinas de Laser-ultravioleta
Luz ultravioleta de uso germicida

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer de piel incluyen:

Trabajadores de diagnstico con Rx

Radilogos y fluoroscopistas industriales

Pintores de diales luminosos

Deportistas profesionales

Litgrafos

Curadores de madera

Limpiadores de chimeneas

Trabajadores expuestos a radiacin ultravioleta

Soldadores

Trabajadores de refinerias de petroleo

Trabajadores de la industria del plstico

HISTOLOGA
Histolgicamente los tipos de piel ms frecuentes corresponden a carcinomas basocelulares y
escamocelulares. Otros tipos menos frecuentes corresponden a carcinomas apocrinos, ecrinos, de celulas de
Merkel y enfermedad de Paget (a nivel extra mamario) y carcinomas sebaceos.(38)
Tiempo de latencia oscila entre 15 y 45 aos. (43)
CUADRO CLNICO
El carcinoma de celulas basales se presenta como una lesin rugosa, pigmentada con telangiectasias, de
crecimiento lento y localizada en sitios de exposicin al sol. El carcinoma escamocelular se manifiesta como
un nevus eritematoso, con ppulas de crecimiento lento que evolucionan a nodulos y frecuentemente se
ulceran. Las manifestaciones locales de estos carcinomas son poco frecuentes, puede presentarse perdida de
peso, anorexia, letargia, derrame pleural, ascitis, sntomas neurolgicos (metstasis) y dolor oseo. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se incluyen infecciones (fungicas, tularemia, sifilis, antrax, etc), lesiones inflamatorias (pioderma gangrenoso,
gota), estasis venoso y ulceras, psoriasis, seborrea, keratosis premaligna. (38)
DIAGNSTICO
Historia clnica y exmen medico con enfasis en piel (espalda, cavidad oral, regin perianal y genital, lesiones
intertrigo), cuello (adenopatias, masas), auscultacin pulmonar, abdomen (masas, hepatomegalia). Los
laboratorios incluyen cuadro hemtico completo, transaminasas, fosfatasa alcalina y biopsia de la lesin. (38)
TRATAMIENTO
Ciruga, quimioterapia y radioterapia. (38)
CNCER DE PULMON (Cdigo CIE-9 :162 ; Cdigo CIE-10 :C34)
En USA el cncer de pulmn ocupa el segundo lugar dentro de todos los tipos de cncer, representando para
1993 el 15% de los casos nuevos de cancer y aproximadamente el 28% de muertes por cncer. La incidencia
de cancer pulmonar aumenta rapidamente de 1 por 100000 habitantes despues de los 30 aos a 330 casos
por cada 100000 habitantes entre el rango de edad de 70 a 74 aos. (38)(43)

El sexo msculino presenta 2.4 veces ms de probabilidad de padecer este cancer que el sexo femenino,
generalmente relacionado con el consumo de cigarrillo. (38)
Existen factores de riesgo relacionados como: historia familiar de cancer pulmonar, dieta deficente en vitamina
A, y beta carotenos, el habito de fumar el cual se considera responsable de aproximadamente el 85% de los
canceres de pulmn, patologa pulmonar previa como enfermedad pulmonar obstructiva cronica, esclerosis
sistemica progresiva. (38)
A nivel ocupacional se incluyen: radiaciones ionizantes, arsnico, clorometileteres, gas mostaza, niquel,
hidrocarburos aromticos policclicos, radn, acrilonitrilos, berilio cadmio, cloruro de vinilo y formaldehido. (39)
Las actividades econmicas y ocupaciones a riesgo incluyen:

Produccin de insecticidas

Fundicin de plomo, oro, cobre

Industria farmaceutica

Produccin de resinas de intercambio inico

Industria del plstico

Industria textil (acabado de telas)

Produccin de cromatos

Produccin y fabricacin de acro inoxidable

Galvanizacin

Industria del vidrio

Industria del caucho

Industria de fabricacin de baterias

Industria del petrleo

.
Plantas de coque

Fabricacin y aplicacin de pinturas de alquitrn

Industria electrnica

Produccin de clorometil eter

Industria de ferro-cromo

Produccin de gas mostaza

Fabricacin de aluminio

Manufactura de alfombras

Minas de uranio

Minas de piedras

Gasificacin a base de carbn

Mineria de asbesto

Mineria y refineria de niquel

Fabricas de productos de asbesto (cables y aislantes)

Fabricacin de botes

Fabricacin de pastillas para frenos

Fabricacin de productos de asbesto-cemento

Fbricas de ropas con asbesto

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para cncer de pulmn incluyen:

Embalsamadores

Anatomistas

Patlogos

Trabajadores de la construccin

Fundidores

Procesadores de pesticidas arseniacales

Trabajadores de productos qumicos

Trabajadores de produccin de pinturas cromadas

Trabajadores de elctroplateado

Trabajadores de electroplateado

Trabajadores de la produccin de gas mostaza

Trabajadores de hornos de coque

Trabajadores de la industria del plstico

Trabajadores de reduccin de aluminio

Trabajadores de manufactura de alfombras

Minerios de uranio
Mineros de piedras
Trabajadores de la produccin de asfalto
Trabajadores de la produccin de tejas
Trabajadores de tipografas
Conductores de camiones
Trabajadores con aislantes de asbestos (cables y aislantes)
Trabajadores en confeccin de ropa con asbesto
Trabajadores con manufactura de pastillas para frenos
Trabajadores que cambian pastillas para frenos
Trabajadores en manufactura de productos de asbesto-cemento
Trabajadores de minas de asbesto
Obreros de refineria de niquel
Mineros de niquel.

HISTOLOGA
Histolgicamente existen cuatro tipos de cancer pulmonar a saber:

Carcinoma escamocelular que constituye aproximadamente 33-64%,

Adenocarcinoma representa del 15-35% de todos los tumores pulmonares.
Carcinoma de celulas grandes son aproximadamente del 5-20% y
Carcinoma de celulas pequeas representa del 19-35% de todos los canceres de pulmn. (38)

CUADRO CLNICO

Manifestaciones locales: los tumores localizados a nivel central pueden producir tos, hemoptisis,
dificultad respiratoria, dolor y sntomas de neumonia. Cuando la localizacin del tumor es periferica se
presenta tos, dolor en la pared del torax, dolor en hombro y brazo (tumor Pancoast), disnea, derrame pleural,
sntomas de absceso pulmonar,y sndrome de Horner (miosis ipsilateral, ptosis y anhidrosis, es el caso del
tumor de Pancoast). Cuando existen metstasis puede presentarse parlisis del nervio laringeo, disnea
secundaria a parlisis del frnico, disfagia por compresin del esfago, sndrome de vena cava superior. (38)

Manifestaciones sistmicas: Las manifestaciones sistemicas dependen directamente del sitio de

metstasis , incluye dolor abdominal, masas abdominales, dolor seo, fracturas, deficit neurolgico, trastornos
mentales, convulsiones, prdida de peso y anorexia.(38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Los pacientes con cancer pulmonar generalmente presentan evidencia solitaria de un nodulo pulmonar
solitario y sintomatologa mnima, pero se incluye: tuberculosis, histoplasmosis, coccidiomicosis, infecciones
por parsitos como el equinococo granuloso, lesiones inflamatorias (por artritis reumatoidea, neumonitis focal,
granulomatosis de Wegener, anormalidades congnitas (malformaciones arteriovenosas), tumores benignos
(hamartromas, hemangiomas, tumores papilares), hematomas pulmonares, placas pleurales, masas de la
pared abdominal. (38)
PRUEBAS TAMIZ

Radiografa de torax: utilizada en grupos de alto riesgo cada 6 meses para deteccin precoz de
cancer pulmonar, estos rayos X pueden detectar del 24 a 82% de los pacientes con cncer pulmonar
asintomtico. (38)

Citologia de esputo: este exmen no est recomendado para detecccin precoz de cancer pulmonar
inclusive en pacientes de alto riesgo.

Marcadores biolgicos: se han utilizado muchos marcadores biologicos que incluyen ACTH,
calcitonina, beta-hCG, paratohormona, ferritina, lipotropinas, beta-2-microglobulina, pero sin embargo
ninguno ha sido efectivo debido a que los niveles requeridos para una alta sensibilidad tienen muy baja
especificidad y viceversa. (38)
DIAGNSTICO:

Incluye historia clinica completa y exmen fisico con enfasis en piel (anemia, lesiones inflamatorias, ictiosis),
ojos (sindrome de Horner), boca y garganta (puede encontrarse asociacin con cancer faringeo y laringeo,
cuello (nodo de Virchow), corazn (soplo pericrdico en el caso de derrame pericrdico), abdomen
(metstasis hepticas), recto; un guayaco negativo puede a eliminar la sospecha de metstasis a colon,
extremidades. Los laboratorios incluyen cuadro hemtico completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bun y
creatinina, calcio y fosforo, gases arteriales, citologa de esputo (puede ser confirmatoria del diagnstico en
aproximadamente 45% casos, pruebas de funcin pulmonar, EKG. Se debe tomar radiografia de torax, tac
(para evaluacin de mediastino y columna vertebral, y procedimientos invasivos como broncoscopia (indicada
para evaluacin de la extensin del tumor y biopsia percutanea transtracica. (38)
TRATAMIENTO: quirrgico, radioterapia y quimioterapia segn sea el caso. (38)
MESOTELIOMA MALIGNO DE PLEURA (Cdigo CIE-9:163; Cdigo CIE-10 :C45)
El mesotelioma maligno es un cncer de clulas mesoteliales de la pleura, pericardio o peritoneo. Es de
crecimiento difuso y lento que tiende a seguir las lineas de las cavidades y envolver los organos contenidos en
ellos. En general los mesoteliomas malignos de pleura son tumores raros. Las estimaciones para 1993 en
USA, indican que se diagnosticaron ms de 3600 casos nuevos y aproximadamente 2400 muertes por esta
causa. La incidencia de este tipo de neoplasias aumenta de aproximadamente 1 caso por 100000 despues de
los 55 aos a 5.1 por 100000 a la edad de 75 aos. (38)
El riesgo para el sexo msculino es de 2.5 a 3 veces ms alto que para el sexo femenino, probablemente por
la exposicin ocupacional a asbestos. (43)
Existen factores de riesgo asociados como:
Tuberculosis
Empiema
Exposicin a asbesto; las fibras de asbesto fueron las que se implicaron inicialmente en la patogenesis del
mesotelioma maligno. La potencia carcinognica de las fibras de asbesto varia con el diametro de la fibra. El
crisotilo se deposita en el tracto respiratorio superior y es facilmente removible, a diferencia de los anfboles
(crosidolita y amosita ) que se depositan en la vas aereas terminales, adicionalmente la zeolita se asocian
con una alta incidencia de mesotelioma. El riesgo de desarrollar mesotelioma en trabajadores expuestos a
asbestos y sus familias es de 8-13% y 1% respectivamente y la incidencia aumenta con el tiempo. (38)(39)
(43)
Las actividades econmicas relacionadas incluyen:

Explotacin comercial de asbesto

Explotacin de cuarzo y oxidos de hierro: cuando el asbesto se encuentra como contaminante

Explotacin de feldespato, magenta y brucita

Explotacin de canteras

Trabajos de contruccin de carreteras, tuneles, cimientos y explotacin de rocas

Papeles y filtros que se utilizan como aislamiento trmico de hornos y calderas, aparatos elctricos y
electrodomsticos

Fabricacin de ropa incombustible

Industria de fibrocemento

El asfalto en combinancin con asbesto se emplea como sellador en revestimiento para techos,
carreteras y para proteger superficies metlicas.
Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para mesotelioma maligno incluyen:

Trabajadores con aislantes de asbestos (cables y aislantes)

Trabajadores en confeccin de ropa con asbesto
Trabajadores con manufactura de pastillas para frenos
Trabajadores que cambian pastillas para frenos
Trabajadores en manufactura de productos de asbesto-cemento
Trabajadores de minas de asbesto

HISTOLOGA
Histolgicamente se identifican 4 tipos de mesoteliomas a saber: (38)

Epitelial que representa del 35-40%.

Mesenquimatoso, representan el 20% de los mesoteliomas.


Mixto; tumores con ambos patrones (epitelial y mesenquimatoso) representando de un 35-40% de
todos los mesoteliomas.

Indiferenciados que representan del 5-10% de todos los mesoteliomas.

El tiempo transcurrido entre la iniciacin de la exposicin al asbesto y el diagnstico del mesotelioma, oscila
entre 20 a 49 aos. Rara vez es menor de 15 aos.
CUADRO CLNICO

Manifestaciones pleuropulmonares: el sintoma inicial es la disnea y disconfort en la pared toracica

(derrame pleural), tos no productiva.

Manifestaciones sistmicas: aunque son poco frecuentes incluyen nodulos pulmonares, masa
hepticas, dolor oseo, anorexia, perdida de peso, disfagia, sindrome de Horner, sindrme de vena cava
superior, taponamiento cardiaco (por derrame pericardico), dolor severo de la pared toracica, distensin
abdominal (compromiso peritoneal). (38)

Sindromes paraneoplsicos: osteoartropata pulmonar hipertrfica, hipoglicemia y fiebre.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con infecciones crnicas (empiema cronico), patologas inflamatorias (pleuritis reumatoidea e idiopatica),
tumores fibrosos solitarios, mesoteliomas benignos, carcinoma broncgeno, adenocarcinoma metastsico, y
sarcomas primarios de la pared torcica. (38)
DIAGNSTICO
Incluye historia clnica completa y exmen fsico con enfasis en apariencia general, piel, ojos (sindrome
Horner), boca y garganta, cuello (ganglio de Virchow), torax (presencia de derrame pleural, consolidacin),
senos ( descartar cncer de seno con metstasis pleurales), corazn (taponamiento, derrame pericrdico),
abdomen (metstasis hepticas), recto (nodulos prostticos, masas rectales pueden indicar neoplasias
malignas de estos organos metastsicas a pleura), extremidades. A nivel de laboratorios se incluyen cuadro
hemtico completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bun y creatinina, gases arteriales, pruebas de funcin
pulmonar. Se requiere radiografia de torax, tac, citologa del liquido pleural, toracoscopia con biopsia pleural
(es confirmatoria de diagnstico aproximadamente en el 57% de los casos). (38)
TRATAMIENTO
Quirrgico, radioterapia, quimioterapia segn sea el caso. (38)
ENFERMEDADES MALIGNAS LINFOHEMA- TOPOYETICAS
Las enfermedades malignas hematopoyticas son un grupo heterogeneo de neoplasias que provienen de la
transformacin clonal maligna de varias lineas celulares de la sangre y tejido linfoide.(43) El periodo de
latencia varia entre 10 a 20 aos.
Existen cuatro factores de riesgo para enfermedades malignas linfohematopoyticas bien aceptados: (38)(39)

Radiacin ionizante: la importancia de la radiacin ionizante como agente etiolgico para enfermedad
maligna linfohematopoytica ha sido descrita desde inicios de esta decada. La evidencia ms completa para
esta asociacin proviene de estudios realizados a sobrevivientes de la bomba atmica de Hiroshima y
Nagasaky.

Benceno: qumico reconocido que produce leucemia, posee la capacidad de deprimir el

funcionamiento de la medula osea. El benceno es catalogado por el IARC como carcingeno reconocido en
humanos.

Drogas citotxicas ( Melfalan, ciclofosfamida)

Trabajos agricolas con utilizacin de pesticidas organoclorados

Las actividades econmicas a riesgo incluyen:

Laboratorios de produccin de drogas citotxicas

Produccin de benceno

Industria del caucho

Industria del plstico

Institutos de salud con salas de Rx

Plantas nucleares
Industria del cuero
Produccin de herbicidas organoclorados
Produccin de tintas con base en benceno
Industrias de pegantes
Industria de tipografa
Industria de zapatos y articulos de cuero
Industria del petroleo

Las ocupaciones en las que se ha descrito mayor riesgo para enfermedades linfohematopoyeticas incluyen:

Personal de salud expuestos a radiaciones ionizantes

Laboratorios de produccin de drogas citotxicas

Trabajadores de produccin de benceno

Trabajadores de la industria del caucho

Trabajadores de la industria del plstico

Trabajadores de plantas nucleares

Trabajadores de la industria del cuerro

Trabajadores de produccin de herbicidas

organoclorados

Trabajadores de plantas nucleares

Trabajadores contintas con base de benceno

Trabajadores de la industria de pegantes

Trabajadores de tipografias

Trabajadores de la industria de zapatos y articulos de cuero

Trabajadores de la industria de petroleo

Se clasifican en:
LEUCEMIAS (Cdigo CIE-9 :204-206 ; Cdigo CIE-10 :C91-C95)
- AGUDAS: representan el 14.1% de las neoplasias hematologicas y el 43% de las leucemias. El pico de edad
de presentacin esta entre los 5 y 6 aos. aproximadamente el 98% de las leucemias en los nios son agudas
y en los adultos aproximadadmente el 20%. Existen factores de riesgo que incluyen historia familiar de
leucemia, sindrome de Down, sindrome de Bloom, anemia de Fanconi, sindrome de Wiskott Aldrich, sindrome
de klinefelter, patologa hematolgica previa (infecciones por HTLV-V), lupus eritematoso, antecedentes de
neoplasias hematolgicas (linfomas, mielomas) y exposicin a radiacin ionizante. (38)
CUADRO CLNICO
Manifestaciones locales: esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatias cervicales, dolor oseo, hematuria,
hipertrofia gingival, sintomas neurolgicos (cefalea, nausea, parlisis de nervios craneales, disminucin de
agudeza visual, convulsiones, coma), infecciones o abscesos (cistitis, pielonefritis, abscesos perirectales,
neumonia). (38)

Manifestaciones sistmicas: menos del 10% de los pacientes son asintomticos, generalmente se
presenta fatiga, malestar general, hemorragias, equmosis, perdida de peso y fiebre. (38)

Sndromes paraneoplsicos: incluyen leucoencefalopatia multifocal progresiva, CID, sindrome de

Sweet.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Incluye infecciones que producen leucocitosis y granulocitosis (meningococcemia,TBC), linfocitosis
(mononucleosis, pertusis, infecciones linfociticas, herpes zoster, hepatitis viral), esplenectomia funcional o
quirrgica, melanoma, hemangiosarcoma, linfoma histiocitico difuso, adenocarcinoma de estomago, de
pulmn, mama. (38)
DIAGNSTICO:
Incluye historia clinica completa y exmen fsico con enfasis en apariencia general, piel (papulas, erupciones,
equimosis), cavidad oral (sangrado, infecciones) ganglios linfticos.
DIAGNSTICO:

Incluye historia clnica completa y exmen fsico con enfasis en piel (papulas, erupsiones, rash), cavidad oral
(infecciones), ganglios linfticos (adenopatias), torax, abdomen (esplenomegalia, hepatomegalia, masas),
recto (infecciones), sistema nervioso central. Los laboratorios incluyen cuadro hemtico completo (linfocitosis
>5000, leucocitosis de 15.000 a 200.000, trombocitopenia, anemia, hemolisis), transaminasas, fosfatasa
alcalina, bun, creatinina, fosfatasa alcalina leucocitaria, acido urico (aumentado), proteina P210, tiempos de
coagulacin. Adicionalmente radiografa de torax y biopsia de medula osea. (38)
TRATAMIENTO: ciruga y quimioterpia segn sea el caso. (38)
LINFOMAS (Cdigo CIE-9 :202 ; Cdigo CIE-10 : C81-C90))
- LINFOMA NO HODGKIN: corresponde aproximadamente al 3.4% de todos los cnceres. La incidencia
aumenta gradualmente de menos de un caso por 100.000 antes de los 10 aos a 77.9 por 100.000 a la edad
de 80 aos, con la edad promedio de presentacin a los 50 aos y es 1.4 veces ms frecuente en hombres
que en mujeres. (38)
Existen factores de riesgo como son historia familiar de linfoma, sindrome de Klinefelter, anormalidades
cromosmicas (translocaciones), sindrome de Cheiak-higashi, sindrome de Louis Barr, AIDS, infeccion por el
virus de Epstein Barr, infecciones parasitarias (equistosoma mansony, lepra), utilizacin de drogas citotxicas
(ciclofosfamida, azatriopina) y fenitoina, exposicin a radiaciones ionizantes. (38)
CUADRO CLNICO

Manifestaciones generales: rubor superficial, linfadenopatia leve, dolores musculares inespecficos.

(38)

Manifestaciones sistmicas: incluyen fiebre episdica, sudoracin nocturna, perdida de peso,

fatiga,prurito. (38)

Sndromes paraneoplsicos: leucoencefalopatia multifocal progresiva, degeneracin cerebral

suabguda, neuropatia motora subaguda y miastenia gravis. (38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Infecciones (tuberculosis, dengue, toxoplasmosis, sifilis), enfermedades inflamatorias del tejido conectivo
(LUES, artritis reumatoidea juvenil), sarcoidosis, utilizacin de drogas (fenitoina, isoniazida, antitiroideos y
terapia utilizada en lepra), neoplasias metastsicas ( cabeza y cuello,piel, pulmn, mama). (38)
DIAGNSTICO:
Incluye historia clnica completa y exmen mdico con enfasis en piel, ganglios linftico (adenopatias), torax,
abdomen (hepatoesplenomegalia, masas) y extremidades (Swelling). Los laboratorios incluyen cuadro
hemtico completo (trombocitopenia, anemia normocrmica normoctica, o autoinmune) coombs (+),
transaminasas, fosfatasa alcalina, bun y creatinina. Se requiere radiografa de torax (adenopatia, derrame
pleural), TAC pulmonar y abdominal, biopsia de medula oesa, biopsia de glanglios linfticos. (38)
TRATAMIENTO: ciruga, radioterapia y quimioterapia segn sea el caso. (38)
CNCER DE PROSTATA (Cdigo CIE-9:185; Cdigo CIE-10:C61)
El cancer de prostata es la neoplasia ms comn en hombres, y representa la segunda causa de muerte por
cancer en USA, donde se considera que se presentaron aproximadamente 165.000 casos nuevos y 35000
muertes por esta causa para 1993 . La incidencia aumenta de 1 por 100000 en hombres jovenes de 40 aos
a 1146 por 100000 a la edad de 85 aos. La edad media de diagnstico es a los 70.5 aos. (38)(39)
Existen factores de riesgo asociados como son: dieta alta en grasas, patologa urinaria previa ( infecciones
venereas, alteraciones hormonales de excresin de testosterona). Ocupacionalmente se han implicado en su
etiologa agentes como el cadmio posiblemente por ser un antagonista del zinc. Se ha presentado alta
incidencia de este tipo de cancer en los trabajadores del plastico, de la industria textil, pintores, soldadores, y
en la produccin de ferrocilicona y ferrocromo.(39) (45)

HISTOLOGA: Histolgicamente la mayora de los canceres de prstata son de tipo adenocarcinomas

acinares. (38)
CUADRO CLNICO

Manifestaciones locales: irritacin vesical, tenesmo vesical, nicturia, polaquiuria, retencin urinaria
aguda, hematuria (poco frecuente), insuficiencia renal por obstruccin ureteral. (38)

Manifestaciones sistmicas: dolor lumbar (metastasis), dolor oseo en extremidades, perdida de peso
y astenia.(38)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Hipertrofia prosttica benigna, prostatitis granulomatosa, ciruga prosttica previa e infartos prostticos. (38)
PRUEBAS TAMIZ:
Se recomienda exmen de prostata mediante exmen transrectal digital y antigeno prostatico, anualmente
para hombres mayores de 50 aos y a partir de los 40 aos cuando existan antecedentes de cncer de
prstata en la familia. (38)
DIAGNSTICO:
Incluye historia clnica completa y exmen fsico con enfasis en apariencia general, ganglios linfticos
(adenopatias, ganglio de Virchow), abdomen (masa s intra y exta hepaticas), palpacin prostata (dura, con
nodulos). Los laboratorios incluyen cuadro hematico completo, fosfatasa acida prosttica (elevada), antgeno
prostatico especfico (elevado en carcinoma prosttico, hipertrofia y prostatitis). Se requiere radiografa de
torax, ecografia o urografa excretora (excluir obstrucin urinaria e hidronefrosis), escanografia con tecnecio
99 y biopsia prosttica. (38)
TRATAMIENTO:
Ciruga, radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia, segn el caso. (38)
CRITERIOS HIGINICO EPIDEMIOLOGICOS
TIPO DE EXPOSICIN (46)
Muchas sustancias txicas producen efectos en la salud inmediatamente despus de la exposicin (efectos
agudos); otras producen efectos que pueden manifestarse meses o aos despus de la exposicin. En el
caso del cncer las manifestaciones secundarias a la exposicin a un carcingeno se presentan usualmente
aos despus de iniciada la exposicin. Esto dificulta poder obtener cual tipo de exposicin (instantanea o
continua, nica o multiple e intermitente) est ms relacionada con la presencia del cncer.
TIEMPO DE EXPOSICIN PARA EFECTOS CRNICOS (46)
El perodo de latencia es el nico parmetro establecido como el tiempo entre la primera exposicin y la
observacin de los efectos en la salud. Para el cncer los periodos de latencia son largos(aos) y estn en
funcin de muchas variables dentro de las cuales se puede nombrar algunas como : el rgano afectado (sitio
anatmico), las caractersticas del individuo(edad, sexo, raza, hbitos, etc) y el agente carcingeno. Por lo
tanto cualquier tiempo de exposicin (nica, repetida o por un periodo largo), puede producir la induccin a
nivel molecular (DNA).
Es muy dificil predecir el tiempo real de exposicin con respecto a la dosis.
La implicacin correspondiente es adoptar para las sustancias carcingenas el criterio aceptado para la
radiacin ionizante: cualquier nivel de dosis por bajo que sea es peligroso y debe evitarse; lo que en cierta
forma concuerda con la posicin asumida por el Instituto de Salud Ocupacional y Seguridad de USA. El
NIOSH considera que en el presente no es posible demostrar niveles seguros de exposicin para los
carcingenos qumicos.

Para cada sitio anatmico de cncer se referencia su periodo de latencia: (8,43)

Senos paranasales
Vejiga
Heptico
Tiroides
Cerebro
Piel
Leucemia

20-41 aos
5-45 aos
11-37 aos
10-40 aos
10-30 aos
15-45 aos
10-20 aos

EXPOSICIN AMBIENTAL. (47)

La determinacin de una sustancia como carcinognica es usualmente resultado de estudios en animales.
Pero a pesar de los mltiples estudios de las diferentes agencias e institutos internacionales para la
investigacin del cncer no ha sido posible establecer una dosis umbral para el efecto (cncer). Significando
entonces que cualquier dosis de exposicin a agentes carcinognicos es potencialmente peligrosa para
generar el proceso de carcinogenesis.
Debido a los largos perodos de latencia para muchos carcingenos y por razones ticas, ha sido imposible
tomar una decisin del manejo del riesgo en tiempo en estudios en humanos.
En las listas de valores lmites umbrales (TLVs) de ACGIH (American Conference of Governmental Industrial
Hygienists) se ha concluido un Capitulo Apendice A, que comprende una lista de sustancias qumicas
revisadas por el comit de sustancias qumicas en funcin de su carcinogenicidad. Debe tenerse en cuenta
que los valores TLV de ACGIH no presentan niveles especiales para carcingenos, sin embargo se advierte
que para los agentes qumicos con anotacin A1, A2 Y A3, la exposicin por cualquier va de ingreso debe ser
controlada y las concentraciones mantenidas al mnimo factible por debajo del TLV.
CRITERIOS DE LABORATORIO
INDICADORES BIOLGICOS DE EXPOSICIN
Agente
Indicador
Valor normal
Concentracin
Max. Permis.
Tentativa Observaciones
ArsnicoMMA1 orina
DMA2 orina
Arsnico inorgnico orina
Comida mar
Cabello - uas
0.1-0.4 ug/100ml
5-6 ug/100ml
< 2mg/kg
50 ug/g creat
75.5umol/mol creat
Toma de muestra al final de la jornada. No comer comida de mar 2 a 3 das antes de la toma de muestra en
orina. La muestra no debe ser tomada el primer da de la semana, despus de un festivo o de diferente
periodo de exposicin
Problema de contaminacin del cabello con arsnico del medio ambiente
Acrilonitrilo
Acrilonitrilo
39 ug/lt
si TWA 0.13 ppm Toma de muestra al final de la jornada
Asbesto Berilio Berilio orina
< 2 ug/gr creat Cualitativo Valores mayores en fumadores
Benceno
Fenol orina
Acido mucnico orina
Benceno aire exhalado
Benceno sangre < 20 mg/gr creat 45 mg/gr creat
si TWA 10 ppm
<20 mgr/gr creat
si TWA <10ppm
1.4
mg/gr creat
1.5
si TWA 1 ppm
<0.022 ppm

si TWA < 1 ppm

<5 ug/100 ml
si TWA 1 ppm
Valores mayores en fumadores

Toma de muestra al final de la jornada

Toma de muestra en la maana durante la exposicin

Toma de muestra en la maana durante la exposicin o antes del siguiente turno
Cadmio Cadmio sangre
Cadmio orina
Metalotionina plasma u orina
Cabello
Heces <0.5 ug/100ml sangre total
<2 ug/gr creat
<0.5 ug/lt
5 ug/gr creat
Valores mayores en fumadores
Dificil interpretacin entre cadmio endgeno y cadmio depositado externamente
Slo para medir en consumo diario de dieta
Cromo Cromo orina
<5 ug/gr creat
10 ug/g creat
Los valores se incrementan en orina con el
ejercicio, Antec. de exposicin a cromo, cerveza y diabticos.
Medir al final de la jornada
Cloruro de Vinilo Acido tiogliclico en orina <2 ug/gr creat Comp. Aromticos
Anilina
Toluidina
Bencidina
2-Naftilamina
4-aminobifenilo
Metahemoglob. Sangre
Metabolitos diazo-positivos orina
Aducto hemoglobina sangre
Bencidina
2.4 cido dinitrobenzoico orina
<2%
5%
Toma de muestra al final de la jornada
Algunos analgsicos aumentan su nivel
Dietilestilbestrol Dietilestilbestrol 30 mg/g creat Toma de muestra en orina de 24 horas
Formaldehido
Formaldehdo sangre
Acido frmico orina
11.7 a 18 mg/l
0.6
mg/100ml
0.7
si TWA 5 ppm
Hidrocarburos Policiclicos Aromticos
1-hidroxipireno orina <2 ug/gr creat Toma de muestra al final de la
jornada
Niquel Niquel orina
Niquel plasma
Niquel mucosa nasal
0.5
ug/100ml
53 ug/100gr
30 ug/gr creat

< 2 ug/l

Toma de muestra al final de la jornada

Util para compuestos insolubles
Oxido de etileno
sangre
N-acetil-S-cisteina orina

Oxido de Etileno Oxido de etileno aire exhal.

0.5 mg/m3
0.8 ug/100ml
Toma de muestra durante la exposicim
Toma de muestra durante la exposicin
LMITES MXIMOS PERMISIBLES
AGENTE

ACGIH. TLV

PEL

IDLH

NFP A Codes
H
F R

4Aminobifenilo
CAS: 92-67-1
S, A1
OSHA CA
NIOSH CA
- Arsnico
0.5 mg/m3
NIOSH CA
CAS:7440-38-2 0.2 mg/m3
0.6 osha ca
Asbesto A1
0.7 Fibras/cm3 NIOSH CA
- 0.8 OSHA CA
Acrilonitrilo
2 ppm OSHA CA
4.000 4
3
2
CAS: 107-13-1 S,A2
NIOSH CA
Berilio
0.002 mg/m3
0.002 mg/m3
NIOSH CA
4
1
CAS: 7440-41-7 A2
Benceno
10 ppm 10ppm
2.0 ppm
CAS: 71-43-2
A2
OSHA CA
NIOSH CA
2
30
Bencidina
S,A1
OSHA CA
NIOSH CA
- CAS:92-87-5
Cadmio 0.05 mg/m3 cadmio
0.1mg/m3 humos 40 mg/m
0.2 mg/m3 polvo NIOSH CA
- Cromo 0.5 mg/m3 cromo1 mg/m3 metal - metal
0.6 mg/m3
compuestos
cromo VI
A1
Bis-clorometil eter
0.1 ppm
CAS:542-88-1
A1
OSHA CA
NIOSH CA
- Niquel 1 mg/m3 metal 1 mg/m3 metal
0.1 mg/m3 comp.
0.1 mg/m3 comp.
inorgnicos solubles
inorgnicos solubles
Hidrocarburos
0.2 mg/m3
0.2 mg/m3
400 mg/m3
0
Policclicos
A1
NIOSH CA
Aromticos
CAS:65996-932
Cloruro de Vinilo 5 ppm NIOSH CA
2
4
CAS:75-01-4
A1
Anilina 2 ppm 2 ppm 100 ppm
3
2
0
CAS: 62-53-3
S
S
Toluidina
2 ppm 2 ppm 100 ppm
3
2
0
CAS:95-53-4
S,A2
S
2 Naftilamina
A1
OSHA CA
NIOSH CA
2
1
CAS:91-59-8
Formaldehido
1 ppm 1 ppm 100 ppm
2
4
0
CAS:50-00-0
A2
OSHA CA
NIOSH CA
Oxido de Etileno 1 ppm OSHA CA
800 ppm
2
4 3

NIOSH CA
1

- 0

CAS. 75-21-8

A2

NIOSH CA

NIOSH: Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional

OSHA: Administracin de Salud y Seguridad Ocupacional
ACGIH:Asociacin Americana Gubernamental de Higienista Industriales
OSHA CA: OSHA regula como carcingeno
NIOSH: NIOSH lo califica conocido o sospechoso carcingeno
TLV: Valor Limite Permisible
PEL: Limite de Exposicin Permisible concentracin de aire
IDLH: Inmediatamente Peligroso para la Vida o la Salud en concentraciones de aire
S: la absorcin por piel puede ser significativa
A1: ACGIH- carcingeno humano confirmado
A2: ACGIH- carcingeno humano sospechoso
NFPA codes:Clasificacin de peligros por la Asociacin Nacional de Proteccin. (H:salud, F:fuego, R:
reactividad)
ppm: partes del qumico por milln de partes en el aire
mg/m3: miligramos de qumico por metro cbico de aire.
CRITERIOS MDICO LEGALES
El cncer ocupacional est relacionado en el Artculo 1 Numeral 41 del Decreto 1832 del 3 de Agosto de 1.994
del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social.
FICHA DE REGISTRO Y REPORTE (51)
Datos del Trabajador:
a.
Nombre, direccin, sexo, fecha de nacimiento.
b.
Situacin en el empleo: por la Clasificacin Internacional de la Situacin en el Empleo (CISE).
c.
Ocupacin en el momento en que se diagnostic el cncer: la ocupacin debe codificarse por la
Clasificacin Internacional Uniforme de Ocupaciones (CIUO).
d.
Antigedad en el empleo con el actual empleador.
Datos de la Empresa:
a.
Nombre y direccin del empleador, as como el nmero de telfono y de fax.
b.
Nombre y direccin de la empresa.
c.
Nombre y direccin del establecimiento (si es diferente).
d.
Actividad econmica del establecimiento: por la Clasificacin Industrial Internacional Uniforme de
Todas las Actividades Econmicas.
e.
Nmero de trabajadores (dimensin del establecimiento).
Datos de la Enfermedad
a.
Nombre y naturaleza del cncer.
b.
Agentes, procesos o exposiciones de carcter nocivo a los que, podra atribuirse el cncer.
c.
Descripcin del trabajo que di lugar a la afeccin.
d.
Tiempo de exposicin a los agentes y procesos nocivos.
e.
Fecha en que se diagnostic el cncer.
f.
Localizacin primaria del cncer.
g.
Mtodo de diagnstico (histologa, citologa, hematologa, endoscopia, ciruga exploratoria,
imagenologa o clnico).
ACCIONES CLAVES DE PROMOCIN Y PREVENCIN
Las acciones encaminadas a la promocin y prevencin del cncer ocupacional tienen como finalidad el
reducir el nmero de casos nuevos de la enfermedad (incidencia, a aumentar el nmero de casos curados
(etapas iniciales) y a limitar el nmero de casos con invalidez causado por esta enfermedad. (10)
El esquema clsico de la historia natural de la enfermedad y de los niveles en los cuales se puede intervenir
para su prevencin; ubica y explica los niveles de accin para el control del cncer.(10) La figura No. 4
muestra el esquema desde la exposicin al carcingeno y el periodo de latencia.

Figura No. 1
Edad
20

30

Nacimiento

40

50

60
Muerte

Inicio del
Cncer
Sintomas
Tamizaje
Exposicin
Exfoliacin Celular
El objetivo de la Medicina Ocupacional es la prevencin primaria del cncer relacionado con la exposicin
ocupacional persiguiendo reducir la incidencia de la enfermedad en forma eficaz y eficiente. Siendo el cncer,
un grupo de varias enfermedades que comparten un mecanismo fisiopatognico comn pero que difieren en
la etiologa, sitio anatmico (diversos rganos) y por lo tanto en sus manifestaciones clnicas; se hace
necesario e indispensable el conocimiento detallado del proceso.
La prevencin primaria del cncer es la prevencin del desarrollo inicial de una neoplasia y ste objetivo
puede lograrse slo si una o ms causas de la neoplasia son conocidas y si puede eliminarse o prevenirse la
exposicin al agente causal.
Esto se puede lograr a travs de una serie de estrategias o medidas a diferentes niveles:
A Nivel Individual:
1.
Educacin: la educacin cientficamente fundamentada y organizada interviene en la modificacin de
la conducta y en el desarrollo de prcticas seguras en la exposicin a un riesgo carcinognico. El propsito es
prevenir la enfermedad y requerir al individuo(trabajador) que tome decisiones encaminadas a proteger su
salud.
2.
Exmen mdico de ingreso: los antecedentes personales, la susceptibilidad individual, los hbitos de
vida y el medio ambiente en el que viven, el estado previo de salud; son factores que predisponen al
desarrollo de la enfermedad. El exmen mdico y la prueba o tcnica utilizada para el tamizaje orienta el
estado actual de salud del trabajador.
3.
Historia ocupacional: por medio de la cual se obtiene la informacin de exposiciones anteriores y
actuales a agentes carcingenos y el tiempo y tipo de exposicin ocupacional.
4.
La dotacin y uso adecuado de Elementos de Proteccin Personal segn la naturaleza y
caractersticas del agente carcingeno.
5.
La dotacin adecuada de ropa de trabajo
6.
El acceso en la empresa a ducharse despus de finalizada la jornada y de lavado de ropa de trabajo.
A Nivel Colectivo:
1.
Educacin: se hace necesario hacer nfasis acerca del carcter multidisciplinario que debe tener
cualquier intervencin educativa, es as como se puede modificar mediante un cierto grado de liderazgo social
(como jefes de seccin, supervisores, empleadores, profesionales de todas las reas, etc) la preparacin para
una conducta positiva frente a la salud o para interrumpir un patrn de conducta ligado a un riesgo aumentado
de desarrollar cncer.
2.
Exmen mdico peridico orientado al riesgo: con el fin de detectar individuos con factores de riesgo
que predisponen al desarrollo de la enfermedad. El exmen, prueba o tcnica utilizado para el tamizaje no
requiere ser diagnstico y debe ser aplicada entre aquellos que se encuentren en ms alto riesgo.
A Nivel Empresarial:
1.
Educacin: al igual que a nivel individual y colectivo, el conocimiento de los riesgos que causen
cncer por parte de los empresarios permite intervenir en su prevencin.

2.
Crear polticas de vigilancia y control del cncer por parte de los empresarios: lo cual ayuda a definir
la estructura y la ubicacin del programa de prevencin de cncer ocupacional.
3.
Manual de normas y procedimientos para los carcingenos existentes.
A Nivel del Ambiente:
1.
Identificacin de fuentes generadoras del riesgo y vias de exposicin.
2.
Mediciones ambientales de exposicin a los factores carcinognicos(niveles de exposicin).
3.
Determinacin de grupos de alto, medio y bajo riesgo.
4.
Eliminacin o reduccin en lo posible de la exposicin al factor carci nognico.
5.
Aplicacin de medidas de control en la fuente generadora del riesgo (encerramiento, aislamiento,
ventilacin local exhaustiva, etc).
6.
Determinacin del riesgo en los lugares de desecho (alcantarillado y basuras).
ACCIONES HACIA OTROS TRABAJADORES EXPUESTOS
Para determinar los riesgos por exposicin a carcingenos en otros trabajadores, se hace necesario realizar
en los lugares de trabajo, la identificacin de las fuentes generadoras del riesgo, el monitoreo ambiental,
inspeccin de los procedimientos y prcticas de trabajo, tcnicas de aseo personal, uso adecuado de los
elementos de proteccin personal, las tcnicas de control y el manejo de desechos.
ESQUEMA PARA DESARROLLAR EL DIAGNSTICO
La orientacin y el alcance de la valoracin mdica integral para las personas expuestas a carcingenos
puede variar segn el tipo de riesgo y los agentes carcingenos. En trminos generales debe incluir:
1.
Anamnesis: Posibles factores endgenos y de estilo de vida que indiquen susceptibilidad o riesgo
aumentado con cuestionario orientado a antecedentes familiares y personales sobre anomalas hereditarias,
hormonales, inmunolgicas, hbitos y estilo de vida (tabaco, alcohol y drogas). Se debe incluir la historia
ocupacional (H.O) completa del examinado; que debe incluir todos los oficios y ocupaciones del trabajador en
su pasado laboral. Comprende: empresas, oficios, tiempo por oficio en aos-meses y caractersticas de las
exposiciones potenciales previas. El correcto diligenciamiento de sta parte del interrogatorio provee
informacin decisiva sobre la exposicin previa a carcingenos ocupacionales en empresas y oficios
anteriores. (52)
2.
Exmen fsico: En la evaluacin mdica de personas expuestas a carcingenos el componente
fundamental es el conocimiento completo de la historia natural de la enfermedad y de las propiedades
toxicolgicas del carcingeno. Es as como el exmen clnico est dirigido con enfasis en la exploracin de los
sistemas, aparatos u organos blanco donde el carcingeno hace su efecto. (52) Al tiempo que se ha explorado
clnicamente a la persona, se debe hacer la seleccin de las pruebas de monitoria biolgica apropiadas
seguido de las pruebas paraclnicas.
3.
Pruebas de monitoria biolgica para carcingenos: Se hacen mediante indicadores biolgicos, de los
cuales los ms utilizados son los marcadores de exposicin y los marcadores de efecto. Los marcadores de
exposicin determinan la concentracin del carcingeno, de sus metabolitos en medios biolgicos: sangre,
orina y en el aire espirado. En el captulo 4.0 se hace referencia de indicadores de exposicin para algunos
carcingenos reconocidos. Los marcadores de efecto son indicadores de cambios en el material gentico
predictores del desarrollo de la neoplasia. Los ms comunes son Intercambio de cromtides hermanas,
Microncleos y prueba del cometa. Desafortunadamente no han sido objeto de estandarizacin y su
interpretacin para uso como pruebas clnicas an es dificil.
4.
Pruebas Paraclnicas: La toma de pruebas paraclnicas se debe dirigir al rgano, aparato o sistema,
en funcin del o los carcingenos sujetos a control.
Si al exmen mdico se encuentran cambios en la morfologa del rgano blanco se debe ordenar la toma de
biopsia y remisin al mdico especialista para diagnstico y manejo. Si al exmen mdico no se encuentra
alteracin del sistema se debe continuar la vigilancia mdica peridica de la persona expuesta.

Si al realizar la monitoria biolgica ya sea con marcador de efecto o de exposicin estan alterados debe
tomarse biopsia y enviar al especialista; ya que son mtodos que ofrecen una deteccin precoz de
alteraciones precancerosas y para la determinacin de la exposicin al agente.
EXPOSICIN A CARCINOGENO
Exmen clnico peridico

Indicadores biolgicos
Pruebas Paraclnicas
Anorma Sugestivos

Cambios
Biopsia

Remitir Especialista
CANCER
A oficio sin exposicin
Tratamiento y control mdico y de laboratorio

ESQUEMA PARA DESARROLLAR EL DIAGNSTICO

En el proceso hay
carcingenos
Si
Hay riesgo de Contaminacin
para los trabajadores ?
Proceder a identificar la fuente de riesgo
Muestreo Ambiental
Si
Monitoreo Ambiental
Coordinacin y estrategia de
muestreo
Realizacin del muestreo
Remisin muestras laboratorio Anlisis resultados de mestreo
Exposicin
Control Ambiental

Control Mdico

Determinar Eficiencia de los Trabajadores

Sistemas de Controlexpuestos al riesgo
Determinar eficiencia del uso Monitoreo biolgico de EPP Segn agente
Determinar procedimientos de Vigilancia Medica
Trabajo Seguros Aplicacin historia clnica y ocupacional
Prueba Tamiz Tto y retirar
Chequeo segn control exposicin ambiental y tipo de agente
BIBLIOGRAFA
1.

RAMAZZINI, B. De Morbis Artificium Diatriba. Diseases of workers. New York 1964.

2.
1991.

SIEMIATYCKI, Jack. Risk factors for cancer in the workplace. Boca Ratn, Fla; CRC press. P. 2-13.

3.
ROM, William. Environmental Carcinogenesis. Environmental and Occupational Medicine. P. 105-123.
Little Brown 1992.
4.

HAWES, Clarke. Collins. Chirurgical observations. London. 1975.

5.
RAUMENI, Joseph. Persons al high Risk of cancer an aproach to cancer etiology and control. Division
of cancer cause and prevention and the American Cancer Society. P. 167-481. N.Y. 1975
6.
RUTHERFORD, T. Jonstone. Seward, E. Miller. Occupational diseases and industrial medicine.
Philadephia, Saunder 1960.
7.
VEGA, Silvia. Evaluacin epidemiolgica de riesgos causados por agentes qumicos ambientales.
Toxicologa IV, carcinognesis qumica. OPS-OMS. 1985.
8.

BOLETIN EPIDEMIOLOGICO DE ANTIOQUIA. Sistema de Salud de Antioquia. Ao V, No. 2. 1982.

9.
A. AITIO et al. Cancer causes ocurrence and control. Internacional Agency for Research on Cancer.
Oxford University. P 13-117. 1990
10.
CORTINAS DE NAVAS. Cristina. Espinosa Aguirre, Javier. Cncer y ambiente, bases
epidemiolgicas para su investigacin y control. OPS. 1992.
11.

GONZALEZ BARON, M. Oncologa Clnica Interamericana Mc Graw Hill. 1992.

12.

LAST, Jhon. Wallace Robert. Public Health and Preventive Medicine. P. 412-44 820-821. 1990.

13.
ROUSS, P. Kidd, Jg. Conditional neoplasms and subthreshol neoplastic states, a study of the tar
tumors of rabbits. J. Exp. Med. 73:365-389. 1941.
14.

SMITH, Roger. A Primer of Environmental Toxicology, Philadelphia.

15.
KACZMARCK, L. Biology of disease protoocogene expresion during the cell cycle. Lab Invest 54:
365-367. 1986.
16.
1994

NTP. Third Annual Report on Carcinogens. Sumary. U.S Departament of Health and Human Services.

17.

OIT. Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo. Vol. C-D. P.506-541.

18.
PATERSON, M.C. Environmental Carcinogenesis and imperfect Repair of Damage DNA in Homo
Sapiens. Identification and Mecanisms of action. Raben, N. Y. 1979.
19.

SORSA, M. Somatic mutation theory. J. Toxicol Environ Health 6:977-1980.

20.
RUBIN H. Is Somatic mutation the mayor mechanism of malignant trasnformation, J.NCI 164;
995.1980.
21.
WILLIAMS G.M. Clasificacin of genetoxic and epigenetic carcinogens using liver culture assays.
Ann. N.Y. Acad. Sci 13; 6-1979.
22.

ROM, W illiam. Environmental and Occupational Medicine. Little Brown. 1992.

23.
GRIFFIN A.C. Mechanism of action of carcinogens. Prevention of occupational cancer. CRC Press
INC, Florida. 1981.
24.
PELKONEN, O. Vahakangas, K. Metabolic activation and inactivation of chemical carcinogens. J.
Toxicology. Env. Health 6: 989. 1980.
25.
SARMA, D. S. et al. Chemical carcinogenesis interactions of carciongens with nuclic acids in becker,
F.F. Cancer a comprehensive Treatise. Vol. 1 P. 235. 1975.
26.
ARNOLT, M.S. The role of carcinogen metabolism in carcinogenesis. Prevention of occupational
cancer. CRC Press, Florida. P. 26. 1981.

27.
1775.

BERNBLUM, I. Sequential aspects of chemical carcinogenesis in becker F.F. Plenum Press, N.Y. 323.

28.

FABER, E. Chemical carcinogenesis a biologic perspective. Am, J. Pathology, 106: 271-294.

29.
POTT, P. Chirurgical observations relative of the caract, the polypus of the nose, the cancer of the
scrotum, the different kinds of rupture and modification of the toes and feet. London, Hawers. Clarke and
Collins. 1.775
30).
SHUBIK. Studies on the promoting phase in the stages of carcinogenesis in mice, rats, rabits, and
guinea pigs. Cancer Res 10. 713.1950
31.
TROLL, W. Protease inhibition interfere with necesary factors of carcinogenesis. Environ Health
Perspect 81: 55-57. 1.989
32.
WEINSTEIN, T.B. et al. Molecular and celular events associated with the action of initiating
carcinogens. Raven Press, N.Y: 399. 1.979
33.
NICHOLSON, W.J. The dose and time dependence of occupational cancer, in proced of intern symp.
Prevention of occupational cancer. Helsinki. April 1.981
34.
SEVENTH ANNUAL REPORT ON CARCINOGENS. Sumary. U.S. Departament of Health and Human
Services. OMS. P. 1-73
35.

PATTYS Industrial Hygiene and Toxicology. 3rd Edition. Vol 2. 1987

36.
M. KIPEN, Howard et. Al. Tje Role of environmental chemicals in human cancer causation. Principes
and Practice of Environmental Medicine. P. 459-4780.
37.
DOLL, Richard. Peto. Richard. The causes of cancer quantitative estimates of available risk of cancer
in the United States today. Oxford University Press. P. 1238-1256. 1981.
38.

CAMERON, R. Practical Oncology. A Lange Clinical Manual, 1 Edit. 1994.

39.
GUTIERREZ, A. HERNANDEZ, R. Panorama Epidemiolgico de Cncer por Sitio Anatmico y su
Correlacin con la Distribucin Geogrfica de Industrias que probablemente utilizan Carcingenos Qumicos
reconocidos por el IARC durante el periodo de 1977-1991, en la ciudad de Cali (Colombia).
40.
IARC Monographs on evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Suplement 1:
Chemical and industrial processes associated with cancer in humans. 1.979
41.
TOLA, S. et al. Cancer of the urinary bladder in Finland. Association with Occupation. Archives of
Occupational and Environmental Health. 1.990
42.

EMMETT, E. Occupational Skin Cancer. A Rew. Journal of Occupational Medicine. Chicago. 1.991

43.

ROSENTOCK, L. Cullen, M. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine. 1.994

44.

Occupational cancer in developing countries.

45.
DEPARTMENT OF LABOR: Identification, clasification and regulation of potential occupational
carcinogens. Occupational Safety and Health Administration. WDC, 1.980
46.
QUANTITATIVE RISK ASSESMENT FOR ENVIRONMENTAL AND OCCUPATIONAL HEALTH.
Second Edition. Lewis Publishers. Boca Ratn. 1.993
47.

PATTYS Industrial Hygiene and Toxicology. 3rd Edition. Vol 3. 1987

48.
POISONING AND DRUG OVERDOSE. LANGUE Clinical Manual. First Edition. Prentice-Hall
International Inc. 1.990
49.
ACGIH, Threshold Limit Values (TLVs) for Chemical Substances and Physical Agents, 1996.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 1996
50.
DECRETO No. 1382 de 1.994. Profesionalizacin de los diagnsticos de Enfermedades
Profesionales .
51.
1996.

OIT. Registro y Notificacin de Accidentes de trabajo y Enfermedad Profesional. Ginebra, Suiza. Rev.

52.
1.997

GUERRERO, E. Cncer Ocupacional. Prevencin y Vigilancia Epidemiolgica. Santaf de Bogot.